БОЛЕЗНИ СУСТАВОВ
В ПРАКТИКЕ СЕМЕЙНОГО ВРАЧА
ПОСОБИЕ ДЛЯ ВРАЧЕЙ
Под редакцией академика АМН Украины Г.В.Дзяка
В плане диагностики и лечения заболевания суставов являются од-
ним из наиболее трудных разделов медицины. Причем, учитывая старение
населения и неблагоприятную экологическую обстановку распространен-
ность данной патологии неуклонно растет. В последние годы появился
ряд консенсусов и рекомендаций различного уровня, упрощающих и
стандартизирующих подходы к ведению больных с патологией суставов.
Данное пособие в первую очередь рассчитано на практикующих врачей,
и поэтому имеет четкую клиническую направленность. Основой пособия
явились положения “доказательной медицины”. При описании нозологи-
ческих форм авторы особое внимание уделяли критериям диагностики и
верификации конкретного заболевания суставов. Ведущие ревматологи
Украины, как и Западной Европы, признают, что боль в нижней части
спины относится к проблемам ревматологии, поэтому и описана с учетом
последнего Консенсуса. В отдельную главу вынесена клиническая фарма-
кология средств, применяемых в артрологии. Мы считаем, что без знания
данных положений невозможно эффективно лечить патологию суставов.
СПИСОК АВТОРОВ
Дзяк Георгий Викторович - профессор, академик АМН Укра-
ины, заведующий кафедрой терапии №2 Днепропетровской меди-
цинской академии;
Доценко Николай Яковлевич - профессор, заведующий кафе-
дрой кардиологии, хирургии сердца, магистральных сосудов и
трансплантологии Запорожской медицинской академии последи-
пломного образования;
Симонова Татьяна Анатольевна - доцент кафедры госпиталь-
ной терапии №2 Днепропетровской медицинской академии;
Носиков Виталий Петрович - доцент кафедры терапии, клини-
ческой фармакологии и эндокринологии Запорожской медицин-
ской академии последипломного образования;
Гетман Марина Геннадиевна - доцент кафедры госпитальной
терапии № 2 Днепропетровской медицинской академии.
УДК 616.72
ISBN 8347-30-7
© Издательство “Иикос”, 2005
ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение..............................................5
Глава 1. Клиническое обследование суставов ...........6
Глава 2. Клиническая артрология......................18
Ревматоидные артриты.................................18
Ювенильный хронический артрит........................33
Реактивный артрит....................................44
Подагра..............................................55
Остеоартроз..........................................70
Остеопороз...........................................80
Боли в нижней части спины............................88
Глава 3. Клиническая фармакология и применение некоторых
групп лекарственных препаратов в ревматологии.......102
НПВП и ненаркотические анальгетики..................102
Глюкокортикоиды.....................................117
Хондропротективные средства.........................124
Внутрисуставная (локальная) инъекционная терапия....127
Клинические подходы к выбору
трансдермальных средств в ревматологии..............130
Физиотерапевтические методы лечения в ревматологии..135
Терапия боли: рекомендации ВОЗ......................136
Список литературы...................................140
Книга издана благодаря спонсорской помощи компании RANBAXY
ПРИНЯТЫЕ СОКРАЩЕНИЯ:
АРА II - антагонисты рецепторов ангиотензина II
БНС - боли в нижней части спины
ГЗТ - гормонзаместительная терапия
ГК - глюкокортикоиды;
ЖКТ - желудочно-кишечный тракт
ИАПФ - ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента;
ИЛ-1 - интерлейкин - 1;
МПК - минеральная плотность кости;
НИА - ненаркотическис анальгетики;
НПВП - псстсроидныс противовоспалительные препараты;
ОА - остеоартроз;
ОБ - остеобласты;
ОК - остеокласты;
ОН - остеопороз
ПТГ - паратиреоидный гормон;
РА - ревматоидный артрит;
РеА - реактивный артрит;
РФ - ревматоидный фактор;
ФНО-а - фактор некроза опухоли а;
ЦС - цитостатики;
ЮРА - ювенильный ревматоидный артрит;
ЮХА -- ювенильный хронический артрит.
ВВЕДЕНИЕ
Вопросы помощи больным с заболеваниями суставов контро-
лируются международными организациями. С целью оказания
системной и действенной помощи людям, страдающим заболева-
ниями опорно-двигательного аппарата, в 2000-2010 гг. под эгидой
ООН, ВОЗ и при поддержке правительств многих стран мира и
более чем 750 международных организаций проводится Междуна-
родная декада, посвященная костно-суставным нарушениям (The
Bone and Joint Dekade 2000-2010).
К ревматическим болезням относятся более 150 заболеваний и
синдромов, среди которых ревматоидный артрит, остеоартроз, осте-
опороз и боль в нижней части спины обусловливают существенную
медико-социальную и экономическую нагрузку на общество.
Чрезвычайно актуальной задачей является раннее выявле-
ние ревматических заболеваний. Как показывает практика, врачу
первой линии - семейным врачам, терапевтам - часто трудно
поставить обоснованный диагноз, назначить эффективное (пато-
генетическое) лечение. Это обусловлено следующим. Заболева-
ния суставов многообразны при часто сходной симптоматике, и
традиционно диагностика в артрологии в значительной степени
строится на интуиции и опыте врача. Созданные в последнее время
алгоритмы диагностики заболеваний суставов безусловно конкрет-
ны и в большинстве случаев однозначны (Н. М. Шуба, 2002, В.Н.
Коваленко, 2002). Однако семейный врач «обязан» иметь столь об-
ширные знания из различных разделов медицины, что требовать от
него еще и точную диагностику и дифференциальную диагностику
артрологических заболеваний просто невозможно.
Данное издание предназначено, прежде всего, для семейных вра-
чей и терапевтов. Изложение наиболее часто встречающихся заболе-
ваний суставов, диагностику и лечение которых безусловно должны
проводить терапевты. Мы исходили из того, что с «классическими»
положениями можно познакомиться в фундаментальных, извест-
ных руководствах. Поэтому основное внимание уделено современ-
ным концепциям диагностики и лечения заболеваний суставов,
современной клинической фармакологии. Изложены положения,
основанные на принципах доказательной медицины в артрологии.
5
ГЛАВА 1. КЛИНИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ СУСТАВОВ.
Наиболее информативное обследование суставов основано на
последовательном применении клинических приемов в сочетании
с использованием механических принципов, связанных с анатоми-
ческим устройством конкретного сустава. С учетом того, что боль-
шинство суставов парные, наиболее информативно применение
каждого метода с обеих сторон. Оценивая состояние сустава, не-
обходимо учитывать: припухлость, болезненность при пальпации,
дискомфорт при движении, изменение кожи над суставом, атро-
фию мышц, деформацию, объем движений, крепитацию, стабиль-
ность суставов.
При обследовании пациента с поражением опорно-двигатель-
ного аппарата необходимо четко описывать симптоматику заболе-
вания и анамнестические данные. Важно установить:
1.	Точную локализацию и распространенность заболевания.
2.	Хронологию заболевания.
3.	Предшествующие и провоцирующие факторы.
4.	Факторы, влияющие на течение заболевания (облегчающие
и отягощающие состояние).
5.	Ответ на проводимое лечение.
Порядок обследования больного следующий:
1.	Обследование в покос.
2.	Обследование при движении.
3.	Пальпация (часто с движением).
Начинать осмотр больного следует стоя. Именно в таком поло-
жении лучше выявляются деформация грудинно-ключичных соч-
ленений, изменения позвоночника (кифозы, сколиозы, излишняя
выпрямленность позвоночника). Необходимо обратить внимание
на положение, которое пациент придает пораженной области. В
суставе с синовитом всегда повышено внутрисуставное давление, и
наиболее удобным положением будет то, при котором давление бу-
дет минимальным. Такое положение (обычно умеренное сгибание)
в основном обусловлено формой капсулы. Положение конечности
и ограничение определенных движений может указать на конкрет-
6
ную патологию. При осмотре можно выявить изменения внешнего
вида сустава. Самая легкая степень этих изменений - сглаженность
сустава.
Припухлость - более выраженное изменение внешнего вида
сустава, которое развивается за счет воспалительного отека тканей
и выпота в сустав, что можно определить при помощи пальпации.
Накопление экссудата сопровождается характерным изменением
контуров сустава, которое можно обнаружить при сравнении с
противоположным суставом. Доказательством того, что появление
припухлости связано с накоплением жидкости в полости сустава,
служит выявление флюктуации. При синовите значительно умень-
шается объем движений, некоторые из них снижаются в первую
очередь и более значительно.
Болезненность при пальпации и дискомфорт при движении.
Резервы двигательной функции сустава выявляют при изучении
объема активных и пассивных движений. Активные движения со-
вершает сам больной. Пассивные движения в обследуемом суставе
производит исследователь при полном мышечном расслаблении
больного.
Как правило, исследование пассивных движений позволяет по-
лучить более точную информацию о состоянии суставов, поскольку
уменьшение объема активных движений может быть обусловлено
мышечной слабостью.
Теносиновит и периартикулярные поражения нарушают под-
вижность сустава только в одной плоскости. Синовит и артропатия
вызывают одинаковое уменьшение как активных, так и пассивных
движений. Значительно больший объем пассивных по сравнению
с активными движениями указывает на поражение мышц, сухожи-
лий, нервов.
Хронические воспалительные процессы приводят к развитию
стойких деформаций суставов, которые имеют свои особенности
при некоторых заболеваниях.
Следствием артритов могут быть контрактуры суставов верх-
них и нцжних конечностей, что в сочетании с деформациями опре-
деляет тяжесть поражения опорпо-двигательного аппарата.
7
При наличии острого артрита боли обычно возникают при
любых пассивных движениях в суставе, а болезненность при паль-
пации определяется во всех отделах доступных для исследования.
Если же указанные признаки отсутствуют, следует исключить на-
личие очага воспаления локализующегося вне сустава.
Изменение кожи над суставом. Покраснение кожи над суста-
вом является признаком острого воспалительного процесса в нем.
Оно характерно для септического артрита, кристаллического си-
новита и ревматического полиартрита. При ревматоидном артрите
покраснение кожи встречается редко.
Острый подагрический артрит сопровождается сухостью кожи
над пораженным суставом, а при ревматизме и септическом артрите
кожа в области воспаленных суставов влажная.
Повышение локальной температуры - точный и ценный при-
знак отражает наличие в нем воспалительных изменений. Темпе-
ратуру кожи определяем прикладывая одну и ту же часть кисти
поочередно к правому и левому суставу.
Атрофия мышц. Сопровождающиеся болевым синдромом вос-
палительные изменения сустава чаще всего приводят к уменьше-
нию объема мышц в данной области, при этом необходимо исполь-
зовать костные ориентиры.
Объем движений. Измерение и регистрацию подвижности су-
ставов проводят в соответствии с системой, основанной па методе
нейтрального нуля. При этом все движения сустава измеряются от
определенной исходной нулевой позиции. Анатомическое положе-
ние выпрямленной конечности (например, при разогнутом колен-
ном суставе) фиксируется как 0°. Поэтому движение, выполняемое
от исходной позиции, регистрируется как угол сгибания или угол
разгибания сустава.
Так, при наличии ограничения подвижности с коленным суста-
вом может быть зарегистрирован как 20 ° на 40 °. Это означает, что у
больного сгибательная контрактура сустава под углом 20° и сгиба-
ние сустава ограничено до 40°.
8
Крепитация - важный признак суставной патологии. Ее можно
ощутить положив ладонь на сустав, одновременно осуществляя ру-
кой пассивные движения в нем. Крепитация может определяться и
на слух. Она является признаком того, что суставные поверхности
становятся неровными. Развитие остеоартроза ассоциируется с по-
явлением более грубой крепитации, а при наличии выраженной
деформации сустава движения могут сопровождаться сильным
хрустом. Крепитация может быть обусловлена и поражением сухо-
жильных влагалищ.
Стабильность. Деструкция суставных поверхностей и слабость
связочного аппарата могут обусловить появление патологической
подвижности сустава. Также нарушение стабильности можно обна-
ружить как при выполнении пассивных движений, так и при осмо-
тре суставов, когда больной поднимает груз или ходит. Нарушение
стабильности суставов позвоночника трудно определяется клини-
чески, при подозрении необходимо выполнить рентгенограмму в
боковой проэкции при сгибании и разгибании позвоночника.
Обследование отдельных суставов.
Осматривая больного, следует обращать внимание на наруше-
ние осанки. Возможны изменения нормальных изгибов позвоноч-
ника (лордоза и кифоза), а также появления бокового искривле-
ния (сколиоза). Особое значение имеет локальное искривление,
являющееся признаком компрессионного перелома позвоночника
вследствие травмы, опухоли или инфекционного процесса. Точная
регистрация осуществляется рентгенографически. Сколиоз можно
выявить, осматривая больного сзади в положении стоя. Данные
искривления легче заметить, если сделать пометки на коже в об-
ласти остистых отростков. Сколиоз поясничного отдела обычно
компенсируется искривлением грудного отдела с выпуклостью, на-
правленной в противоположную сторону. При большинстве типов
сколиоза боковое искривление сопровождается осевой ротацией,
в связи с чем остистые отростки позвонков смещаются по направ-
лению к средней линии. Это приводит к уменьшению видимого
искривления (которое оценивается по линии, образованной ости-
9
стыми отростками). При подозрении на сколиоз следует попросить
больного наклониться вперед и достать руками пальцы стоп. В
такой позе при наличии значительного сколиоза наблюдается ро-
тация позвонков с изменениями положения ребер. В то же время,
искривления позвоночника, связанные с необратимостью в осанке,
при этом исчезает.
Шейный отдел позвоночника. Больной находится в положе-
нии стоя или сидя с выпрямленной спиной.
Вращение (80°). Больному следует посмотреть назад через
правое (левое) плечо.
Сгибание (45°). Больной должен посмотреть вниз, прижав под-
бородок к груди.
Разгибание (45°). Больному предлагают посмотреть вверх.
Наклоны в стороны (45°). Больной должен наклонить голову в
сторону так, чтобы ухо было как можно больше к плечу.
Грудной отдел позвоночника. Движения в грудном и пояснич-
ном отделах позвоночника не являются полностью изолированны-
ми, ио вращение осуществляется главным образом в грудном отде-
ле, а сгибание-разгибание, наклоны в стороны - в поясничном.
Вращение. Больной сидит на табурете (что позволяет фикси-
ровать таз) и производить максимальные вращения головы и плеч
поочередно в обоих направлениях.
Экскурсии грудной клетки. Это хороший показатель подвиж-
ности реберно-позвоночных суставов. Он может варьировать в
зависимости от телосложения. Нижняя граница нормы составляет
около 5 см. Значительное ограничение экскурсии грудной клетки
может возникать на ранней стадии анкилозирующего спондилита.
Верхняя конечность. Большинство движений плеча комбини-
рованные. Они представляют собой сумму движений шаровидного
плечевого сустава. Необходимо фиксировать лопатку, надавливая
сверху рукой на ключицу и ость лопатки. При тендинитах, бур-
ситах, консулитах боли связаны с определенными движениями в
суставе при оказании сопротивления.
При часто встречающемся поражении сухожилия надострой
мышцы боли, как правило, в средней трети (60° - 80°) активного
10
отведения плеча «болезненный сектор» могут не появляться, если
рука ротирована кнаружи.
У лиц пожилого возраста движение плечевого сустава нередко
сопровождается крепитацией. Крепитация как таковая обычно не
является признаком остеоартроза (первичные дегенеративные из-
менения плечевого сустава вообще встречаются редко).
Отведение ( в плечевом суставе - 90 °, в сочетании с движени-
ями лопатки - 180°). Для оценки подвижности плечевого сустава
выполняется пассивное отведение плеча. При активном отведении
плеча можно выявить разрыв или воспалительные изменения сухо-
жилия надостной мышцы.
Приведение (50°). Изолированное приведение невозможно, так
как грудная клетка препятствует движению. На практике, плечо
приводится перед грудью, т.е. при частичном сгибании сустава.
Наружная ротация (60°). Это движение осуществляется только
за счет плечевого сустава, без смещения лопатки.
Внутренняя ротация (90°). За исключением тех случаев, когда
подвижность сустава резко ограничена, это движение оценивают
по высоте, на которую способен поднять кисть, заложив руку за
спину. Как наружную, так и внутреннюю ротацию можно опреде-
лить, когда плечевой сустав находится в положении сгибания или
отведения.
Сгибание (в плечевом суставе - 90°, общее -180°). Больной
поднимает руку вперед и вверх.
Разгибание (65°). Руки отводят кзади как при маршировке.
Другие суставы плечевого пояса и грудной клетки. Суставы
имеют поверхностное расположение и легко доступны для осмотра
и пальпации. Их подвижность оценивают, попросив больного по-
жать плечами. При анкилозирующем спондилите могут возникнуть
боли в области сочленения рукоятки с телом грудины. Болезнь
Титца сопровождается появлением болей и припухлости в области
верхних реберных хрящей.
Локтевой сустав. При наполнении экссудата в полости сустава
на его задней поверхности наблюдается выпячивание суставной
11
капсулы, расположенной по обе стороны от венечного отростка
локтевой кости. Боли, возникающие при надавливании на медиаль-
ный и латеральный надмыщелок плечевой кости, характерны соот-
ветственно, для медиального и латерального эпикондилита.
Смещая руку при пальпации вниз вдоль венечного отростка и
ощупывая подкожные ткани в области локтевой кости, можно обна-
ружить ревматоидные узлы, подагрические тофусы или увеличен-
ную синовиальную сумку.
Важным костным ориентиром служит головка лучевой кости.
При сгибании локтевого сустава до 90° ее можно пропальпировать
на 2 см дистальнее латерального надмыщелка. Пальпаторно отчет-
ливо определяется се вращение в кольцевой связке лучевой кости
при провации и супинации предплечья. В исходном нулевом поло-
жении рука полностью выпрямлена.
Сгибание (150°). Переразгибание ( 0°).
Лучезапястный сустав. Этот сложный сустав часто поражается
при ревматоидном артрите и очень редко - при первичном остеоар-
трозе. При подозрении па артрит следует проводить дифференци-
альную диагностику с недавним или старым переломами ладьевид-
ной кости и синдрома де Кервена.
В данной области ориентирами могут служить головка и шило-
видный отросток локтевой кости, а также структуры образующие
анатомическую табакерку. Основное движение - сгибание и разги-
бание, возможно также лучевое отведение и локтевое приведение.
В нулевом исходном положении рука выпрямлена в лучезапястном
суставе, предплечье пронировано.
Чувствительным тестом, позволяющим определить различие
между двумя лучезапястными суставами при тыльном сгибании
является поза молящегося.
Кисть. Тщательное исследование кисти для дифференци-
альной диагностики при полиартрите бывает равнозначно всему
остальному обследованию больного. Оно дает возможность опреде-
лить локализацию и характер артрита, позволяет выявить харак-
терные изменения кожи, ногтей, сухожильных влагалищ. Причи-
12
ной нарушения функции кисти, кроме поражения суставов, могут
быть изменения сухожилий и их влагалищ, а также других мягких
тканей данной области.
Ревматические заболевания могут сопровождаться серьезны-
ми нарушениями функции суставов, расположенных дистальнее.
Ревматические заболевания нередко протекают с поражением
периферических нервов, поэтому необходимо исключить компрес-
сию срединного нерва в запястном канале. Обследование кисти
больного с артритом нельзя считать полным без неврологического
обследования.
При подозрении на РА наиболее информативными бывает
тщательный осмотр выпрямленной кисти, позволяющий обна-
ружить небольшую веретенообразную деформацию пальцев,
обусловленную поражением проксимальных межфалангових су-
ставов на ранней стадии заболевания, а также определение болез-
ненности при пальпации мелких суставов, надавливая на каждый
сустав и одновременно производя пассивные движения в нем. Это
чувствительный тест для ранней диагностики артрита. Узловая
форма полиостеоартроза сопровождается развитием «квадратной
кисти». С появлением плотных костных разрастаний в области
запястно-пястного сустава большого пальца и атрофией рас-
положенных в данной области мышц. Узелки Гебердена (плотные
шишковидные наплывы оснований дистальных фаланг пальцев)
дополняют картину.
Фактический объем движений отдельных суставов можно измерить
гониометром с последующим переносом угла измерения на бумагу.
Нижняя конечность.
Тазобедреный сустав. Начиная осмотр, следует обратить вни-
мание на походку больного (с костылями, палкой или без них). В
положении стоя можно выполнить тест Тренделенберга, в ходе
которого сравнивают высоту гребней подвздошных костей, когда
больной поочередно стоит на одной, затем на другой ноге. В норме
разгруженная сторона таза приподнимается, компенсируя перерас-
пределение нагрузки на одну ногу. Это отклонение может отсут-
13
ствовать вследствие слабости проксимальных мышц или пораже-
ния тазобедренного сустава на нагруженной стороне. В подобных
случаях нагруженная сторона опускается. Тазобедренный сустав
располагается глубоко, поэтому экссудативные изменения, при-
пухлость удается установить редко. Тем не менее, глубокая пальпа-
ция области над серединой паховой связки и непосредственно дис-
тальнее се бывает информативно. При пораженеии тазобедренного
сустава обязательным является исследование органов брюшной
полости, во многих случаях показано ректальное исследование.
Движения тазобедренного сустава следует отличать от движе-
ний, осуществляемых за счет наклона таза. В норме позиция ноги
выпрямлена и образует одну линию с туловищем.
Сгибание (115°). Коленный сустав должен быть согнут, чтобы
избежать явления симптомов натяжения. Регистрируется угол,
при котором дальнейшее сгибание происходит за счет наклона
таза. Данный прием позволяет обнаружить сгибательную контра-
ктуру противоположного тазобедренного сустава. При появлении
сгибания противоположного бедра устраняется компенсаторный
поясничный лордоз, в чем можно убедиться , положив руку под по-
ясницу (тест Томаса).
Разгибание (30°). Больной находится в положении лежа на
боку, врач оттягивает ногу сзади. Регистрируется угол, при котором
дальнейшее движение происходит за счет наклона таза.
Отведение (50°). Больной лежит’ на спине, нога отводится кнаружи.
Смещение таза определяется рукой, лежащей на гребне проти-
воположной подвздошной кости.
Вращение (внутрсинее 45°, наружное 45°). Его можно ис-
следовать, когда нога находится в стандартном пулевом положе-
нии. Определяя угол, поворачивая в одну и другую стороны ногу,
лежащую на кушетке , а также' при сгибании газобедрепого сустава
до 45° или 90°.
Коленный сустав. Он расположен поверхностно и поэ тому мо-
жет быть обследован значительно полнее. При обследовании мест-
14
НО можно выделить три отдела сустава: тибиофеморальное (меди-
альная и латеральная области) и феморопателлярное сочленения.
Изменения феморопателлярпого сочленения сопровождаются
острыми болями при активном разгибании коленного сустава, ко-
торые усиливаются, если надавить на надколенник при движении.
Дискомфорт и крепитация в области феморопателлярпого сочле-
нения можно обнаружить, смещая надколенник поперек оси конеч-
ности над мыщелками бедренной кости.
Полное исследование коленного сустава включает осмотр всех
отделов, в том числе заднего в положении стоя и лежа.
Осмотр позволяет обнаружить наличие припухлости. Она
может быть явной при растяжении сустава жидкостью, когда под-
ковообразная припухлость распространяется от верхнего заворота
книзу вдоль краев надколенника, оканчивающегося в проекции
нижних отделов сустава по обе стороны от связки надколенника. В
большинстве случаев уточнение природы изменений контуров су-
става необходима пальпация. При остеоартрозе пальпируется твер-
дое неровное утолщение, связанное с формированием остеофитов.
Воспалительные изменения суставов сопровождаются развитием
мягких тканей, в сочетании с накоплением в полости сустава экс-
судата (или без пего).
Припухлость мягких тканей, не связанную с накоплением экс-
судата, следует расценивать как проявление утолщения синовиаль-
ной оболочки. Выявление выраженных экссудативных изменений,
сопровождающихся явной флюктуацией, не вызывает затруднений.
При осмотре и пальпации можно выявить участки локальной
болезненности (в зоне «напряжения» при остеоартрозе или в месте
повреждения сочленения) или припухлости (например, располо-
женную в подколенной ямке кисту Бейкера, которую можно про-
пустить, если не обследовать задний отдел коленного сустава).
Чувствительным показателем патологических изменений ко-
ленного сустава является атрофия четырехглавой мышцы бедра,
ее можно обнаружить, сопоставив окружности обоих бедер. Кроме
ограничения подвижности коленного сустава патологический про-
15
цесс может приводить к нарушению функции, обусловленной раз-
витием варусной или вальгусной деформации, вызывая слабость
связочного аппарата с нарушением стабильности сустава.
При наличии патологических изменений коленного сустава
пассивные движения в нем могут сопровождаться болями и крепи-
тацией. При разрыве мениска пальпаторно можно определить щел-
чок, который ощущается, когда рука находится непосредственно
над пораженным мениском. Для выявления этого симптома можно
использовать такой прием - поочередное вращение стопы кнаружи
и кнутри при сгибании и разгибании коленного сустава.
При определении объема движений коленного сустава больной
находится в положении лежа на спине.
исходном нулевом положении голень составляет прямую
линию с бедром.
Сгибание (135°).
Псреразгибание (10°).
Голеностопный сустав. Воспалительные изменения голено-
стопного сустава необходимо отличать от растяжения связок. Рас-
тяжение сопровождается болезненностью при пальпации па одном
участке и болями: особенно выраженными при каком-то определен-
ном движении. При активном артрите болезненная пальпация всех
отделов сустава, любое движение причиняет боль. Обьем движений
следует определить при согнутом коленном суставе. В исходном
нулевом положении стопа составляет прямой угол с голенью.
Сгибание (подошвенное 50°).
Разгибание (тыльное сгибание 20°).
Стопа. Не все суставы могу г быть исследованы по отдельности!’.
Принято исследовать отдельно подтарапный сустав, суставы пред>-
плюсны и плюснефаланговые суставы дис тального о тдела стопы.
В подтаранном суставе возможно вращение кнутри приблизи-
тельно на 5°. В суставах предплюсны каждое из движений возможно
примерно на 20°. У больных с ревматическими заболеваниями следует
определять наличие болезненности при пальпации пя тки со сторонй
подошвы и сзади в месте прикрепления ахиллова сухожилия.
16
Тщательно должен быть исследован дистальный отдел стопы.
Необходимо пальпировать плюсне-фаланговый сустав. При
этом выполнять пассивные движения в суставе, сдавливая его
большим и указательным пальцами. При плоскостопии уплощение
свода стопы лучше заметно, когда больной стоит, а затем поднима-
ется на носки. Любую степень вальгусной деформации подтаранно-
го сустава можно определить, осматривая больного сзади, когда он
стоит, поставив стопы вместе.
17
ГЛАВА 2. КЛИНИЧЕСКАЯ АРТРОЛОГИЯ.
РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ (РА)
РА - хроническое системное воспалительное заболевание
соединительной ткани с прогрессирующим поражением пре-
имущественно периферических (синовиальных) суставов по типу
симметричного прогрессирующего эрозивно-деструктивного по-
лиартрита. Характерная черта РА - неуклонное прогрессирующее
поражение суставов и внутренних органов, приводящее к инвали-
дизации и снижению продолжительности жизни.
РА - распространенное заболевание, им страдает примерно 1%
населения Земли. Около 50% больных теряют трудоспособность
в течение первых 5 лет заболевания. Средняя продолжительность
жизни больных РА на 10-15 лет меньше ожидаемой.
Установлены факторы, способствующие заболеванию РА:
семейная агрегация; женский пол; возрастание заболеваемости
мужчин в возрасте после 60 лет; ремиссии болезни во время бере-
менности и закономерное обострение после родов; снижение забо-
леваемости среди женщин, принимающих гормональные противо-
зачаточные препараты; в 2 раза более частая заболеваемость муж-
чин с низким доходом.
Основная роль в патогенезе РА принадлежит клону активи-
рованных неизвестным антигеном Т-клеток. Эти клетки путем
прямых межклеточных взаимодействий и выработки цитокинов
активируют макрофаги, фибробласты, которые продуцируют про-
воспалительные цитокины, стимулирующие рост и пролиферацию
Т-лимфоцитов, синовиоцитов, хондроцитов и других клеток, вы-
деляющих медиаторы воспаления и непосредственно участвующих
в разрушении суставного хряща и кости. На ранних стадиях РА
основное значение имеет Т-клеточно-макрофагальный механизм
с цитокиновым каскадом, а на поздних стадиях преобладают не-
иммунные механизмы, в основе которых лежит образование клона
генотипически измененных синовиоцитов.
18
Таблица 1.
КЛАССИФИКАЦИЯ РЕВМАТОИДНОГО АРТРИТА
Клинико- иммунологическая характеристика	Степень активности	Морфологи- ческая стадия	Рентгенологи- ческая стадия (по Штейнбро- керу)	Функцио- нальная недостаточ- ность
Серопозитивный ревмато- идный артрит Полиартрит Ревматоидный васкулит (дигитальный артериит, хронические язвы кожи, синдром Рейно и пр.) Ревматоидные узлы, поли- нейропатия, ревматоидная болезнь легких (альвеолит, ревматоидное легкое), синдром Фелти	0 - ремисия 1	- низкая 2	- средняя 3	- высокая	I.	Синовит (острый, подо- стрый, хрони- ческий. II.	Продуктив- но-дистрофи- ческий. III.	Анкилози- рование	I - околосустав- ный остеопороз II - остеопороз + сужение сустав- ной щели (могут быть одиночные узуры) III - то же + множественные узуры IV - то же + кост- ные анкилозы	1 .Жизненно важные ма- нипуляции выполняются без затрудне- ний. 2.Выполняют- ся с затрудне- ниями. 3.Выполня- ются с посто- ронней помо- щью.
Серонегативный ревматоидный артрит (М 06.0)
Полиартрит(М 06. 0)
Синдром Стилла взрослых (М 06. 1)
На III Национальном конгрессе ревматологов Украины (2001г.)
рассмотрен рабочий вариант классификации РА, предложенный
Институтом ревматологии РАМН (2001) (Таблица 1).
В 70% случаев заболевание начинается медленно, с постепен-
ным развертыванием клинической симптоматики в течение меся-
цев. Реже РА дебютирует подостро (15-20%) или остро (10-15%
случаев). При остром дебюте в пределах месяца развивается поли-
артикулярный процесс с высокой степенью клинической и лабора-
торной активности.
Показатель	‘Степень активности			
	0	1	2	3
Боль, ВАШ (см)	0	ДоЗ	4-6	> 6
Утренняя скованность	Нет	30-60 мин	До 12 час.	В теч. Л ня
СОЭ (мм/час)	<15	16-30	31-45	>45
С-реактивный протеин	<1	<2	<3	>3
Суставной синдром характеризуется утренней скованностью
длительностью 60 минут и более, постоянной болью в суставах, уси-
ливающейся при любых движениях и наиболее сильной во второй
половине ночи и утром. Не менее чем у 70% больных развивается
симметричный полиартрит (вовлечение 5 суставов и более) с пора-
жением в дебюте заболевания чаще всего П-Ш пястно-фаланговых,
проксимальных межфаланговых лучезапястных и плюсне-фалан-
говых суставов. У '/i пациентов РА продолжительно протекает по
типу олигоартрита (обычно крупных или средних суставов).
Среди внесуставных проявлений РА наиболее часто встреча-
ются ревматоидные узелки, регионарная или генерализованная
лимфаденопатия (25-30%), амиотрофии, миозиты.
Лабораторные изменения при РА (анемия, повышение СОЭ
и острофазовых показателей) неспецифичны и свидетельствуют о
наличии и степени воспаления. Выявление в крови ревматоидного
фактора (РФ) ассоциируется с более тяжелым течением заболева-
ния, однако значение самого факта обнаружения РФ для постанов-
20
Ки диагноза не следует переоценивать, так как РФ может выявлять-
ся у больных системной красной волчанкой, склеродермией и пр.
Рентгенологические проявления РА хорошо известны. Класси-
ческий рентгенологический симптом РА - краевые эрозии - выявля-
ется главным образом в мелких суставах и крайне редко в крупных.
Поэтому при постановке диагноза и определении рентгенологиче-
ской стадии РА должны исследоваться кисти и стопы, но не крупные
суставы. Первые эрозии появляются не в суставах кистей, а в суста-
вах стоп, наиболее часто - в головке V плюсневой кости.
В настоящее время требуется ранняя диагностика РА. Это обо-
сновывается тем, что именно на ранних стадиях развития РА болез-
ни модулирующая терапия эффективно влияет на прогноз заболева-
ния. Задержка в назначении базисной терапии >12 недель является
упущенной возможностью улучшить долгосрочные результаты. По-
ложительный РФ, повышенные острофазовые показатели и эрозии
на рентгенограммах ассоциируются с неблагоприятным прогнозом.
Однако их отсутствие не должно препятствовать постановке диа-
гноза или направлению к ревматологу. Нестероидпые противовос-
палительные препараты (НПВП) могут маскировать диагностиче-
ски важные признаки РА. Глюкокортикоиды (ГК) не должны назна-
чаться без точного диагноза. Многолетние наблюдения позволили
выделить критерии неблагоприятного прогноза РА.
Предложено несколько критериев ранней диагностики РА.
А)Алгоритм ранней диагностики РА для поликлинических
врачей, разработанный с позиций доказательной медицины
группой европейских и американских ревматологов.
Б) Клинические признаки, позволяющие заподозрить ранний РА:
1. Более 3 воспаленных суставов;
2.	Симметричное поражение нястно-фаланговых/плюсне-фа-
ланговых суставов;
3.	Утренняя скованность > 30 мин.;
4.	Положительный тест «сжатия»;
5.	Повышение СОЭ > 25 мм/час.
21
*	Факторы (наследственной) предрасположенности
*	Воспалительный синовит:
•	симметричные боли в суставах;
•	отек мелких периферических суставов;
•	диффузная боль;
•	утренняя скованность более 1 часа
*	Типично поражение: лучезапястных, проксимальных межфалан-
говых и нястнофаланговых суставов.
*	Поражение позвоночника, дистальных межфалапговых суставов
и большого пальца стопы встречается редко
*	Недомогание, усталость, депрессия могут опережать появление
других симптомов на несколько недель или месяцев
При наличии вышеперечисленных симптомов больной должен
быть направлен к ревматологу для подтверждения диагноза РА и ре-
шения вопроса о назначении базисной терапии. При этом отсутствие
лабораторных и рентгенологических отклонений не должно препят-
ствовать направлению больного к ревматологу.
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ РЕВМАТОИДНОГО
АРТРИТА
(American College of Reumatology, 1987)
1.	Утренняя скованность в течение 1 часа*.
2.	Артрит 3 и более суставных зон*. Отек мягких тканей и вы-
пот, обнаруженные в трех и более суставных зонах: правые
и левые проксимальные межфаланговые, пястно-фаланго-
вые, лучезапястные, локтевые, коленные, голеностопные,
илюсне-фаланговые суставы.
3.	Артрит суставов кисти*. Припухлость лучезапястных, пяст-
но-фаланговых и проксимальных межфаланговых суставов.
4.	Симметричный артрит*. Одновременное вовлечение в па-
тологический процесс одних и тех же суставных зон с обе-
их сторон тела (билатеральное поражение проксимальных
межфаланговых, пястно-фаланговых или плюсне-фаланго-
вых суставов допустимо без абсолютной симметрии).
22
5.	Ревматоидные узелки. Подкожные узелки на выступаю-
щих участках костей, разгибательных поверхностях или
около суставов, обнаруженные врачом.
6.	Ревматоидный фактор в сыворотке крови. Выявление
аномального количества ревматоидного фактора в сыво-
ротке крови любым методом, при котором положительный
результат в контрольной группе здоровых людей < 5%.
7.	Рентгенологические изменения. Типичные для РА изме-
нения на рентгенограмме кисти и запястья в переднезадней
проекции: эрозии, четкий остеопороз костей пораженного
сустава и непосредственно прилегающих к нему костей (из-
менения, характерные для остеоартроза, не учитываются).
При наличии 4 или более из 7 вышеперечисленных критериев
можно поставить диагноз РА. Чувствительность - 91,2%, специфич-
ность - 89,3%.
В соответствие с тардициями отечественной ревматологии, диа-
гноз РА должен быть подтвержден ревматологом. Это обусловлено
тем, что болезньмодулирующее лечение РА длительное, обладает
многими побочными эффектами, и «санкцию» на его проведение
должен давать ревматолог.
ЛЕЧЕНИЕ РА. Неизученность этиологии РА делает невоз-
можной эффективную этиотропную терапию и ставит его лечение в
ряд сложных проблем медицины.
Цели терапии РА:
•	уменьшение симптомов (боль, отечность, скованность в
суставах);
•	предотвращение деструкции, нарушения функции и дефор-
мации суставов;
•	улучшение качества жизни;
•	достижение клинической ремиссии;
•	увеличение продолжительности жизни.
Особое значение в лечении РА имеет концепция ранней, «агрес-
сивной» терапии, обоснованная тем, что наиболее высокая скорость
23
деструкции суставов, в конечном счете и определяющая неблаго-
приятный прогноз болезни, наблюдается именно в дебюте РА.
Поскольку применение базисных препаратов при раннем РА по-
зволяет модифицировать (изменить) течение болезни, активное
лечение РА должно начинаться как можно раньше.
Направления лечения РА:
1)	Системная медикаментозная терапия:
а)	симптоммодифицирующие препараты: НПВП, ГК;
б)	болезньмодифицирующие препараты;
в)	биологические агенты.
2)	Эфферентные методы (плазмаферез, энтеросорбция);
3)	Внутрисуставные инъекции и средства, наносимые на кожу;
4)	Физиотерапевтическое и санаторно-курортное лечение;
5)	Ортопедическое, хирургическое лечение;
6)	Физическая и медико-социальная реабилитация;
Принципы применения НПВП у больных РА:
Купирование боли необходимо для компенсации поражений су-
ставов, сохранения диапазона движений, предупреждения депрессии.
•	НПВП - наиболее эффективные средства для уменьшения
боли и тугоподвижности.
•	НПВП не изменяют течение заболевания и не предупреж-
дают разрушение суставов.
•	Аналгезирующий эффект НПВП наступает быстро, однако
для уменьшения признаков воспаления и, следовательно,
оценки эффективности препарата требуется 1-2 недели.
•	Доза НПВП может быть уменьшена за счет одновременно-
го назначения парацетамола.
К другим частым причинам болей у больных РА относится ми-
офасциальная боль и периферическая нейропатия.
Глюкокортикоиды. Важное место в лечении больных РА при-
надлежит ГК, принципы применения которых при этом заболева-
нии существенно изменились. Это обусловлено следующим.
-	Установлен низкий базальный уровень кортизола и не-
адекватный его синтез в ответ на различные стимулы, от-
сутствие его нормальных циркадных ритмов.
24
-	Частью ревматологов лечение ГК в низких дозах расцени-
вается как заместительная терапия.
-	Установлена способность ГК ингибировать продукцию
провоспалительных цитокинов и активацию ЦОГ-2, что
позволяет рассматривать ГК в качестве препаратов, объ-
единяющих в себе потенциал НПВП и базисных средств.
-	Установлено, что у больных с ранним РА, получавших ба-
зисную терапию, преднизолон в дозе 7,5 мг/сут более чем в
2 раза по сравнению с плацебо снижал скорость рентгено-
логического прогрессирования за 2 года наблюдения
-	ГК эффективно подавляют синовит при РА и тем самым
способствуют сохранению функциональной активности
больных.
Для лечения больных РА почти исключительно используют ГК
короткого действия - преднизолон и метилпреднизолон. Длитель-
ный прием триамцинолона значительно чаще приводит к развитию
мышечной атрофии, поражению пищеварительного тракта, слабо-
сти, потере массы тела; дексаметазон и бетаметазон существенно
подавляют функцию коры надпочечников.
Показания к назначению системных ГК:
-	для быстрого контроля симптомов в ожидании начала
действия базисных препаратов. После достижения индуци-
рованного базисными препаратами клинического эффекта
(обычно через 1 -3 мес) ГК постепенно отменяют.
-	недостаточная эффективность НПВП и базисной терапии,
-	системные проявления РА (висцеральные поражения, ва-
скулит, лихорадка, лимфаденопатия, анемия и др);
-	ГК по 10-30 мг/сут назначают короткими курсами при обо-
стрении РА с умеренными системными проявлениями или
при осложнениях базисной терапии.
-	допустимой альтернативой медленной отмены ГК является
проведение 1-2 внутримышечных инъекций ГК пролонги-
рованного действия (метилпреднизолона ацетат - деио-ме-
дрол, триамцинолона ацетонид, бетаметазон).
25
Лечение низкими (<10-15 мг/сут) дозами ГК нередко позво-
ляет адекватно контролировать воспаление. В диапазоне доз 2,5-
15 мг в сутки не было отмечено никакой зависимости между дозой
и лечебным эффектом.
При стихании активности процесса дозу ГК постепенно снижа-
ют и ио возможности отменяют. К сожалению, у многих больных
попытка отмены ГК приводит к обострению синовита, несмотря па
применение «базисных» препаратов, что может свидетельствовать
о глюкокортикоидной зависимости.
Базисные (модифицирующие течение болезни, болезньмоду-
лирующие) препараты являются основными средствами в лечении
РА, влияющими па течение и исход заболевания. Признана необ-
ходимость как можно раннего применения базисных препаратов.
Своевременно начатая базисная терапия позволяет установить
контроль за течением заболевания и является необходимым усло-
вием для предотвращения развития стойких нарушений функцио-
нальной способности опорно-двигательного аппарата.
В настоящее время используется «пилообразная стратегия»,
которая предусматривает замену базисного средства при сниже-
нии его эффективности либо комбинацию с другим базисным
препаратом. Средняя продолжительность эффективного лечения
при комбинированной терапии больше, чем при ранее проводимой
монотерапии.
В основе выбора базисного препарата лежат:
•	сравнительная эффективность;
•	время развития ожидаемого клинического эффекта;
•	кратность и удобство приема;
•	частота развития и степень выраженности побочных про-
явлений;
•	требования и стоимость программ мониторинга;
•	стоимость препарата.
ПРИНЦИПЫ БАЗИСНОЙ ТЕРАПИИ РА.
1.	Базисные препараты назначаются не позднее 3 мес. с мо-
мента установления диагноза РА.
26
2.	Базисную терапию обычно начинают с метотрексата или
солей золота при активном РА с наличием системных про-
явлений или с аминохинолинов при суставной форме с
умеренной степенью активности.
3.	Эффективные базисные препараты не отменяются, а
используются в поддерживающей дозе неопределенно
долго (до утраты эффективности или развития побоч-
ных действий).
4.	Комбинации базисных препаратов используются при
агрессивном течении РА, недостаточном эффекте отдель-
ных базисных препаратов.
5.	При назначении базисной терапии производится монито-
ринг побочных эффектов и активности РА.
6.	Базисные препараты сочетают с НПВП и низкими дозами
ГК (при необходимости).
7.	«Золотым стандартом» при оценке эффективности базис-
ной терапии является отсутствие или замедление рентгено-
логических признаков прогрессирования РА.
Таблица 2.
ПРЕПАРАТЫ, МОДИФИЦИРУЮЩИЕ ТЕЧЕНИЕ РА
Препарат	Время развития кли- нического эффекта	Обычная поддерживающая доза
Плаквенил Делагил	2-6 месяца	0,2 г х 2 р./сут 0,25 г х 2 р./ cvt
Сульфасалазин	1-2 месяца	1 г х 2-3 р./сут
Метотрексат	1-2 месяца	7,5-20 мг/нсд перорально или в/м
Дефлкяюмид	4 12 иод	10-20 мг/сут
Золото в/м	3-6 месяцев	25-50 мг в/м каждые 2-4 педели
Циклоспорин Л	2-4 мес	2,5 - 4 мг/кг/сут
Инфликсимаб	Разовая доза - 3 мг/к1 недель после первого (до 5-6 инфузий).	, повторные дозы вводят через 2 и 6 введения, а затем каждые 8 педель
27
Из базисных препаратов наиболее быстродействующим яв-
ляется лефлюномид, далее следуют сульфасалазин и метотрек-
сат. Длительный «латентный период» действия и соотношение
эффсктивность/токсичность являются главными причинами, по
которым препараты золота используются все реже. Наиболее ши-
роко применяются метотрексат и сульфасалазин.
У пациентов с активным РА или имеющих факторы риска не-
благоприятного прогноза препаратом выбора является метотрек-
сат, который обладает наиболее благоприятным соотношением
эффсктивность/токсичность. Относительными противопоказани-
ями для назначения метотрексата являются заболевания печени,
существенное нарушение функции почек, болезни легких и зло-
употребление алкоголем. Эффективность лечения метотрексатом
ниже у лиц, злоупотребляющих приемом кофеина. Решение о его
неэффективности может быть принято только после ступенчатого
повышения дозы до 20-30 мг в неделю. В связи с опасностью раз-
вития панцитопении недопустимо на фоне лечения метотрексатом
назначать антифолатные препараты, например, ко-тримоксазол.
Как известно, у больных РА ускорено развитие атеросклероза.
Прием метотрексата приводит к уменьшению толщины интимы со-
судов, и, следовательно, торможению атерогенеза.
Пациентам, которым противопоказано лечение метотрексатом
и у которых на фоне лечения им в полной дозе не удается достичь
стойкого клинического улучшения или развиваются побочные
эффекты, показаны лефлюномид, «биологические» агенты или
другие базисные препараты. Снижение активности РА и замедле-
ние его рентгенологического прогрессирования на фоне лечения
лсфлюномидом выражено в той же степени, что и при применении
метотрексата. Противопоказаниями для его назначения являются
заболевания печени, иммунодефициты, применение рифампицина.
Показано, что прием лефлюномида в качестве ионотерапии или в
комплексном лечении вызывал меньшее количество побочных ре-
акций, чем другие базисные препараты.
28
К числу эффективных средств лечения РА относят соли золота
(ауротерапия). При отсутствии явных противопоказаний ауротера-
пия потенциально показана больным с активным РА. Фактически
ауротерапия является методом выбора у пациентов, имеющих проти-
вопоказания для назначения метотрексата. Пероральные препараты
золота не оправдали возлагавшихся на них надежд из-за длительного
латентного периода и частых побочных эффектов.
Важное достижение фармакотерапии РА связано с разработкой
новой группы средств - биологических агентов (антицитокиновая
терапия). Механизм их действия связан с подавлением синтеза
провоспалительных цитокинов (ФНО-а и ИЛ-1). К ним относятся
химерные моноклональные антитела к ФНО-а, рекомбинантные
человеческие растворимые рецепторы ФНО-а и антагонисты ре-
цепторов ИЛ-1. Эти препараты продемонстрировали способность
замедлять рентгенологическую прогрессию РА. Основным сдер-
живающим фактором широкого распространения биологических
агентов является их высокая стоимость.
Инфликсимаб представляет собой моноклональные анти-
тела, которые распознают и связывают с высокой афинностью
фактора некроза опухоли (ФНОа). Препарат позволяет снизить
активность иммунопатологического процесса и добиться кли-
нического эффекта, замедлить рентгенологическое прогресси-
рование поражения суставов даже у пациентов, устойчивых к
предшествующей терапии. Инфликсимаб используют в комби-
нации с метотрексатом у пациентов с активным РА, не отвечаю-
щих на монотерапию метотрексатом.
Монотерапия базисными препаратами во многих случаях не
позволяет контролировать прогрессирование РА, и у этих боль-
ных используется комбинированная терапия. Наиболее хорошо
изученными комбинациями являются метотрексат + гидрок-
сихлорин и тройная терапия - метотрексат + сульфасалазин +
гидроксихлорохин.
29
МОНИТОРИНГ ТОКСИЧНОСТИ ПРЕПАРА ТОВ ПРИ ЛЕЧЕНИИ РА
Таблица 3.
Препарат	Реакции, требующие мониторинга	Базовое обсле- дование	Клинический/ ин- струментальный кон- троль	Лабораторный кон- троль
НПВП	ЖКТ (кро- вотечение, язвы)	ОАК, креати- нин, трансами- назы	“Темный” стул, дис- пепсия, тошнота, рво- та, отеки, одышка	ОАК, трансаминазы
Гидроксихро- лохин	Поражение сетчатки глаз	Офтальмологи- ческое обследо- вание	Изменение зрения, фундоскопия, поля зрения каждые 6-12 мес	—
Сульфасалазин	Миелосу- прессия	ОАК, трансами- назы	Миелосупрессия, фотосенсибилизация, сыпь	ОАК каждые 2-4 нед первые 2 мес, затем - каждые 3 мес
Метотрексат	Миелосу- прессия, поражение печени и легких (ин- фильтраты, фиброз)	ОАК, креати- нин, рентгено- скопия грудной клетки,гепатит Ви С	Миелосупрессия, одышка, тошнота, рво- та, лимфаденопатия	ОАК, креатинин, трансаминазы каж- дый месяц первые 6 мес, затем каждые 1-2 мес
Лефлюномид	Диарея, ало- пеция, сыпь, головная боль	ОАК, трансами- назы, альбумин, креатинин		ОАК, трансаминазы, альбумин, креатинин раз в мес. первые 6 мес, затем каждые 1-2 мес
Циклоспорин А	Почечная недостаточ- ность, ане- мия, АГ	ОАК креати- нин, трансами- назы, мочевая кислота, АД	Гипертрихоз, паресте- зии, тошнота, рвота, гиперплазия десен, отеки, АД - каждые 2 нед до стабилизации дозы, затем - 1 раз в месяц	Креатинин - каждые 2 нед до стабили- зации дозы, затем - ежемесячно, ОАК трансаминази, калий (периодически)
Глюкокортико- иды	АГ, гипер- гликемия, остеопороз	АД, биохимиче- ское исследова- ние. денситоме- трия	Полиурия, отеки, одышка, нарушение зрения, ожирение, пе- реломы, АД - каждый визит	Сахар в моче
Примечание: OAK - общий анализ крови. Миелосупрессия
включает лихорадку, признаки инфекции, появление синяков
при незначительных травмах, кровоточивость.
Локальная терапия. Для подавления активного синовита,
улучшения функционального состояния суставов использует-
ся внутрисуставное введение депо-форм ГК. Быстрый эффект
внутрисуставно введенных ГК не должен влиять на стратегию
лечения. Следует избегать повторных инъекций ГК в один и тот
же сустав чаще, чем 1 раз в 3 месяца.
Широкое распространение получило использование мазей, ге-
лей и кремов на основе НПВП. Эффективность локальной терапи и
повышает сочетание указанных форм с раствором диметилсуль-
фоксида.
При упорном течении РА, резистентном к стандартной базис-
ной терапии особенно с висцеральными проявлениями, эффек-
тивно применение экстракорпоральных методов лечения (плаз-
маферез, иммуноадсорбция).
К немедикаментозным методам лечения РА относятся:
•	ЛФК;
•	Физиотерапевтические;
•	Санаторно-курортные;
•	Хирургические методы.
ЛФК назначается всем больным РА при отсутствии выражен-
ных экссудативных проявлений в области суставов с целью восста-
новления функции суставов, укрепления мышц, предотвращения
развития анкилозов.
Санаторно-курортное лечение показано больным РА в стадии
ремиссии и при минимальной степени активности. Методы сана-
торно-курортного лечения назначаются больным на фоне терапии
базисными и НПВП, отмена которых может привести к развитию
стойкой бальнеореакции с дальнейшим обострением ревматоидно-
го процесса.
32
Профилактика и лечение остеопороза. Для РА характерно раз-
витие остеопороза, причем доказана связь между активностью вос-
паления РА и остеопорозом. При назначении даже низких доз ГК
риск остеопоретических переломов значительно повышается. Это
требует, по международным стандартам, ежегодного проведения
денситометрии и обязательного назначения препаратов кальция
(1500 мг/сут) и витамина D (400-800 МЕ/сут), особенно при на-
значении ГК.
ЮВЕНИЛЬНЫЙ ХРОНИЧЕСКИЙ АРТРИТ.
Ювенильные хронические артриты (ЮХА) - гетерогенная
группа хронических воспалительных заболеваний суставов у
лиц до 16 лет, имеющих различные этиопатогенез и нозологи-
ческую принадлежность. Их объединяет тенденция к хрониче-
скому прогрессирующему течению, что оказывает значительное
влияние на качество жизни больного ребенка и определяет вы-
сокую вероятность его ранней инвалидности.
Терминология, определения. В МКБ 10 пересмотра выде-
ляется:
М08 Юношеский [ювенильный] артрит. Включено: артриту
детей, начавшийся до 16-летнего возраста и длящийся более 3-х
месяцев
М08.0 Юношеский ревматоидный артрит
М08.2 Юношеский артрит с системным началом
Исключено: Болезнь Стилла с началом у взрослых (М06.1).
М08.9 Юношеский артрит неуточнепный.
Термином “ювенильный ревматоидный артрит” (ЮРА) обо-
значается системная форма заболевания (синдром Стилла), ал-
лергосептический и полиартикулярный варианты заболевания
с положительным ревматоидным фактором (РФ) или ревмато-
идными узелками. Термин «ЮХА» используют для обозначения
болезни в стадии формирования, когда еще трудно определить-
ся в нозологии заболевания, или других вариантов хронических
воспалительных заболеваний суставов.
33
ЮХА определяется как артрит, начавшийся в возрасте моложе
16 лет и характеризующийся болями, припухлостью и ограничени-
ем подвижности 4 и более суставов на протяжении минимум 3 мес
или меныпего количества суставов в течение такого же промежутка
времени при наличии характерных изменений поданным биопсии,
и исключении других заболеваний.
Распространенность ЮРА в разных странах составляет 0,05-
0,6%. По данными МОЗ Украины (2002 г) распространенность
ЮРА составляет 0,41 на 1000 детского населения, заболевае-
мость 0,07 на 1000 детского населения.
Этиология, патогенез. ЮРА относится к мультифакториаль-
ным, нолигепно наследуемым заболеваниям, в развитии которых
имеют место средовые, инфекционные и наследственные фак-
торы. Среди инфекционных агентов, взаимодействие которых с
организмом становится триггерным для развития заболевания,
наиболее часто упоминают микоплазмы и хламидии, кишечная
микрофлора. Известно более 20 различных вирусов, способных
вызвать артрит, однако большинство вызванных ими артритов
возникают остро и их клиническая картина характеризуется ар-
тралгиями. Значение генетических факторов для этиологии ЮРА
подтверждается связанной с полом предрасположенностью к за-
болеванию у девочек, повышенной частотой выявления ревмати-
ческих заболеваний у родственников и монозиготных близнецов.
Классификация. По-прежнему детские ревматологи предпочи-
тают пользоваться классификацией, предложенной А.В.Долгополо-
вым и соавт., (1980), согласно которой выделены:
•	суставная форма ЮРА с вариантами течения: полиартрит,
олигоартрит, моноартрит
•	суставно-висцеральная форма с вариантами течения:
с ограниченными висцеритами, синдромом Стилла, аллер-
госептическим синдромом
•	ревматоидный артрит в сочетании с ревматизмом, с диф-
фузными заболеваниями соединительной ткани;
34
В зависимости от наличия или отсутствия РФ - РФ-позитив-
ный и РФ-негативный РА;
По течению болезни - быстро прогрессирующий, медленно
прогрессирующий, без заметного прогрессирования;
Степень активности процесса: высокая, средняя и низкая
(III, II и I);
Рентгенологическая стадия артрита;
Функциональная активность больного.
Клиника ЮРА.
Суставная форма. Олигоартикулярный (пауциартикулярный)
вариант составляет более половины больных ЮРА. Преобладает
у девочек дошкольного возраста и мальчиков в старшем возрасте.
Прогноз относительно благоприятен: у большинства пациентов
выявляют артриты I-II степеней активности с минимальной функ-
циональной недостаточностью и полным обратным развитием до
периода полового созревания. В 20-35 % случаев в дальнейшем
болезнь приобретает полиартикулярное течение. У детей с вовлече-
нием во время дебюта 1-2 суставов частота перехода в полиартику-
лярный вариант составляет 27-33 % а при артритах 3-4 суставов - 72
%. У 1/5 пациентов развиваются хронические подострые передние
увиты, преимущественно субклинически, приводящие к снижению
остроты зрения и слепоте.
Полиартикулярный вариант (артрит, поражающий 5 или бо-
лее суставов в течение первых 6 мес) подразделяется на 2 субти-
па: положительный и отрицательный по ревматоидному фактору.
Характеризуется острым или подострым началом, множественным
поражением суставов верхних и нижних конечностей, высокой
инвалидностью. Полиартикулярный вариант с острым началом по
суставным поражениям близок к болезни Стилла, однако отлича-
ется отсутствием висцеральных проявлений. Полиартикулярный
вариант с подострым началом по “взрослому” типу чаще встреча-
ется у девочек старшего возраста и характеризуется вовлечением в
35
патологический процесс мелких суставов кистей рук (реже - стон)
и формированием типичных деформаций, в крови выявляется РФ.
Нс характерны увеиты, но, как и при РА у взрослых, наблюдаются
кератиты, синдром Шегрена. Артриты склонны к персистенции,
применение НПВП малоэффективно, но после назначения мето-
трексата половина детей достигает ремиссии в течение 10 лет после
начала заболевания.
Суставно-висцеральная форма ЮРА чаще отмечается в раннем
возрасте. У 1/3 пациентов системные проявления нс сопровожда-
ются явлениями артрита. Наблюдаются выраженные артралгии и
миалгии, возникающие в фебрильный период и исчезающие после
нормализации температуры. У 1/3 пациентов развиваются тяже-
лые, резистентные к лечению полиартриты. Именно при этой фор-
ме ЮРА могут возникнуть перикардит и амилоидоз.
Системный вариант ЮРА может начинаться болезнью Стилла,
синдромом Висслера - Фанкони и артикулярным вариантом.
Синдром Стилла составляет 12-16% всех случаев ЮРА. Возни-
кает внезапно, появляется высокая интермиттирующая лихорадка,
нарастающая к вечеру и сопровождающаяся макулярными высы-
паниями. Характерны лимфаденопатия, спленомегалия, гепатоме-
галия, перикардит и плеврит (полисерозиты). В начале болезни на
протяжении нескольких месяцев воспалительные изменения суста-
вов могут отсутствовать. У 20% больных развивается вторичный
амилоидоз с поражением почек, общая дистрофия. Значительны
сдвиги острофазовых показателей со склонностью к лейкопении,
быстро нарастает анемия хронического больного. Со временем у
1/4 больных развивается тяжелый прогрессирующий артрит.
Синдром Висслера-Фанкони (аллергосептический вариант)
клинически похож на болезнь Стилла, и отличается следующим:
•	на фоне гектической лихорадки возникает персистирую-
щая полиморфная сыпь различной локализации (нередко
напоминает инфекционную), которая появляется или уси-
ливается в ответ на механическое раздражение;
36
•	наличие полисерозитов при отсутствии артрита.
•	суставной синдром, как правило, отсрочен на 2-3 года.
Клинические и лабораторные тесты. Маленькие дети могут не
Предъявлять жалоб па боли в суставах. Ухудшение их состояния
Может проявляться потерей массы тела и другими общими при-
знаками. В типичных случаях определяются чувствительность и
болезненность при пальпации суставов, повышение локальной
Температуры, их припухлость. ЮРА часто вызывает задержку
роста, например, нижней челюсти, позвонков шейного отдела. Но
иногда может значительно ускоряться рост отдельных костей.
СОЭ и С-реактивный белок (СРВ) - наиболее чувствительные
Показатели степени активности воспаления. Уровень СОЭ возвра-
щается к норме через 3-4 педели после угасания симптомов острой
фазы воспаления.
Ревматоидный фактор (РФ) - это поликлональные аутоан-
титела, направленные к Fc-фрагмепту IgG. Положительная ре-
акция латекс - теста в титре 1:80 и ниже изредка встречается при
системной красной волчанке, сифилисе, туберкулезе. При ЮРА
титры обычно превышают 1:160. Реакция Waaler-Rose считается
положительной при титре антител Г.16 и выше. Корреляции между
концентрацией РФ в сыворотке крови и активностью процесса нс
обнаружено. Считается, что выявление РФ малоинформативно в
дифференциальной диагностике артритов детского возраста, но
может иметь прогностическое значение для артикуляриого вари-
анта ЮРА.
Диагностика. Согласно классификационным критериям юве-
нильных артритов (ILAR, 1997), для отнесения варианта артрита в
ту или иную рубрику необходимо 6 месяцев - промежуток времени,
в течение которого формируется клиническая картина заболева-
ния (до истечения данного срока артрит считают неклассифици-
рованным).
Восточноевропейские диагностические критерии ЮРА (ин-
ститут ревматологии РАМН в содружестве с другими научными
центрами):
37
I.	Клинические признаки:
1.	Артрит продолжительностью 3 и более мес.
2.	Артрит второго сустава, возникающий через 3 месяца или
позднее после поражения первого.
3.	Симметричное поражение мелких суставов.
4.	Выпот в полости сустава.
5.	Контрактура сустава.
6.	Теносиновит или бурсит.
7.	Мышечная атрофия (чаще региональная).
8.	Утренняя скованность.
9.	Ревматоидное поражение глаз.
10.	Ревматоидные узелки.
II.	Рентгенологические признаки:
1.	Остеопороз, мелкокистозная перестройка костной структу-
ры эпифизов.
2.	Сужение суставных щелей, костные эрозии, анкилоз суставов.
3.	Нарушение роста костей.
4.	Поражение шейного отдела позвоночника.
III, Лабораторные признаки:
1. Положительный РФ.
2. Положительные данные биопсии синовиальной оболочки.
При обнаружении 3 признаков (при обязательном наличии ар-
трита) устанавливают диагноз - “вероятный ЮРА”, 4 признаков и
артрита - “определенный ЮРА”, 8 - “классический ЮРА”.
Критерии исключения ЮРА (Шайков А.В., 1996):
•	наличие в дебюте болезни артрита любых из следующих
суставов: височно-нижнечелюстных, грудино-ключичных,
грудино-реберных, плечевых, дистальных межфаланговых
суставов кистей, крестцово-подвздошных, тазобедренных,
•	наличие в клинической картине SEA-синдрома (S-сероне-
гативность, Е-энтезопатия, А-артропатия);
•	обнаружение в ранних стадиях болезни синовиальных кист.
Наличие в дебюте болезни любого из этих признаков позволяет
с большой долей вероятности исключить формирование ЮРА и
диагностировать ЮХА.
38
Дифференциальная диагностика.
При острой ревматической лихорадке наблюдается мигри-
рующий острый артрит, который может сочетаться с кардитом,
кожными высыпаниями, подкожными узлами и хореей и воз-
никает после предшествующей стрептококковой инфекции.
Диагноз ставится на основании характерного анамнеза, данных
клиники и повышения титров аптистрентолизина. Ведущее про-
явление болезни - поражение сердца, стойкое поражение суста-
вов встречается исключительно редко.
Инфекция суставов. Септический артрит и туберкулезная
инфекция протекают обычно в виде моноартрита. Для их ранней
диагностики проводят аспирацию и посев синовиальной жид-
кости. Остеомиелит иногда может быть причиной накопления
стерильного экссудата в смежном суставе и симулировать ар-
трит. На поздних стадиях многих вирусных инфекций, включая
краснуху, эпидемический паротит, ветряную оспу, гепатит В и
другие, может развиваться острый преходящий полиартрит.
Злокачественные новообразования. Многие формы лейко-
зов, ретикулезов и других злокачественных новообразований
могут сопровождаться артралгиями, напоминающими артрит.
Различные ортопедические заболевания. Сим н том ат и ка
травматических повреждений, болезни Пертеса, вывиха бедра,
хондромаляции надколенника и других заболеваний может на-
поминать артрит.
Боли, обусловленные ростом и психосоматические рас-
стройства. Нередко дети жалуются на боли в конечностях при
отсутствии соответствующих органических изменений. В та-
ких случаях необходимо исключить наличие органического за-
болевания по данным анамнеза, клинического исследования и
определение СОЭ, «ревмопроб».
Лечение ЮРА. Основное место в терапии ЮРА занимает
функциональное лечение, включающее широкий спектр реа-
билитационных мероприятий и направленное на улучшение
39
качества жизни детей с хроническими воспалительными заболе-
ваниями суставов, восстановление их функционального статуса,
снижение частоты инвалидности. Важно проведение адекват-
ного школьного и профессионального обучения с последующим
трудоустройством.
В период активной фазы заболевания показан покой. Однако
ребенок не должен оставаться в постели дольше, чем это требует
воспаление суставов. Слишком длительное пребывание в постели
способствует формированию контрактур и миотрофий. Для профи-
лактики контрактур показаны ЛФК и легкие шины. Больным легче
выполнять такие упражнения в бассейне с теплой водой.
Лечение ЮРА дифференцировать в зависимости от формы за-
болевания и варианта течения.
При системном и полиартикулярном варианте ЮРА показано
комплексное лечение, включающее назначение НПВП, ГК, базис-
ных препаратов. Болезпьмодулирующие (базисные) препараты -
только они влияют на течение ЮРА - длительность обоепрения и
ремиссии - даже после отмены.
НПВП назначают для уменьшения признаков воспаления,
боли и гипертермии. При выборе препарата руководствуются со-
отношением эффективность/безопасность. После купирования
признаков суставного синдрома НПВП назначают еще в течение
1,5-2 мес. Ряд НПВП, в том числе комбинированных (сулиндак,
флугалин, кетоиал, орувель, сургам, ксефокам, доналгип, амбене,
артротек) не используются в детском возрасте.
ГК назначают для снижения активности воспаления. У
больных с жизнеугрожающими состояниями ГК используют в
виде пульс-терапии как в виде однократного 3-дневного курса
(с добавлением в один из дней циклофосфамида), так и про-
граммного - каждые 1-3 мес в течение года. По завершении
первого сеанса пульс-терапии назначаются ГК внутрь, обычно по
0,5 мг/кг/сут преднизолонового эквивалента. При отсутствие
прямых показаний к пульс-терапии, назначают ГК перорально в
40
дозах, эквивалентных 0,5-0,7 мг/кг преднизолона. При сниже-
нии дозы ГК нередко возникает “синдром отмены” с повышени-
ем активности заболевания. Это явление можно предотвратить
одновременным введением ГК внутрисуставно.
После достижения терапевтического эффекта дозу ГК сни-
жают на 1/2-1/4 таблетки через 5-7 дней до достижения суточной
дозы, эквивалентной 15 мг преднизолона. Дальнейшее снижение
дозы проводится альтернирующим методом (чередование доз):
на 1/4 таблетки каждые 2 нед только в четные (или нечетные)
дни. Поддерживающую (0,1-0,2 мг/кг) 48-часовую дозу дети по-
лучают по альтернирующей схеме длительно - 12-18 мес.
Из болезнемодифицирующих средств, назначающихся одно-
временно с ГК, препаратом выбора является метотрексат. Перво-
начально его назначают на 7 суток, а при при благоприятном
течении заболевания после отмены ГК прием метотрексата про-
должают в течение 3-5 и более лет.
Для улучшения переносимости метотрексата используют
фолиевую кислоту (по 1 мг в сутки внутрь (кроме дня приема
метотрексата) или но 5 мг раз в неделю). В день приема метотрек-
сата НПВП отменяют.
При отсутствии эффекта метотрексат заменяют азатионри-
ном, циклоспорином А, гидроксихлорохином или сульфосала-
зином, или их комбинацией.
При положительной динамике процесса длительность при-
ема НПВП составляет 6-9 мес, однако эти сроки условны.
При олигоартикулярном варианте ЮРА основным методом
лечения являются НПВП (длительность приема составляет 6-
9 мес) в сочетании с внутрисуставными инъекциями ГК. Если
заболевание рецидивирует и больной не отвечает на терапию,
имеется тенденция к прогрессированию, в лечение включают
базисные препараты.
41
Таблица 4.
СУТОЧНЫЕ ДОЗЫ НЕКОТОРЫХ ПРЕПАРАТОВ ДЛЯ ДЕТЕЙ
Название препарата	Суточная доза	Частота приема в сутки	С какого воз- раста можно применять
Ацетилсалициловая кислота	60-80 мг/кг, не более 2,5-3 г		
Диклофинак	2-3 мг/кг	3	
Индометацин	2-3 мг/кг	3	
Ибупрофен	10-15 мг/кг	3-4	
Напроксен	10-20 мг/кг	2	С 5 лет
Пироксикам	10-20 мг	1	Старшего возраста
Флугалин	5 мг/кг		
Нимесулид	до 5 мг/кг	2-3	
Мелоксикам	7,5 мг	1	С 14 лет
Делагил	3-5 мг/кг, до 250 мг	1на ночь	
Метотрексат	Внутрь: 7,5-10 мг/м2 поверхности тела, подросткам до 15 мг/м2, в/м или п/к 15-20 мг/м2 в неделю 1-2 в неделю		
Сульфасалазин	В возрасте 5-7 лет по 250 - 500 мг 3-4 раза в сут, старше 7 лет - по 500 мг 3-4 раз в сутки		
Циклоспорин А	Начальная доза 2,5-6 мг/кг/сут па протяже- нии месяца, далее назначается поддержива- ющая доза - 2 мг/кг/сут в 2 приема		
Внутривенный че- ловеческий иммуно- глобулин	0,4 - 0,5 г/кг на курс - один курс состоит из трехкратного введения иммуноглобулина через день, лечение можно повторять еже- месячно или с интервалом 3-6 мес.		
42
Среди педиатров существует мнение, что для своевременной
диагностики НПВП-гастропатий «необходимы постоянный эндо-
скопический контроль». Такое положение противоречит основным
постулатам предупреждения НПВП-гастропатий. Даже однократ-
ное ФЭГДС-исследование является фактором риска заражения
геликобактериозом желудка, вирусами гепатитов и других транс-
миссионных инфекций. ФЭГДС фактически является инвазивной
процедурой. В окончательном варианте Маастрихского консенсуса
2-2000 указано:
Лицам, которым предстоит длительный прием НПВП,
рекомендуется диагностика и лечения геликобактериоза желудка в
соответствии с современными стандартами.
Пилобакт Нео - комбинированный препарат I линии, со-
ответствующий Европейским рекомендациям лечения хелико-
бактериоза.
Местная (локальная) терапия, т. е. введение препаратов не-
посредственно в суставы позволяет быстро купировать явления
синовита.
Течение и прогноз. Течение ЮРА вариабельно, однако даже
в начале болезни имеются признаки, характеризующие его тече-
ние. Так, острое начало ЮРА с лихорадкой, сыпью, вовлечением
крупных суставов, высокая лабораторная активность - неблаго-
приятные прогностические симптомы. Подострое начало бо-
лезни, даже при поражении 5 суставов и более, не исключает
выздоровления. Наиболее благоприятно протекает артрит с во-
влечением 2-3 суставов без поражения глаз. На благоприятный
прогноз ЮРА существенное влияние оказывает рано начатая
базисная терапия.
43
РЕАКТИВНЫЕ АРТРИТЫ (РеА)
РеА - «стерильное» воспаление одного или нескольких суста-
вов, возникающее в результате иммунных нарушений, в пределах
4-6 недель после какой-либо определенной инфекции (редко,
одновременно с ней, в среднем - через 1-3 недели). При ведущей
роли суставного синдрома в патологический процесс при РеА могут
вовлекаться органы зрения, мочеполовая и сердечно-сосудистая
системы, кожа и слизистые оболочки, лимфатические узлы. Это
дало основание рассматривать РеА как заболевание с системными
проявлениями.
Термин РеА предложен в 1969 г. К. Aho и P.Ahvonen для обо-
значения артрита, вызванного Yersinia enterocolitica, а в последую-
щем распространился и на другие артриты, связанные с установ-
ленным инфицированием организма, но без выявления в суставе
микроорганизмов и их антигенов. Термин «постинфекционный
артрит» употребляется в случае выявления микробных антигенов
в суставе, а «септический» - жизнеспособных инфекционных аген-
тов. Однако дифференцировать эти патологии тяжело, поскольку с
появлением высокочувствительных технологий при РеА все чаще
выявляют бактериальные антигены в синовиальных тканях, и по-
нятие «стерильности» синовита стало относительным. Поэтому це-
лесообразнее употреблять термин РеА ко всему спектру артритов,
вызванных триггерными инфекциями, при которых микробные
компоненты выявляются в суставах. Термин “синдром/болезпь
Рейтера” утратил свое значение.
РеА относят к группе серонегативных спондилоартропатий на-
ряду с анкилозирующим спондилоартритом (болезнью Бехтерева),
псориатическим артритом и пр. Общими чертами этих заболева-
ний являются воспалительное поражение суставов позвоночника,
крестцово-подвздошных сочленений и периферический моно-, оли-
гоартрит, энтезопатии, частая НЬА-В27-ассоциация (HLA - Human
44
Leucocyte Antigen) и серонегативность по ревматоидному фактору.
РеА отличаются доказанной этиологической ролью определенной
инфекции, которая при прочих серонегативных спондилоартропа-
тиях только предполагается.
Основные положения
-	РеА следует заподозрить во всех случаях острого артрита у
людей моложе 60 лет.
-	При выявлении инфекционного возбудителя при бактери-
ологическом исследовании показано лечение антибиотиками. При
отрицательном результате бактериологического исследования не-
обходимость в антибиотикотерапии отсутствует. В случае хлами-
дийной инфекции лечение обязательно, даже если диагноз основан
только на результатах серологического исследования.
-	При моноартрите показано внутрисуставное введение ГК.
-	Больным следует избегать повторных инфекций, способных
вызвать обострение РеА (особенно внимательно надо относиться к
качеству пищи во время путешествий).
-	У больных с лихорадкой и мигрирующим полиартритом
особое внимание необходимо обратить на исследование сердца для
выявления возможного кардита.
-	Нс следует назначать анализы для определения антистреп-
тококковых антител, если клинические признаки нетипичны для
острой ревматической лихорадки (так как возможны ложнополо-
жительные резул ьтаты).
Распространенность. Заболеваемость составляет 3:10 000 взрос-
лого населения. Развитие РеА преимущественно у лиц до 20-30 лет
обусловливает социальную значимость проблемы. Считается, что
снондилоартриты встречаются не реже, чем ревматоидный артрит,
но плохо распознаются врачами - только в 1/5 случаев.
Этиология, патогенез. РеА могут провоцировать многие этио-
логические факторы, наиболее частые из них Chlamidia trachomatis,
Yersinia enterocolitica, pseudotuberculosis, Shigella flcxncri, S. sonnet,
Salmonella typhimurium, S. enteritidis, S. heidelberg, S. choleraesuis.
45
Показана роль Chlamidia pneumoniae, Trichomonas vaginalis. Хла-
мидии серологически выявляются в 22-65% случаев, а в культу-
ре тканей - в 39-45%.
Роль инфекции в развитии заболевания общепризнана,
однако имеет значение не только возбудитель, но и состояние
макроорганизма. Иммунный ответ на триггерные агенты про-
является выработкой специфических антител, которые опреде-
ляются в сыворотке крови и синовиальной жидкости. Отмеча-
ется роль аутоимунных нарушений в формировании патологи-
ческого процесса, способствующих хронизации заболевания у
отдельных больных.
Ведущее значение в развитии РеА отводится генетическим
факторам, которые предопределяют реализацию патогенного
воздействия триггерных агентов, детерминируют реакцию им-
мунной системы. Достоверна связь заболевания с генетическим
маркером антигеном HLA 27.
Классификация. В зависимости от входных ворот инфек-
ции РеА разделяются на:
1.	урогенитального и урогенного происхождения (артри-
ты, передающиеся половым путем).
2.	связанные с кишечной инфекцией.
3.	связанные с вирусной инфекцией (вирусы гепатитов,
ВИЧ).
4.	связанные с тонзиллитом и фарингитом.
К РеА также относят поствакцинальные артриты.
При написании диагноза указываются пораженные суста-
вы, ФН. Течение РеА расценивается как острое при продолжи-
тельности суставной атаки до 6 мес., затяжное - при активном
суставном синдроме на протяжении 6-12 мес., как хроническое
- больше года.
Клиническое течение РеА обычно зависит от вызвавшего
его инфекции.
Урогенитальный РеА наиболее яркий пример заболевания.
46
Клиническая картина данного варианта РеА складывается из
Сочетания триады («уретро-окуло-синовиальный синдром»)
или тетрады («уретро-окуло-сиповиалыю-кожпый синдром»)
Признаков, которые встречаются у 2/3-3/4 больных. В остальных
наблюдениях регистрируется 1-2 признака (неполная форма).
Обычно развернутая симптоматика развивается в течение 1-3 ме-
сяцев.
У мужчин инфекция мочеполового тракта обычно сопровожда-
ется признаками уретрита, однако у женщин она может протекать
малосимптомно или даже бессимптомно. Гонококковая инфекция
часто сопровождается признаками артрита, однако постгопококко-
вый артри т чаще связан с хламидийной инфекцией.
Начало заболевания обычно острое. Суставная атака обычно
заканчивается относительной клинической ремиссией, по сохраня-
ется связь артритов с воспалением простаты, о чем свидетельству-
ют обострение артрита после ее пальпации. Артрит в дебюте РеА не
симметричный, с вовлечением суставов стоп (плюснефалапговых и
межфалапговых), постепенно захватывая большинство сочленений
нижних и верхних конечностей (симптом «лестницы», т.е. восходя-
щее вовлечение суставов). Частая жалоба - утренняя скованность.
При РеА кожа над пораженным суставом не краснеет, но отмеча-
ется повышение ее температуры. Артритам часто сопутствует мы-
шечная атрофия. Для артрита стопы характерна «сосискообразная»
дефигурация пальцев стоны. Развитие тендинитов, бурситов, пери-
оститов и пяточных шпор позволяет более надежно диагностиро-
вать РеА. При длительном течении сакроилеит, вовлечение в про-
цесс позвоночника наблюдается практически у всех больных, хотя
клинически проявляются только у 1/4 из них.
Наиболее частые внесуставные проявления:
•	энтезоиатии, перитендиниты у 30 - 50% больных;
•	сакроилеит у 20 - 30% больных;
•	баланит у 10 - 25% всех больных (цинципарпый балапит
47
характеризуется кольцеобразным поражением кожи во-
круг наружного отверстия мужского мочеиспускательного
канала);
•	конъюнктивит у 20-35% больных (ранний признак РеА);
•	увеит у 2-4% больных;
•	изменения на ЭКГ у 5-15% больных
•	узловатая эритема.
Постэнтероколитический РеА наиболее часто вызывается иер-
синиями. Клиническая картина РеА, связанного с энтерогенной
инфекцией, сходна с клиникой хламидийного РеА. Для диагноза
важны хронологическая связь между инфекцией (диарея, боли в
животе) и развитием симптомов артрита. Диагностическими кри-
териями иерсиниозной инфекции являются выделение копрокуль-
туры и серологическая диагностика.
Триггерными факторами РеА, обусловленного носоглоточной
инфекцией, являются стрептококк и, реже - вирусная (аденови-
русная, гриппа или парагриппа). Для него характерен короткий
латентный период между стрептококковой инфекцией и началом
артрита, медленный ответ на терапию НПВП. Заболевание харак-
теризуется немигрирующим продолжительным течением, чаще это
моно- или олигоартрит, который протекает, как правило, с полной
регрессией суставного синдрома. Кардит развивается крайне редко,
его возможные факторы риска - повторные случаи постстрептокок-
кового РеА, ревматизм у членов семьи.
Лабораторно-инструментальная диагностика. РеА характе-
ризуется увеличением СОЭ > 50 мм/час, а.2- и у-глобулинов, С-
реактивного белка. Не типично наличие ревматоидного фактора.
При урогенитальном РеА альбуминурия обнаруживается у 70%
больных, лейко- и эритроцитурия - у 25%, бактериурия - у 50%.
При первичном посещении больного при наличии признаков по-
ражения мочеполовых путей и артрита также проводят посев на го-
нокультуру. В первое посещение или спустя 1-3 нед при схожести
48
клинической картины заболевания с РеА необходимо провести ис-
следования па антитела (АТ) к иерсиниям, сальмонеллам, кампило-
бактерам, хламидиям, боррелиям. Исследования можно проводить
поэтапно, причем наличие АТ к иерсиниям необходимо определить
в первую очередь (для более рациональной диагностики), а осталь-
ные АТ определяют во вторую очередь и по показаниям.
Для исключения саркоидоза проводят рентгенографию органов
грудной клетки. Рентгенография суставов на ранних стадиях болез-
ни неинформативна. Определение HLA-B27 па начальных этапах
обследования нецелесообразно. Рентгенологически выявляются
«рыхлые» пяточные шпоры и местный «пушистый» периостит,
асимметричный эпифизарный остеопороз, кистовидные просветле-
ния, эрозии пяточных костей, периостальные реакции пальцев рук,
снижение высоты дисков и др.
При отсутствии выделений из мочеиспускательного канала
наличие хламидийного уретрита считается доказанным, если в со-
скобе при микроскопическом исследовании имеется более четырех
полиморфноядерных клеток в поле зрения или более 15 лейкоци-
тов в поле зрения в осадке первой порции мочи, собранной через 4 ч
после предыдущего мочеиспускания.
Метод световой микроскопии позволяет выявлять хламидии
в соскобах эпителия уретры, влагалища и конъюнктивы не более,
чем в 20% случаев. Для диагностики РеА большое значение имеет
иммунофлюоресцентный анализ, однако, при низком содержании
антигена чувствительность метода резко снижается (<60%). К тому
же, существуют перекрестные реакции с антигенами других бакте-
рий, вследствие чего возможны ложноположительные результаты.
При проведении полимеразной цепной реакции (ПЦР) в ка-
честве объекта используется моча больных. Иммунофермептпый
анализ (ИФА) относится к ценным методам диагностики РеА в
силу своей специфичности, однако уровень противохламидийных
иммуноглобулинов в крови пе столько свидетельствует о наличии
49
этих микроорганизмов, сколько отражает особенности реакции им-
мунной системы. Необходимо учитывать, что уровень суммарных
антител не способен достоверно свидетельствовать о стадии инфек-
ционного процесса. В то же время этот метод полезен при скринин-
говом обследовании.
Рабочей группой по диагностике и лечению хламидийной ин-
фекции подчеркивается, что методом стандартной диагностики
относительно наличия Ch,trachomatis у мужчин является опреде-
ление ДНК хламидий в утренней моче. Выявление возбудителя в
моче трактуется как хламидийный уретрит. Хламидийный про-
статит диагностируют после массажа предстательной железы.
Серологические тесты остаются информативными при первичной
диагностике хламидиоза, верификации выздоровления или у носи-
телей инфекции.
ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ РеА НЕМЕЦКОГО РЕВМАТО-
ЛОГИЧЕСКОГО ОБЩЕСТВА (1995)
1.	Типичное поражение суставов (периферическое, асимме-
тричное, олигоартикулярное, нижние конечности, особен-
но коленных и голеностопных).
2.	Типичный анамнез (диарея, уретрит) и/или клинические
проявления инфекции входных ворот.
3.	Прямое обнаружение возбудителя во входных воротах (на-
пример, соскоб из уретры на хламидии).
4.	Обнаружение специфически агглютинирующих антител с
достоверным повышением титров (например, по отноше-
нию к энтеропатическим возбудителям).
5.	Наличие HLA-B27 антигена.
6.	Обнаружение субстрата возбудителя посредством ПЦР
или специфических моноклоальных антител.
Достоверный РеА устанавливается при наличии критериев 1
плюс 3, или 4, или 6. Вероятный РеА имеется при наличии крите-
риев 1 плюс 2 и/или плюс 5. Возможный РеА предполагается при
наличии критерия 1.
50
Алгоритмы диагностики. По мнению многих авторов, осно-
вой диагностики РеА остается совокупность клинических и
анамнестических данных, а комплекс лабораторных исследова-
ний часто имеет вспомогательное значение для подтверждения
клинического диагноза. Обязательным условием для постановки
диагноза является наличие у больного симптомов артрита, хро-
нологическая связь с инфекцией, отсутствие признаков других
ревматических заболеваний.
Диагностика РеА хламидийной этиологии при наличии ти-
пичной триады признаков довольно проста, по сложна в случаях
неполной формы заболевания. Пожалуй единственным патогномо-
ничным признаком, позволяющим заподозрить РеА у лиц с артри-
том и конъюнктивитом, считается наличие хламидийной инфекции
мочеполовых органов.
Вовлечение новых суставов в патологический процесс, обо-
стрение уретрита или конъюнктивита, появление лихорадки и
ухудшение лабораторных показателей, наблюдаемые после уроло-
гических процедур (уретроскопия, массаж предстательной железы)
или сигмоскопии, трактуются как «тест умышленной провокации»,
что считается специфичным признаком РеА.
Дифференциальная диагностика. Критерии исключения РеА:
тофусы, ревматические и ревматоидные узелки, ревматоидный
фактор в крови, артрит межфаланговых суставов в дебюте болезни,
псориаз волосистой части головы и ногтевых пластинок, повыше-
ние титров антистрентолизина-О.
Поражение нескольких суставов (полиартрит) позволяет отли-
чить РеА от бактериального (септического).
Дифференциально-диагностические критерии РеА, связанного
с носоглоточной инфекцией: острое начало заболевания, преиму-
щественно асимметричный немигрирующий моно- или олигоар-
трит нижних конечностей, невыраженные лабораторные показате-
51
ли активности процесса; отсутствие признаков поражения сердца и
других внутренних органов.
Диагностируя РеА, следует исключать ВИЧ-инфекцию, по-
скольку РеА может быть ее осложнением и первым проявлением.
Лечение РеА. При выраженном обострении назначается по-
стельный режим и иммобилизация пораженного сустава. По мере
стихания воспаления назначают упражнения, направленные на
укрепление и увеличение объема движений для предупреждения
мышечной атрофии.
Антимикробная терапия - основа лечения РеА
ПРИНЦИПЫ АНТИБИОТИКОТЕРАПИИ РЕАКТИВНОГО АРТРИ-
ТА ХЛАМИДИЙНОЙ ЭТИОЛОГИИ
1.	Лечение должно начинаться как можно раньше, поскольку
успешная санация снижает вероятность рецидивов и хро-
низации артрита.
2.	Лечение должно быть не менее 4 недель.
3.	Для лечения РеА используют только три группы антибио-
тиков: макролиды, фторхинолоны и тетрациклины.
4.	Необходимо одновременное лечение половых партнеров па
протяжении не менее 2-3 недель.
5.	Запрещение половой жизни до полного выздоровления.
6.	Одновременно проводится лечение экстрагенитальных и
офтальмологических заболеваний.
7.	В современных условиях частота неэффективного лечения
РеА может достигать 40%, причем удлинение сроков лече-
ния (более 3 месяцев) и парентеральное введение антибио-
тиков не повышают эффективность терапии. Это связыва-
ют с биологическими особенностями хламидий.
8.	Контроль за излеченностью хламидиоза при РеА осущест-
вляется не ранее чем через 1-3 месяца после окончания
антимикробной терапии (поскольку за этот период полнос-
тью обновляется эпителий и вместе с ним исчезают анти-
гены уничтоженых хламидий).
52
Таблица 5.
АНТИБИОТИКИ И ИХ ДОЗЫ, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ДЛЯ ЛЕЧЕНИЯ РЕВМА ТОИДОНОГО
АРТРИТА ХЛАМИДИЙНОЙ ЭТИОЛОГИИ
Макролиды	Спирамицин	9 млн ЕД в 3 приема
	Азитромицин 1)	1.0 г первый день, затем 0,5 г в 1 прием, курсовая доза - 15 г в виде трех 10-дневных курсов терапии с 10-дневными перерывами между ними 2)	по 1,0 г раз в неделю до 3 месяцев (эффективность, по данным авторов, составляет 97%). 3)	по 1,0 г в 1-3-5-7 день недели и затем по 1,0 раз в неделю
	Рокситромицин - 0,3 г в 2 приема
	Кларитромицин (Клабакс) - 0,5 г в 2 приема
Т е т р а ц и - клины	Тетрациклин - 2,0 г в 4 приема (дозы 1 г/сут менее эффективны)
	Метациклин - 0,9 г в 3 приема
	Доксициклин - 0,3 г в 3 приема
Фторхино- лоны	Офлоксацин (Запоцин) - 0,6 г/сут в 2 приема
	Левофлоксацин (Локсоф) - 500 мг 1 раза/сутки, пефлоксацин - 0,8 г/сут в 2 приема
Длительная антибитикотерапия больных РеА часто при-
водит к нарушению биоценоза кишечника, что может про-
являться клинически. Для коррекции данных нарушений
можно применить бактериальные препараты.
Для потенцирования действия антибиотиков рекоменду-
ют применять иммунотропные препараты (циклоферон, пре-
параты тимуса и др.), поливитамины. Следует отметить, что
53
в целом современная тенденция в отношении применения
иммуномодуляторов сдержанная. Адекватное применение
иммунокорректоров требует изучения иммунограммы, должно
проводиться иммунологом. Без учета этих данных можно еще
в большей степени простимулировать то звено иммунитета, ко-
торое и так активно, и, в соответствии с законом обратной связи,
стимулировать угнетение и так угнетенного звена. А в отноше-
нии «поливитаминов» среди специалистов преобладает точка
зрения, что они оказывают минимальное лечебное воздействие
при отсутствии выраженного дефицита.
Рекомендации по применению противогрибковых препара-
тов следует признать адекватными - инфекции, передающиеся
половым путем часто сопровождаются урогенитальным канди-
дозом. Однако в этих случаях должен применяться не нистатин
(который не всасывается в ЖКТ), а современные системные
противогрибковые препараты - дифлюкан, итраконазол (орун-
гал) и т.п.
На наш взгляд, назначение гепатоиротекторов, энзимов и пр.
при проведении антибиотикотсрапии РеА не оправдано.
В период, предшествующий выявлению инфскта (первая пе-
деля), проводится симптоматическая терапия, обычно НПВП.
Лечение острой фазы артрита.
Назначаются НПВП. Преднизолон внутрь - в тяжёлых слу-
чаях. При моноартритах внутрисуставное введение ГК.
При рефрактерных артритах, рецидивах, тяжелых внесустав-
ных проявлениях решается вопрос о базисной терапии, причем
препаратом выбора является сульфасалазин по 2-3 г/сут, ино-
гда препараты золота. Эффективны метотрексат, циклофосфап,
хлорбутин и азатиоприн, малоэффективно использование про-
тивомалярийных средств и препаратов золота.
Прогноз. Обычно клинические проявления РеА исчезают
через 3-5 мес. У части больных (около 15%) развивается хрони-
ческий артрит.
54
ПОДАГРА
Подагра - гетерогенное по происхождению заболевание с пре-
обладающим поражением суставов и почек, обусловленное наруше-
нием пуринового обмена с развитием гиперурикемии и отложением
мочевой кислоты и кристаллов ее солей (уратов) в тканях.
Основные положения.
Подагра - одна из частых причин развития воспаления сустава,
с возможностью специфической терапии. При моноартритс у взрос-
лых необходимо всегда учитывать такой диагноз, как подагра.
При подозрении на подагру следует определять концентрацию
мочевой кислоты в крови, однако подтвердить или исключить по-
дагру только на основании полученных результатов невозможно.
Цель лечения - уменьшение выраженности клинических про-
явлений подагры и снижение содержания мочевой кислоты в сы-
воротке крови до рекомендованных величин (менее 400 мкмоль/л).
Всем больным, страдающим подагрой, следует дать рекомендации
по соблюдению диеты. При развитии подагры у больного, принима-
ющего диуретики, необходима их отмена.
Распространность подагры настолько возросла, что выска-
зывается мнение о своеобразной эпидемии заболевания в конце
XX - начале XXI ст. Подагрой преимущественно страдают мужчи-
ны с пиком заболеваемости в 40-50 лет. Молодые женщины и дети
страдают подагрой чрезвычайно редко. В Европе на долю подагры
приходится от 0,01 до 0,3% заболеваемости.
Факторы риска развития подагры.
-	мужской пол, наследственные факторы - до 40% больных име-
ют указания на наличие подагры у родственников;
-	повышенное употребление продуктов, богатых пуринами, жи-
ров, а также алкоголя;
-	наиболее частая причина подагры у лиц пожилого возраста и
женщин - применение диуретиков;
-	причинами вторичной подагры являются дегидратация, ХПН,
полицитемия и эритроцитозы, лейкозы, миеломная болезнь, псори-
аз, гиперпаратиреоз и др.
55
Выделяют первичную и вторичную подагру, В обоих случа-
ях нарушения возникают в результате гиперпродукции мочевой
кислоты либо нарушения ее выведения из организма почками. В
случае первичной подагры не обнаруживается других заболеваний,
способных ее вызвать. Вторичными подагра и гиперурикемия счи-
таются в том случае, когда они развиваются при острых и хрониче-
ских лейкозах, хронической почечной недостаточности и др.
Патогенез подагры характеризуется увеличением синтеза мо-
чевой кислоты вследствие генетически обусловленных нарушений
в синтезе ферментов; - почечный, связанный с уменьшением экс-
креции мочевой кислоты почками без патологических нарушений
в них.
Мочекаменная болезнь встречается при подагре у 20-40% боль-
ных. Ее появление объясняют гиперурикозурией с нарушением
растворимости мочевой кислоты и ее отложению в виде кристаллов
преимущественно в паренхиме почек. Поражение почек при пода-
гре характеризуется преобладанием нарушений канальцевых функ-
ций по сравнению с клубочковыми. Практически у всех больных
подагрой обнаруживается снижение клиренса мочевой кислоты
при сохраненной клубочковой фильтрации. Это свидетельствует
об изолированном нарушении выделения почками уратов у боль-
ных подагрой.
Развитие острого подагрического артрита обусловлено как
прямым воздействием кристаллов урата натрия мочевой кислоты,
так и опосредованным - активацией нейтрофилов и клеток сино-
виальной жидкости. Фагоцитоз кристаллов лейкоцитами с раз-
рушением лизосом и высвобождением лизосомальных ферментов,
хемотаксических веществ, калликреиновой системы способствуют
быстрому развитию воспалительного процесса, что влечет за собой
дальнейшее осаждение кристаллов уратов.
КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ПОДАГРЫ.
1.	Этиопатогенетическая характеристика: первичная.
2.	Вторичная.
3.	Клинические формы: типичный острый приступ подагри-
56
ческого артрита; псевдофлегмонозная форма; ревматоидо-
подобная форма; подострая форма; псориатическая; абор-
тивная; внесуставная форма.
4.	Периоды: доклинический; интермиттирующий (остро ре-
цидивирующий); хронический.
5.	Варианты течения: легкое; среднетяжелое; тяжелое.
6.	Фаза: обострения; ремиссии;
7.	Рентгенологические стадии поражения суставов: I; II; III.
8.	Периферические тофусы: имеются (где именно); отсут-
ствуют.
9.	Степень функциональной недостаточности: 0; I; П; III.
10.	Тип нефропатии: Уролитиаз. Интерстициальный нефрит.
Гломерулонефрит. Артериолонефросклероз.
Клиническая картина. Преморбидный период характеризует-
ся бессимптомным увеличением уровня мочевой кислоты в крови.
Интермиттирующий период - чередованием острых приступов вос-
паления в каком-либо суставе с бессимптомными периодами. Для
хронической подагры характерно появление тофусов и/или разви-
тие хронического подагрического артрита.
Наиболее характерный симптом подагры - воспаление первого
плюснефалангового сустава, сопровождающееся болью и покрас-
нением этой области. Обострение провоцируется холодом, упо-
треблением алкоголя, пищи, богатой пуринами, приемом лекарств
и голоданием. Часто развивается в ночное время. Поражается, как
правило, один из суставов, преимущественно нижних конечностей,
с почти обязательным (а в половине случаев и дебютирующим) по-
ражением плюсне-фалангового сустава I пальца стопы. Плечевые и
тазобедренные суставы подагрой практически не поражаются.
Приступ начинается в течение нескольких часов, обычно под
утро с выраженной, нарастающей боли, невозможности малейших
движений в пораженном суставе, даже прикосновения простыни.
Развивается яркая гиперемия и отек сустава. Припухлость и ги-
перемия вокруг сустава бывают столь выражены, что ошибочно
ставится диагноз флегмоны или рожи. Нередко сопровождается
ознобом и повышением температуры тела до 38-39°С.
57
Острый подагрический артрит может длиться от 1-2 до 7 суток,
чаще - 2-3 дня, и «бесследно» проходит даже без лечения. Во время
обострения возможна умеренная лихорадка.
Появление тофусов - свидетельство хронической стадии пода-
гры. Тофусы - локальные скопления мочевой кислоты и ее солей
различных размеров, локализации и глубины залегания, обычно
безболезненны. Чаще всего они располагаются па ушных ракови-
нах, в области локтевых суставов, на кистях, на стопах, в области
ахилловых сухожилий.
Учащение приступов с поражением все большего числа суста-
вов свидетельствует о развитии хронического подагрического ар-
трита. Начальные симптомы - скованность в суставах, возникающая
после состояния покоя. Позже появляется стойкая дефигурация
сустава, нарастает тугоподвижпость. Особенностью хронического
подагрического полиартрита является сравнительно небольшая
выраженность местных болей при сохранной подвижности пора-
женных суставов.
После первой атаки подагры примерно у 10% больных отме-
чается многолетняя ремиссия, у большинства - уже в течение 1-го
года регистрируются 1-3 рецидива либо ежемесячные (реже еже-
недельные) приступы. В бессимптомный влеприступный период
наблюдается лишь стойкая гипсрурикемия.
Поражение почек при подагре. Термин «подагрическая нефро-
патия» включает 3 клинико-морфологических типа заболевания -
уролитиаз! 1ый, протеинурический и латентный. Поражение почек
определяет прогноз течения подагры и жизни у многих больных -
почечная недостаточность является причиной смерти у 18-25%
больных подагрой.
У больных подагрой частота уратного уролитиаза составляет
23%, что более чем в 2000 раз выше, чем в популяции (0,01%). Уро-
литиазный тип характеризуется развитием преимущественно урат-
ной мочекаменной болезни, частыми почечными коликами, присо-
единением вторичного пиелонефрита и артериальной гипертензии.
У 40% больных обнаружение почечных камней предшествует
первому суставному приступу.
58
Протеинурический тип характеризуется умеренной, но стой-
кой протеинурией, редко достигающей нефротического уровня.
При этом типе нефропатии наиболее серьезен прогноз. Микроско-
пически данный тип характеризуется поражением почек по типу
мезангиопролиферативного гломерулонефрита. Это позволяет
признать существование подагрического гломерулонефрита как
самостоятельной нозологической единицы. Латентный тип харак-
теризуется преходящим характером мочевого синдрома.
Подагрическая нефропатия характеризуется малосимптомным
течением. У 10% пациентов наблюдается трансформация латентно-
го или уролитиазного типа в протеинурический. Важно обращать
внимание даже на небольшие изменения в анализах мочи (микро-
протеинурия, микролейкоцитурия, микрогематурия, и, особенно,
стойкая резко-кислая реакция мочи - pH 4,5-5,5 (при норме 7,4-7,5),
внимательно изучать анамнез (почечные колики, боли в области
почек, макрогематурия), не забывать контролировать АД и прово-
дить УЗИ почек в поисках конкрементов.
Лабораторные исследования. Во время приступа подагры воз-
можно повышение СОЭ и концентрации С-реактивного белка в
сыворотке крови. Контролируется уровень гемоглобина, лейкоци-
тов, тромбоцитов в крови, поскольку причиной подагры могут быть
злокачественные заболевания крови.
Концентрация мочевой кислоты в сыворотке крови обычно пре-
вышает 300 мкмоль/л. (Теоретически предел растворимости моче-
вой кислоты составляет 450 мкмоль/л.). Уровень мочевой кислоты,
как правило, повышается непосредственно перед приступом, но у
39-42% больных во время приступа снижается до нормы. В норме
концентрация мочевой кислоты в сыворотке крови составляет:
0,14 - 0,36 ммоль/л - у женщин и 0,20 - 0,42 ммоль/л - у мужчин.
В начале заболевания рентгенологических изменений в суста-
вах не обнаруживают, тогда как при хондрокальцинозе выявляют
кальцификацию хряща. На поздней стадии заболевания на рентге-
нограмме можно увидеть эрозии и тени, связанные с накоплением
уратов в суставе.
59
Диагностика подагры пока осуществляется неудовлетвори-
тельно. Лишь у 9,6% больных правильный диагноз устанавливается
в первый год заболевания. В то же время подагру диагностируют в
тех случаях, когда ее нет, например, при артрозе первых плюснефа-
ланговых сочленений у пожилых женщин.
Необходимо отличать понятие бессимптомной гиперурикемии
от собственно заболевания с его характерными проявлениями.
Хотя наличие только повышенного содержания мочевой кислоты
в сыворотке крови не дает права говорить о наличии подагры, все
же гиперурикемия является важным признаком, на фоне которого
может развиться клиника подагры.
КРИТЕРИИ ПРЕДПОЛОЖИТЕЛЬНОГО ДИАГНОЗА ПОДАГРЫ
НА РАННИХ ЭТАПАХ ЗАБОЛЕВАНИЯ.
1	.Наличие характерных кристаллических уратов в суставной
жидкости.
2	.Тофусы, содержащие кристаллические ураты.
3	.Наличие 6 из 12 следующих критериев:
•	Более одной атаки острого артрита;
•	Воспаление сустава достигает максимума в 1-й день болезни;
•	Моноартикулярный характер артрита;
•	Покраснение кожи над суставом во время атаки;
•	Припухание и боль в I плюснефаланговом суставе;-
•	Одностороннее поражение I плюснефалангового сустава;
•	Одностороннее поражение суставов стопы;
•	Узелковые образования, похожие на тофусы;
•	Гиперурикемия;
•	Асимметричные изменения суставов на рентгенограмме;
•	Субкортикальные кисты без эрозий на рентгенограмме;
•	Отсутствие микрофлоры при посеве синовиальной жидкости.
Наличие 6 и более признаков считается достаточным для уста-
новления диагноза подагры.
60
«РИМСКИЕ» КРИТЕРИИ ДИАГНОЗА ПОДАГРЫ
1)	внезапное начало болей в суставе с припуханисм последне-
го, длительностью 1-2 нед;
2)	повышение концентрации уратов в плазме у мужчин выше
0,42 ммоль/л (7 мг%), у женщин - выше 0,34 ммоль/л
(6 мг%);
3)	наличие тофусов;
4)	наличие кристаллов урата натрия в синовиальной жидкости.
Для постановки диагноза достаточно обнаружения 2 или более
из 4 признаков.
Таким образом, заподозрить подагру позволяют указания в
анамнезе на повторные, остро возникающие артриты у мужчин,
особенно при поражении I плюснефалаигового сустава, с последу-
ющим полным обратным развитием воспалительных явлений на
фоне повышения содержания мочевой кислоты в крови в межпри-
ступном периоде.
Дифференциальная диагностика. Отличить острый подагри-
ческий артрит от других моноартритов - пирофосфатного, при от-
ложении кальция, септического артрита и др. - позволяет пункция
сустава с исследованием синовиальной жидкости. Однако проведе-
ние данной процедуры затруднительно ввиду выраженных болей.
Окончательным признаком острого подагрического артрита слу-
жит наличие типичных кристаллов моноурата натрия внутри или
вне лейкоцицов.
Лечение подагры включает:
-	диетотерапию;
-	купирование острого приступа;
-	уриконормализирующую (базисную) терапию;
-	лечение/профилактику поражения почек;
-	контроль присущих подагре ожирения, артериальной гипер-
тензии, гиперлипидемии.
Для предупреждения приступов подагры следует соблюдать ди-
ету (если отмены диуретиков достаточно, необходимости в ней нет).
61
ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ПИТАНИЯ ПРИ ПОДАГРЕ
-	ограничение продуктов, богатых пуринами;
-	обильное питье - до 1, 5-2 л свободной жидкости в день;
-	включение в рацион ягод, фруктов, овощей из числа разрешенных;
-	ограничение поваренной соли (до 6-7 г/сутки вместе с содержа-
щейся в продуктах). Лучше готовить пищу без соли, присаливая
готовые блюда из расчета 1 /2 чайной ложки соли на день;
-	полное исключение из рациона тугоплавких жиров и любых алко-
гольных напитков.________________________________________
Рекомендуемые блюда и продукты:
-	мясо, в том числе птицы, нежирное, не чаще 1-2 раза в неделю, в
отварном виде. Напоминаем, что при варке до 50% содержащихся в
продуктах пуринов переходят в бульон;
-	рыба - нежирные сорта, 1-2 раза в неделю, в отварном виде;
-	молочные продукты - молоко, молочнокислые продукты, творог,
сметана, неострые сыры;
-	яйца - 1 яйцо в день в любой кулинарной обработке;
-	жиры - сливочное, топленое масло, растительное масло;
-	крупы - в умеренном количестве, любые;
-	хлеб и мучные изделия - пшеничный и ржаной, различные изде-
лия; ограничиваются изделия из слоеного и сдобного теста;
-	овощи - из числа разрешенных, в любом виде; ограничиваются со-
ленья и маринады;
-	супы - молочные, фруктовые, овощные (без гороха, бобовых, щавеля);
- холодные закуски-салаты из свежих овощей, винегреты, икра овощная;
- плоды, сладкие блюда, сладости - любые фрукты и ягоды, кремы,
кисели, мармелад, пастила, мед; желательны цитрусовые, особенно
лимоны и грейпфрут;
-	соусы и пряности - соус на овощном отваре, томатный, сметанный,
молочный, лимонная кислота, ванилин, корица;
-	напитки - некрепкие чай и кофе, соки, морсы, квас, отвар шипов-
ника, щелочные минеральные воды ( типа боржоми)._________
ЗАПРЕЩАЮТСЯ:
-	все алкогольные напитки;
-	продукты животного происхождения: печень, почки, мозги, мясо
молодых животных, колбасы, копчености, консервы, жирная, коп-
ченая и соленая рыба, рыбные консервы, жиры - говяжий, бараний,
свиной, кулинарный жир, мясные, рыбные, куриные, грибные бу-
льоны;
-	овощи и фрукты: бобовые, грибы, щавель, шпинат, малина, ин-
жир,
-	прочее: шоколад, какао, крепкие чай и кофе.
62
Всем больным независимо от массы тела рекомендуется 1 разгру-
зочный день в неделю. Это - “овощные” дни (1,5 кг овощей в любой
кулинарной обработке), “фруктовые” (1,5 кг яблок или апельсинов
без кожуры), “творожные” (400 г творога и 500 мл кефира или молока
в день).В разгрузочные дни количество свободной жидкости должно
быть не менее 1, 5 л в день,________________________________
Курсы полного голодания, даже кратковременные, при подагре не
показаны. Голодание уже в первые дни приводит к возрастанию уров-
ня мочевой кислоты в крови с последующим развитием приступа.
Если подагра сочетается с ожирением, необходимо соблюдать дие-
ту, направленную на снижение массы тела (потребление мяса и рыбы
ограничивают до 200-300 г в неделю). Снижение массы тела должно
быть постепенным - не более 1-2 кг в неделю. _______________
При обос трении полностью исключают мясные и рыбные продукты.
Диета состоит преимущественно из жидкой пищи (молоко, молоч-
нокислые продукты, кисели, компоты, овощные и фруктовые соки).
Особенно показан лимонный сок с водой, овощные супы, жидкие
каши. Необходимо, чтобы больной выпивал не менее 2 л жидкости в
сутки.
Купирование острого подагрического приступа. Требуется по-
кой и холод на пораженный сустав.
Для купирования приступа назначается колхицин или НПВП.
Признано, что эффективность этих двух методов одинакова. Раз-
личия заключаются только в скорости наступления эффекта и
переносимости. Колхицин начинает действовать быстрее: между 12
и 48 ч (НПВП - между 24 и 48 ч), но, несомненно, чаще вызывает
побочные явления (почти у 80% больных).
Колхицин назначается как можно раньше при приступе по-
дагры: он эффективен в 90% случаев при начале терапии в первые
часы развития артрита и в 80% - первые 48 ч. Колхицин назначают
внутрь по 0,5 мг каждый час или по 1 мг каждые 2 ч до устранения
болевого синдрома, затем дозу снижают до 0,5-1 мг/сут и отменя-
ют после купирования боли. Суммарная доза препарата не должна
превышать 6 мг/сут. Побочные эффекты: диспепсия, диарея, реже
- лейко- и тромбоцитопения, что требует снижения дозы как ми-
63
пимум вдвое. Колхицин противопоказан при тяжелом поражении
печени, снижении клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин, обо-
стрении пептической язвы.
НПВП эффективно купируют боли. Индометацин и дифлуни-
зал повышают экскрецию уратов, поэтому они предпочтительнее,
чем ацетилсалициловая кислота, пироксикам и теноксикам. При
необходимости дозу индометацина можно увеличить до 150 мг/сут.
В последнее время оптимальным считается назначение блокаторов
ЦОГ-2 (целекоксиб и др.) которые значительно реже вызывают
побочные эффектыв. В тяжелых случаях НПВП назначают парен-
терально.
При тяжелом суставном кризе, неэффективности НПВП вво-
дятся ГК - внутрисуставно или внутрь коротким курсом (начальная
доза 30 мг/сут преднизолона). Во время выраженного обострения
подагры эффективным может стать пероральное назначение пред-
низолона коротким курсом (начальная доза составляет 30 мг/сут).
Больной должен знать, что только раннее (в первые часы) приме-
нение адекватных доз лекарственных препаратов способно оборвать
приступ или значительно уменьшить его интенсивность и длитель-
ность. Позднее начало лечения (через 1 -2 дня и более после развития
острых явлений в суставе) обычно малоэффективно, как и местное
применение различных компрессов и мазей. В таких случаях назначе-
ние больших доз препарата нецелесообразно. Необходимо объяснить
больному, что боли через несколько дней стихнут и подагрический
артрит закончится даже без всякого лечения.
Уриконормализирующая терапия. Противоподагрическис
средства делятся на угнетающие образование мочевой кислоты
(урикодепрессивные средства), увеличивающие выведение уратов
с мочой (урикозурические), обеспечивающие химический распад
уратов (уриколитичсские).
Из гипоурикемических средств наибольшее распространение
получил аллопуринол. Аллопуринол не оказывает обезболивающе-
го действия.
64
Принципы снижения концентрации мочевой кислоты в сыво-
ротке крови:
По возможности необходимо отменить диуретики.
При сохранении концентрации мочевой кислоты в сыворот-
ке крови выше 420 мкмоль/л и согласии больного на проведение
длительной терапии после третьего приступа артрита назначают
аллопуринол. При наличии камней в почках, повышенном со-
держании креатинина в сыворотке крови лечение аллопуринолом
следует начать немедленно. Лечение должно быть непрерывным и
.длительным под контролем уровня мочевой кислоты в крови - це-
левой уровень менее 0,36-0,42 ммоль/л. Контроль уровня мочевой
кислоты осуществляют через 1-2 мес. после начала лечения.
Для предотвращения обострения лечение аллопуринолом до
купирования приступа начинать не следует. Начальная доза пре-
парата небольшая - 100-150 мг/сут - с постепенным, в течение 2
нед, увеличением её до терапевтической - 300 мг/сут. Далее, при
сохранении эффекта, дозу можно снизить вдвое. Если в течение 2
нед концентрация мочевой кислоты в сыворотке крови не снижает-
ся, дозу следует увеличить до 600 мг/сут. При ХПН (концентрация
креатинина 160-560 мкмоль/л) дозу препарата уменьшают в 2 раза.
При тяжёлой ХПН эта доза обычно составляет 50-100 мг/сут. При
подборе дозы учитывается, что эффект препарата достигае тся через
7-14 дней.
Приступы подагры могут повторяться ещё в течение 2-3 мое
после начала лечения аллопуринолом, в связи с чем назначают
НПВП.
Наиболее частые побочные эффекты: сыпь, нарушение функ-
ций печени. Редко отмечают угнетение функций костного мозга. Не
следует назначать аллопуринол вместе с азатиоприном.
При бессимптомной гиперурикемии применение аллопурино-
ла неэффективно. При этом основным методом лечения служит
диетотерапия.
После лечения в течение 10-12 мес. у больных подагрическим
артритом исчезает ощущение скованности, прекращаются острые
65
приступы, рассасываются мелкие и уменьшаются в размерах круп-
ные тофусы, улучшается функция почек, могут исчезнуть мелкие
конкременты в почках. Если у больного в течение 1 года отсутство-
вали острые атаки, исчезли тофусы, можно сделать перерыв в при-
еме аллопуринола на 2-3 мес с последующим определением уровня
урикемии. При обнаружении повышенного содержания мочевой
кислоты лечение аллопуринолом должно быть продолжено. При
правильно подобранной дозе и практически постоянном приеме
небольших доз этого препарата можно достигнуть полного исчез-
новения тофусов и подагрических атак в течение многих лет.
Урикозурические средства (бензбромарон, бензйодарон, про-
бенецид и др.) способствуют выведению мочевой кислоты с мочой с
уменьшением урикемии. Если нет гиперурикозурии (традиционная
граница - 700 мг/сут), аллопуринол и урикозурические препараты
показаны в равной степени. Известно мнение о предпочтительно-
сти назначения урикозурических средств пациен там в возрасте до
60 лет, при удовлетворительной функции почек и при отсутствии
мочекаменной болезни.
Показания к применению урикозурических препаратов: гине-
рурикемия, развившаяся в результате снижения экскреции моче-
вой кислоты почками (<700-800 мг/сут мочевой кислоты), гипе-
рурикемия при клиренсе креатинина не менее 50 мл/мин, возраст
больных до 60 лет.
Противопоказания: мочекаменная болезнь и почечная недоста-
точность, уролитиазный тип нефропатии.
При лечении урикозурическими препаратами больным необ-
ходимо ежесуточно дополнительно употреблять до 2-3 л жидкости,
что противопоказано при артериальной! гипертензии и отечном
синдроме. В течение первых 1-2 недель после начала приема препа-
ратов у половины больных обостряется сус тавной синдром вслед-
ствие выхода уратов из тканевых депо.
Бензбромарону уделяется наибольшее внимание, поскольку он
не только усиливает выведение уратов почками, но также тормозит
синтез пуриновых оснований и всасывание мочевой кислоты из
66
кишечника; его дозу можно не уменьшать при умеренной почечной
недостаточности; удобен в применении (доза 100-200 мг/сут при-
нимается однократно); оказывает достаточное действие при неэф-
фективности аллопуринола.
Эффективность пробенецида уступает бензбромарону и бсн-
зйодарону, побочные реакции - головная боль, тошнота, дерматит,
повышение температуры тела, анемия. Пробенецид усиливает эф-
фекты коагулянтов. Начальная доза пробенецида - 500-1000 мг/сут,
через 2-3 нед ее повышают до 1500-3000 мг.
Следует подчеркнуть терапевтическую «узость» показаний и
клинических ситуаций к использованию урикозурических средств
при подагре.
При назначении как аллопуринола, так и урикозурических
средств следует помнить о двух важных обстоятельствах.
1. Вследствие увеличения выведения мочевой кислоты уже в
первые дни применения этих препаратов повышается риск обра-
зования камней и развития уратной нефропатии. В связи с этим
необходимо предварительное обследование состояния почек и мо-
чевыводящих путей (креатинин, его клиренс, УЗИ почек), а также
исследование pH мочи. Для исследования pH мочи можно исполь-
зовать бумажные индикаторы, прилагаемые к коммерческим ци-
тратным препаратам. У пациентов с pH мочи меньше 6 перед назна-
чением данных препаратов желательно добиться ее ощелачивания
путем применения цитратов, бикарбоната натрия. Эти препараты
применяют под постоянным контролем pH мочи, оптимальный
уровень которого составляет 6,2-6,6. В целях профилактики кам-
необразования необходимо также обильное питье. Превентивные
рекомендации выполняются нс менее двух месяцев.
2. После назначения противоподагричсских средств на про-
тяжении 6-12 месяцев повышается риск развития атак подагры.
Поэтому рекомендуется не начинать терапию при еще незакончив-
шемся артрите и использовать в течение нескольких месяцев с про-
филактической целью НПВП.
67
Прочие средства, нормализующие уровень мочевой кислоты.
В первые недели лечения аллопуринолом, особенно при уро-
литиазном типе нефропатии, показано назначение препаратов, спо-
собствующих растворению мочевой кислоты в моче. Эти средства
могут назначаться при всех клинических вариантах заболевания.
Растворимость мочевой кислоты в щелочной среде увеличива-
ется, а кристаллизация уратов и оксалатов уменьшается при увели-
чении цитрата в моче. Поэтому большинство средств, изменяющих
pH мочи, содержат лимонную кислоту, калиевые или натриевые
соли. К этим препаратам относятся уродан (по 1 чайной ложке на
0,5 стакана воды 3-4 раза в день перед сдой); магурлит (6-8 г в сут-
ки); уралит (4 мерные ложки 3 раза в день); блемарен (2-3 раза в
день по 1-2 мерной ложке).
Дозу уриколитических препаратов подбирают индивидуально
под контролем pH мочи (6,2-6,6). Противопоказания к их примене-
нию: почечная недостаточность, инфекция мочевыводящих путей.
Определенным гипоурикемичсским действием обладает
фитотерапия: отвары листьев брусники и крапивы двудомной,
корневища аира, почек черного тополя, коры вербы, ортосифона,
картофельно-сельдерейный отвар, листья эвкалипта и малайское
яблоко. В период ремиссии на пораженные суставы прикладывают
луковицы позднецвета осеннего, содержащие колхицин и различ-
ные масла.
Соляные и радоновые ванны предопределяют повышение
экскреции мочевой кислоты. Использование сауны приводит к
снижению секреции и повышение реабсорбции мочевой кислоты
почками, а это часто провоцирует обострение подагры. При этом
популярной остается ошибочная мысль про «необходимость вы-
мывать соли уратов» у больных подагрой в сауне.
Лечение поражений почек при подагре. Как правило, уже к на-
чалу лечения подагры патологический процесс в почках становится
необратимым, а морфологические нарушения наблюдают даже при
отсутствии изменений мочи.
Патогенетическое лечение подагрической нефропатии базиру-
68
ется на угнетении синтеза мочевой кислоты. Только длительное и
непрерывное лечение позволяет предотвратить развитие нефропа-
тии и может быть средством первичной профилактики поражении
почек. Считается целесообразным назначение аллопуринола сразу
после диагностики подагры.
Целевое давление у больных с патологией почек - менее 130/80
мм рт.ст.,
при протеинурии более 1 г/сут - менее 125/75 мм рт.ст,
Артериальная гипертензия значительно ухудшает прогноз по-
дагрической нефропатии. Препаратами выбора в данном случае яв-
ляются ингибиторы АПФ (лизиноприл, эналаприл), антагонисты
рецепторов ангиотензина II (АРА II) ( кандесартан-Кандссар и др.),
антагонисты кальция II-III поколений (дилтиазем, амлодипин).
В последнее время у препаратов группы АРА II выявлена
умеренная урикозурическая активность. Последняя объясняется
их способностью связываться с транспортными белками эпителия
проксимальных канальцев, которые осуществляют обмен мочевой
кислоты на лактат или ионы хлора. Блокирование данных транс-
портных белков сопровождается гиперурикозурией, но не гипоу-
рикемией. Положительным здесь является также то, что АРА II у
больных подагрой способны повышать pH мочи. Эффективность
этих препаратов снижается при сочетании с НПВП.
Бста-адреноблокаторы и тиазидные диуретики (фуросемид,
гипотиазид и др.) не применяются ввиду их гиперурикемического
эффекта
69
ОСТЕОАРТРОЗ(ОА)
ОА - группа заболеваний, имеющих различную этиологию,
но одинаковые биологические, морфологические и клинические
исходы. Патологический процесс поражает не только суставной
хрящ, но и распространяется на весь сустав, включая субхондраль-
ную кость, связки, капсулу, синовиальную оболочку и периартику-
лярные мышцы. В итоге происходит дегенерация суставного хряща
с его разволокнением, образованием трещин, ульцерацией и полной
его потерей. (Kuttncr К., Goldberg V.M., 1995).
Таблица 6.
КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТЕОАРТРОЗА
(В.А.Насонова, М.Г.Астапенко, 1989)
I. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ ВАРИАНТЫ 1. Первичный (идиопатический) 2. Вторичный (обусловлен диспла- зией, травмами, нарушениями статики, артритами и др.)	II. КЛИН И Ч ЕСКИЕ ФОРМ Ы 1.	Полиостеоартроз: •узелковый; •безу.зелковый. 2.	Олигоостсоартро.з 3.	Моноартроз 4.	В сочетании с остеоартрозом позвоночника,спондилоартро- зом.
III. ПРЕИМУЩЕСТВЕННАЯ ЛОКАЛИЗАЦИЯ. 1.	Межфалапговые суставы (узел- ки Гебердена, Бушара). 2.	Тазобедренные суставы (коксар- троз). 3.	Коленные суставы (гонартроз). 4.	Другие суставы.	IV. РЕНТГЕНОЛОГИЧЕ- СКАЯ СТАДИЯ ио Kellgren, Lawrence 1, Н, III, IV.
	V. СИНОВИТ. •	Имеется •	Отсутствует
VI. ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ СПОСОБНОСТЬ БОЛЬНОГО.
1. Трудоспособность сохранена (ФН0)
2. Трудоспособность утрачена временно (ФН,)
3. Трудоспособность утрачена (ФН.Д
4. Нуждается в постороннем уходе (ФН.()
70
О А составляет до 70% от всех ревматических болезней, диа-
гностируется у 17,3% всего населения. За последние десятилетия
нетрудоспособность вследствие ОА увеличилась в 3-5 раз. Чаще
развивается после 35 лет, после 60 обнаруживается у 97% лиц.
Патогенетическая основа ОА - дегенерация и деструкция су-
ставного хряща с прогрессивным снижением содержания протео-
гликанов под влиянием механического и биохимического повреж-
дения в результате дисбаланса анаболической и катаболической
активности хондроцитов. В основе нарушения метаболизма хряща
лежат количественные и качественные изменения протеогликанов
- белково-полисахаридпых комплексов, обеспечивающих стабиль-
ность структуры коллагеновой сети. Основная роль в повреждении
хряща принадлежит лизосомальным протеазам (катепсинам) и
матрикспым металлопротеазам, разрушающим протеогликаны и
коллагеновую сеть. Существенная роль в повреждении хряща при-
надлежит провоспалительным цитокинам.
На ранней стадии ОА, как правило, в местах максимальной
нагрузки образуются зоны размягчения хряща, на более поздних
- фрагментация, трещины в нем. Растрескивание хряща приводит
к изъявлению с. обнажением подлежащей кости и отделением фраг-
ментов, которые поступают в полость сустава в виде детрита. При
истонченном хрящевом покрове распределение давления между
суставными поверхностями становится неравномерным. Это ведет
к локальным перегрузкам, нарастанию трения между суставными
поверхностями.
Таким образом, ОА развивается в результате механических и
биологических причин, которые дестабилизируют в суставном хря-
ще и субхондральной кости нормальные взаимоотношения между
деградацией и синтезом хондроцитами компонентов матрикса. В
основе этих процессов лежат “внутренние факторы” - генетиче-
ские, эндокринные, и “внешние”, преимущественно механические
- ожирение, нерациональные перегрузки (профессиональные,
спортивные, травмы разной степени выраженности и др.).
71
Основными клиническими проявлениями О А являются боль,
деформация и тугоподвижность суставов. Боль имеет разнообраз-
ный характер:
-	“механические боли” возникают в вечерние часы после днев-
ной физической нагрузки и стихают к утру, что связано со сниже-
нием амортизационных способностей хряща и костных подхряще-
вых структур;
-	непрерывные тупые ночные боли, чаще в первой половине
ночи, связаны с венозным стазом в субхондральной части кости;
-	“стартовые боли” - кратковременные (15-20 мин), возникают
после периодов покоя и проходят на фоне двигательной активности.
Обусловлены трением суставных поверхностей, на которых оседает
детрит - фрагменты хрящевой деструкции. При первых движениях
в суставе детрит выталкивается за завороты суставной сумки;
-	постоянные боли обусловлены рефлекторным спазмом близ-
лежащих мышц, реактивным синовитом.
-	при далеко зашедшем ОА в суставе часто возникает острая
боль - т.н. блокада сустава. Причиной боли является наличие в су-
ставной полости крупного костного или хрящевого фрагмента (“су-
ставной мыши”), защемленного между суставными поверхностями.
Синовит диагностируется при увеличении сустава в объеме,
нарастании боли, ограничении объема движений, локальном по-
вышении кожной температуры над пораженными суставами. Весь
перечень этих признаков не обязателен. В частности, для гоиартро-
за с синовитом характерны умеренная или сильная боль, усилива-
ющаяся через 5-10 мин после начала ходьбы и редко исчезающая в
покое.
Синовит важно диагностировать как можно раньше для предот-
вращения необратимых изменений по следующим критериям:
•	Наличие внутрисуставного выпота, локальная гиперемия,
гипертермия, отечность;
•	Особенности болей: внезапное усиление, пробуждение
ночью от боли, утренняя скованность свыше 15 мин., боли
усиливаются при нагрузке на сустав, а не только при про-
72
должительной работе. Затем развивается ограничение дви-
жения в суставе, контрактуры капсулы, мышечный спазм и
механический блок, создаваемые несовпадением суставных
поверхностей.
Скованность (затруднение первых движений, феномен «замо-
роженного» сустава после периода покоя) при О А менее 30 минут.
Крепитации обнаруживают при пальпации пораженного су-
става, в поздних стадиях О А их можно услышать на расстоянии.
Причиной их возникновения, вероятно, является шероховатость
суставных поверхностей и образование газовых пузырьков в сино-
виальной жидкости, которые «лопаются» при движении.
Признаки деструкции хряща, кости и окружающих мягких
тканей обнаруживают на поздних стадиях ОА. Наиболее часто
встречаются варусная деформация, слабость связочного аппарата,
нестабильность суставов.
ОА коленного сустава (гонартроз) чаще двусторонний. Ти-
пично усиление болей при ходьбе по лестнице. Определяется
болезненность при пальпации сустава, чаще медиально по ходу
суставной щели, атрофия четырехглавой мышцы бедра. Поражение
сустава приводит к развитию варусной деформации сустава, реже
- вальгусной. Часто обнаруживают признаки синовита: усиление
болей, появление боли в покое и «стартовой» боли, утренней ско-
ванности до 30 минут. В области сустава локальные гипертермия
и экссудативные проявления, возможно наличие выпота в полости
сустава.
Течение ОА коленных суставов хроническое, прогрессирующее
с медленным нарастанием симптомов.
ОА тазобедренного сустава (коксартроз) наиболее часто по-
ражает лиц в возрасте 40 - 60 лет. Предрасполагающими факторами
являются его врожденная дисплазия, дисплазия вертлужной впа-
дины. Чаще встречается одностороннее поражение. Проявляется
болью в бедре, ягодице, паху, при ходьбе и опоре на ногу, скован-
ность в суставе после периода покоя, болезненное ограничение
объема движений. На поздних стадиях появляется хромота в связи
73
с укорочением ноги, при двухстороннем поражении - «утиная по-
ходка». Развивается атрофия мышц бедра и ягодицы.
Течение коксартро.за хроническое, прогрессирующее. Наиболее
частыми осложнениями коксартро.за являются деструкция костной
ткани, асептический некроз головки бедренной кости, протрузия
вертлужной впадины, разрушение кист области вертлужной впа-
дины.
Остеоартроз суставов кистей поражает дистальные, реже
- проксимальные межфаланговые суставы и запястно-пястный су-
став большого пальца. Чаще болеют женщины в климактерическом
периоде. Характерны узелки Гебердена (дистальные межфалапго-
вые суставы) и узелки Бутара (проксимальные межфаланговые
суставы), которые представляют собой узловатые утолщения чаще
на верхпслатсралыюй поверхности суставов. Узелки болезненны,
часто сопровождаются явлениями синовита с локальными гипер-
термией, экссудативными проявлениями, иногда, гиперемией. Ха-
рактерна скованность длительностью до 30 минут, как утренняя,
так и после периода покоя.
С течением времени явления синовита стихают, припухлость
вад суставами становится твердой, приобретает узловатый харак-
тер, объем движений уменьшается.
Остеоартроз позвоночника. Следует различать спондилоар-
троз (ОА апофизарных суставов позвоночника) и остеохондроз
(дегенерация межпозвоночных дисков). Они способствуют воз-
никновению друг друга и сосуществуют в одной и той же зоне по-
звоночника.
ОА наиболее часто поражает шейный и поясничный отделы по-
звоночника. Характерен «механический» характер боли - появле-
ние или усиление их при движении, длительном сидении, стоянии.
Осложнением ОА позвоночника является сдавливание нерв-
ных корешков остеофитами, что сопровождается чувствительными
и двигательными нарушениями. При сдавлении позвоночных арте-
рий нарушается кровоснабжение головного мозга с соответствую-
щей симптоматикой.
Генерализованным остеоартрозом называют О А с поражением
74
трех и более суставных групп с обязательным вовлечением колен-
ных, тазобедренных суставов, апофизарных суставов позвоночника
и суставов кистей и стоп.
Клинико-лабораторная диагностика. При ОА отсутствуют
специфичные отклонения лабораторных показателей. При синови-
те может появляться ускорение СОЭ, лейкоцитоз, положительные
острофазовые показатели воспаления.
Данные рентгенографии пораженных суставов служат критери-
ем стадии ОА. Однако клиника ОА не всегда коррелирует с рентге-
нологическими данными. В настоящее время выделяют обязатель-
ные (сужение рентгеновской суставной щели; остеофиты; субхон-
дральный остеосклероз) и необязательные (околосуставный крае-
вой дефект костной ткани; субхондральные кисты; внутрисуставные
обызвествленные хондромы) рентгенологические симптомы.
КТ, УЗИ, МРТ позволяют оценить толщину хряща и синови-
альной оболочки, обнаружить эрозии в хряще, определить коли-
чество жидкости в суставных карманах. УЗИ крупных суставов
информативно в диагностике синовита.
Целями терапии ОА являются замедление дегенерации хряща
и сохранение функции сустава. Задачи лечения:
1)	механическая разгрузка суставов;
2)	купирование синовита;
3)	предотвращение прогрессирования заболевания.
Лечение ОА включает немедикаментозное и медикаментозное
лечение.
Образование пациентов. В последнее время усилено внимание
на социальную поддержку и образование больных с заболеваниями
суставов. Создаются «артрологические» школы, где больные обу-
чаются справляться с болью. Показано, что обучающие программы
для больных ОА на 20-30% эффективнее по воздействию на боле-
вой синдром в сравнении с применением только НПВП.
Модификация образа жизни. Больных предупреждают о необ-
ходимости длительной терапии. Объясняется, что прием НПВП не
влияет на течение заболевания. Потеря 5 кг массы тела уменьшает
риск ОА в 2 раза, и этим объясняется необходимость снижения по-
75
вишенной массы тела. При ОА коленного сустава сила четырехгла-
вой мышцы бедра снижается не менее чем на 60%, поэтому ее укре-
пление важно для функционирования коленного сустава в целом.
Укреплению мускулатуры способствует чрескожная электрости-
муляция. Исключается долгое пребывание на ногах, в одной позе,
однообразные движения, перенос тяжестей. Ходьба или стояние на
ногах чередуются с 5-10 минутным отдыхом каждые полчаса.
Немедикаментозное лечение включает:
•	обучение пациентов;
•	модификацию образа жизни;
•	лечебную физкультуру;
•	физиотерапевтические методы лечения.
Таблица 7.
РЕКОМЕНДАЦИИ АМЕРИКАНСКОЙ КОЛЛЕГИИ РЕВ-
МАТОЛОГОВ ПО ЛЕЧЕНИЮ ОА (Altman R.D. et al., 2000).
БАЗИСНАЯ ПРОГРАММА
_______(уменьшения массы тела/физические упражнения)__
Слабая/умеренная	Умеренная/сильная
боль	боль, воспаление
Парацетамол 	 1 —	Пппппнгпрйш			 Специфические ингибиторы О.ГР	ТТПГ-9
Местно НПВП Капсаицин х. Трамадола х гидрохлорид Опиоиды	ГК внутрисуставно	Неселективные НПВП + s' Гастропротекция ГИАЛУРОНОВАЯ	/ КИСЛОТА	/ внутрисуставно Лаваж сустава i Хирургическое лечение
76
Физическая терапия включает упражнения для определен-
ных мышечных групп, тепловые методы, ультразвук, чрескожную
электростимуляцию мышц и нервов и т.д. На начальных стадиях
показано плавание, езда на велосипеде, позже - ходьба. Ошибочны
рекомендации по усиленной разработке суставов, это усиливает
боли, провоцирует обострение синовита. Укрепление четырехгла-
вой мышцы бедра и аэробные упражнения в течение 6 мес. умень-
шают боль и улучшают функцию коленных суставов.
Разгрузка суставов, кроме вышесказанного, включает ис-
пользование трости. Необходимо убедить больного, что отказ от
пользования тростью по «психологическим» мотивам глубоко не
правилен.
Медикаментозное лечение.
Классификация лекарственных препаратов для лечения ОА
(ВОЗ):
1. Симптоматические препараты быстрого действия (анальге-
тики, НПВП, ГК внутрисуставно).
2. Симптоматические препараты длительного действия (хон-
дроитин сульфат, глюкозамина сульфат, гиалуроновая
кислота).
Купирование боли. С этой целью применяют ненаркотические
анальгетики и НПВП. Парацетамол является препаратом выбора,
он снижает боли у 30% больных ОА, ранее принимавших НПВП.
Однако по выраженности анальгезирующего эффекта парацетамол
может уступать НПВП, в связи с чем предлагается дифференциро-
ванно подходить к их назначению в зависимости от выраженности
болевого синдрома. При назначении НПВП необходимо учитывать
влияние последних на метаболизм хрящевой ткани.
НПВП эффективны при купировании боли при ОА. Появление
селективных и специфических ингибиторов ЦОГ-2 (целекоксиб и
др.) позволяет снизить риск возникновения побочных эффектов.
Внутрисуставное введение ГК показано для купирования
синовита, однако эффективность лечения ограничивается 1-3 не-
делями.
77
Препараты замедленного действия, модифицирующие струк-
туру суставов (хондропротективная терапия). Данные препараты
занимают как бы промежуточное положение: они воздействуют на
боль и функциональное состояние суставов, и обладают опреде-
ленным хондропротективным свойством. Исходя из современных
представлений о патогенезе ОА, хондропротекторы должны оказы-
вать выраженное влияние на течение заболевания.
При ОА доказана эффективность хондроитин сульфата, глико-
замин сульфата, диацереина перорально и гиалуроновой кислоты
внутрисуставно. Сочетание хондропротекторов с НПВП повышает
эффект лечения.
Диацереин - ингибитор синтеза и активности провоспалитель-
ного цитокина интерлейкина-1 (ИЛ-1). Длительное применение
препарата стимулирует синтез коллагена и гликозамингликанов.
Эффект в виде уменьшения болевого синдрома начинает прояв-
ляться менее чем через месяц от начала применения и сохраняется
в течение нескольких месяцев после отмены.
Основной клинический эффект хондропротекторов проявля-
ется торможением прогрессирования ОА и уменьшением боли. В
любом случае, препараты этой группы единственные, позволяющие
активно влиять на естественное течение ОА. Все больные с дока-
занным ОА должны получать данные средства.
Прочие лекарственные средства. Сюда относятся препараты,
эффект которых не подтвержден на уровне «доказательной» меди-
цины. Показаниями к их назначению обычно являются теоретиче-
ские предпосылки:
-	для улучшения микроциркуляции и кровообращения - пен-
токсифиллин 100 мг 3 раза в день, дипиридамол 75-150 мг/
сут, нифедипин 40-60 мг/сут 1 месяц с дальнейшим ежеме-
сячным приемом в течение 10 суток, ксантинола никотинат,
никошпан, нитраты, троксевазин, продектин и т.п.
-	антиоксидант - витамин Е в течение месяца или 1-2 мл 10%
ежедневно 20, эмоксипин 2 мл 20-25 ежедневно;
-	при симптомах венозной недостаточности нижних конеч-
ностей -венорутон и др;
78
-	при наличии спазмов мышц - миорелаксанты (тетразепам,
тизанидин).
-	системная энзимотерапия: вобензим по 5 таблеток 3 раза в
день, флогензим по 2 таблетки 3 раза в день на протяжении
3 недель.
При ОА рекомендуются многие физиотерапевтические методы,
эффективность которых не доказана на плацебоконтролируемом
уровне. Тепловые процедуры, морские, радоновые ванны показаны
при ОА I-II стадии без синовита с болевым синдромом.
Ортопедическое пособие включает различные супинато-
ры, ортезы и пр.) лечебную артроскопию; оперативное лечение
- корригирующая остеотомия, эндопротезирование и пр. Многие
практикующие врачи недооценивают роль ортопеда в лечении ОА.
По современным представлениям роль терапевта (ревматолога) и
ортопеда в лечении ОА равноценна. Например, ортопедическая
коррекция плоскостопия тормозит (предотвращает) развитие и
прогрессирование ОА.
Хирургическое лечение проводят при неэффективности меди-
каментозного. Эндопротезирование эффективно в 90% случаев, и
“выживаемость” искусственного сустава в течение 10 лет - у 90-95%
больных.
79
ОСТЕОПОРОЗ (ОП).
ОП - системное заболевание скелета, характеризуется умень-
шением костной массы и нарушением микроархитектоники кост-
ной ткани, приводящее к увеличению хрупкости кости и риску
переломов.
Основные положения.
•	Диагностические тесты следует проводить только больным,
находящимся в группе риска. Снижение плотности костной
ткани обнаруживают только у части женщин из группы ри-
ска.
•	Измерение плотности кости обычно не показано женщинам
в постменопаузальном периоде, получающим заместитель-
ную гормональную терапию, не имеющим факторов риска.
•	Необходимо выявлять причины вторичного остеопороза и
проводить соответствующую коррекцию: гиперпаратиреоз,
гипертиреоз, синдром Кушинга, гипогонадизм, уремия, це-
лиакия, терапия ГК, курение.
•	Результаты лечения оценивают на основании данных из-
мерения плотности кости.
Перелом шейки бедра ведет к фатальным последствиям в 20%
случаев в течение первого года после перелома. Риск смерти при
переломе шейки бедра у 50-летних женщин в 4 раза выше, чем от
рака эндометрия. В целом, перелом шейки бедра при ОП, ИБС, рак
эндометрия и молочной железы - наиболее частые причины преж-
девременной смерти женщин в популяции.
Основным фактором риска развития ОП у женщин является
дефицит эстрогенов, который возникает после естественной или
хирургической менопаузы и приводит к развитию переломов ко-
стей через 5-10 лет после прекращения функции яичников. По мере
старения организма в прогрессировании ОП ведущую роль начина-
ют играть нарушение метаболизма витамина Д и дефицит рецепто-
ров для витамина Д. Нарушение всасывания кальция - характерный
признак сенильного ОП. В основе вторичного ОП лежит ряд забо-
леваний и причин (эндокринные, ревматические, гематологические
80
и др.). Факторы, ассоциирующиеся со вторичным ОП, выявляются
у 30% женщин и у 55% мужчин с переломами позвоночника.
ОП может быть: системным (генерализированный) и локали-
зованным; первичным (1 типа - постменопаузальный и 2 типа - воз-
растной или сенильный (возникает после 70 лет) и вторичным.
Основными проявлениями генерализованного ОП являются
переломы, возникающие после минитравм. Наибольшее число
переломов приходится на средний и нижний грудной отдел по-
звоночника и верхний поясничный. Боль связана как с переломом,
так и перенапряжением мышц спины и связочного аппарата позво-
ночника при изменении его статики. Как правило, боль редко бес-
покоит утром, усиливается после нагрузки в течение дня. Признаки
компрессии спинного мозга или его корешков при ОП развиваются
редко, в отличие от травматических поражений позвонков у лиц
молодого и среднего возраста.
Последующее увеличение числа деформированных позвонков
приводит к развитию так называемого «вдовьего горба» (гиперки-
фоз грудного отдела позвоночника) и постепенному ограничению
подвижности позвонков. Иногда переломы позвонков не сопро-
вождаются болевым синдромом, а проявляются снижением роста
пациента. Перелом одного позвонка снижает рост на 1 см. Перелом
дистального отдела предплечья и шейки бедра развивается, как
правило, после падения.
Для диагностики ОП, наряду с рентгенографией костей скеле-
та, используют методы, позволяющие оценить минеральную плот-
ность кости (МПК), снижение которой является наиболее важным
фактором, определяющим риск увеличения переломов.
Измерение плотности кости. Раннее выявление остеопороза
возможно только путём измерения плотности костной ткани. Реко-
мендуемые методы основаны на рентгеновском излучении низкой
энергии, их можно использовать для измерения костной плотности
тел позвонков и шейки бедренной кости.
Полученные данные расценивают как определённо свидетель-
ствующие в пользу остеопороза, если плотность кости примерно
81
25% ниже максимального значения. Снижение показателя более
чем на одно стандартное отклонение (остеопения) при измерении
костной плотности в области шейки бедренной кости повышает
риск развития переломов более чем в 2 раза. Остеопороз считают
тяжёлым, если плотность костной ткани ниже, чем 2,5 стандартных
отклонения от максимального значения и у больного уже имеют-
ся осложнения остеопороза. Оценивать результаты непросто, для
этого необходим определённый опыт. У пожилых людей оценку
тяжести остеопороза затрудняют изменения в позвоночнике, об-
условленные остеоартрозом.
- УЗИ для определения плотности пяточной кости - быстрый,
новый, не несущий лучевой нагрузки метод скринингового обсле-
дования.
Показания для измерения плотности кости
•	Измерение плотности кости с целью планирования даль-
нейшего лечения можно проводить в следующих группах риска
(у женщин - только если не рассматривается вопрос о проведении
терапии эстрогенами).
•	Оценка общего риска развития переломов и возможности
терапии у женщин в постменопаузальном периоде, имеющих также
другие факторы риска (недостаточная масса тела, курение, мало-
подвижный образ жизни, пониженное потребление кальция, отяго-
щённая наследственность).
•	Женщины, у которых менопауза наступила вследствие хи-
рургического вмешательства, не получающие адекватную замести-
тельную терапию.
•	Женщины с нарушениями питания (например, нервной ано-
рексией).
•	Больные, находящиеся на длительной терапии ГК (не менее
7,5 мг преднизолона в сутки).
•	Женщины с заболеваниями, сопровождающимися недоста-
точным поступлением питательных веществ, необходимых для по-
строения костной ткани (например, лактазная недостаточность или
мальабсорбция).
82
•	Подозрение на остеопоротический перелом - перелом, вы-
званный незначительной травмой, повторные переломы, выявле-
ние на рентгенограммах переломов позвонков. С другой стороны,
если характерные признаки остеопороза различимы на обычной
рентгенограмме, необходимости в проведении измерения плотно-
сти кости в диагностических целях нет.
Измерение плотности кости не следует проводить:
•	если ГЗТ была начата не для профилактики ОП;
•	как один из первых методов для обследования при болевом
синдроме у больных;
•	с диагностической целью, если уже имеются явные призна-
ки ОП (например, остеопоротические переломы).
•	Возможности лечения лиц старше 70-75 лет ограничены,
поэтому проведение денситометрического исследования в
данном случае не совсем оправдано.
Лабораторные исследования при подозрении на ОП. В настоя-
щее время не существует лабораторных методов исследования, по-
зволяющих выявить первичный остеопороз. Существующие пробы
направлены на выявление вторичного остеопороза, остеомаляции,
а также для исключения других причин патологии в костях.
Сочетание пониженной или нормальной концентрации каль-
ция в сыворотке крови с низким содержанием фосфатов может
свидетельствовать о наличии мальабсорбции и остеомаляции. Это
состояние сопровождается также повышением содержания в крови
изофермента ЩФ кости и вторичным повышением концентрации
паратиреоидного гормона. Для диагностики первичного остеопоро-
за определение общего содержания ЩФ не информативно.
При подозрении на первичный гиперпаратиреоидизм: увеличе-
ние концентрации паратиреоидного гормона, кальция в сыворотке
крови; концентрации креатинина и альбумина в норме.
Перечень лабораторных исследований, проводимых для вы-
явления вторичного ОП зависит от анамнеза, результатов обследо-
вания больного и клинических показаний (например, гипертиреоз,
гиперпаратиреоз, гонадизм, синдром Кушинга, уремия, лактазная
недостаточность).
83
Профилактика и лечение ОП.
К важным профилактическим мерам ОП относят физические
упражнения. Достаточной ежедневной нагрузкой считают ходьбу
в течение 30 мин или другие упражнения. В возрасте 40 лет фи-
зические упражнения могут повышать плотность костной ткани.
Упражнения необходимы также детям и подросткам.
Кальпий и витамин D являются основными средствами профи-
лактики и лечения ОП. Они разнятся между собой по содержанию
элементарного кальция. Превышение рекомендованных доз пользы
не приносит. Суммируя результаты известных исследований, мож-
но сделать следующие выводы:
•	Препараты кальция являются обязательным компонентом
комплексной профилактики и лечения ОП.
•	Сочетание кальция и витамина D предотвращает утрату
костного вещества у больных, получающих ГК, у женщин в пост-
менопаузальном периоде.
•	Целесообразно сочетание препаратов кальция (1000-
1500 мг/сут.) с витамином D (400-800 МЕ/сут.), особенно пожи-
лым в зимнее время.
•	Дети и подростки также должны получать достаточное ко-
личество кальция.
•	Эффективность изолированного применения витамина
D для профилактики остеопоротических переломов у женщин в
постменопаузальном периоде остается неясной.
Гормональная заместительная терапия (ГЗТ) (лечение эстроге-
нами или эстрогенами и прогестагенами). Проведение ГЗТ в пост-
менопаузальном периоде особенно эффективно в течение первых
10 лет. Даже после этого периода ГЗТ имеет преимущества и приво-
дит к снижению риска развития переломов позвонков. Основным
отрицательным моментом ГЗТ является риск развития злокаче-
ственных образований эндометрия и молочной железы (доказано).
Так, увеличение показателя МПК в различных участках скелета у
пожилых женщин является предиктором рака молочной железы.
Поэтому, планируя пациенту длительную ГЗТ, следует помнить,
84
что риск рака молочной железы особенно высок у женщин 60-64 лет
и особенно высок у женщин с семейным анамнезом опухоли груди.
Ралоксифен оказывает эстрогеноподобное влияние на костную
ткань и метаболизм холестерина, не влияет на гипоталамус, матку
и молочные железы. Ралоксифен назначают женщинам в пост-
менопаузальном периоде, имеющим повышенный риск развития
остеопороза. Данных о снижении количества переломов при при-
ёме ралоксифена (кроме переломов позвонков) нет. Ралоксифен не
оказывают влияния на менопаузальные симптомы. Не увеличивает
риск развития рака матки и может снижать риск развития рака мо-
лочной железы.
Противопоказания к назначению ГЗТ:
Абсолютные:	Относительные:
Рак эндометрия или молочной железы; Беременность; Вагинальное кровотечение неизвестной природы; Тяжелое поражение печени; Другие злокачественные новообразования.	Неконтролируемая артериальная гипертония; Мигрень; Венозный тромбоз; Диабет; Камни в желчном пузыре; Эндометриоз.
Рекомендуемая дозировка составляет 60 мг 1 раз в сутки.
Противопоказания - заболевания, сопровождающиеся риском раз-
вития тромбоэмболии, печёночная недостаточность. - Наиболее
частый побочный эффект - вазодилатация (приливы), перифери-
ческие отёки. Риск развития тромбоэмболии аналогичен таковому
при использовании ГЗТ.
Показаниями для назначения бифосфонатов и кальцитонина
являются остеопоротические переломы и снижение минеральной
плотности (при отсутствии эффекта от стандартной профилактиче-
ской терапии). Резорбции кости препятствуют также тестостерон,
андрогены и соединения фтора, но эти препараты мало подходят
для клинического применения. Дополнителъное назначение препа-
ратов фтора может даже повысить риск переломов (не позвонков).
85
Основное показание к применению кальцитонина - болезнен-
ные остеопоротические переломы. Кальцитонин повышает плот-
ность губчатого вещества позвоночника. Лечение продолжают 1-2
мес. Подтверждений того, что длительное применение препарата
предотвращает развитие переломов, пока не получено.
При постменопаузальном ОП рекомендуется доза 100 ME па-
рентерально, при достижении эффекта 5-100 ME (парентерально)
или 100-200 ME через день интраназально.
Бисфосфонаты - синтетические аналоги неорганического
пирофосфата. Показано, что алендроновая кислота уменьшает
выраженность проявлений остеопороза и снижает частоту остео-
поротических переломов кисти, верхней части бедренной кости и
позвоночника. Периодическое применение алендроновой кислоты
(по 400 мг 1-2 раза в неделю в течение 3 мес.) и использование
клодроновой кислоты также снижает частоту возникновения осте-
опоротических переломов позвоночника. Бифосфонаты в настоя-
щее время используют с целью профилактики остеопороза у лиц
с факторами риска его развития и длительно принимающих ГК в
высоких дозах.
Длительное применение бифосфонатов и кальцитонина дорого,
поэтому диагноз остеопороза должен быть установлен достоверно,
кроме того, необходимо оценить эффективность лечения. Решение
о назначении подобной терапии принимают в условиях учрежде-
ний, имеющих возможность контроля за её эффективностью.
Другие препараты. Анаболические стероиды (тестостерон) по-
казаны при гипогонадизме у мужчин. В особых случаях их можно
назначить мужчинам, получающим ГК. Не рекомендуют назначать
эти препараты женщинам, даже в низких дозировках.
В настоящее время применять соединения фтора при остеопо-
розе не рекомендуют.
Кальцитриол (активная форма витамина D) применяют у
больных с заболеваниями почек. Исследуют возможность его при-
менения для лечения и профилактики остеопороза у лиц пожилого
возраста. Проблемы - необходимость точной дозировки и возмож-
ность развития побочных эффектов при передозировке препарата.
86
Тиазиды снижают экскрецию кальция с мочой и таким образом
предотвращают развитие остеопороза, что следует учитывать при
назначении лечения артериальной гипертензии или сердечной не-
достаточности.
Иприфлавон является производным изофлавона и оказывает
минимальное эстрогеноподобное действие. Подтверждено анти-
остеопоретическое действие иприфлавона.
Оссеин - гидроксиапатитный комплекс(остеогенон) обладает
двойным эффектом: оказывает анаболический эффект на костную
ткань за счет активации ОБ и антирезорбционный эффект, ин-
гибируя активность оксапролина. Положительно действует при
постменопаузальном и ГК-индуцированном ОП. Не имеет побоч-
ных эффектов. Доза 800-2400 мг 2 раза в день. Противопоказан при
гиперкальциемии и гиперкальциурии.
Комбинация препаратов и длительность терапии. П рисо едине -
ние дополнительных препаратов при проведении базовой терапии
первичного остеопороза эстрогенами неэффективно. Исключение
- переломы позвонков с выраженным болевым синдромом, когда
показано назначение на ограниченный период времени кальцито-
нина.
Лечение ревматических заболеваний и ОП. ГК - эффективные
средства подавления воспаления суставов. Но с другой стороны ГК
индуцируют ОП. В профилактике ГК-индуцированного ОП важны
адекватная физическая активность и инсоляция, отказ от курения
и приема алкоголя, сбалансированное питание с использованием
продуктов с высоким содержанием кальция, витамина D, а также
калия и магния. Богаты калием - картофель, молоко, апельсиновый
сок и бананы; магнием - черный хлеб, молоко, зерновые хлопья и
бананы; витамином D - молоко, печень трески, рыбий жир и др. 4
стакана обезжиренного молока или 100 г сыра содержат 1 г каль-
ция.
87
БОЛИ В НИЖНЕИ ЧАСТИ СПИНЫ
Синдром боли в нижней части спины (low back pain, люмбал-
гия) (БНС) определяется как боль, локализующаяся между XII па-
рой ребер и ягодичными складками. В соответствии с международ-
ными рекомендациями термин “БНС” целесообразно использовать
вместо ранее применявшихся: остеохондроз позвоночника, спон-
дилез, дистрофически-дегенеративные поражения позвоночника
- ДДПП» и др. Адекватность данного термина обусловлена труд-
ностями определения конкретной структуры, из которой исходит
боль, даже при верификации дископатии, спондилеза или грыжи
межпозвоночного диска визуализационными методами.
В МКБ X пересмотра БНС значится в рубрике “Болезни кост-
но-мышечной системы” и, следовательно, отнесена к компетенции
врача-терапевта и ревматолога. Код МКБ X пересмотра: М 54.5.
Боль внизу спины: поясничная боль, напряжение внизу спины,
люмбаго БДУ.
Современные трактовки некоторых терминов:
Остеохондроз позвоночника - дегенеративное поражение хря-
щей межпозвонковых дисков.
Спондилез - развитие остеофитов тел позвонков
Спондилоартроз - повреждение связок и межпозвонковых су-
ставов позвоночника.
Грыжи Шморля - грыжи диска в тело позвонка.
Радикулопатия - сдавление спинномозгового корешка.
Миелопатия - сдавление спинного мозга или его сосудов.
Распространенность. БНЗ с одинаковой частотой фиксируют
во всех странах. По международным данным, в день опроса симпто-
мы, связанные с болью в пояснице, отмечали 17-31% опрошенных, а
19-43% - в течение предшествовавшего месяца.
Этиология, патогенез. Примерно в 90% случаев это неспеци-
фический, хотя для больного чрезвычайно болезненный эпизод.
Менее чем в 1% случаев острая поясничная боль является прояв-
лением тяжелого основного заболевания. Считается, что протрузи-
ями дисков, выявляемыми при рентгенографии, далеко не всегда
можно объяснить возникновение боли в спине, а хирургическое
вмешательство не часто приводит к уменьшению ее выраженности.
88
Следует подчеркнуть, что подходы к ведению БНС у детей младше
17 лет отличаются от таковых у взрослых. БНС у детей имеет спе-
цифическую этиологию в 50-60% случаев и предполагает другие
подходы к проведению дифференциальной диагностики. Факторы,
провоцирующие БНС: избыточный вес, сидячий образ жизни, ку-
рение, тяжелая физическая работа, длительное пребывание в анти-
физиологической позе, неудачные, резкие повороты.
Классификация. Используются следующие подразделения БНС:
-	первичная и вторичная (т.е. обусловленная другим заболе-
ванием);
-	острая (до 6 недель) и хроническая (более 6 недель).
Клиника. Чаще болеют мужчины в возрас-те 35-44 лет и жен-
щины 25-34 лет. У 80% БНС проходит под влиянием лечения в те-
чение месяца, у 20% приобретает хроническое течение.
При сборе анамнеза внимание акцентируется на следующих
моментах:
1)	механизм возникновения: без определенной причины или
была травма;
2)	локализация симптомов: в нижней части спины (с опреде-
лением объема) или в нижней конечности;
3)	продолжительность: до 6 нед (острая) или более 6 нед (хро-
ническая);
4)	характер боли: механическая, корешковая и неспецифиче-
ская боль, а также нейрогенная хромота;
5)	ограничения, обусловленные БНС;
6)	неврологический анамнез: распространение боли, симпто-
мы нарушения функции кишечника и мочевого пузыря,
слабость, анестезия в области промежности («седловая»
анестезия - saddle anesthesia);
7)	наличие симптомов «тревоги - красных флажков»: лихо-
радка, уменьшение массы тела, ночная боль;
8)	хирургические вмешательства на позвоночнике в анамнезе,
стойкость болевого синдрома;
9)	настойчивое стремление к применению наркотиков или
инъекционная наркомания в анамнезе;
10)	«история» курения;
89
И) другие заболевания и хирургические вмешательства в
анамнезе;
12) иммуносупрессия в анамнезе: злокачественные новообра-
зования, применение кортикостероидов, ВИЧ;
13) характер профессиональных требований по отношению к
физическому состоянию.
Сбор анамнеза помогает узнать проблемы и ожидания пациен-
та, раскрыть психологические и социально-экономические факто-
ры, которые могут повлиять на ответ пациента на лечение.
Врачебный осмотр включает:
1)	тщательный осмотр пациента, в том числе оценку габитуса,
позы и походки;
2)	локальное обследование области спины с определением
объема движений позвоночника и нижних конечностей;
3)	специфические тесты: поднятие прямой нижней конечности;
4)	неврологический скрининг: исследование силы мышц, чув-
ствительности, глубоких сухожильных рефлексов и спе-
цифических симптомов (например, рефлекс Бабинского,
клонус);
5)	при наличии в анамнезе неспинальной патологии, которая
может проявляться БНС, обосновано исследование сердца,
области живота, таза и др.
Под симптомами «красных флажков» («тревоги, опасности»)
понимаются признаки, указывающие на серьезную патологию и
требующие особого внимания:
•	тяжелая травма; возраст старше 50 лет;
•	продолжительная лихорадка;
•	злокачественное новообразование в анамнезе;
•	метаболические нарушения; значительная мышечная
слабость;
•	нарушение функции мочевого пузыря или кишечника,
нарушение походки, прогрессирующий неврологический
дефицит, снижение тонуса сфинктеров;
•	«седловая» анестезия;
•	высокая интенсивность боли, устойчивые ночные боли или
их усиление ночью;
•	факторы риска развития спинальной инфекции
90
(наличие урогенитальной инфекции, лекарственная
иммуносупрессия (прием глюкокортикоидов, ВИЧ)
Таблица 8.
ТРАКТОВКА И ДЕЙСТВИЯ ВРА ЧА ПРИ ОБНАРУЖЕНИИ СИМ-
ПТОМОВ «КРАСНЫХ ФЛАЖКОВ» (по K.Permanente, 1996)
	«Красный флажок»	Действие
Злокаче- ственное новообра- зование	Злокачественное новообразование в анамнезе Необъяснимая потеря массы тела Возраст старше 50 лет Отсутствие улучшения после лече- ния Продолжительность боли более 4-6 нед Ночная боль/боль в покое	При подозрении на злокачествен- ное новообразование позвоночни- ка показаны: •	визуализационные методы ис- следования •	общий анализ крови Следует попытаться определить возможную первичную локализа- цию опухоли с помощью, напри- мер, исследования простатспеци- фического антигена, маммографии и пр.
Инфек- ция	Лихорадка Внутривенная наркомания Перенесенная недавно инфекция мочевых путей, кожи, легких (пнев- мония) Иммунокомпрометирующие состоя- ния (применение кортикостероидов, наличие трансплантатов, сахарный диабет, ВИЧ) Боль в покое	При подозрении на инфекции по- звоночника показаны: •	магнитно-резонансная томогра- фия (МРТ) •	общий анализ крови •	общий анализ мочи
Синдром конского хвоста	•	Задержка или недержание мочи •	«Седловая» анестезия •	Снижение тонуса анального сфин- ктера/ недержание кала •	Билатеральная слабость/онемение нижних конечностей или прогресси- рующий неврологический дефицит	Неотложная консультация хи- рурга
Переломы	Применение глюкокортикоидов •	Возраст старше 70 лет, остеопороз В анамнезе •	Недавняя тяжелая травма	Соответствующие методы визуа- лизации и консультация хирурга
Аневриз- ма брюш- ного отде- ла аорты	•	Пульсирующее образование в брюшной полости •	Другие атеросклеротические забо- левания сосудов •	Боль в покое или ночная боль •	Возраст более 60 лет	Соответствующие методы визуа- лизации (ультразвуковое исследо- вание) и консультация хирурга
91
Дифференциальная диагностика при БНС обширна. Врач дол-
жен быть насторожен относительно наличия у пациента неспиналь-
ной патологии, которая может имитировать БНС. В первую очередь
это касается заболеваний органов грудной и брюшной полости, таза
(например, камни в почках, панкреатит, эндометриоз и др.). Диагно-
стику БНС и ведение пациентов с этим патологическим состоянием
нередко затрудняют психосоматические расстройства.
Лабораторное и инструментальное исследования. При наличии
у пациента неврологического дефицита, положительных симптомов
натяжения (проба Ласега - появление интенсивной боли в пояснице
при поднятии прямой нижней конечности) и соответствующих дан-
ных визуализационных исследований, информативность/надежность
результатов клинического обследования составляет 95%.
Таблица 9.
СОСТОЯНИЯ, КОТОРЫЕ МОГУТ ИМИТИРОВАТЬ БНС
МЫШЕЧНО - СКЕЛЕТНОЙ ЭТИОЛОГИИ
Заболевания	Патология	
Сосудистой си- стемы	Аневризма аорты	
Мочеполовой системы	• Эндометриоз, трубная беременность, • Простатит	• Хронические воспалительные за- болевания органов малого таза • Камни в почках, пиелонефрит
Органов пище- варения	•	Панкреатит •	Пептические язвы	•	Желчекаменная болезнь •	Рак ободочной кишки
Эндокринной системы и нару- шения метаболизма	•	Остеопороз •	Остеомаляция •	Гиперпаратиреоз	•	Болезнь Педжета •	Акромегалия •	Болезнь Кушинга
Смешанные	•	Саркоидоз •	Инфекционный эндокар- дит	•	Опоясывающий лишай •	Жировое грыжеобразование по- ясничного пространства
Ревматологиче- ские	• Спондилоартропатии • Анкилозирующий спон- дилит	•	Реактивный артрит •	Синдром Бехчета •	Псориатический артрит
Психогенные расстройства	Аффективные расстройства, соматизированные расстройства. Симуляция	
Инфекционные	•	Остеомиелит •	Эпидуральный абсцесс	• Инфекция межпозвоночных дисков
Новообразова- ния	• Метастазы в скелет • Опухоль забрюшинного пространства	• Опухоль спинного мозга, пояс- нично-крестцовой локализации
92
Для выявления неспецифической патологии, которая может
проявляться БНС исследуются: клинический анализ крови и мочи,
уровень глюкозы, креатинина, электролитов (кальция, фосфора),
щелочной фосфатазы, мочевой кислоты, электрофорез белков сы-
воротки.
По показаниям проводятся рентгенография легких, УЗИ орга-
нов брюшной полости и малого таза, ректороманоскопия. Женщин
обязательно направляют к гинекологу, мужчин - к урологу (по
показаниям - тест на простатспецифический антиген). При реци-
дивах болевого синдрома больные должны быть осмотрены невро-
патологом.
Рентгенография пояснично-крестцового отдела позвоночника в
переднезадней и боковой проекциях не рекомендуется для рутин-
ного обследования пациентов с острой БНС в течение 1 месяца по-
сле возникновения симптомов, за исключением случаев выявления
«красных флажков». Применение этих методов может быть оправ-
дано спустя 1 мес от начала заболевания, при рассмотрении вопроса
о проведении хирургического вмешательства или для исключения
тяжелой патологии.
Для исключения переломов позвоночника рентгенографию на-
значают больным с острой БНС при наличии одного из следующих
«красных флажков»:
•	недавняя значительная травма (в любом возрасте),
•	недавняя легкая травма (при возрасте пациента старше 50
лет),
•	возраст пациента старше 70 лет,
•	длительный прием ГК или остеопороз в анамнезе.
•	сильная боль;
•	боль, не уменьшающаяся в положении лежа;
•	опухоли, часто метастазирующие в кости - предстательной
и молочной желез, почек, легких, щитовидной железы;
•	жалобы на лихорадку, похудание;
•	направление пациента на физио- и мануальную терапию.
Денситометрия (определение плотности костной ткани) при
БНС показана: больным с хронической БПС старше 50 лет;
93
•	женщинам в раннем постменопаузальном периоде и с уда-
лёнными яичниками;
•	больным, принимающим ГК' тиреоидные и противосудо-
рожные средства;
•	больным с переломами в анамнезе;
•	при подозрении на остеопороз;
•	всем больным, получающим медикаментозное лечение по
поводу остеопороза.
Магнитно-резонансная томография (МРТ) более информатив-
ный метод, , чем компьютерная томография (КТ), позволяет по-
лучить изображение в любой проекции. МРТ показана для иссле-
дования как позвоночника, так и спинного мозга при подозрении
на опухоли, грыжи диска, стеноз позвоночного канала, патологию
оболочек спинного мозга.
Лечение БНС. В остром периоде рекомендуется проводить
лечение на дому или при выраженных болях в стационаре, не за-
ставляя пациента посещать поликлинику ради инъекций или
физиотерапии.
Лечение БНС начинается с обучения пациента. Последнее под-
разумевает предоставление пациентам с острой БНС информацию
относительно следующих положений:
•	Предполагаемых сроков выздоровления или рецидива
БНС (на основании естественного течения заболевания).
•	Безопасных и эффективных методов контроля симптомов
(симптоматического лечения) и модификации двигатель-
ной активности.
•	Способов профилактики рецидивов БНС путем выявления
и воздействия на факторы риска (например, адекватная
техника подъема тяжестей, лечение ожирения, отказ от ку-
рения).
•	Отсутствия необходимости проведения специальных ис-
следований, если не выявлены «красные флажки».
•	Эффективности доступных методов диагностики и риске,
связанном с их применением; эффективности терапевтиче-
94
ских мероприятий, которые могут быть назначены, и риске,
связанном с их применением.
Модификация двигательной активности. Большинству паци-
ентов с БНС постельный режим не рекомендуется. Ранняя активи-
зация способствует улучшению питания межпозвонкового диска,
профилактике детренированности, должна быть главным компо-
нентом программы лечения. Постельный режим на 2 - 4 дня разре-
шается пациентам с изначально выраженным болевым синдромом с
преимущественной локализацией в нижних конечностях.
Пациенты с острой БНС могут чувствовать себя более ком-
фортно, если временно ограничить или исключить некоторые виды
движений, повышающих механическую нагрузку на позвоночник
- длительное сидение без опоры, подъем тяжестей, сгибание и по-
вороты в позвоночнике при физических нагрузках.
По мере стихания болей увеличивают объем движений. Прове-
дение аэробных упражнений предупреждает атрофию мышц, спо-
собствует стабилизации позвоночного столба в физиологическом
положении. До возвращения пациента к нормальной активности,
рекомендуются ходьба, занятия на велотренажере, плавание и даже
легкий бег трусцой. Следует предупредить пациента, что физиче-
ские упражнения вначале могут незначительно усилить боли. В
случае непереносимости одних упражнений их следует заменять
другими.
Показан положительный эффект лечебной физкультуры. Не
доказано, что определенные физические упражнения эффектив-
ны при острой БНС. Однако считается, что полезны упражнения
для увеличения силы отдельных мышц туловища, особенно раз-
гибателей спины у пациентов со стойкой симптоматикой. Однако
выполнение этих упражнений в первые 2 недели появления БНС
может вызвать обострение симптомов. При назначении ЛФК сле-
дует определить пациенту целевые нормативы, а не ограничиваться
советом прекращать выполнение упражнения при появлении боли.
Контроль симптомов (симптоматическое лечение) направлен
на максимально возможное сохранение активности пациента до
95
наступления спонтанного выздоровления. Симптоматическое ле-
чение традиционно включает пероральный прием парацетамола и
НПВП, а также инъекционную терапию.
При ведении пациентов с БНС применяются более безопасные,
нежели более эффективные средства, позволяющих пациенту со-
хранять активность или повышать толерантность к физической
нагрузке. Учитывается стоимость лечения.
НПВП - наиболее часто применяемые препараты для лечения
острой БНС. Доказано, что клиническая эффективность различных
подклассов НПВП при БНС сопоставима. НПВП должны вклю-
чаться в программу лечения БПС как можно раньше.
Мышечные релаксанты (снижающие повышенный тонус ске-
летных мышц) включают: производные бензодиазепина (диазепам),
«не-бензодиазепиновые» миорелаксанты (тизанидин, толперизон),
антиспастические препараты (дантролен, баклофен). Доказано, что
эффективность мышечных релаксантов выше по сравнению с пла-
цебо, но не превышает таковую НПВП. Применение мышечных ре-
лаксантов в сочетании с НПВП обычно не имеет дополнительных
преимуществ по сравнению с применением только НПВП.
Мышечные релаксанты могут быть эффективны при лечении
пациентов с острой БНС. Ограничением к их применению является
седативный эффект. Это относится к таким миорексантантам как
баклофен-, тетразепам и др. Исключением является толперизон,
практически лишенный седативного эффекта. При лечении мидо-
калм не только уменьшает боль, но и снимает тревожность, повы-
шает умственную работоспособность и функциональное состояние
периферической нервной системы.
Опиоидные анальгетики могут кратковременно применяться
при острой БНС. Решение об их применении принимается с учетом
риска развития осложнений. Большинство исследований свиде-
тельствуют, что эффективность опиоидов в отношении уменьше-
ния выраженности БНС не превышает таковую более безопасных
НПВП. Побочные эффекты опиоидных анальгетиков - плохая
переносимость, сонливость, расстройства сознания и риск возник-
новения зависимости- отмечают 35% пациентов.
96
Пероральное применение ГК для лечения острой БНС не реко-
мендуется.
Инъекционная терапия. Инъекции в триггерные точки, в связ-
ки и фасетные суставы, в том числе и склерозирующих веществ,
являются инвазивными процедурами и поэтому не рекомендуются
при лечении пациентов острой БНС. Отсутствуют доказательства
в поддержку применения эпидуральных инъекций ГК, препара-
тов для местной анестезии и/или опиоидов при острой БНС без
радикулопатии. Данный метод лечения считается дорогостоящим.
Возможно применение эпидуральных инъекций ГК для краткос-
рочного купирования радикулярной боли при неэффективности
консервативного лечения, а также как способа избежания хирурги-
ческого вмешательства.
Мануальную терапию предпочитают многие пациенты, однако
в клинических исследованиях доказательства большей ее эффек-
тивности по сравнению с другими методами лечения не получены.
Недостаточное количество доказательств не позволяет рекомен-
довать мануальную терапию всем пациентам с радикулопатией.
Она может быть эффективной у пациентов с острой БНС без ра-
дикулопатии в течение 1-го месяца от момента возникновения за-
болевания. В случае выявления у пациента прогрессирующего или
тяжелого неврологического дефицита перед назначением мануаль-
ной терапии исключается тяжелая неврологическая патология. У
пациентов с непрогрессирующей радикулопатией состояние может
улучшиться после пробного сеанса мануальной терапии.
Вспомогательные методы могут применяться при симптомах
средней степени тяжести и тяжелых, когда требуется быстрое вос-
становление функциональных возможностей. Как правило, эти
методы предполагают обучение, модификацию двигательной ак-
тивности, постепенное увеличение объема движений, физические
упражнения, мануальную терапию. Также применяют следующие
методы:
Воздействие физических факторов. Эффективность и эконо-
мическая обоснованность физических факторов и методов, приме-
няемых при лечении острой БНС, не доказана. Одним из возмож-
97
ных подходов является обучение пациентов воздействию тепла и
холода на область спины в домашних условиях.
Чрескожная электронейростимуляция (ДЭНС-терапия
- динамическая электронейростимуляция, применение аппаратов
«Шубоши», серии «Домашний доктор» и пр.). Метод предложен
как альтернатива медикаментозному лечению болевых синдромов.
Многие наблюдения свидетельствуют об эффективности ДЭНС-
терапии лечения БНС. Однако исследований, соответствующих
уровню доказательной медицины, пока недостаточно. Это не по-
зволяет рекомендовать широкое применение ДЭНС-терапии при
лечении пациентов с острой БНС.
Стельки для обуви могут быть эффективны у пациентов с
острой БНС, которые длительно стоят. Учитывая низкую стои-
мость их можно рассматривать как один из методов лечения паци-
ентов с острой БНС.
Поясничные корсеты и поддерживающие пояса - их эффектив-
ность при БНС не доказана. Они способствуют уменьшению боле-
вого синдрома в начале применения, однако в дальнейшем приво-
дят к ослаблению мышц спины, что неблагоприятно для больных.
Вытяжение (тракция). Недостаточное количество доказа-
тельств не позволяет рекомендовать вытяжение при лечении паци-
ентов с острой БНС.
Акупунктура. Акупунктура и другие инвазивные методы с при-
менением игл не рекомендуется для лечения пациентов с острой
БНС. Имеются многие наблюдения, свидетельствующие об эф-
фективности Су-джок, шиатцу терапии при лечении БНС. Однако
исследований, соответствующих уровню доказательной медицины,
пока не достаточно.
Появились сообщения о применении при БНС т.н, хондропро-
текторов. содержащих хондроитин-сульфат, гликозамингликаны и
др. В рекомендациях международного уровня эти средства не упо-
минаются.
Ведение больных БНС во время лечения может осуществлять-
ся по необходимости в течение 1-3 недель путем визитов или кон-
такта по телефону.
98
Если состояние пациента ухудшилось на фоне лечения, обосно-
ван контроль состояния его здоровья ранее, чем через 3 нед. Ухуд-
шение состояния может быть обусловлено просто тревогой паци-
ента. Любое усугубление неврологических симптомов (например,
усиление слабости в мышцах, нарушение функций органов мало-
го таза) требует переоценки его состояния. Появление у пациента
новых «красных флажков» требует соответствующих действий.
Если состояние пациента не улучшилось и новые «красные
флажки» отсутствуют, следует заменить НПВП либо применить
совместно парацетамол и НПВП, дополнить способы модификации
двигательной активности или вспомогательные методы лечения.
Необходимо успокоить пациента и продолжить консервативное
лечение до 4-6 нед после первичного обследования. В данном слу-
чае может понадобиться помощь врачей смежных специальностей.
Показаниями для направления к различным специалистам могут
быть:
а.	Физиотерапевт/физиотерапия и реабилитация
1.	Хроническая боль в спине/ ишиалгия продолжительностью
менее 6 нед.
2.	Хронический болевой синдром, рецидивирующая боль в
спине.
б.	Неврология (ограниченные специальные показания)
1.	Хроническая ишиалгия продолжительностью более 6 нед.
2.	Атипичная хроническая боль в нижней конечности (отрица-
. тельные результаты теста поднятия прямой нижней конечно-
сти).
3.	Возникновение/ прогрессирование неврологической недо-
статочности.
в.	Ревматология
1.	Исключить воспалительные артропатии, фиброзит/
фибромиалгию.
2.	Исключить метаболические заболевания костей (напри-
мер, остеопороз).
99
После существенного уменьшения болей проводится реабили-
тация больных (возвращение к нормальной активности). Послед-
няя включает профилактику обострения боли в спине и эргоно-
мическую оценку профессиональной деятельности. Уменьшается
количество медикаментозных назначений, повышается двигатель-
ная активность индивидуально в зависимости от функционального
состояния конкретного пациента.
Пациентов без органической патологии следует вести в соот-
ветствии с программой физической тренировки. Последнее пред-
полагает применение упражнений, направленных на постепенное
повышение толерантности к физическим нагрузкам и преодоление
индивидуальных ограничений, обусловленных БНС.
Хроническая БНС является серьезной проблемой, при которой
важную роль играют психосоциальные факторы: неудовлетворен-
ность работой, незанятость, несовершенная система компенсаций.
Социальные, экономические и психологические факторы в этом
случае оказывают большее по сравнению с физическими фактора-
ми влияние на симптомы заболевания, характер ответа на терапию
и отдаленные исходы. Эти нефизические факторы также могут
оказывать влияние на клинические исходы у пациентов с острой
БНС.
Лечение обострений хронической БНС проводится по тем же
правилам, что и острой. Подчеркивается, что сведений об эффек-
тивности НПВП, соответствующих уровню доказательной меди-
цины, при хронической БНС недостаточно. Отсутствуют данные
об эффективности у этих больных сосудистых препаратов (вин-
поцетин, пентоксифиллин, ксантинола никотинат), средств для
улучшения венозного оттока (аминофиллин, аэсцин, троксерутин),
витаминотерапии.
Клинические наблюдения свидетельствуют об эффективности
постизомерической релаксации, однако хорошо организованных
исследований на эту тему пока недостаточно для составления окон-
чательного заключения.
Пробная мануальная терапия у пациентов с симптомами про-
должительностью больше 1 месяц, вероятно, безопасна, но ее эф-
фективность окончательно не установлена.
100
Наличие у больного симптомов депрессии и/или хронизация
боли являются показанием к назначению антидепрессантов в пол-
ных дозах на 3-6-12 месяцев и психотерапевтическому лечению.
Массаж при БНС может быть эффективным у пациентов с
подострой или хронической неспецифической БНС, особенно в
сочетании с физическими упражнениями и образовательными про-
граммами.
Массаж акупунктурных точек (шиатцу, су-джок терапия) по
предварительным сообщениям, более эффективен по сравнению с
классическим массажем. Однако эти данные требуют подтверждения.
ДЭНС-терапия: при хронической БНС не получено доказа-
тельств в пользу применения ДЭНС у данных больных. Это связано
с различными характеристиками применяемых приборов и методов
лечения.
Лечебная физкультура может ускорить возвращение к нормаль-
ной повседневной активности и трудовой деятельности.
Мануальная терапия: доказательства того, что она эффективнее
других стандартных методов лечения у пациентов с хронической
БНС, отсутствуют.
Инъекции анестетиков или кортикостероидов - один из спосо-
бов лечения пациентов с хронической БНС (в фасетные суставы,
эпидуральные или локальные). В настоящее время убедительных
данных для оценки эффектов инъекционной терапии при хрониче-
ской БНС недостаточно.
БНС при беременности. Более 1/3 женщин испытывают боль в
спине в период беременности. Боль оказывает негативное влияние
на трудовую деятельность, повседневную активность и сон.
Водная гимнастика может уменьшать выраженность боли в
спине при беременности настолько, что большинство женщин могут
продолжать трудовую деятельность. И физиотерапия, и акупункту-
ра могут уменьшать выраженность боли в спине и в области таза.
Эффекты индивидуальных сеансов акупунктуры чаще оценивали
положительно по сравнению с таковыми групповых сеансов физио-
терапии.
101
ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ФАРМАКОЛОГИЯ И ПРИМЕ-
НЕНИЕ НЕКОТОРЫХ ГРУПП ЛЕКАРСТВЕННЫХ ПРЕПАРА-
ТОВ В РЕВМАТОЛОГИИ
НПВП И НЕНАРКОТИЧЕСКИЕ АНАЛЬГЕТИКИ
Условно выделяются НПВП и ненаркотические аналгетики
(ННА). ННА относят к группе НПВП, но они обладают выражен-
ным анальгетическим и слабым противовоспалительным действием.
Механизм действия НПВП. Противовоспалительный эффект
НПВП обусловлен в первую очередь подавлением активности ци-
клооксигеназы (ЦОГ) - ключевого фермента метаболизма арахи-
доновой кислоты - предшественника простагландинов (ПГ).
Установлено, что в организме одновременно существует две
изоформы фермента ЦОГ: ЦОГ-1 и ЦОГ-2, которые ингибируются
НПВП (Vane J., 1995).
Таблица 15.
Формы циклооксигеназы (ЦОГ)
ЦОГ-1	ЦОГ-2
Конституционная	Индуцируемая (в большинстве тканей)
Синтезирует простаноиды, ре- гулирующие гомеостатические функции.	Синтезирует простаноиды, опо- средующие воспаление, боль и лихорадку.
Особенно важна в слизистой желудка, почках, тромбоцитах, эндотелии	Индуцируется цитокинами преи- мущественно в зонах воспаления.
	Конституционная экспрессия преимущественно в головном мозге, почках
ЦОГ-1 контролирует выработку ПГ, которые обеспечивают
нормальную функциональную активность клеток, в частности син-
тез тромбоксана А2 тромбоцитами, простациклина эндотелиаль-
ными клетками и клетками слизистой оболочки желудка, ПГЕ2 и
простациклина почками и др. ЦОГ-2 также является естественным
102
(конститутивным) ферментом, экспрессируемым в ЦНС и спин-
ном мозге, но ее экспрессия резко повышается при развитии воспа-
лительного процесса. Медиаторы воспаления, такие как интерлей-
кины, фактор некроза опухолей увеличивают экспрессию ЦОГ-2
в синовиальных клетках, хондроцитах, эндотелиальных клетках и
др., что приводит к синтезу ПГ, усиливающих воспаление, лихорад-
ку, клеточную пролиферацию и деструкцию.
Классификация НПВП. В настоящее время предложен ряд
классификаций НПВП, в основу которых положены различные
принципы. С клинической точки зрения наибольшее значение име-
ет классификация НПВП как ингибиторов ЦО Г.
Таблица 17.
КЛАССИФИКАЦИЯ НПВП, КАК ИНГИБИТОРОВ ЦИКЛО-
ОКСИГЕНАЗЫ (ЦОГ) (Р. Lipsky, 1998)
1. Преимущественные ингибиторы ЦОГ-1 (ЦОГ-1 > чем ЦОГ-2 в 175 раз)	низкие дозы аспирина (< 300 мг)
2. Неселективные ингибиторы ЦОГ (ЦОГ-2 > чем ЦОГ-1 in vitro в 2-10 раз; in vivo - 1:1 раз)	большинство известных НПВП, ацетилсалициловая кислота в дозах > 300 мг;
3. Преимущественно селективные ин- гибиторы ЦОГ-2 (ЦОГ-2 > чем ЦОГ-1 in vitro в 2-10 раз; in vivo - 1:1)	мелоксикам, нимесулид, на- мубетон;
4. Специфические ингибиторы ЦОГ- 2 (ЦОГ-1 сберегающие препараты) (ЦОГ-2 > чем ЦОГ-1 in vitro в 100-10 000 раз; in vivo 10-100 раз)	целекоксиб, рофекоксиб
По влиянию на биосинтез наиболее важных составляющих су-
ставного хряща - гликозаминогликанов (ГАГ) - НПВП делятся на
несколько групп.
103
•	Нейтральное: пироксикам, сулиндак, мелоксикам,
набуметон;
•	Угнетающее: ацетилсалициловая кислота, индометацин,
фенопрофен, напроксен, ибупрофен, нимесулид;
•	Стимулирующее: беноксапрофен, тенидап, ацеклофенак.
Препараты, негативно влияющие на хрящ, в артрологии следу-
ет использовать ограничено.
Ранее широко были известны классификации НПВП по силе
противовоспалительного, анальгезирующего эффекта. Позже было
показано, что данные свойства препаратов во многом индивиду-
альны, и при выборе препаратов обычно не учитываются.
Характеристика отдельных НПВП.
Ацетилсалициловая кислота применяется для лечения острой
боли слабой интенсивности и как жаропонижающее средство.
Противопоказана при эрозивно-язвенных заболеваниях ЖКТ,
указаниях в анамнезе на аллергические реакции (отек Квинке,
бронхоспазм, крапивница), гемофилии, геморрагическом диатезе,
гипопротромбинемии, бронхиальной астме.
Диклофенак натрия обладает высокой противовоспалитель-
ной, анальгетической и антипиретической активностью вследствие
торможения биосинтеза простагландинов. Применение дикло-
фенка способствует увеличению объема движений в пораженных
суставах, уменьшению боли в покое и при движении, уменьшению
отека тканей при воспалении. .
Ибупрофен оказывает противовоспалительное, анальгезиру-
ющее и умеренное жаропонижающее действие. В суточной дозе
1200 мг и ниже действует преимущественно как анальгетик. Счи-
тается одним из наиболее безопасных неселективных НПВП. Не
существует каких-либо ограничений по дозированию ибупрофена
у лиц пожилого возраста, кроме случаев выраженной почечной или
печеночной недостаточности.
Индометацин - НПВП с выраженным анальгезирующим,
противовоспалительным и жаропонижающим действием, обуслов-
ленным угнетением синтеза простагландинов. Характеризуется
104
высокой ЖКТ-токсичностыо, тормозит агрегацию тромбоцитов.
Кроме того, индометацин отрицательно влияет на метаболизм хря-
ща. Ввиду возможности развития выраженных побочных эффектов
не рекомендуется применять в качестве средства первого выбора
при острой ревматической лихорадке у детей. Обладает тератоген-
ным действием.
Кеторолака трометамин (кетанов) имеет выраженную аналь-
гетическую, а также и противовоспалительную и антипиретическую
активность, опосредуемые простагландиновыми механизмами.
Кетанов широко используется для купирования болей средней
и сильной интенсивности, прежде всего, после мышечно-скелетной
травмы, различных оперативных вмешательств и манипуляций,
для кратковременного обезболивания в ревматологии, при раке,
при почечной и печеночной коликах (вместе со спазмолитиками) и
др. Применяется перорально и парентерально.
При внутримышечном введении эффективность обезболива-
ния кетановом сопоставима с действием опиатов - морфина и ме-
перидина. При этом кетанов действует намного дольше морфина,
хотя время развития эффекта длительнее. Важным премуществом
кетанова, в сравнении с опиатами, является отсутствие угнетающе-
го действия на дыхательный центр. В отличие от морфина кетанов
не влияет на состояние миокарда, не вызывает гемодинамических
нарушений, не влияет на психомоторные функции.
При совместном применении с опиатами кетанов позволяет
снизить количества опиатов.
Мелоксикам обладает анальгезирующей, антипиретической
и пртивовоспалительной активностью, связанной с селективным
ингибированием изофермента ЦОГ -2. В связи с высокой селек-
тивностью реже вызывает развитие гастропатии. При назначении
мелоксикама не возрастает частота развития артериальной гипер-
тензии, инфарктов и инсультов, застойной сердечной недостаточ-
ности у лиц, имеющих факторы риска. Однако отсутствуют данные,
что он менее нефротоксичен, чем неселективные НПВП.
105
Метамизол (анальгин) обладает противовоспалительным,
анальгезирующим и жаропонижающим действием, вследствие
снижения образования простагландинов. Нарушения проведения
болевых импульсов, повышения порога возбудимости таламиче-
ских центров болевой чувствительности, увеличения теплоотдачи.
Анальгин обладает спазмолитическим действием, расслабляет
гладкую мускулатуру сфинктера Одди, желчного пузыря и моче-
вых путей. Во многих развитых странах анальгин запрещен к при-
менению или введены ограничения для применения из-за высокой
частоты развития нежелательных эффектов. ВОЗ рекомендует
ограничить широкое применение анальгина.
Напроксен обладает высокой противовоспалительной и аналь-
гетической активностью. В полость суставов проникает медленно,
полный терапевтический эффект развивается через 10 ч. после при-
ема.
Нимесулид - селективный ингибитор ЦОГ-2, анальгетическая
активность близка к таковой индометацина, диклофенака, пирок-
сикама. Особенностью нимесулида является его способность ин-
гибировать секрецию гистамина, что позволяет рекомендовать его
пациентам с синдромом постназального затекания, при развитии
“аспириновой” астмы.
Парацетамол (ацетаминофен) обладает анальгезирующим,
антипиретическим и незначительным противовоспалительным эф-
фектом. Ингибирует ЦОГ преимущественно в ЦНС, воздействуя
на центры боли и терморегуляции.
В стандартных дозах парацетамол безопасен, не влияет на
агрегацию тромбоцитов, на действие диуретиков и препаратов, ис-
пользуемых при лечении артериальной гипертензии. Доказано, что
негативные эффекты парацетамола могут развиться у лиц, злоупо-
требляющих алкоголем и после приема «гигадоз» препарата с це-
лью суицидальной попытки. Парацетамол разрешен к применению
в период беременности и у новорожденных.
Пироксикам - длительно действующий НПВП, анальгетиче-
ский эффект сохраняется более суток. Противовоспалительный
106
эффект наступает к концу первой недели лечения. Применяются
только у больных без факторов риска побочных эффектов.
Трамадол - анальгетик центрального действия, неселективный
агонист р, а и к-опиатных рецепторов с более высоким сродством
к р-рецепторам, не угнетает дыхание и моторику кишечника. Сни-
жает обратный синаптический захват норадреналина и серотонина
в нейронах, повышая серотонинергический эффект. Трамадол ре-
комендован для лечения умеренных или сильных болей при ОА (в
первую очередь при недостаточной эффективности или противо-
показаниях для применения НПВП), при нейропатических болях.
Препарат редко проявляет побочные эффекты, характерные для
опиоидов, но при длительном приеме может развиться лекарствен-
ная зависимость.
Целекоксиб относится к специфическим (высокоселектив-
ным) ингибиторам ЦОГ-2. Практически не ингибирует тромбоци-
тарную ЦОГ-1, в связи с чем не влияет на агрегацию тромбоцитов.
Демонстрирует клиническую эффективность, эквивалентную дру-
гим НПВП при достоверно более лучшей переносимости, прежде
всего со стороны ЖКТ. В отличие от других НПВП целекоксиб не
оказывает влияния на фармакокинетику метотрексата и не взаи-
модействует с непрямыми антикоагулянтами и глибенкламидом.
Лечение целекоксибом не приводит к обострению аспириновой
бронхиальной астмы и сердечной недостаточности. Американской
ассоциацией ревматологов целекоксиб отнесен к препаратам пер-
вой линии в лечении ревматоидного артрита и остеоартоза круп-
ных суставов.
Накоплен опыт применения в Украине первого генерическо-
го препарата целекоксиба - Ранселекса компании «RANBAXY»
при заболеваниях опорно-двигательного аппарата. По данным
Э.О.Асанова и В.Б.Шатило (2003) высокоселективный ингибитор
ЦОГ-2 Ранселекс продемонстрировал достаточно высокую эффек-
тивность у 80% пожилых больных с ОА коленных суставов.
Л.А.Дзяк и соавт.(2004) отмечают, что при дискогенных боле-
вых радикулярных синдромах Ранселекс, обладающий выражен-
107
иым анальгетическим и противоотечным действием, может быть
включен в комплекс терапии как при консервативном лечении, так
и после нейрохирургического вмешательства.
С. X. Тер-Вартаньян и соавт. (2004) в открытом клиническом
исследовании у больных с РА клинико-лабораторный эффект при-
менения Ранселекса был получен в 86,6% случаев.
Во всех исследованиях лечение препаратом Ранселекс в су-
точных дозах от 100 до 400 мг хорошо переносилось больными раз-
ных возрастных групп.
Высокая эффективность и безопасность Ранселекса в сочета-
нии с ценовой доступностью препарата являются основаниями для
его широкого использования при заболеваниях суставов и позво-
ночника.
Формы выпуска НПВП. Наиболее распространены формы для
приема per os, как наиболее удобные для приема больными.
Формы с медленным высвобождением: диклофенак-ретард,
наклофен-ретард, вольтарен-100, бетарен, солпафлекс (ибупрофен
300 мг) и др. Препараты, содержащие быстро и медленно высвобож-
дающиеся инградиенты: наклофен-дуо. Прежде всего показаны для
лечения ночных болей, утренней скованности. Биоэквивалентность
пролонгированных препаратов соответствует обычным средствам.
Формы для парентерального введения (кетанов, диклофенак,
мовалис и др.) применяются в случаях острейшей боли, необхо-
димости быстрого создания высоких концентраций препарата в
тканях, плохой переносимости препаратов per os.
Ректальные формы (свечи) содержат индометацин, вольтарен,
перклюзон, морнифлумат и др. Биодоступность НПВП при перо-
ральном и ректальном использовании мало отличается, а время до-
стижения максимальной концентрации меньше при использовании
ректальных суппозиториев. Свечи показаны при невозможности
приема препарата per os у ослабленных больных, пожилых с на-
рушением ментального статуса, при наличии стриктур пищевода
и т.д. Продолжительность непрерывного использования суппози-
ториев, например, цефекон Н (напроксен 0,075 г, салицил амид 0,6
г и кофеин 0,05 г) не должна превышать 6 дней, впрочем, как и всех
содержащих кофеин комбинированных препаратов.
108
Следует согласиться, что введение НПВП, минуя ЖКТ, ока-
зывает меньшее раздражающее влияние на слизистую желудка.
Однако специально организованные исследования не выявили
существенной разницы нежелательных эффектов в зависимости от
пути введения.
Совместимость НПВП между собой.
•	Не рекомендуется одновременное назначение двух НПВП,
поскольку при этом значительно возрастает частота побоч-
ных реакций при незначительном - клинической эффек-
тивности.
•	Парацетамол можно назначать одновременно с НПВП
•	Кеторолак(кетанов), трамадол - применение совместно (до
2-х недель) с НПВП или с парацетамолом безопасно.
Таблица 18.
ХАРАКТЕРИСТИКИ НЕКОТОРЫХ НПВП
Название	Фармакокинетика		Дозы, мг/сут	Совместимость с другими препаратами
	начало действия, мин	Т1/2> 4		
Диклофенак	30 мин	1-2	75-150	[3, 5,6, 7]*
Ибупрофен	30 мин	1,2-2,1	1200- 2000	[2, 3, 4, 6, 7]
Кетопрофен	60-90 мин	1,6-1,9	100-200	[2, 5, 6]*
Мелоксикам	30-45 мин	20	7,5-15	[1,2,3, 4,5, 6, 7]
Напроксен	120-240 мин	12-24	500-750	[1,2, 3,4, 5, 6, 7]*
Нимесулид	60-90 мин	2-3	100-200	[3,5]*
Целекоксиб	120-180 мин	11,2	100-200		[2Г	
Примечание. [ ]* - при совместном использовании необходим
клинический и лабораторный мониторинг: 1 - антидепрессанты;
2 - непрямые антикоагулянты; 3 - бета-блокаторы; 4 - оральные
гипогликемические препараты; 5 - гипотензивные средства; 6 - ди-
уретики; 7 - сердечные гликозиды.
109
Таблица 19.
Выбор НПВП в артрологии.
ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА ВЫБОР НПВП (Г.ВДзяк, 2002)
Свойства препарата	Особенности пациентов
Эффективность Толерантность Безопасность Удобство дозирования Форма выпуска Стоимость	Индивидуальная чувствительность Заболевание Возраст Сопутствующая патология Переносимость других лекарств
РЕКОМЕНДАЦИИ ПО РАЦИОНАЛЬНОМУ ПРИМЕНЕНИЮ НПВП
-	Руководствоваться концепцией «эффективность-безопас-
ность», предпочитая выбор селективных ингибиторов ЦОГ-2.
-	Доказательства преимущества противовоспалительного эф-
фекта определенных НПВП по отношению к другим отсутствуют.
Так, крупные исследования MELISSA и SELECT у больных О А
(9323 пациента лечили 28 дней; мелоксикам 7,5 мг, диклофенак SR
100 мг и 8656 пациентов лечили 28 дней мелоксикам в сравнении
с пироксикамом 20 мг) не выявили преимуществ клинической эф-
фективности изученных препаратов.
-	Большинство НПВП имеются индивидуальные отличия
в клиническом ответе. Индивидуальный подбор эффективного
НПВП предусматривает назначение препарата на 1-2 недели. При
недостаточном эффекте применяется другой препарат, не обяза-
тельно другой химической группы. Иногда приходится испробо-
вать несколько препаратов.
-	Короткодействующие препараты (парацетамол, диклофенак,
кетопрофен, ибупрофен) показаны «по требованию» при быстро
меняющейся интенсивности болей, длительнодействующие - при
ночных болях, при утренней скованности;
-	Запрещается одновременное применение двух НПВП, и лю-
бой НПВП можно сочетать с парацетамолом, кетановом;
Применение инъекционных, ректальных форм выпуска препа-
ратов не позволяет полностью избежать риска развития НПВП-га-
110
стропатии, т. к. это проявление системного действия препарата.
-	При наличии в анамнезе аллергической реакции на какой-
либо препарат недопустимо повторное назначение его или аналога.
С осторожностью назначать НПВП больным с бронхиальной аст-
мой, необходимо помнить о существовании «аспириновой» астмы.
Нежелательные эффекты НПВП.
Вопросам безопасности НПВП уделяется особое внимание, по-
скольку это очень широко применяемая группа препаратов.
Нет абсолютно “безопасного” НПВП. Даже кратковременный
прием НПВП в низких дозах может приводить к развитию угро-
жающих побочных реакций. Наиболее частое осложнение на фоне
лечения НПВП (4-20% всех больных) - изъязвление верхних отде-
лов ЖКТ, у 1-2% ежегодно - ЖКТ-кровотечения и перфорации и
10% из них умирают. Для НПВП характерны нарушения функции
печени, почек; сердечно-сосудистые; изменения крови и тяжелые
кожные реакции, у пожилых больных часто отмечаются головокру-
жение, утомляемость. Они напрямую связаны с основным механиз-
мом действия НПВП, а именно подавлением ЦОГ-1-зависимого
синтеза ПГ.
Таблица 20.
ФАКТОРЫ РИСКА ВОЗНИКНОВЕНИЯ ПОБОЧНЫХ РЕАКЦИЙ НПВП:
Общие	Желудочно-кишечные	Почечные и сердечно-сосу- дистые
Возраст старше 65 лет, Злоупотребление алко- голем Полипрагмазия Прием высоких доз НПВП	“Язвенный” анамнез Сочетанное применение ГК, антикоагулянтов. Инфекция Helicobacter pylori (данные противо- речивы) Прием неселективных в отношении ЦОГ-2 НПВП	Сердечная недо- статочность, Цирроз печени, Гломерулонеф- рит, Гиперкальцие- мия, Обезвоживание.
111
Для снижения частоты и интенсивности побочных реакций
при применении НПВП предложены следующие принципы:
•	по возможности назначение анальгетиков (парацетамол),
либо наименее токсичного препарата (короткодействую-
щих);
•	назначение минимально эффективной дозы НПВП, проводя
титрование доз;
•	регулярно контролировать эффективность терапии;
•	назначать НПВП в соответствии с суточным ритмом болей и
утренней скованности;
•	комбинировать НПВП с простыми анальгетиками(кетанов),
но не назначать одновременно два НПВП независимо от
пути введения.
•	использование препаратов с потенциально меньшим риском
(ибупрофен, этодолак, неацетилированные салицилаты),
лучше - ингибиторов ЦОГ-2 (целекоксиб и др,).
ПОКАЗАНИЯ ДЛЯ НАЗНАЧЕНИЯ ИНГИБИТОРОВ ЦОГ-2:
•	при необходимости длительного приема НПВП в макси-
мально рекомендуемых дозах;
•	возраст пациентов старше 65 лет;
•	наличие язвенных осложнений ЖКТ в анамнезе;
•	прием лекарственных препаратов, увеличивающих риск
осложнений (ГК, антикоагулянты);
•	наличие тяжелых сопутствующих заболеваний.
Побочные эффекты НПВП со стороны желудочно-кишеч-
ного тракта могут проявляться диспепсией, рефлюкс-эзофагитом,
НПВП-гастропатией и гастродуоденальными эрозивно-язвенными
поражениями вне зависимости от длительности терапии. Риск уль-
церогенеза при приеме НПВП возрастает в 5-15 раз, даже невысо-
ких доз аспирина-кардио.
Риск НПВП-гастропатии более высок при приеме длительно-
действующих и низкоселективных в отношении ЦОГ-2 препара-
тов. Применение целекоксиба позволяет в 2,5 - Зраза снизить риск
развития серьезных осложнений со стороны ЖКТ, которые разви-
ваются при приеме других НПВП.
112
Между клиникой НПВП-повреждений пищеварительного
тракта и их эндоскопическими проявлениями нет четкой зависи-
мости. НПВП-индуцированные дуоденальные язвы и эзофагиты
обычно вызывают боль в эпигастрии и изжогу, а желудка - проте-
кают бессимптомно.
Препаратами выбора при лечении и профилактике НПВП-га-
стропатий являются ингибиторы протонной помпы. Данные сред-
ства вытеснили Н2~гистаминблокаторы (низкая эффективность) и
мизопростол (неудовлетворительная переносимость). Омепразол,
лантопразол назначаются в обычных дозах. Длительность курса
лимитируется клиникой гастропатии и сроками приема НПВП.
Омепразол - высокобезопасный препарат, и в обычных дозах его
можно принимать длительно.
ТАКТИКА ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ С РИСКОМ
НПВП-ГАСТРОПАТИИ.
При обнаружении язвенного поражения ЖКТ решается во-
прос о прерывания лечения НПВП. Их отмена, хотя и не приводит
к “излечиванию” НПВП-гастропатии, повышает эффективность
противоязвенной терапии и снижает риск рецидивирования.
При невозможности прервать лечение максимально уменьша-
ется доза НПВП, переходят на более безопасный препарат (ингиби-
торы ЦОГ-2), или на простые анальгетики (парацетамол).
При РА потребность в НПВП можно уменьшить путем назна-
чения низких доз ГК или оптимизацией “базисной” терапии.
Сердечно-сосудистая система и почки могут страдать при
приеме любых НПВП с такой же частотой, как и ЖКТ. Их риск
особенно высок у лиц пожилого возраста (при доклинической
сердечной или почечной недостаточности) или имеющих соответ-
ствующие сопутствующие заболевания. НПВП (включая низкие
дозы ацетилсалициловой кислоты) снижают эффективность инги-
биторов АПФ, Диуретиков, р - блокаторов, негативно влияют на
выживаемость пациентов с сердечной недостаточностью. Прием
НПВП приводит к повышению АД, в основном диастолического, в
том числе у лиц без артериальной гипертензии. Целекоксиб (Рансе-
113
леке) в меньшей степени вызывает дестабилизацию АД у пациентов
с артериальной гипертензией, чем «стандартные» НПВП.
Отсюда следует вывод: применение любых НПВП у пациентов
с кардиоваскулярными заболеваниями и патологией почек должно
проводиться с особой осторожностью.
НПВП могут вызывать необратимое снижение клубочковой
фильтрации, вплоть до развития острого нефрита и почечной недо-
статочности. Доказан риск применения НПВП при почечной недо-
статочности, что требует ограничения продолжительности приема
и снижения суточной дозы этих препаратов. Особенно неблаго-
приятно влияет на почки индометацин.
Проблема кардиоваскулярной безопасности НПВП особенно
актуальна при ревматических заболеваниях, при которых систем-
ный воспалительный процесс ассоциируется с увеличением риска
инфаркта миокарда и инсульта независимо от факторов атеротром-
боза. Внимание к этой проблеме возросло в связи с результатами
исследования VIGOR, где продемонстрирована более высокая ча-
стота развития инфаркта миокарда у пациентов с РА, получавших
рофекоксиб, по сравнению с напроксеном.
Популяционные исследования выявили увеличение риска
инфаркта миокарда при использовании рофекоксиба у пожилых
больных, при этом у пациентов, получавших целекоксиб, низкие
дозы аспирина и другие НПВП не было отмечено увеличения ри-
ска (Solomon DH et al. Ciculation.2004; Barclay L. Ann Intern Med,
2005).
Сочетанное применение НПВП и ацетилсалициловой кис-
лоты. По данным последних исследований уменьшение часто-
ты ЖКТ-побочных эффектов при лечении высокоселективным
ЦОГ-2 ингибитором целекоксибом (ранселексом) выявлено только
у пациентов, не получавших аспирин. Частота тяжелых гастро-
энтерологических осложнений у пациентов, получавших низкие
дозы аспирина, была на 51% меньше на фоне приема целекоксиба
(Ранселекса), чем других НПВП. Некоторые НПВП, например,
ибупрофен и индометацгн, «отменяют» «антитромботический»
114
эффект низких доз аспирина, в то время как другие (кетопрофен,
диклофенак, селективные ингибиторы ЦОГ-2) не проявляют этот
эффект.
В настоящее время признано, что пациентам, имеющим
кардиоваскулярные факторы риска, на фоне приема НПВП
(независимо от их ЦОГ селективности) необходимы низкие
дозы ацетилсалициловой кислоты 75-100 мг/сутки. Наиболее
оптимальными препаратами у пациентов, принимающих низкие
дозы ацетилсалициловой кислоты, являются специфические
ингибиторы ЦОГ-2,
Патология легких. Примерно у 10-20% пациентов, страдаю-
щих бронхиальной астмой, наблюдается гиперчувствительность к
ацетилсалициловой кислоте и НПВП. Ингибиторы ЦОГ-2 (осо-
бенно целекоксиб) не обладают перекрестной реактивностью с
ацетилсалициловой кислотой и НПВП в отношении индукции обо-
стрения астмы и являются препаратами «выбора» у этой категории
пациентов.
Репарация переломов. НПВП оказывают негативное влияние
на консолидацию переломов у животных. Это привлекло внимание
к проблеме рациональной анальгезии и пациентов с переломами
костей, в том числе остеопоретических. Клинические данные по
этой проблеме немногочисленны. Предварительные результаты
свидетельствуют о негативном влиянии «стандартных» НПВП на
заживление переломов позвоночника и об отсутствии такового у
ингибиторов ЦОГ-2.
Особенности применения НПВП при некоторых заболеваниях.
Подагра - ее наличие требует учета негативного влияния
НПВП на обмен электролитов, задержку жидкости и канальцевый
ацидоз, которые содействуют прогрессированию имеющейся почеч-
ной патологии. НПВП могут провоцировать задержку уратов. При
лечении больных хроническим подагрическим артритом незамени-
мы НПВП, и наличие нефропатии является важным ограничением
115
их применения. Длительное сочетание НПВП с аллопуринолом
снижает метаболизм НПВП в печени.
При подагре можно применять препараты:
•	арилуксусной кислоты: кетанов, диклофенак натрия
•	индолуксусной кислоты: индометацин, сулиндак (усилива-
ет выведение уратов с мочой)
•	целекоксиб (Ранселекс), нимесулид, мелоксикам.
Противопоказаны:
•	салицилаты (ацетилсалициловая кислота и др.),
•	производные пропионовой кислоты (ибупрофен, напрок-
сен, кетопрофен и т.п.), так как в терапевтических дозах
они задерживают выделения уратов почками.
Остеоартроз. В современных рекомендациях (ACR, RCP,
EULAR) парацетамол рассматривается как препарат первого вы-
бора для обезболивания при ОА коленного сустава. В лечении
пациентов с ОА коленного сустава по эффективности он сравним
с ибупрофеном при краткосрочном использовании и почти также
эффективен, как напроксен. В случае эффективности лечение
парацетамолом должно сохраняться в составе комбинированной
терапии на длительное время для адекватного купирования боли.
Однако, парацетамол значительно уступает коксибам по воздей-
ствию на болевой синдром при одинаковом профиле безопасности
(Geba G.P. et al., 2002).
Исследования, сравнивавшие эффективность и профиль без-
опасности ингибиторов ЦОГ-2 с неселективными НПВП и пла-
цебо, продемонстрировали преимущества ингибиторов ЦОГ-2
перед плацебо в отношении контроля болевого синдрома и равную
эффективность в сравнении с неселективными НПВП; в то же вре-
мя применение ингибиторов ЦОГ-2 обусловливало сокращение
до 50% частоты возникновения перфоративных процессов, пепти-
ческих язв и кровотечений пищеварительного тракта. Результаты
рандомизированного контролируемого исследования, сравнивав-
шего применение целекоксиба, диклофенака и плацебо у 600 паци-
ентов в течение 6 недель свидетельствуют, что оба препарата при
116
отсутствии различий между собой по уменьшению выраженности
болевого синдрома значительно превосходили плацебо. Больше
осложнений со стороны пищеварительного тракта зарегистрирова-
но в группе диклофенака, в целом лучше переносился целекоксиб
(McKenna F. et al., 2001).Таким образом, имеются данные доказа-
тельной медицины категории 1А в пользу использования НПВП
при лечении пациентов с ОА коленных суставов. У пациентов с
повышенным риском осложнений со стороны пищеварительного
тракта доказательные данные указывают на целесообразность при-
менения либо селективных ингибиторов ЦОГ-2, либо неселектив-
ных НПВП в комбинации с гастропротекторными препаратами.
Ревматоидный артрит. Применение НПВП является методом
симптоматической терапии РА. Учитывая длительность примене-
ния НПВП у больных РА, возможность развития побочных эф-
фектов, предпочтение отдается селективным ингибиторам ЦОГ-2,
особенно у лиц с факторами риска развития осложнений со сторо-
ны желудочно-кишечного тракта. Целекоксиб (Ранселекс) так же
эффективен, как и напроксен, но реже вызывает образование эндо-
скопически подтвержденных язв желудочно-кишечного тракта.
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ (ГК)
Терминология. В 2001 г. в Берлине под эгидой Европейской
Антирематической Лиги (EULAR) состоялся первый европейский
симпозиум по ГК-терапии, на котором был принят консенсус по
терминологии и номенклатуре доз и режимов применения ГК (Ви-
ttgereit F. et al., 2002). Для использования рекомендован термин
«глюкокортикоиды», поскольку он отражает надпочечниковое про-
исхождение этих гормонов и подчеркивает их способность влиять
главным образом на метаболизм углеводов. Корректным является
и термин «глюкокортикостероиды», однако он реже встречается в
публикациях и поэтому является менее предпочтительным. Другие
термины имеют слишком широкое трактование (стероиды) или не-
достаточно точны (кортикостероиды, кортикоиды), поэтому при-
менять их не рекомендуется.
117
Основным ГК, секретируемым надпочечниками человека, яв-
ляется кортизол. В обычных условиях он выделяется импульсно
(8-12 эпизодов в день) с максимумом около 8.00 утра, возвратом
к базальному уровню к 12:00 дня и значительными паузами в се-
креции вечером и в первой половине ночи. Этот циркадный ритм
необходимо учитывать при использовании ГК. В' целях уменьше-
ния угнетения выработки собственных гормонов всю или большую
часть дозы экзогенных ГК следует назначать рано утром и завер-
шать прием до полудня.
Показания к назначению ГК в ревматологии; недостаточная эф-
фективность НПВП, для быстрого купирования острого процесса,
для восстановления способности к самообслуживанию, больным с
тяжелыми аутоиммунными нарушениями, острыми иммунными
кризами.
Прямые показания к назначению системных ГК в ревмато-
логии:
-	Миокардиты (тяжелые формы, с аллергическим компо-
нентом);
-	РА: III степени активности, особенно с системными прояв-
лениями, при неэффективности других видов лечения при
I-II степени активности;
-	острая ревматическая лихорадка, СКВ, дерматомиозит,
узелковый периартериит, системная склеродермия при
остром, подостром течении и обострении хронического
течения П-Ш степени активности, с активным суставным
синдромом, поражением центральной нервной системы,
поражении почек, легких, миозите.
-	Системные васкулиты.
Побочные эффекты ГК широко известны. По последним дан-
ным, при лечении ревматических заболеваний риск развития по-
бочных эффектов по сравнению с эффективностью был оценен как
приемлемый не только при краткосрочном, но и при длительном
лечении. Известно, что осложнения ГК-терапии зависят от дозы,
однако отмечаются уже при дозах ниже 15 мг/сут. Так, потеря
костной массы в позвоночнике наблюдается даже при приеме пред-
118
низолона в суточной дозе 7,5 мг и наиболее быстро развивается в
течение первого года лечения.
Другие побочные эффекты, включая повышенную восприим-
чивость к инфекции, нарушения толерантности к глюкозе, атро-
фию кожи, формирование катаракты и миопатии, могут возникать
у больных, принимающих ГК в относительно низких дозах в тече-
ние нескольких лет.
ГК по длительности действия подразделяются на препараты :
♦	короткого действия: кортизон, гидрокортизон;
♦	среднего: преднизолон, метилпреднизолон (метипред, со-
лумедрол и др.), триамцинолон;
♦	длительного: дексаметазон, бетаметазон.
Преднизолон и метилпреднизолон - “золотой стандарт” в рев-
матологии. В отличие от препаратов длительного действия они не
оказывают постоянного угнетения коры надпочечников, по сравне-
нию с короткодействующими - не дают ей “отдыха”, а действуют
постоянно, ровно.
Наиболее безопасный и эффективный препарат для длитель-
ного применения - метилпреднизолон: в меньшей мере, чем пред-
низолон, вызывает атрофию кожи, мышц, ОП, лучше переносится,
обладает на 20% большим противовоспалительным эффектом,
сравнительно редкими и не тяжелыми побочными эффектами. По-
казан для терапии больных с нестабильной психикой, избыточной
массой тела, склонностью к ЖКТ-заболеваниям, атрофией мышц,
рефрактерностью к преднизолону.
119
Таблица 21.
Стандартизированная номенклатура доз ГК
(рекомендации Европейского консенсуса по ГК-терапии, 2001)
Термин	Низкая доза	Средняя доза	Высокая доза	Очень высо- кая доза	Пульс- терапия
Суточная доза (эк- вивалент преднизо- на)	<7.5 мг	7.5-ЗОмг	30-100 мг	>100мг	>250 мг на один или не- сколько дней
Побочные эффекты	От- носи- тельно мало	Значи- тельные и дозо- зависи- мые	Серьезные. Дли- тельное лечение не проводят	Драмати- ческие. Длительное лечение не- допустимо	Относи- тельно мало при лечении < 5 дней
Примене- ние	Обыч- но поддер- живаю- щая те- рапия	Перво- на- чальное лечение пер- вично хрони- ческих заболе- ваний	Начальное лече- ние подострых, не угрожающих жизни обостре- ний или висце- ральных пора- жений при РА и других СЗСТ*	Начальное лечение острых или угрожаю- щих жизни обострений СЗСТ, си- стемных васкулитов и РА	Пода- вляющая терапия при остром или угрожа- ющем жизни течении СЗСТ, систем- ных ва- скулитов и РА
*СЗСТ - системные заболевания соединительной ткани.
Наиболее частыми побочными эффектами при использовании
триамцинолона являются амиотрофия, кушингоид и психические
нарушения. Прием дексаметазона и бетаметазона в большей степе-
ни способствует увеличению массы тела, повышению АД, развитию
120
ОП, пептической язвы и кожных осложнений (экхимозы, стрии,
угри, гирсутизм). Кроме того, дексаметазон противопоказан боль-
ным с повышенным риском инфекционных осложнений.
Дозы и способы введения системных ГК. Для унификации
представления о дозе различных препаратов Европейский симпо-
зиум по ГК-терапии рекомендовал выражать ее в миллиграммах
преднизонового эквивалента. Эти данные примерно соответствуют:
преднизолон - 5 мг, метилпреднизолон - 4 мг, триамцинолон -
4 мг, дексаметазон - 0,75 мг, бетаметазон -0,75 мг.
Обычно ГК назначаются в лечебных дозах ежедневно с посте-
пенным снижением дозы до поддерживающей или отмены. Интер-
миттирующая терапия (прием через день) уменьшает угрозу атро-
фии коры надпочечников. При этом 48-часовую дозу ГК назначают
одномоментно утром через день. Однако такой режим зачастую
оказывается недостаточно эффективным, поэтому его применяют
после подавления активности заболевания на этапе отмены пре-
парата или перехода к поддерживающей терапии. По возможности
следует проводить циркадную терапию с одноразовым приемом
ГК в ранние утренние часы. При высокой активности заболевания
такой режим неприемлем и суточную дозу делят на 2-3 приема. Це-
лесообразно как можно быстрее переходить на однократный прием
всей дозы в утренние часы или на альтернирующий режим.
ПРИНЦИПЫ ТЕРАПИИ ГЛЮКОКОРТИКОИДАМИ
1.	Достижение максимального эффекта при минимальных
дозах, учитывая, что лечение недостаточными дозами
увеличивает его сроки и вероятность побочных эффектов.
Критериями для установления доз и длительности лечения
является активность заболевания.
2.	Учет противопоказаний: язвенная болезнь, беременность,
болезнь Иценко-Кушинга, высокая артериальная гипер-
тензия, сердечная и почечная недостаточность, психозы,
активные формы туберкулеза, сахарный диабет, сифилис,
системные микозы, острые инфекционные процессы, вы-
121
раженный ОП. В случаях кратковременной терапии, когда
польза превышает риск осложнений, указанные противо-
показания не учитываются.
3.	Больным, готовящимся к операции и получавшим ГК по-
следние 6 мес, профилактически назначаются эти препара-
ты накануне, в день операции и в первые 2-3 послеопераци-
онные дни (в/м 50-75 мг гидрокортизон каждые 6 час).
4.	При переходе с приема преднизолона per os на внутримы-
шечный доза увеличивается в 1,5 раза, внутривенно - в 2
раза.
5.	При лечении ГК может возрастать ГК-резистентная фрак-
ция лимфоцитов, что усиливает повреждение тканей и раз-
витие аутоимунних процессов. Для предупреждения этого
желательно сочетать ГК с иммунодепрессантами.
6.	Препараты принимают после еды, большие дозы сочетают с
антацидами.
7.	Необходимо стремиться к использованию минимальных
эффективных доз на протяжении как можно более корот-
кого времени.
Стандартный способ введения ГК пероральный. Парентераль-
ное введение применяется при неотложных состояниях, патологии
ЖКТ, необходимости назначения высоких суточных доз, когда
прием большого количества таблеток затруднен (при этом 1/2-1/3
суточной дозы ГК вводится парентерально в дозах в 2-4 раза выше
по сравнению с таблетированными формами).
При лечении ГК часто наблюдается ОП с компрессионными
переломами позвонков, избыточный вес, нарушения психики и
(при сочетании с НПВП) язвенное поражение желудка. Наиболее
тяжелые побочные эффекты - развитие инфекций. Быстрое ухуд-
шение состояния больного, принимающего ГК, без каких-либо спе-
цифических симптомов часто объясняется инфекцией.
Критерии эффективности ГК: нормализация температуры тела,
уменьшение СОЭ и циркулирующих иммунных комплексов, улуч-
шение функции органов, прекращение болевого синдрома, исчезно-
вение воспалительного отека и т.п.
122
Схема отмены ГК зависит от дозы, продолжительности лечения
и характера заболевание. При лимитированной терапии - отменяют
на протяжении недели по 1 таблетке в день. При длительном лече-
нии - по 1 таблетке в неделю. Осторожно снижают дозу, эквивалент-
ную 10-15 мг преднизолона (эта доза имеет полный заместительный
эффект) - по 1/2 таблетки в неделю. При переходе на поддерживае-
мые дозы рекомендуют принимать этимизол или глицирам, а также
аскорбиновую кислоту для стимуляции продукции ГК.
При снижении дозы ГК после длительного лечения возможен
“синдром отмены”, хотя дозы <10мг/сут не дают супрессии коры
надпочечников. Синдром Кушинга, язва желудка, катаракта, гла-
укома, гипертензия, сахарный диабет, асептический некроз кости
- значительно учащаются при использовании доз свыше Юмг/сут.
Во время терапии ГК больные должны ежедневно получать 1500
мг элементарного кальция (в том числе с пищей) и 400-800 ME ви-
тамина D. Рекомендуется питание, обогащенное белками, кальцием
с ограничением углеводов, соли.
Контроль осложнений ГК-терапии. При каждом визите боль-
ного, длительно получающих ГК, необходим контроль артериаль-
ного давления, полиурии, полидипсии, отеков, одышки, нарушений
зрения, массы тела, состояния психики, нарушений со стороны
ЖКТ, выявляются очаги инфекции.
Контроль развития ГК-индуцированного ОП - стандарт веде-
ния больных, постоянно принимающих эти препараты. Независимо
от наличия дополнительных факторов риска ОП, денситометрию
кости рекомендуется проводить раз в год на протяжении всего пе-
риода лечения ГК.
Пульс-терапия (ПТ) ревматических заболеваний проводится
при высокой и крайне высокой активности заболевания, обычно
при наличии системных проявлений. ПТ проводится метилпредни-
золоном. Переносимость пульс-терапии является вполне удовлет-
ворительной. Для сведения к минимуму риска развития серьезных
осложнений не следует в дни ее проведения применять петлевые
диуретики и превышать рекомендуемую скорость внутривенной
инфузии (оптимальное время - 30-60 мин).
123
Схемы проведения ПТ:
1	вариант (классический): по 1 г метилпреднизолона в 250,0 физ.
р-ра в/в в течение 35-45 мин. 3 дня подряд с перерывом около 6 нед.
2	вариант. Метипред в той же дозе + на 2-ой день циклофосфан
-1000 мг в одном флаконе в течение 35-45 мин. Для уменьшения ток-
сического действия циклофосфана рекомендуется обильное питье.
3	вариант. ПТ + 3-5 сеансов плазмафереза (1-4-7 дни) 1-й этап:
Метипред 1000мг 1, 4, 7 день. Циклофосфан 1000 мг 4 день до 12 ме-
сяцев. 2 этап: 1-2 дни - плазмаферез, 1-7 метипред + циклофосфан
600-1000мг ежемесячно или ежеквартально в течение 6-12 месяцев.
ХОНДРОПРОТЕКТИВНЫЕ СРЕДСТВА
Под термином «хондропротекторы» подразумевают группу
препаратов, которые способствуют нормальному синтезу про-
теогликанов и замедляют разрушение хряща. Тонкие механизмы
действия хондропротекторов до конца не изучены. Положитель-
ное влияние этих препаратов на хрящевую ткань демонстрируют
многочисленные исследования.
Терминология и классификация средств, действие которых на-
правлено на восстановление хрящевой ткани, находится на стадии
развития. Наиболее известно следующее подразделение данных
препаратов:
•	преимущественное действие на хрящ (хондроитина сульфат, гиал-
ган).
•	преимущественное действие на субхондральную кость (артрепа-
рон, алфлутоп)
•	препараты-мукополисахариды,
•	стимуляторы синтеза протеогликанов,
•	прочие, в том числе комбинированные препараты
•	к средствам, влияющим только на симптомы заболевания, от-
носятся анальгетики, НПВП, ГК для внутрисуставного введения, а
также препараты гиалуроновой кислоты.
•	симптоматические препараты немедленного действия, т.е.
НПВП.
124
•	препараты, модифицирующие структуру сустава
•	промежуточное положение занимают симптоматические пре-
параты замедленного действия, обладающие действием на боль и
функциональное состояние суставов, как НПВП, и некоторыми
хондропротективными свойствами.
Единого мнения о воздействии НПВП на гиалиновый хрящ
нет. По последним данным, в исследованиях in vitro индометацин
и салицилат натрия подавляют синтез компонентов матрикса хря-
ща, а мелоксикам и нимесулид увеличивают синтез компонентов
матрикса хряща и предотвращают апоптоз хондроцитов. В клини-
ческих исследованиях отрицательное влияние на течение ОА под-
тверждено только для индометацина, в связи с чем он не показан
при данном заболевании.
Сведения о хондропротекторах, не вызывающие дискуссии:
•	до настоящего времени ни для одного из этих препаратов не
подтверждено истинное хондропротективное действие (т.е.
способность восстанавливать ткани сустава);
•	доказано позитивное влияние данных средств на течение
ОА - они могут задержать или полностью (на ранних стади-
ях) снять прогрессирование ОА.
•	данные средства уменьшают болевой, отечный синдромы,
повышают качество жизни больных.
•	обладают достаточно высокой степенью безопасности,
•	более эффективны на ранних стадиях болезни, при выра-
женном ОА оказывают влияние в основном на хронический
синовит, уменьшение боли и увеличение двигательной ак-
тивности.
Отличительной особенностью большинства препаратов явля-
ется время наступления эффекта - обычно 2-8 нед от начала тера-
пии, и сохранение эффекта в течение 2-3 мес после прекращения.
Эффективность хондропротекторов возрастает при использовании
довольно длительных курсов лечения- 4-6 недель, которые должны
повторяться 2 раза в год на протяжении нескольких лет.
125
Таблица 22.
ПРЕПАРА ТЫ, ОБЛАДАЮЩИЕ ХОНДРОПРОТЕКТИВНЫМИ
______________________СВОЙСТВАМИ____________________________
Алфлутоп - экстракт из нескольких видов морских животных,
содержит аминокислоты, ионы йода, Mg, Fe, Си, Zn и пр. Приобрел
широкую распространенность в Украине, в первую очередь благода-
ря соотношению стоимость/эффективность. Внутримышечно приме-
няется по 1мл ежедневно, на курс - 20 инъекций, до 3-4 раз в течение
года на протяжении нескольких лет.__________________________
Гиалуроновая кислота - применяется по 2 мл внутрисуставно 1
раз в неделю 3-5 недель_____________________________________
Глюкозамин сульфат, хондроитинсульфат заняли ведущие пози-
ции в терапии О А. Глюкозамин сульфат применяется внутрь по 1500
мг/сут 1 раз в день 6 нед. Хондроитинсульфат назначается внутрь по
1,5 г в течение 3 нед, затем до 6 мес - по 1,0 г,___________
Глюкозамина моносульфат - стимулятор синтеза протеоглика-
нов. Является субстратом синтеза протеогликанов хондроцитами,
принимает участие в синтезе глюкуроновой кислоты, угнетает ак-
тивность металопротеиназ, разрушающих хрящ. Обладает противо-
воспалительным и хондропротективным действим. Применяется по
1500 мг/сут однократно per os в течении 6 недель.___________
Диацетилреин - противовоспалительное средство, не воздей-
ствует на ЦОГ или липооксигеназу, ингибирует продукцию интер-
лейкина-1 в хряще, стимулирует синтез протеогликанов и гиалуро-
новой кислоты. Применяется по 100 мг 2 раза в день 2-3 мес;_
Пиасклидин - негидролизирующие соединения из экстрактов
сои и авокадо. Снижает продукцию хондроцитами стромелизина,
интерлейкина-6, -8 и простагландина Е2. Активно воздействует на
боль и ограничение подвижности суставов. Применяется по 300-600
мг/сут внутрь 6 мес.________________________________________
Безрецептурные формы, содержащие хондропротекторы (пи-
щевые добавки). Инолтра включает ряд компонентов, в том числе
хондроитин сульфат, глюкозамин сульфат, а также жирные кислоты,
оказывающие самостоятельное противовоспалительное действие.
126
ВНУТРИСУСТАВНАЯ (ЛОКАЛЬНАЯ)
ИНЪЕКЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ (ВСТ)
Внутрисуставное введение лекарственных средств, безусловно,
проводят только подготовленные ревматологи или ортопеды. ВСТ
в настоящее время занимает прочное место в артрологии. Не явля-
ясь основным методом лечения, позволяет подавить воспаление в
суставе (купирование болевого синдрома) оптимальным способом.
Часть авторов рассматривает ВСТ как форму терапии высокими
дозами.
Преимущества ВСТ:
-	быстрое купирование локальных болей и воспаления в су-
ставе
-	уменьшение доз пероральных препаратов и этим снизить
риск нежелательных явлений системной терапии.
-	при соблюдении техники манипуляций ВСТ вполне без-
опасно и лишено побочных эффектов системной терапии.
В настоящее применяются следующие формы (разновидности)
ВСТ:
•	введение в сустав ГК
•	введение в сустав «хондропротекторов»
•	ирригация (промывание) полости сустава
•	введение лекарственных средств в околосуставные мягкие
ткани.
ВСТ ГК применяется в основном при поражении крупных су-
ставов. Особенности ВСТ ГК:
•	Инъекционная терапия ГК является методом “скорой по-
мощи” и не должна быть единственным методом лечения.
Эффективно подавляя воспаление, инъекция ГК не устра-
няет патогенетическую причину процесса.
•	При ВСТ ГК необходима уверенность в диагнозе, целесо-
образно провести рентгеновское исследование. Значитель-
ная деструкция сустава, нестабильность или неправильная
нагрузка сустава требует консультации ортопеда. Должны
присутствовать отчетливые признаки синовита, определяе-
мые клинически или инструментально (УЗИ).
127
•	Необходимо учитывать сопутствующие заболевания па-
циента, течение которых может ухудшаться под влиянием
резорбтивного действия длительно действующих препара-
тов.
•	Частота инъекций в один сустав не должна превышать 1
раза в 3 мес (при ОА не чаще 1-2 раза в год). Отсутствие
эффекта или его кратковременность (менее 2 нед) от 2 инъ-
екций ГК - противопоказание для дальнейшего использо-
вания этого метода.
•	Данное лечение противопоказано при инфицировании
сустава (даже подозрении на него), при выраженном ОП,
внутрисуставном переломе.
Препараты ГК для ВСТ разделяются на однокомпонентные -
гидрокортизона ацетат, метилпреднизолона ацетат (солу-медрол),
трамсинолон (кеналог); и двухфракционныех, содержащие быстро-
и длительно действующую фракции - дипроспан, флостерон - со-
держат бетаметазона натрия фосфат и дипропионат. Применение
триамсинолона в последнее время не рекомендуется в связи с его
способностью вызывать местную атрофию тканей.
Объем вводимого в сустав препарата лимитируется его величи-
ной. Ориентировочные разовые дозы вводимых в коленный сустав
препаратов: гидрокортизона 125 мг, метилпреднизолона 40-80 мг,
дипроспана 3,5-7 мг (0,5-1 мл).
Длительность местного лечебного эффекта колеблется от не-
скольких месяцев, при первых введениях более продолжительная.
Частота внутрисуставных введений должна быть минимальна. Же-
лательно, чтобы после инъекции сустав в течение суток находился
в покое.
Внутрисуставное введение «хондропротекторов» выполняют
любрикативную функцию, и их классифицируют как имплантат
(протез) синовиальной жидкости. Показано, что введение препара-
тов гиалуроновой кислоты в сустав восстанавливает вязкоэласти-
ческие свойства синовиальной жидкости, нормализует синтез хон-
дроцитами эндогенного протеогликана и таким образом замедляет
128
или останавливает деградацию гиалинового хряща. Показан досто-
верный положительный эффект препаратов гиалуроновой кислоты
в сравнение с плацебо по основным клиническим показателям.
Показания к ВСТ хондропротекторами: “механический” ритм
боли при ОА крупных суставов I—III рентгенологической стадии по
Келлгрену в отсутствие признаков синовита. Имеется мнение, что
внутрисуставные инъекции гиалуроновой кислоты должны быть
зарезервированы для больных, которые не могут принимать НПВП,
при отсутствии ответа на обычную терапию. Повторный курс после
ВСТ возможен только в виде внутримышечных инъекций.
Среди побочных эффектов, возникающих на фоне введения
гиалуроновой кислоты, в 5-15% случаев отмечаются местные реак-
ции - локальные боли в месте введения, болезненность, усиление
проявлений синовита. Условием предупреждения нежелательных
реакций является проведение ВСТ только при отсутствии выпота.
Общие симптомы редки и связаны с аллергической реакцией на
препарат (крапивница, кожный зуд, иногда повышение температу-
ры тела).
К сожалению, широкому применению ВСТ препятствует высо-
кая стоимость препаратов гиалуроновой кислоты.
Доступным препаратом из этой группы является алфлутоп.
Алфлутоп можно вводить внутрисуставно по 1-2 мл с интервалом
в 3 дня, всего 5-6 раз. Лучшие результаты демонстрирует комби-
нированная терапия: сначала ВСТ алфлутопом по 2 мл через день
5 инъекций, затем внутримышечно ежедневно по 1 мл 10-15 дней.
Курс повторяется через 6 месяцев.
Наш личный опыт подтверждает эффективность алфлутопа
при лечении ОА. Все больные, прошедшие курс лечения алфлуто-
пом, отмечают существенное уменьшение утренней скованности,
тугоподвижности суставов, болевого синдрома.
Введение лекарственных средств в мягкие ткани вокруг су-
става проводят анестетиками, ГК либо ГК смешиваются с местны-
ми анестетиками в соотношении 1:5.
129
Ирригация сустава крупных суставов с целью подавления вос-
палительной активности и профилактики рецидивов синовита при
ОА предложена как метод патогенетической терапии. Считается,
что причиной вторичного синовита при ОА являются продукты
деградации хряща, провоцирующее воспаление. В настоящее время
эффективность ирригации суставов представляется сомнительной.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПОДХОДЫ К ВЫБОРУ
ТРАНСДЕРМАЛЬНЫХ СРЕДСТВ В РЕВМАТОЛОГИИ
Основные направления действия местной антиревматической
терапии.
Местное торможение воспаления: ГК, димексид, в меньшей степе-
ни НПВП в виде мазей (особенно в сочетании с димексид), лазерное
облучение.
Местная аналгезия: ГК, димексид; в меньшей степени - примене-
ние холода.
Повышение биодоступности других лекарств по отношению к
данному патологическому очагу: димексид.
Местное улучшение функции: димексид, массаж, лазерное об-
лучение.
Психотерапевтическое действие.
Препараты для нанесения на кожу относятся к разряду симпто-
матических. Они широко применяются благодаря высокой безопас-
ности и доказанной эффективности. При накожном нанесении ле-
карственных средств концентрация действующего вещества в кро-
ви достигает около 5% по сравнению с равными дозами, принятыми
внутрь, что исключает системное действие препарата. В тоже время
в обрабатываемых тканях концентрация действующего вещества
намного выше, что позволяет достичь быстрого эффекта. Данные
средства позволяют уменьшить дозы пероральных препаратов. У
больных с периодическими болями, число которых значительно,
они позволяют достичь клинического эффекта, не прибегая к на-
значению препаратов внутрь. Локальная терапия обладает высокой
безопасностью.
130
Терапевтический эффект трансдермальных средств определяется:
•	Действием основных ингредиентов, содержащихся в ле-
карственной форме.
•	Факт втирания мазей приравнивается к массажу со всеми
его положительными эффектами.
•	Психотерапевтический эффект: их регулярное применение
настраивает больных позитивно, создает уверенность в вы-
здоровлении.
«Малоэффективность» местных средств обычно связана с не
соблюдением правил применения; эффективность лечения возрас-
тает при ознакомлении больного с целями и задачами лечения, при
составлении плана лечения с его участием.
Данные многих клинических испытаний показали, что опти-
мальным назначением является 4-х кратное нанесение локального
средства в день, при активном воспалении - до 5-6. На область круп-
ных суставов однократно наносится полоска мази длиной 5-10 см,
на голеностопный, лучезапястный, локтевой -3-5 см и на область
мелких суставов кистей и стоп - 1-2 см. У пожилых лиц проница-
емость кожи снижается, что требует, увеличения количества или
кратности нанесения препарата.
По основному действующему ингредиенту, клиническому эф-
фекту, обсуждаемые средства можно сгруппировать следующим
образом (см. таблицу).
Диметилсульфоксид широко применяется как обезболиваю-
щее средство, как «проводник» других лекарственных препаратов
в ткани организма. Но, прежде всего он обладает противовоспа-
лительным, противоотечным, и спазмолитическим свойствами.
По способности тормозить воспалительные процессы сравним с
НПВП. Основными показаниями для применения диметилсуль-
фоксида является наличие активного воспаления в суставах и мяг-
ких тканях, синовитов. Применяют 1-2 раза в день в виде апплика-
ций 30-50% раствора, в сочетании с гепарином (в концентрации 250
ЕД/мл), анальгином, диклофенаком (0,025г/мл), гидрокортизоном
(0,75мг/мл), никотиновой кислотой (0,4мг/мл), при выраженных
131
болях - с лидокаином, прокаином. Клинический эффект может про-
явиться после 2 аппликации, но обычно после 10-20 процедур.
Таблица 23.
Классификация и показания к применению трансдермальных
средств в ревматологии
Дей- ствие	Действующее ве- щество	Торговые названия препаратов	Показания к приме- нению.				
			1	2	3	4	5
I. Про- тиво- воспали- тельное	Диметилсульфок- сид	Димексид		+		+	+
	Диметилсуль- фоксид, гепарин, дек-спантенол	Долобене гель	+	+	+	+	+
	Ь	1ПВП	+	+	+	+	+
	Диклофенак, ибу- профен, пирокси- кам и др.	Вольтарен, диклак гель, индометацин, ме- тиндол и др.					
	Фито- и гомеопа- тические	Мазь арники, ревма- гель, траумель С и др.		+	+	+	+
II. От- влека- ющее и раздра- жающее	Капсаицин	Перца стручкового на- стойка, эспол, капсин			+		+
	Пчелиный яд	Апизартрон и др.			+	+	+
	Змеиный яд	Випросал В и др.	4“			+	+
	Камфора	Камфора, камфоцин			+	+	+
III. Улуч- шающие кровоо- браще- ние	Экстракт конско- го каштана, трон- серутин	Индовазин, венитан, венорутон, веноплант и пр.	+	+	+	+	
		Гепатромбин		+		+	
	Гепарин	Лиотон, долобене гель и др.			+	+	4-
IV. Хон- дропро- тектив- ное	Хондроитинсуль- фат	Хондроксид			+		
V. Про- чие	Салициловая кис- лота	Бом-Бенге, санитас, метолатум балм и др.		+	+	+	+
	Желчь медицинская			+	+	+	+
132
Примечание: 1 - артрит, синовит; 2 - бурсит, тендинит; 3 - ар-
троз, дегенеративные поражения суставов; 4 -травмы мягких тка-
ней, костей, суставов; 5 - люмбалгии, артралгии, невралгия.
Диметилсульфоксид противопоказан у больных с хронической
почечной недостаточностью, тяжелой ИБС, глаукомой, катарак-
той.
Диметилсульфоксид нередко включается в состав мазей. Так,
в 100 г капсикама содержится 2,5 г димексида, который в данном
случае потенцирует действие других ингредиентов, «проводит» их
в ткани. Такая доза димексида недостаточна для проявления его
лечебного действия. В 100 г геля долобене содержится 15 г димек-
сида. При рекомендуемой производителем частоте приема - 2-4
раза в день - в тканях создается достаточно высокая концентрация
димексида для проявления терапевтического действия данного ин-
гредиента.
Основными показаниями к применению мазей на основе гепа-
рина являются тромбофлебит, флебит, травмы, тендовагинит. Ге-
парин при этом усиливает микроциркуляцию, подавляет эффекты
провоспалительных цитокинов и пр. У больных с заболеваниями
суставов часто наблюдается патология сосудов нижних конечно-
стей. Применение у данных больных средств на основе гепарина
позволяет получить дополнительный лечебный эффект. Кроме
этого, продемонстрировано взаимное усиление действия гепарина
и диметилсульфоксида. Суммарный эффект такого сочетания при-
водит к выраженному антифлогистическому действию, значитель-
ному улучшению микроциркуляции.
В состав долобене, кроме диметилсульфоксида и гепарина,
входит декспантенол (пантенол - витамин Н). Последний приводит
к снижению раздражения кожи, и таким образом улучшается мест-
ная переносимость геля.
Из стручкового перца выделен фермент капсаицин, который
исчерпывает запас субстанции Р - эндогенного медиатора боли. В
плацебо-контролируемом исследова-нии капсаицин существенно
уменьшал боль в колене, когда его применяли совместно с НПВП.
133
Рекомендуется начинать лечение 2-4 раза в день с минимальных
концентраций препарата для уменьшения риска ожога. Иногда
улучшение наступает лишь через 2-4 недели.
В состав отвлекающих и раздражающих средств входят мно-
гие ингредиенты. Механизм их действия объясняют ослаблением
восприятия боли вследствие стимуляции нервных окончаний,
стимуляцией образования болеутоляющих веществ типа проста-
гландинов, эндорфинов и энкефалинов. В литературе последних
лет нам не удалось обнаружить масштабных исследований, посвя-
щенных оценке эффективности данных средств. Клинический опыт
убеждает, что данные средства показаны для устранения болевого
синдрома малой и средней интенсивности, чаще при люмбалгии,
тораколгии, артралгии, миалгии, не тяжелых травмах. Однако, они
малоэффективны для лечения артрозов, синовитов, тендинитов.
Накапливается опыт клинического применения местных хон-
дропротективных средств при ОА, других дегенеративных заболе-
ваниях скелета.
Препараты для улучшения микроциркуляции и кровообра-
щения при патологии костно-мышечной системы применяются в
случаях сочетания артроза (артрита) с варикозной болезнью, выра-
женной отечности, сопровождающей травму, патологию суставов.
Для повышения эффективности местной терапии предлагается
сочетать ее с фонофорезом. Последний способствует большему
повышению концентрации действующего вещества в тканях неза-
висимо от возраста и нарушений, обусловленных заболеванием.
Таким образом, средства, наносимые на кожу, не относятся к ба-
зисным в лечении ревматических заболеваний. Однако, их безопас-
ность и эффективность, доказанная в плацебо-контролируемых ис-
следованиях, позволяет рекомендовать к широкому применению.
При наличии признаков воспаления (синовит, тендинит и т.п.)
препаратами выбора являются средства, содержащие диметилсуль-
фоксид и НПВП.
При сочетании патологии суставов и варикозной болезни вен
нижних конечностей, трофических нарушений дополнительный
134
позитивный эффект оказывают средства, улучшающие кровообра-
щение.
При доминировании в клинике ревматического заболевания
болей при' отсутствии признаков воспаления препаратами выбора
могут быть средства, содержащие капсаицин, эффективны димек-
сид и НПВП.
ФИЗИОТЕРАПЕВТИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ В
РЕВМАТОЛОГИИ
Физиотерапия располагает обширным и разнообразным по фи-
зическим свойствам, механизму действия и лечебному применению
спектром естественных и искусственных физических факторов для
активного воздействия на организм человека. Самым распростра-
ненным направлением является применение лечебных физических
факторов в комплексной терапии больных ревматическими забо-
леваниями. Вторым направлением является медико-социальная
реабилитация. Физиотерапевтические методы лечения применя-
ются у больных с заболеваниями суставов в условиях стационара,
поликлиники, санатория.
Эффекты применения лечебных физических факторов:
•	Седативный
•	Обезболивающий
•	Противовоспалительный
•	Антиспастический
•	Десенсибилизирующий
•	Противоотечный
•	Влияние на микроциркуляцию и реологию, перифериче-
скую и центральную гемодинамику.
•	Влияние на трофику тканей и обмен веществ.
Санаторно-курортное лечение показано больным с заболе-
ваниями суставов в стадии ремиссии и при I степени активности
процесса при условии, что медикаментозная терапия эффективно
контролирует течение заболевания. На санаторно-курортном эта-
135
пе лечения широко используются лечебные физические факторы:
физиотерапия, природные физические факторы.
Указанной категории больных на этапе санаторно-курортного
лечения показаны бальнеотерапия (радоновые, сероводородные
ванны) и пелоидотерапия.
Современное понимание механизма физиологического и лечеб-
ного действия пелоидов и минеральных вод сводится к сложному и
взаимосвязанному влиянию на организм термического, химическо-
го и механического факторов.
Существует представление о формировании трех фаз реакции
организма на действие грязи. Две из них - сложнорефлекторная
и почти совпадающая с ней по времени, нейрогуморальная - воз-
никают во время действия грязевой процедуры, третья фаза - фаза
последствия - соответственно через 2 и 24 часа после окончания
процедуры. Повторно применяемые грязевые процедуры приводят
к формированию своеобразной «памяти» - условно рефлекторных
связей, которые, подкрепляясь безусловным рефлекторным раз-
дражителем (пелоидом), в свою очередь, способствует закреплению
лечебного грязевого эффекта.
Следует подчеркнуть, что для достижения желаемого эффекта
необходимо направлять больных на санаторно-курортное лечение
четко соблюдая показания и противопоказания к его использо-
ванию в комплексном лечении суставного синдрома. Следует
помнить о возможности проявления бальнеореакции, в связи с
чем необходимо четко инструктировать пациентов в плане необ-
ходимости продолжения медикаментозной терапии (базисной и
симптоматической).
ТЕРАПИЯ БОЛИ: РЕКОМЕНДАЦИИ ВОЗ
Патофизиология боли. Боль - психофизиологическое состо-
яние, возникающее в результате воздействия сверхсильных или
разрушительных раздражителей, вызывающих органические или
функциональные нарушения в организме. В более узком смысле
боль (dolor) - субъективно тягостное ощущение, возникающее в
136
результате воздействия указанных раздражителей. Возникновение
боли определяется двумя основными механизмами: раздражением
свободных нервных окончаний (ноцицепторов) медиаторами, вы-
свобождающимися при повреждении тканей (воспаление, травма,
ишемия и др.), и/или патологическими нарушениями в нервной
системе.
С клинической точки зрения важно выделять два вида боли:
острую и хроническую. Они имеют различные патофизиологиче-
ские механизмы развития и подходы к лечению. Развитие острой
боли связано с повреждением тканей. Длительность острой боли
определяется временем действия повреждающего фактора. Острая
боль чаще носят локальный характер, всегда эмоционально окраше-
на, что придает ей индивидуальный характер.
Таблица 25.
СТУПЕНЧА ТЫЙ ПОДХОД К ОБЕЗБОЛИВАНИЮ
(в соответствии с рекомендациями ВОЗ)
	Выраженность боли	Препараты
I	Слабой и средней интенсивности	НПВПиННА
1-а		Парацетамол
1-6		Парацетамол и/или НПВП
1-в		Потенцирование обезболивающего эффекта ННА и НПВП «седативными» средствами*.
II	Выраженная интенсивность	Опиоидные средства со смешанным типом действия или частичные агонисты в комбинации с НПВП и/или ННА
III	Крайней интенсивности	Сильнодействующие наркотические анальгетики
Примечание: ННА - ненаркотические анальгетики. Средства,
применяемые на более высоких ступенях обезболивания, можно
(рекомендуется) сочетать с препаратами более низких ступеней.
137
* Выбор «седативных» средств в рекомендациях ВОЗ не регла-
ментируется, однако указывается, одними из наиболее доступных,
достаточно безопасных и эффективных являются амитриптилин и
финлепсин.
Хронической называется боль, которая перестала зависеть
от основного заболевания или повреждающего фактора и длится
более 3 месяцев. Главное отличие хронической боли определяется
не временным фактором, а в большей степени ее зависимостью от
комплекса психологических расстройств. Особую роль в возникно-
вении хронической боли играет депрессия, нередко протекающая
скрыто и не осознаваемая пациентом. Общей основой для фор-
мирования хронических алгических и депрессивных проявлений
служит недостаточность монаминергических и, особенно, серото-
нинергических механизмов. Это положение подтверждает высокая
эффективность антидепрессантов при терапии хронической боли.
ВОЗ постоянно возвращается к проблеме боли, оптимизируя
ее лечение. Первые рекомендации ВОЗ касались в основном ку-
пирования боли при онкологических заболеваниях, и позже были
расширены на многие другие состояния, сопровождающиеся бо-
лью. При выборе анальгетиков эксперты ВОЗ ориентируются на
наиболее доступные, безопасные и достаточно эффективные сред-
ства. Выбор метода фармакологического воздействия при болях
обосновывается глубоким анализом специально организованных
исследований.
Рекомендуется ступенчатый подход к купированию боли.
Основной принцип рекомендаций заключается в назначении
оптимальной дозы и комбинации лекарственных средств, в за-
висимости от выраженности болевого синдрома.
На первой ступени при боли слабой и средней интенсивности
обезболивание проводится с применением НПВП и НН А. Такая
терапия чаще используется по поводу зубной, головной, мышечной
боли, артралгиях, болях в костях и спине, альгоменоррее и постопе-
рационных болях.
Многочисленные масштабные исследования показали, что в
138
большинстве случае при боли, по поводу которой больные обра-
щаются к врачу, достаточно применение этих не дорогих высоко
безопасных препаратов. Объяснение больному цели лечения, со-
блюдение правил хронотерапии и фармакоэкономики позволяет в
большинстве случаев достигнуть положительного эффекта. Опять
таки: данный подход четко соответствует традиции медицины - «не
навреди».
На второй ступени включают опиоидные средства, проявляю-
щие слабую опиатную активность. Необходимо отметить, что опио-
иды назначают совместно со средствами 1 ступени - с ННА, НПВП
и седативными средствами. В случаях сочетанного применения
анальгетиков с различным механизмом действия, дозы опиоидных
средств удается снизить на 20-60%, т.е. проявляется опиоидсберега-
ющий эффект. Некоторые авторы на второй ступени рекомендуют
применять трамадол и кетанов.
На третьей ступени применяют сильнодействующие наркоти-
ческие анальгетики, которые остаются в лечении сильной острой
боли основной группой лекарственных средств. Обладая выражен-
ным анальгетическим действием, они используются при боли трав-
матического происхождения, у пациентов со злокачественными
новообразованиями, в послеоперационном периоде. На этой ступе-
ни также применяется комбинированная терапия с НПВП и ННА.
Этим достигается хороший анальгезирующий эффект с уменьше-
нием дозы опиоидов и замедлением формирование наркотической
зависимости.
Примечание авторов ВОЗ неоднократно рекомендовала огра-
ничить применение анальгина, что сделано во многих странах. В
этом плане хотим обратить внимание, что многие официнальные
комбинированные препараты с анальгетической активностью,
применяемые в Украине, содержат высокие дозы анальгина (ме-
тамизол). Поэтому мы рекомендуем ограничить применение этих
препаратов в ревматологии.
139
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
1.	Абраменко И.В., Николаенко В.Б. Значение иммуноло-
гических параметров в диагностике ювенильного ревма-
тоидного артрита. //Лабораторная диагностика. - 1999.
- №2. - с.28-31.
2.	Барт Б.Я., Косатикова Л.А. Суставной синдром в практи-
ке участкового терапевта// Терапевт, архив, 2002, № 1, С.
28-32.
3.	Бережний В.В., Марушко Т.В., Орлюк 1.Б., Марушко
Ю.В. Сучасш аспекти терапп ревматоТдного артриту у
д!тей. (Метод, рекомендацп). //Ки!в. - 2003. - 32 с.
4.	Джус М.Б., Чоп’як О.В., Гаврилюк Г.М., Юхим1в Л.С. Ре-
активы артрити: визначення, ешдемюлопя та етюлопя
// Укр. ревматолопчний журнал.- 2002,- № 2, с. 24-28.
5.	Дзяк Г.В., Викторов А.П., Гришина Е.И. Нестероидные
противовоспалительные препараты. - Киев. - Морион.
- 1999,- 111с.
6.	Дзяк Г.В., Степанов Ю.М., Грищенко I.I. та ш. Стан се-
креторно! функцп шлунку на фон! лшування целебрек-
сом // Укр. ревматолопчний журнал.- 2003.- № 1, с. 19-
22.
7.	Заз!рний I.M. Лп<увальна тактика при остеоартроз! ко-
лшного суглоба// Л!кувана справа / Врачебное дело,-
2002,- № 1,с. 77-80.
8.	Зайцев А.А., Игнатов Ю.Д., Карпов О.И. Клинико-
фармакологический подход к выбору безрецептурного
аналгетика// Терапевтический архив, 2002, № И, с. 99
-103.
9.	Зал!ська О.М. Фармакоеконом!чний анал!з нестерощ-
них протизапальних препарат!в для л!кування хворих на
ревматощний артрит в Украш! // Укр. ревматолопчний
журнал - 2002.- № 3, с. 27-31.
140
10.	Коваленко В.Н., Гнилорыбов А.М., Проценко Г.А. Не-
которые тенденции развития ревматологии в начале XXI
века (По материалам III конгресса EULAR). Иммуно-
патология и модели ревматических болезней. Ревмато-
идный артрит: клиника, диагностика и лечение // Укр.
ревматолопчний журнал.- 2003 № 1, с.61-71.
И. Кузьмина Н.О. Ювенильные хронические артриты. //
Врач. - 2002. - № 9. - с.7-9.
12.	Кукес В. Г., Сычев Д.А. Клиническая фармакология не-
наркотических анальгетиков// Клиническая фармако-
логия и терапия,.- 2002.- № 5, с. 73-78.
13.	Лобенко А. О., Таварткьладзе Н. С. Роль прозапальних
цитоюшв у патогенез! остеопорозу у щур!в// «Журн.
АМН Украши”, 2001, т. 7, № 1. - с. 121-127
14.	Мазуров В.И., Беляева И.Б. Боль в нижней части спи-
ны. //Новые СПб врачебные новости. - 2003. - № 4. - с.
29-36.
15.	Мухин 1.В.Л1кування подагрично! нефропатп // Л1ки.-
2002,-№3-4, с. 59-64.
16.	Насонов Е.Л., Скрипникова Е.А., Насонова В.А. Про-
блема остеопороза в ревматологии. - Москва: «СТИН».
- 1997 - 429с.
17.	Насонов Е.Л. Ранняя диагностика и фармакотерапия
ревматоидного артрита: новые рекомендации для ревма-
тологов и терапевтов// Врач,- 2002,- № 9, с. 3-7.
18.	Омельченко Л.И. Ревматоидный артрит у детей. //
Doctor. - 2002. - № 1. - с. 38-41.
19.	Поворознюк В.В. М1жнародна декада захворювань исток
та суглоб!в. Участь Украшсько! асощацп остеопорозу//
Журн. практичного лпсаря.- 2003.- № 3, с. 2-9.
20.	Поворознюк В.В., Григорьева Н.В. Менопауза и костно-
мышечная система. //Киев. - 512 с.
141
21.	Ревматические болезни: номенклатура, классифи-
кация, стандарты диагностики и лечения. Под ред.
В.Н.К.валенко и Н.М.Шубы // Киев,- 2002, с. 214.
22.	Свинцицкий А.С., Пузанова О. Г. Реактивные артриты в
клинической практике // Врачебная практика.- 2002,- №
4, с.8-12.
23.	Свинцицкий А.С. Подагра. Подагрические артриты //
Мистецтво лжувапня. - 2004. - № 3. - с. 30-37.
24.	Синяченко О.В. Сучасш погляди на патогенетичне лжу-
вання подагри// Укр. ревматолопчний журнал,- 2003.-
№1,с. 35-41.
25.	Синяченко О.В. Подагрическая нефропатия и ее лече-
ние. //Мистецтво лшування. - 2004. - № 3. - с.24-29.
26.	Тер-Вартаньян С.Х. Применение высокоселективного
ингибитора ЦОГ-2 Ранселекса при заболеваниях суста-
вов и позвоночника //Мистецтво лжування. - 2005. - №
5. - с. 64-67.
27.	Шостак Н. Диагностика и лечение болей в нижней части
спины// Врач,- 2003,- № 1, с. 12-16.
28.	Шуба Н.М. Сравнительная оценка эффективности и
переносимости мелоксикама, применяемого внутримы-
шечно и перорально у больных с вертеброгенным боле-
вым синдромом при ревматических заболеваниях// Укр.
ревматолопчний журнал,- 2003.- № 1.- с. 76-81.
29.	Шуба Н.М. Обгрунтування сучасних шдход!в до л!ку-
вання раннього ревматоидного артриту. Метод.рекоменд-
ацп. - Ки!в,- 2003. - 31с.
30.	Ювенильный ревматидный артрит. В кн.: Детская ревма-
тология. Под ред. Баранова А.А., Баженовой Я.К. - Мо-
сква. - “Медицина”. - 2002. - с.271-309.
31.	Яременко О.Б. Современная стратегия базисной тера-
пии ревматоидного артрита// Укр. ревматолопчний
журнал.- 2002,- № 3, с. 45-51.
142
32.	Яременко О.Б. Сучасна медикаментозна терашя остео-
артрозу. //Укр.. ревматолопчний журнал. - 2003. - № 3.
- 24-31 стор.
33.	Aletaha D., Eberl G., Nell V.R.K. et al (2002) Praktikal pr-
ogress in realisation ofearly diagnosis and treatment of pat-
ients with suspected rheumatoid arthritis: results from two
matched guestionnaires within three years. Ann. Rheum.
Dis., 61: 630-634.
34.	Barclay L. Rofecoxib Increases Risk for Acute MI; Higher
Doses Further Increase Risk. Ann Intern Med. Pubished
online Feb. 1,2005.
35.	Dali J.P. Хондроитин сульфат: обзор фармакологических
свойств в костно-суставной системе// Укр. ревматоло-
пчний журнал,- 2003.- № 2, с. 28-30.
36.	Ehrlich G.E. (2003) Low back pain. World Health Organ.,
81(9): 671-676.
37.	Greendale G.A. Hormones boost bone in first 3 years, not
after//Arch. Int. Med.- 2002,- V.162.- P. 665-672.
38.	Matteson E.L. (2000) Current treatment strategiens for rh-
eumatoid arthritis. Mayo Clin. Proc., 75: 69-74.
39.	Smolen J.S., Kalden J.R., Scott D.L. et al. (1999) Efficacu
and safety of leflunomide compared with placedo and sul-
phasalazine in active rheumatoid arthritis: a double-blind,
randomized, multicentre trial. Lancet, 353: 259-266.
40.	Smolen J.S., Emery P. (2000) Efficacy and safety of leflu-
nomide in active rheumatoid arthritis: Rheumatology, 39
(Supp. 1): 48-56.
41.	Solomon DH, Schneeweiss S, Glynn RJ, et al.The relations-
hip between selective COX-2 inhibitors and acute myocard-
ial infarction.Circulation.2004;09:2068-2073.
42.	Strand V. Recent Advances in the Treatment of Rheumatoid
Arthritis //Clinical Cornerstone, 1999; 2(2): 38-47
143
43.	Taxel P. Differential Diagnosis and Secondary Causes of
Osteoporosis// Clinical Cornerstone, 2000, vol. 2, N 6,
11-21
44.	Tulder M.W. van, Touray T., Furlan A.D. et al Muscle rela-
xants for non-specific low-back pain (Cochrane Review). In:
The Cochrane Library, Issue 2, 2004. Chichester, UK: John
Wiley & Sons, Ltd.
45.	Vane J.R. (1995) “COX-2 inhibitors and the gut” Laget, 346:
1105-6.
46.	Weinblatt M.E., Maier A.L., Fraser P.A. et al. (1998) Long-
term prospective study of methotrexate in rheumatoid arth-
ritis: conclusion after 132 months of therapy. J. Rheumatol.,
25: 238-242.
144
БОЛЕЗНИ СУСТАВОВ
в практике семейного
врача

пособие для врачей ,,
под редакцией академика АМН Украины Г.В.Дзяка
Киев 2005