АНЕСТЕЗИОЛОгаЯ
и ИНТЕНСИВНАЯ
ТЕРАПИЯ
АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ
И ИНТЕНСИВНАЯ
ТЕРАПИЯ	Бібліотека Л ДМ УІІІ357102ПОД РЕДАКЦИЕЙ
ПРОФЕССОРА
Ф.С. ГЛУМЧЕРАУТВЕРЖДЕНО
МОН Украины как учебник
для студентов высших
медицинских учебных
заведений IV уровня
аккредитацииРЕКОМЕНДОВАНО
М3 Украины как учебник
для студентов высших
медицинских учебных
заведений IV уровня
аккредитацииКиевВСИ «Медицина»
2010
УДК 616.31
ББК 56.6я73
А64Авторы:/ БІБЛІОТЕКА 1Луганського Деожавчо-' э |
медичного універси I w / jФ.С. Глумчер, Л.П. Чепкий, Л.В. Усенка, В.Ф. Москаленко, Н.А. Волошина,С.А. Дубров, Р.А. Ткаченко, А.В. Царев, С.Н. ЯрославскаяРецензенты:В.И. Черный — чл.-корр. АМН Украины, зав. кафедрой анестезиологии,
интенсивной терапии, медицины неотложных состояний, клинической фи¬
зиологии и лабораторной диагностики ФИПО ДонНМУ им. М. Горького,
д-р мед. наук, профессор;М.Л. Горенштейн — зав. кафедрой анестезиологии и реаниматологии За¬
порожского государственного .медицинского университета, д-р мед. наук,
профессор;Г.И. Белебезьев — зав. кафедрой детской анестезиологии и интенсивной те¬
рапии НМАПО им. П.Л. Шупика, д-р .мед. наук, профессорПеревод с издания: Анестезіологія та інтенсивна терапія: підручник /
Ф.С. Глумчер, Л.П. Чепкий, Л.В. Усенко, В.Ф. Москаленко та 1н.; за ред.
Ф.С. Глумчера. — К.: ВСЕ «Медицина», 2010. — 336 с.Анестезиология и интенсивная терапия: учебник / Ф.С. Глумчер, Л.П. Чеп-
^^64 кий, Л.В. Усенко, В.Ф. Москаленко и др.; под ред. Ф.С. Глумчера. — К.:
ВСИ «Медицина», 2010. — 384 с.ISBN 978-617-505-092-7Учебник подготовлен для студентов специальностей «Лечебное дело» 7.110101,
«Педиатрия» 7.110104 и «Медико-профилактическое дело» 7.110105 направления
подготовки 1101 «Медицина» высших медицинских учебных заведений IV уров¬
ня аккредитации. Курс анестезиологии и интенсивной терапии закладывает основы
изучения студентами неотложных состояний с использованием методов обезболива¬
ния и интенсивной терапии. Овладение этими дисциплинами интегрируется с изуче¬
нием внутренней медицины, педиатрии, фармакологии, поскольку основывается на
приобретении знаний по клинической физиологии дыхательной, сердечно-сосудистой
систем, печени, почек и т. п.Для студентов высших медицинских учебных заведений IV уровня аккредитации.ББК 56.6я73© Ф.С. Глумчер, Л.П. Чепкий,Л.В. Усенко, В.Ф. Москаленко,Н.А. Волошина, С.А. Дубров,
Р.А. Ткаченко, А.В. Царев,С.Н. Ярославская, 2010ISBN 978-617-505-092-7	© ВСИ «Медицина», 2010
СОДЕРЖАНИЕСписок сокращений	6Введение	7Особенности преподавания курса анестезиологии и интенсивной терапии по кредитно¬
модульной системе	8История развития анестезиологаи, реаниматологии и интенсивной терапии	12Реаниматология	20Общие сведения	20Основные понятия и определения	22Основные этапы угасания жизненных функций организма	22Стадии сердечно-легочной и церебральной реанимации (по П. Сафару)	26Комплекс мероприятий по сердечно-легочной и церебральной реанимации	27Анестезиологая	47Общие сведения	47Организация анестезиологической службы в Украине	49Классификация методов обезболивания	52Теории наркоза	52Характеристика стадий и уровней наркоза	54Основные этапы анестезиологического обеспечения оперативных вмешательств	57Предоперационный осмотр и подготовка пациента к оперативномувмешательству и анестезии	57Премедикация	61Методика премедикации	62Методика проведения анестезии	63Методика декураризации	70Наркозно-дыхательная аппаратура и анестезиологический инструментарий	71Устройство наркозно-дыхательного аппарата	71Анестезиологический инструментарий и приспособления	73Проверка аппаратуры перед наркозом	76Ингаляционный наркоз	77Закись азота	79Галотан	81Изофлуран	83Севофлуран	84Ксенон		85Методы ингаляционного наркоза	86Эндотрахеальный наркоз	90Неингаляционный наркоз	100•Натрия тиопентал	101•Кетамин	103іПропофол	106■Натрия оксибугират	109
СодержаниеБензодиазепины	110Опиоидные анальгетики	112Комбинированная общая анестезия	ПЗРегионарная анестезия	114Механизм действия препаратов для местной анестезии	114Эпидуральная анестезия	116Спинальная анестезия	120Осложнения местной анестезии	121Послеоперационное обезболивание	122Контролируемая пациентом аналгезия	123Осложнения в анестезиологической практике	123Нарушения дыхания и газообмена	124Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системы	127Осложнения со стороны центральной и периферической нервной системы	128Нарушение терморегуляции	129Осложнения, связанные с положением пациента во время операции	130Анестезиологическое обеспечение при заболеваниях сердечно-сосудистойсистемы	131Анестезия при операциях на органах грудной клетки	133Анестезиологическое обеспечение в нейрохирургии	136Анестезиологическое обеспечение и интенсивная терапия при операцияхна органах брюшной полости	142Анестезиологическое обеспечение и интенсивная терапия при перитоните	144Анестезиологическое обеспечение и интенсивная терапияпри остром панкреатите	146Особенности анестезиологического обеспечения оперативных вмешательству детей	148Основные принципы проведения анестезии у пациентов пожилого и старческоговозраста	160Особенности анестезиологического обеспечения в акушерстве	162Интенсивная терапия	171Водно-электролитный баланс и его нарушение	171Особенности водно-электролитного баланса организма человека	171Нарушение электролитного обмена и его коррекция	178Кислотно-основное состояние и его нарушение	184Определение кислот и оснований	185Буферные системы организма	186Основные показатели кислотно-основного состояния	188Клинические состояния, сопровождаемые расстройствами кислотно¬
основного состояния	189Клиническая физиология дыхательной системы и интенсивная терапияпри ее патологии	197Процесс внешнего дыхания	197Клиническая анатомия системы внешнего дыхания	198Функции дыхательных путей	200Легочное кровообращение	202Вентиляция легких	202Состав газа в альвеолах	206Газообмен в легких	207Транспорт кислорода кровью	208Транспорт диоксида углерода	210Регуляция дыхания	211Нереспираторные функции легких	215Гипоксия и ее виды	216Острая недостаточность внешнего дыхания	2174
СодержаниеГиперкапническая форма острой дыхательной недостаточности	218Нарушение механики дыхания	221Послеоперационная острая дыхательная недостаточность	223Бронхиальная астма	224Гипоксемическая форма острой дыхательной недостаточности	227Пневмония	228Острый респираторный дистресс-синдром/синдром острогоповреждения легких	233Оксигенотерапия	235Искусственная вентиляция легких	237Утопление	242Тромбоэмболия легочной артерии	243Клиническая физиология сердечно-сосудистой системы и интенсивная терапияпри ее патологии	248Физиология сердечно-сосудистой системы	248Системная циркуляция	252Контроль артериального давления	253Инструментальные методы исследования гемодинамикив клинике интенсивной терапии	254Шок	257Общие принципы терапии пациентов с шоком	261Трансфузионная терапия	266Синдром длительного сдавливания, рабдомиолиз	274Клиническая физиология печени и интенсивная терапия при ее патологии 	280Анатомо-физиологические особенности печени		280Острая печеночная недостаточность	283Клиническая физиология почек и интенсивная терапия при их патологии	300Физиология почек	300Острая почечная недостаточность и этиопатогенетические механизмы ееформирования	308Преренальная форма острой почечной недостаточности	310Ренальная форма острой почечной недостаточности	313Постренальная форма острой почечной недостаточности			315Клинйческая физиология головного мозга и интенсивная терапия	’при его патологии	322Церебральный кровоток	322Внутричерепное давление	326Гематоэнцефалический барьер		 326Цереброспинальная (спинномозговая) жидкость	326Кома	328Отек мозга			331Острые нарушения мозгового кровообращения	335Интенсивная терапия при острых отравлениях	341Острые отравления барбитуратами	351Отравление транквилизаторами (производными бензодиазепина)	353Отравление кокаином	353Алкогольные отравления	355Отравление веществами прижигающего действия	357Отравление угарны.м газом	361Отравление фосфорорганическими соединения.ми 	363Отравление токсинами естественного происхождения	365Приложение	373Список использованной литературы	376Предметный указатель 	3775
список СОКРАЩЕНИИАТФ	— аденозинтрифосфатМАРС	— молекулярная адсорбирующая рециркулирующая системаDOj	— доставка кислорода в тканиPaCOj	— парциальное давление, или напряжение диоксида углеродаРдСО^	— парциальное давление диоксида углерода в альвеолахPOj	— парциальное давление кислородаSOj	— насыщение гемоглобина кислородом6
ВВЕДЕНИЕс момента издания первого учебника по анестезиологии и интенсивной терапии
в Украине («Анестезиология и интенсивная терапия», Л.П. Чепкий, Л.В. Новицкая-
Усенко, P.O. Ткаченко, Киев, «Высшая школа», 2003) прошло всего 7 лет. Однако за
этот короткий промежуток времени в медицине и обществе произошли значительные
изменения. Были разработаны и внедрены новые фармацевтические средства для ане¬
стезии и интенсивной терапии, наркозно-дыхательные аппараты и системы наблюде¬
ния за состоянием больного; также изменились некоторые взгляды на методы обе¬
зболивания и интенсивной терапии и т. п. А самое главное — система медицинского
образования перешла на качественно новый уровень преподавания — кредитно¬
модульную систему. В связи с этим появилась насущная необходимость в издании
первого в Украине учебника по анестезиологии и интенсивной терапии для студентов
высших медицинских учебных заведений III—IV уровней аккредитации, который со¬
ответствовал бы новой учебной программе, основанной на началах кредитно¬
модульной системы согласно требованиям Болонского процесса.Учебник «Анестезиология и интенсивная терапия» разработан для специальностей
«Лечебное дело» 7.110101, «Педиатрия» 7.110104 и «Медико-профилактическое дело»
7.110105 направления подготовки 1101 «іМедицина» в соответствии с просветительно¬
квалификационными характеристиками и просветительно-профессиональными про-
гра.ммами подготовки специалистов, утвержденными приказом Министерства образо¬
вания и науки Украины jN» 239 от 16.04.2003 г. «Об утверждении составляющих от¬
раслевых стандартов высшего образования по направлению подготовки 1101 «Меди¬
цина».Анестезиология и интенсивная терапия в качестве учебных дисциплин являются не¬
отъемлемой частью клинической медицины, поэтому усвоение основных положений
этих областей науки — крайне важно при подготовке врача любой специальности.
Изучение анестезиологии и интенсивной терапии основывается на приобретении сту¬
дентами знаний по клинической физиологии дыхательной, сердечно-сосудистой си¬
стем, печени, почек и т. п., данных по внутренней медицине, педиатрии, фармаколо¬
гии и интегрируется с овладением этих дисциплин.Курс анестезиологии и интенсивной терапии закладывает основы изучения сту¬
дентами неотложных состояний, возникающих в клинике внутренней медицины, пе¬
диатрии, хирургии, травматологии и ортопедии, нейрохирургии, урологии, акушер¬
стве, гинекологии и т. д., где используются методы обезболивания и интенсивной
терапии, что предусматривает интефацию преподавания с этими дисциплинами и
формирование у студентов умения применять полученные знания при дальнейшем
обучении и профессиональной деятельности.Изучение анестезиологии и интенсивной терапии позволяет студентам приобре¬
сти практические навыки и профессиональное умение для диагностики, оказания
неотложной медицинской помощи и проведения интенсивной терапии при опреде¬
ленных патологических состояниях, а также в период ухода за больными.Авторы надеются, что новый учебник по анестезиологии и интенсивной терапии
сможет удовлетворить насущные потребности студентов в усвоении этой области ме¬
дицины, и будут признательны за отклики, пожелания и замечания в отношении
этого издания.
ОСОБЕННОСТИ ПРЕПОДАВАНИЯ КУРСА
АНЕСТЕЗИОЛОГИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИ
ПО КРЕДИТНО-МОДУЛЬНОЙ СИСТЕМЕв соответствии с требованиями Болонского процесса дисциплина «Анестези¬
ология и интенсивная терапия» структурирована на один модуль, в состав кото¬
рого включены три содержательных модуля:1.	Общая реаниматология и анестезиология.2.	Общие вопросы интенсивной терапии.3.	Интенсивная терапия неотложных состояний.Видами учебной деятельности студентов согласно учебному плану являются:а)	лекции; б) практические занятия; в) самостоятельная работа студентов, в орга¬
низации которой значительную роль играют консультации преподавателей. Тема¬
тические планы лекций, практических занятий и самостоятельной работы студен¬
тов обеспечивают охват учебным процессом всех входящих в состав данной дис¬
циплины содержательных модулей. В условиях кредитно-модульной системы са¬
мостоятельной работе студентов отводится значительная роль. В структуре обще¬
го времени, отведенного на изучение данной дисциплины, самостоятельная рабо¬
та студентов занимает не менее 23,3 % от общего количества академических часов,
выделенных на овладение ею. Поскольку 1 кредит ECTS составляет 30 академи¬
ческих часов, а на усвоение курса анестезиологии и интенсивной терапии выде¬
ляется три кредита (каждый из них имеет свой содержательный модуль), то общее
количество часов по изучению дисциплины составляет 90 академических часов.
Таким образом, на самостоятельную работу студентов отводится до 20 академиче¬
ских часов.Практические клинические занятия по анестезиологии и интенсивной терапиипредусматривают:•	осмотр и обследование пациентов в отделении интенсивной терапии с об¬
суждением плана и тактики их лечения;•	осмотр и обследование пациентов, в отнощении которых запланировано
оперативное вмешательство, а также работу студентов в операционном зале;•	овладение специальными практическими навыками на фантомах и манеке¬
нах;•	практическое использование методов диагностики и интенсивного лече¬
ния;•	решение клинических ситуационных задач и тестов.Текущая учебная деятельность студентов контролируется на практических за¬
нятиях согласно конкретным целям и при индивидуальной работе преподавателя со
студентами. Следует отметить, что в условиях обучения по кредитно-модульной8
Особенности преподавания курса анестезиологии и интенсивной терапии по кредитно-модульной системесистеме преподаватель должен опрашивать 100 % студентов. Это связано с тем,
что в случае отсутствия оценки за проведенное занятие студент не наберет необ¬
ходимого количества баллов, и следовательно, не получит зачет усвоения дисци¬
плины.Итоговый контроль усвоения модуля осуществляется после его завершения на
итоговом контрольном занятии.Оценка успешности студента по дисциплине является рейтинговой. Она вы¬
ставляется по многобальной шкале как средняя арифметическая оценка усвоения
модуля и имеет определение по системе ECl'S и традиционной шкале, принятой
в Украине.Формы контроля и система оценки соответствуют требованиям программы по
дисциплине и Инструкции о системе оценки учебной деятельности студентов при
кредитно-модульной системе организации учебного процесса, утвержденной М3
Украины (2005).Оценка за модуль определяется как сумма оценок текущей учебной деятель¬
ности (в баллах) и оценки итогового модульного контроля (в баллах), которая
выставляется при проверке теоретических знаний и практических навыков в со¬
ответствии с перечнями, определенными программой дисциплины.Максимальное количество баллов, которая предоставляется студентам при
усвоении модуля (зачетного кредита), — 200, в том числе за текущую учебную
деятельность — 120 баллов (60 %), по результатам модульного итогового контро¬
ля — 80 баллов (40 %).Текущий контроль осуществляется на каждом практическом занятии согласно
конкретным целям по каждой теме. При оценке учебной деятельности студентов
преимущество необходимо оказывать стандартизированным методам контроля:
тестированию, структурированным письменным роботам, контролю практиче¬
ских навыков, составленному по процедуре в условиях, приближенных к реаль¬
ным.Оценка текущей учебной деятельности может осуществляться в три этапа;1)	начальный (стандартизированные методы контроля, позволяющие опреде¬
лить качество самостоятельной работы студента; например, зачет минимум 70 %
ответов 10 тестов). Доля оценки — 20 % от общей оценки текущей деятельно¬
сти;2)	основной (выполнение практических работ; умение анализировать и интер¬
претировать, строить обоснованные заключения; решение ситуационных задач;
работа у кровати больного). Доля оценки — 50 % от общей оценки текущей дея¬
тельности;Ъ)	конечный (контроль умений; решение комплексных ситуационных задач;
установление предварительного диагноза, назначение лечения). Доля оценки —
30 % от общей оценки текущей деятельности.Реко.мендуется применять следующие методы определения уровня подготовки
студентов:•	компьютерные тесты;•	решение клинических ситуационных задач;•	оценка и трактовка данных клинико-лабораторных и инструментальных ис¬
следований;9
Особенности преподавания курса анестезиологии и интенсивной терапии по кредитно-модульной системе•	контроль практических навыков;•	устный опрос.При усвоении каждой темы модуля по текущей учебной деятельности студен¬
ту выставляются оценки по традиционной шкале, которые затем конвертируются
в баллы в зависимости от количества тем в модуле (табл. 1).Максимальное количество баллов, которые .может набрать студент при изучении
.модуля, составляет 120. Рассчитывается путем у.множения количества баллов, со¬
ответствующих оценке «5», на количество тем в модуле с добавлением баллов за
индивидуальную самостоятельную работу.Минимальное количество баллов, которые может набрать студент при изучении
модуля, составляет 60. Рассчитывается путе.м умножения количества баллов, соот¬
ветствующих оценке «3», на количество тем в модуле.ТАБЛИЦА 1Система конвертации традиционной оценки в баллыТрадиционная оценка2Конвертация в баллыМодуль «Анестезиология и интенсивная терапия»122Оценка индивидуальной самостоятельной работы студентов (индивидуальных
задач): количество баллов за разные виды индивидуальной са.мостоятельной ра¬
боты студента зависит от ее объема и значимости, но не более 10—12 баллов. Эти
баллы прибавляются к сум.ме баллов, набранных студентом за текущую учебную
деятельность.Оценка самостоятельной работы студентов, предусмотренная в теме наряду с
работой в аудитории, осуществляется во время текущего контроля темы на соот¬
ветствующем аудиторно.м занятии. Оценка тем, которые предусмотрены лишь для
са.мостоятельного изучения и не входят в темы аудиторных учебных занятий, осу¬
ществляется при итоговом .модульном контроле.Итоговый модульный контроль осуществляется после изучения всех тем моду¬
ля на последнем контрольном занятии по модулю без дополнительных дней для
подготовки, к итоговому контролю допускаются студенты, посетившие все ауди¬
торные учебные занятия и при изучении модуля набравшие не менее .минималь¬
ного количества баллов.Фор.ма проведения итогового модульного контроля должны быть стандарти¬
зированной и включать в себя проверку теоретической и практической подготов¬
ки студента. Максимальное количество баллов, которое может набрать студент при
осуществлении итогового модульного контроля, составляет 80. Итоговый модуль¬
ный контроль считается принятым, если студент набрал не менее 50 баллов.Оценка по дисциплине рассчитывается как произведение оценок за текущую
учебную деятельность на оценку по результатам итогового модульного контроля,
которую потом конвертируют в традиционную оценку (табл. 2).1059436
Особенности преподавания курса анестезиологии и интенсивной терапии по кредитно-модульной системеТАБЛИЦА 2Конвертация количества баллов по дисциплине для оценкипо шкале ECTS и традиционной шкалеСумма балловОценка по традиционной шкале160—200< 5130-1594110-1293< 1102Поощрительные баллы по решению ученого совета могут прибавляться к ко¬
личеству баллов по дисциплине лицам, имеющим научные публикации или за¬
нявшим призовые места на олимпиадах по дисциплине среди студентов высших
медицинских учебных заведений Украины и др.Объективность оценки учебной деятельности студентов должна проверяться
статистическими методами (путем расчета коэффициента корреляции между те¬
кущей успеваемостью и результатами итогового модульного контроля).11
ИСТОРИЯ РАЗВИТИЯ АНЕСТЕЗИОЛОГИИ,
РЕАНИМАТОЛОГИИ И ИНТЕНСИВНОЙ ТЕРАПИИБорьба с болью является одной из наиболее сложных задач медицины. Пер¬
вые сведения об обезболивании при операциях и болезненных лечебных манипу¬
ляциях (с помощью вина, корня мандрагоры, опия, индийской конопли, белены
и дурмана) обнаружены еще в папирусе Эберса, датируемом III—II тыс. до н. э.
Позже эти средства стали использовать в Египте, Китае, Греции, Риме. Гиппо¬
крат (459—377 гг. до н. э.) отмечал, что «ослабить боль есть труд божественный».
В Ассирии для проведения кратковременных операций больным пережимали со¬
суды щей, вызывая у них бессознательное состояние. Многие из этих средств
применяли в Древней Руси.Попытки достичь обезболивания на определенных частях тела известны еще
с древних времен. Сначала с этой целью пережимали сосуды конечностей, позже
начали использовать холод. Об этих методах упоминали Авиценна (Ибн Сипа,
980—1037) и Бартолин (XVI ст.). Такие методы обезболивания были малоэффек¬
тивны или даже опасными для жизни больного.В XIX в. с открытием наркотических свойств ряда химических препаратов на¬
чалась новая эра в развитии обезболивания. Еще в 1275 г. алхимик Раймонд Лул-
лиус (Raymond Lullius) открыл этиловый эфир. Впервые в клинике применил его
В. Лонг (W. Long). В январе 1842 г. он под общим эфирным наркозом экстраги¬
ровал у пациента больной зуб, а 30 марта 1842 г. — удалил опухоль, локализиро¬
ванную в затылочной области. Тем не менее, в медицинской литературе сведения
об использовании этилового эфира в качестве обезболивающего средства появи¬
лись лищь в 1852 г., поэтому пионером наркоза при помощи эфира считается
В.Т.Г. Мортон (W.T.G. Morton), который 16 октября 1846 г. публично применил
наркоз эфиром (с помощью сконструированного им аппарата) при удалении опу¬
холи в подчелюстной области.Почти одновременно с началом применения эфирного наркоза было открыто
общее анестезирующее действие закиси азота (динитрогена оксида). 11 декабря
1844 г. зубной врач Г. Уэллс (Н. Wells) испытал действие закиси азота на себе при
удалении больного зуба. Поскольку к тому времени закись азота применялась в
чистом виде без добавления кислорода, ее .можно было использовать только для
обезболивания при кратковременных (1—2 мин) манипуляциях.10	ноября 1847 г. гинеколог Д. Симпсон (D. Simpson) сделал публичное за¬
явление об успешном применении для обезболивания хлороформа. Поскольку
хлороформ как более сильный чем эфир анестетик позволял осуществить более
скорое введение пациента в состоянии наркоза, его на протяжении нескольких
десятилетий применяли чаще, чем иные анестетики. Тем не менее, высокие ча-12
	История развития анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии	стота осложнений и летальность при использовании хлороформа вынудили от¬
казаться от его применения в анестезиологии.В 1864 г. Е. Фишер (Е. Fisher) синтезировал трихлорэтилен. Впервые в клини¬
ке для обезболивания при операциях его применил Страйкер (Straiker). Широкое
внедрение этого анестетика в клиническую практику принадлежит К. Хьюеру
(C.L. Hewer) и К. Хедфилду (C.F. Hadfield), которые рекомендовали трихлорэти¬
лен для использования в военно-полевых условиях, позднее — при кратковре¬
менных операциях, а также при болезненных лечебных и диагностических мани¬
пуляциях.В 1934 г. P.M. Уотерс (R.M. Waters) для обезболивания в клинической прак¬
тике применил циклопропан, который, однако, не получил значительного рас¬
пространения в анестезиологии из-за взрывоопасности и высокой себестоимо¬
сти.В 1951 г. в Великобритании Д. Саклинг (J. Sakling) синтезировал флюотан
(галотан). Фармакологические свойства галотана были изучены Э.А. Равенстимом
(Е.А. Ravenstim). Г. Джонстон (G.E. Jonston) и Р. Макинтош (R. Makintosh) одни
из первых начали применять его в клинической практике.В 1960 г. Артузио (Artusio) синтезировал метоксифлуран (пентран), он изучил
и опубликовал первые результаты использования этого препарата в клинике. Од¬
нако анестетик не получил широкого применения в анестезиологической практи¬
ке в связи с токсическим влиянием на печень и почки.Неингаляционный наркоз начали широко использовать в клинической прак¬
тике значительно позже, чем ингаляционный, хотя еще в 1847 г. Н.И. Пирогов в
эксперименте применил этиловый эфир для ректального и внутривенного нар¬
коза.В 1932 г. Г. Веезе (Н. Weese) использовал для внутривенного наркоза препарат
барбитуровой кислоты — эвипан-натрий (гексобарбитал, гексенал), а с 1936 г.
Д. Ланди (J.S. Lundi) начал применять натрия тиопентал, который и в наше время
используется для внутривенного наркоза.В 1955 г. был синтезирован стероидный препарат виадрил (гидроксидиона на¬
трия сукцинат), не имеющий гормональной активности, но с выраженными нар¬
котическими свойствами. С 1955 г. его стали производить под названием «Пре-
дион». В настоящее время это препарат практически не используется в связи с
медленным развитием наркотического действия при его использованиии и раз¬
дражающим действием на стенки сосудов.В 1960 г. Г. Лабори (Н. Laborit) и П. Гюгенар (Р. Huguinard) с сотрудниками
синтезировали наркотическое вещество, близкое к естественным метаболитам
организма, — натрия оксибутират.В 1964 г. был синтезирован новый анестетик ультракороткого действия —
пропанидид (эпонтол, сомбревин), который сначала позиционировали как уни¬
версальное средство обезболивания при кратковременных операциях. Однако со
временем были отмечены высокая частота осложнений (больше, чем при приме¬
нении барбитуратов) и высокая летальность, что привело к прекращению произ¬
водства этого препарата в большинстве стран.Позже были синтезированы такие неингаляционные анестетики, как кетамин,
этомидат, альтезин, пропофол.13
	История развития анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии	Параллельно с внедрением в клиническую практику общей анестезии шла
разработка методов местного обезболивания. Толчком к их развитию стали рабо¬
ты В.К. Анрепа, который в 1880 г. опубликовал результаты изучения фармаколо¬
гического действия кокаина. Эти данные были использованы И.Н. Кацауровым,
который применил кокаин в офтальмологии. В 1897 г. А. Бир (А. Bier) использо¬
вал его для спинномозговой анестезии.Местное обезболивание получило распространение после того, как в 1905 г.
Эйнхорн (Einhom) синтезировал новокаин (прокаин), а А.В. Вишневский разра¬
ботал и внедрил в практику инфильтрационную анестезию прокаином по методу
тугого ползучего инфильтрата, анестезию поперечного разреза конечностей и ме¬
тодику различных блокад.В течение последних лет широкое распространение получил один из вариан¬
тов проводникового обезболивания — эпидуральная анестезия.Следует отметить, что ни местная, ни общая анестезия одним анестетиком
(мононаркоз) не удовлетворяли всех требований, предъявляемых к обезболива¬
нию. Более перспективным в этом отношении оказалось сочетание нескольких
препаратов (комбинированное обезболивание). Комбинированное обезболивание
начали дрименять давно с целью снизить дозу хлороформа. Для этого одновре¬
менно вводили несколько средств, чаще всего — хлороформ и эфир или хлоро¬
форм и скополамин. Однако серьезным недостатком является то, что при нарко¬
зе, достигнутом сочетанием разных средств, как и при мононаркозе, потеря со¬
знания, аналгезия и расслабление мышц достигаются лишь при глубокой анесте¬
зии, отрицательно влияющей на организм.Новая эпоха в анестезиологии началась с применением мышечных релаксан¬
тов, расслабляющих мышцы и незначительно влияющих на другие органы и си¬
стемы организма. Внедрение таких препаратов в практику анестезиологии связа¬
но с именами канадских ученых Г. Гриффитса (Н.Р. Griffith) и Дж. Джонстона
(G.E. Jonston). В 1942 г. в качестве мышечного релаксанта они применили очи¬
щенный препарат кураре — тубокурарина хлорид (интокострин). С того времени
миорелаксанты получили широкое распространение. Их значение невозможно
переоценить, если учесть, что для выполнения сложных хирургических вмеша¬
тельств, как правило, необходима мышечная релаксация. Ее можно достичь лишь
при глубоком наркозе, который отрицательно влияет на основные жизненные
функции организма. Вместе с тем миоплегия, вызванная введением в организм
пациента мышечных релаксантов, приводит к угнетению или полному прекра¬
щению дыхания. Это обстоятельство вызвало необходимость разработки методов
искусственной вентиляции легких. Для ее проведения необходима герметизация
системы «легкие—аппарат», которую удалось осуществить, применив интубацию
трахеи. Это способствовало распространению эндотрахеального способа нар¬
коза.Эндотрахеальный наркоз с искусственной вентиляцией легких начали широко
использовать при операциях на органах грудной клетки, так как лишь с его по¬
мощью удается обеспечить адекватный газообмен даже в том случае, если разре¬
заны обе плевральные полости, т. е. если осуществлен открытый пневмоторакс.
Таким образом, развитие торакальной хирургии в значительной мере связано с
внедрением в практику эндотрахеального наркоза.14
История развития анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапииПрименение мышечных релаксантов и интубации трахеи способствовало ста¬
новлению нового этапа развития анестезиологии. Эндотрахеальный наркоз с мы¬
шечными релаксантами и искусственной вентиляцией легких начали применять
при самых сложных оперативных вмешательствах в отношении больных с выра¬
женным нарушением жизненных функций.Со временем был разработан метод компонентности анестезии. Так, исполь¬
зуя сочетание различных общих анестетиков и других фармакологических пре¬
паратов, удается целенаправленно влиять на определенные нервные структуры и
способствовать значительному уменьшению токсичности общей анестезии. Осно¬
вой .метода компонентности является комбинированное использование для обез¬
боливания транквилизаторов (диазепама и т. п.) и анальгетиков (фентанила и др.).В последние годы развитие анестезиологии характеризуется интенсивным по¬
иском новых способов обезболивания, при использовании которых нет необхо¬
димости применять средства общенаркотического действия. Так были разработа¬
ны различные виды нейролептаналгезии, атаралгезии, анестезии кетамином, цен¬
тральной аналгезии морфином, фентанилом и другими анальгетиками.Параллельно с поисками новых фармакологических средств для общего и
местного обезболивания продолжается разработка немедикаментозных методов,
например электронаркоза, акупунктурной аналгезии.Первые операции под электронаркозом были проведены еще в 1907—1910 гг.
Считается, что анальгетическое действие электронаркоза обусловлено возбужде¬
нием лимбических структур мозга электрическим током.Одновременно с разработкой методов и средств местной и общей анестезии
шли поиск и внедрение новых методов анестезиологического обеспечения опера¬
тивных вмешательств. Так был разработан метод искусственной гипотензии с
помощью ганглиоблокирующих веществ. Тогда же в клиническую практику была
введена методика искусственной гипотермии. С ее помощью исследователи стре¬
мились снизить потребность мозга в кислороде, чтобы иметь возможность прово¬
дить операции в период прекращения кровообращения. В 1950 г. группа канад¬
ских ученых во главе с Г.И. Бигелоу (H.I. Bigelow) доказала безопасность прекра¬
щения кровообращения на 10—15 мин при температуре тела 26—28 °С. В настоя¬
щее время в нашей стране и за рубежом произведены десятки тысяч операций на
сердце и крупных сосудах с применением метода искусственной гипотермии.Несмотря на большие достижения современной фармакологии, до сих пор не
существует идеальных методов и средств обезболивания, поэтому их разработка и
поиски продолжаются.Прогресс хирургии, а также разработка новых средств и методов общей и
местной анестезии дали толчок к возникновению новой научно-практической
дисциплины — анестезиологии. Возникла потребность в специшіистах нового
профиля — анестезиологах. Первым врачом-анестезиологом считается англий¬
ский врач Дж. Сноу (J. Snow). Уже в 1847 г. он описал пять стадий наркоза, а
также отметил показания и противопоказания к его при.менению. В 1893 г. в Ан¬
глии было создано первое анестезиологическое общество.Внедрение в хирургическую практику современных методов обезболивания
позволило значительно расширить объем хирургических вмешательств. Новые
виды оперативных в.мешательств требовали разработки новых методов анестезио¬15
	История развития анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии	логического обеспечения, предназначенных для поддержания основных жизнен¬
ных функций организма. Развитие торакальной хирургии способствовало широ¬
кому применению эндотрахеального наркоза, искусственной гипотермии, искус¬
ственного кровообращения и др. Для успешного управления жизненно важными
функциями организма возникла необходимость в создании методов их объектив¬
ной регистрации. С этой целью была создана аппаратура для мониторинга (по¬
стоянного надзора, лат. топеге — предупреждать, предотвращать) основных пара¬
метров внешнего дыхания, газообмена, гемодинамики и других физиологических
показателей.Анестезиологическое обеспечение оперативных вмешательств в Украине име¬
ло свой особый путь развития, отличный от пути развития данной области меди¬
цины в других странах.Первое время проблема обезболивания при хирургических вмешательствах
была решена путем применения местной инфильтрационной анестезии. Этот ме¬
тод бьш более простым и безопасным, чем общий наркоз, который проводили с
использованием примитивных масок.Большой вклад в разработку и внедрение в практику общей анестезии в быв¬
шем СССР сделал И.С. Жоров и его школа, а в Украине — Н.Г. Амосов, который
был заведующим первой в Украине кафедрой торакальной хирургии и анестезио¬
логии. Со временем в медицинских ВУЗах Украины были сформированы отдель¬
ные кафедры анестезиологии, которые возглавили А.И. Трещинский, Л.В. Усенко,
Л.П. Чепкий, В.А. Аркатов, И.Д. Тимчук, Г.А. Можаев, Р.И. Новикова, Н.И. Обо-
ленцев, ГА. Шифрин. Уже в 1950-х годах современные методы общей анестезии
начали широко применяться в ведущих хирургических клиниках СССР, в кото¬
рых работали Н.Г. Амосов, А.А. Шалимов, И.С. Жоров, П.О. Куприянов, Б.В. Пе¬
тровский.Вьщеление анестезиологии в самостоятельную научно-практическую дисци¬
плину состоялось в 1960-х годах. Становление анестезиологии было закреплено
приказом министра здравоохранения СССР в 1966 г., согласно которому совре¬
менные методы анестезии подлежали внедрению во всех областных и городских
больницах с количеством коек более 150, а также в районных больницах на 100 и
более коек (из них не менее 50 коек — хирургического профиля). На 300 и более
коек этого профиля в больницах были созданы отделения анестезиологии. В Ми¬
нистерстве здравоохранения УССР бьша введена должность главного внештатно¬
го специалиста по анестезиологии. Первым эту должность занял и продолжитель¬
ное время работал на ней проф. А.И. Трещинский.В связи с этим возникла необходимость усиления подготовки врачей и сту¬
дентов в области анестезиологии и клинической реаниматологии: с 1966 г. введе¬
на врачебная специализация по этим дисциплинам, созданы соответствующие
кафедры в институтах усовершенствования врачей, а с 1973 г. — курсы анесте¬
зиологии и реаниматологии в медицинских высших учебных заведениях с даль¬
нейшим их реформированием в кафедры. В 1983 г. проф. Л.П. Чепкий и доцент
В.Ф. Жалко-Титаренко издали первое в Украине пособие по анестезиологии и
реаниматологии для студентов высших медицинских учреждений.Соответствующая реорганизация осуществлена и в клинической медицине. В
1960 г. отделения анестезиологии были реорганизованы вотделения.анестезиоло-16	' * Г •";
История развития анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапииГИИ И реаниматологии, а в больницах на 550 коек и более созданы палаты реани¬
мации и интенсивной терапии. Первое отделение интенсивной терапии в Украи¬
не создано в Октябрьской больнице (Киев) под руководством проф. А.И. Тре-
щинского.Началось внедрение современных методов обезболивания в педиатрии и сто¬
матологии.Параллельно с усовершенствованием методов обезболивания происходило
развитие интенсивной терапии и реанимации.Внезапная смерть казалось бы полностью жизнеспособного человека во все
времена давала повод к попыткам его оживления. Еще в библейских легендах
имеются сведения о попытках реанимации вдуванием выдыхаемого воздуха изо
рта в рот. Во II в. н. э. описана трахеостомия при асфиксии. В эпоху Возрождения
один из основателей современной анатомии А. Везалий (А. Vesalius, 1514—1564)
предложил метод искусственной вентиляции легких (вдувание в легкое воздуха с
помощью меха через трубочку, введенную в трахею). Выдающийся английский
физиолог В. Харвей (W. Harvey, 1578—1657) в опытах по реанимации птиц ис-
ч пользовал прием типа внешнего массажа сердца.В середине XIX в. распространение общей ингаляционной анестезии хлоро-
^ формом сопровождалось частыми случаями остановки сердца и дыхания. Воз-
rv никла острая потребность в рекомендациях по реанимации. В 1874 г. М. Шифф
Со (М. Schifi) экспериментально доказал эффективность прямого массажа сердца
при его остановке на фоне общей ингаляционной анестезии хлороформом. Чуть
раньше Г.Р. Сильвестр (Н. Silvestr, 1828—1908) предложил метод искусственной
вентиляции легких, который с успехом применяется и в наше время.в 1952 г. в Дании вспыхнула эпидемия полиомиелита. С 24 июля по 3 декабря
1952 г. в инфекционный стационар Копенгагена было госпитализировано
2722 больных. У 316 из них отмечался паралич дыхательных мышц, что требовало
проведения искусственного дыхания. Тем не менее в копенгагенском инфекци¬
онном госпитале эффективных дыхательных аппаратов не было, и в течение 3 су¬
ток из 316 пациентов от удушья умерли 27. Одной из пациенток, 12-летней девоч¬
ке, по настоятельному требованию отца была наложена трахеостома, через кото¬
рую проводили искусственное дыхание, используя гофрированный мех. Во время
пика эпидемии ручными дыхательными аппаратами работники стационара кру¬
глые сутки обеспечивали искусственную вентиляцию легких в среднем 70 па¬
циентам.Вместе с тем в Дании и других странах создавались автоматические дыхатель¬
ные аппараты с механическим приводом, которые использовали энергию сжатых
газов и электроэнергию. Возникла необходимость в увлажнении вдыхаемых газов
и аспирации содержимого трахеи и бронхов, т. е. решалась задача приблизить ис¬
кусственную вентиляцию легких к спонтанному дыханию и тем самым дать воз¬
можность проводить ее в течение продолжительного времени.Необходимость объективного контроля газооб.мена при искусственной венти¬
ляции легких вызвала необходимость разработки современных газоанализаторов
и усовершенствования рН-метрии. Ныне появилась возможность получать дан¬
ные о парциальном давлении кислорода и углекислого газа в микрообъемах^"бібліотекаіиського Держань.
История развития анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии	В настоящее время во многих странах, в том числе и Украине, начали созда¬
вать центры для интенсивной терапии пациентов с критическими нарушениями
дыхания. Таким образом, развитие анестезиологии и реанимации послужило
толчком для дальнейшего развития интенсивной терапии критических состоя¬
ний.В 1947 г, В. Колфф (W. Kolff) изобрел аппарат «искусственная почка», что
обеспечило быстрый прогресс в терапии острой почечной недостаточности, а в
сочетании с трансплантацией почек от донора — значительно улучшило резуль¬
таты лечения. Соответствующие отделения стали неотъемлемой составной частью
нефрологических институтов.в связи со значительным ростом количества больных острым инфарктом ми¬
окарда с возможностью смертельных нарушений ритма сердца (фибрилляция же¬
лудочков сердца) неизменно актуальной остается проблема немедленной реани-
.мации сердца и дыхания. В 1954 г. Д. Элам (J. Elam) доказал, что искусственная
вентиляция легких экспираторным методом «рот в рот» или «рот в нос» превос¬
ходит все методы искусственной вентиляции легких, которые применялись рань¬
ше. п. Сафар в 1961 г. предложил комплексный метод реанимации при внезап¬
ной остановке сердца — экспираторный метод искусственной вентиляции легких
в сочетании с внешним массажем сердца. Такая методика быстро получила общее
признание и распространилась в большинстве стран мира.в начале 1960-х годов в кардиологических клиниках утвердилась реанимаци¬
онная служба, на станциях скорой медицинской помощи реанимационными бри¬
гадами были созданы блоки интенсивной терапии и интенсивного ухода при
остром инфаркте миокарда.в конце 1950-х годов изучались возможности дыхания пациентов кислородом
под увеличенным (по сравнению с атмосферным) давлением; разрабатывались
показания для гипербарической оксигенации. Создавались стационарные и мо¬
бильные кислородные камеры, которые и до сих пор используются для терапии
при отравлениях угарным газом, начиная с места происшествия. Одновре.менно
специалисты обратили внимание на воз.можность интоксикации кислородом при
значительной его концентрации и повышенном давлении. В связи с этим были
разработаны определенные ограничения для гипербарической оксигенации и
традиционной оксигенотерапии.Совершенствовались методы обеспечения организма энергетическими суб¬
стратами в условиях стресса и критических состояний, выход из которых иногда
требует значительных затрат энергии. Парентеральное питание больных стано¬
вится важны.м элементом интенсивной терапии. Примером удачного его при¬
менения был сенсационный успех в 1966 г. Д. Вил.мор (D. Wilmor) и С. Дадрика
(S. Dudrick), которым удалось на фоне парентерального питания новорожден¬
ного с тяжелыми врожденными пороками не только сохранить жизнь, обеспе¬
чить рост и развитие ребенка, но и провести сложные реконструктивные опера¬
ции.В «Лаборатории по оживлению» в начале 1970-х годов В.А. Неговский обо¬
сновал понятие «постреанимационная болезнь», что было следующим шаго.м
изучения постреанимационного периода с важными практически.ми выводами.18
	История развития анестезиологии, реаниматологии и интенсивной терапии	Все более тесной становится связь реанимации и интенсивной терапии с
трансплантологией: одним из методов лечения при печеночной недостаточности
является ее трансплантация от донора.Проблемы клинической реаниматологии и интенсивной терапии исследуются
в клиниках токсикологии, неврологии, пульмонологии, нейрохирургии и акушер¬
ства. Постоянный интенсивный уход за пациентами становится краеугольным
камнем клинической реаниматологии. Все большее значение приобретает мони¬
торинг жизненно важных функций организма пациента с помощью современных
электронных компьютеризированных приборов.В разработке практических и теоретических проблем современной анестезио¬
логии широко используются достижения физиологии, биохимии, молекулярной
биологии, биофизики, информатики.19
РЕАНИМАТОЛОГИЯОБЩИЕ СВЕДЕНИЯМожно выделить три направления данного раздела медицины, возникшие
исторически:•	intensive саге (1950) — интенсивный уход (помощь);•	реаниматология (1961);•	critical саге medicine (1970) — медицина критических состояний.Исторически первым появился термин intensive саге, возникший при созданииперед Второй мировой войной нейрохирургами Данди (Dandy) и Кушингом
(Cushing) посленаркозных восстановительных палат, в которых круглосуточно де¬
журили медицинские сестры. Термин закрепился в медицинской терминологии
после организации в Дании первого отделения интенсивной терапии (1952) в
связи с эпидемией полиомиелита — Intensive Саге Unit. В 1965 г. П. Сафар
(Р. Safar) ввел термин интенсивист для обозначения врача (анестезиолога, хирур¬
га, терапевта), работающего в отделении интенсивной терапии. Со временем
П. Сафар обосновал необходимость специальной подготовки врачей для отдель¬
ного направления интенсивной медицины — реаниматологии. В 1964 г. М. Вейль
(М. Weil) и Г. Шубин (Н. Shubin) впервые ввели термин критические состояния.
В дальнейших дискуссиях между П. Сафаром, В. Шумейкером (W. Shoemeker),
М. Вейлем, Г. Шубиным и другими появилось другое направление — медицина
критических состояний (Critical Саге Medicine), целью которого было улучшение
помощи пациентам с острыми угрожающими для жизни состояниями и травма¬
ми, а также содействие разработке оптимальной технологии оказания такой по¬
мощи. Необходимо отметить, что П. Сафар всегда расслматривал термин медицина
критических состояний как синоним термина реаниматология.Актуальность выделения данного направления в самостоятельную область ме¬
дицины была обусловлена тем, что около 1/4 всех случаев смерти у людей не
связаны с инкурабельными заболеваниями, старческими или деструктивными
изменениями в мозге, в США ежегодно регистрируется около 400 ООО, а в Евро¬
пе — 700 ООО случаев внезапной смерти. Еще в конце 1950-х годов при проведе¬
нии патологоанатомических исследований отмечалось отсутствие морфологиче¬
ских обоснований летальных исходов у значительной части умерших. По выска¬
зыванию К.С. Бека (C.S. Веек), сердца этих больных были слишком хороши,
чтобы больные умерли, поэтому необходимо было изыскать возможность для
восстановления работы их сердец. Этот принцип, со временем перефразирован¬
ный П. Сафаром (сердце и мозг больного слишко.м хороши для того, чтобы боль-20
Общие сведенияной умер), лег В основу современной концепции сердечно-легочной и церебраль¬
ной реанимации.Философия реанимации обращена на человека, чья жизнь была внезапно пре¬
рвана в связи с определенными обстоятельствами, когда имеет место необосно¬
ванная смерть полностью жизнеспособного и здорового организма при отсут¬
ствии летального неизлечимого заболевания или тяжелой сенильной деменции.
При этом определяющим критерием успещности сердечно-легочной и церебраль¬
ной реанимации является восстановление полноценной функции мозга. В случае
развития стойкого вегетативного состояния (а его следует рассматривать как де¬
фект сердечно-легочной и церебральной реанимации), таким людям необходимо
дать возможность достойно умереть, так как бессмысленное продолжение про¬
цесса умирания является неэтичным (рис. 1). Безусловно, центральным пунктом
реаниматологии всегда будет один из основных ее разделов — сердечно-легочная
и церебральная реанимация.РеанимацияПозволитьумеретьРис. 1. Девять этапов жизни человека (Р.Н. Джонстон — R.N. Jonston — по П. Сафару)Отображает философию реанимации, сфокусированную на личности человека, «дуга жизни» которой
была внезапно прервана (стрелка вниз) при отсутствии летальной инкурабельной болезни или тяжелой
старческой деменции (верхний правый угол), когда показаны энергичные попытки реанимации. В то же
время при тяжелой сенильной деменции или невозможности восстановления мышления в постреанима-
ционный период таким людям следует позволить достойно умереть. На поданной «дуге жизни» черным
цветом обозначено тело, а белым — разум человека. С накоплением жизненного опыта белого становит¬
ся больше, пик приходится на середину жизни. На склоне лет разум продолжает развиваться, обогащаясь
мудростью и опытом, до развития сенильной деменции, когда белого цвета становится меньше. При этом
конец жизни находится на высшем уровне, чем начало жизни. СЛЦР — сердечно-легочная церебральная
реанимация; ОРИТ — отделение реанимации и интенсивной терапии21
РеаниматологияВ конце 2005 г. опубликованы новые рекомендации Европейского совета по
реанимации (European Resuscitation Council, ERC), в которые внесены важные
изменения в алгоритм сердечно-легочной и церебральной реанимации.ОСНОВНЫЕ ПОНЯТИЯ и ОПРЕДЕЛЕНИЯРеаниматологая — наука о механизмах угасания жизненно важных (виталь¬
ных) функций организма, находящихся в условиях агрессии степени, превышаю¬
щей возможности ауторегуляции этих функций, а также о методах управления
ними, искусственного их замещения и восстановления.Предметом изучения реаниматологии является критическое и терминальное
состояния пациента.Критические состояния — крайняя степень любой патологии, при которой от¬
мечаются расстройства физиологических функций и нарушение деятельности от¬
дельных систем организма. Эти системы не могут спонтанно корректироваться
путем саморегуляции и поэтому требуют частичной или полной коррекции или
же искусственного замещения.Терминальные состояния — последние стадии жизни (предельные между жиз¬
нью и смертью): преагония, агония, клиническая смерть.Правомерно использование обоих терминов как последовательных этапов,
означающих переход от патогенеза заболевания к танатогенезу.Основным методологическим принципом реаниматологии является принцип
синдромного подхода, базирующийся на представлении о неспецифичности син¬
дрома как клинического явления. Можно полностью согласиться с мнением
Г.А. Рябова (1999), что формирование синдромологии — это та философия меди¬
цины критических состояний, которая, не до конца объясняя суть болезни, по¬
зволяет найти общее в непохожем и может подсказать рациональные пути и по¬
следовательность врачебных решений.Реанимация (лат. reanimation — оживление) — комплекс лечебных мероприя¬
тий, направленных на восстановление жизненно важных функций организма при
остановке кровообращения и дыхания.Умирание — процесс угасания жизненных функций организма. Это не только
качественный переход от жизни к смерти, но и последовательные и закономер¬
ные нарушения функций и систем организма, которые заканчиваются их «отклю¬
чением». Последовательность и постепенность выключения этих функций дает
вре.мя и предопределяет возможность вмешательства с целью восстановления
жизни.Основные этапы угасания жизненных функций организмаПреагония — начальная стадия процесса умирания, для которой характерны
такие явления, как обратное тяжелое нарушение деятельности центральной нерв¬
ной системы, нарушения дыхания и кровообращения. На этой стадии происходят
постепенное угнетение сознания и снижение рефлексов, нарушение паттерна ды¬
хания (поверхностное ускоренное или замедленное), развиваются артериальная22
Основные понятия и определениягипотензия и выраженные нарушения .микроциркуляции, проявляющиеся в по¬
явлении гипостатических пятен на конечностях, нарастании цианоза или бледно-
стикожных покровов. Стадия преагонии .может отсутствовать при быстром уми¬
рании (при поражении электротоком) или длиться несколько часов (при значи¬
тельной кровопотере).Терминальная пауза — переходный период .между преагонией и агонией. Ха¬
рактерны угасание рефлекторной деятельности, апноэ, критическая артериатьная
гипотензия, выражающаяся в брадикардии, дшіьнейшее углубление торможения
коры большого мозга и исключение ее из регуляции жизненно важных функций
организ.ма. Это период «безвластия», когда высшие отделы головного мозга уже
не участвуют в процессе управления жизненно важными функциями организма,
а эволюционно более древние стволовые структуры еще не приняли на себя регу¬
лировочные функции. Именно в этот момент происходит временное усиление
влияния блуждающего нерва, что и служит причиной развития апноэ и резкой
брадикардии.Агония — последняя «вспышка» жизни. Для нее характерна кратковре.менная
активация всех структур .мозга, направленная на борьбу с угасанием жизненных
сил организма. После периода апноэ возникают редкие вначале, а потом все бо¬
лее частые дыхательные движения при участии вспомогательных мышц. При этом
может отмечаться патологическое дыхание типа «гаспинг» — короткий макси¬
мальный вдох с быстрым полным выдохом. Возможно учащение пульса и повы¬
шение артериального давления. В некоторых случаях подобная активация жиз¬
ненных функций способствует восстановлению рефлекторной деятельности, а
иногда (очень редко) — и сознания. На определенном этапе дальнейшее поддер¬
жание жизнедеятельности, тем не менее, становится невозможным, происходит
прогрессивное угнетение рефлекторной деятельности, дыхания и гемодинамики с
наступлением клинической смерти.Клиническая с.мерть — обратное состояние, которое начинается с момента
прекращения витальных функций (кровообращения, дыхания) до наступления
необратимых из.менений в коре большого .мозга. Други.ми словами, это период
сохранения жизнеспособности нейронов коры большого мозга в условиях анок-
сии (поскольку содержание кислорода в ткани головного мозга снижается до
нуля в течение 1 мин с .момента остановки кровообращения).Продолжительность клинической смерти зависит, прежде всего, от температу¬
ры тела пациента. При повышении температуры тела период клинической смерти
сокращается до 1—2 мин (за счет увеличения потребления кислорода тканями в
результате превалирования процессов диссоциации оксигемоглобина над его об-
разование.м). При снижении температуры (т. е., в условиях гипотермии) — прод¬
левается в средне.\1 до 12 мин (за счет снижения потребления кислорода тканями;
в исключительных случаях, например, при утоплении в ледяной воде, это период
может достигать 30—60 мин и более). В условиях нормотер.мии период клиниче¬
ской смерти составляет 3—5 .мин, что является ограничительным фактором реа¬
нимации (рис. 2). Так, если с момента остановки кровообращения прошло в
среднем 5 мин, в течении которых была предпринята сердечно-легочная реани¬
мация, которая способствовала восстановлению спонтанного кровообращения и
дыхания, то и.меются все шансы на восстановление полноценного мышления без23
РеаниматологияОстановкакровообращенияКлиническаясмертьСоциальнаясмертьБиологическаясмертьПриблизительное 5
время, мин Ijm101520ЛВос^новление кровообращеішя1.	Самостоятельное
дыхание2.	Сознание3.	Отсутствие
неврологического
дефицита1.	Самостоятельное
дыхание2.	Сознание3.	Неврологические
нарушения1.	Самостоятельное
дыхание2.	Отсутствие
сознания3.	Вегетативное
состояние1.	Апноэ2.	Отсутствие
сознания3.	Смерть мозга
(на электроэн¬
цефалограмме —
изолиния)Рис. 2. Временные пределы возможности сердечно-легочной и церебральной реанимацииневрологического дефицита. Если с момента остановки кровообращения прошло10	мин, то восстановление сознания будет сопровождаться неврологическими на¬
рушениями той или иной степени выраженности. Если же с момента остановки
кровообращения прошло 15 мин — возможно лишь восстановление вегетативных
функций; восстановление же сознания становится невозможным (т. е., в боль¬
шинстве случаев будет присутствовать так называемая социальная смерть, сино¬
ним — вегетативное состояние). Соответственно сердечно-легочная реанимация,
предпринятая через 20 мин и более с момента остановки кровообращения, ассо¬
циируется с тотальной гибелью всех отделов головного мозга, включая стволовые
структуры (децеребрация), при которой невозможно восстановление даже вегета¬
тивных функций.Социальная смерть — частично обратимое состояние, характеризующееся не¬
обратимым угасанием функций коры большого мозга (декортикацией) при со¬
хранении вегетативных функций.Биологическая смерть — необратимое состояние клеток жизненно важных ор¬
ганов, при котором оживление организма как целостной системы невозможно.Смерть мозга — полное и необратимое прекращение всех функций головного
мозга, которое регистрируется при работающем сердце, на фоне искусственной
вентиляции легких, инфузионной и другой медикаментозной терапии.Ґ	в современном представлении смерть мозгаI является юридическим эквивалентом смерти человекаі24
Основные понятия и определенияПризнаки клинической смертиОсновные:1.	Отсутствие пульса на сонных артериях. Пульс на сонных артериях опреде¬
ляется пальпаторно подушечками указательного и среднего пальцев руки, путем
постепенного СхМещения их от угла щитовидного хряща (кадыка) к внутреннему
краю грудино-ключично-сосцевидной мышцы (рис. 3).б вРис. 3. Основные признаки клинической смерти:а — отсутствие пульса на сонных артериях; 6 ~ отсутствие дыхания; в — расширение зрачков при отсут¬
ствии реакции на свет2.	Отсутствие дыхания. Наличие признаков дыхания оценивается путем вы¬
слушивания шумов движения воздуха возле дыхательных путей пострадавшего и
визуального наблюдения за экскурсией грудной клетки.3.	Расширение зрачков при отсутствии реакции на свет (возникающее через1	мин после остановки кровообращения).Дополнительные:1.	Отсутствие сознания.2.	Бледность (землисто-серый цвет), цианоз или мраморность кожных покро¬
вов.3.	Атония, арефлексия.Диагностика клинической смерти должна осуществляться максимально бы¬
стро (в течение 10—15 с) для немедленного начала реанимационных мероприя¬
тий, поскольку в случае потери критических 3—5 мин периода клинической
смерти наступает необратимая гибель головного мозга.Показания к проведению сердечно-легочной реанимации. Все случаи клиниче¬
ской смерти, независимо от причин, ее вызвавших.Противопоказания к проведению сердечно-легочной реанимации. Все случаи, при
которых заведомо ясно, что реанимация данного человека абсолютно напрасна и
бесперспективна:1)	наступление смерти в результате продолжительного изнурительного заболе¬
вания, когда в отношении пациента уже были применены все современные мето¬
ды лечения, и летальный исход не является внезапным (в этом случае реанима¬
ция приведет не к продолжению жизни, а лишь к продолжению процесса умира¬
ния, что не является гуманным);25
Реаниматология2)	смерть больных С инкурабельными заболеваниями (онкопатология в терми¬
нальной стадии, терминальные стадии нарушения мозгового кровообращения —
инсульт);3)	наступление смерти у лиц, страдающих начальной стадией тяжелой старче¬
ской деменции;4)	предварительное юридическое оформление пациентом обоснованного от¬
каза от проведения сердечно-легочной и церебральной реанимации;5)	наличие точных сведений о том, что с момента остановки кровообращения
прошло более 25 мин в условиях нормотермии;6)	появление признаков биологической смерти; высыхание роговицы — ту¬
склый селедочный блеск; трупные (гипостатические) пятна (проявляются через
1 ч после остановки кровообращения прежде всего на задней поверхности шеи,
через 6—12 ч на всей поверхности тела); трупное окоченение — в области нижней
челюсти возникает через 1 ч (максимум 3 ч) после наступления смерти, затем
распространяется по всему телу; трупный запах появляется в зависимости от тем¬
пературы окружающей среды и влажности воздуха, приблизительно через 2 дня
после наступления смерти.СТАДИИ СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНОЙ И ЦЕРЕБРМЬНОЙ РЕАНИМАЦИИ
(по П. Сафару)Весь комплекс сердечно-легочной и церебральной реанимации П. Сафар раз¬
делил на три стадии, каждая из которых имеет свою цель и последовательные
этапы.I	стадия: элементарное поддержание жизни (basic life support).Цель — экстренная оксигенация.Этапы:A.	Контроль и восстановление проходимости дыхательных путей.Б. Искусственное поддержание дыхания.B.	Искусственное поддержание кровообращения.II	стадия: дальнейшее поддержание жизни (advanced life support).Цель — восстановление спонтанного кровообращения.Этапы:Г. Медикаментозная терапия.Д. Электрокардиография или электрокардиоскопия.Е. Дефибрилляция.III	стадия: продолжительное поддержание жизни (prolonged life support).Цель — церебральная реанимация и постреанимационная интенсивная тера¬
пия.Этапы:Ж. Оценка состояния (выявление причины остановки кровообращения и ее
устранение) и возможности полноценного спасения пациента с учетом степени
повреждения центральной нервной системы.3.	Восстановление нормального .мышления.26
	Комплекс мероприятий по сердечно-легочной и церебральной реанимации	Е. Интенсивная терапия, направленная на коррекцию нарушенных функций
других органов и систем.«Цепочка выживания». Американская кардиологическая ассоциация (American
Heart Association) предложила алгоритм организации оказания первой медицин¬
ской помощи, названный «цепочкой выживания», который включает ранние;1)	активацию службы быстрой медицинской помощи;2)	начало элементарного поддержания жизни (этапы А—В);3)	дефибрилляцию с использованием автоматических внешних дефибрилля¬
торов;4)	начало стадии дальнейшего поддержания жизни, включая интубацию тра¬
хеи и применение лекарственных препаратов (рис. 4).Рис. 4. Цепочка выживания (по J.P. Nolan, Р. Baskett, 2005)КОМПЛЕКС МЕРОПРИЯТИЙ ПО СЕРДЕЧНО-ЛЕГОЧНОЙ
И ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ РЕАНИМАЦИИI	стадия: элементарное поддержание жизниЭтап А. Контроль и восстановление проходимости дыхательных путейОсновной проблемой у пациентов, находящихся в бессознательном состоя¬
нии, является обтурация дыхательных путей корнем языка и надгортанником в
гортанно-глоточной области в результате развития атонии мышц (рис. 5). Обту¬
рация дыхательных путей возникает при любом положении пациента (даже в по¬
ложении лежа на животе), а при наклоне головы (подбородок к груди) она на¬
ступает практически в 100 % случаев. Поэтому первое, что необходимо сделать в
отношении потерпевшего, — убедиться в отсутствии у него сознания; позвать его
(громко сказать; «что случилось?» «откройте глаза!»), похлопать по щекам, осто¬
рожно потрясти за плечи. Как только установлено, что человек находится без
сознания, необходимо обеспечить поддержание проходимости его дыхательных
путей.Золотым стандартом обеспечения проходимости дыхательных путей является
тройной прием Сафара и интубация трахеи.27
Реаниматология'І!Рис. s. Восстановление проходимости
дыхательных путей;а — обтурация дыхательных путей корнем язы¬
ка и надгортанника; б —запрокидывание голо¬
вы; в — открывание рта; г— выведение нижней
челюсти вперед; д — пример манипуляции при
вероятном повреждении позвоночника в шей¬
ном отделе28гд
	Комплекс мероприятий по сердечно-легочной и церебральной реанимации	Тройной прием Сафари на дыхательных путях включает в себя запрокидывание
головы, открывание рта и выведение нижней челюсти. При его выполнении проис¬
ходит натягивание передних мышц шеи, в результате чего язык подвигается впе¬
ред, поднимается над задней стенкой глотки и открывает вход в трахею.Во время проведения манипуляций на дыхательных путях необходимо пом¬
нить о возможном повреждении позвоночника в шейном отделе. Травма шейного
отдела позвоночника наиболее возможна у двух групп пострадавших:1)	при автодорожных травмах (человек сбит автомобилем или находился в
салоне автомобиля во время столкновения);2)	при падении с высоты (в частности при нырянии).Таким пациентам нельзя наклонять (сгибать шею вперед) и вращать голову в
стороны. В этих случаях необходимо умеренно потянуть голову на себя и в даль¬
нейшем удерживать в одной плоскости голову, шею и грудь, исключая в «трой-
но.м приеме» переразгибание шеи, т. е., необходимо обеспечить минимальное за¬
прокидывание головы, одновременное открывание рта и выведение нижней че¬
люсти. При оказании первой медицинской помощи показано применение ворот¬
ника Шанца, фиксирующего область шеи (см. рис. 5).Форсированное открывание рта и ревизия ротовой полости. Одно лишь запро¬
кидывание головы не гарантирует восстановление проходимости дыхательных пу¬
тей. Так, у 1/3 пациентов, находящихся без сознания, за счет мышечной атонии
носовые ходы во время вьщоха закрываются мягким нёбом, которое двигается
подобно клапану. Кроме того, может возникнуть потребность в удалении из ро¬
товой полости инородного тела (сгустков крови, рвотных масс, обломков зубов и
т. п.). Поэтому у пациентов с травмами, могущими повлечь за собой нарушение
проходимости дыхательных путей, необходимо сначала провести ревизию рото¬
вой полости и при необходимости очистить ротовую полость от постороннего
содержимого. Для открывания рта используется один из следующих приемов:1.	Прием с помощью скрещенных пальцев (при умеренно расслабленной нижней
челюсти). Реаниматор становится перед головой или сбоку возле головы постра¬
давшего (рис. 6, а). В угол рта пострадавшего вводит указательный палец и на¬
жимает на верхние зубы, потом напротив указательного пальца помещает боль¬
шой палец на нижние зубы и форсированно открывает рот (рис. 6, 6). Таким
образом можно обеспечить значительное усилие, позволяющее открыть рот по¬
страдавшему и осмотреть ротовую полость. При наличии инородных тел во рту их
нужно немедленно удалить. Для этого следует повернуть голову пострадавшего
вправо, не изменяя положения пальцев левой руки (рис. 6, в). Правым указатель¬
ным пальцем оттянуть правый угол рта пострадавшего вниз, облегчая самостоя¬
тельное дренирование ротовой полости от жидкого содержимого (рис. 6, г). По¬
сле чего одним или двумя пальцами, обернутыми платочком или другой матери¬
ей, реани.матор очищает пострадавшему рот и глотку (рис. 6, й).2	Прием «палец за зубами» (используется в тех случаях, когда челюсти постра¬
давшего плотно сжаты). Указательный палец левой руки реаниматор вводит за
моляры и открывает им рот пострадавшего, опираясь на его голову правой рукой,
лежащей на лбу пострадавшего (рис. 7, а). Твердые инородные тела удаляются
указательным и средним пальцами левой руки как пинцетом или согнутым в ви¬
де крючка указательным пальцем (рис. 7,29
РеаниматологияРис. 6. Форсированное открывание рта
методом скрещенных пальцев3.	Прием поднимания языка и челюсти. При полностью расслабленной нижней
челюсти пострадавшего в его рот реаниматор вводит большой палец (левой руки)
и кончиком поднимает корень языка. Остальными пальцами левой руки захваты¬
вает нижнюю челюсть пострадавшего возле подбородка и выводит нижнюю че¬
люсть (рис. 8).30
Комплекс мероприятий по сердечно-легочной и церебральной реанимацииРис. 7. Форсированное открывание рта приемом «палец за зубами»Рис. 8. Форсированное открывание рта приемом поднимания языка и челюстиУстойчивое положение на боку. Если пострадавший находится без сознания,
но при этом у него прослеживается пульс и сохраняется адекватное самостоятель¬
ное дыхание, необходимо придать ему устойчивое положение на боку с целью
предотвращения аспирации желудочного содержимого в результате рвоты или
регургитации, и провести прием на дыхательных путях (рис. 9). Для этого сгибают
ногу пострадавшего с той стороны, с которой находится врач, оказывающий по¬
мощь (рис. 9, а), руку пострадавшего подкладывают под ягодицу с той же сторо¬
ны (рис. 9, б). Затем осторожно переворачивают пострадавшего на бок (рис. 9, в),
одновременно запрокидывая его голову и удерживая лицом вниз. Руку пострадав¬
шего, находящуюся при этом сверху, подкладывают под щеку пострадавшего,
чтобы поддерживать устойчивое положение его головы и избегнуть поворота ли¬
цом вниз (рис. 9, г). При этом рука пострадавшего, лежащая за его спиной, не
позволит перевернуться на спину.31
РеаниматологияАлгоритм оказания помощи при обтурации дыхательных путей инородным телом.
При частичной обструкции дыхательных путей (сохранение нормального цвета
кожных покровов, способности пострадавшего говорить и эффективности кашля)
немедленное вмешательство не показано.В случае полной обструкции дыхательных путей (при неспособности постра¬
давшего говорить, неэффективности кашля, нарастании затруднения дыхания,
цианоза), а также в зависимости от наличия или отсутствия у него сознания, ре¬
комендуется следуюший объем помоши:1)	пострадавший в сознании — 5 похлопываний ладонью в лопаточной области
(рис. 10, а) или 5 абдоминальных компрессий (прием Геймлиха; рис. 10, б). В по¬
следнем случае врач должен встать позади пострадавшего, сжать одну руку в ку¬
лак и приложить его к животу пострадавшего по срединной линии между пупком
и мечевидным отростком (кулак прикладывают со стороны большого пальца).
Крепко обхватив кулак кистью другой руки, быстро вдавить его в живот в направ¬
лении вверх. В отношении беременных и пострадавших тучного телосложения
прием Геймлиха не применяют, в этом случае проводят компрессию грудной
клетки;2)	пострадавший без сознания — начало проведения комплекса сердечно¬
легочной реанимации:а)	открыть рот и попытаться удалить инородное тело пальцами;б)	диагностировать отсутствие спонтанного дыхания (визуально, аускульта-
тивно, пальпаторно);в)	для устранения обструкции дыхательных путей немедленно начать ком¬
прессию грудной клетки (с целью создания более высокое давление в дыхатель¬
ных путях, что способствует лучшему удалению инородного тела, чем при похло¬
пывании в лопаточной области и применении приема Геймлиха, которые не реко¬
мендуются проводить пострадавшим, находящимся без сознания);г)	после 30 компрессий открыть рот и постараться удалить инородное тело,
после чего провести 2 искусственных вдоха;д)	оценить эффективность принятых мероприятий: если эффект присутству¬
ет — определить наличие признаков спонтанного кровообращения и при необхо-32
Комплекс мероприятий по сердечно-легочной и церебральной реанимацииа	6Рис. 10. Техника устранения обтурации дыхательных путей инородным телом
у пострадавших в сознании:а — похлопывание в лопатковой области; б — прием Геймлихадимости продолжить компрессию грудной клетки и/или искусственное дыхание;
если эффект отсутствует — повторить реанимационные действия (пункты в, г).Этап Б. Искусственное поддержание дыханияПосле остановки кровообращения и в течение проводящейся сердечно¬
легочной реанимации происходит снижение податливости (комплаенса) легких.
Это в свою очередь предопределяет повышение давления воздуха, необходимого
для вдувания оптимального дыхательного объема в легкое пациента, что на фоне
снижения давления, вызывающего открывание мышцы — замыкателя приврат¬
ника, способствует попаданию воздуха в желудок и повышению риска регургита-
ции и аспирации желудочного содержимого. Поэтому при выполнении искус¬
ственной вентиляции легких методом «рот в рот» ни один искусственный вдох не
должен форсироваться, а осуществляться в течение более 1 с для поступления в
легкие оптимального дыхательного объема. При этом сам реаниматор должен
осуществлять глубокий вдох перед каждым искусственным вдохо.м в рот постра¬
давшего для оптимизации концентрации в вьщыхаемом воздухе, поскольку
последний содержит только 16—17 % Oj и 3,5—4 % СО^.После проведения тройного приема на дыхательных путях реаниматор кладет
одну руку на лоб пациента, обеспечивая запрокидывание его головы и одновре¬
менно зажимая пальцами его нос, после чего плотно прижимает губы ко рту па¬
циента и вдувает воздух, следя за экскурсией грудной клетки пациента (рис. 11,а). Если фудная клетка поднялась, рот отпускают, предоставляя пациенту воз¬
можность сделать полный пассивный выдох (рис. 11, б).33
РеаниматологияРис. 11. Техника приведения искусственной вентиляции легких методом «рот в рот»Дыхательный объем лолжен составлять 500—600 мл (6—7мл/кг массы тела па¬
циента), частота дыхания — 10 дыханий в 1 мин. Нельзя допускать гипервенти¬
ляции легких пациента, так как она во время сердечно-легочной реанимации
повышает внутриторакальное давление, снижает венозное возвращение к сердцу
и уменьшает сердечный выброс, обуславливая низкую выживаемость таких паци¬
ентов.В случае попадания воздуха в желудок (выпячивание в надбрюшной области)
воздух необходимо удалить. Для этого, во избежание аспирации желудочного со¬
держимого, голову и плечи пациента поворачивают на бок и рукой прижимают
область желудка между грудиной и куполом диафрагмы. Затем при необходимо¬
сти очищают пациенту ротовую полость и глотку, после чего проводят тройной
прием на дыхательных путях и продолжают вентиляцию методом «рот в рот».Этап В. Искусственное поддержание кровообращенияКомпрессия грудной клетки, фундаментальной проблемой искусственного под¬
держания кровообращения является очень низкий уровень (менее 30 % нормы)
сердечного выброса, возникающего при компрессии грудной клетки. Компрес¬
сия, которая проводится правильно, обеспечивает поддержание систолического
артериального давления на уровне 60—80 мм рт. ст., тогда как уровень диастоли¬
ческого артериального давления редко превышает 40 мм рт. ст. и, как результат,
служит причиной низкого уровня мозгового (30—60 % нормы) и коронарного
(5—20 % нормы) кровотока. Во время компрессии грудной клетки коронарное
перфузионное давление повышается не сразу, а лишь постепенно, и поэтому с
каждой паузой, необходимой для проведения искусственной вентиляции методом
«рот в рот», оно быстро снижается. Тем не менее, выполнение нескольких до¬
полнительных компрессий позволяет восстановить начальный уровень мозговой
и коронарной перфузии.В связи с этим были внесены важные изменения в отношении алгоритма про¬
ведения компрессии грудной клетки. Показано, что соотношение количества
компрессий и частоты дыхания 30:2 является более эффективным, чем 15:2, так
как обеспечивает наиболее оптимальную взаимосвязь между кровотоком и до¬
ставкой кислорода. Поэтому в рекомендации ERC’2005 внесены такие измене¬
ния; соотношение количества компрессий и количества искусственных вдохов как
для одного, так и для двух реаниматоров должны составлять 30:2 (рис. 12).34
Комплекс мероприятий по сердечно-легочной и церебральной реанимации30 нажатий
на грудную клетку2 вдуванияРис. 12. Соотношение количества вдуваний и компрессий грудной клеткиТехника проведения компрессии грудной клетки. Прежде всего следует правиль¬
но уложить пациента на ровную твердую поверхность. После этого определяется
точка кОіМпрессии. Для этого пальпаторно обнаруживают мечевидный отросток и
отступают от него вверх на ширину двух пальцев (рис. 13, а). Далее кладут руку
ладонной поверхностью на границу средней и нижней трети грудины (пальцы
параллельно ребрам), а на нее — другую (рис. 13, б). Возможно расположение
ладоней «замком» (рис. 13, в). Компрессию выполняют выпрямленными в локте¬
вых суставах руками, частично используя массу тела реаниматора (рис. 13, г).Компрессию грудной клетки необходимо осуществлять с частотой 120 движе¬
ний в 1 мин (около 2 компрессий в секунду) на глубину 4—5 см, делая паузу на
проведение искусственного дыхания (пациентам, которым не производили инту¬
бацию трахеи, вдувать воздух в момент компрессии грудной клетки недопустимо,
так как существует опасность попадания воздуха в желудок).35
РеаниматологияРис. 13. Техника проведения компрессии грудной клеткиПри обеспечении протекции дыхательных путей (интубация трахеи, использо¬
вание ларингеальной маски) компрессию фудной клетки необходимо выполнять
с частотой 100 в 1 мин, вентиляцию — 10 в 1 мин (при этом компрессия грудной
клетки с одновременным раздуванием легких увеличивает коронарное перфузи-
онное давление).36в
	Комплекс мероприятий по сердечно-логочной и церебральной реанимации	Признаком правильности и эффективности проводимой компрессии грудной
клетки является наличие пульсовой волны на магистральных и периферических
артериях.Для определения возможного восстановления самостоятельного кровообра¬
щения через каждые 2 мин сердечно-легочной реанимации делают паузу (на 5 с)
с целью определения пульса на сонных артериях.Детям в возрасте 10—12 лет компрессию грудной клетки проводят одной ру¬
кой (соотношение количества компрессий и вдуваний воздуха должны составлять
15:2), новорожденным и грудным детям — кончиками двух пальцев с частотой
100—120 в 1 мин (рис. 13, д).II	стадия: дальнейшее поддержание жизниЭтап Г. Медикаментозная терапияПути введения лекарственных препаратов. Рекомендуют два основных доступа
для введения лекарственных средств:а)	внутривенный, в центральные или периферические вены. Оптимальны.м
путем введения ЯШІЯЮТСЯ центральные вены — верхняя полая вена (катетериза¬
ция через подключичную и внутреннюю яремную вену), поскольку при этом обе¬
спечивается доставка препарата в большой круг кровообращения. Для достиже¬
ния такого же эффекта при введении в периферические вены препараты следует
развести в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида или воды для инъек¬
ций, а конечности пациента на некоторое время необходимо приподнять;б)	эндотрахеальный: при отсутствии венозного доступа возможно введение
некоторых препаратов в трахею. В этом случае дозу препаратов увеличивают в2	раза и разбавляют 10 мл воды для инъекций. При этом более эффективно вве¬
дение лекарственного средства через катетер, введенного на длину, превышаю¬
щую длину эндотрахеальной трубки. В момент введения препарата необходимо
прекратить компрессию грудной клетки, а для улучшения его всасывания не¬
сколько раз быстро провести нагнетание воздуха в эндотрахеальную трубку. В
трахею нельзя вводить препараты кальция и норепинефрин (норадреналин).Фармакологическое обеспечение реанимации. Для этой цели при.меняют:•	эпинефрин (адреналин) — 1 мг через каждые 3—5 мин внутривенно или
2—3 мг в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида эндотрахеально;•	атропин — 3 мг внутривенно однократно (этого количества препарата до¬
статочно для устранения влияния блуждающего нерва на сердце) при асистолии
и электрической активности без пульса, ассоциированной с брадикардией (часто¬
та сердечных сокращений < 60 в 1 мин);•	амиодарон (кордарон) — антиаритмический препарат первой линии при
фибрилляции желудочков/беспульсовой желудочковой тахикардии, рефрактер¬
ный к электроимпульсной терапии после третьего неэффективного разряда, — в
начальной дозе 300 мг в 20 мл изотонического раствора натрия хлорида или в 5 %
растворе глюкозы. При необходимости препарат вводят повторно в дозе 150 мг.
После восстановления эффективного для гемодинамики ритма следует продол¬
жить внутривенное капельное вливание в дозе 900 мг в течение более 24 ч;•	лидокаин — в качестве альтернативы при отсутствии амиодарона. При этом
препарат не следует использовать как дополнение к а.миодарону. Начальная до¬37
Реаниматологияза — 100 мг (1 — 1,5 мг/кг массы тела). При необходимости дополнительно болюс-
но применяют по 50 мг, при этом общая его доза не должна превышать 3 мг/кг в
течение 1 ч);•	натрия гидрогенкарбонат — рутинное применение в процессе сердечно¬
легочной реанимации или после восстановления спонтанного кровообращения
не рекомендуется (большинство экспертов советуют вводить препарат при pH его
раствора < 7,1)- Натрия гидрогенкарбонат рекомендуют применять в дозе 50 ммоль
(50 мл 8,4 % раствора) в случае остановки кровообращения, что ассоциируется с
гиперкалиемией или передозировкой трициклических антидепрессантов, а также
продолжительной неэффективной сердечно-легочной реанимацией;•	аминофиллин (эуфиллин) 2,4 % раствор — 250—500 мг (5 мг/кг) внутри¬
венно при асистолии и брадикардии, резистентной к введению атропина;•	магния сульфат — в случае предположения развития гипомагниемии
(8 ммоль, или 4 мл 50 % раствора);•	кальция хлорид — в дозе 10 мл 10 % раствора при гиперкалиемии, гипо-
катьциемии, передозировке блокаторов кальциевых каналов.Этап Д. Электрокардиография или электрокардиоскопияУспешность реанимационных мероприятий в значительной мере зависит от
ранней электрокардиографической диагностики механизма остановки крово¬
обращения (с помощью электрокардиографа или монитора дефибриллятора), по¬
скольку она определяет дальнейшую тактику реанимационных мероприятий.В реаниматологической практике для оценки электрокардиограммы исполь¬
зуют II стандартное отведение, что позволяет дифференцировать малочастотную
фибрилляцию желудочков от асистолии.Вьщеляют три основных механизма остановки кровообращения: беспульсовая
электрическая активность, беспульсовая желудочковая тахикардия или фибрил¬
ляция желудочков и асистолия.Беспульсовая электрическая активность включает электромеханическую дис¬
социацию и тяжелую брадиаритмию (клинически брадиаритмия проявляется при
частоте сердечных сокращений < 45 в 1 мин у больного и < 30 в 1 мин — у здо¬
рового человека). Электромеханическая диссоциация («неэффективное сердце»)
характеризуется отсутствием .механической деятельности сердца при сохранении
его электрической активности. На электрокардиограмме при этом регистрируют¬
ся нормальные или измененные комплексы QRS с регулярными или нерегуляр-
ны.ми интервалами.Беспульсовой желудочковой тахикардии свойственна деполяризация кардио-
миоцитов желудочков с высокой частотой. На электрокардиогра.мме отсутствуют
зубцы PvL отмечаются широкие комплексы QRS (рис. 14).Фибрилляция желудочков характеризуется хаотичными, асинхронными сокра¬
щениями кардиомиофибрилл с наличием на электрокардиограмме нерегулярных,
с частотой 400—600 в 1 мин, низко-, средне- или широкоамплитудных колебаний
(рис. 15).Асистолия — отсутствие как механической, так и электрической активности
сердца с изолинией на электрокардиограмме (рис. 16).38
Рис. 14. Желудочковая тахикардияа — малочастотная; б — среднечастотная; в — высокочастотнаяРис. 16. АсистолияЭтап Е. ДефибрилляцияВ современном алгоритме дефибрилляции ERC’2005 рекомендуется примене¬
ние одного начального разряда вместо стратегии трех последовательных разрядов
в предыдущих рекомендациях ERC’2000. В случае невосстановления спонтанного
кровообращения проводится базовый комплекс сердечно-легочной реанимации в
течение 2 мин. После этого повторяют разряд и в случае его неэффективности
цикл выполняют еще раз.Энергия первого разряда, рекомендованная в ERC’2005, должна составлять
для монополярных дефибрилляторов (как и все дальнейщие разряды) 360 Дж, что
способствует больщей достоверности деполяризации критической массы миокар¬
да. Начальный уровень энергии для биполярных дефибрилляторов должен со¬
ставлять 150—200 Дж с дальнейшей эскалацией энергии до 360 Дж при повтор¬
ных разрядах. После каждого разряда следует обязательно оценивать сердечный
ритм пациента.Смысл дефибрилляции заключается в деполяризации критической массы ми ¬
окарда, что способствует восстановлению синусового ритма естественным води-39аб
РеаниматологияАлгоритм дефибрилляции согласно ERC’2005
Разряд сердечно-легочная реанимация в течение 2 мин ->
разряд -> сердечно-легочная реанимация в течение 2 минтелем ритма (поскольку клетки Пейсмеккера синусового узла являются первыми
клетками миокарда, способными деполяризоваться спонтанно).Если до проведения электрической дефибрилляции при фибрилляции желу-
дочков/беспульсовой желудочковой тахикардии прошло более 4—5 мин, то раз¬
вивается нарушение сократительной функции миокарда. Поэтому эффективность
дефибрилляции в этом случае может резко снижаться, так как дополнительное
нанесение разряда может вызвать дополнительное электрическое повреждение
структур миокарда. В связи с этим, если фибрилляция желудочков/беспульсовой
желудочковой тахикардии продолжается в течение 4—5 мин или более, рекомен¬
дуют сначала выполнить компрессию грудной клетки в течение 2 мин, а затем
проводить электрическую дефибрилляцию.Эффективность и безопасность электрической дефибрилляции зависят от ря¬
да факторов, среди которых необходимо выделить следующие:1.	Форма электрического импульса. Доказано, что биполярная дефибрилляция,
при которой используется меньшая энергия (150—200 Дж), более эффективна и
значительно реже вызывает повреждения и постреанимационную дисфункцию
миокарда, нежели эквивалентная энергия .монополярного импульса.2.	Правильное расположение электродов на грудной клетке. Поскольку лишь4	% трансторакального тока проходит через сердце, а 96 % — через остальные
структуры грудной клетки, адекватное размещение электродов имеет огромное
значение (рис. 17). При переднепереднем расположении один электрод устанав¬
ливают возле правого края грудины под ключицей, второй — со стороны левого
соска по средней подмышечной линии (рис. 18, а). В случае переднезаднего рас¬
положение один электрод устанавливают медиальнее левого соска, второй — под
левой лопаткой (рис. 18, 6). Если у пациента имплантирован кардиостимулятор,
электроды дефибриллятора необходимо раз.мешать на расстоянии 6—10 см от его
проекции на грудную клетку.3.	Сопротивление грудной клетки (трансторакальное сопротивление). Этот по¬
казатель зависит от массы тела и в среднем составляет 70—80 Ом у взрослого
человека. Для уменьшения трансторакального сопротивления дефибрилляцию
необходимо проводить в фазе выдоха, поскольку трансторакальное сопротивле¬
ние в этой фазе снижается на 16 %. Оптимальным считается усилие, приклады¬
ваемое на электроды, — 8 кг для взрослых и 5 кг для детей в возрасте 1—8 лет.
Тем не менее, 84 % снижения трансторакального сопротивления приходится на
обеспечение хорошего контакта между кожей и электродами за счет смачивания
последних электропроводными растворами. Следует подчеркнуть, что использо¬
вание «сухих» электродов существенным образом снижает эффективность дефи¬
брилляции и является причиной ожогов пациента. Для уменьшения электриче¬
ского сопротивления грудной клетки применяют специальные самоклеющиеся
прокладки для электродов, электропроводящий гель или .марлю, смоченную ги¬
пертоническим солевым раствором. В крайнем слз^ае поверхность электрода
можно просто смочить любым электропроводящим раствором (в частности водо¬
проводной водой).40
Комплекс мероприятий по сердечно-легочной и церебральной реанимацииРис. 17. Техника проведения электрической дефибрилляции с помощью грудных электродов;а — неправильное положение элеетродов; слишком близко один к другому, ток не полностью проходит
сквозь сердце; б — правильное размещение электродов: большое расстояние между электродами —
больше тока проходит сквозь сердце; в — один электрод накладывают ниже правой ключицы по пригру-
динной линии, второй — на вершину сердца (ниже левого соска) по средней подмышечной линиибРис. 18. Варианты расположения электродов при проведении дефибрилляции:а — переднепередний; б — переднезадний41а
РеаниматологияТаким образом, обязательное соблюдение в клинической практике трех основ¬
ных условий (правильного расположения электродов, силы приложения электро¬
дов в пределах 8 кг и обязательного использования прокладок, смоченных гипер¬
тоническим солевым раствором) является важным фактором, обеспечивающим
эффективность электрической дефибрилляции.Во время дефибрилляции никто из участников реанимационных мероприятий
не должен касаться кожи больного и/или его кровати.Особенности проведения сердечно-легочной реанимации и условия ее прекраще¬
ния. Достоверность благоприятного результата сердечно-легочной реанимации
при беспульсовой электрической активности/асистолии (как и при рефрактерной
фибрилляции желудочков/желудочковой тахикардии) можно повысить лишь при
наличии потенциально обратимых причин остановки кровообращения, которые
поддаются лечению. Они представлены в виде универсального алгоритма «четыре
Г — четыре Т».Алгоритм «четыре Г — четыре Т»Гипоксия	Tension (напряженный) пневмотораксГиповолемия	Тампонада сердцаГипер-/гипокалиемия, гипомагниемия, ацидоз	ТромбоэмболияГипотермия	Токсическая передозировкаПринять решение о прекращении реанимации очень сложно, тем не менее
продолжение сердечно-легочной реанимации в течение более 30 мин редко при¬
водит к восстановлению спонтанного кровообращения. Исключение составляют
следующие состояния: гипотермия, утопление в ледяной воде, передозировка ле¬
чебных препаратов и перемежающаяся фибрилляция желудочков/желудочковая
тахикардия. В цело.м сердечно-легочная реанимация должна длиться до тех пор,
пока на электрокардиограмме регистрируется фибрилляция желудочков/желудоч¬
ковая тахикардия, при которой сохраняется минимальный метаболизм в миокар¬
де, обеспечивающий потенциальную возможность восстановления нормального
сердечного ритма.Выделяют следующие критерии прекращения реанимации: 1) восстановление
спонтанного кровообращения после появления пульса на магистральных арте¬
риях (в этом случае прекращают компрессию грудной клетки) и/или дыхание
(прекращают искусственную вентиляцию легких); 2) неэффективность реанима¬
ции в течение 30 мин (исключение составляют состояния, при которых необхо¬
димо продолжить реанимацию: переохлаждение (гипотермия), утопление в ледя¬
ной воде, передозировка лекарстевнных препаратов или наркотиков, поражение
электрическим током, молнией), в целом это положение является противоречи¬
вым, поскольку известны случаи успешной сердечно-легочной реанимации в
условиях нормотермии в течение более 45 мин; 3) появление признаков биологи¬
ческой смерти; максимального расширения зрачков с появлением так называемо¬
го сухого селедочного блеска из-за подсыхания роговицы и прекращения слезовы-
деления, появление позиционного цианоза (сначала синюшный оттенок прояв¬42
Комплекс мероприятий по сердечно-легочной и церебральной реанимацииляется на заднем крае ушных раковин и задней поверхности шеи, спины), ригид¬
ности мышц конечностей, не достигающей выраженности трупного окоченения.
Алгоритм сердечно-легочной реанимации представлено на схеме 1.Время прекращения реанимационных мер
фиксируется как время наступления смертиДиагностика остановки
кровообрашения (не более 10 с)Начало сердечно-легочной реанимации: компрессия грудной клетки /
вентиляция легких в соотношении 30:2jLПодключение дефибриллятора/монитораОценка ритмаФибрилляция
желудочков /
желудочковая
тахикардия без
пульсаДефибрилляция —
1 разряд
(биполярные
аппараты —
150-360 Дж,
монополярные —
360 Дж)Сердечно-легочная
реанимация
в течение 2 минВо время сердечно-легочной
реанимации:а)	интубация трахеи и искуственная
вентиляция легких с частотой 10 в1 мин и дыхательным объемом 400—
600 мл (6—7 мл/кг), РіОг — 1;б)	компрессия грудной клетки
с частотой 10 в 1 мин;в)	введение катетера в вену;г)	внутривенное введение эпинефрина
в дозе 1 мг через 3—5 мин;д)	рассмотрение использования:•	при фибрилляции желудочков /
желудочковой тахикардии —
амиодарона;•	при асистолии — атропина,
аминофиллина,
электрокардиостимуляции;е)	выявление вероятных ошибок
при проведении реанимационных
мероприятий, проверка правильности
подключения электродов и наличия
контакта;ж)	поиск потенциально обратимых
причин остановки кровообращения —
алгоритм “четыре Г — четыре Т”АсистолияСердечно-легочная
реанимация
в течение 2 минСхема 1. Алгоритм сердечно-легочной реанимации
(по J.P. Nolan, Р. Baskett, 2005)43
РеаниматологияIII	стадия: продолжительное поддержание жизниЭтап Ж. Оценка состояния (выявление причины остановки кровообращения и ее
устранение) и возможности полноценного спасения пациента с учетом степени по¬
вреждения центральной нервной системыПервоочередной задачей после восстановления спонтанного кровообращения
является оценка состояния пациента. Условно ее можно разделить на две состав¬
ляющие: 1) определение причины клинической смерти (с целью предотвращения
повторных эпизодов остановки кровообращения, каждый из которых ухудщает
прогноз полноценного восстановления пациента); 2) определение степени тяже¬
сти нарущений гомеостаза в целом и функций мозга в частности (с целью опреде¬
ления объема и характера интенсивной терапии).Этап 3. Восстановление нормального мышленияЭтап И. Интенсивная терапия, направленная на коррекцию нарушенных функ¬
ций других органов и системПостреанимационная болезнь — специфическое патологическое состояние,
развивающееся в организме в результате ишемии, обусловленной тотальным на¬
рушением кровообращения и реперфузии после успешной реанимации. Она ха¬
рактеризуется тяжелыми расстройствами различных звеньев гомеостаза на фоне
нарушенной интеграционной функции центральной нервной системы. Постреа-
нимационной болезни свойственна особая этиология — нераздельное сочетание
глобальной ишемии с реоксигенацией и реперфузией, поскольку и реоксигена-
ция, и реперфузия после перенесенной остановки кровообращения не только
устраняют последствия действия первичной патологии, но и влекут за собой но¬
вые патологические изменения. Важно, что причиной этих изменений является
не сама по себе глобальная ишемия, а ее сочетание с реоксигенацией и реперфу¬
зией.Постгипоксическая энцефалопатия — наиболее распространенный вариант
течения постреанимационной болезни. Подразумевают поражение мозга, способ¬
ное к профедиентному развитию после аноксии кратковременного действия. По¬
стреанимационная болезнь проявляется в той или иной степени у всех пациентов,
перенесших остановку кровообращения. Она определяется как совокупность не¬
врологических и психических нарушений на всех этапах постаноксического пе¬
риода.Ведение пациентов в постреани.мационный период:А. Экстрацеребральный гомеостаз. После восстановления спонтанного крово¬
обращения терапия в постреанимационный период должна основываться на сле¬
дующих принципах:1.	Поддержание незначительной гипертензии. Выраженную гипотензию, как
и гипертензию, необходимо корректировать. Непосредственно после восстанов¬
ления спонтанного кровообращения развивается церебральная гиперемия, но че¬
рез 15—30 мин реперфузии общий мозговой кровоток снижается, после чего раз¬
вивается гипоперфузия. Поскольку при этом происходит расстройство ауторегу¬
ляции мозгового кровотока, его уровень становится зависимым от уровня средне¬
го артериального давления, которое очень важно удерживать в норме.44
	Комплекс мероприятий по сердечно-легочной и церебральной реанимации	2.	Обеспечение несколько повышенного уровня PaOj (> 100 мм рт. ст.) и уме¬
ренной гипервентиляции (PaCOj — 30—33 мм рт. ст.).3.	Поддержание пониженной или нормальной температуры тела. Риск плохо¬
го неврологического результата возрастает с каждым градусом свыше 37 °С.4.	Сохранение нормального уровня глюкозы в крови (5,5—8,0 ммоль/л) —
персистируюшая гипергликемия ассоциирована с неблагоприятным неврологиче¬
ским результатом. Пороговый уровень гликемии — 8,0 ммоль/л, после его дости¬
жения необходимо начинать коррекцию инсулином; нельзя допускать гипоглике¬
мии.Б, Интрацеребральный гомеостаз.Фармакологические методы. На сегодняшний день с точки зрения доказатель¬
ной медицины отсутствуют эффективные и безопасные методы фармакологиче¬
ского влияния на головной мозг в постреанимационный период.Проведенные исследования подтвердили целесообразность применения пер-
фторана в постреанимационный период. Этот препарат уменьшает отек головно¬
го мозга, выраженность постреани.мационной знцефаіюпатии и повышает актив¬
ность коры большого мозга и подкорковых структур, способствуя быстрому вы¬
ходу пациента из коматозного состояния. Перфторан вводят в первые 6 ч по-
стреанимационного периода в дозе 5—7 мл/кг.Физические методы. Согласно рекомендациям ERC’2005, пациентам, находя¬
щимся без сознания, которые перенесли остановку кровообрашения по механиз¬
му фибрилляции желудочков во внебольничных условиях, необходимо обеспе¬
чить гипотермию тела до 34 °С в течение 12—24 ч. Такой режим гипотермии мо¬
жет быть эффективным в отношении пациентов с другими механизмами останов¬
ки кровообращения и при внутрибольничной остановке кровообращения.ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ1.	Какое соотношение между количеством
вдуваний воздуха и компрессий грудной
клетки наиболее оптимально при проведе¬
нии сердечно-легочной реанимации при
отсутствии интубации трахеи?а)	1:5;б)	1:12;в)	2:15;г)	2:30.2.	Какие из перечисленных лекарственных
препаратов не применяются при сердечно¬
легочной реанимации?а)	адреналин;б)	дигоксин;в)	гидрокортизон;г)	препараты кальция.3.	Энергия первого заряда при использовании
биполярного дефибриллятора должна со¬
ставлять:а)	80-100 Дж;б)	150-200 Дж;в)	250-300 Дж;г)	360 Дж.4.	Энергия первого разряда при использо¬
вании монополярного дефибриллятора
должна составлять:а)	120 Дж;б)	240 Дж;в)	320 Дж;г)	360 Дж.5.	Электрическую дефибрилляцию необходи¬
мо использовать при:а)	асистолии;45
Реаниматологияб)	фибрилляции желудочков;в)	электромеханической диссоциации;г)	во всех случаях остановки кровообра¬
щения, если вид остановки неизвестен.6.	Наиболее эффективным препаратом для
восстановления сердечной деятельности
считается:а)	адреналин;б)	атропин;в)	кальция хлорид;г)	натрия гидрогенкарбонат.7.	Наиболее эффективным и безопасным пу¬
тем введения лекарственных препаратов с
целью восстановления сердечной деятель¬
ности считается:а)	внутрисердечный;б)	в центральные вены;в)	внутритрахеальный;г)	внутримышечный.8.	Наиболее надежным .методом обеспечения
проходимости верхних дыхательных пу¬
тей при сердечно-легочной реанимации
является:а)	тройной прием Сафара;б)	использование воздухопроводов;в)	применение ларингеальной маски;г)	интубация трахеи.9.	Интубация трахеи при сердечно-легочной
реанимации должна использоваться:а)	всегда;б)	только при условии, если реаниматор
владеет этим приемом.ОТБЕТЫ1 — г; 2 — б, в. Сердечные гликозиды и кортикоиды до восстановления сер¬
дечной деятельности неэффективны и не должны применяться; 3 — б; 4 — г;5	— б, г. При асистолии и электромеханической диссоциации электрическая де¬
фибрилляция может только навредить. Но если вид остановки кровообращения
неизвестен, электрическую дефибрилляцию применять необходимо, так как есть
большая вероятность ее пользы; 6 — а; 7 — б. Внутрисердечный путь по совре¬
менным представлениям не рекомендуется из-за высокого риска осложнений
(повреждение коронарных сосудов, гемоперикард, напряженный пнев.моторакс).
Внутримышечный путь введения на фоне отсутствия кровообрашения является
неэффективным и не должен применяться; 8 — а, г; 9 — б. Интубацию трахеи
при сердечно-легочной реанимации должен выполнять только врач, имеюший
опыт выполнения этой манипуляции. Продолжительная и неправильная интуба¬
ция (в пищевод), а также тяжелые осложнения интубации трахеи значительно
уменьшают шансы на благоприятный результат сердечно-легочной реанимации.46
АНЕСТЕЗИОЛОГИЯОБЩИЕ СВЕДЕНИЯАнестезиологая (греч. ап — возражение, отсутствие + aisthesis — ощущение,
чувство + logos — слово, учение) — наука, изучающая способы лищения живого
организма ощущений. В современном представлении это учение не только о обез¬
боливании и других методах защиты организма от чрезмерного раздражителя,
вызванного оперативным вмешательством, но и метод интенсивной терапии при
различных патологических состояниях. Меры по защите организма от хирургиче¬
ской травмы необходимо принимать до операции, продолжать во время нее и в
ранний послеоперационный период. Предотвращение нежелательного влияния
хирургического вмешательства может быть достигнуто с помощью методов мест¬
ной, регионарной или общей анестезии.Местная анестезия (местное обезболивание) — обезболивание определенных
частей тела при полном сохранении сознания.Общая анестезия, или наркоз (греч. narcosis — цепенеть), — это обратимое из¬
менение функций центральной нервной системы, вызванное искусственным пу¬
тем, характеризирующееся утратой сознания, потерей разных видов чувствитель¬
ности, угнетением рефлекторной активности. Глубокий наркоз, как правило, со¬
провождается также расслаблением мышц, блокадой нейровегетативных и нейро¬
эндокринных реакций, выраженным угнетением жизненно важных функций ор¬
ганизма. Современная анестезиологическая помощь позволяет целенаправленно
влиять на определенные звенья нервной системы. При этом желательного эффек¬
та можно достичь без отрицательного влияния на организм. Это способствует
решению основных задач анестезиологического обеспечения оперативного вме¬
шательства: устранение отрицательных эмоций, болевых ощущений, напряжения
мышц, патологических нейроэндокринных и нейровегетативных реакций; регу¬
ляцию основных жизненно важных функций во время операции и в ранний по¬
слеоперационный период, что создает благоприятные условия для наименее трав¬
матичного осуществления оперативного вмешательства.Первая задача анестезиологического обеспечения — уменьшение психической
травмы и отрицательных эмоций — может быть решена с помощью средств для
наркоза: общих анестетиков и транквилизаторов (франц. tranguiliser — успокаи¬
вать). Устранение болевой чувствительности (аналгезия) достигается с помощью
местных и общих анестетиков, наркотических и ненаркотических анальгетиков.
Общие анестетики оказывают обезболивающее действие различной степени.Блокада нежелательных нейровегетативных и нейроэндокринных реакций осу¬
ществляется путем введения не только общих анестетиков, но и фармакологиче-47
Анестизиологияских препаратов узконаправленного действия. С этой целью чаще всего исполь¬
зуют антихолинергические (холинолитические) и антиадренергические (адрено-
литические) средства. С их помощью удается уменьшить отрицательное влияние
не только операционной травмы, но и некоторых факторов наркоза, предотвра¬
щая избыточную активацию и последующее истощение нейровегетативных и
нейроэндокринных механизмов.Угнетение защитных двигательных реакций и предотвращение повышения мы¬
шечного тонуса в ответ на болевое раздражение достигаются за счет применения
средств для наркоза и мышечных релаксантов (миорелаксантов). Последние, бло¬
кируя передачу нервных импульсов в нервно-мышечные синапсы, вызывают об¬
ратимый паралич исчерченных (поперечно-полосатых) мышц, что позволяет их
расслабить (миоплегия при поверхностном уровне наркоза, когда еще не прояв¬
ляется его токсическое влияние на организм). В связи с тем, что мышечные ре¬
лаксанты парализуют исчерченные мышцы (в том числе и дыхательные), их при¬
менение требует проведения искусственной вентиляции легких.Искусственная вентиляция легких позволяет устранить один из основных не¬
достатков действия общих анестетиков — угнетение внешнего дыхания. Она так¬
же используется как один из наиболее важных методов интенсивной терапии.Важной задачей анестезиологического обеспечения хирургических операций
и терапии многих критических состояний является также поддержание адекват¬
ного кровообращения, в том числе с применением методов искусственного кро¬
вообращения.В числе методов, улучшающих, поддерживающих или замещающих нагнета¬
тельную функцию сердца, особого внимания заслуживают искусственное крово¬
обращение, контрпульсация и электростимуляция сердца. Адекватная коррекция
водно-электролитного, белкового и других видов обмена, кислотно-основного
состояния предотвращает как осложнения послеоперационного периода, так и
многие заболевания. Для снижения уровня процессов обмена и потребности ор¬
ганизма в кислороде, а также для борьбы с гипертермией применяется искус¬
ственная гипотермия.В последние годы все большее значение приобретает использование экстра¬
корпоральных методов детоксикации до операции и в послеоперационный пе¬
риод у пациентов с эндотоксикозом.Таким образом, современная анестезиология имеет в своем распоряжении
большой арсенал методов и средств для адекватного обезболивания и регулирова¬
ния основных жизненных функций организма во время операции и в первые
часы после нее, а также в лечении пациентов с выраженными нарушениями го¬
меостаза. С каждым годом этот арсенал неуклонно возрастает. В связи с тем что
современные анестезиологи имеют богатый опыт регулирования нарушений
основных жизненных функций, они проводят не только анестезию при хирурги¬
ческих вмешательствах, но и интенсивную терапию больных разного профиля.
Сегодня врач-анестезиолог фактически занимается не только вопросами обезбо¬
ливания, но и вопросами интенсивной терапии и реанимации. Поэтому в совре¬
менной медицине анестезиология как наука включает в себя проблемы обезболи¬
вания, интенсивной терапии и реанимации.48
Организация анестезиологической службы в УкраинеОРГАНИЗАЦИЯ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЙ СЛУЖБЫ В УКРАИНЕВ соответствии с приказом Министерства здравоохранения Украины «Про
регламентацію діяльності анестезіологічної служби України» № 303 от
08.10.1997 г., Б зависимости от предлагаемого объема необходимой анестезиоло¬
гической помощи в лечебно-профилактических учреждениях созданы следующие
подразделения службы анестезиологии;•	отделения анестезиологии с койками для интенсивной терапии;•	отделения анестезиологии без коек для интенсивной терапии;•	анестезиологические группы;•	отделения интенсивной терапии общего профиля;•	узкоспециализованные отделения интенсивной терапии.Основные задачи структурных подразделений анестезиологической службы:1)	осуществлять мероприятия по подготовке и проведению общей и регионар¬
ной анестезии при хирургических вмешательствах, родах, диагностических и ле¬
чебных процедурах;2)	осуществлять мероприятия по коррекции и поддержанию нарущенных в
результате заболевания (травмы, оперативного вмешательства и других причин)
функций жизненно важных органов и систем;3)	повышать уровень теоретических знаний, обучать медицинский персонал и
различные группы населения практическим навыкам в области реанимации.В соответствии с вышеперечисленными задачами персонал отделений;1)	определяет оптимальный метод анестезии, осуществляет медикаментозную
предоперационную подготовку пациентов, проводит общую и регионарную ане¬
стезию при операциях, родах, диагностических и лечебных процедурах;2)	осуществляет интенсивное наблюдение за состоянием пациентов в после¬
операционный период до восстановления у них сознания, дыхания и стабилиза¬
ции кровообращения;3)	согласно показаниям осуществляет реанимацию и дальнейшую интенсив¬
ную терапию пациентов в других лечебных отделениях;4)	проводит лечение пациентов в палатах интенсивной терапии совместно с
врачами соответствующих специальностей;5)	определяет показания для лечения пациентов в отделениях интенсивной
терапии;6)	обеспечивает взаимосвязь и последовательное сотрудничество с другими
лечебными отделениями, переводит пациентов в соответствующие профильные
отделения после стабилизации у них функций жизненно важных органов и си¬
стем;7)	консультирует врачей других лечебных отделений по вопросам практиче¬
ской анестезиологии, реанимации и интенсивной терапии;8)	ведет документацию, обеспечивает учет и отчетность согласно формам и в
сроки, утвержденные Министерством здравоохранения Украины.Сегодня анестезиологическая служба в своей работе использует главным об¬
разом два документа; историю болезни и анестезиологическую карту.Выбор больных для лечения в палатах и отделениях интенсивной терапии
осуществляет заведующий отделением или дежурный врач отделения анестезио¬49
Анестизиологиялогии И интенсивной терапии. Подлежат госпитализации в отделения интенсив¬
ной терапии пациенты с острыми нарушениями кровообращения различной эти¬
ологии (острая сердечно-сосудистая недостаточность, гиповолемический, анафи¬
лактический и другие виды шока); с острНіМИ расстройствами дыхания, функций
центральной нервной системы и паренхиматозных органов; острым нарушением
процессов обмена; пациенты с постреанимационной болезнью и клинической
смертью, после оперативных вмешательств и травматических поражений, при¬
ведших к нарушению функций жизненно важных органов и систем или при ре¬
альной угрозе их развития у пациентов с тяжелыми острыми отравлениями.Нецелесообразна госпитализация в отделение анестезиологии и интенсивной
терапии пациентов без нарушений жизненно важных систем и пациентов с тер-
минатьными стадиями неизлечимых злокачественных новообразований, а также
хроническими неизлечимыми заболеваниями.Так называемую лечебную зону отделения интенсивной терапии планируют
из расчета 10 м^на одну койку в многоместной палате и 15 м^ — в одноместной.
Преимущество имеет смешанная система расположения коек: часть из них раз¬
мещают в реанимационном зале, где разносторонняя реанимационная помощь
оказывается в максимальном объеме. При наступлении относительной стабили¬
зации жизненных функций пациентов из реанимационного зала переводят в от¬
дельные палаты. Такая смешанная система расположения коек позволяет объеди¬
нять многопрофильную интенсивную помощь за счет более узкой специализа¬
ции.Наличие отдельных палат позволяет решить важнейшую задачу предотвраще¬
ния госпитальной инфекции. Оптимальным является создание боксов с соответ¬
ствующими санитарными шлюза.ми и сменой халатов при входе в каждый бокс.В последнее время большое внимание оказывается профилактике инфициро¬
вания вирусом иммунодефицита человека неинфицированных больных и персо¬
нала, с одной стороны, и защите инфицированного пациента от повторной ин¬
фекции (вирус гепатита В, С и т. п.) — с другой.Несмотря на то, что на данный момент не зафиксирован ни один случай пере¬
дачи вируса иммунодефицита человека при искусственной вентиляции легких
методом «рот в рот», основные стратегические принципы профилактики этого
заболевания таковы;а)	искусственную вентиляцию легких необходимо по возможности проводить
ручными .методами, для предотвращения передачи вируса посредством слюны —
использовать воздухопроводы, отдавая преимущество интубации трахеи как наи¬
более безопасному и надежному методу как для реаниматора, так и для паци¬
ента;б)	во время проведения мероприятий интенсивной терапии и реанимации
персонал должен работать в масках и резиновых перчатках;в)	при интубации трахеи реаниматору следует пользоваться защитными оч¬
ками.Для наиболее эффективной профилактики инфицирования медицинского
персонала и пациентов вирусом имунодефицита человека необходимо использо¬
вать одноразовые шприцы, катетеры, зонды, интубационные трубки, трахеосто-
мические канюли, ларингоскопы.	• ■ . ' ^ ^50	. .	^	Іі
Организация анестезиологической службы в УкраинеВажным условием профилактики нозокомиальной (внутрибольничной) ин¬
фекции является строгое соблюдение в лечебных учреждениях правил асептики и
антисептики, ограничение использования глюкокортикоидов, угнетающих имму¬
нитет, адекватное назначение пациентам антибиотиков после идентификации у
них микроорганизмов и их чувствительности к лечебным препаратам.Не следует изолировать пациента отделения интенсивной терапии и запре¬
щать ему общение с близкими, за исключением периодов эпидемии гриппа, од¬
нако необходимо ограничивать посещение пациента определенными сроками,
чтобы посетители не нарушали работу отделения интенсивной терапии. Посети¬
тели, не являющиеся переносчиками опасных, прежде всего госпитальных ин¬
фекций, могут помогать персоналу в уходе за пациентами, что способствует улуч¬
шению психологического состояния пациентов. Но при бесконтрольном доступе
посетителей в отделения интенсивной терапии могут создаваться помехи в работе
персонала отделений.В палатах необходимо иметь достаточное количество прикоечных ширм для
относительной изоляции пациентов, а также автономный источник аварийного
освещения и электропитания. Каждая койка должна обеспечиваться 6—8 розет-
^^ами электропитания, источниками кислорода, приборами для создания вакуума,
^надежной клеммой заземления; пол в палате должен иметь антистатическое по-
;^крытие. Аппаратуру в палатах следует размещать рационально вдоль стен, ис-
іГіпользуя для этого полки, телескопические кронштейны и др. Необходимо преду-
сС^мотреть возможность перехода на ручную вентиляцию легких при выходе из
строя электросети, в палатах должен быть в наличии минимум необходимых ап¬
паратов: мониторы, аппараты для искусственной вентиляции легких, дефибрил¬
ляторы и т. п. Основная и резервная аппаратура должна храниться в аппаратной
в состоянии полной готовности. Желательно обеспечить отделение реанимации
снабжением кондиционированным воздухом с высокой влажностью и относи¬
тельно невысокой температурой (21—22 °С) для предотвращения пересыхания у
пациентов дыхательных путей. В палатах необходимо ежесуточно производить
4—5-разовое проветривание.Важным звеном отделения анестезиологии и интенсивной терапии является
экспресс-лаборатория, которая должна работать круглые сутки. Такую лаборато¬
рию необходимо оборудовать аппаратами для контроля кислотно-основного со¬
стояния организма пациента, параметров газов в крови, электролитов, системы
свертывания крови, биохимического исследования крови; желательно наличие
наборов реактивов и тестовых проб для проведения экспресс-анализов.Желательно, чтобы в отделении анестезиологии и интенсивной терапии всег¬
да были в наличии свободные места для срочной госпитализации тяжелобольных
и поддержания надлежащего санитарно-эпидемиологического режима.Серьезной проблемой отделения интенсивной терапии является режим сна
пациентов, нарушение которого может приводить к нежелательным последст¬
виям и ухудшать результаты лечения. Поэтому необходимо стремиться макси¬
мально снизить уровень шума в отделении, особенно в ночное время.ІТбіБЛіотека 1І^уганськогг» Держзви^ jiI ыолимнпго VHІBвПC^ .- 7 1
АнестизиологияКЛАССИФИКАЦИЯ іМЕТОДОВ ОБЕЗБОЛИВАНИЯВ распоряжении анестезиологов и хирургов имеется большой арсенал методов
и средств для обеспечения эффективного проведения блокады различных отделов
нервной системы. Если разделить эти методы по отделам нервной системы — от
периферических рецепторов до центральной нервной системы, — то получится
следующая классификация анестезии: терминальная анестезия, инфильтрацион-
ная, стволовая, плексусная, корешковая, эпидуральная, спинномозговая, общая
анестезия (наркоз).Главным принципом современной общей анестезии является ее многоком-
понентность. При многокомпонентной анестезии каждый из применяемых пре¬
паратов должен оказывать строго избирательное действие, а сочетание препара¬
тов — основные компоненты общего обезболивания: торможение психического
восприятия (наркоз, сон); блокаду болевых импульсов (аналгезия); торможение
соматических и вегетативных рефлексов (гипорефлексия); устранение двигатель¬
ной активности (миорелаксация) — и не оказывать отрицательного влияния на
газообмен и гемодинамику. При таком подходе исключается применение одного
анестетика, что позволяет максимально индивидуализировать анестезию путем
выбора фармакологических средств, имеющих узконаправленное действие.Сегодня анестезиологи имеют возможность использовать ряд фармакологиче¬
ских препаратов, правильный выбор которых может удовлетворить все требова¬
ния к общему обезболиванию. При этом они не должны выражено отрицательно
влиять на основные жизненно важные функции и системы организма пациента.В зависимости от применяемых анестетиков методы общего обезболивания
распределяют на:•	мононаркоз, при котором вводится один из традиционных анестетиков
(эфир, закись азота, галотан, изофлуран, севофлуран, десфлуран, барбитураты,
пропофол и т. п.). Их применение вызывает глубокое угнетение центральной
нервной системы на различных уровнях и в результате этого — блокаду всех ви¬
дов афферентации;•	комбинированную анестезию, осуществляемую сочетанием нескольких ане¬
стетиков и оказывающую тот же эффект, что и мононаркоз. Однако сочетание
нескольких анестетиков позволяет использовать их в более низкой концентрации
препаратов и уменьшить отрицательное их влияние на основные жизненно важ¬
ные функции организма при достаточной глубине наркоза.ТЕОРИИ НАРКОЗАСо времени открытия наркоза неоднократно предпринимались попытки
объяснить наркотическое действие разных анестетиков. Большинство теорий
наркоза возникло в XIX—XX вв., и отображало общий уровень науки того време¬
ни. Механизм развития наркотического состояния все теории объясняют физико¬
химическими или физиологическими явлениями. Следует упомянуть такие основ¬
ные теории:1.	Коагуляционная теория К. Бернара (С. Bernard, 1875).52
Теории наркоза2.	Липоидная теория Г. Мейера (Н. Meyer) и Э. Овертона (С.Е. Overton,
1899-1901).3.	Теория «удушения нервных клеток» м. Ферворна (М. Fervorn, 1912).4.	Адсорбционная теория (теория пограничного напряжения), предложенная
И. Траубе (J. Traube, 1904-1913) и поддержанная Варбургом (Vartburg, 1914¬
1918).5.	Теория водных микрокристаллов Поллинга (Polling, 1961).6.	Мембранная теория механизма действия общих анестетиков на субклеточ¬
ном молекулярном уровне. Эта теория объясняет развитие наркоза влиянием ане¬
стетиков на механиз.мы поляризации и деполяризации клеточных мембран. Ане¬
стетики, распространяясь во внутренней структуре клеточной мембраны, ухудша¬
ют ее проницаемость для ионов натрия, нарушают генерацию возбуждения и
снижают потенциал действия.7.	Гипотеза критического объема. В составе биомолекулярного пласта фосфо¬
липидов в мембранах нейронов содержится множество гидрофобных зон. Анесте¬
тики, взаимодействуя с ними, увеличивают объем фосфолипидного био.молеку-
лярного пласта до критического значения, после чего функция ме.мбраны изме¬
няется, и как следствие снижается проводимость нейронов. Эта гипотеза объяс¬
няет любопытный феномен снижения эффективности анестезии под влиянием
повышенного гидростатического давления вдыхаемого воздуха. Когда лаборатор¬
ных животных подвергали воздействию повышенного давления воздуха, они ста¬
новились резистентными к анестетикам. Вероятно, повышенное давление вды¬
хаемого воздуха повышает парциальное давление газов в крови и жидкости меж-
дуклеточного пространства, что в свою очередь приводит к десорбции молекул
анестетика из мембраны. А это соотвестсвенно к возрастанию потребности в ане¬
стетике при анестезии.Существуют еще две теории, которые объясняют влияние молекул анестетика
на структуру мембраны — теория текучести и теория разъединения латеральной
фазы (анестетик снижает проводимость мембраны или влияет на ее форму).То, каким образом изменение структуры мембраны обеспечивает общую ане¬
стезию, можно объяснить нескольки.ми механизмами.Снижение функции ионных каналов ме.мбраны приводит к уменьшению ее
проницаемости для электролитов. При это.м могут возникать конформационные
изменения гидрофобных белков мембраны. Таким образом, независи.мо от меха¬
низма действия анестетика на мембрану, возникает депрессия синаптической
передачи.Общие анестетики .могут оказывать угнетающее действие на ионные каналы,
функцию вторичных мессенджеров, рецепторы нейротрансмигтеров. Многие
анестетики усиливают депрессию центральной нервной системы, опосредство¬
ванную гам.ма-амино.масляной кислотой. Более того, агонисты рецепторов гам.ма-
аминомасляной кислоты углубляют анестезию, тогда как антагонисты устраняют
многие эффекты анестетиков. Антагонисты N-мeтил-D-acпapтaт-peцeптopoв мо¬
гут потенцировать анестезию.Приведенные данные исключают возможность построения унитарной теории
наркоза не только на системно.м, но и на клеточно.м и, очевидно, молекулярном
уровне. На сегодняшний день сложно установить универсальные нейрофизиоло¬53
Анестизиологиягические механизмы наркоза. Наверное, следует полагать, что для каждого нар¬
котического вещества характерна своя специфика и свой механизм влияния на
нервные процессы.ХАРАКТЕРИСТИКА СТАДИЙ И УРОВНЕЙ НАРКОЗАОсобенности клинического течения наркоза зависят от ряда факторов, среди
которых — вид и концентрация анестетика, исходное состояние пациента, при¬
менение других фармакологических препаратов, усиливающих действие наркоти¬
ческих веществ или являющихся их антагонистами. Больщое значение имеет так¬
же квалификация анестезиолога, его умение быстро и плавно ввести пациента в
наркоз и предотвратить развитие у пациента различных осложнений.В последние годы большинство сложных и продолжительных оперативных
вмешательств производится под комбинированным обезболиванием с использо¬
ванием мышечных релаксантов, при котором многие клинические признаки нар¬
коза неярко выражены и нетипичны. Тем не менее, врач-анестезиолог должен
знать классическую клиническую картину общего наркоза, так как в настоящее
время достаточно много операций производится все еще под однокомпонентным
масочным наркозом.Несмотря на то что клинические картины наркоза, вызванного разными ане¬
стетиками, несколько отличаются между собой, можно выделить общие признаки
свойственные анестезии. Классическим примером наркоза, при котором можно
легко проследить различные его фазы, является наркоз, вызванный эфиром. Это
связано с тем, что клиническая картина эфирного наркоза развивается крайне
медленно, тогда как при быстром введении в наркоз другими анестетиками мно¬
гие признаки наркоза обнаружить сложно в силу быстроты их наступления и
смены. Кроме того, некоторые клинические признаки глубины наркоза сохраня¬
ются и при комбинированном наркозе. Описанная ниже клиническая картина
характерна для эфирного наркоза после премедикации (анальгетиками и атропи¬
ном), без которой наркоз в настоящее время проводится редко.I	стадия — аналгезия — делится на три уровня. В этой стадии при разной сте¬
пени сохранения сознания болевая чувствительность притупляется или исчезает.
Симптоматика может обусловливаться рефлекторной реакцией организма на раз¬
дражение слизистых оболочек дыхательных путей наркотическим веществом. Па¬
циенты жалуются на неприятный запах эфира, тошноту, теряют ориентацию в
окружающей обстановке. При этом у пациентов отмечаются задержка дыхания,
кашель, сильное слюноотделение, умеренное расширение зрачков, незначитель¬
ное ускорение пульса и повышение артериального давления. В случае плавного
повышения концентрации раздражающее влияние эфира проявляется реже, и
наркоз легко переходит во П стадию.Анестезиологам и хирургам необходимо помнить, что в I стадии эфирного
наркоза сознание пациента лишь замутнено, а не утрачено, поэтому пациент мо¬
жет уловить содержание разговора. У него сохраняется тактильная и температур¬
ная чувствительность, память на прошлые и текущие события, обостряется слух.
Любой шум в это время воспринимается пациентом как грохот.54
Характеристика стадий и уровней наркозаII	стадия — возбуждение — у различных пациентов проявляется не одинаково.
У ослабленных, изможденных пациентов после применения седативных препара¬
тов она бывает короткой и неярко выраженной. У возбудимых, физически силь¬
ных пациентов и у тех, которые злоупотребляют алкоголем, стадия возбуждения
проявляется особенно резко.Клиническая картина этой стадии характеризуется разнообразием проявле¬
ний. В одних случаях наступает лишь речевое возбуждение, проявляющееся бес¬
порядочной речью, вскрикиваниями, в других — присоединяется двигательное
возбуждение с некоординированными движениями головы, туловища и конеч¬
ностей. Пациент старается маску сорвать с лица, спрыгнуть с операционного
стола. Дыхание в это время нерегулярное, щумное, зубы плотно сжаты, глазные
яблоки непроизвольно двигаются, зрачки резко расширены, усилены слюноотде¬
ление и слезотечение, все виды рефлекторной активности повышены. Именно
поэтому чаше всего во II стадии у пациента возникает рвота, может наступить
фибрилляция желудочков сердца. Поскольку любое раздражение усиливает воз¬
буждение, в этой стадии нельзя пытаться вводить воздухопровод, начинать опе¬
ративное вмешательство.Во II стадии эфирного наркоза наблюдаются выраженные изменения сердечно¬
сосудистой системы, вызванные гиперадреналинемией. Они проявляются в фор¬
ме тахикардии, повышении артериального давления, возникновении сердечной
аритмии. При применении современных анестетиков эта стадия выражена неяв¬
но или ее вообще удается исключить.III	стадия — хирургическая — подразделяется на четыре уровня.Первый уровень (Illj) — поверхностный наркоз — характеризуется наступлением
спокойного сна на фоне глубокого и ритмичного дыхания, в котором равномерно
участвуют мышцы грудной клетки и диафрагма. Вдох и вьщох имеют одинаковую
продолжительность. Зрачки в это время суживаются, их реакция на свет сохраня¬
ется, глазные яблоки медленно двигаются или фиксированы эксцентрично. Ис¬
чезают пальпебральный и глотательный рефлексы, слегка снижается роговичный.
Глоточный и гортанный рефлексы сохраняются, поэтому попытка ввести интуба-
ционную трубку в трахею пациенту может вызвать у него кашель, рвоту или ла-
рингоспазм. Частота пульса и артериальное давление приближаются к {ісходньім
значениям, снижается тонус поперечно-полосатых мышц конечностей и нижнего
отдела брюшной стенки. Реакция на слабые болевые раздражители отсутствует,
однако выраженная боль вызывает соответствующие двигательные и вегетатив¬
ные реакции, в связи с чем на этом уровне наркоза нельзя производить обшир¬
ные и травматические операции. Он позволяет производить лишь разрезы аб¬
сцессов, введение дренажа, болезненные перевязки, амбулаторные операции.
Оперативное вмешательство на органах брюшной полости при масочном способе
наркоза производить невозможно из-за отсутствия расслабления мышц живота.Второй уровень	— выраженный наркоз — характеризуется дальнейши.мослаблением рефлекторного ответа на болевые раздражители, поэтому при нем
возможно проведение большинства оперативных вмешательств на конечностях, в
верхнем и нижнем отделах живота при масочном способе наркоза.На этом уровне наркоза движение глазных яблок и роговичные рефлексы от¬
сутствуют. Зрачки узкие, их реакция на свет вялая, роговица влажная. Слезотече-55
Анестизиологияниє снижено, отсутствуют ГЛОТОЧНЫЙ, кашлевой, гортанный и сухожильный реф¬
лексы. Дыхание ровное и ритмичное, но несколько более редкое, нежели при
первом уровне наркоза. Отмечается некоторое ослабление фудного дыхания и
преобладание диафрагмального. Артериальное давление и частота пульса не из¬
меняются. Тонус мышц нижнего отдела передней брюшной стенки снижен, тем
не менее, полного их расслабления не происходит.Третий уровень (Ш^) — глубокий наркоз. Его характерной особенностью явля¬
ется прогрессивное угнетение рефлекторной активности и основных жизненно
важных функций организма, поэтому продолжительное поддержание глубокого
наркоза, особенно у ослабленных пациентов, может привести к неблагоприятным
последствиям. Этот уровень соответствует предельно допустимому наркотическо¬
му торможению жизненно важных функций организма, и поэтому анестезиолог
должен быть предельно внимателен для того, чтобы предотвратить дальнейшее
углубление наркоза.Признаками токсического влияния эфира на жизненно важные органы явля¬
ется чрезмерное угнетение дыхания (отсутствие грудного и резкое снижение диа¬
фрагмального ко.мпонентов), что приводит к ослаблению альвеолярной вентиля¬
ции. Исчезают все рефлекторные реакции на болевые раздражители, остается
лишь реакция на растяжение мышцы — замыкателя анального отверстия. Зрачки
расширяются, реакция их на свет исчезает, слезотечение прекращается (роговица
сухая), веки не закрыты, глазные яблоки фиксируются в центральном положе¬
нии. Появляются признаки снижения деятельности сердца и тонуса сосудов, уси¬
ливается тахикардия и артериальная гипотензия, повышается центральное веноз¬
ное давление, угнетается функциональная деятельность почек, вплоть до анурии,
развивается метаболический и газовый ацидоз.Четвертый уровень (IIIJ — передозировка. Этот уровень наркоза недопустим.
Он возникает лишь при ошибках в проведении обезболивания (недостаточная
опытность анестезиолога, неисправный дозиметр и др.). Клинически четвертый
уровень хирургической стадии наркоза проявляется в прогрессирующем угнете¬
нии дыхания, гипоксии и гиперкапнии, тяжелом газовом и метаболическом аци¬
дозе. Дыхание обеспечивается только за счет диафрагмы, экскурсия ее резко сни¬
жена, на вдохе происходит выпячивание надбрюшной области и впадание межре-
берных промежутков. Наблюдается резкое снижение деятельности сердца и со¬
судов, которое проявляется в нарушении ритма сердца и снижении артериально¬
го давления. Наступает дальнейшее угнетение рефлекторной активности.Картина электроэнцефалограммы на этом уровне характеризуется прогресси¬
рующим угнетение.м биоэлектрической активности мозга. Амплитуда растянутых
медленных волн снижается. Периодически на фоне зон биоэлектрического мол¬
чания появляются характерные для судорог разряды. Это свидетельствует о пере¬
дозировке анестетиков, неизбежной остановке дыхания и сердца. В этом случае
необходимо принять неотложные меры для снижения глубины наркоза. Следует
немедленно прекратить подачу анестетика, усилить вентиляцию легких, приме¬
нить средства, улучшающие деятельность сердца.Многие анестезиологи не вьщеляют уровень III4B отдельный уровень наркоза,
считая его передозировкой анестетика.56
	Основные этапы анестезиологического обеспечения оперативных вмешательств	ГУ стадия наркоза — агональная. Является результатом чрезмерного углубле¬
ния наркоза. Она может привести к необратимым изменениям в клетках цен¬
тральной нервной системы, если ее продолжительность превышает 3—5 мин. Эта
стадия возникает на фоне прогрессирующего угнетения деятельности сердца и
дыхания. При ней невозможно определить пульс и артериальное давление. Вы¬
ступает клейкий холодный пот, кожа приобретает сероватый оттенок, отмечаются
зияние мышц-замыкателей, непроизвольное мочеиспускание и дефекация. Дея¬
тельность сердца прекращается через 2—3 мин после остановки дыхания. Спасти
пациента в этом случае может лишь сердечно-легочная реанимация. Перед на¬
чалом реанимации необходимо прекратить подачу анестетика.Выведение пациента из наркоза начинается с момента прекращения подачи
анестетика. Продолжительность выведения зависит от начального состояния па¬
циента, глубины и продолжительности наркоза, характера и травматичности опе¬
рации и других факторов. Определяющими являются интенсивность газообмена
и скорость кровообращения. При выведении из наркоза пациент проходит те же
стадии, что и при вхождении в него, но в обратном порядке. Те.м не менее, гра¬
ница между отдельными уровнями и даже стадиями наркоза утрачивает четкость,
стадия возбуждения имеет менее яркую выраженность.ОСНОВНЫЕ ЭТАПЫ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ
ОПЕРАТИВНЫХ ВМЕШАТЕЛЬСТВУспехи хирургического лечения во .многом определяются адекватностью его
анестезиологического обеспечения. Оно включает в себя следующие этапы: пре¬
доперационный ос-мотр и оценка состояния пациента, подготовка пациента к
операции и анестезии, проведение общей анестезии, ведение пациента в ранний
послеоперационный период.Предоперационный осмотр и подготовка пациента
к оперативно.му вмешательству и анестезииПодготовка пациента к анестезии является частью общей предоперационной
подготовки, в которой должны участвовать хирург и анестезиолог. Она начинает¬
ся с осмотра пациента (при плановых оперативных вмешательствах осмотр про¬
водится за несколько дней до операции или накануне, при экстренных — непо¬
средственно перед операцией), В процессе осмотра изучается ана.мнез, результаты
клинических, функциональных и лабораторных исследований. Для оценки обще¬
го состояния пациента можно использовать шкалу АРАСНЕ-И, поскольку в ней
учтены суммарные показатели; острые физиологические изменения, возраст па¬
циента, хронические заболевания и т. п. Эти данные с учето.м характера будущего
оперативного вмешательства позволяют определить степень операционного ри¬
ска. Осмотр является также основанием для специальной подготовки к анестезии
и операции, к выбору оптимального варианта анестезии.При изучении анамнеза следует уточнить, не имел ли ранее пациент опера¬
тивных вмешательств, переливаний крови, если и.мел, то как перенес их, какие57
Анестизиологияпрепараты являются неприемлемыми; имеет ли он аллергические заболевания,
особенно бронхиальную астму. Важно также выяснить, не страдает ли пациент
флебитом или тромбофлебитом, поскольку наличие этих видов патологии являет¬
ся основанием для специальной подготовки к операции с целью профилактики
тромбоэмболических осложнений. При высоком риске их возникновения целе¬
сообразно вводить пациенту прямые антикоагулянты за 10—12 или за 1 ч до опе¬
ративного вмешательства.За 2 ч до оперативного вмешательства желательно назначение 500 мл 5 % рас¬
твора глюкозы для предупреждения развития чрезмерного катаболизма во время
операционного стресса, а также для стабилизации показателей углеводного обмена.В процессе изучения анамнеза необходимо уточнить, какие заболевания серд¬
ца, легких, печени, почек и других органов перенес пациент, какие препараты
употреблял (кортикостероиды, гипотензивные средства, антикоагулянты, сердеч¬
ные гликозиды). Как известно, под действием эфирного наркоза обостряется хро¬
ническая пневмония, а большинство анестетиков ухудшает функцию почек. Нар¬
коз галогеносодержащими анестетиками у пациентов с патологией печени может
способствовать развитию у них печеночной недостаточности.Кроме того, необходимо обратить внимание на психическое состояние паци¬
ента и при наличии повышенной возбудимости назначить перед операцией седа¬
тивные средства. Следует выяснить наличие у него вредных привычек (курение,
алкоголизм, наркомания), так как при них часто возрастает риск осложнений и
повышается стойкость к влиянию общих анестетиков.Во время осмотра пациента особое внимание необходимо уделить тем при¬
знакам, которые могут воспрепятствовать проведению наркоза или привести к
развитию осложнений после операции или анестезии. В первую очередь необхо¬
димо выяснить, сохраняется ли носовое дыхание. Также убедиться в наличии или
отсутствии у пациента съемных зубных протезов, шатких зубов, которые могут
быть повреждены при интубации, введении межзубной распорки или во время
тампонады ротовой полости. Последнюю перед операцией желательно саниро¬
вать (удалить или вылечить кариозные зубы), поскольку при наличии у пациента
нездоровых зубов могут развиться послеоперационный паротит и осложнения со
стороны легких.Следует обратить также внимание на конфигурацию лица пациента. У тучно¬
го человека с рыхлыми щеками ротовая полость зачастую имеет небольшие раз¬
меры, поэтому при введении ему ларингоскопа и интубационной трубки вероят¬
ны определенные трудности. Если щеки запавшие, то плотно приложить маску к
лицу затруднительно. При этом образуется щель, через которую будет выходить
газонаркотическая смесь, что усложняет проведение наркоза.Необходимо учитывать также и ширину рта. Если рот узкий, маленький, следу¬
ет использовать роторасширительный клинок небольшого размера. Если передние
зубы длинные, шея толстая и короткая, могут возникнуть трудности при интуба¬
ции. В этом случае нужно применить специальный проводник. Особенно сложно
выполнять интубацию трахеи пациенту с анкилозом или ограничением подвиж¬
ности височно-нижнечелюстного сустава, кривошеей, послеожоговыми рубцами. В
подобных случаях целесообразно применить назофарингеальный наркоз, интуба¬
цию трахеи через носовые ходы или провести наркоз через трахеостому.58
	Основные этапы анестезиологического обеспечения оперативных вмешательств	Для предварительного определения достоверности сложной интубации ис¬
пользуют тест Маллампати: пациент сидит напротив анестезиолога и по его
просьбе широко открывает рот. При осмотре ротовой полости анестезиолог опре¬
деляет принадлежность увиденной картины одному из четырех классов (рис. 19).
С клинической точки зрения класс I свидетельствует о легкой интубацию трахеи,
тогда как классы III и IV — о значительной вероятности сложной интубации. На
результаты теста Маллампати влияют способность пациента открыть рот, размер
и подвижность языка и других структур ротовой части глотки (ротоглотки), а
также подвижность атланто-затылочного сустава.Класс 1Класс IIКласс IIIКласс IVГ))/1 ///V /Рис. 19. Картина ротоглотки при выполнении теста МаллампатиКроме теста Маллампати для прогнозирования сложной интубации использу¬
ют клинические тесты.Расстояние между подбородком и щитовидным хрящом следует измерять от
щитовидной вырезки до кончика подбородка при разогнутой щее. В норме это
расстояние составляет более 6,5 см. Оно зависит от ряда анатомических факто¬
ров, одним из которых является расположение гортани пациента. При расстоя¬
нии между подбородком и щитовидным хрящом более 6 см интубация трахеи
выполняется, как правило, без проблем. Однако если это расстояние менее 6 ,см,
интубация может быть осложненной.Учитывая результаты обоих тестов (тест Маллампати и расчет расстояния
между подбородком и щитовидным хрящом), К. Фрерк (С.М. Frerk) предлагает
расценивать предполагаемую интубацию трахеи как тяжелую при классах III и IV
по Маллампати и расстоянии между подбородком и щитовидным хрящом менее
7 см. Такой подход позволяет прогнозировать больщинство случаев сложной ин¬
тубации.Расстояние между подбородком и грудиной следует измерять от кончика под¬
бородка до кромки яремной ямки грудины при разогнутой шее. Оно зависит от
ряда факторов, основным из которых является способность пациента полностью
разогнуть шею. Этот тест также может оказаться полезным для прогнозирования
сложной интубации трахеи при расстоянии между подбородком и грудиной свы¬
ше 12,5 см.59
АнестизиологияСпособность пациента выдвигать нижнюю челюсть вперед позволяет оценить
ее подвижность. Если пациент выдвигает нижнюю челюсть настолько, что ниж¬
ние передние зубы оказываются впереди верхних, осложнений во время интуба¬
ции трахеи ожидать не следует. Но если он не может выровнять верхние и ниж¬
ние передние зубы в одну линию, интубация может усложняться.При предположении наличия у пациента искривления шеи, смещения горта¬
ни и трахеи (б результате зоба, опухоли) необходимо провести рентгенологиче¬
ское исследование шейной области. Пациентам, страдающим ларингитом или
трахеитом, интубацию необходимо выполнять с особой осторожностью, чтобы не
повредить слизистую оболочку трахеи.Имеет значение и конфигурация грудной клетки. При ее деформации нару¬
шается нормальное дыхание, чаще возникают осложнения со стороны легких.
Поэтому до операции необходимо оценить размеры и эластичность грудной клет¬
ки пациента, тип и частоту дыхания.Любое плановое оперативное вмешательство, проводящееся под общей ане¬
стезией, требует определенного уровня предварительного лабораторного и клини¬
ческого обследования. Пациентам индивидуально назначают рентгенологическое
обследование органов грудной клетки, общий анализ мочи и крови, определение
количества сахара и билирубина в крови, основных показателей свертывания
крови (скорости свертывания, протромбинового индекса, фибриногена); практи¬
чески у всех пациентов определяют группу крови и ее резус-принадлежность.При наличии у пациента сопутствующих заболеваний необходима консульта¬
ция соответствующих специалистов. Тем не менее, анестезиолог должен уметь
оценить основные признаки нарушения функциональной деятельности жизненно
важных органов и систем: сердечно-сосудистой и центральной нервной систем,
дыхания, печени, почек.Определение операционного рискаРезультаты предоперационного обследования пациента определяют тактику
анестезиолога до, во время операции и после нее. Для анестезиологического обе¬
спечения хирургического вмешательства необходимо составить объективное пред¬
ставление о степени операционного риска.Риск общей анестезии и операции предопределяют многие факторы: физиче¬
ское состояние пациента, вид хирургического вмешательства, опыт и квалифика¬
ция анестезиолога и хирурга, наличие условий, необходимых для их проведения.
Существует много классификаций степени риска общей анестезии и операции.
Чаще всего пользуются классификацией степеней риска общей анестезии Амери¬
канской ассоциации анестезиологов (ASA), которая учитывает физическое со¬
стояние пациента (табл. 3).При экстренных хирургических в.мешательствах к соответствующему классу
прибавляется индекс «Е» (emergency).Существенным недостатком приведенной классификации является то, что
она учитывает только риск общей анестезии, не учитывая значения объема и ха¬
рактера оперативного вмешательства.60
Основные этапы анестезиологического обеспечения оперативных вмешательствТАБЛИЦА 3Классификация степеней риска общей анестезии по ASAКлассОпределениеЛетальность, 'Практически здоровы0,06-0,08Незначительная системная патология без нарушения
функций органов и систем0,27—0,4Системная патология с нарушением функций органов и
системIVТяжелая патология, угрожающая жизни и вызывающая не¬
возможность выполнения функций органов и систем7,8-23Тяжелые заболевания, которые могут привести к леталь¬
ному исходу в течение 24 ч без оперативного вмешатель¬
ства9,4—51VIСмерть мозга. Донорство органов для трансплантации100ПремедикацияПремедикация рассчитана на успокоение пациента, обеспечение ему отдыха
перед операцией, устранение психического напряжения, нормализацию уровня
процессов обмена в организме. Она уменьшает расход общих анестетиков, пре¬
дотвращает нежелательные нейровегетативные реакции, побочное действие нар¬
котических веществ, уменьшает саливацию, секрецию бронхов и потовыделение.
Для этого используют препараты, имеющие синергическое потенцирующее дей-
ствие.и ко.мплекс фармакологических средств.Для премедикации применяют:1)	анальгетики (опиаты, нестероидные противовоспалительные препараты);2)	ваголитики (атропин/атропина сульфат, скополамин/скополамина гидро¬
бромид);3)	противорвотные средства, блокаторы 5-НТ-рецепторов (ондасетрон);4)	блокаторы Hj-рецепторов гистамина (ранитидин, циметидин);5)	антикоагулянты (надропарин, эноксапарин, бемипарин, дальтепарин);6)	антибиотики, напри.мер цефалоспорины II—III поколения;7)	антигистаминные средства (дифенгидрамин/димедрол, клемастин/тавегил,
хл оропирамин/супрастин);8)	препараты, вызывающие амнезию, уменьшающие чувство страха (диазепи-
ны).С целью улучшения сна назначают снотворные средства, которые оказывают
также определенный седативный эффект, усиливающийся введением транквили¬
заторов. Сходное действие оказывают наркотические анальгетики. Они значи¬
тельно повышают границу болевой чувствительности и позволяют уменьшить не¬
обходимую концентрацию анестетиков, так как потенцируют их действие. Под¬
готовка пациента к анестезии предпологает также обязательное очищение кишеч¬
ника.Антихолинергические средства. Атропин (атропина сульфат) — препарат с вы¬
раженным антихолинергическим действием. Блокируя М-холинорецепторы,
атропин делает их невосприимчивыми к ацетилхолину, который образуется в об-61V
Анестизиологияласти окончаний постганглионарных парасимпатических нервов. Клинически это
проявутяется в учащении пульса, уменьшении секреции слюнных, желудочных,
кишечных, бронхиальных и потовых желез, снижении тонуса поперечно¬
полосатых мышц бронхов, органов брюшной полости и т. п., расширении зрач¬
ков. Атропин применяют перед наркозом и операцией или во время операции для
предотвращения ларинго- и бронхоспазма, а также для снижения влияния на
сердце блуждающего нерва. Вводят его чаше всего подкожно за 30—40 мин до
наркоза в дозе 0,1 мг 0,1 % раствора на 10 кг массы тела пациента, в экстренных
ситуациях его применяют внутривенно.Пациентам с тахикардией дозу адреналина снижают до 0,2—0,5 мг. Адреналин
противопоказан пациентам, страдающим глаукомой и выраженной тахикардией.Из препаратов группы М-холинолитиков также применяют скополамин (ско-
поламина гидробромид). Вводят подкожно, внутривенно и внутримышечно в дозе0,5—1 мл 0,05 % раствора за 30—40 мин до операции. Скополамин обеспечивает
более сильное седативное действие, чем атропин, однако он противопоказан ли¬
цам, злоупотребляющим алкоголем.Наркотические анальгетики. Морфин (морфина гидрохлорид) для премедикации
вводится подкожно в дозе 1 мл 1 % раствора, эффект наступает через 15—20 мин
и длится 3—5 ч.Тримеперидин (промедол) относится к синтетическим анальгетикам. По силе
обезболивания немного слабее морфина. Он слабее, чем морфин, угнетает дыха¬
тельный центр, реже вызывает рвоту. При подкожном введении препарата в дозе
10—20 мг аналгезия наступает через 10—15 мин и длится до 3—4 ч.Фентанил (см. Опиоидные анальгетики).Транквилизаторы. Этим препаратам присуще выраженное антипсихотическое
действие, способствующее уменьшению невротических и неврозоподобных рас¬
стройств, эмоционального напряжения, тревоги и страха. Большинство транкви¬
лизаторов наряду с транквилизирующим противосудорожным эффектом вызыва¬
ют расслабление мышц в различной степени. Чаще всего для премедикации ис¬
пользуют производные бензодиазепина: диазепам (седуксен, сибазон, валиум) и
мидазолам (фульсед).Антиэметические средства. Противорвотное действие оказывают селективные
антагонисты центральных и периферических 5-гидрокситриптаминовых (серотони-
новых) рецепторов — ондасетрон, гранисетрон, трописетрон. Механизм их анти-
эметического действия обусловлен конкурентным угнетением хеморецепторов
триггерной зоны головного мозга и периферических серотониновых (5-НТз) ре¬
цепторов. Препараты хорошо зарекомендовали себя в качестве средств для про¬
филактики и остановки рвоты в послеоперационный период. Для премедикации
чаще всего применяют ондасетрон в дозе 8—16 мг перорально за 1 ч до операции
или 4—8 мг внутривенно во время или после введения пациента в наркоз.Методика премедикацииВыбор средств для премедикации является прерогативой анестезиолога, обе¬
спечивающего анестезию, и может варьировать в широких пределах — от при¬
менения всех указанных средств до отсутствия премедикации в целом.62
	Основные этапы анествзиологического обеспечения оперативных вмешательств	Премедикация чаще всего включает в себя два этапа. ВечероїМ, накануне опе¬
рации, назначают пациенту внутрь снотворные средства в сочетании с транкви¬
лизаторами и антигистаминными препаратами. Особенно возбудимы.м пациента.м
эти назначения повторяют за 2 ч до начала операции. Кроме того, часто за 30—
40 мин до операции вводят антихолинергические и аналгетические средства.За 6—8 ч до наркоза для предупреждения таких осложнений, как рвота и ре-
гургитация (выход содержи.мого желудка в ротоглотку после введения миорелак-
сантов в результате влияния внутрибрюшного и внутрижелудочного давления),
пациенты не должны употреблять твердую пищу, а за 2 ч — жидкость. Продолжи¬
тельное голодание перед операцией нецелесообразно.Методика проведения анестезииЛюбая методика проведения общей анестезии начинается с введения в наркоз.
Его задача — отключение сознания и достижение необходимой глубины наркоза
для выполнения интубации или начала операции (в том случае, если эндотрахе-
альный наркоз не применяется). Для введения в наркоз используют внутривен¬
ные и ингаляционные анестетики. Преимущество первых — в быстром и спокой¬
ном отключении сознания (без фазы возбуждения). С этой целью применяются
пропофол, натрия тиопентал, мидазолам, натрия оксибутират, кета.мин.Ингаляционные анестетики чаще всего применяются в отношении детей по
причине слабой выраженности у них подкожной сосудистой сетки. С этой целью
используют препараты, не вызывающие неприятных ощущений и позволяющие
легко и быстро ввести пациенту в наркоз (галотан/фторотан, севофлуран или их
сочетание с закисью азота).При введении в наркоз может возникнуть необходимость в искусственной
вентиляции легких с помощью маски наркозно-дыхательного аппарата. Для этого
необходимо обеспечить проходимость верхних дыхательных путей (запрокинуть
голову пациента и вывести нижнюю челюсть или ввести ротоглоточный воздухо¬
провод), а также обеспечить плотное прилегание маски к лицу и герметичность
дыхательного контура. При этом пациент делает вьщох пассивно. Эффективность
вентиляции легких контролируется путем наблюдения за экскурсией надбрющ-
ной области и грудной клетки или путем аускультации легких.Введение в наркоз представляет собой один из наиболее опасных периодов
анестезии. Именно в процессе него у пациента чаще всего возникают осложне¬
ния различного характера: рвота, регургитация, ларингоспазм, бронхиолоспазм,
гипер- или гипотензия, аритмия и пр. Указанные осложнения влияют на ход и
результат оперативного вмешательства, вынуждают проводить этот этап анесте¬
зии с особой тщательностью.Основной задачей поддержания наркоза является обеспечение оптимальных
условий для работы хирурга и эффективной защиты пациента от операционной
травмы. Выбор анестетика при этом определяется характерами заболевания опе¬
рируемого пациента и оперативного вмешательства. Глубина наркоза зависит от
этапа и травматичности операции. Анестезиолог должен постоянно следить за
состоянием пациента и производить коррекцию сдвигов, происходящих в орга-
низ.ме пациента во время оперативного вмешательства (пополнять объем крови,63
Анестизиологияподдерживать адекватную вентиляцию легких, устранять нежелательные нейрове-
гетативные и нейроэндокринные реакции).При применении мышечных релаксантов необходимо производить искус¬
ственную вентиляцию легких. Как правило, ее осуществляют через интубацион-
ную трубку. Чаще всего во время наркоза искусственную вентиляцию легких про¬
изводят под пере.межающимся положительным давлением. Реже используют ис¬
кусственную вентиляцию легких с сопротивлением на выдохе до 3—5 см вод. ст.Большое значение для безопасности оперативного вмешательства имеет адек¬
ватная инфузионная терапия, которую проводят во время операции. Ее объем и
структура зависят от состояния пациента до операции, качества предоперацион¬
ной подготовки, объема и степени травматичности хирургического вмешатель¬
ства. Количество жидкости, вводимое в организм пациента в течение операции,
должно обеспечить нормальную функцию почек. Необходимость проведения ин-
фузионной терапии вызвана тем, что большинству пациентов перед плановыми
операциями употребление жидкости ограничено. На сегодняшний день пересмо¬
трены некоторые положения относительно объема инфузионной терапии во вре¬
мя операции в сторону ее уменьшения: если раньше при плановых операциях на
органах брюшной полости рекомендовалось в первый час операции вводить в
организм пациента в среднем 12—15 мл/кг кристаллоидных растворов, то сейчас
при условии отсутствия большой кровопотери не рекомендуется превышать темп
10 мл/кг в час из-за большого риска возникновения массивной инфузии жидко¬
сти, развития интерстициального отека и др. При кровотечении дополнительно
вводят коллоидные растворы, а при определенных показаниях — препараты кро¬
ви. Диурез во время операции поддерживается на уровне 50 мл в час.Окончание наркоза. После выполнения основного этапа оперативного вмеша¬
тельства концентрацию ингаляционного анестетика, как правило, снижают,
уменьшая тем самым глубину наркоза. В зависимости от вида анестетика подачу
его прекращают на разных этапах оперативного вмешательства. Если использует¬
ся анестетик, который быстро выводится из организма (ингаляционные анестети¬
ки), подачу его прекращают при наложении последнего шва, а при внутривенной
анестезии анестезиолог рассчитывает продолжительность наркоза, учитывая про¬
должительность действия анестетика, а также миорелаксанта.С момента прекращения подачи анестетика начинается период выхода паци¬
ента из наркоза (период пробуждения), что также считается ответственным эта¬
пом общего обезболивания и требует особого внимания анестезиолога. В это вре-
.мя анестезиолог обязан:•	откачать слизь, слюну изо рта, носа, глотки и трахеи оперируемого пациента;•	определить степень восстановления дыхания (его глубину и частоту, уча¬
стие вспомогательных мышц в процессе дыхания) и эффективность газообмена (к
цвету кожи и видимых слизистых оболочек, путем пульсоксиметрии, а при не¬
обходимости исследовать газовый состав крови), при помощи аппарата искус¬
ственного дыхания расправить легкие пациента для профилактики ателектазов;•	измерить артериальное давление, иногда и центральное венозное, выслу¬
шать тоны сердца и определить характер и частоту пульса, при необходимости
пополнить объем крови;64
	Основные этапы анестезиологического обеспечения оперативных вмешательств	•	определить степень восстановления мышечного тонуса (по поднятию па¬
циентом головы);•	определить уровень сознания пациента (способность понимать речь и вы¬
полнять предлагаемые действия).После наркоза в послеоперационную палату пациента, как правило, перево¬
дят лишь после восстановления адекватного самостоятельного дыхания, рефлек¬
торной активности, мышечного тонуса, сознания, нормализации показателей ге¬
модинамики и газообмена. Клиническими признаками эффективности легочной
вентиляции является правильный ритм дыхания, его достаточная глубина без
участия вспомогательных мышц, отсутствие цианоза. Показателем достаточного
восстановления сознания и мышечной силы является способность пациента под¬
нимать голову и сжимать 2 пальца руки врача в течение 5 с. Иногда после про¬
должительных и травматических операций обессиленным пациентам с наруше¬
ниями основных жизненных функций продолжают некоторое время проводить
искусственную вентиляцию легких.Расслабление мышц. Важным условием выполнения многих оперативных вме¬
шательств является расслабление скелетных мышц. Его можно достичь тремя
способами: использованием глубокого наркоза, осуществлением проводниковой
блокады и применением мышечных релаксантов (миорелаксантов).При глубоком наркозе возникают выраженные расстройства некоторых жиз¬
ненных функций организма, в связи с чем его применение для обезболивания
небезопасно. Также не всегда может быть использована с этой целью и провод¬
никовая анестезия. В современных условиях для расслабления скелетных мышц
при поверхностном наркозе применяют миорелаксанты. Выборочно действуя на
нейромышечные синапсы и парализуя их, они идеально расслабляют исчерчен¬
ные мышцы.Выделяют две группы миорелаксантов — деполяризирующие и недеполяризи¬
рующие. В свою очередь, их классифицируют по продолжительности действия:
кратковременной, средней и длительной продолжительности, к деполяризирую¬
щим миорелаксантам относятся лишь средства кратковременного действия (сук-
цинилхолин/суксаметония хлорид, декаметония бромид), к недеполяризирую¬
щим — препараты кратковременного (мивакурия хлорид), средней продолжи¬
тельности (атракурия безилат, цисатракурия безилат, векурония бромид, рокуро-
ния бромид) и длительного действия (панкурония бромид, пипекурония бро¬
мид).Областью действия миорелаксантов является нервно-мышечные синапсы.
Они состоят из окончаний волокон двигательных нейронов, покрытых липоидно-
протеиновой оболочкой (так называемой пресинаптической мембраной), синап¬
тической щели, заполненной гелем, и постсинаптической мембраны (складчатая
утолщенная сарколема .мышечной клетки). Передача импульса от моторного не¬
рва к мышце осуществляется с помощью ацетилхолина, который, синтезируется
в пресинаптических нервных окончаниях и содержится в синаптических везику¬
лах. Нервный импульс, проходя сквозь нервное волокно, способствует выделе¬
нию ацетилхолина, который, проникая через пресинаптическую мембрану, по¬
ступает в синаптическую щель и связывается холинэргическими рецепторами
постсинаптической мембраны. Это приводит к открытию натриевых каналов65
Анестизиологиямембраны, повышению ее ионной проницаемости, поступлению в мышечную
клетку ионов натрия и вытеснению из нее ионов калия, возникновению деполя¬
ризации мембраны, генерации в ней потенциала действия и, в конечном счете, к
сокращению мышечных волокон. После этого ацетилхолинэстераза разрушает
ацетилхолин в синаптической щели, высвобождая рецепторы постсинаптической
мембраны (реполяризуя ее) и восстанавливая способность мышечной клетки про¬
водить очередной нервный импульс.Механизм действия миорелаксантов обусловлен их способностью блокиро¬
вать передачу нервных импульсов (путем нарушения непрерывности процесса
«поляризация—деполяризация—реполяризация»). Это достигается за счет прод¬
ления фазы деполяризации от нескольких милисекунд до 5—6 мин и более или
предупреждением возникновения фазы деполяризации. Препараты, продляющие
фазу деполяризации, получили название деполяризирующих миорелаксантов, а
те, которые ее предотвращают, — недеполяризирующих (конкурентных). Первые
адсорбируются на холинэргических рецепторах, деформируя постсинаптическую
мембрану, открывают натриевые каналы, вызывают устойчивую деполяризацию
мембраны и блокаду прохождения нервного импульса. Вторые, конкурируя с аце-
тилхолином в процессе адсорбции на рецепторах постсинаптической мембраны,
экранируют рецепторы от его молекул, и тем сзхмым нарушают передачу импуль¬
са через нервно-мышечный синапс. Предлагается также, что молекулы этих пре¬
паратов блокируют натриевые и калиевые каналы мембраны, препятствуя диффу¬
зии ионов через нее и, следовательно, возникновению процесса деполяризации.
Таким образом, деполяризирующие миорелаксанты действуют как агонисты хо-
линорецепторов, а недеполяризирующие — как конкурентные антагонисты.Деполяризирующие миорелаксанты. Сукцинилхолин (сукса.метония хлорид) —
основной деполяризирующий миорелаксант, используемый в настоящее время в
клинике. Это белый мелкокристаллический порошок, легко растворимый в воде.
Его растворы неустойчивы, и уже через 3 ч препарат теряет около 50 % своей
активности. Используют сукцинилхолин в виде 1—2 % раствора. После внутри¬
венного введения в дозе 1,5—2 мг/кг через 10—15 с он вызывает фибриллярные
подергивания мышц лица, шеи, конечностей и туловища, которые длятся 15—
20 с (спастическая фаза) и переходят в полное мышечное расслабление и апноэ
(фаза расслабления). Расслабление мышц длится 6—8 мин, после чего происхо¬
дит восстановление тонуса .мышц и дыхания. Для продолжительного расслабле¬
ния мышц препарат вводится повторно по 0,3—0,5 мг/кг. Сукцинилхолин снача¬
ла быстро гидролизируется под действием псевдохолинэстеразы крови до сукци-
нилмонохолина, который далее расщепляется с помощью того же фермента, а
также эстеразы печени на янтарную кислоту и холин. Продукты гидролиза сукци-
нилхолина быстро выводятся из организма с .мочой.К недеполяризирующим миорелаксантам относится тубокурарина хлорид (алка¬
лоид трубчатого кураре), а также ряд синтетических препаратов (табл. 4). Тубоку¬
рарина хлорид на сегодняшний день практически не применяется из-за низкой
прогнозируе.мости действия и частых осложнений при его применении.в настоящее время наиболее широко употребляемые в мире являются рокуро-
ния бромид (эсмерон) и цисатракурия безилат (который в Украине не применя¬
ется).66
Клинико-фармакологическая характеристика миорелаксантовТАБЛИЦА 4ХарактеристикапрепаратаНазваниеНедеполяризирующиеДеполяризирующиепипекурония бромид
(ардуан)панкурония бромид
(павулон)рокурония бромид (эс-
мерон)атракурия безилат
(тракриум)цисатракурия безилат
(нимбекс)сукцинилхолин(сукса-
метония хлорид, дити-
лин)Форма выпускаАмпулы по 4 мг
сухого препарата
с растворителемФлаконы по 10 мл
0,1 % раствора
(1 мг/мл)Флаконы по 5 мл
1 % раствора
(10 мг/мл)Ампулы по 2,5 мл
1 % раствораАмпулы по 2,5, 5 и
10 мл 0,2 % рас¬
твора (2 мг/мл)Ампулы по 5 мл 2 %
раствора (20 мг/мл)Начальная до¬
за, мг/кг0,04—0,060,04-0,060,60,3-0,60,1-0,21,5-2ПоддержиЕзаю-
щая доза,
мг/кг0,02-0,030,02-0,030,075-0,150,1-0,20,030,5—1Продолжитель¬
ность блокады,
мин50-6050-6030-4015-3545-655—7Влияние на
сердечно¬
сосудистую
системуУмеренное ганглиоблокирующее дей¬
ствие в высоких дозахТахикардия вслед¬
ствие ваголитиче-
ского действияГипотензия, уме¬
ренная брадикар-ДИЯПрактически не
влияет, возможна
брадикардия, ги¬
потензия при пе¬
редозировкеБрадикардия, блока¬
дыГистаминоген¬
ный эффектНе вызываетНе вызываетанафилактоидныереакцииС риском анафи-
лактоидных реак¬
цийНо вызывает ана¬
филактоидные ре¬
акцииНе вызываетПротивопока¬занияВторой триместр беременности, пече¬
ночная, почечная недостаточность, ми¬
астенияВторой триместр
беременности, на¬
рушение сердечного
ритма, непереноси¬
мость брома, миа¬
стенияБронхиальная аст¬
ма, нарушение
сердечного ритма,
миастенияВторой триместрбеременности,миастенияГиперкалиемия (при
ожогах, краш-
синдроме, гемоли¬
зе), глаукома, груд¬
ной возраст, пред¬
варительное
употребление напер¬
стянки
АнестизиологияДествие миорелаксантов на организм. На центральную нервную систему пре¬
параты этой группы сколько-нибудь заметно не влияют; влияние же их на
сердечно-сосудистую систему неоднозначно. Сукцинилхолин (суксаметония хло¬
рид) после обычной премедикации не влияет на артериальное давление, без пре-
медикации вызывает его повышение на 20—30 мм рт. ст., иногда уменьшает, а
иногда увеличивает частоту сердечных сокрашений.Пипекурония бромид характеризуется наименьшим влиянием на сердечно¬
сосудистую систему. Другие недеполяризируюшие миорелаксанты (панкурония
бромид, атракурия безилат) оказывают умеренное гипотензивное действие, сни¬
жают артериальное давление на 10—20 мм рт. ст., что обусловлено их ганглиобло-
кирующим действием.Миорелаксанты не оказывают выраженного влияния на функцию печени и
почек, глюкокортикоидную функцию надпочечных желез и на систему свертыва¬
ния крови. Более заметно они влияют на электролитный состав крови. Уровень
калия сыворотки крови после введения суксаметония хлорида и его аналогов воз¬
растает не более чем на 0,5 ммоль/л и снижается после введения недеполяризи¬
рующих миорелаксантов. К особенностям влияния атракурия безилата на орга¬
низм следует отнести его гистаминогенное действие, хотя известны случаи воз¬
никновения анафилактоидных реакций и на другие миорелаксанты.В отношении проникновения разных .миорелаксантов сквозь плаценту уста¬
новлено, что суксаметония хлорид приводит к мышечной релаксации плода толь¬
ко в высоких дозах (8—10 мг/кг).Деполяризирующие миорелаксанты повышают внутричерепное и внутриглаз¬
ное давление, недеполяризируюшие — не изменяют его. Вследствие возникнове¬
ния фибрилляции исчерченных мышц после введения суксаметония хлорида зна¬
чительно возрастают энергозатраты организма, а вместе с ними и нагрузка на
сердечно-сосудистую систему, в результате деполяризации мембран и массивно¬
го выведения ионов калия из клеток может возникнуть критическая гиперкалие-
мия, особенно у пациентов с параличами конечностей, массивными травмами
тканей, ожогами. Поэтому пациентам с этой патологией, а также с тяжелыми за¬
болеваниями сердечно-сосудистой систе.мы введение суксаметония хлорида реко¬
мендуется лишь после применения недеполяризирующих миорелаксантов, на¬
пример пипекурония бромида, или не рекомендуется вообще.Показание. В клинической практике миорелаксанты используют для: 1) рас¬
слабления мышц при интубации трахеи, эндоскопии, репозиции костных облом¬
ков, вправлении вывихов; 2) создания оптимальных условий проведения опера¬
ций под поверхностным наркозом; 3) остановки дыхания при необходимости
перевода пациентов отделений интенсивной терапии на искусственную вентиля¬
цию легких; 4) устранение озноба и ригидности мышц при искусственной гипо¬
термии.Противопоказания и предостережение к применению миорелаксантов: 1) при
обтурации верхних дыхательных путей, когда искусственная вентиляция легких с
помощью маски может быть неэффективной, и случаях, когда интубация затруд¬
нена (при тризме жевательных мышц, анкилозе височно-нижнечелюстного суста¬
ва, опухолях ротовой полости или шейного отдела позвоночника, деформации
трахеи); 2) при заполненном желудке (расслабление мышц-замыкателей карди-68
	Основные этапы анестезиологического обеспечения оперативных вмешательств	ального отдела пищевода и повышение внутрижелудочного давления после вве¬
дения деполяризирующих миорелаксантов может вызвать регургитацию); 3) при
миастении (продолжительность действия миорелаксантов при этой патологии
резко возрастает); 4) при глаукоме (деполяризирующие миорелаксанты могут вы¬
звать продолжительное повышение внутриглазного давления); в случае наличия
ожогов большой площади, гиперкалиемии (так как они усиливают последнюю);5)	при бронхиальной астме (недеполяризирующие миорелаксанты вызывают ги¬
стаминогенный эффект); при гипотензии (ганглиоблокирующий эффект); при
нарушении функции почек (миорелаксанты выводятся с мочой, за исключением
атракурия безилата).Выбор миорелаксантов. При выборе миорелаксантов необходимо учитывать
продолжительность предстоящего оперативного вмешательства. Все препараты
этой группы вводятся внутривенно, и лишь при невозможности внутривенной
инъекции (детям, при ожогах) их можно вводить внутримышечно, внутрикостно
или подкожно. Миорелаксанты следует применять лишь после отключения со¬
знания пациента. Необходимым условием их применения является искусственная
вентиляция легких. Как правило, миорелаксанты применяют при комбинирован¬
ном эндотрахеальном наркозе и лишь в порядке исключения — при масочном
или наркозе с использованием ларингомаски при вспомогательной (субапнойные
дозы) или искусственной вентиляции легких. Деполяризирующие миорелаксанты
используют для облегчения интубации трахеи и поддержания миоплегии при не¬
продолжительных оперативных вмешательствах.Показанием к повторному введению миорелаксантов считается восстановле¬
ние спонтанного дыхания или появление тонуса мышц. Очередная доза препара¬
та определяется с учетом продолжительности действия предыдущей дозы.Для интубации трахеи целесообразно применять миорелаксанты быстрого
действия (суксаметония хлорид, рокурония бромид, мивакурия бромид, цисатра-
курия безилат). У пациентов с высоким риском осложнений со стороны сердечно¬
сосудистой системы интубацию трахеи проводить лишь с помощью суксаметония
хлорида нецелесообразно, так как фаза фибрилляции мышц сопровождается уве¬
личением нагрузки на миокард и нарушениями электролитного балаїіса. В этом
случае необходимо выполнять интубацию с предварительным введением деполя¬
ризирующих миорелаксантов. С учетом того, что чувствительность к миорелак-
сантам у различных пациентов индивудуальна и варьирует в широких пределах,
необходимо осуществлять мониторинг нервно-мышечной передачи. Он особенно
важен в тех случаях, когда при анестезии планируется использование .миорелак¬
сантов; во время продолжительной анестезии, при которой требуется повторное
введение невысоких доз миорелаксантов, при инфузии миорелаксантов в услови¬
ях отделения интенсивной терапии, при почечной и печеночной дисфункции, у
пациентов с нервно-мышечными нарушениями, повышенной чувствительностью
к миорелаксантам, отмеченной в анамнезе, или при замедленном восстановлении
после предыдущего их введения.Мониторинг нервно-мышечной передачи осуществляется путем стимулирова¬
ния периферического нерва с помощью разных режимов и регистрации вызван¬
ного .мышечного ответа. Наиболее широко используются тетаническая стимуля¬69
Анестизиологияция, одиночный стимул, двойная импульсная стимуляция, серия из четырех им¬
пульсов (английский термин — train of four).Оаюжнения после применения миорелаксантов. Вследствие передозировки пре¬
паратов на фоне полного расслабления мышц или при частичном восстановлении
двигательной активности исчерченных мышц возникает продолжительное апноэ.
Причиной увеличения продолжительности действия миорелаксантов могут быть
ацидоз, гипокалиемия, гипотермия, повышенная чувствительность организма к
этим препаратам, передозировка общих анестетиков, гипервентиляция легких,
что приводит к гипокапнии; влияние некоторых антибиотиков (мономицин, ка-
намицин, стрептомицин, полимиксин М, линко.мицин, клиндамицин). Увеличе¬
ние продолжительности действия деполяризирующих миорелаксантов может быть
обусловлено недостаточным образованием ложной холинэстеразы в крови (при
поражении печени, кахексии, злокачественных опухолях). В этих случаях про¬
должительность действия суксаметония хлорида увеличивается.Наиболее частыми осложнениями применения миорелаксантов являются ана-
филактоидные реакции.Боль в мышцах — одно из наиболее частых осложнений после введения депо¬
ляризирующих миорелаксантов. Возникает вследствие фибриллярных подергива¬
ний мышц.Злокачественная гипертермия — хотя и редкое, но очень тяжелое осложнение
ингаляционной анестезии с применением деполяризирующих миорелаксантов
(см. Нарушение терморегуляции).Методика декураризацииРасслабление мышц, вызванное миорелаксантами, — явление временное. При
необходимости ускорения процесса восстановления тонуса мышц в качестве ан¬
тидота недеполяризирующих миорелаксантов используют антихолинэстеразные
препараты (неостигмина метилсульфат/прозерин, галантамин/галантамина ги¬
дробромид). Эти вещества блокируют истинную холинэстеразу и создают условия
для накопления в синапсах ацетилхолина, восстанавливающего нервно-мышечную
передачу. Неостигмина метилсульфат вводится внутривенно медленно в дозе0,03—0,05 мг/кг при постоянном контроле частоты пульса. Для ослабления не¬
желательного побочного действия неостигмина метилсульфата (развитие бради-
кардии, гиперсаливации, бронхиоло- и ларингоспазма) за 2—3 мин до его при¬
менения внутривенно вводят 0,5—0,8 мл 0,1 % раствора атропина. При появле¬
нии брадикардии атропин назначается повторно. Тонус мышц после декурариза¬
ции восстанавливается обычно через 5—10 мин. Осуществление декураризации
требует особо тщательного наблюдения за пациентом в посленаркозный период,
так как в результате нее не происходит полного разрушения и выведения миоре¬
лаксантов из организма; в частности после прекращения действия неостигмина
метилсульфата снова может произойти угнетение дыхания. В ближайшее время
.метод декураризации может стать только историческим, поскольку сейчас разра¬
ботаны и применяются препараты более эффективные для восстановления мы¬
шечного тонуса, прежде всего сугаммадекс, который в дозе 4 мг/кг быстро вос¬
станавливает нервно-мышечную передачу даже на пике действия эсмерона.70
	Наркозно-дыхательная аппаратура и анестезиологический инструментарий	НАРКОЗНО-ДЫХАТЕЛЬНАЯ АППАРАТУРА
И АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКИЙ ИНСТРУМЕНТАРИЙ
Устройство наркозно-дыхательного аппаратаСовременные наркозные аппараты предназначены для дозированной подачи
газонаркотической смеси и кислорода пациенту, а также для проведения искус¬
ственной вентиляции легких.Наркозные аппараты состоят из дозиметров газов, испарителей жидких нарко¬
тических средств и газопроводной системы. В свою очередь различают газопровод¬
ную систему собственно аппарата и газопроводную систему, по которой газонар¬
котическая смесь из аппарата поступает непосредственно к пациенту и от него
возвращается к аппарату или выводится в атмосферу.Газообразные наркотические вещества и кислород подаются в наркозные ап¬
параты из специальных металлических баллонов определенного цвета (для кисло¬
рода — голубого, для закиси азота — серого). Емкость баллонов для кислорода —
от 2 до 40 л. Кислород находится в них в газообразном состоянии под давлением
150 атм. Баллоны для закиси азота содержат от 1 до 10 л жидкой закиси азота под
давлением 51 атм. При те.мпературе 20 °С и атмосферном давлении 1 л жидкой
закиси азота образует 500 л газа.Газы из баллонов поступают в наркозный аппарат через редукторы и систему
шлангов. Редукторы снижают давление газа на выходе из баллона, обеспечивая
плавную и постоянную его подачу через дозиметры, испаритель и газопроводную
систему. Давление в газопроводной системе наркозного аппарата регулируется с
помощью вентиля на редукторе. Редукторы с постоянным давлением на выходе
снижают давление со 150 атм до 4 атм. Это ограничение давления устанавливает¬
ся на заводе-изготовителе аппарата и изменять его нельзя.Дозиметры газов представляют собой градуированные стеклянные трубки,
имеющие внутри форму срезанного конуса, основанием повернутого кверху. По¬
плавок, находящийся в таком конусе, при прохождении через дозиметр газового
потока совершает поступательные и вращательные движения. В зависимости от
давления газового потока поплавок зависает на уровне шкалы, соответствущем
количеству литров газа, проходящего через дози.метр в данный момент. Дозиме¬
тры объединены в единый блок с камерой смешения газов. Из камеры смешения
выходит газовая смесь, соотношение газов в которой зависит от объема газового
потока, который устанавливается на дозиметре с помощью специального венти¬
ля. Существует также другой вид дозиметров, принцип действия которых основы¬
вается на том, что газообразные наркотические вещества и кислород поступают в
камеру смешения газов через специальные отверстия — дюзы. Включение комби¬
наций дюз позволяет подавать различные концентрации газообразных наркотиче¬
ских веществ и кислорода в заданных соотношениях. Дозиметры обеспечивают
точное регулирование количества газонаркотической смеси, подаваемой паци¬
енту.Из камеры смешения газовый поток попадает в испаритель, в котором проис¬
ходит выпаривание жидких наркотических веществ и создается необходимая кон¬
центрация их паров.71
АнестизиологияГазопроводная система наркозного аппарата предназначена для подачи газо¬
наркотической смеси пациенту и отвода ее от него. Направление движения за¬
дается газам с помощью направляющих: фавитационных клапанов, которые под
действием собственного веса или с помощью специальных пружин открывают
или закрывают клапанные отверстия в зависимости от цикла дыхания. Колебание
давления в дыхательной системе регулируется предохранительным клапаном, а
для отвода излишков газа имеется выпускной ютапан. Продолжением дыхатель¬
ной системы наркозного аппарата являются дыхательные шланги, по которым
вдыхаемая газонаркотическая смесь поступает к пациенту через специальный ме¬
таллический тройник, имеющий предохранительный клапан, и возвращается от
пациента в дыхательную систему аппарата или выбрасывается в атмосферу. Ды¬
хательные гофрированные шланги имеют большой внутренний диаметр, благо¬
даря чему снижается сопротивление газовому потоку. Неотъемлемая часть дыха¬
тельной системы наркозного аппарата для проведения искусственной вентиляции
легких — резиновый эластичный дыхательный мешок или мех. С помощью дыха¬
тельного мешка или меха вместительностью от 0,5 до 5 л при необходимости
можно проводить искусственную вентиляцию легких.Часть соединенной с органами дыхания пациента газопроводной системы
наркозного аппарата, в которой происходит переменное или обратно-поступа¬
тельное движение дыхательной смеси, называется дыхательным контуром. Суще¬
ствуют следующие типы дыхательных контуров:а)	открытый: поступление газонаркотической смеси к пациенту происходит
без использования специальной аппаратуры, например через маску Эсмарха. В
настоящее время открытый контур имеет только историческое значение и не ис¬
пользуется;б)	полуоткрытый: газонаркотическая смесь образуется в наркозном аппарате,
откуда она поступает к пациенту, а выдыхаемая наркотическая смесь выбрасыва¬
ется в атмосферный воздух;в)	полузакрытый: выдыхаемая газонаркотическая смесь частично возвращает¬
ся в газопроводную систему наркозного аппарата, а частично выбрасывается в
атмосферу;г)	закрытый: выдыхаемая газонаркотическая смесь полностью возвращается в
газопроводную систему наркозного аппарата.Полузакрытый и закрытый дыхательные контуры обязательно должны иметь
адсорбер, предназначенный для поглощения вьщыхаемого пациентом углекислого
газа. Адсорберы заполняются гранулами поглотителя углекислого газа, состоящи¬
ми из оксида кальция (СаО). Эффективное поглощение углекислого газа длится
в течение 150—250 мин работы адсорбера, после этого использованный поглоти¬
тель заменяют новым. В настоящее время отдают предпочтение закрытому мало¬
потоковому контуру в силу его эффективности и экономичности. Недостатками
контуров такого типа являются: невозможность поддержания постоянной кон¬
центрации наркотических веществ во вдыхаемой смеси, так как их концентрация
в дыхательном мешке не контролируется; необходимость использования адсорбе¬
ра и связанная с этим пожаровзрыво- и химическая опасность контура (оксид
кальция является агрессивным веществом); сложность стерилизации газопровод¬
ной системы наркозного аппарата.72
	Наркозно-дыхательная аппаратура и анестезиологический инструментарий	Анестезиологический инструментарий и приспособленияДля общего обезболивания и искусственной вентиляции легких, кроме нар¬
козного и дыхательного аппаратов необходим набор нижеперечисленных специ¬
альных анестезиологических инструментов.Ларингоскоп применяется в основном для интубации трахеи (рис. 20). Его
можно также использовать для некоторых лечебных и диагностических манипу¬
ляций, производимых в ротовой полости, области глотки и входа в гортань. Ла¬
рингоскоп состоит из двух частей: клинка-шпателя с лампочкой, расположенной
на конце клинка, и рукоятки, в которую вкладываются электрические элементы
питания.Рис. 20. Ларингоскопы:а — с прямым клинком; б — с изогнутымСуществуют различные разновидности клинков, однако наиболее распрост¬
раненными из них являются прямой и изогнутый. При интубации прямым клин¬
ком сдавливается надгортанник, что может привести к чрезмерному раздражению
блуждающего нерва. Интубация изогнутым клинком позволяет предупредить
подобное осложнение, поскольку надгортанник при этом не сдавливается, а упор
клинка происходит на угол между надгортанником и корнем языка. Выбор раз¬
мера клинка зависит от анатомических особенностей строения гортани паци¬
ента.73
АнестизиологияЭндотрахеальные трубки Мегила предназначены для интубации трахеи, про¬
ведения эндотрахеального наркоза и искусственной вентиляции легких (рис. 21).
Их изготавливают из термопластичной пластмассы. Они могут иметь различную
конфигурацию, но наиболее распространенной является равномерно изогнутая.
Эндотрахеальные трубки изготавливаются достаточно жесткими, иногда армиро¬
ванными для того, чтобы одновременно снизить вероятность их изгибания во
время наркоза и искусственной вентиляции легких и травматизации слизистой
оболочки ротоглотки и трахеи, повреждения голосовых связок при жестких мани¬
пуляциях во время интубации. Трубки выпускаются различных размеров. Номер
трубки соответствует ее утроенному внешнему диаметру в миллиметрах (между¬
народная шкала Шарьера). С помошью раздувной манжетки обеспечивается гер¬
метичное прилегание трубки к стенкам трахеи. Степень раздувания манжетки
достигается при помощи специального баллончика, расположенного в основании
воздухоносной трубки, через которую манжетка соединяется с атмосферой и раз¬
дувается. Если трубка с чрезмерно раздутой манжеткой долго находится в трахее,
она может вызвать нарушение кровообрашения в месте прилегания манжетки к
стенкам трахеи с дальнейшим образование.м в трахее некротических участков и
пролежней.I ‘.S... •‘і...fc- IРис. 21. Эндотрахеальные трубки МегилаДля однолегочной интубации используются одноканальные трубки, которые
вводят непосредственно в главный бронх. Раздельная интубация легких осушест-
вляется с помощью двухканальной трубки, позволяющей вентилировать отдельно
правое и левое легкие. Необходимый изгиб, облегчающий интубацию при корот¬
кой шее, кифозе, сколиозе, эндотрахеальной трубке придает специальный метал¬
лический проводник, который вводится внутрь трубки перед интубацией.Лицевые дыхательные маски используются для подачи пациенту кислорода,
газонаркотической смеси, а также для проведения искусственной вентиляции
легких. Для обеспечения герметичного прилегания маски к лицу пациента на ее74
Наркозно-дыхательная аппаратура и анестезиологический инструментарийРис. 22. Анестезиологические инструменты:а — щипцы; б — проводникилицевом конце имеется раздувная манжетка или специальная прокладка. Для
фиксации маски применяют резиновую лямку — фиксатор.При назотрахеальной интубации используют анестезиологические щипцы
(рис. 22, а) или зажимы с длинными браншами для введения интубационной
трубки в трахею. Кро.ме того, зажимы используются при удалении тампонами
слизи, мокроты, инородных тел. Для облегчения интубации трахеи чаще всего
применяют проводники (рис.22, б).К анестезиологическому ин¬
струментарию относится набор
для венесекции или пункции под¬
ключичной и яремных вен, кото¬
рый состоит из шприца, зажимов,
инъекционных и пункционных игл,
термопластичных катетеров с
проводниками (мандренами) для
них и шовного материала.Кроме того, к данному набо¬
ру, как правило, прилагается на¬
бор стерильных пластиковых ка¬
тетеров разного диаметра для от¬
сасывания содержимого из тра¬
хеи и ротоглотки, а также набор
желудочных зондов.Дыхательные шланги (эластичные, гофрированные, с малым сопротивлением
газотоку) предназначены для подачи газонаркотической смеси от наркозного или
дыхательного аппарата к пациенту и от него — обратно к аппарату или в атмос¬
феру. Их изготавливают из специальной пластмассы.Дыхательные (вместительностью от 3 до 5 л) и контрольные (вместительно¬
стью от 600 до 800 мл) мешки из латекса или антистатической резины предназна¬
чены для проведения искусственной вентиляции легких и ее контроля, а также
для вспомогательного дыхания при сохраненном самостоятельном дыхании, на¬
пример при .масочном наркозе. При помощи дыхательного мешка можно Созда¬
вать разрежение при выдохе, т. е. обеспечивать активный вьщох при использова¬
нии закрытого и полузакрытого дыхательных контуров. Поэтому при выдохе
нельзя создавать высокое отрицательное давление, так как это может вызвать
отек легких.Нереверсивные дыхательные клапаны обеспечивают распределение вдыхаемого
и вьщыхаемого потоков газонаркотической смеси при спонтанной и искусствен¬
ной вентиляции легких. Их при.меняют при использовании полуоткрытого дыха¬
тельного контура во время операций на детях и некоторых взрослых.Тройник пациента необходим для непосредственного соединения дыхательных
шлангов с органами дыхания пациента. При циркуляционном способе подачи
газонаркотической смеси тройник оснащен клапаном для сбрасывания чрезмер¬
ного давления газа. При повороте клапана изменяется его сопротивление. Два
патрубка тройника для дыхательных шлангов размещены в одной плоскости, а
патрубок пациента — под углом к ним.75
АнестизиологияУ-образный тройник имеет два патрубка для дыхательных шлангов и один,
который находится в той же плоскости, — для пациента. Данное устройство при¬
меняется при использовании циркуляционного способа подачи газонаркотиче¬
ской смеси.Тройник пациента для полуоткрытого дыхательного контура оснащен патруб¬
ком вдоха, патрубком пациента и клапаном вьщоха. При проведении ручной ис¬
кусственной вентиляции легких клапан выдоха снимают, а образовавшееся от¬
верстие перекрывают пальцем при вдохе. В аппаратах искусственной вентиляции
легких этот тройник не используют.Тройник для подачи газонаркотической смеси маятникообразным способом имеет
боковой патрубок, через который смесь поступает к пациенту, патрубок для сое¬
динения с прямоточным адсорбером и патрубок пациента. Для сбрасывания чрез¬
мерного давления газа предусмотрен специальный клапан.При использовании системы Эйра применяют тройники для грудных детей и
детей младшего возраста.Для присоединения патрубка тройника пациента непосредственно к эндотра-
хеальным и трахеостомическим трубкам используют присоединительные элемен¬
ты, называемые коннекторами. Коннекторы могут быть прямыми, более или ме¬
нее изогнуты.ми, иметь различный диаметр. Их изготавливают из металла и пла¬
стика.Адаптеры — присоединительные элементы, служащие для соединения двух
других соединяемых элементов. Чаще всего адаптер соединяет патрубок тройника
пациента с коннектором. При использовании Т-образного адаптера один из его
патрубков закрыт заглушкой. В случае необходимости заглушку снимают и через
этот патрубок вводят катетер для отсасывания содержимого дыхательных путей
пациента.Проверка аппаратуры перед наркозомПеред проведением наркоза необходимо произвести контрольную проверку
наркозной аппаратуры и инструментария. Она включает в себя следующие дей¬
ствия:1)	проверка дозиметров. Вентили дозиметров поочередно открываются и за¬
крываются, в процессе чего отслеживается уровень поплавков ротаметров при
регулировании расхода газа. При этом поплавки ротаметров должны подняться
до верхней отметки шкалы, а затем опуститься на седло;2)	проверка герметичности аппарата. Предохранительный клапан устанавли¬
вается на отметку 60 см вод. ст., и при закрытом исходном штуцере адаптера про¬
веряется давление в дыхательном контуре, которое должно составлять не менее
40 см вод. ст.;3)	проверка исправности испарителя. При установке шкалы на нуль и подаче
кислорода через испаритель не должен ощущаться запах анестетика;4)	заземление наркозного аппарата;5)	заполнение адсорбера свежим химическим поглотителем углекислого газа;6)	заливка жидких наркотических средств в испарители (непосредственно пе¬
ред наркозом);76
Ингаляционный наркоз7)	подбор маски, переходников, воздухопроводов, роторасширителей и не¬
скольких эндотрахеальных трубок различного диаметра, проводника;8)	проверка исправности ларингоскопа и подбор соответствующих клиньев к
нему, исправности отсоса и наличия стерильных катетеров для санации бронхи¬
ального дерева и ротоглотки;9)	подготовка аппаратов для наблюдения за состоянием пациента;10)	проверка наличия набора необходимых медикаментов, которые должны
быть разложены на столе хирургической медсестры в определенном порядке,
компонентов донорской крови соответствующей группы (если предполагается
большая кровопотеря) и кровозаменителей;И) подготовка систем для внутривенного вливания;12) проверка исправности операционного стола.ИНГАЛЯЦИОННЫЙ НАРКОЗИнгаляционный наркоз — это вдыхание паров летучих анестетиков или нар¬
котических газов. При введении анестезирующих паров или газов через маску
наркоз называется масочным; при введении непосредственно в легкие через
назофарингеальную трубку — назофарингеальным, а через интубационную труб¬
ку — интубационным; непосредственно в трахею — эндотрахеальным, в главные
бронхи — эндобронхиальным. Если пациенту введена эндотрахеальная трубка,
е.му можно проводить вентиляцию легких и наркоз через трахеостому.Ингаляционный наркоз — распространенный вид общей анестезии. Основ¬
ным преимуществом является хорошая управляемость глубиной и продолжитель¬
ностью наркоза.Скорость введения в наркоз, его безопасность и скорость пробуждения раз¬
личны при использовании разных ингаляционных анестетиков, они зависят от
особенностей их поглощения и распределения в организме.Глубина наркоза определяется значением напряжения анестетика в клетках
центральной нервной системы и прямо зависит от его напряжения в крови. Если
напряжение анестетика в крови быстро достигает необходимого уровня, то время
введения в наркоз будет минимальным, а если медленно — то более длительны.м.
В свою очередь напряжение анестетика в крови обратно пропорционально его
растворимости. При высокой растворимости анестетика в крови (большой коэф¬
фициент распределения в системе «кровь/газ») происходит медленное повыше¬
ние напряжения газов, и время введения в наркоз увеличивается (табл. 5, 6). При
низкой растворимости время введения в наркоз уменьшается. Этим объясняется
быстрое введение в наркоз галотаном (фторотаном).Скорость насыщения анестетиком крови и тканей зависит от его альвеоляр¬
ной концентрации, которая обуславливается концентрацией, создаваемой нар¬
козным аппаратом, интенсивностью вентиляции легких и легочного кровотока,
Если легочная патология отсутствует, оболочка альвеол не является препятствием
для диффузии анестетика, поэтому парциальное давление газа в альвеолах и
артериальной крови в этом случае одинаково.77
АнестизиологияТАБЛИЦА 5Коэффициенты распределения ингаляционных анестетиков
и их минимальная альвеолярная концентрацияПрепаратКоэффициент распределения анестетиковкровь/газжир/газМинимальная альвеолярная кон¬
центрация, об.%Закись азота0,471.4101Галотан2,362240,76Энфлуран1,9361,7Севофлуран0,63472.1Изофлуран1,4451,2Эфир12—1550-651,92Ксенон0,1482571Изменение интенсивности вентиляции легких существенным образом влияет
на альвеолярную концентрацию ингаляционных анестетиков. Увеличение ее на
фоне стабильного сердечного выброса приводит к повышению парциального дав¬
ления анестетика в легочных альвеолах. При применении закиси азота и плохо
растворимых в воде анестетиков только в течение первых минут их введения воз¬
никает существенная разность между парциальным давлением анестетика в аль¬
веолах и крови. Увеличение интенсивности вентиляции легких в данном случае
не снижает эту разность. При использовании анестетиков, хорошо растворимых
в крови (эфира, галотана, энфлурана), разность между их парциальным давлени¬
ем в альвеолах и крови остается значительной в течение продолжительного вре¬
мени. Внезапное увеличение интенсивности вентиляции (например, при перехо¬
де с самостоятельного дыхания на искусственную вентиляцию легких) приводит
к повышению парциального давления в легочных альвеолах и крови и резко углу¬
бляет наркоз. При наркозе эфиром увеличение интенсивности вентиляции от 2
до 8 л/мин приводит к тому, что парциальное давление паров эфира в альвеолах
возрастает в 3 раза. При наркозе галотаном такое же изменение интенсивности
вентиляции увеличивает парциальное давление анестетика в альвеолах в 2 раза.Скорость достижения наркоза зависит от интенсивности кровотока в легких,
которая обусловливается, в основном, объемом сердечного выброса. Увеличение
интенсивности кровотока приводит к быстрому удалению анестетика из альвеол
и снижению его напряжения в крови и тканях, что в свою очередь вызывает
уменьшение глубины наркоза. Чем большая растворимость препарата в крови,
тем значительнее выражено влияние изменения объема сердечного выброса на
его альвеолярную концентрацию, а, следовательно, и на напряжение препарата в
крови. Уменьшение объема сердечного выброса с 18 до 2 л/мин при использова¬
нии галотана или эфира вызывает увеличение альвеолярной концентрации ане¬
стетика в 2—3 раза. В определенной степени влияют на напряжение анестетика в
крови изменения соотношения интенсивности вентиляции к объему кровотока в
легких. Нарушение вентиляции определенных отделов легких при сохраненном
кровотоке, т. е. шунтирование крови в мало.м круге кровообращения способству¬
ет тому, что кровь, находящаяся в этом круге не насыщается анестетиком и, сме-78
Ингаляционный наркозшиваясь в легочных венах с кровью, уже прошедшей малый круг кровообраще¬
ния, снижает напряжение анестетика. Это приводит к замедлению введения в
наркоз.Скорость достижения наркоза зависит от растворимости анестетика в крови,
а наркотическая сила препарата большей частью зависит от его способности рас¬
творяться в жирах.Объективным показателем наркотической силы анестетика является его ми¬
нимальная альвеолярная концентрация, при которой у 50 % пациентов отсутству¬
ет реакция на болевые раздражители. Ниже приведены данные, благодаря кото¬
рым анестезиолог может составить правильное представление о силе ингаляцион¬
ных анестетиков и скорости введения в наркоз различными препаратами.ТАБЛИЦА 6Особенности фармакодинамики ингаляционных анестетиковПоказательСредства для наркозагалотанизофлурансевофлуранзакись азотаксенонВремя введения в наркоз, мин5-73-53-53—53-5Время пробуждения, мин5—105—73-53-43-5Возбуждение++--±Раздражение слизистой оболочки
дыхательных путей-+--Рвота-----Влияние на дыхание4--Действие на сердечно-сосудистую
систему4-іПТі-—Опасность аритмии сердца+-+--Нефротоксическое действие----Гепатотоксическое действие++----Расслабление мышц+4-++-и--+Анестезирующее действие-+++-І--І-+'• н-нДействие на симпатическую нерв¬
ную систему-Ь++---Главные клинические признаки глу¬
бины наркозаСнижение
артериаль¬
ного дав¬
ленияТахикар¬дияПримечание: действие препарата: + умеренно выраженное; +4- выраженное;
-I-++ ярко выраженное; — отсутствует, t — усиливает; ТТ — резко усиливает;і	— угнетает; — резко угнетает; і — вначале усиливает, затем угнетает.Закись азотаЗакись азота (N^0) — бесцветный газ, не имеющий запаха, при вдыхании
оставляющий во рту сладковатым привкус, в 1,5 раза тяжелее воздуха, негорючий
и взрывопожаробезопасный, невоспламеняющийся, однако поддерживающий го¬79
Анестизиологиярение даже В отсутствие кислорода (так как закись азота является слабым окис¬
лителем). При критической температуре (36,5 °С) и атмосферном давлении за¬
кись азота переходит в жидкое состояние.При температуре 20 °С давление газообразной закиси азота, «газовой подуш¬
ки», находящейся над жидкой фазой, равно 51 атм, при 30 °С — 64 атм, а приО	°С — 40 атм. В «газовой подушке» в незначительных количествах содержатся
токсичные примеси (различные оксиды азота), в связи с чем перед наркозом из
баллона с закисью азота необходимо выпустить наружу 5—10 л газа. Закись азота
выпускают в стальных баллонах серого цвета емкостью I —Юл, она находится
под давлением 45—55 атм. Из 1 кг жидкой закиси азота образуется около 500 л
газа. Следует помнить, что при наличии в баллоне любого количества жидкой за¬
киси азота давление газа над жидкостью в системах при температуре 20 °С будет
постоянным (50 атм). Коэффициенты распределения закиси азота «кровь/газ» и
«жир/газ» очень низкие, чем и объясняются небольшая скорость введения в нар¬
коз и малая наркотическая сила препарата.Действие закиси азота на организм. Закись азота — индифферентный газ, ко¬
торый в неизмененном виде выделяется из организма, главным образом легкими.
В концентрациях, не превышающих 70 об.%, она не оказывает вредного влияния
на функцию жизненно важных органов. Препарат не угнетает гемодинамику, га¬
зообмен, не влияет на функцию печени, почек, в незначительной мере стимули¬
рует функцию симпатоадреналовой системы. Под действием закиси азота проис¬
ходят незначительные изменения в формуле крови в виде увеличения количества
полиморфноядерных клеток и лимфоцитов. При продолжительном применении
этого анестетика отмечается угнетение функции костного мозга.Показания к применению препарата. Однокомпонентный наркоз закисью азо¬
та из-за его недостаточной анестетической мощности и возбуждения при его про¬
ведении применяется только для анестезии при болезненных манипуляциях, ро-
дорозрешении, в стоматологии и в амбулаторно-поликлинической практике. За¬
кись азота широко применяется в качестве одного из компонентов комбиниро¬
ванного наркоза в сочетании с анальгетиками, миорелаксантами и бензодиазепи-
на.ми.Методика проведения и клиническая картина наркоза закисью азота. Наркоз этим
анестетиком можно проводить с помощью любого наркозного аппарата, имеющего
дозиметры для закиси азота и кислорода. Как правило, используют полузакрытый
или полуоткрытый контур. Снижение давления газа происходит в редукторе. При
прохождении через него закиси азота водяной пар, содержащийся в ней в незначи¬
тельном количестве, конденсируется, и вода может замерзнуть, что приводит к
постепенному прекращению подачи закиси азота. Это связано с тем, что испарение
жидкости закиси азота сопровождается поглощением тепла, и температура ее мо¬
жет снизиться до точки замерзания воды (О °С). Этого можно избежать, если вос¬
пользоваться специальным редуктором или софеть грелкой место его соединения
с баллоном. Для предупреждения замерзания газонаркотической смеси при цен¬
трализованной подаче газа целесообразно открывать несколько баллонов. При нар¬
козе закисью азота можно использовать поглотитель углекислоты.Учитывая опасность гипоксии в результате неточной дозировки, не рекомен¬
дуется применять смесь, содержащую более 66 % закиси азота, т. е. в соотноше-80
Ингаляционный наркозНИИ С кислородом более 2:1 (6 л N^O и 2 л Oj). Маску необходимо плотно при¬
кладывать к лицу пациента, чтобы газонаркотическая смесь не смешивалась с
атмосферным воздухом. Прекращение наркоза осуществляется медленным сни¬
жением концентрации анестетика. После прекращения подачи закиси азота не¬
обходимо в течение 4—5 мин пациенту ингадировать чистый кислород. Если сра¬
зу прекратить подачу кислорода, закись азота быстро диффундирует из крови в
альвеолы и, смешиваясь с атмосферным воздухом, снижает альвеолярную кон¬
центраций кислорода ниже нормы. Возникает так называемая диффузная гипок¬
сия.Стадия анаигезии достигается при ингапяции 50—66 % закиси азота, т. е. при
использовании ее с кислородом в соотношении 1:1 или 2:1. При увеличении кон¬
центрации закиси азота до 75 % у ослабленных пациентов, рожениц и после уси¬
ленной премедикации транквилизирующими, нейролептическими и анальгетиче-
скими препаратами удается достичь лишь первого уровня хирургической стадии
наркоза. При использовании таких концентраций возможно выполнение неболь¬
ших оперативных вмешательств, болезненных лечебных и диагностических мани¬
пуляций, которые не нуждаются в мышечной релаксации.Преимущества закиси азота: 1) взрывопожаробезопасность; 2) отсутствие раз¬
дражающего действия на дыхательные пути; 3) введение и выведение из наркоза
быстрое и приятное для пациента; 4) выраженный ананыетический эффект; 5)
отсутствие отрицательного действия на основные жизненно важные функции ор¬
ганизма и паренхиматозные органы; 6) сравнительно невысокая стоимость.Недостатки закиси азота: 1) незначительная анестетическая мощность и часто
невозможность достичь хирургической стадии наркоза и мышечного расслабле¬
ния; 2) возбуждение при ее использовании, особенно у детей с лабильной психи¬
кой и у лиц, злоупотребляющих алкоголем; 3) угнетение при продолжительном
использовании функции спинного мозга, развитие агранулоцитоза, миелопатии.ГалотанГалотан (фторотан, флюотан, наркотан) — бесцветная прозрачная жидкость
со специфическим запахо.м. Препарат выпускается втемных флаконах с добавлени¬
ем стабилизатора (тимол), так как под действием света он разлагается. Галотан не
взрывается и не воспламеняется в смеси с воздухом, закисью азота и кислородом,
не разлагается под действием едкого натра и окиси кальция, что позволяет ис¬
пользовать его в наркозно-дыхательных аппаратах с химическими адсорбентами.Большая часть галотана вьщеляется легкими, а 15—20 % метаболизируется в
организме до трихлоруксусной кислоты и бро.мистого водорода и вьщеляется поч¬
ками.Действие галотана на организм. Галотан — сильнодействующее наркотическое
вещество, в 50 раз сильнее, чем закись азота. Препарат не раздражает дыхатель¬
ные пути, угнетает саливацию и секрецию слюнных и бронхиальных желез, рас¬
ширяет бронхи, угнетает гортанные и глотательные рефлексы. Из организма вы¬
водится быстро. После пробуждения у пациента нередко наблюдается дрожание
и озноб, в 2—6 % случаев — рвота.81
АнестизиологияГалотан угнетает дыхание, непосредственно действуя на дыхательный центр и
вызывая релаксацию дыхательных мышц, снижает потребление организмом кис¬
лорода. Недостаточность дыхания при этом приводит к развитию газового ацидо¬
за, нередко сочетаясь с метаболическим.Галотан оказывает прямое депрессивное действие на сократительную функ¬
цию миокарда, что выражается в снижении сердечного выброса. Депрессия мио¬
карда и ганглиоблокирующий эффект, вызываемые препаратом, снижают артери¬
альное давление на 10—20 % от начального. Галотан стимулирует центр блуждаю¬
щего нерва и замедляет пульс. Нередко при наркозе этим веществом возникают
желудочковые экстрасистолы. Препарат сенсибилизирует сердце к катехолами¬
нам, в связи с чем при развитии артериальной гипотензии во время галотанового
наркоза нельзя использовать адреномиметики.Несмотря на то, что объективные доказательства гепатотоксического действия
гачотана отсутствуют, все же, учитывая отрицательное влияние на кровоток пече¬
ни и его метаболизм в печени, не следует применять в отношении пациентов с
патологией печени.Нефротоксический эффект галотан не оказывает, хотя во время такого нарко¬
за наблюдается заметное снижение диуреза, вызванное уменьшением интенсив¬
ности почечного кровотока. Галотан расслабляет миометрий и легко проникает
через плацентарный барьер.Показания к применению препарата. Масочный способ наркоза галотаном
применяется для обезболивания при кратковременных оперативных вмешатель¬
ствах на конечностях, органах брюшной полости, в .малой гнойной хирургии и
трав.матологии. Препарат широко при.меняется для усиления действия закиси
азота. Показан пациентам с сопутствующей бронхиальной астмой, артериальной
гипертензией. Можно применять при операциях на легких.Противопоказания: заболевания печени, почек, гиповолемия, выраженная
сердечная недостаточность, артериальная гипотензия, недостаточность функции
коры надпочечников.Методика проведения и клиническая картина наркоза галотаном. Учитывая ма¬
лый терапевтический диапазон действия этого анестетика, его следует применять
только в наркозно-дыхательных аппаратах со специальными испарителями, рас¬
положенными вне систе.мы циркуляции газов. Сначала пациенту подают кисло¬
род через маску, потом включают испаритель галотана и в течение 2—3 мин его
концентрацию в газонаркотической смеси постепенно повышают до 2—3 об.%.
После введения в наркоз концентрацию препарата уменьшают до 1 — 1,5 об.%.
Введение в наркоз происходит в течение 5—7 мин без удушья и других неприят¬
ных ощущений, при этом сохраняется реакция зрачков на свет, наблюдается не¬
значительное учащение дыхания и за.медление пульса. Период введения в наркоз
продляется у возбудимых пациентов и лиц, злоупотребляющих алкоголем.Хирургическую стадию наркоза галотаном разделяют на три уровня. При пер¬
вом уровне (концентрация анестетика в крови 0,12—0,15 г/л) у пациента исчеза¬
ют конъюнктивальные рефлексы и прекращаются движения глазных яблок; зрач¬
ки сужаются и перестают реагировать на свет. Характерная особенность этого
уровня — расслабление .мышц верхних и нижних конечностей, жевательных82
Ингаляционный наркозМЫШЦ, незначительное снижение артериального давления, уменьшение глубины
дыхания и интенсивности альвеолярной вентиляции. При втором уровне (кон¬
центрация препарата в крови 0,15—0,19 г/л) исчезает реакция зрачков на свет,
происходит дальнейшее снижение тонуса исчерченных мышц (сохраняется лишь
тонус мышц верхней части живота), замедляется пульс, заметно снижается арте¬
риальное давление, а также вентиляция легких, хотя частота дыхания нарастает,
возникает гиперкапния, поэтому иногда необходимо проводить вспомогательную
вентиляцию легких. Дальнейшее углубление наркоза (до третьего уровня) опасно,
так как при нем развиваются угрожающая гипотензия, происходит угнетение ды¬
хания, наступает газовый и метаболический ацидоз, нарушается кровообращение
во внутренних органах. Вместе с те.м даже при глубоком наркозе галотаном кожа
и видимые слизистые оболочки остаются розовыми. Это объясняется способно¬
стью препарата расширять периферические сосуды и улучшать периферическое
кровообращение.Пробуждение после наркоза галотаном протекает гладко, обычно без возбуж¬
дения, рвота возникает редко, сознание восстанавливается через 5—10 мин.Преимущества галотана: I) взрывопожаробезопасность; 2) можно использо¬
вать при высоких концентрациях кислорода в газонаркотической смеси; 3) введе¬
ние и выведение из наркоза быстрое и приятное для пациента; 4) обеспечивает
хорошую релаксацию мышц; 5) сдерживает секрецию слюнных и бронхиальных
желез; 6) вызывает бронходилатационный эффект; 7) химически стабилен.Недостатки галотана; 1) вызывает торможение активности симпатоадренало-
вой системы; 2) обладает малой терапевтической широтой, в связи с чем галотан
нельзя применять без специального испарителя; риск передозировки высок;3)	оказывает выраженное депрессивное действие на миокард и дыхательную си¬
стему; 4) повышает чувствительность сердца к катехоламинам и вызывает арит¬
мию; 5) ухудшает кровоток в печени, повышает вероятность нарушения функции
печени при продолжительном и повторном применении; 6) вызывает озноб, ме¬
таболический ацидоз в послеоперационный период; 7) повышает внутричерепное
давление; 8) при длительном наркозе оказывает токсическое действие на персо¬
нал операционной.Перечисленные отрицательные эффекты, оказываемые галотаном, значитель¬
но ограничивают его применение в современной анестезиологической практике.ИзофлуранИзофлуран (форан) — изомер энфлурана, отличающийся от последнего
физико-химическими характеристиками (см. табл. 5). Это бесцветная жидкость с
резким эфирным запахом, не воспламеняющаяся и не образующая взрывчатых
смесей с воздухом. Отличается высокой химической стойкостью, что позволяет
хранить без добавления консерванта и объясняет его матую биотрансформацию в
организме. Изофлуран имеет малую растворимость в крови и высокую — в жирах.
Это обуславливает быстрое введение в наркоз и быстрое пробуждение пациента
при использовании анестетика.Действие изофлурана на организм. Препарат незначительно угнетает функцию
миокарда. Каротидный барорефлекс частично сохраняется, поэтому повышение83
Анестизиологиячастоты сердечных рефлексов позволяет поддерживать объем сердечного выброса
на постоянном уровне. Вызываемая препаратом умеренная р-адренергическая
стимуляция увеличивает кровоток в скелетных мышцах, снижает общее перифе¬
рическое сопротивление сосудов и артериальное давление. Быстрое повышение
концентрации изофлурана в газонаркотической смеси вызывает временное воз¬
растание частоты сердечных сокращений, артериального давления и концентра¬
ции норадреналина в плазме крови. Изофлуран расширяет венечные артерии,
хотя и не в такой степени, как нитроглицерин. Расширение интактных венечных
артерий теоретически может снизить интенсивность кровообращения в ишемизи¬
рованных областях миокарда. Не найдено убедительных доказательств того, что
обусловленный изофлураном синдром обкрадывания коронарного кровообраще¬
ния способен вызвать ишемию миокарда во время эпизодов тахикардии или сни¬
жение перфузионного давления. Тем не менее, многие анестезиологи не исполь¬
зуют изофлуран при ишемической болезни сердца.Изофлуран раздражает слизистые оболочки верхних дыхательных путей и од¬
новременно является сильным бронходилататором.В концентрации, превышающей 1 минимальную альвеолярную концентра¬
цию, изофлуран стимулирует мозговой кровоток и повышает внутричерепное
давление, однако в меньшей степени, чем галотан и энфлуран. Изофлуран сни¬
жает метаболическую потребность головного мозга, а в дозе 2 минимальных аль¬
веолярных концентраций вызывает «электрическое молчание» на электроэнцефа¬
лограмме. Угнетение изофлураном биоэлектрической активности мозга предот¬
вращает развитие мозговой ишемии. Поэтому препарат широко применяется в
нейрохирургии.Изофлуран обеспечивает хорошую миорелаксацию. Снижает почечный кро¬
воток, скорость клубочковой фильтрации и диурез. Кроме того, замедляет общий
кровоток в печени. Тем не менее, при применении изофлурана печень снабжает¬
ся кислородом лучше, чем при применении галотана, так как изофлуран поддер¬
живает перфузию в печеночной артерии.Методика проведения и клиническая картина наркоза изофлураном. Учитывая
раздражающее действие анестетика на дыхательные пути, для введение в наркоз
его не используют.Преимущества изофлурана; 1) способствует хорошей миорелаксации; 2) не
оказывает угнетающее действие на гемодинамику и газооб.мен (за исключением
случаев передозировки); 3) аналгезия после такого наркоза непродолжительная,
но ярко выраженная.Недостатки изофлурана: 1) вызывает тахикардию и повышенную кровоточи¬
вость; 2) имеет резкий запах; 3) при высоких концентрациях вдыхаемой газонар¬
котической смеси приводит к дилатации венечных сосудов с возможным разви¬
тием синдрома коронарного обкрадывания.СевофлуранСевофлуран (севоран) — летучий анестетик. Отсутствие резкого запаха и спо¬
собность быстро увеличивать минутный объем альвеолярной вентиляции делают
севофлуран оптимальным для индукции анестезии, а низкое давление его насы¬84
Ингаляционный наркозщенного пара позволяет использовать при наркозе стандартные испарители, рас¬
положенные вне контура. Кроме того негорюч.Действие севофлурана на организм. Препарат оказывает незначительный кар-
диодепрессивный эффект, умеренно снижает общее периферическое сопротивле¬
ние сосудов и артериальное давление. Как и изофлуран, вызывает депрессию
дыхания и устраняет бронхоспазм. В условиях нормокапнии незначительно по¬
вышает интенсивность мозгового кровообращения и внутримозговое давление,
снижает потребность головного мозга в кислороде. Не вызывает судорог. У детей
севофлуран способствует .миорелаксации, достаточной для интубации трахеи без
введения миорелаксантов. Незначительно снижает интенсивность кровообра¬
щения в почках. Поскольку под действие.м препарата в воротной печеночной
вене интенсивность кровообращения снижается, а в собственной печеночной ар¬
терии — повышается, общее кровообращение в печени и доставка кислорода
поддерживаются при этом на достаточном уровне.Противопоказания: тяжелая гиповолемия, риск возникновения злокачествен¬
ной гипертермии, внутричерепная гипертензия.Преимущества севофлурана: 1) взрывопожаробезопасность; 2) вызывает вы¬
раженный анальгетический эффект; 3) обеспечивает хорощую миорелаксацию;4)	при вдыхании нет неприятных ощущений.Недостатки севофлурана: 1) при контакте с химическим адсорбентом в адсор¬
бере образует нефротоксические продукты; 2) высокая стоимость, обуславливаю¬
щая использование при наркозе закрытого контура.КсенонКсенон относится к газообразным средствам для наркоза. Не имеет запаха и
цвета, не горит и не поддерживает горение (так как является инертным газом),
практически нерастворим в воде и в водных растворах и поэтому быстро выделя¬
ется из организма легкими. Низкий коэффициент распределения ксенона в си¬
стеме «кровь/газ» (0,14) позволяет достигнуть быстрого наркотического эффекта
при его применении.Действие ксенона на организм. Препарат вызывает минимальные гемодинами-
ческие эффекты, не влияет на сократительную функцию миокарда и незначи¬
тельно снижает частоту сердечных сокращений, обеспечивая тем самым большую
стабильность гемодинамики по сравнению с закисью азота. Таким образом, ксе¬
нон можно применять в отношении пациентов с гиповолемией и шоком. При
анестезии ксеноном сохраняется наиболее интенсивное регионарное кровообра¬
щение в мозге, печени, почках и кишечнике, что не наблюдается при использо¬
вании других анестетиков.Ксенон снижает частоту дыхания и увеличивает дыхательный объем, поэтому
минутный объем дыхания при его использовании не изменяется. Низкая раство¬
римость препарата в крови может вызвать диффузную гипоксию, если после за¬
вершения анестезии не заменить его чистым кислородом.Имеются данные о защитных свойствах ксенона в отношении головного моз¬
га и миокарда.85
Анестизиологияв смеси С кислородом В соотношении 60:40, 70:30, 80:20 ксенон вызывает
сильный анальгетический эффект. После 5—6 вдыханий ксенона у пациента на¬
ступает стадия периферической парестезии и гипоалгезии, возникает ощущение
онемения и тяжести в конечностях. На 2—3-й минуте вдыхания возникает эйфо¬
рия и психомоторная активность, которые быстро сменяются полной аналгезией
и частичной амнезией. Затем сознание пациента отключается, и наступает стадия
хирургического наркоза (по Гведелу). Аналгезия достигается при вдыхании 30—
40 % смеси. Пациент теряет сознание при вдыхании 65—70 % смеси ксенона с
кислородом, однако потеря сознания наблюдается не у всех пациентов. Выход из
наркоза быстрый, наступает через 2—3 мин после прекращения подачи газонар¬
котической смеси.Суть принципа ксенонсберегающей анестезии состоит в сочетании низкопо¬
токовой анестезии с системой рециклинга, при котором выдыхаемый ксенон
полностью утилизируется и используется многократно.Показания к применению препарата: при различных хирургических вмеша¬
тельствах, болезненных манипуляциях, устранении приступа боли и лечении раз¬
личных болевых синдромов. Ксенон применяется в тех же случаях, что и закись
азота.Преимущества ксенона: нетоксичность в отличие от большинства существую¬
щих анестетиков, а также абсолютная взрывопожаробезопасность.Главный недостаток ксенона — его высокая стоимость.Методы ингаляционного наркоза
Масочный наркозМасочный наркоз применяется главным образом при операциях пациентов,
не страдающих выраженными нарушениями дыхания и сердечной деятельности,
а также функции паренхиматозных органов. Его можно применять тогда, когда
нет необходимости обеспечивать миорелаксацию и приводить тело пациента в
положение на операционном столе, затрудняющуее вентиляцию легких.Масочный наркоз открытым капельным способом сегодня не применяется. С
этой целью ранее пользовались масками Эсмарха и Ванкувера. В настоящее вре¬
мя используються специальные наркозно-дыхательные аппараты.При подготовке к аппаратно-масочного наркозу, из масок, прилагаемых в
комплекте к аппарату, сначала выбирают наименьшую по размерам с целью
уменьшения мертвого пространства между маской и лицом пациента. Всю систе¬
му аппарата несколько раз продувают кислородом. Перед наркозом пациент вна¬
чале дышит чистым кислородом и привыкает к маске. В следующие 3—5 мин
анестетик подают в газонаркотической смеси в минимальной концентрации для
привыкания пациента к препарату.Если масочный наркоз применяется для обезболивания при незначительных и ма¬
лотравматичных оперативных вмешательствах, достаточно поддерживать глубину
наркоза на первом уровне хирургической стадии. Если операция травматичная, и в
процессе ее проведения требуется миорелаксация, необходимо углубить наркоз до
второго уровня хирургической стадии.86
Ингаляционный наркозПосле достижения второго уровня хирургической стадии (при использовании
галотана он достигается за 5—7 мин наркоза) в маску можно ввести воздухопро¬
вод и зафиксировать ее лямками (рис. 23). Если воздухопровод не используется,
следует, удерживая нижнюю челюсть руками, вывести ее вперед для предотвра-
идения западания языка и отвисания нижней челюсти, которые могут вызвать
частичное закрытие верхних дыхательных путей. Воздухопровод должен повто¬
рять изгиб спинки языка и прижимать язык, предупреждая его западание; в этом
случае обеспечивается хорошая проходи.мость дыхательных путей.Рис. 23. Фиксирование лицевой маски лямкамиВнешний конец воздухопровода крепится к углу рта клейким пластырем или
фиксируется лямками вокруг шеи пациента. После закрепления воздухопровода
на лицо пациента накладывается маска. Такая последовательность действий об¬
легчает проведение вспомогательной вентиляции легких.Масочному методу обезболивания присущи определенные недостатки, за¬
трудняющие его применение при продолжительных и трав.матичных хирургиче¬
ских вмешательствах. Такими недостатками являются: 1) наличие большого мерт¬
вого пространства между маской и лицо.м пациента; 2) сложность обеспечения
при поверхностном наркозе проходимости дыхательных путей из-за возможных
спазмов голосовых связок; при глубоком наркозе западания языка, аспирации
слизи и крови; 3) необходимость углубления наркоза до второго уровня хирурги¬
ческой стадии (поскольку миорелаксация при поверхностном уровне не достига¬
ется), что сопровождается угнетением жизненных функций организма; 4) слож¬
ность обеспечения вспомогательной и особенно искусственной вентиляции лег¬
ких, так как при масочном наркозе воздух может раздувать желудок и те.м самым
способствовать возникновению регургитации; 5) невозможность проведения обе¬
зболивания при многих отоларингологических, офтальмологических и нейрохи¬
рургических операциях, так как .манипуляции анестезиолога над маской .могут
затруднять действия хирурга.87
АнестизиологияСовременный комбинированный эндотрахеальный наркоз лишен многих этих
недостатков.Наркоз с использованием ларингеальной маски. Ларингеальная маска состоит
из трубки с широким просветом, проксимальный конец которой соединяется с
дыхательным контуром с помощью стандартного коннектора диаметром 15 мм.
Дистальный конец впаян в манжетку эллипсовидной формы, которая заполняет¬
ся воздухом через соединительную трубочку (рис. 24).Рис. 24. Ларингеальные маскиЛарингеальная маска изготавливается из силиконовой резины, не дефор.ми-
руюшейся даже при многократной термической обработке, поэтому ее можно
подвергать автоклавированию и использовать многократно.Наложение ларингеальной маски. Несмотря на то, что техника наложения ма¬
ски довольно проста (частота успешного наложения составляет 95—99 %), она
требует применения более глубокой анестезии, чем при введении ротоглоточного
воздухопровода. Наилучшей анестезией, используемой для этой цели, является
внутривенное введение пропофола, так как он в большей степени, чем барбиту¬
раты, угнетает глоточные рефлексы.При наложении маски ассистент хирурга запрокидывает голову пациента, от¬
крывает ему рот, поддерживая при необходимости нижнюю челюсть. Манжетку
ларингеальной маски надувают, смазывают гелем, содержащий местный анесте¬
тик. Маску вслепую вводят в глотку в направлении оси нёба таки.м образом, что¬
бы манжетка оказалась прижатой к задней стенке глотки и дистально углубилась88
Ингаляционный наркозВ гортанную часть глотки. При раздувании манжетки она мягко (под незначи¬
тельным давлением) изолирует вход в гортань. В идеале манжетка маски должна
упираться вверху — в корень языка, латерально — в грушевидные синусы, снизу
— в верхний сфинктер пищевода. Ларингеальная маска фиксируется, как и эндо-
трахеальная трубка, пластырем или лямкой. Для успешного ее наложения также
следует соблюдать следующие правила;1.	Подобрать маску соответствующего размера и проверить на герметич¬
ность.2.	Передний край сдутой манжетки не должен иметь складок и морщин.3.	Смазывать гелем следует только нижнюю сторону манжетки.4.	Проверить адекватность анестезии.5.	Пациенту необходимо придать позу «принюхивания» (разогнуть шею в ат¬
лантозатылочном суставе и зате.м слегка ее согнуть).6.	Указательным пальцем придать манжетке правильное направление, про¬
двигать ее ползущими движениями по твердому нёбу, опуская в гортанную часть
глотки до возникновения ощущения сопротивления. Черная продольная линия
на маске всегда должна быть ориентирована краниально (т. е. располагаться под
верхней губой).7.	Манжетку следует раздувать рассчитанным объемом воздуха, указанным в
паспорте маски.8.	В течение всего времени использования маски необходимо поддерживать
адекватный уровень анестезии.9.	Необходимо помнить, что обструкция дыхательных путей сразу же после
введения маски может быть вызвана пролапсом надгортанника или преходящим
ларингоспазмом.10.	До пробуждения пациента после наркоза не рекомендуется отсасывать со¬
держимое глотки, распускать манжетку или удалять ларингеальную маску (крите¬
рий пробуждения — открывание пациентом рта по команде хирурга).Наложение ларингеальной маски является полуинвазивным методом, и в
определенной степени он служит альтернативой применению лицевой маски и
эндотрахеальной трубки.Показания для использования ларингеальной маски: необходимость обеспече¬
ния проходимости дыхательных путей без поддерживания маски анестезиологом;
невозможность интубации трахеи; при сложной интубации трахеи (класс III, IV
по Маллампати), в качестве направляющей для введения эндотрахеального про¬
водника, катетера для струйной высокочастотной искусственной вентиляции лег¬
ких, гибкого фибробронхоскопа или эндотрахеальной трубки малого диаметра.Противопоказания: повышенный риск регургитации (наполненный желудок,
грыжа пищеводного отверстия); патология глотки (глоточный абсцесс, гематома);
высокое сопротивление дыхательных путей (бронхоспазм, низкая растяжимость
легких, ожирение II—III степени); неспособность пациента открыть рот шире
чем на 1,5 см.89
АнестизиологинЭвдотрахеальный наркозв современных условиях обезболивание большинства оперативных вмеша¬
тельств осуществляется под эндотрахеальным (интубационным) наркозом.Эндотрахеальный наркоз по сравнению с масочным имеет ряд преимуществ;
1) не нарушает проходимости верхних дыхательных путей; 2) создает оптималь¬
ные условия для проведения искусственной вентиляции легких при любом по¬
ложении пациента (сидя, лежа на животе, литотомическом, Тренделенбурга и
т. п.); 3) позволяет широко использовать миорелаксанты и достигать хорошего
расслабления мышц при поверхностном наркозе с минимальным токсическим
действием анестетика на организм; 4) обеспечивает уменьшение мертвого про¬
странства в дыхательной системе наркозного аппарата; 5) обеспечивает благопри¬
ятные условия для непрерывного отсасывания из трахеи и бронхов слизи, гноя,
крови, детрита, рвотных масс; 6) позволяет исютючить из вентиляции отдельные
участки легких при сохранении ее в остальных отделах (применение раздельной
интубации бронхов, бронхоблокаторов); 7) позволяет выполнять оперативные
вмешательства в области головы и шеи.Вместе с тем эндотрахеальному наркозу присущи некоторые недостатки, не
характерные для других методов анестезии: 1) определенная сложность методики,
требующая использования специального оборудования и соответствующей под¬
готовки персонала; 2) раздражающее действие эндотрахеальной трубки на слизи¬
стую оболочку трахеи; 3) вероятность распространения инфекции из верхних от¬
делов дыхательных путей в нижние.Показания к применению эндотрахеального наркоза: при оперативных вме¬
шательствах на органах фудной клетки, продолжительных (свыше 1 ч) и травма¬
тичных операциях на органах брюшной полости, нейрохирургических вмеша¬
тельствах, при операциях, сопровождающихся большой кровопотерей, и в случа¬
ях, когда необходима хорошая миорелаксация. Показанием к этому виду обезбо¬
ливания является оперативное вмешательство при таком положении пациента на
операционном столе, при которо.м нарушается биомеханизм дыхания и возникает
необходимость в применении искусственной вентиляции легких (положение
Тренделенбурга, на животе, литотомическое и др.).Относительные противопоказания: острые инфекционно-воспалительные за¬
болевания верхних дыхательных путей (трахеит, ларингит, фарингит, ринит и
др.). Его применение также ограничивается в тех случаях, когда могут возникнуть
значительные затруднения при интубации трахеи (анкилоз височно-нижне¬
челюстного сустава, сужение гортани или трахеи и другие заболевания этих орга¬
нов).Методика эндотрахеального наркоза. Перед введением в наркоз пациенту необ¬
ходимо провести ингаляцию кислорода в течение 5—6 мин через маску наркозно¬
го аппарата с полуоткрытым контуром. Введение в наркоз осуществляется с по¬
мощью ингаляционных или неингаляционных анестетиков. После отключения
пациента сознания и исчезновения пальпебральных рефлексов ему вводятся мио¬
релаксанты для интубации трахеи (суксаметония хлорид — 1,5—2 мг/кг, рокуро-
ния бромид — 0,6 мг/кг). После миорелаксации и исключения спонтанного ды¬
хания проводится интубация трахеи. Введение в наркоз анестетиками, вводящим-90
Ингаляционный наркозся внутривенно, осуществляется в процессе непрерывной ингаляции кислорода
пациенту.Методика интубации трахеи. Интубация трахеи, как правило, осуществляется
под визуальным контролем с помощью ларингоскопа через рот (оротрахеальная)
или через нос (назотрахеальная). Для облегчения интубации большое значение
имеет правильное положение головы и шеи пациента. Используются два положе¬
ния. Первое — классическое положение Джексона (рис. 25, а), при которолм за¬
тылочная область головы лежит на плоскости стола, голова откинута назад, под¬
бородок поднят кверху и нижняя челюсть выведена вперед. При этом оси гортани
и трахеи, а также край верхних резцов образуют почти прямую линию.Рис. 25. Положение головы при интубации
трахеи (по А.А. Буиятяну);а — классическое положение Джексона; б —
улучшенное положение Джексона; в — непра¬
вильное положениеНедостатки этой методики интубации — напряжение мышц шеи и увеличение
расстояния от зубов до голосовой щели. Эти недостатки можно устранить, если
применить положение, названное Джексоном «улучшенным» (рис. 25, 6). При
этом голова пациента лежит на подушке высотой 10—12 см и слегка откинута на¬
зад. Оси гортани и глотки почти совпадают, ось ротовой полости находится под
тупым углом к осям гортани и глотки. Если при этом вывести нижнюю челюсть
вперед, все три оси образуют почти прямую линию. Улучшенное положение
Джексона облегчает интубацию и позволяет предотвратить травмирование слизи¬
стой оболочки гортани. Начинающие анестезиологи нередко стараются макси¬
мально запрокинуть голову пациента назад (рис. 25, в), что затрудняет интуба¬
цию.Современные ларингоскопы позволяют вводить эндотрахеальную трубку в
трахею только в положении справа от клинка, поэтому анестезиолог должен дер¬
жать ларингоскоп в левой руке, оттесняя клинком язык пациента влево и вверх.91
АнестизиологияПеред введением ларингоскопа необходимо пальцами раздвинуть губы пациента
во избежание их повреждения в результате прижатия их клинком к зубам. Если
интубация выполняется с помощью ларингоскопа с прямым клинком, то клинок
следует продвигать вперед, пока не станет виден надгортанник (рис. 26, а). Конец
клинка следует ввести под надгортанник таким образом, чтобы одновре.менно
поднять надгортанник и прижать корень языка (рис. 26, б). При использовании
изогнутого клинка его конец необходи.мо продвинуть до язычно-надгортанной
складки, затем прижать корень языка и поднять надгортанник. После этого, как
и при использовании прямого клинка, хорошо видна голосовая щель. Голосовая
щель при глубокой миорелаксации и отсутствии спонтанного дыхания имеет тра¬
пециевидную или треугольную форму.Рис. 26. Последовательное положение прямого клинка ларингоскопа
и картина ларингоскопии (а, б): 1 — надгортанник; 2 — трахея; 3 — пищеводПри слишком глубоком введении клинка надгортанник поднимется настоль¬
ко, что станет виден вход в пищевод. В этом случае клинок ларингоскопа нужно
немного оттянуть назад на расстояние, при котором надгортанник снова станет
виден. Необходимо следить, чтобы при поднятии надгортанника внешний конец
клинка не надавливал на резцы верхней челюсти, так как это может привести к
их повреждению.В случае применения изогнутого клинка Макинтоша надгортанник им не за¬
хватывается, конец клинка при этом вводится под надгортанник, который так
или иначе поднимается при тракции клинка (рис. 27).Эндотрахеальная трубка вводится в трахею под визуальным контролем и про¬
двигается вперед до исчезновения за голосовыми связка.ми всей надувной муфты.
Если муфта на трубке отсутствует, то ее конец продвигается на 3—5 см ниже го¬
лосовой щели. Для контроля правильности выполнения интубации необходимо
нажать на грудную клетку пациента (при этом должна тактильно ощущаться струя
воздуха, выходящая из интубационной трубки) и с помощью мешка наркозного92
Ингаляционный наркозаппарата вдуть газовую смесь в легкие. Это должно вызывать равномерное рас¬
ширение грудной клетки пациента, появление дыхательных шумов над обоими
легкими и струи воздуха, выходящего из интубационной трубки в фазе вьщоха.При введении трубки в один из главных бронхов на противоположной сторо¬
не над поверхностью грудной клетки дыхательные шумы не прослушиваются.
При введении трубки Б пищевод во время искусственной вентиляции легких
наблюдается экскурсия не грудной клетки, а надчревной области, отсутствуют
дыхательные шумы над поверхностью легких, после чего вскоре возникает циа¬
ноз. Наиболее достоверным критерием нахождения интубационной трубки в тра¬
хее является показатель капнографа — значение РаСО^ в выдыхаемом воздухе.
Если трубка находится в пищеводе, этот показатель будет иметь значение менее
25 мм рт. ст., при нахождении ее в трахее — будет превышать это значение.Возможность использования клинка той или иной формы определяется уров¬
нем квалификации анестезиолога, а также анатомически.ми особенностями стро¬
ения ротоглотки пациента и наличием у него рахтичных патологий. Лицам с
длинной шеей интубация легче выполняется с помощью прямого клинка, а ли¬
цам с толстой короткой шеей, большим языком, коротким деформированным
надгортанником — при помощи изогнутого.Рис. 27. Положение изогнутого клинка ларингоскопа Макинтоша при ларингоскопии (а); положе¬
ние интубационной трубки в трахее (б)Иногда интубацию с помощью прямого ларингоскопа осуществить не удается,
и в таких случаях используют тактильную интубацию, то есть, интубацию всле¬
пую, контролируя глубину введения трубки наощупь. При этом указательным и
средним пальцами левой руки, введенными глубоко в ротовую полость, следует
нащупать надгортанник и прижать его кверху, а правой рукой ввести трубку в
голосовую щель, контролируя глубину введения наощупь.В некоторых случаях при наличии особых показаний применяется назотрахе-
альная интубация. Ее выполняют, контролируя глубину введения интубационной
трубки при помощи ларингоскопа и вслепую. При этом используется эндотрахе-
альная трубка, которая имеет диаметр, на 1 мм меньше, чем трубка для оротрахе-
аіьной интубации.93
АнестизиологияРис. 28. Методика интубации трахеи с
помощью анестезиологических щипцовПеред интубацией необходимо оросить
слизистую оболочку НОСОВЫХ ходов раство¬
ром лидокаина с адреналином (1:10 ООО) для
увеличения просвета ходов. Затем ввести эн-
дотрахеальную трубку в нижний носовой ход
срезом в направлении носовой перепонки.
После прохождения ее в носоглотку через
ротоглотку ввести прямой ларингоскоп и
под визуальным контролем ввести трубку в
трахею. Если при этом введение трубки за¬
труднено, ее следует вводить в голосовую
шель с помощью интубационных щипцов
(рис. 28).Кроме вышеописанных методик исполь¬
зуют также и иные методики интубации трахеи: слепую оро- или назотрахеаль-
ную интубацию по пальцу; интубацию с помощью светового проводника и с ис¬
пользованием фибробронхоскопа.Слепая оротрахеальная интубация выполняется без ларингоскопа или в случае
предположения повреждения у пациента шейного отдела позвоночника. При
этом в ротовую полость вводят указательный и средний пальцы таким образом,
чтобы указательный палец лег на язык, прижимая его книзу, а средний палец
поднимал надгортанник. Трубку при этом вводят в гортань между пальцами.В отдельных случаях (при анкилозе, артрите височно-челюстного сустава или
в иных случаях, ограничивающих открывание рта; при уменьшении подвижности
шейного отдела позвоночника) приходится прибегать к интубации через нос
вслепую. Ее выполняют под местной анестезией или под наркозом с сохранен¬
ным спонтанным дыханием. Трубку в трахею следует вводить, ориентируясь при
этом на источник дыхательных шумов. Интубацию трахеи можно облегчить при¬
менением ларингоскопов с волоконной оптикой.В случае сложной интубации, отмеченной в анамнезе или установленной по
тесту Маллампати, можно воспользоваться фибробронхоскопом. Под визуальным
контролем тубус бронхоскопа продвигают по направлению к надгортаннику, вво¬
дят его в голосовую щель, а затем через тубус вводять в трахею эндотрахеальную
трубку.Если операция выполняется по жизненным показания.м, и вышеописанные
методы интубации применить невозможно (из-за опухоли или туберкулеза горта¬
ни, воспалительного процесса в полости рта или глотки), ингаляционный наркоз
необходимо проводить через трахеостомическую трубку.Поддержание наркоза на необходимо.м уровне осуществляется при помощи
одного из анестетиков или их комбинации. Во время оперативного вмешатель¬
ства дробными дозами вводят недеполяризирующие миорелаксанты. Их прекра¬
щают вводить после исчезновения необходимости в миорелаксации.Следует заметить, что при современном многокомпонентном наркозе кон¬
троль его глубины по клиническим признакам затруднен. Клинические тесты
определения глубины наркоза в значительной мере утратили свою достоверность.94
Ингаляционный наркозпоскольку большинство ИЗ них основано на наблюдении за деятельностью ске¬
летных мышц. Таким образом, при эндотрахеальном наркозе практически выде¬
ляют лишь две стадии — поверхностную и глубокую.При поверхностном наркозе сохраняются реакция зрачков на свет и слезоте¬
чение, а после прекращения действия миорелаксантов проявляются и другие
признаки недостаточности глубины анестезии. При чрезмерном углублении нар¬
коза проявляются признаки нарушения гемодинамики и другие признаки передо¬
зировки анестетиков.В последнее вре.мя для оценки глубины седации и анестезии применяют би-
спектральный индекс показателей электроэнцефалограммы лобной и височной
областей головы. Сигналы элекгроэнцефалографа модифицируют по определен¬
ному алгорит.му. Биспектральный индекс позволяет ранжировать изменения
электроэнцефалограммы от О до 100 баллов. Его величина тесно кореллирует со
степенью седации пациента: че.м ниже биспектральный индекс, тем выше степень
седации (табл. 7).ТАБЛИЦА 7Показатели биспеїстрального индексаПоказатель10070-9060—7045-60Менее 40Глубина седацииСознаниеЛегкая седацияЛегкая/средняя седацияСредняя седацияГлубокая седацияПримечания: О — соответствует отсутствию электрической активности мозга.Окончание наркоза. При эндотрахеальном наркозе особо ответственным явля¬
ется последний этап анестезии — выход пациента из наркоза. Это связано с тем,
что организм пациента во время наркоза находился в противоестественных усло¬
виях (миорелаксация, угнетение рефлекторной активности, искусственная венти¬
ляция легких газовой смесью с высоким содержание.м кислорода). При пробуж¬
дении организм вынужден перестраиваться на естественные условия функциони¬
рования. Это требует напряжения его адаптационных систем. Их перегрузка мо¬
жет привести к срыву компенсации. Поэтому анестезиолог обязан обеспечить
.медленный выход пациента из наркоза и компенсировать нарушения гомеостаза,
возникшие за вре.мя наркоза. Скорость пробуждения зависит от вида анестетика,
продолжительности наркоза, характера оперативного вмешательства, выражен¬
ности патофизиологических из.менений и ряда других факторов.Проведение искусственной вентиляции легких должно быть прекращено при
восстановлении у пациента адекватного дыхания, однако необходимо учитывать
и другие признаки: экстубация проводится лишь после полного восстановления
сознания пациента, кашлевого рефлекса, .мышечной силы (пациент может под¬
нять голову, пожать протянутую руку и т. п.), отсутствия гипоксемии. При само¬
стоятельном дыхании в фазе вдоха не должны принимать участие вспо.могатель-95
Анестизиологияные мышцы И втягиваться межреберные промежутки. Необходимо дождаться
восстановления синхронного грудного и диафрагмального дыхания. Объектив¬
ным показателем неэффективности спонтанной вентиляции легких является по¬
явление цианоза и гемодинамических измененений после прекращения искус¬
ственной вентиляции легких (гипертензия, тахикардия, гипотензия, возникнове¬
ние сердечной аритмии и др.). Безопаснее выполнять экстубацию при непрерыв¬
ном наблюдении за функциями дыхания и кровообращения (пульсоксиметрия,
контроль артериального давления, капно.метрия). У пациентов, находящихся в
тяжелом состоянии, перед экстубацией даже при восстановлении у них самостоя¬
тельного дыхания, необходимо определить газовый состав крови и ее кислотно¬
основное состояние.Ингаляционная анестезия с низкой интенсивностью газотока. Традиционная ин¬
галяционная анестезия с высокой интенсивностью газотока имеет серьезные не¬
достатки, заключающиеся в большом расходе анестетика, значительных потерях
тепла и влаги через дыхательные пути (особенно при операциях на детях), загряз¬
нении окружающей среды и воздуха в операционной. Снижение интенсивности
газотока в дыхательном контуре позволяет избежать этих недостатков.Если объем потока свежей газонаркотической смеси в контуре превышает
4 л/мин, то данный контур принято называть контуром с высоким газотоком (high
flow anesthesia), в пределах от 0,5 до 1 л/мин — с низким (low flow anesthesia). Если
же объем газотока будет составлять менее 0,5 л/мин, то такой контур будет на¬
зываться контуром с минимальным газотоком (minimal flow anesthesia). В отличие
от контуров с высоким газотоко.м, которые являются полуоткрытыми, контуры с
низким и минимальны.м газотоком устроены как полузакрытые и закрытые.Принципы проведения анестезии с низкой интенсивностью газотока:1.	Введение в наркоз проводится либо ингаляционным способом, либо вну¬
тривенным с дальнейшей ингаляцией газонаркотической смеси через лицевую
маску. Ингаляция газовой смеси на этапах индукции во всех случаях осуществля¬
ется по полуоткрытому контуру с высоким газотоком (> 4 л/мин). Как правило,
у взрослых введение в наркоз севофлураном не проводится из-за высокого рас¬
хода анестетика.2.	На начальных этапах введения в наркоз обязательно проводят денитрогена-
цию методом ингаляции пациенту 100 % кислорода с целью удаления свободного
азота (Nj) из организма. Продолжительность денитрогенизации должна состав¬
лять 15—20 мин.3.	На следующих этапах газоток в контуре снижают до 0,5—1 л/мин (низкопо¬
точная анестезия), < 0,5 л/мин (анестезия с минимальным газотоком) или пере¬
ходят к анестезии по закрытому контуру. В момент снижения газотока необходи¬
мо провести коррекцию потоков кислорода (Oj) и закиси азота (NjO) по показа¬
ниям ротаметров с внесением поправки на величину потребления кислорода. В
целом учитывается величина потребления кислорода, равная 4 мл/кг в 1 мин.4.	За 5 мин до окончания анестезии объем потока газонаркотической смеси в
контуре следует повысить более чем на 4 л/.мин, а затем прекратить подачу инга¬
ляционных анестетиков и продолжить ингаляцию 100 % кислорода.Ингаляционную анестезию с низкой интенсивностью газотока, используют,
как правило, при проведении наркоза севофлураном, изофлураном и ксеноном.96
Ингаляционный наркозЧТО значительно уменьшает расход анестетиков и себестоимость анестезии. Этот
метод анестезии в связи с риском нарушения газообмена в легких требует тща¬
тельного наблюдения за концентрацией газов во вдыхаемом и выдыхаемом воз¬
духе, поэтому его применение невозможно без использования современного обо¬
рудования.Осложнения эндотрахеального наркоза. Осложнения во время интубации тра¬
хеи могут возникнуть из-за ошибок в анестезиологическом обеспечении, особен¬
но при наличии отклонений в анатомическом строении дыхательных путей паци¬
ента, создающих технические трудности для анестезиолога.Наиболее частые ошибки при интубации трахеи; недостаточное угнетение
рефлекторной возбудимости гортани; попытка осуществить интубацию трахеи без
отключения сознания пациента и достаточной миорелаксации; неправильное по¬
ложение пациента во время интубации; затяжная интубация с неадекватной вен¬
тиляцией легких, что приводит к развитию тяжелой гипоксии.Одним из наиболее частых осложнений интубации трахеи считается так на¬
зываемая интубационная реакция сердечно-сосудистой системы, которая выра¬
жается в артериальной гипертензии, тахикардии и может представлять опасность
для пациентов, у которых существует повышенный риск возникновения заболе¬
ваний сердечно-сосудистых системы. Для профилактики этой реакции применя¬
ется комбинированный наркоз с введением фентанила; для пациентов с очень
высоким риском сердечно-сосудистых заболеваний можно применять лидокаин
(до 1,5 мг/кг) за 5 мин до интубации. Применение пропофола в таких случаях
более оправдано, чем натрия тиопентала.Неполное расслабление мышц нижней челюсти и шеи перед интубацией при
недостаточном опыте анестезиолога может привести к повреждению зубов и сли¬
зистой оболочки глотки с образованием ссадин, кровоизлияний в частях языка,
зева, мягкого нёба, задней стенке глотки. При очень грубых манипуляциях при
введении интубационной трубки возможны даже перелом челюсти, повреждение
голосовых связок и рыхлой клетчатки подсвязочного пространства. Особую опас¬
ность при неправильной интубации представляет повреждение сосудистых спле¬
тений задней стенки глотки с возможным интенсивным кровотечением, которое
может значительно затруднить интубацию и даже вентиляцию с помощью маски
и привести к асфиксии. При неправильной интубации трахеи через нос можно
повредить рыхлую слизистую оболочку НОСОВЫХ ходов и этим также вызвать зна¬
чительное кровотечение.При ошибочной интубации в пищевод возможна перфорация его стенки с
развитием тяжелых осложнений. Предположения в отношении перфорации пи¬
щевода должны возникнуть при условии появления крови на конце интубацион¬
ной трубки, а крепитация в области шеи, свидетельствующая о попадании воз¬
духа в подкожную жировую клетчатку, подтверждает высокую вероятность этого
осложнения, в таких случаях необходима срочная консультация хирурга, жела¬
тельно торакального. Если для интубации трахеи используются .металлические
проводники, то при неправильном ее выполнении возможны повреждения трахеи
и даже ее перфорация.Регургитация, а затем аспирация‘содержимого желудка в дыхательные пути
также являются частыми осложнениями интубации трахеи. Особенно часто они
возникают при ургентных операциях. Регургитация происходит, в основном, при97
Анестизиологияпереполненном желудке после введения миорелаксантов. К ее развитию приводят
также фибрилляция мышц после введения деполяризирующих миорелаксантов и
высокий дыхательный объем при искусственной вентиляции легких с помощью
маски (в случае попадания воздуха в желудок с повышением внутрижелудочного
давления). С целью профилактики этого осложнения необходимо строго следить
за тем, чтобы перед операцией у пациента был пустой желудок. Экстренное опо¬
рожнение желудка с помощью зонда при наличии в нем содержимого во времяоперации не всегда безопасно. Особенно
опасно вводить зонд пациентам, находя¬
щимся в коматозном состоянии и очень
ослабленным. В случаях, когда предполага¬
ется развитие регургитации (полный желу¬
док, кишечная непроходимость), следует
проводить интубацию трахеи в положении
пациента лежа на спине с поднятым на 30 °
изголовьем стола (применять этот способ
для пациентов, склонных к артериальной
гипотензии, нельзя), а также использовать
прием Селика (сдавливать пищевод, нажи¬
мая на перстневидный хрящ во время фи-Рис. 29. Прийом Селика	брилляции мышц в момент интубации тра¬хеи, как показано на рис. 29).Особую опасность представляет поступление в дыхательные пути содержимо¬
го желудка, имеющего резко повышенную кислотность (pH < 2,5). При этом мо¬
гут развиваться тяжелый пневмонит (синдром Мендельсона) и острый респира¬
торный дистресс-синдром. Терапия этого осложнения заключается в прекраще¬
нии подачи анестетика, удалении из дыхательных путей содержимого желудка (с
помощью отсасывания), в обязательном порядке — в наиболее раннем примене¬
нии фибробронхоскопии с промыванием бронхиального дерева под визуальным
контролем небольшим количеством изотонического раствора натрия хлорида и
удалением остатков пищи. Также при этом пациенту назначают глюкокортикои-
ды; для предупреждения пневмонии применяют антибиотики.Минимальный риск аспирации желудочного содержимого обеспечивается при
интубации под местной анестезией.Осложнения, связанные с эндотрахеальным способом анестезии, преимуще¬
ственно проявляются в нарушении легочной вентиляции в результате потери гер¬
метичности в системе «аппарат—пациент», неправильного положения трубки в
гортани (попадание ее в пищевод, один из главных бронхов, чаще в правый, с
развитием асфиксии, поскольку из вентиляции исключается левое легкое и верх¬
няя доля правого легкого), при ухудшении проходимости эндотрахеальной трубки
при ее перегибе, сдавливании, прикусывании пациента, обтурации интубацион-
ной трубки гноем, слизью, кровью. Возможно также закрытие просвета трубки
при наползании на нее перераздутой манжеткой («манжеточной грыжей»), при¬
жатие скоса трубки к стенке трахеи (рис. 30, 31), в результате чего она действует
как клапан, и газовая смесь поступает в легкие, перераздувая их, в то время как
обратный ее выход из легких затруднен (клиническая картина при этом напоми¬
нает бронхиолоспазм).98
Ингаляционный наркозРис, 30. Неправильное расположение эндотрахеальной трубки:просвет трубки перекрыт неравномерно раздутой монжеткой («манжетковая грыжа»); б — трубка
скосом упирается в трахею; в — трубка введена в правый бронхРис. 31. Нарушение проходимости эндотрахеальной трубки:а — просвет перекрыт в результате перегиба в носовой части глотки; б — просвет перекрыт в результате
прикусывания трубки зубами; в — трубка скосом упирается в трахеюОсложнения в посленаркозный период возникают, в основном, после травма¬
тичной интубации трахеи и при преждевременной экстубации. Возникающий
при этом отек слизистой оболочки гортани и голосовых связок может привести к
развитию у пациента острой дыхательной недостаточности и даже асфиксии. Для
устранения этого осложнения назначают длительную непрерывную ингаляцию
кислорода, глюкокортикоиды, антигистаминные препараты (дифенгидрамин/ди-
медрол, хлоропирамин/супрастин, прометазин/дипразин и др.).При отсутствии наркотического эффекта в процессе операции может возник¬
нуть необходимость в продлении назотрахеальной интубации или трахеостомии.
Нередко осложнения.ми интубационного наркоза являются трахеит, ларингит или
фарингит, вызваные повреждением интубационной трубкой слизистой оболочки
гортани или глотки, тугой тампонадой ротоглотки, продолжителъным пребыва¬
нием интубационной трубки в трахее. При этом у пациента отмечаются боль во
время глотания, осиплость голоса и другие неприятные ощущения. Как правило,
они проходят через 2—3 суток после интубации.	’99а
АнестизиологияНЕИНГАЛЯЦИОННЫЙ НАРКОЗНаиболее распространенным видом неингаляционного наркоза в настоящее
время является внутривенный. Значительно реже применяются прямокишечный,
внутримышечный, внутрикостный, подкожный, гипно- и электронаркоз. Неко¬
торые из этих видов наркоза (например, подкожный) имеют лишь историческое
значение, поскольку в настоящее время не применяются. Другие виды наркоза
(прямокишечный, внутримышечный, гипнонаркоз) применяются ограниченно, в
случае наличия особых показаний. Некоторые виды (в частности лектронаркоз) в
настоящее время находятся еще в стадии разработки и изучения.Требования к оптимальному анестетику для внутривенного применения:•	быстрое действие;•	быстрое восстановление сознания пациента после наркоза;•	аналгезии в субнаркотических концентрациях;•	минимальное угнетение сердечно-сосудистой и дыхательной систем при его
применении;•	водорастворимость препарата;•	возможность продолжительного его хранения;•	химическая инертность по отношению к миорелаксантам;•	безопасность при случайном введении его в артерию.Также необходимо, чтобы препарат не вызывал у пациента возбуждение, рво¬
ту, галлюцинации, болей в месте введения, не раздражал венозную стенку, не
оказывал токсического действия на различные органы и не способствовал высво¬
бождению гистамина.В настоящее время ни один из применяемых неингаляционных анестетиков
не обладает одновременно всеми перечисленными свойствами.В современной анестезиологической практике для внутривенного введения
чаще всего используют следующие анестетики: натрия тиопентал, пропофол, ми-
дазолам, кетамин, этомидат; в странах постсоветского пространства широко при¬
меняется натрия оксибутират, Алтезин, пропанидид, предион сегодня имеют пре¬
имущественно историческое значение. Сравнительные характеристики анестети¬
ков, наиболее часто применяемых для внутривенного использования, приведена
в табл. 8.ТАБЛИЦА 8Особенности фармакодинамики неингаляционных анестетиковПоказательСредства для нархозаНатриятиопенталПропофолНатрияоксибутиратКетаминМидазоламвнутри¬венновнутри¬мышечноДоза, мг/кг5-82-2,550-1501.5-24-60,15-0,35Время введения в
наркоз, мин1-20,2-0,45-101-26-72Время пробуждения,
мин15—206-820-6010-1530-^020-65100
Неингаляционный наркозОкончание табл. 8ПоказательСредства для наркозаНатриятиопенталПропофолНатрияоксибутиратКетаминвнутри¬венновнутри¬мышечноМидазоламДействие на дыханиеТіДействие насердечно-сосудистуюсистемуАнальгетический эф¬
фектТолько в
высоких
дозах +Действие на симпати¬
ческую перифериче¬
скую нервную системуСтимулируетДействие на парасим¬
патическую перифе¬
рическую нервную си¬
стемуСтимулируетСтимулируетСтимулируетОсложненияЛаринго-
спазм, ред¬
ко — аллер¬
гические ре¬
акцииФлебиты,
боль в месте
инъекции,
при продол¬
жительном
использо¬
вании —
синдром ин-
фузии пропо-
фолаРедко —
тремор,
возбужде¬
ние при
введении
в наркозМышечная ригид¬
ность, галлюцина¬
цииФлебиты,
боль в ме¬
сте инъек¬
ции, икота,
делирийПримечание: действие препарата: + выраженное; — отсутствует; Т — усили¬
вает; і — угнетает; — вначале усиливает, затем угнетает; ІІ — значительно
угнетает.Натрия тиопенталНатрия тиопентал (пентотал) — кристаллический порошок желтоватого или
желто-зеленого оттенка, имеющий слабый запах чеснока. Его водный раствор
имеет сильную щелочную реакцию (pH 10—11). 1—2 % раствор готовят непосред¬
ственно перед внутривенным введением. Общая доза препарата при одноразовом
применении не должна превышать 1 г сухого вещества. Чаще всего натрия тио¬
пентал вводят взрослым в дозе 5—8 мг/кг, а детям — 6—10 мг/кг, подбирая при
этом дозу индивидуально в зависимости от состояния пациента.Отключение сознания наступает через 1,5—2 мин после введения препарата,
наркотический сон длится 20—25 мин. При случайном подкожном введении на¬
трия тиопентал может вызвать некроз подкожной жировой клетчатки, а при по¬
падании в артерию — ее резкий спазм, который может привести к развитию
гангрены конечности.1014.
АнестизиологияДействие натрия тиопентала на организм. При попадании барбитуратов (к ко¬
торым относится и натрия тиопентал) в кровь 75 % от их количества связывается
белками, и лишь 25 % оказывает наркотическое действие. Поэтому при гипопро-
теинемии наркотический эффект, вызываемый этими препаратами, усиливается.
Степень связывания барбитуратов белками зависит от pH крови; при ацидозе она
снижается, что повышает чувствительность организма к барбитуратам, а при ал¬
калозе — возрастает. Барбитураты поглощаются органами и тканями (сердцем,
почками, центральной нервной системой, печенью и др.) с последующей интен¬
сивной их перфузией.Решающую роль в метаболизме и последующем распаде барбитуратов играет
печень. Инактивация их в печени в значительной мере зависит от интенсивности
углеводного обмена в ней. В печени, бедной гликогеном, барбитураты распадают¬
ся значительно медленнее. В терапевтических дозах барбитураты не оказывают
отрицательного действия на здоровую печень. При нарушениях функции печени
под действием барбитуратов они могут усугубляться. На функцию почек барбиту¬
раты непосредственно не влияют.При гипоксии окисление барбитуратов замедляется, а время их действия
продляется.Наркотическое действие барбитуратов обусловлено их угнетающим действием
на ретикулярную формацию ствола .мозга. Производные барбитуровой кислоты
обладают наркотическим действием, однако не вызывают анальгетического эф¬
фекта.Барбитураты оказывают угнетающее действие на дыхание, степень которого
прямо зависит от скорости введения анестетика и концентрации его в крови.
Угнетение дыхания проявляется в снижении его частоты и глубины, вплоть до
полной остановки. Однако даже при глубоком барбитуровом наркозе сохраняют¬
ся глоточные и гортанные рефлексы. При наркозе натрия тиопенталом наблюда¬
ется повышение тонуса бронхиальных мышц. Поэтому раздражение интубацион-
ной трубкой гортани и глотки при этом наркозе может вызвать кашель, икоту,
ларингоспазм. Усиление тонуса блуждающего нерва в результате действия пре¬
парата может привести к спазму бронхиол или остановке сердца во время инту¬
бации или бронхоскопии.Барбитураты оказывают выраженное действие на сердечно-сосудистую систе¬
му, вызывая уменьшение систолического выброса сердца, снижение тонуса пери-
феричеких сосудов (вен и артерий .мышечного типа) и снижение интенсивности
.мозгового кровообращения на 20—30 %. Сочетание этих факторов вызывает раз¬
витие артериальной гипотензии.Показания к применению препарата. Производные барбитуровой кислоты
применяются главным образом для введения в наркоз, гораздо реже используют¬
ся для обезболивания при кратковременных оперативных вмешательствах, болез¬
ненных лечебных и диагностических манипуляциях, при кардиоверсии.Противопоказания. Абсолютными противопоказаними являются наличие в
анамнезе пациента случаев возникновения аллергических реакций на введение
препаратов, порфирия, отсутствие при операции анестезиолога и аппарата для
искусственной вентиляции легких. Относительные противопоказания: скрытый
спазм бронхиол или бронхиальная аст.ма, шок, коллапс, выраженная артериаль¬102
Неингаляционный наркозная гипотензия, поражение паренхимы печени, болезнь Аддисона, тяжелая гипо-
протеинемия и метаболический ацидоз, обширные ожоги и порфирурия.Методика проведения и клиническая картина наркоза барбитуратами. Натрия
тиопентал вводится медленно внутривенно, сначала в количестве 2—3 мл 1—2 %
раствора для выяснения, нет ли у пациента повышенной чувствительности к ане¬
стетику, не попал ли раствор под кожу, а через 20—30 с вводится остальная доза
препарата со скоростью 5—10 мл в 1 мин. Показаниями для прекращения введе¬
ния анестетика являются: отключение у пациента сознания, исчезновение рес¬
нитчатого рефлекса, сужение зрачков, установление глазных яблок по оси орбит,
расслабление мышц нижней челюсти. Перед интубацией трахеи такой глубины
наркоза достигать необходимо не всегда. Через несколько секунд после инъекции
у пациента появляется сонливость, веки тяжелеют, быстро и незаметно теряется
сознание. Перед его потерей иногда возникает кратковременное состояние эйфо¬
рии.Выделить стадии наркоза производными барбитуровой кислоты, как при нар¬
козе эфиром, невозможно. Первая стадия отсутствует, так как барбитураты не
вызывают анальгетический эффект. Вторая стадия ярко не выражена. Для нее
лишь характерно усиление глоточных и гортанных рефлексов, рефлексов блуж¬
дающего нерва, в связи с чем интубацию в этой стадии проводить опасно. Нельзя
также начинать оперативное вмешательство, поскольку у пациента в этой стадии
наркоза, нес.мотря на отключение сознания, сохраняются вегетативные и защит¬
ные двигательные реакции. У отдельных пациентов наступает кратковременное,
иногда бурное возбуждение.Оперативное вмешательство при мононаркозе барбитуратами возможно про¬
извести лишь в третьей (хирургической) стадии, при которой у пациента исчезает
защитная реакция на боль, снижается тонус мышц, суживаются зрачки, замедля¬
ется их реакция на свет. Дыхание в это время становится замедленным и поверх¬
ностным, артериальное давление начинает снижаться. Хирургическая стадия нар¬
коза наступает после введения натрия тиопентала в дозе 8—10 мг/кг, но в на¬
стоящее время такая методика введения в наркоз практически не используется.Преимущества натрия тиопентала; 1) простота применения; 2) быстрое введе¬
ние в наркоз (без возбуждения, рвоты и неприятных ощущений); 3) отсутствие
раздражения ним дыхательных путей.Недостатки натрия тиопентала: 1) обладает относительно малым терапевтиче¬
ским диапозоном; 2) не вызывает анальгетического эффекта; 3) усложняет управ¬
ление глубиной наркоза; 4) оказывает ваготоническое действие, увеличивающее
вероятность возникновения ларингоспазма; 5) вызывает ярко выраженное угне¬
тение дыхания и сердечно-сосудистой деятельности; 6) вызывает продолжитель¬
ную постнаркотическую депрессию; 7) не обеспечивает достаточную миорелакса-
цию; 8) не устраняет поточные глоточные и гортанные рефлексы; 9) вызывает
раздражение при попадании его под кожу и в артерию.КетаминКетамин (кетамина гидрохлорид, кеталар, калипсол) — производное фенци¬
клидина, анестетик для внутривенного и внутримышечного введения. Выпускает-103
Анестизиологияся в форме ВОДНОГО раствора во флаконах по 20 мл 1 % раствора для внутривен¬
ного применения, или по 10 мл 5 % раствора для внутримышечного введения,
или в ампулах по 2 мл 5 % раствора. Особенностью этого препарата является вы¬
раженная блокада проведения и восприятия болевых импульсов при минималь¬
ном влиянии на ретикулярную формацию и лимбическую систему мозга.Наркоз, вызваный кетамином, угнетает функции одних отделов центральной
нервной системы и повышает активность других, поэтому он получил название
диссоциативного. Этим механизмом действия препарата вероятно и вызвано раз¬
витие бреда и галлюцинаций в посленаркозный период у 10—30 % пациентов.Кетамин метаболизируется печеночными микросомальными ферментами.Действие кетамина на организм. На кровообращение препарат оказывает спе¬
цифическое действие: через 3—5 мин после его инъекции повышает^артериаль-
ное (на 20—30 %) и венозное давление (на 35—60 %), учащается пульс (на 30—
38 %), увеличиваются минутный объем сердечного выброса (на 10—20 %) и общее
сопротивление периферических сосудов (на 8—11 %). Повторное введение кета¬
мина не усиливает возникших изменений; напротив, пульс нормализуется, арте¬
риальное давление остается несколько повышенным (на 10—30 мм рт. ст. по
сравнению с начальным). Стимулирование деятельности сердца под действием
препарата обусловлено высвобождением катехоламинов. Кетамин не вызывает
сердечной аритмии и сенсибилизации миокарда к катехоламинам. Гипертензию
и тахикардию, возникающие при введении препарата, можно снизить введением
диазепама.Кетамин обеспечивает аналгезию, степень которой зависит от дозы препарата.
В отличие от других анестетиков, вызывающих состояние, сходное с нормальным
сном, кетамин обуславливает развитие состояния, напоминающего каталепсию.
Во время наркоза кетамином большая часть защитных рефлексов сохраняется
(роговичный, кашлевой, глотательный).В хирургической стадии наркоза кетамин не угнетает дыхание, однако в пер¬
вые минуты после внутривенного введения возможно кратковременное наруше¬
ние проходимости дыхательных путей, вызванное спазмом жевательных мышц
или западанием корня языка. Препарат оказывает бронхолитическое действие,
так как расслабляет гладкую мускулатуру бронхов.Кетамин легко проникает через гематоэнцефалический барьер, поэтому его
действие проявляется уже через 30 с, а максимальный наркотический эффект
развивается в пределах 1 мин. После введения кетамина зрачки умеренно расши¬
ряются, наблюдаются слезотечение и саливация, повышается тонус мышц, кото¬
рый часто сопровождается некоординированными движениями конечностей и
головы.Продолжительность анестезии после внутривенного введения кетамина в дозе
2 мг/кг составляет 10—15 мин, а полное восстановление ориентации в простран¬
стве и времени наступает у пациента через 15—30 мин после выхода из наркоза.
После анестезии кетамином наблюдается продолжительный период послеопера¬
ционной аналгезии.Кетамин стимулирует метаболизм мозга и мозговой кровоток, а также повы¬
шает внутричерепное давление. Не влияет на функцию печени и почек.104
Неингаляционный наркозПоказания к применению преперата. Мононаркоз кетамином рекомендуется
для обезболивания при операциях и манипуляциях, не требующих миорелакса-
ции (при локальных оперативных вмешательствах в офтальмологии, детской и
пластической хирургии, стоматологии). Кетамин применяется при спинномозго¬
вых и плевральных пункциях и дренировании плевральной полости. Также его
можно применять для индукции наркоза при заболеваниях дыхательных путей,
обезболивании при родах и кесаревом сечении. Основанием для применения пре¬
парата в этих случаях является отсутствие у него угнетающего действия на дыха¬
ние плода, так как кетамин не проникает через плацентарный барьер. Препарат
можно с успехом использовать в качестве дополнения к регионарной анестезии в
дозе 0,5 мг/кг внутривенно в сочетании с диазепамом (0,15 мг/кг). В невысоких
дозах его можно назначать в комбинации с закисью азота в а.мбулаторной прак¬
тике.Учитывая отсутствие угнетающего действия кетамина на кровообращение, по¬
казан для обезболивания в качестве одного из компонентов анестезии при по¬
литравмах, в состоянии щока, пациентам с пороками сердца и высоким операци¬
онным риском. Дозы препарата таким пациентам снижают в 2—3 раза. Кетамин
применяется также при некоторых ортопедических и онкологических операциях,
а также при обезболивании в абдоминальной хирургии. Препарат особенно по¬
казан детям для седации и обезболивания, при выполнении несложных хирурги¬
ческих манипуляций (катетеризации сосудов, сердца, смене повязок), в стомато¬
логической практике и др.Противопоказания. Кетамин не применяется в отношении лиц, страдающих
артериальной гипертензией, ишемической болезнью сердца, заболеваниями со¬
судов мозга, аневризмами сосудов грудной и брюшной полости, алкоголизмом и
эпилепсией, психическими заболеваниями.Нерешенным остается вопрос об использовании кетамина в нейрохирургиче¬
ской практике. В качестве средства для мононаркоза в настоящее время он при¬
меняется очень редко.Методика проведения и клиническая картина наркоза кетамином. Методика
проведения наркоза кетамином такая же, как и при других видах внутривенного
наркоза. Премедикация проводится с обязательным включением в ее, состав
атропина и бензодиазепина. При кратковременных хирургических вмешатель¬
ствах, не требующих в миорелаксации, препарат вводится внутримышечно в дозе
5—6 мг/кг. Через 20—30 мин для поддержания наркоза препарат вводится допол¬
нительно в дозе 3 мг/кг. При продолжительных травматичных оперативных вме¬
шательствах его постепенно вводят внутривенно в дозе 2—4 мг/кг в течение2	мин. После отключения у пациента сознания ему вводятся миорелаксанты и
начинают производиться искусственная вентиляция легких. Через 20—30 мин
препарат вводится повторно в поддерживающий дозе 0,5 мг/кг.Хирургическая стадия наркоза при применении кетамина достигается через
1—2 мин после внутривенного и через 6—8 мин после внутримышечного введе¬
ния препарата и длится соответственно 10—15 и 30—40 мин. Сознание у пациен¬
та после наркоза восстанавливается быстро, но полное пробуждение может на¬
ступить лишь в течение 3 ч.105
АнестизиологияКлиническая картина наркоза кетамином характеризуется повышением тону¬
са мышц. Даже после отключения у пациента сознания и исчезновения реакции
на болевые раздражители глоточный и гортанный рефлексы сохраняются. В на¬
стоящее время отмечены случаи возникновения вертикального и горизонтально¬
го нистагма.ПропофолПропофол (диприван, рекофол) — анестетик кратковременного действия. Не¬
растворим в воде. В клинической практике применяется в форме эмульсии, со¬
держащей кроме профола соевое масло, глицерол и яичный лецитин. Эмульсия
выпускается в ампулах по 20 мл, содержащих 200 мг пропофола (10 мг/мл), а
также во флаконах по 50 и 100 мл в форме 1 или 2 % раствора для инфузий. Дей¬
ствие препарата наступает через 20—40 с после его внутривенного введения, про¬
должительность наркотического эффекта — 6—8 мин. Быстрое наступление эф¬
фекта обусловлено высокой липофильностью пропофола и легким прохождением
его через гематоэнцефалический барьер. Пропофол метаболизируется в печени с
образованием неактивных глюкуронидных и сульфатных конъюгатов, выводя¬
щихся из организма с мочой.Методика проведения анестезии пропофолом. Дозу пропофола необходимо под¬
бирать индивидуально в зависимости от реакции на него пациента. Препарат
можно использовать для введения в наркоз путем болюсной инъекции или инфу-
зии. Начальная доза для взрослых составляет 40 мг (4 мл). Она медленно вводит¬
ся внутривенно болюсно с 10-секундными интервалами до появления клиниче¬
ских признаков наступления анестезии. Как правило, доза для введения в наркоз
пациентам в возрасте до 55 лет составляет 1,5—2,5 мг/кг. Минутную дозу препа¬
рата можно снизить замедлением скорости его введения (с 50 до 20 мг/мин). Для
пациентов пожилого возраста доза 1—1,5 мг/кг, как правило, является достаточ¬
ной. Более низкие дозы, 20 мг (2 .мл), вводимые с 10-секундными интервалами,
рекомендуются для пациентов с ПІ и IV степеней риска общей анестезии по
ASA.Анестезия может поддерживаться постоянной инфузией или повторными бо¬
люсными инъекциями пропофола. Если анестезия проводится с помощью посто¬
янной инфузии препарата, его следует назначать в дозе 6—12 мг/кг в 1 ч. Паци¬
ентам пожилого возраста, ослабленным или страдающим гиповолемией. III и IV
степеней риска общей анестезии по ASA дозу пропофола снижают до 4 мг/кг в1	ч. Для наступления анестезии в течение приблизительно первых 10—20 мин
введения препарата некоторым пациентам следует обеспечить более высокую
скорость инфузии — 8—10 .мг/кг в 1 ч. Для болюсных инъекций доза составляет
25—50 мг (2,5—5 мл) в зависимости от реакции пациента на препарат.Для обеспечения седативного эффекта при проведении интенсивной терапии
пациенту вводится вначале 1—2 мг/кг пропофола, а затем продолжают его введе¬
ние со скоростью 0,3—0,4 мг/кг в 1 ч. Профол нельзя применять более 7 дней
подряд. Для достижения седативного эффекта при проведении хирургических и
диагностических манипуляций достигается введением пропофола вначале в дозе
0,5—1 мг/кг в течение 1—5 мин, но затем поддерживается постоянной инфузией
препарата со скоростью 1—4,5 .мг/кг в 1 ч.106
Неингаляционный наркозПропофол не следует применять для детей в возрасте до 3 лет. Дозу препарата
детям следует подбирать в зависимости от массы тела и возраста ребенка. Сред¬
няя доза для вводного наркоза детям старше 8 лет составляет 2,5 мг/кг, которая
медленно вводится внутривенно до появления признаков анестезии. Детям млад¬
шего возраста иногда требуется более высокие дозы пропофола. Анестезию детям
поддерживают инфузией препарата со скоростью 9—15 мг/кг в 1 ч.Эмульсию пропофола можно вводить разбавленной в 5 % растворе глюкозы.
Для уменьшения болевых ощущений при введении неразбавленной эмульсии
пропофола ее можно смешивать непосредственно перед введением с 1 % раство¬
ром лидокаина в соотношении 1 часть раствора лидокаина на 20 частей эмульсии.
При разведении эмульсии 5 % раствором глюкозы соотношение пропофол/глю-
коза не должно превышать 1:5 (минимальное содержание пропофола в растворе
должно быть не менее 2 мг/мл).При введении препарата необходимо непрерывно наблюдать за состоянием
пациента с целью своевременного обнаружения возможных осложнений общей
анестезии (артериальной гипотензии, обструкции дыхательных путей, гиповенти¬
ляции и др.). Пропофол значительно снижает общее периферическое сопротив¬
ление сосудов и сократительную способность миокарда, что в свою очередь при¬
водит к значительному снижению артериального давления. Профол снижает ар¬
териальное давление в гораздо большей степени, чем натрия тиопентал. Следует
от.метить, что стимулирование симпатической нервной системы, вызваное ларин¬
госкопией и интубацией, как правило, быстро нормализует артериальное давле¬
ние. Артериальная гипотензия усиливается при использовании пропофола в вы¬
соких дозах или в комбинации с фентанилом, при очень быстром введении пре¬
парата и в случае старческого возраста пациента. Пропофол существенно угнета¬
ет барорецепторный рефлекс. При отсутствии патологии сердечно-сосудистой
системы и гиповолемии изменения частоты сердечных сокращений и объема сер¬
дечного выброса при применении пропофола временны и незначительны.Эмульсия пропофола не содержит антимикробных консервантов, а фосфоли¬
пиды (лецитин), содержащиеся в эмульсии способствуют росту бактерий и других
микроорганизмов. Поэтому продолжительность хранения открытого флакона
эмульсии не должна превышать 12 ч.Действие пропофола на организм. Подобно натрию тиопенталу, пропофол вы¬
зывает умеренную депрессию дыхания, иногда апноэ после первого введения.Пропофол снижает интенсивность мозгового кровообращения и внутричереп¬
ное давление. Степень защиты головного мозга от очаговой ишемии при приме¬
нении пропофола приблизительно такая же, как и при применении натрия тио-
пентала. Препарат не вызывает рвоту и зуд, наблюдаемые при применении не¬
которых других анестетиков.Пропофол не оказывает противосудорожное действие, однако в некоторых
случаях он успешно устраняет эпилептический статус. Тем не менее, у пациентов,
страдающих эпилепсией, пропофол может вызвать судороги. Иногда при введе¬
нии в наркоз этим препаратом у пациента возникают сокращения мышц, неволь¬
ные движения, икота.107
АнестизиологияПоскольку пропофол используется В форме липидной эмульсии, его следует
применять с особой осторожностью в отношении пациентов с тяжелыми рас¬
стройствами жирового обмена, например патологической гиперлипидемией. Ес¬
ли пропофол назначается пациенту, для которого избыточное потребление жиров
является фактором риска, при применении препарата следует осуществлять тща¬
тельный непрерывный контроль уровня липидов в крови пациента и при необхо¬
димости снижать дозу препарата.Пропофол вызывает недостаточный анальгетический эффект. Для обеспече¬
ния необходимой аналгезии его применяют в комбинации с другими анальгети¬
ками.Введение пропофола можно объединять со спинальной и эпидуральной ане¬
стезией, как и с введением различных средств для премедикации, миорелаксан-
тов и ингаляционных анестетиков. Некоторые из указанных препаратов могут
снижать артериальное давление или ослаблять дыхание, тем самым усиливая эф¬
фект, вызываемый пропофолом. Если для премедикации вводятся наркотические
анальгетики, апноэ в этом случае возникает чаще, и оно будет более продолжи¬
тельным. После применения фентанила уровень пропофола в крови может вре¬
менно повышаться.Несмотря на быстрое пробуждение после применения пропофола, анестезия
этим препаратом может нарушить способность пациента управлять автотранспор¬
том и механическими средствами. Поэтому пациент должен избегать этих дей¬
ствий в течение 24 ч после прекращения анестезии.Показания к применению препарата: введение в наркоз и поддержание гипно¬
тического эффекта во время общей анестезии; обеспечение седативного эффекта
во вреімя искусственной вентиляции легких и интенсивной терапии, при хирур¬
гических или диагностических процедурах, сочетающихся с регионарной или
местной анестезией.Противопоказания; обнаруженная ранее гиперчувствительность к пропофолу
или к отдельным составляющим эмульсии препарата, эпилепсия (при ней воз¬
можны судороги); обструкция дыхательных путей; продолжительная седация у
детей; анестезия детям в возрасте до 3 лет. Препарат противопоказан во время
беременности, так как проникает через плацентарный барьер и может оказывать
угнетающее действие на плод. Противопоказан для анестезии при родах, а также
во время кормления грудью.Преимущества пропофола: 1) вызывает быстрое засыпание пациента и спо¬
собствует хорошей управляемости анестезии; 2) не вызывает рвоты, зуда; 3) без¬
опасен в отношении пациентов, страдающих порфирией; 4) редко вызывает ал¬
лергические реакции.Недостатки пропофола: 1) вызывает депрессию сократительной функции мио¬
карда и артериального давления, умеренную депрессию дыхания; 2) вызывает
психическое возбуждение, оставляет ощущение боли в месте инъекции (у 40 %
пациентов), сила которого уменьшается предварительным введением лидокаина
и использованием для инъекции крупных вен; 3) не может примененяться в от¬
ношении детей младше 3 лет.108
Неингаляционный наркозПри Продолжительном применении, как правило, для седации пациентов, ко¬
торым проводится искусственная вентиляция легких, после 4—5 суток (или ра¬
нее) может развиваться синдром инфузии пропофола, вызванный серьезными
расстройствами липидного обмена, который сопровождается поражением пече¬
ни, почек, легких и других органов с очень высокой летальностью.Натрия оксибутиратНатрия оксибутират — производное гамма-аминомасляной кислоты — есте¬
ственный метаболит организма, который в значительном количестве содержится
в веществе мозга. Этим объясняется то, что в отличие от других анестетиков пре¬
парат не угнетает процессы клеточного метаболизма, окисления и фосфорилиро-
вания.Натрия оксибутират — белый кристаллический порошок с кремовым оттен¬
ком. Хорошо растворим в воде и в изотоническом растворе натрия хлорида. При
кипячении его растворов не разрушается в течение 30 мин. Выпускается в форме
10—20 % раствора.Действие натрия оксибутирата на организм. Натрия оксибутират легко прони¬
кает в центральную нервную систему и оказывает выраженное седативное, свое¬
образное наркотическое и слабое анальгетическое действие, практически не ока¬
зывает токсического действия на организм. Он усиливает фармакологический
эффект наркотических средств и анальгетиков, не повышая их токсичность. Вли¬
яние натрия оксибутирата на сердечно-сосудистую систему выражено неярко и
проявляется в незначительном замедлении пульса. Заметные изменения артери¬
ального давления при применении препарата не возникают. Дыхание под дей¬
ствием препарата замедляется, а глубина его увеличивается. Натрия оксибутират
на 15—20 % снижает содержание калия в плазме крови. На паренхиматозные ор¬
ганы он не действует. Принимая участие в клеточном обмене, препарат не вы¬
зывает роста концентрации кетоновых тел в крови и поэтому не способствует
развитию метаболического ацидоза. Снижает интенсивность обменных процес¬
сов и повышает стойкость тканей мозга и сердца к гипоксии.Показания к применению препарата. Можно использовать как для обезболи¬
вания, так и для лечения при многих патологических состояниях (отек мозга,
психомоторное возбуждение, делирий, эпилептический статус, паркинсонизм,
бессонница). Мононаркоз натрия оксибутиратом применяется редко, что связано
с его недостаточной аналыетической активностью и плохой управляемостью ане¬
стезией. В хирургии используется для вводного и комбинированного наркоза. В
сочетании с анестетиками для ингаляционного или внутривенного применения
натрия оксибутират можно назначать для обезболивания при большинстве опера¬
тивных вмешательств. Наиболее обосновано его применение для ослабленных
пациентов, при шоковых состояниях, нарушениях функций паренхиматозных ор¬
ганов с выраженной интоксикацией. Ценным свойством препарата является воз¬
можность его перорального и ректального применения в детской хирургии. При
патологических состояниях натрия оксибутират можно вводить в течение про¬
должительного времени капельно внутривенно или шприцевым насосом.109
АнестизиологияПротивопоказания. Не применяется при гипокалиемии, миастении, токсико¬
зах беременности с гипертензийным синдромом. Учитывая гипокалиемическое
действие препарата, необходимо постоянно осуществлять коррекцию уровня ка¬
лия в плазме крови.Методика проведения и клиническая картина наркоза натрия оксибутиратом.
Препарат вводится внутривенно, медленно для предупреждения развития двига¬
тельного возбуждения и судорог, возникающих при более быстром введении.
Сон, напоминающий физиологический, наступает через 5—10 мин после введе¬
ния этого анальгетика в дозе 50—75 мг/кг. При этом у пациента сохраняются
болевая чувствительность и все рефлексы, иногда появляется тремор, подергива¬
ние, нерегулярное дыхание при нормальном или даже увеличенном объеме дыха¬
ния, тактильная чувствительность сохраняется. В случае применения более высо¬
ких доз — 75—100 мг/кг — сон наступает немного быстрее и длится 30—45 мин.
Продолжительность наркоза предугадать трудно — она может составлять от
30 мин до нескольких часов.Гемодинамический сдвиг во время наркоза незначителен, и проявляется в не¬
котором замедлении ритма сердца при стабильности показателей артериального
давления, имеющего тенденцию к повышению. Объем сердечного выброса и цен¬
тральное венозное давление изменяются незначительно.При быстром введении препарата нередко возникает кратковременное угнете¬
ние дыхания; со временем дыхание восстанавливается, но становится более по¬
верхностным.Преимущества натрия оксибутирата: 1) малотоксичен; 2) не оказывает вред¬
ного действия на паренхиматозные органы, не нарушает метаболизм и основные
жизненные функции, особенно сердечно-сосудистой системы.Недостатки натрия оксибутирата; 1) при его применении происходит медлен¬
ное введение в наркоз и замедленное пробуждение; 2) не обеспечивает точную
управляемость анестезией; 3) вызывает наступление аналгезии лишь при глубо¬
ком наркозе; 4) способствует развитию гипокалиемии во время наркоза.БензодиазепиныБензодиазепины — психотропные препараты (транквилизаторы), оказываю¬
щие анксиолитическое, седативное и противосудорожное действие. Среди дери¬
ватов бензодиазепина чаще всего применяются диазепам и мидазолам.Объекты действия бензодиазепинов;•	бензодиазепиновые рецепторы (вызывают их активацию);•	рецепторы гамма-аминомасляной кислоты (повышают их функции);•	вставные нейроны спинного .мозга (вызывают блокаду передачи нервных
импульсов);•	гипокамп, лимбическая система (вызывают угнетение);•	таламус, гипоталамус (вызывают блокаду передачи нервных импульсов);•	микросомальные ферменты печени (индуцируют их).Препараты этой группы применяются для премедикации, седации и введения
в наркоз. Специфическим антагонистом бензодиазепинов является флумазенил.110
Неингаляционный наркозДиазепам. Диазепам (седуксен, сибазон, валиум, реланиум) выпускается в ам¬
пулах из желтого стекла, каждая из которых содержит 2 мл водного раствора пре¬
парата (10 мг сухого вещества).Действие диазепама на организм. Облегчает развитие медикаментозного сна,
вызывает антеро- и ретроградную амнезию, распространяющуюся на весь период
глубокого расслабления пациента. Он угнетает возбудимость афферентных и эф¬
ферентных систем головного мозга и обеспечивает защиту организма от болевого
стресса.Диазепам оказывает вегетотропное действие. С его помощью купируют предо¬
перационную тахикардию, аритмию, артериальную гипертензию. После при.ме-
нения препарата и потери сознания вместе с центральной релаксацией развива¬
ется гиповентиляция (при быстром введении препарата возможна остановка ды¬
хания).В значительных дозах диазепам вызывает умеренную артериальную гипотен¬
зию. В клинической практике применяется для премедикации (0,05—0,2 мг/кг
перорально), седации (0,05—0,1 мг/кг внутривенно) и введения в наркоз (0,3—
0,5 мг/кг внутривенно). Продолжительность действия препарата — до 20 мин.
Широко используется для атаралгезии (в комбинации с фентанилом).Преимущества диазепама: 1) потенцирует снотворное действие общих анесте¬
тиков и наркотических анальгетиков; 2) оказывает центральное миорелаксирую-
щее действие; 3) защищает от гипоксии.Недостатки диазепама: 1) вызывает прогнозируе.мый дозозависимый наркоти¬
ческий эффекта, не обеспечивает стадийность сна согласно классической клини¬
ческой картине наркоза; 2) не обеспечивает точную управляемость анестезией;3)	способствует развитию послеинфузионных тро.мбофлебитов.Мидазолам (фульсед, дор.микум). Первый из разработанных водорастворимых
бензодиазепинов, имеющий наиболее короткую продолжительность действия.Действие мидазолама на организм. Препарат оказывает выраженное гипноти¬
ческое действие, развивающееся медленнее, чем при применении этомидата и
натрия тиопентала. Оказывает более выраженное транквилизирующее и амнести-
ческое действие, чем диазепам. Как и другие бензодиазепины, вызывает сниже¬
ние внутричерепного давления.При внутривенном введении в 15 % случаев вызывает апноэ, незначительно
уменьшает объем сердечного выброса, снижает артериальное давление и мало
влияет на частоту сердечных сокращений. Используется для премедикации (0,03—
0,075 мг/кг внутримыщечно), введения в наркоз (0,1—0,35 мг/кг внутривенно) и
для поддержки анестезии (20—25 мкг/кг в 1 мин).Преи.мущества мидазолама; в отличие от диазепама, не вызывает боли при
внутривенном введении, действует менее продолжительно, более управляемо.Недостатки, присущие .мидазола.му, характерны для бензодиазепинов (см. вы¬
ше). Противопоказан пациентам с острой закрытоугловой глаукомой; не следует
назначать во время родов.При передозировке бензодиазепинов для купирования их действия применя¬
ется флумазенил — специфический антагонист бензодиазепиновых рецепторов.111
АнестизиологияОпиоидные анальгетикиОсновными препаратами группы опиоидных анальгетиков (опиатов), исполь¬
зуемых для премедикации, введения в наркоз, поддержания анестезии и после¬
операционного обезболивания, являются морфин, тримеперидин (промедол),
фентанил, кроме того — не зарегистрированные в Украине суфентанил, альфен-
танил, ремифентанил.Механизм действия опиоидных анальгетиков обусловлен стимулированием
специфических опиоидных мозговых рецепторов.в зависимости от дозы опиатов вызывают аналгезию, седацию, в высоких до¬
зах — амнезию и потерю сознания. Опиоидные анальгетики снижают потребле¬
ние кислорода головным мозгом, интенсивность мозгового кровотока и внутри¬
черепное давление. Наркотические анальгетики дозозависимо угнетают дыхание
за счет прямого угнетающего действия на дыхательный центр. Сначала после их
введения снижается частота дыхания, после чего уменьшается дыхательный
объем. При применении в высоких дозах или быстром внутривенном введении
препараты этой группы вызывают апноэ. В зависимости от дозы угнетают кашле-
вой рефлекс. В терапевтических дозах мало изменяют сократительную способ¬
ность миокарда и вызывают брадикардию. Кроме того, вызывают миоз, мышеч¬
ную ригидность, повышают тонус мышц — замыкателей пищеварительного трак¬
та, угнетают перистальтику, вызывают спазм желчных протоков и мышцы — за¬
мыкателя печеночно-поджелудочной ампулы. Между различными опиоидными
анальгетиками существуют определенные отличия (табл. 9).ТАБЛИЦА 9Дозы и эффекты опиоидных анальгетиковПоказательПрепаратморфинтримеперидинфентанилЭквианальгетическая доза
(подкожное введение), мг1020—400,03-0,1Продолжительность действия, ч4—53-40,45-0,5Угнетение дыхания++++++++Спазмогенное действие++++++Частота возникновения тошно¬
ты, рвоты, %35-^020-35РедкоПримечания: действие препарата: + умеренно выражено; ++ выражено; +++
резко выражено.Морфин выпускается в форме морфина сульфата. В отличие от других аналь¬
гетиков способствует выбросу гистамина. Применяется для премедикации и по¬
слеоперационного обезболивания в дозе 0,05—0,2 мг/кг внутримышечно, для
поддержания анестезии (0,1 — 1 мг/кг). Снижает тонус вен и, таким образо.м, ве¬
нозное возвращение крови, поэтому может быть эффективным при гидростати¬
ческом отеке легких.112
Комбинированная общая анестезияТримепсридин по силе анальгетического действия в 3—4 раза слабее морфина.
Применяют главным образом для премедикации, послеоперационной аналгезии
(по 10—20 мг внутримышечно). Наличие у этого препарата спазмолитического
эффекта уменьшает вероятность задержки мочевыделения и метеоризма. Побоч¬
ные эффекты менее выражены, чем у морфина.Фентанил — синтетический опиоидный препарат. Анальгетический эффект,
вызываемый им, в 50—100 раз выше, чем у морфина. Препарат дает относительно
слабый седативный эффект по сравнению с морфином. Используется преи.муще-
ственно в качестве основного компонента сбалансированной общей анестезии. В
дозе 50—100 мкг внутривенно вводят при операциях в случае сохраненного спон¬
танного дыхания. В дозе 0,5—2,5 мкг/кг или 2—10 мкг/ч — при искусственной
вентиляции легких.Суфентанил — синтетический опиоидный препарат, в 10—15 раз сильнее фен-
танила и в 600—700 — морфина. Препарат может служить альтернативой фента-
нилу при введении во время операции в дозе 5—10 мкг при спонтанном дыхании
и 25—30 мкг параллельно при искусственной вентиляции легких.Альфентанил — в 10 раз сильнее морфина. По сравнению с фентанилом мень¬
ше угнетает дыхание в послеоперационный период, но в большей мере — сердечно¬
сосудистую систему. При введении в наркоз в дозе 120 мкг/кг предопределяет
потерю сознания уже через 2—2,5 мин после его введения. Доза для постоянной
внутривенной инфузии — 2,5—10 .мкг/кг в 1 мин.Ремифентанил — новый синтетический опиоидный анальгетик. Характеризу¬
ется быстрым наступлением аналгезии (в течение 1 мин после внутривенного
введения) и короткой продолжительностью эффекта (5 *мин), что позволяет до¬
статочно точно управлять глубиной наркоза при его применении. В связи с крат¬
кой продолжительностью анальгетического действия ремифентанил рекомендует¬
ся вводить постоянной внутривенной инфузией со скоростью 0,5—1 мкг/кг в
1 мин. Прекращать инфузию следует в 3—4 этапа с интервалами между ними в
10 мин. На каждом этапе скорость инфузии уменьшают на 50 %. Во время непро¬
должительных оперативных вмешательств возможно болюсное введение препара¬
та в дозе 0,5—1 мкг/кг через каждые 2—5 мин.КОМБИНИРОВАННАЯ ОБЩАЯ АНЕСТЕЗИЯКомбинированной называется анестезия, которая достигается одновре.мен-
ным или последовательным применениям комбинации различных препаратов:
общих анестетиков, транквилизаторов, анальгетиков, миорелаксантов. Это по¬
зволяет значительно снизить концентрацию анестетиков в организме пациента и
их токсическое влияние на него. Наркоз в таких случаях становится более управ-
ляемы.м, появляется возможность снижения концентрации сильнодействующего
анестетика для поддержания наркоза на определенном уровне. Наиболее часто
используются комбинации анестетиков для внутривенного и ингаляционного
применения.Тотальная внутривенная анестезия. При такой разновидности анестезии при¬
меняют, как правило, комбинацию нескольких анестетиков для внутривенного113
Анестизиологияприменения. Обычно ИХ ВВОДЯТ путем непрерывной инфузии. Чаше всего при¬
меняется анестетик короткого действия — пропофол в комбинации с фентанилом
или другим анальгетиком.В первые 10 мин пропофол вводят в дозе 10 мг/кг, в последующие 10 мин —
8 мг/кг, следующие 8 .мин — 6 мг/кг. Удобнее всего производить инфузию авто-
•матическим шприцем с помощью целевой установки. Скорость инфузии при
этом непрерывно рассчитывается микропроцессором, встроенным в установку.
Необходимая доза препарата отображается на дисплее автоматического шприца.Сбалансированная анестезия. Для сбалансированной анестезии используют
комбинацию наркотических анальгетиков (морфина, фентанила, суфентанила) с
изофлураном (0,5 %) или пропофоло.м (50—200 мг/кг в 1 мин).Атаралгезия — многокомпонентная сбалансированная анестезия, основанная
на применении препаратов группы бензодиазепинов в сочетании с наркотически¬
ми анальгетиками. За счет использования седативных, транквилизирующих и
анальгетических препаратов достигается состояние атараксии (буквально этот
термин означает «невозмутимость, хладнокровие, спокойствие») и выраженной
аналгезии.РЕГИОНАРНАЯ АНЕСТЕЗИЯНесмотря на широкое внедрение в современную клиническую практику об¬
щей анестезии, местная анестезия до сих пор не утратила свое значение. Более
того, в последние годы интерес к ней возрос во многих странах. Это вызвано про¬
стотой ее выполнения, относительной безопасностью, отсутствием необходимо¬
сти в использовании специальной сложной аппаратуры и задействования допол¬
нительного .медицинского персонала.Наибольшее распространение в клинической практике получили местная ин-
фильтрационная поверхностная (терминальная) и разные виды проводниковой и
регионарной анестезии. Редко при.меняются гипотермальная, внутри костная,
внутрисосудистая под жгутом и акупунктурная анестезия.Широкому признанию этого вида анестезии способствовали работы А.В. Виш¬
невского и его последователей. В настоящее время местная анестезия является
основным видо.м анестезии в амбулаторной и поликлинической практике, а так¬
же при малых оперативных вмешательствах.Механизм действия препаратов для местной анестезииПрепараты этой группы блокируют передачу импульсов нервного возбужде¬
ния в месте взаимодействия их молекул с нервными волокнами. При этом воз¬
никает обезболивание всего участка, иннервированное блокируемым нервом и
его окончаниями. Прежде всего из процесса передачи нервного импульса при
местной анестезии исключаются тонкие немиелинизированные волокна типа С,
обеспечивающие болевую чувствительность. Тактильные ощущения при этом со¬
храняются, они исчезают позже после блокады миелинизированных волокон ти¬
па А. В последнюю очередь при .местной анестезии происходит блокада двига¬
тельных волокон. Механизм действия препаратов для местной анестезии обу¬114
Регионарная анестезиясловлен тем, ЧТО ОНИ препятствуют возникновению нервного импульса и возврат¬
но блокируют его передачу через нервное волокно. Основным объектом действия
препаратов для местной анестезии является мембрана нервной клетки, играющая
главную роль в генерировании и передаче нервного импульса.Препараты для местной анестезии нарушают проницаемость мембран для ио¬
нов Na^ при возникновении потенциала действия, чем делают невозможным де¬
поляризацию нервной клетки и, таким образом, блокируют восприятие и прове¬
дение нервных импульсов. Они вызывают недеполяризируюшую блокаду, стаби¬
лизируя поляризованные мембраны.Анестетики для местного применения оказывают выраженное резорбтивное
действие. На периферическую нервную систему они влияют по-разному: вызыва¬
ют ганглиоблокировочный, холинолитический, слабый адренолитический и ку-
рареподобный эффект; снижают проводимость и возбудимость миокарда; усили¬
вают моторную функцию желудка и кишечника; уменьшают желчевьщеление;
оказывают спазмолитическое действие на гладкие (неисчерченные) мышцы пи¬
щеварительного тракта и тормозят его рефлекторную возбудимость.Местноанестетические препараты группы сложных эфиров (в частности ново¬
каин) гидролизируются эстеразами плазмы крови и быстро разрушаются. Произ¬
водные амидов (лидокаин, тримекаин, пиромекаин и пр.) действуют более про¬
должительно, так как они не гидролизируют в плазме крови, а распадаются в
печени. Родоначальником препаратов для местной анестезии является кокаин.
Из-за высокой его токсичности в настоящее время практически не применяется.На сегодняшний день в анестезиологической практике используют главным
образом прокаин (новокаин), лидокаин, бупивакаин и ропивакаин.Прокаин (новокаин) — бесцветные кристаллы, легко растворимые в воде и
спирте. Водные растворы прокаина стерилизуют в течение 30 мин при 100 °С.
Этот препарат получил наибольшее распространение среди анестетиков для мест¬
ного применения, в связи с чем является стандартом их анестезирующей актив¬
ности и токсичности. Прокаин используется преимущественно для местной ин-
фильтрационной и проводниковой анестезии. Чаще всего для местной анестезии
он применяется в форме 0,25—0,5 % раствора. Анестезия при этом длится до1,5	ч. На 1 ч операции разрешено вводить до 2 г прокаина. Максимальные разо¬
вые дозы для взрослых: при использовании 0,25 % раствора — 500 мл, 0,5 % рас¬
твора — 200 мл, 1 % раствора — 75 мл, 2 % раствора — 25 мл. Препарат чаще
всего применяют в комбинации с адреналином, снижающим скорость его всасы¬
вания. Адреналин добавляют непосредственно перед обезболиванием по 2—3 кап¬
ли 0,1 % раствора на 100 мл 0,25—0,5 % раствора прокаина, позволяя снизить
дозу последнего в 1,5—2 раза и уменьшить его токсичность. Снижение токсич¬
ности прокаина при этом обусловлено тем, что при медленном всасывании он
успевает подвергнуться гидролизу псевдохолинестеразой плазмы крови и поэтому
не аккумулируется в тканях.Лидокаин (лидокаина гидрохлорид, ксикаин, ликаин, ксилокаин) — один из наи¬
более стойких анестетиков, не теряющих свои свойства под действием кислот,
оснований, при кипячении. Редко вызывает аллергические реакции; в 4 раза
сильнее и в 2 раза токсичнее прокаина. Эффект при его введении наступает сразу
и длится до 1,5 ч. Лидокаин применяют для инфильтрационной анестезии в фор¬115
Анестизиологияме 0,25—0,5 % раствора, для проводниковой — 1 %, эпидуральной и спиналь¬
ной — 2 %, терминальной — 5 % раствора. Максимальная разовая доза лидокаи-
на для взрослых в растворе, не содержащем адреналин, составляет не более 300 мг,
с адреналином — 500 мг, для спинальной анестезии — до 100 мг.Бупивакаин (.маркаин) — в последнее время широко используется для регио¬
нарной анестезии. Для препарата характерно медленное начало действия и дли¬
тельный анестезирующий эффект. По анестетическому действию он в 1,5—2 раза
сильнее и в 20—30 раз токсичнее прокаина. Для эпидуральной анестезии приме¬
няется в форме 0,25—0,5 % раствора, а для спинальной — 0,5—0,75 % раствора.
После эпидурального введения препарата анестезия развивается через 15—20 мин
и длится 3—4 ч, для спинального применения аналогичные показатели составля¬
ют 3—5 .мин и 1,5—2 ч соответственно.Ропивакаин (наропин) — новый анестетик продолжительного действия для
местного применения, обладающий более высокой анестетической силой и мень-
щей токсичностью, чем бупивакаин. В большей степени вызывает сенсорную
блокаду, чем моторную, поэтому его используют для обезболивания родов и в
послеоперационный период. Препарат можно применять для эпидуральной и
проводниковой анестезии во время хирургических вмешательств. Как правило,
для обезболивания хирургических вмешательств используют 0,75 % раствор в до¬
зе 15—25 мл. После эпидурального введения ропивакаина анестезия развивается
в среднем через 10—20 мин и длится 3—5 ч. Максимальная одноразовая доза пре¬
парата составляет 250 мг.Подготовка к проведению местной анестезииПеред выполнением .местной анестезии анестезиолог обязательно должен уча¬
ствовать в предоперационном осмотре и подготовке пациента к хирургическому
в.мешательству. Для уменьшения психической травмы, обеспечения хорошего сна
и профилактики токсичного влияния местных анестетиков пациентам перед ане¬
стезией назначают специальную премедикацию. Она особенно показана лицам с
повышенным уровнем процессов обмена и возбудимости нервной системы (ти¬
реотоксикоз, неврозы). Перед началом обезболивания необходимо подготовить
оборудование, принадлежности и соответствующие лечебные средства для про¬
ведения искусственной вентиляции легких, ингаляции кислорода, выведения па¬
циента из сердечно-сосудистого коллапса и устранения аллергических реакций.Эпидуральная анестезияПри этом виде анестезии местный анестетик вводят в эпидуральное простран¬
ство, не сообщающееся ни со спинным, ни с головным мозгом, поэтому он не
оказывает непосредственного влияния на мозг (рис. 32). В это.м заключается глав¬
ное преимущество эпидуральной анестезии перед спинальной.Раствор анестетика, введенный в эпидуральное пространство, омывает кореш¬
ки спинно.мозговых нервов, выходящие из спинного мозга в эпидуральное про¬
странство. Кроме того, через межпозвоночные отверстия он поступает к погра¬
ничным столбам, блокируя их. Это вызывает блокаду симпатической, чувстви¬
тельной и двигательной иннервации. Как правило, обезболивание охватывает116
Регионарная анестезиязначительную зону, так как раствор
анестетика в эпидуральном простран¬
стве поднимается вверх и опускается
вниз на 5—8 сегментов (при введении
10—16 мл анестетика).Пациентов, в отношении которых
запланировано проведение операции
под эпидуральной анестезией, необхо¬
димо тщательно обследовать и соот¬
ветствующим образом подготовить к
операции. Особенно важно пополнить
у них объе.м циркулирующей крови,
так как при гиповоле.мии применять
этот вид анестезии опасно. Премеди-
кация не должна быть чрезмерной.
Нейролептики при ней применять
нельзя. Перед анестезией проводится
внутривенная инфузия 400—500 мл
кристаллоидных или коллоидных кро¬
возаменяющих растворов.Эпидуральную анестезию выпол¬
няют в положении пациента сидя или
лежа на боку с приведенными к живо¬
ту ногами (рис. 33). Выбор места пунк¬
ции определяется желательным уров¬
нем анестезии. Пункцию проводят на
уровне, соответствующем центру вы¬
бранной зоны анестезии.Для анестезии используют две
иглы: одну — для подкожных инъек¬
ций, другую — для проведения блока¬
ды. При помощи первой иглы прово¬
дят предварительную анестезию кожи
и ее основного пласта. Затем опреде¬
ляют место введения второй иглы меж¬
ду остисты.ми отростками. Для блока¬
ды применяют специальную иглу Туо-
хи, имеющую длину до 10 см и вну¬
тренний диаметр около 1 мм, с острым,
но коротким и изогнутым концо.м. Она
вводится в позвоночник между ости¬
стыми отростками строго по задней
срединной линии на глубину 2—2,5 см,
в поясничной области — перпендику¬
лярно позвоночнику, в фудном отделе —
под небольшим углом книзу, соответ-Рис, 32. Позвоночник. Горизонтальный разрез:1 — внешний слой спинномозговой твердой оболоч¬
ки; 2 — внутренний слой спинномозговой твердой
оболочки; 3 — паутинная оболочка; 4 — белая сое¬
динительная ветвь; 5 — симпатический узел; 6 —
передний корешок; 7 — спинномозговой узел; 8 —
задний корешок; 9 — подпаутинное пространство;
10 — субдуральное пространство; 11 — эпидураль-
ное пространствоРис. 33. Положение пациента при пункции эпи-
дурального или субдурального пространства;1 — остистый отросток 2 — заднегребенная
линия117
АнестизиологиятРис. 34. Техника пункции (а) и катетеризации (б, в]
эпидурального пространстваственно направлению остистых отростков (рис. 34, а). Затем к игле присоединяют
шприц, наполненный изотоническим раствором натрия хлорида, и пузырьком
воздуха в нем. Дальнейшее продвижение иглы вглубь осуществляют, наблюдая за
степенью сжатия пузырька воздуха в шприце.Перед попаданием в эпидуральное пространство игла проходит через кожу,
подкожную прослойку, надостистую, межостистую и желтую связки. Пока конец
иглы находится между волокнами связок, раствор при нажатии на поршень шпри¬
ца вытекает очень медленно, а пузырек воздуха в нем сжимается. Как только игла
проникает в эпидуральное пространство, сопротивление раствору уменьшается и
поршень легко продвигается вперед. Пузырек воздуха при этом не сжимается.
При отсоединении шприца от иглы из нее не должна вытекать жидкость. Если
жидкость вытекает, это свидетельствует о том, что конец иглы попал в позвоноч¬
ный (спинномозговой) канал. Когда игла гарантированно проникла в эпидураль¬
ное пространство, в него вводят 2—3 мл раствора анестетика, чтобы оттеснить118в
Регионарная анестезияспинномозговую твердую оболочку и предотвратить ее перфорацию иглой или
катетером. Затем в иглу вводят тонкий полиэтиленовый катетер (рис. 34, б, в),
через который фракционно или инфузионно вводят анестетик во время и после
операции, обеспечивая тем самым продолжительную анестезию. Сначала вводят
пробную дозу анестетика, как правило, 2—3 мл 2 % раствора лидокаина или
0,5 % ~ бупивакаина. Убедившись в отсутствии признаков аллергических и про¬
чих нежелательных реакций, катетер фиксируют и через 5—8 мин вводят всю
дозу препарата. Для полноценной блокады одного сегмента спинного мозга взрос¬
лым пациентам требуется 1—2,5 мл раствора препарата для местной анестезии.
Поскольку у пациентов пожилого и старческого возраста объем эпидурального
пространства уменьшен в результате склероза клетчатки, заполняющей простран¬
ство, дозу препарата для местной анестезии снижают на 30—50 %.Для поддержания продолжительной послеоперационной аналгезии катетер
после операции оставляют в эпидуральном пространстве (так называемая прод¬
ленная эпидуральная анестезия).Возможные осложнения при эпидуральной анестезии: 1) коллапс (чем выше
уровень эпидуральной анестезии, тем больше опасность его развития). Коллапс
легко можно предупредить введением 0,5 % раствора эфедрина в невысокой дозе
(фракционно по 1—2 мл) параллельно с активной инфузионной терапией; 2) на¬
рушения дыхания при высоко.м уровне эпидуральной анестезии; в этих случаях
требуется искусственная вентиляция легких; 3) головная боль, боль в месте пунк¬
ции; 4) травматический радикулит; 5) инфицирование эпидурального простран¬
ства.Показания к применению эпидуральной анестезии: 1) масштабные оператив¬
ные вмешательства на нижних отделах брюшной полости, урологические, про-
ктологические операции и операции на нижних конечностях; 2) операции у лиц
пожилого и старческого возраста, при сопутствующей сердечно-легочной патоло¬
гии, нарушениях процессов обмена, функции печени и почек, в практике родо-
разрешения; 3) при наличии послеоперационного болевого синдрома. .Эпидуральная анестезия применяется также с целью быстрого восстановле¬
ния перистальтики кишечника после операций на органах брюшной полости, в
комплексном лечении ряда заболеваний (острого панкреатита, перитонита, ки¬
шечной непроходимости, при некоторых болевых синдромах и нарушении кро¬
вообращения в конечностях).Противопоказания: 1) наличие воспалительных процессов в области предпо¬
лагаемой пункции или генерализованной инфекции; 2) гиповолемия, гипотен¬
зия, тяжелый шок; 3) повышенная чувствительность к препаратам для местной
анестезии; 4) заболевания позвоночника, затрудняющие введение иглы в эпиду-
ральное пространство; 5) заболевания периферической и центральной нервной
системы.Преимущества эпидуральной анестезии: 1) возможность достижения сегмен¬
тарной анестезии, сопровождающейся достаточной миорелаксацией и блокадой
симпатической иннервации; 2) возможность снижения артериального давления
(при необходимости); 3) обеспечение продолжительной аналгезии в послеопера¬
ционный период и раннего восстановления двигательной активности пациентов.119
АнестизиологияСпинальная анестезияПри этом виде обезболивания раствор препарата для местной анестезии (бу-
пивакаина, лидокаина) вводят в субарахноидальное пространство после прокола
твердой спинномозговой оболочки. Анестетик в этом случае быстро взаимодей¬
ствует с нервными корешками и обеспечивает обезболивание всей части тела,
расположенной ниже места пункции. Если относительная плотность введенного
раствора анестетика меньше относительной плотности спинномозговой жидко¬
сти, то имеет место его перемещение в высшие отделы спинного мозга. Как пра¬
вило, для спинальной анестезии используют 2 % раствор лидокаина (3—4 мл) или0,5—0,75 % — бупивакаина (2—3 мл). Продолжительность анестезии при приме¬
нении лидокаина составляет 1 ч, а бупивакаина — 1,5—2 ч.Спинальная анестезия зачастую используется при операциях на органах, рас¬
положенных ниже диафрагмы, и при операциях на нижних конечностях. Введе¬
ние анестетика выше уровня позвонка Th^„ может вызвать нарушение деятель¬
ности сосудодвигателоного и дыхательного центров. Даже при низком уровне
анестезии, как правило, отмечается снижение артериального давления. Артери¬
альная гипотензия возникает в результате влияния анестетика на соединительные
ветви, проводящие сосудосуживающие импульсы от сосудодвигательного центра
к периферии. Это вызывает паралич вазомоторных нервов (висцеральных и со¬
матических).Методика спинальной анестезии более проста, чем эпидуральной, так как ис¬
течение жидкости из иглы является точным показателем попадания в позвоноч¬
ный канал. Чаще всего пункция выполняется между позвонками L,—L,, или L,,—
L„, (см. рис. 34).Положение пациента на операционном столе зависит от вида применяемого
анестетика. При проведении анестезии препаратом, относительная плотность ко¬
торого меньше относительной плотности спинномозговой жидкости, пациента
после выполнения спинномозговой пункции в положении сидя и введения пре¬
парата следует положить на спину, чтобы раствор не успел переместиться вверх.
Если пункция осуществляется в положении лежа, то уровень анестезии регулиру¬
ется изменением положения операционного стола.Преимущества спинальной анестезии: высокая эффективность и достижение
релаксации мышц живота.Недостатки спинальной анестезии: возможны развитие выраженной артери¬
альной гипотензии, угнетение дыхания, головная боль, задержка .мочеотделения,
проявления менингизма. При случайном повреждении иглой корешков спинно¬
мозговых нервов у пациента .может возникнуть травматический радикулит. Ис¬
пользование тонких остроконечных спинальных игл (25—27 калибра) значитель¬
но снижает частоту возникновения послеоперационной головной боли.Для опытного анестезиолога даже такое осложнение, как остановка дыхания,
не является угрожающим. При остановке дыхания необходимо провести интуба¬
цию трахеи и начать искусственную вентиляцию легких. В случае возникновения
выраженной артериальной гипотензии необходимо начать инфузию заменителей
плаз.мы крови, при отсутствии эффекта — ввести адреномиметические средства
(эфедрин, фенилэфрин/мезатон).120
Регионарная анестезияПродленная спинальная анестезия используется при оперативных вмешатель¬
ствах любой продолжительности, выполняемых в зоне иннервации Th,y—Sy. Для
этого производится катетеризация субарахноидального пространства. В качестве
анестетика применяется 0,5 % раствор бупивакаина. Начальная доза препарата—	3—4 мл (15—20 мг), повторная — 1,5—3 мл (7,5—15 мг). Повторная доза вво¬
дится через 3—3,5 ч. Для послеоперационного обезболивания применяют 0,125 %
раствор бупивакаина в дозе 3—4 мл (3,75—4 мг) или фентанил — 50 мг.Осложнения местной анестезииОсложнения, возникающие при местной анестезии, условно разделяют на
осложнения, вызванные неправильным выполнением техники анестезии, передо¬
зировкой анестетика и повышенной чувствительностью к нему. Осложнения, вы¬
званные особенностями техники выполнения различных видов местной анесте¬
зии, освещались ранее.Клиническая картина отравления местными анестетиками (зевание, беспо¬
койство, дезориентация в пространстве, тремор, головная боль, тошнота, рвота,
генерализованные тонические и клонические судороги) обусловлена их влиянием
на центральную нервную систему. В тяжелых случаях отравления наступает смерть
от паралича дыхательных путей. Действие анестетика на сердечно-сосудистую си¬
стему сначала проявляется в тахикардии и артериальной гипертензии. В дальней¬
шем наступает снижение электрической возбудимости, проводимости и сократи¬
тельной функции .миокарда с возникновением брадикардии и артериальной гипо¬
тензии вплоть до остановки сердца. При возникновении токсической реакции на
анестетик необходимо внутривенно вводить пациенту жировые эмульсии, напри¬
мер липофундин, и искусственно поддерживать основные жизненно важные
функции (искусственная вентиляция легких, оксигенотерапия, инотропная под¬
держка, инфузионная терапия).Частыми осложнениями местного и регионарного обезболивания являются
анафилактические реакции у пациентов с повышенной чувствительностью к пре¬
паратам для местной анестезии: аллергическая кожная реакция, сердечно¬
сосудистый коллапс (бледность кожного покрова, похолодание конечностей, хо¬
лодный липкий пот, резкое снижение артериального давления, бессознательное
состояние) или анафилактический шок.Профилактика и терапия этих осложнений должны быть этиопатогенетиче-
скими (табл. 10).ТАБЛИЦА 10Осложнения местной и регионарной анестезииОсложненияПрофилактикаЛечениеПередозировка
средств для мест¬
ной анестезииУменьшение максимально допустимой
дозы при заболеваниях печени, почек,
хронической интоксикации, авитами¬
нозах; включение в премедикацию
препарата барбитуровой кислоты или
диазепама (сибазона), применение
средств для местной анестезии в ми¬
нимальной эффективной концентра¬
ции. Определение чувствительности
к препаратамИнгаляция кислорода, дезинтоксика-
ционная терапия, в фазе возбужде¬
ния — барбитураты (200—300 мг)
внутривенно, по показаниям — мио-
релаксанты, искусственная вентиля¬
ция легких, сердечно-легочная реа¬
нимация121
АнестизиологияОкончание табл. 10ОсложненияПрофилактикаЛечениеВнутрисосудистое
введение препара¬
та для местной
анестезииОбязательное проведение аспираци-
онных пробТо же, что и при передозировкеПовышенная чув¬
ствительность к
анестетикамТщательный сбор анамнеза, исполь¬
зование для премедикации антигиста-
минных средств, диазепама (сибазо-
на), барбитуратов, применение для
анестезии лидокаина. Определение
чувствительности к препаратамСначала — симптоматическое, вклю¬
чая искусственную вентиляцию лег¬
ких; поддержание объема циркули¬
рующей крови, введение антигиста-
минных и десенсибилизирующих
средств. При отеках — мочегонные
препараты, при дерматитах —
мази с глюкокортикоидамиМестная токсиче¬
ская реакцияПредотвращение продолжительного
контакта препарата для местной ане¬
стезии с металлом (поршень шприца,
иглы)Местно — препараты гиалуронидазыМеханические по¬
вреждения сосудов
и нервных стволовИзбегание использования игл с де¬
формированным концом, интранев-
ральных инъекций, введение анесте¬
тика медленно в небольшом количе¬
стве (4—5 мл)При повреждении сосуда прижать его
пальцем, наложить сдавливающую
повязку.При повреждении нерва — антихоли-
нэстеразные препараты (неостигмина
метилсульфат— прозерин, галанта-
мин), витамины группы ВВведение местного
анестетика в по¬
звоночный (спин¬
номозговой) канал
при эпидуральной
анестезииОбязательное повторное проведение
аспирационной пробыИскусственная вентиляция легких,
инфузия заменителей плазмы крови,
симпатомиметические препаратыПОСЛЕОПЕРАЦИОННОЕ ОБЕЗБОЛИВАНИЕОдним из важных условий надлежащего введения пациентов в послеопераци¬
онный период является предупреждение развития у них болевого синдрома. Это
связано с тем, что болевой синдром угрожает развитием ряда осложнений: ише¬
мии или инфаркта миокарда, тахикардии, аритмии, ателектазов, тромбоэмболии,
замедления заживления ран, ухудшения моторики пищеварительного тракта, за¬
держки .мочеиспускания, септических осложнений и роста летальности. Блокада
болевой импульсации снижает частоту этих осложнений. Для купирования боли
в послеоперационный период применяются опиоидные анальгетики и нестероид¬
ные противовоспа.лительные препараты. Среди последних наибольшее распро¬
странение получили парацета.мол, диклофенак натрия, ибупрофен, селективные
специфические ингибиторы циклооксигеназы-2 (в частности парекоксиб). Они
не нарушают гемодинамику, вентиляцию легких, пассаж пищи по тонкой кишке,
не влияют на гемостаз.Среди отрицательных эффектов, оказываемых другими нестероидными про¬
тивовоспалительными препаратами, необходимо отметить повышенную кровото¬122
Осложнения в анестезиологической практикечивость, возможность нарушения функции почек, риск развития гастроинтести¬
нальных кровотечений.Применение современных методов послеоперационного обезболивания не¬
обходимо начинать еше до хирургического вмешательства. С этой целью приме¬
няется профилактически сбалансированная и контролируемая пациентом аналге-
зия.Профилактическое обезболивание достигается путем вызывания афферент¬
ной блокады на уровне спинного мозга. Оно позволяет предотвратить возникно¬
вение или максимально уменьшить выраженность послеоперационного болевого
синдрома. Профилактическое обезболивание начинают производить до оператив¬
ного вмешательства, продлевая его во время и после операции. Для достижения
обезболивающего эффекта необходимо, чтобы аналгезия была достаточно глубо¬
кой, блокировала все виды чувствительности, захватывала все хирургическое по¬
ле, действовала во время и после операции. Доказано, что использование с этой
целью эпидуральной аналгезии при всех видах оперативных вмешательств обе¬
спечивает лучшее послеоперационное обезболивание по сравнению с паренте¬
ральным введением анальгетиков. Для профилактической анестезии, как прави¬
ло, в эпидуральное пространство вводится морфин. Начальная доза препарата
составляет 3 мг/г, поддерживающая — 1—2 мг/г.Контролируемая пациентом аналгезияПри этом методе обезболивания пациенты получают препараты по своему
требованию. Обязательным условием при контролируемой пациентом аналгезии
является ясное сознание пациента. Для выполнения этой методики используют
перфузоны с модулями. Чаще всего осуществляется внутривенное или эпидураль¬
ное введение морфина, тримеперидина (промедола), реже — трамадола. Контро¬
лируемая пациентом внутривенная аналгезия обеспечивает лучший эффект, чем
традиционные режимы обезболивания, но наиболее перспективной является кон¬
тролируемая пациентом эпидуральная анестезия, если ее можно применить. В
настоящее время для обезболивания после торакальных оперативных вмеша¬
тельств применяются разные виды регионарной анестезии, в том числе паравер-
тебральные и интраплевральные блокады.ОСЛОЖНЕНИЯ В АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕК этим осложнениям относятся не предусмотренные и не планируемые зара¬
нее нарушения жизненно важных функций организма, повреждения органов или
тканей, вызванные анестезиологическим обеспечением хирургического вмеша¬
тельства. Таким образом, любые нарушения функций организма, вызванные
умышленно, не являются осложнениями. Так, не являются осложнениями сни¬
жение артериального давления при искусственной гипотензии, снижение темпе¬
ратуры тела при искусственной гипотермии. Тем не менее, эти же нарушения
следует считать осложнениями, если они возникли непредвиденно. Они могут
возникать при разных видах местной и общей анестезии из-за ошибок, допущен¬
ных во время анестезиологического обеспечения и хирургических манипуляций,123
Анестизиологияи в результате патологического процесса. Осложнения возможны на всех этапах
анестезиологического обеспечения, наиболее часто — при введении в наркоз и
при выходе из него; во время премедикации — у 8 % пациентов, на этапе введе¬
ния в наркоз — у 50 %, в процессе поддержания наркоза — у 16 %, на выходе из
наркоза — у 21 % и в посленаркозный период — у 5 %. Специфические осложне¬
ния, обусловленные применением определенного анестетика, методикой обезбо¬
ливания, приведены в других разделах.Рассмотрим неспецифические осложнения со стороны жизненно важных ор¬
ганов, которые могут развиваться при любо.м методе и способе анестезии. При
этом доля осложнений со стороны дыхательной системы составляет 40 %, кро¬
вообращения — 22 %, пищеварения — 14 %, центральной и периферической
нервной системы — 14 %, других систем организма — 10 %.Нарушения дыхания и газообменаНарушения дыхания возникают на разных этапах анестезиологического обе¬
спечения и характеризуются появлением гипоксии, гиперкапнии, гипероксии и
гипокапнии.Гипоксия. Чаще всего во время анестезии отмечают дыхательную (гипоксиче-
скую), циркуляторную и анемическую гипоксию. Причиной первой являются ги¬
повентиляция легких, нарушение проходимости дыхательных путей или эндотра-
хеальной трубки, уменьшение содержания кислорода в газонаркотической смеси
(применение слишком высокой концентрации закиси азота), патология легких
(коллапс или ателектаз легкого, бронхиолоспазм и др.).Основные клинические признаки дыхательной гипоксии следующие: наруше¬
ние дыхания и цианоз; тахикардия; сначала повышение, а затем снижение арте¬
риального давления; потеря сознания, расширение зрачков, судороги, брадикар-
дия, в конечной стадии гипоксии остановка сердца.Следует отметить, что цианоз при гипоксемии не возникает при анемии, ког¬
да содержание восстановленного гемоглобина в крови составляет менее 50 г/л;
выраженное расширение зрачков наблюдается при искусственной гипотензии;
нарушение сознания невозможно выявить во время наркоза, а судороги — при
применении миорелаксантов.При появлении признаков гипоксемии следует прекратить введение анестети¬
ков, миорелаксантов и других препаратов. Необходимо начать или увеличить ин-
гаїяцию 100 % кислорода, установить и устранить причину осложнений. Прежде
всего следует выслушать дыхание над обоими легкими, проконтролировать про¬
ходимость дыхательных путей, проверить исправность системы циркуляции нар¬
козного аппарата, надежность соединений, подачу кислорода.Гиперкапния чаще всего сочетается с гипоксемией. В отсутствие гипоксе.мии
она возникает во время наркоза, когда пациенту подают газонаркотическую смесь,
хоть и богатую кислородом, тем не менее, перенасыщенную углекислы.м газом
(при недостаточном минутном объеме вентиляции, закрытом дыхательно.м конту¬
ре с израсходовавшем свой ресурс адсорбентом). Также гиперкапния может воз¬
никнуть после операции во время ингаляции кислорода пациентам с гипоксиче-
ским регулированием дыхания.124
Осложнения в анестезиологической практикеГиперкапния приводит к усилению кровоточивости в результате расширения
капилляров и является одной из причин замедленного пробуждения пациента по¬
сле прекращения введения наркотических средств. При большей выраженности и
продолжительности она может привести к отеку мозга. Следует отметить, что
гиперкапния не сопровождается цианозом, кожные покровы при ней остаются
розовыми и теплыми наощупь. Во время наркоза только повышенное потовыде¬
ление, гипертензия и тахикардия, не обусловленные другими причинами, позво¬
ляют допускать наличие у пациента гиперкапнии. Более точно диагностировать
это осложнение можно с помощью капнографии.При появлении признаков гиперкапнии во время наркоза следует найти и
устранить причину нарушения вентиляции легких. Тем не менее, при этом не¬
обходимо избегать гипервентиляции, так как она может стать причиной развития
артериальной гипотензии, вызванной с прекращением центральной стимуляции
ге.модинамики углекислы.м газом при наличии периферической вазодилатации.Угнетение дыхательного центра в предоперационный период вызвано, в основ¬
ном, премедикацией наркотическими анальгетиками и возникает преимуще¬
ственно у детей и ослабленных пациентов, особенно при передозировке препара¬
тов. В этих случаях такое осложнение может привести к резкому ухудшению или
даже прекращению вентиляции легких (апноэ). Чаще всего оно возникает во вре¬
мя анестезии, особенно при введении в наркоз барбитуратами. Угнетение дыха¬
ния возможно также при ингаляционном и внутривенном введении анестетиков
и наркотических анальгетиков.В послеоперационный период причиной нарушения дыхания могут служить
остаточная миорелаксация, неполное восстановление тонуса мышц, рекурариза-
ция, гипервентиляция, гипокапния, гипокалие.мия.Единственным эффективны.м методом избежания угнетения дыхательного
центра является искусственная вентиляция легких. Лишь в тех случаях, когда это
осложнение вызвано передозировкой наркотических анальгетиков, наряду с ис¬
кусственной вентиляцией легких применяются антагонисты этих анальгетиков (в
частности налоксон). При остаточной кураризации проводится декураризация.Обструкция дыхательных путей чаще всего возникает в результате западания
языка при внутривенном и масочном способах анестезии при глубоком уровне
наркоза. В это время мышцы нижней челюсти расслабляются, и если пациент
лежит на спине, его язык западает и прижимается к задней стенке глотки. Это
осложнение легко предотвратить введением в ротоглотку воздуховода, который
обеспечивает необходимый зазор между корнем языка и задней стенкой глотки.
Если воздуховод короткий и не доходит до корня языка, то вход в гортань оста¬
ется закрытым, а если воздуховод слишком длинный, то он давит на надгортан¬
ник. Поэтому следует тщательно подбирать длину воздуховода. Воздуховод не
следует вводить при поверхностном наркозе, особенно при наркозе барбитурата¬
ми, при котором глоточный и гортанный рефлексы сохраняются. Кроме того,
раздражая слизистую оболочку глотки, воздуховод может вызвать ларингоспазм.
В этих случаях вместо введения воздуховода следует удерживать нижнюю челюсть
пациента руками, выводя ее вперед и слегка откидывая голову назад.Нередко причиной обструкции дыхательных путей является закупорка их сли¬
зью, мокротой, кровью, рвотными массами, инородными телами.125
АнестизиологияВо время наркоза секреция слюнных и бронхиальных желез может увеличи¬
ваться в результате раздражающего действия анестетика и интубационной трубки
на слизистые оболочки ротовой полости и бронхов. Поскольку в это время гло¬
точный и кашлевой рефлексы угнетены, секрет накапливается у входа в гортань
и при вдохе аспирируется в трахею и бронхи. Эвакуация секрета ухудшается так¬
же в связи с тем, что под влиянием общих анестетиков или охлажденной газонар¬
котической смеси угнетается функция реснитчатого эпителия трахеи и бронхов.
При искусственной вентиляции легких слизь проталкивается в бронхиолы, что
может нарушить легочной газообмен. Для профилактики чрезмерной секреции
слюны и слизи применяются М-холиполитические средства (атропин, скопола-
мин, метоциния йодид/метацин). В больших дозах эти препараты высушивают
слизистую оболочку, и секрет становится вязким. Кроме того, они снижают тонус
гладких мышц бронхиол. Все это приводит к задержке эвакуации слизи. При на¬
коплении секрета, которое можно легко обнаружить при прослушивании дыха¬
тельных шлангов наркозного аппарата и аускультации легких, его необходимо
отсосать. При масочном наркозе отсасывают слюну и слизь изо рта, а при эндо-
трахеально.м — из трахеи и бронхов.Катетеры для отсасывания должны быть стерильными. До и после отсасыва¬
ния (которое длится не более 10—15 с) тяжелобольным на несколько минут уве¬
личивают вентиляцию легких и концентрацию кислорода в дыхательные смеси.При попадании посторонних тел в трахеобронхиальное дерево (обломки зу¬
бов, кусочки тканей миндалин и опухолей) отсасывание иногда бывает неэффек¬
тивным. В этих случаях необходимо произвести лечебную бронхоскопию.Ларингоспазм — полное или частичное смыкание голосовой щели вследствие
спастического сокращения мышц голосовых связок. Причиной его является раз¬
дражения ветвей блуждающего нерва (верхнего гортанного нерва) механическими
и химическими факторами, особенно при недостаточной премедикации. Чаще
всего ларингоспазм возникает при наркозе натрия тиопенталом, во время введе¬
ния воздуховода и эндотрахеальной интубации, во время поверхностного наркоза
при недостаточной .миорелаксации, при гипоксии. Он может возникнуть также
при операциях, проводимых под местной и общей анестезией, при раздражении
рефлексогенных зон (расширение мышцы — замыкателя анального отверстия,
подтягивание брыжейки кишки, вправление вывиха и т. п.). Нередко ларинго¬
спазм возникает сразу после экстубации, особенно если она была травматичной
или если для интубации применялась трубка большого диаметра.Клинические признаки ларингоспазма зависят от степени его выраженности.
Тотальный ларингоспазм приводит к герметичному закрытию голосовой щели и
невозможности дыхания. В этом случае возникают интенсивная инспираторная
одышка, стридор, усиленное сокращение дыхательных мышц, втягивание межре-
берных про.межутков при вдохе, резкое смещение трахеи вниз при каждом вдохе.
При тотальном ларингоспазме дыхательные шумы над поверхностью легких не
прослушиваются, при частичном — прослушивается свистящий звук.Для профилактики ларингоспазма кроме достаточной премедикации необхо¬
димо перед введением в наркоз провести у пациента ингаляцию кислорода. Ин¬
тубацию трахеи необходимо выполнять лишь после достижения полной миоре-126
Осложнения в анестезиологической практикелаксации. Во время травматичных этапов хирургического вмешательства следует
углубить наркоз.Терапевтические мероприятия при ларингоспазме должны быть направлены
на устранение гипоксии. Если ларингоспазм частичный, и вызван накоплением
слизи в носоглотке, слизь необходимо отсосать через катетер, затем увеличить
подачу кислорода и начать вспомогательную искусственную вентиляцию легких.
Кроме того, следует временно прекратить операцию, дополнительно произвести
местную анестезию шокогенной зоны. При затяжном частичном или полном ла¬
рингоспазме следует ввести пациенту деполяризирующие миорелаксанты и про¬
вести интубацию трахеи. Если сделать это не удается, толстой иглой проколоть
срединную перстне-щитовидную связку и через нее инсуфлировать кислород.Бронхиолоспазм (резкое сужение бронхиол) .может быть тотальным или ча-
стичны.м. Тотальный бронхиолоспазм является хотя и очень редким, но тем не
менее, грозным осложнением. Он может возникнуть при наличии интубацион-
ной трубки в трахее. Этим отличается от ларингоспазма. При бронхоспаз.ме во
время аускультации иногда прослушивается свистящее дыхание. Одышка, воз¬
никающая при нем, преимущественно экспираторная. Бронхоспазм сопровожда¬
ется выраженной гиперкапнией.Профилактика бронхиолоспазма такая же, как и ларингоспазма. Всем паци¬
ентам, страдающим бронхиальной астмой, у которых чаще всего развивается это
осложнение, перед операцией необходимо назначать антигистаминные средства и
глюкокортикоиды.Для купирования бронхиолоспазма применяют атропин, аминофиллин
(эуфиллин), адреномиметические средства, глюкокортикоиды. При появлении
признаков гипоксии и гиперкапнии необходимо прежде всего исключить техни¬
ческие ошибки интубации — интубацию одного бронха или пищевода, «манже-
точную грыжу», прижатие скоса эндотрахеальной трубки, закупорка ее слизью
или кровью, отсоединение от наркозного аппарата и др. Только убедившись в от¬
сутствии этих ошибок, можно предположить наличие бронхиолоспазма.Осложнения со стороны сердечно-сосудистой системыНарушения кровообращения на разных этапах анестезиологического обеспе¬
чения чаще всего обусловлены недостаточным восполнение.м кровопотери, умень¬
шением сопротивления кровеносных сосудов, недостаточной анестезией, кардио-
депрессивным влиянием применяемых лечебных средств, нарушением газообме¬
на, Все это может привести к возникновению острой сердечно-сосудистой недо¬
статочности. Объективными признаками расстройств сердечно-сосудистой дея¬
тельности являются нарушение сердечного ритма и изменение артериального
давления, в наиболее тяжелых случаях — остановка кровообращения.Тахикардия перед операцией чаще всего вызвана влиянием отрицательных
эмоций, страхом перед предстоящим оперативным вмешательством и действием
средств, применяемых для премедикации (атропина, нейролептических препара¬
тов). Во время введения в наркоз тахикардия возникает преимущественно в ста¬
дии возбуждения. Умеренное учащение пульса возможно при наркозе барбитура¬
тами или кетамином. Сильное учащение пульса (тахикардия) отмечается также во127
Анестизиологиявремя операции при недостаточном обезболивании и передозировке средств для
наркоза. Тахикардия становится угрожающей при возрастании частоты сердеч¬
ных сокращений до 140—160 в 1 мин. Она наиболее опасна для пациентов с по¬
роками сердца, ишемической болезнью сердца и т. п.Брадикардию во время наркоза могут вызывать некоторые ингаляционные
анестетики (например галотан). Выраженная брадикардия может возникнуть при
тяжелой гипоксии и гиперкапнии, при чрез.мерном углублении наркоза (при III
и IV уровнях хирургической стадии). Иногда тахикардия развивается после введе¬
ния суксаметония йодида (дитилина). В этих случаях ее предотвращают введени¬
ем атропина и недеполяризирующих миорелаксантов.Артериальная гипертензия может быть спровоцирована патологическим про¬
цессом, протекающем в организме пациента, болевым щоком или психологиче¬
ской нагрузкой (страхом перед операцией или недостаточной премедикацией),
действием некоторых анестетиков (например кетамина), адреномиметических и
других фармакологических препаратов. Она является признаком ранней стадии
гипоксии и гиперкапнии.Лечение артериальной гипертензии, как правило, патогенетическое: устране¬
ние психоэмоциональных факторов, гипоксии, гиперкапнии, что быстро норма¬
лизует артериальное давление. Тем не менее, в некоторых случаях необходима
симптоматическая терапия (применение гипотензивных препаратов, наркотиче¬
ских средств с гипотензивным действием — галотана).Артериальная гипотензия — один из наиболее частых симптомов острой
сердечно-сосудистой недостаточности, в анестезиологической практике причи¬
нами возникновения являются: дефицит объема циркулирующей крови; рефлек¬
торные влияния (недостаточная анестезия, нейровегетативные реакции, ортоста¬
тический коллапс); действие гипотензивных лечебных препаратов; передозировка
наркотических (галотана) и некоторых других средств; быстрое введение блокато-
ров адренорецепторов, местных анестетиков в эпидуральное и подпаутинное про¬
странство; аллергические реакции на некоторые препараты. Артериальная гипо¬
тензия возникает в поздних стадиях гипоксии и гиперкапнии, при заболеваниях
сердечно-сосудистой системы (инфаркте миокарда, тромбоэмболии легочной ар¬
терии ИТ. п.).Остановка кровообращения. Сердечная деятельность прекращается при пере¬
дозировке анестетиков, недостаточной нейровегетативной защите, травме, раз¬
дражении рефлексогенных зон, тяжелых метаболических расстройствах (гипок¬
сии, гиперкапнии, гипокалиемии, ацидозе и др.).Осложнения со стороны центральной и периферической нервной системыНаиболее частое осложнение со стороны центральной нервной системы — за¬
медленное пробуждение пациента после общей анестезии. Как правило, оно вы¬
звано передозировкой общих анестетиков, продолжительной гипоксемией, ги-
перкапнией, а у детей может быть результатом гипотермии, возникщей из-за пе¬
реохлаждения во время операции или инфузии холодных растворов. К более
грозным последствиям гипоксемии относятся нарущение сознания, памяти и
другие признаки органического повреждения центральной нервной системы, вы-128
Осложнения в анестезиологической практикезванные отеком мозга. Но и после клинически неосложненной анестезии у паци¬
ентов (особенно детского и пожилого возраста) могут развиться когнитивные
расстройства. Осложения со стороны центральной и переферической нервной
систем, развивающиеся после наркоза, являются одной из наиболее актуальных
проблем современной анестезиологии.При общей и местной анестезии у пациента .могут возникать клонические и
клонико-тонические судороги. Это осложнение характерно для наркоза натрия
оксибутиратом; нередко возникает также при внутривенном введении прокаина
(новокаина). Судороги могут сопутствовать гипертермии. В отдельных случаях,
чаще всего если пациент страдает алкоголизмом, в послеоперационный период у
него возможно возбуждение, делирий, галлюцинации. Одной из причин подоб¬
ных осложнений может быть выраженный болевой синдром при пробуждении.
Галлюцинации нередко возникают после наркоза кетамином.Осложнения со стороны периферической нервной системы чаще всего являются
следствием неправильного положения пациента на операционном столе, недо¬
статочной защиты нервных стволов от давления при миоплегии.Такие осложнения, как парезы или параличи возникают в результате сжатия
плечевого сплетения головкой плечевой кости при чрезмерном отведении руки или
повреждении лучевого нерва при давлении на заднюю поверхность плеча.Профилактика и лечение осложнений со стороны центральной нервной си¬
стемы состоит в первую очередь в предотвращении нарушений газообмена и пе¬
редозировки анестетиков. При появлении судорог применяются барбитураты,
диазепам (сибазон), при гипертермии — внешнее охлаждение тела пациента. Для
предотвращения и лечения нарушений психики, вызванных применением кета-
мина, необходимо использовать для премедикации и после операции диазепам
(сибазон).Нарушение тер.мореіуляцииЗлокачественная гипертермия — редкое, но очень опасное осложнение, разви¬
вающееся во время или непосредственно после операции в результате нарушения
у пациента обмена веществ. Возникает чаще всего после введения деполяризи¬
рующих миорелаксантов, а также ингаляционных анестетиков (в частности гало-
тана), адреномиметиков, аналептиков, вазопрессоров здоровы.м пациентам моло¬
дого возраста. Смертность при этом осложнении превышает 70 %.Злокачественная гипертермия является следствием расстройства функции
центра терморегуляции и преобладанием теплообразования над теплоотдачей.
Клиническая картина данного осложнения характеризуется быстрым непрерыв¬
ным ростом температуры тела (иногда свыше 40 °С), возникновением ригидности
мышц, тахикардии, нарушением сердечного ритма, развитием гипервентиляции,
цианоза, опистотонуса, недостаточности левого желудочка. При исследовании
крови обнаруживается тяжелый метаболический ацидоз, гиперкалиемия, гипер¬
гликемия, нарушение системы свертывания крови, гемолиз.Интенсивная терапия при злокачественной гипертермии предусматривает не¬
медленное прекращение введения пациенту анестетиков, гипервентиляцию лег¬
ких 100 % кислородо.м, снижение те.мпературы тела. При этом необходимо также129
Анестизиологияосуществить коррекцию ацидоза и электролитного обмена, произвести нейрове-
гетативную блокаду, физическое охлаждение тела пациента, коррекцию гипово-
лемии. Эффективным методом лечения является внутривенная инфузия дантро-
лена в дозе 2—3 мг/кг каждые 10 мин.Профилактика и своевременная диагностика данного осложнения должна
включать в себя подробный опрос пациента перед операцией с целью сбора под¬
робного анамнеза (данные о внезапных смертях родственников во время опера¬
ций или в ранний послеоперационный период, наличие аллергических реакций),
а также регулярную термометрию во время операции. Следует заметить, что по¬
вышение температуры тела более чем на 1 °С уже может служить признаком раз¬
вития злокачественной гипертермии. В этих случаях необходимо отказаться от
общей анестезии.Спонтанная гипотермия возникает в результате повышения теплоотдачи при
относительно низкой температуре в операционной и введения пациенту холод¬
ных растворов, чаще всего на фоне блокады центра терморегуляции. Опасность
ее заключается в том, что после наркоза резко увеличивается потребность орга¬
низма пациента в кислороде и поступлении тепла извне. В связи с этим возника¬
ют озноб, спазм сосудов, метаболический ацидоз.Интенсивная терапия при этом осложнении предусматривает согревание па¬
циента, коррекцию гиповолемии подогретыми до температуры тела растворами,
подачи пациенту подогретой кислородно-воздушной дыхательной смеси, введе¬
ние 10 мл 25 % раствора магния сульфата и 150 мг клонидина (при отсутствии
гипотензии).Осложнения, связанные с положением пациента во время операцииНекоторые специфические положения пациента на операционном столе мо¬
гут спровоцировать у него различные осложнения, главным образом со стороны
гемодинамики и внешнего дыхания. Эти осложнения в определенной степени за¬
висят от вида анестезии. Так, в положении Тренделенбурга у пациентов, опери¬
руемых под масочным наркозом, могут возникать выраженные нарушения гемо¬
динамики, вентиляции легких и газообмена. Они имеют место при глубоких
уровнях наркоза, использовании средств для нейролептаналгезии, при эпидураль-
ной и спинальной анестезии. При боковых и литотомических положениях в ре¬
зультате механического сдавливания легких, развития абсорбционных ателекта¬
зов, неравномерности легочных вентиляции и кровотока могут возникать гипок¬
сия и гиперкапния, дыхательный ацидоз. Эти паталогические состояния усугуб¬
ляются при использовании методов и средств, снижающих сердечный тонус (ней-
ролептанатгезии, наркоза галотаном, ганглионарной блокады, эпидуральной
анестезии, глубокого наркоза).У пациентов с острой сердечной недостаточностью положение Тренделен-
бурга может вызвать отек легких, поэтому необходимо осуществлять постоян¬
ный контроль центрального венозного давления. Указанные осложнения легко
устранить изменением положения тела пациента на горизонтальное, а также
применением искусственной вентиляции легких под переменно-положительным
давлением, а при отеке легких — в режиме положительного давления в конце130
	Анестезиологическое обеспечение при заболеваниях сердечно-сосудистой системы	выдоха. Аналогичные осложнения могут возникать и при литотомическом по¬
ложении.у пациентов с гиповолемией во время операций в положении Фаулера и осо¬
бенно в положении сидя возможны нарушения гемодинамики. Неблагоприятное
влияние усугубляется также использованием анестезии, снижающей тонус сосу¬
дов. Лечение при этих осложнениях состоит в изменении положения тела паци¬
ента на горизонтальное, восстановлении объема циркулирующей крови и при¬
менении средств, повышающих тонус сосудов.Осложнения гемодинамики могут возникать не только при нефизиологиче¬
ских положениях пациента во время операции, но и после быстрого перевода в
положение лежа на спине в период пробуждения.Профилактика гемодинамических осложнений заключается в медленном по¬
этапном переводе пациентов из нефизиологических положений в нормальное, в
обязательном восполнении объема циркулирующей крови при переводе из по¬
ложения Тренделенбурга или литотомического положения и прекращении или
уменьшении скорости инфузии при переводе из положения Фаулера. После пере¬
вода пациента в нормальное положение следует проводить терапию с целью пред¬
упреждения возникновения у него острой сердечной недостаточности. При этом
следует осуществлять непрерывный контроль показателей гемодинамики.АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ
ПРИ ЗАБОЛЕВАНИЯХ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫВ связи со всеобщим старением населения Земли оперативные вмешательства
в настоящее время выполняются все большему количеству больных пожилого и
старческого возраста. Возрастает также доля пациентов, страдающих тяжелыми
сопутствующими заболеваниями, прежде всего заболеваниями сердечно-сосу¬
дистой системы, — гипертонической болезнью, ишемической болезнью сердца,
инфарктом миокарда и т. п.	,Осмотр пациента перед операцией производится стандартно -^начинается со
сбора анамнеза или сведений об имеющейся патологии сердечно-сосудистой си¬
стемы (наличии гипертонической болезни, пороков сердца, инфаркта миокарда,
ишемической болезни сердца); затем определяется наличие или отсутствие стен-
тов венечных сосудов или ревматизма. При этом следует также оценить степень
эффективности предшествующей фармакотерапии; выяснить, какие побочные
эффекты возникали, к каким лечебным средствам сформировалась непереноси¬
мость. Следует также знать, принимал ли пациент в течение длительного периода
или принимает в настоящее время кортикостероиды и блокаторы р-адрено-
рецепторов, препараты раувольфии, снотворные и антиаритмические препараты,
фенотиазины. Несмотря на то, что отмена блокаторов р-адренорецепторов, пре¬
паратов раувольфии или фенотиазинов накануне операции необязательна, тем не
менее, за 2 дня до хирургического вмешательства желательно, по возможности,
снизить дозу этих препаратов на 50 %. И в конечном счете следует выяснить,
какие препараты были наиболее эффективны при купировании приступов стено-131
Анестизиологиякардии, сердечной и бронхиальной астмы и гипертонического криза, а также для
лечения бессонницы.При осмотре пациента следует обратить внимание на цвет кожных покровов
и слизистых оболочек. Обнаруженный при этом цианоз может свидетельствоватьо	выраженной декомпенсации в результате застоя крови в венозной части боль¬
шого круга кровообращения. Такой циркуляторный цианоз сопровождается по¬
холоданием конечностей, чем и отличается от респираторного. При циркулятор¬
ном цианозе ногтевая фаланга после массажа становится розовой (застоявшаяся
венозная кровь заменяется артериальной), при респираторной гипоксии она оста¬
ется синюшной.При значительном уменьшении интенсивности кровотока в тканях в резуль¬
тате синдрома малого сердечного выброса у пациента наблюдаются бледные кож¬
ные покровы.Кроме того, необходимо учитывать влажность и температуру кожи и конеч¬
ностей. При кардиогенном шоке или выраженной хронической недостаточности
кровообрашения температура конечностей снижена, кожно-ректальный градиент
температуры при этом будет высоким. Довольно часто пациенты покрываются
холодным потом при стимуляции у них потовыделения в результате чрезмерного
возбуждения вегетативной нервной системы.Необходимо непременно обрашать внимание на наличие отеков конечностей,
асцита, сердечного горба, верхушечного толчка, патологической пульсации шей¬
ных сосудов и сердца, гепатомегалии.Премедикация в отношении пациентов с нарушением функции сердечно¬
сосудистой системы должна осушествляться с учетом их психического состояния,
частоты сердечных сокращений, артериального давления, а иногда и центрально¬
го венозного давления: в течение всего предоперационного периода следует осу¬
ществлять тщательный контроль показателей центральной гемодинамики. В не¬
которых случаях, особенно при операциях на сердце и крупных сосудах, возника¬
ет необходимость в инвазивном контроле с катетеризацией легочной артерии. В
последнее время разработаны более безопасные методы неинвазивного контроля
показателей гемодинамики с применением датчика, вводимого через пищевод.При отсутствии гипотензии премедикация в отношении пациентов, страдаю¬
щих патологией сердечно-сосудистой системы, должна быть более глубокой и
проводиться еще в палате, чтобы предупредить возникновение у него стрессовой
предоперационной реакции. Во время наркоза не следует использовать анестети¬
ки, оказывающие кардиодепрессивное влияние (галотан, натрия тиопентал); ар¬
териальное давление и частоту сердечных сокращений необходимо поддерживать
на уровне, близком к нормальному для этого пациента.Люди, страдающие ишемической болезнью сердца, составляют наибольший
контингент пациентов с заболеваниями сердца, требующими общехирургических
вмешательств. Такие вмешательства особо опасны для перенесших ранее инфаркт
миокарда или имеющих ту или иную степень недостаточности кровообращения.
Плановые операции таким пациентам желательно производить не раньше, чем
через 6 мес. после перенесенного инфаркта миокарда. Риск операции значитель¬
но выше при трансмуральном или субэндокардиальном поражении миокарда.
Большое значение при определении степени риска имеют наличие сердечной132
Анестезия при операциях на органах грудной клеткидекомпенсации, вид, место и широта вмешательства, его продолжительность (при
операциях, длящихся менее 1 ч, летальность составляет 1,9 %, свыше 5 ч —
15,6 %). Плановые операции откладываются при наличии у пациента частых ан¬
гинозных приступов, поскольку они нередко приводят к инфаркту миокарда или
к повторному инфаркту с высокой летальностью во время операции. Наличие
ангинозных приступов, декомпенсации, сердечных аритмий требует проведения
перед операций планового лечения этих заболеваний.Серьезную проблему представляет постоянное употребление пациентом, ко¬
торому запланирована операция, антикоагулянтиых и дезагрегантных препаратов,
поскольку резкая их отмена может вызвать тромбоэмболические осложнения и
тяжелые осложнения со стороны сердца. Однако если пациент продолжает упо¬
треблять эти препараты, то у него повышается риск кровотечения во время хи¬
рургического вмешательства. Особенно это справедливо в отношении пациентов
со стентами в венечных артериях. В этих случаях применение указанных препа¬
ратов анестезиолог должен согласовывать с хирургом и кардиологом.Тшетельного наблюдения в послеоперационный период требуют пациенты с
сердечно-сосудистой патологией для своевременного предотвращения декомпен¬
сации функции сердца и тромбоэмболических осложнений.Анестезиологическое обеспечение при шокеШок является серьезным противопоказанием для проведения оперативных
вмешательств, за исключением таковых по жизненным показаниям. К последним
относятся, прежде всего, остановка внутреннего кровотечения и декомпрессион¬
ная краниотомия при внутричерепной гипертензии. Эти операции являются про¬
тивошоковыми, поэтому их нельзя откладывать. Для анестезиологического обе¬
спечения при шоке необходимо использовать препараты, не оказывающие кар-
диодепрессивного действия (натрия тиопентал, галотан), также с осторожностью
применять препараты, вызывающие вазодилатационный эффект (бензодиазепи-
ны, пропофол). Из существующих анестетиков в случаях шока следует отдавать
предпочтение натрия оксибутирату или кетамину, и лишь затем фентанилу. Очень
опасно на фоне непополненного объема крови применять морфин, который еще
более снижает приток крови к правым отделам сердца. Для обезболивания при
шоке кроме кетамина и фентанила можно использовать нестероидные противо¬
воспалительные препараты, предпочтительнее всего селективные ингибиторы
циклооксигеназы-2 (паракоксиб), которые в меньшей степени влияют на гемо¬
стаз. В настоящее время еще не до конца исследован вопрос о целесообразности
введения на фоне шока современных ингаляционных анестетиков (изофлурана,
севофлурана). Очень перспективно применение при шоке ксенона.АНЕСТЕЗИЯ ПРИ ОПЕРАЦИЯХ НА ОРГАНАХ ГРУДНОЙ КЛЕТКИОперации на органах грудной клетки подразумевают под собой, прежде всего,
хирургические в.мешательства на легких, пищеводе, органах средостения. 'Един¬
ственным методом наркоза, применяющимся для их обеспечения является эндо-
трахеальный.'Применение этого вида наркоза обусловлено тем, что при разрезе133
Анестизиологиягрудной клетки неизбежно возникает пневмоторакс, при котором необходимо
осуществлять искусственную вентиляцию легких через интубационную трубку,
введение которой невозможно без предварительного выполнения эндотрахеаль-
ного наркоза.Хронические заболевания легких и плевры, требующие оперативного вмеша¬
тельства (бронхоэктазы, опухоли, эмпиема, бронхиальный свищ, абсцесс и т. п.),
значительно отличаются между собой по этиологии, патогенезу и клиническим
проявлениям.При подготовке пациентов к операции обязательно следует производить сана¬
цию бронхиального дерева; дыхательную гимнастику, ингаляции, постуральный
дренаж, лечебную бронхоскопию, в особых случаях — применять антибиотики. В
отдельных случаях при наличии гнойного очага в дыхательных путях не удается
эффективно их санировать, и это значительно усложняет проведение операции.Основными положениями пациента во время торакальной операции является
боковое и заднебоковое. Следует подчеркнуть, что боковое положение особо не¬
благоприятно, поскольку нарушается вентиляция здорового легкого (этому спо¬
собствует также подкладывание валика под грудную клетку), мокрота, выделяю¬
щаяся из больного легкого, затекает в здоровое. Это явление возникает особенно
часто в случае однолегочной вентиляции.Особенностью операций на легких, а также на трахее и бронхах является не¬
обходимость поддержания в них адекватной вентиляции. При этом зачастую тре¬
буется проведение однолегочной вентиляции. Однолегочная вентиляция сопро¬
вождается увеличением шунтирования через
невентилируемое легкое (благодаря рефлексу
гипоксической вазоконстрикции шунт обычно
не превышает 20—25 % нормального дыхатель¬
ного объема), что создает определенные труд¬
ности в поддержании адекватного газообмена в
органе. Для выполнения однолегочной венти¬
ляции интубационную трубку перемещают в
противоположный главный бронх, при этом
используют также двухпросветные интубацион-
ные трубки и бронхоблокаторы. Абсолютно по¬
казан метод эндобронхиальной интубации па¬
циентам, имеющим бронхоплевральные свищи.
Разъединение главных бронхов препятствует
затеканию секрета в здоровое легкое, имплан¬
тации «раковых комплексов» и создает макси¬
мальные удобства для хирургов, а также умень¬
шает травматичность оперативного вмешатель¬
ства и кровопотерю при нем. Для раздельной
интубации бронхов вводятся различные по
форме и конструкции интубационные трубки.
Рис. 35. Трубки для раздельной инту- Наиболее широко при.меняются трубки типовбации бронхов;	Карленса и Кубрякова (рис. 35).а — Карленса: б — Кубрякова134
Анестезия при операциях на органах грудной клеткиТрубку Карленса вводят в голосовую щель под визуальным контролем, а затем
продвигают вперед вслепую до тех пор, пока длинная ее часть не проникает в
левый бронх. При этом правое отверстие трубки оказывается расположенным на¬
против правого бронха ниже места разделения трахеи (так называемого bifurcation
tracheae), и через него вентилируется правое легкое (рис. 36).Недостатками этих трубок является сравнительно большой их диаметр, за¬
трудняющий введение пациентам с узкой голосовой щелью.Для механической закупорки бронхов пораженного легкого и разъединения
их, кроме раздельной интубации применяются бронхоблокаторы (рис. 37).Рис. 36. Положение трубки Карленса
в трахееРис. 37. Бронхоблокатор МегилаВсе оперативные вмешательства на органах грудной клетки проводятся с ис¬
кусственной вентиляцией легких в режиме умеренной гипервентиляции. После
ушивания культи бронхов проверяют герметичность швов путем увеличения ды¬
хательного объема и давления в наркозной систе.ме до 30—40 см вод. ст. В по¬
следнее время с этой целью применяется искусственная вентиляция легких в
режиме положительного давления в конце выдоха. Перед закрытием плевральной
полости эту процедуру повторяют до полного расправления легких. После нарко¬
за при необходимости проводят тщательную санацию бронхиального дерева с
промывание.м его изотоническим раствором натрия хлорида (несколькими его
порциями по 5 мл).В ранний послеоперационный период все терапевтические усилия в отноше¬
нии прооперированного пациента следует направлять на предупреждение разви¬
тия у него недостаточности дыхания, поскольку после операций на легких для135
Анестизиологияэтого имеются все предпосылки. Необходимо стремиться к раннему восстановле¬
нию у пациента сознания, тонуса мышц, двигательной активности, эффективно¬
го кашля. Большое значение в профилактике осложнений легких имеет обеспече¬
ние послеоперационного обезболивания. Для этого применяются наркотические
анальгетики, контролируемая пациентом эпидуральная анестезия в области Th„—
Th, паравертебральные и интраплевральные блокады.После удаления доли или нескольких сегментов легкого для расправления
неудаленной его части проводят активное дренирование плевральной полости с
созданием в ней разрежения в пределах 25—35 см вод. ст. Для профилактики и
устранения ателектазов пациенту назначают сеансы дыхания с сопротивлением
на вьщохе и санационную фибробронхоскопию.АНЕСТЕЗИОЛОгаЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ В НЕЙРОХИРУРГИИАнестезиологическое обеспечение пациентов с патологией центральной нерв¬
ной системы имеет свои определенные особенности, зависящие от характера и
локализации патологического процесса, а также от вида операции.С точки зрения выбора анестезиологической тактики вьаделяют три основные
группы нейрохирургических операций:1)	операции на головном мозге;2)	операции на спинном мозге;3)	операции на периферической нервной системе.Последние проводятся с использованием общей анестезии.Требования к анестезии во время операций на головном мозге:•	обеспечение оптимального уровня кровообращения в головном мозге без
ограничения притока крови и с улучшением ее оттока;•	уменьшение количества жидкости в мозговом веществе;•	обеспечение адекватной оксигенации крови.Анестезиологическое обеспечение нейрохирургических операций осуществля¬
ется с учетом: 1) локализации патологического процесса и его влияния на жиз¬
ненно важные центры головного мозга (дыхательный и сосудодвигательный);2)	выраженности внутричерепной гипертензии; 3) необходимости использования
тех или иных положений пациента на операционном столе (сидя, лежа на боку,
спине, животе); 4) опасности воздушной эмболии; 5) возможной массивной кро-
вопотери; 6) необходимости проведения во время операции специфических ме¬
роприятий (дегидратации, искусственной вентиляции легких в режиме гипервен¬
тиляции, глубокой гипотензии).При выборе препаратов для наркоза необходимо учитывать характер и сте¬
пень их влияния на внутричерепное давление (табл. 11).Чаще всего причиной повышения внутричерепного давления является отек
головного мозга. Он возникает в результате сдавливания мозговых вен и наруше¬
ния венозного оттока, увеличения проницаемости клеточных мембран под влия¬
нием гипоксии, ацидоза, нарушений гематоэнцефалического барьера, в связи с
чем осмотически активные ионы и жидкости поступают в мозг в чрезмерном ко¬
личестве и задерживаются в нем. Отек мозга может привести к дислокации не-136
Анестезиологическое обеспечение в нейрохирургииТАБЛИЦА 1 1Влияние фаіаоров на внутричерепное давлениеИзменение внутричерепного давленияповышениеснижениеОпиатыГалотанКетаминЭнфлуранИзофлуранДесфлуранСевофлуранПоложение Тренделенбурга
Кашель, потуги
Психомоторное возбуждение
Рвота
Г ипоксия
Г иповентиляцияДроперидол
Фентанил
Барбитураты
Диазепам (сибазон)
Мидазолам
Пропофол
Г ипотермия
Гипервентиляция
Положение Фаулеракоторых его отделов и вклинению их в тенториальное или большое отверстие
затылочной кости. При этом изменяются ретикулярная формация и функции
центров мозгового ствола, что приводит к нарушению жизненно важных функ¬
ций всего организма.При выборе средств для анестезии необходимо учитывать тот факт, что не
существует универсальных анестетиков, подходящих для всех оперативных вме¬
шательств. Выбор анестетиков и дополнительных препаратов предопределяется
их влиянием на кровоток головного мозга, объемом крови головного мозга, вну¬
тричерепным давлением, центральной ауторегуляцией и реактивностью мозговых
сосудов на углекислый газ.На эти показатели ингаляционные и неингаляционные анестетики влияют
неодинаково. Все препараты для ингаляционного наркоза в разной степени вы¬
зывают мозговую вазодилатацию и дозированное повышение интенсивности кро¬
вотока в головном мозге, увеличивают объем крови головного мозга; суммарный
эффект их действия является результатом баланса между вазодилатационным эф¬
фектом, оказываемым препаратом, и его влиянием на мозговой метаболизм.Изофлуран, десфлуран и севофлуран значительно снижают мозговой метабо¬
лизм и не вызывают выраженной вазодилатации. Церебральная ауторегуляция
при этом сохраняется при значении 0,5 единиц минимальной альвеолярной кон¬
центрации препарата и нарушается только при значении свыше 1,5 единиц. Эн¬
флуран не следует использоват^з в нейроанестезиологии, поскольку он вызывает
эпилептогенный эффект у пациентов, относящихся к группе эпилептогенного
риска.Анестетики для внутривенного введения (натрия тиопентал и пропофол) сни¬
жают уровень процессов обмена в головном мозге, вызывают спазм его сосудов,
снижают интенсивность мозгового кровотока, и, следовательно, объем крови,
циркулирующей в мозге, и внутричерепное давление. Вместе с тем они выступа¬
ют в качестве депрессантов сердечно-сосудистой системы и снижают церебраль¬
ное перфузионное давление. Все внутривенные анестетики у практически здоро-137
Анестизиологиявых людей позволяют сохранить ауторегуляцию, на людей с нарушенной ауторе¬
гуляцией их действие неизвестно.Для лечения пациентов с повышенным в результате отека мозга внутричереп¬
ным давлением, применяются салуретики, осмодиуретики (маннитол, сорбилакт,
реосорбилакт) и гипертонические растворы натрия хлорида.Маннитол (в дозе 0,5—1,0 г/кг) повышает внутрисосудистое осмотическое
давление, обеспечивает мобилизацию жидкости из интерстициального простран¬
ства мозга в сосудистое русло, откуда она выводится с мочой. Такой эффект со¬
храняется до тех пор, пока концентрация осмодиуретика в крови выше, че.м в
тканях. Далее наступает период, когда она повышается в тканях, и начинается
обратный осмос жидкости из крови в ткань мозга (так называемый синдром ри¬
кошета). К недостатка.м маннитола следует отнести также его способность увели¬
чивать кровоточивость поврежденных тканей, а также вызвать дизэлектролите-
мию. Препарат неэффективен для нормализации водно-электролитного баланса
в связи с отсутствием в его составе электролитов.Некоторых из указанных отрицательных эффектов можно избежать при ис¬
пользовании инфузионных растворов, содержаших в своем составе многоатом¬
ные спирты (реосорбилакт, сорбилакт) и различные физиологические толерант¬
ные электролиты (хлориды натрия, калия, кальция и магния). Преимущество
таких растворов перед чистыми растворами маннитола заключается в их способ¬
ности поддерживать стабильный электролитный состав крови, что способствует
снижению выраженности синдрома рикошета, обеспечению энергетических по¬
требностей организма, нормализации кислотно-основного состояния в крови при
метаболическом ацидозе, а также усилению моторики кишечника и эффектив¬
ности при лечении его пареза.Применять диуретики следует под постоянным контролем показателей гема¬
токрита, содержания гемоглобина, свертываемости крови, центрального венозно¬
го давления, так как диуретики могут способствовать развитию гиповолемии, ги¬
перкоагуляции и ухудшению реологических свойств крови. Необходимо также
тщательно контролировать кислотно-основное состояние, газовый и электролит¬
ный состав крови для предотвращения возникновения их нарушений.При отеке мозга широко применяются глюкокортикоиды. Наиболее эффекти¬
вен в этих случаях дексаметазон. Глюкокортикоиды уменьшают проницаемость
клеточных мембран, оказывают противовоспалительное и десенсибилизирующее
действие, стабилизируют митохондрии и мембраны лизосом.В отношении пациентов, у которых мозговая опухоль локализована в эпилеп-
тогенных зонах (в височной, теменной, лобной), показано профилактическое на¬
значение противосудорожных препаратов. В этих случаях рекомендуется болюс¬
ное введение фенитоина (15 мг/кг), а затем назначение его для ежедневного пе-
рорального приема в дозе 360 мг.Премедикация проводится с использованием средств, предотвращающих по¬
вышение внутричерепного давления и уменьшающих вероятность возникновения
побочных реакций при операциях на жизненно важных центрах головного мозга.
Не назначают наркотические анальгетики при операциях в области среднего моз¬
га, гипоталамуса, моста и продолговатого мозга.138
Анестезиологическое обеспечение в нейрохирургииПоложение пациеита на операционном столе определяется необходимостью
обеспечения свободного хирургического доступа к оперируемой области. Боль¬
шинство оперативных вмешательств выполняется в положении пациента лежа на
спине, зачастую с небольшим поворотом головы, некоторые — в положении на
боку.Всем пациентам необходимо обеспечить подъем головы во время операции на
15—25 °. Для поддержки адекватного оттока венозной крови от мозга необходимо
избегать выраженного изгиба и ротации шеи.Пациентам, у которых наблюдается внутричерепная гипертензия, перед вве¬
дением деполяризирующих миорелаксантов целесообразно ввести недеполяризи¬
рующий миорелаксант для предотвращения фибриллярных подергиваний мыщц,
во врСіМЯ которых повышается внутричерепное давление. Интубация трахеи и
полная миорелаксация при этом позволяют избежать резких колебаний ликвор-
ного давления (возникающих при напряжении мышц, кашле, судорогах), способ¬
ствуют надежной оксигенации крови и удалению из нее углекислого газа, обе¬
спечивают полную проходимость дыхательных путей и минимальную токсичность
анестезиологических средств. Интубацию трахеи необходимо выполнить доволь¬
но быстро (в течение 20—30 с) и атравматично. Затягивать интубацию на более
продолжительное время опасно из-за возможности развития у пациента гипоксии
и гиперкапнии, которые всегда вызывают повышение внутричерепного давле¬
ния.При выполнении прямой ларингоскопии нельзя чрезмерно запрокидывать го¬
лову пациента, поскольку в случае повышенного внутричерепного давления это
может привести к вклинению продолговатого мозга в большое отверстие заты¬
лочной кости. Нельзя сгибать шею на угол, при котором расстояние между под¬
бородком и яремной ямкой кости будет составлять менее 2 пальцев.При оперативных вмешательствах, во время которых необходимо производить
люмбальную пункцию, интубацию трахеи желательно выполнять в положении
пациента лежа на боку. Если же интубация была произведена при положении
пациента лежа на спине, то переводить его в положение лежа на боку следует
очень осторожно, так как при резкой перемене положения возможно наступление
постуральной реакции, которая может вызвать резкое снижение артериального
давления. С целью предупреждения этой реакции также необходимо еще до на¬
чала операции выяснить, насколько изменяется артериальное давление у пациен¬
та при его укладывании в положение лежа на боку.Для поддержки обезболивания при нейрохирургических операциях использу¬
ется тотальная внутривенная анестезия пропофолом с фентанилом, суфентани-
лом или ремифентанилом, диазепамом или мидазоламом в сочетании с наркоти¬
ческими анальгетиками.Из ингаляционных анестетиков наиболее предпочтительно использовать изо-
флуран и севофлуран. В концентрации 1,2—2,1 об.% от минимальной альвеоляр¬
ной концентрации они адекватно снижают мозговой метаболизм и не вызывают
выраженной вазодилатации. Галотан и закись азота при нейрохирургических опе¬
рациях желательно не использовать, так как они вызывают выраженный вазоди-
латационный эффект и способствуют повышению внутричерепного давления.139
АнестизиологияОбеспечение требуемого уровня вентиляции легких в нейрохирургии имеет осо¬
бенно важное значение. Гипоксия, гиперкапния, газодинамическое сопротивле¬
ние на выдохе, обтурация дыхательных путей и кашель значительно усложняют
проведение операции, так как эти физиологические явления повышают внутри¬
черепное давление. Дефицит кислорода является непосредственной причиной за¬
стоя крови в сосудах головного мозга и, как следствие, увеличение его объема.
Гипоксия приводит к увеличению проницаемости капилляров и внутриклеточной
гипергидратации. Газодинамическое сопротивление на выдохе способствует по¬
вышению внутригрудного давления, при котором замедляется возвращение ве¬
нозной крови к сердцу, что в свою очередь вызывает увеличение венозного дав¬
ления в венах мозга и венозных сплетениях позвоночника. Поэтому искусствен¬
ная вентиляция легких в режиме положительного давления в конце выдоха при¬
меняется только в случае наличия особых показаний (например тяжелый острый
респираторный дистресс-синдром). Поэтому при нейрохирургических операциях
необходимо использовать эндотрахеальный наркоз с тотальной миорелаксацией,
искусственной вентиляцией легких в режиме нормовентиляции или умеренной
гипервентиляции.Вентиляция легких во время выполнения внутричерепного хирургического
вмешательства должна обеспечивать поддержание РаО^ свыше 100 мм рт. ст., а
PaCOj — от 30 до 34 мм рт. ст.Задача инфузионной терапии во время операции и в ранний послеоперацион¬
ный период заключается в поддержании необходимого объема циркулирующей
крови и нормального артериального и центрального венозного давления. Артери¬
альное давление необходимо поддерживать на начальном уровне или с превыше¬
нием его на 10—20 мм рт. ст.Только в тех случаях, когда систолическое артериальное давление превышает
160—180 мм рт. ст, а диастолическое — 110 мм рт. ст., назначают гипотензивные
препараты: клонидин (клофеллин), магния сульфат, блокаторы р-адренорецепто-
ров, с осторожностью — нитраты (нитроглицерин, нитросорбид).В качестве вспомогательного метода анестезиологического обеспечения ней¬
рохирургических операций применяется искусственная гипотония (уменьшает
кровоточивость разрезаемых при операциях тканей и обусловленную этим крово-
потерю, облегчая доступ к различным участкам мозга). Применяют при внутри¬
черепных аневризмах, менингиомах, прорастающих синусах твердой мозговой
оболочки. С целью достижения гипотонии углубляют наркоз, используя при этом
натрия нитропруссид или нитроглицерин. Во время выполнения метода голову
пациента приподнимают под углом 10—15 °. При искусственной гипотонии воз¬
никает опасность ухудшения кровообеспечения поврежденных участков мозга и
появления вторичной геморрагии после нормализации артериального давления.При операциях на сосудах головного мозга при.меняется также искусственная
гипотермия. Снизив ректальную температуру тела пациента до 30 °С, можно пере¬
жимать внутреннюю сонную артерию на период 4,5—12 мин. Искусственная ги¬
потермия применяется для предотвращения или уменьшения отека мозга. Однако
основным средством профилактики отека мозга во время операции являются
осмотические диуретики (маннитол, сорбилакт), которые вводят капельно с вы¬140
Анестезиологическое обеспечение в нейрохирургиисокой частотой инфузии в дозе 1—2 г/кг. «Эффект рикошета» при операции по
удалению опухоли головного мозга возникает реже, чем во время медикаментоз¬
ной предоперационной терапии, поскольку после удаления опухоли внутриче¬
репное пространство увеличивается.Для поддержания центрального перфузионного давления в нормальных пре¬
делах необходимо еще до выполнения разреза твердой мозговой оболочки обе¬
спечивать поддержание внутричерепной нормотензии. Следует учитывать, что
отек головного мозга может развиться в результате кровоизлияния в опухоль,
которое вызывает стойкое повышение внутричерепного давления. В этом случае
у пациента вначале возникает кратковременная тахикардия, которая затем сменя¬
ется брадикардией.Во время операции, а при необходимости и в ранний послеоперационный
период, необходимо осуществлять постоянный контроль основных жизненных
показателей пациента. Такой контроль включает в себя электрокардиографию,
определение SaOj, капнографию, а также контроль артериального (лучше инва¬
зивный) и центрального венозного давления (особенно при риске массивной
кровопотери).Мочевой катетер необходимо вводить пациенту при продолжительных опера¬
тивных вмешательствах, а также в тех случаях, когда для наркоза применяется
маннитол. Измерение температуры следует производить при использовании ис¬
кусственной гипотермии, а также детям, которым угрожает переохлаждение во
время операции.При некоторых специфических нейрохирургических операциях требуется из¬
мерение внутричерепного давления.в ранний послеоперационный период пациенту необходимо:1)	нормализовать артериальное давление;2)	восстановить нормокапнию и спонтанное дыхание;3)	назначить анальгетики и противорвотные препараты;4)	при выраженном болевом синдроме провести локальную инфильтрацион-
ную анестезию кожи головы;5)	обеспечивать послеоперационное обезболивание введением морфина в со¬
ответствующих дозах каждые 3 ч или назначить контролируемую пациентом
аналгезию этим препаратом;6)	продолжать механические мероприятия по профилактике тромбоза глубо¬
ких вен и тромбоэмболии легочной артерии (особенно часто это осложнение воз¬
никает после травм спинного мозга).7)	ограничить потребление жидкости.После оперативного вмешательства у пациентов нейрохирургического про¬
филя часто развивается выраженная гипервентиляция. Она в свою очередь может
вызвать нарушение .мозгового кровообращения и резкое увеличичение работы
дыхательных мышц. Гипервентиляция при нейротравме является реакцией орга¬
низма на снижение pH спинномозговой жидкости и повреждение среднего мозга.
Для устранения этого осложнения применяются наркотические анальгетики. В
большинстве же случаев после нейрохирургических операций болевой синдром
выражен слабо, и активные движения его не усугубляют, поэтому в таких случаях
наркотические анальгетики не применяются. Для купирования головной боли141
Анестизиологияцелесообразно назначать нестероидные противовоспалительные препараты, не
угнетающие дыхания.После операции в области задней черепной ямки возможно снижение чув¬
ствительности гортани и глотки, чреватое аспирацией. Поэтому до восстановле¬
ния сознания необходимо дать выпить пациенту столовую ложку воды, и если
через несколько минут после этого у него возникает кашель, то жидкость в даль¬
нейшем необходимо вводить ему через назогастральный зонд.АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ
ПРИ ОПЕРАЦИЯХ НА ОРГАНАХ БРЮШНОЙ ПОЛОСТИХирургические вмешательства на органах брюшной полости включают в себя
операции на желудке, печени, желчном пузыре, поджелудочной железе, тонкой и
толстой кишке.Во время предоперационного осмотра пациентов с патологией органов пищева¬
рения следует обращать внимание на наличие у них зуда, желтухи, асцита, боли в
области печени, изменение ее размеров, расширение вен передней брюшной
стенки (голова Медузы), наличие сосудистых «звездочек» на лице, шее, груди,
пигментации ресниц и уголков рта, «печеночного» запаха изо рта. Также следует
определять состояние языка (сухой, обложенный), форму живота, его размеры,
участие в дыхании, симметричность; во время аускультации, пальпации и перкус¬
сии учитывать их болезненность, притупление перкуторного тона, симптомы раз¬
дражения брюшины, наличие перистальтики.Необходимо также определять водно-электролитный баланс и кислотно-основ¬
ное равновесие, так как у пациентов, страдающих паталогиями органов брюшной
полости, может быть нарушено питание. Поэтому перед операцией необходимо
корректировать эти показатели. Следует отметить, что у пациентов с патологией
пищеварительной системы повышен риск возникновения рвоты и регургитации во
время операции, особенно в случаях экстренных оперативных вмешательств, на¬
пример при кишечной непроходимости, остром панкреатите и т. п.Перед операцией для опорожнения кишечника пациента прилменяют очисти¬
тельную клизму (вечером накануне и утром в день операции).Выбор метода анестезии. Большинство вмешательств на органах брюшной по¬
лости в настоящее время выполняются под общей анестезией. Ее применяют с
целью обеспечения: 1) блокады нежелательных рефлекторных реакций, возника¬
ющих при подтягивании внутренних органов; 2) надлежащей .миорелаксации,
предотвращающей напряжение мышц и выпячивание кишок через хирургиче¬
ский разрез; 3) профилактики регургитации и рвоты, особенно часто возникаю¬
щих при заболеваниях желудка и кишечника; 4) минимального угнетения пери¬
стальтики кишечника в послеоперационный период.Лишь незначительные по объему оперативные вмешательства (апендэктомия,
удаление грыжи) выполняют под местной инфильтрационной анестезией; при
этом можно применять внутривенную седацию пропофолом или мидазоламом.При операциях на нижних отделах брюшной полости с успехом применяется
нейроаксиальная анестезия, недостатки которой (в частности сохранение у паци¬142
Анестезиологическое обеспечение и интенсивная терапия при операциях на органах брюшной полостиента сознания) устраняются путем введения транквилизаторов или выполнением
дополнительного поверхностного внутривенного наркоза.У пациентов со стенозом привратника отмечаются тяжелые нарушения
водно-электролитного баланса, сопровождающиеся гипокалиемией, гипохлоре-
мией, метаболическим алкалозом. Поэтому при подготовке к хирургическому
вмешательству таким пациентам назначают внутривенное введение растворов
электролитов с последующим осуществлением тщательного контроля элект¬
ролитного состава и кислотно-основного состояния. При выраженных наруше¬
ниях функции желудка и кишечника иногда показано полное или частичное
парентеральное питание.При органическом стенозе пищевода и кардиальной части желудка необходи¬
мо принять все меры для профилактики регургитации, которая особенно опасна
при дивертикулах пищевода, в которых накапливается содержимое, имеющее
консистенцию замазки. Это содержимое, попав в результате регургитации в ды¬
хательные пути, удаляется оттуда с большим трудом. При выраженном расшире¬
нии пищевода прием Селика не эффективен.Наркоз при операциях на органах брюшной полости должен иметь достаточ¬
ную глубину (П или ПІ уровень хирургической стадии), поскольку ряд операций
при подтягивании органов брюшной полости сопровождается возникновением
патологических рефлексов. В последнее время пересмотрена тактика инфузион-
ной терапии при хирургических вмешательствах в сторону ее ограничения до
10 мл/кг в 1 ч. Гиповолемия, возникающая при недонаполнении организма жид¬
костью, приводит к ухудшению перфузии внутренних органов, ухудшению за¬
живления ран, увеличению риска недостаточности анастомозов кишечника. Од¬
нако гипергидратация приводит к интерстициальному отеку и таким же осложне¬
ниям. Поэтому поддержание водно-электролитного баланса в организме пациен¬
та на нормальном уровне является важнейшим условием эффективности анесте¬
зии и успешности операции в целом.Во время операций на кишечнике в брыжейку иногда вводят растворы мест¬
ного анестетика (предпочтительнее всего 10 мл 1 % раствора лидокаина), так как
при растягивании петель кишок могут возникать аритмии сердца.Геморроидальные узлы можно удалять под местной инфильтрационной, спин¬
номозговой или эпидуральной анестезией. При таких операциях также широко
используется масочный наркоз с комбинацией закиси азота и наркотических
анальгетиков.При хирургических вмешательствах в области анального отверстия целесо¬
образно использовать каудальную анестезию, поскольку в этой зоне сосредоточе¬
но большое количество нервных образований, и ее интенсивное раздражение мо¬
жет вызвать ларингоспазм или даже остановку сердца.Во время операций по иссечению дивертикулов толстой кишки не следует
применять морфин, так как он значительно повышает внутрикишечное давление.
В этих случаях показано применение тримеперидина (промедола).Экстубация трахеи выполняется после полного восстановления у пациента
спонтанного дыхания.Интенсивная терапия в ранний период после операции на органах брюшной
полости направлена на нормализацию у пациента гемодинамики, газообмена,143
Анестизиологияводно-электролитного баланса и устранение пареза кишок. После хирургических
вмешательств на желудке и кишках для питания пациента и введения ему необ¬
ходимого количества жидкости следует ввести тонкий назогастральный или ки¬
шечный зонд, что позволит избежать опасного расширения желудка и кишечной
непроходимости возможных при пероральном питании.Решающим в коррекции нарушений гомеостаза в это время является норма¬
лизация объема циркулирующей крови и коррекции водно-электролитного ба¬
ланса, особенно уровня ионов калия и хлора, потери которых через зонд или со
рвотными массами могут быть значительными. Как правило, в первое время по¬
сле плановой операции доза растворов заменителей крови и физиологически то¬
лерантных хлоридов должна составлять не менее 20—40 мл/кг. При массивных
инфузиях в послеоперационный период следует в обязательном порядке контро¬
лировать центральное венозное давление и показатели состоянии гомеостаза.
Указанные меры, как правило, позволяют добиться восстановления перистальти¬
ки кишечника уже через 24—48 ч после большинства операций на органах брюш¬
ной полости.Восстановлению перистальтики кишечника способствует применение прод¬
ленной эпидуральной анестезии, которую можно выполнять перед или после опе¬
ративного вмешательства, предварительно устраненив гиповолемию.Особое внимание после операций на органах брюшной полости в настоящее
время уделяется раннему энтеральному питанию. Поскольку главное препятствие
заютючается в том, что моторная функция желудка после операции может не вос¬
станавливаться в течение длительного времени, питание обеспечивается через
назоинтестинальный зонд, который проводится за связку Трейтца, в крайнем
случае — в нисходящую часть двенадцатиперстной кишки. Сразу после хирурги¬
ческого вмешательства пациенту вводят через зонд изотонический раствор натрия
хлорида, а затем специальные смеси для питания (пептамен, берламин модуляр и
т. п.). Это позволяет улучшить результаты терапии после тяжелых операций на
органах брюшной полости (по сравнению с парентеральным питанием).АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ
ПРИ ПЕРИТОНИТЕБактериальный перитонит возникает как осложнение при заболеваниях и по¬
вреждениях органов брюшной полости в результате проникновения бактерий,
содержащихся в кишечнике (например, при перфорации желудка или двенадца¬
типерстной кишки, кишечной непроходимости), или распространении воспали¬
тельного процесса от прилежащих к брюшной полости участков. Начинаясь как
осложнение, бактериальный перитонит со временем становится самостоятель¬
ным заболеванием.Характер развития и протекания перитонита зависит как от источника и вида
инфекции, так и от начальной иммунологической сопротивляемости организма
пациента. Особенно тяжелое течение имеет фекальный перитонит, возникающий
вследствие повреждения толстой кишки или неудачной операции на ней, по¬
скольку эта форма перитонита вызывается грамположительной анаэробной ми¬144
	Анестезиологическое обеспечение и интенсивная терапия при перитоните	крофлорой, чрезвычайно патогенной и стойкой к большинству антибактериаль¬
ных препаратов (в частности синегнойной палочкой).Особо пристального внимания со стороны анестезиолога требует послеопера¬
ционный перитонит, течение которого происходит на фоне снижения адаптаци¬
онных возможностей и сопротивляемости организма пациента. Не останавлива¬
ясь на деталях классификации и патогенеза бактериального перитонита, широко
освещенных в хирургических пособиях, еще раз подчеркнем, что развитие этой
патологии всегда свидетельствует о наличии септического очага в брюшной по¬
лости. Гематогенный перитонит представляет собой редчайшее исключение из
этого правила. Перитонит часто осложняется синдромом системного воспали¬
тельного ответа, когда реакция иммунной системы организма приводит к некон¬
тролируемому продуцированию провоспалительных факторов (фактора некроза
опухолей, интерлейкина-1, -6, -8 и т. п.), которые уже сами по себе повреждают
ткани организма. При перитоните возможно развитие септического шока и по-
лиорганной недостаточности.Подготовка к операции при разлитом перитоните не должна быть продолжи¬
тельной, даже несмотря на тяжелое состояние пациента, поскольку до тех пор,
пока путем санации брюшной полости не устранена главная причина заболева¬
ния, не следует ожидать от терапии перитонита положительного результата.Общая анестезия при операциях по поводу перитонита осуществляется так
же, как и при других ургентных операциях. Однако пациентам, находящимся в
состоянии шока, целесообразно назначать анестетики, значительно не влияющие
на функцию сердечно-сосудистой системы (натрия оксибутират, кетамин, инга¬
ляционные анестетики, за исключением галотана). Даже такие средства, как про-
пофол и бензодиазепины применять опасно, до тех пор, пока у пациента не будет
устранена гиповолемия.Основными методами интенсивной терапии в период после операции по по¬
воду перитонита считается адекватная санация бактериального очага — лаваж
брюшной полости или программированные релапаротомии. Очень важна ва этот
период интенсивная антибиотикотерапия. В тяжелых случаях необходимо осу¬
ществлять деэскалационный принцип, заключающийся в эмпирическом назначе¬
нии антибиотиков широкого спектра действия (карбапенемы), в случае предпо¬
ложения наличия в очаге перитонита резистентного стафилококка — гликопепти¬
ды или линезолид, и только после бактериологического исследования экссудата
из брюшной полости можно применять антибиотики более узкого спектра дей¬
ствия (при условии чувствительности к ним патогенной микрофлоры). От адек¬
ватности начальной антибиотикотерапии и санации инфекционного очага во
.многом зависит результат лечения пациентов с перитонито.м.Лечение при септическом шоке — см. Шок.Большое внимание в период после операций по поводу перитонита необходи¬
мо уделять ранне.му интестинальному питанию пациента.145
АнестизиологияАНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ
ПРИ ОСТРОМ ПАНКРЕАТИТЕПричиной развития воспаления поджелудочной железы у 45 % пациентов яв¬
ляется желчнокаменная болезнь с нарушением проходимости протока поджелу¬
дочной железы, переедание и злоупотребление алкоголем, гематогенные и лим¬
фогенные инфекции, а также травмы поджелудочной железы (в том числе и опе¬
рационные).В основе патогенеза острого панкреатита лежит «самопереваривание» подже¬
лудочной железы при активации ее протеолитических ферментов, прежде всего
трипсина. Последний, в свою очередь, активирует целый каскад других фер.мен-
тов — эластазу (вызывающую деструкцию эластина), карбоксипептидазу и химо-
трипсин (разрушающие протеины), коллагеназу (повреждающую коллагеновые
волокна), фосфолипазу (высвобождающую арахидоновую кислоту из фосфо¬
липидов клеточных мембран с дальнейшим образованием ее метаболитов —
эйкозаноидов).Трипсин также активирует ксантиндегидрогеназу, под действием которой в
клетках поджелудочной железы образуются токсические кислородные радикалы.
Кроме того, под влиянием трипсина из кининогенов тканей образуются кинины,
вызывающие сильную боль, характерную для острого панкреатита. Токсическое
действие кининов и эйкозаноидов приводит к вазодилатации и повышению про¬
ницаемости капилляров. Эти явления сопровождаются депонированием и пере¬
распределением крови, вследствие которых возникает абсолютная и относитель¬
ная гиповолемия.Панкреатическая липаза вызывает омертвение жировой ткани с последующим
омылением жиров и образованием свободных жирных кислот, в результате чего
возникает гипокальциемия (ионы Са^^ связуются жирными кислотами). При пан¬
креатите в крови повышается активность альфа-амилазы и лактатдегидрогеназы,
что облегчает его диагностику.Влияние указанных факторов вызывает в организме человека системную вос¬
палительную реакцию, сопровождающуюся гиперпродукцией цитокинов (интер¬
лейкина-1, -3, -6, -8, интерферонов, фактора некроза опухолей, фактора актива¬
ции тро.мбоцитов) и белков острой фазы воспаления (С-реактивного протеина,
сывороточного амилоида А, аз-макроглобулина, ингибитора цистеиновой проте-
иназы и др.).Ферменты, распространяясь по лимфатическим путям, повреждают забрю-
шинную клетчатку, а присоединение той или иной случайной инфекции вызыва¬
ет при этом развитие крупных флегмон в забрюшинном и поддиафрагмальном
пространствах. Постепенно нарастает тяжелый токсикоз продуктами распада тка¬
ней и бактериальны.ми токсинами. Процесс приобретает .многофокусный харак¬
тер, сопровождаясь поражением ткани сердца, почек, мозга и легких. Этому спо¬
собствует внутрисосудистое свертывание крови.Паренхима легких при панкреатите повреждается в первую очередь, посколь¬
ку функциональная недостаточность печеночного фильтра приводит к поступле¬
нию в легочные сосуды вазоактивных веществ, бактериальных токсинов и их
метаболитов. Все это повышает проницаемость легочных капилляров, вследствие146
Анестезиологическое обеспечение и интенсивная терапия при остром панкреатитечего развивается интерстициальный отек легких, снижается растяжимость легоч¬
ной ткани, повышается работа дыхания, а высокое стояние диафрагмы, характер¬
ное для панкриатита, снижает легочную вентиляцию. Вместе с тем в артериаль¬
ную кровь начинают поступать так называемые венозные примеси и нарастает
гипоксемия, т. е. развивается типичный синдром шокового легкого.В основном клиническая картина панкреатита определяется характером пато¬
логических изменений в поджелудочной железе: отечным формам этого заболева¬
ния присуше относительно легкое течение, деструктивным — тяжелое. Главным
клиническим признаком панкреатита является опоясываюшая боль с иррадиаци¬
ей в левую лопатку. Однако при послеоперационном панкреатите у 80 % пациен¬
тов боль может отсутствовать. Без видимого повода начинает снижаться артери¬
альное давление, нарушается пассаж пищи по пишеварительному каналу, угнета¬
ется сознание, возникают олигурия, возбуждение и галлюцинации. Примечатель¬
но, что строгий параллелизм между клиническими проявлениями и патологиче¬
ским процессом в поджелудочной железе отсутствует.Наибольшее распространение при оценке тяжести острого панкреатита по¬
лучили критерии по шкалам Ренсона и АРАСНЕ-П. Если показатель АРАСНЕ-П
составляет менее 13 баллов, прогноз на выздоровление больных панкреатитом
неблагоприятен.Основным методом лечения деструктивного панкреатита в отечной и началь¬
ной фазах является консервативный. Хирургическим методом лишь удаляют не-
кротизированные участки железы с дальнейшим дренированием брюшной поло¬
сти и забрюшинного пространства, иногда производят субтотальную или даже
тотальную панкреатэктомию.Анестезиологическое обеспечение операций по поводу панкреатита мало от¬
личается от такового при перитоните. Возможно применение эпидуральной ане¬
стезии, однако лишь в сочетании с инфузионной и вазопрессорной терапией.
Кроме того, эпидуральный катетер можно использовать и в послеоперационный
период для эпидуральной аналгезии.Адекватному обезболиванию после операции следует уделять наибольшее
внимание. Необходима также симптоматическая терапия для поддержания гемо¬
динамики (внутривенные инфузии, введение вазопрессоров). Нередко назначают
также ингибиторы протеолитических ферментов (апротинин/контрикал/гордокс),
но достоверные данные об их эффективности отсутствуют. Непроверенной также
остается и эффективность применения при обезболивании панкреатита сомато-
статина, снижающего секрецию поджелудочной железы. В случае предположения
наличия панкреонекроза, особенно инфицированного, назначают антибиотики
широкого спектра действия. Лечение шока при панкреатите мало отличается от
такового при септическом шоке (см. Шок). Имеются данные о положительном
эффекте интестинального питания.147
АнестизиологияОСОБЕННОСТИ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ ОПЕРАТИВНЫХ
ВМЕШАТЕЛЬСТВ У ДЕТЕЙБез глубокого знания анатомофизиологических особенностей детского орга¬
низма нельзя проводить наркоз при оперативных вмешательствах у детей являет¬
ся главным постулатом педиатрической анестезиологии. Основным источником
информации о состоянии здоровья ребенка, его антенатальном и постнатальном
развитии, аллергическом анамнезе являются его родители.Выбор метода обезболивания для детей зависит от общего состояния ребенка,
его возраста, предполагаемого объема оперативного вмешательства и его продол¬
жительности, сопутствующей патологии других органов и систем, а также от по¬
ложения оперируемого на операционном столе.Госпитализация в стационар, изменение привычных условий жизни, прово¬
димые лечебные манипуляции и предстоящая операция вызывают у ребенка
мощный психологический стресс, негативно влияющий на вегетативный гомео¬
стаз организма и соответственно на процедуру введения в наркоз. Поэтому пре¬
доперационная подготовка детей должна быть не только .медикаментозной, но и
психологической. Обследование ребенка перед операцией происходит спокойнее,
если рядом с ни.м находятся родители, которые дают письменное согласие на
проведение оперативного вмешательства, наркоза и необходимых лечебных ма¬
нипуляций. На момент планового оперативного вмешательства под наркозом ре¬
бенок должен быть абсолютно здоров (это определяется по отсутствию у него
признаков заболеваний, связанных с сопутствующей патологией других органов).
После возрастной плановой вакцинации, а также после перенесения респиратор¬
ного или другого заболевания должно пройти не менее 4 нед. При необходимости
экстренного оперативного в.мешательства указанные факторы увеличивают риск
осложнений при наркозе и в послеоперационный период.Такие показатели, как частота дыхания и сердечных сокращений, артериаль¬
ное давление, минутный объем вентиляции легких, напряжение газов крови с
возрастом изменяются. Поэтому одно и то же заболевание у пациентов разных
возрастных групп имеет различные клинические проявления.Особенности строения дыхательной системы у детей, у маленьких детей носо¬
вые ходы узкие. Утолщение слизистой оболочки носовых ходов на 1 мм перекры¬
вает носовое дыхание на 65 %. Узки.м .местом гортани является перстневидный
хрящ, размер которого определяет размер интубационной трубки. У новорожден¬
ных трахея короткая (длиной не более 4 см), ее диаметр относительно небольшой
(4—5 мм). Утолщение слизистой оболочки трахеи на 1 мм уменьшает ее просвет
на 75 %. Это определяет возможность возникновения у детей ларингостеноза и
отека дыхательных путей при воспалительных процессах в них и при различных
аллергических реакциях, а также после интубации трахеи, что может привести к
обструкции верхних дыхательных путей. Физиологическое .мертвое пространство
составляет 2 .мл/кг, дыхательный объе.м — 5—6 мл/кг.Ребра у детей расположены горизонтально, грудная клетка и грудина более
.мягкие и податливые, че.м у взрослых. В результате горизонтального расположе¬
ния ребер и слабости межреберных мышц у детей раннего возраста присасываю¬
щее действие во время дыхания более слабое. У них превапирует диафрагмачьный148
	Особенности анестезиологического обеспечения оперативных вмешательств у детей	ТИП дыхания, который в механическом плане менее эффективен чем брюшной.
Это создает условия для развития дыхательной недостаточности при вздутии жи¬
вота, диафрагмальной грыже или кисте легкого.Анестезиолог должен иметь в свое.м распоряжении набор масок и воздухопро¬
водов с соответствующими размерами, обеспечивающими их применимость в от¬
ношении ребенка.Лицевые маски для детей бывают разных размеров, они снабжены мягкой раз¬
дуваемой манжетой. Правильно подобранная .маска плотно прилегает к лицу ре¬
бенка по всей его длине от переносицы до подбородка. В последнее время в пе¬
диатрической практике широко применяются ларингеальные маски разных раз¬
меров в зависимости от массы тела:•	№ 1 — для новорожденных и детей с массой тела до 6,5 кг;•	№ 2 — с массой тела до 20 кг;•	№ 2,5 — от 20 до 30 кг;•	j\o 3 — от 30 до 50 кг;•	№ 4 - 50-70 кг;•	j\o 5 — свыше 70 кг.Ларингеальную маску устанавливают только после достижения хирургической
стадии наркоза, когда исчезают гортанный и глоточный рефлексы, а отсоединяют
ее после окончания операции, когда ребенок находится еще в операционной, и у
него восстановилось самостоятельное дыхание.Выбор эндотрахеальной трубки для интубации при этом осуществляется ориен¬
тировочно, поэтому в распоряжении анестезиолога, всегда должны иметься труб¬
ки, размер которых на 0,5 .мм больший и меньший, чем обычно. Одним из рас¬
пространенных способов определения диаметра эндотрахеальной трубки является
измерение диаметра конечной фаланги мизинца оперируемого ребенка (приме¬
нение этого способа оправдано в 85 % случаев). Диаметр эндотрахеальной трубки
в миллиметрах также можно рассчитать по фор.муле:_ возраст ребенка(в годах)+4Д ^ ___ _	.	^4Для новорожденных диаметр эндотрахеальной трубки составляет 3—3,5, для
детей грудного возраста — 3,5, в возрасте 1 год — 4, для недоношенных новорож¬
денных с массой тела < 700 г — 2, с .массой тела <1000 г — 2,5.Манжетки на интубационной трубке надежно защищают нижние дыхатель¬
ные пути ребенка от возможной аспирации в них рвотных масс или от попадания
в них крови при кровотечениях во время оперативного вмешательства при
челюстно-лицевой патологии или патологии ЛОР-органов.Показания к трахеото.мии:•	трахеобронхомаляция;•	продолжительная искусственная вентиляция легких;•	врожденные аномалии дыхательных путей (для устранения их обструкции).Анатомические особенности интубации трахеи j’ новорожденных и детей груд¬
ного возраста. Дети этого возраста имеют небольшую по размерам ротоглотку и
большой язык, короткий и неправильной формы надгортанник, хорошо васкуля-
ризованную трахею. У недоношенных детей гортань расположена на уровне С,„,149
Анестизиологияу доношенных новорожденных — между С[„—С,^, у подростков — между с,у—Су,
поэтому для интубации недоношенных и новорожденных детей чаще всего ис¬
пользуют ларингоскоп с прямым клином. Нажатие на гортань спереди назад при
прямой ларингоскопии облегчает осмотр и интубацию трахеи.Физиологические особенности сердечно-сосудистой системы у детей, с трехлет¬
него возраста физиология сердечно-сосудистой системы у детей мало отличается
от такой у детей старшего возраста. Симпатическая иннервация в сердце плода
развивается сначала в предсердии, а затем в желудочках. Вегетативная нервная
система и катехоламины играют активную роль в реакции адаптации сердечно¬
сосудистой системы при стрессовых ситуациях. До рождения у ребенка полно¬
стью завершается формирование холинэргической системы.Сердце у новорожденного в отношении к массе тела относительно велико, и
составляет 0,8 %. Оно расположено в поперечном положении, и лишь к 1 году
жизни принимает наклонное расположение. Сердце новорожденного округлой
формы, но в течение первого года жизни ребенка постепенно становится груше¬
видной. Интенсивный рост сердца отмечается у детей в возрасте от 2 до 6 лет, до
10—14 лет практически все структурные показатели этого органа (кроме размера)
приближаются к аналогичным показателям сердца взрослого.До момента рождения артериальная система плода формируется полностью, а
венозная продолжает дифференцироваться и после рождения. В течение 10—
12 лет жизни в процессе роста сосудистой стенки меняется ее структура, развива¬
ются эластичные, мышечные и соединительно-тканные элементы. Развитие со¬
судов завершается до 12—13 лет жизни.Пульс у детей лабильный, его частота повышается при изменении положения
тела, повышении температуры тела, во время крика. Под влиянием симпатиче¬
ской вегетативной нервной системы у новорожденных и детей раннего возраста
наблюдается более высокая частота сердечных сокращений и более частый пульс,
чем у детей старшего возраста. У здоровых детей частота сердечных сокращений
в 1 мин соответствует пульсу, с возрастом функция блуждающего нерва повы¬
шается, поэтому частота сердечных сокращений снижается.Детям свойственна дыхательная аритмия; на высоте вдоха сердечные сокра¬
щения учащаются, а в конце вьщоха замедляются. Чаще всего это явление отме¬
чается у детей дошкольного возраста, поскольку оно вызвано установлением ве¬
дущей роли блуждающего нерва в регуляции сердечного ритма. У детей старше
15 лет дыхательная аритмия наблюдается редко.У новорожденных систолическое артериальное давление соответствует такому
у плода. У детей в возрасте до 9 мес. артериальное давление одинаково как на
верхних, так и на нижних конечностях, а в возрасте старше 9 мес. давление на
нижних конечностях становится выше, чем на верхних. Это обусловлено тем, что
ребенок начинает стоять и ходить. Сердечный индекс у новорожденных составля¬
ет 3 л/мин на 1 м^ до 10 лет он достигает 4 л/мин на 1 м1 Особенностью под¬
росткового возраста является повышенное влияние эндокринных желез на
сердечно-сосудистую систему и более быстрое увеличение объема сердца, чем
просвета сосудов. Клинически это проявляется в подростковой лабильности ар¬
териального давления, в более частом, че.м у взрослых, пульсе, раздвоении И тона
над легочной артерией, систолическом шуме.150
Особенности анестезиологического обеспечения оперативных вмешательств у детейУ детей В возрасте до 3 лет причинами острой сердечной недостаточности
могут быть врожденные пороки сердца, расстройства обмена электролитов, острые
инфекционные заболевания, сопровождающиеся вирусным или токсическим по¬
ражением миокарда. У детей старшего возраста острая сердечная недостаточность
развивается в результате приобретенных пороков сердца, при острых отравлени¬
ях, на фоне инфекционно-аллергического кардита. До окончания 15-го года жиз¬
ни у детей завершается нейровегетативная перестройка организма, формирование
симпатико-адреналовой системы и увеличение ее функциональных резервов и
адаптационных возможностей детского организма.Характеристика нервной системы у детей. Нижняя граница спинного мозга у
новорожденных и детей грудного возраста заканчивается на уровне L,„, а верхняя
достигает уровня L,, как и у взрослого. Значения объема мозгового кровотока
колеблется от 45 до 60 мл/100 г вещества мозга в 1 мин.Количество спинномозговой жидкости у новорожденных составляет 40—60 мл,
у детей младшего возраста — 60—120 мл, старшего возраста — 80—120 мл, у
взрослых — 100—160 мл. 40—70 % спинномозговой жидкости у детей образуется
хориоидным сплетением, остальное количество — мягкой мозговой оболочкой и
эпендимой. Мозговой кровоток имеет интактный характер при среднем артери¬
альном давлении от 40 до 100 мм рт. ст. У детей младшего возраста механизм
компенсации внутричерепного давления обусловливается способностью детского
черепа к расширению, поэтому при гидроцефалии вследствие увеличения окруж¬
ности головы внутричерепное давление может оставаться в норме. Внутричереп¬
ное давление у детей в норме составляет 5,8—14 мм рт. ст.Особенности вьщелительной системы у детей. Почки новорожденного фильтру¬
ют 5—6 % всего объема сердечного выброса. Скорость клубочковой фильтрации
у новорожденных ниже, чем у взрослых. Сниженная функция почек способствует
замедлению у детей элиминации почками лечебных средств. Лишь фуросемид
экскретируется в них в неизменном виде. Этот препарат способствует интенсив¬
ному отделению воды из подкожной жировой клетчатки и в гораздо меньшей
мере воды из интерстициальной ткани легких. Также он повышает экскрецию
кальция у новорожденных, которая при его применении возрастает почти в 2 раза,
поэтому фурасемид применяют при лечении у детей гипервитаминоза D. Однако
при этом у детей иногда развивается гипокальциемия.Температурный режим у детей. Новорожденные и дети раннего возраста более,
чем взрослые, склонны к потере тепла через поверхность кожи; через кожу они
теряют до 90 % метаболического тепла. Операционная травма, препараты для
наркоза, температура окружающей среды операционной приводят к нарушению
терморегуляции у детей. Потеря тепла пропорциональна площади поверхности
тела. Поэтому потери тепла через поверхность головы у новорожденных и детей
грудного возраста более значительны, поскольку голова у них занимает большую
часть площади поверхности тела.Дополнительные потери воды путем ее испарения через кожу происходят
обычно во время операций на открытых полостях (брюшной, грудной). Простой
способ снизить эту потерю — укрыть открытые участки кожи. Для поддержания
интраоперационного температурного гомеостаза в операционной необходимо
поддерживать температурный режим 23—24 °С, использовать операционный стол151
Анестиэиологияс подогревом ИЛИ матрас, утеплитель. При операциях недоношенных и новорож¬
денных детей используют специальные операционные столики, оснащенные с
теплоизлучателями, а инфузионные растворы перед их введением подогревают до
37 °С. Во время операций детей этого возраста необходимо регулярно измерять у
них периферическую (кожную) и центральную (ректальную или пищеводную)
температуру.Регулирование температурного режима тела контролируют структуры, содер¬
жащиеся в стволе головного мозга, симпатических ганглиях, ретикулярной фор¬
мации, гипоталамусе и ли.мбической системе. Температура тела ребенка зависит
от действия многих факторов; возраста и психоэмоционального состояния, при¬
сущего циркадного ритма, двигательной активности. Баланс регулирования те¬
плопродукции и теплоотдачи устанавливается до 8 лет, поэтому детям раннего
возраста свойственна повышенная температура тела.Выделяют следующие виды нарушения терморегуляции: лихорадка, гипертер¬
мия и злокачественная гипертермия. Лихорадка — защитная адаптационная реак¬
ция организма на перестройку режима его терморегуляции, ответ его иммунной
системы на действие инфекционного агента. Она всегда является признаком за¬
болевания. Основная причина лихорадки у детей — инфекционное заболевания
(при этом острые вирусные инфекции составляют 95 % всех инфекций). В зави-
си.мости от степени повышения температуры тела у ребенка вьщеляют субфе-
брильную (37,2—38 °С), фебрильную (38,1—39 °С) и гипертермическую (39,1 °С и
выше) температуру тела.Патогенез. Повышения температуры тела обуславливается действием эндо¬
генных пирогенных цитокинов, которые вьщеляются фагоцитированными лейко¬
цитами в ответ на вирусы и бактерии, попавшие в организм, или же действием
лечебных препаратов. Повышение температуры тела на каждый градус свыше
37 °С увеличивает основной обмен на 10—12 %, что соответственно вызывает уве¬
личение потребности организма в кислороде и жидкости, а также приводит к
гиперметаболизму. При этом повышается частота дыхания и сердечных сокраще¬
ний, возникает респираторный алкалоз, который при дальнейшем повышении
температуры тела переходит в метаболический ацидоз, нарушается водно-элект¬
ролитный баланс с развитием изо- и гипертонической дегидратации. Это приво¬
дит к нарушению мозгового и периферического кровообращения и к развитию
тканевой перфузии.Диагностика проявлений лихорадки. При повышении температуры тела ребенок
становится малоподвижным, вялым, у него отмечаются озноб, ухудшение аппети¬
та, жажда, тахипноэ, тахикардия, снижение артериального давления, возможны
клонико-тонические судороги. Последние чаше могут возникать у детей раннего
возраста со скомпрометированной, вследствие пре- и постнатальной патологии
центральной нервной системой. В группу риска возникновения судорог входят
дети, страдающие хроническими заболеваниями легких и патологией сердечно¬
сосудистой системы, наследственными метаболическими заболеваниями.Лечение лихорадки в большинстве случаев не требует экстренного вмешатель¬
ства. Повышение температуры тела — это адаптивная реакция, направленная на
повышение иммунного ответа и резистентности организма к инфекции. По реко¬
мендациям Всемирной организации здравоохранения детям с благополучным152
	Особенности анестезиологичвского обеспечения оперативных вмешательств у детей	преморбидньш фоном жаропонижающие препараты назначают при повышении
температуры тела лишь свыше 38,5 °С. Если в анамнезе отмечены судороги и нев¬
рологические заболевания, то у таких детей при гипертермии независимо от сте¬
пени ее выраженности ухудшается общее состояние, возникают озноб, миалгия,
бледность кожи и другие проявления токсикоза. В таких случаях следует начать
немедленное медикаментозное снижение температуры тела. Первоочередными
методами купирования лихорадки являются физические методы.В процессе диагностики состояний важно различить «красную» и «белую»
гипертермию и выяснить их причину. При «красной» гипертермии теплопродук¬
ция тела соответствует его теплоотдаче. Кожные покровы при ней умеренно ги-
перемированы, они горячие и влажные, конечности при этом теплые, наблюда¬
ются учащение дыхания и пульса. На каждый градус температуры тела свыше
37 °С частота дыхания увеличивается на 4 вдоха—вьщоха в 1 мин, а тахикардия—	на 20 ударов в 1 мин. Поведение ребенка при этом может быть обычным, не¬
смотря на фебрильные и гипертермические показатели.При «белой» гипертермии кожа бледная, мраморная, ногтевое ложе и губы
приобретают цианотический отгенок, наблюдается положительный симптом
бледного пятна, конечности холодные, возникают чрезмерная тахикардия и
одышка. Ребенок при этом вялый, его поведение становится аффективно-ла¬
бильным, возможны судороги и бред.При «красной» гипертермии тело ребенка максимально обнажают, чтобы обе¬
спечить доступ к нему свежего воздуха (однако при этом необходимо исключить
сквозняк); дают большое количество питья (на 0,5—1 л больше возрастной суточ¬
ной нормы), применяют физические методы охлаждения (обтирание, обдувание
вентилятором, прикладывание холода на участки расположения крупных сосу¬
дов). Медикаментозное снижение температуры при «красной» гипертермии пред¬
усматривает введение внутрь или ректально (в виде суппозиториев) парацетамола
в разовой дозе 10—15 мг/кг, ибупрофена в разовой дозе 5—10 мг/кг (для детей
старше 1 года).При «белой» гипертермии одновременно с жаропонижающими применяют
сосудорасширяющие препараты внутрь или внутримышечно: внутрь — папаверин
или дротаверин в дозе 1 мг/кг, внутримышечно — 2 % раствор папаверина детям
в возрасте до 1 года в дозе 0,1—0,2 мл, старше 1 года больше на 0,1—0,2 мл на
каждый год жизни. Дротаверин вводят в дозе 0,1 мл/год жизни, 1 % раствор бен-
дазола (дибазола) — 0,1 мл/год жизни. При гипертермическом синдро.ме темпе¬
ратуру тела измеряют каждые 30—60 мин. При установлении температуры тела37,5	°С мероприятия по ее снижению прекращают.Гипертермия является следствием изменения температурного гомеостаза, вы¬
званного в свою очередь неконтролируемым повышением теплопродукции или
уменьшением теплоотдачи, или же нарушением гипоталамической терморегуля¬
ции.В отличие от лихорадки, гипертермия не связана с заболеванием, она возни¬
кает при внешнем перегреве организма (тепловой и солнечный удар). Ее ослож¬
нениями могут быть судороги вследствие отека мозга и бессознательное состоя¬
ние. При развитии гипертермии необходимо учитывать анамнестические данные,
условия возникновения гипертермии, продолжительность влияния высокой тем¬153
Анестизиологияпературы, количество потребленной при этом жидкости, интенсивность диуреза,
наличие сопутствующих заболеваний.Лечение гипертерімии начинают с немедленного применения физических ме¬
тодов охлаждения: необходимо раздеть ребенка, отнести его в прохладное место,
произвести холодное обтирание, приложить холод на участки расположения
крупных сосудов, обдувать ребенка при помощи вентилятора, промыть желудок
холодной водой и поставить клизму. Следует дать ребенку больщое количество
питья или внутривенно ввести индифферентные инфузионные растворы (изото¬
нические растворы натрия хлорида или глюкозы). Терапия при гипертермии
должна быть симптоматической.Злокачественная гипертермия вызвана фармакогенетической патологией гена
19-й пары хромосом при аутосомно-доминантном типе наследования. Чаще всего
злокачественная гипертермия проявляется во время наркоза при использовании
анестетиков, содержащих галогены (хлор и бром) или деполяризирующих миоре-
лаксантов (сукса.метония хлорид). Частота возникновения синдрома злокаче¬
ственной гипертермии во время наркоза составляет 1 случай на 15 ООО. Факторы,
провоцирующие развитие злокачественной гипертермии, — стресс, введение сте¬
роидных миорелаксантов.В основе патофизиологии возникновения злокачественной гипертермии ле¬
жит нарушение деятельности кальциевых каналов миоцитов, за которое ответ¬
ственней соответствующий ген в хромосоме. Ионы кальция накапливаются в
плазме клеток и взаимодействуют с тропонином, образуя стабильный актиномио-
зиновый комплекс, вследствие действия которого возникает продолжительное
патологическое сокращение мышц. Это в свою очередь приводит к повышению
энергетических затрат организма, потребления им кислорода, к повышенному
образованию углекислого газа и тепла, к возникновению ги пер метаболизма. В
крови при этом возрастает уровень ионов кальция и калия, креатинфосфокиназы,
в моче — миоглобина. Метаболические нарушения в организме вызывают угнете¬
ние сердечно-сосудистой деятельности и дыхания, способствуют развитию отека
головного мозга.Диагноз «злокачественная гипертермия» ставят на основании следующих кли¬
нических данных: тахикардия неясной этиологии, тахиаритмия, лабильность ар¬
териального давления, тахипноэ при спонтанном дыхании, резкое увеличение
РатСО^ при искусственной вентиляции легких, аномальный перегрев адсорбера
наркозного аппарата, гипоксемия по данным пульсоксиметрии, пятнистый циа¬
ноз, генерализованная ригидность мышц (особенно жевательных), резкое повы¬
шение температуры тела до 40 °С и выше. Эти явления приводят к миоглобине-
мии, повышению креатинкиназы в плазме крови и миоглобинурии. В результате
возникает отек мозга и происходит остановка сердца. При диагностике злокаче¬
ственной гипертермии следует учитывать семейный анамнез и результаты
скрининг-теста у родственников пациента, определить уровень креатинфосфоки¬
назы в плазме крови пациента, произвести биопсию мышечной ткани, оценку
действия 2 % раствора галотана или 2 ммоль/л кофеина на ее сократительную
способность при прикладываемом усилии не менее 0,2 г.154
	Особенности анестезиологического обеспечения оперативных вмешательств у детей	Лечение злокачественной гипертермии1.	Немедленное прекращение введения анестетика и миорелаксантов.2.	Внутривенное введение дантролена в дозе 2,5 мг/кг в течение 10—15 мин
(суммарная доза препарата при повторном применении может составлять
10 мг/кг и более; ожидаемое действие наступает после 30 мин инфузии).3.	Активное охлаждение пациента (внутривенно вводят охлажденный изото¬
нический раствор натрия хлорида в дозе 15 мл/кг каждые 10 мин 3 раза; холод¬
ным раствором промывают желудок, кладут лед на голову, шею и паховую об¬
ласть).4.	Коррекция гиперкалиемии путем внутривенного введения глюкозы в дозе0,5 г/кг и инсулина в дозе 0,15 ЕД/кг.5.	Коррекция метаболического ацидоза натрия гидрокарбонатом путем вну¬
тривенного введения раствора в дозе 1—3 ммоль/кг.6.	Поддержание диуреза на уровне не менее 1 мл/кг в 1 ч (внутривенно вводят
фуросемид (лазикс) в дозе 1 мг/кг и маннитол в дозе 0,5 г/кг).7.	Для купирования аритмии введение внутривенно растворов лидокаина в дозе1	мг/кг или прокаинамида в дозе 1 мл/кг в 1 ч, но не более 15 мг/кг. Противопо¬
казано использование блокаторов кальциевых каналов в сочетании с дантроленом.8.	Контроль кислотно-основного состояния и содержания газов и электроли¬
тов в крови каждые 10 мин.Использование дантролена в составе рациональной интенсивной терапии по¬
зволяет снизить летальность при мгновенных формах злокачественной гипертер¬
мии до 20 %.Продолжительное голодание вызывает у детей беспокойство, раздражитель¬
ность, повышает ощущение жажды и способствует увеличению объема содержи¬
мого желудка при снижении его pH, чем увеличивает риск аспирации. Частота
синдрома Мендельсона при злокачественной гипертермии у детей составляет
приблизительно 1:10 ООО. Угроза аспирации и развития аспирационной пневмо¬
нии повышается у детей, имеющих паталогии пищеварительного тракта (гастро¬
интестинальный рефлюкс, нарушение глотания) и центральной нервной системы
(судороги, миастения, синдром Гийенна—Барре). У новорожденных и детей-ран¬
него возраста дегидратация в результате голодания и потери жидкости развивает¬
ся быстрее, чем у детей старшего возраста.В зависимости от возраста изменяются процессы метаболизма в эритроцитах.
Развитие органов дыхания и кровообразования у детей в возрасте до 7 лет тесно
связано с динамикой развития всего организма.Измерение площади поверхности тела является одним из способов расчета
потребности в жидкости у детей. Это можно сделать, зная возраст ребенка и пло¬
щадь поверхности тела. Площадь поверхности ориентировочно расчитывается по
ниже приведенной формуле. Потребность ребенка в жидкости определяется по
табл. 12.2 _ Возраст (в годах) -7 + 35S	(м )—^^^—		,100^ = 8-К(мл/м^).155
АнестизиологияТАБЛИЦА 12Потребность в жидкости на поверхность тела в зависимости от возрастаВозраст, летПотребность в жидкости, мл0—525006—112000Более 111500Пример 1. Возраст ребенка составляет 2 года. Расчет поверхности его тела ипотребности в жидкости:2 7 + 35
100- = 0,49,F = 0,49м -2500мл/м =1225мл.Объем жидкости для поддерживающего введения во время операции пред¬
ставлено в табл. 13.ТАБЛИЦА 13Почасовой объем жидкости для поддерживающего введенияМасса тела, кгПотребность в жидкости, мл/кг в 1 чДо 10410—2040 мл + 2 мл/кг в 1 ч (свыше 10 кг)Свыше 2060 мл + 1 мл/кг в 1 ч (более 20 кг)Пример 2. Масса тела ребенка составляет 12 кг. Расчет почасового объема
жидкости для поддерживающего введения:V	= 1 о кг ■ 4 мл/кг/час + 2 кг • 2 мл/кг/час == 40 мл/час + 4 мл/час = 44 мл/час.О	дефиците жидкости в организдме свидетельствуют следующие признаки
(табл. 14).ТАБЛИЦА 14Клинические проявления дегидрации и степень тяжестиДефицитжидкостиКлинические признакиПоказатель, %УмеренныйСухость слизистых оболо¬
чек, сниженный тургор
кожи, пониженное моче¬
выделение5СреднийСморщенная кожа, су¬
хость слизистых оболочек
глаз (отсутствие слез), за¬
торможенность, олигурия10ТяжелыйЗапавшие глаза и темеч¬
ко, холодная кожа, тахи¬
кардия, тахипноэ, артери¬
альная гипотензия, ану¬
рия, кома15156
Особенности анестезиологического обеспечения оперативных вмешательств у детейПополнение дефицита жидкости необходимо начинать с внутривенного вве¬
дения пациенту сбалансированных солевых растворов для повышения объема
циркулирующей крови. Пополнение объема циркулирующей крови и гидратация
организма увеличивают интенсивность почечного кровотока. Оценка жизненно
важных функций, массы тела ребенка, уровня электролитов в крови, гематокри¬
та, интенсивности диуреза и плотности .мочи позволяют избежать чрезмерной
солевой и водной нагрузки на организм ребенка.Объем циркулирующей крови у недоношенных детей составляет 90—
100 мл/кг, а у родившихся своевременно, — 80—90 мл/кг, у детей в возрасте до1	года — 75—80 мл/кг, у старших — от 70 до 75 мл/кг.Определение объема кровопотери у детей предсталяет собой сложную и не до
конца еще решенную проблему. Во время операции с этой целью применяется
рутинный метод взвешивания салфеток, пропитанных кровью, и учет количества
отсасываемой из раны крови. Оценка гемостаза ребенка основывается на семей¬
ном анамнезе и данных о кровоточивости из пуповинного канатика сразу после
рождения, при травмах и операциях, адено- и тонзилэктомии, экстракции зуба,
носовом кровотечении, меноррагии и клиническом ос.мотре кожи на предмет вы¬
явления петехий, экхимозов, гематом, пурпуры, телеангиэктазий. Патология со¬
судов и тро.мбоцитов обычно проявляется в петехиях и кровоточивости слизистых
оболочек. Кровотечение, возникающее сразу после повреждения тканей свиде¬
тельствует о нарушении функции тромбоцитов. Дефицит факторов свертывания
проявляется в обширных экхимозах, кровотечении в полость суставов и мышеч¬
ную ткань. Для установления диагноза нарушений в системе гемостаза необходи¬
мо учитывать анамнез ребенка, его наследственность, результаты клинических и
лабораторных обследований. Возможность переливания тромбоцитарной массы
оценивается в зависимости от степени риска возникновения кровотечения вслед¬
ствие тромбоцитопении или нарушения функции тромбоцитов.Ингаляционная анестезия в педиатрической практике является основным спо¬
собом анестезии, в отличие от анестезии у взрослых. Такие манипуляции, как
обеспечение венозного доступа, перевязки, лабораторно-диагностические иссле¬
дования, вызывают различные психоэмоциональные реакции у ребенка, в том
числе и синдром белого халата. Поэтому проведение лечебно-диагностических
манипуляций над ребенком следует проводить лишь после седации или выполне¬
ния анестезии.Комбинация закиси азота с кислородом и другими ингаляционными и неинга¬
ляционными анестетиками широко применяется при анестезии у детей, так как
она способствует снижению дозы сопутствующего анестетика и повышению ка¬
чества наркоза. Комбинация закиси азота с барбитуратами, наркотическими
средствами и ингаляционными анестетика.ми нивелирует негативное влияние
этого препарата на мозговой кровоток и внутричерепное давление. Комбинация
закиси азота с бензодиазепинами снижает интенсивность процессов обмена в
мозге. Тем не менее, следует учитывать, что во время пробуждения все количе¬
ство закиси азота, использованное для наркоза вьщеляется легкими. Раствори¬
мость ее в крови в 35 раз выше, чем азота, она диффундирует в воздухосодержа-
шие полости, поэтому ее не применяют при лапароскопических вмешательствах157
Анестизиологияи пластических операциях на барабанной перепонке, пневімотораксе, удалении
воздушных кист легкого, устранении острой кишечной непроходимости.Закись азота:1)	снижает интенсивность кровотока в печени и почках;2)	повышает сопротивление легочных сосудов (поэтому ее применение проти¬
вопоказано при легочной гипертензии);3)	увеличивает концентрацию эндогенных катехоламинов в крови и повышает
риск возникновения аритмий;4)	не повышает артериальное давление, сердечный выброс и частоту сердеч¬
ных сокращений (возможно незначительное повышение этих показателей за счет
повышения концентрации эндогенных катехоламинов в крови);5)	повышает частоту дыхания и снижает дыхательный объем, так как вызыва¬
ет стимуляцию центральной нервной системы и активацию легочных рецепторов
растяжения;6)	увеличивает интенсивность мозгового кровотока, внутричерепное давление
и потребление кислорода головным мозгом;7)	не влияет на нейромышечную проводимость и не провоцирует возникнове¬
ние злокачественной гипертермии.Из ингаляционных анестетиков для масочного наркоза у детей предпочти¬
тельнее всего использовать севофлуран. Преимущества средства: 1) минимально
раздражает дыхательные пути по сравнению с другими ингаляционными анесте¬
тиками; 2) обеспечивает плавное введение в наркоз; 3) не взаимодействует с бел¬
ками печени и не оказывает выраженного гепатотоксического эффекта; 4) по
сравнению с другими анестетиками, содержащими галогены, оказывает меньшее
влияние на интенсивность мозгового кровотока и снижает потребность головного
мозга в кислороде; 5) оказывает минимальное по силе действия на атриовентри¬
кулярную проводимость, что делает его наиболее предпочтительным препаратом
для наокоза при нарушениях сердечного ритма; 6) минимально сенсибилизирует
миокард к эндогенным катехоламинам; 7) оказывает дозозависимое действие на
гемодинамику и сократительную функцию миокарда; 8) вызывает депрессию ды¬
хания и устраняет бронхоспазм; 9) снижает нейромышечную проводимость, обе¬
спечивая достаточную миорелаксацию и возможность интубации трахеи без при¬
менения миорелаксантов у детей, особенно раннего возраста; 10) снижает интен¬
сивность кровотока в портальной вене и одновременно эквивалентно увеличива¬
ет его интенсивность в печеночной артерии, вследствие чего интенсивность об¬
щего кровотока в печени и поступление в нее кислорода сохраняются на стабиль¬
ном уровне; 11) потенцирует действие недеполяризирующих миорелаксантов.Основными противопоказаниями к применению севофлурана являются тяже¬
лая гиповолемия, внутричерепная гипертензия и высокий риск развития злокаче¬
ственной гипертермии.Кетамин существенным образом усиливает интенсивность мозгового кровото¬
ка и повышает внутричерепное давление, в то.м числе у пациентов с внутричереп¬
ной патологией. Искусственная вентиляция легких в режиме гипервентиляции
или при использовании кетамина в сочетании с диазепамо.м нивелируют стиму¬
лирующее действие чистого кета.мина на интенсивность мозгового кровотока.
Препарат вводят внутримышечно в дозе 5—10 мг/кг и внутривенно в дозе 1 —158
Особенности анестезиологического обеспечения оперативных вмешательств у детей2	мг/кг. При внутривенном введении кетамина наркоз наступает через 40—60 с,
при внутримышечном — через 5—10 мин.Пропофол представляет новую фуппу препаратов для наркоза — гипнотиче¬
ских. Получил широкое применение в разных областях детской анестезиологии и
интенсивной терапии для седации. Для пропофола характерны быстрое начало
действия, короткая его продолжительность и быстрое пробуждение после его
применения. Препарат снижает интенсивность мозгового кровотока и внутриче¬
репное давление. Применение этого препарата показано детям старше 3 лет, а
применение одной из его форм рекофола — разрешено детям старше 1 мес. При¬
меняется только внутривенно; доза у детей составляет 2,5—3 мг/кг.Наркотические анальгетики действуют на подкорковые структуры мозга и в
высоких дозах вызывают потерю сознания. Влияние наркотических анальгетиков
на интенсивность мозгового кровотока зависит также от вида препарата, в ком¬
бинации с которым они вводятся. При отсутствии гиперкапнии они не изменяют
внутричерепное давление, а применение их на фоне гипервентиляции вызывает
снижение внутричерепного давления и мозгового кровотока. Поэтому примене¬
ние наркотических анальгетиков в детской анестезиологии допустима (разумеет¬
ся, при отсутствии противопоказаний).Премедикацию у детей с патологией центральной нервной системы необходи¬
мо проводить с осторожностью. Любое нарушение сознания у ребенка является
противопоказанием к применению седации.Во время установки периферического венозного катетера у детей дошкольно¬
го и младшего школьного возраста с целью устранения болевой чувствительности
кожи в последнее время стали применять аппликации кремом Эмла, содержаще¬
го местный анестетик, с выдержкой экспозиции 1 ч. Блокируя болевые рецепто¬
ры кожи, применение местных анестетиков позволяют выполнять пункцию даже
крупных кровеносных сосудов без необходимости нарушения целостности кож¬
ных покровов.в детской анестезиологии применяется также мультимодальный метод купи¬
рования острой боли, предусматривающий введение комбинации различных
анальгетиков.Эпидуральная анестезия у детей имеет в основном такие же противопоказания,
как и у взрослых. Наиболее специфические противопоказания — дефекты позво¬
ночного столба, щель позвоночника {spina bifida), пороки развития межпозвоноч¬
ных соединений, отмеченная в анамнезе гидроцефалия, приступы судорог. Вве¬
дение раствора местного анестетика в эпидуральное пространство при повышен¬
ном внутричерепном давлении у ребенка может привести к еще большему повы¬
шению. Отказ родителей от регионарных методов анестезии и психоневрологиче¬
ские расстройства у детей рассматриваются как абсолютные противопоказания к
применению эпидуральной анестезии.Объем местного анестетика, необходимый для блокады одного сегмента, .мож¬
но определить по формуле Шульца—Стейнберга:V	(мл/дерматом) = 1/10 возраст (в годах).Комбинированное введение в эпидуральное пространство местного анесте¬
тика и опиатов обеспечивает быстрое наступление аналгезии и значительно159
Анестизиологияуглубляет ее. Местные анестетики обеспечивают блокаду спинальных корешков,
а наркотические — опиатных рецепторов, благодаря чему тормозят ноцицептив-
ную передачу в задних рогах спинного мозга.Регионарная анестезия. С учетом возникновения негативной психоэмоцио¬
нальной реакции ребенка на проведение различных лечебно-диагностических ма¬
нипуляций, регионарная анестезия производится у детей под масочным или вну¬
тривенным наркозом. Тем не менее, для обеспечения ее эффективности требует¬
ся применение специальных нейростимуляторов поиска нервных стволов. Во
избежание конфликтных ситуаций и возможных осложнений для проведения ре¬
гионарной анестезии у ребенка и других манипуляций над ним требуется согла¬
сие его родителей на подобные действия. У детей, как и у взрослых, блокаду
стволов плечевого сплетения осуществляют аксиллярным доступом на этапах
оперативного вмешательства по поводу родового паралича Дюшенна—Эрба, трав¬
матического повреждения верхней конечности и сосудисто-нервного пучка, ано¬
малии развития. Противопоказаниями к блокаде периферических нервов являет¬
ся инфекция и увеличение размеров лимфатических узлов в месте пункции, сеп¬
тицемия, нарушение свертываемости крови, неврологические заболевания с по¬
вреждением периферических нервов. Каудальная анестезия и блокада перифери¬
ческих нервов (бедренного и седалищного) на нижней конечности выполняется
при врожденных аномалиях развития конечности и при травматических повреж¬
дениях. Перидуральную анестезию применяют в абдоминальной хирургии при
реконструктивных оперативных вмешательствах по поводу аномалий развития
кишечника (врожденный аганглиоз толстой кишки / болезнь Гиршпрунга) и
грудной клетки (сколиоз, воронкообразная грудная клетка). В урологии детей
подросткового возраста используют спинномозговую анестезию. При таких видах
анестезии при.меняются в основном аминоамидные формы местных анестетиков—	лидокаин (ксилокаин), бупивакаин (маркаин).ОСНОВНЫЕ ПРИНЦИПЫ ПРОВЕДЕНИЯ АНЕСТЕЗИИ У ПАЦИЕНТОВ
ПОЖИЛОГО И СТАРЧЕСКОГО ВОЗРАСТАОколо 40 % госпитализированных для предоперационного обследования и ле¬
чения составляют пациенты пожилого возраста. Поэтому при участии в лечении
таких пациентов анестезиолог должен учитывать обусловленные возрастом из-
•менения основного обмена, снижение компенсаторных возможностей сердечно¬
сосудистой системы, функций печени и почек. Кроме того, следует учитывать
сопутствующие заболевания, повышающие риск операции и вероятность возник¬
новения послеоперационных осложнений. Все это требует проведения своевре¬
менной диагностики пациента пожилого возвраста и тщательной предоперацион¬
ной подготовки.После 30 лет жизни физиологические функции организма человека ослабля¬
ются в среднем на 1 % ежегодно, в результате чего в возрасте 70 лет основнойоб.мен составляет 60 % нормы, что значительно замедляет метаболизм, а также
экскрецию анестетиков и других лечебных средств. К этому возрасту снижаются
интенсивность церебрального кровообращения и перфузия внутренних органов.160
	Основные принципы проведения анестезии у пациентов пожилого и старческого возраста	В дыхательной системе происходит снижение эластичности бронхиального дере¬
ва, повышение ригидности грудной клетки и увеличение остаточного объема лег¬
ких. Следует отметить, что в организме пациентов пожилого возраста общее со¬
держание воды уменьшается в среднем на 20 %, что приводит к дегидратации
клеток, снижению мышечной массы и замещению ее жировой тканью.Из.менения в сердечной системе у пациентов старших возрастных групп вы¬
званы в первую очередь склерозо.м венечных сосудов, что является одной из при¬
чин ухудшения функционального состояния их сердечно-сосудистой системы.
Такие пациенты плохо переносят массивные переливания жидкости, так как по¬
сле них может возникнуть отек легких.Вентиляция легких у пациентов пожилого возраста понижена, поэтому всегда
наблюдается гипоксия определенной степени, усиливающаяся сопутствующими
заболеваниями легких. У них наблюдается уменьшение функциональных возмож¬
ностей печени, снижение ее способности к регенерации и нарушение дезинток-
сикационной функции. В пожилом возрасте у человека часто развивается гипо-
протеинемия. В связи с этим нарушения, возникающие под влиянием гепато-
тропных средств для наркоза, компенсируются сложнее.У людей пожилого возраста изменяются функции желудка, толстой и тонкой
кишки, что способствует развитию паретических состояний после проведения
операций. Слабость привратника желудка создает предпосылки для регургитации
и развития аспирационной пневмонии.В предоперационной подготовке пациентов пожилого и старческого возраста
главное внимание необходимо уделять компенсации сопутствующих заболеваний:
сахарного диабета, ишемической болезни сердца, хронического бронхита и т. п.Премедикация у пациентов пожилого возраста. Такие пациенты, как правило,
чувствуют меньший страх перед операцией, че*м молодые. В то же время угнетаю¬
щее действие на них средств для премедикации более выражено. Поэтому дозы
этих препаратов необходимо снижать на 25—50 %. Вместе с тем премедикация
должна осуществляться в объеме, достаточном для предупреждения развития
осложнений в предоперационный период у пациентов с ишемической болезнью
сердца и нарушениями ритма сердца.Выбор вида анестезии для пациентов пожилого возраста. Одним из основных
требований, предъявляемых к анестезии в гериатрической практике, ее хоро¬
шая управляемость. Поэтому в данном случае наиболее предпочтительно приме¬
нение многокомпонентного эндотрахеального наркоза с искусственной вентиля¬
цией легких, но при возможности желательно использование регионарных мето¬
дов анестезии. Вдместе с тем проведение эпидуральной анестезии у пациентов
пожилого возвраста может быть затруднительны.м вследствие возрастных измене¬
ний позвоночника. У таких пациентов объем эпидурального пространства умень¬
шен вследствие склероза клетчатки, заполняющей его. Кроме того, наблюдаю¬
щееся возрастное сужение боковых отверстий позвоночного канала способствует
более обширному, чем у молодых пациентов, распространению в эпидуральном
пространстве раствора местного анестетика. Поэто.му дозу местного анестетика
таким пациента.м обычно снижают на 30—50 %. Эпидуральную анестезию следует
проводить с особой осторожностью.161
АнестизиологияОсобенности послеоперационного периода у пациентов пожилого возраста. Всех
пациентов в возрасте старше 70 лет, хирургическое вмешательство в отношении
которых производилось под общей анестезией, необходимо после операции по¬
мещать в палату интенсивной терапии. В случае замедленного их пробуждения
необходимо учитывать возможность возникновения у них церебральной гипок¬
сии, гипогликемии, диабетического кетоза и других осложнений. Наиболее рас¬
пространенными послеоперационными осложнениями у пациентов пожилого
возраста являются делириозные состояния, а также тромбоэмболические ослож¬
нения.ОСОБЕННОСТИ АНЕСТЕЗИОЛОГИЧЕСКОГО ОБЕСПЕЧЕНИЯ В АКУШЕРСТВЕОсновные требования к препаратам, применяемым для анестезиологического
обеспечения в акушерстве: 1) минимальное угнетающее действие препаратов на
плод; 2) отсутствие расслабляющего действия на мышцы матки; 3) отсутствие от¬
рицательного влияния на систему свертывания крови.Выполнение этих условий облегчается двумя факторами: повышенной чув¬
ствительностью организма роженицы к действию анестетиков, что позволяет
применять их в невысоких концентрациях, и снижением у нее болевой чувстви¬
тельности в последние недели беременности (благодаря повышению в крови кон¬
центрации эндорфинов). Поэтому при обезболивании родов преимущественно
используется наркоз в стадии анатгезии, а при акушерских операциях — поверх¬
ностный наркоз (стадия III,).При применении медикаментозных методов обезболивания необходимо учи¬
тывать особенности действия препаратов на сократительную функцию матки и их
угнетающее действие на плод. Легче всего через плаценту проникают жирора¬
створимые анестетики, молекулы которых практически не диссоциируют на ио¬
ны. Закись азота, несмотря на то, что она малорастворима в жирах, тем не менее
диффундирует через плаценту. Однако при этом оказывает угнетающее действие
на плод. Во избежание возникновения диффузной гипоксии у новорожденного
перед его рождением необходимо снизить концентрацию закиси азота в газонар¬
котической смеси, иногда вдвое. Все иные ингаляционные анестетики легко про¬
никают через плацентарный барьер и оказывают угнетающее действие на плод.Угнетающее действие на сократительную способность матки в наибольшей
мере оказывают ингачяционные анестетики (кроме закиси азота) и наркотиче¬
ские анальгетики, в наименьшей мере неингаляционные наркотические препара¬
ты, транквилизаторы и миорелаксанты.При наркозе у женщин с доношенной беременностью высока вероятность
регургитации и аспирации. Это обусловлено следующими факторами: 1) бере¬
менность и роды сопровождаются замедлением эвакуации содержимого желудка;2)	беременная матка вызывает повышение внутрижелудочного давления, особен¬
но при литотомическом положении роженицы и положении на спине лежа;3)	акушерские операции чаще всего являются неотложными и, соответственно
время подготовки к ним минимально; 4) в поздние сроки беременности гастро-
эзофагальный рефлюкс может иметь бессимптомное течение.162
Особенности анестезиологического обеспечения в акушерствеНередко у беременных в момент укладывания на операционный стол резко
снижается артериальное давление, что сопровождается тошнотой, рвотой, одыш¬
кой и потерей сознания (синдром нижней полой вены). Это связано с тем, что
матка сдавливает нижнюю полую вену и уменьшает возврат венозной крови к
правому отделу сердца. Синдром нижней полой вены быстро исчезает после сме¬
щения матки в левую сторону. Чаше всего этот синдром возникает при беремен¬
ности крупным плодом, многоплодии, а также после введения миорелаксантов.
Для профилактики этого осложнения операционный стол целесообразно накло¬
нять на 15 ° влево.Со второго триместра беременности розвивается гипервентиляция, в связи с
чем время введения в наркоз значительно сокращается. При переводе беремен¬
ной на искусственную вентиляцию легких следует обеспечивать умеренную ги¬
первентиляцию, соответствующую ее физиологическому дыханию.Гиперэстрогенемия при беременности приводит к набуханию и повышению
травмируемости слизистых оболочек зева, носоглотки и гортани, поэтому очище¬
ние трахеобронхиального дерева или ротоглотки предпочтительнее проводить пе-
роральным путем. Аспирация катетером через нос может усложниться массивным
кровотечением, особенно у пациенток, страдающих гестозом.Обезболивание родовНеобходимость адекватного обезболивания родов вызвана тем, что они со¬
провождаются болевой импульсацией различной степени выраженности, обу¬
словленной рядом факторов. Боль при родах является субъективным ощущением
вследствие расширения шейки матки, растягивания ее нижнего сегмента, ише¬
мии мышечных волокон миометрия, давления плода на тазовое дно и мышцы
промежности и растягивания вульвы (вульварного кольца) и кожи промежности.
Кроме того, боль может усиливаться страхом роженицы перед предстоящими ро¬
дами, ассоциирующимися у нее с неизвестностью.Существует несколько видов обезболивания родов, которые включают в себя
психологические и медикаментозные методы.Психологические методы обезболивания довольно разнообразны. Психопрофи¬
лактическая подготовка — наиболее простая и распространенная форма обезбо¬
ливания родов. Суть такой подготовки заключается в том, что пациентку перед
родами учат управлять процессом деторождения и формируют у нее положитель¬
ную психологическую доминанту. Этот метод основывается на утверждении, что
во время схваток боль можно угнетать реорганизацией цереброкортикальной ак¬
тивности. Роженица должна сконцентрировать свое внимание на каком-то пред¬
мете, шуме (музыке), беседе с медицинским персоналом или близким человеком.
Все это отвлекает ее внимание и не дает сосредоточиться на боли.Гипноз используется редко вследствие того, что предварительная подготовка
беременной к нему требует значительного времени.Акупунктура в качестве нетоксичного метода обезболивания родов имеет боль¬
шие перспективы. Однако отсутствие четких доказательств эффективности и не¬
достаток квалифицированных специапистов в этой области ограничивают ее при¬
менение.163
АнестизиологияНесмотря на положительный опыт применения психологических методов воз¬
действия, некоторые роженицы ощущают сильную боль во время родов, и поэто¬
му нуждаются в более качественном и эффективном обезболивании. Интенсив¬
ные болевые ощущения после психопрофилактической подготовки все же воз¬
никающие при неадекватном обезболивании приводят к психологическому и
физическому истощению роженицы и, в конечном итоге, к ослаблению родовой
деятельности.Обезболивание родов можно проводить при следующих условиях;1)	отсутствие эффекта от психопрофилактической подготовки;2)	постоянная родовая доминанта и регулярные схватки;3)	открытие шейки матки не менее чем на 3—4 см;4)	отсутствие противопоказаний к обезболиванию (каковыми являются вну¬
триутробная гипоксия плода, его поперечное положение, угроза разрыва матки и
предлежание плаценты);•	5) наличие современной аппаратуры для контроля за состоянием роженицы и
плода.С целью устранения боли, страха и волнения в 1-й период родов применяют¬
ся неингаляционные и ингаляционные методы аналгезии (раздельно или в ком¬
бинации), а также регионарные методы обезболивания.Из ингаляционных анестетиков чаще всего используют закись азота. При при¬
менении в смеси с кислородом в соотношении 1:1 обеспечивает удовлетворитель¬
ный обезболивающий эффект и может использоваться в течение нескольких ча¬
сов. При применении закиси азота в такой концентрации дети рождаются актив¬
ными, не страдающими выраженной депрессией. Однако следует помнить, что в
случае развития внутриутробной гипоксии плода угнетающее действие закиси
азота на новорожденного может усиливаться.Одним из наиболее эффективных и поэтому чаще всего используемых совре¬
менных методов обезболивания родов является регионарная аналгезия местными
анестетиками или наркотическими анальгетиками. Этот вид обезболивания по¬
зволяет роженице принимать активное участие в процессе родов и вызывает зна¬
чительно меньше осложнений, чем центральная аналгезия наркотически.ми
анальгетиками или ингаляционная анестезия.Перед применением методов регионарного обезболивания в обязательном по¬
рядке следует;1)	объяснить роженице суть предстоящих анестезиологических манипуляций
и их преимущество перед другими методами обезболивания, а также получить ее
согласие на проведение;2)	обеспечить надежный венозный доступ путем катетеризации перифериче¬
ской, а в некоторых случаях — и центральной вены;3)	выполнить предварительную внутривенную инфузию 800—1000 мл кристал-
лоидных растворов искусственных заменителей крови для снижения риска гипо¬
тензии, развивающейся при анестезии в результате блокады симпатических не¬
рвов;4)	подготовить необходимое оборудование для обеспечения надежного кон¬
троля за состоянием роженицы и плода;164
Особенности анестезиологического обеспечения в акушерстве5)	ПОДГОТОВИТЬ аппаратуру, инструменты и лекарственные препараты для
устранения возможных осложнений при родах.Для эпидуральной аначгезии родов используют 0,75—1 % раствор лидокаина
или 0,125—0,25 % раствор бупивакаина. Доза препарата подбирается индивиду¬
ально, зависит от концентрации раствора, требуемого уровня блокады и индиви¬
дуальной реакции роженицы на его введение. Поддерживающая доза обычно со¬
ставляет половину начальной и вводится с учето.м продолжительности эффектив¬
ного действия анестетика, обусловленной его фармакологическими свойства.ми.Кроме фракционного повторного введения местных анальгетиков, рекомен¬
дуется их непрерывная инфузия в эпидуральное пространство.С целью продления времени эффективной аналгезии в последние годы широ¬
ко практикуется эпидуральное введение местных и наркотических анальгетиков.
Такое их сочетание позволяет уменьшить дозу .местного анальгетика и тем самым
уменьшить .масштаб его токсического действия, а также исключить чрезмерное
расслабление мышц роженицы. Дополнительное применение 100 мкг фентанила
значительно улучшает качество эпидурального обезболивания по сравнению с
использованием лишь одного местного анальгетика.В последнее время получила распространение комбинированная спинально-
эпидуральная аналгезия родов, обеспечивающая требуемую глубину обезболива¬
ния и позволяющая роженице сохранять подвижность во время родов.Анестезиологическое обеспечение операции кесарева сеченияВ настоящее время отмечается тенденция к увеличению количества операций
кесарева сечения. Это обусловлено все более частым возникновение.м различных
паталогий при беременности.Наиболее предпочтительными видами анестезиологического обеспечения ке¬
саревого сечения являются эндотрахеальный наркоз и регионарная анестезия.При кесаревом сечении после обычной премедикации для введения в наркоз
рекомендуется при.менять сильные анестетики кратковременного действия. Их
дозу следует рассчитывать таким образом, чтобы до момента извлечения плода
действие этих препаратов заканчивалось, чтобы они не оказывали наркотическое
действие на плод. В этих случаях чаще всего используют 0,5—1 % раствор натрия
тиопентала, который вводят до тех пор, пока не будет достигнут поверхностный
наркоз. В среднем доза этого препарата составляет 350—400 мг и превышать ее
нежелательно.Препаратом выбора на фоне кровопотери (при отслоении плаценты, разры¬
ве матки и т. п.) или при артериальной гипотензии является кетамин в дозе
1,5—2 мг/кг. Положительное свойство кетамина состоит в то.м, что он плохо
проникает через плацентарный барьер и почти не угнетает дыхание плода.Для миорелаксации перед интубацией трахеи у роженицы используются лишь
деполяризирующие .миорелаксанты, так как недеполяризирующие легко прони¬
кают через плаценту, при этом чувствительность плода к ним чрезвычайно высо¬
ка (такая же, как и у пациентов, страдающих миастенией). Первая доза миорелак-
санта должна вызывать у роженицы тотальную релаксацию мышц и обеспечить
быстрое и атравматичное проведение интубации; повторные дозы, введенные до165
Анестизиологиямомента извлечения плода, не должны превышать 50 мг в пересчете на дозировку
суксаметония хлорида. Суммарная безопасная доза миорелаксанта для здорового
доношенного новорожденного не должна превышать 300 мг эквивалента сукса¬
метония хлорида.Интубация трахеи у рожениц часто бывает затруднена, так как во время бере¬
менности происходит смещение центра массы тела, изменение осанки, при кото¬
рых ось рта устанавливается под прямым углом к оси глотки. Особо опасна инту¬
бация при рвоте и регургитации.Для интубации необходимо подобрать трубку небольшого диаметра (jVoXq 7—8),
поскольку в последние сроки беременности происходит задержка большого коли¬
чества жидкости в тканях, вызывающая сужение входа в трахею. Наиболее безо¬
пасна интубация трубки, снабженной проводником.Поддержание анестезии при кесаревом сечении разделяется на два основных
временных интервала — до извлечения плода и после его извлечения.До момента извлечения плода поддержка анестезии у роженицы обычно осу¬
ществляется ингаляцией смеси закиси азота с кислородом в соотношении 2:1 или
1:1. При необходимости дополнительно внутривенно вводится анестетик, кото¬
рым ранее осуществлялось введение в наркоз: барбитураты вводят в дозе 50—
100 мг, а кетамин — в дозе 0,5—1 мг/кг. Для поддержания миорелаксации вводят
по 50 мг суксаметония хлорида, но не позже чем за 3—4 мин до момента извле¬
чения плода.После извлечения поддержание анестезии осуществляется по любой обычной
для анестезиолога схеме и практически не отличается от схем, общепринятых в
общей анестезиологии. Следует отметить, что при кесаревом сечении требуются
более низкие дозы анестетиков из-за опасности нарушения сократительной спо¬
собности матки.Продолжительную эпидуральную анестезию можно применять в отношении
рожениц, у которых операция кесаревого сечения проводится в плановом поряд¬
ке, а также в экстренных ситуациях, когда задержка операции на 20—30 мин не
имеет принципиального значения. Особенно она показана беременным, страдаю¬
щим легочной патологией (бронхоэктатической болезнью, бронхиальной астмой,
обструктивным бронхитом и др.).в последнее время в США для обеспечения обезболивания кесарева сечения
довольно значительное распространение (в почти 80 % случаев) получила спин-
но.мозговая анестезия бупивакаином в дозе 10—13 мг или лидокаином в дозе 70—
80 мг.ВОПРОСЫ для САМОКОНТРОЛЯ1.	Общая анестезия — это;	б) обезболивание определенных участ-а)	торможение центральной нервной	ков тела, при котором пациент в созна-системы, возникающее под действием	нии;анестетиков, сопровождае.мое потерей	в) нарушение болевой чувствительно-
сознания и_дтсутствием болевой чув-	сти, которая возникает в результате дей¬
ствительности, двигательной активно-	ствия анестетиков и не сопровождается
сти, условных и некоторых безусловных	потерей сознания,
рефлексов;166
Особенности анестезиологического обеспечения в акушерстве2.	В течение какого времени пациент не
должен употреблять твердую пищу перед
оперативным вмешательством?а)	2 ч;б)	4 ч;в)	6 ч;г)	12 ч.3.	Какой показатель отображает силу дей¬
ствия ингаляционного анестетика?а)	молекулярная масса;б)	коэффициент летучести;в)	минимальная альвеолярная концен¬
трация;г)	минимальная концентрация в моче.4.	К методам регионарной анестезии отно¬
сятся:а)	эпидуральная анестезия;б)	нейролептаналгезия;в)	атаралгезия;г)	спинномозговая анестезия.5.	Эпидуральное пространство расположено
между:а)	паутинной и мозговой оболочкой;б)	мозговой оболочкой и желтой связ¬
кой;в)	желтой связкой и межостной связ¬
кой;г)	межостной связкой и надостной связ¬
кой.6.	Какая разновидность нарушений водного
баланса может возникнуть при примене¬
нии регионарных методов обезболива¬
ния?а)	абсолютная гиповолемия;б)	относительная гиповолемия;в)	гипергидратация;г)	нарушения не развиваются.7.	Противопоказанием к применению регио¬
нарных методов обезболивания является:а)	абсолютная гиповолемия;б)	гипергидратация;в)	ожирение;г)	беременность;д)	гнойное поражение в области пунк¬
ции.8.	Скорость введения в наркоз ингаляцион¬
ным методом:а)	зависит от минимальной альвеоляр¬
ной концентрации;б)	не зависит от минимальной альве-
лярной концентрации;в)	зависит от коэффициента раствори¬
мости анестетика в крови;г)	не зависит от коэффициента раство¬
римости анестетика в крови.9.	Наркотическая сила анестетика:а)	зависит от его способности раство¬
ряться в жирах;б)	не зависит от его способности рас¬
творяться в жирах;в)	тем больше, чем выше его раствори¬
мость в жирах;г)	тем меньше, чем выше его раствори¬
мость в жирах.10.	Продолжительность действия местных
анестетиков зависит от:а)	их растворимости в жирах;б)	взаимодействия с белками плазмы
крови;в)	степени их ионизации;г)	их молекулярной массы.И. Тест Маллампати определяет риск:а)	интубации трахеи;б)	нарушения легочной вентиляции;в)	нарушения гемодинамики.12.	Высокий риск развития аспирации про¬
гнозируется у:а)	больных гипокалиемией;б)	беременных;в)	больных гипонатриемией;г)	пациентов, подлежаших ургентному
оперативному вмешательству;д)	пациентов, страдающих ожирением.13.	Какие препараты используют для декура-
ризации?а)	налоксон;б)	диазепам (сибазон);	>в)	неостигмина метилсульфат (прозе-
рин);г)	адреналин;д)	сугаммадекс.14.	Какие компоненты премедикации приме¬
няют чаще всего?а)	наркотические анальгетики;б)	ненаркотические анальгетики;в)	холиноблокаторы;г)	анестетики;д)	транквилизаторы.15.	Подготовка ребенка к оперативно.му вме¬
шательству и наркозу должна включать:а)	осмотр, сбор анамнеза, оценку лабо¬
раторных данных, медикаментозную и
психологическую подготовку;б)	беседу с родителями и осмотр ребен¬
ка;в)	сбор аллергического анамнеза, осмотр
и медикаментозную подготовку;167
Анестизиологияг)	только медикаментозную подготовку.16.	Назовите узкое место гортани у детей:а)	перстневидный хряш;б)	подсвязочное пространство;в)	нижняя треть трахеи;г)	ротоглотка.17.	Утолщение слизистой оболочки трахеи у
детей раннего возраста на 1 мм:а)	уменьшает просвет трахеи на 75 %;б)	уменьшает просвет трахеи на 50 %;в)	незначительно уменьшает просвет
трахеи;г)	не изменяет просвет трахеи.18.	У детей какого возраста чаще всего от¬
мечается дыхательная аритмия?а)	дошкольного;б)	подросткового;в)	у детей раннего возраста при крике и
повышении температуры тела;г)	у детей разных возрастных групп при
заболеваниях сердечно-сосудистой си¬
стемы.19.	Какой показатель внутричерепного давле¬
ния у детей?а)	5,8—14 мм рт. ст.;б)	14—20 мм рт. ст.;в)	40—100 мм рт. ст.;г)	40—60 мм рт. ст.20.	Что является причиной лихорадки у де¬
тей?а)	чаще всего — инфекционные заболе¬
вания, в 95 % их случаев — респиратор¬
ные инфекции;б)	перефевание, тепловой удар;в)	генетическая патология;г)	операционная трав.ма и наркоз.21.	При какой температуре тела детям назна¬
чают жаропонижающие препараты?а)	свыше 38,5 °С;б)	40 °С;в)	37,5 °С;г)	не назначают вообще.22.	Причиной злокачественной гипертермии
является:а)	патология гена 19-й пары хромосом;б)	инфекционное заболевание;в)	введение стероидных миорелаксан-
тов;г)	перегрев.23.	Выберите препарат, который необходимо
применять для лечения злокачественной
гипертермии:а)	дантролен;б)	парацетамол;в)	раствор глюкозы и натрия гидрокар¬
боната;г)	.морфин.24.	Какой из ингаляционных анестетиков яв¬
ляется препаратом выбора для масочного
наркоза у детей?а)	севофлуран;б)	галотан;в)	закись азота;г)	изофлуран.25.	В каких случаях нельзя использовать за¬
кись азота?а)	при лапароскопических операциях,
острой кишечной непроходимости,
пневмотораксе, воздушных кистах лег¬
кого;б)	в сочетании с другими анестетика¬
ми;в)	при злокачественной гипертермии;г)	у новорожденных.26.	Какой препарат для проведения наркоза
можно вводить внутримышечно и внутри¬
венно?а)	производные кетамина;б)	производные пропофола;в)	севофлуран;г)	натрия оксибутират.27.	Что такое мультимодальный принщіп ку¬
пирования боли?а)	введение комбинации разных аналь¬
гетиков;б)	применение комбинации местного
анестетика и адреналина;в)	введение комбинации седативного
препарата и анальгетика;г)	применение регионарной анестезии и
седативного препарата.28.	Какие препараты чаще всего применяют
для регионарной анестезии у детей?а)	лидокаин (ксилокаин), бупивакаин;б)	прокаин;в)	производные бензодиазепина;г)	производные .морфина (опиаты).29.	Назовите противопоказания к проведе¬
нию регионарной анестезии:а)	отсутствие согласия родителей на
проведение этой манипуляции над ре¬
бенком;б)	инфекционный процесс и увеличе¬
ние лимфатических ухтов в месте пунк¬
ции;в)	септицемия;г)	коагулопатия.168
Особенности анестезиологического обеспечения в акушерствеОТВЕТЫ1-а. Общая анестезия, или наркоз, — это искусственно вызванное возврат¬
ное изменение функций центральной нервной системы, которое сопровождается
потерей сознания и различных видов чувствительности, угнетением рефлектор¬
ной активности; 2 — в. Для взрослых пациентов без дополнительных факторов
риска аспирации в современных рекомендациях предлагают исключить употре¬
бление твердой пищи за 6—8 ч до операции. Жидкость можно употреблять не
менее чем за 2 ч перед анестезией; 3 — в. Для сравнительной оценки действия
ингаляционных анестетиков применяется показатель «минимальная альвеоляр¬
ная концентрация» — концентрация газа в альвеолах, при которой двигательный
ответ на болевое раздражение не возникает у 50 % пациентов; 4 — а, г; 5 — б;6	— 6. Проведение эпидуральной или спинальной анестезии сопровождается бло¬
кадой афферентной и эфферентной импульсации, а также и симпатических не¬
рвов. Это вызывает снижение тонуса сосудов и, таким образом, снижение общего
периферического сопротивления сосудов и развитие относительной гиповолемии;7	— а, д. Проведение регионарной анестезии само по себе сопровождается раз¬
витием относительной гиповолемии, поэтому ее применение на фоне уже воз¬
никшей гиповолемии может привести к тяжелой и неуправляемой артериальной
гипотензии. Гнойные поражения в области пункции могут вызвать инфицирова¬
ние и развитие опасных осложнений: менингита, абсцесса эпидурального про¬
странства и позвонков и т. п.; 8 — а, в. Для сравнительной оценки действия ин¬
галяционных анестетиков применяют показатель «минимальная альвеолярная
концентрация» — концентрация газа в альвеолах, при которой двигательный от¬
вет на болевое раздражение не возникает у 50 % пациентов. Коэффициент рас¬
пределения анестетика отображает распределение препарата в организме между
двумя средами при одинаковой температуре, давлении и объеме. Коэффициент
распределения в системе «кровь/газ» дает представление о распределении анесте¬
тика между кровью и газом. Самое высокое значение коэффициента распределе¬
ния в системе «кровь/газ» свидетельствует о наибольшей концентрации анестети¬
ка в крови, т. е. о его большей растворимости; 9 — а, в. В конце XIX в. Ю.Л. Мейер
установил, что повышение коэффициента распределения «жир/газ» тесно корре¬
лирует с силой действия анестетика: чем выше растворимость анестетика в жирах,
тем больше его сила; 10 — б. Продолжительность действия местных анестетиков
зависит от степени их связывания с белками плазмы крови: чем выше степень
связывания, тем более сильным будет действие анестетика. От степени раство¬
римости анестетика в жирах зависит сила его действия, а от степени его иониза¬
ции — быстрота действия; И — а; 12 — б, г. К группе высокого риска аспирации
относятся пациенты с любыми нарушениями проходимости пищеварительного
тракта, диабетом (при котором возможен парез желудка), повышенным внутри-
брюшным давлением (вследствие ожирения, беременности), а также употребляв¬
шие перед операцией твердую пищу и подлежащие ургентному оперативному
в.мешательству; 13 — в, д. В качестве антидота недеполяризирующих миорелак-
сантов используют антихолинэстеразные препараты (неостигмина метилсульфат
(прозерин), галантамин). Эти вещества блокируют истинную холинэстеразу и
создают условия для накопления в синапсах ацетилхолина, восстанавливающего169
Анестизиологиянервно-мышечную передачу. Для уменьшения побочного действия прозерина
(развития брадикардии, гиперсаливации, бронхиоло- и ларингоспазма) за 2—3 мин
до его введения внутривенно вводят 0,01 мг/кг атропина. Наиболее современным
средством для восстановления нервно-мышечной передачи после действия недо-
поляризирующих миорелаксантов является сугаммадекс; 14 — а, в, д. Премедика-
ция уменьшает расход общих анестетиков, предотвращает нежелательные нейро-
вегетативные реакции и побочное действие наркотических веществ, уменьшает
саливацию, секрецию бронхов и потовыделение. Для этой цели используют пре¬
параты, оказывающие синергическое потенцирующее действие; 15 — а. Госпита¬
лизация ребенка в стационар является большим психологическим стрессом. Для
безопасности проведения оперативного вмешательства под наркозом требуется
ко.мплексный подход; 16 — а. Перстневидный хрящ, его размер определяет раз¬
мер интубационной трубки; 17 — а. Утолщение слизистой оболочки трахеи спо¬
собствует возникновению у детей ларингостеноза, отека, обструкции; 18 — а.
Дыхательная аритмия чаще всего возникает у детей дошкольного возраста. На
высоте вдоха сердечные сокращения учащаются, а в конце выдоха замедляются.
Это явление вызвано доминирующей ролью блуждающего нерва; 19 — а. Ко.м-
пенсаторным механизмом поддержания нормального внутричерепного давления
у детей младшего возраста является способность черепа к расширению; 20 — а.
Чаше всего причина лихорадки — инфекционные заболевания, в 95 % их слу¬
чаев — респираторные инфекции, которые приводят к перестройке системы тер¬
морегуляции организма, метаболизма и иммунного ответа на инфекционный
агент; 21 — а. Всемирная организация здравоохранения рекомендует назначать
жаропонижающие препараты детям с благополучным преморбидным фоном при
температуре свыше 38,5 °С; 22 — а. Злокачественная гипертермия вызвана фар-
макогенетической патологией гена 19-й пары хро.мосом по аутосомно-доми-
нантному типу наследования, отвечающему за деятельность кальциевых каналов
в миозите. В результате этой паталогии ионы кальция связываются с тропони-
ном, образуя актиномиозиновый комплекс, который вызывает продолжительное
патологическое сокращение мышц, приводящее к гиперметаболизму, повыше¬
нию потребления кислорода и образованию тепла; 23 — а. Дантролен позволяет
снизить летальность при злокачественной гипертермии до 20 %; 24 — а. Сево-
флуран оказывает минимальное раздражающее действие на дыхательные пути,
мозговой кровоток, сердечно-сосудистую и другие системы по сравнению с дру¬
гими ингаляционными анестетиками (галотаном, изофлураном); 25 — а. Раство¬
римость закиси азота в крови в 35 раз выше, чем азота; она проникает в воздухо¬
содержащие полости, что служит причиной различных осложнений; 26 — а. Про¬
изводные кетамина — кетанест, кеталар, калипсол, велонаркон; 27 — а. Мульти¬
модальный принцип купирования боли заключается в использовании комбина¬
ции различных аначьгетиков, обеспечивающих ноцицептивную и антиноцицеп-
тивную защиту от болевого стресса; 28 — а. Лидокаин (ксилокаин), бупивакаин
относится к группе а.миноамидных местных анестетиков, которые обеспечивают
более продолжительный аналгезирующий эффект и не так часто вызывают аллер¬
гические реакции, как производные эфирной группы (прокаин); 29 — Все отве¬
ты правильные. Необходимо учитывать все перечисленные противопоказания при
выборе тактики безопасного лечения.170
ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНЫЙ БАЛАНС И ЕГО НАРУШЕНИЕ
Особенности водно-электролитного баланса организма человекаВода — один из главных составных компонентов организма. В силу значи¬
тельной способности к гидратации как простых, так и комплексных ионов, явля¬
ется важной реактивной средой. Вода с растворенными в ней веществами являет¬
ся функциональным единством как в биологическом, так и в физико-химическом
отношении.у взрослого человека содержание воды достигает 60—70 % массы тела. С воз¬
растом количество воды уменьшается. У новорожденных этот показатель состав¬
ляет 80 %, у лиц в возрасте старше 60 лет — только 40—45 % массы тела. Отно¬
сительное количество воды у женщин несколько ниже, чем у мужчин, что связа¬
но с большей выраженностью у них жировой ткани (она содержит меньшее ко¬
личество воды, чем мышцы).Вода — пластический элемент, заполняющий клеточное, интерстициальное и
внутрисосудистое пространства, универсальный растворитель для коллоидов и
кристаллоидов. Она принимает участие в химических реакциях, происходящих в
организме.Вода в организме распределена по двум основным сектора.м: внутриклеточно¬
му и внеклеточному. Вода, содержащаяся в клетках, составляет в среднем 40—50 %
массы тела, вне клеток — около 20 %, из них 5 % — внутрисосудистая, 15 % —
интерстициальная (вода межклеточной, межтканевой жидкости), 0,5—1,0 % —
трансцеллюлярная (вода спинномозговой жидкости, лимфа, жидкость брюшной
и плевральной полостей, синовиальная жидкость, жидкость в просвете желез
и др.). При клинических подсчетах трансцеллюлярную воду отдельно не пози¬
ционируют.Ионный состав жидкостей внутриклеточного и внеклеточного секторов суще¬
ственным образом отличается (табл. 15). Это отличие вызвано преобладанием во
внутриклеточной жидкости поливалентных ионов, для которых клеточные мем¬
браны непроницаемы. Что же касается внеклеточного сектора, то ионный состав
его жидкостей аналогичен составу одного из его компонентов — плазмы крови.Внутриклеточная жидкость изотонична внеклеточной (по закону изоос.моляр-
ности), хотя и содержит больше ионов. Это объясняется тем, что при связи ионов
с белками образуются поливалентные ионы, увеличивающие число зарядов, но не
осмотично активных частиц. Сумма зарядов анионов остается равной сумме за¬
рядов катионов (закон электронейтральности).171
Интенсивная терапияТАБЛИЦА 15Концентрация ионов внутренней и внеклеточной жидкостиЭлектролитыПлазма кровимэкв/лммоль/лВнутриклеточная жидкостьмэкв/лммоль/лКатионыNa"Са/Мд/14245
214242,5110150201015010ВСЕГО153149,5170АнионыС|-НСОзРО,-S0,-10124211012410,561080206104010Белки^30* 4,5Органическиекислоты42020ВСЕГО153132,516690,5Поливалентные внутриклеточные анионы не проникают через мембрану клет¬
ки. Легко проникают через мембрану К”" и С1“. Повышению содержания Na'^
внутри клетки предотвращает активность калиево-натриевого насоса. При нару¬
шениях энергетического баланса, шока и дегидратации из клеток выходит К+, а
поступают С1”, Na"^, Н"^.Следует отметить, что движение ионов через клеточные мембраны осущест¬
вляется благодаря функции калиево-натриевого насоса, а движение жидкости —
пассивно — за счет осмоса. Осмосом называется спонтанное движение раство¬
рителя из раствора с низкой концентрацией частиц в раствор с высокой их кон¬
центрацией через мембрану, которая проницаема только для растворителя. Осмо¬
тическое давление — сила, стремящаяся уравнять концентрации растворов с обеих
сторон мембраны. Осмотическое давление крови в среднем составляет 6,62 атм
(6,47-6,72).Осмотическое давление зависит от количества вещества, раскрытого в едини¬
це объема растворителя, но не зависит от его массы, размера и валентности. Та¬
ким образом, осмотическое давление в растворе обеспечивают все вещества —
как диссоциированные (натрий, калий, хлориды, угольная кислота), так и недис-
социированные (глюкоза и мочевина).В биологии и медицине осмотическое состояние среды принято определять
понятиями осмолярности и осмоляльности. Ос.молярность — количество молей
растворенного вещества в 1 л раствора (мос.моль/л). Осмоляльность — количество
молей вещества в 1 кг растворителя, т. е. воды (мосмоль/кг).Среднее содержание воды в крови составляет около 92 %, поэтому разницей
между понятиями «осмолярность» и «осмоляльность» пренебрегают и пользуются
термином «осмолярность».1728
Водно-электролитный баланс и его нарушениеДля определения осмолярности плазмы крови используют специальные аппа¬
раты — осмометры, в основу работы которых положен криоскопический метод.
Для приблизительного расчета можно применить такую формулу:Осмолярность плазмы крови (мосмоль/л) == 2(Na+K) + глюкоза + азот мочевины - 8,где Na — концентрация ионов натрия в плазме крови; К — концентрация ионов
калия в плазме крови; глюкоза — концентрация ионов глюкозы в плазме крови;
азот мочевины — концентрация ионов крови азота мочевины в плазме крови па¬
циента.Осмолярность плазмы крови — постоянная величина; равняется 285—
310 мосмоль/л.Электролиты обеспечивают 95—96 % осмолярности плазмы крови, а натрий
как основной ион внеклеточной жидкости — 50 % осмотического давления.Часть осмотического давления, в биологических жидкостях вызваного белка¬
ми, называется коллоидно-осмотическим давлением. Оно составляет приблизи¬
тельно 0,7 % осмолярности, но имеет очень большое значение в связи с высокой
гидрофильностью белков. Поскольку стенка капилляра в норме непроницаема
для белков, то коллоидно-осмотическое давление считается основной движущей
силой, перемещающей по законам осмоса воду и электролиты через капиллярную
мембрану (кроме головного мозга, где имеется гематоэнцефалический барьер).Расстройства водного баланса делят на две большие группы: дефицит жидко¬
сти (дегидратация) и избыток жидкости (гипергидратация). В зависимости от из¬
менения осмолярности внеклеточной жидкости выделяют изотонические, гипо¬
тонические и гипертонические растройства.Следует отметить, что иногда бывает довольно тяжело установить вид наруше¬
ния водного баланса. Часто это помогают осуществить лишь сложные методы
исследований: радиоизотопная диагностика и т. п. Знание таких простых тестов,
как гематокрит, содержание натрия, общего белка, центральное венозное давле¬
ние может помочь определить эту патологию. Сведенные данные об изменении
показателей из-за расстройства водно-электролитного баланса представлены в
табл. 16.ТАБЛИЦА^ 16Клинико-биохимические изменения в зависимости от состояния гидратации организмаВид нарушенияГематокритNa*K*ДиурезЦентральное венозное
давлениеГипертоническая дегидратациятtТііИзотоническая дегидратациятNNііГипотоническая дегидратацияtNіГипотоническая гипергидратация1-VіI•Ч'ТітИзотоническа гипергидратацияіNіNтГипертоническая гипергидратацияіT1•V+1тПримечание: t — повышение; і — снижение; N — норма; tv — вначале повы¬
шение, потом снижение.173
Интенсивная терапияГипертоническая дегидратация возникает при значительных потерях гипотони¬
ческой жидкости (т. е. жидкости, свободной от электролитов). Поскольку теряет¬
ся большое количество воды, прежде всего из внеклеточного пространства, то в
нем создается повышенная концентрация электролитов (особенно натрия), т. е.
возникает гипернатриемия. По законам осмоса это вызывает перемещение жид¬
кости из клеток во внеклеточное пространство в зону повышенного осмотическо¬
го давления. Развивается дегидратация клеток (внутриклеточная).Основные причины:1)	чрезмерная потеря жидкости через дыхательные пути (одышка, искусствен¬
ная вентиляция легких);2)	избыточная потеря жидкости через кожу (при лихорадке, потовьщелении);3)	несахарный диабет;4)	опухоли коры надпочечных желез (при которых происходит повышенная
реабсорбция натрия).Клиническая картина и лабораторные признаки гипертонической дегидрата¬
ции приведены в табл. 16. Для этого вида расстройств водно-электролитного ба¬
ланса характерны жажда, беспокойство, нарушение сознания (вплоть до комы в
результате осмотического обезвоживания клеток центральной нервной системы),
сухость слизистых оболочек и кожи (складка кожи долго не расправляется), ги¬
пертермия. При выраженной дегидратации снижается объем циркулирующей
крови, увеличивается вязкость крови, уменьшается диурез (олигоанурия). Это яв¬
ляется признаком дефицита жидкости не только во внеклеточном, но и во вну¬
триклеточном пространстве (общей дегидратации).Различают три степени гипертонической дегидратации: 1) легкая, дефицит
воды составляет 1—2 л; основной признак — выраженная жажда; 2) средняя, де¬
фицит воды от 3 до 5 л; признаки: выраженная жажда, олигурия, сухой язык,
беспокойство, повышение температуры тела; 3) тяжелая, дефицит жидкости6—8 л; признаки: нарушение сознания (кома), сниженное артериальное давле¬
ние, картина тяжелого дегидратационного шока.Лечение при гипертонической дегидратации предусматривает восстановление
дефицита воды в организме. Пациенту следует много пить; при невозможности
перорального употребления жидкости необходимо внутривенное введение ги¬
потонического (0,45 %) раствора натрия хлорида или изотонического раствора
глюкозы с целью устранения гипертоничности внутриклеточного пространства.
Объем инфузии в литрах рассчитывается по фор.муле:{nC. -142)V = -			-0,6 м,142где V — объем инфузии в литрах;	— концентрация ионов натрия в плазмекрови пациента (.ммоль/л); 142 — нормальная концентрация ионов натрия в плаз¬
ме крови (ммоль/л); 0,6 — расчетный коэффициент (60 % — содержание воды
относительно массы тела); М — масса тела пациента (кг).Следует отметить, что применение приведенной формулы будет отражать
только дефицит жидкости, которая содержится в организме. Поэтому в случае
назначения и проведения инфузионной терапии необходимо обязательно учиты¬
вать и суточные нужды организма в жидкости. Во время регидратационной тера-174
Водно-электролитный баланс и его нарушениеПИИ может проявиться дефицит электролитов (чаще всего калия), что нуждается
в соответствующей коррекции.Изотоническая дегидратация возникает при равномерной потере воды и элек¬
тролитов.Причины:1)	потеря пищеварительного сока во время рвоты, при свищах пищеваритель¬
ного канала, поносах, кищечной непроходимости;2)	потеря жидкости и электролитов при форсированном диурезе, кровотече¬
ниях.Клиническая картина. При изотонической дегидратации преобладает картина
гиповолемии; сниженные артериальное, центральное венозное давление, объем
циркулирующей крови, тахикардия, олигурия (дегидратационный шок), наруше¬
ние сознания (вплоть до развития комы), сухой со складками язык, сниженный
тургор кожи, высокий гематокрит. Жажда при этом виде дегидратации выражена
умеренно.Интенсивная терапия пациентов с изотонической дегидратацией основывает¬
ся на принципе равно.мерного восстановления воды и электролитов. Проводит
сбалансированными изоосмолярными растворами. При возможности энтераль¬
ного введения жидкости следует давать пациенту солевые растворы (регидрон). В
случае отсутствия такой возможности или нарушения энтерального всасывания
жидкости (кишечные инфекции, парез кишечника после операций на органах
брюшной полости) коррекцию изотонической дегидратации нужно проводить па¬
рентеральним путем. Регидратационную терапию начинают с внутривенного вли¬
вания изотонического раствора натрия хлорида, раствора Рингера, лактасола. Для
удержания введенной жидкости во внутрисосудистом пространстве и предотвра¬
щения ее перехода во внесосудистое пространство необходимо сочетать примене¬
ние кристаллоидных препаратов и коллоидов.Для определения имеющегося дефицита жидкости и дальнейшей его коррек¬
ции используют формулу, в основе которой лежит показатель гематокрита, так
как при изотонической дегидратации концентрация Na’^ изменяется мало.(ж^„„-0,42)к = -і—^	-0,2 М,0,42где V— объем инфузии в литрах; — ге.матокрит больного (л/л); 0,42 — гема¬
токрит в норме (л/л); 0,2 — расчетный коэффициент (20 % содержание внекле¬
точной жидкости); М — масса тела пациента (кг).Гипотоническая дегидратация — развивается при дефиците натрия, прежде
всего во внеклеточном пространстве. Чрезмерная потеря этого элемента вызывает
потерю воды (натрий — гидрофильный ион). Кроме того, жидкость по законам
осмоса перемещается в клетку, что сопровождается еще большей дегидратацией
внеклеточного пространства.Причины:1)	избыточная потеря солей при применении диуретиков;2)	осмотический диурез при сахарно.м диабете;3)	недостаточное поступление жидкости, содержащей натрий;175
Интенсивная терапия4)	хронический пиелонефрит, гломерулонефрит, полиурическая фаза острой
почечной недостаточности, сопровождающаяся нарушением реабсорбции на¬
трия.Клиническая картина этого вида дегидратации не отличается от таковой изо¬
тонической дегидратации (картина гиповолемии). Это низкие артериальное, цен¬
тральное венозное давление, объем циркулирующей крови, олигурия, дегидрата-
ционный шок. Выражено чувство усталости, головная боль, нарушение сознания,
судороги. Характерно отсутствие жажды, так как содержание воды в клетках не
нарушено.Лечение. Основным направлением терапии гипотонической дегидратации яв¬
ляется устранение дефицита натрия. Для этого вливают солевые растворы (гипер¬
тонические или изотонические растворы натрия хлорида). Не следует забывать о
коррекции дефицита калия, так как гипокалиемия довольно часто сопровождает
гипонатриемию. Инфузия глюкозы при этом нежелательна, поскольку метаболи-
зируется с образованием воды, которая не выравнивает осмотические нарушения,
связанные, прежде всего, с дефицитом электролитов.Дефицит натрия рассчитывают по такой фор.муле;о», = (142 - Л/а_) 0,2 М.где — дефицит натрия в плазме крови (м.моль); 142 — содержание Na"^ в нор¬
ме (ммоль/л); — уровень натрия пациента (ммоль/л); 0,2 — расчетный ко¬
эффициент (20 % содержимое внеклеточной жидкости); М — масса тела пациен¬
та (кг).Гипотоническая гипергидратация возникает при избыточном поступлении во
внеклеточное пространство гипотонических растворов. Это приводит к разбавле¬
нию внеклеточной жидкости со снижением в ней концентрации натрия. Сниже¬
ние осмолярности внеклеточной жидкости вызывает перемещение излишка воды
во внутриклеточный сектор (развивается внутриклеточная гипергидратация).
Наиболее выражена гипергидратация клеток головного мозга.Причины гипотонической дегидратации:1)	чрезмерное поступление в организм гипотонических растворов (употребле¬
ние большого количества жидкости, утопление в пресной воде, введение бессоле¬
вых растворов, например 5 % раствора глюкозы);2)	антидиурез и задержка воды в послеоперационный период;3)	острая и хроническая почечная недостаточность.Клиническая картина: неврологические симптомы (головная боль, судороги,
кома), рвота, отвращение к воде; признаки гипонатриемии (Na"‘ ниже 135 мэкв/л).
Гематокрит снижен, артериальное, центральное венозное давление повышены.
Ускоренный диурез (моча низкого удельного веса), при снижении артериального
давления — олигурия.Интенсивная терапия. Основная задача лечения состоит в ограничении по¬
ступления в организм воды, восстановлении нарушенного клеточного метаболиз¬
ма. Назначают диуретики (осмотические диуретики — маннитол, сорбитол, сор-
билакт), салуретики. Осуществляется коррекция дефицита натрия: осторожно
вводится 10 % раствор натрия хлорида в дозе 50—100 ммоль (1 ммоль Na'^, так же
как и 1 ммоль СГ, содержится в 0,6 мл 10 % раствора натрия хлорида) через каж¬
дый час до появления клинического эффекта.176
Водно-электролитный баланс и его нарушениеИзотоническая гапергидратация характеризуется излишком воды и солей во
внеклеточном пространстве при нормальном содержании их в ютетке. Концен¬
трация натрия плазмы крови колеблется в пределах 135—145 мэкв/л, осмоляр-
ность плазмы крови без изменений.Причины;1)	заболевания почек;2)	сердечно-сосудистая патология, сопровождаемая отеками;3)	олигурия в послеоперационный или посттравматический период;4)	вторичный альдостеронизм;5)	гипопротеинемия.Клиническая картина: увеличение объема циркулирующей крови, повышение
центрального венозного, артериального давления, тахикардия, генерализованные
отеки, повышение проницаемости сосудов.Интенсивная терапия пациентов с этим видом гипергидратации сводится к
лечению острой сердечной недостаточности, устранению отеков (гликозиды, са-
луретики, ограничение употребления жидкости, бессолевая диета), коррекции
гипопротеинемии.Гипертоническая гипергидратация возникает при избыточном содержании Na^
в организме, особенно во внеклеточном секторе. Это сопровождается переполне¬
нием внеклеточного пространства жидкостью и обезвоживанием клеток (жид¬
кость по законам осмоса перемешается в зону повышенного осмотического дав¬
ления, т. е. во внеклеточное пространство).Причины:1)	инфузия гипертонических растворов при неправильной коррекции наруше¬
ний водно-электролитного баланса;2)	питье концентрированных солевых растворов, морской воды;3)	гипернатриемия вследствие вторичного альдостеронизма;4)	опухоли коры надпочечников (реабсорбция натрия повышается);5)	острая почечная недостаточность (нарушенное выведение солей);6)	синдром Конна (первичный альдостеронизм — избыток альдостерона уси¬
ливает реабсорбцию натрия).Клиническая картина. В ее развитии имеет значение избыток жидкости во
внеклеточном пространстве и обезвоживание клеток. Характерны беспо^сойство,
возбуждение, кома (в результате осмотической дегидратации клеток), жажда, по¬
вышение артериального, центрального венозного давления, рост объема цирку¬
лирующей крови. Могут отмечаться отек легких, общие отеки на фоне острой
сердечной недостаточности.Интенсивная терапия основывается на следующих принципах:1)	борьба с гипернатриемией (с этой целью применяются салуретики (фуросе-
мид));2)	прекращение введения солевых растворов;3)	инфузия изотонических или гипотонических растворов глюкозы для умень¬
шения гиперосмолярности;4)	специальная терапия при патологии надпочечников.177
Интенсивная терапияНарушение электролитного обмена и его коррекция
Нарушение обмена натрияСнижение концентрации ионов натрия в плазме крови ниже 135 ммоль/л рас¬
ценивается как гипонатриемия, повышение его свыше 145 ммоль/л — как гипер-
натриемия.Гипонатриемия. В клинической практике довольно редкое явление, так как
запасы натрия в организме большие, а механизмы его сохранения очень мошные
(в частности почечная реабсорбция Na'^ и т. п.). Поэтому гипонатриемия разви¬
вается только при продолжительных массивных потерях этого элемента.Снижение концентрации натрия в плазме крови не всегда отображает его уро¬
вень в организме и зависит от содержания воды во внеклеточном пространстве.
При излишке воды наступает гипонатриплазмия от растворения. Те.м не менее
снижение концентрации Na+ ниже 124 ммоль/л обычно означает дефицит общего
содержания обменного натрия в организме.Истенный дефицит натрия развивается при потере пишеварительного секре¬
та, который по содержанию электролитов почти соответствуют плазме крови (по¬
теря секрета тонкой кишки через фистулы, при диарее, накоплении секрета в
просвете тонкой кишки в случае непроходимости, потеря желчи при дренирова¬
нии желчных путей). Дефицит натрия также развивается при недостаточном по¬
ступлении этого элемента с пищей, чрезмерной терапии диуретиками на фоне
бессолевой диеты и при повышенно.м потовьщелении.в случае потери секрета пищеварительного тракта развивается изотоническая
дегидратация, при которой концентрация Na+ в плазме крови остается неизмен¬
ной, тогда как общее содержание Na'^ в организме снижается, а вместе с тем
уменьшается и объем внеклеточной жидкости. Гематокрит повышается.Клиническая картина истинного дефицита натрия совпадает с таковой изото¬
нической дегидратации, при которой рано нарушаются гемодинамика, микро¬
циркуляция, снижается венозное давление, возникает олигурия. Далее снижается
артериальное давление и развивается дегидратационный шок. Жажда при таком
нарушении гидратации выражена незначительно.При истинном дефиците натрия в сочетании с относительным излишком
«свободной» воды, т. е. при гипотонической дегидратации, молярность внекле¬
точной жидкости снижена, вода поступает в клетку; объем внутриклеточной жид¬
кости увеличивается, а внеклеточной — уменьшается. Важнейшей причиной ги¬
потонической дегидратации является потеря Na+ и слишком энергичное восста¬
новление потери жидкости растворами, не содержащими Na"" (например, водой
или внутривенным введением 5 % раствора глюкозы).Юшническая картина гипотонической дегидратации определяется уменьше¬
нием внеклеточной жидкости и гипергидратацией клеток центральной нервной
систе.мы: тургор тканей снижен, поверхностные вены плохо контурируются, арте¬
риальное давление снижено, наблюдаются тахикардия, головная боль, «металли¬
ческий» привкус во рту, но настоящего ощущения жажды нет. Диурез снижен, в
крови повышается уровень остаточного азота. При нарастании отека клеток нерв¬
ной системы нарушается сознание и пациента впадает в кому.178
Водно-электролитный баланс и его нарушениеИнтенсивная терапия основывается на устранении дефицита натрия, который
рассчитывается по приведенной выше формуле. Следует отметить, что при на¬
значении определенного количества натрия (так же, как и других электролитов)
следует учитывать не только дефицит электролита, но и его суточную потреб¬
ность.Коррекция дефицита натрия проводится солевыми растворами, прежде всего
изотоническим раствором натрия хлорида, каждые 6,5 мл которого содержат
1 ммоль натрия и хлора, а также 10 % раствором натрия хлорида. Введение рас¬
творов глюкозы ограничено (подробнее см. лечение гипотонической дегидрата¬
ции).Гипернатриемия сопровождается развитием гипертонической гипергидратации
или дегидратации (принято считать, что каждые 3 ммоль/л Na^ свыше 145 ммоль/л
соответствуют дефициту 1 л внеклеточной жидкости). При этом осмолярность
плазмы крови повышается, что приводит к дегидратации клеточного сектора в
результате перемещения жидкости в зону большей осмолярности.Причины:1)	перегрузка организма натрием (потребление пищи, богатой натрием, введе¬
ние солевых растворов без достаточного количества воды);2)	дегидратация (повышенные потери воды при потении, искусственной вен¬
тиляции легких, одышке);3)	несахарный диабет;4)	острая почечная недостаточность.Клиническая картина. Основными симптомами гипернатриемии являются
признаки увеличения объема внутрисосудистой жидкости (рост объема циркули¬
рующей крови, центрального венозного давления, снижение гематокрита). Деги¬
дратация клеток, олигурия, склонность к отекам и вся симптоматика чаще всего
составляет картину гипертонической гипергидратации.Основной метод лечения — использование диуретических средств (лучше три-
амтерен, ацетазоламид — диакарб, поскольку гипернатриемия, как правило, со¬
провождается метаболическим алкалозом). Назначаются также антагонисты аль-
достерона: спиронолактон (альдактон, верошпирон). Применяются средства,
улучшающие деятельность сердечно-сосудистой системы. Критериями успешного
лечения является восстановление нормального диуреза, исчезновение отеков,
снижение центрального венозного давления и улучшение других показателей
сердечно-сосудистой деятельности, нормализация концентрации натрия в плазме
крови.Нарушение обмена калияГипокалиемия определяется в том случае, если концентрация К* в плазме кро¬
ви становится менее 3,5 ммоль/л. Возникает при; а) диффузии ионов капия из
внеклеточной жидкости к клетке; б) снижении общего содержания К+ в организ¬
ме — гипокалигистии.Распределение К"" между внутри- и внеклеточной жидкостью зависит от
кислотно-основного состояния крови. При алкалозе калий перемещается к клет¬
кам. Попаданию элемента к клеткам способствует и инсулин, причем независимо
от поступления в клетки глюкозы.179
Интенсивная терапияАдреналин сначала повышает диффузию из клеток, а при продолжитель¬
ном умеренном влиянии способствует его поступлению в клетки печени и мышц
(бета-эффект адреналина). Таким образом, концентрация в плазме крови мо¬
жет зависеть от ее объема, кислотно-основного состояния крови, уровня клеточ¬
ного обмена и функции почек. По данным о концентрации этого элемента в
плазме крови сложно сделать вывод об общем содержании его в организме.Снижение общего содержания в организме (гипокалигистия) возникает
при: 1) недостаточном поступлении элемента в организм и длящейся секреции К""
в дистальных канальцах почек; 2) терапии диуретиками и повышенной потере К+
с мочой; 3) чрезмерной потере через пищеварительный тракт; 4) избыточной
потере К"" через кожу.При отсутствии нарушений кислотно-основного состояния, белкового обмена
и вычерпывании запасов гликогена снижение концентрации К”" в плазме крови
до 3 ммоль/л соответствует общему дефициту элемента в 100—200 ммоль. При
гипокалиплазмии ниже 3 ммоль/л каждому уменьшению в плазме крови на
1 ммоль соответствует увеличение общего дефицита элемента на 200—400 ммоль.
При появлении признаков гипокалиплазмии на электрокардиограмме общий де¬
фицит калия равняется приблизительно 500 ммоль.Клиническая картина. Хотя гипокалигистия до 300 ммоль может не сопрово¬
ждаться клиническими проявлениями, однако при росте дефицита появляются
апатия, сонливость, возбуждение, гипотония мышц, вялая перистальтика с на¬
коплением в просвете кишок жидкости, что еще больше повышает потерю калия,
замыкая патологический круг. На электрокардиограмме снижается интервал S— Т,
амплитуда зубца Р увеличивается, интервал P—Q удлиняется, сплющивается и
инвертируется зубец Т. При снижении концентрации калия до 1,5 ммоль/л может
возникнуть фибрилляция желудочков сердца. Ниже приведены патологические
состояния, сопровождающиеся гипокалиемией и гиперкалиплазмией.ГиперкалиемияГипокалиемияНекроз клеток (панкреатит, ожог, синдром
длительного сдавливания)ГемолизУсиленный распад белков и гликогена
Метаболический и дыхательный ацидоз
Острая и хроническая почечная недоста¬
точностьВнутривенное введение излишка К"
Недостаточность коркового вещества над¬
почечниковПотеря через пищеварительный тракт
(заворот кишок, стеноз привратника желудка, опухоль
поджелудочной железы, диарея разного генеза)
Потеря с мочой при:а)	назначении диуретиков;б)	полиурической стадии острой почечной недоста¬
точности;в)	первичном или вторичном альдостеронизме
Снижение поступления извне с пищей и раствора¬
миМетаболический и дыхательный алкалоз
Смещение К* к клеткам при терапии инсулиномЛечение. Наиболее эффективным для коррекции гипокалиемии в практике
интенсивной терапии является применение раствора калия хлорида. Естественно,
коррекция калия осуществляется по данным его дефицита во внеклеточном про¬
странстве, но не во всем организме, так как введение излишка калия может при¬
вести к тяжелым осложнениям (см. гиперкалиемия) и возникновению сложных
нарушений сердечного ритма.180
Водно-электролитный баланс и его нарушениеРасчет необходимого количества калия осуществляется таким образом;= (5,0 - 0,2 М,где — дефицит катия в плазме крови (ммоль); 4,5 — содержание К”" в норме
(ммоль/л); — содержание К’' в плазме крови пациента (ммоль/л); 0,2 — пере-
счетный коэффициент (20 % внеклеточного пространства); М — масса тела паци¬
ента (кг).Правила применения раствора калия хлорида1.	Калия хлорид вводят капельно медленно (ни в коем случае не струйно, что
может привести к остановке сердца).2.	Скорость вливания калия — не более 25 ммоль/ч, т. е. 50 мл 3 % раствора
калия хлорида с 400 мл 5—10 % раствора глюкозы.3.	Требуется постоянный контроль общего состояния пациента, показателей
гемодинамики.4.	Инфузию раствора калия хлорида необходимо осуществлять в крупные ве¬
ны, так как оказывает раздражающее действие.5.	Растворы калия хлорида вводят лищь при наличии у пациента адекватного
диуреза. При нарушениях .мочевыделения всегда существует опасность возникно¬
вения гиперкалиемии.6.	Суточная доза калия составляет 50—150 ммоль, но при наличии показаний
применяются и более высокие дозы.7.	Калий вводится в составе так называемой поляризирующей смеси, усили¬
вающей процессы поляризации клеточных мембран.Наряду с интенсивной терапией других нарушений гомеостаза коррекция ги-
покалиемии занимает обычно несколько суток.Гиперкалие.мия — нарушение электролитного обмена, который сопровождает¬
ся повышением концентрации ионов калия в плазме крови свыше 5 ммоль/л.Причины развития этого патологического состояния — см. с. 171.Клиническая картина. Гиперкалиемия проявляется брадикардией, слабостью,
парестезиями, параличами, рвотой, болью в животе и кишечной непроходимо¬
стью. На электрокардиограмме регистрируется высокий и остроконечный зубец
Т, интервал 5—Г снижается, интервал P—Q удлиняется, исчезает зубец Р и де¬
формируется комплекс QRS. При гиперкалиемии свыше 7,5 ммоль/л могут воз¬
никнуть смертельные нарушения ритма сердца — предсердно-желудочковая бло¬
када и асистолия.Интенсивная терапия основывается на принципе по возможности более ско¬
рого выведения излишка К* из организма или сти.муляции его перехода из вне¬
клеточного пространства в клетку. Поэтому коррекция гиперкалиемии начинает¬
ся со стимуляции выведения калия (форсированный диурез). При невозможности
выделения К^ почками (анурия при острой почечной недостаточности) необходи¬
мо применять ге.модиализ.Введение глюкозы с инсулином усиливает синтез гликогена и способствует
переходу калия из внеклеточного пространства в клетки.181
Интенсивная терапияНарушение обмена хлораНарушение обмена хлора проявляется гипо- или гиперхлоремией.Гипохлоремия — снижение концентрации ионов хлора в плазме крови менее
95 ммоль/л.Причины: 1) значительные потери хлоридов с желудочным содержимым (про¬
должительная рвота, дренирование желудка зондом и чрезмерно энергичное его
промывание); 2) потери хлоридов с мочой (форсированный диурез, особенно вы¬
званный салуретиками); 3) перемещение хлоридов к зоне воспалительного про¬
цесса (особенно при перитоните, панкреатите, кишечной непроходимости);4)	продолжительное голодание; 5) хронический респираторный ацидоз — ком¬
пенсация последнего.Клиническая картина. Специфические клинические признаки гипохлоремии
отсутствуют. Ее диагностируют лишь путем лабораторных исследований. По¬
скольку гипохлоремия приводит к развитию метаболического алкалоза, то его
наличие также является подтверждением гипохлоремии.Лечение осуществляется по всем принципам терапии пациентов с метаболиче¬
ским алкалозом (см. ниже). Приблизительный расчет количества хлора, который
следует ввести, можно осуществить по формуле:0„= (101 - C/„J 0,2 М,где — дефицит хлора в организме пациента (ммоль); 101 — содержание С1“ в
плазме крови в норме (ммоль/л); — содержание хлора в плазме крови паци¬
ента (ммоль/л); 0,2 — расчетный коэффициент (20 % внеклеточного простран¬
ства); М — масса тела пациента (кг).Для борьбы с гипохлоремией используют растворы натрия хлорида (0,9 и
10 %) в рассчитанных дозах, магния хлорида (10 %), аргинина хлорида (5 %),
кальция хлорида (10 %) и др. В тяжелых случаях для коррекции гипохлоремии
назначают 0,4 % раствор натрия хлорида, .максимальная суточная доза которого
может составлять не более 1000 мл. Препарат необходимо вводить со скоростью
не более 2,5 мл/кг в 1 ч. Инфузия выполняется только в крупные вены при по¬
стоянном контроле показателей кислотно-основного состояния. Для уменьшения
раздражительного действия кислоты на интиме сосудов 0,4 % раствор натрия хло¬
рида следует разводить 5 % раствором глюкозы в соотношении 1:1.Гиперхлоре.мия — состояние организма, при котором содержание хлора в плаз¬
ме крови превышает ПО ммоль/л. Может возникнуть при избыточном введении
растворов, содержащих хлор, при коррекции гипохлоремии и при нарушении
функции почек.Клиническая картина: увеличение содержания СГ в плазме крови, наличие
метаболического ацидоза.Лечение: форсированный диурез салуретиками.	ВОПРОСЫ ДЛЯ САіМОКОНТРОЛЯ	1.	Какая нор.мальная концентрация калия в	б) 3,5—5 ммоль/л;плазме крови?	в) 5,5—6,5 ммоль/л.а)	2,5—3,5 ммоль/л;182
Водно-электролитный баланс и его нарушение2.	Определите вид нарушения водно-элект¬
ролитного баланса у пациента по пред¬
ставленным клинико-лабораторным пока¬
зателям: центральное венозное давление—	О мм вод. ст., НЬ — 160 г/л, гемато¬
крит — 0,6 л/л, концентрация Na* —
158 ммоль/л.а)	гипотоническая дегидратация;б)	изотоническая дегидратация;в)	гипертоническая дегидратация;г)	гипотоническая гипергидратация;д)	изотоническая гипергидратация;е)	гипертоническая гипергидратация.3.	Определите вид нарушения водно-элект¬
ролитного баланса у пациента по пред¬
ставленным клинико-лабораторным пока¬
зателям: центральное венозное давление—	О мм вод. ст., НЬ — 154 г/л, гемато¬
крит — 0,54 л/л, концентрация Na+ —
128 ммоль/л, артериальное давление —
95/60 мм рт. ст.а)	гипотоническая дегидратация;б)	изотоническая дегидратация;в)	гипертоническая дегидратация;г)	гипотоническая гипергидратация;д)	изотоническая гипергидратация;е)	гипертоническая гипергидратация.4.	Определите вид нарушения водно-элект¬
ролитного баланса у пацинта по представ¬
ленным клинико-лабораторным показате¬
лям; центральное венозное давление —О	мм вод. ст., НЬ— 154 г/л, гематокрит—	0,56 л/л, концентрация Na+ —
142 ммоль/л, артериальное давление —
110/60 мм рт. ст.а)	гипотоническая дегидратация;б)	изотоническая дегидратация;в)	гипертоническая дегидратация;г)	гипотоническая гипергидратация;д)	изотоническая гипергидратация;е)	гипертоническая гипергидратация.5.	Определите вид нарушения водно-элект¬
ролитного баланса у пациента по пред¬
ставленным клинико-лабораторным пока¬
зателям: центральное венозное давление—	160 мм вод. ст., НЬ — 105 г/л, гемато¬крит — 0,32 л/л, концентрация Na* —
156 ммоль/л, артериальное давление —
140/80 мм рт. ст.а)	гипотоническая дегидратация;б)	изотоническая дегидратация;в)	гипертоническая дегидратация;г)	гипотоническая гипергидратация;д)	изотоническая гипергидратация;е)	гипертоническая гипергидратация.6.	Определите вид нарушения водно-элект¬
ролитного баланса у пациента по пред¬
ставленным клинико-лабораторным пока¬
зателям: центральное венозное давление—	180 мм вод. ст., НЬ — 100 г/л, гемато¬
крит — 0,3 л/л, концентрация Na^ —
140 м.моль/л, артериальное давление —
130/70 мм рт. ст.а)	гипотоническая дегидратация;б)	изотоническая дегидратация;в)	гипертоническая дегидратация;г)	гипотоническая гипергидратация;д)	изотоническая гипергидратация;е)	гипертоническая гипергидратация.7.	Концентрация калия в плазме крови:а)	увеличивается при алкалозе;б)	уменьшается при ацидозе;в)	увеличивается при ацидозе и умень¬
шается при алкалозе;г)	уменьшается при ацидозе и увеличи¬
вается при алкалозе.8.	При кардиотоксическом действии гипер-
калиемии возможно применение:а)	сердечных гликозидов;б)	симпатомиметиков;в)	кальция хлорида;г)	глюкозоинсулиновой смеси.9.	Неощутимая потеря воды организмом
взрос^юго человека (через легкие и кожу)
в норме составляет (мл/сут):а)	200-300;б)	400-500;в)	1500-2500;г)	около 800.10.	Объем обшей воды в организме взрослого
человека составляет (%):а)	60;183
Интенсивная терапияб)40;в)	20;г)	5.И. Объем воды во внеклеточном простран¬
стве организма взрослого человека со¬
ставляет (%):а)	60;б)	40;в)	20;г)	5.12.	Объем воды в клеточном пространстве
организма взрослого человека составляет
(%):а)	60;б)40;в)	20;г)	5.13.	Суточный водный баланс для взрослого
человека в среднем составляет (л):а)	1,5;б)	4;в)	3,5;г)	2,5.ОТВЕТЫ1 — б; 2 — в; 3 — а; 4 — б; 5 — е; 6 — д; 7 — в; 8 — в, г; 9 — г; 10 — а; 11 — в;
12 - б; 13 - г.КИСЛОТНО-ОСНОВНОЕ СОСТОЯНИЕ и ЕГО НАРУШЕНИЕКислотно-основное состояние, или баланс кислот и оснований в организме,
представляет собой важную составляющую гомеостаза. Характеризуется относи¬
тельным постоянством соотношения концентраций водородных и гидроксильных
ионов, оказывает значительное влияние на метаболизм и физиологические функ¬
ции организма. Для понимания основ этого явления необходимо знать основные
понятия неорганической химии.Чтобы составить представление о процессах поддержания кислотно-основного
состояния, важно рассмотреть характеристики основного биологического раство¬
рителя — воды. В слабой степени вода диссоциирует на ионы и 0Н“. Вода
обычно является нейтральным раствором. При нейтральной реакции раствора и
те.мпературе 22 °С [Н"^] = [ОН"] = 10“^ а произведение [Н"^] • [0Н“] = 10“''*. Из
этого следует, что при повышении концентрации ионов водорода будет снижать¬
ся концентрация ионов гидроксида, и наоборот, поэтому достаточно определить
концентрацию одного из этих ионов. Обычно реакция раствора оценивается по
концентрации ионов водорода: при кислой реакции раствора [ЬГ] > при
основной — [Н'^]< 10'‘^ Концентрация 10“^ соответствует 100 нмоль/л ионов во¬
дорода. Во внеклеточной жидкости в норме [Н^] = = 40 нмоль/л. Хоть эта
концентрация очень мала по сравнению с концентрациями других основных ио¬
нов внутри- и внеклеточной жидкости, поддержание этого показателя в нормаль¬
ных пределах является очень важным компонентом жизнеспособности организ¬
ма, так ионы и ОН” обладают анома<іьно высокой электрохимической под¬
вижностью. Отклонение концентрации ионов водорода от нормы существенным
образом влияет на каталитическую активность ферментов, функциональное со-184
Кислотно-основное состояние и его нарушениестояние нуклеиновых КИСЛОТ мембран клеток И ИХ рецепторов, а также на ион¬
ный состав водных сред организма.Манипуляции с цифрами типа представляют большие трудности, в связи
с этим Соренсен (Sorensen) в 1909 г. для удобства предложил показатель pH, ко¬
торый равен отрицательному десятичному логарифму концентрации водородных ио¬
нов в растворе:Р = -ig [Н"],или это величина, обратная концентрации ионов водорода, или степень раз¬
ведения ионов водорода. По этому определению pH раствора с [Н"^]= равен
7,4. При повышении содержания [Н^] pH будет снижаться и в кислой среде в
плазме крови будет ниже 7,35, в щелочной — будет превышать 7,45. Чем ниже
pH, тем выше уровень [Н”^], и наоборот; чем выше pH, тем ниже содержание
[Н-].pH раствора определяется с помощью индикаторов или электрометрии.Определение кислот и основанийКислота — это вещество, при диссоциации которого в растворе образуются
ионы водорода (т. е., она является донором протонов). Кислоты диссоциируют в
растворе на водород и анион кислотного остатка:НА-> Н++А-.Если же реакция проходит в обратном направлении, А“ можно считать осно¬
ванием, которое называется связанным. При диссоциации сильной кислоты рав¬
новесие реакции смещена вправо, если же кислота слабая (например угольная),
реакция диссоциации происходит не полностью, и степень ее зависит от констан¬
ты диссоциации кислоты. Кислоты образуются из пищи в результате метаболиче¬
ских процессов. В организме больше всего образуется угольной кислоты, источ¬
ником которой является диоксид углерода, образуемый в процессе метаболизма
углерода (углекислый газ):COj+ HjO Н2СО3О Н++ НСО3-.Угольная кислота является слабой кислотой, тем не менее под действием кар-
боангидразы она диссоциирует и обеспечивает транспорт СО^.В процессе окисления в клетках образуются нелетучие органические и неор¬
ганические кислоты — пировиноградная и молочная, свободные жирные кисло¬
ты, фосфорная и мочевая, серная кислота.Основание — это вещество, которое при диссоциации в растворе присоединяет
ионы водорода (т. е., является акцептором протонов). Сильное основание называ¬
ется щелочью. Основания поступают в организм преимущественно с растительной
пищей, но образуются также и в организме в процессе секреторной деятельности
органов пищеварительного канала (кишечника, поджелудочной железы).Для крови характерна слабощелочная среда, которая поддерживается в очень
узких пределах, несмотря на то, что в кровь поступают преимущественно кислые
продукты. В поддержке относительного постоянства pH в организме участвуют
буферные и физиологические системы организма.185
Интенсивная терапияБуферные системы организмаЭти системы организма способны сглаживать (буферовать) колебания pH в
условиях кислой или щелочной агрессии. Буферные системы организма состоят
из двух веществ: слабой кислоты и соли этой кислоты, образованной сильным
основанием. В качестве буфера могут выступать также амфотерные вещества, ко¬
торые в зависимости от реакции раствора могут вести себя или как основания,
или как кислоты. К буферным системам относятся гидрокарбонатная, фосфат¬
ная, белковая и гемоглобиновая.Гидрокарбонатная буферная систе.ма. Содержит угольную кислоту и ион кисло-^	Н,СО,го гидрокарбоната натрия —?—f-.НСО3Между реакциями ассоциации и диссоциации существует равновесие, кото¬
рое подчиняется закону действующих масс. Кинетику таких реакций .можно опи¬
сать уравнением:V[на]где величины в квадратных скобках — молярные концентрации веществ, прини¬
мающие участие в реакции, К — константа диссоциации.При логарифмировании этого уравнения получаем:г .1	[НАІ-Ig Н =-Ig А" - IgJ—илиА"pH = рк + igt—^ — уравнение Гендерсона—Гассельбальха.[НА]Если его составить для угольной кислоты, получим:pH = рЛГ + IgНСО3[СО,] •[COj] = а PaCOj, где а — коэффициент растворимости СО^ в воде.Если расставить числовые значения, то уравнение Гендерсона—Гассельбальха
обретет вид:24 ммоль/л7,4 = 6,1 + 1д1,2 ммоль / лВ процессе реакции нейтрализации гидрокарбонатного буфера кислотами об¬
разуется слабая угольная кислота: НС1 + Na • НСО3 = NaCl + H^COj, а образовав¬
шийся углекислый газ выделяется легкими.Избыток оснований, взаимодействуя с гидрокарбонатной буферной системой,
связывается с угольной кислотой с образованием гидрокарбоната натрия, кото¬
рый со временем может вьщеляться почками:NaOH + НдСОз = Na • НСО3 + Н^О.Буферная мощность гидрокарбонатной системы составляет 65 %.186
Кислотно-основное состояние и его нарушениевой солью фосфорной КИСЛОТЫ 1т- ттг.^'* однозамещенная соль (NaHjPOJФосфатная буферная система. Образованная одно- и двузамещенной натрие-NaHjPO,Na^HPO/'выступает как слабая кислота, а двузамещенная (Na^HPO^) — как слабое основа¬
ние.Если гидрокарбонатная буферная система действует преимущественно в кро¬
ви, то фосфатная в основном обеспечивает буферование pH внутри клетки, где
фосфаты представлены фосфолипидами и органическими фосфатами. Химиче¬
ские реакции фосфатной буферной системы тесно связаны с физиологическими
процессами в почках и функциями гидрокарбонатной буферной системой. Бу¬
ферная мощность фосфатной буферной системы составляет 1 %.Белковая буферная система. Молекулы белка имеют амфотерные свойства. Ха¬
рактер их диссоциации зависит от природы белка и реакции раствора. +
+ белок -> НБ. Как и фосфатная, белковая буферная система функционирует
внутри клетки. Ее буферная мощность составляет 5 %.Гемоглобиновая буферная система. Молекула гемоглобина содержит амино¬
кислоту гистидин (до 8,1 %), в которой имеются и кислые (СООН ), и основные
(NHj ) группы. Гемоглобин играет важную роль в буферовании крови благодаря
изменению его кислотных свойств при оксигенации и редуцировании.Гемоглобиновую буферную систему можно представить как	• Ее бу-нньферная мощность составляет 29 %. Эта буферная система играет важную роль в
снижении разьости pH артериальной и венозной крови.Физиологические системы регулирования pH. Система внешнего дыхания. Как
указано выще, диоксид углерода в значительной мере влияет на кислотно¬
основное состояние в организме, образуя угольную кислоту. Так, в состоянии
покоя образуется до 230 мл СО^ в 1 мин, или около 15 ООО ммоль/сут. При вы¬
делении легкими этого количества диоксида углерода из крови удаляется прибли¬
зительно эквивалентное количество ионов Н“^. Таким образом, при выведении
COj система внешнего дыхания значительно влияет на кислотно-основное со¬
стояние. Дыхательная компенсация нарушений кислотно-основного состояния
начинается быстро, достигая максимума через 16—18 ч.Роль почек в поддержании кислотно-основного состояния сводится к регулиро¬
ванию выделения нелетучих кислот, главным образом серной кислоты, а также
реабсорбции ионов HCOj". За сутки почки вьщеляют до 40—60 ммоль ионов Н^.
В физиологических условиях этот орган выделяет слабокислую мочу с pH = 5—7,
но в зависимости от pH крови почки выводят большее или меньшее количество
ионов Н’*^ (pH мочи может колебаться от 4,0 до 8,0). Избыточные кислоты могут
выводиться как в свободном состоянии, так и в виде их нейтральных солей.Участие почек в регуляции кислотно-основного состояния осуществляется с
помощью следующих процессов: 1) секреция ионов водорода в мочу клетками
канальцевого эпителия; 2) образование в клетках эпителия канальцев ионов
НСОз“; 3) образование и диффузия в мочу аммиака, формирующего ион аммония
в результате присоединения иона Н’" (Н"^ + NHj= NH/); 4) реабсорбция основа¬
ний, дифуфундировавших в мочу, прежде всего ионов HCOj"; 5) преобразование187
Интенсивная терапиямонофосфата в дифосфат (Н^ +НРО4” -^НаРО^); 6) влияние на обмен электро¬
литов, фосфатов, сульфатов.Кроме ионов водорода в клетках эпителия дистальных отделов нефрона про¬
исходит экскреция ионов калия. При этом зависи.мость между выделением этих
ионов конкурентная, например, при гиперкалиемии снижается секреция ионов
Н+, при гипокалиемии, наоборот, их выведение увеличивается. Секреция и тех, и
других ионов происходит обратно пропорционально экскреции ионов натрия и
изменяется пропорционально изменению реабсорбции Na^.Компенсация почками нарушений кислотно-основного состояния происходит
через 2—3 суток.Роль органов пищеварения в регуляции кислотно-основного состояния. Пищева¬
рительный канал играет важную роль в регуляции кислотно-основного состоя¬
ния, влияя как непосредственно на реакцию внутренних сред организма, так и
опосредованно, прежде всего с по.мощью поддержки баланса электролитов. На
кислотно-основном состоянии отображается характер питания человека. Посту¬
пление в желудок и кишки пищи, содержащей кислоты или оснований, влияет на
кислотно-основное состояние. Пиша, богатая белками, способствует образова¬
нию кислых продуктов метаболизма. Растительная пиша, наоборот, вызывает по¬
вышение pH, так как в ней содержится большое количество солей слабых кислот
(яблочной, лимонной, щавелевой и т. п.) и сильных оснований (Na^, К"^, Са^,
Mg").Хотя желудочный секрет имеет выраженную кислую реакцию и содержит
большое количество ионов водорода и хлора, а секрет поджелудочной железы и
кишечника — большое количество ионов HCOj-, на кислотно-основное состоя¬
ние при нормальной функции этих органов это не влияет, поскольку указанные
ионы со временем всасываются обратно в кровь. Тем не менее, при резком повы¬
шении кислотности желудочного сока и/или при выведении его через зонд, га-
стростому или при частой рвоте (стеноз привратника, тяжелая степень гастрита)
происходит сдвиг кислотно-основного состояния в сторону оснований. Наобо¬
рот, потери оснований при диарее, свищах кишечника и поджелудочной железы
могут приводить к избытку кислот.Влияние печени на регуляцию кислотно-основного состояния. Утилизация мо¬
лочной кислоты, метаболизация кетоновых тел (ацетоуксусной и р-оксимасляной
кислоты), метаболические преобразования органических кислот, экскреция жел¬
чи, которая имеет основную среду, играют важную роль в поддержании кислотно¬
основного состояния в организме.Основные показатели кислотно-основного состоянияПроцессы, обеспечивающие поддержание кислотно-основного состояния в
организме, можно оценить с помощью следующих показателей;pH раствора — чаще всего измеряется в крови. В норме колеблется от 7,35 до
7,45, его снижение свидетельствует о сдвиге реакции раствора в кислую сторону,
и наоборот, повышение — о сдвиге реакции раствора в сторону оснований;парциальное давление, или напряжение диоксида углерода в крови (РаСО^), в нор-
.ме в физиологических условиях при нормальной вентиляции равно 40 .мм рт. ст.188
Кислотно-основное состояние и его нарушение(колеблется в пределах 35—45 мм рт. ст.), характеризует респираторный компо¬
нент кислотно-основного состояния. Гиперкапния снижает pH, гипокапния спо¬
собствует его повышению;актуальный гидрокарбонат крови — истинная концентрация иона HCOj' в
крови, в физиологических условиях составляет 22—25 ммоль/л;стандартный гидрокарбонат крови — концентрация иона HCOj” в крови в
стандартных условиях (при полном насыщении гемоглобина кислородом при
PaCOj = 40 мм рт. ст. и температуре 38 °С). Этот показатель и.меет значение для
диагностики, так как на него не влияет респираторный компонент. В норме мало
отличается от актуального гидрокарбоната крови;сумма буферных оснований — общая сумма концентраций всех оснований в
крови при полном насыщении гемоглобина кислородом, температуре тела 38 °С
и РаСО^ = 40 мм рт. ст. В физиологических условиях сумма буферных оснований
составляет от 46 до 52 ммоль/л (NBB = 41,7 + 0,043 • НЬ ммоль/л; НЬ — концен¬
трация гемоглобина);избыток или дефицит оснований — величина отклонения концентраций осно¬
ваний в организме пациента от показателя суммы концентраций буферных осно¬
ваний в норме, рассчитывается как разность между показателем суммы концен¬
траций буферных оснований и фактическим их показателем в организме пациен¬
та. Таким образом, если сумма концентраций буферных оснований в норме боль¬
ше, чем фактическая их сумма, то это свидетельствует о дефиците оснований,
если же меньше — об их избытке. Этот показатель характеризует метаболический
компонент кислотно-основного состояния, в норме избыток или дефицит основ
составляет + 2,5 ммоль/л.Терминология, применяемая при исследовании кислотно-основного состояния.
Снижение pH крови ниже 7,35 определяется как ацидемия, или ацидоз, повы¬
шение pH свыше 7,45 — как алкалемия, или алкалоз. Для ацидоза и алкалоза
часто используют дополнительное определение, характеризующее генез этих про¬
цессов, — респираторный или метаболический. Если расстройства кислотно¬
основного состояния связаны с нарушением вьщеления СО^, то они являются
респираторными, с нарушением выведения или образования кислот или основа¬
ний — метаболическими, или нереспираторны.ми. Приоритет в определении за¬
висит от первичности процесса.Клинические состояния, сопровождаемые расстройствами кислотно-основного состоянияОсновные виды расстройств кислотно-основного состояния представлены на
схеме 2.Метаболический ацидоз. Декомпенсированный метаболический ацидоз про¬
является снижение.м pH ниже 7,35 и показателя уровня оснований в крови (стан¬
дартный гидрокарбонат крови и избыток или дефицит оснований). Определение
этиологического фактора метаболического ацидоза гораздо сложнее чем респира¬
торного. Важную роль при этом играет диагностика основного заболевания, тем
не менее и показатели нарушения кислотно-основного состояния в сочетании с
биохимическими могут оказать серьезную помощь диагностике основного забо¬
левания.189
Интенсивная терапияСхема 2. Содержание ионов водорода в организме
и расстройства кислотно-основного состоянияПо этиопатогенезу можно выделить два типа іметаболического ацидоза: с нор¬
мальной и увеличенной анионной дырой.Анионная дыра (anion gamp): один из универсальных принципов существования
живого организма — поддержание его электронейтральности. Это означает, что
суммарный заряд анионов в организме должен равняться суммарному заряду ка¬
тионов в нем. Основными внеклеточными катионами является натрий и калий, а
анионами — хлор и гидрокарбонат-ион. Таким образом, суммарный заряд
Na’" + должен быть равен суммарному заряду С1“ + НСО3”. Существует группа
анионов, концентрация которых не определяются обычными исследованиями.
Эти анионы и обуслаативают возникновение анионной дыры (AG), которая, та¬
ким образом, составляет:AG = суммарный заряд (Na+ + К^) — суммарный заряд (СҐ + НСО3").Анионную дыру образуют отрицательно заряженные ионы, образующиеся при
отщеплении ионов водорода от молекул белков, прежде всего альбумина
(15 мЭкв/л), ионы кислотных остатков органических кислот (5 мЭкв/л), фосфа¬
тов (2 мЭкв/л) и сульфатов (1 мЭкв/л) — всего 23 мЭкв/л. Тем не менее, необхо¬
димо учитывать и заряды катионов, которые обычно не учитываются, — кальция
(5 мЭкв/л), магний (1,5 мЭкв/л). Поэтому в норме AG = 10—16 мЭкв/л (не пре-
выщает 20 мЭкв/л).Увеличение анионной дыры свидетельствует о наличии метаболического аци¬
доза. Наиболее частыми причинами увеличения являются повыщение уровня
лактата в крови (при гипоксии тканей), а также кетонемия (при сахарном диа¬
бете, голодании), отравление салицилатами, уремия. Это может быть связано со
снижением экскреции почками неорганических кислот (серной, фосфорной). Та¬190
Кислотно-основное состояние и его нарушениекое явление часто отмечается при хронической почечной недостаточности, когда
нарушается еще и экскреция аммония хлорида. Как правило, при этом концен¬
трация НСОз“в крови снижается до 16 ммоль/л и ниже. Причиной увеличения
анионной дыры может быть интоксикация спиртами (этанолом, метанолом, эти-
ленгликолем).Наиболее частыми причинами развития метаболического ацидоза с нормаль¬
ной анионной дырой являются большие потери гидрокарбоната. При этом воз¬
растает концентрация хлоридов, и анионная дыра может не изменяться (это про¬
исходит в тех случаях, когда в проксимальных канальцах нарушается реабсорбция
гидрокарбоната, а также при его потерях через пищеварительный тракт, при ге-
модилюции кислыми растворами). При расстройстве функции дистальных ка¬
нальцев возникает нарушение регенерации НСО3" в результате реабсорбции ио¬
нов водорода с возвращением их в кровь. При гипоальдостеронизме, что часто
сочетается с интерстициальным поражением почек, отмечается снижение реаб¬
сорбции натрия и секреции дистальными канальцами водорода, развивается ги-
перхлоремический гиперкалиемический ацидоз. Сходные нарушения могут воз¬
никнуть при продолжительном применении в высоких дозах таких диуретиков,
как триамтерен, спиронолактон и амилорид. Коррекция проксимального каналь¬
цевого ацидоза применением растворов гидрокарбоната приводит к дальнейшему
увеличению его выведения с мочой.Дилюционный ацидоз возникает при переливании больших количеств раство¬
ров с рП < 7,4. Применение ингибиторов карбоангидразы вызывает снижение
реабсорбции НСОз” в почечных канальцах, а первичный гиперпаратироидизм
снижает гидрокарбонатный барьер в проксимальных канальцах и приводит к уве¬
личению концентрации хлоридов.Поскольку в содержимом кишечника наблюдается повышенное количество
НСОз", понос или кишечные свищи вызывают значительную потерю этих ионов
с развитием ацидоза (некоторые авторы называют его выделительным). Понос, не
превышающий 1 л в сутки, как правило, не сопровождается тяжелыми наруше¬
ниями кислотно-основного состояния из-за почечной компенсации ионов НСОз”
(почки могут генерировать 200 ммоль/л через сутки).Пациенты с уретросигмостомой теряют НСО3" с мочой, вымывающей его из
содержимого кишки.Причиной гиперхлоремического ацидоза может быть также употребление в
большом количестве солей, образованных сильной кислотой и слабым основани¬
ем, — аммония гидрохлорида, лизина гидрохлорида, аргинина гидрохлорида. В
процессе их метаболизма образуется соляная кислота. Часто гиперхлоремический
ацидоз возникает при парентеральном введении большого объема растворов син¬
тетических аминокислот со значительным содержанием аргинина, лизина, гисти¬
дина.Клиническая картина. Метаболический ацидоз может проявляться нарушени¬
ем функции центральной нервной системы вплоть до коматозного состояния,
при снижении pH < 7,1 отмечается артериальная гипотензия вследствие кардио-
депрессивного эффекта, повышается давление в легочных артериях, снижается
чувствительность к катехоламинам.191
Интенсивная терапияМеханизмы компенсации метаболического ацидоза. Компенсация метаболиче¬
ского ацидоза происходит прежде всего за счет увеличения вентиляции легких и
снижения PaCOj. В норме в ответ на снижение содержания НСО3" на 1 ммоль
PaCOj должно снизиться на 1,2 мм рт. ст. Если этот показатель снижается еще
более, можно допускать наличие дополнительного респираторного ацидоза.
Обычно и в случае тяжелейшего метаболического ацидоза РаСО^ не опускается
ниже 10 мм рт. ст.Лечение. Прежде всего необходимо определить первичный патофизиологиче¬
ский процесс и проводить его терапию. Например, при лактатацидозе следует
улучшить доставку кислорода тканям, при кетоацидозе — нормализовать жиро¬
вой и водно-электролитный обмен. Тем не менее при критическом снижении pH
ниже 7,2—7,1 требуется срочная коррекция кислотно-основного состояния.
Обычно с этой целью используют ощелачивае.мые растворы, в первую очередь
раствор натрия гидрокарбоната (питьевой соды). Основной целью применения
соды в большинстве случаев является нормализация гемодинамики при выражен¬
ной артериальной гипотензии за счет увеличения чувствительности адренорецеп-
торов к экзогенным и эндогенным катехоламинам. Применение раствора натрия
гидрокарбоната может вызвать такие неблагоприятные эффекты, как гиперна-
триемия, гиперосмолярность, усиление внутриклеточного ацидоза, особенно
нейронов головного мозга (за счет быстрого поступления COj в спинномозговую
жидкость и внутрь клетки). Передозировка натрия гидрокарбоната угрожает пере¬
ходом метаболического ацидоза в метаболический алкалоз на фоне компенсатор¬
ного респираторного алкалоза со сдвигом кривой диссоциации оксигемоглобина
влево и еще большим дефицитом кислорода. При этом возможно развитие опас¬
ной для жизни гипокалиемии.М.Л. Гальперин и М.Б. Гольдштейн (M.L. Halperin, М.В. Goldstein, 1994)
предложили следующие показания к применению натрия гидрокарбоната:•	при лактатацидозе: снижение концентрации НСО3' до 8 ммоль/л, что со¬
провождается снижением сердечного выброса, артериальной гипотензией или не¬
достаточной респираторной компенсацией;•	при кетоацидозе: при наличии гиперкалиемии, несмотря на введение инсу¬
лина, при выраженном дефиците основ (НСОз~< 5 м.моль/л), при выраженной
гипергликемии, не корректирующейся с помощью инсулинотерапии.При таких состояниях как гемоглобинурическая недостаточность почек или
отравление салицилатами и некоторыми другими токсическими веществами при¬
менение натрия гидрокарбоната может быть одним из методов этиопатогенетиче-
ского лечения. Положительный результат от применения раствора натрия гидро¬
карбоната следует ожидать при остром ацидозе, связанном с большой потерей
ионов гидрогенкарбоната (понос, кишечные свищи). При определении показа¬
ний к применению натрия гидрокарбоната обязательно необходимо учитывать
положительные и отрицательные его последствия.Для первичного определения дозы натрия гидрокарбоната предложено не¬
сколько формул, например:ЫаНСОз = Масса тела ■ 0,324 ммоль / л - актуальный НСО3192
Кислотно-основное состояние и его нарушениеТем не менее сами исследователи отмечают, что выбор этой формулы, как и
других, преимущественно имеет эмпирический характер, она годится только для
начального применения с дальнейшим повторным определением показателей
кислотно-основного состояния.в качестве ощелачиваюших растворов можно применять натрия лактат и на¬
трия ацетат. Оба они метаболизируются в печени до ионов гидрокарбоната, по¬
этому по механизму действия мало отличаются от раствора натрия гидрокарбона¬
та. При коррекции этими растворами снижается риск развития гипернатриемии,
гиперосмолярности плазмы крови, внутриклеточного ацидоза, повышается уро¬
вень диоксида углерода; их действие более мягкое и продолжительное, чем рас¬
твора натрия гидрогенкарбоната. Противопоказано введение натрия лактата и
натрия ацетата при недостаточности функции печени и дефиците лактатацидозы,
что значительно ограничивает их применение.Многие недостатки, свойственные раствору натрия гидрокарбоната, отсут¬
ствуют у трисамина, который является органическим акцептором ионов водорода
как внутри, так и вне клетки. Это щелочной гиперосмолярный раствор, обеспе¬
чивающий осмодиуретический эффект, способствует снижению концентрации
ионов калия в плазме крови. При быстром введении вызывает угнетение дыха¬
ния. Скорость внутривенной инфузии растворов триасмина не должна превы¬
шать 5 мл/кг в 1 ч. При попадании паравазально триасмин вызывает некроз клет¬
чатки, что может послужить причиной дегидратации, особенно внутриклеточ¬
ной.Дозу 3,66 % раствора трисамина (в мл) определяют как произведение показа¬
телей излишка или дефицита оснований в организме пациента и массы его тела.
Препарат противопоказан при нарушении фильтрующей функции почек.Респираторный ацидоз. Возникает в результате альвеолярной гиповентиляции.
При декомпенсированном респираторном ацидозе характерно снижение pH, по¬
вышение PaCOj и нормального уровня оснований (стандартный гидрокарбонат
крови и избыток или дефицит оснований).Механизм компенсации респираторного ацидоза в основном почечный, в ре¬
зультате действия которых увеличивается реабсорбция ионов HCOj" и их концен¬
трация в плазме крови. Компенсация окончательно происходит только через
24-28 ч.Лечение сводится преимущественно к увеличению альвеолярной вентиляции.
Ощелачивание крови и повышение pH, не решает проблему, а может ее усугу¬
бить; например при переливании натрия гидрокарбоната увеличивается РаСО^.Метаболический алкалоз. Характеризуется повьішєниЄіМ концентрации HCOj"
и pH во внеклеточной жидкости. Как правило, при метаболическом алкалозе
увеличивается анионная дыра за счет повышения концентрации альбуминов и
активации синтеза органических анионов. Повышение уровня HCOj' может про¬
исходить вследствие двух процессов: увеличения поступления и удержания НСОз“
и уменьшения объема внеклеточной жидкости.Увеличение образования HCOj" возможно при снижении концентрации ио¬
нов хлора и/или повышенном удержании катионов (преимущественно натрия).
Потеря ионов хлора вместе с ионами водорода и/или NH/ без сопутствующей
потери ионов натрия — одна из главных причин метаболического алкалоза. Од-193
Интенсивная терапияНИМ из наиболее частых осложнений этой патологии является гипокалиемия, раз¬
вивающаяся в результате увеличения экскреции ионов	Следует отметить,
что в норме почки хорошо выводят избыток гидрокарбоната при нормальной
концентрации калия, хлора и магния, дефицит этих ионов снижает функцию вы¬
деления почками НСОз”.При увеличении концентрации натрия во внеклеточной жидкости вследствие
принципа электронейтральности организма уровень НСО3" в нем повышается.
При уменьшении объема внеклеточной жидкости концентрация HCOj- может
возрастать без дополнительного поступления ионов гидрокарбоната, так как по¬
теря жидкости, как правило, происходит при сниженной потере НСО3 (напри¬
мер, применение диуретиков, за исключением ингибиторов карбоангидразы,
обильное потовыделение). Кроме того, при гиповолемии вследствие активации
продукции ангиотензина II увеличивается секреция проксимальными канальца¬
ми ионов водорода, а также снижается выделение НСО3" в результате уменьше¬
ния клубочковой фильтрации при увеличении реабсорбции.В клинической практике вьщеляют хлоридчувствительный и хлоридрезистент-
ный метаболический алкалоз. К хлоридчувствительному метаболическому алка¬
лозу приводят:•	гиповолемия;•	потеря содержимого желудка (при рвоте, введении гастрального зонда, га-
стростоме);•	продолжительное применение диуретиков (за исключением ингибиторов
карбоангидразы);•	состояния при компенсации гиперкапнии и компенсаторного метаболиче¬
ского алкалоза.Причины хлоридрезистентного метаболического алкалоза:—	первичный и вторичный альдостеронизм (при стенозе почечной артерии,
злокачественной артериальной гипертензии, ренинпродуцирующей опухоли);—	увеличение активности минералокортикоидов (за счет увеличения продук¬
ции адренокортикотропина, введения экзогенных минералокортикоидов);—	повышение активности глюкокортикоидов (синдром Кушинга);—	состояние гиперкоррекции метаболического ацидоза, особенно кето- и лак-
татацидоза.Интенсивная потеря ионов водорода и хлора способствует развитию внутри¬
клеточного метаболического алкалоза с гипокалиемией.При потере НС1 с содержимым желудка ионы НСО3” замещают ионы СҐ во
внеклеточной жидкости; возникающая в результате этого алкалемия снижает ре¬
абсорбцию НСОз“в проксимальных канальцах и предопределяет потери NaHCOj
с мочой. Ко.мбинированная потеря НС1 с содержимым желудка и NaHCOj с мо¬
чой эквивалентны потерям NaCl и СО2+ Н^О. Возникает гиповолемия с гипона-
триемией и гипохлоремией.При гиперальдостеронизме увеличивается резорбция натрия в обмен на уве¬
личение экскреции водорода и калия. Слабый минералокортикоидный эффект от
применения глюкокортикоидов может привести к развитию метаболического ал¬
калоза при синдро.ме Кушинга.194
Кислотно-основное состояние и его нарушениеКомпенсация организмом метаболического алкалоза происходит за счет
снижения легочной вентиляции и повышения PaCOj. В условиях нормальной
компенсации при повышении HCOj" на 1 ммоль PaCOj должен повыситься на0,6 мм рт. ст. Нижний уровень парциального давления СО^ свидетельствует о до¬
полнительном респираторном алкалозе. На практике РаСО^ редко повышается
свыше 60 мм рт. ст., поскольку его повышению препятствует возникающая при
этом гипоксемия.Лечение. Главные принципы, как и при лечении метаболического ацидоза, за¬
ключаются в устранении основного патологического процесса. Пополнение объ¬
ема циркулирующей крови и коррекция дефицита Na^, и СГ также яшіяются
основными принципами терапии метаболического алкалоза. После пополнения
организма жидкостью концентрация HCOj” снижается уже за счет разведения,
гидрокарбонатурия возникает при чрезмерном пополнении объема циркулирую¬
щей крови. Тем не менее, инфузия изотонического раствора натрия хлорида хотя
и снижает концентрацию HCOj“, но без коррекции дефицита калия не корректи¬
рует внутриклеточный ацидоз, часто сопутствующий внеклеточному алкалозу.
Для коррекции дефицита калия используют раствор калия хлорида; тем не менее,
внутриклеточный дефицит калия быстро скорректировать сложно, для этого не¬
обходимо повысить внутриклеточную концентрацию фосфатов (дезоксирибону¬
клеиновой, рибонуклеиновой кислот, фосфолипидов).Пациентам, у которых метаболический алкалоз развился вследствие примене¬
ния диуретиков при недостаточности миокарда, для коррекции не следует при¬
менять растворы, содержащие натрий.При условии толерантности алкалоза к применению растворов, содержащих
натрий, калий и хлор, необходимо исключать чрезмерную активность минерало-
кортикоидов. Пациентам с гиперальдостеронизмом иногда необходимо осуще¬
ствить коррекцию достичь невозможно. При гиперальдостеронизме целесообраз¬
но применение ингибиторов альдостерона (спиронолактона), а также амилорида.В случае выраженной алкализации крови с повышением pH до 7,7 и отсут¬
ствием эффекта от пополнения объема циркулирующей крови и содержания ка¬
лия и хлора требуется дополнительное введение ионов водорода в виде НС1 и
NH^CI. неї вводится в форме 0,1—0,2 М раствора в центральную вену со скоро¬
стью не более 0,2 ммоль/кг в 1 ч. При расчете дозы НС1 необходимо исходить из
избытка концентрации гидрокарбоната, умноженного на 1/2 массы тела. Хлорид
аммония не следует применять в отношении пациентов с почечной и печеночной
недостаточностью.У лиц, у которых метаболический алкалоз развился в результате нарушения
функции почек, коррекция этой патологии чрезвычайно затруднена.При выделении кислого содержимого желудка через зонд или гастростому для
профилактики и устранения метаболического алкалоза можно применять препа¬
раты, повышающие pH желудка (ингибиторы Hj-peuenTopoB) и купировать дефи¬
цит калия и хлора.Респираторный алкалоз. Причинами респираторного алкалоза является альве¬
олярная гипервентиляция центральной природы (первичная альвеолярная гипер¬
вентиляция), а также психогенный фактор (истерия), боль, гипоксемия (при пар¬
циальной форме острой дыхательной недостаточности), искусственная вентиля¬195
Интенсивная терапияция легких С чрезмерным минутным объемом дыхания, активация легочных ре¬
цепторов (при пневмонии, микроэмболизации легочных сосудов и т. п.), отрав¬
ление салицилатами. Эта патология также может развиваться после коррекции
метаболического ацидоза. Клинически проявляется в одышке, парестезиях, тета¬
нии, треморе.Компенсация респираторного алкалоза происходит за счет увеличения экс¬
креции ионов гидрокарбоната почками.Смешанные расстройства кислотно-основного состояния (ацидоз и алкалоз раз¬
личной этиологии) возникают у пациентов при нарушении легочной вентиляции
и функции почек или патологии, вызывающей метаболические расстройства
кислотно-основного состояния, у пациентов, которым проводят искусственную
вентиляцию легких, а также у лиц, имеющих нарушения компенсаторных меха¬
низмов (в частности неполной коррекции первичного нарушения кислотно¬
основного состояния).ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ1.	Определение анионной дыры необходимо
для:	4.а)	диагностики причины метаболиче¬
ского ацидоза;б)	выявления объема употребляемой
соды;в)	определения метода коррекции осмо-
лярности плазмы крови;г)	установления степени компенсации
метаболического ацидоза.2.	О кислой или щелочной реакции раствора 5,
свидетельствует:а)	pH раствора;б)	величина стандартного гидрокарбо¬
ната;в)	показатель дефицита или избытка 6.
оснований в растворе;г)	общее количество оснований (сумма
буферных оснований).3.	Пациенту с группой крови А(П) Rh (+)
проведено переливание 300 мл эритроци-
тарной массы 0(1) Rh (—). Реакция мочи
кислая. Показано ли ему введение натрия
гидрокарбоната?а)	да;б)	нет.Какой вид нарушений кислотно-основного
состояния может развиться при продол¬
жительном использовании мочегонных
препаратов — ингибиторов карбоанпщра-
зы?а)	метаболический ацидоз;б)	метаболический алкалоз;в)	расстройства кислотно-основного со¬
стояния не возникают.Лактатацидоз часто является признаком:а)	гипоксемии;б)	гиперкапнии;в)	острой почечной недостаточности;г)	всего указанного.Показаниями к переливанию ощелачива-
ющих растворов при отсутствии аппарата
для определения показателей кислотно¬
основного состояния являются:а)	неукротимая рвота (при стенозе при¬
вратника желудка);б)	проффузный понос (при холере);в)	отравление салицилатами;г)	остановка кровообращения.196
Клиническая физиология дыхательной системы и интенсивная терапия при ее патологии		 ОТВЕТЫ		1-а. Определение анионной дыры помогает установить причину метаболи¬
ческих расстройств, поскольку приблизительно известны образующие ее анионы,
например, лактат, кетоновые тела; 2 — а. О реакции раствора судят по концен¬
трации ионов водорода, т. е. по pH; при рн < 7,35 определяется сдвиг в кислую
сторону, > 7,45 — в основную; 3 — а. В данном случае введение натрия гидрокар¬
боната показано для ощелачивания мочи и профилактики острой почечной недо¬
статочности; 4-а. Ингибиторы карбоангидразы препятствуют диссоциации
угольной кислоты, в результате чего усложняется выведение почками ионов Н".
Поэтому продолжительное использование этих лечебных средств вызывает раз¬
витие метаболического ацидоза; 5-а. Анаэробный путь метаболизма, при кото¬
ром возрастает уровень лактата, характеризуется неадекватным потреблением
кислорода тканями, поэтому его причиной часто является гипоксемия; 6 — б, в.
Показаниями к переливанию натрия гидрокарбоната будут проффузный понос,
поскольку при нем с кишечным содержимым теряются ионы гидрокарбоната, и
отравление салицилатами с целью дезинтоксикации. При рвоте переливание още-
лачивающих растворов не показано, так как для него характерно развитие алка¬
лоза. В случае остановки кровообращения переливание натрия гидрокарбоната
показано только при продолжительных (до 15—20 мин) неэффективных реанима¬
ционных мероприятиях или при гиперкалиемии.КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ДЫХАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ
И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ЕЕ ПАТОЛОГИИПроцесс внешнего дыханияОсновная функция системы внешнего дыхания — обеспечение оксигенации
артериальной крови и выведение диоксида углерода (СО^) из венозной крови со-
гІГасно потребностям организма.	.Процесс внешнего дыхания можно разделить на два этапа:
первый — вентиляция легких, целью которой является поддержание нормаль¬
ного состава газа в альвеолах;второй — газообмен в легких, за счет которого в капиллярную кровь легких
поступает кислород и удаляется диоксид углерода.Дшіее кислород поступает в клетки организма, что является уже функцией
сердечно-сосудистой системы.Кислород необходим для биологического окисления ионов водорода в цикле
метаболизма трикарбоновых кислот (цикл Кребса). Целью этого процесса служит
образование в организме энергии. Он происходит вследствие окислительного
фосфорилирования энергетических субстратов (углеводов, жиров, белков), кото¬
рые перед вовлечением в цикл метаболизма трикарбоновых кислот испытывают
различные преобразования. Так, глюкоза (C^H,jOg) в результате преобразований
в цикле Эмдена—Мейергофа трансформируется в пировиноградную кислоту, ко¬
торая уже при условии достаточного количества энергии в свою очередь превра-197
Интенсивная терапиящается в ацетилкоэнзим А. Он и вовлекается в цикл Кребса, конечными продук¬
тами метаболизма которого являются вода и диоксид углерода (этот процесс ина¬
че называется аэробным гликолизом). Молекулы воды образуются при окислении
водорода глюкозы или другого органического субстрата, что сопровождается вы¬
делением энергии, аккумулирующейся в молекулах аденозинтрифосфата (АТФ)
при его образовании из аденозиндифосфата, а также в других высокоэнергетиче¬
ских макроэргах (например, в креатинфосфате). Энергия АТФ используется для
обеспечения всех энергозависимых процессов в клетках, прежде всего функции
мембран клеток и др. В цикле Кребса при окислении одной молекулы глюкозы
образуется 36 молекул АТФ. При анаэробном гликолизе, при которо.м из пирови-
ноградной кислоты образуется молочная кислота, из одной молекулы глюкозы
образуется лишь 2 молекулы АТФ. Таким образом, этот путь метаболизма энер¬
гетически нерационален, организм за его счет не смог бы существовать. Кроме
того, конечным продуктом анаэробного гликолиза является кислота, нарушаю¬
щая кислотно-основное состояние крови. Следовательно, организм человека да¬
же непродолжительное время не может существовать без кислорода и гибнет от
асфиксии.Диоксид углерода в цикле метаболизма трикарбоновых кислот образуется так¬
же из ацетилкоэнзима А. Он не является инертным по отношению к организму,
и при нарушении его элиминации возникает респираторный ацидоз (см. Кислот¬
но-основное состояние). После удаления из клеток диоксид углерода диффунди¬
рует через капилляры в кровь и транспортируется в легкие. Элиминация его из
легких — вторая функция внешнего дыхания.Потребление организмом кислорода в обычных условиях составляет около
4 мл/кг массы тела в 1 мин, а выведение СО^ 3 мл/кг в 1 мин. Неспособность
системы внешнего дыхания доставлять необходимое количество кислорода в ар¬
териальную кровь и/или выводить углекислый газ из венозной крови приводит к
развитию дыхательной недостаточности.Чтобы разобраться в патогенезе острой дыхательной недостаточности и мето¬
дах ее лечения, необходимо возвратиться к клинической физиологии внешнего
дыхания.Юіиническая анато.мия системы внешнего дыханияМорфологические особенности системы внешнего дыхания. Выделяют дыха¬
тельные пути, которые являются проводником воздуха между атмосферой и лег¬
кими, и легочную ткань, в которой непосредственно происходит газообмен. К
верхним дыхательным путям относится носовая и ротовая полости, глотка и гор¬
тань. К нижним — трахея, бронхи, бронхиолы и альвеолы.Атмосферный воздух достигает альвеол по дыхательным путям, которые пред¬
ставляют систему последовательно дихотомически разделенных полых каналов
(трубок; рис. 38). Трахея разветвляется на правый и левый главные бронхи (под¬
разделяются на частичные и сегментарные, субсегментарные бронхи и т. п.), а
они, в свою очередь, переходят конечные в бронхиолы (16 генераций деления),
которые выполняют транспортную функцию. Транспорт воздуха до уровня ко¬
нечных бронхиол осуществляется исключительно конвекционным путем. ’198
Клиническая физиология дыхательной системы и интенсивная терапия при ее патологииОт 17 до 19 генераций делений (пере¬
ходная зона) образуются так называемые
дых^дьные бронхиолы, в стенках кото¬
рых уже имеются одиночные альвеолы.После 20 делений начинаются альвео¬
лярные ходы, плотно окруженные альве¬
олами. Этот участок принимает непо¬
средственное участие в газообмене и на¬
зывается дыхательной зоной. Общий объ¬
ем дыхательной (респираторной) зоны
легких составляет около 3000 мл, а рас¬
стояние от конечной бронхиолы до наи¬
более отдаленной альвеолы не превыша¬
ет 0,5 см. (рис. 39).Транспорт газов в дыхательной зоне
осуществляется за счет их диффузии.Структуры, расположенные дистально
относительно конечной бронхиолы, обра¬
зуют структурно-функциональную еди¬
ницу легкого — ацинус. Общая попереч¬
ная площадь дыхательных путей в респи¬
раторной зоне увеличивается (рис. 40).Легкие расположены в грудной клет¬
ке и покрыты внутренностной плеврой. Пристеночная плевра устилает внутрен
нюю поверхность грудной клетки (рис. 41).Плевральная полость — это промежуток между двумя слоями плевры. Плев
ральную полость заполняет плевральная жидкость.Рис. 38. Строение легких:1 — трахея; 2 — верхняя доля левого легкого;
3 — главный бронх; 4 — долевой бронх; 5 —
сегментарный бронх; 6 — нижняя доля левого
легкого; 7 — нижняя доля правого легкого;8 — средняя доля правого легкого; 9 — верх¬
няя доля правого легкогоРис. 39. Респираторная зона легких:1 — терминальные бронхиолы; 2 — респираторные бронхиолы; 3 — альвеолярный ход; 4 — альвеолы;5 — альвеолярный мешочек199
Интенсивная терапияТрахея1516172023Главные бронхи
Дачевые бронхиСегментарные бронхиБронхиолы■^/^^рминальныебронхиолыIСГлавнаядоля' Респираторные
^[з J бронхиолы
Альвеолярные ходы
-Ацинус
' Альвеолярные
мешочки
- АльвеолыРис. 41. Легкие и грудная клетка:1 — атмосферное давление; 2 — внутри-
плевральное давление; 3 — внутрилегочное
давление; 4 — диафрагма; 5 — внутренно¬
стная плевра; 6 — плевральная полость;
7 — пристеночная полость; 8 — грудная клет¬
ка; 9 — легкоеРис. 40. Схема дыхательных путей по ВейбелюГрудная клетка включает ребра, грудину и межреберные мышцы. Грудная
клетка образует над дыхательными путями подвижный каркас, расширяющийся
при вдохе и сужающийся при вьщохе. Этот каркас защищает дыхательные пути, а
также сердце и некоторые железы внутренней секреции от механических повреж¬
дений. Снизу грудную полость ограничивает главная дыхательная мышца — диа¬
фрагма; кроме нее к дыхательным мышцам относится и большинство межребер-
ных мышц.функции дыхательных путей\/ Механическая очисткашзлуха. Слизистая оболочка носовой полости в сутки
продуцируетПотгГОО до 50{Гмлсёк^а, принимающего участие в увлажнении воз¬
духа и выведении из дыхательных путей инородных частиц. Инородные частицы
раз.меро.м до 30 мкм задерживаются волосяным покровом преддверия носовой
полости. Частицы пыли размером от 10 до 30 мкм оседают на слизистой оболоч¬
ке носовой полости, после чего со слизью перемешаются к выходу из носа со
скоростью около 2 мм/ч за счет слаженных движений волосковидных образова¬
ний (ресничек) реснитчатого (мерцательного) эпителия. С задней части носовой
полости слизь вместе с частицами пыли и микроорганизмами движется в направ-200
	Клиническая физиология дыхательной системы и интенсивная терапия при ее патологии	лении глотки со скоростью 10 мм/ч, откуда, благодаря рефлекторным глотатель¬
ным движениям, поступает в пищеварительный тракт.Из носовой полости по воздухоносным путям через глотку и гортань воздух
поступает в трахею и бронхи.Слизистая оболочка трахеи и бронхов продуцирует ежесуточно от 10 до 100 мл
секрета, покрывающего ее слоем толщиной 5—7 мкм. Объем продукции секрета
и его вязкоэластичные свойства определяются регуляцией парасимпатического и
симпатического отделов вегетативной нервной системы. Кроме того, стимулято¬
рами секреции являются простагландин Е, и гистамин. Рефлекторную регуляцию
секреции обеспечивает также раздражение ирритантных рецепторов блуждающе¬
го нерва.Выведение секрета осуществляется с помощью реснитчатого эпителия трахеи
и бронхов. Клетка такого эпителия имеет около 200 ресничек диаметром 0,2 мкм
и длиной 5—6 мкм, которые каждую минуту выполняют до 1000 координирован¬
ных колебательных движений. Клетки реснитчатого эпителия образуют так на¬
зываемые поля. Поля могут содержать от нескольких десятков до тысячи клеток
эпителия. Следует заметить, что направление движения ресничек в каждом поле
неодинаково, поэтому выведение секрета происходит по спирали. Источником
энергии для обеспечения движения ресничек эпителия является энергия АТФ.
Активность колебаний ресничек стимулируют простагландины Е,, Е^ и лейкотри-
ен С^. Частота колебаний ресничек максимальна при температуре тела 37 °С. К
экзогенным факторам, существенным образом тормозящих активность реснитча¬
того эпителия, прежде всего относится вдыхание табачного дыма.Частицы пыли диаметром 3—10 мкм и часть микроорганизмов оседают на
слизистой оболочке бронхов и трахеи. Слизь с частицами пыли благодаря движе¬
нию ресничек перемещается в проксимальном направлении (к глотке). Время
выведения частиц, попавщих в нижние дыхательные пути, варьирует в довольно
щироких пределах — от 1 ч до 1 суток. Скорость эскалации слизи в разных от¬
делах дыхательных путей отличается: наибольщая скорость в трахее, а наимень-
щая — в бронхах.В результате работы ресничек реснитчатого эпителия время контакта частиц
пыли, которые могут содержать клетки бактерий, с внутренней поверхностью
дыхательных путей не превыщает 0,1 с, что препятствует инвазии микроорганиз¬
мов в эпителий дыхательных путей и развитию в них инфекционного процесса.Частицы пыли малого диаметра (менее 2 мкм), а также клетки бактерий и
вирусы могут попадать с воздухом в альвеолы. Эпителий альвеол состоит из ре¬
спираторных альвеолоцитов (альвеолоциты I типа) и альвеолярных секреторных
ютеток (альвеолоциты II типа). В альвеолярное пространство выступают округлые
клетки, которые часто содержат в себе инородные включения. Эти клетки отно¬
сятся к макрофагам и называются альвеолярными фагоцитами. Функциональное
назначение альвеолярных фагоцитов заключается в фагоцитозе как экзогенных
структур (частица пыли, микробов и вирусов, проникщих в альвеолярное про¬
странство), так и структур эндогенного происхождения (сурфактанта, продукты
распада клеток). Продолжительность жизни альвеолярных фагоцитов — от 60 су¬
ток до нескольких лет. Двигаясь по воздухоносным путям, макрофаги достигают
бронхиол, где с помощью ресничек эпителия перемещаются в проксимальном201
Интенсивная терапиянаправлении и выводятся с мокротой или заглатываются. Часть альвеолярных
фагоцитов мигрирует в интерстициальную ткань, откуда попадает в лимфатиче¬
скую систему. В фагоцитозе микроорганизмов в дыхательных путях принимают
участие также нейтрофильные лейкоциты.Кроме механизмов мукоцилиарной защиты и фагоцитоза защитную функцию
слизистой оболочки дыхательных путей обеспечивают гуморальные механизмы
неспецифической защиты. В бронхиальной слизи содержатся интерферон, про-
теазы, лизоцим, лактоферрин и прочие природные антибактериальные и анти¬
вирусные агенты. Интерферон уменьшает количество вирусов, колонизирующих
клетки, лизоцим расщепляет гликозаминогликаны мембран бактерий, в результа¬
те чего они становятся нежизнеспособными. Лактоферрин оказывает бактерио-
статическое действие путем связывания железа, необходимого для жизнедеятель¬
ности бактерий.Легочное кровообращениеМалый (легочный) круг кровообращения обеспечивает кровоток в легких, в
его капиллярах и происходит газообмен между апьвеолярным воздухом и кровью.
В малый круг кровь нагнетает правый желудочек сердца через легочную артерию
и ее ветви. Каждую альвеолу окружает сетка легочных капилляров. Легочные ве¬
ны добавляют оксигенированную кровь от альвеол к левым отделам сердца.Артерии, проходящие через бронхи, отходят от аорты и доходят до легких
через хилус. Они обеспечивают кровью бронхи и легочную ткань, исключая брон¬
хиолы малого диаметра и альвеолы. Бронхиальные вены обеспечивают отток кро¬
ви от бронхов, однако большинство из них также участвует в легочной циркуля¬
ции.Процесс поступления кислорода в кровь и элиминацию диоксида углерода из
крови можно условно разделить на два этапа: вентиляцию легких и газообмен в
легких.Вентиляция легкихВентиляция легких — это ритмичный процесс вдоха и выдоха, при котором
осуществляется обмен воздуха между атмосферой и легкими. В результате венти¬
ляции поддерживается нормальный состав газа в альвеолах.Вдох является активным процессом, происходящий за счет увеличения объема
плевральной полости и, соответственно, снижения внутриплеврального давления
до 8—10 см вод. ст. относительно атмосферного. Увеличению объема плевраль¬
ной полости способствуют движения диафрагмы и ребер.Ребра соединены между собой подвижными соединениями с телами и попе¬
речными отростками позвонков. Посредством сокращения инспираторных мышц,
прежде всего диафрагмы, ребра поднимаются кверху, а диафрагма опускается
книзу, вследствие чего объем грудной клетки увеличивается в переднезадней и
боковой плоскостях (рис. 42). Поднятие ребер кверху во время вдоха обусловле¬
но, прежде всего, сокращением внешних межреберных мышц. Волокна этих
мышц ориентированы таким образом, что при их сокращении на лежащее ниже
ребро действует значительный момент силы, что поднимает его кверху.202
Клиническая физиология дыхательной системы и интенсивная терапия при ее патологииб	Объем увеличиваетсяРінешн. ^ РРис. 42. Легкие в покое (а) и в процессе вдоха (б);1	— средостение; 2 — диафрагма; 3 — плевральная полостьВдох представляет собой активный процесс. При спокойном дыхании диа¬
фрагма и внешние межреберные мышцы расширяют грудную клетку. По закону
Бойля—Мариотта при этом уменьшается давление в плевральной полости и затем
в альвеолах, и воздух поступает в них вследствие градиента давления между ат¬
мосферой и альвеолами.Во время максимального вдоха окружность грудной клетки, которая измеря¬
ется на уровне сосков грудных желез, увеличивается на 5—7 см у женщин и7—10 см у мужчин. При увеличении размера грудной клетки давление в плев¬
ральной полости снижается до — 7—10 см вод. ст., вызывая снижение внутриаль-
веолярного давления до — 1—2 см вод. ст. ниже атмосферного. В результате это¬
го атмосферный воздух из внешней среды поступает в альвеолы. Вдыхаемый воз¬
дух движется к конечным бронхиола.м по .механизму объемного потока. После
17-й генерации деления бронхов поперечный разрез дыхательных путей возрас¬
тает в несколько раз, следовательно, в респираторном отделе дыхательных путей
основным механизмом движения воздуха будет являться диффузия. Разность кон¬
центраций газов в пределах ацинуса нивелируется в течение менее 1 с.При возрастании потребности организма в кислороде, дыхательной недоста¬
точности и затрудненно.м дыхании, кроме основных мышц в акт вдоха могут во¬
влекаться и вспомогательные инспираторные мышцы. К ним относятся все мыш¬
цы, прикрепляющиеся к костям грудного пояса, черепа и позвоночника, которые
во время своего сокращения могут вызывать поднятие ребер. Это большая и ма¬
лая грудные мышцы, грудино-ключично-сосцевидная мышца, лестничные и зуб¬
чатые мышцы.Выдох в норме является пассивным актом; это результат упругих свойств лег¬
ких и каркаса грудной клетки (рис. 43). Сила, возникающая при упругом сокра¬
щении легких и грудной клетки обеспечивает градиент давления, достаточный
для экспираторного потока воздуха (рис. 44). При увеличении сопротивления ды¬
ханию и физической нагрузке выдох может стать активным. К вспомогательным
мышцам выдоха относятся мышцы передней брюшной стенки и внутренние меж¬
реберные мышцы. Во вре.мя дыхания дыхательные мышцы преодолевают так на-203
Интенсивная терапияРис. 43. Выдох в нормальных условиях в покое
происходит пасивно. Внутригрудное давление
повышается, воздух выходит из грудной по¬
лостизываемое эластическое и динамическое
сопротивление. Эластическое сопротив¬
ление зависит от растяжимости легких,
которая, в свою очередь, зависит от си¬
лы поверхностного натяжения на грани¬
це «жидкость—воздух» в альвеолах и от
эластических свойств паренхимы лег¬
ких. Растяжимость легких равна отно¬
шению объема, на который увеличива¬
ются легкие, к давлению, необходимому
для увеличения этого объема. В норме
легкие достаточно растяжимы. Так, для
увеличения их объема на 500 мл до¬
статочно приложить давление, равное
3—5 см вод. ст.Время (4 с)SоSg5CQРис. 44. Соотношение давлений при вдохе и выдохе204
	Клиническая физиология дыхательной системы и интенсивная терапия при ее патологии	Поверхностное натяжение в альвеолах. Внутренняя поверхность альвеол устла¬
на тонким слоем жидкости. На поверхности раздела жидкости и газа всегда воз¬
никают силы поверхностного натяжения, которые стремятся уменьшить величи¬
ну этой поверхности. Поскольку такие силы действуют на каждую из 3 млн аль¬
веол, легкие имеют тенденцию к сжатию. Теоретические расчеты свидетельствуюто	том, что если бы внутренняя поверхность альвеол была устлана слоем воды, то
легкие были бы абсолютно нестабильными из-за действия на них большой силы
поверхностного натяжения. На самом деле в альвеолярной жидкости находятся
поверхностно-активные вещества, которые в 10 раз снижают силы поверхностно¬
го натяжения. Эти вешества называются сурфактантами. По химическому составу
они представляют собой липопротеиды. Наибольшая поверхностная активность
свойственна производным лецитина, синтезируемого непосредственно эпители¬
ем альвеол. Снижение поверхностного натяжения обусловлено структурой моле¬
кулы сурфактанта. Гидрофильная часть молекулы притягивает молекулы воды, а
гидрофобная часть (незначительно) — гидрофобные молекулы раствора. Таким
образом, на поверхности жидкости образуется тонкий гидрофобный слой.Сурфактант также предотвращает спадание альвеол на выдохе. Согласно за¬
кону Био—Савара—Лапласа, при заданном напряжении в стенке альвеолы давле¬
ние в ее просвете возрастает пропорционально уменьшению его радиуса. Поэто¬
му чем меньше диаметр альвеолы, тем менее она стабильна. Действие сурфактан¬
та тем сильнее, чем плотнее расположены его молекулы. Соответственно с умень¬
шением диаметра альвеолы молекулы поверхностно-активных веществ располо¬
жены на ней более плотно и уменьшают поверхностное натяжение на большую
величину. Если бы не действие сурфактанта, работа дыхательных мышц должна
была бы увеличиться в несколько раз.Значение сурфактанта подчеркивает такая патология, как респираторный
дистресс-синдром новорожденных. При нем дети рождаются с недоразвитыми
легкими, прежде всего с дефицитом сурфактанта, и в результате этого’дыхатель¬
ные мышцы не могут обеспечить преодоление высокого эластического легочного
сопротивления. Таких новорожденных переводят на искусственную вентиляцию
легких, а одним из наиболее эффективных методов лечения данной паталогии
является введение в дыхательные пути экзогенного сурфактанта.Динамическое сопротивление зависит от сопротивления дыхательных путей во
время дыхания. По закону Пуазейля, главным образом на динамическое сопро¬
тивление дыхательных путей влияет их диаметр. Уменьшение его в 2 раза увели¬
чивает сопротивление в 16—32 раза в зависимости от вида потока воздуха — ла¬
минарного или турбулентного. На величину сопротивления по тому же закону
влияет и скорость потока, а также плотность (или вязкость) газа.Клинически можно выделить два синдрома нарушения проходимости нижних
дыхательных путей — инспираторную и экспираторную одышку. Инспираторная
одышка возникает преимущественно при значительном нарушении проходимо¬
сти дыхательных путей большого диаметра — гортани, трахеи и главных бронхов;
экспираторная — при значительном ухудшении проходимости бронхов малого
диаметра и бронхиол. Клинический синдром инспираторной одышки (так назы¬
ваемое стридорозное дыхание) развивается при следующих патологических со¬
стояниях; воспалении слизистой оболочки надгортанника (эпиглоттите), стено-205
Интенсивная терапиязирующем ларинготрахеите, попадании инородных тел в гортань и трахею, отеке
подсвязочного пространства (чаще всего у детей), опухолях гортани или трахеи,
неспецифических стенозах гортани и трахеи (например послеинтубационных),
экспираторном стенозе трахеи (при трахеомаляции, снижении упругости хряща¬
ми трахеи и главных бронхов). Главная задача лечения заключается при этом в
восстановлении проходимости дыхательных путей, при необходимости — хирур¬
гическим методом.Экспираторная одышка может быть вызвана бронхиальной астмой или астма¬
тическим бронхитом. Такие различия в симптоматике обусловлены дмеханически-
ми свойствами системы внешнего дыхания.Таким образом, .можно отметить, что недостаточная альвеолярная вентиляция
(гиповентиляция) вызвана, прежде всего, нарушением элиминации диоксида
углерода. Это приводит к гиперкапнии — увеличению РаСО^ свыше 45 мм рт. ст.
(верхняя граница нормы) в альвеолярном газе, а соответственно, в артериальной
крови. Кроме того, при дыхании атмосферным воздухом при гиповентиляции
всегда будет возникать и гипоксемия (снижение РаО^ ниже 80 мм рт. ст.). Гипер¬
вентиляция, наоборот, приведет к возрастанию элиминации COj и к гипокап-
нии.Итак, вентиляция легких обеспечивает поддержание нормального состава газа
в альвеолах, что является необходимым условием для нормального газообмена в
легких.Состав газа в альвеолахРис. 45. Состав атмосферного и альвеолярного воз¬
духа над уровнем моря (мм рт. ст.)Каков же нормальный состав
газа в альвеолах? Для ответа на
этот вопрос необходимо сначала
рассмотреть понятие парциально¬
го давления газа в газовой смеси.Парциальное давление — это
давление, которое оказывает один
из компонентов определенной
смеси газов. Сумма всех парци¬
альных давлений газов составляет
общее давление в их смеси
(рис. 45). Это общее давление на¬
зывается барометрическим. Баро¬
метрическое давление атмосферы
составляет 760 мм рт. ст. над уров¬
нем моря. Парциальное давление
газа прямо пропорционально его
процентному содержанию в сме¬
си. Для расчета парциапьного дав¬
ления газа в смеси газов необхо¬
димо умножить удельное содержа¬
ние этого газа в газовой смеси на
общее давление смеси, или206
	Клиническая физиология дыхательной системы и интенсивная терапия при ее патологии	Р = Количество газа, % • общее давление.Если объемная доля кислорода в атмосфере составляет 20,9 %, а общее баро¬
метрическое давление атмосферы — 760 мм рт. ст., тогда; парциальное давление
кислорода POj = 0,209 • 760 мм рт. ст. = 158,84 (« 159) мм рт. ст.При прохождении через дыхательные пути воздух увлажняется и нагревается,
и парциальное давление водяного пара в таком воздухе при температуре тела
37 °С составляет 47 мм рт. ст. Этот показатель зависит только от температуры
тела, таким образом, общее давление воздуха в альвеолах без учета давления во¬
дяного пара будет составлять (760 — 47) = 713 мм рт. ст. Азот является биологи¬
чески инертным газом, и его объемная доля в атмосфере составляет «79 %, пар¬
циальное давление — 713 мм рт. ст.Газооб.мен в легкихОбмен кислорода и диоксида углерода между газом в альвеолах и кровью обе¬
спечивает диффузия — процесс, за счет которого кислород поступает через аль¬
веолярную мембрану в кровь легочных капилляров, а диоксид углерода — в об¬
ратном направлении.Согласно закону диффузии Фика, скорость диффузии (M/t) газа прямо про¬
порциональна разности парциальных давлений газов с обеих сторон мембраны
(APJ, площади диффузии — 5 (в данном случае это альвеолярная поверхность),
коэффициенту диффузии (к), коэффициенту растворимости газа в жидкости (а;
так как в легочном интерстиции и на поверхности альвеол присутствует жид¬
кость) и обратно пропорциональна толщине мембраны (х):М ^AP S k-At	XА/* для кислорода равно 40—60 мм рт. ст., а для диоксида углерода —
6 мм рт. ст. Несмотря на это, а также на больший коэффициент диффузии для
кислорода, за счет того, что коэффициент растворимости для диоксида углерода
имеет намного болшее значение, чем для кислорода, диоксид углерода диффун¬
дирует через альвеоло капиллярную мембрану более чем в 20 раз быстрее, чем
кислород. Благодаря большой поверхности диффузии (альвеолярная поверхность
в среднем составляет 80 м^), в легких имеются большие резервы для диффузии.
Поэтому нарушение диффузии как главный фактор расстройства газообмена
наблюдается только при отеке легких.В легких барьер между альвеолярным воздухом и кровью чрезвычайно тонок.
Его называют альвеолокапиллярной мембраной. Она образована альвеолярным
эпителием, тонким слоем интерстициального пространства и эндотелием капил¬
ляра. Общая толщина этой мембраны составляет около 1 мкм. Количество аль¬
веол обоих легких человека составляет около 300 млн, а диаметр каждой альвео¬
лы — 0,2—0,3 мм, их общая площадь равна около 80 м^Соотношение вентиляция/перфузия в норме составляет приблизительно 0,8—1.
Легочная перфузия зависит от многих факторов, основным из которых является
гравитационный. Это связано с тем, что в малом круге кровообращения давление
намного ниже, чем в большом (в легочной артерии давление равно 20—23/10—207
Интенсивная терапия12 мм рт. ст.), поэтому вес столбика крови в вертикальном положении тела зна¬
чительно увеличивает перфузию разных сегментов легкого. В норме верхушка
легкого перфузируется в 9 раз меньше, чем его наддиафрагмальные части.Шунтирование в малом кругу кровообращения. При шунтировании соотноше¬
ние вентиляция/перфузия равно нулю, т. е. вентиляция отсутствует, а перфузия
сохранена (рис. 46). Самый типичный пример — ателектаз какой-либо области
легочной паренхимы от альвеолы до легкого. Так, венозная кровь, протекающая
мимо невентилируемой части легочной паренхимы и не получая кислород, отдает
ей диоксид углерода.НормальнаявентиляцияСмешанная
венозная кровьНормальнаяперфузияНормальная
перфузия в зонах
АиБАртериальнаякровьАбсолютныйшунтРис. 46. Соотношение вентиляция/перфузия:а — норма; б — шунтированиеЛегочное шунтирование в норме составляет 2—5 % объема сердечного выбро¬
са. Эта кровь не участвует в газообмене и фактически циркулирует без пользы.
При шунтировании более 15 % объема сердечного выброса возникает легочная
недостаточность. В клинической картине легочное шунтирование — основная
причина гипоксемии. Шунтирование в легких увеличивается при наличии ате¬
лектазов, при пневмонии, остром респираторном дистресс-синдроме другой эти¬
ологии, больших опухолях легких.Шунтирование крови справа налево может возникать и вне легких, например
при врожденных «синих» пороках сердца.Транспорт кислорода кровьюПосле поступления кислорода в кровь через легкие он транспортируется в
ткани. Транспорт кислорода обеспечивает сердечно-сосудистая система, при этом
объем кислорода, доставляемого в ткани, (DO^) равен:DOj = Qt ■ CaO^,CaO^ = /cPaOj + Hb ■ SaO^ ■ ■ kG,208б
Клиническая физиология дыхательной системы и интенсивная терапия при ее патологиигде Qt — объем сердечного выброса; НЬ — гемоглобин; SaO^ — степень насыще¬
ния гемоглобина кислородом; kG — константа Гюффнера — объем кислорода
(мл), который присоединяет 1 г НЬ, — 1,39 мл; кРаО^ — доля расстворенного в
плазме крови кислорода, которая равна лишь 1,5 % всего поступившего количе¬
ства кислорода, эта величина зависит только от РаО^ крови и коэффициента рас¬
творимости кислорода в плазме крови — РаО^ ■ к.98,5 % транспорта кислорода связан с гемоглобином. Количество кислорода,
транспортируемого гемоглобином, прежде всего зависит от концентрации гемо¬
глобина в крови. Гемоглобин обычно насыщен кислородом не более чем на 98 %.
Этот показатель называется насыщением гемоглобина кислородом, или ЗаОз, и
зависит от PaOj. Зависимость между РаО^ и SaO^ имеет нелинейный характер
(рис. 47). Степень насыщения гемоглобина кислородом изменяется в зависимо¬
сти от pH: снижение концентрации ионов водорода, или повышение pH, приво¬
дит к увеличению степени насыщения гемоглобина кислородом, и он отдает кис¬
лород тканям в меньшем объеме. Снижение pH, наоборот, способствует умень¬
шению степени насыщения гемоглобина кислородом, и он лучше отдает его тка¬
ням. Подобным образом влияет на степень насыщения гемоглобина кислородом
PaCOj — его повышение приводит к уменьшению этого показателя, а снижение—	к увеличению. Повышение температуры тела также снижает степень насыще¬
ния гемоглобина кислородом, а гипотермия — увеличивает.Существует еще один фактор, который содержится в эритроцитах и снижает
степень насыщения гемоглобина кислородом, — 2,3-дифосфоглицерат, являю¬
щийся побочным продуктом цикла метаболизма глюкозы Эмдена—Мейергофа.
При старении эритроцита и дефицита этого фактора гемоглобин плохо отдает
кислород тканям, т. е. не выполняет свою роль. Нормальное положение кривой
диссоциации на фафике определяет показатель р50, обозначающий такое пар¬
циальное давление кислорода,
при котором 50 % гемоглобина
насыщено кислородом. В нор¬
ме этот показатель составляет
26,7 мм рт. ст.; если он увели¬
чивается, это свидетельствует о
смещении кривой вправо. Если
его значение составляет менее
25 мм рт. ст., то — об увеличении
степени насыщения гемоглобина
кислородом и смещении кривой
влево.Если в результате какой-либо
причины содержание кислорода в
крови уменьшится — то ли в ре¬
зультате снижения PaOj или SaO^,
то ли в результате анемии (вслед¬
ствие которой возникает сниже¬
ние концентрации гемоглобина в
крови), — доставка кислорода мо¬Смещение кривой влевопXфSI3лXо40 50 60 70
РаО,(мм рт.а.)Рис. 47. Кривая диссоциации оксигемоглобина209
Интенсивная терапияжет компенсироваться за счет увеличения объема сердечного выброса (по при¬
веденной формуле доставки кислорода к тканям). Но если этот показатель улМень-
шится, например, вследствие порока сердца, доставка кислорода может компен¬
сироваться только за счет увеличения концентрации гемоглобина, поскольку ре¬
сурс таких показателей, как РаО^ или SaO^, при дыхании атмосферным воздухом
практически исчерпан. Таким образом, у пациентов со сниженным объемом сер¬
дечного выброса развивается полиците.мия с высоким уровнем гемоглобина и
гематокритом, но при этом увеличивается вязкость крови и ухудшается ее микро¬
циркуляция. А это означает, что возможности компенсации доставки кислорода
при снижении объема сердечного выброса практически исчерпаны.Транспорт диоксида углеродаДиоксид углерода образуется в тканях в качестве конечного продукта аэроб¬
ного метаболизма. Из тканей он диффундирует в кровь, переносится ею в легкие,
где диффундирует в альвеолярный газ, и затем выбрасывается в атмосферу
(рис. 48). Этот процесс достаточно сложный. Диоксид углерода транспортируется
в крови в трех состояниях:1)	растворенный в плазме крови (7—10 %);І. Клетки
5 тканиСОг (растворенный в плазме крови)
Медленно
COjtHjO	».НгСОз	►НСОз'+ Н‘Связывается
с белками плазмы
кровиПеренос
хлоридаБыстро
COj+HjOКарбо-ангидразаСО^ -f НЬ о НЬСО; Карбамино-
;	гемоглобин-► Ог + «)ЭритроцитOj (растворенный в плазме крови) Плазма кровиРис, 48. Процесс перехода диоксида углерода из ткани в транспортные соединения крови2)	в виде химического карбаминового соединения (карбогемоглобина) с гемо¬
глобином в эритроците (20—30 %);3)	в составе гидрокарбонатного иона HCOj” в плазме крови (всего 60—70 %).
В легких, наоборот, диоксид углерода высвобождается из транспортных сое¬
динений с гемоглобином и НСО3 и диффундирует в альвеолярный газ (рис. 49).210
Клиническая физиология дыхательной системы и интенсивная терапия при ее патологииCOj (растворенный в плазме крови)
МедленноСОг+ HjO		нсо,- » Н*I С0^* Н,0 			 НгСО,-*—Н‘♦ НСр,"Карбо-
ангидраза .: ї > ;СОЬ(+НЬ-<—HbCOj Карбамино-
гемоглобинНЬРг+Н* —О» 	-Ш - " #B'SОг(растворенный в плазме крови) Плазма кровиЭритроцитРис. 49. Процесс перехода диоксида углерода из крови в легкиеТаким образом, для транспорта диоксида углерода также требуется гемоглобин
(детальнее о транспорте кислорода и диоксида углерода — в специальных пред¬
писаниях).Регуляция дыханияКак уже отмечалось, для вентиляции легких требуется сокращение дыхатель¬
ных мышц, которые для этого нуждаются во внешних импульсах, поскольку сами
не йбладают тем автоматизмом, каким обладает, например, сердечная мышца.
Кро.ме того, существует необходимость в управлении процессом дыхания, так как
потребность организма в кислороде и продукция диоксида углерода постоянно
меняются. Несмотря на это, в условиях покоя и во время физических нагрузок
парциальное давление кислорода и диоксида углерода в крови в норме остаются
в пределах референтных значений. Дыхание является самопроизвольным процес¬
сом и управляется с помощью импульсов, поступающих из дыхательного центра
мозга (который был открыт М. Миславским в 1885 г.). Нейроны дыхательного
центра обладают собственным автоматизмом, обусловленным зарождением им¬
пульсов в стволе головного мозга. Когда дыхание регулируется сознательно, кора
подчиняет себе эти центры автоматизма, и акт дыхания происходит сознательно.Система регуляции дыхания включает три элемента; рецептор — дыхательный
центр — эффектор. Рецепторы воспринимают информацию и передают ее дыха¬
тельному центру, в которых она обрабатывается и передается эффекторам, непо¬
средственно осуществляютщим вентиляцию легких.Дыхательный центр. Последовательность, продолжительность и ритмичность
акта дыхания обусловлены активностью нейронов, расположенных в стволе моз¬
га. Именно здесь находится дыхательный центр, состоящий из трех диффузных
сосредоточений нескольких групп нейронов. Две группы ядер нейронов располо¬
жены в ретикулярной формации продолговатого мозга, и одна — в мосту голов¬
ного мозга. Первая (дорсальная) группа нейронов локализована в дорсальных
отделах продолговатого .мозга, она проявляет активность во время вдоха и назы-211
Интенсивная терапиявается инспираторным центром. Вторая (вентральная) группа нейронов располо¬
жена в вентральных отделах продолговатого мозга и активна во время выдоха,
поэтому она называется экспираторным центром. Координирует функции инспи-
раторного и экспираторного центров так называемый центр пневмотаксиса (от¬
крытый Дж. Марквальдом/G. Marckwald в 1887 г.), расположенный в верхних от¬
делах моста головного мозга. Таким образом, центр пневмотаксиса способствует
своевременному переключению с вдоха на вьщох и наоборот. Во время спокой¬
ного дыхания активность экспираторного центра не проявляется (поскольку спо¬
койный выдох является пассивным процессом). Во время форсированного дыха¬
ния выдох становится активным именно в результате активации нейронов экс¬
пираторного центра. Центр пневмотаксиса также принимает участие в регуляции
глубины, частоты и «тонкого» налаживания ритма дыхания.Кора большого мозга. Без сомнения, можно сознательно, с помощью коры
большого мозга, влиять на частоту, глубину и ритм дыхания. Кора большого моз¬
га подчиняет себе стволовые дыхательные центры. Сознательно, увеличив частоту
дыхания, человек может посредством гипервентиляции снизить PaCOj в 2 раза.
Так же можно на некоторое время сознательно задерживать дыхание (трениро¬
ванный человек может задержать дыхание более чем на 5 мин). Следует заметить,
что произвольный контроль дыхания возможен лишь до определенных пределов,
и в случае возникновения значительной гипоксемии и/или гиперкапнии
луковично-мостовой дыхательный центр выходит из-под влияния коры и начина¬
ет самостоятельно регулировать вентиляцию легких.При аффективных состояниях (гнев, стресс) изменение характера дыхания
обусловлено действием лимбической системы.Рецепторы. Информацию дыхательному центру о потребности в кислороде и
выведении диоксида углерода собирают хеморецепторы, реагирующие на химиче¬
ский состав жидкости, которая их омывает. Вьщеляют две группы хеморецепто¬
ров, передающих импульсы к дыхательному центру: центральные и перифериче¬
ские.Центральные хеморецепторы расположены в области выхода IX и X пар череп¬
ных нервов на вентральной поверхности продолговатого мозга на глубине около
200—400 мкм. Центральные хеморецепторы омываются межклеточной мозговой
жидкостью и регистрируют изменения концентрации ионов водорода и парци¬
ального давления углекислого газа в этой жидкости, а также в спинномозговой
жидкости (ликворе).Возрастание концентрации ионов и углекислого газа вызывает усиление
дыхания, снижение концентрации — обратный эффект. Химический состав меж¬
клеточной мозговой жидкости зависит от .местного кровотока и метаболизма и в
нормальных условиях практически соответствует составу ликвора. Поскольку
ликвор отделен от крови гематоэнцефалическим барьером (через который мед¬
ленно проникают ионы и НСОз“, но быстро проникает электронейтральная
молекула COj), при гиповентиляции и росте парциального давления диоксида
углерода в альвеолах углекислый газ свободно диффундирует в ликвор и в меж¬
клеточную мозговую жидкость, где накапливаются и стимулируют центральные
хеморецепторы ионов водорода. Таким образом, возрастание РаСО^ влияет на212
	Клиническая физиология дыхательной системы и интенсивная терапия при ев патологии	уровень легочной вентиляции частично путем изменения уровня pH ликвора и
межклеточной мозговой жидкости. Центральные хеморецепторы при поддержа¬
нии тонуса дыхательного центра являются фоновыми.Периферические хеморецепторы содержатся в каротидных синусах в области
бифуркации общей сонной артерии и в зоне дуги аорты (на верхней и нижней ее
поверхности). Главную роль играют рецепторы, расположенные в области каро¬
тидного синуса, где содержится несколько разновидностей гломерулярных кле¬
ток, которые интенсивно флуоресцируют благодаря содержанию допамина. Эти
клетки представляют собой тормозные интернейроны. Импульсы генерируются в
афферентных окончаниях нервов синокаротидной зоны. Периферические хемо¬
рецепторы реагируют на снижение РаО^ и pH и рост РаСО^. Клетки каротидного
синуса «ощущают» изменения РаО^ при достижении им значения 160 мм рт. ст.
Снижение этого показателя менее 80 .мм рт. ст. приводит к значительному усиле¬
нию передачи импульсов от клеток каротидного синуса к дыхательному центру.
Рецепторы реагируют на колебания РаО^ достаточно быстро даже во время одно¬
го дыхательного цикла в результате незначительных колебаний концентрации
кислорода в артериальной крови. Повышение активности периферических хемо¬
рецепторов приводит к увеличению легочной вентиляции при артериальной ги-
поксемии. При тяжелой гипоксемии происходит угнетение дыхания вследствие
непосредственного ее действия на дыхательный центр. У пациентов, перенесших
двустороннее удаление каротидных синусов гипоксия абсолютно не влияет на
дыхание, т. е. резервные пути информации для дыхательного центра о кислород¬
ном бюджете организма, кроме периферической хеморецепции, практически от¬
сутствуют.Рецепторы легких. Если бы в дыхательный центр информация поступала толь¬
ко от хеморецепторов, режим дыхания значительно изменялся бы в зависимости
от колебаний газового состава крови и pH ликвора, артериальной крови. Но это¬
го не происходит прежде всего благодаря наличию дыхательных рецепторов в
легких. Существуют три типа таких рецепторов.1.	Рецепторы растяжения. Расположены в гладких (неисчерченных) мышцах
воздухоносных путей и реагируют на растяжение легких. Эти рецепторы плохо
адаптируемы, о чем свидетельствует тот факт, что при продолжительном растяже¬
нии легких активность рецепторов изменяется незначительно. Афферентация от
этой группы рецепторов происходит по волокнам блуждающего нерва. Основным
ответом легочных рецепторов растяжения на возбуждение является уменьшение
глубины дыхания. Эта реакция называется инфляционным рефлексом Геринга—
Брейера.2.	Ирритантные рецепторы. Расположены в пространстве между эпителиаль¬
ными клетками дыхательных путей. Они реагируют на действие едких газов, та¬
бачного дыма, пыли и холодного воздуха. Импульсы от ирритантных рецепторов
направляются по миелиновым волокнам блуждающего нерва, а их рефлекторный
ответ проявляется в сужении бронхов и гиперпноэ. Они быстро адаптируются и
принимают участие в механорецепции. Ирритантные рецепторы активируются
также под действием гистамина (образуещегося во время приступа бронхиальной
астмы), что в определенной мере объясняет явление бронхоспазма, характерного
для этого заболевания.213
Интенсивная терапия3.	Юкстакапиллярные рецепторы (J-рецепторы). Расположены в стенках аль¬
веол вокруг капилляров, реагируют на химические вещества, транспортируемые
кровью через легочные капилляры. Импульсы от юкстакапиллярных рецепторов
направляются по медленным немиелиновым волокнам блуждающего нерва и вы¬
зывают частое поверхностное дыхание. При чрезмерном раздражении этих рецеп¬
торов возможна полная остановка дыхания. Юкстакапиллярные рецепторы также
реагируют на переполнение легочных капилляров кровью и возрастание количе¬
ства интерстициальной жидкости в стенках альвеол. Возможно, эти рецепторы
играют определенную роль в возникновении одышки, которая наблюдается при
левожелудочковой сердечной недостаточности и интерстициальном отеке лег¬
ких.Рецепторы носовой полости и верхних дыхательных путей реагируют на меха¬
нические и химические раздражения и относятся к рецепторам ирритантного ти¬
па. Раздражение этих рецепторов вызывает возникновение таких защитных реак¬
ций, как чихание, кашель и сужения бронхов.Рецепторы суставов и мышц. Передают импульсы к дыхательному центру при
физической нагрузке.Гамма-система. Во многих мышцах, в том числе диафрагме и межреберных
мышцах, имеются волокна, реагирующие на растяжение мышцы. Информация,
поступающая от таких рецепторов, обеспечивает рефлекторную регуляцию силы
сокращения мышцы.Артериальные барорецепторы. Повышение артериального дашіения может вы¬
зывать рефлекторную гиповентиляцию или даже остановку дыхания, что обу¬
словлено раздражением барорецепторов каротидного синуса и дуги аорты. И на¬
оборот, снижение артериального давления может вызвать гипервентиляцию.Болевые и температурные рецепторы. Раздражение афферентных нервов мо¬
жет влиять на изменение вентиляции. В ответ на боль возникает задержка венти¬
ляции, за которой следует гипервентиляция. При повышении температуры тела
также происходит усиление легочной вентиляции (рис. 50).При увеличении парциального давления диоксида углерода в альвеолах на
1 мм рт. ст., что является основным фактором регуляции дыхания, минутная ле¬
гочная вентиляция возрастает на 2—3 л. При снижении этого показателя стиму¬
ляция дыхательного центра значительно уменьшается. Ответ дыхательного центра
на повышение содержания диоксида углерода в крови существенным образом
уменьшается во время сна и у лиц пожилого возраста. Чувствительность регуля¬
ции к диоксиду углерода снижается также при увеличении работы дыхания (энер¬
гетической цены дыхания), в чем можно убедиться, исследовав газовый состав
артериальной крови у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких,
у которых парциальное давление диоксида углерода в условиях компенсации мо¬
жет равняться 60 мм рт. ст. Чувствительность к диоксиду углерода снижена также
у тренированных к гипоксии людей (у водолазов, спортсменов). Некоторые ле¬
карственные средства — наркотические анальгетики (морфин) и барбитураты —
угнетают активность дыхательного центра и их передозировка может вызвать вы¬
раженную гиповентиляцию или остановку дыхания.214
Клиническая физиология дыхательной системы и интенсивная терапия при ее патологииЭфферентация внешнего ды¬
хания. Импульсы, генерируемые
нейронами дыхательного центра,
проходят через ведущие пути
спинного мозга, в которых рас¬
положены мотонейроны дыха¬
тельных мышц, далее идут по
нервным волокнам к нервно¬
мышечному синапсу, а затем уже
стимулируют сокращение дыха¬
тельных мышц. Мотонейроны
диафрагмального нерва располо¬
жены в области Cj—Су спинного
мозга (в респираторном канале),
импульсы к ним поступают по
дополнительным диафрагмаль¬
ным нервам, которые являются
практически единственными дви¬
гательными нервами диафрагмы.
Мотонейроны дыхательных меж-
реберных мышц расположены
посегментно в спинном мозге, а
импульсы к ним идут, главным
образом, по межреберным нер¬
вам.Центры коры
большого мозга
(произвольный
контроль дыхания)Другие рецепторы
(например болевые)
в гипоталамусеПерифе¬рическиехемррецепторы +ЦентральныехеморецепторьГCO,f.H*tРецепторы
. "I “Ь1ШЦ
■	^ и суставовРис. 50. Афферентация дыхательного центраНереспираторные функции легкихКроме функции газообмена органы внешнего дыхания также выполняют и
другие функции, такие как:•	фильтрующая;•	антикоагулянтная и фибринолитическая;•	участие в обмене жиров, углеводов и белков;•	синтез и депонирование некоторых биологически активных веществ;•	регуляция водно-электролитного баланса организма (эту функцию выпол¬
няют легкие);•	синтез поверхностно-активных веществ, детоксикация.Легкие представляют собой своеобразный фильтр для биологически активных
веществ. Этот орган имеет самую .мощную фер.ментную систему, разрушающую
брадикинин. Две трети брадикинина инактивируется при прохождении через ле¬
гочный кровоток. В легких инактивируется до 95 % простагландинов Е и F. Фер-
.ментной трансформации в легких подвергаются такие вещества как серотонин,
ацетилхолин и норадреналин.В углублениях внутренней поверхности легочных капилляров локализуется
ангиотензинпреобразующий фермент, катализирующий преобразование ангио-
тензина I в ангиотензин II. Эндотелий легочных капилляров содержит ферменты,215
Интенсивная терапияспособствующие синтезу тромбоксана В2 и простагландинов. Легкие играют
большую роль в регуляции агрегатного состояния крови, так как участвуют в
синтезе факторов системы свертывания и антисвертывания крови (тромбопла-
стин, факторы VII, VIII, гепарин и др.). Легкие служат основным источнико.м
тромбопластина, который концентрируется в эндотелии легочных капилляров. В
них происходит распад агрегантов клеток, капель жира, тромбоэмболов и бакте¬
рий, находящихся в крови.Гипоксия и ее видыНарушение любого из механизмов цепи дыхания приводит к недостаточна
доставке_ішслорода в ткани — гипоксии. В зависимости от этиологическогб ’фак-
тора выделяют пять видов гипокгаи.^ Гипоксическая'ІіГпоксня возникает при низкой концентрации	кислородаjoвдыхаемом воздухе. Например, она может возникнуть в изолированном по.ме-
щеяйи без вентиляции, где продолжительное время находится несколько чело¬
век; при этом в воздухе увеличивается концентрация диоксида углерода и у.мень-
шается содержание кислбі5бда. В условиях высокогорья, где атмосферное давле¬
ние пЬттиЯсёноТ^соответственно снижается парциальное давление кислорода во
вдыхаемом воздухе. Лечение предусматривает повышение РаО^ во вдыхаемом
воздухе.			 'і	Респираторная гипоксия возникает при всех видах дыхательной недостаточно¬
	сти, сопровождающейся развитием гипоксемии (снижение РаО^ ниже 80 мм рт. ст.)и,	соответственно, уменьшением насыщения кислородом гемоглобина артериаль¬
ной крови (менее 90 %). При этом возрастает содержание лактата в венозной
крови.Клинически гипоксическая и респираторная гипоксия проявляются в диф¬
фузном цианозе, расстройствах функции центральной нервной системы, сначала
в виде эйфории, возбуждении, а затем нарушении сознания, комы, судорг. Со
стороны сердечно-сосудистой системы развивается компенсаторная тахикардия,
повышается артериальное давление, возрастает сердечный индекс. При нараста¬
нии гипоксии тахикардия переходит в брадикардию, которая сопровождается ар¬
териальной гипотензией в терминальной стадии.Организм может компенсировать доставку кислорода тканям за счет увеличе¬
ния объема сердечного выброса или увеличения концентрации гемоглобина в
крови.Основные методы лечения респираторной гипоксии: устранение этиологиче¬
ского фактора, вызывающего дыхательную недостаточность, оксигенотерапия,
симпто.матическое лечение.Циркуляторная гипоксия развивается в результате тяжелых нарушений гемоди-
Лам	и системную циркуляторную гипоксию. Локальнаяциркуляторная гипоксия — это ишемия, в условиях развития которой дефицит
кислорода возникает в результате нарушения перфузии отдельного органа или его
части (вследствие инфаркта миокарда, инсульта, гангрены конечности).Причиной СИСТЄ.МНОЙ циркуляторной гипоксии является снижение сердечно¬
го индекса (при шоке, сердечной недостаточности и т. п.). Для нее характерны216
Клиническая физиология дыхательной системы и интенсивная терапия при ее патологииакроцианоз, увеличение разности между степенью насыщения кислородом арте¬
риальной и венозной„крови (артериовенбзной разности)-,-снижение степени на-
CbfflieR®! кислородом венозной крови, а также возрастание^ концентрации лакта¬
та в венозной крови свыше 2,5 ммоль/л. Кроме дефицита кислорода при цирі^-
л^^f6pнoйJ•ипoкcии в тканях наблюдается накопление метаболитм^ которые так¬
же оказывают повреждающее действие на клеткиг'--'		рСомпенсациа дефицита транспорта кислорода теоретически возможна за
счет увеличения... кислородной емкости крови (путем увеличения количества
эритроцитов и концентрации гемогл6бИ1Га)7однако вследствие нарушения ми¬
кроциркуляции в крови, возникающей при циркуляторной гипоксии, компен¬
сации достичь не таается. Кроме того, лечение этого вида гипоксии приводйт-к
повреждению клеток в результате возникновения так называемого синдрома
ишемии/реперфузии. ^Оиндром ишемии/реперфузии характеризуется митохон¬
дриальной недостаточностью, при которой клетки уже не могут" усвоить ■'даже
нормальное количество кислорода, увеличением продукции активных кисло¬
родных соединений и радикалов — пероксида водорода (Н^О^), супероксид-иона
(HOj-), ионов гидроксила (0Н“), что приводит к дальнейшему повреждению
или даже гибели,іез^ток.ВозникновеіїіІ|( ґемической гипоксии вызвано снижением кислородной емко¬
сти крови при сийжении концентрации гемоглобина в крови (анемическая фор¬
ма) или нарушением способности гемоглобина связывать кислород при образова¬
нии патологических форм гемоглобина — метгемоглобина и карбоксигемоглоби-
на, например ;лри отравлении угарным газом (СО) и т. п.Клинически анемическая форма гемической гипоксии проявляется в бледно¬
сти кожных покровов при отсутствии цианоза. При отравлении угарным газом
кожные покровы приобретают багровый оттенок. Симптомы поражения сердечно¬
сосудистой и центральной нервной систем сходны с такими при гипоксической
гипоксии.Компенсация гемической гипоксии возможна за счет увеличения объема сер¬
дечного индекса. При тяжелых формах гемической гипоксии, вызванных отрав-
децием угарным газом, желательно применение гипербарической оксигенации.U Цитотоксическая гипоксия возникает в результате нарушения усвоения кисло¬
рода тканями из-за расстройств тканевого дыхания (при блокаде дыхательных
ферментов цианидами или солями тяжелых металлов). Клетки не могут исполь¬
зовать кислород в метаболических процессах даже при его нормальной или высо¬
кой концентрации в артериальной крови. Этот вид гипоксии возможен при тер¬
минальных состояниях любой этиологии. Для него характерно уменьшение арте-
риовенозной разности по кислороду. Компенсация цитотоксической гипоксии
практически невозможна.Острая недостаточность внешнего дыханияНедостаточность внешнего дыхания возникает вследствие нарушения основ¬
ных функций дыхательной системы (при недостаточной оксигенации крови и/
или неполном удалении из нее диоксида углерода в соответствии с метаболиче¬
скими потребностями организма). Таким образом, острая недостаточность внеш¬217
Интенсивная терапиянего дыхания сопровождается нарушением газового состава артериальной крови
(при котором РаО^ падает ниже 80 мм рт. ст. и/или возрастает свыше 45 мм рт. ст.).
Именно газовый состав артериальной крови, а не венозной, отображает адекват¬
ность вентиляции и газообмена в легких.Классификация острой дыхательной недостаточности. На сегодняшний день
предложено немало классификаций острой дыхательной недостаточности. В кли¬
нической практике чаше всего применяют этиологическую и патогенетическую,
а также этиопатофизиологическую классификации. В последнее время во многих
странах мира традиционно применяется этиопатофизиологическая классифика¬
ция острой дыхательной недостаточности, предложенная Горнандом (Cournand)
и Ричардсом (Richards) еще в 1941 г., которая включает в себя две формы острой
недостаточности внешнего дыхания: вентиляционную и паренхиматозную (легоч¬
ную) (современные их названия — соответственно гиперкапническая и гипоксе-мическая).	^	. • .^	/,	г.:- ... •Гиперкапническая форма острой дыхательной недостаточностиГиперкапническая форма острой дыхательной недостаточности развивается
при нарушении легочной вентиляции, когда повышение РаСО^ невозможно ком¬
пенсировать за счет увеличения альвеолярной вентиляции.Гиповентиляция является наиболее частой причиной гиперкапнии. Для этой
формы острой дыхательной недостаточности характерно возрастание РаСО^ выше
50 мм рт. ст. и снижение РаО^ ниже 80 мм рт. ст. при дыхании атмосферным воз¬
духом над уровнем моря.Гиперкапния приводит к развитию респираторного ацидоза, нарушению дис¬
социации оксигемоглобина, увеличению уровня катехоламинов в крови. Повыше¬
ние PaCOj не сопровождается цианозом, если при этом отсутствует гипоксемия.Причинами альвеолярной гиповентиляции, вызывающими развитие гипер-
капнической формы острой дыхательной недостаточности, могут быть наруше¬
ние функции дыхательного центра и проведения импульсов, генерирующихся в
дыхательном центре, к дыхательным мышцам, нарушение функции самих дыха¬
тельных мышц.Нарушения центральной регуляции внешнего дыхания могут возникать при
черепно-мозговой травме, отеке (набухании) головного мозга, ушибах его стволо¬
вых отделов, нарушении перфузии головного мозга как в результате ишемии, так
и кровоизлияний (ишемический и геморрагический инсульт) стволовых отделов
головного мозга. К развитию острой дыхательной недостаточности также приво¬
дит передозировка лекарственных средств, вызывающих депрессию дыхательного
центра. Такими лекарственными средствами являются, прежде всего, наркотиче¬
ские анальгетики (опиаты), а также препараты, вызывающие повышение порога
чувствительности дыхательного центра к СО^, — некоторые снотворные, гипно¬
тические средства (барбитураты и бензодиазепины). Также частой причиной на¬
рушения центральной регуляции дыхания могут быть инфекционные процессы в
головном мозге — менингоэнцефалиты, центральный полиомиелит, базальный
арахноидит.218
Клиническая физиология дыхательной системы и интенсивная терапия при ее патологииВыбор тактики лечения при нарушениях центральной регуляции внешнего ды¬
хания зависит от причины возникновения острой дыхательной недостаточности.
При повышении РаСО^ более чем на 60 мм рт. ст. в острых случаях требуется
применение искусственной вентиляции легких.При передозировке наркотических анальгетиков показано внутривенное вве¬
дение антидотов — антагонистов опиоидных рецепторов налоксона в дозе 0,4—
0,8 мг.Нарушение передачи импульса к дыхательным мышцам. Причинами могут по¬
служить травмы шейного отдела позвоночника с последующими расстройствами
передачи импульсов к мотонейронам дыхательных мышц, поражение спинного
мозга, патологические процессы, нарушающие функцию периферических нервов—	диафрагмального или межреберных. К этиологическим факторам этого вида
острой дыхательной недостаточности можно отнести отравление фосфороргани-
ческими соединениями, полинейропатию, рассеянный склероз.В качестве наиболее характерного примера подобного нарушения можно при¬
вести синдром Гийена—Барре (острый первичный идеопатический полирадику-
лоневрит). Это форма острой воспалительной полирадикулонейропатии, которая
сопровождается вялыми парезами, нарушением тактильной чувствительности и
вегетативными расстройствами. Как правило, причиной развития данного син¬
дрома является перенесенная респираторная, желудочно-кишечная бактериаль¬
ная или вирусная инфекция, приводящая к запуску аутоиммунного механизма.
Аутоиммунная реакция на антигены клеток Шванна и миелина приводит к отеку,
лимфоцитарной инфильтрации и сегментарной демиелинизации корешков спин¬
номозговых и черепных нервов, в тяжелых случаях параличи охватывают дыха¬
тельные мышцы и мышцы головы, главным образом мимические и бульбарные.
Пациенты жалуются на боль в спине и в плечевом поясе, иррадиирующую по
ходу корешков. Часто отмечаются выраженные вегетативные нарушения — повы¬
шение или снижение артериального давления, ортостатическая гипотензия, тахи-
или брадикардия, задержка мочеиспускания. Это заболевание характеризуется
быстрым прогрессированием симметричных вялых параличей, которые равно¬
мерно охватывают как дистальные, так и проксимальные отделы конечностей,
незначительными сенсорными расстройствами и увеличением содержания' белка
в спинномозговой жидкости, при этом существенно усиливаются вегетативные
рефлексы. Так, даже санация трахеобронхиального дерева может вызвать выра¬
женную брадикардию или остановку сердечной деятельности. Реабилитация по¬
сле этого заболевания может длиться от нескольких недель до 2 лет. Основные
причины смерти при этом; паралич дыхательного или бульбарного центра, оста¬
новка сердца, тромбоэмболия легочной артерии. Однако благодаря современным
методам интенсивной терапии, прежде всего искусственной вентиляции легких,
в последние десятилетия летальность от синдрома Гийена—Барре не превышает8	%.Лечение в острой фазе, учитывая высокий риск быстрого развития острой ды¬
хательной недостаточности, следует проводить в условиях отделения интенсив¬
ной терапии. К ранним признакам дыхательной недостаточности относятся осла¬
бление голоса, потребность сделать паузу для вдоха при разговоре, потливость,
тахикардия при форсированном дыхании, ослабление кашлевого рефлекса. Од-219
Интенсивная терапияНИМ из эффективных методов лечения дыхательной недостаточности с целью
элиминации антител является плазмаферез. При бульбарном параличе пациента
необходимо переводить на искусственную вентиляцию легких. Большое значение
имеет профилактика тромбоэмболических осложнений (путем применения низ¬
комолекулярных гепаринов), при парезе мимических мышц — зашита роговицы.
К реабилитационным мероприятиям относятся массаж и физиотерапевтические
процедуры.Нарушение передачи импульса через нейромышечный синапс. Миастения (тяже¬
лая псевдопаралитическая миастения) — аутоиммунное заболевание, характери¬
зующееся нарушением нейромышечной передачи нервного импульса, который
возникает вследствие продукции антител к ацетилхолиновым рецепторам постси-
наптической мембраны нервно-мышечного синапса. В результате уменьшается
количество функционирующих рецепторов, и нервный импульс не проходит че¬
рез синапс. Деполяризации рецепторов постсинаптической мембраны не проис¬
ходит, что, в свою очередь, не приводит к сокращению исчерченных мышц.Характерными проявлениями миастении является мышечная слабость и бы¬
страя утомляемость, нарушение зрения и глотания. Такие симптомы могут отме¬
чаться и при некоторых других заболеваниях нервно-мышечной системы (мы¬
шечной дистрофии), а также боковом амиотрофическом склерозе, ботулизме,
миастеническом синдроме (синдроме Итона—Ламберта). Диагностировать миа¬
стению также можно при помощи прозеринового теста: подкожно вводят 1,5—2 мл0,05 % раствора прозерина и для предупреждения выраженной холинергической
реакции — 0,5 мл атропина сульфата. Как правило, диагноз «миастения» ставят
на основании клинической картины и оценки эффективности действия ингиби¬
торов холинэстеразы. Самым точным методом диагностики миастении является
определение верхнего титра антител к ацетилхолиновым рецепторам в крови и в
области конечной пластинки нейромышечного синапса.Клинически выделяют две формы миастении — локализованную, чаще всего
поражающую орган зрения (вызывает слабость экстраокулярных моторных
мышц), и генерализованную, поражающую все скелетные мышцы, включая ды¬
хательные. Женщины болеют миастенией в три раза чаще мужчин. Часто заболе¬
вание вызвано опухолями и гиперплазией вилочковой железы (тимуса). Так, при¬
близительно у 60 % пациентов с миастенией диагностируют гиперплазию тимуса,
а у 10—15 % — тимому.В неотложной помощи нуждаются пациенты с миастеническим кризом, кото¬
рый сопровождается развитием тяжелой дыхательной недостаточности в резуль¬
тате слабости дыхательных мышц. Основными симптомами миастенического
криза являются профессирующая слабость мышц, в том числе диафрагмы, а в
тяжелых случаях — развитие тетраплегии, нарушение сухожильных рефлексов,
дисфагия, дисфония; при кризе возможна аспирация пищи в дыхательные пути.
На фоне прогрессирующей гипоксемии и гиперкапнии могут возникать осложне¬
ния со стороны центральной нервной и сердечно-сосудистой систем.Лечение. Для восстановления нервно-мышечной передачи прежде всего при¬
меняют препараты фуппы ингибиторов холинэстеразы, снижающие активность
этого фермента, способствующие ее накоплению в синаптической щели и про¬
рыву конкурентной блокады никотиновых рецепторов постсинаптической мем¬220
	Клиническая физиология дыхательной системы и интенсивная терапия при ее патологии	браны, ЧТО вызывает гидролизацию ацетилхолина. Применяют пиридостигмина
бромид (местинон, калимин), 0,05 % раствор неостигмина бромида (прозерина) в
комбинации с атропина сульфатом в дозе 2 мл, который вводят подкожно или
внутривенно осторожно из-за значительного риска возникновения холинергиче-
ского криза. Пиридостигмина бромид (калимин) обычно применяют в дозе
3—5 мг. С целью уменьшения продукции аутоантител назначают цитостатики и
метилпреднизолон. Достаточно эффективным методом для элиминации аутоан¬
тител является применение плазмафереза.В тяжелых случаях, когда жизненная емкость легких снижается до 15 мл/кг,
пациент не может откашлять секрет из дыхательных путей, поэтому кроме при¬
менения неостигмина бромида (прозерина), показана искусственная вентиляция
легких. Хороший эффект может дать хирургическое вмешательство — тимэкто-
мия.Нарушение механики дыханияНарушение целости каркаса грудной клетки. Множественные переломы ребер,
особенно фрагментированные, и множественные двусторонние переломы ребер
приводят к значительным нарушениям механики дыхания и развитию гиперкап-
нической формы острой дыхательной недостаточности. Главным фактором раз¬
вития этой патологии при переломах ребер по одной линии является боль, вы¬
зывающая угнетение дыхания и нарушение отхаркивания. В результате происхо¬
дит обтурация нижних дыхательных путей мокротой и кровью. Если своевремен¬
но не восстановить проходимость дыхательных путей, возникают гиповентиляция
и ателектазы легких, затем развивается сопутствующая инфекция и пневмония,
что и становится главной причиной острой дыхательной недостаточности. Поэто¬
му для лечения большое значение имеет адекватное обезболивание, в котором
значительную роль играют регионарные методы обезболивания — эпидуральная
и паравертебральная блокада, а также блокада межреберных нервов местными
анестетиками. На этом фоне важно обеспечивать эффективную санацию нижних
дыхательных путей, наиболее эффективным методом которой является фибро-
бронхоскопия. Большое профилактическое значение имеют дыхательная- гимна¬
стика и дыхание с сопротивлением на вьщохе. Профилактическое применение
антибиотиков играет вспомогательную роль. Пациентам с переломами ребер не¬
обходимо назначать оксигенотерапию.При смещенных переломах, когда ребра сломаны по двум линиям или более,
возникает флотация фрагмента ребра. Если фрагмент большого размера, то .мо¬
жет возникнуть тяжелая форма острой дыхательной недостаточности в результате
нарушения вентиляции легкого на поврежденной стороне. Методы лечения, ука¬
занные выше в этих случаях, еще более актуальны, но их может быть недостаточ¬
но, и иногда требуются продолжительное применение искусственной вентиляции
легких и хирургические методы фиксации ребер для восстановления каркасности
грудной клетки.Пневмоторакс возникает вследствие проникновения воздуха в плевральную
полость вследствие нарушения целости грудной клетки (открытый пневмоторакс)
или нарушения гер.метичности паренхимы легкого (закрытый или напряженный).221
Интенсивная терапияПоэтому в соответствии с принятой классификацией выделяют открытый, закры¬
тый и напряженный (клапанный) пневмоторакс.При открытом пневмотораксе, возникающем преимущественно при травмах
грудной клетки или имеющем ятрогенное происхождение (вследствие торакото-
мии), всегда происходит проникновение атмосферного воздуха в плевральную
полость, и давление в плевральной полости уравнивается с атмосферным.Причинами гипоксемии и гиперкапнии при открыто.м пневмотораксе являет¬
ся невозможность вентиляции легкого со стороны пнев.моторакса, маятнико¬
образное движение газа, флотация органов средостения, которые на вдохе смеща¬
ются в здоровую сторону, а на выдохе — в сторону пневмоторакса, таким образом
нарущая вентиляцию легкого на здоровой стороне.Неотложная помощь. Открытый пневмотаркс необходимо перевести в закры¬
тый посредством наложения на поврежденную область герметизирующей повяз¬
ки, после чего выполнить дренирование плевральной полости по Бюлау (см. ни¬
же). Если пациент с открытым пневмотораксом находится в крайне тяжелом со¬
стоянии, необходимо провести интубацию трахеи и начать искусственную венти¬
ляцию легких.Закрытый пневмоторакс, как правило, не является причиной острых нарушений
дыхания и имеет благоприятный прогноз. Отверстие в легком склеивается, а воздух,
попавший в плевральную полость, высасывается через висцеральную плевру.Напряженный пневмоторакс — патологическое состояние, требующее неот¬
ложной помощи. Может быть спонтанным, травматическим или ятрогенным.
Главной причиной, обуславливающей тяжесть состояния пациента при напря¬
женном пневмотораксе, является не острая дыхательная недостаточность, а на¬
рушение гемодинамики — обструктивный шок в результате смещения органов и
кровеносных сосудов средостения, прежде всего полых вен. Во время вдоха при
напряженном пневмотораксе воздух проникает в плевральную полость через не¬
герметичное легкое. При выдохе отверстие легкого закрывается, что делает невоз¬
можным выход воздуха из плевральной полости и приводит к увеличению в ней
давления, смещению органов средостения, перегибу полых вен. Это препятствует
возвращению венозной крови к сердцу. Если пациенту своевременно не оказать
надлежащую помощь, то может наступить смерть в результате остановки сердца.Клиническая картина при пневмотораксе зависит от объема воздуха в плев¬
ральной полости, величины дефекта висцеральной плевры и скорости проникно¬
вения воздуха в плевральную полость. При нем возникают резкая или умеренная
боль в определенной части грудной клетки, одышка, тахикардия, повышение ар¬
териального давления, цианоз кожи верхней части туловища, отек вен шеи. Часто
пациент принимает вынужденное положение — полусидя или лежа на больной
стороне. Наблюдается отставание пораженной половины грудной клетки от здо¬
ровой при дыхании, межреберные промежутки со стороны пневмоторакса сгла¬
жены или выпячиваются.Травматический напряженный пневмоторакс часто сопровождается подкож¬
ной эмфизе.мой шеи, грудной стенки и лица. Перкуторно определяется тимпанит
со стороны пневмоторакса и смещение границ сердца в сторону здорового легко¬
го. Аускультативно со стороны поражения обнаруживается резкое ослабление ды¬
хательных шумов и усиление их со стороны здорового легкого, а также смещение222
Клиническая физиология дыхательной системы и интенсивная терапия при ее патологии	верхушечного толчка в сторону здорового легкого. Рентгенологически определя¬
ется наличие воздуха в плевральной полости, смещение органов средостения в
противоположную от пневмоторакса сторону, расширение межреберных проме¬
жутков.Неотложная помошь при напряженном пневмотораксе заключается в деком¬
прессии плевральной полости путем выполнения ее пункции. Пункцию проводят
толстой иглой после выполнения местной анестезии во II межреберье и у верхне¬
го края III ребра по среднеключичной линии. При напряженном пневмотораксе
из канюли иглы будет со свистом выделяться воздух. После декомпрессии вы¬
полняют дренирование плевральной полости с присоединением дренажа к клапа¬
ну по Бюлау. Дистальный конец дренажной трубки, к которому присоединяется
резиновый мешочек с отверстием (например, палец от резиновой перчатки), по¬
гружают в стакан с жидкостью, благодаря чему воздух из плевральной полости
при выдохе свободно выходит из дренажа, а при снижении внутриплеврального
давления во время вдоха не поступает в плевральную полость. Перевод пациента
на искусственную вентиляцию легких возможен лишь после декомпрессии плев¬
ральной полости.Обструкция дыхательных путей. Инородные тела в дыхательных путях вслед¬
ствие обструкции дыхательных путей (в зависимости от ее уровня) приводят к
развитию гиперкапнической формы острой дыхательной недостаточности. После
попадания инородного тела в дыхательные пути возникает сильный надсадный
кашель, одышка с затруднением вдоха, боль в грудной клетке, возможно наруше¬
ние голоса вплоть до афонии.Неотложная помощь в случае обструкции дыхательных путей состоит в ско¬
рейшем удалении инородного тела и восстановлении их проходимости с помо¬
щью удара по спине или применения приема Геймлиха (выполнение толкатель¬
ных движений в надбрюшном участке во время выдоха). Если с помощью указан¬
ных мер удалить инородное тело не удается, проводят прямую ларинго- и брон¬
хоскопию. Если у пациента возникла асфиксия, выполняют коникотомию.Ларингоспазм представлет собой рефлекторный спазм исчерченных мышц го¬
лосовой щели, развивающийся в результате раздражения верхних дыхательных
путей. При нем сначала возникают афония, инспираторная одышка, стридороз-
ное дыхание, затем нарастает выраженность симптомов острой дыхательной не¬
достаточности, вдох становится невозможным.Часто ларингоспазм исчезает самостоятельно, но в тяжелых случаях он требу¬
ет лечения, состоящего во введении миорелаксантов, интубации трахеи трубкой
небольшого диаметра и перевода пациента на искусственную вентиляцию легких.
При невозможности применения миорелаксантов с целью обеспечения вентиля¬
ции легких выполняют коникотомию.Послеоперационная острая дыхательная недостаточностьПричины дыхательной недостаточности в послеоперационный период разно¬
образны и могут быть классифицированы следующим образом:•	центральное угнетение дыхания — гиповентиляция (возникающая вслед¬
ствие остаточного действия анестетиков);223
Интенсивная терапия•	остаточная миоплегия после применения миорелаксантов;•	осложнения анестезии (последствия травматической интубации трахеи, ла-
рингоспазм, аспирационный синдром, чрезмерная инфузионно-трансфузионная
терапия и др.);•	ограничение легочной вентиляции, вызванное оперативным вмешатель¬
ством (вследствие боли, торакотомии, верхней лапаротомии, повышения внутри-
брюшного давления и метеоризма);	^•	нарушение дренирования мокроты — обструкционный синдром, вызван¬
ный иммобилизацией пациента, болью и т. п., снижение функциональной оста¬
точной емкости легких после операции, уменьшение стабильности альвеол, ате¬
лектазы, пневмония;•	обострение сопутствующих заболеваний в послеоперационный период, пре¬
жде всего заболеваний органов дыхания (хронической обструктивной болезни
легких, бронхиальной астмы и т. п.);•	тромбоэмболия легочной артерии, значительный риск возникновения кото¬
рой существует в послеоперационный период.Такая полиэтиологичность дыхательной недостаточности в послеоперацион¬
ный период обусловливает необходимость в таких же разнообразных методах
профилактики и лечения. К универсальным методам профилактики относятся:
своевременный перевод пациента на спонтанное дыхание и экстубация трахеи,
раннее восстановление двигательной активности, дыхательная гимнастика, дыха¬
ние с сопротивлением на выдохе, поддержание проходимости дыхательных путей
(путем выполнения фибробронхоскопии), профилактика тромбоэмболических
осложнений.Бронхиальная астмаБронхиальная астма — хроническое воспалительное заболевание легких, ха¬
рактеризующееся гиперреактивностью дыхательных путей. Представляет собой
еще одну форму гиперкапнической дыхательной недостаточности, но содержит
также элементы гипоксемической формы. Это самое распространенное аллерги¬
ческое заболевание в мире.По этиопатогенезу вьщеляют атопическую, инфекционную и смешанную
формы бронхиальной астмы. Главным механизмом этой патологии является эо¬
зинофильное воспаление нижних дыхательных путей. При аллергической форме
воспаление возникает в ответ на действие раздражающих факторов (аллергенов,
инфекции), образование иммунных комплексов антигенов с иммуноглобулином
Е, которые служат причиной продукции большого количества провоспалитель-
ных медиаторов (гистамина, интерлейкина (-1, -6, -8), лейкотриенов и др.) тка¬
невыми базофилами, эозинофилами, макрофагами, Т-лимфоцитами. Эти факто¬
ры вызывают спазм, отек и воспаление эпителия нижних дыхательных путей,
образование слизистых пробок в бронхиолах, нарушают структуру нижних дыха¬
тельных путей.К состояниям, которые у больных бронхиальной астмой требуют неотложной
медицинской помощи, относится приступ бронхиальной астмы и астматический
статус.224
	Клиническая физиология дыхательной системы и интенсивная терапия при ее патологии	В основе приступа бронхиальной астмы прежде всего лежит спазм бронхиол,
сопровождаемый отеком стенки бронхов, гиперсекрецией и сгущением слизи,
легочным полнокровием, снижением активности мукоцилиарного клиренса.
Приступ бронхиальной астмы характеризуется удушьем с экспираторной одыш¬
кой. Как правило, хорошо поддается терапии бронхолитиками. Особую опасность
представляет затяжной приступ бронхиальной астмы, когда продолжительное на¬
рушение дыхания может привести к серьезным осложнениям. Фармакотерапия
при приступе бронхиальной астмы включает ингаляционное применение Pj-aa-
реномиметиков, ингаляционное и парентеральное введение глюкокортикоидов,
ксантинов. Наиболее эффективным методом респираторной терапии при тяже¬
лых приступах астмы, сопровождающихся развитием гиперкапнии и тяжелой ги-
поксемии, является искусственная вентиляция легких в режиме незначительного
положительного давления в конце выдоха. Это позволяет облегчить пациенту вы¬
дох, уменьшить энергетические затраты организма на дыхание, сделать дыхатель¬
ный цикл естественным (с пассивным выдохом и активным вдохом), уменьшить
объем «замкнутого» в результате раннего экспираторного закрытия дыхательных
путей воздуха.Астматический статус — тяжелое, опасное для жизни состояние, характеризу¬
ющееся удлиненным приступом бронхиальной астмы, плохо поддающимся лече¬
нию традиционными антиастматическими средствами. Главными причинами на¬
рушений проходимости бронхов в этом случае является уже не их спазм, а отек,
воспаление и обструкция слизистыми пробками. Астматический статус возникает
чаще всего на фоне хронической формы бронхиальной астмы, поэтому при нем
имеют место и структурные нарушения бронхиального дерева.В отличие от приступа бронхиальной астмы основным патогенетическим зве¬
ном астматического статуса являются повышение бронхиальной секреции и на¬
рушение дренажа легких. Вначале в просвете дыхательных путей секретируется
большое количество реологически неизмененной мокроты, и активность мукоци¬
лиарного транспорта повышается, так как компенсируется дренажная функция.
Затем эффективность работы реснитчатого эпителия снижается и возникает по¬
стоянный кашель, но со сниженной эффективностью. Мокрота, продолжающая
продуцироваться в возрастающем количестве, накапливается в бронках и вызыва¬
ет наряду с отеком обструкцию бронхиол и малых бронхов. В дальнейшем мокро¬
та становится густой и застойной, а кашель неэффективным, наблюдается полная
декомпенсация дренажной функции легких, происходит обратное перетекание
мокроты, приводящее к обтурации просвета бронхиол.Главные клинические признаки астматического статуса; экспираторная одыш¬
ка с участием вспомогательных дыхательных мышц, чувство нехватки воздуха,
вынужденное положение Б позе полусидя, повышенное потовыделение, тахикар¬
дия, часто повышенное артериальное давление в результате гипоксии, неэфек-
тивный кашель с вьщелением небольшого количества вязкой мокроты; прослу¬
шиваются множественные дистанционные сухие и разнокалиберные влажные
хрипы, особенно на выдохе, в очень тяжелых случаях дыхание над легкими почти
не прослушивается (немое легкое).Среди методов диагностики кроме выявления клинической симптоматики
важное место занимает спирометрия. Особенно важны при этом ее показатели,225
Интенсивная терапияхарактеризующие обструктивный компонент, а именно уменьшение форсирован¬
ного объема выдоха в 1 с и пиковую скорость выдоха (при астматическом статусе
эти показатели составляют менее 50—60 % нормы). Из других показателей можно
отметить снижение форсированной жизненной емкости легких, которая снижа¬
ется не столь уж значительно, поэтому соотношение форсированный объем вы¬
доха в 1 с/форсированная жизненная емкость легких составляет менее 75 %.
Дифференциальная диагностика астматическогос татуса требует обязательного
рентгенологического исследования грудной клетки. Анализ газового состава арте¬
риальной крови обнаруживает снижение РаО^, повышение РаСО^, респиратор¬
ный, а также метаболический ацидоз со значительны.м снижение.м pH и концен¬
трации оснований.Лечение. Этапы оказания помощи при астматическом статусе;—	ингаляция увлажненного кислорода через носовой катетер до 4—6 л/мин;—	разрежение мокроты (назначения амброксола, лазолвана);—	улучшение дренирования дыхательных путей посредством аэрозольных ин¬
галяций теплого изотонического раствора натрия хлорида или 1 % раствора на¬
трия гидрогенкарбоната;—	туалет и санация дыхательных путей;—	ингаляционное введение р^-агонистов кратковременного действия (сальбу-
тамола, фенотерола);—	ингаляционное применение Зз-^гонистов продолжительного действия с бы¬
стрым наступлением эффекта (формотерола), холинолитиков (ипратропия бро¬
мида) или комбинированньгх средств (ипратропия бромид + фенотерол);—	назначение метилксантинов кратковременного действия (аминофиллина
или эуфиллина, первая доза — 5—6 мг/кг, поддерживающая доза — 0,6 мг/кг в
] ч; осторожно вводят пациентам с заболеваниями сердца; максимальная суточ¬
ная доза — 2 г);—	системное применение глюкокортикоидов (метилпреднизолона, преднизо-
лона, гидрокортизона, декса.метазона);—	в случае прогресса гипоксемии, гиперкапнии, нарушения сознания, значи¬
тельной стойкой тахикардии или артериальной гипотензии показано применение
искусственной вентиляции легких (методику см. в специальных предписаниях);—	неселективные р-агонисты применяют в крайнем случае, не допуская их
передозировку, на фоне терапии глюкокортикоидами, после коррекции метабо¬
лического ацидоза, при отсутствии тяжелых осложнений со стороны сердечно¬
сосудистой системы (острой ишемии миокарда, нарушения сердечного ритма,
выраженной тахикардии) и артериальной гипертензии; с этой целью вводят адре¬
налина гидрохлорид (по 0,3—0,5 мл 0,1 % раствора подкожно), можно повторить
через 30 мин; орципреналин (алупент, астмопент) — 1 ингаляция или подкожное,
или внутримышечное введение 1 ип 0,05 % раствора, возможно внутривенное
капельное медленно в той же дозе на 300—400 мл 5 % раствора глюкозы; тербу-
талин — 0,5 мл 0,05 % раствора внутримышечно 2—3 раза в сутки; для профилак¬
тики повреждения миокарда контролируется уровень миокардиальных ферментов;—	коррекция ацидоза 4—5 % раствором натрия гидрокарбоната при тяжелом
метаболическом ацидозе с pH < 7,1 и избытке или дефиците оснований ниже
12 моль/л;226
Клиническая физиология дыхательной системы и интенсивная терапия при ее патологии—	при отсутствии показаний не следует применять диуретики, усиливающие
дегидратацию и дисэлектремию, а также наркотические и седативные средства,
угнетающие дыхание, некоторые блокаторы М-холинорецепторов системно (атро¬
пина сульфат), так как они ухудшают отхождение мокроты.Для устранения раннего экспираторного закрытия дыхательных путей при¬
меняют положительное давление в конце выдоха. В комплексе лечебных меро¬
приятий можно выполнить эпидуральную блокаду, способствующую расширению
бронхов и дренированию мокроты. Но при использовании этого метода необхо¬
димо учитывать возможные расстройства гемодинамики, требующие предвари¬
тельной коррекции. У пациентов с астматическим статусом из-за значительного
затруднения дыхания уровень потери жидкости повышается, а ее потребление
ограничивается, поэтому при этой форме астмы часто отмечаются гиповолемия и
сгущение крови, что, в свою очередь, еще более ухудшает реологическое состоя¬
ние мокроты. Кроме того, из-за постоянного напряжения при дыхании внутри-
грудное давление возрастает, а преднафузка на сердце уменьшается, способствуя
возникновению недостаточности правого желудочка. Поэтому пациенты с астма¬
тическим статусом нуждаются в инфузионной терапии и коррекции гемодинами¬
ки (осуществляемой путем внутривенного введения кристаллоидных растворов).
Продолжительная гипоксия вызывает сдвиг кислотно-основного состояния и
водно-электролитного баланса, которые нуждаются в соответствующей терапии.
После применения указанных мероприятий целесообразно ввести бронхолитики,
если в этом есть необходимость.Правильной тактикой лечения при астматическом статусе может быть перевод
пациента на искусственную вентиляцию легких, даже если состояние его не кри¬
тическое, поскольку позволяет снизить энергетические затраты организма на ра¬
боту дыхательных мышц, обеспечивает коллатеральную вентиляцию, способству¬
ющую удалению слизистых пробок, обтурирующих просвет бронхов, создает
условия для качественной санации дыхательных путей. После отхождения мокро¬
ты состояние пациента обычно улучшается.Гипоксемическая форма острой дыхательной недостаточностиГипоксемическая (легочная) форма острой дыхательной недостаточности воз¬
никает в результате нарушения газообмена в легких. Причиной нарушения газо¬
обмена является или расстройство диффузии газов через альвеолокапиллярную
мембрану, или нарушение соотношения вентиляция/перфузия в легких, чаше
всего при шунтировании крови в легких. Главным симптомом является гипоксе-
.мия. Гиперкапния при такой форме дыхательной недостаточности может и не
возникнуть, поскольку при этих формах нарушения газообмена обеспечивается
эффективная компенсация элиминации диоксида углерода (в отличие от гипер-
капнической формы острой дыхательной недостаточности). Нарушение диффу¬
зии и шунтирование можно дифференцировать клинически: при нарушении
диффузии эффективной будет оксигенотерапия, а при шунтировании оксигено-
терапия лишь незначительно повысит РаО^.227
Интенсивная терапияНарушение диффузии, как уже было сказано выше, в качестве основной при¬
чины расстройства газообмена возникает редко, главным образом при отеке лег¬
ких, хотя оно развивается и при легочной недостаточности другой этиологии,
например в очаге пневмонии, но не играет решаюшей роли в развитии гипоксе-
мии.Основными клиническими состояниями, приводяшими к легочной недоста¬
точности в результате увеличения шунтирования, яштяются пневмония и острый
респираторный дистресс-синдром.ПневмонияПневмония — это острое инфекционное заболевание, преимущественно бак¬
териальной этиологии, характеризуюшееся очаговым поражением респираторных
отделов легких и наличием внутриальвеолярной экссудации.Причиной гипоксемии при пневмонии является, главным образом, шунтиро¬
вание венозной крови через очаг воспаления, в котором вентиляция снижена, а
перфузия увеличена, также имеет место нарушение диффузии газов через альвео¬
локапиллярную мембрану в результате ее отека. Эти процессы могут усугубляться
обтурацией дыхательных путей гнойным секретом трахеобронхиального дерева
из-за неэффективного кашля.На сегодняшний день предложено немало классификаций пневмонии: по
этиологическому фактору (бактериальные, грибковые, вирусные, паразитарные),
локализации и распространению процесса (частичная, сегментарная, централь¬
ная, односторонняя, двусторонняя, тотальная) и т. п. В последнее время наиболее
широко применяется классификация, включаюшая следующие типы пневмонии:
негоспитальная, нозокомиальная (госпитальная) и аспирационная.Негоспитальная пневмония возникает во внебольничных условиях или в тече¬
ние 48 ч стационарного лечения. К самым распространенным возбудителям не¬
госпитальной пневмонии относятся: Streptococcus pneumoniae (до 50 % случаев),
Haemophilus influenzae (около 10 %), атипичные возбудители — Chlamydofyla
pneumoniae. Mycoplasma pneumoniae, Legionella spp. (около 25 % случаев). Иногда в
роли возбудителей негоспитальной пневмонии могут выступать Enterobacteriaceae,
Pseudomonas aeroginoza и Staphylococcus aureus.Клиническая картина. Характерные симптомы пневмонии: лихорадка, общая
слабость, тахикардия, одышка, кашель — сначала сухой, а затем с отхождением
мокроты, как правило, гнойной. Аускультативно над очагом воспаления выслу¬
шивается ослабленное везикулярное или бронхиальное дыхание, мелкопузырча¬
тые хрипы и инспираторная крепитация, не исчезающие после откашливания.
Перкуторно определяется сокращение перкуторного звука. При дыхании .может
возникнуть боль в груди, при деструкции — кровохарканье. Важным методом диа¬
гностики пневмонии является рентгенография, позволяющая обнаружить появле¬
ние инфильтрата(ов) в легких. В лабораторных анализах привлекает внимание лей¬
коцитоз (при котором количество лейкоцитов в крови превышает 11 • ЮУл) со
сдвигом лейкоцитарной формулы влево или лейкопения (менее 4 -Ю’/л). Харак¬
терно повышение уровня С-реактивного протеина и прокальцитонина.228
	Клиническая физиология дыхательной системы и интенсивная терапия при ее патологии	Лечение. Почти 90 % пациентов при осуществлении адекватной антибиотике-
терапии успешно лечатся амбулаторно, и лишь около 10 % из них нуждаются в
стационарном лечении. Для терапии пациентов с негоспитальной пневмонией
применяют защищенный аминопенициллин (амоксиклав) или комбинацию це-
фалоспорина 3-го поколения и макролида. Альтернативными препаратами могут
служить фторхинолоны для респираторного применения (левофлоксацин, мок-
сифлоксацин). В первые сутки после госпитализации пациента по поводу пнев¬
монии следует взять мокроту (лучше из очага воспаления с помощью фиброброн-
хоскопа) для бактериологического исследования с проведением бактериоскопии.
Этот метод позволяет определить возбудителя пневмонии (грамположительная,
грамотрицательная микрофлора или грибы). От этого в значительной степени
может зависеть выбор антибиотикотерапии.Эффективность эмпирической антибиотикотерапии пневмонии оценивают
через 72 ч после ее начала. Критериями эффективности лечения является умень¬
шение выраженности признаков острой дыхательной недостаточности, симпто¬
мов интоксикации и температуры тела, а также положительная рентгенологиче¬
ская динамика. Следует отметить, что назначение неадекватного антибиотика
при тяжелой пневмонии не только ухудшает прогноз заболевания, но и вызывает
возрастание риска летального исхода.Нозокомиальная (госпитальная) пневмония — заболевание, возникшее более
чем через 48 ч после госпитализации пациента в лечебное учреждение при усло¬
вии, что признаки ее в момент госпитализации отсутствовали.Возбудителями госпитальной пневмонии могут быть представители резистент¬
ных к антибиотикам штаммов как грам отрицательных, так и грамположительных
микроорганизмов: метицилинрезистентный Staphylococcus aureus, Enterobacter spp.,
Pseudomonas aeroginosa, Klebsiella pneumonia, Acinetobacter spp., Stenotrophomonas
maltofila.Клиническая картина и диагностика. Критерии диагноза и клиническая карти¬
на нозокомиальной пневмонии почти не отличаются от таковых негоспитальной,
но имеют определенные особенности. Патология возникает чаще всего уже на
фоне антибиотикотерапии; ее возбудители с большей достоверностью имеют ре¬
зистентность к антибактериальным препаратам. Начало госпитальной пневмонии
может быть не таким острым, поэтому при ней возможны определенные диагно¬
стические трудности, вызваные проявлениями основного заболевания. Основой
диагностики остаются данные рентгенографии в сочетании с нескольки.ми кли¬
ническими признаками. Разработана объективизированная балльная шкала диа¬
гностики пневмонии — Clinical Pulmonary Infection Score.Лечение. Для выбора э.мпирической антибактериальной терапии необходимо
использовать данные бактериоскопии и учитывать микробный пейзаж отделения,
поскольку госпитальные патогены могут значительно отличаться даже в разных
отделениях одной и той же больницы.При состояниях, угрожающих жизни пациента, необходимо руководствовать¬
ся принципами так называемой деэскалационной антибиотикотерапии: сначала
назначаются антибиотики широкого спектра действия (например, карбапене.мы,
если исключается инфицирование метицилинрезистентным Staphylococcus aureus),
а согласно результатам бактериологического исследования лечение можно скор-229
Интенсивная терапияректировать. Рекомендованные препараты для терапии пациентов с нозокоми¬
альной пневмонией — пиперациллин/тазобактам, цефтазидим, цефепим, карба-
пенемы, иногда в комбинации с аминогликозидами (амикацином) и/или фторхи-
нолонами (моксифлоксацином, левофлоксацином, ципрофлоксацином). При
выявлении в качестве возбудителя фамотрицательной микрофлоры высокорези¬
стентной даже к карбапенемам, особенно Pseudomonas aeroginosa, Klebsiella
pneumonia, Acinetobacter spp., в резерве остается только полимиксин (коломицин),
который можно применять лишь ингаляционно или введением непосредственно
в трахею.Самый высокий уровень летальности регистрируется в тех случаях, если пнев¬
мония вызвана штаммами метицилинрезистентного Staphylococcus aureus. Эффек¬
тивными препаратами в отношении этого возбудителя являются гликопептиды
(тейкопланин или ванкомицин) и оксазолиноиды (линезолид).По современным данным, после внутривенного введения антибиотиков через
несколько дней после улучшения состояния пациента целесообразно переходить
на йх пероральное применение.Аспирационная пневмония возникает у пациентов после документированного
эпизода аспирации контаминированного содержимого носоглотки, ротовой по¬
лости или желудка, а также у пациентов с факторами риска развития аспирации
и развития инфекционного процесса, происходящего при этом.Факторы повышенного риска аспирации:1)	экстренная госпитализация в хирургическое отделение;2)	мужской пол;3)	пожилой возраст (старше 60 лет);4)	нарушение сознания (употребление алкоголя и некоторых медицинских
препаратов, деменция, опухоли центральной нервной системы, сосудистые забо¬
левания головного мозга);5)	гипоксия;6)	сепсис;7)	печеночная и почечная недостаточность, уремия;8)	заболевания пищеварительного тракта (дисфагия, перитонит, кишечная
непроходимость, асцит, желудочно-кишечное кровотечение, снижение pH же¬
лудка);9)	нервно-мышечные заболевания (миастения, ботулизм, болезнь Паркинсо¬
на, полиомиелит, синдром Гийена—Барре, паралич голосовых связок, поли¬
миозит);10)	ожирение;11)	беременность;12)	горизонтальное положение пациента.Патогенез. Большое значение в диагностике пневмонии имеет характер аспи-
рированного материала. Высокая концентрация микроорганизмов, а также на¬
личие высоковирулентных патогенов в нем обеспечивают преодоление ими за¬
щитных сил организма пациента и развитие инфекции.Химический состав аспирированного материала является фактором, опреде¬
ляющим характер повреждения легких. Низкая его кислотность (pH < 2,5) при¬
водит к развитию химического пневмонита, обусловленного нейтрофильным вос¬230
Клиническая физиология дыхательной системы и интенсивная терапия при ее патологиипалением. Это в свою очередь вызывает нарушение барьерной функции слизи¬
стой оболочки дыхательных путей и повышение риска развития бактериальной
инфекции. Всасывание кислоты в дыхательных путях происходит очень быстро,
через несколько минут морфологически определяются полиморфноклеточная ин¬
фильтрация, кровоизлияния, отек, слушивание альвеолярного эпителия и ателек-
тазирование альвеол. Повышается проницаемость капилляров, альвеолы запол¬
няются транссудатом, развивается синдром острого повреждения легких и острый
респираторный дистресс-синдром.В этиологии этого заболевания первое место занимают анаэробные микроор¬
ганизмы, несколько реже — комбинация анаэробных и аэробных и еще реже —
аэробные. Наиболее частыми анаэробными возбудителями аспирационной пнев¬
монии являются Fusobacterium nucleatum, Prevotella malmogenica, Porphyromonas spp..
Streptococcus intermedius и микроаэрофильные стрептококки. Кроме того, опреде¬
ленную роль играют и микроорганизмы рода Bacteroides. Кроме анаэробов этио¬
логическое значение в развитии аспирационной пневмонии могут иметь и ми¬
кроорганизмы, являющиеся возбудителями негоспитальной и госпитальной пнев¬
монии в зависимости от того, где возникает аспирационная пневмония.Клиническая картина. Если аспирация состоялась в горизонтальном положе¬
нии пациента, то аспирационная пневмония чаще всего развивается в задних
сегментах верхних долей и верхних сегментах нижних долей легкого; при аспира¬
ции в вертикальном положении — в нижних долях, преимущественно справа.В отличие от пневмонии, вызванной типичными штаммами микроорганиз¬
мов, аспирационная пневмония характеризуется медленным началом, отсутстви¬
ем озноба, гнилостным запахом мокроты (часто некрозного характера), деструк¬
цией легких с возможным развитием кровохарканья и склонностью к образова¬
нию абсцессов. Рентгенологически у пациентов с аспирационной пневмонией
определяются сливные легочные инфильтраты, часто имеющие сходство с тако¬
выми при остром респираторном дистресс-синдроме.гнилостной запах мокроты обусловлен образованием в легких очагов деструк¬
ции, отмечается у 50 % пациентов с аспирационной пневмонией. Однако отсут¬
ствие такого запаха не исключает возможной этиологической роли анаэробов в
развитии патологии и может быть вызвано тем, что некоторые анаэробы (микро¬
аэрофильные стрептококки) не приводят к образованию метаболитов с гнилост¬
ным запахом.Летальность при аспирационной пневмонии может достигать 50 %. Независи¬
мыми факторами повышения смертности является несоответствующая антибак¬
териальная терапия, а также суперинфекция резистентными госпитальными
штаммами и бактериемия.Лечение. При аспирации терапию прежде всего необходимо направить на пре¬
дотвращение дальнейшего поступления содержимого желудка в дыхательные пу¬
ти, санацию дыхательных путей (лучше всего с помощью фибробронхоскопии),
обеспечение адекватного дренирования дыхательных путей (по.мещением паци¬
ента в положение Тренделенбурга). Для устранения бронхоспазма целесообразно
ингаляционно применять агонисты р^-адренорецепторов (фенотерол/беротек).Антибактериальная терапия является одним из основных компонентов лече¬
ния аспирационной пневмонии. При выборе препарата для эмпирической тера-231
Интенсивная терапияПИИ необходимо учитывать условия возникновения пневмонии (негоспитальная
или госпитальная), обязательно включая применение активных в отношении ана¬
эробов антибиотиков. Преимущество при этом отдают клиндамицину, который
назначают внутривенно в дозе 600 мг каждые 8 ч с переходом на пероральное
применение по 300 мг каждые 6 ч. Эффективна при внебольничной аспирацион-
ной пневмонии комбинация пенициллина G и метронидазола.При негоспитальной аспирационной пневмонии в схему лечения необходимо
включить ингибиторзащишенные р-лактамы: амоксициллин/клавуланат (средняя
доза — 1,2 г каждые 8 ч внутривенно). Высокая противоанаэробная активность
свойственна также и другим защищенным пенициллинам — ампициллину/суль-
бактаму (3 г каждые 6 ч внутривенно), тикарциллину/клавулановой кислоте (3,2 г
каждые 6—8 ч внутривенно), пиперациллину/тазобактаму (4,5 г каждые 8 ч вну¬
тривенно).При нозокомиальной аспирационной пневмонии высока вероятность присо¬
единения вирулентной госпитальной флоры, следовательно, эмпирическая анти¬
микробная терапия должна осуществляться с учетом микробного пейзажа отделе¬
ния, в которое госпитализирован пациент.Особую проблему представляет пневмония, вызваная Pseudomonas aeruginosa.
В схему лечения пациентов с такой пневмонией нужно включать антисинегной-
ные цефалоспорины 3—4-го поколения (цефтазидим в дозе 2 г каждые 8 ч вну¬
тривенно; цефепим — по 2 г каждые 8 ч) в комбинации с клиндамицином или
метронидазолом. Карбапенемы имеют высокую активность против анаэробов и
могут применяться в монотерапии, особенно при тяжелой форме нозокомиаль¬
ной аспирационной пневмонии. В случае выделения грамположительной кокко¬
вой флоры при проведении бактериоскопического исследования, особенно в том
случае, если показатели микробиологического исследования свидетельствуют о
значительном удельном весе штаммов метициллинрезистентного Staphylococcus
aureus в данном отделении, в схему антибактериальной терапии следует включить
гликопептиды (тейкопланин или ванкомицин) или оксазалиноиды (линезолид).
Перспективными для монотерапии могут оказаться фторхинолоны 4-го поколе¬
ния (моксифлоксацин, гатифлоксацин), активные в отношении анаэробов.При абсцедировании и эмпиеме плевры кроме антибактериальной терапии
необходимо также применять хирургическое вмешательство — дренирование аб¬
сцессов, бронхоскопию или оперативное вмешательство. Эффективными могут
быть и физиотерапевтические процедуры (дыхательная гимнастика, кинетическая
терапия, постуральный дренаж и вибрационный массаж), промывание и санация
плевральной полости.Профилактика. Для предупреждения возникновения аспирационной пневмо¬
нии в стационаре принимают меры, направленные на предотвращение рефлюкса
содержимого желудка: на 30—45 ° приподнимают изголовье кровати пациента в
течение 2 ч после употребления пищи, осуществляют контроль остаточного объ¬
ема желудка при зондовом питании.Лечение пациентов с пневмонией, как правило, ошибочно сводится лишь к
антибактериальной терапии. Результатом этого часто становится затяжное тече¬
ние или хронизация процесса. Следует отметить, что методы респираторной те¬
рапии для полного излечения пациента являются первоочередным.232
Клиническая физиология дыхательной системы и интенсивная терапия при ее патологииОсобую опасность представляет развитие тотальной пневмонии, когда обыч¬
ной оксигено- и антибиотикотерапии недостаточно. Первоочередной мерой для
оказания помощи при тяжелой пневмонии является перевод пациента на искус¬
ственную вентиляцию легких в режиме постоянного положительного давления.
Это позволяет увеличить поверхность газообмена в легких, истончить альвеоло¬
капиллярную ме.мбрану, снизить внутрилегочный шунт, создать условия для эф¬
фективного дренирования мокроты. Этот режим с осторожностью применяют у
пациентов с сопутствующим уменьшением преднагрузки на сердце, так как по¬
стоянное положительное давление увеличивает внутригрудное давление и умень¬
шает венозный возврат к сердцу. Важным этапом в лечении является улучшение
реологических свойств мокроты, с этой целью применяются методы лечебной
физкультуры, изменение положения тела пациента при кашле, лечебный массаж
и постуральный дренаж, аэрозольные ингаляции антибактериальных, увлажняю¬
щих и щелочных средств, активная аспирация мокроты.Принципы лечения пневмонии можно обобщить следующим образом:•	адекватная антибактериальная терапия;•	поддержание нормальной проходимости нижних дыхательных путей, пре¬
жде всего с помощью фибробронхоскопии;•	постоянное или периодическое дыхание с сопротивлением на выдохе (при
необходимости — неинвазивная вспомогательная вентиляция);•	дыхательная гимнастика — серия глубоких вдохов в положении сидя;•	оксигенотерапия;•	рестриктивная стратегия инфузионной терапии, при которой преимущество
отдают пероральному пути введения лекарственных средств;•	при отсутствии противопоказаний можно назначать прямые антикоагулян¬
ты — лучше низкомолекулярные гепарины, имеющие противовоспалительные
свойства;•	активное привлечение торакальных хирургов в случае развития осложнений
(таких как абсцедирование, пиопневмоторакс, эмпиема плевры);•	адекватное и полноценное питание (преимущественно энтеральное);•	применение постурального дренажа, физио- и аэрозолетерапии, муколити-
ков и отхаркивающих средств.Острый респираторный дистресс-синдром/синдром
острого повреждения легкихОстрый респираторный дистресс-синдром/синдром острого повреждения лег¬
ких иногда также называют некардиогенным отеком легких, болезнью гиалино¬
вых мембран взрослых, шоковым легким. Но решение.м Консенсусной конферен¬
ции врачей Северной Америки и Европы в 1991 г. было принято название «острый
респираторный дистресс-синдром/синдром острого повреждения легких».Критерии диагноза этой патологии:1)острое	начало;2)	двусторонние инфильтративные изменения на рентгенограмме грудной
клетки;233
Интенсивная терапия3)	давление заклинивания в легочной артерии < 18 мм рт. ст. или отсутствие
признаков гипертензии левого предсердия (для дифференцирования с кардиоген-
ным отеком легких);4)	респираторный индекс (PaO^/FiOj) < 200 мм рт. ст. при остром респиратор¬
ном дистресс-синдроме и < 300 мм рт. ст. при синдроме острого повреждения
легких.Дополнительные признаки:•	увеличение легочного шунтирования;•	снижение способности легких к растягиванию (комплайнсу).Этиология. Острый респираторный дистресс-синдром/синдром острого по¬
вреждения легких является легочным проявлением синдрома системного воспа¬
лительного ответа и может возникать при разнообразных состояниях, не сопро¬
вождающихся прямым поражением легочной ткани (внелегочная форма): шок
различного происхождения, ожоги, синдром диссиминированного внутрисосуди-
стого свертывания, панкреатит, передозировка наркотических средств, — а также
при непосредственном влиянии поражаюшего фактора на легкие (легочная фор¬
ма): многоочаговая тромбоэмболия легочной артерии, жировая эмболия, массив¬
ные трансфузии крови или плазмы крови, токсическое действие кислорода, вды¬
хание токсичных паров, диффузная инфекционная пневмония, лучевое пораже¬
ние легких и их механическая травма, аспирационная пневмония и т. п. Тем не
менее, чаще всего острый респираторный дистресс-синдром/синдром острого по¬
вреждения легких развивается при сепсисе и множественной травме.Характерными признаками острого респираторного дистресс-синдрома явля¬
ются тяжелая гипоксемия и гипокапния, возникающие в результате ускорения
частоты дыхания. Вначале дыхательная недостаточность имеет гипоксемический
характер. Гиперкапническая дыхательная недостаточность развивается в самых
тяжелых случаях, когда шунтирование в малом круге кровообращения превышает
40 % минутного объема сердца.В основе патогенеза лежит воспалительное поражение альвеолокапиллярной
мембраны, вследствие которого увеличивается ее проницаемость. В легочный ин-
терстиций, а затем и во внутриальвеолярное пространство проникает не только
жидкость, но и обогащенный белком и фибрином транссудат. Это приводит к
образованию «гиалиновых» мембран и значительно ухудшает диффузию газов и
функцию легочного сурфактанта. В результате этого увеличивается энергетиче¬
ская цена дыхания, образуются множественные микроателектазы, значительно
возрастает шунтирование в легких. Основными факторами, повреждающими аль¬
веолокапиллярную мембрану, считаются провоспалительные факторы: интерлей¬
кин-1^, -6, -8, фактор некроза опухоли альфа, адгезивные молекулы, ядерный
фактор каппа В и др.Лечение состояния, вызвавшего острый респираторный дистресс-синдром, на¬
чинается одновременно с началом проведения респираторной терапии. Большин¬
ство пациентов нуждается в замещении функции вентиляции аппаратом искус¬
ственной вентиляции легких. В последнее время в лечении острого респиратор¬
ного дистресс-синдрома/синдрома острого повреждения легких значительных
успехов удалось достичь благодаря внедрению протективной стратегии искус¬
ственной вентиляции легких, которая предусматривает использование небольшо-234
Клиническая физиология дыхательной системы и интенсивная терапия при ее патологииГО дыхательного объема (5—7 мл/кг) и режима с положительным давлением в
конце выдоха (8—10 см вод. ст.). Значительный эффект обеспечивает проведение
искусственной вентиляции легких в положении пациента лежа на животе (prone
position).Ингаляция закиси азота способствует расширению сосудов, снабжающих кро¬
вью вентилируемые участки легких, таким образом увеличивая их перфузию и
снижая внутрилегочное шунтирование, однако этот метод не позволяет умень¬
шить летальность.Глюкокортикоиды для лечения пациентов с острым респираторным дистресс-
синдромом применяются лишь в поздней пролиферативной стадии заболевалия.Применение методов так называемой противовоспалительной терапии, вклю¬
чая использование антител к провоспалительным факторам, пока себя не оправ¬
дывает, однако исследования в это.м направлении ведутся. Продолжаются также
исследования относительно применения антикоагулянтной терапии, которая мо¬
жет оказывать противовоспалительное действие.Важной задачей при лечении острого дистресс-синдрома является устранение
первопричин его развития и профилактика осложнений, поскольку именно они
являются определяющими факторами тяжести состояния пациента и летально¬
сти.Актуальным также является обеспечение инфекционной безопасности, по¬
скольку больные с острым респираторным дистресс-синдромом/синдромом
острого повреждения легких получают помощь в отделениях интенсивной тера¬
пии, где инвазивный характер диагностических и лечебных манипуляций и на¬
личие резистентной внутрибольничной микрофлоры создают высокий риск ин¬
фекционных осложнений, прежде всего вентилятор-ассоциированной пневмо¬
нии. к факторам риска относятся травма слизистой оболочки катетерами и инту-
бационными трубками, недостаточное питание, иммунодефицит. Позто.му при
первых признаках возможного инфекционного поражения (таких как стойкое по¬
вышение температуры тела, нарастание лейкоцитоза, появление гнойных выделе¬
ний) срочно начинают антибактериальную терапию.В тяжелых случаях, когда искусственная вентиляция легких не обеспечивает
минимальной оксигенации крови и элиминации диоксида углерода, применяется
экстракорпоральная мембранная оксигенация.ОксигенотерапияКислород — это газ, наиболее широко применяемый в медицинской практи¬
ке. Но к кислороду нужно относиться как к лекарственному препарату, который
наряду с пользой может принести и вред.Основная цель оксигенотерапии — коррекция альвеолярной и тканевой ги¬
поксии с достижением целевых значений насыщения гемоглобина артериальной
крови кислородом (сатурации) > 93 % и (или) РаО^ > 70—80 мм рт. ст.В современных протоколах оказания помощи пациентам в критическом со¬
стоянии оксигенотерапии уделяется крайне мало внимания. Показаниями к ок¬
сигенотерапии, согласно рекомендациям Американской ассоциации по респира¬
торной поддержке (American Association for Respiratory Care) являются:235
Интенсивная терапия•	гипоксемия (PaOj < 60 м.м рт. ст. или сатурация < 93 %);•	острое состояние в случае предположения наличия гипоксемии;•	тяжелая травма;•	острый инфаркт миокарда;•	оперативное вмешательство.Кроме указанных состояний показаниями для проведения оксигенотерапии
также считается ранний послеоперационный период, дыхательная недостаточ¬
ность, шок, сепсис, отравление угарным газом, отравление опиатами и средства¬
ми, угнетающими дыхательный центр, анемия тяжелой степени и т. п.Доказано, что оксигенотерапия в послеоперационный период способствует
снижению частоты ишемических осложнений в сердечно-сосудистой систе.ме,
тошноты и рвоты, а также препятствует возникновению инфекционных осложне¬
ний.Для проведения оксигенотерапии используют кислородные маски. В зависимо¬
сти от того, полностью или частично они обеспечивают вентиляционные потреб¬
ности пациента, выделяют два типа масок:1)	маски низкого потока, к которым относятся назальные канюли, маски Хад¬
сона и маски с мешком-резервуаром;2)	маски высокого потока — маски Вентури.В оксигенотерапии наиболее широко применяются назальные катетеры и ка¬
нюли. Поток кислорода, проходящий через них, как правило, не превышает4	л/мин. Это обеспечивает концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси около
35 %. Более высокий поток кислорода применяется редко, так как это приводит
к дискомфорту пациента.Маска Хадсона (маска средней концентрации) представляют собой обычную
лицевую маску. При оксигенотерапии с применением такой маски при потоке
кислорода 10—15 л/мин можно достичь 50 % концентрации кислорода во вды¬
хаемой смеси. Маска Хадсона образует дополнительный резервуар емкостью
100—150 мл, за счет чего можно достичь высшего FiOj по сравнению с назальны¬
ми канюлями и катетерами. Следует отметить, что при подаче низкого потока
кислорода происходит значительная рециркуляция СО^, что приводит к гипер-
капнии. А это означает, что при необходимости подачи потока кислорода менее5	л/мин для оксигенотерапии следует использовать назальные канюли или кате¬
теры.Маски с мешком-резервуаром отличаются от масок Хадсона лишь тем, что
имеют мешок-резервуар емкостью от 600 до 1000 мл. Это дает возможность уве¬
личить концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси. При использовании масок
такого типа при потоке кислорода 10—15 л/мин можно достичь уровня FiOj, рав¬
ного 0,8. Существует два типа масок с мешком-резервуаром: маски с частичной
рециркуляцией и без рециркуляции. Принципиальная разница между ними за¬
ключается в том, что маски с частичной рециркуляцией позволяют экономить
кислород: первая треть воздуха (объем мертвого пространства) возвращается в
резервуар и используется при следующем вдохе. Такие маски крайне необходимы
на этапах оказания догоспитальной помощи и транспортировки пациента, когда
резервы кислорода ограничены одним баллоном. При использовании .маски без236
	Клиническая физиология дыхательной системы и интенсивная терапия при ее патологии	рециркуляции ВСЯ смесь, выдыхаемая пациентом, выбрасывается наружу, а каж¬
дый вдох состоит из «свежего» кислорода.Поскольку при использовании лицевых масок невозможно достичь полной
герметичности между лицом пациента и маской, необходимо помнить, что обе¬
спечить 100 % концентрацию кислорода во вдыхаемой смеси невозможно.Маски Вентури (маски высокого потока), клапан Вентури (действующий по
закону Бернулли) дают возможность увеличить поток газа до уровня, превышаю¬
щего инспираторный поток пациента (60 л/мин), в результате чего даже измене¬
ние режима дыхания пациента не измененяют концентрацию кислорода во вды¬
хаемой смеси. Существует два типа масок Вентури: с фиксированными параме¬
трами концентрации кислорода (24, 28, 35, 40 и 60 %) и с параметрами подачи
кислорода, изменяемыми вручную.Увлажнение кислорода. Как было упомянуто выше, в носоглотке вдыхаемый
воздух согревается и почти на 90 % увлажняется. Проведение оксигенотерапии
сухим кислородом приводит к нарушению функции мукоцилиарной системы
(дренирование секрета нижних дыхательных путей и выведение слизи) и задерж¬
ке в слизи дыхательных путях, что, в свою очередь, вызывает возникновение
ателектазов, развитие инфекционных осложнений, таких как бронхит и пневмо¬
ния.При выполнении оксигенотерапии необходимо помнить, что продолжитель¬
ное применение кислорода в высоких концентрациях (> 60 %) и возникающая
при этом гипероксемия могут вызывать существенные отрицательные эффекты, а
именно: адсорбционное возникновение ателектазов в результате разрушения сур¬
фактанта и нарушение его синтеза, развитие синдрома острого повреждения лег¬
ких, разрушение мембран пневмоцитов I и П типа, возникающее под действием
свободных кислородных радикалов, образующихся в результате пероксидного
окисления липидов. Гипероксемия вызывает рост системного сосудистого сопро¬
тивления. у пациентов с хроническими неспецифическими заболеваниями лег¬
ких и хронической дыхательной недостаточностью терапия кислородом в высо¬
кой концентрации может способствовать возникновению гиперкапнии. Достиже¬
ние 100 % сатурации артериальной крови кислородом, как правило, необязатель¬
но, а в некоторых случаях может быть даже вредно для пациента с острой дыха¬
тельной недостаточностью.Общее правило для оксигенотерапии сформулировано В.Л. Кассилем: «Кон¬
центрация кислорода должна быть настолько высокой, насколько это необходи¬
мо для больного, и настолько низкой, насколько это возможно».Искусственная вентиляция легкихПервые попытки применить экспираторные методы искусственной вентиля¬
ции легких осуществил А. Везалий свыше 400 лет тому назад. Лишь в XX в. в
связи с прогрессом хирургии, ростом интереса к торакальной хирургии и внедре¬
нием эндотрахеального наркоза эти методы получили широкое применение в
анестезиологии. С начала 1950-х годов вспышка полиомиелита в Дании дала
мощный толчок для применения искусственной вентиляции легких в интенсив¬
ной терапии.237
Интенсивная терапияЕще четверть столетия тому назад перевод пациента на продолжительную ис¬
кусственную вентиляцию легких сопровождался высоким (до 70 %) уровнем ле¬
тальности. Сегодня благодаря разработке современных респираторов, кардиналь¬
ного пересмотра стратегии респираторной поддержки и применения протектив-
ного режима вентиляции, внедрения новых методик интенсивной терапии и ухо¬
да за пациентами врачам-интенсивистам удалось существенным образом снизить
летальность пациентов, находящихся на продолжительной механической венти¬
ляции легких, а также частоту развития ассоциированных с вентиляцией ослож¬
нений. В нынешних условиях протезирование функции системы внещнего дыха¬
ния можно осуществлять в течение месяцев и даже лет.На сегодня показаниями к переводу пациента на искусственную вентиляцию
легких являются симптомы гипоксемии, возникающей в результате нарушения
функции центральной нервной системы, тяжелые расстройства сердечно-сосу¬
дистой деятельности и т. п. Абсолютными показаниями к переводу на механиче¬
скую вентиляцию легких являются апноэ и терминальные виды дыхания. Отно¬
сительные показания к респираторной поддержке приведены в табл. 17.ТАВЛИЦА 17Относительные показания к проведению респираторной поддержки
(по совокупности некоторых факторов — абсолютные)ПоказательНормаКритерий для перевода
на искусственную вентиляцию легкихЧастота дыхания, мин'’12-20< 8 или > 40Жизненная емкость легких, мл/кг65-75< 15Объем форсированного выдоха, мл/кг50-60< 10Сила вдоха (максимальное разреже¬
ние на вдохе), см вод. ст.75—100< 25Респираторный индекс, мм рт. ст.> 400< 80PaCOj,, мм рт. ст.35—45> 55SpO^, %96-99< 85Сознание по шкале ком Глазго, баллов15> 8Состояние сердечно-сосудистой си¬
стемыОстановка сердечной деятельности,
прогрессирующая тахикардия, нару¬
шение сердечного ритма, артери¬
альная гипотензия, вызванные ги¬
поксией и/или гиперкапниейТермин «респираторная поддержка» означает комплекс механических меро¬
приятий, направленных на полное или частичное протезирование функции си¬
стемы внешнего дыхания. Современное понятие «респираторная поддержка»
включает в себя два основных метода — искусственную и вспомогательную вен¬
тиляцию легких.Искусственной вентиляцией легких называется обеспечение искусственным пу¬
тем газообмена между смесью газов, подаваемой через респиратор, и альвеоляр¬
ным газом. Классическим примером искусственной вентиляции легких в случае,238
	Клиническая физиология дыхательной системы и интенсивная терапия при ее патологии	когда участие пациента в акте дыхания полностью исключается, является управ¬
ляемая механическая вентиляция (Controlled mechanical ventilation — CMV).Основной целью искусственной вентиляции легких в условиях интенсивной
терапии является обеспечение адекватного газообмена согласно метаболическим
потребностям организма в данный момент и полное освобождение пациента от
работы дыхания. В зависимости от причины дыхательной недостаточности задачи
искусственной вентиляции легких могут изменяться и расширяться. Так, при
остром респираторном дистресс-синдроме целью искусственной вентиляции лег¬
ких является вовлечение в процес вентиляции ателектазированных альвеол и
предотвращение дальнейшего развития микроателектазов. К задачам искусствен¬
ной вентиляции легких во время интенсивной терапии относятся также разгрузка
дыхательных мышц при чрезмерной их нагрузке при обострении хронической
обструктивной болезни легких, снижение шунтирования крови справа налево,
уменьшение преднагрузки на правые отделы сердца при отеке легких, а также
обеспечение стабильности грудной клетки при множественных и/или фрагменти¬
рованных переломах ребер и грудины.При выборе режима искусственной вентиляции необходимо учитывать при¬
чину дыхательной недостаточности, состояние легких и дыхательных путей, сте¬
пень волемии и гемодинамики больного, а также сопутствуюшую патологию.Вспомогательной вентиляцией легких называется механическая поддержка за¬
данного (или не ниже заданного) объема (дыхательного или минутного) при со¬
храненном или частично сохраненном дыхании пациента. Различают две основ¬
ные цели проведения вспомогательной вентиляции легких; обеспечение респира¬
торной поддержки как самостоятельного компонента лечения дыхательной недо¬
статочности на разных ее этапах и применение вспомогательной вентиляции
легких как переходного режима между искусственной вентиляцией и спонтанным
дыханием во время снятия респиратора с лица пациента после продолжительной
искусственной вентиляции легких. Задачами вспомогательной вентиляции легких
в зависимости от цели выполнения являются снижение энергетической цены ды¬
хания пациента, коррекция нарушенного газообмена при отсутствии показаний к
искусственной вентиляции легких, а также постепенная тренировка гипотрофи-
рованных мышц вдоха при переходе к самостоятельному дыханию после продол¬
жительной механической вентиляции с постепенной и дозированной нагрузкой
дыхательных мышц и возрастанием работы дыхания.Общим аспектом искусственной и вспомогательной вентиляции легких явля¬
ется вмешательство в легочный газообмен, направленное на улучшение оксигена-
ции и удаление углекислого газа. Выдох, как при искусственной, так и при вспо¬
могательной вентиляции легких, должен быть пассивным. Участие в акте вьщоха
экспираторных мышц крайне нежелательно, оно свидетельствует о неправильном
подборе режима вентиляции, что, в свою очередь, приводит к увеличению работы
дыхания, утомлению и истощению пациента, а также способствует преждевре¬
менному экспираторному закрытию дыхательных путей.Таким образом, искусственная вентиляция легких полностью исключает уча¬
стие дыхательных мышц в акте дыхания, а вспомогательная вентиляция дает воз¬
можность мышцам вдоха работать или в начале вдоха, или на протяжении всего
вдоха (в зависимости от режима вентиляции), уменьшая таким образом нагрузки
на дыхательные мышцы и вместе с тем тренируя их.239
Интенсивная терапияНа сегодня в мире все еще не существует единой общепринятой классифика¬
ции режимов искусственной вентиляции легких, и, как справедливо заметил
В.Л. Кассиль с соавторами, имеющиеся классификации не противоречат, а до¬
полняют друг друга. Стремительное развитие и разработка новых режимов меха¬
нической вентиляции начались с 1980-х годов и длятся до сих пор. В настоящее
время фирмы-разработчики респираторов предлагают около 30 разных режимов
искусственной вентиляции легких.Однако некоторые исследователи сходятся во мнении, что за всем многооб¬
разием предложенных названий часто скрываются очень сходные режимы искус¬
ственной вентиляции легких. Они предлагают вьщелить четыре группы режимов,
которые на самом деле имеют между собой принципиальные отличия.. I. Управляемая (принудительная) вентиляция легких:а)	управляемая искусственная вентиляция легких (Controlled Mechanical
Ventilation) с контролем дыхательного объема. Синонимы: перемежающаяся вен¬
тиляция под положительным давлением — Intermittent Positive Pressure Ventilation
(IPPV); контролируемая вентиляция — Assist/Control (А/С); вентиляция с кон¬
тролем объема — Volume Control Ventilation (VCV) и ее разновидность — контро¬
лируемая по объему вентиляция с ограничением пикового давления — Pressure
Limited Ventilation (PLV);б)	управляемая по давлению вентиляция (Pressure Control Ventilation —
PCV);в)	вентиляция с двухфазным положительным давлением в дыхательных путях
(Diphasic Positive Airway Pressure — BIPAP). Синонимы: PCV+; DuoPAP; CPAP;
BiLevel.При выполнении управляемой искусственной вентиляции легких участие па¬
циента в акте дыхания полностью исключается, всю работу дыхания осуществля¬
ет аппарат.II.	Принудительно-вспомогательная вентиляция легких:а)	перемежающаяся синхронизированная принудительная вентиляция
(Synchronized Intermittent Mandatory Ventilation — SIMV);б)	синхронизированная принудительная вентиляция с управлением по пере¬
межающемуся давлению (Pressure Control Synchronized Intermittent Mandatory
Ventilation — PSIMV).При проведении механической вентиляции в принудительно-вспомогательных
режимах возможны спонтанные вдохи пациента с их поддержкой потоком или на
уровне СРАР, часть же вдохов происходит принудительно, с их управлением по
давлению или объему (в зависимости от режима искусственной вентиляции лег¬
ких). Аппарат выполняет лишь часть работы дыхания.III.	Вспомогательная вентиляция легких:а)	вентиляция с поддержкой давлением (Pressure Support Ventilation — PSV).
Синоним: вспомогательное спонтанное дыхание (Assist Spontaneous Breathing —
ASB);б)	вентиляция с поддержкой потоком (Flow Assist, Support).Режимы вспомогательной вентиляции легких направлены на поддержку само¬
стоятельного дыхания пациента, принудительные аппаратные вдохи полностью
исключены, параметры вентиляции выбирает пациент. При проведении искус¬240
	Клиническая физиология дыхательной системы и интенсивная терапия при ее патологии	ственной вентиляции легких во вспомогательных режимах практически всю рабо¬
ту дыхания выполняет сам пациент.IV.	Адаптивные режимы искусственной вентиляции легких:а)	адаптивная вентиляция по объему (Adaptive Pressure Ventilation — APV) —
режим поддерживает заданный дыхательный объем с созданием минимально воз¬
можного давления в дыхательных путях. Синонимы: AutoRow, SCMV+, PRVC,
W+, VARS;б)	адаптивная поддерживающая вентиляция (Adaptive Support Ventilation —
ASV) — режим предназначен для поддержания заданного минутного объема ды¬
хания с учетом попыток спонтанного дыхания пациента и легочной механики, с
поддержкой или контроле.м давления. Синони.мы: AutoMode, Mandatory Minute
Ventilation (MMV);в)	адаптивная вспомогательная вентиляция:•	компенсация сопротивления эндотрахеальной или трахеостомической труб¬
ки (Tube Resistance Compensation — TRC). Синоним; Automatic Tube Compensation
(АТС);•	режим пропорциональной поддержки давлением (Proportional Pressure
Support — PPS). Синоним: Proportional Assist Ventilation (PAV).Эти режимы механической вентиляции иногда называются «интеллектуаль¬
ными». При проведении искусственной вентиляции легких аппарат непрерывно
поддерживает обратную связь с пациентом и выбирает определенные параметры
вентиляции для достижения поставленной цели.В Украине, как и в большинстве стран мира, в анестезиологии и интенсивной
терапии наибольшее распространение получили методы искусственной вентиля¬
ции легких, при которых респиратор вводит в дыхательные пути пациента задан¬
ный объем газовой смеси, и при этом в дыхательных путях и легких образуется
положительное давление. После вдувания заданного объема подача газовой смеси
прекращается, приоткрывается клапан выдоха и под действием эластической тяги
легких и грудной клетки происходит пассивный выдох, в результате чего давле¬
ние в дыхательных путях снижается. Такой метод искусственной вентиляции лег¬
ких чаще всего называют «управляемой механической вентиляцией» (Controlled
mechanical ventilation) или «контролируемой по объему искусственной вентиля¬
цией легких» (Volume controlled ventilation). Поскольку давление в дыхательных
путях циклически повышается в фазу вдоха и снижается до атмосферного в фазу
вьщоха. Этот метод механической вентиляции еще называют «искусственной вен¬
тиляцией легких с перемежающимся положительным давлением» (Intermittent
positive pressure ventilation).В зависимости от конструкции респиратора при проведении традиционной
искусственной вентиляции легких можно задавать дыхательный объем или ми¬
нутный объем дыхания. Частоту дыхания выбирают отдельно, независимо от дру¬
гих параметров, она является производной отношения минутного объема дыха¬
ния/дыхательный объем.При проведении контролируемой по объему искусственной вентиляции лег¬
ких (Controlled mechanical ventilation) давление в дыхательных путях во время
вдоха заданного дыхательного объема зависит от продолжительности вдоха, фор-241
Интенсивная терапияМЫ инспираторной кривой, сопротивления дыхательных путей и эластичности
легких и грудной стенки.Параметры искусственной вентиляции легких, такие как минутный объем ды¬
хания и дыхательный объем, а также FiOj, выбирают, исходя из показателей газов
крови и ощущения «дыхательного комфорта» у пациента. Дыхание обеспечивает¬
ся через оро- или назотрахеальную интубационную трубку или через трахеостому.
Каждый из этих методов имеет свои преимущества и недостатки, но главным
фактором, определяющим показания к трахеотомии, является прогнозируемый
срок искусственной вентиляции легких — если он превышает 5—7 суток, в этом
случае применяют трахеостомию.Большое значение для успешной искусственной вентиляции легких и профи¬
лактики осложнений имеет адекватный туалет дыхательных путей, для чего систе¬
матически аспирируют трахеальное содержимое, вливают в дыхательные пути
теплый изотонический раствор натрия хлорида, а иногда применяют фиброброн-
хоскопию. Большое значение для обеспечения благоприятного результата также
имеет полноценное питание пациента, которое обычно осуществляется через на-
зогастральный зонд.Важным моментом считается переход пациента на самостоятельное дыхание.
Для облегчения такого перехода применяют вспомогательные методы и интел¬
лектуальные режимы искусственной вентиляции легких, в некоторых клиниках с
этой целью с успехом применяется высокочастотная искусственная вентиляция
легких на фоне самостоятельного дыхания пациента.УтоплениеТрадиционно выделяют следующие виды утопления:•	первичное (настоящее, «мокрое»);•	асфиксическое (сухое);•	вторичное.Наиболее часто наблюдается в практике первичное утопление, во время кото¬
рого гипотоническая или гипертоническая жидкость аспирируется в дыхательные
пути и далее поступает в кровь. Поскольку пресная вода имеет более слабые
осмотические свойства, чем плазма крови, основными звеньями патогенеза при
утоплении в пресной воде, кроме нарушения дыхания, являются гемодилюция и
гиперволемия с развитием гемолиза и расстройствами электролитного баланса —
снижением уровня ионов натрия, кальция и хлора и повышением концентрации
ионов калия. При выраженном гемолизе возможно быстрое нарастание призна¬
ков гемоглобинурического нефроза и острой почечной недостаточности. При
оказании неотложной помощи потерпевшему у него часто развивается отек лег¬
ких с характерным выделением кровянистой пены из верхних дыхательных путей.
К концу первого часа клинически проявляется гематурия, к концу первых суток
возможно развитие пневмонии и ателектаза.Морская вода по отношению к плазме крови является гипертоническим рас¬
твором. Поэтому попадая в альвеолы, она вызывает осмотическую диффузию
жидкости из сосудистого русла (десплаз.молиз), способствуя возникновению ги-
поволемии и сгущения крови, гипернатриемии, гиперкальциемии и гиперхлоре-242
	Клиническая физиология дыхательной системы и интенсивная терапия при ее патологии	мии. У пострадавших быстро усиливается отек легких с вьщелением белой «рас¬
пушенной» пены.При асфиктическом утоплении остановка дыхания возникает в результате реф¬
лекторного ларингоспазма без аспирации жидкости. При этом большое количе¬
ство жидкости заглатывается и при попадании в желудок может вызвать негемор¬
рагический отек легких. Чаше всего такой тип утопления характерен для детей и
женщин, а также тех, кто находился в загрязненной или чрезмерно хлорирован¬
ной воде.Вторичное утопление — это рефлекторная остановка сердца в ответ на попада¬
ние воды в дыхательные пути, полость среднего уха, погружение в очень холод¬
ную воду без развития отека легких.Клинически состояние после утопления проявляется спутанным сознанием
или его отсутствием, снижением двигательной активности или же судорогами,
цианотической окраской кожного покрова при первичном и асфиктическом ти¬
пах утопления и бледностью при вторичном утоплении; возможны также тахи¬
кардия, аритмия, отсутствие признаков сердечной деятельности. В легких случаях
утопления дыхание может быть сохраненным, частым, с бульканьем и выделени¬
ем пены, при продолжительном пребывании под водой — замедленным, затруд¬
ненным, неэффективным или вообще отсутствовать.При первичном утоплении в первую очередь необходимо удалить воду из лег¬
ких пострадавшего. Для этого пострадавшего укладывают животом на бедро со¬
гнутой в колене ноги спасателя, после чего в течение 15 с резко сжимают боко¬
вые поверхности грудной клетки. Далее проводят ревизию ротовой полости и
осуществляют мероприятия сердечно-легочной реанимации. При асфиктическом
утоплении может возникнуть необходимость наложения пострадавшему трахео-
стомы. В условиях стационара такие пациенты подлежат переводу на искусствен¬
ную вентиляцию легких. Утопленным в пресной воде вводят диуретики, при ин¬
тенсивном гемолизе эритроцитов переливают 3 % раствор натрия гидрокарбона¬
та, осуществляют коррекцию электролитного баланса и кислотно-основного со¬
стояния. Назначают преднизолон в дозе 20—30 мг в сутки, для профилактики
гипоксических поражений головного мозга применяют натрия оксибутират. Це¬
лесообразно профилактическое введение антибиотиков для предупреждения раз¬
вития пневмонии. При утоплении в морской воде в первую очередь необходимо
компенсировать гиповолемию и нормализовать реологию крови. Для этого осу¬
ществляют инфузию коллоидных и кристаллоидных растворов, а также растворов
альбумина. Крайне важно как можно раньше назначить низкомолекулярные ге-
парины.Тромбоэмбожя легочной артерииЧаще всего источником эмболов в легочные артерии являются сосуды нижних
конечностей (особую опасность в этом отношении предсташіяют проксимальные
венозные тромбы), а также вены таза, нижняя полая вена, правое предсердие. К
факторам риска возникновения тромбоэмболии легочной артерии относятся про¬
должительная иммобилизация, сердечные заболевания, недостаточность крово¬
обращения, шок, органная недостаточность, ожоги, трав.мы. К факторам, повы¬243
Интенсивная терапияшающим риск тромбообразования, относятся старческий возраст, беременность,
онкологические заболевания, перенесенные оперативные вмешательства (осо¬
бенно эндоваскулярные и эндокардиальные). Кроме того, несмотря на то, что за
последние годы частота выживаемости после инфаркта миокарда и инсульта по¬
высилась, тем не менее, перенесшие их пациенты редко соблюдают меры про¬
филактики повторного тромбообразования.Клиническая картина. Чаще всего микроэмболия легочной артерии имеет бес¬
симптомное течение, но в тяжелых случаях может закончиться летальным исхо¬
дом.По течению выделяют следующие формы тромбоэмболии легочной артерии:•	мгновенная — симптомы развиваются в течение минут;•	острая — длится несколько часов;•	подострая — несколько дней;•	рецидивирующая.По степени поражения:•	массивная, при которой происходит поражение более 50 % легочного со¬
судистого русла;•	субмассивная — менее 50 %;•	поражение мелких ветвей артерии.Массивная и субмассивная формы часто имеют мгновенное течение и харак¬
тер обструктивного шока. Эмболия служит причиной спазма легочных артериол
и коллапса артериол большого круга кровообращения, что проявляется легочной
гипертензией на фоне общего снижения артериального давления, приводит к уве¬
личению постнагрузки на правый желудочек сердца и уменьшению преднагрузки
на левый. Это вызывает уменьшение объема сердечного выброса и ишемию мио¬
карда. Параллельно развивается рефлекторный спазм бронхиол с клинической
картиной обструктивной острой дыхательной недостаточности. У 25 % пациентов
овальное отверстие сердца не проявляется функционально, тем не менее, наличе¬
ствует и в зрелом возрасте. При тромбоэ.мболии легочной артерии у таких паци¬
ентов градиент давления между предсердиями повышается, и происходит сбрасы¬
вание венозной крови в большой круг кровообращения. Это явление не только
усугубляет гипоксию, но и может привести к тромбозам в бассейне сосудов боль¬
шого круга кровообращения.Клинически массивная тромбоэмболия легочной артерии может проявляться
психическим возбуждением, страхом или потерей сознания, цианозом (чаше все¬
го лица и верхней части туловища), нарушениями сердечного ритма, тахикарди¬
ей, фибрилляцией желудочков, одышкой (являющейся наиболее частым симпто¬
мом этой патологии), кашлем, кровохарканьем, болью в грудной клетке.Золотым стандартом диагностики тромбоэмболии легочной артерии является
ангиопульмонография, ведь обычная рентгенография позволяет определить лишь
подъем купола диафрагмы, развитие ателектаза и обедненность легочного ри¬
сунка.Лечение. Первоочередные меры интенсивной терапии тромбоэмболии состоят
в проведении базовой поддержки жизнедеятельности — в обеспечении проходи¬
мости дыхательных путей, переводе пациента на искусственную вентиляцию лег¬
ких, осуществлении комплекса мероприятий сердечно-легочной реанимации, ме¬244
Клиническая физиология дыхательной системы и интенсивная терапия при ее патологиидикаментозной поддержки гемодинамики. Проводить инфузионную терапию
следует осторожно, помня о гипертензии в малом круге кровообращения. Реаги¬
руя на эмбол, организм выделяет большое количество биоактивных агрессивных
веществ, чтобы лизировать тромб. Тем не менее, эти вещества прежде всего по¬
ражают эндотелий. Для уменьшения этого негативного эффекта пациенту вну¬
тривенно вводят 5—10 тыс. ЕД гепарина. Далее продолжают гепаринотерапию,
постепенно снижая дозу до 100 ЕД/кг, чтобы ограничить рост тромба. Основны.м
методом контроля при гепаринотерапии является контроль активированного ча¬
стичного тромбинового времени, которое в результате гепаринотерапии должно
увеличиться в 2,5—3 раза. При увеличении этого показателя свыше 90 с дозу ге¬
парина снижают. В последнее время вместо нефракционированного гепарина ис¬
пользуют низкомолекулярные гепарины.Если тромбоэмболия легочной артерии вызывает шок (артериальную гипотен¬
зию), применяют тромболизис, вводя пациенту стрептокиназу или тканевой ак¬
тиватор плазминогена (альтеплазу).Хирургическое лечение (эмболэктомию легочной артерии) можно выполнять
эндоваскулярно или трансторакально. Тем не менее, хирургическое вмешатель¬
ство противопоказано, если пациенту уже была введена доза тромболитика, но
она оказалась недостаточной. Даже после удачного удаления тромба пациент
нуждается в тщательном наблюдении из-за высокой вероятности реперфузионно-
го поражения легких.Тромбоэмболия с поражением мелких ветвей легочной артерии протекает по
типу инфаркт-пневмонии. Тактика респираторной терапии при этом соответству¬
ет таковой при острой пневмонии.ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ1.	При какой форме гапоксии оксигенотера- 3.
ПИЯ неэффективна?а)	ге.мической;б)	респираторной;в)	циркуляторной;г)	гистотоксический;д)	эффективна всегда.2.	Гиперкапническая (вентиляционная) фор¬
ма острой недостаточности внешнего ды¬
хания возникает при;а)	нарушении нервно-мышечной про¬
водимости;б)	нарушении центральной регуляции
дыхания;	4.в)	повышении шунтирования в легких;г)	нарушении диффузии газов через
альвеолокапиллярную мембрану;д)	все ответы правильные.Гипоксемическая (паренхиматозная, ле¬
гочная) форма недостаточности внешнего
дыхания возникает при:а)	нарушении прохождения импульса из
дыхательного центра к дыхательным
мышцам;б)	повышении шунтирования в легких;в)	недостаточности функции дыхатель¬
ных мышц;г)	нарушении центральной регуляции
дыхания;д)	ни при одном из перечисленных на¬
рушений.В каком межреберье и по какой линии не¬
обходимо делать пункцию при напряжен¬
ном пневмотораксе?а)	во II межреберье по среднеключич¬
ной линии;б)	в VII межреберье по среднеключич¬
ной линии;245
Интенсивная терапияв)	в VII межреберье по задней аодмы-
шечной линии;г)	во II межреберье по задней подмы¬
шечной линии;д)	в IV межреберье по среднеключичной
линии.5.	Эффективность эмпирической антибакте¬
риальной терапии при лечении пациентов
с пневмонией оценивается:а)	через 24 ч;б)	через 72 ч;в)	через 10 суток;г)	через 5 суток;д)	через 36 ч.6.	Пациент, 35 лет, госпитализирован после
автомобильной аварии с жалобами на
одышку, боль в левой стороне грудной
клетки. На обзорной рентгенограмме ор¬
ганов грудной полости определяется об¬
ширное посветление левого легочного
поля с отсутствием легочного рисунка,
смещение органов средостения вправо.
Левое легкое прижато к левому корню,
диафрагма смещена на одно межреберье
книзу, синусы контурируются четко, меж-
реберные промежутки слева расширены.
Какой диагноз можно поставить?а)	ушиб левого легкого;б)	повреждение диафрагмы;в)	тотальный гемоторакс;г)	напряженный пневмоторакс;д)	ничто из перечисленного.7.	Пациент, 52 лет, доставлен в приемное
отделение с жалоба.ми на одышку, уду¬
шье, ощущение сдавливания за грудиной,
возникшие внезапно. Объективно: уме¬
ренный цианоз губ, частота сердечных со¬
кращений — 106 в 1 мин, артериальное
давление — 90/60 мм рт. ст., частота ды¬
хания — 32 в 1 мин. На электрокардио¬
грамме имеются признаки перегрузки пра¬
вых отделов сердца. Какой диагноз наи¬
более вероятен?а)	экссудативный плеврит;б)	острая негоспитальная пневмония;в)	острый инфаркт миокарда;г)	тромбоэмболия ветвей легочной арте¬
рии;д)	выпотной перикардит.8.	Пациент, 62 лет, в течение нескольких
месяцев жалуется на головную боль, ко¬лющую боль в области сердца, повышен¬
ное сердцебиение. Состояние пациента
вре.мешю улучшилось после употребления
нифедипина. Ночью внезапно возникла
тяжелая одышка смешанного характера,
появился кашель с выделением пенистой
мокроты розового цвета. Объективно: ча¬
стота дыхания 32 в 1 мин, частота сер¬
дечных сокращений 100 в 1 мин, артери¬
альное давление — 230/110 мм рт. ст. В
легких прослушивается большое количе¬
ство мелко- и среднепузырчатых хрипов.
Сердце с.мещено влево на 2 см, I тон
ослаблен, акцент П тона над аортой.
Препаратом выбора для оказания неот¬
ложной помощи является:а)	аминофиллина (эуфиллина) 2,4 %
раствор — в дозе 10 мл внутривенно ка-
пельно;б)	клонидин (клофеллин) — 0,15 мг су¬
блингвально;в)	нитроглицерина 1 % раствор внутри¬
венно капельно;г)	бендазола (дибазола) 1 % раствор —
2 мл внутривенно болюсно;д)	нифедипин в дозе 20 мг сублингваль¬
но.9.	Пациент, 18 лет, доставлен из ночного
клуба в бессознательном состоянии, ды¬
хание поверхностное; частота дыхания —
8 в 1 мин, артериальное давление —
100/60 мм рт. ст., частота сердечных со¬
кращений — 56 в 1 .мин. После
внутривенного введения налоксона вос¬
становились сознание и дыхание. Отрав¬
ление каким веществом выявлено у паци¬
ента?а)	бензодиазепинами;б)	клонидином;в)	опиатами;г)	димедролом;д)	аминазином.10.	У пациента, 52 лет, с острым передним
инфарктом миокарда возник приступ уду¬
шья. При осмотре вьшвлен диффузный
цианоз. В легких прослушивается боль¬
шое количество влажных разнокалибер¬
ных хрипов, частота сердечных сокраще¬
ний — 100 в 1 мин, артериальное давле¬
ние — 120/100 мм рт. ст. Какое246
Клиническая физиология дыхательной системы и интенсивная терапия при ее патологииосложнение наиболее вероятно в данном
случае?а)	отек легких;б)	разрыв межжелудочковой перегород¬
ки;в)	тромбоэмболия легочной артерии;г)	кардиогенный шок;д)	ничто из перечисленного.11.	Мужчина, 40 лет, во время физической
нагрузки неожиданно ощутил удушье,
боль в левой части грудной клетки, уча¬
щенное сердцебиение. Объективно: со¬
стояние тяжелое, артериальное давление
— 100/70 мм рт. ст., частота сердечных
сокращений — 100 в 1 мин, частота ды¬
хание — 28 в 1 мин. Левая часть грудной
клетки отстает в акте дыхания, перкутор-
но — слева высокий тимпанит, аускуль-
тативно — дыхание слева значительно
ослаблено. Что может быть причиной та¬
кого состояния?а)	тромбоэмболия легочной артерии;б)	инфаркт миокарда;в)	межреберная невралгия;г)	спонтанный пневмоторакс;д)	гипотонический криз.12.	у пащіента, 32 лет, с закрытой травмой
грудной клетки вследствие дорожно¬
транспортного происшествия, появилась
подкожная эмфизема в области яремной
ямки, быстро распространившаяся на
шею, лицо, верхнюю часть туловища и
мошну. Какой механизм такого развития
подкожной эмфиземы?а)	разрыв диафрагмы;б)	множественные переломы ребер;в)	закрытый пневмоторакс;г)	повреждение дыхательных путей с
развитием эмфиземы средостения;д)	ушиб сердца.13.	У пациента с торакальной травмой вслед¬
ствие ушиба паренхимы легких возникло
утолщение альвеолокапиллярной мембра¬
ны. Диффузия какого газа уменьшится в
результате этого в большей степени?а)	утолщение альвеолокапиллярной
мембраны не влияет на диффузию га¬
зов;б)	диоксида углерода;в)	кислорода;г)	диффузия кислорода и диоксида угле¬
рода у.меньшатся одинаково;д)	других газов.14.	Давление в легочной артерии в норме у
здорового человека составляет;а)	50/30 .мм рт. ст.;б)	15/10 мм рт. ст.;в)	70/45 мм рт. ст.;г)	23/10 мм рт. ст.;д)	40/25 мм рт. ст.15.	При гидростатическом отеке легких с по-
вышенны.м артериальным давлением в ре¬
зультате передозировки жидкости первой
терапевтической мерой является введе¬
ние:а)	20 % раствора альбумина внутривен¬
но;б)	допамина внутривенно;в)	строфантина внутривенно;г)	нитроглицерина внутривенно;д)	фуросемида внутривенно.16.	У пациента, 38 лет, находящегося в ста¬
ционаре, через неделю повысилась темпе¬
ратура тела до 39 °С, появились кашель с
«ржавой» .мокротой, боль в грудной клет¬
ке, связанная с актом дыхания, частота
дыхания — 30 в 1 мин. Рентгенологиче¬
ски выявлено затемнение нижней доли
левого легкого. Какие .меры необходимо
применить в первую очередь?а)	выполнить фибробронхоскопию со
взятием мокроты на бактериологиче¬
ское исследование;б)	не назначать антибиотики до получе¬
ния результата чувствительности микро¬
флоры;в)	назначить антибиотики широкого
спектра действия;г)	голод;д)	покой.247
Интенсивная терапияОТВЕТЫ1 — г; 2 — а, б. При нарушении диффузии газов через альвеолокапиллярную
мембрану и повышении шунтирования развивается гипоксемическая форма
острой дыхательной недостаточности; 3 — б. Кроме шунтирования в легких, все
другие факторы приводят к развитию гиперкапнической формы острой дыхатель¬
ной недостаточности; 4 — а; 5 — б; 6 — г; 7 — г. Дифференциальную диагности¬
ку с острым инфарктом миокарда и перикардитом необходимо проводить с по¬
мощью электро- и эхокардиографии, с острой пневмонией и плевритом — рент¬
генологического исследования легких; 8 — в. Вероятнее всего, у пациента возник
отек легких на фоне гипертонического криза, поэтому наиболее целесообразно
внутривенное применение нитратов. Также показана оксигенотерапия, возможны
мочегонные средства внутривенно, морфин; 9 — в. Выраженное брадипноэ на
фоне склонности к артериальной гипотензии и брадикадии свидетельствует о
возможности передозировки морфина. Подтверждает этот вывод эффективность
применения налоксона, являющегося антидотом при отравлении опиатами;
10 — а. У пациента типичные признаки отека легких, хотя нельзя исключить
трох^боэмболию легочной артерии, на фоне которой и острого инфаркта миокар¬
да возник отек легких; 11 — г. Приведенные симтомы характерны для спонтан¬
ного пневмоторакса; 12 — г. Возникновение подкожной эмфиземы на шее у па¬
циента с закрытой травмой грудной клетки может свидетельствовать о разрыве
легкого или нижних дыхательных путей, но с учетом того, что при разрыве легко¬
го подкожная эмфизема распространилась, прежде всего, в области грудной клет¬
ки, вероятнее, произошел разрыв большого бронха. Это необходимо подтвердить
с помощью фибробронхоскопии; 13 — д. В результате того, что коэффициент
растворимости диоксида углерода в жидкости, покрывающей альвеолярную по¬
верхность, приблизительно в 24 раза выше, чем кислорода, скорость диффузии
кислорода в 20 раз меньше, чем диоксида углерода; 14 — г; 15 — д; 16 — а, в. У
пациента госпитальная пневмония с тяжелой дыхательной недостаточностью.
Показана фибробронхоскопия как с диагностической, так и лечебной целью. Ан¬
тибиотики широкого спектра действия необходимо назначать срочно, учитывая
тяжесть состояния. Показано полноценное питание и дыхательная гимнастика.КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ЕЕ ПАТОЛОГИИФизиология сердечно-сосудистой системыСердечно-сосудистая система включает в себя сердце, сосуды, а также систем¬
ный и легочный круги кровообращения. Системное кровообращение — это круг
большого давления, а легочной — малого давления. Давление в сосудах в значи¬
тельной мере зависит от уровня регуляции автономной (вегетативной) нервной
системы и авторегуляции.Сердце состоит из правой и левой половины, каждая из которых, в свою оче¬
редь, состоит из предсердия и желудочка. Предсердие является резервуаром ве-248
Клиническая физиология сердечно-сосудистой системы и интенсивная терапия при ее патологиинозной крови и имеет определенную сократительную способность, благодаря че¬
му в фазе диастолы происходит приток крови к желудочкам. В целом кровообра¬
щение в значительной степени обеспечивается за счет сокращений миокарда
желудочков, правого — в легочном кругу кровообращения, левого — в системном
кругу. Четыре клапана, расположенные на выходе предсердий и желудочков, обе¬
спечивают кровоток только в одном направлении.В течение жизни человека сердце беспрерывно выполняет функцию насоса,
перекачивая до 200 млн литров крови. Работу сердца характеризуют различные
показатели. Так, объем сердечного выброса, или минутный объем сердца, у чело¬
века со средней массой тела (70 кг) достигает в покое приблизительно 5 л крови,
частота сердечных сокращений составляет в среднем 70 в 1 мин, а ударный объем —
70 мл.СВ = чсс ■ УО.где СВ — сердечный выброс; ЧСС — частота сердечных сокращений; УО — удар¬
ный объем.Для оценки работы сердца используется еще один показатель — сердечный
индекс, который равен 2,5—4 л/мин на 1 м^ и зависит уже от площади поверх¬
ности тела. При тяжелой мышечной работе объем сердечного выброса может воз¬
расти до 25 л/мин и более.Частота сердечных сокращений зависит от активности синусового узла, кото¬
рая регулируется автономной нервной системой. Симпатическая регуляция через
Р|-адренорецепторы способствует увеличению этого показателя, парасимпатиче¬
ская — наоборот, через блуждающий нерв и мускариновые (М)-холинорецепторы
его уменьшает.Ударный объем детерминирован тремя факторами: пред нагрузкой, постна¬
грузкой и сократительной способностью желудочков сердца. Преднагрузка —
объем желудочка в конце диастолы. Увеличение преднагрузки способствует уве¬
личению ударного объема. Преднагрузка в большой степени зависит от возврата
венозной крови в правый желудочек, на который, в свою очередь, оказывает
влияние положение тела человека, внутриторакальное давление, объем циркули¬
рующей крови и баланс констрикции и дилатации (тонуса) венозной системы.
Связь между желудочковым конечно-диастолическим и ударным объемом под¬
чиняется закону Старлинга (сила сокращения миокарда пропорциональна на¬
чальной длине миофибрилл), но до определенной меры (рис. 51). Увеличение
конечно-диастолического объема желудочка способствует увеличению сократи-
тельности миокарда желудочка до тех пор, пока не превысит потенциальную воз¬
можность миокарда, и не начнет быстро уменьшаться. При сердечной недоста¬
точности и кардиогенном шоке сократительная способность миокарда значитель¬
но у.меньшается, и та преднагрузка, которая в норме способствует увеличению
ударного объема, уже приводит к его уменьшению.Постнагрузка зависит от сопротивления сосудов во время систолы желудочка
сердца; для левого желудочка — это системное сосудистое сопротивление, а для
правого — сопротивление легочных сосудов (малого круга кровообращения). Со¬
противление сосудов зависит от диаметра артериол и прекапиллярных замыкате¬
лей — чем меньше их диаметр, тем выше сопротивление. Систе.мное сосудистое249
Интенсивная терапияРис. 51. Зависимость между увеличением ударного
объема и конечно-диастолического объема желу¬
дочка (преднагрузка). Кривые нормальной работы
сердца при физической нагрузке (А), в покое (В); сниже¬
ние сократительной способности миокарда желудочков
при сердечной недостаночности (С) и кардиогенном
шоке (D)сопротивление контролирует сим¬
патическая нервная система череза,-адренорецепторы.Сократимость — способность
миокарда к сокращению при отсут¬
ствии изменений пред- и постна¬
грузки. Во многом сократимость
миокарда зависит от симпатической
регуляции через Р|-адренорецепто-
ры. На сократимость влияют неко¬
торые факторы внутренней среды
организма и лекарственные средст¬
ва. Так, адреномиметики (эпинеф-
рин (адреналин), норэпинефрин
(норадреналин, допамин, добута-
мин, эфедрин)), ингибиторы фос-
фодиэстеразы-5 (амринон, милри-
нон), а также кальциевый сенсити-
затор левосимендан увеличивают ее.
Увеличению сократимости также
способствуют сердечные гликозиды
и препараты кальция. Отрицательновлияют на сократимость миокарда (3-блокаторы, блокаторы кальциевых каналов,
антиаритмические средства, а также такие патологии, как ишемия миокарда и
ацидоз.Сокращение кардиомиоцитов зависит от многих процессов. При физиологи¬
ческих условиях натриево-калиевый насос, присутствующий в мембране кардио-
миоцита, обеспечивает активный перенос ионов, в результате чего концентрация
Na^ в кардиомиоците в несколько раз ниже (24 ммоль/л), чем во внеклеточной
жидкости (142 ммоль/л), а концентрация К+ выше (150 ммоль/л), чем вне кар-
диомиоцита (3,5—5,5 ммоль/л).Распределение катионов и связанное с этим распределение анионов опреде¬
ляют величину потенциала покоя, который для кардиомиоцитов равен 90 мВ.При распространении волны возбуждения из пазушно-предсердного узла
сердца по проводящей системе возрастает проницаемость мембран кардиомиоци¬
тов для Na"^. Ионы Na^ быстро проникают в клетку в силу концентрационного
градиента, внутренняя поверхность мембраны изменяет заряд и становится по¬
ложительно заряженной (происходит ее деполяризация). Возникают потенциалы
действия, суммарный эффект которых регистрируется на электрокардиограмме.
Это явление называется электрической систолой сердца.Быстрое поступление ионов Na* в мышечную клетку вскоре замедляется, а
плато, образующееся на кривой потенциала действия, объясняется поступлением в
кардиомиоцит ионов Са^"^. В то же время ионы медленно выходят из клетки.По современным представлениям, для сокращения мышцы, т. е. перемеще¬
ния актиновых волокон вдоль миозиновых и сокращения саркомера, требуется
образование ферментного моста, связывающего миозин и актин в актиномиози-250
Клиническая физиология сердечно-сосудистой системы и интенсивная терапия при ее патологииНОВЫЙ комплекс, поскольку такому связыванию противодействуют специфиче¬
ские белки — тропомиозин и тропонин. При повышении внутри клетки концен¬
трации ионов Са^"^ с 10“* до 10"^ моль/л они связываются с тропонином миофи-
брилл и устраняют тропониновую репрессию актиномиозиновых мостиков. Про¬
исходит сокращение сердечной мышцы — систола. Активность АТФ актиномио-
зинового комплекса обеспечивает использование для механического сокращения
химической энергии, выделяющейся при распаде макроэнергетических связей
АТФ. Так, ионы Са^"^ способствуют объединению процессов возбуждения и со¬
кращения, электрической систолы и систолы механической. Затем натриево¬
кальциевый насос саркоплазматического ретикулума выводит ионы Са^'^ из сар¬
коплазмы в цистерны ретикулума. Тропонин высвобождается и угнетает образо¬
вание актиномиозиновых мостиков, и при этом наступает диастола.Увеличение длины сердечной мышцы при заполнении сердечных камер кро¬
вью сопровождается усилением сокращения сердца за счет увеличения зоны и
времени контакта миозиновых и актиновых миофибрилл (механизм Франка-
Старлинга).Адреналин и норадреналин, увеличивая плато потенциала действия, а следо¬
вательно, и повышая количество ионов Са^”^, поступающих в миокардиоцит, уве¬
личивают скорость и силу сокращений сердца.Ионы кальция из саркоплазмы поступают и в митохондрии, которые выпол¬
няют не только свою главную функцию энергообеспечения, но и, изменяя кон¬
центрацию ионов Са^^, регулируют функцию клетки.При повышении нагрузки граница усиления сократительной функции сердеч¬
ной мышцы зависит от мощности ионных насосов саркоплазматического ретику¬
лума и митохондрий, в которых осуществляется конкуренция между накоплением
ионов Са^+ и ресинтезом АТФ. Предельная нагрузка всегда сопровождается не¬
которым дефицитом кислорода и активацией в тканях гликолиза, который предо¬
пределяет накопление в клетках молочной кислоты как продукта неполного окис¬
ления глюкозы и сахаридов и повышение концентрации ионов Н’^. Это приводит
к снижению сократительной функции миокарда в связи с тем, что ионы раз¬
рушают связь ионов Са^^ с тропонином, а также нарушают процесс объединения
возбуждения с сокращением. Потребление кислорода миокардом резко повыша¬
ется при увеличении напряжения миокарда во время систолы и при повышении
частоты сердечных сокращений.При здоровом сердце его минутный объем является суммарным эффектом
тканевого кровотока, который зависит от обмена веществ в тканях и нейроэндо¬
кринных влияний, в регуляции минутного объема сердца принимают участие
баро- и хе.морецепторные рефлексы — растяжение предсердий рефлекторно вы¬
зывает расширение артериол на периферии. Значительная роль в регуляции ми¬
нутного объема сердца принадлежит почкам. При повышении артериального дав¬
ления повышаются диурез и натрийурез, и давление крови при этом снижается.251
Интенсивная терапияСистемная циркуляцияСистемные кровеносные сосуды
подразделяются на артерии, артерио-
лы, капилляры и вены. Через артерии
кровь поступает в ткани и органы, ар-
териолы имеют мышечную оболочку,
от их тонуса зависит интенсивность
кровотока в капиллярах. Капилляры
устилают единичный слой клеток эн¬
дотелия, через который происходит
транскапиллярный обмен между кро¬
вью и тканями. По венам кровь воз¬
вращается в сердце. Вены содержат
около 70 % объема циркулирующей
крови, а артерии — всего около 15 %.
Вены являются резервуаром крови, и
от их тонуса во многом зависит пред-
нагрузка. На тонус артериол влияют
многие факторы: контроль автоном¬
ной нервной системы, циркулирую¬
щие гормоны, эндотелийзависимый
фактор и местная концентрация мета¬
болитов.Самое большое влияние на тонус
сосудов, кроме капилляров, оказывает
симпатическая нервная система, одна¬
ко ее влияние имеет органоспецифи¬
ческий характер (рис. 52). То есть в органах, в которых артерии и артериолы
имеют большое количество а,-адренорецепторов (кожа, почки, спланхническая
зона), кровоток значительно уменьшается, а в таких, где их мало, или этот тип
адренорецепторов совсем отсутствует (сердце и головной мозг), кровоток вообще
не уменьшается. Такое явление имеет большое значение для сохранения крово¬
обращения в этих жизненно важных органах при большой кровопотере.Вместе с тем, Pj-адренергическая и парасимпатическая стимуляция снижает
тонус сосудов и увеличивает кровоток, но главным образом в мышцах. Циркули¬
рующие гормоны, такие как эпинефрин, ангиотензин II, вазопрессин, способ¬
ствуют вазоконстрикции, а эндотелийзависимый фактор, стимулирующий синтез
простациклина и оксида азота, и эндотелии играют важную роль в регуляции
локальной перфузии тканей. Накопление метаболитов (СО^, К*, Н^, аденозин и
лактат) вызывает вазодилатацию. Ауторегуляция кровотока играет огромную роль
в головном мозге и почках.Частота стимуляции симпатического нерваРис. 52. Влияние симпатической нервной систе¬
мы на сосудистое сопротивление в различных
органах: коже (А), мышцах (В), почке (С), мозге (D),
сердце (Е)252
Клиническая физиология сердечно-сосудистой системы и интенсивная терапия при ее патологииКонтроль артериального давленияСистемное артериальное давление похшерживает перфузия тканей.Среднее артериальное давление определяется формулой:САД = ДАД + 1/ЗПАД • (СисАД - ДАД),где САД — среднее артериальное; ДАД — диастолическое артериальное; ПАД —
пульсовое артериальное; СисАД — систолическое артериальное давление.Среднее артериальное давление — продукт сердечного выброса (СВ) и си¬
стемного сосудистого сопротивления (ССС):САД = СВ ■ ССС.Если объем сердечного выброса снижается, например при гиповолемии, сред¬
нее артериальное давление также снижается, но затем вновь .может повыситься за
счет увеличения системного сосудистого сопротивления. На уровень артериаль¬
ного давления влияет барорецепция, предотвращающая значительную артериаль¬
ную гипертензию и гипотензию (за счет стимуляции ренинангиотензиновой си¬
стемы в почках).В табл. 18 приведено влияние на преднагрузку, сократительность миокарда и
постнагрузку кардиоваскулярных лекарственных средств.ТАБЛИЦА 18Влияние кардиоваскулярных лекарственных средств на преднагрузку,
сократительность миокарда и постнагрузкуЛекарственное средствоПреднагрузкаСократительностьмиокардаПостнэфузкаЧастота сердечных
сокращенийСердечные гликозидыіtіИнгибиторы ангиотензин-
превращающего ферментат<->Тиазидные диуретикиПетлевые диуретики<-><->Аденозин<г^Т/— (местно)Лидокаиніір-Блокаторыо<->ііАмиодароно-/І<->Блокаторы кальциевых ка¬
налов-/ІіБлокаторы калиевых кана¬
ловІІіПрямые вазодилататоры
(гидралазин)<-><->Центральные вазодилата¬
торы (клонидин)іНитратыІ4ІТ (регионарная
перфузия)'14' (в высоких
дозах)-/Т253
Интенсивная терапияОкончание табл. 18Лекарственное средствоПреднагрузкаСократительностьмиокардаПостнагрузкаЧастота сердечных
сокращенийа-Блокаторыа-АгонистыI іTtt-/ір,-АгонистыттР,-Агонисты-/ТІІПримечание: действие препарата: — отсутствует; Т — увеличивает; tt — зна¬
чительно увеличивает; ТТТ — резко увеличивает; і — уменьшает; — значитель¬
но уменьшает; — резко уменьшает; <-» — не влияетИнструментальные методы исследования гемодинамики
в клинике интенсивной терапииИсследование центрального венозного давления и давления в ветвях легочной
артерии позволяет оценить приток крови к сердцу и способность сердца переме¬
стить эту кровь в сосудистое русло. Центральное венозное давление определяется
по отдельной методике. Катетер, введенный в центральную вену, подключают к
флеботонометру или к системе для переливания инфузионных растворов, устано¬
вив нулевую отметку на уровне средней подмышечной линии больного, который
находится в горизонтальном положении (рис. 53). Далее проводят инфузию жид¬
кости и отмечают уровень, при котором прекратится ее дальнейшее продвиже¬
ние. Колебание раствора в трубке манометра или в системе для инфузии, син¬
хронное с фазами дыхания, свидетельствует об уравновешении давления жидко¬
сти в трубке и центральной вене. Нормальные значения центрального венозного
давления колеблются в пределах 6—10 см вод. ст. В клинической практике осо¬
бого внимания заслуживает снижение центрального венозного давления до О и
увеличение свыше 15 см вод. ст. В первом случае возможен дефицит объема цир¬
кулирующей крови, во втором — слабость правого желудочка сердца, повышение
давления в малом круге кровообрашения (вследствие переполнения его жидко¬
стью при инфузионной терапии, роста внутригрудного давления, тромбоэмболии
легочной артерии и т. п.). Более инфор.мативные и точные данные можно полу¬
чить при измерении давления в ветвях легочной артерии.Для измерения давления в правых отделах сердца и ветвях легочной артерии
используют специальный катетер Свана—Ганца, который снабжен небольшим
раздуваемым баллончиком на конце. Этот баллончик является своеобразным
«буйком». Подхваченный потоком крови, он способствует продвижению катете¬
ра. Катетеризация катетером Свана—Ганца проводится под электрокардиографи¬
ческим контролем и контролем давления в полостях сердца. Давление в полостях
сердца определяют через один из каналов катетера. Также измеряют давление в
правом предсердии (равное в средне.м 6 м.м рт. ст.), в правом желудочке (5—
30 мм рт. ст.), среднее давление в легочной артерии (20 мм рт. ст.) и так называе¬
мое даатение заклинивания, которое определяют после заклинивания баллончи-254
Клиническая физиология сердечно-сосудистой системы и интенсивная терапия при ее патологиика В ОДНОЙ ИЗ ветвей легочной артерии. При заклинивании баллончика регистри¬
руют конечно-диастолическое давление в левом предсердии (желудочке) сердца,
которое в норме составляет менее 12 мм рт. ст.Рис. 53. Схематическое изображение измерения центрального венозного давления. Нулевой по¬
казатель флеботонометра устанавливают на уровне передней подмышечной линии. Пунктиромпоказан ход катетераДля определения минутного объема сердца можно использовать формулу
А. Фика (А. Pick):СЭО2 - CVO2мос=-VO,где VO2 — потребление кислорода (л/мин); СаО^ — концентрация кислорода в
артериальной крови (%); CvOj — концентрация кислорода в смешанной венозной
крови (%); МОС — минутный объем серца.В основе метода лежит предположение, что общее количество кислорода, из¬
расходованного в 1 мин, равно снижению содержания кислорода в минутном
объеме венозной крови. Точность метода подтверждает сравнение показателей
смешанной венозной крови с показателями крови, полученной из легочной арте¬
рии.Для определения минутного объема сердца предложены и методы определе¬
ния концентрации различных красителей (синьки Эванса, кардиогрина). При
этом объем крови, прошедший за данный отрезок времени через сердце, равня¬
ется количеству введенного индикатора, деленного на среднюю концентрацию
индикатора в крови. Для определения средней концентрации индикатора берут
несколько проб артериальной крови.Один из вариантов метода определения концентрации индикатора представ¬
ляет собой метод термодилюции с введением в кровь охлажденных электрохими¬
чески индифферентных растворов. После продвижения катетера Свана—Ганца к
легочной артерии через один из каналов катетера проводят термозонд, к которо¬
му подключают электротермометр, фиксирующий изменения температуры крови
легочной артерии после введения через катетер в правое предсердие 10 мл 5 %
раствора глюкозы, охлажденного до +5 °С. К определению минутного объема255
Интенсивная терапиясердца по этой методике прибегают до 2 раз в минуту. Необходимость брать при
этом пробу крови отпадает, вследствие чего создаются условия достоверного при¬
борного наблюдения и контроля за минутным объемом сердца. При соотношении
данных минутного объема сердца и площади поверхности тела рассчитывают еще
один показатель производительности сердца — сердечный индекс, величина ко¬
торого в норме у взрослого человека колеблется от 2,6 до 4,2 л/мин на 1 м1 Точ¬
ность полученных методом термодилюции показателей достаточно высока, поэто¬
му метод считается клиническим стандартом определения минутного объема
сердца. Дальнейшая разработка термодилюционного метода с использованием
катетера Свана—Ганца открыла новые возможности для приборного наблюдения
изменений минутного объема сердца.При физиологических условиях и при умеренной мышечной активности ми¬
нутный объем сердца у взрослых колеблется от 4 до 5,5 л/мин, и он зависит от
производительности сердца, объема циркулирующей крови, тонуса перифериче¬
ских сосудов и вязкости крови. При повышении активности симпатической части
вегетативной нервной системы тонус вен повышается, приток крови к сердцу
увеличивается, а вместе с этим увеличивается и минутный объем сердца. Опреде¬
ленное значение имеет так называемый центральный объем крови в венах малого
круга кровообращения. Сокращение этих вен обеспечивает кровью прежде всего
левый желудочек. Объем циркулирующей крови может быть определен методом
разведения индикаторов, который применяется при установлении минутного
объема сердца. Средние значения объема циркулирующей крови в миллилитрах
на 1 кг массы тела колеблются в пределах 65—70 мл/кг у мужчин и 60—65 мл/кг
у женщин, у беременных — до 75 мл/кг. Объем циркулирующей крови также
приблизительно можно определить по определенным номограммам.Катетеризация лучевой артерии дает возможность тщательно контролировать
истинное артериальное давление, но эта инвазивная методика измерения артери¬
ального давления используется редко, хотя она значительно точнее неинвазивно¬
го метода. По показателям минутного объема сердца, среднего артериального
давления и среднего давления в правом предсердии (центрального венозного дав¬
ления) можно рассчитать значение общего системного сосудистого сопротивле¬
ния, т. е. фактора, который обусловливает постнагрузка, по формуле:СС^^САД-ЦВД)мосгде ССС — системное сосудистое сопротивление; САД — среднее артериальное
давление; ЦВД — центральное венозное давление; МОС — минутный объем
сердца.В норме системное сосудистое сопротивление равняется 700—1600 дин • с ■ см'^.В настоящее время все большее значение приобретают так называемые не¬
инвазивные методы исследования; интегральная реография для определения ми¬
нутного объема сердца и объема циркулирующей крови, эхокардиография для
оценки «динамической анатомии» сердца, допплерография и допплерометрия.Географическое исследование кровотока в некоторых сосудистых зонах орга¬
низма, иногда недоступных для исследования другими методами, представляет
собой простой, безопасный для пациента и удобный метод исследования сердечно¬256
Клиническая физиология сердечно-сосудистой системы и интенсивная терапия при ее патологиисосудистой системы. Но с учетом того, что реографическая картина является ре¬
зультатом суммирования многочисленных факторов гемодинамики, к интерпре¬
тации реографических кривых следует подходить с осторожностью и увязывать
полученные результаты с клиническим состоянием пациента и данными других
методов исследования.ШокШок — одна из наиболее частых причин возникновения тяжелого состояния
и летальности у пациентов отделения интенсивной терапии. Хотя в последние
годы и достигнуты определенные успехи в области интенсивной терапии шока,
летальность при нем все еще остается высокой. Так, при септическом шоке она
достигает 40—60 %, а при кардиогенном — 30—90 %.Шок представляет собой гипоперфузию тканей, вызывающую ишемию клеток
(с их переходом на анаэробный путь метаболизма), развитие лактатацидоза и по-
лиорганной недостаточности.Всегда характеризуется сочетанием артериальной гипотензии и метаболиче¬
ского ацидоза. В результате снижения перфузии тканей и недостаточной доставки
кислорода ингибируется окислительное фосфорилирование, вследствие чего в
организме генерируется до 95 % всей энергии, в клетке образуется недостаточное
количество макроэргических фосфатов, возникает дефицит энергии, нарушение
функции клеток и их гибель. Таким образом, патологические процессы при шоке
имеют и системный характер, и реализуются на уровне клетки.Микроциркуляция при шоке. Микроциркуляторными считаются сосуды диа¬
метром 100—150 мкм. Снижение объема сердечного выброса, как правило, со¬
провождается нарушением микроциркуляции. Этому при шоке способствуют и
другие факторы. Функция микроциркуляции зависит от локальной внутренней
авторегуляции, внешней регуляции (главным образом от активности симпато-
адреналовой системы) и системного артериального давления. Авторегуляция осу¬
ществляется по двум механизмам. Быструю альтерацию микрососудистого тоцуса
обеспечивают эндотелиальные стретч-рецепторы, мгновенно реагирующие на из¬
менение перфузии и изменяющие при этом резистентность сосудов. Накопление
в ткани метаболитов (Н^, СО^, лактата) вызывает вазодилатацию, восстанавли¬
вающую перфузию.Внешний контроль тонуса сосудов осуществляет автономная нервная система.
Парасимпатическая иннервация способствует активации N0 и GMP (гуанозин-
3'-5'-монофосфат), которые предопределяют релаксацию неисчерченных мышц
сосудов. Повышению тонуса сосудов при активации симпатической нервной си¬
стемы способствует высвобождение норадреналина.На микроциркуляцию в значительной степени влияет функция пре- и постка-
пиллярных замыкателей, тонус которых регулируется путем внутреннего и внеш¬
него контроля. Базальный контроль зависит от активности ренинангиотензино-
вой системы. Повышение тонуса прекапиллярного замыкателя приводит к повы¬
шению системного артериального давления и снижению интенсивности кровото¬
ка и гидростатического давления в капилляре, что вызывает поступление интер¬
стициальной жидкости во внутрисосудистое русло. Повышение тонуса посткапи-257
Интенсивная терапиялярного замыкателя, наоборот, приводит к повышению гидростатического давле¬
ния в капилляре и диффузии внутрисосудистой жидкости в интерстициааьное
пространство. Изменения внешней регуляции микроциркуляции при шоке будут
рассмотрены ниже.Таким образом, основными детерминантами перфузии являются системное
артериальное давление и микроциркуляция. Но микроциркуляция в различных
органах может отличаться. Это зависит преимушественно от способности каждо¬
го органа к авторегуляции перфузии. Напри.мер, в норме перфузия мозга может
поддерживаться за счет авторегуляции при диапазоне артериального давления
30—200 мм рт. ст. (в эксперименте на собаках), коронарная перфузия в несколько
меньшем диапазоне артериального давления — 50—100 мм рт. ст., а мезентери¬
альная и почечная перфузия снижаются уже при артериальном давлении ниже
60 мм рт. ст. Все это необходи.мо учитывать при прогнозе риска органной недо¬
статочности при шоке.Механизм повреждения клетки при шоке. Неотъемлемым компонентом шока
является ишемия тканей и, соответственно, клеток. Именно ишемия является
основной причиной повреждения клеток при шоке. Вследствие нее нарушаются
доставка кислорода в клетки, функция митохондрий, окислительное фосфорили-
рование, уменьшается продукция макроэргических соединений (АТФ), возникает
расстройство энергозависимых метаболических процессов в клетке — прежде все¬
го энергозависи.мой функции трансмембранных насосов, В результате этого на¬
рушается ионный трансмембранный обмен (транспорт ионов калия, натрия, хло¬
ра, кальция) и снижается внутриклеточный pH. Из-за этого возникают расстрой¬
ства внутриклеточного метаболизма и уменьшение трансмембранного электриче¬
ского градиента. Значительное повышение внутриклеточной концентрации Са^^
считается одним из универсальных путей гибели клетки. При этом прежде всего
страдают клетки с более дифференцированной функцией, а также повреждается
структура митохондрий.Тем не менее, более значительные повреждения и гибель клеток возникают
при так называемом синдроме реперфузии после ишемии, когда благодаря тера¬
пии может восстанавливаться перфузия ишемизированных тканей. При ишемии
в клетке накапливаются продукты деградации АТФ — аденозин, инозин и гипок¬
сантин. Возрастает активность повреждающих ферментов, прежде всего ксанти-
ноксидазы. В результате этих процессов возникает митохондриальная недоста¬
точность в клетках, которые ранее усваивали нормальное количество кислорода.
При восстановлении его доставки возникает пероксидное окисление липидов,
прежде всего в макрофагах, хотя и в других клетках образуются свободные кисло¬
родные радикалы, такие как супероксид О^”, который спонтанно или под дей¬
ствием супероксиддисмутазы превращается в Н^О^, из которого образуются ги¬
дроксильные радикалы 0Н“. Супероксид, соединяясь с оксидом азота (NO), об¬
разует пероксинитрит (NjOj), который является мощным фактором повреждения
мембран клеток. Повышенная оксидантная активность прежде всего вызывает
повреждение клеток эндотелия и крови. Повреждаются мембраны эндотелиоци-
тов, лейкоцитов и т. п. с высвобождением большого количества протеаз, что спо¬
собствуют дальнейшему повреждению клеток. Все эти процессы приводят к мас¬
совой гибели клеток и развитию синдрома полиорганной недостаточности, кото¬258
Клиническая физиология сердечно-сосудистой системы и интенсивная терапия при ее патологиирый МОЖНО считать стадией запушенного неизлеченного или неполностью изле¬
ченного шока.	,Шок и коагуляция. Провоспалительные цитокины активируют мембраны кле¬
ток крови (тромбоцитов, моноцитов, нейтрофилов) и эндотелия. Структуры, ко¬
торые в норме не влияют на гемостаз или имеют антикоагулянтные свойства, при
шоке становятся прокоагулянтными. Депрессия естественных антикоагулянтных
механизмов, возникающая при тяжелом шоке, является причиной неконтроли¬
руемого образования тромбина с преобладанием провоспалительного эффекта и
запуском обратной связи между воспалением и коагуляцией, что в конечном ито¬
ге приводит к полиорганной недостаточности.Эндотелий — важнейший орган в поддержании естественных антикоагу¬
лянтных механизмов (фактора ингибирования тромбоцитов, антитромбина, про¬
теина С). Система протеина С в дополнение к формированию тромбина специ¬
фически модулирует воспаление с помощью клеточных сигналов, снижая его
интенсивность. Ахтивность этой системы заметно угнетена, например, при сеп¬
тическом шоке, что подтверждается эффективностью применения активирован¬
ного протеина С при тяжелом септическом шоке.Стадии шока. Условно большинство исследователей выделяют три стадии шо¬
ка;\)компенсированная, при которой за счет компенсаторных механизмов сохра¬
няется перфузия жизненно важных органов; как правило, выраженная гипотен¬
зия за счет увеличения общего сосудистого сопротивления не отмечается;2)	декомпенсированная, при которой компенсаторные механизмы не могут под¬
держивать достаточную перфузию, запускаются и прогрессируют все патогенети¬
ческие механизмы развития шока;3)	необратимая, при которой повреждения имеют необратимый характер, раз¬
вивается массовая гибель клеток и полиорганная недостаточность.Приведенная стадийность патологического процесса при шоке, а также слож¬
ность клинического дифференцирования 2-й и 3-й стадий достаточно условна.
Многие авторы подчеркивают, что 3-я, необратимая стадия шока не всегда при¬
водит к гибели организма и не является показанием к прекращению терапии, в
этом случае не совсем корректным следует считать название «необратимая».Нарушение кислородного метаболизма при шоке. При компенсированном шоке
потребление кислорода постоянно, несмотря на значительные колебания DO^.
Тем не менее, после снижения DOj ниже критического уровня потребление кис¬
лорода снижается. Установлено, что при тяжелом септическом шоке эти два по¬
казателя не связаны между собой вообще. Важным является то, что критический
порог DOj не одинаков не только у разных пациентов, но и у каждого отдельного
пациента в зависимости от его состояния.Лабораторная диагностика: снижение насыщения кислородом венозной кро¬
ви ниже 50 %, снижение концентрации оснований в венозной крови, возрастание
концентрации венозного лактата свыше 4 ммоль/л, снижение напряжения диок¬
сида углерода в выдыхаемом воздухе в результате уменьшения объема сердечного
выброса и транспорта СО^. Снижается интестинальный pH. Показатели дефицита
оснований, избытка лактата, снижения интестинального pH, по данным многих
исследований, коррелируют с тяжестью шока. При инфузии жидкости концен¬259
Интенсивная терапиятрация оснований сначала может снижаться, а парциальное давление диоксида
углерода — повышаться в результате их вымывания из плохо перфузируемых тка¬
ней.Уровень лактата в смешанной венозной крови является маркером дизоксии
клеток. Степень гиперлактацидемии коррелирует со степенью гипоперфузии и
летальности при шоке. При этом лактацидемия может не сопровождаться сниже¬
нием сатурации венозной крови, лишь при кардиогенном шоке уровень лактата
повышается после снижения насыщения кислородом смешанной венозной кро¬
ви. Уровень лактата позволяет не только диагностировать гипоперфузию, но и в
динамике оценивать эффективность терапии. Однако этот показатель не может
служить ранним маркером шока, так как повышение концентрации лактата мож¬
но выявить лишь после развития шока. Кроме того, повышение уровня лактата в
венозной крови может наблюдаться и при других патологических состояниях.
Определение параметров кислородного бюджета очень важно для диагностики
глобальной гипоперфузии тканей, но не локальной. Имеются данные о том, что
выраженная посткапиллярная вазоконстрикция маскирует гиперлактацидемию.Поэтому в настоящее время самым информативным критерием тяжести шока
и Эффективности противошоковой терапии считается уровень насыщения кисло¬
родом смешанной венозной крови (из легочной артерии), который в норме дол¬
жен превышать 65 %, или насыщения кислородом крови из центральной вены,
который в норме должен превышать 70 %. Данные современных исследований
свидетельствуют о значительном улучшении результатов лечения при достижении
этих показателей.Клиническая картина. Не существует ни одного клинического или лаборатор¬
ного признака, который бы достаточно точно характеризовал перфузию. Артери¬
альная гипотензия служит поздним маркером гипоперфузии, и тяжелые повреж¬
дения клеток могут случиться до ее развития. Гиповолемия до 30 % объема цир¬
кулирующей крови может не сопровождаться гипотензией, но вызвать тяжелую
гипоперфузию тканей. Одним из первых симптомов шока можно считать сниже¬
ние пульсового давления как за счет снижения систолы или подъема диастолы,
так и того, и другого. Симптомы неадекватной перфузии — холодная бледная
кожа, нарушение сознания, концентрированная моча, снижение диуреза, повы¬
шение уровня креатинина, которые являются важными симптомами шока.Обязательными параметрами, контролируемыми при шоке, являются: артери¬
альное давление, частота сердечных сокращений, центральное венозное давле¬
ние, диурез, анализ содержания газов в крови, показатели кислотно-основного
состояния, данные электрокардиографии; при необходимости применяют рентге¬
нологические методы, при возможности — эхокардиографию. Инвазивное опре¬
деление давления заклинивания в легочной артерии остается золотым стандартом
выявления адекватности волемии и поддержания нормального объема жидкости
в организме, те.м не менее, все большее распространение в клиничекой картине
получают новые неинвазивные методы. Желательно определять DOj, потребле¬
ние кислорода, РаО^, парциальное давление кислорода в венозной крови, насы¬
щение кислородом смешанной венозной крови. Возрастает значение выявления
объема внесосудистой воды в легких.260
Клиническая физиология сердечно-сосудистой системы и интенсивная терапия при ее патологииКлассификация. Кроме видов шока, представленных на схеме 3, вьщеляют
также обструктивный шок (возникающий в результате обструкции магистральных
сосудов). Чаще всего такой шок развивается вследствие напряженного пневмото¬
ракса. К этому виду шока относятся и тромбоэмболия легочной артерии (хотя в
этом случае действуют дополнительные факторы), и тампонада сердца.Схема 3. Виды шокаМожно выделить также шок, возникающий в результате острой эндокринной
недостаточности (в частности симпатоадреналовой), при которой требуется за¬
мещающая гормональная терапия, а также шок, возникающий вследствие пере¬
ливания несовместимой крови. В основе его патогенеза лежит массированный
гемолиз эритроцитов, развитие синдрома диссеминированного внутрисосудисто-
го свертывания, а со временем — острой почечной недостаточности. Для профи¬
лактики последней требуется ощелачивание мочи (до достижения значения
pH = 7,0), чтобы в канальцах почек не образовывался солянокислый гематин,
применение осмотических диуретиков и кортикостероидов.Общие принципы терапии пациентов с шокомНемедленная респираторная и сердечно-сосудистая реанимация — основное
условие благоприятного результата лечения пациентов с шоком.Сочетание гипотензии, гипотермии, коагулопатии и ацидоза является посто¬
янным синдромом при шоке, который поддерживает порочный круг, и если его
не разорвать, то последствия шока будут неблагоприятными.Клинически важно как можно быстрее нормализовать артериальное и цен¬
тральное венозное давление, частоту сердечных сокращений, диурез, температуру261
Интенсивная терапиятела. Далее необходимо акцентировать внимание на восстановлении перфузии
тканей.Некоторые исследователи для восстановления гомеостаза при шоке предлага¬
ют добиваться достижения следующих показателей:•	сердечный индекс > 4,5 л/мин на 1 м^;•	потребление кислорода > 170 мл/мин на 1 м^;•	DOj > 600 мл/мин на 1 м^;•	уровень лактата венозной крови < 4 ммоль/л.Актуальность уровня доставки кислорода пока еще является вопросом дис¬
куссионным. Чрезмерная доставка кислорода признается эффективной .мерой не
всеми исследователями.Чему равен DOj?DOj = CaO^ • СВ,СаО^~ РаО^ • к + НЬ • SaO^ • к,
где PaOj — парциальное давление кислорода; НЬ — уровень гемоглобина в крови;
SaOj — насыщение кислородом гемоглобина артериальной крови; к — константа
Гюффнера (1,39 мл); СВ — сердечный выброс.Таким образом, DO^ можно увеличить за счет улучшения оксигенации крови
(переводом пациента на искусственную вентиляцию легких 100 % кислородом),
увеличения концентрации гемоглобина (за счет трансфузии эритроцитарной мас¬
сы) и увеличения объема сердечного выброса (путем применения инфузионной
терапии, вазопрессоров, кардиотоников). Целесообразность улучшения оксигена¬
ции за счет искусственной вентиляции легких и ингаляций 100 % кислорода не
ставится под сомнение, во всяком случае, в течение непродолжительного време¬
ни мышечная релаксация и применение седативных средств уменьшают также и
потребность тканей в кислороде.В отношении других методов повышения DOj сейчас ведется много дискус¬
сий. Например, следует ли повышать доставку кислорода до достижения супра-
нормального уровня > 600—700 мл/мин на 1 м^? По данным европейских иссле¬
дователей, стратегия повышения DO^ выше нормы таит в себе опасность, по¬
скольку достигается чаще всего за счет применения вазопрессоров и кардиотони¬
ков в высоких дозах. Так, DO^, равная 500 мл/мин на 1 м^ при нормальной ми¬
кроциркуляции крови не сопровождается ухудшением результатов, как при по¬
казателе > 600 мл/мин на 1 м^, но при этом уменьшается потребность в назначе¬
нии симпато.миметиков и гемотрансфузии. Повышение DOj не всегда сопрово¬
ждается увеличением потребления тканями кислорода, т. е. DO^ в норме является
обязательным условием благоприятного исхода при шоке, но не гарантирует нор-
.мального потребления кислорода.Противоречивы.м остается вопрос о применении глюкокортикоидов при тяже¬
лом шоке. Потенцишіьньши механизмами действия их при шоке считаются по¬
вышение тонуса а,-адренорецепторов и рецепторов ангиотензина II сосудов, по-
тенциирование действия других вазоконстрикторов, активация цитозольных глю-
кокортикоидных рецепторов, ингибирование активности фосфолипазы (А и С), а
также селективное ингибирование индуцибельной NO-синтетазы. Во второй
половине XX в. при лечении септического шока рекомендовалось применение262
Клиническая физиология сердечно-сосудистой системы и интенсивная терапия при ее патологииглюкокортикоидов В ВЫСОКИХ дозах (в частности метилпреднизолона в дозе до
30 мг/кг в сутки). Тем не менее, в последние два десятилетия данные о положи¬
тельном эффекте такой терапии опровергнуты; считается, что глюкокортикоиды
в высоких дозах не только не обеспечивают положительного терапевтического
эффекта, но и ухудшают результаты лечения септического и других видов шока.
И наоборот, в сравнительно низких дозах (гидрокортизон в дозе 200—300 мг в
сутки в течение 5—7 суток) — согласно метаанализам последних Кокрановских
исследований, охватывавших более 2000 пациентов с септическим шоком, — спо¬
собствуют снижению летальности и поэтому рекомендованы для применения при
шоке с артериальной гипотензией, плохо поддающейся какой-либо иной тера¬
пии. Основным показанием к назначению глюкокортикоидов является недоста¬
точность надпочечников. Тем не менее, поскольку клинически ее определить
сложно, глюкокортикоиды можно назначать во всех случаях рефрактерного к те¬
рапии шока.Инфузионно-трансфузионная терапия. Интенсивная инфузионная терапия яв¬
ляется главным компонентом лечения пациентов со всеми видами шока, кроме
кардиогенного и обструктивного, так как при других видах шока возникает либо
абсолютная, либо относительная гиповолемия. Интенсивная инфузионная тера¬
пия применяется до тех пор, пока не будет зафиксирован рост давления заклини¬
вания в легочной артерии (рост центрального венозного давления), но при этом
не будет увеличиваться объем сердечного выброса, что свидетельствовало бы о
перегрузке сердца и риске возникновения сердечной недостаточности при под¬
держании высокой скорости внутривенной инфузии. Периферические отеки не
являются обязательным признаком перегрузки организма жидкостью, и если при
низком давлении заклинивания артериальная гипотензия в легочной артерии со¬
храняется, то в этом случае следует продолжить введение жидкости (такое явле¬
ние может отмечаться особенно часто при септическом (вазодилатационном) шо¬
ке). Терапии кардиотоническими и вазопрессивными средствами следует избегать
до тех пор, пока не будет пополнен до нормального уровня объем циркулирую¬
щей крови.Инфузионные среды для проведения инфузионно-трансфузионной терапии. В1861 г. Т. Грехем (Т. Graham) классифицировал вводимые внутривенно жидкости
по способности приготовленных на их основе коллоидных и кристаллоидных
растворов диффундировать через эндотелиальную мембрану. Растврры кристал-
лоидные свободно диффундируют через эндотелий, коллоидные в норме не диф¬
фундируют через него.Типы инфузионных сред, применяемых для пополнения объема циркулирую¬
щей крови при шоке, представлены на схеме 4.Изотонический (0,9 %) раствор натрия хлорида всегда служит базовым рас¬
твором для проведения инфузионно-трансфузионной терапии. Его недостатками
является то, что он быстро вымывается из сосудистого русла, поэтому увеличива¬
ет объем циркулирующей крови на непродолжительное время, а при переливании
большого объема (> 3—4 л) может вызвать развитие гиперхлоремического мета¬
болического ацидоза, гиперкоагуляцию.263
Интенсивная терапияСхема 4. Типы плазмопополняющих растворовРаствор Рингера и растворы лактатов содержат по сравнению с изотониче¬
ским раствором натрия хлорида меньше натрия, не содержат хлора, поэтому они
не вызывают развитие метаболического ацидоза и даже корректируют его. Одна¬
ко их следует применять с осторожностью в отношении пациентов с черепно¬
мозговой травмой, так как эти растворы гипоосмолярны; а также поскольку не
выяснена роль этих растворов в развитии гиперлактацидемии.Основное преимущество гипертонического раствора натрия хлорида (в Укра¬
ине выпускается 10 % раствор) заключается в том, что он обеспечивает выражен¬
ный гемодинамический эффект (особенно в комбинации с растворами гидрок-
сиэтилкрахмала и декстранов). При его применении увеличиваются объем сер¬
дечного выброса, артериальное давление, улучшается перфузия тканей, увеличи¬
вается диурез. Его применяют в дозе 4—5 мл/кг при массивной кровопотере или
на фоне гипонатриемии и гипохлоремии. Основные недостатки гипертоническо¬
го раствора натрия хлорида — способствует возникновению гипокалиемии, ги-
пернатриемии и гиперхлоремии (при сохраненной функции почек имеющих
транзиторный характер).Коллоидные растворы. Естественным коллоидным раствором является раствор
альбумина. Его выпускают в концентрации 5, 10, 20 и 25 %. Альбумин использу¬
ют как компонент инфузионной терапии при гиповолемии, а также для коррек¬
ции значительной гипоальбуминемии (< 25 г/л). 25 % раствор альбумина,
коллоидно-ос.мотическое давление которого равно 70 мм рт. ст., способствует
увеличению объема плазмы крови в 4—5 раз больше по сравнению с объемом
иного вводимого препарата. Так, инфузия 100 мл альбумина вызывает увеличение
объема плазмы крови на 400—500 мл за счет осмотической диффузии в сосуди¬
стое русло межклеточной жидкости. Гипертонические растворы альбумина не ре¬
комендуется применять в монотерапии для экстренного купирования гиповоле¬
мии, поскольку они могут вызвать гиперосмолярность плазмы крови и тяжелую
дегидратацию клеток вследствие их деплазмолиза. При переливании альбумина
риск переноса инфекции отсутствует, редко возникают аллергические реакции,
однако могут возникать коагулопатии, не приводящие, однако, к тяжелой крово¬264
Клиническая физиология сердечно-сосудистой системы и интенсивная терапия при ее патологииточивости. Тем не менее, имеются данные о неблагоприятном эффекте, возни¬
кающем при применении растворов шіьбумина при септическом шоке; также
опасно применять при анафилактическом шоке, так как могут привести к воз¬
никновению острой почечной недостаточности. К тому же промышленные рас¬
творы альбумина имеют высокую стоимость.Декстрины. Декстран представляет собой олигомер глюкозы, молекулы кото¬
рого имеют массу от 40 до 70 кДа (то есть, от 40 до 70 тыс. у.е.). Его растворы
выпускаются в концентрации 6 и 10 %. Декстраны полностью метаболизируются
в организме человека. После инфузии 1000 мл раствора декстрана объем плазмы
крови увеличивается в среднем на 600—800 мл. В Украине препараты декстрана
представлены лекарственным средством «реополиглюкин» (декстран 40). Дек¬
страны обеспечивают дозозависимый коагулопатический эффект, так как инги¬
бируют афегацию тромбоцитов, снижают активность фактора VIII и активируют
фибринолиз. Поэто.му максимальная суточная доза этих препаратов не должна
превышать 15—20 мл/кг. Ежедневное введение сравнительно большого объема
растворов декстрана (500—1000 мл) создает угрозу повышения вязкости плазмы
крови и агрегации эритроцитов. Анафилактические реакции при применении
декстранов возникают чаще, чем при введении гидроксиэтилкрахмала и желатина
(приблизительно в 5 % случаев), тем не менее в последнее десятилетие их частота
снизилась до 0,032 % за счет усовершенствования технологии приготовления рас¬
творов декстранов.Растворы желатина. Желатин является производным коллагена. Растворы
желатина имеют среднюю молекулярную массу 35 кДа. При отсутствии наруше¬
ния проницаемости капилляров инфузия раствора желатина способствует повы¬
шению осмотического давления плазмы крови, но по сравнению с другими кол¬
лоидами растворы желатина оказывают более длительный эффект (приблизитель¬
но 2 ч).В качестве коллоидных растворов для замещения (пополнения) объема крови
используют преимущественно три производные желатина: желатина сукцинат
(модифицированный жидкий желатин), мочевиносвязанный желатин (полиже-
лин) и оксиполижелатин. В Украине представителем этой группы препаратов
является гелофузин. Основным преимуществом растворов желатина является ми¬
нимальная коагуляция крови при их применении. Однако они быстрее выводятся
из сосудистого русла, чем растворы гидроксиэтилкрахмала.Растворы гидроксиэтилкрахмала. Гидроксиэтилкрахмал — модифицирован¬
ный полимер глюкозы, который получают путем гидролиза и гидроксиэтилирова-
ния одной из разновидности крахмала — амилопектина. Фармакокинетика и
фармакодинамика препаратов гидроксиэтилкрахмала обусловлена его структурой,
средней молекулярной массой, степенью молекулярного замещения (отношени¬
ем общего количества гидроксиэтильных фупп к количеству молекул глюкозы),
степенью замещения (DS — отношением количества гидроксиэтилированных мо¬
лекул глюкозы к общему количеству молекул глюкозы), С^/С^-соотношением (от¬
ношением количества замещений в положении к количеству замещений в
положении Cg) и концентрацией раствора. При средней молекулярной массе пре¬
параты гидроксиэтилкрахмала подразделяют на низкомолекулярные (средняя мо¬
лекулярная масса 70 кДа), среднемолекулярные (от 130 до 260 кДа), высокомоле¬265
Интенсивная терапиякулярные (> 450 кДа). Степень молекулярного замещения со значением 0,4 (0,42)
считается низкой, 0,5 — средней, 0,62—0,7 — высокой. Современные препараты
гидроксиэтилкрахмала выпускают в концентрации 3, 6 и 10 %. Препараты со
средней молекулярной массой 450 кДа и степенью молекулярного замещения 0,7
(гидроксиэти л крахмал 450/0,7) условно относятся к 1-му поколению, 200 кДа и0,5 (гидроксиэтилкрахмал 200/0,5) — ко 2-му, а со средней молекулярной массой
130 кДа и степенью молекулярного замещения 0,4 (гидроксиэтилкрахмал 130/0,4)—	к 3-му поколению инфузионных препаратов гидроксиэтилкрахмала. Степень
молекулярного замещения является основным показателем, отображающим вре¬
мя циркуляции гидроксизтилкрахмшіа в сосудисто.м русле и влияние его на гемо¬
стаз. В Украине применяют гидроксиэтилкрахмал 200/0,5 (гекодез, рефортан),
130/0,4 (волювен), 130/0,42 (венофундин). Доза гидроксиэтилкрахмала 200/0,5 не
должна превышать 15—29 мл/кг и, вероятно, может быть более высокой для пре¬
паратов 3-го поколения.Препараты гидроксиэтилкрахмала в настоящее время чаще всего используют
для коррекции гиповолемии. Их применение ограничивается влиянием на гемо¬
стаз. Они оказывают незначительное повреждающее действие на почки. Аллерги¬
ческие реакции при введении гидроксиэтилкрахмала возникают реже, чем при
применении декстранов.В последнее время в Украине все больщее значение в качестве инфузионной
среды при кровопотере, в том числе при травме, приобретает отечественный пре¬
парат реосорбилакт. Особенностью этого раствора является его гиперосмоляр-
ность (600 мосмоль/л). Раствор сбалансирован по содержанию электролитов —
калия, кальция и магния, обладает ощелачивающей способностью, т. е., коррек¬
тирует метаболический ацидоз, сопровождающий значительную кровопотерю.
Реосорбилакт обладает выраженным гемодинамическим эффектом при травмати¬
ческом/геморрагическом шоке, который по своей продолжительности и величине
увеличения ударного объема уступает эффекту от применения ГЭК 130/0,42, но
превышает эффект от применения растворов кристаллоидов. Он способствует
улучшению доставки кислорода в такой же мере, как и ГЭК. Очень важно, что
реосорбилакт, примененный в объеме 800 мл, не влияет на гемостаз у пациентов
с геморрагическим и травматическим шоком.Трансфузионная терапияВ последнее время значительно изменились подходы к переливанию крови и
ее препаратов. Как оказалось, даже переливание крови, совместимой по группе и
резус-фактору с кровью пациента, сопровождается рядом тяжелых осложнений.
Прежде всего, возрастает риск возникновения инфекции, рецидива злокачествен¬
ного процесса (это осложнение особенно характерно при переливании крови или
эритроцитарной массы, которые хранились более 2 нед.), а также повреждения
легких, не говоря уже о риске передачи инфекции (вируса иммунодефицита че¬
ловека, гепатитов) и т. п.Известно, что критической для жизнедеятельности организма является потеря
плазмы крови, а не эритроцитов, поэтому при массивной кровопотере прежде
всего необходимо пополнить объем циркулирующей плазмы крови. Доставку266
Клиническая физиология сердечно-сосудистой системы и интенсивная терапия при ее патологиикислорода В условиях нормо- или гиперволемической гемодилюции организм мо¬
жет компенсировать за счет увеличения объема сердечного выброса (см. выше).
Именно способность или неспособность организма кохмпенсировать транспорт
кислорода к тканям лежит в основе определения показаний к гемотрансфузии.Об	адекватности потребления кислорода тканями можно судить по таким
показателям, как насыщение кислородом крови из центральной вены (кото¬
рое должно составлять > 70 мм рт. ст.), уровень лактата в венозной крови
(< 4 ммоль/л), в меньшей степени — по pH и дефициту оснований в крови из
центральной вены. На практике при определении показаний к гемотрансфузии
учитывается уровень гемоглобина в крови и гематокрит: при концентрации гемо¬
глобина < 60—70 г/л, как правило, гемотрансфузия является обязательной, хотя
достоверные данные о необходимости такой тактики в отношении пациентов без
тяжелых сопутствующих заболеваний отсутствуют. При уровне гемоглобина 60—
90 г/л при определении показаний необходимо ориентироваться на показатели
адекватности транспорта кислорода; если же достичь целевых значений не удает¬
ся, то в этом случае необходимо применить гемотрансфузию; кроме того, следует
обращать внимание на уровень артериального и центрального венозного давле¬
ния, на срок хранения предназначенной для переливания крови или эритроци-
тарной массы. Наличие коагулопатии, особенно рефрактерной к терапии, также
является показанием к гемотрансфузии. У пациентов с тяжелыми сопутствующи¬
ми заболеваниями сердечно-сосудистой и дыхательной систем, когда их организм
не может компенсировать транспорт кислорода, необходимо поддерживать уро¬
вень гемоглобина в пределах 90-100 г/л, а гематокрит — 0,3—0,33 л/л. Если у
пациента эти показатели выше, показанием к гемотрансфузии может быть только
профузное неконтролируемое кровотечение.Показанием к переливанию свежезамороженной плазмы крови является ис¬
ключительно коагулопатия. Переливание свежезамороженной плазмы крови с
целью пополнения количества белка или объема циркулирующей плазмы крови
является врачебной ошибкой, так как при нем в еще большей мере возрастает
риск возникновения осложнений, чем при инфузии эритроцитарной массы.Вазопрессорная и инотропная терапия при отдельных вццах шока. Кардиогенный
шок развивается в результате недостаточности насосной функции желудочков(а)
сердца, из-за чего снижается объем сердечного выброса, возрастают сопротивление
сосудов и постнагрузка на левый желудочек, работа миокарда, усиливается его
ишемия, повышаются центральное венозное давление и давление заклинивания в
легочной артерии. Причинами развития патологии при кардиогенном шоке чаще
всего являются инфаркт миокарда левого желудочка и аневризма левого желудочка.
Для терапии пациентов с кардиогенным шоком используют вазопрессоры (фен и -.
лэфрин, норэпинефрин/норадреналин), кардиотонические препараты (добутамин)
ІІЛИ допамин, обеспечивающий а- и р-адренергический эффект. В последнее время
появились сообщения о положительных результатах от применения кальциевого
сенситизатора — левосимендана. При рефрактерном к лечению кардиогенном шо¬
ке выполняется интрааортальная баллонная контрпульсация. Наиболее эффектив¬
ным методом терапии пациентов с кардиогенным шоком, вызванным ишемией
миокарда, является восстановление просвета венечных сосудов (путем их стентиро-
вания, вазодилатации и аортокоронарного шунтирования).267
Интенсивная терапияГиповолемический шок с абсолютной гиповолемией. Геморрагический шок. Любая
ли кровопотеря сопровождается шоком? При кровопотере до 5 % объема цирку¬
лирующей крови компенсаторные механизмы обеспечивают адекватную перфу¬
зию тканей, до 10 % (и 500 мл) — возможны проявления шока. При потере до
20 % объема циркулирующей крови (» 1000 мл) существует высокая вероятность
развития шока, а при кровопотере свыше этого объема шок развивается непре¬
менно, хотя кровопотеря до 30 % объема циркулирующей крови у пациента в
состоянии покоя вначале клинически определяется с трудом.Гемодинамические и лабораторные показатели при геморрагическом шоке:
объем сердечного выброса уменьшается, ударный объем снижается, частота сер¬
дечных сокращений возрастает, общее сопротивление периферических сосудов
увеличивается, доставка кислорода снижается, повышение экстракции кислорода
тканями составляет более 50 %. На кровопотерю организм отвечает компенсатор¬
ными реакциями.‘ Реакции ответа организма на кровопотерю:•	активация симпатической автономной нервной системы (реакция центра¬
лизации кровообращения, увеличение частоты сердечных сокращений и сократи¬
тельной способности миокарда, а также потребности миокарда в кислороде);•	стимуляция ренин—ангиотензин—альдостероновой системы (проявляюща¬
яся в спазме сосудов, снижение диуреза вследствие реабсорбции ионов натрия в
почках);•	активация продукции вазопрессина (проявляющаяся в спазме сосудов и
снижении диуреза вследствие реабсорбции ионов натрия в почках);•	стимуляция осморецепторов гипоталамуса (жажда);•	активация продукции глюкокортикоидов (приводящая к повышению тону¬
са адренорецепторов и усилению их мембранопротекторного действия);•	аутогемодилюция;•	стимуляция продукции почками эритропоэтина (в более поздних стадиях
шока).В результате активации симпатоадреналовой системы развивается вазокон-
стрикция, особенно в тех участках, где сосуды имеют большое количество а,-адре-
норецепторов, — спланхнической зоне, почках и коже. За счет этого резко сни¬
жается интенсивность кровотока в этих участках, а интенсивность кровотока в
сердце и головном мозге не изменяется (так как в венечных и церебральных ар¬
териях практически отсутствуют а,-адренорецепторы), то есть происходит реак¬
ция централизации кровообращения. Эта реакция помогает организму пережить
острую кровопотерю, но со временем приводит к тяжелой ишемии тканей, осо¬
бенно кишечника и почек, что может привести к неблагоприятному исходу. Ак¬
тивация ренин—ангиотензин—альдостероновой системы вызывает задержку ио¬
нов натрия почками и способствует спазму сосудов. Кроме того, в организме
возрастает выработка вазопрессина (антидиуретического гормона), что увеличи¬
вает реабсорбцию воды в канальцах почек. Возрастает внутрисосудистый объем и
за счет так называемой аутогемодилюции, когда в результате снижения гидроста¬
тического давления в капиллярах из-за спазма прекапиллярной мышцы-
замыкателя интерстициальная жидкость поступает в сосудистое русло.268
Клиническая физиология сердечно-сосудистой системы и интенсивная терапия при ее патологииВследствие спазма прекапиллярных мышц-замыкателей снижается гидроста¬
тическое давление в капиллярах при неизменном коллоидно-осмотическом дав¬
лении, обусловливаемом преимущественно альбумином плазмы крови. Таким об¬
разом, в большей части капилляров большого круга кровообращения происходит
реабсорбция воды из межклеточного пространства. Поэтому концентрация гемо¬
глобина спустя несколько минут после острой кровопотери останется неизмен¬
ной, а через несколько часов, даже если пациенту не была перелита жидкость,
она значительно снизится.К сожалению, все компенсаторные реакции организма на кровопотерю этим
и ограничиваются, поэтому без применения целенаправленного лечения пато¬
логические процессы, обусловленные острой кровопотерей, прогрессируют (схе¬
ма 5).Схема 5. Патологические последствия некомпенсированной гиповолемииКак видно из схемы 5, некомпенсированная в течение длительного времени
гиповолемия вызывает ухудшение реологических свойств крови, прежде всего в
результате потери эритроцитами мембранного заряда (вследствие нарушения
функции трансмембранных насосов), развитие сладж-синдрома, при котором
эритроциты агрегируются в «монетные» столбики, дисперсионная система крови
при этом теряет свою стабильность, образуются микротромбы, еще более нару¬
шающие перфузию тканей. Кроме того, часть крови, оставшаяся в нефункциоци-
рующих капиллярах, секвестрируется в капиллярном русле. В завершение насту¬
пает декомпенсация бассейна микроциркуляции (английский термин «pooling»)
вследствие паралича прекапиллярных мышц-замыкателей (при котором повыша¬
ется гидростатическое давление в капиллярах, и в большей части капилляра уси¬
ливается деплазмолиз с углублением гиповолемии). Коагуляция активируется,
что приводит к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свер¬
тывания. В результате гипоксии прогрессируют ацидоз и нарушается функция
эндотелия. Далее организм начинает испытывать состояние полиорганной недо¬
статочности, когда развивается недостаточность функции таких органов, как ки¬
шечник (нарушение кишечного барьера), легкие (острый респираторный дистресс-
синдром), почки (острая почечная недостаточность), печень (острая печеночная
недостаточность), нарушаются система гемостаза, функции центральной нервной
системы и сердца. При включении в синдром недостаточности дисфункции каж¬
дого нового органа вероятность летальности возрастает в геометрической про¬269
Интенсивная терапиягрессии. Таким образом, лишь своевременная терапия может предотвратить этот
патологический процесс и обеспечить выживание организма.Основные принципы лечения гиповолемического и геморрагического шока —
быстрая остановка кровотечения (при необходимости — путем оперативного вме¬
шательства) и своевременная адекватная по объему инфузионно-трансфузионная
терапия. Патологические процессы, характерные для шока, чаше всего развива¬
ются лишь через несколько часов после начала кровотечения, и при своевремен¬
ной остановке кровотечение и пополнении объема циркулируюшей крови, как
правило, осложнения не возникают. Если массивное кровотечение развивается
на фоне множественного повреждения органов и тканей, декомпенсация может
возникать быстрее (см. травматический шок). При тер.минальной кровопотере,
когда артериальное давление опускается ниже критического уровня с нарушени¬
ем коронарной и церебральной перфузии (< 70—80 мм рт. ст. у людей с нормаль¬
ным артериальным давление.м), требуется массивная инфузионно-трансфузионная
терапия со скоростью не менее 100 мл/мин в 2—3 вены.Септический шок — главная причина полиорганной недостаточности и ле¬
тальности в отделениях интенсивной терапии. Такой шок вызван чрезмерной
выработкой в организме про- и противовоспалительных медиаторов, обусловли¬
вающих иммунологическую дисфункцию. Инфекционные и неинфекционные
агенты и их продукты (из которых более всего изучен эндотоксин) сорбируются
на клеточные рецепторы и активируют регуляторные белки, вследствие чего за¬
пускается синдром системного воспалительного ответа — неконтролируемая вы¬
работка провоспалительных медиаторов, которые в норме являются важными
компонентами и.ммунной системы организма, но при этом синдроме могут стать
повреждающими организм факторами. При септическом шоке доминируют фак¬
тор некроза опухолей-альфа и интерлейкины (-1, -6, -8). Увеличение уровня это¬
го фактора отмечается при кардиогенном, геморрагическом и других видах шока.
Существует мнение, что этот цитокин отвечает за стимуляцию выработки других
провоспалительных цитокинов — интерлейкина-1р, -6, -8, тромбоксанов, факто¬
ра активации тромбоцитов и эйкосаноидов. Происходит активация адгезии лей¬
коцитов с эндотелием, их коагуляции, системы комплемента, вследствие чего
возникает прямой цитотоксический эффект.Для гипердинамической фазы септического шока характерны лихорадка, те¬
плый, розовый кожный покров, снижение сопротивления сосудов, нормальный
или повышенный объем сердечного выброса, благодаря чему показатели артери¬
ального давления находятся в норме (хотя иногда в этой фазе шока возможна
артериальная гипотензия), умеренная тахикардия, одышка, нормальный диурез.
Переход септического шока в гиподинамическую фазу характеризуется наруше¬
нием сознания, тяжелыми расстройствами перфузии, бледностью и цианозом
кожных покровов, снижением объема сердечного выброса и повышение.м сопро¬
тивления сосудов, тахикардией, артериальной гипотензией, нарушением функ¬
ции легких. Снижение объема сердечного выброса в этой стадии септического
шока происходит не только за счет гиповолемии, развивающейся вследствие по¬
тери жидкости из внутрисосудистого сектора, но и за счет прямого миокардиоде-
прессивного действия индуцированных эндотоксинами цитокинов (интерлейки¬
на-1р, фактора некроза опухолей-альфа) и NO-синтетаз.270
Клиническая физиология сердечно-сосудистой системы и интенсивная терапия при ее патологииВажную роль в патогенезе снижения объема сердечного выброса и артериаль¬
ной гипотензии играют нарушение кровотока в спланхнической зоне: выражен¬
ная артериолярная констрикция, повышение венозного давления, секвестрация
крови в этой зоне. Кроме того, бактериальные эндотоксины и цитокины индуци¬
руют активность NO-синтетазы и образование избытка оксида азота, вызывая
неконтролируемую вазодилатацию, рефрактерную к катехоламинам. Сосудистая
гипореактивнисть к катехоламинам осложняет устранение гипотензии при септи¬
ческом шоке. В ответ на бактериальные эндотоксины и/или воспалительные ци¬
токины в организме в большом количестве продуцируются оксид азота (N0) и
анионы супероксида.Тяжесть патологического процесса при септическом и других видах тяжелого
шока часто в большей степени зависит от интенсивности ответа организма на по¬
вреждение, чем от прямого повреждающего влияния собственно этиологического
фактора.Лечение. Основные терапевтические меры при септическом шоке:1.	Этиологическая терапия антибактериальными или антивирусными препа¬
ратами, к которым чувствительна посеянная микрофлора; обязательная адекват¬
ная санация очага инфекции.2.	Коррекция гиповолемии путем внутривенной инфузии кристаллоидных и
коллоидных растворов.3.	Модуляция тонуса сосудов путем введения симпатомиметиков. Изучаются
показания к применению вазопрессина, ингибиторов NO-синтетаз, метиленового
синего, нитратов.4.	Заместительная терапия глюкокортикоидами при наличии скрытой или вы¬
раженной недостаточности надпочечников.5.	Симптоматическая терапия по поводу возникших расстройств функций
других органов и систем.6.	Возможно применение экстракорпоральных методов детоксикации (гемо¬
фильтрации, ультрафильтрации, плазмафереза) для удаления из крови токсинов.7.	Перспективным считается применение препаратов, обладающих антикоагу-
лянтной активностью (активированного протеина С, антитромбина), так как ги¬
перкоагуляция, развивающаяся именно при септическом шоке,'во многом явля¬
ется причиной нарушения кровообращения и системного воспаления.Поскольку пусковым механизмом септического шока служит инфекция, ан¬
тимикробная терапия и адекватная санация очага инфекции являются ключевы¬
ми моментами лечения. Ненадлежащая антимикробная терапия предопределяет
увеличение смертности на 39 %, поэтому антибиотики необходимо назначать в
соответствии с чувствительностью к ним посеянной микрофлоры. Тем не менее,
при тяжелой угрожающей жизни инфекции возникает необходимость раннего
эмпирического назначения антибактериальных препаратов.Одним из патогенетических звеньев септического шока является гиповоле-
мия, развивающаяся в результате оттока жидкости из внутрисосудистого русла,
поэтому обязательным элементом лечения при этой патологии является инфузи-
онная терапия. Все больше подтверждение находит защитное действие растворов
гидроксиэтилкрахмала на эндотелий при сепсисе и эндотоксемии. Этот эффект
объясняется, в частности, снижением индуцированной липополисахаридом арте-271
Интенсивная терапияриолярной и венулярной адгезии лейкоцитов вследствие поверхностно-активного
действия молекул гидроксиэтилкрахмала и восстановлением взаимодействия
между лейкоцитами и клетками эндотелия. Для плазмозамещаюшей терапии це¬
лесообразно применять гипертонический раствор натрия хлорида в комбинации
с раствором декстрана, улучшающий деятельность сердечно-сосудистой системы
при тяжелом сепсисе без значительных побочных эффектов.Чаще всего для стабилизации гемодинамики при септическом щоке использу¬
ют норэпинефрин (норадреналин) или его комбинацию с добутамином или до-
пексамином. Менее обосновано при этой патологии использование эпинефрина
(адреналина), поскольку кроме других отрицательных его свойств имеются дан¬
ные о том, что, в отличие от норэпинефрина и допамина, он значительно ухудша¬
ет кровоток в спланхнической зоне. Наиболее эффективна при септическом шоке
комбинация норэпинефрина с допамином или добутамином. Ее применение обе¬
спечивает наибольшую выживаемость и наименее серьезные повреждения легких.
Комбинация добутамина с норэпинефрином обеспечивает лучшую деятельность
миокарда, нормализует доставку и потребление кислорода, снижает уровень лакта¬
та крови и PaCOj, а также вызывает минимальные анатомические повреждения.
Применение ингибиторов фосфодиэстеразы при септическом шоке представляется
сомнительным, так как оно может привести к развитию гипотензии. На сегодня
перспективным является применение вазопрессина.Анафилактический шок — вид аллергической реакции немедленного типа, ко¬
торая возникает в ответ на повторное введение в организм аллергена и сопрово¬
ждается расстройствами функции центральной нервной системы, артериальной
гипотензией, спазмом бронхиол, высыпаниями на коже, а также возможными
диспепсическими явлениями. Анафилаксия — патологическая реакция организма
на антиген, к которому ранее этот организм был сенсибилизирован. Антиген со¬
единяется с иммуноглобулином Е на мембранах циркулирующих тканевых базо-
филоБ с последующим высвобождением биоактивных веществ (гиста.мина, серо¬
тонина, эозинофильного хемотаксического фактора анафилаксии, высокомоле¬
кулярного нейтрофильного хемотаксического фактора, гепарина, фактора акти¬
вации тромбоцитов, эйкосаноидов (простагландинов, лейкотриенов)), стимули¬
рующих высвобождение вторичных медиаторов анафилаксии (лимфокинов,
интерлейкина-1, лизосомальных энзимов, анафилотоксинов или факторов ком¬
племента Сз^ и Cj^). Все эти вещества повреждают мембраны клеток, нарушают
проницаемость эндотелия, тонус сосудов и служат причиной спазма неисчерчен-
ных мыщц бронхов и кишечника. Анафилактоидная реакция отличается от ауто¬
иммунной только тем, что реализуется без помощи иммуноглобулинов.Латентный период с момента поступления антигена в организм и до начала
клинических проявлений реакции организма не него составляет от нескольких
минут до '/г часа. При молниеносной форме анафилактического шока может
быстро наступить остановка кровообращения. Чем короче латентный период
реакции на антиген, тем, как правило, анафилактический шок более выражен.
Продромальными симптомами шока могут быть зуд и гиперемия слизистых
оболочек.Основными клиническими проявлениями анафилактического шока являются
артериальная гипотензия, спазм бронхиол, нарушение сознания вплоть до комы,272
Клиническая физиология сердечно-сосудистой системы и интенсивная терапия при ее патологиивозможна спастическая боль в животе. При этом большинство пациентов (до
70 %) при летальных исходах гибнут от расстройств дыхания и лишь 24 % — от
кардиоваскулярных осложнений. Дифференцировать диагноз «анафилактический
шок» необходимо с приступом бронхиальной астмы, аспирацией в дыхательные
пути инородного тела, вазовагальным коллапсом, септическим или гиповолеми-
ческим шоком.Лечение. Первоочередными мерами при тяжелых случаях анафилактического
шока являются; перевод пациента на искусственную вентиляцию легких, введе¬
ние эпинефрина (адреналина) и инфузионная внутривенная терапия. Адреналин
является биологическим антагонистом большинства медиаторов анафилаксии, он
повышает тонус неисчерченных мышц сосудов и снижает тонус бронхов. Паци¬
ентам с выраженной артериальной гипотензией эпинефрин вводят внутривенно в
дозе 0,3—0,5 мг, при необходимости со временем производят инфузию его рас¬
творов со скоростью 1—4 мкг/мин с целью поддержания среднего артериального
давления в пределах 60 мм рт. ст. При выраженной тахикардии можно начинать
терапию с инфузии норэпинефрина (1—4 мкг/мин) или фенилэфрина (мезато-
на — 20 мкг/мин). При невыраженной гипотензии эпинефрин (0,5—1 мг) можно
вводить подкожно, а при невозможности венозного доступа — интратрахеально.
В дальнейшем можно перейти на инфузию допамина (5 мкг/кг в 1 мин). При
рефрактерной гипотензии показано введение глюкагона (1 мг внутривенно бо-
люсно) и циметидина (300 мг внутривенно болюсно). Введение симпатомимети-
ков из-за нарушения тонуса сосудов и потери жидкости в интерстициальное про¬
странство должно сопровождаться массивной инфузионной терапией (введением
кристаллоидных и коллоидных плазмозамешающих растворов) при непрерывном
контроле давления заклинивания в легочной артерии или центрального венозно¬
го давления.Дополнительно следует вводить кортикостероиды (гидрокортизон — 100—
200 мг через каждые 4—6 ч), антигистаминные препараты, аминофиллин, а также
проводить ингаляции бронходилататоров.Необходимо строго дозировать эпинефрин-аминофиллин пациентам с ише¬
мической болезнью сердца.Нейрогенный шок представляет собой вид дистрибутивного шока. Он развива¬
ется в результате отравления сосудодепрессивными токсикантами (барбитурата¬
ми, наркотическиеми препаратами), а также травм ствола мозга или спинного
мозга (спинальный шок). Из-за снижения симпатической регуляции тонуса не¬
исчерченных мышц сосудов снижается сопротивление сосудов, увеличивается
объе.м сосудистого русла и возникает относительная гиповолемия.Лечение. Массивная инфузионная терапия в сочетании с введением вазопрес-
соров. При отравлении наркотиками применяется налоксон.Обструктивный шок. Этиологически.ми факторами, вызывающими развитие
этой патологии, является тампонада сердца, массивная эмболия легочной арте¬
рии, напряженный пневмоторакс, гипертрофическая обструктивная кардиомио-
патия, легочная гипертензия, миксома предсердия, коарктация аорты.Патогенез; неадекватный сердечный выброс вследствие острой обструкции
магистрального сосуда или компрессии миокарда. Лечение зависит от этиологии
обструктивного шока. В качестве основных лечебных мер следует восстановить273
Интенсивная терапияпроходимость сосудов, а также устранить напряженный пневмоторакс и тампона¬
ду сердца.Травматический шок. Не все исследователи признают травматический шок от¬
дельным видом шока и часто причисляют его к геморрагическому. Тем не менее,
при травматическом шоке, в отличие от геморрагического, кровопотеря обуслов¬
ливается массивной травмой мягких тканей (множественными обширными гема¬
томами), переломами крупных костей (тазовых, бедренных, плечевых), поврежде¬
нием жизненно важных органов (сердца, легких, головного и спинного мозга,
печени, почек, кишечника, поджелудочной железы) с возможным нарушением их
функции. Поэтому, как правило, он отмечается у пациентов с политравмой. При
таком виде шока быстрее развивается синдром системного воспалительного от¬
вета, и поэтому такой шок имеет большую рефрактерность к терапии, соответ¬
ственно, высшую летальность.Не все разновидности шока при травме следует считать травматическим шо¬
ком. Например, при кровопотере в результате ранения крупного сосуда или селе-
зенк^ шок можно считать геморрагическим, при напряженном травматическом
пневмотораксе шок имеет обструктивный характер.Лечение. Важную роль при лечении трав.матического шока играет адекватное
обезболивание. В последнее время рекомендуется применение гипотонической
ресусцитации до остановки кровотечения. Гипотензивная или отсроченная ресус-
цитация до остановки кровотечения является методом, снижающим смертность.
Предполагается, что внутривенное введение избыточной жидкости может увели¬
чить объем кровопотери и тем самым повысить смертность. Результаты исследо¬
ваний дают основания утверждать, что по сравнению с массивным пополнением
организма жидкостью умеренный темп инфузионной терапии обеспечивает более
высокую выживаемость. У пациентов с проникающими ранениями туловища, ко¬
торые сопровождаются артериальной гипотензией, ранняя ресусцитация гиперто¬
ническим солевым раствором в комбинации с декстраном или гидроксиэтилкрах-
малом при поддержании систолического артериального давления на уровне 80—
90 мм рт. ст. до остановки кровотечения способствует увеличению выживаемости.
Остается неясной тактика инфузионной терапии при тяжелой тупой травме, со¬
провождаемой большой кровопотерей. с осторожностью необходимо относиться
к тактике гипотонической ресусцитации при сочетанной тяжелой черепно¬
мозговой травме, так как недопополнение организма жидкостью чревато повреж¬
дением мозга в результате гипоперфузии. После остановки кровотечения объем
циркулирующей крови необходимо пополнять согласно общепринятым принци¬
пам. При шоке оперативные вмешательства рекомендуются только по жизнен¬
ным показаниям.Сивдром длительного сдавливагая, рабдомиолизСиндром длительного сдавливания обусловливается высвобождением продук¬
тов распада мышц в системное кровообращение (синонимы — травматический
токсикоз, краш-синдром, рабдомиолиз). Чаще всего данный синдром возникает у
пострадавших в завалах при землетрясениях и промышленных катастрофах, но
причиной его .могут быть и некоторые иные этиологические факторы, например274
Клиническая физиология сердечно-сосудистой системы и интенсивная терапия при ее патологиисиндром длительного позиционного сдавливания, который может возникать на
фоне алкогольной интоксикации, при длительных хирургических операциях, осо¬
бенно при литотомическом положении пациента и в положении лежа и на боку.Прямое сдавливание мышцы приводит к ее ишемии, а при давлении, превы¬
шающем перфузионное давление в мышечных капиллярах, — к некрозу мышцы.
После прекращения сдавливания и в результате терапии кровообращение в мыш¬
це может восстановиться, однако с развитием повреждений, связанных с репер¬
фузией. Таким образом, синдром длительного сдавливания является типичным
случаем ишемически-реперфузионных повреждений тканей, в данном случае
мышц. Остановка кровообращения в конечности способствует артериальному и
венозному тромбозу с углублением ишемии.Степень повреждения мышцы во многом зависит от длительности ишемии.
Скелетные мышцы остаются толерантны.ми к внешнему сдавливанию без разви¬
тия в них существенных гистологических изменений в течение 2 ч. Если период
компрессии мышцы длится от 2 до 4 ч, ишемия и реперфузия могут привести к
необратимым анатомическим и функциональным ее изменениям, а через 6 ч, как
правило, происходит ее некроз. Через 24 ч ишемически-реперфузионные повреж¬
дения достигают максимума.Инфекция тканей сама по себе может вызвать рабдомиолиз. Чаще всего бак¬
териальными агентами выступают Legionella и Streptococcus spp., однако таковыми
могут быть и Staphilococcus spp.. Salmonella spp. и др. Из вирусов рабдомиолиз ча¬
ще всего вызывает вирус гриппа, но это могут быть и вирусы иммунодефицита
человека, Коксаки, Эпстейна—Барр.Травма в результате поражения электрическим током, особенно высокого на¬
пряжения, также может стать причиной тяжелого рабдомиолиза и его осложне¬
ний.Продолжительное применение стероидных гормонов в высоких дозах, а также
миорелаксантов может вызвать рабдомиолиз, что особенно часто наблюдается у
пациентов с тяжелой бронхиальной астмой, которые в течение продолжительного
времени употребляют кортикостероиды и находятся на искусственной вентиля¬
ции легких с миорелаксацией.	^Чаше всего массивный рабдомиолиз усложняется шоком и острой почечной
недостаточностью. Риск развития острой почечной недостаточности при остром
рабдомиолизе инфекционной этиологии составляет 25—100 %.Патогенез и клиническая картина. В патогенезе синдрома длительного сдавли¬
вания большую роль играет нарушение электролитного баланса в организме, пре¬
жде всего изменение внутриклеточной концентрации ионов натрия и кальция.
Особенно важным для клетки является поддержание в норме внутриклеточной
концентрации Са^^. Ишемия мышцы сопровождается преобладанием в ней анаэ¬
робного гликолиза и дальнейшим снижением выработки АТФ. Снижение актив¬
ности Na/K-АТФазы приводит к внутриклеточному отеку и дальнейшему увели¬
чению внутриклеточной концентрации Са^'*'. Реперфузия способствует увеличе¬
нию активности нейтрофилов, которые вырабатывают протеолитические энзимы
и свободные кислородные радикалы. Свободные радикалы повреждают прежде
всего клеточные мембраны (это происходит вследствие пероксидного окисления
липидов мембраны). Деградация клеточных мембран приводит к нарушению их275
Интенсивная терапияпроницаемости, что приводит к развитию отека и последующего лизиса клетки и
поступлением продуктов ее распада в системное кровообращение.Вследствие внутри- и внеклеточного отека возрастает интракомпартменталь-
ное давление с развитием мыщечного компартмент-синдрома, который приводит
к еще больщему сдавливанию капилляров и возникновению тампонады мышц.Большой объем жидкости секвестрируется в поврежденной конечности в ре¬
зультате увеличения капиллярной проницаемости. Из-за этого системными про¬
явлениями рабдомиолиза являются гиповолемия, шок и интоксикация, характер¬
ны также гиперкальциемия, гиперкалиемия, занимающая второе место среди
причин смерти в первые дни после синдрома длительного сдавливания, ацидоз,
гиперфосфатемия и синдром диссеминированного внутрисосудистого свертыва¬
ния крови в результате повышения уровня тканевого тромбопластина в зоне ише¬
мии.Острая почечная недостаточность при рабдомиолизе. Если объем циркулирую¬
щей крови своевременно не пополняется, в первые 6 ч после развития патологии
значительно повышается риск возникновения острой почечной недостаточности,
возникающей приблизительно у 33 % пациентов с синдромом длительного сдав¬
ливания (летальность при этом достигает от 3 до 50 %). Выделяют три главных
механизма развития острой почечной недостаточности: снижение перфузии по¬
чек, образование гиалиновых цилиндров с последующей обтурацией ними по¬
чечных канальцев, прямое токсическое действие миоглобина на почечные ка¬
нальцы.Диагностика. Своевременная диагностика является важным фактором прогно¬
за при синдроме длительного сдавливания и рабдомиолизе. Можно допускать
наличие рабдомиолиза у пациентов с массивной травмой мягких тканей, а также
с длительным эпизодом ишемии и последующей реперфузии, например, после
продолжительной компрессии конечности.Симптомы рабдомиолиза: боль в поврежденной конечности, интоксикация,
нарушение функции центральной нервной системы, миоглобинурия (моча при
этом приобретает цвет чая), острая почечная недостаточность. Самым информа¬
тивным тестом на наличие рабдомиолиза считается выявление повышения со¬
держания креатинкиназы в плазме крови. Пороговый уровень креатинкиназы со¬
ставляет 20 ООО ЕД/л, при превышении которого значительно возрастает риск
возникновения острой почечной недостаточности.Лечение. Оказание адекватной помощи на догоспитальном этапе терапии раб¬
домиолиза крайне важно. При освобождении конечности от нагрузки необходи¬
мо соблюдать следующие правила. Начинать освобождение конечности следует
от центра нагрузки к периферии, во избежание так называемого турникетного
шока, когда после восстановления перфузии конечности в системное кровообра¬
щение из нее попадают токсичные продукты. Одновременно следует бинтовать
эластичным бинтом освобожденные от нагрузки сегменты конечности, предупре¬
ждая этим нарастающий отек и потерю жидкости. Обязательно применяется
транспортная иммобилизация пораженной конечности. Пострадавшего следует
согреть, дать ему выпить теплый чай (или другой безалкогольный напиток). Про¬
изводится обезболивание, чаще всего наркотическими или ненаркотическими276
Клиническая физиология сердечно-сосудистой системы и интенсивная терапия при ее патологиианальгетиками. При необходимости следует начать противошоковую терапию
(инфузию жидкости, возможно введение симпатомиметиков).Помощь пострадавшему от длительного сдавливания в стационаре прежде
всего включает адекватную хирургическую обработку поврежденных тканей ко¬
нечности: фасциотомию, некрэктомию, остеосинтез костей. При тяжелом рабдо-
миолизе и массивном прогрессировании некроза мышц могут возникнуть пока¬
зания к ампутации конечности. Некротизированные ткани могут служить источ¬
ником инфекции и неконтролируемого сепсиса. В результате того, что некроти¬
зированные ткани содержат большое количество миоглобина, ионов калия и
тканевого тромбопластина, наличие большого массива некротических тканей по¬
вышает риск возникновения острой почечной и полиорганной недостаточности.Обезболивание может включать в себя и регионарные методы — футлярную
прокаиновую блокаду и введение наркотических или ненаркотических анальгети¬
ков.Профилактика системных осложнений и почечных осложнений у пациентов с
синдромом длительного сдавливания предусматривает проведение интенсивной
инфузионной терапии. Иногда для пополнения внутрисосудистого объема крови
необходимо переливать пациенту до 9— 11 л жидкости до тех пор, пока у него не
повысится центральное венозное давление. Затем у пациента следует вызвать
форсированный диурез путем введения раствора маннитолома. Такая тактика
значительно уменьшает риск развития острой почечной недостаточности. Необ¬
ходимо также провести коррекцию электролитного баланса и кислотно-основного
состояния, а также гипоальбуминемию. Еще одной мерой предотвращения острой
почечной недостаточности является ощелачивание мочи, для чего пациенту в
первые 60 ч рабдомиолиза вводят раствор гидрокарбоната натрия до достижения
pH мочи значения 6,5.При острой прогрессирующей почечной недостаточности (при которой про¬
исходит увеличение содержания креатинина в моче, гиперкалиемия, олигоану¬
рия) необходимо проводить искусственный гемодиализ, хотя это не исключает и
более раннего применения других методов экстракорпоральной детоксикации (в
частности плазмафереза). В последнее время с этой целью рекомендуют исполь¬
зовать постоянную артериовенозную гемофильтрацию.При угрозе возникновения инфекционных осложнений необходимо осущест¬
влять их профилактику, а при необходимости — и лечение. Имеются данные о
положительном эффекте антиоксидантной терапии для предотвращения острой
почечной недостаточности при рабдомиолизе. В качестве антиоксидантов в этой
терапии используются глутатион и аналог токоферола — дефероксамин. Опреде¬
ление методики применения антиоксидантных средств для профилактики и лече¬
ния острой почечной недостаточности при синдроме длительного сдавливания и
дозировка антиоксидантов требуют проведения дополнительных исследований.277
Интенсивная терапияВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ1.	Какой патогенетический механизм лежит
в основе всех видов шока?а)гиповолемия;	■б)	снижение сократительности миокар¬
да; ■в)	нарушение перфузии тканей;г)	травма.2.	При каком из указанных видов шока ха¬
рактерна относительная гиповолемия?а)	гиповолемическом;б)	нейрогенном;в)	кардиогенном;г)	обструктивном.3.	При каких видах шока развивается абсо¬
лютная гиповолемия?а)	геморрагическом;б)	панкреатическом;в)	септическом;г)	кардиогенном.4.	При каком виде шока не показана мас¬
сивная инфузионная терапия?а)	септическом;б)	геморрагическом;в)	кардиогенном;г)	анафилактическом.5.	При каком виде шока необходимо сразу
вводить адреналин?а)	геморрагическом;б)	септическом;в)	анафилактическом;г)	обструктивном.6.	Какой из указанных анестетиков целесо¬
образно применять в отношении пациен¬
тов с тяжелым декомпенсированным шо¬
ком?а)	натрия тиопентал;б)	пропофол;в)	натрия оксибутират;г)	кетами н;д)	галотан.7.	Причинами развития полиорганной недо¬
статочности при нелеченном или неэф¬
фективно леченно.м шоке являются все
указанные причины, за исключением;а)	длительной ишемии тканей;б)	гиперкоагуляции;в)	генерализованной воспалительной
реакции организма;г)	ацидоза;д)	снижение уровня лактата.8.	С чего лучше всего начинать терапию при
ге.моррагическо.м шоке?а)	с массивной инфузионной терапии;б)	с переливания препаратов крови;в)	с введения вазопрессорных препара¬
тов;г)	с переливания натрия гидроген карбо¬
ната.9.	Основная цель терапии при шоке состоит
в восстановлении:а)	нормального уровня артериального
давления;б)	диуреза;в)	нормального объема сердечного вы¬
броса;г)	адекватной доставки кислорода тка¬
ням.10.	У пациентки, 22 лет, после проникающе¬
го ранения грудной клетки с повреждени¬
ем внутренней грудной артерии кровопо-
теря составляет 1,5 л. После остановки
кровотечения и пополнения объема крови
путем введения кристаллоидных и колло¬
идных растворов удалось нормализовать
показатели гемодинамики и диурез. Кон¬
центрация гемоглобина в крови составля¬
ет 65 г/л, насышение кислородом крови
из центральной вены — 72 %, дефицит
оснований — 4,1 ммоль/л, концентрация
венозного лактата — 2,1 ммоль/л. Име¬
ются ли показания к гемотрансфузии?а)	да;б)	нет.11.	У пациента с проникающим ранение.м
грудной клетки при торакотомии в плев¬
ральной полости обнаружено 2500 мл
крови. Артериальное давление составляет
50/0 мм рт. ст., пульс — 140 в 1 мин. На¬
зовите наиболее целесообразную тактику
лечения в данном случае:а)	инфузия раствора глюкозы в комби¬
нации с калийсодержащим раствором;б)	введение коллоидных и кристаллоид¬
ных растворов в соотношении 2:1;в)	трансфузия донорской крови;г)	введение коллоидных и кристаллоид-
них растворов в соотношении 1:2;д)	реинфузия крови.278
Клиническая физиология сердечно-сосудистой системы и интенсивная терапия при ее патологии12.	Назовите характерные осложнения при
рабдомиолизе:а)	раннее нарушение дыхания;б)	гиповолемический и токсический
шок;в)	метаболический алкалоз с гипокаль-
циемией и судорогами;г)	гиперкалиемия и острая почечная не¬
достаточность.13.	Для профилактики острой почечной недо¬
статочности при рабдомиолизе необходи¬
мо;а)	вводить в организм пациента боль¬
шой объем жидкости для коррекции ги-
поволемии;б)	переливать консервированную
кровь;в)	вводить препараты кальция;г)	ошелачивать мочу.14. Каким образом необходимо освобождать
конечность после длительного сдавлива¬
ния?а)	как можно быстрее, всю сразу;б)	начиная с проксимальных отделов,
постепенно переходя к дистальным;в)	не имеет значения;г)	следует забинтовать освобожденную
конечность эластичным бинтом.ОТВЕТЫ1 — в; 2 — б. Относительной гиповолемией считается несоответствие между
объемом крови, циркулирующей в сосудистом русле, и общим объемом сосуди¬
стого русла (объем крови меньше объема сосудистого русла). Она характерна для
дистрибутивных видов шока — септического, нейрогенного и анафилактическо¬
го; 3 — а, б. Абсолютная гиповолемия развивается при кровопотере или потере
плазмы крови, что отмечается при геморрагическом или панкреатическом шоке;4	— в. Как правило, при всех видах шока, кроме кардиогенного, необходима мас¬
сивная инфузионная терапия. Возможно, таким исключением может быть и об-
структивный шок; 5 — в; 6 — в, г. При тяжелом декомпенсированном шоке не
рекомендуется применять анестетики, оказывающие кардиодепрессивное и со¬
судорасширяющее действие, до восстановления центральной гемодинамики, по¬
этому препаратами выбора при таком виде шока можно считать кетамин в невы¬
соких дозах и натрия оксибутират. При декомпенсированном шоке перспективно
применение ксенона; 7 — д. При тяжелом запущенном шоке характерно повы¬
шение уровня лактата в крови — лактатацидоз; 8-а. Начинают именно с инфу-
зионной терапии, так как причиной смерти организма при кровопотере служит
потеря циркулирующей плазмы крови, а не кислородных носителей, которыми
являются эритроциты. Начинать лечение с гемотрансфузий нецелесообразно в
результате возможного прогрессирования нарушения микроциркуляции. Поэто¬
му до коррекции гиповолемии применять вазопрессорные препараты не следует.
Переливание натрия гидрокарбоната показано только при тяжелом метаболиче¬
ском ацидозе при pH < 7,1; 9 — г; 10 — б. Учитывая отрицательные свойства
гомологической крови, при восстановлении нормальных показателей гемодина¬
мики и доставки кислорода тканям гемотрансфузию нельзя считать абсолютно
показанной даже при уровне ге.моглобина 60—70 г/л; 11 — г, д; 12 — б, г; 13 — а,
г; 14 - б, г.279
Интенсивная терапияКЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОгаЯ ПЕЧЕНИ и ИНТЕНСИВНАЯ
ТЕРАПИЯ ПРИ ЕЕ ПАТОЛОГИИАнатомо-физиологические особенности печениМасса печени составляет 1,5—2 кг. Она делится на правую и левую доли. При
этом правая доля имеет большие размеры, чем левая. Печень получает 1,5 л кро¬
ви в 1 мин, что составляет около 25 % объема сердечного выброса, и использует
лишь 20 % кислорода от его общего количества, потребляемого организмом.Печень имеет двойную систе.му кровообращения: через воротную вену и об¬
щую печеночную артерию. Печеночная артерия является сосудом высокого дав¬
ления и имеет высокое периферическое сопротивление. Воротная печеночная
вена не имеет клапанного аппарата. Печеночный кровоток регулируется симпа¬
тической частью автономной нервной системы. Гиперсимпатикотония сопрово¬
ждается уменьшением интенсивности кровотока в печени, в результате этого при
шоке и других состояниях, сопровождающихся повышением тонуса симпатиче¬
ской части автономной нервной системы, кровь сосудов печени является резер¬
вом для пополнения объема циркулирующей крови.Печень состоит из стромы и паренхимы. Паренхима образована железистыми
клетками-гепатоцитами. Основной функционально-морфологической единицей
печени является печеночная долька (схема 6).Печеночные дольки соединяются между собой стромой. в печеночной дольке
условно вьщеляют центральную, промежуточную и периферическую зоны. Между
дольками расположена портальная триада, которую образуют междольковые жел¬
чевыводящие протоки, междольковые артерии и вены (относящиеся к системе
воротной печеночной вены). Радиальные пространства между гепатоцитами на¬
зываются синусоидами. Они направляют смешанную кровь из общей печеночной
артерии и воротной печеночной вены к центру дольки, откуда она дренируется в
центральные вены. Центральные вены объединяются между собой и формируют
печеночные вены, впадающие в нижнюю полую вену.Гепатоциты представляют собой железистые клетки печени размером 18—
40 мкм. Их размеры могут изменяться в течение суток в зависимости от степени
наполнения сосудистого русла кровью и интенсивности процессов обмена. Гепа¬
тоциты периферических отделов печеночных долек выполняют функцию депони¬
рования и принимают участие в процессах детоксикации. В гепатоцитах цен¬
тральных отделов печени осуществляются процессы метаболизма и экскреции в
желчные протоки веществ экзо- и эндогенного происхождения.Каждая клетка печени участвует в образовании нескольких желчных каналь¬
цев. В билиарном отделе гепатоцитов происходит экскреция веществ в желчные
протоки. Более 10 % массы печени составляют звездчатые ретикулоэндотелиоци-
ты (так называемые клетки Купффера). Биотрансформация лекарственных
средств, токсинов и продуктов обмена происходит в гладком эндоплазматическом
ретикулуме гепатоцитов независимо от их локализации в дольке. Процесс выве¬
дения желчи нарушается при повреждении гепатоцитов и развитии паренхима¬
тозного гепатита, который приводит к желтухе. Непосредственное повреждение280
Схема 6. Структура поченочной долькиструктурных элементов печени (на уровне генетического аппарата, за счет гипок¬
сии, нарушения кровообращения, интоксикации, гнойно-септических заболева¬
ний, инфекций, нарушения проходимости желчных проток) предопределяет раз¬
витие заболеваний печени и острой печеночной недостаточности.Основные функции печени;1.	Метаболизм углеводов, белков и жиров.2.	Нейтрализация лекарственных препаратов и токсинов.3.	Депо гликогена, витаминов А, D, С, Е, а также железа и меди.4.	Резервуар для крови.5.	Фильтрация бактерий, деградация эндотоксинов, метаболизм лактата.6.	Экскреция желчи и мочевины.7.	Иммунологическая функция с синтезом иммуноглобулинов и фагоцитарная
активность за счет клеток Купффера.8.	Гемопоэз у плода.Метаболизм белков. Печень играет главную роль в метаболизме и анаболизме
белков, удаляет аминокислоты из крови для последующего их участия в процес¬
сах глюконеогенеза и синтеза белков, а также выделяет аминокислоты в кровь
для использования их периферическими клетками. Поэтому печень имеет боль¬
шое значение в процессах утилизации аминокислот и удалении из организма
азота в виде мочевины. Она синтезирует такие важные белки, как альбумины281
Интенсивная терапия(осуществляющих поддержание коллоидно-осмотического давления в кровенос¬
ной системе), глобулины — липопротеиды и гликопротеиды, осуществляющие
транспортную функцию (ферритин, церулоплазмин, а,-антитрипсин, а^-макро-
глобулин), факторы комплемента и гаптоглобины, связывающие и стабилизиру¬
ющие свободный гемоглобин. Также в условиях физиологического стресса в пе¬
чени синтезируются белки острой фазы: антитромбин III, а-гликопротеид и
С-реактивный протеин. В печени происходит синтез почти всех факторов свер¬
тывания крови. Коагулопатии могут возникать как при недостаточности синтети¬
ческой функции печени, так и при недостаточности экскреции желчи, что при¬
водит к уменьщению всасывания витамина К, который участвует в синтезе фак¬
торов II (протромбин), VII, IX, X.Катаболизм белка. Аминокислоты разлагаются путе.м их трансаминации, де-
аминации и декарбоксилирования. Продуктом такого разложения является аце-
тилкоэнзим А, который включается в цикл образования лимонной кислоты. Ко¬
нечным продуктом метаболизма аминокислот является аммиак. Он токсичен,
поэтому выводится из организма в виде нетоксичного продукта — мочевины.
Мочевина синтезируется из аммиака в орнитиновом цикле, который является
эндотермическим процессом (схема 7).Схема 7. Синтез мочевины в орнитиновом циклеКреатинин также синтезируется в печени из метионина, глицина и аргинина.
Фосфокреатинин, который синтезируется в мыщцах, служит источником энергии
для синтеза АТФ. Креатинин образуется из фосфокреатинина и выводится с мо¬
чой.При голодании печень поддерживает гомеостаз глюкозы посредством глюко-
неогенеза и продукции кетоновых тел. Также выполняет функцию депо гликоге¬
на. В ней происходит гликогенолиз и глюконеогенез, когда запасы гликогена
истощаются.282
Клиническая физиология печени и интенсивная терапия при ее патологииМетаболизм жиров. В печени синтезируются жирные кислоты и липопротеи-
ды, она также является органом, в котором происходит синтез эндогенного холе-
стерола и простагландина.Метаболизм билирубина. Гемоглобин в процессе метаболизма распадается на
гем и глобин. Глобин поступает в пул аминокислот. Тетрапирольное кольцо гема
разрывается, вследствие чего из него высвобождается атом железа, а гем при этом
превращается в биливердин. Далее фермент биливердинредуктаза превращает би-
ливердин в билирубин. Этот билирубин остается связанным с альбумином в кро¬
ви как неконъюгированный, или свободный, билирубин. Затем подвергается глю-
куронизации в печени, и в процессе этого образуется конъюгированный билиру¬
бин, большая часть которого поступает в желчь. Остальная часть конъюгирован¬
ного билирубина частично реабсорбируется в кровообращение и вьщеляется поч¬
ками в виде уробилиногена, и частично выводится с калом в виде стеркобилина
и стеркобилиногена (схема 8).Продукция желчи. Печень в течение дня продуцирует около 1 л желчи, которая
поступает в желчный пузырь и концентрируется в нем до 1/5 ее первичного объе¬
ма. Желчь состоит из электролитов, белков, билирубина, желчных кислот и их
солей. Желчные кислоты образуются в печени из холестерола. В кишечном со¬
держимом они при участии бактерий превращаются во вторичные желчные кис¬
лоты, которые затем связываются в соли желчных кислот. Соли желчных кислот
эмульгируют жиры и жирорастворимые витамины А, Е и К для обеспечения по¬
следующего их всасывания.Острая печеночная недостаточностьОстрая печеночная недостаточность — это патологическое состояние, возни¬
кающее в результате действия разнообразных этиологических факторов, в патоге¬
незе которого лежит гепатоцеллюлярный некроз и воспаление с дальнейшим на¬
рушением или потерей основных функций печени. Острая печеночная недоста¬
точность относится к наиболее тяжелым осложнениям заболеваний терапевтиче¬
ского, инфекционного и хирургического профиля, а также острых отравлений
как компонент синдрома полиорганной недостаточности при любом критиче¬
ском состоянии, в частности при обострении хронического заболевания печени.
Выживаемость детей в возрасте до 14 лет при острой печеночной недостаточно¬
сти составляет 35 %, старше 15 лет — 22 %, а взрослых в возрасте старше 45 лет —
5 %.Независимо от причины, вызвавшей печеночную недостаточность, основные
ее проявления всегда одинаковы, поскольку при ней нарушаются одна или не¬
сколько следующих основных функций печени:1)	белок-синтетическая (продуцирование альбуминов, аминокислот, иммуно¬
глобулинов, факторов свертывания крови);2)	метаболизм углеводов (гликогенез, гликогенолиз, гликонеогенез), метабо¬
лизм жиров (синтез и окисление триглицеридов, синтез фосфолипидов, липопро-
теидов, холестерина и желчных кислот);3)	детоксицирующая (обезвреживание аммиака, токсинов и лекарственных ве¬
ществ);283
r(\\\MJI ЭритроцитыMCX3Почечная экскреция
уробилииогена,
уробилина и
стеркобилиногенатМочаГемоглобин
ГемСвободныйгемоглобинМакрофагплазмыв ретикуло-крови, 6 гэндотелиальнойв сугкисистемеКишечные бактерии
продуцируют из
билирубина
уробилиноген,
уробилин и
стеркобилиногенЦиркулирующийсвободныйбилирубин1	 1Билирубина моно-
и диглюкуронидБилирубин,
связанный
с альбуминомЖелчныйкапиляр\ОX(DЮтзG)>Тонкая кишка jТолстая кишкаКалСхема 8. Метаболизм билирубина
	Клиническая физиология печени и интенсивная терапия при ее патологии	4)	поддержание кислотно-основного состояния в организме путем метаболиз¬
ма лактата и пигментный обмен (синтез билирубина, конъюгация и экскреция
его в желчь);5)	обмен биологически активных веществ (гормонов, биогенных аминов), ви¬
таминов (А, D, Е, К) и микроэлементов.В зависимости от времени возникновения симптомов различают;•	молниеносную форму печеночной недостаточности (основные ее симптомы
недостаточности развиваются не менее чем за 4 нед. до ее полного клинического
проявления);•	острую печеночную недостаточность (формируется на фоне различных забо¬
леваний печени и желчных путей в течение 1—6 мес.);•	хроническую печеночную недостаточность (развивается постепенно в резуль¬
тате перенесенных острых и хронических заболеваний печени или печеночных
ходов в течение более 6 мес.).Острая печеночная недостаточность возникает при поражении 75—80 % па¬
ренхимы печени. Выделяют три вида острой печеночной недостаточности:1)	острая печеночно-клеточная (гепатоцеллюлярная) недостаточность, в осно¬
ве которой лежат нарушения функции гепатоцитов и дренажной функции били¬
арной системы;2)	острая портокавальная («шунтовая») недостаточность, возникающая вслед¬
ствие портальной гипертензии;3)	смешанная острая печеночная недостаточность.Этиология. Основной причиной этой патологии у взрослых является вирус¬
ный гепатит, цирроз печени различного происхождения, обострение хроническо¬
го инфекционного заболевания печени, а также синдром полиорганной недоста¬
точности, развивающийся вследствие системной воспалительной реакции при
всех критических состояниях, у новорожденных и детей грудного возраста пече¬
ночная недостаточность может быть вызвана незрелостью механизма синтеза
глюкуронилтрансферазы, фетальным гепатитом, наследственными метаболиче¬
скими нарушениями и врожденными аномалиями развития печени и желчевыво¬
дящих путей, а также сепсисом. У детей старшего возраста острая печеночная
недостаточность является следствием, главным образом, вирусного гепатита, ин¬
фекций и осложнений при заболеваниях других органов и систем, а также раз¬
личных отравлений.Основные этиологические факторы возникновения острой печеночной недо¬
статочности:1)	инфекции (вирусный гепатит типа В и С, реже А, аденовирусная и цитоме-
галовирусная инфекция, краснуха, лептоспироз, инфекция, вызванная вирусами
Коксаки и Эпстейна—Барр, токсоплазмоз, бактериальная инфекция, вызванная
Е. соИ, С1. peifringens и другими бактериями, содержащимися в кишечнике);2)	отравление гепатотропными ядами: дериватами алкоголя, бензином, карбо¬
фосом, клеем «Момент», растительными токсинами (содержащимися в фибах, в
частности бледной поганке), лекарственными средствами (нестероидными про¬
тивовоспалительными препаратами, тетрациклинами), в результате передозиров¬
ки средств для наркоза (галотана, метоксифлурана) и т. п.;285ч
Интенсивная терапия3)	патология других органов: острая дыхательная или сердечно-сосудистая не¬
достаточность, заболевания и пороки развития желчевыводящих путей, синдром
Рея, варикозное расширение вен пищевода, злокачественные опухоли;4)	наследственные заболевания: болезнь Вильсона—Коновалова, синдромы
Жильбера, Криглера—Наяра, Бадда—Киари (болезнь Рокитанского), Дабина—
Джонсона, недостаточность а,-антитрипсина, муковисцидоз;5)	экстремальные факторы: травмы (политравма, синдром длительного сдав¬
ливания), ожоги, тяжелые оперативные вмешательства, тепловой удар, лучевая
болезнь;6)	аутоиммунный гепатит;7)	сепсис, синдром полиорганной недостаточности.Патогенез. В основе патогенеза печеночно-клеточной формы печеночной недо¬
статочности лежит поражение клеточной структуры гепатоцитов. Поэтому основ¬
ными патогенетическими механизмами, предопределяющими разнообразие кли¬
нических проявлений этой формы печеночной недостаточности, являются нару¬
шения процессов белкового обмена, что приводят к дисбалансу между содержа¬
нием различных аминокислот, и постепенное повышение в крови уровня эндо¬
генных токсинов. Накопление в крови аммиака считается одним из факторов
возникновения алкалоза и энцефалопатии у пациентов с печеночной недостаточ¬
ностью. Токсический эффект аммиака обусловлен прямым его комплексообра¬
зующим и денатурирующим действием на мембраны нейронов и влиянием на
глутаматергическую систему, а также образованием ложных нейромедиаторов;
развивающийся при этом метаболический алкалоз приводит к гипокалиемии и
гипонатриемии.Печень играет важную роль в обеспечении реакции организма на развитие
синдрома системного воспалительного ответа, поскольку в ней синтезируются
белки острой фазы (белки стресса): а^-антитрипсин, фибриноген, гаптоглобин,
а^-макроглобулин, Сз-компонент системы комплемента и церулоплазмин. В пе¬
чени вырабатываются почти все плазменные факторы свертывания, за исключе¬
нием фактора Vni (фактора Виллебранда). Поэтому недостаточность факторов
свертывания при недостаточности функции печени является причиной развития
геморрагического диатеза. Среди показателей гемостаза наиболее чувствительны¬
ми являются маркеры — протромбиновое время и протромбиновый индекс, а
также активированное частичное тромбиновое время.Наиболее частой причиной недостаточности витамина К являются внутри- и
внепеченочный холестаз, а также изменения кишечной микрофлоры, вызванные
антибактериальной терапией, или дисбактериоз в результате хронических заболе¬
ваний пищеварительного тракта. Кишечный дисбактериоз ослабляет процессы
обезвреживания токсичных метаболитов, образующихся в процессе пищеваре¬
ния, и ухудшает местный иммунитет. Все это увеличивает нагрузку на печень.Гипопротеинемия вызывает снижение осмотического давления плазмы крови и
повышение давления в системе воротной печеночной вены, ускоряя образование
отеков и асцита. Поэтому интерстициальный отек легочной ткани приводит к
увеличению шунтирования венозной крови через легкие, в результате чего усили¬
вается гипоксия всех органов и систем, в том числе и в печени. Кроме того, на¬
рушаются функции мембран клеток почек, эритроцитов и тромбоцитов, а также286
	Клиническая физиология печени и интенсивная терапия при ее патологии	других органов, что способствует развитию системных поражений и полиорган-
ной недостаточности.При печеночной недостаточности регистрируются серьезные изменения в
Т-системе иммунитета, проявляющиеся в дефиците общего числа Т-лимфоцитов,
дисбалансе иммунорегуляторных субпопуляций, а также в нарушении функцио¬
нального состояния макрофагов, что повышает риск возникновения вторичных
инфекций.При острой печеночной недостаточности вьщеляют несколько синдро.мов по¬
ражения печени;•	мезенхимально-воспалительный синдром, свидетельствующий об активности
воспалительного процесса с появлением в крови иммунных комплексов и анти¬
тел к субклеточным структурам и белкам сыворотки крови;•	холестатический синдром, указывающий на нарушение желчевыделительной
функции печени, которое может возникать как на уровне гепатоцита, так и на
уровне внутри- и внепеченочных желчевыводящих путей;•	синдром печеночно-клеточной недостаточности (гепатодепрессивный син¬
дром), при котором преобладают расстройства синтеза желчных кислот с обрати¬
мым нарушением структуры гепатоцитов;•	цитолитический синдром, патогенетическими факторами возникновения ко¬
торого служат активация лизосомальных гидролаз и деструкция органелл гепато¬
цитов, зернистая дистрофия клеток, переходящая в гидролитическую дистрофию
с дальнейшим некрозом клеток. Этот синдром проявляется в усилении проявле¬
ний печеночно-клеточной недостаточности.Клиническая картина. Печеночная недостаточность проявляется всегда остро.
Характерные симптомы: диспепсические расстройства, тошнота, рвота, повыше¬
ние температуры тела, нарушение функций центральной нервной системы, «пе¬
ченочный» запах изо рта, нарастание проявленияі симптомов геморрагического
синдрома (петехий, носовых и маточных кровотечений), иктеричность белковых
оболочек и кожи, зуд кожи, «печеночные ладони», в начальной стадии развития
недостаточности печень может увеличиваться в размерах, а при циррозе — умень¬
шаться. Острая печеночная недостаточность у взрослых обусловлена преи.муще-
ственно циррозом печени различной этиологии в его конечной стадии ил}і раз¬
витием фульминантного гепатита. В 60 % случаев цирроз печени алкогольного
генеза служит при прогнозе развития печеночной недостаточности неблагопри¬
ятным признаком. По основным этиологическим факторам вьщеляют следующие
виды цирроза:1)	алкогольный (цирроз Лаеннека);2)	портальный;3)	билиарный;4)	постнекротический;5)	метаболический.В основе развития цирроза лежат необратимые повреждения печени и ретику¬
линовой печеночной сетки с развитием соединительной ткани (очагов фиброза).Фульминантный гепатит имеет лишь вирусную этиологию. Он развивается в
течение 8 нед. после появления ранних симптомов у пациентов с ранее интакт-
ной печенью и характеризуется быстрым нарастанием острой печеночной недо¬287
Интенсивная терапиястаточности (время возникновения признаков печеночной недостаточности от
момента их появления до летального исхода состашіяет несколько суток). У детей
фульминантный гепатит может дополнительно развиться вследствие инфициро¬
вания вирусом Эпстейна—Барр, цитомегаловирусом или вирусом герпеса. Хро¬
нические заболевания пищеварительного тракта и иных органов, а также пожи¬
лой возраст пациента способствуют возникновению острой печеночной недоста¬
точности и предопределяют ее негативный результат. Особенно тяжелое течение
и высокая летальность наблюдаются при печеночной недостаточности у наркома¬
нов, инфицированных вирусом иммунодефицита человека.Диагностика. Современными методами диагностики гепатитов является имму-
ноферментный анализ и полимеразная цепная реакция. Маркеры вирусного ге¬
патита типа А, В, С, D и Е можно выявить в сыворотке крови пациентов в любой
стадии заболевания и при разных его формах.По данным некоторых исследователей, клиническая картина острой печеноч¬
ной недостаточности зависит от этиологии заболеваний печени и может прояв¬
ляться в:1)	печеночной энцефалопатии;2)	отеке мозга;3)	печеночной коме;4)	почечной недостаточности;5)	дыхательной недостаточности;6)	кардиоваскулярных нарушениях;7)	расстройствах кислотно-основного состояния и дисбалансе электролитов;8)	коагулопатии и кровотечениях;9)сепсисе;10)	панкреатите;11)	портальной гипертензии;12)	асците и печеночном гидротораксе;13)	спонтанном бактериальном перитоните.Печеночная энцефалопатия обычно завершается печеночной комой. Химиче¬
скими агентами, вызывающими ее развитие, могут быть аммиак, жирные кисло¬
ты, меркаптаны и другие ложные нейромедиаторы. Продромальная стадия пече¬
ночной энцефалопатии характеризуется эйфорией, которая со временем сменяет¬
ся депрессией, замедленной речью, нарушением сна. По мере развития заболева¬
ния нарастают признаки депрессии, сонливость, появляется тремор.Факторы, усугубляющие энцефалопатию, являются следствием печеночной
недостаточности: желудочно-кишечное кровотечение, алкалоз и гипокалиемия,
недостаточность функции почек, патология центральной нервной системы (ате¬
росклероз, алкоголизм, наркомания, перенесенный ранее инсульт, психические
заболевания).Основными клиническими проявлениями гепатаргии являются преимуще¬
ственно психические и неврологические нарушения, «печеночный» запах изо рта,
нарастающая желтуха, асцит.Стадии энцефалопатии (по У. Штайнигеру с соавторами, 1996);1.	Неврастенический синдром.2.	Сомнолентность.288
	Клиническая физиология печени и интенсивная терапия при ее патологии	3.	Сопор.4.	Кома.5.	Глубокая терминальная кома.Основные принципы лечения энцефалопатии включают консервативные (де¬
токсикацию, энтеросорбцию, нормализацию реологических свойств крови) и
специальные инвазивные методы (плазмаферез и аминокислотный диализ).Отек мозга чаще всего развивается у пациентов с энцефалопатией III и IV
стадии. В основе его развития лежат два механизма: 1) вазогенный (обусловлен¬
ный нарушением проницаемости гематоэнцефалического барьера и перемещени¬
ем жидкости, обогащенной белком, в ткани мозга с последующим повышением
внутричерепного давления); 2) цитотоксический (при котором токсины повреж¬
дают нейроны, вызывая внутриклеточный отек, а также повышение внутричереп¬
ного давления). Смерть при отеке может наступить внезапно в результате вкли¬
нения продолговатого мозга в отверстие затылочной кости. Применение корти¬
костероидов и контролируемой гипервентиляции не обеспечивает положительно¬
го эффекта, а введение 20 % раствора маннитола в дозе 1 г/кг обеспечивает крат¬
ковременное уменьшение отека и не повышает вероятность положительного ис¬
хода лечения.Печеночная кома — это клинико-метаболический синдром, возникающий в
терминальной стадии острой или хронической печеночной недостаточности.Патогенез. При острой печеночной недостаточности кома развивается, если
количество токсинов, образующихся в результате обмена веществ и при распаде
паренхимы печени, превышает возможности обезвреживающей функции печени.
Печеночная кома всегда сопровождается нарушением сознания. До сих пор не
выяснено, какой именно механизм приводит к нарушению сознания. Считается,
что оно происходит в результате торможения окислительных процессов в рецеп¬
торах мозга вследствие действия на них токсинов, приводящего к нарушению
передачи нервных импульсов и повышению внутричерепного давления. Пороч¬
ный круг замыкает синдром системного воспалительного ответа, при котором
возникают цитокиновый и протеолитический взрыв и гиперпродукция фактора
релаксации — оксида азота.Различают два типа печеночной комы:1)	печеночно-клеточная — эндогенная кома, развивающаяся на фоне резкого
угнетения детоксикационной функции печени и повышенного образования эн¬
догенных токсичных продуктов в результате массивного некроза паренхимы пе¬
чени;2)	портокавальная (шунтовая) — экзогенная кома, обусловленная токсическим
действием веществ, диффундировавших из кишечника в нижнюю полую вену
через портокавальные анастомозы, минуя печень.Как правило, развитие обоих типов комы обусловливают как экзогенные, так
и эндогенные факторы.Клиническая картина. Клинически печеночная кома проявляется преимуще¬
ственно психическими и неврологическими нарушениями. Развитие коматозного
состояния может быть молниеносным, острым и подострым. Поражение нервной
системы при печеночной коме оценивается по так называемой шкале Глазго. Со¬
знание отсутствует. Отмечаются ригидность мышц затылка и конечностей, пато¬289
Интенсивная терапиялогические рефлексы (Бабинского, Гордона и т. п.). Возможно появление генера¬
лизованных клонических судорог. Дыхание становится паталогическим по типу
Куссмауля или Чейна—Стокса, появляется «печеночный» запах изо рта вслед¬
ствие накопления в организме метилмеркаптана. Развиваются расстройства гемо¬
динамики; артериальная гипотензия, нарушение сердечного ритма и микроцир¬
куляции.Почечная недостаточность может быть двух типов:1)	гепаторенальный синдром (олигоурическая форма почечной недостаточно¬
сти с повышением уровня креатинина в моче, обусловлена неспособностью по¬
чек реагировать на инфузию жидкости и растворов диуретиков, при этом концен¬
трация ионов натрия в моче снижается в течение суток до уровня ниже
10 мэкв);2)	острый тубулярный некроз (несмотря на тяжелое поражение печени, это
потенциально обратимое состояние, при котором моча изоосмолярна, а концен¬
трация ионов натрия в моче в течение суток повышается более чем на 30 мэкв).Объем мочи менее 40 мл/ч свидетельствует об олигоурии, менее 20 мл/ч — об
олишанурии. В фазе олигоанурии относительная плотность мочи составляет
1003—1010. Поэтому при печеночной недостаточности такой этиологии следует
избегать применения нефротоксических препаратов, снижения объема циркули¬
рующей крови, чрезмерного введения диуретиков и удаления асцитической жид¬
кости. .Дыхательная недостаточность. Симптомами являются; нарушение сознания,
метеоризм, асцит, ограничение экскурсии грудной клетки в результате гепатоме-
галии, болевой синдром. Возможно возникновение гипоксемии, ателектазов лег¬
ких, пневмонии. Эти факторы в сочетании с тошнотой и рвотой способствуют
аспирации. Кроме того, печень при печеночной недостаточности теряет способ¬
ность инактивировать различные гуморальные факторы, влияющие на проницае¬
мость сосудистой стенки и эндотелия. В результате этого нарушается вен-
тиляционно-перфузионное соотношение в легких, что усиливает перегрузку их
жидкостью и снижает сократительную функцию сердца.Кардиоваскулярные расстройства обусловлены уменьшением системного со¬
судистого сопротивления (вследствие гиперпродукции N0) и компенсаторным
повышением объема сердечного выброса. Развивающиеся вследствие дыхатель¬
ной недостаточности гипоксия, интоксикация, нарушение кислотно-основного
состояния и электролитный дисбаланс служат причиной развития аритмий. Арте¬
риальная гипотензия проявляется с прогрессированием печеночной недостаточ¬
ности.Нарушение кислотно-основного состояния и водно-электролитного баланса. Мо¬
гут возникнуть респираторный алкалоз центрального генеза, .метаболический ал¬
калоз в результате тошноты, рвоты и гипокалиемии. Метаболический ацидоз раз¬
вивается вследствие гипоксии клеток и накопления в крови лактата. Лактатаци-
доз является отрицательным прогностическим признаком. Отмечаются разноо¬
бразные электролитные нарушения: гипонатриемия, гипокалиемия, гипокальци-
емия и гипомагниемия.Коагулопатии и кровотечения. Нарушение функции печени в поддержании ге¬
мостаза приводит к желудочно-кишечным кровотечения.м, которые при молние¬290
	Клиническая физиология печени и интенсивная терапия при ее патологии	носной форме печеночной недостаточности могут стать причиной смерти. Нару¬
шение синтеза факторов свертывания, а также антитромбина III, протеинов С, S
и тромбоцитопения предопределяют развитие синдрома диссеминированного
внутрисосудистого свертывания. Желудочно-кишечные кровотечения, развиваю-
шиеся на фоне печеночной недостаточности, усиливают коагулопатию. Для за-
мешения факторов свертывания крови используют свежезамороженную плазму
крови в дозе 10—20 мл/кг. Гемостатическая терапия предуслматривает введение12,5	% раствора этамзилата (дицинона) в дозе 5 мг/кг, 1 % раствора викасола
(менадиона натрия бисульфита) — 1 мл. При тромбоцитопении (количество тром¬
боцитов < 50 • 10^) внутривенно вводят тромбоцитарную массу в дозе 5—10 мл/кг.
Блокаторы гистаминовых Hj-рецепторов при острой печеночной недостаточно¬
сти назначают с осторожностью, так как они могут оказывать побочное действие
на центральную нервную систему, поскольку метаболизм лекарств в печени на¬
рушен.Сепсис как вторичное осложнение при печеночной недостаточности у детей
представляет собой проявление системной воспалительной реакции, возникаю¬
щей в результате нарушения синтеза белков в печени, в первую очередь синтеза
белков острой фазы и медиаторов воспаления, что вызывает расстройства микро¬
циркуляции, усиление гипоксии и расстройства в системе иммунного ответа
Т-лимфоцитов и макрофагов. Это способствует диссеминации инфекции из пи¬
щеварительного тракта. При первичном развитии сепсиса возникает синдром по-
лиорганной недостаточности, в котором печеночная недостаточность является
осложнением и одним из проявлений септического процесса. Лечение сепсиса
должно быть комплексным, включающим санацию первичного и вторичного оча¬
гов инфекции. Антибактериальную терапию проводят с учетом чувствительности
микробного спектра.Панкреатит при печеночной недостаточности имеет реактивный характер. Он
развивается вследствие нарушения микроциркуляции сосудов спланхнической зо¬
ны, запуска каскада протеолитических ферментов и «протонного взрыва», а также
расстройства электролитного баланса. Панкреатит характеризуется увеличением на
25 % уровня а-амилазы в крови и уровня диастазы мочи. При ультразвуковом ис¬
следовании у взрослых выявляются преимущественно геморрагические формы
панкреатита, а у детей — отечные. В состав интенсивной терапии панкреатита
включают ингибиторы протеолиза (апротинин/гордокс) — 10 ООО ЕД/кг, трасилол,
контрикал — 1000 ЕД/кг), ингибиторы протонного насоса (омепразол/лосек; га¬
строзол, ранитидин/гистак, в дозе 10—20 мг), ферментные средства (панкреа-
тин/креон; мезим-форте), сандостатин (при кровотечении и декомпенсации син¬
дрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания назначают с осто¬
рожностью).Портальная гипертензия представляет собой осложнение печеночной недоста¬
точности, которое проявляется в кровотечениях из варикозно-расширенных вен
пищевода или кардии. В физиологической норме давление крови в воротной вене
составляет 7—10 мм рт. ст., что обусловлено низким гидродинамическим сопро¬
тивлением печеночных синусоидов. о развитии портальной гипертензии свиде¬
тельствует возрастание давления в воротной вене свыше 21 мм рт. ст. Возраста¬
ние сопротивления сосудов в качестве причины портальной гипертензии морфо¬291
Интенсивная терапиялогически происходит на трех уровнях: пресинусоидальном, синусоидальном и
постсинусоидальном. В результате возрастания давления в системе воротной пе¬
ченочной вены мобилизуется портальная система коллатералей, что приводит к
расширению вен пищевода, вен нижней части прямой кишки, к возникновению
спленомегалии, «головы Медузы» и асцита.Оперативное вмешательство при синдроме портальной гипертензии назнача¬
ют по жизненным показаниям при массивном кровотечении и возможном его
рецидиве в ближайшее время после его прекращения. В плановом порядке опе¬
рации выполняют при снижении активности процесса и относительной компен¬
сации функционального состояния печени. Для консервативного лечения пор¬
тальной гипертензии применяют препараты, снижающие давление в воротной
печеночной вене (нитраты пролонгированного действия в терапевтических воз¬
растных дозах). В настоящее вре.мя обсуждается возможность использования ва-
зопрессина, который является эндогенным пептидом прямого действия на мезен¬
териальные сосуды, уменьшающим спланхнический отток и способствующий
снижению давления в воротной печеночной вене.Асцит и печеночный гидроторакс. Эти два осложнения печеночной недостаточ¬
ности замыкают порочный круг усиления разнообразных осложнений дыхатель¬
ной и почечной недостаточности и сердечно-сосудистых расстройств. Печеноч¬
ный гидроторакс развивается вследствие проникновения асцитической жидкости
в плевральную полость, прилегающую к диафрагме. Его выявляют по клиниче¬
ским признакам (непроизводительному кашлю, одышке, тупой ноющей боли в
грудной клетке с локализацией в месте накопления жидкости, ограничению экс¬
курсии грудной клетки), перкуторно, рентгенологически (по смещению органов
средостения и наличию транссудата в плевральной полости), а также методом
ультразвукового исследования. Асцитическая жидкость при отсутствии бактери¬
ального осеменения является транссудатом плазмы крови; она содержит альбуми¬
ны, катионы и анионы в концентрациях, эквивалентных их концентрациям в
крови.В основе патогенеза развития асцита лежит уменьшение синтеза альбуминов,
последующее снижение коллоидно-осмотического давления крови, а также об¬
струкция тока крови на уровне синусоидов, что увеличивает гидростатическое
давление в капиллярах и венулах. Это повышает ультрафильтрацию в интерсти-
ции печени, образование лимфы, а нарушение оттока ли.мфы способствует ее
накоплению в брюшной полости, что усиливает проявление асцита.Лечение асцита включает ограничение приема жидкости и гипонатриевых
растворов и плевральную пункцию при объеме выпота (определяемого рентгено-
логически.м и ультразвуковым исследованиями) более 100 мл. Назначаются ком¬
бинации петлевых и других диуретиков (фуросемид в дозе 1—3 .мг/кг в сутки,
спиронолактон/верошпирон — 5—6 мг/кг в сутки, гидрохлортиазид/гипоти-
азид — 1—2 мг/кг в сутки). Эффективность терапии определяется увеличением
диуреза на 300—500 .мл и уменьшением массы тела на 300—500 г. При неэффек¬
тивности лечения диуретиками выполняют лапароцентез, осложнение.м которого
может быть артериальная гипотензия при быстрой эвакуации более 1—2 л асци¬
тической жидкости у взрослых.292
	Клиническая физиология печени и интенсивная терапия при ее патологии	Спонтанный бактериальный перитонит. Нарушение при печеночной недоста¬
точности перфузии стенки кишечника и повышение проницаемости сосудов
спланхнической зоны, а также развитие системного воспалительного ответа спо¬
собствуют транслокации микроорганизмов в брюшную полость или в асцитиче¬
скую жидкость. Выделяют два варианта бактериального перитонита;1)	в асцитической жидкости микроорганизмы не высеваются, но количество
полиморфно-ядерных лейкоцитов в ней повышено;2)	микроорганизмы высеваются, но лейкоцитоз не повышается.Клинически бактериальный перитонит характеризуется нарастанием призна¬
ков декомпенсации цирроза печени, повышением температуры тела (лихорад¬
кой), энцефалопатией и умеренной болью в животе.Основанием для назначения антибактериальной терапии при бактериально.м
перитоните является количество лейкоцитов в перитонеальной жидкости, равное
или большее 250/ммІ Наиболее вероятным агентом, вызывающим развитие пе¬
ритонита, является грамнегативная флора. В этом случае для лечения используют
цефалоспорины 3—4-го поколений.Лабораторная диагностика печеночной недостаточности состоит в определе¬
нии показателей функции печени (определяются содержание аспартатамино-
трансферазы, аланинаминотрансферазы, гамма-глутамилтранспептидазы, щелоч¬
ной фосфатазы, холестерина, ам.миака, билирубина, уровень сахара в крови),
креатинина в моче, определяются показатели кислотно-основного состояния и
водно-электролитного баланса, снимаются коагулограммы, измеряется количе¬
ство тромбоцитов в крови, фиксируется продолжительность кровотечения, про¬
водится иммунологическое, ультразвуковое и эндоскопическое исследования па¬
циента, общий анализ крови и мочи, электрокардиография, электроэнцефалогра¬
фия, магнитно-резонансная томография, биопсия печеночной ткани, бактерио¬
логический посев транссудата).Лечение. При острой печеночной недостаточности и печеночной коме необхо-
ди.мо принять меры по поддержанию и нормализации основных жизненно важ¬
ных функций организма с учетом значительной способности печени к регенера¬
ции. Пациентов с острой печеночной недостаточностью госпитализируют в от¬
деление интенсивной терапии, а при инфекционных заболеваниях — в инфекци¬
онное отделение. Пациентов с отравлениями желательно госпитализировать в
центры экстракорпоральной детоксикации.При лечении лиц с острой печеночной недостаточностью следует учитывать
этиологию и стадию заболевания. Для этого необходимо хорошо изучить их анам¬
нез. Употребление лекарственных препаратов такими пациента.ми должно быть
ограничено. Интенсивная терапия должна быть направлена, прежде всего, на де¬
токсикацию организма, снижение цитолиза, стимуляцию репарации клеток и
предупреждение осложнений.Независи.мо от причины возникновения печеночной недостаточности сле¬
дует:1.	Установить назогастральный зонд для декомпрессии пищеварительного
тракта, а также для профилактики рвоты и аспирации.2.	Провести катетеризацию мочевого пузыря для контроля диуреза.293
Интенсивная терапия3.	Провести катетеризацию центральной вены для дезинтоксикационной и
инфузионной терапии, а также для измерения центрального венозного давле¬
ния.4.	Осуществлять неинвазивный контроль жизненно важных показателей (пуль-
соксиметрию, электрокардиографию, измерение артериального давления), кон¬
троль биохимических показателей (брать печеночные пробы, снимать коагуло-
граммы, проводить анализ кислотно-основного состояния, общий анализ крови
и мочи).5.	Поддерживать адекватную легочную вентиляцию, по показаниям — прово¬
дить искусственную вентиляцию легких.6.	Учитывать, что объем инфузии для детоксикации (с учетом перспирацион-
ных и патологических потерь жидкости) составляет 50—100 мл/кг: раствора Рин-
гера в дозе 10—20 мл/кг, растворов ацесоля и дисоля — 10 мл/кг, реамберина —10	мл/кг, реосорбилакта — 10 мл/кг.7.	Обеспечивать восстановление энергетических процессов (путем инфузии
10—20 % раствора глюкозы в суточной дозе 5—10 г/кг), устранение отека гепато-
цитов (назначением сорбитола в дозе 1 г/кг, реосорбилакта в дозе 5—10 мл/кг).8.	Проводить комплексную терапию для репарации печеночного эпителия:
вводить внутривенно 1 % раствор тиотриазолина в дозе 1 мл 2 раза в день, рас¬
твор эрбисола в дозе 1 мл 2 раза в день.9.	Для уменьщения цитолиза вводить адеметионин (гептрал) в дозе 20—
25 мг/кг в сутки.10.	Для снижения интоксикации и гипераммонийемии применять гепастерил А
в дозе 1,7 мл/кг за 1 ч (противопоказан при почечной недостаточности), 5 % рас¬
твор глюкозы в комбинации с растворо.м глутаминовой кислоты (1 мл на год
жизни в сутки).11.	Учитывать, что патогенетически обусловлено назначение комплекса вита¬
минов А, В и Е, оказывающих антиоксидантное действие, направленное на под¬
держание ферментных систем пищеварительного тракта.12.	Для уменьшения токсического и антихолестатического эффекта назначать
адеметионин (гептрал).13.	Для уменьшения выработки в организме ам.миака и токсинов и для осво¬
бождения пищеварительного тракта от продуктов, содержащих азот, применять
промывание желудка, сифонную клиз,му, назначать внутрь лактулозу (нормазе) в
дозе 0,5 г/кг до достижения слабительного эффекта. Для угнетения кишечной
флоры следует вводить антибиотики (неомицин, аминогликозиды, метронида-
зол), которые .можно применять одновременно с лактулозой.14.	Для коррекции гипоальбуминемии назначать 5—10 % растворы альбумина
в дозах 10 мл/кг.15.	При признаках синдрома диссе.минированного внутрисосудистого сверты¬
вания без кровотечения вводить гепарин в дозе 100—200 ЕД/кг в сутки при регу¬
лярном снятии коагулограммы. Для коррекции геморрагического синдрома при
кровотечении назначать введение свежезамороженной плазмы крови в дозе 10—
20 .мл/кг, этамзилата (дицинона) — 5 мг/кг, 1 % раствора викасола в дозе 0,5—1 мл,5	% раствора аминокапроновой кислоты — 100—400 мл.294
	Клиническая физиология печени и интенсивная терапия при ее патологии	16.	Для торможения протеолитического взрыва применять апротинин (контри-
кал) в дозе 1000 ЕД/кг или гордокс — 10 ООО ЕД/кг.17.	При асците назначать петлевые и другие диуретики; спиронолактон (ве-
рошпирон), триамтерен в дозе 100 мг в сутки в сочетании с фуросемидом в дозе
1—3 мг/кг. При осложнении асцита бактериальным перитонитом следует приме¬
нять цефалоспорины 3—4-го поколений (цефотаксим, цефтриаксон, цефепим —
максипим).18.	При печеночной энцефалопатии ограничивать поступление белка в орга¬
низм до 40—60 г в сутки. Противосудорожная терапия предусматривает введение0,5 % раствора диазепама (сибазона) в дозе 0,5 мг/кг, 20 % раствора натрия окси-
бутирата — 50 мг/кг, N-ацетилцистеина (улучшающего кровообращение, достав¬
ку кислорода к тканям, снижающего риск возникновения отека головного мозга,
артериальной гипотензии и почечной недостаточности) в дозе 100 мг/кг.19.	При.менять антиоксиданты: альфа-липоевую кислоту, тиоктовую кислоту
(берлитион) — 12—24 мл, кокарбоксилазу — 100 мг, витамин С — 10 мг.20.	Проводить энтеросорбцию гидрогелем метилкремниевой кислоты (энтерос-
гелем).21.	Проводить сти.муляцию функции печени препаратами, обладающими гепа-
тотропны.ми свойствами: витаминами группы В по 1 мл и гепатопротекторами
(эссенциале, липостабилом) в дозе 10—20 мл.22.	Проводить симптоматическую терапию по поводу осложнений острой пече¬
ночной недостаточности, а также осуществлять коррекцию электролитного обме¬
на и кислотно-основного состояния в организме.При неэффективности консервативной терапии или комплексной терапии
печеночной недостаточности используются методы активной детоксикации, вы¬
бор которых зависит от тяжести состояния пациента, его возраста, а также дан¬
ных лабораторно-инструментальных методов исследования. Применяются также
адъювантные терапевтические методы — плазмаферез, плазмосорбция, гемодиа¬
лиз, лимфосорбция, перитонеальный диализ.Многие исследователи считают применение кортикостероидов при острой пе¬
ченочной недостаточности нецелесообразным, так как они способствуют стиму¬
ляции катаболизма белков и нарастанию азоте.мии, развитию инфекционно¬
токсических осложнений, развитию гипогликемии и гипокалиемии, а также про¬
воцируют хронизацию заболевания. При лечении больных вирусным гепатитом
типа В и С некоторые авторы считают эффективным введение реко.мбинантных
форм интерферона-а для предотвращения перехода патологии в хронический
процесс.Трансплантация печени является перспективным методом при лечении пече¬
ночной недостаточности, особенно фульминантной недостаточности, однако она
всегда сопряжена с решение.м сложных правовых, этических и организационных
вопросов.Перспективным направлением в лечении пациентов с печеночной недоста¬
точностью является терапия мезенхимальными стволовыми клетками, имеющими
способность дифференцироваться в различные виды клеток мезенхимального
происхождения. Это дает возможность при.менять клеточную терапию при мно¬
гих заболеваниях, в том числе и при циррозе печени.295
Интенсивная терапияВ последнее время ДЛЯ лечения печеночной недостаточности с успехом при¬
меняют молекулярную адсорбирующую рециркулирующую систему (МАРС), пред¬
ставляющую модифицированный метод диализа. Данный метод способствует се¬
лективному извлечению веществ, связывающих альбумин, которые играют важ¬
ную роль в патогенезе печеночной недостаточности.Показания к применению МАРС:•	печеночная недостаточность, развивщаяся после частичного удаления опу¬
холи;•	гипоальбуминемия < 30 г/л;•	повышение уровня билирубина > 250 ммоль/л (15 мг/дл) через 2—3 суток
после операции;•	повышение содержания аланинаминотрансферазы/аспартатаминотрансфе-
разы более чем в 5 раз;•	• увеличение протромбинового времени;•	печеночная энцефалопатия;•	нарушение функции почек, проявляющееся как осложнение печеночной
недостаточности.МАРС также используют при первичной дисфункции трансплантата и сосу¬
дистой недостаточности после трансплантации.Противопоказания к применению МАРС:•	нестабильность гемодинамики на фоне применения вазопрессоров (систем¬
ное артериальное давление < 55 мм рт. ст.);•	длительное кровотечение;•	коагулопатии и тромбоцитопенический гликогенез.Влияние анестетиков на функции печени. Все средства для анестезии влияют на
метаболизм углеводов. Галотан, как свидетельствует опыт его применения, умень¬
шает степень гликогенеза, способствует резкому выбросу инсулина, снижает дей¬
ствие инсулина на ткани. Катехоламины являются веществами, вырабатывающи¬
мися при медиаторном ответе организма на стресс, вызванный травмой или опе¬
рацией, поэтому они усиливают гликогенолиз. Эндотрахеальный наркоз и опера¬
тивное вмешательство могут способствовать повышению уровня глюкозы в крови.
При введении галотана синтез белка уменьшается, но это не имеет клинического
значения. Галотан и эфир ингибируют действие цитохрома Р450, уменьшая тем
самым кислородный метаболизм препаратов.Такие опиаты, как морфин, петидин и фентанил, могут вызвать спазм мыш¬
цы — замыкателя ампулы (сфинктера Одди) и повысить давление в билиарной
системе. Однако длительность такого их эффекта не превышает 2 ч, поэтому мно¬
гие авторы полагают, что это не является противопоказанием для адекватного
обезболивания в билиарной хирургии.Повреждения печени, индуцированные галотаном. У каждого оперируемого па¬
циента из 10 ООО возможно наличие скрытого гепатита, клинические симптомы
которого проявляются в послеоперационный период.При хронических заболеваниях печени и нарушении ее белок-синтетической
функции снижается степень связывания лекарственных препаратов белка.ми кро¬
ви. В связи с этим в крови повышается концентрация лекарственных средств, что
может привести к пролонгации их действия и их передозировке. Из синусоидов296
Клиническая физиология печени и интенсивная терапия при ее патологиипечени лекарственные препараты диффундируют в гепатоциты. Существует тес¬
ная взаимосвязь между печеночным кровотоком и метаболизмом препаратов,
имеющих высокую степень экстракции и клиренс в гепатоцитах (пропофол, фен-
танил). Наибольшую роль в метаболизме лекарственных средств играет энзимный
комплекс цитохром Р450. За счет внепеченочной глюкуронизации морфина его
метаболизм остается неизменным при всех видах печеночной недостаточности.
Эффект действия миорелаксантов при дисфункции печени зависит от уровня хо-
линэстеразы в ней и фармакологических свойств препаратов.Галотан снижает доставку кислорода в печень в большей степени, чем изо-
флуран и энфлуран. Галотан также снижает клиренс диазепама, пропранолола и
лидокаина, уменьшает интенсивность печеночного кровотока параллельно со
значительным уменьшением объема сердечного выброса. Искусственная венти¬
ляция легких в режиме перемежающегося положительного давления и снижение
PaCOj ослабляет эти явления, в то время как в режиме гиповентиляции и увели¬
чения PaCOj она приводит к увеличению интенсивности печеночного кровотока.
Однако представляется сомнительным, что эти эффекты сами по себе могут по¬
служить причиной гипоксии или повреждения печени. Частота возникновения
дисфункции печени в результате введения энфлурана и изофлурана составляет0,00032 %. Существуют данные о том, что у одного из 7000—30 ООО пациентов, у
которых галотан использовался для анестезии, развивается желтуха вследствие
тяжелого поражения печени после повторного применения галотана. В данном
случае причину возникновения поражения печени рассматривают как многофак¬
торную. Оказывается, что риск поражения печени вследствие применения инга¬
ляционных анестетиков находится в зависимости от степени их метаболизма
(табл. 19), объемов образования токсических метаболитов и частоты возникнове¬
ния иммунологических реакций. Возникновению поражений печени также спо¬
собствуют такие факторы, как уменьшение интенсивности печеночного кровото¬
ка, продолжительная артериальная гипотензия и гипоксия.Отсутствуют данные о гепатотоксичности закиси азота.ТАБЛИЦА 19Метаболизм летучих анестетиков в печениПрепаратПеченочный метаболизм, %Г алотан25Изофлуран0,2Севофлуран3Десфлуран0,02297
Интенсивная терапияВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ1.	Назовите функционально-морфо¬
логическую единицу печени:а)	печеночная долька;б)	клетки Купффера;в)	печеночная триада;г)	портокавальные анастомозы.2.	Какие сосуды включает в себя система
кровообращения печени?а)	воротную печеночную вену и общую
печеночную артерию;б)	аорту;в)	систему портокавальных анастомо¬
зов;г)	сосуды, отходящие от сосудов селе¬
зенки и кишечных вен.3.	За счет чего может изменяться размер ге-
патоцитов?а)	от степени наполнения сосудистого
русла кровью;б)	изменения давления в печени;в)	гиперметаболизма;г)	раз.мер гепатоцитов не изменяется.4.	Укажите причины коагулопатии при на-
руиіении функции печени:а)	недостаточность синтетической
функции;б)	недостаточность экскреции желчи;в)	избыточный синтез мочевины;г)	тромбоцитопения.5.	Что служит причиной развития синдрома
диссе.минированного внутрисосудистого
свертывания крови при печеночной недо¬
статочности?а)	нарушение синтеза факторов сверты¬
вания крови, антитро.мбина III, про¬
теинов С и S, тромбоцитопения;б)	нарушение белок-синтетической
функции печени;в)	увеличение синтеза медиаторов вос¬
паления;г)	нарушение морфологии и функции
тромбоцитов.6.	Молниеносная форма печеночной недо¬
статочности развивается:а)	не менее чем через 4 нед. после по¬
явления первых признаков патологии
печени;б)	в течение 1 года;в)	не менее чем через 6 мес.;г)	в течение I сут.7.	За какое время развивается острая пече¬
ночная недостаточность?а)	менее 1 нед. после развития патоло¬
гии печени;б)	1—1,5 года;в)	2—3 дня;г)	1—6 мес.8.	Хроническая печеночная недостаточность
развивается более:а)	6 мес.;б)	1 мес.;в)	1 года;г)	2 нед.9.	Этиология фульминантного гепатита:а)	бактериальная;б)	медикаментозная;в)	интоксикационная;г)	вирусная.10.	Назовите современные методы диагно¬
стики гепатитов:а)	взятие печеночных проб;б)	биопсия печеночной ткани;в)	иммуноферментный;г)	полимеразной цепной реакции.11.	Какое состояние обычно предшествует
печеночной коме?а)	бактериальный перитонит;б)	печеночная энцефалопатия;в)	асцит;г)	портальная гипертензия.12.	Какие механизмы лежат в основе воз¬
никновения отека мозга при печеночной
энцефалопатии?а)	вазогенный;б)	фер.ментативный;в)	ишемический;г)	цитотоксический.13.	Назовите типы печеночной комы:а)	печеночно-клеточная;б)	портокавальная (шунтовая);в)	мезентериальная;г)	интоксикационная.14.	Почему некоторые исследователи счита¬
ют нецелесообразным назначение корти¬
костероидов при печеночной недостаточ¬
ности?298
Клиническая физиология печени и интенсивная терапия при ее патологииа)	способствуют стимуляции катаболиз¬
ма белков и нарастанию азотемии;5)	развиваются инфекционно¬
токсические осложнения;в)	возникают гипогликемия и гипока-
лиемия;г)	стимулируют воспалительный ответ
организма.15.	Какие ферментные системы играют важ¬
ную роль в метаболизме лекарственных
средств?а)	белки острой фазы;6)	трансаминазы;в)	энзимный комплекс цитохром Р450;г)	ацетилкоэнзим А.16.	Какие анестетики повышают риск пора¬
жения печени?а)	ингаляционные — галотан, изофлу-
ран;б)	пропофол (диприван);в)	натрия тиопентал, гексобарбитал
(гексенал);г)	кетамин (калипсол).17.	Какой препарат можно применять при
печеночной недостаточности независимо
от степени ее тяжести?а)	морфин (морфина гидрохлорид);б)	производные диазепама;в)	нестероидные противовоспалитель¬
ные средства;г)	антихолинэстеразные препараты;18.	Выберите показания к применению мето¬
да МАРС:а)	развитие печеночной недостаточно¬
сти после операционного вмешатель¬
ства;б)	повышение уровня билирубина в
крови > 250 ммоль/л через 2—3 сут.
после операции;в)	повышение содержания в крови ала-
нинаминотрансферазы и аспартатами-
нотрансферазы более чем в 5 раз;г)	гипоальбуминемия < 30 г/л.19.	Выберите неправильный ответ. Противо¬
показанием к проведению МАРС являет¬
ся;а)	нестабильность гемодинамики при
применении вазопрессоров (системное
артериальное давление < 55 мм рт. ст.);б)тромбоцитопения;в)	кровотечение;г)	гиперкоагуляция.20.	Укажите современные методы лечения
печеночной недостаточности:а)	трансплантация печени;б)	МАРС;в)	терапия мезенхимальными стволо¬
выми клетками;г)	лечение интерферонами;д)	патогенетическая терапия.ОТВЕТЫ1	— а; 2 — а. Печень имеет двойную систему кровообращения через воротную
печеночную вену и общую печеночную артерию, кровоток в которых регулирует
симпатическая часть автоно.мной нервной системы; 3 —а; 4 — а, б. Это приводит
к нарушению синтеза факторов свертывания и к уменьщению всасывания вита¬
мина К, отвечающего за синтез факторов II (протромбин), VII, IX, X; 5 — а. При¬
чина нарушения синтеза факторов свертывания и фибринолитической систе¬
мы — тяжелое поражение печени и недостаточность функции гепатоцитов; 6-а.
Основные симптомы печеночной недостаточности развиваются не менее чем че¬
рез 4 нед.; 7 — г. Острая печеночная недостаточность развивается на фоне раз¬
личных заболеваний печени и желчных путей в течение 1—6 мес. при поражении
75—80 % паренхимы; 8-а. Хроническая печеночная недостаточность развивает¬
ся постепенно в результате перенесенных острых и хронических заболеваний пе¬
чени или желчных путей в течение более 6 мес.; 9 — г; 10 — в, г. Маркеры вирус-299
Интенсивная терапияНОГО гепатита типа А, В, С, D и Е можно выявить в сыворотке крови больных
независимо от стадии заболевания и при различных его формах; 11 — 6. Веще¬
ствами, способствующими развитию печеночной комы, могут быть аммиак, жир¬
ные кислоты, меркаптаны и другие ложные нейромедиаторы; 12 — а, г. Вазоген¬
ный — нарушение проницаемости гематоэнцефалического барьера и поступление
жидкости, обогащенной белком, в ткани мозга с дальнейшим повышением вну¬
тричерепного давления; цитотоксический — токсины повреждают нейроны, что
приводит к развитию внутриклеточного отека и еще большему повышению вну¬
тричерепного давления; 13 — а, б. Кома первого типа эндогенная, возникающая
на фоне резкого угнетения детоксикационной функции печени и повышенного
образования эндогенных токсических продуктов в результате массивного некроза
печеночной паренхимы, второго — экзогенная, обусловленная токсическим дей¬
ствием веществ, проникших из кишечника в нижнюю полую вену через портока-
вальные анастомозы, минуя печень; 14 — а, б, в. Кортикостероиды провоцируют
хронизацию заболевания; 15 — в. Это основной фермент окислительно¬
восстановительных реакций обезвреживания инородных агентов. В результате
индукции цитохрома Р450 клиренс препаратов повышается; 16 — а. Это связано
с их метаболизмом в печени и снижением доставки кислорода вследствие при¬
менения препаратов, образующих токсические метаболиты; 17 — а. За счет вне-
печеночной глюкуронизации морфина его метаболизм остается неизменным при
всех видах печеночной недостаточности; 18 — а—г; 19 — г; 20 — а—г.КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК И ИНТЕНСИВНАЯ
ТЕРАПИЯ ПРИ ИХ ПАТОЛОГИИ
Физиология почекПоддержка постоянства состава внутренней среды организма обеспечивает
нормальную жизнедеятельность функциональных систем и органов, среди кото¬
рых почки и мочевыводящая система занимают одно из главных мест (рис. 54).
Естественно, что нарушение функции почек, включая полное прекращение их
деятельности, приводит к тяжелейшим последствия.м, в частности к глубокой ин-
валидизации или смерти человека.К основным функциям ji04eK .QXH©eMTCH их участие в регулировании;“І \ • обьемаїіиркулй^юіад^кр
^') • осмбтїГческого давления крови;•	ионного баланса в организме;	.•	кислотно-оен<тенвгхз состояния;•	экскреции конечных ггродуктов азотного обмена;•	выведения избытка органических веществ, поступающих в организм с пи¬
щей или образующихся в процессе метаболизлма;•	артериального давления;•	эритропоэза;'•	синтеза биологически активных веществ и ферментов;300
Клиническая физиология почек и интенсивная терапия при их патологииРис. 54. Строение мочевыводящей системы;1 — надпочечник; 2 — почка; 3 — волокнистая капсула почки; 4 — вход в мочеточник; 5 — мочеиспуска¬
тельный канал; 6 — простата; 7 — мочевой пузырь; 8 — жировая капсула почки; Э — почечная лоханка;
10 — почечная чашечка; 11 — почечная пирамида; 12— мозговое вещество; 13— корковое вещество;/4 —артерия; /5 —вена; J6 — мочеточник•	метаболизма белков, жиров и углеводов;•	экскреции экзотоксинов.Таким образом, разнообразие процессов, в регулировании которых участвуют
почки, предопределяет всю сложность и опасность клинических проявлений,
возникающих при развитии синдрома острой почечной недостаточности. Тем не
менее, необходимо отметить, что ведущими симптомами в клинической картине
острой почечной недостаточности являются признаки нарушения именно выде¬
лительной функции почек, которую лишь частично могут компенсировать другие
органы.Почки — парный орган специфической формы, расположенный забрюшинно
с двух сторон от позвоночника на уровне XII грудного и I—II поясничных по¬
звонков. Посредине .медиального края находятся почечные ворота, через которые
проходят кровеносный и лимфатический сосуды, нервы и мочеточник. Правая
почка расположена ниже левой. Обе почки вместе обычно имеют массу около
300—400 г, при этом левая почка несколько больше правой.По своей структуре и связанной с этим функции почка представляет собой
трубчатую железу. Основной структурно-функциональной единицей почки явля¬
ется нефрон. В каждой почке содержится 1,2—1,3 млн нефронов. В зависимости3015
Интенсивная терапияОТ локализации, размера гломерул и длины петель нефрона различают суперфи-
циальные (составляющие 20—30 % общего количества нефронов), интракорти-
кальные (60—70 %) и юкстамедуллярные (10—15 %) нефроны. Несмотря на не¬
которые отличия, принципиальная схема структуры и функций нефронов одина¬
кова.Нефрон состоит из:•	почечного, или мальпигиевого тела;•	проксимального извилистого канальца;•	петли нефрона (петли Генле);•	дистального извилистого канальца;•	собирательной трубки канальца (рис. 55, а).Рис. 55. Строение (а) и кровоснабжение (б) нефрона:1 — клубочек; 2 — капсула клубочка; 3 — просвет капсулы; 4 — капилляры; 5 — выносящая клубочковая
артериола; 6 — приносящая клубочковая артериола; 7—проксимальный извилистый каналец; 8 —петля
нефрона (петля Генле); 9 — собирательная трубкаСогласно современным представлениям, образование конечной мочи являет¬
ся результатом основных процессов, происходящих в почках, — фильтрации, ре¬
абсорбции, секреции и осмотического концентрирования. Процессы фильтрации
происходят в клубочке. Клубочек находится в капсуле Шумлянского—Боумена и
является разветвлением приносящей артериолы. На выходе клубочек собирается
в выносящую артериолу. При этом диаметр приносящей артериолы в 2 раза боль¬
ше выносящей. После отхождения от клубочка выносящая артериола снова рас¬302
Клиническая физиология почек и интенсивная терапия при их патологиипадается на капилляры, образуя густую сетку вокруг проксимальных и дисталь¬
ных извилистых канальцев (рис. 55, б).Таким образом, большая часть крови в почке 2 раза проходит через капилля¬
ры — сначала в клубочке, а затем вокруг канальцев. Особенностью кровотока в
юкстамедуллярном нефроне является то, что выносящая артериола не распадает¬
ся с образованием околоканальцевой капиллярной сетки, а образует прямые со¬
суды, которые располагаются в мозговом слое почки.Прохождение воды и низкомолекулярных компонентов плазмы крови сквозь
клубочковый фильтр обусловлено разностью между гидростатическим давлением
крови в капиллярах клубочка (70 мм рт. ст.), осмотическим давлением белков
плазмы крови (30 мм рт. ст.) и капсулярны.м давлением крови (20 мм рт. ст.).
Эффективное фильтрационное давление, определяющее скорость клубочковой
фильтрации, равно 20 мм рт. ст. (70 мм рт. ст. — 30 мм рт. ст. — 20 мм рт. ст.), и
такое его значение является необходимым условие.м для прохождения процессов
фильтрации в почках. Общая поверхность капилляров клубочка составляет 1,5 м^Почечный фильтр состоит из трех слоев — финестрированного эндотелия ка¬
пилляров, базальной мембраны и подоцитов капсулы.Процесс фильтрации характеризуется избирательностью пропускной способ¬
ности фильтра относительно размера и заряда веществ. Вещества радиусом менее2,5	нм и молекулярной массой менее 5500 (вода, неорганические ионы, глюкоза,
мочевина и т. п.) свободно проходят через этот барьер, а вещества с молекуляр¬
ной .массой 80 ООО и более — не проходят. Прохождение средне- и высокомоле¬
кулярных веществ через почечный фильтр также препятствует отрицательный за¬
ряд эндотелия, базальной мембраны и ножек отростков подоцитов. Так, прохож¬
дение сквозь почечный фильтр альбумина, молекула которого вследствие сорбции
на ней анионов приобретает отрицательный заряд, имеющего молекулярную мас¬
су 69 ООО и радиус молекулы 3,6 нм, при физиологических pH среды не проис¬
ходит главным образом вследствие отрицательности заряда его молекулы, а не ее
больщого размера.При нормальных условиях в просвет капсулы нефрона проникают инулин,
около 22 % яичного альбумина, 3 % гемоглобина (молекулярная масса которого
составляет 64 500), менее 0,01 % сывороточного альбумина и 75 % миоглобина. И
все же, вариабельность размера пор в клубочках способствует проникновению в
первичную мочу незначительного количества высокомолекулярных белков даже у
здорового человека. При этом прохождение довольно крупных молекул сквозь
фильтры зависит не только от их размера, но и от их конфигурации и их про¬
странственного соответствия форме пор.Скорость клубочковой фильтрации у здорового человека составляет 110—
120 мл/мин. В фильтрат поступает приблизительно 1/5 часть плазмы крови, про¬
текающей через почки, а через сутки из нее образуется 150—180 л фильтрата
(первичной мочи). Таким образом, вся плазма крови очищается почками не .ме¬
нее 60 раз в сутки.Проксимальный извилистый каналец начинается от капсулы клубочка (Шум-
лянского—Боумена) и располагается в корковом слое почки. В проксимальном
канальце нефрона происходит реабсорбция 2/3 всей отфильтрованной воды, ко¬
торая фильтруется по законам осмоса: молекулы воды движутся за ионами, пре¬303
Интенсивная терапияимущественно за ионами натрия. В проксимальном канальце полностью реабсор-
бируются аминокислоты, глюкоза, витамины, белки, микроэлементы, значитель¬
ное количество ионов натрия, бикарбоната (гидрокарбоната), хлора и др. Реаб¬
сорбция ионов натрия и хлора в проксимальных канальцах представляет собой
процесс, наиболее значительный по объему и энергетическим затратам.Обратное всасывание различных веществ обеспечивается за счет активного и
пассивного видов транспорта. Если вещество реабсорбируется в направлении,
противоположном электрохимическому и концентрационному градиентам, то
процесс реабсорбции является активным транспортом. При этом различают пер¬
вично-активный и вторично-активный транспорт. Первично-активным транс¬
порт называется в том случае, когда перенос вещества происходит в направлении,
противоположном электрохимическому градиенту за счет энергии клеточного ме¬
таболизма (так переносятся, в частности, ионы натрия). Вторично-активным на¬
зывается перенос вещества в направлении, противопожном концентрационному
градиенту при помощи специального белка-носителя (так переносится глюкоза,
аминокислоты).Пассивный транспорт характеризуется переносом веществ в направлении
электрохимического, концентрационного или осмотического градиента (по этому
механизму переносятся вода, ионы хлора, диоксид углерода), и он может проис¬
ходить как через поры мембраны, так и вне их. Таким образом, в следующую
часть нефрона — петлю Генле — попадает около 1/3 отфильтрованной раньше
жидкости и некоторых веществ.Петля нефрона (петля Генле) располагается в мозговом слое почки и состоит
из трех частей:1)	нисходящего колена;2)	восходящего колена;3)	толстого участка восходящего колена.Главная функция этого отдела нефрона — участие в процессах концентриро¬
вания мочи за счет работы противоточно-множественной системы. Функцио¬
нальное значение разных отделов петли Генле не одинаково. Стенка нисходяще¬
го колена петли проницаема для молекул воды, поэтому в мозговом слое почки,
в котором осмолярность выше, вода в направлении осмотического градиента по¬
ступает в окружающие промежуточные ткани, а осмолярность мочи в месте пово¬
рота петли на 180° достигает максимального значения — 1200 мосмоль/л. Далее
концентрация мочи снижается за счет активного транспорта ионов хлора и на¬
трия в толстом участке восходящего колена благодаря его непроницаемости для
молекул воды. Таким образом, поступающая в дистальный отдел нефрона моча
имеет осмолярность приблизительно 200 мосмоль/л (рис. 56).Переходя к корковому слою, восходящая часть петли Генле продлевается дис¬
тальным извилистым канальцем, который, в свою очередь, переходит в собира¬
тельные трубки. В дистальные канальцы и собирательные трубки поступает около
15 % всего объема первичного фильтрата. Ионы калия при этом не только реаб-
сорбируются, но и секретируются при избытке этого элемента в организме.В собирательных трубках осмолярность мочи определяется проницаемостью
их стенок для молекул воды (которая регулируется антидиуретическим гормоном)
и ионов натрия (регулируется альдостероном). Также осмотическую концентра¬
цию мочи обусловливает концентрация в ней мочевины и ее внутрипочечный304
Клиническая физиология почек и интенсивная терапия при их патологиица?S S 300I0>шо4006008001000I 12001SOOммосмИгОнр400600300NaН,0600Na800-Н/ЭNah
аЗ
о200400€00Na4(К>600Na■в(ЮNa ■
И.0 ■
1000
1200 HP-
Мочевина *NaNa1500400(80)■ 600■	(70)«Х)‘■	(60]1000(50)■ 1200
. (50)1500(40)Na400600800Н,0Na	йнр 1000 о
— Вазопресин 2
Н*0 1200 оПетля нефрона
(петля Генле)СобирательнаятрубкаРис. 56. Противопоточно-множительная система почки человекакругооборот. Антидиуретический гормон повышает степень проницаемости стен¬
ки собирательных трубок в мозговом слое почки не только для молекул воды, но
и мочевины, которая диффундирует в этот слой. Этим объясняется явление сни¬
жения выведения мочевины при уменьшении количества выделяемой мочи. Та¬
ким образом, дистальный сегмент нефрона и собирательные трубки играют основ¬
ную роль в регуляции объема конечной мочи и ее осмотической концентрации.Осмотическую концентрацию мочи регулируют также прямые сосуды мозгово¬
го слоя почки, которые подобно канальцам петли нефрона (Генле) тоже образуют
противоточную систему. Благодаря особенностям их расположения обеспечива¬
ется эффективное кровоснабжение мозгового слоя почки, но не происходит вы¬
мывания осмотически активных веществ. Значение прямых сосудов как противо-
точного обменника тем больше, чем медленнее в них кровоток.Юкстагломерулярный аппарат. В месте контакта дистального канальца с аф¬
ферентной артериолой расположено сосредоточение клеток — так называемое
плотное пятно, входящее в состав юкстагломерулярного аппарата.Юкстагломерулярный аппарат состоит из трех главных типов клеток:1)	гранулярных клеток афферентных сосудов (секретирующих ренин);2)	ютеток мезангия клубочка;3)	клеток плотного пятна (дистального канальца).При этом клетки аппарата реагируют на:•	степень растяжения афферентной артериолы;•	уровень концентрации ионов натрия в моче дистального канальца.305
Интенсивная терапияВ ответ на снижение артериального давления в почке, снижение концентра¬
ции ионов натрия и хлора в зоне плотного пятна при изменении положения тела
с горизонтального на вертикальное гранулярные клетки способны синтезировать
протеолитический фермент — ренин, в плазме крови вследствие его каталитиче¬
ского действия происходит образование ангиотензина 1 из ангиотензиногена с
дальнейшим образованием активного сосудосуживающего вещества — ангиотен¬
зина II, который:1)	повышает артериальное давление за счет сужения артерий;2)	увеличивает секрецию альдостерона;3)	суживает как приносящую, так и выносящую артерии клубочка;4)	стимулирует ощущение жажды (за счет его действия на гипоталамус).Таки.м образом происходит регулирование объема крови и артериального дав¬
ления.Реіуляция почечного кровотока. О высокой функциональной активности почек
свидетельствует тот факт, что в них поступает 20—25 % всего объема сердечного
выброса и эквивалентное количество кислорода. Объем кровотока в почке в не¬
сколько раз превышает такой в миокарде, мозге и печени. Объем кровотока в
корковом слое почки достигает 5 мл/мин на I г массы почки, что является самым
высоким уровнем органного кровотока.Незначительная длина почечных артерий, отходящих от брюшной части аор¬
ты, и каждой из их ветвей обусловливает высокое давление крови в капиллярах
клубочка — около 70 мм рт. ст. (в капиллярах других тканей оно составляет 30—
50 мм рт. ст.).Структура кровеносной системы почки отвечает требованию обеспечения
авторегуляции почечного кровотока. Этот процесс обеспечивается наличием двух
путей кровообращения в почках: большого (кортикального) и малого (юкстаме-
дуллярного). В физиологических условиях 85—90 % почечной крови протекает по
кортикальным сосудам и лишь 10—15 % — по юкстамедуллярному пути. Однако
при определенных условиях основная масса крови может циркулировать по мало¬
му пути, тогда и этот путь становится своеобразным шунтом (шунт Труэта). Из-за
этого значительная часть крови не проходит через корковый слой почки, что вы¬
зывает его выборочную ишемизацию и возникновение в почке кортикальных не¬
крозов. Перераспределение кровотока в почках регулируется нервно-рефлектор¬
ными и гуморальными механизмами авторегуляции. Таким образом, почка способ¬
на поддерживать постоянное давление в капиллярах клубочков даже при значи¬
тельных колебаниях системного артериального давления (от 90 до 190 мм рт. ст.).
Тем не менее, при снижении его ниже 70 м.м рт. ст. механизмы авторегуляции
почечного кровотока расстраиваются, и фильтрация в почечных клубочках соот¬
ветственно снижается.Тонус артериол регулируют гормоны и вазоактивные субстанции, большин¬
ство из которых образуется в самой почке.Несмотря на наличие систем авторегуляции почечного кровообращения, при
стрессовых ситуациях кровоток в почках может изменяться даже до практически
полного его прекращения, что приводит к нарушению мочеобразования.Регуляция почками кислотно-основного состояния в организме. Механизм регу¬
ляции кислотно-основного состояния реализуется почками путем секреции клет¬
ками в просвет каначьцев ионов водорода с помощью фермента карбоангидразы.306
Клиническая физиология почек и интенсивная терапия при их патологииОбщая экскреция почкой кислот состоит из трех компонентов: вьщеление HCOj",
титрованных кислот и ионов аммония NH/. Экскреция ионов калия также тесно
связана с кислотно-основным состоянием в организме: алкалоз сопровождается
усилением выведения калия с мочой, а ацидоз — уменьшением.Процессы канальцевой экскреции. В процессе метаболизма белков и нуклеино¬
вых кислот образуются различные продукты азотного обмена, которые со време¬
нем выделяются почками. Основными из них является .мочевина, мочевая кисло¬
та и креатинин. Мочевая кислота фильтруется в клубочках, реабсорбируется в
канальцах, а затем частично секретируется в просвет нефрона. Креатинин, как и
мочевина, свободно фильтруется в почечных клубочках, но с мочой выводится
весь отфильтрованный креатинин, тогда как мочевина частично реабсорбируется
в канальцах.Эритропоэз. Важной инкреторной функцией почки является синтез эритроге-
нина, способствующего превращению в плазме крови неактивного эритропоэти-
ногена в эритропоэтин, стимулирующий эритропоэз в костном мозге.Метаболическая функция почек. Важной функцией почек является их участие
в обмене белков, углеводов и липидов. В клетках проксимального канальца не¬
фрона происходит расщепление белков на аминокислоты, которые сквозь базаль¬
ную плазматическую мембрану транспортируются во внеклеточную жидкость, а
затем в кровь. Это способствует восстановлению в организме фонда аминокис¬
лот.Почка обладает системой новообразования глюкозы — глюконеогенеза. Так,
при длительном голодании почки способны синтезировать половину общего ко¬
личества глюкозы, поступающей в кровь.Участие почки в липидном об.мене проявляется в возможности включения
свободных жирных кислот ее ткани в состав ацилглицерина и фосфолипидов и
поступлении их в кровь в виде этих соединений.Нервная регуляция деятельности почек. Деятельность почек, как и других орга¬
нов, обеспечивается не только безусловными рефлексами, но и нервной деятель¬
ностью коры головного мозга. Известно, что прекращение мочевыделения, на¬
ступающего при болевом раздражении, может происходить условно-рефлекторным
путем. Механизм болевой анурии обусловлен активацией гипоталамических, цен¬
тров, стимулирующих секрецию антидиуретического гормона нейрогипофизом.
Наряду с этим усиливаются активность симпатической нервной системы и секре¬
ция катехоламинов, что приводит к резкому уменьщению мочеобразования в ре¬
зультате снижения клубочковой фильтрации и повыщения канальцевой реаб¬
сорбции воды.Условно-рефлекторным путем может быть вызвано не только уменьщение, но
и повыщение диуреза. Механизм условно-рефлекторной полиурии обусловлен
поступлением импульсов от коры головного мозга в гипоталамус, который, в
свою очередь, стимулирует уменьщение секреции антидиуретического гормона.Нервной регуляции подчинены не только гемодинамика почки, но и деятель¬
ность юкстагломерулярного аппарата, процессы реабсорбции и секреции. Аффе¬
рентные нервы почки играют роль главного информационного звена системы
рено-ренальных рефлексов.Процесс мочевьщеления. Диурез. В нормальных условиях суточный диурез че¬
ловека составляет 1 — 1,5 л. Концентрация осмотически активных веществ в моче307
Интенсивная терапиязависит от объема диуреза и может колебаться от 50 до 1400 мосмоль/л. Это со¬
ответствует изменению удельного веса мочи от 1001 до 1033. При значительном
потовьщелении, повышении температуры тела и окружающей среды, а также во
время сна объем диуреза уменьшается.Мочевыведение и мочеиспускание. Наполнение мочевого пузыря сопровождает¬
ся повышением давления жидкости в нем и завершается сложным рефлекторным
актом мочеиспускания.Основным фактором, вызывающим раздражение механорецепторов мочевого
пузыря, является собственно растяжение его стенок, а не повышение в нем дав¬
ления. Существенное значение имеет также скорость наполнения пузыря — при
быстром его наполнении импульсация в афферентных волокнах тазовых внутрен¬
ностных нервов резко повышается. После опорожнения пузыря растяжение его
стенки уменьшается и импульсация быстро снижается. Первые позывы к моче¬
испусканию появляются у взрослого человека после достижения содержимого
мочевого пузыря объема 150 мл, усиление потока нервных импульсов начинается
при объеме 300 мл.Активность спинального центра мочевыделения контролируется высшими от¬
делами мозга: импульсы торможения исходят из коры большого и среднего мозга,
импульсы возбуждения — из заднего отдела гипоталамуса и переднего отдела мо¬
ста головного мозга.Возрастные особенности структуры и функционирования почек. Особенности
функционирования почек новорожденного: почечный кровоток и гломерулярная
фильтрация в несколько раз снижены, и они достигают уровней, соответствующих
таковым у человека в возрасте 2 лет. В почках ребенка грудного возраста осмоти¬
ческое концентрирование мочи происходит недостаточно эффективно, слабо дей¬
ствует антидиуретический гормон, что вызвано возрастной незрелостью некоторых
структурных элементов почки. Значительную роль в снижении продуктивности
осмотического концентрирования мочи у детей первых месяцев жизни играет так¬
же высокий уровень утилизации белков и обусловленная этим низкая концентра¬
ция мочевины в крови и моче, а тем самым — и в мозговом слое почки.Снижение показателей функции почек начинается в возрасте 45—50 лет. Это
вызвано склеротическими изменениями сосудов почек и постепенной инволюци¬
ей гломерул.Острая почечная недостаточность и этиопатогенетические
механиз.мы ее фор.мированияОстрая почечная недостаточность — синдром, обусловленный внезапным
ухудшением или полным прекращением функционирования почек, который при¬
водит к развитию олигоанурии, гиперазотемии, нарушениям водно-электролитного
баланса и кислотно-основного состояния в организме.По локализации возникновения повреждения почек выделяют такие формы
острой почечной недостаточности:•	преренальную (или гемодинамическую, которая вызвана острым нарушени¬
ем почечного кровоснабжения или микроциркуляции);•	ренальную (или паренхиматозную, которая вызвана повреждением парен¬
химы почек);308
	Клиническая физиология почек и интенсивная терапия при их патологии	•	постренальную (или обструктивную, которая обусловлена острым наруше¬
нием оттока мочи).По тяжести острая почечная недостаточность бывает:I	степени (легкая): уровень креатинина в плазме крови повышается в 2—3 раза;II	степени (средней тяжести): в 4—5 раз;III	степени (тяжелая): более чем в 6 раз.Степень острого нарушения функции почек определяется также по шкале
RIFLE (табл. 20).ТАБЛИЦА 20Степень острого поражения почек по шкале RIFLEСтепень пораженияКритерий СКФКритерий диурезаR — рискПоказатель креатинина, умножен¬
ный на 1,5, или снижение СКФ>	25 %Показатель диуреза < 5 мл/кг
в 1 ч, за 6 чI — поражениеПоказатель креатинина, умножен¬
ный на 2, или снижение СКФ>	50 %Показатель диуреза < 5 мл/кг
в 1 ч, за 12 чF — недостаточностьПоказатель креатинина, умножен¬
ный на 3, и снижение СКФ > 75 %
или уровень креатинина > 4 мг/длПоказатель диуреза < 3 мл/кг
в 1 ч, за 24 ч, или анурия —12 чL — потеря функцииПерсистирующая острая почечная недостаточность — полное прекра¬
щение выделительной функции почек > 4 мед.Е — терминальная стадия
хронической почечной не¬
достаточностиПолное прекращение выделительной функции почек > 3 мес.Примечание: СКФ — скорость клубочковой фильтрации.Критерии степени тяжести почечной недостаточности можно оценивать по
степени изменения содержания креатинина в плазме крови, темпа диуреза или
обоих показателей одновременно. Наиболее весомый из показателей будет опре¬
делять степень тяжести почечной недостаточности.Важным моментом в диагностике почечной недостаточности является свое¬
временное выявление таких симптомов, как олигурия и анурия, а также проведе¬
ние дифференциальной диагностики .между функциональной задержкой мочи и
уже развившейся острой почечной недостаточностью. Так, олигурии соответству¬
ет объем суточного диуреза менее 500 мл, анурии — 100 мл.В большинстве случаев диагностика постренальной олигурии не представляет
особых трудностей. Пациенты жалуются на боль по ходу мочевыводяших путей,
нередко схваткообразного характера, которая .мигрирует по мере прохождения
конкремента. Обычно сразу же бросаются в глаза такие признаки, как макроге¬
матурия, наличие в анализе мочи свежих эритроцитов, высокая концентрация
солей в .моче при нор.мальной или повышенной pH и концентрации азотистых
шлаков.Сложнее отличить преренальную форму олигурии от ренальной, особенно на
фоне артериальной гипотензии, когда олигурия .может обусловливаться снижени¬
ем интенсивности почечного кровотока (преренальная) или присоединенными к309
Интенсивная терапиянему морфологическими изменениями нефрона (ренальная). Для преренальной
формы характерна фракционная экскреция ионов натрия в мочу ниже 1. В этих
случаях целесообразно учитывать в первую очередь дифференциально-диагно¬
стические признаки (табл. 21).ТАБЛИЦА 21Дифференциально-диагностические признаки для определения формы олигоанурииПоказательПреренальная олигоанурияРенальная олигоанурияОтносительная плотность мочи> 1012< 1012Концентрация ионов натрия в моче, моль/л< 30> 30Соотношение концентрацийИоны натрия в моче/ионы калия в моче< 0,20> 3,5Мочевина в моче/мочевина в плазме крови> 20:1< 10:1Креатинин в моче/креатинин в плазме крови> 30:1< 10:1Осмолярность мочи/осмолярность плазмы крови> 1,8:1< 1,2:1Осмолярность мочи, мосм/л> 400< 350Маннитоловая пробаПоложительнаяОтрицательнаяПочасовой диурез после внутривенной инфузии
100 мл 20 % раствора маннитола> 40 мл< 40 млПреренальная форма острой почечной недостаточностиПреренальная форма острой почечной недостаточности является наиболее ча¬
стой и прогностически наиболее благоприятной формой этой патологии. Ее при¬
чины таковы:1.	Снижение объема сердечного выброса вследствие:а)	кардиогенного шока;б)	тампонады перикарда;в)	аритмии тяжелой степени;г)	эмболии легочной артерии;д)	застойной сердечной недостаточности.2.	Патологическое снижение тонуса сосудов вследствие;а)	анафилаксии;б)	бактериемического шока;в)	передозировки гипотензивных препаратов.3.	Снижение эффективного объема внеклеточной жидкости вследствие:а)	потери крови и плазмы крови, дегидратации организма;б)	значительной диареи, неудержимой рвоты, полиурии;в)	перераспределения объема внеклеточной жидкости с развитием гиповоле-
мии;г)	нарушения внутрипочечной гемодинамики.Главной причиной возникновения преренальной формы острой почечной не¬
достаточности является снижение интенсивности периферического кровотока.
На первых этапах этой формы почечной недостаточности ее клиническая картина
обусловливается формой и характером основного заболевания.310
	Клиническая физиология почек и интенсивная терапия при их патологии	Если нарушение кровоснабжения почек (но не полное его прекращение)
длится не более 1—2 ч, морфологическая структура почек повреждается незначи¬
тельно, а функциональные изменения в них имеют преходящий характер, однако
при этом резко снижается фильтрационное давление в клубочках, а в результате
этого — и интенсивность, и эффективность фильтрации.Если почечный кровоток не восстанавливается в течение 1—2 ч, в почках на¬
чинают развиваться серьезные морфологические изменения. Клинически это
проявляется в уменьшении диуреза (до значения менее 25 мл/ч) и в.месте с тем в
утере почками их концентрационной способности. Приблизительно через 10—12	ч в плазме крови начинают нарастать азотемия и гиперкалиемия. В этот пери¬
од, даже при восстановлении нормального артериального давления, азотемия и
гиперкалиемия будут сохраняться. Это является неблагоприятным прогностиче¬
ским признаком, свидетельствующим о морфологическом повреждении каналь¬
цевого эпителия и переходе преренальной формы острой почечной недостаточ¬
ности в ренальную.Появление и накопление в организме продуктов неполного окисления бел¬
ков, жиров и углеводов способствует развитию в организме метаболического аци¬
доза, который, в свою очередь, на начальных этапах может компенсироваться
развитием гипервентиляции, приводящей к развитию респираторного алкалоза.Накопление в организме мочевины и креатинина вследствие повышенного
катаболизма белка и нарушения водно-электролитного баланса усиливают мета¬
болический ацидоз. Указанные патологические изменения приводят к развитию
тяжелого синдрома эндогенной интоксикации, проявлениями которого могут
явиться нарушения функции пищеварительного тракта, центральной нервной и
сердечно-сосудистой систем. Если к этому гипергидратационного синдрому при¬
соединяется и гипопротеинемия, то могут развиться альвеолярный отек легких и
асистолия.Преренальная форма острой почечной недостаточности, возникающая в резуль¬
тате нарушений водно-электролитного баланса. Довольно часто причиной прере¬
нальной формы острой почечной недостаточности является тяжелая дегидрата¬
ция организма (изотоническая или соледефицитная), приводящая к потере
7—10 % .массы тела вследствие потери жидкости и острой гиповолемии. Однако
к дегидратации и преренальной форме острой почечной недостаточности могут
привести не только потеря ионов натрия, но и острая гиперкальциемия. Гипер-
катьциемический криз является осложнением .многих онкологических заболева¬
ний, гиперпаратиреоза и саркоидоза, вследствие применения при этих заболева¬
ниях препаратов лития, тиазидов, вита.минов А и D.Причины развития острой почечной недостаточности на фоне гиперкальцие-
мии:—	тяжелая дегидратация организ.ма;—	сильный спазм афферентных артериол, сопровождаемый снижением крово¬
тока в корковом слое. Клинически острая почечная недостаточность при гипер-
катьциемии сопровождается сильной жаждой, частой рвотой и трудно устраняе¬
мой артериальной гипертензией. При комплексном обследовании при этой фор¬
ме почечной недостаточности выявляют гиповолемию, гипокалиемию, метаболи¬
ческий алкалоз, умеренную протеинурию и микроге.матурию.311
Интенсивная терапияВ патогенезе отдельных разновидностей преренатьной формы острой почеч¬
ной недостаточности ведущую роль ифает гипергидратация организма, приво¬
дящая к повышению объема внеклеточной жидкости и ее диффузией из сосуди¬
стого русла в интерстиций. При этом снижение эффективного объема крови
вследствие острой гиповолемии и гипоосмолярности крови резко активирует
ренин—ангиотензин—альдостероновую систему и выработку антидиуретического
гормона и катехоламинов, что в свою очередь инициирует почечную вазокон-
стрикцию, снижение клубочковой фильтрации, а также задержку в организме
ионов натрия и воды.Прогностически неблагоприятное течение преренальной формы острой по¬
чечной недостаточности отмечается при декомпенсированном портальном цир¬
розе печени (гепаторенальном синдроме), хронической сердечной недостаточно¬
сти, нефропатии беременных, что обусловлено задержкой в организме ионов на¬
трия и воды, гиперпродукцией ренина и шіьдостерона, а также возникающей
резистентностью почек к натрийуретическому гормону.При сахарном диабете и хронических тубулоинтерстициальных нефропатиях
(особенно на фоне применения нестероидных противовоспалительных средств и
гепарина) возникает преренальная форма острой почечной недостаточности, со¬
провождающаяся тяжелой гиперкалиемией и ацидозом, развивающимися в ре¬
зультате угнетения ренин—ангиотензин—альдостероновой системы.Медикаментозная преренальная форма острой почечной недостаточности.К лекарственным средствам, которые стимулируют синтез антидиуретическо¬
го гормона и могут привести к развитию преренальной формы острой почечной
недостаточности, относятся: наркотические препараты, барбитураты, циклофос-
фамид, винкристин, амитриптилин, индометацин и др. Некоторые лекарствен¬
ные препараты способствуют возникновению этой патологии в силу того, что они
вызывают нарущения внутрипочечной гемодинамики. Нестероидные противо¬
воспалительные препараты, угнетающие синтез почечных сосудорасширяющих
простагландинов, ренина и альдостерона, способствуют снижению интенсивно¬
сти почечного кровотока, особенно существенному в случае предшествующего
длительного спазма почечных сосудов.Ингибиторы ангиотензинпреобразующего фермента, взаимодействующие с
ангиотензинконвертирующим ферментом, резко снижают интенсивность почеч¬
ного кровотока, поддерживаемого ангиотензином П. Поэтому применение капто-
прила и его аналогов предопределяет возникновение преренальной формы острой
почечной недостаточности у пациентов со стенозом почечной артерии, а приме¬
нение циклоспорина (сандиммуна) способствует развитию эндотелийзависимой
почечной вазоконстрикции, приводящей к гипоперфузии коркового слоя почек.
Рентгеноконтрастные препараты, активирующие ренин—ангиотензин—альдосте¬
роновую систему и синтез тромбоксана А2 и аденозина, также вызывают почеч¬
ную вазоконстрикцию, приводящую к спазму афферентных артериол и ишемии
коркового слоя почек.312
	Клиническая физиология почек и интенсивная терапия при их патологии	Рентная форма острой почечной недостаточностиЭта форма почечной недостаточности развивается при непосредственном по¬
ражении почек, однако в начальной фазе клиническую картину определяют, в
первую очередь, симптомы основного заболевания. Причинами этой патологии
яшіяются;1.	Острый канальцевый некроз;а)	ишемический;б)	нефротоксический;в)	медикаментозный.2.	Внутриканальцевая обструкция:а)	патологическими цилиндра.ми;б)	пигмента.ми;в)	кристаллами солей.3.	Острый тубулоинтерстициальный нефрит:а)	медикаментозный;б)	инфекционный.4.	Острый пиелонефрит.5.	Некротический папиллит.6.	Кортикальный некроз:а)	акушерский;б)	септический.7.	Гломерулонефрит.8.	Поражение сосудов почек.Ишемический острый канальцевый некроз. На фоне усугубления почечной
ишемии и системной артериальной гипотензии преренальная форма острой по¬
чечной недостаточности может перейти в ренальную. В результате поражения
эндотелия сосудов почек, повышения их чувствительности к нервной стимуляции
и утере ними способности к саморегуляции почечного кровотока развивается
ишемический некроз эпителия извилистых канальцев почек. Острая почечная
недостаточность, развившаяся на фоне ишемического острого канальцевого не¬
кроза, чаше всего усложняет течение острого сепсиса, различных коматозных
состояний, а также выполнение хирургических операций на сердце, аорте и ма¬
гистральных артериях.Эндотоксин грамотрицательных бактерий считается основным фактором,
обусловливаюшим распространенность острого поражения тубулярного эпителия
при наиболее тяжелых разновидностях ренальной формы острой почечной и по-
лиорганной недостаточности. При этом эндотоксин оказывает на почки как пря¬
мое, так и опосредствованное вазоконстриктурирующее действие.Нефротоксический острый канальцевый некроз. Повреждение эпителия изви¬
листых канальцев почек лекарственными средствами и другими химическими ве¬
ществами приводит к возникновению нефротоксического острого канальцевого
некроза. Среди факторов, обусловливающих его возникновение, главным явля¬
ются лекарственные препараты. Медикаментозный острый канальцевый некроз
чаще всего возникает при применении аминогликозидных антибиотиков и в 10—
15 % случаев приводит к средней, а в 1—2 % — к тяжелой фор.ме острой почечной313
Интенсивная терапиянедостаточности. Острый канальцевый некроз также возникает при введении не¬
стероидных противовоспачитсльных препаратов, ампициллина, антибиотиков це-
фалоспоринового ряда, рифампицинов, циклоспорина (сандиммуна) и рентгено¬
контрастных средств.Из промышленных нефротоксинов наиболее опасны в этом отношении соли
тяжелых металлов: ртути, хрома, урана, золота, свинца, платины, бария, мышьяка
и висмута, а из бытовых — суррогаты алкоголя: гликоли, метиловый спирт, дих¬
лорэтан, четыреххлористый углерод. При остром канальцевом некрозе наряду с
собственно некрозом почечных канальцев происходит диффузия первичной мочи
из некротизированных канальцев в интерстиций и обструкция извилистых ка¬
нальцев клетчатым детритом. Интерстициальный отек также усугубляет ишемию
почки и способствует дальнейшему снижению клубочковой фильтрации.В 25 % случаев ренальная форма острой почечной недостаточности вызвана
внутриканальцевой обструкцией, воспалением паренхимы почки, приводяще.м к
папиллярному и кортикальному некрозу, а также поражением почечных сосудов.
Билатеральный кортикальный некроз характерен для акушерской (послеродовой)
острой почечной недостаточности, острого сепсиса, геморрагического и анафи¬
лактического шока.Внутриканальцевая обструкция возникает на фоне травматического (при син¬
дроме длительного сдавливания) и нетрав.матического рабдомиолиза. Следует
подчеркнуть возможность медикаментозной этиологии нетравматического рабдо¬
миолиза. Среди лекарственных средств, вызываюших рабдомиолиз, следует упо¬
мянуть наркотические препараты, зидовудин (азидотимидин), статины, фибраты.
Внутриканальцевая обструкция комплексами белка или свободным гемоглоби¬
ном происходит при миеломной болезни или массивном внутрисосудистом гемо¬
лизе. Выпадение кристаллов солей мочевой кислоты в просвете почечных каналь¬
цев характерно для острой мочекислой нефропатии и вторичной подафы. Вну-
триканальцевую обструкцию нередко констатируют при применении метотрекса¬
та, отравлениях этиленгликолем, передозировке сульфаниламидов.Острую почечную недостаточность при полиорганной недостаточности выде¬
ляют в отдельную форму из-за крайне неблагоприятного прогноза ее течения и
исхода, а также ввиду сложности лечения пациентов с этой патологией.Для синдрома полиорганной недостаточности характерно сочетание острой
почечной недостаточности с дыхательной, сердечной, печеночной недостаточно¬
стью и недостаточностью надпочечников.Этот вид острой почечной недостаточности усугубляется острым сепсисом
(чаще всего вызванным грамотрицательными агентами), тяжелыми отравления¬
ми, декомпенсированным портальным циррозом печени, синдро.мом диссемини¬
рованного внутривенного свертывания, гемолитико-уремическим синдромом,
множественной травмой, панкреонекрозом. Важную роль в патогенезе полиор¬
ганной недостаточности играют эндотоксемия и эндотоксический шок.314
Клиническая физиология почек и интенсивная терапия при их патологииПостренальная форма острой почечной недостаточностиЭта форма почечной недостаточности чаше всего обусловлена обструкцией
мочевыводящих путей при:1.	Поражении мочеточников вследствие их:а)	обструкции (конкрементами, сгустками крови);б)	сдавливания (опухолями, массивами забрюшинного фиброза).2.	Поражении мочевого пузыря при:а)конкрементах;б)опухолях;в)	аденоме предстательной железы.3.	Нарушении иннервации мочевого пузыря при:а)	поражении спинного мозга;б)диабетической	нейропатии.4.	Стриктуре уретры.Для развития постренальной формы острой почечной недостаточности при
хронических заболеваниях почек нередко достаточно односторонней обструкции
мочеточника. Это вызвано спазмом приносяших артериол в результате резкого
повышения внутриканальцевого давления, а также повышения уровня ангиотен-
зина II и тромбоксана А2 в крови. Другими причинами обструкции мочевыводя¬
щих путей могут служить некротический папиллит, ретроперитонеальный фиброз
и забрюшинные опухоли, заболевания и трав.мы спинного мозга, диабетическая
нейропатия.При некротическом папиллите (некрозе почечных сосочков) возникает как
постренальная, так и ренальная форма острой почечной недостаточности. Чаще
всего отмечается постренальная форма в результате обструкции мочеточников
некротизированными сосочками и сгустками крови при диабете, анальгетической
и алкогольной нефропатии, серповидно-клеточной анемии.Течение постренальной формы острой почечной недостаточности при некро¬
тическом папиллите, как правило, обратимое. Вместе с тем ренальная форма
острой почечной недостаточности в результате развития острого тотального не¬
кротического папиллита, являющего осложнением гнойного пиелонефрита, часто
переходит в необратимую почечную недостаточность.Кітиническая картина. В течении острой почечной недостаточности вьщеляют
следующие стадии:1)	начальную, или стадию развития;2)	олигоанурии;3)	полиурическую;4)	восстановления.Начальная стадия (стадия развития) начинается с момента действия этиоло¬
гического фактора и длится до появления первых клинических признаков острой
почечной недостаточности, отображающих в целом симптомы основного заболе¬
вания. Иногда имеет место преренальная олигоанурия. Продолжительность на¬
чальной стадии колеблется в пределах от нескольких часов до нескольких суток в
зависимости от этиологии острой почечной недостаточности.315
Интенсивная терапияСтадия олигоанурии. Начинается с развития ренальной олигурии и длится в
среднем от 5 до 15 суток. Нередко начало острой почечной недостаточности со¬
четается с проявлением экстраренальных симптомов, на фоне и в результате ко¬
торых она развилась. Следует заметить, что многие ранние симптомы острой по¬
чечной недостаточности являются неспецифическими (слабость, тошнота, сон¬
ливость). Поэтому наибольшую ценность для ранней диагностики имеет опреде¬
ление концентраций креатинина, мочевины и ионов калия в крови.Клиническая картина острой почечной недостаточности включает признаки
острого прекращения всех функций почек — нарушение водно-электролитного
обмена, кислотно-основного состояния, нарастающую азотемию, а также пора¬
жение центральной нервной системы, легких, пищеварительного тракта и
сердечно-сосудистой системы.Анурия, в отличие от олигурии, возникает у 3—10 % пациентов. К олигоану¬
рии быстро присоединяются симптомы гипергидратации — периферические и
полостные отеки, отек мозга, легких.в период олигурии моча, как правило, мутная, темная или кровянистая; не¬
редко при этом выявляют протеинурию и лейкоцитурию. Артериальная гипертен¬
зия в дебюте острой почечной недостаточности отмечается у 20—30 % пациентов,
т. е. значительно реже, чем при хронической почечной недостаточности.Уровень азотемии обычно отображает тяжесть острой почечной недостаточ¬
ности, хотя возможны исключения: так называемая экстраренальная азотемия
при резорбции крови из большой тканевой гематомы, при желудочно-кишечных
кровотечениях и гиперкатаболизме. Для правильной оценки тяжести азотемии
необходимо правильно осмыслить информацию о содержании креатинина и мо¬
чевины в крови параллельно с информацией об их содержании в моче. Также
необходимо следить за скоростью нарастания азотемии. При острой почечной
недостаточности она достаточно высока. Ежесуточный прирост содержания мо¬
чевины в крови — менее 10—20 мг%, а концентрации ионов калия — менее 0,3—0,5 мэкв/л свидетельствует о некатаболической фор.ме острой почечной недоста¬
точности.Гиперкатаболическая форма острой почечной недостаточности характеризу¬
ется значительно более высокими темпами ежесуточного прироста уровня моче¬
вины, креатинина и ионов калия в крови, а также более выраженными наруше¬
ниями кислотно-основного состояния. Возникновение этой формы острой по¬
чечной недостаточности типично для сепсиса, ожоговой болезни, множественной
травмы, сопровождающейся синдромом длительного сдавливания, хирургических
операций на сердце и сосудах, синдрома полиорганной недостаточности.Гиперурикемия (при которой концентрация мочевой кислоты в крови дости¬
гает 9—12 мг%) возникает при острой почечной недостаточности, особенно при
гиперкатаболических ее формах. Концентрация мочевой кислоты в крови при
острой почечной недостаточности, развивающейся в результате острой .мочекис¬
лой нефропатии, чрезвычайно высока.Тяжелым осложнением течения острой почечной недостаточности в этой ста¬
дии является уремическая кома. В большинстве случаев характерно постепенное
развитие ее симптомов: вначале — слабость, затем — вялость, головная боль,
тошнота, зуд, бессонница. Со временем сознание нарушается вплоть до развития316
	Клиническая физиология почек и интенсивная терапия при их патологии	КОМЫ. При ЭТОМ характерны также бледность кожных покровов, отеки лица и
конечностей, сухость слизистых оболочек ротовой полости и ощутимый запах
аммиака изо рта. Постепенно возникают нарушение дыхания по типу появления
дыхания Чейна—Стокса вплоть до апноэ. Сердечные тоны становятся громкими,
артериальное давление повышается, развивается тахикардия. Высокая сиепень
азотемии (при которой концентрация мочевины в крови достигает более
40 ммоль/л, креатинина — более 1 ммоль/л, ионов натрия — более 150 ммоль/л)
сопровождается развитием декомпенсированного метаболического ацидоза, по¬
вышением осмолярности плазмы крови свыше 350 мосм/л и снижением скорости
клубочковой фильтрации ниже 10 мл/мин. В большинстве случаев течение уре¬
мической комы включает клинические проявления гиперосмолярной и гипера-
цидотической комы, часто усложняется судорогами и отеком мозга.Гиперкалиемия (при которой концентрация ионов калия в крови превышает5,5	ммоль/л) чаше всего возникает при олигурической и анурической острой по¬
чечной недостаточности, особенно при гиперкатаболических ее формах, в резуль¬
тате снижения почечной экскреции и избыточного поступления ионов калия из
некротизированных мышечных тканей, а также в результате гемолиза и ацидоза.
При этом опасная для жизни гиперкалиемия (при которой концентрация ионов
калия в крови превышает 7—7,5 ммоль/л) присоединяется в первые сутки заболе¬
вания и нередко возникает еще до наступления тяжелой уремии. Неолигуриче-
ская острая почечная недостаточность также может усложниться ранней тяжелой
гиперкалиемией, развившейся вследствие нарушения тубулярной секреции калия
(при медикаментозном остром тубулоинтерстициальном нефрите), вследствие
действия лекарственных средств, угнетающих секрецию альдостерона (нестеро¬
идных противовоспалительных препаратов, гепарина, ингибиторов ангиотезин-
преобразующего фермента), вызывающих диффузию ионов калия из клеток
(Р-блокаторов, теофиллина), а также за счет острой недостаточности надпочечни¬
ков.На фоне декомпенсированного метаболического ацидоза, характерного для
гиперкатаболических форм острой почечной недостаточности, возможно возник¬
новение дыхания Куссмауля и иных признаков поражения центральной нервной
системы. Гиповентиляция, обусловленная тяжелой гиперкалиемией, респиратор¬
ным дистресс-синдромом или уремическим отеком легких, усугубляет ацидоз.Анемия в начале развития данной патологии отмечается у 20—30 % пациен¬
тов. В меру прогрессирования острой почечной недостаточности глубина анемии
увеличивается, что может происходить как вследствие кровопотери (при геморра¬
гическом диатезе, сопровождающемся тромбоцитопенией), сокращения продол¬
жительности жизни и гемолиза эритроцитов, так и снижения выработки почками
эритропоетина. Острая постгеморрагическая анемия, возникающая в результате
желудочно-кишечных кровотечений и нарушений систе.мы гемокоагуляции, от¬
мечается в 10—30 % случаев острой почечной недостаточности.Фагоцитарная активность, хемотаксис лейкоцитов и синтез антител при
острой почечной недостаточности снижаются, но отмечается лимфопения. Острые
инфекции — как бактериальные, так и грибковые — развиваются в 30—70 % слу¬
чаев и нередко определяют прогноз развития почечной недостаточности. При ней
также характерно развитие острой пнев.монии, стоматита, инфекций мочевыводя-317
Интенсивная терапиящих путей, инфицирование операционных ран и зон сосудистого доступа. Не¬
редко при почечной недостаточности возникает бактериемия, осложненная сеп¬
тицемией, септикопиемией и бактериальным эндокардитом. Острые инфекции
не только ухудшают прогноз острой почечной недостаточности, усугубляя гипер¬
катаболизм, но и иногда маскируют ее симптомы, создавая трудности для своев¬
ременной диагностики.Поражение легких при острой почечной недостаточности проявляется в раз¬
витии их уре.мического отека на фоне тяжелой гипергидратации. Рентгенологиче¬
ски обнаруживаются множественные облакообразные инфильтраты в легких (так
называемые водяные легкие).Таким образом, стадия олигоанурии острой почечной недостаточности харак¬
теризуется полисистемностью поражений. Нарушаются функции почти всех ор¬
ганов и систем. Именно поэтому свыше 80 % случаев смерти при острой почеч¬
ной недостаточности случаются в этой стадии.Чаше всего причинами смерти в этой стадии являются:•	острая сердечно-сосудистая недостаточность;•	остановка сердца при гиперкалиемии;•	отек мозга;•	отек легких;•	нарушение мозгового кровообрашения на фоне гипертензии или судорог;•	желудочно-кишечные кровотечения.Стадия полиурии — третья стадия в течение острой почечной недостаточности.
Однако следует отметить, что в некоторых случаях период олигоанурии не завер¬
шается полиурией, а острая почечная недостаточность переходит в хроническую
почечную недостаточность.Стадию полиурии целесообразно разделить на такие стадии:•	восстановления диуреза;•	ранней полиурической;•	поздней полиурической.В стадии восстановления диуреза (происходящего в среднем за 2—7 суток) и
в ранней полиурической стадии наблюдаются однотипные клинико-лабораторные
изменения, в частности повышение суточного диуреза. Однако диурез восстанав¬
ливается, главным образом, за счет клубочковой фильтрации. Канальцевая же
реабсорбция в это время еще угнетена. Таким образом, восстанавливается лишь
выделительная функция почек, концентрирования же мочи в канальцах не про¬
исходит. Поэтому, несмотря на полиурию, клинико-лабораторные проявления
уремии не регрессируют.в этот период наблюдается лишь исчезновение гипергидратации и иногда —
гиперкалиемии. Вместе с тем развиваются другие угрожающие жизни расстрой¬
ства гомеостаза: дегидратация, повышающая риск развития эксикоза, явления
гиперкоагуляции, гипокалиемии, расстройства сердечного ритма, различных
тромбоэмболических осложнений. Продолжительность ранней полиурической
стадии колеблется в среднем в пределах 5—15 суток.Со временем происходит постепенное восстановление концентрационной
функции почек, сопровождающееся медленной нормализацией клеточного и био¬
химического состава крови и мочи. Этот период соответствует поздней полиури-318
Клиническая физиология почек и интенсивная терапия при их патологиической стадии, и длится от 15 до 30 суток. Полагают, что именно в это время
происходит завершающий этап протекания рассматриваемой патологии и пере¬
ход его в этап постепенного выздоровления. Однако в этой стадии иммунологи¬
ческая реактивность организма остается еще крайне пониженой, что способству¬
ет развитию множественных инфекционных осложнений.Четвертая стадия острой почечной недостаточности — стадия восстановления.
Она может длиться от 6 мес. до 1 года.Лечение. Общие принципы терапии пациентов с острой почечной недостаточ¬
ностью предусматривают следующие меры:1)	проведение комплексной противошоковой терапии;2)	коррекция нарушений водно-электролитного баланса;3)	своевременное восстановление и поддержание адекватной гемодинамики;4)	проведение комплексной и своевременной детоксикационной терапии при
острых отравлениях с применением адъювантных методов детоксикации и анти-
дотной терапии;5)	назначение соответствующего антибактериального лечения септических со¬
стояний с учетом степени нарушения функции почек;6)	коррекция нарушений кислотно-основного состояния;7)	поддержание щелочной реакции мочи при развитии гемолиза;8)	обеспечение проходимости мочевыводящих путей (путем катетеризации
мочевого пузыря и мочеточников, а также своевременным оперативны.м вмеша¬
тельством).В стадии олигоанурии острой почечной недостаточности лечение проводится
с учетом этиопатогенетических .механизмов развития данной патологии, ее фор-
.мы и степени тяжести, и включает следующие направления:1.	Коррекция нарушений водно-электролитного баланса организма и предотвра¬
щение усугубления гипергидратации.Для профилактики осложнений гипергидратационного синдрома необходимо
контролировать суточные колебания массы тела пациента, центральное артери¬
альное давление, объем диуреза, патологическую потерю жидкости. Общее коли¬
чество поступления жидкости в организм пациента определяется суммой объема
перспирационных потерь, остаточного диуреза и патологической потери жидко¬
сти.2.	Профилактика нарушений микроциркуляции крови в почках и развития синдро¬
ма диссеминированного внутрисосудистого свертывания.Для восстановления и улучшение микроциркуляции крови в почках применя¬
ются спазмолитические средства (дротаверин — 2 мл 3 раза в сутки внутривенно),
аминофиллин (эуфиллин — 5 мл 2,4 % раствора 4 раза в сутки внутривенно),
гепарин (50—100 ЕД/кг 4 раза в сутки) подкожно при контроле времени сверты¬
вания крови, препараты, улучшающие реологические свойства крови (дипирида-
.мол (курантил), пентоксифиллин (трентал) внутривенно капельно), инфузию
свежезамороженной плазмы крови по показаниям.3.	Обеспечение энергетических нужд организма преимущественно за счет углево¬
дов.Пациентам с острой почечной недостаточностью главным образом инфузион-
но вводят 20—40 % растворы глюкозы в комбинации с инсулином (1 ЕД инсули¬319
Интенсивная терапияна на каждые 4 г глюкозы). Также желательно применение жировых эмульсий
(20 % эмульсии липофундина) и других специальных лекарственных смесей для
парентерального питания. Пациенты должны получать высококалорийную диету
(не менее 2000 ккал в сутки) с низким содержанием белка и калия.4.	Коррекция гиперкаптмт и гипокалъциемии.5.	С целью уменьшения уровня уремии проводят энтеросорбцию (гидрогелем
метилкремниевой кислоты (энтеросгелем) в дозе 25 г 4 раза в сутки).6.	Посиндромная терапия (коррекция анемии, гипертермии, артериальной ги¬
пертензии и т. п.).7.	При развитии аутоиммунного процесса (например острого аутоиммунного
гемолиза) применяются глюкокортикоиды.8.	Профилактика и лечение возможных сопутствующих осложнений (пневмо¬
нии, желудочно-кишечного кровотечения, септических состояний и др.).Большей частью лечение острой почечной недостаточности в стадии олиго¬
анурии требует проведения внепочечной адъювантной терапии с применением
гемодиализа или перитонеального диализа. Показаниями к проведению экстрен¬
ной диализной терапии у пациентов с острой почечной недостаточностью явля¬
ются:•	концентрация ионов калия в плазме крови свыше 7 ммоль/л;•	концентрация мочевины в плазме крови свыше 55 ммоль/л;•	концентрация креатинина в плазме крови свыше 0,46 ммоль/л.В комплексной терапии пациентов с острой почечной недостаточностью кро¬
ме гемодиализа и перитонеального диализа используют также другие методы экс¬
тракорпоральной (адъювантной) детоксикации: гемодиафильтрацию, изолиро¬
ванную ультрафильтрацию и обменный плазмаферез.ВОПРОСЫ дая САМОКОНТРОЛЯ1.	Выберите правильное утверждение:а)	масса почки равна 150—200 г;б)	общая площадь капилляров почки
составляет 0,5 м^;в)	в каждой почке насчитывается около5	млн нефронов;г)	в каждой почке насчитывается около
10 млн нефронов.2.	В почках человека за сутки образуется:а)	1,7 л ,мочи;б)	900 мл ультрафильтрата;в)	2,5 л ультрафильтрата;г)	180 л ультрафильтрата.3.	Фильтрация в почках может происходить
при минимальном гидростатическом дав¬
лении в капиллярах клубочка:а)	30 мм рт. ст.;б)	50 мм рт. ст.;в)	70 мм рт. ст.;г)	20 мм рт. ст.4.	Механизм антцоиуретического действия
вазопрессина (антидиуретического гормо¬
на) обусловлен:а)	повышением реабсорбции ионов на¬
трия в канальцах;б)	увеличением реабсорбции воды в
дистальных отделах нефрона;в)	уменьшением интенсивности почеч¬
ного плазмотока;г)	снижением натрийуреза.5.	Для преренальной формы острой почеч¬
ной недостаточности характерны:а)	фракционная экскреция ионов на¬
трия в моче менее 1;б)	концентрация ионов натрия в моче
ниже 30 ммоль/л;в)	концентрация ионов натрия в моче
выше 30 .ммоль/л;320
Клиническая физиология почек и интенсивная терапия при их патологииг)	концентрация ионов натрия в моче
выше 50 ммоль/л.6.	Для ренальной формы острой почечной
недостаточности характерны:а)	относительная плотность мочи выше
1012;б)	осмолярность мочи более
400 мосм/л;в)	концентрация ионов натрия в моче
выше 30 ммоль/л;г)	концентрация ионов натрия в моче
ниже 50 ммоль/л.7.	Для преренальной формы острой почеч¬
ной недостаточности характерны:а)	скорость диуреза выше 40 мл/ч;б)	относительная плотность мочи выше
1012;в)	относительная плотность мочи ниже
1012;г)	осмолярность мочи менее
400 мосм/л.8.	Острый канальцевый некроз может раз¬
виться вследствие:а)	синдрома длительного сдавливания;б)	отравления солями тяжелых метал¬
лов;в)	геморрагического шока;г)	все ответы правильные.9.	Миоглобинурия может был. вызвана:а)	синдромом длительного сдавлива¬
ния;б)	сердечной недостаточностью;в)	переливанием несовместимой крови;г)	геморрагическим шоком.10.	Острый гемоглобинурический нефроз мо¬
жет быть вызван:а)	синдромом длительного сдавлива¬
ния;б)	отравлением алкоголем;в)	острым гемолизом;г)	диареей.11.	Показаниями к проведению адъювантной
почечной терапии (гемодиализа) является
концентрация ионов:а)	калия в плазме крови 5 ммоль/л;б)	калия в плазме крови 7 ммоль/л;в)	кальция в плазме крови 1 ммоль/л;г)	кальция в плазме крови 2 ммоль/л.12.	Показаниями к проведению адъювантной
почечной терапии (гемодиализа) является
концентрация:а)	мочевины в плазме крови
25 ммоль/л;б)	мочевины в плазме крови
55 ммоль/л;в)	ионов кальция в плазме крови2	ммоль/л;г)	ионов кальция в плазме крови
1 ммоль/л.13.	Основным веществом для компенсации
энергетических затрат организма при
острой почечной недостаточности явля¬
ются:а)	белки;б)	углеводы;в)	жиры;г)	не имеет значения.14.	Диета во время лечения пациентов с
острой почечной недостаточностью долж¬
на соответствуть следующей калорийно¬
сти:а)	1000 ккал/сут;б)	2000 ккал/сут;в)	5000 ккал/сут;г)	400 ккал/сут.ОТВЕТЫ1-а. Это физиологическая норма; 2 — г. Это физиологическая норма; 3 — в.
Это давление, при котором возможна фильтрация в нефроне; 4 — 6. Это обуслов¬
лено особенностями влияния антидиуретического гормона на проницаемость для
воды стенки собирательной трубочки нефрона; 5—6. Это обусловлено особен¬
ностями механизма развития преренальной олигурии; 6 — в. Это обусловлено
особенностями механизмов развития ренальной олигурии; 7-6. Это обусловле¬
но особенностями механизмов развития преренальной олигурии; 8 — г. Все эти
патологические состояния могут послужить причиной возникновения острого ка-321
Интенсивная терапиянальцевого некроза; 9 — а; 10 — в; 11 — б. Такая высокая концентрация ионов
калия в крови является критической, и она должна быть снижена путем гемодиа¬
лиза; 12 — б. Такая высокая концентрация мочевины в крови является критиче¬
ской, и она должна быть снижена путем гемодиализа; 13 — б; 14 — б. Такая ка¬
лорийность является достаточной.КЛИНИЧЕСКАЯ ФИЗИОЛОГИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА и ИНТЕНСИВНАЯ
ТЕРАПИЯ ПРИ ЕГО ПАТОЛОГИИЦеребральный кровотокЦеребральный кровоток играет важную роль в поддержании функционирова¬
ния головного мозга. В норме его объем составляет в среднем 50 мл/100 г массы
мозга в 1 мин, в сером веществе — 70 мл/кг в 1 мин, а в белом — 20 мл/кг в
1 мин. Масса головного мозга в среднем составляет 1400 г, или 2 % массы всего
тела (у разных людей колеблется в относительно больших пределах). Объем цере¬
брального кровотока составляет в среднем 700 мл/мин, или приблизительно 15 %
минутного объема сердца. Потребление кислорода веществом головного мозга
достигает 50 мл/мин, или 20 % потребления кислорода всем организмом, и во
многом зависит от электрической активности головного мозга.Объем церебрального кровотока рассчитывается по формуле:цк =ЦПДцсс’где ЦК — объем церебрального кровотока; ЦПД — церебральное перфузионное
давление; ЦСС — церебральное сосудистое сопротивление.Объем церебрального кровотока в клинической картине является очень важ¬
ным определением, так как от этого показателя напрямую зависят сознание,
электрическая активность головного мозга и нейронный гомеостаз в целом. За¬
висимость между объемом церебрального кровотока и функцией головного мозга
представлена в табл. 22.ТАБЛИЦА 22Зависимость между объемом церебрального кровотока
и функцией головного мозгаФункцияСредний объем церебрального кровотока,
мл/кг в 1 минНорма50-55Нарушение сознания (кома)25-30Нарушение электрической активности головного мозга
(определяется электроэнцефалографически)15-20Нарушение клеточного гомеостаза головного мозга10-15Смерть мозга< 10322
Клиническая физиология головного мозга и интенсивная терапия при его патологиігГоловной мозг может обходиться без кислорода лишь в течение очень, ограни¬
ченного периода, его потребности в нем очень велики, а метаболизм в мозге в
значительной мере является аэробным (анаэробный метаболизм составляет со¬
всем незначительную часть общего мозгового метаболизма). Кроме того, голов¬
ной мозг в качестве энергетических субстратов использует лишь глюкозу и кето¬
новые тела, собственный запас которых в головном мозге очень ограничен (его
хватает не более чем на 14 с). После израсходования этого запаса при прекраще¬
нии доставки упомянутых энергетических субстратов человек теряет сознание,
т. е. у него развивается кома. Необратимые изменения в нейронах коры большо¬
го мозга могут возникнуть уже через 4—6 мин после прекращения доставки энер¬
гетических субстратов; это и составляет продолжительность клинической смерти.Объемная интенсивность церебрального кровотока подчиняется закону
Гагена—Пуазейля:APtiR*цк=-Ьх\1где ЦК — объемная интенсивность (объем) церебрального кровотока, АР — цере¬
бральное перфузионное давление; R — радиус кровеносного сосуда; ті — вязкость
жидкости (крови); / — длина трубы (кровеносного сосуда); я — константа (3,14).Таким образом, факторы, определяющие интенсивность церебрального кро¬
вотока, можно разделить на две группы:1)	зависящие от церебрального перфузионного давления;2)	зависящие от радиуса церебральных сосудов.Церебральное перфузионное давление обусловливается градиентом давления
между артериальным и венозным кровотоками, однако вследствие того, что по¬
следнюю величину измерить очень тяжело, то церебральное перфузионное давле¬
ние определяется по формуле;ЦПД = САД - ВЧД,где ЦПД — церебральное перфузионное давление; САД — среднее артериальное
давление; ВЧД — внутричерепное давление.	’В норме церебральное перфузионное давление составляет 80 мм рт. ст.,
так как среднее артериальное составляет 90 мм рт. ст., а внутричерепное — 10—13	мм рт. ст. Таким образом, церебральное перфузионное давление зависит от
этих двух показателей. Например, при возникновении артериальной гипотензии
или внутричерепной гипертензии церебральное перфузионное давление умень¬
шается, что может привести к ишемии и даже гибели нейронов головного мозга.
Причины снижения среднего артериального давления уже были рассмотрены вы¬
ше (см. Клиническая физиология сердечно-сосудистой системы), а повышение
внутричерепного давления может возникать при отеке мозга, внутричерепных
кровоизлияниях и гематомах.Однако в здоровом мозге, несмотря на возможные в определенных пределах
колебания церебрального перфузионного давления, интенсивность церебрально¬
го кровотока остается почти постоянной. Достигается этот эффект за счет само¬
регуляции пропускной способности мозговых сосудов (рис. 57).323
Интенсивная терапия100ФSXSi«§1§о5|п с;
о. Sюо3-755025О— Нормальная мозговая тканьСлабо выраженная ишемия мозговой ткани
Умеренно выраженная ишемия мозговой ткани
- — Сильно выраженная ишемия мозговой ткани20	60	100	140	180Церебральное перфузионное давление (мм. рт. ст.)Рис. 57. Зависимость между церебральным перфузионным давлением
и церебральным кровообращением (по J.P. Mohr et al., 2001).Авторегуляция церебральных сосудов нарушается при очаговой ишемии и инфарктеТак, интенсивность церебрального кровотока остается стабильной при коле¬
баниях церебрального перфузионного давления от 60 до 160 мм рт. ст. При сни¬
жении церебрального перфузионного давления ниже 60 мм рт. ст. интенсивность
церебрального кровотока резко снижается, вследствие чего развивается ишемия
нейронов. Кривая зависимости между церебральным перфузионним давлением и
интенсивностью церебрального кровотока смешается вправо у пациентов с хро¬
нической артериальной гипертензией и влево у новорожденных и детей фудного
возраста. При ишемии, инфаркте мозга и других патологических изменениях в
мозге саморегуляция мозговых сосудов ухудшается, что является одним из факто¬
ров нарушения функций головного мозга.В основе саморегуляции мозговых сосудов лежит миогенный механизм, за
счет которого гладкие мышцы сосудов сокращаются в ответ на повышение давле¬
ния на сосудистую стенку. При более низком церебральном перфузионном дав¬
лении возникает максимальная церебральная вазодилатация, и интенсивность
церебрального кровотока пассивно обусловливается средним артериальным дав¬
лением. При возрастании церебрального перфузионного давления до 160 мм рт. ст.
церебральная вазоконстрикция достигает максимального предела, что может вы¬
звать нарушение гематоэнцефалического барьера. Нарушение саморегуляции
мозговых сосудов играет важную роль в развитии патологических процессов, про¬
исходящих в головном мозге, — опухолей, инсультов, черепно-мозговых травм и
т. п. При нарушении сосудистой саморегуляции в мозге интенсивность цере¬
брального кровотока становится полностью зависимой от среднего артериального
давления, и изменения этого показателя могут приводить к изменению объема
головного мозга.Другими факторами регуляции диаметра церебральных сосудов являются:•	церебральный метаболизм;•	парциальное давление кислорода и диоксида углерода в крови;•	нейрогуморальные факторы.324
Клиническая физиология головного мозга и интенсивная терапия при его патологииНакопление в мозге метаболитов, таких как ионы водорода и калия, аденози-
на, гликолитических медиаторов, фосфолипидных метаболитов, производных ок¬
сида азота, вызывают снижение тонуса церебральных сосудов.Гиперкапния практически прямо пропорционально увеличивает интенсив¬
ность церебрального кровотока. Так, при увеличении РаСО^ до 80 мм рт. ст. ин¬
тенсивность церебрального кровотока возрастает почти в 2 раза, а уменьшение
PaCOj до 20 мм рт. ст. способствует снижению интенсивности церебрального
кровотока также в 2 раза. Далее интенсивность церебрального кровотока со сни¬
жением РаСО^ уже не уменьшается, поскольку церебральная вазоконстрикция
достигает максимального предела. Поэтому для головного мозга опасны как ги¬
перкапния, которая может привести к отеку мозга, так и гипокапния, при кото¬
рой может развиться тяжелая церебральная ишемия. Но в некоторых случаях
умеренная гипервентиляция может играть положительную роль и способствовать
уменьшению внутричерепного давления.Большое влияние на интенсивность церебрального кровотока оказывает и
уровень PaOj. Так, гипоксемия предопределяет значительную вазодилатацию за
счет высвобождения из организма аденозина и некоторых простаноидов, а также
снижение концентрации ионов кальция в клетках неисчерченных мышц цере¬
бральных сосудов. При возрастании РаО^ до 180 мм рт. ст. интенсивность цере¬
брального кровотока остается практически на нормальном уровне.Симпатическая нервная система не оказывает сколько-нибудь значительного
непосредственного влияния на интенсивность церебрального кровотока, так как
церебральные сосуды почти не имеют а,-адренорецепторов. Но благодаря симпа¬
тической регуляции системного кровотока церебральный кровоток поддержива¬
ется на стабильном уровне за счет констрикции других сосудов и перераспреде¬
ления крови в пользу головного мозга и миокарда (см. Шок). Парасимпатическая
стимуляция может привести к дилатации церебральных сосудов и реперфузион-
ному повреждению мозга.Интенсивность церебрального кровотока зависит также от уровня гематокри¬
та. При его уменьшении соответственно снижается вязкость крови и возрастает
интенсивность церебрального кровотока (по закону Гагена—Пуазейля). Но при
значительном снижении гематокрита уменьшатся кислородная емкость крови и,
соответственно, доставка кислорода к органам и тканям. Оптимальным для го¬
ловного .мозга следует считать уровень гематокрита 0,3—0,33 л/л.Влияет на интенсивность церебрального кровотока и температура тела: при
снижении ее на 1 'С интенсивность церебрального кровотока снижается прибли¬
зительно на 7 %. Например, при температуре тела 27 °С интенсивность цере¬
брального кровотока снижается вдвое. Тем не менее, гипотермия, нес.мотря на
снижение интенсивности церебрального кровотока, не приводит к ишемии моз¬
га, а наоборот, оказывает на него зашитный эффект за счет значительного умень¬
шения метаболизма в нем. Кроме того, за счет вазоконстрикции гипотермия сни¬
жает внутричерепное давление.На интенсивность церебрального кровотока могут влиять некоторые лекар¬
ственные средства. Например, инфузия натрия тиопентала может способствовать
уменьшению внутричерепного давления, но данные о клинических результатах
применения этого препарата, к сожалению, отсутствуют. Ингаляционные анесте-325
Интенсивная терапияТИКИ, как правило, оказывают сосудорасширяющее действие и могут увеличивать
внутричерепное давление. Тем не менее, изофлуран и севофлуран, способствую¬
щие уменьшению потребления мозгом кислорода, могут не оказывать токсиче¬
ского действия на мозг, особенно при незначительной гипервентиляции.Внутричерепное давлениеКак уже было отмечено выше, изменение внутричерепного давления прямо
пропорционально изменяет интенсивность церебрального кровотока. Нормаль¬
ное внутричерепное давление составляет 5—13 мм рт. ст. Этот показатель значи¬
тельно зависит от положения тела и головы; при вертикальном положении он
минимален, при горизонтальном положении и положении Тренделенбурга может
значительно возрастать. Внутричерепное давление также зависит от объема го¬
ловного мозга; при возникновении опухолей, гематом, абсцесса, отека мозга (на¬
пример, при черепно-мозговой травме, гипонатриемии) внутричерепное давление
значительно повышается. Компенсация этого показателя может в определенной
степени осуществляться за счет обращения ликвора. Снижению внутричерепного
давления могут способствовать удаление опухолей и гематом, дренирование аб¬
сцесса, введение осмотических растворов (например, растворов маннитола), ги¬
пертонического раствора натрия хлорида, искусственная вентиляция легких в
режиме умеренной гипервентиляции, гипотермия и хирургическая декомпрессия
путем трепанации черепа.Гематоэнцефалический барьерГематоэнцефалический барьер не только отделяет мозг от циркулирующей в
нем крови, но и играет важную роль в поддержании физиологических констант
тканей мозга. Данный барьер представляет собой специализированный тонкий
функциональный комплекс, расположенный между клетками эндотелия цере¬
бральных капилляров, который эффективно поддерживает разность концентра¬
ций различных веществ во внутренней среде головного мозга и в крови и преду¬
преждает свободную диффузию некоторых субстанций из крови в мозг. Так, ге¬
матоэнцефалический барьер не пропускает через себя не только белки, но и ионы
натрия и хлора. Поэтому ионы натрия играют очень важную роль в поддержании
кровоснабжения головного мозга, в отличие от других тканей, для которых по¬
добную роль играет альбумин. Гематоэнцефалический барьер играет ведущую
роль в транспорте нутриентов и нейромодуляторов к головному мозгу. Его необ¬
ходимо считать не только внутренним барьером, но и комплексной динамиче¬
ской активной транспортной системой. На функцию гематоэнцефалического ба¬
рьера влияют системное артериальное давление и PaOj.Цереброспинальная (спинномозговая) жидкостьЦереброспинальная жидкость представляет собой экстрацеллюлярную (меж¬
клеточную) жидкость в желудочках и арахноидальном пространстве мозга, к
функциям которой относятся;326
Клиническая физиология головного мозга и интенсивная терапия при его патологии•	механическая зашита мозга при действии внешней силы, т. е., при ударах,
сдавливании;•	поддержание постоянного химического состава среды, окружаюшей нейро¬
ны;•	участие в качестве передаточного звена в подцерджании кислотно-основного
состояния мозга.Цереброспинальная жидкость принимает участие в питании мозга через гема-
тоэнцефалический барьер.Выработку цереброспинальной жидкости из плазмы крови осуществляют хо-
риоидные сплетения бокового, третьего и четвертого желудочков мозга со скоро¬
стью 0,3—0,4 мл/мин, или 500 мл/сут. Объем вырабатываемой цереброспиналь¬
ной жидкости зависит от церебрального перфузионного давления, и если оно
опускается ниже 70 мм рт. ст., то выработка цереброспинальной жидкости умень¬
шается в результате снижения перфузии этих сплетений. Цереброспинальная
жидкость циркулирует между желудочками и субарахноидальным пространством.
Ее резорбция в системный кровоток осуществляется арахноидальными ворсинка¬
ми и грануляционной тканью. Обструкция циркуляции цереброспинальыок жид¬
кости, ее увеличенная выработка и недостаточная резорбция приводят к разви¬
тию гидроцефалии. Содержание основных веществ в цереброспинальной жидко¬
сти и плазме крови представлено в табл. 23.ТАБЛИЦА 23Содержание и характеристики цереброспинальной жидкости и плазмы кровиПоказатель(концентрация)Плазма кровиЦереброспинальная жидкостьМочевина, ммоль/л2,5-6,52-7Глюкоза, ммоль/л3,0-5,52,5-^,5Натрий, ммоль/л136—148144-152Калий, ммоль/л3,8-5,52—3Кальций, ммоль/л2,22,61,1—1,3Хлор, ммоль/л95—105123-128Гидрокарбонат, ммоль/л24—3224-32Белки, г/л60-800,2-0,4pH7,47,39Определение состава цереброспинальной жидкости имеет диагностическое
значение при некоторых заболеваниях мозга.Измерение показателей церебральной перфузии играет важную роль для опреде¬
ления адекватности доставки кислорода и питательных веществ в ткани мозга. С
этой целью производятся следующие измерения и исследования:•	определение церебрального перфузионного давления путем измерения вну¬
тричерепного давления;•	измерение степени сатурации кислородом крови в яремной вене (SjvJ2 =
65—75 %), если она уменьшается, то это свидетельствует о гипоперфузии голов-327
Интенсивная терапияНОГО мозга, если увеличивается, свидетельствует о гиперемии мозга, что тоже
нежелательно;•	транскраниальное допплеровское измерение мозгового кровотока;•	современное микродиализное определение концентраций глюкозы, лакта¬
та, пирувата, глицерина и глютамата в интерстициальной жидкости мозга;•	околоинфракрасная спектроскопия, позволяющая измерить степень мест¬
ной оксигенации ткани мозга;•	позитронная эмиссионная томография.Современное лечение пациентов с тяжелой внутричерепной патологией тре¬
бует своевременного получения разносторонних лабораторных данных, характе¬
ризующих развитие этой патологии, поскольку невозможно выбрать надлежащую
тактику лечения пациентов с тяжелой патологией головного мозга лишь по ее
клиническим признакам.КомаКомой называется состояние, характеризующееся отсутствием у пациента со¬
знания и нарушением рефлекторной деятельности, а также функций жизненно
важных органов и систем. При коме сознательные реакции пациента на внешние
и внутренние раздражители отсутствуют. При глубокой коме вывести пациента из
состояния бессознательности и неподвижности не удается даже применением
сильных раздражителей (то есть наблюдается так называемая «неразбудимость»
пациента).Чаще всего кома является осложнением, а иногда и финальной стадией за¬
болевания, эндогенной или экзогенной интоксикации (почечной или печеночной
недостаточности). Нередко она развивается и при первичном поражении мозга
(черепно-мозговой травме, метаболических нарушениях). Особенно тяжелой и
глубокой кома бывает при терминальных состояниях (преагонии, агонии, клини¬
ческой смерти).В патогенезе комы большую роль играет кислородное голодание всего мозга
или его отдельных активирующих структур.Клиническая картина. Самой распространенной является классификация ком
по их глубине и степени выраженности, в которой вьщеляются:1)	легкая кома — сознание и непроизвольные движения отсутствуют, пациент
не отвечает на вопросы, защитные реакции являются произвольными, рогович¬
ный и сухожильный рефлексы и реакция зрачков на свет сохранены, но могут
быть ослаблены, дыхание и кровообращение мозга не нарушены;2)	выраженная кома — сознание отсутствует, пациент совершает непроизволь¬
ные движения, иногда проявляются стволовые симптомы (нарушенное глотание),
расстройства дыхания (патологические рит.мы), гемодинамики и функций тазо¬
вых органов;3)	глубокая кома — сознание и защитные реакции отсутствуют, исчезает рого¬
вичный рефлекс; развивается атония мышц, арефлексия, нередко гипотермия;
проявляются выраженные нарушения дыхания, кровообращения и функций вну¬
тренних органов;328
Клиническая физиология головного мозга и интенсивная терапия при его патологии4)	терминальная кома — сознание и защитные реакции отсутствуют, возникает
арефлексия, происходит расширение зрачков, наблюдается критическое рас¬
стройство жизненно важных функций организма (артериальное давление не
определяется или уровень его минимальный, самостоятельное дыхание отсутству¬
ет), что требует принятия специальных мер по поддержанию жизнедеятельности
организма пациента.При определении степени тяжести комы часто используют шкалу глубины
коматозного состояния Глазго (табл. 24).ТАБЛИЦА 24Оценка степени тяжести комы по шкале ГлазгоКлинические проявленияБаллы пациентаОткрывание глазПроизвольное
На обращенную речь
На болевые раздражители
ОтсутствуетДвигательная реакцияВыполняет командыЦеленаправленная на болевой раздражительНецеленаправленная на болевой раздражительТоническое сгибание конечностей в ответна болевой раздражительТоническое разгибание конечностей в ответна болевой раздражительОтсутствуетРечьОриентированность полная
Спутанная
Невнятная речь
Нечленораздельные звуки
ОтсутствуетОбщая сумма балловБлагоприятный прогноз
Неблагоприятный прогноз153Таким образом, в шкале Глазго клинические признаки комы дифференциро¬
ваны по степени их выраженности, что отображено в баллах. Для получения ин¬
формации о степени изменения сознания баллы прибавляются. Чем больше сум¬
ма баллов, тем меньше степень угнетения функции мозга, и наоборот — чем
меньше эта сумма, тем более глубоким является коматозное состояние. Если сум¬
ма баллов составляет 15 — кома отсутствует; 13—14 — наблюдается состояние
оглушения; 10—12 — сопор; 4—9 — кома; 3 — смерть мозга.При осмотре пациента, впавшего в кому, уточняется его анамнез (наличие
травмы, заболевания мозга — менингита, энцефалита, кровоизлияния и т. п.),
определяются заболевания, которые могут привести к коматозным состояниям
(сахарный диабет, патология печени, почек, надпочечников, щитовидной железы3293
Интенсивная терапияИ др.). Уточняется, употреблял ли пациент какие-либо лекарственные препараты
в высоких дозах, не страдает ли наркоманией или токсикоманией, не было ли у
него судорог (ранее или непосредственно перед ухудшением состояния). Важно,
чтобы обследование было тщательным, поскольку целенаправленное лечение
после такого обследования будет значительно более эффективным, чем срочная
политерапия. Дифференциальная диагностика разных видов комы приведена в
табл. 25.ТАБЛИЦА 25Клинические критерии дифференциальной диагностики коматозных состоянийСимптомГиперкетонеми-
ческая комаГ ипогликемичесхая
комаУремическаякомаИнсультАлкогольная комаНачалоМедленное
(сутки или
более)Быстрое(редко несколько
часов)Медленное
(сутки или
более)БыстроеОтносительно
медленное (не¬
сколько часов)Поведение па¬
циентаПассивноеВначале возбуж¬
денноеПассивноеИногда воз¬
бужденноеВозбужденноеАртериальноедавлениеПониженноеВначале повы¬
шенноеПовышенноеПовышенноеПониженноеДыханиеКуссмауляНормальноеЧейна—СтоксаНарушенноеНарушенноеЦвет кожи
и слизистых
оболочекБледныйВначале гипере¬
мияЗемлисто¬серыйГиперемиягиперемия или
бледностьВлажность ко¬
жиРезкая су¬
хостьВлажнаяВлажная, лип¬
каяНормальнаяВлажная, лип¬
каяТургор кожиПониженныйНормальныйОтекиНормальныйПониженныйСухожильныерефлексыАрефлексияВначале пони¬
женные, затем
повышенныеГиперрефлек¬
сия, судорогиКлонико-тоническиесудорогиПониженныеЗрачкиРасширенныеРасширенныеУзкиеАнизокорияУзкиеАбдоминаль¬
ные симптомыРвота, напря¬
жение перед¬
ней брюшной
стенкиРедко рвотаЧасто икотаЧасто икотаЧасто икота,
рвотаЗапах выдыха¬
емого воздухаАцетонаНеспецифичес¬кийАммиакаНеспецифи¬ческийАлкоголяОдним из основных аспектов лечения пациентов, пребывающих в состоянии
комы, заключается в максимальной оксигенации крови с целью профилактики и
устранения гипоксии мозга. Поэтому при коме целесообразной является оксиге-
нотерапия 100 % кислородом. При этом также крайне важно обеспечивать про-
ходи.мость дыхательных путей. Если вентиляция легких неэффективна, следует
перейти на искусственную вентиляцию легких. При необходимости проводят ин¬
тубацию трахеи трубкой с надувной манжеткой. Раздувание манжетки предотвра¬
щает аспирацию мокроты и содержимого желудка в легкие. Если после интуба¬
ции трахеи продолжает вьщеляться большое количество мокроты, проводят пе¬
риодическое осторожное отсасывание ее из легких через интубационную трубку.330
	Клиническая физиология головного мозга и интенсивная терапия при его патологии	Для облегчения отхождения секрета можно уложить пациента в дренажное по¬
ложение (см. Комплекс мер по сердечно-легочной и церебральной реанимации).В желудок вводят толстый зонд (для освобождения его от содержимого; при
нарушении глотания и дыхания — только после интубации трахеи). Надлежащее
и своевременное опорожнение желудка является особенно важным фактором при
отравлениях. Искусственное вызывание рвоты у пациентов, находящихся в кома¬
тозном состоянии, недопустимо! После промывания желудка пациенту через зонд
вводят истолченный активированный уголь, предварительно разведенный в воде
(он связывает большинство токсичных продуктов).Для адекватного обеспечения мозга кислородом необходимо поддерживать
нормальное мозговое кровообращение. С этой целью постоянно контролируется
артериальное давление, частота и ритм сердечных сокращений, проводится кор¬
рекция аритмии, гипо- или гипертензии.Лечебные препараты при коме вводятся пациенту преимущественно внутри¬
венно. Для этого необходимо провести катетеризацию магистральных вен (плече¬
вых, подключичной или внутренней яремной вены). При выраженной артериаль¬
ной гипотензии вводят симпатомиметики и плазмозаменители. Систолическое
артериальное давление должно поддерживаться в пределах 110—120 мм рт. ст. у
пациентов с нормальной нижней его границей (если его возможно измерить), у
пациентов пожилого возраста и страдающих гипертонической болезнью — в пре¬
делах обычного для них уровня.Для предупреждения развития артериальной гипотензии пациентам, находя¬
щимся в коме, обычно вводится допамин в дозе 1—2 мкг/кг в 1 мин. Если паци¬
ент находится в состоянии шока, следует исключить другие факторы (в частности
экстрацеребральные) его развития.Если известно вещество, вызвавшее отравление, то в этом случае как можно
раньше начинают вводить его антидоты и антагонисты.Важным компонентом лечения пациентов в коме является терапия ге¬
нерализованного судорожного синдрома, так как повторные судороги, независи¬
мо от причин, их вызвавших, приводят к усугублению повреждения мозга.Уменьшению глубины комы может способствовать нормализация (снижение)
температуры тела, поэтому следует нормализовать ее как можно раньше. Особый
вред гипертермия наносит головному мозгу, поскольку возрастают его метаболи¬
ческие потребности, усугубляются нарушения дыхания и водно-электролитного
баланса. Снижение температуры тела в этих случаях может достигаться посред¬
ством внешнего охлаждения тела пациента и введения ему ненаркотических
анальгетиков. При гипотермии следует обеспечить постепенное согревание тела
до температуры не ниже 36 °С.Отек мозгаОтек мозга представляет собой избыточное накопление жидкости в клетках и
интерстициальных пространствах мозга. Преобладание внутриклеточной гипер¬
гидратации характеризуется как отек, а внеклеточной — как набухание мозга. Но
поскольку эти процессы, как правило, объединяются, то принципы их лечения
едины. В начальных стадиях развития отек мозга представляет собой защитную331
Интенсивная терапияреакцию мозга, возникающую в ответ на механическое или токсическое повреж¬
дение, так как гипергидратация способствует снижению концентрации токсинов
и нежелательных метаболитов во внутриклеточной и межклеточной жидкости.
Однако прогрессирование отечного процесса приводит к резкому повышению
внутричерепного давления и развитию дислокационных явлений, которые, влияя
на центры мозга, могут вызвать нарушение жизненно важных функций и даже
смерть пациента. Поэтому при отеке мозга крайне важно своевременно начать
его интенсивную терапию.Отек головного мозга может развиваться при многих патологических процес¬
сах; экстра- и интракраниальных опухолях, черепно-.мозговой травме, острых на¬
рушениях мозгового кровообращения и других сосудистых поражениях, воспали¬
тельных заболеваниях головного мозга и его оболочек, некоторых инфекционных
болезнях, сепсисе, острой сердечной или легочной недостаточности, гипоксиче-
ских состояниях, отравлениях, аллергических реакциях, последствиях действия
ионизирующего излучения. Несмотря на некоторые отличия в патогенезе отека
мозга при различных заболеваниях и травме центральной нервной системы, лече¬
ние этого синдрома проводится по общим правилам (табл. 26).ТАБЛИЦА 26Основные лечебные меры при отеке мозгаМетодики и средства леченияНачало действияВозможные осложненияВозвышенное положение туловища
(15-30")НемедленноеОртостатический коллапсГипервентиляция легких
(PaCOj— 28—33 мм рт. ст.)НемедленноеГипокапнияОсмотические диуретики (растворы
маннитола в дозе 1—1,5 г/кг)10—30 минГипокалиемия, гиперосмолярность,
кровотечениеСалуретики (фуросемид в дозе
1—1,5 мг/кг)35-120 минГипокалиемия, гемоконцентрацияГлюкокортикоиды (в дозе 20—40 мг/сут
по дексаметазону)ЧасыГастродуоденальные язвыБарбитураты (натрия тиопентал в дозе
1 мг/кг в 1 ч)10—20 минСнижение артериального давления,
бронхолегочные осложненияЛечебная гипотермия (30—32 ‘С)Часы, суткиФибрилляция сердцаХирургическое лечение (краниоэкто-
мия)Немедленноегнойно-воспалительные осложнения,
кровотечениеТрадиционные методы консервативной терапии отека мозга включают в себя
применение осмотических диуретиков и сатуретиков, искусственную вентиля¬
цию легких в режиме гипервентиляции, поддержание адекватной перфузии мозга
и нормализацию водно-электролитного обмена. В связи с тем, что гипоксия и
гиперкапния способствуют повышению интенсивности мозгового кровотока и
дальнейшему прогрессированию отека мозга, для его профилактики и терапии
имеют большое значение адекватные вентиляция легких и легочный газообмен.
Для этого прежде всего следует обеспечить проходимость верхних дыхательных
путей и при необходимости использовать искусственную вентиляцию легких.332
Клиническая физиология головного мозга и интенсивная терапия при его патологииКрайне важно при отеке мозга обеспечить усиление оттока и ограничение
притока крови к мозгу. Оттоку крови способствует возвышенное (на 15—30 °) по¬
ложение туловища, однако голову при этом запрокидывать нельзя, поскольку при
этом может возрасти внутричерепное давление. Если отек мозга развивается на
фоне артериальной гипертензии, то для уменьшения притока крови к нему эф¬
фективно использование управляемой гипотензии. Приток крови также снижает¬
ся при уменьшении объема инфузионной терапии.Поскольку гипергидратация усиливает отек мозга, в организме пациента сле¬
дует поддерживать «нулевой» водный баланс, т. е. количество введенной и выве¬
денной жидкости должно быть одинаковым. Гематокрит крови не должен превы¬
шать 30—35 % (при более высоком его значении ухудшаются реологические свой¬
ства крови и ее микроциркуляция). Для инфузионной терапии используют изо¬
тонический раствор натрия хлорида, а также 7,2 % раствор натрия хлорида (ги¬
пертонический; в дозе 0,5—1 мг NaCl/кг в 1 мин), что не увеличивает отек мозга,
а способствует снижению содержания воды в зонах мозга, близких к поврежде¬
нию. Растворы глюкозы при отеке мозга применять не следует, поскольку гипер¬
гликемия при нарушении мозгового кровообращения вызывает накопление в
мозговых клетках молочной кислоты и увеличение отека мозга.В большинстве случаев при отеке мозга показана активная дегидратационная
терапия. С этой целью широко применяются осмотические диуретики и салуре-
тики. Из осмотических диуретиков чаще всего вводят маннитол, реже — сорбитол
(сорбилакт) и глицерин. Эти препараты способствуют повышению внутрисосуди-
стого осмотического давления и мобилизации жидкости из интерстициального
пространства мозга в сосудистое русло, откуда она выводится с мочой. Этот эф¬
фект будет наблюдаться до тех пор, пока концентрация препарата в крови выше,
чем в тканях. Далее наступает период, когда концентрация препарата в тканях,
повышается после чего начинается переход жидкости из крови в ткань мозга.
Первый этап действия осмотических диуретиков длится 4—6 ч после их введения,
поэтому по прошествии этого времени их следует вводить повторно. Как прави¬
ло, применяется 15—20 % раствор маннитола из расчета 1 — 1,5 г/кг. Осмотиче¬
ские диуретики при отеке мозга следует назначать пациентам со сниженной
осмолярностью крови, не забывая, что каждые 10 г маннитола увеличивают ее на
4 мосм/л. Нельзя вводить препараты этой группы при сердечной и почечной не¬
достаточности, а также в тех случаях, когда диурез превышает 4—6 л, и пациен¬
там с внутричерепными кровоизлияниями. Они также не показаны пациентам в
терминальной стадии комы, когда происходит полное прекращение саморегуля¬
ции интенсивности мозгового кровотока. Во всех случаях применения осмотиче¬
ских диуретиков следует осуществлять регулярный контроль гематокрита, так как
они способствуют сгущению крови, что может ухудшить микроциркуляцию.Из салуретиков при отеке мозга чаще всего используется фуросемид (лазикс).
Его дегидратационное влияние обусловлено не только угнетением реабсорбции
ионов натрия в почках, но и способностью уменьшать секрецию ликвора. Дан¬
ный препарат снижает внутричерепное давление пропорционально уменьшению
объема воды в организме. Так, при мочевыделении 500 мл внутричерепной объем
жидкости уменьшается на 15 мл. Фуросемид назначается внутривенно или вну¬
тримышечно в дозе 0,5—1 мг/кг. Салуретики при.меняются также в тех случаях,333
Интенсивная терапиякогда осмотические диуретики противопоказаны, а также для усиления их дей¬
ствия. В последнем случае салуретики назначают через 3—4 ч после введения
осмотических диуретиков. Не следует применять салуретики при развитии у паци¬
ента детдрапиицш!Особое место среди препаратов для лечения отека мозга занимают кортико¬
стероиды. Эти препараты уменьшают проницаемость клеток мозга для воды и
снижают секрецию спинномозговой жидкости, за счет чего нормализируется
функция гематоэнцефалического барьера. Особенно эффективны кортикостерои¬
ды при периіуморозном отеке мозга, который увеличивается вследствие локаль¬
ных аутоиммунных процессов. Эффективность применения кортикостероидов
при отеке мозга, вызванном черепно-.мозговой травмой и нарушением .мозгового
кровообращения, сомнительна. При травме они применяются лишь в случаях
возникновения такого опасного для жизни осложнения, как рефрактерный к те¬
рапии шок (травматический или геморрагический).Как правило, кортикостероиды применяются в дозе от 20 до 40 мг/сут по дек-
саметазону с постепенным ее снижением в течение 4—6 суток. Продолжительное
введение этих препаратов повышает риск развития осложнений — желудочно¬
кишечных кровотечений, артериальной гипертензии, расстройств водно¬
электролитного обмена и угнетения и.ммунологической реактивности организма.Эффективным методом лечения отека мозга является искусственная вентиля¬
ция легких в режиме умеренной гипервентиляции. Возникаюшая при этом гипо-
капния служит причиной спазма сосудов в здоровых отделах мозга с сохраненной
регуляцией, и тем самым способствует улучшению кровообращения в поврежден¬
ных участках мозга, в которых саморегуляция нарушена. Гипервентиляция долж¬
на быть умеренной, со снижением PaCOj до 28—33 мм рт. ст. Длительное про¬
ведение искусственной вентиляции легких (более 24 ч) нецелесообразно, по¬
скольку стойкий спазм мозговых сосудов ухудшает снабжение головного мозга
кислородом.Подобное противоотечное действие оказывают барбитураты. Кроме того, они
снижают потребность нервных клеток в кислороде, ингибируют образование сво¬
бодных радикалов и поступление глюкозы через гематоэнцефалический барьер,
блокируют натриевые каналы и таким образом защищают мозг от гипергидрата¬
ции и гипоксии. Как правило, используется натрия тиопентал, который вводят
внутривенно капельно из расчета 1—2 мг/кг в 1 ч. Более высокие дозы этого пре¬
парата вызывают глубокий наркоз, поэтому не улучшают результаты лечения па¬
циентов с повреждением мозга, а наоборот, .могут служить причиной возникно¬
вения у них выраженной артериальной гипотензии, снижения мозгового крово¬
тока и развития бронхолегочных осложнений. Барбитураты применяют при судо¬
рогах, стойкой к действию других препаратов внутричерепной гипертензии, а
также при выраженной активации симпатоадреналовой системы (при гипердина-
мической форме нарушения мозгового кровообращения). Их введение не показа¬
но при тотальной ишемии мозга, вызванной остановкой кровообращения.Отек мозга может сопровождаться развитием диэнцефального криза, прояв¬
ляющегося в нарушении сознания, двигательном возбуждении, артериальной ги¬
пертензии, тахикардии и гипертермии, трудно поддающейся лечению. Все эти
явления отрицательно действуют на мозг, так как повышают его потребность в334
Клиническая физиология головного мозга и интенсивная терапия при его патологиикислороде, ухудшают метаболизм и усиливают отек. Для купирования диэнце-
фального криза и нормализации температуры тела пациента следует произвести
нейровегетативную блокаду и применить лечебную гипотермию. Также при этом
назначают диазепам, наркотические анальгетики и антигистаминные средства,
так как они блокируют реакцию организма на холод. При отсутствии эффекта от
применения этих препаратов для устранения гипертонуса мышц и тремора при¬
меняют миорелаксанты и искусственную вентиляцию легких.Острые нарушения мозгового кровообращенияОстрые нарушения .мозгового кровообращения могут быть преходящими или
стойкими. Если общемозговая или очаговая неврологическая симпто.матика пол¬
ностью регрессирует в течение 24 ч, то такие заболевания относятся к преходя¬
щим нарушениям церебрального кровообращения. К ним следует отнести тран-
зиторные ишЄіМичєскиє атаки, гипертонические и церебральные кризы, а также
острые гипертонические энцефалопатии.Острое нарушение мозгового кровообращения, характеризующееся структурно¬
морфологическими изменениями ткани головного .мозга и стойкой органической
неврологической симптоматикой, которая держится больше суток, называется
инсультом, проблема инсульта в настоящее время обретает все большую медико¬
социальную остроту. Она обусловлена ростом среди населения количества людей
пожилого и старческого возраста, отрицательным влиянием урбанизации, повы¬
шением количества пациентов, страдающих атеросклерозом и гипертонической
болезнью.Инсульт может быть геморрагическим (при паренхиматозных, субарахнои-
дальных, субарахноидально-паренхиматозных, вентрикулярных и паренхиматозно¬
вентрикулярных кровоизлияниях) и ишемически.м (тромботическим, эмболиче¬
ским, нетромботическим или гемодинамическим).По данным Всемирной организации здравоохранения, частота инсультов в
разных странах мира колеблется от 150 до 740 на 100 ООО населения и составляет0,15 %. На протяжении последних десятилетий смертность от инсульта в Украине
занимает второе место и опережает смертность от онкологических заболеваний. В
Европе острые нарушения мозгового кровообращения ежегодно возникают при¬
близительно у 1 млн человек.За последние 30 лет вследствие прогрессирующего увеличения частоты ише¬
мических вариантов острых нарушений .мозгового кровообращения структура ин¬
сультов из.менилась. В настоящее время соотношение геморрагических и ишеми¬
ческих инсультов в большинстве экономически развитых стран составляет 1:4.Патогенез. В патогенезе острого нарушения мозгового кровообращения по
ишемическому типу ведущая роль принадлежит эмболии и тромбозу мозговых со¬
судов, приводящим к резкому снижению перфузии определенного участка голов¬
ного мозга и снижению транспорта в него кислорода и глюкозы. После наруше¬
ния мозгового кровообращения в бассейне пораженного сосуда резко изменяются
реологические свойства крови и перфузионное давление. Гипоперфузия, повы¬
шение вязкости крови и гипоксия увеличивают проницаемость капилляров, что
приводит к агрегации, адгезии и распаду тро.мбоцитов и эритроцитов. При этом335
Интенсивная терапияИЗ распавшихся форменных элементов крови вьщеляются тромбин и тромбоци-
тарный фактор II, способствующие образованию фибрина и дальнейшему нарас¬
танию тромбоза. Это вызывает дальнейшее нарушение перфузии и мозгового ме¬
таболизма, что приводит в вьщелению биологически активных веществ — про-
станоидов <к которым относятся простагландины, простациклин, тромбоксаны и
лейкотриены). Простаноиды вызывают нарушение структурной целостности ней¬
ронов пораженного участка головного мозга. Кроме того, служат причиной спаз¬
ма сосудов мозга и развития отека мозга, повышают проницаемость сосудов и
нарушают микроциркуляцию крови. Таким образом, возникает разность перфу¬
зии в отдельных зонах головного мозга.Между зоной абсолютной ишемизации и тканью мозга с сохраненной перфу¬
зией, которая ее окружает, появляется зона ишемической полутени, или пенум-
бра. Пенумбра является переходной зоной от зоны критического уровня перфу¬
зии и метаболизма нейронов к зоне, в которой перфузия и метаболизм умеренно
снижены и, соответственно, снижена функция нейронов. Доказано, что количе¬
ство нейронов, оказавшихся в зоне ишемической полутени в первые часы ише¬
мического инсульта, значительно большее, чем их количество, оказавшееся в зо¬
не полной ишемизации. Таким образом, клинические проявления общемозговых
и очаговых симптомов ишемии обусловлены не только необратимыми структур¬
ными изменениями в тканях мозга, но и объемом нейронов, оказавшихся в зоне
пенумбры. Если при этом немедленно начать проведение интенсивной терапии,
обеспечивающей восстановление перфузии и метаболизма поврежденных нейро¬
нов в участке ишемической полутени, то можно достичь восстановления функ¬
ции этих нейронов и регресса неврологической симптоматики. Время, в течение
которого сохраняется возможность восстановления нормальной функции нейро¬
нов при возобновлении их перфузии, называется «терапевтическим окном». В
среднем продолжительность терапевтического окна составляет от 3 до 6 ч. Таким
образом, эффективность лечения ишемического инсульта определяется не только
качественной и полной интенсивной терапией, но и своевременностью ее начала.Ишемические инсульты могут развиваться также при атеросклеротической
облитерации интра- и экстракраниальных сосудов. Поэтому при лечении ишеми¬
ческих инсультов у гериатрических пациентов следует учитывать наличие у них
реологических нарушений, обусловленных повышениям агрегации тромбоцитов,
и артериальной гипертензии (поскольку при повышении диастолического арте¬
риального давления свыше 100 мм рт. ст. риск инсульта возрастает в 2 раза).При возникновении гемисферных инсультов, как правило, отмечаются геми¬
парезы и гемиплегия, а при поражениях в вертебробазиллярном бассейне — сим¬
птомы поражения ствола мозга и мозжечка. Резкое угнетение сознания и жизнен¬
но важных функций при ишемическом инсульте проявляется медленнее, чем при
геморрагическом. Причиной дальнейшего ухудшения состояния при этом являет¬
ся развитие отека мозга или увеличение очага его поражения в результате разрас¬
тания тромбов.Лечение. Комплекс методов интенсивной терапии и нейрореанимации играет
в лечении инсульта большую роль, особенно при некоторых его формах, сопро¬
вождающихся нарушением основных жизненных функций. Главной целью ин¬
тенсивной терапии при этом является стабилизация состояния пациента и умень¬336
	Клиническая физиология головного мозга и интенсивная терапия при его патологии	шение размеров очага поражения мозга путем скорейшего восстановления пер¬
фузии.При госпитализации пациента с ишемическим инсультом в отделение интен¬
сивной терапии необходимо придерживаться следующей последовательности
действий:1)	проведение неврологического обследования для определения типа и лока¬
лизации острого нарушения мозгового кровообращения;2)	катетеризация вены и определение концентрации в венозной крови элек¬
тролитов и глюкозы, гематокрита, показателей коагулограммы;3)	проведение неотложной магнитно-резонансной томографии (по возможно¬
сти) с целью исключения диагноза внутримозгового кровоизлияния;4)	измерение артериального давления (особенно среднего);5)	катетеризация мочевого пузыря (для контроля диуреза) и введение желу¬
дочного зонда (для питания при нарушении глотания или коматозном состоя¬
нии).Основные направления интенсивной терапии пациентов с ишемическим ин¬
сультом:1.	Симптоматическая терапия, состоящая в поддержании сердечно-сосудистой
деятельности и адекватной оксигенации (путем улучшения проходимости дыха¬
тельных путей, оксигенотерапии, искусственной вентиляции легких) и стабили¬
зации внутричерепного давления.2.	Устранение отека мозга и коррекция метаболических нарушений.3.	Применение лекарственных средств, способствующих реканализации тром-
бированного сосуда и предотвращению дальнейшего разрастания тромба.4.	Восстановление и поддержание на адекватном уровне перфузионного дав¬
ления.На догоспитальном этапе неотложная помощь пациентам с ишемическим ин¬
сультом ограничивается коррекцией нарушений основных жизненных функций
их организма. Введение антикоагулянтных и фибринолитических средств в это
время не рекомендуется.При ишемическом инфаркте, как правило, гипотензивные препараты нельзя
применять из-за опасности резкого снижения мозгового кровотока и прекраще¬
ния саморегуляции мозговых сосудов. Гипотензивные средства назначают в том
случае, если систолическое артериальное давление превышает 200 мм рт. ст., а
диастолическое — 120 мм рт. ст. в течение 24 ч, то есть если существует риск
увеличения отека мозга, возникновения геморрагического инсульта или развития
сердечной слабости. При этом целесообразно поддерживать систолическое арте¬
риальное давление в пределах 160—180 мм рт. ст., а диастолическое — около
100 мм рт. ст., т. е. немного выше рабочего. Рекомендуется избегать резких коле¬
баний давления.Для проведения гипотензивной терапии при.меняются мочегонные препара¬
ты, блокаторы р-адренорецепторов, ингибиторы ангиотензинпревращающего
фермента, клонидин.В качестве активатора церебрального метаболизма в острой стадии вводится
цитиколин.337
Интенсивная терапияВ качестве препаратов, способствующих уменьшению агрегации тромбоцитов,
самое широкое распространение получили ацетилсалициловая кислота, тиклопи-
дин (тиклид) и клопидогрел (плавике), которые считаются эффективными и без¬
опасными средствами медикаментозной профилактики тромбоэмболических ин¬
сультов. Ацетилсалициловая кислота применяется в низкой дозе — 1 мг/кг, ти-
клопидин — в дозе 500 мг (по 250 мг 2 раза в сутки), а клопидогрел — в дозе 75 мг
1 раз в сутки.Для профилактики образования тромбов ниже места закупорки сосуда и при
прогрессировании инфаркта ствола мозга в острой стадии назначаются антикоа-
іулянтьі. Внутривенно вводят 5000—6000 ЕД гепарина, стараясь достичь времени
свертывания, в 2 раза превышающего нормальное. После 11—14 дней примене¬
ния его заменяют антикоагулянтами косвенного действия.Стратегически важным аспектом лечения пациентов с острым ишемическим
инсультом является тромболитическая терапия при условии ее начала в первые
6 ч заболевания. Ее проведение в более позднее время значительно повышает
риск возникновения геморрагических осложнений, фрагментации и дальнейшего
распространения тромбов и трансформации ишемического инсульта в геморраги¬
ческий. Тромболитическую терапию проводят путем введения активатора плаз-
миногена — альтеплазы (актилизе; см. Тромбоэмболия легочной артерии). Следу¬
ет отметить, что из-за вероятности геморрагической трансформации инфаркта
мозга нефракционированный гепарин не является общепризнанным стандартом
в лечении ишемического инсульта. Поэтому в последнее время для проведения
антикоагулянтной терапии используют низкомолекулярные гепарины,В острой стадии ишемического инсульта наиболее эффективно и безопасно
применение фраксипарина или натрия эноксапарина (клексана), что подтвержде¬
но клиническими исследованиями. Фраксипарин вводится в дозе 0,3—0,6 мл, а
натрия эноксапарин — 0,2—0,4 мл 2 раза в сутки (через 12 ч). Продолжитель¬
ность лечения при этом составляет 5—10 дней с последующим назначением не¬
прямых антикоагулянтов. При введении низкомолекулярных гепаринов необхо¬
димо контролировать уровень тромбоцитов 2 раза в неделю, а контроль времени
свертывания при этом не обязателен.Немаловажное значение в уменьшении степени поражения мозга представля¬
ет устранение гипергликемии. Гипергликемия усугубляет ишемическое пораже¬
ние мозга, усиливая анаэробный гликолиз и лактатацидоз в зоне ишемии. Гипо¬
гликемия также вызывает поражение .мозга, прежде всего за счет недостаточности
метаболического субстрата, поэтому коррекция концентрации глюкозы в крови
(которая должна находиться в пределах 5,5—10 ммоль/л) играет важную роль в
комплексной терапии пациентов с ишемическим инсультом.Геморрагический инсульт представляет собой кровоизлияние в мозг в результа¬
те разрыва мозговых сосудов. Чаще всего наблюдается у людей пожилого возрас¬
та, в отличие от субарахноидального кровоизлияния, которое чаше возникает у
пациентов молодого возраста вследствие разрыва мозговых сосудов в зоне анев¬
ризм или мальфор.маций. Кровоизлияние в вещество мозга зачастую происходит
у пациентов с гипертонической болезнью и атеросклеротическими поражениями
сосудов мозга. Продолжительная гипертензия приводит к гиалинозу, пропитке
субэндотелиального пространства продуктами распада фибрина, который прони¬338
Клиническая физиология головного мозга и интенсивная терапия при его патологиикает в сосудистую стенку через поврежденный эндотелий. Резкое повышение дав¬
ления служит причиной разрыва сосуда и образования внутримозговых гематом,
постепенно сдавливающих окружающие отделы мозга, и перифокального отека.
Кровоизлияния локализуются преимущественно в области подкорковых узлов
или на границе белого и серого вещества, значительно реже — в мозжечке и в
области моста головного мозга. В большинстве случаев при увеличении объема
гематом происходит их прорыв в желудочковую систему мозга или субарахнои-
дальное пространство. В результате развития отека мозга и увеличения объема его
стволовых отделов вследствие гематомы эти отделы вклиниваются в большое от¬
верстие затылочной кости, что является основной причиной угнетения дыхания,
кровообращения и смерти.Клиническая картина геморрагического инсульта и его прогноз определяются
начальным состоянием пациента, характером нарушений функций его мозга и
локализацией патологического процесса.Для геморрагического инсульта характерны резкая головная боль, угнетение
сознания, рвота, приступы судорог. Последние отмечаются при ограниченных
кровоизлияниях вблизи поверхности полушарий мозга. При нем быстро проявля¬
ются выраженные менингеальные признаки, которые могут отсутствовать при
глубокой коме.Частым осложнением кровоизлияний в области подкорковых узлов является
прорыв гематом в желудочковую систему мозга. Клинически это проявляется во
взрывоподобном и быстром ухудшении состояния пациента. При этом возникают
резкая гиперемия и цианоз лица, повышается температура тела, усиливается на¬
рушение дыхания, угасают рефлексы. Смерть наступает через 1—2 суток на фоне
угасания дыхания и кровообращения.Лечение. Интенсивная терапия при геморрагическом инсульте направлена,
прежде всего, на нормализацию гемодинамики, устранение кровотечения и отека
мозга, а также на профилактику развития пневмонии и трофических осложнений.Нормализация артериального давления достигается парентеральным введени¬
ем гипотензивных средств. Артериальное давление необходимо поддерживать на
начальном уровне. Неадекватная его коррекция (чрезмерное снижение) при ги¬
пертензии сама по себе повышает риск развития ишемического инсульта, причем
риск этот особенно высок у пациентов пожилого и старческого возраста.Для лечения пациентов с отеком мозга применяются салуретики, искусствен¬
ная вентиляция легких в режиме умеренной гипервентиляции, а также натрия
тиопентал. Не следует значительно снижать артериальное давление у пациентов с
артериальной гипертензией.339
Интенсивная терапияВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ1.	Внутричерепное давление повышается
при:а)	возникновении опухоли головного
мозга;б)гипокапнии;в)	гипоксемии;г)	алкалозе;д)	увеличении интенсивности цере¬
брального кровотока.2.	Церебральное перфузионное давление за¬
висит от:а)	среднего артериального давления;б)	внутричерепного давления;в)	концентрации глюкозы в крови;г)	pH крови;д)	концентрации ионов калия в крови.3.	Гем^тоэнцефалический барьер:а)	способствует стабильному гомеостазу
головного мозга;б)	не пропускает некоторые вещества из
плазмы крови к головному мозгу;в)	обладает хорошей проницаемостью
для альбумина;г)	обладает хорошей проницаемостью
для ионов натрия;д)	обладает хорошей проницаемостью
для диоксида углерода.4.	Какой признак степени тяжести комы по
шкале ком Глазго не свидетельствует о
коматозном состоянии?а)	оценка 13 баллов;б)	отсутствие целенаправленной защит¬
ной реакции;в)	тоническое сгибание конечностей в
ответ на болевое раздражение;г)	отсутствие сознания.5.	Какие оценки по шкале ком Глазго свиде¬
тельствуют об отсутствии сознания?а)	3 балла;б)	6 баллов;в)	15 баллов;г)	по шкале ком Глазго нельзя оцени¬
вать сознание.6.	Какой клинический симптом свидетель¬
ствует о коматозном состоянии?а)	эйфория;б)	тахикардия;в)	отсутствие сознания;г)	возбуждение.7.	При кетоацндотической коме необходи¬
мо:а)	начать инфузию 40 % раствора глю¬
козы;б)	ввести инсулин;в)	промыть желудок;г)	ввести наркотические анальгетики;д)	начать инфузию жидкости.8.	Для гипогликемической комы характер¬
ны:а)	медленное развитие;б)	артериальная гипотензия;в)	запах ацетона в выдыхае.мом воздухе;г)	увеличение влажности кожи;д)	развитие комы после введения инсу¬
лина.	'9.	Пациенту, находящемуся в коматозном
состоянии по неизвестной причине, необ¬
ходимо:а)	стимулировать рвоту;б)	обеспечить проходимость дыхатель¬
ных путей;в)	провести ингаляцию кислорода;г)	при судорогах вводить бензодиазепи-
ны.10.	Типичные признаки гибели головного
мозга:а)	гипотермия;б)	отсутствие самостоятельного дыха¬
ния;в)	атония;г)	артериальная гипотензия;д)	суженные зрачки.11.	Для геморрагического инсульта характер¬
ны:а)	повышение артериального давления;б)	возбуждение;в)	резкая головная боль;г)	медленное начало.12.	При ишемическом инсульте необходимо:а)	госпитализировать пациента в невро¬
логическое отделение или отделение
интенсивной терапии;б)	обеспечить проходимость дыхатель¬
ных путей;340
Интенсивная терапия при острых отравленияхв)	провести тромболизис (эффективен в	г) вводить гипотензивные препаратытечение первых 3 ч после возникнове-	при повышении артериального давле¬ния инсульта);	ния до 160/100 мм рт. ст.ОТВЕТЫ1 — а, в, д; 2 — а, б; 3 — а, б, д; 4 — а. Такая оценка свидетельствует об от¬
сутствии комы; 5 — а, б. Оценка 15 баллов по шкале ком Глазго свидетельствуето	наличии у пациента сознания; 6 — в. Признаком комы является отсутствие со¬
знания; 7 — б, д. Нормализация гликемии и регидратация являются необходимы¬
ми мерами лечения при кетоацидотической коме; 8 — б, г, д. Для гипогликеми-
ческой комы характерно быстрое начало, часто кома наступает после введения
инсулина и несвоевременного употребления пищи; 9 — б, в, г. У пациента, на¬
ходящегося в коматозном состоянии, нельзя стимулировать рвоту из-за риска
аспирации и асфиксии; 10 — а—г. При гибели головного мозга характерны рас-
щиренные зрачки с отсутствием фотореакции; 11 — а—в. Для геморрагического
инсульта характерно внезапное начало на фоне артериальной гипертензии; 12 —
а—в. При незначительной гипертензии гипотензивные средства не показаны.ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯ ПРИ ОСТРЫХ ОТРАВЛЕНИЯХПроблема влияния на организм человека токсичных веществ в начале XXI в.
обрела особую актуальность в результате бурного развития химической индустрии
и накопления в окружающей среде более 10 млн разнообразных химических ве¬
ществ. Около 100 тыс. из них применяется в быту в виде пищевых добавок, ле¬
карственных средств, пестицидов, препаратов бытовой химии, косметических
средств. По данным некоторых авторов, более 500 из этих веществ наиболее часто
вызывают острые отравления.Эпидемиологические показатели острых отравлений составляют в среднем
2,5—4 на 1000 населения. Следует отметить, что пациенты с острыми отравления¬
ми составляют 15—20 % общего количества пациентов, ежегодно госпитализи¬
руемых по неотложным показаниям. По данным Всемирной организации здраво¬
охранения, в странах Западной Европы по поводу острых отравлений госпитали¬
зируют в 2 раза больше людей, чем по поводу инфаркта миокарда, а показатель
летальности при них превышает анапогичный показатель при инфекционных за¬
болеваниях и транспортных катастрофах.В последнее десятилетие современные статистические данные констатируют
рост частоты острых отравлений. Это обусловлено увеличением количества чрез¬
вычайных ситуаций естественного, техногенного и социально-политического ха¬
рактера, где в роли поражающего фактора выступают химические вещества. От¬
мечается также и постепенное увеличение случаев бытовых (случайных, суици¬
дальных) и криминальных острых отравлений. Следует отметить, что случайные
отравления составляют около 80 % общего количества отравлений, суицидальные341
Интенсивная терапия—	18 % И производственные — 2 %. Среди причин, которые по статистическим
данным приводят к смертельному исходу, лидируют отравления этиловым спир¬
том (более 60 % общего количества смертельных случаев при отравлениях), окси¬
дом двухвалентного углерода (15 %), уксусной эссенцией (6 %), лекарственными
препаратами и пестицидами. При этом на современном этапе отмечается даль¬
нейший рост количества смертельных отравлений алкоголем, наркотиками, а так¬
же лекарственными веществами психотропного действия при относительном
уменьшении количества отравлений фосфорорганическими инсектицидами, ок¬
сидом двухвалентного углерода (СО) и уксусной эссенцией.Отравление — это патологическое состояние, развивающееся в результате вза¬
имодействия живого организма с веществами различного происхождения, посту¬
пающих в организм извне. В зависимости от количества яда, проникшего в орга¬
низм за единицу времени, выделяют острые и хронические отравления. Первые
целесообразно рассматривать как химическую травму.В медицинской литературе различные авторы предлагают разнообразные клас¬
сификации отравлений, которые, с одной стороны, отображают эпидемиологиче¬
ские признаки и/или причины возникновения отравления, с другой, — системно¬
органную тропность яда, его химическую группу или другие классификационные
признаки.Среди наиболее распространенных классификаций, составленных по призна¬
кам причины и места возникновения отравления, чаще всего используются следую¬
щие:I.	Случайные отравления:1.	Производственные.2.	Бытовые:а)	в результате самолечения;б)	из-за передозировки лекарств;в)	вследствие алкогольной или наркотической интоксикации.3.	Врачебные ошибки.П. Преднамеренные отравления:1.	Криминальные:а)	с целью убийства;б)	как способ введения в беспомощное состояние.2.	Суицидальные попытки.Классификация химических веществ по принадлежности к определенным хими¬
ческим и отраслевым группам:1.	Промышленные яды (органические растворители, топлива, красители, хи¬
мические реагенты и др.).2.	Ядохимикаты, используемые в сельском хозяйстве (ртутьорганические сое¬
динения, хлорорганические и фосфорорганические пестициды).3.	Лекарственные средства.4.	Бытовые химикаты (пищевые добавки, средства санитарии и личной гигие¬
ны, средства для ухода за одеждой, мебелью, автомобилями и т. п.).5.	Биологические, растительные и животные яды.6.	Боевые отравляющие вещества.342
Интенсивная терапия при острых отравленияхКлассификация химических веществ по степени токсичности (согласно по¬
казателю DLjy):1.	Чрезвычайно токсичные (боевые отравляющие вещества, тиофос, стрихнин,
синильная кислота и ее соли — цианиды).2.	Высокотоксичные (метиловый спирт, четыреххлористый углерод, дихлор¬
этан).3.	Умеренно токсичные (бензол, фенол, пестициды и гербициды).4.	Малотоксичные (отдельные пестициды и гербициды).Классификация химических веществ по системно-органной тропности и кли¬
ническим проявлениям отравления:1.	Сердечные яды (нарущение ритма, миокардит): гликозиды, трициклические
антидепрессанты, хинин, соединения бария и калия.2.	Нервные и нервно-паралитические яды (вызывающие психозы, судороги,
ко.му); наркотики, снотворные, фосфорорганические соединения (табун, зоман,
зарин, VX), диоксид углерода, алкоголь и его суррогаты.3.	Печеночные яды (вызывающие гепатопатию, гепатаргию): четыреххлори¬
стый углерод, ядовитые грибы, фенолы, альдегиды.4.	Кровяные яды (вызывающие гемолиз, метгемоглобинемия): анилин, нитри¬
ты, цианиды.5.	Легочные яды (вызывающие отек или фиброз легких): оксиды азота, фос¬
ген, галогены.6.	Почечные яды (вызывающие нефропатию или острую почечную недоста¬
точность): этиленгликоль, соединения тяжелых металлов.7.	Пищевые (вызывающие гастроэнтерит): кислоты и щелочи в малых дозах и
концентрациях, соли тяжелых металлов.Отдельно следует отметить, что кроме общетоксического действия ядовитые
соединения могут оказывать мутагенное, аллергенное и эмбриотоксическое дей¬
ствие. Общее действие экзотоксина является результатом его специфических ха¬
рактеристик и компенсаторно-защитных неспецифических реакций организма.В развитии острого отравления выделяют две цинические стадии:1.	Токсикогенная стадия, обусловленная продолжительностью пребывания
яда в"организме в количестве, способном вызвать специфическое действие (экзо-
токсический щок, кому, асфиксию). Изменения концентрации экзотоксина в ор¬
ганизме за определенный период отражают его токсикодинамические характери¬
стики: период резорбции яда (достижение максимальной концентрации в крови)
и элиминации (полное выведение яда).2.	Соматогенная стадия, обусловленная промежутком времени после удаления
яда из организма или его разрушения в нем, в течение которого возникают «сле¬
довые» поражения различных органов и систем организма вплоть до полного
восстановления их функций или летального исхода (пневмония, острая почечно¬
печеночная недостаточность, сепсис).Клиническая картина отравления состоит из трех фаз:1.	Латентная фаза — время от момента поступления яда в организм до появ-
лени’я первых клинических симптомов отравления.2.	Фаза острых клинических проявлений — время от момента появления пер¬
вых симптомов отравления до оформления полной развернутой клинической его343
Интенсивная терапиякартины. В этой стадии выделяют два периода: период резорбтивного действия
яда и период соматогенных нарушений.3.	Фаза выхода — время от оформления макси.мально развернутой клиниче¬
ской картины отравления до исчезновения его симптомов.Продолжительность латентной фазы отравления зависит от причин, среди ко¬
торых наиболее важны пути поступления яда в организм человека, его доза, груп¬
па яда и его токсикодинамика, индивидуальные особенности и функциональное
состояние естественных систем детоксикации организма. Известно, что наиболее
продолжительная по времени латентная фаза отравления отмечается при гастро¬
интестинальном пути поступления яда. Продолжительность этой фазы значитель¬
но уменьшается при поступлении яда через легкие, конъюнктиву или паренте¬
ральным путем. Существенное значение для продолжительности латентной фазы
отравления имеют форма яда и его доза: чем выше доза яда, тем короче латентная
стадия.На смену латентной фазе приходит фаза острых клинических проявлений.
Первый период этой фазы включает в себя клинические проявления, соответ¬
ствующие специфическому действию яда, второй период — неспецифические
проявления эндогенного токсикоза. Следует отметить, что оба периода возника¬
ют практически одновременно и отличаются друг от друга лишь степенью выра¬
женности в одном интервале времени. Так, на начальном этапе клинических про¬
явлений наибольшую выраженность имеют специфические синдромы отравле¬
ния. На более поздних этапах, с уменьшением содержания яда в организме вплоть
до полной его элиминации, в большей степени выражены неспецифические син¬
дромы.Фаза выхода характеризуется исчезновением специфических синдромов и со¬
ответствует полному выведению яда из организма. Следует учитывать, что начало
этой фазы не свидетельствует о полном выздоровлении пациента, а означает лишь
прекращение действия токсичного вещества. Осложнения, возникающие у паци¬
ентов в острой фазе отравления, могут привести к возникновению различных
соматических заболеваний вплоть до инвалидизации и смертельного исхода. По¬
этому многие специалисты в фазе выхода вьщеляют период поздних осложнений
и период восстановления, которые могут длиться от нескольких месяцев до не¬
скольких лет.I	Действие токсичных вещ^в может быть местным, резорбтивным или реф-
деі^рньїм. Тем не”^енёе, проявления отравления и их выраженность зависят не
только от дозы яда, попавшего в организм. Кроме характеристик самого яда на
возникновение и выраженность клинических проявлений отравления шіияют
следующие факторы: .. 		•	возраст пациента;•	наличие сопутствующих заболеваний и вредных привычек;•	своевременность лечения от отравления;•	изменение чувствительности пациента к яду в результате привыкания;•	климатические условия, в которых произошло отравление;•	обстоятельства отравления (в том числе социальные).После поступления яда в организм происходит его распределение в кровяном
русле и других жидкостях организма. Распределение яда в организме определяет-344
Интенсивная терапия при острых отравленияхся тремя факторами; пространственным, временным и концентрационным. Вре¬
менной фактор отображает скорость поступления яда в организм и его выведе¬
ния. Пространственный фактор (путь поступления и распространения яда) опре¬
деляется условиями и особенностями кровоснабжения органов и тканей. Наи¬
большее количество яда за единицу времени поступает в легкие, почки, печень,
сердце и головной мозг.!J*aзличaют четыре пути поступления яда в организм: ингааяидолньш,^ транс-
кутан~ный (через кожу), пёрОральный (через пищеларительный тракт) и паренте¬
ральный (иНъекцй6Мный)7 Т1ри ингаляционных отравлениях основная часть яда
поступает Тпочки, а при пероральных — в печень.Наиболее часто токсические вещества поступают в организм перорально. Вре¬
мя пребывания их в пищеварительном тракте зависит от физико-химических
свойств яда и его функционального состояния желудка и кищечника. Градиент
pH между отделами пищеварительного тракта определяет различную скорость
всасывания отравляющих соединений. В основном процесс всасывания проис¬
ходит в тонкой кищке, где pH составляет 7,5—8. Некоторые жирорастворимые
соединения (фенолы, цианиды) начинают всасываться уже в ротовой полости.
Пищевые массы, во многих случаях находящиеся в желудке пострадавшего, могут
сорбировать и разбавлять токсичные вещества, уменьшая их контакт со слизи¬
стой оболочкой пищеварительного тракта. Образование комплекса токсичных ве¬
ществ с белками замедляет всасывание яда в тонкой кишке.В организм яд быстрее всего поступает при ингаляционных отравлениях. Это¬
му способструют большая площадь поверхности всасывания яда (100—150 м^—
площадь легких), малая толщина альвеолокапиллярной мембраны, интенсивный
кровоток в легочных капиллярах и отсутствие биологических барьеров для за¬
держки яда. Всасывание летучих соединений происходит по законам диффузии.
При этом чем больше коэффициент распределения яда в системе «вода/воздух»,
тем больше вещества поступает в кровь, вплоть до момента выравнивания кон¬
центраций яда в воздухе и крови. Некоторые пары и газы разрушают альвеоляр¬
ную мембрану, что служит причиной развития токсического отека легких.Через эпидермис могут диффундировать жирорастворимые газы и органиче¬
ские вещества (ароматические, нитроорганические, хлорорганические, углеводы,
металлоорганические соединения). Их поступление определяется коэффициен¬
том распределения в системе «липиды/вода». Соли тяжелых металлов, особенно
ртути и талия, соединяясь с жирами кожи, образуют жирорастворимые соедине¬
ния. Механические повреждения кожи, термические и химические ожоги способ¬
ствуют ускоренному проникновению ядов в организм.После всасывания яда происходит его распределение в кровяном русле. Мно¬
гие из ядов связываются белками, некоторые — мембранами клеток крови. В
организме яды могут распределяться в трех жидкостных секторах; жировой ткани,
внеклеточной и внутриклеточной жидкости. Степень распределения зависит от
свойств самого яда (водорастворимости, жирорастворимости) и особенностей его
диссоциации.Для проявления специфического действия токсичное вещество должно иметь
некоторое структурное сродство с рецепторами (участками клеточной мембраны,
други.ми компонентами клеток). Прямое повреждение клеток и клеточных мем¬345
Интенсивная терапиябран вызывает нарушение жизнедеятельности и гибель клеток. Это проявляется в
глубоких изменениях специфических функций различных тканей и препятствует
полному включению компенсаторных реакций организма, что служит причиной
высокой летальности при тяжелых формах острого отравления.Очищение организма от ядов и их метаболитов происходит тремя основными
путя.ми: метаболическим, почечным и внепочечным. Метаболический путь обе-
спечиваетсяпреимущественнобиотрансформационнымиреакциями,обеспечиваю-
щи.ми преобразование и обезвреживание яда. Биотрансформация включает в себя
реакции распада (окисление, восстановление, гидролиз яда) и синтеза (соедине¬
ние яда с белками, аминокислотами, глюкуроновой кислотой). Основная часть
этих реакций происходит в клетках печени (окисление цитохромами Р450). В
результате этих реакций образуются нетоксичные гидрофильные соединения. В
некоторых случаях в процессе метаболических преобразований токсичного сое¬
динения в организме могут возникать более еще токсичные вещества (при мета¬
болизме метилового спирта, галотана, дихлорэтана и др.). Это явление получило
название «летальный синтез».Почечный путь выведения яда из организма обеспечивается процессами филь¬
трации и активного транспорта, которые происходят непосредственно в почках.
Тем не менее, наличие внепочечного пути элиминации ядовитого вещества дает
возможность выведения его из организма через кищечник (невсосавщейся части
яда и вьщеленная с желчью), легкие (большинства летучих неэлектролитов) и
кожу. Последний путь, по сравнению с другими, имеет наименьшее значение.Выход организма из отравления в значительной степени зависит от своевре¬
менности и качества оказанной медицинской помощи, правильной верификации
диагноза, оперативного проведения мероприятий по идентификации источника и
происхождения яда, адекватности и своевременности мер по удалению и обезвре¬
живанию яда, эффективного устранения наиболее опасных расстройств жизнен¬
но важных функций организма. Своевременно и в полном объеме проведенное
лечение позволяет устранить тяжелые проявления интоксикации и предупредить
развитие различных осложнений.Диагностику острого отравления необходимо проводить оперативно, тщатель¬
но и комплексно, с использование.м средств параклинического, клинического,
токсикологического, инструментального и лабораторного исследования. Тем не
менее, при первичном осмотре пострадавшего именно подробно собранный эпи¬
демиологический и токсикологический анамнез, даже при отсутствии информа¬
ции относительно характеристик, названий, свойств и других признаков токсич¬
ного вещества, позволяет провести предварительную клиническую идентифика¬
цию химической группы яда (а в некоторых случаях и непосредственно самого
яда) и оказать неотложную медицинскую и целенаправленную токсикологиче¬
скую помощь.О токсикологическом анамнезе свидетельствуют:1.	Наличие информации относительно внезапности возникновения жалоб у
пострадавшего на фоне предшествующего удовлетворительного состояния здоро¬
вья, отсутствия травм или наличия стабильного синдромокомплекса заболевания
(хирургического или соматического), по поводу которого в последнее время про¬
водилось лечение.346
Интенсивная терапия при острых отравлениях2.	Наличие информации относительно контакта пострадавшего с химическим
веществом, после которого у пациента возникли жалобы на ухудшение здоровья.
Следует заметить, что потенциально пострадавшим может быть человек, который
информирует о контакте с ядовитым веществом, но у которого еще не возникли
клинические проявления интоксикации (находящийся в латентном периоде от¬
равления), что также является признаком токсикологического анамнеза.3.	Наличие информации относительно внезапности возникновения жалоб у
группы людей, ранее имевших одновременный контакт с различными факторами
(пищей, напитками, водой из определенной системы водоснабжения, общим ме¬
стом работы и т. п.) на определенной территории общего пребывания. Следует
отметить, что обратиться за медицинской помощью может человек, не имеющий
жалоб на плохое самочувствие и клинических проявлений отравления, который
находился вместе с пострадавшими, уже имеющими те или иные признаки от¬
равления. При отсутствии данных о характеристиках и свойствах ядовитого веще¬
ства нельзя исключить латентный период острого отравления у потенциально
пострадавшего. Таким образом, общее пребывание человека на ограниченной
территории с пострадавшими также является признаком токсикологического
анамнеза, который можно дифференцировать только при условиях наблюдения
за этим человеком или токсикологического обследования.4.	Отсутствие любой информации в отношении возможного контакта с ток¬
сичным веществом на фоне внезапного возникновения жалоб на ухудшение са¬
мочувствия, клинических проявлений отравления и нарушений жизненно важ¬
ных функций.Клинические признаки возможного отравления. Анализируя клинические син¬
дромы и симптомы у пострадавшего, необходимо придерживаться определенных
правил. Основным из них является тщательный анализ последовательности воз¬
никновения симптомов отравления в пространстве и времени, вплоть до оформ¬
ления целостной картины ютинического синдрома. Именно первые клинические
симптомы и синдромы при возможном отравлении должны отображать специфи¬
ческие свойства экзогенного химического вещества, а их выраженность — дозу
яда, попавшего в организм.Возникновение, развитие, выраженность и последовательность возникнове¬
ния клинических симптомов и синдромов следует тщательно анализировать, при¬
нимая во внимание возможную системно-органную тропность токсичного веще¬
ства, вероятные пути поступления в организм и возможное раздражающее и ре-
зорбтивное действие. Поскольку большое количество химических веществ раз¬
дражают биологические ткани, первый синдром (первая жалоба) у пациента во
многих случаях отражает пути поступления яда в организ.м. Например, симптомы
стоматита, эзофагита, гастрита либо гастроэнтерита могут свидетельствовать о
пероральном пути поступления яда, а конъюнктивита, фарингита либо ларинги¬
та — о интраконъюнктивально.м или ингаляционном. Второй синдром, возника¬
ющий у пострадавшего, обычно позволяет определить системно-органную троп¬
ность яда. Для химических веществ, не оказываающих раздражающего действия,
первый клинический синдром во многих случаях напрямую свидетельствует о той
или иной системно-органной тропности яда.347
Интенсивная терапияПосле постановки предварительного диагноза проводятся меры по его
окончательной верификации с помощью биохимических, инструментальных,
спектральных и других методов идентификации токсичного вещества.Лечение. Неотложная терапия пациентов с острыми отравлениями включает в
себя:1.	Прекращение контакта с ядом и ускоренное выведение его невсосавшейся
части из пищеварительного тракта (для этого используются препараты, вызываю¬
щие рвоту, и слабительные средства, проводится промывание пищеварительного
тракта, энтеросорбция).2.	Активация механиз.мов естественной детоксикации организма (форсирова¬
ние диуреза, лечебная гипервентиляция легких, гипербарическая оксигенация
крови, гипер- и гипотермия, регуляция ферментативной активности) и использо¬
вание методов искусственной детоксикации (разведение и замещение крови, диа¬
лиз и сорбция различных биологических сред организма, физиогемотерапия).3.	Применение методов антидотной терапии.4.	Симптоматическое лечение (коррекция нарушенных функций организ.ма).В токсикогенной стадии отравления решающую роль играет использованиеразличных методов детоксикации и антидотной терапии. Постепенно в результа¬
те развития вторичных осложнений (соматогенная стадия) повышается роль сим¬
птоматического лечения.Отравление веществами прижигающего действия часто сопровождается рво¬
той, что может усилить ожог пищевода, вызвать аспирацию и ожог дыхательных
путей. Эти осложнения можно предотвратить путем зондового промывания же¬
лудка. Следует помнить, что пациенту, находящемуся в коме, перед промыванием
желудка необходимо провести интубацию трахеи с раздуванием манжетки. При
отсутствии информации относительно времени употребления яда и его характе¬
ристик необходимо осуществлять повторные санации желудка в течение первых
суток после отравления. При отравлении наркотическими и фосфорорганически-
ми веществами санацию пищеварительного тракта повторяют каждые 4—6 ч.
Очень важно произвести промывание желудка на догоспитальном этапе.Во время санации пищеварительного тракта пациент должен лежать на левой
стороне тела с опущенным на 15 ° изголовьем кровати. При этом используют
толстый зонд, предварительно смазанный вазелино.м. В желудок вводят 500—
800 мл изотонического раствора натрия хлорида, имеющего температуру 20 °С.
Затем через переднюю брюшную стенку массируют желудок, вследствие чего
жидкость из него удаляется. Промывание прекращают после отхождения из же¬
лудка чистой промывной воды. Общее количество жидкости для промывания
желудка должно составлять 6—8 л. Перед извлечением зонда в желудок вводят
50—100 мг предварительно разведенного в 200 мл воды истолченного активиро¬
ванного угля или 30 г гидрогеля метилкремниевой кислоты (энтеросгель-пасты),
20 г магния или натрия сульфата. Если яд жирорастворимый, для стимуляции
перистальтики лучше использовать вазелиновое масло в дозе 1 мл/кг. При отсут¬
ствии дефекации через 4—6 ч слабительное средство вводится повторно.\ Форсированный диурез — самый распространенный метод консервативного ле¬
чения при отравлениях. Основывается на npHMeHeHyHjicMQiH4ecKHX диуретиков348
Интенсивная терапия при острых отравлениях(мочевины, маннитола) или салуретиков (фуросемид^/лазикса; этакриновой кис-
лоты/урегата)."Данная методика ві^^ій^вГсебя'тфй компонента;1.	Создание предварительной водной нагрузки на организм с целью компен-
сации'гиповолемии (1 — 1,5 л; 5 % раствор глюкозы, изотонический раствор на-
трйя~хлорида, ГЇОЛИГЛЮКЙН, лактасол). Одновременно вводится постоянный кате¬
тер'В мочевой пузырь, а также определяются основные биохимические показатели
крови, почасовой диурез, гематокрит и концентрация токсичных веществ в кро¬
ви.,2. Внутривенное^труйное вливание в течение 10—15.мин 15--20 % раствора
матггбла"”в дозе 1—1,5 г/кг д осгки. Высокий диуретический эффект (500—
800'достигается в течение 3—4 ч. Одновременное применение осмотиче¬
ских диуретиков с салуретиками (фуросемидом в дозе 1—2 мг/кг) и аминофилли-
ном (эуфиллином в дозе 240 мг) дает возможность дополнительно увеличить мо¬
чевыделение в 1,5 раза.3.	Заместительная инфузия электр (поляризируїощдй смеси, лактасола)
со скоростью, равной скорости диуреза. Г"					 	При необходимости цикл форсирования диуреза повторяется. Обязательно
следует контролировать показатели водного баланса (количество введенной и вы¬
веденной жидкости, уровень гематокрита и центрального венозного давления).Во избежание развития осмотического нефроза и острой почечной недоста¬
точности форсированный диурез применяется не более 3 суток подряд. В связи с
повышением нагрузки на сердечно-сосудистую систему и почки эта методика
противопоказана при острой сердечно-сосудистой недостаточности (стойкой ги¬
потензии, недостаточности кровообращения II—III степени) и нарушениях функ¬
ции почек (олигурии, азотемии).Операция замещения крови показана при отравлении веществами, образующи¬
ми метгемоглобин (если концентрация метгемоглобина в крови свыше 50—60 %),
а также вызывающими гемолиз (если концентрация свободного ге.моглобина в
крови более 10 г/л), и фосфорорганическими соединениями (если активность хо-
линэстеразы ниже 15 %). Эта операция эффективна в первые 3—5 ч с момента
отравления, а при употреблении фосфорорганических соединений ее проводят на3-й—7-е сутки для введения в организм холинэстеразы. Относительным показа-
ние.м для этой операции является невозможность использования более эффектив¬
ных методов детоксикации.Метод операции замещения крови сравнительно простой, поэтому не требует
применения специальной аппаратуры. Выведение и переливание 1,5—2,5 л со¬
вместимой одногруппной донорской крови производится со скоростью от 40—50
до 100—150 мл/мин. Предварительно осуществляется гемодилюция (введением
реополиглюкина, растворов кристаллоидов) до достижения уровня гематокрита
30—35 %, а также общая гепаринизация введением 5 тыс. ЕД гепарина.Осложнения после операции замещения крови; временная артериальная ги¬
потензия, посттрансфузионные реакции, анемия. Противопоказания; коллапс,
шок, отек легких, пороки сердца, нарушение системы гемостаза.Метод обменного плазмафереза позволяет избежать иммунного конфликта и
гемодинамических осложнений, а также вывести из организма токсичные веще¬
ства, молекулы которых имеют крупные раз.меры или химически связаны с бел¬349
Интенсивная терапияками плазмы крови. Его используют при острой печеночно-почечной недостаточ¬
ности, развившейся в результате отравления токсинами, тропными к этим орга¬
нам, или в соматогенной стадии отравления. Метод обменного плазмафереза
может быть центрифужным или мембранным. Оптимальный объем обмена плаз¬
мы колеблется в пределах 1—2 объемов циркулирующей крови. Плазмозамещаю-
шими растворами могут быть растворы альбумина, свежезамороженная донор¬
ская плазма, реополиглюкин, раствор Рингера и др. Метод включает в себя такие
составляющие; разделение крови на плазму и форменные элементы, возвращение
форменных элементов в кровь пациента, реперфузию в сосудистое русло раство¬
ров в объеме, соответствующем объему выделенной плазмы крови.Гемодиализ («искусственная почка») представляет собой удаление низко¬
молекулярных веществ сквозь полупроницаемые мембраны. При увеличении дав¬
ления на мембрану можно также выводить из организма излишки жидкости (про¬
изводить ее ультрафильтрацию). Ранний гемодиализ (в первые 5—6 ч) показан в
токсикогенной стадии при отравлении веществами, которые можно диализиро-
вать (фосфорорганическими соединениями, барбитуратами и т. п.). Противопо¬
казано подключение аппарата «искусственная почка» при стойкой артериальной
гипотензии (если артериальное систолическое давление ниже 80 мм рт. ст.).Функцию полупроницаемой мембраны могут выполнять естественные сероз¬
ные оболочки (брюшина с площадью поверхности 2000 см^).Перитонеальный диализ — наиболее простой и доступный метод внепочечного
очищения организма. Существует прерывчатая и непрерывная его методики.
Наиболее эффективен перитонеальный диализ при отравлении психотропными
препаратами, салицилатами и метиловым спиртом, а также хлорированными
углеводородами. Его преимущества перед другими методами детоксикации про¬
являются при возникновении экзотоксического шока, коллапса; преимущества¬
ми являются отсутствие необходимости общей гепаринизации и обеспечение спе¬
циального центрального сосудистого доступа.После имплантации специального катетера в брюшную полость вливают 2 л
подогретого до 37 °С перитонеального раствора. Через 30 мин экспозиции рас¬
твор удаляют, затем цикл повторяют. Использование перитонеального диализа
может осложняться развитием перитонита и гипокалиемии. Противопоказания:
наличие спаечного процесса, второй триместр беременности.Сорбция — поглощение молекул газа или раствора поверхностью твердого ве¬
щества (адсорбента). Площадь поверхности некоторых сорбентов медицинского
назначения достигает 1000 смУг. В процессе гемосорбции из крови выводятся
токсические вещества среднего и большого размера, которые не могут быть уда¬
лены методом диализа. Преимуществом гемосорбции является высокая скорость
детоксикации.Различают биологические, растительные и искусственные сорбенты. Наибо¬
лее широко используют древесный и синтетический активированный уголь. С
целью меньшего травмирования форменных элементов крови поверхность гранул
сорбентов покрывают раствором альбумина.Гемосорбцию применяют при отравлениях барбитуратами, фосфорорганиче¬
скими соединениями, атропином, беллоидом и ^Т^Прюведение этой операции на
догоспитальном этапе значительно повышает эффективность лечения, особенно350
Интенсивная терапия при острых отравленияхпри отравлении высокотоксическими веществами. Общий |эффект гемосорбции
вызван удалением из крови ядов и эндогенных токсичных веществ, а также улуч¬
шением реологических свойств крови и ее микроциркуляции, в зависимости от
тяжести отравления родкліотают от одной до трех колонок с сорбентом. При по¬
мощи аппарата, снабженного перфузионным насосом, через колонки пропускают
венозную или артериальную крбвь со скоростью от 50 до 250 мл/мйнТ Эффектив¬
ный перфузионный объем для естественных сорбентов составляет 1—1,5, а для
синтетических — 3—3,5 объема циркулирующей крови. Возможными ^сложне-
ниями гемосорбции являются ранняя и поздняя артериальная гипотензия, озноб,и.ммуносупрессия^ Предварительная инфузионная нагрузка на организм пациента
уменьшает риск развития у гемодинамических осложнений, вызванных эксфузи-
ей крови на первом этапе операции и сорбцией катехоламинов.; Противопоказа¬
ния; стойкая гипотензия, анемия, нарушение гемостаза (фибринолиз, тромбоци-
топения).Важным компонентом интенсивной терапии при острых отравлениях являет¬
ся антидотная терапия. Она эффективна только в ранней токсикогенной стадии
острых отравлений. Поскольку антидотное лечение является высокоспецифиче¬
ским, оно должно использоваться лишь после идентификации яда.Выделяют четыре группы антидотов:1.	Химические (токсикотропные) — вступающие в физико-химическое взаи¬
модействие с токсином:а)	в пищеварительном тракта (антидоты металлов, энтеросорбенты);б)	в гуморальной среде организма (унитиол, ЭДТА, протамина сульфат).2.	Биохимические (токсико-кинетические) — изменяющие метаболизм ток¬
сичных веществ или направление биохимических реакций, в которых участвуют:
реактиваторы холинэстеразы (при отрашіении фосфорорганическими соедине¬
ниями), липоевая кислота (при отравлении аманитином), цитохром С (при от¬
равлении оксидом двухвалентного углерода), метиленовый синий (при отравле¬
нии веществами, образующими метгемоглобин), этиловый спирт (при отравлени¬
ях метиловым спиртом и этиленгликолем), налоксон (при отравлении наркотика¬
ми), цистеин, ацетилцистеин, антиоксиданты (при отравлении четыреххлористым
углеродом и веществами, образующими метгемоглобин), натрия тиосульфат (при
отравлении цианидами).3.	Фармакологические (симптоматические) — оказывающие действие, обрат¬
ное фармакологическому действию яда на одни и те же функциональные системы
организма: атропин (ацетилхолин; неостигмина бромид/прозерин; глюкагон/ин-
сулин), калия хлорид (являющийся антогонистом сердечных гликозидов).4.	Иммунологические — вещества, нейтрализующие токсин путем реакции
«антиген—антитело»: антитоксические сыворотки (при отравлении ядами насеко¬
мых и змей), антидигоксиновая сыворотка (при отравлении дигоксином).Острые отравления барбитуратамиНа сегодняшний день около 20 % всех пациентов токсикологических центров
составляют пациенты с отравлением барбитуратами. В случае развития комы ле¬
тальность достигает 15 %.351
Интенсивная терапияВ зависимости от периода полувыведения вещества из организма выделяют
барбитураты продолжительного действия (8—12 ч — фенобарбитал/люминал),
среднего (6—8 ч — барбитал, натрия барбитал) и кратковременного (4—6 ч — на¬
трия этаминал/нембутал) действий. Эти барбитураты являются слабыми кислота¬
ми, плохо растворимы в воде и хорошо — в жирах. Путем диффузии легко всасы¬
ваются в пищеварительном тракте. Употребление алкоголя значительно ускоряет
этот процесс. Концентрация несвязанных физиологически активных барбитура¬
тов повышается при гипопротеинемии, ацидозе и гипотермии. Смертельная кон¬
центрация барбитуратов в организме накапливается при употреблении 10 тера¬
певтических разовых доз любого из указанных препаратов или их комбинации.Механизм действия на организм. Барбитураты, влияя на структуру мембран,
из.меняют их проницаемость для различных ионов. Это приводит к снижению
интенсивности энергетических процессов в клетке, развитию гипоксии, угнете¬
нию активности центральной нервной системы вплоть до возникновения комы.Клиническая картина. В зависимости от глубины комы вьщеляют следующие
степени тяжести отравления;•	легкая (оглушение, сопор);•	средней тяжести (поверхностная кома с повышением или снижением сухо¬
жильных рефлексов и реакции зрачков на свет);•	тяжелая (глубокая кома с арефлексией и отсутствием реакции на болевое
раздражение).В результате прямого угнетающего действия снотворных на продолговатый
мозг развивается центральная гиповентиляция, сопровождающаяся нарастанием
метаболического и респираторного ацидоза. Механическая асфиксия в результате
западания языка, бронхореи и гиперсаливации, ларингоспазма и аспирации рвот¬
ных масс или промывных вод приводит к нарушению газообмена. Со временем у
пациентов развивается пневмония, частота возникновения которой пропорцио¬
нальна глубине комы.Токсическая миокардиодистрофия, угнетение сосудистодвигательного центра
и приглушенности сердечных тонов, гипотонии и коллапсе. Снижение интенсив¬
ности почечного кровотока приводит к развитию олигурии. Нарушение трофиче¬
ской функции нервной системы вызывает образование булезного дерматита и
некротического дерматомиозита с быстрым появлением пролежней.Неотложная помощь и интенсивная терапия. Активная детоксикация организ¬
ма является основой лечения пациентов с отравлениями барбитуратами. После
промывания желудка в легких случаях применяют форсированный диурез с още¬
лачиванием плазмы крови натрия гидрокарбонатом, ускоряющим выведение бар¬
битуратов из организма. При тяжелых отравлениях показаны внепочечные мето¬
ды очищения организма. Быстрее всего концентрация барбитуратов в крови сни¬
жается при использовании гемосорбции, поэтому ее применение предотвращает
развитие необратимых морфологических изменений в центральной нервной си¬
стеме. Эффективен также гемодиализ с помощью аппарата «искусственная поч¬
ка». У пациентов с артериальной гипотензией при экзотоксическом шоке глав¬
ным методом детоксикации является перитонеальный диализ. Одновременно
проводятся реанимационные мероприятия и симптоматическое лечение, обяза¬
тельными составляющими которых являются:352
Интенсивная терапия при острых отравлениях1.	Санация трахеобронхиального дерева и поддержание проходимости дыха¬
тельных путей — аспирация слизи, интубация трахеи, дренажное положение тела
пациента.2.	На фоне центрального угнетения дыхания — искусственная вентиляция
легких. Аналептики при этом не применяются.3.	Профилактика и лечение пневмонии и трофических нарушений — измене¬
ние положения тела, массаж, растирание кожи, антибактериальная терапия.4.	Поддержание функции сердечно-сосудистой системы — инфузиюиная тера¬
пия кристаллоидными и коллоидными плазмозамещающими растворами, при¬
менение глюкокортикоидов и кардиотоников (допамина, добутамина, норадрена-
лина).5.	Лечение гипоксических поражений центральной нервной системы путем
введения витаминов группы В, аскорбиновой кислоты, винпоцетина (кавинтона),
цитохрома С, пирацетама.Таким образом, успех лечения пациентов с отравлением барбитуратами, за¬
висит от комплексного использования эффективных методов детоксикации и
поддержания функций жизненно важных органов.Отравление транквилизаторами (производными бензодиазепина)В группу производных бензодиазепина входят хлордиазэпоксид (элениум),
диазепам (седуксен, сибазон), оксазепам (тазепам), нитразепам (радедорм, эунок-
тин). Летальная доза этих препаратов для взрослого человека составляет 1—2 г.
Токсическая концентрация их в крови — 5—20 мг/л, летальная — 50 мг/л.Бензодиазепины метаболизируются в печени и выводятся из организма с мо¬
чой и калом. Токсическое действие бензодиазепинов проявляется в тяжелых пси¬
хотропных и нейротоксических проявлениях, вызванных угнетением центральной
нервной системы, ослаблением процессов возбуждения подкорковых структур и
торможением нейронов спинного мозга и гипоталамуса (при котором возникает
центральная миорелаксация).Клиническая картина и диагностика отравлений бензодиазепинами аналогичны
таковым при отравлениях барбитуратами. В качестве антидота внутривенно при¬
меняют флумазенил в дозе 0,05—0,1 мг/кг.Неотложная помощь и интенсивная терапия также аналогичны таким при от¬
равлении барбитуратами, за исключением проведения форсированного диуреза
без ощелачивания плазмы крови.Отравление кокаиномКокаин — алкалоид, содержащийся в листке растения Erythroxylon Соса. В
медицинской практике применяется в виде кокаина гидрохлорида. Кокаин легко
растворяется в воде, быстро всасывается через слизистые оболочки. Наиболее
растпространенны.ми путями поступления кокаина в организм является интрана-
зальный (втягивание его порошка через нос при вдохе) и ингаляционный (при
курении), реже — внутривенный. Токсическая доза кокаина при пероральном
приеме составляет 500 мг. Абсолютно летальной считается доза 1,2 г. Тем не ме-353
Интенсивная терапиянее, зафиксированы случаи употребления 10 г кокаина в сутки лицами, страдаю¬
щими хронической кокаиновой зависимостью, при которых не наступал леталь¬
ный исход. Препарат быстро метаболизируется печеночными эстеразами с обра¬
зованием метаболитов бензоилэкгонина и экгонина. Около 80 % кокаина и его
метаболитов вьщеляется из организма через почки. Кокаин повышает активность
норадреналина, допамина и серотонина.Клиническая картина. Клинические проявления отравления кокаином возни¬
кают в течение первых минут после его поступления в организм. При этом кли¬
ническая картина отравления имеет выраженную фазность течения, соответству¬
ющую степени тяжести состояния пациента. Выделяют следующие фазы отравле¬
ния кокаином:1.	Ранняя фаза (отравление легкой степени) — характеризуется возбуждением,
головной болью, тошнотой, рвотой, миофибрилляциями, повышением частоты и
глубины дыхания. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдаются крат¬
ковременная брадикардия, сменяющаяся тахикардией, артериальная гипертензия,
бледность хожных покровов, боль в области сердца.2.	Фаза выраженной стимуляции (отравление средней степени тяжести) — ха¬
рактеризуется значительным возбуждением на фоне тяжелых гемодинамических
нарушений (тахикардия, артериальная гипертензия); возможны разрывы анев¬
ризм, развитие инфаркта миокарда, сердечной аритмии, клонико-тонических су¬
дорог. Этот период характеризуется углублением проявлений нарушения дыха¬
ния.3.	Фаза угнетения (отравление тяжелой степени) — характеризуется потерей
сознания, развитием адренергического синдрома (артериальная гипертензия, та¬
хикардия) и экзотоксического шока.Причиной смерти при отравлении кокаином в токсикогенной стадии является
острая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, а также злокаче¬
ственная гипертермия. В соматогенной стадии смерть наступает в результате раз¬
вития острой почечной недостаточности, коагулопатии и полиорганной недоста¬
точности.Неотлоэияшя помощь и интенсивная терапия. Оказание помощи при отравле¬
нии кокаином включает в себя следующие мероприятия:•	стабилизацию состояния пациента обеспечением адекватной вентиляции с
использованием при необходимости искусственной вентиляции легких, профи¬
лактику и коррекцией гемодинамических нарушений;•	проведение антидотной терапии с применением налоксона;•	детоксикационные мероприятия (энтеросорбцию, форсированный диурез),
но без использования экстракорпоральных методов детоксикации;•	коррекцию артериальной гипертензии, возбуждения и судорог путем введе¬
ния бензйдиазепинов (диазепам внутривенно с интервалом 20 мин до 4 раз в сут¬
ки; нитроглицерин в дозе 0,1—3 мкг/кг в 1 мин; нифедипин внутривенно — 10 мг
4 раза в сутки);•	кр1ирование гипертер.мии с помощью физических средств, миорелаксантов
и дальнейшей искусственной вентиляции легких.354
Интенсивная терапия при острых отравленияхАлкогольные отравленияОтравление этанолом. Этот вид отравлений занимает ведущее место по пока¬
зателям летальности. Около 98 % случаев смерти при них наступает на догоспи¬
тальном этапе, чаще всего вследствие остоогомнарушеї^ дьгхания. Смертельная
доза абсолютного алкоголя составляет 4—12 г/кг, а смертельная концентрация в
крови — 5—6 г/л.Основная часть принятого внутрь этанола быстро всасывается в кишечнике и
через 1,5 ч в крови создается максимальная его концентрация. Пищевые: массы в
желудке замедляют всасывание алкоголя. Тем не менее, при употреблении алко¬
голя натощак, повторно или пациентами с заболеваниями желудка скорость ре¬
зорбции возрастает. 90 % этанола окисляется в печени алкогольдегидрогеназой
по механизму: этанол -> ацетальдегид уксусная кислота -> СО^ + H^Ol Около
10 % этанола вьщеляется легкими и почками в неизмененном виде.Механизм действия на организм. Наркотический эффект от употребления эта¬
нола заключается в нарушении метаболизма нейронов, функции медиаторных
систем и в снижении поглощения кислорода тканями. Скорость наступления
данного эффекта зависит от скорости резорбции этанола, фазы интоксикации,
концентрации в крови и наличия толерантности к алкоголю. Быстроте наступле¬
ния и глубине наркотического эффекта от употребления этанола способствует
также метаболический ацидоз, развивающийся при накоплении в организме про¬
дуктов биотрансформации этанола.Клиническая картина. Для отравления этанолом характерны следующие пато¬
логические синдромы:1.	Алкогольная кома (поверхностная или глубокая). При поверхностной коме
сознание отсутствует, тонус мышц и сухожильные рефлексы снижены или повы¬
шены, наблюдается «плавающие» глазные яблоки, отмечаются тризм и миофи-
брилляции. В ответ на болевое раздражение расширяются зрачки, производятся
защитные движения; в дальнейшем наблюдается лишь слабый гипертонуе верх¬
них конечностей или миофибрилляция. Глубокая кома характеризуется полной
потерей болевой чувствительности, атонией мышц, снижением температуры тела,
резким угнетением роговичных, зрачковых и сухожильных рефлексов.2.	Нарушение внешнего дыхания вследствие западания языка, гиперсалива¬
ции и бронхореи, ларингобронхоспазма и аспирации рвотных масс. Дыхание ста¬
новится громким и стридорозным, развиваются акроцианоз и опухание шейных
сухожилий. Над легкими прослушиваются влажные пузырчатые хрипы. В глубо¬
кой коме отмечается центральная депрессия дыхания. Как правило, развивается
смешанный ацидоз.3.	Сердечно-сосудистые нарушения — тахикардия, гипотония, нарушение ре¬
ологических свойств крови и микроциркуляции в результате гиповолемии, угне¬
тение сосудодвигательного центра, гиперкоагуляция.При соматогенной стадии отравления развиваются психоневрологические
расстройства, пневмония и трахеобронхит, а.мавроз, миоренальный сшвдром'. При
выходе из комы возникает психомоторное возбуждение, сопровшсдающееея га-
люцинациями, а в некоторых случаях — судорожным синдромом. В посткоматоз-
ный период может развиться алкогольный делирий. Алкогольный амаврш’ имеет355
Интенсивная терапияпсихогенную природу, и в течение нескольких часов самопроизвольно исчезает.
Наиболее тяжелым осложнением алкогольного отравления является миореналь-
ный синдром, развивающийся в результате позиционного сдавливания фупп
мышц и сосудо-нервных пучков на фоне общего расстройства микроциркуляции
крови. Возникает обширный циркулярный отек, моча окрашивается в бурый цвет
и содержит миоглобин. Несвоевременная и неадекватная терапия может привести
к развитию острой почечной недостаточности.При постановке диагноза алкогольной комы учитывается общая клиническая
картина отравления, данные лабораторных исследований и при необходимости —
данные электроэнцефалографии. Если в течение 3 ч положительная динамика
состояния пациента не наблюдается, необходимо исключить черепно-мозговую
травму, отравление суррогатами алкоголя (метанолом, этиленгликолем), снотвор¬
ными и психотропными препаратами, а также гипогликемическую кому.Неотложная помощь и интенсивная терапия. Оказание помощи при шікоголь-
ной коме следует начинать еще на догоспитальном этапе, поскольку это будет
определять благоприятный прогноз. В процессе оказания догоспитальной помо¬
щи необходимо:1)	восстановить адекватную вентиляцию легких. Для этого проводят туалет
ротовой полости, обеспечивают дренажное положение тела пациента (на боку с
опущенным изголовьем кровати), вводят воздухопровод. При глубокой коме ин-
тубируют трахею, аспирируют ее содержимое, применяя постуральный дренаж и
перкуссию грудной клетки. При значительной аспирации рвотных масс показана
экстренная санационная бронхоскопия. В зависимости от степени центрального
угнетения дыхания и показателей газового состава крови проводят ингаляцию
кислорода через катетеры или искусственную вентиляцию легких. Введение ана-
лептиков противопоказано из-за опасности развития судорог и обтурационных
нарушений дыхания;2)	после обеспечения адекватного дыхания зондировать и промыть желудок.
Если при глубокой коме выполнить интубацию трахеи невозможно, то от про¬
мывания желудка следует отказаться из-за значительного риска аспирации. Для
предупреждения этого осложнения в конце промывания, попеременно продвигая
зонд на различную глубину, тщательно удаляют последнюю порцию воды;3)	осуществить элиминацию этанола из плазмы крови, что достигается при¬
менением форсированного диуреза. Для коррекции метаболического ацидоза (с
учетом показателей кислотно-основного состояния), используют 4 % раствор на¬
трия гидрокарбоната. Для ускорения окисления алкоголя в организме внутривен¬
но вводят 500 мл 20 % раствора глюкозы с 20 ЕД инсулина и 3—5 мл растворов
витаминов группы В;4)	на фоне значительных нарушений гемодинамики внутривенно ввести кол¬
лоидные и кристаллоидные плазмозамещающие растворы (реополиглюкин, рео-
глюман, желатиноль, изотонический раствор натрия хлорида, лаюгасол). При
стойкой артериальной гипотензии показано введение преднизолона в дозе 60—
90 мг и кардиотоников (допамина или добутамина в дозе 2—5 мкг/кг в 1 мин).Отравления метанолом (метиловым спиртом) чаще всего имеют бытовой, слу¬
чайный характер. Метанол, как и этанол, метаболизируется в печени под дей¬
ствием алкогольдегидрогеназы, 10 % его выводится из организма почками и лег¬356
Интенсивная терапия при острых отравленияхкими в неизмененном виде. Сам по себе метанол является малотоксичным, но
продукты его распада — формальдегид и муравьиная кислота — высокотоксичны.
Окисление метанола происходит медленнее, чем окисление этанола. Следует от¬
метить, что активность алкогольдегидрогеназы относительно этанола выше, что
приводит к окислительной конкуренции этанола с метанолом и задерживает
окисление последнего. Таким образом, при введении в организм этанола метанол
выделяется печенью и почками в неизмененном виде.Клиническая картина. Летальная доза метанола при употреблении внутрь со¬
ставляет 100 мл, токсическая концентрация в крови — 300 .мг/л, а смертельная —
более 800 мг/л. При отравлении метиловым спиртом опьянение выражено слабо,
сопровождается тошнотой. Через 1—2 суток нарастают симпто.мы интоксикации.
Сознание спутанное, сопровождается периодами психомоторного возбуждения.
Боль в животе, икроножных мышцах и головная боль сопровождаются рвотой,
диплопией, нечеткостью зрения, возникновением пятен перед глазами. Вслед¬
ствие поражения сетчатки глаза и зрительного нерва развивается слепота. Зрачки
расширены, слабо реагируют на свет. Профессирующе снижается артериальное
давление, тахикардия сменяется брадиаритмией. На этом фоне появляются ги¬
пертонус мышц, ригидность мышц затылка, судороги, кома и центральное угне¬
тение дыхания.Неотложная помощь и интенсивная терапия:1.	Промывание желудка, форсированный диурез с ошелачиванием плазмы
крови, ранний гемо- или перитонеальный диализ.2.	Введение антидота — 30 % раствора этанола внутрь по 50 мл через каждые
3 ч или 1—2 г/кг в сутки, внутривенно — в виде 5 % раствора, в течение 3—4
суток.3.	Коррекция метаболического ацидоза.4.	Супраорбитальное введение атропина и гидрокортизона при нарушении
зрения.5.	Внутривенное введение 10—20 мл 10 % раствора кальция хлорида или каль¬
ция глюконата (с целью компенсации потери кальция в результате внутриклеточ¬
ного образования оксалатов под действием метанола).Отравление веществами прижигающего действияОтравление веществами прижигающего действия целесообразно разделить на
отравление кислотами, щелочами и окислителями. Около 70 % всех отравлений
прижигающими веществами вызывают органические кислоты (уксусная, щавеле¬
вая).Отравление органическими кислотами. Летальность при отравлении уксусной
эссенцией достигает в тяжелых случаях 40 %. Смертельная доза составляет
50 мл.Механизм действия на организм. Уксусная кислота является слабо диссоции¬
рующей, что определяет ее высокий резорбтивный эффект. Растворяя липиды
клеточных мембран, она оказывает местное прижигающее действие и легко про¬
никает в кровь. Резорбция длится 2—6 ч и зависит от концентрации кислоты,
глубины и размера ожога. Разрушение слизистой оболочки пищеварительного357
Интенсивная терапиятракта сопровождается болью и потерей плазмы крови, что приводит к развитию
экзотоксического шока. Уксусная кислота вызывает тяжелый метаболический
ацидоз и гемолиз эритроцитов. Все это становится пусковым механизмом разви¬
тия синдрома токсической коагулопатии, гемоглобинурического нефроза и ин¬
фарктов печени.Клиническая картина отравления уксусной эссенцией характеризуется прежде
всего образованием химических ожогов пищеварительного тракта. Чаше всего
поражаются ротовая полость, глотка, грудная и брюшная части пишевода, желу¬
док, а в тяжелых случаях — тонкая кишка. Некроз может охватывать подслизи-
стую прослойку и .мышечный слой. Ожог сопровождается болью, усиливающейся
при глотании, рвотой. Обширные ожоги пищеварительного тракта сопровожда¬
ются нарушением антибактериальной функции желудка, развитием реактивного
перитонита и панкреатита, а в тяжелых случаях — панкреанекроза. Острые про¬
явления ожогов исчезают в конце первой недели после отравления, затем в тече¬
ние следующей недели наступает период временного благополучия, переходящий
в период рубцевания (в конце третьей недели), у 3—5 % пациентов рубцевание
заканчивается стенозом пищевода и желудка. В некоторых случаях возникают
желудочно-кишечные кровотечения: ранние — из-за повреждения кислотой со¬
судов и поздние — обусловленные отторжениям некротизированной ткани.Боль и гиповолемия приводят к развитию экзотоксического шока, который
проявляется в возбуждении, спутанности сознания, тахикардии, удушьи, акро-
цианозе и олигурии. Летальность при этом достигает 60 %.Во время рвоты может происходить аспирация рвотных масс с развитием ожо¬
га дыхательных путей и формированием гнойного трахеобронхита, пульмонита и
сливной пневмонии.Гемолиз эритроцитов, вызванный действием уксусной кислоты, сопровожда¬
ется окрашиванием мочи в коричневый или вишневый цвет. При легком гемоли¬
зе в плазме крови образуется до 5 г/л свободного гемоглобина, средней тяжести—	5—10 г/л, тяжелом — более 10 г/л. В течение первых дней после отравлений
легкой и средней тяжести возникает гиперкоагуляция. У пациентов с тяжелым
поражением развивается коагулопатия потребления: снижаются концентрация
фибриногена, количество тромбоцитов, увеличивается тромбиновое время, повы¬
шается фибринолитическая активность. Клинически это проявляется во внутрен-
ных кровотечениях, кровоизлияниях на коже и слизистых оболочках.Экзотоксический шок, гемокоагуляционные нарушения и появление свобод¬
ного гемоглобина, наблюдающиеся при отрашіении уксусной кислотой, служат
основой для формирования у 80—85 % пациентов токсической нефропатии. Тя¬
жесть отравления определяет степень почечных нарушений — от макрогемату¬
рии, умеренной лейкоцитурии и протеинурии до прогрессирующего снижения
интенсивности почечного кровотока, клубочковой фильтрации, повышения уров¬
ня эритроцитов, лейкоцитов, гиалиновых и зернистых цилиндров в моче, нарас¬
тания протеин- и гемоглобинурии, развития олигурии и азотемии. Тяжелая не¬
фропатия, как правило, сопровождается гепатопатией, особенно если этому пред¬
шествовал экзотоксический шок. Печень увеличивается, становится болезненной
при нажатии, появляется иктеричность кожи и склер, резко повышается актив¬358
Интенсивная терапия при острых отравленияхность цитоплазматических и митохондриальных ферментов. Летальность при раз¬
витии острой почечно-печеночной недостаточности составляет около 60 %.Таким образом, тяжелые отравления уксусной кислотой и уксусной эссенци¬
ей является ожоговой болезнью, течение которой состоит из следующих стадий:а)	экзотоксического шока (1—1,5 суток после поступления внутрь организ¬
ма);б)	токсемии (на 2-е — 3-й сутки);в)	инфекционных осложнений (на 4—14-е сутки);г)	стенозирования и ожоговой астении (в конце 3-й недели);д)	выздоровления.Основными причинами смерти в ранний период являются интоксикация и
шок, а в более поздний — острая дыхательная и острая почечно-печеночная не¬
достаточность, кровотечение, некроз поджелудочной железы.Неотложная помощь и интенсивная терапия при отравлении уксусной кисло¬
той должны быть направлены на быстрое удаление яда из пищеварительного ка¬
нала, лечение химического ожога и поддержание функции жизненно важных ор¬
ганов. При этом следует соблюдать следующие правила:1.	Промывание желудка проводится только зондом, предварительно густо сма¬
занным вазелином, и только после выполнения пациенту обезболивания. Аналь-
гетическую смесь вводят 3—4 раза в сутки, параллельно внутривенно вводят глю¬
козу с прокаином. Промывание пищеварительного тракта эффективно только в
первые 6 ч после поступления уксусной кислоты в организм, через 12 ч оно не¬
целесообразно. Нельзя применять натрия гидрокарбонат в качестве средства для
нейтрализации кислоты, поскольку вследствие реакции гидрокарбоната с уксус¬
ной кислотой и желудочным соком, образуемый углекислый газ вызывает острое
расширение желудка и усиливает желудочное кровотечение.2.	Инфузионная терапия по поводу экзотоксического шока проводится при
контроле объема циркулирующей крови, центрального венозного и артериально¬
го давления, показателей центральной гемодинамики по общим правилам. Одно¬
временно вводят 4 % раствор натрия гидрокарбоната. При невозможности опре¬
деления показателей кислотно-основного состояния натрия гидрокарбонат вво¬
дят в количестве, обеспечивающем ощелачивание мочи.3.	Форсированный диурез применяется для выведения из крови свободного
гемоглобина при стабильной гемодинамике и щелочной реакции мочи. Кроме
того, внутривенно вводят гипертонический (10—20 %) раствор глюкозы, амино-
филлин (10—20 мл 2,4 % раствора) и папаверин (внутримышечно 5 мл 2 % рас¬
твора). Если концентрация свободного гемоглобина равна или превышает 10 г/л
(что свидетельствует о тяжелом гемолизе), проводят операцию замещения кро¬
ви.4.	Профилактика и лечение токсической коагулопатии, характерной для лег¬
ких форм отравления уксусной кислотой, осуществляются путем введения гепа¬
рина в дозе 5 тыс. ЕД в сутки в течение 1—2 суток. При отравлениях средней
тяжести этот препарат применяется в дозе 10 тыс. ЕД в сутки в течение 4—5 су¬
ток, при тяжелых — 10—20 тыс. ЕД в сутки в течение такого же времени. Гипер¬
коагуляция корректируется путем введения реокорректоров и свежезаморожен¬
ной плазмы. При развитии коагулопатии потребления применяют кровезамеща¬359
Интенсивная терапияющую терапию, а при повышенном фибринолизе вводят апротинин (контрикал —
в дозе 50—60 тис. ЕД, гордокс — 300—400 тыс. ЕД).Остановка внутренних кровотечений осуществляется путем;•	гипотермии желудка с применением двухпросветных зондов;•	эндоскопической коагуляции источника кровотечения;•	переливания свежезамороженной плазмы;•	применения гемостатиков.5.	Нормализация гемодинамики и реологических свойств крови, коррекция
ацидоза и коагулопатии, выведение свободного гемоглобина является основой
профилактики и лечения острой почечно-печеночной недостаточности, развива¬
ющейся вследствие отравления уксусной кислотой. В тяжелых случаях отравле¬
ния применяют гемодиализ, плазмаферез, изолированную ультрафильтрацию,
гипербарическую оксигенацию, а также трансумбиликальное введение лекар¬
ственных средств.6.	Лечение пациентов с ожогами:•	перорального введения 20 мл альмагеля-А и 20 мл микстуры следующего
состава: 200 мл 10 % эмульсии подсолнечного масла, 2 г хлорамфеникола (лево-
мицетина) и 2 г этилового эфира (анестезина). Курс лечения — 7—20 дней;•	антибиотикотерапии (введением цефалоспоринов и метронидазола внутри¬
венно капельно в дозе 500 мг 3 раза в сутки);•	применения глюкокортикоидов (преднизолона до 10 мг/кг в сутки);•	введения спазмолитиков (1 мл 0,2 % раствора платифиллина 4—6 раз в сут¬
ки, 2 мл 2 % раствора папаверина 3—4 раза в сутки).7.	Быстрое введение 10—20 % раствора глюкозы в комбинации с инсулином в
течение первых часов отравления с целью прекращения гемолиза.8.	При возникновении тяжелых нарушений дыхания, сопровождающихся син¬
дромом механической асфиксии, показаны интубация трахеи или трахеостомия,
активная аспирация слизи из трахеи и бронхов, санация трахеобронхиального
дерева с введением антибиотиков, антисептиков и глюкокортикоидов.9.	Проведение диагностической фиброгастроскопии с целью уточнения глу¬
бины и локализации ожогов.10. В первые дни отравления диета должна включать молоко, сливки, яйца,
желе, затем — диетический стол № 1а и 16. При нарушенном глотании и ожогах
пищевода II—III степени пациенты должны получать парентеральное или энте¬
ральное зондовое питание.Отравление неорганическими кислотами. Для этих отравлений характерны сле¬
дующие особенности.1.	Неорганические кислоты вызывают обширный коагуляционный некроз
тканей, поскольку быстро диссоциируют.2.	Прижигающее действие неорганических кислот является более сильным,
че.м органических, и чаще всего проявляется в ожоге желудка и пищевода.3.	В тяжелых случаях могут развиваться ожог тонкой и толстой кишки, острая
перфорация стенки пищевода и желудка с дальнейшим осложнение.м в виде ме-
диастинита или перитонита.4.	В результате ожогов неорганическими кислотами часто возникает рубцовая
деформация пищевода и антрального отдела желудка.360
Интенсивная терапия при острых отравлениях5.	Расстройства кислотно-основного состояния (метаболический ацидоз) бо¬
лее значительны, что обусловлено более глубоким повреждением тканей.6.	Незначительный гемолиз возникает только при действии низкоконцентри¬
рованных кислот.7.	Поражение печени и почек возникают вследствие экзотоксического шока и
ацидоза. Гемоглобинурический нефроз и пигментный цирроз печени при отрав¬
лении неорганическими кислотами, как правило, не развиваются.Неотложная помощь при отравлении неорганическими кислотами проводится
по такой же схеме, как и при отравлении органическими кислотами, за исключе¬
нием патогенетического лечения.Отравление щелочами. Щелочи (нашатырный спирт, каустическая сода) омы-
ляют жиры, разрыхляют и размягчают ткани (коликвационный некроз), и тем
самым способствуют своему проникновению внутрь тканей, в результате чего
возникают глубокие ожоги пищевода. Желудок при этом благодаря нейтрализую¬
щему действию соляной кислоты, содержащейся в желудочном соке, поражается
в меньшей степени. Ожоги могут усложняться острой перфорацией пищевода с
развитием медиастинита и плеврита. В результате глубоких ожогов, как правило,
развиваются рубцовые деформации пищевода.Летальная доза нашатырного спирта составляет 50—100 мл.Комплекс лечебных мер и тактика лечения при отравлении щелочами в целом
не отличаются от таковых при отравлении уксусной эссенцией.Отравление угарным газомОксид двухвалентного углерода (угарный газ, СО) образуется при неполном
сгорании веществ, содержащих углерод. Основными причинами отравлений яв¬
ляются вдыхание выхлопных газов автомобилей в закрытом помещении или в
автомобиле с работающим двигателем, а также дыма при пожаре или в помеще¬
ниях с неисправным печным отоплением, котельных.Механизм действия на организм. Угарный газ, взаимодействуя с гемоглобином,
образует карбоксигемоглобин, не способный переносить кислород. Этот процесс
зависит от концентрации кислорода в воздухе, минутного объема дыхания и про¬
должительности экспозиции угарным газом. Диссоциация карбоксигемоглобина
происходит в 3500 раз медленнее, чем оксигемоглобина. Кроме того, соединяясь
с двухвалентным железом тканевого дыхательного фермента и приводя при этом
к образованию пентакарбонила железа, оксид углерода нарушает окислительно¬
восстановительные процессы в организме. Таким образом, развиваются гемиче-
ская и тканевая гипоксия, что определяет клиническую картину этого отравле¬
ния.Клиническая картина. При легкой степени отравления (при котором в крови
содержится 20—30 % карбоксигемоглобина) возникают тахикардия и тахипноэ,
возбуждение, головная боль, головокружение, шаткость походки, тошнота, рвота.
Отравление средней тяжести (40—50 % карбоксигемоглобина) характеризуются
кратковременной потерей сознания, возбуждением, которое может сменяться
угнетением, дезориентацией, амнезией, галлюцинациями. Головная боль усили¬
вается, возникают повторная рвота, нарушение координации движений. Отмеча¬361
Интенсивная терапияются повышение сухожильных рефлексов, спонтанные миофибрилляции. Часто
развиваются гипертонический синдром с выраженной тахикардией, гипоксия
миокарда. Тяжелые отравления (60—90 % карбоксигемоглобина) сопровождаются
развитием гипоксической комы, появлением патологических рефлексов, наруше¬
нием проходимости дыхательных путей, угнетением дыхания, экзотоксическим
шоком. Гипертермия является одним из ранних признаков токсического отека
мозга. На электрокардиограмме определяется инфарктоподобная кривая. Воз¬
можно развитие позиционного сдавливания с кожно-трофическими расстрой¬
ствами, миоренальным синдромом и острой почечной недостаточностью.При пожаре в результате действия дыма и высокой температуры развивается
ожог дыхательных путей. Отек, гиперсаливация и бронхоррея нарушают проходи¬
мость дыхательных путей; возникают вторичные пневмонии. После выхода паци¬
ентов из острого состояния отмечаются полиневрит, астенизация, энцефалопа¬
тия.Для диагностики отравления угарным газом крайне важное значение имеет
экспресс-лабораторное исследование содержания карбоксигемоглобина в крови
пострадавшего еще на месте события (отравления), так как спустя некоторое вре¬
мя возникает несоответствие между тяжестью состояния пострадавшего и кон¬
центрацией карбоксигемоглобина в крови. Розовый цвет слизистых оболочек ха¬
рактерен лишь во время пребывания пациента в атмосфере, насышенной угарным
газом. Со временем, в меру диссоциации карбоксигемоглобина, развивается циа¬
ноз слизистых оболочек и кожи.Неотложная помощь и интенсивная терапия при отравлении угарным газом
включает;1)	эвакуацию пострадавшего из по.мещения, в атмосфере которого присутству¬
ет повышенная концентрация угарного газа;2)	обеспечение проходимости дыхательных путей, уменьшение гиперсалива¬
ции, ингаляцию кислорода. При значительном угнетении дыхания или его оста¬
новке применяется искусственная вентиляция легких;3)	специфическую антидотную терапию — гипербарическую оксигенацию,
ускоряющую диссоциацию карбоксигемоглобина в 10—15 раз. Сеансы гиперба-
рической оксигенации в течение 80—90 мин проводятся от 1 до 4 раз в сутки, в
зависимости от тяжести состояния пациента. Как правило, после одного сеанса
пациенты приходят в сознание, у них уменьшается одышка, стабилизируются
ге.модинамика, показатели кислотно-основного состояния и электрокардиограм¬
мы;4)	симптоматическую терапию:•	по поводу экзотоксического шока;•	при отеке мозга, дегидратации;•	коррекцию кислотно-основного состояния, введение диуретиков;•	профилактику возникновения отека легких и пневмонии: применение диу¬
ретиков, антибиотиков, бронхолитиков;5)	квантовую терапию (ультрафиолетовые лучи ускоряют распад карбоксиге¬
моглобина).362
Интенсивная терапия при острых отравленияхОтравление фосфорорганическими соединениямиФосфорорганические соединения широко используются в сельском хозяйстве
и быту. Летальность при отравлении этими веществами составляет приблизитель¬
но 20 %. Пути попадания фосфорорганических соединений в организм — дыха¬
тельная система, кожные покровы и пищеварительный канал. Высокая их водо- и
жирорастворимость позволяет им легко проникать через биологические мембра¬
ны во все органы и ткани. 50 % веществ метаболизируется в печени с образова¬
нием продуктов летального синтеза — соединений более токсичных, чем сами
фосфорорганические соединения. 20 % этих метаболитов выделяется дыхатель¬
ной системой, 30 % — почками.Летальная доза при пероральном приеме для метафоса составляет 0,2—2 г, для
карбофоса, хлорофоса, трихлорметафоса — 5—10 г.Механизм действия на организм. Фосфорорганические соединения характери¬
зуются антихолинэстеразным действием, что способствует накоплению эндоген¬
ного ацетилхолина и беспрерывному возбуждению М- и Н-холинореактивных
систем организма. Характерно также прямое блокировочное действие фосфорор¬
ганических соединений на холинорецепторы. Действие этих веществ на мускари-
новые рецепторы проявляется в обильном потовыделении, гиперсаливации,
бронхорее, бронхоспазме, миозе, спазмах кищечника. Возбуждение Н-холино-
рецепторов и центральное действие фосфорорганических соединений сопрово¬
ждаются гиперкинезами, клоническими и тоническими судорогами, параличами,
психическими нарущениями, потерей сознания с развитием комы.Клиническая картина. Отравления, обусловленные пероральным употреблени¬
ем фосфорорганических соединений, имеют три стадии протекания;1)	стадия возбуждения (при легком отравлении): в течение 15—20 мин с мо¬
мента отравления развиваются головокружение, головная боль, снижение остро¬
ты зрения, тощнота, рвота, боль в животе, возбуждение, страх, отмечаются уме¬
ренный миоз, потливость, саливация, тахикардия и гипертензия;2)	стадия гиперкинезов и судорог (при отравлении средней и тяжелой степе¬
ни) характеризуются психомоторным возбуждением, сменяющимся ощеломлен-
ностью, сопором, комой. Зрачки резко сужены, реакция на свет отсутствует. Изо
рта и носа вьщеляется пена, сохраняется обильное потовыделение. Миофибрил-
ляции охватывают почти все мышцы тела. Периодически возникают тонические
судороги. Ригидность дыхательных .мышц ухудшает обтурационно-аспирационные
нарушения дыхания, развивается цианоз. Артериальное давление возрастает до
200—250/150—160 мм рт. ст. в результате гиперадреналинемии. Развивается бра-
дикардия или же сильная тахикардия. Возможно снижение сердечно-сосудистой
деятельности. Выделения частые, жидкие, могут появиться болезненные тенез-
.мы;3)	стадия паралича (при сверхтяжелой форме отравления) характеризуется
снижением активности холинэстеразы до 5—10 % от нормы. Глубокое коматоз¬
ное состояние сопровождается резки.м исчезновением или ослаблением всех реф¬
лексов. Наблюдается устойчивый миоз и гипергидроз. Гипертонус мышц и судо¬
роги сменяются их параличом, в том числе и дыхательных. Наблюдается цен¬
тральное угнетение дыхания. Частота сердечных сокращений снижается до 40—20363
Интенсивная терапияВ 1 МИН ИЛИ превышает 140—160 в 1 мин. Возможна внутрижелудочковая сердеч¬
ная блокада или фибрилляция сердечных желудочков. Вследствие неврогенной
вазоплегии и относительной гиповолемии артериальное давление снижается
вплоть до возникновения глубокого коллапса. При этом отмечаются гипокоагу¬
ляция и фибринолиз, поражение почек.Летальность при экзотоксическом шоке составляет 60 %. У 7—8 % пациентов
со 2-х по 8-е сутки возможен рецидив заболевания в результате замедленности
всасывания фосфорорганических соединений из пищеварительного тракта.Лабораторная диагностика. Специфическими методами исследования являют¬
ся количественный и качественный анализ фосфорорганических соединений, а
также определение активности холинэстеразы.К осложнениям тяжелых отравлений фосфорорганическими соединениями
относятся пневмония, интоксикационный психоз, полиневрит.Лечение при острых отравлениях фосфорорганическими соединениями состо¬
ит из детоксикации, антидотной терапии и реанимационных мероприятий.При попадании фосфорорганических соединений на кожу ее следует промыть
слабыми щелочными растворами и растворами аммиака или хлорамина. При ин¬
галяционных поражениях пострадавшего следует немедленно эвакуировать из по¬
мещения или из зараженной зоны. При пероральном отравлении желудок про¬
мывают 10—12 л прохладной воды, вводят 300—400 мл вазелинового масла или
50 г магния сульфата, энтеросорбенты, назначают сифонные клизмы.Форсированный диурез при отравлениях данными веществами проводят по
стандартным схемам.Экстракорпоральные методы детоксикации включают в себя гемодиализ и ге¬
мосорбцию. Показаниям к их применению является тяжелая степень отравления,
при котором активность холинэстеразы снижена до 50 % от нормы. На 2-е — 3-й
сутки после применения экстракорпоральных методов детоксикации их следует
применить повторно для более полного удаления метаболитов фосфорорганиче¬
ских соединений из организма.Антидотная терапия предусматривает комбинированное применение холи-
нергических препаратов (чаще всего атропина) и реактиваторов холинэстеразы.
Интенсивную атропинизацию проводят в ближайшее время до купирования му-
скаринотропного эффекта и появления признаков атропинизации (сухостти кожи
и слизистых оболочек, мидриаза, тахикардии). В первой стадии отравления доза
атропина составляет 2—3 мг, во второй — 20—25 мг, в третьей — 30—50 мг вну¬
тривенно. В поддерживающей дозе (приблизительно 80—90 % от основной) атро¬
пин вводят до исчезновения признаков действия «интенсивной» дозы. Суточная
доза атропина при тяжелых отравлениях может достигать более 200 мг. Снижать
суточную дозу атропина следует постепенно, параллельно нарастанию уровня ак¬
тивности холинэстеразы. При резкой отмене поддерживающего применения
атропина на фоне невозобновления уровня холинэстеразы возможна внезапная
смерть. Блокирование центральных холинорецепторов обеспечивается введением
амизила.Реактиваторы холинэстеразы (оксимы) необходимо применять как можно
раньше, так как на исходе первых суток после отравления реактивация холин¬
эстеразы составляет лишь 30 %. При легких отравлениях используют дипироксим364
Интенсивная терапия при острых отравленияхВ дозе 150 мг 1—3 раза в сутки внутримышечно. В среднетяжелых и тяжелых слу¬
чаях отравления лечебная доза дипироксима вводится через каждые 1—3 ч, а су¬
точная доза достигает 1,2—2 г.Одновременно внутримышечно или внутривенно вводят 40 % раствор изони-
трозина в дозе 3 мл. Очень тяжелым пострадавшим дозу изонитрозина повышают
до 1,2 г, вводя его с интервалом 30—40 мин 3 раза в сутки. Дополнительно вводят
оксимы центрального действия — диэтоксим по 250 мг 5—6 раз в сутки, алоксим—	по 75 мг.С целью ускорения метаболизма фосфорорганических соединений в печени
применяются индукторы монооксигеназной системы — бензобарбитал (бензо¬
нал) — 40 мг/кг 3 раза в сутки и зиксарин — 50 мг/кг. Введение реактиваторов
холинэстеразы на 2-е сутки после отравления неэффективно и опасно в связи с
их токсическим действием (приводящим к нарушению внутрисердечной прово¬
димости, снижению активности холинэстеразы и развитию токсической гепато-
патии). Используют также препарат холинэстеразы — до 4—8 мг в сутки.Симптоматическая терапия при отравлении фосфорорганическими соедине¬
ниями должна быть направлена на устранение дыхательных и гемодинамических
нарушений, устранение судорог и психомоторного возбуждения, а также на лече¬
ние осложнений.Отравление токсинами естественного происхождения
Отравление грибамиВ Европе из 2500 видов грибов около 200 видов являются потенциально ядо¬
витыми; 80 из них растут на территории Украины.Классификация. Самое большое распространение получила классификация,
по которой различают три группы ядовитых грибов (отравление каждой из кото¬
рых характеризуется однотипными клиническими симптомами, обусловленными
системно-органной тропностью яда):1)	ядовитые грибы, содержащие токсины гастроэнтеротропного действия (эн-
толома ядовитая, рядовка ядовитая, опенок ложный, шампиньон ядовитый и
ДР-);2)	ядовитые грибы, содержащие токсины нейровегетотропного действия (ино-
цибе Патуйяра, мухомор красный, мухомор пантерный и др.);3)	ядовитые грибы, содержащие токсины гепатонефротропного действия
(бледная поганка — зеленая, белая и желтая; строчок обыкновенный, паутинник
оранжево-красный, гриб-зонтик кирпично-серо-красный ядовитый, гриб-зонтик
коричнево-вишневый и др.).Отравление грибньши токсинами гастроэнтеротропного действия. Такое от¬
равление является самым распространенным и регистрирумым в течение всего
года независимо от сезона. Большинство случаев отравлений этими грибами при¬
ходится на вторую половину лета и первую половину осени. Поскольку грибы
часто сушатся и консервируются, то отравления ними происходят и зимой, и
весной.Многогранность клинической картины отравления грибами обусловлена по¬
ступлением в организ.м различных по химическому составу токсинов, которые365
Интенсивная терапиявызывают раздражение слизистой оболочки пищеварительного тракта по различ¬
ным механизмам. Таким образом, клиническая картина отравления характеризу¬
ется симптомами гастроэнтерита — тошнотой, рвотой, болью в животе, диареей.В развитии клинической симптоматики этого отравления выделяют три пе¬
риода:1)	латентный период (интервал времени с момента поступления яда в орга¬
низм до возникновения первых клинических симптомов отравления) длится в
среднем 2—4 ч;2)	гастроинтестинальный период (интервал времени с момента возникновения
первых симптомов отравления до развития общего синдрома отравления) начи¬
нается, как правило, через 2—4 ч после употребления в пищу ядовитых грибов
этого класса и достигает максимума в течение 6—8 ч. Тяжесть состояния пациен¬
та в этот период обусловлена развитием в организме интоксикационного и деги-
дратационного синдромов, а также развитием дисэлектролитных изменений (как
проявлений гастроэнтерита);3)	период результата приходится на 2-е — 3-й сутки с момента употребления
грибов. Летальный исход при этом виде отравлений практически не отмечается.
Отравление фибными токсинами гастроэнтеротропного действия не несет опас¬
ных последствий при условии оказания своевременной медицинской помощи.Лечение предусматривает проведение всего комплекса общих мер интенсив¬
ной терапии экзогенных интоксикаций, который включает в себя:•	выведение из организма токсинов, не всосавшихся в пищеварительном
тракте;•	удаление из крови токсинов, всосавшихся из пищеварительного тракта;•	симптоматическую и корректирующую терапию.Симптоматическая и корректирующая терапия при отравлениях грибными
токсинами гастроэнтеротропного действия направлена, в основном, на купирова¬
ние синдрома дегидратации и нарушений водно-электролитного баланса в орга¬
низме. Такая терапия должна иметь строго индивидуальный характер, ее назна¬
чение может быть обосновано возникновением клинико-лабораторных симпто¬
мов и синдромов у пострадавших.Отравление грибными токсинами нейровегетотропного действия. Такие отрав¬
ления регистрируются чаще всего в летне-осенний период. Токсичными грибны¬
ми агентами в данном случае являются алкалоиды .мускарин, мускаридин, гиос-
циа.мин, скополамин и другие биогенные амины. Мускарин и мускаридин явля¬
ются основным действующим токсичным начало.м при отравлениях грибами. При
этом мускаридин обуславливает антихолинергическую симпто.матику отравления,
в связи с чем народы Севера использовали мухомор для изготовления так назы¬
ваемого веселящего зелья. Мускарин обусловливает холинергическую симптома¬
тику отравления. Следует отметить, что соотношение этих двух основных нейро-
тропных токсинов в различных грибах может быть неодинаковым. В зависимости
от того, концентрация какого из этих алкалоидов преобладает, у пострадавших
могут возникать симптомы или антихолинергического, или холинергического от¬
равления. Отравление грибами этого класса случается крайне редко, тем не ме¬
нее, оно протекает крайне тяжело и в отдельных случаях может приводить к
смерти.366
Интенсивная терапия при острых отравленияхМногогранность клинической картины отравления обусловлена поступлени¬
ем в организм различных грибных токсинов, вызывающих повреждение цен¬
тральной нервной системы по схожим, но все же различным механизмам. В ре¬
зультате этого клиническая картина определяет антихолинергический синдром
(гиперемия кожных покровов, тахикардия, галлюцинации, судороги, кома) или
холинергический синдром отравления (бледность кожи, нарушение сердечного
ритма, судороги, боль в животе, усиление перистальтики кишечника, тошнота,
рвота, диарея).В развитии клинической симптоматики отравления выделяют три периода:1)	латентный период, длящийся в среднем от 25 до 120 мин с момента упо¬
требления грибов;2)	период неврологических и/или гастроинтестинальных нарушений, начина¬
ющийся, как правило, через 25—120 мин после употребления грибов и достигаю¬
щий максимума в течение 2—4 ч. Тяжесть состояния пострадавшего при этом
обусловлена развитием неврологических нарушений (мускаридиновой интокси¬
кацией) или одновременно неврологических и гастроинтестинальных расстройств.
В тяжелых случаях у пострадавших развиваются нарушение сердечной деятель¬
ности, судороги, отек мозга, нередко сопровождающийся нарушениями дыха¬
ния;3)	период результата наступает на 2-е—3-й сутки с момента употребления гри¬
бов. Летальные случаи отмечаются обычно на 1—2-е сутки отравления, как ре¬
зультат дегидратации организма и дисэлектролитных изменений в нем.Лечение предусматривает проведение следующих мероприятий:•	интенсивной терапии по общим принципам лечения пациентов с острыми
отравлениями (подробно изложеным выше);•	введения антидотов.Антидотная терапия (чаще всего одноразовая) предусматривает введение атро¬
пина в дозе, вызывающей состояние начальных симптомов переатропинизации
(при наличии холинергического синдрома мускаринового отравления), ули нео-
стигмина бромида (прозерина), аминостигмина или физиостигмина (при нали¬
чии антихолинергического синдрома мускаридинового отравления). Симпто¬
матическая и корректирующая терапия при тяжелой форме отравления заключа¬
ется в использовании методов поддержания или замещения нарушенных жизненно
важных функций организма (искусственную вентиляцию легких, мембранную
оксигенацию крови, применение допамина, противосудорожных средств и др.).Отравление грибными токсинами гепатонефротропного действия чаще всего
регистрируется в летне-осенний период. Действующими начала.ми в данном слу¬
чае являются две группы токсинов:1)	быстрого действия — фаллотоксины (фаллоидин, фаллоин, профаллоин,
фаллизин, фаллоцин, фаллацидин, фаллисацин);2)	медленного действия — аманитотоксины (альфа^, бета-, гамма- и эпсилон-
аманитины, аманин, амануллин, амануллиновая кислота, проамануллин).Следует отметить, что аманитотоксины в 20 раз токсичнее фаллотоксинов.
С.мертельная доза аманитотоксинов составляет 0,01 мг/кг. В шляпке бледной по¬
ганки может содержаться до 12—15 мг аманитотоксинов.367
Интенсивная терапияОтравление такими грибами составляет в среднем 10—20 % от общего коли¬
чества отравлений фибами за год. Тем не менее, течение отравления очень тяже¬
лое и довольно часто заканчивающееся смертельным исходом. Так, по данным
различных иоследователей, летальность в результате отравления грибными ядами
гепатонсфроіропного действия колеблется в пределах 15—85 %. Более высокие
показатели смертности отмечают при отравлении у детей.Клиническая картина отравления на первом этапе обусловлена повреждением
слизистых оболочек пищеварительного тракта, а в дальнейшем — поражением
печени и почек. В результате этого в клинической картине отмечаются симптомы
гастроэнтерита, сопровождающегося последовательным развитием симптоматики
острой печеночной и почечной недостаточности.В развитии клинической симптоматики отравления данными грибными ток¬
синами вьщеляют четыре периода;1)	латентный период, длящийся в среднем от 6 ч до 3 суток с момента упо¬
требления грибов;2)	период гастроинтестинальных нарущений, начинающийся внезапно (на
фоне «полного здоровья» пострадавшего, причем пациенты в первые часы и дни
не связывают клиническую симптоматику с употреблением грибов). Этот факт
довольно часто предопределяет госпитализацию пострадавших в непрофильные
отделения и потерю времени, необходимого для адекватного их лечения. Основ¬
ными клиническими симптомами являются проявления гастроэнтерита (рвота,
тошнота, понос, боль в животе). Тяжесть состояния пациента в этот период обу¬
словлена развитием интоксикационного и дегидратационного синдромов, а также
дисэлектролитных изменений в организме (как проявлений гастроэнтерита).
Продолжительность гастроинтестинального периода составляет в среднем 3 су¬
ток. Летальные случаи отмечаются крайне редко, и являются следствием гипово-
лемии и выраженных электролитных расстройств;3)	период фаллоидного гепатита, чаще всего начинающийся через 2—3 суток с
момента употребления грибов и длящийся 2—3 нед. Характеризуется внезапным
прекращением симптомов гастроинтестинальных нарушений (пациенты иногда
принимают это за выздоровление) и прогрессирующим нарастанием выражен¬
ности симптомов печеночной и почечной недостаточности. Клиническая картина
отравления характеризуется появлением признаков иктеричности кожных покро¬
вов, геморрагического синдрома, болью в животе в результате нарастающей гепа-
таргии, нарушениями сознания различной степени, вплоть до судорожного син¬
дрома и комы, возникновением олигоанурии. Чаще всего летальные случаи от¬
мечаются именно в этот период;4)	период результата, начинающийся со 2-й—3-й недели с момента уменьше¬
ния клинической симптоматики печеночной и почечной недостаточности и для¬
щийся от нескольких месяцев до нескольких лет.Дифференциальная диагностика на этапе госпитализации пациента проводит¬
ся прежде всего в отношении гастроинтестинальных проявлений. Диагностиче¬
ские признаки, на которые в первую очередь следует обращать внимание: нали¬
чие температурной реакции, данные эпидемиологического анамнеза, продолжи¬
тельность латентного и гастроинтестинального периода до осмотра, последова¬368
	Интенсивная терапия при острых отравлениях	тельность возникновения клинических симптомов и синдромов заболевания,
внешний вид фекалий.Температурная реакция: гастроинтестинальный период отравления бледной
поганкой в некоторых случаях может сопровождаться субфебрильной температу¬
рой тела, а пищевая токсическая и острая кишечная инфекция чаще всего харак¬
теризуется фебрильными показателями температуры тела.Продолжительность латентного периода при отравлении грибными токсина¬
ми гепатонефротропного действия составляет не менее 6 ч, в отличие от пищевой
токсикоинфекции, при которой этот период не превышает 6 ч (в большинстве
случаев — от 2 до 6 ч).Продолжительность гастроинтестинального периода: отравление грибными
токсинами гепатонефротропного действия характеризуется продолжительностью
гастроинтестинальных нарушений в пределах 24—72 ч с последующим быстрым
внезапным их исчезновением; у пациентов с пищевой токсикоинфекцией и
острой кишечной инфекцией без применения противопоносных средств период
гастроинтестинальных расстройств длится дольше.Последовательность возникновения клинических симптомов и синдромов за¬
болевания: при отравлении грибными токсинами гепатонефротропного действия
наиболее характерно последовательное возникновение тошноты, рвоты и поноса
на фоне нормальной или субфебрильной температуры тела с окончанием разви¬
тия гастроинтестинального синдрома в указанных выше интервалах времени.
Когда временной промежуток или последовательность возникновения этих сим¬
птомов отличаются на фоне развития других нетипичных проявлений, это ставит
под сомнение диагноз отравления бледной поганкой (симптомы гастрита без
дальнейших проявлений энтерита, наличие изолированного абдоминального син¬
дрома и т. п.). Так, в случае отравления грибными токсинами гастроэнтеротроп-
ного действия симптомы поражения пищеварительного тракта возникают в тече¬
ние 2—6 с с момента употребления грибов, а выздоровление отмечается на 2-е—	3-й сутки.Эпидемиологические данные: симптомы отравления разной степени тяжести
(в разных интервалах времени их возникновения) должны отмечаться у лиц, упо¬
треблявших грибы. В Украине самым распространенным способом приготовле¬
ния грибов является приготовление всех грибов в одной и той же посуде, в ре¬
зультате чего и возникает осеменение съедобных грибов спорами ядовитых. Это
может происходить и во время сбора грибов при попадании в корзину ядовитого
гриба. В 95 % случаев бледная поганка может ошибочно попасть в корзину гриб¬
ников, собирающих зеленую сыроежку.Чем короче латентный период, тем тяжелее протекает отравление.Если неврологическая симптоматика возникает у пострадавшего по истечении
более 24 ч с момента употребления грибов, это исключает потенциальную воз¬
можность отравления грибны.ми токсинами нейровегетотропного действия.Лабораторная диагностика. В связи с невозможностью прямой лабораторной
идентификации грибных токсинов в клинической практике используют биохи-
■мические маркеры исследований (измерение содержания в крови трансаминаз,
построение коагулограммы, определение содержания билирубина в крови и в369
Интенсивная терапиямоче). Эти показатели следуют определять в течение 3 суток с момента употре¬
бления грибов в пищу.Лечение при отравлении грибны.ми ядами гепатонефротропного действия
предусматривает следующие меры:•	интенсивную терапию по поводу острого отравления по общим принципам
(подробно приведенным выше);•	профилактическое лечение (в период проведения дифференциальной диа¬
гностики);•	терапию в гастроинтестинальный период отравления;•	терапию в период развития токсического (фаллоидного) гепатита;•	терапию в период результата.После проведения интенсивной терапии по общим принципам до полного
опровержения или подтверждения диагноза проводят профилактическое лечение,
предусматривающее обязательное назначение пенициллина в дозе 1 млн ЕД/кг в
сутки (в 4—6 приемов); силибора в возрастной дозе; липамида (или липоевой
кислоты) в дозе 15—30 мг/кг в сутки.При подтверждении диагноза отравления грибными токсинами гепатонефро¬
тропного действия проводится комплексное лечение.Лечение в гастроинтестинальный период отравления включает:а)	применение пенициллина в дозе I млн ЕД/кг в сутки (в 4—6 приемов), с4-х суток употребления грибов дозу пенициллина снижают до терапевтической;б)	применение силибора в возрастной дозе;в)	применение липамида (в виде таблеток) и липоевой кислоты (инъекцион-
но) в суммарной дозе 15—60 .мг/кг в сутки; при этом 1/3 этой дозы должен со¬
ставлять липамид, а 2/3 — липоевая кислота;г)	инфузионную терапию с целью регидратации, парентерального питания и
детоксикации;д)	методы эфферентной терапии — гемосорбцию, обменный плазмаферез;е)	симпто.матическую и корректирующую терапию;ё) диету — стол № 1.Лечение в период фаллоидного гепатита включает в себя:а)	применение пенициллина в терапевтической дозе (или другого антибакте¬
риального препарата по общепринятым показаниям);б)	применение силибора в возрастной дозе;в)	применение лактулозы в возрастной дозе;г)	применение липамида (в форме таблеток) и липоевой кислоты (инъекцион-
но) в су.ммарной дозе 15—60 мг/кг в сутки; при этом 2/3 этой дозы должен со¬
ставлять липамид, а 1/3 — липоевая кислота;д)	инфузионную терапию с целью парентерального питания и детоксикации;е)	применение глюкокортикоидов в зависи.мости от степени тяжести печеноч¬
ной недостаточности (гидрокортизона в дозе 5—20 мг/кг в сутки);ё) применение .методов эфферентной терапии — гемосорбцию в ежедневном
режиме; обменного плазмафереза (с об.меном на свежезамороженную плазму до 2
объемов циркулирующей плазмы крови у ребенка, или 10 мл/кг у взрослого);ж)	симпто.матическую и корректирующую терапию;370
Интенсивная терапия при острых отравленияхз)	диету — голод; энтеральное питание начинают на этапе прекращения воз¬
растания уровня трансаминаз крови.Лечение в период результата включает:а)	гепатопротекторную терапию (с применением силибора, слепого зондиро¬
вания, альфа-токоферола и т. п.) курсом до 3 мес.б)диету	— печеночный стол.Укусы змей (гадюк)Яды гадюки содержат полипептиды (виперотоксин и пр.), ферменты (фосфо-
липазу, гиалуронидазу, лецитиназу) и другие биологически активные вещества,
которые после поступления в кровь вызывают гемолитические и цитолитические
процессы, развитие кардиотоксического, антикоагуляционного и цитолитическо-
го синдро.мов. Змеиный яд повышает проницаемость сосудистой стенки, в ре¬
зультате чего возникает отек, некроз пораженных тканей.Клиническая картина состоит в возникновении острой боли в области укуса и
отека, который может распространяться на всю пораженную конечность. Харак¬
терны психические расстройства — страх, возбуждение, волнение. Наиболее угро¬
жающими симптомами, возникающими в первые минуты после укуса гадюки,
является артериальная гипотензия и потеря сознания.Неотложная помощь: всасывание и отжатие крови из раны; охлаждение места
укуса. Наложение жгута нецелесообразно.Интенсивная терапия включает в себя введение специфической моно- или
поливалентной противозмеиной сыворотки по Безредке в дозе 500—1000 ЕД вну-
тримыщечно, преднизолона до 500 мг в сутки и симптоматическое лечение.ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ1.	Д^1я зондового промывания желудка па¬
циенту, находящемуся в коматозном со¬
стоянии, требуется:	4.а)	интубация трахеи;б)	введение бемегрида;в)	проведение трахеостомии;г)	введение морфина.2.	В какое положение кладут пациента во 5.
время промывания желудка?а)	на левую сторону с опущенным из¬
головьем кровати;б)	с поднятым на 45 ° изголовьем крова¬
ти;в)	на правую сторону с опущенным из¬
головьем кровати;	6.г)	все положения правильные.3.	При отравлении какой из кислот требует¬
ся введение большого количества раство¬
ра кальция хлорида?а)	уксусной;б)	нитратной;в)	фосфорной;г)	сульфатной.Этанол является антидотом:а)	метанола;б)	фосфорорганических соединений;в)	уксусной кислоты;г)	грибных токсинов.Какое вещество применяется в качестве
антидота при отравлении бледной поган¬
кой?а)	пенициллин;б)	атропин;в)	этанол;г)	унитиол.Концентрация этанола в плазме крови па¬
циента 5 ммоль/л соответствует:а)	тяжелой степени отравления;б)	легкой степени отравления;в)	отравлению средней степени тяже¬
сти;г)	несовместима с жизнью.371
Интенсивная терапия7.	Реактиваторами холинэстеразы являют¬
ся:а)	дипироксим;б)	атропин;в)	галантамин;г)	изонитрозин.8.	Для проведения форсированного диуреза
маннитол применяется в дозе:а)	1—1,5 г/кг в сутки;б)	2—2,5 г/кг в сутки;в)	3—3,5 г/кг в сутки;г)	0,5 г/кг в сутки.9.	Применение гемодиализа при острых от¬
равлениях наиболее эффективно:а)	в течение первых 4—6 ч после посту¬
пления яда в организм;б)	через 12 ч после поступления яда в
организм;в)	через 24 ч после поступления яда в
организм;г)	после 3-х суток после поступления
яда в организм.10.	К веществам, образующим продукты ле¬
тального синтеза, относятся:а)	метанол;б)	этанол;в)	уксусная кислота;г)	барбитураты.ОТВЕТЫ1-а. Проводится с целью предотвращения аспирации. Другие указанные
меры применять нецелесообразно; 2-а. Такое положение самое удобное и без¬
опасное; 3 — а. Лишь отравление органическими кислотами приводит к значи¬
тельной гипокальциемии; 4-а. Этанол — единственный антидот при отравле¬
нии метанолом; 5-а. Антидотные свойства в отношении токсинов бледной по¬
ганки присуши лишь пенициллину; 6-а. Это рассчетный токсический показа¬
тель; 7-а. Дипироксим — единственный из перечисленных препаратов является
реактиватором холинэстеразы; 8-а. Такая доза является оптимальной и безо¬
пасной для проведения указанной терапии; 9-а. Такой срок применения гемо¬
диализа соответствует его максимальной эффективности в отношении диализи-
руемых веществ; 10 — а. Из перечисленных веществ лишь метанол способен при
метаболизме образовывать продукты летального синтеза.372
ПРИЛОЖЕНИЕНормальные показатели гемодинамикиАртериальное давление
систолическое
диастолическое
среднее90—140 мм рт. ст.
60—90 мм рт. ст.
70—105 мм рт. ст.Давление в правом предсердии2—6 мм рт. ст.Давление в правом желудочке
систолическое15—25 мм рт. ст.диастолическое0—8 мм рт. ст.Давление в легочной артерии
систолическое15—25 мм рт. ст.диастолическое8—15 мм рт. ст.среднее10—20 мм рт. ст.Давление в легочных капиллярах и левом предсердии6—12 мм рт. ст.Объем сердечного выброса4—8 л/минСердечный индекс2,5—4 л/мин на 1 м^Ударный объем60—120 млИндекс ударного объема33-—43 мл/м^Системное сосудистое сопротивление800—1500 дин ■ с ■ см~=Сопротивление легочных сосудов< 255—285 дин • с • см'^Нормальные показатели респираторной функцииДыхательный объем6—7 мл/кг (400—500 мл)Жизненная емкость легких65—70 мл/кг (4,5—5 л)Объем мертвого пространства150 млМинутная вентиляция5—10 л/минPOj в альвеолах РдО^109 мм рт. ст.PaOj,80—95 мм рт. ст.Объемная доля кислорода во вдыхаемом воздухе (FiOj)0,21 (21 %)Респираторный индекс PaO^/FiO^> 400 мм рт. ст.Сатурация кислородом артериальной крови> 90 %РаСО^40 мм рт. ст.373
ПриложениеPvO^35—40 мм рт. ст.Сатурация кислородом венозной крови> 65 %PvCO,37—43 мм рт. ст.Фракция шунта< 5—7 %Показатели периферической крови взрослого человекаКоличество эритроцитовМужчины: 4,0—5,1 • 10’7л
Женщины: 3.7—4.7 • 10’7лСодержание гемоглобинаМужчины: 130—160 г/л
Женщины: 120—140 г/лКоличество тромбоцитов150-300-107лКоличество лейкоцитов4,0-8,8 • 107лЛейкоцитарная формула:
миелоциты
метамиелоциты
нейтрофилы:—	лалочкоядерные—	сегментоядерные
эозинофилы
базофилы
лимфоциты
моноцитыОтсутствуютОтсутствуют0,04—0,3 ■ 107л (1-6 %)
2-5,5 ■ 107л (45-70 %)
0,02-0,3 ■ 10®/л (0-5 %)
0—0,065 ■ 107л (0—1 %)
1,2—3 • 107л (18^0 %)
0,09—0.60 • 107л (2—9 %)Скорость оседания эритроцитовМужчины: 1—10 мм/ч
Женщины: 2—15 мм/чГематокритМужчины; 40—48 %
Женщины: 35—42 %Нормальные биохимические показатели кровиКонцентрация (содержание) глюкозы в:—	плазме крови—	цельной капиллярной крови4,22—6,11 ммоль/л
3,88—5,55 ммоль/лОбщее содержание белка64-83 г/лКонцентрация (содержание) альбумина31—65 г/лОбщее содержание билирубина по Ендрашеку—	прямого—	непрямого8,5—20,5 мкмоль/л
0—5,1 мкмоль/л до 16,5 мкмоль/лСодержание мочевины в:—	крови—	моче2,5—8,3 ммоль/л
330—580 ммоль в суткиСодержание креатинина в:—	крови—	мочеМужчины: 0,053—0,166 ммоль/л
Женщины: 0,044—0,097 ммоль/л
Мужчины: 8,8—17,7 ммоль в сутки
Женщины: 7,1—15,9 ммоль в сутки374
ПриложениеКлиренс креатининаМужчины; 0,93—1,32 мл/(с • м^)
Женщины: 0,85—1,23 мл/(с ■ м^)Осмоляльность плазмы крови280—290 мосм/кг Н^ОНормальные показатели концентрации электролитовКонцентарция ионов натрия в:—	плазме крови—	моче135—152 ммоль/л
До 340 ммоль/лКонцентрация ионов калия в:—	плазме крови—	моче3, 6—6,3 ммоль/л
39—91 ммоль/лКонцентарция ионов кальция в:—	плазме крови—	моче2,2—2,75 ммоль/л
0,25—4,99 ммоль/лКонцентрация ионов магния в:—	плазме крови—	моче0,7—1,2 ммоль/л
До 0,41 ммоль в суткиКонцентрация ионов хлора в:—	плазме крови—	моче95—110 ммоль/л
99,1—297,3 ммоль в суткиСодержание неорганического фосфора (фосфатов)
в:—	плазме крови—	моче0,81—1,55 ммоль/л
19,37—31,29 ммоль в суткиНормальные показатели системы свертывания крови и фибринолизаВремя свертывания крови—	капиллярной—	венозной5—10 минначало; 30 с—2 мин
конец; 3—5 минВремя кровотеченияНе более 4 минПротромбиновое время (по Квику)11—15 сАктивированное частичное тромбопластиновое время30-40 сАктивированное время ракальцификации80—120 сПротромбиновый индекс0,93—1,07, или 80-105 %Тромбиновое время12—17 с 'Содержание продуктов деградации фибрина5—10 мкг/лСодержание фибриногена2-^ г/лХПа-зависимый фибринолиз6—12 минСодержание антитромбина III0,21—0,30 г/л, или 85—110 %375
список ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫАнестезия в педиатрии: Пер. с англ. / Под ред. Дж.А. Грегори. — М.: Медицина, 2003.-	1192 с.Белоусов Ю.В. Гастроэнтерология детского возраста. — Харьков: Консум, 2000. —
528 с.Возианова Ж.И. Инфекционные и паразитарные болезни: В 3 т. — К.: Здоров’я,
2002. - Т. 3. -902 с.Інтенсивна терапія в педіатрії / За ред. проф. Г.І. Белебезьєва. — К.: Медицина,
2008. - 520 с,Короткоручко А.А., Полищук Н.Е. Анестезия и интенсивная терапия в нейрохирур¬
гии. — К.: Четверта хвиля, 2004. — 526 с.Корянкин В.А., Страшное В.И. Интенсивная терапия уфожаюших состояний / Под ред.B.И.	Страшнова. — СПб.: Санкт-Петербургское мед. изд-во, 2002. — С. 288.Михельсон В.А., Сидоров В.А., Степаненко С.М. Анестезия и интенсивная терапия впедиатрии. — М., 2007. — 125 с.Морган-ш. Дж. Э., Мэгид С.М. Клиническая анестезиология: Пер. с англ, — М. —
СПб: Издательство БИНОМ—Невский диалект, 2001. — Кн. 1. — 396 с.Нечаев ЭЛ, Раевский А.К., Савицкий Г.Г. Синдром длительного сдавления: Руковод¬
ство для врачей. — М.: Медицина, 1993. — 208 с.І^ководство для врачей скорой медицинской помощи / Под ред. В.А. Михайловича,
А.Г. Мирошниченко; 3-є изд., перераб. и доп. — СПб.: Невский диалект, 2001. — 704 с.Руководство по интенсивной терапии / Под ред. А.И. Трещинского, Ф.С. Глумчера. —
К.: Вища щк., 2004. — С. 582.Сумин С.А. Неотложные состояния. — М.: ООО «Медицинское информационное
агентство», 2002. — С. 656.Теве Р. Транспорт газов кровью и кислотно-основное равновесие // Физиология чело¬
века; Под ред. Р. Шмидта и Р. Тевса; Пер. с англ. — М.: Мир, 1996. — Т. 2, с. 605—641.Усенко Л.В., Фроленко В.В., Мальцева Л.А., Ермаков С.М. Возрастные аспекты адапта¬
ции к операционной травме и анестезии. — К.: Здоров’я, 1992. — 264 с.Цыпин Л.Е., Острейков И.Ф., Айзенберг В.Л. Послеоперационное обезболивание у де¬
тей. — М.: Олимп, 1999. — 208 с.Шанин В.Ю. Патофизиология критических состояний. — СПб.: ЕЛБИ, 2003. —C.	436.Штайнигер У., Мюлендаль К.Э. Неотложные состояния у детей / Пер. с нем. — Минск:
Медтраст, 1996. — С. 512.Этюды регионарной анестезии у детей / Под ред. В.А. Михельсона. — М.: Олма-
Пресс, 2002. - 192 с.Cooper N., Forrest К., Cramp P. Essential Guide to Acute Care, 2"'' ed. — Blackwell Publish¬
ing Ltd, Oxford. — 2006.Halperin M.L., Goldstein M.B. Fluid. Electrolyte, and Acid-Base Physiology, 2 ed., W.B. Sun¬
ders Company, 1994. — 412 p.Kallstrom T.J. AARS clinical practice guideline. Oxygen therapy for adults in the acute care
facility 11 Respiratory Care 2002; 47(6): 717—720.Kaplowitz N. (Ed.) Liver and biliary diseases. — 2”'^ ed. — Baltimore, Maryland,
1996. - 783 p.Weibel E.R. MoфhometIy of the human lung. — Berlin-Gottingen-Heidelberg: Springer,
1963.376
ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬАденозинтрифосфат (АТФ) 251, 275Адреналин (эпинефрин) 37, 45, 62, 94, 115, 116, 250, 251, 272, 273
Адсорбер 72
Алкалоз 193, 311—	метаболический 193—196, 290, 311—	респираторный 152, 195, 196, 290, 311
Альбумин 264, 269, 281
Альдостерон 304, 305, 311, 317
Аминофиллин (эуфиллин) 38, 127, 226, 246
Амиодарон (кордарон) 37Анальгезия 47, 54, 122, 123Анальгетики 62, 112, 137, 157, 159, 164, 165, 214Анестезиология 47, 48Анестезия 14, 47, 52, ИЗ—	внутривенная 113, 157—	ингаляционная 96, 157, 165—	комбинированная 14, 52, ИЗ—	местная (кнфильтрационная) 47, 52, 114, 116, 121—	общая 14, 47, 52, 113, 145—	проводниковая 65—	регионарная 114, 121, 122, 159, 160, 161, 164, 165—	спинномозговая 52, 120, 121, 166—	эпидуральная 14, 52, 116—119, 159, 160, 161, 165, 166
Анестетики—	внутривенные 63, 100, 101, 162—	ингаляционные 63, 162—	местные 115, 121, 122, 143, 159, 160
Анионы 171, 190, 250“Анионная дыра” 190
Антидот 348, 351, 357
Анурия 307-309, 316, 368
Асистолия 38, 311
Аспирация 149, 155
Асфиксия 352, 360Атропин 37, 38, 46, 61, 62, 220, 221, 357, 364, 367
Ацидоз—	метаболический 152, 155, 189-192, 290, 306, 317, 352, 355, 357—	респираторный 193, 352Барбитураты 103, 137Бензодиазепины 62, 110, 133, 151, 218Беспульсовая желудочковая тахикардия 37—40Биспектральный индекс 95Блокады (см. региональная анестезия)Брадикардия 128
Бронхиальная астма 224—227377
Предметный указательБронхиолоспазм 127
Бронхоблокаторы 135
Бупивакаин 116, 119, 121, 160, 166
Буферные системы организма 186, 187Вазопрессоры 267, 273Водно-электролитный баланс 142, 171 — 184, 215, 227, 277, 316, 319Галотан 13, 52, 78, 79, 81-83, 137, 139
Галлюцинации 101, 129, 367
Гекодез 266Гематокрит 183, 267, 333Гематоэнцефалический барьер 104, 106, 136, 137, 326, 334Гемоглобин 183, 262, 267, 269Гемодиализ 320, 350, 352, 357, 360Гемодилюция 267Гемолиз 358Гемосрбция 350, 370Гемотрансфузия 267Гепарин 317Гидрогенкабонат натрия раствор (сода) 192, 196
Гидроксиэтилкрахмала растворы 264, 265
Гиперазотемия 308, 311
Гипербарическая оксигенация 360, 362
Гипервентиляция 137
Гипергидратация 173, 316, 319—	гипертоническая 173, 177, 183—	гипотоническая 173, 176, 183—	изотоническая 173, 177, 183
Гиперкалиемия 180, 181, 183, 276, 311, 317
Гиперкальциемия 276■ Гиперкапния 124, 125, 325
Гипернатриемия 179
Гипертермия 129, 130, 152, 153, 354, 362—	злокачественная 129, 130, 154
Гипертензия (артериальная) 128, 316, 354, 363
Гиперхлоремия 182Гиповентиляция 218, 223Гиповолемия 42, 82, 85, 119, 131, 143, 227, 253, 260, 269, 271, 312, 368
Гипокалиемия 179, 180Гипоксия 42, 81, 124, 161, 213, 216, 227, 230, 280, 286, 352—	гемическая 217, 361—	гипоксическая 216—	респираторная 216,—	тканевая (цитотоксическая) 217, 361—	циркуляторная 216
Гипонатриемия 178Гипотензия (артериальная) 23, 128, 219, 238, 313, 351, 355, 370
Гипотермия 42, 130, 137, 209
Гипох^торемия 182Глюкокортикоиды - с. 138, 262, 263, 268, 271, 332, 334Давление 32, 34, 36—	артериальное 183, 225, 253, 274, 317—	внутричерепное 136, 323, 326, 334378
Предметный указатель—	заклинивания в легочной артерии 254—	коллоидно-осмотическое 173—	осмотическое 173, 302—	центральное венозное 254—256—	церебральное перфузионное 322—324
Дегидратация 155, 173, 311, 334—	гапертоническая 152, 173, 174, 183—	гипотоническая 173, 175, 183—	изотоническая 173, 175, 183
Декстраны 264, 265
Десфлюран 78, 79, 137, 297
ДeфибpилJ^яция 39—41, 43, 46
Диазепам 111, 137, 139, 353
Диарея 366Динитрогена оксид (закись азота) 12, 71, 78—81, 139Дипироксим 365Дитилин (см. сукцинилхолин)Диурез 64, 307, 318, 349
Добутамин 250, 267
Дозиметр 71
Допамин 250, 267, 331Доставка (транспорт) кислорода 210, 259, 262, 266, 267, 268, 272
Дыхание 23, 31, 33, 42, 243—	внешнее 197, 238—	Куссмауля 317—	тканевое 217—	Чейна-Стокса 317
Дыхательный контур 72
Дыхательный центр 125Желатиноль 264, 265Закись азота (см. динитрогена оксид)Изофлюран 78, 79, 83, 84, 96, 137, 139
Инсульт—	геморрагический 338, 339—	ишемический 336—338Интенсивная терапия 20, 26, 27, 143, 144, 146, 197, 353, 359
Интубация (трахеи) 27, 36, 59, 60, 63, 91—94, 222, 353, 360
Интубационная трубка 63, 74, 99, 149, 166
Инфузионная терапия 64, 263, 270, 273, 277Искусственная вентиляция легких 17, 43, 63, 221, 237, 240, 353, 360
Испаритель (анестетиков) 76
Ишемическая болезнь сердца 132Канальцевый некроз 321
Катетер Свана—Ганца 254—256
Катионы 171, 250
Кетамин 100, 101, 137Кислород 71, 197, 207, 209, 216, 217, 235, 237
Кислота 185Кислотно-основное состояние 184—197, 277, 300, 306, 308
Клиническая смерть 23—25
Клинок (ларингоскопа) 73, 92, 93379
Предметный указательКоллоидные растворы 263, 264, 271
Кома 289, 322, 328, 343, 348, 352—	алкогольная 330, 355—	гипогликемическая 330—	кетоацидотическая 330—	печеночная 288, 289—	уремическая 316, 330
Коникотомия 223Концентрация водородных ионов (pH) 185, 187, 188, 259, 260Креатинин 309, 310, 317, 320Кристаллоидные растворы 263, 264, 271Критические состояния 20, 22Ксенон 78, 79, 85, 86, 96Лактат 190, 257, 260, 272
Ларингоскоп 73, 91, 92, 93, 126
Ларингоспазм 101, 223, 355
Лидокаина гидрохлорид 37, 115Ликвор (см. спинномозговая жидкость, цереброспинальная жидкость)Маллампати тест 59
Маннитол 138, 155, 349
Маска—	ларингеальная 88, 89, 149—	лицевая 74, 149
Массаж сердца—	закрытый (непрямой) 16—	открытый (прямой) 17
Медиастинит 360Мезенхимально-воспалительный синдром 287
Миастения 220
Мидазолам 100, 111, 137Минимальная альвеолярная концентрация — МАК (анестетика) 78, 79
Морфина гидрохлорид 15, 112, 215, 296
Мышечные релаксанты 14, 64—66, 162, 224—	деполяризующие 66—69—	недеполяризующие 66—69Назотрахеальная интубация 93
Налоксон 354Наркоз 12, 47, 52, 54, 63, 64—	внутривенный 13, 160—	ингаляционный 77—	масочный 86, 87—	неингаляционный 13, 100—	эндотрахеальный 14, 16, 90—97
Насыщение гемоглобина кислородом (SO^) 209—	артериальное 262—	венозное 261, 267Натрия оксибутират 100, 109, ПО, 243
Натрия тиопентал 100, 101—103, 137, 165, 334
Нефрон 301
Новокаин 115Норадреналин (норэпинефрин) 215, 250, 251, 267, 272, 273380
Предметный указательОбструкция (дыхательных путей) 125
Оксигенотерапия 216, 227, 235
Олигурия 311, 316
Осложнения 123—131, 351, 359
Осмоляльность 172
Осмолярность 172, 300, 317
Осмос 172
Основание 185
Острая недостаточность—	внешнего дыхания (гипоксемическая, гиперкапническая) 217, 227—	кровообращения 318—	печени 343—	почек 18, 269, 275, 276, 300, 308, 315, 318, 343, 354, 362
Острый респираторный дистресс-синдром 231, 233, 269, 317
Отек—	легких 435—	мозга 331—335
Отравление 342, 351—	барбитуратами 351—	грибными токсинами 365, 368—	кислотами 357—	кокаином 353—	метиловым спиртом 356—	транквилизаторами 353—	угарным газом 236, 361—	фосфорорганическими соединениями 363—	щелочами 361—	этиловым спиртом 355Панкреатит 146, 358Парциальное давление кислорода 18, 206, 209, 212, 325
Парциальное давление диоксида углерода 18, 188, 212, 272, 325, 334
Перитонеальный диализ 320, 350, 357
Перитонит 144, 230, 358, 360
Питание—	парентеральное 320, 360—	энтеральное 360Плазма свежезамороженная 267
Плазмаферез 320, 349, 370
Пневмония 317, 343, 352, 362—	аспирационная 155, 161, 230, 232—	госпитальная (нозокомиальная) 229, 230, 232—	негоспитальная 228, 229, 232
Пневмоторакс 14, 42, 46, 134, 221, 233—	закрытый 222—	напряженный 42, 222, 223—	открытый 14, 222
Полиорганная недостаточность 269
Полиурия 310, 318, 319
Положение—	Джексона 91—	Тренделенбурга 137
Послеоперационное обезболивание 122, 123
Постнагрузка 249Постреанимационная болезнь 18, 44381
Предметный указательПотребление кислорода 262, 267, 272, 322
Преднагрузка 249Предоперационный осімотр 57—60, 142
Премедикация 61—63, 138, 159, 161
Прием Селика 98
Прозерин 220, 221Пропофол 13, 100, 101, 106-109, 137, 139Реаниматологая 20, 22
Реанимация 21—27, 37, 42, 43
Регургитация 97
Ренин 305, 311
Реосорбилакт 266, 294
Рефортан 266Риск анестезии (операции) 60, 61
Ропивакаин (наропин) 116Севофлюран (севоран) 78, 79, 84, 85, 96, 137, 139Сердечный выброс (минутный объем сердца) 151, 249, 255, 262, 266, 268, 280
Сердечный индекс 249, 262
Сибазон (см. диазепам)Синдром—	Гийена-Барре 219—	длительного сдавливания 274—277—	ишемии/реперфузии 217—	острого повреждения легких 231, 233—	печеночно-клеточной недостаточности (гепатодепрессивный синдром) 287
Система Эйра 76Смерть мозга 24, 61, 322Сократимость (миокарда) 250Соотношение вентиляция/перфузия (в легких) 208Сопротивление сосудистое 256, 268Сорбилакт 294, 333Спинномозговая жидкость (см. цереброспинальная жидкость, ликвор) 212
Сукцинилхолин (суксаметоний, дитилин) 68, 69
Судороги 354, 357, 367Тампонада сердца 42
Тахикардия 127
Терминальные состояния 22
Терморегуляция 129
Трансфузионная терапия 266, 270
Тройной прием Сафара 27—29
Тромбоэмболия легочной артерии 42, 243Углерода диоксид (углекислый газ) 185
Ударный объем (сердца) 249, 268
Укусы (змей) 371
Умирание 22
Утопление 42, 242Цереброспинальная жидкость (см. спинно.мозговая жидкость, ликвор) 326, 327
Цианоз 132382
Предметный указательФенилэфрин (мезатон) 120, 250, 273
Фентанил 14, 15, 62, 113, 296
Фибробронхоскопия 94
Фильтрация (клубочковая) 301, 303, 307, 309
Флумазенил 353Форсированный диурез 348, 353, 354, 364
Фторотан (см. галотан)Шкала—	RIFLE 309—	АРАСНЕ-П 57—	Ком Глазго 329Шок 133, 217, 236, 245, 257-279—	анафилактический 261, 272, 310—	геморрагический 268, 270—	гиповолемический 261, 268, 270—	дистрибутивный 261,—	кардиогенный 261, 267, 310—	нейрогенный 261, 273—	обструктивный 244, 261, 273—	септический 261, 270—272, 310—	травматический 270, 274
Шунтирование 208Шипцы анестезиологические 75Эндотрахеальная трубка (см. интубационная трубка)Энтеросорбция 348, 354Энфлюран 78Эритропоэз 300, 307Этиловый эфир 12, 54—57, 78383
Учебное изданиеГлумчер Феликс Семенович,
Чепкий Леонард Петрович,
Москаленко Виталий Федорович и др.АНЕСТЕЗИОЛОГИЯ И ИНТЕНСИВНАЯ ТЕРАПИЯПод редакцией профессора Ф.С. ГлумчераПодписано к печати 27.09.2010.
Формат 70 X 100 1/16. Бумага офсет.
Гарн. Times. Печать офсет.Уел. печ. л. 31,2Зам. 0-164.ВСИ “Медицина”01034, г. Киев, ул. Стрелецкая, 28.Свидетельство о внесении в Государственный реестр издателей,
изготовителей и распространителей книжной продукции
ДК № 3595 от 05.10.2009.Тел.: (044) 581-15-67, 537-63-66.E-mail: med@society.kiev.uaЗАТ «Книга» 04053, Київ-53, Артема, 25.Свідоцтво про внесення до Державного реєстру виготівників
Серія ДК № 2325 від 25.10.2005 p.