АКАДЕМИЯ

НАУК

СССР

И. А. Аршавский

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ
МЕХАНИЗМЫ

ЗАКОНОМЕРНОСТИ
ИНДИВИДУАЛЬНОГО
РАЗВИТИЯ

ИЗДАТЕЛЬСТВО «НАУКА»




г

й

В издательстве
«Наука»
готовится к печати:

Костандов Э. А.

ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ АСИММЕТРИЯ
ПОЛУШАРИЙ МОЗГА

И НЕОСОЗНАВАЕМОЕ ВОСПРИЯТИЕ

12 а. л. 1 р. 20 к.

С позиций разрабатываемой автором концепции о взаимо-
дополняющем функциональном «сотрудничестве» двух полу-
шарий обсуждается физиологическая основа таких бессозна-
тельных психических явлений^ как психологическая защита;
вытеснение, безотчетные эмоции. Доказана возможность се-
мантического анализа на неосознаваемом уровне и образова-
ния ассоциаций с помощью неосознаваемого эмоционально
значимого слова.

Для физиологов, психологов, психиатров.

Котляр Б. И., Майоров В. И.,
Тимофеева Н. О., Шульговский В. В.

НЕЙРОННАЯ ОРГАНИЗАЦИЯ
УСЛОВНОРЕФЛЕКТОРНОГО ПОВЕДЕНИЯ

12 а. л. 1 р. 20 к.

Книга посвящена актуальной и сложной проблеме совре-
менной нейробиологии — нейронным механизмам условнореф-
лекторного поведения. Рассматриваются и обсуждаются итоги
ряда основных направлений исследования нейрофизиологиче-
ских механизмов высшей нервной деятельности — функцио-
нального состава условнорефлекторного процесса, нейросубст-
рата ассоциативной функции мозга и интегративных свойств
нервной клетки.

Для специалистов в области физиологии, медицины и пси-
хологии.
АКАДЕМИЯ НАУК СССР
ИНСТИТУТ ЭВОЛЮЦИОННОЙ ФИЗИОЛОГИИ И БИОХИМИИ
ИМ. И. М. СЕЧЕНОВА

И. А. Аршавский

ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ

МЕХАНИЗМЫ
И
ЗАКОНОМЕРНОСТИ
ИНДИВИДУАЛЬНОГО

РАЗВИТИЯ

ОСНОВЫ НЕГЭНТРОПИИНОИ ТЕОРИИ
ОНТОГЕНЕЗА

0

ИЗДАТЕЛЬСТВО «НАУКА»
Москва 1982
УДК 577.95 : 577.3

Аршавский И. А. Физиологические механизмы и закономерно-
сти индивидуального развития (основы негэнтропийного онтогене-
за). М.: Наука, 1982. 270 с.

В монографии освещается роль особенностей осуществления
двигательной активности с момента возникновения организма в
виде зиготы до завершения старческого возраста в качестве фак-
тора, определяющего энергетические (негэнтропийные) аспекты и
основные механизмы индивидуального развития. Анализируются
причины, обусловливающие смену негэнтропийных тенденций, ле-
жащих в основе роста и развития, на энтропийные, лежащие в ос-
нове механизмов геронтогенеза. В связи с этим анализируются
физиологические механизмы, обусловливающие неодинаковую
продолжительность жизни у разных видов млекопитающих, в част-
ности у человека. Указываемая роль двигательной активности
обозначена в противовес энергетическому правилу поверхности
(М. Рубнер) как энергетическое правило скелетных мышц.

Книга рассчитана на физиологов, биохимиков, биологов, эм-
бриологов, акушеров, педагогов, педиатров и геронтологов.

Табл. 18, ил. 78, библиогр. ... с.

Ответственный редактор
доктор биол. наук Е. В. МАКСИМОВА

А

2007000000—496

055(02)-82

-609-82, кн. 2

© Издательство «Наука», 1982 r
ПРЕДИСЛОВИЕ

Сорок шесть лет назад (в 1935 г.) созданная нами лабора-
тория, по-видимому, впервые в истории биологии и медицины
предприняла попытку подойти к созданию экспериментальных
основ возрастной физиологии и патологии животных и человека.
Мы оказались перед белым листом бумаги, который надо было
начать заполнять, не имея никаких образцов и примеров для
подражания. Уже очень скоро мы поняли, что собиравшиеся
нами первые экспериментальные факты могут быть поняты лишь
в свете значения их для организма в целом. Так возникла острая
потребность раскрыть ведущее звено, некий системный принцип,
некий сердцевинный стержень, Focus for Development, как была
названа за рубежом созданная нами теория индивидуального
развития организма,— стержень, нанизывая на который отдель-
ные, получаемые в эксперименте факты, можно подойти к пони-
манию не только основных закономерностей индивидуального
развития в целом, но и к пониманию основных механизмов и
факторов, определяющих специфические особенности физиоло-
гических отправлений в разные возрастные периоды начиная с
антенатального. Вопрос был сформулирован следующим обра-
зом: чем определяется интенсивность энергетики как на уровне
целостного организма, так и на уровне его тканей, а также ин-
тенсивность физиологических отправлений различных систем
органов в разные возрастные периоды.

Вопрос этот, естественно, побудил нас обратиться к закону
поверхности М. Рубнера, или, как потом стали его называть,
энергетическому правилу поверхности (ЭПП). Великий физио-
лог, каким был М. Рубнер в действительности, очевидно, и не
подозревал, что им, по-видимому, впервые в физиологии, был
создан некий холистический, т. е. системный, принцип. В самом
деле, идет ли речь об энергетических процессах (без факторов
энергетики или биологической термодинамики, в более широком
смысле возрастная физиология как теоретическая дисциплина не
может быть создана) или о любом банальном физиологическом
процессе в организме — все это является, с точки зрения Руб-
нера, ничем иным как следствием текущего соотношения между
массой и поверхностью тела в соответствующем возрастном пе-
риоде. Не сразу мы могли убедиться, что закон поверхности не
только не закон, но даже и не правило. Так, в связи с тем что
нами была обнаружена роль скелетной мускулатуры, т. е. роль
соответствующих форм двигательной активности, в качестве од-
ного из основных факторов, определяющих процессы роста и
развития, начиная с антенатального периода, в противовес ЭПП
было сформулировано энергетическое правило скелетных мышц
(ЭПСМ). Правило это опирается на тот системный принцип, ко-
торый впервые уже осознанно и глубоко был сформулирован ве-
ликим физиологом нашей страны А. А. Ухтомским под названи-
ем принципа доминанты, регулирующего все отправления, так
или иначе представленные в живом организме как целостной
функциональной или динамической системы. Вот почему ЭПСМ
можно было бы еще обозначить как энергетическое правило
принципа доминанты в реализации специфических форм двига-
тельной активности, требующейся для целостного развивающе-
гося организма в зависимости от его возраста.

Поначалу наши исследования были начаты на лаборатор-
ных млекопитающих со дня рождения. Логика анализа данных
исследований привела к необходимости обратиться к изучению
особенностей физиологии развивающегося организма до рожде-
ния. Много позднее мы естественно подошли к анализу меха-
низмов геронтогенеза. Без знания физиологических механизмов
и закономерностей индивидуального развития в целом нельзя
понять причины, обусловливающие смену негэнтропийных тен-
денций развития на энтропийные.

Сравнительно-онтогенетический анализ, на который мы опи-
рались, позволяет, очевидно, подойти к пониманию и некоторых
сторон филогенетической эволюции. Это и естественно, прини-
мая во внимание, что эволюция в целом опирается на смену од-
них форм индивидуального развития существенно другими
(А. Н. Северцов).
ГЛАВА ПЕРВАЯ

ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ПРОБЛЕМ
ИНДИВИДУАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ

Ц О ПОНЯТИЯХ «ОНТОГЕНЕЗ» И «ВОЗРАСТНАЯ ФИЗИОЛОГИЯ»

Й fФизиологическая теория онтогенеза, как это неоднократно
Подчеркивал А. В. Нагорный [1940], должна охватывать все по-
следовательно развертывающиеся периоды его, начиная с мо-
мента возникновения организма в виде зиготы и кончая ста-
ростью и смертью.-» Ввиду различий в понимании необходимо
прежде всего остановиться на определении самого понятия «он-
тогенез». Последнее было введено в биологию Haeckell [1866],
который с понятием «онтогенез» связывал развитие особи (оп-
tos — существо, особь; genesis — развитие, возникновение) от
стадии оплодотворенного яйца до завершения процессов рекапи-
туляции или повторения предшествующего филогенетического
развития. Онтогенез в этом смысле соответствует эмбрионально-
му периоду у яйцекладущих или антенатальному периоду у
млекопитающих и человека. Такое понимание онтогенеза нашло
свое выражение в сформулированном Геккелем биогенетическом
законе: «Развитие зародыша (онтогенез) есть сжатое и сокра-
щенное повторение развития рода (филогенез)...». Имеется в
"виду что организм в процессе онтогенеза проходит последова-
тельный ряд взрослых состояний предков, отражающих соот-
ветствующие этапы филогенетического развития. Вслед за Гек-
келем подавляющее большинство исследователей под онтоге-
незом понимают совокупность последовательных стадий разви-
тия, которая противопоставляется взрослому состоянию.

Со времени возникновения преформистских воззрений о раз-
витии организма в биологии все более закреплялась абсолюти-
зация взрослого состояния, а именно представление о том, что
лишь это состояние является жизненно и эволюционно полно-
ценным. Если не считать ценогенезы (эмбриональные приспособ-
ления), искажающие четкую рекапитуляцию палингенезов \ то,
согласно биогенетическому закону, на протяжении онтогенеза
никаких новообразований не происходит; они возможны лишь во
• взрослом состоянии. В. В. Веригин [1970] оценивает биогенети-
ческий закон как историзованную разновидность преформизма,
и в этом смысле закон этот опирается на концепцию, не допуска-
ющую новообразований в процессе развития. Новообразования

1 Палингенезы— последовательно возникающие в процессе эмбрионального
развития признаки, повторяющие строение отдаленных взрослых предков.
в виде так называемых анаболий (надставок) возникают лишб
после завершения собственно онтогенеза. Хотя, казалось бы,
современное понимание онтогенеза снимает антитезу — префор-
мизм или эпигенез, однако биогенетический закон продолжает
господствовать над умами исследователей и по сию пору.

А. Н. Северцов [1939] предлагал различать два периода в
жизненном цикле всего индивидуального развития: первый —
период собственно онтогенеза и второй— период половой зрело--
сти, или взрослого состояния. Первый период онтогенеза в своиУ
очередь делится на: 1) период морфогенеза, характеризующий-
ся очень ранними изменениями в форме и строении органов и.
очень интенсивным, часто дифференциальным ростом, и 2) пе-
риод роста, характеризующийся немногими и незначительным»
морфологическими изменениями и более или менее гармоничным
увеличением размеров. Половозрелый период характеризуется
отсутствием морфогенетических изменений, отсутствием или
крайне медленным ростом и осуществлением детородной функ-
ции, или функции размножения. А. Н. Северцов расширил поня-
тие онтогенеза, включив в него не только эмбриональный, или
антенатальный, период, которым ограничивал онтогенез Гек-
кель, но и период молодости до возникновения взрослого полово-
зрелого состояния. С другой стороны, А. Н. Северцов ввел новое
понятие — филэмбриогенезы. Последние представляют собой из-
менения (архалаксисы, девиации, анаболии), возникающие при
закладке органа, в середине эмбрионального периода или в кон-
це морфогенеза, которые преобразуют взрослое состояние орга-
низма и являются основой для возникновения новых видов, что
отличает их от ценогенезов.

Если, по Геккелю, онтогенез есть функция филогенеза, то,
согласно А. Н. Северцову, филогенез есть функция онтогенеза.
А. Н. Северцов [1939, 1945] не дает точного ответа на вопрос,
являются ли филэмбриогенезы выражением мутационных изме-
нений в геноме или выражением адаптационных изменений. Во-
прос этот в связи с анализом факторов и механизмов, обуслов-
ливающих преобразование организма в процессе его развития,
имеет немаловажное значение.

В литературе делались указания на искусственность, кото-
рая якобы имеется в противопоставлении взрослого состояния
онтогенезу. Указывая на трудность установления границ между
собственно онтогенезом и взрослым состоянием, Sedgwicek
[1910] считал, что с понятием «онтогенез» необходимо связы-
вать всю совокупность последовательных изменений организма
с зиготы до старости и смерти. Такой же точки зрения держал-
ся С. Г. Крыжановский [1939] и А. В. Нагорный с соавторами
[1963]. Если А. Н. Северцов расширил понятие онтогенеза вклю-
чением этапа молодости, то в последующее время с этим поняти-
ем связывается весь цикл индивидуального развития, включая
старческий возраст [Фролькис, 1970, 1978].

Еще недавно мы разделяли это представление [Аршавский,
1967, 1967в, 1975дJ. Однако данные исследований последних лет
Bio бу ди л и прийти к мысли о правильности того содержания, ко-
торое с самого начала вкладывалось в понятие «онтогенез».
Щель индивидуального развития каждой особи заключается в
достижении половозрелого, генетически информативного перио-
да и реализации видовой миссии. Биологический смысл становле-
ния особи заключается в том, чтобы к самому ответственному
жериоду — детородному — прийти физиологически наиболее пол-
ноценной. Почему период старости после реализации детородной
Жункции является генетически неинформативным? Вопрос этот
Цудет обсужден ниже.

В Сложным является вопрос об адекватном обозначении физио-
логической дисциплины, изучающей становление и преобразова-
ние функций в онтогенезе. За рубежом в связи со все более воз-
растающим интересом к изучению физиологии онтогенеза воз-
никающая новая дисциплина обозначается «Developmental Phy-
siology» (физиология развития). Понятием «Aging Physiology»,
или «Alternungsphysiologie» (физиология старения), обознача-
ется дисциплина, изучающая физиологию старения и старости.
В нашей стране название «возрастная физиология» закрепилось
за дисциплиной, которая занимается не только изучением зако-
номерностей становления функций в онтогенезе собственно, но
и прежде всего изучением специфических особенностей физио-
логии целостного организма в качественно различные возраст-
ные периоды, образующие весь жизненный цикл организма.
Только при рассмотрении причин и механизмов, обусловливаю-
щих специфичность осуществления функций в каждом из воз-
растных периодов и преемственность преобразования их при пе-
реходе от одного периода к последующему, очевидно, и можно
говорить о плодотворном изучении физиологии всего жизненно-
го цикла в целом. Такую дисциплину правильнее обозначать как
возрастную физиологию, потому что речь идет об изучении фи-
зиологии более или менее очерченных отдельных возрастных пе-
риодов, которые преемственно связаны друг с другом в целост-
ном жизненном цикле развития организма [Аршавский, 1967].

В связи с потребностями практики уже давно вычленились
-дисциплины, изучающие отдельные возрастные периоды разви-
вающегося организма, а не индивидуальное развитие в целом.
Так эмбриология изучает морфологические, а в последнее вре*
мя- и физиологические аспекты развития организма лишь в пре-
делах антенатального периода. Педиатрия ограничивается изу-
чением физиологии и патологии так называемого детского воз-
раста, охватывающего несколько ранних периодов постнаталь-
ного развития. Геронтология и гериатрия исследуют особенности
физиологии и патологии инволюционного, или так называемо-
го старческого, периода. Возрастная физиология должна охва-
тывать своим исследовательским анализом все возрастные пе-
риоды с момента возникновения организма в виде зиготы до за-
вершения жизненного цикла индивидуального развития.
ТЕОРИИ ОНТОГЕНЕЗА

> Следует отметить, что до сего времени еще не создана теория
онтогенеза, которая позволила бы понять основные механизмы и
закономерности, определяющие индивидуальное развитие орга-
низма в целом. Существующие отдельные представления, частсг
оцениваемые как теории, пытающиеся понять механизмы разви-
тия организма лишь на отдельных стадиях, в частности ранних,
не могут быть охарактеризованы как теории онтогенеза в целом/
Создаваемая в наше время возрастная физиология отталки-
вается от классической физиологии, являющейся в основном
органной, или физиологией различных систем органов» Она еще
не подошла к экспериментальному изучению самых ранних ста-
дий онтогенеза. Отсюда, казалось бы, и невозможность для воз-
растной физиологии раскрыть закономерности роста и развития
организма на протяжении всей жизни, начиная с зиготы. Явля-
ются ли закономерности, определяющие развитие в ранние пе-
риоды, отличными от таковых в более поздние и должны ли ис-
следование их осуществлять физиологические дисциплины, от-
личные от физиологии, изучающей более поздние периоды?

♦ То, что, начиная с Roux [1905], обозначалось словами «ме-
ханика развития», «динамика развития», «экспериментальная
эмбриология», часто отождествлялось со словами «физиология
зародыша» или «физиология развития».г Экспериментальную
эмбриологию или физиологию развития создавали не физиологи
в профессиоцальном смысле этого слова, а эмбриоморфологи.
От эмбриолога П. П. Иванова в 1938 г. я впервые услышал очень
важные и значимые слова — «физиология морфогенеза». Экспе-
риментальную эмбриологию интересуют физиологические меха-
низмы морфогенеза, однако эмбриоморфологи в силу своего про-
фессионального профиля не могут раскрыть физиологические
механизмы морфогенеза.

Лишь в 30-е годы отдельные представители классической
физиологии предприняли попытку обратиться к систематическо-
му анализу особенностей физиологических отправлений плодов
млекопитающих. Проблема оказалась крайне трудной, и мож-
но отметить лишь немногие удачи [Barcroft, 1947; Windle, 1940].
Сдержанное отношение к этим данным представителей экспе-
риментальной эмбриологии можно объяснить тем, что эмбрио-
физиология, как и эмбриоморфология, являлась тоже в какой-то
мере описательной дисциплиной и не ставила задачу решать
проблему «физиологии морфогенеза».

Классическая физиология, как она традиционно складыва-
лась начиная с В. Гарвея [1628], является в основном органной
физиологией. Отсюда и традиционно закрепившееся в физиоло-
гии представление о функции как специализированной деятель-
ности, осуществляющейся лишь в соответственном органе.

Связывая функцию только с деятельностью того или иного
органа, физиология не только отрывает понятие функции от це-
жюстного организма, но, кроме того, отрывает функцию от усло-
вий среды, определяющей ее. Происхождение функции имеет
^есто в самом организме, становление и преобразование ее оп-
ределяются теми реальными условиями среды, с какими взаимо-
действует организм в процессе своего развития. Если понятие
функции связывать с органом, морфологически сложившимся и
статически постоянным, то, очевидно, пока нет органа как дефи-
нитивной структуры, не может быть и функции. Такой вывод и
4|ыл сделан Roux [1905], доведшим до логического конца пред-
ставление о функции в современной физиологии, обозначив ран-
ние стадии онтогенеза дофункциональным периодом. Сперва
создается как бы машина, которая начинает работать, когда бу-
дет сконструирована во всех основных частях. Вот почему сло-
жившаяся в наши дни эмбриофизиология не является физиоло-
гией собственно эмбрионального периода, в котором происходит
органогенез; она является физиологией плода (Physiology of the
fetus), исследующей организм, когда уже имеются органы и си-
стемы органов.

/ Для физиолога, изучающего индивидуальное развитие, пред-
ставляется крайне неудобным пользоваться тем понятием
«функция», какое принято в классической физиологии. Если
иметь в виду все периоды онтогенеза, начиная с зиготы, то по
отношению к целостному организму правильнее говорить не об
органных, а об общебиологических функциях; Начнем с функции
обмена организма со средой веществом, энергией и информа-
цией. Речь идет о таких частных проявлениях этой функции, как
питание, дыхание и выделение, которые организм выполняет уже
на стадии зиготы. Вторая адаптивная функция осуществляется
также с этой стадии, что обеспечивает организму приспособле-
ние не только к текущим, но и к меняющимся условиям среды в
процессе развития. Следствием этой функции является сохране-
ние гомеостаза и устойчивости индивида. На определенной ста-
дии постнатального онтогенеза возникает общебиологическая
функция размножения, связанная с сохранением вида. В свое
время нами была выделена и такая общебиологическая функ-
ция для целостных живых развивающихся систем, как функция
развития [Аршавский, 1960, 1967].

Экспериментальная эмбриология не может создать теорию
онтогенеза в целом, поскольку охватывает своим исследователь-
ским анализом лишь ранние стадии его. Теория преформизма
считает, что организм во всех частях предобразован в зиготе или
даже яйцеклетке, вследствие чего дальнейшее развитие пред-
ставляет собой лишь рост без дифференциации. Согласно теории
эпигенеза, цитоплазма зиготы представляет собой гомогенный
субстрат, из которого в процессе развития под влиянием воздей-
ствий среды возникают путем непредопределенного новообразо-
вания отдельные органы и их системы. Хорошо известно, что в
цитоплазме зиготы существуют отдельные участки, или так на-
зываемые презумптивные области, из которых далее разовьются
соответствующие органы. Целостную совокупность этих участ-
ков принято характеризовать как карту будущих органов [Vogt,
1934]. Дифференциация частей представлена и в цитоплазме
неоплодотворенной яйцеклетки [Conclin, 1924].

Совершенно очевидно, что будущее организма уже префор-
мировано на стадии зиготы не только в ее геноме, но и в цито-
плазме, поскольку, образовавшись, она уже представляет орга-
низм, специфический для каждого вида, но на своей стадии
развития. Части цитоплазмы зиготы в процессе развития испы-
тывают существенное преобразование, но не новообразование.
Оно выражается в морфологических и биохимических изменени-
ях при переходе с одного периода на последующий в связи с из-
менением форм взаимодействия с соответствующими условиями
среды в каждом из них. Речь идет о структуре, дальнейшие пре-
образования которой приведут к созданию зародышевых лист-
ков, тканей, органов, систем органов. Антитеза «преформизм или
эпигенез», по-видимому, должна считаться прошлым в истории
учения о зародышевом развитии. При оплодотворении яйцеклет-
ки мать образует новый организм — целостную живую систему,
преобразование и становление которой происходят на протяже-
нии времени, обозначаемого понятием «онтогенез». У млекопи-
тающих собственно рождение организма происходит не в конце
антенатального периода, а в момент оплодотворения материн-
ской гаметы. Теория преформизма и теория эпигенеза не рас-
крывают механизмов и закономерностей, обусловливающих про-
цесс развития, без знания которых нельзя создать теорию онто-
генеза, плодотворную в смысле определения путей управления
индивидуальным развитием и решения важнейших задач прак-
тики в таких областях, как педагогика, медицина, животновод-
ство. Сказанное относится и к теориям, созданным эксперимен-
тальной эмбриологией: регуляционной, мозаичной, ооплазмати-
ческой и др.

Генетика также- не создала теории онтогенеза, для которой
это принципиально невозможно. П. Г. Светлов считал, что уче-
ние о наследственности должно быть основой теории развития,
но хромосомная теория в ее современном виде эту роль выпол-
нить не может. Вместе с тем естественно, что без генетики тео-
рия онтогенеза также не может быть создана. Однако, как бы
ни были велики достижения в области генетики, без знания фи-
зиологических закономерностей развития, т. е. без знания меха-
низмов декодирования его программы, теория онтогенеза не мо-
жет быть создана.

П. Г. Светлов [1978] считал, что из обобщений, основанных на
экспериментальных данных, которые должны лечь в основу вся-
кой теории развития, важны следующие три принципа: 1) комп-
лексная целостность организма на любой стадии развития;
2) развитие как реактивный процесс (ниже обращается внима-
ние на то, что развитие характеризуется не экзогенно-реактив-
ным, а активным отношением самого'развивающегося организ-
Жа к соответствующим условиям среды в разные возрастные пе-
риоды); 3) принцип фаз. Последний предполагает деление всего
Шикла индивидуального развития на возрастные периоды, каж-
жяй из которых характеризуется специфическими особенностя-
ми физиологических отправлений и, по мнению П. Г. Светлова,
представляет собой до известной степени замкнутое целое. Вме-
Же с тем следует еще раз подчеркнуть, что без знания механиз-
ма, движущих факторов или причин в широком смысле, обу-
Жовливающих начало декодирования генетической программы и
^Цеобразование одного и того же организма на протяжении его
^|звития, создать теорию онтогенеза, по-видимому, невозмож-

Задача вместе с тем состоит в познании не только механиз-
мов становления и преобразования особи, т. е. собственно онто-
генеза, но и механизмов возникновения старения и причин за-
вершения жизненного цикла индивидуального развития.

/ Впервые проблема каузальных факторов индивидуального
развития, во всей своей остроте и полноте для своего времени,
была поставлена Аристотелем, который указывал на четыре
причины: causa formalis, causa materialis, causa efficiens, causa
finalis. Эмбриоморфология, описывая процессы формообразова-
ния, отвечала на вопрос «как это происходит?». Физиология,
раскрывая механизмы преобразования развивающегося орга-
низма, может ответить на вопрос «почему?». Анализ причин ин-
дивидуального развития в наше время узаконил вопрос «для че-
го?». Цель как причину тех процессов, которые начинаются уже
на стадии зиготы, можно выразить иначе: результат, возникаю-
щий вследствие последовательно сменяющихся преобразований,
действует как причина этих преобразований. Или еще иначе: в
каждый момент своего существования организм как бы ориен-
тирован на конечные стадии своего развития.

Во всем животном царстве целью и смыслом индивидуально-
го развития является достижение половозрелого периода и реа-
лизация функции размножения, т. е. осуществление видовой
миссии. Принято считать, что эта цель закодирована в генотипе
зиготы, но, прежде чем она достигается, организм должен осу-
ществить последовательную смену определенных возрастных
периодов. Однако закодированная цель сама по себе не может
побудить зиготу начать свое развитие. Что же действует в каче-
стве такого побудителя? Ответу на этот вопрос посвящены спе-
циальные главы. Здесь же важно подчеркнуть, что для челове-
ка наряду с вышеуказанной целью приобрела значение и дру-
гая, ставшая для него как для вида столь же важной миссией.
Она заключается в достижении трудоспособного возраста и реа-
лизации творческой трудовой деятельности, т. е. в реализации
того содержания социального наследования, какое должно иметь
место в этом периоде [Аршавский, 1975д, 1976в]. До сих пор
процессы роста и развития, отождествляемого с явлениями диф-
ференцировки, рассматриваются как процессы антагонистиче-
ские [Майнот 1913а, б; Шмальгаузен, 19356].
В. И. Федоров [1973] и С. Г. Сипачев [1970] обращают внима-
ние на ритмичность процессов роста, объясняя ее сменой на перио-
ды дифференцировки. А. И. Зотин [1974], рассматривая процес-
сы роста, дифференцировки и формообразования как некие со-
вершенно самостоятельные, хотя и взаимодействующие между
собой, предлагает для каждого из них отдельное математиче-
ское уравнение. Мы уже обращали внимание на искусственность
расчленения процессов роста, дифференцировки и формообра-
зования, так как они представляют собой разные стороны одного
и того же процесса развития [Аршавский, 1947, 1975].

Имеется много определений, характеризующих процессы ро-
ста. Ограничимся приведением лишь некоторых. Следует обра-
тить внимание на определение И. И. Шмальгаузена [1935а, б]:
«Рост живых существ состоит в увеличении активных частей
организма, при котором количество свободной энергии в орга-
низме возрастает». Менее содержательными являются опреде-
ления Rossie [1926]. «Рост — увеличение посредством отложе-
ния структурно и функционально полноценной живой массы» —
и Bertallanffy [1934]: «Рост — такое увеличение живой системы,
которое возникает в результате превышения анаболизма над
катаболизмом». Рост принято оценивать как следствие ассими-
ляции питательных веществ, поступающих из пищеварительной
системы, где они образуются из пищевых продуктов, доставляе-
мых извне. В существующих определениях отсутствуют указания
на причины и механизмы увеличения живой протоплазменной
массы и превышения анаболических процессов над катаболиче-
скими. Проблема роста продолжает оставаться предметом ис-
следовательского анализа у морфологов: эмбриоморфологов, зо-
ологов, антропологов. Данные по проблеме роста характеризу-
ются в основном описательным характером, невзирая на под-
робный математический анализ ее. По-видимому, ни одно био-
логическое явление не подвергалось в такой мере математиче-
ской обработке, как процесс роста. С одной стороны, создава-
лись элементарные формулы, играющие роль методического ап-
парата при оценке и анализе таких явлений, как относительный
и абсолютный прирост, абсолютная и относительная скорости ро-
ста и др. С другой стороны, предлагались формулы или уравне-
ния, отражающие общую функцию роста. К ним относятся урав-
нения, позволяющие анализировать кривую роста и различные
типы его — экспоненциальный, параболический, S-образный. Ма-
тематическое уравнение имеет для биолога значение не только
как сжатое выражение биологической закономерности, установ-
ленной предварительно в эксперименте, но и как отражение тео-
ретической концепции, позволяющей подвергнуть опытной про-
верке вытекающие из нее выводы.

Следует, однако, признать, что ни бдно из созданных урав-
нений не позволяет раскрыть истинную природу или механизмы
осуществления процессов роста. Описательный характер анали-
за этой проблемы позволяет понять, почему до сего времени нет
подлинных теорий роста. Майнот [1913] считал, что уменьше-
ние относительной скорости роста с возрастом является выраже-
нием старения, которое у млекопитающих начинается с момента
возникновения зиготы. Падение скорости роста автор связывал
с дифференциацией клеток, т. е. с качественной стороной разви-
тия, которая выражается в количественных характеристиках от-
носительной скорости роста. Приведенное нельзя рассматривать
как теорию, так как регистрируемая взаимозависимость не объ-
ясняет причин, обусловливающих собственно процесс роста. Хи-
мическая теория роста Robertson [1923] обращает внимание на
сходство между кривыми роста живых систем и особенностями
течения химической реакции автокатализа. В том и другом слу-
чае кривые имеют типичную для роста S-образную форму. Эта
теория также не может быть признана таковой, так как указыва-
ет лишь на аналогию между кривыми, не раскрывая каузальные
факторы роста. Для объяснения причин, обусловливающих уве-
личение живой протоплазменной массы в процессе развития,
принято апеллировать к такому фактору, как генетически пред-
определенный потенциал роста.

В нашей лаборатории мы обратились к экспериментальному
анализу физиологических механизмов, определяющих процессы
роста, которые до сих пор не были предметом специального изу-
чения (см. главы II, III).

ТЕОРИИ ГЕРОНТОГЕНЕЗА

Число теорий геронтогенеза составляет сейчас более 500.
Соответствующие сводки даны в монографиях А. В. Нагорного
с соавторами [1963], А. Комфорта [1967], В. В. Фролькиса
11970], Б. Ф. Ванюшина и Г. Д. Бердышева [1977] и др. Есте-
ственно, следует остановиться на немногих, имеющих отношение
к тем аспектам проблемы, какие обсуждаются в настоящей мо-
нографии. Концепции о существовании генетически предопреде-
ленного потенциала роста берут начало от А. Вейсмана, кото-
рый считал, что зигота обладает способностью осуществлять оп-
ределенное и ограниченное число делений клеток, после чего раз-
вивающийся организм обрекается на старение и смерть. Имеются
в виду в основном соматические клетки, защищающие и питаю-
щие половые. Как только последние выполнят видовую миссию,
соматические клетки вследствие диминуции хроматина и про-
грессирующего истощения утрачивают способность к дальнейше-
му делению, обрекая организм на смерть.

В теории А. Вейсц^на нашли отражение представления о ге-
нетически предопредопределенном потенциале роста и о старе-
нии как процессе, также генетически предопределенном. Эти
представления, развитые во многих работах, положили начало
возникновению теорий истощения («Abnutzungstheorie», или
«Wear and tear theory»). Minot [1908] считал, что исчерпание
потенциала роста и старение, обусловленные процессами диф-
ференцировки и специализации в клетках, приобретаемыми еще
в эмбриональном периоде, сочетаются с утратой способности к
росту и восстановлению и с созданием предпосылок для старе-
ния. Автор полагал, что организм рождается уже в значительной
мере состарившимся и что старение и естественная смерть есть
следствие клеточной дифференцировки и изменения ядерно-
плазменного отношения.

Pearl [1928], развивая эту мысль, считал, что старение и
смерть — расплата за преимущества, какие дает специализация
и дифференциация клеток у многоклеточных организмов; одно-
клеточные организмы практически бессмертны. Как только их
рост достигает определенного предела, они делятся. Эта точка
зрения, сейчас опровергнутая, также берет начало от А. Вейсма-.
на. Итак, старение начинается с зиготы. Старение — неизбежное
следствие развития. Старость — это расплата за многоклеточ-
ную организацию, возможную лишь при специализации и диф-
ференциации ее клеток.

Hayflick [1974], установивший, что клетки тканевой культу-
ры от клеток зародыша человека осуществляют акты деления
не более 50 раз, как бы подтверждает представления Вейсмана.
Предел деления клеток автор рассматривает как основу процес-
са старения.

М. Рубнер [Rubner, 1908а, Ь] в связи с представлениями Вей-
смана обосновал понятие о генетически предопределенном энер-
гетическом фонде, который у всех видов млекопитающих, за
исключением человека, почти однозначен (191 600 ккал на 1 кг
веса тела). Это обусловливает возможность переработки лишь
определенного количества калорий, принимаемых с пищей на
протяжении жизни. Время, в течение которого этот фонд затра-
чивается, обратно пропорционально интенсивности метаболизма,
которая определяется «законом поверхности», или «энергетиче-
ским правилом поверхности» (ЭПП). Неодинаковая продолжи-
тельность жизни у разных видов млекопитающих зависит от ли-
нейных и весовых размеров организма (т. е. от закона поверх-
ности) и является функцией интенсивности обмена веществ и
энергии. Трата «энергетического фонда» начинается после пер-
вого деления зиготы; каждый физиологический акт приближает
живую систему к смерти, что связано с исчерпанием этого фон-
да. Указанные представления дали повод сравнивать онтогенез
с заведенными путем процесса оплодотворения часами; посте-
пенное раскручивание их пружины продолжается до тех пор,
пока не исчерпается потенциальная энергия приложенной извне
работой. В свете изложенных теорий истощения онтогенез явля-
ется принципиально энтропийным процессом, в течение которо-
го расходование предопределенного энергетического фонда или
потенциала приводит живую систему к состоянию равновесия.
К этим представлениям близко примыкают теории растраты не-
кой «жизненной материи», «жизненного фермента неизвестной
природы», «творческой энергии» и т. д.
Данные Рубнера об энергетическом фонде нельзя считать
подтвержденными. В литературе неоднократно обращалось вни-
мание на выраженные различия в количестве калорий, затрачи-
ваемых разными видами млекопитающих в течение жизни. Од-
нако представления о постоянстве энергетических фондов у мле-
копитающих сохраняются и по сей день. Концепцию о генетиче-
ски предопределенном энергетическом фонде разделял один из
выдающихся теоретиков биологии Э. С. Бауэр [1935], считав-
ший, что исходный потенциал половых клеток у различных ви-
дов млекопитающих одинаков. Отношение производимой в те-
чение всей жизни работы организма к свободной энергии поло-
вой клетки Э. С. Бауэр характеризовал введенным им понятием
«константа Рубнера». Общее количество калорий, превращенных
организмом в течение жизни, пропорционально свободной энер-
гии яйцевой клетки. Состояние устойчивого неравновесия жи-
вой системы, по Э. С. Бауэру, поддерживается'в процессе роста
организма, когда отношение процессов ассимиляции (образова-
ние структурной энергии) к процессам диссимиляции выше еди-
ницы. Уже в процессе роста свободная энергия живой системы
(т. е. расстояние неравновесного состояния молекул ее от их рав-
новесного положения) постепенно уменьшается. Оно прогресси-
рует после завершения роста, после достижения границы асси-
миляции, когда создание структурной энергии и поддержание
неравновесного состояния за счет энергии пищевых веществ все
более ограничиваются. Старение организма предопределено ве-
личиной энергетического фонда (константа Рубнера).

Концепцию Рубнера и вытекающее из нее представление об
онтогенезе, как о раскручивании пружины в заведенных часах,
в наше время развивает Г. Селье [1956, 1960] в учении о стрессе
и о предопределенном фонде «адаптивной энергии», сравнивая
ее с банковым вложением, которое можно расходовать, но нель-
зя увеличить. Каждая стрессовая реакция, особенно стадия
«истощения» ее, обусловливает изнашивание организма, прибли-
жая его к старости и смерти. В последнее время Селье [1979]
различает состояние стресса, которое связано с удовольствием и
радостью, и дистресса — состояние, вредоносное для организма.
Вместе с тем автор считает, что любой стресс оставляет после
себя необратимые «химические» рубцы, обусловливающие ста-
рение организма, которое является итогом всех стрессов жизни.

Согласно Pearl [1924], организм истощается и стареет в свя-
зи с работой. Отсюда и образное выражение последнего: «The
burning of the candle at both ends» («жечь свечу с обоих кон-
цов») .

В трактовке факторов, определяющих старение, существен-
ное значение имеет теория М. С. Мильмана [1935, 1940], рас-
сматривающая изменение соотношения между массой развиваю-
щегося организма и возможностями ее питания через меняю-
Щуюся в процессе онтогенеза систему кровоснабжения. Обобщая
гистомор фо логические данные, автор обратил внимание на то,
что с увеличением количества клеток сосуды не имеют возмож-
ности подступить к каждой клетке в требующейся степени, так
как они растут в «двух направлениях пространства», а масса
клеток—в «трех направлениях». Переводя представления Миль-
мана на язык физиологии наших дней, их можно сформулиро-
вать следующим образом: «...удельная величина площади диф-
фузионной поверхности транскапиллярного обмена (ВПДПТО)
или величина объемного регионарного кровотока с возрастом
меняется как функция второй степени, а величина массы — как
функция третьей степени» [Аршавский, 1970в, 1971а]. По
М. С. Мильману, неизбежность постепенной атрофии клеток
вследствие все увеличивающегося дефицита в снабжении их пи-
тательными веществами и кислородом происходит в процессе
роста организма, начиная с первого деления зиготы. Многокле-
точный организм стареет и умирает от того, что растет, так как
с каждым последующим делением увеличиваются препятствия
для питания. В связи с этим возникает вопрос «почему»?, не-
смотря на снижающиеся возможности кровоснабжения различ-
ных систем органов и в особенности таких, как скелетно-мышеч-
ная (СМ) система, сердце, нервная система, работоспособность
организма в процессе развития его все более и более увеличи-
вается.

Этот вопрос обсуждается более подробно в главе III. Здесь
же важно обратить внимание на то, что теория М. С. Мильмана,
так же как и вышеприведенные, рассматривает индивидуальное
развитие организма как принципиально энтропийный процесс.
Такое же представление об онтогенезе в очень яркой форме от-
ражено в следующем положении В. Н. Никитина [1970]: «По-
нимаемое с диалектических позиций старение — это индивиду-
альное развитие вообще, это вся совокупность жизненных про-
цессов и их развитие в онтогенезе организма от оплодотворен-
ной яйцеклетки до смерти». Примерно так же эту мысль выра-
жал и Medawar [1945]. Школа А. В. Нагорного сыграла круп-
ную роль в развитии идей и исследований в области геронтоло-
гии [1940, 1963]. Созданная ею теория затухающего самообнов-
ления протоплазмы, по существу, также рассматривает индиви-
дуальное развитие как постепенное приближение к состоянию
равновесия. Отсюда и характеристика онтогенеза как старения
в широком смысле. Вместе с тем школа А. В. Нагорного обра-
щает внимание на то, что первые этапы онтогенеза представля-
ют собой прогрессивную фазу развития. Как это, однако, соче-
тается с одновременно идущим затухающим самообновлением
протоплазмы в исследованиях этой школы, не раскрывается.
Представления об индивидуальном развитии как процессе ста-
рения разделяет и другой крупный геронтолог нашей страны
В. В. Фролькис [1970, 1978]. Вместе с тем в созданной им адап-
тационно-регуляционной теории старения обращается внимание
на то, что и в старости организм не утрачивает способности к
адаптационным реакциям, несмотря на прогрессирующее суже-
ние их границ. Отсюда и критика автором представлений о ста-
рости как процессе инволюционном. Важное значение теории
В. В. Фролькиса заключается в том, что организм на протяже-
нии всей, жизни не утрачивает способности к борьбе с энтропий-
ными тенденциями в развитии, поддерживая организм в состоя-
нии неравновесности.

В связи с анализом первичных, внутренних причин старения
внимание исследователей в последнее время сосредоточено на
поисках клеточного и молекулярного механизмов геронтогенеза,
но, несмотря на многочисленные данные, мы еще далеки от по-
нимания этих механизмов. Предусмотрены ли старение и смерть
в программе индивидуального развития закодированной в гено-
ме зиготы, как это полагают подавляющее большинство исследо-
вателей? Согласно представлениям о закодированности старе-
ния в геноме зиготы, под генетическим контролем находятся все
периоды индивидуального развития — не только антенатальный,,
постнатальный и репродуктивный периоды, но и старческий воз-
раст. Предполагается, что механизмы запрограммированного
старения связаны с включением на определенном этапе онтоге-
неза «генов-убийц», активирующих лизосомальные ферменты,
или с выключением генов, ответственных за поддержание кле-
точного гомеостаза и за репарацию ДНК. Более подробно эти
представления освещаются в книге Б. Ф. Ванюшина и Г. Д. Бер-
дышева [1977]. М. М. Виленчик [1976] связывает старение с
процессом депуринизации ДНК и повреждением генома. Однако
повреждение ДНК в связи с его депуринизацией происходит так
быстро, что продолжительность жизни современных организмов
без специальной системы репарации апуриновых ДНК в виде
ювенильных генов, по Виленчику, не превышала бы нескольких
месяцев или даже дней.

Если старение и смерть не детерминированы программой ин-
дивидуального развития, то не являются ли они следствием дей-
ствия законов статистики и тем самым явлением стохастическим
или случайным? Это предположение (гипотеза, теория) связы-
вает возникновение старения с накоплением «ошибок синтеза»
или «катастрофой ошибок» в синтезе белков, что является след-
ствием постоянно идущих мутаций в геноме соматических кле-
ток. При этом геномы клеток производят белки, неидентичные
оригинальным протеинам, и отличаются от них иммунологиче-
скими характеристиками. Эти белки приобретают антигенные
свойства, и организм отвечает на них иммунологическими реак-
циями [Walford, 1964]. Так возникла иммунологическая теория
геронтогенеза, являющаяся «аутоиммунным» вариантом теории
соматических мутаций. Эта теория неоднократно подвергалась
критике. При этом обращалось внимание на то, что если теорию
«катастрофы ошибок» нельзя считать экспериментально дока-
занной, то какая альтернативная теория может считаться пра-
вильной в понимании механизмов геронтогенеза? Ответ на этот
вопрос не дается. Подчинены ли процессы старения на поздних
этапах онтогенеза генетической регуляции в такой же мере, как
и процессы морфогенеза на ранних этапах? Проблема остается
еще слишком сложной. Возникает ли старение тогда, когда пре-
кращается связь поколений через генетическую информацию?
Д. Комфорт [1967] считает, что старение лежит за пределами
программы развития и представляет собой хаотический про-
цесс, обусловливающий повреждение и дезорганизацию живой
системы. Но что обусловливает дезорганизацию и постепенную
диссипацию живой системы? Является ли процесс старения ге-
нетически активным или пассивным процессом? Г. В. Берды-
шев [1968] полагает, что процесс старения обусловлен двумя
факторами — генетически запрограммированными и экологиче-
скими, т. е. стохастическими. При этом на долю первых у мле-
копитающих приходится 60—70%, на долю вторых — остальное.

В связи с материалами, излагаемыми ниже, остановимся
еще на двух теориях. Одна из них называется коллагеновой.
Впервые А. А. Богомолец обратил внимание на то, что старение
организма начинается с соединительной ткани («организм име-
ет возраст своей соединительной ткани»). Старению соедини-
тельнотканных элементов, и в особенности коллагеновых, по-
священа большая литература [Verzar, 1957; Никитин и др.,
1977]. Однако, почему стареет именно соединительная ткань и
когда это начинается, на этот вопрос ответа не существует.

Другая теория — теория засорения организма продуктами
отбросов — также довольно стара, но до сих пор имеет своих
приверженцев. Она постулирует, что некоторые продукты обме-
на с трудом экскретируются из клеток и из межтканевой жид-
кости и, постепенно накапливаясь, отравляют организм, явля-
ясь помехой для его функционирования [Carrel, Ebeling, 1923].
Другой вариант этой теории возник при попытке идентифициро-
вать продукты отброса и оценить, что аккумулируется в некото-
рых клетках как функция возраста. Strehler с соавторами [1959]
обнаружили, что пигмент липофусцин, образуясь в миокарде,
может составлять 30% его сухого веса. В нервных клетках он
занимает значительную часть объема цитоплазмы. Sulkin и Sre-
vani [1960] обнаружили образование липофусцина в нервных
клетках молодых крыс под влиянием гипоксии, различных хи-
мических веществ, дефицита витамина Е, который остается в
них до конца жизни. Близкими к этой теории являются интокси
кационная теория И. И. Мечникова [1908] и свободнорадикаль-
ная теория Harman [1957, 1968]. Образующиеся в процессе
развития химически активные свободные, супероксидные ради-
калы альтерируют генетические структуры, вызывая мутации,
приводящие к старению.

Подобно тому как генетика без знания физиологических ме-
ханизмов и закономерностей индивидуального развития орга-
низма не может раскрыть природу онтогенеза, точно так же и
геронтология без этих же знаний не может раскрыть во всей
полноте механизмы возникновения старения. Возможно ли со-

здание единой теории онтогенеза и тем самым геронтогенеза, ко-
торая включила бы большинство аспектов, каждый из которых
привлекается в качестве специальной теоретической концепции?
В излагаемых ниже материалах делается попытка ответить на
этот вопрос.

НЕКОТОРЫЕ ТЕРМОДИНАМИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ
В ПОСТРОЕНИИ ТЕОРИИ
ИНДИВИДУАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ

Лишь сравнительно недавно предприняты попытки создать
феноменологические теории индивидуального развития, опира-
ющиеся на основные принципы термодинамики. Существенный
вклад в этом плане принадлежит бельгийской школе И. При-
гожина [Пригожин, 1960; Prigogine, Wiame, 1946; Глансдорф,
Пригожин, 1973; Пригожин, Николис, 1973]. Рассматривая мо-
нографию, предназначенную в особенности для физиологов, ко-
торые посвятят себя разработке проблем возрастной физиоло-
гии, по-видимому, необходимо остановиться на немногих основ-
ных понятиях термодинамики и теории И. Пригожина и его по-
следователей.

В Литературе уже указывалось на наличие в природе двух
форм эволюции. Одна связана с вторым началом классической
термодинамики и характеризует эволюцию неорганической мате-
рии в изолированной системе, что выражается в необратимом
приближении ее к наиболее вероятному состоянию. Это состоя-
ние характеризуется максимальной неупорядоченностью, т. е.
максимальной энтропией и минимумом свободной энергии. Дру-
гая связана с биологической эволюцией. В отличие от первой
вторая форма эволюции характеризуется необратимым возраста-
нием упорядоченности, увеличением свободной энергии и услож-
нением структурной организации развивающихся организмов.
Термодинамическая концепция эволюции в неорганическом мире
предполагает, что в некотором далеком прошлом, в своего рода
«золотом веке», как обозначают этот период И. Пригожин и
Ж. Николис, должна была существовать некая упорядоченная,,
неравновесная «структура», которая должна была начать с тех
пор, постепенно и необратимо аннигилировать в прогрессирую-
щий хаос, соответствующий «наиболее вероятному» или равно-
Бесному состоянию (по Р. Клаузиусу, состоянию тепловой смер-
ти) Согласно Ч. Дарвину, в органическом мире эволюция, так же
необратимая, характеризуется направлением движения ко все
более организованным структурам в живых системах, закреп-
ляемых естественным отбором. Последний при этом мыслится
Как основной, ведущий и творческий фактор эволюции.

В связи с эволюцией в системе неорганического мира, зако-
номерности которого изучаются физикой, принято различать два
вчда процессов: «необратимые» и «обратимые». Примером не-
оратимого процесса является теплопроводность. В металли-
ческом стержне, нагретом с одного конца и охлажденном с дру-
гого, в связи с переносом тепла устанавливается однозначная
температура вдоль всего его протяжения (закон Фурье, связы-
вающий тепловой поток с градиентом температуры). Примерами
обратимых процессов являются состояние динамического равно-
весия, определяемого законом действующих масс, цикл Карно
и др.

Термодинамика, собственно, и есть наука о закономерностях
обратимых превращений энергии в системах, находящихся в со-
стоянии равновесия. Специальный раздел представляет собой
термодинамика необратимых процессов. К примерам необрати-
мых процессов можно также отнести: диффузию вещества, ско-
рость потока которого определяется градиентом концентраций
(закон Фика); упорядоченно направленное движение электро-
нов, т. е. электрический ток, сила которого определяется гради-
ентом потенциала (закон Ома), и др. Необратимые процессы в
неорганическом мире, идет ли речь о переносе тепла, диффузии
вещества, движении электронов и других подобных процессов,
определяются величиной соответствующих градиентов — темпе-
ратуры, концентрации вещества, разности потенциалов и т. д.
В термодинамике необратимых процессов указываемые градиен-
ты называются «термодинамическими силами». Процессы, кото-
рые вызываются действием этих сил, обозначаются понятием
«термодинамические потоки» или «термодинамические скоро-
сти». Протекание необратимых процессов в системе сопровожда-
ется возникновением энтропии вследствие диссипации энергии,
которой обладает соответствующая система. Скорость образова-
ния энтропии в соответствующих системах определяется величи-
нами термодинамических сил и потоков.

В термодинамике принято различать следующие термодина-
мические системы: 1) характеризующиеся адиабатической изо-
ляцией, т. е. изолированные системы, которые не могут обмени-
ваться со средой веществом и энергией (пример изолированной
системы — сосуд Дьюара); 2) закрытые системы, обмениваю-
щиеся со средой энергией, но не веществом; 3) открытые систе-
мы, обменивающиеся со средой веществом и энергией. Пример
закрытой системы—। сосуд, стенки которого обладают теплопро-
водностью, вследствие чего возникающий теплообмен с внешней
средой длится до установления равновесия. Для биологической
термодинамики представляют интерес открытые системы, при-
мером которых являются живые организмы. Приведем отдель-
ные примеры открытых систем. Химические системы, в которых
непрерывное течение химических реакций осуществляется бла-
годаря тому, что, с одной стороны, в нее поступают извне реаги-
рующие вещества, а с другой — отводятся из нее продукты реак-
ции. Выражением термодинамических сил в такой системе явля-
ется химическое сродство, а термодинамических потоков — ско-
рость осуществления химических реакций.

В качестве примера открытой системы обычно приводится гид-
родинамическая модель [Пасынский, 1963]. В химических систе-
мах по прекращении подачи веществ извне состояние равнове-
сия устанавливается самопроизвольно, без затраты работы извне.
В результате состав системы остается постоянным, пока сохра-
няются условия ее существования. Зависимость указываемого,
устанавливающегося химического равновесия, часто называемо-
го подвижным, или динамическим, от внешних условий в каче-
ственной форме выражается принципом Ле-Шаталье: если на
систему, находящуюся в устойчивом равновесии (термодинами-
ческом), воздействовать извне, изменяя какое-нибудь из усло-
вий, определяющих положение равновесия, то равновесие сме-
щается в том направлении, при котором эффект произведенно-
го воздействия уменьшается. Принцип этот одинаково значим
как при химических, так и при физических (фазовых) превраще-
ниях.

Устанавливающееся, в соответствии с принципом Ле-Ша-
телье, состояние равновесия И. Пригожин характеризует как
принцип упорядоченности Больцмана в равновесных состояниях.
Л. Больцман [1934] обратил внимание на то, что второй прин-
цип термодинамики объясняется естественным переходом вся-
кой изолированной или замкнутой системы от состояния мало-
вероятного (и исключительно неравновесного) к состоянию все
более и более вероятному (равновесному). Им установлена связь
между энтропией и вероятностью: «Энтропия пропорциональна
логарифму вероятности состояния системы». Вместе с тем
Л. Больцман установил, что энтропия является мерой молеку-
лярного беспорядка, в связи с чем им был сделан вывод, что за-
кон возрастания энтропии — это просто закон возрастания бес-
порядка. Законы классической термодинамики относятся в ос-
новном к изолированным и закрытым системам. Разработка
проблем, имеющих отношение к открытым системам, была пред-
принята в особенности школой И. Пригожина.

В открытой системе, согласно теореме Пригожина, представ-
ленные в ней процессы характеризуются эволюцией в направле-
нии к стационарному состоянию. В этом состоянии имеет место
минимум производства энтропии, при котором система характе-
ризуется некоторой степенью неравновесности. Живые организ-
мы — открытые неравновесные химические системы. В открытых
системах, обменивающихся веществом и энергией с окружаю-
щей средой, изменение энтропии dS, согласно И. Пригожину, мо-
жет быть выражено следующим уравнением:

Первое слагаемое уравнения сЦ8 выражает продукцию энтро-
пии внутри системы вследстие протекающих в ней неких необра-
тимых процессов. Второе слагаемое deS выражает поток энтро-
пии из внешней среды в систему и из системы в среду. И. Приго-
жин [1960] еще недавно рассматривал стационарное состояние
в открытых системах вблизи равновесия, оценивая его в грани-
цах линейной термодинамики необратимых процессов.
М. В. Волькенштейн [1973] правильно обращает внимание на
то, что использование основных принципов термодинамики ли-
нейных необратимых процессов едва ли позволяет объяснить,
механизмы биологической эволюции. А. А. Ухтомский [195Ц
впервые в физиологии обратил внимание на то, что ритмически
протекающие в организме физиологические отправления явля-
ются принципиально нелинейными. В частности, одним из пово-
дов для такого заключения явилось открытие Н. Е. Введенским
[1951] кардинального факта, свидетельствовавшего о том, что*
при образовании тетанического сокращения имеет место нару-
шение, принципа суперпозиции. Нелинейные зависимости, харак-
теризующие процессы, протекающие в организме, заложены в-
самой природе живых систем, свойства которых в отличие от ли-
нейных зависимостей меняются по ходу деятельности и в связи
с последней. Лишь в самые последние годы И. Пригожин [1973]
в соавторстве с П. Глансдорфом обратился к термодинамике не-
обратимых процессов для открытых систем вдали от равнове-
сия — в нелинейной области.

В приведенной теореме И. Пригожина подчеркивается эволю-
ция открытой системы к минимуму производства энтропии при
приближении к стационарному состоянию. Эта тенденция, со-
гласно И. Пригожину, представлена и у развивающихся живых
открытых систем. В частности, едва ли не основное выражение
этой тенденции усматривается в том снижении энергетических
затрат на единицу массы тела, которое вытекает из «закона по-
верхности Рубнера» [Пригожин, Виам, 1946]. Развивая эту
мысль, казалось бы, естественно полагать, что снижение потока
энтропии в процессе роста и развития определяется граничными
условиями, т. е. изменением соотношения между массой и по-
верхностью тела в ходе онтогенеза. В ранние возрастные перио-
ды, когда размеры тела еще малы, а относительная величина по-
верхности велика, на единицу поверхности приходится малая ве-
личина массы. В процессе роста относительная величина поверх-
ности уменьшается, величина массы на ее единицу увеличивает-
ся. Соответственно тепловая часть потока энтропии, а значит, и
количество отдаваемого тепла из системы в среду в ранние воз-
растные периоды с этой точки зрения должны быть наиболее вы-
сокими. В процессе роста поток все более снижается, и во взрос-
лом периоде он должен стабилизироваться. Закон Рубнера сфор-
мулирован для гомойотермных животных — птиц и млекопитаю-
щих. Согласно этому закону, фактором, регулирующим уровень
удельных величин теплопродукции и тем самым производство
энтропии в целях сохранения гомойотермии, является величина
теплоотдачи, т. е. поток энтропии из систем в среду.

О теплопродукции и тем самым о производстве энтропии при-
нято судить по удельным величинам потребляемого кислорода.
Так как удельные величины потребления кислорода продолжа-
ют снижаться и после достижения взрослого периода, в особен-
лости в пожилом и старческом возрасте, то отсюда, казалось бы,
4 естественным является вывод, делаемый некоторыми авторами,
я именно: истинной стационарности организм достигает в перио-
де, близком к состоянию равновесия, т. е. в периоде на грани
между жизнью и смертью, когда жизненный цикл индивидуаль-
ного развития в основном завершается. Такой вывод делает, в
частности, А. И. Зотин [1974], развивая свои термодинамиче-
ские представления о процессах роста, развития и старения, в
соответствии с теорией, созданной И. Пригожиным, иллюстри-
рует ее движением шарика по дну желоба с некоторой высоты к

Рис. 1. Модель индивидуального развития (а) [Зотин, 1974], модель создания
потенциала яйцеклетки (б) за счет энергии других тканей [Бауэр, 1935; Зотин,
1974] и модель индивидуального развития (в) [Аршавский, 1971]

Ст. — с.— стационарное состояние; р. Ь.— состояние равновесия

конечному стационарному состоянию (рис. 1, а). Каждый новый
организм начинает свое развитие с некоего высокого уровня
удельной скорости продукции энтропии (шарик должен нахо-
диться в верхней части желоба, чтобы иметь возможность на-
чать движение вниз).

Каждый новый организм, начав свое развитие с высокого
уровня продукции энтропии и тем самым с высокой функции
внешней диссипации, в процессе дальнейшего развития, роста й
старения постепенно снижает интенсивность производства энтро-
пии и тем самым непрерывно уменьшает функцию внешней дис-
сипации. Из приведенного следует, что в жизни организмов дол-
жен существовать период, когда имеет место уклонение от ста-
ционарного состояния, сопровождающееся не уменьшением, а
увеличением функции внешней диссипации (движение шарика
вверх по желобу, рис. 1, б). Устойчивое уклонение от стационар-
ного состояния, имеющее место якобы в периоде овогенеза, мо-
жет осуществляться за счет сопряженных процессов, протекаю-
щих в других частях материнского организма. Процессы эти как
бы поставляют энергию для создания некого высокого потенциа-
ла в яйцеклетке, далее постепенно растрачиваемого в процессе
развития. Это якобы не противоречит термодинамике необрати-
мых процессов. Снижение интенсивности производства энтропии:
в процессе движения к стационарному состоянию может на не-
которое время смениться на повышение функции внешней дис-
сипации в связи с некими возмущающими воздействиями среды.
Однако, как только соответствующее воздействие прекратится^
система вновь снижает интенсивность производства энтропии,,
возобновляя свое движение в направлении к стационарному со-
стоянию.

Приведенные представления почти полностью воспроизводят-
ранее развивавшиеся Э. Бауэром и вместе с тем являются едва
ли не самым крайним выражением энтропийных представлений
об онтогенезе. Ввиду важности проблемы приведем дословно фор-
мулируемые Э. Бауэром положения: «Общее количество кало-
рий, которое может быть превращено организмом в течение всей
его жизни, зависит исключительно от свободной энергии яйце-
вой клетки и пропорционально последней». Далее: «Количество
калорий, которое может быть превращено единицей массы жи-
вого вещества в течение жизни после достижения границы рос-
та, зависит только от потенциала яйцевой клетки и пропорцио-
нально ему». Так как энергетический фонд у разных видов мле-
копитающих (за исключением человека) является одинаковым,
то, по-видимому, и исходный потенциал половых клеток, в соот-
ветствии с взглядами М. Рубнера, также должен быть одинако-
вым. Скорость исчерпания исходного потенциала половых кле-
ток, по Э. Бауэру, должна находиться в зависимости от интен-
сивности обмена веществ у разных видов млекопитающих. Э. Ба-
уэр также полагал, что создание высокой величины исходного
потенциала происходит в период овогенеза за счет сопряженных
основных процессов, происходящих в смежных тканях материн-
ского организма. Существенная разница заключается в следую-
щем. Согласно представлениям И. Пригожина и А. И. Зотина,
как и других авторов, взгляды которых приведены в предыдущей
главе (М. Рубнер, Ц. Майнот., М. С. Мильман и др.), старение
начинается тотчас же после оплодотворения яйцевой клетки. Так
А. И. Зотин пишет: «Скорость процесса старения наибольшая на
ранних стадиях развития, меньше во время роста и наименьшая
на тех стадиях, которые мы называем процессом старения». Та-
кое заключение для автора естественно, поскольку скорость про-
дукции энтропии и тем самым функция внешней диссипации в
процессе роста и развития непрерывно снижается. Все индиви-
дуальное развитие мыслится как процесс, идущий под гору (см.
рис. 1, а). Э. Бауэр же полагает, что процесс старения начинает-
ся лишь после завершения процессов роста.

Э. Бауэр был едва ли не первый, обративший внимание на то,
что существеннейшей качественной чертой живых ристем явля-
ется их состояние неравновесности, устойчиво поддерживаемой
работой составляющих ее структур — работой, направленной
против перехода их в состояние равновесия. Химическая энергия
пищевых веществ, поступающих в живые системы, не может не-
посредственно превратиться в работу. Указываемая энергия пре-
жде всего используется для создания свободной энергии струк-
туры, образующей живую систему. В живых системах в отличие
от неживых источником для производимой ими работы является
не тепловая энергия, как это имеет место в тепловых машинах,
и не химическая, как это имеет место в хемодинамических ма-
шинах, а структурная энергия. Последняя в отличие от механи-
ческой, тепловой, химической, электромагнитной, гравитацион-
ной и ядерной является специфической формой энергии, прису-
щейтолько живым системам. Открытие и постулирование ука-
зываемой формы энергии в .живых системах являются одной из
самых крупнейших заслуг Э. С. Бауэра. Эта заслуга должна
быть подчеркнута в особенности, так как одновременно, в те же
годы, другой крупнейший авторитет биохимии и физиологии
О. Мейергоф [1928] резко подчеркивал невозможность сущест-
вования специальной структурной энергии, которая якобы при-
суща живым системам. При этом указывалось на отсутствие раз-
ницы теплот сгорания мертвого и живого белка (если таковая
и существует, то она не превышает 0,02%). Живое вещество кле-
ток якобы содержит столько же энергии, как то же количество
вещества мертвых клеток. Вот почему, подчеркивал О. Мейер-
гоф, утверждение о существовании специальной структурной
энергии, или о богатой энергией «биогеновой молекулы», следу-
ет отнести к области фантазии.

Следует также упомянуть, что имеются критические замеча-
ния о несостоятельности идей И. Пригожина в понимании он-
тогенеза в целом как процесса, характеризующегося непрерыв-
ным снижением удельных величин интенсивности метаболизма
и тем самым снижением интенсивности производства энтропии.
В нескольких литературных источниках обращается внима-
ние на то, что в эмбриогенезе якобы имеет место не непрерыв-
ное снижение, а, напротив, непрерывное увеличение интенсивно-
сти метаболизма на единицу массы дифференцирующегося орга-
низма. При этом делается ссылка в особенности на работу Ro-
mijin с соавторами [1960], в которой этот факт якобы был заре-
гистрирован на эмбрионе курицы. А. И. Зотин правильно отме-
чает преувеличенность этого вывода. Так в работе Ц. Ромиина
и др..при изучении интенсивности теплопродукции целых яиц не
производился пересчет на собственный вес зародышей. В случае
такого пересчета можно видеть, что во время развития птиц и
рыб удельная скорость теплопродукции зародышей не только не
возрастает, но непрерывно снижается, начиная с довольно ран-
них стадий развития. Для антенатального периода млекопита-
ющих постепенное снижение интенсивности теплопродукции (по
Данным непрямой калориметрии) это зарегистрировано для пло-
дов коров [Brody, 1945], плодов овец [Barcroft, 1947; Dawes,
Mott, 1959] и для самых ранних стадий развития у зародышей
кроликов [Fridhandler et al., 1957].
Данные наших исследований, излагаемые ниже, позволили
установить, что в периоде реализации антигравитационных ре-
акций, действительно имеет место повышение интенсивности
удельных величин метаболизма (по данным непрямой калори-
метрии). Это, однако, не может служить противоречием теореме
И. Пригожина, так как она вообще не раскрывает истинной 11ри-
роды процессов индивидуального развития живых организмов.
Это, очевидно, через некоторый период времени было понято и
самим И. Пригожиным. Логически развивая свою концепцию,
И. Пригожин должен был далее прийти к заключению, что в ли-
нейной области вблизи состояния равновесия нельзя обосновать
образование новых упорядоченных структур. Это и понятно,
так как линейная область вследствие своей устойчивости пред-
полагает монотонное приближение лишь к единственному ста-
ционарному состоянию, близкому к состоянию равновесия. От-
сюда и возникшая попытка расширить термодинамику на нели-
нейную область, дабы связать концепцию эволюции с концепци-
ей усложнения структуры.

Эти новые представления излагаются в книге П. Гландсдор-
фа и И. Пригожина [1973]. Они допускают возможность не-
скольких стационарных состояний в процессе индивидуального
развития, т. е. переход из одного метастабильного состояния в
другое метастабильное состояние. Прогрессирующий уход от со-
стояния, близкого к равновесию, сочетающийся со снижением
энтропии, становится возможным благодаря* незатухающей
флуктуации неких химических процессов, протекающих в откры-
той системе. Указываемая флуктуация не имеет характера теп-
лового, случайного (в смысле Больцмана), так как система, на-
ходящаяся далеко от равновесия, метастабильна... Это значит,
что она устойчива к малым флуктуациям. В новых представле-
ниях И. Пригожина намечена важная попытка подойти к пони-
манию того, каким образом открытая система в процессе разви-
тия, удаляясь от состояния, близкого к равновесию, может уве-
личивать свою неравновесность. Охарактеризовав живые систе-
мы как диссипативные структуры, которые благодаря процессам
флуктуации уводят систему все далее и далее от состояния рав-
новесия, И. Пригожин в противовес принципу Больцмана —
«упорядоченности в равновесных системах» сформулировал
свой принцип — «упорядоченность через флуктуации». Диссипа-
тивные структуры возникают в том состоянии, в котором устой-
чивость сменяется неустойчивостью. Диссипативные структуры,
таким образом, рассматриваются как некие гигантские флукту-
ации, стабилизированные за счет обмена веществом и энергией.
Удаляясь все более и более от стационарного состояния, близ-
кого к равновесию (в линейной области), живые системы приоб-
ретают все меньшую вероятность.

Так термодинамика линейных необратимых процессов, про-
текающих вблизи от состояния термодинамического равновесия,
-была преобразована И. Пригожиным и П. Гландсдорфом в тер-
модинамику необратимых нелинейных процессов.

Можно ли, однако, считать, что созданная этими авторами
-термодинамика необратимых нелинейных процессов в действи-
тельности раскрывает истинную природу закономерностей инди-
видуального развития живых организмов? Создан ли авторами
для состояний вдали от равновесия некий другой общий экстре-
мальный принцип, характеризующий другое стационарное со-
стояние, по отношению к которому эволюционирует живая си-
стема, подобный принципу наименьшей диссипации энергии для
линейной области в изолированных системах или принципу ми-
нимума продукции энтропии в открытых системах? Как должно
быть охарактеризовано то состояние организма, которое явля-
ется конечной целью индивидуального развития, а именно дето-
родный период?' В действительности ли через флуктуации, по-
стулируемые И. Пригожиным, может быть достигнута упорядо-
ченность и увеличение степени неравновесности? Какова реаль-
ная природа флуктуаций и каков реальный механизм перевода
системы на другой уровень организации?

Излагаемые ниже в этой и последующей главах данные на-
ших исследований представляют собой некую форму ответа на
поставленные вопросы. Вместе с тем нельзя не_подчеркнуть важ-
ность этих новых представлений И. Пригожина, так как вплоть
до самого последнего времени продолжают оставаться в силе
теории, рассматривающие онтогенез как принципиально энтро-
пийный процесс. В ходе последнего так называемые возрастные
изменения, или, что то же, диссипация и старение, начинаются с
момента возникновения организма в виде зиготы. Господствую-
щие концепции рассматривают в качестве первичных факторов,
обусловливающих прогрессивное нарастание возрастных изме-
нений, исчерпание, неких энергетических резервов. Термодина-
мика — феноменологическая наука. Следует, однако, отметить,
что создаваемая термодинамика необратимых нелинейных про-
цессов опирается в основном, если не исключительно, на анало-
гию с неживыми моделями. Сама же феноменология (физиоло-
гическая и биохимическая), т. е. реальное проявление жизнен-
ных процессов собственно живого развивающегося организма,
при этом не привлекается. Лишь в отдельных случаях привлека-
ются данные по энергетике, однако без всякого физиологическо-
го анализа. В аспекте термодинамики не оценивается их значе-
ние для организма в целом и в зависимости от его возраста.

Начнем с вопроса о механизмах, обусловливающих перевод
развивающегося организма на новый уровень организации. Все
индивидуальное развитие представляет собой цепь последова-
тельно сменяющих друг друга переходных процессов, осущест-
вляющихся как в макро-, так ,и в микромасштабах времени,
^ратко осветим специфическое своеобразие переходных процес-
в живой развивающейся системе в отличие от таковых в не-
живых системах — механических, электрических и др. В послед-
них переходные процессы представляют собой переход от одно-
го установившегося состояния — равновесного или неравновес-
ного — к некоему другому устанавливающемуся состоянию.

В качестве наглядного примера такого перехода приведем
зарядку конденсатора от источника тока. Вследствие инерции,
определяемой природой вещества и характером структуры соот-
ветствующей системы, переходный процесс осуществляется в ней
по некоей показательной кривой, асимптотически приближаясь
к своему предельному значению. Система приобретает характе-
ристики неравновесности, степень которой определяется величи-

Рис. 2. Исходное и конечное состояния в фазах переходного процесса в гра-
ницах метаболического цикла (ei—62)

Пояснения в тексте

ной приобретаемого ею энергетического потенциала. Описывае-
мое изменение функции состояния, а именно изменение величи-
ны приобретаемого потенциала (Е), при переходе системы из
состояния 1 в состояние 2 может быть записано в виде разности
между начальными значениями соответствующей функции со-
стояния (рис. 2, а). Изменение этой же функции (Е) при обрат-
ном переходе системы из состояния 2 в состояние 1 будет иметь
место при разряде конденсатора. Обратный переход также будет
осуществляться по некоей показательной кривой, асимптотиче-
ски приближая систему к ее начальному состоянию. Сумма обе-
их разностей соответствует изменению Е для полного цикла, и
после завершения его она, очевидно, приобретает нулевое зна-
чение. Из этого следует, что в приведенном примере неживой
системы указанная функция (как, очевидно, и любая другая) в
циклическом процессе не изменяется после завершения ею пол-
ного цикла. Что же касается самой системы (ее структурных ха-
рактеристик) , а не функции ее состояния, то, очевидно, при каж-
дом очередном, повторном осуществлении описываемых цикли-
ческих процессов в ней диссипация ее будет все более и более
увеличиваться. Такая система после первого же осуществления
циклического процесса в ней сразу обрекается на постепенное
увеличение ее энтропии, максимум которой будет иметь место
после того, как она утратит способность осуществлять описан-

ные переходные процессы. Для конденсатора это выразится в
снижении его емкости, вначале очень постепенном, а затем все
более прогрессирующем. При неизменности количественных ха-
рактеристик воздействия на такую систему.начальные и конеч-
ные значения функции ее состояния будут все более и более сни-
жаться. По мере диссипации системы переход из состояния 2 в
состояние 1 при каждом очередном осуществлении циклическо-
го процесса будет все более и более неполным (рис. 2, б). Систе-
ма постепенно утрачивает способность полностью возвратиться
в состояние 1.

Первый принцип термодинамики для открытых систем в слу-
чае переходного процесса записывается в виде At/=AX + AQ +
4-Аг, где добавочный компонент Аг — энергия, передаваемая
системе в процессе перехода за счет переноса вещества; At/ —
внутренняя энергия системы; AQ — подводимое тепло; АЛ —
работа. В качестве примера подобных систем можно привести
тепловой двигатель, который, так же как и живые организмы,
обменивается со средой веществом и энергией. Потенциальная
энергия, содержащаяся в веществах (горючее), поступающих в
тепловой двигатель, обусловливает выполнение им механической
работы. Тепловой двигатель, начиная с первого движения порш-
ня, т. е. с момента осуществления первого кругового замкнутого
цикла, сразу же обрекается на постепенную и далее все более и
более прогрессирующую диссипацию (структурную дезоргани-
зацию). Вещества, поступающие в систему теплового двигателя
в отличие от живых систем не используются для восполнения
диссипируемых структур, образующих составные части его. Ра-
бота, периодически осуществляемая тепловым двигателем, уве-
личивает энтропию не только вне себя, выделяя в среду тепло,,
но и внутри себя, дезорганизуя его как систему.

Второй принцип термодинамики предусматривает два основ-
ных понятия: энергию и энтропию. Преобразование одного вида
энергии в другой через посредство рабочих процессов осущест-
вляется в условиях необратимости с некоторым обесцениванием
энергии в виде тепла. При протекании рабочих процессов в изо-
лированной системе имевшийся в ней некоторый запас свобод-
ной энергии превращается в тепло. В этом состоянии возникаю-
щего равновесия происходит прекращение всех рабочих процес-
сов и система приобретает состояние максимальной энтропии
или наиболее вероятное состояние. В классической трактовке
второго принципа источником возрастания энтропии является
только диссипация энергии в виде тепла.

Однако в действительности существует еще и второй источ-
ник возрастания энтропии — это потеря упорядоченности или
структуры неживой системы (машины), что проиллюстрировано
на примере теплового двигателя. На эту особенность преломле-
ния второго принципа в машинах, создаваемых человеком, даже
таких, как ЭВМ, было обращено внимание. Необратимое проте-
кание процессов, идет ли речь об изолированных системах или
машинах, сочетается, как правило, с «забыванием» начальных
условий и распадом структурной упорядоченности.

На языке кибернетики потеря структурной упорядоченно-
сти машины означает потерю «памяти». Вышеприведенный пер-
вый принцип термодинамики, работающий в неживых системах
(в частности, в машинах), постулирует сохранение энергии. Вто-
рой принцип имеет дело с различием между обратимыми и не-
обратимыми процессами. Это различие указывает на преимуще-
ственное направление времени, о чем скажем несколько ниже.
Для количественного выражения этого различия и введена фун-
кция/ именуемая энтропией. Энтропия, выражающая вероят-
ность состояния системы, в отличие от энергии не сохраняется.

Приведенное выражение первого принципа может якобы ха-
рактеризовать переходные процессы и в таких открытых нерав-
новесных системах, какими являются живые организмы. Эти
системы в целом, как и отдельные элементы ее — органы и клет-
ки, так же как и тепловые двигатели, работают в циклическом
режиме. В качестве классического примера подсистемы в цело-
стном живом организме обычно приводится' автоколебательная
строго периодическая работа сердца. По определению, цикл или
циклически протекающий процесс в системе начинается от неко-
торого состояния ее, характеризующегося определенной величи-
ной внутренней энергии ([/), проходит через ряд промежуточных
состояний и вновь возвращается в исходное. Внутренняя энер-
гия системы при этом не меняется. Именно так классическая
физиология характеризует каждый очередной цикл возбужде-
ния, или метаболический цикл, а именно в виде замкнутого
кольца, схема которого дана на рис. 2, а.

Если бы метаболические циклы, представленные в живых
системах, в частности в сердце, и состоящие из двух фаз (ката-
болической и анаболической), имели характер завершенного
кольца, периодически повторяясь и подчиняясь линейным зако-
номерностям, то, очевидно, никакого увеличения внутренней
энергии в ходе онтогенеза и тем самым процессов роста и разви-
тия не было бы. Такого рода кольцеобразно осуществляющиеся
метаболические циклы были бы футильными, т. е. бесполезны-
ми, для развивающегося организма.

Существеннейшим для физиологии является вопрос о прило-
жимости основных принципов термодинамики—l-ro и 2-го —
к живым системам. Известно, что приложимость 1-го принципа
по отношению к животным (млекопитающим) была показана
еще Рубнером [1902], а позднее по отношению к человеку — At-
water [1904]. По этому поводу Э. Бауэр делает весьма острое
замечание: «Опыты Рубнера над животными показывают, что
•если те же питательные вещества сгорают до тех же конечных
продуктов не в калориметре, а в организме, то отдается то же
самое количество теплоты, если организм не совершает никакой
работы против среды». Иными словами, данные М. Рубнера под-
тверждают 1-й принцип не для живых систем, а для пищевых

веществ при их преобразованиях внутри организма. Не сомнева-
яеЬ^в приложимости 1-го принципа к живым системам, Э. Бауэр
считал однако, что вопрос этот является гораздо более сложным,
полагая, что как 1-й, так и 2-й принципы имеют свое совершенна
специфическое преломление в живых развивающихся организ-
мах. Совершенно очевидно, однако, что вышеприведенное урав-
нение 1-го принципа термодинамики для неживых систем, есте-
ственно, неприложимо для живых развивающихся организмов,,
что следует, в частности, из материалов, излагаемых ниже. Итак,
неживые системы могут эволюционировать лишь в направлении
увеличения энтропии и постепенной утраты структурной упоря-
доченности.

Что же определяет рост и развитие живых систем и какое от-
ношение к этому имеют те переходные процессы, которые в них
представлены? Согласно общепринятым представлениям, как
указывалось выше, рост характеризуется как следствие ассими-
ляции питательных веществ, образующихся в пищеварительной-
системе из пищевых продуктов, поступающих из среды. Однако
почему в процессе роста ассимиляция превалирует над диссими-
ляцией, с помощью каких механизмов это достигается и, нако-
нец, почему с определенного периода времени рост прекращает-
ся? Ответ на этот вопрос еще отсутствует, а для объяснения его-
некоторые авторы прибегают к сравнениям по аналогии с тем,
что имеет место в неживых системах. Так М. В. Волькенштейн
[1972], считая, что не существует никаких затруднений в объяс-
нении развития организма с точки зрения классической физики
и термодинамики, пишет: «Растущий организм можно уподобить-
кристаллу, растущему в жидкости при ее охлаждении».

В свете приведенных энтропийных представлений о природе
индивидуального развития каждый очередной переходный про-
цесс, протекает ли он в макроинтервалах времени в виде цикли-
чески осуществляющейся сложной поведенческой реакции или в-
микроинтервалах времени в виде циклически осуществляющего-
ся очередного процесса возбуждения, является фактором, веду-
щим к постепенному обеднению генетически предопределенного-
энергетического фонда. Тем самым каждый очередной переход-
ный процесс фатально приближает жизненный цикл индивиду-
ального развития к его завершению, подобно тому как это имеет
место и в неживых системах, что схематически иллюстрировано'
выше на рис. 2, б. В этих случаях сумма обеих разностей ДЕ/>0.

Данные многолетних сравнительно-онтогенетических иссле-
дований, выполненных в нашей лаборатории на ряде видов мле-
копитающих — стенобионтных, характеризующихся ограничен-
ной двигательной активностью в среде, и эврибионтных, харак-
теризующихся высокой двигательной активностью в среде, по-
эволили установить закономерности, противоречащие энтропий-
НЬ^2^едставл'ения'м °б онтогенезе. Эти закономерности, изла-
га™Ие ниже, нашли свое отражение в сформулированном нами:
эн '"ическом правиле скелетных мышц (ЭПСМ) в противовес:
ЭПП. Согласно этому правилу, особенности энергетики и сооъ
ветственно уровень физиологических отправлений различных
вегетативных систем органов и организма в целом в каждом воз-
растном периоде определяются текущими особенностями функ-
ционирования скелетной мускулатуры. Согласно ЭПСМ, инди-
видуальное развитие организма представляет собой принципи-
ально негэнтропийный процесс, в ходе которого степень неравно-
весности и энергетический фонд организма не снижаются, а, на-
против, все более и более увеличиваются, достигая максимума
в так называемом стационарном состоянии, т. е. во взрослом, де-
тородном периоде '[Аршавский, 1967, 19716, 1972а; Arshavsky,
1974, 1979].

В чем сущность ЭПСМ? Физиологический смысл его заклю-
чается прежде всего в том, что каждая очередная двигательная
активность, начиная с зиготы, стимулируется ли она эндогенно
в связи с необходимостью удовлетворения пищевой потребности
или экзогенно в связи с действием раздражений, имеющих ха-
рактер физиологического стресса, является фактором функцио-
нальной индукции анаболизма. Цель последнего — не просто
восстановление исходного состояния, а обязательна.избыточное
восстановление. Последнее переводит систему спиралеобразно
на новый уровень, при котором ее внутренняя энергия ((/) увели-
чивается (рис. 2, в). В этих случаях сумма обеих разностей ДЕ<
<0. Для нервных клеток это имеет свое выражение в следовой
гиперполяризации и некотором увеличении содержания РНК
Для мышечных клеток это выражается в следовой гиперполяри
зации, следовой гиперрелаксации и в увеличении содержании
белка. Как установлено в исследованиях лаборатории, избыточ
. ность анаболизма осуществляется только лишь в связи с актив
уностькь Экспериментальное блокирование последней, не взирав
наГпродолжающийся прием пищи, обусловливает либо задержку
роста и развития, либо даже полное прекращение его, о чем ниже

Цикл, представленный на рис. 2, в, характеризующий избы
точность анаболизма, имеющую место при каждом переходном
процессе, осуществляющемся в микроинтервалах времени, есте-
ственно обозначить как гиперцикл в отличие от представляемого
в классической физиологии цикла в виде замкнутого кольца.
Можно полагать, что на заре возникновения жизни появление
химических реакций, характеризующихся гиперциклическим те-
чением, и определило грань между живым и неживым. Именно
гиперциклический характер осуществления физико-химических
превращений в живых системах и определил нелинейные законе-
\ мерности процессов роста и развития. Системы, характеризую-
щиеся линейными закономерностями в осуществлении последо-
вательно сменяющих друг друга циклов, вообще не могут эво-
люционировать, т. е. расти и развиваться. Цикл, представленный
, на рис. 26, естественно характеризовать как гипоцикл.

Для митотических клеток, начиная с зиготы, как только по-
сле очередного деления образуется дочерняя клетка, она в свя-

32 .

й с текущими эндогенно возникающими потребностями в полу- ♦
ченйй вещества и энергии из среды осуществляет цитоплазмати-
ческую двигательную активность. Последняя обеспечивается
наличием в цитоплазме актиновых и миозиновых белков, кото-
пые представлены уже в зиготе [Поглазов, 1965]. Избыточностью
анаболизма, индуцируемого каждой очередной цитоплазматиче-
ской двигательной активностью, обусловливает постепенное уве-
личение массы цитоплазмы, в связи с чем при каждом периоди-
чески осуществляющемся переходном процессе (в этом случае
интервалы между переходными процессами неоднозначны) мас-
са цитоплазмы увеличивается в 3-й степени, площадь диффузи-
онной поверхности клеточной мембраны — во 2-й. Площадь по-
верхности мембраны для клетки, близкой к сферической форме,
становится равной А=4л7?2, а объем ее, в котором должен осу-
ществляться метаболизм, становится равным У=4/Зл7?3. Отно-
шение объема к площади поверхности выражается уравнением
у/Д=/?/3, т. е. если представить себе, что радиус клетки увели-
чивается вдвое, то площадь ее поверхности увеличится в 4 раза,
а объем — в 8 раз.

В результате обмен клетки со средой веществом и энергией •
будет становиться все менее и менее, эффективным. Возникает
ситуация, при которой увеличивающаяся масса не может полу-
чить требующиеся для ее эффективного метаболизма вещество
*и энергию в достаточном количестве. Что более существенно,
• лимВТируетбЗГвсё ёолее щ более возможность выведения из клет-
-ки кислых продуктов обмена. Такт возникающее—противоречие
^брекжгбы клетку или одноклеточный организм на старение и
-смерть, если бы природа не нашла выход, разрешив парадок-
сальность возникающего противоречия делением клетки на две.
'Следует при этом подчеркнуть, что пусковым механизмом деле-
ния является, по-видимому, не столько достижение некоей кри-
. тической величины массы, сколько некоего критического соотно-
‘ шения между массой и поверхностью мембраны, ее опоясываю-
’ Щей. "Естественно, это будет сочетаться с изменением величины
осмотического давления, определяемого в цитоплазме клетки
концентрациями низкомолекулярных веществ, электрическим
зарядом клеточной мембраны, поверхностным натяжением ее /
й т. д. Более сложным является следующий вопрос: почему опи- 1
сываемое условие представлено в органах, состоящих из мито-
тических клеток и почему оно недействительно для тканей, со-
стоящих из постмитотических клеток (нервной и мышечной)?
Величина последних с момента их образования в антенатальном
пёриоде и до взрослого состояния увеличивается в 10 раз и бо-
—£££; Ниже делается попытка дать возможное объяснение этому,
уписываемый возможный механизм, обусловливающий деление
Митотических клеток в соответствующих органах является, по-
Бидимому, тем же, что и у одноклеточных эукариотов. Однако,
ВхТо время как последние представляют собой целостные живые
системы — организмы и именно по отношению к ним уместно

2 И. Д. Аршавский	оо
понятие онтогенез, клетки в системе целостного многоклеточно-
го организма не, являются системами. Это тем более очень важ-
но подчеркнуть, так как в литературе встречаются указания, рас-
сматривающие отдельные нейроны как целостные функционала
ные системы.

В многоклеточном организме увеличение массы (рост) раз-
личных систем органов, состоящих из митотических клеток, и
тем самым увеличение внутренней энергии ((7) их достигаются
за счет увеличения числа клеточных элементов. Э. Бауэр обра-
щал внимание на то, что выражением структурной энергии для
каждой клетки может служить величина демаркационного по-
тенциала. В наше время это называется мембранным потенциа-
лом (МП). В исследованиях, выполненных в нашей лаборатории
на печени [Соломатин, 1969], было установлено, что такой важ-
ный показатель степени выраженности структурной энергии (по
Э. Бауэру), как МП, определяющий величину свободной энергии
клетки, на протяжении онтогенеза (с рождения до взрослого со-
стояния) в гепатоцитах не меняется. Он остается равным 40 мВ,
т. е. величине, в среднем равной той, какую имеет оплодотворен-
ная яйцеклетка [Ротшильд, 1958]. Естественно при этом, что ра-
бочие характеристики органа в целом определяются не интен-
сивными характеристиками, а экстенсивными. Понятно поэтому,
что, невзирая на неизменность МП, рабочие характеристики ор-

гана в целом, в данном случае печени, по мере увеличения его
массы в абсолютном выражении также увеличиваются.

Обратимся кратко к системам, состоящим из постмитотиче-
ских клеток. Ограничимся в основном скелетно-мышечной систем
мой. Как обнаружено нашими исследованиями, в избыточном^
анаболизме, осуществляемом в связи с двигательной активно- ’

стью, необходимо различать две формы его. Первая выражается
в избыточном накоплении массы, что и обусловливает самый
процесс роста и тем самым увеличение в живой системе внут-
ренней энергии (U). Рост скелетно-мышечной системы осущест-

вляется при этом не за счет гиперплазии клеточных элементов,
а за счет гипертрофии их. То же и в клеточных элементах нерв-
ной системы. Вторая форма выражается в избыточном накопле-
нии структурно-энергетических потенциалов (или, что то же са-
мое, структурной энергии по Э. Бауэру), увеличивающих в про-
цессе онтогенеза уже не массу, а ее свободную энергию (F).

В антенатальном периоде величина МП скелетных мышц (из-
мерения выполнены на икроножной мышце) равна 16—18 мВ.
Содержание белка — 6—8%. В первые дни после рождения эти
величины делаются равными 25—30 мВ и 13—15% соответствен-
но. К взрослому состоянию они делаются равными 80—85 мВ и
22—23% соответственно. При этом у стенобитных млекопитаю-
щих (крысы, кролики) МП на 2—4 мВ, а содержание белка на
2—3% ниже, нежели у эврибионтных (белки, зайцы, собаки).
В экстенсивном выражении, т. е. при расчете на всю массу ске-

-«гной мускулатуры (СМ),
различия, естественно,
являются резко выражен-
ЯЫМП, или потенциал по-
коя определяется количест-
вом зарядов, образующихся
на клеточной мембране при
ее реполяризации, с некото-
рым превышением исходно-
го' состояния (гиперполяри-
зацня) в случае возвраще-
ния деполяризовавшейся
клетки из состояния 2 в со-
стояние 1 (см. рис. 2). Коли-
чество зарядов, создающих
ту. или иную разность потен-
циалов на клеточной мем-
бране, определяется ее ем-
костью. Специальные изме-

Рис. 3. Пассивные электрические харак-
теристики мышечной мембраны у крыс
в различные возрастные периоды

т — постоянная времени; Rm~ входное сопро-
тивление; к — пространственная постоянная;
С т— емкость мышечной мембраны

рения емкости^ клеточной мембраны в постнатальном онтогене-
зещПЗПблили^'увидеть постепенное увеличение ее с возрастом
(рис. 3). (Уменьшение с возрастом сопротивления, что можно ви-
деть на рисунке, обусловлено постепенным увеличением диамет-
ра мышечного волокна.)

~ИПтриведенного следует, что обычный конденсатор как фи-

зическое тело при повторном осуществлении в нем переходных
процессов благодаря периодически повторяющейся зарядке и
разрядке его постепенно снижает свою емкость. Это обусловле-

но постепенной диссипацией его вследствие деструктуризации,
ЯЮрышающей его энтропию и приближающей его все более и бо-
лее к состоянию равновесия. «Конденсатор», каким является,
Мембрана мышечной клетки, при повторном осуществлении в
переходных процессов благодаря периодически повторяю-
ЦЙЙся деполяризации (разрядке) и реполяризации (зарядке) по-
I увеличивает свою емкость. Это обусловлено постепен-
>жнением структуры клеточной мембраны и степени
енности ее в процессе онтогенеза. Тепловой двигатель
ытая система в связи с периодическим осуществлением
величивает собственную энтропию. Живая система толь-
у и может расти и развиваться, что в периодически по-
ихся переходных процессах она выполняет работу, бла-
эторой ее негэнтропийность и неравновесность все более
Повышаются. В неживых, физических линейных систе-
ходные процессы хорошо описываются дифференциаль-
авнениями. Едва ли можно выразить подобным образом
ые процессы, представленные в живых системах, яв л не-
принципиально нелинейными. Неравновесность живой
поддерживается не потому, что она питается отрица-
тельной энтропией. В пищевых веществах содержатся лишь пла-
стические материалы (белки и липиды) и потенциальная энер-
гия, содержащаяся в углеводах и жирах. При окислении послед-
них освобождаемая энергия передается молекулам (АТФ), спо-
собным запасать ее на период времени, когда возникает необхо-
димость в ее освобождении.

Пищевые вещества не являются также источником свободной
энергии. Поступая в пищеварительную систему, они расщепля-
ются до соответствующих мономеров, за счет которых (из ами-
нокислот) создаются свои специфические белковые структуры, а
из глюкозы и жирных кислот — свои источники энергии. Отме-
тим, что энергия, освобождаемая при гидролизе АТФ, утилизи-
руется не только для осуществления сократительной активности,
но и, что более существенно, для воссоздания (с некоторым из-
бытком) исходной структуры. Речь идет о соответствующей ве-
личине МП и соответствующей степени релаксации актомиози-
нового комплекса (саркомера). МП и потенциал релаксации оп-
ределяют ту величину структурной энергии, являющейся специ-
фическим выражением свободной энергии в живых системах, за
счет которой и осуществляется сама работа. Живые развиваю-
щиеся системы в отличие от неживых избегают смертного при-
говора 2-го принципа термодинамики не только потому, что они
являются открытыми системами, обменивающимися со средой
веществом и энергией. Таковыми они являются прежде всего по-
тому, что за их счет они создают собственную негэнтропию (упо-
рядоченную структурную энергию). Но именно потому, что их
развитие связано' со средой, увеличивая собственную негэнтро-
пию, они увеличивают соответственно энтропию в среде. Приня-
то считать, что именно в этом смысле они также подчиняются
2-му принципу термодинамики.

Итак, не гипотетически предполагаемая флуктуация (не
предсказуемая, нерегулируемая, нецеленаправленная), действи-
тельная природа которой для живых систем не раскрыта, а со-
вершенно реальные механизмы избыточного анаболизма, следу-
ющего за катаболической фазой, обусловливают переход систе-
мы уже в микроинтервалах времени на новый уровень организа-
ции. С понятием «флуктуация» обычно связывается случайное,
временное отклонение от равновесного распределения молекул
в газе или жидкости, возникающее в результате спонтанно иду-
щего теплового движения. Это временные, случайные, обратимо
текущие отклонения от наиболее вероятного состояния в лю-
бых физических системах. Можно ли считать, что спонтанно те-
кущие флуктуации являются в действительности нарушением
второго принципа термодинамики? Это было бы так, если спон-
танно идущая флуктуация в системе, находящейся в состоянии
равновесия или близком к нему, сама (без воздействий извне)
могла бы быть переведена на новый упорядоченный уровень не-
равновесной организации. Однако даже И. Пригожин и Ж- Ни-
колис [1973] обращают внимание на следующее: «При термоди-

ямическом равновесии вероятность того, что макроскопическое
число молекул (порядка 10м) спонтанно организуется в регу-
явный поток, пренебрежительно мала. Система может образо-
вать упорядоченные, высококооперативные структуры только
в ледствие того, что внешние ограничения (температурный гра-
диент) удерживают систему существенно далеко от равновесия».
Таким образом, упорядоченная, высокооперативная структура
может быть удержана и существовать лишь благодаря неким
воздействиям извне, обеспечивающим создание соответствующе-
го градиента (в приведенном примере температурного). Система,
находящаяся в состоянии флуктуирующего равновесия, сама по
себе без действия соответствующих сил или работы извне соз-
дать градиент, требующийся для поддержания неравновесной
упорядоченности, не может.

Все приведенные неживые модели открытых систем (химиче-
ская гидродинамическая, тепловой двигатель) могут быть тако-
выми лишь при создании человеком соответствующих условий,
обеспечивающих требующиеся поступления и выведение. Нежи-
вые модели открытых систем самостоятельно, без посторонних
воздействий извне, неспособны добывать из среды то, что требу-
ется для их существования. Будучи созданы руками человека,
они, в соответствии со сказанным выше, являются диссипатив-
ными структурами. Указываемые модели состоят из частей, ко-
торые в несобранном виде представляют собой хаотический бес-
порядок. Порядок (упорядоченность), создаваемый человеком,
образуется из беспорядка.

Живая открытая система с момента своего возникновения
представляет собой упорядоченную структуру. Как указывалось
выше, организм родит организм. В живых системах порядок воз-
никает из порядка. При этом, как принято считать, возникшая
(или родившаяся) упорядоченная структура поддерживает свою
упорядоченную неравновесность, обмениваясь со средой вещест-
вом и энергией, т. е. через обмен веществ. Однако, как можно
будет видеть ниже, сам по себе обмен веществ без соответству-
ющей активности со стороны организма, направленной на полу-
чение вещества и энергии извне, неспособен поддержать упоря-
доченную структуру. Структура эта -не является диссипативной,
так как ее устойчивая, упорядоченная неравновесность удержи-
вается избыточностью анаболической фазы, индуцируемой ак-
тивностью, в основе которой лежит катаболическая фаза, т. е.
освобождение свободной энергии в каждом последовательно про-
текающем метаболическом цикле. Как можно будет видеть ни-
яф, живая система превращается в диссипативную структуру,
КИК только прекращается ее активность. Неподчинение второму
принципу термодинамики осуществляется самим организмом
благодаря присущей ему специфичности живого. Она выража-
йся в противопоставлении диссипации (через* активность) вос-
С*ановительных процессов. Указываемую специфичность живо-
отметил еще Ф. Энгельс: «Жизнь есть способ существования
белковых тел, и этот способ существования состоит по своему су~
ществу в постоянном самообновлении химических составных ча-
стей этих тел»,. Это положение остается классическим и в наше
время. Согласно Ф. Энгельсу, самообновление является наибо-
лее важной и основной чертой той формы существования белко-
вых тел, которую мы называем жизнью. В свете всего изложен-
ного выше, быть может, добавление слова «избыточность» к са-
мой существенной черте жизни — «самообновление», по-видимо-
му, еще полнее могло бы подчеркнуть классическую формулу
Ф. Энгельса. В избыточности анаболизма, в особенности второй
формы его, и следует видеть то специфическое проявление нег-
энтропийности и неравновесности, что характеризует и отлича-
ет живую систему от неживой. Только во взаимодействии со сре-
дой живая система подчиняется второму принципу термодина-
мик. Однако что следует понимать под катаболической, или фа-
зой диссимиляции, и ассимиляционной фазой в метаболическом
цикле или цикле возбуждения? Под диссимиляцией принято по-
нимать окислительно-восстановительные реакции, обусловлива-
ющие распад поступающих в живую систему органических ве-
ществ, в результате чего образующаяся энергия утилизируется
для осуществления текущих функций и для поддержания специ-
фической структуры, свойственной живой системе. Под ассими-
ляцией понимают процесс переработки питательных веществ
клетками в специфическую для них структурную организацию,
или, иначе, «уподобление» себе веществ, поступающих из пище-
варительной системы.

Э. Бауэр с понятием ассимиляции связывал постепенное на-
копление живой протоплазменной массы, имеющее место лишь
в процессе роста живой системы. Из развивавшегося автором
принципа работы структурных сил, т. е. из принципа устойчиво-
го неравновесия, следует, что разделение обмена веществ на про-
цессы диссимиляции и ассимиляции следует считать неправиль-
ным. В действительности существует только пластический обмен.
Принцип Э. Бауэра утверждает, что химическая энергия воспри-
нятой пищи превращается в работу, названную внутренней, не
непосредственно, а опосредованно через переход ее в неравно-
весное состояние структуры живой системы и ее составных час-
тей. Этот принцип подчеркивает, что все поставляющие энергию
процессы (гликолиз и окисление жиров и т. д.) протекают зави-
симо от строения и состояния материи живых систем. Энергия
освобождается лишь после перехода веществ в неравновесное со-
стояние структуры живой материи.

В наше время можно встретить возражения представлениям
Бауэра в связи с тем, что центральным пунктом энергетики жи-
вых систем являются макроэргические соединения — АТФ, а не
деформационные структуры белков, образующих цитоплазму.
Это возражение не противоречит представлениям Э. Бауэра, а
делает их более ясными. Аккумулируемая в АТФ энергия явля-
ется основным источником для создания и-восстановления нерав-

Й^сных структур живой системы. Данные наших исследова-
«ййпРзв0ЛЯЮТ прийти к следующему заключению. С понятием
катаболизма мы связываем освобождение свободной (структур-
ной) энергии, за счет которой осуществляется функция (рабо-
та)/ Это выражается, в частности, в деполяризации мембраны и
в обратимом переходе неравновесного состояния в состояние,
приближающееся к равновесному. С понятием анаболизма свя-
зывается последующее восстановление структуры и тем самым
резерва свободной энергии, что, в частности, выражается в из-
быточной реполяризации (а для мышечного волокна и в следо-.
вой гиперрелаксации). Оба процесса сукцессивно сопряженны и
обязательно следуют друг за другом. В цикле Кребса и связан-
Hot*tTHHM дыхательной цепочке имеет место сопряжение окис-
лительно-восстановительных процессов и фосфорилирования.
Эти симультанно протекающие процессы представляют собой
как бы создание энергетической основы (АТФ) для последующе-
го; осуществления уже другого метаболического цикла, состоя-
щего из катаболической и анаболической фаз в указанном смыс-
леВ биохимии принято связывать с понятием катаболизма про-
цессы распада, в частности процессы отдачи водорода и электро-
нов, т. е. окислительные процессы. С понятием анаболизма при-
нято связывать процессы биосинтеза органических соединений,
властности процессы акцептирования водорода и электронов,
т.е. восстановительные (редукционные) процессы. Подобно то-
му как окислительные процессы немыслимы без симультанного
сопряжения с восстановительными, точно так же живая система
немыслима без сукцессивного сопряжения катаболизма (в ука-
занном смысле) с избыточным анаболизмом. Если катаболиче-
скую фазу естественно обозначить как энтропийную, то, очевид-
избыточно-анаболическую следует обозначить как негэнтро-
пнйную. Если процессы, протекающие в катаболическую фазу
прВ .рассмотрении ее изолированно, и можно характеризовать
к<^;диссипативные, то в целом живая структура, устойчиво под-
Дфцкнваемая избыточным анаболизмом, индуцируемым первой
фаЯОЙ, не может быть названа диссипативной.

^Второй принцип термодинамики, как полагает И. Пригожин,
р^^Т дело с различием между обратимыми и необратимыми
^в|Йссами, что указывает на преимущественное направление
*э|рени, движение которого может быть идущим «вперед» и иду-

<наз ад». Индивидуальное развитие организма осуществля-
вшие только в пространстве и во времени, но и, что очень су-
*Д||ИВенно, как показывает анализ, с помощью времени. Время
смысле выступает как некий, если можно так выразить-
^ИВчСнь важный энергетический фактор, с помощью которого
'ЯДрртся соответствующие геометрические структуры, специ-
ММ^Кие для разных видов. В связи с этим время является как
ЯВжактором важнейшего негэнтропийного значения. Данные
исследований позволили предпринять попытку (здесь в
'-ДИШ сжатой форме) применить идеи А. А. Ухтомского о хроно-
топе, возникшие в связи с работами Эйнштейна и Минковского,
для понимания основных закономерностей онтогенеза. Эти идеи
были в основном отражены в лекциях А. А. Ухтомского и в его
письмах своим ученикам. В течение онтогенеза, начиная с мо-
мента возникновения зиготы, действует некоторый «механизм
отсчитывания времени», определяющий последовательную сме-
ну периодов индивидуального развития. Одновременно действует
механизм пространственно-геометрической, упорядоченной ук-
ладки клеток, число которых к моменту завершения процессов
роста делается равным 1010—1014.

Выше указывалось, что, согласно закону Рубнера (ЭПП),
неодинаковая интенсивность метаболизма в разные возрастные
периоды определяется стереометрическим фактором: при изме-
нении в величине подобно построенных тел меняется отношение
между поверхностью и объемом. Важно обратить внимание на
то, что в процессе индивидуального развития при переходе с
одного возрастного периода на последующий геометрическое по-
добие развивающегося организма существенно нарушается. Это
то, что в соответствии с представлениями В. И. Вернадского
[1965] можно охарактеризовать как выражение неэвклидовой
геометрии, свойственной живым системам. В процессе роста и
развития соотношение между частями тела (пропорции), как и
относительная величина массы различных органов, существенно
меняется. При этом указываемое изменение является неодно-
значным у разных видов млекопитающих в зависимости от осо-
бенностей развития СМ у них. Особенности этих изменений при-
нято характеризовать как аллометрический рост, механизмы
которого анализируются ниже. Пространственно образующаяся
геометрия в процессе роста и развития, хотя и неразрывно, но
неоднозначно, связана со временем у разных видов млекопитаю-
щих. В этом, в частности, и проявляется понятие хронотопа в
применении к индивидуальному развитию.'

Как, однако, представить себе значение времени в качестве
возможного негэнтропийного фактора, принимая во внимание об-
щепринятые представления об однонаправленности и необрати-
мости времени, что должно быть обязательно сопряжено с воз-
растанием энтропии? Если представить, что индивидуальное раз-
витие состоит из последовательной смены следующих друг за
другом метаболических циклов или циклов возбуждения, пред-
ставленных в клетках различных органов и их систем, то, оче-
видно, каждый из циклов должен характеризоваться двухфаз-
ным течением времени. В первую фазу — катаболическую (депо-
ляризация)— течение времени сопряжено с возрастанием энтро-
пии, а во вторую — анаболическую (реполяризация) — с умень-
шением энтропии. Принимая во внимание, что, согласно концеп-
ции о генетически предопределенном энергетическом фонде, трата
которого начинается с момента образования организма в виде
зиготы, анаболическая фаза не может характеризоваться пол-
ным возвращением к исходному состоянию вследствие недовос-

обновления (см. рис. 2, б), течение времени должно стать одно-
направленным и сопряженным с прогрессирующим возрастанием
энтропии. Отсюда распространенное утверждение, что организм
vjKO к моменту рождения и в особенности к самому ответствен-
ному периоду — детородному, приходит уже достаточно соста-
рившимся.

Если, как это следует из других представлений, организм на
протяжении онтогенетического развития должен сохранять со-
стояние устойчивости, идет ли речь об «устойчивом равновесии»
или «устойчивом неравновесии», то, очевидно, анаболическая
фаза должна при этом характеризоваться полным восстановле-
нием к исходному состоянию. В этом случае каждый метаболи-
ческий цикл должен представлять собой замкнутое кольцо (см.
рис. 2, а). В этих случаях рост и развитие становятся, очевидно,
не!юзможными, а движение во времени должно остановиться.
Если, как это следует из данных наших исследований, индуци-
руемая катаболизмом избыточность восстановления протекает
во времени, превышающем время осуществления катаболической
фазы, становясь отрицательным (см. рис. 2, в) или как бы ин-
вертированным, то становится понятным значение его в качестве
фактора, детерминирующего не только негэнтропийные тенден-
ции развития, но и обогащение его соответствующей величиной
энергетического фонда. Данные наших сравнительно-онтогенети-
ческих исследований на кроликах и зайцах, крысах и белках,
достигающих ко взрослому состоянию одних и тех же весовых
и линейных размеров, позволили убедиться, что приобретаемый
в Процессе индивидуального развития энергетический фонд тем
выше, чем более выражена поведенческая двигательная актив-
ность в среде, и тем самым чем более выражено инвертированное
время, тем больше продолжительность жизни у соответствую-
щих видов млекопитающих.

Итак, стрела времени при каждом очередном метаболическом
цикле или каждой очередной поведенческой двигательной актив-
ности, характеризуясь прямым течением в катаболической фазе,
сменяется на обратное и становится избыточно инвертированной
в анаболической фазе, переводя спиралеобразно развивающийся
орраийзм на новый негэнтропийный уровень его упорядоченности.
П^^этом, как показали наши исследования, в противовес энтро-

Те0Риям развития максимум негэнтропийности достига-
е1[Д^о взрослому, детородному периоду. Ниже мы останавли-
ВЯКГяа вопросе: почему к концу детородного периода негэн-
ТД^ные тендендии развития сменяются на энтропийные и
СТж^а времени приобретает прямое течение?

Ярратимся к краткому уточнению различий между такими
г|ИРИями, как физическое и физиологическое время. Мы пола-
каЖжЧТ° для каждого организма при временных характеристи-
нЯИфизиологических отправлений в процессе его индивиду а ль-
рЯ^развития правильнее говорить о физиологическом времени.
ЭДВхар актер истине процессов, протекающих в макромасштабах
времени в процессе филогенетической эволюции, по-видимому,
следует говорить о биологическом времени. Физическое время,
измеряемое скоростью вращения Земли вокруг собственной ОСИ
является на протяжении веков более или менее постоянным. Фи-
зиологическое время, измеряемое скоростью осуществления фи-
зиологических отправлений, или, правильнее, пространственно-
временным интервалом, напротив, крайне изменчиво. Когда речь
идет о физическом времени, пространственно-временной интер-
вал во всех инерциальных системах отсчета является одинако-
вым. Не только представители различных видов, но и каждый
представитель в пределах вида характеризуется своей индивиду-
альной системой отсчета физиологического времени. Простран-
ственно-временной интервал, характеризующий физиологическое
время в деятельности различных органов, неодинаковый для
каждого из них, является различным не только в разные возра-
стные периоды, но и в пределах одного и того же периода неод-
нозначным у разных особей одного и того же вида. Отсюда и
характеристика каждого отдельного организма как неповтори-
мой индивидуальности.

Когда мы говорим о физическом времени, мы не прибегаем
к сравнениям, поскольку оно является более или менее постоян-
ным на нашей планете. Напротив, о физиологическом времени
мы говорим, лишь когда сравниваем скорость осуществления
физиологических отправлений у организмов разных видов или в
пределах одного и того же вида у разных особей. Приведем при-
меры. Жизненный цикл индивидуального развития у представи-
телей Drosophila равен 90 дням, у человека — 90 годам, у кры-
сы— 3 годам. Физиологические часы у Drosophila и крысы идут
со скоростью, превышающей скорость хода таковых у человека
в 365 и 30 раз соответственно. Физиологические часы у разных
представителей вида Homo sapiens идут также; с разной ско-
ростью. Отсюда неодинаковая продолжительности жизни у.чело-
века, которая может быть не только много ниже, но и много
выше 90 лет.

В нашей лаборатории установлено, что в антенатальном пе-
риоде у млекопитающих физиологические ритмы в деятельности
различных органов еще не синхронизированы с периодически
меняющимися изменениями не только абиотических факторов в
среде, но и в известной мере с циркадными ритмами материн-
ского организма. Как обнаружил анализ, все антенатальное
развитие осуществляется по информационным поводам, возни-
кающим не экзогенно, а эндогенно. В то время как деятельность
ряда органов и систем (сердце, дыхательный центр) начинается
в автоколебательном режиме и осуществляется так в течение
всей жизни, адаптивная поведенческая двигательная активность
уже у плода осуществляется периодически, через разные интер-
валы времени, в связи с периодическим обеднением фетальной
крови питательными веществами и кислородом. Длительность
протекания отдельных периодов активности и их частота регу-

;Ж>уются нервными, гуморальными и гормональными влияния-
связи с текущими потребностями и поведенческими реак-
целостного антенатально развивающегося организма, де-
*^МИНиРУемыми особенностями взаимодействия с условиями
с^ды, специфичными для каждого возрастного периода. В ран-
неВпостнатальном возрасте'до реализации антигравитационных
реакций отсчет физиологического времени (физиологические
р1ггмы) также детерминируется периодически и эндогенно воз-
ник^ющсй информацией и еще не находится в зависимости от
периодически меняющихся абиотических факторов среды. Лишь
По$ле ^возникновения позы стояния и локомоций, когда возникает
способность осуществлять активный контакт с разнообразными
условиями среды, физиологические ритмы развивающегося орга-
нЩииа начинают детерминироваться и синхронизироваться с пе-
риодическим изменением абиотических факторов среды. Посте-
ценно устанавливается способность осуществлять суточные цир-
кадные ритмы. В старческом возрасте эта способность постепенно
редуцируется.

^Мы остановились лишь на немногих аспектах проблемы вре-
мени в индивидуальном развитии организма. Отметим, что, по-
в^димому, нигде так глубоко не работает релятивистский прин-
•Ш Энштейна, как в закономерностях индивидуального разви-
а тем самым, и в закономерностях эволюции органического
в целом.

^Д-Из всего приведенного в настоящей главе следует, что создан-
ная школой Й. Пригожина термодинамика необратимых, нели-
^^ных процессов не раскрывает действительной природы и спе-
эдфйческих особенностей живых развивающихся организмов как
Ж^эытых систем. Следует ли из этого, что понятия, созданные в
^биодинамике, не могут быть использованы в физиологии ин-
||рйдуального развития организма в связи с анализом особен-
'^Йрей их энергетики? Надо полагать, что использование этих
’^|ЙТий в биологии индивидуального развития, очевидно, также
ОЩожно. Речь идет лишь о том, чтобы наполнить эти понятия
^^^^фическим для биологии содержанием.



К ОБОСНОВАНИЮ КРИТЕРИЕВ ПЕРИОДИЗАЦИИ

;	ИНДИВИДУАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ

^ррошо известны попытки биологов и морфологов подойти к
|юванию периодичности онтогенеза с использованием для
|цели экологических и морфологических критериев. Более
врбно этот вопрос анализируется нами в других работах
Вавский, 19656, 1975д]. Попытки дать физиологическое
Вование периодичности онтогенеза у животных (при этом
|тся в виду млекопитающие) и человека еще почти не пред-
Шмались. Между тем физиологический анализ проблемы
Вдичности онтогенеза является едва ли не самым решающим.
р<более общей форме периодизация онтогенеза для млеко-
питающих предложена школой А. В. Нагорного [Нагорный
и др., 1963]. Авторы различают в жизненном цикле индивидуаль-
ного развития два больших периода: пренатальный и постна-
тальный. Постнатальное развитие в свою очередь делится наТри
больших периода: 1) период роста, во время которого происходит
постепенное увеличение массы тела и формирование всех особен-
ностей организма (морфологических, физиологических и биохи-
мических), характеризующих представителей соответствующего
вида; 2) период зрелости, когда перечисленные особенности до-
стигают полноценного расцвета и в течение которого они про-
должают оставаться в основном однозначными; 3) период ста-
рости, по преимуществу инволюционный период, характеризую-
щийся уменьшением размеров тела, постепенным ослаблением
всех его физиологических отправлений и, наконец, затуханием
жизненного процесса, переходящего в смерты fe этом делении
отсутствует более дифференцированная характеристика отдель-
ных возрастных периодов в той части онтогенеза, которая в са-
мой общей форме определяется как период роста.

В связи с проблемой периодизации существенно важным
является обоснование критериев, которые должны лечь в основу
деления онтогенеза на отдельные возрастные периоды. Критерии
эти должны быть в основном физиологическими и биохимически-
ми. Они могут быть, естественно, в дополнение к физиологиче-
ским и морфологическими. Однако только лишь морфологиче-
ский аспект решения проблемы периодизации нельзя считать
плодотворным и перспективным Л

В педиатрии эмпирически установившееся деление детского
и подросткового возраста на отдельные периоды еще не опира-
ется на обоснованный физиологический фундамент и требует
существенной коррекции в связи с учетом специфических особен-
ностей физиологических отправлений развивающегося организ-
ма ребенка в различные возрастные периоды. Критерии, кото-
рыми пользуются в педиатрии при делении детского и под-
росткового возраста на отдельные периоды, являются не
физиологическими, а социально-организационными. Отсюда и
соответствующее деление на следующие периоды: грудной,
ясельный, или преддошкольный, дошкольный и школьный.

I На симпозиуме по возрастной периодизации, состоявшемся в
Институте возрастной физиологии АПН СССР, была рекомен-
дована следующая схема возрастной периодизации: 1) период
новорожденное™ (1—10 дней); 2) грудной возраст (10 дней —
1 год); 3) раннее детство (1—3 года); 4) первое детство (4—
7 лет); 5) второе детство (8—12 лет — мальчики, 8—11 лет —
девочки); 6) подростковый возраст (13—16 лет — мальчики,
12—15 лет — девочки); 7) юношеский возраст (17—21 год —
юноши, 16—20 лет — девушки); 8) зрелый возраст: I период
(22—35 лет — мужчины, 21—35 лет — женщины), II период
(36—60 лет — мужчины, 36—55 лет — женщины); 9) пожилой
возраст (61—74 года — мужчины; 56—74 'года — женщины);

10) старческий возраст (75—90 лет — мужчины и женщины);
11) долгожители — 90 лет и выше [Маркосян, 1969]. Периоди-
зация, подобная приведенным, является в основном общеприня-
той в разнообразных руководствах по педиатрии и педагогике
(отечественных и зарубежных) до наших днейД Предложенная
нами периодизация индивидуального развития у человека рас-
сматривается в другом месте [Аршавский, 19656, 1975д]. Что же
касается вопроса о необходимости деления на отдельные перио-
ды с точки зрения физиологического существа проблемы, то счи-
тать его в педиатрии или в педагогике сколько-нибудь устояв-
шимся или тем более решенным, конечно, невозможно. Так, один
из крупных специалистов по физиологии и патологии детства
[Pfaundler, 1921а, 19216] выражал отрицательное отношение к
возможности деления онтогенеза на отдельные этапы или перио-
дЫ^В этом смысле принятое многими отношение М. Пфаундлер
выражает в следующих словах: «Попытки поставить прочные
пограничные столбы в непрерывном течении процесса развития
В детском возрасте следует с естественноисторической точки зре-
Нйя отклонить так же, как мы отклонили бы попытки расчленить
параболу на определенные отрезки».ДЦаже переход от внутри-
утробной к внеутробной жизни не образует настоящего поворот-
ного момента в процессах развития. При таком понимании онто-
генеза человека едва ли может идти речь о качественном или
специфическом своеобразии физиологических отправлений орга-
низма в зависимости от возраста^

$ В области психологии ребенка и в педагогике еще в 20—
30-е годы были популярными тенденции, сохранившие свое зна-
чение за рубежом и по сию пору, некритического применения
биогенетического закона в редакции Геккеля для деления жиз-
•8енного цикла индивидуального развития человека на отдельные
биологические ступени. Биогенетический закон в так называемой
^ассической редакции предполагает рекапитуляцию, как указы-
валось выше, лишь в пределах антенатального периода разви-
тия, между тем как представители генетической психологии
Экстраполировали его и на постнатальное детство. При этом пре-
дусматривался не только теоретический, но и практический
~$Спект проблемы в связи с обоснованием системы гигиенических
^воспитательных мер для каждого отдельного этапа или перио-

Так, создатели теории рекапитуляции в геккелевском пони-
Щании в применении к постнатальному развитию человека тре-
'брот, чтобы в системе гигиенических и воспитательных мер были
/бЙдусмотрены не только биологические ступени (стадия низших
ЖЙекопитающих, стадия высших млекопитающих), но и соответ-
ШВующие ступени истории развития человеческой культуры, а
||Йенно стадии первобытно-примитивной культуры, античности,
христианства и, наконец, стадия современности. Ребенок в про-
Sfecce своего развития якобы должен пройти все те стадии раз-
*®Тия» К0Т0РЬ1е Давно оставлены человечеством позади. Более
41рдробно это обсуждается нами в цитированных выше работах.
Из приведенного можно видеть, что теории рекапитуляции
также постулируют этапность или периодичность в индивиду-
альном развитии человеческого организма. Не говоря уже об
искусственной схематичности этих теорий, они совершенно игно-
рируют действительные специфические особенности физиологии
и психофизиологии развивающегося ребенка. Несоответствие ре-
альности этих теорий, отрывающих систему воспитания разви-
вающегося ребенка от современности, слишком очевидно, и мы
не станем останавливаться более подробно на их критическом
анализе. В последнее время вопрос о последовательных перио-
дах детства затрагивается в ряде работ, посвященных особенно-
стям психологии развивающегося ребенка [Gesell, 1925; Piaget,
1952; Валлон, 1967; и др.]. В этих работах дается не столько
обоснование критериев периодизации онтогенеза развивающего-
ся ребенка, сколько описание особенностей психики и сенсомо-
торных реакций в разные возрастные периоды. В литературе
еще совершенно не освещался вопрос: с какого времени после
рождения начинается у человека наследование социальной про-
граммы наряду с генетической и как соответствующее наследо-
вание сказывается на психофизиологических отправлениях в раз-
ные возрастные периоды? Таким образом, проблема, поднятая в
психологии, а не в физиологии, в какой-то мере повисла в воз-
духе и до сего времени не решена в аспекте более глубокого, не
только социального, но также биолого-физиологического анализа.

/Жакие же критерии должны быть положены в основу деления
онтогенеза на отдельные периоды? Так, В. И. Махинько и
В. Н. Никитин [1975] в попытке оценить эквиваленты возраста
у белых крыс, являющихся в подавляющем большинстве случаев
основной экспериментальной моделью при изучении возрастных
изменений развивающегося организма, и у человека, в качестве
критерия предлагают время удвоения массы тела. Соответствен-
но авторы предлагают различать периоды первого, второго,
третьего, четвертого, пятого и шестого удвоения веса тела у крыс
(и тем самым у других животных) и у человека. При таком
обосновании периодизации, в пределах каждого интервала вре-
мени между удвоениями могут иметь место разные по своему
биолого-физиологическому содержанию и значению для разви-
вающегося организма качественно неоднозначные особенности
физиологиии

/{Данные наших исследований позволили прийти к заключе-
нию, что основным и существенным критерием, который должен
быть положен в основу деления онтогенеза на отдельные перио-
ды, является качественно неоднозначный способ взаимодействия
с соответствующими условиями среды в каждом из них. При
этом, что очень существенно, не изменение среды на соответст-
вующих переломных этапах индивидуального развития обуслов-
ливает переход с одного возрастного периода на последующий,
а изменение самого развивающегося организма требует новых
условий ее и обусловливает преобразование форм взаимодейст-
И-  \

f вия с нимш/В каждом возрастном периоде у представителей раз-
ных видов млекопитающих, средой являются те границы ее, т. е.
тот мир, на который реагирует организм в соответствии с теку-
щими возможностями его головного мозга рецепировать тот
объем информации. Этот объем, как можно будет ви-
деть ниже, неодинаков у стено- и эврибионтных млекопитающих.
В естественных условиях у соответствующих видов стенобионт-
ность создается достаточным количеством вещества и энергии в
тех условиях среды, с которыми они взаимодействуют. Это огра-
ничивает двигательную активность и тем самым возможности

развития головного мозга, а в связи с этим и возможности полу-
чения информации в широких границах условий среды. Эврио-

бионтность создается ограниченными источниками вещества и
энергии в соответствующей нише, что способствует выходу за ее
пределы, интенсификации двигательной активности, увеличению
контактов с новыми источниками информации и тем самым раз-
витию головного мозга. Вначале обратим внимание на то, что
При обосновании критериев периодизации онтогенеза существен-
но важным является унифицирование терминологии и соответ-
ствующих ей понятийСС понятием «период» предлагается связы-
вать представление об очерченном отрезке времени индивидуаль-
ного развития, в пределах которого особенностлцфизиологических
Отправлений являются более или менее однозначными. В преде-
лах периода должны быть выделены отдельные фазы-,-каждая из
которых имеет свои особенности. Переход с одного периода на
последующий предлагается обозначать как переломный этап ин-
дивидуального развития ((в отличие от популярных терминов
^критический период» или «критическая стадия»). Едва ли целе-
сообразно пользоваться понятием «стадия», так как этот термин
Закрепился в эмбриологии для характеристики выраженных мор-
фогенетических преобразований в раннем онтогенезе, а именно
- стадий морулы, бластулы, гаструлы, нейрулы и т. д.

LНесколько предварительных замечаний по поводу так назы-
ваемых критических стадий, или критических периодов! Каждый
Возрастной период характеризуется своими специфическими осо-
бенностями физиологических отправлений и соответственно свои-

ми специфическими актами поведения, отражающими некую
форму взаимодействия с определенными условиями среды, ти-
пично представленными в соответствующем возрасте. В основе
,' осуществления определенных специфических функций в каждом
• возрастном периоде лежат свои доминантные механизмы, т. е.
.^Соответствующие нонстелляции центральных звеньев, обеспечи-
-Дающие в каждом из периодов взаимодействие с определенными
7Условиями среды.Ша переломном этапе, или в так называемой
критической стадии, происходит преобразование системы кон-
Й^лляции центральных звеньев, присущей предыдущему возра-
> ??Н0мУ периоду, на существенно новую систему констелляции
^.нейтральных звеньев, требующихся в последующем возрастном
|>Шриоде. Переход с одного возрастного периода на последующий
представляет собой как бы переломный этап, или, если угодно,
критическую стадию, определяемую узкими временными грани-
цами, в течение которой происходит преобразование деятельно-
сти различных систем органов на новые уровни лабильности,
обеспечивающие адаптацию к существенно новым условиям сре-
ды, с которыми он не взаимодействовал в предыдущие возраст-
ные периоды£Именно переломными этапами, или критическими
периодами, определяется дискретность непрерывного в своем
течении процесса онтогенеза. На переломных этапах совершается
переход как бы из одной физиологической меры, характеризую-
щейся своими специфическими особенностями физиологических
отправлений, в совсем другую физиологическую меру, качествен-
но отличную от предыдущей.

^Понятие «критические периоды» было впервые обосновано по
отношению к эмбриональному развитию у низших позвоночных
(рыбы, амфибии). Критическими являются этапы перехода от
одной стадии возрастающей организации развивающегося
эмбриона (критические периоды морфогенеза) к другой [Stoc-
kard, 1921; Вернидуб, 1941; Трифонова, 1949]. Критические пе-
риоды— это, кроме того, этапы перехода от одного типа обмена
веществ к другому, или этапы резкого изменения наследственно
обусловленного требования развивающегося организма к окру-
жающей среде. Значение критических периодов в антенатальном
развитии млекопитающих подробно исследовалось П. Г. Светло-
вым [1978] и его сотрудниками. С понятием критических стадий
в эмбриональном развитии низших позвоночных или в антена-
тальном развитии млекопитающих обычно связывается представ-
ление о высокой чувствительности или малой резистентности,
какой характеризуется развивающийся организм в соответствую-
щей стадии, к действию разнообразных неспецифических альте-
рирующих раздражителей. Согласно Светлову, критические пе-
риоды в антенатальном развитии—это периоды детерминации,
которые отделены от специального функционирования детерми-
нируемых структур (и даже от первых оптически улавливаемых
признаков дифференциации) более или менее значительным ла-
тентным периодом. Для этих периодов характерно снижение ре-
гулятивной деятельности, благодаря чему они легче всего харак-
теризуются подъемом неспецифической чувствительности к дей-
ствию повреждающих агентов. Это их маркирующий признак,
легко наблюдаемый извне. Внутренняя их сущность — детерми-
нация, т. е. процесс связанный с дерепрессией определенной ча-
сти наследственного аппарата. Периоды эти являются критиче-
скими не только для развивающегося эмбриона в целом, но и для
отдельных органов и систем при их детерминации.

В последние годы понятие «критические периоды» обосновы-
вается и переносится также и на постнатальное развитие у птиц
и у млекопитающих [Lorenz, 1955; Scott, 1958; Moltz, 1968; De-
nenberg, 1964; Krecek, 1970; Слоним, 1961; Пегельман, 1966;
Образцова, 1966]. Речь идет о том, что действие в определенные
переломные этапы постнатального развития неких неадекватных
для данного периода раздражителей (биологических, социаль-
ных, более узко, разнообразных физиологических и стрессовых}
сохраняется в последующем едва ли не на протяжении всей
жизни организма. «Запечатлевание» неких, неадекватных для
соответствующего критического периода форм раздражений в
последующем генерализуется в разнообразных реакциях орга-
низма и на раздражители, близкие к запечатлевшемуся. Сама
проблема получила название «Imprinting» (англ.). В немецкой
литературе она известна под названием «Pragung». В случае
действия в критическом периоде неких стрессовых форм раздра-
жений, интенсивность которых не превышает адаптивные воз-
можности в соответствующем периоде, организм приобретает
способность в последующем противостоять не только влиянию
воздействовавшего” раздражителя, но и многих других стрессо-
вых факторов среды.

Стрессовая реакция, пережитая в раннем возрасте в соот-
ветствующем критическом периоде, повышает неспецифическую
резистентность организма к действию разнообразных физических
и псих*йческих воздействий в последующей жизни. Одна из форм
запечатлевания, изучавшаяся на млекопитающих (крысах), вы-
ражалась в том, что с первых дней жизни до времени отлучения
от вскармливания молоком матери они ежедневно (в течение
нескольких минут) находились в руках экспериментатора. В дру-
гих исследованиях эта форма воздействия, получившая название
Handling или Early Handling, начиналась в том критическом
периоде, который соответствует времени отлучения от вскармли-
вания молоком матери, и в последующем продолжалась в тече-
ние длительного времени (в некоторых исследованиях до взрос-
лого состояния). Эта вторая форма воздействия получила назва-
ние «Gentling». Было обнаружено, что подопытные крысы по
сравнению с контрольными в дальнейшем характеризовались
существенным преобразованием в своем поведении. Это выража-
лось в большей степени ориентации в системе лабиринта, в мень-
шей эмоциональности и в большей резистентности к действию
разнообразных стрессовых и патогенных факторов. Проблема в
целом, имеющая отношение к изучению факторов, повышающих
неспецифическую резистентность организма, еще в ранние воз-
растные периоды известна сейчас под названием «Early Experi-
ence». Существенно обратить внимание на то, что некоторые
виды раннего опыта в зависимости от действия тех или иных
форм стрессового раздражения оставляют свой след в течение
Краткого периода времени. Другие виды раннего опыта могут
сказаться на протяжении всей жизни и даже на ее продолжи-
тельности. Третьи могут сказаться на особенностях функции раз-
множения в детородном периоде и даже на особенностях физио-
логии и поведения у потомства.

Данные наших исследований позволяют для имматуронатно
рождающихся млекопитающих (собаки, кошки, кролики, кры-
сы) предложить следующую периодизацию в их индивидуаль-
ном развитии. Для антенатального онтогенеза — эмбриональный
период, эмбриофетальный, который мы рассматриваем как пере-
ломный этап в индивидуальном развитии и фетальный период.
' Длительность каждого из периодов (в календарном выражении
^времени) у разных видов млекопитающих неодинакова. Для пост-
натального развития нами обоснована следующая периодизация.
То, что называется периодом новорожденное™, мы характери-
зуем как переломный этап в индивидуальном развитии. Этот
этап характеризуется кормлением матерью молозивным моло-
ком. Далее следует период кормления матерью так называемым
зрелым молокомДВ этом периоде следует различать фазу до
реализации антигравитационных реакций и времени возникнове-
ния первых молочных зубов, после которого следует фаза сме-
шанного вскармливания—материнским молоком и прикормом—
период после окончания вскармливания молоком матери и до
полной эмансипации от нее. Это так называемый период науче-
ния, или период биологического контакта поколений, названный
так А. Н. Промптовым [1956], в течение которого мать обучает
свое потомство тем формам поведения, которые являются специ-
фичными для соответствующих видов млекопитающих в связи
со сложившимися особенностями экологии у них/Далее следует
период полового созревания, период половой зрелости, или де-
тородный период, и период старости. В то время как у животных
период научения является сравнительно очень кратким, у чело-
века он является самым затяжным. У человека он соответствует
периоду обучения, в течение которого происходит дальнейшее
созревание головного мозга и усвоение того, что принято свя-
зывать с понятием «социальное наследование»? Этот период, на-
зываемый еще периодом детства, втрое превосходящий по своей
длительности таковой у шимпанзе, обеспечивает человеку вы-
полнение в будущем его второй специфической для него видовой
миссии — социально-трудовой. Л. С. Выготский [1956] обращал
внимание на то, что лишь ту форму обучения можно считать
эффективной, которая забегает вперед развитию. Эта мысль
является одним из частных выражений принципа избыточности
в связи с осуществляемой активностью в процессе обучения, о
котором речь шла выше.

В тесной связи с проблемой периодизации находится пробле-
ма инстинкта. В настоящей книге мы хотим кратко обратить вни-
мание на ее связь с биогенетическим законом. В ряде работ мы
уже обращали внимание на то, что смена возрастных периодов
(в частности, и в пределах антенатального онтогенеза), состав-
ляющая жизненный цикл индивидуального развития, представ-
ляет собой рекапитуляцию не взрослых форм соответствующих
филогенетических этапов развития, как это принято считать со-
гласно биогенетическому закону Мюллера—Геккеля, а рекапи-
туляцию периодов онтогенеза. Последовательная смена указы-
» ваемых периодов генетически закрепляется историческим про-
f шлым ближайших, а не отдаленных родительских поколений,
г Последовательная смена возрастных периодов реализуется лишь
в'случае, если организм в каждом периоде взаимодействует с
теми специфическими условиями среды, по отношению к которым
предшествующие родительские поколения выработали соответ-
ствующие приспособительные реакции. В классической формули-
ровке биогенетический закон фиксирует внимание на рекапиту-
ляции палингенезов.

Экспериментальная эмбриология и эмбриофизиология фикси-
ровали внимание на том, что образующиеся на ранних этапах
структуры (в основном в антенатальном периоде) и соответст-
вующие им функции представляют собой лишь форму упражне-
ния и предварения тех функций, которые должны осуществиться
только лишь в последующие периоды онтогенеза («антиципатор-
ный закон», или «установка на будущее»). Данные наших иссле-
дований позволили установить, что. созревающие структуры и
соответствующие им функции на ранних этапах и. периодах онто-
генеза в процессе антенатального развития представляют собой
не палингенезы, которые вообще не рекапитулируют, так как
представляли бы собой биологическую бессмыслицу, и не анти-
ципаторное предварение только лишь, а прежде всего форму
адаптации к тем специфическим условиям среды, с которыми
развивающийся организм взаимодействует в том или ином перио-
де. Сказанное о палингенезах относится и к ценогенезам. По-
следние суть эмбриональные приспособления, а именно специ-
альные органы (зародышевые оболочки, желточный мешок, пла-
! цента), через посредство которых развивающийся организм, ре-
капитулируя филогенетическое прошлое, его взрослые формы,,
вынужден адаптироваться к тем условиям среды, которые пред-
- ставлены к антенатальном периоде. Согласно биогенетическому
I 'закону, ценогенезы лишь «досадные исказители», или «фальси-
J фикаторы», не позволяющие в полной мере реализовать палин-
Д генетическую рекапитуляцию. Онтогенез в этом смысле как бы
। -!,сумма—рекапитуляций — палингенез ов и нерекапитуляций — це-
| ногенезов. В действительности же развивающийся организм
|. адаптируется к специальным условиям среды, представленным в
J антенатальном периоде, как система в целом. Отдельными ком-
Ц понентами развивающейся целостной системы, в частности,.
Д являются зародышевые оболочки, желточный мешок и в особен-
ности плацента, образование которых закодировано в геноме
Хл зиготы в такой же мере, как и остальных частей тела организма.
\ Отсюда научная несостоятельность понятия «ценогенезы», как
и «палингенезы».

К числу ценогенезов Э. Геккель относил также явления гете-
рохронии. В отличие от понятий палингенезы и ценогенезы это
очень важное понятие выражает перемещение во времени закла-
док соответствующих тканевых структур и органов в более ран-
ние или более поздние сроки по сравнению с теми, в какие это
< Имело место на соответствующих стадиях в зародышевом раз-
витии у родительских поколений в прошлом или филогенетиче-
ском прошлом. То, что в процессе индивидуального развития
впервые приобретается в более поздние возрастные периоды, со-
ответственно закрепляется в последующих поколениях вновь
возникших видов в филогенезе. Закладка приобретенного пере-
двигается во времени на очень ранние стадии зародышевого
развития. Ограничимся одним примером, очень важным в связи
с излагаемым ниже. Так, в морфологических исследованиях
эмбриологов установлено, что у рептилий в эмбриогенезе вначале
закладываются древние формации — архикортекс и палеокор-
текс, а затем — новая кора. У млекопитающих вначале закла-
дываются неокортекс, лишь затем — палео- и архикортекс [Фи-
лимонов, 1949, 1963]. На значении этого очень важного факта
мы останавливаемся ниже. Сказанное относится и к другому по-
нятию, введенному Э. Геккелем,— «гетеротопия». Так как про-
цесс гетеротопии реализуется во времени, целесообразно объеди-
нить одно и другое понятием «гетерохронотопия». Необходимо
обратить внимание на искажение содержания понятия «гетеро-
хрония», сложившегося в литературе последних лет, посвящен-
ной некоторым вопросам физиологии индивидуального развития.
То, что является аллометрическим изменением соотношения меж-
ду отдельными частями (органами) и особенностями их функ-
ционирования в целостном организме в процессе его роста в
разные возрастные периоды, неправильно и искаженно было
обозначено словом «гетерохрония».

А. Н. Северцов [1939], сохраняя значение понятий палинге-
незы и ценогенезы, ввел новые — филэмбриогенезы. Они пред-
ставляют собой соответствующие эмбриональные изменения
(способы или модусы), благодаря которым возникают новые
тканевые структуры или органы, с самого начала предопреде-
ляющие дальнейшее развитие организма по . новому пути, при
котором развитие предков не повторяется. К ним относятся арха-
лаксисы — структуры, возникающие в начальных стадиях эм-
брионального развития, когда имеет место формирование заро-
дышевых листков и образование соответствующих органов.
Девиации — те изменения или отклонения в индивидуальном
развитии органа или организма в целом, которые возникают на
средних стадиях онтогенеза, когда начавший свое развитие орган
не приобрел еще дефинитивные черты. Анаболии, или надстав-
ки,— новообразования, возникающие на конечных стадиях мор-
фогенеза органов, после того как у предков они приобрели так
называемые дефинитивные черты. Филэмбриогенезы — новооб-
разования, обусловливающие, по А. Н. Северцову, возникновение
новых видов. Механизмы возникновения филэмбриогенезов до
сего времени продолжают оставаться невыясненными. Являются
ли они следствием возникновения соответствующих мутаций или
адаптивных модификаций? Если они возникают как адаптивные
модификации, то каков механизм закрепления их в потомстве?
Все эти вопросы, по существу, еще не анализировались.
A. H. Северцов полагал, что анаболии возникают в связи с
меняющимися условиями среды. Они не наследственны и поэтому
существенного значения в эволюции не имеют, хотя, с другой
стороны, им подчеркивалась и роль эктогенеза в процессах эво-
люции. Архалаксисы, якобы детерминирующие филогенетические
преобразования, возникают, как и другие наследственные вариа-
ции, вследствие незначительных изменений идиоплазмы половых
клеток, т. е. вследствие мутаций.

Данные исследований, излагаемые ниже, позволяют считать,
что отклонения в индивидуальном развитии во все периоды онто-
генеза — антенатального и постнатального, за которыми можно
сохранить обозначение «девиации», возникают как адаптивные
модификации. К числу таковых следует отнести и так называе-
мькганаболии. Одним из частных примеров в этом смысле явля-
ются и те отклонения в индивидуальном развитии, которые со-
здаются преобразованиями, вызываемыми явлениями Imprin-
ting. В настоящей книге мы лишены возможности рассматривать
более подробно явления, обозначаемые понятием «архалаксис».

Анализ приводимых примеров позволяет оценивать их скорее
как выражение гетерохронии, т. е. перемещение во времени на
более ранние стадии эмбриогенеза закладок тех тканевых струк-
тур и органов, которые возникли первоначально как адаптивные
модификации и далее закрепились в процессе эволюции на по-
следующих этапах филогенеза. То, что Э. Геккель обозначал
понятием гетерохрония, А. А. Захваткин [1949] характеризовал
понятием «эмбрионизация». Содержание этого понятия кратко
может быть охарактеризовано следующим образом: адаптивные
модификации, приобретаемые в более поздние периоды постна-
тального онтогенеза, чтобы включиться в филогенез, предпола-
гают перенесение их закладки на более ранние стадии (в эмбрио-
нальном периоде). Тем самым преобразуется все индивидуальное
развитие в целом, не только постнатальное, но и антенатальное.
Так, в связи с приобретением новых адаптивных модификаций
в случае, если они ведут к образованию новых видов, увеличи-
вается время индивидуального развития до половозрелого пе-
риода.

В последнее время М. А. Шишкин [1981] пытается дать схему
понимания того, каким образом приобретаемые фенотипом но-
вые адаптивные модификации через последующую стабилизаци-
онную перестройку их формативных механизмов захватывают
все более ранние стадии в онтогенетических циклах потомков.

Возвратимся вновь к проблеме периодизации^ Наши даль-
нейшие исследования позволили установить, что в конце каждого
из возрастных периодов и еще ранее антиципаторно созревают
структуры, центральные и периферические, функции которых на-
чинают осуществляться на переломных этапах («критических
Периодах»), когда развивающийся организм начинает взаимо-
действовать с существенно новыми условиями среды. То, что в
эмбриофизиологии обозначается понятием «антисипация», явля-
ется ничем иным как другим, словесным выражением понятия
«преадаптация». Она возникает благодаря фактору активности,
индуцирующему избыточный анаболизм, без чего, как указыва-
лось выше, невозможен был бы самый процесс развития. J

Антиципаторное созревание соответствующих структур пред-
ставляет собой проявление видовой (или филогенетической) па-
мяти. Последняя обеспечивает инстинктивное осуществление по-
ведения на переломных этапах онтогенеза лишь на те специфиче-
ские формы раздражения — непосредственно контактно дейст-
вующие и сигнально-дистантные, с которыми в определенном
возрастном периоде взаимодействовали ближайшие родитель-
ские поколения. Полученные данные относятся к установленным
в лаборатории фактам антиципаторного созревания клеточных
и гуморальных компонентов естественного иммунитета еще до
того, как рождающийся стернальным организм вступает в кон-
такт с соответствующей бактериальной микрофлорой. Они отно-
сятся также к фактам антиципаторного созревания тех централь-
ных структур и пищеварительных ферментов (в слюнных, &елу-
хочных и поджелудочной железах), которые обеспечивают
возможность реализации новых инстинктивных форм пищевого
товедения на таких переломных этапах, как период новорож-
хенности, период реализации позы стояния и период полного
углучения от кормления молоком матери.

ДВместе с тем установлено, что наряду с антиципаторным со-
феваниеМ'Тех центральных и периферических структур, которые
)беспечивают некие жесткие инстинктивные формы поведения в
тредстоящем возрастном периоде, созревают структуры, обеспе-
чивающие возможность формирования новых адаптивных реак-
хий на те «неизвестные» воздействия и раздражения, с которыми
j соответствующем возрастном периоде не взаимодействовали
юдительские поколения в прошлом. Отсюда возможность реа-
шзации реакций типа импринтинг и «Early Experience».
ГЛАВА ВТОРАЯ

АНТЕНАТАЛЬНЫЙ ОНТОГЕНЕЗ

ЭМБРИОНАЛЬНЫЙ ПЕРИОД

Прежде чем перейти к данным, характеризующим роль ске-
летной мускулатуры в качестве фактора, детерминирующего про-
цессы роста и развития плода): обратимся к эмбриональному
периоду начиная с зиготы. Последняя представляет собой не
просто клетку, а возникший организм с характерными для пред-
ставителей соответствующего вида специфическими чертами и
с присущими для него функциями обмена веществ (питания, ды-
хания, выделения), которые уже на этой стадии жизни строго
координируются и регулируются^ Функции организма в эмбрио-
нальном периоде представляют собой адаптацию к гистотрофной
форме питания за счет секрета слизистой матки (эмбриотрофа)
и материалов ферментативного гидролиза трофобластом эндо-
метрия.ув связи с этим следует выделить фазу собственно гисто-
трофнои формы питания до возникновения деятельности сердца
и системы кровообращения._/*Вторая фаза соответствует желточ-
ному кровообращению, когда эмбрион развивается в основном за
счет материалов, резервированных в желточном мешке, образуе- /
мом самим зародышемДКакими механизмами управляется ре-
гулируется индивидуальное развитие организма начиная с зиго-
та? В молекулярной биологии уже давно сложилась црочная
позиция по этому поводу, выражающаяся в положении: процессы
детерминации, дифференциации и морфофизиологические про- ,
цессы регулируются односторонне действующей триадой — ДНК,
РНК и синтез специфического белка.

^Аппаратом, регулирующим развитие по заданной программе
является геном (система ДНК) в связи с деятельностью регуля-
торного гена и образуемого йм в цитоплазме репрессора^Послед-
ний, реагируя с определенными, низкомолекулярными вещества-
ми (метаболитами), называемыми эффекторами, связывает опе-
ратор и подавляет активность всех структурных генов в пределах
соответствующего оперона (или цистрона). При осуществлении w
цитоплазматической двигательной активности увеличивающаяся
концентрация метаболитов—эффекторов—через так называемое
аллостерическое ингибирование инактивирует репрессор. В ре-
зультате возникает возможность для синтеза информационных
РНК определенными оперонами и синтеза соответствующих ци-
топлазматических белков. В соответствии со сформулированным
выше принципом избыточной окупаемости можно полагать, что
речь должна идти об избыточном образовании РНК и белка по
сравнению с исходным состоянием. Можно ли, однако, считать,
что регуляция процессов развития обеспечивается только лишь
деятельностью генов регуляторов? В действительности, как сле-
дует из данных анализа, регуляция процессов онтогенеза обес-
печивается системой в целом, какой является организм начиная
с зиготы, а не только ядерным аппаратом ее или отдельных кле-
ток, образующихся в последующем.

Еще в 1947 г. мы обратили внимание на то, что уже до обра-
зования нервной трубки на стадии зиготы представлен тот прин-
цип регуляции ее отправлений, который был назван А. А. Ухтом-
ским [1950] доминантой. То, что Child [1941] обозначал физио-
логическим градиентом, а А. Г. Гурвич [1944] —эмбриональным
полем, в физиологическом смысле является механизмом доми-
нанты, выражением которой является сопряженный периэлек-
гронический контраст, отражающий гетерогенность анимального
л вегетативного полюсов цитоплазмы зиготы [Дорфман, 19451.
Таким образом, с момента возникновения организма в виде зиго-
ты одновременно возникает механизм (принцип доминанты),
обеспечивающий не только процессы регуляции, но и интеграцию
ого как целостной системы. Тем самым механизм этот обуслов-
тивает не только возможность поддержания гомеостазиса, спе-
цифического для каждого возрастного периода, но и гомеорези-
:а, т. е. сохранение целостности развивающегося организма на
5сем протяжении его индивидуального развития. Управляющий
Г регулирующий аппараты лежат, что предполагал еще С. Child,
$не ядра, а именно в той части анимального полюса, которая
[вляется презумптивным образованием будущей нервной трубки.
Доминанта является не только универсальным принципом регу-
[яции и координации деятельности подсистем развивающейся
кивой системы, но и механизмом ее целостности начиная с зиго-
ы. В этом смысле доминанта должна удовлетворять двум требо-
аниям, предъявляемым к любому типу управления.

На управляемые подсистемы в живых организмах должны
оздействовать два рода прямо противоположных влияний, регу-
ирующих уровень катаболических и уровень анаболических
роцессов. Можно предполагать,; чТб 'эти влияния осуществляют-
я уже на стадии зиготы^через те низкомолекулярные вещества,
оторые обнаружены в ее цитоплазме и которые в будущем вы-
олняют роль медиаторов и'гормонов. Г. А. Бузников [1967}
становил в цитоплазме зиготы и последующих клеток в донерв-
ом периоде наличие ацетилхолина, адреналина, норадреналина,
офамина, триптамина и серотонина. Кроме того, в цитоплазме
леток в этом периоде обнаружены ц-АМФ и ц-ГМФ. Можно
олагать, что через их посредство указанные низкомолекуляр-
ые агенты регулируют химические превращения, лежащие в
снове осуществления катаболических и анаболических процес-
эв. В связи с приведенным следует обратить внимание на сле-
дующее важное обстоятельство. Живая система, т. е. организм,
возникает сразу после оплодотворения яйцеклетки мужской га-
метой. Ставший популярным термин «системогенез» для обозна-
чения возникновения неких «систем» на последующих этапах
онтогенеза, по-видимому, не соответствует тому содержанию, ко-
торое подразумевает это слово.

Организм как система возникает лишь однажды в процессе
оплодотворения яйцеклетки. Система не может возникать повтор-
но; она испытывает лишь морфофизиологические преобразова-
ния, в особенности выраженные на переломных этапах онтогене-
за. Возникновение и формирование в антенатальном периоде
отдельных систем органов (сердечно-сосудистой, дыхательной,
пищеварительной и др.) не могут быть обозначены понятием
«системогенез». Это противоречило бы классическим представ-
лениям, сложившимся в общих теориях о системах. В связи с
этим важным этапом следует считать ту форму изучения пове-
денческих функций, которая была предпринята в эмбриоморфо-
логии Дж. Когхиллом [1934]. Изучая развитие эмбрионов амбли-
стом, автор сосредоточил внимание не на анализе становления
органов или систем органов, а на изучении анатомической осно-
вы последовательно возникающих поведенческих реакций орга-
низма: плавательного механизма, осуществляемого целостным
организмом, затем локомоторного, осуществляемого им же на
суше, и механизма, обеспечивающего целостному организму осу-
ществление функции питания, и т. д. Каждый из перечисленных
механизмов Когхилл обозначил понятием динамической системы,
представляющей целостный тип или интегрированное единство.
К сожалению, Когхилл не был знаком с концепциями Введен-
ского— Ухтомского и для подкрепления своих взглядов обратил-
ся к концепции «гештальт». В основе того, что Когхилл обозна-
чал понятием «динамическая, или функциональная, система»,
лежит механизм доминанты.

* Какие причины побуждают возникший организм (систему) /
начать^свое развитие? Выше отмечено, что Аристотель указывал
на четыре причины: формальные, материальные, действующие и
финалистические, или телеологические. Causa finalis и особенно
causa formalis обычно связываются с идеалистическими аспек-
тами мировоззрения Аристотеля. К. Уоддингтон [1970] обращает
внимание на то, что главное возражение против употребления
понятий «телеологический» и «финалистический» связано с тем,
что они предполагают существование внешнего агента, опреде-
ляющего конечное состояние развивающегося организма. Пред-
полагаемый агент (конечное состояние) как бы направляет всю
траекторию развития-на^себя. Чтобы избежать обвинений в та-
ком допущении внешнего агента, К. Уоддингтон вместо термина
«телеологический» использует такие, как «квазителеологиче-
ский» или «телеономический». Телеономия в биологии обозна-
чает, по выражению Huxley [1960], «кажущуюся целенаправ-
ленность организмов и их признаков». На важность учета телео-
комического принципа в связи с анализом проблемы адаптации
обращает внимание В. П. Казначеев [1980]. Дело, однако, не
в словах.

ЬПринято считать, что уже в геноме зиготы закодирована про-
грамма онтогенеза, декодирование которой должно обеспечить
достижение половозрелого периода, чтобы реализовать видовую
миссию^ Фактор, определяющий эту цель, лежит не вне системы
и не впереди процесса развития; он лежит внутри самой системы
и возникает вместе с нею, когда она родится в виде зиготы.
В этом смысле верна теория преформизма, постулирующая идею
предсуществования будущего или то, что было обозначено
Л. А. Бернштейном [1966] как «модель потребного будущего».
[^Теория эпигенеза (термин, также введенный в биологию Аристо-
телем) утверждает, что зигота содержит в себе лишь «идею»
будущего организма, но не является еще самим организмом.
В отличие от преформизма, утверждающего, что организм в про-
цессе роста и развития лишь увеличивается в размерах, теория
эпигенеза считает, что растущий зародыш усложняется и пре-
образуется в процессе своего развития, а не просто увеличива-
ется этом смысле несомненно верна и теория эпигенеза. Из
приведенного следует, что индивидуальное развитие является не
только целенаправленным, поскольку предусматривается дости-
жение детородного периода, но и целесообразным, поскольку
предусматривается реализация видовой миссии. Если индивиду-
альное развитие является целенаправленным, т. е. телеономиче-
ским, или канализованным, по выражению К. Уоддингтона, то
филогенетическая эволюция не является и не может быть целе-
направленной.

Прежде чем цель индивидуального развития достигается,
развивающийся организм должен осуществить последователь-
ную смену следующих друг за другом возрастных периодов. Из
них едва ли не самый ответственный — антенатальный период,.

Итак, в программе закодирована потенциальная возмож-
ность реализовать весь жизненный цикл индивидуального раз-
вития. Имеется в виду рекапитуляция тех периодов развития,
которые были представлены у родительских поколений, т. е. речь
идет не только о генетической информации, хранящейся в гено-
ме, но и о генетической памяти и ее воспроизведении. При этом
обращается внимание не на филогенетическую рекапитуляцию,
т. е. не на биогенетический закон в редакции Э. Геккеля, а на
рекапитуляцию тех конкретных, последовательно сменяющих
друг друга периодов индивидуального развития, которые были
представлены у ближайших родительских поколений соответст-
вующего вида в прошлом. Это понимание рекапитуляции, каза-
• лось бы, является близким к так называемому закону К. Бэра
[1828], согласно которому зародыш может быть подобен заро-
дышу, но никогда не взрослой форме. Однако, говоря о законе
К. Бэра, следует отметить основной постулат его: то, что явля-
ется общим для большой группы животных, образуется в заро-
дыше раньше, чем* более частноеДВ процессе онтогенеза эмбрион
в своем развитии вначале отражает черты, свойственные типу
в целом, .затем черты класса, отряда и т. д., т.е. из более обще-
го образуется менее общее и т. д., пока, наконец, не образуется
самое ^специальное, присущее представителям соответствующего
^ида^ДГз приведённого выше следует, напротив, что организм с
самого начала, на стадии возникновения его в виде зиготы или
даже на стадии ооцита представляет собой специальное, специ-
фическое для представителей своего вида. Так, ооциты матери
или сперматоциты отца в процессе мейоза образуют гаплоидный
набор генома, свойственный своему виду, а не очень далеким
цредкам, к тому же отражающий некие общие черты, присущие
типу в целом или классу в целом. В этом смысле закон Бера,
очевидно, не выражает истинную реальность. Второй постулат
обращает внимание на зародышевое сходство, при котором за-
родыш высшей животной формы никогда не бывает похож на
другую предковую взрослую форму, а лишь на ее зародыш.
Ограничимся одним примером, относящимся к жаберным ще-
лям, возникающим на определенной стадии эмбрионального
развития у зародышей всех позвоночных — от рыб до человека.
Они представляют собой форму адаптации к водной среде у
всех эмбрионов позвоночных на соответствующей стадии их
развития. Но, в то время как у зародышей рыб и амфибий она
является естественной, зародыши рептилий, птиц и млекопитаю-
щих сами создают эту среду (околоплодные воды), сохраняе-
мую в ими же образуемой амниональной оболочке. Обратим при
этом внимание на то, что у всех эмбрионов позвоночных возни-
кают лишь жаберные щели. Если бы имела место палингенети-
ческая рекапитуляция, по' Э. Геккелю, то, очевидно, у эмбрио-
нов высших позвоночных должны были бы возникать не щели,
а жабры. Естественно, жаберные щели, не взирая на их сходст-
во, должны быть специфичны у разных видов позвоночных.

В свете этого уместно обратить внимание на вышеприведен-
ный пример более ранней закладки (через механизм гетерохро-
ний) у млекопитающих неокортекса по сравнению с временем
закладки палео- и архикортекса. Дело не только в том, что мор-
фогенез более сложных структур, образовавшихся в филогенезе
позднее, требует для созревания большего времени, нежели мор-
фогенез более простых структур, возникших>в более ранние сроки
филогенеза позвоночных. По-видимому, указываемое перемеще-
ние предполагает и другую цель — уже с очень ранних стадий
онтогенеза специфицировать развивающийся зародыш в соответ-
ствии с принадлежностью его к тому или иному виду. Очевидно,
примеры подобного рода можно было бы увеличить. Через по-
средство каких механизмов осуществляются процессы гетерохро-
нии? Этот вопрос в .числе прочих является едва ли не самым
загадочным в понимании механизмов индивидуального раз-
вития.
Итак, рекапитулируются, как указывалось, не взрослые фор-
мы соответствующих филогенетических этапов, а периоды инди-
видуального развития ближайших родительских поколений. Ре-
капитуляция была бы совершенно полной, если бы при опло-
дотворении имело место не явление панмиксиса, а слияние
гамет с точно такими геномами, какие были у родительских по-
колений, и если бы организм в различные возрастные периоды
взаимодействовал с совершенно такими же условиями среды,
какие имелись в каждом из них у родительских поколений.
В этом случае не было бы индивидуальной и популяционной из-
менчивости и отсутствовала бы сама эволюция.

v Закодированная цель сама по себе не может, побудить зиго-
ту начать свое развитие. Что же действует в качестве такого_по-
будителя? Естественно думать о causa efficiens, т. е. о дейст-
вующей причине, которую в наши дни называют информацией.
Поступает ли она из среды? Принято считать, что развитие в
антенатальном периоде осуществляется автономно в силу неиз-
вестных внутренних причин. Causa materialis—это вещество и
энергия, поступающие из среды в развивающийся организм,
без чего невозможно накопление живой протоплазменной мас-
сы, формообразование и процесс роста.’ Мы уже обращали вни-
мание на то, что пища не несет в себе никакой информации; она
заключает в себе лишь ту потенциальную энергию, за счет ко-
торой развивающийся организм создает собственную негэнтро-
пию. Отметим, кстати, что теорема И. Пригожина опирается на
представление об организме, как об открытой системе, обмени-
вающейся со средой веществом и энергией; информационный
компонент в уравнении И. Пригожина отсутствует. Causa for-
malis — это причина, согласно Аристотелю, обеспечивает ко-
нечную цель индивидуального развития потому, что она есть та
сила, с помощью которой эта цель осуществляется. Сила эта
была названа Аристотелем «энтелехией». Идея об «энтелехии»
как о внутренне-причинном факторе индивидуального развития
вновь была возрождена в XIX и в начале XX столетия в иссле-
дованиях Driesch [1909].

/ В наши дни мы можем сказать, что фактором, определяющим
начало развития образовавшегося организма (зиготы), являет-
ся заложенная в нем генетическая информация, а не информа-
ция, поступающая из среды! |Но что побуждает генетическую
информацию, закодированную^ в программе развития, начать
раооту по ее декодированию? На этот вопрос, по-видимому,
ответа еще не существует. По аналогии с данными исследований
последующих периодов онтогенеза можно сказать, что факто-
ром, определяющим начало декодирования программы развития,
является внутренний фактор, а не внешний. Декодирование на-
чинается в связи с эндогенно возникающей информацией. Как
только организм возникает в виде зиготы, он, естественно, не
молчит, а тотчас начинает осуществлять физиологические функ-
ции, энергия для которых поставляется катаболическими про-
цессами. В результате цитоплазма становится беднее не только
пластическими материалами, но и энергетическими резервами.
Восполнение затрат требует получения из среды вещества и
заключенной в нем энергии (питательных веществ и кислорода).
Достигается это двигательной активностью зиготы, которая
описывалась неоднократно. В частности, она была зарегистри-
рована П. Н. Резниченко [1959] на зиготах зародышей рыб и
аксолотля.

Осуществление двигательной активности обеспечивается на-
личием в цитоплазме зиготы сократительных белков — актино-
и миозиноподобных нитей [Поглазов, 1965]. Это так называе-
мые немышечные сократительные белки, которые, согласно
данным исследований последних лет, находятся в цитоплазме
всех клеток организма. Они, в частности, представлены уже в
цитоплазме ооцита. Двигательная активность, обеспечивая на
этой стадии получение из эмбриотрофа требующегося материа-
ла, в свою очередь является фактором индукции избыточного
анаболизма. Говоря о первичности эндогенно возникающей ин-
^"формации, необходимо подчеркнуть также существеннейшую
роль и экзогенно действующей информации. Таковой, как ука-
зывалось выше, являются не сами питательные вещества (и кис-
лород). а их недостаток или избыток в среде. Из материалов.
излагаемых ниже, можно видеть, что недостаток в известных
границах имеет негэнтропийное значение для антенатально раз-
вивающегося организма, избыток — энтропийное. Энтропийное
> значение для развивающегося эмбриона и плода имеют также
те вещества, поступающие из материнской крови в фетальную,
которые оказывают как на один, так и на другой альтерирую-
щее воздействие.

Мы уже обращали внимание на то, что одноклеточные орга-
низмы (эукариоты), возникнув тотчас после деления, начинают
функционировать по описанной схеме [Аршавский, 1969а, 1971а].

. В результате двигательной активности, индуцирующей избыточ-
ность анаболизма, начинается рост клетки и ее развитие или ее
онтогенез [Токин, 1977; Студитский, 1981]. Так как увеличение
живой протоплазменной массы происходит в 3-й степени, а по-
верхность (клеточная мембрана), через которую осуществляет-
 ся обмен веществ, — во 2-й степени, то наступает критическая
стадия, когда дальнейшее удовлетворение потребностей увели-
г чивающейся протоплазмы лимитируется и становится невозмож-
: ным(_Достигнув определенных размеров, зигота делится, вернее
Дробится, когда в результате изменения ядерно-плазматических
отношений образующийся зародыш приобретает размеры, не
превышающие величину зиготы до начала ее деления. В даль-
нейшем рост его происходит благодаря двигательной активности
- и индуцируемого ею избыточного анаболизмаЕМожно предпола-
i гать, что на стадии зиготы и образуемых ею бластомеров доста-
точно крайне незначительного изменения соотношения между
Поверхностью и объемом клетки, не улавливаемого световым
микроскопом, чтобы осуществилось очередное деление. Это до-
пущение возможно в связи с огромной величиной цитоплазма-
тической массы в зиготе и в последующих бластомерах. Так,
объем ее в оплодотворенном яйце лягушки примерно в 10 000 раз
больше таковой в последующих дефинитивных клетках [Нейфах,
Тимофеева, 1978]. Естественно, это предположение должно быть
подвергнуто специальному анализу.

• В последнее время роль двигательной активности в качестве
морфогенетического фактора все более становится предметом
специальных исследований [Тринкаус, 1972]. По мере увеличе-
ния размеров зародыша клетки двигаются не по отдельности, а
взаимосвязанно с другими. Известно, что такая синхронная дви-
гательная активность отдельных групп клеток осуществляется
благодаря высокопроницаемым межклеточным контактам — нек-
сусам, характеризующимся малым электрическим сопротивле-
нием и являющимся как бы электрическими или химическими
синапсами [Чайлахяц и др., 1973]. Г. И. Косицкий [Косицкий
и др., 1975] полагает, что в нексусах представлен также меж-
клеточный обмен макромолекулами, называемыми им креатор-
ными веществами, или индукторами, играющими наряду с дру-
гими веществами (гормонами и гуморальными агентами-эффек-
торами) роль важных факторов в осуществлении процессов
дифференцировки. Это достигается, как и в случае других ин-
дукторов, через включение в функцию одних локусов (структур-
ных генов) генома и репрессии других.

^Итак, двигательная активность, осуществляемая возникшим
организмом (зиготой), а потом совокупностью его клеток, в пе-
риоде гистотрофного питания обеспечивает не только получе-
ние вещества и энергии из среды, но и через индукцию избыточ-
ного анаболизма рост его, выражающийся в увеличении прото-
плазменной массы и в формообразовании зародыша (в морфо-
генезе).! Известному энтомологу Н. Я- Кузнецову [1917],
ученику1 выдающегося физиолога Н. Е. Введенского, принадле-
жат следующие слова: «Форма мыслима лишь как продукт
внутренней физиологической деятельности».

Из приведенного следует, что внутреннепричинным фактором,
определяющим начало развития организма, является не имма-
териальная энтелехия, а чисто физиологическая причина. Все
значительное, как часто бывает в науке, в действительности яв-
ляется более простым, чем это обычно думают? Метаболическая
функция, которую начинает осуществлять зигота, обусловливает
обеднение цитоплазмы пластическими и энергетическими ма-
териалами. В результате эндогенно возникающая информация
стимулирует цитоплазму к осуществлению двигательной функ-
ции и побуждает генотип к выполнению биосинтетических про-
цессов, реализация которых возможна лишь при поступлении
нужных веществ в цитоплазмуЛСам по себе генотип не может
начать реализацию программы развития, не получая из цито-
плазмы информации. В наши дни физиология лишена возмож-
ности раскрыть механизмы дифференцировки и формообразова-
ния (морфогенеза), как не может это сделать и молекулярная
биология. Рост, дифференцировка, морфогенез, формообразова-
ние являются взаимосвязанными и неотделимыми друг от друга,
По-видимому, в особенности значима роль двигательной актив-
ности, в сочетании с соответствующими условиями среды, в ка-
честве фактора, определяющего способность гена -реализовать
признак (фен), т. е. проявиться в фенотипе. Признание роли
физиологической функции, по-видимому, позволяет заполнить
ту брешь или пропасть, которая продолжает оставаться между
геном и феном.

Мы хотели бы оттенить мысль, вытекающую из данных на-
ших исследований, что в зависимости от особенностей осущест-
вления физиологической функции, прежде всего двигательной,
обеспечивающей с первых шагов развития зародыша поступле-
ние из среды вещества и энергии, находится образование того
или иного фенотипа, т. е. варьирование его изменчивости.

Попытка обосновать и создать специальное направление ис-
следований под названием феногенетики, возникшая еще в
20-е годы нашего столетия, не увенчалась успехом в смысле
создания специальной научной дисциплины, имеющей свои за-
дачи— раскрыть механизмы, обусловливающие способность
гена реализовать соответствующий фен или фены в том или
ином возрастном периоде. Эту задачу не смогла решить и такая,
близкая к физиологии развития дисциплина, как эксперимен-
тальная эмбриология (механика развития). Важно отметить,
что признаки как таковые (те или иные морфологические, или,
правильнее, морфофизиологические) не наследуются. Насле-
дуется лишь система генов и их способность реализовать соот-
ветствующие фены, т. е. .фенотип развивающегося организма в
целом. В чем выражается эта способность и как она реализует
преобразование гена в фен? Ответ на этот вопрос не дают дан-
ные исследований в области экспериментальной эмбриологии,
в частности те ее разделы, которые известны под названием
учения о физиологических градиентах или об организационных
центрах. Более того, указываемые исследования продолжают
оставаться несогласованными с генетическим направлением, с
каким пыталась связывать себя феногенетика.

Данные наших исследований, излагаемых ниже, позволили
обратить внимание на роль двигательной активности в качест-
ве едва ли не основного фактора в декодировании так называе-
мой программы индивидуального развития через посредство ней-
рогумор альных и гормональных влияний, действующих в каче-
стве «эффекторов» на гены-регуляторы в системах ДНК раз-
личных соматических клеток. Можно полагать, что указываемый
механизм и позволяет реализовать системе ДНК в различных
соматических клетках соответствующие фенотипические призна-
ки. Мы обращаем внимание на так называемую программу,
якобы закодированную в геноме зиготы для всего индивидуаль-
юго развития организма, так как вопрос этот гораздо более
сложный, чем обычно представляется. Лишенный возможности
эстанавливаться на этом более подробно, отмечу только, что
программа создается и реализуется по ходу и в процессе река-
питуляции онтогенеза, специфического для представителей соот-
ветствующего видал При этом в каждом возрастном периоде в
зависимости от особенностей осуществления двигательной ак-
тивности, определяемой соответствующей формой взаимодейст-
вия с условиями среды, через «эффекторы», действующие на
гены-регуляторы, либо индуцируются, либо репрессируются
именно те структурные гены, которые необходимы или не нуж-
ны для реализации тех или иных фенотипических преобразова-
ний в каждом периоде в отдельности. При этом, что очень су-
щественно подчеркнуть, фенотип в очень малой степени харак-
теризуется делимостью на отдельные фены (признаки), что
свойственно системе ДНК, образующейся из отдельных слагае-
мых — генов. Образующийся в процессе развития фенотип явля-
ется следствием интегрального взаимодействия фенов, а не
суммой их. В этом смысле генотип и фенотип — как бы две ка-
чественно различные системы, хотя и неотделимые друг от друга.

Проблема активности в общебиологическом плане впервые
в физиологии была поставлена А. А. Ухтомским [1950, 1954].
Роль активности в качестве фактора декодирования программы
индивидуального развития подчеркивалась в самой общей фор-
ме Н. А. Бернштейном [1966] и нами в связи с ЭПСМ и реаль-
ным исследовательским анализом этой проблемы [Аршавский,
1960, 1967, 19756]. На роль активности А. А. Ухтомский обра-
тил внимание еще в 1921 г. При этом в отличие от классических
представлений о рефлексе А. А. Ухтомский считал, что рефлекс
не есть реакция пассивного, реактивного отражения или уход и
защита от раздражителя. Напротив, рефлекс является реакцией
вящего сближения с раздражителем, что должно вести к упраж-
нению, обострению и дифференцировке чувствительности, к обо-
гащению знакомства со средой. В классический период развития
физиологии, согласно Н. А. Бернштейну, рефлексы оценивались
исключительно как реактивные процессы; в действительности
рефлекторные реакции и двигательные отправления представ-
ляют собой активное воздействие на окружающий мир и изме-
нение его в нужном для человека направлении. Заслугой
Н. А. Бернштейна является то, что, не располагая эксперимен-
тальным материалом и не будучи специалистом в разработке
проблем онтогенеза, он считал, что организм в целом и, весьма
возможно, каждая его клетка активно борются за свое сформи-
рование, развитие и размножение. Все приведенное является
выражением экстраполяции закономерностей, установленных
для развивающегося организма в фетальном периоде, по отно-
шению к периоду эмбриональному.
ФЕТАЛЬНЫЙ ПЕРИОД

Vb фетальном периоде эмбрион переходит с гистотрофного
типа питания на гемотрофный и получает через плаценту пи-
тательные вещества и кислород из материнской крови. Пла-
цента — поистине уникальнейший орган, создаваемый самим
зародышем из трофобласта, чтобы через нее установить связь
с требующейся для него средой, без взаимодействия с которой
•невозможно его нормальное развитие. Следует обратить внима-
ние на то, что сам зародыш создает орган, мембрана которого
характеризуется определенными свойствами избирательной про-
ницаемости, необходимыми для получения из материнской кро-
ви (МК) лишь тех веществ, которые обеспечивают нормальное
развитий Избирательная проницаемость плаценты (плацентар-
ный барьер — ПБ) может быть сохранена лишь при условии,
если МК будет характеризоваться определенными чертами го-
меостаза, особенно кислотно-щелочного.

Исследования нашей лаборатории позволили установить сле-
дующие факты. После образования зиготы, и в особенности в
связи с начинающейся имплантацией бластоциста в эндометрии,
зародыш как бы стимулирует образование в центральной нерв-
ной системе матери специальную систему констелляции нервных
центров, которую мы охарактеризовали понятием гестационной
доминанты. Последняя и создает то состояние гомеостаза у ма-
тери во время беременности, которое требуется для нормально-
го развития эмбриона и плода. В ряде публикаций мы уже
обращали внимание на то, что функция размножения у живот-
ных имеет циклический характер. Каждый цикл состоит из от-
дельных фаз, и каждая фаза обеспечивается специфической для
нее доминантой. Первая фаза в этом большом цикле — половая
доминанта, которая вызывает через эндокринные механизмы
определенные физиологические преобразования в организме,
обусловливающие соответствующую форму поведения самки,
которая определяет и регулирует половое поведение самца.

Цель половой доминанты — обеспечить сближение полов и
образование зиготы. Как только образовавшийся зародыш на
стадии бластоциста имплантируется в эндометрии, на смену по-
ловой . доминанты приходит следующая фаза, регулируемая
гестационной доминантой (или доминантой беременности), яв-
ляющейся физиологическим антагонистом половой доминанты.
В эту фазу у животных исключается возможность повторного
полового сближения в связи с образованием у самки вагиналь-
ной пробки и проявлением рефлекса отбоя. Гестационная доми-
нанта сменяется 3-й фазой в цикле размножения — родовой до-
минантой, которая переходит в 4-ю — лактационную, обеспечи-
вающую кормление младенца молоком матери. У подавляющего
большинства животных в лактационном периоде также исклю-
чается возможность осуществления полового поведения. Мы
привели очень кратко особенности полового поведения у жи-

3 И. А. Аршавский

65
отных, чтобы обратить внимание на то, что у них оно строго
трегулировано и не имеет каких-либо черт хаотического прояв-
ения.

У человека в отличие от. животных проявление полового
нстинкта утратило свою периодичность, приуроченную лишь к
кстральной фазе полового цикла. Половая доминанта у челове-
а утратила надличный биологический смысл, связанный лишь
осуществлением функции размножения. У человека половая
оминанта воспроизводится по разнообразным условнорефлек-
орным поводам как состояние, преследующее цель самодовлею-
щего удовольствия и наслаждения. Это послужило основанием
арактеризовать человека как гиперсексуальное существо по
равнению с другими представителями животного царства.
> отличие от животных человек продолжает половую жизнь во
ремя беременности и после завершения детородного периода.
Обнаруженный антагонизм половой и гестационной доминант
,елает их несовместимыми во время беременности у животных,
^ыше излагались данные наших исследований, установивших
•оль зародыша в образовании гестационной доминанты. Отли-
аясь по своему физиологическому содержанию от половой, ге-
тационная доминанта через соответствующую гонадотропную
)ункцию гипофиза и гормональную функцию желтого тела
•бусловливает требуемые для нормальной беременности грави-
;арные изменения в слизистой матки и преобразования кислот-
ю-щелочного гомеостаза. Они выражаются в создании алкали-
ических черт кислотно-щелочного баланса в материнском орга-
низме, выражающихся в увеличении pH (7,32—7,34) и окисли-
ельно-восстановительного потенциала (Eh) крови со 100—НО
1 небеременном состоянии до 7,44—7,46 и 150 (соответственно)
.о время нормально протекающей беременности. Другой важ-
юй чертой гомеостаза, характеризующего физиологически пол-
юценную гестационную доминанту, является создание прогесте-
ронового профиля регуляции в отличие от эстрогенного, харак-
еризующего половую доминанту в фазы проэструса и эструса
юлового цикла. В начале беременности прогестероновый про-
филь создается гестационной доминантой через гипофиз (обра-
ование лютеинизирующего гормона) и желтое тело яичника.
3 последующем у разных животных в разные сроки беременно-
ти гормональная функция желтого тела угасает и дальнейшее
•бразование прогестерона осуществляется плацентой, т. е. са-
мим эмбрионом. Не останавливась на других гормонах, обра-
уемых плацентой, отметим лишь роль эстрогенов, необходимых
чля обеспечения роста матки и для увеличения скорости кро-
юобращения в ней [Bruge, 1973]£££ам зародыш через образуе-
мую им плаценту и выделяемые е)о гормоны вызывает такие
Физиологические преобразования в организме матери и создает
акие особенности внутренней среды у нее, которые требуются
мля нормального течения беременности и тем самым для нор-
мального развития эмбриона и плодаХ В частности, прогестерон
ооеспечивает увеличение легочной вентиляции, необходимое для
повышения рО2, снижения рСО2 и создания требующегося гра-
диента диффузии для одного и другого газа [Davis, 1972; Fors-
ter, 1973].

Перечисленные характеристики гомеостаза матери являют-
ся обязательным условием, обеспечивающим селективную про-
ницаемость плацентарного барьера, позволяющую пропускать
лишь необходимые для развития организма вещества и исклю-
чающую попадание из материнской крови (МК) ,в фетальную
кровь (ФК) всего ненужного и вредного [Аршавский, 1977в,
1978]. Таким образом, антенатально развивающийся организм
сохраняет так называемое постоянство специфических особен-
ностей собственной внутренней среды, регулируемое нейрогумо-
ральными и нейроэндокринными механизмами самого эмбрио-
на, как это вытекает из исследований М. С. Мицкевича [1957],
Л. Г. Лейбсона [1962], Jost [1948, 1954, 1961] и др.

t С момента, когда возникают и соответственно созревают СМ
и нервные центры, регулирующие ее деятельность, что совпа-
дает с установлением связи эмбриона с материнским организ-
мом через плацентарное кровообращение, способ получения пи-
тательных веществ и кислорода из среды существенно меняется
и осложняется. Качественная сторона перехода их обеспечива-
ется селективной проницаемостью ПБ. Что касается количества
переходящих питательных веществ и кислорода, то, согласно
установившимся представлениям, оно определяется двумя фак-
торами: градиентом диффузии и величиной площади плацен-
тарной мембраны. Анализ обнаружил гораздо более сложные
отношения. В антенатальном периоде артериальная кровь ха-'
растеризуется весьма выраженной, но естественной физиологи-
ческой гипоксемией; насыщение ее кислородом не превышает
5D—60% (Barcroft, 1946; Аршавский, Озерецковская, 1943].
Физиологическая гипоксемия через хеморецепторы синокаротид-
ной и сердечно-аортальной зон рефлекторно поддерживает пос-
тоянную, специфическую для плода, ортотоническую позу; хе-
морецепторы этих зон созревают у эмбриона очень рано [Нови-
ков, 1975].

* Нашими исследованиями установлено, что на фоне постоян-
ной ортотопической позы, обеспечиваемой превалированием то-
нуса сгибателей над разгибателями, плод периодически, через
определенные интервалы времени осуществляет обобщенные
.двигательные реакции опистотонического (разгибательного)
। характера. В чем заключается физиологический смысл этих
I двигательных реакций для самого плода и какие механизмы ле-
жат в основе их периодического осуществления? «Для чего» и
«почему» они осуществляются? Ответ на эти вопросы был по-
t лучен не сразу. Выше указывалось, что до образования ткани
i СМ цитоплазматическая активность зародыша стимулируется
периодическим обеднением клеток пластическими субстратами
энергетическими ресурсами. С момента образования внутрен-
не?	3*
Рис. 4. Кимограмма дыхательных движений, обобщенной двигательной реак-
ции и артериального давления плода собаки

/—двигательная реакция; 2 — артериальное давление; 3 — нулевой уровень и отметка
времени в секундах. Здесь и дальше на рисунках представлены данные о плоде, связан-
ном с матерью через пуповину

Рис. 5. Плод (Л) кролика (26-й день беременности). Ортотопическое члено-
расположение, типичное для плода млекопитающих

Б — кимограмма сокращений полусухожильной и четырехглавой мышц у плода кошки
при раздражении центрального отрезка малоберцового нерва; В — ЭМГ: регистрация
мышц-сгибателей (а), мышц-разгибателей (б), диафрагмы (в) при осуществлении обоб-
щенной разгибательной двигательной реакции

ней среды , клетки эмбриона начинают получать требующиеся
материалы не из эмбриотрофа, а из фетальной крови (ФК).
Получает ли последняя из МК вещества своевременно и в дос-
таточном количестве? В исследованиях лаборатории установле-
но, что существенная физиологическая роль в определении пос-
тупления, требующегося из МК, в ФК принадлежит, помимо
градиента диффузии и величины плацентарной поверхности,
скелетной мускулатуре плода. Эта роль выражается в опреде-
лении скорости фетального кровообращения, обусловленного
повышением артериального давления, что можно видеть на ри-
сунке, и тем самым увеличением количества крови плода, проте-
кающей через капилляры плаценты в единицу времени (рис. 4).
При этом на фоне эндогенно возникающей обобщенной двига-
тельной активности, в которую вовлекается вся СМ, дополни-
тельное экзогенное раздражение кожных рецепторов электриче-
ским током существенно не увеличивает ее.

На всем протяжении онтогенеза СМ выполняют две формы
активности — статическую в связи с действием гравитационных
сил и динамическую (фазную). Первая представлена уже в
антенатальном периоде в виде ортотонической позы у всех мле-
копитающих. При развитии в амниональной жидкости плоду
необходимо взаимодействовать с двумя моментами сил: грави-
тационной и архимедовой. На их действие эмбрион и плод отве-
чают противодействующим им моментом мышечной силы; она
выражается в возникновении постоянного мышечного тонуса с
превалированием сгибателей над разгибателями. В результате
создается типичное для плода членорасположение — согнутое
состояние головы по отношению к туловищу, сочетающееся с
согнутыми конечностями (рис. 5).

Отметим, что уже в эмбриональном периоде в СМ образуют-
ся такие важные для рефлекторной регуляции ее деятельности
проприоцептивные структуры, как позиционные и динамические
рецепторы. В этом же периоде образуется и начинает функцио-
нировать вестибулярный аппарат. Последний в сочетании с по-
зиционными проприоцепторами обеспечивает регуляцию и сох-
ранение типичной для всего антенатального онтогенеза ортото-
пической позы.

Если плоду собаки, связанному с матерью через пуповину,
проколом через стенку амниона ввести под кожу несколько ка-
пель кураре, то в связи с расслаблением мускулатуры ортотопи-
ческая поза исчезает. При введении под кожу раствора стрих-
нина, напротив, выраженность ортотонической позы увеличи-
вается [Аршавский, 1960]. Если у плода собаки регистрировать
артериальное давление, средняя величина которого равна
60 мм рт. ст., то при введении кураре оно снижается на 10—
20 мм рт. ст., а при введении стрихнина увеличивается на 5—
15 мм рт. ст.

Динамическая активность в антенатальном периоде пред-
ставлена описанной выше специфической для плода нелокомо-
торной, периодически осуществляющейся опистотонической дви-
гательной реакцией — обобщенной, в которую вовлекается вся
СМ, или локальной, при которой имеет место движение отдель-
ных частей тела (головы или конечностей). Динамическая актив-
ность во все возрастные периоды направлена на преодоление
таких постоянно действующих сил, как: 1) инерция, 2) грави-
тационные силы, что имеет место при передвижении организма
в среде и что в антенатальном периоде практически отсутствует,
м 3) силы трения. Последние в этом периоде представлены взаи-
модействием организма при осуществлении обобщенной двига-
тельной реакции с жидкой средой в полости амниона. Является
ли водная среда, необходимая для этого периода у млекопитаю-
щих, лишь формой филогенетической рекапитуляции? Она не
смогла бы сохраниться только лишь как выражение палингене-
тической рекапитуляции, если бы не имела, как установлено
нами, значения дополнительного и очень важного источника
амниотрофного питания (наряду с гемотрофным) для эмбриона
и плода.

На роль скелетной мускулатуры в качестве фактора, опре-
деляющего скорость фетального кровообращения, мы обратили
внимание еще и по следующему поводу. Выше было указано,
что в ходе онтогенеза масса тела развивающегося организма
увеличивается в 3-й степени, а величина площади диффузионной
поверхности транскапиллярного обмена (ВПДПТО) или удель-
ная величина кровоснабжения — во 2-й степени. Представлена
ли эта закономерность уже в антенатальном периоде? Об изме-
нении кровоснабжения в процессе развития, в частности анте-
натального, мы можем косвенно судить по изменению емкости
сосудистой системы, а об изменении последней — по величине
объема циркулирующей крови (ОЦК). Как меняется ОЦК в
процессе развития организма? Принято считать, что ОЦК изме-
няется в процессе роста организма в зависимости от возраста и
веса тела [Sjostrand, 1962]. Так как кровь может рассматри-
ваться как своего рода ткань, состоящая из клеток и межклеточ-
ных субстанций, то можно полагать, что масса ее в процессе
онтогенеза, как и масса прочих тканей и органов, изменяется
как функция 3-й степени. Поскольку кровь как жидкая ткань
циркулирует в сосудистой системе, изменение емкости послед-
ней в онтогенезе должно определять и изменение ОЦК. Наши
исследования были выполнены на плодах и новорожденных кро-
ликах начиная с 21-го дня беременности, т. е. с начала феталь-
ного периода, когда у плода уже полностью стабилизируется
плацентарное кровообращение. Исследовались плоды 21, 23, 25,
27, 29—30-го дня беременности и в первые часы после рождения
(1—12 ч). В теле плода и отдельно в плаценте с пуповиной опре-
делялись следующие показатели крови: объем циркулирующей
крови (ОЦК), плазмы (ОЦП), эритроцитов (ОЦЭ), общее ко-
личество гемоглобина крови (ОГ), гематокрит, концентрация
гемоглобина, количество эритроцитов в 1 мм3 крови, средний
объем одного эритроцита (ООЭ), среднее количество гемогло-
бина, содержащееся в одном эритроците (ГОЭ), и количество
гемоглобина, приходящееся на единицу массы эритроцитов
(КГМЭ). Определение ОЦК и ее компонентов проводилось весь-
ма точным методом экстрагирования по гемоглобину, обычно
используемого при исследовании мелких объектов, у которых
нельзя использовать красочный метод. Использованный нами
метод позволял определять ОЦК и ОГ отдельно в теле плода и
в фетальной плаценте, что невозможно осуществить другими
методами [Аршавский, Немец, 1976; Немец, Бекмагамбетов,
1968].

На рис. 6 приведены показатели крови, циркулирующей в
сосудах плода. Представлены абсолютные и относительные (на
100 г массы и на единицу поверхности тела) значения ОЦК,
ОЦП, ОЦЭ и ОГ. Последние характеризуют обеспеченность
плодов кровью, плазмой, эритроцитами и гемоглобином. Можно
видеть, что с ростом плодов ОЦК в сосудах их тела увеличи-
вается в среднем с 1,2 мл у плодов 21-го дня до 5,9 мл к концу
беременности, а относительные значения ОЦК и ее компонен-
тов снижаются. Так, на 21-м дне беременности ОЦК и ОГ состав-
ляют 26,6 и 2,3%, а в конце беременности— 14,3 и 1,22% соот-
ветственно. Вес тела с 21-го дня до конца внутриутробного раз-
вития увеличивается в среднем в 10 раз, а ОЦК — в среднем в
5 раз. Сопоставление изменений ОЦК в абсолютном и относи-
тельном выражении с изменением массы тела позволяет видеть,
что изменение последней осуществляется как функция 3-й сте-
пени, а изменение величины ОЦК — как функция 2-й степени.
Эти же показатели, рассчитанные на единицу поверхности, на
всем протяжении фетального периода меняются очень мало.

I Важные особенности выявляются в распределении циркулирую-
щей крови у плода между его телом и плацентой. Несмотря на
увеличение ОЦК по мере роста плода, объем крови, циркули-
рующей в плаценте, меняется мало (в пределах 0,7—0,9 мл) на
протяжении почти всего фетального периода. В связи с этим
доля крови, приходящейся на тело плода, постепенно увеличи-
вается с 56,5% на 21-м дне беременности до 87% в конце ее,
а доля крови для сосудов плаценты снижается с 43,5 до 13%.

♦Масса фетальной плаценты заметно увеличивается до 25-го
дня беременности, а далее ее рост незначителен. Каким же обра-
зом ткани и органы плода обеспечиваются требующимся коли-
чеством питательных веществ и кислорода, если принять во
• внимание, что артериальная кровь его характеризуется естест-
венной физиологической гипоксемией. Низкая степень насыще-
ния крови кислородом связана с малой величиной его напряже-
ния в плазме артериальной крови. У плодов кроликов она равна
40 мм рт. ст. [Barron, Meschia, 1954]. Можно предположить,
что эта величина напряжения в антенатальном периоде являет-
ся наиболее эффективной. Обеспечиваются ли ткани плода пи-
тательными веществами и кислородом, если относительные ве-
личины ОЦК (на единицу массы тела) с 21-го до 30-го дня
беременности все более снижаются, а удельная величина ОЦК
в плаценте, мало меняясь в последней трети антенатального
периода, заметно снижается к самому концу ее.

* Плацентарное кровообращение можно рассматривать как
своеобразную форму вынесенного за пределы тела малого кру-
га кровообращения, через который плод получает не только
кислород, но и питательные вещества. По мере увеличения мас-
сы его тела потребность в питательных веществах и кислороде
все более увеличивается, а величина площади плацентарной
поверхности не меняется пропорционально изменению величины
массы тела. Зародыш через элементы трофобласта создает пла-
центу не только для установления контакта с требующейся для
Рис. 6. Изменения характеристик крови у развивающегося плода
Пояснения в тексте и на рисунке
Н/Р

На 100см2 поверхности тела

«Рве. 6. (окончание)

него средой (материнским орга-
низмом). Он образует такие
свойства плаценты, если не счи-
тать особенностей селективной
проницаемости, которые исклю-
чают комфортные условия для
плода в смысле снабжения пи-
тательными веществами и кис-
лородом.

Впервые Dodds [1923] опре-
делил общую величину поверх-
мости всех ворсинок, образую-
щих плаценту. К концу беремен-
ности она исчисляется в преде-
лах от 0,6 до 1 м2. У взрослого
человека (70—80 кг) величина
площади альвеолярной поверх-
ности равна 90—100 м2; на 1 кг
веса тела приходится примерно
1,3 м2. У плода же на 1 кг мас-
сы приходится всего лишь 0,2—
0,3 м2 удельной величины пло-
щади плацентарной поверхности,
через которую в ФК поступает
кислород. Величина эта меньше,
чем у взрослых, более чем в 4
раза. Величина площади плацен-
тарной поверхности в разные
сроки беременности, начиная с
3-го месяца, неизвестна. Об этом
можно судить лишь примерно по
величине веса плаценты. Послед-
няя увеличивается с конца 3-го
месяца беременности до конца
ее с 40 до 450—600 г. С двух ме-
сяцев и до конца беременности
вес плаценты увеличивается в
15—20 раз, а вес плода челове-
ка— в 800 раз и более. В связи
с этим понятны причины под-
держания постоянной физиоло-
гической гипоксемии у плода и
периодического увеличения ее.

Таким образом, плацента ха-
рактеризуется ограниченной ве-
личиной поверхности, лимити-
рующей избыточное поступление
питательных веществ и кислоро-
да из МК в ФК. Отсюда перио-
73
дически возникающее обеднение ФК этими веществами, кото-
рое, как это обнаружено в наших исследованиях, играет роль
естественного физиологического стрессового раздражения для
развивающегося плода. На образующуюся дополнительную ги-
поксемию плод, через стимуляцию хеморецепторов синокаро-
тидной зоны, отвечает рефлекторно возникающей обобщенной
двигательной реакцией. На фоне сгибательной формы мышечно-
го тонуса, который условно можно обозначить как состояние
покоя для плода, имеют место периодические обобщенные опи-
стотонические реакции, в которые вовлекается вся СМ, так же
как она вовлечена в осуществление ортотопической позы. При
осуществлении этих реакций ЭМГ-активность регистрируется
не только в разгибателях, но и в сгибателях без каких-либо
признаков реципрокного торможения (см. рис. 5).

В исследованиях, проведенных в лаборатории, установлено,
что субординационно зависимые различия между величинами
хронаксии в мышцах-антагонистах (сгибателях и разгибателях)
передних и задних конечностей, какие имеют место у взрослых,
у плодов кошки еще отсутствуют [Розанова, 1937; Аршавский,
1960]. Хотя уже в эмбриональном периоде при слиянии мио-
бластов в миотубы образующиеся из них мышечные волокна
дифференцируются на быстрые (содержащие три изоформы
миозина) и медленные (содержащие две изоформы миозина)
[Пинаев, 1981]; те и другие являются функционально однознач-
ными и характеризующимися медленной сократительной актив-
ностью. Последняя в эмбриональном периоде является гораздо
более медленной, нежели у медленных (тонических) волокон
взрослого организма. Низкую лабильность и тем самым скорость
сократительной активности естественно объяснить тем, что в
этом периоде актомиозиновый комплекс характеризуется слабо
выраженной реакцией взаимодействия с АТФ.

Однозначность субординационных характеристик у сгибате-
лей и разгибателей позволила предположить, что спинальные
мотонейроны пулов, иннервирующие различные группы скелет-
ных мышц туловища и конечностей, в антенатальном периоде
еще одинаковы по возбудимости и по размерам (более подробно
об этом см. в следующей главе). Отсюда обобщенная двигатель-
ная рефлекторная реакция, охватывающая всю мускулатуру,
с превалированием разгибателей над сгибателями при раздра-
жении с любого рецептивного поля. Имеется в виду раздраже-
ние с различных полей ножной поверхности у плодов, связанных
с матерью через пуповину. В обобщенную опистотоническую
активность включаются не только мышцы туловища и конечно-
стей, но и дыхательная мускулатура (см. рис. 5). В естествен-
ных условиях плод осуществляет дыхательную активность, на
что впервые было обращено внимание Ahlfeld [1905] и более
подробно исследовано нами [Аршавский, 1960, 1967].

При внутриутробном дыхании (рис. 7, А) во время каждого
• вдоха в межплевральной полости образуется отрицательное
давление, не превышающее
40 мм вод. ст. Это дыхание
осуществляется в состоянии
покоя, т. е. на фоне мышечно-
го тонуса, обеспечивающего
ортотопическую позу плода.
Следует обратить внимание на
то, что при этом в сократи-
тельную активность включает-
ся не только вдыхательная
мускулатура, но и выдыхатель-
ная, что демонстрируется на
рис. 10, б. Выдох у плода яв-
ляется пассивным актом. Со-
кращением вдыхательной мус-
кулатуры создается отрица-
тельное давление в грудной
полости и одновременно со-
кращением брюшных мышц —
положительное давление в
брюшной полости. Последнее
является дополнительным
фактором, увеличивающим ве-
нозный приток в правое сердце
и тем самым скорость феталь-
ного кровообращения, которая
повышается в еще большей
степени при обобщенной опи-
стотонической двигательной
активности, в которую вовле-
каются и более интенсивные

Рис. 7. Пневмограмма и ЭМГ плода
собаки

А — кимограмма дыхательных движений
(/) (опускание соответствует вдоху) и ар-
териального давления (2) плода собаки;

3 — нулевой уровень; 4 — отметка времени,
с; Б — регистрация ЭМГ, 5—диафрагмы,

сокращения дыхательной Мус- б-мышц брюшного пресса
кулатуры. Эта реакция, увели-

чивая скорость фетального кровообращения и количество кро-

ви, протекающей через капилляры плаценты в единицу времени,
.компенсирует периодически*образующийся дефицит и является
адаптивной для плода. Одновременно компенсируется снижение

доли крови, приходящейся на циркуляцию в сосудах плаценты.
Упоминая выше о создании самим зародышем плаценты, мы име-
ли в виду ту ее часть, которая известна как pars fetalis. Раз-
меры другой ее части (pars uterina), создаваемой материнским

организмом, как показывают данные наших исследований, на-

-ходятся в прямой зависимости от размеров фетальной части.

В собственно эмбриональном периоде, как указывалось вы-
ше, действующей причиной развития (информационным факто-
ром) является эндогенная причина. Периодическое обеднение
Цитоплазмы питательными веществами и кислородом, с одной
стороны, побуждает клетку или совокупность клеток к двига-
тельной активности, обеспечивающей получение вещества и
энергии из среды, с другой побуждает геном к осуществлению
биосинтетических, т. е. анаболических, процессов (с избытком).
В фетальном периоде действующей причиной развития также
продолжает оставаться эндогенная, а не экзогенная причина.
Однако теперь она перенесена во внутреннюю среду плода и
выражается в периодическом обеднении ее питательными веще-
ствами и кислородом. Однако и в антенатальном периоде орга-
низм является открытой системой, эмбрион и плод обменивают-
ся со средой (т. е. с кровью материнского организма) веществом
и энергией. Получаемые из МК органические (аминокислоты,
глюкоза, жирные кислоты, глицерин) и неорганические вещест-
ва не являются источником информации. Принято считать, что
кибернетика исследует живые организмы (и неживые машины)
с точки зрения их способности: 1) воспринимать определенную
информацию с помощью разнообразных рецепторов, 2) пере-
давать ее по «каналам связи», 3) перерабатывать ее в «сигна-
лы», направляющие деятельность в соответствующем направле-
нии, и 4) сохранять получаемую информацию в «памяти».

( Данные наших исследований позволяют прийти к заключе-
нию, что лишь та информация может иметь негэнтропийное зна-
чение (в смысле Л. Бриллюэна [I960] и У. Эшби [1959]) для
развивающегося организма, которая повышает его собственную
отрицательную энтропию и увеличивает степень церавновесно-
сти его. В этом смысле ценностное значение имеет лишь та ин-
формация, которая вызывает форму ответа в виде двигательной
активности, индуцирующей избыточное образование внутренней
и свободной энергии и тем самым обеспечивающей рост и раз-
витие. В антенатальном периоде такая информация возникает
лишь эндогенно, в связи с периодическим обеднением развиваю-
щегося организма . питательными веществами и кислородом.
Она играет роль causa efficiens для антенатально развивающе-
гося организма. Вызываемая ею деятельность — двигательная
активность — должна иметь физиологически важное для плода
целевое назначение. Н. А. Бернштейн [1966] считал, что мото-
риум младенца, а тем более плода никаких двигательных задач
не решает. Будучи несколько хаотичной и некоординированной,
она никакой функционально-осмысленной нагрузки для орга-
низма не имеет; таковую имеет лишь координированная локо-
моторная двигательная активность, которая не представлена в
антенатальном и раннем постнатальном периодах. Однако экс-
периментальный анализ позволил установить, что скелетная
мускулатура в антенатальном периоде благодаря осуществле-
нию ортотонической и опистотонической активности выполняет
важную циркуляторную функцию, обеспечивающую необходи-
мую скорость фетального кровообращения. В связи с этим по-
нятно, почему, несмотря на снижение удельных величин ОЦК в
процессе антенатального развития, ткани благодаря скелетно-
мышечной активности продолжают получать требующиеся пита-
тельные вещества и кислород. Итак, скелетная мускулатура,
осуществляя двигательную активность через индукцию избыточ-
ности анаболических процессов, выполняет функцию, обеспечи-
вающую рост и развитие организма.

ХАРАКТЕРИСТИКИ ОСОБЕННОСТЕЙ РАЗВИТИЯ СМ
И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ

В ФЕТАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ

В чем выражаются изменения характеристик мышечной
ткани, специфических для антенатального периода и свидетель-
ствующих о ее росте и развитии. У плода собаки весом 100 г,
связанного с матерью через пуповину, величина МП в волокнах
мышц задних конечностей m. soleus и m. gastrocnemius равна
16—18 мВ. К концу антенатального развития, когда вес плодов
достигает 250—300 г, она становится равной 25—30 мВ (рис. 8).
Содержание белка в мышцах задних конечностей за этот период
времени увеличивается с 5—6 до 12—14% соответственно (по
данным исследований С. С. Соломатина, Л. А. Сирык, Л. А. Ли,
3. Ф. Суровцевой). Подобные данные были получены и на плодах
кроликов в различные сроки антенатального развития [Немец,
Брюхин, Даринский, 1975]. Существенно обратить внимание на
то, что в этом возрасте еще отсутствуют различия между тони-
ческими (m. soleus) и фазическими волокнами (т. gastroche-
mius). Уже в антенатальном периоде созревание мышц перед-
них конечностей (по показателям величин МП) опережает та-
ковое мышц задних конечностей.

Гистохимическими исследованиями, выполненными Брюхи-
ным на плодах кроликов с 21-го дня беременности, установлено
генерализованное распределение АХЭ и НЭ (неспецифической
эстеразы) в виде бледных зерен и пятен, не имеющих четких
границ, на всем протяжении мышечных волокон (рис. 9). К кон-
цу внутриутробного развития зоны синаптической АХЭ и НЭ
начинают концентрироваться в области контакта терминалей
аксона с мышечным волокном. Однако по сторонам от этих зон
видно диффузное распределение АХЭ и НЭ.

Электрическая реакция мышечного волокна, регистрируемая
внутриклеточно при непрямой стимуляции его, характеризуется
в этом периоде типичными чертами потенциала концевой плас-
тинки взрослых животных (ПКП), или локального потенциала.
Реакция эта не превышает величины МП, как и в раннем пост-
натальном возрасте (см. рис. 8). Регистрируется она на всем
протяжении мышечного волокна. Отсутствие феномена реверсии
в этой реакции не позволяет ее характеризовать как потенциал
действия (ПД). Сравнительно большая величина регистрируе-
мого ПКП может быть объяснена малым диаметром мышечных
волокон (8—10 мкм) в этом возрасте; у взрослых он равен
100—ПО мкм [Немец и др., 1975]. Феномен следовой гиперполя-
ризации, характеризующий распространяющийся ПД, слабо вы-
ражен или отсутствует. Исследованиями нашей лаборатории
ановлено также, что восстановительные процессы протекают
гтельно, что является характерной Чертой, присущей ранним
растным периодам. Если плод кошки или собаки, связанный
[атерью через пуповину, подвергать действию дозированного-
панического раздражения, наносимого на одну из лапок через
ервалы времени от 5 до 20 с, то можно видеть постепенное-
сание каждой последующей обобщенной двигательной актив-
тй вплоть до исчезновения. Она не возникает и при раздра-
зни с других рецептивных полей. Требуется интервал време-
между раздражениями, равный 3—4 мин, чтобы каждая по-
дующая реакция стала равнозначной по интенсивности
дыдущей. При интервалах между раздражениями, равных
6 мин, наблюдается нерезко выраженный феномен посттета-
еской активации. В этом периоде, как и в раннем постна-
ьном возрасте, еще не регистрируется следовая гиперрелак-
ия тотчас после завершения сокращения. Однако в этом пе-
де уже имеет место структурно-метаболическая избыточность^

8. Локальные электрические потенциалы (ПКП) икроножной мышцы при
>ямом раздражении

а — у плода собаки 130 г; справа — у плода 200 г

9. Неспецифическая эстераза мышц плода кролики (29 дней беременна-
Ув. 200
что имеет свое выражение в постепенном увеличении числа сар-
комеров в мышечной клетке. Подробности встраивания вновь
образующихся саркомеров в мышечную клетку можно видеть в
работе Schattenberg [1973].

Что же в естественных условиях регулирует периодически
осуществляющуюся двигательную активность плода? Выше ука-
зывалось, что в антенатальном периоде еще не регистрируются
явления реципрокного торможения в мышцах-антагонистах. Это
позволяет предполагать, что в этом периоде еще не функциони-
руют механизмы постсинаптического торможения. Вместе с тем
в отличие от постсинаптического, пресинаптическое торможение
представлено уже в антенатальном периоде [Максимова, 1971].
Можно считать, что деполяризующие интернейроны, через ко-
торые реализуется пресинаптическое торможение, формируются
уже до рождения. Поскольку через пресинаптическое торможе-
ние- блокируется возможность дополнительного поступления
афферентной импульсации к мононейронам спинного мозга,
можно предполагать роль этого механизма в осуществлении
.анаболических процессов (с избытком) в скелетной мускулатуре.

Выше мы охарактеризовали двигательную активность плода,
возникающую в связи с периодическим обеднением фетальной
крови питательными веществами и кислородом, как реакцию
адаптивную — типа физиологического стресса.

Сказанное о двигательной активности как о форме физиоло-
гического стресса в фетальном периоде имеет силу и для эмбрио-
нального периода. Как указывалось выше, сам по себе генотип
не может начать реализацию программы индивидуального раз-
вития, не получая из цитоплазмы соответствующую информацию.
Роль стресса в качестве фактора, стимулирующего процессы кле-
точного деления и клеточного обновления, подробно описывается
в книге О. Кириллова [1977].

Какое содержание мы вкладываем в понятие физиологическо-
го стресса? Впервые Г. Селье [Селье, 1960; Selye, 1956] обнару-
жил, что на действие разнообразных раздражений (бактериаль-
ные инфекции, действие фармакологических и химических ве-
ществ, вызывающих интоксикацию, травма, высокая и низкая
температура среды, скелетно-мышечная активность, облучение
рентгеновскими лучами, нервно-эмоциональные состояния и т. д.)
организм реагирует не только, специфической, но и общей, стан-
дартной (неспецифической) реакцией.

Впервые Н. Е. Введенский [1901] описал стереотипный, не-
специфический характер реакции на действие самых разнообраз-
ных раздражителей, казалось бы, прямо противоположных по
своему действию на изолированный физиологический субстрат
(нерв и мышцу). Эта реакция была названа парабиотической.
Неспецифический характер реакции в чисто физиологическом
выражении достигается, как показывают исследования послед-
них лет, через различные физико-химические механизмы, специ-
фические в зависимости от качественных особенностей действую-
цего раздражителя [Ходоров, 1975]. Реакция стресса, обозна-
1енная еще как общий адаптационный синдром (ОАС), была
щенена как гомеостатическая реакция на уровне целостного ор-
'анизма, направленная на сохранение постоянства состава внут-
)енней среды. Парабиотическая реакция, а именно ее первая фа-
.а, также представляет собой гомеостатическую реакцию, но уже
ia клеточном или тканевом уровне и также направлена на со-
хранение постоянства состава клеточной цитоплазмы. Итак,
тресс, или ОАС, представляет собой адаптивную реакцию, на-
[равленную на поддержание гомеостаза целостного многокле-
‘очного организма. Но что та&эе адаптивная реакция, или адап-
ицйя? Селье, не давая собственного определения этого понятия,
[риводит то, которое дается в энциклопедическом словаре:
Адаптация — модификационные преобразования животных ’и
>астительных организмов (или их частей и органов), прилажи-
ающие их более совершенно для существования под влиянием
словий той среды, в которой они живут». Далее он пишет, что
пособность к приспособлению является наиболее отличительной
ертой жизни и что «адаптация всегда является специальной
юнцентрацией усилий (или напряжения)». Отсюда и обозначе-
гие ее как стресс, или стрессовая реакция.

Мы уже обращали внимание на пестроту определений поня-
ия адаптации в физиологии и биологии. Ограничусь наиболее
аспространенным в биологии определением: «Адаптации явля-
йся постоянно возникающими, изменяющимися, совершенству-
)щимися и иногда исчезающими эволюционными приспособле-
иями организма в среде в самом широком понимании» [Тимо-
сев-Ресовский и др., 1977]. При этом подчеркивается, что адап-
ации могут возникать лишь при наличии у организмов опреде-
енных онтогенетических предпосылок. Именно в связи с этим
ринято говорить о проспективной адаптации, или преадаптации,
е. предварении некоторых эволюционных процессов. Различа-
ет мутационную, или генотипическую, и модификационную, или
енотипическую, адаптации. Поскольку естественный отбор ра-
отает через селекцию не генотипов, а фенотипов, т. е. адаптив-
ых модификаций, их роль в эволюции органического мира, не-
зирая на то, что они не наследуются, едва ли может быть пре-
величена. Отбор действует на любом уровне организации
эганизма, в том числе и на генетико-молекулярном. Однако во
:ех случаях он действует через отбор целостных фенотипов. Так
ак отбор действует в разные периоды индивидуального разви-
1я, то, естественно, объектом его действия является не только
?рослый организм, но и весь онтогенез в целом^ Объектамцэли-
инации естественным отбором в большей мере являются орга-
13МЫ в^рашще возрастные периоды, начиная с антенатального,
собенно те, которые неспособны адаптироваться к изменениям
среде.

Данные наших исследований позволили дать следующее опре-
^ление понятия адаптации, причем имелоь в виду его биологи-
ческое содержание [Аршавский, 1976а]. Адаптация есть реакция
физиолого-морфологического преобразования организма и его
частей, в результате которой повышаются его структурно-энер-
гетические потенциалы, т. е. свободная энергия и рабочие воз-
можности, а также общая неспецифическая резистентность. Реак-
ция эта осуществляется на такие стрессовые раздражения среды,
которые названы физиологическими, хотя они и требуют напря-
жения и обязательных энергетических трат. Эти стрессовые раз-
дражения мы называем физиологическими потому, что вызывае-
мые ими энергетические траты окупаются приобретениями, т. е.
функциональной индукцией избыточного анаболизма, автомати^
чески вызываемой каждой очередной активностью. В результате
имеет место спиралеобразный переход развивающегося организ-
ма на новый, более высокий уровень потенциальных рабочих воз-
можностей. Такая адаптивная реакция характеризуется трехфаз-
нистью течения: 1-я фаза — анаболическая, 2-я — катаболическая,
обеспечивающая возможность осуществления очередной актив-
ности, 3-я — избыточно анаболическая. Переводя приведенное
определение адаптации на язык термодинамики, можно сказать,
что это есть реакция, в результате которой повышаются свобод-
ная энергия организма и его негэнтропийные возможности или
состояние его устойчивого неравновесия.

В ряде работ нашей лаборатории мы уже обращали внимание
на то, что с понятием устойчивости организма к действию стрес-
совых раздражений следует связывать адаптационные реакции,
которые обеспечивают организму сохранение гомеостаза в 1-ю и
2-ю фазы и увеличивают его резистентность к действию после-
дующих раздражителей [Аршавский, 1966е; Розанова, 1966,
1968а, 1972].

Описанная реакция физиологического стресса отличается от
реакции стресса, описанной Г. Селье. 1-я фаза, по Селье, — ста-
дия тревоги — является не анаболической, а катаболической.
В наших исследованиях обнаружено, что организм первично от-
вечает катаболической фазой лишь в случае значительной интен-
сивности стрессового раздражения. 2-я фаза — стадия резистент-
ности— характеризуется якобы повышением устойчивости орга-
низма и анаболическими тенденциями. 3-я фаза в связи с исчер-
панием адаптивных возможностей обозначена им как стадия
истощения и, подобно 1-й фазе, является катаболической. Отсю-
да «болезнь адаптации», тяжесть которой может быть выше, чем
таковая при заболевании, вызываемом патогенным стрессовым
раздражением. Трехфазное течение реакции по Селье, представ-
ляет собой реакцию не физиологического, а патологического
стресса, В случае завершения ее фазой истощения организм не
приобретает дополнительные энергетические ресурсы, а напро-
тив, теряет их по сравнению с исходным состоянием.

Нашими исследованиями установлено, что рост и нормальное
развитие организма возможны лишь в условиях действия физио-
логических форм стрессовых раздражений. В антенатальном пе~
риоде условием действия физиологических стрессовых раздраже-
ний является ограниченная величина площади плацентарной noJ
верхности. В последнее время Г. Селье [1979] пересматривает
отношение к понятию «стресс», предлагая различать понятия
«эустресс» и «дистресс», но не давая физиологического анализа
этих понятий.

Все ли изменения в среде, действующие в качестве раздражи-
телей, можно характеризовать как стрессовые — физиологиче-
ские или патологические? Принимая во внимание, что адаптаци-
ей является лишь та реакция, которая обогащает развивающий-
ся организм новыми структурно-энергетическими потенциалами,
вопрос этот является исключительно актуальным для биологии и
медицины; он подробно анализируется ниже.

Обратимся теперь к вопросу о реальных характеристиках об-
щего адаптационного синдрома (ОАС). Этот синдром, как пока-
зывает анализ, неоднозначен при физиологической и патологи-
ческой формах стресса и характеризуется специфическими осо-
бенностями в разные возрастные периоды. ОАС не ограничива-
ется реакцией ГГНС. В нашей лаборатории обнаружено, что ОАС
характеризуется совокупностью реакций различных систем орга-
нов: скелетно-мышечной (имеются в виду нервные центры, ее
иннервирующие, функция которых опирается на принцип доми-
нанты), дыхательной, сердечно-сосудистой, терморегуляционной,
иммунобиологической систем, изменений основного обмена, си-
стемы крови и т. д. Организм реагирует как система в целом.
Реакция ГГНС хотя и является очень важной, но она лишь одно
из звеньев в системной реакции целостного организма, направ-
ленной на поддержание гомеостаза.

Приведем пример типичной реакции ОАС в антенатальном
периоде по изменению деятельности сердечно-сосудистой систе-
мы в условиях физиологического стресса (см. рис. 4 и 10). В свя-
зи с периодически возникающим дефицитом в поступлении кис-
лорода и небольшой интенсификацией гипоксемии перед возник-
новением обобщенной двигательной реакции регистрируется ва-
гусная брадикардия. Во время осуществления двигательной
реакции ЧСС увеличивается, а тотчас по прекращении ее вновь
возникает вагусная брадикардия [Arshavsky et al., 1976]. После
введения плоду атропина исчезает брадикардическая реакция,
но сохраняется обобщенная двигательная реакция. Этот ее ха-
рактер реакции зарегистрирован у плода человека через стенку
живота матери. Показано, что вагусная брадикардия является
обязательным коррелятом как первой, так и третьей анаболиче-
ских фаз физиологической стрессовой реакции целостного орга-
♦ низма. Для сердца периодически возникающая вагусная бради-
кардия играет роль фактора, обеспечивающего рост и развитие
его мышечной массы. Это достигается благодаря увеличению
длительности диастолической паузы, обеспечивающей избыточ-
ность восстановительных процессов после каждой очередной си-
столы. В настоящей монографии для разных возрастных перио-
Рис. 10. ЭКГ и ЭМГ у плода собаки при осуществлении обобщенной двига-
тельной активности (/, II)

III — при атропинизации; / — ЭМГ с мышц шеи; 2 — ЭМГ разгибателей предплечья

Рис. 11. Соотношение между длительностью систолы и диастолы у собак
в разные возрастные периоды

Верхняя часть столбцов — длительность систолы, мс; нижняя — диастолы; верхние циф-
ры — ЧСС; нижние — длительность сердечного цикла

Дов сопоставляются особенности работы сердца в режиме гомео-
или гетерометрической регуляции по величине отношения дли-
тельности диастолической паузы (ДД) к длительности электри-
ческой систолы (ДЭС, коррелируемой с длительностью фазы
изгнания), названного нами показателем анаболической эффек-
тивности деятельности сердца (ПАЭС). У собак в антенатальном
периоде ДД равна 100 мс, ДЭС— 220 мс, ПАЭС — 0,41. У взрос-
лых собак ДД — 600 мс, ДЭС — 300 мс, ПАЭС — 2,0 (рис. 11).
При вагусной брадикардии у плода ДД несколько увеличивает-
ся, а ДЭС очень незначительно уменьшается, вследствие чего
ПАЭС увеличивается до 0,6. Это и позволяет понять увеличение
массы сердца от нескольких миллиграммов в эмбриональном пе-
риоде до десятков и сотен граммов (в зависимости от вида) у
взрослых. В антенатальном периоде отсутствует постоянное то-
ническое возбуждение центров вагусной иннервации сердца; оно
возникает рефлекторно лишь периодически на фоне превалирую-
щего тонуса центров симпатической регуляции, которая является
доминирующей и обусловливает малоэкономный гомеометриче-
ский режим его деятельности.

В ряде работ мы уже обращали внимание на то, что гомео-
стазис плода характеризуется адренергическими чертами. Так,
по данным В. Д. Розановой [1968а], содержание катехоламинов
в крови плодов собак равно 6,0±0,27 мкг%, в то время как у
взрослых собак в состоянии покоя содержание их не превышает
1—2 мкг%. Адренергические черты гомеостаза обеспечивают вы-
сокий уровень катаболических процессов, который необходим для
индукции анаболизма и высоких темпов роста в антенатальном
периоде. Высокое содержание катехоламинов в крови в этом пе-
риоде сочетается с высокой холинэстеразной активностью крови
(7,3±0,44 мкмоль/мл/мин), она в 3,5 раза выше, чем у взрослых
собак.

* Периодические двигательные реакции плода, индуцируя из-
быточность анаболизма в самой скелетной мускулатуре, одно-
временно через иннервационные и нейро-эндокринные механизмы
обусловливают процессы роста и развития плода. В коррелятив-
ной зависимости от особенностей развития СМ находятся рост и
развитие сердца, легких, печени, почек, костной системы и голов-
ного мозга. Адаптивные двигательные реакции регулируются не
только нервными центрами, но и системой ГГНС. Кора надпо-
чечников в фетальном периоде находится в состоянии постоян-
ной активированности, что выражается в малом содержании ли-
пидов, аскорбата и холестерина (рис. 12). Нормально развиваю-
щиеся плоды находятся по этим показателям как бы в состоянии
постоянного физиологического стресса. Так, например, при вды-
хании матерью газовой смеси с содержанием кислорода 18—17%
плод, связанный с нею пуповиной, отвечает увеличением частоты
и амплитуды внутриутробных дыхательных движений и неболь-
шим повышением артериального давления (рис. 13). ЧСС вна-
чале урежается (вагусная брадикардия), затем учащается, по-
сле чего вновь имеет место урежение, сочетающееся со снижени-
ем артериального давления, которое не снимается атропиниза-
цией и связано со снижением тонуса центров симпатической
иннервации сердца. Последняя фаза наступает очень быстро при
вдыхании матерью газовой смеси с содержанием кислорода, рав-
Рис. 12. Холестерин в коре надпочечников

А — в условиях действия гипоксических экспозиций (интенсификация степени активиро-
ванности коры надпочечника по сравнению с таковой при нормальной беременности);
Б — при гипероксических экспозициях

Рис. 13. Кимограммы дыхательных движений и артериального давления
У плода собаки

а—до начала вдыхания матерью газовой смеси с содержанием кислорода 16% (начало
вдыхания обозначено стрелкой); б — через 3 мин после начала экспозиции; /—дыха-
тельные движения; 2— артериальное давление; 3— нулевая линия; 4— отметка времени, с
Рис. 14. Кимограмма артериального давле-
ния у плода собаки до и после вдыхания
матерью газовой смеси с содержанием кис-
лорода 14%

А — начало вдыхания газовой смеси (подъем отметчика); Б — третья минута экспози-
ции; В — восьмая минута экспозиции; 1 — арт. давление; 2 — нулевая линия; 3 — отметка
времени (с)

-40

-30

-20

-10

О

I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I I 1 11 I I I I I I 1111 1.1.1 I I I I I I I 1 .1 1 I I I I 1 I I I I IJ_1 1 I I LI I 1 1

• г~п гистамин 1мг/кг

Рис. 15. Артериальное давление плода собаки при введении гистамина

Рис. 16. Внутриутробные дыхательные движения (а) и артериальное давление
(б) при введении адреналина
ним 15% и ниже, и представляет собой типичную реакцию пато-
логического стресса, обусловленную исчерпанием адаптивных
возможностей, еще крайне ограниченных у развивающегося пло-
да (рис. 14).

На рис. 4 можно было видеть, что повышение артериального
давления при осуществлении адаптивной обобщенной двигатель-
ной реакции достигается за счет увеличения ЧСС. Представлен
ли в этом периоде тонус .симпатической иннервации прекапил-
лярного раздела сосудистой системы? Если у плода собаки, свя-
занного с матерью через пуповину, перерезать спинной мозг под
продолговатым, то артериальное давление у него сохраняется
неизменным либо немного повышается. После разрушения спин-
ного мозга введением в позвоночный канал упругой проволоки
возникает падение артериального давления, в основном обязан-
ное урежению ЧСС, что обусловлено выключением постоянного
влияния спинальных центров симпатической иннервации на ритм
сердца. В антенатальном периоде если и существует постоянное
тоническое влияние центров симпатической иннервации на стен-
ки сосудистой системы, то оно еще очень слабо выражено [Ар-
шавский, 1960].

Эти опыты склоняли к мысли, что артериолы и капилляры
сосудистой системы в этом периоде полностью или почти пол-
ностью раскрыты. Чтобы убедиться в отсутствии перифериче-
ского сопротивления, мы обратились к опытам с гистамином,
«парализующим» капилляры и уже в незначительных дозах (до-
ли миллиграмма) обусловливающим у взрослых собак резкое
падение артериального давления. Это специфическое действие
гистамина на капилляры в антенатальном периоде отсутствует.

На рис. 15 демонстрируется типичная для плода реакция при
введении в кровь гистамина в количестве, соответствующем не-
скольким смертельным дозам для взрослой собаки. Можно ви-
деть, как на фоне исходной величины давления возникает арит-
мия, выражающаяся в периодическом удлинении диастолы. Реак-
ция эта продолжается 2—3 мин, после чего сердце возобновляет
свой нормальный ритм. Так же как и гистамин, изопропилнорад-
реналин, избирательно стимулирующий ^-рецепторы стенок сосу-
дистой системы, в отличие от взрослых собак не вызывает у пло-
дов падения артериального давления. Таким образом, исследо-
вания позволили заключить, что в антенатальном периоде все
капилляры сосудистой системы являются открытыми. В связи с
этим понятно, что вся потенциально возможная, удельная вели-
чина площади диффузионной поверхности транскапиллярного
обмена (ВПДПТО) в антенатальном периоде полностью исполь-
зуется. С другой стороны, было показано, что в этом периоде
представлена потенциальная способность к вазоконстрикции при
больших дозах адреналина (рис. 16). Какое значение имеют при-
веденные факты для развивающегося плода?

Обратимся еще раз к одноклеточному организму. Его цито-
плазма отделяется от окружающей среды только клеточной мем-
браной. Было обращено внимание на то, что не столько постепен-
но прогрессирующий дефицит в поступлении питательных ве-
ществ и кислорода в связи с увеличением массы в 3-й степени,,
сколько возрастающее лимитирование возможностей выведения
кислых продуктов обмена в связи с увеличением мембраны во>
2-й степени является для одноклеточного организма отрицатель-
ным фактором. Несвоевременное выведение и ацйдотическая
альтерация цитоплазматических структур обусловливают их ста-
рение. Но если даже допустить, что клетка нейтрализует кислые
продукты, то, принимая во внимание явление гистерезиса (т. е.
отставание следствия от производящей его причины), возникно-
вение старения, по-видимому, неизбежно. Возникает ли этот про-
цесс с первых метаболических циклов, т. е. с первой двигатель-
ной активности образовавшейся дочерней клетки, или позднее?'
Ответа на этот вопрос пока еще нет. У многоклеточных организ-
мов, в частности у млекопитающих, внутренняя среда (кровь),,
из которой клетки тела получают необходимые им вещество и
энергию, отделена гистогематическим барьером (ГГБ) [Штерн,.
1960]. Соединительнотканный субстрат (СТС) ГГБ, будучи про-
дуктом образования живых клеток, сам по себе, казалось бы,
является неживым образованием и как таковой может лишь-
склерозироваться и постепенно диссипировать. Имеются в виду
белки коллагена, которые обречены на спонтанно текущую аль-
терацию, накапливающуюся в процессе развития. К ней относят
поперечное сшивание молекул, что приводит к резкому изменё-
нию межклеточного вещества соединительной ткани. К предпо-
лагаемой спонтанно идущей диссипации присоединяется и аци-
дотическая альтерация ГГБ кислыми продуктами, поступающи-
ми из клеток в кровь. Коллаген, будучи неживым образованием,
вместе с тем является обязательным компонентом живой системы
и тем самым может быть охарактеризован как «неживое» лишь
условно.

Если наиболее высокой удельная ВПДПТО является в анте-
натальном периоде, то естественно допустить, что у плода пред-
ставлены наиболее высокая плотность распределения капилля-
ров и наиболее высокий градиент диффузии для соответствующих
веществ в том и другом направлении. В этом периоде капилляры
сосудистой системы, являясь полностью открытыми, близко при-
легают к клеточным элементам с крайне незначительным слоем
СТС между ними. Естественно полагать, что уже в этом периоде
кислые продукты обмена, покидая цитоплазму (в случае, если
они не были ею своевременно нейтрализованы) на пути в кровя-
ное русло, должны альтерировать ГГБ, но в исчезающе малой
степени, принимая во внимание вышеупомянутый феномен ги-
стерезиса. Сказывается ли эта альтерация в ГГБ, если она имеет
место в цитоплазме клеток или в их ядрах? Несомненно нет, так
как уже в этом периоде степень шеравновесности клеток и их
физиологическое совершенствование, индуцируемое активностью,
все более повышаются. Можно ли полагать, что клетки организ-
ма на ранних стадиях развития все более уходят от состояния,
^близкого к равновесию, а соединительная ткань ГГБ, напротив,
начинает подвергаться развивающимся в ней процессам старе-
ния? В настоящее время нет данных, которые позволили бы от-
ветить на этот вопрос. По-видимому, А. А. Богомолец [1938]
впервые обратил внимание на то, что старение организма начи-
нается именно с соединительной ткани, чему посвящена теперь
большая литература [Никитин и др., 1977]. Однако, почему ста-
реет соединительная ткань и когда она начинает стареть, на этот
вопрос ответа еще не существует. Вместе с тем А. А. Богомолец
характеризовал соединительную ткань как «корень», обеспечи-
вающий питание клеток организма и выделение продуктов обме-
на. В этом и заключается, согласно А. А. Богомольцу, «трофиче-
<к”ая»функция соединительной ткани.

Тюгласно Г. И. Косицкому и Г. Г. Ревич [1975], роль СТС за-
ключается в выработке высокоспециализированных креаторных
веществ (сигналов), обеспечивающих на ранних этапах в эмб-
риональном периоде процессы дифференцировки, а в дальнейшем
поддержание структуры и функции образовавшихся дифференци-
рованных клеток.

У млекопитающих уже в антенатальном периоде, начиная с
самых ранних стадий онтогенеза, образующийся СТС представ-
ляет собой не просто строму, выполняющую опорно-механиче-
скую функцию, но и, как это следует из данных литературы [Ле-
бедев, 1979; и др.] и частично из наших исследований, образова-
ния, выполняющего следующие важные функции: 1) регуляцию
процессов дифференцировки (необратимая репрессия различных
генов), вследствие чего образуются клетки, неоднозначные в раз-
ных органах и их системах; 2) функцию источника позиционной
информации, обеспечивающую ориентацию клеток в трехмерном
пространстве, обусловливающую формообразование различных
органов; 3) благодаря селективной проницаемости эндотелия ка-
пилляров функцию создания специфической внутренней среды
(своего ГГБ), регулирующую неоднозначно представленный ме-
таболизм в различных органах. Приведенное определяет роль
СТС в регуляции процессов, характеризующих собственно онто-
генез. Таким образом, соединительнотканный субстрат уже в
эмбриональном периоде выступает не только в качестве источ-
ника «позиционной информации» [Wolpert, 1969], но и в качестве
активного регулятора функции различных клеточных элементов.
Источником позиционной информации, определяющей требую-
щиеся размеры и форму органов, а также типичные для каждого
возрастного периода пропорции тела, в целом являются не
только вышеуказанные взаимодействия между клетками через
нексусы, не только регулирующие влияния коллагеновых воло-
кон СТС, но и межорганные взаимодействия, в которых ведущая
роль принадлежит СМ.

В наших исследованиях была предпринята попытка физиоло-
гически оценить особенности СТС стенок аорты и артериальных
сосудов по упругоэластическим характеристикам. Соединитель-
ная ткань, образуя постеночный слой стенки сосудов на всем про-
тяжении до капилляров, в особенности в этой области, представ-
ляет собой не просто строму, выполняющую опорно-механиче-
скую функцию. Согласно представлениям Л. С. Штерн о функ-
циях ГТБ, в каждом органе СТС неоднозначен, характеризуясь
специфическими особенностями, определяющими требующуюся
для каждого органа селективнуюпроницаемость. Можно пола-
гать, что если в направлении из крови к паренхиматозным эле-
ментам существует для каждого органа селективная проницае-
мость, то в обратном направлении для продуктов метаболизма
она неспецифична.

В антенатальном периоде стенки аорты и артериальных сосу-
дов характеризуются малой упругостью, малой степенью эласти-
ческой растяжимости, очень низким пределом упругости и низ-
ким пределом прочности. Сохраняются ли особенности СТС, в-
частности образуемые фиброцитами коллагеновые волокна, в по-
следующие периоды такими же, как и в антенатальном? Извест-
но, что коллагеновые волокна имеют неоднозначные характери-
стики в разные возрастные периоды [Никитин й др., 1977]. Ни-
же излагаются соответствующие данные.

АДАПТАЦИОННЫЕ РЕАКЦИИ ПЛОДА
В УСЛОВИЯХ РАЗВИТИЯ, отклоняющихся ОТ НОРМЫ

Обратимся к особенностям адаптивных двигательных реакций
в связи с изменением влияний, действующих со стороны материн-
ского организма на развивающийся плод. Насколько велик диа-
пазон адаптации к изменениям содержания кислорода не только
в фетальной, но и в материнской крови? Каково участие в соот-
ветствующих реакциях ГГНС плода? Кратко опишем следующие
серии опытов, поставленных М. П. Немец, 3. Ф. Суровцевой,.
Л. С. Галеевой, Э. И. Аршавской, Ж. Мусиным, Б. С. Мусиным,
И. С. Тарасовой, Г. В. Брюхиным, В. И. Ермоловым, Л. А. Сирык,
Н. В. Даринским, И. А. Шикирянской. Опыты ставились в по-
следнюю треть беременности после 20-го дня, когда, согласно
данным А. Жоста [1954], ГГНС является уже созревшей. В этом
периоде крольчихи подвергались действию систематических ги-
поксических экспозиций умеренной степени (подъем в барокаме-
ре на 4 км ежедневно в течение 2—3 ч) или голоданию. В этих
случаях плоды отвечают вышеописанной адаптивной реакцией.
Вес нормально развивающихся плодов к концу беременности
равен 40—50 г (порода шиншилла). Вес двух надпочечников ра-
вен 4—5 мг. У подопытных крольчих вес плодов к концу бере-
менности в связи с осуществлением адаптивных двигательных
реакций делается равным 60—80 г. Вес надпочечников соответ-
ственно увеличивается на 20—30% и в отдельных случаях — на
40%. Увеличение массы новорожденных сочетается с повышени-
ем относительной величины общей мышечной массы (на 3—6%)
Таблица 1. Влияние умеренной гипоксии и гипероксии плодов кроликов на
рост и вес органов, г *

Орган	Контроль (Mihm)	Гипоксия (М±т)	Гипероксгя (М±т)
Вес новорожден- ного Мозг Сердце Легкие	46,64±0,798 3,32+0,036 0,67±0,009 1,69+0,031	70,52± 1,003 3,76± 0,016 0,90+0,009 2,43+0,037	33,03+0,76 2,99±0,03 0,49+0,01  1,36+0,01
		Р< 0,001	

* По данным М. Г, Немец, 3. Ф. Суровцевой, Ц. С. Тарасовой,

и коррелятивно с этим увеличиваются абсолютные и относитель-
ные величины сердца, легких и мозга (табл. 1).. Увеличение об-
щей мышечной массы обусловлено интенсификацией белкового
синтеза; содержание белка в скелетных мышцах увеличивается
ИаГ2—3%. Соответственно МП увеличивается на 3—5 мВ. По-
вышается скорость созревания синаптической структуры и появ-
ления поперечной исчерченности мышечных волокон. Более вы-
сокое содержание белка регистрируется и в миокарде; оно на
2—2,5% выше, чем у контрольных.

Таким образом, благодаря интенсификации функции скелет-
ной мускулатуры индуцируется избыточный анаболизм (белко-
вый синтез), что и обусловливает ускорение процессов роста и
развития. В увеличении адаптивной двигательной активности
принимает участие ГГНС, о чем свидетельствует еще* большая
активированность коры надпочечников (снижение содержания в
ней липидов, холестерина и аскорбиновой кислоты по сравнению
с нормой) [Аршавский, 1966а, 1976а; Аршавский, Розанова,
1975; Немец, Тарасова, 1974]. В связи с интенсификацией функ-
ции ГГНС находятся и изменения в печени; увеличена гликоген-
синтетическая функция ее у плодов, мать которых подвергалась
воздействию гипоксических экспозиций в третью треть беремен-
ности, что выражалось в более раннем появлении и более уси-
ленном накоплении гликогена в гепатоцитах. Важные изменения
обнаружены в системе кроветворения. Показателем физиологи-
ческой зрелости печеночной ткани в антенатальном периоде яв-
ляется интенсивность гемопоэза в ней. Фетальный период харак-
теризуется началом обратного развития печеночного кроветво-
рения и переключением его на костномозговое. При развитии в
условиях действия гипоксических экспозиций увеличиваются тем-
пы инволюции гемопоэза в печени и скорость переключения на
костномозговое кроветворение. Следует отметить, что относи-
тельно большой вес костей скелета у плодов млекопитающих, на
который указывает П. А. Коржуев [1964], по-видимому, обус-
ловлен не только начинающейся функцией эритропоэза в кост-
ной системе, но и адаптивной функцией СМ. Так, у «гипоксиче-
ских» плодов, осуществляющих более интенсивную двигатель-
ную функцию, общий вес всей .костной системы является более
высоким по сравнению с контролем.

Начиная с К- Г. Гейманса [1940] известно, что адаптивная
реакция при гипоксемии является рефлекторной. Рецептивным
полем этого рефлекса являются хеморецепторы синокаротидной
и сердечно-аортальной зон, стимулируемые снижением парци-
ального давления кислорода в плазме крови. В случае гипоксе-
мии у взрослой собаки наряду с увеличением легочной вентиля-
ции и минутной отдачи сердца возрастает кислородная емкость
крови благодаря выхождению эритроцитов из кровяных депо,
прежде всего из селезенки. Эта реакция также представляет со-
бой рефлекс, осуществляемый через синокаротидные и сердечно-
аортальные нервы [Полосухин, 1948]. Освобождение кровяных
депо на действие гипоксических экспозиций в антенатальном пе-
риоде отсутствует. После перерезки синокаротидных и сердечно-
аортальных нервов у взрослой собаки адаптивные реакции на
гипоксию, вызывающие изменение-дыхания, кровообращения и
увеличение кислородной емкости, не осуществляются. У плодов
после подобной же перерезки при снижении содержания кисло-
рода во вдыхаемом воздухе у матери ниже 17—16% адаптивная
реакция со стороны дыхания и кровообращения сохраняется.
Это можно объяснить действием углубляющейся гипоксии на
центральные хеморецепторы [Аршавский, 1960, 1967]. Вместе с
тем гипоксические экспозиции у матери в третью треть беремен-
ности вызывают у плодов адаптивную реакцию увеличения кис-
лородной емкости крови за счет стимуляции эритропоэза у них.
Содержание эритроцитов у контрольных новорожденных кроль-
чат равно 464-104, у подопытных крольчат 614-104. Связана ли
адаптивная реакция у плодов с действием эритропоэтина матери,
переходящего в фетальную кровь? Нашим докторантом В. И. Фи-
лимоновым [1970] была поставлена специальная серия опытов
на беременных крысах, у которых в результате искусственно вы-
званной полиглобулии прекращалась выработка эритропоэтина.
Это не сказывалось на собственном эритропоэзе плодов, не отли-
чавшемся от такового у контрольных. Был сделан вывод, что в
антенатальном периоде организм сам регулирует собственное
кроветворение. Обратим внимание на то, что, невзирая на весьма
выраженную гипоксемию у плода, в антенатальном периоде в
норме миоглобин в СМ отсутствует, а в миокарде представлен в
виде следов [Мусин, 1968], что совпадает с данными П. А. Вер-
боловича [1961]. У «гипоксических» плодов к концу антенаталь-
ного развития в скелетных мышцах появлялись следы миоглоби-
на. Таким образом, гипоксические экспозиции действуют в каче-
стве физиологического стрессора и имеют для развивающегося
плода негэнтропццное значение. Однако диапазон адаптивных
реакций крайне ограничен, что выражается в малой величине
потенциальной лабильности различных систем органов. Если в.
те же сроки беременности крольчих поднимают на высоту выйе
5 км, что превышает адаптивные возможности плода, дальней-
шие рост и развитие его задерживаются или даже прекращают-
ся вследствие исчезновения обобщенных двигательных реакций.
Плоды, рождающиеся живыми, характеризуются резко выра-
женными признаками физиологической незрелости. Усиленные
гипоксические экспозиции действуют на плод как патологический
стрессор. Признаки незрелости выражаются в снижении величин
общей мышечной массы, сердца, легких, головного мозга как в
абсолютном, так и в относительном выражении. В скелетных
мышцах и в сердце снижается содержание белка и гликогена.
МП мышечных волокон снижен.

В следующей серии опытов в те же сроки беременности кроль-
чихи подвергались действию гипероксических экспозиций в тече-
ние 2—3 ч (содержание кислорода в барокамере 80—90%). Если
в условиях естественной физиологической гипоксемии кислород-
ная емкость эритроцитов плода используется примерно лишь
наполовину, то при гипероксической экспозиции она использу-
ется почти полностью. В этих случаях обобщенные двигательные
реакции у плода снижаются или даже прекращаются. Соответст-
венно задерживается рост и-развитие, несмотря на поступление
из МК питательных веществ и в значительном избытке кислорода
(ем. табл. 1). Рождающиеся плоды характеризуются выражен-
ными признаками состояния физиологической незрелости с теми
же симптомами, которые приведены для плодов от крольчих,,
подвергавшихся чрезмерным гипоксическим экспозициям. «Ги-
пероксические» плоды отличаются от «гипоксических», развива-
ющихся в условиях физиологических стрессов, резко сниженным
содержанием эритроцитов в крови — 289 • 104 (у контрольных —
464* 1б4). У «гипоксических» плодов, развивающихся в условиях
патологического стресса, также резко снижено содержание эри-
троцитов в крови в связи с ацидотической альтерацией эритро-
поэтической системы. Следует отметить различие эритроцитов по
содержанию разных типов гемоглобина [HBF и НВА] в антена-
тальном периоде, на чем подробно останавливается Л. И. Иржак
[1979]. Превалирование HBF в эритроцитах делает понятной
высокое сродство крови плода к кислороду [Баркрофт, 1946].
У физиологически незрелых плодов переход с печеночного эри-
тропоэза на костномозговое происходит лишь после рождения,
причем сохраняется превалирование HBF. В опытах, в которых
беременные крольчихи в третью треть беременности подверга-
лись ежедневному действию гипероксических экспозиций дли-
тельностью до 4—5 ч, плоды прекращали свое развитие. Рож-
давшиеся мертвыми или нежизнеспособными, плоды имели при
этом вес, колебавшийся от 15 до 30 г. Полное прекращение дви-
гательной активности у плодов в этих условиях исключало для
ййх возможность дальнейшего декодирования так называемой
программы индивидуального развития.
По-видимому, впервые в нашей стране К. Свечин [1956] уста-
новил отрицательное влияние избыточного питания матери на
рост и развитие эмбриона и плода. В наших исследованиях, под-
твердивших данные К- Свечина, было обнаружено, что хотя из-
быточное питание и снижает негэнтропийные тенденции антена-
тального развития, но не столь резко, как избыточное содержа-
ние кислорода, так как реализовать избыточное питание у
беременных животных очень трудно из-за невозможности насиль-
ственного кормления и отказа их от избыточной пищи. В тех
случаях, когда это могло быть достигнуто, плоды родились с
весом не ниже и во многих случаях даже выше (за счет образо-
вания жира), чем у контрольных. По сравнению с последними
они характеризовались признаками физиологической незрелости.
Величина общей мышечной массы, содержание белка, гликогена
в ней и МП в СМ ниже, чем у контрольных. В этих условиях
двигательная активность плодов снижается, что и обусловливает
снижение общей мышечной массы, но не исчезает полностью.
В условиях качественно полноценного, но несколько ограниченно-
го питания матери негэнтропийные тенденции развития плода уве-
личиваются [Свечин, 1956, 1961 и исследования нашей лаборато-
рии], что выражается в большей степени их физиологической зре-
лости по сравнению с контрольными.

Как указывалось выше, общепринятое определение понятия
роста гласит: рост есть следствие ассимиляции питательных ве-
ществ, образующихся в пищеварительной системе за счет пи-
щевых продуктов, поступающих извне. Хотя при гипероксических
экспозициях и избыточном питании матери питательные вещест-
ва продолжают поступать из материнской крови, подавление или
прекращение двигательной активности плода снижает или даже
прекращает избыточный анаболизм и тем самым процесс роста.

Утрата способности осуществлять двигательную активность
прекращает либо полностью (при гипероксических экспозициях),
либо частично (при избыточном питании) дальнейшее декодиро-
вание программы индивидуального развития. Начальные негэн-
тропийные тенденции развития в отсутствие двигательной актив-
ности сменяются на энтропийные. Ткани плода начинают дисси-
пировать. Диссипация начинается с тканей СМ и коррелятивно
в прочих системах, особенно в нервной системе, нормальное раз-
витие которой возможно лишь в условиях вышеуказанной физио-
логической гипоксемии. Так как при избытке кислорода стрес-
совая реакция не осуществляется, адаптация к нему невозмож-
на. Он действует не как физиологический стрессор, а каж дисси-
jiaTop. Это относится и к избытку питания. При увеличении
^длительности ежедневной гипероксической экспозиции до 4—5 ч
развитие плода прекращается, что связано с тепловой деструк-
цией (диссипацией) геномов его клеток.

В нормальных условиях развития сопротивление тепловой
диссипации достигается периодически осуществляющейся двига-
тельной активностью. В этом смысле антенатально развиваю-

щийся организм можно сравнить с автоколебательной системой,
в которой энергия, освобождающаяся в рабочую фазу, не рассеи-
вается в виде тепла, а, напротив, утилизируется для избыточного
восстановления, обеспечивая ее устойчивость повышением степе-
ни неравновесности и дальнейшим усложнением ее структурной
организации.

В литературе закрепились представления, согласно которым
всякое изменение в среде, вызывающие активные реакции адап-
тивного напряжения, были обозначены нами как раздражения
типа физиологических стрессоров. Условия среды, не вызываю-
щие активных реакций адаптивного напряжения, следует обозна-
чить как диссипаторные воздействия. Они не только подавляют
дальнейший "рост и развитие организма, но и способствуют дис-
сипащи^0» т. е. постепенному разрушению его структурной упо-
рядоченности.

'"“ТТ’^случаях, когда на обеднение крови матери питательными
веществами или кислородом плод отвечает адаптивными реак-
циями, они выражаются не только в интенсификации обобщен-
ных двигательных реакций и темпов роста, но и в увеличении
размеров плаценты. У контрольных кроликов при рождении вес
фетальной части плаценты равен 2,9 г, материнской — 0,7 г.
У «гипоксических» плодов, рождающихся с большим весом, фе-
тальная плацента весит 4,5—5,5 г, материнская— 1,5—1,8 г. Та-
ким образом, плод активно варьирует величину площади кон-
такта хориальных ворсинок с материнским ложем в зависимости
от содержания питательных веществ и кислорода во внутренней
среде матери. При чрезмерных гипоксических экспозициях бере-
менных крольчих, превышающих адаптивные возможности пло-
да, образовавшиеся к 20-му дню размеры плаценты далее не
увеличиваются и в ней образуются инфаркты.

Одним из самых трудных вопросов эмбриоморфологии и эмб-
риофизиологии является следующий. Чем и какими физиологи-
ческими механизмами определяется рост различных органов ан-
тенатально развивающегося организма? Почему различные орга-
ны характеризуются неодинаковой константой скорости роста, в
связи с чем к концу антенатального периода они приобретают
разные размеры? Что такое гетерономный, или аллометрический,
рост, т>-е^почему для различных частей организма рост является
непропорциональным? И. И. Шмальгаузен [1935а] и Б. И. Ба-
линскйй [1935] полагают, что источником нарушения пропорцио-
нальности роста организма является неодновременность заклад-
ки отдельных органов.

Прежде всего о дифференцировании понятий роста и формо-
образования. Начиная с His [1884] принято считать, что рост
является главным условием, определяющим формообразование.
Зависимость между ростом и формообразованием всегда счита-
лась само собой разумеющимся. Вместе с тем, хотя формообра-
зование находится в несомненной зависимости от процессов рос-
та, форма органов определяется теми особенностями функциони-
рования, которые осуществляются каждым из них, т. е. его мес-
том и физиологическим -назначением в целостном организме.
Сюда же следует отнести и ту «позиционную» информацию, кото-
рую осуществляют коллагеновые волокна, находящиеся между
клетками соответствующего органа.

Рост СМ ткани и развитие особенностей ее структуры нахо-
дятся в прямой зависимости от особенностей ее функционирова-
ния в антенатальном периоде. Когда мы говорим об индукции
избыточного анаболизма в связи с активностью, мы естественно
не имеем в виду, что это происходит непосредственно в мышеч-
ной ткани без опосредующего влияния регулирующих факторов.
Как уровень катаболических процессов, в частности в мышечной
ткани, регулируется гормонами (катехоламины и глюкокорти-
коиды), так и восстановительные процессы обеспечиваются ана-
болическими гормонами (соматотропин, инсулин и андрогены).
Последние представлены уже в антенатальном периоде. Высокое
содержание катехоламинов в фетальной крови и активация
ГГНС у нормально развивающихся плодов в условиях физиоло-
гического стресса позволяют понять, почему содержание холе-
стерина, аскорбиновой кислоты и липидов в надпочечниках у них
ниже, нежели у плодов физиологически незрелых, утрачивающих
способность отвечать адаптивной двигательной реакцией.

Данные исследований позволили установить, что в прямой за-
висимости от особенностей функционирования и развития СМ
находятся рост и развитие не только костной системы, но и рост
и развитие прочих органов и систем органов. Гетерономный, или
аллометрический, рост, как и соответствующие пропорции тела,
определяется не различием во времени, когда осуществляется
закладка тех или иных органов, а различием регуляции их роста,
определяемой особенностями развития и функционирования СМ.
Рост и развитие различных органов определяются не только ус-
ловиями, представленными в них самих, но и теми регулирующи-
ми влияниями, которые находятся вне их и прежде всего связа-
ны с текущими особенностями деятельности СМ. Индивидуаль-
ное развитие, особенно в антенатальном периоде, есть прежде
всего рекапитуляция, обеспечиваемая механизмом наследствен-
ности, но рекапитуляция не филогенеза, а тех реальных периодов
онтогенеза, которые постепенна закреплялись в ближайших ро-
дительских поколениях каждого вида в отдельности, рекапитуля-
ция ради установки на будущее. Эмбриофизиология с момента
своего возникиове-ния рассматривает антенатальное развитие
исключительно как выражение «установки на будущее». Данные
наших исследований не позволили согласиться с этим представ-
лением [Аршавский, 1960, 1967]. Было обращено внимание, не-
видимому впервые, на адаптивные реакции эмбриона и плода к
тем специфическим условиям среды, с которыми они взаимодей-
ствуют в антенатальном периоде. При этом мы неизменно под-
черкивали, что лишь в той мере, в какой реализуется полноцен-
ная адаптация к текущему, одновременно обеспечивается и реа-
лизация установки на будущее. В классической эмбриоморфоло-
гии с понятием приспособлений (адаптации) принято рассмат-
ривать в основном ценогенезы, т. е. морфологические образова-
ния типа зародышевых оболочек, плаценты и т. д. Физиологиче-
ский анализ особенностей осуществления адаптивных реакций,
в связи с взаимодействием со специфическими условиями среды,
которые представлены в антенатальном периоде, в действитель-
ности еще не осуществлялся или почти не осуществлялся.

В книге Gesell [1971], интригующе озаглавленной «Эмбрио-
логия поведения (начало человеческого разума)», дается описа-
ние двигательной и дыхательной активности вне анализа ее адап-
тивного значения к специфическим условиям среды в антена-
тальном периоде. То же можно сказать и о монографиях Windle
[1940], Hooker [1952] и даже в значительной мере о работах
Дж. Баркрофта и его учеников.

Вместе с тем мы должны обратить внимание и на следующее
важное обстоятельство. В той мере, в какой плод при осущест-
влении каждой адаптивной двигательной реакции через индук-
цию избыточного восстановления обогащается новыми энергети-
ческими возможностями, текущие условия среды, представлен-
ные в антенатальном периоде, становятся уже недостаточными
для стимуляции дальнейшего развития. Организм как бы актив-
но устремляется к взаимодействиюТ существенно новыми для
него условиями среды. Новые условия должны иметь характер
более-интенсивной формы физиологического стресса по сравне-
нию с предыдущими, чтобы дальнейшее негэнтропийное развитие
могло продолжаться. Проблема решается рождснием-и-орга-
низм начинает взаимодействовать с существенно новыми усло-
виями среды, которые представлены в постнатальном онтогенезе.
Проблему, однако, решает не столько материнский организм,
сколько через его посредство прежде всего сам плод, о чем сви-
детельствуют данные исследований последних лет. Роль плода
в нормальной реализации естественных родов выражается в том,
что непосредственно перед ними и во время их протекания бла-
годаря реакции ГГНС и выбросу АКТГ плод образует соответст-
вующее количество глюкокортикоидов. Последние, воздействуя
на гормональную функцию плаценты, способствуют увеличенно-
му образованию в ней простагландина и эстрогенов, без которых
невозможно развязывание нормальной родовой деятельности.
Одновременно глюкокортикоиды подавляют образование в пла-
центе прогестерона. При этом глюкокортикоиды плода t в мате-
ринскую кровь не поступают [Liggins, 1973].

РАЗВИТИЕ В УСЛОВИЯХ ТОРМОЖЕНИЯ
ГЕСТАЦИОННОЙ ДОМИНАНТЫ

Кратко остановимся на причинах, обусловливающих наруше-
ние нормального роста, развития и морфогенеза, а также на ме-
ханизмах генеза физиологической незрелости и уродств, имею-

4 И. А. Аршавский	97

1
щих грубое морфологическое выражение. Нормальное антена-
тальное развитие возможно лишь при условии, когда образую-
щаяся у матери физиологически полноценная гестационная
доминанта .обеспечивает появление алкалитических сдвигов
кислотно-щелочного гомеостаза. Эти сдвиги, в частности, под-
держивают и селективную проницаемость плацентарного барье-
ра. В ряде работ лаборатории мы уже указывали на механизмы
генеза состояний физиологической незрелости [Аршавский, 1960,
19596, 1964а, б, 1967, 19686; Немец, 1964; Суровцева, 1969; Га-
леева, 1973; Ермолов, 1971; Бибилейшвили, 1975; и др.]. Они
обусловлены торможением гестационной доминанты в связи с
действием стрессовых раздражений, превышающих адаптивные
возможности беременного организма, и возникающим ацидоти-
ческим сдвигом в кислотно-щелочном гомеостазе у матери. Кис-
лые продукты обмена, поступая во внутреннюю среду эмбриона
или плода, действуют в качестве альтерирующих факторов, по-
давляя двигательную активность через угнетение нервных и гу-
моральных механизмов регуляции и обусловливают возникнове-
ние физиологической незрелости.

Следует различать физиологическое, обратимое торможение
гестационной доминанты, которое имеет место у некоторых видов
млекопитающих, известное под названием диапаузы, и сопряжен-
ное торможение при нормальной беременности. Физиологический
механизм диапаузы являлся совершенно загадочным. Временное
торможение гестационной доминанты на самых ранних стадиях
беременности происходит в связи с необходимостью адаптивной
перестройки матери к неблагоприятным условиям среды, особен-
но к снижающейся температуре осенних и зимних месяцев. Так,
у куниц и соболей беременность продолжается в этом случае не
40 дней, а около 9 месяцев. Рождение потомства приурочивается
к началу мая.

Сопряженное торможение, сопровождающее возникшую ге-
стационную доминанту, позволяет понять, с одной стороны, по-
вышение порогов раздражения по отношению к разнообразным
стрессовым и патогенным раздражителям, которые могут дей-
ствовать на мать во время беременности, с другой — в случае,
когда действие раздражителей выходит за границы физиологи-
ческого стресса (у человека та или иная степень психической
травмы, вызывающей невротические состояния, инфекции, значи-
тельные нарушения требующихся гигиенических условий среды
и др.), возникающая в центральной нервной системе патологи-
ческая доминанта, названная нами стрессовой, сопряженно тор-
мозит гестационную. Как обнаружено в исследованиях лабора-
тории, у стенобионтных млекопитающих (кролики, крысы) повы-
шение порогов к действию стрессовых, патогенных раздражений
среды выражено в меньшей степени, чем у эврибионтных. Так>
у собак требуется значительно большая интенсивность раздра-
жения, необходимая для возникновения торможения гестацион-
ной доминанты, нежели у кроликов и крыс. Отсюда можно по-

s

о

S

Л

«i
И-

S

	эклампсия	о  1	СО  О.	О.	1О.	ю	о.	ю  о"	со"	со"	’-7	,—7  +1	+1	+1	+1	+1	+1	+1  °о	со_	о.	оо~	о.	со~  О	Tf"  ь СС	-Н - -Н -
	преэклампси^	1	СО  СО	о	со.	со	о.	со.  о"	cf	со"	—7	—7	—7	—7  •Н +1 +1 +1 -tb-H -н  О.	О	LO	ОО.	tF	^г.  об'	о"	со"	со"	оо"	оо"  b-	СО	СО	—1	—1
Поздний токсикоз	я форма	2 группа (п=24)	О.	о	о.	ю	СО_	СО.	о  о"	со	со"	о"	—7	^-7  +1	-Н	+1	+1	+1	+1	+1  оо	оо.	Ч	°о„	—оо^  о"	—7	со"	tf"	ю"	ю"  со	со	-1
	со Ч  К ь	1 группа (п=40)	О	Ю	LO	Ю -	СО	СО  о"	—7	со"	со"	Yi	~  +1	-н	-н	-н	+1	-н	-н  LO	Ю	о.	00	‘	ю  Г'-" со" о д; ю кг  Ь-	СО	со
	форма	2 группа (лг= 15)	LO о	со  О. О.	L-O. со. со. со.  о"	со"	со"	со"	—7	—"	—7  +1	+1	-Н	-Н	+1	+1	-н  00	°„	°-	°Ч,	°-  со"	со"	ю"	оо"	Ci"	Ci"  СО	—
	легкая	1 группа (п=35)	LO со	_	со  О	о.	lO	xf	—  о"	со"	со"	о"  Н	-Н	-Н	-Н	+1	-н	-н  СО	СО.	со.	СО	<0	СО	Ю  со"	со"	’ф"	Ci" <р"	со"  ь	со	тг	_
	Нормальная беременность (п=25)		ю  СО	LO  О.	О.	О.	СО.	о.	о	о.  Ci"	со"	со"	со"	--	со"	—"  -н	-н	-н	-н	-н	-н	-и  °- °_ °„ °ч.  lq"	ео"	со"	со"  ь- со	со со со
	Показатель		О	w  Е О CQ И CQ рц 3 л	< ел н  —< со , сб	СО

Примечание. 1. pH — больные с легкой и тяжелой формами позднего токсикоза распределены на две подгруппы, исходя из различного сред-
него уровня pH крови у нйх; 2. рСО2 — мм рт. ст.; 3. ВВ — буферные основания, мэкв на 1 л плазмы (в этом же выражении и встальные показатели);
4 BE — сдвиг буферных оснований; 5. АВ — истинный бикарбонат; SB — стандартный бикарбонат; 7. ТСО2 — общее количество СО2. Р<0,01—0,05,

По данным 3. А. Бибилейшвили,
Рис. 17. Молочная кислота в крови беременных крольчих и их плодов (Л)
и молочная кислота в тканях плодов кроликов (Б)

а — в условиях нормальной беременности; б — при разных степенях торможения геста-
ционной доминанты (/—крольчихи, 2 — плоды, 3 — мозг', 4 — миокард, 5 —мышцы).
Цифры над столбиками— величина лактата, мг%

нять, почему зайчихи могут сохранить беременность в естествен-
ных для нее условиях открытого пространства, в то время как
крольчихи могут сохранить беременность только в условиях но-
ры. В то время как у крольчихи при длительности беременности,
равной 30 дням, родятся имматуронатные плоды, у зайчих благо-
даря физиологическому перенашиванию беременности (длитель-
ность 54 дня) плоды родятся матуронатными [Аршавский, 1959а,
1977в].

Самой важной чертой, характеризующей торможение геста-
ционной доминанты у животных и человека, следует считать на-
рушение кислотно-щелочного гомеостаза, а именно ацидотиче-
ский сдвиг его (табл. 2). С другой стороны, если использовать
раздражители типа физиологического стресса, - подкрепляющие
гестационную доминанту, то имеет место некоторый алкалитиче-
ский сдвиг в кислотно-щелочном гомеостазе беременного орга-
низма. Сдвиг этот, выражающийся в повышении pH на 0,2—0,4,
повышении щелочных резервов и снижении содержания молоч-
ной кислоты в крови у матери, оказывает положительное влия-
ние на антенатальное развитие организма.

При торможении гестационной доминанты ацидотический
сдвиг в кислотно-щелочном гомеостазе имеет место не только у
матери, но и у плода. У последнего не только снижается вели-
чина pH, окислительно-восстановительный потенциал крови, но
и увеличивается рСО2 и количество молочной кислоты. Содер-
жание молочной кислоты увеличивается не только в фетальной
крови, но и в исследованных нами органах — в скелетных мыш-
цах, сердце и в головном мозге (рис. 17).

В наших многочисленных исследованиях, выполненных на
беременных крольчихах, установлены следующие факты. Кроли-
ки-самки, покрываемые одним и тем же отцом, проверенные в
наследственном отношении и рождающие неизменно физиологи-
чески зрелое потомство, подвергались стрессовым воздействиям
(разработанными в лаборатории методами) в разные сроки бе-
ременности: в периоде, соответствующем эмбриональному с 12-го
до 20-го дня беременности, когда представлен активный органо-
генез, и в периоде, соответствующем фетальному (с 20-го до
26-го. Дня беременности).. Торможение гестационной доминанты
в первом периоде, когда крольчиха не подвергается каким-либо
химическим воздействиям, имеет место рассасывание плодов,
рождение мертвых плодов либо рождение их с самыми разнооб-
разными уродствами. Мы наблюдали такие уродства, как анен-
цефалия, ацефалия, анофтальмия, заячья губа, волчья пасть, фо-
комелия, амелия, лишняя конечность, атрезия ротового отверстия
и др. При торможении гестационной доминанты в периоде, соот-
ветствующем-фетальному, во всех случаях имеет место рождение
физиологически незрелых плодов. Прежде всего обратим внима-
ние на то, что уродства и летальные исходы не являются следст-
вием генетически обусловленных состояний патологии или следст-
вием действия летальных генов. Они представляют собой типич-
ный пример фенокопий мутаций и в этом смысле являются,
по-видимому, выражением соматического мутагенеза, обуслов-
ленного действием ацидотической альтерации на ядра клеточных
элементов, возникающих в процессе органогенеза. Описываемые
опыты, отраженные в ряде публикаций нашей лаборатории, по-
зволили подойти и к пониманию некоторых физиологических
механизмов тератогенеза. Об условиях, определяющих эмбрио-
нальную смертность в зависимости от возраста гамет при опло-
дотворении, дается подробное описание в монографии Н. А. Мар-
тыненко [1971].

Проблема тератогенеза является особенно актуальной в на-
ши дни. О ней принято говорить как о наиболее горячей точке
биологии и медицины. В настоящее время проблема тестирова-
ния многочисленнейших фармакологических и химических ве-
ществ на предмет оценки их тератогенности разрабатывается
во многих лабораториях не только в нашей стране, но и за рубе-
жом. В 1977 г. вышло четырехтомное руководство, освещающее
разнообразные аспекты проблемы тератогенеза [Wilson, Fraser,
1977]. Наряду с разнообразными фармакологическими агентами
исследуется роль химических загрязнений окружающей среды в
качестве тератогенных факторов. Число как одних, так и других
поистине огромно, и оно все более и более увеличивается. Так, в
1973 г. Schepard в первом издании каталога тератогенов привел
огромное число их — 630. Во втором издании этой книги [1976]
число их увеличилось уже до 846. Количество химических ве-
ществ, загрязняющих окружающую среду, превышает 10 тыс.
В самое последнее время на этой же проблеме останавливаются
Н. П. Дубинин и Ю. В. Пашин [1978].

Вопрос об избирательной специфичности действия некоторых
химических агентов, селективно блокирующих у зародыша син-
тез или функцию тех или иных ферментов и нарушающих раз-
витие определенных зачатков органов или действующих лишь на
определенных стадиях развития, обусловливая тем самым широ-
ко варьируемую изменчивость, до сих пор продолжает оставать-
ся предметом анализа и дискуссий.

Данные наших исследований позволяют кратко осветить ана-
лиз (механизмов тератогенеза и выразить наше отношение к про-
блеме. В ней не исследуются многие и очень важные физиологи-
ческие аспекты. Очень редко учитывается величина молекулы
химического вещества, вводимого в организм. Совершенно не
учитывается физиологическое состояние беременного организма.
Соответствует ли оно нормальному состоянию, характеризующе-
муся алкалитическим сдвигом (кислотно-щелочного гомеостаза,
когда плацентарный барьер непроницаем для веществ, молеку-
лярный вес которых превышает 400—600, или, напротив, соот-
ветствует ли оно ацидотическому сдвигу в кислотно-щелочном
гомеостазе матери в условиях торможения гестационной доми-
нанты, когда проницаемость плацентарного барьера становится
доступной для веществ с. молекулярным весом выше 600. В этих
случаях любые вещества, молекулярный вес которых превышает
600, проходят через плацентарный барьер и оказывают свое аль-
терирующее действие (специфическое или неспецифическое) в
разные сроки антенатального развития. Возникает следующий
важный вопрос. Оказывает действие то вещество, которое посту-
пает в беременный организм, или его влияние сочетается с аци-
дотическими продуктами обмена, перешедшими из материнско-
го организма? Наконец, не является ли ацидотическая альтера-
ция сама по себе тератогенным фактором?

В проблеме тератогенеза продолжает оставаться совсем не-
решенным следующий вопрос. Установлено, что на долю мутаций
приходится всего лишь 5% из всего числа возникающих уродств,
на долю хромосомных”аберраций—10%, на долю физических
(радиация) и химических факторов (в том числе и фармакологи-
ческих веществ) —еще 25%. Для 60% возникающих уродств ге-
нез их считается нёиз вести biM^fWiison, Fraser,'1977]. Вы полнен-
ные исследования позволяют прийти к заключению, что ацидо-
тическая альтерация антенатально развивающегося организма
является не только тератогенным, но и мутагенным фактором.
Мы полагаем, что так называемые спонтанно возникающие урод-
ства (60%), причины возникновения которых неизвестны, прихо-
дятся на долю тех, которые развиваются в условиях торможения
гестационной доминанты, когда внутренняя среда материнского
организма меняется настолько, что эмбрион и плод бессильны
противопоставить этому требующиеся адаптивные реакции. Мож-
но предполагать, чт^^ндогснньш факторам (Мутагенеза, возни-
кающим в связи с торможением гестационной доминанты и аци-
дотическим сдвигом в кислотно-щелочном гомеостазе, принадле-
жит, по-видимому, гораздо большее значение, нежели экзоген-
ным. Реальность эндогенно возникающего мутагенеза естествен-
Рис. 18. Степень выраженности поперечной исчерченности

а — СМ-ткань плода кролика (физиологически зрелого) на 27-м дне беременности, попе-
речная исчерченность уже хорошо выражена; б — то же у физиологически незрелого на
27-м дне беременности, осложненной торможением гестационной доминанты. Ув. 450.

Рис. 19. Нервно-мышечное веретено плода кролика на 27-м дне беременности
а. — физиологически зрелого; б — физиологически незрелого (Бильшовский — Грос, рисо-
вальный аппарат, ув. 200).
но представить, принимая во внимание очень раннюю закладку
гонад — еще в антенатальном периоде (у человека между 6-й и
7-й неделями внутриутробного развития). Ядра образующихся
уже в антенатальном периоде оогоний и сперм атогоний содержат
те геномы, которые полностью сохраняются и в зрелых яйцеклет-
ках и сперматозоидах. Отсюда вредные последствия возможно-
сти ацидотической альтерации их уже в этом периоде.

Обратимся к некоторым характеристикам состояний физио-
логической незрелости при торможении гестационной доминанты
в фетальном периоде. Они в основном те же, что и перечислен-
ные выше. Существенно отметить, однако, что в случае гиперо-
ксических воздействий на беременный организм тепловая дисси-
пация генома клеток плода возникает вторично вследствие пре-
кращения двигательной функции и тем самым прекращения со-
ответствующих влияний на систему ДНК. При торможении ге-
стационной доминанты подавление или даже прекращение дви-
гательной активности плода происходит вторично вследствие
первичного действия ацидотической альтерации не только на ци-
топлазму, но, возможно, и на геномы ядер различных клеточных
элементов, и в первую очередь нервных клеток. В результате
возникает задержка развития СМ ткани, что зарегистрировано
не только по данным микроскопического анализа (рис. 18, 19),
но и по данным биохимических и биофизических исследований.
В этих случаях у физиологически-незрелых плодов содерждние
белка снижено по сравнению со зрелыми не только в СМ тка-
ни, но и в миокарде.

Выполненные исследования позволили обнаружить более
низкие иммунобиологические показатели у физиологически не-
зрелых плодов по сравнению с физиологически зрелыми (по ве-
личинам фагоцитарной активности полинуклеаров, титра ком-
племента и по содержанию альбуминов и глобулинов в плазме
крови) [Немец, Ерофеева, 1972; Ермолов, 1971; Аршавский, Со-
колова, 1949а]. В настоящей главе мы обратили внимание не
только на факторы и механизмы, определяющие негэнтропийные
тенденции развития в антенатальном периоде, но и на факторы
и механизмы, которые уже в этом периоде могут обусловливать
энтропийные тенденции развития. Как обнаружили исследова-
ния, физиологическая незрелость в связи со сниженной иммуно-
биологической резистентностью, является основным поставщи-
ком разнообразных состояний патологии не только в ранние, но
и в более поздние возрастные периоды. В связи с ацидотическим
сдвигом в кислотно-щелочном гомеостазе физиологическая не-
зрелость является во многих случаях поставщиком состояний
прогерии, т. е. преждевременного начала старения не только у
взрослых, но и у детей.
ГЛАВА ТРЕТЬЯ

ПОСТНАТАЛЬНЫЙ ОНТОГЕНЕЗ

РАННИЙ ПОСТНАТАЛЬНЫЙ ПЕРИОД
(до реализации антигравитационных реакций)

Из приведенного вытекает,^что к концу антенатального раз-
вития в зависимости от условий его, определяемых состоянием
беременности матери, организмы рождаются, характеризуясь
широко варьируёмыми особенностями физиологии^ Принято счи-
тать,*Что образование фенотипа начинается липТь после рожде-
ния, когда он впервые вступает во взаимодействие с условиями
среды, получая из нее прямые раздражения и информацию, буд-
то бы отсутствующую в антенатальном периоде.

В отличие от представлений, согласно которым индивидуаль-
ные различия менее всего присущи новорожденным [Pfaundler,
1921а, б]£наши исследования позволили заключить, что разнооб-,
разие морфологических и физиологических особенностей выра- >
жено тем более, чем моложе организм, и что к моменту рожде- 
ния не только животные, но и человек приходит с выраженными
фенотипическими различиями, существенными для постнаталь-
но гор а звитияЗ При этом, как обнаружил анализ, ЭПСМ являет-
ся едва ли не основным фактором, детерминирующим уже в ан-
тенатальном периоде образование того или иного фенотипа. Раз-
личия проявляются не только в антропометрических характери-
стиках, но прежде всего в широко варьируемых особенностях
физиологии^Отсюда предложенный нами физиологический прин-
цип классификации новорожденных не по весу и длине тела, а
по признакам их физиологической зрелости или незрелости. В
педиатрии и биологии организмы ранних возрастных периодов
обычно рассматриваются как незрелые и несовершенные по срав-
нению со зрелостью и совершенством взрослых [Аршавский, 1967;
Arshavsky, 1968JJ

Физиология ребенка с этой точки зрения оценивается как пер-
вые шаги к цели, которой является состояние взрослого орга-
низма. Так, например, недостаточная зрелость дыхательной си-
стемы является якобы причиной, предрасполагающей новорож-
денных и детей раннего возраста к заболеванию пневмониями,
а незрелость желудочно-кишечного' тракта — фактором, благо-
.Приятствующим заболеваниям пищеварительной системы, и т. д.
Спаши исследования позволили заключить, что во все возрастные
. Периоды начиная с зиготы, организм является совершенным и
зрелым, если ег^ функции адаптивно соответствуют календарно-
му возрасту и специфической среде, с которой он должен взаимо-
действовать. Физиологическая незрелость — состояние новорож-
денных, характеризующееся отставанием физиологического воз-
раста от календарного.^Чтобы правильно понять, содержание
понятия физиологической незрелости, очень важное для оценки
истинного физиологического состояния рождающихся плодов
независимо от веса и длины их тела,щами выделено еще одно со-
стояние истинной недоношенности, или физиологической недозре-
лостт^] Характеризуясь соответствием физиологических отправ-
ленийвнутриутробному возрасту, в котором произошло прежде-
временное рождение,1ллоды этой группы во время нормальной
беременности не подвергались действию ацидотической альтера-
ции, как это имеет место во время токсикозов беременности.£Вес
таких плодов человека, не завершивших внутриутробное разви-
тие, может быть ниже 2000 г и даже быть равным 1000 и 800 rj
При организации условий среды, имеющих характер физиологи-
ческого стресса, прогноз является более благоприятным, чем по
отношению к физиологически незрелым, вес которых может пре-
вышать 3000 r(J3 одной из своих работ В. В. Бунак [1960] отме-
чает: «Из двух детей одного возраста лучшим по особенностям
физического развития считается тот, у которого все размеры те-
ла больше, а при одинаковом продольном размере — тот, у кого
больше вес тела и поперечное сечение грудной клетки». Данные
нашей лаборатории не позволяют согласиться с автором, так как
истинное физическое развитие необходимо оценивать не столько
по антропометрическим, сколько по физиологическим показате-
лям.

Физиологически незрелые — это плоды, подвергшиеся ацидо-
тической альтерации в антенатальном периоде^В зависимости от
выраженности последней дальнейшее развитие плода может
быть более или менее ретардированным^Именно в этом отноше-
нии они отличаются от физиологически зрелых плодов независи-
мо от того, рождаются ли последние в срок или раньше времени.
Физиологически незрелые также могут быть доношенными или
родиться раньше времени. Степень физиологической незрелости
у таких недоношенных плодов выражена меньше, чем у незре-
лых доно1п^нн-ыхк тж как последние в течение большего времени
подвергаются ацидотической альтерации.	’

Итак, физиологическая зрелость — это соответствие физиоло-
гического возраста календарному; физиологическая незрелость—
это ретардированное несоответствие физиологического возраста
своему календарному возрастуДПервая характеризуется алкали-
тическими чертами кислотно-пХёлочного гомеостаза и высокой им-
муннобиологической резистентностью, вторая — ацидотическими
чертами гомеостаза и сниженной иммуннобиологййескойрези-
стентностью. В связи с приведенной классификацией мы обра-
щали внимание на то, что некоторые новорожденные животные
(собаки, кошки, кролики, крысы, мыши и др.) обозначаются как
незрелорождающиеся, другие — как зрелорождающиеся (зайцы,
морские свинки, жеребята, телята, ягнята). Так называемые не-
зрелые новорожденные животные являются в действительности
зрелыми при условии соответствия особенностей их физиологии
календарному возрасту. Дабы исключить терминологические не-
доразумения, мы предлагаем обозначать так дазываемых незре-
лых имматуронатно рождающимися, а зрелых матуронатно рож-
"дающимися.

РОЛЬ СМ В РЕАЛИЗАЦИИ ВНЕУТРОБНЫХ ДЫХАНИЙ
И ТЕРМОРЕГУЛЯЦИИ У НОВОРОЖДЕННЫХ

Сразу же после рождения плод переходит из среды, темпера-
тура которой равна таковой у матери, в среду, температура ко-
торой ниже на 18—20°; организм впервые начинает подвергать-
ся действию экзогенной информации через тактильные рецепто-
ры. Центры иннервации скелетной мускулатуры возбуждаются
под влиянием афферентной импульсации от хеморецепторов си-
нокаротидной и сердечно-аортальной зон и от тактильных рецеп-
торов. Нами установлено, что активность дыхательной мускула-
туры в антенатальном периоде представляет собой дыхание типа
естественного gasps, которое сочетается с ортотопическим чле-
норасположением плода. При осуществлении дыханий gasps на
ЭМГ регистрируется одновременная активность вдыхательных
и выдыхательных мышц. При периодических обобщенных двига-
тельных реакциях плода опистотонического характера на ЭМГ
регистрируется активность не только мышц конечностей и шеи,
но и более интенсивная активность дыхательных мышц, связан-
ная с периодическим обеднением фетальной крови кислородом.
Первое внеутробное дыхание после перевязки пуповины, когда
степень гипоксемии у родившегося плода увеличивается еще бо-
лее, имеет характер apneusis [Аршавский, 1967]. При этом повы-
шается сократительная активность дыхательной мускулатуры и
величина отрицательного давления в межплевральной полости,
вследствие чего происходит расправление легочной паренхимы.
После полного ее расправления дыхание приобретает характер
пневмотаксического (рис. 20). Дальнейший анализ показал су-
щественную роль скелетной мускулатуры в механизме возникно-
вения первого внеутробного дыхания (опыты Л. Я. Трахтенберг),
на что раньше обратил внимание В. Гендерсон [1938]. В на-
шей лаборатории установлено, что при первом дыхании актив-
ность дыхательных мышц сочетается с обобщенным затяжным
сокращением мышц, туловища и конечностей опистотонического
типа (рис. 21), благодаря которому имеет место полное расправ-
ление легких в пределах первой минуты после рождения. С воз-
никновением пневмотаксической формы дыхания устанавливает-
ся статическая депрессия в межплевральной полости, обеспечи-
ваемая постоянной тонической активностью не только дыхатель-
ной, но и скелетной мускулатуры в целом. После расправления
легких активность выдыхательной мускулатуры начинает осуще-
ствляться последовательно за вдыхательной (см. рис. 20, г). Фи-
зиологически незрелые плоды, в зависимости от степени незре-
лости либо неполноценно реализуют первое внеутробное дыха-
ние, в связи с чем имеет место частичный ателектаз легких, либо
совсем его не реализуют. Ниже излагаются данные, полученные
В. Д. Розановой, С. И. Еникеевой, М. Г. Немец, Э. И. Аршавской,
А. П. Крючковой, Д. У. Эрматовой, И. И. Гохблит, П. С. Кравиц-
кой, О. Т. Вахидовой, Л. А. Сирык, Л. А. Ли, Р. А. Вейнгер,
Б. С. Мусиным, П. П. Сельцовским, С. С. Соломатиным, Э.З. Ра-
биновичем, Н. В. Даринским, Т. Г. Савкивым, И. А. Корниен-
ко, Ф. Ф. Белоярцевым, А. Б. Еланцевым, Л. Я. Трахтенберг,
Т. О. Бекмагабетовым, Т. А. Бальмагия, А. С. Падучевой,
Г. А. Антоновой, 3. Ф. Суровцевой, Н. А. Ходоровой, Л. А. Ми-
хайличенко, Э. А. Брайером, В. П. Празниковым, Т. А. Аджимо-
лаевым, Л. Г. Гайлиш, Л. С. Галеевой и автором настоящей мо-
нографии.

Сразу после рождения, в пределах первой — второй минуты,
у млекопитающих устанавливается состояние гомойотермии
[Аршавский, 1967]. У плодов, имматуронатно рождающихся, тем-
пература неоднозначна и не сразу приобретает величину ее у
взрослого. Так, у крысят устанавливающаяся в гнезде постоян-
ная температура тела равна 32—33° (у взрослых—37°), у кроль-
чат (в гнезде)—34—35° (у взрослых 38—39°), у щенков—35—
36° (у взрослых собак—37°), у котят — 35—36° (у взрослой
кошки—37°), у человека—37° (у взрослого—36,5°). У матуро-
натно рождающейся морской свинки сразу устанавливается
температура взрослого организма.

Исследованиями установлено, что возникновение сразу по-
сле рождения гомойотермии обязано появлению более интенсив-
ного мышечного тонуса, чем в антенатальном периоде. В послед-
нем мышечный тонус, обеспечивающий ортотопическое члено-
расположение плода, представляет собой рефлекторную реак-
цию на импульсацию с хеморецепторов синокаротидной зоны,
стимулируемых сниженным напряжением (40 мм рт. ст.) кисло-
рода в плазме крови (физиологическая гипоксемия). Тотчас пос-
ле рождения и полного расправления легких напряжение кисло-
рода в плазме повышается до 120 мм рт. ст.; степень насыщения
эритроцитов кислородом становится равной 96%. Высокая ча-
стота дыханий, гипокапния и снижение содержания молочной
кислоты у новорожденного обусловливают алкалитические ха-
рактеристики крови. Устанавливающийся у него мышечный то-
нус представляет собой рефлекторную реакцию, возникающую на
экзогенное раздражение рецепторов кожи и слизистой верхних
дыхательных путей. Эндогенная информация, рефлекторно сти-
мулировавшая центры иннервации скелетной мускулатуры у пло-
да, сменяется на экзогенную.~Способность устанавливать гомойо-
термию сразу же после рождения на резкий температурный пе-
репад достигается благодаря тому, что физиологически зрелый
Рис. 20. Переход от внутриутробных дыхательных движений на внеутробное
у плода собаки

•о, — дыхательные движения плода; стрелкой указан момент перевязки пуповины; б —
апнейстическое дыхание; в — пневмотаксическое дыхание (цифры означают величину
давления в грудной полости во время вдоха, мм водного столба); г — ЭМГ-выражение
установившегося пневмотаксического дыхания (/—диафрагма; 2 — мышцы брюшного
лресса).

Рис. 21. ЭМГ-регистрация первого внеутробного апнейстического дыхания
У плода собаки

—диафрагма; 2 — мышца четырехглавая; 3—мышца трехглавая
организм подготовлен ответить терморегуляционной реакцией за
счет интенсификации химической теплопродукции. Она выра-
жается в увеличении тонической активности СМ, которая тем
резче, чем ниже температура среды (рис. 22). Это сочетается с
увеличением потребления кислорода. Способность интенсифици-
ровать активность СМ при снижении температуры обнаружена
нами и у новорожденных детей.

Согласно Рубнеру, высокие энергетические затраты на еди-
ницу массы тела в периоде новорожденности (при этом самые
высокие в этом периоде) обусловлены относительно большей ве-

1с

Рис. 22. ЭМГ-активность двигательной единицы (фокальная регистрация) ик-
роножной мышцы новорожденного щенка

а — при температуре среды ниже термоиндифферентной на 2—3°; б — на 5—6°.

личиной поверхности тела. Связанны^ с этим высокий уровень
теплоотдачи якобы и определяет первично самый высокий уро-
вень теплопродукции в этом периоде, между тем, согласно дан-
ным наших исследований, относительно большая величина по-
верхности тела не только обусловливает значительную теплоот-
дачу, но в особенности обеспечивает большую величину поверх-
ности рецептивнного поля, рефлекторно стимулирующего меха-
низм химической терморегуляции, в первую очередь осуществ-
ляющейся СМ. Именно поэтому, по-видимому, можно понять
большую или меньшую степень оголенности поверхности тела
едва ли не у всех млекопитающих. Этот факт, являющийся до
последнего времени совершенно непонятным, имеет глубокий
адаптивный физиологический смысл. Последний выражается в
том, что рефлекторная стимуляция активности СМ через индук-
цию избыточного анаболизма определяет дальнейший рост и раз-
витие уже в постнатальном онтогенезе. Вместе с тем анализ по-
зволил обнаружить, что в раннем постнатальном возрасте и в
последующие периоды индивидуального развития отнюдь не по-
тери тепла, как это можно было бы думать (Рубнер), т. е. не ве-
личина поверхности тела и связанная с ней теплоотдача, являют-
ся фактором, первично регулирующим теплообразование. На-
против, физиологические особенности поверхности тела, разли-
чие ее относительной величины и связанные с ними механизмы
Таблица 3. Изменение содержания гликогена в мышцах и печени у кроликов
в разные сроки антенатального развития и после рождения *

Возраст, дни	Гликоген в мышцах		Глйкоген в печени	
	мг%	Р	мг%	Р
Антенатальный  21  23	1188+0,19  1223+10,1	<0,001	392+8,3  427+9,1	<0,001
25	1355+13	<0,001	620+9,7	<0,001
27	1488+13,6	<0,001	1590+10,3	<0,001
29	1710+6,3	<0,001	3200+53,6	<0,001
30	1840+10,0	<0,001	4020+30,0	<0,001
Новорожденные	1547+11,4	—	456+9,7	—
Взрослые	765+5,0	—	4000+27,5	—

* Р вычислено по отношению к 21-му дню. По данным 3. Ф, Суровцевой.

теплоотдачи лишь вторично приспособительно преобразуются к
меняющемуся уровню теплопродукции в разные возрастные пе-
риоды. Более того, как следует из данных, излагаемых ниже,
уровень теплообразования в раннем постнатальном возрасте пре-
вышает возможности теплоотдачи, обеспечиваемые не только
величиной поверхности, но и максимальной вазодилатацией ее и
малым коэффициентом теплоизоляции. Последнее, в частности,
имеет свое выражение в сравнительно высокой температуре по-
верхности кожи и тем самым в малой величине внутреннего тем-
пературного градиента.

Чтобы оценить живой организм как открытую термодинами-
ческую развивающуюся систему, необходимо правильно понять
механизмы, определяющие специфические особенности энерге-
тики на уровне целостного организма и уровне тканей, а также
функции терморегуляционных механизмов, когда возникает на-
ружный температурный градиент и в связи с этим требуется
обеспечить температурный гомеостаз. Отсюда важность точной
феноменологии, характеризующей организм в его возрасте, и
правильная интерпретация ее. Какими источниками энергии
обеспечивается повышенный мышечный тонус после рождения?
В табл. 3 приведены цифры, характеризующие изменения со-
держания гликогена в печени и в СМ у плодов кроликов начи-
ная с 21-го дня антенатального развития. Можно видеть, что к
концу антенатального развития содержание гликогена увеличи-
вается в СМ на 55% и особенно в печени (в 10 раз). Столь зна-
чительное увеличение гликогена как бы предусматривает трату
его мышцами сразу же после рождения в связи с резким темпе-
ратурным .перепадом. Видно также, что через 1—2 ч после
рождения если исключить кормление плода молоком матери при
Кесаревом сечении, то установление гомойотермии сочетается

ш
с резким снижением содержания гликогена в печени. При этом
в СМ оно снижается нерезко в связи с необходимостью поддер-
живать гомойотермйю постоянной тонической активностью.

Приведенные данные относятся к плодам конца антенаталь-
ного развития (30, дней), извлеченным из полости матки кеса-
ревым сечением. При естественном рождении, когда родившие-
ся плоды кормятся матерью сразу после рождения и находятся
в среде, температура которой ниже термоиндифферентной на
3—4°, содержание гликогена в печени равно в среднем 2500 мг%,
а в мышцах совсем не снижается. Из табл. 3 видно, что содержа-
ние гликогена в мышцах у новорожденных примерно в 2 раза
выше, чем у взрослых. Столь выраженное различие можно объ-
яснить потребностью в осуществлении терморегуляционной доро-
го стоящей функции СМ. Эта функция поддержания гомойотер-
мии через химическую теплопродукцию в обычных условиях тем-
пературы среды у взрослых эврибионтных млекопитающих пол-
ностью отсутствует. У стенобионтных она сохраняется в боль-
шей или меньшей степени.

У физиологически незрелых плодов, развивавшихся в услови-
ях действия на материнский организм гипероксических экспози-
ций, к 30-му дню содержание гликогена в печени значительно
снижено (1865±28,2 мг°/о), а в мышцах снижено незначительно
(1832± 10,9 мг%) по сравнению с контролем. У плодов, разви-
вавшихся в условиях торможения гестационной доминанты при
действии патологического стрессора, содержание гликогена в пе-
чени к 30-му дню еще более снижено (1115± 18,5 мг%). Оно сни-
жено и в мышцах (1650 ±26 мг%). Такие плоды не реализуют
полноценное внеутробное дыхание и полноценную терморегуля-
ционную реакцию. У плодов 30 дней, развивавшихся при дейст-
вии на мать во время беременности гипоксических экспозиций в
границах физиологического стресса, содержание гликогена в пе-
чени равно 4600±31,6 мг% и в мышцах—1852±25,5 мг%.

Как меняется содержание сахара в крови после рождения,
когда новорожденные не кормятся матерью и содержатся при
температуре среды ниже термоиндифферентной зоны? Опыты
поставлены на плодах кошек и крольчих: плоды извлекались из
матки кесаревым сечением в конце антенатального развития.
Содержание сахара в крови у них равно 100—ПО мг%. Через
2 ч, когда гликоген в печени резко снижается до 400 мг% и ниже,
а в мышцах начинает снижаться, содержание сахара в крови
равно 70—60 мг%. Как же, несмотря на столь выраженную ги-
погликемию, может поддерживаться состояние гомойотермии 2—•
3 ч'и более, а СМ продолжает свою тоническую тёрморегуляци-
онную активность? Ответ на этот вопрос мы получили в иссле-
дованиях НЭЖК в крови, выполненных Э. А. Брайером (1963]
на детях в разное время после рождения. Последние, как изве-
стно, начинают кормиться матерью через сутки и более. В умби-
ликальной крови сразу после рождения содержание НЭЖК ко-
леблется в пределах 0,4—0,8 мл-экв/л. Через 3, 6 и 12 ч оно по-
вышается на 70, 186 и 217% соответственно. Степень повышения
НЭЖК в крови зависит от выраженности мышечного тонуса,
к 12 ч после рождения содержание НЭЖК в крови колеблется
от 2,0 до 4,2 мл-экв/л. После 12 ч у всех исследованных детей,
содержание НЭЖК начинает снижаться, но и через 24 ч после
рождения оно колеблется в пределах от 1,4 до 3,4 мл-экв/л. Это
и позволяет новорожденным детям, в основном физиологически
зрелым, сохранять установившуюся сразу после рождения темпе-
ратуру тела около 37°. У физиологически незрелых новорожден-
ных со слабым мышечным тонусом и температурой тела от 35,&
до 36,4° содержание НЭЖК к 12 ч после рождения повышается
только до 1,0—1,6—1,8 мл-экв/л. Если таких новорожденных
подвергать кратковременному действию локальных холодовых
экспозиций (химический стакан воды с температурой—4—5%
приложенный к различным участкам тела), то при этом они от-
вечают сгибательной мышечной гипертонией разной выраженно-
сти в зависимости от степени незрелости. После такой реакции,,
сочетающейся с повышением температуры тела на 0,5—0,8°, че-
рез 5—10 мин содержание НЭЖК в крови увеличивается на 20—
30% по сравнению с исходными величинами. Как известно, ис-
точником образования НЭЖК в раннем постнатальном возрасте,
начиная с рождения, является-бурая жировая ткань. Считается,
что эта ткань образует не только НЭЖК благодаря гидролизу
содержащихся в них триглицеридов, но и тепло и является как
бы «печкой», обеспечивая поддержание температурного гомео-
стаза.

Приведенные выше данные склоняли к мысли, что клетки бу-
рой жировой ткани рефлекторно активируются через центры
симпатической иннервации, которые стимулируются афферент-
ной проприоцептивной импульсацией, возникающей при деятель-
ности СМ. В результате последние и связанные с ними внутрен-
ние органы, обеспечивающие деятельность СМ, получают тре-
бующийся энергетический материал (НЭЖК).

ОСОБЕННОСТИ ГОМЕОСТАЗА И ХАРАКТЕРИСТИКИ СМ
В РАННЕМ ПОСТНАТАЛЬНОМ ПЕРИОДЕ

После рдждения изменяются характеристики гомеостаза. Ар-
териальная кровь приобретает признаки гипероксемии с еще бо-
л$е выраженными адренергическими чертами по сравнению с ан-
тенатальным периодом [Розанова, 1968а, б; Аршавский, 1966е,
1967; Arshavsky, 1967]. Насыщение гемоглобина крови кислоро-
дом делается равным 95%, парциальное давление кислорода в
легочных альвеолах —120—125 мм рт. ст. Содержание катехо-
ламинов в крови равно 12,6±0,69 мкг%, активность ацетилхо-
линэстеразы в ней—9,67±0,71 мкмоль/мл/мин. Она выше, чем
У взрослых, более чем в 4 раза [Rosanova et al., 1967]. Симпати-
£ф-адренергические черты гомеостаза сочетаются с высокими
^Дельными величинами потребления кислорода и высоким уров-
нем деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем.
Высокое содержание катехоламинов (КА) в раннем постнаталь-
ном возрасте связано с высоким уровнем энерготрат и катаболи-
ческих процессов как факторов индукции избыточного анаболиз-
ма 1-й формы, обеспечивающего процессы роста. Приведенное
относится к физиологически зрелым щенкам и кроликам. Физио-
логически незрелые характеризуются сниженным содержанием
катехоламинов в крови и более низкой холинэстеразной актив-
ностью ее. В отличие от зрелых они характеризуются сниженной
двигательной активностью, более низким, чем у зрелых, содер-
жанием КА в крови, надпочечниках и мозге и резко выраженной
задержкой роста и развития. Содержание катехоламинов в кро-
ви находится в зависимости от выраженности мышечного тонуса
и двигательной активности у физиологически зрелых и незрелых
организмов. Хроническое блокирование катехоламинов амина-
зином у физиологически зрелых крысят с первых дней жизни ве-
дет к снижению мышечного тонуса и функции СМ и тем самым
к задержке роста и развития подопытных крысят, которые не
компенсировались и после прекращения введений аминазина.
Они характеризовались, как и физиологически незрелые, более
поздними сроками прозревания и покрытия шерстным покровом.
Подобные же данные были получены и при блокировании кате-
холаминов резерпином.

Устанавливающийся под влиянием сниженной температуры
среды постоянный мышечный тонус обеспечивает характерную
для организма в раннем постнатальном возрасте ортотопичес-
кую позу, на фоне которой во время сна периодически появля-
ются обобщенные разгибательные двигательные реакции типа
jerky и затяжной двигательной активности (рис. 23). Был уста-
новлен следующий механизм возникновения последних. В раннем
возрасте во время сна дыхание характеризуется периодичностью
и даже появлением феномена физиологического Чейн-Стокс. При
периодическом снижении амплитуды дыхательных движений или
возникновении более длительной экспираторной паузы ЧСС уре-
жается, после чего наступает реакция типа jerky или затяжная
двигательная активность, сочетающаяся с увеличением ампли-
туды дыхательных движений и ЧСС. По прекращении двигатель-
ной активности ЧСС вновь урежается. Можно наблюдать, что
не только после затяжной двигательной активности, но и после
двух-трех последовательно возникающих реакций jerky также
появляется брадикардия. Урежение ЧСС, возникающее до и пос-
ле осуществления затяжной двигательной активности, является
косвенным показателем возникновения обратимой гипоксемии.
В оксигемометрических исследованиях на новорожденных детях
установлено, что при каждом даже небольшом удлинении экспи-
раторной паузы кровь приобретает нерезко выраженные черты
гипоксемии, которая через хеморецепторы синокаротидной зоны
рефлекторно стимулирует двигательные реакции опистотоничес-
кого типа и обратимое возбуждение центров вагусной иннерва-
Рис. 23. Изменения дыхания и ЧСС
в связи с двигательной активностью

1 — ЭМГ трехглавой мышцы (у новорож-
денного ребенка трех дней); 2 — ЭМГ
четырехглавой мышцы; 3 — ЭКГ; 4 — ды-
хание; 5 — время, с. Верхняя калибровка
для ЭМГ; нижняя — для ЭКГ

Рис. 24. Механограммы изотонического тетануса икроножной мышцы

А—у кролика 6 дней (частота непрямой стимуляции 30 Гц и средняя нагрузка — 13 г);
Б —у кролика 1,5 месяцев (при частоте 50 Гц и средней нагрузке 320 г)

ции сердца. Гипоксемия после осуществления затяжной двига-
тельной активности, также сочетаемая с вагусной брадикардией,
обусловлена поглощением из плазмы растворенного кислорода.
Не только в антенатальном периоде, но и в раннем постнаталь-
ном возрасте в СМ находятся лишь небольшие следы миоглоби-
на. Поэтому во время сократительной активности СМ не могут
получить кислород из оксимиоглобина, как это имеет место у
взрослых, а получают его непосредственно из плазмы крови.

В раннем возрасте, особенно в периоде новорожденности, в
течение сна, наступающего тотчас после приема пищи, время,
приходящееся на долю двигательных реакций у детей, равно
50%, у щенят — 70%, у котят, крольчат и крысят—80%. Описто-
тоничёские двигательные реакции в этом периоде еще не являют-
ся локомоторными. В этом периоде избыточность 2-й формы ана-
болизма недостаточно выражена, что можно объяснить слабо
представленной системой поперечных трубочек (Т-системы) и
тем самым еще слабой мощностью саркоплазматического рети-
кулума, обеспечивающего функцию кальциевого насоса [Szabo-
les et al., 1967; Holland et al., 1969]. В связи с этим после сокра-
щения следовая гиперполяризация в мышце еще очень слабо
выражена. Следовая гиперрелаксация еще почти полностью от-
сутствует или развивается очень медленно и слабо выражена
(рис. 24). В раннем возрасте реполяризация с избытком в усло-
виях монополярной регистрации имеет характер затяжного по-
логого восстановления (рис. 25) и не регистрируется феномен
начального расслабления (рис. 26) (Latency Relaxation), опи-
санный Sandow [1944, 1972]. Регистрируемая у взрослых началь-
ная эндотермическая фаза изменения температуры мышцы при
сокращении в раннем возрасте отсутствует. Измерение темпера-
туры в опытах Э. 3. Рабиновича [1972] производилось высокочув-
ствительной термопарой (рис. 27). Н. И. Путилин [1964] уста-
новил четыре фазы изменений t° мышцы при сокращении и вос-
становлении: снижение в начале сокращения, повышение в про-
цессе его, снижение при восстановлении и возвращение к исход-
ному уровню. Эндотермическая фаза при восстановлении нами
не исследовалась. Можно полагать, что она отражает особенно-
сти восстановления, возникающие лишь с определенного возра-
ста, выражением которых является следовая гиперполяризация
и гиперрелаксация. В раннем постнатальном периоде отсутст-
вует феномен врабатывания при ритмическом режиме последо-
вательных тетанических сокращений [Аршавский, 1975а].

Нами установлено, что сократительные и рабочие возможно-
сти скелетных мышц в различные возрастные периоды опреде-
ляются тремя формами энергии: химической (АТФ) и биофизи-
ческими— МП и потенциал расслабления (ПР). Первые две
4юрмы энергии хорошо известны [Скулачев, 1969]. МП характе-
ризует структурную энергию, определяющую потенциальную
возможность генерировать соответствующую величину ПД; ПР—
величину структурно-энергетического потенциала, определяюще-
гося начальной длиной саркомера, которая устанавливается при
расслаблении его. Эта величина и определяет потенциальную
возможность реализовать тот или иной объем или мощность ме-
ханической энергии сократительного акта. В связи с вопросом
о возрастных особенностях расслабления СМ представляют ин-
терес данные о содержании АТФ в ней в разные возрастные пе-
риоды. Так, Е. В. Эпштейн [1963] зарегистрировал малое содер-
жание АТФ в СМ крыс до 1 мес (21,1%). Исследования, выпол-
ненные в нашей лаборатории Л. А. Сирык [1970], подтвердили
эту цифру (22,0 мг%).

Что же обусловливает малую возможность реализации следо-
вой гиперполяризации и невозможность реализовать следовую
гиперрелаксацию, а в связи с этим и отсутствие посттетаничес-
кой активации? Так же как и в антенатальном периоде, холино-
рецепция мембран мышечных клеток в раннем постнатальном
Рис. 25. Монофазные ПД (фокальная регистрация)
икроножной мышцы (непрямое раздражение одиноч-
ными стимулами) у собак

а—4 дней; б — 18 дней; в — 3 месяца; I — отсутствие по-
стактивационной реакции (справа) на одиночный стимул
через 5 с после завершения предыдущей реакции у щенка
4 дней; // — хорошо выраженная постактивационная реак-
ция в электрофизиологическом выражении (пятисекундный
интервал) у щенка 1,5 месяца; /// — посттетаническая акти-
вация в миографическом выражении

Рис. 26. Мио- и электрограммы у кроликов

1 — отсутствие феномена начального расслабления на оди-
ночный стимул при непрямом раздражении икроножной
мышцы (кролик 10 дней); 2 — кролик 40 дней, феномен на-
чального расслабления уже выражен; 3 — этот феномен
у взрослого кролика-. Под миограммой электрограмма

?ис. 27. Термограммы изотонического тетануса (икроножная мышца)

Л*—у кролика 6 дней (те же характеристики частоты стимуляции и нагрузки, что и на
РМс. 24), начальная эндотермическая фаза не выражена; Б~ у кролика 1,5 месяца.

Стрелки — начало и конец раздражения
возрасте продолжает оставаться генерализованной. Это впервые
было установлено А. Г. Гинецинским и Н. М. Шамариной [1942].
В исследованиях В. Д. Розановой [1968а, в] были обнаружены
факты, поводом для получения которых послужила работа
М. Я. Михельсона и Н. В. Хромова-Борисова [1964].

Авторами были высказаны предположения о возможной
структуре холинорецепторов субсинаптической мембраны у взро-
слых в связи с более эффективным блокирующим действием
таких соединений, как d-тубокурарин, декаметоний и дитилин,
характеризующихся расстоянием между двумя четвертичными
атомами азота, равным 13—15 А, или длине цепочки, равной
10 углеродным атомам. Для взаимодействия «курпреподобных»
холинолитиков с холинорецепторами наиболее выгодным явля-
ется такое расположение, когда анионные пункты двух соседних
холинорецепторов размещены рядом «голова к голове» (по вы-
ражению авторов), а эстератические участки — «хвост к хво-
сту».

Было установлено, что в раннем возрасте более эффективны
вещества (в частности, гексоний), характеризующиеся меньшим
расстоянием между катионными головками, а именно С-5 или
С-6. Это позволило предположить, что в данном возрасте вто-
ричная структура холинорецепторов за пределами субсинапти-
ческого отдела мембраны характеризуется расположением «го-
лова к хвосту» и «хвост к голове». Если анионная часть холино-
рецептора расположена близко к каналу мембраны, то естест-
венно допустить большое число их в этом периоде и понять вы-
сокую проницаемость ее в раннем возрасте. В связи с этим мож-
но понять более низкую концентрацию калия, более высокую
концентрацию натрия и низкие величины МП в мышечных клет-
ках в ранних периодах развития по сравнению со взрослыми
[Мартыненко, 1967; Фудель-Осипова, 1968]. Мышечные клетки
характеризуются как бы некоторой степенью деполяризации или
катэлектротонического синдрома. Эти характеристики позволя-
ют понять большую величину постоянной времени (т) мышечной
мембраны и тем самым относительно большую величину дли-
тельности генерируемой электрической реакции.

Низкий уровень поляризации, зарегистрированный в раннем
постнатальном возрасте по величине МП, коррелирует с низкой
величиной коэффициента поляризации СМ по Б. Н. Тарусову
[1960], который определяется величиной импеданса, выражаемо-
го отношением сопротивления на низких частотах (10 кГц) к
таковому на высоких частотах (200 кГц). Исследования, выпол-
ненные в лаборатории, показали, что у взрослых собак этот ко-
эффициент равен 6—7, у щенков до 16—18 дней — 1,5—1,8. В
связи с этим понятны данные А. И. Новиковой [1967], не обна-
ружившей разницы по содержанию калия (в отличие от нат-
рия) в мышечных волокнах взрослых крыс и крысят первых
дней жизни. Низкий коэффициент поляризации по величине им-
педанса позволяет предполагать, что в раннем возрасте в мы-

Рис. 28. Потенциалы действия

I — камбаловидная мышца; II — медиальная часть икроножной;
а — электрическая реакция на непрямое раздражение у крысы

5 дней; б — то же у крысы 25 дней. Скорость движения пленки.

во всех случаях одинаковая

щечных волокнах не весь калий представлен в виде свободных
ионов, а какая-то часть его находится в связанном состоянии.

В раннем возрасте электрическая реакция имеет характер
локального потенциала или высокоамплитудного ПКД (рис. 28).
Суммация этих потенциалов отражена в ЭМГ-активности, сте-
пень выраженности которой находится в зависимости от числа
волокон, вовлекаемых в деятельное состояние.

Приведенные характеристики позволяют понять, что в этом
периоде не только позный оротонический тонус, но и периоди-
чески осуществляющиеся опистотонические сокращения СМ
представляют собой тонический тип активности. Эти характери-
стики лежат также в основе крайне малых величин силовых
свойств и мощности СМ, которые в удельном выражении соот-
ветственно в 5 и 9 раз ниже, чем у взрослых животных.

В связи с осуществлением СМ-активности, статической (ор-
тотопической) и динамической (опистотонической), в этом перио-
де продолжает оставаться хорошо выраженной 1-я форма избы-
точного анаболизма. Она обеспечивает дальнейший рост не
только самой СМ, но и коррелятивно связанных с ней систем
органов. К периоду полной реализации антигравитационных ре-
*<1кций у имматуронатно рождающихся млекопитающих к 18—20
дням жизни относительная величина мышечной массы делается
равной 26—28%. Соответственно увеличивается содержание сум-
марного белка в скелетных мышцах.

Харьковская школа возрастных физиологов предложила
классификацию различных форм синтеза [Нагорный и др., 1963]:
1) синтез восстановления, мало меняющийся с возрастом и яв-
ляющийся так называемым стабилизационным синтезом, или
ре^интезом. Речь идет, по-видимому, о восстановлении к исход-
1гоцу состоянию после каждого возбуждения клетки или органа;
?) -синтез роста, оцениваемый по количеству вновь образующе-
гося белкового азота и представленный в процессе роста и раз-
вития'организма; 3) синтез регенерации, т. е. ресинтез белков
Лосле голодания, после травм и т. д.; 4) «возбужденный» синтез,
по обозначению В. Н. Никитина [1962], или интенсификация
анаболических процессов при состояниях возбуждения организ-
ма, в частности при развитии в условиях ограниченного кало-
ража.

Наши исследования позволяют прийти к заключению, что
существует единственная форма синтеза — синтез восстановле-
ния. Так как в связи с каждым очередным возбуждением он яв-
ляется обязательно избыточным, то, очевидно, рост является ес-
тественным следствием этого основного свойства живой систе-
мы. В ранние возрастные периоды процессы роста невозможны
в отсутствие периодически повторяющейся двигательной актив-
ности. В связи с этим едва ли можно считать правильными пред-
ставления, согласно которым рост требует для себя специальных
энергетических затрат, т. е. 15% суточного калоража у ребенка.
Речь идет, очевидно, об энергозатратах, характеризующих 1-ю
и 2-ю формы избыточного анаболизма. В этом смысле сюда же
относится и синтез регенерации — явление, получившее название
«закона избыточной регенерации» К. Вейгерта. Сюда же отно-
сятся явления компенсаторной гиперплазии или гипертрофии в
почках при удалении одной из них, в печени при удалении части
ее и т. д. В этих случаях функциональная нагрузка, падающая
на остающуюся ткань, индуцируя избыточность, и обусловлива-
ет регенерацию и компенсацию с избытком.

О ТАК НАЗЫВАЕМОМ ОСНОВНОМ ОБМЕНЕ
И ТЕМПЕРАТУРНОМ ГОМЕОСТАЗЕ

В РАННЕМ ПОСТНАТАЛЬНОМ ВОЗРАСТЕ

Если в антенатальном периоде физиологической формой
стресса являлось периодическое обеднение фетальной крови пи-
тательными веществами и кислородом, то после рождения тако-
вой становится температура среды ниже термоиндифферентной
зоны. Как создается эта форма естественного стрессового раз-
дражения? Ответ на вопрос дают интересные наблюдения S. Ge-
lineo, A. Gelineo [1951] в опытах, посвященных изучению термо-
преферендума, т. е. предпочтения определенной температуры
среды. Авторы обнаружили, что крыса — мать, находящаяся в
камере при температуре, равной 31°, не строит для своего поме-
та гнезда. Крысята разбросаны по камере и не проявляют тен-
денции осуществить контакт друг с другом в виде плотной груп-
пы. Если матери предоставляется возможность в специальном
лабиринте (термоградиент-приборе) выбирать температуру ка-
меры для построения гнезда, то она строит его при температуре
среды, равной 15—18°. При повышении температуры до 20—23°
самка переносит свое гнездо с крысятами в камеру, где темпе-
ратура равна 16°. Эта та температура воздуха, которым дышат
крысята. В самом гнезде температура равна 29—ЗГ. Согласно
нашим исследованиям и Taylor [1969], термоиндифферентная
зона для крысят первых дней жизни колеблется в пределах 34—

38°. Данные Джелинео мы подтвердили в наблюдениях над бе-
ременными крольчихами и их потомством. Помещенные в конце
беременности в специальную тепловую камеру, в которой под-
держивалась температура 32—34°, крольчихи перед родами не
строят гнездо как обычно (опыты Э. И. Аршавской). Родившиеся
крольчата «стремятся» быть разрозненными и не собираются в
плотную группу. Термоиндифферентная зона для крольчат ко-
леблется в пределах 33—35°. Если температура в гнезде ниже
термоиндифферентной на 3—4°, а температура воздуха равна
18—20°, то крольчата не выходят из гнезда.

Приведенное является существенным для характеристики
особенностей основного обмена в раннем постнатальном возра-
сте. В процессе исследований возникла необходимость оценить,
что тдкое основной обмен вообще в этом периоде? По отношению
к взрослому организму он характеризуется следующим образом:
«В состоянии полного голодания (12 ч после последнего приема
пищи) при лежачем положении и максимальном расслаблении
мышц достигается минимум газового обмена, который является
почти постоянной величиной для каждого человека (и отличает-
ся очень мало от условий, сна). Полученные таким образом дан-
ные определяют оборотный фонд организма, абсолютно необхо-
димый для поддержания его нормальной жизни» [Magnus-Levy,
1906]. Du Bois [1927] основной обмен определяет так: «Количе-
ство теплоты, вырабатываемой в 1 ч на квадратный метр поверх-
ности тела субъекта, не принимавшего пищи в течение по край-
ней мере 12 ч, покойно лежащего в течение не менее получаса,
одетого, при внешней температуре от 16 до 18°». Речь идет о
температуре среды, значительно более низкой, чем температура
термбиндифферентной зоны. Основной обмен должен опреде-
ляться в границах эффективной температуры или зоны комфор-
та, т. е. в условиях температуры среды, в которой обычно нахо-
дится организм, обязательно «натощак» и в состоянии «двига-
тельного покоя». Совершенно очевидно, что требования, предъ-
являемые к взрослым, неприемлемы для раннего постнатально-
го возраста.

Специфические особенности физиологии в этом периоде поз-
воляют понять, почему состояний «двигательного покоя» и «на-
Тощак» в раннем постнатальном возрасте вообще не существу-
ет. Обнаружив роль поведения матери в качестве фактора, опре-
деляющего температурный гомеостаз у ее потомков, а также по-
ведение их в гнезде при температуре воздуха не выше 22°, мы
Доставили перед собой задачу исследовать потребление кислоро-
да у крольчат и крысят в условиях, почти аналогичных естест-
венным. Они помещались в гнездах, сделанных из фланели и
в которых в связи с групповым пребыванием животных
^Ранавливалась температура ниже термоиндифферентной на
’ а температура воздуха в камере, в которой определялось
^требление кислорода, равнялась 20—22°, как и в виварии. То,
W принято обозначать для взрослых состоянием покоя, при ко-
тором двигательная активность отсутствует и скелетная муску-
латура расслаблена, в раннем постнатальном возрасте совер-
шенно отсутствует. В этом периоде представлены лишь два со-
стояния: 1) сна между двумя очередными кормлениями, при ко-
тором на долю двигательной активности приходится от 50 до
70% времени, и 2) кратковременного бодрствования, совпадаю-
щего с временем высасывания молока у матери. Эти состояния
не имеют ничего общего с организованным покоем и состоянием
сна у взрослых [Аршавский и др., 1977].

В первые дни жизни в указанных условиях определения пот-
ребление кислорода равно: у щенков—19±0,9 мл/кг/мин и 129±
5,75 мл/м2/мин; у крыс—50,6±0,46 мл/кг/мин и 93,8± 1,31 мл/м /
7мин; у кроликов—34,7+0,6 мл/кг/мин и 120,2+4,5 мл/м /мин.
Цифры, регистрируемые в условиях естественного сна, специфи-
ческого для раннего возраста, снижаются при температуре сре-
ды (гнезда) , соответствующей термоиндифферентной зоне. В ли-
тературе встречаются указания, что за уровень основного обмена
в раннем возрасте следует принимать величину ^потребления
кислорода в условиях минимальной двигательной активности
при термонейтральной температуре среды. Эти указания выра-
жают неадекватные представления об особенностях физиологии
и энергетики организма в раннем возрасте и непонимание того
содержания, которое вкладывается в понятие «основной обмен».
Последний у взрослых совершенно не сопоставим с тем состоя-
нием условного покоя с выраженной, периодически осуществляю-
щейся двигательной активностью, которое представлено в ран-
нем постнатальном возрасте.

Принято считать, что температурный гомеостаз в раннем воз-
расте обеспечивается в основном механизмами химической тер-
морегуляции и что механизмы физической терморегуляции в этом
периоде не представлены или слабо выражены. С этим связаны
представления, что в постнатальном онтогенезе сперва возника-
ют механизмы химической и лишь позднее —физической термо-
регуляции [Слоним, 1950].

Нашими исследованиями, подробнее изложенными в другой
книге, установлено, что механизмы физической терморегуляции
начинают функционировать сразу после рождения [Аршавский,
1967]. Отсюда и возможность регулируемого балансирования про-
цессов теплопродукции и теплоотдачи. У взрослых, как известно,
химическая теплопродукция обеспечивается так называемым со-
кратительным термогенезом (СТ). Начиная с работ Dawkins с
соавторами [1964, 1965], Bruck [1961] и др. закрепилось представ-
ление, согласно которому основным источником теплообразова-
ния в раннем постнатальном возрасте является несократитель-
ный термогенез (НСТ), обеспечиваемый бурой жировой тканьк?
(БЖТ). Способность ее клеток окислять соответствующие суб-
страты во много раз превосходит таковую не только клеток бе-
лой жировой ткани, но даже таких сверхактивных клеток, как
клетки сердечной мышцы. Бурый цвет этой ткани связан с сс*

держанием в ее клетках большого количества железосодержа-
щих пигментов — цитохромов. Данными наших исследований
обнаружена неодинаковая степень пигментации бурой жировой
ткани в зависимости от размеров новорожденных, интенсивно-
сти метаболизма и степени имматуронатности. Она наиболее вы-
ражена у крысят и наименее — у щенков; промежуточное поло-
жение занимают кролики. У животных указанных видов БЖТ-
закладывается еще в антенатальном периоде, хотя функция ее
до рождения не исследована. Предполагается, что НСТ обеспе-
чивается метаболизмом не только Б^ЖТ, но и прочих внутрен-
них органов организма как в состоянии покоя, так и при реак-
циях'на холодовые экспозиции.

Развивающийся организм как открытая система в процессе
взаимодействия со средой обменивается с ней веществом и энер-
гией. Энергетический обмен включает в себя две составляющие—
работу и теплоту. Предполагается, что работа обеспечивается
двигательной динамической функцией, выполняемой СМ, и при
этом образуется механическая и тепловая энергия. В условиях
двигательного покоя образуется только тепло в количестве, не-
обходимом для обеспечения состояния гомойотермии, т. е. той
температуры, которая является оптимальной для реализации
ферментативных процессов, протекающих в различных тканях
и органах. При этом каждая ткань вносит вклад в общую .теп-
лопродукцию, характеризуемую основным обменом.

В литературе неоднократно обсуждался вопрос, является ли
образование тепла специальной целью в деятельности клеток, а
у многоклеточного организма — в деятельности отдельных тка-
ней для поддержания состояния гомойотермии. Вопрос этот вновь
возник в связи с признанием такой специальной функции за БЖТ.
При этом необходимо иметь в виду, что тепло является лишь по-
бочным продуктом и конечным состоянием превращений хими-
ческой энергии в клетке. Noor den [1906] писал по этому поводу:
«Жизнь, поддерживаемая в клетке окислением, которое сопро-
вождается развитием тепла, не может поддерживаться теплотой,
образованной другими клетками или доставленной извне. Для
сохранения нормальных функций необходим известный химичес-
кий обмен; образование тепла является побочным, но не глав-
иым процбессш». Из этого следует, что вышеприведенное урав-
ненйе для 1-го принципа термодинамики не отражает особенно-
стей энергетики живого организма. В состоянии так называемо-

ИЛИ двигательного покоя СМ выполняет статическую
P оту по обеспечению позного тонуса — ортотопического в ран-
м постнатальном возрасте и опистотонического после реали-
си„ИИ аонтигРавитаи<И0ННЬ1х реакций. В свете требований клас-
г тпСК0И Физики статическая функция СМ не является работой.
Мич?КИ«3реНИЯ Физиологии это работа, требующая затрат хи-
энеРгии’ однако единицы измерения ее еще не опреде-
’ Образующееся в результате этой работы тепло как побоч-
продукт частично выделяется, обогащая среду энтропией,
частично сохраняется в организме для обеспечения постоянной
температуры тела, при которой наиболее эффективно осуществ-
ляются химические превращения в клетках. Для этих же целей
служит и часть образующегося тепла, возникающего в связи с
переработкой пищевых материалов, что известно как специфи-
ческое динамическое действие пищи. В качестве источника НСТ
принято рассматривать также так называемое свободное окис-
ление, представленное в митохондриях мышц и якобы имеющее
место при разобщении дыхания и фосфорилирования. Вопрос о
свободном окислении в качестве одного из возможных источни-
ков НСТ несколько подробнее обсуждается ниже. Принято счи-
тать, что в условиях основного обмена каждая ткань или орган
вносит вклад в общую величину теплопродукции. Последняя в
раннем возрасте обеспечивается НСТ в основном за счет внут-
ренних органов, в первую очередь БЖТ. Относительный вес
БЖТ у кроликов равен 5%.

Для оценки соответствующего вклада органов Holiday [1971]
произвел следующие расчеты. Автор исходил из мысли, что во
все возрастные периоды интенсивность метаболизма всех ор-
ганов является постоянной. Были использованы величины по-
требления кислорода различными органами взрослого челове-
ка. Учитывая изменение относительного веса органов в про-
цессе развития, Holliday рассчитал возможный вклад их в ос-
новной обмен в зависимости от возраста организма. Согласно
произведенным расчетам у взрослого человека метаболическая
активность мозга составляет 23,3% от основного обмена, пече-
ни— 26,1%, сердца — 10,2%, почки — 6,1%, СМ — 28,0%.
В процессе постнатального развития относительный вес внут-
ренних органов и СМ перераспределяются. Вес внутренних ор-
ганов снижается с 17% у новорожденных до 5,1% у взрослых.
Относительный вес СМ увеличивается с 20 до 45%. В абсолют-
ном выражении вес СМ увеличивается в 5,3 раза. Особенно
значительно снижается относительный вес мозга: с 12% у но-
ворожденных до 2% у взрослых.

Действительно ли в раннем возрасте теплопродукция обес-
печивается за счет НСТ внутренними органами и в особенности
БЖТ? Если крысятам или крольчатам при температуре среды,
соответствующей температуре при естественном пребывании в
гнезде, ввести норадреналин, то потребление кислорода увели-
чивается примерно вдвое. Такой же эффект имеет место и в
условиях действия холодовых экспозиций. Согласно данным
приведенных выше авторов, после удаления значительной части
БЖТ (до 80%) на действие холодовых экспозиций и норадре-
налина животные якобы перестают реагировать повышением
потребления кислорода. Leduc и Rivest [1969] обнаружили, что
после удаления БЖТ крысята, акклиматизированные к холоду,
на введение норадреналина повышают потребление кислорода
на 50%. Авторы пришли к заключению, что у крыс раннего

возраста повышение потребления кислорода при введении но-
радреналина не полностью определяется БЖТ.

F Наши исследования на кроликах в возрасте 2—4 дней под-
твердили данные, представленные в литературе, согласно кото-
рым удаление БЖТ до 80—85% не меняет величины потребле-
ния кислорода. Наши опыты велись при температуре среды
ниже термоиндифферентной зоны на 3—4°. Содержание глико-
гена в печени у подопытных по сравнению с контрольными сни-
жалось на 300—500 мг%. При снижении температуры среды до
22° контрольные кролики отвечают интенсификацией ЭМГ-ак-
тивности, повышением потребления кислорода в 3,5 раза и че-
рез 5—10 мин снижением температуры тела на 0,5—0,8°. По-
допытные кролики на ту же холодовую экспозицию также отве-
чают интенсификацией ЭМГ-активности, но гораздо меньшим
повышением потребления кислорода (на 40—50%). Уже на 5—
6-й минуте экспозиции ЭМГ-активность уменьшается, а к 10-й
минуте температура тела у них снижается на 2—2,5°. Содер-
жание гликогена в печени падает до 400—300 мг%. Снижение
температурной устойчивости после удаления БЖТ и дало повод
вышеуказанным авторам прийти к заключению, что теплопро-
дукция в раннем возрасте обеспечивается в основном или даже
полностью за счет НСТ.

Действительно ли СМ не играет никакой роли в качестве
фактора, определяющего уровень теплопродукции в раннем
постнатальном возрасте и как объяснить интенсификацию ЭМГ-
активности в условиях действия холодовых экспозиций в этом
периоде? Ответ на этот вопрос получен нами в следующей серии
опытов. Кроликам первых дней жизни вводился гексоний или
дитилин в дозах, блокировавших нервно-мышечную передачу
Только в СМ на 20—30 мин, но сохраняющих дыхание нетрону-
тым. Такие кролики на действие холодовых экспозиций (сни-
жение температуры до 20 и даже 15°) не отвечают не только
ЭМГ-активностью (что естественно), но и повышением потреб-
ления кислорода. Напротив, уже через 2—3 мин у подопытных
кроликов снижается температура тела (на 3—4°) и потребле-
ние кислорода. Однако в этих условиях норадреналин не утра-
чивает способности повышать потребление кислорода. Эти опы-
ты дали нам возможность дополнительно убедиться в той роли,.
Какую играют СМ в раннем возрасте в осуществлении термо-
Игуляционной функции. Роль СМ заключается в том, что, ин-
тенсифицируя свою активность при температуре среды ниже
Термоиндифферентной зоны, она рефлекторно через проприо-
Ц^нтивную импульсацию и возбуждение центров симпатической
^нервации активирует деятельность печени и БЖТ, обеспечи-
^ЮЩих СМ энергетическими веществами (глюкозой-и НЭЖК)>
вносит очень существенный вклад в повышение общей тепло-
^одукции целостного организма. Следует отметить, что Таг-
Щреп с соавторами [1958] в отличие от вышеприведенных ав-
Чфов, признавая роль БЖТ в раннем возрасте (в особенности
в поддержании температуры мозга), считают, однако, что для
всей системы терморегуляции основное значение принадлежит
двигательной активности.

Можно ли считать, что сама СМ может служить источни-
ком НСТ в раннем постнатальном возрасте? Вопрос этот явля-
ется естественным, принимая во внимание сниженную величи-
ну Р/0, обнаруженную В. П. Скулачевым с соавторами [1964]
у новорожденных животных при окислении различных субстра-
тов митохондриями СМ. Так, для взрослых кроликов величина
Р/0 при окислении пировиноградной кислоты равна 3,1, янтар-
ной кислоты — 1,83, у новорожденных кроликов — 1,21 и 0,80
соответственно. Столь сниженный коэффициент Р/0 у новорож-
денных естественно оценить как выражение разобщения и пе-
реключения на свободное окисление, обеспечивающее образо-
вание тепла и поддержание гомойотермии у них. Значение
нефосфорилирующего окисления в качестве фактора, обеспечи-
вающего требующийся уровень теплопродукции, признается
многими авторами. Так, С. А. Нейфах [1959] считает, что не-
улавливаемая и неаккумулируемая фосфатными макроэргиче-
скими связями энергия окисления не растрачивается бесцельно,
как в машине, работающей на холостом ходу. В живом орга-
низме энергия свободного окисления используется в качестве
если не единственного, то во всяком случае весьма важного ис-
точника теплопродукции. Значение нефосфорилирующего окис-
ления в мышечной ткани в качестве существенного механизма
срочной мобилизации тепла при осуществлении адаптационных
реакций на снижение температуры среды подчеркивается и в
работах В. К. Скулачева с соавторами [1963].

Признание роли свободного окисления в качестве одного из
возможных источников НСТ позволяет, казалось бы, понять фи-
зиологический смысл сниженного отношения Р/0 в раннем пост-
натальном возрасте, принимая во внимание относительно малую
величину массы, приходящуюся на единицу поверхности в этом
периоде. Однако как тогда понять столь же значительно сни-
женное отношение Р/0, обнаруженное В. П. Скулачевым с со-
авторами [1964] в митохондриях мышц в антенатальном перио-
де? Не останавливаясь на анализе физиологического смысла,
авторы обратили внимание на обнаруженную ими корреляцию
между процессами роста и величиной отношения Р/0: темп ро-
ста животного и коэффициент Р/0 связаны обратной зависимо-
стью.

В антенатальном периоде, принимая во внимание, что эм-
брион и плод развиваются в условиях теплового равновесия,
феномен разобщения, или так называемое свободное окисле-
ние, не может иметь терморегуляционное значение. Этот фено-
мен, по-видимому, не может иметь значение в качестве факто-
ра образования тепла и в раннем постнатальном возрасте.
Выше было указано, что кролики первых дней жизни в усло-
виях действия миорелаксантов, когда дыхание остается нетро-

нутым, на действие холодовых экспозиций в отличие от конт-
рольных отвечают снижением температуры тела и потребления
кислорода. Известно, что свободное окисление, возникающее
при действии разобщителей, не чувствительно к миорелаксан-
там. Казалось бы, в указываемых условиях, животные первых
дней жизни на действие холодовых экспозиций не должны от-
вечать снижением температуры тела и потребления кислорода.
Не останавливаясь на вопросе о действии искусственных раз-
общителей (ДНФ и др.), когда дыхательная цепь переходит на
нефосфорилирующее (свободное) окисление и когда в связи с
этим температура тела повышается, кратко обратимся к ана-
лизу ситуации, имеющей место в естественных условиях. При
этом, как известно, в качестве естественных, физиологических
разобщителей принято рассматривать НЭЖК, мобилизуемых
катехоламинами, и тироксином, так как при введении их в кровь
отношение Р/0 снижается. Выброс этих гормонов в раннем пост-
натальном возрасте является постоянным в связи с постоянной
тонической активностью, СМ-позной (ортотопической) и нело-
комоторной (опистотонической), осуществляющейся как ответ-
ная реакция на действие температуры среды ниже термоиндиф-
ферентной зоны. После реализации антигравитационных реак-
ций и организации покоя, о чем подробнее остановимся ниже,
выброс указываемых гормонов происходит эпизодически, что
имеет место при переходе из состояния покоя к состоянию СМ-
активности (у животных ходьба, бег, плавание). Физиологиче-
ское значение названных гормонов заключается прежде всего в
том, чтобы обеспечить те химические превращения в СМ, кото-
рые необходимы для получения соответствующих субстратов,
требующихся для окисления в дыхательной цепи. Это достига-
ется благодаря тому, что тироксин и катехоламины через по-
средство аденилатциклазы позволяют АТФ создать циклическую
АМФ. Последняя, в свою очередь, обеспечивает ферментатив-
ный гидролиз гликогена с дальнейшим образованием моноса-
харидов и пировиноградной кислоты, т. е. субстрата (или суб-
стратов, через цикл Кребса), требующегося для более интен-
сивного окислительного фосфорилирования и своевременного
воссоздания АТФ, необходимого в качестве источника энергии
для поддержания СМ-рабочей активности. Таким образом, при
осуществлении СМ-активности к АТФ предъявляются требова-
ния как к поставщику циклического АМФ, так и к поставщику
энергии для реализации собственно сокращения и последующе-
го Расслабления и как к поставщику энергии для осуществления
избыточного белкового синтеза. Последнее имеет место в осо-
бенности в антенатальном периоде и в раннем постнатальном
возрасте, когда весьма выражены процессы роста, осуществля-
Жйциеся лишь в связи с активностью СМ.

Из приведенного можно понять, почему в указанные возра-
^НЫе периоды, а также в периоды после реализации антиграви-
ационных реакций при эпизодическом осуществлении очеред-


ной активности СМ отношение числа молекул этерифицируемо-
го неорганического фосфата к числу атомов поглощаемого кис-
лорода не может быть равно 3. Сниженная величина Р/0 в ран-
нем постнаталцном возрасте, очевидно, не является выражени-
ем перевода дыхательной цепи на так называемое свободное
окисление в целях специального дополнительного создания теп-
ла, необходимого для поддержания гомойотермии. Указываемое
снижение, по-видимому, следует рассматривать как следствие
значительного увеличения частоты оборачиваемости в переносе
электронов в единицу времени по дыхательной цепи в целях
своевременного воссоздания по ходу осуществляющейся СМ-
активности требующегося количества АТФ. В этом смысле есте-
ственно понять и более низкое содержание АТФ (21—23 мг°/о)
в СМ в раннем постнаталЬ|НОМ возрасте по сравнению с тем, что
имеет место в последующие возрастные периоды (35 мг%).
Компонентами дыхательного контроля, регулирующего своевре-
менность ресинтеза АТФ, являются, очевидно, не только АДФ
и неорганический фосфат, но и сам АТФ. Снижение его, по-ви-
димому, является фактором, интенсифицирующим частоту обо-
рачиваемости в переносе электронов по дыхательной цепи. Вот
почему едва ли можно рассматривать снижение Р/0 как выра-
жение уменьшения термодинамического коэффициента полез-
ного действия дыхательной цепи. Напротив, скорее можно по-
лагать, что КПД дыхательной цепи при этом повышается.
Сказанное позволяет полагать, что единственным источником
образования тепла в естественных условиях, и, по-видимому,
не только в СМ, являются все те' химические превращения, ко-
торые связаны в основном с циклом Кребса, с образованием
АТФ и его ферментативным расщеплением.

Биохимия, очевидно, еще не располагает достаточными дан-
ными, чтобы оценить, в какой мере в качестве фактора, повы-
шающего КПД дыхательной цепи, играет роль янтарная кисло-
та, которая может быть использована в качестве субстрата
окисления в обход НАД. Мы не располагаем данными о содер-
жании АТФ в СМ у плодов. Можно предполагать, что содержа-
ние его является сниженным, как и в раннем постнатальном
возрасте. В весьма важных исследованиях В. П. Скулачева с
соавторами [1964] обращается внимание на то, что митохонд-
риальное дыхание, рассчитанное на грамм массы мышц у плода
и новорожденных, выше, чем у взрослых кроликов. Это, в част-
ности, коррелирует с высоким содержанием митохондрий на
единицу массы мышечной ткани. Говоря о роли фосфорилиру-
ющего окисления в качестве фактора, обеспечивающего про-
цессы роста у плодов и новорожденных, В. П. Скулачев не
связывает их с СМ, поскольку, как он полагает, сократительный
аппарат в эти периоды еще не функционирует. Данные наших
, исследований, как указывалось выше, позволяют считать, что
J процессы не только роста, но и развития находятся в прямой
I зависимости от функционирования СМ. Наличие этой функции

128

уже в антенатальном периоде позволяет считать, что темпера-
тура тела не только плода, но и эмбриона определяется не
столько температурой тела матери, сколько теми химическими
превращениями, какие представлены в их собственных тканях.
Поскольку~температура тела плода превышает температуру те-
ла матери всего лишь на 0,2—0,3°, можно полагать, что гомой-
отермия у млекопитающих приобретается развивающимся ор-
ганцзмомуяке в антенатальном периоде.

Сущность энергетического правила СМ в том и заключает-
ся, что во всех периодах индивидуального развития специфиче-
ские особенности функционирования СМ являются основным
фактором, детерминирующим не только характеристики функ-
ционирования прочих систем органов, но и особенности энерге-
тики на уровне целостного организма и тканей.

Двигательная активность в антенатальном периоде пред-
ставляет собой форму адаптации к ограниченной величине пло-
щади плацентарной поверхности, которая играет роль обяза-
тельного условия для действия основных физиологических
стрессоров в этом Периоде: недостатка питательных веществ и
кислорода. Периодически осуществляющаяся двигательная ак-
тивность в раннем постнатальном возрасте является формой
адаптации к температуре среды ниже термоиндифферентной
зоны. Возникающий после рождения новый вид физиологическо-
го стрессора через стимуляцию двигательной активности и ин-
дукцию избыточного анаболизма обусловливает рост и разви-
тие родившегося организма. Адаптация к температуре среды
ниже термоиндифферентной зоны в раннем возрасте осущест-
вляется не за счет «мышечной дрожи», как это имеет место в
последующие возрастные периоды, а за счет интенсификации
мышечного тонуса и увеличения частоты их амплитуды двига-
тельной^активности. В этом периоде имматуронатно рождаю-
ЩиеСЯГ млекопитающие поддерживают высокую интенсивность
потребления кислорода при охлаждении лишь в узком диапа-
зоне внешних температур. Диапазон является наиболее узким у
крыс, более широким у щенков, промежуточное положение за-
нимают крольчата. У крыс химическая терморегуляция дости-
гает максимума к месячному возрасту, что позволяет расширить
Диапазон, в пределах которого сохраняется гомойотермия. Фак-
ты эти совпадают с литературными данными.

В раннем постнатальном возрасте, как и в антенатальном,
периодическая разгибательная двигательная активность не яв-
ляется еще локомоторной, хотя и является динамической в сво-
ем внешнем выражении. Она еще неспособна выполнять работу
в том смысле, как она оценивается в классической механике,
где работа выражается в килограммометрах. Двигательная ак-
тивность (не только динамическая, но и статическая) в этом пе-
риоде, как и во все остальные, может осуществляться лишь за
ffiOT свободной энергии. На какую еще специфическую для дан-
Ного перйбда'р^боту'затрачивается свободная энергия? Благо-

И. Д. Аршавский	129
даря принципу избыточности —на дополнительное увеличение
внутренней энергии, т. е. 1-й формы избыточного анаболизма
(накопление живой протоплазменной массы), и на дополнитель-
ное, еще в этом периоде незначительное увеличение структурной
энергии. При этом речь идет об осмотической работе по воссо-
зданию ионной асимметрии в клетках и тем самым определен-
ной величины МП и др. Таким образом, та работа, которую осу-
ществляет двигательная активность в раннем возрарте, затра-
чивается в основном на непрекращающееся повышение негэнт-
ропийности и неравновесности развивающегося организма, при-
ближая его к конечной цели, к стационарному или, правильнее,
половозрелому периоду. Эта цель является, однако, результа-
тивной. Текущая цель заключается в осуществлении двигатель-
ными функциями адаптивной терморегуляционной реакции к
температуре среды ниже термоиндифферентной зоны. Принима-
ет ли участие в осуществлении этой реакции ГГНС? В специ-
альных гистохимических исследованиях установлено, что в коре
надпочечников после рождения содержание липидов, холесте-
рина и аскорбиновой кислоты еще более снижается по
сравнению с таковым в антенатальном периоде. Биохимическое
исследование содержания аскорбиновой кислоты в коре надпо-
чечников у щенков раннего возраста (опыты С. П. Ногиной)
обнаружило величину, равную 80 мг%, в то время как у взрос-
лых собак в состоянии покоя она равна 200 мг%. При рожде-
нии физиологически незрелых плодов, у которых не. устанавли-
вается гомойотермия, содержание гликогена в печени не сни-
жается, а в коре надпочечника сохраняется высокое содержание
аскорбиновой кислоты, холестерина и липидов [Тарасова, 1974].
Так же как и в антенатальном периоде, организм сразу же по-
сле рождения способен осуществлять стрессовую реакцию при
участии ГГНС. Это важно подчеркнуть, так как до последнего
времени принято считать, что в раннем возрасте не реализуют-
ся адаптивные реакции на действие разнообразных стрессовых
раздражений [Эскин, 1956; Эскин, Щедрина, 1964; Shapiro, 1967;
и др.]. Это утверждение находится в противоречии с тем, что
надпочечник уже сразу после рождения способен отвечать уве-
личением синтеза кортикостероидов на введение АКТГ, норад-
реналина и адреналина.

Отметим, кстати, что норадреналин и адреналин неправиль-
но называть стрессовыми раздражителями; они являются лишь
гормональными звеньями в рефлекторной реакции на воздей-
ствие тех форм раздражений в среде, которые нарушают гомео-
стаз, свойственный тому или иному возрастному периоду.
В частности, утверждается, что организм в раннем возрасте не-
способен ответить адаптивной реакцией на действие холодовых
экспозиций. Причина такого утверждения, по-видимому, кроет-
ся в том, что при создавшейся форме холодовой экспозиции ис-
следованные организмы не успевали осуществлять адаптивную
реакцию и очень быстро переходили в состояние протрагиро-
W-'

?. ванного коллапса. Вследствие этого содержание гликогена в пе-
чени у них не менялось. Так, в опытах Л. Я- Даниловой и
Н. И. Коврижко [1978] температура тела при холодовых экс-
позициях у котят первых дней жизни снижалась до 17—18°.
В таких случаях, как показали наши исследования, содержание
аскорбиновой кислоты, липидов и холестерина в коре надпочеч-
ников увеличивается.

Обратимся к механизмам физической терморегуляции. Вы-
ше отмечено, что они возникают тотчас же после рождения па-
раллельно с возникновением механизмов химической терморе-
гуляции. Для их характеристики исследовались: температура’
отдельных участков поверхности кожи (у новорожденных де-
тей — физиологически зрелых и незрелых); коэффициент теп-
лоотдачи испарением (perspiratio insensibilis), кожно-гальвани-
ческий рефлекс как показатель потоотделения (perspiratio sen-
sibilis) на ладонной и тыльной поверхности кисти руки; коэф-
фициент полной теплоизоляции (I), выражаемый отношением
"Са/ккал/м2-ч, где °C — температурный градиент, составляющий
разницу между температурой тела, т. е. температурой его «серд-
цевины» и температурой среды;— индекс циркуляции тепла, т. е.
величина, характеризующая направление движения тепла от
«сердцевины» к коже задних конечностей (величина эта обрат-
но пропорциональна коэффициенту полной теплоизоляции).
Методические подробности определения названных показателей
даны в работах Э. 3. Рабиновича [1972], С. И. Еникевой [1960—
1967] и Р. А. Вейнгер [1950].

Возникновение в биологии и в физиологии «закона поверх-
ности» связано с переносом из физики тех законов теплоотдачи,
которые были сформулированы Ньютоном для неживых тел.
раннем постнатальном возрасте относительная величина по-
верхности является самой большой. В связи с «законом поверх-
ности» уровень теплопродукции рассматривался как производ-
ное теплоотдачи, определяемой относительной величиной по-
верхности. Несоответствие получаемым фактам побудило
обратить внимание на все измеряемые в теле поверхности —
«Йищевую», «дыхательную», которые якобы имеют такое же
отношение к регуляции интенсивности обмена веществ и энер-
Тйи, как и поверхность всего тела. Так возникло энергетическое
1фавило поверхности (ЭПП), согласно которому интенсивность
. Метаболизма организма пропорциональна корню кубическому
' М3 весд тела в квадрате или Р2/3, т. е. поверхностной функции
/*<асы тела [Hossein, 1888f~Pfaundler, 1921а, б]. И в этой ре-
дакции интенсивность метаболизма рассматривается как функ-
н^^поверхности. Высокую корреляцию, якобы существующую
>Фёжду интенсивностью метаболизма и поверхностью тела, при-
ЦШто объяснять тем, что количество протоплазменной массы,
же как и поверхность тела, пропорционально Р2/3. Meeh
предложил пользоваться этим показателем для измере-
Ж?йя величины поверхности тела у организмов разного возраста
и вида. Согласно ЭПП, интенсивность метаболизма, оцененная
в калориях и рассчитанная на единицу поверхности, должна
быть одинаковой независимо от размеров организма и различ-
ной при оценке их на единицу массы тела. В последнем случае
интенсивность метаболизма в раннем постнатальном возрасте
должна быть выше, чем у взрослых, потому что относительная
величина поверхности является самой большой в раннем пост-
натальном возрасте. Кожная поверхность тела только тогда мог-
ла бы соответствовать требованиям закона Ньютона, если бы
она была пассивным, неживым, проводящим образованием. Ус-
ловно такой она может быть охарактеризована для теплоотдачи
испарением.

Данные исследований на кроликах, крысах и морских свин-
ках позволили обнаружить, что коэффициент теплоотдачи ис-
парением во все возрастные периоды является в основном од-
нозначным (0,105), колеблясь в крайне незначительных преде-
лах. Видимая теплоотдача, осуществляемая функцией потовых
желез, возникает сразу же после рождения (терморегуляцион-
ное потоотделение), но не в связи с изменением температуры
окружающей среды, как это имеет место в более поздние воз-
растные периоды, а благодаря интенсификации двигательной
активности, сопровождающейся повышенным теплообразовани-
ем. Это имеет место также при каждом очередном возбуждении
пищевого центра.

Более выраженное потоотделение, представляющее собой
парадоксальную, в сопоставлении со взрослым организмом, ре-
акцию, мы установили на новорожденных детях. При локальной
холодовой экспозиции (аппликация химического стакана с во-
дой; t 2—4°) ребенок отвечает интенсификацией мышечного то-
нуса и двигательной активности. Температура тела при этом
повышается на 0,5—0,8°. Температура конечностей и других
участков кожной поверхности не снижается, как это следовала
бы ожидать в связи с действием холода, а, напротив, дов.ыша-
ется. Цесмотря на относительно большую поверхность, тепло-
* продукция в раннем возрасте превышает возможности тепло-
отдачи. Повышение температуры тела при осуществлении СМ-
активности у взрослых, по-видимому впервые, была
обнаружено А. А. Лихачевым и П. П. Авроровым [1902]. Этому
феномену посвящена большая литература, согласно которой су-
ществует высокая корреляция между подъемом температуры
тела при работе и интенсивностью выполняемой СМ-активности.
П. Н. Веселкин [1963], анализируя результаты собственных
исследований и литературные данные, делает вывод, что повы-
, шение температуры тела при мышечной работе является-регу-
лируемой приспособительной реакцией, направленной на повы-
шение интенсивности химических-ферментативных реакций,.
I требующейся в условиях полноценного осуществления СМ-ак-
тивности. Описываемый феномен представлен уже в раннем
' постнатальном возрасте, сразу же после рождения. Потовые же-
Таблица 4. Коэффициент полной теплоизоляции (°С/ккал/м2/ч у крыс, кроликов
и собак в различные возрастные периоды *

Животное	Возрастная группа	М±.т	Р
	1—3 ДНЯ	0,114±0,005	<0,001
	14—15 дня	0,150+0,002	<0,01
	25—30 дня	0,179+0,007	<0,05
Крыса	3 месяца	0,251 ±0,015	<0,001
	8—9 месяцев	0,290+0,010	>0,2
	16—17 месяцев	0,269+0,018	
	Старые (22—24 месяца)	0,230+0,023	>0,1
	1—5 дней	0,183+0,009	
	11—13 дней	0,227±0,004	<0,001
Кролик	24—29 дней	0,366+0,01	<0,001
	4 месяца и старше	0,363+0,009	>0,1
	1 день	0,199+0,015	
	4—5 дней	0,250±0,008	<0,005
Собака	12—13 дней	0,360+0,013	<60 001
	1 месяц	0,440+0,019	<0,005
	Ввзрослые	0,625+0,036	<0,001

* По данным Э. 3. Рабиновича.

лезы, как и БЖТ, также возникают в антенатальном периоде, !
но их функции до рождения неизвестны, как и для БЖТ.

Коэффициент полной теплоизоляции в этом периоде явля-
ется самым низким (табл. 4). Кстати, Kleiber [1947, 1961],
критикуя «закон поверхности», обращал внимание на то, что
он был бы справедлив, если бы теплоизоляция организмов круп-
ных размеров была равна теплоизоляции малых. Как обнару-
жил наш анализ, высокая теплопроводность тканей наруж-
ных покровов, т. е. малые величины коэффициента теплоизо-
ляции, является выражением несовершенства физической
терморегуляции в этом периоде. Указываемые характеристики
соответствуют высокой интенсивности метаболизма в раннем
возрасте. Сюда же следует отнести и такой признак, как пол-
... Ная^голенность тела (крысы, мыши, кролики) или слабое по-
крытие шерстью (котята, щенки) у имматуронатно рождаю-
ЛЦихся животных. Такой, казалось бы, невыгодный для новорож-
. Денных признак, увеличивающий теплоотдачу, если бы был не-
Г' адаптивным, то элиминация таких животных должна была бы
наступить тотчас после рождения. Можно полагать, что он
*. имеет важное адаптивное значение, создавая огромное ^рецеп-
< тивние поле для интенсивной рефлекторной стимуляции центров
Д Иннервации скелетной мускулатуры. Так как в раннем возрасте
Ц На единицу поверхности приходится малая масса тканей, в осо-
бенности скелетно-мышечной, то, очевидно, достаточно неболь-
; шого повышения интенсивности метаболизма и образования
I тепла, чтобы сравнительно быстро согреть «сердцевину». Отсюда
естественно понять, почему в этом периоде возможности тепло-
продукции превышают возможности теплоотдачи и то, что дети
в этом периоде более склонны к повышению температуры, чем
взрослые.

У взрослого организма на единицу поверхности приходится
в 3 раза больше массы по сравнению с таковой в раннем воз-
расте. Отсюда необходимость затраты гораздо большего вре-
мени и тепла для ее согревания. Для одинакового повышения
температуры тела необходимо затратить тем меньше тепла по
отношению к текущей величине так называемого основного об-
мена, чем меньше масса тела, подлежащая нагреванию [Гельм-
рейх, 1928].

Из приведенного следует, что не величина поверхности явля-
ется фактором, первично детерминирующим интенсивность ме-
таболизма и тем самым соответствующий уровень теплопродук-
ции в раннем возрасте. Поверхность нельзя рассматривать как
пассивный фактор теплоотдачи; напротив, особенности ее фи-
зиологии вторично адаптивно формируются в соответствии с
интенсивностью метаболизма, неоднозначной в разные возраст-
ные периоды. Как следствие из ЭПП принято оценивать не толь-
ко интенсивность метаболизма, но и особенности деятельности
дыхательной, сердечно-сосудистой, пищеварительной, выдели-
тельной и даже СМ-систем.

Данные наших* исследований позволяют прийти к заключе-
нию, что интенсивность метаболизма и связанный с нею уро-
вень теплопродукции первично определяются особенностями
функционирования СМ и абсолютным количеством ее массы,
неоднозначным у разных видов млекопитающих. Выше приве-
дены цифры, характеризующие уровень потребления кислорода
у разных видов. При расчете на единицу массы тела крысята
занимают 1-е место, щенки — 3-е, кролики — промежуточное,
при расчете на единицу поверхности щенки — 1-е, крысы — 3-е.
Особенности интенсивности метаболизма коррелируют с вели-
чинами коэффициента теплоизоляции; он является наименьшим
у крыс (0,114) и наибольшим у щенков (0,199; 0,250). Кролики
занимают промежуточное положение. У всех трех видов отно-
сительная величина мышечной массы равна 20%. Общая мы-
шечная масса в абсолютном выражении равна: у крыс — 1 г, у
кроликов — 8 г, у щенков — 60 г. В раннем постнатальном воз-
расте СМ у крыс должны характеризоваться большей интенсив-
ностью метаболизма, чем у кроликов и тем более у щенков.

Полученные данные позволяют заключить, что интенсивность
метаболизма в раннем возрасте у организмов неодинаковых раз-
меров разных видов млекопитающих не пропорциональна отно-
сительной величине поверхности, а обратно пропорциональна
величине общей мышечной массы в абсолютном выражении.
I

' Пропорциональность эта является нелинейной. Так, величина об-
щей мышечной массы у кроликов после рождения в 8 раз боль-
ше, чем у крыс, а уровень потребления кислорода у последних
всего лишь в 1,5 раза выше, чем у первых. Различия еще более
резки между щенками и крысами.

Приведенные различия в уровне потребления кислорода
представлены не только в условиях температурного режима в
гнезде. Они сохраняются, снижаясь в абсолютном выражении, и
при пребывании в условиях термоиндифферентной зоны, когда
со СМ полностью снимается терморегуляционная нагрузка.
В этих условиях интенсивность метаболизма на единицу массы
тела в соответствии с требованиями правила поверхности дол-
жна быть одинаковой у организмов разных размеров. Необхо-
димо обратить внимание и на то, что в раннем возрасте в усло-
виях термоиндифферентной зоны интенсивность метаболизма
.выше, нежели таковая у взрослых организмов в тех же усло-
виях. В литературе на этот факт неоднократно обращалось вни-
мание. Он продолжает объясняться особыми свойствами тканей
в этом возрасте, а именно свойствами молодости. Однако вопрос
продолжает оставаться нерешенным. Имеет значение и то об-
стоятельство, что в этом периоде на единицу объема массы
приходится большее число клеток и меньше соединительно-
тканного субстрата между ними, чем у взрослых. Кроме того,
особенности метаболизма клеток организма ранних возрастных
периодов существенно отличаются от таковых у взрослых. Со-
гласно ЭПП, траты, обусловливаемые большой величиной по-

верхности в ранние периоды, значительно перекрывают те, ко-
торые определяются «молодостью» или расходуются на процес-
сы роста.

г Наряду с перечисленными показателями теплоотдачи нема-
.Ллый интерес представляет и «индекс циркуляции тепла». Буду-
* ми величиной, обратно пропорциональной «коэффициенту пол-
ной теплоизоляции» периферических тканей (их теплопровод-
. кости), индекс циркуляции тепла характеризует эффективность
\£осудистого компонента физической терморегуляции. В раннем
Зйостнатальном возрасте величина его наибольшая (рис. 29), что
л(Иакже способствует своевременному выведению тепла в соот-
Д-Жетствии с высокой интенсивностью метаболизма. Не является
J ли столь высокая величина индекса циркуляции тепла в раннем
||Увозрасте одним из частных выражений того, что и в этом пери-
|Оде артериолы и капилляры продолжают оставаться максималь-
Wo открытыми? Внутрибрюшинное или подкожное введение ги-
Ш|там1:на в дозе 2—3 мг/кг щенкам первых 5—6 дней не вызы-
jgpaeT изменений давления или вызывает, но крайне незначитель-
Й!*0 (рис. 30) лВ этом периоде не реализуется рефлекс Ловена,
е‘ Ра$очая гиперемия в СМ задних конечностей, вызываемая
лектор но при раздражении центрального отрезка малобер-
«Йрвого нерва [Аршавская, 1948а, б]. В этом возрасте еще не
Ярредставлен сосудистый компонент воспалительной реакции (ва-

К	135

Нк
Рис. 29. Кривая изменения индекса циркуляции тепла в различные возраст-
ные периоды

Рис. 30. Дыхание (А) и артериальное давление (5) у щенка 3 дней
Стрелка — момент внутривенного введения гистамина (1 мг/кг)

зодилатация или воспалительная гиперемия) и функция кровя-
ных депо. Отсутствие этих феноменов в раннем постнатальном
возрасте обусловлено, по-видимому, тем, что в этом периоде,
так же как и в антенатальном, все капилляры сосудистого ложа
еще раскрыты.
В раннем возрасте — до 16—
20 дней — происходит дальнейшее
снижение относительных величин
ОЦК, рассчитанных на единицу
веса тела. В расчете на единицу
поверхности тела они колеблются
незначительно. Реографические
исследования изменений объемно-
го кровотока производились на
передних и задних конечностях
[Сельцовский, 1972]. На рис. 31
демонстрируется изменение удель-
ной величины объемного кровото-
ка в мышцах задних конечностей
у щенков с первых дней жизни до
1,5 месяца. Видно, что уже к 18-му
дню, и особенно к Р/2 месяцам,
она существенно снижается.

В связи с тем" что к 16—18
дням удельная ВПДПТО умень-
шается, происходящее при этом
уменьшение плотности распреде-
ления капилляров сочетается с
увеличением толщины соедини-
тельнотканного субстрата (СТС).
Последнее имеет адаптивное зна-
чение в связи с ролью коллагено-
. вых структур как фактора актив-
ной регуляции дальнейшей диф-
ференцировки и специфической
деятельности клеток различных
. органов и их систем. С увеличе-
нием числа клеток в процессе про-
должающегося роста требуется

Рис. 31. Реограммы кровотока
в нижней конечности собак в раз-
личные возрастные периоды

1 — 5 дней; 3—12 дней; 5 — 18 дней;
7—1,5 месяца (2, 4, 6, 8 — дифферен-
циальные составляющие). Калибровка:
вертикальная линия — 0,02 Ом; гори-
зонтальная — 1 с

X увеличение массы СТС, обеспечи-

(Двающего образование специфических сигналов, возможно креатор-
%яых веществ (по Г. И. Косицкому), требующихся для активного

-V- влияния на рост и развитие клеток. Можно полагать, что эти ве-

• Щества по особенностям химической структуры отличаются от

. - таковых в антенатальном периоде. Известно, что синтезируемые w
г фиброццтщо.-.коллагеновде волокна имеют неоднозначные ха-
рактеристики в разные возрастные периоды [Никитин и др.,

* J1977], которые, по-видимомугттеобходимы для создания .сущест-
венно других свойств селективной проницаемости ГГБ. Это от-

; носится не только к регуляции поступления в различные органы

' в соответствующем количестве гуморальных и гормональных
^агентов, но и к регуляции поступления пластических и энергети-
Ж веских материалов. К числу пластических, помимо аминокислот,
Лследует отнести холестерин, требующийся особенно для образо-
мм

4

О



Рис. 32. Кривые электрома-
нометрической регистрации
артериального давления у
собак

А — 8 дней; Б — 16 дней; В —
30 дней; Г—1,5 месяца; Д —
4 месяца

/7 1

вания клеточных мембран. Данные исследований позволили об-
наружить, что ранний возраст характеризуется очень высоким
содержанием холестерина в крови. У крыс до реализации позы
» стояния и в периоде ее осуществления содержание холестерина в
| Крови равно 226 мг% [Розанова, Шайкемелева, 1972J. По-види-
I мому, впервые для щенков раннего возраста этот факт был об-
наружен Т. Я. Полосухиной [1955]. Мышцы в этом периоде так-
•>, же характеризуются высоким содержанием холестерина [Абба-

кумова-Зепалова, 1948].

С другой стороны, увеличение толщины СТС увеличивает
градиент диффузии от капилляров к клеткам и особенно обрат-
но. В связи с этим увеличиваются возможности гистерезиса и
—.тем самым ацидотической альтерации коллагена и фиброцитов,
его образующих. Перед нами как бы внутренне противоречивый

о



Рис. 33. Кривые изменения

10 30 50 70 до

Рис. 34. Поза котенка (трех дней) до реализации антигравитационных реакций
Б — отсутствие реципрокного торможения (в миографическом выражении); В — то же в
ЭМГ-выражении: а — полусухожильная; б — четырехглавая мышца

процесс, в котором один аспект способствует негэнтропийным
тенденциям развития, другой — энтропийным. В раннем постна-
тальном возрасте, как и в антенатальном, первый продолжает
превалировать над вторым, но становится выше, чем в антена-
« тальком периоде. Упругоэластические характеристики стенок
аорты в раннем постнатальном возрасте трудно определимы.
£ В этом возрасте несколько увеличиваются пределы упругой де-
'Я- формации и предел прочности. Стенки аорты мало растяжимы
и в какой-то мере жестки. Гистологическое изучение структуры
Jgбедренной, артерии и ее разветвлений [Сельцовский, 1972] у
щенков в возрасте до 8—10 дней обнаружило отсутствие на-
ружной эластической мембраны в них и слабо выраженные эла-
‘ стические мембраны в мышечной оболочке стенок артериальных
сосудов. Стенки артериальных сосудов у взрослых характери-
I зуются большим количеством эластических мембран в мышеч-
fe . ной оболочке и хорошо развитым мощным эласто-коллагеновым
К каркасом в наружной оболочке артерии. Отсутствие сколько-
К нибудь выраженного эластического аппарата в стенках арте-
В|,рий в раннем возрасте обусловливает отсутствие в этом периоде
К дикротического зубца на нисходящем колене пульсовой волны
«Кровяного давления (рис. 32). Это регистрируется в условиях
ареографии и эле^троманометрической регистрации артериально-
Кго давления. Однако упругие характеристики сосудов в раннем
Bh постнатальном возрасте все же являются более совершенными
к по сравнению с таковыми в антенатальном периоде.

Ж В работах нашей лаборатории указывалось, чтр в раннем
ж Возрасте энергия, затрачиваемая сердцем при каждой систоли-
Д'Ческой активности, идет в основном на работу по созданию ки-
®/Нетической энергии движения крови и в крайне малой степени
||Вйа создание потенциальной энергии упругого напряжения в
ж|Стенках аорты и артериальных сосудов. В этом возрасте еще
^отсутствует постоянное возбуждение центров вагусной иннерва-
ЖЦии сердца. Данные, относящиеся к физиологически незрелым
ж-Щенкам, показали, что редкий ритм сердца и малая амплитуда
« пульсового колебания артериального давления у них обуслов-
леньг .сниженным тонусом центров симпатической иннервации
его деятельности.

В раннем постнатальном возрасте, как и в антенатальном
периоде, сердце характеризуется гомеометрическим режимом ре-
гуляции его деятельности [Аршавский, 1967, 1970а], что отра-
жается на величине ПАЭС (см. рис. 11). В этом периоде вели-
чина ДД равна 135 мс, ДЭС — 165 мс, ПАЭС — 0,8 мс.

ОСОБЕННОСТИ НЕРВНОЙ РЕГУЛЯЦИИ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ СМ
В РАННЕМ ПОСТНАТАЛЬНОМ ВОЗРАСТЕ

В работах нашей лаборатории установлено, что пулы мото-
нейронов флексорного и экстензорного рефлексов спинного моз-
га в антенатальном и в раннем постнатальном возрасте харак-
теризуются однозначными величинами порога возбудимости,
суммационного времени (по Лапику), однозначностью суборди-
национных электрофизиологических характеристик мышц-анта-
гонистов передних и задних конечностей в эти периоды, а так-
же отсутствием подпороговой каймы, совпадающей с зоной раз-
ряда (рис. 33), феномена окклюзии и феномена облегчения
[Еникеева, 1944; Розанова, 1944; Аршавский, 1965а, 19686].

Об однозначности морфологических признаков (величина
нейрона мотонейронного пула) мы судили по величине поро-
га [Аршавский и др., 1980]. Как следует из работ Henneman с
соавторами [1957], Henneman с соавторами [1965], порог си-
стемы (афферент ее — пул мотонейронов) позволяет характе-
ризовать не только размеры мотонейронов, но и их функцио-
нальные особенности. Выраженная гомогенность характеристик
спинальных мотонейронов в раннем постнатальном возрасте по-
зволяет понять обобщенный характер, двигательных реакций, в
которые вовлекаются флексоры и экстензоры, с превалирова-
нием последних, а также отсутствие реципрокного торможения
в мышцах-антагонистах в эти периоды (рис. 34). Последнее
было подтверждено Scoglund [1966] и Н. М. Яковлевым [1966].
Реципрокное, так называемое прямое, торможение в центрах
мышц-антагонистов реализуется через механизмы постсинапти-
ческого торможения с участием специальных тормозных интер-
нейронов.

Следует ли считать, что в ранние периоды развития отсут-
ствуют тормозные интернейроны и что они появляются лишь
после реализации антигравитационных реакций, когда возни-
кает феномен реципрокного торможения? Указания на увеличе-
ние числа интернейронов в постнатальном онтогенезе имелись в
литературе [Windle, 1934; Ленков, 1969]. Об этом также свиде-
тельствует увеличение числа синаптических бутонов на пери-
карионе спинальных мотонейронов и клеток коры мозга [West-
man, 1971; Cragg, 1975]. Наиболее резкое увеличение их имеет
место у крыс в возрасте между 3-й и 4-й неделями, т. е. после
реализации антигравитационных реакций на всех четырех ко-
Рис. 35. Максимальная амплитуда рефлекторного ответа мотонейронного пула,
регистрируемая с вентрального корешка сегмента спинного мозга в ответ на
супрамаксимальный стимул, наносимый на малоберцовый нерв

а — щенок 2 дней; б — щенок 28 дней (масштаб — мс, мкВ)

Рис. 36. Характеристики вход-выходной системы афферент — пул в различные
возрастные периоды

Абсцисса — пороги элементов пула, выраженные в условных единицах (условным поро-
гом системы считается величина стимула, вызывающего моносинаптический ПД с ампли-
тудой, равной 5—10% от максимальной на плато); ордината — величина ответа мотоней-
ронного пула, нормированная к ответу пула на супрамаксимальный стимул; / — щенки
до 5 дней; 2 — щенки 8—10 дней; 3—-16 — 18 дней; 4—30—60 дней



Рис. 37. Гистограммы
распределения порогов
мотонейронов системы
афферент — пул в раз-
личные возрастные пе-
риоды

Абсцисса — пороги мотоней-
ронов, выраженные в услов-
ных единицах (как на рис.
36); ордината — относитель-
ное число мотонейронов в
каждом пороговом интерва-
ле системы афферент-рул; 1,
8, 3, 4 — возраст, указанный
на рис. 36

I ггНШ1ПИПГПТ111111111И1шлц11.

О 2п 4п Ьп дп Мп /2п Мп Мп Мп
нечностях [Aghajnian et al., 1967]. Altman [1968] считает, что
увеличение числа нейробластов, образующих интернейроны за
счет клеток субэпендимального слоя, происходит не только в.
процессе постнатального развития, но, возможно, также у
взрослых. Подробный обзор по этой проблеме Дается в статье
К. В. Шулейкиной [1979]. Пресинаптическое торможение пред-
ставлено начиная с антенатального периода [Максимова,.
1971а, б].

В опытах нашей лаборатории при регистрации моно- и поли-
синаптических реакций на раздражение центрального отрезка
малоберцового нерва обнаружено, что в раннем постнатальном
возрасте у щенков регистрируется очень малая величина поли-
синаптического разряда. С возрастом амплитуда и длительность
последнего все более увеличиваются, приобретая максимальное
значение к взрослому периоду [Аршавский, 1967, 1965, 19686].
Эти данные послужили поводом допустить, что эти разряды яв-
ляются электрофизиологическим выражением постепенного уве-
личения числа возбуждающих интернейронов в онтогенезе.
Максимальная амплитуда моносинаптического ПД, при котором
в реакцию вовлечены все мотонейроны пула и их аксоны, вхо-
дящие в состав переднего корешка, также возрастает в процес-
се постнатального развития (рис. 35). Сниженная величина мак-
симального моносинаптического ПД в раннем возрасте явля-
ется, по-видимому, отражением более низкой величины МП спи-
нальных мотонейров — 40—50 мВ по данным Д. Н. Ленкова
[1969] и Kellerth с соавторами [1971]. Образующиеся в онто-
генезе тормозные интернейроны не могут быть дифференци-
ованы. По отношению к интернейронам спинного мозга такой
идентификации развития произведено не было. Принимая во
внимание блокирующее действие стрихнина на постсинаптиче-
ское торможение в спинном мозге, была поставлена задача ис-
пользовать стрихнинизацию в качестве физиологического мето-
да оценки времени возникновения и изменения их числа в пост-
натальном онтогенезе.

В опытах Л. А. Михайличенко на спинальных животных ре-
гистрировались ПД на передних и задних корешках в ответ на
раздражение центрального отрезка малоберцового нерва, содер-
жащего мышечные и кожные афференты. Нерв подвергался
действию градуально нарастающего стимула длительностью
),1 мс и интенсивностью 10—500 мкА. Пороги мотонейронов
тула оценивали относительно его афферентного звена. Харак-
теристики вход—выход мотонейронного пула были нормирова-
ть- вход — к величине афферентного ПД, при котором ответ
:ула максимален, выход — к максимальному значению ампли-
уды моносинаптического ПД (выход на плато кривой вход—
$ыход). После установления входо-выходных характеристик на
действие градуально нарастающих стимулов, внутрибрюшинно
вводили стрихнин в дозе 0,1—0,2 мг/кг.
Установлено, что в процессе постнатального развития изме-
няется характер нарастания моносинаптического ПД в ответ на
градуально нарастающей сигнал на входе; амплитуда моноси-
наптического ответа сразу же приобретает максимальную вели-
чину в пределах 1—1,5 порога системы, что соответствовало
амплитуде ПД в заднем корешке, равной 50% от максималь-
ной (рис. 36, 37). Это говорило о том, что все мотонейроны пула
почти синхронно отвечают реакцией, как только достигается
порог раздражения, что свидетельствовало об одинаковой воз-
будимости и размеров их. В связи с этим понятен обобщенный,
генерализованный характер ответа, в который вовлекается вся
СМ [Аршавский и др., 1980]. Через 10—20 мин после введения
стрихнина регистрировали реакцию пула на градуально возра-
стающий стимул на входе. В это время максимальная амплиту-
да моносинаптического ответа остается еще неизменной и не
снижается. В условиях стрихнинизации максимальная ампли-
туда этой реакции у щенков раннего возраста возникает при
том же пороге раздражения, что и до стрихнинизации, а кру-
тизна характеристики вход—выход не изменяется (рис. 38). От-
сутствие изменений в характеристиках моносинаптического
ответа при стрихнинизации в периоде до реализации антигра-
витационных реакций позволяет полагать, что еще не представ-
лены тормозные интернейроны, и понять, почему еще не пред-
ставлены феномены постсинаптического торможения. На взрос-
лых организмах зарегистрированы следующие виды постсинап-
тического торможения: антидромное (коллатеральное) с аффе-
рентных волокон 1А, с афферентов 1Б и с кожных афферентных
волокон. Naka [1964] на плодах кошек последних дней бере-
менности, зарегистрировал ТПСП в спинальных мотонейронах
в ответ на антидромное раздражение, то есть феномен-колла-
терального торможения. Этот факт никем подтвержден не был,
возможно, из-за трудностей внутриклеточной регистрации в
раннем возрасте. Можно сомневаться в том, что зарегистриро-
ванная реакция является истинным ТПСП, поскольку у плодов
кошек возможна генерация ПД на фоне гиперполяризации ней-
рона. В раннем возрасте однозначными являются не только ней-
роны центров иннервации флексоров и экстензоров, но и ней-
роны, иннервирующие фазические (быстрые) и тонические
(медленные) мышечные волокна. Вместе с тем раздражение об-
ласти гипоталамуса (опыты на котятах) вызывает торможение
спинальных рефлексов (феномен Сеченова) уже с первых дней
после рождения. Оно является выражением пресинаптического
торможения, создаваемого нисходящими влияниями. В естест-
венных условиях оно представлено при каждом очередном корм-
лении молоком матери [Аршавский, 1967].

Наряду с ш. gastrocmius (m. g.) и m. tibialis anticus (m. t.)
нами исследовались биофизические характеристики m. soleus
(m. s), являющегося у взрослых в основном познотоническим
(антигравитационным) мускулом с значительным превалирова-
Рис. 38. Характеристики вход — выход мотонейронного пула щенков до и после
стрихнинизации

А — период до 5 дней; Б — 8—10 дней; В — 20—60 дней; абсцисса — величина афферент-
ного входа, нормированная к максимальному значению ПД, генерируемого мотонейрон-
ным пулом; ордината — амплитуда моносинаптического ПД, нормированная к своему
максимальному значению; 1 — кривые характеристики пула до стрихнинизации; 2 — после
стрихнинизации

Рис. 39. График зависимости Н- (а) и М- (б) ответов от интенсивности раз-
дражения тибиального нерва (в вольтах) у детей до реализации позы стояния

А — камбаловидная мышца; Б — медиальная икроножная мышца

нием в нем тонических волокон над фазическими (опыты постав-
лены Н. В. Даринским). В раннем постнатальном возрасте m. s.,
m. g., m. t. являются совершенно однозначными по величине
МП, по амплитуде электрической реакции—ПКП (см. рис. 28) —
на непрямое максимальное раздражение и по механографиче-
ским характеристикам.

Другая серия исследований была выполнена Ф. Ф. Белояр-
цевым [1980] на детях различного возраста. Исследовались
также ш. s. и медиальная часть икроножной мышцы (m. g.), а
именно моносинаптические реакции (рефлекторные — Н-ответы
и периферические — m-ответы). У детей в раннем возрасте, так
же как и у животных в раннем возрасте, когда в основном
завершается реализация антигравитационных реакций, указан-
ные характеристики для m. s. и m. g. почти полностью совпа-
дают (рис. 39). Как известно, спинальные мотонейроны, иннер-
вирующие фазические волокна, имеют диаметр, превышающий
таковой у мотонейронов, иннервирующих тонические мышечные
волокна. Эти данные позволяют заключить, что в раннем воз-
расте мышечные волокна и нейроны, их иннервирующие, функ-
ционально еще не дифференцированы на фазические и тониче-
ские, поскольку они в этом периоде выполняют другую функ-
цию — терморегуляционную.	—

АДАПТИВНЫЕ РЕАКЦИИ К ТЕМПЕРАТУРНЫМ ВОЗДЕЙСТВИЯМ
В РАННЕМ ПОСТНАТАЛЬНОМ ВОЗРАСТЕ

Итак, после рождения начинает действовать новая форма cau-
sa efficient температура среды ниже термоиндифферентной зо-
ны. К продолжающим действовать эндогенным факторам при-
соединяется действие экзогенного. Обусловливая стимуляцию
активности СМ, он обеспечивает дальнейшее течение процессов
роста и развития. Если так, то какие последствия может иметь
интенсификация этого фактора? Если крысят или крольчат под-
вергать постепенному охлаждению, снижая температуру среды
до 25° и даже до 20°, то при этом они не отвечают интенсифика-
цией двигательной активности. Напротив, температура тела и
двигательная активность у них снижаются, и через некоторое
время она сравнивается с температурой среды. Параллельно
снижается потребление кислорода. Это состояние мы назвали
протрагированным коллапсом. Оно обратимо .при возвращении
животных в исходные условия в гнёздеГТакого рода экспози-
ции не имеют положительного значения и не повышают негэн-
тропийные тенденции развития. Двигательная активность, пред-
ставленная при обычном пребывании в гнезде, резко интенси-
фицируется лишь в случае большого температурного перепада,
когда температура среды снижается до 15—10°. Достаточен
даже контакт лапок и брюшной поверхности с металлической
доской, положенной на куски тающего льда, на которую кла-
дется лист бумаги или тонкая полотнянная подстилка. Резка
усиливающаяся при этом двигательная активность представля-
ет собой адаптивную реакцию, направленную на сохранение
температурного гомеостаза. В пределах первых 30 с экспозиции
температура, измерявшаяся во рту, повышается на 0,5° и в от-
дельных случаях на 0,7—0,8°. Опыты поставлены на крысах с
5—6-го дня рождения (беспородных и линии Вистар). В пер-
вые 2—3 дня опытов адаптивная реакция длится 40—60 с. Как
только двигательная активность и температура тела начинали
снижаться, холодовая экспозиция прекращалась. С каждым
днем длительность адаптивной двигательной активности увели-
чивалась и к месячному возрасту наблюдения заканчивалась.
В 30-дневном возрасте вес беспородных контрольных крыс со-
ставил 51,8 г, подопытных — 63,5 г. В отдельных случаях вес
Рис. 40. Крысы одного месяца.
Слева — контрольная, справа —
развивавшаяся в условиях дей-
ствия холодовых экспозиций

0,021 и 0,009 соответственно
0,39 и 0,72% соответственно
личин были в весе тимуса. В

равен 70—75 г (рис. 40). Разли-
чия в весе определялись разли-
чием в величине общей мышеч-
ной массы. В абсолютном выра-
жении она равна у контрольных
15,5 г, у подопытных 22,4 г, в от-
носительном выражении — 30,1 %
и 35,3% соответственно. Кон-
центрация белка в СМ у конт-
рольных была 19,7 ±0,25 %, у
подопытных — 23,5±,15%. Сум-
марное содержание белка во
всей СМ у контрольных — 2,74 г,
у подопытных — 5,54 г (табл. 5).
Наряду с увеличением содержа-
ния белка у подопытных увели-
чивается содержание РНК на
ГО—15% в концентрационном
выражении и соответственно в
суммарном на всю СМ. Наблю-
дались весовые различия эндо-
кринных желез в относительном
выражении: надпочечники — у
контрольных 0,05, у подопытных—
0,067; Щитовидная железа —
(различия достоверны); Тимус —
(табл. 6). Резко выраженные раз-
отличие от патологического стрес-

са, который характеризуется тимиколитическим эффектом,
описываемая реакция в границах физиологического стресса ха-
рактеризуется выраженным тимикомиметическим эффектом.

Более высокая константа скорости роста у подопытных крыс по

сравнению с контрольными коррелирует с более интенсивным
включением Н~3-лизина в белки мышц (295 и 220 импульсов в
1 мин) и С~14-уридина в суммарную РНК мышц (127 и 114 им-
пульсов в 1 мин соответственно) (табл. 7). Основной обмен (по
потреблению кислорода) у подопытных ниже, чем у контроль-
ных, на 22,4%, т. е. он более экономен,, чем у_вторых, (табл. 8).
Это коррелирует с меньшей величиной щитовидной железы у

подопытных по сравнению с контрольными.

В табл. 8 приведены данные об интенсивности потребления
кислорода на единицу массы и единицу поверхности тела, а
также ректальная t° при различных температурах среды у 25—
30-дневных крыс — контрольных и развивавшихся в условиях
действия холодовых экспозиций. Изменения ректальной t° по-
зволяют оценить устойчивость температурного гомеостаза к
снижению t° среды у контрольных и подопытных. У последних
при снижении t среды от 30 до 15° падение ректальной t состав-
ляет 1,8°, а у контрольных — 3,7°, что свидетельствует о более
Таблица 5. Концентрация и суммарное содержание белка и гликогена в
скелетных мышцах и гликогена в печени у 30-дневных «холодовых» и
контрольных крыс (М±т) *

Орган	Показатель	Опыт	Контроль	Р
Мышцы	Белок, %	23,5+0,15	19,7+0,25	<0,001
Мышечная масса	Суммарный белок, г	5,54+0,14	2,74+0,053	<0,001
Мышцы	Гликоген, мг%	776+23,5	715+53,4	>0,5
Мышечная ткань	Суммарный гликоген, мг	178+8,64	99,2+6,8	<0,001
Печень	Гликоген, мг%	3313+152	3643 ±98,0	>0,5
Печень	Суммарный гликоген, мг	99,8+5,2	103,3+0,52	>0,5

* По данным В. Д. Розановой и 3. Ф. Суровцеюй.

высокой температурной устойчивости у первых. Это можно объ-
яснить более высоким коэффициентом теплоизоляции у первых
(0,205+0,008), чем у вторых (0,179+0,007). Последнее корре-
лирует с изменением индекса циркуляции тепла, равного у по-
допытных 0,42+0,04, у контрольных 0,70+0,05. Более совершен-
ные механизмы физической терморегуляции у подопытных де-
лают понятным более низкий и экономный уровень энергетики
у них, что выражается также в более низком потреблении кис-
лорода (см. табл. 8) и теплопродукции. С этим также связана
тенденция к снижению величин БЖТ у подопытных по сравне-
нию с контрольными. Тест на максимальную длительность пла-
вания обнаружил, что у подопытных крыс она на 40—50% вы-
ше, чем у контрольных. Это обусловлено увеличением у первых
не только общей мышечной массы, но и свободной энергии, за
счет которой они могут совершать большую работу по сравне-
нию с контролем.

Подопытные крысы характеризуются высокой общей неспе-
цифической резистентностью к действию токсических веществ —
бактериальных и небактериальных. На рис. 41 демонстрируется
содержание лейкоцитов у крыс контрольных и развивавшихся при
действии холодовых экспозиций. Последние характеризуются бо-
лее высоким суммарным содержанием лейкоцитов, нейтрофилов
и эозинофилов (опыты М. Л. Лоттера). Эозинофильной реакцией
и существенным увеличением тимуса отличается реакция физио-
логического стресса от реакции патологического стресса, при ко-
торой имеет место эозинопения и тимиколитический эффект.

Приведенные данные представляют собой пример создания
нового фенотипа или того, что принято обозначать адаптивной
модификацией; она могла возникнуть потому, что не все гены,
входящие в систему нормы реакции, в обычных условиях разви-
тия являются активными. Побудить так называемые молчащие-
гены перейти в активные мы смогли, интенсифицируя обычно дей-
Таблица 6. Абсолютный и относительный вес органов у 30-дневНых «холодовых» (опыт) и контрольных крыс (М±ш)


Таблица 7. Включение С14-уридина в суммарную РНК и Н3-лизина в белки
?мышц, тимуса, мозга и печени у 30-дневных подопытных и контрольных крыс
х	(имп/мин; М±т).*

Орган	С14-уридин в РНК			Н3-лизин в белки		
	опыт	контроль	Р	опыт	контроль	Р
.Мышцы	127,3±3,7	114±2,1	<0,01	295±8,0	220±4,2	<0,001
Тимус	88,0+4,6	72+5,1	0,05	115±3,3	96±2,6	<0,001
Мозг	118±3,2	104+2,3	<0,01	426±12,0	2034-11,0	<0,001
Печень	146,5+6,2	136,8+4,2	>0,5	446±12,3	360±18,2	<0,001

• По данным В. Д. Розановой с соавторами.

Таблица 8. Интенсивность потребления О2, V(O2)m и V(O2)F ректальная
температура (Тр), при различных температурах среды (ТС°) у крыс

25—30 дней, развивавшихся в условиях действия холодовых экспозиций *

Параметр	Контроль		Опыт		
	Т °C	М±т	Т°С	М±т	р
V(O2)m, мл/мин/кг	15	127,4±11,7	15	84,7±3,0	<0,02
	20	87,9+5,0	20	63,9+3,4	<0,005
	25	61,5+1,3	25	47,7+3,8	<0,02
	30	57,5+2,1	30	45,5+1,5	<0,001
V(O2)n, мл/мин/м2	15	473,2+42,2	15	352,8+16,3	<0,05
	20	329,5+10,8	20	268,1 + 14,6	<0,005
	25	212,4+9,7	25	199,0+15,6	>0,2
	30	206,4+6,5	30	190,6+2,6	<0,05
Тр, °C	15	33,8±0,6	15	35,5+0,4	<0,05
	20	35,2±0,2	20	35,6+0,2	>0,2
	25	35,7+0,2	25	35,9+0,2	>0,2
	30	37,5+0,2	30	37,3+0,2	>0,2

* По данным Э. 3. Рабиновича,

ствующий фактор. Таковым является специфический для ранне-
го возраста физиологический стрессор — температура среды ни-
же термоиндифферентной зоны. Сама по себе t° без дополнитель-
ной интенсификации функций СМ не может быть декодирующим
фактором. Однако и сама по себе активность СМ не может воз-
действовать на генетический аппарат и определяемый им диапа-
зон «нормы реакции» без опосредующих звеньев, а именно гор-
мональных агентов, действующих в качестве индукторов или «эф-
фекторив^гКТгитературе неоднократно указывалось, что не толь-
ко для животных, но и для растений характерно (в отличие от
прокариотов) репрессированное состояние основной массы гено-
ма. Лишь 2—5% генов обнаруживают активность даже в перио-
Рис. 41. Изменение содержания лейкоцитов
в разные дни развития крыс

1 — контрольные; 2 — развивающиеся в условиях
действия холодовых экспозиций; абсцисса — воз-
раст (в днях); ордината — количество лейкоцитов
в 1 мм3

Рис. 42. Щенки 1 месяца. Слева — контрольный, справа — получавший резер-
пин с 4-дневного возраста

де интенсивного протекания процессов роста и дифференцировки.
Подобно тому как определенный уровень катаболических гормо-
нов обусловливает интенсивность катаболических процессов в
СМ и в коррелятивно связанных с нею прочих системах, точно
так же определенный уровень анаболических гормонов обуслов-
ливает последующий избыточный анаболизм в них. К первым от-
носятся прежде всего катехоламины и некоторые гормоны коры
надпочечников. Их регулирующая функция через аденилциклазу
и ц-АМФ представлена уже в антенатальном периоде.

К числу анаболических гормонов относятся соматотропин, ин-
сулин и андрогены, представленные также в антенатальном пе-
риоде. В раннем постнатальном возрасте норадреналин вызыва-
ет повышение потребления кислорода. Блокирование катехол-
аминов резерпином вызывает существенную задержку роста и
развития или почти полное прекращение их (рис. 42). Подопыт-
ные щенки в этих опытах искусственно вскармливались. Хотя,,
казалось бы, в этих случаях выделение анаболических гормонов
не затронуто, но их образование не реализуется вследствие бло-
кирования катаболических гормонов. Выраженную задержку ро-
ста и развития СМ и организма в целом мы обнаружили и при
блокировании симпатико-адреналовых влияний систематическим
введением аминазина крысятам с первых дней жизни [Розано-
ва, 1968].

В специальной серии исследований установлено, что в раннем
возрасте (до 14—15 дней) инсулин никакого влияния на синтез
белков и гликогена в СМ, а тем самым и на процессы роста не
оказывает [Аршавский и др., 1979]. Лишь в возрасте после реа-
лизации антигравитационных реакций введение инсулина обна-
руживает специфическое для него влияние на синтез белка и
гликогена, впервые начиная интенсифицировать процессы роста
и увеличение внутренней и особенно свободной энергии, т. е.
2-й формы избыточного анаболизма.

Важно отметить, что в раннем постнатальном возрасте не
только введение инсулина, но, как показано в исследованиях на-
шей лаборатории А. Б. Еланцевым, и хронические инъекции со-
матотропного гормона (СТГ) не вызывают стимуляции роста у
крыс до 45 дней. Эти данные еще ранее были обнаружены Li с
соавторами [1949], в исследованиях которых стимулирующее
действие СТГ на рост крыс выявлялось лишь с 45—50-го дня
после рождения. Вопрос о значении СТГ в регуляции роста в
раннем постнатальном возрасте, невзирая на наличие его в кро-
ви уже в антенатальном периоде, является еще не окончательно
выясненным, несмотря на имеющуюся большую литературу. Не
имея возможности останавливаться на этом более подробно, от-
метим только, что Long [1943] в экспериментах на крысятах
установил отсутствие влияния на интенсивность роста гипофиз-
эктомии, производившейся вскоре после рождения.

Если не соматотропину и инсулину принадлежит ведущая
роль в реализации анаболических процессов в раннем постна-
тальном возрасте, то какова роль других гормонов? Естественно
было обратиться к щитовидной железе. Известно, что один из
ее гормонов — тетраиодтиронин — через влияние на митохондрии
регулирует энергетические процессы в клетке. Другой — трииод-
тиронин — через влияние на специфические ядерные рецепторы
регулирует белковый синтез, являясь, таким образом, преиму-
щественно анаболическим гормоном. Прежде чем анализировать
роль каждого из них в отдельности, мы исследовали вначале
влияние блокирования функций щитовидной железы на рост и
развитие крысят. Роль щитовидной железы в этом смысле мно-
гократно исследовалась. В качестве тиреостатического агента
нами был избран мерказолил.

В специальных сериях опытов было установлено р'езкое угне-
тение процессов роста и развития у крыс, получавших мерказо-
лил на первом месяце жизни; оно тем более было выражено, чем
раньше после рождения начинали введение препарата. Задержка
роста и развития у гипотиреоидных крыс обусловливалась за-
держкой роста и развития СМ. Задержка обусловливалась сни-
жением двигательной активности на 37% по сравнению с кон-
трольными эутиреоидными крысами [Розанова и др., 1980]. При
введении крысятам мерказолила, начиная с 4—5-го дня жизни к
30 дням масса их тела была ниже, чем в контроле, на 39%, а мас-
са СМ — на 48% по сравнению с контролем. Столь резкое сни-
жение веса последней обусловливалось сниженным синтезом бел-
ка в ней. Концентрация белка была ниже на 31%, а суммарное
его содержание во всей массе мышц — на 63%, чем у контроль-
ных крыс.

В связи с вышеописанным стимулирующим влиянием холодо-
вых экспозиций типа физиологического стресса на двигательную
активность, рост СМ и на синтез белка в ней был поставлен воп-
рос: в какой мере такого рода холодовые экспозиции способны
уменьшить или даже снять угнетающее влияние мерказблила на
рост и развитие СМ и организма в целом? Было показано, что
крысята, получавшие с 4—5-го дня жизни мерказолил и парал-
лельно подвергавшиеся действию холодовых экспозиций, хотя и
отвечают слабо выраженной двигательной активностью, но не-
способны реализовать анаболические процессы. Масса тела и
СМ, концентрация белка и суммарное содержание его в мышеч-
ной массе к 30-му дню жизни у них почти не отличались от тако-
вых у гипотиреоидных крысят, не подвергавшихся холодовый
экспозициям.

Вместе с тем было обнаружено, что введение «мерказолило-
вым» крысятам инсулина начиная с 14—15-го дня, т. е. со вре-
мени, когда он способен оказывать свое влияние, несколько сти-
мулирует анаболические процессы. Масса тела, вес скелетных
мышц, концентрация и суммарное содержание белка у них были:
выше, чем у гипотиреоидных крыс, не получавших инсулина, на
20, 36, 22 if 75 % соответственно. Однако к 30 дням они не только-
не достигают показателей, которыми характеризуются «холодо-
вые» животные, но и отстают от контрольных в этом возрасте.
Крысята, получавшие мерказолил и инсулин, по только что ука-
занным показателям были ниже контрольных эутиреоидных крыс
на 23, 30, 18 и 36% соответственно. Роль нейроэндокринных ме-
ханизмов в регуляции процессов роста более подробно освеща-
ется в работе В. Д. Розановой [1975].

Следует обратить внимание на различие поведенческих реак-
ций крыс контрольных и подопытных «холодовых». Последние
характеризуются в условиях открытого поля более выраженными
двигательной активностью и исследовательским рефлексом (в
частности, норковым). Это коррелирует с различием весовых ха-
рактеристик головного мозга и мозжечка у контрольных и под-
опытных беспородных крыс. Так, в возрасте 1 месяца контроль-
ный вес головного мозга 900 мг, мозжечка 93 мг, у подопытных —
1150 мг и 130 мг соответственно. У «холодовых» крыс вначале,
по-видимому, меняются размеры головного мозга в связи с ин-
тенсификацией двигательной активности, а затем характер их
поведения в открытом поле. На роль щитовидной железы в ре-
акции стресса обращает внимание Ф. И. Фурдуй [1969].

Если крысы с 5—8-го дня подвергаются действию холодовых
экспозиций, длительность и интенсивность которых выходят за
пределы их адаптивных возможностей, то они после начальной
краткой адаптивной реакции переходят в состояние обратимого
протрагированного коллапса и в дальнейшем идут с задержкой
роста. Переход в коллапс, при котором снижается температура
тела и уровень потребления кислорода, мы называли феноменом
ускользания от адаптации вследствие исчерпания адаптацион-
ных возможностей.

Поскольку вначале действия холодовых экспозиций эти кры-
I Таблица 9. Различия веса тела, мышечной, массы, веса и белка мышц,
f яииокарда и мозга у крыс в возрасте 30 дней, развивавшихся после рождения
в условиях избыточного питания (уменьшение особей в помете после

1	рождения до трех) и контрольных (8 крысят в помете; М±т)

у  V	Показатель	Контрольные	Подопытные	Р
1	. .gsw	=_	—	—  2	Вес тела, г	50,1 ±0,39	84,3±2,55	<0,001
В Мышечная масса, %	32,2±0,17	29,5±0,74	<0,01
ж Вес m. tibialis, мг	122±4,1	173±6,68	<0,001
i Белок мышц, г %	22,14±0,35	20,1 ±0,36	<0,001
1 Белок миокарда, г %	21,1±0,21	18,7±0,72	<0,01
| Белок мозга, г %	14,8±0,17	12,85±0,34	<0,01
f Гликоген мышцы, мг%	894±6,02	781 ±10,46	<0,001
Гликоген печени, мг°/о	7500±54,9	7986±34,1	<0,001

-сы отвечали реакцией физиологического стресса, они по своим
энергетическим и негэнтропийным возможностям, а также по
особенностям резистентности, несмотря на задержку роста, пре-
| восходят контрольных. Подобные результаты нами получены и
5 на щенках, которые подвергались действию холодовых экспози-
ций, несколько выходящих за границы их адаптивных возможно-
ч стей. Несмотря на задержку роста к 30-дневному возрасту они
V характеризуются более экономным основным обменом и более
высоким тонусом центров вагусной иннервации сердца.

% Данные исследований позволили нам обнаружить, что увели-

: чение размеров развивающегося организма в раннем постнаталь-
} ном возрасте может быть достигнуто не только действием холо-
довых экспозиций в границах физиологического стресса. В спе-
циальной серии исследований, выполненных В. Д. Розановой,
$Л. А. Ли и 3. Ф. Суровцевой, у крыс через —3 дня после рожде-
* ния помета, состоявшего из 12—15 крысят, оставлялись для даль-
нейшего вскармливания материнским молоком три крысенка.
Опыты ставились в летние месяцы, когда вес контрольных крыс
к месячному возрасту не превышал 50 г. Полученные данные
приведены в табл. 9. Можно видеть, что у подопытных крыс масса
тела превышает таковую у контрольных на 70%. Столь выра-

женное увеличение происходит не за счет увеличения общей мы-
шечной массы, как это имеет место у «холодовых», а увеличения
жировой ткани (в брюшной полости и в подкожной клетчатке и
в особенности значительного увеличения числа жировых капель
в.перимизиуме СМ). Это увеличивает общую мышечную массу,
что, в частности, можно видеть по разнице в весе для in. tibialis.
Относительная величина чистого веса общей мышечной массы,
освобожденной от жира, ниже, нежели у контрольных. Содержа-
ние белка не только в СМ, но в миокарде и в головном мозге
ниже такового у контрольных. Подопытные крысы увеличенных
размеров в связи с избыточным питанием характеризуются не-
которыми признаками физиологической незрелости. Это, в част-
ности, выражается в более поздней реализации позы стояния (на
26—28-й день), по сравнению с контрольными (на 16—18-й день).
Подобные же данные были обнаружены и на щенках (из рождав-
шегося помета в количестве 6—8 у матери оставляли двух-трех).

Приведенные данные являются яркой иллюстрацией правиль-
ности того содержания, какое вкладывал в понятие роста
И. И. Шмальгаузен [1935], связывая с ним лишь рост активных
тканей, увеличивающих свободную энергию развивающегося ор-
ганизма. Существенно отметить, что начало полового созревания
у самочек увеличенных размеров в связи с избыточным питани-
ем возникает на 48—50-й день (у контрольных на 58—60-й день).
Далее можно видеть еще одно важное различие. У «холодовых»
крыс, что можно видеть в табл. 5, содержание гликогена в СМ
выше, а в печени ниже, чем у контрольных. У крыс, развиваю-
щихся в условиях избыточного питания (см. табл. 9), имеет ме-
сто обратное.

В специальной серии опытов исследовался диапазон нормы
реакции у крыс линии Вистар. Как и беспородные, в те же сроки
они подвергались систематическому действию холодовых экспо-
зиций в границах физиологического стресса. Они отвечали интен-
сификацией роста и такими же физиологическими и биохимиче-
скими преобразованиями, что и беспородные крысы. Однако диа-
пазон нормы реакции у них уже, чем у беспородных. Еще более
узким оказался диапазон нормы реакции у крыс линии Август;
ряд крысят уже на однократную холодовую экспозицию отвеча-
ли некрозом лапок и в последующем погибали. «Физиологическая
неполноценность» крысят линии Август по сравнению с крыся-
тами линии Вистар, и в особенности беспородными крысами, есть
следствие сложившихся у них особенностей генома с крайне уз-
ким диапазоном «нормы реакции». «Физиологическая неполно-
ценность» может быть и следствием инбридинга и генетически
обусловленных состояний патологии. Как указывалось выше, у
человека их много.

Что касается той формы «физиологической неполноценности»,
которую мы охарактеризовали понятием «физиологическая не-
зрелость», то она, будучи выражением ацидотической альтера-
ции ядерного аппарата соматических клеток, возникает от роди-
телей совершенно благополучных в наследственном отношении.
Каков диапазон нормы реакции, определяемый их генотипом, у
физиологически незрелых организмов? Прежде чем дать ответ,
обратим внимание на следующий очень важный вопрос, который,
по-видимому, еще не является достаточно решенным.

Известно, что в условиях температуры тела (37°) у гомойо-
термных животных имеет место постоянно идущая тепловая дис-
сипация или альтерация, обусловливающая не только денатура-
цию протеинов, и особенно ферментов цитоплазмы, но и постоян-
ный, спонтанно идущий процесс повреждения молекулы ДНК,
выражающийся в ее депуринизации. Этому процессу противопо-
ставляется также постоянно идущая репарация молекул ДНК-
I На это обращает внимание М. М. Виленчик [1970], а в послед-
нее время В. Д. Жестяников [1979]. Другим фактором, вызы-
вающим повреждение ДНК, является ацидотическая альтерация.
Третий фактор — ионная сила в среде и в самой цитоплазме.
Если так, то почему клетки многоклеточных организмов млеко-
питающих могут длительно существовать при температуре тела
37° и что противостоит тепловой диссипации? Мы обратили вни-
мание на то, что перечисленные 3 фактора не действуют по от-
дельности; они являются тремя аспектами одного и того же яв-
t ления, из которых ацидотический фактор является, по-видимому,
основным.

Как показывают данные наших исследований, тепловой дис-
I -сипании и ацидотической альтерации противостоит периодическая
v активность, выражающаяся в периодически повторяющихся ме-
I таболических циклах в микроинтервалах времени. В каждом из
/ них катаболическая фаза, лежащая в основе специфической для
| каждой клетки активности, характеризуется ацидотическим сдви-
га гом внутриклеточного гомеостаза. Альтерация и диссипация кле-
$ точной структуры при температуре 37° начались бы тотчас же,
у -если бы не индуцируемый катаболизмом обратный процесс — из-
{быточное восстановление упорядоченности, сочетающееся с алка-
лизацией среды. Поскольку ацидотический сдвиг связан с неко-
f торой деполяризацией клеточной мембраны, естественно меня-

-ется и ионная сила внутренней среды. Приведенное позволяет
понять, почему тепловой и ацидотической диссипации противо-

. стоит периодически осуществляющаяся активность, которая все
f более повышает структурную упорядоченность клеток развиваю-
щегося организма.

Характеризуем адаптивные возможности физиологически не-
зрелых организмов. Она широко варьирует по степени выражен-
ности от состояний, приближающихся к физиологической зрело-
сти, до состояний, несовместимых с дальнейшим развитием. При
этом крольчата элиминируются матерью сразу же после рожде-
ния. Остающиеся физиологически незрелые организмы характе-
ризуются выраженной задержкой роста и развития. Некоторые
из них не реализуют позу стояния даже к 30-дневному возрасту,
у Такие обычно элиминируются после прекращения вскармливания
; молоком матери. Остальные приходят к взрослому состоянию с
признаками большей или меньшей инфантильности (по данным
М. Г. Немец). Выше отмечено, что физиологическая незрелость
/характеризуется мышечной гипотонией, ацидотическим сдвигом
гомеостаза и сниженной иммунобиологической резистентностью.
?В специальной серии наблюдений физиологически незрелые орга-
низмы подвергались действию холодовых экспозиций с использо-
| ванием вышеуказанных критериев. Было установлено, что фи-
экологически незрелые организмы способны отвечать в начале
слабо выраженной адаптивной двигательной реакцией (по дан-
ным 3. Ф. Суровцевой). Эти же факты были установлены и на
^физиологически незрелых новорожденных детях. Температурный
+Ж-

(
перепад должен подбираться в соответствии со степенью физио-
логической незрелости. Как и по отношению к физиологически
зрелым, длительность холодовой экспозиции не должна превы-
шать длительности осуществления адаптивной двигательной ре-
акции. Уже в пределах одного месяца физиологически незрелые
организмы сравниваются с физиологически зрелыми и в отдель-
ных случаях превосходят их.

Возможность компенсации физиологической незрелости сти-
муляцией. СМ-активности нами установлена и на детях первых
недель и месяцев жизни. Данные исследований позволили прий-
ти к заключению, что физиологически незрелые организмы в той
ч мере, в какой их рождение возникает от родителей, благополуч-
 ных в наследственном отношении, потенциально сохраняют тот
же диапазон нормы реакции, что и физиологически зрелые. На
4 основании полученных данных можно считать, что генотип фи-
зиологически незрелых организмов характеризуется состоянием
обратимой ацидотической альтерации, т. е. состоянием обратимо
нарушенных репаративных возможностей его.

Выше указывалось, что сразу же после рождения кровь при-
обретает гипероксемические характеристики. Они сочетаются с
гипокапнией в связи с повышенной легочной вентиляцией, и тем
самым внутренняя среда организма приобретает алкалитические
черты, столь необходимые для полноценного течения анаболиче-
ских процессов. Как влияет на рост и развитие более высокое
содержание кислорода в среде? В серии опытов, поставленных
А. П. Крючковой, щенки и крольчата с первых дней жизни под-
вергались действию гипероксических экспозиций в герметизиро-
ванных камерах, в которых поддерживалось содержание кисло-
рода, равное 80—90%. Длительность ежедневной экспозиции
равнялась 3 ч для щенков и 3—4 ч для крольчат. Через 1 месяц
контрольные щенки весили 1000—1200 г, подопытные — 600—
800 г. Контрольные кролики в возрасте 1 месяца имели вес 400 г,
подопытные— 150—250 г. В том и другом случае у подопытных
животных резко снижается число эритроцитов до 2,5—3 млн. в
1 мм3 по сравнению с контрольными (5—5,5 млн.). Гипероксиче-
ские экспозиции для развивающегося организма играют роль
диссипатора, а не физиологического стрессора. Можно полагать,
что если бы в антенатальном или в раннем постнатальном пе-
риоде действие гипероксических экспозиций было не эпизодиче-
ским, а постоянным, то, очевидно, развитие могло бы полностью
приостановиться, так как осуществить адаптацию к избытку
кислорода организм ни в одном возрастном периоде не может.
Отметим, кстати, что высокое напряжение кислорода в крови в
раннем возрасте делает понятными сниженное образование эрит-
ропоэтина и то явление, которое известно в литературе под на-
званием «физиологическая анемия» [Иржак, 1979].

В исследованиях лаборатории была установлена низкая устой-
чивость организма в раннем постнатальном возрасте к гипокси-
ческим состояниям, создаваемым снижением кислорода в среде.
(Подъем животных в барокамере в этом периоде на высоту 1,5—
2 км обусловливает переход в состояние протрагированного кол-
лапса. Устойчивость к гипоксии, определяемая нами по отноше-
нию ко всем стрессовым раздражителям как способность адап-
тивного сохранения гомеостаза, специфического для каждого воз-
раста, в раннем периоде очень узка [Розанова, 1968; Розанова,
Уголбаева, 1971]. Протрагированный коллапс, определяемый как
J выносливость в условиях нарушенного состояния гомеостаза, ха-
J рактеризуется обратимым снижением температуры тела, потреб-
I ления кислорода, ЧД, ЧСС и холинергическими чертами внут-
I ренней среды. Обратимый характер этого состояния, как и при
f чрезмерных холодовых экспозициях, позволяет оценивать вызван-
I ный гипоксией протрагированный коллапс как форму ускольза-

ния от адаптации.

f В исследованиях В. Д. Розановой в сотрудничестве с И. С. Угол-
(баевой, И. И. Гохблит и И. А. Корниенко установлено, что если ги-

поксическая экспозиция создается при температуре среды (в ба- г
рокамере), равной 18—20°, то протрагированный коллапс может
длиться в течение 4 ч и более. При температуре среды 30—32°,
£ когда исключается снижение температуры тела и потребность в
I кислороде остается высокой, смерть наступает уже через 8—

12 мин. Крольчата с первых дней жизни, подвергающиеся систе-
£ матическому действию гипоксических экспозиций подъем на вы-
у соту 2—3 км), характеризуются выраженной задержкой роста и
развития. Если в антенатальном периоде естественная, но резко
; выраженная гипоксемия является физиологическим стрессором,
обусловливающим негэнтропийные тенденции развития, то сра-
зу после рождения действие гораздо менее выраженных гипо-
•? ксических экспозиций является фактором диссипаторным, сни-
| жающим негэнтропийные тенденции развития.

> В серии опытов Э. И. Аршавской родившийся помет кроликов-
вместе с матерью содержался в специальной камере, в которой

- поддерживалась температура, равная 32—34°. К месячному воз-
J расту вес подопытных кроликов (220—250 г) был ниже контроль-

ных (400 г), в основнОхМ за счет снижения величины общей мы-
шечной массы. Вместе с тем площадь ушей у подопытных кроли-
ков превосходила таковую у контрольных в среднем в 1,5 раза.
Перерезка в первые дни жизни одного симпатикуса на шее иск-
лючает для уха на той же стороне реализацию терморегуляци-
онной реакции (рис. 43). Несмотря на то что кролики в возрасте
до 1 месяца и старше способны на повышение температуры сре-
ды ответить адаптивной реакцией физической терморегуляции,
снижение величины общей мышечной массы свидетельствует о»
том, что такая среда не может способствовать негэнтропийным
тенденциям развития. Хотя высокая температура среды как дис-
сипатор не равнозначна высокому содержанию кислорода, она
не может быть оценена и как физиологический стрессор. Вместе
с тем, поскольку развитие животных раннего возраста в среде,
; температура которой близка к термоиндифферентной зоне (± 1—
г?	157

м

||
Рис. 43. Кролик, возраст 2 месяца (Л), развивавшийся в условиях температуры
в камере, равной 32—34°, в 4-дневном возрасте перерезан симпатический нерв
на правой стороне (с выраженными признаками общей дистрофии)

Б — кролик 2,5 месяца, симпатикус на шее (справа) перерезан в возрасте 1 месяца, дей-
ствие тепловых экспозиций с 1,5 месяцев в течение 30 днй (признаки общей дистрофии
отсутствуют)

2°), обусловливает расслабление СМ и подавление ее активно-
сти, естественно понять задержку роста и развития мышечной
ткани, а тем самым и организма в целом. Поскольку при этом
отсутствует активность как фактор индукции избыточного анабо-
лизма, повышенная температура среды может быть обозначена
как диссипатор, так как при этом существенно нарушается рост
и развитие. В этом мы смогли убедиться в наших наблюдениях
на физиологически незрелых детях, вес которых при рождении
колебался в пределах 1000—1500 г. Они обычно обкладываются
теплыми грелками, создающими температуру среды, соответству-
ющую термоиндифферентной зоне или даже превышающую ее.
У таких детей, несмотря на кормление их, кривая веса «стоит на
месте». Лишь через 1 —1,5 месяца, по мере того как их начинают
освобождать от грелок, кривая веса постепенно повышается.
Лишь в возрасте 6—8 месяцев они приобретают вес, равный весу
доношенного, физиологически зрелого новорожденного,— 3—
3,5 кг.

Из приведенного следует, что развитие организма раннего
возраста при t° среды ниже термоиндифферентной зоны, стиму-
лирующей активность СМ, имеет значение не только для поддер-
жания Гомойотермии, но и для обеспечения дальнейшего роста
и развития. Напротив, любые формы воздействий, подавляющих
активность СМ, обусловливают задержку или даже полное пре-
кращение дальнейшего декодирования так называемой програм-
мы, предусматривающей реализацию постнатального онтогенеза.

Тотчас после рождения организм подвергается действию дру-
гой формы естественного стрессового раздражения. При рожде-
нии организм ^является совершенно стерильным. Однако уже при
Ж ближайшем контакте с матерью и окружающей средой его кож-
if ные и слизистые покровы заселяются естественной бактериаль-
ной флорой. Для физиологически зрелых организмов, отвечаю-
~ щих соответствующей адаптивной иммунобиологической реакци-
$ ей, эта флора приобретает значение сапрофитной. Для физиоло-
£ тически незрелых плодов, рождающихся со сниженными показа-
телями естественного иммунитета, она становится патогенной
или может стать таковой. Более подробно эта форма физиологи-
ческого стресса и специфические особенности реагирования в.
раннем возрасте на действие разнообразных бактериальных ток-
синов (стафилококкового, дизентерийного, дифтерийного и брюш-
нотифозного) даются в другой работе [Аршавский, 1976а, б].
Отметим только, что, если организм раннего возраста отвечает
типичной циклической реакцией, в которой последняя фаза яв-
„ ляется избыточно анаболической, дальнейший рост и развитие
| не нарушаются и организм приобретает более высокую иммуно- .
В логическую и общую неспецифическую резистентность. В слу-
I чаях действия соответствующих доз, выходящих за пределы адап-
X тивных возможностей организма,’ реакция завершается фазой
ч истощения. Дальнейший рост и развитие существенно наруша-
ются. В естественных условиях животные, рождающиеся при
действии патологического стресса, подвергаются элиминации
естественным отбором. А. Н. Северцов [1939, 1945], анализируя
|; факторы, определяющие численность представителей соответству-
* ющего вида, обращает внимание на высокий процент гибели мо-
лодых особей. Данные наших исследований позволяют прийти к
< заключению, что в обычных, естественно сложившихся условиях
среды физиологически зрелые организмы в раннем постнаталь-
ном возрасте не заболевают и не элиминируются. Заболеваниям
и элиминации подвергаются только физиологически незрелые
организмы.

f В литературе неоднократно высказывалась мысль, что живые
; организмы в отличие от неживых систем свободны от приговора
второго принципа термодинамики. Принято считать, однако, что
не только первый, но и второй принцип термодинамики прило-
жим к живым организмам при условии, если они рассматрива-
ются во взаимодействии со средой. В той мере, в какой живые
системы увеличивают свою упорядоченность, т. е. снижают энтро-
д£йю, они одновременно на однозначную величину повышают эн-
7 тропию в среде. В чем выражается производство энтропии жи-
41выми системами? Как и в любой термодинамической системе —
Образовании тепла. Образующаяся при этом энтропия изме-
^ ряется не в калориях на единицу массы, а в калориях на градус.

Тепло, образуемое живыми системами, измеряется методами
^Прямой или непрямой калориметрии, в последнем случае — по
^количеству потребляемого кислорода. Считается, что получаемые
том и другом случае цифры должны быть одинаковыми. У взрос-
;^лых организмов в длительных опытах результаты прямой и не-
«йрямой калориметрии совпадают. Оказалось, однако, что даже
i
у взрослых организмов при определенных состояниях — после
приема пищи, при мышечной работе, при сне — имеет место рас-
хождение по данным прямой и непрямой калориметрии.

Это расхождение существенно выражено в процессе роста
организма [Грудницкий, 1972], когда количество тепла, изме-
ряемое методом прямой калориметрии ниже такового, рассчи-
танного по количеству потребляемого кислорода. На что же ухо-
дит та разница в потребляемом кислороде, которая не выража-
ется в образовании тепла? Избыточный кислород и связанное с
ним образование энергии используются для создания в процессе
роста клеточных структур, т. е. для процессов гиперплазии и ги-
пертрофии в нервных и мышечных клетках. Впервые мысль о том,
что избыточный кислород и связанные с ним траты энергии идут
на процессы синтеза органических веществ, была высказана
А. А. Студенским [1896]. Увеличивающаяся в процессе роста
степень негэнтропийности и неравновесности не оплачивается
полностью равнозначным количеством тепла (энтропии), выде-
ляемого в среду, как это можно было бы ожидать в соответствии
с требованиями второго принципа. Если бы это требование вы-
полнялось, то, очевидно, среда была бы в большей степени «за-
грязнена» теплом (по Клаузевицу).

Более подробное обсуждение этой проблемы выходит за гра-
ницы основного содержания данной книги. Отметим только, что
вопрос о специфическом преломлении второго принципа в живых
системах, как, впрочем, и первого принципа, по-видимому, еще
нельзя считать полностью решенным, на что для первого прин-
ципа обратил внимание еще Э. Бауэр.

Выражается ли производство энтропии в живых развиваю-
щихся системах в образовании тепла? Несомненно, но не оно
является для живых организмов основным энтропийным компо-
нентом. Выражением энтропийных процессов являются продукты
обмена, особенно кислые, выделяемые организмом в среду. По-
ступив в почву и включившись в общий кругооборот веществ,
они вновь утилизируются или могут быть утилизированными для
создания новых живых организмов — растительных и животных.
Основным энтропийным процессом в живых организмах, о чем
подробнее речь пойдет ниже, является деструктуризация и утра-
та упорядоченности. Образующееся в теле тепло не отражает
основного энтропийного процесса в организме.

Катаболическая фаза, сочетающаяся с деполяризацией в каж-
дом метаболическом цикле, является обратимым приближением
живой системы к состоянию равновесия. Но в том и заключается
специфическое своеобразие живого, что вслед за ней следует
вторая негэнтропийная фаза, выражающаяся в избыточно-ана-
болическом восстановлении системы с приданием ей большей
степени упорядоченности и надежности.

Допустимо ли, чтобы энтропийный процесс мог сопряженно
генерировать негэнтропийное состояние системы или, иначе го-
воря, в связи с нашей постановкой вопроса, возможна ли функ-
|рциональная индукция избыточного анаболизма? В случае изо-
ж лированной системы такое сукцессивно сопряженное генерирова-
Ж ние избыточности внутренней и свободной энергии является за-
Ж прещенным процессом. В случае живой открытой системы ука-
В зываемое сукцессивное сопряжение возможно. Однако не пото-
Ж- му, что производимая в живой системе энтропия (diS) выводит-
р ся в количестве, равнозначном затраченной. И не потому что
а производимая энтропия компенсируется поступлением в живую
j. систему отрицательной энтропии из среды (deS). Мы еще не зна-
i ем интимной природы и механизмов, обусловливающих спонта-
4 нейное развитие, самосоздание и самоупорядочение живой си-

стемы, опирающееся на принцип избыточной окупаемости. Тео-
 рема И. Пригожина не только не раскрывает природу и меха-
низмы процессов развития, но и неправильно отражает их фено-
менологию. Указываемая теорема обращает внимание лишь на
, стационарное состояние, не совместимое с процессом роста и
| развития. Частным выражением этого является несоответствие
I данных, характеризующих энергетику развивающегося организ-
I ма по показателям прямой и непрямой калориметрии. В термо-
динамических системах при переходе из одного стационарного
состояния в другое соотношение между компонентами, их со-
ставляющими, остается приблизительно одинаковым. Своеобра-
зие живого организма как термодинамической системы (sui ge-
neris), заключается в том, что в процессе роста и развития соот-
ношение между компонентами, его составляющими, все время
существенно меняется. Это то, что принято характеризовать как
' аллометрический рост, о котором ниже.

Итак, приведенные данные позволили убедиться, что специ-
' фические особенности двигательной активности, которые пред-
ставлены в раннем постнатальном возрасте, через индукцию из-
быточности анаболизма (1-й и особенно 2-й форм его) обогаща-
£ ют организм через СМ не только новыми адаптивными возмож-
*;' костями, но и новыми силовыми характеристиками. Это позво-
р* ляет имматуронатно рождающимся животным (собаки, кошки,
кролики, крысы) примерно в возрасте 16—18 дней не только реа-
4 лизовать антигравитационные реакции, в частности позу стоя- z
ния, но и, что более существенно, передвигаться в поле действия
' сил земного притяжения. Нервно-мышечная система приобретает
’ характеристики, побуждающие организм активно вступать в кон-
такт и взаимодействие с существенно новыми условиями среды.
Эти условия должны иметь характер более интенсивных форм
физиологического стресса, чтобы определить дальнейшие негэн-
; тропийные тенденции индивидуального развития. При этом не
% изменения в среде обусловливают переход в новый возрастной
%* период. Переход осуществляется благодаря тому, что организм
а в процессе саморазвития, опирающегося на принцип избыточной
=; окупаемости, обогащается все более и более энергетическими
; возможностями, позволяющими ему приподнять массу собствен-

6 И. А. Аршавский

161
ного тела, передвигаться в пространстве и начать самому осу-
ществлять новые формы взаимодействия с окружающими его
условиями среды.

ПЕРИОД ПОСЛЕ РЕАЛИЗАЦИИ ПОЗЫ СТОЯНИЯ
И ЛОКОМОЦИЙ

После реализации антигравитационных реакций и способно-
сти передвигаться в поле действия сил земного притяжения фор-
мой физиологического стрессового раздражения становится объ-
ем двигательной активности, зависящий от особенностей эколо-
гий, в которых живут и развиваются те или иные виды. В этом
смысле различные виды млекопитающих могут быть распределе-
ны на две большие группы: эврибионтных, характеризующихся
высокой двигательной активностью в среде, и стенобионтных,
характеризующихся ограниченной двигательной активностью.
В качестве последних в наших исследованиях служили крысы
и кролики, а в качестве эврибионтных — собаки, зайцы, белки и
бурундуки. Одомашненные кошки занимают промежуточное по-
ложение, и они в меньшей мере были объектами наших иссле-
дований. После реализации антигравитационных реакций сокра-
тительная активность СМ направлена на преодоление все воз-
растающих сил инерции, действия сил гравитационного поля не
только в состоянии покоя, но и, что очень существенно, при пере-
движении в среде и в связи с этим преодолении сил трения. По-
следние после рождения представлены взаимодействием поверх-
ности отдельных частей тела или организма в целом с воздуш-
ной средой. Эти силы, естественно, значительно ниже, нежели
силы трения, представленные в антенатальном периоде.

Показано, что в периоде реализации антигравитационных ре-
акций у щенков, котят, крольчат и крысят интенсивность энерге-
тических затрат существенно повышается (рис. 44). Это коррели-
рует с увеличением ЧД и ЧСС. Впервые этот факт был обнару-
жен в работе Benedict и Talbot [1921] на человеке. Авторы не
обратили внимания на то, что повышение энерготрат имеет место
у детей именно в возрасте около года, когда реализуется поза
стояния. Лишь после реализации антигравитационных реакций,
а не с периода новорожденности (как требует ЭПП) начинается
снижение энерготрат на единицу массы тела. Это снижение явля-
ется неодинаковым у стено- и эврибионтных. По-видимому, Бе-
недикт и Тальбот были первыми, обратившими внимание на не-
состоятельность закона поверхности, который и в последующем
неоднократно подвергался критике [Терентьев, 1947; Шмидт-
Нельсон, 1976; и др.].

Однако ни в одной из критических работ не обращалось вни-
мания на то, какие же факторы в действительности обусловли-
вают неоднозначность уровня энергетики и особенностей физио-
логических отправлений различных систем органов в разные воз-
растные периоды. Наличие повышения энерготрат в периоде реа-
Классы (0г мл/кг в 1 мин]	Возраст					
	Одних				в месяцах	
				24-29		4 месяца и старше
55-57						
54-55						
52-53						
50-51						
48-49						
45-47						
44-45						
42-43						
40-41						
38-39						
36-37						
34-35						
32-33						
30-31						
28-29						
26-27						
24-25						
22'23						
20-21						
18-19						
16-17						
14-15						
12-13						
ю-11						
Кол-во случаев	47	62	34	14	33	26
М	34,7	54,6	26,4	22,7	17,4	13,2
/77	±6,6	±0.7	±0,6	±02	±0.3	±0.3

Классе/ Ю2мл/нг 01 мин)	Возраст					
	одних				Вмесяцах	
	9-1	6-13	$	24-29		4 месяца и старше
306-315						
296-305						
286-295						
276-285						
266-275						
256-265						
246-255						
236-245						
226-235						
216 -225						
206-215						
196 -205						
186-/95						
175-185						
156-175						
156-165						
/46-155						
136 -145						
126-135						
116-125						
Юб-115						
Кол-во случаев	47	62	34	14	33	26
И	120,2	233,5	221,5	161,8	165,9	181,0
т	±4,6	±3,8	±3,5	±5,0	±4,4	±4,3

A

Рис. 44. Изменение величины потребления кислорода (мл/мин) у кроликов
в постнатальном онтогенезе	'

Л — на единицу массы тела (1 кг); Б — на единицу поверхности

лизации позы стояния могло бы противоречить представлениям
И. Пригожина, согласно которым открытые системы, в частно-
сти живые, эволюционируют к минимуму производства энтропии,
что будто бы имеет место вблизи состояния равновесия. Однако
они не соответствуют действительности. Реально то, что живые
открытые системы эволюционируют к состоянию, далекому от
того, которое близко к равновесию и которое по максимуму нерав-
новесности возникает ко взрослому или половозрелому периоду.
В этом периоде оно действительно характеризуется минимумом
производства энтропии, но не в смысле И. Пригожина. Является
ли состояние, которым характеризуется организм во взрослом
периоде, стационарным, можно будет судить на основании дан-
ных, излагаемых ниже.
Преобразование нервной регуляции деятельности СМ
после реализации антигравитационных реакций

Период реализации антигравитационных реакций характери-
зуется существенным преобразованием СМ и центров ее иннер-
вации. Более интенсивная сократительная активность СМ в этом
периоде не усиливает индукцию 1-й формы анаболизма. Констан-
та скорости роста для СМ и организма в целом постепенно сни-
жается. В этом периоде имеет место дифференцирование ранее
однозначных мышечных волокон на тонические и фазические.
Тонические волокна, обеспечивающие с этого переломного эта-
па онтогенеза новую форму позного тонуса — опистотоническую,
отличаются от таковых в раннем постнатальном возрасте, в ко-
тором активность волокон СМ осуществляется за счет нераспро-
страняющихся ЛП (ПКП). В тонических волокнах, образующих-
ся в периоде реализации позы стояния, активность выполняется
за счет распространяющихся ПД. В этом периоде МП постепен-
но повышается и к завершению его МП становится равным 60—
70 мВ. В фазических волокнах МП достигает 80 мВ и более.
Отсюда различие амплитуд ПД в тех и других волокнах (см.
рис. 28). Впервые появляются вначале слабо выраженные фено-
мены: начального расслабления (см. рис. 26), постепенного вра-
батывания (рис. 45), следовой гиперполяризации, следовой ги-
перрелаксации и посттетанической активации (см. рис. 25), что
связано с преобразованием мионевральной синаптической струк-
туры из генерализованной в локальную. В СМ и в сердце повы-
шается содержание миоглобина, которое с возрастом все более
увеличивается, достигая к взрослому периоду максимальных зна-
чений (рис. 46). Содержание миоглобина в сердце тем выше, чем
больше степень тонуса вагуса и чем реже ЧСС.

Перечисленные изменения СМ коррелируют с показателем
полного прироста температуры в икроножной мышце за 10 с изо-
тонического тетануса. В раннем постнатальном возрасте он ра-
вен у кроликов 0,209±0,0022°, в 1,5 месяца (после реализации
антигравитационных реакций)—0,147±0,021°, что свидетельст-
вует о существенном повышении КПД.

Изменения мышечных волокон обязаны преобразованию спи-
нальных мотонейронов, из которых одни, имеющие малый диа-
метр, иннервируют и детерминируют особенности тонических
волокон, другие, имеющие больший диаметр, определяют особен-
ности фазических волокон. Увеличивается максимальная ампли-
туда ПД с переднего корешка (см. рис. 35), что можно объяснить
увеличением МП спинальных мотонейронов. Мотонейроны пула
приобретают все более выраженные черты гетерогенности: на
градуальное возрастание интенсивности раздражения в реакцию
вовлекаются не все мотонейроны пула, как в предыдущем воз-
расте, а отдельные порции_в-зависимости от порога возбудимости
включаемых в реакцию мотонейронов (см. рис. 36, 37).
Рис. 45. Сократительная активность

икроножной мышцы при непрямом раз-

дражении ее

<4 — кролик (3 дня), отсутствие феномена врабатывания; Б — кролик (12 дней — первые
признаки возникновения этого феномена, (можно видеть связь последнего с феноменом
гиперрелаксации); В — кролик в возрасте 1 месяца

В опытах на щенках, кроликах и крысах в первые дни жизни
резецировался участок спинного мозга, соответствующий послед-
нему грудному и первому люмбальному сегментам, что исключа-
-4, ло возможность регенерации. Резекция лишала нижележащие
Ж сегменты субординирующих нисходящих влияний и исключала
Ж вышеописанные преобразования в СМ задних конечностей, воз-
Ц пикающие обычно после 16—18 дней. Мышечные волокна не диф-
ференцировались на тонические и фазические, и через несколько
дней после перерезки в них начинали снижаться МП, лабильность
Й и нарушалась структура. Через 3—4 месяца у щенков обнаруже-
& на полная дегенерация спинного мозга ниже резекции.
1,8в

Рис. 46. Содержание миоглобина,
в сердце (а) и в СМ (б) в разные
возрастные периоды (в процентах —
цифры сверху)

Рис. 47. Икроножные мышцы кон-
трольного кролика (Л) и кролика то-
го же веса после денервации правой
икроножной мышцы (5)

N — левая неденервированная мышца; Д—
правая денервированная мышца. Вес
мышц: А — 7,36, N — 5,73, Д — 1,47 г.

Рис. 48. Спонтанные разряды электри-
ческой активности мышечных волокон
в денервированной (Л) и контроль-
ной (5) мышцах крыс в возрасте 1,
15 и 60 дней
В опытах на кроликах в возрасте 3—4 дней резецировался
участок п. tibialis, что также исключало регенерацию. Через 4—
6 месяцев, когда полностью исчезала возбудимость и сократи-
тельная способность денервированной мышцы, гистологический
анализ показал исчезновение поперечной исчерченности мышцы
и жировое перерождение (опыты А. К. Даниэльсон [1955]). Что
очень важно, в весе теряли не только денервированная мышца,
но и симметричная, а также мышцы передней конечности. На-
блюдалась резкая задержка роста и развития кроликов в целом.
К 5—6 месяцам контрольные кролики весили в среднем 2 кг,
подопытные—1,3—1,4 кг. Для оценки степени задержки роста
денервированной мышцы сравнивали вес ее с таковым у кон-
трольных кроликов не по возрасту, а по весу. На рис. 47 приве-
дены размеры мышц подопытного и контрольного кроликов, вес
которых был почти одинаков (1,25 и 1,3 кг соответственно).

В процессе исследования был обнаружен следующий факт.
Прежде чем денервированная мышца начинает дегенерировать,
вначале она продолжает расти, но меньше, чем симметричная и
таковая'у контрольных кроЛиков. Сразу после денервации мыш-
ца начинает фибриллировать и рост ее, хотя и задержанный,
продолжается до исчезновения фибрилляции (до 16—18 дней);
затем мышца атрофируется. Анализ этого феномена произведен
на 3 группах крысят (опыты Н. В. Даринского): I группа — де-
нервация мышцы производилась на 1—2-й день жизни; II груп-
па— на 15-й день и III группа — на 60-й день. Длительность на-
блюдений 3 месяца. У крыс I группы рост денервированной мыш-
цы продолжается в течение 20 дней, сопровождаясь фибрилля-
цией, электрофизиологически выражающейся в повышении часто-
ты и амплитуды локальных потенциалов и в некотором повыше-
нии поляризации мышечных волокон (рис. 48). Известно, что
у интактных крысят до 13—14 дней холинорецепция мембраны
мышечных волокон генерализована, а к 15 дням она локализу-
ется в области мионеврального синапса. У крысят I группы хо-
линорецепция мембраны остается генерализованной и после
15 дней. У крысят II группы, у которых денервация мышцы про-
изводилась в 15 дней, холинорецепция мембраны не локализова-
лась, оставаясь диффузной, как и до денервации. В связи с этим
у них увеличилась частота и амплитуда спонтанных электриче-
ских реакций по сравнению с контролем. Рост мышцы, хотя и
замедленный, продолжается. При денервации мышцы у крыс в
возрасте 60 дней (III группа) снижение веса денервированной
мышцы начинается скорее, но происходит медленнее, чем у кры-
сят I и II групп.

Фибрилляцию после денервации можно объяснить, в соответ-
ствии с законом денервации Кеннона и Розенблюта [1949], ре-
акцией мышцы на циркулирующий в крови ацетилхолин. Продол-
жающаяся активность последней, являясь фактором избыточного
анаболизма 1-й формы, обусловливает начальный рост денерви-
рованной мышцы.
В другой серии опытов на крысах в возрасте 5 дней резециро-
вался участок спинного мозга, как в опытах на кроликах. В этих
случаях исключалась дифференциация СМ на тонические и фа-
зические, что имеет место в возрасте 16—18 дней. У этих крыс
прекращалось также дальнейшее увеличение МП в мышечных
волокнах.

Приведенные материалы иллюстрируют то, что принято свя-
зывать с. понятием нервно-трофической регуляции. В последние
годы предполагается, что в нервных клетках образуются трофи-
ческие вещества, поступающие через аксоплазматический ток в
мышечные волокна [Guttmann, 1962; Buller, 1976; и др.]. Drach-
man [1971], не отрицая возможности существования таких ве-
ществ, иронически называет их «мистерионами».

Согласно нашим исследованиям, с понятием нервной трофи-
ки следует связывать избыточно протекающие анаболические
процессы, индуцируемые активностью и поддерживающие струк-
турную упорядоченность иннервируемых структур и их дальней-
шее совершенствование [Аршавский, 1963, 1969а, 19706].

Регуляцию трофических процессов в цитоплазме связывают
также с информацией из системы ДНК. Э. Гутман показал, что
после денервации вначале содержание ДНК в мышцах повыша-
ется в связи с увеличением ядер в их клетках, но, несмотря на
это, СМ неспособны поддерживать свою специфическую струк-
туру и метаболизм. Миобласт лишен этой структуры; она возни-
кает с момента установления контакта мышечной ткани со спи-
нальными мотонейронами.

Мы остановились на этом разделе исследований лаборатории,
чтобы обратить внимание на механизмы поддержания структур-
ной упорядоченности и преобразования СМ в онтогенезе и на
возможные причины ее деструкции и диссипации в ранние воз-
растные периоды. Ниже остановимся на значение этих причин в
старческом возрасте.

У щенков в периоде реализации антигравитационных реакций
максимальная амплитуда моносиптического ответа появляется
не сразу, а постепенно и монотонно (см. рис. 36). Возникающая
гетерогенность (см. рис. 37) обязана постепенному созреванию
тормозных интернейронов, для оценки времени возникновения ко-
торых был использован метод стрихнинной идентификации. После
введения стрихнина мотонейроны пула утрачивают способность
отвечать увеличением амплитуды моносинаптического ПД при
нарастающей интенсивности раздражения. Как только достига-
ется порог, в реакцию вовлекаются все мотонейроны; моносинап-
тический ответ становится максимальным, что выражается в
релейном выходе кривой на плато (см. рис. 38). При этом порог
раздражения тот же, что и до введения. Мотонейроны в связи с
блокированием постсинаптического торможения стрихнином при-
обретают одинаковую возбудимость; система становится гомо-
генной в физиологическом выражении при сохранении морфо-
логической гетерогенности. Тормозные интернейроны, блокируе-
|| мы-е стрихнином, по-видимому, впервые возникают в возрасте
ft 16—18 дней, и число их увеличивается с возрастом. В соответ-
'V ствии с данными Altman [1968], можно полагать, что образова-
у’ ние их происходит в матричном (эпендимальном) слое. Эти же
J данные позволяют понять, почему после 18—20 дней собаки в
? условиях стрихнинизации, будучи в интактном состоянии, на
# экстерорецептивное раздражение отвечают обобщенной реакци-
ей опистотонического характера. Лишаясь функции тормозных
интернейронов, организм как бы возвращается к типу реакции,
свойственной ранним возрастным периодам. Щенки, как и дру-
гие имматуронатно рождающиеся животные, в раннем постна-
тальном возрасте на действие стрихнина и столбнячного токсина
отвечают не опистотонической, а ортотонической реакцией, утри-
руя естественную позу.

В период реализации позы стояния у детей в возрасте около
1 года впервые устанавливаются различия между камбаловид-
ной мышцей (m. s.) и латеральной икроножной (m. g.), по Н- и
т-ответам (рис. 49; по данным Ф. Ф. Белоярцева). Из приведен-
ного можно понять, почему в этом периоде возникают подпоро-
говая кайма (см. рис. 33), реципрокное торможение мышц-анта-
гонистов (рис. 50) и субординационные различия между ними.
В частности, увеличивается число синаптических бляшек на клет-
ках коры мозга (по данным Aghajanian, Bloom [1967]). Пере-
численные выше феномены возникают в связи с началом функ-
ций тормозных интернейронов, через которые реализуется пост-
синаптическое торможение. Представленное в антенатальном и
раннем постнатальном возрасте пресинаптическое торможение
обеспечивает для СМ 1-ю форму избыточного анаболизма. Воз-
никающее в периоде реализации позы стояния постсинаптиче-
I ское торможение обеспечивает 2-ю форму избыточного анабо-
лизма, т. е. увеличение свободной энергии, обеспечивающей осу-
ществление рабочих локомоторных актов в среде. Приобретает-
ся способность не только противостоять действию сил гравитации,
но и передвигаться в поле их действия. Можно полагать, что
возникновение в 16—18 дней влияния постсинаптического тор-
*2 можения на реализацию 2-й формы избыточного анаболизма,
по-видимому, сочетается с появлением в этом же возрасте ана-
болического влияния инсулина на синтез белков и гликогена в
мышцах. Исследованиями В. В. Фролькиса [1971] установлено,
Дг что инсулин интенсифицирует белковый синтез, сочетающийся
с гиперполяризацией мембран мышечных волокон и клеток пе-
Ж чени. Следовая гиперполяризация является одним из показате-
Ц лей 2-й формы избыточного анаболизма.

Ж Антигравитационные реакции возникают в определенной по-
Ж следовательности: приподнятие головы, реализация позы стоя-
Ж Ния с помощью передних конечностей и, наконец,окончательная
® ее реализация с вовлечением задних конечностей. В этой же по-
следовательности происходит и созревание различных групп
ay-СМ: вначале шейная мускулатура, затем СМ передних конеч-
Рис. 49. Н- и М-ответы у детей
старше 3—4 лет

Обозначения те же, что на рис. 39

Рис. 50. Котенок 10—12 дней

А — период реализации позы стояния с
помощью передних конечностей; Б —
реципрокное торможение в трехглавой
мышце в миографическом выражении;
В — то же в электромиографическом
выражении: а — трехглавая мышца, б—
двухглавая

Рис. 51. Котенок 28 дней

А — период реализации позы стояния с вовлечением задних конечностей; Б, В—возник-
новение реципрокного торможения в четырехглавой мышце — верхняя кривая (в миогра-
фическом и ЭМГ-выражении)
лостей и лишь позднее — задних [Даринский, 1975а]. Первые
берут на себя основную антигравитационную нагрузку, а вто-
рые— отталкивание от опоры. Реципрокное торможение мышц-
антагонистов также вначале реализуется в передних конечно-
стях и лишь с 16—18-го дня — в мышцах задних, когда и они
вовлекаются в осуществление антигравитационных реакций
(рис. 51). Поскольку изменение веса и линейных размеров в
процессе развития происходит во взаимодействии с силами гра-
витационного поля нашей планеты, они являются не только ска-
лярными величинами, но и векторными. С момента возникнове-
ния организма в виде зиготы он находится на всем протяжений
жизненного цикла под влиянием действия сил гравитационного
поля. Как меняется в разные возрастные периоды взаимодейст-
вие развивающегося организма с действием этих сил? Физиоло-
гический анализ этой проблемы почти не производился. Извест-
но лишь, что в процессе постнатального онтогенеза центр тяже-
сти тела перемещается. У новорожденных детей он находится
на уровне 5—6 грудного позвонка, а к 10 годам снижается до
5 поясничного позвонка. У взрослых мужчин центр тяжести со-
храняется на том же уровне, у женщин снижается до 1—2 кре-
стцового позвонка [Козырев, 1947].

Особенностью периода реализации антигравитационных ре-
акций является изменение константы роста, ее увеличение для
ряда органов, хотя для организма в целом она не увеличива-
ется. У собак в возрасте до 7 дней константа роста равна: для
мозга — 0,22, для сердца — 0,07, для легких — 0,07. В возрасте
от 7 до 18 дней, т. е. в периоде реализации перечисленных выше
антигравитационных реакций, она увеличивается до 0,7; 0,9;
0,95 соответственно. Скачок роста СМ как бы предваряет нача-
ло осуществления локомоторных актов в среде. В периоде от
18 дней до 1,5 месяца константа роста снижается составляя для
мозга 0,5, для сердца 0,07, для легких 0,06. В возрасте с 1,5 ме-
сяца, т. е. в периоде «биологического контакта поколений», ког-
да мать обучает потомков формам поведения, специфическим
для вида, константа роста вновь повышается до 1,08; 2,25; 0,41
соответственно. Второй скачок роста имеет место перед полной
эмансипацией щенков от матери. Первый скачок роста обнару-
жен также для крыс и кроликов [Аршавский, 1967], однако вто-
рой скачок для них не обнаружен.

Силовые и рабочие характеристики СМ

в периоде после реализации антигравитационных реакций

Период становления антигравитационных реакций является
важнейшим переломным этапом в индивидуальном развитии
организма. С момента, когда появляются локомоторные акты
в среде, новой формой физиологического стресса становится
соответствующий для данного вида объем двигательной актив-
ности/ В зависимости от этого объема в естественных условиях
дальнейшие негэнтропийные тенденции развития у представите-
лей видов будут неоднозначными. В условиях ограниченной дви-
гательной активности детерминируются стенобионтные характе-
ристики, в условиях выраженной двигательной активности в
среде — эврибионтные. В соответствии с этим в указываемом
периоде неоднозначно дифференцируются нервные клетки, мы-
шечные волокна (преобразование их на тонические и фазиче-
ские) и прочие системы органов. Преобразование последних на-
ходится в зависимости от особенностей развития СМ в целом.
Считается, что однажды возникшие в эмбриональном периоде
специализированные клетки сохраняют свое состояние до за-
вершения жизненного цикла. В общих чертах это так, в сущест-
венных деталях это не так. Это относится к передифференци-
рованию мышечных волокон и нервных клеток в периоде реали-
зации антигравитационных реакций и пищеварительным желе-
зам. После завершения вскармливания молоком матери и с пе-
реходом на другую пищу «спектр» белков-ферментов, синтези-
руемых клетками пищеварительных желез, становится другим
и, кроме того, неоднозначным в зависимости от принадлежности
к растительноядным, плотоядным или всеядным. Однако в пе-
риоде реализации позы стояния и локомоций большое значение
имеет дифференцирование мышечных волокон на тонические и
фазические в зависимости от преобразования нервных центров
у стено- и эврибионтных млекопитающих. Чтобы реализовать
преобразование функций различных систем и организма в це-
лом на более высокий уровень неравновесности в связи с нача-
лом взаимодействия с новыми условиями среды и создать гете-
рогенность и дифференцированность живой системы, необходи-
мы энергетические затраты, характеризующиеся временным
увеличением производства энтропии. Но именно это и перево-
дит организм на сниженные и экономные энерготраты, вследст-
вие чего свободная энергия увеличивается.

Принято считать, что чем более выражена дифференциров-
ка клеточных элементов живой системы, тем более вероятно на-
ступление старения организма. Pearl [1928] считал, что старе-
ние и смерть многоклеточных организмов—это расплата за
преимущества специализации их клеток. Данные наших иссле-
дований позволили прийти к другому заключению; чем выше
степень дифференциации соответствующих клеточных элемен-
тов, тем соответственно выше их структурная или свободная
энергия, тем выше работоспособность и ПЖ организмов того
или иного вида. Сравнительно-онтогенетический анализ зако-
номерностей индивидуального развития в периоде после реали-
зации позы стояния мы ограничим данными, относящимися к
следующим животным: крысам и кроликам (стенобионтным ви-
дам) ; белкам, бурундукам и зайцам (эврибионтным млекопита-
ющим), достигающим в соответствующих парах к взрослому
периоду тех же линейных и весовых размеров, что и первые.
ГК числу подробно исследованных относятся собаки (эврибионт-
ные организмы).

Как меняются в процессе постнатального развития силовые
параметры (оптимальные нагрузки) и работоспособность СМ у
у стенобионтных (кролики) и эврибионтных животных (собаки)?
Для анализа была избрана пара мышц-антагонистов (m. gastj
rocnemius и т. tibialis antic). Методические и другие подроб-
 ности даются в работах Й. А. Аршавского с соавторами [1976,
1978].

Не останавливаясь на значении изменений весовых показа-
телей мышц и их корреляции с изменением веса тела во все
возрастные периоды, ограничимся оценкой их у взрослых жи-
вотных. У взрослых собак, вес которых был равен 6,5 и
7 7,36 кг, относительный вес для гл. g. составил 0,107%, а для
' ч m. t. — 0,075%. Следует обратить внимание на то, что у взрос-
Ч.лых кроликов, имеющих вес 3 кг, абсолютный вес m. g. (9,9 г)
и ш. t. (3,9 г) близок к весу этих мышц у взрослых собак.
У взрослых кроликов относительный вес для m. g. 0,3%, а для
m. t. 0,13%. Почему более низкий относительный вес мышц у
взрослых собак способен длительно обеспечить позу стояния и
передвижение в поле действия сил земного притяжения (ходь-
t ба, бег)? Почему взрослые кролики, несмотря на меньший вес
тела и более высокий относительный вес m. g. и m. t., не спо-
собны длительно передвигаться и удерживать антигравитацион-
ную позу?

На рис. 52 приведены кривые изменений удельных величин
оптимальной работы — Аопт/Рм (Р — вес мышцы)—у собак и
кроликов в разные возрастные периоды. У собак 5—7 дней
л Аопт/Рм для ш. g. равна 1,69, в периоде реализации позы стоя-
ния— 2,34 и далее в отличие от кроликов не уменьшается, а,
напротив, увеличивается, достигая к взрослому периоду 3,04.
Для m. t. эти величины (Аоит/Рм) равны 1,53; 2,76; 4,07 соответ-
? ственно. У щенков 16—18 дней и у взрослых собак удельные
/ величины работоспособности для m. t. выше, нежели для m. g.
£ М. t. в большей степени, нежели m. g., является динамическим
ML мускулом, выполняющим работу по передвижению животного
в пространстве. У кроликов эти характеристики для m. t. много
Ж ниже. Последние после реализации позы стояния скоро приоб-
|gi ретают сидячее положение; с гл. g. снимается антигравитацион-
Ж ная нагрузка, что и обусловливает резкое снижение его работо-
Ж способности. Этот пример позволяет видеть реальное выраже-
.Ж ние различия свободной энергии в мышцах собак и кроликов.
® Оно характеризуется различием удельных величин работоспо-
« собности, которые количественно выражают то, что принято
Яг связывать с понятием «свободная энергия». У собак по мере
в увеличения массы СМ (ее внутренней энергии) величина свя-
Ж- занной энергии снижается, а свободной увеличивается; у кроли-
К ков имеет место обратное.
Наши исследования позволили заключить, что физиологи-
ческим выражением, наиболее адекватно характеризующим ве-
личину свободной энергии различных систем органов (СМ, сер-
дечно-сосудистой, дыхательйой и Др.), может служить потенци-
альная лабильность. С понятием «потенциальная лабильность»
мы связываем диапазон между естественной рабочей характе-
ристикой системы в состоянии покоя и максимально возможной
для нее в условиях чрезмерных (экстремальных) требований к
целостному организму. Так, потенциальная лабильность (ПЛ)
для СМ-системы характеризуется диапазоном работоспособ-
ности, определяемой величиной свободной энергии. ПЛ для
сердечно-сосудистой системы определяется диапазоном мунит-
ной отдачи сердца, для дыхательной — диапазоном легочной
вентиляции, для выделительной — диапазоном диуреза, для
нервной — возможным объемом получаемой информации, зави-
сящим от массы головного мозга. С понятием потенциальной
лабильности мы связываем также диапазон между естественной
частотой возбуждений или выполняемых рабочих актов систе-
мы в состоянии покоя и максимально возможной их частотой в
состояниии деятельности.

Для оценки статических антигравитационных возможностей
мускулов существенно знать удельные силовые характеристики
по отношению к единице веса всего тела. На рис. 53 приведены
кривые изменений FonT/P тела для m. g. и m. t. у собак и кро-
ликов в различные возрастные периоды. Можно видеть, что
Foht/Р тела для m. g. у собак во все периоды выше, чем для
ш. t. Постепенное повышение с возрастом FonT/P тела, в особен-
ности выраженное для m. g., можно понять в связи с увеличи-
вающейся массой тела и тем самым с повышающейся антигра-
витационной нагрузкой на этот мускул. Вместе с тем было бы
неправильно считать, что m. t. является исключительно рабо-
чим, т. е. динамическим, мускулом, а m. g. — исключительно
статическим, так как и в той и в другой мышце представлены
фазические и тонические волокна, ,но в разном соотношении.
Обнаружено существенное различие этих характеристик для
гп. g. и m. t. у кроликов.

На рис. 53 видно, что в периоде реализации позы стояния
оптимум силовой нагрузки на единицу веса тела у собак ниже,
чем у кроликов. Реализация позы стояния на всех четырех ко-
нечностях достигается у собак за счет гораздо меньших силовых
усилий, нежели у кроликов. С этим коррелируют данные, отно-
сящиеся к энергетическим затратам. До реализации позы стоя-
ния потребление кислорода у кроликов равно 35 мл/кг в 1 мин,
у собак — 18 мл/кг, в периоде реализации ее у кроликов—>
50 мл/кг, у собак — 25 мл/кг в 1 мин.

Энергетическая стоимость реализации позы стояния у кроли-
ков выше, чем у собак. После реализации ее как 1-я форма из-
быточного анаболизма (рост), так и особенно выраженная 2-я
форма его индуцируются локомоторными актами в среде. В этом
‘Рис. 52. Кривые изменения величин удельной оптимальной работы на единицу
Члассы мышц икроножной (крестики) и переднеберцовой (кружочки) у собак
'(А) и кроликов (5) в различные возрастные периоды

?Рис. 53. Изменение относительной силовой (оптимальной) нагрузки (на ед.
массы тела) для икроножной и переднеберцовой мышц у собак и кроликов
в различные возрастные периоды

Обозначения те же, что на рис. 52

J-----------------------------------

Рис. 54. ЭКГ

/ — у зайца; 2 —у кролика; 3 —время, с.

периоде у стенобионтных млекопитающих 1-я форма избыточно-
го анаболизма превалирует над 2-й; она характеризуется более
высокой интенсивностью роста, более ранним завершением его
и возникновением половой зрелости (у крыс в 4-месячном воз-
7 расте, у кроликов в 6 месяцев). У эврибионтных млекопитаю-
' щих 2-я форма избыточного анаболизма превалирует над 1-й;

она характеризуется более низкой интенсивностью роста, зна-
чительно более поздним завершением его и более поздним воз-
v никновением половой зрелости (у белок и зайцев в 14—18-ме-
сячном возрасте). Эти факты позволили установить зависи-
мость скорости роста (внутренней энергии) и скорости увеличе-
ния свободной.энергии (2-й формы избыточного анаболизма).
Чем более выражена 2-я форма, тем меньше интенсивность
g 1-й, и обратно. Одних и тех же весовых и линейных размеров
Ц- к половозрелому периоду стенобионтные организмы приходят
к много быстрее, нежели эврибионтные.
После реализации антигравитационных реакций начинается
снижение удельных величин основного обмена, оцениваемого
по потребляемому кислороду. Оно ниже у эврибионтных живот-
ных, чем у стенобионтных: у взрослых крыс — 30 мл/кг/мин, у
белок—14—15 мл/кг/мин; у кроликов—13—15 мл/кг/мин, у
зайцев — 6—9 мл/кг/мин; у собак с хорошо выраженной дви-
гательной активностью в среде — 4—6 мл/кг/мин.

Начиная с Рубнера в литературе неоднократно указыва-
лось на связь сниженного уровня основного обмена, экономно-
го в энергетическом выражении, с более длительной ПЖ. Одна-
ко это относилось к млекопитающим, имеющим крупные раз-
меры тела, более медленный рост и более низкую плодовитость.
Еще не обращалось внимание на то, что взрослые животные
одинаковых размеров резко отличаются по уровню основного
обмена и по ПЖ. Сниженный обмен коррелирует с высокой ПЖ
и обратно. Величина потребляемого кислорода коррелирует с
особенностями деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой
систем. У взрослых кроликов (3500 г) ЧД в покое колеблется
в пределах 60—90 в 1 мин, у зайцев русаков (3500 г) —12—16 в
1 мин, у зайцев-беляков 22—28 в 1 мин. В связи с этим разли-
чием ЧД находятся различия в величинах объема грудной клет-
ки и относительного веса легких. Последний у взрослых кроли-
ков равен 0,36%, у взрослых зайцев— 1,2%. У взрослых кроли-
ков естественная ЧСС равна 220—250 в 1 мин. Тонус вагуса у
них отсутствует либо почти отсутствует. У взрослых зайцев
(русаков) ЧСС равна 60—70 в 1 мин. Тонус вагуса у них резко
выражен.

У зайцев-беляков, у которых динамический компонент на-
грузки на скелетную мускулатуру выражен меньше, чем у зай-
цев-русаков, ЧСС равна 130—150 в 1 мин (рис. 54). У взрос-
лых кроликов относительный вес сердца равен 0,27—0,3%, у
зайцев — 0,9%, у кроликов в течение всего постнатального он-
тогенеза вследствие сохраняющейся симпатической регуляции
деятельности сердца потенциальная лабильность сердца невели-
ка. После атропинизации ЧСС у них не меняется или увели-
чивается, но не резко. У кроликов диапазон между естественной
ЧСС и максимально возможной (т. е. потенциальная лабиль-
ность) равен 40—50 в 1 мин. Взрослый кролик при принуди-
тельном беге увеличивает ЧСС до 300—320 в 1 мин. У зайцев
после антропинизации ЧСС увеличивается до 200 в 1 мин, а
после введения изопропилнорадреналина — до 300—320 в
1 мин. Потенциальная лабильность сердца у них равна 240—
260 в 1 мин. Это дает возможность резко увеличить минутную
отдачу сердца, благодаря чему они способны осуществить во
время бега со скоростью 50—60 км в 1 ч огромную мышечную
работу, немыслимую для кроликов. То же относится к сравне-
нию потенциальной лабильности дыхательного центра. Повы-
шая потенциальную лабильность вегетативных систем, СМ по-
Ж^вышает собственную потенциальную лабильность и рабочие
да: возможности.

Соответствующие различия обнаружены между взрослыми
белками и крысами с одинаковым весом — от 250 до 350 г.
5 В этом смысле белки и крысы характеризуются одинаковой ве-
личиной статического компонента нагрузки на СМ. Динамиче-
? ский компонент у них резко различен, что и определяет разли--
 чйя в деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем.
У взрослых крыс в состоянии покоя ЧСС составляет 420—
460 в 1 мин, у взрослых белок— 120—160 в 1 мин. Относитель-
ный вес сердца у крыс — 0,27—0,3%, у белок — 0,8% и легких:
..у крыс — 0,6—0,7%, у белок—1,0—1,2%. Итак, вопреки зако-
.цу Рубнера, несмотря на одинаковые весовые и линейные раз-
f^ltepbi, достигаемые ко взрослому периоду, зайцы и кролики,
’ДЙлки и крысы резко отличаются друг от друга не только по
Энергетике, но и по деятельности вегетативных систем. Соглас-
*йо Рубнеру, зайцы и белки в связи с высокой двигательной ак-
тивностью должны были затрачивать быстрее свой энергетиче-
ский фонд и их ПЖ должна быть короче, чем кроликов и крыс.
В действительности ПЖ у зайцев длительнее, чем у кроликов,
в 3 раза, а у белок — в 5 раз по сравнению с крысами.

Различия по потреблению кислорода можно понять в связи
с тем, что после реализации позы стояния у крыс и кроликов не
& снимается полностью терморегуляционная нагрузка на СМ.
• \:У белок и зайцев эта нагрузка снимается полностью. Первые
> на снижение t° среды отвечают в основном реакцией химиче-
ской терморегуляции, вторые — реакцией физической терморе-
гуляции. Это отражается на коэффициентах полной теплоизоля-
ции: у взрослых крыс он равен 0,25, у взрослых белок —
0,719, у кроликов—0,353, у зайцев — 0,766, у собак — 0,625.
Сохраняющиеся у крыс и кроликов химические механизмы тер-
, морегуляции обусловливают более высокий основной обмен, чем
у белок и зайцев. Чтобы сохранить состояние гомойотермии,
взрослые крысы на снижение температуры среды до 15° отве-
чают повышением потребления кислорода на 40—50% по срав-
-нению с исходным уровнем, что сочетается с весьма выражен-
- ной интенсификацией ЭМГ-активности. Белки при этом же из-
‘ менении температуры среды сохраняют состояние гомойотер-
мии, не повышая ЭМГ-активности и потребления кислорода.
> • Ко взрослому периоду относительный вес мышечной массы
Y'zy крыс и кроликов равен 41—43%, у белок и зайцев — 47—48%.
Ж Относительный и абсолютный вес общей мышечной массы опре-
"жДбЛяется статической или гравитационной нагрузкой на СМ.
Ж'У белок и зайцев она выше, нежели у крыс и кроликов, так как
1||кони противопоставляют массу тела действию сил гравитации
^Гие только в состоянии покоя, но и при передвижении, особенно
время бега, когда масса тела приподнимается над поверх-
Дрюстью. У них более резко выражен и динамический компонент
Я|рагрузки на СМ', что обусловливает более высокие величины
свободной энергии и потенциальной лабильности. После реали-
зации позы стояния у эврибионтных организмов в связи с уре-
жением естественной ЧД в состоянии покоя снижается напря-
жение кислорода в плазме крови. У собак в возрасте после
2—3 месяцев жизни парциальное давление кислорода в альве-
олярном воздухе снижается до 100—95 мм рт. ст.; они как бы
приобретают гипоксемические черты гомеостаза. У взрослых
кроликов парциальное давление кислорода в альвеолярном воз-
духе 125—130 мм рт. ст. В этом же периоде эврибионтные жи-
вотные характеризуются холинергическими чертами гомеоста-
за. У собак начиная с 2,5—3 месяцев и позднее содержание ка-
техоламинов в крови в состоянии покоя Снижается до нуля. Со-
ответственно снижается АХЭ-активность крови. Нами установ-
лен выраженный параллелизм между уровнем потребления кис-
лорода и величиной АХЭ и зависимость того и другого от ролц
СМ в развитии животного. В литературе неоднократно указы-
валось на значение ацетилхолина в крови, экономизирующего
потребление кислорода. Лишь после возникновения позы стоя-
ния и локомоций организуется состояние покоя и соответствую-
щего ему основного обмена. Впервые в этом состоянии увеличи-
вается содержание аскорбиновой кислоты в надпочечниках, у
собак — до 200 мг%. Оно снижается при двигательной актив-
ности в среде. Увеличение аскорбиновой кислоты в надпочечни-
ке сочетается с увеличением в нем катехоламинов, сопряжен-
ное с резким снижением содержания их в крови. В зависимости
ют степени стено- или эврибионтности вес надпочечников у со-
ответствующих организмов неодинаков. Так, у крыс весом 250 г
относительный вес надпочечников — 0,014±0у001, у белок этого
же веса — 0,060 ±0,005%.

Особенности деятельности сердечно-сосудистой системы
после реализации антигравитационных реакций

Выше указано, что удельная ВПДПТО резко снижается в
СМ и других органах в периоде после реализации антигравита-
ционных реакций, сопровождаясь увеличением работоспособ-
ности СМ и вегетативных органов. Парадоксальность этого
факта возрастает, если принять во внимание, что в покоящихся
мышцах около 2/3 терминальных артериол и капилляров явля-
ются закрытыми. Впервые появляется у щенков нерезко выра-
женная реакция на гистамин (рис. 55). Понять природу этого
факта (одного из парадоксов в индивидуальном развитии) мы
смогли, установив 2-ю форму, избыточного анаболизма, начина-
ющую превалировать.в периоде после реализации позы стоя-
ния и локомоций. В отличие от 1-ой формы избыточного анабо-
лизма'2-я форма его характеризуется более низкой и экономной
энергетической стоимостью, что выражается в снижении удель-
ных величин потребления кислорода и пищи в состоянии покоя.

Переход скелетной мускулатуры на 2-ю форму избыточного
55. Реакция на внутривенное введение (стрелки) гистамина в дозе
1 мг/кг у щенка 12 дней

— дыхание; Б — артериальное давление

Ййс. 56. Кривая артериального давления кролика

Реакция на внутривенное введение гистамина (подъем отметчика) у кролика в дозе
0,2 мг/кг
анаболизма и позволил организмам в процессе эволюции раз-
решить указанное противоречие [Аршавский, 1977а, б]. В рас-
сматриваемом периоде дальнейшее изменение удельных вели-
чин ОЦК находится в зависимости от особенностей развития
двигательной активности в среде у соответствующих видов
млекопитающих. Так, у кроликов ко взрослому состоянию эта
величина делается равной 6,5%, у зайцев—10,5%, у собак —
10%.

Исследованиями на кроликах и зайцах установлено, что эти
различия не связаны с различием удельной величины емкости
сосудистой системы. У зайцев и собак в связи с выраженной
двигательной активностью в среде создаются механизмы депо-
нирования крови в состоянии покоя. У кроликов, характеризую-
щихся ограниченной двигательной активностью, возможности
депонирования ^вдуцйррвшш уили отсутствуют. У зайцев и со-
бак увеличение ОЦК во время мышечной активности достига-
ется за счет выброса крови из депо и раскрытия капилляров,
закрытых в состоянии покоя. У зайцев число последних, по-ви-
димому, больше, чем у кроликов. У них также имеет место рез-
ко выраженный гипотензивный эффект на введение малых доз
гистамина. У кроликов он отсутствует. По отношению к кроли-
кам этот факт был известен, но не имел ясного объяснения
(рис. 56, 57).

Дальнейшее снижение удельных характеристик ВПДПТО в
периоде реализации позы стояния не является равномерным.
Так, для СМ плотность распределения капилляров и градиент
диффузии неравномерны [Olson et al., 1966]. Густота капилля-
ров больше в красных волокнах (тонических), чем в белых (фа-
зических). Кроме того, имеются морфологические различия эн-
дотелиальных клеток, образующих пласты в структуре базаль-
ных мембран, которая в капиллярной стенке разных органов
неодинакова. Вопрос этот имеет отношение к специфике орган-
ного ГГБ и анализируется Я. А. Росиным [1977] и И. А. Чер-
вовой [1977].

Большая густота капилляров в тонических (или «медлен-
ных») волокнах обусловлена их потребностью в аэробном энерго-
обеспечении. Меньшая густота их в фазических (быстрых) во-
локнах связана с гликолитическим энергообеспечением, что
определяет высокую утомляемость и возможность работы толь-
ко в фазическом режиме. Тонические волокна практически Hei
утомляемы. Большая густота капилляров в них определяет и
локализацию миоглобина, который появляется после реализа-
ции позы стояния в “связи с высокой потребностью этих воло-
кон в кислороде. В фазических волокнах он отсутствует.

Обращает на себя внимание почти скачкообразное увеличе-
ние содержания миоглобина после реализации антигравитаци-
онных реакций. Этот факт, помимо снижения основного обмена,
следует также рассматривать как важную форму приспособ-
ления к снижающимся величинам удельного (регионарного)
ЯВ|ровоснабжения. Чем более выражены антигравитационные ре-
жяйшии в.связи с величиной массы тела и приподнятием ее над
ЛДуадлей при беге и прыжках, что имеет место у эврибионтных
ДдЬивотных. тем выше содержание миоглобина в СМ„ Так, со-
Я^ржание (миоглобина в СМ ко взрослому состоянию у зай-
-ДКБге вдвое выше, чем у кроликов, а у белок в 2,5—3 раза выше,
ЯКем у крыс.

|gg С увеличением расстояния между капиллярами продолжает
ЯВйеличиваться толщина соединительнотканного субстрата
ЖСТС). Вновь образующиеся коллагеновые структуры и креа-
ЯКорные вещества, по-видимому, продолжают играть роль регу-
|||иятора по отношению к увеличивающемуся числу постмитоти-
ЯКеских клеток (мышечных и нервных) и совершенствованию их
Яшифференцировки. С другой стороны, утолщение СТС затруд-
ЖВяет диффузию веществ в клетки обратное поступление про-
IJII^ktob их метаболизма в кровь, особенно кислых. Однако
:|||Гэтом периоде продолжают совершенствоваться негэнтропий-
Mgfrwe тенденции развития, противостоящие альтерирующим влия-
жйиям продуктов метаболизма на СТС.

Можно предполагать, что характер химических регулятор-
1|ных влияний, оказываемых коллагеновыми структурами в раз-
^яые возрастные периоды, неоднозначен.

В периоде после реализации позы стояния предел упруго-
ЯЧсти и прочности стенок артериальных сосудов увеличивается
^больше у эврибионтных животных, чем у стенобионтных
(рис. 58). У кроликов дикротический зубец на нисходящем ко-
лене пульсового колебания артериального давления на всем
протяжении постнатального онтогенеза отсутствует (рис. 59).
Д Это свидетельствует о том, что в стенках артериальных сосу-
дов у них эластические волокна не возникают или слабо пред-
Ставлены. У зайцев дикротический зубец хорошо выражен (по
Дданным Антоновой [1969]). На рис. 58 видно, предел упругой
|Аеформации у них при возрастающих нагрузках на изолиро-
'-жранную аорту выше, чем у кроликов. То же относится и к ха-
;^&ктер истинам предела прочности. У щенков дикротический зу-
ЖЙЦ возникает вначале в сосудах передних конечностей в соот-
ветствии с более ранним созреванием их СМ (на 10—12-й день
ИЙизни). Позднее, на 18—20-й день жизни, он появляется в со-
Ярудах задних конечностей. С возрастом дикротический зубец
жй них все более увеличивается. После реализации позы стоя-
сердце у эврибионтйых животных переходит с менее эко-
|Икймной гомеометрической регуляции его деятельности на более
ЯВмономную — гетерометрическую. Это обусловлено возникнове-
Ямием (вагусной регуляции и стабилизацией постоянного тониче-
^Веого возбуждения этих центров. Экономия, в частности, дости-
ЯИВщтся тем, что работа сердца при каждом систолическом выб-
резервируется в виде потенциальной энергии упругого на-
^Вяжения в стенках аорты.
Рис. 58. Характеристики пределов упругости (Л) и прочности (Б) стенок аорты
у кроликов и зайцев

I — кролик; II — мышечный кролик; III — заяц; IV — старый кролик

Рис. 59. Кривые электроманометрической регистрации артериального давления
А—кролик взрослый (контрольный); Б — кролик «мышечный»; В — заяц

Об особенностях гомео- или гетерометрической авторегуля-
ции деятельности сердца можно также судить по величине от-
ношения длительности диастолы (ДД) к длительности электри-
ческой систолы (ДЭС), названного нами показателем анаболи-
ческой эффективности деятельности сердца (ПАЭС). На рисун-

182

L
(см- Рис- И) ВИДНО> как У собак с возрастом повышается ве-
‘^ичинз ПАЭС (в основном за счет увеличения ДД). Приведен-
ные на рисунке цифры не характеризуют, однако, скорости ох-
вата возбуждением миокарда, масса которого неодинакова в
разные возрастные периоды. Так, у щенков в первые дни жиз-
.'Ни масса сердца равна 3,2 г, время охвата возбуждением —
Д35 мс. У взрослой собаки масса сердца 90 г, время охвата воз-
буждением 200 мс. Эта величина приходится на массу, в 30 раз
’ олыпую, чем у новорожденных щенков. Выше указано, что
длительность возбуждения в миокарде (ДЭС) совпадает с дли-
ьностью его “сократительной активности, т. е. с фазой изгна-
я. Истинное представление о скорости охвата сократительной
давность миокарда можно иметь, если приведенные цифры
енить в удельном выражении. В таком случае скорость охва-
а миокарда сократительной активностью у взрослой собаки в .

раз выше, чем у новорожденных (длительность сократитель-
ой активности у взрослых, приходящаяся на массу миокарда,
30 раз меньшую, равна 6,6 мс). Увеличение эффективности
рердечного выброса в рабочем выражении, сочетающееся с уве-
личением экономичности в энергетическом выражении, обязано
возникновению вагусной регуляции [Еникеева, 1955; Аршав-
жая, Еникеева, 1966].

Большой интерес в свете приведенного представляют срав-
ительные данные, полученные на кроликах и зайцах, крысах и
белках. Так, у взрослых кроликов с весом сердца 9 г ДД равна
7; 104 мс, ДЭС — 164 мс, ПАЭС — 0,65. У взрослых зайцев тех же
$ размеров с весом сердца 27 г ДД равна 460 мс, ДЭС—200 мс,
i. ПАЭС — 2,3. Однако у зайцев ДЭС 200 мс приходится на вес
сердца 27 г, эта же величина ДЭС у собак приходится на серд-
це 90 г. У взрослых крыс, имеющих вес сердца 3,2 г, ДД равна
63 мс, ДЭС—80 мс, ПАЭС — 0,78. У взрослых белок, имеющих
•вес сердца 9,2 г, ДД—200 мс, ДЭС 133 мс, ПАЭС—1,5.

Ч По аналогии с вышеприведенными расчетами у собак, со-
ответствующие расчеты могут быть сделаны для зайцев по срав-
нению с кроликами и для белок по сравнению с крысами. У бе-
Нок и зайцев превалирует вагусная и гетерометрическая регу-
^хляция деятельности сердца, у крыс и кроликов — симпатиче-
жская и гомеометрическая регуляция деятельности сердца.

Приведенные данные определяют различные рабочие воз-
ИЙожности сердца и организма в целом, различия ПЖ у срав-
Ириваемых животных. У эврибионтных животных (зайцы, белки)
ho сравнению со стенобионтными (кролики, крысы) не только
Яклышечная масса (в относительном выражении) выше на 5—
ЯК°/о, более высоки и другие характеристики СМ: МП — на 3—
^ВмВ, ПД — на 10—15 мВ, белок — на 2—3%, АТФ — на 6—•
^0 мг%, миоглобин на 4—6%. Эти характеристики приведены
^концентрационном или интенсивном выражении. Если охарак-
теризовать эти показатели, рассчитав их в суммарном или эк-
р'енсивном выражении на всю мышечную массу, то различия
между эври- и стенобионтными млекопитающими по негэнтро-
пийным возможностям, по способности реализовать неодинако-
вый объем внешней работы в среде и по неодинаковой ПЖ, рез-
ко возрастают. В табл. 10 приведены различия биохимических
показателей СМ у кроликов и зайцев. У последних меньше пе^
чень и больше гликогена в СМ. Имеет место как бы передисло-
кация углеводных резервов в ткани их непосредственного наз-»
начения.

Длина кишечного тракта
у стено- и эврибионтных млекопитающих
и связь ее с ПЖ

На корреляцию между ПЖ и длиной толстого кишечника
впервые обратил внимание И. И. Мечников [1915]. Как корре-
лирует длина всего кишечника (от начала двенадцатиперстной
кишки до анального сфинктера) с ПЖ? Исследования выпол^
йены в нашей лаборатории Ж. Шагжем [1971]. Отношение дли-
ны всего кишечника к длине тела (или к весу тела) у разных
видов млекопитающих определяется характером питания. Пи-
ща, близкая к составу тела, легче перерабатывается й опреде^
ляет наиболее короткийкишечник. Так, Т. В. Сахарова [1949]
по отношению длины кишечника к длине тела располагает ди-
кие виды млекопитающих в «биологический ряд», в котором от-
носительная длина кишечника колеблется у травоядных в пре-
делах 1’6,1—20,8, у всеядно-плотоядных — в пределах 3,6—6,7, у
плотоядных — в пределах 1,9—3,1%. Эти величины определяют-
ся не только потребностью в калориях, но и характером пита-
ния. Однако исследований в этом плане крайне недостаточно.

Переработка и переваривание растительной пищи у травояд-
ных связаны со значительно большими затратами энергии, чем
в случае мясной пищи у плотоядных. Вместе с тем растительная
пища у травоядных способствует алкалитическим характери-
стикам гомеостаза, а мясная у плотоядных—ацидотическим.
Плотоядные, приобретая преимущества в одном отношении, те-
ряют его в другом. Указанные исследования на разных видах
млекопитающих позволили заключить, что потенциальная ПЖ
находится в обратной коррелятивной связи с относительной
длиной кишечника.

Нами получены данные, относящиеся к близкородственным
видам одного и того же семейства или отряда, но имеющие
одинаковые весовые и линейные размеры. Так, у зайцев длина
кишечника равна 400—450 см, у кроликов — 550—600 см. Ши-
рокая начальная часть слепой кишки у зайцев равна 2 см, у
кроликов 3—3,5 см. Отношение длины кишечника к длине тела
у белок равно 3,6, а у крыс—5,6. Длина кишечника у лошадей
равна 2500 см, у представителей крупного рогатого скота —
3880 см (отношение длины кишечника к длине тела у первых —
10,8; у вторых—17,6). ПЖ У лошадей Составляет 45—50 лет,
у крупного рогатого скота — 20—25 лет (подробнее см в статье
И. А. Аршавского [1977]). Приведенные данные позволили
предположить, что у стенобионтных млекопитающих относи-
тельная длина кишечника больше, чем у эврибионтных млеко-
питающих, однако требуются дальнейшие сравнительные иссле-
дования.

Особенности цефализации
у стено- и эврибионтных млекопитающих
и ее связь с ПЖ

В чем заключается значение цефализации в качестве фак-
тора, определяющегося ПЖ У разных видов млекопитающих?
Friedental [1910] и Sacher [1959] определяли этот фактор отно-
шением веса мозга к весу тела. Так как в организме иннервиру-
ются только протоплазматические, а не метаплазматические об-
разования, то авторы предлагали пользоваться отношением
веса мозга к весу тела в степени 2/3. Индекс цефализации С—
=	(где С — фактор цефализации; Н — вес мозга;

К—вес тела) представляет величину постоянную для вида и в
этом смысле является видовым признаком. Обнаружив на 63
видах млекопитающих высокую корреляцию индекса цефализа-'
ции и ПЖ, Sacher [1959] предложил специальную формулу для
ее вычисления: X—0,666+ IF+0,198# + 0,47, где X — ПЖ, свой-
ственная виду, W— индекс цефализации, у — вес, тела. Почему
степень цефализации определяет соответствующую ПЖ У мле-
копитающих? Ответ, данный на этот вопрос Фриденталем: «Ум-
ные живут всего долее», в действительности не раскрывает при-
чинной зависимости.

Зашер считал, что полноценность белкового синтеза в раз- t
личных тканях зависит от нервно-трофических влияний. Чем ’
более «цефализирован» организм и чем больше нервный конт-
роль над воспроизведением белковых и 'нуклеопротеидных мо-
лекул, тем менее допускаются ошибки синтеза, тем дольше жи-
вет организм. Однако чем определяется абсолютная и относи-
тельная величина мозга? Принято считать, что мерой изменения
массы головного мозга в эволюционном ряду животных служит
поверхность тела [Брандт, 1868]. Зависимость от последней
предусматривалась в вычислениях относительного веса мозга
у Фриденталя и Зашера, поскольку величина его рассчитывает-
ся по отношению к весу тела в степени 2/3. Таким образом, ве-
личина головного мозга оценивается как поверхностная функ-
ция массы тела, т. е. корнем кубическим из веса тела в квадра-
те. Формула эта была предложена Meeh [1879] для вычисле-
ния поверхности тела.

Мы уже обращали внимание на то, что относительная вели-
чина веса головного мозга зависит не от поверхности тела, а от
особенностей двигательной активности в среде [Аршавский.
1962а, б, 1967, 1971а, 1977]. Так, при одних и тех же весовых
и линейных размерах у кроликов относительный вес мозга ко-
леблется в пределах 0,3—0,4, у зайцев-беляков — 0,7—0,8, узай-
Рис. 60. Головной мозг и мозжечок

А — взрослая крыса; Б — взрослая белка

цев-русаков достигает 1,0%. У крыс относительный вес мозга
равен 0,5—0,7, у белок— 1,8—2,0% (рис. 60). У представителей
крупного рогатого скота относительный вес мозга равен 0,08, у
лошадей — 0,16—0,20; у свиньи домашней — 0,17, у кабана ди-
кого долгоживущего — 0,27 [Никитенко, 1969; Никитенко и др.,
1970].

Имеются различия величин относительного и абсолютного
веса мозжечка у близкородственных видов стено- и эврибионт-
ных млекопитающих одинаковых весовых и линейных размеров.
Так, относительный вес мозжечка у крыс равен 0,008—0,009, у
белок — 0,35—0,4. Подобные различия представлены и у других
близкородственных видов млекопитающих одинаковых весовых
и линейных размеров в зависимости от степени их двигательной
активности в среде. Всегда ли подтверждается приведенная кор-
реляция между массой головного мозга и ПЖ? Приведем при-
мер, относящийся к мышам: обычной полевой и летучей (вес
20 г), вес мозга у них почти один и тот же — 400 мг, однако ПЖ
у первой—2—2 1/2 года, у второй — 20—25 лет. У тропических
летучих мышей, у котрых нет зимней спячки, ПЖ такая же,
как у летучих мышей, впадающих в зимнюю спячку.

В исследованиях А. И. Константинова [1977] установлено,
что, невзирая на одну и ту же массу мозга, структура подкор-
ковых центров (слуховых и зрительных) у них резко различа-
ется. Плотность клеток в слуховых ядрах у летучих мышей зна-
чительно выше, чем у полевых, что и позволяет им получать го-
раздо больший объем информации из среды. Выраженные раз-
личия в структурной организации, по-видимому, и в этом при-
мере сохраняет значение цефализации, так или иначе детерми-
нирующей ПЖ-

Brillouin [1954] сформулировал негэнтропийный принцип
информации. Понять негэнтропийное значение информации
можно, лишь преломив ее через аспект энергетики. В этом
смысле существенна роль ЭПСМ. Чем выше рабочие возмож-»
ности организма в среде, тем больше масса и структурная орга-
низация головного мозга; тт тем самым объем рецепируемой и
перерабатываемой информации. Теория информации постули-
рует: за получение информации нужно платить увеличением
энтропии. Это положение требует существенной коррекции.
Именно потому, что получение информации требует затрат, они
через механизмы торможения индуцируют избыточность ана-
болических'Прбцёссов. В результате, хотя получение информа-
ции и связано с некоторым увеличением энтропии, она окупает-
ся для развивающегося организма приобретением избыточной
негэнтропии, а тем самым и увеличением ПЖ. Cutler [1972]
обращает внимание на корреляцию между числом генов, на ко-
торых происходит считывание мРНК в головном мозге различ-
ных видов млекопитающих, и их ПЖ.-_Чем выше число этих
генов, тем выше ПЖ у соответствующих видов.

О связи длительности беременности
и периода постнатального роста с ПЖ

Можно ли в свете ЭПСМ понять корреляцию ПЖ с биологи-
ческими или морфофизиологическими показателями, специфи-
ческими для того или иного вида? Обычно такие корреляции
оцениваются как отдельные теории. Начнем с корреляции меж-
ду ПЖ и длительностью беременности. При сравнении близко-
родственных видов в пределах семейства или отряда у эврибио-
нтных млекопитающих беременность более длительна, чем у
стенобионтных. Так, у зайцев она равна 54 дням, а у кроли-
ков— 30 дням, у белок — 38 дням, а у крыс — 21 дню. Интерес
представляет сопоставление длительности беременности у ко-
ров (280 дней) и лошадей, у которых длительность беремен-
ности на 60 дней больше, а ПЖ вдвое выше. У эврибионтных
увеличение длительности беременности достигается за счет
физиологического перенашивания ее, примером чего являются
зайчихи и морские свинки [Аршавский, 1959а]. Sacher с соав-
торами [1974] полагают, что длительность беременности кор-
релирует со скоростью роста мозга и приобретением определен-
ной массы его к моменту рождения у соответствующих видов
млекопитающих. Краткая ПЖ и краткая длительность беремен-
ности у грызунов коррелируют с высокой плодовитостью. Но из
этого не следует, что та или иная плодовитость может быть фа-
ктором, определяющим ПЖ, как это полагали Weisman
[1902—1884] и С. А. Северцов [1930]. Эврибионтные млекопи-
тающие характеризуются меньшей плодовитостью по сравне-
нию со стенобионтными.

Выше указывалось, что в периоде после реализации антигра-
витационных реакций большая выраженность 2-й формы избы-
точного анаболизма у эврибионтных животных способствует
затормаживанию 1-й формы его, т. е. снижению темпов роста.
Обратное отношение имеет место у стенобионтных видов мле-
копитающих. В связи с этим в свете ЭПСМ можно понять па- |
раллелизм между длительностью периода роста и ПЖ. Отноше- j
ние ПЖ к длительности периода роста равно 5, как это 1
полагали Buffon [1949] и Flowrens [1855]. А. В. Нагорный ]
[1953] критикует наличие строгого соотношения, равного 5, в J
применении к птицам и млекопитающим. Если это отношение и 4
не является очень строгим, то все же следует признать суще- j
ствование (некоего закономерного соотношения между ПЖ и 1
длительностью периода роста, хотя оно может и не быть равным 5. •
Принимая во внимание существование видов с ограниченным
периодом роста, прекращающегося при наступлении половой j
зрелости, и видов с открытым ростом, у которых таковая на-1
ступает до завершения роста, рационально остановиться на дру-i
гом критерии. Таковым следует считать отношение между дли-|
тельностью времени от момента рождения до возникновения по- I
ловой зрелости и временем всей ПЖ. Это отношение не обяза-1
тельно должно быть равным 5. Так, у крыс, живущих 2,5—3 го-1
да, половая зрелость и способность к детородной функции на-j
ступает в 4 месяца, а у белок, живущих 12—15 лет, половая!
зрелость наступает в 16 месяцев. У кроликов, живущих 4—|
6 лет, половая зрелость наступает в 6 месяцев, а у зайцев, жи-1
вущих 10—12 лет, в 12 месяцев. У представителей крупного ро-1
гатого скота, живущих 20—25 лет, детородный период наступа-1
ет в возрасте около 2 лет, а у лошадей, живущих 40—50 лет, — 1
в 3,5 года и т. д.	1

В связи с приведенными корреляциями существенно обра- 1
тить внимание на следующую проблему, продолжающую оста-1
ваться загадочной. Первые плацентарные, как известно, возник-1
ли в раннем карбоне мезозоя и были представлены насекомояд-1
ными. Многие семейства этого отряда сохранились и по сию по-1
ру. Однако, что очень важно, от них, самых древних и прими-1
тивных плацентарных, имевших еще очень малые размеры (дли- |
на тела от 3 до 30 см), произошли и далее эволюционировали >
едва ли не все отряды плацентарных млекопитающих — грызу- 1
ны, зайцеобразные, рукокрылые, древние копытные, древние I
хищники, морские млекопитающие, приматы и др. У исто- 1
ков отряда приматов стоят тупайи, которых вследствие их сход- 1
ства с прыгунчиками также относят к насекомоядным. Ма- |
лые размеры последних коррелируют с малой ПЖ, колеб- 1
лющейся от 3 до 5 лет. Начиная с пасекомоядных дальней-1
шие эволюционные преобразования плацентарных млекопитаю-|
щих — морфологические, физиологические, поведенческие и др.— 1
одновременно сочетались и с эволюцией ПЖ-	|

Закон Рубнера кратко формулируется в виде положения «От!
мыши или крысы до слона». В противовес ЭПП существо!
ЭПСМ демонстрируется на примере другой эволюционной це-i
почки или другого положения — «От мыши или крысы до че-1
ловека». На примере этого положения можно видеть, как ме-1
няется ПЖ в системе приматов от представителей семейства!
тупайи, отряда насекомоядных, т. е. организмов, близкородст-
венных представителям семейства мышиных (отряда грызунов),
через представителей подотряда полуобезьян, подотряда обезь-
ян (вплоть до человека в связи с преобразованием деятель-
ности СМ в пределах указываемой эволюционной цепочки. Как
меняется корреляция в системе этой эволюционной цепочки —
от тупайи до человека — между ПЖ, длительностью беремен-
ности и длительностью периода развития от рождения до на-
ступления половой зрелости? Ниже приводятся данные по ма-
териалам книг Zuckermann [1933], Нестурх [1962], Napier с
соавторами [1967].

У представителей семейства тупайи, близких по весу к кры-
сам, ПЖ равна 3,5—4—5 годам, длительность беременности —
41—50 дням. Наступление половой зрелости — в 6 месяцев. На-
помним, что у крыс ПЖ равна 2,5—3 годам, длительность бе-
ременности— 21 дню. Наступление половой зрелости — в 4 ме-
сяца. У представителей семейства игрунковых, а именно у ви-
да «карликовая игрунка», вес тела близок к таковому у тупайи,
ПЖ—8—10 лет. Длительность беременности— 133—140 дней.
Наступление половой зрелости — после года. У рода Лори под-
отряда полуобезьян ПЖ—7—8 лет. Длительность беремен-
ности— 160 дней. Наступление половой зрелости — в 1,5 года.
В системе этого же подотряда полуобезьян лемуры (вес тела —
2 кг) имеют ПЖ, достигающую у отдельных видов 20 лет.
Длительность беременности— 120—135 дней. Наступление по-
ловой зрелости — в 14—18 месяцев. Представители рода мака-
ки и рода павианы подотряда обезьян достигают веса во взрос-
лом состоянии: первые—10—12 кг, вторые — 20 кг. ПЖ как у
одних, так и у других достигает 25 и даже 30 лет. Длительность
беременности— 150—160 дней. Наступление половой зрелости —
2,5—3 года. Человекообразные обезьяны — гиббоны, шимпанзе,
орангутанги и гориллы, хотя и отличаются по весовым харак-
теристикам, 5—7, 45, 180 кг (у самок орангутангов — 80 кг),
250—300 кг соответственно, ПЖ'у них достигает 35, 40, 45 и да-
же 50 лет. Соответственно у них увеличивается длительность
беременности и отодвигается время возникновения половой зре-
лости. За время эволюции от тупайи до человека вес мозга уве-
личивается от 2—2,5 г до 1500 — 2000 г, т. е. в среднем в
800 раз. На примере приведенной эволюционной цепочки мож-
но видеть, что увеличение размеров тела от тупайи (300—400 г)
до гориллы (250—300 кг) осуществлялось за счет индукции из-
быточности 1-й и 2-й форм анаболизма. Дальнейшая эволюция
от человекообразных обезьян до человека шла по линии увели-
чения не размеров тела, а массы мозга. Tolmasoff с соавторами
[1980] в исследованиях на мелких грызунах (мышах) и пред-
ставителях отряда приматов (от тупайи до человека) обнару-
жили выраженную корреляцию между степенью активности
фермента супероксиддисмутазы в тканях печени, мозга и серд-
ца и максимальной ПЖ. Активность этого фермента наиболее
слабо выражена у мышей и тупайи и наиболее интенсивно у че-
ловека.

Выше указывалось, что ПЖ у лошадей примерно в 2 раза
выше ПЖ у крупного рогатого скота. По данным палеонтоло-
гии, современная однопалая лошадь произошла от небольшого
пятипалого животного — фенакодуса, жившего в эпоху эоцена.
Размеры фенакодуса соответствовали размерам лисицы. Пред-
ставляет огромный интерес знание того, в какой мере посте-
пенное увеличение весовых и линейных размеров тела в процес-
се эволюции лошади от фенакодуса через такие формы, как
плиогиппус, мезогиппус и эогиппус, сказалось на изменении ПЖ.
Это могло осуществиться благодаря преобразованию деятель-
ности СМ-системы вследствие изменения форм взаимодействия
с условиями среды и соответствующего преобразования уровня
энергетики и деятельности вегетативных систем органов. Сов-
ременная палеонтология не располагает соответствующими дан-
ными о том, как это могло произойти. Можно лишь предпола-
гать, что ПЖ фенакодуса была существенно меньше ПЖ сов-
ременной лошади. То же следует сказать и о такой эволюцион-
ной цепочке, которая прослежена в преобразовании представи-
телей отряда хоботных от меретерия, далее через представите-
лей палеомастодона, гомфотерий, мастодонтов к слонам [Wo-
odford, 1965]. И в отношении этой цепочки, так же как и дру-
гой— от насекомоядных через креодонтов к хищникам, нельзя
сказать из-за отсутствия соответствующих данных, каким обра-
зом последовательно в связи с изменением мышечной актив-
ности и размеров тела менялась ПЖ-

Ограничимся приведенными данными сравнительно-онтоге-
нетических исследований, выполненных на близкородственных
организмах, достигающих к взрослому периоду одних и тех же
весовых и линейных размеров. Ценность такого рода сравни-
тельных исследований заключается в том, что они позволяют
оценить те особенности физиологии, которые определяют более
длительные сроки индивидуального развития и ПЖ у одних ви-
дов млекопитающих (эврибионтных) по сравнению с другими
- (стенобионтными), а также механизмы, их определяющие.

Роль развития в условиях действия СМ-нагрузок
и гипоксических экспозиций
в качестве факторов преобразования энергетики
и особенностей физиологии кроликов и крыс

Какие физиологические отличия между видами следует счи-
тать самыми существенными? Основное — это интенсивность
метаболизма, оцениваемая по величине потребляемого кислоро-
да. На э^от фактор кардинальнейшего значения впервые обра-
тил внимание М. Рубнер. Ошибка заключалась не в признании
самого фактора, а в том, что он был связан с величиной поверх-
ности и с размерами разных видов млекопитающих к взросло-
му состоянию. Проблема Рубнера «От мыши до слона» остает-
ся нерешенной до сих пор. В очень многих случаях можно ви-
деть, что чем меньше линейные и весовые размеры организма
гомойотермных животных, но больше относительная величина
поверхности теплоотдачи, тем интенсивнее метаболизм, тем ко-
роче ПЖ, и обратно. Вес полевой мыши — 20 г, средняя длина
тела — 8—9 см, ПЖ—2,5 года. Малая землеройка (бурозубка)’
из отряда насекомоядных, имеет длину тела около 4 см, вес 8—
10 г, ПЖ —12—14 месяцев. Интенсивность обмена у бурозуб-
ки столь высока, что за сутки она съедает количество пищи, в-
2, 2,5 раза превышающее ее собственный вес. Много ест, мало
живет, мало работает. Этрусская мышь, вес которой колеблется
в пределах 1,5—2,0 г, является, по-видимому, самым малым,
ниже которого организм как гомойотермное млекопитающее во-
обще существовать не может. Эта мышь, так же как и бурозуб-
ка, должна потреблять в сутки в 2—2,5 раза больше пищи, чем
весит сама, почти непрерывно есть и круглосуточно бодрство-
вать. Высокая потребность в пище связана с очень интенсивным
метаболизмом, что обычно связывается с относительно большой
величиной поверхности. Относительная величина общей мышеч-
ной массы у них во взрослом состоянии равна 45%, в абсолют-
ном выражении она не превышает 0,7—0,9 г. Малая величина
мышечной массы, которая должна поддерживать состояние го-
мойотермии, делает понятным высокую интенсинность мета-
болизма в ней и высокую потребность в пище. ПЖ у эструсских
мышей, невзирая на их меньший вес по сравнению с бурозуб-
ками, равна 15—16 месяцев. Выше мы уже обратили внима-
ние на то, что летучая мышь характеризуется интенсивностью
обмена, в 26 раз меньшей, и ПЖ, в 10 раз более высокой, не-
жели у полевой, не взирая на равенство линейных и весовых
размеров тела.

В наших исследованиях обнаружена связь высокой интен-
сивности метаболизма с особенностями функционирования СМ
в разные возрастные периоды. В раннем возрасте интенсивность
метаболизма, требующаяся для поддержания гомойотермии,
определяется абсолютной величиной общей мышечной массы.
Чем меньше размеры организма и величина мышечной массы в
абсолютном выражении, тем выше интенсивность ее метаболиз-
ма и организма в целом. Высокая интенсивность метаболиче-
ских процессов и создание внутренней среды с алкалитическими
чертами выражается в гипокапнии, вызываемой гипервентиля-
цией в этом периоде. Большая интенсивность терморегуляцион-
ной функции СМ у крыс и кроликов обусловливает быстрое
фунциональное созревание их по сравнению с организмами бо-
лее крупных размеров (щенки). К переломному этапу постна-
тального онтогенеза, т. е. к реализации позы стояния к 20—
21-му дню жизни, крысы и кролики приходят более взрослыми
(имеется в виду биологический возраст), чем щенки. Величина
МП мышечных волокон у крыс равна 70 мВ, у щенков—50 мВ.
Рис. 61. Титруемая щелочность

К — контрольные кролики; 3 — зайцы;
МК — «мышечные» кролики; СК — старые
кролики. Цифры над столбиками — титруе-
мая щелочность; цифры внутри столби-
ков — pH

Величину 70 мВ щенки приоб-
ретают после 3 месяцев. Тоже
относится и к содержанию
белка в СМ. Интенсивность
метаболизма в состоянии по-
кая определяется также не ве-
личиной поверхности, а уров-
нем двигательной активности в
среде, чем он ниже, чем выше
интенсивность метаболизма в
покое. Обратное имеет место
у зайцев, белок и собак. Более
низкий уровень метаболизма в
покое у последних связан с
меньшим образованием кис-
лых продуктов обмена, чем у
крыс и кроликов. Сравнитель-
ные исследования были выпол-
нены на кроликах и зайцах.
По величине pH крови они не

отличаются друг от друга.
Так как те и другие растительноядные организмы естественно
было понять высокую титруемую щелочность мочи у них
(рис. 61). Однако зайцы характеризуются более выражен-
ными алкалитическими чертами гомеостаза (по показателям
мочи), чем кролики. Титруемая кислотность (или титруемая
щелочность) мочи в большей степени, нежели соответствующей
показатель крови, позволяет оценить интенсивность образова-
ния кислых продуктов обмена и тем самым степень ацидотичес-
кой альтерации тканей у разных видов млекопитающих или в
пределах вида у разных организмов. Приведенные данные поз-

волили заключить, что высокая двигательная активность в сре-
де в границах физиологического стресса или оптимума обуслов-
ливает алкалитические черты гомеостаза, ограниченная двига-
тельная активность — ацидотические.

Можно полагать, что более низкая ПЖ у стенобионтных
млекопитающих, характеризующихся высоким потреблением
кислорода в состоянии покоя, связана с большей интенсивно-
стью образования у них свободных супероксидных радикалов.
Последние, как и ацидотический фактор, альтерируя ДНК, на-
рушают его репарационные возможности. Почему же у стено-
бионтных, в частности у мышей и тупайи, как это следует из
упомянутых исследований Tolmasoff с соавторами [1980],
в меньшей степени представлена защитная функция фермента
супероксиддисимутазы. Естественно допустить, что защитные
возможности этого фермента, выражающиеся в элиминации
свободных супероксидных радикалов, подавляются ацидотичес-
ким сдвигом в клеточной среде. Обратное имеет место у эври-
бионтных млекопитающих, характеризующихся более низкими
величинами потребления кислорода в состоянии покоя. Естест-
венно полагать, что в силу последнего у них меньше образуется
свободных супероксидных радикалов. С другой стороны, боль-
шей эффективности функции супероксиддисмутазы может спо-
собствовать алкалитический сдвиг кислотно-щелочного гоме-
остаза у таких организмов. Приведенное позволяет считать, что
в естественных условиях наиболее эффективным «антиоксидан-
том», если можно так выразиться, является сниженное потреб-
ление кислорода в состоянии покоя.

Выше указывалось, что скорость развития старения на мо-
лекулярном уровне зависит от спонтанно идущего повреждения
молекул ДНК и своевременности репарации их. Если так, то,
очевидно, процессы старения больше выражены у кроликов
(возможная ацидотическая альтерация ферментов репарации
ДНК, фермента супероксиддисмутазы), чем у зайцев, так как
у них меньше, чем у зайцев, выражено противостояние тепловой
диссипации молекул ДНК.

Зайцы характеризуются меньшей величиной суточного пот-
ребления пищи, нежели кролики. Так как оценка различий по
этому показателю трудна, ниже излагаются экспериментальные
данные, характеризующие связь активности с питанием. В спе-
циальных сериях исследований оценивали особенности разви-
тия стенобионтных млекопитающих (кроликов и крыс) начиная
с месячного возраста в условиях систематического действия
различных форм СМ-нагрузок (опыты поставлены Л. А. Сирык,
В. Д. Розановой, Д. У. Эрматовой, Т. Г. Савкиным, С. И. Енике-
евой, Л. А. Ли, Б. С. Мусиным, Э. 3. Рабиновичем, М. О. Тригу-
ловым, iM. Г. Немец и Т. О. Бекмогамбетовым, Н. В. Даринским,
У. С. Шайкемелевой, Г. А. Антоновой, Т. А. Бальмагия и др.).

В периоде после реализации позы стояния формой физиоло-
гического стресса становится объем двигательной активности в
среде. Кролики в естественных условиях — норные животные,
а в лаборатории содержатся в клетках. Формой интенсифика-
ции двигательной активности у них служило плавание при тем-
пературе воды 24—26°, у крыс — плавание, бег на третбане и
статические нагрузки (висение на шесте). Были испытаны ва-
рианты нагрузок в целях отыскания наиболее близких к физио-
логическому стрессору. Длительность опыта составляла 5—
6 месяцев и в специальных сериях—до конца их жизни. Объ-
ем нагрузок строго дозировался в зависимости от возраста. При
развитии кроликов в условиях действия таких нагрузок через
5—6 месяцев особенности гомеостаза покоя (по физиологичес-
ким и биохимическим показателям) существенно отличаются
от контрольных. По сравнению с последними уровень потреб-
ления кислорода, рассчитанный на 1 кг массы тела, снижается
на 40—50% (на единицу поверхности тела — на 30—36%). Ес-
тественная ЧД снижается до 40—30 в 1 мин (у контрольных

7 И. А. Аршавский

193
Таблица 10. Биохимические характеристики скелетных мышц и печени у
кроликов (контрольных и развивавшихся в течение 6 месяцев в условиях
действия мышечных нагрузок) и у зайцев (М±т)

Показатель	Кролики		Зайцы
	контрозьные	«мышечные»	
Вес тела, г	2843±63	3341±77	2586±116 •
Вес мышц в г	1254±41	1600±36	1394±54
Вес мышц, % к весу тела	43,7±0,7	47,6±0,7	54,1 ±1,7
Вес печени, г	96,9±1,3	79,1 ±2,8	50,0±0,9
Вес печени, % к весу тела	3,414±0,109	2,383±1,10	1,950±0,090
Гликоген в мышцах, мг%	510±15	930±53	848±59
Гликоген во всей мышечной массе, г	5,984±0,125	15,145±0,36	11,257±0,27а
Гликоген в печени, мг%	5100±213	6800±477	6700±274
Гликоген во всем органе, мг	4951±126	5536±646	3333±164
АТФ, ммоль/1 г, в мышцах	7,23±0,98	8,88±0,10	9,96±0,58
КФ, мг% в мышцах	250±6,1	311 ±22,2	250±14,4э
Молочная кислота в мыш- цах, мг%	73,07±4,58	50±4,0	26,85±2,26
Белок в мышцах, г%	22,0±0,1	23,0±0,3	23,5±0,12
Белок во всей мышечной массе, г	276±80	368±3,4	321 ±3,6

Примечание. Данные «мышечных.» кроликов и зайцев сравниваются с таковыми для
контрольных кроликов, Во всех случаях Р<0,05» кроме отмеченного звездочкой, где Р>0,05.
По данным Л. А Сирык.

этого же возраста — до80—90 в 1 мин), естественная ЧСС — до
140—130 в 1 мин (у контрольных — до 250—260 в 1 мин). Столь
значительное снижение ЧСС у подопытных обязано возникно-
вению тонуса вагуса, так как после атропинизации она повы-
шается до 250—260 в 1 мин. Наряду с урежением ЧСС и уве-
личением систолического объема увеличивается предел упру-
гости и предел прочности стенок аорты и артериальных сосудов
(юм. рис. 58). Этому соответствует появление дикротического
зубца на диастолическом колене пульсового колебания артери-
ального давления (см. рис. 59). У мышечных кроликов так жеу
как и у зайцев, гистамин снижает артериальное давление.

(Мы уже обращали внимание на то, что у подопытных животных
относительный вес сердца, легких, головного мозга и мозжечка
повышается [Аршавский, 1967]. А. А. Волохов и Н. А. Шитко
[1980] установили, что крысы, развивающиеся при действии
двигательных нагрузок, характеризуются большим числом син-
наптических бляшек на дендритах пирамидных клеток, чем кон-
трольные. В литературе указывалось, что нейрон, его дендриты
находится все время в процессе роста. По-видимому, при разви-
тии в условиях действия двигательных нагрузок в границах фи-
зиологического стресса, указываемый рост интенсифицируется.
Приведенное, очевидно, и следует рассматривать как результат
избыточности анаболических процессов в мозге, индуцируе-
мых активностью, возникающей в связи с каждой очередной ин-
формацией, постуцающей__в_ррганизм. В табл. 10 приводятся
данные биохимических исследований у кроликов 7-месячного
возраста, развивающихся в условиях нагрузок, по сравнению с
контрольными кроликами и зайцами. У подопытных кроликов
СМ конечностей увеличивается также содержание миоглобина
на 50—60% по сравнению с контрольными.

В связи с преобразованиями физиологическими и биохими-
ческими увеличиваются работоспособность _и ПЖ- Контроль-
ные кролики в 7-месячном возрасте, впервые опущенные в во-
ду, способны плавать не более 5 мин. Подопытные кролики пла-
вают 1,5 ч и более. Они приобретают больший объем свободной
энергии, что выражается в большей величине потенциальной ла-
бильности СМ, дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Они
характеризуются также большими энергетическими резервами:
гликогена, АТФ и КФ не только в концентрационном, но и в
экстенсивном выражении — на всю массу СМ и печени, не-
смотря на то что масса печени у них (как и у зайцев) умень-
шается по сравнению с контрольными на 20—25%. У зайцев
масса печени меньше, чем у кроликов, почти в двое. Энергети-
ческие резервы (гликоген) как бы передислоцируются из печени
непосредственно в СМ. Содержание пластических материалов
(белка) также увеличивается в концентрационном и экстенсив-
ном выражении. «Мышечные» кролики, как и зайцы, приобре-
тают холинергические характеристики гомеостаза. Так, у конт-
рольных кроликов активность ацетилхолинэстеразы в крови
равна 1,36 мкмоль/мл/мин, у зайцев — 0,65, у «мышечных» кро-
ликов— 0,91. Уровень потребления кислорода у перечисленных
животных положительно коррелирует с активностью ацетилхо-
линэстеразы крови. У «мышечных» кроликов резче выражены
феномены начального расслабления, следовой гиперполяризации
и гиперрелаксации (рис. 62 и 63). Через 6 месяцев развития в
условиях действия специальных форм См-нагрузок кролики при-
обретают не только соответствующие особенности физиологиче-
ских отправлений, но и экстерьерные признаки, приближающие
их к таковым у зайцев (рис. 64). Эти различия делаются столь вы-
раженными, что подопытные кролики в силу утраты требующейся
конгруэнтности не могут реализовать функции размножения с
контрольными. Модификационные преобразования превращают
их в закрытую систему для представителей своего же вида. Ди-
вергентные различия особенно выражены по показателям.2-й
формы избыточного анаболизма. Подопытные кролики живут
больше, чем контрольные, на 1—0,5 года. Стенки аорты и арте-
риальных сосудов у подопытных кроликов характеризуются бо-
лее высоким пределом упругости и прочности (см. рис. 58) в
•связи с более выраженными алкалитическими сдвигами гомеос-
таза у них по сравнению с контрольными (см. рис. 61). С этим
Рис. 62. Миограммы

А — начальное расслабление; Б — следовая гиперрелаксация; а — кролик 40 дней; б —
взрослый кролик («мышечный»); в —заяц

Рис. 63. ПД (внутриклеточная регистрация) и миограммы

/ — следовая гиперполяризация; II — следовая гиперрелаксация; А — кролики 10 дней;

Б — кролик 40 дней; В — кролик «мышечный»; Г — заяц

Рис. 64. Кролики контрольный (а) и «мышечный» (б)
кореллирует значительно выраженное снижение содержания лак-
тата в СМ и повышение содержания пирувата в них (см. табл.
10).

Описываемые факты позволяют понять физиологические ме-
ханизмы возникновения дивергенции в процессе эволюции [Ар-
шавский, 1959а, 1966].

В серии опытов, в которых кролики, (с месячного возраста)
развиваясь при ежедневных нагрузках, выходящих за границы
физиологического стресса, также приобретали более высокую
работоспособность по сравнению с контрольными (максималь-
ная длительность плавания — 30 мин). Однако в отличие от
контрольных они характеризовались задержкой роста и разви-
тия, уменьшением общей мышечной массы, содержания белка в
ОМ и миокарде, а также уменьшением 'содержания гликогена
в печени и мышцах. Вначале мы неправильно оценили это явле-
ние как феномен протеинового метаболического омоложения
[Аршавский, 1959а]. Более подробный анализ показал, что из-
быточные нагрузки, завершающиеся фазой истощения (патоло-
гический стресс), нарушая восстановительные процессы, задер-
живают рост и развитие СМ и тем самым организма в целом.
Исследование влияния СМ-нагрузок различной формы и интен-
сивности на развитие животных позволило подойти к обоснова-
нию критерия понятия «оптимум». Под оптимумом следует по-
нимать объем активности, неоднозначный в разные возрастные
периоды, обусловливающий индукцию избыточности в основном
2-й формы анаболизма. Это определение оптимума характери-
зует то, что мы вкладываем в представление о физиологичес-
ком стрессе. Раздражения среды, выходящие за границы адап-
тивных возможностей организма, являются патологическими
стрессорами. Часто повторяясь, они нарушают негэнтропийные
тенденции развития и становятся для развивающегося организ-
ма диссипаторами.

Полученные данные позволили убедиться, что преобразова-
ния энергетики и вегетативных систем осуществляются через
механизм двигательной гипоксемии. В специальной серии ис-
следований кролики, начиная с возраста 1-го месяца, развива-
лись в условиях систематического действия гипоксических эк-
спозиций, не превышающих их адаптационных возможностей
(подъем на высоту 2—4 км ежедневно в течение 2—3 ч). Уже
через 5 месяцев «гипоксические» кролики приобретали особен-
ности физиологии, близкие к тем, которые возникали у развива-
ющихся в условиях действия СМ-нагрузок (рис. 65).

Приобретение холинергических черт гомеостаза как у «гипо-
ксических» кроликов, так и у «мышечных» (АХЭ-активность
крови у них ниже, чем у контрольных, в 2 раза) сочетается с
экономизацией энергетики и деятельности дыхательной и сер-
дечно-сосудистой систем в покое. К возрасту 6 месяцев ЧД ста-
новится равной 30—35 в 1 мин, снижается минутный объем ды-
хания— МОД, ЧСС делается равной 130—140 в 1 мин. При
Рис. 65. Изменение основного об-
мена (ккал/кг в 1 мин)

К — контрольные; Г — «гипоксические»;
М — «мышечные» кролики

Рис. 66. Кривые изменений ЧД
и ЧСС

А — «гипоксические» кролики; Б —
«мышечные»; а — ЧСС; б — ЧД; абс-
цисса-возраст (месяцы); за 100% при-
няты ЧД и ЧСС в возрасте 1 месяца

Рис. 67. Изменение уровня потреб-
ления кислорода во время работы
и восстановления (мл/кг, мин)

К — контрольные; Г — «гипоксические
кролики»; М — «мышечные» кролики

Рис. 68. Характеристики веса те-
л-а (а) и веса общей мышечной
массы (б) крысы

К — контрольные; П—«плавающие»;
С — «статические»; Б — «бегающие»
этом обращает на себя внимание то, что снижение ЧД пред-
шествует снижению ЧСС, создавая предпосылки для возникно-
вения тонуса вагуса у них (рис. 66). Стенки артериальных сосу-
дов у «гипоксических» кроликов, так же как у «мышечных»,
характеризуются более высоким пределом упругости и прочнос-
ти по сравнению с контрольными; у них появляется дикроти-
ческий зубец на диастолическом колене пульсового колебания
артериального давления. У «гипоксических» кроликов появля-
ются алкалитические сдвиги гомеостаза и снижается суточный
диурез. В возрасте 5 месяцев он равен: у контрольных —
27,9 мл/кг, у «гипоксических»—17,6 мл/кг и у «мышечных»—
17,7 мл/кг. Холинергические черты гомеостаза сочетаются со
снижением содержания сахара в крови. В возрасте 1—2 меся-
цев оно равно 101,5 мг%. К 5-месячному возрасту оно стано-
вится равным: у контрольных — 86,6 мг%, у «гипоксических» —
75,0 мг°/о, у «мышечных» — 71 мг%.

Развитие в условиях гипоксических экспозиций позволяло
кроликам приобрести высокую работоспособность; в возрасте
5—6 месяцев, впервые спущенные в воду, они плавали 30—
40 мин. Развитие в условиях гипоксических экспозиций позволя-
ет приобрести высокую потенциальную лабильность (свобод-
ную энергию) для скелетно-мышечной, дыхательной и сердечно-
сосудистой систем, что достигается за счет экономизации энер-
готрат и физиологических отправлений в состоянии покоя. По-
вышение работоспособности у «гипоксических» кроликов связа-
но также с увеличением содержания в их СМ АТФ до 40—
42% мг% (по данным Л. С. Сирык) и миоглобина на 60—80%
по сравнению с контролем.

В специальной серии опытов у кроликов исследовали газо-
обмен в состоянии покоя, при плавании и в восстановительном
периоде. Забор воздуха осуществлялся масочным способом,
выдыхаемый воздух собирался в легкие пилоты размером от 2
до 6 л. В другой серии регистрировали изменения ЧД и ЧСС
при тех же состояниях. У контрольных кроликов плавание в
течение 4—5 мин является физиологическим стрессом, так как
обусловливает восстановление с индукцией избыточности ана-
болических процессов. Тотчас после завершения плавания ды-
хание урежается, уменьшается МОД. Снижается парциальное
давление кислорода в легочных альвеолах и напряжение кисло-
рода в плазме крови. Последнее через хеморецепторы синока-
ротидной и сердечно-аортальной зон обусловливает вагусную
брадикардию (снижение ЧСС — так называемая вагус-фаза
восстановления). Брадипноэ и брадикардия сочетаются со сни-
жением потребления кислорода по сравнению с таковым в исход-
ном состоянии (так называемая парадоксальная фаза восста-
новления; рис. 67).

Важно отметить, что коэффициент утилизаций кислорода, т. е
отношение потребляемого кислорода в величине МОД, является
существенно более высоким у «мышечных» и «гипоксических»
кроликов по сравнению с контрольными не только в состоянии
покоя, но и во время работы (плавание). Полноценное восста-
новление, обеспечивающее избыточность анаболических процес-
сов, характеризуется снижением энерготрат и сменой ацидоти-
ческого сдвига вовремя работы на алкалитичеокий во время вос-
становления. Эти особенности восстановления после каждой на-
грузки, имеющей характер физиологического стресса, обуслов-
ливают у эврибионтных млекопитающих экономизацию энерге-
тики и физиологических отправлений, приобретаемых ко взрос-
лому периоду не только в состоянии покоя, но и во время рабо-
ты (рис. 67).

В этом смысле следует отметить неэкономность и невыгод-
ность восстановления, характеризующегося длительным кисло-
родным долгом.

В опытах на крысах обнаружено, что развитие при действии
различных СМ-нагрузок-динамических (плавание, бег) и ста-
тической— сказывается неоднозначно на особенностях роста
(см. рис. 68). К 7 месяцам они достигают разных величин общей
мышечной массы и массы тела. Неоднозначен и рост одних и
тех же органов. На рис. 68 показано изменение относительного
веса сердца, легких, головного мозга и мозжечка у крыс и кро-
ликов, развивающихся при действии оптимальных нагрузок,
и у контрольных. В серии наблюдений, выполненных Ж. Шаг-
жом и Т. Г. Савкиным, было обнаружено, что к 6-месячному
возрасту у контрольных крыс индекс мозга равен у самцов
252,2, у самок 157,7, у «бегающих» — 293,8; 176,8 соответствен-
но, у «плавающих» — 301,3; 181,1 соответственно. В условиях
открытого поля подопытные крысы по сравнению с контрольны-
ми характеризуются, так же как и «холодовые» в ранние воз-
растные периоды, более выраженными двигательной актив-
ностью и исследовательским рефлексом (в частности, норко-
вым). Существенно, что у «бегающих» и «плавающих» крыс по-
рог стрихнинового блокирования постсинаптического торможе-
ния выше, чем у контрольных.

Можно предполагать, что это свидетельствует, о том что у них
число' спинальных (по-видимому, и неспинальных) интернейро-
нов, как и число синаптических бляшек на теле мотонейронов и
их дендритов, существенно выше, чем у контрольных. Неодноз-
начность роста регистрируется не только при сравнении крыс
(беспородных и линейных), развивающихся в условиях разных
СМ-нагрузок, но и при сравнении крыс с белками, кроликов с
зайцами, а также контрольных с «мышечными». Эти данные
представляют интерес в двух отношениях. Во-первых, многочис-
ленные факты позволили заключить, что образующийся в про-
цессе постнатального развития соматотип (конституция) опре-
деляется особенностями развития СМ и не позволяют полагать,
что бн является генетически предопределейным. Во-вторых,
эти данные позволили подойти к пониманию механизма алло-
метрического роста, с которым связывают изменение пропорций
тела и массы отдельных органов (и даже их физиологических
показателей), коррелированное с изменениями размеров орга-
низма. Речь идет не только об интраспецифической аллометрии
(изменение массы органов у организмов одного вида, но разно-
го размера), но и об интерспецифической аллометрии у орга-
низмов, достигающих ко взрослому состоянию одних и тех же
размеров, но принадлежащих к разным видам (кролики — зай-
цы, крысы — белки). Физиологические механизмы, определяю-
щие так называемый аллометрический рост, до сих пор не ис-
следовались. Наши данные позволяют в самой общей форме

Рис. 69. Аллометрические зависимости веса
мышц (икроножной) при росте и развитии
крыс в разных физиологических условиях

1 — контрольные; 2 — бегающие; 3 — гиподина мин-
ные; 4 — денервированные; абсцисса — вес тела, г;
ордината — вес мышцы, мг

считать, что различия в росте одних и тех же органов у разных
представителей одного и того же вида или близко родственных
видов находятся, в прямой зависимости от особенностей разви-
тия СМ. Это относится и к особенностям роста различных мышц,
образующих СМ-систему в целом (рис. 69), так же как и к про-
порциям тела у одного и того же организма [Даринский, 1975].

У подопытных крыс увеличивается общая мышечная масса—
в абсолютном и относительном выражении. У плавающих это
увеличение невелико, у крыс, развивающихся при действии ста-
тических и беговых нагрузок^ оно очень выражено. У «плаваю-
щих» статический компонент представлен мало, у «бегающих»
он выражен значительно в связи с необходимостью периодичес-
ки приподнимать массу тела, противопоставляя ее действию
сил гравитации. У подопытных крыс снижается потребление
кислорода (основной обмен). Несмотря на близкий относитель-
ный вес мышечной массы у «статических» и «бегающих», пот-
ребление кислорода у последних является более низким, так
как у них значительно выражен динамический компонент на-
грузки, который у «статических» полностью отсутствует. Можно
предполагать, что в СМ «бегающих» превалируют фазические
волокна, а у «статических» — тонические. Это позволяет понять
сниженное потребление кислорода у «бегающих».

Содержание энергетических резервов (гликогена, КФ и АТФ;
табл. 11) у подопытных трех групп более или менее однозначно.
В связи с экономизацией энерготрат в состоянии покоя снижа-
ется содержание лактата и соответственно повышается содержа-
Таблица 11. Физиологические и биохимические показатели СМ у контрольных
и подопытных крыс в возрасте 7 месяцев (М±ш)

Показатель	Контрольные крысы	Подопытные крысы		
		плавание	статическая нагрузка	бег
Потребление О2, мл/кг/мин	29,4± 1,24	21,1±0,31	24,2±0,50	18,5±0,65
Частота дыхания в 1 мин	74±2,5	63±1,48	66±2,0	61 ±3,0
Частота сердцебиений в				
1 мин  Содержание в мышцах, мг%:  АТФ	356±3,8	309±4,8	329±5,9	300±6,2
	33,9±4,0	42±6,2	39,6±3,8	44,0±5,1
креатинфосфат	210±4,1	378±8,1	369±9,1	365±3,45
креатин	509±10,6	424±9,5	447±31,4*	390±15,6
неорганический фосфор	31,2 ±0,97	26,9±0,87	28,6±0,64	21,9±0,82
лактат	42,7± 1,33	27,5±2,50	30,1 ±3,18	26,5± 1,82
пируват	7,7±0,39	12,7±1,5	10,7±0,89	14,2±0,79
Лактат/пируват	5,54	2,16	2,9	1,9
гликоген, мг°/о	454±38	1005±42	859±33	1Г50±70
миоглобин, г%	0,72±0,03	1,46±0,04	1,21 ±0,02	1,84±0,03
белок, г %  белок, г на всю СМ-	23,35±0,26	25,30±0,21	24,98±0,28	26,00±0,19
ткань	40,87±1,42	48,25±0,29	56±1,18	60,12±1,09
РНК, мкг/г  РНК, мг на всю СМ-	1092±8,0	1200±14,0	1240±9,5	1306±11,0
ткань	226,9±20,1	263±18,3	280±19,0	306,2±16,0
ДНК, мкг/г	1381 ±37	1398±36*	1392±50*	1400±36*
ДНК, мг на всюСМ-ткань	262,0±4,2	293±2,8	332±3,6	349±3,7
Содержание в печени гликогена, мг%	2572±192	4385±370	4947±882	5250±218

Примечание. Различия полазатэлн.й подопытных, и контрольных, крыс достоверны
(Р<0,05)* кроме отмеченных звездочкой, где Р>0,05. По данным Л. А, Сирык.

ние пирувата в СМ, больше у «плавающих» и «бегающих», чем
у «статических». Более высокое содержание пирувата в СМ у
«мышечных» крыс и использование его в качестве субстрата для
дыхания способствуют снижению содержания молочной кисло-
ты не только в тканях, но и в крови. Приведенные данные позво-
ляют оценить очень важное значение систематического действия
СМ-нагрузок в процессе развития организма в качестве анти-
ацидотического фактора. Снижение содержания лактата в СМ
позволяет «мышечным» организмам более эффективно утилизи-
ровать жирные кислоты в качестве субстрата для дыхания и
тем самым обеспечивать им возможность осуществления более
длительной работы. Это относится в особенности к «бегающим»
и «плавающим» и в меньшей степени к развивавшимся в усло-
виях действия статических нагрузок на СМ. Избыточное со-
держание молочной кислоты в крови и тканях, как известно, по-
давляет возможности мобилизации жира в качестве источника
энергии и тем самым возможность длительного осуществления
физической работы. Анализ изменений содержания жира у
крыс, развивающихся в условиях систематического действия
«беговых» нагрузок, позволил обнаружить следующие данные
(см. табл. 17). Содержание жира в концентрационном (интен-
сивном) выражении в СМ и печени у «мышечных» и контроль-
ных в основном почти одно и то же, а в суммарном (экстенсив-
ном) выражении в СМ у первых выше, чем у вторых. Содержа-
ние внутрибрюшинного жира у «мышечных» ниже, чем у кон-
трольных как в абсолютном, так и в относительном выражении
(см. табл. 17). Другие данные обнаружены на крысах, разви-
вающихся в условиях действия СМ-нагрузок, превышавших
границы физиологического стресса.

Holloszy [1967], Gollnick и King [1969] обнаружили увеличе-
ние количества митохондрий в СМ при гипертрофии их в связи
с тренировкой организма. Этот факт, по-видимому, позволяет по-
нять увеличение содержания КФ и АТФ в СМ крыс (и кроли-
ков) и при развитии их в условиях действия двигательных на-
грузок в периоде после реализации антигравитационных реак-
ций. Своевременный ресинтез АТФ по ходу интенсифицирован-
ной СМ-активности опирается, очевидно, на тот же механизм,
который описан выше для раннего постнатального возраста
(имеется в виду возможная роль янтарной кислоты, которая
может быть использована в качестве субстрата окисления в об-
ход НАД).

Существенно обратить внимание на то, что у подопытных
(«мышечных») крыс более высокое по сравнению с контроль-
ными содержание белка в СМ коррелирует с более высоким со-
держанием' РНК в них. Более высокая активация генетического
аппарата в СМ-ткани у крыс, развивающихся в условиях систе-
матического действия двигательных нагрузок, по сравнению с
контрольными выражается не только в более интенсивном об-
разовании информационной, но и рибосомальной РНК. Уста-
навливающееся более высокое содержание последних у подо-
пытных крыс необходимо, чтобы не только обеспечить более ин-
тенсивный синтез белка (на уровне трансляции), но и стабилизи-
ровать более высокое содержание его в цитоплазме мышечных
волокон.

Более высокое содержание в последних РНК и белка явля-
ется следствием индукции избыточного анаболизма, вызывае-
мой боле интенсивной (по сравнению с контрольными) двига-
тельной активностью. При этом, в то время как у «статических»
индуцируется преимущественно 1-я форма анаболизма, у «пла-
вающих» и «бегающих» — преимущественно 2-я форма его. Ре-
гистрируемые небольшие различия по содержанию ДНК у по-
допытных по сравнению с контрольными являются статисти-
чески недостоверными.

Данные наших исследований позволяют считать, что меха-
низм, через посредство которого достигается активация генети-
ческого аппарата СМ-волокон, связан прежде всего с обеднени-
ем их цитоплазмы белками, распад которых имеет место в ката-
болическую фазу активности. Имеются в виду при этом преж-
де всего белки Цитоплазмы и мембран (клеточной, саркоплаз-
матических, митохондриальных) и лишь в последующем более
медленно обновляемых функциональных белков актомиозино-
вого комплекса. Из сказанного не следует, что информация
об обеднении цитоплазмы белками должна следовать в обратной
последовательности: к РНК, а от нее, через обратную транс-
криптазу, к ДНК. Информация последней в связи с распадом
белков может осуществляться образующимися при этом мета-
болитами, а регуляция восстановления их может достигаться
поступающими извне анаболическими гормонами. З.абой крыс
сразу после дозированных нагрузок, даже в границах физиологи-
ческого стресса, как правило, позволяет видеть снижение со-
держания белка в СМ с 23—22 до 21—20%. Эти данные неод-
нократно приводились и в литературе. Имеющиеся в литерату-
ре указания, что механизмом активации генетического аппарата
в условиях мышечной активности является образование выра-
женного дефицита АТФ, едва ли можно считать реальными.
В условиях дефицита АТФ и тем самым необходимых источни-
ков энергии едва ли были бы возможны более интенсивные ак-
тивация синтеза РНК в ядре и синтеза белка в цитоплазме.

Важные результаты получены при испытании работоспособ-
ности подопытных животных по тесту максимальной длитель-
ности плавания. У контрольных крыс 7 месяцев она не превы-
шает 2 ч. Крысы, развивающиеся при действии плавательных
нагрузок, к возрасту 7 месяцев плавают в течение 5 ч и более.
Максимальная длительность плавания у «статических», крыс
ниже, чем у контрольных, на 40%. «Бегающие» крысы способ-
ны плавать в течение 3 ч. Они повышают неспецифическую для
них работоспособность, подобно тому как это делают «плаваю-
щие» при испытании их на «беговую» работоспособность. Зна-
чительное повышение работоспособности у «плавающих» и «бе-
гающих» связано со снятием терморегуляционной нагрузки на
СМ и интенсификацией физической терморегуляции. Это выра-
жается в повышении коэффициента полной теплоизоляции:
контрольные — 0,290+0,010, «статические» — 0,310+0,008, «бе-
гающие»— 0,327+0,017, «плавающие» — 0,347+0,013. На сни-
жение t° среды «плавающие» и «бегающие» отвечают меньшим
повышением потребления кислорода, чем контрольные. Подоб-
но белкам (рис. 70), «бегающие» и «плавающие» крысы при
снижении температуры среды сохраняют гомойотермию в ос-
новом благодаря реакциям физической терморегуляции, отве-
чая повышением коэффициента теплоизоляции (рис. 71). У кон-
Рис. 70. Изменение уровня потребления кислорода
у крыс 8—9 месяцев при разных температурах среды
/ — гиподинамичные; 2 — контрольные; 3 — бегающие

(4) и ректальной t° (б)

Рис. 71. Кривые изменения коэффициента теплоизоляции (°C ккал/м2час, орди-
ната) при разных t° среды (абсцисса) у крыс

/ — контрольные (8—9 месяцев); 2— бегающие (8—9 месяцев); 3 — старые (22—24 месяца)

трольных крыс это повышение отсутствует или выражено очень
сл^бо. У «бегающих» крыс больше снижается вес БЖТ (0,117±
+0,016) по сравнению с контрольными (0,175+0,22).

Увеличение работоспособности у подопытных крыс связанс
также с увеличением содержания в СМ белков, гликогена, мио-
глобина, АТФ и КФ. Важно обратить внимание и на увеличение
холестерина в СМ до 92 мг%, сопровождающееся снижением
в крови до 84 мг%. К 7-месячному возрасту у контрольных хо
лестерин в крови равен 103 мг% (в СМ — 65 мг%). У крыс
развивающихся в условиях гиподинамии, — в крови 140 мг°/о
в СМ—51 мг%. У старых крыс 20 месяцев и старше — в кров)
139,2 мг°/о, в СМ—52,4 мг%. Итак, развитие при действии СМ
нагрузок типа физиологического стресса снижает содер
жание холестерина в крови и увеличивает в СМ
В этом .смысле интересны данные, полученные на взрослых крс
ликах и зайцах. Содержание холестерина в крови у контрольны
кроликов 1,5 года 97 мг%, у зайцев — 85 мг%. У контрольны
кроликов 6 месяцев в крови 83 <мг%, у «мышечных» этого воз
раста 58 мг°/о. Содержание холестерина в СМ — 46; 89; 72 мг°
соответственно [Розанова, Шайкемелева— 1974; Аршавски
и др., 1979].

Крысы, развивающиеся в условиях систематического дейс
вия оптимальных форм СМ-нагрузок, увеличивают иммун<
биологическую и общую неспецифическую резистентност
У них толерантная (ДМТ) и смертельные (ДЛ-50 и ДЛ-10(
дозы хлоралгидрата выше, чем в контроле. Так, у контрольнь
ДМТ раина 450 мг/кг, ДЛ-50— 500 1мг/кг, ДЛ-100— 600 мг/кгг
у «мышечных» — 600, 700, 800 мг/кг соответственно. У крыс,
развивающихся при нагрузках, выходящих за границы физио-
логического стресса, указанные дозы снижаются до 550, 625,
725 мг/кг соответственно. У «мышечных» крыс («плавание»
«бег») увеличивается степень выраженности микросомального
окисления и тем самым резистентность организма к действию
разнообразных химических агентов.

У подопытных крыс («бегающих») снижение основного об-
мена сочетается со снижением суточного потребления пищи.
Так, у контрольных крыс 7—8-месячного возраста суточное пот-
ребление пищи равно 200 ккал/кг массы тела. У «бегающих»
оно на 23% ниже (140 ккал/кг). У «плавающих» суточное потреб-
ление пищи ниже, чем у контрольных, на 8—10%. Подопытные
крысы, (в особенности «бегающие», много работают и мало едят.
В соответствии с более низким основным обменом у подопыт-
ных ниже и температура тела: у «бегающих» — на 1,5—2°,
у «плавающих» — на 1,0—1,5°. Динамические нагрузки на СМ.
' обусловливают не только высокую работоспособность, но и
меньшее производство энтропии, т. е. меньшее выделение тепла
। в среду.

Крысы, развивающиеся на протяжении всего жизненного
цикла при действии динамических нагрузок в границах опти-
мума или физиологического стресса, меняющегося в зависимости
от возраста, живут дольше по сравнению с контрольными на
3—6 месяцев и в втдельных случаях — на 10—11 месяцев. Рез-
ко выраженное увеличение ПЖ у крыс, развивающихся при
ежедневных двигательных нагрузках, было установлено Retz
laff с соавторами [1966] и И. В. Муравовым [1975].

В наших опытах у крыс после рождения оставляли в поме-
те 8 детенышей, близких по весу и особенностям физиологии
(4 контрольных и 4 подопытных). Для подопытных начиная с
14—15 месяцев нагрузки снижались и дозировались в зависи-
мости от меняющихся для них границ физиологического стрес-
са. Указываемое увеличение ПЖ обнаружено нами для крыс,
развивавшихся в условиях действия динамических нагрузок
СМ. Крысы, развивавшиеся в условиях действия статических
компонентов нагрузки на СМ, по ПЖ либо не отличались от
контрольных (в меньшем числе случаев), либо умирали на 2—
3 месяца раньше их. Крысы, развивавшиеся в условиях дейст-
вия интенсивных форм СМ-нагрузок, выходивших за границы
физиологического стресса, погибали раньше контрольных на
3—6 месяцев. Причина преждевременной гибели в этих случаях
связана с превалированием катаболических процессов над ана-
болическими.

Крысы, продолжающие развиваться при оптимальных на-
грузках бегом или плаванием, в возрасте 16—18 месяцев сохра-
няют уровень энергетики и физиологических отправлений, близ-
кий к таковым у «бегающих» и «плавающих» крыс 8—10-месяч-
кого возраста. У ряда крыс в 16—18 месяцев обнаружена спо-
собность осуществлять детородную функцию (по данным
Э. 3. Рабиновича). Они характеризуются более выраженными
алкалитическими сдвигами гомеостаза по сравнению с конт-
рольными. Эти данные по совокупности с другими позволяют
предполагать, что прекращение детородной функций у самок
(менопауза) связано, по-видимому, с постепенно нарастающей
ацидотической альтерацией гамет в яичнике. Это, возможно,
лежит в основе того, что с определенных сроков детородного пе-
риода потомство рождается физиологически менее полноцен-
ным по сравнению с таковым в первые две трети детородного
периода.

Одним из самых важных для сравнительно-онтогенетической
или эволюционной физиологии является вопрос о критериях
оценки общей энергии жизнедеятельности организмов в связи с
проблемой ароморфозов и идиоадаптаций, или в экологическом
выражении эврибионтности и стенобионтности. Не отрицая зна-
чения морфологических и общебиологических критериев, необ-
ходимо подчеркнуть огромную важность физиологических кри-
териев в связи с особенностями индивидуального развития у раз-
ных видов млекопитающих и, более того, в связи с проблемами
эволюционной биологии.

С. А. Северцов [1941], развивая идеи А. Н. Северцова об ос-
новных направлениях адаптивного пути, определяющего мор-
фофизиологический прогресс в процессе эволюции, предложил
три критерия для характеристики высоты организации живот-
ных. Первый критерий — видовая ПЖ, второй — степень эври-
бионтности вида или способность его заселять разнообразные
стации, третий — энергия жизнедеятельности. С понятием уров-
ня энергии жизнедеятельности принято связывать уровень ос-
новного обмена. Чем он выше, тем якобы выше энергия жизнедея-
тельности организмов соответствующего вида и высота их мор
фофизиологической организации. Это содержание понятия энер-
гии жизнедеятельности и морфофизиологической организации
как показывают данные наших исследований, является. ошибоч
ным и противоречивым. С. А. Северцов указывает, что грызуйъ
(крысы, мыши и др.), несмотря на «высокую энергию» жизнеде
ятельности (в состоянии покоя), ютенобионтны и характери
зуются малой ПЖ. Высокая затрата энергии на поддержани
гомойотермии в состоянии покоя у них ограничивает «рабе
чую» двигательную-активность в среде, или, по Рубнеру, «мс
торные» калории. Затраты на поддержание гомойотермии hi
связаны только с размерами организма, они зависят от уровн
двигательной активности в среде в связи с особенностями экс
логии у соответствующих видов млекопитающих. В биологичес
кой литературе еще не обращалось внимания на очень важнуь
корреляцию низкого уровня энерготрат в покое, характеризуя
щегося минимумом удельного производства энтропии, с боль
шей ПЖ и высокими адаптивными, возможностями, определяя
щими эврибионтность у соответствующих видов млекопитающих
[Аршавский, 1966д].

Именно низкий уровень энерготрат в состоянии покоя, и свя-
занная с ним высокая потенциальная лабильность различных
систем органов и организма в целом являются фактором, де-
терминирующим высокий уровень энергии жизнедеятельности.
По-видимому, стенобионтности способствуют экологические ни-
ши, богатые ресурсами — веществом и энергией, поиск которых
не требует выраженной двигательной активности. Угроза боль-
шого увеличения численности популяции и уменьшения ресур-
сов предупреждается и регулируется элиминацией возникающе-
го при этом большого числа физиологически незрелых организ-
мов [Аршавский, 1967]. Напротив, поисковому поведению и тем
самым интенсификации двигательной активности, позволяющей
приобрести черты эврибионтности, способствуют экологические
ниши с ограниченным количеством требующихся ресурсов.

Выше обращалось внимание на то, что организм еще в анте-
натальном периоде сам предусматривает ограниченные возмож-
ности в получении вещества и энергии, чтобы обеспечить себе
физиологически полноценное развитие и рост. С. Э. Шноль
[1979] считает, что «ограниченность доступности веществ и
энергии, необходимых для построения эволюционирующих объ-
, ектов», является важны ^условием филогенетической эволюции.

Из приведенного можно понять причины, обусловливающие
различия по энергетическим резервам или запасам и потенци-
альной работоспособности у организмов, развивающихся в ус-
ловиях соответствующих форм двигательной активности и огра-
ниченной двигательной активности. В термодинамическом выра-
жении энергетические резервы представляются потенциальной
величиной свободной энергии, в физиологическом выражении —
потенциальной лабильностью различных систем органов (в пер-
вую очередь скелетно-мышечной, дыхательной и сердечно-сосу-
дистой) и тем самым организма в целом. Потенциальная ла-
бильность для СМ-системы выражается величиной общей рабо-
тоспособности, наиболее экономной в энергетическом выраже-
нии и наиболее эффективной^ рабочем выражении, которая
возможна в условно'выбрацную единицу времени.

Потенциальная лабильность для дыхательной системы опре-
деляется диапазоном легочной вентиляции, которая может быть
реализована в пределах между минимально возможной в со-
стоянии покоя и максимально возможной в состоянии рабочей
активности. Для сердечно-сосудистой системы она имеет свое
выражение в диапазоне МОК, которую может реализовывать
организм между минимально возможным в состоянии покоя и
максимально возможным в состоянии рабочей активности. От-
сюда энергетические резервы будут выражены тем выше, чем
ниже основной обмен, чем более выражено в состоянии по-
коя брадипноз, чем ТГольше выражена степень тонуса центров
вагусной иннервации сердца (брадикардия), чем более выраже-
на артериальная физиологическая гипотония» чем ниже диурез,
чем выраженее алкалитический сдвиг в кислотно-щелочном ба-
лансе (оцениваемом соотношением между титруемой кислот-
ностью и щелочностью в моче), чем ниже суточный, калораж
потребляемой пищи, исключающий избыток его. Приведенное
относится в экспериментальных исследованиях к самцам, в на-
блюдениях на детях к представителям мужского пола. Приве-
денные выше нагрузки, дозируемые в границах физиологическо-
го стресса, специфического для своего возраста, не исключают
характерных черт, свойственных представителям мужского по-
ла. Подобные по величине нагрузки в случае их систематичес-
кого действия могут быть реализованы самочками или девочка-
ми, но ценой потери их женского облика (вследствие приобрете-
ния черт маскулинизации).

Особенности развития
в условиях ограниченного питания

В свете приведенного представляют огромный интерес кры-
сы, развивающиеся по McCay [1952]. До сих пор еще не рас-
крыты механизмы увеличения ПЖ У крыс, развивающихся е
условиях ограниченного калоража (пег Мак-Кейю). Не имея воз-
можности останавливаться на этом вопросе, отметим важные
исследования по этой проблеме, принадлежащие В. Н. Никити-
ну и его сотрудникам [Нагорный и др., 1963]. Является ли раз-
витие в условиях ограниченного калоража фактором, экономи-
зирующим основной обмен и деятельность вегетативных систем
при развитии в условиях скелетночмышечных нагрузок или ги-
поксических экспозиций? Если иметь в виду данные, получен-
ные В. Н. Никитиным с сотрудниками, то ответ должен быть от-
рицательным. В опытах авторов уровень потребления кислорода
у крыс, развивающихся по Мак-Кейю, на 60—80% превышает
таковой у контрольных. Как сочетать эту более высокую интен-
сивность обмена с возможностью удлинения жизни в 1,5 и да-
же в 2 раза у таких крыс?

В наших исследованиях проведены три серии опытов, в кото-
рых подопытные крысы, начиная с 1 месяца развивались в ус-
ловиях ограниченного калоража: 1-я группа — до 14—17 меся-
цев жизни; 2-я группа — до 6 месяцев и 3-я группа — до 4 ме-
сяцев. Остановимся в основном на данных 1-й и 3-й сериях ис-
следований. Подопытные животные сопоставлялись с двумя кон-
трольными группами по возрасту и весу. Во втором контроле
были крысы того же веса, но другого возраста. Определение
потребления кислорода, ЧСС и ЧД велось в респирационной ка-
мере при температуре, равной 19—20°, т. е. при t вивария, где
содержались и развивались животные, и отдельно при t, равноь
28°, которая использовалась при определении газообмена в опы-
тах В. Н. Никитина. Из табл. 12 видно, что при t 19—20° ЧСС г
ЧД у подопытных крыс ниже по сравнению с контрольными не
Таблица 12. Потребление кислорода, частота сокращений сердца (ЧСС) и
частота дыханий (ЧД) у крыс, развивающихся на ограниченном рационе,
и у контрольных *

Возраст крыс (месяцы) и группа	Вес, г	Температура камеры					
		19°			28°		
		уровень потребле- ния кисло-  рода, мл /кг /м	ЧСС, в 1 мин	ЧД. в 1 мин	уровень потребле- ния кисло-  рода, мл/к г/м	ЧСС, в 1 мин	ЧД. в 1 мин
14—17	(подопыт-  ные)	120-150	26-28	300	50	45-50	450	120
14—17 (контроль- ные по возрасту)	200-250	40-42	480	150	28—30	390	90
2—3	(контроль-  ные по весу)	120-150	60-50	550	160	30—35	480	90

* По данным Д. У. Эрматовой.

только по возрасту, но и по весу. При t в камере, равной 28°,
потребление кислорода, ЧСС и ЧД у подопытных животных вы-
ше, чем у контрольных. Термоиндифферентная зона у подопыт-
ных на 3—4° ниже, чем у контрольных. Темпе-
ратура 28° для них находится уже за пределами термоиндиффе-
рентной зоны; отсюда и более высокое потребление кислорода
при этой температуре. Более низкий основной обмен у подопыт-
ных сочетается с более низкой t° тела (на 1,5—2,5°). Важно под-
черкнуть, что сниженный обмен у подопытных имеет место при
более низких весовых и линейных размерах, чем в контроле, что
совершенно несовместимо с требованиями ЭПП. У подопытных
крыс установлена повышенная двигательная активность и бо-
лее выраженный исследовательский рефлекс, чем у контроль-
ных, и более высокий относительный вес головного мозга
(1,62%), чем у контрольных по весу (1,2%) и возрасту (0,69%).
Динамическая двигательная активность у подопытных, индуци-
руя 2-ю форму избыточного анаболизма (т. е. свободную энер-
гию), снимает со скелетных мышц терморегуляционную нагруз-
ку благодаря увеличению коэффициента полной теплоизоляции
(0,38); у контрольных он равен 0,269.

Вот уже свыше 100 лет, в соответствии с правилом М. Руб-
нера, величина теплоотдачи ставится в чисто физическую зави-
симость от величины поверхности тела. Между тем теплоотдача
определяется не физическими, а физиологическими характери-
стиками поверхности тела, а именно прежде всего коэффициен-
том теплоизоляции. Величина последнего, как следует из при-
веденных данных, находится в зависимости от особенностей раз-
вития и функционирования СМ, первично определяющей уро-
вень потребления кислорода в каждом возрастном периоде.
Очень важными являются и другие особенности. У подопытных
крыс титруемая кислотность мочи в миллилитрах 0,lN NaOH
S
X

х

X
к

X
3

x
ч
м
ев

X Е
х-Н

х

В £
fifl со
“ £
flfl аБ

 U

е
X

о as

2 =

»х
<и
5

ев

X
X
X
а

S
X
X

ев
X

X
3
X

X

X

3

В
3
S

X

X

X
со
X
•е

к
X
X

д	сэ	<N			
S g	оо"	o"	4	co~	°1
	^"4		c?	id"	o"
«—4	+1	-H	-H	-h	-H
Я	о	о	о	о	co
О		о"	ID	<n"	co"
О	сч	о	О	co	
У	id		CO	co	СЧ
Я					
ф я					
Я 2	Ч^4			-	ID
я ~—	А				
Ф U	о	o~	о	о	o"
	-н	-H	+1	+1	44
Ф Ч	сч	co		co	o~
ex g					
		о	co"	id"	
5 -	CD	ID	co	co	co
со					
«					
	Tf1		Tf		CD
	о"	o"	o~	^"4	o"
3 2	-н	H	44	-H	-H
.1 о	<N	CN	СЧ	<N	
					
03	о"	o"	о	CD	ID
ф 2	CO	CO	^f4	CO	^f4
PQ					
				*	
*	^*4		о	СЮ	о
СО		CO4	co"	id"	id"
0)	H	44	44	44	44
н	00	co	о		co
о			о"		
m	uo		"ф co	b»	о v—X

s
м
S

S
X
ч

t*

со «

О

1X1

Vt< Sj< stf

бегу на третбане. Различия показателей подопытный крыс пр сравнению с соответствующими контрольными достоверна (Р<0,05), кроме отмеченного
звездочкой, где Р>0,05. По данным Т. Г. Савкина,
равна 2,6—2,8 (pH 6,70), у контрольных — 3,2—3,26 (pH 6,34—
6,28). Это сочетается с более широким диапазоном упругой де-
формации и более высоким пределом упругости и прочности
аорты и артериальных сосудов у них по сравнению с контроль-
ными.

У обычно развивающихся контрольных крыс начало полового
созревания возникает не позднее 55—60-го дня жизни, у подо-
пытных— через 6—7 месяцев. Отодвигание срока полового
созревания, как и снижеие основного обмена, коррелиру-
ет с увеличением ПЖ у последних. По нашим данным, первые
признаки полового созревания у самок возникают, когда относи-
тельная величина общей мышечной массы достигает у них 35—
36%. Эту величину крысы, развивающиеся по Мак-Кейю, приоб-
ретают в 6—7 месяцев.

В 3-й серии опытов две подгруппы крыс развивались с 1 до
4 месяцев в условиях ограниченного калоража. Другие условия
развития крыс в первой из этих подгрупп были обычными, а у
крыс второй подгруппы ограниченный калораж сочетался с еже-
дневной строго дозированной работой (бег на тредбане). Дли-
тельность 1-й нагрузки равнялась 3 мин. Затем она постепен-
но повышалась и к 90-му дню опыта достигала 30 мин; ско-
рость бега 780 м/ч. В табл. 13 приводятся физиологические и
биохимические показатели подопытных крыс в 4-месячном воз-
расте. Не имея возможности анализировать все данные, приво-
димые в таблице, отметим лишь некоторые, поистине карди-
нальные. Подопытные крысы (вторая подгруппа), несмотря на
ограниченный калораж и ежедневную работу, не только не
убавляют в весе, но даже увеличивают его на 31% по сравне-
нию с подопытными животными 1-й подгруппы. Последнее до-
стигается за счет увеличения общей мышечной массы в абсо-
лютном (на 57%) и относительном выражении. Существенно
увеличивается содержание белка в СМ не только по сравнению
с подопытными животными 1-й подгруппы, но и по сравнению
с контрольными по весу и возрасту. Столь значительное увели-
чение.содержания белка, обычно коррелируемое с увеличением
МП в отдельных мышечных волокнах, свидетельствует о том,
что дополнительная активность индуцирует особенно 2-ю форму
избыточного анаболизма. Так как при беге имеет место неболь-
шой подъем тела в высоту (работа против сил гравитации), од-
новременно индуцируется и избыточность 1-й формы анаболиз-
ма. Отсюда увеличение веса общей мышечной массы и тела в
целом. Однако'в этих условиях при увеличивающейся энергии
в целом относительная доля связанной энергии снижается,
а свободной — повышается. Существенно то, что вес повышается
в условиях дальнейшего снижения потребляемой пищи на еди-
ницу массы тела. У подопытных этой серии мы не измеряли ди-
урез и кислотность мочи. Однако, судя по изменению содержа-
ния молочной кислоты в СМ, алкалитические черты гомеостаза
у подопытных 2-й подгруппы, по-видимому, становятся еще бо-
лее выраженными. Так, содержание молочной кислоты в СЛ
4-месячных крыс (контрольных по возрасту)—56 мг%, у по
допытных 1-й подгруппы — 48 мг°/о, у подопытных 2-й подгруп
пы — 42 мг°/о. Обращает на себя внимание то, что у подопытны:
крыс 2-й подгруппы уровень потребления кислорода и ЧСС уж<
к 4 месяцам становятся ниже, чем у контрольных по возрасту
У подопытных крыс 1-й подгруппы такое различие устанавлива
ется лишь к 6—8-месячному возрасту.

Выше отмечено, что организмы малых весовых и линейны,
размеров характеризуются высокой интенсивностью метаболиз
ма, в связи с чем они должны много есть, мало работать i
вследствие этого мало жить. Крысы, развивающиеся по Мак
Кейю, также имеют небольшие весовые и линейные размеры
однако в отличие от указанных они характеризуются малой ин
тенсивностью обмена. Они мало едят, много работают и шменн<
поэтому много жшвут. Более того, увеличивая собственную не
гентропию, сами они характеризуются малым производство!
энтропии, как по уровню теплопродукции, так и по количеств;
выводимых продуктов обмена. Отсюда вытекает вывод очеш
важного эколого-биологического значения. Чем выше степей
увеличения негэнтропийности развивающихся организмов, те!
меньше увеличение энтропии в среде.

Особенности развития в условиях гиподинамии

Обнаруженная роль СМ в качестве фактора, определяющее
основные закономерности индивидуального развития, естествен
но привела к серии исследований, в которых для развивающих
ся животных создавались условия, ограничивающие их двига
тельную активность в среде. Проблема гиподинамии, или гипо
кинезии (эти два термина являются синонимами по А. В. Ко
робкову [1980], в последнее время посвящена огромнейшая ли
тература, посвященная в основном анализу влияния гиподина
мии на взрослый организм. Отметим монографию Е. А. Кова
ленко и Н. Н. Туровского [1980], в которой обобщены собствен
ные и литературные данные. В наших исследованиях анализи
ровались особенности развития крыс в условиях гиподинами]
начиная с месячного возраста. Создание адинамии с полны!
прекращением СМ-активности невозможно. Это возможно лиш:
в состоянии покоя в условиях полной невесомости. Даже пр]
содержании животных в тесных клетках антигравитационна:
нагрузка на СМ не снимается. В раннем постнатальном воз
расте до реализации антигравитационных реакций развити
крыс в термоиндифферентной зоне характеризуется почти пол
ньгм снятием мышечного тонуса и прекращением периодическо]
Двигательной активности. В этих условиях рост и развитие рез
ко задерживаются или почти прекращаются. В периоде после ре
ализации позы стояния у крыс, развивающихся в условиях гипо
динамии, 'мышечный тонус не снижается и даже несколько по-
вышается.

При содержании крыс в клетках вивария предусматривается
на каждый грамм массы тела животного 1 см2 площади. В на-
ших исследованиях для контрольных крыс на каждые 100 г мас-
сы тела животного приходилось 50—60 см2 площади, для «ги-
подинамичных» — в 3 раза меньше. Созданная конструкция кле-
ток позволяла менять их размеры по мере роста животных..
«Гиподинамичные» содержались в одиночных клетках при той
же температуре, что и контрольные (22—23°). В этих условиях
вес тела у «гиподинамичных» крыс к 8-месячному возрасту был:
равен 236 г, у контрольных — 276 г (Р<0,2). Во всех случаях,
когда приводятся сравнительные данные, они, если специальна
не обращается внимание, являются статистически достоверны-
ми. Относит, величина мышечной массы у контрольных — 42%,.
у «гиподинамичных»— 37%. Определение потребления кислоро-
да у крыс 8 месяцев при t 20—22° обнаружило следующие вели-
чины: у контрольных — 25,5 мл/кг/мин, у «гиподинамичных» —
31,9; при расчете на 1 м2 у контрольных— 182,1 мл/мин, у «ги-
подинамичных— 204,9 мл/мин. При снижении t в газообменной
камере до 15° контрольные крысы увеличивают потребление ки-
слорода до 31,5 мл/кг/мин, а «гиподинамичные» — до 43,6 мл/кг/
/мин (см. рис. 70).

Более высокое потребление кислорода у «гиподинамичных»
обязано более высоким антигравитационной и терморегуляцион-
ной нагрузкам на СМ. Это выражается в более высокой ЭМГ-
активности у «гидодинамичных» по сравнению с контрольными.
В связи с задержкой развития СМ коэффициент полной тепло-
изоляции у «гиподинамичных» равен 0,208, индекс циркуляций
тепла—0,66, у контрольных — 0,29 и 0,26.соответственно. Сум-
марная величина относительного веса межлопаточной и шейной
БЖТ у контрольных животных составляет — 0,175, у «гиподи-
намичных» — 0,328.

Существенные различия «гиподинамичных» и контрольных
впервые возникают уже через 2 месяца после начала опыта
(табл. 14, 15). В таблицах даются весовые характеристики так-
же в сравнении с «бегающими» крысами. Обратим внимание на
три момента. Несмотря на сохраняющуюся у «гиподинамичных»
крыс антигравитационную и терморегуляционную нагрузку на
СМ, отсутствие динамических компонентов не способствует рос-
ту ее массы в такой мере, как у контрольных. Сниженное со-
держание АТФ и гликогена в мышцах делает понятной более
низкую работоспособность у «гиподинамичных» по сравнению с
контрольными.

Снижение содержания АТФ в тканях СМ у гиподинамичных
естественно понять, принимая во внимание уменьшение числа
митохондрий в них [Коваленко, Туровский, 1980]. Снижение со-
держания миоглобина и тем самым кислородной емкости тканей
СМ, сочетаемое со снижением кислородной емкости крови, так-
Таблица 14. Энергетические показатели у контрольных и подопытных крыс
в возрасте 3 месяцев (М±т)

Показатель	Группа крыс		
	контрольные	«мышечные»	«гипо динамиче- ские»
Потребление Ог, мл/кг/мин	32,6+0,8	18,8+0,6	36,4 ±1,9
АТФ, мг%	34,3+3,8	45,0+1,9	31,2 + 5,3*
Креатинфосфат, мг%	198+13,4	276+16,9	216,4+16,1*
Неорганический фосфор, мг%	37,3+3,43	25,2±1г99	31,9+2,29*
Креатин, мг%	549+25,4	400+17,1	389+49
Гликоген в мышцах, мг%	497+69,1	679+33,0	.416+47*
Молочная кислота, мг%	56,6+ 17,9	36,4 ±2,44	121,7±5,8
Пируват, мг%	7,7+0,73	9,05+0,76*	7,2+0,53*
Лактат/пируват	7,48+0,50	4,08 ±0,29	17,2± 1,08
Гликоген в печени, мг%	2403+385	3730+240	2926±431*

Примечание. Звездочкой отмечена недостоверность различия между показателями
у контрольных и подопытных крыс. По данным Л. А. Сйрык.

Таблица 15. Весовые характеристики у контрольных и подопытных крыс
(М±т)

Вес крыс и их органов	Группы крыс		
	контрольные	«мышечные»	«гиподинамиче- ские»
Вес крысы, г	329+10,1	377+12,0	271 ±6,08
Мышечная масса, % к об-			•
щему весу	40,10 ±0,53	46,8 ±0,70	37,7+0,24
Сердце			
мг	1023 + 27	1219 + 55	851 + 44
% к общему весу	0,30 ±0,003	0,33 ±0,06*	' 0,28+0,13*
Печень			
мг	12,500 ±0,290	12,5+0,53*	10,6 ±0,38
% к общему весу	3,86+0,32	3,31 ±0,32	3,81 ±0,41
Почки			
мг	2610+60	2930 ±149	2580 ±80
% к общему весу	0,79+0,10	0,78+0,09	0,95+0,18
Селезенка			
мг	1300 ±90	1575 ±88	820 ±190
% к общему весу	0,40+0,16	0,42+0,15	0,30 ±0,07

Примечание. Звездочкой отмечена нгдогтозерность разлдчдя между показателями
У контрольных и подопытных крыс. По данным А, А. Сирык.
Таблица 16. Изменение потребления пищи и кислорода у крыс, развивающихся
в различных условиях в постнатальном онтогенезе (М±т)

Возраст# ^месяц	Группа	Потребление пищи, ккал/кг/сут	Потребление кислорода, мл/к г/мин	
			при t 22—23°	при t 28°
1	Контроль	389,0 ±9,8	64,2 ±0,4	
	Контроль	197,3 ±2,8	21,8±0,4	17,0±0,5
7	Обычная гиподинамия	211,8±2,8	25,3±0,8	
	Теплогиподинамия	137,1 ±2,3	32,7±0,3	21,5±0,7

Примечание. Различия приведенных показателей между [контрольными [и [подопыт-
ными группами достоверны во все^, случаях (Р<0,05). По данным Т. Г. Сагкавэ.

же позволяет понять снижение работоспособности у «гиподина-
мичных». (Максимальная длительность плавания у них ниже, чем
у контрольных, на 50% и более. Подопытные характеризуются
ацидотическими чертами гомеостаза, о чем можно судить по вы-
сокому содержанию молочной кислоты в СМ.

В другой серии опытов ставилась задача исследовать особен-
ности 'развития в условиях гиподинамии, при которых снимает-
ся терморегуляционная нагрузка на СМ. Это достигалось тем,
что крысы с месячного возраста развивались в указанных тесных
камерах при ,t среды 28—32°, соответствующей термоиндиффе-
рентной зоне. Крыс 1-й серии мы обозначаем как развивающих-
ся в условиях обычной гиподинамии, 2-й серии — тепловой гипо-
динамии. В табл. 16 приводятся данные, характеризующие пот-
ребление кислорода и пищи у крыс через 6 месяцев развития в
условиях обычной и тепловой гиподинамии. Можно видеть, что
более высокое потребление кислорода и пищи у крыс, развива-
ющихся в условиях обычной гиподинамии, связано с терморегу-
ляционной нагрузкой на СМ. У крыс, развивающихся в термо-
индифферентной зоне, хотя потребление кислорода такое же,
как у контрольных, развивающихся при 22—23°, потребление
пищи снижено.

В табл. 17 приведены биохимические показатели СМ и пече-
ни у крыс: контрольных, бегающих и развивающихся при обыч-
ной и тепловой гиподинамии. В табл. 18 приведены биохимиче-
ские показатели крови тех и других. Видно, что у крыс, разви-
вающихся в условиях тепловой гиподинамии, содержание в СМ
белка, АТФ, КФ, гликогена ниже, чем у крыс, развивающихся в
условиях обычной гиподинамии. Обращает на себя внимание
то, что СМ у крыс, развивающихся в условиях тепловой гипо-
динамии, характеризуется по сравнению с контрольными суще-
ственно более низким содержанием белка и более высоким со-
держанием РНК. Можно полагать, что у этих крыс активация
синтеза РНК осуществляется образованием дефицита белка в
цитоплазме и для этого не требуется собственно сократительная
Таблица 17. Биохимические характеристики скелетных мышц у крыс,
развивающихся в разных условиях в течение 6 месяцев (М±т)

Показатель**	Условия опыта			
	контроль (п=9)	нагрузка (п=10)	гиподинамия	
			20-22° (п=10) |	28—30° (п=ю;
Мышцы белок				
Г%	23,35 ±0,26	26,30 ±0,24	22,02+0,33	20,95+0,34
г (на всю ткань) сухой остаток	40,87+1,42	61,01 ±1,23	34,62+1,02	31,60+1,06
Г°/о	25,18+0,97	27,30+0,39*	25,65+0,23*	25,25+0,23*
г (на всю ткань) РНК	46,70 ±2,25	63,93+1,86	41,14+1,13	38,00+1,27
мкг/г	1092 ±8,0	1226+11	1046+41*	1512+7,4
мг (на всю ткань) ДНК  мкг/г	226,9+21,1	296,2± 10,5	187,1 + 13,8*	225,7+6,3*
	1381 ±37	1480+46*	1428 + 54*	1431+78*
мг (на всю ткань) Жир  Г %	262,0+4,2	343 ± 18	230+16*	215+8
	17,76+0,80	17,17+0,69*	19,80+2,48*	18,00+0,98*
мг (на всю ткань) Гликоген	8263+378	11102+352	8175+598*	6287+210
мг°/0	804+21,	1097+30	721 + 19	544+39
мг (на всю ткань) АТФ	1487+52	2569±116	1179+51 -	820+67
мг%	35,8 ±1,68	45,1+3,0	34,5+1,87*	28,8+0,83
мг (на всю ткань) Креатин-фосфат	66,7 ±3,0	129,6 ±3,5	56,2+2,2	40,5+2,5
мг%	224,0+6,1	298,6 ±25,5	235,5+11,5*	250,2+16,3*
мг (на всю ткань) Молочная кислота	433 ± 18	760 ± 19	390+17	373+17
мг°/о  Пировиноградная кислота	33,5+2,9	17,8 ±1,87	33,0+4,04*	42,8+4,61*
мг%  Мышечная масса	8,5±0,5	12,9+1,43	10,32+0,96*	4,0+1,7
г	186,3+3,2	233,7+5,3	164,1+3,3	150,4+3,3
% к весу тела Печень  гликоген	40,6+0,5	45,0+0,8	38,2+0,6	41,4+1,1*
МГ°/о	5957+415	8324 + 243	4556 + 314	2469 + 275
мг (на всю ткань) Жир  г%	923+41	1327+103	650+66	255+34
	23,1 ±0,44	24,7+0,27*	19,50+1,34	14,80+0,77
мг (на всю ткань) Общее содержание в мышцах и печени	1053+46	1000 + 69*	796+70	463+27
гликоген, мг	2410+86	3896+117	1849 + 75	1117+70
жир, мг  Вес внутрибрюшинного жира	9316+280	12102 + 290	8971+420*	6750+180
мг	6189+167	5127+373	5987+918*	3717+471
% к весу тела	1,23+0,11	0,97+0,06	1,37+0,22*	1 1,04+0,15*

* Статистическая недостоверность (Р>0,05).

** Концентрация жира в мышца? и печени дана в расчете на сухой вес ткани, а все остал!
ные показатели — на сырой вес ткани. По данным Л. А. Сирык, Т. Г. Савкина и М. И. Три
г у лова.
Таблица 18. Биохимические показатели крови у крыс, развивающихся
в разных условиях в течение 6 месяцев (М±ш)

Показатель	Условия опыта		Гиподинамия при t	
	контроль (и=9)	нагрузка (п=10)	20-22°	28—30°
Белок, г %	7,50±0,05	8,98 ±0,07	6,94 ±0,06	6,89±0,03
Глюкоза, мг%	81,8 + 3,9	53,0±2,2	90,0 ±4,1	60,6±3,9
Лактат, мг%	11,9± 1,3	6,8 ±0,5	13,35±1,7*	21,1 + 2,5
Пируват, мг%	1,22 ±0,25	1,79±0,18	1,32+0,12*	1,69 ±0,22
Лактат/пируват	9,1	3,8	10,0	12,8

* Статистическая недостоверность (Р>0,05). По данным Л. А. Сирык,

активность, в значительной мере подавленная у них. Вместе с
тем, по-видимому, для синтеза белка в самой цитоплазме сок-
ратительная активность как фактора индукции анаболизма,
очевидно, совершенно необходима. Следует также обратить вни-
мание на то, что у этих крыс существенно снижается не только
содержание гликогена (ib СМ и в печени), но и,жира, что можно
объяснить отсутствием более или менее выраженной потребно-
сти в них в качестве источников энергии. Высокое содержание
лактата в СМ и в крови у крыс, развивающихся в условиях теп-
ловой гиподинамии, свидетельствует о более выраженных аци-
дотических сдвигах гомеостаза у них. У крыс, развивающихся
при тепловой гиподинамии, снимается терморегуляциоииая наг-
рузка с СМ, но сохраняется антигравитационная, что сохраня-
ет у них 1-ю форму избыточного анаболизма, несмотря на рез-
кое ограничение двигательной нагрузки. Однако последняя вы-
ражена меньше, чем у крыс, развивающихся при обычной гипо-
динамии. Так, у последних вес тела меньше на 4,5%, а у «тепло-
гиподинамичных» — на 16% чем у контрольных. Вес тела у
«теплогиподинамичных» на 13% ниже, чем у развивающихся в
условиях обычной гиподинамии. Константа роста у первых
ниже, чем у контрольных, Так, у последних она равна 0,43; при
обычной гиподинамии — 0,42, при «теплогиподинамии» — 0,19.
Абсолютный вес общей мышечной массы при обычной и тепло-
вой гиподинамии ниже на 14 и 19%, чем у контрольных, соот-
ветственно. Приведенные данные позволяют понять, почему
масса тела колеблется в зависимости от времени года (летом
она ниже, чем зимой), а также почему крысы, содержащиеся в
больших клетках, имеют больший вес и большую длину тела,
чем крысы, живущие в небольших клетках. Приведенные дан-
ные позволяют заключить, что развитие в условиях гиподина-
мии не может быть моделью невесомости.

«Гиподинамичные» организмы, невзирая на развитие в ус-
ловиях так называемого покоя буквально «горят». Термическая
флуктуация веществ, входящих в состав клеток, интенсифици-
рует диссипацию энергии за счет увеличения^ деструктивных
процессов, выражающихся, в частности, в резком уменьшении
мышечной массы. Развитие в условиях гиподинамии является
фактором, увеличивающим поток энтропии и редуцирующим
рабочие возможности и ПЖ организма. Мы подтвердили дан-
ные о роли гиподинамии как фактора укорочения ПЖ, ранее
полученные Д. Матеевым [1969] и В. А. Боер [1969] в лабо-
ратории И. В. Муравова. Д. Матеев характеризует гиподина-
мию как «Ynvolutio ex inactivatum». В наших исследованиях соз-
давались менее жесткие формы гиподинамии, чем в опытах
В. А. Боера, и были обнаружены различия в ПЖ в зависимости
от развития в условиях одиночного пребывания или в коллекти-
ве. В первом случае ПЖ не превышала 12—15 мес, во втором
она достигала в ряде случаев 20 мес (возможный резуль-
тат негэнтропийного значения информации в связи с пребыва-
нием в коллективе). Д. Матеев рассматривал изменения, воз-
никающие в условиях искусственно создаваемой гиподинамии,
как модель, имитирующую пр оцесстя,'представленные в старче-
ском возрасте. Данные наших исследований позволяют, однако,
обратить внимание на следующее. В условиях гиподинамики
подавление активности СМ-ткани и связанная с ней атрофия
происходят первично^ Вторично возникает ацидотическая аль-
терация СТС. При старении, обусловливающем возникновение
старческого возраста, о чем более подробно см. в следующей
главе, первично развивается ацидотическая альтерация в
СТС и глиальных элементах головного и спинного мозга. Вто-
рично возникающая атрофия СМ-ткани обусловливает подав-
ление ее активности.

Данные наших многолетних исследований позволяют заклю-
чить, что представление о самых разнообразных воздействиях
среды — абиотических (физических, химических) и биотиче-
ских— как о формах стрессового раздражения, вызывающих
одну и ту же неспецифическую и стандартно протекающую
реакцию общего адаптационного синдрома, требуют уточнения
и пересмотра [Аршавский, 19726, 1976а, 1980в]. Необходимо
различать следующие формы раздражений: 1) физиологиче-
ские стрессоры, вызывающие реакцию адаптивного напряже-
ния, которая через индукцию избыточного анаболизма 2-й фор-
мы повышает адаптивные (возможности организма и негэнтро-
пийные тенденции его развития, 2) патологические стрессоры и
3) диссипаторы, не вызывающие реакций адаптивного напряже-
ния и тем самым снижающие адаптивные возможности и не-
гэнтропийные тенденции развивающегося организма. К числу
физиологических стрессоров относятся двигательная актив-
ность, гипоксемия, температура среды ниже термоиндифферент-
ной зоны. Двигательная активность, возникающая с момента
образования организма в виде зиготы, выполняемая в грани-
цах оптимума или физиологического стресса, индуцирующего
избыточность анаболических процессов, повышает адаптивные
и негэнтропийные возможности организма через механизм дви-
гательной гипоксемии. Развитие в условиях действия гипоксиче-
ских экспозиций в границах физиологического стресса, также
является негэнтропийным фактором развития, существенно по-
вышающим двигательные возможности организма. Развитие в
условиях действия холодовых экспозиций в границах физиоло-
гического стресса повышает адаптивные (негэнтропийные) воз-
можности организма через механизмы стимуляции скелетно-мы-.
шечной активности. К числу физиологических стрессоров отно-
сится также развитие в условиях ограниченного калоража
(крысы по Мак-Кею).

Развитие в условиях действия физиологических стрессоров
определяет приобретение эврибионтных черт у соответствующих
видов млекопитающих, и в частности у вида Homo Sapiens. Это
выражается: 1) в приобретении холинергических и алкаличе-
ских черт гомеостаза; 2) в снижении естественной ЧД, что обус-
ловливает состояние физиологической гипоксемии, выражаю-
щееся в сниженном напряжении кислорода в плазме крови;
3) в значительном повышении тонуса вагуса, что обусловливает
состояние физиологической брадикардии; 4) в экономии энер-
готрат на уровне целостного организма (снижение потребления
кислорода) и на уровне тканевого дыхания; 5) в значительном
повышении адаптивных и рабочих возможностей развивающе-
гося организма; 6) в повышении общей неспецифической резис-
тентности, в частности иммунобиологической; 7) в предупреж-
дении преждевременного старения и в увеличении продолжи-
тельности жизни.

К числу диссипаторов относятся воздействия среды, не вы-
зывающие реакции адаптивного напряжения. К ним относятся:
1). развитие в условиях действия гипероксических экспозиций;
2) развитие в условиях избыточного питания; 3) развитие в ус-
ловиях гиподинамии; 4) развитие в условиях действия высоких
температур среды, вызывающих снижение активности скелет-
ной мускулатуры; 5) развитие в условиях патологического
стресса, когда действие стрессовых раздражений выходит за
пределы физиологического стресса.

Развитие в условиях действия диссипаторов определяет при-
обретение стенобионтных черт у соответствующих видов млеко-
питающих, в частности и у человека. Ярким примером этого мо-
гут служить также .одомашниваемые животные [Аршавский,
1972в]. Это выражается: 1) в ограниченной двигательной ак-
тивности в среде, что сочетается со снижением адаптивных и
негэнтропийных возможностей развивающегося организма;
2) в приобретении адренергических и ацидотических черт го-
меостаза; 3) в повышении естественной ЧД, что обусловливает
состояние гипероксемии (повышение напряжения кислорода в
плазме); 4) в сниженном тонусе вагуса, что обусловливает со-
стояние тахикардии; 5) в высоких энерготратах на уровне це-
лостного организма и на уровне тканевого дыхания; 6) в сни-
жении рабочих возможностей развивающегося организма в сре-
де; 7) в сниженной по сравнению с эврибионтными животными
общей неспецифической резистентности, в частности иммунно-
биологической; 8) в раннем возникновении старения и в более
короткой ПЖ- Можно ли эти состояния характеризовать как
форму адаптации? По-видимому, это было бы неправильно,
принимая во внимание вышеприведенное определение этого по-
нятия. Указываемые изменения можно характеризовать как вы-
ражение пассивной адаптации, поскольку при этом утрачивают-
ся в большей или меньшей степени ранее достигнутые приобре-
тения. Предлагая понятие пассивной адаптации для указывае-
мых случаев, мы естественно не имеем в виду то, что принято
связывать с этими словами в представлениях Дарвина о меха-
низмах возникновения адаптации как выражения неопределен-
ной изменчивости. Разнообразные формы пассивной адаптации
выражены в особенности у стенобионт1ных и одомашненных мле-
копитающих, для которых проблема борьбы за жизненное про-
странство и пищу в значительной мере отсутствует или очень
редуцирована.

Отличающимися от перечисленных форм раздражений явля-
ются физические раздражения (радиация), действующие не-
посредственно на ядерный аппарат клеток, и химические разд-
ражения, не вызывающие системных форм адаптивного реаги-
рования. Одни из них (ксенобиотики) вызывают защитные
реакции организма, выражающиеся в микросомальном окисле-
нии их (данные исследований В. Д. Розановой [1977, 1978,
1979]). Другие фармакологические агенты, не вызывая систем-
ных реакций адаптивного реагирования, могут быть гумораль-
ными регуляторами течения анаболических процессов и, более
того, действовать в качестве адаптагенов [Брехман, 1980].

Специальную форму раздражений представляют собой био-
тические агенты (бактерии, вирусы). Вызываемые ими систем-
ные реакции адаптивного реагирования существенно отличают-
ся от указанных выше, возникающих на действие физиологиче-
ских стрессоров. В случае циклического течения они заверша-
ются не только повышением неспецифической иммунобиологи-
ческой резистентности, но и образованием специальных форм
иммунитета. В этих случаях они также являются реакциями
типа физиологического стресса, поскольку обогащают организм
через механизмы избыточного анаболизма новыми адаптивны-
ми возможностями. Реакции типа физиологического стресса
являются основой прогрессивной эволюции'как в онто- так и в
филогенезе. Эти пути еще не закрыты и для прогрессивных пре-
образований в эволюции человека.
ГЛАВА ЧЕТВЕРТАЯ

СТАРЧЕСКИЙ ВОЗРАСТ

Б. Стрелер [1964] характеризовал старение как совокуп-
ность изменений, возникающих после завершения детородного
периода. Данные, приведенные в предыдущей главе, показали,
что старение начинает развиваться в последней трети детород-
ного периода. Это выражается в появляющемся ацидотическом
сдвиге кислотно-щелочного гомеостаза: постепенно снижающей-
ся титруемой щелочности мочи, сочетающейся с увеличением
титруемой кислотности ее и постепенным увеличением молоч-
ной кислоты <в крови и в тканях. На рис. 61 приводятся цифры,
характеризующие величину титруемой щелочности и pH-мочи у
старых кроликов 4,5—5 лет. Начиная с антенатального перио-
да вплоть до старческого возраста pH крови является величи-
ной в основном неизменной, исключением является состояние
нормально протекающей беременности. Таким образом, в стар-
ческом возрасте речь идет о компенсируемом ацидозе. Посте-
пенное развитие ацидоза в конце детородного периода, по-види-
мому, является альтерирующим фактором и по отношению к
ядерному аппарату гамет, возможно, не только женских, но и
мужских. Наши наблюдения позволили обнаружить, что после
9 мес и в особенности после 10 месяцев крысы родят физиоло-
гически незрелое потомство, с чем связаны мертворождаемость
и ранняя постнатальная смертность. По-видимому, впервые
В. О. Витт [1953] обратил внимание на то, что у породистых ло-
шадей с возрастом снижается физиологическая полноценность
рождающегося потомства. Хорошо известны факты появления
хромосомных аберраций и разнообразных мутаций в гаметах
не только у самок животных, но и у женщин с определенных
сроков детородного периода. Так, риск рождения физиологиче-
ски незрелого потомства у женцин старше 40 лет почти в 20 раз
s превышает таковой для женщин 20—25 лет. Ацидотическая
; альтерация ядерного аппарата гамет является следствием аци-
дотической альтерации соединительнотканной стромы (СТС)
гонад, и не только гонад. Так завершается генетически инфор-
мативный период и наступает генетически неинформативный —
старческий возраст.

Речь идет не только о СТС, отделяющем стенки сосудистой
системы от клеточных элементов различных паренхиматозных
органов. Постепенной необратимой альтерации подвергается и
СТС, образующий стенки сосудистой системы, т. е. коллагено-
вне и эластические волокна, его 'составляющие. Последние, бу-
дучи продуктом образования живых клеток, сами по себе явля-
ются неживыми образованиями и могут лишь диссипировать,
но не могут обнаруживать негэнтропийных тенденций. После
А. А. Богомольца в литературе неоднократно обращалось вни-
мание на то, что большинство симптомов старения у млекопи-
тающих можно объяснить возрастными изменениями СТС. Упо-
мянем лишь работы школы А. В. Нагорного [Никитин и др.,
1977], Verzar [1957] и др. Изменения СТС и стенок сосудистой
системы можно связать не только с дегенерацией и атрофией
эластических волокон, но и с изменениями коллагена, заключа-
ющимися в образовании сетки «перекрестных связей». В обра-
зовании перекрестного связывания и старения коллагена пред-
полагают и роль металлов [Дубина, 1976]. Эти изменения есте-
ственно оценивать как артериосклеротические, являющиеся не-
избежным результатом вышеописанных явлений гистерезиса,
обусловливаемых постепенно кумулируемой ацидотической
альтерацией. Артериосклероз и склероз СТС следует отличать от
атеросклероза, представленного в основном у человека и являю-
щегося состоянием патологии. В исследованиях, выполненных
на старых кроликах и крысах, обнаружено, что стенки аорты у
них характеризуются более узкими границами диапазона упру-
гой деформации и более низким пределом упругости по сравне-
нию с таковыми у животных в начальные и средние сроки дето-
родного периода (рис. 72 и см. рис. 58). Старые характеризу-
ются более высоким 'модулем упругости стенок аорты и более
высоким пределом прочности; средняя величина модуля упру-
гости у крыс 8—10 месяцев — 250 г, у старых — 370 г. Известно,
что скорость распространения пульсовой волны у человека в
пожилом и старческом возрасте увеличивается; это также сви-
детельствует о повышении жесткости и ригидности стенок арте-
риальных сосудов. Наряду с артериосклеротическими измене-
ниями крупных артериальных сосудов, приводящих к увеличе-
нию жесткости их стенок в пожилом и старческом возрасте,
происходит уплотнение стенок капилляров и их атрофия. В ре-
зультате количество функционирующих капилляров на единицу
площади уменьшается [Коркушко, 1968; Чеботарев, Коркушко,
1968; Саркисов, 1968; и др.].

Какие же следствия вытекают из приведенного? В .наших ис-
следованиях, выполненных на собаках, установлено, что в стар-
ческом возрасте в связи с утратой упругоэластических свойств
и увеличением степени жесткости стенок артериальных сосудов
Дикротическая волна либо значительно редуцируется, либо пол-
ностью исчезает (рис. 73). Сердце вновь переходит на мало-
экономную гомеометрическую авторегуляцию своей деятель-
ности. Это, в частности, выражается в удлинении систолы и уко-
рочении диастолы (см. рис. 11). В связи с атрофией капилляров,
сочетающейся с уменьшением массы паренхиматозных клеточ-
ных-элементов, в первую очередь в системе мышечной ткани,,
Им 'pm. cm

Рис. 72. Характеристики пределов упругости (левая половина) и прочности
(правая половина) стенок аорты у крыс

1 — контрольные; II — мышечные; III — старые

Рис. 73. Кривые электроманометри-
ческой регистрации артериального
давления

А — взрослая собака;

Б — старая собака

уменьшается емкость сосудистой системы и в связи с этим ОЦК.
Соответственно снижается ВПДПТО. Так, у крыс в возрасте 7
месяцев масса тела равна 441,6±6,6 г, ОЦК 29,85 мл, ОЦП —
16,69 мл, ОЦЭ—13,16 мл, содержание Нв—14,3%, количество
эритроцитов — 6,72 млн/мм3. Начиная уже с возраста 13 меся-
цев перечисленные показатели постепенно снижаются и к воз-
расту 2,5—3 года, когда масса тела становится равной 465,13±
±16,6 г, они приобретают следующие величины: 25,3; 15,72;
9,59 мл; 8,5 г%; 4,8 млн/мм3 соответственно. В расчете на 100 г
веса тела ОЦК в возрасте 7 месяцев равен 6,76 мл, в 2,5—3
года — 5,55 мл, в расчете на 100 см2 поверхности тела — 5,66 и
4,63 мл соответственно.
Рис. 74. Кривая артериального давления у старой собаки

Отметка на нулевой линии — момент внутривенного введения гистамина в дозе 0,5 мг/кг

В старческом возрасте в связи с атрофией капилляров и
уменьшением ВПДПТО число закрытых капилляров в состоя-
нии покоя уменьшается. Это, в частности, выражается в утрате
гистамином способности вызывать резкое снижение артериаль-
ного давления. Так, в дозе 0,5—1,0 мг/кг, превышающей поро-
говую дозу для взрослых собак в 5 и 10 раз, артериальное дав-
ление у старых снижается нерезко (рис. 74). Более высокие
дозы оказывают непосредственное токсическое действие на
нервные центры.

У старых кроликов 4—4,5 года обнаружено следующее: сни-
жение потребления кислорода в состоянии покоя (8—10 мл/кг/1
мин); снижение ЧД (40—50 в 1 мин); снижение ЧСС (160—170
в 1 мин). Снижение ЧСС обязано не возникновению тонуса ва-
гуса, а снижению тонуса симпатической иннервации сердца.
После атропинизации ЧСС кроликов не меняется. Более под-
робный анализ физиологических и биохимических изменений
произведен на старых крысах. В старческом возрасте у крыс,
как и у кроликов, уровень потребления кислорода в состоянии
покоя снижается. Так в возрасте 22 месяцев потребление кис-
лорода равно 19,4 мл/кг/мин, а в 30 месяцев— 16—17 мл/кг/мин.
Оно существенно ниже по сравнению со взрослыми крысами 6
месяцев (33,1 мл/кг/мин). Снижение основного обмена сочета-
ется со снижением t тела на 1,0—1,5°.

Принято считать, что удельная величина продукции энтро-
пии пропорциональна удельной величине теплопродукции, оце-
ниваемой методами непрямой калориметрии. В приведенных
выше данных было обращено внимание на то, что в периоде
после реализации антигравитационных реакций снижение энер-
готрат и интенсивности теплопродукции или уменьшение интен-

8 И. А. Аршавский

225
сивности производства энтропии сочетается с увеличением ’
структурной, упорядочности или негэнтропийности развивающе-
гося организма.

I Максимума неравновесное™ или степени структурной упо- i
’ рядоченности развивающийся организм достигает к началу
взрослого или детородного периода. Принятие пропорциональ-
ности между уровнем теплопродукции и уровнем производства
энтропии неизбежно приводит к неправильному заключению,,
что в старческом возрасте удельная величина производства
энтропии продолжает снижаться и организм продолжает приб-
лижаться к стационарному состоянию. Именно такой вывод
делает, в частности, А. И. Зотин [1969]: «Принимается, что во
время развития, роста и старения происходит непрерывное сни-
жение удельной скорости продукции энтропии и приближение
системы к стационарному состоянию». При этом стационарное
состояние мыслится как очень близкое к состоянию равновесия.
В действительности же стационарное состояние, если оно во-
обще применимо к живому развивающемуся организму, нахо-
дится очень далеко от состояния равновесия и в основном со-
ответствует взрослому состоянию или детородному периоду.

Снижение удельных величин потребляемого кислорода и
теплопродукции в старческом возрасте не равнозначно по фи-
зиологическому значению снижению удельных величии энерго-
трат, которое имеет место после реализации антигравитацион-
ных реакций. В последнем случае снижение характеризует
негэнтропийные тенденции развития, так как сочетается с дос-
тижением максимума структурной упорядоченности. Дальней-
шее снижение энерготрат в старческом возрасте выражает энт-
ропийные тенденции не развивающегося, а регрессирующего
организма. В классической трактовке второго принципа термо-
динамики источником увеличения производства энтропии явля-
ется диссипация энергии в виде тепла. Вторым источником воз-
растания энтропии является изнашивание машины, т. е. потеря
ею структурной упорядоченности, все равно, идет ли речь о
«живой машине» или о созданной человеком. В старческом воз-
расте выражением потери созданной в процессе онтогенеза
структурной упорядоченности является начинающаяся атрофия
и деградация не только нервных клеток и иннервируемых ими
мышечных волокон, но и клеток всех прочих органов.

В литературе неоднократно освещались морфологические
данные, согласно которым количество нейронов ЦНС в старче-'
ском возрасте уменьшается, в частности число спинальных мо- i
тонейронов, что выражается в уменьшении числа аксонов в пе- !
редких корешках [Wayner, Emmers, 1958]. В последние годы в
обобщающей работе/Corsellis [1975] обращает внимание на то,
что в головном мозге число нервных клеток уменьшается с
определенного срока так называемого стационарного периода.

В литературе неоднократно отмечалось, что у человека те-
чение физического времени в субъективном выражении с воз-
растом ускоряется. Это явление принято объяснять тем, что в
ранние возрастные периоды объем (или плотность) приобретае-
мой информации существенно превышает таковой в пожилом и
в особенности в старческом возрасте. По-видимому, естествен-
ным является объяснение этого явления тем, что в пожилом
и старческом возрасте число нервных клеток в головном мозге
все более и более уменьшается. С приведенным коррелирует и
другое явление. В ранние возрастные периоды число двигатель-
ных (а тем самым и поведенческих) реакций в единицу време-
ни значительно превышает таковое в пожилом и старческом
возрасте. В эти периоды поведенческие реакции организма ста-
новятся все более и более затяжными во времени, и именно по-
тому, что двигательная активность начинает осуществляться
все более и более медленно, физическое время в субъективном
выражении ускоряется. Это естественно объяснить и тем, что
в пожилом и старческом возрасте обратное течение физиоло-
гического времени в анаболическую фазу не только утрачивает
способность быть избыточно инвертированным, но и реализо-
вать полный цикл, т. е. вернуться к исходному состоянию. От-
сюда и смена негэнтропийных тенденций развития на энтро-
пийные.

В ЦНС сосудисто-нейрональный барьер существенно отли-
чается от ГГБ (СТС) в прочих органах. Он представлен базаль-
ной мембраной, покрывающей эндотелиальный пласт капилляров,
глиальными клетками и внеклеточным пространством, запол-
ненным основным аморфным веществом [Червова, 1977; Росин,
1977]. Элементы глии (астроциты, олигодендроциты, периней-
рональные глиоциты) по отношению к клеточным телам ней-
ронов играют роль не только «кормилиц», поставляя для них
вещество и энергию, но и «санитаров», унося в кровь кислые
продукты их обмена. В силу вышеуказанных механизмов в
старческом возрасте все более увеличивается ацидотическая
альтерация клеточных тел нейронов. В связи с атрофией нерв-
ных клеток и последующей их гибелью происходит атрофия и
последующая гибель соответствующих мышечных волокон.
Последние по мере их утраты замещаются дополнительно об-
разующимся СТС. При этом не только увеличиваются трудно-
сти в поступлении питательных веществ и кислорода в клетки
СМ и клетки других органов, но и создаются дополнительные
трудности в выведении кислых продуктов обмена из клеток.
Отсюда дальнейшее прогрессивное склерозирование самого
СТС. На рис. 75 видно, как с возрастом увеличивается содер-
жание молочной кислоты в СМ и в головном мозге. Естествен-
но предполагать, что указанная атрофия и последующая гибель
нервных клеток обязаны постепенно развивающейся ацидоти-
ческой альтерации. Последняя постепенно увеличивается не
только благодаря затрудняющемуся переходу кислых продук-
тов обмена из клеток в кровь, но и благодаря затрудненной
Диффузии из крови в клетки через альтерированный барьер.
Рис. 75. Диаграмма изменений содер-
жания молочной кислоты (мг%)
(цифры над столбиками) в мышцах
(Л) и головном мозге (Б) у крыс

К, — контрольные; М — мышечные

Данные наших исследований
позволяют полагать, что в ре-
зультате тканевой гипоксии и
ацидотических изменений аль-
терации подвергаются раньше
всего вставочные интернейро-
ны, и в первую очередь тор-
мозные интернейроны, через по-
средство которых реализуется
постсинаптическое торможение.:
Частным выражением этого яв-j
ляется постепенно утрачивае-
мая в старческом возрасте спо-
собность осуществлять реци-
прокное (координационное):
торможение в мышцах-антаго-
нистах.

Подробный эксперименталь-
ный анализ возрастных особен-
ностей уровней нервной регуля-

ции двигательных реакций у крыс в старческом возрасте произ-
веден в лаборатории В. В. Фролькиса С. А. Таниным (1971]. Ав-
тором обнаружено постепенное уменьшение в старческом возра-
сте нисходящих субординирующих влияний с разных уровней
ЦНС по отношению к спинальным центрам. Выше отмечено, что

в раннем постнатальном возрасте до реализации антигравитаци-
онных реакций эти влияния еще очень слабо представлены, что-
выражается в отсутствии спинального шока после поперечной пе-,
ререзки спинного мозга. В старческом возрасте в связи с посте-1
пенной редукцией «нисходящих субординирующих влияний спи-J
нальный шок также не реализуется или представлен в крайне
слабой степени. Это установлено С. А. Таниным и нами на ста-
рых собаках и крысах. В раннем постнатальном возрасте сци^
нальный шок отсутствует вследствие того, что еще не созрели
соответствующие субординирующие нисходящие влияния, в стар-
ческом возрасте вследствие того, что организм утрачивает при-
обретенные ранее влияния. Jackson [ 1932] обозначил явления-
подобного рода понятием диссолюции.

Принято считать, что диссолюция уровней ЦНС происходит
обратно той последовательности, в какой они созревают в он-:
тогенезе. Считается, что диссоляция при старении или у взрос-
лого организма при наркотической интоксикации его химически
индифферентным наркотиком, недействующим избирательно на
определенные нервные центры, начинается с коры больших по4
лушарий.	;

Наши исследования, выполненные на собаках различных
возрастных периодов, обнаружили, что при интоксикации хлор-
гидратом блокирование функций уровней ЦНС происходит в
следующей последовательности: промежуточный мозг, средни^
мозг, варолиев мост, продолговатый мозг и лишь затем кора
больших полушарий и спинной мозг. Последние два уровня
наиболее . устойчивы к действию химически индифферентного
наркотика. Выше указывалось, что у рептилий в эмбриогене-
зе вначале развиваются древние формации — архи — и палео-
кортекс, а затем — новая кора. У млекопитающих вначале зак-
ладывается неокортекс, лишь затем — архи- и палеокортекс.
Если в связи с более поздней закладкой резистентность уровня
промежуточного мозга к альтерирующим факторам, в частности
к ацидотической альтерации, наиболее низка, то можно понять
изменения, которые раньше всего регистрируются в централь-
ном звене этого уровня — гипоталамусе [Фролькис, 1970]. По-
нятно также то повышение гипоталамического порога к тормо-
жению в основных гомеостатических системах, на которое об-
ращает внимание в своей элевационной теории старения
В. М. Дильман [1972]. В результате ацидотической альтера-
ции гипоталамуса в старческом возрасте нарушается функция
гипофиза и связанных с ним эндокринных желез, вследствие
чего нарушается эндокринная регуляция функций генома кле-
ток в старости.

Изменения, происходящие в старческом возрасте в СМ,
возникают под влиянием действия двух факторов. Один обязан
изменениям СТС и базальных мембран капилляров. Другой
связан с нарушением нервно-трофических влияний вследствие
изменений в нервных центрах. В результате атрофии интерней-
ронов, в особенности тормозных, возникает последующая атро-
фия и дегенерация спинальных мотонейронов и иннервируемых
ими СМ-волокон. Атрофия спинальных мотонейронов выражает-
ся также в снижении скорости проведения возбуждения по со-
ответствующим аксонам у старых животных. Она определялась
Н. В. Даринским по разности латентных периодов одиночных
ПД мышечного волокна при раздражении нервного ствола в
двух точках (рис. 76). Можно видеть значительное уменьшение
скорости проведения возбуждения у старой крысы (22 месяцев)
по сравнению с таковой у взрослой крысы (12 месяцев). У кры-
сы 24 месяцев, развивавшейся в условиях действия СМ-нагру-
зок, скорость проведения возбуждения выше, чем у крысы 12
месяцев. Атрофия мышечных волокон, возникающая в связи с
атрофией соответствующих спинальных мотонейронов, выража-
ется в снижении МП и амплитуды ПД за счет снижения вели-
чины реверсии (рис. 77). Увеличивается также длительность
ПД. У крыс в возрасте 22—24 месяцев в значительном числе
волокон МП снижается до 60—50 мВ, снижаясь прежде всего
в тех волокнах, которые атрофируются и дегенерируют. В сред-
нем по мышце МП у «мышечных» крыс составляет 78 мВ, прак-
тически мало отличаясь от МП у контрольных крыс в возрасте
8—10 месяцев. У последних в среднем по мышце он равен
82 мВ. Так же, как и в исследованиях В. В. Фролькиса и сот-
Рис. 76. Электрограммы ПД

А — начальная фаза ПД икроножной мышцы при раздражении большеберцового нерва у
крыс: 1—12 месяцев (контроль), 2 — у «мышечных» (24 месяцев), 3 — 22 месяцев; Б:
вверху — ПД икроножной мышцы при прямом внутриклеточном раздражении импульсами
тока (6 мс) у тех же крыс. Внизу — скорости нарастания ПД (первая производная)

Рис. 77. ПД при внутриклеточной регистрации в волокнах икроножной мышцы

А — взрослые крысы; Б — старые крысы

Рис. 78. Кривые феноменов начального расслабления в икроножной мышце у
крыс

/—12 месяцев; 2 — у «мышечных» 22 месяцев; 3 — у старой 22 месяцев; а — восходящая
фаза сокращения; б — ПД

рудников [1970], нами обнаружено, что в мышечных волокнах,
не подвергающихся атрофии, МП выше на 3—5 мВ.

В возрасте 22—24 месяцев у крыс не регистрируются или сла-
бо выражены показатели 2-й формы избыточного анаболизма:
начальное расслабление, следовая гиперполяризация, следовая
гиперрелаксация, посттетаническая активация и связанный с
нею феномем врабатывания [Аршавский, 1967, 1969а,б]. Вме-
сте с тем у «мышечных» крыс 22—24 месяцев эти феномены
более или менее сохраняются (рис. 78). К возрасту 24—26 ме-
сяцев относительный вес мышечной массы равен 36—34%. У
крыс, доживающих до 34—36 месяцев, он снижается до 30—
28%. Несмотря на это, вес старых крыс в указываемом возрас-
те в отличие от «гиподинамичных» достигает 450—500 г. Про-
должающийся и после завершения детородного периода рост у
крыс, невзирая на снижение величины общей мышечной массы
как в абсолютном, так и в относительном выражении, не явля-
ется, таким образом, ростом в истинном смысле, как его пони-
мал И. И. Шмальгаузен [1935].

Как обнаружили данные наших исследований, он не связан и
с избыточным накоплением жировой ткани. Согласно данным
исследований школы А. В. Нагорного, можно полагать, что ско-
рость синтеза липидов в старческом возрасте становится суще-
ственно ниже, нежели скорость липолиза и окисления их [Паш-
кова, Попова, 1970]. У крыс дальнейшее увеличение их веса
связано в особенности с избыточным ростом СТС. У большинст-
ва млекопитающих, в частности и человека, старческий возраст
в подавляющем числе случаев характеризуется снижением веса
тела. В связи с атрофией СМ. в ней снижается содержание бел-
ка, гликогена, миоглобина, АТФ. У крыс в возрасте 22—24 ме-
сяцев содержание перечисленных компонентов в СМ равно со-
ответственно 18%, 435 мг%, 0,69%, 25 мг%. У «мышечных»
крыс этого же возраста содержание этих показателей близко к
таковому у крыс в возрасте 10—12 месяцев. По-видимому, в ис-
следованиях школы А. В. Нагорного [1963] впервые на крысах
были установлены выраженные ацидотические изменения в
старческом возрасте. Наши исследования подтвердили эти дан-
ные (по величинам титруемой кислотности мочи). Так, у крыс
(контрольных) в возрасте 22—24 месяцев титруемая кислот-
ность в мл 0,1 N раствора щелочи равна в среднем 4,00—4,2
(pH 5,8), у «мышечных» (бег, плавание)—3,62 (pH 6,04) со-
ответственно, т. е. примерно такие же характеристики, как и у
крыс (контрольных) в возрасте 10—12 месяцев. Эти данные поз-
волили нам дополнительно убедиться в роли СМ в качестве
фактора, способствующего алкализации гомеостаза и тем са-
мым препятствующего ацидотической альтерации системы ДНК
и нарушению его репаративных возможностей. Приведенные из-
менения можно трактовать как утрату в старческом возрасте
нервно-трофической регуляции поддержания упорядоченной
структуры, приобретенной СМ после реализации антигравита-
ционных реакций. С понятием нервно-трофических влияний мы
связываем регуляцию 1-й и особенно 2-й формы избыточно-ана-
болического восстановления. На роль утраты этих влияний на
деятельность различных систем органов, обусловливающей ат-
рофические процессы в старческом возрасте, указывает и шко-
ла А. В. Нагорного.
Данные наших исследований позволяют предполагать, что
диссипативные процессы, возникающие в старческом возрасте,
первично связаны не с нарушением регуляции деятельности па-
ренхиматозных элементов различных систем органов, прежде
всего тканей СМ, анаболическими гормонами. Регулирующее
влияние последних, по-видимому, первично связано с наруше-
нием функции катаболических гормонов, и прежде всего симпа-
тико-адреналовых влияний. Работы лаборатории позволяют
считать, что адаптационно-трофическая роль симпатико-адре-
наловых влияний, по Л. А. Орбели [1962], реализуется через
индукцию анаболизма.

Снижение содержания 'белка и гликогена в СМ может иметь
две причины. Одна -связана с затруднением диффузии амино-
кислот и глюкозы из крови в клетки СМ вследствие ацидотиче-
ской альтерации СТС. В этом смысле представляет интерес
снижение содержания холестерина в СМ и повышение его в
крови. Содержание его у крыс 20 месяцев и старше в крови уве-
личивается до 139,2 мг°/о, в СМ снижается до 52,4 мг% по срав-
нению с величинами у крыс 7 месяцев. Холестерин сам по себе
не является альтерирующим фактором. Уровень его в крови в
старческом возрасте является лишь показателем степени аци-
дотической альтерации СТС, способствующей или препятствую-
щей переходу его из крови в ткани. Это важно подчеркнуть,
так как считается, что обогащение крови холестерином обуслов-
ливает так называемый физиологический склероз в пожилом и
старческом возрасте [Burger, 1960]. Именно по этой причине
холестерин рассматривается как «фактор риска» в отношении
не только артериосклероза, но и атеросклероза, у человека в
особенности. Приведенное, по-видимому, имеет отношение, в
частности, и к таким веществам, как а-липопротеины, [3-липо-
протеины, и в особенности к пребеталипопротеидам, связанным
с эндогенным холестерином. Это, очевидно, и обусловливает
снижение интенсивности жирового обмена в старческом воз-
расте, на что обращают внимание А. А. Пашкова и Л. Я. Попо-
ва [1970]. Вместе с тем холестерин в связи со все возрастаю-
щим ограничением возможности перехода через СТС в паренхи-
матозные клетки реализует пластические процессы в виде ате-
роматозных бляшек в стенках артериальных сосудов, что в осо-
бенности представлено в этом периоде у человека.

Вторая причина, по-видимому, связана с вторично возникаю-
щей ацидотической альтерацией самих клеток СМ (не только
цитоплазмы их, но и самого генетического аппарата). При этом,
можно полагать, нарушается не только функция транскрипции,
но, возможно, и функция трансляции. Отсюда возможное сни-
жение содержания белка и МП в мышечных волокнах, а также
описываемое в литературе возникновение соматических мута-
ций, обусловливающих так называемые ошибки синтеза. На
рис. 75 видно, что концентрация лактата в СМ у крыс 24 меся-
цев вдвое выше, чем таковая в возрасте 4 месяцев [Аршавский,
1976b]. Концентрация лактата увеличивается не только в СМ,,
но и в миокарде. Последнее ранее было установлено Л. Н. Бо-
гацкой [1964]. Ацидотическая альтерация снижает не только
анаболические возможности клеток СМ, но и функцию фермен-
тов, обеспечивающих репарацию самой ДНК. Казалось бы,
снижение в старческом возрасте основного обмена, сочетаемое
с снижением температуры тела, должно было бы способство-
вать репарационным возможностям ДНК- Однако, как указы-
валось выше, не сам по себе температурный фактор, а связан-
ные с ним ацидотические изменения обусловливают нарушение
репарационных возможностей ДНК. До возникновения старче-
ского возраста диссипирующее значение температуры компен-
сируется периодически возникающей активностью, не только
индуцирующей избыточный анаболизм, но и поддерживающей
алкалитические черты гомеостаза.

В связи с описываемыми изменениями в системе ДНК мож-
но понять нарушение разнообразных форм регуляции ее функ-
ций. Так, в исследованиях Г. В. Валуевой [1980] установлено
на старых крысах значительное снижение емкости трииодтиро-
нин-ядерных рецепторов. В результате ограничиваются возмож-
ности системы тиреоидной регуляции в поддержании определен-
ного уровня синтетических и белоксинтезирующих процессов в-
организме. Можно полагать, что по-видимому, снижается также
и регулирующее влияние тетраиодтиронина в связи со сниже-
нием общего количества митохондрий, в особенности в СМ
[Топпа et al., 1971]. Это сочетается со снижением скорости
окислительного фосфорилирования и тем самым со снижением
дыхательного контроля [Ihamdar et al., 1974]. Вместе с тем
В. В. Фролькис [1970] обнаружил, что в старческом возрасте в
отличие от того, что указывалось выше для раннего постнаталь-
ного возраста, отношение P/О не снижается, а, напротив, уве-
личивается. Автор оценивает это как выражение адаптацион-
ной реакции в этом периоде. Сказанное относится и к другим
гормонам, не только анаболическим (соматотропный, инсулин,
андрогены), но и катаболическим. Принято старение связывать
с недостаточностью или отказом регуляторных механизмов
[Фролькис, 1970; Shock, 1974]. Существенным является отказ
не только в этом смысле, но и отказ со стороны мишеней в осо-
бенности транскрипционных возможностей системы ДПК. Не-
достаточность гормональной регуляции связана с нарушением
функций эндокринных желез также вследствие описываемых
ацидотических изменений в их СТС.

Следует отметить, что в качестве альтерирующего фактора
имеет значение также накопление свободных супероксидных
радикалов и продуктов неферментативного перекисного окисле-
ния—перекисных радикалов или перекисных липидов [Har-
man, 1968; Эмануэль, 1975], которые, обусловливая образова-
ние поперечных сшивок в белковых молекулах, могут воздей-
ствовать на ДНК клеток и обусловливать не только нарушение
в ней репарационных возможностей, но и вызвать мутационные
изменения.

Выше указывался что величина общей мышечной массы
при старении снижается и соответственно снижается внутрен-
няя и особенно свободная энергия^ системы. В результате резко
уменьшаются рабочие возможности организма. Максимальная
длительность плавания у старых крыс, в особенности в 30 ме-
сяцев, уменьшается до 15 мин и ниже. В старческом возрасте
резко сужаются границы физиологического стресса; переход за
его пределы почти, как правило, чреват необратимыми послед-
ствиями. Крысы, развивающиеся с месячного возраста в усло-
виях действия нагрузок, существенно выходящих за границы
физиологического стресса, обнаруживают не только задержку
роста и развития, но и преждевременное возникновение старе-
ния и гибель их на 4—6 месяцев раньше, нежли контрольных.
Лишенные возможности более подробно останавливаться на
данных, полученных у этих крыс, отметим лишь особенно отри-
цательное значение указываемых нагрузок для развивающихся
самок. У последних возникают особенности физиологии, свой-
ственные самцам (андрогенизация их). Существенно, что у са-
мочек, развивающихся в условиях действия чрезмерных СМ-
нагрузок, происходит нарушение нормального течения половых
циклов. Наряду с возникновением дисменорей, возникают и
состояния аменореи. Факт этот еще ранее был установлен
В. В. Фатюшиным [1973]. Наряду со снижением величины мы-
шечной массы значительно уменьшаются терморегуляционные
возможности в старческом возрасте. Если у крыс в возрасте 8—
"9 месяцев коэффициент полной теплоизоляции равен 0,290 ±
±0,01, то к 22— 24 месяцам он снижается до 0,230±0,028
(Р<0,05). Индекс циркуляции тепла в 8—9 месяцев — 0,26±
±0,03, в 16—17 месяцев — 0,45±0,05 (Р<0,01), в 22—24 меся-
ца— 0,71 ±0,09 (Р<0,02). Суммарный относительный вес меж-
лопаточного и шейного бурого жира в 8—9 месяцев равен
0,175±0,22, к 22—24 месяцам он снижается до 0,087±0,005
(Р<0,001). При изменении t среды от 30 до 15° потребление
кислорода повышается в 8—9 месяцев с 22,8 до 31,5 в 22—24
месяца с 19,7 до 21,0 мл/кг/мин. В первом случае t тела снижает-
ся с 37,8 до 34,5°, во втором — с 37,1 до 32,6°.

Ставя описываемые изменения, происходящие в СМ. и в дру-
гих органах, в зависимость от изменений, происходящих в
СТС, важно иметь в виду, что коллагеновые волокна, образую-
щие СТС, будучи метаболически инертными в отличие от мета-
болически активных эукариотных клеток, сразу после своего
возникновения начинают постепенно диссипировать. В этом
смысле старение молекул коллагена является внутренне неиз-
бежным процессом и как бы независимым от альтерирующих
воздействий на него. Однако существенно то, что неизбежность
старения коллагеновых волокон с определенного периода вре-
мсни еще более ускоряется под влиянием прогрессирующей
ацидотической альтерации.

Если механизмы геронтогенеза первично связаны с гистере-
зисом и диссипацией коллагена и эластических волокон, обра-
зующих стенки сосудистой системы и СТС в целом, поскольку
он является посредником между кровью и клетками различных
систем органов, то естествен следующий вопрос. Почему кроли-
ки и крысы живут меньше, чем зайцы и белки, хотя эти пары
достигают к взрослому состоянию одинаковых размеров? По-
чему крысы, развивающиеся в условиях ограниченного питания,
живут больше по сравнению с обычно питающимися и разви-
вающимися крысами? В связи с поставленными вопросами воз-
никают и следующие. Можно ли говорить о видовых особен-
ностях гистерезиса и старения соединительной ткани? Стареют
ли только ее элементы или клетки (фибробласты), их образую-
щие? В этом отношении огромный интерес представляют дан-
ные исследований Hayflick [1970, 1974], установившего, что
фибробласты эмбрионов человека, культивируемые in vitro, спо-
собны осуществить в среднем не выше 50 делений, фибробласты
эмбрионов мыши, крысы, хомяка — в среднем не выше 15, а
клетки кенгуру — не выше 30. Существенно подчеркнуть дру-
гое. Фибробласты, взятые у человека более старших возрастных
периодов, способны осуществить гораздо меньшее число деле-
ний: тем меньшее, чем старше организм. С каждым годом жиз-
ни донора число удвоений уменьшается на 0,2 (это так называе-
мый лимит Хейфлика). Естественно полагать, что стареющие
фибробласты образуют качественно другие волокна, макромо-
лекулы которых характеризуются большим числом внутримо-
лекулярных перекрестных связей и тем самым несут на себе
большую «печать возраста», чем волокна, образуемые фибрио-
бластами организма более ранних возрастных периодов. Мож-
но полагать, что более интенсивный обмен у крыс по сравнению
с белками и у кроликов по сравнению с зайцами обусловлива-
ет более быстрое возникновение ацидотической альтерации пе-
рекисными и гидроперекисными продуктами обмена фиброблас-
тов и СТС в целом.

Приведенное позволяет понять неотвратимость наступления
старости и смерти. Время возникновения старости может быть
лишь отодвинуто. Отсюда следует, что роль СМ фактора, более
выраженного у белок и зайцев, сострит в замедлении возник-
новения вышеуказанной альтерации и тем самым отодвигания
времени возникновения старения. В значении скелетно-мышеч-
ного фактора, способствующего алкалитическим чертам гомео-
стаза, мы убедились, создавая для кроликов и крыс особенности
развития в условиях действия специальных форм СМ-нагрузок,
способствующих алкалитическому сдвигу кислотно-щелочного
гомеостаза.

Изложенные данные позволяют понять, почему в старческом
возрасте сужаются границы физиологического стресса и тем
самым адаптационные возможности организма. Как следует из
данных литературы и наших исследований, в этом периоде все
более и более снижается устойчивость и выносливость к дейст-
виям химических и фармакологических веществ (ДМТ, ДЛ-50,
ДЛ-100). Исследования В. Д. Розановой [1968а, 1976, 1978] по-
зволили установить выраженное снижение детоксикационной
способности печени, связанное с затухающими возможностями
ее микросомальной системы. В свете всего вышеизложенного
естественно понять и многократно отмечавшееся в литературе
снижение иммунобиологических возможностей организма в
старческом возрасте.

Итак, данные наших исследований позволяют прийти к 'за-
ключению, что механизмы, обусловливающие возникновение
старения, не связаны с изменениями, первично происходящими
в ядерном аппарате клетки'(в системе ДНК). Регистрируемые
в этой системе изменения возникают вторично. Механизмы те-
ронтогенеза первично возникают не в самом ядре, а вне его. Вме-
сте с тем аппарат ДНК, входящий в термодинамическом отно-
шении в высокоупорядоченную открытую, неравновесную систе-
му, какой является живой организм, потенциально способен не
только к возможному безграничному поддержанию пластиче-
ски\'Процессов в ней, но и к возможной безграничной способно-
сти осуществлять редупликацию. В книге описаны причины,
исключающие эту возможность и тем самым возможность бес-
смертия для каждого организма в отдельности.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Индивидуальное развитие. Его биологический смысл, как
было указано, состоит в достижении половозрелого генети-
чески информативного периода и в осуществлении видовой
миссии, после чего организм обрекается на старение и смерть.
Бессмертие жизни достигается обязательностью смертельногс
исхода отдельных особей, ее составляющих. Вместе с тем аппа-
рат ДНК, входящий в термодинамическом отношении в высо-
коупорядоченную открытую, неравновесную систему, какой яв
ляется живой организм, потенциально способен'не только к воз
можному безграничному поддержанию пластических процессе!
в ней, но и к возможной безграничной способности осуществлял
редупликацию. Для одноклеточных организмов ^фактором, лими
тирующим возможность реализации указываемой способности
является неоднозначность изменения в процессе роста массы ]
поверхности клеточной мембраны. В результате возникают ус
ловия, затрудняющие своевременность выведения кислых про
дуктов обмена. Необратимость ацидотической альтерации аппа
рата ДНК, блокирующей его репаративные возможности, свое
временно предупреждается возникновением очередного митоза
При этом возникают не два дочерних организма, равнозначны
по своим возрастным и физиологическим особенностям, как эт
полагали А. Вейсман и И. И. Мечников, говоря о бессмерти
одноклеточных. Лишь один из них является дочерним в исти>
ном смысле (Opiste). Другой — материнский (Proteros), приоС
ретя после деления меньшие размеры по массе и большую в<
личину поверхности клеточной мембраны, может освободитьс
от части кислых продуктов, вновь достигнуть определенной в<
личины и реализовать очередное деление. В силу процессов п
стерезиса они не могут быть для одного и того же одноклето1
ного организма безграничными. Вот почему все существующ!
организмы смертны, в том числе и одноклеточные. Смерти пре,
шествуют накапливающиеся ^процессы старения.

Объекты наших исследований — многоклеточные организм
(млекопитающие). Задачи — раскрытие физиологических мех
низмов и закономерностей индивидуального развития. Речь ид
при этом о закономерностях развития целостного организма, а 1
отдельных систем его органов. Анализ изменений и преобразов
ния функций отдельных систем органов и даже нервной не м
жет обеспечить раскрытие механизмов и закономерностей ра
вития организма в целом. Обнаружить некий стержневой
фактор, определяющий особенности энергетики и физиологиче-
ских отправлений целостного организма при переходе его с од-
ного возрастного периода на последующий, значило бы по су-
ществу открыть системный принцип развития. Формулируя
«закон поверхности,», или ЭПП, в качестве фактора, опреде-
ляющего особенности энергетики и' физиологических отправле-
ний целостного организма в разные возрастные периоды лишь
в пределах постнатального онтогенеза, М. Рубнер, по-видимому,.
не подозревал, что им был, по существу, сформулирован некий
холистический, или системный, принцип. Вопрос о механизмах,
интегрирующих отдельные части организма в некую целостную
систему, М. Рубнером, естественно, и не мог ставиться. Это было
вне границ его исследовательских интересов. Пока речь шла о
роли нервной системы в качестве интегрирующего фактора, был
неясен механизм и принцип деятельности ее, с помощью кото-
рого достигается образование и функционирование организма
как целостной системы. Соответствующий механизм был открыт
А. А. Ухтомским [1950а, б], названный принципом доминанты.
Мы не могли более подробно, чем это сделано в тексте книги,
останавливаться на роли этого принципа в качестве фактора,
обусловливающего преобразование энергетики и физиологиче»
ских отправлений организма в процессе его индивидуального
развития.

Вместе с тем необходимо обратить внимание на следующее
обстоятельство, имеющее немаловажное значение для физиоло-
гии вообще и физиологии индивидуального развития в особен-
ности. Ухтомский впервые в истории физиологии дал определе-
ние живого организма как целостной функциональной или
динамической системы, отталкиваясь при определении этого
понятия от того, что принято в механике: «Принцип доминанты
может быть, естественно, изложен как приложение к организму
начала возможных перемещений или как общее, а вместе и
очень конкретное выражение тех условий, которые, согласно Pelo,
превращают группу более или менее разрозненных тел в пол-
носвязную систему, действующую как механизм с однозначным
действием [Ухтомский, 1954]. Так впервые был раскрыт физио-
логический механизм, позволяющий понять, каким образом со-
вокупность разнообразных и, казалось бы, состоящих из разроз-
ненных между собою тел с потенциально огромным числом сте-
пеней свободы может быть превращена в интегрированное це-
лое, т. е. в полносвязную систему, могущую реализовать в каж-
дый текущий период времени лишь одну степень свободы (в био-
механическом смысле) или лишь одну определенную поведен-?
чсскую реакцию (в биологическом смысле). В основе осуществ-
ления каждой текущей поведенческой реакции лежит доминант-
ный механизм, т. е. возникновение возбуждения 'лишь в опреде-
ленной системе констелляции центральных звеньев с одновре-
менным сопряженным торможением во всех прочих нервных
центрах, не имеющих отношение к ее реализации. Учение о
доминанте позволяет понять не только механизмы, обеспечи-
вающие сохранение состояния гомеорезиса на всем протяжении
индивидуального развития, т. е. сохранение развивающейся си-
стемы как интегрированного целого, но и механизмы функцио-
нально-структурного преобразования развивающейся системы
при переходе с одного периода на последующий. Учение о доми-
нанте Позволяет понять механизмы, с помощью которых дости-
гается возможность обогащения развивающегося организма как
интегрированного целого все более и более увеличивающимся
числом поведенческих реакций и их разнообразного варьирова-
ния в зависимости от форм взаимодействия с текущими усло-
виями среды. Наконец, учение о доминанте объединяет в ддно
целое кибернетические аспекты, т. е. связанные с пониманием
механизмов управления, с энергетическими, представленными в
организме в процессе его индивидуального развития.

В тексте книги обращается внимание на то, почему «энерге-
тическое правило поверхности» (ЭПП) не соответствует физио-
логической реальности. Приводятся подробные материалы, по-
зволившие в противовес этому правилу сформулировать «энер-
гетическое правило скелетных мышц» (ЭПСМ). Обратить вни-
мание на то, что особенности-энергетики как на уровне целост-
ного организма, так и на уровне его тканей, а также особенности
физиологических отправлений различных вегетативных систем
органов определяются специфичностью функционирования СМ в
разные возрастные периоды, это еще не значит раскрыть меха-
низмы и закономерности индивидуального развития. Анализ
указываемых механизмов, должен, по-видимому, быть направ-
ленным на раскрытие неких основных внутренних факторов,
заложенных в самой системе и определяющих неизбежность ее
саморазвития..

Проблема оказалась очень сложной. Собственно физиологи-
ческие механизмы, обусловливающие закономерности развития
целостного организма с момента возникновения его в виде зи-
готы до завершения жизненного цикла не исследовались. Соот-
ветствующие теории создавались в связи с анализом проблемы
долголетия и факторов, определяющих неодинаковую продол-
жительность жизни, в частности, у млекопитающих. Идея о€
энергетическом фонде, однозначном у всех видов млекопитаю-
ющих, за исключением человека, будучи очень важной во мно-
гих отношениях, таила в себе много неясных сторон. Где хра-
нится этот фонд? Если в зиготе, как позднее предполагал этс
Э. С. Бауэр, то почему с момента начала траты его уже с пер
вых делений образовавшегося организма, он не компенсируете?
поступающим веществом и энергии из среды?

В наши дни, по-видимому, более правильной была бы друга?
постановка вопроса. В геноме зиготы запрограммирована воз
можность переработать лишь определенное количество калорш
на протяжении жизненного цикла индивидуального развития
Почему, однако, потенциально безграничная возможность для
ДНК осуществлять не только своевременную репарацию, но и
редупликацию в действительности не реализуется? Почему по-
тенциально безграничная возможность осуществлять информа- :
ционную преемственность поколений и тем самым обеспечивать
бессмертие жизни на земле для каждой отдельной особи огра- 
пичена? Почему генетически информативный период, в течение 
которого может быть осуществлена детородная функция, имеет ,
неодинаковую длительность у разных видов млекопитающих?
Принято считать, что на все эти вопросы современная генетика
дает соответствующие ответы. В ДНК представлены не только
гены, обеспечивающие процесс развития, но и гены, обуслов-
ливающие процессы старения и даже летальные гены, завер-
шающие жизненный цикл, длительность которого, неодинаковая
у разных видов млекопитающих, также якобы предусмотрена в
геноме зиготы. Ни одна теория старения не может быть призна-
на достаточно исчерпывающей без ответа на самый стержневой
вопрос возрастной физиологии — вопрос о причинах и механиз-
мах, обусловливающих неодинаковую ПЖ у разных видов мле-
копитающих. Еще недавно ответ на этот вопрос казался слиш-
ком простым и очевидным: в геноме особей разных видов зако-
дирована неодинаковая ПЖ. Проблема оказалась много слож-
нее. Поистине неожиданным явилось открытие, обнаружившее
примерно одно и тоже количество ДНК в диплоидном ядре раз-
личных видов млекопитающих (человек, свинья, собака, лошадь,
мышь, золотистый хомячок), невзирая на различное количество
хромосом в них [Mandel et al., 1950; Atkin et al., 1965]. Естест-
венно предполагать, что при одинаковом в основном числе нук-
леотидов в системе ДНК у разных видов млекопитающих,
существенно различающихся по своим весовым и линейным раз-
мерам, соотношение между количеством активных и «молча-
щих» генов у них является неодинаковым. Вопрос о причинах,
обусловливающих указываемое неодинаковое соотношение, яв-
ляется не только открытым, но и почти не исследовался.

М. Рубнер объяснял неодинаковую ПЖ различием интенсив-
ности метаболизма, определяемым неодинаковыми линейными
и весовыми размерами у разных видов. Отсюда постулировав-
шаяся зависимость скорости исчерпания генетически предопре-
деленного энергетического фонда от интенсивности метаболиз-
ма, т. е. от интенсивности или скорости течения процессов мета-
болической энтропии, определяемой размерами организма. Если
бы это было так, то, очевидно, понять неодинаковую ПЖ у
близкородственных видов одинаковых размеров было бы невоз-
можно. Поистине огромнейшая заслуга М. Рубнера заключалась
прежде всего в том, что он впервые обратил внимание на значе-
ние энергетических аспектов, определяющих ту или иную ПЖ
и тем самым индивидуальное развитие организма в целом.
Этот аспект неизбежно должен был привести к проблемам осо-
бенностей термодинамики развития живых систем. В этом ас-
пекте эти проблемы впервые были поставлены Э. Бауэром. Не
менее важная заслуга этого автора заключается в том, что он
прежде всего охарактеризовал специфические особенности жи-
вой системы как системы термодинамической: «Все и только
живые системы никогда не бывают в равновесии и исполняют
за счет своей свободной энергии постоянно работу против рав-
новесия, требуемого законами физики и химии при существую-
щих внешних условиях». Отталкиваясь от этого принципа,
Э. Бауэр выводил неизбежность наступления в процессе инди-
видуального развития границы ассимиляции и роста. Тотчас по
прекращении последнего начинаются процессы старения, т. е.
постепенное приближение к состоянию равновесия и смерти.
Таким образом, с этой точки зрения организм начинает стареть
уже в самом начале ответственного периода в индивидуальном
развитии — детородного, когда он {должен обеспечить рождение
физиологически полноценного потомства. Э. С. Бауэр различал
два состояния живой системы — «основной процесс» (повышение
потенциала в одной части организма за счет энергетических
трат другой) и обмен веществ. Благодаря обмену веществ под-
держивается неравновесное состояние организма, но он же ве-
дет и к смерти вследствие уменьшения потенциала (свободной
энергии ) массы живой • системы. «Основной процесс» также
поддерживает неравновесное состояние организма. Однако и в
нем заложена неизбежность смерти вследствие постепенного
уменьшения величины массы живой системы. Потенциал живой
массы создается в периоде овогенеза !и резервируется в яйце-
клетке в виде определенной величины свободной энергии, опре-
деляющей энергетический фонд или константу Рубнера.

Создание определенной величины потенциала или свободной
энергии достигается за счет энергии, освобождаемой в связи с
гибелью других частей живой системы. Отсюда формулируемое
Э. Бауэром положение: «Общее количество калорий, которое
может быть превращено организмом в течение всей жизни, за-
висит исключительно от свободной энергии яйцевой клетки и
пропорционально последней». Приведенное является, по-видимо-
му, наиболее ярким выражением энтропийных представлений об
индивидуальном развитии. Пружина заводится -еще до оплодо-
творения и во время его. Энергия, освобождаемая в процессе
раскручивания, сперва тратится на реализацию процессов роста,
после чего созданная система начинает постепенно диссипиро-
вать. Позднее было обращено внимание на то, что энтропия,
производимая в живой системе в связи с ее текущей деятель-
ностью, компенсируется отрицательной энтропией, поступающей
извне в виде вещества и энергии. Так возникло представление с
негэнтропии [Шредингер, 1947; Пригожин, 1960].

Как указывалось, суть ЭПСМ, противопоставленного намв
энтропийным -теориям, заключается в том, что с момента возник-
новения организма в виде зиготы каждая очередная двигатель
ная активность, направленная на получение вещества и энергш
из среды и связанная с тратами собственного вещества и энер-
гии, является фактором индукции избыточного анаболизма. Си-
стема заново себя восстанавливает и тем самым как бы утверж-
дает себя не возвращением к исходному состоянию, а избыточ-
ным самообогащением в структурном и энергетическом выра-
жении. При этом, выражаясь языком техники, система одновре-
менно увеличивает степень собственной надежности и «запас
прочности». Итак, кардинальнейшее различие специфической
сущности живой развивающейся системы от неживых термоди-
намических систем состоит в следующем. Для последних перио-
дически осуществляющаяся работа является фактором диссипа-
ции и тем самым'постепенной эволюции их к состоянию равно-
весия. Для живых систем работа (периодически осуществляю-
щаяся активность) — фактор, не только обеспечивающий ей про-
тивостояние диссипации, но и определяющий эволюцию их в на-
правлении все увеличивающейся степени неравновесности.

В метаболических процессах, осуществляющихся в виде по-
следовательно сменяющих друг друга 'циклов, собственно энт-
ропийной является катаболическая фаза, избыточно осущест-
вляющаяся анаболическая фаза (негэнтропийная) обеспечива-
ет не только сохранение состояния устойчивой неравновесности
живой системы, но, и более того, повышает степень ее. Перио-
дически осуществляющаяся двигательная активность обеспе-
чивает живой системе движение по спирали, и благодаря этому
она не только не диссипирует, но и обогащается новыми энерге-
тическими ресурсами. Используя их для последующей отдачи,
организм вновь и вновь обогащается дополнительными источ-
никами энергии. В результате к самому ответственному периоду
онтогенеза достигается та степень упорядоченности структур-
ной организации, которая необходима для реализации физиоло-
гически полноценной детородной функции. V

Таким образом, «энергетический фонд», или генетически
предопределенный потенциал (свободная энергия), в процессе
онтогенеза не истощается, а приобретается, все более и более
увеличиваясь в зависимости от соответствующих особенностей
развития СМ ^увеличения степени ее дифференцирования. От-
сюда и характеристика живой развивающейся системы, в отли-
чие от неживых термодинамических систем, как принципиально
негэнтропийной. В этом смысле негэнтропийность живых систем
не может иметь размерности, выражаемой отношением
ккал/град. Размерность эта, используемая для неживых термо-
динамических систем, не может отражать совершенство и слож-
ность структуры живого организма. Мозг идиота и гения имеют
одинаковую калорийность. Негэнтропийность как выражение
упорядоченности в живых системах, естественно, не имеет ни-
чего общего с упорядоченностью неживых систем. Максимумом
упорядоченности и тем самым минимумом энтропии будет обла-
дать идеальный кристалл при абсолютном нуле. Но это отнюдь
не то, к чему стремятся живые системы в процессе повышения
своей организации, имея t, равную 310° по Кельвину. Отсюда и
понятие энтропии имеет свое специфическое выражение для
живых систем. Для последних она не может быть выражена
килокалориями на 1,градус. В живых системах энтропия имеет
свое выражение в постепенной утрате с определенных сроков
индивидуального развития той структурной упорядоченности,
которую развивающийся организм приобретает в процессе'соб-
ственно онтогенеза. Н. И. Кобозев [1962] предлагал понимать
под «биологической энтропией» меру неопределенности или неу-
порядоченности живой системы. Итак, в жизненном цикле инди-
видуального развития следует различать две крупные фазы,
его образующие,— негэнтропийную и энтропийную.

Рост и развитие упорядоченной негэнтропийно-неравновесной
системы достигается тем, что, начиная с зиготы каждая очеред-
ная двигательная реакция, направленная на получение вещест-
ва и энергии из среды, является не только фактором индукции
избыточного анаболизма (1-й и 2-й форм его), но, что очень
существенно, и фактором прогрессирующей экономизации энер-
гетических затрат и поддержания алкалитических черт гомео-
стаза. Периодически осуществляемая активность, кроме того,
является фактором декодирования программы развития и тем
самым рекапитуляции онтогенеза ближайших родительских по-
колений, что также очень существенно. Блокирование активнос-
ти задерживает или даже прекращает рост и развитие, невзирая
на поступление вещества и энергии из среды. Фактором, лими-
тирующим безграничный рост и развитие в онтогенезе, является
неодинаковое изменение ^массы, увеличивающейся в 3-й степе-
ни, и величины площади диффузионной поверхности транска-
пиллярного обмена (ВПДПТО), увеличивающейся во 2-й степе-
ни. Это изменение соотношения между массой и ВПДПТО явля-
ется фактором, обусловливающим завершение роста. _ Уже в
пределах детородного периода прогрессирующая ацидотическая
альтерация стенок ПДПТО и соединительнотканного субстрата,
отделяющего кровь от паренхиматозных клеточных элементов,
в свою очередь обусловливает прогрессирующую ацидотическую
альтерацию последних и их аппарата ДНК. В результате посте-
пенно утрачиваются репаративные возможности ДНК, а тем
самым и способность полноценного осуществления пластических
процессов. Высокоупорядоченная негэнтропийно-неравновесная
система Начинает постепенно диссипировать и разрушаться
(в этом специфическом для живых систем понимании энтропия
есть утрата структурной упорядоченности). Энтропийная фаза в
индивидуальном развитии и тем самым старение и «смерть не за-
кодированы в геноме зиготы заново возникающего организма.

Что очень важно, даже в энтропийную фазу 'жизненного
цикла, невзирая на постепенно идущую утрату упорядоченности
и даже утрату части массы (нервных, мышечных и других кле-
точных элементов), остающаяся часть продолжает сохранять
пегэнтропийные тенденции, выражающиеся в осуществлении
некоторой избыточности восстановления/Эти тенденции, однако,
все более и более угасают, в связи с чем система полностью
дезорганизуется. В этом отношении несомненный интерес пред-
ставляет адаптационно-регуляционная-теория старения, создан-
ная В. В. Фролькисом. В ней подчеркивается, что и в старче-
ском возрасте организм не утрачивает способности осущест-
влять адаптационные реакции, диапазон которых все более
суживается. Адаптационно-регуляционная теория старения в
случае своего возможного расширения на все индивидуальное
развитие, близка по существу своему к негэнтропийной теории
онтогенеза. Созданная в нашей стране школой А. В. Нагорного
теория затухающего самообновления протоплазмы не охваты-
вает закономерности, характеризующие негэнтропийную фазу в
жизненном цикле. Она, однако, несомненно характеризует су-
щество процессов, представленных в энтропийную фазу цикла.

В последнее время Cutler [1974, 1975] развивает гипотетичес-
кие представления о природе старения, близкие к излагаемым в
настоящей книге. Согласно автору, живые системы характери-
зуются двумя одновременно текущими, но противоположно на-
правленными процессами — поддержания жизни и разрушения
ее побочными продуктами, возникающими в ходе жизньподдер-
живающих функций (life maintenance processes). Последние на-
правлены на повышение вероятности выживания и сохранения
в целости информации о жизни. Побочные продукты, возникаю-
щие в ходе метаболизма иу разрушающие живую систему, автор
считает основными в генезе процессов старения. В ходе эволю-
ции возникают процессы, называемые автором антистарчески-
ми, которые направлены на ослабление альтерирующих влия-
ний, создаваемых действием разрушительных факторов. Фполь-
кис характеризует указываемые процессы понятием «витаукт»,
с которым автор связывает как бы «борьбу за жизнь».

Выше указывалось, что, согласно Рубнеру, представители
всех видов млекопитающих характеризуются одной и той же ве-
личиной энергетического фонда. Данные исследований позво-
ляют полагать, что если организмы и могут переработать лишь
определенное количество калорий на протяжении жизни, то оно
по-видимому, должно быть неодинаковым у стенобионтных и
эврибионтных видов млекопитающих. Согласно исследованиям
Рубнера, энергетический фонд у человека составляет
725 800 ккал, т. е. он в 4 раза выше, чем у остальных видов
млекопитающих. Почему человек составляет столь разительное
исключение? Ответ на этот вопрос до сего времени не дан. В сво-
их исследованиях Рубнер обратил внимание на то, что из ука-
занного количества энергии, человек во взрослом состоянии на
возобновление массы (в связи с деятельностью), т. е. на анабо-
лические процессы, затрачивает всего лишь около 5%, в то вре-
мя как исследованные им другие млекопитающие затрачивают
на восстановительные процессы 35%. Исключение, обнаружен-
ное Рубнером по отношению и человеку, которое никак не мо-
жет быть понято в свете ЭПП, объясняется в свете данных
ЭПСМ. При этом имеется в виду тот аспект этого правила, по
отношению к человеку, на который впервые обратил (внимание
ф. Энгельс в своей работе «Роль труда в процессе превращения
обезьяны в человека». Именно труд — физический и интеллек-
туальный, начиная, быть может, еще с рамапитека и далее авст-
ралопитека, явился фактором индукции избыточности теперь
уже не 1-й, а 2-й формы анаболизма, т. е. дальнейшего увели-
чения свободной энергии и тем самым возможности увеличения
внешней работы (по Бауэру) в объеме, не имевшем прецедента
до этого. Говоря о прецедентах в прошлом, мы имели в виду, в
частности, эволюцию в системе отряда приматов — от насекомо-
ядных (представителей семейства тупайи), далее игрунковых,
лемура, низших обезьян, высших обезьян, до человека [Аршав-
ский, 1972, 1977]. Так как 2-я форма избыточного анаболизма
требует малых энергетических затрат, естественно понять, по-
чему из всего так называемого энергетического фонда у челове-
ка на долю анаболических процессов приходится всего лишь
5%. В свете ЭПСМ естественно понять исключение, которые
представляет человек.

У человека, как и у животных, цель и биологический смысл
индивидуального развития также заключаются в достижении
половозрелого периода и в осуществлении им видовой миссии.
Однако наряду с ней только у человека возникла еще и другая,
биолого-социальная, но специфическая для него видовая ' мис-
сия— творческая трудовая деятельность. Она продолжается и
после завершения детородного периода. Она и явилась тем до-
полнительным негэнтропийным фактором, который в системе
класса млекопитающих именно у человека обусловил макси^
мально возможную ПЖ— 125—150 лет. Мы уже обращали
внимание на то, что у животных в естественных условиях видо-
вая ПЖ завершается детородным периодом, после чего они в
основном становятся объектом элиминации естественным отбо-
ром. У человека видовая ПЖ может равняться его возможной
максимальной. (

В настоящей книге мы не фиксировали внимание на специ-
фических закономерностях, характеризующих особенности ин-
дивидуального развития представителей мужского и женского
пола (самцов и самок). Излагались данные, относящиеся в ос-
новном к самцам или к отдельным случаям, когда в опыте были
представлены те и другие особи, но не дифференцировались раз-
личия, связанные с полом. Указываемые закономерности су-
щественно неодинаковы для тех и других. Ограничусь лишь
одним положением. При всем том, что как для самцов, так и для
самок ЭПСМ /является основным фактором, детерминирующим
их индивидуальное развитие, у самок представлен дополнитель*
ный негэнтропийный фактор, а именно нормальное течение по-
ловых циклов и нормальное течение беременности. При этом
мы имеем в виду анаболическое значение как фазы диэструса,
так и в особенности нормальное течение беременности. В том и
другом случае гомеостаз характеризуется прогестероновым
профилем и алкалитическими чертами кислотно-щелочного ба-
ланса. Мы полагаем, что 'именно в указываемом кроется при-
чина более длительной ПЖ у представителей женского пола по
сравнению с мужским. Более подробно этот вопрос обсуждает-
ся нами в другой работе [Аршавский и др., 1981].

В данной книге мы не останавливаемся также более подроб-
но на значении анализа физиологических механизмов и законо-
мерностей индивидуального развития для понимания процессов
филогнетической эволюции. Начиная с Garstrang [1922] в осо-
бенности, с филогенезом принято связывать представление об
историческом ряде последовательно сменяющих друг друга род-
ственных онтогенезов. Эту мысль у нас в стране развивал в
своих представлениях А. Н. Северцов. А. Н. Северцову принад-
лежит положение, согласно которому филогенез не может быть
механической причиной онтогенеза, как это-следует из представ-
лений о биогенетическом законе в редакции Э. Геккеля. Напро-
тив, согласно А. Н. Северцову, онтогенез является творцом фи-
логенеза, благодаря разнообразным девиациям, возникающим в
разные возрастные периоды индивидуального развития орга-
низма. Казалось бы, этологи обратили внимание на девиации в
индивидуальном развитии, связанные с проблемой «Imprinting»
и «Early Expierience». Мы в наших исследованиях обратили вни-
мание на девиации, связанные с изменением форм взаимодействия
развивающегося организма с условиями среды в разные воз-
растные периоды, начиная с антенатального, дабы методами,
принятыми в физиологии, подойти . к возможному раскрытию
физиологических механизмов и закономерностей индивидуаль-
ного развития. В той мере, в какой в процессе исследований
можно подойти X пониманию механизмов и закономерностей,
определяющих индивидуальное развитие, можно подойти и к
пониманию, хотя бы частичному, механизмов и закономерно-
стей, определяющих филогенетическую эволюцию. Естественно,
конечно, что раскрыть понимание проблем филогенетической
эволюции нельзя только лишь методами и возможностями фи-
зиологической компетенции. Однако значение физиологии в
этом смысле является, по-видимому, крайне немаловажным. На
это неоднократно указывали, начиная с И. М. Сеченова, кори-
феи нашей отечественной физиологии Н. Е. Введенский,
А. А. Ухтомский, И. П. Павлов, Л. А. Орбели.

Ограничусь одной лишь ссылкой на высказывание, сделан-
ное по этому поводу Л. А. Ухтомским: «Уже на нашей памяти
стала строиться сравнительная физиология. Значительно отстав
на этих путях от морфологов, физиологи принуждены были пой-
ти теперь по их следам, строя свои теории на первое время це-
ликом по планам, проложенными сравнительной анатомией».
«Перед молодой наукой сравнительной:физиологии стоит зада-
ча, с одной стороны, фактически распространить физиологиче-
ский эксперимент на все животное и растительное царство, с
другой — внедрить исторический метод — метод преемственно-
сти— в изучении того, как складываются и преобразуются фи-
зиологические функции еще в микроинтервалах. Бесчисленные
новые проблемы возникают здесь. И здесь новая физиология
будет находить для себя обновленные и все углубляющиеся
связи с новой физикой и в то же время обновит свое значение
для морфологии, не просто следуя за колесницей победитель-
ницы, но и давая ей руководящие критерии». Мы уже обращали
внимание на то, что создание подлинной эволюционной физио-
логии возможно лишь при условии, если она будет 'опираться
на сравнительно-онтогенетический анализ механизмов и зако-
номерностей индивидуального развития [Аршавский, 19756, в].
Сравнительно-онтогенетический анализ позволит. подойти к со-
зданию эволюционной физиологии как исторической дисципли-
ны, если он, подобно сравнительной анатомии, будет опираться
на принцип гомологии, а не на принцип аналогии, который пред-
лагался А. А. Заварзиным [1945—1947] в качестве метода со-
здания эволюционной гистологии. Данные наших исследований
позволяют предполагать, что гомологичные органы, многочис-
ленные примеры которых описываются в сравнительной анато-
мии, первоначально возникают как выражение адаптивных мо-
дификаций вследствие изменения форм взаимодействия (с
определенного периода индивидуального развития) с соответ-
ствующими условиями среды. Речь идет о тех физиолого-морфо-
логических преобразованиях, механизмы и закономерности ко-
торых описаны в предыдущих главах и которые постепенно,
через многие и многие поколения отольются .в соответствующие
морфологические формы.

Взгляды физиологов на понимание проблем эволюционной
биологии принято обычно оценивать как ламаркистские. Какие
причины мешают эволюционной или сравнительной физиоло-
гии занять ведущее положение в системе дисциплин, имеющих
отношение к эволюционной биологии? В действительности, ка-
залось бы, возможности физиологии поистине огромны. Однако
какие реальные проблемы должна решать собственно эволю-
ционная физиология в системе знаний, образующих эволюцион-
ное учение, на какие запросы эволюционной биологии она
должна откликаться — вопросы эти, очевидно, еще недостаточ-
но ясно сформулированы. Быть может, для этого имеются и до-
статочные основания, если принять во внимание реальное поло-
жение, сложившееся в эволюционной биологии в связи с трак-
товкой основных причин и движущих факторов, определяющих
процесс эволюции в органическом мире. Ограничусь лишь не-
многими замечаниями, частично уже сделанными нами в ряде
публикаций.

Как известно, в основе эволюционного процесса лежат два
основных фактора: изменчивость и наследственность. Ч. Дар-
вин предложил различать два вида изменчивости: неопределен-
ную и определенную. Неопределенная, как сейчас принято счи-
тать, опирается на случайное и постоянно представленное воз-
никновение мутаций в системе каждой популяции. Популяция,
будучи элементарной единицей эволюционного процесса, по вы-
ражению основоположника генетики популяций С. 'С. Четвери-
кова [1926], как губка насыщена мутациями. Движущими фак-
торами органической эволюции, по Ч. Дарвину, помимо спон-
танно возникающей наследственной изменчивости, являются
борьба за существование и естественный отбор. Мутационная
изменчивость, представленная в каждой популяции, является
основой эволюционного процесса. Согласно современным гене-
тическим воззрениям, в эволюционном процессе не имеет места
ничего иного, кроме сортировки случайно возникающих мута-
ций фильтром естественного отбора. Если это так, то, очевидно,
эволюционная физиология не может занимать руководящего
положения в системе дисциплин эволюционной биологии. В све-
те сложившихся воззрений эволюционная физиология не может
раскрыть механизмы эволюционных преобразований. На совре-
менном этапе состояния эволюционного учения в сложившихся
условиях, на долю этой науки выпадает не руководящее, а лишь
подчиненное значение. Она может лишь регистрировать эволю-
ционные изменения, но не раскрывать природу и механизмы
их возникновения.

Если, однако, ведущим фактором в эволюции является не
мутационная изменчивость, а модификационная, т. е. определен-^
ная изменчивость, то, очевидно, перед эволюционной физиоло-"
гией может быть раскрыто необозримое поле исследовательской
деятельности. Речь идет о роли физиологии не только в раскры-
тии механизмов, через посредство которых декодируется так
называемая программа индивидуального развития. Имеется в
виду в особенности роль физиологии в раскрытии механизмов
(нервных, гуморальных, гормональных), через посредство кото-
рых осуществляется, с одной стороны, активация соответствую-
щих локусов генома, т. е. ранее «молчавших» генов, с другой —
дезактивация или репрессия локусов, утративших свое значение
в связи с тем, что организм стал взаимодействовать с сущест-
венно новыми условиями среды, требующими от него образова-
ния новых фенотипических изменений, или, что то же, адаптив-
ной модификации. Настоящая книга в основном и. посвящена
анализу механизмов возникновения адаптивных модификаций в
в разные возрастные периоды, начиная с антенатального. В био-
логической литературе в самом конце XIX и начале XX столе-
тия несколькими авторами [Morgan, 1900; Osborn, 1897; Bold-
win, 1896] было выдвинуто представление о значении для био-
логической эволюции приспособительных модификаций — «при*
вычек» или «аккомодаций» — явление, получившее название
«феномен Болдуина». Приобретая в процессе онтогенеза изоли-
рующее значение, индивидуальные адаптации или модифика-
ции, осуществляемые представителями соответствующей попу-
ляции, создают предпосылки для дивергенции и тем самым для
образования новых видов и нескрещиваемости. Ведущее значе-
ние модификации в филогенетической эволюции у нас в стране
должны были признать И. И. Шмальгаузен [1938, 1942, 1946],
крупнейший авторитет в эволюционной биологии, а также
Е. И. Лукин [1942] и В. С. Кирпичников [1944]. Это значение в
особенно ясной форме выражено И. И. Шмальгаузеном [1938] в
следующих словах: «Если в новой среде произошла адаптивная
модификация, то тем самым и соответствующая мутация, т. е.
генокопия, получила адаптивное значение и может стать пред-
метом естественного отбора, если она чем-либо выделяется в
общей адаптивной модификационной популяции». Почти одно-
временно канализирующую роль в процессе эволюции индивиду-
альных адаптаций, возникающих в связи с изменением условий
среды, признал известный английский генетик Конрад Уодинг-
тон [1964]. Вот характерное его выражение: ^Поскольку адапта-
ционные реакции становятся канализованными, среда будет
действовать, как стрелка». Естественный отбор, как известно,
осуществляет свою роль в эволюционном процессе через селек-
цию фенотипов, т. е. адаптивных модификаций, а не генотипов.
Отбирается лишь то, что проявляется в фенотипе.

Естественно, индивидуальные адаптации могут возглавить
процесс эволюции при условии, что возникающие модификации
сменяются и закрепляются соответствующими мутационными
изменениями. Происходит то, что К. Уодингтон называл «гене-
тической ассимиляцией». Осуществляется ли указываемая сме-
на благодаря «совпадающмеу отбору», по Ллойду Моргану,
«органическому отбору», по П. Болдвину, «косвенному отбору»,
по В. С. Кирпичникову, или «стабилизирующему отбору», по
И. И. Шмальгаузену,— это вопрос, который уже ;выходит за
пределы физиологической компетенции. Роль адаптивных моди-
фикаций может быть понята, если принять во внимание их воз-
можное значение в качестве анализирующего фактора, отби-
рающего и стабилизирующего соответствующие мутации.

Если разнообразные формы адаптивного реагирования в
связи с адаптацией к определенным условиям среды имеют
столь огромное и даже ведущее значение для процесса эволю-
ции, то, очевидно, основная задача эволюционной физиологии
должна заключаться в раскрытии механизмов, с помощью кото-
рых указываемые адаптации или модификации осуществляются.
При этом речь идет не только о чисто физиологических меха-
низмах (нейрогуморальных и гормональных), действующих на
системном (организменном) уровне, но и о генорегулятор'ных
механизмах, действующих на уровне генома. Последнее для
физиологии будущего будет, по-видимому, неизбежным в ее
аналитических приемах и методах. Далее если в процессе видо-
образования существенное значение принадлежит активным
адаптивным реакциям организма, на новые формы взаимодей-
ствия с условиями среды, то, очевидно, указываемая замена
может осуществляться на протяжении очень длительного вре-;
мени, т. е. в течение сотен и тысяч поколений. Это время, кото-
рое, как известно, необходимо для образования нового вида не
только при филетическом, но и при дивергентном видообразова-
нии, для которого требуется хотя и меньшее, но также достаточ-
но длительное время. Имеются также в виду сроки, в течение
которых закладка вновь возникших адаптивных модификаций
могла бы через механизмы гетерохронии или эмбрионизации
передвинуться во времени на соответствующие ранние стадии
зародышевого развития. В настоящее время трудно что-либо
сказать или даже предположить об истинной природе указывае- ;
мых механизмов. Значение последних является едва ли не са-.
мым кардинальным для эволюционной биологии. Единственно •
возможное допущение, это предположение возможности того,
что при образовании новых адаптивных модификаций ней-J
рогуморальные и гормональные механизмы регуляции действу-
ют не только на регуляторные участки геномов соматических
клеток, но и на геномы половых гамет — мужских и женских.
Лишь будущие исследования позволят оценить, так ли это в
действительности. Мы, однако, сочли необходимым обратить
внимание на этот возможный реальный механизм включения
адаптивных модификаций в филогенетическую эволюцию, так
как вопрос о замене их соответствующими генокопиями явля-
ется гораздо более сложным, нежели он обычно мыслится.’
Ограничимся обращением внимания лишь на одну из трудно-
стей. Если бы в популяции были представлены мутации, соот-
ветствующие приобретаемым адаптивным модификациям, они
должны были бы проявиться в процессе индивидуального раз-
вития без всякой связи с теми изменениями в среде, на которые’
развивающийся организм активно отвечает требующимися при-
способительными'преобразованиями.

Отошло в прошлое то время, когда в качестве движущих сил
эволюционного процесса признавались жизненный порыв, им-
манентно присущая живым системам тенденция к росту и разви-
тию ит. д. В настоящее время безоговорочно принято признавать i
в качестве движущего и творческого фактора эволюционного
процесса естественный отбор. Несомненно, однако, что органи-
ческая эволюция в своем поступательном движении детермини-
руется никогда не затухающим противоречием между безгра-
ничной способностью к воспроизведению и ограниченными воз-:
можностями на каждом данном историческом этапе использо-
вать материальные ресурсы внешней среды. Разрешается ли
непрерывно возникающее противоречие естественным отбором
или прежде всего самим организмом?

Данные наших многолетних исследований позволяют сделать;
следующее заключение. Ведущим и первичным в эволюционных
преобразованиях является прежде всего сам организм — его
способность осуществлять адаптивный фенотип или адаптивную
модификацию, адекватно соответствующую характеру новых
меняющихся условий среды, с которыми он начинает впервые
активно взаимодействовать в соответствующие возрастные пе-
риоды. Именно сам организм является субъектом или демиур-
гом эволюции, и лишь вторично он становится объектом отбора.
Отбор естественный или искусственный (или, правильнее, ста-
билизирующий или совпадающий) так же, как и соответствую-
щие мутационные замены или генокопии, выступает вторично
лишь в том смысле, что закрепляет постепенно реализующуюся
модификацию и одновременно элиминирует то, что неспособно
реализовать требующуюся адаптацию. ,

Из сказанного очевидно также, что едва ли имеются основа-
ьия признавать две формы отбора — движущую и стабилизи-
рующую. Если движущим и -творческим фактором эволюцион-
ного процесса является сам организм или даже, правильнее
популяция, то, очевидно, существует лишь одна 'форма естест-
венного отбора, а именно стабилизирующая, вторично закреп-
ляющая то, что первично приобретает сам организм. Говоря об
активной, творческой роли самого организма, начинающего свое
развитие уже на стадии зиготы по эндогенным или, если угод-
но, по аутогенным поводам, мы имеем в виду те реальные фи-
зиологические механизмы, заложенные в самой системе (ее ге-
номе) в качестве факторов, детерминирующих его потенциаль-
ную возможность спонтанейного развития или саморазвития.

В самом организме с момента возникновения его в виде зи-
готы заложена причина («causa sui) его дальнейшего само-
развития. Речь при этом, естественно, 'не идет об аутогенезе,
как о «некоем виталистическом принципе («идея творения»,
«принцип усовершенствования», некий автономный, имматери-
альный «внутренний закон развития» и т. д.). Заключенные в
самом организме эндогенные механизмы и возможности разви-
тия не могут быть, однако, реализованными без обязательного
взаимодействия с экзогенными факторами, действующими через
стимуляцию двигательной активности в качестве механизмов
декодирования так называемой программы индивидуального
развития. Это — соответствующие условия среды, специфиче-
ские и неоднозначные в зависимости от возраста организма,
которые в границах нормы реакции обусловливают образова-
ние того или иного фенотипа или адаптивной модификации. От-
сюда естественно понять неправильность представлений, рас-
сматривающих индивидуальное развитие как проявление либо
аутогенеза, либо эктогенеза.

Мы позволяем себе полагать, что изложенные в соответству-
ющих главах данные исследований нашей лаборатории позво-
ляют понять не только некие основные физиологические меха-
низмы и закономерности индивидуального развития, но и воз-
можные пути управления им.
ЛИТЕРАТУРА

Аббакумова-Зепалова О. Н. Возрастные изменения в содержании холестерина
и липоидного фосфора в скелетных мышцах белой крысы.— БЭБИМ, 1948,
т. 26, № 1', с. 7.

Антонова Г. А. Особенности и механизмы преобразования деятельности сер-
дечно-сосудистой системы у млекопитающих в онтогенезе в зависимости
от уровня деятельности скелетной мускулатуры: Автореф. дис. ... канд.
биол. наук. М.: Ин-т норм, и патол. физиологии АМН СССР, 1969.

Аристотель. О возникновении животных: Пер. с греч. М., Л., 1940.

Аршавская Э. И. К механизму устойчивости организма к действию гистамина
в различные возрастные периоды.— Физиол. журн. СССР, 1948а, т. 34,
с. 495.

Аршавская Э. И. Рефлекс Ловена в онтогенезе.— Физиол. журн. СССР, 19486,
т. 34, с. 277.

Аршавская Э. И., Еникеева С. И. Значение особенностей развития скелетной
мускулатуры в механизме преобразования деятельности дыхательной и
сердечно-сосудистой систем у детей в онтогенезе.— В кн.: Регуляция ве-
гетативных и анимальных функций в онтогенезе. М.; Л.: Наука, 1966,
с. 109.

Аршавский И. А. Попытка физиологического понимания и анализа факторов
формообразования на ранних стадиях онтогенеза в свете учения Введен-
ского— Ухтомского.— Вести. ЛГУ, .1947, № 12, с. 47.

Аршавский И. А. Физиологические механизмы дивергенции (на основании
данных сравнительно-онтогенетического анализа некоторых черт физио-
логии кроликов и зайцев в связи с особенностями их экологии).— Зоол.
журн. 1959а, т. 38, № 10, с. 145.

Аршавский И. А. К физиологическому обоснованию классификации новорож-
денных детей по показателям зрелости и незрелости.— Вопр. охраны ма-
теринства и детства, 19596, № 1, с. 7.

Аршавский И. А. Физиология кровообращения во внутриутробном периоде.
М.: Медгиз, 1960.

Аршавский И. А. К проблеме продолжительности жизни человека в свете дан-
ных сравнительного онтогенеза.— Вопр. антропологии, 1962а, вып. 12,
с. 72.

Аршавский И. А. Некоторые сравнительно-онтогенетические данные в связи с
анализом причин, определяющих продолжительность жизни у млекопитаю-
щих.— В кн.: Проблемы долголетия. М.: Изд-во АН СССР, 19626, с. 51.
Аршавский И. А. Нервная трофика и основные вопросы физиологии онтогене-
за.— В кн.: Проблемы нервной трофики в теории и практике медицины.
М.: Медгиз, 1963, с. 36.

Аршавский И. А. Проблема физиологической незрелости и ее значение для
педиатрии.— В кн.: Актуальные вопросы педиатрии. Фрунзе, 1964а, с. 61.

Аршавский И. А. Пути преодоления физиологической незрелости сельскохозяй-
ственных животных в связи с задачами повышения их продуктивности.—
В кн.: Закономерности индивидуального развития сельскохозяйственных
животных. М.: Изд-во АН СССР, 19646, с. 70.

Аршавский И. А. К анализу механизмов возникновения и становления про-
цессов торможения в онтогенезе.— В кн.: Современные проблемы физио-
логии и патологии нервной системы. М.: Медицина, 1965а, с. 94.

Аршавский И. А. Проблема периодизации в онтогенезе человека.— Сов. педа-
гогика, 19656, № 11, с. 120.

Аршавский И. А. Роль эндокринных желез матери в механизмах антенаталь-
ного развития организма.— В кн.: Становление эндокринных функций в
зародышевом развитии. М.: Наука, 1966а, с. 280.

Алшавский И. A. JK анализу физиологических механизмов продолжительности
жизни млекопитающих.— В кн.: Проблемы старения и долголетия. М.:
Наука, 19666, с. 72—86.

Аршавский И. А. К теории индивидуального развития организма (физиологи-
ческие механизмы, определяющие продолжительность жизни у млекопи-
тающих).— В кн.: Ведущие проблемы возрастной физиологии и биохимии,
Харьков: Медицина, 1966в, с. 32—65.

Аршавский И. А. «Энергетическое правило скелетных мышц» и физиологиче-
ские механизмы дивергенции и эволюции млекопитающих.— Журн. эво-
люц. биохимии и физиологии, 1966г, т. 2, № 6, с. 511.

Аршавский И. А. О проблеме физиологических механизмов, обусловливающих
возникновение ароморфозов и идиоадаптаций по А. Н. Северцову.— Зоол.
журн., 1966д, вып. 9, с. 1308—11'322.

Аршавский И. А. Принцип доминанты, ее значение в механизмах регуляции
специфических особенностей гомеостаза в различные возрастные перио-
ды.— В кн.: Регуляция функций в различные возрастные периоды. Киев:
Наукова думка, 1966е, с. 17—31.

Аршавский И. А. Очерки по возрастной физиологии. М.: Медицина, 1967.

Аршавский И. А. Энергетическое правило скелетных мышц и механизмы пре-
образования деятельности сердечно-сосудистой системы в онтогенезе.—
Вести. АМН СССР, 1968а, № 2, с. 43.

Аршавский И. А. Механизмы становления и преобразования процессов интег-
рации в онтогенезе.— В кн.: Интегративная деятельность нервной систе-
мы в норме и патологии. М.: /Медицина, 19686, с. 154—173.

Аршавский И. А. К анализу механизмов, обусловливающих темпы антенаталь-
ного развития млекопитающих и их значение в определении размеров
новорожденных и степени их физиологической зрелости (к уточнению и
правомерности применения понятия «гетерохрония» в физиологии инди-
видуального развития).— В кн.: Темп индивидуального развития живот-
ных и его изменения в ходе эволюции. М.: Наука, 1968в, с. 176—190.

Аршавский И. А. Скелетная мускулатура и основные закономерности онтоге-
неза.— В кн.: Двигательная активность и старение (Материалы между-
народного симпозиума). Киев, 19696, с. 50—69.

Аршавский И. А. Нервно-трофическая регуляция и проблема нормы индиви-
дуального развития.— В кн.: Нервная трофика и дистрофический процесс.
Киев: Здоровье, 1969а, с. 28—31.

Аршавский И. А. Механизмы и особенности систолического выброса в связи
с различием форм ауторегуляции (гомео- и гетерометрической) в разные
возрастные периоды.— В кн.: Физиология сердечного выброса. Киев: Нау-
кова думка, 1970а, с. 130—143.

Аршавский И. А. Особенности нервно-трофической регуляции скелетных мышц
в различные возрастные периоды.— В кн.: Нервная трофика в физиоло-
гии и патологии. М.: Медицина, 19706, с. 54—57.

Аршавский И. А. Некоторые основные закономерности онтогенеза в связи с
проблемой старения и долголетия.— В кн.: Молекулярные и функцио-
нальные основы онтогенеза. М.: Медицина, 1970в, с. 202—204.

Аршавский И. А. Механизмы, определяющие рост, развитие и старение на
уровне клетки и целостного организма.— В кн.: Старение клетки. Киев,
1971а, с. 35—52.

Аршавский И. А. Физиологические механизмы некоторых основных законо-
мерностей онтогенеза.— Успехи физиол. наук, 19716, т. 4, № 2, с. 100—1'41.

Аршавский И. А. Роль энергетических факторов в качестве ведущих законо-
мерностей онтогенеза.— В кн.: Ведущие факторы онтогенеза. Киев: Нау-
кова думка, 1972а, с. 43—72.

Аршавский И. А. Особенности развития скелетной мускулатуры и ее значение
в определении диапазона адаптации в разные возрастные периоды.—
В кн.: IX Международный конгресс геронтологов. Киев, 19726, т. I,
с. 288—291.

Аршавский И. А. Физиологические механизмы образования фенотипа в онто-
генезе и проблема доместикации млекопитающих.— В кн.: Проблемы до-
местикации животных и растений. М.: Наука, 1972в, с. 27—32.

Аршавский И. А. Проблема физиологического возраста: (К обоснованию кри-
териев определения его).— В кн.: Долгожители — клинические и соци-
ально-гигиенические исследования. Киев, 1973, с. 39—49.

Аршавский И. А. Роль А. А. Ухтомского в разработке проблем врабатывания,
работоспособности и утомления (особенности, характеризующие эти со-
стояния в различные возрастные периоды).— Физиол. журн. СССР, 1975а,
т. 61, с. 869—877.

Аршавский И. А. Взгляды А. А. Ухтомского в общебиологической оценке роли
скелетной мускулатуры и проблема обоснования принципов и задач эво-
люционной физиологии.— Журн. эволюц. биохимии и физиологии, 19756,
т. 11, № 3, с. 225—232.

Аршавский И. А. Роль А. А. Ухтомского в создании теоретических основ оте-
чественной эволюционной физиологии.— Успехи физиол. наук, 1975в, № 3,
с. 43—65.

Аршавский И. А. Факторы, определяющие рост: (Физиологические механиз-
мы роста).— В кн.: Количественные аспекты роста организмов. М.: Наука,
1975г, с. 147—161.

Аршавский И. А. Основы возрастной периодизации.— В кн.: Возрастная фи-
зиология. Л.: Наука, 1975д, с. 5—67.

Аршавский И. А. Биологические и медицинские аспекты проблемы адаптации
и стресса в свете данных физиологии онтогенеза.— В кн.: Актуальные
вопросы современной физиологии. М.: Наука, 1976а, с. Г44—191.

Аршавский И. А. Механизмы и особенности физиологического и патологиче-
ского стресса в различные возрастные периоды.— В кн.: Актуальные про-
блемы стресса. Кишинев: Штиинца, 19766, с. 5—21.

Аршавский И. А. Онтогенез и старение.— В кн.: Биологические возможности
увеличения продолжительности жизни. Киев, 1976в, с. 29—39.

Аршавский И. А. Возрастные изменения сосудистой системы и механизмы
геронтогенеза.— В кн.: Функциональные особенности сердца при физиче-
ских нагрузках в возрастном аспекте. Ставрополь, 1977а, вып. 2, с. 118—
141.

Аршавский И. А. Один из парадоксов в йндивидуальном развитии организма
и механизмы геронтогенеза.— В кн.: Физиологические и молекулярные
аспекты онтогенеза. Киев: Наукова думка, 19776, с. 186—200.

Аршавский И. А. Плацентарный барьер.— В кн.: Физиология гистогематиче-
ских барьеров. М.: Наука, 1977г, с. 443—465.

Аршавский И. А. Физиологические механизмы продолжительности жизни мле-
копитающих.— Успехи соврем, биологии, 1977д, т. 83, № 2, с. 287—304.

Аршавский И. А. Принцип доминанты в качестве механизма реализации не-
гэнтропийного значения информации и фактора преобразования функций
в онто- и филогенезе.— В кн.: Механизмы нервной деятельности. Л.: Изд-
во ЛГУ, 1977е, с. 146—161.

Аршавский И. А. Энергетическое правило скелетных мышц и механизмы ста-
новления и преобразования вегетативных функций в онтогенезе.— В кн.:
Вопросы кибернетики. М., 1978, вып. 37, с. 112—120.

Аршавский И. А. Специфические особенности переходных процессов в онто-
генезе млекопитающих.— В кн.: Термодинамика и кинетика биологиче-
ских процессов. М.: Наука, 1980а, с. 345—354.

Аршавский И. А. Физиологические механизмы внутривидовой изменчивости
онтогенетических процессов у млекопитающих.— В кн.: Внутривидовая
изменчивость в онтогенезе млекопитающих. М.: Наука, 19806, с. 19—44.

Аршавский И. А. Особенности стресса и адаптации в разные возрастные пе-
риоды в свете данных негэнтропийной теории онтогенеза.— В кн.: Нерв-
ные и эндокринные механизмы стресса. Кишинев: Штиинца, 1980в, с. 3—24.

Аршавский И. А., Аршавский В. В., Признаков В. П. К анализу механизмов
изменений двигательных и вегетативных реакций сердечно-сосудистой и
дыхательной систем в различные фазы сна у новорожденных детей и
взрослого человека.— В кн.: Регуляция деятельности сердца и коронарного
кровообращения. М., 1977, с. 59—73.

Аршавский И. А., Глазырина П. В. и др. Особенности преобразования силовых
характеристик и работоспособности мышц-антагонистов в постнатальном
онтогенезе кроликов.—Физиол. журн. СССР, 1976, т. 62, № 3, с. 423—43(к
Аршавский И. А., Глазырина П. В., Елин В. А. Силовые характеристики и
работоспособность скелетных мышц у собак в различные возрастные пе-
риоды.— Физиол. журн. СССР, 1978, т. 64, № 10, с. 1437—11443.

Аршавский И. А., Михайличенко Л. А. Преобразование структурно-функцио-
нальной организации мотонейронного пула спинного мозга в постнаталь-
ном онтогенезе собаки.— Журн. эволюц. биохимии и физиологии, 1980,
т. 16, с. 461—468.

Аршавский И, А., Немец М. Г. Особенности изменений количества циркули-
рующей крови и ее компонентов (плазмы, эритроцитов, гемоглобина) в
фетальном периоде и в периоде новорожденности у кроликов.— В кн.:
Физиология и биохимия онтогенеза. Л.: Наука, 1977, с. 86—93.

Аршавский И. А., Немец М. Г. и др. Гестационная доминанта и механизмы
возникновения так называемых токсикозов и эклампсии во время бере-
менности.— В кн.: Структура и функция гистогематических барьеров. М.:
Наука, 1971, с. 20—27.

Аршавский И. А., Озерецковская Н. Е. К механизму возникновения первого
внеутробного дыхания.— Бюл. эксперим. биологии и медицины, 1943, т. 15,
вып. 4/5, с. 42—45.

Аршавский И. А., Рабинович Э. 3. Термодинамика открытых систем и пробле-
ма индивид, развития.— В кн.: Методологические и теоретические пробле-
мы биофизики. М.: Наука, 1979, с. 108.

Аршавский И. А., Розанова В. Д. Становление и преобразование функций не-
которых эндокринных желез в связи с различием особенностей развития
скелетной мускулатуры в онтогенезе.— Журн. общ. биологии, 1975, т. 36,
№ 3, с. 450—461.

Аршавский И. А., Розанова В. Д„ Савкив Т. Г. Особенности и закономерности
индивидуального развития самцов и самок в свете энергетического пра-
вила скелетных мышц.— Журн. общ. биологии, 1981, т. 42, № 5, с. 698—
707.

Аршавский И. А„ Розанова В. Д., Суровцева 3. Ф. К анализу особенностей
анаболического влияния инсулина у крыс в ранние возрастные периоды.—
Журн. эволюц. биохимии и физиологии, 1979, т. 15, с. 14Г—145.

Аршавский И. А., Розанова В. Д. и др. Особенности роста и анаболических
процессов у крыс, развивающихся в условиях холодовых экспозиций.—
Журн. эволюц. биохимии и физиологии, 1980, т. 16, с. 37—142.

Аршавский И. А., Розанова В. Д., Шайкемелева У. С. Холестерин и лецитин
в крови и мышцах в корреляции с физиол. показателями у крыс, разви-
вающихся при разных стрессовых воздействиях.— Физиол. журн. СССР.
4979, т. 65, с. 970.

Аршавский И. А., Соколова К. Ф. Комплементарная энергия сыворотки кровг
в онтогенезе.— Бюл. эксперим. биологии и медицины, 1949а, т. 28, № 11
с. 380—384.

Аршавский И. А., Соколова К. Ф. Фагоцитарная активность лейкоцитов в онто
генезе.— Бюл. эксперим. биологии и медицины, 19496, т. 27, № 3, с. 215-
218.

Балинский Б. И. Рост и формообразование.— В кн.: Рост животных. М.: Био
медгиз, 1935, с. 85—106.

Бауэр Э. С. Теоретическая биология. Л.: ВИЭМ, 1935.

Бекмагамбетов Т. О. К анализу факторов, определяющих количественны
характеристики циркулирующей крови в различные возрастные период]
постнатального онтогенеза: Автореф. дис. ... канд. биол. наук. М.: Ин-
норм. и патол. физиологии АМН СССР, 1970.

Белоярцев Ф. Ф. Электромиография в анестезиологии. М.: Медицина, 1980.

Бендолл Дэ. Мышцы, молекулы и движение. М.: Мир, 1970.

Бердышев Г. Д. Эколого-генетические факторы старения. Л.: Наука, 1968.

Бердышев Г. Д. Генная регуляторная система и ее роль в старении органи:
ма.— В кн.: Старение и физиологические системы организма. Киев, 196
с. 51'—58.

Бернштейн Н. А. Очерки по физиологии движений и физиологии активност
М.: Медицина, 1966.

Бибилейшвили 3. А. Клинико-экспериментальный анализ этиологии и патог
неза позднего токсикоза беременных: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук.
Тбилиси: Ин-т норм, и патол. физиологии АМН СССР, 1975.

Богацкая Л. Н. Возрастные особенности процессов дыхания и гликолиза в
сердечной мышце.— В кн.: Приспособительные возможности стареющего
организма. Киев, 1964, с. 131—144.

Богомолец А. А. Продление жизни. Киев, 1938.

Боер В. А. Влияние ограничения двигательной активности на организм моло-
дых и старых животных.— В кн.: Двигательная активность и старение.
Киев, 1969, с. 240—251.

Больцман Л. Лекции по теории газов.— В кн.: Второе начало термодинамики/
/Под ред. А. К. Тимирязева. М.; Л., 1934.

Брайер А. Содержание неэстерифицированных жирных кислот в крови ново-
рожденных в зависимости от начала первого вскармливания грудью ма-
тери.— Бюл. экоперим. биологии и медицины, 1963, т. 55, № 1, с. 56—60.

Брандт А. Об отношении количества мозга в массе тела у различных живот-
ных.— В кн.: Труды I съезда русских естествоиспытателей в Петербурге.
СПб, 1868, с. 57—68.

Брехман И. И. Человек и биологически активные вещества. Л.: Наука, 1976.

Бриллюэг Л. Наука и теория информации. М.: Физматгиз, 1960.

Брюхан Г. В. Морфологический анализ особенностей состояния скелетных
мышц плодов в различные сроки развития в норме и при физиологиче-
ской незрелости: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Челябинск: Ин-т норм,
и патол. физиологии АМН СССР, 1974.

Бузников Г. А. .Низкомолекулярные регуляторы зародышевого развития. М.:
Наука, 1967.

Бунак В. В. Физическое развитие и соматические типы в период роста.— В кн.:
Труды четвертой научной конференции по возрастной морфологии, фи-
зиологии и биохимии. М.: Изд-во Акад, педаг. наук, 1960, с. 27—35.

Бэр К. Э. Избранные работы. Л, 1924.

Валлон А. Психическое развитие ребенка. М.: Просвещение, 1967.

Валуева Г. В. Обмен тиреоидных гормонов при старении. Автореф. дис. ... д-ра
мед. наук. Киев: Киевский ин-т эндокринологии и обмена веществ, ,1980.

Ванюшин Б. Ф., Бердышев Г. Д. Молекулярно-генетические механизмы старе-
ния. М.: Медицина, 1977.

Вахидова О. Т. К анализу коррелятивных соотношений между особенностями
основного обмена и деятельностью дыхательной и сердечно-сосудистой си-
стем у собак в различные возрастные периоды: Автореф. дис. ... канд. мед.
наук. М.: Ин-т норм, и патол. физиологии АМН СССР, 1964.

Введенский Н. Е. О соотношениях между раздражением и возбуждением при
тетанусе.— Поли. собр. соч. Л.: Изд-во ЛГУ, 1951. Том 2.

Введенский Н. Е. Возбуждение, торможение и наркоз.— Собр. соч, 1953. Т. 4.

Вейнгер Р. А. К возникновению кожно-гальванического рефлекса при зри-
тельных и звуковых раздражениях у детей в постнатальном онтогенезе.—
Физиол. журн. СССР, 1950, т. 36, № 6, с. 653—662.

Верболович П. А. Миоглобин и его роль в физиологии патологии животных и
человека. М.: Медицина, 1961.

Веригин В. В. Эмбриология рыб и общая теория индивидуального развития
организмов.— Вопр. ихтиологии, 1970, т. 10, вып. 2, с. 237—254.

Вернадский В. И. Химическое строение биосферы и ее окружения. М.: Наука,
1965.

Вернидуб М. Ф. Критические периоды в развитии палии и их физиологическая
характеристика.— ДАН СССР, 1941, т. 32, № 4, с. 293—297.

Веселкин П. Н. Лихорадка. М.: Медгиз, 1963.

Виленчик М. М. Молекулярные механизмы старения. М.: Наука, 1970.

Виленчик М. М. Биологические основы старения и долголетия. М..: Знание,
1976, с. 157.

Витт В. О. Значение возраста при разведении животных в свете мичуринской
биологии.— В кн.: Вопросы значения возраста при разведении сельскохо-
зяйственных животных. М, 1953, с. 9—27.

Волохов А. А., Шимко И. А. Функциональное и структурное развитие мозга в
условиях обогащенной внешней среды.— В кн.: Развивающийся мозг и
среда. М.: Наука, 1980, с. 9—73.

Волькенштейн М, В. Перекрестки науки. М.: Наука, 1972.

Волькенштейн М. В. Биология и физика —Успехи физ. наук, 1973, т. 109, № 3,
с. 499—516.

Волькенштейн М. В. Молекулярная биофизика. М.: Наука, 1975.

Выготский Л. Ф. Развитие высших психических функций. М, 4960.

Галеева Л. С. Физиологические особенности течения периода новорожденно-
сти в зависимости от условий антенатального развития: Автореф. дис. ...
... д-ра биол. наук. Свердловск: Ин-т норм, и патол. физиологии АМН
СССР, 1973.

Гарвей В. Анатомическое исследование о движении сердца и крови у живот-
ных. М.: Изд-во АН СССР, 1948.

Гейманс К. Г., Кордье Д. Дыхательный центр. М.: Медгиз, 1940.

Гельмрейх Э. Обмен энергии у ребенка. М.; Л., 1928.

Гендерсон В. Дыхание и асфиксические явления у новорожденных.— Физиол.
журн. СССР, 1938, т. 24, с. 99—110.

Гертвиг Р. О причине смерти.— Новые идеи в биологии, 1914, вып. 3, с. 89—
130.

Гинецинский А. Г., Шамарина И. М. Тономерный феномен в денервированной
мышце,—Успехи соврем, биологии, 1942, т. 4'5, № 2, с. 283—297.

Глансдорф П., Пригожин И. Термодинамическая теория структуры, устойчи-
вости и флуктуации. М.: Мир, 1973.

Грудницкий В. А. Рост и энергетика меченосцев: Автореф. дис. ... канд. биол.
наук. М.: Ин-т биол. развития АН СССР, 1972.

Гурвич А. Г. Теория биол. поля.— Сов. наука, 1944.

Данилова Л. Я., Коврижко Н. И. О связи между развитием хромаффинной
системы и способностью к гликогенолизу при охлаждении у котят.—
Жури, эволюц. биохимии и физиологии, 1968, т. 4, № 1, с. 52—65.

Даниэльсон А. К. Особенности изменения трофики (по показателю лабильно-
сти) скелетной мускулатуры после денервации ее у взрослых кроликов.—
Физиол. журн. СССР, 1955, т. 41, № 6, с. 807—813.

Даринский Н. В. К анализу структурно-энергетических параметров скелетных
мышц млекопитающих в связи с различной нервно-трофической регуля-
цией их в онтогенезе: Автореф. дис. ... канд. биол. наук. М.: Ин-т норм,
и патол. физиологии АМН СССР, 1973.

Даринский Н. В. О последовательности созревания различных групп скелет-
ных мышц у крыс в постнатальном онтогенезе.— Бюл. эксперим. биол. и
мед., 1975а, т. 80, № 7, с. 9—41.

Даринский Н. В. Физиологический подход к построению математической мо-
дели роста скелетных мышц млекопитающих.—В кн.: Количественные
аспекты роста организмов. М.: Наука, 19756, с. 222—227.

Джелинео С. Развитие гомойотермии у млекопитающих.— Успехи соврем,
биологии, 1959, т. 47, с. 108—120.

Дильман В. М. Почему наступает смерть. Л.: Медицина, 1972.

Дорфман В. А. Химическая эмбриология. М.: Изд-во АН СССР, 1945.

Дубина Т. Л. Роль металлов в процессах перекрестного связывания и старе-
ния.— В кн.: Геронтология и гериатрия. Киев, 1971, с. 299—307.

Дубинин Н. П., Пашин Ю. В. Мутагенез и окружающая среда. М.: Наука,
1978.

Еланцев А. Б. К анализу некоторых нейрогуморальных механизмов регуляции
процессов роста в ранние возрастные периоды: Автореф. дис. ... канд. мед.
наук. М.: Ин-т норм, и патол. физиологии АМН СССР, 11968.

Еникеева С. И. Реципрокная иннервация мышц — антагонистов в онтогене-
зе.— Бюл. эксперим. биологии и медицины, 1944, т. 17, № 6, с. 33.

Еникеева С. И. Дыхательная аритмия и изменение зубцов электрокардиограм-
мы как показатель возникновения вагусной регуляции деятельности серд-
ца в онтогенезе.— Физиол. журн. СССР, 1955, т. 41, № 2, с. 227—232.

Еникеева С. И. К характеристике особенностей сосудистых рефлексов у фи-
зиологически зрелых и незрелых новорожденных детей.— В кн.: Труды
четвертой научной конференции по возрастной морфологии, физиологии и
биохимии. М.: Изд-во Акад. пед. наук, 1960, с. 163—167.

Еникеева С. И. Особенности терморегуляции у детей в периоде новорожден-
ности.— В кн.: Труды VII научной конференции по возрастной морфо-
логии, физиологии и «биохимии. М.: Просвещение, 1967, с. 214—216.

Ермолов В. И. Особенности формирования неспецифического иммунитета и
реактивности у плодов и новорожденных в условиях нормальной и на-
рушенной беременности. Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. Ростов-на-Дону:
Ин-т норм, и патол. физиологии АМН СССР, 1971.

Жестяников В. Д. Репарация ДНК и ее биологическое значение. Л.: Наука,
1979.

Захваткин А. А. Сравнительная эмбриология низших беспозвоночных. М.: Сов,
наука, 1949.

Зотин А. И. Термодинамическая теория развития и роста животных.— Тр.
Тбилисского Гос. ун-та, 1969, т. 134, с. 5.

-Зотин А. И. Термодинамический подход к проблемам развития, роста и ста-
рения. М.: Наука, 1974.

-Зотин А. И., Зотина Р. С. Феноменологическая теория роста.— В кн.: Коли-
чественные аспекты роста организмов. М.: Наука, 1975, с. 57—70.

Л ржак Л. И. Газотранспортная функция эритроцитов в онтогенезе.— В кн.:
Физиология системы крови, физиология эритропоэза. Л.: Наука, 1979,
с. 233.

Казначеев В. П. Современные аспекты адаптации. Новосибирск: Наука, 1980.

Касавина Б. С. Некоторые изменения биохимического состава мышц в онто-
генезе.— В кн.: Труды II научной конференции по возрастной морфоло-
гии и физиологии. М.: Изд-во АПН РСФСР, 1955, с. 194—204.

Кириллов О. П. Процессы клеточного обновления и роста в условиях стресса.
М.: Наука, 1977.

Кирпичников В. С. Значение приспособительных модификаций в эволюции.—
Журн. общ. биологии, 1944, т. 1, с. 28—46.

Кобозев И. И. Термодинамические факторы в кинетике автокаталитического
разложения простых и сложных прототипов.— Журн. физиол. химии,
1962, т. 26, № 1, с. 21.

Когхнил Дж. Анатомия и проблема поведения. М.; Л.: Биомедгиз, 1934.

Коваленко Е. А., Гуровский Н. Н. Гипокинезия. М.: Медицина, 1980.

Козырев Г. С. Возрастные особенности положения центра тяжести у челове-
ка.— Тр. Науч.-исслед. ин-та биологии, 1947, № 12, с. 259—275.

Комфорт А. Биология старения. М.: Мир, 1967.

Константинов А. И. Этапы эволюции акустической локации у наземных позво-
ночных.— В кн.: Механизмы нервной деятельности. Л.: Изд-во ЛГУ, 1977,
с. 168—184.

Коржу ев П. А. Гемоглобин. М.: Наука, 1964.

Коркушко О. В. Клинико-физиологические особенности сердечно-сосудистой
системы пожилых людей и долгожителей: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук.
Киев: Ин-т геронтологии АМН СССР, 1968.

Коробков А. В. Физиология человека. М.: Высшая школа, 11980.

Косицкий Г. И., Ревич Г. Г. Креаторная связь и ее роль в организации мно-
гоклеточных систем. М.: Наука, 1975.

Крыжановский С. Г. Принцип рекапитуляции и условия исторического пони-
мания развития.— В кн.: Памяти академика А. Н. Северцова. М.; Л.:
Изд-во АН СССР, 1939, с. 281—366.

Кузнецов Н. Я. О «таксономических понятиях» и попытках их обоснования
морфологическими данными.— Русское энтомологическое обозрение, 1917,
т. 17, с. 53—80.

Лебедев Д. А. Коллагеновые структуры — одна из информационных систем
организма.— Успехи соврем, биологии, 1979, т. 88, вып. 1(4), с. 36—49.

Лейбсон Г. Л. Сахар крови. М.; Л.: Изд-во АН СССР, 1969.

Ленков Н. Н. Супраспинальные синаптические влияния на поясничные мото- \
нейроны у котят: Автореф. дис. ... канд. биол. наук. Л.: Физиол. ин-т^
им. А. А. Ухтомского, 1969.	>

Ли Л. А. Характеристика некоторых функциональных и биохимических изме- ’
нений в скелетных мышцах и в миокарде в различных условиях индивиду-
ального развития: Автореф. дис. ... канд. биол. наук. М.: Ин-т норм, в
патол. физиологии АМН СССР, 1969.

Лихачев А. А., Авроров П. П. Исследование газового и теплового обмена при
лихорадке.— Изв. Воен.-мед. акад., 1909, т. 5, вып. 3, с. 4—26.

Лопина О Д., Болдырев А. А. Система электромеханической связи в разви-
вающихся мышечных клетках.— В кн.: Проблемы миогенеза. Л.; Наука,.
1981, с. 1126—139.

Лукин Е. И. Адаптивные ненаследственные изменения организмов и их судь-
ба в эволюции.— Журн. общей биологии, 1942, т. 3, с. 246—258.

Майнот Ч. С. Современные проблемы биологии. М.: Природа, 1913а.

Майнот Ч. С. О бессмертии и развитии смерти.— Новые идеи в биологии,.
19136, №3.

Максимова Е. В. О торможении рефлекторной реакции спинного мозга в позд-
нем эмбриогенезе.— Нейрофизиология, 1971, т. 3, № 11, с. 68—75.

Максимова К. В. Проведение возбуждения в рефлекторных дугах спинного
мозга эмбрионов кошки.— Журн. эволюц. биохимии и физиологии, 1971,.
т. 7, № 2, с. 162—168.

Маркосян А. А. Развитие человека и надежность биологической системы.—
В кн.: Основы морфологии и физиологии организма детей и подростков.
М.: Медицина, 1969, с. 5—13.

Мартыненко О. А. Мембранный потенциал мышечных волокон скелетной мыш-
цы теплокровных в онтогенезе: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Киев:
Ин-т геронтологии АМН СССР, 1967.

Мартыненко Н. А. Эмбриональная смертность сельскохозяйственных живот-
ных и ее предупреждение. Киев: Урожай, 1971.

Матеев Д. Функциональная нагрузка с двигательной активностью как анти-
энтропический фактор при старении.— В кн.: Двигательная активность и
старение. Киев, 1969, с. 71.

Махинько В. И., Никитин В. И. Константы роста и функциональные периоды
развития в постнатальной жизни белых крыс.— В кн.: Молекулярные и
физиологические механизмы возрастного развития. Киев: Наукова думка,
1975, с. 308—325.

Мейергоф О. Термодинамика жизненных процессов. Ж'. Госиздат, 1928.

Мечников И. И. Отношение между долголетием и длиной толстых кишок.—
Природа, 1915, № 12, с. 1497—1504.

Мечников И. И. Этюды о природе человека. М.: Изд-во АН СССР, 1961, с. 298.

Мечников И. И. Этюды оптимизма. М.: Наука, 1964, с. 338.

Мильман М. С. Современное состояние вопроса о причине старения организ-
ма.— Тр. кафедры гистологии Азербайджанского мед. ин-та/Под ред. проф.
М. С. Мильмана, 1935, вып. 1, с. 5—12.

Мильман М. С. Генез старости.— В кн.: Старость. Киев: Изд-во АН УССР,
1940, с. 41—52.

Михельсон М. Я., Хромов-Борисов Н. В. Химический механизм физиологиче-
ского действия ацетилхолина как основа для изыскания новых лекарст-
венных веществ.— Журн. Всесоюз. хим. о-ва, 1964, т. 9, № 14, с. 418—432.

Мицкевич М. И. Железы внутренней секреции в зародышевом развитии птиц
•и млекопитающих. М.: Наука, 1957.

Муравое И. В. Двигательная активность, биологический возраст и продолжи-
тельность жизни.— В кн.: Геронтология и гериатрия. Киев, 1976, с. 88—97.

Мусин Б. С. Значение холинэргических механизмов в преобразованиях ске-
летно-мышечной, дыхательной систем и сердца в различных условиях
онтогенетического развития: Автореф. дис. ... канд. биол. наук. М.: Ин-т
норм, и патол. физиол. АМН СССР, 1969.

Нагорный А. В. Проблемы старения и долголетия. Харьков: Изд-во ХГУ, 1940.

Нагорный А. В. Старение и долголетие. М.: Знание, 1953.'

Нагорный А. В., Никитин В. Н., Буланкин И. Н. Проблема старения и долго-
летия. М.: Медгиз, 1963.

Нейффах А. А., Тимофеева М. Я. Проблемы регуляции в молекулярной био-
логии развития. М.: Наука, 1978.

Нейфах С. А. Окислительное фосфолирование и образование животной тепло-
ты.— В кн.:- Тр. IX съезда Всесоюз. о-ва физиолог., биохим. и фармаколо-
гов. Москва; Минск, 1959, т. 3, с. 193—196.

Немец М. Г. К анализу механизмов, определяющих нормальное и отклоняю-
щееся от нормы внутриутробное развитие: Автореф. дис. ... канд. биол.
наук. М.: Ин-т норм, и патол. физиологии АМН СССР, 1964.

Немец М. Г., Бекмагамбетов Т. О. Особенности количественных характеристик
циркулирующей крови у небеременных и беременных крольчих.— Физиол.
журн. СССР, 1968, т. 55, № 12, с. 1422—1427.

Немец М. Г., Брюхин Г. В., Ларинский Н. В. Особенности синаптической струк-
туры и параметров электровозбудимой мембраны мышечных волокон пло-
дов и новорожденных кроликов.— Бюл. эксперим. биол. и мед., 1975,
т. 80, с. 15—18.

Немец М. Г., Тарасова И. С. Особенности функциональной активности коры
надпочечников у плодов и новорожденных кроликов в норме и при тормо-
жении гестационной доминанты.— Бюл. эксперим. биол. и мед., 1974, т. 78,
№ 8, с. 35—39.

Нестурх М. Ф. Приматология и антропогенез. М.: Медгиз, 1982.

Никитенко М. Ф. Эволюция и мозг. Минск: Наука и техника, 1969.

Никитенко М. Ф., Володько Я. Т. и др. Головной мозг парнокопытных. Минск:
Наука и техника, 1970.

Никитин В. Н. Влияние продолжительного калорийно-недостаточного питания
на длительность жизни, метаболизм и эндокринные железы крыс.— В кн.:
Вопросы геронтологии и гериатрии. Л.: Медгиз, 1962, с. 13—20.

Никитин В. Н. Современные теории старения.— В кн.: Молекулярные и функ-
циональные основы онтогенеза. М.: Медицина, 1970, с. 7—34.

Никитин В. Н., Перский Е. Э., Утевская Л. А. Возрастная и эволюционная
биохимия коллагеновых структур. Киев: Наукова думка, 1977.

Новиков И. И. Нервы и сосуды сердца. Минск: Наука и техника, 1975.

Новикова А. И. Возрастные изменения электролитного состава и мембранно-
го потенциала мышечных волокон.— Физиол. журн. СССР, 1964, т. 50,
с. 626—630.

Образцова Г. А. Вопросы онтогенеза высшей нервной деятельности. М.; Л.:
Наука, 1966.

Орбели Л. А. Теория адаптационно-трофического влияния нервной системы.—
Избранные труды. М; ’Л.: Изд-во АН СССР, 1962, с. 227.

Ласынский А. Г. Биофизическая химия. М.: Высшая школа, 1963.

Пегельман С. Г. Ранние морфофункциональные изменения в постнатальном
онтогенезе животных. Таллин, 1966.

Пинаев Г. П. Синтез специфических сократительных белков как биохимиче-
ская основа дифференцировки миогенных клеток.— В кн.: Проблемы мио-
генеза. Л.: Наука, 1981, с. 75—97.

Поглазов Б. Ф. Структура и функция сократительных белков. М.: Наука, 1965.

Полосухин А. П. К вопросу о последовательности развития гуморальных и
рефлекторных регуляций в онтогенезе. Алма-Ата: Изд-во АН КазССР.
Сер. физиол., 1948, т. 5, с. 3—42.

Полосухина Т. Я. Материалы по физиологии холестеринового обмена. Алма-
Ата: Изд-во АН КазССР, 1955.

Пригожин И. Введение® термодинамику необратимых процессов. М.; Л., 1960.

Пригожин И., Николин Ж. Биологический порядок, структура и неустойчи-
вость.— Успехи физ. наук, 1973, т. 109, № 3, с. 517—544.

Промптов А. Н. Очерки по проблем^ биологической адаптации поведения во-
робьиные птиц. М.: Изд-во АН СССР, 1956.

Путилин Н. И. Закономерности динамики энергетических показателей при
изменении функционального состояния органов и тканей в норме и при
патологии.— В кн.: Материалы научной конференции по проблеме «Био-
энергетика». Киев, 1964, с. 1'75—179.

Рабинович Э. 3. Особенности энергетики в связи с неоднозначными условия-
ми развития скелетной мускулатуры в онтогенезе: Автореф. дис. ... канд/
биол. наук. М.: Ин-т норм, и патол. физиологии АМН СССР, 1972.

Равен X. Онтогенез: накопление морфогенетической информации. М.: Мир,
1964.
Резниченко П. Н. Роль эмбриональных движений в онтогенезе дыхания кос-
тистых рыб.— Журн. общ. биологии, 1959, т. 20, № 4, с. 289'—298.

Розанова В. Д. Суммационное время спинальных центров на разных этапах
онтогенеза.— Бюл. эксперим. биологии и медицины, 1944, т. 17, № 4/5,
с. 36.

Розанова В. Д. Особенности гомеостатических реакций организма в различные
возрастные периоды при действии стрессовых раздражителей.— В кн.:
Ведущие проблемы возрастной физиологии и биохимии. М.: Медицина,
1966, с. 109—136.

Розанова В. Д. Очерки по экспериментальной возрастной фармакологии. Л.:
Медицина, 1968а.

Розанова В. Д. Значение холинергического и адренергического субстратов ре-
тикулярной формации ствола мозга, таламуса и гипоталамуса для раз-
вития состояний бодрствования и реакции активации в онтогенезе у со-
бак.— В кн.: Интегративная деятельность нервной системы в норме и па-
тологии. М.: Медицина, 19686, с. 246—260.

Розанова В. Д. О функциональном созревании нервно-мышечного синапса в
онтогенезе.— Физиол. журн. СССР, 1968в, т. 54, № 3, с. 313—319.

Розанова В. Д. Нейрогуморальные механизмы регуляции гомеостазиса и ин-
тенсивности роста в различные возрастные периоды.— В кн.: Ведущие
факторы онтогенеза. Киев: Наукова думка, 1962, с. 232—249.

Розанова В. Д. К проблеме нейрогуморальной регуляции роста.— В кн.: Ко-
личественные аспекты роста организмов. М.: Наука, 1975, с. 258—266.

Розанова В. Д. Изменения скорости детоксикации гексобарбитала у крыс в
постнатальном онтогенезе.— Журн. эволюц. биохимии и физиологии, 1977,
т. 13, с. 344—349.

Розанова В. Д., Празников В. П., Яшкин П. Н. Гипофункция щитовидной же-
лезы и особенности-роста скелетно-мышечной системы и организма в це-
лом в ранние возрастные периоды.— БЭБим, 1980, т. 89, с. 287—289.

Розанова В. Д., Суровцева 3. Ф., Сирык Л. А. Различия индукционного эф-
фекта малых доз фенобарбитала у крыс в зависимости от возраста и
пола.— Фармакология и токсикология, 1978, № 1, с. 40.

Розанова В. Д. Различия скорости детоксикации гексенала и индукции ее
фенобарбиталом у крыс самок в зависимости от стадии полового цикла.—
Фармакология и токсикология, 1979, № Г, с. 29.

Розанова В. Д., Уголбаева И. С. К физиологическому обоснованию критериев
устойчивости и выносливости в гипоксии в различные возрастные перио-
ды.— Физиол. журн. СССР, 1971, т. 57, № 10, с. 1531—39.

Розанова В. Д., Ходорова Н. А. и др. Задержка роста и развития функций
крыс в раннем возрасте при угнетении белоксинтезирующей системы.—
Журн. эволюц. биохимии и физиологии, 1975, т. 11, № 5, с. 533.

Розанова В. Д., Шайкемелева У. С. Изменение содержания холестерина и ле-
цитина в крови крыс и собак в онтогенезе.— В кн.: Эволюция функций в
онтогенезе. Л.: Наука, 1972, с. 53—60.

Розанова В. Д., Шайкекелева У. С. Содержание общего холестерина в крови
и тканях грызунов, развивающихся в условиях различной двигательной
активности.— Журн. эволюц. биохимии и физиологии, 1974, т. 10, с. 158—
164.

Росин Я. А. Взаимозависимость между проницаемостью, ультраструктурой ка-
пилляров и величиной частиц.— В кн.: Физиология гистогематических
барьеров. М.: Наука, 1977, с. 1*14—119.

Ротшильд А. Оплодотворение. М.: Изд-во иностр, лит. 1968.

Саркисов К. Г. Кожное капиллярное кровообращение у людей пожилого и
старческого возраста: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Днепропетровск,
1968.

Сахарова Т. В. К изучению пищеварительного тракта копытных и полезных
млекопитающих.— Труды Московского зоологического парка. М., 1949,
№ 4, с. 102—136.

Светлов П. Г. Физиология (механика) развития. Л.: Наука, 1978, т. 1, 2.

Свечин К. Б. Рост и развитие сельскохозяйственных животных. Киев: Сель-
хозгиз, 1956.
Свечин К. Б. Индивидуальное развитие сельскохозяйственных животных. Киев:
Изд-во Укр. акад. с.-х. наук, 1961.

Северцов А. Н. Морфологические закономерности эволюции. М.; Л.: Изд-во
АН СССР, 1939.

Северцов А. И. Общие вопросы эволюции. М>, Л.: Изд-во АН СССР, 1945.
Т. III.

Северцов С. А. О взаимоотношении между продолжительностью жизни и пло-
довитостью различных видов млекопитающих.— Изв. АН СССР, 1930,
т. 8, № 9, с. 931^—950.

Северцов С. А. Динамика населения и приспособительная эволюция живот-
ных. М.: Изд-во АН СССР, 1941.

Селье Г. Очерки об адаптационном синдроме. М.: Медгиз, 1960.

Селье Г. Стресс без дистресса. М.: Прогресс, 1979.

Сельцовский П. П. Особенности некоторых черт деятельности сердечно-сосу-
дистой системы в различные возрастные периоды: Автореф. дис. ... канд.
мед. наук. М.: Ин-т норм, и патол. физиологии АМН СССР, 1972.

Сипачев С. Г. Ритмичность роста животных. Тюмень, 1970.

Сирык Л. А. К анализу особенностей энергетики у кроликов при разных усло-
виях их развития в постнатальном онтогенезе: Автореф. дис. ... канд.
биол. наук. М.; Ин-т норм, и патол. физиологии АМН СССР, 1970.

Сирык Л. А. Некоторые биохимические характеристики скелетной мускулату-
ры у крыс при развитии их в условиях действия скелетно-мышечных на-
грузок и при гиподинамики.— БЭБиМ, 1976, т. 82, № 3, с. 301—303.

Скулачев В. П. Аккумуляция энергии в клетке. М.: Наука, 1969.

Скулачев В. П., Джунед X., Брайнес А. С. Окисление и фосфорилирование в
•митохондриях эмбриональной мышцы.— Биохимия, 1964, т. 29, с. 653—
661.

Скулачев В. П., Маслов С. П. и др. Холодовое разобщение окисления и фос-
форилирования в мышцах белых мышей.— Биохимия, 1965, т. 28, с. 70—79.

Скулачев В. П., Маслов С. П. Роль нефосфорилирующего окисления в термо-
регуляции.— Биохимия, 1966, т. 25, с. 1055—1064.

Слонин А. Д. Химическая терморегуляция в онтогенезе и у взрослых живот-
ных.— Успехи соврем, биологии, 1950, т. 47, с. 220—230.

Слоним А. Д. Основы общей экологической физиологии млекопитающих. М.;
Л.: Изд-во АН СССР, 1961.

Соломатин С. С. Изменения мембранного потенциала скелетных мышц в пост-
натальном развитии млекопитающих.— Журн. эволюц. биохимии и физио-
логии, 1967, т. 3, № 4, с. 321—325.

Соломатин С. С. К электрофизиологической характеристике нервно-мышечного
аппарата млекопитающих в различные возрастные периоды: Автореф.
дис. ... канд. биол. наук. М.: Ин-т норм, и патол. физиологии АМН СССР,
1968.

Стрелер Б. Время, клетки и старение. М.: Мир, 1964.

Студенский А. А. Опыт сопоставления количества теплоты, вычисленного (на
основании данных Рубнера) по обмену с количеством ее, определяемым
калориметром у животных (собак) в норме, лихорадке и беременности:
Дис. ... д-ра мед. наук. СПб.: ИВМА, 1896.

Студитский А. Н. Эволюционная морфология клетки. М.: Наука, 1981.

Суровцева 3. Ф. К характеристике особенностей роста и развития плодов кро-
ликов в связи с экспериментальным нарушением беременности: Автореф.
дис. ... канд. биол. наук. М.: Ин-т норм, и патол. физиологии АМН СССР,
1969.

Танин С. А. Возрастные особенности уровней регуляции двигательных реак-
ций: Автореф. дис. ... д-ра мед. наук. Киев: Ин-т геронтологии АМН
СССР, 1971.

Тарасова И. С. Особенности гистогенеза и функциональной активности коры
надпочечников плодов кроликов в норме и при торможении гестационной
доминанты: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Челябинск: Ин-т норм и па-
тол. физиологии АМН СССР, 1973.

Тарусов Б. Н. Основы биофизики и биофизической химии. Часть 1. М.: Изд-во
МГУ, 1960.
Терентьев П. В. О применимости правила Бергмана к животным с постоянной
температурой тела.— Вести. ЛГУ, 1947, вып. 12, с. 41—46.

Тимофеев-Ресовский Н. В., Воронцов Н. Н., Яблоков А. В. Краткий очерк тео-
рии эволюции. М.: Наука, 1977.

Токин Б. П. Общая эмбриология. М.: Высшая школа, 1977.

Тригулов М. И. Особенности физиологии постнатального развития при раз-
личных видах двигательной активности животных: Автореф. дис. ... канд.
биол. наук. М.: Ин-т норм, и патол. физиологии АМН СССР, 1970.

Тринкаус Дж. От клеток к органам. М.: Мир, 1972.

Трифонова А. Н. Критические периоды эмбрионального развития.— Успехи
соврем, биологии, 1949, т. 28, № 4, с. 154—168.

Уголбаева И. С. К анализу устойчивости и выносливости и гипоксии в раз-
личные возрастные периоды (к механизму возникновения тонуса вагуса
в онтогенезе): Автореф. дис. ... канд. биол. наук. М.: Ин-т норм, и патол.
физиологии АМН СССР, 1969.

Уильямс Р. Биохимическая индивидуальность (основы генетотрофной концеп-
ции). М.: Изд-во иностр, лит., 1960.

Уоддингтон К. Морфогенез и генетика. М.: Мир, 1964.

Уоддингтон К. Основные биологические концепции.— В кн.: На пути к теоре-
тической биологии. М.: Мир, 1970, с. 11—38.

Ухтомский А. А. Доминанта как рабочий принцип нервных центров.— Собр.
соч. Л.: Изд-во ЛГУ, 1950а, т. I, с. 163—172.

Ухтомский А. А. Доминанта как фактор поведения.— Собр. соч. Л.: Изд-во
ЛГУ, 19506, т. I, с. 293—316.

Ухтомский А. А. Параметр физиологической лабильности и нелинейная теория
колебаний.— Собр. соч. Л.: Изд-во ЛГУ, 1951, т. II, с. 160—!166.

Ухтомский А. А. Физиология двигательного аппарата.— Собр. соч. Л.: Изд-во
ЛГУ, 1952, т. III.

Ухтомский А. А. К определению рефлекса.— Собр. соч. Л.: Изд-во ЛГУ, 1954,
т. V, с. 7—9.

Ухтомский А. А. XV Между народный конгресс физиологов.—Собр. соч. Л.:
Изд-во ЛГУ, 1954, т. V, с. 1'53—16Г.

Ухтомский А. А. Физиологическая лабильность и нелинейная теория электри-
ческих колебаний.— Собр. соч. Л.: Изд-во ЛГУ, 1962, т. 4, т. 6, с. 123—
126.

Федоров В. И. Ритмичность роста животных —Тр. Чкаловского с.-х. ин-та
им. А. А. Андреева. 1973, т. 3, с. 1—36.

Филимонов В. И. К вопросу о регуляции эритропоэза плода.— БЭБиМ, 1970,
т. 70, № 3, с. 20—22.

Филимонов И. Н. Сравнительная анатомия коры большого мозга млекопитаю-
щих. М.: Изд-во АМН СССР, 1949.

Филимонов И. Н. Сравнительная анатомия большого мозга рептилий. М.:
Изд-во АМН СССР, 1963.

Фролькис В. В. Регулирование, приспособление и старение. Л.: Наука, 1970.
Фролькис В. В. Механизмы старения клетки.— В кн.: Старение клетки. Киев,
1971, с. 5—22.

Фролькис В. В. Биологические предпосылки увеличения продолжительности
жизни.— В кн.: Геронтология и гериатрия. Киев, 1976, с. 7—19.

Фролькис В. В. Старение организма и эволюция животного мира.— В кн.:
Современные проблемы геронтологии: (Ежегодник). Киев, 1978.

Фудель-Осиггова С. И. Старение нервно-мышечной системы. Киев: Здоровье,
1968.

Фурдуй Ф. И. Изучение регуляции функций щитовидной железы и механизма
возникновения диффузного токсического зоба: Автореф. дис. ... д-ра биол
наук. Кишинев: Ин-т физиол. АН Молд.ССР, 1969.

Ходоров Б. И. Общая физиология возбудимых мембран. М.: Наука, 1975.

Чайлахян Л. М., Шилянская Э. Н. Свойства цитоплазматических мембран за
родыша вьюна на разных стадиях развития.— Цитология, 1973, т. 15, № 1
с. 45—51.

Чеботарев Д. Ф., Коркушко О. В. Клинические аспекты адаптации стареюще
го организма.— В кн.: Приспособительные возможности стареющего орга-
низма. Киев, 1968, с. 159—177.

Чернова И. А. Морфология гистогематических барьеров.— В кн.: Физиология
гистогем этических барьеров. М.: Наука, 1977, с. 79—1'14.

Четвериков С. С. О некоторых моментах эволюционного процесса с точки зре-
ния современной генетики.— Журн. эксперим. биологии, 1926, № 2, с. 64—
86.

Шагж Ж. К анализу некоторых факторов, определяющих потенциальную про-
до ложительность жизни млекопитающих и человека: Автореф. дис. ... канд.
биол. наук. Ин-т норм, и патол. физиологии АМН СССР, Москва; Улан-
Батор: 1971.

Шайкемелева У. С. К анализу роли различных условий развития <в изменении
содержания холестерина в крови и в тканях в постнатальном онтогенезе:
Автореф. дис. ... канд. биол. наук. М.: Ин-т норм, и патол. физиологии
АМН СССР, 1972.

Шишкин М. А. Закономерности эволюции онтогенеза.— Журн. общ. биологии,
19811', т. 62, с. 38—54.

Шмальгаузен И. И. Определение основных понятий и методика исследования
роста.— В кн.: Рост животных. М.; Л.: Биомедгиз, 1935а, с. 8—60.

Шмальгаузен И. И. Рост и дифференцировка.— В кн.: Рост животных. М.; Л.:
Биомедгиз, 19356, с. 74—84.

Шмальгаузен И. И. Организм как целое в индивидуальном и историческом
развитии. М.: Изд-во АН СССР, 1942.

Шмальгаузен И. И. Факторы эволюции (теория стабилизирующего отбора).
М.; Л.: Изд-во АН СССР, 1946.

Шмидт-Нильсен К. Как работает организм животного. М.: Мир, 1976.

Шноль С. Э. Физико-химические факторы биологической эволюции. М.: Наука,
1979.

Шредингер Э. Что такое жизнь с точки зрения физики? М.: Изд-во иностр, лит.,
1947.

Штерн Л. С. Гистогематические барьеры.— В кн.: Непосредственная питатель-
ная среда органов и тканей. М.: Изд-во АН СССР, 1960, с. 298—305.

Шулейкина К. В. Структура и функция развивающегося нейрона.— В кн.:
Нейронные механизмы развивающегося мозга. М.: Наука, 1979, с. 24—41.

Эмануэль Н. И. Некоторые молекулярные механизмы и перспективы профи-
лактики старения.— Изв. АН СССР. Сер. биол., 1975, т. 4, с. 503—518.

Эпштейн Е. В. Возрастные особенности соотношения функционального состоя-
ния скелетных мышц и обмен в них макроэргических фосфорных соеди-
нений: Автореф. дис. ... канд. мед. наук. Киев: Ин-т геронтологии АМН
СССР, 1963.

Эрматова Д. У. К анализу коррелятивных соотношений между интенсивностью
энергетических затрат, деятельностью дыхательной и сердечно-сосудистой
систем у крыс и кроликов в процессе постнатального развития: Автореф.
дис. ... канд. биол. наук. М.: Ин-т норм и патол. физиологии АМН СССР,
1965.

Эскин И. А. Роль нервной системы в регуляции функций гипофиза и коры над-
почечников.— Успехи соврем, биологии, 1956, т. 42, с. 343—355.

Эскин И. А., Щедрина Р. Н. Новые данные о гипоталамической регуляции
адренокортикотропной функции гипофиза.— В кн.: Гипофиз—кора надпо-
чечников. Киев, 1964.

Эшби У. Р. Конструкция мозга. М., 1962.

Яковлев Н. М. Анализ формирования спинномозгового торможения в раннем
постнатальном онтогенезе: Автореф. дис. ... канд. биол. наук. Л.: ИЭМ
АМН СССР, 1966.

Adler A., de Eremery Р., Tausk М. Progestin in placental extract.— Nature, 1934,
vol. 133, p. 293—299.

Aghajanian G. K„ Bloom F. E. The formation of synaptic junctions in develo-
ping rat brain: A quantitative electrone micsroscopis study.— Brain Res.,
1967, vol. 6, p. 716—727.

Ahlfeld F. Die intrauterine Tatigkeit der Torax und Zwerchfellmuskulatur, In-
trauterine.— Atmung Monatsschr. Geburtst. und Gynakol., 1905, Bd. 21,
S. 143.

Alexander P., Britton H. et al. Fetal autonomy with respect to hormones.—
In: Physiol, biochemistry of the Fetus. Springfield (Ill.), 1972, p. 244—259.

Altman J. DNA metabolism and cell proliferaction.— Handb. Neurochem., 1968,
vol. 2, ch. 8, p. 137—182.

Arshavsky I. A. Physiological mechanismes of the disorders of growth and de-
velopmefit induced by stress effects in early periods of life.— In: The post-
natal development of phenotype. Prague; London, 1967, p. 103—110.

Arshavsky I. A. Adaptive and homeostatic mechanisms in the development of
physiologically mature and immature organisms.— In: Early experience
and behaviour. Springfield (Ill.), 1968, p. 299—338.

Arshavsky I. A. Musculo-skeletal activity a. rate of entropy in mamals.— Adv.
Psychobiol., 1979, vol. 1, p. 1—52.

Archavsky I. A. Editorial (Focus for development: The energy rule of skeletal
muscles).—Develop. Psychobiol., 1974, vol. 7, p. 291—295.

Arshavsky I. A., Darinsky N. V. et al. Comparative ontogenetic features of ske-
letal muscles in physiologically mature and immature mammals.— Develop.
Psychobiol., 1975, vol. 8, N 2, p. 117—128.

Arshavsky I. A., Arshavskaya E. I., Praznicov V. P. Motor Reactions during the
antinatal period correlated with periodic change in the activity of the car-
diovascular system.—Develop. Psychobiol., 1978, vol. 9, p. 343—352.

Atkin N. B., Mattinson G. et al. The comparative DNA content of 19 Species of
placental mammals, repties and birds.— Chromosoma, 1965, vol. 17, p. 1—10.

Atwater W. Neue Versuche uber Stoff- und Kraftwechsel im menschlichen Kor-
per.— Ergebn. Physiol., 1904, Bd. 3, N 1, S. 497—560.

Baldwin J. M. Development and evolution. N. Y., 1902.

Barcroft J. Researches on prenatal life. Oxford: Blackwell, 1947.

Barron D. H., Meschia G. A comparative study of the exchange of the respira-
tory gases across the placenta. Vol. 19. The mammalian fetus physiological
aspects of development.— Cold Spring Harbor Symp. Quant. Biol., 1954,
p. 93—102.

Benedict Fr., Jcdbot Fr. Metabolism a growth from birth to puberty.— Carnegie
Inst. Wash. Publ., 1921, N 302.

Bergmann H. Uber die verhaltnisse der Warmeokonomie der Tiere zu ihrer
Grosse. Gottingen, 1847—1848, p. 284.

Bertallanffy L. Untersuchungen uber die Gesetzlichkeit des Wachstums. 1. Teil.—
W. Roux Arch. Entwicklungsmech. Organ., 1934, Bd. 131, N 4, S. 613—653.

Biscol T. S., Purves M. J., Sampson S. F. The relation between carotid body
chemereceptor activity and carotid sinus pressure in the cat.— J. Physiol.,
1969, vol. 203, N 1, p. 406—414.

Bourlier F. Species differences in potential logevity of wertebrates and their
physiological implicationes.— In: Biol. Aging, Wash., 1960, p. 98—124.

Brillouin L. Science and information theory. N. Y., 1954, p. 234.

Brody S. Bioenergetics and growth. N. Y., 1945.

BUffon G. L. Histoire naturelie generule et particuliere. P., 1949, p. 378.

Bruck K. Temperature regulation in newborn infant.—Biol. Neonatorium., 1961,
vol. 3, p. 65—119.

Bruge N. Effect of oestrogens on placental a myometrial blood flows in rab-
bits.— In: Foetal and neonatal physiology, Cambridge, 1973, p. 288—292.
Buller A. The neural control of the contractile mechanism in skeletal muscle.—
Endeavour, 1970, vol. 29, p. 107—124.

Burger Max. Aitor und Krankheit. Glundlagen einer biorheutischen Nosolagie.
Leipzig: VEB Georg Thiems, 1954, p. 600.

Cannon W., Rosenbluth A. The supper-sensitivity of denervated structures: A low
of denervation. N. Y., 1949.

Carrel A., Ebeling A. Antagonistic growth principles of serum and their rela-
tion to old age.—J. Exp. Med., 1921, vol. 38, N 4, p. 419—436.

Child C. Patterns and Problems of Development. Chicago (Ill.), 1941.

Cutler R. Redundancy of information content in the genome of mammalian-spe-
cies as a protective mechanism determining aging rate.— Meeh. Aging and
Develop., 1974, vol. 2, p. 381—408.

Catler R. On the nature of ageing a. life maintenance processes.— In: Interdi-
ciplinary topics in gerontol. Basel: Karger, 1961, vol. 9, p. 83—133.

Conklin E. Cellular differentiation.— In: General cytology, Univ. Chicago Press,
1924. sec. IX, p. 539—607. •

Corsellis J. Neuronal loss in the ageing brain.—Abstr. 10th Intern. Congr. Ge-
rontol., 1975, vol. 1, p. 109—113.

Cragg B. The development of synapses in the visual system of the cat.— J. Comp.
Neurol., 1975, vol. 160, p. 147—167.

Davis G. pCO2 gradient between Mathera Fetus. Springfield (Ill.), 1972, p. 180—
188.

Dawes G., Mott J. The increas in oxvgen consumption of the lamb after birth.—
J. Physiol, 1959, vol. 146, 2, p. 295—315.

Dawkins M., Hull D. Brown adipose tissue and the response of the newborn
rabbit to cold.— J. Physiol, 1964, vol. 172, p. 216—224. «

Dawkins M., Scopes J. Nonshivering thermogenesis and brown adipose tissue
in the human newborn in fant.—Nature, 1965, vol. 206, p. 201—203.

Denenberg V. Critical periods, stimulus input and emotional reactivity.— Psy-
chol. Rev, 1964, vol. 71, p. 335—351.

Dodds G. The area of the chronic Villi in the fullterm placenta.— Anat. Rec.,
1923, vol. 24, p. 287—302.

Dracham D. B. Neuromuscullar transmission of trophic effects.— Ann. N. Y.
Acad. Sei, 1971, vol. 183, p. 158—176.

Driesch H. Philosophic des Organischen. Leipzig, 1909.

Du-Bois E. Basal metabolism in health and disease. Philadelphia: Lea 8r Febl-
ger, 1927.

Flourens M. S. P. De la longevite humaine et de la quantite, de vie sur le globe.
P, 1855.

Forster R. Some principlesgoverning maternal-factal transfer in the placenta.
In: Foetal and neonatal physiology. Cambridge, 1973, p. 223—238.

Fridhandler L., Hafez E. Developmental changes in the respiratory activity of
rabit ova.— Exp. Cell Res, 1957, vol. 13, 1, p. 132—139.

Friedenthal H. Uber die Giltigkeit der Massenwirkung fur den Energieumsatz
der lebendigen Substanz, IL—Zbl. Physiol, 1910, Bd. 24, S. 321—327.

Gelineo S, Gelineo A. Enviromental temperature of the nest applarence of che-
mical thermoregulation in rats at the temperature of 21° C.— Bull. Acad.
Serbs, sci, 1951, vol. 3, p. 149—153.

Gesell A. The mental growth of the preschool child. N. Y|.: Macmillan, 1925.

Gutman E. The denervated muscle. Prague: Czechosl. Acad. Sci, 1962.

Haeekell E. Generelle Morphologic der Organismen. Allgemeine Grundzuge der
organischen Formenwissenschaft, mechanisch begrundet durch die von Ch.
Darwin reformiete Deszendenztheorie. B, 1866.

Hanneman E. Relation between size of neurons a. their susceptibility to dischar-
ge.— Science, 1957, vol. 126, p. 1345—1347.

Hanneman E., Somjen G., Carpenter D. O. Funtional significance of cell size
in spinal photoneurons.— J. Neurophysiol, 1975, vol. 28, 3, p. 560—580.

Harman D. Prolongation of the normal lifespan by radiation protection chemi-
cals.— J. Gerontol, 1957, vol. 12, p. 157—163.

Harman D. Free radical theory of aging: effect of free radical inhibitors on the
life span of mice.— Gerontologia, 1968, vol. 6, p. 13—41.

Hayflick L. Aging under glass. Exp. Gerontol, 1970, vol. 5, p. 291—303.

Hayflick Leonard. Cytogerontology. N. Y. etc.: Acad. Press, 1974, p. 83—103.

Hemmingsen A. M. Energy metabolism as related to body size and respiratory
surfaces and its evolution.— Repts Stenomem. Hosp, and Nord. Insulinlab.,
1960, vol. 9, p. 110.

His W. Unsere Rorperform und das phisiologische Problem, ihrer Entstehung.
Leipzig, 1884.

Holland D. L., Perry S. V. On the maturation of the sarcoplasmatic reticular
fraction of the muscle.— Biochem. J, 1969, vol. 114, p. 161—169.

Holliday M. Metabolic rate a. organ size du ring growth from infancy to matu-
rity and during late gestabion and early infancy.— Pediatrics, 1971, vol. 47,
2, p. 169—186.

Holloszy J. O. Biochemical adaptations in muscle; Effects of exercise on mito-
chondrial oxygen uptake and respiratory enzyme activity in skeletal
muscle.— J. Biol. Chern., 1967, vol. 242, p. 2278.

Hosslin H. Ueber die Ursache des Umsatzes von der Grosse der Korperoberfla-
che.— Arch. Anat, und Physiol., Physiol. Abt, 1888, S. 62—98.

Huxley J. Цит. по: Э. Майо. Причина и следствие в биологии.— В кн.: На пути
к теоретической биологии. М.: Мир, с. 47—58.

Inamdar A. R., Person R. et al. Effects of age on oxidative phosphorylation in
tissues of hamsters.— J. Gerontol., 1974, vol. 29, N 5, p. 636—642.

Ito S., Loewenstein W. Jonic communication between early embrionic cells.—
Develop. Biol., 1969, vol. 9, p. 228—242.

Jackson J. Selected writings. L., 1932.

Jost A. Influence de la decapitation sur le developpement du tractus gonital et
des surrenales de 1’embryon de lapin.— C. r. Soc. biol., 1948, vol. 142,
p. 273—275.

Jost A. Hormonal factors in the development of the fetus.— Cold Spring Harbor
Symp. Quant Biol., 1954, vol. 19, p. 167.

Jost A. The role of fetal hormones in prenatal development.— Harves Leet., 1961,
vol. 55, p. 201—226.

Kellerth J. O., Mellatrom A,, Skoglund S. Postnatal excitability changes of Kit-
ten motoneurons.—Acta physiol, scand., 1971, bd. 83, N 1, s. 31—41.

Kleiber M. Body size and metabolic rate.— Physiol. Rev., 1947, vol. 27, 4,
p. 511—524.

Kleiber M. The fire of life. N. Y., 1961.

Krecek J. The weaning period as a critical period of development.— In: The post-
natal development of phenotype. Prague: Academia, 1970, p. 33—44.

Leduc J., Rivest P. Effects de 1’ablationen de la grasse brune inter scapulare
sur l’acclimation au froid cher le rat.— Rev. CanadL Biol., 1969, vol. 28,
p. 49—66.

Li С. H., Simpson M. C., Evans E. M. Influence of growths and adrenocortico-
tropic hormon on normal a. hypophysectomized rats.— Growth, 1949, vol. 13,
N 3, p. 171.

Liggins G. Foetal participation in the physiological controlling mechanisms of
parturition in Foetal and neonatal Physiol. Cambridge, 1973, p. 562—579.

Long C. Pituitary hormones influencing growth in higher animals.— Cold Spring
Harbor Symp. Quant. Biol., 1943, vol. 10, p. 91.

Lorenz K. Morphology a. behavior patterns in closely allied species.— In: Group
processes. N. Y.: Macy, 1955, p. 168—218.

McCay C. Chemical aspects of ageing and the effect of diet upon ageing.— In:
Cowdry’s problems of ageing, biological and Medical aspects. Baltimore:
Williams and Wilkins, 1952, p. 139—202.

Magnus-Levy A. Stoffhaushalt des Menschen.— In: Handbuch der Patologie des
Stoffwechsel. B., 1906, S. 196—302.

Mandel P., Metals P., Сипу S. Les quantites d’acide desoxypentosnuclei que par
leucocyte chez di vers especes de Mammiferes.— Compt. rend., 1950, vol. 231,
p. 1172—1174.

Medawar P. Old age and natural death.—Mod. Quart., 1945, vol. 1, p. 30—52.

Meeh K. Oberflachenmessung des menschlichen Korper.—Ztschr. Biol., 1879,
vol. 15, p. 425—440.

Moltz H. An epigenetic interpretation of the imprinting Phenomenon.— In:
Early experience and behaviour. Springfield (Ill.), 1968, p. 3—42.'

Morgan C. Loyd. Animal behaviour. L., 1900.

Naka Ken-Ichi. Electrophysiology of the fetal spinol cord.— J. Gen. Physiol.,
1964, vol. 47, p. 1003—1038.

Napier J., Napier P. A handbook of living primats. U.; N. Y., 1967, p. 1—215.

Noor den С. Цит. по: Э. Гельмрейх. Обмен энергии у ребенка. М.: Госиздат,
1928 с. 9.

Olsson С.; Swett С. A functional and histochemical characterization of motor
units in heterogeneous muscle (flexor digitorum longus) of the cat.—
J. Comp. Neurol., 1966, vol. 128, p. 475—497.

Osborn H. F. The limits of organic selection.— Amer. Natur., 1897, p. 31.

Pearl R. The rate of living knapf. N. Y., 1928, p. 180—205.

Pfaundler M. Ueber die energetische Flachenregel.— Pfliig. Arch., 1921, Bd. 88„
S. 24—72.

Pfaundler M. Biologisches und allgemeine Patologisches fiber die frihen
Entwicklungsstufen.— In: Pfaundler—Schlossmann Handbuch d Kinderheil-
kundl. 3. Aufl. IB, 1921, p. 8—66.

Piaget J. The origins of intelligens in children. N. Y.: Harcourt Brace, 1952.

Prigogine J., Wiame J. Biologie et thermodinamique des phenomenes irreversib-
les.—Experientia, 1946, vol. 2, 11, p. 451—453.

Retzlaff E., Fontaine J., Furuta W. Effect of daily exercise on life-spane of
albino-rats.— J. Geriatr., 1966, p. 171—177.

Rockstein M. Genetic bases for Longevity.— In: Theoretical aspects of aging.
N. Y.: Acad. Press, 1974, p. 1—10.

Roberts on T. B. The chemia basis of growth and senescence. Philadelphia,
J. B. Lippincot and Co., 1923.

Romijin C., Lokhorst W. Foetal heat production in the fowl.—J. Physiol., I960,
vol. 150, 1, p. 232—249.

Roux W. Die Entwickelungsmechanik, ein neuer Zweig der biologischen Wissens-
chaft. Leipzig: Engelmann, 1905.

Rossie R. Wachstum der Zellen und Organe Hypertrophie und Atrophie.— Handb.
norm, und pathol. Physiol., 1926, Bd. 8, S. 38—64.

Rozanova V. D. Physiologische Mechanismen der relativen Specifitat der Wirkung
von Pharmaka in verschiedenen Entwicklungsperioden.— In: Beitrage zur
Entwicklung der Pharmakologie. Jena, 1972, S. 31—49.

Rozanova V. D., Chodorova N. A. Peculiarities in the changes of catecholamine
level in the brain, blood and adrenals of dogs and rats in ontogenesis.—
Develop. Psychobiol., 1976, vol. 9, p. 149—155.

Rubner M. Die Gesetze der Energieverbrouches bei der Ernahrung. Leipzig;
Wien: Fr. Deuticke, 1902.

Rubner M. Das Problem der Lebensdauer und seine Beziehungen zu Wachstum
und Ernahrung. Munchen; Berlin, 1908.

Rubner M. Problem des Wachstums und der Lebensdauer.— Mittges. inn. Med.,
Wien, 1908, vol. 7, S. 58—72.

Sacher G. A. Relation of life span to brain and body weight in mammals.— Ciba
Foundat. Colloq. Ageing, 1959, p. 115—133.

Sacher G. A., Staffeldt E. F. Relationship of gestation time to brain weight for
placental; mammals; implications for the theory of vertebrate growth.—
Amer. Natur., 1974, vol. 108, p. 593—615.

Sandow A. Studies on the latens period of muscular contraction. General proper-
ties of latency relaxation.— J. Cell and Comp. Physiol., 1944, vol. 24, p. 221 —
234.

Sandow A. Skeletal muscle.— Annu. Rev. Physiol., 1972, vol. 32, p. 87—138.

Schattenberg P. J. Untersuchungen fiber das Langenwachstum der Skelettmusku-
latur von Fischen.— Ztschr. Zellforsch., 1973, Bd. 143, S. 587—596.

Schreiber S. S., Oratz M., Evans' C. Effect of acute overload on cardiac muscle.—
Amer. J. Physiol., 1968, vol. 215, p. 1250.

Scoglund S. Muscle afferents a. motor control in the kitten.— In: Muscular affe-
rents and motor control: Nobel symp. 1. Stockholm, 1966, p. 245—261.

Scott J. Critical periods in the development of social behaviour in puppies.—
Psychosom. Med., 1958, vol. 20, p. 42—54.

Scott J. P., Fuller J. L. Genetics and the social behaviour of the dog. Chicago;
London, 1966.

Segwick A. The influence of Darwin on the study of anatomy and embryology.—
IN: Darwin and modern Science. 1910.

Selye H. The stress of life. N. Y. etc.: McGraw Hill Book Co., 1956, p. 325.

Selye H. Stress a Aging.— J. Amer. Geriat. Soc., 1970, vol. 18, p. 669—680.

Shapiro Sh. Maturation of the neuroendocrine response to stress in the rat.— In:
Early experience and behavior. Springfield. (Ill.), 1968, p. 198—258.
Shepard T. Catalog of teratogenic agents. Baltimore: J. Hopkins Univ. Press>

1976.

Shock N. W. Physiological theories of aging.— In: Theoretical aspects of aging-
N. Y.; L.: Acad. Press, 1974, p. 119—136.

Sjostrand T. Blood volume.— In: Handbook of physiology. Amer. Physiol., Soc.,
sec. 2, vol. 1. Wash., 1962, p. 51—63.

Stockard Ch. Developmental rate and structural expression.— Amer. J. Anat,
1921, vol. 28, 2, p. 115—226.

Strehler B., Mark D. et al. Rate a. magnitude of age pigment accumulation in the
human myocardium.— J. Gerontol., Г959, vol. 14(4), p. 430—439.

Strehler B., Hirsch G., Yohrkson R. Codon restriction theory of ageing and de-
velopment.—J. Theor. Biol., 1971, vol. 33, 49, p. 429—474.

Sulkin N., Srivani J. P. The experimental production of senile pigments on the-
nerve cells of young rats.— J. Gerontol., 1960, vol. 15, p. 2—9.

Szaboles M., Rover A., Kovacs L. Studies on the postnatal changes in the sar7
coplasmatic reticular fraction of rabbit muscle.—Acta biochem. et biophys.
Acad. sci. hung., 1967, vol. 2, p. 409—415.

Tarkonen H., Julku H. Brown adipose tissu in young mice: activity $nd role in
thermoregulation.— Experientia, 1968, vol. 24, p. 798—806.

Taylor P. Oxygen consumption in newborn rats.—J. Physiol., 1969, vol. 154,
p. 153—168.

Tolmasoff J., Ono T., Cutler R. Superoxide dismutase: Correlation with life-spair
and specific metabolic rate in primate species.— Develop. Biol., 1980, vol'. 77,
N 5, p. 2777—2780.

Топпа Ё. A., Severson A. R. Changes in localization and distribution of adeno-
sine triphosphatase activity in skeletal tissues of the mouse concomitent
with aging —J. Gerontol., 1971, vol. 26, N 2, p. 186—193.

Verzar F. Aging of conuective tissue.— Gerontogy, 1957, vol. 1 (2), p. 363—378.

Vogt W. Entwicklungsmechanik und Gewebezuchtung.— Arch. exp. Zellforsch.r
1934, Bd. 15, H. 2/4, S. 269—280.

Wayner M. J., Emmers K. Spinal synaptic delay in Young and aged rats.—
Amer. J. Physiol., 1958, vol. 194, 2, p. 403—405.

Walsh T. H., Woledge R. C. Heat production and chemical change in tortoise
muscle —J. Physiol., 1970, vol. 206, p. 457—469.

Warthin A. S. Old age, the major involution, the physiology and pathology of
the ageing process. N. Y.; Hoeber, 1929.

Weismann A. Uber die Dauer des Lebens. Jena, 1882.

Weistnann A. Uber Leben und Tod. Jena, 1884.

Westman'J. Quantitative eastimation of the proportion of perikaryal surface area
covered with boutons — a possibility to distinguish different nerve cell po-
pulations.— BrginRes., 1971, vol. 32, 1, p. 203—207.

Wilson S., Fraser C. (Ed.). Handbook of teratology. N. Y.; L., 1977, Plenum’
Press, vol. 1, General principles and etiology, vol. 2, Mechanisms and patho-
genesis, vol. 3. Comparative material and epidemiologic aspects, vol. 4,
Research procedures and data analisis.

Windle W. Correlation between the development of local reflex ares in the spinal'
cord of catembrios.— J. Comp. Neurol., 1934, vol. 59, p. 487—505.

Windle W. Physiology of the foetus. Philadelphia; London, 1949.

Wolford R. Further considerations towards an immunologic theory of aging.—
Exp. Gerontol., 1964, vol. 1, p. 67—78.

Wolpert L. Positional information and Special pattern of Celular differentiati-
on.—J. Teoretial Biol., 1969, vol. 25, 1, p. 1—47.

Woodford O. Historical geology1. San Francisco; London, 1965, p. 407.

Zuckermann K- Functional affinities of man, monkeys and ages. L., 1933, p. 279.
ОГЛАВЛЕНИЕ

Предисловие

3

Глава I. Общая характеристика проблем индивидуального развития

О понятиях «онтогенез» и «возрастная физиология» . . .

Теории онтогенеза .......................................

Теории геронтогенеза.....................................

Некоторые термодинамические аспекты в построении теории
индивидуального развития.................................

К обоснованию критериев периодизации индивидуального
развития ................................................

19

43

Глава II. Антенатальный онтогенез................................. 55

Эмбриональный период.................................... 55

Фетальный период........................................ 65

Характеристики особенностей развития СМ и сердечно-сосу-
дистой системы в фетальном периоде...................... 77

Адаптационные реакции плода в условиях развития, откло-
няющихся от нормы .	  90

Развитие в условиях торможения	гестационной доминанты .	97

Глава III. Постнатальный онтогенез...............................

Ранний постнатальный период (до реализации антигравита-
ционных реакций) ......................................

Период после реализации позы стояния и локомоций . . .

Глава IV. Старческий возраст

Заключение

237
Илья Аркадьевич Аршавский
ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ МЕХАНИЗМЫ

И ЗАКОНОМЕРНОСТИ
ИНДИВИДУАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ
(основы негэнтропийного онтогенеза)

Утверждено к печати

Институтом эволюционной физиологии
и биохимии им. И. М. Сеченова

Академии наук СССР

Редактор издательства

Е. А. Колпакова

Художник
Л. А. Григорян

Художественный редактор

Н. Н. Власик

Технический редактор
Ф. М. Хенох

Корректоры

Д. Ф. Арапова, В. 'С. Федечкина

ИВ № 24387

Сдано в набор 18.05.82

Подписано к печати 19.10.82

Т-10600. Формат 60X90716

Бумага книжно-журнальная	1

Гарнитура литературная
Печать высокая

Усл. печ. л. 17. Усл. кр.-отт. <7,2. Уч.-изд. л. 19,5
Тираж 3000 экз. Тип. зак. 4163. Цена 2 руб.

Издательство «Наука»

117864 ГСП-7, Москва, В-485, Профсоюзная ул., 90

2-я типография издательства «Наука»

121099, Москва, Г-99, Шубинский пер., 10