^
r
ВРЕДНЫЕ
ХИМИЧЕСКИЕ
ВЕЩЕСТВА
НЕОРГАНИЧЕСКИЕ
СОЕДИНЕНИЯ
ОЛЕМЕНТОВ
I-JV ГРУПП
Под общей редакцией
д-рабиол.наукпроф.В.А.Филоза
Согласовано с Государственной
службой стандартных
справочных данных
ЛЕНИНГРАД „ХИМИЯ"
ЛЕНИНГРАДСКОЕ ОТДЕЛЕНИЕ
1983
СПРАВОЧНИК

ББК54
В 814
УДК 546:614.87
Авторы: A. JT. Бандман, Г. А. Гудзовский, Jl. С. Ду-
бейковская, Б. А. Ивин, Б. А. Кацнельсон, М. Н. Кор-
шун, Ю. А . Кротов, Н. А. Минкина, М. И. Михеев,
A. В . Москвин, В. Я. Русин, И. М. Трахтенберг,
B. А . Филов.
Научные редакторы: A.JI. Бандман, Б.А. Ивин,
В. А. Филов.
Рецензент: д-р мед. наук проф.Г.A.Mихайлец.
В814 Вредные химические вещества.
Неорганические
соединения элементов I—IV групп: Справ, изд./
A. Jl. Бандман, Г. А. Гудзовский, JL С. Дубейковская
и др.; Под ред. В. А. Филова и др. JI.: Химия,
1988. 512 с.
ISBN 5—7245 —0035—3
B первой книге продолжающегося издания
приведены
сведения
о физико-химических свойствах, получении и применении элементов I-IV
групп и их соединений, которые могут загрязнять окружающую среду.
Перечислены источники загрязнения, охарактеризованы миграция и транс-
формация загрязнителей в экологических системах. Дана их санитарно-
гигиеническая и токсикологическая характеристика. Описано токсическое
действие, указаны методы определения в различных средах, меры профи-
лактики и средства защиты. Приведены предельно допустимые уровни
в разных средах.
Для химиков различного профиля, токсикологов, врачей, работников
санитарно-гигиенических служб и лиц, ответственных за гигиену труда,
технику безопасности и охрану среды.
ISBN 5—7245—0035—3
© Издательство «Химия», 1988

ОГЛАВЛЕНИЕ
Предисловие редактора
5
Указания к пользованию справочником
... .. ..
13
Водород и его соединения (Л. JI. Бандман)
15
Литий и его соединения (Л. JI. Бандман)
22
Натрий и его соединения (A. JI. Бандман)
31
Калий и его соединения (A. JI. Бандман)
43
Рубидий и его соединения (A. JI. Бандман)
51
Цезий и его соединения (Л. JI. Бандман)
.56
Медь и ее соединения (Л. JI. Бандман,
В. Я- Русин)
61
Серебро и его соединения (В. А. Филов)
.
81
Золото и его соединения (В. А. Филов)
87
Бериллий и его соединения {М. И. Михеев)
90
Магний и его соединения (В. Я. Русин)
101
Кальций и его соединения (В. Я. Русин)
111
Стронций и его соединения (В. Я. Русин)
124
Барий и его соединения (В. Я. Русин)
132
Цинк и его соединения (В. Я. Русин)
...,,, .
146
Кадмий и его соединения (Г. А. Гудзовский)
IGO
Ртуть и ее соединения (Я. М. Трахтенберг,
М. Н. Коршун)
ПО
Бор и его соединения (В. Я. Русин)
189
Алюминий и его соединения (В. Я. Русин) . .
206
Галлий и его соединения (Л. JI. Бандман)
224
Индий и его соединения (Л. JI. Бандман)
231
Таллий и его соединения (Л. JI. Бандман)
237
Редкоземельные элементы и их соединения (Л. JI. Бандман)
248
Торий и его соединения (М. Я. Михеев)
263
Уран и его соединения (Л. JI. Бандман)
268
Углерод (Я. А. Минкина)
289
Оксиды углерода (Я. А. Минкина)
303
Оксид углерода (II)
303
Оксид углерода (IV)
324
Циановодород и его производные (Я. А. Минкина)
331
Циановодород
331
Цианиды натрия и калия
341
Цианамид кальция
345
Цианплав
-
349
Цианаты натрия и калия (Я. Л. Минкина)
.
350
1*

4
ОГЛАВЛЕНИЕ
Тиоциановая кислота и ее соли (тиоцианаты) (Н. А. Минкина)
.
.
.
352
Тиоциановая кислота
352
Тиоцианаты натрия, калия, аммония, кальция
352
Кремний (Б. А . Кацнельсон)
354
Соединения кремния {Б. А. Кацнельсон)
356
Карбид кремния
.....
356
Оксид кремния
358
Кремниевая кислота и ее соли (силикаты) (Б. А . Кацнельсон)
.
.
.
377
Асбесты
380
Тальк
388
Слюды
390
Оливины
392
Нефелин
393
Искусственные силикатные волокна
393
Силикатные и силикатсодержащие стройматериалы
395
Растворимое стекло
397
Ультрамарин
397
Германий и его соединения (A. JI. Бандман)
398
Олово и его соединения (A JI. Бандман)
403
Свинец и его соединения (В. Я. Русин)
.
.
415
Титан и его соединения (A. JI. Бандман)
436
Цирконий и его соединения (A. JI. Бандман)
445
Гафний и его соединения (A. JI. Бандман)
452
Приложение. Физические и химические свойства элементов 1—IV групп и
их соединений
456
Водород —456. Литий —456. Натрий —458. Калий — 460. Рубидий—462. Цезий— 462.
Медь —462. Серебро —464. Золото —466. Бериллий—466. Магний —468. Кальций —468.
Стронций —470. Барий —470. Цинк —470. Кадмий —472 . Ртугь-472. Бор —474. Алюми-
ний—476. Галлий —478. Индий —478. Таллий —480. РЗЭ —480. Торий —484. Уран —484.
Углерод—486. Кремний —488. Германий —490. Олово —490. Свинец—492. Титан —494.
Цирконий —496. Гафний —498.
Общий библиографический список
500
Список нормативных документов
502
Указатель вредных веществ
.
504

5 ПРЕДИСЛОВИЕ РЕДАКТОРА
Настоящее продолжающееся издание имеет самое непосред-
ственное отношение к проблеме охраны окружающей челове-
ка среды. Проблема эта вызвана к жизни самой жизнью и в
дальнейшем будет становиться все более и более насущной.
Антропогенное воздействие на экологическую структуру Земли
и на самого человека во многих отношениях уже стало опреде-
ляющим. Среди разнообразных форм воздействия особо следу-
ет выделить химическое. Его антропогенная составляющая дав-
но опередила поступления от естественных источников, обычно
незначительных по интенсивности или локальных в простран-
стве и времени. (Среди последних наиболее специфична вулка-
ническая деятельность.) Уже на ранних стадиях цивилизации
в процессе обработки минерального или органического сырья,
а также использования получаемого продукта человек зачастую
подвергался неблагоприятному влиянию различных химических
веществ. С развитием технологии увеличивалось и воздействие.
Увеличение в первом приближении носит экспоненциальный
характер, причем современный период научно-технической рево-
люции характеризуется резко восходящей частью экспоненты.
Показать это можно на примере роста городов.
HTP связана, в частности, с феноменом урбанизации, важ-
нейшим признаком которого является ускоряющееся развитие
больших городов и городских агломераций. Так, 100 лет назад
на планете существовало четыре города, насчитывающих мил-
лион и более жителей. В начале века число таких городов воз-
росло до 12, в 1950 г. их было 75, в 1960 г.—
141. В настоя-
щий момент их примерно 300. Стали формироваться городские
агломерации. Такая агломерация с населением 40 миллионов
занимает площадь более 150 000 км
2
на Атлантическом побе-
режье США. На Тихоокеанском побережье Японии в результате
слияния Токио, Иокогамы, Киото, Нагой, Осаки и Кобе склады-
вается крупнейшая агломерация с населением 60 миллионов че-
ловек. К концу века в США предполагается образование трех
мегалополисов — Босваш (Бостон — Вашингтон), Чипитс (Чи-
каго— Питтсбург) и Сансаи (Сан-Франциско — Сан-Диего) с
населением соответственно 80, 40 и 20 миллионов человек.
Города, особенно большие, подобно действующим вулканам,
извергают огромные количества оксидов углерода, азота и серы,
аммиака, фенолов, углеводородов, различного дыма и многих
других вредных веществ. Существует зависимость между раз-
мером города и концентрацией загрязнителей. Известно, напри-
мер, что в городах с населением свыше полумиллиона жителей

6
ПРЕДИСЛОВИЕ РЕДАКТОРА
загрязнение атмосферы в 1,5—2 раза выше по сравнению с го-
родами-«стотысячниками». Рост числа автомобилей с 10 до
50 тысяч увеличивает содержание угарного газа в 2—4 раза.
С гигиенических позиций более чисты малые города. Однако
конкретные условия вносят в это мнение существенные кор-
рективы: в частности, поселки и города, развивающиеся на
базе нефтедобывающей и нефтеперерабатывающей, металлурги-
ческой или химической промышленности, поселки при шахтах
оказываются весьма загрязненными.
Загрязнение отмечается во всех элементах окружающей сре-
ды — в воздухе, воде и почве — и распространяется зачастую
на большие расстояния. Примеров тому немало: кислые дожди,
загрязнения морей при авариях нефтеналивных судов, утечки
и аварии на атомных электростанциях... Во многих случаях
картина загрязнения весьма сложна, поскольку к разнообраз-
ным химическим компонентам добавляются физические в виде
шума, теплоты, электромагнитных излучений и др. Среди хи-
мических загрязнителей имеются синтетические вещества, не
встречающиеся в природе, например печально известный диок-
син. Загрязнители могут реагировать между собой, образуя но-
вые соединения с неизвестными токсическими характеристиками.
Существует мнение, что в сельской местности окружающая
среда загрязнена в значительно меньшей степени по сравнению
с городской и окологородской. Действительно, концентрация
многих токсических продуктов в воздухе сельской местности в
среднем в 10 раз выше, чем над океаном, в то время как в
городской в 150 раз. Однако современное сельскохозяйственное
производство связано со все увеличивающимся применением
химических удобрений и особенно различных пестицидов.
Загрязнение среды неизбежно и тогда, когда в ходе воен-
ных конфликтов используются различные химические средства;
классический пример тому — война во Вьетнаме.
Для того чтобы успешно предотвращать неблагоприятное
воздействие химических загрязнителей на человека и биосферу
в целом, необходимо знание, причем знание разнообразное —•
и источников антропогенного загрязнения, и физико-химических
свойств загрязнителей, и их токсического действия не только
на человека и животных, но и на обитателей водоемов, на рас-
тения, на биоценозы; необходимы сведения о токсических и до-
пустимых уровнях загрязнителей, о способах их индикации, об
инструктивно-методических материалах гигиенического харак-
тера при возможном контакте с загрязнителями и о многом
другом. Такие материалы рассеяны по разнообразным источни-
кам, и существует настоятельная необходимость в справочном
пособии, в котором все материалы были бы собраны воедино
и которым смог бы пользоваться любой специалист, имеющий
отношение к охране окружающей среды, изучению неблагопри- .

7 ПРЕДИСЛОВИЕ РЕДАКТОРА
ятных химических воздействий, токсикологии и др. Потребность
в таком издании тем более очевидна, что пока его не суще-
ствует, хотя прототип имеется — это справочник «Вредные ве-
щества в промышленности». Справочник сыграл огромную роль
в защите работников различных производств, в том числе и
сельскохозяйственного, от неблагоприятных химических воздей-
ствий, и еще долго будет оставаться в строю. В связи с этим сле-
дует кратко остановиться на его истории.
НЕМНОГО ИСТОРИИ И ТРЕБОВАНИЯ СЕГОДНЯШНЕГО ДНЯ
Справочник был основан заслуженным деятелем науки про-
фессором Николаем Васильевичем Лазаревым; соавтором этого
издания был Петр Иванович Астраханцев. Первый том вышел
в 1933 г., второй — в 1935 г. Справочник (в первых изданиях
он назывался «Химически вредные вещества в промышленно-
сти») включал систематизированный фактический материал,
накопленный к тому времени токсикологией, в первую оче-
редь — промышленной, и удовлетворял запросы молодой бурно
развивающейся промышленности СССР. Второе издание, зна-
чительно пополненное и подготовленное уже коллективом авто-
ров — сотрудников лаборатории промышленной токсикологии
Ленинградского института гигиены труда и профзаболеваний —
под руководством Н. В. Лазарева, увидело свет в послевоенный
период, в 1951 г., а его третье издание, стереотипное, но под
названием «Вредные вещества в промышленности»,— в 1954 г.
Четвертое, существенно переработанное и дополненное издание
под редакцией Н. В. Лазарева датируется 1963 годом; оно бы-
ло переиздано в виде пятого (1965 г.) и шестого (1971 г.) из-
даний; в 1969 г. вышел дополнительный том, включавший све-
дения о новых промышленно значимых соединениях и пестици-
дах.
Последнее,
седьмое
издание,
уже
под редакцией
ближайших учеников Н. В. Лазарева доктора медицинских на-
ук Э. Н . Левиной и профессора И. Д . Гадаскиной в перерабо-
танном и дополненном виде и уже в трех томах увидело свет
в 1975—1977 г. К нему в 1985 г. прибавился дополнительный
том.
Справочник широко использовался в социалистических стра-
нах. В период с 1954 по 1964 г. были изданы его переводы
на польском, чешском, румынском и китайском языках.
В настоящее время было бы недостаточно ограничиваться
рассмотрением загрязнителей под углом зрения промышленно-
сти, где осуществлены многие и разносторонние мероприятия
по защите трудящихся от вредного воздействия химических за-
грязнителей. В связи с этим предпринято издание нового типа,
которое можно было бы назвать «Вредные вещества в окру-
жающей среде». Безусловно, оно продолжает традиции спра-
вочника Н. В. Лазарева, однако является иным. О более ши-

8
ПРЕДИСЛОВИЕ РЕДАКТОРА
роком охвате материала уже говорилось. Будут предприняты
усилия для включения сведений о соединениях, которые ранее
не рассматривались, например — о некоторых группах лекарст-
венных препаратов. Авторский коллектив включает ведущих
специалистов из разных городов страны; для каждой книги
формируется свой авторский коллектив с учетом интересов и
области исследований авторов. Издание задумано как продол-
жающееся; предполагается, что оно будет состоять из несколь-
ких книг — не менее десяти. Начиная с 1988 г. ежегодно будет
выходить одна или две книги.
Остается только добавить, что этот свой труд авторы и ре-
дакторы
посвящают светлой памяти основателя советской
промышленной токсикологии Николая Васильевича Лазарева.
ИНФОРМАЦИОННОЕ ОБЕСПЕЧЕНИЕ
Следует коротко остановиться на информационном обеспе-
чении проблемы химических загрязнителей в окружающей сре-
де, их токсическом действии и других сопредельных проблем.
С 1986 г. Библиотека Академии наук СССР регулярно выпу-
скает библиографический указатель «Вредные вещества в окру-
жающей среде», в котором отражается литература, начиная с
1982 г. Речь идет о загрязнителях антропогенного происхожде-
ния, попадающих в воздух, воду, почву, растительность и жи-
вотных, об их токсическом действии, опасности, источниках по-
ступления в окружающую среду и содержании в ней, физико-
химических и санитарно-гигиенических характеристиках, об их
индикации в разных средах, предельно допустимых уровнях,
путях переноса и трансформации в биосфере, влиянии на рас-
тения, различные организмы и экосистемы.
Большинство сведений в виде вторичной информации публи-
кует головной информационный орган страны — ВИНИТИ .
Здесь прежде всего следует назвать реферативные журналы
«Токсикология» и «Охрана природы и воспроизводство природ-
ных ресурсов». Последний охватывает все основные направле-
ния проблемы. В среднем за год в нем помещаются материалы
примерно из 1700 периодических и продолжающихся изда-
ний— 29% на русском и 71% на иностранных языках. По
видам документы, отраженные в РЖ, распределяются следую-
щим образом: около 95%—статьи из периодических и про-
должающихся источников, около 4% — книги, остальное — па-
тенты, депонированные рукописи, стандарты... РЖ «Токсиколо-
гия» ежемесячно публикует примерно 600 рефератов работ, в
основном посвященных токсикологической характеристике раз-
личных химических веществ — потенциальных и реальных за-
грязнителей, экотоксикологии и др.
По отдельным аспектам проблемы публикации отражаются
в отраслевых выпусках РЖ по биологии, биохимии, транспорту,

9 ПРЕДИСЛОВИЕ РЕДАКТОРА
энергетике и др. Для ориентировки в них в первом номере РЖ
«Охрана природы и воспроизводство природных ресурсов» еже-
годно помещается рубрикационный указатель материалов но
проблеме, освещаемой в отраслевых выпусках. В РЖ «Биоло-
гия» имеются рефераты работ, посвященных проблеме токсиче-
ских продуктов в биогеоценологии, загрязнению среды сточными
водами и другими продуктами деятельности и быта человека,
вопросам изменения растительности под влиянием различ-
ных антропогенных факторов, влиянию загрязнителей на живот-
ный мир и т. д. В РЖ «Биохимия» помещаются материалы о
влиянии загрязняющих среду токсических соединений на био-
химические процессы в растительных и животных организмах
и др.; в РЖ «Геофизика» можно найти материалы об измене-
ниях химического состава вод под влиянием антропогенных воз-
действий, о методах и приборах для определения загрязнения
вод, почвы, воздуха... Материалы о токсических загрязнителях
окружающей среды и их влиянии на биологические объекты
при эксплуатации двигателей внутреннего сгорания, о действии
загрязняющих среду веществ на сельскохозяйственных живот-
ных можно найти в РЖ «Двигатели внутреннего сгорания»,
«Животноводство», о загрязнении среды вредными продуктами
металлургического производства в РЖ «Металлургия» и т. д .
Издается также кумулятивная информация по основным на-
правлениям проблемы в виде реферативных сборников, напри-
мер «Системы, приборы и методы контроля качества окружаю-
щей среды», в котором ежемесячно помещается до 200 публи-
каций по системам, приборам и методам контроля качества
воздуха, пробоотборным устройствам, метрологическому обеспе-
чению контрольно-измерительной аппаратуры и т.д. Рефератив-
ные сборники ВИНИТИ «Охрана и улучшение городской сре-
ды», «Технологические аспекты охраны окружающей среды»
также содержат информацию по проблеме. Важной частью си-
стемы информационных изданий ВИНИТИ являются выпуски
«Итоги науки и техники. Токсикология» и другие, в которых
помещаются обзоры по тем или иным аспектам проблемы.
Определенную роль играют ретроспективные и текущие, уни-
версальные, отраслевые, тематические научно-вспомогательные
библиографические указатели, где в виде библиографических
описаний приводятся данные о публикациях по различным ас-
пектам проблемы. Эти издания, а их около 500, выпускаются
ведущими библиотеками страны (ГБЛ, ГПНТБ, ГИБ, ЦНСХБ,.
ЦНМБ, ВГБ и др.), библиотеками и институтами АН СССР и
академий наук союзных республик, ОНТИ различных мини-
стерств и ведомств, институтов и др.
Из крупных международных
справочно-информационных
структур назовем «Международную справочную систему источ-
ников информации по окружающей среде (ИНФОТЕРРА)»—•

10
ПРЕДИСЛОВИЕ РЕДАКТОРА
учреждение
ООН,
связывающее
потребителей
с
учреж-
дениями-источниками, располагающими нужной информацией.
Главной его задачей является обеспечение широкого обмена
сведениями на международном уровне. Основными участниками
ИНФОТЕРРА являются выделенные правительствами нацио-
нальные центры. В ИНФОТЕРРА зарегистрировано около
10 ООО источников информации более чем из 100 стран мира.
В регулярно издаваемом «Международном справочном регистре
источников информации» ИНФОТЕРРА содержатся подробные
данные по каждому источнику: адрес, описание, наиболее ре-
левантные признаки, вид информации, которым располагает ис-
точник, условия ее предоставления и т. д. Потребитель, напра-
вивший запрос в систему, получает перечень источников ин-
формации, устанавливает контакт с источником и получает
необходимые сведения.
В рамках программы ООН по окружающей среде функцио-
нирует Международный регистр потенциально токсичных хими-
ческих веществ (МРПТХВ), публикующий в СССР научные об-
зоры советской литературы по токсичности и опасности от-
дельных химических соединений и загрязнителей окружающей
среды. Дважды в год выпускается специальный Бюллетень
МРПТХВ, содержащий сводки новых данных о химических со-
единениях.
Также под эгидой ООН Всемирная организация здравоохра-
нения (ВОЗ) публикует обзоры мировой литературы по отдель-
ным загрязнителям в рамках серии «Гигиенические критерии
состояния окружающей среды».
Кроме указанных международных систем, реферативные или
сигнальные данные об исследованиях и разработках по проб-
леме, либо обзорная информация помещается в ряде периоди-
ческих и продолжающихся изданий: Environmental Abstracts;
Pollution Abstracts; Biological Abstracts; Ecologycal Abstracts;
Chemical Abstracts; Index Medicus; Current Contents (серии
Agricultural Biology, Environmental Sciences, Life Sciences);
Sciences Citation Index; Annual Review of Ecology and Syste-
matics Public Health; Archives of Environmental Contamination
and Toxicology; Archives of Environmental Health; Archives of
Industrial Hygienic and Toxicology; Bulletin of Environmental
Contamination and Toxicology; Ecotoxicology and Environmen-
tal Health Perspectives; Environmental Research; Environmental
Sciences; International Journal of Environmental Studies; Jour-
nal Agricultural and Food Chemistry; Journal of Environmental
Pathology and Toxicology; Toxicology; Toxicology Letters, Toxi-
cology and Applied Pharmacology; Toxic Substances Journal;
Environmental Periodicals Bibliography и др. Так, например, в
журнале Environmental Abstracts, который ежемесячно изда-
ется информационным центром США по окружающей среде,

11 ПРЕДИСЛОВИЕ РЕДАКТОРА
источниками информации служат около 3000 журналов США и
зарубежных стран, отчеты правительства, материалы совеща-
ний, конференций и т. д. Такой же объем источников отража-
ется в журнале Pollution Abstracts, который выходит 6 раз в
год. В нем содержатся сведения по вопросам, связанным с со-
стоянием воздуха, питьевой и морской воды, проблемой отхо-
дов, применением пестицидов и др. Первичные документальные
данные о зарубежных работах по проблеме содержатся в ино-
странных журналах, краткие сведения о которых регулярно
публикуются в указателях Государственной публичной научно-
технической библиотеки СССР «Зарубежные научные' и техни-
ческие журналы».
Вышеприведенная информация охватывает наиболее важную
часть библиографических источников.
СТРУКТУРА И ОСОБЕННОСТИ ИЗДАНИЯ
Две первые книги содержат сведения о неорганических со-
единениях элементов I—IV и V—VIII групп периодической си-
стемы Д. И . Менделеева. Следом за ними до 1995 года предпо-
лагается выпустить следующие справочники:
Углеводороды. Галогенпроизводные углеводородов.
Радиоактивные вещества.
Кислород- и серусодержащие вещества.
Азотсодержащие вещества.
Гетероциклические соединения.
Органические красители.
Элементорганические соединения.
Высокомолекулярные соединения.
В каждом случае приводятся краткие данные о способе по-
лучения вещества, его хозяйственном использовании, об антро-
погенных источниках поступления в окружающую среду, о со-
держании веществ в воздухе, воде, почве, биомассе. Уделено
внимание миграции и трансформации загрязнителя в структу-
рах окружающей среды; представлены сведения о его влиянии
на экологические системы. Достаточно подробно охарактеризо-
вано токсическое действие каждого загрязнителя на раститель-
ность, насекомых, гидробионтов, животных и человека; отмече-
ны особенности острого и хронического действия, картина от-
равления, даны характерные концентрации и дозы, приведены
данные патолого-анатомического исследования, гистологическая
картина, краткие сведения о механизме действия и биохимиче-
ских особенностях. Даны утвержденные в законодательном
порядке соответствующими органами Минздрава СССР гигиени-
ческие нормативы вместе со ссылками на нормативные доку-
менты. Кратко
охарактеризованы
методы
индикации
и
количественного определения каждого загрязнителя в организме

12
ПРЕДИСЛОВИЕ РЕДАКТОРА
и в окружающей среде. Дана санитарно-гигиеническая характе-
ристика, указаны меры профилактики, подтвержденные ссыл-
ками на различные ведомственные методические пособия, кратко
описана первая помощь при острых отравлениях. Все указанные
сведения приведены только в том случае, когда имеются соот-
ветствующие данные в литературе.
Ссылки на литературу в тексте приводятся с ограничениями:
дана только основная литература — преимущественно моногра-
фии, обзоры, обобщающие статьи, по которым, в случае необ-
ходимости, можно найти ссылки и на не включенные в список
оригинальные исследования. Этому же могут служить упомя-
нутые выше выпуски библиографического указателя «Вредные
вещества в окружающей среде». Библиографические списки да-
ются, как правило, к разделу, посвященному веществу или
группе сходных веществ. Литературные источники, используе-
мые многократно в разных разделах, собраны в общий список.
Каждый раздел, в основном, подготовлен одним автором
или коллективом авторов — их имена указаны в оглавлении.
Вместе с тем отдельные рубрики написаны или дополнены по
всему изданию другими специалистами, которые и являются
авторами или соавторами этих рубрик. В частности, в книгах,
посвященных неорганическим соединениям I—VIII групп, канд.
хим. наук А. В. Москвин и д-р хим. наук проф. Б. А. Ивин
являются авторами или соавторами рубрик «Характеристики
элемента», «Физические и химические свойства», «Получение»,
«Применение». Данные о гигиенических нормативах по всем
разделам подготовил д-р мед. наук проф. Ю. А. Кротов, мате-
риалы по профилактике и защите — канд. мед. наук Л. С. Ду-
бейковская.
Помимо редактора всего издания над рукописью каждой
книги работают еще два редактора — медик или биолог и хи-
мик. Редакторы старались ввести определенное единообразие в
построение каждой книги, хотя иногда сам материал диктует
отступления от принятого порядка.
Редактор издания пользуется случаем принести благодар-
ность д-ру мед. наук Э. Н. Левиной и д-ру биол. наук проф.
И. Д. Гадаскиной за обсуждение разных аспектов издания, где
их опыт был весьма полезен, а также академику АМН СССР
С. Н. Голикову за помощь в организации, неизменное внимание
и дружеские советы при подготовке всех материалов, связан-
ных с настоящим изданием. Особо хочется отметить роль д-ра
мед. наук проф. В. Я- Русина при обсуждении самой идеи по-
добного издания справочного типа. Подготовке материала к
печати во многом способствовала канд. хим . наук Э. А. Пяй-
винен.
Январь 1987 г.
В. Филов

УКАЗАНИЯ К ПОЛЬЗОВАНИЮ СПРАВОЧНИКОМ
Описания элементов, приведенные в настоящей книге, расположены по
группам и подгруппам периодической системы Д. И. Менделеева в последо-
вательности, соответствующей возрастанию их атомных номеров внутри под-
группы. Каждому элементу посвящен раздел, где, как правило, содержатся
сведения и о его неорганических соединениях. Исключение сделано для сое-
динений углерода и кремния, которым посвящены самостоятельные подраз-
делы.
Хотя в рамках настоящего издания запланирован выпуск
отдельного
справочника по радиоактивным веществам, актиноиды торий и уран и их
соединения рассматриваются в этой книге, так как их вредное действие ха-
рактеризуется не столько лучевым поражением, сколько токсичностью.
Соединения по всему тексту названы в соответствии с «Номенклатур-
ными правилами ИЮПАК по химии», но в начале каждого раздела приведен
список наиболее употребительных синонимов для всех упомянутых в данном
разделе веществ, в том числе названия минералов (с пометкой «мин.»).
К рубрике «Физические
и химические
свойства»
имеется приложение —
таблица, помещенная в конце книги. В ней элементы расположены в том же
порядке, что и в книге, т. е. по возрастанию их атомных номеров внутри под-
группы, а их соединения — по алфавиту систематических названий.
В рубрике «Содержание в природе»
сосредоточен материал о содержании
элемента в структурах геосферы и в элементах биосферы (исключая ткани и
органы животного организма и продукты питания человека), а также о его
миграции и трансформации в природных условиях.
В этой рубрике встречаются два сокращенных обозначения:
Kft — коэффициент биологического поглощения (отношение содержания элемента в золе
и в гранитном слое континентов);
Ka-коэффициент
водной миграции (отношение содержания элемента в сухом остатке воды;
и в гранитном слое континентов).
Кроме описания антропогенных
источников
поступления
вредных веществ
в окружающую среду в соответствующую рубрику включены данные о дина-
мике их содержания в элементах структурной оболочки Земли и биосферы.
Санитарно-гигиенические показатели, если они имеются, помещены всегда
в начале рубрики *Токсическое действие
Биологическая роль элемента в организме, его поступление, содержание
в тканях животного (человеческого) организма и в рационе в нормальных
условиях и в условиях острого и хронического отравления, а также мета-
болизм и пути выведения освещены в рубрике «Поступление,
распределение
и выведение
из
организма».
В рубрике «Гигиенические
нормативы.»
приведены, как правило, величи-
ны, утвержденные в законодательном порядке, при этом в таблице дается
ссылка на источник — соответствующий нормативный документ. Список нор-
мативных документов приведен в конце книги. В отдельных случаях, когда
для данного вещества нет официально утвержденных регламентирующих по-
казателей (ПДК и др.), в этой же рубрике приводятся рекомендации по ли-
тературным данным — этот материал набран мелким шрифтом.
В этой рубрике использованы следующие обозначения:
ВДК —временно допустимая концентрация (то же, что ОБУВ);
ВДКа в> — ВДК вещества в атмосферном воздухе;
ОБУВ — ориентировочный безопасный уровень воздействия (то же, что ВДК);
ОПДУ—ориентировочный предельно допустимый уровень загрязнения кожи рук;
ПДК—предельно допустимая концентрация;

14
УКАЗАНИЯ К ПОЛЬЗОВАНИЮ СПРАВОЧНИКОМ
ПДКВ-ПДК вещества в воле водоема;
ПДКВ р—ПДК вещества в воде водоема, используемого для рыбохозяйственных целей!
ПДК„ р — ПДК максимальная разовая;^
ПДКп—ПДК вещества в пахотном слое почвы;
ПДК
— ПДК вещества в воздухе рабочей зоны производственных помещений;
p.3
ПДКСС—ПДК среднесуточная.
У значений ПДКа в таблицах можно встретить индексы:
орг. — по органолептическому показателю;
с. - т. — по санитарно-токсическому показателю.
У значений ПДКп —
о.- с . — по общесанитарному показателю вредности, характеризующему влняние вещества
на самоочищающую способность почвы и почвенный микробиоценоз;
т. в. — по транслокационному показателю вредности, характеризующему переход вещества
из пахотного слоя почвы через корневую систему в зеленую массу и плоды растений.
Определение перечисленных нормативных показателей даны в [3].
В общем библиографическом списке приведены литературные источники,
использованные многократно: ссылки на них даются в квадратных скобках,

ВОДОРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Водорода пероксид (перекись В., пергидроль); дейтерия оксид ^окись дейте-
рия, тяжелая вода)
Характеристика элемента. Элемент I группы периодической
системы. Атомный номер 1. Состоит из двух устойчивых изото-
пов: легкого В. (
1
H), или протия, и тяжелого В. (
2
H), или дей-
терия (D). В природных соединениях на один атом D прихог
дится в среднем 6 800 атомов Н. Искусственно получен fS-pa-
диоактивный изотоп — сверхтяжелый В. (
3
H), или тритий (T).
В природе T образуется из атмосферного азота под действием
нейтронов космических лучей; в атмосфере его ничтожно
мало—4 •IO-15
% от общего числа атомов В. При обычных ус-
ловиях В. существует в виде двухатомных молекул H2.
Физические
и химические
свойства. Давление паров В.:
133,32 Па (—263,3°С), 1,3332 кПа (—261,3
0
C), 13,332 кПа
(—257,9°С), 53,328 кПа (—254,6°С); пероксид В.: 133,32 Па
(14,6
0
C), 1,3332 кПа (49,9°С), 13,332 кПа (97,9°С); оксид
дейтерия: 13,332 кПа (54 0C), 53,328 кПа (84,8 °С).
В большинстве соединений В. проявляет степень окисления
+ 1, а в гидридах металлов —1. В . является восстановителем,
но в обычных условиях в большинстве случаев малоактивен.
В смеси с O2 при нагревании выше 550 0C взрывается с об-
разованием воды. Пределы воспламеняемости водородно-кисло-
родной смеси составляют (по объему) от 4 до 94 % В., а водо-
родно-воздушной — от 4 до 74 % В. Гремучий газ — смесь двух
объемов В. и одного объема O2. В. восстанавливает металлы
из их оксидов. С галогенами образует галогеноводороды, с азо-
том при повышенных температурах и давлении — аммиак (на
катализаторе), с серой при 600
0
C — сероводород, с чистым
углеродом при высоких температурах — метан. Со щелочными,
щелочноземельными, многими редкоземельными и некоторыми
другими металлами В. образует гидриды. См. также прило-
жение.
Содержание в природе. Содержание В. в земной коре со-
ставляет по массе 0,15%, а по числу атомов 17%. В воде
содержание В. составляет 10,72%; в морской воде В. и O2 об'
разуют 96,54 % массы. В атмосфере до высоты 90 км свобод-
ный В. составляет 5 • Ю
-6
всего объема или 3,48 • Ю
-6
%, в вул-
канических газах объемное содержание В. иногда достигает
50 %. В составе фитомассы и вещества животных организмов
В. находится в количестве 10,0 и 9,7% соответственно [7],
При участии В. в природе образуются аммиак NH3, сероводо-
род H2S, серная кислота H2SO4 и др., при высоких температу-
рах— гидриды (LiH, CaH2), соединения с галогенами и др.
Роль газовых соединений В. в природных биогеохимических
процессах
исключительно
велика.
Многочисленные
меж-
молекулярные водородные связи определяют особенности и

16
ВОДОРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
специфичность ферментативных и иных реакций в живых орга-
низмах. Благодаря участию в составе воды В. играет исключи-
тельно большую роль в биоатмосферном круговороте, в биоэнер-
гетических процессах. Известны почвенные водородные бактерии,
способные окислять В. с использованием образующейся при
этом энергии для усвоения углерода из CCh- В биомассе бак-
терий В. содержится в количестве 7400 мг/100 г сухого веще-
ства [5].
Получение.
В промышленности В. получают из коксовых
газов, образующихся в процессе коксования каменного угля, и
газов нефтепереработки путем удаления остальных компонентов
газовой смеси, которые сжижаются легче В. при глубоком
Охлаждении. Кроме того, его добывают из природных горючих
газов, в основном газообразных углеводородов, образующихся
в земной коре, посредством их каталитического взаимодействия
с водяным паром. Распространен способ получения В. из водя-
ного и паровоздушного газов, из воды посредством электроли-
за. Пероксид В. получают анодным окислением кислых рас-
творов гидросульфата аммония или серной кислоты; гидроли-
зом пероксодисерной кислоты и другими методами. Оксид
дейтерия получают электролизом чистой воды; фракционной пе-
регонкой жидкого В. с последующим сжиганием дейтерия; пере-
гонкой воды.
Применение.
В.—
в химической промышленности для произ-
водства аммиака, метилового и других спиртов, а также раз-
личных продуктов, синтезируемых из В. и СО. В. применяется
,для гидрогенизации твердого и жидкого топлив, для гидро-
очистки нефтепродуктов, жиров, углей и смол, в процессах
сварки и резки металлов, в биотехнических процессах микро-
биологического синтеза. В атомной промышленности нашли
широкое применение изотопы В.— дейтерий и тритий; тяжелая
вода служит замедлителем нейтронов и теплоносителем в атом-
ных реакторах. В. применяется в специальных термометрах, в
электродах. Пероксид В. употребляют в процессах дезинфекции
и стерилизации (обладает широким спектром антимикробного
действия, спороцидностыо, морозостойкостью, отсутствием за-
паха), в медицине, в консервной, пивоваренной промышленно-
сти, в качестве ракетного топлива, в химической промышленно-
сти для окисления кубовых красителей и производства перекис-
ных соединений, в качестве отбеливателя. Оксид дейтерия
применяют в ядерных реакторах как замедлитель нейтронов, как
источник дейтронов (D+) для проведения ядерных и термо-
ядерных реакций; в научно-исследовательских целях.
Антропогенные
источники поступления
пероксида
водорода
в окружающую среду. В основном, в виде 30 % водного раство-
ра H2O2 (техническое название — пергидроль)
и 1—3%
раствора — медицинской
перекиси
В. В пергидроль

17 ВОДОРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
обычно добавляют стабилизаторы хранения — пирофосфат нат-
рия, салициловую или ортофосфорную кислоту. При дезинфек-
ционных работах концентрация аэрозоля H2O2 может дости-
гать 200—400 мл/м
3
(Лярский и др.; Лярский, Цетлин). Ди-
терихс и Невская сообщают о концентрации НЮ2 в воздухе
производственных помещений, где его получают электрохими-
ческим способом, до 700 мг/'м
3
.
Токсическое
действие пероксида
водорода.
Пороговая кон-
центрация H2O2 в воде,
приобретающей металлический при-
вкус, по этому показателю составляет 87 мг/л (Антонова
и др.).
Гидробионты. Токсическая концентрация для рыб составляет
25,0 мг/л, при этом наблюдается голубое окрашивание кожи,
обильное ослизнение и белое окрашивание жабер, изъязвления
кожи и жабер [29].
Острое отравление.
Животные. Среднесмертельные дозы и
концентрации (Лярский и др.; Кондрашов):
Мыши
Крысы
Путь поступления
ЛД50
Путь поступления
ЛДйо или ЛК50
В желудок
2000—2538 мг/кг
В желудок
4050 мг/кг
На кожу
12000
»
Под кожу
620 »
»
1072
»
Ингаляция
2000 мг/м
3
В/брюшинно
880
»
На кожу
4060 »
Пороговые концентрации H2O2 при однократном 4-часовом
изолированном воздействии составляют при ингаляции 60, а
при воздействии на кожу 110 мг/м
3
.
В результате ингаляцион-
ного воздействия у животных обнаруживалось повышение ак-
тивности НАД-диафоразы в эпителии бронхов; а после накож-
ной аппликации наблюдались умеренная гиперемия и утолще-
ние кожи вследствие разложения попавшего под кожу H2O2
и образования пузырьков O2.
По данным Петрова, при в/венном введении H2O2 токсиче-
ские дозы составляют: для лошади 1,0—1,5 см
3
2—3 % рас-
твора, для собаки 1,0—2,0 см
3
3%и для кролика 2,0 см
3
0,4—0,5 % раствора. При этом лошадь не удерживалась на
ногах, в течение 20—60 мин у нее наблюдались одышка, непро-
должительные судороги, тахикардия; угнетенное состояние дли-
лось до 2,5 ч, затем лошадь поднималась самостоятельно, отме-
чалась дефекация. У собак наблюдались одышка, тахикардия,
кишечная перистальтика и дефекация. У кроликов — сильная
одышка, возбуждение, судороги, замедление и ослабление ды-
хания, гибель.

18
ВОДОРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Лярский и др. указывают, что при воздействии высоких кон-
центраций H2O2 на кожу развивается подкожная эмфизема раз-
личной интенсивности. У мышей эмфизема в разной степени
наблюдалась при аппликации 28 % раствора (20 мг/см
2
), сла-
бее— при использовании 10% раствора (7 мг/см
2
). Признаки
общей интоксикации (возбуждение — торможение, атаксия, тре-
мор и парезы конечностей, одышка) наступали у мышей через
5—10 мин после аппликации на кожу 10 % раствора H2O2.
Аппликации 15—20 % растворов кроликам приводили через
10 мин к гибели при явлениях газовой эмболии. Узкая зона
терапевтического действия характерна для H2O2 и при внутри-
сосудистом введении его растворов. На слизистых оболочках
глаза, желудочно-кишечного тракта концентрированные рас-
творы H2O2 вызывают тяжелые язвенно-геморрагические изме-
нения. Пары и аэрозоли H2O2 раздражают слизистые оболочки
глаз, носоглотки, могут привести к помутнению роговицы.
Человек. В наблюдениях над добровольцами Кондратов ус-
тановил, что пороговыми концентрациями при изолированных
воздействиях паров H2O2 на кожу являются для экспозиций
60, 30, 15 и 5 мин соответственно 80, 110, 140 и 180 мг/м
3
.
При
изучении изолированных ингаляционных воздействий уста-
новлено, что раздражение органов дыхания парами H2O2 в
низких концентрациях мало связано с продолжительностью
экспозиции и зависит от концентрации. В качестве пороговой
принята концентрация 10 мг/м
3
,
а недействующая — 5 мг/м
3
.
Пороговая концентрация паров H2O2 по раздражающему дей-
ствию на кожу составляет 20 мг/м
3
.
Острые отравления пергидролем случайного и криминально-
го характера известны при приеме внутрь от одного глотка до
500 мл (Блохас; Полянский). Почти все они характеризовались
жалобами на боли в горле, пищеводе, в животе, выделением
кровавой пены изо рта, затем кровавой рвотой, иногда крова-
вым стулом, шоковым состоянием и заканчивались смертельно
в первые часы или дни после отравления в результате массив-
ной газовой эмболии. При вскрытии обнаруживались глубокие
некротически-воспалительные изменения в пищеводе и же-
лудке, отек гортани, явления сливной очаговой серозно-дссква-
мативной пневмонии, очаги некробиоза в печени, токсический
отек и набухание вещества мозга и другие проявления местно-
раздражающего и общетокснческого действия. Пергидроль в
трупах не обнаруживался ввиду его быстрого разложения.
Хроническое
отравление.
Животные. Крысы подвергались
ингаляционному воздействию паров H2O2 в течение 4 мес. по
5 ч в день 5 раз в неделю. Прн этом установлено, что при дей-
ствии H2O2 в концентрации 10,0 мг/м
3
через 2 и 3 мес. увели-
чивается пероксидазная активность крови, через 4 мес. в лег-
ких ингибируется сукцинатдегидрогеназа (СДГ), моноаминоок-

19 ВОДОРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
сидаза (МАО), кислая фосфатаза, алиэстераза и повышается
активность щелочной фосфатазы. Концентрация H2O2 1,0 мг/м
3
признана недействующей. При действии паров H2O2 на остри-
женную кожу крыс в тех же условиях хронического опы-
та пороговая концентрация составляла 1,0, недействующая —
0,1 мг/м
3
.
При этом в конце опыта в эпидермисе гистоэнзимо-
логически наблюдалось повышение активности МАО, СДГ,
НАД-диафоразы и лактатдегидрогеназы.
По данным Антоновой и др., при 45-дневном введении в же-
лудок крысам в дозах Vs и Vio ЛДво наблюдались отставание
в приросте массы тела, активация пероксидазной активно-
сти крови, ингибиция каталазы печени, ретикулоцитоз, альбуми-
нурия. Снижалось число нормально персистирующих самок,
уменьшалась подвижность сперматозоидов у самцов. Минималь-
ная действующая доза при 6-месячном введении H2O2 в желу-
док крыс и кроликов составляет 0,05 мг/кг при суточном водо-
потреблении в концентрации 1,0 мг/л. Недействующая доза —
0,005 мг/кг при суточном водопотреблении в концентрации
0,1 мг/л. Позже Антонова сообщила об отрицательном влия-
нии энтерального введения водных растворов H2O2 на репро-
дуктивную функцию и потомство крыс.
Человек. В производственных условиях лица, соприкасаю-
щиеся с парами H2O2' в концентрациях 10—700 мг/м
3
,
отме-
чали слезотечение, охриплость голоса, кашель, покалывания в
носу, царапанье и ощущение металлического привкуса во рту.
Наряду с раздражающим, отмечалось общетоксическое дей-
ствие: головная боль, быстрая утомляемость, сонливость (Ди-
терихс, Невская).
Токсическое
действие оксида дейтерия. Оксид дейтерия бы-
стро всасывается в желудочно-кишечном тракте (Пуляевский).
Поступившая в кровяное русло тяжелая вода быстро уравно-
вешивается как с экстра-, так и с интрацеллюлярной водой,
хотя имеется разница в содержании D2O в различных тканях.
Большое содержание D2O в печени, сердце и мозге крыс, пре-
вышающее эту величину в крови после перфузии брюшной
полости раствором Рингера с примесью D2O, связано с поступ-
лением дейтерия не только в водную фазу, но и в структур-
ные элементы органов. При длительном воздействии на орга-
низм внедрение дейтерия в структуру клеток происходит более
интенсивно, и концентрация его в органах значительно превы-
шает таковую при однократном поступлении.
При введении D2O мышам и крысам вместе с питьевой во-
дой отмечено замещение 15—20 % воды тела тяжелой водой.
При этом крысы становились гипервозбудимыми. При замеще-
нии воды тела тяжелой водой в диапазоне 20—25 % гиперчув-
ствительность становится более выраженной, и у животных на-
блюдаются судороги. У мышей увеличивается скорость метабо-

20
ВОДОРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
лизма, поднимается температура тела, повышается пиломотор-
ная активность. У крыс развиваются кожные поражения, обна-
руживаются язвы на лапах и мордах, некроз хвостов. Когда
30 % воды тела замещается на тяжелую воду, животные впа-
дают в коматозное состояние, отказываются от пищи, резко па-
дает масса тела. Гибель мышей и крыс наступает при содер-
жании D2O в воде тела порядка 30—35 %. При употреблении
воды, содержащей 50 % D2O, гибель наступает через 4—5 не-
дель. Средняя продолжительность жизни мышей при употреб-
лении 40 % раствора D2O составляет 60 дней, 75 % раствора —
11 дней. При воздействии 50 % раствора помимо других симп-
томов, у животных отмечается эритропения.
При введении мышам 99,5 % раствора D2O парэнтерально
в дозе 0,1 мл/г в день гибель наступала на 5—6 день (вода
тела на 40—50 % замещалась тяжелой водой). Симптомы ин-
токсикации были такими же, как и при поступлении D2O с
питьевой водой, но развивались значительно быстрее. Во всех
этих случаях тяжелая вода вызывала повышение уровня азо-
тистого белка и уменьшение концентрации глюкозы, содержа-
ния белка в плазме крови, креатинина и аминокислот. У живот-
ных наблюдалось увеличение содержания молочной кислоты и
неорганических фосфатов. В опытах на мышах, которые еже-
дневно получали 99,5 % раствор в дозе 100 кг/г, уменьшение
скорости метаболизма отмечено на 5 день опыта, когда жидко-
сти тела содержали 30—35 % D2O, у мышей наблюдались
симптомы поражения нервной системы, гибель наступала на
7 день. В железах внутренней секреции D2O вызывал гипер-
трофию надпочечников и изменение эндокринного обмена.
У животных, погибших от дейтериевой интоксикации, на вскры-
тии отмечены увеличение массы печени и надпочечников, повы-
шение уровня печеночной ДНК, кортикальная гиперплазия с
изменениями медуллярной ткани в надпочечниках. Масса селе-
зенки уменьшалась. Патологические изменения в печени изме-
няли течение метаболических процессов в организме, сопровож-
дались нарушениями углеводного обмена, снижением синтети-
ческой и гликогенобразующей функции печени, изменением
обмена кортикостероидов.
Данные литературы, как указывает Пуляевский, касаются,
в основном, быстро обменивающейся фракции D2O, содержа-
щейся в водной среде организма. Сведений об обмене органиче-
ски связанного дейтерия в литературе нет. На животных уста-
новлено, что содержание 10 % D2O в жидкостях организма не
превышает границ толерантности. Предполагается, что для до-
стижения аналогичной «критической» концентрации в организ-
ме человека необходимо принять внутрь около 5 л тяжелой
воды, для чего при нормальном уровне потребления жидкости
потребуется не менее 4 дней. Поскольку 'подобная ситуация в

21 ВОДОРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
обычных условиях не наблюдается, предполагается, что D2O
не представляет реальной опасности для здоровья человека.
Гигиенические
нормативы.
Содержание пероксида В. на коже в количе-
стве 0,8—1,0 мг/дм
2
предлагается Кондрашовым в качестве предельно допу-
стимого уровня в условиях кратковременного воздействия. Он же рекомен-
дует для воздуха рабочей зоны ПДК паров H2O2 на уровне 0,3 мг/м
3
.
Методы определения.
В воздухе.
Хроматографическое
определение В. основано на использовании газоадсорбционной
или газожидкостной хроматографии на приборе с аргоново-
ионизационным детектором (минимально определяемое количе-
ство 1 мкг), либо на приборе с катарометром и пламенно-
ионизационным детектором [31]. Хемолюминесцентный метод
определения H2O2 основан на его реакции с люминолом в
присутствии катализатора (предел обнаружения 0,05 мг/м
!
)
[38] или на хемолюминесценции люцигенина с H2O2 в щелоч-
ной среде (Товмасян и др.) . Колориметрический метод опреде-
ления H2O2 основан на образовании надтитановой кислоты при
взаимодействии H2O2 с сульфатом титана; диапазон измеряе-
мых концентраций 10—90 мкг/5 мл [39]. В биосредах.
Определение H2O2 хемолюминесцентным методом основано на
реакции каталитического окисления люцигенина (NtN' диме-
тилбиакридилнитрат) H2O2 в щелочной среде; предел опреде-
ления 8- IO-7
г/мл (Галстян, Улоян).
Меры профилактики.
Основные гигиенические требования к
производственным процессам получения В. изложены в «Пра-
вилах безопасности при производстве водорода методом элек-
тролиза воды» (М.,
Госгортехнадзор СССР, 1973). О мерах
безопасности при транспортировке и хранении В., пероксида В.
и при получении последнего см. у Дитерихса и Невской.
Работающие в производствах получения В. и пероксида В.
должны подвергаться медицинским осмотрам согласно приказу
МЗ СССР No 700.
Индивидуальная
защита. При работе с пероксидом В. за -
щитная спецодежда. Для защиты кожи рук перчатки из поли-
винилхлорида, полиэтилена, полиэфирных и других пластиков.
Глаза следует защищать очками или защитными масками из
прозрачных полимерных материалов.
Неотложная помощь. При приеме пергидроля внутрь — не-
медленный обильный прием воды; вызвать рвоту. Аналгетики,
противошоковая терапия, папаверин, атропин. Срочная госпи-
тализация сантранспортом.
Антонова В. И .ЦГигиена
и санитария. 1981. No 1. С . 72 —- 73.
Антонова В. И. и др.IlГам
же, 1974. No 10. С. 22 —23.
Блохас Ц. В./1Суд.- мед.
экспертиза. 1968. No 1. С. 54 .
Галстян Г. Г.,
Улоян С. М .//Гигиена и санитария. 1978. No 5. С. 75—76.
Дитерихс Д. Д.,
Невская
А. И.ЦГигиена
труда в химической промышлен-
ности. M., 1967. С. 386 —403.

22
ЛИТИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Кондратов
В. ^.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1977. No 10.
С. 22-24.
Лярский П. П . и <Зр.//Гигиена и санитария. 1983. No 6. С. 28—31.
Лярский П. П .,
Цетлин В. М . Дезинфекция аэрозолями. M .,
1981. 176 о.
Петров В. Я.//Фармакология и токсикология. 1940. No 5. С. 61—66 .
Полянский А. Д .//Актуальные вопросы судебной медицины и патологиче-
ской анатомии. Таллин, 1970. С. 210—212.
Пуляевский А. Г.ЦГигиена
и санитария. 1986. No 3. С. 63 —66.
Товмасян А. П. и др.//Гигиена
труда и проф. заболевания. 1979. No 3.
С. 58-59.
ЛИТИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Лития бромид (бромистый Jl.); гидрид; дигидроортофосфат (кислый орто-
фосфорнокислый JI. однозамещенный); карбонат (углекислый JI.); метаниобат
(мета'ниобиевокислый JI.); метатанталат (метатанталовокислый JI.); мета-
фосфат (метафосфорнокислый JI.); нитрат (азотнокислый JI.); нитрат тригид-
рат (трехводный азотнокислый JI.); сульфат (сернокислый JI.); хлорид (хло-
ристый JI.)
Характеристика
элемента. Элемент I группы периодической
системы. Атомный номер 3. Природные изотопы:
6
Li (7,52 %).
7
Li (92,48 %).
Физические
и химические
свойства. Щелочной металл. Су-
ществует в двух модификациях. Самый легкий из металлов.
Пластичен и вязок, легко протягивается в проволоку, режется
ножом.
Давление
паров.
Л.: 0,1333 Па (430 °С), 1,333 Па
(502°С), 13,33 Па (592°С), 133,32 Па (7070C), 1,3332 кПа
(861 0C), 13,332 кПа (1075°С), 53,328 кПа (1260°С); бро-
мид Л.: 133,32 Па (748 °С), 1,3332 кПа (887 °С), 13,332 кПа
(1077 °С), 53,328 кПа (1230°С); хлорид Л.: 0,1333 Па
(513 0C), 13,33 Па (677 °С), 133,32 Па (789 °С), 1,3332 кПа
(934 0C), 13,332 кПа (1134 0C), 53,328 кПа (1297 0C).
Обладает весьма высокой реакционной способностью. На
воздухе покрывается темно-серым налетом оксида и нитрида.
В соединениях проявляет степень окисления +1- При взаимо-
действии с кислородом Л. сгорает голубым пламенем до
оксида Li2O. С водой реагирует менее энергично, чем другие
щелочные металлы, образуя гидроксид LiOH; при этом выде-
ляется водород. Л. энергично реагирует с минеральными кис-
лотами с образованием соответствующих солей. Катион Л. в
водном растворе сольватирован сильнее катионов других ще-
лочных металлов и обладает меньшей подвижностью. Л. не-
посредственно соединяется с галогенами, образуя галогениды.
При нагревании Л. с серой образуется сульфид Л., с водоро-
дом — гидрид, с азотом — нитрид Li3N, с углеродом — карбид

ЛИТИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
23
Li2C2, с кремнием — силицид Li6Si2. При растворении Л. в
жидком аммиаке образуется амид Л. (раствор имеет синий
цвет). С фосфором Л. непосредственно не реагирует. Со многи-
ми металлами Л. образует сплавы, сообщая им вязкость или
твердость. С алюминием, цинком, магнием, кадмием, ртутью, тал-
лием, свинцом, висмутом, оловом Л. образует интерметаллиды.
См. также приложение.
Содержание в природе. Л . находится в рудах, в основном
в виде минералов, главные из которых: сподумен
LiAl
[(Si2O6) — 6—7 % Li2O, петалит LiAl (Si4O10) — до 4,9 %
Li2O, амблигонит LiAl(PO4) (Fe, ОН)—8—10% Li2O, а так-
же литиевые слюды циннвальдит — 3,0—3,5 % Li2O и лепидо-
лит—4 —6% Li2O. Кларк Л. составляет (20 -г - 32) IO-4
%,в
гранитном слое коры континентов 30-10-4
%- В Мировом
океане концентрация Л. составляет 100—170 мкг/л, в сумме
солей его содержание равно 4,9-10-4
%. общее количество Л«
в океанических водах оценивается в 232 900 млн. т, период пол-
ного удаления Л. из вод Мирового океана по расчету состав^
ляет 2,3-IO6
лет. Средняя концентрация Л. в речной воде
2,0 мкг/л, в сумме солей 17-Ю
-4
%, глобальный вынос с реч-
ным стоком 74 тыс. т/год, коэффициент водной
миграции
/Св = 0,57. Суммарное содержание JL в фитомассе континентов
3,8 млн. т, при этом среднее содержание металла в живой фи-
томассе достигает 0,6-10-4
%, в сухой фитомассе
1,5-10-4
и в золе — 30-10-4
%. Захват Л. годовым приростом фитомас-
сы составляет на всей площади суши 258,8 тыс. т, или 1,73 кг
на1км
2
; /C6 = I1OO ([15, 53]; Allen, Minear). По данным
1|[7], массовое содержание JL в почвах 3-10-3
, в животных орга-
низмах п-Ю
-4
%.
Получение.
Продукты обогащения литиевых руд (концен-
траты) подвергаются гидрометаллургической переработке по
известковому, сульфатному или сернокислотному методам. При
этом получают гидроксид, сульфат или карбонат Л. Металли-
ческий Л. получают путем электролиза расплавленной смеси
хлоридов Л. и калия при 400—460°С. Затем механические
включения и примеси К, Na, Mg, Ca, Al, Si, Fe ,удаляются пере-
плавкой и рафинированием при пониженном давлении. Суще-
ствуют металлотермические методы получения Л.
Бромид Л. образуется при непосредственном соединении Л.
с бромом; при взаимодействии карбоната Л. с бромоводоро-
дом. Гидрид Л. получают непосредственным гидрированием рас-
плавленного Л. водородом при 680—700 0C; восстановлением
оксида или гидроксида Л. алюминием или магнием под неболь-
шим давлением водорода. Карбонат Л. получают пропусканием
оксида углерода (IV) в раствор гидроксида Л.; действием кар-
боната калия или натрия в виде сухих солей или растворов
на растворы солей Л, (обычно сульфата) вблизи их точки

24
ЛИТИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
кипения. Метаниобат Л. получается при сплавлении оксида ни-
обия (V) с оксидом Л.; при обработке гидроксида ниобия (V)
раствором гидроксида JL; при разложении рудных концентра-
тов. Для получения метатанталата Л. оксид тантала (V) сплав-
ляют с гидроксидом Л. Нитрат Л. получают взаимодействием
карбоната или гидроксида Л. с разбавленной азотной кислотой,
последующим глубоким упариванием раствора и нагреванием
остатка в вакууме до 2000C. Тригидрат нитрата Л. выделяют
из водных растворов при температуре ниже 30
0
C. Сульфат
Л.—
продукт взаимодействия карбоната Л. с серной кислотой
с последующим прокаливанием выделившегося гидрата суль-
фата Л. при 500 °С. Хлорид Л. можно получить при взаимо-
действии Л. или его гидроксида с хлором; растворением кар-
боната или гидроксида Л. в соляной кислоте.
Применение.
Л. широко применяется в цветной металлургии,
в авиационной промышленности в виде сплавов с Mg, Pb, Cu,
Ag, Al, обладающих пластичностью, прочностью, легкостью и
антикоррозионными свойствами. В ядерной энергетике Л. ис-
пользуется для получения трития, при изготовлении регулиру-
ющих стержней в системе защиты реакторов, в качестве тепло-
носителя в урановых реакторах, как растворитель урана и то-
рия. В силикатной промышленности минералы Л. сподумен и
лепидолит используются для производства различных материа-
лов, в частности стекла с повышенной устойчивостью к рас-
трескиванию и раскалыванию. В резиновой промышленности
полимеризационные процессы облегчаются использованием Л. в
диспергированном виде. В черной металлургии Л. применяется
для раскисления, легирования и модифицирования многих ма-
рок сплавов. В машиностроении Л. используется в виде доба-
вок к подшипниковым сплавам для повышения твердости и
очистки и как флюс в пайке и сварке алюминия.
Некоторые соли Л. очень гигроскопичны и используются в
процессах кондиционирования и высушивания воздуха. Фторид
Л. применяется в производстве эмалей, глазури, гидроксидЛ. —
в фотографии. Л . и его соединения используются также в пи-
ротехнике, химической, химикофармацевтической, текстильной
промышленности, в медицине для лечения психических рас-
стройств различного генезиса и т. д. Бромид и хлорид JL в
виде водных растворов применяются в установках для конди-
ционирования воздуха; в производстве фотореактивов; в меди-
цине. Хлорид Л., кроме того, применяется для получения Л.
электролизом из расплава, в производстве сухих батарей, в
качестве флюса для плавки металлов и сварки магния, алюми-
ния и легких сплавов. Гидрид Л.—
портативный источник про-
стого и быстрого получения водорода для заполнения аэроста-
тов и автоматического заполнения морского и воздушного спа-
сательного снаряжения при авариях самолетов в открытом

ЛИТИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
25
море; служит восстановителем в органическом синтезе, для
синтеза диборана. Карбонат Л. используется для получения
большинства других соединений Л.; применяется в пиротехнике,
как катализатор в производстве пластмасс, в черной металлур-
гии для десульфурации стали, в производстве керамики и стек-
ла. Нитрат Л. применяют в пиротехнике, для стабилизации
жидкого аммиака. Из сульфата Л. изготовляют головки щупов
для ультразвуковой дефектоскопии.
Антропогенные
источники поступления
в окружающую сре-
ду. На предприятии, где выпускаются соединения Л., концент-
рация металла у центрифуг при загрузке и выгрузке Л. со -
ставляла 0,68—0,80 мг/м
3
,
над ванной при сливе растворов
солей Л. —
в пределах 0,37—0,42 мг/м
3
,
на других рабочих
местах — от 0,01 до 0,46 мг/м
3
(Гостинский, Краснопевцева).
В условиях производства синтетических волокон при операциях
загрузки и выгрузки хлорида Л. из барабанных сушил наибо-
лее часто в воздухе рабочей зоны определяются концентрации
порядка 25—40 мг/м
3
(Смирнова). Л ., содержащийся в про-
мышленных сточных водах, при их использовании для ороше-
ния сельскохозяйственных культур аккумулируется почвой и
растениями. При потреблении овощей, выращенных на такой
почве, создается угроза хронического отравления людей. При
сжигании угля ежегодно высвобождается количество Л.,
в
20 раз превышающее годовой вынос металла с речным стоком
![12, 26].
Токсическое
действие.
Растения. Хлорид Л. вызывает
симптомы отравления у растений вследствие аккумуляции в почве
и растениях при концентрации 1,2—4,0 мг/л, а сульфат Л.
оказывает токсическое действие при 0,2—5,0 мг/л [13].
Гидробионты. Хлорид Л. токсичен для молоди ручьевой
форели в концентрации 10,6 г/л через 16 ч воздействия. По-
роговая концентрация для золотой рыбки составляет 3,4 г/л.
По другим данным, LiCl из расчета на ион металла оказывает
токсическое действие на рыб в пресной воде через сутки в
концентрации 100 мг/л, для дафний при 23 0C через 2 суток при
концентрации 7,2—16 мг/л [12, 29].
Острое отравление. Животные. Среднесмертельные дозы со-
лей Л:
Животные
Путь введения
ЛДбо,
мг/кг
Животные
Путь введения
ЛД50.
мг/кг
Мыши
Мыши
В желудок
Под кожу
В желудок
В/брюшинно
Бромид Л.
2353 Il Крысы
Карбонат JI.
413 Il Крысы
531 Кролики
360 И Лягушки
Под кожу
В желудок
»
»
Под кожу
1680
553
404
452

26
ЛИТИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Живэтные
Путь введения
ЛД5о.
м г/кг
Животные
Путь введения
ЛД5о,
M г/кг
Метаниобат
JI.
Мыши
В желудок
8000 I Крысы
В желудок
8000
Метатанталат
JI.
Мыши
В желудок
750 Крысы
В желудок
750
Мета фосфат
Л.
Мыши
В желудок
1200 ! Крысы
В желудок
1370
Нитрат JI. ,
тригидрат
Мыши
В желудок
1200 Крысы
В желудок
1400
Сульфат
Л.
Мыши
Под кожу
953 Мыши
В желудок
1190
Хлорид Л.
Мыши
Под кожу
970 Крысы
В/брюшинно
925
В желудок
1165 Кролики
Под кожу
700
Крысы
В/брюшинно
680
В желудок
775
Крысы
В желудок
1530 Морские свинки
В/брюшинно
624
Клиническая картина острого отравления Л. проявляется об-
щей заторможенностью, угнетением реакции на внешние раз-
дражители, поносом с кровью и слизью, судорогами в первые
часы после отравления и параличами в последующий период
наблюдения, нарушением дыхания и сердечного ритма. Слизи-
стые и кожа синюшны. Физическая нагрузка ускоряет гибель.
Смерть наступает в течение первых суток. Действие леталь-
ных и сублетальных доз дигидроортофосфата,
мета-
фосфата
и хлорида Л. в первые минуты после введе-
ния приводит к двигательному возбуждению, нарушению поход-
ки, подергиванию лап; а затем развиваются заторможенность,
адинамия, непроизвольные моче- и каловыделение, судороги,
расстройство дыхания. При действии карбоната Л. отме-
чено отставание в привесе. Метаниобат и метатан-
т а л а т Л. не вызывали изменений внешнего вида и поведения
животных. При интратрахеальном введении крысам метаниоба-
та и метатанталата Л. выявлено слабое фиброгенное действие
этих соединений на легочную ткань.
Исследования токсичности ряда соединений Л. в условиях
острого опыта показали, что она определяется, в основном, ка-
тионом Л., но частично зависит и от анионов. У мышей, крыс,
кроликов и морских свинок, получавших различными путями
частично смертельные дозы хлорида Л., в желудочно-кишеч-

ЛИТИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
27
ном тракте выявлены язвы, особенно выражены язвенные пора-
жения при введении препарата через рот. Карбонат и бро-
мид Л. оказывали на желудочно-кишечный тракт значительно
меньшее поражающее действие. Сульфат Л. вызывал мелкие
эрозии слизистой желудка только при введении через рот и в
дозах, превышающих ЛД50.
Соли Л. угнетают потребление кислорода крысами, мышами
и морскими свинками, а также окислительное фосфорилирова-
ние в митохондриях головного мозга крыс. Действие солей Л.
на энергетические процессы прямо коррелирует с концентрацией
иона Л. в тканях и не зависит от характера аниона.
При отравлении стимулируется гликогенолиз и угнетается
гликогенез, что обусловливает гипергликемию. Содержание Л.
в печеночной ткани значительно снижается, угнетается актив-
ность альдолазы, активируется лактатдегидрогеназа, уменьша-
ется концентрация пировиноградной кислоты, увеличивается
уровень молочной кислоты. Содержание холестерина и р-липо-
протеидов увеличивается; изменяется баланс электролитов в
крови, внутренних органах и структурах ЦНС; в крови увели-
чивается концентрация пиридиннуклеотидов, содержание их в
печени уменьшается, что связано с повреждающим действием
иона Л. на никотинамидные ферменты в тканях; нарушаются
функции сердца и почек.
Кардиотоксическое действие в виде нарушения процессов
тканевого обмена в сердечной мышце проявляется при нараста-
нии концентраций Л. в крови выше уровня 1,0 мэкв/л бради-
кардией, изменениями ЭКГ. Степень выраженности изменений
ЭКГ имеет прямую корреляцию с дозой, а также коррелирует
с нарушением баланса натрия и калия в миокарде и в крови.
Токсичность солей Л. связана с гормональным фоном и
полом организма и возрастает при снижении функции гипо-
физа и надпочечников.
Человек. Симптоматика острого отравления Л. наблюдалась
при криминальных случаях и при передозировке препаратов
Л. в курсе лекарственной терапии психических расстройств.
Для условий промышленного применения Л. и его соединений,
несмотря на доказанную Гостинцевым и Краснопевцевой воз-
можность проникновения иона Li+
через кожу работающих, эти
же авторы пришли к заключению, что острые отравления Л.
работающих на производстве при поступлении его через кожу
практически невозможны.
Клиника острого отравления: общая слабость, сонливость,
потеря аппетита, жажда и сухость во рту, иногда саливация,
тошнота, рвота, профузный понос; тремор губ, нижней челюсти,
рук, гиперрефлексия, головокружение, дизартрия, расстройства
зрения. В более тяжелых случаях— эпилептические припадки,
судороги, иногда психические расстройства, кома, смерть,

28
ЛИТИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Токсические проявления при использовании препаратов Л. в ка-
честве терапевтических средств—- артериальная гипотония, арит-
мии, протеинурия, отеки, полиурия, полидипсия [4, 12, 57].
При вдыхании 0,2—0,5 мг/м
3
гидрида Л. отмечалась
гиперемия кожи, слезотечение с последующим стойким конъ-
юнктивитом и прободением носовой перегородки.
Хроническое
отравление. Животные. Собаки получали с пи-
щей хлорид Л. в дозе 150 мг/кг в течение нескольких ме-
сяцев. При этом наблюдались снижение массы тела, вялость,
анорексия, слабость, атаксия, повышение числа эритроцитов и
уровня гемоглобина за счет сгущения крови, дегенеративные
изменения в тканях внутренних органов. По мере нарастания
хронической интоксикации усиливались расстройства условно-
рефлекторной сферы, мелкие конвульсивные подергивания от-
дельных мышечных групп, дрожь, нарушение координации дви-
жений, затем коматозное состояние и гибель. Со стороны нерв-
ной системы патоморфологически отмечалось преимущественное
поражение клеток ствола, таламо-гипоталамической области,
продолговатого мозга и боковых рогов спинного мозга (Нере-
тин) .
Л. и его соединения обладают кумулятивным эффектом.
Человек. Рабочие, контактирующие в течение нескольких
лет с аэрозолем хлорида Л. (40—60 мг/м
3
), страдают дер-
матитом лица и рук, но случаев хронической интоксикации
не выявлено (Смирнова). Имеются сведения о тератогенном
эффекте Л. (Shepard).
Местное действие. Животные. Местное действие т р и г и д -
рата нитрата Л. проявляется в виде петехиальных высы-
паний; при аппликации дигидроортофосфата Л. насту-
пают сухость и шелушение кожи. Кожно-резорбтивное действие
для карбоната,
нитрата,
метаниобата и мета-
танталата Л. не установлено (Спиридонова, Шабалина;
Попова и др.) . Подробно изучено действие хлорида Л. в
связи с его способностью хорошо проникать через неповрежден-
ные кожные покровы (Гостинский, Красиопевцева). В опытах
Смирновой для оценки местно-раздражающего действия LiCI
наносили на выстриженные участки спины кроликов и виде
высушенного при IOO0C порошка в смеси с растительным мас-
лом или вазелином, а также в виде концентрированных водных
растворов.
При аппликации
порошка или мазей в дозе
20 мг/см
2
дерматит возникал через 4 дня. После воздействия
водного раствора на коже кроликов через сутки появлялась не-
большая припухлость, образовывались трещины и тонкие короч-
ки. Для крыс ЛД5о составила 1488, для кроликов 1629 мг/кг.
Пороговая доза LiCl при
кожном
пути
поступления
в
1,2 мг/см
2
—
при этом достоверно изменялись суммационно-
пороговый показатель и ориентировочная реакция.

ЛИТИЙ и ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
29
При 4-месячном воздействии LiCl на кожу хвоста крыс в
дозе 3,7 мг/см
2
—
похудание, неопрятность, тусклая
шерсть,
изменение показателей ориентировочной реакции, снижение ди-
уреза, увеличение времени восстановления прямолинейного дви-
жения после гексеналовой пробы, снижение аланиновой и
аспарагиновой трансаминаз. Патоморфологически в коре голов-
ного мозга выявлены периваскулярный отек и набухание нерв-
ных клеток, в почках дегенеративные изменения извитых ка-
нальцев.
Пороговой дозой в условиях
опыта
оказалась
1,2 мг/см
2
, доза 0,05 мг/см
2
признана недействующей. При кож-
ном пути поступления хлорид Л. признан умеренно опасным.
Человек. Раствор гидрида Л. в концентрации 0,01 мг/л
вызывает ожоги кожи.
Поступление, распределение
и выведение из организма.
При
парэнтеральном введении х-лорида Л. мышам (320 и 400 мг/кг),
морским свинкам (230 мг/кг) и крысам (200 мг/кг) макси-
мальная концентрация иона Li+ во всех органах и крови за-
регистрирована через 1 ч от начала опыта. При введении пре-
парата в желудок мышам (400 мг/кг) максимальное накопле-
ние Л. в мышцах наступает через 6 ч, а в остальных органах
и крови — также через 1 ч. Независимо от способа введения
несмертельной дозы Л. и вида животного, по накоплению
иона Li+
органы и биологические жидкости мышей, крыс, мор-
ских свинок и кроликов располагаются в следующий ряд (по
убывающей): щитовидная железа, почки, сердце, желчь, легкие,
кровь, слюнная железа, надпочечники, селезенка, скелетные
мышцы, печень, кости, головной мозг, эритроциты, глазное яб-
локо. Ионы Li+
полностью абсорбируются из желудочно-ки-
шечного тракта в течение «8 ч. Л. не связывается с белка-
ми плазмы, проникает через гематоэнцефалический барьер, и
в цереброспинальной жидкости его содержание достигает 40 %
от соответствующей величины в плазме. Уровень Л. в слюне
может в несколько раз превышать таковой в плазме. Ион Li+
обнаруживается в молоке кормящих матерей, получающих пре-
параты Л. в качестве терапевтических средств. В эксперимен-
тах на животных установлена задержка Л. в тканях головно-
го мозга, в гипофизе, причем концентрация Л. имеет прямую
зависимость от дозы препарата. Ион Li+ проникает через пла-
центарный барьер и накапливается в ткани эмбриона. Уровень
Л. в плазме человека, получающего терапевтические препараты
Л., предпочтительнее всего контролировать между 8 и 12 ча-
сами после приема последней дозы — он не должен выходить
за пределы примерно 1,5 мэкв/л (5—И мкг/мл). Около 95%
однократной дозы выводится с мочой, 4 % с потом и 1 % с
фекалиями. Содержание Л. в лимфоузлах человека составля-
ет 0,13—0,27 мкг/г, в легких 0,05—0,07 мкг/г, в мозге 3—
5 нг/г, в яичках 2—4, в крови 4—8 нг/г [57].

30
ЛИТИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Гигиенические
нормативы:
Вещество
Воздух
рабочей
зоны
Загрязне-
ния кожи
рук
Атмо-
сферный
воздух
Вода
водо-
источников
Класс
опасности
Источник
Вещество
ВДКр. з-
мг/м
3
ОПДУ,
мг/см
2
ВДК
а. в-
мг/м
3
пдкв,
м г/л
Класс
опасности
Источник
Литий
—
„
0,03
2
H-41
Лития хло-
0,5
0,05
0,02
—
1
Н-31,
рид
-34, -40
Методы определения.
В воздухе: фотометрический ме-
тод, основанный на реакции с нитроантранилазо; чувствитель-
ность 0,3 мкг в анализируемом объеме [39]. В сточных и
природных водах, воздухе, снеге, почве,
рас-
тительных
материалах:
пламенно-эмиссионная спек-
трометрия; чувствительность для воздуха 1 мкг/м
3
, для водных
сред —0,01 мг/мл (Сопач и др.; [27; 24; 35]). В сыворот-
ке крови: спектрофлуорометрическое определение Л. (Kim,
Gary). В биологическом
материале: посредством
атомной абсорбционной спектрометрии [57].
Меры профилактики.
При получении литиевых сплавов в
вакуумных печах и обработке сплавов с Л. следует руковод-
ствоваться «Правилами проектирования и безопасной эксплуа-
тации установок, работающих со щелочными металлами» (М.,
1968). Производства получения Л. должны соответствовать
требованиям, изложенным в «Санитарных правилах для цвет-
ной металлургии» (М., МЗ СССР, 1983).
При применении Л. и его соединений в электронной про-
мышленности, в производствах радиокерамики, где основным
неблагоприятным фактором является пыль, и в композиции с
другими металлами следует организовывать технологический
процесс согласно требованиям, предъявляемым отраслевыми
нормативными документами: ОСТ 11 091.430 1—80 «Оборудова-
ние дробильно-размольное для производства изделий электрон-
ной техники» и ТУ «Карбонат лития» (08-6ту-910.06.09 .83).
Индивидуальная
защита. С целью защиты органов дыхания
от пыли Л. и его соединений, продуктов разложения, компози-
ций с другими металлами следует применять респираторы типа
«Лепесток», «Астра» и др. Спецодежда должна соответствовать
требованиям применительно к конкретным производствам. Для
защиты кожи рук использовать индифферентные и гидрофобные
защитные мази, перчатки биологические, резиновые.
Неотложная помощь. При приеме внутрь солей Л. необхо-
димо вызвать рвоту и/или промыть желудок, затем — активи-
рованный уголь внутрь, изотонический раствор сульфата натрия.
Обильное питье. Госпитализация при ухудшении состояния,

НАТРИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
31
Гостинский В. Д .,
Краснопевцева
Г. Б.//Актуальные вопросы экологиче-
ской токсикологии. Иваново 1978. С . 74—75; Кожный путь поступления про-
мышленных ядов в организм и его профилактика. M.,
1977. С. 22 —27 .
Неретин В. Я. Материалы к токсикологии некоторых соединений лития.
M. , 1959. 156 с.
Попова О. Я. и др.//Актуальные
проблемы гигиены труда. M.,
1978,
С. 28—32.
Смирнова Е. С .//Актуальные вопросы гигиены труда и профпатологии в
некоторых отраслях химической промышленности. M.,
1983. С. 33 —39 .
Сопач Э. Д . и др.IlГигиена
и санитария. 1976. No 9 . С. 58—60 .
Спиридонова
В. С:, Шабалина
JI. П .//Гигиена
труда и проф. заболевания.
1979. No 6. С . 49-50.
Allen Н. E.,
Minear
R. A.//Examination
of Water for Pollution Controli
A Reference Handbook. Vol. 2. Oxford etc., 1982. P . 43—168.
Kim W.,
Gary C. DJIAnal. Chem. 1984. Bd. 17, No 3. S . 217—227.
Shepard Т. H . Catalog of Teratogenic Agents. Baltimore etc.,
1986. 710 p.
НАТРИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Натрия бромид (бромистый Н.); гексагидроксостаннат (станнат Н. тригидрат,
трехводный оловяннокислый
Н.); гексафтороалюминат
(криолит — мин .);
гидрокарбонат (кислый углекислый H., бикарбонат H., двууглекислый H., дву-
углекислая, очищенная, питьевая, пищевая сода); гидроксид (гидроокись H.,
едкий натр, каустическая сода, каустик); иодид (иодистый H.); карбонат
(углекислый H., бельевая, кальцинированная сода); карбонат декагидрат (де-
сятиводный углекислый H.,
кристаллическая сода); метасиликат (кремнекис-
лый H., силикат H., силикат глыба); нитрит (азотистокислый Н.); ортофосфат
(ортофосфорнокислый H.,
фосфат H.,
фосфорнокислый H.); перборат тетра-
гидрат (четырехводный надборнокислый H.); сульфат [сернокислый H.,
те-
нардит (а) — мин .]; сульфит (сернистокиелый Н.); тиосульфат пентагидрат
(пятиводный серноватистокислый H., гипосульфит H.,
антихлор); трифосфат
Н. (триполифосфат H.); фторид (фтористый H.); хлорат (хлорноватокислый
H.); хлорид (хлористый H., поваренная соль, галит — мин ., каменная соль —
мин.); хлорит тригидрат (трехводный хлористокислый H.,
текстон)
Характеристика элемента. Элемент I группы периодической
системы. Атомный номер 11. Природный изотоп
23
Na.
Физические
и химические
свойства. Щелочной металл. Пла-
стичен, легко режется ножом.
Давление
паров.
H.:
0,1333Па (236,5
0
C), 1,333 Па
(290 0C), 13,33 Па (356 0C), 133,32 Па (440 0C), 1,3332 кПа
(550 0C), 13,332 кПа (700°С), 53,328 кПа (820 0C); бромид
H. 0,1333 Па (554 0C), 1,333 Па (621 °С), 13,33 Па (701 °С),
133,32 Па (808 0C), 1,3332 кПа (945°С), 13,332 кПа (1142 0C),
53,328 кПа (1300 0C); гидроксид H.: 133,32 Па (738°С),
I,3332 кПа (895°С), 13,332 кПа (IllO0C), 53,328 кПа (12830C)?
иодид H.: 1,3332 кПа (882 0C), 13,332 кПа (1066 0C), 53,328 кПа
,(1221 кПа °С); фторид H.: 0,1333 Па (7610C), 1,333 Па (843 0C) ,

32
НАТРИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 32
13,33 FIa (926 °С), 133,32 Па (1071 0C), 1,3332 кПа (1241 0C),
13,332 кПа (1465 °С), 53,328 кПа (1639°С); хлорид H.: 0,1333 Па
(567 °С), 1,333 Па (636°С), 13,33 Па (718 0C), 133,32 Па
(862 °С), 1,3332 кПа (IOlO0C), 13,332 кПа (1208 °С), 53,328 кПа
(1359°С).
В соединениях проявляет степень окисления +1. Химиче-
ская активность Н. весьма высока. Он бурно реагирует с во-
дой, образуя гидроксид NaOH и выделяя водород; легко окис-
ляется на воздухе, образуя оксид Na2O и пероксид Na2O2.
При 2000C реагирует с водородом с образованием гидрида
NaH. С аммиаком образует амид NaNH2, а с галогенами —
галогениды (горит в атмосфере фтора и хлора). Восстанавли-
вает многие металлы из их солей. Реагирует с серой при
комнатной температуре. При 800—900
0
C пары Н. соединяются
с углеродом с образованием карбида Na2C2. Со многими ме-
таллами образует сплавы. См. также приложение.
Содержание в природе.
Общее число минералов Н,— 222 .
Главные из них, являющиеся источниками Н. и его соединений:
галит (каменная соль) NaCl, чилийская селитра NaNO3, те-
нардит Na2SO4, мирабилит Na2SO4-IOH2O, трона NaH(CO3)2'
•2Н20. Содержание Н. в земной коре 2,5—2,6 %; в почвах 0,63
(в песчаниках 0,33; в сланцах и глинах 0,66); в морской
воде 1,06; в растениях 0,02; в организмах животных 0,1 %.
Главная форма нахождения Н. в морской воде — ион Na
+
,
вероятная форма — NaCO3. Среднее время пребывания в океане
6,8• 107
лет; концентрация 10,5—11,0 мг/г, в морской соли со-
держание Н. достигает 290 мг/г, средняя распространенность
в железомарганцевых конкрециях Мирового океана 1,94%.
В речной воде содержание
Н. 4,5-10-4
%,
концентрация
6300 мкг/л [7, 26, 37, 53]. В биомассе бактерий Н. накапли-
вается до уровня 460 мг/100 г сухого вещества. Содержание Н.
в овощах (мг %): картофель 37, морковь 65, редис 26. В угле
содержание Н. составляет 2000, в нефти — 2 мкг/г. Содержа-
ние Na
+
в талых водах, полученных из снежного покрова в
Антарктиде 0,003—2,0 мг/л, на окраинах Москвы 0,9—5,1 мг/л,
из снега па Южном и Северном полюсах 0,76—3,9 мг/л ([6];
Karlsson et al.).
Получение.
Н. может быть получен электролизом гидрокси-
да H.; восстановлением солей Н. углеродом или другими вос-
становителями при температурах выше их температур плав-
ления.
Бромид Н. получают действием брома на растворы гидрок-
сида Н. в присутствии восстановителей (муравьиная кислота,
аммиак); обменной реакцией между бромидом железа(II) и
карбонатом Н. или бромидом кальция и сульфатом Н. Гекса-
фтороалюминат Н. является основой минерала криолита; обра-
зуется из горячих водных растворов, обогащенных фтором; в

НАТРИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
33
промышленности его получают нейтрализацией плавиковой кис-
лоты карбонатом Н. и гидроксидом алюминия;
карбониза-
цией смеси раствора фторида Н. и алюмината Н. Гидрокарбо-
нат Н. получают насыщением оксидом углерода(IV) растворов
карбоната Н. при 75°С. Гидроксид Н. получают электролизом
растворов хлорида H.; при взаимодействии горячего раствора
карбоната Н. с гидроксидом кальция получается 10—12 %
раствор гидроксида Н. Иодид Н. —
продукт обменной реакции
Fe3Ie и карбоната Н. Карбонат Н. получается при взаимодей-
ствии раствора хлорида Н. с аммиаком и оксидом углеро-
да (IV) с последующим прокаливанием выпавшего осадка гид-
рокарбоната H.; при прокаливании сульфата Н. с углем и кар-
бонатом кальция (известняком). Декагидрат карбоната Н.
кристаллизуется из водных растворов при температуре ниже
32 0C. Нитрит Н. получают при поглощении оксидов азо-
та водными щелочными растворами с последующим их упари-
ванием. Ортофосфат Н. получается при нейтрализации орто-
фосфорной кислоты гидроксидом Н. Перборат Н. образуется
при обработке метабората Н. пероксидом водорода или орто-
борной кислоты пероксидом Н. Сульфат Н. составляет основу
минерала мирабилита (глауберовой с^ли). Безводный сульфат
Н. получают при плавлении мирабилита; упариванием водных
растворов сульфата H.,
при взаимодействии хлорида Н. с
серной кислотой при 500—550 0C. Безводный сульфит Н. по-
лучают выпариванием его концентрированных водных раство-
ров при 95—100°С; обезвоживанием гептагидрата сульфита
H.; кроме того, он образуется в качестве отхода при получе-
нии фенола из бензолсульфокислоты методом щелочной плавки.
Тиосульфат Н. получают растворением серы в горячем рас-
творе сульфита H.; он образуется при взаимодействии гидро-
сульфида Н. с гидросульфитом H.; является побочным продук-
том в производстве гидросульфита H., при очистке промышлен-
ных газов от серы, при получении сернистых красителей и
тиокарбанилида. Трифосфат Н. образуется при нагревании
твердой смеси гидроортофосфата и дигидроортофосфата
Н.
при молярном соотношении 2:1. Фторид Н. встречается в виде
минерала вильомита, входит в состав криолита и других мине-
ралов; его получают спеканием плавикового шпата (фторида
кальция) с карбонатом Н. и оксидом кремния, разложением
гексафторосиликата Н. карбонатом H., растворением карбоната
или гидроксида Н. в плавиковой кислоте. Хлорат Н. получают
электролизом раствора хлорида H., хлорированием растворов
гидроксида, карбоната или гидрокарбоната Н. Хлорид Н. до-
бывают в месторождениях минерала галита (каменной соли),
из морской воды и воды соляных озер. Хлорит Н. получают
обменной реакцией растворов хлорита бария и сульфата H.,
хлорита кальция и карбоната H., хлорита цинка и гидроксида
2 Зак, 633

34
НАТРИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 34
H.; взаимодействием оксида хлора (IV) с пероксидом Н. или
гидроксидом Н. и пероксидом водорода.
Применение.
Металлический И. используется как теплоноси-
тель в авиационных двигателях, машинах для литья под дав-
лением, в химических процессах, в ядерных реакторах (сплав
с калием); в специальных светильниках; в металлургии в ка-
честве восстановителя и для упрочнения сплавов; в производ-
стве триэтилсвинца; в химической промышленности.
Бромид Н. применяют в медицине и фотографии. Гексафторо-
алюминат Н. применяют при электролитическом получении
алюминия в качестве электролита, растворяющего оксид алю-
миния, в производстве алюминиевых сплавов (флюс), стекла,
эмалей и для других целей. Гидрокарбонат Н. употребляют в
хлебопечении, пищевой промышленности, медицине, в пенных
огнетушителях. Гидроксид Н. используется в производстве ис-
кусственных волокон, мыла, алюминия, красок, в целлюлозно-
бумажной промышленности, для отделки тканей, очистки нефти.
Иодид Н. применяют в медицине, а карбонат Н. —
в производ-
стве стекла, алюминия, мыла, гидроксида и гидрокарбоната H.,
моющих средств, различных солей и красок, для обессеривания
чугуна, очистки нефти, мойки шерсти, стирки белья и т. п. Ни-
трит Н. используют в производстве красителей, иода, в пищевой
промышленности и медицине. Перборат Н. входит в состав
синтетических моющих средств, а ортофосфат Н. сам служит в
качестве моющего средства.
Сульфат Н. применяют в стекольном производстве, при по-
лучении сульфатной целлюлозы, в текстильной, мыловаренной,
кожевенной промышленности, в цветной металлургии, в меди-
цине и ветеринарии; он является сырьем для получения сили-
ката и сульфида Н. Сульфит Н. применяют в фотографии, в
химико-фармацевтической промышленности, в медицине, произ-
водстве искусственных волокон. Тиосульфат Н. применяют в
фотографии, в текстильной, кожевенной промышленности, меди-
цине, ветеринарии, как реактив в аналитической химии. Три-
фосфат Н. является неорганической основой синтетических мою-
щих средств. Фторид Н. применяют в химической, металлурги-
ческой (при электролитическом получении алюминия, бериллия
и др.), стекольной, цементной промышленности; при изготовле-
нии протеиновых клеев, консервантов для дерева, мяса, масла,
средств для удаления ржавчины, инсектицидов; его используют
для фторирования питьевой воды; он входит в состав препара-
тов для лечения кариеса зубов, остеопороза и отосклероза.
Хлорат Н. служит гербицидом и дефолиантом; его используют
при производстве оксида хлора (IV) и перхлората Н. в каче-
стве окислителя. Хлорид Н. — поваренная соль; является сырьем
для получения гидроксида, карбоната, сульфата H.,
хлора.
Хлорит Н. применяют при получении оксида хлора (IV); для

НАТРИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
35
обеззараживания и дезодорации воды, как отбеливающее сред-
ство в текстильной и целлюлозно-бумажной промышленности.
Антропогенные
источники поступления
в окружающую сре-
ду. В воздух при сжигании угля с летучей золой поступает
4000 мкг/г, городской промышленный аэрозоль содержит Н.
в концентрации 8200 мкг/г, в воздухе над Южным полюсом
концентрация Н. 7,2 + 3,8 нг/м
3
[61]. Сообщается [24] о суще-
ствовании углей с повышенным содержанием Н. (Донецкий
бассейн и др.) . При сжигании таких углей происходит интен-
сивная коррозия поверхностей котлоагрегатов и повышается
содержание Н. в газовыделениях. С выбросами предприятий
черной металлургии общее количество поступающего в почву
Н. составляет 3,7—9,4 мг/кг; содержание Н. в выбросах со-
ставляет 0,31—1,1 % (Гармаш). Одним из источников значи-
тельных поступлений Н. в почву и затем в пищевую цепь яв-
ляются промышленно-бытовые сточные воды. Так, по данным
Лещенко и др., при использовании для выращивания моркови
промышленно-бытовых сточных вод, содержащих в осадке Н.
в количестве 175—185 мг/кг, в корнеплодах обнаруживается
76 мг% (в контроле 65 мг%). Сточные воды промышленной
переработки калийно-магниевых руд содержат до 90 % хлорида
Н. и, попадая в пресные воды, увеличивают концентрацию Н.
в последних до сотен и тысяч мг/л. Значительное
-
количество
Н. попадает в почву при использовании хлорида Н. в качестве
средства против обледенения поверхности шоссейных дорог.
В 1947 г. с этой целью было израсходовано 0,5 млн. т соли,
а в 1970 г. уже 9 млн. т. В местностях, где Н. используется
для смягчения природных вод, уровень его в питьевой воде
также возрастает (Craun).
Токсическое действие. Гидробионты. В токсических дозах Н.
вызывает у рыб паралич нервно-мышечного аппарата, пораже-
ние жаберного эпителия. Характерный признак отравления —• .
темное окрашивание тела рыбы. Токсические концентрации Н.
и его соединений, вызывающие гибель рыб в течение 24 ч.:
Соединение
Гидро-
бионты
лк,
г/л
Соединение
Гидро-
бионты
ЛК,
г/л
Натрий
Плотва,
10—15
Натрия
Натрия
лини
нитрит
Рыбы
IO34
бромид
Карпы
25—27 *
сульфат
Карпы
14,8
гидрокар-
Рыбы
10 **
тиосульфат
Рыбы
304*
бонат
фосфаты
»
4
иодид
Плотва
10
хлорат
Плотва,
17-18
карбонат
Карпы
0,25
хлорат
карпы
декагидрат
метасиликат
Рыбы
3,2 **
* Частичная гибель. ** Гибель течение 24—48 ч. О токсическом действии на человека
и животных см. Растворимое стекло, з* Гибель через 2 ч. 4* Гибель через 4,5 ч.
2*

36
НАТРИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 36
Способность воспроизводства у ракообразных уменьшается
при концентрации Н. 680 мг/л [29].
Острое отравление. Животные. Среднесмертельные дозы со-
единений Н. (Люблина, Дворкин; [56]):
Животные
Путь введения
ЛД 50»
мг/кг
Животные
Путь введения
ЛДбо.
мг/кг
КарбонaT Н.
Мыши
Под кожу
2210
Крысы
В желудок
4200
Хлорат Н.
Крысы
В желудок
6500
Морские
В желудок
6100
Мыши
»
3600
свинки
Хлорид Н.
Крысы
В желудок
3000
Мыши
Под кожу
3150
Крысы
В/брюшинно
2600
В/брюшинно
2900
Хлорит Н.
Мыши
В желудок
350
Морские
В желудок
300
Крысы
»
350
свинки
Имеются сведения о тератогенном действии хлорида Н. на
мышей (Nishimura, Miyamoto).
Хроническое
отравление. Животные. В течение 6 мес. крысы
полу-чали питьевую воду с содержанием Н. 75 и 100 мг/л и
калия сответственно 7,5 и 10 мг/л (Омельянец и др.) . При
этом наблюдались эритропения, лейкопения, снижение цветового
показателя крови, содержания гемоглобина, активности ала-
нин- и аспартатаминотрансферазы сыворотки крови, происходи-
ло снижение коэффициентов массы сердца и желудка, увеличе-
ние содержания аскорбиновой кислоты в надпочечниках и
печени. В моче увеличивалось содержание мочевины и креатини-
на. Патоморфологически отмечались отечность слизистой обо-
лочки желудка и тонкой кишки, гиперемия, отдельные очаги
кровоизлияния, увеличение числа клеток с митозами, днском-
плексация печеночных балок гепатоцитов, явления плазморра-
гии; в миокарде очаговая дистрофия миоцитов. При уровнях Н.
и калия в питьевой воде 150 и 15 мг/л соответственно в тече-
ние 3-месячного периода у животных отмечалось стойкое уве-
личение содержания катехоламинов, периода биологического
выведения иода щитовидной железой, снижение интенсивности
тканевого дыхания печени и мозга, активности сукцинат- и
лактатдегидрогеназы. Выявлены также снижение активности
ацетилхолинэстеразы и содержания гликогена в ткани печени,
увеличение длительности гексеналового сна, увеличение содер-

НАТРИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
37
жания Н. в сыворотке крови, скелетной мышечной ткани,
резкое возрастание длительности латентного периода реф-
лекса.
Гидроксид
натрия
Острое остравление.
Человек. При поступлении внутрь —
ожоги губ, слизистой полости рта, пищевода и желудка; слюно-
течение, тошнота и рвота, часто с кровью, сильные боли во
рту, за грудиной и в области живота, невозможность глотания,
явления коллапса. Поражаются почки, печень, развивается отек
легких. Смерть может наступить в первые часы или сутки от
шока [45]. Летальная доза для человека 10—20 мг [33].
Местное действие. NaOH обладает резко выраженным мест-
ным эффектом, оказывая на кожу и слизистые прижигающее
действие.
Животные. На выбритую кожу кролика в течение 2—3 мин
равномерно наносили 25 % раствор NaOH. Течение ожога со-
провождалось резко выраженными явлениями общей реакции
организма: животные были вялыми, плохо поедали корм, резко
худели, отмечалось повышение температуры тела. На 5 день об-
наруживались явления обширного некроза всех слоев кожи,
сопровождавшиеся острым воспалением. Развитие молодой гра-
нуляционной ткани и новообразованных капилляров наблюда-
лось на 15 день, но явления некроза и острого воспаления
сохранялись до 45 суток. Через 2 месяца определялось развитие
рубцовой ткани, но и в этот срок полная эпителизация еще не
наступала, в отдельных случаях заживление длилось более
75 сут.
Человек. При действии паров гидроксида Н. на глаза на-
блюдается резкий отек и гиперемия конъюнктивы, помутнение
роговицы, поражение радужной оболочки. При попадании в
глаз раствора или твердой щелочи возникает химический ожог,
тяжесть которого определяется степенью поражения роговой и
слизистой оболочки глазного яблока. Возможна слепота. При
попадании на кожу развиваются тяжелые ожоговые поражения
с явлениями колликвационного некроза, распространением в
глубину и тяжелым течением. Длительно незаживающие язвы
приводят к рубцеванию.
Карбонат натрия
Токсическое действие в острых и хронических опытах изуча-
лось Камальдиновой и др.
Острое отравление. Животные. Ингаляция Na2CO3 характе-
ризуется преимущественным поражением дыхательной системы
(в основном, верхних дыхательных путей). При введении в
желудок крысам и мышам вещество практически нетоксично:
ЛД50 = 5,6 и 6,6 г/кг соответственно,
Порог раздражающего

38
НАТРИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 38
действия при ингаляции по комплексу показателей, характери-
зующих функцию дыхательной системы, составил 100 мг/м
3
;
после 4-часовой ингаляции у животных изменялась частота ды-
хания и снижалась острота обоняния. Изменение интегральных
показателей интоксикации отмечалось при ингаляции аэрозоля
в концентрации 290 мг/м
3
.
Человек. Порог раздражающего действия при экспозиции
1 мин равен 40 мг/м
3
.
Хроническое
отравление. Животные. В течение 4 мес. крысы
вдыхали аэрозоль Na2CO3 в концентрациях 16,2 и 2,2 мг/м
3
-
У животных первой группы установлено снижение остроты обо-
няния, снижение частоты дыхания в начале и в конце затрав-
ки, напряжение компенсаторных механизмов функции дыхания,
изменение соотношений ионов Н. и калия, увеличение рН, по-
вышение потребления кислорода и артериального кровяного
давления. Изменялся белковый спектр сыворотки, снижалась
фагоцитарная активность нейтрофилов крови. Патоморфологи-
чески в слизистой оболочке носовых раковин обнаружены вос-
палительные изменения типа хронического ринита, расширения
бронхов, очаги эмфиземы и воспаления легких. Действие веще-
ства в концентрации 2,2 мг/м
3
никаких изменений состояния
и поведения животных не вызывало.
Человек. При перегрузке кальцинированной соды из трю-
мов судов в вагоны содержание высокодисперсной пыли в воз-
духе достигало 311—345 мг/м
3
, а пылевая экспозиция состав-
ляла 65—90 % общего бюджета рабочего времени. Анализ
заболеваемости портовых рабочих с временной утратой трудо-
способности за 4 года показал, что число случаев заболеваний
верхних дыхательных путей, ангиной, желудочно-кишечного
тракта было в 1,5 раза больше, чем в контрольной группе.
Местное действие. Животные. При внесении 50 мг вещества
в конъюнктивальный мешок глаза кролика отмечались обиль-
ное слезоточение, резкая гиперемия склер, конъюнктивит сред-
ней тяжести сохранялся в течение 7 дней.
Человек. При поликлинических медицинских осмотрах порто-
вых рабочих, занятых перегрузкой кальцинированной
соды
(преобладающий возраст до 40 лет), выявлены ожоги кожных
покровов, кожные эрозии, язвы, экземы, а также искривления,
перфорация и прочие дефекты носовой перегородки; последние
наблюдались даже при небольшом стаже работы. Отмечалось
обострение хронических ринитов, фарингитов, конъюнктивитов
и заболеваний желудочно-кишечного тракта.
Хлорат натрия
Хроническое
отравление.
Животные. Использовались дозы
500, 10 и 1 мг/кг, большая из которых вызывала повышение
уровня метгемоглобина к концу затравки, замедление упрочне-

НАТРИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
39
ния условного рефлекса; патоморфологически в селезенке най-
ден гемосидерин, образовавшийся в результате гемолиза. Доза
10 мг/кг оказалась недействующей. Лимитирующий показатель
вредности — органолептический, доза 20 мг/л — пороговая по
влиянию на санитарный режим водоемов.
Хлорид натрия
Хроническое
отравление. Человек. При хроническом воздей-
ствии в избыточных количествах NaCl, принимаемый с пищей
или водой, оказывает на человека токсическое действие, кото-
рое часто проявляется в виде гипертонии. 17-летние наблюде-
ния жителей села, в течение всей жизни потребляющих воду,
содержащую NaCl в концентрации до 2100 мг/л, показывают,
что у них в 4 раза чаще наблюдается артериальная гиперто-
ния, которая развивается к 25—29 годам и протекает тяжело,
с частыми сосудистыми кризами и устойчивостью по отношению
к гипотензивным средствам (Фатула). Уровень заболеваемости
у наблюдавшихся жителей вдвое выше обычного, преобладают
туберкулез органов дыхания, заболевания периферической нерв-
ной системы, хронические бронхиты, эмфиземы легких, заболе-
вания печени, желчного пузыря. Анализ современных представ-
лений о роли Н. в генезе гипертонической болезни см., напри-
мер, у Luft, Ganten.
У рабочих, подвергающихся ингаляционному воздействию
пыли (76,8 % NaCl, 22,8 % KCl) с размером частиц до
4,8 мкм, заболеваемость хроническим бронхитом почти в 4 раза
выше, чем у лиц контрольной группы. У рабочих обнаружено
нарушение функции обонятельного анализатора вплоть до пол-
ной потери обоняния.
Хлорит натрия
Острое отравление.
Животные.
В больших дозах (2000—
5000 мг/кг) вызывает у крыс и мышей судорожные подерги-
вания конечностей, резкий цианоз лап, хвоста и ушей. Гибель
наступает через 5—10 мин после введения. В дозах 600—
1200 мг/кг оказывает такое же действие, но гибель наступает
чер*:з 30—45 мин после введения. При использовании доз
300—400 мг/кг клинические проявления наступают через 2—
2,5 ч, гибель через 3 ч.
Повторное отравление. При введении '/ю и 'До ЛД50 внутрь
крысам в течение 2 мес отмечены стимуляция эритропоэза,
тромбоцитогенеза,
метгемоглобинемия,
изменение
функцио-
нального состояния печени, уменьшение содержания
моче-
вины крови; развивались фазовые изменения активности и ин-
тенсивности фагоцитоза, повышался
суммациочно-пороговый
показатель.
Патоморфологически
при использовании
дозы
'/ю ЛД50 установлен очаговый некробиоз в паренхиме печени,

40
НАТРИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 40
утолщение межальвеолярных
перегородок, гиперплазия
пе-
рибронхиальной ткани, очаговая эмфизема и дистрофические
нарушения в цитоплазме извитых канальцев почек; найдены
изменения в ЦНС, характерные для кислородного голодания.
При использовании доз '/so и У250 ЛД50 морфологические из-
менения менее выражены. Хлорит Н. не обладает кумуля-
тивными свойствами: коэффициент кумуляции при 20-дневном
введении Vs ЛД5о составляет 18,6.
Хроническое
отравление. В желудок крысам в течение 6 мес
вводили хлорит Н. в дозах 0,01, 0,1 и 1,0 мг/кг. При воздейст-
вии вещества в дозе 1,0 мг/кг выявлены повышение щелоч-
ной фосфатазы и фазовые изменения активности ацетилхолин-
эстеразы крови, нарушение экскреторной функции
печени.
В крови также установлены снижение количества SH-групп,
подавление бактерицидной активности сыворотки, снижение фа-
гоцитарной активности нейтрофилов. Снижение количества об-
щих и свободных SH-групп в гомогенатах печени, содержания
аскорбиновой кислоты в надпочечниках при отсутствии гипер-
трофии последних, уменьшение времени активного движения
сперматозоидов. Патоморфологически — дистрофия печени, ги-
перплазия перибронхиальной лимфоидной ткани, очаговая ди-
строфия миокарда, зернистая дистрофия извитых канальцев по-
чек, гипертрофия и гиперплазия ретикулярных клеток селезен-
ки, активация эндотелия мозговых сосудов. При введении дозы
0,01 мг/кг никаких изменений не выявлено.
Поступление,
распределение
и выведение
из
организма.
В организме Н. играет важнейшую роль, являясь одним из ос-
новных элементов, участвующих в минеральном обмене, в под-
держании осмотического давления, кислотно-щелочного равно-
весия, в проведении нервных импульсов. Основные источники
поступления Н. в организм — питьевая вода и нища. Концент-
рация Н. в 2100 обследованных водных системах США, снаб-
жающих питьевой водой около половины населения страны, на-
ходится в пределах 0,4—1900 мг/л, при этом в 42 % водных
систем эта величина более 20 и в 5 % — более 250 мг/л. Еже-
дневное количество H.,
поступающего в организм взрослого
человека, составляет в США 1600—9600 мг (Craun; Luft, Gan-
ten). В организме Н. находится, в основном, во внеклеточной
жидкости; Recb обменный Н. в организме взрослого составляет
3890 мэкв, при этом в 17,5 л внеклеточной жидкости содержит-
ся 2450, во внутренней среде, составляющей 30,3 л — 1440 мэкв.
Н. содержится во всех тканях: в костях 78 мэкв/кг, зубах
208, мышцах 31, сердце 80, легких 108, мозге 74, печени 83,
почках 76, эритроцитах 35, сыворотке крови 140, спинномозго-
вой жидкости 130, лимфе 135 мэкв/кг. Принятый с пищей Н.
легко и быстро распределяется в организме; всасывание начи-

НАТРИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
41
нается в желудке, но, в основном, происходит в тонком кишеч-
нике. Выведение в основном через кишечник.
Гигиенические
нормативы:
Воздух
Атмосферный воздух
Вода
рабочей
водо-
рабочей
водо-
зоны
П
ДК
м. р.
мг/м
3
источников Класс
Исто-
Вещество
ПДКр. 3,
мг/м
3
П
ДК
м. р.
мг/м
3
n
^C C-
мг/м
3
мг/м
3
пдкв,
мг/л
опасно-
сти
чник
Натрий
—
—
—
—
200,0
(с. -т.)
2
Н-41
Натрия
0,05
H-40
гексагид-
—
—
0,05
—
—
H-40
роксостан-
нат
гексафто-
0,5
0,2
0,03
—
—
2
H-16,
роалюми-
-35
нат
гидроксид
0,5
—
—
0,01
—
2
H-I,
-37
карбонат
2,0
—
—
0,04
—
3
H-8,
карбонат
-37
нитрит
•
—
—
—
0,005
—
Н-40
перборат
1,0
—
—
0,02
—
2
Н-25 ,
перборат
-38
силикат
—
—
—
—
30
2
Н-41
(по SiO2)
сульфат
—
—
—
0,1
—
—
Н-38
сульфид
0,2
—
—
—
—
2
H-48
сульфит
—
—
—
0,1
—
—
H-39
трифосфат
—
—
—
0,5
—
—
Н-38
фторид
0,2
0,03
0,01
—
—
2
H-16,
фторид
-35
хлорат
5,0
—
—
—
20,0
(орг.)
3
H-27 ,
-41
хлорид
1,0
—
—
0,15
—
3
Н-18,- 3
хлорит
0,3
—
—
—
—
—
Н-29
Методы определения.
В воздухе. Определение аэрозоля
едких щелочей основано на способности кислотно-основных ин-
дикаторов изменять окраску в зависимости от рН среды. При
использовании денситометрического метода чувствительность
4 мкг в анализируемом объеме раствора [46], колориметриче-
ских методов—1 мкг на 5 мл пробы (Демченко, Гузь; Виль-
нер). Определение хлорита Н. иодометрическим методом с чув-
ствительностью 0,08 мг/м
3
[31]. В природных водах оп-
ределение Н. ионной хроматографией; предел определения
0,05 мг/л (Basta, Tabatabai). В промышленных и бы-
товых сточных водах. Определение Н. методом пламен-
но-эмиссионной
спектрометрии
с чувствительностью
менее
OjI мг/л или посредством гравиметрического метода с осажде-

42
НАТРИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 42
нием в виде цинкуранилацетата Н. [27]. В сыворотке кро-
в и. Определение Н. с помощью ион-селективных электродов —
см. у Добролюбовой. Обзор методов определения Н. в природ-
ных водах, почвах, растительных материалах и животных тканях
см. у Полуэктова.
Меры профилактики.
Основные гигиенические мероприятия
должны быть направлены на локализацию источников пылевы-
деления, герметизацию и аспирацию оборудования. Максималь-
ная механизация промежуточных операций. Выполнение требо-
ваний, изложенных в «Правилах проектирования и безопасной
эксплуатации установок, работающих со щелочными металла-
ми» (М., 1968). При работе с карбонатом Н. следует руковод-
ствоваться «Правилами безопасности для производств содовой
промышленности» (М., 1973). В технических условиях на Н. и
его соединения также приводятся требования, обеспечивающие
безопасные условия труда — см. «Сульфат натрия для произ-
водства бумаги» (08-6ту-500.26.06 .84); «Реактивы: Натрий хро-
мовокислый» (08-6ту-317.11 .04.84); «Натрий углекислый для
волокнистой оптики марки ссч 7—5» (08-6ту-1287.23.12 .82);
«Натрий бихромат технический, поставляемый для экспорта»
(08-6ту-1156.05.11.83) и др.
Транспортирование сырьевых материалов и полуфабрикатов
следует производить в соответствии с требованиями стандартов
и технических условий на применяемые материалы. Погрузочно-
разгрузочные работы необходимо выполнять в соответствии с
ГОСТ 12.3.009—76. Хранение отходов и их утилизацию следует
осуществлять согласно требованиям санитарных правил «Поря-
док накопления, транспортировки, обезвреживания и захороне-
ния токсичных промышленных отходов» (М., МЗ СССР, 1985).
При поступлении на работу и в дальнейшем рабочие долж-
ны проходить медицинские осмотры согласно приказу МЗ
СССР No 700.
Индивидуальная
защита. Применяемые средства индивиду-
альной защиты должны соответствовать действующим стандар-
там ССБТ на эти средства. Работающих при получении спец-
одежды, спецобуви и предохранительных приспособлений сле-
дует проинструктировать о порядке использования этих средств
согласно «Инструкции о порядке выдачи, хранения и пользо-
вании спецодеждой, спецобувыо и предохранительными приспо-
соблениями», утвержденной постановлением Государственного
Комитета Совета Министров СССР по вопросам труда и зара-
ботной платы (1960). Существенным для производств Н. и его
соединений является защита органов дыхания, кожных покро-
вов и глаз. Работающие должны принимать душ после работы
и мыть руки по мере их загрязнения. После мытья рук следует
пользоваться индифферентными защитными мазями.

КАЛИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
43
Неотложная помощь. При попадании гидроксида Н. в гла-
за—немедленное длительное (15—20 мин) струйное промыва-
ние водой, затем закапывание 2 % раствора новокаина или
0,5 % раствора дикаина, а также 0,25 % раствора левомицети-
на, либо другого антибиотика с последующим введением в
конъюнктивальный мешок стерильного вазелинового или перси-
кового масла. Темные очки. Госпитализация в офтальмологиче-
ское отделение. При раздражении верхних дыхательных пу-
тей—свежий воздух, полоскание носа и горла водой, теплое
молоко или боржом, кодеин, при сильном кашле горчичники на
грудь и спину, кислород. В случае попадания гидроксида Н.
на кожу — немедленное обильное промывание водой, влажные
повязки с раствором риванола (1:1000) или фурацилина
(1 : 5000). При ожогах кожи лечение в зависимости от тяжести
поражения. При отравлении через рот — немедленное промыва-
ние желудка водой с молоком или с яичным белком, если про-
мывание не удается — обильные приемы воды с последующим
вызыванием рвоты.
Внутрь взбитые яичные белки, молоко,
растительное масло. Противошоковая терапия. Срочная госпи-
тализация сантранспортом.
Вильнер Т. Л .//Гигиена и санитария. 1972. No 9. С. 71 —72 .
Гармаш Г. А.//Химия в сельск. хоз-ве. 1983. No 10. С. 45 —48.
Демченко
Al. П.,
Гузь Е. И .//Гигиена
и санитария. 1975. No 2. С. 94—95.
Добролюбова
Б. Л.//Там же. 1984. No 8. С. 68-69 .
Камальдинова
М. М . и др//Гигиена труда и проф. заболевания. 1976.
No 11. С. 55—57.
Люблина
Е. И.,
Дворкин
Э. А .//Гигиеническая
токсикология металлов. M.,
1983. С . 25-29.
Омельянец
Н. И. и др.ЦГигиена
населенных мест. Киев, 1984. No 23.
С. 72—77.
Полуэктов
Н. С . Методы анализа по фотометрии пламенем. M., 1967. 307 с.
Basta N. Т.,
Tabatabai М. A//J. Environ. Quality. 1985. Vol. 14, No 3.
P. 450—455.
Craun
G. £ .//Graundwater Pollution Microbiology/Eds. by G. Bitton,
Ch. Gerba. N . Y . etc., 1984. P. 135—179.
Karlsson V. et. all/1 Chemosphere. 1985. Vol. 14, No 8. P. 1127 —1131.
Iujt F.,
Ganten DJIKlin.
Wschr. 1985. Bd. 63 , S. 788—792.
Nishimura
H.,
Miyamoto SJIActa Anat. (Basel). 1969. Vol. 74 . P. 121 —124 .
КАЛИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Калия гидроксид (гидроокись К. ,
едкое кали, калиевый щелок); карбонат
(углекислый К., поташ); К.- магния сульфат гексагидрат (шестиводный серно-
кислый К-магний, калимагнезия, калийная магнезия, калимаг, шенит — мин .);
нитрат (азотнокислый К, калиевая селитра, индийская селитра)! ортофосфат

44
КАЛИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 44
(ортофосфорнокисльш K-); сульфат (сернокислый К., аркаиит — мин.); фторид
(фтористый К.); хлорид (хлористый К., сильвинит — мин .)
Характеристика элемента. Элемент I группы периодической
системы.
Атомный
номер
19. Природные
изотопы:
39
K
(93,08 %),
41
K (6,91%),
40
K (0,01%). Последний изотоп ра-
диоактивен (Ti/, =
1,32-IO9
лет).
Физические
и химические
свойства. Щелочной металл. К.—
мягкий металл, его можно прессовать и прокатывать в холод-
ном состоянии; легко режется ножом, сохраняет пластичность
при низких температурах.
Давление паров. К.: 0,1333 Па (165 0C), 1,333 Па (212 °С),
13,33 Па (270 0C), 133,32 Па (344 0C), 1,3332 кПа (443 °С),
13,332 кПа (579 °С), 53,328 кПа (689 0C); гидроксид К.:
133,32 Па (719°С), 1,3332 кПа (863°С), 13,332 - кПа
(1059 0C), 53,328 кПа (1229 0C); сульфат К:. 0,1333 Па
(883 С), 1,333 Па (980°С), 13,33 Па (IlOO0C), 133,32 Па
(1250 °С), 1,3332 кПа (1480 °С); фторид К.: 0,1333 Па (637 °С),
1,333 Па (71 1°С), 13,33 Па (800 0C), 133,32 Па (912°С),
1,3332 кПа (1065 °С), 13,332 кПа (1269°С), 53,328 кПа
(1427 °С); хлорид К.: 0,1333 Па (568 °С), 1,333 Па (637 0C),
13,33 Па (720 °С), 133,32 Па (820 °С), 1,3332 кПа (957 °С),
13,332 кПа (1173 °С), 53,328 кПа (1330 0C).
В соединениях К. проявляет степень окисления +1- К . хи -
мически очень активен. Быстро окисляется на воздухе до окси-
да КгО и пероксида К2О2; при нагревании загорается. При
2000C реагирует с водородом, образуя гидрид КН. Энергично
реагирует с галогенами с образованием галогенидов. Соединя-
ется при нагревании с S, Se, Те, С. С металлами образует раз-
личные соединения. Со многими соединениями реагирует как
восстановитель; восстанавливает оксиды N, С, В, Al, Si, Hg,
Ag, Ni, Pb, Со, Sn, Cu, Cr, Bi, Ti. Реагирует с водой и кисло-
тами, образуя соли и вытесняя водород. См. также приложение.
Содержание
в природе. Важнейшие минералы К.: сильвин
KCl-52,4% К; карналлит
KCl-MgCl2-6Н20 -35,8 % К.;
каинит
KMg(S04)Cl-3H20—14 %
К;
лангбейнит
K2Mg2(SO4O)з — 18,8 % К. и др. Входит в состав полевых
шпатов и слюд. Содержание К. в земной коре 2,5%; в почве
1,36 (1,1 в песчаниках; 2,28 в сланцах и глинах); в морской
воде 0,038; в фитомассе 0,3; в организмах животных 0,27 %•
Главная форма нахождения К. в морской воде — ион K
+
, ве-
роятная форма — KSO4; среднее время пребывания 7-IO6
лет.
Средняя распространенность К. в железомарганцевых конкре-
циях Мирового океана 0,64 %. Содержание К. в речной воде
1,5 X IO"
4
%. К., как и Na, Ca, Mg, относится к группе главных
ионов (макрокомпонентов) химического состава природных вод,
соединения которых хорошо растворяются в водной среде.
Главными природными источниками поступления К- в поверх-

КАЛИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
45
ностные пресные воды являются изверженные горные породы и
продукты их химического разложения. Ввиду того, что К. при-
надлежит к числу элементов, легко выносимых из горных
пород, значительное его количество поступает в водоемы в ре-
зультате растворения хлор- и серусодержащих соединений,
карбонатов. В пресных водах К. захватывается организмами и
поглощается глинами; в океане также поглощается организма-
ми и захватывается донными илами. Хорошая растворимость
многочисленных
природных
соединений
макрокомпонентов
обусловливает их миграцию в поверхностных природных водах
преимущественно в ионно-растворенном виде, но основная часть
К. находится в составе взвесей. В природных водах 80% иона
K+
содержится в виде свободных незакомплексованных ионов,
однако в присутствии органических лигандов количество сво-
бодных ионов резко уменьшается. К., как и Na, характеризует-
ся слабой гидролизуемостью в условиях природных вод [23].
На земной поверхности К. мигрирует слабо. Содержание К. в
воздухе над Южным полюсом 0,3 нг/м
3
[61]. Содержание K
+
в талых водах, полученных из снежного покрова в Антарктиде,
0,008—1,0 мг/л; на окраине Москвы 0,4—1,0 мг/л; из снега на
Южном и Северном полюсах 0,031—0,319 мг/л (Karlsson et al.,
[6]). К. накапливается в биомассе бактерий до уровня
11,5 г/100 г сухого вещества [5, 7, 26, 53]. Зольный состав
растений по К. (в %
к
массе золы): водоросли 5—18,2, грибы
28,4, лишайники до 10,0, мхи 8,0, папоротники 35,4, хвощи
11,2.
Получение.
К. получают обменной реакцией металлического
натрия с гидроксидом К. при 380—440 cC или с хлоридом К.
при 760—800 °С.
Гидроксид К. получает электролизом растворов хлорида К.
Карбонат К- образуется при насыщении растворов гидроксида
К- или суспензии карбоната магния в растворе хлорида К.
оксидом углерода (IV); является побочным продуктом при пе-
реработке нефелина на глинозем. Сульфат К. - магния получают
при переработке каинитолангбейнитовой руды. Нитрат К- —
про-
дукт обменной реакции между нитратом натрия и хлоридом К.
либо же действия азотной кислоты или оксидов азота на карбо-
нат или хлорид К- Ортофосфат К. получается нейтрализа-
цией ортофосфорной кислоты гидроксидом К- Сульфат К. полу-
чают обменной реакцией между хлоридом К. и сульфатом магния
или серной кислотой, а также при прокаливании лангбей-
нита с углем. Основные пути получения фторида К. —
взаимо-
действие карбоната К. со стехиометрическим
количеством
плавиковой кислоты, сплавление плавикового шпата с карбо-
натом или гидроксидом K-, разложение гексафторосиликата К,
при нагревании с карбонатом К. Хлорид К. извлекают из силь-
винита и карналлита при обработке их водой или щелоком.

КАЛИЙ и ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Применение.
К. применяют для получения пероксида К.,
используемого для регенерации кислорода; К. является катали-
затором при получении некоторых видов синтетического каучу-
ка; в виде сплава с натрием К. служит теплоносителем в ядер-
ных реакторах, восстановителем в производстве титана; приме-
няется для осушки
газов
и освобождения их от
кисло-
рода.
Гидроксид К. употребляют в производстве жидких мыл; он
служит исходным веществом для получения солей К. Карбонат
К. используется в стекольном и мыловаренном производствах;
является исходным веществом для получения различных соеди-
нений К., в том числе калийных удобрений. Сульфат К.- маг-
ния — удобрение. Нитрат К.—
удобрение; применяется в пиро-
технике, при консервации мясных продуктов, в стекольном про-
изводстве. Ортофосфат К. служит для поглощения сероводорода
из промышленных газов. Сульфат К.—
удобрение, исходное ве-
щество для получения квасцов и других солей. Фторид К,—
солевая добавка в криолит при электролитическом получении
алюминия; служит сырьем при электролитическом получении
фтора и К.; применяется при изготовлении кислотоупорных за-
мазок и флюсов для пайки и сварки, для введения фтора в
органические соединения. Хлорид К. является удобрением и
исходным
сырьем
для
получения
гидроксида
и
со-
лей К.
Антропогенные источники поступления в окружающую среду.
Выбросы автотранспорта: в пределах 50 м от автострады
выпадение
К. составляет 10—30 мг/м
2
в месяц (Берпня
и др.) . Значительное количество К. попадает в почву с тверды-
ми выбросами металлургических заводов. По данным Гармаша,
с твердыми выбросами предприятия черной металлургии в ра-
диусе 1—3 км в почву попадает 4,3—11,8 мг К./кг почвы в
год (контроль — 0,8 мг/кг). В процессе переработки калийно-
магниевых руд образуются десятки тысяч кубометров твердых
солевых остатков и глинистых шламов, которые содержат, на-
ряду с другими соединениями, 11 —19% хлорида К. Произ-
водство хлорида К. теряет с отходами 45—94 кг воды на I т
переработанной руды; в условиях обследованных Шшшловым
предприятий общее количество потерянной с отходами воды
составляет несколько миллионов кубометров. Автор полагает,
что эти воды вместе с талыми и ливневыми, фильтруясь сквозь
толщу скоплений отходов и увлекая с собой растворенные ще-
лочные элементы, при наличии гидравлической связи с водо-
носными горизонтами могут проникать как в артезианские
воды, так и в открытые водоемы. В воде рек ниже располо-
жения калийных предприятий содержание К. сооставляет сотни
и тысячи мг в 1 л, в то время как в речной воде выше рас-
положения предприятия эта цифра не превышает 3 мг/л; в

КАЛИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
47
воде малого водоема на расстоянии 100—300 м от солеотвала
и шламонакопителя хлорида К. содержание К. составляло 19—
26 г/л. Барымова и Чернышов показали, что повышенное со-
держание К. в стоке с отдельных участков городского ланд-
шафта является следствием разложения хозяйственно-бытовых
отходов в районах с недостаточным уровнем благоустройства,
а также стока с асфальтированных территорий с интенсивной
транспортной нагрузкой. Среднемноголетний смыв К. в цент-
ральной лесостепи (кг/км
2
): естественный (косимая и выпас-
ная целина) 69—104; сельскохозяйственный (зяблевая пахота,
озимые посевы) 62—485; городской (старая и новая коммуналь-
ная застройка) 171—1590. Использование промышленно-быто-
вых сточных вод в количестве 300 т/га для орошения земель-
ных участков приводит к повышению содержания К. в редйсе
и моркови до уровней 277,2 и 263,7 мг% соответственно (в конт-
роле 226,8 и 173,2 мг%).
Токсическое
действие. Гидробионты. Хлорид К.: концен-
трация 5 мг/л вызывает частичную гибель окуней через 1,5 ч,
под действием 10 мг/л окуни и белорыбица гибнут через 18 ч
вследствие
распадения
жаберного
эпителия.
При воз-
действии
сульфата
К. (4,3
г/л)
и
нитрата
К.
(5,0 г/л) гибель рыб происходит в интервале 15—27 ч, ор-
тофосфат К. вызывает гибель рыб через сутки при кон-
центрации 1,0 г/л. Уменьшение способности воспроизводства у
ракообразных наблюдается при воздействии К. в концентрации
53 мг/л [29].
Острое отравление. Животные. Среднесмертельные дозы при
введении в желудок крысам: гидроксида К.
—
365, фто-
рида К. —
245, карбоната
К.—
1870 мг/кг [56], при
в/брюшинном введении хлорида К. мышам 820, крысам
770 мг/кг.
Человек. Острое отравление гидроксидом К. при ин-
галяции паров, попадании на кожу и в глаза и при приеме
внутрь — см. Гидроксид натрия. Механизм некротического про-
цесса — действие иона OH-
в результате диссоциации молеку-
лы KOH или NaOH, образование растворимых щелочных про-
теинатов, денатурация белковых молекул. Летальная доза KOH
для человека 10—20 мг [33].
Бесхлорные калийные удобрения
Основными соединениями, входящими в эту группу, являют*
ся сульфат К- и кал и магнезия (сульфат К.- магния),
которые широко используются в качестве удобрений. На ка-
лийных комбинатах запыленность воздуха производственных по-
мещений пылью сульфата К- и калимагнезии на стадиях сушки,

48
КАЛИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 48
грануляции, на всех этапах транспортировки, упаковки и
расфасовки Б.К.У ., а также на складах готовой продукции мо-
жет достигать 470 мг/м
3
.
Такая запыленность является след-
ствием прерывистости технологического процесса, несовершен-
ства технологического и санитарно-технического оборудования,
недостаточной герметичности аппаратов, конвейеров и узлов
пересыпки, отсутствия единой аспирационной системы в су-
шильных отделениях, затруднений в использовании гидрообес-
пыливаиия вследствие гигроскопичности калийной пыли и др.
При этом высокая степень дисперсности (60 °/о частиц имеют
размер до 4,4 мкм) способствует проникновению пыли в глубо-
кие отделы легких, а хорошая растворимость сульфата К. и
калимагнезии — проявлению их общетоксического действия.
Острое отравление.
Животные. Для сульфата К. при
введении в желудок мышам, крысам и морским свинкам
ЛД50 составляет 6,6, для калимагнезии — 6,4 г/кг, при в/брю-
шинном введении 1,25 и 1,1 г/кг соответственно. Различий в
видовой, половой и возрастной чувствительности не обнаруже-
но. При действии в дозах от 3 г/кг и более после кратковре-
менного периода возбуждения наступает угнетение, мышечная
слабость и атония, дискоординация движений, судороги и на-
рушение дыхания; гибель в течение 2 ч. При в/брюшинном
введении соединений мышам в интервале доз 1 —10 г/кг кли-
ническая картина отравления аналогична наблюдавшейся при
введении в желудок. При исследовании внутренних органов
установлено, что отравление вызывает нарушение их иопно-
электролитного баланса.
Порог острого ингаляционного действия сульфата К. и ка-
лимагнезии находится на уровне 200 мг/м
3
.
Пороги раздра-
жающего действия, установленные по изменению частоты ды-
хания и клеточной реакции легких и верхних дыхательных пу-
тей, находятся в интервале 60—70 мг/м
3
.
Хроническое
отравление. Животные. В течение 4 мес. 5 раз
в неделю по 4 ч крысы-самцы подвергались ингаляционному
воздействию сульфата К. в концентрациях 5,5 и 15,0 мг/м
3
и
калимагнезии в тех же концентрациях. При этом установлен
политропный характер действия обоих соединений, особенно в
больших концентрациях: повышалась двигательная активность
животных, отмечался лейкоцитоз (калимагнезия), нарушение
коллоидного и электролитного состояния сыворотки крови; от-
мечались повышение, а затем снижение суммарной активно-
сти дегидрогеназ, изменение сорбциоиной способности печени,
почек в селезенки, уменьшение относительной массы печени,
почек, селезенки и надпочечников. Наблюдалось увеличение
сердечного автоматизма, увеличение содержания лнпидов и
оксипролина в ткани легких, нарушение углеводного, жирового
и белкового обмена, изменения проницаемости гистогематиче-

КАЛИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
49
ских барьеров. При действии малых концентраций эти измене-
ния носили временный характер, появляясь на ранних стадиях
воздействия, исчезали или уменьшались при продолжении ин-
галяции и полностью отсутствовали в восстановительном пери-
оде, в силу чего расценивались как адаптация. При воздей-
ствии максимальных концентраций изменения носили стойкий
характер, некоторые из них прогрессировали во времени (сум-
марная активность дегидрогеназ) и не исчезали после прекра-
щения ингаляции (данные тимоловой пробы,
содержание
натрия в сыворотке крови). Отмечено раздражение тканей верх-
них дыхательных путей и легких, а также изменение иммуноло-
гического статуса организма.
Кумулятивные свойства соединений выражены слабо.
Человек. Заболеваемость рабочих, занятых в производстве
Б.К -У., повышена по числу случаев в 1,36 раза и по количеству
дней временной нетрудоспособности в 1,6 раза. При этом среди
рабочих, подвергавшихся воздействию пыли Б.К .У.,
отмечена
более высокая заболеваемость органов дыхания в 1,25 раз по
числу случаев и в 1,4 раза по количеству дней нетрудоспособ-
ности. За 4 года наблюдения общая заболеваемость и расстрой-
ства органов дыхания имели тенденцию к росту. Подобное со-
стояние здоровья работающих может быть связано как с дей-
ствием пыли калийных удобрений непосредственно на органы
дыхания, так и со снижением общей резистентности организма
(Румянцев и др.; Ходыкина).
Местное действие Животные. В опытах на кроликах и мор-
ских свинках обнаружено слабое раздражающее действие
Б.К .У. на кожу и слизистые оболочки, кожно-резорбтивного
действия не выявлено.
Поступление,
распределение
и выделение
из
организма.
В организме животных и человека К. играет важную роль,
участвуя в генерации биоэлектрических потенциалов, поддер-
жании осмотического давления, участвует в углеводном обме-
не, синтезе белков. Он является основным внутриклеточным
катионом. К. поступает в организм с пищей и водой. В орга-
низме взрослого содержится 4000—9000 мэкв К. или 160—
250 г, из них только 2 % находится во внеклеточной жидкости
(интерстициальная жидкость, плазма крови). Суточная потреб-
ность в К. составляет 2—3 г у взрослых, 12—16 мг/кг у де-
тей. Содержание К. (в мэкв): тело со скелетом 68, кости 15,
зубы 17, мышцы 100, сердце 64, легкие 38, мозг 84, печень 55,
почки 45, эритроциты 150, сыворотка крови 4,5; спинномозго-
вая жидкость 2,3; лимфа 2,2. Обмен К- в организме происхо-
дит чрезвычайно интенсивно: за 1 минуту в клетках мозга об-
менивается 3,3—4 % К., в сетчатке глаза 8—10,7%. Выведение

КАЛИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 50
К. из организма происходит в основном (93—95 %) с мочой
(Крохалев). По данным [56], в организме взрослого содержит-
ся 140гК., изних62%вмышцах, 11%вскелете.
Гигиенические
нормативы:
Вещество
Воздух
рабочей
зоны
Атмосферный
воздух
Класс
опасности
Источник
Вещество
ПДКр. з-
мг/м
3
Б
ДКа.в,
мг/м
3
Класс
опасности
Источник
Калия
карбонат
2,0
0,05
3
H-48,
-39
нитрат
5,0
—
3
Н-24
сульфат
10,0
—
3
Н-24
хлорид
5,0
0,1
3
Н-24 ,
-38
цнаноферрат (I) и (III)
4,0
—
3
Н-50
Калия-магния сульфат
5,0
—
3
Н-24
Для гидроксида калия ПДК в воздухе рабочей зоны рекомендуется на
уровне 3 мг/м
3
[33].
Методы определения.
Определение К. В почвах,
био-
логическом
материале,
водных
средах — пла-
менная фотометрия [42]. В сточных
водах — посред-
ством пламенно-эмиссионной спектрометрии с чувствительно-
стью <0,1 мг/л и титриметрическим методом, основанным на
выделении К- из раствора и последующем аргснтометрическом
титровании [27]. В природных водах — методом ионной
хроматографии, предел чувствительности 0,1 мг/л (Basta, Ta-
batabai). В плазме и сыворотке крови — с помощью
ион-селективных электродов (Добролюбова).
Определение гидроксида К. Аэрозоль KOH в воздухе
определяется денситометрическим методом, основанным на спо-
собности кислотно-щелочных индикаторов изменять окраску в
зависимости от рН среды; чувствительность 4 мкг в анализи-
руемом объеме [46].
Меры профилактики.
См. Натрий и его соединения. При по-
лучении бесхлорных калийных удобрений основные профилак-
тические мероприятия должны быть направлены на борьбу с
пылью. К радикальным мероприятиям относятся использование
герметичных аппаратов, конвейеров и узлов пересыпки, созда-
ние единой аспирационной системы в сушильных отделениях,
механизация операций транспортировки, упаковки и расфасов-
ки сырьевых материалов и готовой продукции.
Индивидуальная
защита. Должны быть защищены органы
дыхания, кожа и глаза работающих.
Неотложная помощь при поражении
гидроксидом
К.—см»
Натрий и его соединения.

РУБИДИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
51
Барымова Н. А .,
Черньчиов Е. /7.//Взаимодействия хозяйства и природы
в городских промышленных геотехсистемах. M ., 1982. С. 31—45 .
Бериня Дз. Ж• и <3р.//3агрязнение природной среды выбросами автотранс-
порта. Рига, 1980. С . 16—27.
Гармаш Г. А.//Химия в сельск. хоз-ве. 1983. No 10. С. 45 —48.
Добролюбова
Б. А.//Гигиена
и санитария. 1984. No 8. С. 68—69.
Крохалев
А. А. Водный и электролитный обмен. M ., 1972. 280 с.
Румянцев Г. И. и <Зр.//Гигиена и санитария. 1985. No 8. С. 14 —18.
Ходыкина
Т. М.//Гигиена труда и проф. заболевания.
1984, No 7,
С. 47-49.
Шипилов
A. Jl.//Гигиена
и санитария. 1980. No 12. С. 63 —64.
Basta N. Т .,
Tabatabai М. А .Щ . Environ. Quality. 1985. Vol. 14, No 3.
P. 450-455.
Karlsson V. et аЩChemosphere.
1985. Vol. 14 . No 8. P. 1127 —1131.
РУБИДИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Рубидия гидроксид (гидроокись Р.); иодид (иодистый Р.); ортоарсенат (орто-
мышьяковокислый Р., мышьяковокислый Р.); сульфат (сернокислый Р.); хло-
рид (хлористый Р.)
Характеристика
элемента. Элемент I группы периодической
системы.
Атомный
номер 37. Природные
изотопы:
85
Rb
(72,15 %) и p-радиоактивный
87
Rb (27,87 %; 7./,=5-101
°
лет).
Физические
и химические
свойства. Щелочной металл. Вя-
зок, обладает при обычной температуре пастообразной конси-
стенцией.
Давление
паров.
Р.: 0,1333 Па (129° С), 1,333 Па
(174 °С), 13,13 Па (229 0C), 133,32 Па (299 °С), 1,3332 кПа
(392 °С), 13,332 кПа (520 0C), 53,328 кПа (625 °С); иодида Р.:
1,3332 кПа (8660C), 13,332 кПа (1055 0C), 53,328 кПа (1208 °С);
хлорида Р.: 0,1333 Па (536 0C), 1,333 Па (602 °С), 13,33 Па
(682 °С), 133,32 кПа (780 0C), 1,3332 кПа (935 °С), 13,332 кПа
(1132 0C), 53,328 кПа (12910C).
Р. весьма реакционноспособен, в соединениях проявляет сте-
пень окисления +1. С воспламенением реагирует с кислородом,
образуя пероксид Rb2O2 и надпероксид RbO2. С водой реаги-
рует с воспламенением выделяющегося H2 и образованием гид-
роксида RbOH. С воспламенением соединяется с галогенами
с образованием галогенидов. С серой со взрывом образует
сульфид Rb2S. С водородом при высоких температурах и дав-
лении Р. образует гидрид RbH, с азотом в поле тихого элек-
трического разряда — нитрид Rb3N, с жидким аммиаком —
амид RbNH2, с фосфором со взрывом — фосфид RbPs1 с угле-
родом—карбид Rb2C2, с кремнием — силицид RbSif При

I
52
РУБИДИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
температуре выше 300
0
C Р. разрушает стекло, восстанавливая
кремний из SiO2 и силикатов. Р. бурно реагирует с кислотами с
выделением H2 и образованием соответствующих солей. Р. об-
разует сплавы с другими щелочными, щелочноземельными ме-
таллами, ртутью, сурьмой, висмутом, золотом. См. также при-
ложение.
Содержание в природе. Р . не образует собственных минера-
лов и входит как изоморфная примесь в минералы калия и
цезия, содержится в гранитоидах и пегматитах. Соли Р. входят
в состав многих минеральных источников. Кларк Р. составляет
90-150-10"
4
%, содержание в гранитном слое коры конти-
нентов
180-10-4
%. В почвах содержание Р. составляет
5'IO-3
—1-10~
2
% (в песчаниках 2,7-10~
2
,
в сланцах и гли-
нах 2,0-10-2
%). В фитомассе континентов суммарное со-
держание Р. оценивается в 12,5 млн. т, в живой фитомассе
2—5-10"
4
%, в сухой фитомассе 5,0-10"
4
%, в организмах жи-
вотных— /210—5
%, в морских водорослях 0,61—2,4 млн"
1
.
Об-
щая масса Р. в Мировом океане оценивается в 41,1 млн. т,
концентрация в морской воде 0,12 мг/л, главная форма на-
хождения Rb+, время пребывания 5—4-IO6
лет. В скоплениях
небиогенных частиц в Мировом океане (глинистые илы) сред-
няя концентрация Р. составляет 110-10"
4
%, в биогенных
(карбонатных
илах)—10-10"
4
%-В
поверхностных
реч-
ных водах среднее содержание Р. составляет 0,6—1,1 мкг/л.
Среднее содержание Р. в атмосферных осадках
достигает
0,15 в растворе и 0,24 мкг/л во взвеси, а плотность выпаде-
ния металла с атмосферными осадками 0,21 нг/м
2
в год [7,
15,26,53].
Получение.
Соли Р. получают как побочный продукт в про-
изводстве солей Li, Mg и К. Металлический Р. получают вос-
становлением RbCl в вакууме при 700—800
0
C.
Применение.
Р. и его соединения применяются в производ-
стве катодов для фотоэлементов, в качестве добавок в газовую
среду неоновых и аргоновых светильников, в составе различных
специальных сплавов, как катализаторы процессов органическо-
го синтеза. Некоторые соединения Р. используются в производ-
стве полупроводников, сегнето- и пьезоэлектриков.
Антропогенные
источники поступления в окружающую сре-
ду. В воздухе производственных помещений при получении со-
единений Р. отмечалось присутствие водных аэрозолей Р. и
его солей в концентрациях до 25,4 мг/м
3
за счет уноса па-
рами или капельками воды с поверхностей нагретых растворов.
При выщелачивании, кристаллизации и выпаривании солей Р.,
особенно при промывании элементов установки, концентрация
Р. в воздушной среде производственных помещений достигала
96,4 мг/м
3
,
воздухе рабочей зоны —до 22,1—41,4 мг/м
3
.
По-

РУБИДИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
63
мимо воздуха рабочих помещений, источником загрязнения
окружающей среды Р. может служить угольная пыль, в кото-
рой содержание Р. составляет 9—22 мкг/г (Манчук, Рябов),
зола работающих на угле электростанций. Так, в клевере с
участка, подвергавшегося действию золы работающей на угле
электростанции, содержание Р. было выше, чем в растениях с
контрольного участка. У морских свинок, которым в течение
90 дней скармливали этот клевер (45% рациона), содержание
Р. в почках, печени и мышцах было выше, чем у животных
контрольной группы (Stoewsand et al.) . Источником загрязне-
ния могут служить выхлопные газы автомобилей (Szymczyk
et al.). Биоиндикаторами загрязнения морской воды Р. могут
служить моллюски, концентрирующие различные элементы, при-
сутствующие в морской воде. В незагрязненной среде концент-
рация Р. в теле и раковине черноморской мидии составляет,
по данным Морозова и др., 0,47—19,13 мг/кг.
Токсическое
действие. Гидробионты. Минимальная вредная
концентрация хлорида Р. для водоросли Scendesmus и про-
стейших Microregma составляет 14 мг/л [12]:
Острое отравление.
Животные. При введении в желудок
гидроксида
Р. ЛД50 для мышей 840—900, для крыс
586 мг/кг; иодида Р. для крыс 4708; хлорида Р. для
мышей 3800 мг/кг (Хосид; [56]). Клиническая картина при
отравлении RbCl: животные вялы, заторможены, сбиваются в
кучу, шерсть взъерошена, дыхание учащено. Гибель наступает
в течение вторых суток на фоне тетанических судорог. Syme
a. Syme считают, что хлорид Р. тормозит все компоненты ис-
следовательской деятельности. При отравлении RbOH двига-
тельное беспокойство, затем вялость, парез задних конечностей,
гибель. Патоморфологически — резко выраженные сосудистые
расстройства во внутренних органах; легкие вздуты, местами
кровоизлияния; печень мускатного цвета, дряблая; кишечник
атоничен, желудок растянут, истончен, с участками некроза,
гиперемией и отеком пилорического отдела.
Человек. Острое отравление хлоридом
Р. вызывает у
человека, как и у обезьян, активацию ЭЭГ, гиперактивность,
агрессивность, тревожность, может привести к смертельному
исходу (Stolk; Meltzer et al.).
Хроническое
отравление. Животные. Крысы вдыхали по 4 ч
ежедневно в течение 4 месяцев гидроксид Р. в дозе 10 и
хлорид Р. (другой опыт) в дозе 30 мг/м
3
.
Оба соединения
при длительной ингаляции вызывали общетоксическое действие.
Гидроксид, в отличие от хлорида, вызывал лейкоцитоз, не на-
рушал белковообразующей функции печени (Хосид).
Человек. У обследованных рабочих в возрасте 21—40 лет,
контактирующих с Р, в течение 2—10 лет, отмечались жалобы

54
РУБИДИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 54
на повышенную возбудимость, быструю утомляемость, плохой
сон, частые головные боли, потливость, онемение дистальных
отделов пальцев, диспептические расстройства. Объективно ди-
агностировались неврастенический синдром на фоне вегетосо-
судистой дистонии, нарушение деятельности почек и желудоч-
но-кишечного тракта, брадикардия, снижение артериального
кровяного давления, изменения ЭКГ, повышение влажности и
снижение электросопротивляемости кожи.
Местное действие. Акинфиева и Хамидулина в опытах на
крысах, кроликах и морских свинках показали, что некоторые
соединения Р. обладают выраженным местно-раздражающим и
кожно-резорбтивным эффектом, а также сенсибилизирующим
действием. Нанесение на кожу животным гидроксида Р.
в дозе 20 мг/см
2
сопровождалось появлением кровоизлияний.
Через 30—40 мин на этом месте появлялись некротические из-
менения, которые после 4 ч экспозиции трансформировались в
зону выраженного
4
некроза с плотной коркой. Через час после
экспозиции отмечалось увеличение толщины кожной складки и
снижение температуры кожи. На месте аппликации по проше-
ствии 2—3 недель образовывалась грубая рубцовая ткань. По-
падание гидроксида Р. на слизистую оболочку глаза кролика
сопровождалось выраженным прижигающим действием. Некроз
тканей отмечался также после нанесения на кожу 25 % рас-
твора RbOH. Через 5 дней после начала нанесения соединений
Р. на кожу отмечены снижение прироста массы тела живот-
ных, снижение норкового рефлекса, далее наблюдались нару-
шение поведенческих реакций, увеличение суммационно-поро-
гового показателя при действии сульфата Р.; при воздей-
ствии арсенатов Р. увеличивалось содержание SH-групп
в крови. При этом сульфат Р. оказывал более выраженное по-
вреждающее действие на организм. Внутрикожное введение
нейтрального раствора RbOH выявило сенсибилизирующее дей-
ствие соединений Р.
Поступление,
распределение
и выведение
из организма.
Р.
поступает в организм с пищей, либо с вдыхаемым воздухом.
В организме взрослого человека содержится 320—650 мг Р.,
32 % которого концентрируется в скелете, 26 % — в мышцах.
В крови
мужчин
содержится
0,00032 % P-,
женщин —
0,00028 %. Р ., в основном, связан с калием во внутриклеточных
жидкостях. Соли Р. быстро и почти полностью поглощаются из
желудочно-кишечного тракта, уровень Р. в печени, мышцах,
почках и моче составляет 100—200 млн
-1
.
Отмечается, что Р.
очень ядовит в условиях дефицита калия (binder; Whanger;
[56]). Подробные
экспериментальные
данные об
экскре-
ции Р. в желудок, желчью и почками приведены у Schafer а.
Forth,

РУБИДИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
55
Методы определения.
В почвах — спектральный анализ
[24]; в воде в о д о е м о в — плазменно-фотометрический метод,
чувствительность определения Р. — 0,008 мг/л [35]; в мине-
ралах — фотометрический метод [42].
Меры профилактики.
Основные профилактические мероприя-
тия для производств Р. освещены в «Правилах проектирования
и безопасной эксплуатации установок, работающих с щелоч-
ными металлами» (М., 1968); «Методических указаниях по во-
просам гигиены труда при эксплуатации установок по получе-
нию и использованию металлических рубидия и цезия» (М.,
МЗ СССР, 1969).
При процессах получения порошка (дробление, просев, упа-
ковка) основным неблагоприятным фактором является пыль.
Локализация источников пылевыделения, механизация и авто-
матизация процессов обеспечат радикальное оздоровление усло-
вий труда.
Рабочие должны подвергаться предварительным при поступ-
лении на работу и периодическим медицинским осмотрам в
процессе работы в сроки, предусмотренные приказом МЗ
СССР No 700.
Индивидуальная
защита. При наличии в воздушной среде
пыли необходимо применение респираторов типа «Лепесток»,
«Астра» и др. В производствах, где возможно выделение па-
ров хлора,— использование противогазов; для защиты глаз сле-
дует применять очки, кожи рук— перчатки.
Акипфиева Т. А.,
Хамидулина
X. X.//Гигиена
труда и проф. заболевания.
1986. No 3. С. 50-53.
Манчук В. А.,
Рябов Н. А.//Металлы.
Гигиенические аспекты оценки и
оздоровления окружающей среды. M ., 1983. С . 194—199.
Морозов Н. П. и др.//Биохимические и токсикологические исследования
загрязнения водоемов. M., 1984. С. 21 —28.
Хосид Г. М.//Химические факторы внешней среды и их гигиеническое зна-
чение. M., 1965. С. 39 —41.
hinder
М. C.//Nutritional Biochemistry and Metabolism with Clinical Ap-
plications. New York, 1985. P. 151—197.
Meltzer
H. L. et aJ.//Nature. 1969. Vol. 223, No 5203. P. 321—322.
Schajer
S. G.,
Forth ^.//Mechanisms of Toxicity and Hazard Evaluation,
Amsterdam etc., 1980. P. 547—550.
Stolk I. М.ЦScience.
1970. Vol. 168, No 3930. P. 501—503.
Syme G. I.,
Syme L. A//Psychopharmacology. 1979, Vol. 61, No 4.
P. 227—229.
Szymczyk
S. et a/.//Nucl. Instrum. a. Meth. 1981. Vol. 181, No 1—3.
P. 281—284.
Stoewsand
G. S. et CtlJIProc.
10th Intern. Congr. Nutr,
'(Kyoto, 1975).
Kyoto, 1976. P . 724.
Whanger
P, DJ/Nutritional
Toxicology, New York etc.,
1982, Vol, 1.
P. 200.

55
ЦЕЗИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
ЦЕЗИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Цезия арсенид (мышьяковистый Ц.); бромид (бромистый Ц.); гидроксид
(гидроокись Ц.); дигидроортоарсеиат (кислый ортомышьяковокислый Ц. од-
нозамещениый); иодид (иодистый Ц.); карбонат (углекислый Ц.); нитрат
(азотнокислый Ц.); сульфат (сернокислый Ц.); хлорид (хлористый Ц.)
Характеристика элемента. Элемент I группы периодической
системы. Атомный номер 55. Природный Ц. состоит из одного
изотопа
133
Cs.
Физические
и химические
свойства. Щелочной металл. Об-
ладает высокой вязкостью, при обычной температуре имеет
пастообразную консистенцию.
Давление
паров.
Ц.:
0,1333 Па (114 0C), 1,333 Па
(156 °С), 13,33 Па (208 0C), 133,32 Па (274 °С), 1,3332 кПа
(361 °С), 13,332 кПа (479°С), 53,328 кПа (573°С); бромид
Ц.: 0,1333 Па (492 °С), 1,333 Па (556 0C), 13,33 Па (633 0C),
133,32 Па (7360C), 1,3332 кПа (873°С), 13,332 кПа (10600C),
53,328 кПа (1210°С); иодид Ц.: 0,1333 Па (470°С), 1,333 Па
(533°С), 13,33 Па (610°С), 133,32 Па (713°С), 1,3332 кПа
(8510C), 13,332 кПа (1038°С), 53,328 кПа (1192°С); хлорид
Ц.: 0,1333 Па (482°С), 1,333 Па (546°С), 13,33 Па (622°С),
133,32 Па (726°С), 1,3332 кПа (865°С), 13,332 кПа (1056°С),
53,328 кПа (1210°С).
Ц. весьма реакционноспособен, в соединениях проявляет сте-
пень окисления +1. Реагирует с воспламенением с кислородом
с образованием пероксида Cs2O2 и надпероксида CsO2. Бурно
взаимодействует с водой (даже со льдом) с воспламенением
выделяющегося H2 и образованием гидроксида CsOH. С вос-
пламенением реагирует с галогенами с образованием галогени-
дов Ц. Взаимодействуя с серой со взрывом, Ц. образует суль-
фид Cs2S. С водородом при высоких температуре и давлении
образует гидрид CsH, с азотом в поле тихого электрического
разряда — нитрид Cs3N, с жидким аммиаком — амид CsNH2,
с фосфором со взрывом — фосфид Cs2Ps, с кремнием в атмо-
сфере аргона при 600
0
C — силицид CsSi. Выше 300
0
C И- раз-
рушает стекло, востанавливая кремний из SiO2 и силикатов.
Ц. бурно реагирует с кислотами с выделением H2 и образова-
нием солей. Ц. образует сплавы с другими щелочными и ще-
лочноземельными металлами, ртутью, золотом, сурьмой, вис-
мутом. См. также приложение.
Содержание в природе. Известно два редких минерала Ц. —
поллуцит (Cs, Na) [AlSi2O6]-пН20 и авогадрит (K-Cs)(BF)4.
Примесь Ц. встречается в берилле, карналлите, вулканическом
стекле. Кларк Ц. составляет (3,0-f -3,7) • 10~
4
%. Содержание
Ц. в живой фитомассе континентов 0,06-IO"
4
,
в золе расти-
тельности 3- IO-4
%; суммарное содержание в фитомассе кон-
тинентов оценивается в 0,38 млн. т. Морские водоросли со-

ЦЕЗИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
57
держат 0,01—0,1
мкг/r сухого вещества, наземные растения
0,05—0,2 мкг/г. В организме членистоногих 0,067—0,503; в теле
пресмыкающихся 0,04; млекопитающих 0,05 мкг/г. Содержание
Ц. в почве составляет 5-Ю
-4
% (в сланцах и глинах 1,0-10_3
,
в песчаниках — 7- Ю
-5
%). В морской воде Ц. содержится в
концентрации 4-Ю
-4
мг/л, главная форма нахождения — ион
Cs+, среднее время пребывания в океане составляет 6 - IO5
лет.
В поверхностных речных водах мира концентрация Ц. состав-
ляет 0,03—0,04 мкг/л, в бассейне Верхней Волги эта величина
достигает 0,1 мкг/л, с атмосферными осадками в этом районе
Ц. выпадает в количестве 0,36 кг/м
2
в год при среднем содер-
жании в осадках 0,04 мкг/л [5, 15, 53].
Получение.
Ц. получают непосредственно из поллуцита ме-
тодом вакуумно-термического восстановления, либо путем обо-
гащения поллуцитовой руды с последующим разложением,
осаждением, кристаллизацией и ректификацией. Из подземных
вод, полученных при добыче нефти, Ц. извлекают экстракцион-
ными и сорбционными методами.
Применение.
Ц. и его соединения применяются в радиотех-
нике, приборостроении, для изготовления электровакуумных
фотоэлементов, фотоэлектронных умножителей, электронно-оп-
тических преобразователей, в полупроводниковой технике, для
производства сегнетоэлектриков и пьезоэлектрических кристал-
лов, в производстве аккумуляторов, в процессе крекинга нефти.
Антропогенные
источники поступления
в окружающую
сре-
ду. Соединения Ц. могут поступать в окружающую среду в
процессе их получения и использования в виде аэрозолей кон-
денсации и дезинтеграции, а также паров. Концентрации гидр-
оксида и хлорида Ц. в производственных помещениях могут
достигать десятков мг/м
3
.
В атмосферный воздух Ц.
может
поступать из дымовых труб предприятий, энергетика которых
связана с использованием каменного угля, и с угольной пылью.
Содержание Ц. в различных типах угольной пыли достигает
3,0 мкг/г (Манчук, Рябов).
Токсическое действие. Острое отравление. Животные. Сред-
несмертельные дозы солей Ц. (Брук):
Животные
Путь
введения
ЛДбо.
мг/кг
Животные
Путь
введения
ЛД50.
мг/кг
Бромид и иодид Ц.
Крысы
В желудок
1400 ||
—
—
—
Карбонат
Ц.
Мыши/крысы
В желудок 2170/2333 Il Мыши/крысы
В/венно
940/877
Под кожу
2300/2200 Лягушки
В желудок
220
В/брюшинно 1000/810 I
Под кожу
135

55
ЦЕЗИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Животные
Путь
введения
ЛД50
мг/кг
Животные
Путь
введения
ЛД50.
мг/кг
Мыши/крысы
Мыши/крысы
Мыши/крысы
Нитрат
Ц.
****•t
-
В желудок 2300/2390
Под кожу
2200/2380
В/брюшинно 1450/1100
тЦ.
Мыши/крысы
В/венно
1300/1210
Лягушки
В желудок
232
Под кожу
120
Сульфат
Ц.
3180/2830 Il Мыши/крысы
2800/2919 Лягушки
В желудок 3180/2830 Il Мыши/кр
Под кожу
2800/2919 Лягушки
В/брюшинно 1790/1700 Il
В/венно
1780/1220
В желудок
535
Под кожу
145
Хлорид Ц.
В желудок 3000/2004 Il Мыши/крысы
В/брю-
Под кожу
2750/2590
шинно
1500/1316
В/венно
1230/1075
При в/венном введении хлорида, сульфата,
кар-
боната и нитрата Ц. кошкам ЛДго находятся в преде-
лах 640—660, а кроликам — в пределах 830—970 мг/кг. Кли-
ническая картина: возбуждение, затем судороги, угнетение ды-
хания, гибель. У переживших животных наступало угнетение
при сохранении рефлекторных реакций на обычные раздражи-
тели. По данным Тарасенко и Лемешевской, для д и г и д р о -
ортоарсената Ц. ЛД50 при введении в желудок мышам
составляет 116 мг/кг, крысам — 345 мг/кг. Видно, что острая
токсичность дигидроортоарсената Ц. объясняется не только
катионом, но в значительной степени анионом. Порог острого
ингаляционного действия дигидроортоарсената Ц. при 4-часовой
затравке 5,2 мг/м
3
.
Для гидроксида Ц. ЛД50 при введе-
нии в желудок составляет для мышей и крыс 759 и 570 мг/кг
соответственно; порог острого ингаляционного действия для
крыс 42,4; порог раздражающего действия 20,5 мг/м
3
.
Человек. Порог раздражающего действия гидроксида
Д. 5,02 мг/м
3
.
Хроническое
отравление.
Животные. 4-месячная ингаляция
дигидроортоарсената
Ц.по4чежедневно5разв
неделю в концентрации 4,96 мг/м
3
вызывала у крыс выражен-
ный общетоксический эффект: отставание прироста массы тела,
увеличение суммационно-порогового
показателя, лейкоцитоз,
гипоальбуминурию,
снижение
уровня гиппуровой кислоты.
В крови отмечены снижение рН, повышение содержания фосфо-
липидов, (3-липопротеидов и холестерина, гиперкалиемия, уве-
личение содержания молочной кислоты, в сыворотке — повы-
шение уровней мочевой кислоты и креатинина. Патоморфоло-
гически — сосудистые и дистрофические изменения в почках,

ЦЕЗИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
59
сердце, печени, легких, мозге и семенниках. Концентрация
0,33 мг/м
3
в условиях опыта оказалась близкой к порогу хро-
нического действия. Ингаляционное воздействие вещества в
концентрации 4,6 и 0,43 мг/м
3
в течение беременности выяви-
ло эмбриотропный и гонадотропный эффекты (Силаев, Леме-
шевская; Тарасенко, Лемешевская). При 4-месячной ингаляци-
онной затравке гидроксидом Ц. в концентрации 10 мг/м
3
у крыс выявлено общетоксическое действие: ретикулоцитоз,
лейкоцитоз, нарушение общего содержания и соотношения от-
дельных фракций белков сыворотки крови, изменения активности
ацетилхолинэстеразы, колебания уровня сахара в крови. Кон-
центрация 1,0 мг/м
3
оказалась недействующей.
Коэффициент кумуляции для гидроксида Ц. 1,2, для дигид-
роортоарсената 0,99.
Человек. У лиц, занятых получением Ц., отмечались нару-
шения сердечной деятельности, атрофические процессы в верх-
них дыхательных путях, неврастенический синдром с явления-
ми вегетососудистой дистонии, выщелоченный эпителий и пиг-
менты в моче.
Местное действие. При нанесении на кожу кролика 4 % рас-
твора гидроксида Ц. —
отек, покраснение, затем плотный,
резко ограниченный, не связанный с подлежащими тканями
струп. Через месяц после отторжения струпа образуется рубец.
Внесение 0,4 % раствора гидроксида Ц. в конъюнктивальный
мешок кролика вызывает гнойный воспалительный процесс, по-
мутнение роговицы, язвенные поражения конъюнктивы нижнего
века
(Хосид). Дигидроортоарсенат
Ц.
обладает
местно-раздражающим и кожно-резорбтивным эффектом: к кон-
цу 2 недели аппликации 20 % мази на- коже крыс, морских
свинок и кроликов наблюдались язвочки, к 20 дню все жи-
вотные погибли. Патоморфологически — дистрофические и со-
судистые расстройства. При 4-часовой накожной аппликации
пороговая доза 500 мг/кг.
Гигиенические
нормативы. Для арсенида Ц. (Ц. мышьяко-
вистого) ПДКр.з
в воздухе рабочей зоны 0,03 мг/м
3
; класс
опасности 1 [Н-13].
Поступление,
распределение
и выведение
из
организма.
В организм Ц. поступает через дыхательные пути и частично
через желудочно-кишечный тракт и кожу. Ц. хорошо всасыва-
ется при всех путях введения, что связано с высокой раствори-
мостью его соединений. Всасывание Ц. в кишечнике составляет
почти 100 %• Он легко резорбируется из подкожной клетчатки,
мышц, легких, с раневых поверхностей, легко проникает через
биологические барьеры. За исключением мышц, Ц. распреде-
ляется в органах и тканях равномерно, в мышцах отклады-
вается 44—65 % от
общей введенной дозы, 13 % — в скелете.

60
ЦЕЗИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Общее содержание Ц. в организме человека составляет 1,25 мг,
в крови млекопитающих уровень Ц. —
до 2,8 мкг/л. Экскреция
Ц. из организма происходит через почки (40—75 %), с фека-
лиями в 10—15 раз меньше (Тарасенко, Лемешевская).
Методы
определения.
В атмосферном
воздухе,
в
производственных,
сточных
и
природных
водах, снеге,
смывах с растительных
поверх-
ностей,
в почве и растениях—пламенная
фотомет-
рия;
чувствительность
метода 0,001 мг/м
3
для
воздуха,
0,02 мг/л для водных сред. Вспомогательная методика — нефе-
лометрическое определение с использованием ферроцианида
кальция; чувствительность 0,05 мг/м
3
для воздуха, 1 мг/л
для водных сред (Сопач и др.; [35]). В растениях —
эмиссионный спектральный анализ (Лосева и др.) .
Меры профилактики.
При работе с Ц. и его соединениями
следует руководствоваться «Правилами проектирования и без-
опасной эксплуатации установок, работающих с щелочными ме-
таллами» (М.,
1968); и техническими условиями «Цезий гид-
роокись» (08-6ту-4 .10.01.83); «Заготовки из гидроарсената це-
зия (СДА) и частично замешанного арсената цезия (ДСДА)»
(08-6ту-537.17 .05.84); ТУ 6-09 -4083—92 «Цезий йодистый мар-
ки ОС.4 .17 —2» (08-6ту-1241.13.12 .82). Необходимы максимальная
герметизация оборудования
и устранение
контакта рабо-
тающих: см. «Методические указания по вопросам гигиены
труда при эксплуатации установок по получению и использо-
ванию рубидия и цезия» (М., МЗ СССР, 1969). Работающие с
Ц. и его соединениями при поступлении на работу и в процес-
се работы должны проходить медицинские осмотры. Сроки про-
ведения периодических медицинских осмотров определены при-
казом МЗ СССР No 700.
Индивидуальная
защита. Работающие должны пользоваться
индивидуальными средствами защиты глаз, кожи, а при за-
грязнении воздушной среды аэрозолями — респираторами.
Брук М. М.ЦФармакология
и токсикология. Вып. I. Киев, 1964. С. 200—
205.
Лосева А. Ф . и др. Спектральные методы определения микроэлементов а
объектах биосферы. Ростов н/Д.,
1984.
Манчук В. А.,
Рябов Н. А.//Металлы.
Гигиенические аспекты оценки и
оздоровления окружающей среды. M., 1983. С. 194—199.
Силаев
А. А.,
Лемешевская
Е. П.ЦГигиена
труда и проф. заболевания.
1980. No 9. С. 46-48.
Сопач Э. Д . и др.11Гигиена
и санитария. 1976. No 9. С. 58—60.
Тарасенко
Н. Ю„ Лемешевская
Е. П .ЦВестн.
АМН СССР. 1978. No 8.
С. 10—18.
Хосид Г. М .//Химические факторы внешней среды и их гигиеническое зна-
чение. M., 1965. С. 39-41.

МЕДЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
61
МЕДЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
Меди(1) иодид (иодистая M.,
маршит — мин .); оксид (закись M.,
куприт —
мин.); сульфид [сернистая М. закисная, халькозин (а,|3) — мин.,
медный
блеск — мин.]; хлорид [хлористая M. ,
нантокит {а)—мин .]; меди(П) гидр-
оксид (гидроокись M.); гидроксидхлорид гидрат [основной хлорид М.(П)
гидрат, хлорокись M. ,
блитокс, золотозин, куприкол, купритокс, купрозан —
смесь, включающая 37,5 % гидроксидхлорида M.(II), купрозин — 40 % раствор
гидроксидхлорида M.(II)]; гидроксокарбонат [основной карбонат M.(II), ос-
новная углекислая M.,
малахит—мин. ,
купронил—смесь, включающая 35 %
гидроксокарбоната М. (II)]; гидроксосульфат [основной сульфат М. (II), основ-
ная сернокислая М. окисная, препарат AB]; карбонат (углекислая М. окисная);
нитрат тригидрат (трехводная азотнокислая М. окисная); оксид (окись M.,
тенорит — мин.); сульфат (сернокислая М. окисная); сульфат пентагидрат
[пятиводпая сернокислая М. окисная, медный купорос; бордосская жидкость];
сульфид (сернистая М. окисная, ковеллин — мин.); хлорид (хлорная М.)
Характеристика элемента. Элемент I группы периодической
системы. Атомный номер 29. Природные изотопы:
63
Cu (69,1 %)
и
66
Cu (30,9 %).
Физические и химические
свойства. Металл, обладает высо-
кими теплопроводностью и электропроводимостью, легко под-
дается ковке.
Давление паров: M.: 0,1333 Па (1 130 0C), 1,333 Па
(1260 0C), 13,33 Па
(1430°С), 133,32 Па
(1630°С),
1,3332 кПа (1900 °С), 13,332 кПа (2250 0C), 53,328 кПа
(2530 0C); иодида М.(1): 133,32 Па (606°С), 1,3332 кПа
(780 cC), 13,332 кПа (1036 °С); хлорида М.(1): 133,32 Па
•517°С), 1,3332 кПа (687°С), 13,332 кПа
(9510C),
53,328 кПа (1 193 0C).
В соединениях проявляет степени окисления +1 и +2 (бо-
лее характерна). Известны соединения, в которых М. проявля-
ет степень окисления +3. Химическая активность М. невелика.
В присутствии влаги и CO2 на поверхности М. образуется
гидроксокарбонат. При нагревании М. на воздухе выше 185 0C
идет поверхностное окисление. При температуре ниже 375 0C
образуется оксид М. (II) CuO. С влажным хлором М. реагиру-
ет на холоду с образованием хлорида М.(II) CuCl2, легко
взаимодействует с другими галогенами. М. легко взаимодей-
ствует с серой и селеном, образуя сульфид и селенид CuS и
CuSe. С водородом, азотом и углеродом М. не реагирует даже
при высоких температурах. Раскаленная М. реагирует с ам-
миаком, образуя нитрид М. (I) Cu3N, с N2O и NO взаимодей-
ствует с образованием оксида М.(I) Cu2O, а с NO2-OKCHAa
М.(П) CuO. Карбиды М. получаются при действии ацетилена
на аммиачные растворы ее солей. С кислотами-неокислителями
М. не реагирует. С азотной кислотой М. дает нитрат М. (II)
Cu(NO3)2 • ЗН20 и оксиды азота. С горячей серной кислотой
М. реагирует с образованием сульфата M.(II) CuSO4 и ди-
оксида серы SO2. Соли М.(1) практически не растворяются

62
МЕДЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ 62
в воде, напротив, соли M.(II) обладают высокой раствори-
мостью.
М. образует многочисленные комплексные соединения. Для
М.(1) характерны координационные числа 2, 3, 4; для М.(II) —
3, 4, 6. См. также приложение.
Содержание
в природе. Среднее содержание М. в земной
коре составляет 4,7 • ICHi %, общие мировые запасы М. в ру-
дах оцениваются в 465 млн. т. Среди минералов М. преобладают
сульфиды, сульфаты, фосфаты, хлориды, встречаются само-
родная M., карбонаты и оксиды. Самородная М. обычно обра-
зуется в зоне окисления некоторых медносульфидных место-
рождений в ассоциации с малахитом (CuOH)2CO3, содержит
55,3 % М.—
так называемая «медная зелень»; с азуритом
2СиС03 • Cu(OH)2,
содержит 55,3% М,—так называемая
«медная синь», и другими минералами. М. встречается также в
вулканических и осадочных породах.
Общее количество М. в океанах достигает 5 • IO9 т. Ми-
грация из рек в океаны составляет до 3,0- IO5 т в год, за это
время в океанах осаждается около 4,0 • IO4
т. Средние концент-
рации М. в воде рек и озер 7 мкг/л, в океанах — 0,9 мкг/л.
В реках М. находится в материале взвесей, в то время как в
океанских водах — в растворимой форме (в виде Cu(OH)Cl,
CuCO3, Cu(OH)+, CuCl+). В процессе осаждения в морской
воде М. входит в состав илов и конкреций. Так, годовой захват
М. железомарганцевыми конкрециями Тихого океана достигает
32000 т, средняя концентрация М. в них составляет 0,53 %
[5, 15]. Важная роль в процессе миграции М. в гидросфере
принадлежит гидробионтам — планктону, зоо- и фитобентосу;
некоторые виды планктона концентрируют М. в 90000 раз
'{Муллинс).
Содержание М. в почвах составляет в среднем 15—20 мг/кг.
Почвенные растворы содержат М. в концентрации 0,001—
0,06 мг/л. Более 90 % этой М. комплексируется с органически-
ми веществами." Миграционная способность М. существенно из-
меняется в зависимости от кислотно-щелочной и окислительно-
восстановительной реакции среды. Низкие концентрации водо-
родных ионов в сочетании с интенсивным
дренированием
уменьшают содержание М. в почве, а транспирация влаги рас-
тительностью вызывает концентрирование М. в почвенных рас-
творах (Большаков и др.; Bergquist, Sundbom).
Суммарное содержание М. в фитомассе континентов со-
ставляет 25 млн. т, массовая доля М. в растениях равна
2•Ю
-4
% [15]. М . является одним из биокатализаторов, не-
обходимых для жизни растений. Содержание М. в воздушно-
водных, плавающих и погруженных пресноводных растениях
колеблется в пределах 8,4—24,0 мг/кг сухого вещества, в. на-
земных растениях эта величина составляет 14,0 мг/кг. Из лес-

64 МЕДЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
63
ных пород сосна, дуб, ель, рябина обыкновенная, береза содер-
жат М. в количестве 1—12, травостой, мхи и лишайники — в
среднем 5—9 мг/кг сухого вещества. Всего в массе живого
вещества Земли содержится 200 млн. т. М. (Ковальский).
M., участвуя в атмосферной миграции, находится в воздухе
в виде аэрозольных твердых частиц размерами 0,25—25,0 мкм;
концентрации М. составляют, в среднем, 10—100 мг/м
3
[15].
Над Южным полюсом содержание М. в атмосфере равно
36± 19пг/м
3
[61].
Биоиндикаторами загрязнения среды соединениями М. мо-
гут служить птицы: в перовом покрове врановых содержится
значительное количество М. — от 3,6 мг/кг сухого вещества у
сойки, до 14 мг/кг у рябчика (Добровольская). Хорошо кон-
центрируют М. и, следовательно, могут служить индикаторами
степени загрязнения сине-зеленые водоросли и моллюски; по-
следние при содержании М. в воде 3,5 • IO-4
мг/л концентри-
руют ее до 6,8 мг/кг сухой массы (Захарова, Удельнова; Жу-
лидов и др.) . Другим биоиндикатором могут 'служить много-
щетинковые черви — полихеты.
JIK50 для них 0,2—0,25 мг/л
в течение 28 дней (Reich et al.). Наиболее подходящим объек-
том биотестирования считают солоноватых инфузорий, JTKso
для которых составляет 0,45 + 0,07 мг/л (Гроздов, Соколова).
Получение.
М. получается переработкой обогащенных суль-
фидных, оксидных и карбонатных медных руд пиро- или гидро-
металлургическим методом.
Оксид M.(II) получается обжигом медного блеска CU2S при
700 0C или прокаливанием продуктов взаимодействия солей
М.(П) со щелочами, а оксид М.(1)—прокаливанием М. при
недостатке воздуха; действием щелочи и восстановителя (гидр-
азин, гидроксиламин, виноградный сахар) на раствор CuSO4,
а также электролизом. Хлорид М.(II) получается хлорирующим
обжигом сульфидов М. с хлоридом натрия при 550—600
0
C(в
отходящих газах присутствуют HCl, Cl2, SO2, SO3 и соедине-
ния мышьяка); растворением оксида и карбоната М.(II) в со-
ляной кислоте, а гидроксидхлорид—осаждением из раствора
CuCl2 водным раствором гидроксида или карбоната кальция.
Нитрат М.(П) получается растворением М. или оксида CuO
в 25% растворе азотной кислоты. Гидроксокарбонат М. (II)
осаждают карбонатом натрия из раствора CuSO4. Сульфат
М.(П)—продукт действия серной кислоты на M., ее
оксид
CuO, колчеданные огарки и сульфирующего обжига медного
блеска C112S. Сульфид M(II) получается пропусканием серово-
дорода через растворы солей М.(II); встречается в природе в
виде минерала ковелина. Взаимодействие солей М. (II) со ще-
лочами дает гидроксид М. (II).
Применение.
М. применяется в различных отраслях электро-:
технической, холодильной промышленности, в тяжелой индустрии,

64
МЕДЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ 64
порошковой металлургии, связи. Значительная часть произво-
димой М. применяется в разнообразных сплавах (бронзы,
латуни, медно-никелевые
сплавы и др.), которые исполь-
зуются как конструкционные, антифрикционные, коррозионно-
стойкие, высоко тепло- и электропроводящие материалы в ма-
шиностроении, судостроении, авиационной промышленности, ав-
томобиле-, приборостроении и др.
Оксид и сульфат M.(II) применяются при изготовлении не-
которых видов искусственного волокна и для получения других
соединений М. Оба оксида М. используются в производстве
стекла и эмалей, а сульфат М. (II)—в гальванотехнике, для
консервирования древесины, для изготовления
минеральных
красок, при обогащении руд. Хлорид M.(II) является катализа-
тором; кроме того, он применяется для изготовления минераль-
ных красок и в пиротехнике, так же как нитрат М.(II). По-
следний находит применение в ситцепечатании, для бронзиро-
вания, в производстве эмалей.
Многие соединения М. применяются в качестве пестицидов в
чистом виде, как оксид М.(I) и сульфат M.(II), или в составе
сложных препаратов. Гидроксидхлорид М.(П) применяется с
добавкой сульфитно-спиртовой барды и декстрина. Фунгицид-
ный препарат купрозан содержит 37,5 % этого соединения,
а куп р он и л — 35% гидроксокарбоната М. (II). Бордос-
ская
жидкость — смесь сульфата М. (II) с известью
Ca(OH)2, иногда с серным цветом, серной печеныо, парижской
зеленью, арсенатом свинца. Бургундская
жидкость —
то же, но вместо извести Na2CO3. Препарат AB — смесь
гидроксосульфата М. (II) с карбонатом М. (II).
Антропогенные
источники поступления в окружающую сре-
ду. Основными источниками являются предприятия цветной ме-
таллургии (промышленные выбросы, отходы, сточные воды),
транспорт, медьсодержащие удобрения и пестициды, процессы
сварки, гальванизации, сжигание углеводородных топлив в
различных отраслях промышленности. Годовой объем техно-
генных поступлений М. в окружающую среду составляет: в ат-
мосферу— 5G тыс. т, с отходами — 77 и с удобрениями—.
94 тыс. т; в результате работы химических предприятий на по-
верхность Земли ежегодно поступает около 155 тыс. т. Камен-
ный уголь содержит М. в количестве 15 мг/кг; в зависимости
от вида углей концентрация М. в угольной пыли может дости-
гать 340 мкг/г. Вследствие сжигания угля и нефти в атмосфе-
ру ежегодно поступает около 2100 т М. (Манчук, Рябов). На
расстоянии нескольких километров от горнометаллургического
комбината концентрация М. в воздухе [44] может достигать
1,3 мг/м
3
при средней концентрации М. в атмосфере города
0,09 мг/м
3
.
На территории комбината содержание М. в слое
почвы глубиной до 2 см составляет 1,1 %, при этом металл

64 МЕДЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
65
представлен в основном водорастворимыми, легко мигрирующи-
ми формами. Загрязненная почва теряет четкую структуру, об-
щая порозность ее уменьшается. Разрушение структуры приво-
дит к нарушению водопроницаемости, ухудшению водно-воз-
душного режима почв. Интенсивность загрязнения почвы М. на
расстоянии 50 м от автострады в Прибалтике, по данным Бе-
риня и др., составляет 60—140 мкг/м
2
в месяц.
Миграция M., выносимой загрязненной металлом речной во-
дой, сточными водами, осаждением из воздушной среды, выпа-
дением с атмосферными осадками, а также результаты хозяй-
ственной деятельности человека на море могут приводить к по-
вышению концентрации М. в морской воде. Так, содержание М.
в водах Черного моря достигает 30,2 мкг/л (Рябинин, Ла-
зарева). По данным Дмитриева и Тарасовой, содержание М. в
поверхностном слое вод Мирового океана (10 мкм) достигает
в настоящее время 235 мкг/л. Сточные воды ряда производств
(металлургического, машиностроительного, химико-фармацевти-
ческого и др.) могут содержать до 400—500 мг/л М. [13].
Критический уровень, т. е. величина, при которой поступ-
ление тяжелых металлов в окружающую среду не приводит к
накоплению выбросов в компонентах ландшафта и структур-
ной перестройке последних, иначе говоря, зональный тип ланд-
шафта не меняет своих функциональных свойств, составляет
для М. 3—30 кг/км
2
в год (Дончева и др.) .
Токсическое действие. Почвенная микрофлора. М. и ее со-
единения весьма токсичны для почвенной микрофлоры. После
обработки купрозаном
(см. ниже) и бордосской
жидкостью
общее количество микроорганизмов в почве
снижалось на 21—72 %, особенно влияние М. сказывалось на
спороносных микроорганизмах, количество которых падало на
23—92 %- Загрязнение супесчаной почвы М. (3 мг/кг и более)
может привести к угнетению активности нитрифицирующих
бактерий (Меренюк, Меджибовская). М. заметно задерживает
минерализацию азота. В то же время некоторые микроорганиз-
мы, выделенные из почвы или активного ила, способны накап-
ливать М. (Ковальский).
Растения. Уровень М. в почве, снижающий урожай или высоту
растения на 5—10 % и считающийся токсичным, составляет для
М. 20 млн
-1
(овес) и 18 млн-'
(клевер). Содержание в почве
М. на уровне 6—15 мг/кг считается недостаточным, 15—
60 мг/кг — нормальным и более 60 мг/кг—избыточным. Из-
быток М. в почве ведет к развитию хлороза у растений. По-
роговые концентрации для сельскохозяйственных культур (в
мг/кг сухой массы): для злаковых—10, бобовых — 32 [11].
Токсичность для сельскохозяйственных культур проявляется
при следующих концентрациях М. в воде для поливки (мг/л):
3 Зак, 633

64
МЕДЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ 66
0,1 для рассады апельсинов, и мандаринов; 0,17—0,20 для са-
харной свеклы, томатов, ячменя; 0,5 для льна.
Почвенные беспозвоночные. Токсические уровни M., содер-
жащейся в почве, для земляных червей находятся в пределах
110—3000 млн
-1
.
Черви погибают, если концентрация М. в их
теле превышает 100—120 млн
-1
сухой массы. Четырехдневная
ЛК50 для земляного червя составляет 181 млн
-1
в почве, бед-
ной органическим материалом. В торфяной почве эта величина
составляет 2760 млн-
1
(Streit).
Гидробионты. Соединения М. весьма токсичны для всех
представителей водной фауны и флоры; этим объясняется ис-
пользование их в качестве альгицидов ([29]; Илялетдинов).
Сама металлическая М. умеренно токсична для рыб, в
то время как растворимые ее соли (хлориды, нитраты) токсич-
ны уже в концентрациях 0,01—0,02 мг/л. Обратимость отрав-
ления невелика; рыбы, перенесенные в чистую воду в стадии
опрокидывания, погибают. Токсическое действие солей М. силь-
нее проявляется в мягкой воде, так как в жесткой часть М.
связывается в виде карбонатов. Особое значение имеет суль-
фат М.(Н), который используется в качестве альгицида. Оку-
ни погибают при концентрации сульфата 0,25 мг/л через 24—
40 ч, при 2 мг/л через 1,5—5,5 ч. Очень чувствительны к суль-
фату сиговые — гибнут при 0,1 мг/л [129]. Устойчивы к нему
личинки насекомых — личинки комара переносят 25—250 мг/л
в течение ряда дней. Весьма чувствительны пиявки (гибнут
при 0,08
мг/л)
и
пресноводные
полипы
(гибнут
при
0,0004 мг/л). Простейшие гибнут при 0,5 мг/л через 24 ч, а
0,1 мг/л переносят без вреда более 48 ч.
Хлорид M.(II)
вызывает гибель гольца через 3—7 ч при 0,019 мг/л, нит-
рат М.— г ибель колюшки при 0,02 мг/л [12].
Для морских водоемов разработаны следующие уровни ток-
сических (в числителе) и пороговых (в знаменателе) концент-
раций М. (в мг/л): для одноклеточных водорослей (Ю-2
— 1)/
(10-
3
—10-
2
), для макрофитов (10~
2
—
102)/10"
2
,
для прос-
тейших Ю-
2
—IO2
,
для
ракообразных
(Ю-3
—
IO2)/Ю-
2
,
для моллюсков (Ю-
2
—
10)/(102
—
IO-
1
), для червей (Ю-1
—!
10)/(10-
3
—
IO"
1
), для рыб (Ю-
2
— 1)/(10-
2
- 10-'). Макси-
мально недействующая концентрация по токсикологическим
показателям 1—5 мкг/л (Патин). ЛК50 для многощетинковых
червей и солоноватых инфузорий см. в разд. Содержание
в
природе.
Общий характер действия на теплокровных.
М. относится к
группе высокотоксичных металлов, способных вызывать острое
отравление, обладающих широким спектром токсического дей-
ствия с многообразными клиническими проявлениями
(Po-
щин). Решающую роль в механизме токсического действия М.
играет способность ее ионов блокировать SH-группы белков, в

64 МЕДЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
67
особенности ферментов. Высокая гепатотоксичность М. и ее со-
единений связана со способностью повышать проницаемость
мембраны митохондрий. Локализация металла в лизосомах
гепатоцитов также способствует его избирательной гепатоток-
сичности. Острая интоксикация ионами Cu
2
+ сопровождается
выраженным гемолизом эритроцитов (Helman et al.) . Интокси-
кации соединениями М. могут сопутствовать аутоиммунные
реакции и нарушение
метаболизма
моноаминов (Лычагин
и др.).
Острое отравление. Животные. Среднесмертельные дозы М.
и ее соединений:
Животные
Путь
введения
ЛД50,
мг/кг
Животные
Путь введения
ЛД50.
мг/кг
Гидроксидхлорид М. (II)
Оксид М. (II)
Крысы
В желудок
812
Крысы
В желудок
470
Мыши
»
470
Мыши
В/брюшинно
273
Петухи
»
1263
В/брюшинно
М. (II)
Сульфат М. (II) пентагидрат
Гидроксокарбонат М. (II)
Крысы
В желудок
300-520
Крысы
В желудок
159
Мыши
»
43
В желудок
Петухи
»
693
Медь
Мыши
В/брюшинно
0,07
Сульфидная
медная
руда
Мыши
В/брюшинно
2015
Нитрат М. (II)
Крысы
В желудок
940
Хлорид М. (II)
140
3.7
Крысы
Оксид М. (I)
Крысы
В желудок
В/брюшинно
140
3.7
Крысы
В желудок
470
Мыши
»
6,7-9,4
Пороговая доза CuO по влиянию на массу тела, содержание
SH-групп в крови и изменению весовых коэффициентов внут-
ренних органов составляет 45,4 мг/кг при внутрибрюшинном
введении мышам.
Однократное вдыхание пыли_,ч истой электролитиче-
ской М. в концентрации 800—900 мг/м
3
вызывает возбуждение,
а затем гибель кроликов при явлениях резкого раздражения
слизистой оболочки верхних дыхательных путей и глаз. Через
7 дней после ингаляции пыли М. в концентрации 100 мг/м
11
по 5 часов в день погибло больше половины взятых в опыт
крыс (Брахнова). На вскрытии крыс,
вдыхавших аэрозоль
оксида М.(II), выявлено проникание частиц через все от-
делы аэрогематического барьера и внедрение их в ультраструк-
туры альвеолярных клеток (Бандура). У собак, вдыхавших
пыль карбоната М.(II), наблюдали отек легких. Токсиче-
ская концентрация пыли
сульфидной медной
руды
з*

64
МЕДЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ 68
для
белых
крыс
при 4-часовой
экспозиции составляет
217 мг/м
3
(Измеров и др.).
Введение в трахею 20 мг пыли чистой М. привело к ги-
бели всех взятых в опыт крыс в первые сутки, а 100-процент-
ную гибель крыс вызывали 2 мг M., введенные дважды с ин-
тервалом 2 недели. Введение в трахею 50 мг пыли оксида
M-(II) вызывает гибель 50% крыс; на вскрытии — бронхит,
катарально-гнойное воспаление легких, впоследствии диффуз-
ный склероз межуточной ткани, избирательное поражение со-
судов легких, изменения в печени. Сходные изменения в легких
развиваются при введении крысам пыли медных руд, пыли обо-
гатительного цеха, пыли медеплавильного производства (Цой),
рудничной малахитовой пыли. М. усиливает силикотический
процесс, специфически поражая сосуды легких и стимулируя
воспалительную реакцию легких (Джангозина, Слуцкий). Ма-
лахитовая
пыль
оказалась очень токсичной, и даже
10 мг вызывали гибель 20 % белых крыс. Уже в первые дни
после введения пыли медеплавильного производства выявлены
серьезные изменения в паренхиме печени, через 3 мес. в
цитоплазме появились некробиотические очаги, обнаружены не-
крозы ряда купферовских клеток.
Человек. При зачистке медных валов, шлифовке медных
шайб концентрация пыли составляет 0,03—0,12 мг/м
3
(Gleason);
при сварке и резке изделий из M.,
прокатке медных бол-
ванок или зачистке медной проволоки, дуговой плавке медного
лома в воздух выделяется пыль М. и оксида М.(II); кон-
центрация М. в воздухе 0,22—14 мг/м
3
.
Через 1—2 ч у рабо-
тающих— раздражение слизистых, сладкий вкус во рту. Спу-
стя еще несколько часов — головная боль, слабость (особенно
в ногах), покраснение зева и конъюнктивы, тошнота, боль в
мышцах, иногда рвота и понос, разбитость, озноб, температура
38—39
0
C. Через день — температура нормальная, но слабость,
головная боль, головокружение, учащение пульса, лимфоцитоз.
Такая же картина наблюдалась при вдыхании пыли карбо-
ната М.(П) во время его размола (отмечены еще кровотече-
ния из носа, повышенное содержание билирубина в крови и
желтуха), распылении оксида М.(II) (концентрация пыли по
М. 0,03—0,12 мг/м
3
), а также при чистке аппаратов от остат-
ков соединений М.
При сухой протравке зерна фунгицидом, содержащим кар-
бонат и сульфат М.(II) и до 0,005 % As, через несколько
часов — сильный озноб, температура до 39
0
C и выше, пролив-
ной пот; общая разбитость, ноющие боли в мышцах, го-
ловная боль; раздражение слизистой глотки и гортани, ка-
шель с зеленой мокротой не только во время лихорадки, но и
после нее. Часто бронхит. Иногда сначала отмечается только
познабл'ивание по вечерам, а уже затем развивается выражен-

64 МЕДЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
69
ный приступ. Сходная картина интоксикации описана при об-
работке виноградников медьсодержащими пестицидами [мед-
ный купорос, бордосская
жидкость,
гидроксо-
сульфат
и
гидроксидхлорид М. (II)] с помощью
навесных опрыскивателей, при этом концентрация аэрозоля в
воздухе колебалась от 1 до 130 мг/м
3
.
Характерные симпто-
мы — приступы кашля, схваткообразные боли в животе, ино-
гда носовое кровотечение (Бродский и др.; Краснюк). Патоге-
нез «меднопротравной лихорадки» определяется некрозом эн-
дотелия легочных
альвеол
и последующим
всасыванием
продуктов денатурации белка. «Меднопротравная лихорадка»
обычно продолжается 3—4 дня. Довольно быстро наступает
привыкание. Отличительной особенностью «меднопротравной» и
вообще «медной» лихорадки по сравнению с «литейной» («цин-
ковой») является поражение желудочно-кишечного тракта. Же-
лудочно-кишечные расстройства описаны при действии бронзо-
вой пыли и вдыхании мелких брызг раствора гидрокси-
да М.(И).
Browning описала случай вдыхания ребенком
порошка
бронзы (70% М. и 30% цинка); вскоре появились кашель,
рвота, затем цианоз, напряжение брюшных мышц, понос и
смерть от острой бронхопневмонии и отека легких. На вскры-
тии — некроз канальцев почек.
Попадание значительных количеств М. или ее соединений в
желудок с пищей или водой может вызвать тяжелое отравление
у людей. Описаны случаи группового отравления питьевой во-
дой, содержащей до 44 мг/л M., что может быть связано с
эксплуатацией медных водопроводных труб, особенно при по-
вышении рН воды до 7,0 [12]. Жалобы семьи на периодиче-
ские боли в желудке после питья водопроводной воды заста-
вили обратить внимание на ее химический состав; оказалось,
что содержание М. в ней достигало 7,8 мг/л, содержание в во-
лосах возросло до 1200 мкг/г и в ногтях — до 100 мкг/г.
Graun зарегистрировал 4 вспышки острого отравления М. при
содержании ее в воде от 4 до 80 мг/л.
Неукротимая рвота отмечена при отравлении 18 человек
лимонадом (концентрация М. 29 млн-
1
) из раздаточной ма-
шины, конструкция которой содержала медную трубку (McDo-
nald, Cook). Возможно отравление с пищей, обрабатываемой
или содержащейся в медной посуде, в частности описано от-
равление алычевой пастилой, содержание М. в которой дости-
гало 224 мг/100 г продукта. При попадании в пищеварительный
тракт медьсодержащих
инсектицидов в процессе опрыски-
вания растений на передний план выступают металлический
привкус во рту, тошнота, схваткообразные боли в животе, по-
нос с примесью крови; при тяжелых формах — поражение печени,

64
МЕДЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ 70
гемолитическая
анемия,
гематурия,
некротический
нефроз
(Краснюк).
Наиболее изученным является отравление сульфатом
М.(П), выпитым случайно или с целью самоубийства. При по-
падании в желудок сразу тошнота, рвота часто с кровыо,
боль в животе, понос, цианоз, нарушение координации движе-
ний, коллаптоидное состояние, появление гемоглобина в плазме
и моче, возможна сульфогемоглобинемия и метгемоглобинемия,
билирубинемия, уремия, метаболический ацидоз, концентрация
М. в сыворотке до 510 мкг%. Смерть при явлениях острой по-
чечной недостаточности; на вскрытии — кровоизлияния в сли-
зистую оболочку желудка и кишечника, слизистая может быть
покрыта голубоватым налетом, очаговые и разлитые некрозы в
печени и почках. К казуистике следует отнести: отравление
группы рабочих чаем, вода для которого подогревалась в баке
газовым кипятильником; отравление больных при проведении
гемодиализа из-за наличия в аппарате змеевика из М. (Klein
et al.); отравление при использовании внутриматочного кон-
трацептива из M., при длительном пребывании которого в мат-
ке значительно увеличилось содержание М. в волосах; смер-
тельное отравление женщины после введения медного купороса
в матку с целью прерывания беременности (Жуков, Новоселов).
Хроническое
отравление. Животные. Ингаляция порошка
М. по 10 мин в день вызывала гибель морских свинок; изме-
нений в легких не обнаружено (Dervilles et al.) . При много-
кратной затравке кроликов пылью
электролитической
М. в концентрации 200—350 мг/м
3
в первые дни появляется
слюнотечение, у выживших в течение месяца—вялость, жажда.
Б меньших концентрациях (10—20 мг/м
3
,5чвдень,8мес).
М. вызывала у кроликов и крыс небольшое угнетение эритро-
поэза, увеличение содержания М. в печени, костях и крови,
прирост коллагена в легких на 65 % через 1 мес. и вдвое —
через 6 мес. На вскрытии — десквамативный бронхит, периброн-
хиальная и периваскулярная инфильтрация, участками эмфизе-
ма, дистрофия клеток печени и почек. При концентрации 1—
1
10 мг/м
3
изменений в крови не обнаружено, небольшой при-
рост коллагена в легких выявлен только через 4 мес. (Брах-
нова).
Медьсодержащий
аэрозоль
конденсации
(70—80 мг/м
3
, 3 ч в день, 4—9 мес.) вызывал развитие легоч-
ного альвеолярного протеиноза (Арутюнов и др.) . Хроническое
отравление аэрозолем (120—150 мг/м
3
,
3 ч в день, 12 мес.),
образующимся при сварке медных изделий (в основном оксиды
M.), вызывает гибель части крыс; у выживших — истощение,
снижение фагоцитарной активности лейкоцитов и содержания
SH-групп в крови; на вскрытии — некроз альвеолярного эпите-
лия, диффузный пневмосклероз, Фиброгенное действие аэрозо-

64 МЕДЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
71
ля, образующегося при сварке электродами, более выражено
из-за присутствия в нем SiO2 (Власова, Прядилова).
При хронической интоксикации пылью (200 мг/м
3
) мед-
ной руды (1,1% М.)
ил
и
медного
концентрата
(17,5 % М.) у мышей и крыс снижаются содержание сиаловых
кислот в крови, активность холинэстеразы, изменяется содер-
жание свободных аминокислот в сыворотке крови, моче и тка-
ни легких; фиброгенное действие пыли усиливается к 12—•
15 месяцу (Луценко).
Опасность для овец представляет концентрация М. в почве
на уровне от 6•Ю
-3
до7•Ю
-2
%, нормой считается 1300—•
1700 мкг%, недостаточностью — 600 —1000 мкг%. Избыток М.
в почве ведет к развитию анемии, гемолитической желтухи у
овец (Ковальский; [11]).
Добавление солей М. в корм поросятам повышает приве-
сы, однако уже доза порядка 250 г/т сухого корма вызывает
явления токсикоза; доза 750 г/т в виде CuCO3 • Cu(OH)2 • H2O
вызывает тяжелое отравление (Suttle, Mills)! Включение М.
в корм овцам ежедневно в виде сульфата
(20 мг/кг в
пересчете на М.) и иодид а (750 мг/кг) вызывало хрониче-
ское отравление, проявляющееся в гемолитической анемии,
дисфункции почек; на вскрытии — некроз клеток канальцевого
эпителия, дистрофические изменения в печени и селезенке, ха-
рактерные для гемолитической болезни; тяжесть клинических и
морфологических нарушений коррелировала с содержанием М.
в крови (Sutter et al.). Введение сульфата М. (II) по 1 г еже-
дневно привело к концу 6 недели к гемолизу у овец (Ishmael
et al.). Сульфат и гидроксидхлоридM.(II), введен-
ные в желудок петухам в дозах, равных ЛД50 (см.) вы-
звали резкое снижение сперматогенеза и атрофию семенников
(Shivanandappa et al.) . Введение крысам с кормом сульфата
М. (II) в дозах 5 и 50 мг/кг вызывает снижение содержания
гемоглобина крови и активности церулоплазмина, нарушение
белкового обмена и функций печени, торможение антителооб-
разования, при 0,5 мг/кг выявлено только увеличение активно-
сти щелочной фосфатазы. В значительно меньших дозах—10,0;
1,0 и 0,1 мг М./л, вводимых самкам крыс с питьевой водой в <
течение 5 мес. после спаривания с интактными самцами приво-
дит к высокой эмбриональной смертности и снижению плодови-
тости (Надеенко и др.).
Человек. При хронической интоксикации М. и ее солями
возможны функциональные расстройства нервной системы, пе-
чени и почек, изъязвление и перфорация носовой перегородки;
обнаружено сродство М. к симпатической нервной системе
(Browning). У работающих в производстве изделий из М. и ее
сплавов зарегистрированы церебральные ангионеврозы, сниже-
ние фагоцитарной активности лейкоцитов, титра лизоцима и

64
МЕДЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ 72
бактерицидной активности сыворотки крови, заболевания желу-
дочно-кишечного тракта; содержание М. в крови увеличивается
на 28—38 % (Никульцева; Горбунова; Никогосян и др.). Лы-
чагин и др. обнаружили возникновение аутоиммунных реакций,
снижение лизоцимной активности, увеличение содержания М.
и активности церулоплазмина в крови при вдыхании 0,45—
0,89 мг/м
3
аэрозоля рафинированной М. Наиболее высокой
была заболеваемость у рабочих со стажем 10—15 лет.
При электролитическом рафинировании M., когда она дей-
ствует в сочетании с другими факторами производства (пары
серной кислоты, другие неблагоприятные
производственные
факторы) у рабочих отмечают функциональные изменения IJ1HC
и поражение периферической нервной системы типа пояснично-
крестцового радикулита, снижение иммунобиологической реак-
тивности, поражение зубов и слизистой рта, гастриты, язвен-
ную болезнь желудка (Мельникова и др.) . У сварщиков и рез-
чиков (концентрация
аэрозоля 1,6—45 мг/м
3
) со стажем
работы 1—3 года не обнаружено признаков пневмокониоза и
хронической интоксикации (Воронцова, Прядилова).
Среди работающих с медными порошками процент длитель-
но и часто болеющих ринитом, фарингитом, гастритом выше
нормы; при стаже более 5 лет снижена жизненная емкость
легких, наблюдаются билирубинемия и нарушения функций пе-
чени; часть рабочих жалуется на изжогу, боль в области же-
лудка, плохой аппетит, тошноту. У рабочих медных рудников
(пыль М. 40—70 мг/м
3
) резко увеличено содержание гемогло-
бина и числа эритроцитов, содержание М. в сыворотке крови.
Кроме того, усиление сосудисто-бронхиального рисунка, уплот-
нение корней легких, базальная эмфизема, увеличение уровня
сиаловых кислот в крови, воспаление и фиброз десен (Багян;
Луценко).
Для стажированных медеплавильщиков,
подвергающихся
комбинированному воздействию аэрозолей M., SO2, неблагопри-
ятному микроклимату и др.,
характерны жалобы на тупые
боли в правом подреберье, увеличение печени, при этом выяв-
лены положительная реакция мочи на уробилин и билирубине-
мия (Литкенс). Зислин и др. у 93 % обследованных выявили
патологию желудка до ахиллического гастрита включительно.
В сыворотке крови содержание М. возрастает до 105—:
185 мкг%, регистрируется интенсивное выделение копропорфи-
рина н аммиака с мочой, снижение щелочного резерва крови.
Есть сведения о профессиональном раке (Шабад).
Обнаружена четкая зависимость концентрации М. в волосах
рабочих от стажа и характера работы. В волосах контрольной
группы содержание М. (в мг%) составляло 1,93; таким же был
уровень при профессиональном контакте не более 6—8 мес.; в
цехе медной гальваники—13,5; у электросварщиков — 6,5; по-

64 МЕДЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
73
лировщиков — 6,5, литейщиков — 4,19. У тех, кто предъявлял
жалобы на быструю утомляемость и металлический привкус во
рту к концу смены, содержание М. в волосах колебалось га
диапазоне 18,5—23,5 мг%- У детей, живущих около медепла-
вильных заводов США, обнаружено повышенное содержание
М. в волосах и моче (Milham).
Купрозан
Фунгицидный препарат, в состав которого входит 37,5 %
гидроксидхлорида М. (II) и 15% цинеба (этиленбисдигиокар-
бамата цинка).
Острое отравление.
Животные. При введении в желудок
мышам ЛД5о составляет 373 мг/кг, при введении в трахею
крысам эмульсии К. —
30 мг/кг; максимально переносимая до-
за 3 мг/кг. При введении в желудок дозы составляют соответ-
ственно 300 и 30 мг/кг. В клинике острого отравления преобла-
дают симптомы угнетения ЦНС. После однократного введения
в трахею 10 мг/кг (минимально смертельная доза)—сниже-
ние массы тела, содержания аскорбиновой кислоты и активно-
сти карбоангидразы в крови, фагоцитарной активности лейко-
цитов, лимфопения. Введение 30 мг/кг в желудок сопровожда-
ется резким увеличением выделения 17-кетостероидов с мо-
чой и снижением содержания холестерина в крови (Смир-
нова).
Введение в желудок пестицида купрозина
[40 °/о гидр-
оксидхлорида М. (II)] вызывает у белых крыс через 60—
210 дней снижение содержания в печени РНК и ДНК и повы-
шение сорбционной способности ткани печени по отношению к
красителю; выявленные отклонения нормализовались в после-
дующие месяцы (Venkob, Spasovski).
Хроническое
отравление. Животные. При вдыхании К. в те-
чение 1 мес. (1,5—3,5 мг/м
3
, 3 ч ежедневно) часть крыс по-
гибла, у остальных — увеличение числа эритроцитов в крови на
40%, лимфоцитоз, увеличение хронаксии разгибателей бедра в
5,5 раза, снижение фагоцитарной активности лейкоцитов в
2 раза и фагоцитарного числа в 4 раза. При 0,1—0,4 мг/м
3
(2 мес. по 3 ч ежедневно) выявлены небольшой эритроцитоз и
выраженный лимфоцитоз. В острых и хронических опытах об-
наружены признаки повышения проницаемости гистогематиче-
ского и гематоэнцефалитического барьеров. На вскрытии погиб-
ших в острых опытах животных — некроз слизистой оболочки
трахеи, экссудат в альвеолах, дистрофические изменения в пе-
чени, почках, миокарде. Длительное, в течение года, введение
К. крысам под кожу 1 раз в неделю по 100 мг привело к по-
явлению опухолей у 46,6% самцов (Нейман). См. также Me-
стное действие.

64
МЕДЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ 74
Купронил
Пестицидный препарат, в состав которого входит 35 % гид-
роксикарбоната М.(II) и 15% Л^ДО-диметилдитиокарбамата
цинка. Легко смачивается водой, растворяется в слюне и в же-
лудочном соке.
Токсическое действие. Животные. Для мышей при введении
в желудок ЛДюо = 400, ЛД50 — 150 мг/кг. Вдыхание 16—=
40 мг/м
3
по 3 ч в день в течение месяца вызывает у крыс
и кроликов раздражение слизистой оболочки верхних дыхатель-
ных путей, снижение содержания гемоглобина и эритроцитов в
крови, фагоцитарной активности и фагоцитарного индекса лей-
коцитов, эозинофилию, повышение проницаемости гистогемати-
ческого и гематоэнцефалического барьеров, увеличение содержа-
ния М. во внутренних органах. На вскрытии — катарально-гной-
ный бронхит, бронхоэктазы, очаги межуточного воспаления лег-
ких. Воздействие 0,6—0,8 мг/м
3
по3чвденьвтечение4мес.
вызывает угнетение фагоцитарной активности холинэстеразы
в крови («Гигиена и токсикология пестицидов...»). См. также
Местное действие.
Местное действие. Животные. Многократное смачивание ко-
жи кроликов 1,5 % водной суспензией купронила вызывает
ороговение эпидермиса. При нанесении 0,5% взвеси на слизи-
стую носа резко возрастает миграция лейкоцитов и увеличива-
ется число слущенных клеток. После закапывания в глаза
0,5—1,5% взвеси — легкий конъюнктивит («Гигиена и токсико-
логия пестицидов...»). Купрозан кожу не раздражает. По-
сле закапывания в глаза кроликам — гиперемия.
Человек. Кожа лица, волос и конъюнктива глаз у рабочих,
соприкасающихся с соединениями M., иногда окрашены в зеле-
новато желтый или зеленовато-черный цвет, на деснах темно-
красная или пурпурно-красная кайма. M., ее
соли и ок-
сиды раздражают кожу; пыль раздражает глаза и вызывает
изъязвление роговицы. Многократно описаны случаи аллерги-
ческих дерматитов при контакте с М. и латунью; положи-
тельные кожные пробы на М. выявлены почти у половины
больных или переболевших дерматитами или экземой, а также у
части здоровых рабочих цеха электролиза М. и у металлистов
(Колпаков, Момот; Израйлет, Эглите). Известны случаи аллер-
гического дерматита у рабочих, переносивших мешки с суль-
фатом М.(II), а также при воздействии нитрата М.(II).
Колпаков и Момот связывают выраженные аллергенные свой-
ства М. с высокой способностью проникать через эпидермальный
барьер в собственно кожу. О поражении слизистых у ра-
бочих, опрыскивавших виноградники бордосской
жид-
костью, свидетельствует увеличение в 4 раза числа лейко-
цитов на слизистой оболочке носа через 2—3 ч. Сульфат M.(II)

64 МЕДЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
75
может на влажной поверхности вызвать острый токсический
дерматит вплоть до некроза (Цыркунов). Выявлена связь ме-
жду заболеванием vitiligo и содержанием М. в коже и сыво-
ротке крови: в коже здоровых людей содержание М. 65 ±
±8 мкг/100 мг, в участках vitiligo — 26 ± 5 мкг/100 мг; в сы-
воротке крови больных людей содержание М. снижено до
69 ± 100 мл. По данным Genov et al., при vitiligo, наоборот,
в крови увеличены на 30% содержание М. и на 130% актив-
ность церулоплазмина. Предположение о возможности про-
никания М. через неповрежденную кожу не подтвердилось
(Колпаков, Момот; Одинцова).
Поступление, распределение
и выведение из организма. Био-
логическая роль М. исключительна: она входит в кровяной пиг-
мент низших животных (гемоцианин), в гематокупреин крови
высших животных и в другие порфирины животного мира (ци-
тохром, турацин и др.), участвует в ферментативных реакциях
в составе медьсодержащих энзимов. Содержание М. в окружа-
ющей среде, в частности в почве, может быть лимитирующим
фактором развития многих организмов. Как недостаток, так и
избыток М. в организме вызывают заболевания у животных и
растений.
В обычных условиях человек получает в сутки в среднем
2—5 мг M., главным образом, с пищей. Поступление через лег-
кие очень незначительно, и в городских условиях, при ежеднев-
ной ингаляции 23 M3 воздуха, составляет не более 0,02 мг в
сутки. Потребность в М. составляет для взрослых в обычных
условиях 1,5—3 мг; при напряженной мышечной деятельности
поступление М. не может быть ниже 4—5 мг ([7]; Русин
и др.).
Верхний уровень содержания М. (мг/кг): в пшенице 25,
ржи 12, овсе 23, ячмене 18, кукурузе 4, муке пшеничной и
ржаной 10 и 15, крупах гречневой и перловой 11 и 10, хлебе 5,
горохе и фасоли 13, капусте 3, моркови 2, картофеле 6, луке
репчатом 6, огурцах, редисе, рёдьке 1, свекле 4, томатах 2,
укропе и хрене 5, грибах (кроме белых) 3, землянике и кры-
жовнике 7 и. 8, малине и черной смородине 2 и 11, яблоках и
грушах 2, молоке и твороге 2 и 3, баранине и говядине 5 и 7,
свинине 6, речной рыбе 12, курином яйце 2 [36].
Общее содержание М. в теле взрослого человека массой
70 кг составляет 50—120 мг. В цельной крови человека со-
держится 100—140 мкг% M.,
в плазме — 60 —150 мкг%, в
форменных
элементах — 66—130 мкг%; в моче — 0,016— -
0,033 мг/л. В обычных условиях металл распределяется в ор-
ганизме следующим образом (в мг% на сырую ткань): печень
0,3—1,3, мозг 0,1—0,6, сердце 0,1—0,6, почки 0,17—0,3, селе-
зенка 0,26, легкие 0,25, кости 0,1—0,6, мышцы 0,54 (Коваль-
ский). Особый интерес для профпатологов, токсикологов и су-

64
МЕДЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ 76
дебных медиков представляет содержание М. в волосах: в нор-
ме волосы мужчин содержат 14,0 + 2,5 мкг/г, женщин—16,4 ±
± 3,2 мкг/г (Агеев и др.). В ногтях содержится 11—53 мкг/г,
в коже — 65 мкг/100 мг, в женском молоке — 0,24—0,5 мкг/мл.
Райцес подчеркивает, что по содержанию М. особое место за-
нимает кора головного мозга, являющаяся ее своеобразным
депо. В процессе эволюции содержание М. в теле живых орга-
низмов снижается: бактерии содержат (в % на массу сухого
вещества) 0,0025; покрытосеменные растения — 0,0013; млеко-
питающие — 0,00024 (Бойченко). С возрастом содержание М.
в крови прогрессивно снижается.
Из общей суточной дозы усваивается около 30—40 %,
остальное превращается в недоступный для организма сульфид
М.(И) и выводится. Поглощенная М. всасывается в желудке и
верхних отделах тонкого кишечника с наибольшей скоростью в
течение 1 ч и достигает максимума в плазме через 2 ч. В кро-
ви металл транспортируется альбумином, но способностью свя-
зывать его обладает также L-гистидин [22]. Большая часть М.
поступает в печень, где связывается с церулоплазмином. В та-
ком виде циркулирует до 90—96 % всей M., содержащейся в
сыворотке.
Около 80 % абсорбированной М. выводится через печень с
желчью, 16%—через кишечник и около 4%—через почки.
Период биологической полужизни М. в организме составляет
около 4 недель [36, 56].
Гигиенические
нормативы:
Воздух
Атмо-
Вода
Почва
S
рабочей
сферный
водо-
Почва CJ
зоны
воздух
источников
X
Вещество
со
'сг .
Ь.
р.
«
о Источники
а„
SSd«
КS
CJ
CJw
fctf -S
W
M
CJи
ЧtCttЧ®чtЧt
ч
^
СSCQ%СSПSСS СSСEU!
Медь
1,0
1,0
0,001 3,0 3 H-I1 -41,
(орг.)
-42 ,
-45
Меди *
(I) и (II) оксид
—
—
—
0,002
—
0,001 —
2 11-35, -42
(II) сульфат
0,5
—
0,003 0,001
—
—
—
2 Н-48.
-30
(I) и (II) сульфид
—
—
0,003 0,001
—
—
—
2 н-зе
фосфид
0,5
1,0
—
—
—
—
—
2 Н-50
(I) хлорид
0,5
—
—
0,002
—
0,001 —
2 Н-48,
-35
-42
(II) хлорид
0,5
—
0,003 0,001
—
—
—
2 Н-48,
-36
хромфосфат
0,02
1 H-19
Медно-никелевая
4,0
2 н-з
руда
* ПЛК всех соединении, кроме сульфата М. (II). даны R пересчете на мздь.

64 МЕДЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
77
ПДК меди в пищевых продуктах [Н-46]:
Продукты
Хлеб, зерно
5,0
рыбные
10,0
Овощи
10,0
мясные
5,0
Фрукты
10,0
молочные
0,5
Соки
5,0
ПДК сульфата меди во фруктах 5,0 мг/кг [Н-46].
Кроме того, в литературе рекомендованы следующие уровни;
Вещество
ВДКр. з-
мг/ы
3
пдксс,
мг/м3
ПДКм. P'
мг/м
3
ПДКр. в .
мг/л
Источник
Бордосская жидкость
0,3
0,008
0,01
0,1
[28]
Купритокс
0,1
0,0008
0,003
—
Купронил
0,05-0,1
—
—
—
—
Медь + графит
4,0
—
—
—
Брахнова
(30%)+Sn(10%)+
+ N1(30%)
Медно-сульфидная
4,0
—
—
—
Луценко
Методы определения.
В воздухе:
полярографически,
предел обнаружения 0,1 мкг/л в анализируемом объеме; спект-
ральный анализ, предел обнаружения 0,2 мг/м
3
(«Санитарно-
химический контроль...») В воде: спектрографически после
экстракции хлороформом М. в виде комплекса с диэтилдитио-
карбаматом и 8-гидроксихинолином, предел определяемого ко-
личества 4—20 мкг (Новиков и др.) . В почве: фотометри-
чески (Макарова). В биосредах колориметрически с ди-
тизоном, дифенилкарбазоном, диэтилтиокарбаматом
натрия;
разработан люминесцентный
и спектрографический
методы
([9]; Крылова).
Меры профилактики.
Основные гигиенические требования к
технологическому процессу, оборудованию, рабочим местам,
состоянию воздуха рабочей зоны, мерам личной профилактики
предусмотрены «Санитарными правилами для предприятий
цветной металлургии» (М.,
МЗ СССР, 1983), «Санитарными
правилами для производства никеля, кобальта и электролити-
ческой меди на никелевых предприятиях» (М., 1972), «Прави-
лами безопасности в медеплавильном производстве» (М.,
Ме-
таллургия, 1977), методическими рекомендациями «Мероприя-
тия но защите окружающей среды от промышленных отходов
предприятий медной отрасли» (Свердловск, 1977), «Оздоровле-
ние условий труда рабочих при новых способах подготовки к

64
МЕДЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ 78
плавке сульфидных медно-никелевых руд и концентратов»
(Свердловск, 1984), отраслевыми стандартами ОСТ ОЕСТПП
«Проволока медная круглая для проводов, кабелей и других
электротехнических
целей. Изготовление
Т.Т.П .»,
ОСТ
180514—83 «Сварка контактная точечная чувствительных эле-
ментов из медных сплавов Т.Т.П .», техническими условиями
«Электроды покрытые металлические для ручной дуговой свар-
ки меди» (08-6ту-180.29.02.84) и др.
Организация технологических процессов в производствах по-
лучения М. должна соответствовать требованиям перечисленных
выше санитарных правил для цветной металлургии. Производ-
ства, применяющие М. и ее соединения, а также сплавы (при-
пои) на основе M., должны обеспечить поточность технологиче-
ских процессов, максимальную механизацию ручных операций,
оборудование рабочих мест эффективной вытяжной вентиляци-
ей, обеспечивающей предельно допустимую концентрацию М.
и ее соединений, примесей других металлов (никеля, кобальта)
и продуктов деструкции, образующихся в процессе получения
М. в воздухе рабочей зоны. Контроль за содержанием вред-
ных веществ в воздухе рабочей зоны должен производиться на
всех рабочих местах не менее 1 раза в квартал и по схеме
и методике, согласованными с местными органами санитарно-
эпидемиологической службы.
С целью профилактики поражений верхних дыхательных пу-
тей рабочие после смены должны получать щелочные и масля-
ные ингаляции. В помещении ингалятория должно быть уста-
новлено количество аппаратов, исходя из того, что ингалятори-
ем пользуется 60 % работающих в наиболее многочисленной
смене.
Согласно приказу МЗ СССР No 700, рабочие и ИТР долж-
ны проходить предварительные (при поступлении на работу) и
периодические осмотры один раз в год. По показаниям следует
дополнить исследования функции печени и внешнего дыхания
расширенным комплексом методов (спирография, оксигемомет-
рия, определение остаточного объема воздуха).
О реабилитации при профессиональных заболеваниях см. в
методических рекомендациях «Клиника, диагностика и методы
медицинской реабилитации при профессиональных токсико-пы -
левых бронхитах у рабочих медеплавильных заводов» (М., МЗ
СССР, 1983).
Индивидуальная
защита. Рабочие должны обеспечиваться
средствами индивидуальной защиты (СИЗ) в соответствии с
«Типовыми отраслевыми нормами бесплатной выдачи спецодеж-
ды, спецобуви и других СИЗ», утвержденными постановлением
Госкомтруда СССР и Президиума ВЦСПС от 01.03.79 г,
No 344/П-7 . На всех предприятиях должны быть организованы
обеспыливание спецобуви и стирка спецодежды в соответствии

64 МЕДЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
79
с «Инструкцией о порядке обеспечения рабочих и служащих
спецодеждой, спецобувью и другими СИЗ», утвержденной по-
становлением Госкомтруда СССР и Президиума ВЦСПС от
24.05.83 г. No 100/П-9. Особое внимание уделять следует защи-
те открытых кожных покровов от загрязнения М. и ее соедине-
ниями, используя с этой целью защитные гидрофобные мази,
пасты или кремы («Защитный», «Силиконовый» и др.) . Для
снятия защитных мазей предлагаются моющие средства на ос-
нове ДНС-АК с применением индивидуальных полотенец.
Неотложная
помощь.
При «медной лихорадке» —внутрь
ацетилсалициловую кислоту по 1 г, эуфиллин внутривенно,
симптоматическое лечение. При попадании в желудок — обиль-
ное промывание его, мочегонные. Антидотная терапия унити-
олом — 10 мл 5 % раствора одномоментно, затем по 5 мл каж-
дые 3 ч внутримышечно в течение 2—3 суток. Морфин, атро-
пин под кожу при сильных болях в животе (Артамонова; Mo-
гощ).
Агеев В. П. и др.11Лаб. дело. 1983. No 3. С. 28—31.
Артамонова В. Г. Неотложная помощь при профессиональных интоксика-
циях. Л ., 1981. 189 с.
Арутюнов В. Д. и <Зр.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1976. No 9.
С. 33-37.
Багян Р. Г .ЦМатер. 2 -й итоговой научной конф. Ин-та гигиены труда и
проф. заболеваний. Ереван, 1964. С. 42 —44 .
Бандура Ю. Д.//Бюл.
экспер. биол. 1969. No 10. С. 105—108.
Бериня Д. Ж - и др.ЦЗагрязнение
природной среды выбросами автотранс-
порта. Рига, 1980. С . 16—27.
Большаков
В. А . Загрязнение почв и растительности тяжелыми металлами.
M., 1978. 52 с.
Брахнова И. Т . Токсичность порошков металлов и их соединений. Киев,
1971. 223 с.
Бродский Я. Ф. и др.//Гигиена,
безопасность и патология труда. 1930,
No 7. С. 32-38.
Власова
Н. В.,
Прядилова
Н. В .//Гигиена
труда и проф. заболевания.
1971. No 3. С . 20-24.
Воронцова
Е. И.,
Прядилова
Н. В.ЦВести.
АМН СССР. 1977. No 2.
С. 34-41.
Гигиена и токсикология пестицидов и клиника отравлений/Под ред.
Л. И . Медведя. Киев: Здоров'я, 1965. 590 с.
Горбунова
И. # .//Гигиена труда и проф. заболевания.
1968. No 9.
С. 59-60 .
Гроздов А. О.,
Соколова
С. /!.//Биохимические и токсикологические ис-
следования загрязнений водоемов. M., 1984. С. 52 —67.
Давыдова В. И . и 5р.//Гигиена и санитария. 1986. No 1. С. 74 .
Джангозина Д. M .,
Слуцкий JI. И .ЦГигиена
труда и проф. заболевания.
1968. No 1. С . 18-23.
Дмитриев М. Т .,
Тарасова Jl. // .//Гигиена: Экспресс-информация. 1985.
No5.С.20.
Добровольская
Е. В.Ц Изв. АН СССР. Сер. биол. 1984. No 2. С. 302—305.
Дончева А. В . и др.ЦХимия в сельск. хоз-ве. 1982. No 3 . С . 8—10.
Жуков В. Ф„ Новоселов
В. /7.//Суд.- мед. экспертиза. 1983. No 3. С. 55—56.
Жулидов А. В. и (Зр.//Докл. АН СССР. 1980. Т. 252, No 4. С . 1018—1020.
Захарова JI. H.,
Удельнова
T„ А1//Усп, соврем, биологии. 1977. Т. 83, No2,
С. 274 —276,

64
МЕДЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ 80
Зислин Д. Al и (^.//Комбинированное действие химических и физических
факторов производственной среды. Свердловск, 1972. С . 124—128.
Измеров Н. Ф. и др. Параметры токсикометрии промышленных ядов при
однократном воздействии. М . 1977. 240 с.
Израйлет
Л. И.,
Эглите М. Э . Промышленность и иммунологическое со-
стояние организма: Обзорная информация. M.,
1978. 79 с. (Гигиена).
Илялетдинов
А. Н . Микробиологические превращения металлов. Алма-
Ата, 1984. 268 с.
-
Ковальский В. В. Геохимическая экология. M., 1974. 298 с.
Колпаков
Ф И.,
Момот В. И.ЦВопросы
профпатологии. Красноярск, 1969.
С. 62-65.
Краснюк Е. П.//Руководство
по профессиональным заболеваниям. Т. 1. M .,
1983. С. 273-289.
Крылова
А. Н. Исследование биологического материала на «металличе-
ские» яды дробным методом. M., 1975. 100 с.
Литкенс В. А.//Гигиена
труда и проф. заболевания. 1973. No 4. С. 99 —
100.
Луиенко
Л. А.//Вопросы
гигиенической оценки органических и минераль-
ных пылей сложного химического состава. M., 1976. С, 24—30; Гигиена труда
и проф. заболевания. 1970. No 10. С. 11 — 15 .
Лычагин В. В . и др.ЦТпгпена
труда и проф. заболевания. 1984. No 10,
С 31-34.
Макарова
В. /7.//Тр./Самаркандский мед. ин-т. 1967. Т. 37. С. 308 —
313.
Манчук В. А .,
Рябов Н. А .//Металлы:
Гигиенические аспекты оценки и
оздоровления окружающей среды. M ., 1983. С. 194—199.
Мельникова
Н. А. и <Зр.//Тр./НИИ краевой патологии КазССР. 1972. Т. 23.
С. 225 —227 .
Меренюк
Г. В.,
Меджибовская
3. Э.//Гигиена
и санитария. 1970. No 1.
С. 108—110.
Могош Г. Острые отравления. Бухарест, 1984. 579 с.
Муллинс
Т.//X и м и я окружающей среды. M.,
1982. С. 276—345.
Надеенко
В. Г. и др.//Гигиена
и санитария. 1980. No 3. С. 8 —10.
Нейман И. М . Канцерогены и пищевые продукты. M .: Медицина, 1972.
151 с.
Никогосян
X. А . и <5р.//Матер. научно-практнческой конф. врачей Куйбы-
шевской обл. Куйбышев, 1970. С . 425 —427.
Никульцева
А. Л .//Тр./Куйбышевский
НИИ гигиены.
1972. Вып.
7.
С. 134-135.
Новиков
Ю. В . и др. Методы определения вредных веществ в воде во-
доемов. М„ 1981. 376 с.
Одинцова Н. Л .//Вестн. дерматологии и венерологии. 1981. No 2. С . 18—22.
Патин С. А. Влияние загрязнителей на биологические ресурсы и продук-
тивность Мирового океана, M., 1979. 304 с.
Райи,ес В. С . Нейрофизиологические основы действия микроэлементов. Л .,
1981. 150 с.
Рощин А. В .//'Гигиена
труда и проф. заболевания. 1977. No 11. С. 28—35.
Русин В. Я. и <Эр.//Вопр. питания. 1980. No 4. С. 15 —19.
Рябинин А. И .,
Лазарева
Е. А.//Мониторинг
фонового загрязнения при-
родных сред. Вып. 1 . Л ., 1982. С . 165-174.
Санитарно-химический контроль воздуха промышленных предприятий//Под
ред. С. И . Муравьевой. M., 1982.
-351 с.
Смирнова
В. М.ЦФармакология
и токсикология. 1968. Т. 31. No 1,
С.. 112—ИЗ.
Цой Л. М .Ц Вопросы гигиены труда и профзаболеваний. Караганда, 1972.
С. 227-228.
Цыркунов
Л. П .//Вести, дерматологии
и венерологии,
1982. No 10.
С. 42 —46.

ч
СЕРЕБРО И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
81
Шабад Jl. М./Доксикология. Т. 9, M.,
1978. С. 7—58. (Итоги науки и
техники).
Bergquist
U.,
Sundbom
М. Copper Health and Hazard. Stokholm1 1978.
222 p.
Biowning
E. Toxicity of Industrial Metals. London, 1969. 383 p.
Graun G.//J. Amer. Water Works. Assoc. 1981. Vol. 73, No 7. P. 360—369.
Dervilles P. et a/.//Arch. mal. prof. 1962. Vol. 23, No 9. P. 598—300 .
Genov D. et аЩClin.
chim. acta. 1972. Vol. 37, R. 207—211 .
Gleason RJIAmer.
Ind. Hyg. Assoc. J. 1968. Vol. 29, No 5. P. 451 -462.
Helman R. et aljlToxicol.
Appl. Pharmacol. 1983. Vol. 67, No 2. P. 238—
245.
Ishmael J. et aljl Res. Veterin. Sci. 1971. Vol. 12, No 4. P. 358-356.
Klein E. et al.HArch. Intern. Med. 1972. Vol. 129, No 4. P. 578—582.
McDonald ].,
Cook «.//Environ. Health. 1974. Vol. 82, No 8. P. 153—154 .
Milham S.//Environ. Health Perspect. 1977. Vol. 19, No 8. P. 131 — 132.
Reich D. el aljl Water Res. 1976. Vol. 10, No 4. P. 299—302.
Sutter
M. et ai./lAmer.
J. Veterin. Res. 1958. Vol. 19, No 73. P. 890—892.
Suttle N. ,
Mills CJIBrit. J. Nutr. 1966. Vol. 20, No 2. P 135-148.
Venkov L.,
Spasovski
Л1//Докл. Болгарской АН. 1969. Vol. 22, No 4.
P, 483-486..
СЕРЕБРО И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Серебра бромид (бромистое С.,
бромаргирит — мин.); карбонат (углекислое
C j; нитрат (азотнокислое С., адский камень, ляпис); оксид (окись С ); суль-
фид [сернистое С., акантит (а) — мин ., аргентит (P) — мин.]; хлорид (хлори-
стое С., хлораргентит — мин ., роговое С.
—
мин.)
Характеристика элемента. Элемент I группы периодической
системы. Атомный номер 47. Смесь двух устойчивых изотопов
107
Agи
109
Ag.
Физические и химические свойства. Ковкий металл, уступаю-
щий в этом отношении только золоту.
Давление
паров.
С.: 0,1333 Па (920 °С), 1,333 Па
(1030°С), 13,33 Па (1 1700C), 133,32 Па (1340°С), 1,3332 кПа
(1560 °С), 13,332 кПа (1855 °С), 53,328 кПа (2085 0C); хлорид
С,.: 0,1333 Па (609°С), 1,333 Па (692°С), 13,33 Па (791 °С),
133,32 Па (919 °С), 1,3332 кПа (1082 0C), 13,332 кПа (1302 0C).
53,328 кПа (1477 °С).
В соединениях проявляет степень окисления -f 1, значитель-
но реже +2 и +3. Химически малоактивно. На воздухе на по-
верхности С. адсорбируется O2, образуя пленку оксида Ag2O.
В расплавленном состоянии С. поглощает O2 в значительных
количествах. При обычных температурах галогены образуют на
поверхности С. защитные пленки галогенидов. Хлор со следами
воды активно реагирует с С. при 80
0
C1 сухой — при 300
0
C1

82
СЕРЕБРО И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 82
фтор — при температуре красного каления. При обычных тем-
пературах галогеноводороды не реагируют с С. в отсутствии
окислителей. При нагревании С. реагирует с S, Se, Те. С H2
и N2 С. не реагирует. Углерод и фосфор взаимодействуют с С.
при температуре красного каления. С. легко вступает в реак-
цию с HNO3 и горячей конц. H2SO4, а в присутствии O2 — с
разб. H2SO4. Образующийся хлорид С. препятствует реакции С.
с царской водкой. Щелочи не действуют на С. Оно реагирует с
расплавами нитратов, сульфатов, тиосульфатов, хлоридов и ци-
анидов других металлов. С. образует большое число комплекс-
ных соединений. См. также приложение.
Содержание в природе. Один из наиболее дефицитных эле-
ментов. Встречается либо в виде самородного С., либо входит в
состав разных руд в виде нерастворимых или малорастворимых
солей. Известно свыше 50 минералов С. Содержание С. в зем-
ной коре 7-10-6
%, в гранитном слое коры 4,8-Ю
-6
%• В реч-
ных водах содержится
от 0,01 до 3,5 мкг/л — в среднем
0,13 мкг/л,— что обспечивает глобальный вынос С. с речным
стоком 11 000 т/год. Концентрация С. в морской воде при-
мерно 0,04 мкг/л, средние концентрации С. в почве 0,1 мкг/г,
в каменном угле — 0,5, в нефти—0,0001, в растительности
0,06, в городском аэрозоле — 17 мкг/г.
Поступление в атмосферу из природных источников, т/год:
дым лесных пожаров—150, ветровая эрозия — 50, извержения
вулканов—17, морская соль — 9. В биосфере С. в основном
рассеивается (Bowen).
Получение.
Около 80 % С. извлекается попутно из полиме-
таллических руд, руд золота и меди. Для извлечения С. из се-
ребряных и золотых руд его растворяют в щелочном растворе
цианида натрия; затем выделяют его из растворов комплекс-
ных цианидов восстановлением цинком или алюминием. Из мед-
ных руд С. выплавляют вместе с черновой медью, а затем вы-
деляют его из анодного шлама, образующегося при электроли-
тической очистке меди. Нитрат С. получают путем растворения
С. в азотной кислоте и последующей очистки.
Применение.
С. используют преимущественно в виде спла-
вов: для изготовления ювелирных и бытовых изделий, лабора-
торной посуды. Серебрение радиодеталей увеличивает их элек-
тропроводимость и коррозионную стойкость; С. контакты при-
меняют в электротехнике; С. припои служат для пайки титана
и его сплавов. С . используют в вакуумной технике, при произ-
водстве С. -цинковых и С. -кадмиевых аккумуляторов, в качестве
катализатора, в пищевой промышленности, для изготовления
цветного фарфора, в медицине. Ионы С. в малых концентра-
циях стерилизуют воду. Галогениды и нитрат С. применяются
для производства кино- и фотоматериалов,

СЕРЕБРО И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
83
Антропогенные источники поступления в окружающую
среду.
При сжигании угля 50 % содержащегося в нем С. поступает в
атмосферу. Всего же в окружающую среду от сжигания камен-
ного угля, по подсчетам Добровольского [15], поступило С.:
в 1900 г.—800 т, в 1970 г.—2000 т, в 1980 г.—4100 т, прогноз
на 2000 г.— 6500 т. Тепловые электростанции за год выделяют
в воздух 800 т С., промышленность и транспорт— 1400 т.
Токсическое
действие. Растения. При концентрации в воде
для
поливки
9,8
мкг/л С.
губительно
для
кукурузы,
4,9 мкг/л — для люпина. При концентрации
нитрата
С.
IO-4
моль/л погибают бобы; эта соль ингибирует образование
этилена в яблоках и токсична в отношении протопластов (Lis
et al.).
Гидробионты:
Концен-
трация С. ,
мкг/л
Организм
Действие
Концен-
трация С.,
мкг/л
Организм
Действие
3
Колюшка
Летальное
10
Бактерии
Губительное
(нитрат С.)
4
Рыбы
Летальное
30
Дафнии
Летальное
для50%
через 2 сут.
4,3
Гуппи
Летальное
40
Escherichia
Вредное
Гуппи
для50%
coli
Вредное
4,8
Колюшка
Летальное
50
Водоросли
Вредное
5
Рыбы
»
100
Колюшка
Летальное
5,1
Дафнии
»
через 1 сут.
6
Гуппи
Летальное
290
Карп
Токсическое
Гуппи
для50%
Карп
через 1 сут.
Острое отравление.
Животные. При введении пыли м е -
таллического С. в желудок мышам в дозах до 5 г/кг и
в/брюшинно до 4 г/кг погибают отдельные животные; ЛД50
установить не удается. При введении пыли в легкие обнару-
живаемые изменения соответствуют реакции ткани на инород-
ное тело, что свидетельствует о ее малой токсичности.
Человек. Описан случай тяжелого профессионального отрав-
ления парами С. (Forycki et al). Клиническая картина подоб-
на синдрому «шоковое легкое» с очень тяжелой дыхательной
недостаточностью. Летальная доза нитрата С. для человека
составляет 10 г. Зафиксирован летальный исход в результате
в/венного введения 50 мг колларгола. На аутопсии — отек
легких, геморрагии и некрозы костного мозга, печени и почек.
Хроническое
отравление.
Животные. У кроликов, получав-
ших С. в водном растворе в дозах 0,25 и 0,025 мг/кг,
отмечено снижение иммунологической активности, изменения
условнорефлекторной деятельности, патогистологические изме-

84
СЕРЕБРО И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 84
нения сосудистой, нервной и глиозной тканей головного и спин-
ного мозга. Дозы 0,0025 мг/кг и менее эффектов не вызывают.
При любых дозах не отмечено изменений уровня гемоглобина,
эритроцитов, лейкоцитарной формулы, белковообразовательиой
функции печени и содержания SH-групп в крови (Барков, Эль-
пинер). У крыс, получавших через зонд по 1 мл 1 % раствора
нитрата С. ежедневно в течение 2—3 недель, похудание, у
части — снижение числа эритроцитов и уровня гемоглобина, в
отдельных случаях в печени очаги ожирения, мелкие очаги
омертвения и токсический отек; умеренный нефроз почек и не-
которое повышение функции щитовидной железы. По критерию
снижения SH-групп в крови под влиянием AgNO3 крысы прак-
тически нечувствительны, в то время как кролики и морские
свинки приближаются к человеку. У кроликов с эксперимен-
тально вызванным отложением С. в тканях (аргирией) похуда-
ние. У индюшек, ежедневно в течение 18 недель получавших с
пищей AgNO3 в дозе 900 мг/кг, увеличение размеров сердца и
вентрикулярная гипертрофия; около 30 % из них погибли. Утвер-
ждается, что гиперхромная анемия является обычной у жи-
вотных, хронически принимающих с пищей несколько сотен
мг/кг соединений С. ежедневно. У крыс, получавших AgNO3 в
питьевой воде в концентрации 0,2 % от 10 до 50 недель, гра-
нулы С. обнаруживаются в почках (Fowler, Nordberg).
Человек. Описано 4 случая эмфиземы легких, найденной на
вскрытии у аппретурщиков С. (Barrie, Harding). Однако авто-
ры не рискуют ставить эмфизему в связь с пропитыванием
альвеолярных стенок С. ввиду пожилого возраста умерших.
Описан фиброз легких у 63-летнего рабочего той же профессии.
При многолетней работе с С. и его солями С. отлагается в
соединительной ткани, стенках капилляров разных органов, в
том числе в почках, костном мозге и селезенке, в ретикулоэн-
дотелиальных элементах, в особенности же в звездчатых клет-
ках печени в виде металла. Накопляясь, в частности, в коже и
слизистых, С. придает им своеобразную серо-зеленую, голубо-
ватую или аспидпо-серую окраску, особенно сильную на откры-
тых частях тела (аргирия). Изредка окраска настолько темпа,
что кожа напоминает кожу негров. УФ-лучи усиливают пигмен-
тацию. Развивается аргирия очень медленно, первые призна-
ки— через 2—4 года после начала работы, а значительная
аргирия — через десятки лет. Различают две формы. Диффуз-
ная — характеризуется разлитой темной окраской на значитель-
ных участках кожи и слизистых. Раньше всего темнеют губы,
виски и конъюнктива глаз, затем веки, слабее окрашены про-
чие непокрытые волосами участки кожи на лине. Довольно
сильно окрашены слизистые полости рта, десны, затылок и шея,
слабее—грудь и спина. На руках сильнее окрашены кисти и
особенно ногтевые ложа. Части кожи, обычно закрываемые

СЕРЕБРО И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
85
одеждой, всегда окрашены слабо или вовсе не пигментированы.
Ограниченная аргирия проявляется в виде очень мелких сине-
вато-черных пятен, иногда не на коже, а на слизистых верх-
них дыхательных путей. Раз появившись, пятна чаще всего дол-
гие годы сохраняются неизменными или, очень редко, несколько
уменьшаются.
При аргирии не всегда наблюдаются расстройства общего
самочувствия, но длительный контакт с солями С. в условиях
производства может их вызвать. Отмечены жалобы на боль в
правом подреберьи у большинства из 15 рабочих, у которых
были признаки аргирии. У 4 из 5 работниц печень была уве-
личена и болезненна. Описаны таже случаи отравления С.
с тяжелыми нарушениями психики (Breton et al.). При арги-
рии иногда указывали на наличие желудочно-кишечных ката-
ров и на увеличение числа мононуклеаров. При значительно
выраженном окрашивании роговицы наблюдается небольшое
ослабление остроты зрения в сумерки; в очень застарелых слу-
чаях— помутнение в передней капсуле хрусталика, точечные
включения в хрусталике, изменение глазного дна. Имеются дан-
ные об отсутствии инфекционных заболеваний у больных арги-
рией, которое обычно объясняют дезинфицирующим действием
ионов С. Попытка лечения аргирии 2,3-димеркаптопропанолом
[(БАЛ) как местно, так и внутримышечно оказалась малоэффек-
тивной и небезвредной. Прекращение контакта с С. и его соеди-
нениями стабилизирует аргирию.
У работающих с пылью бромида и сульфида С. —•
жалобы на кашель, першение в горле, насморк с кровянистым
отделяемым и слезотечение, в дальнейшем — омертвение и слу-
щивание слизистой оболочки носа со скоплением корочек и
крови. Прижигающее и вяжущее действие на кожу и слизистые
оказывает нитрат С. Описаны случаи воспалительных забо-
леваний кожи при работе с этой солью.
У лиц, контактирующих с оксидом С., в период до двух
лег работы жалобы, связанные с глазами: изменение цвета
глазных яблок, тяжесть век, слезетечение, незначительное от-
деляемое слизистого или слизисто-гнойного характера, легкое
слипание век по утрам (Ларионов).
На примере 36 рабочих, в течение длительного времени из-
влекающих С. из фото- и рентгеновских пленок, показана воз-
можность хронического отравления HCN, выделяющегося в воз-
дух в ходе технологического процесса (Blanc et al.) .
Поступление, распределение
и выведение из организма.
Еже-
дневно с пищей и водой в организм человека поступает 60—
80 мкг С. При парэнтеральном введении С. длительное время
задерживается в месте введения, всасываясь в малых количе-
ствах в кровь, и длительно выводится желудочно-кишечным
трактом (90%) и почками. При поступлении через рот кишеч-

86
СЕРЕБРО И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 86
ная абсорбция С. мышами, крысами, обезьянами и собаками
составляет 10%. С. легко проникает в эритроциты и связывает-
ся с белками крови в недиализуемое соединение. В организме
С. распределяется достаточно равномерно. Оно не проникает
через кожный и плацентарный барьеры; выделяется с молоком
ДРощин, Орджоникидзе; Fowler, Nordberg).
Гигиенические
нормативы:
Воздух
рабочей
зоны
Вещество
Воздух
рабочей
зоны
Класс
Источник
Вещество
ВДКр.з'
МГ/мЗ
опасности
Источник
Серебро металлическое
1,0
2
Н-23
Серебра карбонат, нитрат, оксид, хлорид
0,5
2
Н-23
Методы определения.
В воде. Fowler, Nordberg указыва-
ют на спектрографическое, колориметрическое и полярографи-
ческое определение С. Чувствительность спектрографического и
колориметрического метода с дитизоном составляет 0,01 мг/л
при образце 20 мл; чувствительность полярографического мето-
да 5-Ю
-6
моль/л. Рекомендуется также атомная абсорбцион-
ная спектрометрия при длине волны 328,1 нм, чувствительность
2 мкг/л, и нейтронноактивационный анализ, предел обнаруже-
ния 2 нг (Кист и др.; «Examination of Water...»). Описан экс-
прессный фотометрический метод анализа питьевой воды, полу-
чаемой из морской (Пилипенко и др.) . В слюне человека.
Определение основано на каталитическом свойстве С. ак-
тивировать окисление сульфаниловой кислоты с помощью
K^S2O8 (Alexiev et al.). Обзор методов анализа в биоло-
гическом материале содержится в [57].
Меры профилактики.
Механизация и автоматизация всех
производственных процессов являются основными профилакти-
ческими мероприятиями. Получение С. -содержащих паст должно
производиться на оборудовании, обеспеченном местной вытяж-
ной вентиляцией. При нанесении паст на изделия должны
использоваться автоматы или автоматизированные линии со
встроенной вытяжной вентиляцией, см. технические условия
«Установка
для
серебрения
конденсаторов типа
KlO-17»
(08-6ту-25 .27 .01.83). Рабочие места паялыциц, употребляющих
С.- содержащие припои, следует оборудовать местной вытяжной
вентиляцией. Организация рабочих мест должна соответство-
вать требованиям отраслевого стандарта ОСТ ЧГ 0,033.200
«Припои и флюсы для пайки».
Индивидуальная
защита. В производствах, не обеспечиваю-
щих очистку воздуха от загрязнения пылью С., следует приме-

ЗОЛОТО И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
87
нять респиратор типа «Лепесток». Средствами защиты кожи
рук при нанесении пасты С. на изделия могут служить биоло-
гические перчатки. Необходимо мыть руки по мере их загряз-
нения — использование органических растворителей для снятия
паст запрещается.
Барков Г. Д.,
Эльпинер
Л. // .//Гигиена и санитария. 1968. No 6. С. 16—21,
Кист А. А. и <Эр.//Активационный анализ горных пород и других объек-
тов. Ташкент, 1967. С . 22 —27 .
Ларионов Л. Н.ЦВестн.
офтальмологии. 1984. No L С. 54 —56.
Пилипенко
А. Т. и <Зр.//Гигиена и санитария. 1986. No 1. С. 34—35.
Рощин А. В .,
Орджоникидзе Э. К .ЦГигиена
труда и проф. заболевания,
1984. No 10. С . 25-28.
Alexiev A. A. et al.//Arch. Oral. Biol. 1973. Vol. 18, No 12. P. 1461-1467.
Barrie H. /.,
Harding H. Е.ЦBrit. J. Ind. Med. 1947. Vol. 4. P. 225 —228.
Blanc P. et al.//JAMA. 1985. Vol. 252, No 3. P. 367-371.
Bowen H. J. Al .//The Handbook of Environmental Chemistry. Berlin, 1985«
P. 1 —27.
Breton J. et al.l/M.ed. leg. et dommage corp. 1971. Vol. 4. P. 245—248.
Examination of Water for Pollution Control: A Reference Handbook. Vol. 2/
Ed. by M. J . Suess. Oxford, 1982. 555 p.
Forycki Z. et al.//Bull. Inst. Marit. a. Trop. Med. Gdynia, 1983. Nol. 83,
No 3—4. P. 199—203.
Fowler B. A .,
Nordberg G. ^.//Handbook on the Toxicology of Metals./Ed,
by L. Friberg et al. Amsterdam, 1980. P. 579—598.
Lis et al.//Plant
Sci. Lett. 1984. Vol. 33. P. 1 —6,
ЗОЛОТО И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Золота(I) цианид (цианистое 3.)
Характеристика элемента. Элемент I группы периодической
системы. Атомный номер 79. Благородный металл. Известен
один устойчивый изотоп 3.—
197
Au.
Физические
и химические
свойства. 3. подвергается ковке и
прокатке до толщины Ю
-4
—
Ю-5
мм.
Давление паров: 0,1333 Па (1300 0C), 1,333 Па (1450°С),
13,33 Па (1630 °С), 133,32 Па (1850 °С), 1,3332 кПа
(2130 °С), 13,332 кПа (2500 °С), 53,328 кПа (2780 0C).
3. химически малоактивно. В соединениях проявляет степе-
ни окисления +1 и +3. Оно устойчиво на воздухе, в отсутствие
влаги не взаимодействует с галогенами без нагревания, а с H2,
O2, N2 и С не реагирует даже при высоких температурах,
С хлором при 140—150 0C 3. образует хлорид AuCl3, а при
1180—190 0C — хлорид AuCl. 3. не растворяется в щелочах,
серной, соляной, азотной, плавиковой и органических кислотах,

88
ЗОЛОТО И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 88
Однако 3. реагирует с царской водкой, смесями серной и мар-
ганцевой, серной и азотной кислот, с селеновой кислотой; рас-
творяется в растворах цианидов в присутствии O2. Соединения
3. непрочны и легко восстанавливаются до металла. 3. склонно
к образованию комплексных соединений. Со многими метал-
лами образует сплавы.
Содержание в природе. В гранитном слое коры континентов
содержится 4-10"
7
% 3. В вулканических породах 3. рассея-
но; из горячих вод'в земной коре образуются гидротермальные
месторождения 3. (кварцевые золотоносные жилы и др.). В ру-
дах 3. в основном находится в свободном виде (самородное
3.); известны редкие минералы, где 3. находится с Sc, Те, Sb
и Bi; пирит и другие сульфиды содержат примесь 3. В 1 л
морской и речной воды содержится « 4-IO"
9
г 3., в подзем-
ных водах золотых месторождений IO"
6
г/л. 3. мигрирует в
почвах и с водой, откуда попадает в растения; некоторые из
них, например кукуруза и хвощ, концентрируют 3. (Bowcn).
Геобиохимический цикл 3. —
см. Bowen.
Получение. Из рассыпных месторождений методами отмучи-
вання, чаше амальгамации и цианирования; из коренных — ци-
анированием с последующей электролитической очисткой.
Применение.
Для изготовления ювелирных изделий и для
декоративных покрытий. В сплавах с другими металлами слу-
жит для изготовления химически стойкой аппаратуры; в элек-
тронике для производства контактов, печатных схем, прецизи-
онных сопротивлений и полупроводников; в космической технике
для покрытий, предохраняющих от инфракрасной и интен-
сивной солнечной радиации, для предохранения от коррозии,
для соединения стекло — металл; в медицине — в зубоврачебной
практике, радиоактивное 3. в онкологии, в нейрохирургии
и др.; для покрытий отражателей, специальных стекол, окраски
фарфора и др.
Токсическое действие. Гидробионты. Минимальная леталь-
ная доза 3. для колюшки составляет 0,4 мг/л [12].
Общий характер действия на теплокровных.
Соединения 3.
действуют на гемопоэз— возможно развитие тромбоцитолении,
лейкопении, агранулоцитоза и апластической анемии [57]. Со-
общается о нефротоксичности 3. (Katz; Truhaut et al.) и ин-
гибировании гуморального иммунитета (Davis). Отмечается, что
токсические реакции у рабочих не коррелируют с уровнем 3.
в плазме [57].
Местное действие. Животные. Слабыми растворами соеди-
нений 3. можно вызвать пигментацию кожи лабораторных жи-
вотных. Растворимые соли действуют прижигающе.
Человек. При продолжительном контакте с 3., его сплавами
и соединениями могут развиться специфические аллергиче-
ские дерматиты и экземы. Клиническое проявление — упорно

ЗОЛОТО И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
89
рецидивирующие зудящие папулезные высыпания на кистях,
предплечьях и лице. Непрофессиональные контактные дермати-
ты от ношения 3. изделий редки. Прекращение контакта с 3.
приводит к полному выздоровлению [43], однако чувствитель-
ность к 3. сохраняется. У рабочих, контактирующих с раство-
рами цианида 3., дерматиты развивались только на откры-
тых участках
кожи
(Сомов, Хаймовский). Возникновение
аллергических дерматозов у рабочих золотоизвлекательных фаб-
рик связывается с использованием в технологическом процессе
цианидов (Колпаков, Прохоренков).
Поступление, распределение
и выведение из организма. При
введении в желудок соли 3. всасываются плохо. Концентрация
в крови зависит от вводимого соединения и обычно сохраняет-
ся длительное время: у человека 3. было обнаружено через
13 недель после последней инъекции. Следы находят в тече-
ние длительного времени в печени, селезенке, почках. При пар-
энтеральном введении максимум в крови достигается через 2 ч,
падение концентрации вдвое происходит через 7 суток (Gott-
lieb). 40% введенного парэнтерально 3. обнаруживается в экс-
кретах, из них 70 % в моче и 30 % в фекалиях. При введении
в желудок с мочой выделяется 5 %, с фекалиями 95 %• Отме-
чено выделение 3. с молоком кормящих матерей и его прохож-
дение через плацентарный барьер. 3. не накапливается в воло-
сах [57]. Содержание 3. в норме составляет в цельной крови
4-10-
1
'
0
, в эритроцитах 8-IO-
10
, в плазме 0,6-10-
10
, в сыворотке
0,6-10"
10
г/мл (Богдавадзе и др.) .
Методы определения.
Обзор методов определения 3. с по-
мощью колориметрии, флуорометрии, хроматографии, эмисси-
онной спектроскопии, атомной абсорбционной спектрометрии
и др. [57]. Последний принцип положен в основу хорошо отра-
ботанного метода анализа
сыворотки крови и мо-
чи (Vrchlabsky et al.). Определение 3. в биосубстра-
тах без разложения биологического материала возможно ме-
тодом нейтронной активации (Лобанов и др.) .
Меры профилактики. Для создания безопасных условий тру-
да при получении 3. следует руководствоваться требованиями,
изложенными в «Санитарных правилах для предприятий цвет-
ной металлургии» (М., МЗ СССР, 1983); методическими реко-
мендациями «Оздоровление условий труда и профилактика
профзаболеваний на золотодобывающих рудных шахтах Сиби-
ри и Крайнего Севера» (М.,
1981); «Оздоровление
усло-
вий труда и профилактика профзаболеваний на золотодобываю-
щих рассыпных и шлихто-обогатительных фабриках Крайнего
Севера» (М., 1984). К основным из гигиенических требований
относится ограниченное применение металлической ртути при
извлечении 3. Предпочтение следует отдавать сорбционно-бес-
фильтрационной технологии извлечения 3. с замкнутым циклом

90
ЗОЛОТО И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 90
водооборота. Применение обеззолоченных растворов, содержа-
щих цианистые соединения, для увлажнения руды в дробиль-
ных отделениях запрещается. Для фильтрации цианистой
пульпы должны предусматриваться вакуум-фильтры с автома-
тизированным управлением. Все оборудование следует обеспе-
чить вытяжными укрытиями с механической вытяжкой.
Работающим необходимо проводить ультрафиолетовую про-
филактику согласно «Указаниям по профилактике светового го-
лодания у людей». При поступлении и в процессе работы все
рабочие должны проходить медицинские осмотры согласно при-
казу МЗ СССР No 700.
Стирка, ремонт и обезвреживание спецодежды должны про-
изводиться централизованно. Вынос спецодежды с производства
и стирка ее в домашних условиях запрещается. Загрязненная
пылью спецодежда должна обеспыливаться.
Индивидуальная
защита. Работающие должны обеспечивать-
ся спецодеждой, спецобувью и средствами индивидуальной за-
щиты в соответствии с типовыми нормами, утвержденными Го-
сударственным комитетом Совета Министров СССР по труду
и социальным вопросам и ВЦСПС..
Для защиты органов дыхания от пыли следует применять
респираторы типа «Лепесток», «Астра» и др., при наличии па-
ров — противогазы. Работающие, не обеспеченные необходимой
спецодеждой и средствами индивидуальной защиты или имею-
щие их в неисправном состоянии, не должны допускаться к
работе.
Богдавадзе Н. В. и др.ЦСообщ. АН ГрузССР. 1965. Т . 39, No 2. С . 287--
294.
Колпаков
Ф. И.,
Прохоренков
В. И.ЦВестн.
дерматологии и венерологии.
1978. No 7. С . 76-79.
Лобанов Е. М . и 5р.//Активационный анализ горных пород и других объ-
ектов. Ташкент, 1967. С . 147—157.
Сомов Б. А .,
Хаймовский Г. Д.//Вестн. дерматологии и венерологии. 1964,
No 10. С. 33-35.
Bowen Н. J . MJIThe Handbook of Environmental Chemistry. Berlin, 1985,
P. 1 —27.
Deuis PJ/Modern
Aspects Gold Therapy. Basel etc.,
1983, P. 75 —83.
Gottlieb N. LJIIbid. P. 32—39.
Katz A//Arch. Pathol. 1973. Vol. 96 , No 2. P. 133—136.
Truhaut R. et aljl Rein et toxique. Paris, 1975. P. 167—174.
Vrchlabsky M1 et a?.//Vnitrki lek. 1976. Vol. 22 , No 12. P. 1206—1210.
БЕРИЛЛИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Бериллия бромид (бромистый Б.); гидроксид [гидроокись Б.,
бехоит (P)--
мин.]; иодид (иодистый Б.); карбид; карбонат тетрагидрат (четырехводный
углекислый Б.); нитрат тетрагидрат (четырехводный азотнокислый Б.); оксид

БЕРИЛЛИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
91
окись Б., бромеллит (а)—мин .}; оксидфторид (оксифторид Б.); ортофосфат
ортофосфорнокислый Б.); сульфат (сернокислый Б.); фторид (фтористый Б.);
хлорид (хлористый Б.)
Характеристика элемента. Элемент II группы периодической
системы. Атомный номер 4. Природный изотоп
9
Be.
Физические и- химические свойства. Металл. Обладает высо-
кой прочностью, но хрупок, особенно на холоду и при наличии
в нем примесей. При повышенных температурах поддается вы-
давливанию и прокатке.
Давление паров, Б.: 0,1333 Па (1080°С), 1,333 Па (1210°С),
13,33 Па (1360 °С), 133,32 Па (1560 0C), 1,3332 кПа (1810 0C),
13,332 кПа (2155 0C), 53,328 кПа (2420 0C); бромид Б. г
0,1333 Па (183°С), 1,333 Па (217°С), 13,33 Па (257°С),
133,32 Па (304 0C), 1,3332 кПа (362 0C), 13,332 кПа (434 °С),
53,328 кПа (488°С); иодид Б.: 133,32 Па (2810C), 1,3332 кПа
(339 °С), 13,332 кПа (410°С), 53,329 кПа (461°С); карбид Б.:
0,1333 Па (12400C), 1,333 Па (1375°С); оксид Б.: 0,1333 Па
(2094°С) 1,333 Па (22760C), 13,33 Па (24900C); фторид Б.:<
0,1333 Па (5490C), 1,333 Па (6140C), 13,33 Па (690°С),
133,32 Па (7750C), 1,3332 кПа (880°С), 13,332 кПа (1013°С);
хлорид Б.: 133,32 кПа (303 °С), 1,3332 кПа (3510C), 13,332 кПа
(409°С), 53,328 кПа (457°С).
Устойчив на воздухе, благодаря покрывающей металл плен-
ке оксида BeO. В соединениях проявляет степень окисления +2.
Большинство солей Б. хорошо растворимы в воде, их растворы
имеют кислую реакцию. Гидроксид Be(OH)2 амфотерен. При
проведении высокотемпературных процессов испаряющиеся со-
единения Б. образуют аэрозоли и, разлагаясь, образуют оксид
BeO. См. также приложение.
Содержание в природе. Наиболее часто встрчающимся мине-
ралом Б. является берилл 3Be0-Al203-6Si02. Другие минералы,
служащие для промышленного получения металлического Б.: фе-
накит Be2SiO4, хризоберилл BeAl2O4, бертрандит BeSi2O? (OH)2-
беррилит Be2BaSi2O7, гельвин (Mn, Fe; Zn)8 (Be6Si4O24S2).
Содержание Б. в земной коре (3,5-^4,0)-10-
4
%. В процес-
се выветривания Б. и его соединения из почв и пород по-
ступают в атмосферный воздух. Кроме того, они вымываются
и мигрируют с грунтовыми и поверхностными водами. Б.
содержится в воде рек «0,00003, морей «0,0001, океанов.
.«0,00005 мг/л.
Получение.
Восстановлением фторида Б. магнием, электро-
лизом расплава хлорида Б. BeCl2 и NaCl. Особо чистый Б.
получают измельчением металла в порошок, обработкой щаве-
левой кислотой, прессованием и спеканием при 1100—1200 0C.
Применение.
В производстве рентгеновских трубок, неоновых
светильных трубок и люминофоров; в ядерной технике в

92
БЕРИЛЛИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 92
качестве отражателя нейтронов в реакторах, для изготовления
оболочек тепловыделяющих элементов, а также в качестве источ-
ника нейтронов. Сплавы Б. используются в ракетостроении, са-
молетостроении, приборостроении. Возрастает использование Б,
в электронике. Сплавы Б. используются при сварке и пайке.
Оксид Б. применяется как огнеупор, в атомной технике, в Тур-
бо- и ракетостроении, в качестве катализатора в органическом
синтезе, в производстве специальных стекол.
Антропогенные
источники поступления
в окружающую сре-
ду. Промышленные объекты, использующие различные виды
топлива, предприятия, вырабатывающие или использующие Б.
и его соединения.
Загрязнение атмосферы, воды и почвы Б. вызывается сжи-
ганием топлива (Б. содержится в угле и нефти), выхлопными
газами автотранспорта, выбросами промышленных предприя-
тий. Загрязнение Б. может наблюдаться в районе предприятий
по добыче бериллиевых руд и их обогащению, местах склади-
рования концентратов и дальнейшей переработки. Содержание
Б. в воздухе городов достигает 0,0009 мкг/м
3
, в суточном ра-
ционе составляет 0,07 мкг.
Токсическое действие. В концентрации до 1 мг/л Б. не из-
менял вкуса и прозрачности воды. Резкое торможение процес-
сов биохимического потребления O2 наблюдалось при 0,5—;
1 мг/л. Биохимическое окисление органических веществ и ин-
тенсивность развития бактерий при 0,005 мг/л близки к конт-
ролю; концентрация 0,5 мг/л не задерживает процессы аммо-
нификации и нитрификации; 0,1 мг/л является пороговой по
влиянию на общий санитарный режим водоема.
Общий характер действия на теплокровных. Б. характеризу-
ется высокой биологической активностью. Определяющее зна-
чение в токсическом действии имеет ион Be
2
+, обладающий об-
щетоксическим, аллергическим, канцерогенным и эмбриотокси-
ческим действием. Для растворимых соединений характерно
также раздражающее действие. При вдыхании в легких разви-
вается продуктивный межуточный процесс с формированием
специфических гранулем. Заболевание такого рода получило
название бериллиоза. Наблюдаются также изменение иммуно-
биологического состояния организма, активности многих фер-
ментов, катализирующих энергетические процессы: фосфоглюко-
мутазы, энолазы, лактатдегидрогеназы, щелочной фосфатазы
и др. в легких, печенн, почках, мышечной и костной тканях.
Наиболее выражены диспротеинемия в виде снижения альбу-
мино-глобулинового коэффициента, дисбаланс некоторых микро-
элементов (Иванова; Кейзер и др.) . О канцерогенном эффекте
бериллиевой интоксикации свидетельствуют характерные изме-
нения антигенов критического органа, появление низкомолеку-

БЕРИЛЛИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
93
лярных белков, повреждение ДНК и РНК, появление комп-
лексных эндо- и экзогенов (Алексеева, Васильева).
Б. вступает в конкурентные, а иногда антагонистические
взаимоотношения с ионами биологически важных двухвалент-
ных металлов (Mg, Ca, Mn и др.), являющихся естественными
активаторами ферментов
(Никитина; Бернштейн, Кичина).
Witschi, Aldridge характеризуют Б. как сильное некротизирую-
щее вещество с олигодинамическим типом действия, для кото-
рого характерно отсутствие корреляции между дозой и ответной
реакцией
организма. Растворимые
соединения
Б. (хло-
рид, фторид, сульф/ат) токсичнее нерастворимых. Коми-
товски выделяет три фазы действия Б.: начальную, фазу скле-
розирования и фазу опухолеобразования. Наиболее характерной
чертой первой фазы является угнетение активности щелочной
фосфатазы. Активность кислой фосфатазы при этом может воз-
растать, особенно в печени. Для фазы склерозирования харак-
терен высокий уровень кислых мукополисахаридов в области
образования соединительной ткани. В третьей стадии развива-
ются опухоли типа остеогеиных сарком.
Проявление ранних (до 1 месяца) изменений в легких со-
стоит в общетоксическом, аллергическом действии Б.; в позд-
ний период (до 12 месяцев) — гиалиноз коллагеновых фибрилл,
прогрессирование склероза легких с образованием коллагено-
вых волокон, тяжелые деструктивные изменения паренхимы с
нарушением в легких воздухообмена, развитие гипоксии и ги-
поксемин. В легких в ранней стадии увеличивается содержа-
ние коллагеновых белков, о чем свидетельствует прирост окси-
пролина, затем оно снижается, а к 9—13 месяцам опять резко
возрастает.
Острое отравление. Животные. Среднесмертельные дозы со-
единений Б.:
Животные
Путь введения
ЛДЙО.
мг/кг
Животные
Путь введения
лд50.
мг/кг
Оксид Б.
Мыши
В желудок
2062
Ортофосфат
Б.
Мыши
В/венно
1270
Сульфат
Б.
Мыши
В желудок
80
Крысы
В желудок
82
Мыши
В/венно
0,265
Хлорид Б.
Мыши
В желудок
92
Крысы
»
»
86
Однократное внутримышечное введение 4,5 мг/кг
суль-
фата Б. вызывало угнетение окислительных процессов в пе-
чени и легких крыс, сосудистые нарушения. Предварительное
введение солей магния снижало токсический эффект Б.

94
БЕРИЛЛИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 94
Введение в трахею 5—15 мг/кг
оксидфторида Б.
смертельно для мышей; вдыхание паров в концентрации 0,9—
25 мг/м
3
вызывало затруднение дыхания у кроликов, одышку,
слюнотечение, кашель, рвоту, подъем температуры у собак.
В крови подопытных животных отмечалось увеличение количе-
ства эритроцитов и гемоглобина, лейкоцитоз со сдвигом влево.
Гибель на 3—9 день. На вскрытии — отек легких, перибронхи-
ты, отторжение эпителия слизистой бронхов. Отек легких и
полнокровие уже через 2 ч после воздействия; бронхопневмо-
нии — через 12 ч.
Однократное интратрахеальное введение 5 и 20 мг окси-
да Б. вызывало на 2—3 сутки развитие в легких крыс типич-
ных бериллиевых гранулем с некротическим и бионекротиче-
ским центром, окруженным на ранних стадиях клеточными
элементами. Центром гранулемы является бериллиево-белковый
комплекс. Позднее гранулема состоит из коллагеновых, частич-
но гиалинизированных волокон. Клинически — одышка, отсут-
ствие аппетита, исхудание. В легких воспалительный процесс с
обильной экссудацией, пролиферацией, десквамацией альвео-
лярного эпителия, картина так называемого пневмонита. Исхо-
дом развития гранулемы является склеротический узелок.
В дальнейшем — папиллярные разрастания эпителия бронхов,
метаплазия эпителия в многослойный плоский, метаплазия аль-
веолярного эпителия, развитие в отдаленные сроки злокачест-
венных новообразований.
Минимально действующая концентрация растворимых
соединений Б. и BeO по развитию аутоаллергин и струк-
туре легких при часовой ингаляции — 0,2; при хронической ин-
галяции— 0,003 мг/м
3
.
Отмечены видовые различия.
Человек. Описаны острые отравления после воздействия
растворимых соединений Б., а также у занятых на
плавке, отливке, механической обработке и сварке
метал-
лического Б. У них развивались бронхиты, пневмонии.
Определенную роль приписывают при этом находящимся в воз-
духе фторидам других элементов. Клиническая картина: острый
конъюнктивит, назофарингит, трахеобронхит, бронхобронхиолит
и пневмонит. Выделяют две формы заболевания — протекающие
по типу «литейной лихорадки» (озноб, повышение температуры,
изменения в крови) и по типу вяло текущего пневмонита. Жа-
лобы на кашель, одышку, боли в груди, отсутствие аппетита.
Отмечаются воспаление слизистых верхних дыхательных путей,
иногда влажные хрипы, крепитация. Рентгенологически — часто
повышение прозрачности легочных полей, усиление и размы-
тость легочного рисунка, иногда инфильтраты, малая подвиж-
ность купола диафрагмы. В зависимости от степени воздей-
ствия после прекращения работы явления интоксикации либо
постепенно исчезают, либо заболевание переходит в более тя-

БЕРИЛЛИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
95
желую форму с сильно выраженными изменениями в легких
(Беляева). Отмечена умеренная жировая дегенерация в пече-
ни, в отдельных случаях очаги некроза; описан случай острого
интерстициального миокардита. Высокая заболеваемость остры-
ми формами наблюдалась при вдыхании до 1мг сульфата
и фторида Б. Около 300 случаев острых форм заболевания
развились после вдыхания оксида, сульфата
и
га-
логенидов Б. в концентрации 0,67 мг/м
3
.
Повторные отравления. Животные. При ингаляции фтори-
да, сульфата,
фосфатов
Б. в концентрации 1,1—
8,3 мг/м
3
по 6 ч в течение 8—15 сут. наблюдалось развитие
клинической картины интоксикации и гибель.
Хроническое
отравление.
Животные. Поражение легочной
ткани с очаговой интерстициальной инфильтрацией, развитием
гранулем и опухолей у крыс наблюдалось при ингаляционном
6-месячном воздействии сульфата Б. Эти животные оказа-
лись наиболее чувствительными. Воздействие 10 мг/м
3
в тече-
ние 95 дней по 6 ч ежедневно вызывало гибель крыс (в опыте
были также мыши, собаки, кошки, морские свинки, обезьяны,
козы, свиньи). При 50 и 100 мг/м
3
погибло большинство жи-
вотных, а при 1 мг/м
3
в течение 100 дней гибели не наблю-
далось. Длительное пероральное ведение BeSO4 угнетало эри«
тропоэз и вело к возрастанию лейкоэритробластического индек-
са в костном мозгу.
23-недельное вдыхание фторида Б. в концентрации
2,2 мг/м
3
вызывало развитие анемии у кроликов.
Вдыхание
BeF2 в концентрациях 0,04 и 0,4 мг/м
3
и хлорида Б. в
концентрациях 0,2 и 0,02 мг/м
3
(в пересчете на Б.) ежеднев-
но по 1 ч в течение 4 месяцев вызывало у крыс хроническую
интерстициальную пневмонию с пневмосклерозом. Типичной
гранулематозной реакции не отмечалось. Через 18 месяцев у
части подопытных животных обнаружены аденомы и аденокар-
циномы легких (Литвинов и др.) .
При длительном (110 дней) запылении белых крыс окси-
дом Б. в концентрации 20 и 2 мг/м
3
в легких образовались
круглоклеточные инфильтраты с последующим диффузным скле-
розом. У отдельных животных во внутренних органах и в кос-
тях обнаружены опухоли. В печени некроз центральных частей
долек, пикноз ядер большого числа клеток; в почках очаги
межуточной клеточной инфильтрации, дегенеративные измене-
ния эпителия проксимальных отделов извитых
канальцев
(Мельников и др.).
Человек. Описаны случаи легочного гранулематоза в резуль-
тате профессионального контакта с соединениями Б., а также
у лиц, проживающих вблизи соответствующих предприятий, у
имевших контакт с бельем рабочих. Латентный период может ко-
лебаться от нескольких недель до 10 и более лет. Заболевание

96
БЕРИЛЛИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
может развиться и после прекращения
контакта с ядом
(Беляева). Из 310 случаев хронического беррилиоза у полови-
ны латентный период не превышал 1 года. У 100 больных стаж
работы с Б. варьировал от нескольких недель до 17 лет, чаще
всего он составлял 1—3 года. Ускоряют развитие или способ-
ствуют обострению сопутствующие заболевания, хирургические
вмешательства, беременность. Наблюдались случаи бериллиоза
при работах
со сплавами
(бериллиевые
бронзы
и др.), содержащими 1,8% Б. — л егкие формы и быстро про-
грессирующие, представляющие опасность для жизни. Жалобы:
одышка, боль в груди, кашель, слабость, сильное похудание,
мигрирующие боли в суставах, озноб и повышение температуры
до 38—39
0
C (Беляева). Отмечались одышка и цианоз, измене-
ние показателей гемодинамики, снижение сократительной спо-
собности мышцы сердца, дистрофия миокарда (Мехтиева; Ор-
лова, Глотова; Рушкевич). Наблюдалось снижение свертывае-
мости крови без геморрагического синдрома (Шацкая, Орлова),
коробочный оттенок перкуторного звука, ограничение подвиж-
ности легких, хрипы, шум трения плевры. Часто регистрирова-
лись спаечные плевриты. Рентгенологически—диффузное уси-
ление и сетчатость легочного рисунка. Различают мелкогра-
нулематозную (размер гранулем 1—2 мм) и крупногранулема-
тозную (3—4 мм) формы (при последней отмечено наиболее
тяжелое течение болезни) и интерстициальную форму, когда гра-
нулемы не видны на рентгенограмме, противоорганные аутоан-
титела, свойственные гранулематозной форме, отсутствуют. При
тяжелых формах бериллиоза — буллезной эмфиземе, обширных
плевродиафрагмальных сращениях, выраженных нарушениях
функции внешнего дыхания — наблюдаются также расстройства
со стороны сердечно-сосудистой системы (легочное сердце, оте-
ки нижних конечностей, асцит). Больные погибают от нараста-
ющей сердечно-легочной недостаточности. На аутопсии — плот-
ные, белесовато-серые узелки, эмфизема, очаги ателектаза в
легких. Гистологически — множественные гранулемы из эпители-
альных, иногда из многоядерных гигантских клеток, хрониче-
ское интерстициальное воспаление легких. Гранулемы обнару-
живались в регионарных лимфатических узлах, а также в
печени и селезенке. Отмечалась гиперплазия и метаплазия эпи-
телия воздухоносных путей и легких. Развитие опухолей у людей
Движков не наблюдал. Показано, что частота рака у работаю-
щих с Б. была значимо выше, чем у лиц, не имевших профес-
сионального контакта с Б. (Wagner et al.; Wagoner et al.,
Mancuso). Международным агентством по изучению рака Б. и
его соединения отнесены к группе возможных канцерогенов для
человека.
Местное действие. Заболевания кожи вызывают ф т о р с о -
держащие соединения и сульфат Б. Спустя не-

БЕРИЛЛИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
97
сколько дней после первичного контакта может развиться эк-
зематозный дерматит (воспаление, отечность век, кожи лица и
шеи, с везикуляцией эпидермиса). Важным диагностическим
тестом при бериллиозе является кожная проба. Через 12, 24,
48 и 72 ч после нанесения на кожу живота 0,25—0,5 % вод-
ного раствора хлорида Б. появляются фолликулярные па-
пулы, иногда эритема, отек. Проба высокоспецифична (Ерма-
кова и Др.). Сенсибилизация к Б. моновалентна. Повышенная
чувствительность обычно сохраняется длительно (17—22 лет),
даже при отсутствии клинических признаков дерматозов. При
попадании Б. на поврежденную кожу могут развиваться берил-
лиевые язвы, при внедрении в кожу — бериллиевая гранулема
с большими очагами фнбриноидного некроза. Заболевание раз-
вивается после некоторого латентного периода и продолжается
до удаления Б. Пыль или дым соединений Б. вызывают ката-
ральный конъюнктивит или химический ожог с сильным отеком
и воспалением кожи век. Заболевания роговицы редки.
Поступление, распределение
и выведение из организма.
По-
сле ингаляции труднорастворимых соединений Б. высокое со-
держание Б. в легких сохраняется длительное время. При од-
нократной ингаляции оксида Б. с размером частиц 1,1—
0,17 мкм, прокаленного до температуры 1000°С, 30 и 70%
первоначально отложившегося вещества удалялось из легких
крыс с периодами полувыведения, равными 7 и 325 сут соот-
ветственно. При ингаляции растворимых соединений основное
количество Б., поступающего из легких в кровь, накапливается
в скелете. Практическое значение имеет вдыхание аэрозолей и
паров. В крови образуются комплексы с белками и фосфатами.
Крупные коллоидальные частицы задерживаются ретикулоэндо-
телиальной системой печени и селезенки, постепенно перерас-
пределяясь и откладываясь в костях. В легких и костях Б.
обнаруживается через много лет после прекращения работы с
ним. Выделяется Б. длительно, в основном, через почки. По-
сле прекращения ингаляции у взрослых крыс 8,2 % Б. выводи-
лосьс Т\/2= 20мин;45,1%—6сут.
Очень незначительное всасывание Б. из желудочно-кишеч-
ного тракта объясняется тем, что растворимые соединения Б.
в щелочной среде кишечника трансформируются в труднорас-
творимый и плохо всасываемый гидр оксид Б. Б. проника-
ет через плаценту в плод, а также от кормящей матери с
грудным молоком к ребенку. Кроме того, Б. способен прони-
кать через гематоэнцефалический барьер, а также оказывать
повреждающее действие на все структурные
образования
клетки.
Гигиенические
нормативы.
Для Б. и его соединений (в пе-
ресчете на Б.) ПДК в воздухе рабочей зоны 0,001 мг/м
3
,
среднесуточная в атмосферном воздухе 0,00001 мг/м
3
,вводе
4 Зак. 633

98
БЕРИЛЛИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 98
водоисточников
по
санитарно-токсическому
показателю
0,0002 мг/л. Класс опасности 1 [Н-1, -37, -41].
Методы определения.
В воздухе. Измерение интенсив-
ности люминесценции окрашенных растворов, образующихся
при взаимодействии иона Be
2
+ с морином;
чувствительность
0,05 мкг в пробе. Разработан колориметрический метод, осно-
ванный на реакции Be
2
+ с фосфоназо Р; чувствительность
0,1 мкг в пробе. В биологических средах.
Определе-
ние основано на колориметрии с бериллом (Розенберг, Бял-
ко) и флуорометрии с морином; может быть осуществлено с
помощью физико-химических методов [9]. См. также [9].
Меры профилактики.
При работе с Б. и его соединениями
необходимо руководствоваться требованиями, предусмотренны-
ми «Санитарными правилами при работе с бериллием и его
соединениями» (М.,
1973); «Санитарными правилами по уст-
ройству, оборудованию и содержанию предприятий, изготавли-
вающих люминофоры и люминесцентные лампы» (М.,
1972);
«Санитарными правилами при сварке, наплавке и резке ме-
таллов» (М.,
1973); «Инструкцией по технике безопасности и
промышленной санитарии при изготовлении изделий электрон-
ной техники, содержащей керамику из окиси бериллия»
(М.,
1973) и «Инструкцией по технике безопасности и гигиене труда
при работе с бериллием и бериллиевыми сплавами» (М., 1977;
утверждены
Министерством
электронной
промышленности
СССР и ЦК Союза работников радиоэлектронной промышлен-
ности), а также методическими рекомендациями «Клиника и
диагностика бериллиоза» (М., 1978) и отраслевым стандартом
«ССБТ. Изготовление приборов с керамикой из окиси берил-
лия. Общие требования безопасности» (08-6ту-520.23.05.83).
К основным профилактическим мероприятиям относятся: ку-
пирование источников, загрязняющих воздушную среду; изоля-
ция помещений, в которых выполняются работы с Б. и его
сплавами, содержащими более 20 % Б.; максимальная механи-
зация, автоматизация при соблюдении поточности всех произ-
водственных операций; устройство вентиляционных систем в
зависимости от характера технологического процесса. Меры
профилактики должны быть также предусмотрены при полу-
чении бериллиевой бронзы и других сплавов с Б. Перечень ме-
роприятий, специфичных для этих производств, представлен в
работах Бобрищева-Пушкина и др.; Мордберга, Фильковой.
Б.- содержащие отходы должны перерабатываться с целью из-
влечения из них Б. При невозможности переработки необходи-
мо их обезвреживать. Промышленные стоки, загрязненные Б.,
должны подвергаться, очистке с последующим использованием в
оборотном цикле. Вопрос о сбросе сточных вод в водоемы дол-
жен решаться, исходя из местных условий по согласованию с
органами саннадзора.

БЕРИЛЛИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
99
Работающие с Б. и его соединениями подлежат предвари-
тельным при поступлении на работу и периодическим медицин-
ским осмотрам один раз в 12 месяцев в соответствии с прика-
зом МЗ СССР No 700.
Индивидуальная
защита. Работающие в условиях загрязнен-
ной воздушной среды аэрозолями Б. и его соединений с целью
защиты органов дыхания должны пользоваться респираторами
типа «Лепесток-200», «Астра-2» и др. При наличии паров или
дымов Б. следует применять противогаз с пневмомасками. Все
лица, работающие с Б. и его соединениями, должны быть обес-
печены спецодеждой по общим нормам, утвержденным ВЦСПС
и Государственным комитетом Совета Министров СССР по во-
просам труда и зарплаты. Кроме того: тщательное мытье рук,
обязательный душ после работы, прием пищи в специально
отведенном помещении или в столовой, правильно организо-
ванная смена спецодежды и ее обезвреживание. Все эти меро-
приятия должны выполняться согласно требованиям вышепере-
численных нормативных документов. Способы чистки спецодеж-
ды и комплекс мер личной гигиены освещены также в работах
Кейзера и др. ПДУ загрязнения кожных покровов в условиях
профессионального воздействия рекомендуется 0,01 мг/м
2
, за-
грязнения нательного белья — 0,05 мг/м
2
,
верхней одежды —
0,5 мг/м
2
(Кейзер и др.).
Неотложная помощь. При раздражении верхних дыхатель-
ных путей — теплые ингаляции 2% раствора питьевой соды,
буры или 1 % масляного раствора ментола. При упорном
кашле — кодеин, дионин, горчичники на грудную клетку. При
конъюнктивите—растворы борной кислоты с цинком и адре-
налином, 30 % раствор альбуцида. При дерматите в остром
периоде — в течение 1—3 дней холодные примочки (свинцовая,
буровская
-
жидкость, таннин, резорцин); на ночь — индиффе-
рентные пасты или мази (паста Лассара, дерматоловая мазь).
При внедрении в кожу частичек Б. —
иссечение мягких тканей.
Тщательная обработка микротравм (йодная настойка, клей
БФ-6, бактерицидный пластырь).
При попадании соединений Б. в глаз — немедленное обильное
промывание водой.
При острых поражениях легких (основные клинические фор-
мы— назофарингит, трахеит, трахеобронхит, острый бронхо-
бронхиолит и пневмонит) удалить пострадавшего из зоны ток-
сического воздействия, освободить от СИЗ, снять спецодежду
и направить в здравпункт.
Первая доврачебная помощь на здравпункте: для ликвидации
явлений раздражения верхних дыхательных путей — теплые ин-
галяции с 2—3 % раствором питьевой соды; в нос 2—3 % рас-
твор эфедрина или 2—3 % раствор новокаина с 0,1 % раствором
адреналина.
4*

100
БЕРИЛЛИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Этапы и объем неотложной врачебной помощи при острых
поражениях легких:
Клиническая
Первая врачебная помощь
Специализированная помощь
форма
(здравпункт, поликлиника)
в поликлинике и стационаре
Назофлрипгит
и трахеит
Трахеобронхит
Острый бронхо-
бронхиолит и
пневмонит
Симптоматические средства,
купирующие кашель, и де-
сенсибилизирующие
сред-
ства. При отеке и спазме
гортани срочная госпитали-
зация
Симптоматические средства,
купирующие кашель, и де-
сенсибилизирующие
сред-
ства. При наличии бронхо-
спастического компонента —
Сронходилятаторы,
эвакуа-
ция в стационар
В/венно
гипертонический
раствор
глюкозы
40%
(20 мл) и 10 % хлористый
кальций (10 мл) для повы-
шения
осмотического дав-
ления
и
предупреждения
отека
легких.
Длительная
кислородотерапия.
Сердеч-
но-сосудистые
средства
(камфора,
кордиамин,
по
показаниям — строфантин)
и средства, купирующие ка-
шель и бронхоспазм. Сроч-
ная эвакуация санитарным
транспортом в стационар
При резком
рефлекторном
отеке гортани с развитием
механической
асфиксии —
введение десенсибилизирую-
щих средств
(пипольфена,
димедрола, супрастина, гид-
рокортизона). При отсутст-
вии эффекта—срочная тра-
хеотомия
Обязательное наблюдение в
стационаре до 3 сут, так как
трахеобронхит может явить-
ся предвестником более тя-
желого поражения органов
дыхания.
Обильное теплое
питье (чай, щелочные мине-
ральные воды); раздражаю-
щие средства
(горчичники,
банки на грудную клетку);
при
кашле — кодеин;
при
бронхоспазме — бронхорас-
ширяющие средства (эфед-
рин, эуфиллин); по показа-
ниям — антибиотики.
Срок
пребывания
в
стационаре
определяется тяжестью кли-
нических проявлений
Строгий постельный режь,.,,
Мероприятия, предупрежда-
ющие отек легких, в случае
присоединения
инфекции —
антибиотики. Средстиа, ку-
пирующие
кашель,
другие
симптоматические средства.
Для устранения альвеоляр-
ной гипоксии (при давлении
Oa 8 кПа) — искусственная
вентиляция легких через ин-
тубационную
трубку
или
трахеостому; при отеке лег-
ких а) ингаляция пеногаси-
телей
(антиформсилана);
б) средства,
снижающие
давление
в малом
круге
кровообращения
(ганглио-
блокаторы,
,
мочегонные,
эуфиллин); в)
сердечные
гликозиды
(строфантин,
коргликон)

MAI HIin И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
101
После перенесенной острой интоксикации, даже при полном
обратном развитии патологического процесса, дальнейший кон-
такт с Б. и его растворимыми соединениями не рекомендуется,
так как в результате сенсибилизации возможно быстрое про-
грессирование или развитие заболевания.
Алексеева
О. Г.,
Васильева
Е. В.//Гигиена
труда и проф. заболевания.
1972No5С2326
Беляева Л. Н.//Там же. 1965. No 3. С. 28—32.
Бернштейн Ф. Я.,
Кичина М. М .//Микроэлементы в медицине. Вып. Т .
Киев, 1968. С . 38-41 .
Бобрищев-Пушкин
Д. М. и <Зр.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1976.
No 11. С. 6-9.
Движков
П. П.ЦАрх.
патологии. 1967. T.39, No 3. С. 3 —11 .
Ермакова
Н. Г.ЦГигиена
труда и проф. заболевания. 1975. No 8. С. 34—36.
Иванова А. С.ЦТам же. 1971. No 6 . С. 32—35.
Кейзер С. А. и др Бериллий. Токсикология, гигиена, профилактика, диаг-
ностика и лечение бериллиевых поражений: Справочник. M.,
1985. 160 с.
Комитовски
Д.IIВестн.
АМН СССР. 1971. No 8. С. 10—11 .
Литвинов И. Н . и <Зр.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1975. No 7,
С. 34—37.
Мельников
В. В. и др.//Гигиена
и санитария. 1962. No 4. С. 30 —36 .
Мехтиева Д. М.//Гигиена
труда и проф. заболевания.
1974. No Il4
С. 24—26.
Мордбер?. Е. Л.,
Филькова
Е. М.Ц Гигиена и санитария. 1974. No 6.
С. 71 —76.
Никитина
A. C ./I Гигиена труда и проф. заболевания.
1970. No 5.
С. 50—52.
Орлова А. А.,
Глотова К. В.ЦТам же. 1969. No 2. С . 32—36 .
Рушкевич
О. П .//Там же. 1968. No 4. С. 55 —57.
Розенберг П. А.,
Бялко Н. К. Химические методы исследования биологи-
ческих субстратов в профпатологии. M., 1969. 182 с.
Шацкая Н. H.,
Орлова
А. А.ЦГигиена
труда и проф. заболевания. 1968.
No п. С. 16—20.
Mancuso Т. FJ/Environ.
Res. 1980. Vol. 21. P. 48—55.
Wagner
W. D. et a/.//Toxicol. a. Appl . Pharmacol. 1969. Vol. 15, No 1,
P. 10-29.
Wagoner J. K. et a/.//Environ. Res. 1980. Vol. 21. P. 15—34.
Witschi H. P.,
Aldridge W. N.//Biochem.
Pharmacol. 1967. Vol. 16 No 2.
P. 263-278.
МАГНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Днцинка магнид; кадмия магнид; магния гидроксид (гидроокись M., брусит —>
мин.); карбонат (углекислый M., магнезит — мин.); оксид (окись M.,
жженая
магнезия, периклаз — мин.); полиборид; сульфат (сернокислый M.); сульфат
гептагидрат (семнводный сернокислый M., английская соль, горькая соль, эп-
сомит — мин.); хлорат гексагидрат (шестиводный хлорноватокислый M.,
де-
фолэйт, орто MC1 магарон); хлорид (хлористый M.,
хлормагнезит — мин.);
меди димагнид; электроны — сплавы М. с алюминием (3—10%) и цинком
(0,2 -3%)

102,
МАГНИЙ H ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Характеристика
элемента.
Элемент II группы периоди-
ческой системы. Атомный номер 12. Природные
изотопы:
24
Mg(78,6%),
25
Mg(10,11 %),
26
Mg( 11,29 %).
Физические
и химические
свойства. Металл. Парамагнитен,
обладает сравнительно высокой мягкостью и пластичностью.
Механические свойства М. сильно зависят от обработки.
Давление паров. M.: 0,1333 IIa (380 0C), 1,333 Па (440°С),
13,33 Па (5140C), 133,32 Па (607°С), 1,3332 кПа (729°С),
13,332 кПа (893 °С), 53,328 кПа (1020 0C); хлорид M.: 0,1333 Па
(5760C), 1,333 Па (636°С), 13,33 Па (706°С), 133,32 Па
(802°С), 1,3332 кПа (950°С), 13,332 кПа (1145°С), 53,328 кПа
(1296 °С).
В химических соединениях проявляет степень окисления -f 2.
М. химически активен, быстро покрывается на воздухе пленкой
оксида, предохраняющей его от дальнейшего окисления даже
при нагревании до 350 °С. При 600—650 0C М. воспламеня-
ется на воздухе и сгорает с образованием белого дыма, состоя-
щего из оксида MgO и нитрида Mg3N2. При нагревании М. в
атмосфере азота до 5000C происходит образование нитрида М.
При 400—500 0C М. с водородом образует гидрид. С хло-
ром на холоду, с другими галогенами при нагревании М. обра-
зует галогениды М. типа MgHal2. С серой, SO2 или H2S при
500—600
c
C М. образует сульфид MgS. Разлагает углеводоро-
ды, образуя карбиды MgC2 и Mg2C3- С большинством метал-
лов М. образует интерметаллиды. М. является сильным восста-
новителем и вытесняет многие металлы, в том числе щелочные,
бериллий, алюминий, из их оксидов и галогенидов. М. восста-
навливает также бор, кремний, углерод из их оксидов и га-
логенидов. Холодная вода, не содержащая воздуха, на М. по-
чти не действует. Из горячей (выше 700C) воды М. медленно
выделяет водород, образуя гидроксид Mg(OH)2. При 400 0C
водяной пар легко реагирует с М. С разбавленными кислотами
М. легко реагирует уже на холоду. М. не растворяется в пла-
виковой кислоте, так как на его поверхности образуется проч-
ная пленка фторида MgF2. М. почти нерастворим в концентри-
рованной серной кислоте и смеси серной и азотной кислот.
На холоду водные растворы щелочей на М. почти не действу-
ют, однако М. растворяется в водных растворах гидрокарбо-
натов и солей аммония. Нижний предел взрывоопасной концен-
трации пыли М. в воздухе 10 г/м
3
, температура воспламене-
ния 520 °С. См. также приложение.
Содероюание в природе.
М. входит в состав более 100 ми-
нералов, в том числе брусита Mg(OH)2 с содержанием М.
41,7 %; магнезита MgCO3 (28,8 % ); доломита MgCO3 • CaCO3
(18,2 % ) и др. Кларк М. в земной коре 1,87 %. М. слабо задер-
живается в биологическом круговороте на континентах и с реч-
ным стоком поступает в океан. В морской воде содержится

МАГНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
103
0,13% М.—
меньше чем Na, но больше всех других металлов.
Биомасса содержит 40 млрд. т М. Морские водоросли содержат
520 мг% М. в сухом веществе, наземные растения 320, морские
животные 500, наземные животные 100, бактерии 700. В про-
цессе эволюции содержание М. в живом организме прогрессив-
но снижалось, если судить по изменению его содержания в
бактериях (0,525 % на сухое вещество), покрытосемянных ра-
стениях (0,305 % ) и млекопитающих (0,100%).
Получение.
В основном М. получают из доломитов, а также
из морской воды (4% М. в сухом остатке). М. также полу-
чают электролизом расплавленного карналлита или хлоридаМ.;
восстановлением оксида М. углем или карбидом кальция. Чер-
новой М. очищают переплавкой, возгонкой в вакууме, электро-
рафинированием или зонной плавкой. В воздух цехов при этом
выделяются Cl2, HCl и SO2.
Оксид M.: обжигом магнезита при 700 0C получают тя-
желую магнезию
для цементов и строительных матери-
алов, при 1500—1800 0C — для огнеупоров; прокаливанием кар-
боната или гидроксидкарбоната М. — легкую
магнезию.
Карбонат М. осаждают из смеси растворов сульфата М. и кар-
боната натрия. Хлорид М. добывают из морской воды и рапы
некоторых озер; из карналлита высаливанием хлороводорода,
а сульфат М. —
из природных рассолов морского типа и твер-
дых солевых отложений. Его получают также нагреванием маг-
незита и доломита в растворе сульфата аммония. Хлорат М.
образуется при взаимодействии хлората натрия и хлорида М.
Применение.
М. применяется как добавка к сплавам, ис-
пользуемым в самолето-, ракето- и автомобилестроении; как
раскислитель в металлургии; в промышленности органического
синтеза. Оксид М. входит в состав магнезиальных цементов,
огнеупоров; служит наполнителем для резин. Карбонат и хло-
рид М. применяют для получения М. и оксида M., а хлорид
М.—
для придания огнестойкости дереву; в текстильной про-
мышленности; в смеси с оксидом М. и наполнителями — для
изготовления цементов. Сульфат М. используется при дублении
кожи; в производстве огнестойких тканей и бумаги; в медици-
не и ветеринарии; как компонент некоторых удобрений. Хлорат
М. употребляется как дефолиант и инсектицид.
Антропогенные
источники поступления
в окружающую сре-
ду. Основным источником поступления М. и его соединений в
окружающую среду являются выбросы магнезитовых заводов;
соединения М. в них (в пересчете на MgO) составляют более
20 %. Концентрация М. в родниковой воде близлежащих райо-
нов достигает 78 мг/л (в контрольных районах 36 мг/л); по-
вышено содержание М. в овощах и фруктах (Groch et al.).
Токсическое
действие. Порог ощущения привкуса в воде
195 мг/л (Феофанов, Демиденко).

104
МАГНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Растения. Для большинства сельскохозяйственных культур
содержание М. свыше 2,5 % является избыточным (Коваль-
ский ).
Острое отравление.
Животные. При в/брюшинном введении
мышам ЛД50 составляет для хлорида М. 1040 мг/кг,
крысам — 760; для сульфата М.—
150 (мыши). ЛД5о для
MgCl2 при в/венном введении мышам составляет 14,4 мг/кг
в пересчете на металл (Люблина, Дворкин). MgCl2, введенный
под кожу кроликам в дозах 1, 10 и 100 мг/кг, снижает содер-
жание сахара, молочной и пировиноградной кислот в крови.
Вдыхание тумана оксида М. вызывает повышение тем-
пературы тела, нейтрофильный лейкоцитоз, бронхит, пнев-
монию.
Интратрахеальное введение 50 мг порошка чистого М.
вызывает у крыс повышение содержания оксипролина в легких
и SH-групп во внутренних органах, диспротеинемию и наруше-
ние внутреннего обмена (Брахнова, Бородюк). При введении в
трахею белым крысам 50 мг пыли магнезита через 3—:
6 мес. развивается умеренный фиброз легких с увеличением
содержания в них липидов и оксипролина; при введении обож-
женного магнезита до 30 % животных погибает в течение не-
скольких дней от отека легких (Зеленева и др.). Магнезитовая
пыль менее фиброгенна, чем пыль глины или шамота. Замет-
ными фиброгенными свойствами обладает пыль
минерала
б р у с и т а, при этом наряду с дистрофическими процессами
отмечается образование бронхоэктазов (Клер, Карочарова).
Интратрахеальное введение крысам 50 мг пыли
магнидов
металлов
(CuMg2, Zn2Mg1 CdMg и т. д.) оказывает уме-
ренно фиброгенное и общетоксическое действие, последнее свя-
зывают с блокирующим действием магнидов на активные груп-
пы молекул белка (Бородюк).
Человек. Дым металлического М. может вызвать
«литейную лихорадку». Вдыхание 4 или 6 мг/м
3
оксида М. в те-
чение 12 мин вызывает явления, напоминающие «литейную
лихорадку», но легче протекающие. Соли М. при приеме
внутрь действуют как «осмотическое» слабительное, причем
токсического эффекта обычно не наблюдается вследствие мед-
ленного их всасывания и быстрого выделения. Однако прием
больших доз опасен.
Хроническое
отравление.
Животные. Gardner в опытах на
кошках и морских свинках не наблюдал изменений в легких
При вдыхании дыма М. Вдыхание пыли
металлического
М. (6,7 и 85 мг/м
3
в течение 1—6 мес.) вызывает у крыс
увеличение содержания оксипролина в легких, повышение со-
держания SH-групп во внутренних органах, диспротеинемию и
нарушение нуклеинового обмена; концентрация 6,7 мг/м
3
близ-
ка к пороговой (Брахнова, Бородюк). Воздействие оксидаМ.

МАГНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
105
в концентрации 1000 мг/м
3
(4 ч в день в течение 50 дней)
на крыс привело к снижению резистентности эритроцитов и
увеличению содержания М. в печени и селезенке; на вскры-
тии—в легких пылевые очажки без явлений фиброза, участки
ателектаза, перибронхиадьные инфильтраты (Пазынин, Чинче-
вич; Reichrtova et al.). Длительное воздействие пыли магне-
зита (263 мг/м
3
,
5 ч в день, 12 мес. или 375—400 мг/м
3
,
2 ч в день, 4 мес.) вызывает у крыс хронический бронхит и
пролиферативные процессы в легких; возможен магнезитовый
пневмокониоз (Зеленева и др.) .
Ежедневное введение сульфата М. крысам в период с
17 по 21 дни беременности в дозе 150 мг/кг вызвало резкие
изменения в митохондриях печени и высокую смертность эм-
брионов. Добавление к рациону овцам больших доз MgSO4
привело к нарушению минерального обмена: падению содер-
жания кальция и неорганического фосфора в сыворотке крови
и увеличению концентрации в ней М. до 4,75 мг% (Лощилова,
Матанцева).
Человек. У лиц, подвергающихся воздействию
металли-
ческого M., наблюдаются хронический атрофический назо-
фарингит, носовые кровотечения, частые насморки, выпадение
волос, потливость и синюшность рук, тремор рук, языка и век,
красный дермографизм, повышение сухожильных рефлексов,
увеличение уровня М. в сыворотке крови до 3—5 мг% (Какау-
ридзе и др.) . У рабочих, имеющих дело с электроном
(сплав М. с алюминием), отмечаются также заболевания же-
лудка, сопровождающиеся болями, иногда тошнотой и рвотой;
выздоровление наступает через продолжительное время после
прекращения работы с электроном. Велика токсичность спла-
вов М. с ртутью, таллием и литием (Брахнова, Бородюк;
Рощнна). Обследование рабочих, подвергавшихся воздействию
оксида M.,
выявило лишь слабое раздражение слизистых
глаз и носа. Рабочие, занятые в производстве магнезитовых
порошков (концентрация пыли сырого магнезита
8—
796 мг/м
3
, обожженного 5—364 мг/м
3
), жалуются на одышку
при физической нагрузке, боли в груди, кашель; при рентге-
нологическом
исследовании — диффузный
интерстициальный
фиброз легких в сочетании с эмфиземой (Зеленева и др.). Ko-
ниозоопасность магнезитовой пыли подчеркивает Улрих. Изме-
нения в слизистой верхних дыхательных путей и нерезко вы-
раженный пневмофиброз обнаружены у рабочих, занятых в про-
изводстве
хромомагнезитовых
огнеупоров (Смольников, Да-
нилов).
На рабочих магниевого производства действует комплекс
неблагоприятных факторов; при этом отмечены жалобы на го-
ловные боли, раздражительность, боли в ногах и грудной
клетке, быструю утомляемость, потливость, расстройство сна.

106,
МАГНИЙ H ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Клиническое обследование выявило диспротеинемию, ретикуло-
цитоз, угнетение иммунологической резистентности, проявления
астеновегетативного синдрома, кариес зубов и пародонтоз, уве-
личение уровня общей заболеваемости.
У '/з обследованных
обнаружены рентгенологические признаки токсического пневмо-
склероза, протекающего в основном доброкачественно и завися-
щего от стажа работы (Музафаров; Рахимова). Повышенную
заболеваемость органов дыхания и пищеварения в электролиз-
ных цехах магниевого производства (средняя концентрация
хлорида М. 1 мг/м
3
) отмечает Лях. С нарушением обме-
на М. связывают также повышенную смертность от сердечно-
сосудистых заболеваний и болезней желудочно-кишечного трак-
та (Schaumann, Bergmann).
Хлорат магния
Острое отравление.
Животные. Смертельная концентрация
при интратрахеальном введении 40-, 20- и 15 % водных рас-
творов: для мышей 500 мг/кг, для крыс и морских свинок
700 мг/кг; ЛД5о для мышей 380 мг/кг (Демиденко; Абаев).
ЛД5о
при
в/желудочном
введении (мг/кг): 5235 (мыши),
6348 (крысы), 8660 (кролики); в клинике отравления преобла-
дают симптомы антихолинэстеразного действия хлоратаМ. По-
сле однократного в/брюшинного введения 1 мл 10 % раствора
морские свинки гибли через 10—15 мин при явлениях полной
поперечной блокады сердца (Назарова; Феофанов, Демиденко).
Однократное введение в желудок дозы 127 мг/кг беремен-
ным крысам вызывает увеличение пред- и послеимплантацион-
ной смертности эмбрионов, а также числа резорбций; терато-
генное и мутагенное действие при этом не обнаружено (Наза-
рова; Феофанов, Демиденко). В дозе 1 мг/кг хлорат M., вве-
денный в желудок крольчихам на 7—9 дни беременности, уве-
личивал внутриутробную смертность эмбрионов; доза 10 мг/кг
вызывала 100 % гибель зародышей и дегенеративные изменения
фолликулярного аппарата яичников (Режабек, Халназаров).
Хроническое
отравление. Животные. При воздействии аэро-
золявконцентрациях21,11,8и6мг/л(по4чвденьвте-
чение 4 мес.) часть крыс погибала; на вскрытии—: полнокровие
и дистрофические изменения в печени, почках и сердце; кон-
центрация 0,56 мг/л близка к пороговой (Демиденко). Вдыха-
ние в концентрации 2,5 мг/л в течение 30 дней вызывало у
крыс и кроликов регенераторную анемию, изменения в костном
мозге, угнетение иммунореактивности организма; крысы оказа-
лись чувствительнее кроликов; концентрация 0,25 мг/л замет-
ных изменений в крови и иммуноустойчивости не вызывала.
Круглосуточное содержание белых крыс при концентрации
0,1 мг/л сопровождалось изменениями в хронаксии мышц и

МАГНИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
10?
активности холинэстеразы крови; при концентрациях 0,05 и
0,02 мг/л имел место только лейкоцитоз (Мирзаев).
Ежедневное введение крысам в желудок по 8 г/кг вещества
вызывало через 5—7 дней ухудшение общего состояния, ади-
намию, коричневые выделения из носа, учащение дыхания, та-
хикардию, падение температуры тела, судороги и гибель части
животных. Введение с кормом кроликам и крысам в те-
чение 30 дней по 4 или 0,4 г/кг приводило к задержке роста,
учащению дыхания, тахикардии, повышению сосудисто-тканевой
проницаемости, гипохромной анемии, снижению активности хо-
линэстеразы в сыворотке крови и эритроцитах, повышению
уровня белка в крови. У крыс отмечены воспалительные и ди-
строфические изменения в органе зрения и отчетливые призна-
ки регенераторной анемии (Назарова; Режабек, Халназаров).
Поступление хлората М. с кормом (3 г/кг в течение 6 мес.J1
вызывало в последующем грубые повреждения органов и тка-
ней зародышей крысят (Режабек, Халназаров). Воздействие
меньшей дозы — 25 —4 мг/кг с питьевой водой в течение
10 мес. —
вызывало у крыс изменения активности каталазы
крови и сосудистые нарушения во внутренних органах; влияния
на сперматогенез не обнаружено; 5 мг/кг определена как не-
действующая доза (Феофанов, Демиденко). См. также Местное
действие.
Человек. В зоне опрыскивания хлопчатника концентрации
хлората М. колеблются в пределах 0,03—0,04 мг/л; у занятых
дефолиацией рабочих выявлена анемия с выраженным ретику-
лоцитозом и снижением фагоцитарной активности лейкоцитов
крови; трещины на коже рук, особенно у тех, кто приготавли-
вает рабочий раствор хлората М. (Демиденко).
Местное действие. Животные. Аппликация 20 и 40 % рас-
твора хлората М. на кожу кроликов дает резкую гипере-
мию, отек и изъязвление; при внесении в глаза — мгновенный
блефароспазм и сильное слезотечение; 0,75 % раствор раздра-
жения кожи не вызывает. Одновременно отмечено, особенно
при повторных аппликациях, снижение аппетита, массы тела,
активности холинэстеразы в сыворотке крови и эритроцитах,
что свидетельствует о возможности проникания хлората М. че-
рез неповрежденную кожу (Назарова; Демиденко). Повторное
смазывание слизистой рта белых мышей 20 % раствором дефо-
лианта уже через 3—4 дня вызывает гиперемию и отек; через
70 дней — гиперкератоз и акантоз эпителия слизистой оболоч-
ки, набухание костных балок и очаговую деминерализацию
костной ткани пародонта, нарушение кровообращения в пуль-
пе и изменения структуры дентина (Абаев).
Человек. При травмировании кожи М. или его сплавами,
содержащими значительный процент M.,
наблюдаются плохо

108
МАГНИЙ И
ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
поддающиеся лечению болезненные припухлости или вяло про-
текающие воспалительно-гнойные процессы. Сроки заживления
раны у рабочих основных цехов титано-магниевого производства
в 2,5 раза дольше, чем в подсобных цехах. Сульфат М.
вызывает иногда кожные заболевания.
Поступление,
распределение
и выведение
из
организма.
В теле человека содержится около 20 г M., причем половина
его концентрируется в скелете. В сутки взрослым мужчинам
требуется 250—350 мг, женщинам 200—300 мг, при сильных
стрессах — до 500—700 мг (Schaumann, Bergmann). Кукес ре-
комендует дозу 10 мг/кг в сутки, что удовлетворяется при доста-
точном наличии в рационе пищи растительного происхождения.
Поступивший М. всасывается медленно; MgO под влиянием
HCl желудочного сока частично переходит в MgCl2.
Содер-
жание в крови довольно постоянно (2 мг%), но при поступле-
нии значительных количеств извне его концентрация может
возрастать до 10—20 мг%. Содержание М. в крови при работе
с магнезиальной пылыо не превышает 3—5 мг%. Основные
пути выделения из организма — почки и кишечник [22]. У де-
тей, живущих вблизи магнезитовых заводов, выделение М. с
мочой составляет 4,9 ммоль/л, что вдвое превышает норму
(Groch et al.).
Гигиенические
нормативы:
itс;нест»о
Воздух
рабо-
чей
зоны
Атмосферный воздух
Вода
водо-
источников
Класс
опас-
ности
Источник
itс;нест»о
§§
Сг
Ь.
SД
Rt
Сs
и
Vm
Si
Сs
m
Mo
^S
чt
ШS
а
Сz
ь.
и
c
It
СS
Класс
опас-
ности
Источник
Manmfi
50,0
3
Н-42
Магния
диборид (в
1,0
—
—
—
—
—
3
II-49
пересчете
на бор)
11-35
оксид
—
0,4
0,05
—
—
—
3
11-35
полиборид
—
—
—
0,02
—
—
3
11-37
хлорат
5,0
—
0.3
20,0
Н-21,
- 35,-41
Методы определения.
В воздухе. Колориметрический ме-
тод определения М. см. у Пазынина и Чинчевича. Определение
хромата М.—
фотометрическое после его образования в кислой
среде (Тарасов, Мирзаев). Для определения М. в крови и
плазме также применим колориметрический метод (Gard-
ner). Спектрографический метод определения М. в крови
предложен Нифонтовой. В воде — см. [35],

КАЛЬЦИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
109
Меры профилактики.
Основные гигиенические требования,
обеспечивающие безопасные условия труда при получении и
применении М. и его соединений, изложены в нормативных до-
кументах, в «Санитарных правилах для предприятий цветной
металлургии» (М., МЗ СССР, 1983); в «Санитарных правилах
при производстве и обработке магниево-фтористых сплавов»
(М., МЗ СССР, 1966); в «Правилах по технике безопасности и
пожарной безопасности при литье, механической и других ви-
дах обработки магниевых сплавов» (М., НИ AT, 1976); в от-
раслевом стандарте ОСТ 92055 «ССБТ. Сплавы алюминиевые,
магниевые, магниево-литиевые. Производство слитков. Требова-
ния безопасности»; в технических условиях «Магний фтористый
для вакуум-испарения» (08-6ту-880 .16.10.84). Источники, за-
грязняющие воздушную среду М. и его соединениями, должны
быть локализованы согласно требованиям, предусмотренным в
«Санитарных правилах для предприятий цветной металлургии»
(разделы 4 — Требования к технологическим процессам и обо-
рудованию и 6 — Требования к отоплению и вентиляции). Руч-
ной сбор хлопка при дефолиации хлоратом М. разрешается не
ранее чем через 7 дней после обработки («Справочник по пе-
стицидам»).
Работающие с М. и его соединениями должны проходить
периодические медицинские осмотры, а вновь поступающие
на работу — предварительные,
в соответствии с приказом
МЗ СССР No 700.
Стирка, ремонт и обезвреживание спецодежды должны про-
изводиться централизованно. Вынос спецодежды с производства
и стирка ее в домашних условиях запрещаются. На производ-
ствах, где возможно загрязнение спецодежды пылью, должны
предусматриваться устройства для ее обеспыливания, исключа-
ющие поступление пыли в окружающую среду, а также на
внутреннюю поверхность спецодежды и кожу работающих.
Все работающие на предприятии должны проходить вводный
и систематический производственный инструктаж со сдачей за-
чета по технике безопасности и мерам личной гигиены при ра-
боте с токсическими веществами и должны быть ознакомлены
с основами гигиены труда и профпатологии применительно к
конкретному производству.
Индивидуальная
защита. Работающие с М. и его соедине-
ниями должны обеспечиваться спецодеждой, спецобувью и сред-
ствами индивидуальной защиты в соответствии с типовыми
нормами, утвержденными Государственным комитетом Совета
Министров СССР по труду и социальным вопросам и ВЦСПС.
Работникам, постоянно выполняющим совмещенные работы, по-
мимо предусмотренных по нормам, выделяются дополнительно
спецодежда, спецобувь и средства индивидуальной защиты по
совмещаемой профессии, если они не предусмотрены по основ- .

110
МАГНИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
ной профессии. Работающие, не обеспеченные необходимой
спецодеждой и средствами индивидуальной защиты или имею-
щие их в неисправном состоянии, не должны допускаться к
работе. Гардеробные на производствах, где у рабочих имеется
необходимость нанесения на кожу лица защитных мазей перед
работой или ожиряющих кремов после мытья в душе по окон-
чании смены, должны быть оборудованы зеркалами.
Неотложная помощь. При попадании в глаза обильно про-
мыть охлажденной водой, закапать 30 % раствор альбуцида.
При попадании на кожу — обильное промывание водой; при
остром дерматите — влажные повязки со свинцовыми примоч-
ками, буровской жидкостью. На ночь накладывать индиффе-
рентные мази, пасту Лассара, 2 % синтомициновую эмульсию.
Абаев В. Ю.ЦЗдравоохранение
Туркменистана. 1981. No 11. С. 37—39 .
Брахнова И. Т .,
Бородюк
Т. М .ЦВрач.
дело. 1975. No 3. С. 131 — 135.
Демиденко
Н. А1 .//Тр./Ташкентский мед. ин -т. Ташкент, 1960. Т. 16.
С. 189—196.
Зеленева Н. И. и др.//Гигиена
труда и проф. заболевания. 1970. No 2.
С. 21-24.
Какауридзе Э. М. и др.//Гигиена
и санитария. 1956. No 11. С. 73—74.
Клер О. В.,
Карочарова В. Н .//Гигиена
труда и проф. заболевания. 1962.
•No 6. С. 51—54.
Ковальский В. В. Геохимическая экология. M.: Наука, 1974. 298 с.
Кукес В. Г.//Сов. мед. 1968. No 4. С. 116—120.
Лощилоиа В. Г., Матанцева С. Л.ЦМатериалы
3-й Поволжской конф. фи-
зиологов, биохимиков и фармакологов. Горький, 1963. С. 265—267.
Лях Г. Д.//Тр./НИИ краевой патологии КазССР. Алма-Ата.
1970,
С. 58 -62.
Мирзаев ILl. ///.//Гигиена и санитария. 1983. No 7. с. 69—71.
Музафаров А. / -/.//Тр./НИИ краевой патологии КазССР. Алма-Ата, 1977,
Т. 29. С. 59-62.
Назарова О. Б.ЦЗдравоохранение
Туркменистана. 1973. No 5. С. 3 —5 .
Нифонтова М. В .ЦЛаб. дело. 1962. No 2. С. 27—30 .
Пазынин В. Al.,
Чинчевич В. И.ЦГигиена
и санитария. 1983. No 7 .
С. 60 -61.
Рахимова М. Т.//Тр./НИИ краевой патологии КазССР. Алма-Ата, 1977.
Т. 29. С. 41 —46.
Режабек О. Я-, Халназаров К. А.//Здравоохранение
Туркменистана. 1968.
No 8. С. 27-31; 1971. No 3. С. 6—8; 1972. No 1, С. 6—10'.
Рощина Т. А.//Гигиена
труда и проф. заболевания. 1980. No 10. С. 9—13.
Смольников
Л. С.,
Данилов В. И.ЦВопр. гигиены труда и профпатологии
в химической и машиностроительной пром-ти . Харьков, 1966. С . 90 —91.
Справочник по пестицидам. M.: Химия, 1985. 351 с.
Тарасов В. В.,
Мирзаев Ш. М .//Гигиена
и санитария. 1982. No 1. С. 39.
Улрих Л.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1963. No 4. С. 22—27.
Феофанов В. H .,
Демиденко
Н. М.Ц Гигиена и санитария. 1983. No 4.
С. 68—70 .
Gardner G.//Biochem. J. 1946. Vol. 40. P. 828—832.
Groch J. et al.//Cs. Hyg. 1984. Vol. 29, No 10. P. 515—520.
Reichrtova E. et at.I/Pr. lek. 1976. Vol. 28, No 4. P. 99—102; Biol. pr. 1982.
Vol.28,No1P.100.
Schaumann E., Bergmann W.//Z. gesamt. Hyg. 1984. Bd. 30, No2. S . 84—87 .

КАЛЬЦИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
111
КАЛЬЦИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Кальция гидроксид (гидроокись К., гашеная известь, пушонка, известка —•
смесь Ca(OH)2, песка и воды, известковая вода — водный раствор Ca(OH)2,
известковое молоко — суспензия Ca(OH)2 в воде, известковое тесто, портлан-
дит — мин .); гипохлорит тригидрат (трехводный хлорноватистокислый К.);
карбид; карбонат (углекислый K-; мел, мрамор, известняк, арагонит, кальцит,
известковый шпат, исландский шпат—• минералы); метаарсенит (метамышья-
ковистокислый К., арсенит К., протарс, препарат Давыдова); оксид (окись К,
негашеная известь, жженая известь, кипелка, воздушная известь); оксидорто-
фосфат (томасшлак); ортоарсенат тригидрат (арсенат K-, тригидрат, трехвод-
ный ортомышьяковокнслый К., трехводный мышьяковокислый К.); ортоарсе-
натортофосфат
(ортомышьяковокислый-ортофосфорнокислый
К.); сульфат
(сернокислый К., ангидрит (а) — мин., гипс кальцинированный); сульфат ди-
гидрат (двуводный сульфат K-, гипс — мин., селенит — мин.); хлоратхлорид
(хлорноватокисльш-хлорнстый K-); хлорид (хлористый K-,
гидрофилит—
мин.); цементы
Характеристика элемента. Элемент II группы периодической
системы. Атомный номер 20. Природные изотопы:
40
Ca (96,94 % ),
42
Ca (0,647 %),
43
Ca (0,135%),
44
Ca (2,09%),
46
Ca (0,003%),
48
Ca (0,187%).
Физические
и химические
свойства. Щелочноземельный ме-
талл. Существует в двух аллотропных модификациях. Пласти-
чен, хорошо прессуется и может быть прокатан в листы. Хо-
рошо поддается обработке резанием.
Давление
паров.
К.:
0,1333 Па (528 0C), 1,333 Па
(605°С), 13,33 Па (7000C), 133,32 Па (8200C), 1,3332 кПа
(960 0C), 13,332 кПа (1185 °С), 53,328 кПа (1360 °С).
В соединениях проявляет степень окисления +2. Химически
К. очень активен, он энергичный восстановитель и вытесняет
почти все металлы из их оксидов, сульфидов и галогенидов.
При нагревании на воздухе или в кислороде воспламеняется,
образуя оксид CaO. К. разлагает CO2, а при 550—650 0C—i
СО. С холодной водой реагирует сначала быстро, а затем мед-
леннее из-за образования на поверхности К. пленки гидроксида
Ca(OH)2. Энергично взаимодействует с горячей водой и кис-
лотами, кроме конц. HNO3, с выделением H2. На холоду вза-
имодействует с хлором и бромом в присутствии влаги. При
4000C и выше энергично образуются хлорид CaCl2 и бромид
CaBr2.
С фтором К. реагирует на холоду. При нагревании К. с се-
рой образуется сульфид CaS. С сухим водородом при 300—
400 0C К. дает гидрид CaH2. При 500 0C К., взаимодействуя с
азотом, образует нитрид Ca3N2, который также получается на-
ряду с гидридом К. при нагревании К. в среде аммиака. На-
гревание К. с фосфором без доступа воздуха приводит к обра-
зованию фосфида Ca3P2. При нагревании К. с графитом полу-
чается карбид CaCs.
С кремнием К. образует
силициды.

112
КАЛЬЦИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
В сплавах К. дает интерметаллические соединения с Al, Ag,
Au, Cu, Li, Mg, Ni, Pb, Sn, Sb, Tl, Zn. См. также приложение.
Содержание
в природе.
По распространенности в земной
коре К. занимает пятое место (после О, Si Al, Fe); содержа-
ние— 2,96%- К. энергично мигрирует и накапливается в
различных геохимических системах, образуя 385 минералов.
Большая часть К. заключена в полевом шпате. При высоком
содержании CO2 в водах К. находится в растворе, а при низ-
ком в осадок выпадает минерал кальцит CaCO3, образуя за-
лежи известняка, мела, мрамора. Другие основные минералы:
ангидрит CaSO4, гипс CaSO4 • H2O, флюорит CaF2, апатит
3Ca(P04)2-Ca(F, Cl) и др. Реки приносят в океан много К.,
но он не задерживается в океанической воде (0,04%), а кон-
центрируется в скелетах организмов и после их гибели осаж-
дается на дно преимущественно в форме CaCO3. Важную роль
в миграции К. играют подземные воды (карст). В природных
водах Европейской части СССР содержится 67,2 мг/л К. В жи-
вом веществе из элементов-металлов К.—
главный. Известны
организмы, которые содержат больше 10 % К., строящие свой
скелет главным образом из CaCO3 (известковые водоросли,
моллюски, кораллы, иглокожие и др.) .
Получение.
К. получается электролизом расплава хлорида
К.; металлотермическим восстановлением оксида К. в вакууме.
Оксид К- (негашеная известь) получается термическим раз-
ложением известняка (CaCO3) при 900—1200 0C. При плавке
в конверторах фосфористого чугуна в присутствии извести об-
разуется томасовский шлак, содержащий 45—50 % CaO. Гидр-
эксид К. (гашеная известь) образуется при взаимодействии
оксида К. с водой. Процесс гашения оксида К- сопровождается
выделением большого количества тепла. Основным источником
карбоната
К. являются
минералы
кальнит
и арагонит,
а сульфата К- —
гипс. Карбид К.—
продукт сплавления измель-
ченного оксида К- с коксом или антрацитом при 2000 °С. Хло-
рид К. получается при растворении известняка в соляной кис-
лоте; как побочный продукт в производстве карбоната натрия
и хлората калия. Технический гипохлорит К. (белильная из-
весть, хлорная известь), содержащий также гидроксогипохло-
рит К- и гидроксохлорид K-, получается хлорированием сухого
гидроксида К. Хлорат К. получается в производстве хлората
калия
известковым методом в виде смеси с хлоридом К
(CaCl2-6Н20), содержащей 22—23 % хлората K-, 42 % хлорида
К- и кристаллизационную воду.
Применение.
К. применяется в качестве восстановителя в
металлотермии, для раскисления и очистки металлов в метал-
лургии, для обезвоживания органических растворителей. Оксид
и гидроксид К- входят в состав цемента (портландцемент со-
держит 62—76 % CaO1 рамонцемент — 34,4 %, шлаковый це-

КАЛЬЦИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
113
мент — 54 —60 %); используются для футеровки печей, как вя-
жущее вещество в строительстве, в металлургии в качестве
флюса, в сахарном и кожевенном производствах, в пищевой
промышленности, для изготовления стекла, в сельском хозяй-
стве, для очистки сточных вод, в качестве удобрения (в соста-
ве томасовского шлака). Карбонат К. применяется как строи-
тельный материал, как сырье для производства извести и из-
вестковых цементов, как флюс в металлургии; в химической
промышленности; в сельском хозяйстве. Сульфат К. применя-
ется в строительном деле, для скульптурных работ и изготов-
ления литьевых форм, в цементной промышленности, сель-
ском хозяйстве, медицине. Из карбида К- изготовляют циан-
амид К. и ацетилен. Хлорид К. служит для получения К. и
его сплавов, для осушки газов и жидкостей, для ускорения
твердения бетона, как средство против обледенения аэродромов
и железнодорожных рельсов, как лекарство. Гипохлорит К.
употребляется как отбеливатель и окислитель в текстильной и
бумажной промышленности, как окислитель при получении хло-
роформа, хлорпикрина и др.; при очистке ацетилена и некото-
рых нефтепродуктов; как дезинфицирующее и дегазирующее
средство. Хлорат К. является дефолиантом для предуборочного
удаления листьев с хлопчатника (используется в виде 42 %
хлоратхлоридного раствора).
Антропогенные
источники поступления
в окружающую
сре-
ду. Основные источники — разработки природных соединений
K-, производство цементов, сточные воды производств (бумаж-
ного, химического, стекольного, химико-фармацевтического, ко-
жевенного, лакокрасочного, пивоваренного); много К. содержат
бытовые стоки прачечных [12]. Поступление значительных ко-
личеств К- и связанное с этим увеличение щелочности и жест-
кости питьевой воды имеет место при использовании цемент-
ных и бетонированных емкостей, труб и хранилищ (Иличкина).
Токсическое действие. При хранении питьевой воды в це-
ментированных хранилищах ухудшаются органолептические и
физикохимические свойства воды, резко возрастают жесткость
и рН (до 12,0).
Гидробионты. В концентрации 116 мг/л К. снижает способ-
ность дафний к воспроизведению; JlKso для низших водных
организмов при экспозиции 48 ч — 3000 —7000 мг/л [12].
Общий характер действия на теплокровных.
Поскольку К.
является важнейшим биоэлементом, его вредное действие воз-
можно лишь при поступлении в организм очень больших доз,
что сопровождается увеличением содержания К. в крови, каль-
цинурией, усилением кальцифнкации и ослаблением процессов
регенерации (Балгабеков; Резвая и др.). В виде пыли или
аэрозоля оксид и гидроксид К. оказывают сильное при-
жигающее действие на кожу и слизистые оболочки. Особенно

114
КАЛЬЦИЙ II ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
опасен CaO, действие которого состоит в омылении жиров, по-
глощении из кожи влаги, растворении белков, раздражении и
прижигании тканей. Поражаются также глубокие дыхательные
пути и собственно легкие.
Гипохлорит кальция
Порог ощущения привкуса в питьевой воде 5 мг/л.
Острое отравление.
Человек. Как выделяющийся хлор, так
и пыль гипохлорита К. сильно раздражают дыхательные пути
и глаза, иногда вызывают у рабочих бронхиальную астму. По-
вреждает зубы. Описан случай отравления, возникшего при
укладке банок с гипохлоритом К. Помимо раздражения глаз и
верхних дыхательных путей у пострадавшего развился токсиче-
ский гепатит.
Местное действие. Гипохлорит К. сильно раздражает кожу.
При применении для отмывания красок вызывает повышенную
потливость рук; размягчение, а затем и атрофию кожи, кото-
рая делается гладкой, белой, блестящей. Заболевание чаще по-
ражает молодых.
Карбид
кальция
Хроническое
отравление.
Человек. Рабочие карбидного за-
вода жалуются на зуд кожи (чаще те, кто недавно поступил
на работу). У всех отмечена резкая сухость кожи рук. При
работе с сухим препаратом на коже появляются воспаления и
изъязвления, как и при действии извести. Ожоги длительно
не заживают. Часто развивается дерматит, причем не только
на месте аппликации, но и на соседних участках кожи. Опасно
попадание CaC2 в глаза. При работе у карбидных печей отме-
чены гипогидроз, исчерченность эмали зубов, повышенная хруп-
кость их и ломкость, высокая заболеваемость кариесом, обиль-
ный буровато-желтый налет на границе с десной. У 763 рабо-
чих из 1020 Антоньев и др. выявили сухость и меланодермию
кожи рук, лица и шеи. Часто наблюдаются меланодермии с ин-
тенсивной гиперпигментацией; припухлость, гицеремия и шелу-
шение красной каймы губ; утолщение ногтевого валика и ногте-
вой пластины.
Карбонат
кальция
Хроническое
отравление.
Животные. Вдыхание пыли и з -
вестняка CaCO3 в концентрации 84 мг/м
3
по4чвдень
в течение 10 мес. вызывает у крыс поражение бронхов, обра-
зование клеточно-пылевых очажков, слабо выраженный фиброз
легких, эмфизему; содержание в легких оксипролина всегда
увеличено. Резорбтивное действие проявляется
нарушением
кальциевого обмена, поражением мочевого пузыря и печени
(Домнин}, Умеренно выраженный, медленно прогрессирующий

КАЛЬЦИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
115
узелковый пневмокониоз обнаружен у крыс при однократном
интратрахеальном введении или хроническом вдыхании пыли
известняка (250—300 мг/м
3
, 2 ч в день в течение 6—12 мес.)
!(Румянцев, Кочеткова).
Человек. У работающих по добыче известняка и его пере-
работке часто наблюдаются атрофические катары верхних ды-
хательных путей, бронхиты в сочетании с эмфиземой легких,
но пневмокониоз не обнаружен. Случаи пневмокониоза у рабо-
чих, занятых на добыче и размоле известняка, связывают с
примесями SiO2 (Домнин, Ангелова). При работе с доменным
сырьем — офлюсованным агломератом, основу которого состав-
ляет известняк — рабочие жалуются на раздражение слизистой
носа и гортани, носовые кровотечения.
Объективно — гипере-
мия слизистой и хронические катары верхних дыхательных пу-
тей; пневмосклероз и пневмокониоз не обнаружены.
Подзем-
ные разработки пильных известняков сопровождаются значи-
тельным пылевыделением (до 500—1560 мг/м
3
) и проявлением
у работающих полиморфно-токсического и фиброгенного воздей-
ствия пыли на легкие (Спиридонова и др.) . Рабочие, занятые
на добыче и переработке известняка, жалуются на тупые боли
в эпигастральной области, горький привкус во рту, снижение
аппетита, изжогу, тошноту, иногда рвоту, не связанную с при-
емом пищи; объективно— нарушение функции печени, снижение
кислотности
желудочного сока, гастриты,
гастродуодениты
,(Домнин).
Оксид и гидроксид
кальция
Гидробионты. Щелочи, в том числе Ca(OH)2, вызывают тя-
желые повреждения жабр у рыб. Рыбы беспокойны, дыхание
частое, судороги; разрушение респираторного эпителия закан-
чивается удушьем. Токсичными считают концентрации от 20 до
120 мг/л. Пороговая величина рН для ручьевой и радужной
форели, окуня и ерша — 9,2; для плотвы — 10,4; для щуки —
10,7; для карпа и линя—10,8. Описана гибель рыб в новых
бетонированных бассейнах вследствие выщелачивания цемен-
та [29].
Острое отравление. Животные. При в/брюшинном введении
белым мышам CaO ЛД50 = 3059 мг/кг; пороговая доза в тех
же условиях по действию на массу тела и содержание в крови
SH-групп 259 мг/кг [22]. Вдыхание пыли а г л о м е р а т а, содер-
жащей 5—10 % CaO, приводит к гибели крыс в течение не-
скольких дней от аспирационной пневмонии. У выживших жи-
вотных— катаральный или гнойный бронхит, эмфизема и узел-
ковая форма пневмокониоза. После введения пыли
извести
в трахею крыс развивается быстро прогрессирующий трахео-
бронхит, приводящий к разрушению слизистой; отмечаются
бронхоэктазы и эмфизема легких.

КАЛЬЦИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Человек. Пыль томасовского
шлака вызывает тя-
желое воспаление легких, чаще всего долевое («томасшлаковая
пневмония»). Оно начинается внезапно с озноба, повышения
температуры, болей в боку; иногда заболеванию предшествуют
усталость, головная боль, отсутствие аппетита, бронхит, присту-
пы кашля. В разгар болезни состояние больного тяжелое, со-
знание часто помрачено; одышка, кровь в мокроте; иногда
сильные легочные кровотечения; в 50 % случаев белок в моче.
По данным зарубежных авторов, смертность составляет 25—
30%, Выздоровление наступает медленно (Молоканов и др.) .
При случайном попадании щелочей через рот — ожог слизи-
стой рта, пищевода, желудка, резкие боли по их ходу, тошнота,
мучительная рвота, кровавый понос, задержка мочи; кожные
покровы холодные, сероватого цвета. В дальнейшем, как пра-
вило, упадок сердечной деятельности, коллапс, возможен про-
бодной перитонит 11].
Хроническое
отравление.
Животные. Ежедневное введение
пыли оксида К. в желудок белым крысам вызвало через
1 мес. появление очаговых некрозов и изъязвления в пищеводе;
в желудке — десквамацшо эпителия и воспалительный отек,
распад мышечных волокон. Через 2 мес.—
ороговение слизистой
пищевода, полная десквамация эпителия слизистой желудка,
очаги глубокого некроза. Длительное потребление крысами во-
ды, содержащей 340 и 1000 мг/л К., привело к усилению функ-
ции щитовидной железы и нарушению обмена иода (Рахов).
Человек. Примерно у V3 лиц (из 230), работающих со
строительной известью, выявлены атрофические изме-
нения слизистой верхних дыхательных путей, хронические брон-
хиты и эмфизема легких; у половины обследованных эти изме-
нения сочетаются с пневмосклерозом. Часто наблюдаемые у
рабочих цементной промышленности гастриты, гастродуодениты
и язвы желудка объясняют действие CaO, содержащегося в це-
ментной пыли. У пользующихся водой из цементированных хра-
нилищ боли в эпигастральной области, неустойчивый стул, пло-
хой сон, утомляемость; замечена высокая заболеваемость га-
стритами, язвенной болезнью, энтеритами и колитами (Войтенко).
При длительном
контакте с пылью
томасовского
шлака — хронические бронхиты, эмфизема (Молоканов и др.) .
Эта пыль ухудшает течение туберкулеза легких гораздо силь-
нее, чем пыль цемента, известняка, гипса, глины, железа и
бронзы.
Местное действие. Негашеная
известь
(CaO), по-
падая на кожу, вызывает тяжелые ожоги. У работающих с
гашеной известью
[Ca(OH)2] на коже часто развива-
ются сначала узелки, покрытые черноватой корочкой, а затем
весьма болезненные, резко ограниченные и довольно глубокие

КАЛЬЦИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
117
язвы с гладким дном. Вокруг язв — нормальная кожа. Заболе-
вания могут протекать также в виде экземы, особенно у лиц с
повышенной потливостью. При хронически протекающих изве-
стковых поражениях наблюдаются сухость и жесткость кожи,
трещины, шелушение крупными пластами. Ногти становятся лом-
кими, истончаются и дают продольные трещины, между паль-
цами сильное раздражение, вокруг суставов корки. У штукату-
ров и лепщиков выявлены разнообразные поражения кожи, ча-
сто по типу гнойно-фолликулярного дерматита, припухлость и
резкие боли по ночам. Основные места поражения — кисти рук
и нижняя треть предплечья. Поражения кожи могут осложнять-
ся последующим инфицированием. При попадании в глаза
работающим даже незначительных количеств извести часто на-
блюдаются стекловидный отек и резкое покраснение конъюнк-
тивы. Тяжелые ожоги глаз вызывает штукатурка
(Зага-
ра). О к с и д К. относят к перечню наиболее агрессивных хи-
мических веществ, обусловливающих наибольшее число случаев
дерматозов
в народном
хозяйстве
[2]. Tомасовский
шлак вызывает чувство покалывания, жжения, воспалитель-
ные заболевания кожи, экземы, иногда ожоги. Наблюдаются
конъюнктивиты и кератиты.
Сульфат
кальция
Гидробионты. Токсическая концентрация сульфата
К.
для рыб 633 мг/л [12].
Острое отравление. Животные. После однократного введения
50—100 мг пыли гипса (CaSO4 • 2Н20) в трахею крыс на-
блюдается катаральный или гнойный бронхит, гиперплазия
лимфоидной ткани, обширные очаги кровоизлияний в легких,
интерстициальная пневмония; через 6—9 мес.—
перибронхиаль-
ный и перваскулярный межуточный склероз (Барский, Кочет-
кова; Снеге и др.).
Хроническое
отравление. Животные. Длительное вдыхание
пыли гипса (300—320 мг/м
3
в течение 3—9 мес.) вызывает
у крыс катаральный бронхит, эмфизему и диффузно-склероти-
ческую форму пневмокониоза.
Человек. У части рабочих, добывающих гипс подземным спо-
собом, обнаружены изменения слизистых верхних дыхательных
путей и усиление легочного рисунка. При концентрациях до
375 мг/м
3
зарегистрированы также хронические конъюнктиви-
ты, сухость слизистой носа, ослабление обоняния, охриплость,
притупление вкуса,, развитие неспецифических болезней дыха-
тельной системы. У некоторых рабочих выявлена рентгенологи-
ческая картина мелкоячеистого узелкового фиброза легких,'
Описаны случаи аллергической реакции на гипс: в одном слу- .
чае речь идет о заболевании астмой после 40 лет работы о

118
КАЛЬЦИЙ II ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
гипсом; в другом — об аллергическом дерматите и стоматите
после повторного использования гипса для снятия оттиска при
протезировании зубов (Коздоба и др.; Тага).
Хлоратхлорид
кальция
Порог ощущения привкуса в питьевой воде 5 мг/л.
Острое отравление.
Животные. ЛД5о при введении раствора
в трахею крыс 152 мг/кг (Демиденко). ЛД50 при внутриже-
лудочном введении крысам 1112 мг/кг. При введении внутрь
10% водного раствора — кровоизлияния и обширный некроз
слизистой желудка. Собаки вдыхали однократно в течение
1 мин аэрозоль 0,5 % водного раствора; в последующем у них
регистрировали снижение свертываемости крови, лейкоцитоз,
усиленный гемолиз, сопровождающийся гемосидерозом легких,
селезенки и печени; через 40 дней после ингаляции в легких
очаги ателектаза и эмфизема, скопление бурого пигмента в
макрофагах межуточной ткани (Рахимова и др.) .
Хроническое
отравление.
Животные.
Вдыхание аэрозоля
(1 мг/л в течение 2,5 мес.) не вызвало видимых признаков от-
равления у мышей, крыс и кроликов; на вскрытии отмечали
полнокровие и кровоизлияния во внутренние органы, гемосиде-
роз, очаги ателектаза и эмфиземы легких, дистрофические из-
менения в печени. При концентрации 24 мг/л снижалась мас-
са тела, появлялись лейкоцитоз, лимфоцитоз и эозинофилия.
Длительное
введение
хлоратхлорида К. с питьевой водой
(700 мг/кг в течение 6 мес.) вызывает у крыс отчетливые из-
менения суммационно-порогового показателя, активности ката-
лазы крови, протромбинового
времени, скорости выделения
бромсульфалеина; на вскрытии отек и дистрофические измене-
ния внутренних органов и головного мозга. При дозе 70 мг/кг
изменения менее выражены; 7 мг/кг можно рассматривать как
максимально недействующую дозу.
Местное действие. Человек. У некоторых лиц, приготавлива-
ющих растворы и заправляющих баки самолета хлоратхлори-
дом K-, отмечены трещины на коже рук, раздражение глаз
(Авезбакиева, Демиденко).
Хлорид
кальция
Порог ощущения привкуса в питьевой воде 150—350 мг/л.
Гидробионты. Токсическое действие на рыб оказывает в кон-
центрациях 500—1000 мг/л, на дафний — 649 мг/л; для расте-
ний токсична концентрация 3500 мг/л.
Острое отравление.
Животные. ЛД50 при введении в желу-
док крысам 4000 мг/кг, кроликам 1384 мг/кг, при в/брюшин-
ном введении мышам 600 мг/кг, крысам 500 мг/кг.
Хроническое
отравление.
Человек. Рабочие цеха, в котором
получают хлорид К., жалуются на жжение и зуд открытых ча«

КАЛЬЦИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
119
стей тела, сухость и шелушение кожи, резь в глазах, слезоте-
чение, жжение и боль в полости носа, изредка носовые крово-
течения; объективно — папулезная или пустулезная сыпь, инъ-
екция склер, отечность век с гнойным отделяемым, гиперемия
слизистой оболочки носа. Биопсия выявила участки некроза по-
верхностных слоев дермы и отложение в ней известковых со-
лей; возможна перфорация носовой перегородки (Барский;
Молчанов).
Цементы
Цемент получают измельчением клинкера, являющегося про-
дуктом совместного обжига предварительно измельченных гли-
нистых, мергелистых, высокоглиноземистых и кремнеземистых
пород, шлаков, золы и т. п. Для ускорения обжига добавляют
фториды щелочных и щелочноземельных металлов, гексафторо-
силикаты, для снижения вязкости шлама — сульфитно-спирто-
вую барду, трифосфат натрия, для улучшения помола — три-
этаноламин, антрацит, мылонафт, лигнин.
Хроническое
отравление. Животные. Вдыхание пыли цемен-
та (250—300 мг/м
3
, 2 ч в день в течение 6—12 мес.) вызывает
умеренно выраженный, медленно прогрессирующий узелковый
пневмокониоз в сочетании с катаральным или гнойным бронхи-
том. У кроликов длительное вдыхание пыли цемента с содер-
жанием SO2 от 24,7 до 31,6 % (6 ч в день в течение 4—
5 мес.) приводит к развитию фиброзного процесса в легких и
появлению признаков резорбтивного действия — похуданию,
снижению содержания эритроцитов и гемоглобина, лейкоцитозу,
повышению СОЭ, нарушению процессов регенерации костной
ткани. У животных выпадает шерсть и появляются гнойнички
на коже (Тарнопольская, Осетинский). Полагают, что интенсив-
ность изменений в легких зависит от содержания в пыли це-
мента связанного и свободного SiO2 [14]. Перибронхиальный
фиброз с перифокальной и субплевральной эмфиземой считают
настолько типичными для запыления цементом, что предлагают
специальное определение — цементная
пневмопатия
(Колев,
Шумков). Об общетоксическом действии пыли портландцемен-
та, введенной в трахею белых мышей, свидетельствует увели-
чение содержания гистамина и активности холинэстеразы и
диаминооксидазы в крови, снижение общего количества глутат-
иона и фагоцитарной активности лейкоцитов (Колев, Мандаджи-
ев). Пыль различных образцов мрамора, идущего на изго-
товление цемента, (с разным содержанием свободного SiO2)
вызывает через месяц диффузно-склеротический фиброз легких.
Пыль цемента осаждается на листьях растений, покрывая их
толстой коркой и снижая в них уровень обмена CO2; вызывает
выпадение шерсти у овец и образование фитобезоаров в же-
лудке крупного рогатого скота; в почве обнаружено повышен-

120
КАЛЬЦИЙ II ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
ное содержание фтористых соединений, добавляемых в цемент
(Линдберг).
Трехмесячная ингаляция цементной пыли самцами и самка-
ми крыс до спаривания, а затем во время беременности приве-
ла к возрастанию содержания К. в легких и костях, к увеличе-
нию среднего количества резорбций эмбрионов и уменьшению
числа живых плодов.
Человек. Рабочие цементных заводов, в том числе с не-
большим стажем, жалуются на боль и тяжесть в груди, одышку,
кашель, сухость во рту, охриплость голоса, понижение обоня-
ния, носовые кровотечения (Драгомирецкий и др.) . У дро-
бильщиков мрамора встречаются днффузно-склеротические фор-
мы пневмокониоза (Седов и др.) . Случаи пневмокониоза, обыч-
но доброкачественного, со скудной клинической симптоматикой
описаны многократно. В зависимости от химического состава
пыли может развиться либо типичный силикоз, либо межуточ-
ный склероз [И]. ITe исключен пневмокониоз смешанного типа.
В ряде случаев у рабочих обнаружены «камешки» (ринолиты)
па задней стенке глотки, на миндалинах, в гортани и полости
носа, трещины и даже перфорация носовой перегородки. Вы-
явлены также бронхиты, эмфизема и плевральные сращения,
хронические воспалительные процессы в гайморовой полости и
полипоз слизистой носа (Бариляк и др.); учащение случаев хро-
нических неспецифических заболеваний легких (Kalacic). Ино-
гда наблюдается временная глухота. Число случаев профессио-
нальной пылевой патологии на производстве цемента по мо-
крому способу больше, чем по сухому, что обусловлено большей
запыленностью при использовании обжигательных печей (Ma-
кулова и др.). Сравнительно чаще встречается пневмокониоз
среди рабочих, изготавливающих пуццолановый и кислотоупор-
ный цемент, нежели среди производящих портландцемент и
шлакопортландцемент (Садовская).
На рентгенограммах, даже у недавно работающих (1—4 го-
да) молодых людей, заметно сужение зубных каналов. Отмеча-
ются язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, вызванные,
по-видимому, специфическим действием цементной пыли не сли-
зистую желудочно-кишечного тракта (Домнин и др.). Все це-
менты хорошо растворяются в желудочном соке (до 72 % )•
Увеличение выведения К- с мочой ведет к повышению заболе-
ваемости циститом.
Сенсибилизирующие свойства цемента связывают с наличием
в нем соединений Cr(VI); этим объясняют случаи бронхиальной
астмы и отека Квинке.
У работниц цементных и кирпичных заводов выявлена повы-
шенная гинекологическая заболеваемость (воспаление и эрозии
влагалища, воспаление придатков).

КАЛЬЦИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
121
На значительном расстоянии от цементных заводов воздух,
почва, вода, растения загрязнены их выбросами, содержащими
не только пыль цемента, но и различные металлы; в радиусе
до 30—40 км от цементных заводов размещаются так называе-
мые техногенные аномалии свинца. Никифоров и др. считают,
что по интенсивности загрязнения атмосферы свинцом и мар-
ганцем цементные заводы можно поставить в ряд с автотранс-
портом и металлургическим производством.
Исследование состояния детей, живущих не менее 5 лет в
радиусе 0,2—2 км от цементных заводов, обнаружило связь меж-
ду интенсивностью загрязнения атмосферы и болезнями орга-
нов дыхания, пищеварения, ЛОР-органов. У детей снижена
возбудимость вегетативной нервной системы и обонятельного
анализатора, увеличена миграция лейкоцитов и десквамация
эпителия слизистой носа и глаз (Штраус и др.; Давыдов).
Местное действие. Кожные заболевания у рабочих тем тя-
желее, чем больше к цементу примешано извести или чем вы-
ше содержание карбоната К. Заболеваниям способствуют
условия, вызывающие потоотделение. Наиболее характерны:
«цементная чесотка», язвы, «экзема каменщиков». Чаще всего
встречается «цементная чесотка», выражающаяся в появлении
мелких зудящих узелков на открытых участках кожи, в осо-
бенности в межпальцевых складках, на тыле кисти, на лице.
На руках часто глубокие, плохо заживающие кровоточащие
трещины. Иногда болезнь распространяется на кожу всего
тела. Описан случай некроза кожи передней поверхности го-
леней у рабочего, стоявшего на коленях на влажном цемен-
те (Rowe, Williams). Дерматиты вызывает также гидроксид
К., вымывающийся из цемента при действии воды.
Попадание цементной пыли в кожную рану осложняет те-
чение раневого процесса (Григорян). При попадании в глаза
пыль цемента вызывает конъюнктивит и даже омертвение
отдельных участков слизистой с последующим образованием
сращений. На роговице образуются помутнения и рубцы. Воз.-
можно прободение глазного яблока.
Багнова [2] относит цемент к наиболее агрессивным хи-
мическим веществам и аллергенам, обусловливающим наиболь-
шее число случаев дерматоза у населения.
Поступление, распределение
и выведение из организма.
Об-
мен К. в организме тесно связан с обменом магния и стронция
(см.). Потребность взрослого человека в К. обеспечивается при
поступлении 600—700 мг его в сутки. Всего в теле человека
массой 70 кг содержится 1700 г К- Содержание в крови —
9,47 мг%. Выделяется К. через почки (26%) и кишечник
(74%) [22, 50].

122
КАЛЬЦИЙ II ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Гигиенические
нормативы:
Вещество
Воздух
рабочей
зоны
Атмосферный воздух
ПДКр. з -
мг/м
3
ндксс,
мг/м
3
ВДКа. в-
мг/м
3
Класс
опас-
ности
Источник
Кальция
борат
—
карбид, оксид
—
0,04
метаарсенит, ортоар-
""оду
сенат,
ортоарсенат-
ортофосфат
0,02
3
Н-35
—
0,3
4
Н-37
_
1
Н-26
* Среднесменная
Методы определения.
В воде. Определение основано па
образовании комплекса иона Ca
2
+ с анионом ЭДТА и последу-
ющем
титровании;
чувствительность
метода 0,4—0,6 мг/л
[35] .В крови К. определяется колориметрически с помощью
мурексид-кальциевого комплекса, фиксированного глицерином
^Вишневская, Ляшевская).
Меры профилактики.
С целью профилактики воздействия К.
и его соединений основное внимание в производствах, связан-
ных с их получением и применением, должно быть уделено
мерам борьбы с пылеобразованием. Локализация источников
пылевыделения путем замены ручных операций на механизиро-
ванные и автоматизированные; обеспечение оборудования мест-
ной вытяжной вентиляцией. Дробильно-размольное оборудова-
ние должно отвечать требованиям, изложенным в отраслевом
стандарте ОСТ 11 091.430.1 —80 «Оборудование дробильно-раз-
мольное для производства изделий электронной техники». Для
создания безопасных условий труда в производствах получения
К. следует руководствоваться информационным письмом «Сани-
тарные условия труда и состояние здоровья рабочих при добы-
че известняка и производстве извести» (Свердловск, 1971), тех-
ническими условиями «Металлургический сланцевый карбид
кальция» (08-6ту-514 .16.03 .84), отраслевым стандартом «Каль-
ция борат» (08-6ту-1096.29.11 .82).
Обеспечение безопасных условий труда на производствах,
где получают и применяют цемент, реально при соблюдении
гигиенических требований, которые предъявляются к производ-
ствам, перерабатывающим порошкообразные строительные и др.
материалы: керамику, асбест, тальк (см. «Кремний и его со-
единения»); они предусмотрены «Программой по технике без-
опасности и производственной санитарии для предприятий, за-
нятых производством стройматериалов» (М., 1961); отраслевым

КАЛЬЦИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
123
стандартом «Система стандартов безопасности труда в промыш-
ленности строительных материалов» (08-6ту-72 .4 .06 .84). Основ-
ные гигиенические требования при работе с цементом — борьба
с пылевыделением. Механизация и герметизация оборудования,
автоматизация технологического процесса и т. д .
Дефолиация хлопчатника хлоратхлоридом К. должна про-
изводиться не позже, чем за 7—12 дней до уборки урожая.
Индивидуальная
защита. Рабочие, подвергающиеся влиянию
пыли К. и его соединений, должны пользоваться индивидуаль-
ными средствами защиты органов дыхания и кожи (респира-
торы, перчатки, спецодежда). См. также «Стронций и его
соединения». При контакте с CaC2 кроме защиты органов ды-
хания необходима особо тщательная защита кожи (использова-
ние лицевых масок, респираторов, очков, перчаток, применение
гидрофобных и ожиряющих мазей). Строгое соблюдение мер
личной гигиены, обязательное мытье после работы. При ис-
пользовании хлоратхлорида К- —
респираторы, герметичные оч-
ки, перчатки, защитные пасты. Работающие с цементом долж-
ны пользоваться для защиты органов дыхания респираторами
одноразового пользования типа ШБ «Лепесток»; для защиты
кожи — перчатками и спецодеждой; для глаз — защитными
очками.
Неотложная помощь. При вдыхании пыли гидроксида К. —
ингаляция водяными парами (предварительно добавить к воде
несколько кристалликов лимонной кислоты), горчичники на об-
ласть грудной клетки. По показаниям — сердечные средства.
При попадании в глаза —срочно промыть (в течение 10—•
30 мин) широко раскрытый глаз струей воды, затем 5 % раство-
ром NH4Cl или 0,01 % раствором СаNo2-ЭДТА. Далее зака-
пать в конъюнктивальный мешок 0,5 % раствор дикаина. При
ожогах кожи — удаление приставших остатков извести мине-
ральным или растительным маслом, примочки с 5 % раствором
лимонной, виннокаменной, уксусной или соляной кислоты. При
случайном попадании в желудок — промывание 8—10 л воды,
под кожу морфин, далее симптоматическое лечение [1].
В случае попадания в глаза хлоратхлорида К. немедленно
промыть водой. Не рекомендуется применение цинковых ка-
пель!
Авезбакиева
И. И.,
Демиденко
Н. Al.//Гигиена и санитария. 1979. No 5.
С. 11—14.
Антоньев А. А. и <Эр.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1974. No 6 .
С. 15-18.
Балгабеков
К. #.//Тр./Семипалатинский мед. ин -т . Семипалатинск, 1963.
Т. 3. С. 276—291.
Бариляк
Р. А . и др.ЦАктуальные
вопр. оторинолярингологии. Киев, 1967,
С. 52—53 .
Барский И. Л.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1960. No 8. С. 48.

т
СТРОНЦИЙ и ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Барский В- Д.,
Кочеткова
Т. А .ЦГигиена
и санитария.
1971. No 2,
С. 103—105
Вишневская
Т. M.,
Ляшевекая
Т. Н.ЦЛаб. дело. 1976. No 7. С. 444.
Войтенко А. М.//Гигиена
и санитария. 1966. No 3. С. 93—94.
Григорян А. Г.ИЖурн.
эксперим. и клин, медицины. 1972. No 5. С. 24 —29,
Давыдов С. А.Ц Гигиена и санитария. 1965. No 10. С. 7—11 .
Демиденко
И. М .ЦМед. журн. Узбекистана. 1963. No 7. С. 41—43.
Домнин С. Г.ЦВопр.
профпатологии в эксперименте и клинике. Сверд-
ловск. 1969. С. 175—182.
Домнин С. Г. ,
Ангелова О. С.//Профессиональные болезни пылевой этио-
логии. Свердловск, 1967. С. 241 —250.
Домнин С. Г. и dp.Ц Вопр. профпатологии в эксперименте и клинике.
Свердловск, 1969. С. 171 — 174.
Драгомирецкий
В. Д . и др.//Актуальные
вопр. оторинолярингологии. Киев,
1967. С . 50—52.
Загора Э. Промышленная офтальмология. M., 1961. 395 с.
Иличкина
А. Г .//Гигиена и санитария. 1972. No 3. С 110.
Коздоба А А. и др.ЦСтоматология.
1981. No 2. С. 86.
Колее K-,
Мандаджиев И.ЦХигиена
и здравеопазване. 1970. No 1. С. 42 .
Колее K-,
Шумков
Г.//Пробл. хигиената. 1975. No 1. С. 111—118.
Линдберг 3. Я./,/Санитарная охрана почвы. M., 1971. С. 51—52.
Маку лова И. Д . и др.Ц Гигиена труда и проф. заболевания. 1981. No 2.
С. 36—37
Молоканов
К- П . и ^.//Профессиональные болезни. M., 1973. С. 378 —451.
Молчанов И. А.//Гигиена
труда и проф. заболевания. 1967. No 8. С. 58 .
Никифоров Б. и др.//Гигиена
и санитария. 1979. No 4. С. 58—62.
Рахимова М. К. и Зр.//Тр./Самаркандский мед. ин -т . Самарканд, 1967.
Т. 37. С. 271—274.
Paxoe Г. М .ЦГигиёна
и санитария. 1964. No 7. С. 12—13.
Резвая Е. А. и др.//Тр./ГИДУВ. Л., 1971. Вып. 98 . С. 185—189.
Румянцев Г. И. . Кочеткова Т. А .Ц Вопр. гигиены труда и профпатологии.
M., 1966. С . 268—274.
Садовская
Н. И./1Гигиена
труда и проф. заболевания. 1959. No I.
С. 39—44
Седов К. П . и др.//Гигиена и санитария. 1973. No 12. С. 41 —44 .
Снеге Р. Н . и <5р.//Гр./ГИДУВ. Л., 1972. Вып. 115. С. 104—108.
Спиридонова Л. В. и др.Ц Гигиена и санитария. 1982. No 12. С. 50 —52.
Тарнопольская
М. M.,
Осетинский Т. Г .Ц Сов. медицина. 1957. No 8 .
С. 90 —94.
Штраус X. и (Зр.//Тр./Ленингр. сан.-гиг . мед. ин-т. 1960. Т. 58 . С. 102—113.
Kalacic /.//Arch. Environ. Health. 1973. Vol. 26, No 2. P . 84—85 .
Rowe R. ,
Williams GJIIdem.
1963. Vol. 7, No 6. P. 709-710.
Тага S./lArch, malad. profess. 1957. Vol. 18, No 3. P. 278-280.
СТРОНЦИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Стронциевый феррит — твердый раствор, состоящий из SrO (10%) и Fe2O3
(90 %); стронция гидроксид (гидроокись С.); карбонат [углекислый С., строн-
цианит (а)—мин .]; метафосфат (метафосфорнокислый С.); нитрат (азотно-
кислый С.) оксид (окись С.); сульфат (сернокислый С., целестин — мин .);
фторид (фтористый С.); хлорид (хлористый С.); хромат (хромовокислый С.)

СТРОНЦИЙ и ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
125
Характеристика элемента. Элемент II группы периодической
системы. Атомный номер 38. Природные изотопы:
84
Sr (0,56%),
86
Sr (9,96 %),
8
'Sr (7,02 %),
88
Sr (82,56 % ).
Физические
и химические
свойства. Щелочноземельный ме-
тал, Существует в трех аллотропных модификациях. Обладает
высокой пластичностью и мягкостью, легко режется ножом.
Давление паров. С.: 0,1333 Па (454,5 °С), 1,333 Па
(5280C), 13,33 Ila (620 °С), 132,32 Па (738°С), 1,3332 кПа
(884 °С), 13,334 кПа (1086 °С), 53,328 кПа (1244°С); фто-
рид С.: 0,1333 Па (1233 eC), 1,333 Па (1345°С), 13,33 Па
( 1475 0C), 133,32 Па (1596 °С), 1,3332 кПа (1822 °С),
13,332 кПа (2122 0C); хлорид С.: 0,1333 Па (865 0C), 1,333 Па
(970°С), 13,33 Па (IlOO0C).
В химических соединениях проявляет степень окисления +2,
По химическим свойствам сходен с кальцием и барием. Быстро
окисляется на воздухе, образуя на поверхности пленку, состоя-
щую из оксида SrO, пероксида SrO2 и нитрида Sr3N2. При
нагревании на воздухе воспламеняется, в порошкообразном со-
стоянии самовозгорается. Энергично реагирует с водой с обра-
зованием гидроксида Sr(OH)2 и выделением водорода. При
температурах выше 200cC реагирует с водородом, образуя
гидрид SrH2; с азотом (выше 400 °С) дает нитрид, с фосфо-
ром—фосфид Sr3P2, с серой — сульфид SrS; с галогенами —
галогениды типа SrHal2. С. является сильным восстановителем.
Расплавленный С. легко образует растворы со многими метал-
лами (Ag, Al, Ba, Ca, Cd, Mg, Sb, Sn, Zn, Pb и др.) . С. дает
интерметаллические соединения (SrAl, SrAl4, SrMg2, SrMg4,
SrMg9, SrSn, SrSn3, SrSn5, SrPb3, SrZn5, SrZni2 и т. д.). Из
солей С. в воде растворимы галогениды (кроме фторида), нит-
рат, хлорат. Растворимость солей С. занимает промежуточное
положение между растворимостями аналогичных солей кальция
и бария. См. также приложение.
Содержание в природе. Кларк С. в земной коре 340-10~
4
%.
В природе встречается 12 стронциевых минералов, из которых
наиболее распространены целестин и стронцианит. В биомассе
содержится 2 млрд. т С.,
в наземной растительности — до
100 млн. т при средней концентрации в ней 800 • Ю
-4
% (на
золу); в сухой зоомассе С. в пределах п • Ю
-2
—
п-Ю
-3
%.
Захват С. годовым приростом фитомассы составляет 46 кг на
1км
2
; Ks = 3,48. Живое вещество Мирового океана значитель-
но интенсивнее поглощает С., чем организмы суши. По интен-
сивности поглощения С. стоит на 4 месте после Cu, Zn и Ba.
В биологическую миграцию ежегодно вовлекаются десятки мил-
лионов тонн С. Содержание С. (мг/100 г сухого вещества): в
морских водорослях 26—140; в наземных растениях 2,6; в мор-
ских животных 2—50; в наземных животных 1,4; в бактериях
0,27—30. Общее содержание С. в океанических водах —

126
КАЛЬЦИЙIIЕГО СОЕДИНЕНИЯ
11 097 000 т при средней концентрации 8 100 мкг/л.
Средняя
концентрация в речной воде — 80 мкг/л, а глобальный годовой
вынос в океан с речным стоком — 2600 тыс. т . Часть С. в океане
концентрируется в железомарганцевых конкрециях, годовой за-
хват которыми С. достигает 4,9 тыс. т . Среднее содержание С.
в почвах — 0,035, в некоторых районах СССР оно превыша-
ет 0,2 %.
Нормой для растений считают концентрацию С. в почве
около
600 мг/кг,
избыточное содержание — от 600 до
1000 мг/кг; при таких условиях становится реальной опасность
возникновения уровской болезни. Наиболее богаты С. семейства
зонтичных
(0,044 %),
лоховых
(0,036 %), Виноградовых
(0,037 % ), затем в убывающей последовательности идут розо-
цветные (0,024 %), бобовые (0,023 %), перечные (0,012%);
меньше всего в злаковых (0,011%) и пасленовых (0,009 %).
Получение.
С. получается алюмотермическим восстановлени-
ем оксида С. Оксид С. получается при прокаливании нитрата
или карбоната С., гидроксид С.—
при взаимодействии соедине-
ний С. с гидроксидом натрия. Хлорид С.—
продукт взаимодей-
ствия оксида или карбоната С. с соляной кислотой. Нитрат С.
образуется при взаимодействии гидроксида С. с разбавленной
!азотной кислотой. Карбонат С. получают пропусканием CO2
через раствор гидроксида С. Основным источником сульфата
С. является минерал целестин. Фторид С. получается при вза-
имодействии хлорида С. с фторидом калия или натрия.
Применение.
С. применяется в металлургии для раскисления
меди и бронзы; в электровакуумной технике; в сплаве со свин-
цом и оловом в производстве аккумуляторов; в составе некото-
рых пирофорных сплавов. Искусственные радиоактивные изото-
пы применяются:
89
Sr для обнаружения повреждений кабелей;
90
Sr — как источник р-излучения. Из оксида С, получают метал-
лический С., гидроксид употребляют, для изготовления строн-
циевых смазок и выделения сахара из патоки, хлорид — в хо-
лодильной промышленности, косметике и медицине. Нитрат С.
используют в производстве пиротехнических средств и для по-
лучения других соединений С. Карбонат С. входит в состав гла-
зурей, стойких к атмосферным воздействиям; природные мине-
ралы— стронцианит и целестин — в состав тяжелых жидкостей,
используемых для бурения скважин. Сульфат С. добавляют в
электролит при скоростном хромировании. Хромат С. применя-
ется для защиты от коррозии; как пигмент при изготовлении
красок.
Антропогенные
источники поступления
в окружающую
сре-
ду. Основным источником является производство, особенно сточ-
ные воды производств металлургического, электротехнического,
стекольного, керамического, свеклосахарного. В сыром осадке
первичных отстойников станций биологической очистки крупно- .

СТРОНЦИЙ и ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
127
го промышленного города содержание С. достигает 226 мг/кг
ДПавлецкая и др. Найштейн; [11]).
Токсическое действие. Пороговые концентрации по влиянию
на привкус воды для хлорида С. 12 мг/л, по запаху —
выше в 20—30 раз. В концентрациях, равных пороговым по
привкусу, С. не влияет на вкусовые качества рыбы (Шафи-
ров). Подпороговые концентрации в водоеме, определяемые по
органолептическим
показателям, составляют (в мг/л): для
хлорида С. 13; для нитрата С. 12; для
сульфата
С. 11,5 [3].
Гидробионты. Для рыб соединения С. малотоксичны—ка-
раси гибнут при концентрации SrCl2 1538 мг/л. Гибель даф-
ний наступает через 64 ч контакта с SrCl2 в концентрации
114 мг/л. Sr(NO3)2 вызывает гибель карасей при 3200 мг/л
через 8 суток, дафний — при 1200 мг/л. Подпороговые концент-
рации, не влияющие на санитарный режим водоема, (мг/л):
для SrCl2 больше 13, Sr(NO3)2 — 26, SrSO4 — больше 11,5.
Максимальная концентрация, которая при постоянном воздей-
ствии в течение сколь угодно длительного времени не вызывает
нарушения биохимических процессов в водоеме, для SrCl2,
Sr(NO3)2, SrSO4, SrCO3-26 мг/л [3].
Общий характер действия на теплокровных.
При избытке С.
в организме поражаются прежде всего костная ткань, печень и
кровь (Красовский и др.) . Наиболее характерное проявление
токсического действия С. — уровская болезнь, проявляющаяся в
повышенной ломкости и уродстве костей; предполагают, что
рахитогенное действие С. связано с блокированием биосинтеза
одного из важных метаболитов витамина D и избыточным от-
ложением фосфора в костях (Ковальский, Самарина; Omdahl,
DeLuca). Имеются указания на зобогенный эффект С., его дей-
ствие как нервного и мышечного яда, способность хлорида
С. стимулировать продукцию тромбоксана B2 тромбоцитами
человека и оказывать местноанестезирующее действие (Best
et al.).
Острое отравление. Животные. Наибольшей чувствительно-
стью обладают мыши, более устойчивы крысы и еще более
кролики и морские свинки (Шафиров). Однократное вдыхание
аэрозоля гидроксида С. в концентрации 80 мг/м
3
вызы-
вает у крыс увеличение суммационно-порогового показателя
(СПГ1), снижение ректальной температуры и мышечной силы,
нарушение ориентировочного рефлекса, изменение частоты ды-
хания, усиление клеточной реакции верхних дыхательных путей
и легких; 44 мг/м
3
вызывает только увеличение СПП и усиле-
ние клеточной реакции; концентрацию 20 мг/м
3
оценивают как
пороговую. В аналогичных условиях нитрат С. в концент-
рации 98 мг/м
3
вызывал увеличение СПП и снижение ректаль-
ной температуры; 74 мг/м
3
оценивается как пороговая. Для

128
СТРОНЦИЙ и ЕГО СОЕДИНЕНИЯ 128
фторида С. пороговой является 45,3 мг/м
3
,
порог острого
раздражающего действия для Sr(OH)2-20 мг/м
3
(Зюзюкин
и др.) . Хромат С. в концентрации 40 мг/м
3
вызывает у крыс
достоверные изменения ректальной температуры, двигательной
активности и СИП; 20 мг/м
3
—
изменяет СПП и ректальную
температуру; 10 мг/м
3
—
подпороговая концентрация (Шубоч-
кин и др.).
Среднесмертельные дозы соединений С.:
Животные
Путь введения
ЛД5„
мг/кг
Животные
Путь
введения
ЛДЮ
мг/кг
Hитрат С.
Мыши
Крысы
В желудок
»
»
1028 I
1892 I
Морские свинки
Кролики
В желудок
»
»
3077
1600
Оксид С.
Мыши
В/брюшинно
667
-
—
—
Хлорид С.
Мыши
В желудок
В/венно
1036
147,6
I Крысы
Морские свинки
Кролики
В желудок
»
»
»
»
1796
2843
1512
Хромат С,
Крысы
В желудок
3118
I
—
—
Максимально переносимая доза хромата С. для мышей и
крыс 1000 мг/кг. Карбонат С. не оказывает токсического
действия при введении в желудок в дозах до 14 000 мг/кг в
пересчете на металл. Пороговая доза оксида С. для мышей
по влиянию на массу тела и содержание SH-групп в крови
50 мг/кг при в/брюшпнном введении. Симптомы острой инток-
сикации при введении хлорида и нитрата С.: кратковременное
возбуждение, дрожь, затем угнетение, заторможенность, нару-
шение координации движений, обильное моче- и калоотделение,
смерть от остановки дыхания через 0,5—20 ч; на вскрытии
микроскопических изменений не обнаружено (Шафиров; Зюзю-
кин, Маколкина; Шубочкин, Походзей; [16, 22]).
Интратрахеальное введение крысам 50 мг карбоната
или сульфата С, вызывает через 9—12 мес. умеренно вы-
раженный склероз стенок бронхов и сосудов, увеличение содер-
жания в легких оксипролина (Зюзюкин). Очень токсичным при
интратрахеальном введении оказался SrCrO4; в дозах 50, 25
и 10 мг он вызывал 100% гибель крыс; на вскрытии — токси-
ческая пневмония и отек легких; 0,5 мг — не вызывали гибе-
ли; ЛД50 при этом пути введения—16,6 мг/кг (Шубочкин, По^

СТРОНЦИЙ и ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
129
ходзей). Пыль стронциевого феррита вызывает фиб-
розный процесс в легких.
Хроническое
отравление.
Животные. Повторные ингаляции
нитрата С. (44,6 мг/м
3
), 4 ч ежедневно, 4 мес.) вызвали у
крыс изменения СПП, снижение активности холинэстеразы в
крови, повышенное выделение кальция с мочой. На вскрытии —
интерстнциальная пневмония, дистрофия миокарда. Ингаляция
меньшей концентрации Sr(NO3)2 (14,7 мг/м
3
, 6 раз в неделю,
4 ч в день, 4 мес.) привела к нарушению функции печени, сни-
жению активности в крови холинэстеразы, повышению в ней
уровня p-липопротеидов и активности щелочной фосфатазы;
уровень кальция повышался в крови и моче, хлориды — в моче.
На вскрытии — выраженные гистологические изменения в кос-
тях и хряще бронхов, перибронхиальный и периваскулярный
склероз легких. Концентрация 3,2 мг/м
3
оказалась пороговой
(Зюзюкин). Хроническая интоксикация аэрозолем
хромата
С. (5 мг/м
3
) в течение 2 мес. привела к падению массы тела,
числа эритроцитов и лейкоцитов в крови, ректальной темпера-
туры; на вскрытии — нерезко выраженный воспалительный про-
цесс и фиброз легких, зернистая дистрофия почек и печени,
при 0,5 мг/м
3
сдвиги менее значительны, и эту концентрацию
можно считать недействующей (Шубочкин, Походзей). Вдыха-
ние аэрозоля гидроксида С. в концентрации 20 мг/м
3
,
т.е. на уровне порога острого ингаляционного действия, в течение
72 дней оказало не только общетоксическое, но и гонадотроп-
ное действие на крыс. Снижалось время подвижности, процент
подвижных форм и осмотическая резистентность
спермато-
зоидов. После окончания затравок подопытные самцы спарива-
лись с интактными самками — потомство оказалось менее жиз-
неспособно, нежели в контроле. Концентрация 1,18 мг/м
3
не-
действующая (Силаев и др.) .
Введение хлорида и нитрата С. в дозах соответст-
венно 180 и 190 мг/кг в желудок крысам в течение 4 мес.
привело к увеличению числа ретикулоцитов, активности холин-
эстеразы и количества SH-групп в крови, возросло протромби-
новое время. Дозу 9,13 мг/кг можно рассматривать
как
подпороговую. Рентгенографических изменений в костях не най-
дено (Шафиров). Добавление к рациону животных карбона-
та С. вызывает декальцификацию костей и повышение их
ломкости.
В концентрациях 5, 10 и 20 мг/л SrCl2, вводимый самкам
крыс с питьевой водой во время беременности, оказывал эмбрио-
токсическое действие (Сергеев, Кучма). Имеются также указа-
ния на тератогенный эффект С. (Shepard).
Человек. При рентгенографическом обследовании 40 аппа-
ратчиков у 5 из них (со стажем работы больше 5 лет)
5 Зак, 633

5
130
СТРОНЦИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
выявлены умеренно выраженные интерстициальные изменения
в легких. Предполагается, что эти изменения вызваны вдыха-
нием пыли соединений С. Анализ заболеваемости с временной
утратой работоспособности выявил среди аппаратчиков С. про-
изводства значительную распространенность заболеваний орга-
нов дыхания, ЛОР-органов и нервной системы. Обнаружены
также достоверное снижение активности холинэстеразы и аце-
тилхолинэстеразы в сыворотке и эритроцитах крови, явления
ангиодистонии. Рабочие жалуются на неприятные ощущения и
периодические боли в области сердца. Клинические проявления
со стороны сердечно-сосудистой системы коррелируют со ста-
жем работы и содержанием С. в крови (Зюзюкин; Пятак
И др.).
Длительное пользование водой из источников с содержани-
ем С. до 10 мг/л и выше отражается на росте детей, видимо,
вследствие стимуляции обмена кальция (Книжников, Новико-
ва). Отмечена слабая прямая корреляция между частотой он-
кологических заболеваний и содержанием в почве валовых
форм С. (Дубиковский).
Поступление,
распределение
и выведение
из организма.
С.
содержится во всех органах и тканях человека, входит в состав
скелета высших и низших животных. С. оказывает влияние на
процессы костеобразования, активность ряда ферментов — ката-
лазы,карбоангидразы и щелочной фосфатазы;на изолированные
органы С. действует, как кальций, полностью заменяя послед-
ний. Ионы Sr
2
+ настолько близки по характеристикам к Ca
2
+,
что включаются в обмен вместе с ним, но, обладая большей
скоростью обмена и значительно отличаясь по размеру, они по-
степенно нарушают нормальную кальцификацию скелета, вызы-
вая уровскую болезнь (Ершов, Кононов).
Содержание в продуктах питания и кормах (в мг/кг): пше-
ница 3,0; рожь 7,8—70,2; ячмень 43,2; гречиха 2,7—6,8; горох
6,5—39,1; кукуруза 0,0008—0,02; картофель 0,05; свекла 0,02—
0,14; овес 0,46; трава 0,5—7,9; клевер 1,3; свекла кормовая 33,0;
соя кормовая 138,0; силос 63,1. Много С. (до 4 мг% ) содержит-
ся в ароматической зелени — укропе, петрушке.
С продуктами питания и питьевой водой в сутки в организм
взрослого человека поступает до 14—22 мг С. Всасывание про-
исходит в тонком кишечнике, а выделение — через толстый ки-
шечник (60%) и почки (32%). Транспортируется кровью как
в виде ионов, так и в связанном состоянии. Накапливается в
организме в костной ткани, значительно меньше — в почках,
печени, головном мозге. Содержание С. в дистальном эпифизе
бедренной кости сельских жителей на уровне 3,77 • Ю
-3
%'
предложено рассматривать как физиологическую норму для се-,
годняшнего поколения людей (Дубровина и др.) .

СТРОНЦИЙ и ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
131
Гигиенические
нормативы}
Вещество
Воздух
рабочей зоны
Вода
водо-
источников
Класс
Источники
Вещество
пдкр. 3
.
мг/м
3
вдк
р. з-
МГ/МЗ
пдкв,
мг/л
опасности Источники
Стронций
—
—
7,0
2
Н-41
Стронция
гидр оксид
1,0
—
—
2
H-13
карбонат
6,0
—
—
4
Н-9
метафосфат
—
8,0
—
3
Н-29
нитрат
1,0
—
—
2
Н-7
оксид
1,0
-
-
2
Н-13
сульфат
6,0
—
—
4
Н-9
фосфат
6,0
—
—
3
H-49.
Методы
определения.
В воздухе, воде,
пищевых
продуктах,
биосредах — спектрографически
(Хотом-
лянская и др.); в воздухе и воде можно также с помощью пла-
менной фотометрии [35].
Меры профилактики.
Для производств, вырабатывающих С.,
основные требования изложены в «Санитарных правилах для
предприятий цветной металлургии» (М.,
МЗ СССР, 1983).
В производствах, где применяются С. и его соединения, целесо-
образно использовать методические указания «Оздоровление
условий труда на предприятиях, производящих и применяющих
люминофоры»
(М.,
1983); отраслевые стандарты ССБТ;
ОСТ 11.091.430.5—82 «Производство керамических конденса-
торов и резисторов» ОСТ 11.091.430.1—80 «Оборудование дро-
бильно-размольное для производства изделий электронной тех-
ники»; технические условия ТУ 6-09 -4998—81 «Стронций фос-
форнокислый двузамещенный для люминофоров квалификации
чистый»; «Методические рекомендации по гигиене труда и оздо-
ровительных мероприятиях при работе с соединениями строн-
ция» (М„ 1975).
Основные требования, обеспечивающие безопасные условия
труда, должны быть направлены на ликвидацию источников,
загрязняющих воздушную среду, путем максимальной механи-
зации и автоматизации технологического процесса, обеспечение
оборудования эффективной местной вытяжной
вентиляцией.
Сбор и утилизация отходов должны производиться согласно
требованиям, изложенным в санитарных правилах «Порядок
накопления, транспортировки, обезвреживания и захоронения
токсичных промышленных отходов» (М., МЗ СССР, 1985).
Работающие и вновь поступающие на производства, получа-
ющие и применяющие С. и его соединения, должны проходить
периодические и предварительные медицинские осмотры в со-
ответствии с приказом МЗ СССР No 700.
Б*

132
J
БАРИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Прием и хранение пищи, питьевой воды, а также курение в
производственных помещениях запрещаются. Вход в помещения
для приема пищи, столовые и буфеты в рабочей одежде запре-
щается. Хранение любого вида одежды и личных вещей рабо-
тающих в производственных помещениях также запрещается.
Индивидуальная
защита. В условиях загрязнения воздушной
среды пылью С. и его соединений рабочие должны быть обес-
печены респираторами типа «Лепесток», «Астра-2», и др. Для
защиты кожи рук применять перчатки, при повреждении кожи
рук необходимо использовать арсенал средств, находящихся в
аптечках производственных помещений.
Дубиковский
Г. П .//Химия в сельск. хоз-ве. 1982. No 3. С. 33 —34.
Дубровина 3. В, и др.И Гигиена и санитария. 1967. No 4. С. 43—46.
Ершов Ю. А. ,
Кононов А. М.Ц Актуальные проблемы фармации. M., 1981.
С. 60-62.
Зюзюкин
Ю. В./1Гигиена
и санитария. 1974. No 8. С. 99 —100.
Зюзюкин
10. В.,
Маколкина
Е. П.//Гигиена
труда и проф. заболевания.
1979. No 11. С. 53 -54.
Зюзюкин
Ю. В.,
Милушкина
Т. А.//Гигиена
и санитария. 1973. No 12.
С. 100—101.
Ковальский В. В.,
Самарина И. А.ЦДокл. АН СССР. 1960. No 6. С. 1378—
1381
Книжников
В. А.,
Новикова
Н. Я . /Гигиена и санитария. 1964. No 8 .
С. 93—95.
Красовский Г. Н. и др.ЦТам же. 1977. No 7. С. 11 — 16.
Найштейн С. Я. Актуальные вопросы гигиены почвы. Кишинев, 1975.
183 с.
Павлецкая
Ф. И . и др.//Гигиена
и санитария. 1965. No 11. С. 54—63 .
Пятак О. А . и <Зр.//Врач. дело. 1978. No 6. С. 29—30 .
Сергеев Е. П.,
Кучма И. Ю.//Гигиена
и санитария. 1979. No 6. С. 11 — 13.
Силаев А. А. и др.Ц Гигиена труда и проф. заболевания. 1979. No 1.
С. 43—44 .
Хотомлянский Г. Я . и др.Ц Гигиена и санитария. 1976. No 11. С. 100—101.
Шафиров Ю. Б.//Там же, 1965. No 11. С. 18.
Шубочкин
JI. H.,
Походзей 10. И.Щам
же. 1980. No 10. С. 76—77.
Best L. et at.//Biochem.
Pharmacol. 1981. No 6 . P . 635 —637 .
Omdahl /.,
DeLuca Н.ЦScience.
1971. No 4012. П. 949—951.
Shepard Т. Н. Catalog of Teratogenic Agents. Baltimore; London, 1986.
710 p.
БАРИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Барня-алюминия титанат; бария гидроксид [гидроокись Б., баритовая вода —•
водный раствор Ba(OH)2, едкий барит]; бария-кальция алюминат, алюмоси-
ликат, титанат; бария карбогат [углекислый Б., витерит (а) — мин., тройной
карбонат —50% BaCO2, 45% SrCO3, 5% СаСОз]; нитрат (азотнокислый Б.,
нитробарит — мин.); оксид (окись Б.); сульфат (сернокислый Б, барит — мин .,
белила баритовые, белила бланфикс, бланфикс, тяжелый шпат — мин .); суль-

БАРИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
133
фид (сернистый Б.); тетратитанат; титанатцирконат; феррит; фторид (фтори-
стый Б., франкдиксонит — мин.); хлорид (хлористый Б.)
Характеристика
элемента.
Элемент II группы периодиче-
ской системы. Атомный номер 56. Природные изотопы:
130
Ba
(0,101%),
132
Ba (0,097 %),
134
Ba (2,42%),
135
Ba (6,59%),
136
Ba (7,81%),
137
Ba (11,32%),
138
Ba (71,66 %). Щелочнозе-
мельный металл.
Физические
и химические
свойства. Б . тверже свинца, но
мягче цинка.
Давление паров. Б.: 0,1333 Па (620 °С), 1,333 Па (725 °С),
13,33 Па (8350C), 133,32 Па (985°С); оксид Б.: 0,1333 Па
(1395°С), 1,333 Па (1552°С); 13,33 Па (1740°С); фторид Б.:
0,1333 Па (1065°С), 1,333 Па (1176°С), 13,33 Па (1307°С),
133,32 Па (14600C), 1,3332 кПа (1660°С), 13,332 кПа (1930°С),
53,328 кПа (21400C); хлорид Б.: 1,333 Па (910°С), 13,33 Па
(1030°С), 133,32 Па ( 1 1800C).
В соединениях проявляет степень окисления +2. По хими-
ческим свойствам самого металла и многих его соединений Б.
сходен с кальцием и особенно стронцием и радием, однако по
химической активности превосходит их; быстро окисляется на
воздухе, образуя на поверхности пленку, содержащую оксид,
пероксид и нитрид Б. При нагревании на воздухе легко воспла-
меняется и сгорает красноватым пламенем; энергичнее кальция
разлагает воду с выделением водорода и образованием гидрок-
сида Ba(OH)2. С кислородом образует оксид BaO, с водоро-
дом—гидрид BaH2, с азотом — нитрид Ba3N2 при 260—600°С,
с углеродом — карбид BaC2. С углеродом и азотом Б. образу-
ет цианид Ba(CN)2, с галогенами — галогениды. При взаимо-
действии Б. с безводным хлоридом Б. BaCl2 при 1050 0C об-
разуется хлорид BaCl. См. также приложение.
Содероюание в природе.
Содержание Б. в земной коре
0,065 %. Основные природные минералы — барит (или тяжелый
шпат)
и витерит.
Воды Мирового океана содержат
до
28 770 млн. т Б. при средней концентрации 21 мкг/л. Средняя
концентрация в речной воде 20 мкг/л, а глобальный годовой
вынос в океан с речным стоком — 740 тыс. т. Годовой захват
Б., растворенного в океане, железомарганцевыми конкрециями
превышает 11 тыс. т. Среднее содержание Б. в почвах мира
0,05 %. В биомассе планеты содержится 3 млрд. т Б., из них
56 млн. т в наземной растительности; Кб = 0,66. Захват Б. го-
довым приростом фитомассы Земли составляет 25,9 кг на
1км
2
поверхности. Содержание Б. в сухой массе бурых водо-
рослей составляет 31 • Ю
-4
%. В морских водорослях содер-
жится 3,0 г/100 г сухого вещества, в наземных растениях 1,4,
морских животных 0,02—0,3, наземных животных 0,075; бакте-
риях 18—90 мг Б. на 100 г сухой массы.

134
БАРИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Получение.
Б. получают восстановлением оксида Б. алюми-
нием при 1100—1200 0C в вакууме. Оксид Б. получается про-
каливанием нитрата Б. при 1000—1050 °С (выделяются оксиды
азота) или карбоната Б. с углем при 12000C (выделяется СО),
а гидроксид Б. — прокаливанием карбоната Б. и гашением об-
разовавшегося оксида Б. водой или взаимодействием раствора
хлорида Б. с гидроксидом натрия. Хлорид Б. получается взаи-
модействием сульфида Б. с хлороводородом или сплавлением
сульфата Б. с хлоридом кальция и углем при 770—1100°С.
Карбонат Б. получается барботированием CO2 через водный
раствор сульфида Б. при 30—40 0C; смешением растворов кар-
боната натрия и сульфида или хлорида Б. при 70—80 °С.
Сульфид Б. образуется при сплавлении сульфата Б. и угля при
1000—IlOO0C (отходящие газы содержат 5% СО). Есть не-
сколько способов получения сульфата Б.: очистка барита; осаж-
дение серной кислотой или растворами сульфатов из растворов
солей Б.; как побочный продукт при сульфатной очистке соля-
ных рассолов. Нитрат Б. —
продукт обменной реакции в водных
растворах между хлоридом Б. и нитратом натрия (или азот-
ной кислотой) или растворения карбоната Б. в азотной кисло-
те. Взаимодействие сульфида Б. с серой дает полисульфид Б.
Титанаты Б. получают сплавлением карбоната Б. с оксидом
титана(1У), а цирконаты Б. —
сплавлением оксида, гидроксида
или карбоната Б. с оксидом циркония(IV). Продуктом сплав-
ления оксида Б. с оксидом алюминия является метаалюминат
Б. При совместном отжиге порошков оксидов Б. и железа(III)
при 1000—HOO0C получается феррит Б.
Применение.
Б. применяется как поглотитель газов в техни-
ке глубокого вакуума; в небольших количествах в сплавах со
свинцом — в типографском деле; в аппаратуре для получения
серной кислоты. Оксид Б. применяется для сердечников элек-
тромагнитов; в производстве пероксида и гидроксида Б.; гидр-
оксид Б. —
для очистки сахара в лабораторной практике. Хло-
рид Б. используют для борьбы с сельскохозяйственными вреди-
телями; в керамической и текстильной промышленности; в про-
изводстве минеральных красок; для очистки котельной воды и
рассолов от сульфатов. Карбонат Б. применяется в керамиче-
ской промышленности; для производства оптического стекла и
эмалей; как зооцид для борьбы с грызунами. В составе тройно-
го карбоната служит основой твердых растворов, применяемых
в электронной промышленности. Аналогично применяются алю-
минат Ii алюмосиликат Б.- кальция. Сульфид Б. используется в
кожевенной промышленности; особо чистый сульфид Б. —
в про-
изводстве люминофоров. Сульфат Б. применяется как утяжели-
тель глинистых растворов при глубоком бурении; для производ-
ства минеральных красок; в бумажной, резиновой, текстильной
и керамической промышленности; в медицине. Нитрат Б.—
ком-

БАРИЙ И
ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
135
понент осветительных, трассирующих и зажигательных соста-
вов, а также сигнальных составов зеленых огней; иногда в сте-
кольной промышленности им заменяют карбонат Б. Фторид Б.
известен как антисептик для древесины и инсектицид; компонент
эмалей и оптических стекол. Метатитанат Б. применяется в про-
изводстве высокоемкостных конденсаторов малых размеров,
гидроакустических устройств, электронных схем, ультразвуковой
аппаратуры, звукоснимателей. Из феррита Б. изготовляют ма-
териалы, необходимые для электронной радиоаппаратуры и вы-
числительной техники.
Антропогенные
источники поступления
в окружающую сре-
ду. Основные источники — сточные воды химико-фармацевтиче-
ского, нефтехимического, металлургического, лакокрасочного,
мыловаренного,
полиграфического, резинотехнического произ-
водств. В сыром осадке первичных отстойников станций биоло-
гической очистки крупного промышленного города Б. содержит-
ся в количестве до 230 мг/кг (сточные воды при сбросе в го-
родскую канализацию должны содержать не более 1 мг/л).
Б. может поступать в почву с пестицидами и удобрениями, на-
капливаясь затем в растениях—• до 5 мг/кг. Особенно опасны
в этом отношении так называемые подвижные формы Б. (ион-
ные); неподвижные формы Б. —
в виде фосфатов и сульфатов —
опасности не представляют [12, 15, 20].
Токсическое
действие. Подпороговая концентрация в водое-
ме, определяемая органолептически, для хлорида Б. 4 мг/л,
для карбоната и нитрата
Б. 5 мг/л [3]. Подпороговая
концентрация, не влияющая на санитарный режим водоема,
составляет для BaCl2 и CaCO3 10 мг/л; максимальная кон-
центрация, которая при постоянном воздействии в течение
сколь угодно длительного времени не вызывает нарушения био-
химических
процессов в водоеме, для BaCl2
и
BaCO3
10 мг/л [3].
Гидробионты. Известно моллюскоцидное действие солей Б.,
который в концентрации 1:5000 убивает моллюска — промежу-
точного хозяина описторхиса — через 2—3 ч, а в концентра-
циях 1 :50 000 — через 1—2 суток (Дроздов). Этот способ обез-
зараживания пригоден только для мелких водоемов, не имеющих
рыбохозяйственного
значения, тем более что Б. накапли-
вается в водорослях. Хлорид Б. оказывает вредное действие
на нервную систему молодых лососей в концентрации 50 мг/л
через 72 ч, а 158 мг/л вызывают в тот же срок гибель 90 %
рыб. Гибель дафний BaCl2 вызывает через 2 суток при кон-
центрации 17 мг/л. Токсичной для водных растений является
концентрация BaCl2 10 мг/л. Летальная концентрация ни-
трата Б. для колюшки 500 мг/л при контакте в течение 7 су-
ток [12].

136
БАРИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Общий характер действия на теплокровных.
Водораствори-
мые соли Б.
—
хлорид,
нитрат, карбонат,
суль-
фид— очень ядовиты.
При остром отравлении поражаются
миокард, нервная система, сосуды; при хроническом—костная
ткань, костный мозг, гонады, печень. Б. не проникает в цито-
плазму, а сорбируется клеточной мембраной. Обладает холино-
литическим эффектом, вызывает гипокалиемию; полисульфид-
ные производные угнетают клеточное дыхание подобно циани-
дам. При отравлении BaCl2 повышается проницаемость сосу-
дов, приводя к кровоизлияниям и отекам. Поражение нервной
системы проявляется энцефалопатией, парезами, параличами
[33]. Б. вытесняет из костей кальций и фосфор, что ведет к
остеопорозу. Б. проходит через плацентарный и в меньшей сте-
пени через гематоэнцефалический барьеры, обладает слабым
мутагенным действием. Избыток Б. в почве, воде и кормах,
особенно в сочетании с избытком там же стронция, может при-
вести к нарушению кальциевого обмена и тяжелому пораже-
нию костной системы, известному под названием уровской бо-
лезни.
Острое отравление. Животные. Среднесмертельные дозы со-
единений Б.:
Животные
Путь введения
лд50.
мг/кг
Животные
Путь
введения
лд50. ,
мг/кг
Гидроксид Б.
Крысы
В желудок
308
В/брюшинно
255
Карбонат Б.
Мыши
В желудок
200
В/брюшинно
50
Крысы
В желудок
418
В/брюшинно
50
Нитрат Б.
Крысы
В желудок
390
В/брюшинно
293
ОкеИД Б.
Мыши
В/брюшинио
300
Хлорид Б.
Мыши
В желудок
150
В/брюшинно
56,2
Крысы
В желудок
397
Пороговая доза BaO для мышей по действию на массу тела
и содержание SH-групп в крови при в/брюшинном введении
25 мг/кг (Люблина, Дворкин; Акинфиева, Герасимова; Chris-
tensen, Luginbyhl).
Основные симптомы острого отравления для большинства
соединений Б.: через 20—30 мин после введения вялость, спазм
гладкой мускулатуры, понос, спермовыделение, судороги; поз-
же адинамия, паралич задних лап, редкое глубокое дыхание,
боковое положение. После введения смертельных доз собакам
(в желудок 700—1000 мг/кг или в/венно 50—100 мг/кг) возл

БАРИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
137
буждение, упорная рвота, снижение болевой чувствительности,
шаткая походка, гипотермия, паралич конечностей; на вскры-
тии— разлитой геморрагический энцефалит (Харитонов). Одно-
кратное введение собакам в желудок Б. в дозе 1 мг/кг через
5—6 мес. вызывает гибель при явлениях резкой аплазии кост-
ного мозга и селезенки.
Хлорид и гидроксид Б. оказывают сильное раздра-
жающее действие на верхние дыхательные пути; порог острого
раздражающего действия по изменению частоты дыхания у
крыс4и3мг/м
3
соответственно (Акинфиева, Герасимова).
Карбонат
Б. вызывает
гибель крыс
при
ингаляции
33 мг/м
3
в течение 4 ч. Интратрахеальное введение 50 мг
пыли BaCO3 крысам вызывает через 6—9 мес. умеренный скле-
роз легких с некрозом слизистой в крупных бронхах. Пыль
сульфата Б. в тех же условиях давала рентгенологиче-
скую картину фиброзного процесса; на вскрытии — узелки во-
круг пылевых частиц, нежные коллагеновые волокна, резкая
гипертрофия и гиперплазия перибронхиальной и периваскуляр-
ной ткани. При введении пыли барита узелковая и бронхи-
альная реакция выражены слабее (Румянцев). Zajusz на
вскрытии «баритовых» крыс не обнаружил ни влияния на мак-
рофаги, ни ячеистого фиброза, только хроническую воспалитель-
ную реакцию. Небольшую агрессивность баритовой пыли под-
тверждают Какауридзе и Нарсия.
Хлорид Б. вызывал тератогенный эффект у кур при вве-
дении в желток на 8 день развития (Ridgway, Karnofsky).
Человек. При отравлении Б. через рот: слюнотечение, жже-
ние во рту и пищеводе, боли в желудке, колики, тошнота, рво-
та, понос, повышенное кровяное давление, твердый неправиль-
ный пульс, судороги, обильный холодный пот,
мышечная
слабость, расстройство походки, зрения и речи, одышка, голо-
вокружение, шум в ушах; сознание обычно сохраняется; воз-
можны параличи нижних конечностей, затем туловища и верх-
них конечностей. В тяжелых случаях смерть наступала в первые
часы или сутки. Различают три стадии отравления Б.:
I —начальные явления мозговых расстройств, острые желу-
дочно-кишечные явления, сердечно-сосудистая слабость, измене-
ния в крови (лейкоцитоз, лимфопения, сдвиг формулы влево,
повышенная СОЭ);
II—выраженные расстройства мозговой деятельности, на-
рушение функций мозжечково-вестибулярного аппарата, кратко-
временная потеря речи, ослабление зрения и слуха, повышен-
ная вегетативная и эмоциональная лабильность, общая сла-
бость, реактивная депрессия, истерические проявления;
III — стойкие нервно-психические изменения, истерические
реакции на фоне дистонии (Казакевич).

138
БАРИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Доза 0,2—0,5 г хлорида Б. при приеме внутрь вызывает
отравление; смертельная доза 0,8—0,9 г. Описаны случаи тя-
желых отравлений карбонатом
Б. (токсичная доза 0,2—
0,5 г, смертельная 2—4 г). Для этого отравления характерны
острый гастроэнтерит, утрата сухожильных рефлексов, паре-
стезии, судороги, параличи конечностей, снижение содержания
калия в крови; явления напоминают картину ботулизма. Изве-
стны случаи отравлений со смертельным исходом при рентгено-
графических исследованиях с помощью BaSO4, содержащего
примесь BaCO3. После случайного приема внутрь сульфида
Б.—
экстрасистолия, остановка сердечной деятельности через
5 ч. На вскрытии погибших — кровоизлияния и очаги некроза
в слизистой оболочке пищеварительного тракта, кровоизлияния
в мозговые оболочки, геморрагическая пневмония и отек лег-
ких. В органах резко увеличено содержание Б. (Савостин; Go-
vindian, Bhaskar).
Хроническое
отравление.
Животные. Длительное (от 4 не-
дель до 4 мес.) введение хлорида Б. под кожу в дозах
10—20 мг/кг вызывает у крыс увеличение числа лейкоцитов,
появление очагов миелоза в печени и селезенке (Бебешко).
Типичная картина лейкоза получена у телят после многомесяч-
ного скармливания им BaCl2 в дозе 50 мг/кг в день при
общей дозе 10—16 г. Потребление крысами питьевой воды, со-
держащей BaCl2 от 20 до 250 мг/л в течение 1—16 мес. со-
провождается появлением гипертонии, нарушением функции сер-
дечно-сосудистой системы, накоплением Б. в печени, мышцах,
миокарде и костях (Tardiff et al.). В дозе 0,5 мг/кг BaCl2,
вводимый в желудок крысам в течение 6 мес., вызывает нару-
шение условнорефлекторной деятельности, изменение активности
ряда ферментов, увеличение
числа
хромосомных
аберра-
ций, уменьшение количества и времени подвюкности спермато-
зоидов, оказывает эмбриотоксическое действие; пороговой явля-
ется доза 0,05 мг/кг, подпороговой — 0,005 мг/кг.
Вдыхание карбоната Б. 5 мг/м
3
по4чвденьвте-
чение 4 мес. вызывает похудание, повышение артериального
давления, снижение содержания гемоглобина, тромбоцитов и
сахара в крови, повышение уровня фосфора в крови и кальция
в моче. К концу эксперимента — снижение содержания общего
белка в сыворотке, угнетение активности холинэстеразы и ще-
лочной фосфатазы, нарушение барьерной функции печени и
сердечной проводимости. На вскрытии: дистрофия миокарда и
печени, умеренный периваскулярный и перибронхиальный скле-
роз легких с очаговым утолщением межальвеолярных перего-
родок (Тарасенко, Пронин). Концентрация 1 мг/м
3
не изме-
няет количества SH-групп в крови, не вызывает гипопротеине-
мии и рассматривается как пороговая. Карбонат Б. обладает
гонадотропным и эмбрнотоксическим действием: при концепт- .

БАРИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
139
радии 5,2 мг/м
3
(70 дней) отмечены понижение половой актив-
ности самцов крыс при уменьшении активности сперматозоидов
и морфологические изменения в семенниках (Попова и др.).
У самок после 4-месячного воздействия BaCO3 в концентра-
ции 13,4 мг/м
3
нарушения астрального цикла и морфологиче-
ские сдвиги в яичниках. У самок, подвергавшихся воздействию
BaCO3, и у интактных, но спаренных с подопытными самца-
ми, в 2,5 раза выше уровень эмбриональной и постэмбриональ-
ной смертности (Силаев, Тарасенко). Воздействие пыли суль-
фата Б. или барита (250—300 мг/м
3
, 1чвдень,6мес.J
вызывает гипертрофию перибронхиальной ткани и лимфатиче-
ских узлов, диффузное утолщение межальвеолярных перегоро-
док, образование коллагеновых волокон (Роква, Кипиани).
В концентрации 40 мг/м
3
в течение 2 мес. пыль BaSO4 вызы-
вает в легких только пролиферацию альвеолярных макрофагов
и специфические изменения бронхиального эпителия; содержа-
ние Б. в лимфатических узлах не изменяется, но в костной
ткани возрастает до 1500 мкг/г (Einbrodt et al.). Эксперимен-
тальный баритоз рассматривают как своеобразный пневмокони-
оз с доброкачественным течением и отсутствием истинных фиб-
розных узелков.
Человек. Лица, имеющие дело с солями Б., при содер-
жании аэрозоля дезинтеграции в воздухе рабочих помещений
12—276 мг/м
3
, жалуются на раздражение верхних дыхатель-
ных путей, глаз и кожи, головную боль, головокружение, нару-
шение сна, ноющие боли в области сердца. Содержание Б. в
моче у сварщиков, пользующихся электродами в обмазке, со-
держащей 16—33 % солей Б., возрастает после 3-часовой рабо-
ты до 230 мкг/л при 1,8—4,7 мкг/л в контроле (Dare et al.) .
В производстве хлорида Б., кроме того, жалуются на жид-
кий стул, бессонницу, отсутствие аппетита. У многих обнаруже-
ны вегетативно-сосудистая дистония, изменения в крови (ане-
мия, лейкопения в сочетании с лимфоцитозом, эозинофилия, де-
генеративные изменения в нейтрофилах), стойкая брадикардия,
полиневриты и токсические энцефалопатии (Тарасенко, Пронин;
Пронин, Пашковский; Пятак и др.; Сичко; Нечаева). Заболе-
вания верхних дыхательных путей и желудочно-кишечного
тракта обнаружены у всех рабочих со стажем 10—20 лет (Ба-
кулина). У работниц бариевого производства увеличено число
случаев внематочной беременности, выкидышей и токсикозов
2 половины беременности; у мужчин — снижение половой ак-
тивности (Попова и др.) . В производстве сульфата Б. при
концентрациях пыли 17—313 мг/м
3
у рабочих диагностируют-
ся ларингиты, бронхиты, эмфизема, нарушение функции внеш-
него дыхания, в мокроте кристаллы барита. Многолетние на-
блюдения за здоровьем рабочих, занятых на добыче и перера-
ботке барита, позволяют говорить о существовании баритоза,

140
БАРИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
как вида иневмокоииоза; клиническая картина скудна: жалобы
на боли в груди, одышку, кашель (Какауридзе, Нарсия; Роква,
Кипиани).
Эпидемиологические наблюдения показали, что в местно-
стях с высоким содержанием Б. в воде (2—10 мг/л) выше
смертность от сердечно-сосудистых заболеваний. Анализ 204
случаев заболеваний лейкозом показал, что они в 8 раз чаще
встречаются в сельской местности, где для борьбы с вредите-
лями применяют BaCl2; возможны заболевания у строителей,
контактирующих со штукатуркой, для изготовления которой ис-
пользуется Б. (Дубиковский; Brenniman et al.) .
Алюминат
и алюмосиликат бария-кальция,
тройной
карбонат
Состав.
Алюминат
Б. -кальция
2,5ВаО • 1,5СаО • А120з,
алюмосиликат Б. -кальция ЗВаО • 0,5СаО • Al2O3 • SiO2.
Трой-
ной карбонат представляет собой комплексное соединение, со-
держит 50 % BaCO3, 5 % CaCO3 и 45 % SrCO3-
Острое отравление.
Животные. При введении в желудок
крысам для тройного карбоната ЛД5о = 545 мг/кг, для алю-
мосиликата Б. -кальция 708 мг/кг. Интратрахеадьное введение
50 мг тройного карбоната крысам давало слабый фиброгенный
эффект. При однократном 4-часовом вдыхании пыли тройного
карбоната в концентрации 135 мг/м
3
у крыс увеличивается
суммационно-пороговый показатель, нарушаются ориентировоч-
ные рефлексы, изменяются мышечная сила и частота дыхания;
концентрация 36 мг/м
3
является подпороговой. При вдыхании
в аналогичных условиях пыли алюмосиликата
Б.-кальция
(94 мг/м
3
) и алюмината Б. -кальция (46 мг/м
3
) сходные сдви-
ги тех же показателей. Концентрация 36 мг/м
3
является под-
пороговой для тройного карбоната, 35 мг/м
3
—
пороговой для
алюмосиликата Б.- кальция, 14 мг/м
3
—
пороговой для алюми-
ната Б.- кальция. Пороговая концентрация алюмината Б.-каль-
ция по раздражающему действию на слизистые оболочки
14 мг/м
3
(Шубочкин, Герасимова).
Хроническое
отравление.
Животные. Воздействие тройного
карбоната в концентрации 10 мг/м
3
, начиная с третьего ме-
сяца, привело к отставанию прироста массы тела, угнетению
активности холинэстеразы и щелочной фосфагазы в крови, уве-
личению содержания неорганического фосфора в крови; на
вскрытии -— отек стромы легких, дистрофия канальцев почек.
Концентрация 1 мг/м
3
изменяла лишь активность холинэстера-
зы и щелочной фосфатазы (Шубочкин и др.) .
Tитаиаты бария
Токсический эффект композиционных материалов на основе
титанатов Б. обусловлен действием Б. и существенно не изме-

6ЛРИП И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
141
няется в присутствии ионов других металлов, вводимых в
композицию.
Острое и повторное отравление. Животные. При в/брюшин-
ном введении для титаната Б.- кальция ЛД5о=1,7 г/кг, для
титаната Б. -ал юминия 3,2 г/кг. В дозах 0,2 и 0,13 ЛДао оба эти
вещества вызывают изменения поведенческих реакций. По-
сле однократного введения в трахею крысам в дозе 50 мг пыли
титаната Б., тетратитаната Б., титанатациркопата Б.,
титана-
та Б. -кальция и титаната. Б-алюминия выявлены сходные рент-
генологические и морфологические изменения: через 1 мес. по-
явились клеточно-пылевые узелки, нежная сеть аргирофильных
волокон, воспалительные изменения в бронхах; начальные при-
знаки фиброза не прогрессировали в последующие 6—9 мес.
После повторного введения титаната Б. и титанатцирконата Б.
в трахею по 50 мг 1 раз в мес. в течение 3 мес. изменения
минерального обмена, структурные изменения трубчатых костей,
снижение массы половых желез, усиление гонадотропной актив-
ности гипофиза (Нечаева и др.; Сичко, Нечаева; Талалаенко,
Дегонский).
Хроническое
отравление.
Человек. У части обследованных,
занятых на дроблении, измельчении, перемешивании, синтезе
материалов на основе титанатов Б. (концентрация пыли в сред-
нем 8,4 мг/м
3
), обнаружены функциональные изменения ЦНС,
полиневриты и невралгия верхних конечностей.
См. также Титан.
Феррит бария
Острое и хроническое
отравление.
Животные. Ингаляция
пыли в концентрациях 200—400 мг/м
3
(6 дней в неделю, 4 ч
в день, 9 мес.) вызвала у крыс повышение активности ряда
ферментов крови — пероксидазы, каталазы, холинэстеразы и
трансаминаз, увеличение коллагена в легких; на вскрытии —
пневмокониоз. При 10—30 мг/м
3
в легких только клеточно-пы-
левые очажки (Косова, Гершович). Круглосуточное вдыхание
крысами аэрозоля 0,41—0,76 мг/м
3
привело к увеличению в
крови количества лейкоцитов, активности холинэстеразы и сни-
жению содержания кальция в крови; снижалась осмотическая
резистентность сперматозоидов, и увеличивалось число их пато-
логически измененных форм; на вскрытии — патогистологиче-
ские изменения в семенниках.
Концентрация 0,095 мг/м
3
вы-
зывала только изменения в половых клетках; 0,038 мг/м
3
ока-
залась недействующей (Ермаченко и др.) . Через 3 мес. после
введения 50 мг в трахею пыли бариевого феррита у крыс от-
четливая фиброзная реакция в легких, не усиливающаяся в те-
чение последующих 3—6 мес. Круглосуточное воздействие на
крыс в период их беременности обусловило увеличение эмбрио-
нальной смертности и постимплантационной гибели плодов.

142
БАРИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Концентрация 0,0048 мг/м
3
является недействующей по реак-
ции беременных самок, их плодов и потомства первого поколе-
ния (Говорунова, Гринь).
Фторид бария
Протоплаэматический яд, действующий на ряд ферментов,
блокирует также SH-группы. При остром отравлении нередко
«а первый план выступают действие на нервную систему и
мускулатуру. Ядовитость BaF2 обусловлена токсичностью и
катиона и аниона. В частности, гонадотоксическое и эмбриоток-
сическое действие выражено сильнее, нежели у других соеди-
нений Б. из-за наличия в молекуле фтора.
Острое отравление.
Животные. При введении в желудок
крысам ЛД50 = 250 мг/кг. Порог острого ингаляционного дей-
ствия на крыс 4,42 мг/м
3
.
После интратрахеального введения
крысам 50 мг пыли воспалительный процесс по типу хрониче-
ской межуточной пневмонии, увеличение содержания оксипро-
лина в легких. Раздражает кожу и слизистые оболочки.
Хроническое
отравление.
Животные. Воздействие в концент-
рации 5,66 мг/м
3
(6 раз в неделю, 4 ч в день, 4 мес.) вызывает
у крыс увеличение суммационно-порогового показателя, за-
держку прироста массы тела, снижение содержания гемоглоби-
на, эритроцитов и активности холинэстеразы в сыворотке, уве-
личение содержания мочевины в сыворотке крови, флюороз зу-
бов; на рентгенограмме — патологические переломы бедренных
и берцовых костей. Концентрация 0,61 мг/м
3
близка к порого-
вой. Вдыхание BaF2 в той же концентрации крысами на про-
тяжении всей беременности увеличивало антенатальную смерт-
ность у потомства. У самцов в подобных условиях интоксика-
ции — снижение функциональных свойств сперматозоидов и
морфологические изменения в семенниках. Повторное введение
в желудок Vio и '/20 доли ЛД5о оказало эмбриотоксическое
действие на беременных крыс; доза '/зо от ЛД50 оказалась
недействующей.
Местное действие. Животные. Пыль карбоната Б. ока-
зывает раздражающее действие на кожу и слизистые оболочки
кроликов и крыс. Влияние хлорида Б. менее выражено, а
нитрат Б. кожу и слизистые не раздражает. Кожно-резорб-
тивное действие для этих двух солей не выявлено. Резким при-
жигающим действием на кожу и роговицу глаза обладает
гидр оксид Б. (Акинфиева, Герасимова).
Человек. У рабочих, контактирующих с ВаСОз и Ba(OH)2,
сухость кожи кистей и предплечья, трещины и зуд.
Поступление,
распределение
и выведение
из
организма.
В крови людей содержится, по данным [22], 0,006—0,009 мг%
Б. Пятак и др. обнаруживали Б. в крови только у лиц, имев-

БАРИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
143
ших производственный контакт с солями Б. (0,0030—0,0050 % )•
Всосавшийся в кишечнике Б. транспортируется кровью, будучи
связан с белками, но не с глобулином [22]. В теле человека
содержится около 16 мг Б., накапливается он главным образом
в костях (до 70 % )• Сравнительно много Б. в гонадах и пиг-
ментной оболочке глаза (Красовский и др.) . В норме в теле че-
ловека содержится Б. (мг %): в почке 2,5—4,36, в стенке желуд-
ка 0,66—8,7, в миокарде 0,39—1, в коре головного мозга 2,1—6.
Содержание Б. в дистальном эпифизе бедренной кости трупов
сельских жителей на уровне 1,65-10~
4
% предложено рассматри-
вать как физиологическую норму для нынешнего поколения.
Основная масса Б. выделяется из организма через кишеч-
ник, в меньшей степени через почки [22]. Выводится Б. мед-
ленно; после однократного введения собакам 100 мг/кг он был
обнаружен в костной ткани спустя 5—7 лет. Б. проникает через
плаценту коров, выделяется с молоком и молозивом.
Гигиенические
нормативы:
Вещество
Воздух
рабочей
зоны
Атмосферный воздух
Вода
водо-
источников Класс
опас-
ности
Источник
Вещество
ПДКр. 3-
мг/м
3
пдксс.
мг/мЗ
ВДКа. в'
мг/мЗ
пдкв,
M ГIЛ
Класс
опас-
ности
Источник
Барий
_
_
0,004
0,1 (с.- т .)
2
Н-41
Бария
0,1
Н-48
алюминат
0,1
—
—
—
?
Н-48
алюмосиликат
1,0/0 ,5*
—
—
—
2
H-16
гидроксид
0,1
—
—
—
2
H-2S
карбонат
0,5
0,004
—
—
1
Н-4 ,
-35
нитрат
0,5
—
—
.
—
2
Н-26
оксид
—
—
0,004
—
2
Н-26
сульфат
6,0
—
0,1
—
3
H-1 ,
-39
фторид
0,1
—
—
—
2
Н-9
хлорид
0,3
—
O1Oot
—
2
Н-26
* Среднесменная.
Для тройного карбоната рекомендуется ПДК в воздухе рабочей зоны
1м /м
3
(Шубочкин и др.), для феррита Б. ПДК в атмосферном воздухе 0,038
мг/м
3
(Ермаченко и др.) .
Методы определения.
В воздухе карбонат Б. определя-
ют весовым методом [49]; феррит Б. —
фотометрически, с рас-
творением пыли в HCl и определением розового комплексного
соединения железа с о-фенантролином (Ермаченко и др.) . Опре-
деление Б. в воде с образованием малорастворимого хромата
Б. в нейтральной среде - и последующей фотометрией (чув-
ствительность 1,5 мг/л)—см. [35]. В организме Б. опре-
деляют после минерализации материала комплексонометриче-
ским методом с использованием хлорида цинка (Крылова).

144
БЛРИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Меры профилактики.
В производствах получения и приме-
нения Б. и его соединений следует руководствоваться «Пра-
вилами и нормами техники безопасности и промышленной
санитарии для проектирования, строительства и эксплуатации
производств сернистого и хлористого бария, гидрата окиси ба-
рия» (М., Госхимиздат, 1963); методическими рекомендациями
«Гигиена труда и оздоровительные мероприятия при работе с
соединениями бария» (М.,
1975). Основным неблагоприятным
фактором для данных производств является пыль, а при тер-
мических процессах — продукты деструкции. Для оздоровле-
ния условий труда на участках обработки сырьевых материа-
лов, шихтных, при получении керамических масс, синтезе ком-
позиций и т. д. необходимо руководствоваться отраслевыми
стандартами: ОСТ 11.091.430.4 .30.2—80 «Оборудование для
производства
конденсаторов.
Общие
требования
безопас-
ности»; ОСТ 11.091.430.5—82 «Производство
керамических
конденсаторов
и
резисторов.
Требования
безопасности»;
ОСТ 11.091.430.1 —80
«Оборудование
дробильно-размольное
для производства изделий электронной техники. Требования
безопасности». Загрузку и выгрузку печей для варки стекла
следует механизировать. Помещение, в котором установлены
печи, должно быть оборудовано общеобменной приточно-вы-
тяжной вентиляцией. В производствах керамических изделий и
пьезоэлементов целесообразно использовать «мокрый» способ
получения керамических масс. Механическая обработка изде-
лий из бариевой керамики должна выполняться на рабочих
местах, оборудованных местной вытяжной вентиляцией.
Для рабочих должны предусматриваться помещения для от-
дыха в рабочее время, устройство и оборудование которых
должно отвечать требованиям главы СНиП, «Межотраслевых
требований и нормативных материалов по НОТ» и «Межотрас-
левых
рекомендаций
по разработке рациональных режи-
мов труда и отдыха». Рабочим следует производить ингаляции
и ультрафиолетовую профилактику в соответствии с «Указания-
ми к проектированию и эксплуатации установок искусственного
ультрафиолетового облучения на промышленных предприятиях»
и «Указаниями по профилактике светового голодания у людей».
Все работающие на предприятии должны проходить вводный
и систематический производственный инструктаж со сдачей за-
чета по технике безопасности и мерам личной гигиены. Соглас-
но приказу МЗ СССР No 700 вновь поступающим на работу и
работающим необходимо проводить медицинское обследование.
Индивидуальная
защита. К основным СИЗ относятся респи-
раторы «Лепесток», «Астра» и др. Запрещается хранение и прием
пищи в производственных помещениях. Загрязненная спецодеж-
да должна обеспыливаться в специальных установках. Стирка
спецодежды в домашних условиях запрещается.

/
БАРИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
145
Неотложная помощь. При отравлении через рот промывание
желудка 1 % раствором Na2SO4 или MgSO4. Клизмы из 10 %
раствора тех же солей. Прием раствора Na2SO4 или MgSOl
,(20,0 ч. соли на 150,0 ч. воды) по 1 столовой ложке каждые
б мин. Рвотные средства для удаления из желудка нераствори-
мого BaSO4. В/венно 10—20 мл 3 % раствора Na2SO4. Под-
кожно — камфора, кофеин, лобелии. При выраженных наруше-
ниях сердечного ритма в/венно капельно вводить 0,5 % KCl;
по 2 г KCl внутрь. Мочегонные. Грелку к ногам. Слизистые
супы и молоко.
Лкинфиева Т. А .,
Герасимова И. JI.//Гигиена
труда и проф. заболевания.
1984. No 6. С. 45—46.
Бакулина
А. В .//Тр./Пермекий
мед. ин-т. 1962. Вып. 37. С. 300—309.
Бебешко
В. Г.ЦТр./Киевский
НИИ переливания крови. Киев, 1965. Т . 1.
С. 222 —227 .
Говорунова
Н. H , Гринь Н. В.//Гигиена
и санитария.
1984. No 4.
С. 72-74 .
Дроздов В. Н .ЦTp./Омский
мед. ин-т. 1966. Вып. 69 . С . 72 —73.
Дубиковский
Г. П.//Химия в сельск. хоз-ве. 1982. No 3. С. 33 —34.
Ермаченко
Т. П . и др.ЦГигиена
и санитария. 1983. No 7. С. 68 —69.
Казакевич
М.А.ЦКлш.
медицина. 1948. No 11. С. 56—59.
Какауридзе Э. M.,
Нарсия А. А.//Гигиена
труда и проф. заболевания.
1960. No 12. С. 43-45 .
Kocoea JI. В.,
Гершович Е. М. Там же. 1972. No 5. С. 41 —44 .
Красовский Г. Н. и 5р.//Гигиена и санитария. 1977. No 7. С. 11—16.
Крылова A. HJIФармация.
1969. No 4. С. 63—66.
Люблина
Е. И.,
Дворкин
Э. А .//Гигиеническая
токсикология металлов. M .,
1983. С. 114 .
Нечаева Е. Н . и dp //Там же. С. 30—38; Гигиена труда и проф. заболева-
ния. 1982. No 9. С. 10—13.
Попова О. Я .//Гигиена
труда и проф. заболевания. 1978. No 5. С. 34—37.
Попова О. Я . и др.//Физиология и гигиена труда в научно-техническом
прогрессе M., 1977. С. 46—50.
Попова О. Я .,
Перетолчина
Н. М .//Гигиена
и санитария. 1976. No 2.
С. 109-111 ,
Пронин О. А .,
Пашковский
В. Г .Ц Гигиена труда и проф. заболевания.
1973. No 5. С. 36 -37.
Пятак О. А. и др.Ц Гигиена труда. Киев, 1980. Вып. 6 . С . 89—92.
Роква В. А.,
Кипиани С. Я.//Борьба с силикозом. M.,
1970. Т. 8. С. 213—
215.
Румянцев Г. И.11Токсикология
редких металлов. M., 1963. С . 176—187.
Савостин Г. А .ЦСуд. - мед.
экспертиза. 1984. No 2. С . 52 —53.
Силаева
А. А.,
Тарасенко
Н. IO.ЦГигиена
труда и проф. заболевания.
1976. No 7. С. 33 -37.
Сичко Ж- В.,
Нечаева Е. Н.Ц Гигиеническая токсикология металлов. M .,
1983. С . 38—43.
Талалаенко
A. H.,
Дегонский
А. Н .Ц Гигиена и санитария. 1974. No 6.
С. 102—103.
Тарасенко
A. H.,
Пронин О. А .//Гигиена
труда и проф. заболевания. 1974.
No 1. С. 27-31.
Харитонов О. П ./1Фармакология
и токсикология. 1957. No 2. С. 68—74.
Шубочкин
Л. H.,
Герасимова И. Л.//Актуальные проблемы гигиены труда.
M., 1978. С. 24-28.
Шубочкин
Л. Н, и др.//Гигиена труда и проф. заболевания, 1980. No 6.
G. 55.

146
КАДМИИ и ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Brenniman G. et a/.//Environ. Res. 1979. No 2. P. 318—324.
Christensen
H.,
Luginbyhl Т. The Toxic Substances List. Maryland, 1973,
Dare P. et al. Ann. Occup. Hyg. 1984. No 4. P. 445 —448.
Einbrodt И. et al. /Intern. Arch. Arbeitsmed. 1972. No 3. C. 237—244.
Govindian D.,
Shaskar
G.//Antiseptic. 1972. No 9. P. 675—677.
Ridgway
L. P.,
Karnofsky
D. А.ЦAnn.
N. Y . Acad. Sci. 1952. Vol. 55,
p 203 215
Tardiff R. et al./IJ. Environ. Pathol, a. Toxicol. 1980. No 5—6 . P, 267—275,
Zajusz
K-IlMed. pracy. 1969. No 5. P. 464—483.
ЦИНК и ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Цинка гидроортоарсенат (кислый ортомышьяковокислый Ц. двузамещенный);
гидроортофосфат (кислый ортофосфорнокислый Ц. двузамещенный); карбонат
(углекислый Ц., смитсонит — мин.); магнид; нитрат гексагидрат (шестиводный
азотнокислый Ц.); оксид (окись Ц.> цинкит—мин.,
белила цинковые); орто-
арсенит
(ортомышьяковистокислый Ц.); ортофосфат
(ортофосфорнокислый
Ц.); селенид (штиллеит — мин.); сульфат (сернокислый Ц., цинкозит — мин.);
сульфат гептагидрат (семиводный сернокислый Ц., цинковый купорос); суль-
фид [сернистый Ц.,
сфалерит (а) или цинковая обманка — мин .,
вюргцит
(P) — мин.]; фосфид; хлорид (хлористый Ц.)
Характеристика
элемента. Элемент II группы периодической
системы.
Атомный
номер
30. Природные
изотопы:
64
Zn
(48,89 %), 66Zn
(27,81%),
67
Zn (4,11%), "Zn (18,57%),
70
Zn (0,62 % ).
Физические
и химические
свойства. Металл. Чистый Ц. пла-
стичен, прокатывается в листы и тонкую фольгу. Металл техни-
ческой чистоты на холоду не пластичен. Ц. диамагнитен.
Давление паров. Ц .: 0,1333 Па (247 0C, 1,333 Па (291 °С),
13,33 Па (343°С), 133,32 Па (487°С), 1,3332 кПа (691 °С),
13,332 кПа (728 0C), 53,328 кПа (834 0C); селенид Ц.: 0,1333 Па
(703°С), 1,333 Па (788°С), 13,33 Па (890°С), 133,32 Па
(IOlO0C); сульфид Ц.: 1,333 Па (828°С), 13,33 Па (923°С),
133,32 Па (1036°С), 1,3332 кПа (1 1700C), 13,332 кПа (1390°С),
53,328 кПа (1530°С); фосфид Ц.: 0,1333 Па (4330C), 1,333 IIa
(493 0C), 13,33 Па (564 °С); хлорид Ц.: 0,1333 Па (260°С),
1,333 Па (3010C), 13,33 Па (364°С), 133,32 Па (430°С),
1,3332 кПа (511 °С), 13,332 кПа (613°С), 53,328 кПа (689°С).
В соединениях Ц. проявляет степень окисления +2.' Ц.
устойчив к действию сухого воздуха До 225 °С. В атмосфере
влажного воздуха, содержащего CO2 или SO2, Ц. окисляется
уже при обычных температурах, при нагревании на воздухе
сгорает с образованием оксида ZnO. Цинковая пыль пирофорна.
Сухие F2, Cl2 и Br2 не взаимодействуют с Ц. на холоду, но в
присутствии влаги Ц. может воспламеняться с образованием
соответствующих галогенидов. Порошок Ц. реагирует с серой

БАРИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
147
со взрывом, бурная реакция с серой протекает также при тем-
пературе кипения Ц. с образованием сульфида ZnS. В токе
ацетилена Ц. образует карбид ZnC2. Ц.—
сильный восстанови-
тель, способен восстанавливать соли Mg, Mn, Fe, Ni, Cu, Cd,
а также при взаимодействии с азотной кислотой ион NO3 до
иона NH4
+
.
Ц. взаимодействует с другими кислотами с образо-
ванием соответствующих солей. Ц. растворяется в щелочах и
аммиаке. Большинство солей Ц. растворяются в воде. С Al,
Cu и. Mg Ц. образует сплавы, имеющие промышленное значе-
ние. См. также приложение.
Содержание
в природе.
Ц. относится к группе рассеянных
элементов; содержание его в земной коре ^1,5-10-3
%ПР
И
кларке 83/10~
4
%. Из 64 минералов Ц. наибольшее значение
имеют сфалерит (цинковая обманка ZnS, цинкит ZnO1 смитсонит
ZnCO3, вюртцит ZnS, каламин Zn4 [Si2O7] (OH2),
госларит
ZnSO4 • 7Н20. Ц . широко распространен во всех геосферах. Ос-
новная масса Ц. мигрирует через гидросферу Земли.
Содер*
жание растворенных форм Ц. в Мировом океане составляет
6850 млн. т. Ц. относится к наиболее распространенным токси-
ческим компонентам крупномасштабного загрязнения Мирового
океана, о чем можно судить по его содержанию в настоящее
время в поверхностном слое морской воды (60—100 мкм), где
оно достигает 1020 мкг/л. Верхним порогом экологической то-
лерантности для океанов и внутренних морей принято считать
50 мкг/л. Годовой глобальный вынос Ц. с речными водами со-
ставляет 740 тыс. т при средней концентрации его 20 мкг/л.
Годовой захват Ц. железомарганцевыми конкрециями океана
превышает 2,8 тыс. т в год [15]. Среднее содержание Ц. в
почвах мира 5- Ю
-3
%. В массе живого вещества планеты со-
держится 500 млн. т Ц., в том числе в наземной растительно-
сти 125 млн. т. Захват Ц. годовым приростом фитомассы со-
ставляет 57,5 кг на 1 км
2
; Кб = 19,6. Вместе с медью и свин-
цом Ц. занимает первое место среди рассеянных элементов по
интенсивности поглощения биосом океана. Содержание Ц. в
морских водорослях 15,0 мг/100 г сухого вещества; в назем-
ных растениях 10,0; в морских животных 0,6—150,0; наземных
животных 16,0; в бактериях 0,1—28,0 [20]. Интенсивно аккуму-
лируют Ц. водные растения, брюхоногие моллюски и особенно
клоп-гладыш, содержание Ц. в котором достигает 141 мг/кг
сухого вещества при концентрации его в воде 5,1 * Ю
-3
мг/л
(Жулидов и др.) . Накопителем-биоиндикатором атмосферного
загрязнения Ц. могут служить мхи, содержание металла в ко-
торых вблизи предприятий цветной металлургии сооставляет
0,860 мг/г (Немченко и др.).
Получение.
Ц. получают электролизом растворов солей Ц.,
оксид Ц. — прокаливанием карбоната Ц. или сжиганием метал-
лического Ц.,
хлорид Ц.—
растворением цинковых отходов в

148
КАДМИИиЕГО СОЕДИНЕНИЯ
соляной кислоте, сульфат Ц. —
растворением цинковых отходов
в серной кислоте, фосфид Ц. —сплавлением красного фосфора
с цинковой пылью. Основным источником сульфида Ц. является
минерал сфалерит (цинковая обманка). Ортоарсенит и гидро-
ортоарсенат Ц. представляют собой отходы предприятий цвет-
ной металлургии. Селенид Ц. получается при пропускании
селеноводорода над раскаленным Ц.,
взаимодействием паров
селеноводорода и хлорида Ц.,
восстановлением селената Ц.
углем или водородом.
Применение.
Ц. является компонентом сплавов с цветными
металлами (латунь, томпак, нейзильбер); применяется в про-
изводстве гальванических элементов и аккумуляторов, для за-
щиты стальных и железных изделий от коррозии, в металлур-
гической и химической промышленности. Оксид Ц. служит в
качестве наполнителя для резин; используется в производстве
стекла, керамики, спичек, целлулоида, косметических средств.
Хлорид Ц. применяется в целлюлозно-бумажной промышленно-
сти и в производстве вискозных волокон, в качестве флюса при
горячем цинковании, лужении и паянии, а сульфат Ц.—
в про-
изводстве вискозы, в гальванотехнике. Фосфид Ц. входит в со-
став препаратов для борьбы с грызунами. Сульфид и селенид
Ц. используют в полупроводниковой и люминесцентной техни-
ке, для изготовления фотоэлементов и фотосопротивлений. Со-
единения цинка служат также пигментами для красок (оксид,
хлорид, сульфат, сульфид), в том числе антикоррозионными
(орто- и гидроортофосфат); антисептиками для древесины
(хлорид, сульфат, ортоарсенит и гидроортоарсенат), компонен-
тами для зубных цементов (оксид, орто- и гидроортофосфат).
Антропогенные
источники поступления
в окружающую сре-
ду. Основным источником является выброс в атмосферу Ц. при
высокотемпературных технологических процессах. Таким путем
плюс потери при транспортировке, обогащении, сортировке с
1963 по 1975 г. во всем мире было рассеяно 500 тыс. т Ц.
В результате сжигания каменного угля в 1980 г. в атмосферу
поступило 137,5 тыс. т, к 2000 году эта цифра возрастет до
218,8 тыс. т [15]. Содержание Ц. в воздухе в районе завода
вторичной переработки цветных металлов составляет: в радиусе
300 м —0,350 мг/м
3
; 500 м—0,285 мг/м
3
; 1000 м—
0,148 мг/м
3
;2000м—0,52 мг/м
3
.
Металлический Ц. окисляет-
ся кислородом воздуха и выпадает в виде оксида ZnO.
В среднем с атмосферными осадками ежегодно выпадает на
1км
2
поверхности Земли 72 кг Ц.—
в 3 раза больше, чем свин-
ца, и в 12 раз больше, чем меди (Дмитриев, Тарасова). Зна-
чительные количества Ц. поступают в почву с твердыми отхо-
дами ГРЭС на буром угле. В районе одного из цикоплавиль-
ных заводов в радиусе 0,8 км в поверхностном слое почвы со-
держание Ц. достигало 80 мг/г. В радиусе 1 км от цинкового

КАДМИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
149
завода в зеленых частях овощей содержание Ц. 53—667 мг/кг,
в корнеплодах — 3,5—65 мг/кг, в почве — 42—40 мг/кг сухого
остатка. Грушко [13] считает, что сточные воды, содержащие
Ц., пе пригодны для орошения полей. Несоблюдение гигиениче-
ских нормативов привело в 1981 г. в Японии к вспышке тяже-
лого заболевания костно-мышечной системы у населения, по-
треблявшего в пищу рис, выращенный на полях орошения, где
использовались ирригационные воды, сильно загрязненные суль-
фидом Ц. и кадмием (Lag).
Для Мирового океана особую опасность представляют шла-
мы сточных вод и сами сточные воды химического, деревообра-
батывающего, текстильного, бумажного, цементного
произ-
водств, а также рудников, горнообогатительных и плавильных
заводов, металлургических комбинатов. Пороговой концентра-
цией Ц., снижающей эффективность очистки сточных вод на
5%, является 5—10 мг/л. Серьезным источником поступления Il,.
в воду является вымывание его горячей водой из оцинкованных
водопроводных труб до 1,2—2,9 мг с поверхности 1 дм
2
в
сутки.
Суммируя все антропогенные источники, Рощин и др. оце-
нили общий объем поступления Ц. из них в окружающую сре-
дув314тыс.твгод.
Токсическое
действие. Подпороговая концентрация в воде,
определяемая органолептически,
для оксида Ц. 30
мг/л,
для хлорида Ц. —
5 мг/л [3]. Подпороговая концентрация,
не влияющая на санитарный режим водоема, для ZnO и ZnCla
5 мг/л; максимальная концентрация, которая при постоянном
воздействии сколь угодно длительное время не вызывает нару-
шения биохимических процессов, для ZnO 5 мг/л, для ZnCb
10 мг/л.
Микроорганизмы и растения. При содержании Ц. в верхнем
слое почвы до 8—13 % значительно уменьшается общее число
микроорганизмов, но рост большинства из них замедляется уже
при уровне Ц. 100—200 мкг/кг; грибы более устойчивы. Отри-
цательное влияние Ц. на микроорганизмы и микрофауну поч-
вы снижает ее плодородие: в условиях умеренного климата
урожай зерновых снижается на 20—30 %, свеклы — на 35%,
бобов — на 40%, картофеля — на 47%. Уровень Ц.,
снижаю-
щий урожай или высоту растения на 5—10 %, считается токсич-
ным и составляет для овса 435—725 млн
-1
, для клевера 210—
290, для свеклы 240—275 (Большаков и др.) . Известны расте-
ния, которые обладают способностью концентрировать Ц.,
на-
пример гвоздичные (до 1500—4900 мг/кг сухого вещества),
крестоцветные (до 5440—13 630 мг/кг) [11].
Гидробионты. Соединения Ц. сильно повреждают жабры
рыб. Сначала наблюдается фаза возбуждения и учащения ды-
хания, но мере разрушения респираторного эпителия наступают

150
КАДМИИиЕГО СОЕДИНЕНИЯ
асфиксия и смерть. Обратимость отравления возможна, если
рыбу перенести в свежую воду в стадии опрокидывания. Ток-
сичность Ц. усиливают ионы меди и никеля. Концентрация
15 мг/л в течение 8 ч смертельна для всех рыб. Плотва не пе-
реносит концентрацию более 1 мг/л. В мягкой воде Ц. токси-
чен для форели в концентрации 0,15 мг/л, в жесткой JIKso =
=4,76 мг/л. Хлорид Ц. токсичен для улиток и ракообраз-
ных при 0,2 мг/л [29]. Способностью накапливать Ц. обладают
устрицы; скармливание таких устриц крысам вызывает у них
интоксикацию (Thrower, Oily).
Общий характер действия на теплокровных.
В основе мно-
гих проявлений цинковой интоксикации лежат конкурентные
отношения Ц. с рядом других металлов. У рабочих-плавиль-
щиков Ц. и упаковщиц оксида Ц. выявлено значительное сни-
жение общего уровня кальция в сыворотке крови. Избыточное
поступление Ц. в организм животных сопровождалось падением
содержания кальция не только в крови, но и в костях, одно-
временно нарушалось усвоение фосфора; в результате разви-
вался остеопороз (Рощин). Токсичность оксида Ц. объясняют
его каталитической активностью (Beeckmans, Brown).
Ц. может представлять мутагенную и онкогенную опасность
(Рощин и др.) . Гонадотоксическое действие Ц. проявляется
снижением подвижности сперматозоидов и их способности про-
никать в яйцеклетку.
Острое отравление. Животные. У кошек, вдыхавших одно-
кратно цинковую
пыль,
в легких — отек, кровоизлия-
ния, в бронхиолах и альвеолах — лейкоциты, макрофаги. В под-
острых опытах: узелки эпителиальных клеток в легких, цирроз
поджелудочной железы, увеличение содержания в ней Ц., де-
генерация, а в некоторых случаях пролиферация (З-клеток в
островках Лангерганса, выделение сахара с мочой. У кроликов
с экспериментальной цинковой лихорадкой проявление анемии.
После вдыхания паров оксида Ц. в концентрации 110—
600 мг/м
3
(к воздуху добавлялось 10 % CO2) в течение 15 мин
у кошек наблюдается вялость, понижение температуры. При
вдыхании в течение 45 мин полная прострация, дрожание, за-
трудненное дыхание, понижение температуры, снижение числа
эритроцитов в крови. У убитых сразу после извлечения из ка-
мер животных резко выраженных изменений в легких не об-
наружено. У убитых через сутки — полнокровие, проникновение
в ткани вокруг бронхов клеточных элементов, экссудат в брон-
хах, очаги уплотнений с большим количеством лейкоцитов в
альвеолах. Через 4 сут. воспаление легких. Крысы и кролики
менее чувствительны (Beeckmans, Brown). Ингаляция морским
свинкам ZnO в течение 3 ч в концентрации 25 мг/м
3
привела
к выраженному отеку легких (Conner et al.),

КАДМИЙИЕГО СОЕДИНЕНИЯ
151
Воздействие аэрозоля сульфата Ц. (1,1 мг/м
3
в течение
3 ч) раздражает у морских свинок верхние дыхательные
пути.
После интратрахеального введения 40 мг Ц. через 8 мес.
наблюдаются значительные изменения в бронхах, гиперплазия
лимфоидных элементов, интенсивное образование соединитель-
ной ткани, эмфизема в легких (Могилевская). Примесь 1 мг Ц.
к 25 мг SiO2 усиливает фиброгенность последнего. Через 18—
24 мес. после интратрахеального однократного (5, 25 и 50 мг),
или повторного (по 2—5 мг) введения высокодисперсной пыли
Ц. у 15 % крыс появились злокачественные опухоли (саркомы),
в легких и опухоли яичек (Движков, Потапова). Через тот же
срок после введения в трахею 50 мг ZnO деформация бронхов,
гиперплазия и склероз лимфатических фолликулов, периброн-
хиальная пневмония (Могилевская).
Человек. Опасность
острого
ингаляционного
отравления
представляют аэрозоли металлического Ц.,
его ок-
сида и хлорида;
возможно отравление парами последне-
го. Опрос рабочих, занятых в производстве цинковой пыли,
выявил у большинства из них в анамнезе случаи литейной
лихорадки. Описаны симптомы, появляющиеся вскоре после при-
ступа лихорадки, — боли и отечность суставов, геморрагические
высыпания в области стоп (Могилевская). Острые отравления с
типичными явлениями лихорадки описаны при электросварке и
газорезке металлических конструкций, содержащих Ц.; количе-
ство Ц. в сварочной пыли в зависимости от толщины цинкового
покрытия колеблется в пределах 18—58 мг/м
3
;вмочепри
этом резко увеличивается содержание Ц. и меди, появляется
дизурия (Воронцова и др.) . У электросварщиков обнаружены
хронические катаральные заболевания верхних дыхательных пу-
тей и пищеварительного тракта, конъюнктивиты, дерматиты,
малокровие, билирубинемия, гипоацидный гастрит.
При отравлении оксидом Ц. наблюдается типичная кар-
тина литейной лихорадки. Уже во время работы появляется
сладковатый вкус во рту, после работы — плохой аппетит, ино-
гда сильная жажда. Чувство усталости, стеснение и давящая
боль в груди, сонливость, сухой кашель. Этот период, длящий-
ся в зависимости от тяжести отравления от 1 до 4—5 ч, сме-
няется резким ознобом, продолжающимся 1—1,5 ч. Озноб часто
нарастает толчками, температура поднимается до 37—38
0
C
!(иногда до 40° и выше) и держится несколько часов. При
этом наблюдаются расширение зрачков, гиперемия конъюнкти-
вы, глотки, лица. В моче появляются сахар, часто гематопор-
фирин, уробилин; возможно увеличение содержания Ц. и меди.
В крови содержание сахара повышается значительно, иногда
отмечается увеличение печени. Нередко болезненное состояние
длится 2—3 дня и дольше, В зависимости от индивидуально-

!52
ЦИНК И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
сти, а также концентрации паров ZnO картина заболевания
может быть весьма разнообразна. Описан случай лихорадки у
фотографа, использовавшего для раскрашивания
портретов
краску, содержащую ZnO. У погибших при тяжелом отравлении
обнаружены отек межуточной ткани легких, деструкция и ме-
таплазия альвеолярного эпителия.
Повторные заболевания приводят к ослаблению организма и
активированию туберкулезного процесса, а также повышению
восприимчивости к другим заболеваниям дыхательных ор-
ганов.
Вдыхание в течение 5—30 мин дыма хлорида Ц. вызы-
вает пароксизмальный кашель, тошноту, иногда рвоту; через
1—24 ч — одышка, повышение температуры тела, возможны
воспалительные явления и отек легких; осложнений следует
ожидать в течение 5—12 дней. Описанный синдром получил
название острой химической пневмопатии (Могош). На вскры-
тии погибших на 6 и 11 дни после отравления — некротизирую-
щий трахеит, бронхит, сливная бронхопневмония с тромбозом
мелких сосудов и облитерирующий бронхиолит.
При попадании сульфата Ц. в желудок — тошнота, рво-
та, понос иногда с тенезмами и примесью крови; доза, вызы-
вающая рвоту,— 1—2 г. Инкубационный период от нескольких
минут до нескольких часов. При смертельных исходах на
вскрытии — тяжелые повреждения слизистой оболочки желу-
дочно-кишечного тракта вплоть до некроза, признаки расстрой-
ства мозгового кровообращения. Известно массовое отравление
в США пищей, которую готовили и хранили в посуде с цинко-
вым покрытием: под действием кислот пищи образовался
ZnSO4. Возможна интоксикация кислыми продуктами, напри-
мер фруктовой пастилой, при изготовлении и хранении их в
оцинкованной посуде (Козлова; Brown et al.). У Поллака и др.
перечислены многочисленные случаи отравления пищей, хра-
нившейся в оцинкованной посуде: квасом, стоявшим сутки (со-
держание Ц. в продукте 187,6 мг%), молоком (31,3 мг%), то-
матным соком (89 мг%), кашей, сваренной в оцинкованной по-
суде (650 мг %).
Хлорид Ц. обладает выраженным действием на слизи-
стые оболочки пищеварительного тракта и кожу вокруг рта;
ожог слизистых, колики в животе, рвота с примесыо крови,
кровавый понос, сильное возбуждение; в последующие дни жел-
туха, боли в конечностях, анурия, остаточный азот до 280 мг%;
на вскрытии — признаки поражения печени, почек, миокарда.
Юдовым описан случай смерти от внезапного кровотечения из
трахеи через месяц после отравления; возможно также разви-
тие стеноза пищевода.
Хроническое
отравление.
Животные.
В концентрации
15 мг/м
3
(по1,4и8чвдень,84дня) оксидЦ.изменял ряд

КАДМИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
153
параметров внешнего дыхания и вызывал
гистологические
сдвиги в легких, коррелирующие с экспозицией. Хроническое
воздействие на крыс аэрозоля конденсации ZnO (5 мг/м
3
,
5 ч в день в течение 4 мес.) вызывает отставание роста, ане-
мию, нарушение углеводного обмена и сердечной деятельности,
изменение активности холинэстеразы и альдолазы сыворотки
крови. При 0,5 мг/м
3
достоверных сдвигов не обнаружено.
При вдыхании аэрозоля ZnO в течение 12 мес. часть крыс по-
гибла от гнойного бронхита или пневмонии (Воронцова и др.) .
Добавление к корму поросят карбоната Ц. в количе-
стве от 0,1 до 0,8 % в течение 42 дней привело к интоксика-
ции: задержка привеса, артриты, обширные кровоизлияния в
подмышечной области, гибель части животных; на вскрытии — .
гастриты, энтериты, кровоизлияния в желудочки мозга, лимфа-
тические узлы и внутренние органы. Доза 0,05—0,1 % не ока-
зала токсического действия (Brink et al.) . У уток, получавших
корм с прпмесыо ZnCO3 в концентрациях 3000, 6000, 9000 и
12 000 млн
-1
, задержка прироста массы тела пропорциональна
дозе, снижение уровня гемоглобина в крови, диарея, паралич
конечностей, высокая смертность.
Длительное (от 1 до 5 месяцев) введение белым мышам,
крысам и кроликам Ц. и его соединений разными путями вы-
зывало следующие формы токсического действия: общетокси-
ческое— задержка роста, нарушение белкового обмена, дистро-
фию
внутренних органов (Златева, Гелебова); нарушение
ферментативной активности (Рощин и др.), углеводного и мине-
рального обмена; гонадотоксический (Бонашевская и др.), му-
тагенный и канцерогенный эффекты. Имеются указания на те-
ратогенный эффект хлорида Ц. у мышей (Shepard).
Человек.
При воздействии цинковой пыли рабочие
жалуются на раздражительность, бессонницу, снижение памяти,
потливость по ночам, ухудшение слуха, шум в ушах, желудоч-
но-кишечное расстройство; объективно — гипохромная анемия,
субатрофические катары верхних дыхательных путей после 2—
3 лет работы; рентгенографически — усиление легочного рисун-
ка, эмфизема, начальные признаки пневмосклероза (Могилев-
ская). Обращают внимание на то, что Ц. обладает кумулятив-
ным токсическим эффектом даже при весьма незначительном
содержании его в воздухе (Jeszke et al.) . У рабочих цеха
цинковой гальваники содержание Ц. в волосах достигает
27,2 мг% (в контроле 7,76); у паяльщиков 25,5; маляров 22,9;
оцинковщиков 30,04; у тех из них, кто жаловался на слабость
и плохой сон, 57,5 мг%. Среди шведских горняков, добываю-
щих Ц., наблюдается повышенная смертность от рака легких
!(Axelson, Sundell).
У многих рабочих, занятых в производстве оксида Ц.,
обнаружены гипогликемия, гипохолестеринемия,
повышение

154
КАДМИИ и
ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
содержания уробилина и порфиринов в моче; нарушение функ-
ций подлселудочной железы и печени; фиброз легких (Дзукаев,
Кочеткова). Даже при использовании респираторов пыль ZnO
вызывает (не ранее чем через год) изменения в содержании
полисахаридов, пероксидаз и кислых фосфатаз в клетках кро-
ви; при стаже 10 лет развивается анемия. При хроническом
воздействии ZnO жалобы на диспептические явления (Hamdi).
У женщин, работающих в производстве цинковых белил и под-
вергавшихся в течение 5 лет воздействию Ц. в концентрациях
2,4—7,1 мг/м
3
, выявлено снижение содержания гемоглобина в
крови и железа в сыворотке, повышение уровня трансферрина и
эритропоэтина.
Лица, контактирующие сцинксодержащими удобре-
ниями, жалуются на общую слабость, сухость в носу, кашель,
шум в ушах; объективно — хроническое воспаление слизистых
верхних дыхательных путей. Производственный контакт с хло-
ридом Ц. может привести к поражению слизистой верхних
дыхательных путей вплоть до прободения носовой перегородки,
желудочно-кишечным расстройствам (после 1 года работы), а
также к возникновению язвы желудка или 12-перстной кишки
(после 5—20 лет работы).
Ортоарсенит и гидроортоарсенат
цинка
Токсическое
действие. Животные. ЛД5о при введении в же-
лудок крысам для ортоарсенита 1503 мг/кг, для гидроортоар-
сената 1020 мг/кг; ЛД50 последнего для мышей 601 мг/кг.
Симптомы интоксикации: гиподинамия, одышка, понос; увели-
чение содержания пировиноградной кислоты и снижение кон-
центрации SH-групп в крови; на вскрытии — кровоизлияния по
ходу пищеварительного тракта. Порог острого раздражающего
действия при введении в желудок для ортоарсенита 14 мг/кг,
для гидроортоарсената 54 мг/кг. Повторное введение обоих ве-
ществ в дозах соответственно 27 и 102 мг/кг вызывает сосуди-
стые расстройства, нарушение функции ЦНС, терморегуляции,
порфиринового обмена; на вскрытии — язвы на слизистой обо-
лочке желудочно-кишечного тракта, гепатит, увеличение содер-
жания мышьяка в~ печени (Давыдова и др.). См. также Мест-
ное действие,
Селенид и сульфид цинка
Токсическое
действие. Животные. Порог острого ингаляци-
онного действия селенида Ц. для крыс по влиянию на прирост
массы тела и ректальную температуру 44,5 мг/м
3
.
При интра-
трахеальном введении выявлено только пневмотоксическое дей-
ствие. При введении в желудок доза 8 г/кг не вызывает гибе-
ли л<ивотных, Кожно-резорбтивное действие отсутствует.

КАДМИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
155
Человек. При производственном контакте жалобы на голов-
ную боль, быструю утомляемость, головокружение, сухость во
рту, понос, боли в области печени и в суставах, выпадение во-
лос. На некоторых рабочих участках возможно образование
селено- и сероводорода (Спиридонова и др.; Шабалина, Спири-
донова).
Фосфаты цинка
(ортофосфат и гидроортофосфат)
Токсическое действие. Животные. У крыс через 3 мес. после
интратрахеального введения 50 мг каждого из фосфатов вос-
паление легких и умеренный сетчатый склероз; явления исче-
зают к концу 6—12-месячного периода. При введении в желу-
док не вызывают гибели крыс в дозах 10 г/кг; при в/брюшин-
ном введении ЛД50 для гидроортофосфата Ц. 600, для орто-
фосфата Ц. 551 мг/кг (Спиридонова, Шабалина). См также
Местное действие.
Фосфид цинка
Токсическое
действие.
Высокую ядовитость фосфида Ц.
определяет фосфин PH3, образующийся в желудке в результа-
те реакции между Zn3P2 и HCl желудочного сока. Фосфин
обладает выраженным нейротоксическим действием. В крови
он окисляется, частично превращаясь в фосфорную кислоту,
частично выделяясь в неизмененном виде через легкие; в крови
и органах погибших животных и людей обычно не обнаружи-
вается. Ядовит для животных и человека при любых путях
введения, но реальную опасность представляет энтеральный
путь (Поллак и др.).
Животные. У отравленных кроликов и собак частый и сла-
бый пульс, частое дыхание, жажда. Перед смертью угнетенное
состояние сменяется возбуждением, многие животные погибают
с явлениями судорог. В моче белок, сахар, ацетон. На вскрытии
гиперемия мозга, легких, слизистой оболочки трахеи и тонких
кишок, застойная гиперемия в почках, печени и селезенке (Не-
стеров). Смертельная доза для мышей 50—100 мг/кг, для
морских
свинок 40 мг/кг, для кроликов и собак 20—
25 мг/кг.
Человек. При приеме фосфида Ц. жажда, тошнота, боли в
желудке, рвота, понос, чувство давления в груди, одышка, боли
в затылке, чувство страха, расширение зрачков, судороги, кома.
Объективно — признаки почечной и печеночной недостаточно-
сти, нарушение сердечной деятельности, глубокий ацидоз, гипо-
кальциемический тетанус, анурия. На вскрытии — гиперемия и
отек мозга и легких, крупные очаги кровоизлияний в легких и
поджелудочной железе, дистрофические изменения во всех па-
ренхиматозных органах. Смерть обычно наступала через 7—

156
КАДМИИиЕГО СОЕДИНЕНИЯ
60 ч при явлениях асфиксии и тяжелого нарушения дыхания и
кровообращения (Stephenson). Смертельная доза для взрослого
человека примерно 25 мг (Поллак и др.) . Описан случай от-
равления фосфидом Ц,, когда он попал в рану, будучи заблаго-
временно нанесен на лезвие ножа (Blisnakov, Iskrov). Остаточ-
ное количество в продуктах питания человека не допу-
скается.
Местное действие. Хлорид Ц. резко раздражает и прижи-
гает кожу и слизистые. На коже возникают круглые язвочки с
участком мумифицированной ткани в центре. Обладает слабо-
выраженными сенсибилизирующими свойствами, возможен ал-
лергический дерматит на обширных участках кожи. Сухой
сульфат
Ц. и его концентрированные растворы вызывают
изъязвления, главным образом на тыльной поверхности кистей
рук. Имеются сведения о возможности проникания солей Ц.,
особенно нерастворимых в воде, через неповрежденную кожу
(Бурханов, Мирзоян). Ортоарсенит и гидроортоар-
сенат Ц. обладают способностью проникать через неповреж-
денную кожу, не раздражая ее (Давыдова и др.) . Op то фос-
фат H гидроортофосфат Ц. колено-раздражающим дей-
ствием не обладают, но при ежедневной аппликации 70 %
водной взвеси на хвост крысам (4 ч в день в течение 10 дней)
проникают через неповрежденную кожу, вызывая снижение
суммационно-порогового показателя и числа эритроцитов и лей-
коцитов в крови (Спиридонова. Шабалина).
Поступление,
распределение
и выведение из организма.
Со-
держание Ц. в теле взрослого человека составляет 1—2,5 г;
30% депонируется в костях, 60%—в мышцах. Ц. всасывается
в 12-перстной кишке и верхнем отделе тонкой кишки. В печени
часть Ц. депонируется, часть трансформируется в металлобел-
ковые комплексы, в частности, металлоэнзимы. Транспортиру-
ется Ц. кровью в виде комплексов с белками и лишь незначи-
тельное количество содержится в ионной форме. Содержание
Ц. в цельной крови 700—800 мкг%; из этого количества 75—
85% находится в эритроцитах, 12—22 % — в плазме и 3% в
лейкоцитах. В организме Ц. распределяется следующим обра-
зом (мкг/г): надпочечники 6, кости 66, мозг 13, желудочно-ки -
шечный тракт 21, сердце 27, почки 37, печень 38, лимфоузлы 14,
мышцы 48, яичник 12; предстательная железа 87, кожа 6, спер-
ма 125 (Рощин и др.) . Содержание Ц. в волосах — до 175мкг/г.
С возрастом содержание Ц. в теле нарастает. Выводится Ц. в
основном через кишечник (10 мг/'сут), с мочой (0,3—0,6 мг), с
потом (в жару до 2—3 мг). Выводится Ц. также с молоком:
средняя концентрация в коровьем молоке 3—5 мг/л, в жен-
ском — 1,63 мг/л,

КАДМИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
157
Гигиенические
нормативы:
Вещество
Воздух рабочей зоны
Класс
Источники
Вещество
мг/м
3
ВДКр. 3 -
мг/м3
опасности
Источники
Цинка
карбонат
—
2,0
3
Н-33
магнид
6,0
—
3
H-17
нитрат
—
0,5
2
Н-33
оксид
0,5
—
2
Н-16
селенид
—
2,0
3
Н-32
сульфат
5,0
—
3
H-20
фосфаты
—
0,5
2
H-47
В атмосферном воздухе для оксида Ц. ПДКсс = 0,05 мг/м
3
[Н-35]; для нитрата, сульфата и хлорида Ц. (з пересчете на цинк)
ВДКа. в = 0,005 мг/м
3
[Н-51]. В воде водоисточников для цинка
ПДК,= 1,0 мг/л (о. с.) [Н-41], ПДКз.р = 0,01 мг/л [Н-42].
В почве для цинка ПДКп = 23,0 мг/кг (т. в .) [Н-45].
ПДК цинка в пищевых продуктах, мг/кг [Н-46]:
Продукты
Хлеб, зерно
25,0
рыбные
40,0
Овощи
10,0
мясные
40,0
Фрукты
10,0
молочные
5,0
Соки
10,0
Методы определения.
Определение Ц. и его соединений в
воздухе основано на образовании комплекса при взаимодей-
ствии иона Zn
2
+ с гидрохлоридом диантипирилметилметана в
присутствии тиоцианата аммония; чувствительность 1 мкг в
анализируемом объеме — см. «Технические условия на методы
определения вредных веществ в воздухе». Вып. 5. (М.,
1968).
Определение в воде основано на образовании красных соеди-
нений Ц. с дитизоном, извлечении дитизоната Ц. в слой CCl4
при рН 4,5—4,8 с последующим фотометрированием; чувстви-
тельность метода 0,005 мг/л [35]. Определение в пищевых
продуктах
хроматографическое; основано на образовании
комплекса катионов Ц. (при рН 4,5—5,0) с диэтилдитиокар-
баматом натрия); чувствительность метода 0,005 мг/л (Катае-
ва). Для определения в растениях
предложен рентгено-
флюоресцентный метод (Сорокин, Большаков). Определение в
организме выполняют колориметрически с дитизоном или
путем образования комплексов с другими реагентами. Описан
флуорометрический метод определения Ц. с 8-гидроксихиноли-
ном и ряд других [9]. В семенной жидкости Ц. можно
определить колориметрически по реакции Ц. и (4-пиридилазо)-
резорцина; чувствительность 2 мг/л (Lampugnali, Maccheroni).
Меры профилактики.
С целью профилактики профессиональ-
ных заболеваний у рабочих, подвергающихся влиянию Ц. и его

158
КАДМИИиЕГО СОЕДИНЕНИЯ
соединений, необходимо руководствоваться технологическими
требованиями, изложенными в «Санитарных правилах для
предприятий цветной металлургии» (М.,
МЗ СССР, 1983);
«Правилами безопасности в свинцово-цинковом производстве»
(М.,
Металлургиздат, 1962); «Правилами безопасности при
литье и обработке свинцово-цинковых штампов» (М.,
НИАТ,
1962); «Правилами и нормами техники безопасности и пром-
санитарии для проектирования, строительства и эксплуатации
производств солей алюминия, калия, кальция, железа серно-
кислых, цинкоокиси, соли Мора, алюмокалиевых, железоаммо-
нийных квасцов реактивной квалификации» (М., 1966); «Сани-
тарными правилами при сварке, наплавке и резке металлов»
(М., МЗ СССР, 1973), а также техническими условиями: «Цинк
сернистый для люминофоров (цинк сульфид) квалификации
х. ч.» (08-6ту. 1190.21 .11 .83); «Кристаллы нитевидные цинка ок-
сида» (08-6ту-707.7 .08.84); «Твердый раствор Zn-Cd сернисто-
го для тонкослойных покрытий» (08-6ту-1294.16.11.84) и др.
Технологический процесс, при котором возможно выделение
в воздушную среду аэрозолей Ц. и его соединений должен
быть максимально механизирован. В производстве получения
Ц. процессы выщелачивания цинкового огарка и сгущения
пульпы должны иметь дистанционное управление. Запрещаются
ручные операции по разгрузке цинковой пыли, разборке и сбор-
ке фильтр-прессов, сдирке катодного Ц., чистке от шлака свин-
цовых анодов и выпуску шлака из электролизных ванн, чистке
емкостей и поверхностей аппаратов от шлама и сливу шлама.
Требования к вентиляции помещений и удалению загрязненного
воздуха от оборудования изложены в разделе 6 «Санитарных
правил для предприятий цветной металлургии».
Для рабочих всех производств должны предусматриваться
помещения для отдыха в рабочее время, устройство и оборудо-
вание которых должно отвечать требованиям главы СНиП,
«Межотраслевых рекомендаций по разработке рациональных
режимов труда и отдыха». «Межотраслевых требований и нор-
мативных материалов по НОТ».
Работающие должны подвергаться периодическим, а вновь
поступающие предварительным медицинским осмотрам соглас-
но приказу Минздрава СССР No 700. Все работающие должны
проходить инструктаж по технике- безопасности и мерам лич-
ной гигиены. Запрещается прием и хранение пищи в производ-
ственных помещениях. Стирка спецодежды должна произво-
диться централизованно. Вынос спецодежды с производства и
стирка ее в домашних условиях запрещается. При загрязнении
спецодежды пылью необходимо предусматривать ее обеспыли-
вание в соответствующих устройствах.
Индивидуальная
защита. Для защиты органов дыхания сле-
дует использовать противогазы марки БКФ или респираторы

КАДМИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
159
типа «Лепесток», «Астра» и др. При возможности загрязнить
кожу рук Ц. и его соединениями рабочие должны применять
защитные мази перед работой с последующим нанесением пита- -
тельных кремов после мытья. Работающие, не обеспеченные
необходимой спецодеждой и средствами индивидуальной защи-
ты или имеющие их в неисправном состоянии, не должны до-
пускаться к работе.
Неотложная помощь.
При литейной лихорадке или после
острого отравления парами или пылью Ц., оксидом и хлоридом
Ц.— дыхание свежим воздухом, иногда — кислородом; щелоч-
ные ингаляции, в/венно 5 % раствор глюкозы, декстрана, фи-
зиологического раствора до нормализации венозного давления.
В угрожающих случаях назначают пеницилламин, далее анти-
биотики, кортикостероиды (Могош; Лудевиг, Лос).
После приема внутрь растворимых солей Ц. сразу промыть
желудок 0,5 % раствором таннина, принять яичное молоко, ак-
тивированный уголь; под кожу унитиол; по показаниям проти-
вошоковая терапия (Артамонова; Лудевиг, Лос).
Артамонова В. Г, Неотложная помощь при профессиональных интокси»
нациях. Л., 1981. 189 с.
Большаков
В. А. и др. Загрязнение почв и растительности тяжелыми ме-
таллами. M., 1978. 52 с.
Бонашевская
'Г. И. и <Зр.//Материалы 1-й Респ. конф. гигиенистов и сани-
тарных врачей. Ашхабад, 1978. С. 138—141 .
Бурханов А. И. ,
Мирзоян И. М.//Вестник
дерматологии. 1982. No 5 .
С. 26—29
Воронцова Е. И. и Зр.//Гигиена и санитария. 1976. No 7. С. 49—51.
Давыдова В. И . и др.//Там же. 1968. No 1. С. 81.
Движков
П. П.,
Потапова И. // .//Гигиена труда и проф. заболевания,
1968. No 1. С. 23-27.
Дзукаев
3. E.,
Кочеткова Т. Л.ЦТам же. 1970. No 10. С. 38—41 .
Дмитриев М. Т .,
Тарасова Л. HJJГигиена:
Экспресс-информация. 1985,
No5С.20.
Жулидов Л. В . и др.Ц Докл. АН СССР. 1980. No 4. С. 1018-1020.
Златева M. ,
Гелебова В.//Хигиена
и здравеопознаване. 1974. No 1,
С. 17-20.
Катаева С. £.//Гигиена и санитария. 1982. No 5. С. 60 —61.
Козлова A. JIJ/Tau же. 1955. No 10. С. 48.
Лудевиг Р. , Лос К. Острые отравления. M., 1983. 560 с.
Могилевская
О. Я.ЦТоксикология
редких металлов. M., 1963. С. 187—195.
Могош Г. Острые отравления. Бухарест. 1984. 579 с.
Неменко Б. А . и др.Ц Гигиена и санитария. 1981. No 1. С. 74—75 .
Нестеров Г. Ф .//Гр./Всес. ин-т экспер. ветеринарии. 1961. Т. 24 . С. 190—»
193.
Поллак
Г. Ф. и <Зр.//Тр./Казахский ин-т эпидемиологии.
1960. Т. 4.
С. 590 —596 .
Рощин А. В.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1977. No 11. С. 28—35.
Рощин А. В. и <Зр.//Гигиена: Обзорная информация ВНИИМИ. M., 1982,
No3.
Сорокин
С. E.,
Большаков
В. А.ЦХимия в сельск. хоз-ве. 1982. No 3 .
С. 38 -39.
Спиридонова В. С. и др.Ц Гигиена и санитария. 1985. No 2. С. 74—75.
Спиридонова В. С .,
Шабалина Л. П.ЦТш же. 1982. No 8. С. 23—25.

160
КАДМИИ и ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Шебалина Jl. П. ,
Спиридонова В. С.//Актуальные проблемы гигиены тру-
да. M., 1978. С. 40—44.
Юдов Н. Н .Ц Веетн. оториноларингологии. 1959. No 4. С . 92—93 .
Axelson G. ,
Sundell 1.ЦScand. J. Work. Environ. Health. 1978. No 1.
P. 46-52.
Beeckmans J. , Brown /.//Arch. Environ. Health. 1963. No 3. P. 346—350 .
Blisnakov C. , Iskrov G.//Folia med. 1961. Bd. No 2. S. 73—77 .
Brink Al. et al.Hi . Animal. Sci. 1959. No 2. P. 836 -842.
Brown Al. et al.//Arch. Environ. Health. 1964. No 5. P. 657 —660 .
Conner M. et аЩToxicol,
a. Appl. Pharmacol. 1982. Ws 3. P. 434-442.
Fischer A. Contact Dermatitis. Philadelphia, 1967. 324 p.
Hamdi E.//Brit. J. Ind. Med. 1969. No 2. P. 126-134.
Ieszke M. et al//Med. prac. 1984. No 4. P. 289-292.
Lag 1.11Ambie. 1984. No 4. P. 287-289.
Lampugnali L. , Maccheroni Al /Clin. Chem. 1984, No 8. P. 1366—1368.
Shepard Т. H. Catalog of Teratogenic Agents. Baltimore; London, 1936.
710 p.
Stephenson 1.11 Arch. Environ. Health. 1967. No 1. P. 83—88.
Thrower S. , OlUj /.//J. Appl. Toxicol. 1982. No 2. P . 110—115.
КАДМИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Кадмия нитрат тетрагидрат (четырехводный азотнокислый К.); оксид (окись
K-); сульфат (сернокислый К.); сульфид (сернистый К., гринокит — мин.);
сульфидселенид; хлорид (хлористый К )
Характеристика элемента. Элемент II группы периодической
системы. Атомный
номер 48. Природные изотопы.
106
Cd
(1,215%),
108
Cd (0,875 %),
110
Cd (12,39%),
111
Cd (12,75%),
112
Cd (24,07 %), радиоактивный
113
Cd (12,26 %),
ll4
Cd (28,86 %),
116
Cd (7,58 % ).
Физические и химические свойства. Мягкий, ковкий, тягучий
металл. Аллотропных модификаций не имеет.
Давление паров. К.: 0,1333 Па (210°С), 1,333 Па (257°С),
13,33 Па (3080C), 133,32 Па (354°С), 1,3332 кПа (4410C),
13,332 кПа (558°С), 53,328 кПа (650°С); оксид К.: 0,1333 IIa
(707 °С), 1,333 Па (792°С), 13,33 Па (893°С), 133,32 Па
(10150C), 1,3332 кПа (1165°С), 13,332 кПа (1355°С); сульфид
К.: 0,1333 IIa (604 0C), 1,333 Па (677°С), 13,33 Па (762°С)
133,332 Па (869°С), 1,3332 кПа (996°С), 13,332 кПа (1155°С),
53,328 кПа (1270°С); хлорид К.: 0,1333 Па (364 0C), 1,333 Па
(415°С), 13,33 Па (475°С), 133,32 Па (546°С), 1,3332 кПа
(6490C), 13,332 кПа (785°С), 53,328 кПа (900°С).
Во влажном воздухе покрывается пленкой оксида CdO, ко-
торая защищает металл от дальнейшего окисления. Растворы
солей К- имеют кислую реакцию. При добавлении к ним щело-

КАДМИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
161
ней осаждается гидроксид Cd(OH)2. Галогениды К- хорошо
растворимы в воде. Известны многие комплексные соединения
К. В большинстве химических соединений проявляет степень
окисления +2. См. также приложение.
Содержание в природе. К . относится к редким, рассеянным
элементам: он содержится в виде изоморфной примеси во мно-
гих минералах и всегда в минералах цинка. Весьма редкими
минералами К. являются гринокит CdS, отавит CdCO3, мон-
темпонит CdO и кадмоселит CdSe. Содержание в земной коре,
почве и природных водах колеблется от п • Ю
-5
доп•IO-6
%,
в растениях — п • 10~
4
% массы сухого вещества. В толщах
земной коры К. перемещается горячими подземными водами
вместе с другими халькофильными элементами. Миграция К.
в окружающей среде зависит от вида его соединений и рН
среды. В щелочных почвах К. менее подвижен, нежели в кислых
(особенно при рН 5).
Поступая в пресные водоемы и в моря, растворенный К.
осаждается и накапливается в донных осадках. Водные расте-
ния и животные извлекают и концентрируют К. в тканях своего
тела. В организме моллюсков и ракообразных содержание К.
обычно составляет п • Ю
-5
—
п•Ю
-3
% массы сухого вещества.
Явление биоаккумуляции К. происходит в экосистемах как при
наличии металла в естественных для окружающей среды коли-
чествах, так и при антропогенном ее загрязнении.
До 70 % попадающего в почву К- связывается с почвенными
химическими комплексами, доступными для усвоения расте-
ниями. В процессах образования К. -органических соединений
участвует и почвенная' микрофлора. В зависимости от химиче-
ского состава, физических свойств почвы и формы поступаю-
щего К., его превращения в почве завершаются в течение не-
скольких суток. В итоге К. накапливается или в ионной форме
в кислых водах, или в виде нерастворимых гидроксида и кар-
боната. Он может находиться в почве и в виде комплексных
(цианиды, тартраты) соединений.
Получение.
Сырьем для получения металлического К. слу-
жат полиметаллические руды и концентраты цветных ме-
таллов (когда в процессе получения цинка, меди и свинца К.
аккумулируется в промежуточных продуктах). Существуют пи-
рометаллургический и гидрометаллургический способы получе-
ния К., а также их комбинации. Гидрометаллургическая техно-
логия преобладает; она включает выщелачивание пульпы, раз-
деление пульпы на кадмиевый раствор (содержание К. 8—•
10 г/л) и твердые остатки металлов-спутников (меди и др.),
осаждение К. электролитическим методом или путем цемента-
ции цинковой пылью из обогащенного раствора, переплавку и
рафинирование металла. Для получения металла особой чистоты
6 Зак, 633

162
КАДМИИ и ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
применяются метод зонной плавки, вакуумная дистилляция,
ректификация, ионный обмен.
Применение.
К. применяется в ядерной энергетике для изго-
товления регулирующих, компенсационных и аварийных стерж-
ней атомных реакторов, в гальваностегии (антикоррозийные и
декоративные покрытия). Входит в состав ряда сплавов: для
припоев при изготовлении подшипников, типографских клише,
электродов сварочных машин, легкоплавких, драгоценных (с
золотом и серебром) и др. Используется в производстве полу-
проводников, никель-кадмиевых аккумуляторов. Серусодержа-
щне соединения К. являются компонентами многих люминофо-
ров. Соединения К. входят в состав ряда пигментов, катализа-
торов, пиротехнических составов, стабилизаторов, лазерных ма-
териалов и т. д.
Антропогенные
источники поступления
в окружающую сре-
ду можно разделить на две группы: локальные выбросы, кото-
рые связаны с промышленными комплексами, производящими
или использующими K-, и диффузно рассеянные по Земле источ-
ники разных степеней мощности, начиная от тепловых энергети-
ческих установок и моторов и кончая минеральными удобре-
ниями и табачным дымом. При сбросе в водоемы промышлен-
ных сточных вод, очищенных обычными способами, содержание
К- увеличивается в несколько десятков раз. Резко выражено
загрязнение К. воды водоемов и почвы в районах размещения
горнометаллургических комбинатов и предприятий по добыче и
переработке цинковой руды. Эффективность специальной очи-
стки сточных вод от К. в среднем составляет 91 % (Yost). По-
ступая в водоемы, соединения К. тормозят процессы самоочи-
щения водоемов.
Сточные воды горнометаллургических комбинатов, произ-
водств красителей, кадмий-никелевых аккумуляторов, мине-
ральных удобрений и др. даже после специальной очистки со-
держат значительные количества К. При их попадании на поля
К- задерживается в почве. Вблизи металлургических предприя-
тий из-за оседания К- из атмосферы содержание его на поверх-
ности почвы в 20—50 раз выше, чем на контрольных участках;
в воздухе крупных промышленных городов концентрации К.
достигают 15 нг/м
3
(Yost). Значительные количества К. в зо-
нах загрязнения почвы определяются на глубине до 2,5 см; на
глубине 10—15 см содержание К. обычное. В почву К. посту-
пает также с минеральными удобрениями (суперфосфат содер-
жит 720,2 мкг К. в 100 г, фосфат калия —471 мкг, селитры—п
до 66 мкг). Загрязнение воздуха и поверхноспгпочвы вызывает
К., содержащийся в выхлопных газах автомашин и тракторов.
На 25—30 м по обе стороны магистралей на поверхности ли-
стьев растений обнаруживается в 2—3 раза больше K-, чем в
контрольных районах (Бериня и др.) . Загрязнение почвы К.

КАДМИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
163
сохраняется длительное время после прекращения свежего по-
ступления. Так, в Англии, на территории, примыкающей к ста-
ринным плавильным печам, не функционирующим со средних
веков, концентрация К. оказалась в сотни раз выше фоновых
показателей (Yost).
В зонах повышенного содержания К- в почве устанавлива-
ется 20—30-кратное увеличение его концентрации в наземных
частях растений по сравнению с растениями незагрязненных
территорий. Растения накапливают К. с разной интенсивностью:
табак содержит 202,2, рожь 20,5, яблоки 33,3 мкг% К. Рис с
загрязненных сточными водами горнообогатительного комби-
ната полей содержал в 10—12 раз больше К., чем выращенный
на незагрязненных участках. Высокая способность листьев та-
бака накапливать К., определяет его содержание в табачном
дыме и содействует повышению содержания этого металла в
среде обитания человека.
В цехах предприятий при работах с растворами К. и пуль-
пой концентрации К. в воздухе рабочей зоны составляют 0,04—
0,017 мг/м
3
, до мере приближения к конечным этапам техно-
логии среднесменная концентрация К. возрастает до 0,16 мг/м
3
.
В производстве кадмийсодержащих люминофоров содержание
К. в воздухе рабочей зоны достигало 3,7 мг/м
3
; при выпуске
кинескопов К. обнаружен в воздухе только в 30% проб и в
количествах, не превышающих 0,1 мг/м
3
(Перегудова; Щер-
баков).
Токсическое действие. Общий характер. Вне зависимости от
форм химических соединений К., поступающего в организм, на-
правленность действия и известные механизмы развития инток-
сикации близки. Уровень токсичности соединений К. зависит
от их типа, растворимости, а также от наличия в веществе дру-
гих биологически активных элементов. Достижение близкого
токсического эффекта при введении различных соединений К.
связывают в основной с количеством свободных ионов Cd2+.
Существует предположение о биологической конкуренции К. с
цинком, которая определяет характер многих изменений в ор-
ганизме под воздействием K-, а также протекторное действие
цинка при кадмиевой интоксикации (Pettering et al.) .
К. снижает активность пищеварительных ферментов — трип-
сина и, в меньшей степени, пепсина. Изменяется под действием
К. каталазная активность крови и тканей печени, причем малые
дозы активируют ее, а большие угнетают. Установлена возмож-
ность включения К. в комплекс с ферментами — кадмий-щелоч-
ная фосфатаза, кадмий-карбоксипептидаза,
кадмий-цитохро-
моксидаза. К- активирует уреазу, аргиназу, заменяя природный
металлокомпонент фермента, влияет на углеводный обмен, вы-
зывая гипергликемию, угнетает синтез гликогена в печени (Ере-
менко).
6*

164
КАДМИИ и ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Острое отравление.
Животные. Сопоставление показателей
токсичности металлического К., оксида и ряда его солей при
внутрижелудочном введении мышам позволяет считать более
опасными нитрат и сульфат (ЛД50 = 47 мг/кг), оксид
(67 мг/кг) и хлорид (67 мг/кг); для
металлического
К. ЛД5О = 890 МГ/КГ. Крысы менее, чем мыши, чувствительны
к К. Наименьшей токсичностью обладают сульфид и суль-
фидселенид К. (Воробьева).
Ингаляционное, интратрахеальное и подкожное введение
CdO вызывает у крыс, морских свинок, кроликов нарушения со
стороны ЦНС, гипотонию, интерстициальную пневмонию с по-
следующими фиброзными проявлениями. ЛК50 для крыс при
экспозиции до 1 ч составляет 45 мг/м
3
.
Наиболее устойчивыми
оказались собаки и обезьяны.
Человек. Острое отравление К. у людей проявляется по-
разному в зависимости от пути попадания больших доз веще-
ства в организм. Вдыхание паров и пыли оксида К- в кон-
центрациях более 1 мг/м
3
в течение 8 ч рабочей смены или
более высоких концентраций за меньшее время приводит к ток-
сической пневмонии, затем к отеку легких. Симптомы появля-
ются через 1—8 ч скрытого периода, иногда этот период увели-
чивается до суток. Bulrner, Rothwell описали острое отравление
парами CdO в концентрации 8—10 мг/м
3
.
Из 15 пострадавших
двое умерли на 4 и 8 день. Первым признаком отравления было
раздражение гортани. Основные симптомы появились через
несколько часов и суток скрытого периода: сильный кашель,
тяжелая одышка, повышение температуры, боли в !рудной
клетке, тошнота, рвота, цианоз, отек легких. Клиническая кар-
тина острого отравления парами CdO напоминает литейную
лихорадку. При тяжелых ингаляционных отравлениях возмож-
на смерть на 3—5 сутки от отека легких или бронхопневмонии.
При случайном отравлении пострадавшая выпила 20 мл
0,9% раствора сульфата К. Сразу же появилось жжение
во рту, в эпигастрии, позднее по всему животу, через 15—20 мин
появилась рвота, а затем понос. На ЭКГ признаки ишемии
миокарда. Смерть через 33 ч при явлениях нарастающей сер-
дечно-сосудистой недостаточности. Аутопсия: резкое полнокро-
вие сосудов внутренних органов, отек и кровоизлияния в легких,
некротические изменения в печени, участки некроза слизистой
оболочки желудка и кишечника (Зеленгуров). Трое выпили по
полстакана жидкости, содержавшей 17,5 % хлорида К. Че-
рез 5—6 ч двое погибли, третий умер через 56 ч. У всех через
3—5 мин после приема жидкости начался отек лица, ушных
раковин, языка. Затем пострадавшие потеряли сознание. Ау-
топсия: полнокровие внутренних органов, отек и кровоизлияние
в слизистые оболочки верхних дыхательных путей и желудка,
дистрофические изменения в миокарде, печени, почках, отек

КАДМИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
165
мозга. У погибшего через 56 ч наблюдался также некротический
гепатит, нефроз, дистрофические изменения клеток коры, иод-
корковых узлов и стволовых отделов головного мозга. В легких
мелкоочаговая геморрагическая пневмония, отек; кровоизлияния
под эпикардом, эндокардом и в миокарде (Петров).
Повторное отравление.
Животные. Эмбриогоксическое дей-
ствие CdO и CdCl2, судя по приплоду от экспонированных в
период беременности крыс выше, чем при однократном отрав-
лении, из-за увеличения проницаемости плаценты (Халилов).
Хроническое
отравление
возможно и при поступлении К.
через дыхательные пути, и при попадании его в желудочно-ки-
шечный тракт. К - обладает кумулятивным эффектом. Измене-
ния при хроническом отравлении К- бывают как со стороны
дыхательных путей, почек, так и других систем организма.
Животные. Длительное введение крысам
хлорида К. с
питьевой водой в дозе 5 мкг/мл привело к снижению уровня
SH-групп в крови, активности цитохромоксидазы и сукцинаТде-
гидрогеназы в тканях печени, почек и скелетных мышцах.
В надпочечниках активность этих ферментов повышалась, рав-
но как и количество аскорбиновой кислоты и восстановленного
глютатиона (Соловьев и др.) . При внутримышечном введении
1—3 мг/кг развивались соединительнотканные опухоли.
Добавление солей К- в рацион и питьевую воду вызывает у
крыс задержку роста костей и остеопороз, усиленное выведение
кальция с мочой и калом, уменьшение активности щелочной
фосфатазы. Близкий эффект был получен Цветковой при хро-
ническом ингаляционном введении крысам пыли сульфата
К. (только у рожавших самок). Среди ранних признаков экс-
периментальной кадмиевой интоксикации указывается на повы-
шение содержания в сыворотке кроликов холестерина и свобод-
ных жирных кислот (Yoshikawa).
В хронических опытах концентрация оксида К. 0,5 мг/м
3
определена для крыс как пороговая по гонадотоксическому эф-
фекту, недействующая концентрация — 0,23 мг/м
3
(Parizek)'.
Ранние ультраструктурные перестройки выявлены в аденогипо-
физе, надпочечниках, щитовидной железе при воздействии К-
в концентрациях порядка 0,1 мг/м
3
(Полякова).
Человек. Частыми симптомами хронической профессиональ-
ной интоксикации К. являются аносмия, появление желтой кай-
мы на шейках зубов, гипохромная анемия, протеинурия, нару-
шение обмена кальция, уменьшение содержания SH-групр в
крови (Тарасенко, Воробьева). Длительное вдыхание паров и
пыли К. вызывает развитие хронического ринита и фарингита,
сухость и раздражение в гортани, жжение в носу и носовые
кровотечения с изъязвлениями в хрящевой части носа. У боль-
шинства лиц, длительно подверженных действию пыли К. в кон-
центрациях от 0,1 до 1,0 мг/м
3
,
наблюдается протеинурия с

166
КАДМИИ и ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
минимальным сроком наступления от начала контакта с К- в
1 год. Содержание белка в моче составляет при этом от 70 до
2600 мг в сутки. Материалы аутопсии у контактировавших с К.
свидетельствуют о тяжелых поражениях почек. Из проявлении
нарушения функции почечных канальцев отмечены глюкозурия,
аминоацидурия, нарушения концентрационной способности, ги-
перкальциурия, гиперфосфатурия, нефрокальциноз. Обследова-
ние 285 рабочих, имеющих контакт с К.., выявило у 70 % пора-
жения верхних дыхательных путей, у 43 % желтую кайму на
зубах, у 66 % нарушения обоняния, у 10 % заболевания печени;
у 18 из 32 изменения в костях (Тарасенко, Воробьева).
В Японии у людей, длительно получавших повышенные ко-
личества К. с пищей, была обнаружена болезнь «нтай-птай»,
при которой происходила декальцификация скелета, особенно
у пожилых женщин. Причиной заболевания явилось интенсив-
ное загрязнение рисовых полей сточными водами горнометал-
лургических предприятий, содержащими значительное количе-
ство К- Болезнь протекала с деформацией скелета, снижением
роста, тяжелыми болями в пояснице, в мышцах ног, утиной по-
ходкой, легкостью возникновения переломов при самых незна-
чительных напряжениях, например переломы ребер при кашле.
При этом нарушалась функция поджелудочной железы. Разви-
вались гипохромная анемия, поражения почек; снижалось со-
держание в крови железа, кальция, фосфора, резко возрастало
содержание щелочной фосфатазы (Shiroishi et al.). Поражения
почек были весьма схожи с изменениями в почках при хрониче-
ской профессиональной интоксикации К.
Работающие в контакте с К. в промышленности США до-
стоверно чаще умирали от рака легкого и простаты (Lemen et
al.) . У 228 рабочих производства кадмиево-никелевых аккуму-
ляторов при стаже не менее 5 лет и концентрациях К. в возду-
хе около 1 мг/м
3
оказалась более высокая по сравнению с ожи-
даемой онкозаболеваемость (Kjellstrom). Имеются указания на
тератогенное действие К. (Shepard).
Поступление, распределение
и выведение из организма. Спе-
цифического биологического значения К. как микроэлемента не
установлено. Поступление К. в организм человека происходит
двумя путями: на производстве и с пищей. Пищевые цепочки
поступления К. формируются в районах повышенного загрязне-
ния К. почвы и водоемов. В производственных условиях при
нарушении правил личной гигиены возможно попадание К. о
грязных рук на пищевые продукты. Для ингалированного К.
ретенция составляет 10—50 % и зависит от размеров частичек
пыли. Поглощенный с пищей и водой К. всасывается на 4—
10 % в двенадцатиперстной и подвздошной кишке. Курение со-
здает дополнительную нагрузку на организм: 2—4 мкг К. при
выкуривании одной пачки сигарет. Содержание К. в суточном

КАДМИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
167
рационе человека Schroeder et al. определяют в 200 мкг. Коли-
чество K-, ннгалируемого из атмосферы крупных городов, не
превышает 2 мкг/сутки (Yost). Поступление К. в организм че-
ловека
вне зоны повышенного загрязнения оценивается в
150 мкг/сутки. Поступление К. через кожу незначительно. Хи-
мическая форма поглощаемого из воздуха К. неизвестна.
Распределяется К- по всем тканям тела. Основными депо
являются печень и почки, в которых находится половина всего
поглощенного К. Выделение происходит в основном с мочой.
Обнаружен К. в поте, в слюне, в молоке, в волосах, в ногтях.
Трансплацентарное прохождение К. незначительно. Содержа-
ние К. в крови новорожденных примерно в 2 раза ниже, чем в
материнской крови. Уровень К. в крови определяется поступле-
нием его в организм. В крови человека, не подверженного воз-
действиям К. выше естественных фоновых нагрузок, содержа-
ние К. составляет до 10 мкг/л, а у тех, кто находится в допол-
нительном контакте с К. в производственных или иных
условиях, масса К. в крови может возрасти на порядок. Более
70 % К. крови находится в эритроцитах. Выведение К- с мочой
составляет до 2 мкг/сутки. Увеличение уровня К. в моче про-
исходит при тяжелом нарушении функции почечных канальцев,
но не отражает его содержания в крови, печени и почках. С ка-
лом интенсивное выделение отмечается только после значитель-
ной экспозиции, что связано с относительно невысокой его
резорбцией в желудочно-кишечном тракте.
Гигиенические
нормативы:
Воздух
Атмо-
рабочей
сферный Вода водоисточников
Вещество
зоны
воздух
Класс
Вещество
опас-
Источник
ПДКр. з- идксс,
пдкв,
ГВДв. P-
ности
мг/м
3
мг/м
3
мг/л
мг/л
Кадмий
—
—
0,001(с.-т .) 0,005
2
Н-41, -42
Кадмий и ого неор-
qj
ганические
jr-^ -j
—
—
—
1
Н-48
соединения
u
'
ul
Кадмия оксид**
0,1
0,001
—
0,005
2
Н-1, -35,
-42
* В знаменагеле указана среднесменная ПДК.
** В пересчете на кадмий.
ПДК кадмия в пищевых продуктах, мг/кг [Н-46]:
Продукты
Хлеб, зерно
0,02
рыбные
0,1
Овощи
0,03
мясные
0,05
Фрукты
0,03
молочные
0,01
Соки
0,02
ФАО ВОЗ рекомендовано ограничение суточной дозы К.,
поступающего
с пищей, до 70 мкг.
Методы определения.
В воздухе нефелометрический ме-
тод определения основан на способности иодидного комплекс-

168
КАДМИИ и ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
ного аннона К. давать малорастворимые соединения с трифе-
нилтетразолий хлоридом, чувствительность метода 0,5 мкг/5мл;
колориметрический метод основан на цветной реакции иона К.
с бромбензтиазо, чувствительность метода 1 мкг в анализируе-
мом объеме [41]. Определение К. в пыли
кадмий-цин-
ковых люминофоров основано на образовании однозаме-
щениого дитизоната К. при взаимодействии раствора дитизона
в CCl4 в щелочной среде, чувствительность метода 0,5 мкг К.
в исследуемом объеме (Петров, Вернигоров). В объектах
внешней среды и в биосредах— - полярографический
метод (Гольберг; Крюкова и др.); чувствительность метода
0,01 мкг/мл. Тонкослойная хроматография позволяет опреде-
лятьК.вводеи
биосредах
с чувствительностью
0,01 мкг/л (Катаева). Метод атомно-абсорбционной спектро-
скопии К. позволяет определять К- в сыворотке крови и
моче; чувствительность метода для мочи0,012 мкг %, для сыво-
ротки крови — 0,06 мкг % (Вес, Sychra; Klaus). См. также [9].
Меры профилактики.
К. представляет собой постоянно оп-
ределяемую вредность на всех производствах, где получается и
применяется этот элемент. Ограничение применения К. и его
соединений в разных сферах народного хозяйства, замену К.
другими, менее опасными веществами следует считать основ-
ными принципами профилактики вредного действия К. как в
производственных условиях, так и в условиях окружающей че-
ловека среды. Рекомендуется централизация производственных
процессов, связанных с применением К. и его соединений, так
как в этих условиях легче организовать и комплекс профилак-
тических мероприятий по ограничению вредного действия К. на
организм работающих и защиту окружающей среды от загряз-
нения. К.-с одержащие материалы должны выпускаться в виде
гранул, жидкостей и паст, что уменьшает или полностью исклю-
чает образование аэрозоля. Технологическое оборудование под-
лежит тщательной герметизации, при технической возможности
печи, реакторы и другие установки должны работать под ваку-
умом.
Большое значение имеет хорошая организация местной и
общей вентиляции. Профилактические мероприятия при работе
с К. изложены в «Санитарных правилах по устройству, обору-
дованию и содержанию предприятий, изготавливающих люми-
нофоры и люминесцентные лампы» (М., 1972), в методических
указаниях «Оздоровление условий труда на предприятиях, про-
изводящих и применяющих люминофоры» (М., 1983), в отрас-
левом стандарте ОСТ 48 «ССЕТ. Производство кадмия. Общие
требования безопасности» и в методических рекомендациях
«Профилактика гинекологических заболеваний, осложнения бе-
ременности и родов у работниц производства кадмиевых спла-
вов» (Ставрополь, 1984),

КАДМИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
169
Утилизация и обезвреживание отходов, содержащих К.,
должны отвечать требованиям, предусмотренным санитарными
правилами «Порядок накопления, транспортировки, обезвре-
живания и захоронения токсичных промышленных отходов»
(М„ 1985).
Все работающие в условиях возможного контакта с К. и его
соединениями должны проходить предварительные при поступ-
лении и периодические (1 раз в 24 мес.) медицинские осмотры
в соответствии с приказом МЗ СССР No 700. Осмотры проводят
терапевты и отоларинголог, при осмотрах обязательны прове-
дение крупнокадровой флюорографии, оценка состояния функ-
ции внешнего дыхания и общий анализ мочи. Медицинскими
противопоказаниями к допуску на работу, связанную с К. и его
соединениями, являются хронические заболевания верхних ды-
хательных путей (озена, искривления носовой перегородки с
нарушением функции дыхания), хронический бронхит, бронхи-
альная астма, хроническая пневмония. Не допускаются к рабо-
там с К. лица, страдающие болезнями почек, а также с призна-
ками остеопороза и остеомаляции любой этиологии.
Индивидуальная
защита. При отсутствии в воздухе паров и
газов рекомендуется пользоваться респираторами типа «Лепе-
сток». Для защиты кожи рук от К. пыли используются защит-
ные мази и пасты (ХИОТ-6, ИЭР-2, цинкостеариновая мазь
No 1 и др.) . Санитарно-бытовые помещения предприятий, где
ведутся работы с К., должны быть оборудованы установками
для обеспыливания спецодежды, для обработки обуви; шкафы
для спецодежды должны вентилироваться.
Рабочие должны тщательно мыть руки перед едой, мыться
и переодеваться после работы. Запрещается курить, есть и
пить на рабочих местах — прием пищи должен производиться
в специально отведенных помещениях или столовых.
Неотложная помощь. В случаях острых отравлений парами
или дымом, содержащими K-, необходимо вывести пострадавше-
го иа свежий воздух, создать абсолютный покой не менее чем
на сутки (даже при кажущихся «легких» отравлениях), обо-
гревать, ограничить прием жидкости. Транспортировка толь-
ко лежа. При появлении признаков отека легкого проводят
осмотерапию, оксигенотерапию. Тщательно поддерживают про-
ходимость дыхательных путей. Ведут симптоматическую тера-
пию. Показаны антибиотики. При попадании растворов К.
внутрь прежде всего вызывают рвоту. Затем назначают слизи,
изотонический раствор сульфата натрия, активированный, уголь.
Показано применение антидота Стржижевского (до 500 мл) с
последующим промыванием желудка взвесью активированного
угля и 0,2 % раствором таннина.
Специфических антикадмиевых препаратов нет. Можно осто-
рожно применить комплексообразователи
(тетацин-кальций,

170
РТУТЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
унитиол, но не рекомендуется БАЛ), имеется опасность образо-
вания нефротоксичных комплексов [25].
Выздоровление наступает медленно. При появлении призна-
ков остеопороза назначают препараты витамина D и кальция
(Мизюкова).
Бериня Д. Ж. и др.ЦОпъп и методы экологического мониторинга. Пущи-
но, 1978. С. 171— 173.
Воробьева Р. С. Гигиена и токсикология кадмия: Научный обзор. M .,
1979. 32 с.
Гольберг Е. X.//Новые
исследования в полярографии. Кишинев, 1972.
С. 108.
Еременко Jl. // .//Гигиена труда в производстве люминофоров. Ставрополь,
1977. С. 53—57 .
Зеленгуров В. М.Ц Вопр. судебной травматологии. Киев, 1969. С. 96 —97,
Катаева С. Е.//Гигиена
и санитария. 1976. No 10. С. 60—61.
Крюкова
Т. А. и др. Полярографический анализ. M., 1959. 242 с.
Мизюкова
И. /".//Лечение острых отравлений. Киев, 1982. С. 166—167.
Перегудова Т. //.//Металлы. Гигиенические аспекты оценки и оздоровле-
ния окружающей среды. M., 1983. С. 242 —245.
Петров A. M.,
Вернигоров Н. Ф.//Гигиена труда в производстве люмино-
форов. Ставрополь, 1977. С. 67'—72.
Петров В. Е.//Судебно-медицинская
экспертиза отравления: Сб. научных
трудов кафедры судебной медицины 1 ЛМИ им. И. П. Павлова. Л.,
1982.
С. 70—73.
Соловьев А. В. и др.Ц Эндокринная система организма и токсические фак-
торы внешней среды: Тезисы докл. I Всес. конф. Л., 1979. С. 187—189.
Тарасенко
Н. Ю„ Воробьева Р. С.ЦВестн. АМН СССР. M., 1973. No 10.
С. 37-42.
Халилов С. 3.//Гигиена
труда и профзаболевания. 1987. No 8. С. 25—27.
Цветкова Р. П.ЦТам же. 1970. No 3. С. 31—35 .
Щербаков Г. Г.Ц Там же. 1979. No 3. С. 15-18.
Вес F. , Sychra V.//Cbem. listy, 1971. Vol. 65, No 12. P . 1233—1255.
Bulmer
F. M. R.,
Rothwell П. Е.ЦCan.
Public Health J. 1938. Vol. 29.
P. 19—26.
Kjellstrom
T. et ^.//Environ. Health Perspect. 1979. Vol. 28. P. 199—204.
Klaus R./!Zschr. Klin. Chem. 1966. Bd. 4, H. 6. S. 299—302.
Lemen R. A . et al.//Ann. N. Y. Acad. Sci. 1976. Vol. 271. P. 273—279.
Parizek J.IlJ. Reprod. Fertil. 1964. Vol. 7. P. 263.
Pettering H. G. et al./l Arch. Environ. Health. 1971. Vol. 23. P. 93 —101.
Schroeder
H. A. et al.//J. Chron. Dis. 1967. Vol. 20. P. 179—210.
Shepard T. 11. Catalog of Teratogenic Agents. Baltimore; London, 1986,
710 p.
Shiroishi K. et a/.//Environ. Res. 1974. Vol. 13. P. 407—424 .
Yoshikawa Н.ЦШ. Health. 1973. Vol. 11, No 13. P . 113—119.
Yost К. I.IlExperientia.
1984. Vol. 40. P. 157—164.
РТУТЬ И EE СОЕДИНЕНИЯ
Ртути(I) ацетат (уксуснокислая Р. закисная); нитрат дигидрат (двуводная
азотнокислая Р. закисная); сульфат (сернокислая Р. закисная); хлорид (хло-
ристая Р., каломель — мин.); ртути(II) амидохлорид (амидохлорная Р., белый

Р'ГУТЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
171
преципитат неплавкий; преципитат неплавкий); ацетат (уксуснокислая Р. окис-
ная); бромид (бромная Р.); иодид (йодная Р.); нитрат семигидрат (полувод-
ная азотнокислая Р. окисная); оксид (окись Р.); сульфат (сернокислая Р.
окисная); тиоцианат [роданид P.(II)]; фульминат (гремучая Р.); хлорид
(хлорная Р., сулема)
Характеристика элемента. Элемент II группы периодической
системы. Атомный номер 80. Природные изотопы:
196
Hg (0,15 %),
198
Hg (10,12%),
199
Hg (17,04%),
200
Hg (23,13%),
201
Hg
.(13,18 %),
203
Hg(29,8 %),
204
Hg(6,72 %).
Физические и химические
свойства. Металл. В твердом виде
(при температуре ниже — 39
0
C) приобретает белый цвет, ста-
новится ковкой.
Давление паров. Р.: 0,1729 Па (200C), 1,786 Па (50°С),
12,32 Па (80 °С), 160,8 Па (130 °С), 1,664 кПа (190 0C),
12,89 кПа (260 °С), 50,32 кПа (320°С); бромид P. (II):
0,1333 Па (45,6°С), 1,333 Па (71 0C); 13,33 Па (IOOJ0C)1
133,32 Па (136,5°С), 1,3332 кПа (180,6
0
C), 13,332 кПа
(236,1
0
C), 53,328 кПа (291,5°С); иодид P.(II): 0,1333 Па
(63 0C), 1,333 Па (89 0C), 13,33 Па (119,3
0
C), 133,32 Па
(156,8
0
C), 1,3332 кПа (203,0
0
C), 13,332 кПа (262,8 °С),
53,328 кПа (321 °С); хлорид Р.(1): 133,32 Па (199°С),
1,3332 кПа (247 0C), 13,332 кПа (309 0C), 53,328 кПа (357 °С);
хлорид P.(II): 0,1333 Па (46°С), 1,333 Па (74,5
0
C), 13,33 Па
(!04 0C), 133,32 Па (135 °С), 1,3332 кПа (180°С), 13,332 кПа
(236 0C), 53,328 кПа (276 0C).
В соединениях Р. проявляет степени окисления +1 и +2.
Р. является химически стойким элементом. Окисление Р. сухим
воздухом происходит при повышенной температуре с образова-
нием оксида P-(II) HgO; процесс значительно ускоряется в при-
сутствии влаги, следов Zn, Pb и др. При этом на поверх-
ности Р. появляется серый налет оксидов. При растирании Р,
с серой на холоду образуется сульфид P.(II) HgS. Реакции Р,
с галогенами приводят к образованию галогенидов P. (I) и (II).
Р. реагирует с фосфором и селеном с образованием фосфида и
селенида. Со многими металлами, в частности с натрием и ка-
лием, Р. образует сплавы — амальгамы. См. также приложение.
Содержание в природе. Р . —
рассеянный элемент, концентри-
руется в сульфидных рудах. Небольшие количества Р. встре-
чаются в самородном виде. Среднее содержание Р. (10~
60
/о):
в земной коре 8, в гранитном слое коры континентов 3,3, в
почве 1, в отложениях 4, в сумме солей Мирового океана 0,43,
в сухом веществе каменного угля 20, в золе растений 25, в су-
хой массе последних 1,2, в живой фитомассе 0,5. Суммарное
количество Р. в океане 206 млн. т; в наземной биомассе
0,5 млн. т. В атмосфере содержится (0,4 -f- 1,0) • IO-
9
г/м
3
Р,
(примерно в равных количествах в виде паров и в сорбирован-
ном аэрозолями состоянии). Равновесие между парообразной

172
РТУТЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
и аэрозольной формами Р. достигается за 5 суток. Общее ко-
личество элемента в атмосфере 300—350 т, причем концентра-
ция Р. над сушей на порядок выше, чем над океаном. Время
жизни Р. в атмосфере «10 суток. Р. отличается высокой ин-
тенсивностью вовлечения в водную миграцию {Кв = 17,58), вы-
сокими коэффициентами поглощения земной растительностью
(7,58) и бурыми водорослями (200,0). Из водной среды рас-
творимые формы Р. выводятся в донные отложения путем кон-
центрирования в небиогенных глинистых илах с периодом пол-
ного удаления гг-104
лет. Р. прочно фиксируется почвой, образуя
комплексы с гуминовыми кислотами. Период полувыведения Р.
из почвы 250 лет. Вынос растворимых форм Р. с речным сто-
ком с суши в Мировой океан 2,6 тыс. т/год; поступление па-
ров Р. из земных недр 1,0; захват приростом растительности
суши 2,0; включение в биологический круговорот 40, в том чис-
ле в водных экосистемах около 10 тыс. т/год ([17J; Брукс).
Из1м
3
дождевой воды на Землю выпадает 200 мкг Р.,
что
за год составляет всего более 100 000 т. Это в 15—20 раз
больше, чем ее добывает человечество.
Получение.
В промышленных масштабах Р. получают путем
обжига минералов, содержащих Р., в основном, в виде суль-
фида:
HgS+O2 Hg+SO2.
Гидрометаллургия Р. развития не получила.
Промышленное производство неорганических соединений Р.
базируется на синтезе водорастворимого нитрата P.(II), кото-
рый служит узловым полупродуктом для получения всех ос-
тальных соединений — как растворимых, так и не растворимых
в воде. В лабораторных условиях соли Р. получают взаимодей-
ствием кислот (серной, азотной, соляной) с желтым окси-
дом P. (II).
Применение.
Электролиз на ртутном катоде — получение
хлора и каустика ртутным методом; синтез ртутьсодержащих
неорганических и органических веществ; электротехническая
промышленность; приборостроение; извлечение из руд благо-
родных металлов, в частности золота; в качестве легирующей
добавки, теплоносителя, катализатора в химической промыш-
ленности;
производство
амальгам,
необрастающих
красок,
средств для предотвращения гниения древесины; в лаборатор-
ной и медицинской практике.
Антропогенные
источники поступления в окружающую среду.
Современные антропогенные выбросы Р. в атмосферу соизмери-
мы с выбросами, образующимися в ходе природных процессов:
испарения со всей поверхности суши; возгонки Р. из соедине-
ний, находящихся па большой глубине в толще земной коры;
вулканической деятельности. Так, только за счет сжигания угля

173 РТУТЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
в течение XX века нагрузка Р. на единицу площади суши
Земли увеличилась приблизительно в 10 раз (с 0,7 до 6 г/км
2
)
и по состоянию на 1 января 1975 г. в атмосферу ежегодно по-
ступает 0,5 тыс. т Р., что составляет 50 % того количества, кото-
рое выделяется в результате дегазации мантии Земли. Из про-
изводимого в мире количества металла (10—15 тыс. т) 70 %
безвозвратно теряется, и только 15 % удается использовать
вторично (Harris, Hohenebser). Источником загрязнения среды
Р. служат процесс пирометаллургического получения металла и
все процессы, в которых используется Р.; сжигание любого ор-
ганического топлива (уголь, торф, нефть, газ, древесина); ме-
таллургические производства, особенно цветная металлургия;
коксование угля, возгонка древесины, термические процессы с
нерудными материалами.- Потери Р. на предприятиях по произ-
водству хлора и каустической соды составляют около 1 г на
тонну продукта, в металлургии 5—7 % общего объема произ-
водства Р. При производстве 1 т черновой меди в атмосферу
выбрасывается 2,1 т пыли с содержанием до 4 % P- Электро-
станции мощностью 700 МВт, работающие на угле, ежедневно
выбрасывают через дымовые трубы 2,5 кг Р. Выделяется Р. в
атмосферу и при сжигании мусора. Одним из важных источ-
ников загрязнения Р. окружающей среды являются сточные
воды.
Техногенно рассеиваемая Р. (пары, водорастворимые соли,
органические соединения) отличается геохимической подвиж-
ностью по сравнению с природными (преимущественно сульфид-
ными, труднорастворимыми, малолетучими) соединениями Р. и
поэтому более опасна в экологическом отношении.
Поступившие в атмосферу пары Р. сорбируются аэрозолями,
вымываются атмосферными осадками, сорбируются почвой,
включаясь в кругооборот в почве и воде (ионизируются, пре-
вращаются в соли, подвергаются метилированию, усваиваются
растениями и животными). В процессе аэрогенной, водной, поч-
венной и пищевой миграции Hg0 превращается в Hg2+. Время
пребывания Hg0 в атмосфере оценивается от нескольких меся-
цев до двух лет; время пребывания Hg2+— от нескольких дней
до нескольких недель. Концентрация паров Р. в атмосфере экс-
поненциально уменьшается с увеличением расстояния от источ-
ника загрязнения. Доминирование парообразной формы Р. (со-
отношение паров и аэрозоля в выбросах составляет 12:1 и по
мере удаления от источника поступления возрастает) ведет к
тому, что она переносится на очень большие расстояния от ис-
точника поступления, включается в глобальный цикл Р. В ра-
диусе до 5 км выпадает 6 % валового выброса паров Р. на
расстоянии до 100 км — 60 %.
Токсическое
действие. Р . отличается высокой токсичностью
для любых форм жизни [22].

174
РТУТЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
Растения. Пары Р. обладают фитотоксичностыо, проявляю-
щейся в подавлении роста веток и корней и ускорении старе-
ния растений (Безель; Трахтенберг, Коршун).
Гидробионты. Экологические последствия реализуются преж-
де всего в водной среде и заключаются в подавлении жизне-
деятельности одноклеточных морских водорослей (при концент-
рации 0,1 мкг/л), нарушении фотосинтеза, ассимиляции нитра-
тов, фосфатов, аммония, а также в изменении структуры и
функциональных характеристик природных сообществ (при кон-
центрации 1 мкг/л). В этом же диапазоне лежат токсические
и пороговые концентрации Р. для водных беспозвоночных (чув-
ствительность снижается в ряду: ракообразные, моллюски, чер-
ви, мшанки). Р. в концентрациях 5—10 мкг/л и выше приводит
к нарушению жизнедеятельности на ранних стадиях развития
рыб, снижению скорости их роста, подавлению
обонятель-
ного анализатора, нарушению клеточного дыхания в жабрах и
ферментативной активности печени.
Общий характер действия на теплокровных.
Применительно
к патологии теплокровных Р. отличается широким спектром и
большим разнообразием клинических проявлений токсического
действия в зависимости от свойств веществ, в виде которых
металл поступает в организм (пары Р., неорганические и орга-
нические соединения), пути поступления и дозы. В основе ме-
ханизма действия Р. лежит блокада биологически активных
групп белковой молекулы (сульфгидрильных, аминных, карбок-
сильных и др.) и низкомолекулярных соединений с образовани-
ем обратимых комплексов, характеризующихся нуклеофильны-
ми лигандами.
Установлено включение P-(II) в молекулу транспортной
РНК, играющей центральную роль в биосинтезе белков. Изме-
нениям под влиянием Р. подвергаются мембраны эндоплазма-
тического ретикулума (Иванова; Трахтенберг, Иванова).
В начальные сроки воздействия малых концентраций Р. име-
ет место значительный выброс гормонов надпочечников и акти-
вирование их синтеза. Отмечены фазовые изменения в содер-
жании катехоламинов в надпочечниках. Наблюдается возра-
стание
моноаминоксидазной
активности
митохондриалыюй
фракции печени.
Биохимические сдвиги заключаются также в нарушении окис-
лительного фосфорилирования в митохондриях тканей печени и
почек, переаминирования и равновесия между активностью ка-
тализаторов ресинтеза и распада гликогена; кроме того, отме-
чены гипокоагуляционные сдвиги с гипергепаринемией, сниже-
ние уровня фибриногена и степени тромботебта и т. д. Показа-
но стимулирующее действие неорганических соединений Р. на
развитие атеросклеротических явлений, но эта связь нерезко
выражена,

175 РТУТЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
Пары Р. проявляют нейротоксичность, особенно страдают
высшие отделы нервной системы. Вначале возбудимость коры
больших полушарий повышается, затем возникает инертность
корковых процессов. В дальнейшем развивается запредельное
торможение.
Неорганические соединения Р. обладают нефротоксичностью.
Имеются сведения о гонадотоксическом, эмбриотоксическом и те-
ратогенном действии соединений Р. (Игнатьев; Gale, Shepard).
Пары ртути
Острое и повторное отравление.
Животные. Концентрация
паров Р. 10—16 мг/м
3
приводит к гибели морских свинок уже
после трех затравок длительностью 2—4 ч в день. Животные,
находившиеся в опыте беспрерывно при концентрации 3,5—
5 мг/м
3
, погибли через 4—6 суток (в условиях периодических
затравок даже при концентрациях до 8 мг/м
3
они оставались
живыми от 35 до 70 дней). При ежедневных 8-часовых затрав-
ках 15—20 мг/м
3
гибель собак наступает через 1—3 суток, а
при 12,5 мг/м
3
—
через 6—16 дней; при 3—6 мг/м
3
развивается
типичная картина ртутного отравления; при 1,9 мг/м
3
за 40 дней
опыта видимых проявлений интоксикации не наблюдалось.
Обратимые нарушения условных рефлексов и другие функцио-
нальные, биохимические и иммунологические сдвиги в организме
отмечены у крыс, кроликов и кошек при воздействии концентра-
ций 0,01—0,04 мг/м
3
.
Наиболее чувствительны к Р. мыши,
крысы, кролики, затем — морские свинки, менее всего — собаки.
Человек. Острые отравления людей обычно связаны с не-
счастными случаями (аварии, пожары в ртутных рудниках) или
с грубыми нарушениями техники безопасности. Клиническая
картина отравления развивается через 8—24 ч и выражается
общей слабостью, головной болью, болями при глотании, по-
вышенной температурой, катаральными явлениями со стороны
дыхательных путей (ринит, фарингит, реже бронхит). Затем
развивается геморрагический синдром, присоединяются болез-
ненность десен, йезко выраженные воспалительные изменения в
полости рта (ртутный стоматит с язвенным процессом на сли-
зистой оболочке десен), боли в животе, желудочные расстрой-
ства, признаки поражения почек, реже воспаление легких. По-
добного рода отравления описаны у электросварщиков, рабо-
тавших с оборудованием, загрязненным Р. и в лаборатории,
где металлическая Р. по ошибке была оставлена в металличе-
ской емкости на электроплите. Описано групповое отравление
рабочих, занятых огневой резкой трубчато-сотового теплооб-
менника, поступившего с ацетальдегидного производства. Пер-
вые признаки отравления были отмечены уже через 25—30 Mini
после начала работы. На фоне общего недомогания, головной
боли, дрожания рук превалировали явления со стороны желу-

176
РТУТЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
дочно-кишечного тракта: тошнота, многократная рвота, жидкий
стул с примесью крови, коликообразные боли в эпигастрии.
Известны случаи острых отравлений парами Р. с поражением
слуха, концентрическим сужением поля зрения, атаксией и пе-
риферической нейропатией при отсутствии тремора и поражения
почек (Kagawa et al.).
У слесарей, работавших внутри плавильного котла, в кото-
ром прежде находилась Р., в тот же день появилась тошнота,
рвота, боль в груди, повысилась температура. В моче было
найдено 0,23—0,27 мг/л Р. У одного из пострадавших развил-
ся резко выраженный тремор. В воздухе, которым дышали ра-
бочие, концентрация Р. равнялась 5 мг/м
3
.
Отравления двух
других рабочих произошли при клепке такого же котла. Симп-
томы отравления появились уже спустя 3 ч после начала ра-
боты. В моче пострадавших Р. была обнаружена в количестве
0,19 мг/л. В ржавчине, покрывавшей котел, было найдено зна-
чительное количество Р. Одел<да, в которой работали постра-
давшие, также содержала Р. (0,06 мг на 100 г). Описаны че-
тыре случая острого отравления высокими концентрациями па-
ров Р., признаки которого (возбуждение, озноб, кашель, напря-
жение мышц грудной клетки) появились через несколько часов
после начала работы (Milne et al.). Известны даже смертельные
исходы при острых отравлениях парами Р.
Хроническое
отравление. Животные. Отравление развивается
постепенно и проявляется вначале особенностями поведения
(возбуждение, сменяющееся угнетением и слабостью), затем
изменениями крови, нервными расстройствами и явлениями со
стороны почек и печени. У собак в начальной стадии хрониче-
ской интоксикации наблюдались беспокойство и агрессивность;
в крови — лейкоцитоз, резко повышенная СОЭ. В дальней-
шем нарушалась функция печени, а несколько позже — функ-
ция почек. Собаки переставали есть мясо, наступало резкое ис-
тощение; появлялось дрожание. Позже наблюдались изменения
слизистой рта. При действии паров Р. в концентрациях 0,005—
0,02 мг/м
3
уже через два месяца снижалась«-. м ышечная рабо-
тоспособность.
При отравлениях, заканчивавшихся смертью, на вскрытии
обнаруживались изъязвления в нижних отделах толстой кишки,
жировая дистрофия почек и печени, очаги некроза в печени,
изменения в клетках спинальных ганглиев.
Морфологические изменения в нервной системе при длитель-
ной хронической интоксикации животных парами Р. характери-
зуются вначале обратимыми сдвигами в межнейронных аксон-
дендральных связях и контактных рецепторных аппаратах кле-
ток, преимущественно верхних слоев коры больших полушарий
(входящих в систему ассоциативных волокон коры). Позже присо-
единяются значительные изменения в клетках, лежащих в ниж-

177 РТУТЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
них отделах мозга — подкорковых узлов, таламо-гипоталамиче-
ской области, ствола спинного мозга, еще позже — в перифери-
ческих нервах. Изменения в системе кровообращения характе-
ризуются дилятацией сосудов, высокой проницаемостью сосуди-
стой стенки, набуханием и вакуолизацией эндотелия и др.
Одновременно или несколько позже у некоторых подопыт-
ных животных отмечались дистрофические изменения в ряде
внутренних органов. Так, в клетках печени, бронхиального де-
рева, поджелудочной железы и почек обнаруживалось мутное и
зернистое перерождение цитоплазмы, свидетельствующее о пре-
имущественном нарушении белкового обмена. В начальном пе-
риоде воздействия в легких развиваются воспалительные про-
цессы.
Установлен определенный параллелизм между степенью ди-
строфических и дегенеративных изменений в паренхиме и строме
органов и изменениями в их нервных элементах. В различных
отделах головного мозга при воздействии низких концентраций
Р. выявлены нарушения однотипного характера. Они сводятся
к изменению в сосудистом русле, структуре нейтронов и нейро-
глии. В начальный период воздействия изменения в нейронах
носят, в основном, реактивный характер, а в дальнейшем в от-
дельных случаях приобретают дегенеративный характер.
К концу 6-месячного эксперимента — значительное угнетение
синтетических процессов в мозговом слое надпочечников, сни-
жение моноаминоксидазной и гистаминазной активности органов,
снижение уровня серотонина в тонком кишечнике белых крыс.
Выявленные изменения носили обратимый характер.
Определенный интерес представляли морфологические сдви-
ги и нарушения, возникающие в эндокринных железах (гипо-
физ, надпочечники, щитовидная железа). Обнаруживаемые в
органах и тканях животных расстройства гемодинамики и со-
судистые изменения приводят к развитию явлений гипоксии и
вызывают нарушения трофики. Эти и другие изменения свиде-
тельствуют о том, что при длительном воздействии низких кон-
центраций Р. развивающиеся в организме сдвиги не всегда
ограничиваются функциональными расстройствами, а приводят
к нерезко выраженным и, как правило, обратимым морфологи-
ческим изменениям в головном мозге, эндокринных железах,
внутренних органах. Эти изменения отмечались в большинстве
случаев при отсутствии внешних проявлений микромеркуриа-
лизма.
Человек. Выраженность и быстрота развития клинической
картины заболевания определяется интенсивностью ртутного
воздействия и индивидуальными особенностями организма. Не-
резко выраженную хроническую интоксикацию наблюдали при
концентрациях 0,2—1,3 мг/м
3
(стаж около полугода)
и

178
РТУТЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
0,035 мг/м
3
(стаж 3 года). Остальные симптомы отравления
диагностированы у двоих из 15 человек, которые работали в
атмосфере с содержанием паров Р. на уровне 0,01—0,06 мг/м
3
.
При психофизиологическом обследовании 20 рабочих, подвер-
гавшихся профессиональному воздействию паров Р., у них об-
наружено ухудшение моторной координации, раннее развитие
утомления, а также нарушение кратковременной памяти. В це-
лом хронические интоксикации развиваются исподволь и дли-
тельное время протекают без явных признаков заболевания
(компенсированная фаза).
В развитии интоксикации молено выделить начальную ста-
дию, протекающую по типу неврастении и вегетативно-сосуди-
стой дистонии, и выраженную стадию, протекающую по типу
астено-вегетативного (психоневротического) синдрома (Милков,
Думкин). Ртутная энцефалопатия в настоящее время встреча-
ется крайне редко. Переходное состояние от компенсаторной
фазы к начальной стадии меркуриализма получило название
микромеркуриализма (см. ниже). Строгое ограничение стадий
заболевания затруднительно, так как они постепенно переходят
одна в другую по мере нарастания выраженности признаков
заболевания. Функцию опорных признаков может выполнить
переход мелкоразмашистого и асимметричного тремора пальцев
вытянутых рук в начальной фазе процесса в крупноразмаши-
стый тремор рук, свойственный выраженной стадии меркуриа-
лизма; наличие или преобладание в этой стадии аффективных
расстройств по типу эмоциональной несдержанности, взрывча-
тости, гипоталамнческих дисфункций, ваготонических реакций и
висцероневротических проявлений (боли в области сердца, уча-
щенное сердцебиение, дискинезии кишечника, мочевого пузыря,
гастриты). В стадии выралеенных проявлений интоксикации воз-
можны отдельные признаки энцефалопатии.
Воздействие Р. на рабочих в условиях производства приво-
дит к появлению у них в крови повышенных количеств фер-
ментов лизосом. Высокая чувствительность этого показателя к
токсическому воздействию Р. позволила предложить его как
тест для диагностики отравлений Р.
Меркуриализм.
Первые признаки: повышенная утом-
ляемость, слабость, сонливость, апатия, эмоциональная неустой-
чивость, головные боли, головокружения («ртутная неврасте-
ния»). Одновременно развивается дрожание («ртутный тре-
мор»), сначала рук, языка, век, а в тяжелых случаях—ног и,
наконец, всего тела. Возникает состояние повышенной психиче-
ской возбудимости (ртутный эретизм), проявляющееся застен-
чивостью, робостью, пугливостью, общей подавленностью. При
прогрессировании процесса больные крайне раздражительны,
угрюмы, часто плачут. Нередко ослаблена память. Наблюдаемые
при меркуриализме гиперсаливация, нарушение секреторной

179 РТУТЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
функции желудка, синюха, потливость, замедление или учаще-
ние сердечной деятельности, учащенные позывы на мочеиспу-
скание связаны с воздействием Р. на вегетативную нервную си-
стему; в начальной стадии преобладают признаки повышенной
возбудимости симпатического ее отдела и сочетаются с гипер-
функцией щитовидной железы. Заболевания периферической
нервной системы, как правило, протекают по типу множествен-
ных невралгий, могут наблюдаться случаи полиневритов. Не-
вротические проявления протекают в виде болей в конечностях
и в области тройничного нерва, легких расстройств чувстви-
тельности по дистальному типу. Может наблюдаться некоторая
асимметрия лица. Один из важных признаков — ослабление
силы разгибателей на преимущественно работающей руке. Этот
симптом может появляться в первые же месяцы работы, порой
независимо от других признаков отравления. Изменения в пи-
щеварительных органах слабы или отсутствуют, как и измене-
ния почек. Температура иногда повышена. Имеются данные о
повышенной заболеваемости туберкулезом и высокой смертно-
сти от него при контакте с Р.
При меркуриализме нередко наблюдаются нарушения генера-
тивной функции и менструального цикла: болезненные и обиль-
ные месячные, дисменорея и т. п. С увеличением стажа рабо-
ты с Р. увеличивается процент женщин с нарушением менстру-
альной функции, а также число самопроизвольных выкидышей
и преждевременных родов и процент мастопатий. Хроническое
воздействие Р. на материнский организм сопровождается за-
держкой воды и развитием скрытых отеков у новорожденных,
рождением детей с пороками развития и недостаточностью за-
щитных приспособительных механизмов.
Микромеркур и ализм. Совокупность симптомов, воз-
никающих при длительном воздействии на человека низких кон-
центраций Р. —
порядка сотых долей мг/м
3
и ниже. Первая
степень микромеркуриализма выражается преимущественно сни-
жением работоспособности, быстрой утомляемостью, повышен-
ной возбудимостью. Иногда имеет место нерезко выраженное
набухание слизистой носа. Микромеркуриализм второй степени
характеризуется большей выраженностью тех же явлений, на-
растающим ослаблением памяти, беспокойством и неуверен-
ностью в себе, раздражительностью и головными болями. Одно-
временно возможны катаральные явления в области верхних
дыхательных путей, воспалительные изменения слизистой обо-
лочки полости рта, кровоточивость десен, иногда неприятные
ощущения в области сердца, легкое дрожание, учащенные по-
зывы к мочеиспусканию, наклонность к поносу. Симптомы мик-
ромеркуриализма третьей степени сходны с описанными выше
проявлениями хронического меркуриализма, но выражены сла-
бее,

180
РТУТЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
Диагностика микромеркуриализма нередко затруднительна,
Многие случаи его проходят под видом заболеваний дыхатель-
ных путей или нервной системы, в зависимости от того, какие
явления преобладают. Случаи микромеркуриализма часто скры-
ваются под-диагнозом неврастении, истерии и т. д. У лиц, дли-
тельно контактирующих со Р., отмечено повышение функцио-
нальной активности щитовидной железы,значительное снижение
показателей экскреции с мочой связанных 17-ОК.С, возрастание
свободных 17-ОКС, установлено снижение содержания в моче
этиохоланолона, андростерона, увеличение Il-OKC в плазме
крови.
В ранние сроки контакта со Р. у рабочих обнаружено по-
вышение выделения норадреналина при снижении уровня доф-
амина. Отмечено также возрастание уровня серотонина в кро-
ви с последующим увеличением экскреции его метаболита
5-оксииндолилуксусной кислоты с мочой и активности сыворо-
точной моноаминоксидазы. Угнетение глюкокортикондной и
адреногенной функции коры надпочечников
сопровождается
вялостью, адинамией, гипергликемией. Страдает ферментатив-
ная активность печени: повышается активность трансамииаз
(ACT и АЛТ) и активность холинэстеразы.
Явления микромеркуриализма нередко выявляются среди со-
трудников научно-исследовательских учреждений работавших в
условиях воздействия малых концентраций Р. (на уровне ПДК
или выше) на протяжении 8—10 лет (в отдельных случаях и
при стаже 3 года). Основные проявления микромеркуриализма
выражались у них в виде неврастёнического синдрома с явле-
ниями вегетативной дисфункции при выраженных в разной сте-
пени нарушениях со стороны психической сферы (повышенная
раздражительность, эмоциональная неустойчивость, повышен-
ная утомляемость, пониженная умственная работоспособность с
ослаблением внимания, ухудшение памяти и др.). Почти во
всех случаях отмечался характерный мелкий и частый тремор
пальцев вытянутых рук, у многих выявлен тремор век и языка.
В ряде случаев указанные расстройства сочетались с увеличе-
нием щитовидной железы. Имели место также кровоточивость
десен, гиперсаливация, гингивиты. Выявлялись снижение гемо-
глобина и числа эритроцитов, лейкопения, реже — лейкоцитоз,
сдвиг в лейкоцитарной формуле, увеличение или уменьшение
содержания SH-групп крови.
Неорганические соединения
ртути
Острое отравление. Животные. Отравления при поступлении
через рот проявляются потерей аппетита, сильной жаждой, слю-
нотечением, рвотой, возникающими на фоне общей слабости и
адинамии, позже — кровавым поносом. Отмечаются катараль-
ные явления со стороны слизистой глаз. Возникает атаксия,

181 РТУТЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
повышается общая возбудимость. В ряде случаев отмечается
дрожание, парезы, иногда судороги. При остром отравлении
хлоридом
P-(II) внезапная смерть обусловливается пора-
жением автоматических двигательных узлов сердца. В менее
быстротечных случаях (гибель от 1 до 3 ч) наблюдается пора-
жение желудочно-кишечного тракта. При гибели до 5 суток от-
мечается поражение почек (главного выделительного органа
для Р.) . В желудке и кишечнике, особенно в толстом, обнару-
живаются воспалительные изменения и геморрагические изъ-
язвления, в почках — дегенеративные и воспалительные изме-
нения, в печени — перерождение клеток.
При отравлении мышей, морских свинок, кроликов парами
HgCl2 наблюдались угнетение общего состояния, адинамия, по-
вышение рефлекторной возбудимости, вначале учащенное, а за-
тем замедленное и поверхностное дыхание, расстройство коор-
динации движений, парезы, параличи.
Действие хлорида P. (I) исследовала Толгская. У кроли-
ков, которым в течение 2 мес. через рот вводили HgCl в до-
зах 20—50 мг/кг, потери в массе тела, тремор и понос. При
микроскопическом исследовании нервной системы были выяв-
лены глубокие гемодинамические, дистрофические и дегенера-
тивные изменения в головном мозге, подкорковых узлах, рогах
спинного мозга, периферических нервных стволах. Для пато-
морфологической картины интоксикации характерна реакция
всей нервной системы с преобладанием дистрофических процес-
сов в клетках таламо-гипоталамической области, дорзальных
ядрах 'блуждающего нерва, клетках передних и боковых рогов
спинного мозга, в периферических нервах и проводящих путях.
В желудочно-кишечном тракте обнаружен десквамативный ка-
тар слизистых оболочек и явления язвенного колита; в почках
дистрофия эпителия извитых канальцев и иногда некроз; в пе-
чени выраженная мелкокапельная жировая дистрофия гепато-
цитов. Отмечаемое на фоне умеренного поражения коры и дру-
гих отделов головного и спинного мозга преимущественное по-
ражение клеток таламо-гипоталамической области, передних и
боковых рогов спинного мозга и его проводящих путей совпа-
дает с клиническими проявлениями ртутной интоксикации у че-
ловека. Значительные изменения в периферических нервах и
передних рогах спинного мозга не имели клинических проявле-
ний в виде парезов.
Человек. Острые отравления описаны при ошибочном прие-
ме внутрь хорошо растворимых и бесцветных солей (хлорид,
нитрат) двухвалентной Р.,
использовании их в суицидных
целях.
Отравление солями Р. проявляется головной болыо, сали-
вацией, покраснением, набуханием и кровоточивостью десен,
появлением на них темной каймы сульфида Р.,
стоматитом,

182
РТУТЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
набуханием лимфатических и слюнных желез, диспептическими
явлениями, колитом, тенезмами. Часто повышается температу-
ра. В сравнительно легких случаях через 2—3 недели нарушен-
ные функции восстанавливаются, в тяжелых — развиваются
резкие изменения в почках (некротический нефроз). В послед-
нем случае через 5—6 дней наступает смерть. Расстройства пи-
щеварения носят различный характер — от потери аппетита и
тошноты до рвоты (иногда с кровью) и слизистого поноса,
чаще кровянистого. Могут возникать множественные изъязвле-
ния слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки,
в отдельных случаях — атрофические изменения печени, усиле-
ние мочеотделения в начальной стадии интоксикации, уменьше-
ние его и даже полное прекращение на последующих этапах
отравления.
Для «сулемовых» нефрозов («сулемовой почки») характерно
отсутствие отеков; при этом в крови повышено общее содержа-
ние белка. Поражения почек под влиянием сулемы проявляют-
ся сплошным некрозом эпителия извитых канальцев с распадом
и слущиванием, к которым часто присоединяется обызвествле-
ние мертвых элементов. Известь задерживается в организме
зследствие
поражения сулемой толстого кишечника. При
вскрытии умерших, отравленных солями Р., отмечается резкое
полнокровие внутренних органов, многочисленные кровоизлия-
ния в плевру, перикард, брюшину, мягкие мозговые оболочки,
иногда в ткань мозга, преимущественно в кору головного мозга
и в серое вещество спинного мозга в виде purpurae cerebri.
Обнаруживается отек мозга; желудочки его расширены, запол-
нены кровянистого вида жидкостью. При микроскопическом ис-
следовании наблюдается острое набухание нервных клеток раз-
личных отделов нервной системы. Тяжелые изменения при от-
равлении сулемой обнаруживаются в
желудочно-кишечном
тракте, но особенно сильно поражаются
почки (Толгская).
Хроническое
отравление.
Человек. Интоксикация соедине-
ниями Р. возможна при длительном поступлении их в организм
через дыхательные пути. Картина ее сходна с описанной выше,
но имеются и характерные для отдельных солей особенности.
При действии пыли фульмината Р. отмечается раздражение
конъюнктивы глаз, чувство жжения в ней, в ряде случаев
конъюнктивиты, насморк, катар верхних дыхательных путей,
раздражение в области зева. Отравление гремучей Р. обычно
слабее, чем интоксикация парами Р.; ртутный эретизм встре-
чается крайне редко. Пыль гремучей Р. может вызвать сенси-
билизацию и развитие дерматитов с покраснением кожи, отеч-
ностью ее, ощущением зуда; отечность особенно заметна в
области глаз, затылка, ушей и на предплечьях. На фоне воспа-
ленной кожи видны папулы и узелки; развивается гнойничко-
вый фолликулит, появляются язвочки. В период выздоровле-*

183 РТУТЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
ния—шелушение на протяжении 1—2 недель. Возможны ре-
цидивы.
Поступление в организм, распределение
и выделение.
Р. от-
носится к числу микроэлементов, постоянно присутствующих в
теле человека. При отсутствии контакта с Р. »67 % обследо-
ванных случаев обнаружили около 1 мг% Р. в почках и
1жЗЗ°/о—около 1 мг % P- в печени. В производственных усло-
виях основное значение имеет поступление Р. в организм через
дыхательные пути в виде паров или пыли. Пары Р. полностью
задерживаются в дыхательных путях, если концентрация их в
воздухе не превышает 0,25 мг/м
3
.
Распределение Р. при отравлении обусловлено характером
соединения и способом его поступления в организм. При смер-
тельном отравлении парами Р. констатировано максимальное
отложение в мозгу, почках, печени и сердце. При однократном
отравлении хлоридом P. (II) наибольшее количество Р. обнару-
жено в почках, затем в печени и селезенке. Предполагалось,
что Р. наиболее прочно откладывается в костях и костном
мозгу, но опыты с парами радиоактивной Р. показали, что от-
ложение ее здесь носит временный характер, а основным депо
являются почки, которые через 7,5 недель после ингаляционной
затравки все еще содержали Р. Некоторые приписывают лег-
ким роль основного депо при отравлениях парами Р. При всех
путях поступления Р. накапливается преимущественно в почках,
селезенке, печени (Sin et al.) . При поступлении с водой хло-
рида P. (II) наблюдали пропорциональное концентрации увели-
чение содержания Р. в крови и почках.
Выделение Р. из организма осуществляется всеми железами
желудочно-кишечного тракта, почками, потовыми и молочными
железами, легкими. Начинается выделение через несколько ча-
сов после отравления и продолжается очень долго, даже после
однократной экспозиции. 40 % P- выводится почками, 30—
35 % — железами толстых кишок, 20—25 % — слюнными желе-
зами. Выводится Р. из организма неравномерно не только в
течение периода интоксикации, но и в дальнейшем.
Р. накапливается преимущественно в ядре клетки; остальные
субклеточные структуры по содержанию Р. располагаются в
следующем порядке: микросомы, цитоплазма, митохондрии. По-
вреждающее действие Р. распространяется на все субклеточные
структуры (Dieter et al.). Однократное введение неорганиче-
ских соединений Р. в организм приводит к накоплению ее в
растворимой (54 %) и ядерной (30 %) фракциях почек. В ми-
тохондриальной и микросомной фракциях этого органа накап-
ливается 11 и 6 % Р. соответственно. Выделение Р. происходит
относительно быстро и равномерно из всех субклеточных струк-
тур, Лишь в митохондриальной и микросомной фракциях Р,

184
РТУТЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
сохраняется в несколько большем количестве, чем в других
структурах [22].
Диагностическое значение имеет определение Р. в биосубст-
ратах [9]. Верхний предел содержания Р. в крови составляет
5 мкг%, в моче —2,5 мкг%. Однако повышение концентрации
Р. в биосубстратах не всегда коррелирует с отравлением, в
связи с чем оно самостоятельного значения не имеет, и этот
признак может быть полезным только в сочетании с клиниче-
скими проявлениями интоксикации. Значительным можно счи-
тать выделение Р. с мочой в концентрации 1 мкг % при нали-
чии клинической симптоматики.
Гигиенические
нормативы:
Вещество
Воздух
рабо-
чей
зоны
£I
Атмо-
сфер-
ный
воздух
Вода
водо-
источников
ъ.
о
Ъ
ta
^2
*Ч
CfU- Ч -U
CsCsСE
Почва
us
с;
M
Ртуть металлическая
Ртути *
(H) амидохлорид
(I) и (II) ацетат
(II) бромид
(II) иодид
(I) и (II) нитрат
(II) оксид
(I) и (II) сульфат
(II) тиоцианат
(I) и (II) хлорид
0,01 0,0003 0,0005 0,001 2,1
1 H-1, -35, ••41,
-42, -44
0,2/0,05 0,0003
—
1 Н-23, -35
0,2/0,05 0,0003
—
—
—
1 Н-23, -35
0,2/0,05
—
—
0,001 —
1 Н-23, -42
0,2/0,05 0,0003
—
0,001 —
1 Н-23, -35, -42
0,2/0,05 0,0003
—
0,001 —
1 Н-23, -35 . -42
0,2/0,05 0,0003
-
—
—
1 Н-23, -35
0,2/0,05
—
—
0,001 —
1 Н-23, -42
0,2/0,05
—
—
• 0,001 —
1 Н-23, -42
0,2/0,05 0,0003
—
—
—
1 Н-23, -35
* ПДК для соединений ртути даны в пересчете на ртуть. В знаменателе указано зна-
чение среднесменной ПДКр> 3.
ПДК ртути в пищевых продуктах, мг/кг [Н-46] :
Продукты
Хлеб, зерно
0,01
рыбные
0,5
Овощи
0,02
мясные
0,03
Фрукты
0,01
молочные
0,005
Соки
0,05
В качестве ПДК для растворимых и фильтруемых через фильтр с порами
0,5 мкм форм Р. в воде Мирового океана на основании токсикологических
и биогеохимических критериев обоснована величина 0,001 мг/л (Патин, Мо-
розов).
Методы определения.
В воздухе. Определение паров Р.
возмол<но с использованием автоматических приборов, действу-
ющих, например, па основе реакции Р. с сульфидом селена.

185 РТУТЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
Используются различные модификации колориметрического ме-
тода, основанные на поглощении паров Р. водным раствором
иода и иодида калия с последующим определением аниона
(HgI4)
2-
по интенсивности желто-розовой окраски осадка
комплексной соли Cu2(HgI4); на взаимодействии Р. с иодом,
хлоридом меди и сульфитом натрия, чувствительность метода
0,02 мкг в анализируемом объеме раствора, определению ме-
шает железо. [38]; методы с применением антипирина или твер-
дых сорбентов [39]. Концентрации паров и аэрозолей хлорида
Р. можно установить колориметрическим методом, основанным
на определении иона Р. по розовой окраске комплексной соли;
чувствительность метода 0,5 мкг в определяемом объеме; опре-
делению мешают Р. и Р. - органические соединения («Техн. усло-
вия...»). В объектах
окружающей
среды- и
в
биологических
материалах. Обзоры методов опре-
деления Р.— см. [9]; Дмитриев, Тарасова; Дубинская; «Кри-
терии сан. -ги г. состояния окружающей среды».
Защита окружающей среды достигается очисткой вентиляци-
онных выбросов и сточных вод от Р., утилизацией отходов,
регламентированием условий применения коммунальных и про-
мышленных сточных вод и шлаков и их очистки от Р. в сель-
ском хозяйстве (Степанов). Утилизация отходов должна соот-
ветствовать требованиям санитарных правил «Порядок накоп-
ления,
транспортировки,
обезвреживания
и
захоронения
токсичных промышленных отходов» (М., 1985).
С учетом глобального баланса Р., закономерностей миграции
элемента в окружающей среде и представления о приоритетно-
сти охраны водной среды как лимитирующей при оценке эколо-
гических последствий антропогенного загрязнения Земли допу-
стимый техногенный выброс Р. в атмосферу определен на уров-
не (4 ч-7)-104
т/год [17]. Указанный выброс менее чем на
порядок превышает сегодняшний (I-IO4
т/г), но не исключает
возможности создания реально опасных ситуаций локаль-
ных масштабов при условии сочетания атмосферного загрязне-
ния с непосредственным поступлением соединений Р., особенно
органических, в водоемы.
Меры профилактики.
Одним из основных и действенных
профилактических мероприятий при работе с Р. и ее соедине-
ниями является разработка технологических процессов, исклю-
чающих применение данного металла. При получении и приме-
нении Р. и использовании приборов, содержащих Р., в условиях
производства и быта должны соблюдаться профилактические
мероприятия, изложенные в довольно большом перечне норма-
тивных документов,
к основным
из
которых
относятся:
ГОСТ 12.3.031—83 «Работы с ртутью. Требования безопасно-
сти»; «Санитарные правила по проектированию, оборудованию,
эксплуатации и содержанию предприятий, производящих ртуть

Р'ГУТЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ 186
из ртутного сырья» (М., 1979); «Правила техники безопасности
для предприятий ртутной промышленности» (М., 1965); «Сани-
тарные правила по устройству и содержанию подстанций с
ртутными выпрямителями и мастерских по осмотру, переработ-
ке и ремонту ртутных выпрямителей и приборов» (М.,
1960);
«Санитарные правила проектирования, оборудования, эксплуа-
тации и содержания производственных и лабораторных поме-
щений, предназначенных для проведения работ со ртутью, ее
соединениями и приборами с ртутный заполнением» (М., 1969).
В перечисленных документах изложены гигиенические требова-
ния к организации различных технологических процессов, обо-
рудованию, размещению и отделке производственных помеще-
ний и т. д. Учитывая особенности физико-химических свойств
Р. и ее соединений, обладающих способностью интенсивно за-
грязнять окружающую среду и рабочие поверхности, являющие-
ся постоянными источниками выделения
Р.,
целесообразно
использовать полный комплекс гигиенических требований, изло-
женных в нормативных документах применительно к конкрет-
ным условиям производства.
Категорически запрещается хранение и прием пищи, а так-
же курение в помещениях, где имеют место выделение паров
ртути и ее соединений. После окончания работы следует снять
спецодежду, принять душ, прополоскать рот и почистить зубы.
Медицинские осмотры, предварительные при поступлении на
работу и периодические, должны проводиться согласно приказу
No 700 Министерства здравоохранения СССР (М.,
1984).
Индивидуальная
защита. В соответствии с классификацией
вредных
веществ
применительно
к
назначению
СИЗОД
(ГОСТ 12.4 .034—78), Р. и содержащие ее вещества относятся
к четвертой группе (парогазовоздушные смеси). В зависимости
от содержания в воздухе аэрозолей, рекомендуются различные
по степени защиты фильтрующие СИЗОД типа ФГ или ФУ.
Для защиты от паров Р. и органических ее соединений при
концентрациях, превышающих предельно допустимую не более
чем в 15 раз,— респираторы фильтрующие противогазовые
РПГ-67Г (ГОСТ 12.4 .004—74). В^словиях воздействия аэрозоля
конденсации и дезинтеграции неорганических соединений рту-
ти— фильтрующий респиратор ШБ-1 «Лепесток» либо клапан-
ный респиратор MP 5-5 с противортутным патроном марки Г.
Выдача, хранение спецодежды, спецобуви и предохранитель-
ных приспособлений и пользование ими должны производиться
в соответствии с требованиями «Санитарных правил проектиро
вания, оборудования, эксплуатации и содержания производствен-
ных и лабораторных помещений, предназначенных для прове
дения работ со ртутью, ее соединениями и приборами с ртут
ным заполнением» (М., МЗ ССР, 1969),

187 РТУТЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
Спецодежда должна быть изготовлена из хлопчатобумажной
ткани светлых тонов, демеркуризация спецодежды должна про-
изводиться согласно «Инструкции по очистке спецодежды, за-
грязненной металлической ртутью и ее соединениями» (М.,
1976).
Работающие с Р. и ее соединениями должны перед приемом
пищи снять спецодежду и индивидуальные защитные приспо-
собления, вымыть руки и прополоскать рот 0,25 % раствором
перманганата калия.
Неотложная помощь и лечение. Специфические методы лече-
ния — назначение веществ, которые образуют с Р. прочные ма-
лотоксичные водорастворимые комплексные соединения, выво-
дящиеся с мочой. Применяются различные дитиолы: за рубе-
жом чаще БАЛ (2,3-димеркаптопропанол), в СССР — унитиол
(2,3-димеркаптопропансульфопат
натрия), сукцимер (мезоди-
меркаптоянтарная кислота). Унитиол (5% раствор) применяют
подкожно или внутривенно из расчета 50 мг на каждые 10 кг
массы тела больного. В первые сутки производят 3—4 инъек-
ции через 6—8 ч, во вторые — 2—3 с интервалами 8—12 ч, в
последующие — 1—2 инъекции в зависимости от состояния
больного.
Сукцимер выпускается в виде таблеток по 0,5 г для приема
внутрь и во флаконах по 0,3 г для внутримышечных инъекций.
Лечение сукцимером больных с начальной, выраженной и тя-
желой стадиями меркуриализма во всех случаях сопровожда-
ется значительным повышением выделения Р. с мочой, улучше-
нием общего самочувствия, уменьшением тремора, резким
ослаблением вегетативно-сосудистых нарушений, положитель-
ной динамикой биохимических показателей. Препарат хорошо
переносится больными.
К антидотам Р. относятся также оксатиол и D-пеницилламин.
К достоинствам оксатиола относятся высокая эффективность и
низкая токсичность. D-пеницилламин, в молекуле которого со-
держатся карбоксильная, аминная и тиоловая группы, образует
с Р. водорастворимые комплексы. Применяется внутрь. Выпу-
скается в желатиновых капсулах по 0,15 г. Однократная доза
0,15—0,30 г, суточная 0,6 г. Оценка эффективности антидотов
при интоксикации Р. дана у Борисова и др.
При тяжелых острых отравлениях через рот следует немед-
ленно обильно промыть желудок водой с 20—30 г активиро*
ванного угля или белковой водой, после чего дать молоко,
взбитый с водой яичный белок, а затем слабительное. При
острых, особенно ингаляционных, отравлениях парами Р. после
выведения пострадавшего из зоны поражения необходим пол-
ный покой. Помимо унитиола, внутрийенно вводят 10 мл 10 %
раствора хлорида кальция, 20—40 мл 40 % раствора глюкозы.

188
РТУТЬ И ЕЕ СОЕДИНЕНИЯ
10 мл 20 % раствора тиосульфата натрия, а также проводят
симптоматическое лечение.
При легкой или начальной форме хронической интоксикации
необходимо отстранение от контакта с Р. на 3—4 недели и ле-
чение в поликлинических условиях; при средней форме — от-
странение от работы с Р. на 6—9 недель; при тяжелой форме
и при рецидивах — полное отстранение от работы. Наряду со
специфической антидотной терапией широко используются об-
щеукрепляющие и тонизирующие нервную и сердечно-сосудис-
стую системы средства: дибазол, малые дозы брома в сочета-
нии с кофеином; чередующиеся в/венные вливания раствора
хлорида кальция и раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой
и тиамином. Хорошие результаты наблюдались при внутривен-
ном вливании 20 % раствора тиосульфата натрия по 10—15 мл
через день. Рекомендуется применение физических видов ле-
чения: искусственные сероводородные ванны, ультрафиолетовое
облучение в сочетании с теплыми хвойными ваннами и гальва-
ническим воротником по Щербаку. Целесообразно курортное
лечение (Мацеста, Пятигорск).
Безель В. С .ЦЭкология.
1982. No 5. С. 65—71.
Bopucde В. П. и др.Ц Гигиена и санитария. 1981. No 4. С. 88 —91.
Брукс Р. Р.//Химия
окружающей среды. M., 1982. С. 371—413.
Дмитриев М. Т.,
Тарасова Jl. Н. Загрязнение окружающей среды метал-
лами и методы их определения: Обзор литературы. Вып. 9. M.,
1985.
21 с.
Дубинская
Н. А.//Изв.
АН ЛатвССР. Сер. физ. -техн.,
хим. и геол. паук.
1980. No % С. 16—22.
Иванова JI. А.//Гигиена
труда и проф. заболевания. 1982. No 2. С. 27—30;
1984. No 5. С. 46—48.
Игнатьев В. М .Ц Гигиена и санитария. 1980. No 3. С. 72 —73.
Израэль 10. А . Экология и контроль состояния природной среды. M.,
1984.
560 с.
Критерии санитарно-гигиенического состояния окружающей среды. Ртуть/
ВОЗ. Женева, 1979. 149 с.
Милков
JI. E.,
Думкин
В. Jl. Руководство по профессиональным заболе-
ваниям. M ., 1983. 320 с.
Патин С. А.,
Морозов Н. П. Микроэлементы в морских организмах и эко-
системах. M., 1981. 153 с.
Степанов А. С . Очистка газовых выбросов от ртути и се соединений: Об-
зорная информация. M., 1980. 28 с.
Технические условия на методы определения вредных веществ в воздухе
Вып. 6. M., 1971. С. 9—11.
Толгская
М. С . Морфологические изменения в нервной системе при про
фессиональных нейроиптоксикациях. Л ., 1967. 203 с.
Трахтенберг
И. M.,
Иванова Jl. А.Ц Гигиена и санитария. 1984. No 5
С. 59-63.
Dieter
М. P. et a/.//Toxicol. а. Appl. Pharmacol. 1983. Vol. 68, No f
P. 218—228.
Gale Т. ^ .//Environ. Res. 1981. Vol. 24, No 1. P. 152 —161.
Harris R.,
Hohenebser
С.ЦEnvironment.
1978. Vol. 20. No 9. P. 25—31
Kagcvs 1. ct aUHan.
J. Ind. Health. 1974. Vol. 16, No 1. P. 11—22.
Milne I. et al./IBni' J. Ind, Med. 1970, Vol. 27 , No 4. P1 334-338.

АЛЮМИНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
189
Shepard 7. Н. Catalog of Teratogenic Agents. Baltimore; London, 1986,
710 p.
Sin G. M . et alllBull.
Environ. Contam. Toxicol. 1983. Vol. 3, No 5.
P. 605—612.
БОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Бария метаборат (метаборнокислый барий^; бора карбиднитрид (карбонит-
рид Б.); нитрид (боразон — алмазоподобная модификация, белый графит —
гексагональная модификация); оксид (борный ангидрид, окись Б.); фторид
(фтористый Б.); декаборан(Н); диборан(б); димолибдена пентаборид; калия
пентаборат тетрагидрат (четырехводный пентаборнокислый калий); кальция
гексаборид; метаборат (метаборнокислый кальций); магния диборид; доде-
каборид (полиборйд магния); молибдена борид; натрия метаборат (метабор-
нокислый натрий); перборат тетрагидрат
(четырехводный
надборнокислый
натрий); тетраборат декагидрат
(десятиводный
тетраборнокислый
натрий,
бура, тинкал); ортоборная кислота (борная кислота); пентаборан(9); свинца
метаборат гидрат (водный метаборнокислый свинец); тетрабора карбид (кар-
бид Б.); титана диборид; титана-хрома диборид; хрома диборид; циркония
диборид
Характеристика
элемента. Элемент III группы периодиче-
ской системы. Атомный номер 5. Природные изотопы:
10
B
(19%),
11
B (81 %).
Физические и химические свойства. Кристаллический Б. обла-
дает высокой твердостью, занимая среди элементов второе мес-
то после алмаза. Б. может существовать также в виде аморф-
ного порошка. Б . плохо проводит электрический ток; диамаг-
нитен.
Давление паров. Б.: 0,1333 Па (18800C), 1,333 Па (20500C),
13,33 Па (2260 °С), 133,32 Па (2510°С), 1,3332 кПа (2810 °С),
13,332 кПа (3190 °С), 53,328 кПа (3460 0C); оксид Б.: 0,1333 Па
(1071 0C), 1,333 Па (1 186 0C), 13,33 Па (1323°С), 133,32 Па
( 1489 0C), 1,3332 к Па (1685 0C), 13,332 кПа (1930 0C),
53,328 кПа (2110 °С); фторид Б.: 133,32 Па (—155,4 °С),
1,3332 кПа (—141,5
0
C), 13,332 кПа (—123.5°С), 53,328 кПа
(—108,9°С); диборан (6): 133,32 Па ( — 160 0C), 1,3332 кПа
'(—144 °С), 13,332 кПа ( — 121
0
C), 53,328 кПа (—100°С); пен-
таборан(9): 1,3332 кПа (—31,6°С), 13,332 кПа (8,8°С),
53,328 кПа (40,4 °С), декаборан(14): 133,32 Па (61,1 °С),
1,3332 кПа (89,7
0
C), 13,332 кПа (141,3 °С), 53,328 кПа (187 0C).
В большинстве соединений Б. проявляет степень окисления
+3. Химически Б. довольно инертен, причем кристаллический
Б. менее активен, чем аморфный. На воздухе Б. сгорает только
при 700 0C с образованием оксида B2O3.-
С водяным паром Б.

\
190
АЛЮМИНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
медленно реагирует при красном калении, превращаясь в орто-
борную кислоту H3BO3. Б. не реагирует с водородом даже при
высокой температуре. С фтором Б. реагирует при комнатной
температуре, с другими галогенами — при нагревании, образуя
летучие галогениды Б. типа BHal3. При 900
0
C Б. реагирует
с азотом с образованием нитрида. При нагревании Б. с серой
и селеном образуются сульфид BaS3 и селенид B2Se3. При
прокаливании Б. с углем в электрической печи образуется кар-
бид B4C. Б. не реагирует с фосфором, мышьяком, сурьмой. Б .
с металлами образует бориды. Б. восстанавливает многие ок-
сиды, галогениды, сульфиды.
Кислоты, не являющиеся окислителями, с Б. не реагируют.
Концентрированная азотная кислота и царская водка окисляют
Б. до ортоборной кислоты. При 2500C концентрированная сер-
ная кислота восстанавливается Б. до оксида серы(IV), а орто-
фосфорная кислота при 800
0
C до фосфора. При красном ка-
лении фторо- и хлороводород выделяют в присутствии Б. во-
дород. Сплавление Б. со щелочами приводит к образованию
боратов. Водные растворы щелочей на Б. не действуют. Б .
энергично реагирует с расплавами пероксида натрия и смесью
нитрита калия и карбоната натрия. Б. склонен к комплексооб-
разованию, для него характерно координационное число 4. См.
также приложение.
Содержание
в природе. Средняя распространенность Б. в
осадочных породах составляет 56-10~
4
% и в магматических
.13-10"
4
%. Общее содержание
в земной коре 3-10~
4
%
(Брукс). К важнейшим минералам, в состав которых входит Б.,
относятся бура, кернит Na2B4O7-4Н20, сассолин H3BO3, аша-
рит 2Mg0-B203-3H20, датолит 2СаО• B2O3-2Si02-H2O. В Ми-
ровом океане растворено 6 096 500 млн. т Б. при средней кон-
центрации 4450 мкг/л. Средняя концентрация в речных во-
дах 10 мкг/л, глобальный годовой вынос с речным стоком в
океан достигает 370 тыс. т [15]. В ряде регионов СССР содер-
жание Б. в поверхностных и грунтовых водах повышено: в Се-
веро-Западном Казахстане (1,8—15,7 мг/л), ряде областей За-
падной Сибири (до 9,4 мг/л), некоторых районах Закарпатья
'(до 40 мг/л) и Закавказья (до 203,7 мг/л). Среднее содер-
жание Б. в почвах составляет 1 • Ю
-3
%. Большую часть всего
Б. планеты концентрирует биос, особенно наземная раститель-
ность. В растительности континентов содержится 62,5 млн. т
Б.; Кб = 50. Сравительное содержание Б. в различных по
уровню развития организмах составляет (в мг/100 г сухого
вещества): морские водоросли 12, наземные растения 5, мор-
ские животные 2—5, наземные животные 0,05, бактерии 0,55.
Получение.
Б. получают путем разложения боратов серной
кислотой при 80—95 0C1- дигидратации образовавшейся орго-

191 БОР И El-O СОЕДИНЕНИЯ
борной кислоты в оксид Б. и восстановления его; термическим
разложением галогенидов Б.; электролизом боратов.
Бориды металлов получаются взаимодействием Оксидов этих
металлов с карбидом Б.; электролизом расплавленных смесей
боратов щелочных и щелочноземельных металлов с оксидами
тугоплавких металлов; металлотермическим
восстановлением
смеси оксидов металлов и Б. Карбид тетрабора получается при
прокаливании Б. или оксида Б. с углем, а нитрид Б. —
при на-
гревании Б. и оксида Б. в токе аммиака. Диборан(б) — про-
дукт взаимодействия боргидрида натрия, литий-алюминий ги-
дрида с фторидом Б., из бортриалкилов и водорода при 140—
2000C и 19,6—25,5 МПа. Пентаборан{9) образуется из дибора-
на(6) при ISO0C1 а декаборан(14) — из диборана(б) при
1800C. Теграборат натрия извлекают из тинкаля, кернита и
некоторых других минералов путем их перекристаллизации;
из воды соляных озер дробной кристаллизацией; его произво-
дят также, действуя ортоборной кислотой на карбонат натрия*
Фторид Б. получается взаимодействием галогенидов Б. с фто-
ром; оксида Б. с углем в атмосфере фтора; тетрафторбората
натрия или калия с оксидом Б. в присутствии серной кислоты.
Применение.
Б. применяется в виде небольших добавок к
сталям и некоторым сплавам цветных металлов для увеличения
жаропрочности и коррозионной стойкости; в ядерной энерге-
тике; в урановых и солнечных батареях; как компонент спла-
вов для регулирующих устройств ядерных реакторов; как полу-
проводниковый материал.
Оксид Б. применяется, как флюс при пайке; как обезвожи-
вающий агент; в стекловарении; из него выплавляют карбид
тетрабора. Ортоборная кислота и тетраборат натрия применя-
ются в стекольной и керамической промышленности; для про-
питки древесины; в пищевой промышленности как консервирую-
щее средство; в медицине. Ортоборная кислота, кроме того,
является сырьем для производства других соединений Б. Те-
траборат натрия применяется также при пайке и сварке метал-
лов; в текстильной, мыловаренной, кожевенной, резиновой
промышленности. Пентабораты калия и натрия, метабораты
кальция, свинца и бария употребляют в производстве стеклово-
локна, глаз.ури, эмали, резины, пластмасс; в текстильной про-
мышленности; в производстве отбеливателей, добдвок к стираль-
ным порошкам; как добавки с целью снижения горючести мате-
риалов. Фторид Б. используют как высокоактивный катализатор
в органическом синтезе; в ядерной технике. Из сплавов боридов
металлов с некоторыми переходными металлами изготовляют
ответственные детали; ими борируют сталь и другие металлы,
что повышает их твердость, износоустойчивость и коррозион-
ную стойкость; их применяют как катализаторы и как полупро-
водники, Карбнд тетрабора — абразив, Из нитрида Б, в а-мо-

192
БОР И El-O СОЕДИНЕНИЯ
дификации изготовляют печную фурнитуру, цоколи электронных
ламп, он незаменим в ракетной технике; р-модификация —
абразив. Бораны применяются при сварке металлов; для бори-
рования металлов; как ракетное топливо; в фармацевтической
и парфюмерной промышленности; как восстановители в органи-
ческом синтезе. Декаборан(14) используется при вулканизации
резины и как инициатор при полимеризации стирола.
Антропогенные
источники поступления в окружающую сре-
ду. Сточные воды производств: металлургического, машиностро-
ительного, текстильного, стекольного, керамического, кожевен-
ного, а также бытовые сточные воды, насыщенные стиральными
порошками [12]. Содержание Б. в сточных водах может до-
стигать 15 мг/кг сухого осадка, тогда как вода для орошения
сельскохозяйственных культур не должна содержать больше
0,75 мг/л Б. (Перелыгин). Локальное загрязнение почвы воз-
можно при разработке борсодержащих руд и внесении в нее
борсодержащих удобрений. Опасность для животных и . челове-
ка представляют природные воды с высоким содержанием Б.
и его соединений. В воздух рабочей зоны Б. и его соединения
попадают при разработке руд, при производстве и использова-
нии удобрений, производстве борной кислоты, при обработке
и использовании борсодержащих материалов.
Токсическое
действие. Почвенная биота. Некоторые микро-
организмы, выделенные из почвы и активного ила, способны
концентрировать Б. [20].
Растения. Токсические концентрации Б. для большинства
сельскохозяйственных культур — более 700 мг/кг сухого веще-
ства, для наиболее чувствительных культур (бобовые, капуста,
плодовые деревья, цитрусовые)—более 100. Растения-концен-
траторы Б,—свекла
(1000—8300 мг/кг сухого
вещества),
хлопчатник (500—1600) [11].
Гидробионты. Б. мало токсичен для рыб. Токсические концен-
трации тетрабората натрия для колюшки достигают 3000—
3500 мг/л в мягкой воде и 7000—7500 мг/л в жесткой;
1800 мг/л безвредны для гамбузии в течение 4 дней и только
3200 вызывает гибель в этот же период. Ортоборная кислота в
концентрации 2500 мг/л вызывает раздражение кожи, обиль-
ную слизь, воспаление кишечника; при 6250 мг/л плотва по-
гибает через 48 ч, а красноперки — через 18 ч [12, 29].
Общий характер действия на теплокровных.
Б.,
оксид Б.
и ортоборная
кислота относятся к сильнодействую-
щим токсическим веществам с политропным действием; обла-
дают выраженным гепатотоксическим и гонадотропным дей-
ствием, а поскольку легко преодолевают плацентарный барьер,
то и значительным эмбриотоксическим эффектом (Каспаров).
Ортоборная кислота и бораты металлов обладают выраженным
холинолитическим действием; возможно, с этим связано усиле-

АЛЮМИНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
193
ние действия Б. при его поступлении с алкоголем, гексабарби-
талом и др. (Schramel, Magour). Чувствительностью к Б. и его
соединениям обладают собаки, кошки, кролики и морские
свинки; устойчивость крыс в 2 раза больше. Имеются указания
на тератогенное действие ортоборной кислоты (Shepard).
Острое отравление.
Животные. Среднесмертельные дозы со-
единений Б.* (Звездай и др.; Каспаров; Силаев):
Животные
Путь введения
ЛД50,
мг/кг
Животные
Путь введения
ЛД50.
мг/кг
Метаборат
бария
Крысы
В желудок
3800
Мыши
»
»
640
»
»
100—200
(ЛДт|„)
»
»
1200
(ДДюо)
Метаборат
натрия
Крысы
В желудок
3700
Метаборат
свинца
Крысы
В желудок
1000
Оксид бора
Крысы
В желудок
3150
Мыши
В желудок
3163
В/брюшинно
1868
Ортоборная
кислота
Крысы
Мыши
В желудок
2660-3450
3450
Пентаборат
калия
Крысы
В желудок
1700
Перборат
натрия
Крысы
В желудок
1200
Мыши
»
»
1060
Тетраборат
натрия
Крысы
В желудок
4500
Мыши
В/брюшинно
2817
!
См. также Бэриды металлов, Бораны.
Взвесь порошка Б. в персиковом масле не вызывала
гибели белых мышей в дозе 7000 мг/кг. Практически нетокси-
чен метаборат
кальция.
Оксид Б. в концентрации 150 мг/м
3
вызывает гибель ча-
сти белых крыс при ингаляции в течение 2 ч, ортобор-
ная
кислота в концентрации 28 мг/м
3
—
в течение 4 ч
[16]. Однократное вдыхание крысами пыли
пербората
натрия
в концентрациях 3,7 и 11,3 мг/м
3
вызывает сниже-
ние нервно-мышечной возбудимости; концентрацию 39,2 мг/м
3
оценивают как пороговую по раздражающему действию на ор-
ганы дыхания (Силаев).
Введение в трахею 50 мг пыли метабората
бария
привело к гибели крыс при явлениях отека легких. После вве-
дения 25 мг через 3—9 мес.—
очаговая пневмония, гнойный
бронхит и деструкция стенок бронхов; на вскрытии — признаки
7 Зак, 633

J9t
БОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
сосудистых нарушений в миокарде, умеренная белковая ди-
строфия печени и почек. При введении мышам в желудок
в дозах 100 мг/кг и выше — учащение дыхания с последу-
ющим его угнетением, судороги, парез задних конечностей;
на вскрытии — полнокровие сосудов, отек миокарда, дистрофия
печени, почек. У крыс при однократном введении в дозе
730 мг/кг —беспокойство, падение мышечного тонуса, коматоз-
ное состояние.
Человек. Смертельная
доза ортобор ной
кислоты
для взрослого человека 15—20 г. Симптомы острого отравле-
ния — тошнота, сильная рвота, иногда с кровью, боли в живо-
те, понос; позже —• эритематозная сыпь, шелушение кожи; на
вскрытии — гастроэнтерит вплоть до наличия некрозов слизи-
стой оболочки желудка, гепатит, полнокровие и отек мозга и
миокарда (Каспаров). Известны случаи тяжелых и смертель-
ных отравлений после промывания 3 % ортоборной кислотой
мочевого пузыря: на 2 сутки после промывания появились эри-
тродермия, головная боль, тахикардия, падение кровяного дав-
ления, олигурия, азотемия; на вскрытии — жировая дистрофия
почек, печени, миокарда, отек и набухание мозга; по данным
судебно-химического исследования содержание Б. в мозге
21 мг%, в почках 14,5 мг%, в печени 2,7 мг%, моча трупа со-
держала 7 мг% (Schmid et al.).
Повторное отравление.
Животные. Повторное воздействие
пыли Б. и оксида Б. (150—230 мг/м
3
, 2чвденьвтечение
15 дней) задерживает рост крыс; при вдыхании В20:! с первых
дней сукровичные выделения из носа. На вскрытии признаки
умеренного воспалительного процесса в легких (Каспаров).
Кролики, получавшие ортоборную кислоту в желу-
док в дозе 2000 мг/кг, погибали на 3—5 день, 1000 мг/кг —
на 15—20, 500 мг/кг — на 30—36.
Человек. Продолжительное поступление небольших доз ор-
тоборной кислоты ведет к снижению аппетита, тошноте,
иногда рвоте и появлению эритематозной сыпи (Каспаров).
Хроническое
отравление.
Животные. Воздействие
пыли
аморфного
и
кристаллического
Б.
(150—
178 мг/м
3
, 4 мес. по 4 ч в день) вызывает задержку роста
крыс, снижение антитоксической функции печени; картина кро-
ви и белковый спектр сыворотки существенно не изменились.
На вскрытии — умеренный периваскулярный и перибронхиаль-
ный склероз, эмфизема, дистрофические изменения канальцево-
го эпителия иочек. После вдыхания аэрозоля оксида Б.
крысами (максимальная концентрация 470 мг/м
3
, 24 недели)
и собаками' (57 мг/м
3
, 23 недели) повышение диуреза, выделе-
ние креатина и Б. с мочой, снижение ее рН; химический и
морфологический состав крови, рентгенологическая картина и
прочность костей без изменения (Wilding et al.), Воздействие

ГАЛЛИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
195
аэрозоля ортобориой кислоты (10—15 мг/м
3
,
4 мес. по
4 ч ежедневно) вызывает у крыс отставание в росте, изменение
активности холинэстеразы крови, снижение рН мочи, атрофию
семенников и придатков, снижение общего числа сперматозои-
дов и их подвижности при наличии большого числа патологи-
ческих форм. На вскрытии — слущивание эпителия в трахее,
периваскулярная и периброихиальн-а -я инфильтрация в легких,
набухание извитых канальцев почек, атрофия семяродного эпи-
телия, во многих канальцах семенников некроз клеток — явное
преобладание гонадотоксического действия над общетоксиче-
ским (Тарасенко и др.).
При хроническом введении боратов в желудок кроликам
(44 мг/кг, 4 мес.)
—
умеренный лейкоцитоз; на вскрытии —
перицеллюларный отек мозга и миокарда. Все бораты, кроме
бората кальция, вызывают гипогликемию. Внутрижелудочное
введение тетрабората
натрия по 60 мг/кг в течение
года пе повлияло на смертность крыс. В течение 3 мес. кроли-
кам в желудок вводили тетраборат натрия или ортобор-
ну ю кислоту в дозах соответственно 270 и 175 мг/кг; об-
наружено снижение числа эритроцитов и лейкоцитов, увели-
чение содержания гемоглобина и неорганического фосфора в
крови. Добавление к питьевой воде тетрабората натрия в кон-
центрации 150 и 300 мг/л и к пищевому рациону в. количестве
54 мкг/г пищи привело через 70 дней к снижению массы тела
крыс, значительному снижению массы семенников и семенных
пузырьков, азоспермии, содержание Б. в семенниках составило
6—8 мкг/г (Bruce, Weetfa). Атрофию семенников с явлениями
некробиоза в снерматогенном эпителии Bouisso-u, Castagnol по-
лучили после введения в желудок крысам ортоборной кислоты
в дозе 800 мг/кг в течение месяца и после-, однократного вве-
дения в дозе ЗОШ—400Д мг/кг; после интоксикации трехне-
дельных крысят-самцов оставшиеся в живых особи не. давали
потомства. Поскольку общетоксический эффект проявлялся при
дозах порядка 20—60 мг/кг,. а гонадсшжеический — при 6 мг/кг,
то при определении порогов следует ориентироваться на спе-
цифическое действие Б. и его соединений (Борисов).
Б. обладает эмбриотоксическим действием. В дозах 6,5 и
0,225 мг/кг, вводимый с питьевой- водой в течение всей бере-
менности крыс, он вызывал гибель части эмбрионов, уменьше-
ние массы и размера их; доза 0,05 мг/кг считается максималь-
но недействующей на основные процессы внутриутробного раз-
вития.
Содержание Б. в почвах свыше 30 мг/кг, характерное для
борных геохимических провинций, вызывает борные энтериты у
овец, в основе которых лежит угнетение- активности рада пище-
варительных ферментов. Установлено, что при
одинаковом
7*

196
АЛЮМИНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
суточном поступлении Б. в организме больных овец он накапли-
вается в 3,7 раза больше, чем у здоровых.
Человек. У мужчин при производственном контакте с Б.
выявлены признаки снижения половой активности и патологи-
ческих изменений в сперме; у женщин — нарушение менстру-
ального цикла при сохранении способности к зачатию. В усло-
виях 2—5 -кратного превышения ПДК ортоборной
кис-
лоты выявлены неврастенический синдром, вегетоневроз, не-
вралгии,
субатрофические
изменения
слизистой
верхних
дыхательных путей, артралгии и артропатии; у женщин — гине-
кологические заболевания воспалительного характера. Обследо-
вание лиц детородного возраста со стажем 10 лет и более в
условиях действия аэрозоля ортоборной кислоты (от 10 до
35 мг/м
3
) выявило снижение половой активности; отмечено умень-
шение объема эякулята, снижение количества сперматозоидов и
относительного числа подвижных клеток (Тарасенко и др.; Кас-
паров). Tan описал случай, когда после 6 мес. профессионального
контакта с тетраборатом
натрия
появились раздра-
жительность, головные боли, покраснение лица, понижение ап-
петита и массы тела, в моче обнаружен Б.; затем в течение
3 мес. рабочий полностью облысел. У горнорабочих производ-
ства боратов пылевая патология протекает по двум основным
клиническим вариантам: хронический пылевой бронхит и пнев-
мокониоз. Жалобы на сухой или с небольшим количеством
слизистой мокроты кашель, позже одышка и боли в груди; при
бронхитах чаще астмоидные явления. Отмечается высокая час-
тота поражения диафрагмы спаечным процессом, а также рас-
ширение, уплотнение и инфильтрация корней легких (Белоскур-
ская и др.). Порог раздражающего действия пербората
натрия для человека 21 мг/м
3
(Силаев).
Проблема хронической алиментарной интоксикации ортобор-
ной кислотой или тетраборатом натрия возникает в связи с
употреблением их в качестве пищевых консервантов или с во-
дой из богатых Б. водоисточников.
Местное действие. Животные. Аппликация оксида Б. па
кожу спины кролика (1 г на 25 см
2
) вызывает эритему, внесе-
ние в конъюнктивальный
мешок — немедленное
воспаление
(Каспаров). Ортоборная
кислота кожу не раздража-
ет, но может проникать через нее и вызывать отравление.
Перборат
натрия
не проникает через неповрежденную
кожу крыс, незначительно раздражает кожу кролика, при вне-
сении в конъюнктивальный мешок вызывает острый конъюнк-
тивит (Силаев). Не обладает кожно-раздражающим и кожпо-
резорбтивным действием
метаборат
бария (Звездай
И др.).
Человек. Описаны отравления ортоборной кислотой
или тетраборатом
натрия при проникании их через

АЛЮМИНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
197
поврежденную или неповрежденную кожу. В обзоре Skipworth
et al. упоминается 109 случаев отравления со смертностью
70 % среди детей менее 1 года при лечении присыпками,
эмульсиями и растворами, содержащими эти вещества.
Бориды
металлов
Острое отравление.
Животные. Среднесмертельные дозад
(Константинова и др.; Неизвестнова и др.):
Животные
Путь введения
ЛДбо.
мг/кг
Животные
Путь введения
ЛД50.
мг/кг
Бор ид
молибдена
Мыши
В/брюшинно
1377 *
Гексаборид
кальция
Мыши
В/брюшинно
1045
10
(ЛДт,п
Ди бор ид
магния
Крысы
В желудок
826
В/брюшинно
423
Мыши
В желудок
567
В/брюшинно
444
Диборид
титана-хрома
Крысы
В желудок
> 10000
Крысы
В/брюшинно
3494
Мыши
»
2722
Me таллокерамический
сплав
на
основе
диборида
титана-хрома
Крысы
В желудок
> 10000
В/брюшинно
2000
Мыши
»
3993
Полиборид
магния
Крысы
В желудок
> 10000
В/брюшинно
600Э
Мыши
»
60ЭЭ
* Максимально переносимая доза 1000 мг/кг.
При интоксикации CaB6 симптомы отравления — угнетение,
нарушение координации, на 3—4 день паралич задних конеч-
ностей. При отравлении MoB на вскрытии — резко выраженная
дистрофия печени. При воздействии остальных перечисленных
боридов слабость, вялость, малоподвижность, смерть на 3—
6 сутки; на вскрытии — поражение печени, почек, надпочечни-
ков, головного мозга.
При интратрахеальном введении наиболее токсичны бориды
кальция и молибдена, вызывающие острое и хроническое отрав-
ление. Бориды поражают печень, почки и органы дыхания.
Симптомы отравления: нарушение координации движений, по-
дергивание мышц, паралич задних конечностей. При введе-
нии крысам 50 мг взвеси MoB погибают все животные (при
25 мг — половина). Большинство боридов через 3—12 мес. по-
сле иптратрахеального введения 50 мг вызывают утолщение
межальвеолярных перегородок, нерезко выраженный фиброз,
эмфизему, коллагеноз, отслаивание эпителия бронхов (при

198
АЛЮМИНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
введении диборида титана — деструктивный бронхиолит, изъяз-
вления стенок бронхов; при введении борида молибдена — гной-
ный бронхит, гиперплазия и разрастание слизистой бронхов).
Интоксикация боридами молибдена, титана, циркония, хрома
сопровождается дистрофическими изменениями в печени, поч-
ках, а также в миокарде (диборид хрома). По данным Олефир,
однократное интратрахеалы-юе введение гексаборидов металлов
приводит, кроме того, к снижению свертываемости крови и со-
держания SH-групп в крови, сыворотке и внутренних органах.
Снижение естественной иммуноустойчивости может сохраняться
до 1 года. Умеренно фиброгенна при интратрахеальном введе-
нии пыль полиборида магния.
Хроническое
отравление.
Животные. Длительное введение
гексаборида кальция в желудок кроликам (ежедневно
no 100 мг/кг в течение 4 мес.) вызывает лейкоцитоз, лимфоцн-
тоз, уменьшение содержания альбуминов в сыворотке крови и
протромбинового индекса; на вскрытии — дистрофические изме-
нения в печени, утолщение межальвеолярных перегородок, пе-
рибронхиальная пневмония (Могилевская). 30-кратное введение
в
желудок
крысам
полиборида
магния
в
дозе
5000 мг/кг гибели животных не вызывало; на вскрытии — хро-
нический гастрит, гепатит, нефрозонефрит.
Воздействие пыли борида молибдена (60—70 мг/м
3
,
2 ч через день, 5 мес.) сопровождалось у крыс снижением цвет-
ного показателя крови и повышением содержания азота амино-
кислот в сыворотке крови. При воздействии пыли диборида
хрома (300—350 мг/м
3
, 2 ч через день, 3 мес.) у крыс сни-
жалось содержание гемоглобина в крови (Могилевская и др.) .
На вскрытии — утолщение межальвеолярных перегородок и со-
судов легких, гиперплазия бронхиальных лимфатических узлов,
зернистая дистрофия печени, набухание извитых канальцев по-
чек. Порог острого ингаляционного действия по общей токсич-
ности и по специфической гонадотоксичности для полиборида
магния больше 100 мг/м
3
(Константинова и др.) .
Человек. У рабочих, контактирующих с аэрозолями боридов
металлов, обнаружено снижение содержания альбуминов (Без-
вершенко).
Местное действие. Диборид магния слабо раздража-
ет кожу кроликов, но при внесении в конъюнктивальный мешок
вызывает резкое раздражение вплоть до кератита. Пол и бо-
ри д магния кожно-раздражающим и кожно-резорбтивным
действием не обладает.
Бораны
(бороводороды)
Очень ядовиты (токсичнее фосгена и циановодорода). По-
добно фосгену диборан(б) вызывает токсический отек легких,
Пентаборан (9) и декаборан (14) поражают нервную систему

АЛЮМИНИЙИЕГО СОЕДИНЕНИЯ
199
почки и печень (Богданов; Рашевская и др.) . Опасность работы
с боранами усугубляется их высокой летучестью. Способны ку-
мулироваться, вызывая хроническое отравление.
Острое и хроническое
отравление.
Животные. Основные
симптомы ингаляционного отравления дибораном (6) — возбуж-
дение, учащенное дыхание, раздражение легких; пентабора-
ном (9) и декабораном (14)—слабость, потеря аппетита, рвота,
нарушение координации движений, дрожание, судороги, кома-
тозное состояние. На вскрытии — отек легких, внутриальвео-
лярные кровоизлияния, поражения печени, миокарда, почек
(Stumpe). Среднесмертельные концентрации для крыс при
4-часовой экспозиции (в мг/л):
Для мышей JIК50 при вдыхании декаборана (14) составляет
0,03 мг/л. Вдыхание 0,018 мг/л пентаборана(9) в течение
30 мин вызывает у крыс резкое снижение содержания серото-
нина в головном мозге. Вдыхание 0,067 мг/л (5 мин),
0,03 мг/л (15 мин) и 0,0078 мг/л (60 мин) не вызывает у со-
бак видимых признаков интоксикации. В тех же условиях
5-кратные затравки приводят к судорогам, гиперемии слизистой
глаз, резкому сужению зрачков. Наиболее чувствительны к па-
рам декаборана(14) кролики. При ежедневном отравлении
0,022 мг/л по 5,5—6 ч в день они погибают на 1—2 день,
мыши на 10—100 день, крысы через 135 дней. У крыс обнару-
жены сдвиги в обмене нуклеиновых кислот. Концентрация пен-
таборана (9) 0,0026 мг/л в течение 4 недель приводит к гибели
хомяков, кроликов, крыс, собак. При хроническом отравлении
пентабораном(Э) в концентрации 0,0005 мг/л отмечается поху-
дание животных, уменьшение активности, реже—раздражение
слизистых глаз и носа (обезьяны, собаки, кролики, крысы, хо-
мяки). У крыс увеличивается число эритроцитов. На вскры-
тии — изменения в печени, почках и различных отделах ЦНС.
При введении декаборана (14) в желудок крысам ЛД50 со-
ставляет 64 мг/кг; при в/брюшинном введении крысам 23,
мышам — 33, кроликам — 28 мг/кг. Признаки интоксикации у
последних—нистагм, некоординированные движения, судороги;
при увеличении дозы быстро наступают прострация, коматоз-
ное состояние и смерть. В/брюшинное введение декаборана (14)
обезьянам в дозе 6 мг/кг смертельно. При остром отравлении
собак или кроликов декаборановым топливом в дозе 15 мг/кг-
появлялись судороги; концентрация боранов в крови возраста-
ла до 4,0—4,8 мкг/мл.
При повторном введении декаборанового топлива в дозе
1 мг/кг ежедневно признаки угнетения ЦНС появлялись через
Диборан(б)
Декаборан(14)
Пентаборан(9)
0,06 -0,09
0,11 -0,23
0,018

200
АЛЮМИНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
7—9 дней; при ежедневной дозе 25 мкг/кг бораны в печени и
мозге не обнаружены, но кри 100—250 мкг/кг содержание их
составляло 0,32 мкг/г ткани. При внутривенном введении бор-
гидридного топлива для ракетных двигателей ЛД50 составляет
13 мг/кг для крыс и 4—6 мг/кг для кроликов.
Человек. После приема внутрь пентаборана(9) или декабо-
рана(14) рвота, парестезии, менингизм, тремор, возможны ге-
нерализованные судороги и параличи, кома; смерть в течение
1—2 дней при явлениях расстройства центрального и перифе-
рического кровообращения [25].
Ниже приводятся минимальная действующая (I) и средняя
определяемая по запаху (II) концентрации, мг/л:
При хронической интоксикации — астмбидный бронхит. При
легких формах отравления пентабораном (9)—сопливость, спу-
танность сознания, чувство стеснения в груди, головная боль,
тремор и подергивания мышц, при тяжелых — нарушение коор-
динации движений, двоение в глазах, отвисание нижней челю-
сти, невнятная речь, слюнотечение, обильный пот, нистагм, при-
ступы тяжелых судорог продолжительностью 0,5—2 мин, лей-
коцитоз
и эритроцитоз, тахикардия, повышение
кровяного
давления и температуры тела, значительные изменения на ЭЭГ и
ЭКГ; может развиться спазм гортани, требующий оперативного
вмешательства; через 5 дней возможен неврит, понижение слу-
ха (Mindrum). Содержание Б. в крови в острый период повы-
шается до 0,24 мкг/мл. Большинство из 83 обследованных лиц,
соприкасавшихся с боранами в течение 3 лет, жаловалось на
головную боль, головокружение, вялость, кашель, тошноту, оз-
ноб. Часть из них была госпитализирована. Обнаружены раз-
личные симптомы поражения органов дыхания и патологиче-
ские изменения в печени и почках. Содержание Б. в моче в
первый день достигало 2,9 мг/л, через 15 дней оно составля-
ло 0,7 мг/л (Lowe, Freeman). По данным Hart et al., у 14 че-
ловек, перенесших отравление пентабораном (9) средней степе-
ни, через 2 мес. еще обнаруживались признаки нарушения
функции головного мозга. Для декаборана(М) характерно дей-
ствие на нервную и сердечно-сосудистую системы и на актив-
ность трансаминаз в сыворотке крови (Naeger, Leibman). На
вскрытии погибших — некроз и жировая дистрофия централь-
ных долек печени, умеренное поражение канальцев почек (Бог-
данов).
Местное действие.
Животные. Пептаборан (9) и декабо-
ран(14) сильно раздражают кожу и слизистые (Friede). На ме-
I
11
Дпборан(б)
Пентаборан(Э)
Декаборан(14)
0,002-0,004
0,001
0,0025
0,007
0,0003
0,002

АЛЮМИНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
201
сте нанесения декаборана (14) у крыс развивается некроз. Вве-
дение кролику 0,02 мл в конъюнктивальный мешок вызвало тя-
желый кератоконъюнктивит с последующим изъязвлением и
помутнением роговицы, несмотря на то, что глаз был промыт че-
рез 5 мин. Пентаборан(Э), а особенно декаборан(14) могут вы-
звать отравление, всасываясь через неповрежденную кожу. При
нанесении на кожу на 4 ч декаборана (14) для мышей ЛД50 =
=
317 4- 502 мг/кг, для морских свинок 158—251, для крыс
740, для кроликов 57—105, для кошек 126 мг/кг. Пары пента-
борана(9) через кожу собак не проникают.
Карбид, нитрид и карбиднитрид бора
Острое отравление.
Животные. После интратрахеального
введения 50 мг взвеси карбида и нитрида Б. общее состояние
и рост крыс существенно не изменяются в течение 6—12 мес.,
но содержание коллагеновых белков в легких увеличивается на
20—50 %. На вскрытии — отслаивание слизистой бронхов, пе-
рибронхит, очаговая эмфизема, вялотекущий межуточный вос-
палительный процесс с развитием умеренного перибронхиально-
го и междолькового склероза^
Хроническое отравление. Животные. Воздействие пыли кар-
бида тетрабора (300—350 мг/м
3
, 4чвдень,12мес.),
атакже нитрида и карбиданитридаБ.(100—200кг/м
3
,
4 ч в день, 6 мес.) вызывает у крыс катарально-десквамативный
бронхит, эмфизему и умеренно выраженный диффузный склероз
легких; во втором случае, кроме того, увеличено содержание
коллагеновых белков в легких. При действии 1 —10 мг/м
3
су-
щественных морфологических изменений не обнаружено (Брах-
нова, Самсонов; Брунштейн, Данилов).
Человек. У рабочих цеха карбида тетрабора (стаж 12—
14 лет) выявлены острые и хронические воспалительные забо-
левания верхних дыхательных путей; возможно развитие пнев-
мокониоза и пневмосклероза (Брунштейн, Салиходжаев).
Фторид бора
Острое отравление. Животные. При вдыхании 2,1 мг/л в тече-
ние 5,5 ч погибает часть мышей, крыс и все морские свинки.
Некоторые животные погибают уже при 0,35 и 0,021 мг/л; при
0,008 мг/л раздражаются органы дыхания (Torkelson et al.) .
Для мышей JJ Кб о составляет 3,46, для крыс 1,18, для морских
свинок 0,11 мг/л. Симптомы интоксикации — резкое раздраже-
ние слизистых верхних дыхательных путей и глаз, нарушение
дыхания. На вскрытии — полнокровие и дистрофия внутренних
органов, огек и межуточное воспаление легких.
Повторное и хроническое
отравление.
Животные. Воздей-
ствие 0,03—0,04 мг/л в течение 15—30 дней вызывает гибель
части мышей и морских свинок (крысы, кролики, кошки и

202
АЛЮМИНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
собаки выживают). Уже через несколько дней после начала за-
травки обнаружено угнетение активности холинэстеразы крови.
При 0,28 мг/л у всех крыс флюороз. На вскрытии — отек и
набухание соединительной ткани внутренних органов, повыше-
ние проницаемости кровеносных сосудов. Воздействие 0,01 мг/л
(4чвдень,4мес.)или0,034мг/л(7чвдень,2мес.) вы-
зывает у крыс,.морских свинок и кроликов заметное раздраже-
ние верхних дыхательных путей, лейкоцитоз, нарушение белко-
вообразовательной функции
печени,
увеличение
содержа-
ния фтора в зубах. На вскрытии — увеличение массы и отечность
многих внутренних органов, хронический трахеобронхит (Кас-
паров, Кирий). При 0,003 мг/л изменения выражены в мень-
шей степени; через месяц после окончания затравок состояние
животных нормализуется.
Человек. Рабочие, занятые на производстве фторида Б. и
полиизобутилена, где фторид Б. применяется в качестве ката-
лизатора (концентрация BF3 0,035—0,61 мг/л, пыли BsO3 «г,
« 320 мг/м
3
), жалуются на раздражение, сухость и кровото-
чивость слизистой носа, зуд открытых участков кожи, повы-
шенную ломкость зубов, боли в суставах. При обследовании
обнаружены частые заболевания верхних дыхательных путей и
кожи, функциональные расстройства нервной системы, повы-
шенная проницаемость кровеносных сосудов.
Поступление,
распределение
и выведение из организма.
Op-
тоборная кислота и растворимые бораты быстро и почти пол-
ностью всасываются из желудочно-кишечного тракта. По-види-
мому, оксид Б. также частично всасывается. В крови Б. распре-
деляется равномерно между эритроцитами и плазмой, но
быстро переходит в ткани. В мягких тканях обнаруживается
« 10 % от дозы (преимущественно в мозге, печени и жировой
ткани). В головном мозге Б. сохраняется несколько дней после
отравления ортоборной кислотой. Основным депо являются ко-
сти, где находят до 86 % от введенного количества ортоборной
кислоты. Выделение соединений Б. происходит главным образом
через желудочно-кишечный тракт, но «85% ортоборной кис-
лоты выделяется с мочой. Нормальное содержание Б. в крови
составляет до 0,8 мг/л, в моче 0,715 мг/л. При отравлении
содержание Б. в крови повышается до 40 мг/л и выше. По
данным Попова и Ангелиевой, Б. хорошо кумулнруется, и сни-
жение его концентрации в крови наполовину происходит че-
рез 26 ч. У собак и кошек освобождение крови от боранов при
дозе 7 мг/кг требовало 6—7 дней, при дозе 1—3 мг/кг—1 —
2 дня. У человека после случайного отравления декаборановым
топливом содержание боранов в сыворотке крови через 4 ч
составило 0,5—0,6 мкг/мл, через 2 дня — 0. После острого от-.

АЛЮМИНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
203
равления пентабораном (9) содержание в сыворотке составило
0,7—1,3 мкг/мл (Miller et al.).
Гигиенические
нормативыi
Вещество
Воздух
рабочей
зоны
Атмосферный воздух
Вода
водо-
источников Класс,
опас-
ности
Исто-
чники
Вещество
ВДКр. з.-
мг/м
3
пдксс,
мг/мЗ
ВДКа.в
мг/мЗ
пдкв.
мг/л
Класс,
опас-
ности
Исто-
чники
Бор кристаллический
,,
0,5
2 Н-41
(с.-т .)
Бор аморфный
—
—
0,01
—
4 Н-37
Бора карбид
6,0
—
—
—
3 H-I
Бора нитрид
6,0
—
0,02
—
3 Н-3,
Бора нитрид
-37
Бора оксид
5,0
—
—
—
3 H-I
Бора фторид
1,0
—
—
—
3 H-I
Диборан
0,1
—
—
—
1 Н-50
Кальция метаборат
—
0,02
—
—
4 Н-35
Ортоборная кислота
10,0
—
—
—
4 H-I
Роксбор БЦ, КС, MB
10,0
—
—
—
4 Н-48
Титана-хрома диборид
1,0
—
—
—
3 H-49
(в пересчете на бор)
По данным американских авторов, при концентрации боранов 0,005 мг/л
допускается работа в аварийных ситуациях в течение 1 ч, при 0,01 мг/л —
30 мин, при 0,021 мг/л— 15 мин, при 0,065 мг/л — 5 мин.
Методы определения.
В воздухе. Определение основано
иа взаимодействии иона Б. с хинализарином в кислой среде и
последующем фотометрировании; предел обнаружения в возду-
хе 2,5 мг/м
3
[34]. Другой метод основан на взаимодействии
ортоборной кислоты с 1,1-диантремидом в концентрированной
H2SO4 с образованием окрашенного в синий цвет соединения
и последующем фотометрировании; чувствительность 1 мкг в
анализируемом объеме (Трусова). Определение фторида Б. и
образующихся продуктов гидролиза основано на получении
окрашенного комплекса с метиленовым голубым, экстракции
этого комплекса дихлорэтаном и последующем колориметриро-
вании; чувствительность 2 мкг в пробе [39]. Определение ни-
трида и карбиданитрида Б. выполняют весовым методом [49].
В воде. Фотометрическое определение; метод основан на спо-
собности ортоборной кислоты изменять в концентрированной
H2SO4 окраску кармина от красной до фиолетово-синей вслед-
ствие образования сложного эфира ортоборной кислоты; чув-
ствительность 0,1 мг/л [35]. В почве—см. Методы опреде-
ления микроэлементов в природных объектах. M.: Наука, 1976.
В моче
и крови. Колориметрическое определение после
минерализации пробы серной и азотной кислотой и реакции Б.
с хинализарином (Розенберг, Бялко).

204
АЛЮМИНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Меры профилактики.
К основным мерам профилактики от-
носится борьба с источниками выделения аэрозолей Б. и его
соединений, в том числе боридов металлов. Используемое в
производстве оборудование должно быть герметичным и обес-
печенным аспирацией, а промежуточные процессы, связанные с
обслуживанием
оборудования, — минимальными. Радикальное
средство борьбы с пылевыделением — создание автоматизиро-
ванных линий с дистанционным-управлением. При работе с бо-
роводородами — дистанционное управление, защитные огражде-
ния з особо опасных местах (взрывы). Постоянный контроль
за концентрацией бороводородов в воздухе рабочих помещений
(«Охрана труда...»). Процессы пайки и сварки с использовани-
ем соединений Б. должны производиться при наличии местной
вытяжной вентиляции. Помещения, в которых выполняются
операции с Б. или его соединениями, следует оборудовать эф-
фективной общеобменной вентиляцией. См.: «Санитарные пра-
вила организации процессов пайки мелких изделий сплавами,
содержащими свинец», отраслевой стандарт «Припои и флю-
сы
для
пайки»
ОСТ ЧГ 0.033 .200 «Кальция борат»
(08-6ту-1096.29.11.83); «Правила и нормы техники безопасности
и промышленной санитарии для проектирования, строительства
и эксплуатации производства борной кислоты, буры и борных
удобрений» (М., Госхимиздат, 1963); технические условия «Пла-
стины из нитрида бора пиролитического» (08-6ту-1297.02.02.84);
«Бормагниевые удобрения» (08-6ту-442 .22 .05.84); «Бор аморф-
ный (очищенный)» (08-6ту-963 .24 .08 .84). Загрязнение
кожи
рук и одежды работающих также должно быть мини-
мальным.
Спецодежда должна подвергаться обеспыливанию. Стирку
следует производить организованно, в прачечных. В домашних
условиях стирка запрещается. Предварительные медицинские
осмотры (вновь поступающих па работу и периодические осмо-
тры работающих в контакте с Б. и его соединениями) должен
осуществляться согласно приказу МЗ СССР No 700.
Индивидуальная
защита. На производствах, где не обеспе-
чено удаление пыли и аэрозолей от источников, необходима за-
щита органов дыхания. Рекомендуется применение респирато-
ров типа «Лепесток» пли «Астра». Следует использовать в ка-
честве индивидуальной защиты глаз очки; кожи — перчатки;
спецодежду.
При работе с боранами — специальный фильтрующий проти-
вогаз, спецодежда с длинными рукавами, перчатки.
Неотложная
помощь.
При отравлении ортоборной кисло-
той — внутривенное вливание декстрана, 5 % глюкозы или фи-
зиологического раствора до нормализации центрального венозно-
го давления, сосудорасширяющие, сердечные, кортикостероиды
[33]. При попадании па кожу борапов быстро смыть их раз-

I
БОР И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
205
бавленным раствором NJjI4OH, протирать пораженные участки
губкой, смоченной этим же раствором или 1 % раствором три-
этаноламина.
Безеершенко
А. С .Ц Врач. дело. 1972. No 10. С. 128—131.
Белоскурская
и др.//Тр./НИН краевой патологии КазССР. Алма-Ата, 1979.
Т. 37. С . 133-147.
Богданов Н. А. Вопросы токсикологии ракетного топлива. JI., 1961. 268 с.
Борисов А. И .ЦГигиенические
аспекты оханы окружающей среды. Вып. 3 .
M., 1976. С . 65—67; Гигиена и санитария. 1976. No 1. С. 11 — 16.
Брахнова И. Т.,
Самсонов Г. В .//Гигиена труда и проф. заболевания.
1970. No 12. С, 48-50 .
Брунштейн И. П. ,
Салиходжаев С. С.Ц Там же. 1967. No 2. С. 50—52.
Брунштейн И. П. ,
Данилов Р. И.Ц Мед. журн. Узбекистана. 1969. No 12,
С. 40-42.
Брукс С. С .//Химия окружающей среды. M., 1982. С. 371—413.
Звездай и <Эр.//Гигиена и санитария. 1983. No 6. с. 91.
Каспаров А. А.Ц Гигиена труда и проф. заболевания. 1965. No 8. С. 50 —
51; 1971. No 8 С . 11 —15; Гигиеническая оценка химических факторов внешней
среды. M., 1966. С. 108—110; Новые данные по токсикологии редких метал-
лов и их соединений. M., 1967. С. 126—142.
Каспаров А. А .,
Кирий В. Г.//Фармакология и токсикология. 1972. No 3.
С. 369-372.
Константинова Л. И. и др.Ц Гигиена и санитария. 1986. No 1. С. 81—82.
Могилевская
О. Я. и др.Ц Новые данные по токсикологии редких металлов
и их соединений. M ., 1967. С . 142—152.
Неизвестнова Е. Al и др.//Гигиена
труда и проф. патология в цветной
и черной металлургии. M., 1983. С . 79 —84.
Олефир А. И .Ц Врач. дело. 1967. No Ц. С. 95 -97.
Охрана труда в авиационной промышленности/Под ред. Н. Н. Колоти-
лова. M ., 1973. 294 с.
Перелыгин В. М.//Гигиена и санитария. 1984. No 8. С. 12 —15.
Попе з 7'., Ангелиева Р.//Там же. 1969. No 1. С. 78—80.
Рашевскй» А. М. и др.//Профессиональные
болезни. M., 1973. С. 185—258.
Розенберг П. Jl.,
Бялко Н. К. Химические методы исследования биологи-
ческих субстратов в профпатологии. M., 1969. 182 с.
Силаев А. Л.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1984. No 6. С. 44 .
Тарасенко П. Ю. и др.Ц Там же. 1972. No 11. С. 13-16.
Тру сова Л. // .,//Гигиена и санитария. 1982. No 7. С. 44 —45.
Boiiissou H. ,
Castagnol RJ/Arch,
malad. profess. 1965. Vol. 26, No 6.
P. 293-306.
Bruce 5., Weeth HJ/Bull. Environ. Contam. a. Toxicol. 1980. Vol. 25, No 5.
P. 782—789 .
Fried RJ/Arch. Ind. Health. 1959. Vol. 20, No 6. P. 448—455.
Hart R. et a!.//Amer. J. Ind. Med. 1984. Vol. 6, No 1. P. 37—44.
Lowe H. Freeman GJIArch. Ind. Health. 1957. Vol. 16, No 6. P. 523—533.
Miller D. et a/.//Toxicol. a. Appl. Pharmacol. 1960. Vol. 2, No 4. P. 430.
Mindrum
G.l.lArch. Intern. Med. 1964. Vol. 114, No 3. P. 364—374.
Naeger L1 Leibman KJIToxicol,
a. Appl. Pharmacol. 1972. Vol. 22, No 4.
P. 517-527.
Schmid F. et al./lSchweiz.
mcd. Wochenschr. 1972. Bd. 102, No 3. S. 83—88.
Schramel P.,
Magour
S.//J. Clin. Chem. a . Clin. Biochem. 1981. Vol. 49,
No 8. P. 830 —831.
Shepard T. 11. Catalog of Teratogenic Agents. Baltimore; London. 1986.
710 p.
Skipworth GJIArch. Dermatol. 1967. Vol. 95, No 1. P. 83—86.
Stumpe A..//Arch Ind. Health. I960. Vol. 21, No 6. P. 519—524,

206
t
АЛЮМИНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Tan Т.HActa Dermato-venerol. 1970. Bd. 50, No 1. S . 55 —58 .
Torkelson
Т, et al.llAmer.
Ind1 Hyg. Assoc. J. 1961, Vol. 22, No 4.
263—270.
Wilding J. et al.HIbid. 1959. Vol. 20, No 4. P. 284—289.
АЛЮМИНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Алуниг —мин .
(квасцовый камень); алюминия гидроксид (гидроокись А.,
гиббсит — мии .); алюминия-калия сульфат додекагидрат (двенадцатнводный
сернокислый А.-калий, алюминиевые квасцы, алюмокалиевые квасцы); алюми-
ния нитрат нонагидрат (девятиводный азотнокислый А.), нитрид, оксид
(окись А., алунд — плавленый Al2O3, алюмогель, глинозем, корунд — мин.,
монокорунд, наждак, элёктрокорунд), сульфат (сернокислый А., глинозем сер-
нокислый, коагулянт алюминиевый, коагулянт каолиновый), сульфат октаде-
кагидрат (восемнадцатнводный ,сернокислый А.), хлорид (хлористый А.); бок-
сит— мин.; дюралюмины — сплавы А. с медью (3,8—4,9%), магнием (0,4—
1,8%) и марганцем (0,3—0,9%); каолин — мин.; лантана ортоалюмннат-
кальция
метагитанат
(ортоалюмнниевокислый
лантан-метатитановокислый
кальций); муллит —мин .; силумины — сплавы А. с кремнием (8—13%); три-
алюминия тетрамагнид (магнид А.)
Характеристика элемента. Элемент III группы периодической
системы. Атомный номер 13. Природный изотоп
27
Al (100%).
Физические
и химические
свойства. Металл. Обладает вы-
сокой тепло- и электропроводностью, пластичен, легко подда-
ется обработке давлением, прокатке, ковке, штамповке и воло-
чению. А. существует в виде одной аллотропической модифи-
кации.
Давление паров. А.: 0,1333 Па (IlOO0C), 1,333 Па (1230°С),
13,33 Па (1380°), 133,32 Па (1570°С), 1,3332 кПа (2820°С),
13,332 кПа (2120 °С), 53,328 кПа (2355 °С); оксид А.:133,32Па
(2145 °С), 1,3332 кПа (2380°С), 13,332 кПа (2670°С),
53,328 кПа (2870 0C); хлорид А: 0,1333 Па (41,2 °С), 1,333 Па
(57,7
0
C), 13,33 Па (76,2 °С), 133,32 Па (96,7
0
C), 1,3332 кПа
(123,2
0
C), 13,332 кПа (151,8
0
C), 53,328 кПа (1710C).
В соединениях А. проявляет степень окисления +3. На воз-
духе легко покрывается пленкой оксида Al2O3, предохраняющей
его от дальнейшего окисления. Окисление А, облегчается при его
расплавлении или в токе кислорода. Фтор при обычных тем-
пературах реагирует с А. слабо из-за образования прочной
пленки фторида AlF3; при температуре красного каления ре-
акция идет энергично. Хлор и бром реагируют с А. как при
обычных, так и при повышенных температурах, иод — при на-
гревании. При температуре красного каления А. реагирует с
серой (в токе водорода), образуя сульфид Al2S3. А, не реаги-
рует с водородом. С азотом А. образует нитрид AlN при

АЛЮМИНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
207
800 0C, с углеродом при нагревании — карбид Al4C3. При тем-
пературе красного каления А. реагирует с СО и CO2, образуя
карбид и оксид А. и углерод. А. устойчив к сильно разбавлен-
ной и концентрированной азотной кислоте, слабо растворяется
в серной кислоте, энергичнее реагирует с соляной, не реаги-
рует с фосфорной. Легко растворяется в щелочах, образуя алю-
минаты. См. также приложение.
Содержание в природе. По содержанию в земной коре А.
занимает третье место после кислорода и кремния и составля-
ет 8,8 % ее массы. Основные минералы— боксит (смесь минера-
лов диаспора, белита АЮОН, гидраргиллита Al(OH)3 и окси-
дов других металлов), алунит (Na1K)2SO4-A12(S04)3-4A1 (OH)3,
нефелин (Na, К)20- Al2O3-2Si02, каолинит Al2O3-2Si02-2H20 и
другие алюмосиликаты, входящие в состав глин. В почвах со-
держится 150—600 мг/кг, в атмосферном воздухе городов около
10 мкг/м
3
, в сельской местности — 0,5 мкг/м
3
.
Накоплению А.
в почве содействует ее закисление. Содержание А. в водоисточ-
никах колеблется в широких пределах от 2,5 до 121 мкг/л.
В массе живого вещества Земли содержится 5 млрд. т А.; рас-
пределение: в морских водорослях 6 мг/100 г сухого вещества,
в наземных растениях 0,5—400, в морских животных 1—5, в на-
земных животных 4—10, в бактериях 21 [20].
Получение.
А. получается электролизом расплавленной сме-
си глинозема с криолитом и небольшим количеством фторида
магния и хлорида натрия. В воздухе цехов обнаруживается
фторсодержащая пыль, CO2, СО, HF (после очистки отброс-
ные газы содержат фтор — около 3 мг/м
3
).
Оксид А. получается обработкой бокситов расплавленной
щелочью, выщелачиванием водой, разложением оксидом угле-
рода (IV) и прокаливанием осадка гидроксида А. Электроко-
рунд получают плавкой боксита с коксом и железными опил-
ками. Хлорид А. получают из глинозема, каолина, бокситов или
глин с коксом и смолой обработкой газообразным хлором при
650—850°С; чистый хлорид А. — взаимодействием А. с хлором;
сульфат А. — растворением гидроксида А. в горячей концентри-
рованной серной кислоте; нитрат А. —
растворением гидроксида
А. в азотной кислоте с последующим упариванием и кристал-
лизацией; нитрид А. — восстановлением оксида А. углем в ат-
мосфере азота при 1600—1800 0C или азотированием алюми-
ниевой пудры при 800—1200 °С.
Применение.
А. применяется в чистом виде и в виде спла-
вов (дюралюмины, силумины и т. д.) в строительстве зда-
ний, судоз, в авиационной и автомобильной промышленности,
электротехнике, ядерной энергетике, радиоэлектронике, метал-
лургии, в производстве предметов быта. Оксид А. используется
для производства металлического А., квасцов и других солей,
огнеупоров, электроизоляционных материалов, радиокерамики,

208
АЛЮМИНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
в производстве электровакуумных приборов; электрокорунд —
для получения абразивных материалов, искусственных драго-
ценный камней и подпятников точных приборов; активирован-
ный оксид А. —
как катализатор и осушитель. Хлорид А. на-
ходит применение как катализатор, при крашении шерсти,
приготовлении смазочных масел. Сульфат А. употребляют для
очистки воды, в производстве бумаги, в текстильной и кол<е-
венной промышленности, при консервировании древесины. Ни-
трат А. применяется в текстильной промышленности, для про-
изводства катализаторов, в нефтяной промышленности; нитрид
А.— в
качестве футеровочного материала для ванн, электроли-
зеров, резервуаров, в химическом машиностроении, как добавка
в А. и его сплавы, в электро- и термоизоляционных изде-
лиях. Из гидроксида А. получают соли А. Ортоалюминат лан-
тана-метатитанат кальция (LaAlOs-CaTiO3) является сегнето-
электриком. Бокситы служат сырьем для производства глино-
зема, огнеупоров, цемента, абразивов; алунит — для получения
глинозема, квасцов, калиевых солей. Муллит и его сплав
с глиноземом — материал для футеровки стекловаренных печей.
Красные железисто-монтмориллонитовые глины применяются в
строительстве (кирпич, цемент, гончарные изделия), для очист-
ки и обесцвечивания нефтяных продуктов и пищевых жиров;
каолинитовые маложелезистые глины —для производства ша-
мотных огнеупоров, фарфора, фаянса, кислотоупорных изделий,
в бумажной, резиновой и парфюмерной промышленности; бен-
тонитовые глины—в промывных растворах для бурения сква-
жин; некоторые сорта — как минеральные пигменты (охра,
умбра);'каолин — для литейных сплавов.
Антропогенные
источники поступления в окружающую среду.
Горнорудные разработки, твердые выбросы и сточные воды
предприятий, изготовление и использование алюминиевых дета-
лей, конструкций, посуды. Уже в 60-е гг. нашего столетня А.
использовали при производстве примерно 4000 наименований
изделий. Наиболее богаты А. сточные воды производств горно-
рудного, химико-фармацевтического, лакокрасочного, бумажно-
го, текстильного, синтетического каучука [12]. В составе сы-
рого осадка, выпадающего в первичных отстойниках станции
биологической очистки крупного промышленного города, со-
держание А. до 2714 мг/кг. Одним из специфических источни-
ков поступления А. в организм человека является все возра-
стающее использование его в пищевой промышленности (посу- *
да, упаковочный материал, пищевые добавки) и фармакологии
(Sorenson et al.); после термической обработки в алюминие-
вой посуде содержание его в пище возрастает вдвое.
В воздухе вокруг алюминиевого завода содержится фтор в
концентрациях порядка 0,10—0,14 мг/м
3
, в почве и раститель-
ности 135 мг/100 г; у животных и людей—в крови, моче,

АЛЮМИНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
209
волосах, зубах и ногтях также повышено содержание фтора.
У населения в районе завода увеличена заболеваемость детей,
отмечено угнетение фагоцитарной активности лейкоцитов, за-
метно изменены некоторые биохимические параметры (Квар-
товкина и др.).
Токсическое действие. Подпороговая концентрация в воде во-
доемов, определяемая органолептически, для нитрата
А.
0,1 мг/л, для хлорида А. 4 мг/л (3). Подпороговая концен-
трация, не влияющая на санитарный режим водоема, для
AlCl3 50 мг/л, для Al2(SO4)3 2,8 мг/л, для Al(NO3)3 2 мг/л;
максимальная концентрация, которая при постоянном воздейст-
вии в течение сколь угодно длительного времени не вызывает
нарушения биохимических процессов в водоеме для Al2(SO4)3
5 мг/л, для Al(NO3)3 2 мг/л [3].
Растения. В сточных водах, используемых для орошения по-
лей, содержание А. и его соединений лимитируется. В США ре-
комендуется в качестве допустимой для постоянного орошения
всех видов почв 1 мг/л, а для кратковременного орошения ма-
лочувствительных к загрязнению почв — 20 мг/л. Предельная
концентрация для сточных вод 5 мг/л [12]. На пшеницу, овес,
бобы А. оказывает вредное влияние, начиная с концентрации
в воде 1 мг/л [13]. Сульфат А. токсичен для кукурузы
при 10 мг/л, а хлорид А, —при 132 мг/л [11]. В концен-
трациях 5,4—40,5 мг/л Al2(SO4)3 задерживает рост и раз-
витие елей, выращиваемых
на искусственной питательной
среде.
Гидробионты. Нитрат А. в концентрации 5 мг/л вызы-
вает у форели расстройство движений и опрокидывание кабок.
В мягкой воде концентрация 10 мг/л убивает трехиглую ко-
люшку через 5 ч; 0,5 мг/л — через 12 ч; 0,12 мг/л—через
3 дня и 0,1 мг/л — через 6 дней. Примерно так же токсичен
сульфат А. Хлорид А. оказывает токсическое действие,
начиная с 0,5 мг/л. Остальные соединения А. менее токсичны
для рыб. Для дафний наиболее токсичен Al(NO3)3 (начиная с
5 мг/л); на втором месте AlCl3; остальные соединения А. мало-
токсичны.
Сточные воды могут иметь на протяжении не более недели
концентрацию А. не более 14 мг/л во избежание гибели рыб
[12, 29].
Общий характер действия на теплокровных.
Токсичность А.
проявляется во влиянии на обмен веществ, в особенности ми-
неральный, на функцию нервной системы, в способности дей-
ствовать непосредственно на клетки — их размножение и рост;
длительное вдыхание пыли А. и некоторых его соединений ве-
дет к фиброзированню легочной ткани. В основе механизма
многих проявлений интоксикации лежит действие А. непосред-

210
АЛЮМИНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
ственно на ядерный хроматин, а также косвенно —путем заме-
щения других элементов или изменения активности ряда фер-
ментных систем. Высокая комплексообразующая способность А.
обусловливает снижение активности лактатдегидрогеназы, ще-
лочной фосфатазы, угольной ангидразы, церулоплазмина, ката-
лазы; блокируются активные центры ферментов, участвующих в
кроветворении (Хакпмов, Татарская). Важную роль в пато-
генезе интоксикации А. играют конкурентные отношения его с
фосфором и кальцием. Избыток солей А. снижает задержку
кальция в организме, уменьшает адсорбцию фосфора, что ведет
к снижению уровня АТФ в крови и нарушению процессов фос-
форилпровання; одновременно в 10—20 раз увеличивается со-
держание А. в костях, печени, семенниках, мозге и, особенно,
па<ращитовидной железе; развивается остеомаляция, снижается
концентрация паратгормона в крови. Предполагают, что в ме-
ханизме нарушения фосфорно-кальциевого обмена важную роль
играет гормон паращитовидной железы, повышающий всасыва-
ние А. в желудочно-кишечном тракте (Mayor et al.) . Обнару-
жены конкурентные отношения между А. и железом: увеличе-
ние содержания А. в организме ведет к снижению абсорбции
железа (Lione).
К важнейшим клиническим проявлениям нейротоксического
действия А. относят нарушения двигательной активности, судоро-
ги, снижение или потерю памяти, психотические реакции— «мно-
клоническую энцефалопатию». Одной из разновидностей этого
синдрома является «диализная энцефалопатия», возникающая
при гемодиализе, когда поступление А. в кровь пациента может
довести его содержание до 0,180—0,500 мг/л. Для этой фор-
мы энцефалопатии специфичны симптомы слабоумия. Концент-
рация А. в головном мозге, особенно в сером веществе, дости-
гает очень больших значений. С другой стороны, установлено,
что при слабоумии неясной этиологии содержание А. в мозге
повышено. Нейротоксическое действие А. проявляется только
при нарушении проницаемости гематоэнцефалического барьера,
чему способствует болезнь Дауна, старение, гиперсекреция пара-
щитовидной железы, гипервитаминоз D, алкогольная энцефало-
патия (Boegman, Bates; Lai, Blass).
Гемолитическая активность пылей А. коррелирует с их фиб-
рогенностью (Свиридов; Ligacz, Paradowski). Фиброгенность
одних соединений А. и отсутствие таковой у других объясняют
зависимостью от числа свободных ОН-групп на поверхности
пылевых частиц (Домнин и др.) .
Имеются данные о мутагенной активности А. — при концент-
рации металла 1 мг/л число клеток с хромосомными аберра-
циями достигало 11 % (Брык). Подкожная имплантация дисков
или фольги из А. приводит к злокачественному перерождению
тканей ([50]; O'Gara, Brown).

АЛЮМИНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
211
Острое отравление. Животные. Изучая сравнительную фиб-
рогенную активность при интратрахеальном введении крысам
пыли глинозема
и гидроксида
А.,
Домнин и др.
установили зависимость фиброгенной и параллельно с ней из-
меняющейся цитопатогенной активности от числа свободных
гидроксильных групп на поверхности пылевых частиц; биологи-
ческая активность пылей убывает в следующем порядке: у-гли-
нозем > гидроксид А. >• технический глинозем > а-глинозем.
Воспалительные изменения слизистой оболочки трахеи и брон-
хов, а также интерстициальный, перибронхиальный и перивас-
кулярный склероз легких отмечаются у крыс через 3—10 мес.
после интратрахеального введения 50 мг пыли
глинозема
или корунда (Бикмуллина и др.; Брунштейн, Данилова).
При интратрахеальном введении ортоалюмината
лан-
тана-метатитаната
кальция
отмечается пролифера-
тивно-клеточная реакция с незначительным развитием ретику-
линовых
волокон
и выраженное
хроническое
воспаление
бронхов. Из трех видов пыли (бокситовой руды,
изве-
стняково-бокситовой
шихты
и
известняково-
содового
бокситового
спек а) наиболее токсичным
при интратрахеальном введении (50 мг) оказался последний —
треть крыс при этом погибла в первые часы и дни при явле-
ниях отека легких; у выживших животных и в остальных груп-
пах — медленно развивающийся
склероз легких
(Ощепков
и др.).
После однократного вдыхания пыли алунита
(содержа-
ние SiO2 около 1 %) в течение 18 ч развивается умеренный
периваскулярный и перибронхиальный фиброз. Пыль алунита
при интратрахеальном введении вызывает через 9 мес. узелко-
вый фиброз и увеличение содержания коллагеновых белков в
легких крыс. После введения в трахею белым крысам
мул-
лита через 21 мес. появляются узелки, напоминающие те, ко-
торые развиваются под влиянием металлической пыли [14].
Токсична пыль литейного цеха алюминиевых
сплавов:
в течение 7 мес. после введения 50 мг в трахею отмечается
замедление роста крыс, резко активизируется синтез гиппуро-
вой кислоты; на вскрытии — дистрофия паренхиматозных орга-
нов, нерезко выраженный диффузный склероз легких (Никого-
сян и др.). Силумин вызывает в ткани легких узелковый
склероз [18]. Агрессивен аэрозоль, образующийся при сварке
сплавов Al с магнием (Леоничева). Через месяц после
введения в трахею крысам 50—100 мг нитрида А. увели-
чивается содержание коллагеновых белков в легких, появляют-
ся очаговые утолщения межальвеолярных перегородок, участки
эмфиземы, бронхит; через 6 месяцев — слабо выраженный пнев-
москлероз, дистрофия клеток печени [4].

212
АЛЮМИНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Среднесмертельные дозы соединений А. (Люблина, Дворкин;
Королев, Красовский):
Животные
Путь введения
ЛДбо.
мг/кг
Животные
Путь введении
ЛД50,
мг/кг
Нитрат Д.
Крысы
В желудок
204 или
280
Мыши
»
»
370
Оксид А.
Мыши
В/брюшинио
> 3600
Сульфат октадека гидрат Л.
Крысы
В желудок
370
Мыши
»
»
980
Хлорид А.
Мыши
В желудок
1130
В/брюшшшо
96
Крысы
»
333
Пороговая доза Al2O3 по влиянию на массу тела и содер-
жание SH-групп в крови мышей — 300 мг/кг. Симптомы остро-
го отравления — возбуждение, нарушение дыхания, обильное
слюнотечение, ригидность хвоста и задних конечностей, топиче-
ские судороги; на вскрытии — некроз слизистой желудка, жиро-
вая дистрофия печени. Однократное введение в желудок белым
крысам AlCl3 нарушает обмен углеводов: снижена концентра-
ция гликогена печени, увеличена активность альдолазы сыво-
ротки крови, кроме того, падает содержание в крови АТФ и
возрастает АДФ и АМФ, что указывает на повреждение меха-
низма фосфорилирования. Минимальная действующая доза А.
при поступлении через пищеварительный тракт составляет для
крыс и морских свинок 17 мг/кг, для кроликов 9 мг/кг (Кра-
совский и др.).
Введение А. под кожу беременным крольчихам в дозах 400
и 800 мкмоль вызывает гибель крольчат на 10 день, выжившие
крольчата плохо растут; содержание А. в молоке матери дости-
гает 6 мкг/г при уровне в контроле 1,3 мкг/г (Yokel).
Повторное
отравление.
Животные. Повторное в течение
Б дней введение под кожу собакам А. в дозе 1 мг/кг повыша-
ет содержание металла в плазме крови сразу же после перво-
го введения с 7,5 до 16,6 мкг/л; плазменный клиренс составил
4,4 мл/мин, почечный—1,9 мл/мин; на 5 день концентрация
Л. в плазме колеблется между 351 и 5148 мкг/л (Di Domenico
et al.) . Хлорид А. после двух внутрибрюшинных инъекций
крысам вызывал нарушение рибосомальной функции клеток го-
ловного мозга и изменение активности трансферазы (Magotir,
Maser). Вводимый крольчихам в дозе 100 мкмоль/кг со 2 дня
по 27 день беременности А. нарушал поведенческие реакции 7-
и 11-недельных крольчат.

АЛЮМИНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
213
Хроническое
отравление.
Животные. Вдыхание пыли
А.
вызывает быстрый фагоцитоз ее частиц. У морских свинок при
вдыхании пыли А. (18 тыс. частиц в 1 см
3
)44чвнеделюв
течение 6 недель установлены легочный фиброз, отличный от
силикоза. При вдыхании пыли А. и алюминиевой брон-
зы в течение 20—40 дней по 1—2 ч у кроликов интерстици-
альные воспаления легких, утолщение альвеолярных перегоро-
док, скопление клеток, заполненных частицами А.; позднее
гиалиновое перерождение интерстициальной ткани легкого.
Пыль больше задерживается в ткани легких, мало проникает
в лимфатические железы, скапливается в просветах альвеол и
бронхов, эпителий которых слущнвается или разрастается, за-
купоривая просветы. Постепенно образуются участки ателекта-
за и эмфиземы, а затем, без воспалительной реакции, быстрое
фиброзное уплотнение с частым гиалинозом ткани межальвео-
лярных перегородок, стенок сосудов, бронхов, плевры. Нередки
пневмонии. В почках и реже в сердце отмечены сходные изме-
нения межуточной ткани. Патологические изменения развива-
ются за 15—20 дней, прогрессируя и после прекращения вдыха-
ния пыли А. Типичные узелковые формы пневмокониоза наблю-
дал Видерли у крыс, вдыхавших пыль А. (300—400 мг/м
3
,
5 ч в день, 6—10 мес.). При 80 мг/м
3
(20 мин в день, 4—
7 мес.) у.кроликов развивается узелковый и диффузный пнев-
москлероз, облитерирующий эндоваскулит и склероз сосудов
легких; склероз наблюдали в печени; в крови — увеличение со-
держания гемоглобина и эритроцитов; пойкилоцитоз и анизоци-
тоз. В сходных условиях эксперимента (15, 30, 50 и 100 мг/м
3
,
6 ч в день, 12 мес.) аэрозоль конденсации вторичного А., об-
разующегося в процессе переработки алюминиевого лома, при
ннтратрахеальном введении крысам и ингаляционном воздей-
ствии (206 мг/м
3
, 5 развнеделю,5чвдень,1—6мес.) вы-
зывает признаки межуточного склероза в легких, увеличение в
них липидов и оксипролина, а также снижение содержания са-
хара и повышение—холестерина в крови (Домнин и др.) .
При вдыхании аэрозоля, образующегося при сварке А.
(120—140 мг/м
3
,
3 ч в день, 12 мес.), у крыс утолщаются
альвеолярные перегородки, появляются клеточно-пылевые очаж-
ки и разрастаются коллагеновые волокна. Дым, образующийся
при сгорании электродов (28-IO9 частиц А. в 1 м
3
, 1минеже-
дневно, 12 мес.), вызывает катаральный альвеолит и липоидную
пневмонию (Christie et al.) . При вдыхании дыма
оксида
А. крысами и кроликами (0,2 мг/л, 5 ч ежедневно, 7 мес.)
большая часть животных погибла от воспаления легких и брон-
хов и отека легких. В легких обнаружена картина, сходная с
описанной при вдыхании пыли А., но фиброз был слабее. Со-
держание А. в легких колебалось от 0,04 до 1 % на сухое ве-
щество (Миллер), ГидроксидА. (10 мг/м
3
в пересчете на А.)

214
АЛЮМИНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
вызывает более сильное разрастание альвеолярного эпителия,
чем А. Происходит разрастание волокнистой соединительной
ткани и образование склерозированных узелков, центр которых
(состоящий из макрофагов)
гиалинизируется.
(Бикмуллина
и др.) . Воздействие пыли синтетического
корунда
(200 мг/м
3
, 2 ч в день) вызывает в первые 3 мес. разрыхле-
ние и десквамацию эпителия верхних дыхательных путей крыс,
атипические разрастания базального слоя эпителия; через
6 мес.— десквамацию эпителия полости носа, дистрофические
изменения в хрящевой ткани трахеи; через 8 мес.—
эрозии
слизистой оболочки носа и трахеи, некроз хрящевых колец, в
легких диффузный и мелкоочаговый склероз, эмфизема (Фран-
гулян).
При еженедельном в течение года введении в трахею мор-
ских свинок пыли, осевшей у печей для плавки боксита, с
размером частичек от ультрамикроскопических до 40 мкм (со-
став: 6,8% SiO2, 50 % корунда, 9 % Fe2O3, 4% TiO2, и IO-' %
других оксидов металлов) в количестве 0,5 мл 5 % взвеси фиб-
розные изменения в легких не обнаруживались. «Дым», собран-
ный над печами для плавки боксита (размер частиц от сотых
долей до 0,5 мкм; состав: 32,3% SiO2 и 56% Al2O3), при тех
же условиях через 2—4 мес. вызывал скопление пылевых кле-
ток в ткани легких и фиброз. Через 8 мес. фиброз усиливался,
через год развивались спайки легких с плеврой, рубцы и раз-
литой тонкий фиброз легких. Длительное вдыхание пыли из-
вестняково-содового
бокситового
спека
(0,9—
91,7 мг/м
3
, 5 ч в день, 10 мес.) вызывает гнойное воспаление
слизистой носа, метаплазию эпителия трахеи с переходом его в
многорядный плоский; медленно развивающийся склероз легких
в участках отложения пыли (Ощепков и др.) . Вдыхание пыли
спека (смесь бокситов и соды, прокаленная при 1200°С) вы-
зывает гнойные воспаления слизистой носа, дыхательного гор-
ла, реже—воспалительные изменения в легких.
После хронического воздействия пыли алунита
(содер-
жание SiO2 около 1 %; 400—500 мг/м
3
,5чвдень,6мес.)
обнаружена рентгенологическая картина, характерная для пнев-
мокониоза II стадии (Видерли). Хроническое воздействие пыли
ортоалюмината
лантана-метатитаната
каль-
ция (60 мг/м
3
, 4 ч в день, 6 раз в неделю) вызывает у крыс
уменьшение времени подвижности и увеличение числа дегене-
ративных форм сперматозоидов, уменьшение числа сперматого-
ний и увеличение количества канальцев со слущенным эпители-
ем; при 6 мг/м
3
нарушения сперматогенеза менее выражены и
обратимы. Таким образом, порог при хроническом отравлении,
если судить по общетоксическому действию, равен 60 мг/м
3
,
по гонадотоксическому—6 мг/м
3
(Щербаков). Дли длительной
ингаляции у животных снижение количества эритроцитов и

АЛЮМИНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
215
уровня гемоглобина, увеличение пероксидазного индекса, сни-
жение активности холинэстеразы в крови и потребления
кислорода. Спустя 6—9 месяцев от начала затравки выявляет-
ся достоверное увеличение коллагена и сухого вещества в лег-
ком (Жилина).
Длительное введение в желудок хлорида А. мышам
[(19 мг/кг) и крысам (200 мг/кг) привело к нарушению угле-
водного обмена, задержке А. в костях, печени, семенниках, от-
рицательному балансу фосфора, задержке прироста массы тела
у потомства 2- и 3-го помета 2-й генерации и 1- и 2-го помета
2-й генерации; на репродуктивную функцию, однако, влияния
не обнаружено (Диксон и др.). Г и дрок с ид А. в тех же
условиях эксперимента (250—320 мг/кг) снижал у крыс и кро-
ликов способность к антителообразованию, но гистологическую
структуру внутренних органов не повреждал (Нестеренко, Ост-
ровская). В гораздо меньших дозах (10 мг/кг) нитрат А.
подавляет у крыс и кроликов после 6 мес. эксперимента общую
кислотность желудочного сока, его переваривающую способ-
ность, снижает содержание эритроцитов и гемоглобина в крови.
А.- к а л и я сульфат в дозе 2,5 мг/кг в пересчете на металл
после 6-месячного введения в желудок крысам вызывает серь-
езные морфологические изменения в семенниках, где появля-
ются патологические формы сперматогенного эпителия, снижа-
ется активность ряда окислительных ферментов, резко падает
содержание РНК в паренхиме; доза 0,25 мг/кг оказывает сла-
бое гонадотоксическое действие (Васкжович и др.) .
Содержание в воде гидроксида А. в концентрации
42,9 мг/л (в пересчете на металл) представляет смертельную
опасность для крупного рогатого скота [11, 12].
Человек. При вдыхании пыли или дыма А. поражаются
главным образом легкие. Заболевание называется алюминозом
легких, или «алюминиевыми легкими». Такие
заболевания
раньше приписывали примеси кремния. Описаны тяжелые за-
болевания у рабочих, занятых распылением
алюминиевой
краски
и в производстве пиротехнической
алюминие-
вой
пудры
при концентрации 4—50 мг/м
3
(Swensson
et al.) . После года работы отмечены похудание, сильная утом-
ляемость, одышка, кашель, сухие и влажные хрипы в легких,
при рентгенологическом исследовании — значительные затемне-
ния в легких. Заболевание прогрессировало и после прекраще-
ния работы (А. долго выделялся с мокротой). Позднее — при
обследовании рабочих этих производств — жалобы на отсут-
ствие аппетита, иногда расстройства пищеварения, тошноту, бо-
ли в желудке и во всем теле, одышку, сухой или влажный ка-
шель. В крови лимфоцитоз и эозинофилия. Уровень А. в крови
повышен в несколько раз, снижается содержание щелочной
фосфатазы в кишечнике, кислой фосфатазы и АТФ в сыворотке,

216
АЛЮМИНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Легочные изменения встречались у 25—50 % обследованных.
На производстве пиротехнической пудры было немало спонтан-
ных пневмотораксов и смертельных случаев. Рост заболеваний
и их тяжесть в этом производстве связываются с чрезвычайной
дисперсностью пыли, а также с добавлением к пудре малого
количества стеариновой кислоты, которая, возможно, снижала
растворимость частиц А. Описан случай повышенной чувстви-
тельности с приступами бронхиальной астмы у рабочего, заня-
того сверлением листов А. Легочный фиброз может сопровож-
даться неврологическими расстройствами (Молоканов и др.;
[!4]). У рабочего, 13 лет контактировавшего с пылью А. и
умершего от терминальной бронхопневмонии с явлениями эн-
цефалита и эпилептиформными судорогами, содержание А. в
мозге было в 20 раз больше, чем в норме, а в печени — в
122 раза (McLaughlin et al.).
Воздействию пыли сложного химического состава подверга-
ются рабочие производства вторичного
А. Особое вни-
кание следует обратить на повышенные концентрации бензпи-
рена и примеси никеля и хрома; ретроспективное изучение
смертности от злокачественных новообразований свидетельству-
ет о канцерогенной опасности в производстве вторичного А.
(Рослый).
В производстве глинозема мокрым щелочным способом
в 5—10 раз повышена заболеваемость катарами верхних дыха-
тельных путей даже при стаже до 1 года; наиболее резко вы-
ражены изменения слизистой оболочки у рабочих цеха каль-
цинации. У рабочих с большим стажем развивается алюминоз;
в отдельных случаях на фоне диффузного фиброза появляются
H мелкие узелковые образования. У рабочих производства гли-
нозема сухим способом также распространены катары верхних
дыхательных путей; описаны случаи пневмосклероза, прободе-
ния носовой перегородки, неврита слухового нерва (Ощепков
и др.; Домнин и др.) . У работающих на погрузке глинозема
обнаружены кровоточивость десен, охриплость, сухость во рту
и полости носа, слезотечение и боль в глазах, потеря аппетита,
отрыжка; концентрация А. в крови до начала
работы
4-2,8 мкг%, после окончания — 206 мкг%. Хронические бронхи-
ты у рабочих глиноземного производства часто осложняются
астматическим компонентом, наиболее характерным морфологи-
ческим субстратом при бронхоскопии является атрофия слизи-
стой оболочки бронхиального дерева, при бронхографии выяв-
ляются
грубые морфологические
изменения
бронхиального
дерева, часто встречаются атония бронхов, бронхиоло- и брон-
хоэктазы (Семенникова и др.) . У рабочих одного из глинозем-
ных цехов, где для получения глинозема использовали крас-
ный боксит, встречаются случаи бронхиальной астмы, часть
из которых сочетается с аллергическим дерматитом и перфора-

АЛЮМИНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
217
цией носовой перегородки; в боксите выявлена примесь трех-
валентного хрома (0,03—0,1 %), который в процессе спекания
превращался в более агрессивный шестивалентный (Буданова).
Описаны тяжелые заболевания у работающих на печах при
плавке бокситов (вместе с железом, кварцем, углем) в произ-
водстве искусственных абразивов. Выделяющиеся при этом
пыль и дым содержат 41—62 % Al2O3, 30—44 % SiO2 и не-
большие количества оксидов других металлов. Общая концент-
рация пыли на ряде зарубежных предприятий колебалась от
10 до 41 мг/м
3
(при этом 15—25% Si). Размеры частиц пыли
и дыма обычно не превышали 1 мкм. Заболевания рабочих у
головок печей и у крановщиков (стаж работы 3—8 лет) ха-
рактеризовались тяжелым течением, быстрым развитием диф-
фузного фиброза легких, резкой краевой эмфиземой и образо-
ванием спонтанных пневмотораксов, часто со смертельным ис-
ходом. Субъективные жалобы: кашель с мокротой или без нее,
быстро развивающаяся одышка. Иногда в легких грубые и бо-
лее мелкие хрипы. Клиническая картина мало соответствует
рентгенологической. Заболевание сходно с описанным в произ-
водстве пиротехнической пудры А., но в ряде далеко зашедших
случаев наблюдалась еще более резкая и нарастающая одыш-
ка, резкое ограничение дыхательных движений. При обследова-
нии группы рабочих со стажем работы 2—10 лет много жалоб
на легкий кашель с темной мокротой по утрам, меньше — на
плевритические и загрудинные боли [14].
Патологоанатомически
в тяжелых случаях
установлены
утолщение плевры, стенок сосудов и бронхов, иногда участки
острого воспаления легких или полного замещения легочной
ткани фиброзной, утолщение альвеолярных перегородок в мес-
тах с сохранившейся тканью легких, щелевидные пространства,
окруженные гигантоклеточной инфильтрацией, сплошные участ-
ки фиброзно-гиалиновой ткани или пронизывающие ткань лег-
кого фиброзно-гиалиновые тяжи. В золе легких обычно обна-
руживалось до45%А. и30%Si.
В производстве искусственных шлифовальных кругов (глав-
ным образом, корундовых) у работающих 'со стажем 10—
15 лет обнаружены фиброзы легких (силикоз 1 и Il степеней).
У рабочих, вдыхавших мелкую пыль
синтетического
корунда с некоторыми примесями, выявлены раздражение
слизистой верхних дыхательных путей и кровотечение из носа
в начале контакта с пылью. У 20 % обследованных рентгено-
графически
установлен нерезкий разлитой фиброз легких;
в начальных фазах картина напоминает отдельные формы ту-
беркулеза легких (Франгулян; Hurm, Peukert). Среди 42 рабо-
тавших по дроблению чистого корунда обнаружено 8 слу-
чаев пылевого фиброза (силикоз I и Il степеней) у лиц со
стажем свыше 8—9 лет. Рабочие цеха
благородного

218
АЛЮМИНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
корунда жаловались на слабость, бессонницу, потливость, па-
рестезии и импотенцию (Оганесян).
Для пневмокониоза рабочих бокситовых
рудников
характерны поздние сроки развития (11—15 лет), скудная кли-
ническая симптоматика, редкое осложнение туберкулезом; на
вскрытии погибших—разрастание соединительной ткани пери-
васкулярно, перибронхиально, в межальвеолярных перегород-
ках и плевре (Рагольская). У горнорабочих со стажем 5—
10 лет выявлен нерезко выраженный фиброз легких и базаль-
ная эмфизема; пылевой фиброз рабочих бокситовых рудников
отличается от фиброза, вызванного иылью бокситовой копоти
или металлического А. (Эльяшев). У рабочих муллитово-
го завода со стажем 7—20 лет выявлено несколько случаев
диффузно-склеротической формы пневмосклероза I стадии; и
2—3 раза повышена заболеваемость хроническими ринитами и
фарингитами (Чубарян). Выделяется даже особая форма пора-
жения— «муллитовое легкое» [14].
Алунитовая пыль вызывает разрушение эмали и ден-
тина зубов, пародонтоз, десквамативные дистрофические и атро-
фические процессы в слизистой оболочке десен (Плещеев
и др.) . У рабочих производства
электротермического
силумина, подвергающихся воздействию пыли угля, глино-
зема, каолина, SO2, AlF3 и фтора, выявлены хронические вос-
палительные процессы верхних дыхательных путей, атрофиче-
ские гингивиты, дистрофические формы пародонтоза, кариес
(Голомидов; Баранник). Значительные отклонения в состоянии
внешнего дыхания и кардиодинамики имеют место у рабочих
производства хлорида А. (Варнакова).
С пищей, приготовленной или хранившейся в алюминиевой
посуде, в организм человека могут попадать довольно боль-
шие количества металла. Высказывается предположение, что
токсический эффект характерен для растворимых соединений А.,
а в коллоидной форме он не токсичен. Осмоловская и Ковалев
считают алюминиевую посуду непригодной для приготовления
в ней кислых продуктов — квашеной капусты, простокваши
ит.д.
Глины
Токсическое
действие. Животные. Пыль каолина вызы-
вает диффузный, межуточный и узелковый процессы с меньшим,
чем при силикозе, развитием волокнистой соединительной тка-
ни — каолиноз. Каолиноз отличается от фиброза, вызванного
бентонитовыми глинами, тем, что там развиваются только
узелки без образования коллагеновых волокон. Тугоплавкие
глины действуют сильнее. Обожженная кембрийская глина —
керамзит — токсичнее сырья, чем объясняется, по-видимому,

АЛЮМИНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
219
большим содержанием в ней свободного SiO2 (Оксова и др.)'.
При введении пыли керамзита (50 мг) в трахею крысам пора-
жаются бронхи, развиваются пневмония и фиброзные узелки
силикотического характера; диффузно-склеротическая
форма
пневмокониоза возникает также после вдыхания пыли керам-
зита в концентрации 50 мг/м
3
(Селиванов).
Человек. Воздействие в течение ряда лет высоких концен-
траций пыли бентонитовых глин влечет за собой появ-
ление у рабочих диспротеинемии, снижение фагоцитарной ак-
тивности
лейкоцитов,
бронхоспазм;
обнаружены
случаи
диффузно-интерстициальной формы пневмосклероза. Рабочие
производства керамических и огнеупорных изделий при длитель-
ном вдыхании пыли (свыше 10 лет) различных глин и ша-
мота заболевают каолинозом, характеризующимся скудной
клинической
симптоматикой, развитием
интерстициального
мелкосетчатого диффузного фиброза и нерезко выраженной
эмфиземой легких. Пневмокониоз развивается медленно, отно-
сительно доброкачественно и нередко сочетается с туберкулезом
легких (Кармазин и др.) . Описаны случаи массивного фиб-
роза легких при вдыхании пыли каолина (Sheers) и умерен-
ного пневмокониоза у рабочих гончарного производства (War-
raki, Herant). Выявлен каолиноз у работниц фабрики фарма-
цевтических препаратов, которые просеивали и упаковывали
чистый порошкообразный каолин. Через 16—20 лет работы у
них появилась одышка, изменения при рентгенографии грудной
клетки. При длительно текущем каолинозе чаще наблюдается
диффузно-склеротическая форма фиброза с резко выраженным
межуточным склерозом, с малым количеством типичных силико-
тических узелков в легких, но с постоянным появлением их в
прикорневых лимфоузлах [14]. У работающих на производстве
метлахской плитки пневмокониоз возникал при стаже работы
10—15 лет (Пиголев).
Местное действие. Животные. В опытах на мышах и кроли-
ках аппликации 10 % раствора хлорида и нитрата А. вы-
зывали на 6 день гиперплазию эпидермиса, микроабсцессы и
изъязвления, в роговом слое — отложение металла; гидро-
ксид А. кожнораздражающим действием не обладает.
Человек. После попадания частиц А. в глаза — очаговые
омертвления, изменения пигментации роговицы, изменения кап-
сулы хрусталика, помутнение стекловидного тела. Пыль А.
и дюралю минов раздражает слизистые глаза, носа, рта,
половые органы. Иногда на слизистой носа появляются изъязв-
ления на месте внедрения пылинок. Могут развиваться угри
(акне), экземы, дерматиты. Экземы и дерматиты протекают
остро и хронически, сопровождаются зудом, жжением и иногда
возобновляются при действии других раздражающих агентов.

220
АЛЮМИНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Под действием пыла А. и дюралюмииов мельчайшие порезы и
ранения долго не згживают. Часты флегмоны (даже после лег-
ких царапин), воспаления лимфатических путей и желез, даже
септикопиемии. Эльяшев не обнаружил разражения кожи и по-
ражений глаз при концентрациях пыли в рабочем помещении
13,4 мг/м
3
.
Ортоалюминат лантана-титанат каль-
ция обладает слабо выраженным аллергизирующим действием
на кожу людей с особо повышенной чувствительностью (Жи-
лина). Случаи экземы и дерматита встречаются в глинозем-
ных цехах (Антоньева и др.). Рабочие, подвергающиеся
действию пыли корунда, жалуются на зуд кожи стоп, голе-
ней, кистей и предплечий; нередко зуд сопровождается потли-
востью, нарушением кожной чувствительности; объективно —
картина поражения напоминает «никелевую чесотку» (Огане-
сян). При действии раствора сульфата А,- к а л и я кожа
становится жесткой, «дубленой». Израйлет и Эглите относят А.
к контактным сенсибилизаторам кожи.
Поступление,
распределение
и выведение
из организма.
А.
является необходимым микроэлементом, влияющим на актив-
ность ряда ферментов, на репродуктивную способность, эмбрио-
нальное и постэмбриональное развитие организма (Sorenson
et al.) . За 70 лет жизни содержание А. в легочном эпи-
телии возрастает в 10 раз только за счет металла атмо-
сферы.
Суточная потребность в А. взрослого человека 35 —49 Mi'.
Основные источники поступления в организм — пища, вода,
атмосферный воздух, лекарственные препараты, алюминиевая
посуда, дезодоранты и др. Содержание А.: в пшенице 42 мг/кг,
горохе 36, кукурузе 16, в мясе и мясных изделиях 1,6—20 мг/кг;
много А. в цветной капусте, моркови, помидорах; в яблоках —
до 150 мг/кг; в листьях чая 850—1400 мг/кг [8J. Общее со-
держание А. в суточном смешанном рационе составляет 80 мг.
Всасывание А. происходит в кислой среде — в желудке и про-
ксимальной части 12-перстной кишки, в кишечнике А. осажда-
ется фосфатами, что при избыточном поступлении его может
привести к дефициту фосфора в организме (Хакимов, Татар-
ская) .
Общее содержание А. в теле взрослого человека находится
в пределах 50—140 мг. Содержание в крови 0,024—0,070 мг%,
большей частью в сыворотке, в легких 0,059 мг/г, в трубчатых
костях 0,5, в сердце 0,056—0,210, в кишечнике 0,087, в мозге
0,04—0,2-50, мышцах 0,015 мг/г, в золе головного мозга до
0,0158 %. в золе женского молока до 0,01 %, в волосах
2,93 мг%. В то же время содержание А. в волосах литейщиков
15,85 мг %; слесарей-обрубщиков 18,8; земледелов и формов-
щиков 7,8,

АЛЮМИНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
221
Выводится А. из организма в основном через почки—до
10—15 мкг в сутки, при избыточном поступлении экскреция
возрастает в 20—40 раз (Alfrey).
Гигиенические
нормативы:
Воздух
Атмо-
Вода
рабочей
сферный
водо-
Benie-TDO
зоны
возя, ух источников Класс Источ-
Benie-TDO
ПДКр. з*
опас-
ник
ПДКр. з* ВДКа. в
пдкв.
ности
ник
мг/мЗ
мг/м3
мг/мЗ
Алюминий
_
_
0,5
2 Н-41
Алюминия
магнид
6,0
—
—
3 H-17
оксид
—
0,04
—
3 Н-37
оксид с примесью своб. SiO2 6,0
—
3 Н-22
(до 15 %) и оксида железа (до
10 %)*
оксид с примесью до 20%
1,0
'—)
3 Н-50
Сг203(катализаторИМ-2201 )**
* В виде аэрозоля конденсации." По Cr2Oj
ПДК алюминия в пищевых продуктах, мг/кг [Н-46]:
Продукты
Хлеб, зерно
20,0
рыбные
30,0
Овощи
30,0
мясные
10,0
Фрукты
30,0
молочные
1,0
Соки
10,0
В литературе рекомендуются следующие значения предельно допустимых
концентраций: для А. и его сплавов 2 мг/м
3
; оксида А. (в том числе с при-
месью ЗЮг) в виде аэрозоля конденсации 2 мг/м
3
; оксида А. (электрокорунд)
в смеси со сплавом никеля (до 15 % никеля) 4 мг/м
3
; оксида А. в виде аэро-
золя дезинтеграции (глинозем, электрокорунд, монокорунд) 6 мг/м
3
; электро-
корунда в смеси с легированными сталями 6 мг/м
3
; гидроксида А.,
^'-глино-
зема, корунда белого и бокситов 6 мг/м
3
; нитрида А. и ортоалюмината лан-
тапа-метатитаната кальция 6 мг/м
3
(Русин). Для пыли алунитовой руды Дом-
нин и др. рекомендуют 2 мг/м
3
; для пыли концентрата алунитовой руды
4 мг/м
3
.
ПДК глины (при содержании SiO2 от 2 до 10%)—4 мг/м
3
; ша-
мота (при содержании в пыли 10—70% SiO2) —2 мг/м
3
.
Методы определения.
В воздухе. Определение оксида А.
основано на колориметрии окрашенного раствора, образующе-
гося при взаимодействии нона А. с ализарином или арсеназо
1 в слабокислой среде; чувствительность 0,5 мкг в анализируе-
мом объеме [48]. Определение нитрида А. и ортоалюмината
лантана-метатитаната кальция выполняется весовым методом
[49]. Кроме того, нитрид А. определяется фотометрически с
хромазуролом S; чувствительность метода 0,05 мкг в пробе
(Кривда, Макеева). Описано также определение спектральным
методом с пределом обнаружения в воздухе 0,2 мг/м
3
[34] и
методом газожидкостной хроматографии (Яворская, Гринберг).
В воде. Спектрографическое определение после экстракции

222
АЛЮМИНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
металла хлороформом в виде комплекса с диэтилдитиокарбама-
том и 8-гидроксихинолином; предел чувствительности 0,6—
80 мкг [35]. В организме. Колориметрическое определение
основано на применении аммонийной соли ауринтрикарбоновой
кислоты (алюминона), которая образует с А. ярко-красный лак
(железо предварительно удаляется, ибо оно дает такую же
окраску). Предложен
также
метод
атомно-абсорбционной
спектроскопии.
Меры профилактики.
В производствах, связанных с получе-
нием и применением А., следует руководствоваться норматив-
ными и рекомендательными документами для оздоровления ус-
ловий труда применительно к конкретным производствам. К ос-
новным из этих требований относятся: «Санитарные правила
для предприятий цветной металлургии» (М., МЗ СССР, 1983);
«Правила охраны труда в производстве сплавов из алюминие-
вых и магниевых деформируемых сплавов (М., 1968); «Прави-
ла безопасности при производстве алюминия» (М., Металлур-
гия, 1977); «Правила безопасности и промсанитарпи при рабо-
те в литейных цехах и цехах переплава алюминиевых сплавов»
(М., НИАТ, 1962); «Методические рекомендации по улучшению
условий труда работающих при производстве хлористого алю-
миния» (Баку, 1978); методические рекомендации «Рационали-
зация режимов труда и отдыха и снижение нагрузки на орга-
низм рабочих алюминиевой промышленности»
(Свердловск,
1975); отраслевые стандарты «ССБТ сплавы алюминиевые,
магниевые, магниево-литиевые. Производство слитков. Требо-
вания безопасности» (08-6ту-1127.22 .1 1.83); «Сварка плазмен-
ная автоматическая алюминиевых сплавов Т.Т.П.» (08-6ту-
910.17.02.82); «Пайка алюминия и его сплавов в расплавленных
солях. Т .Т.П .» (08-6ту-723.20.10.82). При получении керамзита
и его использовании, при применении глин в производстве
строительных материалов см. «Правила техники безопасности
и производственной санитарии в производстве керамзита, кир-
пича, черепицы и др.» (М., ГОСИНТИ, 1971).
Общим для всех производств является требование к лока-
лизации источников, загрязняющих воздушную среду, путем
механизации и автоматизации технологических процессов.
Обеспыливание и стирку спецодежды следует производить
организованно. Работающие должны подвергаться медицинским
осмотрам согласно приказу МЗ СССР No 700.
Индивидуальная
защита. Спецодежда. Защита кожи. За-
щитные очки. При выполнении производственных операций, со-
провождающихся интенсивным пылевыделением, следует ис-
пользовать респираторы типа «Лепесток», Ф-62ш, У-2К и др.
В места принятия пищи вход в спецодежде запрещается.
Неотложная помощь. Мелкие травмы обрабатывать спиртом,
бензином, покрывать асептической повязкой, крупные — иссе-

АЛЮМИНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
223
кать и сшивать края раны. Сульфаниламидные препараты и пе-
нициллинотерапия.
Антоньева и <?р.//Клинич. мед. 1970. No 3 . С . 92—95.
Баранник
Н. Г . Заболевания твердых тканей и пародонта у рабочих си-
луминового производства. Киев, 1978. 28 с.
Бикмуллина
С. К . и др.ЦМатер. 24-й годичной научной сессии Свердлов-
ского мед. ин -та. Свердловск, 1966. С. 145 —146.
Брунштейн И. П.,
Данилова
Р. И.//{Лея.
журн. Узбекистана. 1969. No 12.
С. 40—42 .
Брык М. В.Ц Гигиенические аспекты охраны окружающей среды. Вып. 5.
M., 1977. С. 60-62.
Буданова Л. Ф.ЦТерап. архив. 1976. No 2. С. 30-33.
Варнакова
С. В .ЦАзерб.
мед. журн. 1976. No 9. С. 55—59.
Васюкович
Л. Я . и др.//Гигиена и санитария. 1978. No 5. С. 101 — 102.
Видерли
М. /М.//Азерб. мед. журн. 1967. No 7. С. 27—31; 1968. No 12.
С. 7—11; Вестн. рентгенол. 1968. No 2. С . 51 —55 .
Голомидов Н. Ф. Состояние слизистой оболочки верхних дыхательных пу-
тей у рабочих цеха электротермического силумина. Днепропетровск, 1975.
19 с.
4
Диксон
P. Jl. и др.Ц Матер. 2 -го итогового Сов. - Амер. симпозиума по
проблеме «Гигиена окружающей среды». Мэриленд, 1977. С. 41 —47 .
Домнин С. Г. и др.Ц Профессиональные болезни пылевой этиологии. M.,
1976. Вып. 3 . С 146—155; То же. M ., 1983. С . 22-26.
Жилина
Jl. В .//Гигиена труда и проф. заболевания. 1975. No 3. С. 42—43.
Израйлет
Л. И.,
Эглите М. Э . Промышленность и иммунологическое со-
стояние организма. Ч. I. Профессиональная аллергия: Обзорная информация.
M., 1978. 79 с. (Гигиена).
Кармазин В. П . и др.Ц Гигиена труда и проф. заболевания. 1968. No 12,
С. 8 —11.
Квартовкина
Л. К. и др.//Гигиена и санитария. 1968. No 4. С. 94—96.
Красовский
и др.Ц Матер. 2-го итогового Сов.- Амер. симпозиума по про-
блеме «Гигиена окружающей среды». Мэриленд, 1977. С. 34—40.
Кривда Г. И .,
Макеева
Е. П. Гигиена труда и проф. заболевания. 1987,
No 2. С. 46—48.
Леоничева В. Д. Там же. 1965. No 10. С. 11 — 16.
Люблина
Е. И.,
Дворкин
Э. /4.//Гигиеническая токсикология металлов. M.,
1983. С . 25 —29.
Миллер С. В.Ц Руководство по гигиене труда. Т . 3 . M ., 1961. С . 208—238.
Молоканов
К. П. и <5р.//Профессиональные болезни. M ., 1973. С. 378—450.
Нестеренко
К. А.,
Островская
Л. П .ЦТр./Иркутский
мед. ин-т. 1967,
Вып. 85. С . 248-252.
Никогосян
X. А . и бр.//Тр./Куйбышевский НИИ гигиены. 1971. Вып. 6,
С. 83-85.
Оганесян Е. Н .ЦМатер,
научной сессии по вопр. гигиены труда и профпа-
тологии в хим. и горнорудной пром-ти . Ереван, 1966. С. 107—113.
Оксова
и йр.//Тр./Ленинградский ин-т усовершенствования врачей. 1972.
Вып. 115 . С . 32—38.
Осмоловская
М. С.,
Ковалев
Н. И.ЦВопр.
питания. 1954. No 5. С. 48—49.
Ощепков
и др.Ц Вопр. профпатологии в эксперименте и клинике. Сверд-
ловск, 1969. С . 159-163.
Пиголев
С. А .//Гигиена
труда и проф. заболевания. 1961, No1. С. 50—51.
Плещеев А. Д . и др.Ц Тр. 1 -го съезда патологоанатомов УССР. Киев. 1971,
С. 185—189.
Рагольская
Ф. С.ЦВопр. профпатологии в эксперименте и клинике. Сверд-
ловск, 1969. С. 183-187.
Рагольская
Ф. С.,
Бакалейник
К. £.//Гигиена труда и проф. заболевания.
1971. No 12. С. 58-60.

224
АЛЮМИНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Рослый
О. Ф.//Гигиена
труда и профпатология в цветной и черной ме-
таллургии. M., 1983. С. 56—57 .
Русин В. Я.//Вредные вещества в промышленности. Т. 3. JI. , 1977. С. 405.
Свиридов Н. К.//Лаб. дело. 1966. No 12. С. 699—702.
Селиванов
А. И.//Гигиена
труда и проф. заболевания. 1971. No8 . С. 40—42 .
Семенникова
Т. К. и др.//Профессиональные
болезни пылевой этиологии.
M., 1980. Вып. 6. С. 21-25.
Франгулян
Ф. А .ЦЖурн.
ушных, носовых и горловых болезней. 1971. No 4.
С. 6—9.
Хакимов
X. X.,
Татарская А. 3 . Периодическая система и биологическая
роль элементов. Ташкент, 1985. 185 с.
Чубарян Л. JI.//Гигиена
труда и проф. заболевания. 1961. No 2. С. 16—20.
Щербаков
Г. Г .//Гигиена и санитария. 1978. No 6. С. 107—108.
Эльяшев JI. Я .//Гигиена труда и проф. заболевания. 1960. No 4. С. 28—32.
Яворская
С. Ф.,
Гринберг К• М.//Гигиена
и санитария. 1974. KL- 1 I1
С. 54-57.
Alfrey A.//Bull. N .-Y . Acad. Med. 1984. No 2. P. 210—212.
Boegman R.,
Bates L.//Can.
J. Physiol, a. Pharmacol. 1984. Vol. 8 .
P. 1010—1014.
Christie II. et al.//Amer.
Ind. Hyg. Assoc. J. 1963. No 1. P. 47—56.
Di Domenico N. et «/.//Kidney Intern. 1982. No 1. P . 271.
Lai /.,
Blass /.//J. Neurochem. 1984. No 2. P. 438—446.
Ligacz /.,
Paradowski Z.//Med. pracy. 1972. No 1. P. 41 —45 .
Lione A.//Food
a. Chem. Toxicol. 1983. No1. P. 103—109.
McLaughlin A. et al.//Brit. J . Ind. Med. 1962. No 4. P . 253—263.
Magour S.,
Mdser Н.ЦBiochem.
Soc. Trans. 1981. No 1. P. 100— 10b
Mayor G. et al.//Science.
1977. No 4309. P . 1187—1198.
O'Gara R.,
Brown /.//J. Nat. Cancer. Inst. 1967. No 6. P. 947—952.
Sheers G.//Brit. J. Ind. Med. 1964. No 3. P. 218—225 .
Sorenson
J. et «/.//Environ. Health Pcrsp. 1974. No 8. P. 3—95.
Sturm W.,
Peukert W.//Z. gcs. Hyg. 1966. No 8. S. 664—674.
Swensson A. et al.//Intern.
Arch. Gewerbepathol. 1962. No 2. S. 131 — 148.
WarraIu S.,
Herant Y.//Brit. J. Ind. Med. 1963. No 3. P. 226—230.
Yokel R.//Toxicol,
a. Appl. Pharmacol. 1985. No 1. P . 35—43. P . 121 — 123.
ГАЛЛИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Галлия (HI) арсенид; антимонид; гидроксид (гидроокись Г.); нитрат (азотно-
кислый Г.); нитрид; оксид (окись Г.); сульфат (сернокислый Г.); фосфид;
хлорид (треххлористый Г.)
Характеристика
элемента. Элемент III группы периодиче-
ской системы. Атомный номер 31. Природные изотопы:
09
Ga
(60,5 %) и
n
Ga (39,5 %).
Физические и химические свойства. Металл.
Давление паров. Г.: 0,1333 Па (940°С), 1,333 Па (IOSO0C),
13,33 Па (1 190 0C), 133,32 Па (1365 0C), 1,3332 кПа (1580°С),
13,332 кПа (1870°С), 53,328 кПа (2090 °С); фосфид Г.: 0,1333 Па
(738 °С),1,333 Па (815,5
0
C), 13,33 Ila (906 0C); хлорид Г.(Ш):

АЛЮМИНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
225
133,32 Па (48,2 °С), 1,3332 кПа (78 °С), 13,332 кПа (132 °С),
53,328 кПа (176 0C).
В химическом отношении сходен с алюминием. В отсутствие
влаги Г. не окисляется на воздухе. Реакция с O2 начинается
при 260 0C. Образующаяся пленка оксида Ga2O3 предохраняет
металл от дальнейшего окисления. При взаимодействии Г. с
галогенами (кроме иода) на холоду и с минеральными кисло-
тами при нагревании образуются соли, содержащие ион Ga
3
+.
В растворе NaOH медленно образуется метагаллат натрия.
В соединениях Г. проявляет степени окисления +1, +2 и -) -3.
С элементами подгруппы мышьяка образует интерметалличе-
ские соединения (GaAs, GaSb), обладающие свойствами полу-
проводников. Легко сплавляется со многими металлами. См.
также приложение.
Содержание в природе. Единственный минерал Г. —
галлит
(CuGaS2) встречается очень редко, основная часть Г. заключе-
на в минералах алюминия. Кларк Г. составляет (15 19) IO"
4
%,
среднее содержание в гранитном слое коры континентов
19-IO"
4
°/о, в почве 3-Ю"
3
%. В фитомассе континентов Г. со -
держится в количестве 0,02-IO"
4
%, в золе фитомассы 1-10"
4
%.
суммарное количество металла в растительности суши состав-
ляет 0,13 млн. т. В течение года приростом растительности за-
хватывается 8,63 тыс. т . Г ., что в пересчете на 1 км
2
составляет
0,057 кг. Коэффициент биологического поглощения Ka — 0,05.
В Мировом океане общая масса Г. оценивается в 41,1 млн. т
при концентрации в воде 0,03 мкг/л и среднем содержании в
сумме солей 0,00086-10"
4
%; главная форма
нахождения
Ga(OH)I,
период полного удаления растворенного Г. из вод
Мирового океана составляет л-IO4
лет; в железомарганцевых
конкрециях Тихого океана содержится Ы0~
3
% Г.,
годовой
захват конкрециями составляет 0,06 тыс. т. Глобальный вынос
Г. с речным стоком составляет 3,3 тыс. т в год, средняя кон-
центрация в речной воде 0,09 мкг/л, в сумме солей 0,75-10-4
%
[5, 15, 53].
Получение.
Основной источник получения Г.—
алюминиевое
и, в меньшей степени, цинковое производство. При различных
Способах переработки бокситовой или нефелиновой руды после
рафинирования алюминия Г. выделяется в ходе пирометаллур-
гических
и гидрометаллургических
процессов
посредством
электролиза, карбонизации с последующей плавкой в вакууме
или вытягиванием монокристалла из расплава. Оксид Г. (III)
получают обезвоживанием гидроксида Г.(III). Сульфат Г. (III)
кристаллизуется из сернокислых растворов в виде гидрата, ко-
торый обезвоживается при нагревании.
Применение.
Г. и его соединения, особенно обладающие по*
лупроводниковыми свойствами, применяются в высокотемпера*
турных выпрямителях, в инфракрасной технике, при изготовлений
8 Зак. 633

226
АЛЮМИНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
оптических зеркал, в лампах ультрафиолетового излучения,
при изготовлении высокотемпературных термометров и ма-
нометров, в ядерных энергетических реакторах. Соединения Г.
используются для изготовления люминесцентных материалов,
микросхем для электронных приборов, в медицине.
Антропогенные
источники поступления
в окружающую сре-
ду. Г. поступает в атмосферу с выбросами промышленных пред-
приятий. Так, в пылевых выбросах металлургических и топлив-
но-энергетических предприятий содержание Г. достигает соответ-
ственно (0,5 -г- 1,0) и (2 -т- 5) 10~
2
% [6]. Среднее содержание Г.
в сухом веществе каменных углей составляет 4,5 (0,6-т-18)Х
XЮ-
4
%, в золе каменных углей 64-10-4
%; в золе нефтей
(3~ 30) 10~
4
%. В результате сжигания каменного угля в 1970 г.
в окружающую среду поступило 5,9 тыс. т Г. (или 39 г на
1км
2
суши). В 1980 г. эти величины составляли 12,4 и 83,0, а
по прогнозу к 2000 г.—
19,6 и 131,0 тыс. т соответственно [15].
Значительные количества Г. -с одержащей пыли (десятки мг/м
3
)
отмечались в воздухе производственных помещений при техни-
ческих
процессах синтеза
интерметаллических
соединений.
Г. попадает в окружающую среду и со сточными водами. На-
пример, в промышленно-бытовых сточных водах Киева, кото-
рые использовались для орошения при выращивании овощей,
был найден Г. в концентрации 0,525 мг/кг (Лещенко и др.) .
Токсическое
действие. Острое отравление. Животные. Сред-
несмертельные дозы неорганических соединений Г. для мышей
(Тарасенко, Фадеев):
Соединение
Путь введения
ЛД50, мг/кг
Лрсеиид Г.
В/брюшинно
4700
Нитрат Г.(III)
Под кожу
600
В желудок
4400
Оксид Г.(Ш)
»
10 000
Фосфид Г.
»
8000
Клиническая картина острого отравления: кратковременное
возбуждение, затем заторможенность, нарушение координации
движений, адинамия, арефлексия, замедление дыхания, нару-
шение его ритма. На этом фоне наблюдался паралич задних
конечностей, далее — кома, смерть. Порог острого действия
а р с.е н и д а Г. при вдыхании аэрозоля по интегральным пока-
зателям (ректальная температура, ориентировочный рефлекс,
суммационно-пороговый показатель) равен 152,5 мг/м
3
, при вве-
дении в желудок —7000 мг/кг, увеличение дозы до 15000 мг/кг
не вызывало гибели мышей и крыс в течение 3 недель наблю*
дения,

ГАЛЛИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
227
При интратрахеальном введении оксида Г.(III) в легких
,наступают воспалительные изменения с последующим разви-
тием на их месте склеротического процесса. В результате интра-
трахеального введения GaAs в легочной ткани в течение 3—
6 мес. увеличивается содержание коллагена и липидов, затем
до 12 мес. продолжает нарастать только уровень коллагена.
Выраженность и распространенность склеротического процесса
вследствие воздействия пыли интерметаллидов (арсенид и
фосфид Г.) значительнее, чем после введения Ga2O3 (Тара-
сенко, Фадеев;- Фадеев). Интратрахеальное введение крысам
50 мг оксида или нитрида Г., несмотря на их весьма ма-
лую растворимость в воде, выявляет их токсическое действие на
организм. Токсический эффект выражается в гибели части жи-
вотных в ранние сроки наблюдения и в снижении прироста
массы тела у выживших крыс. Более токсичным был-GaN, при
введении которого после первого месяца опыта 75 % животных
погибло в результате развившейся токсической пневмонии. Кро-
ме того, в почках была установлена зернистая дистрофия эпи-
телия извитых канальцев. Коэффициент кумуляции GaAs со-
ставляет 5,2.
Человек. Ингаляционное воздействие Г.- содержащего аэро-
золя в концентрации 50 мг/м
3
вызывает у человека поражение
почек, равно как и в/венное введение 10—25 мг/кг солей Г.
Отмечаются протеинурия, азотемия, нарушение клиренса мо-
чевины [56].
Повторное отравление. Животные. В ходе 10 введений ни-
трата Г. (III) в желудок морским свинкам в течение месяца
(суммарная доза на 1 животное 4400 мг/кг) наблюдались сни-
жение массы тела, активности ацетилхолинэстеразы, снижение
содержания альбуминов в сыворотке крови с увеличением уров-
ня ai-глобулина, уменьшение содержания SH-групп в сыворот-
ке, увеличение массового коэффициента селезенки. Патогисто-
логически обнаружено слущивание поверхностного эпителия
слизистой желудка и тонкого кишечника, белковая дистрофия
печени и эпителия извитых канальцев почек.
Человек. Курсовое лечение препаратами Г. 38 больных
(в/венное введение в дозах 10—25 мг/кг) у 11 человек привело
к нарушению функции почек,, у 7 по этой же причине было
полностью или частично прекращено, 4 больных погибли от по-
чечных расстройств. При этом отмечались тошнота, рвота, по-
нос, изменения со стороны красной крови [56].
Хроническое
отравление. Животные. При ежедневном в те-
чение 4,5 мес. введении в желудок кроликам нитрата Г.(III)
в дозе 220 мг/кг установлено, что в организме возникают и раз-
виваются явления хронической интоксикации: в сыворотке крови
происходит уменьшение содержания альбуминов и увеличение
уровня а2- и у-глобулинов, увеличение активности ацетилхолин-
7*

228
АЛЮМИНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
эстеразы, ингибиция щелочной фосфатазы. Патоморфологически
выявлены
дистрофические
изменения
паренхимы
печени,
эпителия извитых канальцев почек, явления десквамагивного
катара легочной ткани. Явления хронической
интоксикации
(снижение прироста массы тела, нарушения белкового обмена,
дистрофические изменения в паренхиматозных органах) насту-
пали у животных при длительном поступлении в желудок хло-
рида Г. (III).
При 4-месячной ингаляции аэрозоля арсенида Г. в кон-
центрации 12,0 мг/м
3
у крыс и морских свинок наблюдалось
изменение ректальной температуры,
суммационно-порогового
показателя, снижение прироста массы тела. После 2 мес. за -
травки отмечалось повышение, а после 3 мес. — прогрессирую-
щее снижение числа эритроцитов, уровня общего белка сыво-
ротки крови за счет альбуминовой фракции. Содержание мочевой
кислоты и азота мочевины в сыворотке крови увеличивалось
после 1 и 4 мес. затравки и оставалось измененным в вос-
становительном периоде; в конце опыта возрастал уровень
креатинина. У морских свинок снижалось число эритроцитов,
повышалось содержание калия и кальция в периферической
крови. Патоморфологически отмечалось плазматическое пропи-
тывание, гомогенизация стенок сосудов, фиброз межальвеоляр-
ных перегородок, вакуольная и зернистая дистрофия эпителия
извитых канальцев почек, мелкокапельное ожирение гепатоци-
тов и пролиферация звездчатого эпителия в печени. Указанные
выше изменения наблюдались и после восстановительного пе-
риода. Концентрация 12,0 мг/м
3
признана действующей, а
4,2 мг/м
3
—
пороговой или близкой к порогу хронического инга-
ляционного действия (Фадеев).
Местное действие. При внесении в конъюнктивальный мешок
50 мг порошка арсенида Г. наступает блефароспазм, инъек-
ция сосудов склеры, проходящие через 48 ч. При нанесении
пыли порошков нитрата, оксида, нитрида и метал-
лического Г. на депиллированную кожу и конъюнктиву гла-
за кроликов оказалось, что только растворимый Ga (NO3)3 оказы-
вает прижигающее действие на глаз: резкий отек и некротиче-
ские изменения конъюнктивы и роговицы с развитием через не-
делю необратимых рубцовых изменений, деформацией краев
век и образованием бельма на роговице. На коже под дей-
ствием Ga(NO3)3 развивался дерматит.
Поступление, распределение
и выведение из организма.
При
различных способах получения обогащенного галлиевого кон-
центрата и металлического Г. работающие приходят в контакт
с растворами и взвесями соединений Г. Загрязнение рук, прием
пищи и курение на рабочем месте могут приводить к попаданию
этих соединений в организм через пищеварительный
тракт.
Возможно также и непосредственное действие солей и металла

АЛЮМИНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
229
на кожу и слизистые оболочки организма работающих вслед-
ствие разбрызгивания, розлива этих растворов и смачивания
ими одежды. В более редких случаях, при пирометаллургиче-
ском извлечении Г. в виде оксида, при получении порошков со-
лей (сульфата, нитрата, хлорида Г), при получении и обработ-
ке монокристаллов полупроводниковых соединений (арсенида,
фосфида, антимонида Г. и др.) возможно выделение пыли в
значительных количествах и ингаляционное воздействие соеди-
нений на организм. В связи с низким давлением паров, а так-
же частым применением Г. в промышленных процессах под
вакуумом, выделение паров Г. в воздушную среду производствен-
ных помещений наблюдается редко. Наиболее опасным в усло-
виях производства является поступление растворимых соедине-
ний металла в пищеварительный тракт, а также воздействие
на кожу и слизистые. При ингаляционном поступлении пыли и
порошков нерастворимых соединений Г. возможно общее ток-
сическое действие на организм, особенно на легочную ткань
(Тарасенко, Фадеев). При поступлении через желудочно-ки -
шечный тракт всасывание Г. в организме незначительно. Так,
в условиях хронического опыта при введении в желудок наи-
большее накопление Г. (до 2,2 мг%) произошло в костях, в пе-
чени и почках содержание Г. составляло 0,5 и 0,7 мг % соответ-
ственно. Предполагается, что растворимые соли Г. в средах же-
лудочно-кишечного
тракта
образуют
трудно
всасываемые
нерастворимые соединения: гидроксид Г.(III), галлаты или бел-
ковые преципитаты.
Гигиенические
нормативы:
Воздух
рабочей
зоны
Класс
Вещество
ПДКр. 3'
опас-
НИКИ
ПДКр. 3'
ности
НИКИ
мг/м
3
Галлия арсенид
2,0
3
Н-16
Галлия(III) оксид
3,0
3
Н-27
Методы определения.
В воздухе: фотометрический метод,
основанный на взаимодействии Г. с сульфохлорфенолом и обра-
зовании комплексного соединения, окрашенного в голубовато-си-
ний цвет; диапазон определяемых концентраций 2—10 мкг/25 мл
![39]. В растительном
материале:
атомная аб-
сорбционная спектрометрия; чувствительность 0,069—58 мкг/г
(Xiao-quan et al.). В биологических
материалах:
флуорометрический метод, основанный на реакции Г. с тиосе-
микарбазоном
салицилового
альдегида;
чувствительность
2 нг/мл; диапазон определений 3—30 нг/мл; ошибка метода
±1,7 % (Urena et al.).

230
АЛЮМИНИЙИ ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Меры профилактики.
Гигиенические требования, предъяв-
ляемые к производствам, связанным с получением и использо-
ванием Г., нашли свое отражение в работах Тарасенко. Сани-
тарные правила для производств, в которых получают и приме-
няют Г. и его соединения, отсутствуют. Однако учитывая
аналогичную технологию получения Г. и других цветных метал-
лов, требования, изложенные в «Санитарных правилах для пред-
приятий цветной металлургии» (М., 1985), можно использовать
идляГ.
При получении Г. вредным фактором является загрязнение
воздушной среды не только Г., но и химическими реагентами,
используемыми в технологическом процессе (кислоты, щелочи),
В соответствии с физическими свойствами металлического Г.
нет оснований ожидать выделения его паров. Выделение Г.-с о -
держащей пыли возможно в производствах полупроводниковых
приборов, следовательно, профилактика в этих производствах
должна быть направлена на локализацию источников пылевы-
деления. Рабочие места и пылящее оборудование следует обес-
печить эффективной местной вытяжной вентиляцией. При раз-
личных способах получения галлиевого концентрата необходимо
максимально уменьшить возможность непосредственного кон-
такта работающих с растворами и взвесями, загрязняющими
кожные покровы и одежду Источники выделения аэрозолей
должны иметь местную вытяжную вентиляцию.
Рабочие должны мыть перед едой руки и снимать спецодеж-
ду. Прием пищи в производственных помещениях запрещается,
для этого должны быть отведены специальные места или рабо-
чие должны пользоваться столовой. Рабочие, занятые в произ-
водстве Г. и его соединений, должны находиться под диспансер-
ным наблюдением медико-санитарных частей или поликлиник
предприятий. Особое внимание должно быть обращено на со-
стояние органов дыхания, печени, почек, кожи.
Индивидуальная
защита. При работе с интенсивными источ-
никами выделения аэрозолей Г. и его соединений следует при-
менять респираторы ШБ-1 «Лепесток». При возможности за-
грязнения кожи рук обеспечить работающих перчатками. При
процессах электролиза слизистые глаз должны защищаться
очками.
Лещенко
П. Д. и др.ЦВопр. питания. 1972. No 1. С. 81—85 .
Тарасенко
Н. IO.,
Фадеев А. И.ЦГигиена
и санитария. 1980. No 10.
С. 13-16.
Фадеев А. И . /Гигиена труда и проф. заболевания. 1980. No 3. С. 45.
Urena Е. et аЩAnal. Chem. 1985. Vol. 57, No 12. P . 2309—2311.
Xiao-quan S. et at.//Idem.
No 4. P. 857 —861.

АЛЮМИНИЙ
И
ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
231
ИНДИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Индия(III) антимонид; арсенид; арсенидфосфид (арсенофосфид И.); гидрок-
сид [гидроокись И.(III)]; нитрат тригидрат (трехводный азотнокислый И.
окисный); нитрид; оксид (окись И.); сульфат (сернокислый И. окисный); хло-
рид (треххлористый И.); цианид (цианистый И. окисный)
Характеристика
элемента. Элемент III группы периодиче-
ской системы. Атомный
номер 49. Природные
изотопы:
113
In (4,28%), радиоактивный
115
In (95,72 %).
Физические и химические свойства. Металл.
Давление паров. П.: 0,1333 Па (810°С), 1,333 Па (915 °С),
13,33 Па (10450C), 133,32 Па (12050C), 1,3332 кПа (1410°С),
13,332 кПа (1685°С), 53,328 кПа (1900°С); антимонид И.:
0,1333 Па (546°С), 1,333 Па (616°С), 13,33 Па (700°С),
133,32 Па (801 °С); нитрид И.: 0,1333 Па (468 °С), 1,333 Па
:(509°С), 13,33 Па (554°С), 133,32 Па (605°С), хлорид H.(III)j
0,1333 Па (2430C), 1,333 Па (279°С), 13,33 Па (319°С),
133,32 Па (357 0C), 1,3332 кПа (404 0C), 13,332 кПа (458 0C),
53,328 кПа (496 °С).
Устойчив на воздухе, корродирует в воде в присутствии воз-
духа. Является химическим аналогом галлия. В соединениях
проявляет степени окисления +1, +2 и +3 (наиболее устойчи-
ва). См также приложение.
Содержание в природе. Кларк И. (0,25 -т- 0,1) Ю-4
%, со-
держание в гранитном слое коры континентов 0,25•10~
4
% [15].
Известны три минерала И. — самородный И., рокезит CuInSa
и индит In2S4, но все они встречаются крайне редко. Практиче-
ское значение имеет накопление И. в сфалеритах (до 0,1 — 1 %),
По [53], концентрация И. в морской воде Ы0-7
мг/л, где он
находится, в основном, в виде In(OH)+. Содержание И. в
почве —около Ы0~
5
%, в воздушной среде и дождевой воде —
0,3 нг/кг и менее 0,59 соответственно.
Получение.
И. получают из отходов и промежуточных про-
дуктов производства, главным образом цинка, а также свинца,
олова, кадмия. Исходное сырье обрабатывается H2SO4, затем
переводится в раствор, из которого посредством гидролитиче-
ского осаждения выделяют концентрат. Затем следует цемен-
тация и рафинирование чернового И. при помощи химических,
электрохимических, дистилляционных и кристалло-физических
методов.
Применение.
Наиболее широко И. и его соединения приме-
няются в полупроводниковой технике, в припоях, сплавах. Обла-
дающие высокой отражательной способностью индиевые покры-
тия применяются для изготовления зеркал и рефлекторов.
И. служит также для производства антикоррозионных покры-
тий, используется в металлургической, приборостроительной,
стекольной промышленности,
в электронике
(изготовление

232
АЛЮМИНИЙИЕГО СОЕДИНЕНИЯ
диодов, транзисторов, лазеров, электропроводящих покрытий), в
атомной технике и др.
Антропогенные
источники поступления в окружающую сре-
ду. Содержание И. в пылевых выбросах топливно-энергетиче-
ских предприятий, где источником энергии является уголь, до-
стигает ЬЮ-3
—1 • IO-2
% [6]. Производственное получение И,
связано с возможностью загрязнения атмосферы аэрозолями.
При получении металлического И. в процессах возгонки, улав-
ливания и транспортировки общая запыленность составляет
2,67—3,95 мг/м
3
при содерл<ании И. в пыли на уровне 0,068 %.
Токсическое
действие. Острое отравление. Животные. При
введении в желудок крысам и в/брюшинно мышам оксида
И. (III) в дозе 10 000 мг/кг гибели животных в течение двухне-
дельного наблюдения не отмечено. По ректальной температуре,
ориентировочному рефлексу, суммационно-пороговому показа-
телю пороговая концентрация при 4-часовой ингаляционной
затравке крыс составляет 193 мг/м
3
, при введении в желудок
ЗООО мг/кг. Однократное интратрахеальное введение привело
в течение 12-месячного наблюдения к развитию воспалитель-
ных, склеротических фиброзных изменений в легких и дистро-
фических изменений во внутренних органах.
Ниже приводятся токсические дозы индия и его соединений:
Соединение
Животные
Путь введения
Доза, мг/кг
Антимония И.
Арсенид И.
Ареенидфосфид И.
Гндроксид И.
Гилроксид И.
коллоид-
ный
Индия ион *
Нитрат И.
Сульфат И.
Мыши
У)
Кролики
»
Мыши
»
»
Крысы
Кролики
В/брюшинно
»
В желудок
»
»
»
»
В/венно
В желудок
В/брюшинно
В желудок
ЛД60 •
ЛД10 =
ЛД0 =
ЛД„ =
ЛДюо
:
ЛД0 •
ЛД5о =
ЛДо •
лд50 •
лди =
ЛД,оо =
ЛДюо =
ЛДюо =
:3700
:10000
= 10000
= 10000
= 2000
:0,103
: 0,323
: 7,5
: 12,5
:3350
: 100
: 2000
: 1300
' Вводилась растворимая соль индия.
Подкожное введение сульфата и хлорида И.(III) вы-
зывает гибель крыс, начиная с дозы 10 мг/кг, кроликов — с
2 мг/кг; аналогичная величина для кроликов при в/венном вве-
дении 0,64 мг/кг. При введении в желудок мышам нитрата
И. клиническая картина: адинамия, анорексия, паралич задних
конечностей. При однократной 4-часовой ингаляционной за-
травке крыс арсенидом И. порог острого действия по интеграль-
ным показателям составлял 138 мг/м
3
.

АЛЮМИНИЙИЕГО СОЕДИНЕНИЯ
233
Интратрахеальное
введение
арсенида,
арсенида-
фосфида и антимонида И. вызывало воспалительные и
фиброзные изменения в легких и дистрофические изменения в
паренхиматозных органах. По параметрам острой токсичности
антимонид И. относится к III классу опасности, арсенидфосфид
и арсенид И. —
к IV классу (Тарасенко, Фадеев; Походзей).
Однократное в/венное введение хлорида И. (III) в дозах
3,6 мг/кг крысам и 16,5 мг/кг мышам вызывало обширный не-
кроз извитых канальцев почек у животных, коллоидного гид-
роксида И. —
некроз клеток печени и селезенки. Сульфат
и нитрид И., введенные внутрь, снижают уровень сахара в
крови кроли*:ов, увеличивают содержание гликогена в печени и
мышцах.
Повторное отравление. Животные. Общая доза 3,3 г нит-
рата И., введенная в течение месяца в желудок морским свин-
кам, к концу затравок привела к падению массы тела, лейко-
цитозу, уменьшению относительного содержания глобулинов и
SH-групп в сыворотке, увеличению массовых коэффициентов
почек и сердца. Патоморфологически у животных отмечались
дистрофия и слущивание поверхностного эпителия слизистой
желудка и тонкого кишечника, зернистая белковая дистрофия
извитых канальцев почек, ожирение и дистрофия гепатоцитов
с участками некроза.
Имеются сведения о тератогенном и эмбриотоксическом дей-
ствии In(NO3)3 на хомяков (Ferm, Carpenter). Способность к
кумуляции арсенида И. выражена умеренно (коэффициент
кумуляции 4,1).
Хроническое
отравление.
Животные. Ингаляция оксида
И.(III) (5 раз в неделю по 4 ч.,
4 мес.) в концентрации
39,5 мг/м
3
вызвала у крыс снижение суммационно-порогового
показателя через 1 и 4 мес. затравки и ректальной температуры
через 4 мес., увеличение содержания эритроцитов в перифериче-
ской крови через 4 мес., гемоглобина и лейкоцитов — через
2 недели воздействия. Патоморфологически в течение затрав-
ки и после восстановительного периода выявлены воспали-
тельные изменения бронхов, дистрофия и метаплазия эпителия,
в альвеолярной паренхиме — скопление мелких гранул золоти-
стого пигмента, макрофагов, лимфоидных клеток, развитие рых-
лой волокнистой соединительной ткани, в остальных органах —-
зернистая дистрофия функциональных элементов. Аналогичное
воздействие In2O3 в концентрации 11,5 мг/м
3
признано порого-
вым, такая же ингаляция в концентрации 0,98 мг/м
3
не привела
к сдвигам исследуемых показателей (Походзей). Ежедневно в
течение 4,5 мес. введение нитрата И. в желудок кроликам в
дозе 0,16 г/кг вызывало снижение а2- и у-глобулинов, полно-
кровие внутренних органов, дистрофические изменения в печени
и почках.

234
АЛЮМИНИЙ
И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Человек. Лица, занятые получением И., жалуются на боли в
суставах, костях, разрушение зубов, нервные и желудочно-ки -
шечные расстройства, боль в области сердца и общую сла-
бость.
Местное действие. Животные. В опытах на крысах и морских
свинках при аппликации 50% мази оксида И.(III) на лано-
лине и 95 % водной суспензии раздражающего, кожно-резорб-
тивного и сенсибилизирующего действия не выявлено. Внесение
50 мг в конъюнктивальный мешок глаза кроликов не сопро-
вождалось изменениями со стороны слизистой оболочки и глаз-
ного яблока. При аппликации на кожу и слизистые нитрид,
хлорид, а также цианид И.(III) оказывают выражен-
ное повреждающее действие (раздражение, некротические и
рубцовые изменения). Металлический И. и нерастворимые его
соединения такими свойствами не обладают (Походзей). Иссле-
дованиями Рощина и др. показано, что при повторных ежеднев-
ных аппликациях InCl3 на выстриженную кожу морской свинки
максимальная концентрация, не вызывающая раздражающего
действия,— 5%. При эпикутанной и субкутанной сенсибилиза-
ции выявлено аллергическое действие соединения.
Поступление, распределение
и выведение из организма.
По-
ступление И. в организм может иметь место при процессах по-
лучения концентрированных растворов И., его цементации, пе-
реплавки, рафинирования и электролиза; возможно воздействие
на организм работающих паров солей И. в производствах, где
И. используется в технологии получения металлокерамических
изделий (Походзей). Возможно и воздействие растворов суль-
фата, хлорида и других соединений И. Например, при цемен-
тации индиевой губки из растворов солей, извлечении катода из
электролита, очистке катода и анода и др., соединения И. могут
загрязнять одежду, кожные покровы и слизистые. Загрязнение
кожи рук, курение и прием пищи на рабочем месте могут при-
водить к попаданию этих веществ в пищеварительный тракт.
Возможность ингаляционного воздействия соединений И. в ус-
ловиях производства встречается реже, в основном при опера-
циях получения и обработки солей (хлоридов, сульфатов, ни-
тратов И.) и полупроводниковых сплавов металла (антимонид,
арсенид, фосфид И.). Опасность ингаляционного воздействия
незначительных примесей И. в составе смешанной пыли, обра-
зующейся при процессах пирометаллургического извлечения
металла, относительно невелика, в этих случаях большее гигие-
ническое значение имеют основные компоненты этой пылевой
смеси (цинк, свинец, кадмий). Возможность ингаляционного
воздействия паров расплавленных металлов не очень значитель-
на благодаря низкому давлению паров И. даже при температу-
рах выше IOOO0C (а плавка его производится при более низких
температурах и под слоем флюса). Частой формой возможного

АЛЮМИНИЙ
И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
235
воздействия металлического И. на организм работающих мож-
но считать его действие на кожные покровы, которые легко за-
грязняются металлом в силу его чрезвычайной мягкости и ад-
гезивности.
Абсорбция И. после введения в желудок крысам составляет
около 0,5 % дозы. Ионы И. в крови связываются с трансферри-
ном и выводятся из организма мышей в течение 3 суток. Рас-
пределение металла в тканях в значительной степени опреде-
ляется его формой. Ионы И. накапливаются, главным образом,
в почках, в то время как коллоидный оксид И. (III) аккумули-
руется в печени, селезенке и других органах ретикулоэндотели-
альной системы. Ионы И. экскретируются, в основном, с мочой
(52 % введенной дозы у мышей), коллоидный И.—с калом
(53 %). Такая же зависимость от формы наблюдается при изу-
чении периода полувыведения И. из организма, протекающего
двухфазно: для хлорида И.(III) быстрая фаза составляет у мы-
шей 1,9 дня, медленная — 69 дней; для гидроксида И.—
соот-
ветственно 2 дня и 73,8 дней. Около 60 % интратрахеально вве-
денного крысам И. выделяется из легких в течение 16 дней,
экскреция также носит двухфазный характер. В среднем пе-
риод биологического полувыведения И. из организма составляет
14—15 дней (Fowler). При введении И. в желудок в течение
4,5 мес. в печени животных обнаружено 4-10-4
%, в почках—•
4-IO-5
% дозы. Несколько больше металла абсорбируется при
поступлении через органы" дыхания. В здоровых зубах людей -
содержание И. 0,001—0,01 мг/г золы (Походзей).
Гигиенические
нормативы:
Вещество
Воздух
рабочей
зоны
Атмосфер-
ный
воздух Класс
опас-
ности
Источ-
ник
Вещество
ПДКр. з -
мг/мЗ
в
ДКа. в'
МГ/мЗ
Класс
опас-
ности
Источ-
ник
Индия нитрат (в пе-
_
0,05
3 Н-39
ресчете на индий)
Индия(Ш) оксид
4,0
—"
3 Н-24
Методы определения
—
см. у Смирнова и др.; Федорова и
др.; Бусева.
Меры профилактики.
Процессы возгонки, улавливания и
транспортировки металлического И. должны быть механизиро-
ваны и исключать возможность загрязнения воздушной среды
пылью. При процессах получения концентрированных раство-
ров И., его цементации, переплавки, рафинировании основное
внимание следует сосредоточить на устранении источников, вы-
деляющих пары солей И., а при получении металлокерамических

236
АЛЮМИНИЙИЕГО СОЕДИНЕНИЯ
изделий
и
пайке — аэрозоль
металлического
И. Индий
должен соответствовать требованиям отраслевого стандарта
48-133.18—78 «Сплавы и припои на основе олова, свинца и ин-
дия для полупроизводственной техники» (08-6 -ту-968.23.09.82)
и технических условий «Индий высокой чистоты» (Минцветмет
СССР 08-6ту-1085.02.12 .82). Оборудование для получения И. и
его соединений должно иметь аспирацию и размещаться в по-
мещениях, оборудованных общеобменной вентиляцией. Про-
мышленные отходы следует утилизировать согласно санитарных
правил «Порядок накопления, транспортировки, обезврежива-
ния и захоронения токсичных промышленных отходов» (М.,
МЗ СССР, 1985).
Работающие, при получении спецодежды, спецобуви и пред-
охранительных приспособлений, должны быть проинструктиро-
ваны о порядке пользования этими средствами и ознакомлены
с требованиями по уходу за ними в соответствии с «Инструк-
цией о порядке выдачи, хранения и пользования спецодеждой,
спецобувью и предохранительными приспособлениями», утвер-
жденной постановлением Государственного комитета Совета
Министров СССР по вопросам труда и заработной платы No 786
от 11 июня 1960 г. Принимаемые на работу и работающие
должны проходить предварительные и периодические медицин-
ские осмотры согласно приказу МЗ СССР No 700.
Индивидуальная
защита. Рабочие, занятые на производствах
получения и применения И. и его соединений, должны быть
обеспечены средствами индивидуальной защиты в соответствии
с ГОСТ 12.4.011—75 «Типовые отраслевые нормы бесплатной вы-
дачи спецодежды, спецобуви и предохранительных приспособ-
лений». Применяемые средства индивидуальной защиты долж-
ны отвечать требованиям действующих стандартов на эти
средства.
Бусев А. И. Аналитическая химия индия. M., 1958. 244 с.
Походзей Ю. И .Ц Гигиена труда и проф. заболевания. 1984. No 4. С. 43—
45; 1985. No 12. С. 38 -39.
Рощин А. В. и др.Ц Гигиена труда и проф. заболевания. 1982. No 2.
С. 5-8.
Смирнов В. А . и др. Химия одновалентного индия. Ш., 1986. 152 с.
Тарасенко
Н. IO.,
Фадеев А. И.Ц Гигиена и санитария. 1980. No 10.
С. 13-16.
Федоров П. И . и др. Химия галлия, индия, таллия. Новосибирск, 1977.
222 с.
Ferm V. H.,
Carpenter
S. /.//Toxicol, a. Appl. Pharmacol. 1970. Vol. 16.
P. 166—170.
Fowler
В. A.//Handbook
on the Toxicology of Metals. Amsterdam etc..
1979. P . 429—434.

АЛЮМИНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
237
ТАЛЛИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Таллия(I) бромид (бромистый Т.); иодид (иодистый Т.); карбонат (углекис-
лый Т.); оксид (закись Т.); сульфат (сернокислый Т.); хлорид (хлористый Т.);
таллия(III) оксид (окись Т.)
Характеристика
элемента. Элемент III группы периодиче-
ской системы. Атомный номер 81. Природные изотопы: ста-
бильные —
203
Tl (29,50 %),
205
Tl (70,50 %); радиоактивные —
20бТ1(71/2 =4,19 МИН), и>П"1(7\л ==4,79 мин),
20s
TliTill =3,1 мин),
210
Tl(7"i/2 = 1,32 мин). Существуют искусственные радиоактив-
ные изотопы Т.,
из которых наибольшее значение
имеет
204
Tl(Г./а = 3,56 г).
Физические
и химические
свойства. Металл. Высоко пласти-
чен, однако имеет низкую прочность. По физическим свойст-
вам близок к свинцу. Существует в двух модификациях аир.
Давление паров. Т.: 0,1333 Па (535СС), 1,333 Па (6150C),
13,33 Па (714 0C), 133,32 Па (835°С), 1,3332 кПа (9970C),
13,332 кПа (1213°С), 53,328 кПа (1382°С); бромид Т.(1):
0,1333 Па (2680C), 1,333 Па (314 0C), 13,33 Па (368 0C),
133,32 Па (436 0C), 1,3332 кПа (533 0C), 13,332 кПа (666 0C),
53,328 кПа (773°С); иодид Т.(1): 0,1333 Па (272°С), 1,333 Па
(319°С), 13,33 Па (377°С), 133,32 Па (447°С), 1,3332 кПа
(547°С), 13,332 кПа (684°С); оксид Т.(1): 0,1333 Па (182,5°С),
1,333 Па (216°С), 13,33 Па (255°С), 133,32 Па (301 °С); хло-
рид Т.(I): 0,1333 Па (205°С), 1,333 Па (295°С), 13,33 Па
(355°С), 133,32 Па (430°С), 1,3332 кПа (527°С), 13,332 кПа
(6580C), 53,328 кПа (763°С).
В соединениях проявляет степени окисления -}-1 и -f -З . Со-
единения со степенью окисления +1 более устойчивы. Т. легко
взаимодействует с минеральными кислотами, кроме HCl, в ко-
торой он покрывается пленкой малорастворимого
хлорида
Т1С1. Не реагирует со щелочами, водой в отсутствие O2, с N2,
NH3, сухим CO2. В воде, содержащей O2, образует гидроксид
TlOH, с O2-оксиды Tl2O и Tl2O3, с галогенами — галогени-
ды TlBr, Til, Т1С1. Т . со степенью окисления +1, подобно
щелочным металлам, образует растворимые в воде гидроксид,
нитрат, карбонат и др. Малорастворимые в воде галогениды,
сульфиды, хроматы Т.(I) сближают его с одновалентными Ag,
Cu, Au, Hg и двухвалентными Pb и Hg. Трехвалентный Т.
легко восстанавливается до одновалентного, образует комплекс-
ные соединения, устойчивость которых превосходит устойчи-
вость комплексов других трехвалентных элементов (Bi, Sb, Fe,
Cr, Al). Т . с большинством металлов образует сплавы. См.
таюке приложение.
Содержание
в природе.
Содержание Т. в земной коре со-
ставляет
(1,0^0,43)10-4
%,
в гранитном слое
1,8-10~
4
%

238
АЛЮМИНИЙИ ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
[15]. Т. входит в состав редких рассеянных минералов (круке-
зит —до 19%, лорандит — до 60%, марказит, ардаит—до
32%, авиценнит — 80% и др.) в виде соединений преимуще-
ственно одно- и, реже, трехвалентного Т. В кристаллических
и медно-цинковых рудах содержание Т. составляет 4 • 10-4
—
5,5-10-3
и (5-f -6) IO"
4
% соответственно; в некоторых участках
марганцевых
месторождений
содержание Т. в
марганце-
вых рудах достигает 0,01 %• Т. часто встречается в качестве
спутника Li, К, Rb, Cs, найден в мышьяковых месторождениях.
Содержание Т. в почвах составляет 10-
5
%. в морской воде
Ю-9
% (или 0,01 мкг/л), в пресной 0,01—14,0 мкг/л, в воз-
духе (Небраска, США) 0,04—0,48 нг/м
3
(до 140 млрд-
1
).
В организме некоторых гидробионтов Т. содержится в коли-
честве до 430 млрд-1
(Whanger). В районах месторождениях,
содержание его в подземных водах достигает 2,7 мг/л. Кон-
центрация Т. в атмосфере над Южным полюсом составляет
59' IO-15
г/м
3
[61].
Получение.
Непосредственно из руд и концентратов, содер-
жащих Т., он не извлекается, а получается попутно из пылей
и возгонов, образующихся при переработке полиметаллического
сырья, из полупродуктов свинцово-цинкового, медеплавильного
и сернокислотного производств. Процесс получения Т. из раз-
нообразного и сложного по составу сырья включает его раз-
ложение, перевод Т. в раствор и последующее осаждение ме-
талла из раствора в виде хлорида, иодида, сульфата, хромата,
дихромата или гидроксида Т. Образующийся таким путем кон-
центрат очищается от сопутствующих металлов методами экст-
ракции и ионного обмена, последовательным осаждением мало-
растворимых соединений. Из очищенных растворов Т. выделяют
цементацией на цинке, амальгамным методом; полученный губ-
чатый металл промывают, брикетируют и переплавляют. Ме-
таллический Т. высокой чистоты, удовлетворяющий требовани-
ям полупроводниковой техники, получают посредством сочетан-
ного применения химических, электрохимических и кристалли-
зационных методов очистки, путем амальгамного рафинирова-
ния. В очищенном Т. в виде примесей содержатся свинец
(4.27 -10-
3
%), медь (3,18-IO-
3
•%), кадмий (1,4-10-
3
%), никель
(1,12-10"
3
%).
Применение.
Т. и его соединения применяются в полупро-
водниковой технике, электронной и электротехнической про-
мышленности, для легирования германия, кремния, соединений
кадмия с целью придания им акцепторных свойств; для полу-
чения фотосопротивлений, фотоэлементов с большой чувстви-
тельностью, изготовления фототриодов; в приборах инфракрас-
ной техники. В атомной технике в различного вида сцинтиля-
ционных счетчиках, для активации люминесцентных щелочно-
галогенидных кристаллов, для стабилизации процесса люмине-

АЛЮМИНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
239
сценции. В оптической промышленности монокристаллы твер-
дых растворов галогенидов Т. применяются при изготовлении
линз, оптических приборов. Радиоактивный искусственный изо-
топ
204
Tl используется в приборостроении как постоянно дей-
ствующий источник р-излучения в различных устройствах для
исследования и контроля производственных процессов. В со-
ставе разных подшипниковых сплавов Т. применяется в маши-
ностроении. Соли Т. употребляются как антидетонаторы топли-
ва в двигателях внутреннего Сгорания. В химической промыш-
ленности Т. и его соединения служат в качестве катализаторов
при окислении углеводородов, полимеризации и оксидировании,
для производства красителей, светящихся красок, искусствен-
ных самоцветов, жемчуга и алмазов; входят в состав космети-
ческих депиляторных кремов и с этими же целями применяют-
ся в животноводстве и медицине. Кроме того, соединения Т.
входят в состав родентицидов.
Антропогенные источники поступления в окружающую среду.
Наиболее значительными источниками являются предприятия,
сжигающие в процессе производства органические углеродные
топлива (нефть, уголь, мазут и др.), плавящие медь, свинец,
цинк. Т. и его соединения могут поступать в атмосферу в виде
дымов, пылей, аэрозолей из воздуха производственных поме-
щений различных отраслей промышленности, в воду водоемов
в составе промышленных сточных вод. В процессе производ-
ства металлического Т. при плавлении содержание металла и
его оксидов в воздушной среде рабочих помещений может до-
стигать 0,18 мг/м
3
; при розливе наблюдалось содержание
аэрозолей оксидов Т. в воздухе рабочей зоны в пределах 13—
17,4 мг/м
3
.
При получении солей Т. и их фасовке содержание
пыли в производственных помещениях может достигать 0,136 и
0,354 мг/м
3
.
Получение металлического Т. и различных его
солей, монокристаллов и различных кристаллических систем Т.
сопровождалось загрязнением воздуха производственных поме-
щений металлом в концентрациях 0,004—0,007 мг/м
3
.
Количе-
ство Т. в смывах со стен рабочих помещений, поверхностей
оборудования достигало 12,5 мг/м
2
, смыва с ладоней работаю-
щих — 300 —350 мг. В некоторых производствах, источником
энергии в которых является уголь, люди получают внутрь до
150—180 нг/кг Т. в день (Sabbioni et al.) . Попадание Т. в
продукты питания, питьевую воду может происходить в райо-
нах расположения медных, цинковых, кадмиевых рудников и
других предприятий металлургической промышленности, в рай-
онах сельскохозяйственных угодий, где используются калийные
удобрения. Так, в речной воде в окружности металлообрабаты-
вающего
предприятия
концентрация Т. достигала
0,7—
88,0 мкг/л, в водорослях и мхах рек содержание Т. составля-.
ло 9,5—162,0 мкг/кг сухой массы (Kazantzis).

240
АЛЮМИНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Токсическое действие. Общий характер. Т. относится к ядам,
поражающим центральную и периферическую нервную системы,
желудочно-кишечный тракт и почки.
Острое отравление. Животные. Летальные дозы солей Т.(1):
Соединение
Животные
Путь введения
ЛД loo-
мг/кг
ЛД50.
мг/кг
Бромид Т.
Крысы
В желудок
35,0
_
Карбонат Т.
Мыши
Под кожу
32,0
27,0
Крысы
»
25,0
18,0
Мыши
В желудок
25,0
21,0
Крысы
»
—
15,0
»
На кожу
—
117,3
Сульфат Т.
Мыши
В желудок
35,0
23,5
»
На кожу
—
57,7
Хлорид Т.
Мыши
В желудок
30,0
23,7
Крысы
»
55,0
—
Минимальные смертельные дозы при введении в желудок
крысы: для хлорида Т.(I) 55,0; для бромида Т.(I) —
35,0
мг/кг.
Пороговая
доза
карбоната
Т. (I) равна
0,24 мкг/кг (по изменению процесса регенерации шерсти).
Клиника острого отравления животных солями Т. характеризу-
ется слизистыми выделениями из носа, начиная с 3—4 дня,
снижением массы тела, поносом с кровью и слизыо, нарастаю-
щей адинамией, сонливостью, ослаблением дыхания. Гибель на-
ступает на 5—6 сутки. Наиболее чувствительными к действию
солей Т. являются мыши и крысы, несколько менее — морские
свинки и кролики. У собак и кошек, поедавших отравленных
Т. грызунов, развивались печеночные и почечные расстройства,
геморрагические энтериты со смертельными исходами; у пере-
живших наблюдались обширные кожные воспалительные про-
цессы с инфильтрациями и облысением, расстройства координа-
ции, судороги и параличи. Патологоанатомически — тубулярные
некрозы и гломерулярная гиалинизация в почках, локальный
хроматолиз и отеки в мозге, дегенеративные изменения в пери-
ферических нервах, некрозы в скелетных и сердечных мышеч-
ных волокнах, отеки и бронхопневмонии в легких, кровоизлия-
ния и изъязвления в желудочно-кишечном тракте, центролобу-
лярные некрозы в печеночной ткани. Т. обладает выраженным
кожно-резорбтивным эффектом.
Человек. Основные пути поступления Т. в организм челове-
ка— энтеральный, ингаляция паров, пыль, всасывание через
кожу. Острые промышленные отравления Т. редки. Вследствие
обилия и разнообразия симптоматики диагноз острого талло-
токсикоза часто бывает затруднителен. Вначале наступают дис-
пепгические явления — анорексия, гастроэнтериты с поносом

АЛЮМИНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
241
'(иногда с кровью), тошноты, рвоты, пароксизмальные боли в
живоге; 'иногда отмечается олигурия. Затем, в течение 8—40 ч
от появления первых симптомов наступают расстройства нерв-
ной системы — бессонница, резкая слабость, беспокойство, -па-
рестезии, расстройства походки (атаксия), дрожание, иногда
судороги, мышечные боли. Могут проявляться психические рас-
стройства, вплоть до делириозных состояний, отмечается лихо-
радка. Наступающие нарушения дыхания и кровообращения
Нарастают и заканчиваются комой и смертью на 7—10 день
после начала отравления. В случае выживания в течение 7—
10 дней наблюдаются выраженные неврологические расстрой-
ства в видё головных болей, атаксии, тремора, парестезий, по-
линевритов, мышечной атрофии. Могут возникать острые ин-
фаркты миокарда, гипертензия Продолжается анорексия, отсут-
ствие ночного сна, дремота днем. Отмечаются расстройства
функций черепно-мозговых нервов, птозы, ретробульбарные не-
вриты, возможны параличи лицевого нерва, страбизм, снижа-
ется масса тела.
В течение следующих 2—3 недель могут наблюдаться ги-
пертензия, тахикардия, распухание и боли в суставах (преиму-
щественно верхних конечностей), различные психические на-
рушения, кожные проявления в виде шелушения, трещин в
углах рта, коричневой пигментации, гиперкератоза ладоней и
подошв. Развивается облысение, исчезновение подмышечной и
лобковой растительности, медиальной или латеральной трети
бровей (это считается наиболее характерной симптоматикой,
часто позволяющей установить окончательный диагноз). Отме-
чено появление белых поперечных полос на ногтях (полосы
Месса), продвигающихся по мере роста ногтей. Нарушения
углеводного обмена проявляются в виде так называемого скры-
того диабета,
глюкозурии,
поражения
почек — гематурией,
уробилинурией, появлением в моче цилиндров, ацетоновых тел,
иногда порфирина; в крови — сгущение с изменением гемато-
крита, анемия. Могут наблюдаться нарушения зрения. Восста-
новление может быть полным, либо с неврологическими рас-
стройствами в виде атаксии, тремора. Отравление считается
тяжелым, если, наряду с клиническими симптомами, выделение
Т. с мочой превышает 10 мг в сутки. Выделение Т. с мочой
может продолжаться в течение 3—5 мес. после отравления и
дольше. Патоморфологически — воспаление слизистой оболочки
кишечника, экхимозы и отек в миокарде, атрофические изме-
нения кожи и подкожной клетчатки, дистрофические и дегене-
ративные изменения в паренхиматозных органах, дегенерация
двигательных и чувствительных периферических нервных воло-
кон. В головном мозге — отек, множественные диапедезные кро-
воизлияния, очаговая пролиферация глии, дистрофические из-
менения в нейронах, хроматолиз нейронов моторной зоны коры

242
АЛЮМИНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
и некоторых подкорковых центров. В легких — метаплазия эпи-
телия бронхов, в миокарде—межуточный продуктивный мио-
кардит. В выпавших волосах гистологически обнаруживается
веретенообразное вздутие корневой части с обильным отложе-
нием в ней черного пигмента. Для взрослого человека, с уче-
том индивидуальной чувствительности, среднесмертельная доза
0,5—3,0 г.
Повторное отравление. Животные. При введении сульфа-
та Т.(I) крысам в дозе 1,25 мг/кг в желудок в течение
15 дней отмечены выраженная заторможенность, прогрессирую-
щее исхудание животных, снижение активности каталазы, на-
рушение функции печени, сдвиги равновесия белковых фракций
сыворотки. При 3-недельном ежедневном ингаляционном воз-
действии пыли смеси иодида и бромида Т.(I) в концен-
трациях 0,0005—0,0007 мг/м
3
выявлена способность Т. к ку-
муляции.
Хроническое
отравление. Животные. При ежедневном 6-ме-
сячном введении сульфата Т.(I) в дозе 0,35 мг/кг кроли-
кам (одной группе в желудок, а другой — под кожу) к 5 ме-
сяцу отмечена агрессивность, заторможенность, у некоторых жи-
вотных параличи задних конечностей, диспротеинемия (сниже-
ние уровня альбуминов при повышении глобулинов), снижение
активности щелочной фосфатазы и количества SH-групп сыво-
ротки крови. Патоморфологически — дистрофические изменения
в печени с множественными крупноклеточными инфильтратами
по ходу печеночных протоков; в почках — резкое полнокровие
клубочков, мутное набухание; в желудке — лимфоидная ин-
фильтрация слизистой. При 8-месячном введении в желудок
крысам в дозе 5-10-4
мг/кг Т. вызывает изменения условно-
рефлекторной деятельности, снижение содержания SH-групп в
крови, ДНК и РНК в селезенке, активности щелочной фосфа-
тазы, лактатдегидрогеназы, глюкозо-6 -фосфатдегидрогеназы и
дельтааминолевулиновой кислоты в крови. В дозе 5-Ю
-5
Т.
вызывает менее выраженные сдвиги, а в дозе 5-Ю
-6
мг/ки
не вызывает изменений в организме. Т. обладает мутагенной
активностью (в дозе 5-10~
4
мг/кг в течение 8 месяцев), уве-
личивая процент хромосомных аберраций и число аберрант-
ных клеток костного мозга крыс, а также гонадотропным эф-
фектом (в дозах 5-Ю
-4
и 5-Ю
-5
мг/кг в те же сроки), вы-
зывая нарушения функционального состояния сперматозоидов и
морфологические изменения в семенниках самцов. Эмбриоток-
сическое действие Т. в дозе 5 • IO-4
мг/кг проявляется в виде
снижения массы эмбрионов, а также (доза 5-IO-5
мг/кг) в
нарушениях функционального состояния развивающегося потом-
ства, снижении его выживаемости. Алкогольная нагрузка отя-
гощает интоксикацию Т., увеличивая гибель животных на 60—
90 %, что может быть объяснено образованием более растворип

АЛЮМИНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
243
мого алкоголята Т. (Эйтингон; Спиридонова, Шабалина; Ka-
zantzis).
Человек. Хроническое воздействие Т. на человека в усло-
виях производства происходит, в основном, вследствие вдыхания
Т. -содержащих аэрозолей, пылей, или абсорбции металла через
кожу в виде растворов, порошков и других форм. Возможно
также заглатывание Т. с пищевыми продуктами и питьевой во-
дой. При обследовании работающих на предприятии, где в про-
цессе производства в воздух рабочих помещений поступает Т. в
виде аэрозолей конденсации и дезинтеграции в концентраци-
ях 0,0039—0,066 мг/м
3
, отмечены жалобы на повышенную раз-
дражительность и утомляемость, периодические головные боли,
плохой сон, выраженный гипергидроз, неопределенного харак-
тера боли в конечностях, боли в области сердца, эпигастрия,
по ходу толстого кишечника, неустойчивый стул, повышенное
выпадение волос и ломкость ногтей. У рабочих наблюдались
тремор пальцев вытянутых рук, выраженный гипергидроз и
разлитой красный дермографизм, оживление сухожильных реф-
лексов, тахикардия, тенденция к гипотонии. У четвертой ча-
сти обследованных в моче был найден Т. в количестве 0,003—
0,56 мг/л. Интенсивность неврологических расстройств прямо
коррелировала со стажем работы. Установлено, что хрони-
ческое воздействие Т.-с одержащих аэрозолей вызывает ката-
ральные конъюнктивиты, изменения активности ферментов, ре-
гулирующих фосфорный обмен (Эйтингон). При хроническом
воздействии Т. повышение содержания его в моче и волосах
наблюдали Brockhaus et al. Они обследовали 1265 лиц муж-
ского и женского пола в возрасте от 1 до 85 лет, живущих в
районе, расположенном в окружности цементного завода, вы-
пускающего специальные сорта цемента, в производстве кото-
рых использовались Т.-с одержащие рудные материалы. У 12 %
обследованных содержание Т. в моче составляло от 10 до
80 мкг/л, у остальных — 0—10 мкг/л (при контрольных циф-
рах 0,1—1,2 мкг/л). Содержание Т. в волосах 40% обследо-
ванных было повышено в 2—60 раз. Отмечено, что у группы
обследованных, употреблявших в пищу плоды и овощи, содер-
жание Т. в моче было в 2—5 раз выше, чем в группе лиц, не
питавшихся такого рода продуктами, растущими на загрязнен-
ной Т. почве и, кроме того, загрязненными Т.- содержащим
аэрозолем из воздушной среды в окружности завода. Уровень
Т. в моче у лиц первой группы уменьшался с увеличением
расстояния, отделявшего их сады и огороды от завода. С уров-
нем Т. в моче прямо коррелировала частота неврологических и
нейровегетативных расстройств (нарушение сна, расстройства
зрения, утомляемость, слабость, нервность). При наблюдавших-
ся также желудочно-кишечных расстройствах, выпадении волоо
и алопеции такой зависимости не отмечалось.

244
АЛЮМИНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Местное действие. Животные. В опытах на кроликах выяв-
лено раздражающее действие карбоната Т. на слизистые
оболочки глаз (гиперемия, гнойный конъюнктивит, помутнение
роговицы) и кожу (некроз эпидермиса, отек и инфильтрация
дермы). Контакт с 20% раствором Tl2CO3 в течение 1 ч при-
водит к гибели 50 % мышей, а в течение 3 ч гибнут все жи-
вотные. При нанесении на кожу крыс — гиперемия, точечные
кровоизлияния с последующим образованием корочек.
Поступление,
распределение
и выведение
из
организма.
В нормальных условиях суточное поступление Т. в организм
человека с продуктами питания и водой составляет 1,6—2,0 мкг,
с- вдыхаемым воздухом — 0,05 мкг. (Т. содержится в капусте,
шпинате, салате, луке-порее). Содержание Т. в волосах здоро-
вого человека составляет 4,8—15,8
нг/г, в моче 0,13—
1,69 мкг/л, в ногтях 0,72—4,93 нг/г, в стенке толстого ки-
шечника 0,56—5,4 нг/г, в паренхиматозных органах (0,12 —
-т -29,5) IO-
3
мкг/г. Среднее количество Т.,
содержащегося в
организме здорового человека с массой тела 75 кг, составляет
около 0,1 мг. Период полувыведения Т. из организма челове-
ка 3,3—4,0 суток. Выделение происходит, главным образом, че-
рез почки и кишечник, меньше через волосы и с молоком
(Спиридонова, Шабалина; Эйтингон; Kazantzis). В то же время
Berman [57] считает, что Т. не является нормальным ингреди-
ентом крови, тканей и других биологических структур, а его
присутствие в этих субстратах — результат воздействия на ор-
ганизм металла из окружающей среды. Он приводит данные о
содержании Т. в организмах жителей Чикаго: мозг 0—0,02;
почки 0—0,002; печень 0—0,19; селезенка 0—0,002; желудок
О—0,04 мкг/г. На отсутствие Т. в организмах интактных рас-
тений и животных указывает Whanger.
Т, и его соли легко всасываются через слизистые оболочки
желудочно-кишечного тракта, через кожу, через эпителий верх-
них дыхательных путей. Органы и ткани по степени тропности
к ним изотопа
204
Tl располагаются в следующем порядке:
почки > семенники > печень > селезенка > простата > голов-
ной мозг > шерсть. Т. быстро исчезает из крови, распределяет-
ся по органам, концентрируясь в почках и слюнных железах.
При постепенном перераспределении депонирование происходит
в костях и волосах. В межклеточной жидкости Т. вступает в
соединения с аминокислотами, в костях откладывается в виде
фосфата. Наиболее чувствительными «органами-мишенями» при
воздействии Т. являются почки и семенники крыс (Эйтингон).
Из введенного внутривенно крысам Т. 61 % распределяется в
красных кровяных клетках, 39 % — в плазме. В мышцах мак-
симальная концентрация наблюдается между 4 и 8 часами, в
мозге — приблизительно через 24 ч после введения. По Kazant-
zis, сульфат Т.(1) после введения в желудок крыс появляется

АЛЮМИНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
245
в моче через 1 ч. Наиболее высокие концентрации наблюдают-
ся в почках, затем — в слюнных железах. Далее, примерно в
одинаковых концентрациях—в яичках, мышце, мозге, лимфо-
узлах, желудочно-кишечном тракте, сердце, селезенке, печени.
В течение первой недели концентрации Т. в этих тканях оста-
ются без значительных изменений, в то время как в волосах
после 3 недель содержание Т. составляет 60 % общего количе-
ства металла в организме. При смертельном отравлении у че-
ловека самое высокое содержание Т. было в почках, затем в
сердце. В сером веществе мозга содержание Т. в 3 раза пре-
вышало аналогичную величину в белом, хотя в целом в мозге
было наименьшим по сравнению с другими тканями. Sabbioni
et al. показали, что после интраперитонеального введения
204
Tl в дозе 2,0 мкг на крысу металл распределяется в орга-
нах следующим образом:
Орган
Содержание Т.
(в пересчете на ион)
отдозынаIгткани
Орган
2ч
40ч
192 ч
Почки
2,57
4,43
2,50
Сердце
0,63
0,37
0,96
Слюнные железы
0,42
0,39
0,30
Мозг
0,02
0,16
0,15
Семенники
0,20
0,69
0,68
Желудок
0,68
0,43
0,27
Тонкий кишечник
1,46
0,95
0,35
Распределение Т. в тканях не зависит от дозы. В клетках
печени и семенников через 16 ч после интраперитонеального
введения 2,0 мкг на крысу обнаруживалось соответственно (а
,% от дозы): ядро 37,4 и 29,5; митохондрии 7,9 и 11,8; лизосо-
мы 8,5 и 6,7; микросомы 5,8 и 3,5; цитозоль 30,4 и 48,5
[(Byczkowski, Sorenson). Длительность выделения Т. из орга-
низма человека может достигать 1 года (Эйтингон). Реут и
Ардавичене в опытах на крысах показали, что уменьшение чис-
ла эритроцитов при таллотоксикозе сопровождается снижением
нх кислотной резистентности и увеличением максимума распа-
да эритроцитов. При этом в них нарастает уровень 2,3-дифос-
фоглицериновой кислоты, снижающей сродство гемоглобина к
кислороду. Существует сходство между ионами Т. и калия —•
они могут находиться в состоянии биологического взаимодей-
ствия: Т. может замещать калий и конкурировать с ним за
место в биологических мембранах. Инфузия калия увеличивает
почечный клиренс Т. и выведение его из тканей. Увеличение

246
АЛЮМИНИЙИ ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
содержания калия в диете крыс приводит к увеличению ЛД50
для таллия.
Гигиенические
нормативы;
Воздух
Атмо-
Вода
рабочей
сферный
водо-
Вещество
зоны
воздух
источников
Источника
Вещество
ПДКр.з-
опасности Источника
ПДКр.з-
Б
ДК
а. в'
пдкв.
опасности
мг/м
3
мг/м3
мг/мз
Таллий
-
-
0,0001
1
Н-41
(с.-т.)
Таллия (I)
бромид, иодид
0,01
—
—
1
H-I
карбонат (в пересче-
—
0,004
—
1
Н-39
те на Т.)
Методы определения.
В воздухе:
колориметрический,
экстракционно-фотометрический, спектрографический
методы.
В биологическом материале: колориметрические ме-
тоды, атомная абсорбционная спектрофотометрия (Муравьева;
Рейс; Эйтингон; Технические условия...; Kazantzis).
Меры профилактики.
Для обеспечения безопасных условий
труда при работе с Т. и его соединениями организация техно-
логического процесса и применяемое оборудование должны
соответствовать требованиям методических рекомендаций «Ги-
гиена труда и оздоровительные мероприятия при работе с тал-
лием и его соединениями» (М., 1978). Все технологические опе-
рации, при которых возможно загрязнение воздушной среды
производственных помещений Т. и его соединениями, должны
быть максимально механизированы, автоматизированы, а обо-
рудование— герметизировано и обеспечено аспирационными ус-
тановками с улавливанием токсической пыли. Технологический
процесс должен быть организован с соблюдением поточности и
созданием замкнутого цикла, исключающего ручные операции.
Фасовка сухих солей и жидкостей должна производиться в гер-
метичных рукавных боксах с аспирацией. Операции, связанные
с механической обработкой, полировкой кристаллов, следует
выполнять на станках, оборудованных вытяжной вентиля-
цией.
В производствах, где получают и применяют Т. и его соеди-
нения, особое внимание должно уделяться обезвреживанию про-
мышленных отходов — особо опасных, относящихся к 1 классу
опасности согласно требованиям санитарных правил «Порядок
накопления, транспортировки, обезвреживания и захоронения
токсичных промышленных отходов» (М., 1985).
После окончания смены работающие должны принять душ,
а при необходимости (ликвидация аварийной ситуации) пройти

АЛЮМИНИЙИ ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
247
санитарную обработку в душевых. При загрязнении кистей рук
следует их немедленно вымыть. Спецодежда должна меняться
не реже 1 раза в неделю, а при выполнении ремонтных и ава-
рийных работ—сразу после окончания работы. Посещение сто-
ловой, выход в другие производственные и административные
помещения, уход домой в спецодежде не допускается. Прием
пищи и хранение продуктов питания, курение в помещениях,
где выполняются работы с Т., запрещается.
С целью профилактики воздействия Т. и его соединений не-
обходимо проводить предварительные при поступлении на ра-
боту и периодические медицинские осмотры согласно приказу
МЗ СССР No 700. В качестве дополнения целесообразно прово-
дить ежемесячный контроль содержания Т. в моче. Рекоменду-
ется лечебно-профилактическое питание с повышенным содер-
жанием калия в диете, увеличением в пище содержания бел-
ков, метионина, холина, цистина, кальция, магния, железа и
поливитаминов.
Индивидуальная
защита. Работающие с Т. и его соединения-
ми должны снабжаться спецодеждой: КЗ Б (ТУ 95-7142—75) в
гидрохимии, противопылевыми комбинезонами для работ с
пылью (костюм пылезащитный ТУ 84-485—74), косынками или
шапочками, нарукавниками, фартуками и чехлами для обувн
из полиэтилена. Для защиты органов дыхания необходимо ис-
пользовать респираторы типа ШБ-1 «Лепесток». Глаза следует
защищать с помощью защитных очков ПО-2. Возможно реше-
ние защиты органов зрения в комплексе с защитой органов ды-
хания. Для защиты рук рекомендуются перчатки резиновые
кислотостойкие (ТУ 38-6-66—69).
Неотложная помощь. При остром отравлении внутрь 1 %
раствор иодистого калия, берлинская лазурь, промывание же-
лудка водой с активным углем и 0,3 % раствором тиосульфата
натрия, слабое солевое слабительное. Гистамин, в/венно 10 мл
20 % раствора тиосульфата натрия. При нарушении дыхания —•
лобелии, кислород; при циркуляторных расстройствах — кофе-
ин, кордиамин, корглюкон; при коликах — морфин; при пора-
жениях нервной системы — дибазол, прозерин, витамины Bi, B2,
Bl2 (Эйтингон).
Муравьева С. И.Ц Гигиена труда и проф. заболевания.
1960. No 8.
С. 53 -54.
Рейс Н. В .ЦЛаб. дело. 1957. No 6. С. 12—16.
Реут А. А.,
Ардавичене Т. А.Ц Актуальные вопросы экологической токси-
кологии. Иваново, 1978. С. 93—94.
Спиридонова В. С . , Шабалина JI. /7.//Гигиена труда и проф. заболевания.
1978. No 7. С. 41 —43.
Технические условия на условия определения вредных веществ в воздухе.
Вып. 10. M., 1974. С. 82-85.
Эйтингон А. И . Таллий, M.: Центр международных проектов ГКНТ, 1983,
25 с.

248
РЕДКОЗЕМЕЛЬНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
Berman
£.//Toxis Metals and Their Analyses. London etc., 1980. P. 201—
208.
Brockhaus A. el al./lMechanisms
of Toxicity and Hazard Evaluation./Eds.
B. Holmstedt et al. Elsevier, 1980. P. 565 —568 .
Byczkowski J. Z.,
Sorenson
J. K. J-IlScience
of Total Environment. 1984.
Vol. 37, No 2a-3 . P. 133—162.
Kazantzis
G.//Handbook
on the Toxicology ot Metals. Elsevier. 1979.
P. 599 —612.
Sabbioni E. et o/.//Mechanisms of Toxicity and Hazard Evaluation/Eds.
B. Holmstedt et al. Elsevier. 1980. P. 559 —564.
Whanger P. £>.//Nutritional Toxicology./Ed. J. N. Hathcock N. Y. etc., 1982.
P. 163-208.
РЕДКОЗЕМЕЛЬНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
Гадолиния оксид (окись гадолиния), хлорид (хлористый гадолиний); гольмия
оксид (окись гольмия); диевропия диоксидсульфид (оксисульфид европия);
дииттрия диоксидсульфид (оксисульфид иттрия); диспрозия оксид (окись дис-
прозия), сульфид (сернистый диспрозий), хлорид (хлористый диспрозий); ит-
тербия оксид (окись иттербия); иттрия оксид (окись иттрия), сульфид (серни-
стый иттрий), фторид (фтористый иттрий), хлорид (хлористый иттрий); лан-
тана гексаборид, нитрат гексагидрат (шестнводный азотнокислый лантан),
оксид (окись лантана), сульфат (сернокислый лантан), хлорид (хлористый
лантан); лютеция оксид (окись лютеция), хлорид (хлористый лютеций); не-
одима оксид (окись неодима), хлорид (хлористый неодим); празсоднма(П1)
оксид (окись празеодима), хлорид (хлористый празеодим); самария(Ш) оксид
(окись самария); скандия нитрат (азотнокислый скандий), оксид (окись скан-
дия); тулия оксид (окись тулия); церия гексаборид, церия (III) оксид (окись
церия), сульфид (сернистый церий), фторид (фтористый церий, флюоцерит —
мин.), хлорид (хлористый церий); церия(IV) оксид (двуокись церия, цериа-
нит — мин .); эрбия оксид (окись эрбия)
Характеристика элементов. Элементы III группы периодиче-
ской системы. Ниже приводятся атомные номера и изотопный
состав РЗЭ:
Атомный
номер
Название
элемента
Символ
элемента
Массовые числа природных изотопов
и их содержание, % (в скобках)
21
Скандий
Sc
45(100)
39
Иттрий
Y
89(100)
57
Лантан
La
138(0,089), 139(99,911)
58
Церий
Ce
136(0,195), 138(0,265), 140(88,45),
142(11,10)
69
Празеодим
Pr
141(100)
60
Неодим
Nd
142(23,17), 143(12,2), 144(23,87),
145(8,29), 146(17,18), 148(5,72),
150(5,60)

249 РЕДКОЗЕМЕЛЬНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
Атомный
Название
Символ
Массовые числа природных изотопов
номер
элемента
элемента
и их содержание, % (в скобках)
62
Самарий
Sm
144(2,87), 147(14,94), 148(11,24),
Самарий
149(13,85), 150(7,36), 152(26,90),
154(22,84)
63
Европий
Eu
151(47,77), 153(52,23)
64
Гадолиний
Gd
152(0,20), 154(2,15) 155(14,78),
156(20,59), 157(15,7), 158(24,78),
160(21,79)
65
Тербий
Tb
159(100)
66
Диспрозий
Dy
156(0,052), 158(0,0902), 160(2,29),
161(18,88), 162(25,52), 163(24,97),
164(28,18)
67
Гольмий
Но
165(100)
68
Эрбий
Er
162(0,136), 164(1,56), 166(33,41),
Эрбий
167(22,94), 168(27,07), 170(14,88)
69
Тулий
Tm
169(100)
70
Иттербий
Yb
168(0,14), 170(2,03), 171(14,34),
172(21,88), 173(16,18), 174(31,57),
176(12,65)
71
Лютеций
Lu
175(97,5), 176(2,5)
Физические
и химические
свойства. Металлы Sc, Y, La, Ce,
Pr, Nd, Sm, Gd, Tb, Yb могут существовать в различных алло-
тропных модификациях. При обычной температуре наиболее
характерными являются следующие модификации: a-Sc, a-Y,
a-La, а-Се, а-Pr, а-Nd, а-Sm, а-Tb, а-Yb. РЗЭ высокой чистоты
пластичны и легко поддаются ковке, прокатке. Механические
свойства зависят от содержания примесей, особенно O2, S, N2,
С. По ряду признаков и свойств РЗЭ делят на подгруп-
пу церия (La, Ce, Pr, Nd, Pm, Sm) и подгруппу иттрия (Eu,
Gd, Tb, Dy, Но, Er, Tm, Yb, Lu, Sc, Y). Температуры плавления
РЗЭ подгруппы церия значительно ниже, чем РЗЭ подгруппы
иттрия.
Давление паров. Гадолиний: 0,1333 Па (1840 °С), 1,333 Па
(2100 °С), 13,33 Па (2450 0C), 133,32 Па (2930 °С); хлорид
гадолиния: 0,1333 Па (686 0C), 1,333 Па (772 °С), 13,33 Па
(875 0C); гольмий: 0,1333 Па (IlOO0C), 1,333 Па (1230 °С),
13,33 Па (1390 0C), 133,32 Па (1590 °С), 1,3332 кПа
(1825°С), 13,332 кПа (2130°С), 53,328 кПа (2355°С); диспро-
зий: 0,1333 Па (1015°С), 1,333 Па (1130 °С), 13,33 Па (1270 °С),
133,32 Па (1450°С), 1,3332 кПа (1590°С), 13,332 кПа (2000°С),
53,328 кПа (2230°С); европий: 0,1333 Па (530 °С),'1,333' Па
(•6100C), 13,33 Па (7100C), 133,32 Па (830°С), 1,3332 кПа
(980 0C), 13,332 кПа (1175 0C), 53,328 кПа (1330 °С); иттербий:
0,1333 Па (4100C), 1,333 Па (471 0C), 13,33 Па (550°С),
133,32 Па (6400C), 1,3332 кПа (760°С), 13,332 кПа (915°С),

250
РЕДКОЗЕМЕЛЬНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
53,328 кПа (1035 0C); иттрий: 0,1333 Па (1480 °С), 1,333 Па
(1650 0C), 13,33 Па (1855 0C), 133,32 Па (2110 0C), 1,3332 кПа
(2430 0C), 13,332 кПа (2850°С), 53,328 кПа (3170°С); лантан:
0,1333 Па (15550C), 1,333 Па (1735°С), 13,33 Па (1950°С),
133,32 Па (2215 °С), 1,3332 кПа (2555 0C), 13,332 кПа (3005 0C),
53,328 кПа (3350°С); лютеций: 0,1333 Па (1500°С), 1,333 Па
(16700C), 13,33 Па (1860 °С), 133,32 Па (2120°С), 1,3332 кПа
(2440 °С), 13,332 кПа (2870 °С), 53,328 кПа (3205 0C); неодим:
0,1333 Па (1200 °С), 1,333 Па (1340°С), 13,33 Па (1520°С),
133,32 Па (17300C), 1,3332 кПа (2005°С), 13,332 кПа (23650C),
53,328 кПа (2640 0C); празеодим: 0,1333 Па (1325 0C), 1,333 Па
(1510 °С), 13,33 Па (1700 °С), 133,32 Па (1940°С), 1,3332 кПа
(2240 °С), 13,332 кПа (2640 0C), 53,328 кПа (2950 0C); самарий:
0,1333 Па (680 0C), 1,333 Па (760 0C), 13,33 Па (860 °С),
133,32 Па (990 0C), 1,3332 кПа (ИЗО 0C), 13,332 кПа(1380°С),
53,328 кПа (1550 0C); скандий: 0,1333 Па (1240 °С), 1,333 Па
(1380 °С), 13,33 Па (1555 °С), 133,32 Па (1775 0C), 1,3332 кПа
(2055 °С), 13,332 кПа (242Q°C), 53,328 кПа (2710 °С); тербий:
0,1333 Па (1380 0C), 1,333 Па (1540°С), 13,33 Па (1740°С),
133,32 Па (9900C), 1,3332 кПа (1130°С), 13,332 кПа (1380°С),
53,328 кПа (3000 0C); тулий: 0,1333 Па (777 0C), 1,333 Па
(8700C), 13,33 Па (983 0C), 133,32 Па (1 120 0C), 1,3332 кПа
(1293 0C), 13,332 кПа (1520 0C), 53,328 кПа (1704 °С); церий:
0,1333 Па (1520 0C), 1,333 Па (1695°С), 13,33 Па (1905°С),
133,32 Па (2170 °С), 1,3332 кПа (2500 0C), 13,332 кПа
(2940 0C), 53,328 кПа (3280 °С); эрбий: 0,1333 Па (1140 °С),
1,333 Па (1270 °С), 13,33 Па (1430 0C), 133,32 Па (1630°С),
1,3332 кПа (1890 °С), 13,332 кПа (2230 0C).
РЗЭ химически
высоко
активны.
На
воздухе
они
быстро покрываются пленкой оксидов типа R2O3, которая
предохраняет их от дальнейшего окисления. При темпера-
турах выше 180—2000C происходит интенсивное окисление
РЗЭ. При прокаливании оксидов типа R2O3 образуются туго-
плавкие белые порошки. Ce, Pr и Tb могут давать оксиды
типа RO2. Окраска оксидов Eu, Tb, Er — розовая; Sm, Dy,
Но — желтая; Pr и Tm — зеленая; Nd — голубая. Оксиды РЗЭ
при взаимодействии с водой и соли РЗЭ при взаимодействии
с водными растворами щелочей и аммиака образуют гидрокси-
ды типа R(OH)3, которые не растворяются в воде, но раство-
ряются в кислотах. При нагревании РЗЭ реагируют с H2, С,
N2, Р, СО, CO2, углеводородами, водой, кислотами. Хлориды,
нитраты РЗЭ растворимы в воде; карбонаты и фосфаты труд-
но растворимы, а фториды не растворяются даже в концент-
рированных кислотах. При сплавлении с металлами РЗЭ легко
образуют интерметаллические соединения. Для всех РЗЭ ха-
рактерна степень окисления +3. Цезий, празеодим, тербий мо-

251 РЕДКОЗЕМЕЛЬНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
гут проявлять в соединениях степень окисления +4, а самарий,
европий, иттербий
\-2 . См. также приложение.
Содержание в природе. РЗЭ подгруппы церия встречаются в
составе минералов монацита, лопарита, бастиезита; металлы
подгруппы
иттрия — гадолините,
фергузоните,
ксенотиме
и др.
Ниже приводятся данные [15] о кларке РЗЭ (а) и их со-
держании в гранитном слое коры континентов (b):
Элемент
а-104, « ,(,
»•104, %
Элемент
а-104, <%
i-104, %
Sc
10—22
11
Cd
8,0 —5,4
9,0
Y
29—33
36
Tb
4,3 -0 ,9
1,4
La
29—30
46
Dy
5,0-3,0
6,5
Ce
70
83
Но
1,7 —1 ,2
1,8
Pr
9-0-8,2
7,9
Er
3,3—2 ,8
1,6
Nd
37—28
33
Tm
0,27 -0 ,48
0,3
Sm
8-6
9
Yb
0,3
3,6
Eu
1,3-1,2
1,4
Lu
0,8-0,5
1,1
Известно два собственных минерала Sc — тортвейдит и
стереттит, оба чрезвычайно редкие. Он содержится также в
гадолините и эвксените. Концентрация Sc в морской воде
0,001—0,0006 мкг/л, общая масса в Мировом океане оценива-
ется в 1,4 млн. т, среднее содержание в сумме солей морской
воды
0,000028-10-4
%,
главная
форма
нахождения —
Sc(OH)3. Период полного удаления растворенного Sc из вод
Мирового океана ориентировочно предполагается от 100 до
4-IO4
лет. Годовой захват Sc конкрециями в Тихом океане
составляет 60 тыс. т . Средняя концентрация Sc в речных водах
0,04 мкг/л, в сумме солей речной воды 0,3-10-4
%, глобаль-
ный вынос с речным стоком 1,5 тыс. т в год; коэффициент
водной миграции Ks = 0,33. Среднее содержание Sc в лито-
сфере составляет ЬЮ-3
,
в почвах 7-10-4
%, в сухом веще-
стве каменных углей 1,8-10-4
%, в золе нефти 4-10-4
'%.
Среднее содержание иттрия в сухом веществе каменных
углей 4-10-4
%, в золе каменных углей 59-10-4
%. Всего в
литосфере содержится в среднем 2,9-Ю
-3
, в почвах 5-Ю
-3
%Y.
Период полного удаления растворенного Y из вод Мирового
океана ориентировочно составляет 100 лет, годовой захват Y
тихоокеанскими конкрециями 96 000 т. В речной воде средняя
концентрация 0,7 мкг/л, в сумме солей 5,8-10-4
% глобальный
вынос с речным стоком составляет 26 тыс. т в год; /Ca = 0,16.
Суммарное содержание Y в фитомассе континентов составляет
1,9 млн. т, при этом в сухой фитомассе содержится 0,8, в жи-
вой 0,3, в золе 15,0-Ю
-4
%; коэффициент биологического погло-

252
РЕДКОЗЕМЕЛЬНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
щения Кб = 0,44. Захват Y годовым приростом фитомассы на
всей площади суши составляет 138 тыс. т или 0,92 кг на 1 км
2
.
В водах Мирового океана концентрация в среднем равна
0,013 мкг/л, в сумме солей — 0,00037-10-4
°/о, общее количество
элемента оценивается в 17,8 млн. т .
Лантана в литосфере содержится в среднем 2,9-10-3
%,в
почвах 4-10~
3
%. Среднее содержание металла в сухом веще-
стве каменных углей 8-10~
4
%, в золе каменных углей
27-104 %. В речной воде (Волга) концентрация La составляет
0,6—0,7 мкг/л. Суммарное количество La в фитомассе конти-
нентов составляет 1,9 млн. т, при этом в сухой фитомассе 0,8;
в живой 0,3, в золе 15-Ю
-4
%.
Захват La годовым приростом биомассы составляет для всей
суши138тыс.тили920гна 1км
2
;Ко= 0,33.
Содержание церия в земной коре в почвах составляет по
0,02%, в морской воде ЫО-7
,
в массе животных Ь10-6
%.
Всего в литосфере содержится Ce в среднем 7-Ю
-3
, в почвах
5-Ю
-3
%.
Содержание празеодима и самария в литосфере 9-Ю
-4
и
8-10-4
%,
соответственно. Суммарное
массовое
содержание
лантаноидов в земной коре составляет 1,78-Ю
-2
%•
В поверхностных водах бассейна Верхней Волги содержит-
ся, мкг/л: Ce 0,8—1,1; Sm 0,03—0,025; Eu 0,003—0,006; Yb
0,026—0,03; Lu 0,001—0,006. В атмосферных осадках, выпавших
над территорией европейской части СССР в 1972—73 гг., на-
ходили Sc, Ce, Sm в концентрациях 0,15; 2,6 и 0,03 мкг/г
соответственно, в аэрозолях приземного слоя воздуха — Sc и
Ce в концентрациях соответственно 1,0 и 3,4 нг/м
3
([5, 7,
15]; Петрухин). РЗЭ обнаружены в 10 пробах воздушной сре-
ды над Южным полюсом: Ce в концентрации 2,3±1,6Х
ХЮ-12
г/м
3
, La—0,51±0,37'Ю
-12
, Sc—125±48-Ю
-15
, Sm—
55 ±23-Ю
-15
, Eu—17±4-Ю
-15
[61]. В морской воде содержа-
ние индивидуальных РЗЭ составляет Ы0-8
— 3-Ю
-6
мг/л,
основная форма нахождения — R(OH)3 [53]. Из растительных
объектов РЗЭ встречаются в листве чикоры.
Получение.
На обогатительных фабриках производится обо-
гащение руды, затем концентрат в виде плава хлоридов РЗЭ
поступает на химико-металлургические заводы, где после вы-
щелачивания он освобождается от примесей, обрабатывается
кислотами, фильтруется, прокаливается, растворяется в HCl
и в виде суммы хлоридов РЗЭ отправляется для разделения
смеси и получения индивидуальных металлов. Разделение сме-
си производится способом ионного обмена, либо экстракцион-
ным методом. Получение индивидуальных, металлов осущест-
вляется при помощи электролитической плавки или металло-
термического восстановления.

253 РЕДКОЗЕМЕЛЬНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
Нитрат скандия получается при взаимодействии безводного
хлорида скандия с оксидом азота (V). Оксиды РЗЭ получают
прокаливанием
кислородсодержащих
соединений (нитраты,
оксалаты, сульфаты, гидроксиды); они также образуются при
взаимодействии металлов с кислородом воздуха
при 180—
200 °С. Оксид церия (IV) легко образуется при дальнейшем
окислении оксида церия(III). Хлорид скандия
получают
взаимодействием оксида скандия с хлором при температуре
выше 800 °С. Галогениды РЗЭ образуются также из металлов
в результате реакции их с галогенами. Фторид церия(III) по-
лучают взаимодействием оксида, гидроксида или карбоната це-
рия (III) с фтористоводородной кислотой либо оксида це-
рия (IV) с фтористоводородной кислотой при 400 °С. Сульфи-
ды РЗЭ получаются при
нагревании
металлов с парами
серы.
Применение.
РЗЭ широко применяются в металлургии в
качестве раскислителей, дегазаторов и десульфаторов. Введение
долей процента мишметалла (52 % Ce, 24 % La, 5 % Pr, 18 %
Nd и др.) в стали различных марок способствует их очищению
от примесей, повышает жаропрочность и сопротивление корро-
зи. Сплавы Sc, легкие и обладающие высокой температурой
плавления, служат конструкционными материалами в ракето-
и самолетостроении. Сплавы Ce с железом, магнием и алюми-
нием отличаются малым коэффициентом расширения и исполь-
зуются в машиностроении при производстве деталей поршневых
двигателей. Присадка РЗЭ к чугунам улучшает их механиче-
ские свойства; добавка РЗЭ к сплавам из хрома, никеля и
железа практикуется в производстве нагревательных элементов
промышленных электропечей. РЗЭ применяются также при из-
готовлении регулирующих стержней, поглощающих избыточные
тепловые нейтроны в ядерных реакторах: Gd, Sm, Eu имеют
аномально высокие значения сечения захвата нейтронов. Со-
единения Sc используются при изготовлении люминофоров, в ка-
честве катализаторов в химической промышленности, в химиче-
ской технологии ядерного топлива, в нефтеперерабатывающей
промышленности для получения катализаторов крекинга нефти,
для производства синтетических волокон, пластмасс, для син-
теза жидких углеводородов, в цветной металлургии. РЗЭ упо-
требляются для полировки стекла (в виде полирита, состоящего
из оксидов Ce, La, Nd и Pr), в силикатной промышлен-
ности для окрашивания и обесцвечивания стекол, для произ-
водства химически- и жаростойких, оптических, устойчивых к
рентгеновскому облучению, высокоэлектропроводных и высоко-
прочных стекол, для окраски фарфора и керамики. РЗЭ приме-
няются также в светотехнике, электронике, радиотехнике, в
текстильной и кожевенной промышленности, в производстве
ЭВМ, в медицине, рентгенотехнике и т. д .

254
РЕДКОЗЕМЕЛЬНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
Антропогенные источники поступления в окружающую среду.
Сюда относятся самые разнообразные области промышленного
производства. Выбросы РЗЭ проникают в воздушную среду
производственных помещений при различных стадиях техноло-
гического процесса их получения и переработки, а также при
их промышленном использовании. Так, при загрузке и выгруз-
ке концентрата из реакторов, фильтров, печей, при работе вы-
парных чаш, экстракторов, электролизеров, в результате функ-
ционирования устройств некоторых видов оборудования откры-
того типа, при наличии неплотностей в местах присоединения
трубопроводов к емкостям, при открытой транспортировке, а
также при упаковке и складировании, Спасский в значитель-
ной части более чем 350 проб воздуха установил присутствие
РЗЭ в концентрациях 20—90, а на некоторых участках
100 мг/м
3
и выше. При этом 50—70 % пыли составляли час-
тицы размером до 2 мкм. Особенно интенсивному неблагопри-
ятному воздействию паров, газов и аэрозолей РЗЭ подверга-
лись аппаратчики. При использовании полирита концентрация
его в определенные моменты достигает десятков мг/м, хотя в
промежутках между вскрытием мешков с полиритом и немед-
ленной последующей загрузкой его в бункера уже через 15—
20 мин после окончания этой операции содержание последнего
в воздухе рабочей зоны становится незначительным и определя-
ется на уровне 0,5—1,2 мг/м
3
.
Также в незначительном коли-
честве (0,18—0,24 мг/м
3
) оксиды La, Ce, Pr и Nd присутствуют
в составе аэрозоля, образующегося в воздухе рабочей зоны
при прокалке катализатора крекинга и гидрокрекинга нефте-
продуктов (Спасский, Лашнев). При этом раствор РЗЭ в раз-
ведении 0,2—0,4 % не оказывал выраженного повреждающего
действия на кожные покровы работающих. Тарасенко и др. об-
наружили содержание оксида Ce(IV) в воздухе рабочей зоны
на уровне 20 мг/м
3
и более. РЗЭ в небольших количествах
(до 0,2 мг/м
3
) присутствуют в составе аэрозоля в воздушной
среде производственных помещений при модифицировании ими
чугуна. При разных технологических методах производства Y
из буровых вод Замчалов и др. обнаружили загрязнение воз-
духа рабочей зоны иттрием в концентрации 78,6 мг/м
3
.
Ис-
точником присутствия РЗЭ в составе атмосферных аэрозолей
могут также служить процессы сжигания на промышленных
предприятиях различного рода углеводородных топлив. В раз-
личных типах и фракциях угольной пыли содержание РЗЭ со-
ставляет: Sc 1,1—6,3 мкг/г, Ce 20,0—43,0; Eu 0,2—0,4; Yb 0—
3,0; Lu 0,9—2,1 мкг/г (Манчук, Рябов).
Токсическое
действие. Острое отравление. Животные. Ниже
приводятся среднесмертельные дозы соединений РЗЭ по дан-
ным разных авторов. Спасский дает следующие цифры:

255 РЕДКОЗЕМЕЛЬНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
Соединение
Животные
Путь введения
ЛД50, мг/кг
Мыши
В/брюшинно
1200±380
»
»
1620 ±520
Крысы
»
230 ±45
Мыши
»
425±65
Крысы
В желудок
15 340±910
Мыши
»
»
9480±330
»
В/брюшинно
1410±630
»
В желудок
9100±270
»
В/брюшинно
530±65
»
»
185±40
»
В желудок
U 400 ±5950
В/брюшинно
2420±650
Крысы
В желудок
1125±110
В/брюшинно
590±75
Мыши
В желудок
14 400±2800
В/брюшинно
3080±400
»
В желудок
21 050±3450
В/брюшинно
15 550±3500
»
»
33 350±12 800
Крысы
В желудок
10 700±310
Мыши
В/брюшинно
465 ±60
»
В желудок
8600±1350
В/брюшинно
2340±960
Диевропия и дииттрия
диоксид-сульфид
Диспрозия сульфид
Иттрия оксид
Иттрия сульфид
Лантана оксид
Лантана хлорид
Подгруппы иттрия, смесь ок-
сидов
Подгруппы церия
смесь нитратов
смесь оксидов
Полирит
карбонатная форма
окисная форма
Церия (IV) оксид
Церия сульфид
В литературе имеются и другие данные (Андреева и др.;
Haby et al.; [12]):
Соединение
Животные
Путь введения
ЛД50, мг/кг
Гадолиния хлорид
Мыши
»
378,6±29,9
Диспрозия хлорид
»
»
342,8±26,4
Лантана
В желудок
нитрат тригидрат
»
В желудок
850*
Крысы
»
»
1400*
оксид
Мыши
»
»
2450*
Крысы
»
»
>8500*
сульфат
Мыши
»
»
1450
Крысы
»
»
2450
хлорид
»
»
»
2370*
хлорид
Мыши
Подкожно
4000
Кролики
В/венно
< 200
Лютеция хлорид
Мыши
В/брюшинно
315
Лютеция хлорид
»
В желудок
7100
Неодима хлорид
Мыши
Подкожно
4000
Неодима хлорид
Кролики
В/венно
< 200
Празеодима хлорид
Мыши
Подкожно
2500
Церия (III) хлорид
»
»
4000 *
Церия (III) хлорид
Кролики
В/венно
< 200*
* В пересчете на ион металла.

256
РЕДКОЗЕМЕЛЬНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
Соединения РЗЭ подгруппы Y более токсичны, чем соеди-
нения подгруппы Ce; оксиды менее токсичны, чем соли со-
ответствующих металлов; видовые различия мышей и крыс к
изученным соединениям отсутствуют. По результатам опытов с
введением в желудок изученные соединения отнесены к уме-
ренно- и малоопасным веществам; по результатам опытов с
в/брюшинным введением — к малотоксичным и практически не-
токсичным. В то же время при однократном 4-часовом вдыха-
нии оксида церия(1У) и оксида
иттрия
пороги
острого ингаляционного действия для крыс составляют соответ-
ственно 95 и 92 мг/м
3
,
что позволило по степени опасности
однократного ингаляционного воздействия отнести эти соедине-
ния к высокоопасным веществам. Порог острого действия при
однократной 4-часовой ингаляции для мышей 32 ± 10 мг/м
3
.
При введении 50 мг Y2O3 интратрахеально крысам через 9 мес.
после введения — увеличение весовых коэффициентов легких и
содержания в них оксипролпиа. Патоморфологически — эмфизе-
ма и хроническая межуточная пневмония (Спасский). Андреева
и др. указывают, что при в/брюшинном введении РЗЭ мышам
и морским свинкам наблюдалось развитие разлитого перитони-
та. Летальной дозой хлорида
иттрия для них было
300—500 мг/кг. При этом в клинике интоксикации отмечались
две стадии. Первая характеризовалась одышкой и отеком лег-
ких, вторая — отеком печени и застоем в портальной вене, под-
плевральными кровоизлияниями и гиперемией легких. Прогрес-
сирование локальных воспалительных изменений приводит к
развитию перитонита с серозным или геморрагическим вы-
потом.
Абдулаев и Гусейнов показали, что сульфат
лантана
в дозах 20—40 мг/кг в/венно увеличивает объемную скорость
венечного кровотока у кошек, незначительно снижает артериаль-
ное кровяное давление, а при аналогичном введении в дозе
50 мг/кг вызывает гибель животных.
У кроликов сульфат лантана, введенный в дозах 20 —
40 мг/кг внутривенно, предупреждал вызванное питуитрином
удлинение сердечного цикла и резкую брадикардию, а также
изменения электрокардиограммы, что также относят за счет по-
вышения объемной скорости венечного кровотока.
Гексаборид ы лантана
и церия
снижают титр
лизоцима в сыворотке крови в среднем в 10 раз, а сульфи-
ды—в 3—4 раза. Восстановление пониженного под влиянием
РЗЭ титра комплемента началось через месяц после затравки;
у животных, получивших сульфиды, полная реституция проис-
ходила через 3 мес., а в случае воздействия гексаборидов —
через 6 мес. У животных, получавших оксиды и сульфи-
ды латана
и церия, титр (J-лизина в сыворотке крови

257 РЕДКОЗЕМЕЛЬНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
уменьшался к 15 дню наблюдения, а затем медленно нарастал,
но содержание |3-лизина не достигало исходного уровня в те-
чение 6 месяцев опыта.
Повторное
отравление.
Животные. Токсическое действие
оксидов
иттрия
и церия,
хлоридов
церия
и
лантана, суммы РЗЭ подгруппы церия и иттрия и двух
видов полирита
изучалось в условиях ежедневной 2-часо-
вой респираторной затравки крыс в течение месяца при кон-
центрациях 100—200—300 мг/м
3
.
При этом у животных на-
блюдались увеличение интенсивности окислительно-восстанови-
тельных процессов, лейкопения, изменение показателей ЭКГ,
сдвиги в калий-кальциевом обмене, общее угнетение фермента-
тивной активности. Гистоморфологически в легких плевриты,
абсцессы.
Хроническое
отравление.
Животные. Вдыхание аэрозоля
оксида иттрия (4 и 10 мг/м
3
,5развнеделюпо6чв
течение 4 мес.) вызывало у крыс второй группы эритропению,
снижение уровня гемоглобина, понижение цветного показателя,
лейкоцитоз. При этом выявлен значительный
антикоагули-
рующий эффект Y2O3. О нарушении функционального состояния
печени
свидетельствует
снижение
активности
ацетил-
холинэстеразы и повышение активности аспарагиновой транс-
аминазы. Увеличился остаточный азот и азот мочевины в кро-
ви. Основные патоморфологические изменения наблюдались в
легких: десквамация альвеолярного эпителия, явления пневмо-
склероза с образованием гранулематозных узелков. Отмечались
также незначительные дистрофические изменения в печени, поч-
ках и селезенке. При воздействии Y2O3 в концентрации
4 мг/м
3
отмечались незначительные изменения биохимических
показателей и небольшие патоморфологические изменения в
легких, эта концентрация расценивается как пороговая при
хроническом ингаляционном воздействии. При аналогичном воз-
действии на крыс оксида церия(1У) в концентрациях 10
и 50 мг/м
3
отмечались отставание в приросте массы тела, сти-
мулирующее влияние на красную кровь и угнетающее на бе-
лую. Установлено увеличение содержания калия и уменьшение
кальция в сыворотке крови, понижение активности аспарагино-
вой и аланиновой трансаминаз, при неизменном уровне общего
белка крови — увеличение содержания альбуминов и снижение
количества глобулинов, угнетение активности альдолазы. Пато-
морфологически — хронические воспалительные явления в тра-
хее, в легких — признаки крупноочаговой десквамативной и ин-
терстициальной пневмонии, умеренные явления пневмокониоза.
При воздействии Y2O3 в концентрации 10 мг/м
3
изменения но-
сили менее выраженный характер, возникали в более поздние
сроки и большей частью подвергались обратному развитию в
течение восстановительного периода. Эта концентрация Y2O3
9 Зак. 633

258
РЕДКОЗЕМЕЛЬНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
оценена как пороговая при хроническом ингаляционном воз-
действии.
Спасский выявил ряд особенностей действия индивидуаль-
ных соединений РЗЭ и комбинаций соединений отдельных эле-
ментов подгрупп иттрия и церия на разные органы и системы.
Так, фиброгенное действие изучалось в экспериментах с интра-
трахеальным введением животным Y2O3 и суммы РЗЭ под-
группы иттрия. Через 3—6—9 мес. после затравки появляющие-
ся в ткани легких мелкие узелки гранулематозного характера
сливаются в более крупные очаги, но без явлений склерозиро-
вания. Содержание оксипролина, коллагена и эластина в лег-
ких у затравленных животных не отличалось от соответствую-
щих показателей у крыс контрольных групп, отсутствовали при-
знаки пневмосклероза. Все это подтверждает представление о
малой фиброгенной активности РЗЭ. Неблагоприятное действие
РЗЭ на печень проявляется в снижении экскреторной и анти-
токсической ее функции, в патоморфологических изменениях, в
нарушениях белкового, жирового, углеводного обмена. При хро-
ническом введении крысам нитрата скандия интенсивность
тканевого дыхания резко падает, происходит снижение актив-
ности основного фермента пентозного цикла — транскетолазы.
Скорость гликолиза в то же время не повышается. Если по па-
раметрам острой токсичности РЗЭ относятся к веществам III—
IV классов опасности, то по показателям зоны хронического
действия они могут быть отнесены ко II классу опасности.
Среди РЗЭ более токсичны металлы подгруппы иттрия (Спас-
ский).
Человек. Воздействие РЗЭ на людей обычно происходит в
условиях промышленного производства при ингаляции аэрозо-
лей индивидуальных редкоземельных металлов и их соедине-
ний. Случаев выраженных клинических проявлений профессио-
нальной хронической интоксикации не наблюдалось. В литера-
туре имеются указания на появление тошноты и головных
болей у работающих в литографических цехах при наличии в
воздухе рабочей зоны лантан содержащей
пыли; вос-
палений верхних дыхательных путей (хронические фарингиты,
риниты) у лиц, занятых в процессах получения и переработки
руд и минералов РЗЭ; дерматитов у работающих с
полиритом. Известным проявлением специфического дей-
ствия РЗЭ на органы дыхания можно считать рентгенологиче-
ски выявленные изменения в легких у рабочих, подвергавших-
ся хроническому ингаляционному воздействию
церийсо-
держащей
пыли, похожие на картину мелкоузелкового
пневмокониоза I и II степени (Андреева и др.) . По данным
Gerhardsson et al., изучавших содержание лантана в легочной
ткани 66 умерших от разных причин рабочих плавильных ме-
таллургических предприятий, находившихся на пенсии в тече-

РЕДКОЗЕМЕЛЬНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
259
ние 5—10 лет после 30-летней производственной деятельности,
оно составляло в среднем
11 млрд-1
по сравнению с
5,5 млрд-1
в контроле. Содержание лантана в тканях печени
и почках 5,5 и 0,2 млрд-1
соответственно. У рабочих, подвер-
гавшихся
воздействию смеси
РЗЭ подгруппы
ит-
трия, наблюдались понижение уровня гемоглобина, эритропе-
ния и тромбопения. Помимо поражения верхних дыхательных
путей, отмечаются сухость и шелушение кожи рук, пигментация
кожи и выпадение волос. Повышенная заболеваемость рабочих,
контактирующих с РЗЭ, в значительной степени определяется
состоянием резистентности организма. В наибольшей степени
понижают естественный иммунитет оксиды, в меньшей—•
гексабориды, ещеменьшесульфиды [4].
Местное действие. Животные. Инсталляция 0,1 мл 50 % рас-
твора хлорида лютеция в глаз кролику вызывает через
1 ч конъюнктивит, хемоз, слезотечение с максимальной выра-
женностью через 24 ч и обратным развитием в течение 2 не-
дель. При нанесении 0,5 г на неповрежденную кожу кролика
местного действия не выявлено, в/кожное введение растворов
в разведении 1:10, 1 :100 и 1:1000 через 1 ч привело к воз-
никновению некроза, полное заживление не наступило в тече-
ние 5 недель. Гиперемия пораженных участков с последующим
изъязвлением и разрастанием грануляций вызывается местным
воздействием хлоридов
и нитратов
РЗЭ при повтор-
ном нанесении на депилированную кожу кроликов и морских
свинок ежедневно в течение 30 дней.
Человек. Действие различных соединений РЗЭ на кожу и
слизистые проявляется в слабой степени при контакте с окси-
дами, более значительную местную реакцию вызывают нит-
раты и хлориды РЗЭ.
Поступление, распределение
и выведение из организма.
Ос-
новной путь поступления РЗЭ в организм человека — ингаляци-
онный; распределение различных РЗЭ в тканях организма
неодинаково. Более легкие из них в значительном количестве от-
кладываются в печени, более тяжелые накапливаются в кост-
ной ткани. Часть РЗЭ задерживается в легких, где приводит к
развитию воспалительных явлений типа десквамативной пнев-
монии, образованию гранулематозных узелков во всех долях,
а позднее в периваскулярных и перибронхиальных зонах при-
корневых отделов легких. Остальные, незадержанные элементы
быстро проникают через мембраны альвеол в кровь. Здесь
ионы РЗЭ связываются с а- и (3-глобулинами плазмы и в
виде коллоидных частиц или белковых комплексов попадают в
кровяное русло, захватываются клетками ретикуло-эндотелн-
альной системы и разносятся по всему организму, откладыва-
ясь в печени, костной ткани и почках. Элементы от La до Sm
9*

260
РЕДКОЗЕМЕЛЬНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
распределяются, в основном, в печени (50%) и в скелете
(25%), выводятся из организма преимущественно с желчью.
Соединения Eu и Gd определяются в печени и в скелете в коли-
честве соответственно 30 и 40 % введенной дозы, выводятся из
организма в равной мере через почки и желудочно-кишечный
тракт. Соединения РЗЭ от Tb до Lu в большей степени (50—
60 %) концентрируются в скелете, в меньшей — в печени, выво-
дятся преимущественно с мочой. Из желудочно-кишечного трак-
та в кровь лантаноиды практически не всасываются. При
введении Pm интратрахеально основная часть элемента задер-
живается в легких, остальное после всасывания поступает в пе-
чень и в скелет. При вдыхании хлорида церия его максималь-
ное содержание в печени достигается позже, чем после в/веи-
ного или в/брюшинного введения. Однако всасывание РЗЭ из
легких происходит быстрее, чем после подкол-шой или в/мы-
шечной инъекций. Изучение субклеточного распределения РЗЭ
в печени после в/венного введения показало, что первоначаль-
но они концентрируются в цитоплазме, а затем проникают в
клеточные оргапеллы. Наименьшее содержание РЗЭ оказалось
в ядерной фракции, наибольшая концентрация Ce и Yb обна-
ружена в микросомной фракции и митохондриях. Полагают,
что Y в крови может находиться в комплексах с сывороточны-
ми белками, преимущественно с альбумином, полипептидами и
аминокислотами, в виде гидролизованных форм или в ионной
форме, в виде низкомолекулярных комплексов. Равновесие их
в значительной степени зависит от кислотно-щелочного равно-
весия в организме. На характер распределения РЗЭ и их на-
копление в тканях в значительной степени влияет интенсив-
ность кровотока и объем интерстициального пространства. Так,
содержание
91
Y на 1 г ткани возрастает с увеличением объема
интерстипиального пространства. В органах с интенсивным
кровотоком, например в почках, отмечена наибольшая концен-
трация элемента. Исключением из этой закономерности явля-
ется костная ткань, в которой
91
Y обнаруживается в высокой
концентрации, что объясняется выраженным сродством ткани
к металлу.
Выведение РЗЭ из костной ткани длится около 2 лет и бо-
лее. Токсическое действие РЗЭ обусловлено прежде всего их
интрагепатоцитарной локализацией и связанным с ней прямым
повреждением клеток печеночной ткани с нарушением основ-
ных ее функций. Большое значение в механизме действия и
возможностях применения РЗЭ имеет их способность снижать
свертываемость крови (антитромбопластиновый, антипротром-
биновый и антикоагулянтный эффект), оказывать противовос-
палительное действие, антагонизировать с кальцием и другие
фармакологические свойства (Спасский; Лакин и др.),

261 РЕДКОЗЕМЕЛЬНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
Гигиенические
нормативы:
Вещество
Воздух рабочей зоны
Класс
опасности
Источники
Вещество
пдкр. 3,
мг/м
3
ВДКр. 3
мг/м
3
Класс
опасности
Источники
Гадолиния оксид
4,0
3
Н-30
Гольмия оксид
—
4,0
3
Н-30
Дипрозия оксид
—
4,0
3
Н-30
Иттербия оксид
2,0
4,0
3
Н-30
Иттрия оксид
2,0
—
3
Hll
Лантана оксид
—
6,0
3
Н-30
Лютеция оксид
—
4,0
3
Н-30
Неодима оксид
—
6,0
3
Н-30
Празеодима оксид
—
6,0
3
Н-30
Самария оксид
—
6,0
3
Н-30
Скандия оксид
—
4,0
3
Н-30
Туллия оксид
—
4,0
3
Н-30
Церия (IV) оксид
5,0
3
Н-15
Эрбия оксид
*
4,0
3
Н-30
Методы определения.
В воздухе. Определение оксидов
индивидуальных РЗЭ основано на спектрографическом методе
с испарением материала проб из канала графитового электро-
да и последующего спектрографирования на дифференциальном
спектрографе; предел обнаружения 100 мкг в анализируемом
объеме раствора [30]. Определение оксида скандия основано
на комнлексонометрическом титровании раствора скандия три-
лоном Б в присутствии индикатора — комплексного оранжево-
го; предел обнаружения 1 мг/м
3
; погрешность определения
±10%; диапазон определяемых концентраций 1—20 мг/м
3
[30]. Оксид иттрия определяется пламеннофотометрическим ме-
тодом; чувствительность определения 1 мкг в 1 мл анализируе-
мого объема [31]. Фотометрическое определение оксида це-
рия (IV) основано на образовании комплекса Ce(IV) с цитра-
том натрия, окрашивающим раствор в оранжевый цвет; предел
обнаружения 0,5 мг/м
3
; диапазон измеряемых концентрации
0,5—10 мг/м
3
[30]. В биологическом
материале.
Определение суммы РЗЭ иттриевой подгруппы фотометриче-
ским методом; минимально обнаруживаемое количество суммы
50 мкг; ошибка определения 13,7 % (Мальцева, Павловская).
В почвах. Определение Y, Yb посредством эмиссионного
спектрального
анализа
(Лосева и др.) . В растениях.
Определение La посредством эмиссионного спектрального ана-
лиза (Лосева и др.).
*
Меры профилактики.
При работе с РЗЭ в производствах,
для
которых разработаны
технические
условия,
следует

262
РЕДКОЗЕМЕЛЬНЫЕ ЭЛЕМЕНТЫ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
руководствоваться требованиями, изложенными в разделах «Тре-
бования безопасности». Для церия — ТУ 6-09 -31-176—80 «Церия
двуокись»
(08-6ту-749.14 .07.82) и «Церий
трехфтористый»
(08-6ту-545, 24.08.82); для иттрия — ТУ 6-09 -31-176—80 «Иттрий
фтористый для вакуумного испарения квалификации „чистый"»
(08-6ту-1024, 10.12 .84) и ТУ 6-09-31 «Иттрий окись для ваку-
умного испарения квалификации „ч"» (08-6ту-1258.18.01.83) ;•
для гадолиния ТУ «Гадолинийгалиевый гранат монокристалли-
ческий» (08-6ту-933. 15 .1 1.84).
К основным профилактическим мероприятиям относятся при
переработке рудных и порошкообразных материалов (дробле-
нии, просеве, усреднении, напылении и т. д.) борьба с пылевы-
делением путем механизации и автоматизации, организации по-
точности технологического процесса, герметизации оборудова-
ния, обеспечения рабочих мест эффективной вентиляцией и т. д .
Соблюдение специальной защиты от возможной радиоактивно-
сти при переработке руд. Оборудование эффективной вентиля-
цией источников выделения продуктов деструкции, в частности
фтористых
соединений
при
переработке фторидов
церия,
иттрия и т. д., и максимальное сокращение непосредственного
контакта работающих с этими веществами.
Промышленные отходы должны удаляться согласно требо-
ваниям санитарных правил «Порядок накопления, транспорти-
ровки, обезвреживания и захоронения токсичных промышлен-
ных отходов» (М.,
1985). Необходимо организовать обеспыли-
вание спецодежды.
Работающие с РЗЭ должны подвергаться предварительным
при поступлении на работу и периодическим медицинским
осмотрам в целях предупреждения профессиональных заболе-
ваний в сроки, предусмотренные приказом МЗ СССР No 700.
Индивидуальная
защита. В условиях загрязненной воздуш-
ной среды пылью РЗЭ рабочие должны пользоваться респира-
торами типа «Лепесток-200», «Астра-2» и др. Для защиты
рук — защитные кремы.
Абдуллаев
Р. А.,
Гусейнов Д. Я.//Фармакология
и токсикология. 1977.
No 2. С. 173-174.
Андреева О. С. и др. Редкоземельные элементы. Радиационно-гнгнеппче-
ские аспекты. M., 1975. 152 с.
Замчалов А. И. и др.Ц Гигиена труда и проф. заболевания. 1976. No 12.
С. 17—19.
Лакин К. М. и др.Ц Фармакология и токсикология. 1982. No 6. С. 88—100.
Лосева А. Ф. и др. Спектральные методы определения микроэлементов в
объектах биосферы. Ростов н/Дону, 1984. 127 с.
Мальцева М. M.,
Павловская
Н. А.//Гигиена
и санитария. 1976. No 5 .
С. 87—90.
Манчук В. А.,
Рябов Н. А.//Металлы.
Гигиенические аспекты оиенки и
оздоровления окружающей среды. M., 1983. С. 194—199.
Петрухин В. /!.//Мониторинг фонового загрязнения природных сред. Л .,
1982. Вып. 1. С, 147-165.

ТОРИИ и ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
263
Спасский С. С.//Гигиена трудо и проф. заболевания. 1978. No 7. С. 55 —56 .
Спасский С. С., Лашнев М. Я.//Актуальные проблемы гигиены труда. M .,
1978. С . 88—91.
Тарасенко
Н. Ю. и др.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1974. No 10,
С. 29—32.
Gerhardsson L. et а1.ЦSci. Total. Environ. 1984, Vol. 37. No 2—3 . P. 233—
246.
Haley T, J. et аЩJ. Pharmaceutical Sci. 1964. Vol. 53 . Ws 10. P. 11 Se-
ll 88.
ТОРИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Тория нитрат (азотнокислый Т.); оксид (двуокись Т., торотраст, тори-
анит — мин.); фторид (фтористый Т.); хлорид (хлористый Т.)
Характеристика элемента. Элемент 7 периода периодической
системы, первый элемент группы актиноидов. Атомный номер
90. Радиоактивные
природные
изотопы:
гзг-р^ («100%.
Ty2 = 1,39- IO10
лет); 228
Th (1,37-10"
8
%), или радиоторий
RdTh (7./,= 1,91 лет); 230
Th, или ионий Io (7\/2 = 8,0Х
XlO4
лет); 234
Th, или уран Xi-UX1 (Г7г = 24,1 дня); 227
Th,
или радиоактиний RdAc (7\<2 = 18,17 дня); 231
Th, или уран
Y-UY (Тi/2 = 25,64 ч). Известно девять искусственных радио-
активных изотопов Т.
Физические
и химические
свойства. Металл. Существует в
двух аллотропических модификациях. Пластичен, легко дефор-
мируется на холоду. Механические свойства Т. сильно зависят
от степени его чистоты.
Давление паров. Т.: 0,1333 Па (2180 0C), 1,333 Па (2420°С),
13,33 Па (2710 0C), 133,32 Па (3070°С), 1,3332 кПа (3525 0C),
13,332 кПа (4130 °С), 53,328 кПа (4590 0C); оксид Т.: 0,1333 Па
(2240°С), 1,333 Па (2440°С) 13,33 Па 2670°С); фторид Т.:
0,1333 Па (852°С), 1,333 Па (932 Па), 13,33 Па (1025°С),
133,32 Па (IllO0C); хлорид Т.: 0,1333 Па (423°С), 1,333 Па
(474 С), 13,33 Па (534°С), 133,32 Па (603°С), 1,3332 кПа
(688°С), 13,332 кПа (7840C), 53,328 кПа (846°С).
По химическим свойствам Т. близок к РЗЭ (лантаноидам),
а также к элементам второй подгруппы IV группы периодиче-
ской системы — титану, цирконию, гафнию. В соединениях Tf
почти исключительно проявляет степень окисления +4. На
воздухе при 20 0C Т. окисляется незначительно. В дистиллиро-
ванной воде покрывается пленкой оксида ThO2, предохраняю-
щей его от дальнейшей коррозии; оксид такл<е получается при
сгорании Т, на воздухе. С парами воды Т. при 200—600
0
C

26-4
ТОРИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
реагирует с образованием ThO2 и H2; с фтором — уже при
^U
0
C с образованием фторида ThF4; с хлором, бромом и
иодом энергично взаимодействует при 450 0C. Галогениды Т.
получаются также при растворении Т. в нагретых соляной,
бромистоводородной или иодистоводородной кислотах. Плави-
ковая кислота не действует на Т., так как его поверхность по-
крывается прочной пленкой фторида Т. При нагревании Т. с
серой или сероводородом образуются сульфиды ThS, Th2S3,
Th4S7, ThS2. При 400—600
0
C Т. взаимодействует с H2, обра-
зуя гидрид TH2, с азотом при 800
0
C и выше Т. образует ни-
трид ThN, с фосфором при нагревании — фосфиды состава
ThP0,75 и Th3P4. При нагревании Т. в индукционной или дуговой
печи с углеродом образуются
карбиды ThC и TIiC2, с
кремнием при 1000—1700 0C — силициды TIiSi2, Th3Si2 и TliSi.
С кислородсодержащими кислотами Т. образует соли, многие из
которых растворимы в воде. С разб. HNO3 и H2SO4 и конц.
H3PO4 Т. взаимодействует медленно. Т . образует интерметал-
лические соединения с Cr, Mn, Fe, Со, Ni, Cu, а также сплавы
со многими металлами. См. также приложение.
Содержание в природе. Содержание Т. в земной коре со-
ставляет 1,3-Ю
-3
% (Альберт). Т. содержится в поверхностных
слоях почвы, практически в тех же количествах, что бериллий
и кобальт, но в больших, чем олово или драгоценные металлы.
Изотопы
232
Thи
228
Th встречаются в ториевых минералах,
таких как торианит (Th, U)02, торит ThSiO4 и др.;
234
Thи
230
Th присутствуют в природном уране;
231
Thи
227
Th — в урано-
вых минералах как члены цепи распада урана-235. Остальные
изотопы образуются при нейтронной бомбардировке перечис-
ленных.
Количество Т. в разных породах (песчаники, известняки,
сланцы
и
др.)
колеблется
в
пределах
1,1-IO-4
до
4,4-IO-4
Бк/г (Марей и др.) . Концентрация Т. в 'морях и
океанах варьирует от 0,2-10-8
до 50• IO"
8
мг/л (Шведов, Па-
тин). Согласно современным представлениям о миграции Т.
в океане основная масса его поставляется за счет континен-
тальных и вулканических источников. В древесине, листьях и
хвое содержание
232
Th достигает 5 мкг/г (2-Ю
-2
Бк/r), в
организме птиц до 2,4-Ю
-7
г/г (1 • IO-3
Бк/г). В лишайниках
Севера
228
Th накапливается в количествах до 0,23-IO"
9
Ки/кг
(Литвер и др.) . Концентрация
228
Th в почвах СССР колеблется
от 0,12 до 0,87 и от 0,28 до 2,6 пКи/г в зависимости от общей
•концентрации естественных радионуклидов в почвообразующих
породах (Николаев и др).
Получение.
Процесс получения Т. основывается на металло-
тер'мическом восстановлении оксида Т. или галогенидов Т., а
также на электролизе его расплавленных солей и термическом
разложении галогенидов. Оксид Т. получается при сгорании на

ТОРИИ и ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
265
воздухе металлического Т. и прокаливании его кислородсодер-
жащих соединений (нитрата, оксалата, гидроксида); фторид Т.
образуется при действии фтора или фтороводорода на оксид,
гидроксид, карбид или гидрид Т; хлорид Т.—
при хлорирова-
нии оксида Т. в смеси с коксом или углем.
Применение.
232
Th используется в качестве ядерного горю-
чего в ядерных реакторах. Т. применяют в производстве огне-
упорных материалов; легированных сплавов, используемых для
изготовления деталей реактивных двигателей; в электронной
технике; в качестве катализатора в хи'мической промышленно-
сти. Оксид Т. — в
производстве керамики и в качестве катали-
затора при получении жидкого топлива. Из фторида Т. полу-
чают металлический Т. методом электролиза.
Антропогенные источники поступления в окружающую
среду.
Загрязнение почв происходит при внесении некоторых химиче-
ских удобрений (Szabo). Повышенное содержание Т. наблюда-
ется в районах получения и переработки Т. или урана.
Токсическое действие. Общий характер. Биологический эф-
фект Т. обусловлен ионизирующим изучением и химической
токсичностью. Т.—
малотоксичный элемент, однако некоторые
его соли обладают выраженным раздражающим действием.
Острое отравление.
Животные. ЛД5о нитрата Т. при
введении в желудок составляет 1,8 ч- 3,4 г/кг. Животные по-
гибали в результате дистонии кишечника и перитонита (Жу-
равлев). Нерастворимые соединения не вызывали гибели жи-
вотных в течение 30 дней. При интратрахеальном
введении
хлорида
228
Th крысам в дозах 64; 6,4; 1,0 мКи поглощение
дозы в легких в течение 12 месяцев составляло 210; 23 и 3 рад.
В качестве минимальной бластомогенной дозы рассматрива-
ется 1 нКи на крысу (Бурыкина и др.) . Остеосарко'мы у мел-
ких лабораторных животных независимо от введенной дозы
развивались через 9—12 месяцев. У кроликов, собак латентный
период составляет 21—36 мес. (Журавлев).
Человек. Коллоидный препарат торотраст (оксид Т.)
использовался в качестве контрастного вещества в медицине.
Инъекция торотраста в дозе от 2,0 до 15,0 г вызывала повы-
шение температуры тела, тошноту, повреждение тканей в месте
введения, а затем анемию, лейкопению, поражение ретикуло-
эндотелиальной системы. При внутривенном введении частицы
торотраста захватываются ретикулоэндотелиальны'ми клетками
печени и селезенки. Торотраст из организма практически не
выводится. Выход остеосарком у людей, которым вводили то-
ротраст, находился в связи с введенной дозой (Павловская,
Зельцер).
Хроническое отравление. Животные. При ингаляционном воз-
действии концентраций Т. от 10 до 80 мг/м
3
в течение 60—
270 суток наблюдались изменения в крови и костном мозге,

26-4
ТОРИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
незначительное поражение паренхимы легких. При 5 мг/м
3
§¥и изменения не наблюдались (Журавлев).
Человек. При промышленном применении Т. возможно как
внутреннее облучение за счет поступающих с вдыхаемым воз-
духом аэрозолей, попадания частиц в организм через желудоч-
но-кишечный тракт, так и внешнее облучение за счет у- и
р-излучений. Хроническое радиационное поражение при по-
ступлении Т. в организм проявляется в развитии рака легких
и опухолей костей. Фторид Т. вызывает у работающих дер-
матиты, поражения верхних дыхательных путей, понижение
обоняния, прободение носовой перегородки, гепатиты, наруше-
ние кроветворения
(ретикулоцитоз, лейкопения), флюороз,
остеосклероз. Перечисленные признаки свидетельствуют также
о действии фторид-иона.
Поступление,
распределение
и выведение из организма. Т. и
продукты его распада могут поступать в организм через орга-
ны дыхания, желудочно-кишечный тракт, через неповрежден-
ную кожу. Суточное поступление Т. с пищей и водой в орга-
низм человека составляет около 3 мкг. Поведение Т. в орга-
низме зависит от пути его поступления (Альберт; Тарасенко).
При интратрахеальном введении нерастворимые соединения де-
понируются в легких только в первый месяц, а зате'м накап-
ливаются в костях (Тарасенко; Альберт; Журавлев; Павлов-
ская, Зельцер). Дочерние продукты распада Т. распределяются
и депонируются аналогично элементам, изотопами которых они
являются. Так, ThX (радий-224) накапливается в костной тка-
ни как изотоп радия, a
228
Th (радиоторий) — аналогично Т. в
костях и печени. Из легких Т. всасывается медленно, из желу-
дочно-кишечного тракта всасывается не более IO-4
%, при
внутривенном введении нитрата Т. в дозе 2-Ю
-9
мг/кг 60—
93% определяется в скелете и 3—7% в печени (Альберт).
Оксид Т. при внутримышечном введении длительное время
задерживается в участке инъекции. При циркуляции в крови
раствори'мые соединения Т. накапливаются, главным образом,
в костной ткани; нерастворимые — в тканях легких и желудоч-
но-кишечного тракта, а коллоидные растворы концентрируются
клетками ретикулоэндотелиальной системы и накапливаются и
печени, кроветворных органах, почках. Выводится Т., в основ-
ном, с калом. Период полувыведения из организма раствори-
мых соединений Т. составляет 180 дней; нерастворимых —
200 лет.
Гигиенические
нормативы: для тория ПДКР. 3 установлена
на уровне 0,05 мг/м
3
; Т. отнесен к 1 классу опасности [Н-1].
См. также «Нормы радиационной безопасности» (НРБ-76; M.,
1978).
Методы определения.
Определение Т. в биологических
средах
организма,
в пробах
объектов
окру-

ТОРИИ и ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
267
ж а ю щей среды производится по их радиоактивности, с
идентификацией энергии излучения. Имеется метод' определе-
ния
228
Th в костной ткани, включающий экстракцию мешаю-
щих определению Т. ионов железа и последующую экстракцию
Т. дибутилфосфатом, затем концентрацию
228
Th определяют по
7-излучению, регистрируемому у-спектрометром. Используется
также нейтронно-активационный метод. Наиболее приемлемым
для широкого использования является способ колориметриче-
ского определения
232
Th в пробах костей (Павловская) по об-
разующемуся комплексу Т. с арсеназо III, а также модифи-
кация этого метода (Поникарова и др.) .
Меры профилактики. С целью обеспечения безопасных усло-
вий труда организация производств, получающих и применяю-
щих Т. и его соединения, должна соответствовать требованиям,
изложенным в «Основных санитарных правилах работы с ра-
диоактивными веществами и другими источниками ионизирую-
щих излучений» (ОСП-72; M.,
1973). Уровень воздействия не
должен превышать значений, указанных в «Нормах радиацион-
ной безопасности» (НРБ-76; M., 1978).
Необходимо обеспечить контроль уровня загрязнения кож-
ных покровов и одежды радиоактивными вещества'ми; контроль
содержания Т. и продуктов его распада в воздухе рабочей зо-
ны, а также контроль у-излучения. Необходима эффективная
вентиляция для предупреждения накопления в воздухе торона;
должен быть организован санитарно-пропускной режим с дози-
метрическим контролем загрязнения радиоактивными вещества-
ми. О конкретных гигиенических мероприятиях см. Тарасенко;
Эванс.
В соответствии с приказо'м МЗ СССР No 700 при работе е
Т. и его соединениями необходимо проведение предварительных
при поступлении на работу и периодических
медицинских
осмотров работающих.
Неотложная помощь. При наружном загрязнении дезактива-
ция рук и лица водой с мылом или 2—3 % раствором порошка
«Новость». Промывание водой носоглотки и ротовой полости.
Внутрь противоядие от тяжелых 'металлов (antidotum metallo-
rum) 50,0 г или активный уголь. Рвотные средства; промывание
желудка водой; солевые слабительные, очистительные клизмы;
мочегонное. Внутривенно 10 мл 5 % пентацина (вводить мед-
ленно).
Альберт Р. Торий. Промышленно-гигиенические аспекты. M.,
1971. 215 с,
Бурыкина
Л. И. и <Зр.//Биологические эффекты малых доз радиации. M.,
1983. С. 87—91.
Журавлев
В. Ф. Токсикология радиоактивных веществ. M .,
1982. 128 с,
Литвер Б. Я . и др. Свинец-210, полоний-210, радий-226, торий-228 в био-
сфере Крайнего Севера СССР. M ., 1976. 10 с.
Марей A. H1 и др. Радиационная коммунальная гигиена, M.,
1984. 176 с,

268
УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Николаев Jl. В. и др.Ц Токсикологический и радиологический контроль со-
стояния почв и растений в процессе химизации сельского хозяйства. M.. 1981,
С. 131-133.
Павловская
Н. А.ЦГигиена и санитария. 1966. No 5. С. 54—57 .
Павловская
Н. А. , Зельцер М. Р. Торий и продукты его распада. Биоло-
гические и гигиенические аспекты. M., 1981. 70 с.
Поникарова Т. Al. и <Зр.//Гигиена и санитария. 1985. No 9. С. 67—68 .
Тарасенко Н. Ю .ЦСб. рефератов по радиационной медицине за 1957 г. M.,
1959. Т. 1. С. 130.
Тарасенко Н. Ю. Гигиена труда при работе с торием. M., 1963.
Шведов В. П. ,
Патин С. А . Радиоактивность океанов и морей. M., 1968.
287 с.
Эванс Э. Торий н его соединения. M., 1970,
Szabo E./iIgiene
(RSR). 1981. Vol. 30, No 2. Р. 131 — 135.
УРАН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Аммония диуранат; натрия диуранат (пироуранат натрия); триурана окта-
оксид; урана гндрид, дикарбид, карбид, (IV) оксид (двуокись У., уранинит —
мин.), (VI) оксид (трехокись У.), (IV) фторид (тетрафторид У., четырехфто-
ристый У.), пероксид дигидрат, (VI) фторид (гексафторид У., шестифтори-
стый У.), (IV) хлорид (тетрахлорид У., четыреххлористый У.), (V) хлорид
(пентахлорид У., пятихлористый У.); уранила ацетат дигидрат [дигидрат
оксиацетата У. (VI)], карбонат [оксикарбонат У. (VI)], нитрат дигидрат [ди-
гидрат оксшштрата У. (VI)], сульфат тригидрат [тригндрат оксисульфата
У. (VI)], фторид [оксифторид У. (VI)]
Характеристика элемента. Радиоактивный элемент III груп-
пы периодической системы, относится к семейству актиноидов.
Атомный номер 92. Металлический У. является самым тяже-
лым химическим элементом из всех, содержащихся в земной
коре. Природный У. состоит из смеси трех изотопов:
238
U
(99,2739 %), а-излучатель с периодом полураспада 4,51-IO9
лет,
числом распадов 442 на 1 мг в 1 мин, энергией излучения
4,18 МэВ; 235
U (0,7024 %), а-излучатель с периодом полурас-
пада 7,13-IO8
лет, числом распадов 4,7333-IO8 на 1мг в 1 мин,
энергией излучения 4,20—4,58 МэВ; 234
U (0,0057 %), а-излу-
чатель с периодом полураспада 2,48-IO5
лет, числом распадов
1,3666- IO7 на 1 мг в 1 мин, энергией излучения 4,716—4,763 МэВ.
Радиоактивность У. незначительна: 2800 кг природного У. но
своей радиоактивности эквивалентны примерно 1 г
226
Ra. Из
11 искусственных радиоактивных изотопов с массовыми чис-
лами от 227 до 240 наибольшими периодами полураспада об-
ладают
233
Uи
228
U (периоды полураспада 1,3 и 9,3 мин., соот-
ветственно) .

УРАН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
26»
Физические и химические свойства. Плотный мягкий металл,,
по внешнему виду похож на сталь, легко поддается обработке,
Имеет три кристаллические модификации.
Давление
паров.
У.: 0,1333 Па (1735 °С), 1,333 Па
(1940 0C), 13,33 Па (2190 0C), 133,32 Па (2500°С), 1,3332 кПа
(2920 0C), 13,332 кПа (3470 °С), 53,328 кПа (3900°С); оксид
У.(IV): 1,333 Па (2030°С), 13,33 Па (2200°С); 133,32 Па
(2400 0C); фторид У. (IV): 0,1333 Па (718 °С), 1,333 Па (788 0C),
13,33 Па (869 0C), 133,32 Па (964 0C); фторид У. (VI): 133,32 Па
(—31 °С), 1,3332 кПа (—7
0
C), 13,332 кПа (23 0C), 53,328 кПа
(45 0C); хлорид У. (IV): 0,1333 Па (367 0C), 1,333 Па (409 6C),
13,33 Па (456°С), 133,32 Па (512°С), 1,3332 кПа (576°С),
13,332 кПа (6750C), 53,328 кПа (751 0C).
У. относится к весьма реакционноспособным металлам, в со-
единениях может проявлять степени окисления +3, +4, +5 и
+6. Наиболее устойчивое валентное состояние У. в растворе —
U6+
—
стабилизируется за счет образования иона уранила
UO2+
, существующего также в твердых соединениях. Валент-
ность U
6+
наивысшая, и UOrj
+
не может быть далее окислен/
На воздухе У. медленно окисляется с образованием на поверх-
ности пленки оксида UO2, который, однако, не предохраняет
металл от дальнейшего окисления; при комнатной те'мпературе
желтая пленка оксидов постепенно темнеет, и через 3—4 дня
металл чернеет. Важным химическим свойством У. является
его сильная восстановительная способность. В порошкообразном
состоянии У. пирофорен и горит ярким пламенем. С кислоро-
дом образует оксиды UO, UO2, UO3, пероксид U04-2H20 и
большое число промежуточных оксидов, важнейший из кото-
рых— октаоксид U3O8. С фтором У. при 500—600
0
C образует
фториды UF4 и UF6, с серой — ряд соединений, из которых
наибольшее значение имеет сульфид двухвалентного У. US
(ядерное горючее). При взаимодействии У. с водородом при
220 0C получается гидрид UH3; с азотом при 450—700 0C—•
нитрид U4N7; с углеродо'м при 750—800
0
C — монокарбид UC,
дикарбид UC2, а также U2C3. С металлами образует сплавы
различных типов. Медленно реагирует с кипящей водой с об-
разованием UO2 и H2; с водяным паром — в интервале темпе-
ратур 150—250 0C. Компактный чистый металл растворяется в
азотной кислоте с умеренной скоростью, растворение тонкоиз-
мельченного эле'мента протекает очень бурно. Образующиеся
при этом оксиды азота и пары азотной кислоты реагируют с
У. со взрывом. Горячая концентрированная H2SO4 медленно
растворяет У., образуя с ним сульфат U(SO4)2. Ион уранила
UO^
+
обладает чрезвычайной способностью к комплексообра-
зованию в водных растворах как с органическими, так и с неор-
ганическими веществами. У, обнаруживает химическое сходству

270
УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
с элементами VI группы периодической системы — хромом,
вольфрамом, молибдено'м, однако, в отличие от последних, у
У. основные свойства преобладают над кислотными.
См. также приложение.
Содержание
в природе. Среднее содержание У. в земной
коре (2,5+ 3,2) •Ю
-4
%, в гранитном слое коры континентов
2,6-10-
4
%, в глинах и сланцах (3,2 + 3,5) • IO-
4
%. Известно
около 100 минералов У., промышленное значение Имеют 12 из
них: собственно урановые, уран-молибденовые, уран-ванадие-
вые, уран-никель-кобальт-висмут-серебряные и др. В некоторых
минералах содержание У. достигает 50—60 %. Это карнотит
K2O-2U03-V
2
O5- (1 3) H2O, тюямунит CaO-2U03-V2O5- (9 ч-
-T- Ю) H2O, отэнит Ca(UO)2- (PO4)2- (8 -ь 10) H2O, торбернит
Cu(UO)2- (PO4)2- (8-т- 10) H2O, коффинит U(SiO4) • (OH)4. Наи-
более богатый ураном минерал — настуран или урановая смолка
xU02-i/U03-ZnPbO содержит 66—85 % оксидов У.
В верхних слоях земной коры происходит разрушение, окис-
ление и растворение урановых и У. -содержащих минералов.
В процессе выветривания и механического перемещения послед-
ние измельчаются и поступают в континентальные отложения —
песок, глины. При выветривании урановых минералов наряду с
образованием труднорастворимых гидроксидов часть У. обра-
зует легкорастворимые ураниловые комплексы. Растворимые
урановые соединения могут образовывать вторичные минералы
У. (фосфаты, ванадаты и др.), а также, адсорбируясь на гелях
гидроксидов железа, алюминия и др., обогащать почвы. В при-
родных условиях шестивалентный У. легко гидролизуется с об-
разованием
солей
комплексного
двухвалентного
уранила.
В этой форме У. легко мигрирует в почвы и накапливается в
них. Некоторые почвы в США содержат до 1 • Ю
-2
% У.,
а
некоторые угли — до 8-Ю
-2
%. Средние концентрации У. в поч-
вах составляют (0,4 + 3,6)10-
4
%; в форме карбонатного комп-
лекса У. из грунтовых вод сорбирается на глинистых и гумусо-
вых частицах почвы. Концентрация У. в нефтях с различных
горизонтов
колеблется
в широких пределах—от 0,1 до
114,1"
6
г/л, в нефтях Азербайджана содержание У. достигает
5-IO"
5
г/л.
В атмосферном воздухе концентрация У. над Атлантическим
океаном колебалась в пределах (3 + 4)-10"
9
нг/м
3
,
над Анг-
лией— 0,02; над Нью-Йорком — 0,4 нг/м
3
.
Концентрация У. в
дождевых водах, в зависимости от географических и 'метеоро-
логических условий, а также от времени года, составляет
2-Ю -
6
—
(1-г-3)Ю-
8
г/л (Новиков; Berlin, Rudell). По данным
Петрухина, плотность выпадения У. с атмосферными осадками
на территории Верхней Волги составляет 0,383 кг/м
2
в год,
а среднее содержание в атмосферных осадках — 0,55 мкг/л
в растворе и 0,13 мкг/л во взвеси.

УРАН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
271
Основны'м депо У. в природных водах является Мировой
океан, в котором находится не менее 98 % растворенного У.
гидросферы Земли — около
2 млрд.
т—в
концентрации
3.2-IO-3
мг/л; главная форма нахождения У. в Мировом
океане UO2(CO3)
4-
,
время пребывания 3-Ю
6
лет [53]. В скоп-
лениях небиогенных взвешенных дисперсных частиц океанской
среды — глинистых
илах — среднее
содержание
У. равно
1.3-10-4
%, в биогенных осадках (известковые илы) эта ве-
личина составляет п-10-5
% [15].
Четырехвалентный У. дает малорастворимые соединения, по-
этому миграция его в природных условиях ограничена. У. в
форме простых и комплексных ионов и особенно в форме карбо-
натных комплексов, энергично мигрирует в холодных и горя-
чих, нейтральных и щелочных водах. Соединения У. хорошо
растворимы в водах с окислительной и плохо растворимы в
водах с восстановительной средой (напри'мер, в сероводород-
ных). Природные воды при определенных условиях могут рас-
творять, переносить и вновь отлагать У., т. е. способны разру-
шать существующие природные конкреции или создавать их,
вплоть до формирования месторождений. Возможные формы
переноса У. в водах: сульфатная форма в виде легкораствори-
мого сульфата уранила UO2SO4: коллоидная форма в виде
золей гидроксида [UO2(OH)2]/!',
карбонатная форма в виде
легкорастворимых
комплексных
карбонатов
состава
Na [UO2(CO3)3]; форма легкорастворимых комплексных щелоч-
но-гуматных соединений; в силикатных водных растворах—•
форма
гидроксиуранилсиликатного
соединения
типа
(UO2OH)(HSiO3). Растворенные в воде газы, в зависимости от
их состава, либо повышают миграционную способность У., либо
осаждают его из раствора. Присутствие кислорода, равно как
и оксида углерода (IV), повышает миграцию. Обратное дей-
ствие оказывает метан, который в присутствии иона SO^
-
спо-
собствует образованию сероводорода, осаждающего У. Концен-
трация У. в подзе'мных водах колеблется в пределах 5-IO-8
—
2,7-Ю
-3
т/л. В речных водах среднее содержание У. состав-
ляет 0,5 мкг/л, в сумме солей 4,2-Ю
-4
%. Глобальный вынос У.
с речным стоком оценивается в 19 000 т в год; /Cb= 0,96.
Вовлечение У. в биологическую миграцию характеризуется
захватом элемента годовы'м приростом фитомассы, который на
всей поверхности суши составляет 5,18 тыс. т или 35 г/км
2
.
Коэффициент биологического поглощения У. весьма невелик:
/Ce = 0,15 ([15]; Новиков). В водорослях У. накапливается за
счет усвоения из воды. Больше всего У. концентрируют водо-
росли из семейства харовых (на сухое вещество приходится в
1000 раз больше У., чем содержится его в воде). После отми-
рания водорослей У.,
концентрированный ими при жизни,

272
УГЛЕРОДИЕГО СОЕДИНЕНИЯ
накапливается в илах. Бентосные организмы накапливают в
10—100 раз больше У. (на сухое вещество), чем его содержится
в воде. Среди бентосных организмов больше всего У. накапли-
вают моллюски. В пробе планктона содержание У. достигает
2,2-10-4
% (на сухое вещество). При прохождении У. по
пищевой цепи происходит процесс отсеивания — уменьшение
градиента накопления У. по отношению к среде обитания
(воде): водоросли > животные организмы бентоса > рыбы. Да-
лее, по способности накапливать У. пищевые продукты распо-
лагаются следующим образом: хлебные продукты > молочные
продукты > мясо > картофель и овощи > яйцо > молоко.
Получение.
У. получают из урановых руд, содержащих
0,05—0,5 % металла. Их выщелачивают растворами серной, ино-
гда азотной кислот или растворами соды с переводом У. в
кислый раствор в виде UO2SO4 или комплексных анионов
[UO2(SO4)3]
4
-
либо в содовый раствор в виде (UO2CO3)3]
4-
.
Для извлечения и концентрирования У. из растворов и пульп,
а также для очистки от примесей, применяют сорбцию на
ионообменных смолах и экстракцию органическими растворите-
лями (трибутилфосфат, алкилфосфорные кислоты, амины). Да-
лее из растворов добавлением щелочи осаждают уранаты аммо-
ния или натрия либо гидроксид У. — U(OH)4. Для получения
соединений высокой степени чистоты технические продукты рас-
творяют в азотной кислоте и подвергают аффинажным опера-
циям очистки, конечными продуктами которых являются UO:)
или U3O8; последние затем восстанавливают до UO2 и после
обработки газообразным фтороводородом переводят в UF., .
Основным промышленным способом получения У. из UF4 явля-
ется его кальциетермическое или магниетермическое восста-
новление с выходом У. в виде слитков, которые затем рафини-
руют в вакуумных печах. Важными процессами в технологии
У. являются обогащение его изотопом
235
U выше естественно-
го содержания в рудах или выделение этого изотопа в чистом
виде, поскольку он является основным ядерным горючим. При
этом применяются методы газовой термодиффузии, центробеж-
ные и другие методы, основанные на различии масс
238
U
и
235
U.
Применение.
У. является'основны'м сырьем для атомной энер-
гетики и используется как ядерное горючее в ядерных реакто-
рах атомных электростанций в качестве компонента тепловы-
деляющих элементов.
235
U является источником ядерной энер-
гии в ядерном оружии,
238
U служит источником вторичного
ядерного горючего (плутония). Количество тепловой энергии,
производимой при делении 1 г
235
U, эквивалентно энергии,
выделяемой при сгорании около 2200 л нефти-сырца или
2,7 т угля.

УРАН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
£73
Пероксид У. применяется для тонкой хи'мической очистки У.
от примесей. Диуранат аммония используется для получения
оксида У. (IV), октаоксида триурана и оксида У.(VI). Фторид
У. (IV)—ядерное горючее в реакторах, работающих на рас-
плавленных фторидах. Фторид У. (VI), будучи единственным
легколетучим соединением У.,
используется для разделения
изотопов
235
Uи
238
U; может служить также ядерным топли-
вом. Нитрат уранила — обязательный ко'мпонент технологиче-
ской схемы получения У. из руды или переработки ядерного
топлива; сульфат уранила также используется в технологии
переработки руд.
Антропогенные источники поступления в окружающую
среду.
Процессы добычи и переработки урановых руд сопровождаются
выделением в воздушную среду пыли, содержащей высокоагрес-
сивные изотопы уранового ряда (восемь изотопов, характери-
зующихся а-излучением, и шесть излучающих р-частицы).
Источниками пыле- и газовыделения сложного и многокомпо-
нентного состава, содержащими У., радон, радий, полоний, оксид
кремния и др., являются бункеры, шахты, отвалы, открытые
склады руды, устья воздуховыдающих выработок, процессы
дробления, пересыпки и транспортировки урановых руд. Дис-
персность и состав пылей различны в зависимости от произ-
водственных условий: на участке дробления руды размеры
большинства частиц достигают 10 мкм; 27% частиц — 2 мкм;
на участках грохочения до 53 % частиц имеют размеры до
2 мкм; еще более мелкодисперсная пыль (до 88 % частиц мель-
че 2 мкм) присутствует в воздушной среде на участке прокали-
вания солей. С повышением влажности руды запыленность
воздуха уменьшается: при влажности 10,4—12 % средняя кон-
центрация пыли составляет 1,4—3,7 мг/м
3
(Быховский и др.;
Андреева). В отделениях готовой продукции обогатительных
предприятий в условиях автоматизации операций выгрузки, за-
таривания и др. и обеспечения в открытых рабочих сечениях
укрытий скорости движения воздуха 1,5—2 м/с содержание У.
в воздухе рабочей зоны составляет 0,2 мг/м
3
(Булыгина
и др.).
Активные шахтные воды и промышленные стоки гидроме-
таллургических заводов (отработанные
маточные
растворы
и др.), в зависимости от гидрогеологических особенностей мес-
торождения, объема выработок и особенностей промышленного
производства, представляют собой основной вид жидких отхо-
дов, образующихся в количестве 2—2,5 м
3
на каждую тонну
перерабатываемой руды со средними концентрациями У. в них
порядка 1—3 мг/л (Корнилов).
По оценкам, приводимым Манн, уровень потребления У. в
мире составляет 1,4 г на душу населения (в виде U3O8), в

ч
274
УРАН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
США эта цифра составляет 12,1 г. Резервы У. в мире оценива-
ются (кроме запасов СССР, Китая и Японии) в 749-IO3 т.
Токсическое
действие.
Водная микрофлора и водоросли.
Биохимическое потребление кислорода в воде водоемов угне-
тается, начиная со вторых суток, при концентрации У. 1 мг/л, и
с первых суток при концентрации 5 мг/л. Рост водной сапрофит-
ной микрофлоры задерживается при концентрации У. 0,5 мг/л,
п-ри 100 мг/л рост микрофлоры в течение 8—10 сут прекра-
щается полностью. Изменение некоторых показателей санитар-
ного режима водое'мов происходит при концентрации У. 1 мг/л,
при 10 мг/л отмечается замедление роста, а при 100 мг/л рост
водорослей прекращается.
Растения. Об особенностях действия почвенного У. на рас-
тительность см. Sheppard et al.; Boileau et al.
Гидробионты. В концентрациях 5 и 10 мг/л У. оказывает
токсическое воздействие на дафний, при 100 мг/л дафнии по-
гибают в первые сутки. Рыбы (гуппи) погибают через 84 сут
при концентрации У. 50 мг/л; у рыб, находившихся в воде с
концентрацией У. 5, 10 и 25 мг/л, от'мечались частые случаи
мертворождения.
Общий характер действия на теплокровных. У . действует на
все органы и ткани, являясь общеклеточным ядом. Повреждаю-
щее действие У. и его соединений на организм характеризуется
резко выраженной химической токсичностью и радиобиологиче-
ским эффектом изотопов У. Химическая токсичность У. и его
соединений находится в прямой зависимости от их растворимо-
сти и способа воздействия. Все соединения У. при контакте с
биологическими средами переходят в раствор со скоростью,
прямо пропорциональной их растворимости. К высокотранспор-
табельным соединениям относятся фториды У., нитрат, сульфат
и карбонат уранила; к малотранспортабельным — оксиды,
гидрид, карбиды У. В течение патологического процесса при
отравлении У. и его соединениями ведущее и определяющее
значение имеет нарушение функции почек. Подавляющее боль-
шинство соединений У. выводится через почки и накапливается
в них, оказывая повреждающее действие на структуры тубу-
лярного и гломерулярного аппарата и вызывая функциональ-
ные и морфологические нарушения. Урановая интоксикация
сопровождается также функциональными - и морфологическими
нарушениями со стороны центральной и периферической нерв-
ной системы, которые выражаются изменениями условнорефлек-
торной деятельности, нарушениями процессов возбуждения и
тор'можения и т. д., патологическими проявлениями со стороны
желудочно-кишечного тракта, печени, нарушениями водного,
жирового, углеводного обмена, нарушениями функций щитовид-
ной железы, сердечно-сосудистой системы, надпочечников и т. д .
I

УРАН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
275
Радиобиологический эффект У. как а-излучателя вследствие
его низкой удельной активности, проявляется в более отдален-
ные, по сравнению с токсическим действием, сроки в виде хро-
нической лучевой болезни.
Промышленное воздействие У. и его соединений заключается,
главным образом, в ингаляции аэрозолей с частицами разных
размеров и плотности, содержащих урановые соединения раз-
личной степени растворимости. Нерастворимые У.- содержащие
частицы остаются в легких длительное время и вызывают раз-
ной степени радиационные повреждения. То же относится и к
костной ткани: депонирование У. в костях приводит к радиацион-
ному воздействию на костномозговое кроветворение. Костная
ткань наиболее длительно удерживает поступивший У.
Наиболее чувствительны к У. кролики и кошки, наиболее ус-
тойчивы — крысы, морские свинки; собаки и мыши в этом от-
ношении занимают промежуточное положение. Молодые живот-
ные более устойчивы к действию У., с возрасто'м чувствитель-
ность увеличивается; половые различия существуют.
Острое отравление. Животные. Скрытый период продолжа-
ется от нескольких часов до нескольких суток в зависимости от
тяжести отравления. Для этого периода характерна вялость,
плохое поедание пищи. На 3—4 сут появляются жажда, рвота;
еще через 2—3 дня — симптомы энтерита, животные отказыва-
ются от пищи, наступает общее угнетение. В последующие дни,
особенно перед смертью, у части животных наблюдается тре-
мор, парезы конечностей. Животные теряют 25—30 % исходной
массы тела. По мере развития интоксикации снижается темпе-
ратура тела, нарастает тахикардия, усиливается общее угнете-
ние. Отмечается снижение резистентности эритроцитов, увели-
чение СОЭ, выраженный лейкоцитоз. В дальнейшем лейкоцитоз
сменяется лейкопенией, наблюдается регенеративный сдвиг вле-
во за счет увеличения числа палочкоядерных нейтрофилов, ха-
рактерна лимфопения, эозинопения, моноцитоз. В первые сутки
количество мочи увеличивается, затем наступает олигурия, от-
мечаются альбумин-протеинурия, цилиндроурия, глюкозурия, ка-
талаз- и фосфатазурия, повышенное выделение с мочой амино-
кислот, далее анурия. Резко повышаются уровни остаточного
азота и мочевины крови. Отмечается нарушение процессов пере-
а^инирования, снижение активности аминотрансфераз; рас-
стройство углеводного обмена вызывается подавлением актив-
ности гексокиназы, глюкозо-6 -фосфатазы и других регулирую-
щих его ферментов. Происходит ослабление биоэлектрической
активности головного мозга, снижение реактивности коры и
частичное разобщение коры и подкорковых центров; отмечаются
структурные изменения и нарушение функции щитовидной же-
лезы.

576
УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Для крыс при в/брюшинном введении нитрата
урани-
л а ЛД50/14—21 сут составляет 2,0 мг/кг (самцы), 1 мг/кг
(самки); при аналогичном введении фторида уранила—•
2,5 (самцы) и 1 мг/кг (самки); для мышей обоего пола при
в/брюшинном введении UO2(NO3)2 ЛД5о/14—21 сут состав-
ляет 6—8 мг/кг. При в/венном введении UO2(NO3)2 кроликам,
морским свинкам, крысам и мышам смертельные дозы состав-
ляли 0,1 мг/кг, 0,3; 1,0 и 10—20 мг/кг, соответственно.
24-часовые среднесмертельные дозы соединений У. для крыс,
в мг/кг, при в/брюшинном введении (Haven, Hodge):
Пол
ЛД50> мг/кг
Пол
Масса
ЛДБО. МГ/КГ
ЖИ UOTHЫXживотных, г
ЛД50> мг/кг
ЖИВОТНЫХ ЖИВОТНЫХ, г ЛДБО. МГ/КГ
Нитрат
уранила
Самцы
50-100 305 (2874-324)
200—300 204 (1674-250)
300—400 128 (120 -H136)
Самки
200—300 132 (1204-152)
Фторид
уранила
Самцы и
50-100
78 (65-=- 94)
самки
150 — 200
87 (79-7 -85)
Самцы
300—400
40 (36-= -44)
Хлорид уран a (IV)
(в 5% растворе ацетата натрия)
Самцы
100—200 434 (4114-458)
300—400 298 (260- =-341)
Самки
100-200 368 (3274-415)
200-300 350 (3304-371)
200-300
190* (1764-204)
Самцы и
50-100 335* (3144-358)
самки
150—200 615 (5984-633)
* В 10 % годном растпоре.
При острой интоксикации UO2(NO3)2 часто отмечается ди-
арея, кровянистые выделения из носа, раздутый язык фиолето-
вого цвета, геморрагический экссудат в брюшной полости, при-
близительно округлой формы кровоизлияния диаметром от 1
до 5—6 мм в стенке тонкого кишечника, желудка, в селезенке.
Клиника интоксикации UO2F2: понос, вялость, затем беспокой-
ство, которое сменялось коматозным состоянием. При введении
больших доз гибель наступала в интервале 0,5—4 ч. У живот-
ных, переживших 3 суток, в течение 2—3 недель восстанавли-
вался аппетит и относительно здоровый вид. При аутопсии —
то же, что и при отравлении нитратом уранила.
При отравлении хлоридом У.(IV) также наблюдалась
диарея, часто отмечалось появление красного цвета корочек во-
круг носа, в брюшной полости — значительное количество ге-
моррагического экссудата, резкие судороги перед смертью; пе-
чень и селезенка серого цвета, как бы вареные. Пережившие
животные через 3 суток выглядели нормальными.

УРАН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
277
Среднесмертельныь дозы диураната
аммония
при
однократном введении (Галибин, Новиков):
Животные
Пути
введения
ЛД50/30 сут,
мг/кг
Животные
Пути
введения
ЛД5о/30 сут,
мг/кг
Крысы
В желудок
6,5
(5,2-f -7 ,8)
Подкожно
34,0
(26,8 -7 -39 ,6)
В/венно
16,0
(13,0 —19,0)
Мыши
В желудок
2,2
(1,884-2 ,52)
Мыши
Подкожно
28,0
(24,1н-31,9)
В/венно
9,2
(7,7-M 0,7)
Кролики
Подкожно
16,0
(13,94-18,0)
В/венно
6,5
(5,24-7 ,8)
Острое отравление животных (NH4)2U2O7 проявляется в
снижении массы тела, анорексии, жажде, общей заторможен-
ности, вялости, олнгурии, переходящей в анурию. Гибель
наступает при явлениях общего паралича. При 60-минутной
ингаляции для мышей JIKSO==IIO мг/м
3
.
Патоморфологически
наиболее выраженные изменения отмечались после в/венного
введения: дистрофические и некробиотические изменения эпите-
лия мочевых канальцев в почках, картина острого диффузного
гломерулонефрита; полнокровное резкое расширение сосудов,
кровоизлияния и отек паренхимы в легких; гемодинамические
расстройства и структурные нарушения в тканях печени, желу-
дочно-кишечного тракта.
Человек. Описано острое ингаляционное отравление 16 че-
ловек с двумя смертельными исходами при взрыве в лабора-
торных условиях баллона, содержащего- фторид У.(VI).
Смертельные исходы наступили через 10 и 70 мин после пора-
жения, в первом случае пострадавший подвергался воздей-
ствию образовавшегося облака в течение 5 мин. У пострадав-
ших имело место поражение верхних дыхательных путей и по-
чек. Вначале выраженная слабость и прострация, жалобы на
удушье, загрудинные боли. При осмотре отмечены диспное,
цианоз, аускультативно — многочисленные влажные хрипы в
легких. Быстро развивались раздражающий кашель с выделе-
нием серо-зеленой кровянистой мокроты, тошнота, рвота, явле-
ния отека легких, шок. Температура тела в течение перных
12—72 ч повышена до 40 0C. Ожоги кожи, иногда 2—3 сте-
пени, развивались в сроки через 2 ч и более после поражения.
Были установлены явления конъюнктивита, глубокого кератита,
острота зрения не изменялась. Азотемия, альбуминурия. После
прострации и слабости у некоторых пораженных наблюдалось
нервное напряжение, скоропреходящие периоды беспокойства,
раздражительности. У одного человека отмечались спорадиче-
ские проявления дементности с потерей тактильного чувства.

278
УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Предполагается (Howland), что поражение почек вызвано дей-
ствием абсорбированного У., а непосредственной причиной по-
ражения кожи, глаз, слизистых дыхательного тракта является
фтор. По данным Bennellick, минимальная доза У (VI), вызы-
вающая альбуминурию у человека при в/венном введении, со-
ставляет около 0,1 мг/кг, при экстраполяции эксперименталь-
ных данных на человека летальная доза при введении в/венно
находится в пределах 1,0 мг/кг.
Повторное отравление.
Животные. Крысы-самцы подверга-
лись ингаляционной затравке диуранатом
аммония
(36 мг/м
3
по 4 ч ежедневно, 1 — 1,5 мес., удельная активность
соединения составляла (0,8-4-0,9)10-3
мКи/мг, содержание У.
73%, размер частиц аэрозоля 0,5—5,0 мкм). С первых же дней
отравления животные становились вялыми, малоподвижными,
отказывались от пищи. Отмечалась жажда, периодически по-
являлись сукровичные выделения из носа, выраженная гипере-
мия слизистых оболочек, потеря массы тела к концу затравки,
отставание прироста массы тела в восстановительном периоде;
уменьшение суточного диуреза во время затравки и длительное
время после ее прекращения, увеличение плотности мочи; на-
блюдались также альбуминурия, повышенное содержание саха-
ра, снижение уровня креатинина и количества гиппуровой
кислоты в моче. Интенсивность выделения красителя (бромфе-
ноловый синий) из крови снижалась. В периферической крови
выявлено уменьшение содержания гемоглобина и эритроцитов,
выраженный лейкоцитоз, незначительная эозинофилия. Лейкоци-
тоз характеризовался увеличением числа сегментированных ней-
трофилов и уменьшением количества лимфоцитов. К концу
затравки и в течение 5 мес. после ее окончания отмечалось сни-
жение бактерицидности кожи, содержание общей микрофлоры
в ротовой полости возрастало. Патоморфологически — развитие
интерстициальной пневмонии с резким утолщением межальве-
олярных перегородок и умеренной пролиферацией гистиоцитар-
ных элементов, образующих муфтообразные скопления вокруг
сосудов и бронхов; гемодинамические нарушения, наиболее вы-
раженные в печени и в почках, отдельные периваскулярные
кровоизлияния. Подобно другим соединениям У., является не
только почечным, но и гепатотропным ядом, обладающим так-
же вредным действием на кровь и токсическим иммунобиологи-
ческим эффектом, которые проявляются позже (Галибин, Но-
виков) .
При введении крысам 1 мг/кг нитрата уранила под-
кожно в течение 10 дней значительно уменьшается активность
щелочной фосфатазы в печени, главным образом в централь-
ных отделах, при 30-диевном введении в той же дозе щелоч-
ная фосфатаза исчезает из печени почти полностью. Гистологи-
чески при этом выявлены структурные изменения (неправиль-

УРАН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
279
ность формы) со стороны фолликулов щитовидной железы. Во
многих участках желез снижена высота клеток тиреоидного
эпителия, в протоплазме эпителия фолликулов выявлены ура-
новые включения в виде гранул. Снижен уровень максималь-
ного поглощения щитовидной железой
131
I. У крысят — резкое
торможение развития железы со структурными изменениями
паренхимы: сплошные эпителиальные тяжи, отсутствие выра-
женного фолликулярного строения. В опытах на кроликах, ко-
торым UO2(NO3)2 вводили подкожно в дозе 0,025 мг/кг на
протяжении 5 дней, установлено угнетение всех фаз йодного
обмена с развитием гипотиреоиодного состояния. В щитовид-
ных железах обнаружены аденомы паренхиматозного строения,
картина мелко- и среднефолликулярного коллоидного зоба, об-
разование аутоантител к ним. Трех-четырехразовое подкожное
введение UO2(NO3)2 в дозе 0,5 мг/кг беременным крольчихам
вызывало через 15—17 сут выраженные симптомы отравления.
Большинство зародышей погибло во внутриутробном периоде и
к моменту вскрытия находилось в различной стадии разло-
жения.
У собак, которым трижды с интервалами от 6 до 36 дней
под кожу вводили фторид У. (IV), были выявлены функцио-
нальные изменения со стороны коры головного мозга: ослабле-
ние положительных условных рефлексов, нарушение дифферен-
цировочного торможения следового рефлекса, появление раз-
дражительной слабости и фазовых явлений. Через 30—60 сут
условные рефлексы установились на стабильном, но сниженном
уровне. В отдаленные периоды после отравления у животных
слабого типа высшей нервной деятельности имели место симп-
томы нарушения со стороны подкорковых центров — двигатель-
ные и вегетативные расстройства. Животные с сильной уравно-
вешенной нервной системой оказались более устойчивыми
(Гуськова; Новиков).
Хроническое
отравление.
Животные. При хроническом воз-
действии У. характер нарушений в основном, остается таким же,
как и при остром отравлении, изменяется лишь степень их вы-
раженности. Однако при длительном депонировании малорас-
творимых соединений У. возможны поражения радиационной
природы.
В опытах Новикова кролики и морские свинки подвергались
12-месячной затравке нитратом
уранила
через рот в
дозах 0,02; 0,2; 1,0 и 2,0 мг/кг (в пересчете на У.) . Крысы и
морские свинки в течение 12 'мес и более получали воду, со-
держащую У. (VI) в концентрации 0,05; 0,6; 6,0 и 60 мг/л. При
хроническом энтеральном поступлении в дозах 0,02, и 0,2 мг/кг
(или в концентрации 0,6 и 6,0 мг/л) У. заметно не накапливал-
ся в почках и скелете. Введение 2,0 мг/кг (или 60 мг/л) при-
водит к накоплению
металла
в скелете;
обнаруженное

280
УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
уменьшение содержания аминокислот и хлоридов в моче свиде-
тельствует о нарушении канальцевой реабсорбции под влия-
нием У. Это коррелируете гистологическими исследованиями по-
чек, при которых найдены морфологические изменения в каналь-
цах. При хроническом воздействии У. в концентрациях 6,0 и
60,0 мг/л у крыс отмечены задержка полового созревания и на-
рушение ритма полового цикла. К 11 месяцу затравки у этих крыс
увеличился уровень щелочной фосфатазы в сыворотке крови;
увеличение активности кислой фосфатазы отмечено в гомогепате
селезенки кроликов, получавших У. в дозе 1 мг/кг. При воздей-
ствии У. в дозах 1 и 2 мг/кг у животных уменьшалось содер-
жание нуклеиновых кислот в тканях почки, печени, селезенки.
К моменту исследования накопление У. в почках крыс, полу-
чавших его в концентрации 60 мг/л, составляло 0,004 мг, при
этом доза облучения почечной ткани не превышала 7 мбэр в
неделю. По другим исследованным показателям (масса тела,
количество гемоглобина, эритроцитов и лейкоцитов в перифе-
рической крови, мочевина, креатинин и хлориды крови, сиало-
вые кислоты сыворотки крови, копропорфнрин мочи, белки,
белковые фракции и SH-группы сыворотки крови, активность
каталазы и альдолазы крови, 'минеральный состав костной тка-
ни) изменений не обнаружено. Автор считает, что вредное
влияние У. на организм связано, в первую очередь, с его хими-
ческими свойствами, как токсического элемента. При больших
дозах (концентрациях) следует учитывать его радиационный
эффект.
Крыс-самцов подвергали 4-месячной ингаляционной затравке
диуранатом аммония ежедневно по 4 ч в концентра-
циях 8,0; 6,0; 1,0; 0,73 мг/м
3
.
Размеры частиц аэрозоля при
концентрациях 8,0 и 1,0 мг/м
3
находились в пределах 0,1 —
5,0 мкм, около 80 % частиц имели раз'меры 0,5—3,0 мкм.
У крыс отмечены выраженная протеинурия, глюкозурия, азоте-
мия; нарушение синтетической и детоксицирующей функций пе-
чени проявилось в снижении выделения гиппуровой кислоты с
мочой как во время затравки, так и на протяжении длительно-
го срока после ее прекращения, нарушение экскре'торион функ-
ции печени — в снижении выведения из крови бромфенолового
синего. В периферической крови — снижение содержания гемо-
глобина, относительный нейтрофилез и лимфопения, выражен-
ная и стойкая эозинофилия. Со стороны сердечно-сосудистой
системы — значительные повышения артериального кровяного
давления, носившие волнообразный характер. Как во время
затравки, так и длительное время после ее прекращения на-
блюдалось отчетливое увеличение частоты дыхания. Нарушение
функционального состояния нервной системы выразилось в из-
менении скрытого времени оборонительной безусловнорефлек-
торной реакции. Патоморфологические изменения четко выра-

УРАН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
281
жались в почках, печени и легких. В печени у крыс этой груп-
пы вначале регистрировалось застойное полнокровие, затем
набухание купферовских клеток и полиморфизм ядер, которые
отмечались в течение 2 мес. восстановительного периода. В лег-
ких уже через неделю ингаляции отмечалось полнокровие со-
судов, появление экссудата и десквамированных септальных
клеток. Через месяц эти изменения приобретали выраженный
очаговый характер. Стенки сосудов делались бесструктурными,
появлялся резко выраженный периваскулярный отек. На фоне
расширенных капилляров — очаги кровоизлияний, в периброн-
хиальной лимфоидной ткани — выраженный распад эритроци-
тов. К окончанию затравки в легких имелись эмфизематозные
и ателектатические очаги, в паренхи'ме встречались образова-
ния типа гранулем. Концентрация (NH4)2U2O7 0,73 мг/м
3
при
ежедневной 4-часовой ингаляции в течение 4 мес. является ми-
нимально действующей (Новиков).
При 4-месячной ингаляционной затравке фторидом У.(IV) —
ежедневно по 4 ч в день в концентрациях 12,0 мг/м
3
—
с первых
дней эксперимента
крысы становились
вялыми
и
мало-
подвижными, отказывались от пищи, потребляли больше во-
ды. У большинства животных отмечались сукровичные выделе-
ния из носа и выраженная гиперемия слизистых. К концу пер-
вого месяца происходило снижение массы тела, и прирост ее
оставался сниженным на протяжении 4 мес. восстановительно-
го периода. Отмечались протеинурия, глюкозурия, увеличение
уровня остаточного азота в крови, нарушение синтетической и
детоксицирующей функции печени; в периферической крови —•
уменьшение содержания гемоглобина, нейтрофильный лейкоци-
тоз, эозинофилия. В концентрации 1,2 мг/м
3
в условиях опыта
UF4 не вызывал отклонений от нормальной функции органов
и систем. Однако пробы с применением функциональной на-
грузки (кофеин, физиологический раствор) на 90 и 120 дни
затравки обнаружили нарушения функции почек: протеинурия,
олигурия, высокая плотность мочи (Галибин, Новиков).
Биологическое действие октаоксида триура на изу-
чалось в опытах на крысах, подвергавшихся 4-месячной инга-
ляционной затравке ежедневно по 4 ч в концентрациях 10,0
и 1,0 мг/м
3
(в пересчете на У. 8,5 и 0,85 мг/м
3
). При этом из-
менения у животных, подвергавшихся действию большей кон-
центрации, были близки к отмеченным при аналогичных усло-
виях у крыс под действием других труднорастворимых соедине-
ний У.—
(NH4)2U2O7 и UF4. Концентрация 1 мг/м
3
(0,85 мг
У.в1м
3
) оценена автором как пороговая при хроническом
ингаляционном отравлении; поглощенная доза в легких при
этом составляет около 30 бэр в год. (Галибин, 1975). При хро-
нической ингаляционной затравке пылью оксида У. (IV) в кон-
центрации 5,8 мг/м
3
гистологические изменения были обнаружены

282
УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
исключительно в легких
и трахеобронхиальных
лимфати-
ческих узлах собак и обезьян. Дозы облучения для этих струк-
тур после 5-летнего воздействия составляли 900 и 10000 рад
соответственно. После 2—3-летнего воздействия в легких жи-
вотных было обнаружено скопление пигмента (признак нали-
чия уплотнений в виде гранул), у обезьян установлен фиброз
легких, прогрессировавший и после длительных периодов воз-
действия. Отсутствие поражения почек у экспериментальных
животных позволило Галибину и Новикову заключить, что вы-
явленные гистологические изменения обусловлены радиацион-
ным воздействием UO2.
Человек. Биологическое действие естественного У. обуслов-
ливается не только его химическим воздействием, но и радиаци-
онным эффектом; концентрация в ткани, равная 1 мкг/г, соот-
ветствует мощности поглощенной дозы 0,6 бэр в год. При иссле-
довании 31 рабочего, подвергавшихся годичному ингаляционному
воздействию оксида У. (VI), пероксида У. и
хло-
рида У. в виде пыли (некоторое время концентрация указан-
ных соединений составляла 155 мг/м
3
в пересчете на У.), не
было обнаружено симптомов хронического отравления. Иссле-
довались содержание У., активность каталазы, азот, хлориды и
общий белок мочи, уровни мочевины, креатинина и т. д. (How-
land).
При обследовании 130 человек, подвергавшихся хроническо-
му воздействию растворимых урановых соединений, у 7 из них
был обнаружен нефроз, содержание У. в моче достигало
3,46 мг/л. Из 100 человек, подвергавшихся в течение 5 лет
воздействию малорастворимых соединений У. в концентрациях
0,5—2,5 мг/м
3
,
ни у одного не было обнаружено признаков
поражения почек, а также какой-либо патологии легких или
изменений крови. В то же время из 297 рабочих рудничного
участка по добыче У. у 31 % обнаружена анемия, у 23 % —
выраженная лейкопения, лимфоцитоз у 8—14 %; в другой ана-
логичной группе рабочих со стажем около 10 лет найдены
патологические изменения со стороны легких, почек, крови, сни-
жение массы тела — все эти нарушения объясняются радиоак-
тивным излучением. У работников предприятия по изготовле-
нию химических реактивов из урановых солей [н и т р а т а,
уранила,
ацетата
уранила, оксида У. (VI)] вы-
явили неустойчивость показателей периферической крови с тен-
денцией к лейко-, лимфо- и тромбопении, вегетативную дисто-
пию (Андреева).
Материалы обширных исследований, проведенных под руко-
водством Новикова, показывают, что повышенное содержание У.
в питьевой воде (0,04—0,05 мг/л) не оказывает влияния на здо-
ровье населения.

УРАН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
283
Местное действие. Животные. Некоторые соединения У. при
кожной аппликации проникают через неповрежденную кожу,
оказывая токсическое действие. Экспериментально показано, что
нитрат и фторид уран и л а, хлорид У. (V), оксид
У. (IV), диуранаты
аммония
и натрия
обладают
резорбтивным эффектом и при нанесении на кожу могут вы-
звать смертельный исход. Среднесмертельные дозы при кожной
аппликации, г/кг:
Нитрат уранила
Уран
Кролики
0,125 (0,095- =- 0,165)
0,059 (0,0454-0,078)
Крысы
1,04 (0,63-т -1,73)
0,49 (0,304-0,82)
Морские свинки
4,44(3,884-5,09)
2,11 (1,844-2,41)
На месте аппликации урановых соединений на кожу кроли-
ков отмечались эритема, коагуляционный некроз, изъязвление.
Местные изменения, вызываемые UO2(NO3)2, проявлялись в
виде поверхностного коагуляционного некроза, сопровождавше-
гося быстро возникающей гиперемией окружающей ткани и об-
разованием струпа. Восстановление было полным и заканчива-
лось через неделю. Аналогичный, но более отсроченный эффект
наблюдался у кроликов через 7—9 суток после аппликации
гигроскопичного порошка хлорида У.(V). В виде мази на
ланолине хлорид У. (IV) вызывал умеренную локальную
эритему, исчезавшую через 1—2 дня, а гигроскопичный поро-
шок UCl4 при аппликации не вызывал изменений кожи. Дру-
гие вышепоименованные соединения У. при аппликации, неза-
висимо от формы, изменений кожи также не вызывали.
Первые признаки отравления наступали у кроликов на 2—3
сутки после аппликации: снижение потребления пищи и воды,
снижение массы тела, беспокойство, гиперрефлексия. За 2—•
3 дня до гибели отмечали истощение, атаксия, отсутствие реак-
ции на раздражение. Наступал паралич задних конечностей,
затем тетраплегия, падение температуры тела, нарушение ды-
хания, судороги, смерть. Клиническая картина отравления у
морских свинок—анорексия, прогрессирующая кахексия, ги-
бель. У всех животных, получавших нитрат уранила, в моче об-
наруживался У. Морфологически у погибших животных отмеча-
лись поражения почек, типичные для уранового отравления.
Хроническая интоксикация при кожных аппликациях UO2 (NO3) 2
проявлялась в потере массы тела, протеинурии. Токсичность дру-
гих упомянутых соединений У. уменьшалась в соответствии с
уменьшением
их
растворимости.
Нерастворимые
оксид
У. (IV), пероксид У., октаоксид три урана и фто-
рид У.(IV) при кожной аппликации явлений отравления не
вызывали (Orcutt).
Как и при кожной аппликации, некоторые соединения У. при
введении в конъюнктивальный мешок вызывают общее отравле-
ние разных степеней тяжести, могут вызывать гибель. Из 4

284
УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
кроликов, которым ввели хлорид У.(У) в количестве 1 мг,
2 погибли от общей интоксикации; у животных отмечались не-
кроз и отторжение конъюнктивы, век, парабульбарной клетчат-
ки, изъязвление роговицы с прободением в переднюю камеру.
Хлорид У.(IV) вызывал конъюнктивит, кератит, не прохо-
дившие в течение 48 суток, общую интоксикацию; такое же
поражение вызывали нитрат и фторид уранила, но вос-
становление происходило к 28 дню после отравления, Д и у р а •
нат натрия и фторид У.(IV) также вызывали аналогич-
ные поражения, но менее выраженные. Диуранат
аммо-
ния вызывал конъюнктивит, длившийся до 6 суток, и общую
интоксикацию. Оксид У.(VI), не вызывая местной реакции
при внесении в конъюнктивальный мешок, приводил к гибели
всех 4 кроликов в результате общего отравления.
Человек. У лиц, имевших длительный контакт с урановыми
реактивами при их расфасовке и взвешивании, наблюдались слу-
чаи уранового дерматита кистей рук и открытых частей лица
и шеи, а также следы белка в моче (Андреева).
Поступление,
распределение
и выведение
из
организма.
У. может поступать в организм человека через органы пищева-
рения с водой п продуктами питания, через органы дыхания, а
также через кожу и слизистые. Ежесуточное поступление У.
с пищей в организм жителей трех крупнейших городов США
составляет (1,3-4 -1,4)-10-6
г, в Англии аналогичная величина
составляет 1 • Ю
-6
г. При этом 70 % от общего количества У.,
поступающего в организм в составе суточного рациона, дают
мясо, свежая рыба, бакалейные продукты; 2—3 % У. в суточ-
ном рационе поступает с питьевой водой, содержащей металл
в концентрации (0,024-^0,041) • Ю
-8
г/л. В то же время в рай-
онах, где концентрация У. в питьевой воде составляет 2-IO-4
г/л,
она
является
основным
источником
поступления
этого
элемента
в организм; с пищевыми продуктами
в этом
случае поступает 1—5 % суточного количества У.; концентрация
У. в питьевой воде японских городов составляет 4,8—11,4 нг/л;
в столовой соли У. содержится в концентрации 40 мкг/г, что
составляет значительный вклад в содержание У. в приготовля-
емой пище; в молоке и твороге содержание У. составляет 4,3
и 35 мкг/г, соответственно (Новиков; Berlin, Rudell); из всех
продуктов суточного рациона животного происхождения моло-
ко отличается наименьшей способностью концентрировать У.,
в то время как продукты переработки молока — масло, тво-
рог — концентрируют его в 7—8 раз больше; хлебные продук-
ты концентрируют У. в 20 раз больше, чем молоко.
В организме теплокровных животных и человека У. содер-
жится во всех исследованных органах и тканях, а также в
тканях эмбриона (биоэлемент). Содержание У. в органах чело-
века составляет (в г/г): печень G-IO 9
1 легкие (6-4-9) • IOa
t

УРАН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
285
селезенка 4,7-Ю
-7
,
кровь 4-Ю
-10
,
почки 5,3-10~
9
,
(корковый
слой) и 1,3-10-8
(мозговой слой), костная ткань ЫО-9
, костный
мозг 1-10-8
, волосы 1,3-Ю
-7
.
Всасывание растворимых соединений У. из желудочно-ки-
шечного тракта в кровь достигает 1—4 % (Святкина, Новиков),
в то время как количество резорбированного в кровь У. при
введении в желудочно-кишечный тракт диураната аммония со-
ставляет 0,5 %, фторида У. (IV) 0,2 %, октаоксида триурана
0,1%, нитрата уранила — около 1% (Новиков); нераствори-
мые соединения У. всасываются в количествах, измеряемых со-
тыми и тысячными долями процента от введенного количества.
Из легких через 10—15 мин после окончания 4-часовой ингаля-
ционной затравки крыс нерастворимым диуранатом аммония—•
в кровь всосалось 28 % введенного количества (Галибин, 1967).
Многие соединения У. всасываются в кровь экспериментальных
животных через несколько минут после накожной аппликации,
некоторые из них могут поступать в кровь из конъюнктиваль-
ного мешка — см. Местное действие. Смертельные отравления
У. могут происходить при всех перечисленных путях поступле-
ния в организм.
При затравке нитратом и ацетатом уранила у интактных крыс
только в трех из 30 изученных тканей было обнаружено при-
сутствие У. в количествах более 0,1 мкг/г ткани; среднее со-
держание при этом находилось в пределах 0,02 мкг/г ткани;
наибольшее количество У. в 1 г ткани не превышало 0,45 мкг
(Neuman). В крови затравленных животных У. находится
в двух формах: в недиффундирующем комплексе с белками
плазмы и в диффундирующем комплексе с гидрокарбонатом;
обе формы существуют в равновесии друг с другом. Гидрокар-
бонатный урановый
комплекс содержится во внеклеточной
жидкости, омывающей мягкие ткани, и либо не проникает в
клетки, либо не фиксируется в них и поэтому вновь поступает
в кровь и далее фильтруется клубочковым аппаратом почек.
Скорость фильтрации и количество элиминируемого или реаб-
сорбируе'мого У. связаны с изменением уровня щелочного ре-
зерва крови: в условиях алкалоза количество У., отлагающего-
ся в почках, уменьшается, а выделяющегося с мочой — увели-
чивается; в условиях ацидоза — наоборот. С гидрокарбонатом
плазмы связывается около 47 % У., с белками плазмы 32 %,
с эритроцитами 20% (Berlin, Rudell). Авторадиографически
установлено, что У. откладывается преимущественно в корти-
кальных слоях почек и печени. В костях наибольшее количе-
ство У. обнаруживается в эпифизарной части. В мягких тканях
У. почти не откладывается. Шестивалентный У. откладывается
больше в почках и выводится с мочой, четырехвалентный — в
печени и выводится преимущественно с фекалиями. Способность
накапливаться в костной ткани более выражена у шестивалент-

286
УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
ного У. Уран проходит плацентарный барьер, а также выделя-
ется с молоком животных. При ингаляционной затравке окта-
оксидом триурана последний накапливается в легких, скелете
и, особенно, в медиастинальных и бронхиальных лимфатиче-
ских узлах. В легких человека, вдохнувшего октаоксид триура-
на,через 1,5 года определялось 3 % первоначального количе-
ства. Максимальный биологический период полувыделения У.,
по данным (Bennellick), достигает 800 дней. Молодые живот-
ные, благодаря более выраженному кровоснабжению скелета,
накапливают в кости большее количество У., чем старые. При
хроническом 12-месячном поступлении У. внутрь равновесное
состояние наступает у крыс в почках после 3, в костной тка-
ни— через 6—12 мес. затравки. При хронической ингаляцион-
ной затравке У. время наступления равновесного состояния в
легких, почках, скелете и печени достигало 3,5 мес.
Выделение У., поступившего в кровь, происходит через поч-
ки с мочой, причем основная часть введенного количества вы-
деляется в течение первых 4—24 ч (у людей до 84 %. У мышей
50, у крыс 60, у собак — до 70 %). Содержание У. в кале в этот
_
период не превышало 1 % дозы. После однократного внутри-
венного введения 43 % У. выводится из почек с Гбиол =
1,8 сут
и57%—сГбиол=
15,5 сут. Из костной ткани 76 % У. выводит-
ся с 7'биол — 84 сут, 24%—с
Гбиол = 400 сут. Из организма
крыс в целом около 85 % У., обнаруженного через сутки после
введения, выводится с Тбаол = 20 сут и 15 % с Гбиол = 400 сут.
Для нерастворимого соединения (диуранат аммония) выведение
У. из костной ткани происходит с Гбиол = 200 -н 300 сут. У че-
ловека период полувыведения растворимых соединений У.
составляет около 15 сут (Галибин, Новиков; Новиков).
Гигиенические
нормативы. Для растворимых соединений У.
ПДК в воздухе рабочей зоны производственных помещений
(ПДКр. з) установлена на уровне 0,015 мг/м
3
,
для нераство-
римых— 0,075 мг/м
3
; соединения У. отнесены к 1 классу опас-
ности [Н-1]. См. также «Нормы радиационной безопасности»
(НРБ —76; M., 1978).
Методы определения.
В воде, воздухе, почве и био-
логических материалах для определения У. применя-
ются радиохимический анализ и радиометрия (обзоры см. Гусь-
кова; Berlin, Rudell), тепловая ионизационная масс-спектро-
метрия (Kelly, Fasset).
Меры профилактики.
Постановлением ЦК КПСС и Совета
Министров СССР «Об усилении охраны природы и улучшении
использования природных ресурсов» от 29.12.1972 г., а также
постановлением Верховного Совета СССР «О мерах по даль-
нейшему улучшению охраны природы и рациональному исполь-
зованию природных ресурсов» от 20.09 .1972 г. предусматрива-
ется широкий круг конкретных мер по предотвращению за-

УРАН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
287
грязнения воздуха, водоемов и почвы, а также проектирова-
нию технологических процессов с минимальным количеством
отходов. Эти постановления в значительной степени относятся
к предприятиям по добыче и переработке урановых руд. Меро-
приятия по защите атмосферного воздуха должны быть направ-
лены на борьбу с неорганизованным поступлением аэрозолей У.
из цехов и производственных помещений. Универсальным и до-
статочно эффективным мероприятием по ограничению распро-
странения неорганизованных поступлений в атмосфере являет-
ся озеленение промышленной площадки. Комплекс мероприятий
по охране окружающей среды от радиоактивного загрязнения
при добыче и переработке урановых руд приведен в работе
Андреевой и др. Меры защиты рабочих при добыче и обогаще-
нии У. изложены в «Основных санитарных правилах работы с
радиоактивными веществами и другими источниками ионизиру-
ющих излучений» (ОСП—72; M., 1973) и «Нормах радиационной
безопасности» (НРБ—76; M., 1978). Для каждого предприятия
или объекта гигиенические рекомендации должны носить кон-
кретный характер и разрабатываться с учетом специфики ре-
альных условий.
Мероприятия, направленные на борьбу с основным неблаго-
приятным фактором при добыче и переработке У. и урансодержа-
щих минералов—загрязнением воздушной среды пылью, за-
ключаются в максимальной механизации, герметизации обору-
дования с использованием мокрого способа переработки сырья.
Для исключения влияния ныли, содержащей радон, все произ-
водственные операции должны выполняться при наличии мест-
ной вытяжной вентиляции. Существенным является постоянный
контроль за условиями труда, который должен осуществляться
государственной санитарной инспекцией и промышленно-сани-
тарными лабораториями медико-санитарных частей, обслужива-
ющих рудники, государственной горнотехнической инспекцией,
технической инспекцией профсоюза и отделами охраны труда и
техники безопасности при администрации рудников. Систематиче-
ский инструментальный контроль на всех рабочих местах рудника
осуществляется пылегазодозиметрическими лабораториями.
При приеме на работу, связанную с добычей, переработкой и
обогащением урановых руд, необходимо проводить предвари-
тельные медицинские осмотры, а в дальнейшем периодические
Медицинские осмотры работающих согласно приказу МЗ СССР
No 700.
Индивидуальная
защита. Применение СИЗ необходимо на
рудниках и обогатительных фабриках с повышенным уровнем
радоновой загрязненности. При содержании в воздухе радио-
активных аэрозолей, превышающих ПДК не более чем в
200 раз, возможно применение респиратора ШБ-1 «Лепесток»;
при более интенсивном загрязнении следует
пользоваться

288
УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
пневмомасками. Максимальный эффект может быть получен
при комплексном использовании респиратора «Лепесток» и
пневмомаски ЛИЗ-З . Все перемещения в пределах загрязненной
зоны следует производить в респираторе, на стационарном ра-
бочем месте пользоваться пневмомаской.
Неотложная помощь.
При поражениях У.,
солями
У., солями уранила. Дезактивация кожи водой с мылом
или содовым раствором. Внутрь — раствор гидрофосфата нат-
рия 10,0:200,0, слизистые отвары, молоко, яичный белок. Ilpo-
'мывание желудка. После очистки желудка вновь гидрофосфат
натрия 10,0 : 200,0. В случаях ингаляционного поражения вды-
хание аэрозоля 5 % пентафацина или фосфицниа. При болях
внутрь белладонна, атропин. При неукротимой рвоте — витамин
Bi с глюкозой, аминазин 0,5 % — 5,0 мл внутримышечно. Ko-
разол10%—Юмл, кофеин 10%—1,0мл,камфора10%—1мл.
Внутрь солевые слабительные: сульфат натрия или магния
30,0—200,0. Внутривенно 5 % раствор пентафацина 40 мл или
10 % раствор фосфицина 20 мл. Фонурит 0,25 г в первые часы
после интоксикации как средство, предупреждающее пораже-
ние почек. Гидрокарбонат натрия 1,0 г 3 раза в день и 10 %
раствор лимоннокислого натрия по одной столовой ложке 3 ра-
за в день. Капельное вливание 5 % гидрокарбоната натрия
50,0—100,0 мл. Очистительные клизмы.
При поражении
фторидом У.(VI). Немедленно —
обильное промывание пораженных участков кожи и слизистых
оболочек водой. Еще лучше (но не в ущерб скорости) обмыва-
ние 2% раствором гидрокарбоната натрия. Содовые ингаляции,
примочки, ванночки. При попадании в желудок — внутрь жже-
ная магнезия, глюконат кальция, слизистые отвары. Вдыхание
кислорода, карбогена. При резких болях внутрь белладонна,
при спазме голосовой щели атропин (1 : 1000) 0,5 мл. При
неукротимой рвоте аминазин 0,5 % — 5 мл внутримышечно. На-
значение глюконата кальция или хлорида кальция (10 % —
20,0 мл с 40 % глюкозой — 20,0 мл). Кордиамин 1—2 мл, кора-
зол 10 % — 1 мл, кофеин, камфора. 10 % —2 мл. При кашле —
дионин 0,03 г. Очистительные клизмы. Мочегонные: фонурит
0,25 г, гипотиазид 0,2 г («Неотлолсная помощь...»). Лудевиг и
Лос [25] рекомендуют воздерживаться от введения препаратов
калия, проявлять осторожность с применением опиатов.
Андреева О. С .ЦВопросы
гигиены труда на урановых рудниках и обога-
тительных предприятиях. M ., 1971. С. 18—23.
Андреева О. С . Гигиена труда при работе с ураном и его соединениями.
М. 1960. 96 с.
Андреева О. С. и др. Природный и обогащенный уран: радиационно-ги-
гиенические аспекты. M., 1979. 212 с.
Булыгина
А. Al . и др.Ц Вопросы гигиены труда на урановых рудниках и
обогатительных предприятиях. M ., 1971. С. 23—27 .
Быховский А. В. и др.Ц Там же. С. 5—17.

УГЛЕРОД
289
Галибин Г. П. Гигиена и санитария. 1975. No 2. С. 41 —46.
Галибин Г. П./1Там же. 1967. No 12. С. 40-43.
Галибин Г. П .,
Новиков
10. В . Токсикология промышленных соединений
урана. M., 1976. 184 с.
Гуськова
В. Н. Уран. Радиационно-гигиеническая характеристика. M .,
1972. 216 с.
Корнилов
А. //.//Вопросы гигиены труда на урановых рудниках и обога-
тительных предприятиях. M ., 1971. С . 71 —85.
Манн А. У .//Химия окружающей среды. M ., 1982. С. 90 —140.
Неотложная помощь при острых радиационных воздействиях./Под ред.
Л. А. Ильина. M ., 1976. 205 с.
Новиков
10. В .ЦГиги'ена
и санитария. 1972. No 9. С. 13—17.
Новиков
Ю. В . Гигиенические вопросы изучения содержания урана во
внешней среде и его влияния на организм. M., 1974. 232 с.
Петрухин В. Л.//Мониторинг фонового загрязнения природных сред. M .,
1982. Вып. 1. С. 147-165.
Святкина Н. С., Новиков
Ю. 3 .//Гигиена
и санитария. 1975. No 1.С. 43—45.
Bennellick
Е. J. A Review of the Toxicology and Potential Hazards of
Natural, Depleted and Enriched Uranium. Harwell, 1966. 41 p.
Berlin M. ,
Rudell B.//Handbook
on the Toxicology of Metals/Eds. L. Frie-
berg et al. Elsevie'r, 1979. P. 647—658.
Boileau L. 1. R. et al./lCanad.
J. of Botany. 1985. Vol. 63, No 3.
P. 384-397.
Haven F. L.,
Hodge H. С.ЦPharmacology
and Toxicology of Uranium Com-
pounds/Eds. C. Voegtlin, H. C. Hodge. N .-Y . etc., 1949. P. 281—309.
!lowland J. W.//Ibid. P. 993 —1017.
Kelly W. R.,
Fasset J. DJ/Analyt.
Chem. 1983. Vol. 55 , No 7. P. 1040—1044.
Neuman W. FJIPharmacology
and Toxicology of Uranium Compounds. N . -Y.
etc. , 1949. P. 701—727.
Orcutt Y. A.//Ibid. P. 377—422.
Sheppard M. I. et all I Water, Air and Soil Pollution. 1985. Vol. 26, No 1.
P, 85-94.
УГЛЕРОД
Характеристика элемента. Элемент IV группы периодической
системы. Атомный номер 6. Природные изотопы:
12
C (98,89 %),
13
C (1,108%). В атмосфере присутствует (3-радиоактивный изо-
топ
14
CсTi/,—5600лет.
Физические
и химические
свойства. У . существует в двух
кристаллических модификациях: алмаз и графит; еще две кри-
сталлические модификации — карбин и лонедейлит — получены
искусственно; кроме того, лонедейлит обнаружен в метеоритах.
Для У. также характерны состояния неупорядоченной струк-
туры: кокс, сало, каменный, бурый, древесный уголь, активный
уголь и др.,
объединяемые общим термином аморфный У.
В инертной атмосфере в вакууме при температурах выше
10 Зак. езз

200
УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
IOOO0C алмаз переходит в графит. Превращение аморфного У.
в графит происходит при 1500—1600 °С. Давление паров гра-
фита в интервале температур 2200—3000
0
C составляет 1,3 X
XЮ-
3
-
13,3 Па.
Графит — жирный на ощупь, очень мягкий.
Аморфный У. Кокс — удлиненные куски серого цвета,
плотность 1,80—1,95 г/см
3
, пористость около 50%, содержит
более 96% У-, 0,4—1,9% серы. Зольность 9—10,5%. Электрод-
ный пековый и нефтяной кокс имеют низкую зольность — 0,8%.
Ка'менные угли внешне неоднородны, в них выделены раз-
личные типы макроингредиентов, а также вода и минераль-
ные вещества.
Бурые угли — осадочные, горные породы гумусовой природы.
Добываемый уголь содержит соединения Na, К, Ca, хлориды,
сульфаты (0,1—5,2; 0,1—0,8; 0,1 — 1,1; 0,3—6,9; 0,2—1,1 мг на
100 г, соответственно), а также кварц, доломит, пирит, поле-
вой шпат, сидерит, каолинит.
Элементный состав, %•'
Вид ископаемых
с
H
N
S
о
Зол
Торф
53- -62
5 -6,5
1 -4 ,0 0,1 --0,5
29- -40 0,5- -26
Уголь бурый
63- -75 4,5- -6,5
0,5 -1 ,5 0,3 - -12,0 12- -32
6- -40
Уголь каменный
76- -95 3,5- -6,3
1,2 -2 ,5 0,3- -12,0 1,5- -17
1,5- -30
Антрацит
90- -96 1,3--3,0
до 1,3
1- -2
1- -15
Сланцы
56- -78
6--10,0 0,2 -1 ,0 0,5- -7 ,0
12- -36 40- -70
Уголь древесный — твердый продукт с высокой пористостью,
плотность 110—185 кг/м
3
(в зависимости от породы дерева),
зольность — 3 %. При обычной температуре присоединяет кис-
лород, чем и объясняется его склонность к самовозгоранию.
Сажа—высокодисперсный продукт, смесь частиц угля с
различными органическими и неорганическими компонентами.
Различают обычную сажу, образующуюся в дымоходах н со-
держащуюся в составе выхлопов дизельных двигателей, и тех-
нический У., получаемый промышленным способом. Технический
У. состоит из серповидных частиц У. размером менее 1 мкм.
Сажа из отработанных газов дизельных двигателей представ-
ляет гроздевидные скопления более крупных частиц У. Обычная
сажа из дымоходов содержит мало скоплений частиц У.:
'/3
ее состава частицы кокса, Vs — пепел, V2 — сгораемые мате-
риалы. В саже из печных труб, в зависимости от вида топлива,
содержится 16—56 % У., из топок заводских паровых котлов —
около 26 %; в техническом У. более 98 % У., 0,2—0,5 % водорода,
немного минеральных веществ и серы (Rivin, Medalia; Meda-
Iia et al.) . В саже из печных труб найдено 0,03 % 1,2-бензпире-

УГЛЕРОД
291
на (Шабад, Дикун). Наименьшее его содержание в саже из
кокса, наибольшее — в саже из каменного угля. Плотность раз-
личных типов сажи 1,8--1,25 г/см
3
; йасыпйая масса в зависи-
мости от степени дисперсности 25—400 г/дм3
.
Средний диа-
'метр частиц канального технического У., применяемого для из-
готовления лаков и красок, 10—15 нм, для резины 30—35 нм,
для других целей от 23—40 до 250—350 нм.
Активный уголь адсорбирует органические вещества — угле-
водороды и многие их производные, слабее — низшие спирты,
аммиак и особенно плохо — воду. Обладает неоднородной по-
верхностью и пористостью. При обычных температурах У.,
инертен; при повышенных реагирует со многими элементами и
соединениями, проявляя восстановительные свойства. Реакцион-
ная способность У. зависит от его кристаллической структуры.
Наиболее реакционноспособен аморфный У., наименее — алмаз.
У. образует с элементами, обладающими меньшей или равной
электроотрицательностью, карбиды.
Аморфный У. и графит реагируют с фтором с образованием,
в основном, фторида У.(IV). Алмаз с фтором не реагирует. Ре-
акция с серой протекает в случае алмаза при 900—1000оС,
графита и аморфного У. — при 700—800 °С. Продуктом реак-
ции является сероуглерод CS2. Водород не взаимодействует с
алмазом. Графит и аморфный У. реагируют с H2 очень мед-
ленно. В зависимости от температуры и давления они образуют
различные углеводороды: метан, ацетилен, бензол и др. У. сго-
рает на воздухе с образованием СО и CO2. У. устойчив к дей-
ствию концентрированных кислот и щелочей. Хромовая смесь
окисляет У. до СО при 180—230 0C в случае алмаза и при
более низких температурах—в случае графита и аморфного У.
Смесь концентрированной HNO3 и хлората калия (KClO3) при
нагревании окисляет графит до меллитовой (бензолгексакарбо-
новой) кислоты. См. также приложение.
Содержание в природе. У . содержится в земной коре, со-
ставляя в среднем 2,3-Ю
-2
% ее массы, в основном, в связан-
ном состоянии — в виде природных карбонатов (известняков и
доломитов). У. присутствует в составе 112 минералов и во
всех горючих ископаемых, составляя 96 % антрацита, 85 % неф-
ти, 80% каменного угля, входит в состав древесины (50%), а
также торфа, битума, горючих сланцев, горючих природных га-
зов. У . содержится в атмосфере, гидросфере, растениях, в жи-
вых организмах (примерно 18 %).
Кругооборот У. в природе состоит из геологического и био-
логического циклов. Геологический представлен CO2, выделяю-
щимся в атмосферу при сгорании ископаемого топлива, из вул-
канических газов, горячих минеральных источников, из поверх-
ностных слоев океанических вод, при выветривании горных
пород, а также осаждением карбонатов Ca и Mg. Этот цикл
10*

2^2
УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
очень длителен. Биологический цикл короткий и интенсивный:
У. в виде CO2 ассимилируется из тропосферы растениями и из
биосферы вновь возвращается в геосферу — с растениями У.
попадает в организм животных и человека, а зате'м, при гние-
нии экскрементов, животных и растительных материалов,— в
почву и в виде CO2 — в атмосферу. Количество У. в почве в
составе органических соединений весьма различно и зависит от
почвы, достигая
в экваториальных джунглях 8000
г/м
3
.
В микроорганизмах и грибках почвы содержание У. в верхнем
15-сантиметровом слое составляет 10—60 г/м
2
.
Средняя дли-
тельность существования соединений У. в земных экосистемах
около 15 лет.
Около 88 % У., растворенного в океанической воде, в те-
чение 26 дней возвращается в биосферу, остальное оседает в
виде карбонатов. Океан адсорбирует из атмосферы «30 % CO2.
Вместе с тем он является и источником CO2, который выделя-
ется в атмосферу в районах теплых вод. Содержание CO2,
растворенного в водах рек, морей и океанов, примерно в 60 раз
выше, чем в атмосфере [5].
Мировой бюджет У. и время его существования:
Резервуары У.
Содержание У.,
млрд. т
Время сущест-
вования, годы
Атмосфера
Оксид У. (IV)
Метан
Оксид У.(II)
Остальные
Всего
648
6,24
0,23
3,4
657,87
4
3,6
0,1
Биосфера
Растения
Другие живые и умершие организмы
Всего
827
1200
2027
16
40
Океан
Растения
Частицы нерастворимых органических со-
единений У.
Растворимые органические соединения У.
СО2/НСО3
Всего
Литосфера
Карбонаты
Органические соединения
17,4
30
1000
38 400
39 447,4
60,9- 106\
12,48- IOcJ
0,07
385
342- 10°

УГЛЕРОД
293
Получение.
Алмазы добывают из алмазоносных пород, а
также получают искусственным путем при высоких температу-
рах и давлении в присутствии катализатора. Графит добывают
из руд, в основном из кристаллических сланцев, после их обо-
гащения. Искусственные графиты (кусковой графит из кокса и
антрацита, пирографит) получают при термической обработке
сырья: доменный графит всплывает на поверхность расплавлен-
ного чугуна при его охлаждении. Скрытокристсллический гра-
фит в природе образуется при действии магматических пород
на пласты угля; искусственным путем получается при нагрева-
нии угля до 2200°. Угли (бурые, каменные, антрацит) добыва-
ют в шахтах или открытых карьерах. Древесный уголь полу-
чается из древесины различных пород при нагревании без
доступа воздуха. Технический У. (канальный, печной или терми-
ческий)—продукт неполного сгорания природного газа, масла
или их смеси в специальных печах. Кокс получают при на-
гревании природных топлив до 950—1050° без доступа возду-
ха. Электродный пековый кокс получается из высокоплавкого
каменноугольного пека, нефтяной кокс — из жидких нефтяных
остатков, а также при крекинге и пиролизе продуктов перегон-
ки нефти. Активный уголь получают при удалении из угля-
сырца смолистых веществ.
Применение.
Алмазы применяют для сверления, резки,
огранки и шлифовки особо твердых материалов; при бурении
горных пород; для изготовления деталей приборов и инстру-
ментов, фильтров и абразивных материалов; в ювелирном деле.
Графит употребляют в производстве огнеупоров, электротехни-
ческих изделий и материалов; в химическом машиностроении в
качестве конструкционного материала; как компонент смазоч-
ных и антифрикционных составов; для производства каранда-
шей и красок; для предупреждения образования накипи на
стенках котлов. Из искусственного кускового графита и пиро-
графита изготовляют сопла ракетных двигателей, камеры сго-
рания, носовые конусы и некоторые детали ракет; блоки из
особо чистого искусственного графита используют в ядерной
технике как замедлители нейтронов. Уголь является топливом,
применяется в черной и цветной металлургии (в производстве
алюминия, при рафинировании меди и др.), а также в произ-
водстве сероуглерода, активного угля, электроугольных изделий,
для получения жидких каменноугольных продуктов и, путем
подземной газификации, газообразного топлива. Технический У.
является ингредиентом резин и пластмасс, основным черным
пигментом для печатных и малярных красок; используется при
изготовлении линолеума, клеенки, кирзы, галантерейных мате-
риалов, лент для пишущих машинок, копировальной бумаги
и др.; входит в некоторые полировочные составы; как тепло-
изоляционный материал; в дорожном строительстве — добавка

294
УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
к бетону; в металлургии. Каменноугольный кокс применяется в
доменном процессе для выплавки чугуна, в литейном произ-
водстве, цветной металлургии, в химической промышленности;
электродный пековый и нефтяной кокс — для производства
электродов. Активный уголь незаменим в адсорбционной тех-
нике, для разделения газовых смесей, как основа для катали-
тических и хемосорбционных добавок.
Антропогенные источники поступления в окружающую среду.
У.— широко распространенная фракция в атмосферных аэрозо-
лях. Различают тотальный У., объединяющий все углеродсодер-
жащие материалы, элементарный У. — его частицы, выбрасывае-
мые в атмосферу в виде сажи; кроме этого выделяют вторичный
У. — его органические соединения, образующиеся в резуль-
тате атмосферных реакций (Novakov). Длительность существо-
вания частиц элементарного У. в атмосфере определяется их
размером и концентрацией, эффективностью механизмов очист-
ки промышленных выбросов, а также зависит от метеорологи-
ческих условий: от 40 ч и менее в дождливом климате до
1 недели и более в засушливых районах. При длительном
пребывании частиц в атмосфере или высокой их концентрации
происходит агрегация частиц, а значит, и увеличение их разме- '
ров. Частицы элементарного У. в зависимости от источника
могут быть покрыты оболочкой, определяющей их гидрофиль-
ность. Попадая в облака, эти частицы становятся ядрами кон-
денсации. Химические реакции оболочки частиц могут приводить
к образованию
нелетучих
веществ из газообразных про-
дуктов, например сульфатов из SO2 (Orgen, Charlson). Аб-
сорбция частиц У. аэрозолями снижает прозрачность атмосфе-
ры, что уменьшает количество солнечных дней и влияет на
региональный климат. Частицы угля активно поглощают сол-
нечное излучение, что может привести к тепловому эффекту:
уменьшение альбедо облаков на 3 % может вызвать нагрева-
ние поверхности Земли на 1 К (Chylek et al.) .
Сажа в составе отработанных газов автотранспорта состав-
ляет для карбюраторных двигателей 0—0,04 г/м
3
, для дизель-
ных 0,01 —1,0 г/м
3
(Бериня, Лапиня). Выхлопы дизельных
двигателей, особенно тяжелых грузовиков, состоящие, в основ-
ном, из частиц У., дают примерно половину всего количества
углеродных частиц, попадающих в атмосферу крупных городов
(Trijonis). Средний диаметр частиц У. в городской саже менее
0,15 мкм, концентрация в среднем 2,4 мкг/м
3
,
но в зимнее
время, особенно при смоге, может достигать 20 мкг/м
3
(Heint-
zenberg, Winkler). Распределение частиц У. изменяется в зави-
симости от их размера и уровня отбора проб. На улицах с вы-
сотными зданиями максимальная концентрация была найдена
на уровне 1,5
1
M, минимальная — 48 м, составляя 20 мкг/м
3
для частиц диаметром 0,8 мкм и 4 мкг/м
3
для частиц диамет-

УГЛЕРОД
295
ром 3,2 мкм (Puxbaum, Baumann). В Арктике найдена более вы-
сокая концентрация частиц угля на высоте 1 км —1,75 мкг/м
3
,
чем на уровне земли — 0,5 мкг/м
3
.
Частицы У. в составе аэрозолей распространяются очень
далеко от индустриальных центров: непосредственно над источ-
никами горения концентрация У. составляет 100—400 мкг/м
3
,
над крупными городами 2,4—15,9 мкг/м
3
, над сельскими рай-
онами 0,5—0,8 мкг/м
3
,
над отдаленными континентальными
районами 0,2 мкг/м
3
,
над океаном
континентов ОД—
мкг/м
3
, в бтдаленных районах 0,01—0,16 мкг/м
3
.
При этом
концентрации в зоне, пограничной с водой, составляют 4— .
30 нг/м
3
, в верхних слоях тропосферы 4—15 нг/м
3
, в страто-
сфере 0—10 нг/м
3
(Clarke et al.; Andreae et al.). При откры-
тых разработках угля, подземной его газификации, получении
угольного концентрата, сжигании угля на ТЭС в атмосфе-
ру выбрасываются, помимо частиц У., сернистые соединения, СО,
CO2, соединения Cl, Br, в составе летучих фракций золы —
Cd, Ni, Pb, Zn, Se, радиоактивные соединения, а также поли-
циклические ароматические углеводороды. С газоаэрозольными
выбросами атомных электростанций в атмосферу попадают
6-IO9
-
15-IO9 Бк/сут в виде
14
CO2 (Рублевский).
Токсическое
действие. Высокое содержание частиц У. в ат-
мосферных аэрозолях ведет к повышению заболеваемости на-
селения, особенно заболеваниями верхних дыхательных путей
и легких. Профессиональная заболеваемость представлена, в
основном, антракозом и пылевым бронхитом; уровень содержа-
ния в угольной пыли SiO2 влияет на процент заболеваемости
антракозом и на прогрессирование его течения (Hurley et al.) .
Вместе с тем показано ведущее значение для развития профес-
сиональной пылевой патологии шахтеров-угольщиков общей
массы респирабельной пыли, в которой мелкодисперсные части-
цы составляют 5—13%, а основная часть крупнее 10 мкм.
Наиболее агрессивны частицы угольной пыли менее 5—7 мкм,
способные глубоко проникать и задерживаться в большем ко-
личестве в легочной ткани. Существенное значение имеет про-
должительность воздействия пыли: более длительное при мень-
шей концентрации оказывает более выраженный эффект, че'м
менее длительное, но более интенсивное воздействие.
Установлена ведущая роль зольности углей в развитии пы-
левой патологии, в связи с чем все угольные пыли делятся на
две категории: малозольные (с содержанием золы до 20%) и
высокозольные, среди которых наиболее агрессивен антрацит
(Борисенкова и др.; Быховская и др.) . Антракозоопасность уголь-
ной пыли связана с фиброгенным действием основных петро-
графических компонентов угля, а также с образованием при
окислении угля фенольных и карбоксильных групп, свободных
радикалов и перекисных соединений. Биологическая агрессив-

296
УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
кость У. связана также с содержащимися на его поверхности
соединениями азота (Величковский и др.; Кухаренко, Динке-
лис).
Вредное воздействие угольной пыли растет с увеличением
стадии метаморфизма углей и наиболее высоко при добыче
антрацита; коксовый и жирный уголь, особенно пекоксующийся
уголь менее опасны (Балычев). Так, по данным Szymczykiwicz,
фиброгенное действие антрацита примерно соответствует фиб-
рогенному действию пыли битуминозного угля, содержащего
30 % свободного SiO2. Пусковым механизмом патологического
процесса при антракозе является окисление органической мае»
еы углей под воздействием жидких сред организма с последую-
щим образованием растворимых продуктов окислительно-гидро-
литического распада. С повышением степени углефикации
увеличивается распространенность пневмокониоза у шахтеров-
угольщиков (Динкелнс и др.; Bennet et al.). Антракозоопас-
ность, связанная с интенсивным образованием поликарбоновых
кислот и малым — гуминовых, увеличивается при использова-
нии для гидрорасчленения угольных пластов воды и 4 % соля-
ной кислоты и уменьшается при применении 2 % соляной кис-
лоты (Кухаренко и др.; Сарсембаев и др.) .
Под влиянием угольной пыли снижается скорость мукоци-
лпарного транспорта, что связывают как с уровнем пылевой
нагрузки, так и с цитотоксичностью пыли; развивается пораже-
ние эпителия бронхов, его десквамация. Последнее, а также
обтурация бронхов, особенно крупными частицами пыли, ведет
к хроническому бронхиту, эмфиземе. Мелкие частицы пыли
элиминируются лимфо- и бронхогенным путем, крупные — толь-
ко бронхогенным. Одной из причин развития фиброза легких
при антракозе является нарушение взаимоотношений между си-
стемой биоантиоксидантов и концентрацией свободных радика-
лов. В патогенезе играет существенную роль и нарушение
липидного обмена — повышение содержания свободных фосфо-
лнпидов (Белобрагина, Ельничных). Канцерогенная опасность
воздействия соединений У. связана с наличием в саже 1,2-беиз-
пирена.
Животные. Большая часть пыли (»65 %) задерживается в
правом легком. Длительное вдыхание или введение в трахею
крысам угольной
пыли,
пыли
активного
угля
или костеугольной пыли вызывает скопление пылевых
клеток в легких, развитие бронхита, перибронхита, а затем
диффузного и узелкового фиброза легких; развивается также
поражение почек, печени, миокарда, повышается чувствитель-
ность к бактериальной инфекции (Филиппов и др.; Паустовская
и др.; Mumford, Lewitas).
В/брюшинное введение суспензии угольной пыли мышам
вызвало угнетение иммунных реакций. Интратрахеалыюе вве-

УГЛЕРОД
297
дсние крысам графита вызывает диффузный и узелковый
фиброз легких. Пыль природных и синтетических
алмазов
обладает слабыми фиброгенными свойствами и вызывает мало
выраженный пневмокониоз, в основном диффузно-склеротиче-
ской формы, с поздним образованием клеточно-пылевых очаж-
ков, более выраженных при воздействии пыли синтетических
алмазов. Интратрахеальное введение с а ж и вызывает нерезко
выраженные пневмокониотические изменения. Длительное вды-
хание сажевой пыли ведет к поражению зубов и слизистой по-
лости рта мышей—гиперкератозу, атрофии.
Человек. Профессиональные заболевания возможны при ра-
боте в угольных шахтах и графитных рудниках (группа особо-
го риска — бурильщики), при открытой добыче угля, у грузчи-
ков угля и на углеобогатительных фабриках, при производстве
углеграфитированных изделий, кокса, в сахарорафинадном про-
изводстве при применении костеуголыюй крупки и активного
угля, при производстве и применении технического углерода.
Большинство шахтеров с длительным стажем работы в
угольных разработках страдает хроническим пылевым бронхи-
том, который при продолжении работы в шахте может привес-
ти к формированию пневмофиброза. Развитию фиброза способ-
ствует охлаждение, нагревающий микроклимат, действие взрыв-
пых газов, соединений серы и других элементов, входящих в
состав угля (Воронцова и др.). Однако антракоз возникает не
более He
1
M у 20—30 % шахтеров и обычно после 10—20 лет
работы в шахте. Наблюдают, правда, и ранний антракоз с про-
грессирующим течением при 4—6 -летием стаже, а также позд-
ний, развивающийся через 18—20 лет после прекращения ра-
боты в шахте (Любомудров). Крутое залегание угольных плас-
тов и высокая степень углефикации, высокие температура и
влажность в шахте способствуют более раннему и выраженно-
му проявлению антракоза. Повышенное содержание в угле ме-
ди, железа, никеля, свинца и цинка способствует учащению за-
болевания шахтеров. Антракоз чаще развивается и тяжелее
протекает у работающих в очистных забоях угольных шахт, а
также у начавших работать в шахтах в возрасте до 20 или
после 40 лет (Каганович, Кузнецова; Любомудров). Курение и
потребление алкоголя ускоряют развитие антракоза.
Различают антракоз интерстициального, мелкоузелкового и
узелкового типа. Первый встречается, в основно'м, у рабочих
очистных забоев со стажем свыше 16 лет, нередко сопровож-
дается бронхитом, астмоидным синдромом с нарушением функ-
ции внешнего дыхания, эмфиземой легких, гипертрофией пра-
вого желудочка сердца. Второй тип встречается у рабочих
очистных забоев и у проходчиков и чаще осложняется брон-
хитом и туберкулезом. Антракоз узелкового типа близок к си-
ликозу, развивается при стаже 10—14 лет, преимущественно у

238
УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
проходчиков (Воронцова и др.) - Ранние симптомы антракоза —
утомляемость, кашель, потливость, раздражительность, голов-
ные боли, одышка; в дальнейшем цианоз губ, хронический
бронхит, эмфизема, нарушение бронхиальной проходимости и
функции внешнего дыхания. Частота эмфиземы увеличивается
с возрастом, причем в большей степени у курящих, с прогрес-
сированием пневмокониотического процесса.
Хронический пылевой бронхит и пневмокониоз рассматрива-
ют как различные формы единой кониотической болезни. Уже
через 5—10 лет работы выявляются нарушения лимфообраще-
ния в легких. Легкие при антракозе равномерно окрашены в
черный цвет. При стаже до 13 лет запыленность во всех отде-
лах легких примерно одинакова, после 13 лет наибольшее ко-
личество пыли сосредоточивается в верхней и средней долях
правого легкого. Запыленность легких при одинаковой стаже
увеличивается с возрастом (Einbrodt). В раннем периоде ант-
ракоза наблюдается огрубение аргирофильных структур легко-
го, интенсивная фагоцитарная реакция, нарушение эластичности
сосудов, затем — рассеянный мелкоочаговый фиброз, появление
отдельных узелков и узлов, а также массивной, прежде всего
центролобулярной, эмфиземы с накоплением пыли по стенкам
расширенных бронхиол — «черное дырчатое легкое» (Mulleri,
Werth). В тяжелых случаях происходит распад последних с
образованием каверн, заполненных углем,— «черная чахотка»
угольщиков; может развиться спонтанный пневмоторакс. При
прекращении работы на ранних стадиях антракоза обычно про-
исходит обратное развитие пылевых очагов в легких.
Наиболее частое осложнение антракоза — туберкулез. Забо-
левание антракозом предрасполагает к развитию злокачествен-
ных новообразований в легких и других органах (Dechoux, Pi-
vateau). Опухолевидные увеличения лимфатических узлов сре-
достения (антракомы, антракосиликомы) встречаются и при
небольшой степени пневмокониоза; они могут быть причиной
ошибочного диагноза опухоли легкого. Как осложнения конио-
тической болезни легких наблюдаются поражение миокарда,
гипотония, нарушение периферического кровообращения и по-
вышение коагуляционной активности крови; отмечалось также
ухудшение функции печени, почек, желудка, нарушение андро-
генной и глюкокортикоидной функции коры надпочечников и
метаболизма биогенных аминов, снижение иммунобиологиче-
ской реактивности; известны случаи бронхиальной астмы, рев-
матоидного полиартрита, патология ЛОР-органов (Винарик,
Новикова; Гриднева и др.; Любомудров; Heise et al). Нару-
шение белкового и жирового обмена и повышение свертывае-
мости крови наблюдаются не только у больных антракозом,
но и у лиц с подозрением на него и у клинически здоровых
шахтеров, занятых на подземных работах. Эти явления могут

УГЛЕРОД
299
рассматриваться также как прогностический признак (Пичхад-
зе). Заболевание хроническим риносинуситом у шахтеров со
стажем 10 и более лет иногда предшествует развитию антра-
коза (Чернов).
Впроизводстве графитовых изделий прнстаже 10лет
и более нарушение вентиляционной функции легких встречает-
ся и у практически здоровых лиц, но чаще у курящих. С воз-
растанием стажа изменения углубляются, развивается хрониче-
ский бронхит. Описана графитовая форма антракоза: развитие
диффузного и узелкового фиброза легких, эмфиземы, участков
некроза, образование каверн с жидкостью, содержащей графит,
наступающие при стаже свыше 15 лет, хотя известны и слу-
чаи заболевания после 4—6 лет работы. При производстве
углеграфитовых электродов отмечается более высокая общая
заболеваемость женщин и особенно женской половой сферы
(Гладкова, Абдырахманова).
Работающие в производстве технического У. и при
его применении жалуются на повышенную утомляемость, ка-
шель, одышку, боли в грудной клетке. У них находили пневмо-
кониозы, отмечали повышенную заболеваемость органов дыха-
ния, пищеварения, сердца; женских половых органов (Oleru
et al.). Особо опасен канальный способ производства техниче-
ского У. Средний стаж до начала развития пневмокониоза
16 лет, минимальный — 5 лет. Описан случай «черной чахотки»
с образованием каверн после 12 лет работы по просеиванию
технического У. (Герасимов, Шаталова). У рабочих коксовых
заводов со стажем 2—6 лет могут развиваться хронические
воспалительные заболевания верхних дыхательных путей атро-
фического типа (Kandus).
Во всех видах сажи и технического У., в
промышленных
изделиях, куда его добавляют в качестве наполнителя, обна-
ружен 1,2-бензпирен, в связи с чем их рассматривают как воз-
можный этиологический фактор развития злокачественных опу-
холей верхних дыхательных путей, легких и кожи (Пылев;
Barknecht). Описаны новообразования при воздействии сажи,
образующейся при сгорании сланцевого мазута, сланцевого
твердого топлива, сажи, получаемой при электрокрекинге при-
родного газа, сажи, полученной из пека (Шабад и др.) . Сла-
бой бластомогенной активностью обладают и экстракты из ре-
зин, содержащих технический У. Предполагается, что газовый
технический углерод У. менее канцерогенен, чем обычная сажа,
в силу меньшего содержания полициклических ароматических
углеводородов, которые очень прочно связаны с частицами У.
и очень медленно элиминируются биологическими жидкостями
(Boyland). Описан профессиональный рак кожи при брикети-
ровании угольной мелочи с использованием каменноугольного
I

2^2
УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
пека. Мутагенную активность сажи связывают с наличием в
ней 1-нитропирена.
Местное действие угольной пыли, графита, сажи. На глаза:
возможны татуировка конъюнктивы, конъюнктивит, раздраже-
ние роговицы. На кожу: сухость, гнойничковые заболевания
кожи и подкожной клетчатки, дерматиты, эпидермофитии, ал-
лергические дерматозы. На слизистые полости рта и носоглот-
ки: гингивит, лейкоплакии; болеют люди с 3—5-летним стажем
раСоты, в основном моложе 40 лет, мужчины гораздо чаще,
чем женщины (Соринсон). У трубочистов и рабочих коксохими-
ческих производств повышена заболеваемость кариесом и па-
радонтозом (Карабойчева, Беликов).
Распределение
и выведение из организма.
Химический ана-
лиз легких при антракозе выявил высокий процент содержания
угольной пыли и низкий — SiO2. Небольшие количества уголь-
ной пыли находили в селезенке, печени, костном мозге, почках.
Угольная пыль выводится из легких в течение многих лет по-
сле прекращения работы.
Гигиенические
нормативы:
Воздух
Атмо-
рабочей
сферный
Вещество
зоны
воздух
Класс
Источник
Вещество
опас-
Источник
"ДКр.
ПДК». в'
ности
мг/м
1
мг/м
3
Алмазы
природные и искусственные
металлизированные
Антрацит (до 5 % своб. SiO2)
Каменный уголь (до 5 % SiO2)
Кокс нефтяной, пековый, слан-
цевый, электродный
Сажа обычная
Технический У. (содержание
1,2-бенз(а)пирена ^35 мг/кг)
Углеродная
и угольная пыль
(5-10 % своб. SiO2)
8,0
—
4
11-1
4,0
—
4
H-17
6,0
—
4
Н-22
10,0
—
4
Н-22
6,0
—
4
H-I
0,15/0,05*
3
Н-35
4,0
—
4
Н-6
4,0
—
4
Н-22
* Ii числителе максимальная разовая, в знаменателе — среднесуточная.
Меры профилактики.
К основным профилактическим меро-
приятиям относится борьба с пылеобразованием и пылевыведе-
нием при подземной угледобыче, открытых разработках уголь-
ных карьеров и на промышленных предприятиях. Способы и
методы, обеспечивающие снижение пылевыведения, изложены в
нормативных документах: санитарных правилах, правилах без-
опасности, методических указаниях и рекомендациях, в отрас-
левых стандартах и в работах ряда авторов. См. «Единые пра-

УГЛЕРОД
301
вила безопасности при разработке месторождений полезных ис-
копаемых открытым способом» (М.: Недра, 1969), «Единые
правила безопасности при разработке рудных, нерудных и рос-
сыпных месторождений подземным способом» (М.: Госгортех-
падзор, 1973), «Единые правила безопасности при взрывных
работах», (М.: Недра, 1972), «Правила безопасности в уголь-
ных и сланцевых шахтах» (М.: Недра, 1973), «Санитарные
правила по устройству и содержанию предприятий угольной
промышленности» (М.: МЗ СССР, 1974), «Гигиенические тре-
бования к погрузочным машинам для горнорудной промышлен-
ности» (Кривой Рог, 1972), «Гигиенические требования к гор-
ным машинам и механизмам для угольных шахт» (М.,
1974);
методические указания «Методика гигиенической оценки машин
и механизмов, применяемых при разработке рудных, нерудных
и россыпных месторождений полезных ископаемых» (М., 1980);
методические рекомендации: «Методика гигиенической экспер-
тизы новой горной техники и технологии в угольной про-
мышленности» (Донецк, 1984), «Эргономические требования к
рабочим местам и средствам управления машинами и меха-
низмами, применяемыми при разработке рудных, нерудных и
россыпных месторождений полезных ископаемых» (М.,
1980),
«Мероприятия по улучшению условий труда и оздоровлению
горнорабочих высокопроизводительных очистных забоев уголь-
ных шахт» (М., 1981).
С целью профилактики профессиональных заболеваний ра-
бочие должны подвергаться предварительным при поступлении
на работу и периодическим медицинским осмотрам согласно
приказу МЗ СССР No 700.
Индивидуальная
защита. Требования к средства'м индиви-
дуальной защиты изложены в перечисленных выше норматив-
ных документах и методических рекомендациях. Для защи-
ты органов дыхания — использование респираторов типа «Ле-
песток», Ф-62ш, У-2К, «Астра-2», наиболее удобен последний
(Протопопов, Петрова), РУ-60; респиратор ПРШ-2. Спецодеж-
да из плотной ткани, непромокаемая обувь; защитные очки
(типа «Прогресс-2», «СЗЗ-ТР» и «СЗЗ-БЦ» и др.) . Защитные
каски (Орехов; Приходько). Специальная спецодежда для
угольной промышленности (Борычев).
Балычев IO. В.//Гигиена
труда и проф. заболевания. 1982. No 1. С. 48—60,
Белобрагина Е. В. ,
Ельничных JI. H.I IТам же. 1978. No 3. С. 31—34.
Бериня Д. Ж.,
Лапиня И. ^.//Загрязнение природных сред выбросами
автотранспорта. Рига, 1980. С. 7 —15.
Борисенкова
Р. В. и <Эр.//Гигиена и санитария. 1983. No 5. С. 13—16.
Борычев М. И. Спецодежда для рабочих предприятий угольной промыш-
ленности. M., 1963. 91 с.
Быховская
И. А. и <5р.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1978. No 10,
С. 34-39 .
Величковский Б. Т. и др.//Там же. 1979. No 5. С. 1—5,

302
УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Винаршс 5. M., Новикова Л. А.//Там же. 1976. No 7. С. 30 —33 .
Воронцова Е. И. и др.//Борьба с силикозом. M., 1982. Вып. 11. С. 106—•
114.
Герасимов В. H.,
Шаталова Н. А.//Гигиена
труда и проф. заболевания.
1967. No 7. С. 56—58.
Гладкова
Е. В.,
Абдырахманова
А. А.//Там же. 1984. No 8. С. 31—34.
Гриднева Н. В. и др.Ц Там же. 1982. No 4. С. 19—22.
Динкелис
С. С . и др.Ц Здравоохранение Казахстана. 1981. No 3. С. 44 —47,
Каганович Д. И. ,
Кузнецова В. А.ЦГигиена.
Новосибирск, 1968. С. 110—
148.
Карабойчева
П.,
Великое
Б.ЦСтоматология
(НРБ). 1984. Т. 66 . No 4.
С. 18-23.
Кухаренко
Т. А . . Динкелис
С. С .//Уголь. 1982. No 8. С . 47—49.
Кухаренко
Т. А . и др.//Борьба
с силикозом. M ., 1982. Вып. 11 . С. 145—150.
Любомудров
В. L. Заболевания легких у шахтеров-угольщиков. Киев,
1965. 219 с.
Любомудров
В. £.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1969. No 3.
С. 20-22.
Орехов Л. С . Спецодежда и спецобувь. M., 1980.
Паустовская
В. В. и др.ЦВрачеб. дело. 1972. No 1. С. 131 — 134.
Пичхадзе Г. М .//Гигиена
труда и проф. заболевания. 1985. No 2. С. 36—39.
Приходько
П. Т.ЦПроблемы
гигиены труда при добыче полезных иско-
паемых. Новосибирск, 1974. С. 95 .
Протопопов П. А. ,
Петрова Н. М.Ц Гигиена и санитария. 1970. No 11.
С. 83—85.
Пылев Л. Н.ЦГигиена
труда и проф. заболевания. 1974. Wa 4. С. 52—53 .
Рублевский В. П.Ц Атомные электростанции. 1983. Вып. 5. С. 226—227.
Сарсембаев
М. М. и <9р.//Борьба с силикозом. M.,
1982. Вып. 11 .
С. 137-140.
Соринсон Н. С.//Матер. по вопросам промышленной токсикологии и кли-
ники профессиональных болезней. Вып. 8. Горький, 1957. С. 54—56.
Филиппов В. В. и др.Ц Гигиена труда и проф. заболевания. 1971. No 10.
С. 58 -60.
Чернов А. Д.IlТам же. 1979. No 1. С. 15—18.
Шабад Л. M.,
Дикун П. П. Загрязнение атмосферного воздуха канцеро-
генным веществом — 3,4-бензпиреном. Л., 1959. 272 с.
Шабад Л. М. и др.Ц Гигиена труда и проф. заболевания. 1972. No 1,
С. 9-12.
Andreae
М. О . et at.//The Sci. of Tot. Environ. 1984. Vol. 36. P . 79—80.
Barknecht Th. S.//Progr.
Energy a. Combust. Sci. 1983. Vol. 9, No 3.
P. 199—237.
Bennet I. G . et at.//Brit. J. Ind. Med. 1979. Vol. 36, No 3, P. 206-210.
Bojjland Е.ЦSoot in Combustion System and Its Toxic Properties: Proc1
NATO Workshop. New-York; London, 1983. P. 13—22 .
Chylek R. et al.//The Sci of. Tot. Environ. 1984. Vol. 36. P . 117—120.
Clarke A. D. et al.//Idem P. 97 —102.
Dechoux /.,
Pivateau C.//Arch. mal. profes. 1979. Vol. 40, Ws 1-2 . P. 25—41 .
Einobrodt Н.ЦStaub-Reinhaltung
Luft. 1976. Bd. 36, W° 3. S. 122—1?6.
Heintzenberg
Lt Winkler
Р.ЦThe Sci. of Tot. Environ. 1984. Vol. 36 .
P. 27-38.
Heise E. R. et al.//Amer.
Rev. Respirat. Disease. 1979. Vol. 119, No 6.
P. 903 —908 .
Hurley J. F . et al.//Brit. J. Ind. Med. 1982. Vol. 39, No 2. P. 120-127.
Kandus J.//Prac. lec. 1976. T. 28, No 3. S. 75 —80 .
Medalia A. et al.//The Sci. of Tot. Environ. 1983. Vol. 31. No 1. P. 1-22 .
Miilleri
K--M .,
Werth G.//Prax.
und Klin. Pneumol. 1978. Bd. 32, W? 4.
5 231 237
'Mumford /.,
Lewilas /.//Toxicol, Lett. 1983, Vol, 18, Suppl, 1. P. 132-134,

ОКСИДЫ УГЛЕРОДА
303
Novakov Т.IIThe Sci. of Tot. Environ. 1984. Vol. 36 . P. 1—10.
Orgen J. A . , Charlson R. JJITellus.
1983. Vol. 35B. P. 241 —254.
Oleru U. G. et c/.//Environ. Res. 1983. Vol. 30, No 1. P. 161—168.
Puxbaum H.. Baumann HJIlhe Sci. of Tot. Environ. 1984. Vol. 36 .
P. 47—52.
Rivin D. ,
Medalia AJISoot in Combustion System and Its Toxic Proper-
ties: Proc. NATO Workshop. New-York; London, 1983. P . 25—34.
Szymczykiwicz
KJIMed. pracy. 1983. Vol. 34, No 1. P . 21 —34.
Trijonis JJIThe Sci. of Tot. Environ. 1984. Vol. 36 . P. 131—140.
Zehnder A. J. /The Handbook of Environmental Chemistry, Vol. I. Part B.
1982, P. 83 —110.
ОКСИДЫ УГЛЕРОДА
ОКСИД УГЛЕРОДА (H)
Угарный газ
Физические
и химические
свойства. СО — газ без запаха и
цвета.
Давление
паров:
133,32 Па (—222,2°С), 1,3332 кПа
(—215,3 °С),
13,332
кПа
(—205,7
0
C),
53,328
кПа
(—196,3
0
C).
Почти не поглощается активным углем, горит синим пламе-
нем с образованием CO2 и выделением тепла. Пределы воспла-
меняемости в смеси с воздухом 12,5—74,2%- Смесь двух объ-
емов СО и одного объема O2 взрывается при зажигании. При
низких температурах достаточно инертен, при высоких и в при-
сутствии катализаторов легко вступает в различные реакции,
например с хлором—образование карбонилхлорида (фосгена),
с металлами — образование карбонилов металлов. С водой, кис-
лотами и щелочами не реагирует. В присутствии смеси оксидоз
Mg и Cu окисляется в CO2 при комнатной температуре. Обла-
дает восстановительными свойствами. См. также приложение.
Содержание в природе. СО
—
постоянный компонент атмо-
сферы Земли; его естественный уровень 0,01—0,9 мг/м
3
;все-
верном полушарии уровень СО в среднем в 3 раза выше, чем
в южном. В атмосферу СО попадает в результате неполного
сгорания органических веществ, а также выделения его микро-
организмами, растениями, животными и человеко'м. Из поверх-
ностных слоев океана в год выделяется до 220-IO6 т СО, об-
разовавшегося при фоторазложении продуктов жизнедеятельно-
сти планктона, красных, сине-зеленых и других водорослей.
Концентрация СО в поверхностных водах океана примерно оди-
накова в обоих полушариях — в среднем 6-10~
8
см
3
/см
3
к(Спеддинг), СО попадает в атмосферу также в составе

304
УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
вулканических газов (до 5,6 %) и болотного газа (до 13%). в
результате лесных и стопных пожаров. Существенным источни-
ком СО может быть окисление метана в тропосфере, окисление
метана биологического происхоладения. Некоторое количество СО
в верхних слоях атмосферы образуется при фотодиссоциацип
CO2, электрических бурях и поступает на Землю с дождевой
водой. Кроме того, СО поступает в приземный слой атмосферы
в период прорастания семян и роста сеянцев.
Образуется
при сгорании У. в условиях недостатка O2, а
также при взаимодействии CO2 с раскаленным углем и при
конверсии метана в присутствии различных катализаторов.
Применяется
как одно из исходных соединений, лежащих в
основе современной промышленности органического синтеза.
Используют для восстановления металлов из их оксидов, для
получения карбонилов металлов, карбонилхлорида, карбонил-
сульфида, ароматических альдегидов, форма'мида, муравьиной
кислоты, гексагндроксибензола, хлорида алюминия, метилово-
го спирта, а также в реакциях карбонилирования (в которых
СО взаимодействует с ненасыщенными органическими соедине-
ниями) и гидроформилирования. Из смеси СО и H2 'можно
получать синтетический бензин, синтол (смесь карбоновых кис-
лот, спиртов, альдегидов, кетонов и углеводородов). Как исход-
ный продукт для синтезов, требующих совместного присутствия
СО и H2, применяют водяной газ. Для синтеза муравьиной
кислоты применяют воздушный газ. В составе генераторных
газов СО используется как топливо.
Антропогенные
источники поступления в окружающую сре-
ду. В результате антропогенной деятельности в атмосферу еже-
годно поступает (350 -^ 600) 100 т СО. Бытовыми источниками
СО являются неполное сгорание топлива в печах, а также не-
исправность газопроводов, газовой аппаратуры, пожары и та-
бачный дым. При горении в кухне кубатурой 16 м3 3 горелок
в течение 2 ч концентрация СО в воздухе увеличивается в
11 раз, достигая 37—40 мг/м
3
,
а содержание карбоксигемо-
глобина в крови здоровых людей возрастает в 2 раза. Отрав-
ление СО является причиной 50 % случаев гибели при пожа-
рах: в крови погибших находили более 60 % карбоксигемогло-
бина. В табачном дыме содержится 0,5—1,0 % СО.
Промышленные источники СО — продукты горения углерод-
содержащих соединений, используемых как топливо; СО входит
в состав различных газовых смесей:
Содержание СО, %
Содержание СО, %
Светильный газ
каменноугольный
коксовый
сланцевый
водяной
полуводяиой
4-11
7
17
37-39
32-36
Светильный газ
воздушный
парокислороднын
кислородный
паровоздушный
« 100
95-97 *
95-97
«27

ОКСИДЫ УГЛЕРОДА
305
Генераторные газы
из угля и кокса
27
из бурого угля
29
древесный
28
торфяной
20 **
масляный из парафина
9
Промышленные горючие га-
зы
из газогенераторов
12—50
тлеющего бурого угля
10,3
Синтез-газ
для синтезов на основе
85
СО
для гидрогенизации
0,4
Газы, выделяющиеся в чер-
ной металлургии
от работающей вагранки
13—153
*
от расплавленного чугуна
3,4
от опок
18
бессемеровский газ
25
доменный газ
30
Пороховые газы
до 50
Газы,
образующиеся
при
взрывах
черного пороха
3—9
тринитротолуола
57
мелинита
61
динамита
34
пикринозой кислоты
61
нитроклетчатки
42,7
* CO + Нг. ** Очищенный, без СОг.
3
* В 100—ЗЭО м от вагранок концентрация СО моле г
достигать 24 — 49 мг/м
3
.
В угольных шахтах концентрация СО в забое штрека через
5—10 мин после взрыва достигает 350 мг/м
3
.
Выделение СО
при открытой добыче угля колеблется от 10 мг/м
3
на поверх-
ности до 80 мг/м
3
на глубине более 175 м. СО также образу-
ется при поверхностном окислении угля на углеподающих трас-
сах. Угольная пыль содержит 0,1—3,9% СО. Источником СО
вблизи шахт 'может быть и тление терриконов: на расстоянии
500 м от них находили концентрации СО, превышающие ПДК.
В химической промышленности источниками СО являются ус-
тановки каталитического крекинга; СО выделяется при произ-
водстве аммиака конверсионным способом, формалина, соды,
гидрогенизации жиров, синтезе углеводородов, фосгена, мети-
лового спирта, муравьиной и щавелевой кислот, метана и др.
Мол^ет выделяться СО при производстве и переработке синте-
тических волокон. Повышенные концентрации образуются у из-
вестковообжиговых печей, на кирпичных и цементных заводах,
в керамической промышленности, в доменных цехах, при произ-
водстве кокса. Металлургические предприятия, выплавляющие
1 млн. т стали в год, ежесуточно выбрасывают в атмосферу
320—400 т СО [19]. СО выделяется в воздух при изготовлении
углеграфитовых электродов, при производстве технического
углерода, при газовой сварке с использованием CO2.
Более половины (56—62 %) СО, поступающего в атмосферу
в результате деятельности человека, приходится на долю авто-
транспорта. При среднегодовом пробеге автомобиля « 15 тыс. км
он обедняет атмоферу на 4350 кг O2 и обогащает ее 530 кг СО
(Илькун). Содержание СО в выхлопных газах двигателей
может достигать 12 %, причем в их состав входит еще около
200 химических соединений, и в совокупности с ними СО ока-
зывает гораздо более выраженный токсический эффект, чем

306
УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
при изолированном действии. Отравления водителей СО в ряде
случаев являются причинами дорожно-транспортных происше-
ствий (Тиунов, Кустов). В зависимости от режима работы дви-
гателя выброс СО при сжигании 1 кг бензина колеблется от
150 до 800 г. При плохом покрытии дорог на уклонах содер-
жание СО в выхлопных газах увеличивается. На перекрестках,
вследствие работы двигателя на малых оборотах или холостом
ходу, торможения или ускорения концентрации СО в 2,5—
4 раза выше, чем на перегоне, причем это увеличение находи-
ли на расстоянии до 500 м вдоль магистрали и до 150 м —
поперек, вглубь жилых построек. Летом СО накапливается в
зеленых зонах перед домами, обрамляющими магистраль, в
закрытых, плохо проветриваемых дворах. Самоочищение возду-
ха магистральных улиц от выбросов автотранспорта происхо-
дит при скорости ветра выше 3 м/с. Средние концентрации СО
на магистральных улицах 6—57 мг/м
3
,
максимальные 170—
230 мг/м
3
; в тоннелях они могут достигать 290—600 мг/м
3
.
Гаражи, особенно многоэтажные, с принудительной вентиляци-
ей могут быть источниками больших выбросов СО, концентра-
ции которого достигают 2000 мг/м
3
вблизи вентиляционных
решеток. В наземных гаражах в часы выезда концентрация СО
может достигать 170—200 мг/м
3
,
в подземных средняя кон-
центрация 112 мг/м
3
, максимальная — 570 мг/м
3
.
В выхлопных газах дизельных двигателей тепловозов содер-
жится до 70—93 мг/м
3
СО, морских судов — до 70—80 мг/м
3
.
СО занимает ведущее место в составе суммарной массы выбро-
сов самолетов, причем 80—90 % ее приходится на наземный
участок взлетно-посадочной полосы. Имеются данные, что СО
занимает первое место среди причин отравлений экипажей са-
молетов и в 19 % случаев является причиной авиационных ка-
тастроф (Тиунов, Кустов).
Средняя длительность пребывания СО в атмосфере около
2 мес. Воздушным потоком СО поднимается в стратосферу, где
окисляется до CO2, а также взаимодействует с гидроксильнымн
радикалами с образованием формальдегида и участвует в ре-
акции восстановления HNO3 до NO2. СО поглощается почвен-
ными грибками и микроорганизмами, окисляющими его до CO2,
а также использующими для синтеза сероводорода и метана.
Растения, как одноклеточные, так и высшие (ячмень, огурцы,
шпинат, горох и др.) поглощают СО, окисляя его до CO2. Не-
которые морские водоросли накапливают до 5 % СО. В орга-
низме животных и человека также возможно окисление СО до
CO2, но оно весьма невелико и не имеет значения для регули-
рования баланса СО в природе (Тиунов, Кустов; «Гигиениче-
ские критерии...»). Существует предположение, что океан может
быть не только источником, но и поглотителем СО.

ОКСИДЫ УГЛЕРОДА
307
Токсическое действие. Общий характер. СО способен оказы-
вать непосредственное токсическое действие на клетки, нарушая
тканевое дыхание и уменьшая потребление тканями кислорода.
СО соединяется с железосодержащими биохимическими систе-
мами тканей — не только с гемоглобином, но и с миоглобином.
Сродство СО к миоглобину меньше, чем к гемоглобину, но
сродство 'миоглобина мышц млекопитающих к СО в 25—50 раз
выше, чем к кислороду. При тяжелых отравлениях околр 25%'
миоглобина может быть связано с СО, а содержание карбокси-
миоглобина в мышцах достигает 35%. СО соединяется с цито-
хромом и цитохромоксидазой, с восстановленной формой перо-
ксидазы, давая соединение, напоминающее COHb и с катала-
зой, угнетает активность тирозиназы и сукцинатдегидрогеназы
в печени, сердце и в мозге. В ряде острых отравлений СО смерть
наступала при относительно невысоком содержании
COHb
(45—55 %)• Хроническое отравление СО может развиваться без
аноксемии. СО влияет на углеводный обмен, усиливая распад
гликогена в печени, нарушая утилизацию глюкозы, повышая
уровень сахара в крови и в ликворе и вызывая появление саха-
ра в моче. При остром отравлении СО повышается общее со-
держание катехоламинов в ткани мозга, молочной кислоты в
крови крыс, развивается молочнокислый ацидоз, возрастает ак-
тивность гликолитических ферментов в эритроцитах. СО нару-
шает фосфорный обмен, сильно возбуждает каротидные хемо-
рецепторы; нарушение азотистого обмена вызывает азотемию,
изменение содержания белков плазмы, снижение уровня вита-
мина B6 и активности ацетилхолинэстеразы крови; угнетение
активности липазы и нарушение липидного обмена сопровож-
дается повышением содержания липидов в плазме и способ-
ствует усиленному отложению холестерина в стенках сосудов.
Нарушение водно-солевого обмена сопровождается гиперкалие-
мией (Александров и др.; Гадаскина и др.; Тиунов, Кустов;
Perret).
СО снижает порог фибрилляции желудочков сердца, оказы-
вает кардиодепрессивное действие, повышает свертываемость
крови и проницаемость стенок сосудов, увеличивает выделение
эритропоэтина почками и стимулирует эритропоэз (Pankow,
Ponsold). Особо чувствительны молодые люди и беременные
женщины. Тяжело переносят отравление алкоголики, курящие
и лица с заболеваниями системы кровообращения и др. При
резкой анемии возможна смерть.
Острое отравление. Животные. Клиническая картина харак-
теризуется беспокойством, расстройствами дыхания, судорога-
ми, потерей чувствительности. В таблицах представлены токси-
ческие концентрации для мышей, крыс, вызывающие гибель, и
симптомы отравления у животных разных видов,

:308
УГЛЕРОД II ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Токсичность СО для мышей и крыс (Тиунов, Кустов):
Конц. СО,
мг/м
3
Смертность,
%
Конц. СО,
МГ M3
Смертность,
%
Конц. СО ,
мг/м
3
Смертность,
%
Mыши,
Крыс ы,
экспозиция 2 ч
экспозиция 1 ч
5000
I4OO
2680
60
7000
100
4400
90
2230
50
6700
60
4000
80
1900
20
5750
40
3500
70
1780
0
5200
15
3500
0
Токсичность СО для различных ля бораторных животных
(Тиунов, Кустов):
Конц. СО, мг/м
3
Экспози-
ция,
MlIH
Токсический эффект; содержание COlIb, %
Крысы
40
240
Увеличение содержания негемоглобинового желе
за плазмы
88
20
Снижение PO2 в мышцах
176
20
Снижение PO2 в мышцах и в мозге; 3,3
800
240
Дезорганизация ритма сна и бодрствования
1600
180
Смертность 42 %
1900
240
Смертность 50 %
2000
11-12
Боковое положение; 52
2400
240
Смертность 84 %
7700
30
Смертность 100 %
9000
15
Гибель отсутствует
13 500
15
Смертность 50 %
18 000
15
Смертность 100 %
Кошки
50-900
60
Нарушение условных рефлексов
1150
150
Гибель отсутствует
2000
6
Первые признаки отравления; 16
20
Боковое положение; 38
4600-5800
45-90
Гибель
500—6000
30
5700
45
»
11 500
15
»
34 400-45 800
3-4
»
Собаки
2000
30—50
Боковое положение; 38
2900
60—80
Гибель отсутствует
23 000
20
Гибель

ОКСИДЫ УГЛЕРОДА
309
Конц. СО. мг/м'
Экспози-
Конц. СО. мг/м'
ция,
Токсический эффект; содержание СОНЬ, %
Mян
Морские саиики
2000
12-15
Первые признаки отравления; 22
2000
30-50
Боковое положение; 50
4 ООО
135
Гибель
10 300
60
»
Кролики
100—200
120
Увеличение сгибательного рефлекса
2000
60
35
6600—24 000
10—30
Отек легких
17 200
40
Гибель
18 000
90
»
20 000
60
»
66 000
120—180
»
У мышей при остром отравлении, приводящем к развитию
судорог,— ацидоз крови, снижение содержания гликогена, глю-
козы и ДНК в мозгу. У крыс острое отравление вызывает по-
вышение содержания адреналина и норадреналина в мозговой
ткани, а также концентрации дофамина в гипоталамусе и
фронтальной области коры головного мозга, повышение прони-
цаемости гематоэнцефалнческого барьера, нарушение утилиза-
ции глюкозы, глипергликемию и глюкозурию; повышение актив-
ности сывороточных аминотрансфераз, уровня молочной кислоты
в крови; усиление стероидогенеза в корковом слое надпочечни-
ков. При 4-часовом воздействии 800 мг/м
3
у крыс дезоргани-
зация ритма сна и бодрствования (Тиунов, Кустов; Шамарин,
Юрасова; Nemby-Schmidt et al.; Schellenberger). У морских
свинок находили поражение полового аппарата и усиление
функции щитовидной железы. У кроликов под влиянием дал<е
кратковременных ингаляций СО повышается слипание тромбо-
цитов и резко возрастает уровень холестерина в крови. У ко-
шек поражаются подкорковые центры. У собак при содержании
COHb более 26 % в 5 раз увеличивается кровоток в миокарде,
но уменьшается субэндокардиальное кровоснабжение; при 50—
70 % COHb увеличивается кровяное давление, частота сердце-
биений, резко снижается кровоток в сосудах брюшной полости
и уменьшается объем циркулирующей крови. У обезьян 30-ми -
нутное вдыхание 1145 мг/м
3
СО вызывало повышение COHb
до 33 % и коллапс. На вскрытии — полнокровие и кровоизлия-
ния во всех органах; некрозы, клеточная инфильтрация и ожи-
рение миокарда, преимущественно в стенках левого желудочка
и в сосочковых мышцах; ожирение, гидропическое и белковое
перерождение, уменьшение содержания гликогена в печени;

310
УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
перибронхиальные лимфоцитарные инфильтраты и очаги брон-
хопневмонии в легких. В мозгу диффузная пролиферация или
узелковые скопления клеток глии, дегенерация нервных клеток.
В надпочечнике обеднение жиром клубочковой и отчасти пуч-
ковой зоны коркового слоя. В щитовидной железе исчезновение
коллоида, уменьшение размеров фолликулов.
Пороговые концентрации для мышей по нарушению услов-
норефлекторной деятельности и способности ЦНС к суммацпи
подпороговых импульсов изменяются от 2500 мг/м
3
при 5-ми-
нутной ингаляции до 66 мг/м
3
при 4-часовой. Величина зоны
острого действия при кратковременном воздействии высоких
концентраций свидетельствует о высокой опасности СО. При
снижении концентрации и увеличении времени воздействия зона
острого действия увеличивается. Так, ее величина для крыс
при 15-минутной экспозиции — 4,4, а при 4-часовой — 47, что
свидетельствует о переходе СО при длительном воздействии
относительно небольших концентраций в разряд умеренно опас-
ных соединений.
Человек. Отравление происходит при нахождении в поме-
щениях с повышенным содержанием СО, в частности при работе
с пылью, содержащей уголь (в особенности с примесью сажи),
а также при переработке или измельчении и хранении кокса,
шлаков в угольных бункерах, трюмах судов и т. д . СО обра-
зуется при медленном окислении масел, которые входят в со-
став красок, применяемых для окраски внутренних помещений
(например, на кораблях). Известны случаи отравления при
спуске людей в цистерны, где содержание СО может достигать
6,8 %. СО выделяется также при процессах ферментации, в
частности листовых Табаков; встречается в воздухе на хлебо-
заводах, у светокопировальных аппаратов.
Легкие отравления протекают без потери сознания или с
кратковременным обмороком, могут сопровождаться сонливо-
стью, тошнотой, иногда рвотой. Отравления средней тяжести
характеризуются более или менее длительной потерей созна-
ния; после выхода из этого состояния сохраняется общая сла-
бость, могут быть провалы памяти, двигательные расстройства,
судороги. При тяжелых отравлениях потеря сознания длится
более 2 ч, развиваются клонические или тонические судороги,
непроизвольное мочеиспускание и дефекация. У лиц в коматоз-
ном состоянии или умирающих от острого отравления в крови
обычно не менее 50 % СОНЬ, хотя встречаются случаи гибели
при меньшем его содержании. Однако, несмотря на довольно
большую индивидуальную чувствительность к СО, которую
связывают с генетическими факторами, уровень COHb в
крови дает ориентировочное представление о тяжести отрав-
ления.

ОКСИДЫ УГЛЕРОДА
' 311
Содержание COHb (в %) в крови людей в зависимости от
концентрации СО в воздухе и продолжительности его воздей-
ствия (Тиунов, Кустов):
Конц.
Время воздействия , ч
Конц.
Время воздействия, ч
со,
со,
мг/м
3
1
2
4
Более 4
мг/м
3
1
2
4
Более 4
5000
75
550
14
25
35
50
2000 55-60
—
—
—
450
12
20
30
45
1350
28
45
60
70
390
10
17
24
40
1200
26
42
55
65
280
8
15
20
30
880
22
35
50
60
220
6
10
14
20
750
20
33
—
—
200
—
—
—
22-30
660
16
27
40
53
100
—
—
—
17
Длительность воздействия различных концентраций СО, не
вызывающая повышения содержания COHb в крови выше 2,5— -
5 % («Гигиенические критерии...»):
Содержание COHb в крови
Концентрация
со,
мг/м
3
<2,5-5,0 %
<5%
Концентрация
со,
мг/м
3
без физической
нагрузки
легкая
физическая
работа
тяжелая
физическая
работа
230
—
15 мин
—
115
15 мин
30 мин
15 мин
86
—
60 мин
30 мин
55
30 мин
90 мин
60 мин
40
—
4ч
2ч
29
60 мин
8ч
8ч
15
более 1 ч
При вдыхании не слишком больших концентраций (до
1000 мг/м
3
)—тяжесть и ощущение сдавливания головы, силь-
ная боль во лбу и висках, головокружение, шум в ушах, по-
краснение и жжение кожи лица, дрожь, чувство слабости и
страха, жажда, учащение пульса, пульсация височных артерий,
ощущение недостатка воздуха, тошнота, рвота. В дальнейшем
при сохранении сознания — оцепенелость, слабость и безучаст-
ность (или даже ощущение приятной истомы), из-за которых
вскоре человек не может выйти из опасной зоны; затем нара-
стают сонливость и оцепенение или же спутанность сознания и
опьянение; может повышаться температура тела до 38—40°.
В типичных случаях отравленный теряет сознание. Кома длит-
ся часто 1—2 дня, В редких случаях при тяжелых отравлениях

312
УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
сознание сохраняется до смерти. Одышка может длиться часа-
ми и flanie сутками и заканчивается смертью от остановки ды-
хания. Сутками (в единичных случаях даже неделями) может
длиться и потеря сознания. Встречаются атипичные формы:
иногда отравленный теряет сознание и мгновенно падает; в
редких случаях наблюдаются острые психические расстройства.
Иногда наблюдается двухфазное течение острого отравления:
после начальных симптомов интоксикации и последующих 2—
3 недель нормализации, состояние внезапно ухудшается и раз-
виваются тяжелые нейропсихические нарушения (дезориента-
ция, апатия, неадекватное поведение). Прогноз в таких случаях
неблагоприятный (Kobayashi et al.). В редких случаях после
короткой потери сознания наступает быстрое и, по-видимому,
полное выздоровление.
Но не всегда однократное острое отравление проходит бес-
следно. Последствиями острого отравления могут быть продол-
жительные головные боли и головокрул<ения. В тяжелых слу-
чаях через некоторое время после выздоровления повторяющие-
ся обмороки, энцефалопатии, глубокий ступор и кома. Иногда
возникают психозы. Известны тяжелые поражения нервной си-
стемы с явлениями экстрапирамидной недостаточности и пар-
кинсонизма (Безродных, Турусина), параличи черепномозговых
нервов и парезы конечностей. Нарушения функции кишечника
и мочевого пузыря проходят очень медленно. В молодом воз-
расте последствием могут быть хореоидные гиперкинезы (Чу-
барь), в пожилом—депрессия, деменция, амнезия и прогрес-
сирующая кахексия. Причиной повреждения нервной системы
являются нарушения кровообращения мозга, непосредственное
токсическое действие СО на нервную ткань, а также увели-
чение проницаемости гематоэнцефалнческого барьера. Со сторо-
ны периферической нервной системы отмечаются двигательные,
чувствительные и трофические расстройства, которые иногда
длятся годами; наряду с параличами развиваются поли- и мо-
ноневриты, нейродистрофические артриты, радикулиты, паре-
стезии, повышение или отсутствие чувствительности отдель-
ных участков кожи. Страдают органы чувств, в особенности
зрение. Даже однократное легкое отравление снижает точность
и скорость зрительного восприятия пространства, цветовое и
ночное зрение (Мамацашвили). Наблюдаются также ухудше-
ние остроты слуха, нарушение функции вестибулярного аппара-
та, трофические расстройства кожи, волос, ногтей, поражение
органов дыхания, мышц, суставов; отмечаются гипотония, ла-
бильность и учащение пульса, экстрасистолия, стенокардические
явления, преходящие нарушения проводимости. Инфаркт мио-
карда может развиться после острого отравления,перенесенного
даже без видимых последствий (Лабунский, Струченевская),
Как последствия острого отравления описаны также заболева-

ОКСИДЫ УГЛЕРОДА
' 313
ния щитовидной железы и усиление активности ее функции
(Vyskocil)1 поражение печени, нарушение ее антитоксических
функций, увеличение селезенки, особенно у лиц пожилого воз-
раста и у астеников, нарушения функции надпочечников, изме-
нения со стороны почек (нефроз и очаговый нефрит), желудоч-
но-кишечные заболевания, понижение сопротивляемости
по
отношению к инфекциям. Изменения в обмене веществ: исхуда-
ние, повышение в крови содержания сахара, молочной кислоты,
ацетоновых тел, холестерина, мочевины, нарушение азотистого
обмена; уменьшение активности аминотрансферазы в тканях
мозга, печени, почек и резкое увеличение в сыворотке крови,
нарушение порфиринового обмена, декомпенсированный метабо-
лический ацидоз, понижение щелочного резерва, нарушение
водно-солевого обмена, сахар в моче (Тиунов, Кустов).
Токсические концентрации и симптомы при отравлении лю-
дей СО:
Концентрация
СО, мг/м
3
Длительность
Боздействия
Содержание
СОНЬ, %
Симптомы отравления
6
11-12
13
31
33
50-60
55
57
60
80-110
25 мин
5ч
7—8 мин
3ч
6-8 ч
2ч
5ч
1-3 ч
5ч
6ч
8ч
5ч
6ч
3,5-5 ч
3,8
1,6
3,5 -4
2,1-3 ,8
5
5-9
2,5 -3
4,7
7—10
Снижение цветовой и световой
чувствительности глаз
Нарушение
точности
оценки
временных интервалов
Изменение биохимических и фи-
зиологических показателей
Снижение точности зрительного
восприятия пространства и ноч-
ного зрения
Уменьшение содержания O2 в
крови
Снижение
слуха.
Изменения
ЭЭГ
Ухудшение выполнения психо-
логических тестов
Увеличение латентного периода
при восприятии сигналов
Уменьшение содержания кисло-
рода в крови
Увеличение порога зрительного
восприятия
Приступы стенокардии при фи-
зической нагрузке у больных
ишемической болезнью сердца
Изменение ЭЭГ и частоты сер-
дечных сокращений
Снижение скорости зрительного
восприятия, ухудшение выпол-
нения психологических и психо-
моторных тестов, координации
мелких
точных движений
и
аналитического мышления

314
УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Продолжение
Концентрация
Длительность
Содержание
Симптомы отравления
СО, мг/'м
3
воздействия
сонь, %
Симптомы отравления
220
1—3 ч
6—10
Легкая боль в области лба
3ч
14
Нарушение работоспособности
6ч
17
—
230
6ч
16—20
Боль в области лба, ощущение
давления на лоб, быстро исче-
зающие на свежем
воздухе;
расширение кожных кровенос-
ных сосудов; снижение физиче-
ской работоспособности
230—340
5—6 ч
23—30
Головная
боль.
Ощущение
пульсации в висках. Головокру-
жение
340
4ч
22—24
То же
5ч
26—27
»
345
30 мин
11,9
Головная боль у отдельных лиц
440
1ч
12
—
2ч
20
Явные признаки отравления
4ч
30
Тошнота, головная боль, серд-
цебиение
440—460
1ч
15—19
Боли в области лба и затылка,
сердцебиение
2ч
21—28
То же
2,5—3 ч
—
»
460—690
4—5 ч
36—40
Сильная головная боль, сла-
бость, головокружение, туман
перед глазами, тошнота и рво-
та, коллапс
550
1ч
14
Головная боль, сердцебиение
600—700
15 мин
Снижение умственной и физи-
ческой работоспособности
660
1ч
16
Первые симптомы
интоксика-
ции.
Возможно
выполнение
лишь легкой физической рабо-
ты
2ч
27
Тошнота, явные симптомы ин-
токсикации
4ч
40
Тошнота, рвота, возможна по-
теря сознания
800—1000
5 мин
—
Головная боль, первые симпто-
мы интоксикации, снижение ра-
ботоспособности
20—30 мин
—
Головная боль, общая мышеч-
ная слабость, тошнота; потери
трудоспособности не было
800—1150
3—4 ч
47—53
Сильная головная боль, сла-
бость, головокружение, туман
перед глазами, тошнота, рвота,
учащение пульса, коллапс
880
45 мин
—
Головная боль,
головокруже-
ние, тошнота
1ч
22
Появление симптомов интокси-
кации

ОКСИДЫ УГЛЕРОДА
' 315
Продолжение
Концентрация
Длительность
Содержание
Симптомы отравления
СО, мг/мЗ
воздействия
сои, %
Симптомы отравления
2ч
35
4ч
50
1100
2ч
40
1260
1,5-3 ч
55-60
1300
2ч
28
1350
2ч
33 мин—1,5 ч
45
2ч
—
1760
20 мин
—
1800-2300
2ч
1-1,5 ч
61—64
2000
3G00
2300—3400
12—35 мин
1ч
30—45 мин
50
64-68
3520
3520
3400—5700
5—10 мин
30 мин
20—30 мин
68—73
5000
5700
5700-11 500
14 080
17 мин
5—10 мин
2—5 мин
1—3 мин
73—76
Тошнота, рвота, полная потеря
трудоспособности,
возможна
потеря сознания, коллапс
Судороги,
кома,
возможна
смерть
Выраженная картина отравле-
ния
Учащение дыхания
и
пульса;
кома, прерываемая судорогами;
чейнстоксово дыхание
Тошнота, сердцебиение,
голов-
ная боль
Тяжелое отравление
Сердцебиение. Легкое пошаты-
вание, одышка при легкой мы-
шечной работе,
расстройства
зрения и слуха
Пульсирующая головная боль,
спутанность в мыслях
Головная боль,
головокруже-
ние, тошнота
Потеря сознания, коллапс
То же. Ослабление дыхания н
сердечной деятельности. Может
наступить смерть
Кома, судороги
Смерть
Потеря сознания, коллапс. Мо-
жет наступить смерть
Головная боль, головокружение
Рвота, потеря сознания
Слабый
пульс, замедление
и
остановка дыхания. Смерть
Потеря сознания, судороги
Смерть
»
Потеря сознания, рвота, смерть
Хроническое
отравление. Животные. Ингаляция крысами и
кроликами 100—200 мг/м
3
более 20—30 дней по несколько ча-
сов вызывает выраженный эритроцитоз, ретикулоцитоз, уве-
личение гематокрита и содержания гемоглобина, снижаются
гемолитическая стойкость эритроцитов, каталазная активность
крови, количество тромбоцитов, усиливается гликолиз, наруша-
ются структура и функция полового аппарата крыс-самцов,
развиваются гипертрофия и гиперфункция коркового слоя над-
почечников и щитовидной железы. Нарушается обмен биоген-
ных аминов в мозгу; кардиомегалия выражена преимуществен-
но гипертрофией правого желудочка сердца, при этом увеличи-

316
УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
вается ударный выброс сердца, но в миокарде выявляются де-
генеративно-дистрофические изменения (Bishop, Penney; Fay
et al.,
Penney et al.) . У кроликов ежедневное воздействие
110 мг/м
3
в течение года вызывало гиперхолестеринемию, а
170 мг/м
3
в течение 45 дней ускорило развитие атеросклероза
при пищевой гиперхолестерииемии.
Длительная ингаляция более низких концентраций сопро-
вождается в первую очередь поражением ЦНС. Воздействие
10—30 мг/м
3
по 4—6 ч в день (10—15 недель) вызывали у
мышей и крыс отставание роста, двигательной активности и
работоспособности, поражение функции нервной системы, лей-
коцитоз и эритроцитоз, нарушение состояния сердечно-сосуди-
стой системы, углеводного, жирового, порфиринового обмена,
снижение
иммунобиологической реактивности,
нарушение
функции коры надпочечников, щитовидной железы; изменялся
уровень восстановленного глютатиона, увеличивалось общее со-
держание SH-групп. При круглосуточной ингаляции 49—
53 мг/м
3
через 30 дней у крыс отставал рост, увеличивалось
количество гемоглобина и эритроцитов в крови, нарушаласч.
активность сукцинатдегидрогеназы и цитохромоксидазы в пече-
ни. Воздействие 100—300 мг/м
3
вызвало изменения такого же
характера уже через 1—2 недели (Абидин, Кустов). У обезьян
круглосуточная ингаляция 110 мг/м
3
приводила к поражению
миокарда через 3—6 мес.
Человек. Для диагностики хронического профессионального
отравления важно наличие соответствующего производственного
анамнеза, клинической картины и наличие COHb в крови вы-
ше уровня нормы. Описаны хронические отравления при непре-
рывном вдыхании воздуха, содержащего 10—50 мг/м
3
СО; в
крови обнаруживалось 3—13 % СО.
При хроническом отравлении СО характерно многообразие
жалоб, из которых как основные выделяют физическую и пси-
хическую астению, головные боли и головокружение. Обычно
через 2—3 мес. после начала контакта с СО появляются шум
в голове и головные боли, особенно во время работы и по ут-
рам, головокружение, ощущение угара, жалобы на утомляе-
мость, ослабление памяти и внимания, апатию и лабильность
настроения, шум в ушах, повышенную чувствительность к звуко-
вым раздражителям, тошноту, исхудание, отсутствие аппетита,
плохую переносимость алкоголя, поносы, бессонницу ночью и
сонливость днем, бледность, сероватый цвет кожи, навязчивый
страх, одышку, сердцебиения, боли в области сердца, в под-
ложечной области, в суставах, невралгические боли, потли-
вость, учащенные позывы к мочеиспусканию, иногда —на об-
морочное состояние.
Изменения нервной системы на ранней стадии интоксика-
ции— стойкий ярко-красный дермографизм, дрожание конечно-

ОКСИДЫ УГЛЕРОДА
' 317
стей, экстрапирамидные расстройства, расстройства кожной чув-
ствительности, вялость или полное отсутствие зрачковых реак-
ций, невриты и полиневриты. Возможны расстройства речи.
В дальнейшем могут развиться церебрососудистые и диэнцефаль-
ные кризы, усиленная потливость кистей рук, акроцианоз, тро-
фические расстройства кожи, крапивница, атрофия мышц, иногда
преждевременное поседение и выпадение волос. В тяжелых
случаях возможны парезы, в частности лицевого нерва, энце-
фалопатии, судорожные припадки. Иногда картина расстрой-
ства ЦНС напоминает паркинсонизм. Возможно развитие суме-
речного состояния с неконтролируемыми поступками, амнезии
с потерей памяти о ближайших событиях, психических рас-
стройств.
При хронических отравлениях наблюдаются более тяжелые
заболевания сердечно-сосудистой системы, чем при острых, осо-
бенно у лиц, занимающихся физическим трудом. Отмечаются
аритмия, учащение пульса, экстрасистолия, стенокардические
явления, неустойчивость пульса и кровяного давления со склон-
ностью к гипотонии (Petry). Поражения сердца обычно выяв-
ляются через 1 —1,5 года после прекращения контакта с СО.
В крови наблюдаются увеличение содержания гемоглобина
и эритроцитов или, напротив, анемия, сдвиг формулы влево,
реже — увеличение числа тромбоцитов; возможен также рети-
кулоцитоз. В более поздних стадиях хронического отравления
и при недостаточной функции кроветворных органов развива-
ется анемия. В крови возрастает содержание пировиноградной
кислоты, кальция, фосфора, р-глобулинов, общих липидов,
[i-липопротеинов, холестерина, фибриногена, повышается ак-
тивность каталазы и ацетилхолинэстеразы крови и снижается
уровень сахара. Повышается содержание негемоглобинового
железа в сыворотке крови, свободного протопорфирина и ко-
пропорфирина, а также витамина С в моче (Тиунов, Кустов).
Наблюдались нарушения деятельности желудочно-кишечного
тракта: отсутствие аппетита, изжога, тошнота, рвота, понос,
гастриты и колиты, иногда нарушения функции печени, рас-
стройства зрения, хронические воспаления среднего уха и слу-
хового нерва, нарушение функции вестибулярного аппарата,
снижение обоняния, изменения функции щитовидной железы
(со склонностью к гипертиреозу), деятельности коры надпочеч-
ников. Половая функция у мужчин часто ослаблена, у женщин
в отдельных случаях расстраиваются менструации, снижается
половое влечение, преждевременно прерывается беременность.
Снижается устойчивость к инфекциям, в особенности к тубер-
кулезу и гнойничковым заболеваниям кожи.
У лиц, постоянно работавших при концентрациях 250—
300 мг/м
3
, наблюдалось некоторое повышение выносливости к
СО, и при более высоких концентрациях эти лица чувствовали

318
УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
себя лучше и выдерживали воздействие СО дольше, чем нович-
ки (Девятка; Ковнацкий; Стрельчук). После прекращения ра-
боты в атмосфере СО вскоре исчезает и приобретенная устой-
чивость.
Одним из существенных бытовых источников СО, обуслов-
ливающих развитие хронического отравления им, является та-
бачный дым. Среднее содержание COHb в крови некурящих —
до 2 %, умеренно курящих — 3—4 %, много курящих — до 6 %'
(Butt et al.) . СО
—
основной фактор риска, оказывающий по-
вреждающее действие на сосуды при курении. СО в составе
табачного дыма обусловливает развитие гипоксии стенок арте-
рий и угнетение липолитических ферментов.
Влияние
на течение беременности
и потомство. Животные.
В эксперименте показано, что уровень содержания COHb в
крови плода зависит от его уровня в крови матери и длитель-
ности воздействия СО. Кровь плода насыщается СО значитель-
но медленнее, чем кровь 'матери, но и трансплацентарное вы-
деление СО происходит гораздо медленнее, чем через легкие
(Colmant, Wever), и содержание COHb в крови плодов может
быть на 10—15 % выше, чем у матери (Longo). Пребывание
мышей и крыс в течение всего срока беременности в атмосфе-
ре с концентрацией СО 103—229 Мг/м
3
вызывает повышение
содержания COHb в крови плодов до 15—27 %. При этом
уменьшается число новорожденных крысят, снижается масса их
тела, увеличивается масса сердца, снижается содержание гемо-
глобина и эритроцитов. Эти различия по сравнению с потом-
ством интактных крыс нарастают в течение первых трех
недель жизни. Периодические затравки крыс высокими концент-
рациями СО во второй половине беременности повышают пост-
имплантационную гибель, снижают способность к обучению
новорожденных, нарушают метаболизм катехоламинов (Abbatiel-
lo, Mohrmann; Tachi, Aoyama). Отравления морских свинок, на-
чиная с 20 дня беременности (550 мг/м
3
по 10 мин 20 дней
или 480 мг/м
3
по 1 ч 30 дней), привели к болыпо'му количе-
ству выкидышей, малой жизнеспособности новорожденных и
параличам задних конечностей у них. Круглосуточное 10-не-
дельное воздействие на кроликов 100—200 мг/м
3
(СОНЬ до
15 %) снижает возможность наступления беременности, умень-
шает число плодов, рост новорожденных, увеличивает их пре-
и постнатальную гибель.
Человек. Острые отравления у беременных протекают тяже-
лее, чём у небеременных. После однократного и повторных ост-
рых отравлений женщин СО плод может погибнуть, даже если
мать перенесла отравление без видимых последствий. Внутри-
утробная гибель плодов, ранняя постнатальная смертность до-
стигают 65 %. Нарушения развития плода и новорожденных,
уродства, задержка психомоторного развития у детей наблюда-

ОКСИДЫ УГЛЕРОДА
' 319
ются в 10—20% случаев (Barois et al.; Longo). Описано пора-
жение экстрапирамидных путей после острого отравления СО
на 8 месяце утробной жизни. Однако есть данные и об отсут-
ствии влияния острого отравления СО во втором триместре
беременности на состояние новорожденных. У женщин, дли-
тельное время подвергавшихся воздействию СО, особенно у
курящих, беременность протекает тяжелее. Содержание COHb
в третьем триместре в крови курящих матерей и их плодов до-
стигает 4,6, у некурящих — 0,4 % (Davies et al.). Новорожден-
ные дети курящих матерей весят меньше, чем у некурящих.
У этих детей существует предрасположение к развитию кардио-
васкулярной патологии, что связано как с врожденной повы-
шенной чувствительностью к повреждающему действию куре-
ния, так и с истончением стенки коронарных артерий.
Половая и возрастная чувствительность. Животные. Самцы
мышей и крыс чувствительнее к острому отравлению СО, чем
самки: при 2-часовой экспозиции для самцов мышей JlKso =
=
4150 мг/м
3
, для самок 5360 мг/'м
3
.
При одинаковых усло-
виях воздействия СО гибель самцов крыс наступает раньше и
в большем проценте, чем самок. Кастрация самцов мышей и
крыс повышает их устойчивость к СО, кастрация самок не из-
меняет ее (Тиунов, Кустов). Молодые и новорожденные млеко-
питающие-самцы, как правило, менее чувствительны к острому
отравлению СО, чем взрослые.
Человек. Женщины более устойчивы к токсическому дей-
ствию СО, чем мужчины. При одинаковой концентрации СО в
воздухе у мужчин содержание COHb в крови выше, а период
полувыведения СО из организма больше, чем у женщин (Эйям-
Бердыев). Известны случаи бытовых отравлений СО, когда по-
гибали родители и выживали их грудные дети.
Видовая чувствительность к СО различна и обусловлена как
видовыми особенностями сродства гемоглобина к СО, так и
неодинаковой скоростью поступления яда в организм, связан-
ной с интенсивностью обменных процессов, массой тела, часто-
той сердечных сокращений и частотой дыхания. По скорости
поступления СО в кровь и чувствительности к нему животные
располагаются в следующем порядке: мыши > хомяки > кры-
сы > кошки > собаки > морские свинки > кролики (Александ-
ров).
Поступление, распределение
в организме и выведение.
Кро-
ме поступления ингаляционным путем СО образуется в орга-
низме человека и высших животных как продукт катаболизма
тема и переокисления липидов. Поступление СО из легких в
кровь обусловлено концентрацией СО во вдыхаемом воздухе и
длительностью ингаляции, диффузионной способностью легких,
легочным
кровообращением,
содержанием
кислорода
во

320
УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
вдыхаемом воздухе, интенсивностью легочной вентиляции. СО
вытесняет O2 из оксигемоглобина (HbO) крови, образуя карб-
оксигемоглобин (СОНЬ). Способность вытеснять O2 из соединения
с гемоглобином объясняется гораздо более высоким сродством
последнего к СО, чем к O2: в 204—279 раз выше для гемогло-
бина человека и в 128—550 раз — для гемоглобина позвоноч-
ных животных, что и объясняет в определенной степени раз-
личную видовую чувствительность к СО. Диссоциация COHb
происходит в 3600 раз медленнее, чем НЬО.
В организме СО связывается с ионом Fe
2
+ гемоглобина.
При остром отравлении около 13 % СО соединяется в скелет-
ных мышцах и миокарде с миоглобином, образуя COMb; часть
СО (при хроническом отравлении до 25—30 %) связывается с
негемоглобиновым железом, содержание которого в плазме воз-
растает при повторных подострых и хронических отравлениях.
СО обнаруживается также в ткани печени, почек, мозга, в
спинномозговой жидкости, 0,1—3,3% общего количества СО,
поступающего в организм, окисляется до CO2. Этот процесс
катализируется цитохромоксидазой, активность которой, в свою
очередь, ингибируется СО.
Диагностическое значение имеет определение COHb крови.
В среднем «нормальный» уровень COHb в крови человека со-
ставляет 5—6 %. При концентрации его 10—15 % можно пред-
полагать хроническое отравление.
Выделение СО происходит главным образом через дыхатель-
ные пути: 60—70 % выделяется человеком после острого отрав-
ления в течение первого часа, в дальнейшем выделение про-
должается 3—4 ч. При хроническом отравлении содержание
СО в крови остается иногда повышенным длительное время, и
выделение из организма в этих случаях растянуто. Незначи-
тельна экскреция через желудочно-кишечный тракт и почки
(моча содержит комплексное соединение СО с железом). Ско-
рость выведения СО у мелких животных больше, чем у круп-
ных; период полувыведения COHb у 'мышей 1,5 ч, у кошек —
2,5 ч.
Гигиенические
нормативы. Для оксида углерода(II) уста-
новлены [Н-1, Н-35] следующие значения ПДК. (в мг/м
3
):
В воздухе рабочей зоны (ПДКр. з)
в течение рабочего дня
20,0
»
»
60мин*
50,0
»
»
30мин*
100,0
»
»
15 мин*
200,0
В атмосферном воздухе
максимальная разовая (ПДК„. р)
5,0
среднесуточная (ПДКсс)
3,0
* Повторные работы в условиях повышенного содержание
СО к воздухе рабочей зоны могуг ироиодшься с переры-
вом не менее 2 ч.

ОКСИДЫ УГЛЕРОДА
' 321
Оксид углерода(II) отнесен к 4 классу опасности.
Методы определения.
В воздухе. Определение колори-
метрическим методом — см. [39]. Хроматографическое определе-
ние, основанное на применении газоадсорбционной и газожид-
костной хроматографии на приборе с аргоново-ионизационным
детектором (предел обнаружения 1 мкг) или на приборе с ка-
тарометром и пламенно-ионизационным детектором с диффе-
ренциальной системой газоснабжения (предел обнаружения
8 мкг) —см. «Методические указания...», No 15. Хро'матографи-
ческое определение, основанное на использовании газоадсорб-
ционной хроматографии на приборе с катарометром (предел
обнаружения 0,5 мкг; диапазон измеряемых концентраций 5—
100 мг/м
3
; погрешность определения ±10%)—см. «Методи-
ческие указания...», No 17. Хроматографическое определение,
основанное на предварительной конверсии СО в метан с по-
следующим определением метана пламенно-ионизационным де-
тектором (предел обнаружения 0,0005 мкг) — см. там
же.
Определение, основанное на использовании метода реакционной
газовой хроматографии с конверсией СО до метана и детекти-
рованием
последнего
пламенно-ионизационным
детектором
(предел обнаружения 0,0002 мкг; диапазон измеряемых кон-
центраций 0,1—300 мг/м
3
; погрешность не более ±25 %) —
см. «Методические указания...», No 19. Титриметрические газо-
анализаторы ТГ-3, ТГ-5 или СВ-76-33 дают завышенные по-
казания, так как вследствие недостатков системы очистки опре-
деляется не только СО, но и часть газообразных углеводородов.
Имеется оптико-акустический газоанализатор ГМК-3 (Буренин;
Пожидаев, Елистратова). Для измерения СО в атмосферном
воздухе на протяженных трассах (длиной до 1 км) предлага-
ется трассовый измеритель концентрации СО на основе пере-
страиваемого диодного лазера (Астахов и др.). Определение
СО в воздухе в присутствии CO2, HCl, Cl2, H2S1 СО, SO2,
CS2, NOCl — качественное, методом газовой хроматографии
(Барихин).
В крови. Метод, основанный на реакции СО с хлоридом
палладия (Тиунов, Кустов) и фотохимический метод (Sawicki,
Gibson). Для определения COHb в крови имеется ряд качест-
венных цветных реакций, колориметрические, спектрофотомет-
рические и газохроматографические методы (Тиунов, Кустов;
Гадаскина и др.; Baretta et al.; [9]).
Меры профилактики. Локализация источников выделения СО
путем герметизации оборудования, организации эффективных
воздухообменов, автоматизации регулирующих систем управле-
ния и т. д. Для каждого конкретного случая должен быть раз-
работан перечень мероприятий, обеспечивающих безопасные
условия труда. При этом следует руководствоваться примени-
тельно к конкретным условиям существующими нормативными
1] Зак, 633

322
УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
документами: «Правила устройства и безопасной эксплуатации
трубопроводов для горючих, токсических и сжиженных газов»
(М.,
Недра, 1970); «Правила безопасности в газовом хозяй-
стве» (М., Недра, 1973); «Правила безопасности в газовом хо-
зяйстве черной металлургии» (М., Металлургия, 1973); «Пра-
вила безопасности в доменном производстве» (М., Металлургия,
1971); «Правила безопасности
в сталеплавильном
произ-
водстве» (М., Металлургия, 1972); «Правила техники безопас-
ности для предприятий автомобильного транспорта» (М.,1972),
При выполнении тяжелой работы время воздействия указан-
ных выше концентраций уменьшается в два раза. При однократ-
ных кратковременных воздействиях и в аварийных условиях
Тиунов и Кустов рекомендуют максимально допустимые уровни
СО на период 10 мин — 600 мг/м
3
, 15мин—400мг/м
3
,30мин—
300 мг/м
3
.
Следует также учитывать усиление действия СО в
присутствии оксидов азота и др. (Мельниченко).
Работающие в условиях воздействия СО должны подвер-
гаться периодически медицинским осмотрам, а вновь посту-
пающие на работу — предварительным осмотрам согласно при-
казу МЗ СССР No 700.
Индивидуальная
защита. При выполнении работ, сопровож-
дающихся выделением СО в концентрациях, превышающих до-
пустимый уровень, следует пользоваться фильтрующим противо-
газом марки СО (время защитного действия при концентрации
СО в воздухе 6,2 г/м
3
— 1 50 мин) или фильтрующим противо-
газом марки M (время защитного действия при той же кон-
центрации СО — 90 мин). Применение указанных фильтрующих
противогазов допускается при наличии в воздухе 18 % O2 и
не более 0,5 % СО. Следует применять также кислородные
изолирующие противогазы РКР-2, СКР-3, КИП-5 и PKK-I
(срок защитного действия 2 ч); РКК-2 и Урал-1 (4 ч); Дон-
басс-1 и Донбасс-2 (до 6 ч).
Неотложная помощь. Пострадавшего следует скорее вынести
в лежачем положении (даже если он может передвигаться сам)
на свежий воздух. Если этого сделать быстро нельзя, прекра-
тить дальнейшее поступление СО в организм (надеть вспомо-
гательный кислородный респиратор и т. п.) . Освободить от
стесняющей дыхание одежды. Придать телу удобное положение.
Покой. Остерегаться охлаждения. Согревание. (Нужна осто-
рожность при применении грелок: у отравленных
имеется
склонность к ожогам, кровоподтекам, трофическим поражени-
ям.) Возможно более раннее и длительное вдыхание кислоро-
да. Продолжительность
оксигенотерапии
определяется
тя-
жестью интоксикации. В первые часы чередовать с вдыханием
карбогена — карбоген 15—20 мин, кислород 40—60 мин. Kap-
боген применять с осторожностью и при отсутствии выражен-
ного угнетения дыхания. Если при этом не наступает стимуля-

ОКСИДЫ УГЛЕРОДА
323
ция дыхания, необходимо перейти на вдыхание кислорода; ис-
кусственное дыхание по показаниям. На этом фоне проводится
остальная терапия. В легких случаях отравления — кофе, креп-
кий чай, нюхать на ватке нашатырный спирт. При тошноте и
рвоте внутрь 0,5 % раствор новокаина чайными ложками. Под-
кожно камфора (20 % — 1 —2 мл), кофеин (10 % — 1 мл), кор-
диамин (0,5% — 1 мл). При тяжелых отравлениях неотлож-
ная гипербарическая оксигенотерапия в течение 40—90 мин;
при необходимости повторить. В первые часы — внутривенное
введение 15—60 мг цитохрома С, 20 мл 5 % раствора аскор-
биновой кислоты, 20—50 мл 40 % раствора глюкозы, 50 мл
2 % раствора новокаина, 1 — 1 мл 5 % раствора пиридоксина.
При резком возбуждении и явлениях отека мозга внутримы-
шечно повторно литический коктейль. Гипертонический раствор
глюкозы (200 мл) в вену капельно с 10 ед. инсулина под кожу.
При судорогах барбамил (5—10 мл 10 % раствора) в вену или
клизма из хлоралгидрата (2 % — 100 мл). При гипертермии
5 мл 0,5 % раствора реопирина. При нарушении дыхания 2,4 %
раствор эуфиллина по 10 мл в вену повторно; при коллапсе—•
0,5 мл 1 % раствора мезатона, 1 мл 5 % раствора эфедрина
или 1 мл 0,1 % раствора адреналина. При длительной коме с
целью профилактики и лечения отека мозга применяют гипо-
термию головы (охлаждение льдом), форсированный осмотиче-
ский диурез без водной нагрузки, гидрокортизон, повторные
люмбальные пункции с удалением 10—15 мл спинномозговой
жидкости. При остановке дыхания и отсутствии пульса (одно-
временно) ритмичный массаж области сердца. Антидотная те-
рапия — препараты восстановленного железа, ферковен, цито-
хром С. Антибиотики широкого спектра действия. Все меро-
приятия по оказанию неотложной помощи проводятся до вос-
становления нормального дыхания и кровообращения. Отравле-
ния тяжелой и средней степени лечат в стационаре.
Абидин Б. M.j Кустов В. В.//Космическая биология и медицина. 1973
Т.7,No4.С.17-21.
Александров Н. П .//Гигиена и санитария. 1973. No 11. С. 92—95 .
Александров В. Н . и <?р./ -/Военно-мед. журн. 1973. No 1. С. 66 —70 .
Астахов В. И. и др.Ц Мониторинг фонового загрязнения природных сред.
Л., 1982. Вып. 1. С. 175—180.
Барихин С. Я.//Современные
методы определения токсических веществ в
атмосферном воздухе. M., 1981. С. 61—62.
Безродных
А. А.,
Турусина Т. А .//Советская медицина. 1972. No 3.
С. 139-140.
Буренин Н. С .ЦАтмосферная
диффузия и загрязнение воздуха: Тр./ГГО.
Л., 1984. Вып. 479. С. 109-115.
Гадаскина
И. Д . и <Зр.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1961. No 11.
С. 13-18
Гигиенические критерии состояния окружающей среды. Окись углерода,
Женева, 1983. Вып. 13. 46 с.
Девятка Д. Г .//Хронические оксиуглеродные интоксикации: Сб. науч. ра-
бот/Львов. мед. ин-т. Львов, 1957. Т. 16. С. 113—122,
11*

324 УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Илькун Г. Al. Загрязнители атмосферы и растений. Киев, 1978.
Ковнацкий
М. Л .//Гигиена труда и проф. заболевания. 1961. No 10.
С. 25—28.
Лабунский В. Ю. ,
Струченееская
И. Л.//Кардиология,
1984. Т. 24, No 6.
С. 106-108.
Мамацашвили М. И.//Гигиена
и санитария. 1967. No 8. С. 62—63 .
Мельниченко
Р. К. /Врачеб. дело. 1968. No 7. С. 87 —89 .
Методические указания на методы определения вредных, веществ в воз-
духе. M ., 1979. No 15. С. 32—41 .
Методические указания на методы определения вредных веществ в воз-
духе. М„ 1981. No 17. С. 64—68 .
Методические указания на методы определения вредных веществ в сва-
рочном аэрозоле (твердая фаза и газы). M., 1981. С. 58 —60 .
Методические указания по определению вредных веществ в воздухе. M .,
1981. No 19. С. 113—116.
Пожидаев В. Al, Елистратова Л. А .//Гигиена
и санитария. 1983. No 1.
С. 73 -74.
Спеддинг Д. Д.//Химия окружающей среды. M., 1982. С. 172—196.
Стрельчук И. В. Интоксикационные психозы. M., 1970. 304 с.
Тиунов Л. А.,
Кустов В. В. Токсикология окиси углерода. M., 1980. 285 с.
Чубарь С. В.//Врачеб. дело. 1970. No 6. С. 121 — 122.
Шамарин А А.,
Юрасова О. И .//Гигиена
и санитария. 1981. No 10.
С. 33-35.
Эйям-Бердыев
A. K-IlТр./Харьков.
мед. ин-т. Харьков, 1973. Т. 110.
С. 185—196.
Abbatiello Е. R. ,
Mohrmann
K-IlClin. Toxicol. Vol. 14, No 4. P. 401—406.
Baretta E. D. et al./lДшег.
lnd. Hyg. Assoc. J. 1978. Vol. 39, No 3.
P. 202—209.
Barois A. et а1.ЦIntens. Care Med. 1980. Vol. 6, No 1, P. 57—61.
Bishop P. A.,
Penney D. G .//J. Environ. Pathol, a. Toxicol. 1978. Vol. 2,
No 2. P. 407—415.
Butt J. et all I Ann. Occup. Hyg. 1974. Vol. 17, No 1. P. 57-63.
Colmant H. /.,
Wever //.//Arch. Psychiatr. Z. Neurol. 1962. Bd. 204, No 3.
S. 271—287.
Davies J. M. et al./l Brit. Med. J. 1979. No 6186. P. 355 —356 .
Fay E. et al.//Acta physiol. Acad. Sci. Hung. 1980. Vol. 56, No 1. P. 27—30 .
Kobayashi K. et al.//Eur.
Neurol. 1984. Vo!. 23, No 1. P. 34—43.
Longo L. D .llAmer. J . Obstet. a . Gvnecol. 1977. Vol. 129, No 1. P . 69 —103.
Nemby-Schmidt
B. et at.//NeurotoxicoIogy.
1980. Vol. 1, No 3. P. 540 553.
Pankow D.,
Ponsold W.//Ztschr. Ges. Hyg. 1981. Bd. 27, No 3. S. 208—214 .
Penney D. G . et al.//Toxicol,
a. Appl. Pharmacol. 1979. Vol. 50, No 2.
P. 213—218.
Perret Cl.//Schweiz.
med. Wochenschr. 1973. Bd. 103, No 33. S. 1161 — 1166.
Petry //.//Arch. Gewerbeoathol. 1960. Bd. 18, No 1. S. 22 —36 .
Sawicki Ch. A. ,
Gibson Q. Я.//Апа1. Biochem. 1979. Vol. 94, No 2.
P. 440—449.
Schellenberger
M. K .//Neuroloxicology. 1981. Vol. 2, No 3. P. 431—441 .
Tachi N. ,
Aoyama M.//Bull. Environ. Contam. a . Toxicol. 1983. Vol. 31,
No 1. P. 85—92.
Vyskocil Y.//Arch. Gewerbepathol. 1957. Bd. 15. S . 457—472.
ОКСИД УГЛЕРОДА (IV)
Угольный ангидрид, углекислый газ, диоксид У., двуокись У.
Физические
и химические
свойства. CO2 — бесцветный газ
кисловатого вкуса и запаха; возгоняясь, затвердевает, минуя
жидкое состояние и превращаясь в «сухой лед»,

ОКСИДЫ УГЛЕРОДА
' 325
Давление
паров:
133,32 Па (—135,1
0
C), 1,3332 кПа
(—119,6 °С), 13,332 кПа (—100,2
0
C), 53,328 кПа (—86,0
0
C).
Коэффициент растворимости в сыворотке крови человека
0,58. Химически довольно инертен. С сильными основаниями
энергично реагирует, образуя карбонаты. При высоких темпе-
ратурах восстанавливается в СО железом, цинком и некото-
рыми другими металлами, а также углем. Водородом в присут-
ствии никеля при 350—400 0C или оксида меди (II) при 200 0C
восстанавливается в метан. При температуре красного каления
с кальцием дает карбид и оксид кальция. При той же темпе-
ратуре с аммиаком дает карбамид, с сероуглеродом в присут-
ствии меди образует серу и оксид У.(II). Реагирует со многи-
ми органическими соединениями, карбоксилируя их. См. также
приложение.
Содержание в природе. CO2 составляет 0,03 % общей мас-
сы газовой оболочки Земли; масса CO2 в атмосфере около
2,3-IO12
т. Играет важную роль в регулировании притока к
Земле у-излучений, рентгеновых, ультрафиолетовых и инфра-
красных лучей, а также уменьшает тепловое излучение Земли.
Входит в состав вулканических газов, выделяется в атмосферу
при выветривании горных пород, из минеральных источников,
образуется при горении, брожении, гниении или тлении орга-
нических веществ, а также в результате микробиологических
процессов в почве. Брожение и минерализация органических
веществ, а также дыхание наземных и водных растительных
организмов дает около 56 % поступающего в атмосферу CO2,
жизнедеятельность почвенных микроорганизмов — около 38%.
дыхание животных и людей — около 1,6 % [19].
В океане почти в 60 раз больше CO2, чем в атмосфере
(около 1,3-IO14
т). Скорость поглощения CO2 океаном огра-
ничена из-за медленной диффузии его из поверхностных вод
(70—200 м) в глубокие. Поскольку CO2 лучше растворяется в
холодной воде, чем в теплой, поглощение его из атмосферы в
области высоких широт больше, чем в пре- и экваториальных
областях, а выделение из воды в атмосферу большее в послед-
них. Таким образом, океан действует, как насос, перекачиваю-
щий CO2 из холодных районов в теплые, где давление CO2 в
атмосфере несколько выше. Содержание CO2 в поверхностных
водах океана 290—410 млн
-1
.
Восходящий поток CO2 из океа-
на в атмосферу при скорости ветра 10 м/с составляет 0,3— -
0,35 мг/(м
2
-с). Примерно I-IOu
т CO2 находится в непрерыв-
ном кругообороте между атмосферой и океаном,
причем
обмен CO2 в поверхностных слоях океана происходит в тече-
ние 5—25 лет, в глубоких—за 200—1000 лет, а полный обмен
CO2 в атмосфере — за 300—500 лет. В виде карбоната кальция
в земной коре содержится 20-IO17
т CO2; в процессе фотосин-
теза растения извлекают из воздуха около 16-IO10
тCO2вгод.

326
УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Основные резервуары CO2 — стратосфера и тропосфера, где
CO2 равномерно распределен до высоты 7 км, а также глубин-
ные слои океана; временный резервуар — биосфера. В страто-
сферу в год поступает 2,5" 1016
т CO2, в тропосферу — 3,1 X
XlO16
т, в перемешиваемый слой океана — 2,0'IO16
т. Время
задержки в этих резервуарах — 40 лет, 2 года и 1 год, соот-
ветственно (Секихара).
Получение.
Обжиг карбонатов магния (доломита), кальция
(известняка, мрамора, мела); из дымовых газов (содержат
10—18 % CO2), газов известково-обжиговых печей (32—41 %)
и газов, являющихся результатом брожения мелассы и зерна
(от 60 до 99,8 % CO2). Жидкий и твердый CO2 получают после
предварительной очистки газообразного.
Применение.
В производстве сахара, пива, газированных
вод, для изготовления сухого льда; для получения гидрокарбо-
ната натрия, карбоната и гидрокарбоната аммония, свинцовых
белил, карбамида и гидроксикарбоновых кислот; как инертная
среда при проведении некоторых реакций; как теплоноситель в
графитовых реакторах; как нагнетающий газ для перекачки
легковоспламеняющихся жидкостей; в металлургии.
Антропогенные
источники поступления
в окружающую сре-
ду. Промышленные выбросы CO2 составляют около 5-109 т
в год, из них 50 % остается в атмосфере, а остальное попадает
в процессе фотосинтеза в биосферу и поглощается Мировым
океаном. Промышленные источники CO2 — сжигание топлива,
сахарные заводы (возможно выделение CO2 из сатурационпых
котлов), CO2 образуется в шахтах, на рудниках, встречается
в тоннелях, колодцах, в кессонах, выделяется при работе гео-
термальных электростанций, при процессах гниения и бро-
жения.
Вследствие роста промышленного производства значительно
увеличивается содержание CO2 в атмосфере. Так, в 1850 г.
концентрация CO2 была 290 млн.
-1
,
в1960г. — 310млн-', в
1980 — 340 млн.-
1
.
Расчеты прогнозируемого уровня концепт-
раций CO2 в будущем, учитывая прогрессирующий рост по-
требления энергии, показывают, что к 2000 году он должен до-
стигнуть 380—390 'млн.
-1
В связи с повышением концентра-
ции CO2 в воздухе возникли опасения грядущего изменения
климата в результате развития «парникового эффекта». Рас-
считано, что при повышении содержания CO2 до 600 млн
-1
среднегодовая температура на планете должна повыситься на
4—5°С; более выраженным это повышение температуры будет
на севере Северного полушария. При этом должно происходить
.усиленное таяние льдов в Арктике и повышение уровня Миро-
вого океана на 5—7 м (Myers; Lockwood). Действительно, с
конца 19 века по 1940 г. среднегодовая температура на Земле
поднялась на 0,5—0,6
0
C. Однако с 1940 г., несмотря на возра-

ОКСИДЫ УГЛЕРОДА
' 327
стание концентрации CO2, наблюдается обратная тенденция —
среднегодовая температура в Северном полушарии снизилась
на 0,35 °С, отмечается рост ледовых шапок в Арктике и в Грен-
ландии и снижение уровня Мирового океана (Секихара).
Токсическое действие. Общий характер. Оказывает наркоти-
ческое действие; раздражает кожу и слизистые оболочки. В от-
носительно малых концентрациях возбуждает дыхательный
центр, в очень больших — угнетает. Обычно высокое содержание
CO2 связано с пониженным содержанием кислорода в воздухе,
что также является причиной быстрой смерти. CO2 оказывает
центральное сосудосуживающее и местное сосудорасширяющее
действие, вызывает ацидоз, повышение содержания адреналина
и норадреналина и уменьшение содержания аминокислот в кро-
ви, ингибирование ферментов в тканях (Nahas). Животные, в
общем, менее чувствительны к CO2, чем человек.
Острое отравление. Животные. У мышей вдыхание воздуха с
20% CO2 ведет к отеку легких. Вдыхание 21 % СО через 1 ч
вызывает у крыс нарушение метаболизма миокарда, предсерд-
но-желудочковой проводимости и снижение частоты сердечных
сокращений. При 11 % CO2 в течение 2—4 ч общее потребле-
ние O2 снижается на 15—25 % и развивается ретикулоцитоз.
Газовая смесь (около 30 % CO2 и нормальное содержание O2)
вызывает кратковременное возбуждение, Сменяющееся угнете-
нием и наркозом, повышение кровяного давления, нарушение
сердечной деятельности, сужение коронарных сосудов. Вдыха-
ние 70 % CO2 сопровождается аритмией и резким возрастани-
ем уровня калия в крови (Граменицкий и др.; Schaefer). Мак-
симально переносимая концентрация для крыс (при содержа-
нии O2 не менее 16%)—около 15% CO2; при очень медлен-
ном, в течение нескольких дней, ее повышении — до 23%.
При вдыхании 5 % CO2 в течение 5 ч у кроликов сначала
возрастает, а затем снижается содержание эритроцитов и гемо-
глобина; лейкоцитоз со сдвигом влево и падение активности
цитохромоксидазы и сукцинатдегидрогеназы. После 3-суточного
вдыхания кроликами 3—5 % CO2 отклонений от нормы в кро-
ви не обнаружилось, а после 7-суточного увеличивалось коли-
чество ретикулоцитов. У собак ингаляция 5—10 % CO2 сопро-
вождается сначала сужением коронарных сосудов, повышением
артериального давления, учащением сердцебиений, вобуждени-
ем симпатической нервной системы, а затем расширением со-
судов сердца. При концентрации выше 7 % у кощек и собак по-
вышается внутриглазное давление (Сазонов); при 10—15 % у
собак наблюдается замедление сердцебиений, дыхательная
аритмия, что связано с повышением тонуса блуждающего нерва.
При содержании CO2 свыше 60 % большей частью быстро насту-
пает смерть. Выживаемость увеличивается при медленном на-
растании концентрации CO2 (Граменицкий и др.) .

328
УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Человек. Отравления возможны при очистке бродильных ча-
нов и цистерн для хранения вина, винных бочек, в подземных
бассейнах для хранения виноградных выжимок. Описаны смер-
тельные отравления при опускании в погреб, где хранился гни-
лой и проросший картофель. Много CO2 может образовываться
в картофельных ямах, на складах зерна, в овощехранилищах и
силосных башнях, в хранилищах квашеных овощей (до 60 %
CO2) и лука. CO2 образуется также при получении ацетона
сбраживанием кукурузы, в маточных чанах дрожжевых заво-
дов, в смотровых колодцах водопроводной и телефонной сети
(до 11—24 % CO2, описаны смертельные отравления), в вы-
гребных ямах (вместе с H2S, NH3 и др.), на табачных скла-
дах
(происходили
смертельные
отравления). Отравления
возможны при работах по очистке канализационных и водопро-
водных труб, при работе с сухим льдом. Увеличенное содержа-
ние CO2 может быть в помещениях, где работают с углекислы-
ми минеральными водами (в кабинах нарзанных ванн), при
производстве кирпича и извести. Выдыхаемый воздух содержит
около 4 % CO2, поэтому концентрация CO2 в воздухе закры-
тых помещений возрастает, причем тем быстрее, чем более ин-
тенсивную работу производят находящиеся в них люди. При
работе в противогазах и водолазных костюмах приходится дол-
гое время дышать воздухом, богатым CO2.
Вдыхание воздуха с 0,25—1 % CO2 сопровождается измене-
нием функции внешнего дыхания и кровообращения; 2,5—5 %
CO2 вызывает головную боль, раздражение верхних дыхательных
путей, чувство тепла в груди, увеличение легочной венти-
ляции за счет учащения и углубления дыхания, учащение серд-
цебиений, повышение кровяного давления (Бреслав, Салацин-
ская; Елисеева). При 7% CO2 и выше к этому присоединяются
потливость, шум в ушах, учащение сердцебиений, головокру-
жение, возможны психическое возбуждение, рвота, снижение
температуры тела, нарушения зрения (темновой адаптации, ак-
комодации, светобоязнь), проявления поражения головного и
спинного мозга (Маликман и др.; Freedman, Sevel). Концент-
рацию 6 % люди выдерживали добровольно до 22 мин,
10,4 % — не более 0,5 мин.
При пребывании людей в закрытых помещениях болезнен-
ные явления возникают как вследствие избытка CO2, i а к и
из-за недостатка O2. Особенно важно нарушение терморегуля-
ции из-за повышения температуры и влажности среды. При
4-часовом пребывании добровольцев в герметически закрытом
помещении, где содержание CO2 возрастало постепенно от
0,48 до 4,7 %, а содержание O2 падало от 20,6 до 15,8 %, часть
лиц жаловалась к концу опыта на духоту, легкую головную
боль, наблюдались понижение температуры, учащение дыхания,
замедление или учащение пульса. На другой день после опыта

ОКСИДЫ УГЛЕРОДА'329
у некоторых — головная боль, слабость. Пребывание в закры-
том помещении в течение 8—10 ч при постепенном повышении
содержания CO2 до 5,5 % и падении содержания O2 до 14,5 %
к концу опыта приводило к резкому возрастанию легочной вен-
тиляции (до 30—35 л), увеличению потребления O2 на 50%,
сдвигу реакции крови в кислую сторону, изменению частоты
пульса, повышению кровяного давления, особенно минимально-
го, понижению температуры тела на 0,5 °С, падению физиче-
ской и умственной работоспособности, головной боли. Увеличе-
ние скорости нарастания концентрации CO2 при одинаковом
конечном его содержании утяжеляло состояние. Сильные голов-
ные боли и общая слабость в отдельных случаях держались
в течение 12 ч — 3 дней после опыта.
Известны случаи удушения при различных концентрациях
CO2 и недостатке O2. Наименьшее из приводимых значений со-
держания CO2 3%, наибольшее содержание O2 13,6%. При
высоких концентрациях CO2 наступает смерть от остановки
дыхания (при 20 % через несколько секунд), обычно без судо-
рог или при очень слабых судорогах. Сердечная деятельность
продолжается и после остановки дыхания. Если пострадавшего
удается спасти, сознание возвращается обычно через несколько
минут. Последствиями отравления могут быть в первые сутки
головная боль, общая слабость, жажда, своеобразное стеснение
в груди, особенно при глубоком вдохе. После тяжелого отрав-
ления наблюдались кровь в мокроте, повышение температуры,
воспаление бронхов и легких.
При аутопсии иногда кровоизлияния в слизистые оболочки.
Трупные пятна синевато-красного цвета. Индивидуальная чув-
ствительность весьма различна.
Повторное отравление.
Животные. После длительного вды-
хания воздуха с повышенным содержанием CO2 найдены деге-
неративные изменения в легких, печени, почках и мозгу. При
этом у морских свинок, убитых через 48 ч после начала вды-
хания воздуха с 16 % CO2, дегенеративные изменения были
выражены так же, как у кроликов через 13 дней пребывания
в атмосфере с 4,5 % CO2.
Хроническое
отравление.
Возможность подобного действия
не доказана. Концентрации 0,5—2 % CO2 переносятся рабочими
без выраженных расстройств, а при более высоких уровнях от-
мечаются головные боли и затрудненное дыхание при подъе'ме
на лестницу. Аналогичные наблюдения были сделаны в шах-
тах. Круглосуточное пребывание в течение 1 мес. в атмосфере,
содержащей 2 % CO2, вызывало ухудшение работоспособности.
Длительный профессиональный контакт с CO2 может вызвать
нарушение обмена кальция и избыточное накопление его в ор-
ганизме.

330
УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Привыкание людей к CO2 признается возможным. При мно-
годневном пребывании крыс и морских свинок в атмосфере с
содержанием CO2 15 % вначале снижаются рН крови, темпе-
ратура тела, интенсивность обменных процессов, после 3—
7 сут. воздействия все нарушения исчезают.
Имеются указания на тератогенное и эмбриотоксическое дей-
ствие CO2 при хроническом воздействии его на животных.
Местное действие. Человек. У людей, находящихся в проти-
вогазах в атмосфере с высоким содержанием CO2 (например,
20%), наблюдается покраснение кожи, чувство покалывания,
пощипывания и тепла в ней, отделение пота. При работе с
жидким и твердым CO2 возможны обморожения.
Гигиенические
нормативы. В СССР ПДК в воздухе рабочей зоны не уста-
новлена, в США — 9000 мг/м
3
.
В угольных и озокеритовых шахтах разре-
шается содержание CO2 до 0,5 %. По данным Елисеевой, в жилых и обще-
ственных зданиях среднесуточная концентрация не должна превышать 0,05 %
CO2, а кратковременная (разовая) 0,1 %.
Методы определения.
Определение в воздухе основано па
использовании газоадсорбционной хроматографии на приборе с
катарометро'м; ошибка метода ±12 %; минимально определяе-
мое количество 1,2 мкг. Имеются автоматические газоанализа-
торы (Козлитин и др.; Никитин, Новиков).
Меры профилактики.
Индивидуальная
защита. Во избежа-
ние отравлений в колодцах, ямах, подвалах, чанах, силосных
ямах, тоннелях, шахтах, в овощехранилищах и т. п. —
тщатель-
но проветривать помещения, резервуары, бочки и т. д. до
начала работы. Входить в такие помещения или спускаться в ре-
зервуары можно только в присутствии второго лица и с при-
менением средств индивидуальной защиты. Проверять концент-
рации CO2 до начала и во время работы. При изготовлении
жидкого CO2 или сухого льда см. «Правила безопасности на
заводах сухого льда и жидкой углекислоты», утвержденные
ЦК союза работников госторговли 20.4 .1970 (М.,
1970); «Ин-
струкция по технике безопасности при проведении работы в за-
крытых аппаратах, колодцах, коллекторах и др. аналогичном
оборудовании, емкостях и т. д.», утвержденных Комитетом по
химии при Госплане СССР (М., 1964).
Бреслав И. С.,
Салацинская
Е. Н.//Физиол. журн. СССР. 1967. Т. 536,
No 8. С . 957-963.
Граменицкий П. М. и др.ЦБюл.
эксперим. биологии и медицины. 1978.
Т. 86, No 9. С. 285-287.
Елисеева О. В .//Биологическое
действие и гигиеническое значение атмо-
сферных загрязнений. M., 1966. С. 7—27.
Козлитин А. А. и др.Ц Проблемы контроля и защиты атмосферы от за-
грязнения: Респ. межвед. сб. 1978. Вып. 4. С. 54—58 .
Маликман
И. И. и др.Ц Косм, биология и авиакосмическая медицина. 1971.
Т.5,No5.С.17—22.
Никитин Д. П.,
Новиков
IO, В.//Окружающая среда и человек. M., 1980.
С. 177-181.

ЦИАНОВОДОРОД И ЕГО ПРОИЗВОДНЫЕ
331
Сазонов С. Я-HФизиол.
журн. СССР. 1965. No 9. С. 1057—1065.
Секихара /(./Химия окружающей среды. M., 1982. С. 238—259.
Freedman A1 Sevel Z>.//Arch. Ophtalmol. 1966. Vol. 76, No 1. P . 59—65.
Lockwood J. G.//Nature. 1982. Vol. 299, No 5880. P . 203.
Myers JV.//J. Soc. a. Biol. Struct. 1983. Vol. 6 . No 1. P . 17—28.
Nahas G.//Carbon Dioxide and Metabolic Regulation. New-York etc. 1974,
P, 107—116.
Schaefer
К. Е .ЦIdem.
P. 253—265.
Shepard Т. H, Catalog of Teratogenic Agents. Baltimore; London. 1986.
710 p,
ЦИАНОВОДОРОД И ЕГО ПРОИЗВОДНЫЕ
ЦИАНОВОДОРОД
Синильная кислота, цианистоводородная кислота, нитрил муравьиной кисло-
ты, формонитрил
Физические
и химические
свойства. HCN — легкоподвижная
жидкость, в водных растворах имеет запах горького миндаля.
Запах опознается при концентрации 2—5 мг/м
3
.
Давление
паров:
133,32 Па (—71
0
C), 1,3332 кПа
(—49,0
0
C), 13,332 кПа (—18,6 °С), 53,328 кПа (9,5
0
C).
В присутствии аммиака и следов щелочей HCN темнеет,
что связано с образованием продуктов его полимеризации. При
кипячении водных растворов (а также в щелочной среде) идет
гидролиз HCN с образованием формиата аммония. Образует
комплексные соединения.
Получение.
В промышленности HCN получают следующими
способами: 1) действием разбавленных кислот на цианиды;
2) сухой перегонкой паточной барды (образуются метилами-
ны, разлагающиеся при 1000—1100°С С образованием HCN);
3) абсорбцией из коксового газа; 4) контактным окислением
метана и аммиака; 5) из метана и аммиака при электрораз-
ряде; 6) из аммиака и СО прямым взаимодействием в присут-
ствии катализатора или по формамидному способу — дегидра-
тацией формамида, образующегося при взаимодействии СО с
NH3 в щелочном спиртовом растворе; 7) пирогенетическим раз-
ложением (электро- или термокрекинг) углеводородов с N2
или NH3.
Применение.
Исходное соединение для многих органических
синтезов: получение мономеров для нитрильных каучуков (про-
мышленный синтез акрилонитрила), синтетического волокна,
пластмасс, органического стекла; метиламина; производных
формамида, гидроксинитрилов, хлоро- и бромоциана.

332
УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Антропогенные
источники поступления
в окружающую сре-
ду. Выделяется в воздух при производстве бензола, толуола и
ксилола, на коксохимических заводах, при гидрогенизации угля,
при гальванопластических процессах, при горении целлулоида
и нагревании полимерных композиций (найлона, полиакрилони-
трила, полиуретана, карбамидных и меламиновых пластмасс),
при сгорании шерсти, при неполном сгорании или сухой пере-
гонке азотистых органических веществ и при получении из них
цианидов; при цианировании стали; при изготовлении гсксацн-
аноферрата(III) калия (красной кровяной соли) п его приме-
нении для крашения и протравливания тканей (сточные воды
этих производств также содержат IiCN); в производстве тно-
цианатов; при изготовлении щавелевой кислоты; при действии
на белки концентрированной азотной и серной кислотой; при
закаливании и жидкой цементации металлов; в металлургии
(например, при флотации сульфидной свинцово-цииковой руды),
при брикетировании ферросилиция и ферромарганца). В домен-
ном газе находили 0,03—0,3 г цианистых соединений па
100 м3
, в сточных промывных водах газоочистки — 2,7—9 мг в
1 л воды. Табачный дым содержит HCN (10 г табака дают
2 мл HCN). Образование HCN возможно под влиянием бакте-
рий в бродильном соке.
Циановодород и цианиды присутствуют в промышленных
сточных водах рудообогатительных фабрик, рудников, приисков,
гальванических цехов, металлургических и металлообрабатыва-
ющих заводов, газогенераторных станций, газовых и коксохи-
мических заводов. Кроме того, в воде часто присутствуют комп-
лексные цианиды металлов, которые в незначительной степени
также диссоциируют с образованием иона CN-
.
При обработ-
ке активным хлором в кислой среде происходит разложение
цианидов и образуется хлороциан — чрезвычайно токсичное, ма-
лорастворимое в воде газообразное соединение.
Токсическое действие. Максимальная концентрация HCN, не
нарушающая биохимических процессов в воде, — 50 мг/л.
Общий характер действия на теплокровных.
Циановодород
вызывает быстрое удушение из-за блокирования дыхательных
ферментов и расстройства тканевого дыхания. Так же действу-
ют все цианистые соединения, способные отщеплять HCN и об-
разовывать ион CN-
.
При остром отравлении HCN в первую
очередь страдают дыхательный и сосудодвигательный центры
(сначала углубление дыхания и повышение кровяного давле-
ния, затем паралич дыхания и резкое падение кровяного дав-
ления). Цианиды ингибируют окислительное фосфорилирование
и энергетические процессы в нервных клетках, а также угнета-
ют ферменты, катализирующие биотрансформацию ряда амино-
кислот— гистидина, триптофана, тирозина. О резком пониже-
нии способности тканей потреблять кислород свидетельствует

ЦИАНОВОДОРОД И ЕГО ПРОИЗВОДНЫЕ
333
алая окраска крови в венах. В первый момент отравления
решающим является кислородное голодание тканей, в дальней-
шем же могут происходить дегенеративные изменения, разви-
вающиеся в ЦНС. При хроническом воздействии HCN в кар-
тине отравления важную роль играет угнетение продукции
гормона щитовидной железы, вызываемое не HCN, а образую-
щимися из него тиоцианатами. Чувствительность организма к
острому действию цианидов связана с уровнем потребления кис-
лорода: при низком его уровне (например, при зимней спячке)
резко повышается устойчивость к интоксикации, что связано с
понижением температуры тела и повышением резистентности к
гипоксии вообще.
Острое отравление. Животные. Для всех видов высших жи-
вотных симптомы одни и те же: первоначальное учащение ды-
хания, переходящее в затруднение и остановку его, паралич,
боковое положение, судороги, кратковременное возобновление
дыхательных движений, вторичная остановка дыхания, смерть.
У кошек, собак и обезьян обычно наблюдается рвота. Сердце
останавливается на 5—10 мин позже, чем дыхание. Вследствие
блокады цитохромоксидазы миокарда наступает острая сердеч-
ная недостаточность. Повышается тонус парасимпатической
нервной системы при одновременном повышении чувствитель-
ности мышцы сердца к влияниям блуждающего нерва; резко
падает общий тонус симпатической нервной системы. Прогрес-
сивно увеличивается уровень глютатиона крови, возрастает се-
креция гипертензивных гормонов и адреналина. Если животное
не погибает от острого отравления, отмечаются симптомы пора-
жения ЦНС. При вскрытии кроликов, кошек, собак, погибших
в первые минуты, нет никаких изменений, кроме светлой окрас-
ки жидкой крови, розовой окраски органов и запаха горького
миндаля. В случае смерти через 5—15 мин отмечается, кроме
этого, полнокровие и отек слизистой трахеи, пенистая, иногда
кровянистая жидкость в полости трахеи, нередко кровоизлияния
под плеврой, реже в самих легких, под эндокардом и перикар-
дом. В мозгу животных, переживших острое отравление, на-
блюдались общее диффузное поражение нервных клеток и сим-
метричные некрозы в коре головного мозга.
При затравках малыми и средними дозами цианидов в пер-
вую очередь поражается кора головного мозга; развивается
тормозное состояние и долго держится легкая истощаемость
нервной системы. Если кора головного мозга находится в со-
стоянии охранительного торможения (например, при наркозе),
то животные выживают и после смертельных доз цианидов.
При наличии в воздухе СО даже малые концентрации HCN
могут быть смертельными. Предварительное введение этанола
замедляет развитие интоксикации и увеличивает время выжи-
вания.

334
УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Возможен резорбтнвный эффект при попадании на кожу и
слизистые оболочки животных: собака погибает через 47—
50 мин после нанесения на 5 см
2
кожи чистого HCN. При
550—15 000 мг/м
3
в воздухе HCN, проникая через неповрежден-
ную кожу, убивает кошек. Высокая температура увеличивает
всасывание HCN через кожу.
Человек. При высоких концентрациях почти мгновенная по-
теря сознания; наступает паралич дыхания, а вскоре и пара-
лич сердца. При меньших концентрациях можно различить
несколько стадий. Начальная
стадия: ощущение цара-
панья в горле, жгуче-горький вкус во рту, слюнотечение, оне-
мение рта и зева, покраснение конъюнктивы, мышечная сла-
бость, пошатывание, затруднение речи, головокружение, острая
головная боль, тошнота, рвота, позывы к дефекации; дыхание
несколько учащено, затем делается более глубоким. Прилив
крови к голове, сердцебиение. При выходе на свежий воздух в
этой стадии все симптомы быстро исчезают. Стадия одыш-
ки: постепенно усиливающаяся общая слабость, боли и чув-
ство стеснения в области сердца, редкое и глубокое дыхание,
замедление пульса; сильная одышка, иногда отдельные корот-
кие вдохи, сопровождающиеся длительными выдохами, тошно-
та, рвота, расширение зрачков, экзофтальм. Стадия
судо-
рог: чувство тоски, усиливающаяся одышка, потеря сознания,
сильные судороги (чаще тетанические). Судорожное сведение
жевательной мускулатуры с прикусом языка. Стадия
па-
ралича
или асфиксии: полная потеря чувствительности
и рефлексов, непроизвольные мочеиспускание и дефекация, ды-
хание урежается, делается поверхностным, наступает смерть.
Токсические концентрации HCN для человека:
Концентрация
HCN, мг/мЗ
Токсическое действие
1
Пороговая концентрация по запаху
5—20
У отдельных лиц головные боли и головокружение
20—50
При длительном вдыхании (часами) головная боль, тошнота,
рвота, сердцебиение
50—60
Переносится 30 мин — 1 ч без немедленного или более позд-
него действия
100
Опасна для жизни; обычно смерть наступает в течение пер-
вого часа
120—150
Смерть после 30 мин — 1 ч
200
Смерть после 10 мин
300
В покое человек может выдержать без головокружения в те-
чение 2 мин
400
В покое без головокружения можно выдержать 1,5 мин
550
Без серьезных последствий можно выдержать 1 мин
7000—12 000 Уже при 5-мтаутном пребывании опасно из-за отравления че-
рез кожу (дыхание через противогаз)

ЦИАНОВОДОРОД И ЕГО ПРОИЗВОДНЫЕ
335
При вскрытии погибших обнаруживаются обычные симпто-
мы удушения: жидкая кровь, полнокровие мозговых оболочек,
кровоизлияния, резкое повышение проницаемости сосудистой
стенки. Кровь и трупные пятна обычно ярко-красные. Дегенера-
тивные изменения нервных клеток головного мозга, зернистая
дистрофия клеток печени, почек и сердца. Мозг и легкие пах-
нут горьким миндалем. Разложение трупа медленное.
Последствиями отравления могут быть учащение пульса, пси-
хическая и физическая повышенная утомляемость, психоневро-
логические нарушения с экстрапирамидным синдромом, ослаб-
ление памяти, полиневриты (Manz). Привыкания не происходит,
скорее наблюдается повышение чувствительности. Индивиду-
альные различия в чувствительности весьма значительны.
Повторное и хроническое
отравление.
Животные. Быстро
разрушаясь, HCN не накапливается в организме при повтор-
ных отравлениях, но вызываемые им нарушения постепенно
углубляются. Описаны тяжелые заболевания (даже со смер-
тельным исходом) у животных, подвергшихся повторным от-
равлениям HCN или его солями: у кроликов и собак — полные
вялые параличи задних конечностей, потеря рефлексов, недер-
жание мочи и кала, гибель через 24—60 ч после появления
паралича. Гистологически — очаги размягчения в различных
участках головного мозга, дегенеративные изменения перифери-
ческих нервов и клеток передних рогов спинного мозга. Хрони-
ческое отравление цианидами вызывало неврозы у собак и ди-
строфические поражения кожи, проходившие после окончания
затравок. Затравки малыми дозами цианидов, внешне безвред-
ные для собак, могут вызывать стойкие и глубокие нарушения
деятельности коры головного мозга и повышенную чувствитель-
ность к цианидам в течение 14—15 мес. Изменения высшей
нервной деятельности наступали раньше всего. Индивидуальная
чувствительность в большой степени зависит от типа высшей
нервной деятельности. Относительно ранний признак хрониче-
ского отравления — повышение активности ацетилхолинэстера-
зы сыворотки крови (Синицын). В отличие от повторного кис-
лородного голодания, хроническое отравление цианидами не
приводит к увеличению продукции эритроцитов — временное по-
вышение числа эритроцитов в крови происходит лишь за счет
перераспределения крови.
При совместном хроническом воздействии свинца и циани-
дов, мышьяка и цианидов
(комбинация, существующая в
сточных водах металлургических и горнообогатительных комби-
натов) на уровне ПДК для каждого ксенобиотика в экспери-
менте проявляется простая суммация эффектов (Новакова, Ди-
ноева; Водиченска).
Человек. Головная боль, слабость, быстрая утомляемость
общее
недомогание,
нарушение
координации
движений,

336
УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
потливость, приливы в виде гиперемии верхней половины туло-
вища, повышенная раздражительность, тошнота, боли в подло-
жечной области, диспептические расстройства, боли в конечно-
стях, в сердце, тахикардия. Наблюдались неврологические рас-
стройства (неврастенический, астенический, вегетоастенический
синдромы), возрастающие со стажем, вегетососудистая дистония,
нистагм, расширение сердца и глухие тоны, низкое артериаль-
ное давление, учащенное мочеиспускание, белок в моче, сниже-
ние уровня сахара в крови и активности холинэстеразы и уве-
личение содержания молочной кислоты; изменение гематокри-
та, снижение фагоцитарной активности лейкоцитов, увеличение
щитовидной железы и у всех — болезненная реакция на алко-
голь (Лутай и др.).
При длительном воздействии малых концентраций и даже
микроколичеств цианидов в тканях организма могут накапли-
ваться их метаболиты — тиоцианаты (см.), не успевающие
выделяться с мочой. Тиреостатическое действие тиоцианатов —
продуктов метаболизма HCN — и ингибирование активности
пероксидазы, участвующей в биосинтезе тиреоидных гормонов,
обусловливают гипотиреоидизм. Может развиваться зоб, сни-
жается глюкокортикоидная функция коры надпочечников (Гон-
чарова и др.). Возможно ослабление зрения вследствие разви-
тия ретробульбарного неврита (Vogel et al.). При начальной
форме хронического отравления отмечены понижение кровяного
давления, дистрофия миокарда, нарушение его сократительной
способности, иногда — блокада ножек пучка Гиса, замедление
сердечной деятельности, учащенное дыхание, в ряде случаев —
увеличение щитовидной железы, изменение кислотности желу-
дочного сока, небольшое падение массы тела. Описаны пара-
лич и атрофия мышц. Известны отравления у работающих в
цехах гальванопластики, выразившиеся в желудочно-кишечных
расстройствах, болях в животе, запорах, расстройствах психики.
Тиоцианаты, содержащиеся, например, в слизи шейки матки,
оказывают повреждающее действие на сперматозоиды и могут
быть причиной бесплодия. Цианиды нарушают транспортную
функцию плаценты (Baumeister et al.; Kelman).
Наблюдения на заводах, на которых концентрации HCN в
воздухе рабочей зоны колебались от десятых долей мг до не-
скольких мг/м
3
, не обнаружили явных признаков отравления.
Вместе с тем обследование рабочих с большим (до 24 лет)
стажем работы с низкими концентрациями HCN выявило эм-
физему легких, увеличение объема сердца, брадикардию, гипо-
тонию, гемолиз эритроцитов и морфологические
изменения
крови, гипергликемию, увеличение печени, незначительные пира-
мидные и мозжечковые нарушения (Langauer-Lewowicka). Ку-
рение увеличивает опасность интоксикации. В дыме сигареты
содержится 150—300 мкг иона CN-
,
В крови курильщика со-

ЦИАНОВОДОРОД И ЕГО ПРОИЗВОДНЫЕ
337
держится в среднем 6,8 мкмоль CN-
.
Цианиды, содержащие-
ся в табачном дыме, считают причиной нарушения зрения у
курильщиков и развития ретробульбарного неврита зрительного
нерва (Кнапик и др.: Vogel et al.). Употребление в пищу
фруктов и овощей, содержащих цианиды, может вызвать раз-
витие атаксической полиневропатии (Klaui et al.),
Местное действие. Оказывает слабое раздражающее дей-
ствие на кожу, вызывает зуд, появление пузырьков, напоминаю-
щих ожоговые. При попадании в глаза вызывает локальное
радражение.
Поступление, распределение
и выведение из организма,
HCN
и его соли всасываются в течение нескольких секунд через
желудочно-кишечный тракт и легкие. Проникновение через ко-
жу происходит медленнее. HCN образутся в организме из рас-
титальных гликозидов, содержащихся, например, во льне (ли-
намарин) и в листьях лавровишневого дерева (лауроцеразин),
в белом клевере. При употреблении в пищу большого количе-
ства ядер косточек горького миндаля, персиков, слив, абрико-
сов, черешни, яблок, а также других представителей семейства
розоцветных, также возможны отравления, поскольку содержа-'
щийся в них гликозид амигдалин, подвергаясь ферментатив-
ным превращениям в организме, разлагается с образованием
Максимальное содержание ионов CN-
вне зависимости от
пути поступления и вида животного — в головном мозгу, мио-
карде и мышечных тканях; в печени наибольшее содержание
при поступлении в желудок или в/брюшинно и наименьшее —
при ингаляционном пути поступления или через кожу. Содер-
жание ионов CN-
в цельной крови выше, чем в сыворотке
(Александров и др.; Ballantyne). Основным метаболитом явля-
ются менее ядовитые тиоцианаты. При введении в организм
животных больших доз HCN пик образования и выделения с
мочой тиоцианатов через 24—48 ч. Частично происходит окис-
ление через циановую кислоту HCNO до CO2, а также соеди-
нение с цистином с образованием иминотиазолидин-4 -карбоно-
вой кислоты. В выдыхаемом воздухе также обнаружен HCN.
Гигиенические
нормативы. Для циановодорода и его солей
(в пересчете на HCN) установлены следующие значения ПДК:
HCN.
В
воде
водоисточников
(ПДКЛ
В воздухе рабочей зоны
(ПДКР. ,)
В атмосферном
воздухе
(ПДКсс)
0,3 мг/м
3
[Н-1]
0,01 мг/м
3
[Н-8]
0,1 мг/л
[Н-35]
(с.-т.)
Эти соединения отнесены к 1 классу опасности.

338
УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Предельно допустимая концентрация HCN в сточных водах
при поступлении на полную биологическую очистку — 1,5 мг/л
(СНиП II-32—74).
В литературе рекомендуются следующие значения: содержание свободных
цианидов в сточных водах не более 0,1 мг/л; содержание общих цианидов
при поступлении на полную биологическую очистку — не более 1,0 мг/л; при
сбросе в водоемы — 0,5 мг/л. Допустимое содержание в сточных водах, ис-
пользуемых для орошения сельскохозяйственных земель, не нарушающее поч-
венных процессов и не оказывающее токсического действия на растения, вы-
росшие на орошаемых землях, а при потреблении этих растений — на живот-
ных и человека, рекомендуется на уровне 10 мг/л [11].
Методы, определения.
В воздухе. Качественные мето-
ды— см.
[41]. Количественные
методы — фотометрические:
1) основанный на реакции HCN с бромом и последующем воз-
действии образующегося бромоциана с пиридином и анилином
(предел обнаружения в анализируемом объеме раствора 0,1 мкг,
в воздухе — 0,1 мг/м
3
); 2) основанный на реакции CN-
с хлор-
амином T и фотометрическом определении окрашенного продукта
взаимодействия образующегося хлороциана с пиридином и барби-
туровой кислотой (предел обнаружения в пробе 0,1 мкг, в воз-
духе— 0,15 мг/м
3
; диапазон измеряемых концентраций 0,15—
1,5 мг/м
3
; границы суммарной погрешности не более ±25%;
определению мешают тиоцианаты) — см. «Методические указа-
ния...» Для определения HCN и цианплава разработан метод,
основанный на превращении HCN в хлороциан и определении
последнего по образованию полиметинового красителя (предел
обнаружения 0,24
мкг
в пробе раствора,
в воздухе —•
0,12
мг/м
3
; диапазон
измеряемых
концентраций 0,12—
2,4 мг/м
3
; погрешность определения не более ±20%)—см.
Методические указания...
В воде — см. [27].
В пищевых продуктах. Колориметрический метод с
пиридином и барбитуровой кислотой в качестве реагентов
(Honig et al.).
В почве и отбросах. Определение основано на спек-
трометрическом определении цианидов, выделенных из проб при
рН 7, рН 4 и рН 2 с пиридином и барбитуровой кислотой. Ме-
тод пригоден для исследования грунтов с различным содержа-
нием гумуса, а также промышленных отбросов. Предел обна-
ружения около 0,06 мг CN-
в 1 мг (Horvath et al.).
В биологических
средах. Качественное определе-
ние— по образованию гексацианоферрата(П) железа(Ш) —
берлинской лазури (Тейзингер и др.) . Количественное — газо-
вая хроматография и масс-спектрометрия (Thomson, Anderson),
флюориметрия (Ganjeloo et al.).
Меры профилактики.
Создание безопасных условий труда в
производствах, где возможно наличие цианистых соединений,

ЦИАНОВОДОРОД И ЕГО ПРОИЗВОДНЫЕ
339
представляет непростую задачу, так как гигиенические требо-
вания должны быть разработаны применительно к конкретным
производствам, Существуют нормативные документы, которые
гарантируют безопасные условия труда для отдельных произ-
водств: «Правила безопасности при травлении металлов и на-
несении на них гальванических покрытий» (М.,
1969); «Пра-
вила техники безопасности и производственной санитарии для
предприятий по хранению и переработке зерна системы Мини-
стерства заготовок СССР» (М., 1974); «Санитарные правила
проектирования, оборудования и содержания складов для хра-
нения сильнодействующих ядовитых веществ (СДЯВ)» (М., МЗ
СССР, 1968); «Порядок накопления, транспортировки, обезвре-
живания и захоронения токсичных промышленных отходов»
(М., МЗ СССР, 1985). Проведение специальной обработки стен
помещения, где имеется опасность больших выделений HCN,
обезвреживание солей, растворов и вообще веществ, из кото-
рых может выделяться HCN.
Для контроля воздушной среды в местах возможного выде-
ления цианистых соединений следует применять приборы с
автоматической сигнализацией об опасных концентрациях, напри-
мер автоматический сигнализатор модификации ФГ-Ц-3, даю-
щий показания с запаздыванием не более 6 мин при концент-
рации до 5 мг/м
3
(Справочник по охране труда в химической
промышленности. M., 1971. С. 289).
Работающие, имеющие контакт с цианистыми соединениями,
должны подвергаться периодическим, а вновь поступающие на
работу — предварительным медицинским осмотрам в сроки, пре-
дусмотренные приказом МЗ СССР No 700.
Индивидуальная
защита.
Важно использовать
комплекс
СИЗ. Для защиты органов дыхания следует пользоваться филь-
трующими промышленными противогазами, строго соблюдая
правила их эксплуатации; при ощущении слабого запаха немед-
ленно выйти из загрязненной зоны и заменить коробку проти-
вогаза. С целью защиты глаз надо пользоваться защитными
очками, а кожи рук — перчатками. Перчатки должны отвечать
требованиям, предъявляемым к конкретным условиям работы
(резиновые, капроновые, перхлорвиниловые и др.) . Работающим
с HCN запрещается принимать пищу и хранить личные вещи в
производственных помещениях. Обязательное мытье рук перед
принятием пищи, курением. Рекомендуется смазывание кожи
рук до работы жидкостью, состоящей из 20 ч нашатырного
спирта, 100 ч глицерина, 50 ч. этилового спирта (96°), 5 ч.
борной кислоты и 25 ч. воды. После работы — обработать руки
0,2 % раствором KMnO4 или перекисью водорода, тщательно
прополоскать рот и принять душ. Одежда, загрязненная HCN,
должна очищаться и обезвреживаться. Для. обезвреживания

340
УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
спецодежду следует замачивать в течение 2 ч в 2 % растворе
соды с добавлением 2 % FeSO4.
Неотложная помощь. Вынести пострадавшего на свежий воз-
дух, дать вдыхать амилнитрит на ватке, снять загрязненную
одежду. Покой, тепло, антидотная терапия (нитриты, аминофе-
нолы, метиленовая синь, тиосульфаты, органические соединения
кобальта). Внутривенно 10—15 мл 2 % раствора нитрита нат-
рия — медленно, со скоростью 2,5—5 мл в 1 мин, или 50 мл
хромосмона (1 % раствор метиленовой сини на 25 % растворе
глюкозы). Спустя 3—5 мин внутривенно с той же скоростью—•
тиосульфат натрия (50 мл 30% раствора). Антидоты по показа-
ниям вводят повторно в половинной дозе каждые 10 мин, 2—•
3 раза. Одновременно проводят остальную терапию. Ингаляция
кислорода, подкожно эфедрин, кордиамин, следить за артери-
альным давлением! Повторные внутривенные введения—20—
40 мл 40% раствора глюкозы с тиамином (5% — 1 мл), ни-
ацином (2,5 % — 1 мл) и аскорбиновой кислотой (5 % — 5 мл).
При слабом пульсе и пониженном кровяном давлении дополни-
тельно внутривенно 40 мл 1,5 % раствора кобальтовой соли
ЭДТУ; если кровяное давление не повысилось, через 2—3 мин
вводят повторно в половинном количестве. При нарушении ды-
хания или остановке — внутривенно лобелии (0,5 мл 1 % рас-
твора), либо цититон (0,5—1 мл). Длительное искусственное
дыхание. После того как пострадавший пришел в сознание и у
него восстановилось дыхание, необходима госпитализация.
Александров
Н. П . и др.Ц Фармакология и токсикология. 1979. No 6 .
С. 670-674.
Водиченска
Ц. С.Ц Гигиена и санитария. 1970. No 10. С. 73—78.
Гончарова JL IL и др.//Гигиена
труда и проф. заболевания. 1984. No 5.
Q2325
Кнапик Э. и др.//Там же. 1981. No 11. С. 55—57.
Лутай А. В. и др.Ц'Хгм же. 1975. No 4. С. 33-35.
Методические указания по определению вредных веществ в воздухе. M .,
1981 AWs 17 и 19.
Новикова
Cn.,
Диноева С.Ц Гигиена и санитария, 1972. No 3. С. 89—93 .
Синицын С. //.//Фармакология и токсикология. 1961. No 5. С. 540—541.
Тейзингер Я. и др. Химические методы исследования биологического ма-
териала в промышленной токсикологии. M., 1959. 185 с.
Ballantyne В.ЦToxicol. Lett. 1980. Vol. 18, Suppl. 1. P. 71—73.
Baumeister
R. G. et al./lArzneumittel-Forsch.
1975. Bd. 25, No 7. S. 1056—
1064.
Ganjeloo A. et al./l Toxicol, a. Appl. Pharmacol. 1980. Vol. 55, No 1.
P. 103—107.
Honig D. N . et al./l J. Agric. Food Chem. 1983. vol. 31. No 2. P . 272—275.
Horvath A. et al./lZ. Ges. Hyg. u . Qrenzgeb. 1982. Bd. 28, No 2,
S 101—105.
Kelman В. ].//Fed. Proc. 1979. Vol. 38, No 8. P. 2246—2250.
Klaui //. et al.//Schweiz.
Med. Wschr. 1984. Bd. 114 . No 7 . S . 983-989.
Langauer-Lewowicka
//.//Mcd. pracy. 1964. Vol. 15, No 4. P. 259—264.
Manz
А.//Ш.
f. Arbeitsmed. u. Arbeitsschiitz.
1968. Bd. 18. Ws 6,
S. 167—172.

ЦИАНОВОДОРОД И ЕГО ПРОИЗВОДНЫЕ
341
Thomson /.,
Anderson
R. A.Ili. Chromatogr. 1980. Vol. 188, No 2. P. 357—
362.
Vogel St. N . et a/.//Clin. Toxicol. 1981. Vol. 18, No 3. P . 367—383.
Физические
и химические
свойства. Слабо пахнут горьким
миндалем.
Давление
паров цианида натрия:
1,333 Па (586 0C),
13,33 Па (687 °С), 133,32 Па (816 0C), 1,3332 кПа (984 0C),
13,332 кПа (12130C), 53,328 кПа (1396°С).
На воздухе в присутствии влаги выделяют HCN вследствие
вытеснения его CO2. Растворы имеют щелочную реакцию. См.
также приложение.
Получение.
Нейтрализация HCN щелочами или карбоната-
ми; фиксация азота смесью угля с содой или поташом; восста-
новление цианатов, полученных из NH3 и карбонатов; пропу-
скание аммиака над расплавленными Na или К (образующие-
ся амиды натрия или калия при нагревании с углем дают
NaCN или KCN); абсорбция HCN из газов, образующихся при
коксовании углей или сухой перегонке барды, щелочным рас-
твором.
Применение.
Для извлечения золота и серебра из руд, при
обогащении полиметаллических руд, при гальванопластическом
золочении и серебрении, при золочении с применением амаль-
гам; при серебрении зеркал; для чистки золотых предметов и
драгоценных камней; при паянии и жидкой цементации метал-
лов, при закаливании, меднении, бронзировании и оцинковке
металлов, для удаления пятен от нитрата серебра; в фотогра-
фии, литографии; в производстве различных цианидов, фарма-
цевтических препаратов.
Антропогенные
источники поступления
в окружающую сре-
ду. Источники поступления те же, что и для циановодорода.
Токсическое
действие. Гидробионты. Токсические и смер-
тельные концентрации для рыб (мг/л):
ЦИАНИДЫ НАТРИЯ И КАЛИЯ
Натрий и калий цианистые
KCN
NaCN
Рыбы
токсические
смертельные
токсические
смертельные
Карась
Форель
Голец
Гольян
Окунь
0,04-0,12
0,07 (74 ч)
0,1 —0 ,3
0,09
0,3
0,05 (124 ч)
0,4 (1 ч)
0,15 (96 ч)

342
УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Общий характер действия на теплокровных
сходен с дей-
ствием диановодорода.
Острое отравление. Животные. Для крыс при однократном
введении в желудок KCN ЛД5о составляет 6 мг/кг, NaCN —
4,7 мг/кг [16]. Картина отравления: возбуждение, учащение ды-
хания, судороги, атаксия, в первые минуты в крови возрастает
содержание лактата и оксипуринов; смерть от остановки
дыхания (Egekeze, Oeheme). Минимальная концентрация ионов
CN-
в крови, при которой наступала смерть,— 2,6 мкг/мл.
В/венное введение кошкам 2,0—2,2 мг/кг NaCN приводит к
гибели; 1,7—1,8 мг/кг гибели не вызывают (Квасенко; Smith
et al.) . В/венное введение KCN овцам (10 мг CN~/Kr) вы-
зывает гибель через 11—26 мин; при этом концентрация ионов
CN- в крови 33 мкг%, в спинномозговой жидкости 124 мкг
в хвостатом ядре головного мозга 89 мкг%, в белом веществе
головного мозга 99 мкг% (Ballantyne). При однократном
в/брюшинном введении мышам 10 мг/кг KCN через 3 мин
снижалась активность цитохромоксидазы в мозгу и в печени.
Высокодисперсный аэрозоль NaCN, образующийся при плав-
ке цианидов, токсичнее, чем HCN, что может быть связано с
образованием при этом СО. Концентрации NaCN 40—90 мг/м
3
при длительности вдыхания 25—40 мин вызывают раздражение
слизистых, одышку, возбуждение, слюнотечение; при 100—
140 мг/м
3
эти явления наблюдаются через 3—15 мин, а при
200—300 мг/м
3
—
немедленно. Боковое положение и судороги
развиваются при 50—100 мг/м
3
в течение 20—75 мин, при
150—200 мг/м
3
через 26—42 мин, при 200—300 мг/м
3
через
16—25 мин. Смерть наступала после вдыхания 150—170 мг/м
3
NaCN в течение 62—76 мин, при 400—550 мг/м
3
—
в течение
10—20 мин.
Эмбриотоксическое действие NaCN выявлено у золотистых
хомячков; при введении на 6—9 дни беременности уменьшены
размеры и масса плодов, увеличена частота их гибели, у по-
томства аномалии развития ЦНС (Doherty et al.) .
Человек. В производственных условиях отравления могут
происходить вследствие вдыхания пыли, брызг и туманов при
обслуживании гальванических ванн, чистке золотых изделий
и т. д ., при случайном проглатывании этих веществ, например
во время приема пищи в цехе, а также через кожу, в особен-
ности если целость ее нарушена мелкими ранками, кожными
заболеваниями и т. д. Известно смертельное отравление рабо-
чего, которому на лицо и руки брызнула горячая масса, содер-
жащая 80 % KCN. Главную опасность представляет выделение
HCN, который в присутствии даже слабой кислоты принимает
особенно бурный характер.
Хорошо растворяясь в воде, KCN и NaCN действуют силь-
нее других цианидов. Смертельная доза NaCN — 0,1 г; KCN-

ЦИАНОВОДОРОД И ЕГО ПРОИЗВОДНЫЕ
343
0,12 г. Иногда переносятся и значительно большие дозы. За-
медленное проявление острого отравления может быть след-
ствием чрезмерного заполнения желудка пищей. При этом на
вскрытии могут отсутствовать характерные для отравления ци-
анидами симптомы и специфический запах горького миндаля, а
на первый план выступают тяжелые поражения дыхательных
путей. Описана сыпь желеобразной консистенции на коже по-
дошв у человека, погибшего на 4 день после отравления NaCN
(Janiszewska, Kostanecki).
Повторное и хроническое
отравление. Животные. Двухне-
дельное введение KCN с кормом вызывает снижение массы
тела, в крови падает уровень гемоглобина, белка, тироксина и
увеличивается — тиоцианатов; уменьшается масса селезенки и
тимуса; у части крыс опухоли кишечника и у всех — нарушение
репродуктивной функции. Трехкратное подкожное введение
NaCN (0,4 мг/100 г) увеличивает активность ацетилхолинэсте-
разы в коре головного мозга, гиппокампе и среднем мозге.
В результате подкожного введения крысам 0,5 мг/кг KCN
1 раз в неделю в течение 22 недель развиваются демиелиниза-
ция и дегенеративные изменения в коре головного мозга, гип-
покампе и мозжечке. Десятидневное в/брюшинное введение
крысам NaCN по 50—100 мг/кг приводит к ацидозу, снижению
рН ткани мозга, уровня креатинфосфата и увеличению содер-
жания глюкозы в спинномозговой жидкости.
Человек. При хроническом отравлении головная боль, сла-
бость, нарушение вкуса, обоняния, тошнота, одышка, иногда
боли в животе, сердце, похудание, саливация, слезотечение, ги-
перемия зева, расстройства аккомодации, нарушение потенции
и либидо, астено-вегетативный синдром, анемия, или, наоборот,
количество гемоглобина увеличивается, развивается цианметге-
моглобинемия, лейкопения со сдвигом влево, лимфоцитоз; по-
вышается уровень трансаминаз; отмечается поражение почек,
миокарда, увеличение щитовидной железы; нарушения слуха,
зрения, состояния нервной системы вплоть до развития парали-
чей или, в период обострения,— психических расстройств
(Jaroschka, Кгеерр; El-Ghawabi). Предполагают, что цианиды,
содержащиеся в табачном дыме, могут быть причиной меньших
размеров и массы тела новорожденных у курящих матерей
(Doherty et al.).
Местное действие. Животные. При нанесении на кожу кро-
ликов NaCN ЛД50 составляет 300 мг/кг. При погружении уха
кролика в 1 % раствор KCN смерть через 1 ч.
Человек. Работающие с растворами KCN страдают дерма-
тозами, в основном аллергическими; развиваются крапивница,
дерматиты, экзема на тыле пальцев, кистей и в области луче-
запястных и локтевых суставов, иногда с глубокими изъязвле-
ниями на пальцах, медленно излечивающимися. Язвы образуют-

344
УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
ся на местах, где имеются хотя бы легкие ссадины. KCN в
виде порошка вызывает упорные сыпи, склонные к рецидивам.
Начало кожных поражений проявляется зудом. Может быть
истончение ногтевых пластинок и подногтевой кератоз. В хо-
лодное время года заболеваемость выше, чем в теплое (Кол-
паков, Прохоренков; Прохоренков, Колпаков).
Поступление,
распределение
и выведение из организма.
См.
Циановодород.
Содержание ионов CN-
в крови и печени крыс после одно-
кратного внутрижелудочного введения KCN (Egekeze, Oehemc):
Доза, мг/кг
Срок
наблюдения.
MHH
B крови,
мкг/мл
В печени,
мкг/г
6
6-10
2,5
0,74
60
2,41
0,41
10
6-10
3,95
1,98
60
4,03
1,82
14
6-10
4,48
4,01
60
4,16
1,3
В моче некурящих людей около 6,7 мкг% цианидов, у куря-
щих— 17,4 мкг%. Выведение с мочой (83—89 %), около
4 % —с выдыхаемым воздухом (Okoh).
Гигиенические
нормативы—см.
Циановодород.
Методы определения.
См. Циановодород. Кроме того, опре-
деление в растениях
и в почве
газохроматографиче-
ским методом (Okuno).
Меры профилактики.
Индивидуальная
защита. При воздей-
ствии NaCN и KCN — см. Циановодород. При производстве
NaCN и KCN следует руководствоваться также «Правилами и
нормами техники безопасности и промышленной санитарии для
проектирования строительства и эксплуатации производств ци-
анистых солей» (М., Госхимиздат, 1963). Основное направление
оздоровления внешней среды в производственных помещениях
должно
обеспечиваться
за
счет локализации
источников
выделения вредных веществ, механизации и автоматизации
процессов, устранения прямого контакта с цианистыми со-
лями.
Первая
помощь. При отравлении заглатываемой пылыо—•
промывание желудка 3 % раствором H2O2 или 0,2 % раство-
ром KMnO4. Пить по столовой ложке через каждые 15 мин
раствор сульфата железа и жженой магнезии (одна чайная
ложка на стакан воды). При попадании на кожу растворов
NaCN и KCN быстро смыть их большим количеством воды,
затем наложить мокрую повязку с борной кислотой или бор-
ную мазь.

ЦИАНОВОДОРОД И ЕГО ПРОИЗВОДНЫЕ
345
Квасенко
О. Я .ЦФармакология
и токсикология. 1962. No 6. С. 742—749.
Колпаков
Ф. И.,
П рохоренков
В. И .Ц Вести, дерматологии и венерологии.
1978. No 7. С. 76-79.
Прохоренков
В. И.,
Колпаков
Ф. И .Ц Гигиена труда и проф. заболевания.
1978. No 12 С. 44-45.
Ballantyne В.ЦJ. Forens. Sci. Soc. 1975. Vol. 15, No 1. Р . 51 —56.
Doherty Р. /4. et «/.//Toxicol. Appl . Pharmacol. 1982. Vol. 64, Ws 3.
P. 456—464.
Egekeze J. 0 .,
Oeheme F. W .//Toxicol. Lett. 1979. Vol. 3, Ws 4. P . 243—247.
El-Ghawabi S. N . et al.//Brit. J . Ind. Med. 1975. Vol. 32, No 3. P . 215—219.
Janiszewska
M.,
Kostaneeki
No.//Prz.
dermatol. 1970. T . 57, Ws 6.
g 755 757
Jaroschka
R.,
Kreepp
«.//Arch. Gewerbepathol. 1966. Bd. 22, Ws 3.
S 202 207
Okoh P. ^ .//Toxicol, a. Appl. Pharmacol. 1983. Vol. 70, Ws 2. P. 335—339.
Okuno Y. et all I Bull. Environ. Contam. a. Toxicol. 1979. Vol. 22, Ws 3.
P. 386—390 .
Smith A. et al.//Nature.
1963, Vol. 200. Ws 4902. P. 179—181.
ЦИАНАМИД КАЛЬЦИЯ
Физические и химические
свойства. Чистый CaCN2 — снеж-
но-белый, технический (вследствие примеси угля) — серовато-
черный мелкий порошок: 60—70 % частиц пыли CaCN2 имеют
диаметр от 2 до 15 мкм, 10—15%—до 0,3—0,5 мкм. Не рас-
творяется в спирте. Гигроскопичен. Состав технического CaCN2:
60 % CaCN2, 9—13 % С, 18—23 % CaO, 5 % CaCl2, SiO2, FeS1
иногда также непрореагировавший CaC2.
При хранении под действием влаги и CO2 воздуха разлага-
ется с образованием различных продуктов, однако даже при
многомесячном стоянии CaCN2 из него не образуются циани-
ды. См. также приложение.
Получение. Пропусканием азота над карбидом кальция при
1000—IlOO0C; добавление катализатора снижает температуру
процесса.
Применение.
В сельскохозяйственной практике; для получе-
ния солей циановодорода, карбамида, дициандиамида, гуаниди-
на и его производных; как составная часть порошков для за-
калки металлов. В препарате «Цакс», применяемом как дефо-
лиант хлопчатника, содержится 6,0—6,3 % CaCN2.
Антропогенные
источники поступления
в окружающую сре-
ду. Источниками поступления являются процессы производства
CaCN2 и его применение как дефолианта и для получения дру-
гих продуктов. В почве под влиянием влаги довольно быст-
ро разлагается с образованием карбамида и карбоната аммо-
ния, в воде — с образованием свободного цианамида NH2CN
1128].
Токсическое действие. Общий характер. Отравления проис-
ходят путем вдыхания пыли CaCN2 и при соприкосновении с
кожей. Действие CaCN2 сводится к влиянию основных компо-

346
УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
нентов: сильному местному действию извести на слизистые обо-
лочки и кожу и общему действию NH2CN в особенности на со-
судодвигательный, а также дыхательный центры и на кровь.
Действие NH2CN обычно весьма картковременно вследствие
быстрого его разложения в организме. Цианамид блокирует
окисление алкоголя, глютатиона, дегидраз и дегидрогеназ либо
непосредственно, либо через образование промежуточных про-
дуктов; с SH-группами аминокислот и белков образует произ-
водные
изотиокарбамида.
Развивается
астеновегетативнын
синдром в сочетании с нарушениями функции эндокринных ор-
ганов и основного обмена. Цианамид кальция обладает куму-
лятивным действием (Billewicz-Stankievicz, Pawlowsky).
Острое отравление. Животные. При введении в желудок мы-
шам ЛД50 = 334 -f - 385 мг/кг, крысам 250 мг/кг, морским свин-
кам 220 мг/кг, кролика 350 мг/кг. Развивается резкое двига-
тельное возбуждение, сменяющееся угнетением, прерывистое
дыхание, одышка. Абсолютная смертельная доза для мышей
400 мг/кг, максимально переносимая 200 мг/кг. Двадцатими-
нутная ингаляция 3000 мг/м
3
снижает работоспособность крыс
(Бахритдинов; Халметов).
Человек. Резкое покраснение кожи лица, шеи, верхней части
груди, спины. Краснота обычно с синеватым оттенком, но ино-
гда, напротив, она скарлатинозного типа. Краснеют также сли-
зистые глаз, мягкое небо, слизистая глотки. Температура не
повышена; нередко легкий озноб, в особенности ощущение холо-
да в руках. Дыхание учащенное и сильно углубленное. Пульс
учащен, кровяное давление обычно слегка понижено. Морфо-
логических изменений в крови не обнаружено. Субъективно
ощущается сердцебиение, замирание сердца и чувство страха.
Приступ длится 1,5—2 ч и обычно проходит без заметных по-
следствий. Однако после отравления могут быть органические
нервные заболевания: слабость конечностей и последующий по-
линеврит, преходящий очаговый миелит и полиневрит, парали-
чи. Описано появление хореоформных движений рук вследствие
поражения базальных ганглий и мозжечка. Привыкания не про-
исходит. Чувствительность разных лиц неодинакова, хотя вовсе
нечувствительных не бывает. Чувствительность резко возраста-
ет в случае приема алкоголя. Рвота облегчает течение присту-
пов. Для человека смертельная доза около 40—50 г.
Хроническое
отравление.
Животные. Крысы при вдыхании
от 50 до 500 мг/м
3
пыли CaCN2 по 1 ч в день гибнут в разные
сроки, не доживая до 24 дня. У мышей отмечается общее исто-
щение и дегенеративные изменения печени, кишечника и
селезенки; в бронхах — кристаллы CaCN2. Патологические из-
менения в дыхательных путях и легких незначительны. Вдыха-
ние пыли в течение 20—45 дней вызывает у кроликов более
или менее тяжелые изменения в дыхательных путях, слизистой

ЦИАНОВОДОРОД И ЕГО ПРОИЗВОДНЫЕ
347
носа и легких. У кошек наблюдается резкая потеря веса, слезо-
и слюнотечение во время пребывания в камере, вялость, пло-
хой аппетит, временами одышка и возбуждение. На вскрытии:
дегенеративные изменения в ЦНС, в миокарде, ожирение кле-
ток печени, катар верхних дыхательных путей, пневмокониоз,
острая воспалительная гиперплазия лимфатических узлов. При
одновременной даче кошкам алкоголя гибель ускорена, тяже-
лые воспалительные изменения в легких и верхних дыхатель-
ных путях, обнаруживаются тиоцианаты в моче. После 10—•
20 введений в желудок крыс 25 мг/кг — возбуждение, диспеп-
сия, истощение, тремор, затрудненное дыхание, снижение со-
держания SH-групп в крови, активности каталазы, холинэсте-
раз, уровня гемоглобина, лейкоцитов, эритроцитов (Бахрит-
динов).
Человек. Начальные проявления интоксикации — головные
боли, головокружение, утомляемость, раздражительность, пло-
хие аппетит и сон, потливость, изжога, боль под ложечкой,
желудочно-кишечные заболевания, бледность покровов при на-
личии повышенного количества эритроцитов, похудание, сла-
бость, боли в мышцах, кровоточивость десен, кариес, сухость
кожи, повышенная возбудимость. Раздражающее действие на
слизистую дыхательных путей проявляется в виде постоянных
насморков, хронических катаров глотки, гортани, трахеи, брон-
хита, сопровождающихся чувством стеснения в груди, а также
приводит к повышенной заболеваемости воспалением легких.
Резко повышается чувствительность к алкоголю. При длитель-
ном воздействии — прогрессирующее похудание, боли в сердце,
ослабление памяти, воспаления и изъязвление десен, множе-
ственный кариес, поражения слизистой носа, иногда перфора-
ция носовой перегородки. Нередко встречаются астмоидный
бронхит и бронхиальная астма, хронический гастрит и гепатит,
снижение кровяного давления, дистрофия миокарда, замедление
или учащение пульса, нарушение половой функции, функции
щитовидной железы и надпочечников (Айрапетян). Однако
Schiele et al. сообщают, что наблюдения за работающими в
производстве CaCN2 при максимальной концентрации его
8,3 мг/м
3
не выявили никаких изменений состояния здоровья,
за исключением пониженной устойчивости к алкоголю.
Местное действие. Человек. При контакте развивается су-
хость кожи, зуд, дерматит, быстро проходящий и оставляющий
мелкопластинчатое шелушение. Наблюдаются воспалительные
заболевания, которые в легких случаях выражаются в покрас-
нении и отечности кожи, иногда крапивнице; в более тяжелых
случаях заболевание имеет вид острой или подострой экземы
папулезного или пузырькового типа. Заболевания обычно по-
являются в первые же дни работы с CaCN2. Поражаются
межпальцевые складки, кожа подмышечных впадин, углы рта,

348
УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
края ноздрей, ноги (при дефектной обуви или при работе бо-
сиком— обычно у сельскохозяйственных рабочих). Сильно дей-
ствует на поврежденную кожу. Сырость особенно благоприят-
ствует прижигающему действию (работа под дождем, по утрен-
ней росе, сильное потение)-.
Попадая в глаза, может вызвать
гнойный конъюнктивит, изъязвление и помутнение роговицы
и т. д . (Елизаров; Айрапетян).
Гигиенические
нормативы. Для цианамида кальция установ-
лены следующие значения ПДК:
Цианамид кальция отнесен к 1 классу опасности.
Остаточное содержание цианамида кальция в продуктах пи-
тания не допускается.
Меры профилактики.
См. Циановодород, Цианиды натрия и
калия. Кроме нормативных документов, перечисленных в этих
разделах, следует пользоваться «Правилами и нормами техни-
ки безопасности и промышленной санитарии для проектирова-
ния, строительства и эксплуатации производств цианамида
кальция и цианплава» (М.,
1960); «Санитарными правилами
по хранению, транспортировке и применению минеральных
удобрений» (М., 1973); «Санитарными правилами по хранению,
транспортировке и применению пестицидов (ядохимикатов)»
(М., 1973). Избегать алкоголя во всех видах (вино, пиво, ле-
карственные настойки и т. д.).
Индивидуальная
защита. См. Циановодород.
Первая помощь. Покой. Обычно явления проходят без вся-
кого вмешательства. При поражении слизистых глаз — промы-
вать от 10 до 30 мин водой или физиологическим раствором и
затем закапать в глаза по 1—2 капли 1 % раствора новокаина
или 0,5% раствора дикаина с адреналином (1: 1000). Промы-
вание следует повторять несколько раз в день. При ожоге на-
деть очки-консервы. По показаниям — гидрокортизоповая мазь,
синтомициновая эмульсия, альбуцид (в растворе или в виде
мази). При остром дерматите влажные повязки из свинцовой
воды, буровской жидкости. На ночь накладывать индифферент-
ные пасты или мази, затем применять цинковую болтушку и
мазь. При легких ожогах смазывают пораженные участки 1 —
2 % спиртовыми растворами генцианвиолета, метиленовой сини
или бриллиантового зеленого. При пиодерматитах накладывают
повязки из стрептоцидной или синтомициновой эмульсии, а за-
тем применяют пенициллиновую мазь, мазь Вишневского или
фурациллиновую мазь. Важны профилактика и лечение микро-
травм (для этого применяются йодная настойка, риванол, фу-
B атмосферном
воздухе
(ВДК„. в, мг/м
3
)
В воде водоисточников (ПДК.
мг/л)
0,02
[Н-40]
1,0
[Н-41]
(орг.)

ЦИАНОВОДОРОД И ЕГО ПРОИЗВОДНЫЕ
349
рациллин, а также универсальный клей БФ-6, бактерицидный
лейкопластырь).
Айрапетян М. А.//Тр./Клин.
отд. НИИ гигиены труда и проф. заболева-
ний. Ереван, 1970. Т . 1. С. 46-50.
Бахрйтдинов
Ш. С .//Проблемы гигиены и организация здравоохранения
в Узбекистане. Ташкент, 1975. Вып. 3. С . 161—164.
Елизаров Г. П.ЦАктуальные
вопросы профессиональной дерматологии. M .,
1965. С. 200-207.
Халметов Р. А\//Проблемы гигиены и организации здравоохранения в Уз-
бекистане. Ташкент, 1975. Вып. 3. С. 198—200.
Billewicz-Stankiewicz
J., Pawlowski LJIMed. ргасу. 1961. No 5. Р . 469—479.
Sehiele R. et аЩШ. Bacteriol. 1981. 1 Abt. Orig. В . Bd. 173, No 1—2 .
S. 13—28.
ЦИАНПЛАВ
Черный цианид
Физические и химические свойства. Твердое вещество черно-
бурого цвета со слабым запахом горького миндаля. В присут-
ствии влаги выделяет HCN.
Получение.
Сплавлением цианамида кальция с углем и по-
варенной солью или содой. В состав Ц. входят 42—47 % NaCN
до 50 % CaO или CaCl2 и непрореагировавшие CaC2 и CaCN2.
Применение.
В гидрометаллургии благородных металлов;
для цианирования сталей; в производстве гексацианоферра-
та(П) натрия; для протравливания семян, дезинсекции и дера-
тизации.
Токсическое
действие сходно с действием циановодорода.
Животные. Все кошки, вдыхавшие ежедневно по 2,5 ч пыль
цианплава в концентрации 20—35 мг/м
3
(в воздухе было 5—
15 мг/м
3
HCN), погибли в течение 17 — 128 дней. Острые яв-
ления наблюдались преимущественно в начале периода отрав-
ления: рвота, вялость, слабость, иногда возбуждение, слюно- и
слезотечение, тяжелое дыхание. В дальнейшем развивалась
резкая анемия, дегенеративные изменения в ЦНС и во внут-
ренних органах.
Человек. При остром отравлении — головная боль, голово-
кружение, тошнота, рвота, сердечно-сосудистые расстройства,
судороги, потеря сознания, смерть от остановки дыхания. При
хроническом отравлении — плохой аппетит, боли в подложечной
области и в правом подреберьи, множественный кариес зубов,
катар верхних дыхательных путей, бронхит, хронический гаст-
рит, поражение миокарда, повышение проницаемости капилля-
ров, уровня основного обмена, неврит, радикулит, нарушение
функции почек, щитовидной железы и половой функции. Пред-
полагаемая минимальная смертельная доза 0,20—0,25 г (Мир-
город; Живатова; Айрапетян).

350
УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Местное действие. Сухость кожи, дерматит, экзема с мелко-
узелковой сыпью, изъязвление слизистой носовой перегородки
вплоть до ее перфорации, гингивит.
Методы определения.
См. Циановодород, а также «Методи-
ческие указания...»
Меры профилактики.
Индивидуальная
защита. Первая
по-
мощь. См. Цианамид кальция, Циановодород.
Айрапетян М. А.ЦТр. Юбилейного Пленума Ученого медицинского совета,
посвященные 40-летию установления Советской власти в Армении. Ереван,
J961. Т. 3. С. 179-183.
Живатова А. /7.//Суд.-мед. записки. 1963. Т. 4. С. 41—46.
Методические указания по определению вредных веществ в воздухе. M .,
1981. No 17.
Миргород А. В.Ц Матер, науч. сессии по вопросам гигиены труда и проф.
патологии в химической и горнорудной пром-тн. Ереван, 1966. С. 45—48,
ЦИАНАТЫ НАТРИЯ И КАЛИЯ
Физические
и химические
свойства. Во влажном воздухе
NaOCN и KOCN гидролизуются с образованием карбонатов ка-
лия или натрия и аммиака. С минеральными кислотами дают
циановую кислоту, с карбамидом образуют биурет. См. также
приложение.
Получение.
Окислением соответствующих цианидов кислоро-
дом воздуха в присутствии никеля.
Применение.
В органическом синтезе: для получения карб-
амида и его производных, семикарбазида и др.; для производ-
ства защитных покрытий на металлах.
Токсическое действие. Общий характер. Типичным действием
цианидов не обладают. Нарушают окислительное фосфорнлиро-
вание; метгемоглобинообразователи.
Острое отравление. Животные. При в/брюшинном введении
мышам NaOCN ЛД5о составляет 260 мг/кг, крысам 310 мг/кг;
KOCN мышам — 320 мг/кг. При введении KOCN в желудок
крысам ЛД50 = 1500 мг/кг (Alter et al.; Haut et al.; Smith).
Введение частично смертельной дозы мышам и крысам оказы-
вает вначале седативное действие, затем развиваются повышен-
ная двигательная активность, тремор, судороги. Через 2 ч по-
сле в/брюшинного введения 410 мг/кг NaOCN содержание
оксигемоглобина у мышей снижалось, а метгемоглобина—уве-
личивалось.
Повторное
и хроническое
отравление.
Животные. В/брю-
шинное введение в дозе 32 мг/кг KOCN мышам 5 раз в не-

ЦИАНАТЫ НАТРИЯ И КАЛИЯ
351
делю в течение 5 мес. вызвало небольшое повышение уровня
гемоглобина в крови; после 8-дневного введения в желудок
NaOCN в дозе 50 мг/кг развивалась слабо выраженная адина-
мия, при 200 мг/кг в течение 10 дней — анорексия, паралич
задних лап, резко выраженная адинамия, гибель части живот-
ных; 3 дня по 400 мг/кг — гибель 50% животных. В/брюшин-
ное введение крысам 60—100 мг/кг NaOCN в течение 2—3 не-
дель сопровождалось снижением массы тела, увеличением
содержания ретикулоцитов, эритроцитов и железа в крови, ги-
белью 25 % животных. Введение в желудок морским свинкам
220 мг/кг в течение 3 дней вызывало у всех, а 100 мг/кг—«
у большинства развитие адинамии и паралича. В крови умень-
шались содержание глюкозы и активность глюкозо-6 -фосфатде-
гидрогеназы и увеличивалось содержание трансаминаз, резко
возрастал уровень гликогена в печени. Патоморфологически —
дистрофические изменения в печени, мышцах, спинном мозге,
поражение периферических нервов. Добавление NaOCN в пищу
собакам из расчета 30—170 мг/кг в течение 12—39 мес. со -
провождалось похуданием, нарушением
состояния
нервной
системы, желудочно-кишечного тракта, развивались склеротиче-
ские изменения в хрусталике (вплоть до образования катарак-
ты) и поражение роговицы; у молодых животных эти наруше-
ния были более выражены и проявлялись раньше, чем у ста-
рых (Kern et al.) . Добавление NaOCN в пищу обезьянам
(100 мг/кг в течение 15 мес.) не вызвало заметных изменений;
при подкожном введении (25—35 мг/кг, 2—4 мес.) — демие-
линизация в пирамидном тракте спинного мозга; 2-месячное
в/мышечное введение 40 мг/кг вызвало развитие спастическо-
го паралича всех конечностей, на вскрытии — множественное
поражение различных отделов ЦНС и периферических нервов
(Tellez et al.).
Человек. У людей, получавших NaOCN по поводу серповид-
ноклеточной анемии, наблюдалась билатеральная задняя суб-
капсулярная катаракта. У молодых людей первые проявления
после 6-месячного курса лечения (30 мг/кг ежедневно) в ряде
случаев исчезали примерно через полгода после прекращения
введения NaOCN. У пожилых людей склеротические изменения
в хрусталике развивались через 30—36 мес. Поражение хрус-
талика связано со специфическим действием цианатов на бел-
ковые структуры (Nicholson et al.).
Распределение
в организме.
NaOCN хорошо проникает че-
рез гематоэнцефалический барьер и быстро выводится из орга-
низма: через 50 мин после в/брюшинного введения крысам
100 мг/кг в крови и спинномозговой жидкости обнаружены
равные концентрации иона CN-
, через 24 ч — следы.
Alter В. P. et а1.ЦЪ\ооА. 1974. Vol. 43, No 1. Р. 69—77 .
Haut М. ], et аЦЦ, Lab, a, Clin. Med, 1975, Vol. 85, No 1, P. 140—150.

352
УГЛЕРОД И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Kem И. L. et аЦЦ. Pharmacol, a. Exper. Ther. 1977. Vol. 200, No 1.
Р. 10—16.
Nicholson D. И . et al.//Arch. Opthalmol. 1976. Vol. 94. P . 927—930.
Smith А.ЦProc.
Soc. Exper. Biol. Med. 1973, Vol. 142, No 3. P . 1041 — 1014.
Tellez I. et al./l Acta neuropathol. 1979. vol. 47, Ws 1. P . 75—79,
1ИОЦИАНОВАЯ КИСЛОТА И EE СОЛИ
(ТИОЦИАНАТЫ)
ТИОЦИАНОВАЯ КИСЛОТА
Роданистый водород, роданистоводородная кислота
Физические
и химические
свойства. Белая кристаллическая
масса при температуре t <. tan2i&n (-IlO0C). Жидкая тио-
циановая кислота при температуре выше —90
0
C начинает по-
лимеризоваться, образуя сначала белые, затем окрашенные
твердые продукты. Полимер плавится при 5
0
C с разложением.
В жидком виде очень летуча, на воздухе разлагается на HCN
и персульфоциановую кислоту. Обладает острым запахом, на-
поминающим уксусную кислоту. В разбавленных водных рас-
творах (менее 5%) устойчива, обладает свойствами сильной
кислоты. При концентрации выше 5 % растворы распадаются
уже на холоду.
Получение.
Нагреванием под вакуумом обезвоженного тио-
цианата калия с гидросульфатом калия в токе водорода.
Токсическое действие. Раздражает слизистые оболочки. От-
равления не описаны. Неочищенный препарат может содержать
HCN или (CN)2.
ТИОЦИАНАТЫ НАТРИЯ, КАЛИЯ, АММОНИЯ, КАЛЬЦИЯ
Натрий, калий, аммоний, кальций роданистые
Физические
и химические
свойства. Бесцветные кристаллы.
Из-за примеси железа часто имеют слабую розовую окраску.
При сплавлении со щелочами образуют цианиды.
Получение.
Тиоцианаты натрия и аммония извлекают из от-
бросных растворов мышьяково-содовой-очистки водяного и кок-
сового газов; тиоцизнат натрия получают также кипячением
раствора цианида натрия с серой, тиоцианат калия — сплавле-
нием цианида калия с серой.
Применение.
В аналитической химии; для дезинфекции; для
получения полироданоалканов, обладающих инсектофунгицид-

ТИОЦИАНОВАЯ КИСЛОТА И ЕЕ СОЛИ
353
ными и бактерицидными свойствами. NH4SCN и KSCN исполь-
зуются в производстве роданина, тиокарбамида, в ситценабив-
ном и красильном деле, в фотографии и др. KSCN, кроме
того, служит для получения других роданидов, используется
как протрава при крашении. NaSCN — дефолиант и гер-
бицид.
Антропогенные
источники поступления в окружающую сре-
ду. Сточные воды коксохимических заводов, горнообогатитель-
ных комбинатов, металлургических предприятий. Образование
возможно также при термической обработке бурых углей, про-
изводстве удобрений.
Токсическое действие отличается от действия цианидов.
Животные. Среднесмертельные и максимально переносимые
дозы при введении в желудок:
Животные
Доза, мг/кг
Животные
Доза, мг/кг
Животные
макс.
Животные
макс.
ЛД50
пере-
лд50
пере-
носимая
носим 1Я
Тиоцианат
аммония
Мыши
720
—
Тиоцианат
калия
Мыши
590
—
Тиоцианат
натрия
Крысы-самцы
1180
875
Крысы-самки
Мыши
232
100
360-380 200-250
Тиоцианат
натрия
дробленый
Овцы
Мыши
Куры
520
809
837
При остром отравлении — одышка, хрипы, нарушение коор-
динации движений, сужение зрачков, судороги, понос, падение,
а затем повышение кровяного давления, нарушение сердечной
деятельности, нарез задних лап, гибель в течение суток, при
подостром — эритропения и лейкоцитоз. При введении дробле-
ного тиоцианата натрия — повышение активности трансаминаз
и угнетение ацетилхолинэстеразы эритроцитов и холинэстераз
сыворотки крови, увеличение содержания сахара и остаточного
азота в крови. Максимальное содержание тиоцианатов в крови
через сутки после отравления. На вскрытии — поражение сли-
зистой тонкого кишечника, печени, почек, селезенки, отек лег-
ких. При повторном введении крысам и кроликам NH4SCN и
KSCN по 0,5 мг/кг — снижение содержания холестерина в
крови, нарушение функции печени, почек. Характерна способ-
ность тиоцианатов угнетать щитовидную железу. Многие симп-
томы их хронического воздействия объясняются недостатком
гормонов. Патоморфологически — дистрофические изменения в
печени, почках, сердце, слизистой желудка, кишечника, атрофия
12 Зак. 033

354
КРЕМНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
фолликулов селезенки, периваскулярный отек и полнокровие в
головном мозге (Иванов и др.; Костовецкий и др.) .
Человек. Через 3—8 ч после приема внутрь 30 г KSCN
развился острый психоз, напоминающий шизофрению с дезори-
ентацией и галлюцинациями, а также острый гастрит. Психи-
ческие нарушения исчезли через 3 дня (David, Miketukova),
В слюне человека в норме найдено в среднем 0,01 % иона
SCN-
, в крови около 1,31 мг/100 мл в виде KSCN. При ку-
рении это количество увеличивается.
Гигиенические
нормативы.
Для тиоцианатов установлены
следующие значения ПДК:
Тиоцианаты отнесены ко 2 классу опасности.
Допустимое содержание тноцианатов в сточных водах, используемых для
орошения сельскохозяйственных земель, не нарушающее почвенных процессов
и не оказывающее токсического действия на растения, выросшие на орошае-
мых землях, а при потреблении этих растений — на животных и человека,
рекомендуется на уровне 2 мг/л [11].
Меры
профилактики.
Индивидуальная
защита.
Неотлож-
ная помощь — см. Циановодород.
Иванов А. Г. и др.Ц Фармакология и токсикология новых продуктов хи-
мического синтеза. Минск, 1975. С. 167—169.
Костовецкий Я. М. и др.//Промышленные загрязнения водоемов. M., Ме-
дицина, 1967. Т. 8. С. 170—185.
David A.. Miketukova V.//Arch. Toxicol. 1967. Vol. 23, No 1. P, 68—72,
Характеристика
элемента. Элемент IV группы периодиче-
ской системы. Атомный номер 14. Природные изотопы
28
Si
(92,27 %),
29
Si (4,68 %),
30
Si (3,05 %).
Физические
и химические
свойства. Полупроводник.
Давление пара: 0,1 Па (1207 °С); 10 Па (1467 0C); 1 кПа
(18670C).
При низких температурах К. химически инертен, но при по-
вышенных реагирует со многими веществами. Особенно активен
расплавленный К. Взаимодействуя с O2 при температурах вы-
ше 400 °С, К. образует оксид SiO2, который при гидратации
В воздухе
рабочей
зоны
(ПДКр. .„ мг/м
3
)
В воде водоисточников (ПДКв,
мг/л)
50,0
[Н-1]
0,1
[Н-41 ]
(с.- т.)
КРЕМНИЙ

КРЕМНИЯ
355
дает слабые труднорастворимые в воде кремниевые кислоты.
К. восстанавливает оксиды многих элементов. К. устойчив к
действию кислот, за исключением смесей плавиковой кислоты
с азотной, с хлоратом или нитратом калия. При взаимодейст-
вии К. с растворами щелочей выделяется H2 и образуются си-
ликаты щелочных металлов. К. образует галогениды SiHal4
при взаимодействии с F2 (20 DC), Cl2 (300 °С), Br2 и I2
(500 0C) или с HF (20 °С), НС, HBr и HI (400—500 9C).
Взаимодействие К. с галогенами может привести к образованию
галогенидов общей формулы SinHal2^2- К. реагирует с серой
при 600 °С, образуя сульфид SiS2, с азотом при 1000оС с об-
разованием стойкого даже к действию плавиковой кислоты,
расплавов щелочей и металлов нитрида Si3N4, а также с
фосфором, мышьяком, углеродом. При растворении К. в рас-
плавах щелочных, щелочноземельных металлов, лантаноидов,
металлов VIII группы, Ti, Zr, Cr, Mo, W, Mn образуются сили-
циды. В соединениях К., как правило, имеет степень окисления
+4. См. также приложение.
Содержание в природе. К -—
второй после кислорода по рас-
пространенности в земной коре элемент, его среднее массовое
содержание в литосфере 29,5 %. Около 12 % литосферы состав-
ляет кремнезем (оксид кремния SiO2) в форме минерала
кварца и его разновидностей; 75 % литосферы составляют раз-
личные силикаты и алюмосиликаты (полевые шпаты, слюды, ам-
фиболы и др.) . Общее число минералов, содержащих кремне-
зем, превышает 400, все они представляют собой полиморфные
модификации SiO2. Массовое содержание К. (в %): в почве 33,
в морской воде 5-10~
5
, в растениях 0,15, в животных организ-
мах ЬЮ-
5
.
Получение.
В лабораторных условиях — восстановлением
хлорида К. парами цинка при высокой температуре, электроли-
зом расплавленного гексафторосиликата натрия, разложением
галогенидов K-, а в промышленности — главным образом, вос-
становлением оксида К. (кварца) коксом в электродуговых
печах.
Применение.
Для изготовления кристаллических детекторов,
полупроводниковых усилителей и фотосопротивлений; силито-
вых высокотемпературных стержней; для получения кремнийор-
ганических соединений; для раскисления металлов и получения
ряда сплавов.
Общий характер действия К. и его соединений. Общетокси-
ческое действие почти всех соединений К. незначительно. Крем-
нийсодержащие пыли, отлагаясь в органах дыхания, обычно
вызывают медленно развивающиеся патологические изменения
типа хронических катаров верхних дыхательных путей, хрони-
ческих бронхитов и пневмокониоза. Однако скорость развития
H тяжесть этих изменений при действии разных соединений К.
N
12*

356
КРЕМНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
неодинаковы, а в ряде случаев патологический процесс (в осо-
бенности, пневмокониоз), вызываемый разными соединениями,
имеет определенные качественные особенности.
Растворимые силикаты натрия и калия (см.) об-
ладают более выраженными токсическими свойствами, при этом
наибольшее значение имеют вызываемые поражения кожи.
Галогениды К. (например, SiCl4, SiF4) заметно раздра-
жают слизистые оболочки. Следует также принимать во внима-
ние возможность образования сильно ядовитых веществ из
примесей к некоторым соединениям К. (например, фосфина и
арсина из примесей к ферросилицию).
Даже через 6—12 мес. после интратрахеального введения
пыли К. в легкие крысам или кроликам в них обнаруживаются
лишь пылевые скопления, бедные клеточными элементами, с
минимальным развитием волокнистой соединительной ткани;
некоторое утолщение межальвеолярных перегородок, а также
явления бронхита (Архангельская; Величковекий и др.). Отме-
чаются незначительные дистрофические изменения в паренхи-
матозных органах, небольшая гиперглобулинемня, но без ха-
рактерного для реакции на оксид К. повышенного содержания
гамма-глобулинов. Эти изменения можно связать с резорбтив-
ным действием кремниевой кислоты, о котором свидетельствует
ее повышенное выделение с мочой крыс после введения К- в
легкие. Действие пыли К. на человека не описано. При элек-
тротермической выплавки K-, как и при выплавке различных
кремнистых ферросплавов, опасность развития силикоза связа-
на с загрязнением рабочей зоны аэрозолем конденсации SiO2
(см.
Оксид
кремния),
который
образуется
через
оксид
К.(И).
Архангельская
JI. // .//Новые данные по токсикологии редких металлов и
их соединений. M., 1967. С 181 —188.
Величковекий Б. Т. и др.Ц Сборник работ по силикозу. Свердловск, 1960
Вып. 2. С. 171 — 184.
СОЕДИНЕНИЯ КРЕМНИЯ
КАРБИД КРЕМНИЯ
Физические
и химические
свойства — см. приложение.
Получение.
В электропечах сплавлением при 1920—2000cC
кварцевого песка или кварцита с антрацитом или нефтекоксом
с добавлением «возвратов» аморфного карбида кремния SiC,
поваренной соли и древесных опилок,

КАРБИД КРЕМНИЯ
357
Применение.
В качестве абразивного материала для шли-
фовки металлов с низким сопротивлением разрыву, камня,
стекла, эбонита и пр.; для изготовления нагревательных эле-
ментов («силит»), термостойких термопар, полупроводников,
электродов; в производстве высокоогнеупорных и кислотоупор-
ных изделий; для изготовления стоматологического инструмента.
Токсическое действие. Животные. При ингаляционном хро-
ническом занылении крыс и после ингратрахеального введения
50 мг пыли SiC обнаруживается выраженный бронхит и сла-
бое фнброгенное действие (Латушкина).
Человек. В условиях производства при длительном вдыхании
пыли SiC у рабочих выявлены хронический бронхит, относи-
тельно доброкачественный пневмокониоз, а также их сочета-
ние, наиболее неблагоприятное в отношении функциональной
патологии системы дыхания. Это относится и к патологии ор-
ганов дыхания у рабочих-шлифовщиков, связанной с действием
смешанной пыли, в состав которой помимо карборунда или
другого абразивного материала входит обрабатываемый металл
и компоненты связки, в том числе свободный SiO2 (Латушки-
на; Ашбель и др.).
Гигиенические
нормативы. Для карбида кремния (карборун-
да) и нитрида кремния ПДК в воздухе рабочей зоны установ-
лена на уровне 6,0 мг/м
3
; класс опасности 4 [Н-1, Н-3].
Меры профилактики.
В производстве карборунда; переход
на выкатные печи; механизация разборки силоксикона, керна,
сортировки и браковки; смачивание остывших наплавленных
блоков и кускового материала перед разборкой, сортировкой и
каждым этапом крупного дробления; переход на мокрый спо-
соб мелкого дробления и гидравлическую классификацию по-
рошков; механизация рассева, очистки сит, затаривания; при-
менение пневмотранспорта (Латушкина). При шлифовальных
работах: совершенствование кузнечно-штамповой обработки,
исключающее наиболее пыльные абразивные операции; мокрая
шлифовка; окожушивание абразивных кругов с аспирацией
пыли (Ашбель и др.). См. также «Правила техники безопасно-
сти и производственной санитарии для предприятий абразивной
промышленности», утвержденные президиумом ЦК рабочих ма-
шиностроения от 2.07.1963 г. Лица, занятые в производстве и
применении карборунда и других искусственных абразивов,
подлежат периодическим медицинским осмотрам 1 раз в 24 ме-
сяца.
Ашбель С. И. и др.Ц Вопросы гигиены труда и профпатологии рабочих-
шлифовщиков. Горький, 1973. 189 с.
Латушкина В. Б.//Сборник
научных работ ин-тов охраны труда. M., 1959.
Т. 1. С. 37 —43; Сборник научно-исследовательских работ ин-тов охраны тру-
да. M., 1960. С. 53 —71; Гигиена труда и проф. заболевания. 1960, No 7.
С. 49-52,

358
КРЕМНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
ОКСИД КРЕМНИЯ
Двуокись К., белая сажа, горная мука, диатомовая земля, инфузорная земля,
кварц — мин. ,
кварцевое стекло, кизельгур — мин .,
кнтит, коэзит, кремнезем,
кристобалит — мин., моллерова земля, силикагель, стншовит —мин., трепел —
мин., тридимит — мин ., фуллерова земля
Физические
и химические свойства. Оксид кремния является
жестким минеральным полимером (SiO2)*. Для SiO2 суще-
ствуют кристаллические модификации кварц, тридимит и кри-
стобалит, а также отвердевший в аморфном состоянии расплав
SiO2 (кварцевое стекло). Поэтому горные породы и технические
камни, когда-либо подвергавшиеся высокотемпературным воз-
действиям (например, огнеупоры), всегда содержат наряду с
кварцем или без него другие кристаллические модификации
кремнезема и стекло. Реже встречающиеся кристаллические мо-
дификации SiO2: волокнистый кремнезем, китит, коэзит, стишо-
вит (последний имеет октаэдрическую структуру).
При механическом измельчении SiO2 на поверхности обра-
зующихся частиц возникают дефекты кристаллической решет-
ки, вплоть до возникновения слоя резко нарушенной структуры
(«псевдоаморфный слой»). Кристаллический SiO2 обладает свой-
ствами пьезоэлектрика и полупроводника. Свободные валентно-
сти незавершенных кремнекислородных тетраэдров на поверхно-
сти частицы SiO2 гидратируются в водной или в содержащей
водяные пары воздушной среде с образованием силанольных
групп =Si(OH) и -Si(OH)2 либо образуют связи с атомами
металлов или же с органическими радикалами. Атомы ме-
таллов могут входить также в структуру кристаллической
решетки кремнезема в виде незначительных примесей, кото-
рым, однако, придается существенное биологическое значение.
При так называемом «растворении» SiO2 в воде происходит
гидратация поверхностного слоя кремнекислородных тетраэдров
с переходом в раствор молекул монокремниевой кислоты и их
последующей полимеризацией. Псевдоаморфный слой подверга-
ется этому процессу быстрее, чем слои неповрежденной кри-
сталлической структуры, что дает начальную фазу относительно
быстрого «растворения» SiO2, которая отсутствует, если час-
тицы были предварительно протравлены щелочью или плавико-
вой кислотой, разрушающими в первую очередь псевдоаморф-
ный слой. «Растворимость» SiO2 в водных средах падает при
сдвиге рН в кислую сторону: при рН 10,6 она равна 1120 мг/л,
а при рН 1,0—140 мг/л. Она растет с увеличением удельной
поверхности (дисперсности) порошка SiO2. Аморфные кремне-
земы более растворимы, чем кристаллические; примеси, контак-
тирующие с поверхностью частиц SiO2, в частности Al, Fe
и другие металлы, кроме щелочных, а также минеральные ком-
поненты (зола ископаемых углей) и ряд органических соедине-

ОКСИД КРЕМНИЯ
359
ний, например алкилхлорсиланы, уменьшают «растворимость».
Плавиковая кислота может полностью разрушить SiO2 с об-
разованием H2SiF6. При нагревании SiO2 взаимодействует так-
же с фосфорной кислотой, образуя SiO(PO3)2; прочие кислоты
на SiO2 практически не действуют. При нагревании с гидрокси-
дами, оксидами и карбонатами металлов, а также с солями
сильных кислот SiO2 образует силикаты. Растворяется в силь-
ных органических основаниях (например, в этилендиамине).
См. также приложение.
Содержание
в природе. Встречается, главным образом, в
кристаллической форме кварца (горный хрусталь, жильный
кварц, кварцевый песок, песчаники, кварциты, халцедоны и др.),
а также в составе различных горных пород. Ископаемый
аморфный SiO2 — кизельгур, или инфузорная (диатомовая, фул-
лерова, моллерова) земля, представляет собой отложения от-
мерших водных организмов с кремнеземистыми панцирями или
скелетами и содержит обычно, наряду с 75—90 % SiO2, оксиды
Al (до 14 %) и некоторых других металлов. Природный твер-
дый гель аморфного SiO2 (опал) может иметь и иное происхож-
дение (выпадение из термальных вод, выветривание силикатных
пород).
Применение.
SiO2 широко применяется в силикатной про-
мышленности— в производстве стекла (кварцевое стекло, сили-
катное стекло и др.), керамики
(фарфор, фаянс, динас
и т. д .), абразивов, бетонных изделий, силикатного кирпича; в
виде кварца — в радиотехнических приборах и ультразвуковых
установках. Инфузорная земля применяется как наполнитель,
носитель контактных масс, фильтрующий, теплоизоляционный и
абразивный
материал; часто используется
предварительно
обожженный диатомит, в котором, в зависимости от режима
прокаливания, та или иная часть SiO2 присутствует в кристал-
лической форме кристобалита. Искусственный твердый гель
аморфного SiO2, высушенный и прокаленный (силикагель) ис-
пользуется как сорбент и носитель катализаторов. Некоторые
разновидности химически чистого аморфного кремнезема, так
называемые аэросилы, используют в качестве наполнителей
лаков, пластмасс, резины. Для придания специальных свойств
(например, гидрофобности) поверхность частиц некоторых ма-
рок аэросилов модифицируется диметилдихлорсиланом и др.
Возможность контакта в производственных условиях.
SiO2
имеется в пыли, загрязняющей рабочую зону как при добыче
и первичной переработке большинства полезных ископаемых,
так и на многих предприятиях металлургии, машиностроения,
промышленности строительных материалов и пр. В электро-
термическом производстве технически чистого К. и кремнистых
ферросплавов,
при электродуговой
плавке
высококремни-
стых сталей, электросварке толстообмазанными электродами,

360
КРЕМНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
кварцедувных работах и некоторых других высокотемператур-
ных технологических процессах в воздух выделяются тонкодис-
персные аэрозоли конденсации аморфного SiO2.
Физиологический
механизм пылевого воздействия SiO2. При
прохождении запыленного воздуха по дыхательным путям за
время вдоха и выдоха он освобождается от взвешенных в нем
частиц в результате инерционного пылеотделения (главным об-
разом, частицы крупнее 10 мкм задерживаются в носовых хо-
дах и носоглотке), седиментации (частицы вплоть до измеряе-
мых десятыми долями микрометра осаждаются на протяжении
всего трахеобронхиального дерева) и столкновения со слизи-
стой при хаотическом броуновском движении (еще более мел-
кие частицы оседают в основном в наиболее глубоких отделах
легких и в носовых ходах). Суммарное отложение аэрозоля в
органах дыхания превышает 90 % по массе, однако оно суще-
ственно неодинаково для частиц разного размера, формы, плот-
ности и для различных отделов дыхательных путей. В целом,
чем глубже, тем меньше проникает и отлагается частиц пыли
по суммарной массе и тем большая доля отлагающейся пыли
приходится на все более мелкие частицы. С повышением плот-
ности пыли несколько снижается диаметр частиц, преимуще-
ственно отлагающихся на данном уровне дыхательных путей.
При форме частиц, резко отличающихся от сферической (на-
пример, волокнистой, игольчатой, чешуйчатой), кривая зависи-
мости отложения от размеров может существенно отличаться,
однако такая форма не характерна для свободного SiO2 (см.
Асбесты, Тальк). Для субмикронных частиц отложение с
уменьшением диаметра ниже 0,4—0,3 мкм вновь резко возрас-
тает за счет броуновского движения.
Частицам, проникающим в наиболее глубокие отделы дыха-
тельных путей (так называемую пульмонарную, или альвеоляр-
ную область, в которую обычно включаются терминальные
бронхиолы и все лежащее ниже), принадлежит особая роль в
развитии хронического пылевого поражения легких, связанного
с длительной задержкой в них пыли. Это так называемая
«тонкая» или «респирабельная» пыль *. Однако вредное дей-
ствие оказывают все пылевые частицы, отлагающиеся на любом
уровне дыхательных путей, поэтому концентрация «респира-
бельной» пыли представляет интерес только в сочетании с сум-
марной концентрацией витающей пыли **.
* Для измерения концентрации респирабельной пыли перед фильтром,
служащим для ее улавливания, ставится отделитель более крупных частиц;
согласно наиболее общепринятому стандарту, такой отделитель должен быть
рассчитан на пропускание частиц (сферических с плотностью 1,0): диаметром
1,5 мкм —95%, 3,5 мкм —75%, 5,0 мкм —50%, 7,1 мкм и более — 0 (так
называемая иоганнесбургская кривая).
** Для прогнозирования вредных эффектов иигалируемых аэрозольных
частиц часто используются различные математические модели фракционного

ОКСИД КРЕМНИЯ
361
С повышением легочной вентиляции, в первую очередь при
физической работе, вследствие углубления вдоха растет не
только объем пыльного воздуха, попадающего в дыхательные
пути, но и доля отлагающихся в них частиц.
Пылинки, первично отлагающиеся на слизистой дыхательных
путей не глубже верхней трети терминальной бронхиолы, вме-
сте со слизью продвигаются по направлению к глотке со ско-
ростью, нарастающей по мере продвижения к ней; движение
это происходит благодаря «мерцательным» толчкам, осущест-
вляемым ресничками особых клеток эпителия слизистой («му-
коцилиарный клиренс»). Заглатывание слюны и пищи приво-
дит к попаданию частиц в пищеварительный тракт. Пылинки,
первично отлагающиеся в альвеолярной области, проникают в
лимфатические пути межуточной ткани легкого, откуда какая-
то их часть может с током лимфы попасть на бронхиальную
слизистую, и далее либо удаляются со слизью, либо подверга-
ются фагоцитозу.
Большая часть пылинок, проникших в межуточную ткань
легкого, задерживается в ней надолго или даже навсегда либо
переносится в лимфатические узлы, что ие может рассматри-
ваться как истинное самоочищение леких, поскольку вредное
действие SiO2 осуществляется и в лимфоузлах. Наоборот, боль-
шая часть пылинок, фагоцитированных в альвеолярной области,
выводится из организма. Основную роль при этом играют аль-
веолярные макрофаги, однако для частиц SiO2 фагоцитоз по-
лиморфноядерными лейкоцитами играет существенную вспомо-
гательную роль и компенсирует повреждение альвеолярных мак-
рофагов, которое типично для действия этих частиц, причем
дозовозависимая ауторегуляция этого компенсаторного механиз-
ма осуществляется благодаря действию продуктов макрофагаль-
Iioro разрушения (Katsnelson, Privalova). Клетки, фагоцитиро-
вавшие пыль (кониофаги), пассивно перемещаются в сторону
дыхательных путей вместе с нефагоцитированными
части-
цами благодаря действию физических сил, связанных с дыха-
тельными движениями; дальнейшее выведение (элиминация)
кониофагов, как и свободных пылинок, осуществляется вместе
со слизью. При чрезмерно активной реакции альвеолярного
фагоцитоза, вызванной отложением большого количества пыли,
особенно в сочетании с действием факторов, стимулирующих
эту реакцию (например, холода), самоочищение альвеолярной
области нарушается и кониофаги заполняют альвеолу (Gross
et al.; Быховский, Комовников).
отклонения в различных отделах респираторного тракта человека. Наиболее
широко распространена трехкамерная модель Международного комитета ра-
диационной защиты (МКРЗ), однако экспериментальные данные последних
лет свидетельствуют о том, что она нуждается в корректировке.

362
КРЕМНИЙ
И
ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Эффективность самоочищения легких от пыли зависит как
от тех ее свойств, с которыми связано осуществление мукоци-
лиарного и фагоцитарного механизмов элиминации частиц, так
и от функционального состояния этих механизмов. Последнее
широко варьирует, что является одной из наиболее важных
причин неодинаковой восприимчивости индивидуумов к пыле-
вым заболеваниям. Чем крупнее частицы и чем, следовательно,
короче путь от места их преимущественного отложения до но-
соглотки и выше скорость движения слизи, тем быстрее они
элиминируются из дыхательных путей. В связи с этим при-
надлежащая к наиболее крупным фракциям основная часть
массы всей первично отложившейся в легких пыли выводится
из них быстро — с периодом полувыведения, измеряемым ча-
сами, однако оставшаяся после этого часть элиминируется мед-
леннее. У человека период полувыведения частиц со свободной
поверхности альвеол измеряется днями, а из межуточной ткани
легкого — месяцами и годами (Brain). Пыль, обладающая ин-
тенсивным повреждающим действием на кониофагов и этим
нарушающая фагоцитарный механизм самоочищения, наиболее
трудно выводится из альвеолярной области; такой особой цито-
токсичностью и обладает SiO2.
Длительное ингаляционное воздействие кварцевой пыли при-
водит к нарастающему повреждению макрофагального механиз-
ма элиминации частиц, однако благодаря параллельно с этим
нарастающему компенсаторному вкладу нейтрофилыюго фаго-
цитоза коэффициент скорости самоочищения легких остается
практически постоянным, и поэтому накопление кварцевой пыли
в легких выходит на равновесный уровень — «плато».
С цитотоксичностью пылевых частиц связывается также их
преимущественно внеклеточное, положение в межуточной ткани
легкого, одним из результатов которого является их перенос с
током лимфы во внутри- и внелегочные скопления лимфоидной
ткани. Поэтому пыль SiO2 при прочих равных условиях накап-
ливается в легких и, особенно, в трахеобронхиальных, медпас-
тинальных и более отдаленных лимфоузлах в большем коли-
честве, чем многие другие пыли (Кацнельсон, Бабушкина;
Strecker). Растворение не играет существенной роли в само-
очищении легких от большинства минеральных пылей, в том
числе и от частиц аэрозолей дезинтеграции кристаллического
SiO2, однако оно заметно способствует освобождению легочной
ткани от частиц высокодисперсного аэрозоля конденсации
аморфного SiO2; аэрозоли дезинтеграции аморфного SiO2 (на-
пример, кварцевого стекла или силикагеля), несмотря на их
более высокую цитотоксичность, выводятся из легких эффек-
тивнее кварцевых, что также объясняется их большей раство-
римостью.

ОКСИД КРЕМНИЯ
363
Таким образом, длительная задержка пыли в легочной тка-
ни происходит как благодаря проникновению частиц в межуточ-
ную среду легкого (где они могут быть фагоцитированы), так
и благодаря закупорке альвеол. По имеющимся оценкаг/ задер-
живается в легких за длительный период работы в запыленной
атмосфере около 2 % первично отлагающейся массы, что мо-
жет составлять граммы и даже десятки грамм. Вследствие не-
одинаковой эффективности элиминации частиц разного размера,
эта задерживающаяся пыль существенно отличается по дисперс-
ному составу и от всей витающей пыли, и от ее «респирабель-
ной» фракции: в пыли, извлеченной из легких умерших горно-
рабочих, болевших силикозом, максимальная масса приходится
на частицы диаметром всего 0,5—2 мкм.
Общий характер действия. При отложении в легких высоко-
дисперсных частиц аморфного SiO2 отмечаются некоторые
проявления резорбтивного общетоксического действия кремние-
вой кислоты, в частности на печень (Величковский). Однако
первичные патологические изменения развиваются в местах от-
ложения частиц (слизистая дыхательных путей, альвеолы), нх
элиминации (слизистая дыхательных путей и пищеварительного
тракта) и задержки (паренхима легких и лимфоузлы). Общие
проявления вредного действия SiO2 на организм (нарушение
обмена, изменения реактивности, иммунопатологические явле-
ния и др.) являются вторичными. Типичное заболевание от
действия кремнеземсодержащих пылей — силикоз, для которо-
го характерно сочетание всех этих местных и общих эффектов.
Наиболее существенное проявление силикоза — прогрессирую-
щий фиброз легочной ткани в связи с накоплением в ней пыли
(пылевой пневмосклероз). Именно интенсивностью этого про-
цесса силикоз отличается от патологической реакции легких на
задержку в них всех других минеральных пылей.
Часто силикозоопасные промышленные пыли содержат SiO2
наряду с различными силикатами, оксидами металлов, углем
и другими компонентами. Характер и интенсивность вредного
действия таких пылей определяются количеством и формой со-
держащегося в. них SiO2, биологической агрессивностью прочих
компонентов, влиянием последних на фиброгенность кремнезе-
ма, влиянием SiO2 на агрессивность других компонентов пыли.
Как правило, любая примесь уменьшает фиброгенность SiO2
за счет загрязнения поверхности частиц SiO2 или химического
взаимодействия с силанольными группами. В некоторых случа-
ях собственная фиброгенность некремнеземных составных час-
тей пыли может оказаться более существенной, чем вызванное
ими ослабление фиброгенности кремнезема.
Степень силикозоопасности 5Ю2-содержащих пылей весьма
различна. Важнейшим критерием силикозоопасности является
процентное содержание SiO2 в пыли. Вместе с тем биологическая

364
КРЕМНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
агрессивность связана с характером и количеством примесей
в кристаллической решетке и на поверхности частиц; с
характером механических, химических и термических воздей-
ствий, которым подвергался пылеобразующий материал (Ro-
bock). Кристобалитизация и тридимитизация кварца при его
прокаливании не всегда приводит к повышению фнброгенности
пыли, иногда даже снижает ее (Кацнельсон и др.). Кристоба-
литизация аморфного SiO2 при обжиге кизельгура повы-
шает его силикозоопасность. Силикозогенный эффект пыли за-
висит не только от характеризующей ее степени фнброгенности,
но и от ее способности к длительной задержке в легких; в ре-
зультате более фиброгенные, но быстрее выводимые разновид-
ности аморфного SiO2 могут в конечном итоге оказаться ме-
нее силикозоопасными. Фиброгенность
аэросилов
варьи-
рует в зависимости от способа получения, степени дисперсности,
от химического модифицирования поверхности; изменения, вы-
зываемые в легких аэросилами, часто претерпевают обратное
развитие, связанное с элиминацией растворяющихся частиц
(Тимченко, Byers, Gage). Из всех форм SiO2 биологически
инертным оказался только с т и ш о в и т, отличающийся от
остальных модификаций своей октаэдрической структурой. Све-
жеизмельченный SiO2 фиброгеннее «старой» пыли, вылежавшей
в воде или на воздухе. Силикозогенность SiO2 нарастает с по-
вышением дисперсности частиц, но до некоторого предела, свя-
занного с все более глубоким нарушением кристаллической
структуры (Величковекий; Аронова и др.). В аэрозолях дезин-
теграции наиболее опасны частицы диаметром 1—2 мкм.
Между цитотокснчностью различных форм SiOa или различ-
ных 5Ю2-содержащих пылей и степенью их фнброгенности
существует прямая зависимость. Воздействие на пыль, умень-
шающее ее цитотоксичность, или на организм, повышающее
резистентность макрофагов к повреждающему действию SiO2,
тормозит развитие силикотического пневмосклероза. Из повреж-
денного кварцем макрофага освобождается гуморальный «фиб-
рогенный фактор», стимулирующий биосинтез коллагена (избы-
ток которого характерен для силикоза); этот фактор не обра-
зуется при простом разрушении макрофага (Heppleston et al.),
Аналогичный по действию фиброгенный фактор выделен из си-
ликотических крысиных легких; это белок с мол. массой 16 000,
отличающийся от других макрофагальных протеинов аминокис-
лотной последовательностью (Kulonen et al.). Наряду с этим
повреждение макрофага частицами SiO2 «растормаживает» об-
щую белковосинтетическую активность фибробласта, в норме
регулируемую макрофагалыюй РНК-азой (Kulonen et al.).
Механизм цитотоксического действия SiO2 и причины раз-
личной цитотоксичности пылей анализируются в работах (Ве-
личковекий; Величковекий, Кацнельсон; Кацнельсон, Величков-

ОКСИД КРЕМНИЯ
365
ский; Gabor et al., Katsnelson et al.; Robock). При вызванном
SiO2 распаде макрофагов помимо белка, по-видимому, образу-
ется фактор липидной природы, который стимулирует созрева-
ние новых макрофагов и действия между макрофагом и Т-лим-
фоцитами (Pernis, Vigliani). Это стимулирование осуществля-
ется продуктами макрофагального разрушения, т. е. так же, как
и усиление биосинтеза коллагена, может рассматриваться в
качестве опосредованного результата цитотоксического дей-
ствия SiO2.
Экспериментальный
силикоз
о/сивотных. При эксперимен-
тальном изучении силикоза широко используются различные
биологические модели от микросомных и эрнтроцитарных взве-
сей (на которых исследуется действие SiO2 на мембраны) и
клеточных культур (служащих для оценки цитотоксичности)
до целостного организма. Чаще всего в опыт берут белых
крыс. Помимо хронического ингаляционного запылеиия в ка-
мерах применяется также иитратрахеальное введение пыле-
вой суспензии (обычная доза для крыс — 50 мг пыли в 1 мл
физиологического раствора), внутрибрюшинное ее введение (на
короткий срок с целью изучения фагоцитарной реакции или на
более длительный для получения силикотического фиброза
сальника), внутривенное (для получения силикотических изме-
нений в печени), подкожное. Наиболее характерный для сили-
коза
патолого-морфологический
элемент — так
называемый
силикотический узелок — является соединительнотканным об-
разованием, основные черты которого однотипны для любой
органной локализации процесса, а патологические изменения
в легких животных при интратрахеальном и в особенности при
ингаляционном запылении близки к изменениям, обнаруживае-
мым при силикозе в легких человека [14].
Диапазон концентраций пыли, при действии которых у жи-
вотных удавалось вызвать силикотические изменения в легких,
довольно широк (от единиц до сотен мг/м
3
), однако наиболее
часто применяются концентрации в пределах 30—100 мг/м
3
при продолжительности запылеиия 5—6 ч в день от нескольких
недель до 12—18 месяцев. Даже при равных условиях запыле-
иия интенсивность и темпы развития силикоза у животных од-
ного и того же вида широко варьируют. Это объясняется как
нестандартностью используемых образцов SiO2, фиброгенность
которых может быть существенно неодинаковой, так и измен-
чивостью реактивности лабораторных животных, обусловленной
неконтролируемыми воздействиями среды либо генетически.
Однако качественная характеристика вызываемых пылью SiO2
изменений в легких и последовательность явлений воспроизво-
дятся во всех экспериментах.
Для разных стадий воздействия SiO2 характерны очаговое
утолщение межальвеолярных перегородок, в которых видны

366
КРЕМНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
диффузно расположенные макрофаги с пылью и свободно ле-
жащие пылевые частицы; гиперплазия внутрилегочных лнмфо-
идных образований. Несколько позднее формируется силикоти-
ческий узелок, представляющий собой вначале округлое обра-
зование из кониофагов, фибробластов, гистиоцитов. Ближе к
периферии узелка — лимфоциты и плазматические клетки; с
последними (а также с плазматизацией лимфоидных скоплений
в легочной ткани, региональных лимфоузлов, зобной железы,
селезенки и других органов) обычно связывают продукцию ауто-
антител, принимающих участие в патогенезе силикоза. В мак-
рофагах узелка обнаруживаются суданофильные включения,
дающие вначале реакцию преимущественно на фосфолипиды, а
позднее—на нейтральные жиры; как в макрофагах, так и в
фибробластах описываются также другие гистохимические из-
менения, в частности, свидетельствующие о диффузии лизосом-
ных ферментов и об угнетении окислительно-восстановительной
энзимосистемы митохондрий (Райхлин, Шнайдман).
Образование клеточного узелка происходит либо на месте
бывшей альвеолы в результате заполнения ее просвета конио-
фагами, либо в межальвеолярных перегородках, либо по ходу
внутрилегочного лимфатического транспорта пылевых частиц.
Размеры узелка постепенно увеличиваются, при этом рядом
расположенные узелки нередко сливаются в конгломераты. Па-
раллельно с этим происходит процесс склерозирования узелка.
Позднее полностью коллагенизированный узелок может под-
вергнуться гналинозу; по своему составу гиалин силикотических
узлов ближе к амилоиду или к фибриноиду, чем, например, к
гиалинизированной рубцовой ткани, что рассматривается как
одно из доказательств роли иммунопатологии в патогенезе си-
ликоза. Иногда наблюдается центральный некроз узелков. Да-
же полностью коллагенизированный узелок по периферии
обычно окружен клеточными элементами, типичными для ран-
них стадий его формирования.
Тяжелое прогрессированне «атипичного силикоза» наблюда-
ется у сирийского хомячка, в легких которого SiO2 вызывает
диффузную консолидацию альвеолярной ткани с аргирофиль-
ной, но так и не коллагенизирующей стромой. Развитие тяже-
лого альвеолярного протеиноза или липопротеиноза у морских
свинок, хомяков, обычных и, особенно, у так называемых «спе-
цифически беспатогенных» крыс может происходить при мас-
сивном запылении легких; в этом случае также отсутствуют си-
ликотические узелки (Heppleston et al.) .
При экспериментальном силикозе масса SiO2 в легких после
прекращения запыления всегда постепенно уменьшается благо-
даря тому, что пыль выводится через бронхи кониофагами и
током лимфы. Последний путь приводит к образованию новых
силикотических узелков в региональных и более отдаленных

ОКСИД КРЕМНИЯ
367
лимфоузлах, а в результате переноса не задержавшихся в них
частиц в кровь — также и в печени, костном мозге, селезенке,
почках. Самоочищение легких от задержавшейся части SiO2
обычно идет медленнее, чем прогрессирует силикотический
пневмосклероз, и обратного развития узелков, как правило, не
наблюдается. Если же самоочищение от SiO2 идет особенно
быстро, как в случае высокодисперсных аэрозолей конденсации,
или если удается блокировать цитотоксическое действие накоп-
ленного в легких SiO2 введением поли-2 -винилпиридин-А^-оксида
(см. ниже), в эксперименте удается продемонстрировать не-
сомненное обратное развитие склероза.
Силикотические узелки на различных стадиях развития обычно классифи-
цируют по King, Belt: стадия 0 —клеточный узелок без признаков фиброза;
стадия 1—редкие аргирофильные фибриллы; стадия 2 — густая сеть аргиро-
фильных волокон с небольшим количеством коллагеновых; стадия 3 — преиму-
щественно коллагенизированный узелок с небольшим количеством клеточных
элементов; стадия 4 — полностью коллагенизированный узелок; стадия 5 —
сливные коллагенизированные узелки, гиалиноз.
Наряду с узелками при введении пыли, содержащей SiO2,
в легких всегда наблюдается диффузный фиброз, сопровождаю-
щийся развитием эмфиземы и ателектазов, деформацией брон-
хиального дерева, облитерацией сосудов. Эти изменения, воз-
можно, еще в большей мере, чем узелковые, повинны в при-
сущих силикозу функциональных
нарушениях дыхания
и
кровообращения. В зависимости от содержания SiO2 в пыли
находится не только общая интенсивность пневмосклероза, но
и соотношение между диффузно-склеротическими и узелковыми
изменениями; при малом содержании SiO2 менее выражены и
такие типичные черты узелка, как округлая форма, четкая от-
граниченность от окружающей ткани и склонность к слиянию,
прогрессирующая коллагенизация.
Чем ниже содержание SiO2 в пыли и чем меньше «пылевая
нагрузка», тем труднее вызвать у животных комбинированные
кониотуберкулезные изменения. Обычно экспериментальная мо-
дель силикотуберкулеза получается при хронической ингаляции
или интратрахеальном введении кварцевой пыли и инокуляции
убитых или живых микобактерий туберкулеза, в том числе ос-
лабленной вирулентности. Возможно получение аналогичных из-
менений при действии других микобактерий.
При действии SiO2 на легкие большое значение имеют так-
же цитологические и биохимические изменения бронхоальвео-
лярного лаважа (БАЛ). Наиболее характерной и притом ран-
ней реакцией на отложение цитотоксичных пылевых частиц
является значительное увеличение в БАЛ числа альвеолярных
макрофагов (AM) и особенно нейтрофильных лейкоцитов (НЛ);
отношение НЛ/АМ возрастает и может служить информа-
тивным
показателем
степени
цитотоксического
действия,

368
КРЕМНИЙ И
ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
прогнозирующим (при учете также способности пыли к за-
держке) степень ее фиброгенности (Katsnelson et al.), что объ-
ясняется зависимостью этого показателя от массы продуктов
макрофагального разрушения (Katsnelson, Privalova). Наряду
с этим, для быстрой оценки цитотоксичности пылевых частиц
используются многочисленные тесты in vitro; на восстановле-
ние трифенилтетразолий хлорида, на невключение трипанового
синего, усиление перекисного окисления липидов и др.
Силикоз у людей. Накопление SiO2 в легких и трахеоброн-
хиальных лимфоузлах у лиц, работающих в запыленной атмо-
сфере, сопровождается патолого-анатомическими изменениями
[14], которые аналогичны описанным выше. Эти нарушения
приводят к изменению рентгенологической картины органов
грудной клетки. Ряд нарушений функционального характера,
биохимические и иммунологические сдвиги, свидетельствующие
о развитии заболевания, могут быть нередко выявлены на так
называемых «дорентгенологических стадиях» силикоза
(см.
«Ранние стадии силикоза»). Однако непостоянство и неспеци-
фичность этих признаков делают пока практически невозмож-
ной диагностику силикоза (как и других пневмокониозов) до
появления рентгенографических
признаков узелкового
или
диффузного пневмосклероза. Именно этот момент обычно счи-
тается началом заболевания.
Сроки развития силикоза (так называемый «пылевой стаж»
заболевших) варьируют от нескольких месяцев (что в настоя-
щее время наблюдается крайне редко) до десятков лет, в за-
висимости от степени фиброгенности пыли, от уровня запылен-
ности рабочей атмосферы, от сопутствующего действия других
неблагоприятных факторов (тяжелая физическая
нагрузка,
охлаждающий микроклимат, раздражающие газы, СО), могу-
щих повысить силикозоопасность труда, и, наконец, от индиви-
дуальной чувствительности организма. Последней объясняется
то, что даже в одинаковых производственных условиях одни
лица могут заболеть силикозом в первые годы после начала
работы, другие — лишь через много лет, а третьи — окончить
свой профессиональный труд в силикозоопасном производстве
без явных признаков заболевания. Важной причиной этой ва-
риабельности является неодинаковая эффективность механиз-
мов самоочищения легких; большое значение придается разли-
чиям общей и, в частности, иммунной реактивности. Все эти
факторы в свою очередь зависят от состояния окружающей
среды.
Реальное выделение комплекса признаков, определяющих
то, что в условиях сниженной пылевой экспозиции силикозом
заболевает только некоторая часть рабочих, возможно лишь
применительно к конкретным гигиеническим условиям и может
быть основано на ретроспективном многофакторном анализе.

ОКСИД КРЕМНИЯ
369
Подобное исследование свидетельствует, например, о том, что
развитию заболевания способствовали начало работы в моло-
дом возрасте, наличие бронхита, курение, злоупотребление ал-
коголем, некоторые особенности питания и быта и ряд других
признаков в совокупности, причем исключение любого из них
существенно снижает точность распознавания.
В среднем же, несмотря на ставшую более ранней диагно-
стику, сроки развития силикоза в промышленности СССР за
последние десятилетия существенно удлинились благодаря сни-
жению запыленности рабочей атмосферы, которое привело так-
же к уменьшению заболеваемости силикозом. О случаях заболе-
вания, развившегося в сроки, значительно более короткие, чем
средний для данного производства в данный период, обычно
говорят как о «раннем» силикозе (по терминологии зарубежных
авторов — «острый» силикоз). Под «поздним» же силикозом
подразумеваются лишь те случаи, в которых первые рентгено-
логические признаки заболевания появились спустя тот или
иной срок после прекращения работы в силикозоопасном про-
изводстве; речь идет, собственно, о характерном для силикоза
прогрессирующем течении, но у тех лиц, у которых он за годы
работы в пыльной обстановке так и не успел достичь рентге-
нологически распознаваемой фазы.
Основой клинической классификации силикоза является ха-
рактер и выраженность его рентгеноморфологических проявле-
ний, общеклиническая и функциональная симптоматика (Яб-
локов). По общему характеру изменений легочного рисунка
различают узелковую интерстициальную (диффузно-склероти-
ческую) и смешанную формы силикотического фиброза. По
выраженности и обилию этих изменений выделяют так назы-
ваемые стадии заболевания.
Силикоз I стадии—симметрично с обеих сторон, но более
всего в средне- и нижнедолевых отделах выявляется деформи-
рованный и усиленный легочный рисунок, состоящий из мелко-
сетчатых образований неправильной формы и немногочисленных
округлых («узелковых») теней, достигающих 1,5—2 мм в диа-
метре, которые при диффузно-склеротической форме обычным
рентгенографическим методом выявить вообще не удается. Ча-
сто обнаруживается более или менее выраженное утолщение
междолевой плевры; тени корней легких несколько расширены.
Силикоз II стадии — размер и число патологических теней
возрастают, они распространены по всем легочным полям, но
без видимого слияния узелковых образований. При узелковой
форме на фоне мелкоячеистого фиброза видно большее количе-
ство теней диаметром до 3—5 мм неправильно округленной
формы с четкими контурами. При интерстициальной форме ле-
гочный рисунок значительно усилен, преимущественно в ниж-
них отделах легочных полей; тени сосудов и бронхов дефор- .

370
КРЕМНИЙ И
ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
мированы более резко, чем при силикозе I стадии; узелковые
тени немногочисленны или отсутствуют, диаметр их не более
1—2 мм. Корни расширены и уплотнены, контуры их неровны.
Как правило, находят утолщение междолевой плевры и плев-
ро-диафрагмальные, реже — плевро-перикардиальные сращения.
Почти всегда имеются признаки эмфиземы легких.
Силикоз III стадии характеризуется слиянием узелковых и
ячеистых образований в более крупные, диаметром 1—2 см, а
иногда — в массивные опухолевидные тени диаметром до 10 см,
неровных контуров, чаще — двусторонней локализации преиму-
щественно в верхних и средних отделах легких. В других уча-
стках при узелковой форме силикоза видны неслившиеся узел-
ковые образования. Корни всегда расширены, уплотнены и
деформированы; базальные отделы и верхушки легких эмфизе-
матозны, местами — буллезная эмфизема. В большинстве слу-
чаев имеются распространенные плевральные сращения.
Перечисленные стадии на практике обычно дополняются пе-
реходными (силикоз I—II, силикоз II—III), а при обнаруже-
нии не вполне нормальной рентгенографической картины легких
у рабочего, подвергающегося воздействию SiO2, которая еще
не дает достаточных оснований для диагностики силикоза I ста-
дии, нередко говорят о подозрении на силикоз, или ста-
дии 0—I.
Международная рентгенографическая классификация, с некоторыми изме-
нениями принятая теперь и в СССР, основана на кодировании в ряде услов-
ных обозначений более детальной качественной и количественной характери-
стики свойственных силикозу, асбестозу и другим пневмокониозам патологи-
ческих изменений рентгенограммы легких. Мелкие округлые тени, в зависимо-
сти от их размера, обусловливают обозначение случая силикоза буквами р,
q или г, а мелкие тени неправильной 'формы — буквами s, t или и. В обоих
случаях обилие патологических мелких теней кодируется обозначениями от
0/0 (что соответствует абсолютно нормальному легочному рисунку) до 4/4; по
сокращенному варианту той же классификации обозначаются только четыре
степени обилия патологических теней: 0, 1, 2 и 3. (Обозначения 0/1 и 1/0
примерно соответствуют понятию «подозрение на силикоз».) Отмечаются так-
же те части легочных полей, в которых локализуются все эти образования.
При наличии отдельных образований крупнее 1 см в диаметре случай сили-
коза обозначается, в зависимости от суммарной их площади, только буквами
А, В или С с одновременным кодированием четкости очертания этих теней.
Особыми буквенными и числовыми обозначениями фиксируются различные по
характеру, локализации и распространенности плевральные изменения, а так-
же некоторые дополнительные особенности рентгенограммы легких. Так, по-
скольку данная классификация является чисто рентгенологической, она не
разделяет силикоз и силикотуберкулез, но при наличии изменений, позволяю-
щих думать о туберкулезном осложнении, в кодировку вводится дополнитель-
ный символ. Унификация классификационных определений облегчается исполь-
зованием эталонных рентгенограмм.
Как субъективная, так и объективная общеклиническая
симптоматика при неосложненном силикозе, в особенности
I стадии, довольно скудна. Жалоб может длительное время

ОКСИД КРЕМНИЯ
371
вовсе не быть; наиболее частой и ранней является жалоба на
одышку при физическом напряжении. Часты жалобы на боли
в груди, связанные с плевральными изменениями, и' на кашель,
выраженность и характер которого зависят от сочетания сили-
котического пневмосклероза с хроническим «пылевым» бронхи-
том. Изменения, выявляемые при перкуссии и аускультации
грудной клетки, крайне незначительны, иногда даже при выра-
женной рентгенографической картине силикоза; нередки физи-
кальные признаки эмфиземы легких. Сухие хрипы обычно
связаны с хроническим бронхитом, при силикозе I они выслу-
шиваются у 10—20% больных (Яблоков). Функциональные
нарушения системы внешнего дыхания при силикозе носят как
рестриктивный, так и обструктивный характер и не имеют спе-
цифических черт, отражая выраженность пневмосклероза, эмфи-
земы легких и хронического бронхита. В части случаев они
отражают дыхательную недостаточность и приводят к артери-
альной гипоксемии; однако одышка у больного силикозом часто
наблюдается и при нормальной оксигенации крови, так как
обусловлена не только нарушениями легочной вентиляции, но
и расстройствами регуляции дыхания. При поликардиографиче-
ском и баллистокардиографическом исследованиях обычно уже
на ранних стадиях силикоза выявляются изменения, связанные
с повышенной нагрузкой на правый желудочек сердца, которые
в далеко зашедших случаях могут носить характер выраженно-
го кардиопульмонального синдрома. Наблюдаются субатрофиче-
ские и атрофические хронические воспалительные процессы в
верхних дыхательных путях, повышена заболеваемость желуд-
ка и кишечника.
В случаях силикотуберкулеза клиническая картина обогаща-
ется новыми симптомами (Рашевская и др.; Яблоков). Наибо-
лее ранними из них являются небольшой субфебрилитет, не-
сколько увеличенная СОЭ, незначительный лейкоцитоз со сдви-
гом влево, слабость, быстрая утомляемость, потливость, а на
рентгенограмме—некоторое увеличение размеров и полимор-
физм узелков (преимущественно в подключичной области), де-
формация и уплотнение корней. Иногда единственным рент-
генографическим
проявлением
туберкулезного
осложнения
являются увеличенные паратрахеальные и бифуркационные
лимфоузлы, нередко с обызвестлением. В зависимости от формы
туберкулезного процесса и характера его сочетания с силико-
тическим могут быть выделены различные стадии и фазы (см.
«Врачебно-трудовая экспертиза...»). Фазы течения туберкулез-
ного осложнения силикоза те же, что и при туберкулезе легких,
но их клинические проявления и динамика могут существенно
отличаться. Наблюдаются как закрытые, так и бацилляр-
ные формы силикотуберкулеза, которому чаще свойственна
олигобациллярность,
затрудняющая
диагностику, Описаны

372
КРЕМНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
комбинированные поражения БЮг-содержащей пылыо и ати-
пичными микобактериями. Вероятность прогрессировать и его
темпы зависят от индивидуальных особенностей больного и от
ряда внешних факторов. «Ранний» силикоз, как правило, про-
гностически наименее благоприятен. Способствуют прогресси-
рованию высокое содержание SiO2 в пыли, высокие концентра-
ции его в воздухе в период развития силикоза, запоздалое
разобщение заболевшего с запыленной средой и, тем более,
продолжающаяся или возобновленная работа в тех же усло-
виях, тяжелый физический труд.
Течение силикотуберкулеза в значительной мере зависит от
формы туберкулезного осложнения, а также от своевременно-
сти и адекватности противотуберкулезного лечения, однако в
целом оно более неблагоприятно по сравнению как с неослож-
ненным силикозом, так и с туберкулезом у лиц, не имевших
профессионального контакта с SiO2. Летальному исходу забо-
левания способствуют те же причины, которые повышают ве-
роятность неблагоприятного течения; напротив, достигнутое
снижение запыленности привело к снижению вероятности преж-
девременной смерти для вновь выявляющихся больных сили-
козом по сравнению с заболевшими при более неблагоприятных
условиях труда. При прочих равных условиях, эта вероятность
повышается с каждой стадией силикоза и особенно высока
при силикотуберкулезе. Вместе с тем, и для больных, первично
выявленных с неосложненным силикозом I, последующее ту-
беркулезное осложнение занимает первое место среди регист-
рируемых причин смерти. Связана с силикозом также смерть
от легочно-сердечной недостаточности. Рак легких, а также
злокачественные новообразования некоторых других локализа-
ций (в первую очередь, желудочно-кишечного тракта) выступа-
ют в качестве причины смерти больных силикозом чаще, чем
для прочего населения.
Повреждение слизистой оболочки дыхательных путей отла-
гающейся на ней пылыо постепенно приводит к хроническому
воспалению, в развитии которого важную роль играет микро-
флора дыхательных путей. Свойственный силикозу периброихи-
альный склероз, сопровождающийся деформацией бронхов, а
также изменение физических свойств слизи, связанное с дей-
ствием SiO2 на бокаловидные клетки, нарушают нормальный
транспорт этой слизи вместе с пылевыми частицами и патоген-
ными микроорганизмами, способствуя дальнейшему развитию
эндобронхитического процесса. «Пылевой» бронхит представля-
ет собой комбинированное инфекционно-пылевое поражение и
относится к числу профессиональных заболеваний.
Подавление
цитотоксичности и фнброгенности SiO2- Поиск
средств, обладающих способностью защищать макрофаг от ци-
тотоксического действия SiO2, является одним из наиболее иер-

ОКСИД КРЕМНИЯ
373
спективных в отношении подавления его фиброгенного действия.
Наибольшие успехи в этом отношении дали экспериментальные
испытания поли-2-винилпиридин-А^-оксида (поливиноксид), л
также ряда других полимеров, содержащих положительно за-
ряженный азот (Кацнельсон и др.; Аронова и др.; Holt; Mar-
chisio et al.), а также некоторых активных метаболитов, повы-
шающих резистентность макрофага к кварцевому повреждению,
особенно глутаминовой кислоты (Katsnelson, Morosova et al.;
Morosova et al.) . При парэнтеральном введении поливиноксида
и при пероральной даче глутамината натрия уменьшается за-
держка SiO2 в легких и лимфоузлах, и резко тормозится сили-
котический фиброз. Имеются сведения и о положительных ре-
зультатах
клинических
испытаний
поливиноксида
(Зислин
и др.).
Гигиенические
нормативы:
Воздух
рабочей
зоны
ПДКр.з -
мгM
3
Атмосферный воздух
Класс
опас-
ности
Вещество
Воздух
рабочей
зоны
ПДКр.з -
мгM
3
П
ДКМ. р
.
мг/м
3
ПДКСС.
мг/м3
ВДКа. в .
мг/м
3
Класс
опас-
ности
Источник
Кремния оксид аморф-
ный в виде аэрозоля кон-
денсации при содержании
SiO2
10-60%
2.0
-
-
0,02
4 H-16, -38
свыше 60%
1,0---3
H-16
Кремния оксид кристал-
лический при содержании
SiO2 в пыли
2—10%
(горючие
4,0
—
—
—
4 H-I
кукерситовые
слан-
цы,
медио-сульфид-
ные руды, углерод-
ная и угольная пыль,
глина и др.)
Ю—70%
(гранит,
2,0
0,3
0,1
—
3 Н-1, -35
шамот, слюда-сырец,
углепородная пыль и
др.)
свыше 70 % (квар-
1,0
0,15
0,05
—
3 Н-1, -35
цит, динас и др.)
Кремнемедистый сплав
4,0
—
—
—
4 H-I
Стекло кварцевое
1,0
—
—
—
3 H-IO
Методы, определения.
В воздухе. В соответствии с под-
ходами к санитарному нормированию определяется, как прави-
ло, не непосредственно концентрация SiO2 в воздухе, а про-
центное содержание свободного SiO2 в пыли. В силу неодина-
ковой измельчаемости разных минералов, химический состав

374
КРЕМНИЙ И
ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
пылн нередко отличается от состава исходной горной породы.
По той же причине возможны различия в химическом составе
витающей и осевшей пыли. Определение должно производиться
в пробе пыли, отобранной из воздуха, а в особых случаях — -
с предварительным разделением аэрозоля по фракциям. Метод
основан на реакции образования кремнемолибденовой сини с
применением аскорбиновой кислоты в качестве восстановителя
(Добровольская и др.; Перегуд, Козлова). Подробнее — см.
«Методические указания по определению свободной двуокиси
кремния в некоторых видах пыли», утвержденные МЗ СССР,
24.04.81, No 2391—81. Дополнительно к химическому определе-
нию SiO2 желательна идентификация кристаллических модифи-
каций SiO2. С этой целью обычно используется петрографиче-
ский и рентгенофазовый анализ, хорошие результаты получены
методом ИК-спектроскопии (Radulescu, Borda).
В биологических материалах. Определение осно-
вано на реакции с молибдатом аммония. Восстановление жел-
того комплекса в синий после предварительного удаления фос-
фора магнезиальной смесью лежит в основе определения крем-
ниевой кислоты в моче (Иванов, Розенберг). Применяется
также спектрографическое определение К. в крови, моче и др.
Краткий обзор методов определения см. [57].
Меры профилактики.
Основные профилактические мероприя-
тия для работающих в производствах, связанных с получением
и применением SiO2, должны быть прежде всего направлены
на подавление пылеобразования и предотвращение распростра-
нения пыли в воздухе рабочей зоны. Гигиенические мероприя-
тия определяются характером производства. В горнорудной
промышленности стойкое поддержание запыленности на уров-
нях, не превышающих ПДК, может быть обеспечено только
полным комплексом мероприятий, включающих нормализован-
ное бурение с промывкой либо с сухим пылеулавливанием;
применение гидрозабойки, туманообразователей и водяных за-
вес при взрывных работах; орошение отбитой горной массы
при всех уборочных и погрузочно-транспортных работах, а так-
же стенок откаточных и вентиляционных выработок; правиль-
ное проветривание выработок с обеспыливанием вентиляцион-
ной струи. Эффективность применения воды для пылеподавле-
ния, особенно при бурении, может быть повышена, в частности
применением пылесмачивающих добавок. В угольных шахтах
применяется разбрызгивание воды форсунками непосредственно
у нарезающих уголь механизмов, горных комбайнов и других
добычных машин и на всех узлах пересыпки по ходу угольных
транспортеров; особое значение имеет предварительное нагне-
тание воды в угольный пласт под высоким давлением. В обра-
батывающих отраслях промышленности, наряду с внедрением
беспыльных или менее пыльных технологических процессов,

ОКСИД КРЕМНИЯ
375
наиболее широкое применение находит укрытие мест пылеоб-
разования с отсасыванием от них воздуха, который после обя-
зательной очистки от пыли, как правило, выбрасывается в ат-
мосферу.
Перечень гигиенических мероприятий применительно к кон-
кретным производствам изложен в многочисленных норматив-
ных документах. Из них основные: «Единые правила безопас-
ности при разработке месторождений полезных ископаемых от-
крытым способом» (М.,
Недра, 1969); «Санитарные правила
по устройству, оборудованию и содержанию обогатительных
фабрик для руд черных и цветных металлов» (М., МЗ СССР,
1969); «Санитарные правила по проектированию, эксплуата-
ции алюминиевых заводов» (М., МЗ СССР, 1972); «Правила
безопасности при производстве кристаллического
кремния»
(Л.,
1972); «Правила безопасности при производстве электро-
термического силумина» (М.,
1973); «Правила безопасности в
огнеупорном производстве» (М., 1977); «Правила техники без-
опасности и производственной санитарии на предприятиях фар-
форово-фаянсовой промышленности» (М.,
1972); «Санитарные
правила для предприятий цветной металлургии» (М.,
1983);
методические рекомендации «Гигиеническая оценка полиметал-
лических пылей с мелким содержанием двуокиси кремния»
(Караганда, 1980); отраслевой стандарт «Микросхемы, инте-
гральные и полупроводниковые приборы. Технологический про-
цесс нарезания пластин кремния» (ОСТ 08-6ту-353. 11 .04.84).
В качестве профилактических могут быть рекомендованы и
мероприятия биологического характера, направленные на сни-
жение восприимчивости рабочих контингентов к силикозу пу-
тем как отсева наиболее восприимчивых, так и направленного
воздействия на чувствительность работающих. Однако конкрет-
ных мер с доказанной эффективностью пока разработано недо-
статочно.
Предварительные и регулярно проводимые периодические
медицинские осмотры с рентгенографией грудной клетки или
крупнокадровой флюорографией (и контрольной рентгеногра-
фией в подозрительных случаях) обеспечивают своевременное
выявление начальных проявлений силикоза и этим позволяют
предупредить значительное число далеко зашедших и осложнен-
ных случаев. Периодичность осмотров для различных отраслей
производства устанавливается специальным приказом Министра
здравоохранения СССР.
Специфическим средством профилактики можно считать про-
тивотуберкулезную вакцину. Исходя из возрастных различий
восприимчивости к силикозу, в СССР был запрещен допуск
подростков моложе 18 лет на силикозоопасные работы.
Индивидуальная
защита. При выполнении производственных
операций, сопровождающихся выделением пыли в концентрациях,

376
КРЕМНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
превышающих ПДК, необходимо применять респиратор «Ле-
песток», «РЦ-60М», «Астра-2» и др. Изолирующие шлемы с
подачей чистого воздуха при пескоструйных работах. Рабочие
должны также обеспечиваться защитными очками и спецодеж-
дой. Обеспыливание спецодежды должно производиться соглас-
но требованиям, изложенным в перечисленных выше санитар-
ных правилах с учетом специфики конкретных производств.
Аронова I. В. и др.//Фармакология
и токсикология. 1983. No 4. С. 89 —92.
Быковский А. В.,
Комовников
Г. С.//Патогеиез пневмокониозов. Сверд-
ловск, 1970. С . 341—361.
Величковекий Б. Т. Фиброгенные пыли. Горький, 1980. 159 с.
Величковекий
Б. Т.,
Кацнельсон Б. А. Этиология и патогенез силикоза.
M., 1964. 178 с.
Врачебно-трудовая экспертиза при силикотуберкулезе. Свердловск, 1968.
13 с.
Добровольская
Г. В.,
Булычева А. И., Мельникова
П. А. Определение сво-
бодной двуокиси кремния в горных породах и рудничной пыли. M.,
1958.
127 с.
Зислин Д. М. и <Зр.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1985. No 11.
С. 17-19.
Иванов В И. ,
Розенберг Н. Л.//Там же. 1960. No 4. С. 39 —42 .
Кацнельсон Б. А. и др.//Там
же. 1967. No 6. С. 35 —39; Гигиена и сани-
тария. 1970. No 10. С. 20-24.
Кацнельсон Б. А .,
Бабушкина
Jl. /\//Гигиена и санитария. 1968. No 3.
С. 108—110.
Кацнельсон Б. А .,
Величковекий
В. TJ/Итоги
науки и техники. Токсико-
логия. Т. 7/ВИНИТИ. M., 1976. С. 24—73 .
Перегуд Е. А.,
Козлова 11. П .ЦЖурн.
анал. хим. 1954. Т. 9. No 1. С. 47—50.
Райхлин И. Т.,
Шнайдман И. М. Гистохимия соединительной ткани при
силикозе.
—
M., 1970.
—
248 с.
Ранние стадии силикоза./Под ред. К. П. Молоканова. JI.,
1968. 217 с.
Рашевская
А. М. и др. Лечение силикоза и силикотуберкулеза. M., 1970.
167 с.
Тимченко А. // .//Гигиена труда и проф. заболевания. 1973. No 8. С. 47—49.
Яблоков Д. Д. Клиника силикоза и силикотуберкулеза. Томск, 1962. 394 с.
Brain 1. D.//Handbook
of Physiology. Respiratory System I. Sect. 3. Vol. 1.
Bethesda. 1984. P. 447—471.
Byers P. D.,
Gage J. CJIBrit. J. Ind. Med. 1961. Vol. 18. No 4. P. 295—302.
Gabor S. et alJIArch. Environ. Health. 1975. Vol. 30. No 4. P . 499—501.
Gross P. A. et alJIAmer.
Rev. Resp. Dis. 1966. Vol. 94. No 1. P. 10—19.
Heppleston
A. C.//Environ. Health Persp. 1984. Vol. 55 . P. 111—128.
Heppleston A. G. et at.1/J. Pathol. 1970. Vol. 101. No 4. P. 293—307 .
Holt P. FJIBrit. J. Ind. Med. 1971. Vol. 28, No 1. P. 72—77 .
Katsnelson B. A.,
Morosova
K- 1. et o/.//Arbeitsmed., Sozialmed., Praventiv-
med. 1984. Bd. 19. No 7 . S . 153—156.
Katsnetson
B. A.,
Privalova L. /.//Environ. Health Persp. 1984. Vol. 55 .
p
325
Katsnelson B. A. et al./lMed. lavoro. 1984. Vol. 75 . No 6. P. 450—461.
King E. J.,
Belt 7\//Physiol. Rev. 1938. Vol. 18. No 3. P. 329—356 .
Kulonen E. et al.//Environ.
Health Persp. 1983. Vol. 51. P. 119—124.
Marchisio M. A. et al.//Securitas.
1970. Vol. 55 . No 2—3, P. 101—153.
Morosova
K. 1. et at.//Brit. J. Ind. Med. 1984. Vol. 41 . No 4. P. 518—525.
Pernis B.,
Vigliani E. CJ/Amer.
J. Ind. Med. 1982. Vol. 3. P. 113—137.
Radulescu D. N.,
Borda MJ/Z. Ges. Hyg. u. ihre Grenzgeb. 1973. Bd. 19,
No 7. S. 493—496.

КРЕМНИЕВАЯ КИСЛОТА И ЕЕ СОЛИ
377
Roboclz Л.//Staub. 1968. Bd. 28, No 4. S. 148—156; Boitr. Silicose-Forsch.
1967. Bd. 92. S. 1—96; Bd. 26. S. 11—262.
Strecker Г. JJIInhaled Particles II. Oxford, 1967. P. 141 —153.
КРЕМНИЕВАЯ КИСЛОТА И ЕЕ СОЛИ (СИЛИКАТЫ)
Общая формула кремниевых кислот JrSiO2 • (/H2O. Для ме-
такремниевой кислоты H2SiO3 х = у = 1; для ортокремниевой
Il4SiO4 х==1, у = 2; для различных поликремниевых кислот
(производными которых являются многие природные силика-
ты) х > 1. Так называемые простые силикаты являются соля-
ми той или иной кремниевой кислоты, в которой водород
полностью или частично замещен на металлы. Сложные сили-
каты являются солями кислот общей формулы ArR2O3-JzSiO2-
•Н20; чаще всего R==Al, и соли таких кислот называются
алюмосиликатами.
Физические
и химические
свойства. Кремниевая кислота от-
носится к слабым кислотам; в ионно-молекулярной форме по-
чти не встречается, а степень полимеризации ее в коллоидных
растворах связана с концентрацией последних и с рН (кислая
среда способствует полимеризации) и увеличивается по мере
старения раствора. Кристаллическая структура силикатов раз-
нообразна: в зависимости от расположения кремнекислородных
тетраэдров (SiO4)
4-
в скелете минералов они могут быть под-
разделены на несколько основных типов: отдельные тетраэдры,
кольца, бесконечные цепочки, бесконечные слои и т. д. Как и
на поверхности SiO2, при гидратации на поверхности излома
силикатов образуются силанольные группы. За исключением
простых силикатов щелочных металлов, все силикаты и алю-
мосиликаты практически нерастворимы в воде, хотя и отдают
в раствор определимые количества кремниевой кислоты и ионов
металлов; бесцветны; более или менее тугоплавки.
Содержание в природе. Полевые шпаты, т. е . алюмосилика-
ты калия (ортоклаз), натрия (альбит) и кальция (анортит),
образуют более половины земной коры. В результате их вы-
ветривания образуется SiO2 в форме кварца и каолинит
(Al2O3-5Si02-2H20), составляющий основу обычных глин, а
в более чистом виде — белой глины (каолина).
Получение.
Кремниевая кислота образуется при контакте
SiO2 с водой в виде коллоидных растворов различной степени
полимеризации (см. Оксид кремния); значительно более кон-
центрированные растворы получают при действии разбавленной

378
КРЕМНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
серной кислоты на раствор силиката натрия (содового жидкого
стекла) на ионообменной смоле с последующим упариванием.
Применение.
Возможность контакта в производственных ус-
ловиях.
Из природных силикатов наибольшее промышленное
значение имеют асбесты (см.), тальк (см.), оливин (см.), а из
искусственных — стекло. Состав обычного стекла выражается
формулой Na2O-CaO-SiO2; путем частичной замены Na, Ca
и Si на другие элементы получают специальные сорта стекла.
Из природных алюмосиликатов в промышленности находят
применение глины (см. Алюминий), слюды (см.), нефелин
(см.) и некоторые другие. Профессиональный контакт челове-
ка с пылями, содержащими различные силикаты, имеет место
во многих отраслях промышленности в связи с тем, что при-
родные силикаты являются рудами различных металлов (ли-
тия, бериллия, никеля, редких металлов), широко используются
благодаря собственным ценным свойствам (асбесты, тальк,
слюды, глины, некоторые абразивы, драгоценные камни), при-
меняются в качестве сырья в производстве огнеупоров и других
искусственных силикатов, а также в качестве строительных ма-
териалов (в виде силикатсодержащих горных пород, например
гранита); искусственные силикаты, помимо стекла и муллита
и специально изготавливаемых синтетических асбестов и слюд,
образуются также в составе магнезиальных огнеупоров (фор-
стерит), цементов, бетонов, металлургических шлаков, искус-
ственных силикатных волокон (см.).
Коллоидный раствор кремниевой кислоты в концентрации
порядка 200—250 г/л (кремнезоль) применяется для нанесения
защитных, а в смеси с молотым кварцевым стеклом, цирконом
или другими минеральными зернами — огнеупорных покрытий
на различные трубы, сталеразливочиые изложницы и т. п. При
нанесении их путем распыления воздух может загрязняться
аэрозольными частицами, которые, после потери части воды
испарением, превращаются в частицы, аналогичные силикагелю.
Токсическое
действие. Животные. Интратрахеальное введе-
ние коллоидного раствора кремниевой кислоты
(кремне-
золь) вызывает у крыс развитие воспалительных изменений
в легких, заканчивающихся очаговым и диффузным склерозом,
однако характерных для экспериментального силикоза узелков
не наблюдается (Белобрагина). Некоторые проявления обще-
токсического действия SiO2, особенно хорошо растворимых
частиц аэрозоля конденсации, по-видимому, связаны именно с
резорбцией кремниевой кислоты. Последняя выделяется в повы-
шенных концентрациях с мочой при клиническом и экспери-
ментальном силикозе, как и при введении в легкие силикатов
мли элементарного кремния. С повышением степени полимери-
зации токсичность коллоидного раствора кремниевой кислоты
вначале растет, а затем снижается (Siehoff, Antweiler).

КРЕМНИЕВАЯ КИСЛОТА И ЕЕ СОЛИ
379
В условиях хронического ингаляционного
эксперимента
кремнезоль вызывает у крыс формирование типичных силико-
тических узелков (см. Оксид кремния) значительно быстрее,
чем кварцевая пыль, и более интенсивное фиброзообразование,
и лишь в поздние сроки кварцевый силикоз выражен в более
явной форме (Подгайко и др.) . После прекращения экспозиции
силикоз, вызванный кремнезолем, претерпевает обратное раз-
витие. В смеси с цирконом опасность развития силикоза ниже,
а в смеси с молотым кварцевым стеклом — выше, чем при ин-
галяции кремнезоля без наполнителя.
Человек. Общетоксическое действие силикатов выражено
очень незначительно, и при отложении их пылевых частиц в
органах дыхания развиваются первично местные изменения по
типу пневмокониоза и хронического пылевого бронхита со свой-
ственными этим заболеваниям общими нарушениями — см.
Оксид кремния. Поскольку фибротические изменения в легких
(пылевой пневмосклероз) являются одним из наиболее важных
последствий отложения в них пыли, о сравнительной пневмоко-
ниозоопасности силикатов часто судят по их фиброгенности.
Последняя не коррелирует с количеством кремниевой кислоты,
отдаваемой в раствор. Имеются данные о связи фиброгенности
некоторых силикатов с их кристаллическим строением (Велич-
ковский, Кацнельсон). Фиброгенность всех силикатов ниже
фиброгенности свободного SiO2. Этому соответствует более доб-
рокачественный характер вызываемых ими разновидностей
пневмокониоза — силикатозов: развитие, как правило, более
медленное даже при более высоких действующих концентрациях
пыли; меньшая склонность к прогрессированию, к осложнению
туберкулезом. Рентгенологическая картина, симптоматика, тече-
ние силикатозов в общих чертах соответствуют таковым для
силикоза (Ковнацкий). Представление о клинической доброка-
чественности не может быть отнесено к асбестозу — см. Асбес-
ты. Пневмокониоз у рабочих шамотного производства нередко
осложняется туберкулезом и проявляет выраженную склон-
ность к прогрессированию, будучи в отношении функциональ-
ной патологии даже более тяжелым, чем силикоз у рабочих
производства динасовых огнеупоров (свыше 90 % свободного
SiO2).
Повышение фиброгенности пыли после обжига некоторых
силикатных стройматериалов: керамзита по сравнению с исход-
ной кембрийской глиной; вспученного перлита по сравнению с
исходной горной породой, состоящей в основном из вулканиче-
ского стекла; вспученного вермикулита по сравнению с верми-
кулитом-сырцом, относящимся к гидрослюдам,— объясняется
как повышенным содержанием SiO2, так и увеличением удель-
ной поверхности пыли (Оксова и др.),

380
КРЕМНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Гигиенические
нормативы.
Для аэрозоля дезинтеграции чистого кремне-
золя или кремнезоля с добавлением молотого кварцевого стекла в литературе
рекомендуется ПДК в воздухе рабочей зоны 1 мг/м
3
, с добавлением цирко-
на— 2 мг/м
3
.
При содержании в силикатной пыли свободного SiO2 10% или
более — 2 мг/м
3
(пыли шамота, гранита, слюды-сырца, смешанной глинисто-
шамотно-графитовой пыли и т. д .).
Методы определения.
В воздухе.
Идентификация от-
дельных силикатов в составе пыли затруднительна, об их со-
держании судят косвенно по разности между количествами об-
щего и свободного SiO2. Для определения общего SiO2 пробу
сплавляют с содой Na2CO3, поташом K2CO3 или смесью, пе-
реводя как кремнезем, так и SiO2 силикатов в растворимые
силикаты натрия и калия. Методику определения — см. Оксид
кремния.
Белобрагина Г. В.//Вопросы
гигиены труда, профпатологии и промышлен-
ной токсикологии. Свердловск, 1959. Т. 5. С. 70—88 .
Величковский
Б. Т.,
Кацнельсон Б. А. Этиология и патогенез силикоза.
M., 1964. 178 с.
Ковнацкий Al А. Силикатозы. Л., 1957. 179 с.
Оксова Е. Е. и <5р.//Патоморфология силикатов. Л., 1972. С. 32—38, 38—
45, 45—52.
Подгайко
Г. А.,
Кацнельсон Б. А . Лемясев М. Ф.ЦГигиена
труда и проф.
заболевания. 1980 С. 24 —27.
Подгайко
Г. А . и ^.//Профессиональные болезни пылевой этиологии. M .,
1982. С. 68—77.
Siehoff F. ,
Antweiler
Н.ЦArch. Gewerbepathol. und Gewerbehyg. 1950
Bd. 15. No 2. S. 158—170.
АСБЕСТЫ
Под названием асбест объединяется большое число силика-
тов, являющихся волокнистыми разновидностями некоторых
природных и искусственных минералов.
Встречаются в природе
в месторождениях минералов из
групп амфибола и серпентина. Различают четыре класса амфи-
боловых А.: щелочные (крокидолит, режцкит, родусит, магнсзп-
арфведсонит), щелочесодержащие (рихтерит), кальциевые (тре-
молит-актинолит), магнезиальные или магнезиально-железистые
(амозит, куммингтонит, антофиллит). Наибольшее промышлен-
ное значение имеют антофиллит и крокидолит или близкий к
нему по свойствам режикит, а за рубежом также амозит.
К серпентиновым А. относятся а- и (3-хризотил-асбесты (гор-
ный лен, куделька) и редко встречающийся пикролит; на хри-
зотил-асбест приходится примерно 95 % мировой добычи всех
А. (Федосеев и др.) .
Искусственные А. получают путем кристаллизации силика-
тов из фторсодержащих расплавов при атмосферном давлении

КРЕМНИЕВАЯ КИСЛОТА И ЕЕ СОЛИ
381
или же в гидротермальных условиях при 300—550 0C и дав-
лении до 98,1 МПа. Наряду с аналогами природных А. получе-
ны также волокнистые силикаты, отличающиеся от природных
составом и свойствами (Федосеев и др.). Различают синтетиче-
ские фтор-амфиболы, гидроксил-амфиболы и хризотил.
Физические и химические
свойства. Природные А. являются
силикатами различных металлов: магния (на MgO приходится
»40 % от массового содержания в составе хризотила и 4—
30% в составе разных амфиболовых А.), железа (больше все-
го в амозите), кальция (больше всего в тремолите-актинолите)
и натрия (больше всего в крокидолите); возможны примеси
других катионов. Свободного SiO2 в А., как правило, нет, но
он может выделяться в аморфном состоянии при прокаливании
А. до температур, приводящих к его разложению. Содержание
кристаллизационной воды от 0,2—3,5 % (тремолит-актииолит)
до 12—14 % (хризотил). Кристаллическая решетка амфиболов
основана на непрерывных цепочечных анионах состава Si4On;
между двумя такими цепями заключены катионы соответствую-
щих металлов, образующие вместе с кислородом и гидроксилом
полосу бруситовой структуры (брусит — волокнистый минерал
гидроксида магния). Структура хризотила слоистая: бруситовые
слои, состоящие из ОН-групп и ионов магния, чередуются со
слоями кремнекислородных тетраэдров.
Агрегаты-кристаллы всех А. обладают нитевидной формой,
с чем связана способность А. расщепляться на тончайшие во-
локна. Волокна А. обладают высокой механической прочностью
и эластичностью. Они выдерживают без изменения структуры
и свойств сравнительно высокие температуры, мало теплопро-
водны, стойки к действию кислот (кроме хризотила) и щело-
чей, обладают высокой адсорбционной способностью.
Применение.
В виде огнеупорных и химически стойких пря-
жи, тканей, картона; в составе обмазок (например, в смеси с
диатомитом); в качестве армирующей добавки к цементу и по-
лимерным
материалам;
в составе фрикционных
материа-
ловит.д.
Возможность контакта в производственных условиях.
При
добыче и обогащении А., в производстве асбесто-техннческих
изделий и нередко при их использовании образуется пыль, со-
держащая тот или иной процент волокнистых частиц А., кото-
рый наиболее высок в асботекстильном производстве и на уча-
стках затаривания готовой продукции асбестообогатительных
фабрик.
Общий характер действия. При непосредственном контакте
А. может внедряться в эпидермис, который реагирует гиперке-
ратозом и клеточной пролиферацией с гигантскими клетками.
Образующиеся «асбестовые бородавки» чаще всего локализуют-
ся на сгибательных поверхностях конечностей; они наиболее

382
КРЕМНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
распространены в асбестотекстильном производстве. В связи с
обнаружением А. в питьевой воде и многих напитках Ponte-
fract, Cunningham обращают внимание на показанную ими в
эксперименте способность пенетрации хризотила из желудка в
кровь с отложением во многих органах. Однако наиболее серь-
езную опасность для здоровья представляют частицы А., вита-
ющие в воздухе и отлагающиеся в дыхательных путях, с чем
связано развитие тяжелой разновидности силикатоза, называе-
мой асбестозом.
Отложение, элиминация и задержка частиц А. существенно
отличаются от таковых для неволокнистых (сферических или
гранулярных) частиц. Способными к достижению глубоких ды-
хательных путей и отложению в них при дыхании считают во-
локна диаметром не более 3 мкм, длина их может достигать
100 мкм и более, но в целом отложение снижается с нараста-
нием как диаметра, так и длины. Степень отложения зависит
также от различной способности волокон разных А. изгибаться
и завиваться в спирали, проникать с лимфотоком в плевраль-
ную полость (Gross; Timbrell). Те же геометрические особен-
ности длинных частиц А. препятствуют их эффективной элими-
нации из легких. При хронической ингаляции пыли
амо-
з и т - А . у крыс развивается повреждение механизмов самоочи-
щения, которое приводит к постепенному нарастанию массы
пыли в легких (Bolton et al.). Анализ эпидемиологических
данных также свидетельствует, что А., накопившийся в легких
у людей, после прекращения экспозиции практически не элими-
нирует (Finkelstein).
Механизм фиброгенного действия А. окончательно не выяс-
нен. Фиброгенностью обладают не только длинно-, но и корог-
коволокнистый хризотил и аналогичный по химическому строе-
нию неволокнистый магнийсиликат змеевик
(Коган).
Характерно преимущественно внутриклеточное положение даже
для наиболее длинных частиц A. (Davis). Фагоцитоз таких час-
тиц неэффективен, они как бы протыкают клеточную мембрану,
способствуя выходу повреждающих ткань макрофагальных эн-
зимов, чему придается значение в патогенезе бластомогенного
действия A. (Maroudas et al.). Существует параллелизм между
фиброгенностью и цитотоксичностью А. Так, хризотил обладает)
более высокой фиброгенностью, чем амфиболовые А., и повреж-
дающее его действие на клеточную культуру макрофагов либо
на эритроцитарную взвесь также более выражено. Если про-
каливание хризотил-А. при 600—800
0
C существенно снижает
его фиброгенность (Коган; Gross), то при этом падает и его
цитотоксичность.
Важную роль в фиброгенном эффекте различных А, играют
особенности их кристаллической структуры.

КРЕМНИЕВАЯ КИСЛОТА И ЕЕ СОЛИ
383
В патогенезе асбестоза определенное место занимает образо-
вание так называемых асбестовых телец, представляющих собой
частицу А. в капсуле из богатого железом белкового гелеподоб-
ного субстрата; вероятнее всего, их биологическая роль заклю-
чается в изолировании агрессивной поверхности А.
Экспериментальный
асбестоз животных. Действие х р и з о -
тил-А. и, в меньшей степени, некоторых амфиболов ых
А. изучено на крысах и морских свинках путем интратрахеаль-
ного или ингаляционного запыления легких (Коган; Davis).
Морфологические изменения в легких, связанные с отложением
в них А., заключаются в макрофагальном фагоцитозе пылевых
частиц; диффузной и очаговой пролиферации гистиоцитарных и
лимфоидных элементов, нередко с гигантоклеточной реакцией;
постепенном развитии коллагеновых волокон, приводящем к
диффузному пневмосклерозу. Как и при введении SiO2, у хомяч-
ков при введении А. развивалась прогрессирующая клеточная
реакция со стромой, сохраняющей преколлагеновый характер,
и с менее эффективным, чем у крыс, самоочищением легких от
пыли (Gross, deTreville). Этот патологический процесс однако
не адекватен асбестозу человека, для которого характерен кол-
лагеновый фиброз. По данным Когана, содержание коллагена
в легких крыс было повышено по сравнению с контрольными
животными уже после 3-месячной ингаляции пыли хризотила в
довольно высокой концентрации, однако после 9 месяцев та-
кой же ингаляции оно оказалось меньшим, чем в предыдущий
срок. Подобная динамика, совершенно не характерная для экс-
периментального силикоза, свидетельствует о плохой экспери-
ментальной воспроизводимости прогрессирующего
характера
пневмосклероза при асбестозе.
Асбестоз у людей. Для патолого-анатомических изменении
в легких при асбестозе ([14]; Удилова) характерен очаговый и
главным образом диффузный фиброз легких, наиболее резко
выраженный в средних и нижних отделах, с существенными
дистрофическими и склеротическими изменениями в стенках
бронхов и сосудов, приводящими к их деформации; эмфизема.
Часто обнаруживаются асбестовые тельца (см. выше). Dalquen
et al. обращают особое внимание на развитие плевральных
утолщений с гиалинозом и последующим обызвестлением как
на часто встречающийся и один из наиболее ранних признаков
асбестоза, имеющих соответствующее рентгенологическое ото-
бражение. В остальном как рентгено-морфологические прояв-
ления, так и клиника асбестоза близки к таковым силикоза в
его диффузно-склеротической форме (см. Оксид кремния).
Рентгенологическая
классификация
асбестоза
соответствует
классификации силикоза. Субъективная и объективная симпто-
матика та же, что и при силикозе, однако с несколько более
выраженными проявлениями хронического бронхита, периброн-

384
КРЕМНИЙ И
ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
хита и эмфиземы (кашель со скудной мокротой, сухие хрипы,
жесткое дыхание и пр.) . Функциональные нарушения со сторо-
ны дыхания и кровообращения, как и при силикозе, могут ие
соответствовать стадии асбестоза. Тем не менее они, в общем,
нарастают вместе с прогрессированием морфологических и
рентгенологических изменений и, как правило, более выраже-
ны, чем при силикозе соответствующей стадии. В обзоре Кога-
на содержатся сведения о том, что удельный вес туберкулеза
среди причин смерти больных асбестозом из числа работающих
на добыче и обогащении асбеста, умерших за 1948—1967 гг.,
почти втрое выше, чем для прочего взрослого населения горо-
да. Сравнительная опасность туберкулезного осложнения при
асбестозе, вызванном различными А., мало изучена; возможно,
что амфиболовые А. в этом отношении менее опасны.
Асбесты и рак. Повышенная частота бронхогенного рака
легких среди больных асбестозом отмечалась довольно давно.
По данным аутопсии, рак всех локализаций занимал первое
место среди зарегистрированных причин смерти 90 умерших
больных хризотиловым асбестозом (Коган и др.), причем в от-
личие от силикоза это относится к больным обоего пола. Но
воздействие А. повышает вероятность заболевания раком легких
и для тех лиц, у которых еще не может быть обнаружено раз-
витие асбестоза (Коган и др.; McDonald et al.) . Лица, подвер-
гающиеся такому воздействию, характеризуются повышенными
показателями смертности и от злокачественных новообразо-
ваний других локализаций, прежде всего пищеварительной си-
стемы. Например, из 5119 рабочих-изолировщиков в США, про-
работавших с А. не менее 20 лет, в течение 1967—1971 гг.
408 умерли от рака всех локализаций, в том числе от рака
легких—191, от рака желудка—15, от рака пищевода—12
и от рака кишечника — 23, что, соответственно, в 5,1; 2,7; 4,3
и 1,5 раза выше ожидаемого числа случаев (Ehrenreick et al.) .
Уровни онкологической смертности зависят: 1) от продолжитель-
ности контакта с А. (например, среди тех же американских
изолировщиков, но проработавших менее 20 лет, смертность от
рака легких была лишь в 3,1 раз выше ожидаемой, а от рака
других локализаций — не отличалась от ожидаемой); 2) от за-
пыленности рабочей атмосферы (например, среди лиц, прора-
ботавших более 2 лет в английском асбестотекстильном произ-
водстве и прослеженных на протяжении 17—31 лет, отношение
наблюдавшегося числа смертей от рака всех локализаций к
ожидаемому было близко к 1,0 при слабом и умеренном воз-
действии А., в то время как при тяжелом воздействии оно рав-
нялось 7,5 для рака легких и плевры и 2,7 для рака прочих
локализаций (Newhouse); при этом имеет значение не только
уровень запыленности, но и длительность экспозиции (Liddell,
Hanley; Finkelstein); 3) от содержания А. в пыли (например,

КРЕМНИЕВАЯ КИСЛОТА И ЕЕ СОЛИ
385
при добыче хризотила смертность от рака ниже, чем при его
же обогащении (Коган и др.) . Обсуждается мультипликатив-
ный эффект сигаретного дыма и пыли A. (Saracci; Berry
et al.).
Особое внимание обращается на роль А. в развитии мезо-
телиом—крайне злокачественных опухолей плевральной и
брюшной полостей, при обнаружении которых в 65—85 % слу-
чаев может быть установлен контакт с A. (Hain et al.). Буду-
чи обычно одной из наиболее редких опухолей, мезотелиома
дает для рабочих некоторых асбестовых производств показате-
ли смертности, вполне соизмеримые с показателями для рака
легких (Коган, Берзин; Ehrenreich et al.; McDonald et al.) .
Мезотелиомы редко наблюдаются в тех производствах, где
используется только хризотил-А . (McDonald et al.; Thomas
et al.), хотя при внутриплевральном введении хризотил-А . кры-
сам выход опухолей достаточно высок.
Экспериментальные материалы косвенно свидетельствуют
о том, что сравнительная канцерогенность А. зависит от содер-
жания в них некоторых микроэлементов, в том числе и заведомо
канцерогенных (Cr, Ni и др.) . Высказывается также предполо-
жение о связи канцерогенности А. со следами полициклических
ароматических углеводородов, которые могут сорбироваться на
А. из воздуха или из некоторых видов тары (Пылев, Криво-
шеева). Повышение канцерогенности бензпирена при интратра-
хеальном введении с А. показано экспериментально (Пылев).
Вопрос о значении геометрических параметров волокон А. в
этиологии рака у рабочих А. производств обсуждается рядом
авторов (Bertrand, Pezerat; Kolev; McDonald et al.).
Гигиенические
нормативы:
Воздух
рабочей
Вещество
зоны
Класс
Источники
Вещество
ПДКр. 3'
опасности
Источники
ПДКр. 3'
мг/мЗ
Асбест природный и искусственный
2,0
4
H-I
Асбестопородные пыли
при содержании более 10 % А.
2,0
4
H-I
при содержании менее 10 % А.
4,0
4
H-23
Асбестоцемент, в том числе неокра-
6,0
4
Н-1, -19
шенный и цветной при содержании
MnO2 не более 5 °/о, Cr2O3 не более
7 %, оксидов железа не более 10 %
Асбестобакелит (волокнит), асбесто-
8,0
4
H-I
резина
13 Зак. 633

386
КРЕМНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Методы определения.
Определение в организме может иметь
экспертное значение, например в сомнительных случаях связи
злокачественных новообразований с воздействием А. Для по-
смертного исследования Ehrenreich et al. рекомендуют оптиче-
скую электронную микроскопию срезов и сподограмм срезов
легких. Распознавание А. в ткани затруднено тем, что с года-
ми происходит фрагментация волокон.
Меры профилактики.
Основные гигиенические мероприятия,
обеспечивающие безопасные условия труда при получении и
применении асбеста, должны быть направлены на обеспылива-
ние воздуха рабочей зоны способами, изложенными в норма-
тивных документах, перечисленных в разделе «Оксид кремния»,
а также в «Правилах и нормах техники безопасности и произ-
водственной санитарии для предприятий по производству асбес-
тоцементных изделий» (М.,
ГОМИНТИ, 1971); «Правилах
техники безопасности и промышленной санитарии при производ-
стве асбестовых изделий» (М., 1962); «Методических рекомен-
дациях по осуществлению государственного санитарного надзо-
ра на предприятиях, производящих и применяющих асбест»
No 2385—81 (М.,
МЗ СССР 1981); «Оздоровление условий
труда и профилактика профессиональных заболеваний у рабо-
чих-ремонтников асбестообогатительных фабрик» (Свердловск,
1981) и в следующих отраслевых стандартах: «Система стан-
дартов безопасности труда в промышленности строительных
материалов» (08-6ту-72 . 4.06.84); «Система стандартов без-
опасности труда в промышленности строительных материалов.
Оборудование для производства гравия, песка, керамзитовых
перлита и аглопорита. Требования безопасности при эксплуа-
тации» (08-6ту-1403. 29.12.84); ОСТ 21.112 .5.006 —83 «Система
стандартов безопасности труда в промышленности строительных
материалов. Производство асбеста. Требования безопасности»
(08-6ту-1161. 04.11.83); ОСТ 21.112 .2 .005—83 «ССБТ. Оборудо-
вание для производства асбеста. Требования безопасности при
эксплуатации» (08-6ту-1309. 13.12 .83). На горнорудных и обо-
гатительных фабриках особого внимания требует механизация
и автоматизация. Существенное снижение пылевыведения мо-
жет быть получено при использовании мокрого способа обога-
щения асбеста и его брикетирования (Коган).
Предварительные и периодические медицинские осмотры ра-
ботающих по добыче, обогащению, переработке и применению
асбеста должны производиться согласно приказу МЗ СССР
No 700. Рекомендуется выявление онкологических заболеваний
среди всех лиц, поступающих на работу с асбестом (Коган
и др.) . Опухоли органов дыхания — рак легких, бронхов, верх-
них дыхательных путей — у работающих с асбестом относятся
к профессиональным новообразованиям
(список профессио-

КРЕМНИЕВАЯ КИСЛОТА И ЕЕ СОЛИ
387
нальных заболеваний, утвержденный МЗ СССР и ВЦСПС, M.,
1970).
Индивидуальная
защита. Рабочие, выполняющие производ-
ственные операции, сопровождающиеся пылевыделением, долж-
ны пользоваться средствами индивидуальной защиты — см. Ок-
сид кремния.
Ковнацкий М. А . Силикатозы. JI., 1957. 180 с.
Коган Ф. М.//Патогенез
пневмокониозов. Свердловск, 1970. С. 16—34;
Итоги науки и техники. Токсикология/ВИНИТИ. Т. 7. M.,
1976. С. 74—
102.
Коган Ф. М. Асбестосодержащие пыли и меры предупреждения их вред-
ного влияния на здоровье работающих. Свердловск, 1975. 223 с.
Коган Ф. M. ,
Берзин С. /!.//Эпидемиология и генез рака желудка. Виль-
нюс, 1974. С. 114—116.
Коган Ф. AL и др.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1971. No 4.
С. 43-46; 172. No 7. С. 29—32; Гигиена и санитария. 1972. Яг 7. С. 29—32.
Пылев JI. Н .ЦВопр. онкологии. 1972. No 6. С. 40—46.
Пылев Jl. H.,
Кривошеева JI. В .Ц Вопросы профилактики загрязнения
окружающей человека среды канцерогенными веществами/Под ред. JI. М. Ша-
бада. Таллин, 1972. С. 46—51.
Удилова Н. Н.Ц Сборник работ по силикозу. Свердловск. 1966. Т. 4.
С. 151-157.
Федосеев А. Д . и др. Волокнистые силикаты. Природные и синтетические
асбесты. M.; Л., 1966. 184 с.
Bertrand R.,
Rezerat Н.Ц Biol. Effects Miner. Fibers: Proc. Symp.,
Lyon
1979. Lyon: IARC, 1980. Vol. 2. P. 901—911.
Berry G. et al.//Brit. J. Ind. Med. 1985. Vol. 42, No 1. P. 12—18.
Bolton R. E. et al.//Idem.
1983. Vol. 40. P . 264—272.
Cartier P,//Arch. Ind. Health. 1955. Vol. 11, No 3. p. 204—209.
Dalquen P. et a/.//Pneumonologie. 1970. Vol. 143, No 1. P . 23.
Davis J. M . С.ЦBrit. Exper. Pathol. 1967. Vol. 48, No 4. P. 379—385; Ann.
Occup. Hyg. 1981. Vol. 24, No 2. P . 227—234.
Ehrenreish T. et al.//Arch, malad. profess. 1973. Vol. 34, No 4—5 . P. 189—-
204.
Finkelstein M. M.//Brit. J. Ind. Med. 1985. Vol. 42, No 5. P. 319—325.
Cross P.IAmer. Ind. Hyg. Assoc. J. 1981. Vol. 42, No 6. P. 449—452.
Gross P. ,
deTreoille R. Т. Р.ЦArch. Environ. Health. 1967. Vol. 15, No 5.
P. 638 —639 .
Hain E. et ci/.//Staub. 1973. Bd. 33, No 2. S. 51—56 .'
Kolev K./lIntern.
Symp. Occup. Health and Safety Mining and Tunneling.
Prague, 1982. P . 50.
Liddell F. D. K. ,
anley J. AJ/Bnt.
J. Ind. Med. 1985. Vol. 42, No 6.
P. 389 —396 .
Maroudas M. G . et al./l Lancet. 1973. No 7807. P. 807 —809 .
McDonald A. D. et al.//Brit. J. Ind. Med. 1983. Vol. 40, No 4. P. 361—
367.
McDonald J. C. et al.//Arch. Environ. Health. 1971. Vol. 22, No 6.
P. 677 —678 .
Newhouse M. L,//Brit. J. Ind. Med. 1969. "Vol. 25, No 4. P. 294—301.
Pontefract
R. D.,
Cunningham
H. M.//Nature. 1973. Vol. 243, No 5406.
p 352 353
Saracci'R.//Intern.
J. Cancer. 1977. Vol. 20. P. 223—231.
Thomas H. F. et a/.//Brit. J. Ind. Med. 1982. Vol. 39, No 3. P. 273—276.
Timbrell V.//Occup. Expos. Fibrous Glass: NIOSH Symp. U. S. Dept.
Health. Cincinnati, 1976. P . 33 —50,
13*

8
КРЕМНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
ТАЛЬК
Тальк является гидросиликатом магния примерного состава
Mg3Si4(OH)2; часть ионов может быть заменена на Fe, реже
на Ni. В промышленном производстве и при использовании под
тем же названием (тальк) фигурируют многокомпонентные ми-
неральные смеси, содержащие тот или иной процент собствен-
но талька.
Свойства. Собственно тальк относится к слоистым силикатам
и построен из непрерывных сдвоенных слоев кремнекислород-
ных тетраэдров с бруситовым слоем между ними. Такие трой-
ные листы связаны слабыми вандерваальсовыми связями, чем
объясняется способность талькового камня расщепляться на
тонкие гибкие пластинки, чешуйки. Характерной особенностью
тальксодержащих пылей является больший - или меньший про-
цент листовидных, или чешуйчатых, частиц. Кроме того, в этих
пылях могут иногда встречаться также характерные игольча-
тые частицы сопутствующего минерала тремолита (встречается
лишь в незначительной части тальковых месторождений СССР),
а иногда и волокнистые частицы амфиболовых асбестов. Ос-
тальные сопутствующие минералы (см. ниже), а также встре-
чающийся иногда в виде примеси кварц, образуют частицы не-
правильной гранулярной формы. Цвет тальковых порошков
варьирует от белого до коричневого, в зависимости от мине-
рального состава.
Содержание в природе. В виде жил и других горных тел,
редко в практически чистом виде (стеатит, благородный тальк),
несколько чаще в виде талькитов (руд, содержащих свыше
75% талька, наряду с силикатами — хлоритом, серпантниитом,
тремолитом, актинолитом, энстатитом; карбонатами—кальци-
том, доломитом, брейнеритом, магнезитом; рудными минерала-
ми—магнетитом, гематитом; пиритом и др.), значительное
место в добыче занимают тальковые руды, содержащие свыше
40, но менее 75 % талька (Романович).
Применение.
Применяется в молотом виде (за исключением
стеатита, используемого для художественной резьбы). Как пра-
вило, помол талькитов не сопровождается обогащением. Моло-
тый тальк используется как стабилизирующий наполнитель
красок; в составе масс для изготовления высших сортов бума-
ги; как диэлектрик в керамической, кабельной промышленно-
сти; в производстве резинотехнических изделий; как средство
от слипания поверхностей — в листопрокатном, резинотехни-
ческом
и нитяном
производстве;
как адсорбирующее и
впитывающее средство — в парфюмерии, медицине, фармацев-
тической промышленности. Тальково-хлоритные и тальково-маг-
незиальные руды используются в качестве огнеупорных мер-
телей.

КРЕМНИЕВАЯ КИСЛОТА И ЕЕ соли
389
Токсическое
действие. Хроническое воздействие тальковых
пылей вызывает у животных и людей развитие диффузно-скле-
ротической формы пневмокониоза — талькоза
(Ковнацкий).
В настоящее время талькоз чаще всего протекает как относи-
тельно доброкачественный силикатоз, в частности он характе-
ризуется очень редким переходом в стадии II и III, а так-
же редким туберкулезным осложнением даже на тех предприя-
тиях, где в прошлом далеко зашедшие и осложненные формы
талькоза встречались часто (Бойцов, Бахирева; Вагина и др.) .
На ранних стадиях талькоза функциональные нарушения со
стороны респираторной и сердечно-сосудистой систем выраже-
ны слабее, чем при той же степени асбестоза (Вагина). Слу-
чаи острого талькоза, развивающегося у лиц со стажем 1 —
5 лет, вероятнее всего объясняются воздействием высоких кон-
центраций пыли. Это же объясняет бытовавший взгляд на
талькоз как заболевание, по тяжести, прогрессирующему тече-
нию и склонности к туберкулезному осложнению близкое к ас-
бестозу. Заболевания острым талькозом не удалось связать с
какими-либо качественными особенностями пыли, в частности
с примесью кварца или волокнистых частиц. Тальк более фиб-
рогенен, чем тремолит-асбест, неасбестоформный тремолит, ак-
тинолит, антофиллит, серпентинит, хлорит и магнезит. В смеси
с тремолитом или тремолит-асбестом его фиброгенность сни-
жается.
На тальковом предприятии существует повышенный риск за-
болевания раком легких, а также желудка и ряда других ло-
кализаций (Бойцов, Кацнельсон; Katsnelson, Mokronosova).
Однако даже при весьма высоких уровнях запыленности этот
риск существенно ниже, чем на асбестовых предприятиях при
существенно меньших концентрациях пыли. Kleinfeld при по-
вторном изучении предприятия, перерабатывающего тремолито-
вый тальк, нашел, что после существенного снижения запылен-
ности онкологическая опасность исчезла. Высказано предполо-
жение о связи высокого уровня смертности от рака желудка
в Японии с потреблением в пищу риса, полируемого с помощью
тремолитсодержащего талька (Merliss).
Гигиенические
нормативы. Для талька и талькопородных
пылей (природных смесей Т. с тремолитом, актинолитом, анто-
филлитом, серпентинитом, хлоритом, магнозитом и др.), содер-
жащих до 10 % своб. SiO2, ПДК в воздухе рабочей зоны уста-
новлена на уровне 4 мг/м
3
; класс опасности 4 [Н-1, Н-15].
Меры профилактики.
Индивидуальная
защита. См. Оксид
кремния. Асбест. При использовании Т. в производстве шин и
резинотехнических изделий см. «Правила и нормы по про-
мышленной санитарии для строительства и эксплуатации за-
водов шинной промышленности», утв. МЗ СССР 01.03. 74 за
No 1148—74 и «Правила и нормы техники безопасности и

390
КРЕМНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
промышленной санитарии для строительства и эксплуатации
заводов резиновых технических изделий» (М., Химия, 1964);
также отраслевой стандарт ОСТ «ССБТ в промышленности
стройматериалов. Оборудование для производства графита, као-
лина, талька. Требования безопасности при эксплуатации»
(08-6ту-809 .22.09 .83) и техническое условие «Тальк молотый из
руд Онотского месторождения марки «А» (08-6ту-345.06 .04.82).
Бойцов В. В .,
Бахирева И. Д.//Профессиональные болезни пылевой этио-
логии. M. , 1977. С. 25—29.
Бойцов В. В.,
Кацнельсон
Б. А. Там же. С. 18—24.
Вагина Е. Ф.//Профессиональные болезни пылевой этиологии. M.,
1974,
С. 75 —79.
Вагина Е. Ф . и др.//Профессиональные болезни пылевой этиологии. M.,
1980. С . 31—36 .
Ковнацкий М. А . Силикатозы. Л., 1957. 180 с.
Романович Е. Ф. Тальк. M., 1974. 75 с.
Katsnelson В. A .,
Mokronosova
С. А.ЦЮМ. 1979. Vol. 21, No 1. Р. 15—20.
Kleinfeld М.ЦProc.
Symp. Talc: D. С . USA Bureau Mines Inform. Circ.
8639. Washington, 1973. P . 4—11.
Merliss R. RJIScience.
1971. Vol. 173. P. 1141 —1142.
СЛЮДЫ
К С. относится группа алюмосиликатов слоистой структуры,
способных расщепляться на очень тонкие листочки с ровной и
гладкой поверхностью. Основу кристаллической структуры С.
представляют сдвоенные слои кремнекислородных тетраэдров
состава Si2O5. Эти слои соединены в плоские пакеты брусито-
выми [Mg(OH)2] или гндраргиллнтовыми [Al(OH)3] слоями;
между пакетами расположены ионы калия и различные дру-
гие катионы, в зависимости от чего различают магнезиально-
железистые С. (флогопит, биотит, лепндомелан), литиевые С.
(циннвальдит, лепидолит) и алюминиевые С. (мусковит и па-
рагонит). В результате выветривания С. в той или иной мере
теряют щелочи и обогащаются водой; примером таких гидро-
слюд является продукт выветривания биотита — вермикулит.
Физические
свойства. С . жаростойки (за исключением гид-
рослюд) , обладают высоким удельным сопротивлением, в тон-
ких пластинках — прозрачны.
Встречаются в природе
как породообразующие минералы
гранитов, сиенитов, диоритов, гнейсов и некоторых осадочных
горных пород.
Применение.
Промышленное значение имеют только круп-
ные пластинки мусковита, флогопита и биотита, а также зна-
чительные скопления литиевых С. и вермикулита. Используются
также искусственные С. Пластины мусковита и флогопита
представляют собой незаменимый электроизоляционный мате-
риал в электро-,
радио- и авиатехнике; литиевые С. —-сырье

КРЕМНИЕВАЯ КИСЛОТА И ЕЕ СОЛИ
391
для получения лития и некоторых специальных сортов стекла;
вспученный при прокаливании вермикулит — теплоизоляцион-
ный материал. В качестве электроизоляционных материалов
применяются также миканиты, склеенные из мелких листочков
щипаной С., микафолии — из подобных листочков, наклеенных
на бумагу, и микаленты (слои щипаной С., оклеенные с обеих
сторон специальной бумагой).
Токсическое
действие. В основном С. действуют подобно
другим силикатам.
Животные. При интратрахеальном введении тонкодисперс-
ной пыли мусковита
обнаружены следующие признаки
пневмокониозоопасности: ретикулиновый, а через 290 дней кол-
лагеновый фиброз клеточно-пылевых очажков; выраженный
транспорт частиц в медиастенальные лимфоузлы; гемосидероз
макрофагов, рассматриваемый как проявление гемолитической
активности пыли; однако даже в очень поздние сроки не на-
блюдалось типичных для силикоза полностью коллагенизиро- .
ванных узелков (Kaw et al.) . В других экспериментах, прове-
денных как с мусковитом, так и с флогопитом (Пушкина; Седов
и др.), авторы приходят к заключению о фиброгенности обеих
С., хотя и значительно меньшей, чем фиброгенность свободного
SiO2. При введении в легкие вспученного
вермикулита
иногда обнаруживаются узелки типа силикотических; фиброген-
ность его выше, чем у вермикулита-сырца (Оксова и др.). Со-
держание свободного SiO2 в пыли при первичной обработке С.
не превышает 2,2 %, а в пыли цехов щипки и штамповки во-
обще не обнаружено (Седов и др.).
Человек. Описан слюдяной пневмокониоз у людей, подвер-
гавшихся действию пыли С. без примеси или с незначительной
примесью кварца (Пушкина; Седов и др.) . В одном из произ-
водств признаки пневмокониоза обнаруживались лишь при ста-
же не менее 20—25 лет; из 50 больных у 44 был пневмокониоз
I стадии; лишь в двух случаях обнаружен кониотуберкулез
,(Седов и др.) . При аутопсии обнаружены слюдяные тельца,
похожие на асбестовые. Наряду с пневмокониозом у рабочих,
вдыхающих пыль С., описывается развитие хронического брон-
хита, а от действия ее на кожу—профессиональные дерматозы
(Седов и др.).
Гигиенические
нормативы. Для флогопита и мусковита ПДК
в воздухе рабочей зоны (ПДКР. 3) установлена на уровне
4 мг/м
3
,
для слюды-сырца при содержании 10—70 % своб,
SiO2 — 2 мг/м
3
; класс опасности 4 [Н-1].
Оксова
Е. Е. и <Зр.//Патоморфология силикатов. Jl .,
1972. Вып. 115.
С. 45—52.
Пушкина И. /<.//Гигиена и санитария, 1960. No 8. С. 18—25.
Седов К. P- и др. Слюдяной пневмокониоз.
—
M., 1969,— 158 с.
Kaw J. L1 Zaidi S. Н .Ц J. Ехрег, Pathol, 1973. Vol. 8, No 3. P. 224 —231,

392
КРЕМНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
ОЛИВИНЫ
О.
—
ортосиликаты
магния,
железа
и марганца
или
их изоморфные смеси. В группу О.,
кроме собственно О.
(Mg, Fe) 2 [SiO4], входят форстерит Mg2 [SiO4], фаялит
Fe2[Si04], кнебедит (Fe, Mn)2 [SiO4], монтичеллит (Ca, Mg)
[SiO4], тефроит Mn2 [SiO4] и др. Кристаллическая решетка О.
построена из изолированных кремнекислородных тетраэдров и
ионов металла, окруженных шестью кислородными ионами.
Встречаются в природе
как породообразующий минерал
ультраосновных и основных пород (оливинитов, дунитов, диаба-
зов, базальтов и др.
Применение.
Используются в качестве сырья для производ-
ства огнеупоров. Прозрачные кристаллы О.— драгоценные кам-
ни (хризолит). Минералы группы О. входят в состав марте-
новских шлаков (фаялит, монтичеллит), доменных шлаков
(монтичеллит), шлаков от выплавки ферромарганца (тефроит),
железорудных агломератов (фаялит) и пр.
Токсическое
действие. О. действуют подобно другим сили-
катам. Судя по экспериментальным данным Борщевского, соб-
ственно О. относится к наименее фиброгенным силикатам.
О малой агрессивности силикатов группы О. свидетельствует
также существенное снижение цитотоксичности хризотила при
прокаливании, превращающем его в форстерит (см. Асбесты).
Пыль форстеритовых огнеупоров также характеризуется невы-
сокой фиброгенностью; однако она выше, чем фиброгенность
других магнезиальных огнеупоров, очевидно в связи с при-
месью свободного SiO2 (Кациельсон и др.) . Фиброгенность фая-
литсодерл<ащей пыли железорудных агломератов также повы-
шается под влиянием сравнительно небольшой примеси свобод-
ного SiO2 (Кацнельсон). Клиника заболевания, вызываемого
действием пыли на человека, описана только для собственно
О. Так называемый оливиноз относится к числу относительно
доброкачественных силикатозов, и даже в группе больных, у
которых оливиноз развился при воздействии концентраций, из-
меряемых сотнями и тысячами мг/м
3
, он характеризовался от-
сутствием тяжелых форм туберкулезного осложнения и медлен-
ностью прогрессирования (Ковнацкий). Тяжелые функциональ-
ные нарушения, по-видимому, связаны с хроническим пылевым
бронхитом, развитию которого способствовали весьма высокие
уровни запыленности, а особая выраженность рентгенологиче-
ских проявлений пневмокониоза — с высоким "содержанием же-
леза в пыли (45—50 % в пересчете на FeO).
Гигиенические
нормативы. Для собственно О. и форстерита
ПДК в воздухе рабочей зоны (ПДКР. 3) установлена на уровне
6 мг/м
3
,
для железных и никелевых агломератов — 4 мг/м
3
;
класс опасности 4 [Н-1].

КРЕМНИЕВАЯ КИСЛОТА И ЕЕ СОЛИ
393
Борщевский
Ю. M //Борьба с силикозом. M ., 1964. Т . 6. С. 246—255.
Кацнельсон Б. А .//Гигиена
труда и проф. заболевания. 1957. No 2.
С. 24—30.
Кацнельсон Б. А . и др.//Гигиена
и санитария. 1964. No 12. С. 30—38 .
Ковнацкий М. А . Силикатозы. JI., 1957. 180 с,
НЕФЕЛИН
Н.—
алюмосиликат натрия и калия (Na, K)2-Al20-2Si02.
Является основным породообразующим минералом нефелино-
вых сиенитов, уртитов, апатито-нефелиновых и других пород.
Основные примеси: CaO, Fe2O3; Cl и H2O.
Применяется для получения глинозема, соды, поташа, сили-
кагеля, портландцемента, стекла, ультрамарина и пр.; исполь-
зуется как удобрение.
Токсическое
действие. Н . действует на организм подобно
другим силикатам.
Животные. Экспериментальный нефелиновый пневмокониоз
характеризуется выраженным склерозом и некоторыми призна-
ками раздражающего действия пыли (Борщевский; Домнин и
Соломина).
Человек. О нефелинозе — см. о силикатозах, а также у Ков-
нацкого; Barrie, Gosselin.
Гигиенические
нормативы. Для Н. -концентрата и для сиени-
та ПДК в воздухе рабочей зоны (ПДКр. з) установлена на
уровне 6 мг/м
3
; класс опасности 4 [Н-6].
Борщевский
Ю. М.//Борьба с силикозом. M., 1964. Т. 6. С. 246—255.
Домнин С. Г. ,
Соломина С. Н .//Вопросы
гигиены труда и профессиональ-
ной патологии в. металлургии. M., 1972. С. 132—142.
Ковнацкий М. А . Силикатозы. Л., 1957. 179 с.
Barrie H.,
Gosselin L//Arch. Environ Health. 1960. Vol. 1, No 1. P. 109—
117.
ИСКУССТВЕННЫЕ СИЛИКАТНЫЕ ВОЛОКНА
Производство
искусственных
минеральных
волокон
(HMB)—быстро развивающаяся отрасль промышленности с
непрерывно расширяющимся ассортиментом HMB различного
химического состава, структуры и свойств. Наиболее широко
распространены HMB силикатного и алюмосиликатного состава
стекловидной структуры.
Свойства. В производстве и при использовании HMB обра-
зуется пыль, для которой характерен высокий процент частиц
волокнистой или игольчатой формы различной длины, вплоть
до измеряемой десятками микрометров. Поскольку, в отличие
от природных асбестов, стекловидные HMB не способны к рас-
щеплению по длине, диаметр волокнистых частиц витающей

394
КРЕМНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
пыли зависит от толщины волокон в конкретном виде ИМВ;
для многих современных ИМВ она мала и задается в довольно
узких пределах (например, 1—4 мкм). Для всех ИМВ рассмат-
риваемого
класса
характерно
отсутствие
кристаллической
структуры (фаза стекла), однако в результате длительной вы-
сокотемпературной службы алюмоснликатные волокна посте-
пенно кристаллизуются с образованием муллита (см. Кремне-
вая кислота и ее соли) и кристобалита (см. Оксид кремния);
этот процесс сопровождается снижением механической прочно-
сти ИМВ и одновременно с выгоранием органических связую-
щих способствует пылеобразованию.
Получение
стекловидных ИМВ основано на вытягивании из
расплавленной массы через фильеры при помощи вращающего-
ся барабана или бобины (образуются непрерывные волокна не-
ограниченной длины) либо на расчленении струи расплава под
воздействием центробежной силы, потока пара или другого
энергоносителя (образуются короткие, до 50 см волокна, ха-
рактеризующиеся извитостью и хаотичным расположением в
пространстве — штапель, вата, «шерсть»). Расплавы получают-
ся специально из стекла, составной шихты (например, из смеси
кварцевого песка и технического глинозема; возможно добавле-
ние оксида хрома, меди и других металлов), либо из горных
пород (особенно из базальтов), или же используются метал-
лургические шлаки до их застывания. В зависимости от сырья
и способа получения применяется разнообразная номенклатура
ИМВ: стекловолокно, стекловата, стеклянная вата-шерсть, шла-
ковата, минеральная вата, базальтовое волокно и т. п., а так-
же ряд коммерческих наименований.
Применение стекловидных ИМВ связано с их высокими элек-
тро-, тепло-, вибро- и звукоизолирующими свойствами, механи-
ческой прочностью, стойкостью к химическим воздействиям.
Длинное стекловолокно используется для производства стекло-
ткани и прошитых матов; штапельные волокна — в виде ваты,
матов и различных изделий на основе ИМВ с добавлением
связующих — органических (меламиноформальдегидных, карб-
амидных и других синтетических смол и латексов), неорганиче-
ских (в частности, кремнезоля) и кремнийорганических.
Токсическое
действие. Отложение пыли ИМВ на коже и в
конъюнктивальном мешке приводит к возникновению кожного
зуда, профессиональных дерматозов и конъюнктивитов (Сад-
ковская, Мацак). Отмечается также развитие хронических вос-
палительных процессов в верхних дыхательных путях (Пуш-
кина; Сиденко, Бодяко). Характеристика патологических эффек-
тов ИМВ противоречива: от полного отрицания какой-либо
патологии (Gross) до признания возможности развития пневмо-
кониоза. Кристаллизация стекловидного алюмосиликатного во-
локна в результате высокотемпературной службы повышает его

КРЕМНИЕВАЯ КИСЛОТА И ЕЕ СОЛИ
395
фиброгенность. При интраплевральном введении разнообразных
ИМВ крысам доказана возможность развития мезотелиом (Da-
vis; Pott et al.; Stanton et al.) . Эпидемиологические исследо-
вания продемонстрировали связанный с производством стекло-
волокна и минеральных волокон повышенный риск развития
рака, главным образом легких и желудка (Enterline et al.;
Shannon et al; Saracci et al.).
Гигиенические
нормативы. Для стеклянного и минерального
волокна ПДК в воздухе рабочей зоны (ПДКр. з) установлена
на уровне 4,0 мг/м
3
; класс опасности 4 (Н-1].
Меры профилактики.
О гигиенических мероприятиях в про-
изводстве ИМВ см. у Садковской и Мацака. Увлажнение
ИМВ при его подготовке и применении в качестве тепло- и зву-
коизолирующего материала. Имеются «Отраслевые правила
и нормы техники безопасности и промсанитарии для производ-
ства штапельного стеклянного волокна и переработки его в
различные изделия», утвержденные ЦК профсоюза рабочих
нефтяной и химической промышленности 30.05.1961 г.; «Времен-
ная инструкция по проектированию и монтажу теплоизоляции
корпуса плитами из штапельного стекловолокна» (согласно с
ГСИ СССР 13.01.1959 г. за No 5); «Гигиенические требования
к условиям труда в производстве минеральной шерсти» (Киев,
19, Вып. 47. Серия «Обмен опытом»).
Пушкина И. Я .//Гигиена труда и проф. заболевания. 1965. No 6. С. 28^—31,
Садковская
Н. И.,
Мацак В. Г . Гигиена в помышленности строительных
материалов. M., 1972. 174 с.
Сиденко А. Г.,
Бодяко В. С.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1965.
No9.С.48.
Davis J. Af. G .Ilknn.
Occup. Hyg. 1981. Vol. 24. No 2. Р. 227—234.
Enterline Ph. Е. et al.//Amer.
Rev. Respir. Dis. 1983. Vol. 128. No 1,
P. 1—7.
Gross Р.ЦArch. Environ. Health. 1976. Vol. 32. No 3/4. P. 101—107.
Pott F. et all I Biol. Effects Miner. Fibers: Proc. Symp. Lyon, 1979. Vol. 1 .
Lyon: I ARC, 1980. P. 337—342.
Saracci R. et al.I/Brit. J. Ind. Med. 1984. Vol. 41, No 4. P. 425—435.
Shannon H. S. et a/.//Idem. 1984. Vol. 41 . No 1. P. 35—38 .
Stanton M. F., Layard MJI J. Nat. Cancer Inst. 1977. Vol. 58. P. 587 —603.
СИЛИКАТНЫЕ И СИЛИКАТСОДЕРЖАЩИЕ СТРОЙМАТЕРИАЛЫ
В качестве строительных материалов широко используются
как силикатные горные породы: асбесты, пемза, туф, мергель,
опока, перлит-сырье, вермикулит-сырец, шунгит, пегматит и др.;
так и различные материалы, в состав которых входят эти по-
роды (часто подвергнутые обжигу), или же искусственные сили-
каты. К последним относится стекло (оконное, стеклоблок,стек-
лопрофилит, стеклянная плитка), жидкое стекло и различные
цементы (портландцемент, шлакопортландцемент, пуццолановый

396
КРЕМНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
цемент и др.) . Обжигом алюмосиликатных и других силикат-
ных пород получают кирпич (глиняный, силикатный, огне-
упорный— шамотный), керамические изделия (плитку, трубы),
различные вспученные материалы (вермикулит, перлит, керам-
зит, аглопорит, шунгазит). На основе цементов готовятся раз-
личные бетоны (тяжелый бетон, газо-, пено-, асфальто-, гипсо-,
керамзито-, перлито-, вормикулито-, шлакобетон и пр.), сухую
гипсовую штукатурку, асбоцемент (шифер). Обжиг производит-
ся в большинстве случаев при температурах выше IOOO0C с
введением различных добавок (красителей, ускорителей).
Физические
и химические
свойства — см. Кремниевая кисло-
та и се соли. Ряд силикатсодержащих строительных материалов
содержит некоторое количество свободного SiO2: в портланд-
цементе 0,8—3,0%, иногда — до 9,0%; в газо- и пенобетоне
8,3—24,0 %• При обжиге содержание свободного SiO2 может
несколько повыситься как относительно (за счет потери кри-
сталлизационной воды), так и абсолютно (за счет частичного
разложения алюмосиликатов).
Токсическое
действие в основном определяется действием
силикатов, составляющих основную массу пыли, образуемой
данным стройматериалом, и может усиливаться за счет более
или менее высокого содержания свободного SiO2.
Животные. Экспериментальный силикатоз получен при вве-
дении в легкие пылей перлита, перлита-сырья, вермикулита-
сырца, вспученных перлита и вермикулита, керамзита, газо- и
пенобетона, прокато- и керамзитобетона, стеклянной плитки, сте-
клоблоков, стеклопрофилита, пегматита, строительного кирпича,
огнеупорного кирпича, асбоцемента. В ряде случаев обнаруже-
но, что материалы, подвергавшиеся обжигу, вызывают более
выраженные склеротические изменения в легких.
Человек. У рабочих, которые подвергаются воздействию по-
вышенных концентраций пыли на предприятиях, производящих
строительные материалы, обнаружены отдельные случаи сили-
катозов, а также хронические пылевые бронхиты; под влиянием
цементной пыли развивается также бронхиальная астма, воз-
можно связанная с наличием в этой пыли примеси хро-
Ma(VI).
Меры профилактики
изложены в «Единых правилах техни-
ки безопасности и производственной санитарии для предприятий
промышленности
строительных
материалов»,
утвержденных
МПСМ СССР и Президиумом ЦК профсоюза рабочих строи-
тельства и промышленности строительных материалов (часть
I—-
1969 г., часть II — 1970 г.), а также у Садковской и Ma-
цака.
Садковская
И. И, Мацак В. Г. Гигиена труда в промышленности строи-
тельных материалов. M., 1962. 174 с.

КРЕМНИЕВАЯ КИСЛОТА И ЕЕ СОЛИ
397
РАСТВОРИМОЕ СТЕКЛО
Растворимым стсклом называют силикаты щелочных метал-
лов общей формулы Me2O-^SiO2 (Me = Na или К). Чаще
встречается натриевая соль. Насыщенный водный раствор этой
соли называют жидким стеклом. Отношение числа молей SiO2
к числу молей Na2O называют модулем, и он колеблется от 1
до 4,2.
Физические
и химические
свойства. Студнеобразная масса
или зеленовато-серые стекловидные куски. Гидролизуется и
имеет сильно щелочную реакцию (поэтому в растворе силиката
натрия имеются свободный едкий натр и коллоидная кремние-
вая кислота). Разлагается даже слабыми кислотами и CO2.
Получение.
Сплавлением песка или кизельгура с поташом,
содой или сульфатом натрия.
Применение.
В качестве флотационного агента, для изготов-
ления кислотоупорных цементов и замазок, как наполнитель в
мыловарении, для пропитки древесины, при изготовлении сили-
катных красок, силикагеля, спичек, бумаги и др.
Токсическое
действие. Животные. Общее токсическое дей-
ствие силикатов натрия известно только по опытам на кроли-
ках, у которых они вызывают анемию.
Человек. В виде мелких брызг или тумана раздражает сли-
зистые верхних дыхательных путей. Попадая в глаза, брызги
вызывают ожоги. На коже у работающих с растворимым стек-
лом появляются лишаевидные утолщения, особенно на кистях
рук, а иногда и изъязвления.
Меры профилактики.
Индивидуальная
защита. Устранение
непосредственного контакта с кожей рук. Мытье рук водой, а
также раствором уксуса. Смазывание кожи рук индифферент-
ной мазью.
УЛЬТРАМАРИН
Ляпис-лазурь — мин.
Различают природный (минерал ляпис-лазурь) и искусствен-
ный У. Практическое значение имеет теперь лишь последний.
У. определенной формулы не имеет. Для синего У. часто дает-
ся формула Si6Al4NacS4O20.
Физические
и химические
свойства. Тонкий порошок весьма
разнородных оттенков синего цвета. Не растворяется в воде,
спирте, эфире. Стоек по отношению к свету, атмосферным вли-
яниям, щелочам и мылу. Не растворяется в щелочах. Легко
разлагается и обесцвечивается слабыми кислотами с выделе-
нием H2S и SO2. При нагревании на воздухе обесцвечивается.
Получение.
Сплавлением без допуска воздуха мелкого по-
рошка каолина, серы и соды или каолина, сульфата натрия и
угля.

398
ГЕРМАНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Применение.
В красильном производстве, как пигмент для
изготовления красок — для живописи, малярных работ, печа-
тания обоев, ситцепечатания; для изготовления цветной бумаги,
подсинивания бумаги, крахмала, сахара, мыла; для изготовле-
ния синьки для белья.
Токсическое
действие. Животные. При введении в желудок
кроликам ежедневно по 5—10 г. У. наблюдается вялость жи-
вотных, потеря аппетита, сильное похудание, уменьшение числа
эритроцитов, появление белка в моче; смерть на 45—47 день.
При вскрытии обнаружены дегенеративные изменения в почках.
Человек. У рабочих вдыхание пыли У. вызывает потерю ап-
петита, отрыжку, понижение кислотности желудочного сока,
ГЕРМАНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Герман (гидрид Г., моногерман); германия(II) оксид (окись Г.); германия(IV)
оксид (двуокись Г.), хлорид (четыреххлористый Г.)
Характеристика
элемента. Элемент IV группы периодиче-
ской системы. Атомный номер 32. Природные изотопы:
70
Ge
(20,55 %); 72
Ge (27,35 %),
73
Ge (7,78%),
74
Ge (36,50 %),
76
Ge (7,86'%).
Физические
и химические
свойства. Полупроводник. Хрупок
и не поддается холодной и горячей обработке давлением до
5500C, при более высоких температурах становится пластич-
ным. Поддается распиловке.
Давление паров. Г.: 0,1333 Па (1270 °С), 1,333 Па (1415 0C),
13,33 Па (1590 °С), 133,32 Па (1805 °С), 1,3332 кПа (2080 0C),
13,332 кПа (2435 0C), 53,328 кПа (2700 °С); герман: 133,32 Па
(—163,5
0
C), 1,3332 кПа (—145,6°С), 13,332 кПа (—120,8
0
C),
53,328 кПа (—100,5
0
C); Г. (II) оксид: 133,32 Па (614 0C),
1,3332 кПа (6750C), 13,332 кПа (745°С); T(IV) хлорид:
1,333 Па (-82,4 °С), 13,33 Па (—66,1 °С), 133,32 Па (—44,4
0
C),
1,3332 кПа (—14,5 °С), 13,332 кПа (27,7
0
C), 53,328 кПа
(64,0
0
C).
Г. устойчив к действию воздуха, воды, H2SO4, HCl. В со-
единениях проявляет степени окисления +2 и +4. С сильными
щелочами образует мета- и ортогерманаты, являющиеся силь-
ными восстановителями. Кислород окисляет Г. до оксидов GeO
и GeO2. С галогенами Г. легко образует галогениды типа
GeHal4. См. также приложение.
Содержание в природе. Собственные минералы Г, исключи-
тельно редки и представляют собой сульфиды:
германит

ГЕРМАНИЙ Il ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
399
Cu2 (Cu, Fe, Ge, Zn)2(S, As)4, аргиродит Ag8GeSe, конфильдит
Ag8(Sn1Ge)S6 и др. Основная масса Г. рассеяна в земной коре
в большом числе горных пород и минералов: в сульфидных ру-
дах цветных металлов, в железных рудах, в некоторых окисных
минералах (хромите, магнетите, рутиле и др.), в гранитах, ди-
абазах и базальтах. Г . присутствует почти во всех силикатах,
в некоторых месторождениях каменного угля и нефти. Кларк Г.
|(1,4-т- 1,5)-10-* %, содержание в гранитном слое коры кон-
тинентов 1,3-10-4
%- В воде Мирового океана Г. содержится
в концентрации 0,05—0,06 мкг/л, главным образом в виде
Ge(OH)-
,
содержание в сумме солей 17-10-8
%, общее коли-
чество оценивается в 82,2 млн. т; в глинистых илах содержится
2-Ю
-4
% Г., в известковых — 0,2-Ю
-4
%, т. е . значительно боль-
шее количество металла сосредоточено в небиогенных осад-
ках [15]. Согласно [5], литосфера в среднем содержит
1,4-10-4
% Г., при этом в глинах и сланцах 2-Ю
-4
,
в пес-
чаниках 3- Ю
-4
%.
Получение.
Преимущественно из побочных продуктов пере-
работки руд цветных металлов, содержащих 0,001—0,1 % Г.,
золы от сжигания угля, пыли газогенераторов и отходов коксо-
химических заводов. Полученный германиевый концентрат со-
держит 2—10 % Г. Извлечение Г. из концентрата производится
в несколько этапов: хлорирование, гидролиз и восстановление.
Особо чистый Г. выделяется зонной плавкой.
Применение.
Г. широко применяется в полупроводниковой
технике для изготовления диодов, триодов, транзисторов, кри-
сталлических детекторов и силовых выпрямителей; является
компонентом многочисленных сплавов с металлами (германи-
ды), особенно с V и Nb, и специальных оптических стекол.
Монокристаллический Г. применяется в дозиметрических при-
борах и устройствах для измерения напряженности постоянных
и переменных магнитных полей, используется для производства
детекторов инфракрасного излучения. Г . находит применение
также в химической, машиностроительной промышленности, в
производстве керамических изделий и эмалей.
Антропогенные
источники поступления в окружающую сре-
ду. Значительное количество Г. поступает в атмосферу в ре-
зультате сжигания каменного угля. Так, в сухом веществе
каменных углей содержится 3-10-4
% Г.,
в золе—20—
280 мг/кг. В 1970 г. при сжигании угля поступало в атмо-
сферу 3,9 тыс. т Г., или 26 г/км
2
суши. В 1980 г. эти цифры
составили 8,3 тыс. т и 55 г/км
2
,
по прогнозу на 2000 г. —
13,1 тыс. т и 91 г/км
2
.
По данным на 1975 г. при годовой добы-
че на уровне 0,5 тыс. т выделение Г. в атмосферу в результате
процессов сжигания угля составило 6,0 тыс. т
(Vouk),
При производстве монокристаллов Г. выделяются хлорид Г,

400
ГЕРМАНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
(GeCI4) и продукты его гидролиза (GeO2) в концентрации до
70 мг/м
3
(что соответствует концентрации Г. около 7 мг/м
3
).
Токсическое
действие. Острое отравление.
Животные. ЛД50
оксида Г.(IV) при введении в желудок мышам составляет
1,3 г/кг. Гибель в течение 1 —12 суток на фоне адинамии;
наблюдается понос. Патоморфологически — полнокровие внут-
ренних органов, отек и утолщение межальвеолярных перегоро-
док и легких. Смертельная доза GeO2 при в/брюшинном вве-
дении для крыс составляет 0,6—1,2 г/кг, смертельная концент-
рация при 2-часовой ингаляционной затравке мышей 2 г/м
3
.
ЛК.50 хлорида Г. (IV) для мышей при 2-часовой экспозиции
44 мг/л. После кратковременного возбуждения наблюдаются
угнетение,
судороги,
раздражение
верхних
дыхательных
путей и глаз. Патоморфологически — полнокровие внутренних
органов, субплевральные кровоизлияния, некрозы слизистой
оболочки трахеи, отек легких, некробиоз печеночных клеток и
эпителия извитых канальцев почек. ЛК50 германа для крыс
составляет 1380 мг/м
3
; клиническая картина: одышка, судо-
роги, коматозное состояние. Морфологические изменения в ор-
ганах— полнокровие
кровоизлияния,
вакуолизация
клеток
нервной системы и дегенеративные изменения клеток паренхи-
матозных органов. Близкие к описанным патоморфологические
изменения наблюдались и у морских свинок после однократных
4-часовых затравок германом в концентрациях 260—1400 мг/м
3
.
Однократное введение в трахею крысам
металлическо-
го Г. в дозах 500—750 —1000 мг/кг (имелась примесь Fe)
вызвало через 7 месяцев утолщение межальвеолярпых пере-
городок,
гиперплазию
перибронхиальных
лимфатических
клеток.
Человек. Прием внутрь до 1,4 г металлического' Г,
при поступлении дозами 0,1—0,2 г переносится без признаков
отравления.
Повторное отравление.
Животные. Ингаляционная затравка
мышей хлоридом
Г.(IV) в концентрациях 0,5—0,7 мг/л
ежедневно по 2 ч 5 дней в неделю в течение 40 дней вызывала
слабое раздрал<ение слизистых дыхательных путей и конъ-
юнктивы. У выживших животных наблюдались очаговое утол-
щение альвеолярных перегородок, бронхит, интерстициальпая
пневмония. Ингаляционная затравка крыс германом
еже-
дневно' по 4 ч в течение 30 дней в концентрациях 0,013—•
0,07 мг/л не вызывала видимых признаков интоксикации, в моз-
ге животных обнаружены следы единичных кровоизлияний с
образованием глиозных узелков. В 4-недельный срок при даче
с питьевой водой 50 % крыс гибнут от приема
оксида
Г. (IV) в дозе 17 мг/кг.
Хроническое
отравление.
Животные. Добавление оксида
Г. (IV) в пищу крысам в дозе 89,08 мг/кг и в воду в дозах

ГЕРМАНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
401
17 и 169 мг/кг на протяжении 13 недель вызвало отставание
роста и гибель 50 % животных в течение первых 4 недель, а
в дозе 1,4 мг/кг в воду на то же время не привело к смер-
тельным исходам. 100-дневное введение в желудок крысам
GeO2 в дозах 0,1—1,0 и 10,0 мг/кг ежедневно приводило к
снижению возбудимости нервной системы, потребления O2,
количества гемоглобина. 7-месячная ингаляционная затравка
крыс хлоридом Г.(IV) в концентрациях 0,003—0,007 мг/л
вызывала сдвиг лейкоцитарной формулы, лейкоцитоз, пониже-
ние способности к образованию гиппуровой кислоты, снижение
потребления O2, возбуждение высших вегетативных центров
[12]. Увеличенное число случаев жировой дегенерации печени
наблюдалось у крыс в условиях употребления с водой Г. в дозе
5 мг/л в течение всей жизни; у мышей в аналогичных усло-
виях эксперимента изменений не наблюдалось (Vouk).
При круглосуточной ингаляционной затравке крыс GeO2 в
концентрациях 0,5; 0,1 и 0,02 мг/м
3
наблюдались изменения
суммационно-порогового
показателя, снижалось
содержание
SH-групп в цельной крови, уменьшалось содержание эритроци-
тов и уровень гемоглобина в периферической крови, изменялось
соотношение белковых фракций сыворотки крови, снижалась
фагоцитарная активность нейтрофильных лейкоцитов. При не-
прерывной ингляционной затравке крыс-самцов установлено,
что по времени сокращения продолжительности
движения
сперматозоидов пороговая концентрация GeO2 в хроническом
опыте составляет 0,55 мг/м
3
, по снижению числа эритроцитов
0,4 мг/м
3
, по уменьшению суммационно-порогового показателя
2,1 мг/м
3
, по снижению числа SH-групп 3,8 мг/м
3
.
Акбаров счи-
тает недействующей концентрацию GeO2 0,3—0,4 мг/м
3
, авот-
ношении развития хронической интоксикации полагает GeO2
высокоопасным ядом.
Местное действие.
Животные. После 2-часового контакта
кожи кроликов с хлоридом Г.(IV) образование язв, некроз.
Введение 0,05—0,1 мл GeCU в конъюнктивальный мешок кро-
лика вызывает резкое раздражение конъюнктивы и стойкую по-
терю зрения. Оксид Г. (IV) не раздражает кожу, на конъ-
юнктиву оказывает раздражающее действие.
Человек. Хлорид Г.(IV) вызывает умеренное раздражение
кожных покровов.
Поступление,
распределение
и выведение
из
организма.
В суточном рационе человека содержится 1,5 мг Г.,
который
полностью абсорбируется и выводится из организма (1,4 мг с
мочой и 0,1 мг с фекалиями). В продуктах питания содержание
Г. может достигать 3—5 млн
-1
(консервированный тунец, то-
матный сок, бобы): из 125 анализированных проб пищи и на-
питков Г. был обнаружен почти во всех (Whanger). В крови
человека Г. содержится в количестве 0,2 мг/кг, в лимфоузлах

402
ГЕРМАНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
0,0009, в мышце 0,003, в печени 0,04, в легочной ткани 0,09, в
мозге 0,1, в яичках 0,5 и в почке 9,0 мг/кг. При введении в же-
лудок крысам Г. быстро абсорбируется (73% в течение 4 ч);
клиренс Г. из легких крыс при вдыхании (размер частиц
1,4 мкм) составляет 52 % в течение первых суток, 18 % остаются
в течение 7 дней после затравки. Часть Г. сразу после затравки
попадает в циркулирующую кровь, а через час вновь появля-
ется в почках и печени. Абсорбированный Г. распределяется
между эритроцитами и плазмой в отношении 2 : 3, не связыва-
ясь с плазменными белками. Преимущественная аккумуляция —•
в селезенке [60], наибольшие концентрации у собак и кроли-
ков после в/венного введения отмечены в селезенке, почках,
печени, желудочно-кишечном тракте и костях.
Гигиенические
нормативы:
Вещество
Воздух
рабочей
зоны
Атмосферный
воздух
Класс
опасности
Источник
Вещество
ПДКр. з-
мг/м
3
ПДКСС,
мг/ы
Класс
опасности
Источник
Германий
2,0
—
3
H-I
Герман
5,0
—
3
H-G
Германия
(II) оксид
2,0
—
3
H-I
(IV) оксид
—
0,04
3
Н-35
(IV) хлорид *
1,0
—
3
H-I
* B пересчете на германий.
Методы определения.
В воздухе. Фотометрические ме-
тоды определения Г. и германа основаны на окислении Г. азот-
ной кислотой с последующим определением окрашенного про-
дукта, образующегося при взаимодействии с фенилфлуороном,
либо на взаимодействии Г. и германа с фенилфлуороном в со-
лянокислой среде; чувствительность метода для Г. 0,05 мг/м
3
,
для германа 2 мг/м
3
[32, 39]. В биологических
ма-
териалах. Атомная абсорбционная спектроскопия; чувстви-
тельность
порядка
1,5 мг/л
может быть увеличена
до
0,015 мг/л. Спектрофотометрический метод с использованием
фенилфлуорона с чувствительностью 0,1—0,5 мг/л и ошибкой
определения 5—10 %. Предел определения Г. методом эмис-
сионной спектрографии 1 мкг (Vouk).
Меры профилактики.
При получении Г. и его соединений
основное внимание должно уделяться герметизации процессов,
уменьшению возможности непосредственного контакта — см.
«Правила безопасности для производства элементорганических
соединений» (М., 1971). Рабочие места при резке германиевых
пластин должны быть оборудованы эффективной местной вы-
тяжной вентиляцией.

ОЛОВО И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
403
Индивидуальная
защита. При резке кристаллов Г. следует
применять респираторы типа «Лепесток». При контакте с хло-
ридом Г. рекомендуется использовать противогазы марки В и
БКФ. Обязательная защита кожи и глаз — перчатки, очки.
Акбаров А. А.Ц Гигиена и санитария. 1981. No 12. G. 57 —58.
Vouk !/.//Handbook on the Toxicology of Metals. Amsterdam etc.,
1979.
P. 421—428.
Whanger
P. ^.//Nutritional Toxicology. N. Y. etc. ,
1982. Vol. 1. P. 163—
208.
ОЛОВО И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Натрия гексафторостаннат, гексахлоростаннат; олова (II) оксид (окись О., за-
кись О.), ортофосфат (ортофосфорнокислое О.), сульфат, фторидт (фтористое
О.), хлорид (хлористое О.), хлорид дигидрат (двуводное хлористое О.); оло-
Ba(IV) гидрид, оксид [двуокись О.,
касситерит (а)—мин.,
оловянный ка-
мень — мин .]
Характеристика
элемента. Элемент IV группы периодиче-
ской системы. Атомный номер 50. Природные изотопы:
112
Sn
(0,95 %),
114
Sn (0,65%),
115
Sn (0,34%),
116
Sn (14,24%),
117
Sn (7,57%),
118
Sn (24,01%),
119
Sn (8,58), '
20
Sn (32,97 %),
122
Sn (4,71 %),
124
Sn (5,98.%) (радиоактивен).
Физические
и химические
свойства. Мягкий и пластичный
металл, механические свойства которого сильно зависят от при-
месей. Металлическое О. имеет три кристаллические модифи-
кации: а (серое О.), р (белое О.) и у. Медленно тускнеет на
воздухе.
Давление паров. О.: 0,1333 Па (1105 0C), 1,333 Па (1240 °С),
13,33 Па (1405°С), 133,32 Па (1610°С), 1,3332 кПа (1870°С),
13,332 кПа (2210 0C), 53,328 кПа (2480 0C); гидрид О.:
133,32 Па (—140,1 °С), 1,3332 кПа (—118,8
0
C), 13,332 кПа
(—89,5'С), 53,328 кПа (—63,8°С); оксид 0.(11): 133,32 Па
(803 0C), 1,3332 кПа (961 °С), 13,332 кПа (1173 °С), 53,328 кПа
(1340 0C); фторид 0.(11): 0,1333 Па (2780C), 1,333 Па (3260C),
13,33 Па (382 °С), 133,32 Па (450 °С); хлорид 0.(11) 133,32 Па
(306 0C), 1,3332 кПа (392 °С), 13,332 кПа (509 0C), 53,328 кПа
(6000C).
В соединениях О. проявляет степени окисления +2 и +4
(последняя более характерна). Соединения двухвалентного О.
являются сильными восстановителями. В обычных условиях О.
устойчиво к химическим воздействиям. На поверхности метал-
ла образуется пленка оксидов, предохраняющая его от даль-
нейшего окисления, Расплавленное О. сгорает в кислороде до

404
ОЛОВО И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
оксида SnO2, С F2 и Cl2 легко образует фторид SnF4 и хло-
рид SnCl4. При нагревании с серой О. образует сульфид
SnS. Гидрид SnH4 образуется при взаимодействии сплавов О. с
магнием с кислотами; при хранении постепенно разлагается. О .
не взаимодействует с углеродом и кремнием. Со многими метал-
лами образует сплавы. Устойчиво по отношению к воде. С раз-
бавленными кислотами образует соли двухвалентного О. Горя-
чую конц. H2SO4 восстанавливает до SO2 с образованием суль-
фата Sn(SO4)2. В конц. щелочах образует станниты — соли
оловянистой кислоты H2SnO2, а в присутствии окислителей —
станнаты — соли оловянной кислоты H4SnO3. Соли 0.(11)
обычно хорошо растворимы в воде. Фосфаты Sn3(PO4)2 и
Sn(HPO4)2 практически нерастворимы в воде. В растворах
соли двухвалентного О. легко окисляются, быстрее —на свету.
Соли четырехвалентного О. легко гидролизуются. См. также
приложение.
Содержание в природе. Из известных минералов, содержа-
щих двух- и четырехвалентное О., основное промышленное зна-
чение имеет касситерит, содержание О. в котором достигает
почти 79%; в станнине 27%- Кальциевый борат О. нор-
деншельдин содержит 43 % О. В составе оловянных руд со-
держатся примеси S, а также Cu, Pb, Zn, Li, Be, Та и других
металлов. Среднее содержание О. в земной коре состав-
ляет
(2,0 -т- 2,5) •Ю
-4
%,
в
гранитном
слое
континентов
2,7-10-
4
%.
В Мировом океане средняя концентрация О. составляет
0,020 мкг/л (наивысшая, приводимая в литературе цифра
3,0 мкг/л), общая масса О. в океанических водах оценивается
в 27,4 млн. т; средняя концентрация металла в речной и озер-
ной воде 0,5 мкг/л (приводятся цифры порядка 2,5 мкг/л),
глобальный вынос с речным стоком 19,0 тыс. т в год; коэффи-
циент водной миграции Kb = 1,56.
В наземной растительности' содержание О. составляет: в
живой фитомассе 1-10-5
, в сухой 25-IO-
6
,
в золе 5-10~
4
%;
суммарное количество О. в фитомассе континентов 0,63 млн. т;
захват О. годовым приростом фигомассы по всей площади су-
ши составляет 69 тыс. т или 0,46 кг на 1 км
2
; коэффициент
биологического поглощения Кб =1,85. Содержание О. в орга-
низмах млекопитающих оценивается как лЮ-
3
— «Ю-
5
% сухой
зоомассы [15].
Концентрации О. для воздуха составляют 3—300 нг/м
3
(США), в воздухе сельских и пригородных районов содержа-
ние О. меньше. В ФРГ определялись концентрации О. в воз-
духе порядка 100 нг/м
3
(Piscator). Сравнительная обогащен-
ность металлом континентальных аэрозолей сильная: коэф-
фициент аэрозольной концентрации (отношение содержания
металла в твердой фазе аэрозоля к содержанию его в гранит-

ОЛОВО И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
405
ном слое континентальной земной коры) равен 50—100 [15].
Концентрации О. в почвах сильно варьируют от нескольких
мг/кг до нескольких сот мг/кг.
Одним из этапов движения О. по пищевой цепи к более вы-
соким трофическим уровням являются водоросли, которые спо-
собны аккумулировать металл до уровня, в несколько тысяч
раз превышающего наличествующую концентрацию в среде —
до 10 % сухой клеточной массы. При этом в водорослях Ente-
romorpha sp., Sargassum sp. происходит процесс биодеградации
неорганических соединений О. — биометилирование (Ishii). Био-
метилирование неорганического О. происходит также при ак-
кумулировании металла бактериями рода Pseudomonas (бакте-
рии в состоянии аккумулировать О. до уровня 18 % клеточной
массы).
Получение.
Первичное сырье, содержащее О.,
подвергается
вначале обогащению: россыпи обогащаются гравитационным
способом, руды — флотацией или флотогравитацией. Затем кон-
центраты обжигают для удаления S и плавят в электрических
или пламенных печах, получая так называемое черновое О.,
содержащее 94—98 % чистого О. и примеси Cu, Pb, Fe, As, Sb,
Bi. При выпуске из печей черновое О. фильтруют, рафинируют,
отделяя примеси (смешивание реагентов, электролитическое
рафинирование и др.) . Значительную часть всего производи-
мого О. составляет вторичный металл: его получают из отхо-
дов белой жести, лака и различных сплавов; степень рецирку-
ляции металла составляет более 20 % (Манн).
Применение.
Большая часть О. расходуется для производ-
ства различных подшипниковых
(баббит)
и типографских
(гарт, пыотер) сплавов, бронзы, латуни, а также в химической
промышленности для тепловой стабилизации или при синтезе
полимеров, О. -содержащих химических веществ. Важной обла-
стью применения О. является лужение стали. О. используется
в различных транспортных средствах, машинном и электрообо-
рудовании, при прокладке труб, в отопительных системах, для
соединения швов контейнеров. В припойных сплавах, не содер-
жащих свинца, О. сплавляется с серебром, сурьмой, цинком
или индием для получения особых свойств сплавов — повышен-
ной прочности или коррозионной стойкости. О. является компо-
нентом титановых сплавов для авиапромышленности, цирконие-
вых сплавов для атомных реакторов. О. используется для про-
изводства автомобильных радиаторов, при изготовлении конди-
ционеров, теплообменников; в электронной промышленности,
при производстве компьютеров; в стоматологии (амальгамы);
при изготовлении жаростойких эмалей и глазури; при протрав-
ном крашении тканей; в производстве сверхпроводящих мате-
риалов; в консервной промышленности и др.

408
ОЛОВО И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Антропогенные
источники поступления
в окружающую ере-
ду. В основном, это промышленные сточные воды и атмосфер-
ные выбросы оловодобывающих и перерабатывающих предприя-
тий, металлургических и химических производств, применение
О. и его соединений в различных отраслях народного хозяй-
ства. В обзоре Попова и Конюшевой приводятся данные о со-
держании О. в стоках отдельных предприятий цветной метал-
лургии (до 530 мг/л). Плотность выпадения растворимых
атмосферными осадками форм О. в районах ГРЭС может дости-
гать 0,015 кг/км
2
в сутки, причем в зависимости от расстояния
до источника выбросов доля растворимых форм составляет
11—44% от общего количества выпадающего олова. В радиу-
се 5 км от ГРЭС количество поступающего в окружающую
среду О. составило 1 кг/км
2
в год; за счет выбросов пред-
приятий черной металлургии вокруг городов Запорожья и До-
нецка максимальные концентрации О. в почве достигают
410 мг/кг. На расстоянии 700 м от индустриального пред-
приятия уровень О. в воздухе составлял 3,8—4,4 мкг/м
3
,
в
то время как в свободной от промышленности зоне эта
величина не превышала 100 нг/м
3
(Махонько; Дончева и др.;
Piscator). В Японии в воздушной среде на расстоянии 700 м
от промышленного предприятия содержание О. превышало
4,0 мкг/м
3
,
в выбросах электропечей на некоторых заводах
уровень О. достигал 640 мкг/м
3
.
В анализах воздушной среды
Бостона (США) содержание О. составляло 0,8 мкг/м
3
,
над
территорией Гейдельберга (ФРГ)—до 0,167 мкг/м
3
(Pisca-
tor) . Эмиссия О. в окружающую среду происходит также в ре-
зультате сжигания на промышленных предприятиях угля и
нефти, в которых содержание О. находится на уровне 2,0 и
0,01 мг/кг соответственно (см. «Олово...»). Содержание О. в
сухом веществе каменных углей составляет 1,2-10~
4
%,ав
золе каменных углей и нефтей 15-10~
4
и (20ч-500) • 10~
4
%
соответственно; поступление О. в окружающую среду в резуль-
тате сжигания каменного угля составило в 1970 г. 1,6 тыс. т
или 11,0 г/км
2
суши, в 1980 г. эти величины удвоились, а по
прогнозу на 2000 г. составят 5,2 тыс. т или 35 г/км
2
суши
[15]. Сорокина и др. установили, что в промышленном городе
в окружающую среду в виде выпадений из атмосферы посту-
пает 0,445 мг О. в сутки на 1 человека, в виде твердых отхо-
дов— 118 и сточных вод — 2,71 мг/сут на 1 человека. Коэффици-
енты концентрации относительно фона составляют соответствен-
но 104,96 и 5,7: таким образом, видно, что основным источником
загрязнения окружающей среды О. в городе по абсолютной
массе являются твердые отходы, а по относительной нагрузке
на окружающую среду — выпадение из атмосферы. Около 40 %
О. в твердых отходах накапливается за счет бытового мусора,
30 % — со шлаками физико-химической очистки. Загрязнение

408 ОЛОВО И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
почвы О. может происходить вследствие применения О. -с одер-
жащих минеральных удобрений и пестицидов. В некоторых
районах Англии в связи с применением таких удобрений уро-
вень О. в почве превышал 1000 мг/кг, в то время как в сво-
бодных от удобрений районах эта
величина
составляла
75 мг/кг. В загрязняющих воду и почву стоках промышленных
предприятий концентрация О. может достигать 40—700 мг/кг
сухого остатка (средняя цифра—160 мг/кг). Утилизация и
захоронение промышленных и бытовых отходов, продуктов
сжигания бытового мусора, обогащенного О. в значительной
степени (коэффициент кумуляции 346), а также использование
удобрений, приготовленных из коммунально-бытовых отходов,
на несколько десятков процентов увеличивают содержание ме-
талла в почвах по сравнению с природным (Попов, Конюшева;
Сорокина и др.).
Концентрация О. в воздухе рабочей зоны у плавильных пе-
чей составляла 8,6—14,9 мг/м
3
.
В условиях производства ра-
бочие могут подвергаться ингаляционному воздействию концен-
трированных аэрозолей, образующихся во время плавки О. и
состоящих, главным образом, из оксидов О. Общая концентра-
ция пыли О. в воздухе колеблется в пределах 3—70 мг/м
3
(«Олово...»; Piscator).
Токсическое действие. Гидробионты. При концентрации О. в
воде 6 мг/л в виде хлорида 0.(11) молодые угри гибнут
через 2,8 ч, а концентрацию 1,2 мг/л переносят в течение
50 ч. Для дафний токсична концентрация 0,25 мг/л (хлорид).
При концентрации SnCl2 -2Н20 1 г/л (или 530 мг/л Sn) все
рыбы погибают в интервале от 2 мин до 2 ч [13, 29]).
Острое и повторное отравление. Животные. Сильным судо-
рожным ядом является гидрид О.: его вдыхание в концент-
рации 2,0 мг/л вызывает у мышей судороги через 7 мин и
гибель через 12, морские свинки гибнут через 15 мин после
вдыхания SnH4 в этой концентрации продолжительностью 2 ч.
Ниже приведены значения ЛД50 (в мг/кг) для крыс-сам-
цов при различных путях введения дигидрата хлорида 0.(11):
В/венно
29,3
В/брюшинно
258,4
В желудок
2274,6/3190,1 *
•В числителе — для голодных животных, в знаменателе—для сытых.
При однократном введении в желудок крысам SnCl2-2Н20
и NaSn2F5 на уровне смертельных доз наступают атаксия, мы-
шечная слабость, угнетение. Однократное в/брюшинное введе-
ние крысам в дозе 44,4 мг/кг вызывало в почках обширный
некроз эпителиальных клеток; то же плюс снижение уровня
гемоглобина наблюдалось при ежедневных введениях NaSn2F5
в желудок в течение 15 дней в дозе 175 мг/кг. Ежедневное

408
ОЛОВО И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
введение в желудок NaSn2F5 в дозах 100 и 175 мг/кг в те-
чение 15 дней снижало уровень Hb, а в течение 30 дней при-
водило у крыс к дозозависимой задержке роста; при введении
20 мг/кг эффекта не было. Через 16 ч после подкожной инъек-
ции крысам SnCl2-2H20 в дозах от 5,6 до 56,4 мг/кг наблюда-
лось трехкратное увеличение активности гем-оксигеназы в пе-
чени и 20—30-кратное увеличение гемоксидирующей активности
в почках. При 4-неделыюм введении крысам хлорида, о р т о -
фосфата и сульфата 0.(11) с рационом в концентрации 3
и 10 г/кг были выявлены снижение потребления корма, задерж-
ка роста, отек и атрофия поджелудочной железы, снижение
уровня гемоглобина, гематокрита, эритроцитов и концентра-
ции Fe в сыворотке. Интратрахеальное введение крысам
по 50 мг металлического
О. переносилось
хорошо,
причем в течение года не приводило к развитию фиброза
легких.
Человек. Острое отравление О., главным образом при при-
еме с пищей, характеризуется упорными головными болями, го-
ловокружением, болями в животе, задержкой мочи, расстрой-
ством зрения (фотофобия), быстрым похуданием, в отдельных
случаях наступлением парезов и психических расстройств. Смерть
наступает в состоянии комы после сердечных и легочных рас-
стройств [57]. Самая низкая известная доза О.,
вызывавшая
клинические проявления интоксикации (тошнота, рвота, диа-
рея)— 250 мг/кг.
Большую опасность представляет собой повышение содер-
жания О. в консервированных продуктах питания и в напитках,
где оно может быть обусловлено коррозией и вымыванием
металла из тары, изготовленной из обычной нелакированной
жести или из оловянной фольги. Коррозия белой жести в пи-
щевых консервах определяется несколькими факторами, в том
числе видом пищевого продукта, продолжительностью и темпе-
ратурой хранения, кислотностью продукта и количеством воз-
духа в свободном пространстве консервной банки. Окисляющие
агенты (нитраты, соли Fe и Cu), антициановые пигменты, ме-
тиламин, оксид серы(IV) усиливают коррозию, а растворенные
соли О., сахара и коллоиды (желатин) подавляют ее.
Некоторые пищевые продукты, способствующие корозии,
непригодны для упаковки в консервные банки. Например, пло-
ды томатов могут накапливать нитраты при выращивании в
условиях сочетания высокой температуры, высоких уровней
применения азотных удобрений и низкой интенсивности света.
Такие томаты вызывают интенсивное разрушение полуды на
внутренней поверхности консервных банок (концентрация нит-
тратов/нитритов в томатном и других соках не должна превы-
шать 3 мг/кг).

408 ОЛОВО И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Хранение консервов при высокой температуре вызывает уве-
личение выделения О. в пищевые продукты: повышение на
1 cC приводит к увеличению содержания О. на 2 мг/кг в те-
чение каждого месяца хранения. Содержание О. в консервиро-
ванных пищевых продуктах увеличивается в течение их хране-
ния после вскрытия тары: так, в ананасах, хранившихся в бан-
ках из нелакированной жести при +8 0C в течение 72 ч после
вскрытия консервов, возросло содержание О. с 50—77 до
260—300 мг/кг. Средняя концентрация О. в коровьем молоке,
разлитом в стеклянные бутылки, составляла 0,0078 мг/л по
сравнению с 16 мг/л (а в некоторых случаях 110 мг/л) в сгу-
щенном молоке, консервированном в банках из нелакирован-
ной жести и разбавленном до эквивалентного объема коровьего
молока, в то время как молоко в лакированных консервных
банках содержало менее 5 мг/л О. Наиболее высокая концент-
рация О., обнаруженная в концентрированном сгущенном мо-
локе, хранившемся менее 4 недель, составляла 40 мг/л. При
хранении еще в течение 5 месяцев существенного возрастания
концентрации О. не отмечено, однако последующее хранение в
течение 2 лет привело к его увеличению до 160 мг/л («Оло-
во...»). Гельфанд и др. исследовали уровни О. через 2—3 ме-
сяца после изготовления в томатных консервах с содержанием
сухого вещества до 60%, в консервированных продуктах дет-
ского и диетического питания, в джеме, варенье, компотах, пло-
доягодных маринадах, натуральных, закусочных и обеденных
консервах. Диапазон определяемых концентраций был в преде-
лах 2—200 мг/кг продукта. При исследовании 85 случаев упо-
требления в пищу загрязненных О. консервированных персиков
оказалось, что содержание О. в плодах составляло 413—•
597 мг/кг, в сиропе 398 мг/л, рН 3,9. Из 78 человек, которые по-
лучили с пищей О. в дозе 100 мг или более, у 74 отмечались
симптомы отравления, наблюдавшиеся также у 2 из 7 лиц, по-
лучивших О. в количестве 50 мг. Симптомы острого поражения
желудочно-кишечного тракта были зарегистрированы
после
употребления в пищу консервированных продуктов, содержа-
щих О. в концентрации 563 мг/кг и 400 мг/л (Piscator).
Хроническое
отравление.
Животные. На кроликах с введе-
нием 0,1—3,0 и 6,0 мг/кг О. выявлены нарушения липидного и
холестеринового обмена, снижение липолитической активности
крови и нарушение соотношения белковых фракций. При вве-
дении аналогичных доз хлорида 0.(11) у кроликов сни-
жалась церулоплазмическая активность сыворотки крови и
отмечался гипогликемический эффект. Эти изменения связыва-
ются с угнетением функции мозгового слоя надпочечников и щи-
товидной железы. Одним из специфических проявлений воздей-
ствия О. на организм считается нарушение кальциевого обмена.

408
ОЛОВО И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
При введении крысам О. в дозах 25,6 мкмоль/100 г и 3 мг/кг
массы тела наблюдалось значительное накопление кальция в
коре и О. в микросомных фракциях коры почек при одновре-
менном снижении концентрации кальция в сыворотке крови,
эпифизах бедренных костей, а также ингибирование транспорта
кальция в слизистой оболочке кишечника. При этом установ-
лено, что у тотально тирео-паратиреоэктомированных животных
содержание кальция в бедренных костях не изменялось, хотя
количество О. в сыворотке крови было понижено (Попов, Ko-
нюшева). Добавление к рациону крыс хлорида или суль-
фата 0.(11)—по 10 г/кг корма на протяжении 4 и 13 не-
дель — приводило к снижению продолжительности жизни са-
мок, дегенерации семенников, гомогенизации протоплазмы по-
чечных клеток и гиперплазии желчного протока, развитию
спонгиозной дегенерации белого вещества головного мозга. По-
сле 13-недельного введения изменения со стороны печени были
более отчетливыми. Аналогичные, хотя и менее выраженные
печеночные расстройства наблюдались у крыс после введения
хлорида или ортофосфата
О.(II) — по 3 г/кг корма.
Повышенная частота случаев жировой дегенерации печени от-
мечалась у самок (но не у самцов) крыс, когда животным да-
вали SnCb-2Н20 В питьевой воде (5 мг/л), начиная от мо-
мента прекращения грудного вскармливания; при этом у жи-
вотных обоих полов наблюдались вакуолярные изменения в
почечных канальцах. У мышей, которые получали О. в форме
гексахлоростаината
натрия в питьевой воде (1 и
5 г/л) или в рационе (5 г/кг корма) на протяжении всей
жизни не было обнаружено никаких неблагоприятных эф-
фектов.
Беременные крысы получали в рационе фторид 0.(11)
в количестве, соответствующем концентрации О. в рационе
500 мг/кг. Тератогенного эффекта не наблюдалось, концентра-
ции металла в тканях плодов составляли около 1 мг/кг по
сравнению с 0,65 мг/кг в контрольной группе. Достоверных
данных о канцерогенности неорганических соединений 0. не
имеется, данных о мутагенной активности также
(«Оло-
во...») .
Человек. Ингаляция паров или пылей О. в производствен-
ных условиях не вызывает острых отравлений, но приводит к
развитию своеобразной формы пневмокониоза, так называемо-
го станноза, который характеризуется отложением металла в
легких, развитием соединительной ткани в легких и относитель-
но доброкачественным течением без нарушений легочной функ-
ции, мало влияющим на трудоспособность. Станноз проявляется
на рентгенограммах легких в виде небольших теней, более
плотных, чем наблюдаемые при силикозе. Начальными рентге-

408 ОЛОВО И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
нологическими признаками станноза являются усиление брон-
хиально-сосудистого рисунка и уплотнение корня легкого. До-
статочно полная картина станноза формируется через 3—5 лет
воздействия паров или пылей О. Известны случаи станноза,
например, у рабочего, в течение 15 лет занимавшегося упаков-
кой в мешки материала, содержавшего 96,5 % оксида О.(П);
и небольшие количества Al, Fe, Na, но не Si; у лиц, в течение
20 лет работавших в цехе по получению О. или обслуживав-
ших установки, в которых с целью получения SnO производил-
ся обжиг металлического О. из обогащенной оловянной руды,
подвергавшихся воздействию пыли с высоким
содержанием
металла. Все они сохраняли трудоспособность;
жизненная
емкость легких, максимальный минутный объем дыхания и
резервный объем выдоха в пределах нормы, так же как и ре-
зультаты исследования крови и мочи; характерными были из-
менения рентгенологической картины легких, а у одного из ра-
бочих, страдавшего станнозом без нарушения функций легких,
при аутопсии в легких содержание О. составляло 1100 мг/кг,
причем не было отмечено никакой реакции легочной ткани на
металл («Олово...»; Piscator). В то же время зарегистрирова-
ны случаи хронического бронхита с начальными признаками
эмфиземы,
умеренно выраженной дыхательной
недостаточ-
ностью и другими явлениями пневмокониоза у рабочих пыле-
вых цехов оловозавода, особенно у плавильщиков со стажем
6—8 лет, работающих при концентрации пыли в воздухе рабо-
чей зоны от 10 до 150 мг/м
3
.
Местное действие. Животные. При нанесении на неповреж-
денную кожу 1% раствора хлорида О.(П) и 0,025 % рас-
твора фторида 0.(11) повреждений не отмечалось
(«Оло-
во...»).
Поступление,
распределение
и выведение
из
организма.
В организм человека 0. поступает, главным образом, с пищей
и в меньшей степени ингаляционным путем. Из продуктов пи-
тания О. содержат картофель, свекла (0,19—0,65 мг/кг), под-
солнечник, горох (до 18,7 мг/кг). В мясе, хлебе, жирах и рас-
тениях, употребляемых в пищу, О. содержится в количествах
0,1 —1,0 мг/кг. Концентрация О. в пшенице составляет 5,6—<
7,9 мг/кг. В Болгарии уровни О. в пшенице, кукурузе, фасоли,
картофеле, помидорах, капусте, моркови, шпинате, салате,
муке, яблоках и персиках колебались от 0,02 до 1,02 мг/кг
(«Олово...»). Грушко [13] указывает, что в суточном рационе
человека содержится 17,14 мг О. При потреблении пищи суточ-
ной калорийности 2400 ккал, состоящей из свежего мяса, кру-
пяных изделий и овощей, человек получает 1 мг О. в день.
Если рацион включает значительную долю консервированных
овощей и рыбы, человек получает до 38 мг О. в день. По

408
ОЛОВО И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
данным разных авторов, дневное поступление О. с пищей со-
ставляет от 187 мкг до 8,8 мг.
Абсорбция О. и его неорганических соединений из желудоч-
но-кишечного тракта, по литературным данным, достигает 20 %•
При этом соединения двухвалентного О. в случае введения в
желудок крысам в дозе 20 мг/кг поглощаются в пределах
2,8 % дозы, а аналогичные соединения четырехвалентного О. —•
в пределах 0,6 %• Как при парэнтеральном, так и при введе-
нии в желудок животным, наиболее высокое содержание О.
обнаруживается в почках, печени и костях, при этом основным
местом депонирования О. является костная ткань. Уровни
содержания О. в крови крыс через 2 дня после введения в же-
лудок или в/венно были низкими и обнаруживались лишь в
эритроцитах. Результаты экспериментального изучения распре-
деления О. в организме свидетельствуют о том, что О. не под-
вергается быстрому окислению или восстановлению в процессе
всасывания или системного транспорта. В тканях п органах
человека О. содержится в следующих количествах (мг/кг):
мышцы 0,1, кости 0,5, мозг 0,26—0,34, легкие 0,45—0,8, почки
0,2, печень 0,4—0,6, селезенка 0,2, лимфатические узлы 2,1,
кровь 0,007—0,01 [57]. Содержание О. в волосах человека
0,007 мкг/г сухой массы (Ревич). Распределению О. в тканях
и органах человеческого организма свойственна вариабельность:
различия связаны с возрастом, географическими характеристи-
ками и т. д. Так, все образцы тканей почек, печени и легких
у лиц, проживавших в Африке, Азии и Европе, имели более
низкое содержание О. по сравнению с образцами из США.
О. редко обнаруживается в тканях мертворожденных младен-
цев, что свидетельствует о незначительности его проникнове-
ния через плацентарный барьер. С возрастом О. накаплива-
ется в легких, но не в других органах. Предполагается, что
в легкие О. поступает главным образом
ингаляционным
путем.
Поглощенное организмом
неорганическое О. выводится,
главным образом, через почки, небольшая его часть — с жел-
чью. Средняя скорость выведения с мочой составляет 16,6 мкг/л,
т. е . 23,4 мкг/день. На крысах установлено, что после одно-
кратного введения в желудок металлического О. или его фто-
рида в дозе 20 мг/кг около 50 % поглощенной дозы выводится
через 48 ч, причем лишь около 1 % —с фекалиями. Изучение
выведения
113
O. из организма у животных пяти видов пока-
зало, что от 19,8 до 62,8 % дозы выводится с мочой и от 5,6
до 10,6 % с фекалиями в течение 3 дней после в/венной инъ-
екции. Период биологического полувыделения О. у мышей,
крыс, обезьян и собак составляет 90—100 суток («Олово...»;
Piscator).

408 ОЛОВО И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Гигиенические
нормативы:
Вещество
Атмосферный воздух
Вода
водо-
источников
Класс
Источники
Вещество
n
^V р.'
мг/м
3
пдк„с,
м г/м
3
вдк,
мг/м
3
ПДК, .
мг/л
опасности Источники
Олова
(Il) и (IV) ок-
0,05
Н-40
сид
(II) сульфат
(II) хлорид
0,5
0,05
0,05
—
3
Н-40
Н-35
ПДК олова в пищевых продуктах, мг/кг [Н-46]:
Продукты
Овощи
200,0
рыбные
200,0
Фрукты
100,0
мясные
200,0
Соки
100,0
молочные
100,0
Методы определения.
В воздухе — эмиссионная спектро-
скопия,
иейтронно-активационный
анализ;
в
пищевых
продуктах — атомно-абсорбционная спектроскопия, эмисси-
онная спектроскопия, спектрография; в биологических
средах — атомно-абсорбционная
спектроскопия,
нейтронно-
активационный анализ; в почве — флуориметрия, в воде—•
вольтамперометрия с анодной десорбцией (Ильяшенко; Порт-
ретный и др.; «Олово...»).
Меры профилактики.
При работе с О. и его соединениями
для обеспечения безопасных условий труда необходимо руко-
водствоваться требованиями, изложенными в «Санитарных пра-
вилах для предприятий цветной металлургии» No 2528—82 (М.,
1983); в «Правилах безопасности при производстве олова и
сплавов на его основе», (М., Металлургия, 1977); отраслевых
стандартах ОСТ «ССБТ. Производства олова. Вакуумное ра-
финирование. Требования безопасности» (08-6ту-27. 02.07.84) и
ОСТ 48 «Охрана природы. Атмосфера. Методы и оборудование
для определения олова и его соединений в организованных вы-
бросах
предприятий
оловянной
подотрасли»
(08-6ту-651.
31.08 .82).
Организация технологических процессов и производственного
оборудования должны соответствовать требованиям санитарных
правил организации технологических процессов и гигиениче-
ских требований к производственному оборудованию. Макси-
мальная механизация ручных операций, создание автоматизиро-
ванных линий с дистанционным наблюдением и управлением.
Локализация
источников,
загрязняющих
воздушную
среду
аэрозолями и газами. Сокращение до минимума открытых

408
ОЛОВО И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
поверхностей при флотационных процессах, замена токсичных
и быстроразрушающихся флотореагентов малотоксичными и
более стойкими веществами и т. д .
Во всех помещениях, где требуется мытье полов, должны
быть оборудованы лотки для отведения стоков в производ-
ственную канализацию. Предприятиями должен обеспечиваться
постоянный контроль за источниками, загрязняющими атмо-
сферный воздух.
Способ захоронения отходов, место размещения полигонов
следует согласовывать с органами государственного санитар-
ного надзора в каждом случае.
В гидрометаллургических, реагентных отделениях, сернокис-
лотных и печных отделениях на расстоянии не менее 25 м от
постоянных рабочих мест должны предусматриваться глазные
гидранты и аварийные души, сблокированные с сиреной для
вызова медперсонала. Прием пищи следует осуществлять в
специально отведенных помещениях или столовых. Все эти ме-
роприятия должны выполняться согласно требованиям вышепе-
речисленных нормативных документов. Работающие с О. и его
соединениями в целях профилактики профессиональных заболе-
ваний подлежат предварительным при поступлении на работу
и периодическим медицинским осмотрам один раз в 12 месяцев
в соответствии с приказом МЗ СССР ArQ 700.
С целью профилактики пищевых отравлений рекомендуется
внедрение в практику лакирования консервных банок и гофри-
ровки крышек, что уменьшает возможность прямого контакта
пищевой массы с полудой, и приводит к общему снижению кор-
розии и вымывания О.
Индивидуальная
защита. Работающие в условиях загрязнен-
ной воздушной среды пылью О. и его соединений должны
пользоваться респираторами типа «Лепесток-200», «Астра-2»
и др. При наличии в воздухе гидрида О. работы должны вы-
полняться в противогазах. Обязательны тщательнас мытье рук,
принятие после работы душа, регулярная смена и обеспылива-
ние спецодежды.
Гельфанд С. Ю . и др.Ц Вопросы питания. 1984, No 6. С . 65—66.
Дончева А. В. и др.ЦХимия в сельск. хоз-ве. 1982. Т. 20, No 3. С. 8-10.
Ильяшенко
Л. Л .//Гигиена и санитария. 1978. No 12. С. 71 —73.
Манн А. У .//Химия окружающей среды. M., 1982. С. 90—141 .
Махонько
Э. П.Ц Загрязнение атмосферы, почвы и природных вод. Л .,
1981. С . 11-19.
Олово и оловоорганические соединения: Предварительный обзор. Женева:
ВОЗ, 1974. 127 с. —
(Гигиенические критерии состояния окружающей сре-
ды; 15).
Попов Ю. П .,
Конюшева Л. В .//Гигиена
и санитария. 1983. No 9. С. 55 —57 .
Портретный В. П . и др.ЦЖурн.
аналит. химии . 1973. Вып. 3, No 28.
С. 437—439.
Ревич Б. /! .//Металлы. Гигиенические аспекты оценки и оздоровления
окружающей среды. M., 1983. С. 73—80,

СВИНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
415
Ройзенблат
Е. М . и др.//Гигиена и санитария. 1986. No 4. С. 62—63 .
Сорокина
Е. П . и dp.h Геохимические исследования для целей экологиче-
ской оценки урбанизированных территорий: Информ. материал/Ин-т геогра-
фии АН СССР. M., 1984. С. 36—59.
—
(Проект МАБ-11).
Jshii Т.//Ш1 Jap. Soc. Sci. Fish. 1982. Vol. 48, No 11. P. 1609—1615.
Piskator
M.//Handbook on the Toxicology of Metals. Elsevier, 1979.
P. 613-626,
СВИНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Свинца азид, (II) бромидхлорид (бромистохлористый С.), гидроортоарсенат
(кислый ортомышьяковокислый С. двузамещенный), гидроортоарсенит С. (кис-
лый ортомышьяковистокислый С. двузамещенный), карбонат (углекислый С.,
цсруссит — мин.), метасиликат (кремнекислый С.), нитрат (азотнокислый С.),
(II) оксид [окись С., свинцовый глет, массикот (|5)—мин .], (II, IV) оксид
(закись-окись С., плюмбат С., свинцовый сурик), (IV) оксид (двуокись С.),
ортоарсенат С. (ортомышьяковокислый С.), орто»осфат (ортофосфорнокислый
С.), сульфат [сернокислый С.,
англезит (а) — мин .], сульфид (сернистый С.,
галенит — мин ., свинцовый блеск —мнн .), цирконат-титанат, (II) хлорид (хло-
ристый С.), хромат (хромовокислый С., свинцовый крап), тетрасвинца дигидр-
оксиддиоксидсульфат (основный сульфат С., основный сернокислый С.), три-
свинца дигидроксиддикарбонат (основный карбонат С., основный углекислый
С., свинцовые белила)
Характеристика элемента. Элемент IV группы периодической
системы. Атомный номер 82. Природные стабильные изотопы:
204
Pb (1,48%),
206
Pb (23,6%),
207
Pb (22,6%),
208
Pb (52,3 %)'.
Природные радиоактивные
изотопы:
209
Pb (7\/2 — 3,3
ч),
210
Pb (Г./2 =23,3 года),
211
Pb,
212
Pb,
214
Pb.
Физические и химические
свойства. Мягкий, ковкий пластич-
ный металл — самый мягкий среди обычных тяжелых метал-
лов, значительно мягче олова, его можно резать ножом. Легко
прокатывается в листы, однако ввиду незначительной прочности
из него нельзя вытянуть проволоку. Полиморфных модифика-
ций не имеет.
Давление паров. С.: 0,1333 Па (628°С), 1,333 Па (721 °С),
13,33 Па (837 °С), 133,32 Па (981 °С), 1,3332 кПа (1170°С),
13,332 кПа (1427 0C), 53,328 кПа (1632°С); оксид С.(Н)а
0,1333 Па (670 °С), 1,333 Па (745°С), 13,33 Па (834°С)',
133,32 Па (945°С), 1,3332 кПа (1087°С), 13,332 кПа (1267°С);
53,328 кПа (1404 0C); сульфид С.: 0,1333 Па (589 °С), 1,333 Па
(659 0C), 13,33 Па. (740 °С), 133,32 Па (837 °С); хлорид С. (II) г
0,1333 Па (383°С), 1,333 Па (433°С), 13,33 Па (492°С),
133,32 Па (544 0C), 1,3332 кПа'(644°С), 13,332 кПа (779°С),
53,328 кПа (887 0C),

416
СВИНЕЦ Il ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
В соединениях С. проявляет степени окисления +2 и +4.
При обычной температуре С. окисляется на воздухе лишь с
поверхности. Расплавленный С. сначала окисляется до оксида
С. (II), PbO, затем до оксида С. (II, IV) Pb2O3, а затем до
оксида C-(II1IV) Pb3O4. При нагревании С. непосредственно
соединяется с галогенами, серой и теллуром. С. не реагирует с
разбавленными серной и соляной кислотами, с фтористоводо-
родной кислотой из-за образования на его поверхности защит-
ных пленок сульфата PbSO4 и фторида PbF2. Реагирует с раз-
бавленной азотной кислотой с образованием С.(II). С метал-
лами образует многочисленные сплавы. См. также приложение.
Содержание
в природе. Содержание С. в земной коре со-
ставляет 1,6-10-3
%. К важнейшим содержащим С. минералам
относятся галенит (свинцовый блеск) PbS, англезит PbSO4,
церуссит PbCO3. Общие запасы С. на планете оценивают в
100 млн. т, главным образом в виде сульфата С. Из этого
естественного источника в окружающую среду поступает еже-
годно в виде силикатной пыли почвы, вулканического дыма,
испарений лесов, морских солевых аэрозолей и метеоритной
пыли до 210 тыс. т С. Природный фон в атмосфере 2-Ю
-9
—
5-IO'
4
мкг/м
3
.
Существует тенденция к увеличению естествен-
ного фона во всех компонентах окружающей среды (Ровинский
и др.) . Воды Мирового океана содержат 41,1 млн. т С. при
средней
концентрации
его 0,03
мкг/л. Средняя
концен-
трация С. в речных водах колеблется от 0,2 до 8,7 мкг/л, а
годовой вынос металла с речным стоком в океан составляет
S7 тыс. т [15]. Главную роль в фиксации С. в почве играет
органическое вещество. В биомассе содерл<ится до 50 млн. т
С., захват годовым приростом фитомассы на 1 км
2
достигает
2,87 кг; Кб = 3,73. Некоторые виды планктона обладают спо-
собностью концентрировать С. r 12 000 раз (Муллинс). Срав-
нительное содержание С. в различных по уровню развития ор-
ганизмах составляет (мг/100 г сухого вещества): морские во-
доросли 0,84; наземные растения 0,27; морские животные 0,05;
наземные животные 0,2; бактерии 0,6—1,5. Интенсивно акку-
мулируют С. листья мха и хвойные растения. В шерсти собак
С. накапливается до 1,89 мкг/г (Неменко и др.). У овец, па-
сущихся в 3—50 м от шоссе с интенсивностью движения
5000 автомобилей в сутки, в шерсти заметно возросло содер-
жание С. (Ward, Brooks).
Получение.
С. получается обжигом сульфида С. (II) и по-
следующим восстановлением образовавшегося оксида С.(II)
коксом при 15000C; особо чистый С. (99,99 %)— электролити-
ческим рафинированием.
Оксид C-(II) получается окислением С. на воздухе при
600 °С; при очистке С. от примесей в металлургии; термиче-
ским разложением нитрата или карбоната С. (II); кипячением

СВИНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
417
гидроксида С. (II) с раствором гидроксида натрия. Оксид
С.(II, IV) получается нагреванием оксида С.(II) в присутствии
воздуха при 400—500°С, а оксид С. (IV) — разложением оксида
С. (II, IV) в азотной кислоте, или электролитическим окисле-
нием солей С.(II), или же действием на их растворы сильных
окислителей. Основные способы производства хлорида С.(II) —
это растворение оксида С. (II) или дигидроксиддикарбоната
трисвинца 2РЬС03 • Pb (ОН) 2 в соляной кислоте либо же рас-
творение гранулированного С. в азотной кислоте с последую-
щим осаждением соляной кислотой. Карбонат С.(II) получают,
пропуская CO2 в водный раствор ацетата С. (II), а дигидрок-
сиддикарбонат трисвинца — кипячением водного раствора кар-
боната С. (II) при продувании CO2 и воздуха.
Нитрат С.(II) получается растворением С., оксида или ди-
гидроксиддикарбоната трисвинца в горячей разбавленной азот-
ной кислоте. Сульфат С.(II) производят осаждением серной
кислотой из растворов ацетата или нитрата С.(II), а также
окисляя металлический С. или сульфид С.(II) дымящей серной
кислотой. Сульфид С.(II) образуется в результате сплавления
С. с серой; кроме того, его осаждают сероводородом из рас-
творов солей С.(II). Хромат С.(II) —продукт обменного вза-
имодействия нитрата С. (II) и хромата калия.
Ортоарсенат С. (II) получается взаимодействием ацетата
С.(П) с ортоарсенатом натрия или электролизом ортоарсената
натрия на свинцовом аноде. Гидроортоарсенат и гидроортоар-
сенит С.(П)—побочные продукты при плавке цветных метал-
лов. Азид C-(II) образуется при взаимодействии растворов ази-
да натрия и нитрата C(II).
Применение.
С. применяется в производстве ,кабелей; в хи-
мическом машиностроении; для защиты от у-излучения; для
получения тетраэтилсвинца и свинцовых пигментов; компонент
разнообразных сплавов.
С. и его оксиды применяются в производстве аккумуляторов.
Многие соединения С. используются для изготовления красок,
в частности свинцовых белил [оксид, иодид, хлорид, карбонат,
дигидроксиддикарбонат трисвинца, хромат С.(II)]; сульфат и
дигидроксиддиоксид
сульфат
тетрасвинца
служат
добав-
кой к лакам и краскам для повышения атмосфероустойчи-
вости
покрытий. Оксид С.(IV) и хромат С.(II) — окис-
лители.
Кроме того, оксид С. (II) применяется в производстве
стекла, глазури, эмали, олифы; в резиновой промышленности;
для получения других соединений С. Оксид С. (II, IV) применя-
ется для производства эмалей, замазок; в полиграфии; для по-
лучения оксида С. (IV), а оксид С.(IV)—еще и в производ-
стве спичек. Нитрат С.(II) применяется в пиротехнике и для
получения других соединений С. Сульфат С.(II) используется
14 Зак. 633

418
СВИНЕЦ Il ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
для получения металлического С. и других его соединений. Из
сульфида С.(II) выплавляют металлический С.,
изготовляют
фотосопротивления. Метасиликат С.(II) употребляют вместе с
полисиликатами для приготовления глазурной фритты; в каче-
стве стабилизатора в производстве пластмасс. Ортоарсенат
С. (II) применяется для борьбы с вредителями сельского хо-
зяйства. Из метацирконатаметатитаната С.(II) — твердого ра-
твора, содержащего 20—22 % циркония, 11—12% титана, 56—
67% С.—
изготовляют пьезоэлектрические элементы.
Лзнд
С.(II) — инициирующее взрывчатое вещество во взрывателях,
детонаторах.
Антропогенные
источники поступления
в окружающую сре-
ду. Объем современного мирового производства С. составляет
2,5 млн. т в год. К числу наиболее важных техногенных источ-
ников С. относятся выбросы продуктов, образующихся при вы-
сокотемпературных технологических процессах, выхлопные газы
двигателей внутреннего сгорания, сточные воды, добыча и пе-
реработка металла, транспортировка, истирание и рассеивание
его во время работы машин и механизмов. Только в резуль-
тате работы металлургических предприятий на поверхность
Земли ежегодно поступает не менее 89 тыс. т С., с выхлопны-
ми газами — до 260 тыс. т. В результате сжигания каменного
угля в 1980 г. в окружающую среду поступило 27,5 тыс. т С.,
к 2000 г. эта цифра возрастет до 43,6 тыс. т . В крупных ин-
дустриальных
центрах
концентрации С. поднимаются
до
40 мкг/м
3
, что многократно превышает естественный фон. Со-
держание С. ежегодно возрастает в больших городах на
2 мкг/м
3
, в малых—на 1мкг/м
3
, в сельской местности — на
0,5 мкг/м
3
.
,-
В результате производственной деятельности человека в Ми-
ровой океан попадает ежегодно 430—650 тыс. т С. Особую
опасность для гидросферы представляют сточные воды произ-
водств: металлургического, металлообрабатывающего, машино-
строительного, химического, химико-фармацевтического, нефте-
химического, спичечного, фотоматериалов. Содержание С. в
сточных водах иногда достигает 8204 мг/л; бытовые стоки со-
держат обычно не более 0,48 мг/л [12]. В питьевую воду С.
попадает из свинцовых труб или из свинцовых деталей водо-
провода.
Ореол рассеяния вокруг металлургического предприятия до-
стигает 30—40 км, причем в радиусе 1—2 км выделяется зона
сильного повреждения ландшафта, здесь фон превышается в
десятки и сотни раз [15]. Содержание С. в твердых выбросах
металлургического комбината составляет 250—440 мг/кг, об-
щее поступление С., в почву 0,05—1,8 мг/кг (Гармаш). В рай-
оне завода, выплавляющего С., содержание его в атмосферном
воздухе составляет 0,62—0,95 мкг/м
3
, иногда достигая 12 мкг/м
3
.

СВИНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
419
С выхлопными газами соединения С. (оксиды, хлориды, фто-
риды, нитраты, сульфаты и т. д.) выносятся в виде твердых
частиц, около 20 % которых оседает в непосредственной бли-
зости от дороги. Заметно повышено содержание С. в крови
продавцов этилированного бензина: 329+ 1,73 против 143 ±
±0,72 мкг/л. В пределах 5—10 м от автомагистрали содер-
жание С. в почве составляет до (600 -^ 700) 10-4
%, в тра-
вах — (40-^50)10-4
% (Макарова и др.) . Интенсивное техно-
генное поступление С. в среду обитания привело к увеличению
его содержания в ней в ходе эволюции на 4 порядка (Eisinger).
С января 1986 г. в Великобритании вступил в силу закон,
согласно которому максимально допустимое содержание С. в
автомобильном горючем снижено с 0,4 до 0,15 г/кг. Вслед за
этим стало отмечаться улучшение в химическом составе воз-
душного бассейна: в первые же месяцы 1986 г. содержание С.
в атмосфере Лондона упало по сравнению с предыдущим го-
дом на 34—55 %•
Токсическое действие. Микрофлора. Избыточное содержание
С. в почве ведет к уменьшению числа основных представителей
почвенного микробиоценоза. Степень токсичности С. для микро-
флоры зависит от типа почвы: в черноземе нейтрализация ток-
сичности происходит быстрее, чем в дерновоподзолистой. Наи-
более устойчивыми к соединениям С. оказались почвенные гри-
бы и бациллы, чувствительными — актиномицеты и бактерии,
ассимилирующие органический азот. Их можно использовать в
качестве индикаторов степени загрязнения (Булавко). Концент-
рация С. 0,07 мг/л тормозит биологическую очистку сточных
вод, а 0,1 мг/л вредно действует на активный ил [12, 13].
Растения. Уровень С., снижающий урожай или высоту рас-
тения на 5—10%, считается токсичным и составляет для овса
и клевера 50 млн.
-1
.
При содержании С. в почве опытных
участков 500 и 2500 мг/кг урожай редиса упал до 50—23 %
от контроля, салата — до 68—40 %, лука репчатого — до 74—
23% (Поллак, Фишер). Наименьшая концентрация С. в почве,
оказавшая влияние на травы, составляет 364 мг/г, на дере-
вья — 1600 мг/г. При содержании С. в почве на уровне 8 мг/кг
меньше всего металла накапливается в бобовых — до 0,5 мг/кг
сухого вещества, больше всего в листьях репы и кабачках —•
до 16,2 и 22,4 мг/кг; среднее содержание в большинстве рас-
тений не превышало 2—3 мг/кг (Григорьева, Храмова). При
содержании С. в почве 50—300 мг/кг уровень его в пищевой
части огородных культур поднимается выше допустимой нормы.
Гидробионты. Проявления интоксикации у большинства ви-
дов рыб наблюдаются при концентрациях С. 0,1—0,4 мг/л.
Нитрат С. при 0,1 мг/л вызывает гибель колюшки, при
1,6 мг/л задерживает рост головастиков, при 5 мг/л убивает
дафний через сутки. Хлорид С. вызывает гибель сига при
14*

420
СВИНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
0,33 мг/л, дафний —при 0,01 — 1,0 мг/л. Сульфат С. токсичен
для рыб при 25 мг/л. Рыбы способны обнаруживать С. в воде
-V и избегать его [12, 29]. 13 мышцах пресноводных рыб (0,04—
5 мг/г) С. угнетает пищеварительные и тканевые ферменты
(Sastry, Gupta). Заметно нарастает с годами уровень С. в тка-
нях крупных морских рыб и дельфинов; накопление метал-
ла в мышцах служит показателем длительности загрязнения
(Honda et al.).
Общий характер действия на теплокровных.
С. умеренно
токсичен. Вызывает хроническое отравление с весьма разно-
образными клиническими проявлениями: обладает способностью
поражать центральную и периферическую нервную систему,
костный мозг и кровь, сосуды, синтез белка, генетический ап-
парат клетки и оказывать гонадотсксическое и эмбрнотоксиче-
ское действие (Рощин). Согласно классификации, утвержденной
МЗ СССР, выделены следующие формы свинцовых отравлений:
носительство (С. в моче или свинцовая кайма без клинических
проявлений); легкое отравление (изменения со стороны кро-
ви — ретикулоцитоз, базофильная зернистость эритроцитов; пор-
фиринурия, астеновегетативный синдром); отравление средней
тяжести (малокровие, токсический гепатит, свинцовая колика,
выраженный астеновегетативный синдром); тяжелое отравление
(нарастающее малокровие, колика, энцефалопатия, параличи)
[1]. О поражении нервной системы свидетельствуют изменения
поведения, депрессия, снижение памяти, изменения ЭЭГ, нару-
шения движений, расстройство письма и речи, мышечная
ригидность, периферические нейропатии. Действие С. на крове-
творение связано с вмешательством его в ферментативные про-
цессы, обеспечивающие синтез предшественников гема (Шеста-
ков). Имеются наблюдения, свидетельствующие о воздействии
С. на генетический аппарат клетки (Фоменко и др.). Повышена
смертность от рака легких среди горняков, добывающих С.
(Axelson, Sundell).
Все соединения С. действуют в общем сходно; разница в
токсичности объясняется в основном неодинаковой раствори-
мостью их в жидкостях организма, в частности в желудочном
соке; но и труднорастворимые соединения С. подвергаются в
кишечнике изменениям, в результате чего их растворимость и
всасываемость повышаются. Свинцовые белила, суль-
фат и оксид С.(Il) токсичнее других соединений. Осо-
бым действием характеризуются соединения С.,
содержащие
токсический анион: ортоарсенаты, хромат ы и азид
С. (Fairhall et al.) . При хроническом отравлении ортоарсена-
том С. интоксикация протекает как мышьяково-свинцовая. На
основании опытов на морских свинках Tartler располагает со-
единения С. следующим образом по убывающей токсичности:

421 СВИНЕЦ Il ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
нитрат > хлорид > оксид > карбонат > орто-
фосфат. При этом ортофосфат С. отравления не вызывал.
Наиболее чувствительны к отравлению С. и его соединени-
ями собаки и лошади; умеренно — кошки и кролики; малочув-
ствительны — морские свинки, бараны, козы; наиболее устой-
чивы—крысы, мыши, птицы (Cantarow, Trumper).
Имеются сведения об эмбриотоксическом и тератогенном
действии С. на человека (Shepard).
Ингаляционное
отравление.
Животные. Вдыхание белыми
крысами сульфида С. в концентрации 0,048 мг/м
3
(6ч
в день, 6 мес.) приводило к накоплению металла в костях, на-
рушению высшей нервной деятельности и морфологическим из-
менениям в клетках коры головного мозга; при 0,013 мг/м
3
подобных изменений не было. Пыль оксидов С. (0,01 мг/м
3
,
6 ч в день, 6 мес.) вызывала 10-кратное увеличение содержания
металла
в костях
крыс,
изменения
условнорефлекторной
деятельности,
активности ряда ферментов
и
гистологиче-
ской структуры
головного
и спинного
мозга; у кроли-
ков— нарушение
порфиринового
обмена;
концентрация
0,0013 мг/м
3
не вызывала изменений условнорефлекторной дея-
тельности, а 0,0039 — порфиринового обмена (Талакин).
Пыль метасиликата С.(2,1 мг/м
3
ежедневно в те-
чение 3—12 мес.) вызывает у крыс типичные изменения в кро-
ви, блокаду SH-групп и дистрофические изменения внутренних
органов; 1,02 мг/м
3
не вызывает клинических и морфологиче-
ских сдвигов, но угнетает иммунобиологическую реактивность;
практически безвредна 0,1 мг/м
3
(Лагутин). Аэрозоль бро-
мид хлорида С. (II) в концентрации 0,6 мг/м
3
(отравления
длились 1—2 года) вызывает у крыс и обезьян нарушение
порфиринового обмена, снижение осмотической резистентности
эритроцитов и хронический 'нефрит. Пыль
дигидроксид-
диоксидсульфата
тетрасвинца
в
концентрации
1 мг/м
3
(в пересчете на металл) при хронических ингаляциях
снижает жизнеспособность потомства крыс от подопытных са-
мок и интактных самцов.
Человек. Основные (ранние) симптомы: свинцовая кайма по
краю десен, преимущественно у передних зубов (может пол-
ностью отсутствовать при выраженных формах отравления);
«свинцовый колорит» — землисто-серая окраска кожи; ретику-
лоцитоз свыше 10 %; появление в крови базофильнозернистых
эритроцитов в количестве не менее 15 на 10 000 эритроцитов;
повышение содержания
порфиринов
в моче свыше 50—
60 мкг/л (Рашевская и др.); увеличение содержания Д-амино-
левулиновой кислоты в моче (свыше 2 мг%); повышение со-
держания С. в крови и моче. Специфичность перечисленных
признаков условна, и только совокупность их (или некоторых
из них) обеспечивает правильную диагностику. Свинцовая

422
СВИНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
кайма и наличие С. в моче при отсутствии других признаков,
в частности изменения порфиринового обмена, расцениваются
как признаки носительства С. В картине хронического профес-
сионального отравления можно выделить следующие основные
синдромы.
Изменения
нервной
системы.
А) Астенический
синдром обычно в начальной стадии интоксикации обусловлен
функциональными расстройствами ЦНС. Головная боль, голо-
вокружение, утомляемость, раздражительность, нарушение сна,
ухудшение памяти. Снижается возбудимость анализаторов; мы-
шечная гипотония, потливость (Рашевская и др.) .
Б) Энцефалопатии, возникающие чаще всего остро. Симпто-
мы: головные боли, головокружения, нарушение сна, эпилепти-
ческие припадки, преходящие расстройства речи, зрения; спас-
тические параличи, помрачение сознания, коматозное состояние.
Частые припадки приводят к изменениям характера: «свинцо-
вая депрессия», «свинцовая мания». Возможны приступы остро-
го возбуждения, галлюцинаторная спутанность и т. д. В случае
острых энцефалопатий смертность высока. Хронические энце-
фалопатии отличаются более благоприятным течением и исхо-
дом. В синдром энцефалопатии относят свинцовые менингиты
с температурой, повышением внутричерепного давления и ха-
рактерным лимфоцитозом в спинномозговой жидкости (Рашев-
ская и др.) . При хроническом прогрессирующем течении инток-
сикации может развиться ранний церебральный атеросклероз.
На вскрытии погибших—уплощение извилин, диффузные ди-
строфические изменения со склеротическим сморщиванием и
распадом нервных клеток.
В) Двигательные расстройства. Полиневрит с преимущест-
венным поражением разгибателей кисти и пальцев рук. Иногда
разгибатели поражаются неодинаково и пальцы поэтому рас-
полагаются «лестницей». Параличи не сопровождаются болями
или какими-либо расстройствами чувствительности. В тяжелых
случаях могут быть вовлечены и нижние конечности — разгиба-
тели стопы. При параличе лучевого нерва отмечается так на-
зываемая «висячая кисть», при параличе малоберцового — «ви-
сячая стопа». Поражение двигательных отделов нервной систе-
мы длительное время может протекать скрыто, проявляясь
лишь в ослаблении силы сгибателей кисти, нарушении возбуди-
мости нервов и мышц верхних конечностей. К ранним проявле-
ниям двигательных расстройств относятся: тремор вытянутых
рук, поднятых нижних конечностей, верхних век и языка, ни-
стагмоидные подергивания глазных яблок, парезы мышц гор-
тани (Атчабаров).
Г) Чувствительная форма полиневрита чаще встречается
при скрыто текущих и умеренно выраженных формах интокси-
кации. Жалобы на боли в конечностях, болезненность при

423 СВИНЕЦ Il ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
пальпации по ходу нервов, утомляемость мышц конечностей
(Атчабаров).
Д) Поражение анализаторов на ранних этапах интоксика-
ции характеризуется фазовыми колебаниями. Описаны периар-
териит и свинцовая ретинопатия, застойные явления и атрофия
сосков зрительных нервов, сужение поля зрения (Атчабаров),
Патология поля зрения — один из самых ранних и частых при-
знаков интоксикации С. (Винц). Возможны параличи глазодви-
гательных нервов.
Изменения системы крови. В начальных стадиях
интоксикации — ретикулоцитоз, анизоцитоз, микроцитоз. В даль-
нейшем развивается олигохромная, реже нормохромная анемия;
характерна базофильная зернистость эритроцитов, моноцитоз
(Рашевская и Др.). Прижизненное исследование костномозго-
вых пунктатов выявило раздражение костного мозга и увели-
чение количества ядросодержащих элементов эритробластиче-
ского роста, повреждение митохондрий и рибосом эритроблас-
тов. Одной из основных причин свинцовой анемии является
нарушение порфиринового обмена, лежащего в основе синтеза
гемоглобина (Алданазаров).
Обменные
и эндокринные
нарушения. С. вы -
зывает нарушения обмена порфиринов и ряд ферментативных
расстройств. Порфиринурия и, особенно, повышенное содержа-
ние в моче Д-аминолевулиновой кислоты расцениваются как
кардинальные признаки интоксикации С. Содержание Fe в мо-
че после 5 лет контакта с С. изменилось с 342 до 459 мкг %;
выделение его с мочой возросло в 3—6 раз (Бикезина). С. из-
меняет энергетические процессы в клетках. Известно наруше-
ние белкового, липоидного и углеводного обмена, Вргиповита-
миноз, накопление пировиноградной кислоты и кетокислот рез-
кое снижение содержания никотиновой кислоты в крови и
моче, снижение концентрации витамина B12 в крови, дефицит
витамина С — последний, возможно, способствует депонирова-
нию С. в виде нерастворимого аскорбата С. (Рашевская др.) .
Считают, что воздействие С. предрасполагает к развитию ате-
росклероза.
У работниц свинцовых производств в возрасте 21—40 лет со
стажем 6—20 лет отмечены нарушения менструальной функции
(чаще гипоменорея), высокий процент ановуляторных гипофол-
ликулиновых циклов (Панова). Нарушение детородной функции
проявляется в большей частоте преждевременных родов, выки-
дышей и внутриутробной смерти плода, что связывается с про-
никновением С. в плод. Новорожденные дети медленнее растут,
высока смертность. Опасность для плода, особенно в первые
3 месяца беременности, возникает при концентрации С. в кро-
ви матери около 30 мкг/л, что реально при концентрации его
в воздухе 5 мкг/м
3
.
У детей с уровнем С. в крови от 250 до

424
СВИНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
550 мкг/л имеют место нарушения в поведении, умственная
отсталость; при 600 мкг/л — дебильность (Bridbord). У рабочих
завода цветных металлов, типографий, аккумуляторного завода
при средней концентрации в крови С. 41 -0—745 мкг/л обнару-
жено прямое действие на гонады: астеноспермия, олигоспермия,
тератоспермия; снижение секреторной функции предстательной
железы и семенных пузырьков (Фоменко и др.; Cullen etal.) .
Поражение щитовидной железы проявляется в нарушении на-
копления иода и снижении секреции тироксина. У рабочих со
стажем обнаружено снижение активности инсулярного аппара-
та поджелудочной железы и гипофизадреналовой системы (Ta-
лакин; Любченко и др.) .
Изменения
желудочно-кишечного
тракта.
Отмечается неприятный вкус во рту, плохой аппетит, тошнота,
изжога, отрыжка, кратковременные схваткообразные боли в
подложечной области, гингивит, пигментация десен и зубов,
повышенная заболеваемость кариесом и пародонтозом. Нару-
шены секреторная и моторно-звакуаторная функции желудка
(Рашевская и др.). Описаны случаи снижения функции подже-
лудочной железы и увеличения секреции слюнных желез на
фоне угнетения амилолнтической активности слюны (Тимоши-
на и др.; Окшина).
Свинцовая колика возникает внезапно на фоне хронической
интоксикации и протекает бурно с характерной триадой симп-
томов: резкие схваткообразные боли в животе; запоры, не под-
дающиеся действию слабительных (возможны поносы); подъем
артериального давления. Из числа прочих симптомов — озноб
с последующим повышением температуры до 38 °С, тошнота,
рвота; в моче белок, эритроциты, цилиндры, порфиринурия,
при тяжелом приступе олигурия, иногда анурия; в крови рети-
кулоцитоз, базофильно-зернистые эритроциты, анемия; синусо-
вая брадикардмя. Поражение печени проявляется в повышении
активности трансаминаз сыворотки и у- и р-гиперглобулине-
мией. С. оказывает прямое влияние на окислительные системы
и структуру митохондрий печеночных клеток и непрямое — на
внутридольковое кровообращение.
Изменения
сердечно-сосудистой
системы.
Возможны жалобы на боли в сердце; объективно — аритмия,
тахикардия или синусовая брадикардия, глухие тоны, систоли-
ческий шум на верхушке. Механизм действия С. на сердце
связывают с нарушением экстракардиальной регуляции и угне-
тением ферментного обмена в миокарде. Капиллярный вазо-
невроз появляется раньше основных признаков сатурнизма.
Частота случаев гипертонической болезни на приборостроитель-
ном и аккумуляторном заводах нарастала с увеличением ста-
жа (Cramer, Dahlberg; Каплан). Одним из отдаленных эффек-
тов интоксикации является перестройка соединительной ткани

425 СВИНЕЦ Il ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
аорты, капилляров и миокарда, сходная с изменениями при
ускоренном старении этих тканей (Саноцкий и др.) .
Прочие
проявления
интоксикации.
Почти у
всех обследованных рабочих (350 человек) обнаружены атро-
фические процессы в полости носа, глотки и гортани (Басса-
мыгина и др.) . При рентгенологическом исследовании скелета
выявлена перестройка костной структуры, единичные крупные
очаги резорбции в эпифизах и метафизах бедра (Гринберг
и др.); склеротические очаги в зонах предварительного обызве-
ствления длинных трубчатых костей зарегистрированы у детей
из яслей и детских садов, расположенных в 150—300 м от за-
водов, перерабатывающих С.
Спазм почечных сосудов, поражение мальпигиевых клубоч-
ков и канальцевого отдела нефрона может привести к эпите-
лиальной, а затем и интерстициальной нефропатии. При биоп-
сии почек — очаговый фиброз, дегенерация эпителия канальцев,
повышение проницаемости базальной мембраны для белков.
Нарушение функции почек проявляется в снижении клиренса
мочевины и креатинина, прогеинурии, гипераминоацидурии,
глкжозурии (Дынник; Любченко и др.). Нефропатии могут со-
путствовать гипертония и подагра. На угнетение естественного
иммунитета указывает снижение фагоцитарной активности лей-
коцитов и их осмотической стойкости; титра комплемента,
агглютинннов и гемолизинов; бактерицидных свойств плазмы и
слюны; антимикробной функции слизистой оболочки полости
рта (Рахимова). По данным Искакова, примерно '/б рабочих
и служащих свинцового завода страдает аллергозами, главным
образом дерматозами, в меньшей степени энтеропатиями. Эти
данные согласуются с наблюдениями Талакина, обнаружившего
у рабочих со стажем до 5 лет резкое увеличение в крови ги-
стамина и угнетение гистаминазы.
Токсические концентрации С.: согласно сводке литературных
данных, приведенных Атчабаровым, однократное вдыхание кон-
центрации порядка 271—795 мг/м
3
вызывает смерть; 9,9—
11,4 мг/м
3
вызывают отравление через 1—16 дней и тял<елую
интоксикацию (возможно, с летальным исходом) через 4—9 ме-
сяцев; 0,7—1,7 мг/м
3
приводят к отравлению через несколько
педель или месяцев; 0,07—0,14 мг/м
3
характеризуются еще как
опасные концентрации; 0,011—0,04 мг/м
3
вызывают функцио-
нальные сдвиги высшей нервной деятельности через 6 месяцев
и при постоянном вдыхании — признаки отравления через 8 лет.
При 197,1—223,5 мг/м
3
наблюдался типичный анемический син-
дром. При обследовании рабочих аккумуляторных заводов вы-
явлено хроническое отравление у 177 человек, подвергавшихся
воздействию С. в концентрации 0,15 мг/м
3
.
На приборострои-
тельном заводе, где применяется ручная пайка (обследовано
1229 человек; концентрация С. в воздухе 0,004—0,009 мг/м
3
)

426
СВИНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
увеличено число случаев гипертонической болезни (Каплан).
Длительное вдыхание в производственных условиях С. в кон-
центрациях 0,00002—0,00005 мг/л может вызвать преимуще-
ственно сенсорные полнневритические расстройства (Шрайбср,
Мосевич). Среднегодовая концентрация С. в атмосфере 0,0004—
0,002 мг/м
3
приводит к увеличению С. в крови детей 2—11 лег
до 320—430 мкг/л, увеличению содержания металла в молоч-
ных зубах в 4 раза, а на поверхности кожи рук более чем в
200 раз, снижению интеллекта детей (Roels et al.; Winneke et
al.) . В крови мужчин, проживающих вблизи завода, обнаруже-
но 964 мкг/л С.
Отравление
неингаляционными
путями.
Животные. ЛД50
при в/брюшинном введении мышам (мг/кг) для
оксида
C-(II)217;оксида С.(IV)—291,сульфатаС. — 600,для
стеклокристаллического
цемента,
содержащего
оксид
С.(II, IV)—17,7 г/кг; ЛД50 PbSO4 для крыс 282 (Люблина,
Дворкин). Пороговая доза при'в/брюшинном введении мышам,
судя по изменению массы тела и содержанию в крови
SH-групп, для PbO — 36,1; для PbO2 — 48,5 мг/кг.
Введение нитрата С. кроликам приводило к снижению
эритропоэтической активности костного мозга. В почках наибо-
лее уязвим эпителий проксимальных отделов почечных каналь-
цев (Goyer). В этом же отделе более всего выражены и мор-
фологические сдвиги. Свинцово-белковые комплексы в ядрах
эпителия, возможно, представляют собой депонированный внут-
ри клетки С. (Sun et al.). В ряде случаев у подопытных собак
регистрировали атрофические и некротические повреждения с
образованием эрозий и язв. При гистологическом исследова-
нии — нарушения иннервации желез пищеварительного тракта,
уменьшение количества нейронов в ганглиях, грубые изменения
мякотных волокон. При исследовании десен и зубов у кроликов
и кошек, получавших с пищей карбонат С.,
установлено,
что причиной выпадения зубов является разрушение зубных
ячеек (Шевченко, Толгская). Метасиликат С. может вы-
звать изменения в крови также при аппликации на кожу крыс,
морских свинок и кроликов (Лагутин).
При кратковременном воздействии малых доз С., не вызы-
вающих изменений в общем состоянии, в крови и нервной си-
стеме, у крыс (0,002—0,02—0,2 мг/кг шестикратно в течение
10 дней) наблюдали увеличение массы семенников и предста-
тельной железы, гипертрофию последней, нарушение спермато-
генеза, извращение митозов, появление патологических форм
сперматозоидов, снижение их подвижности в сперме, снижение
синтеза или распада РНК в половых клетках; у самок —нару-
шение эстрального цикла, атрофия коркового слоя яичников,
дегенеративные изменения в яйцеклетках (Тарабаева; Егоров

427 СВИНЕЦ Il ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
и др.; Голубович, Гневковская). У крыс, получавших С. до
спаривания и в период беременности, часты выкидыши, мертво-
рожденное или неполноценное потомство. При скармливании С.
только самцам снижалось количество крысят в помете на
15 %, уменьшалась масса тела у новорожденных на 12 %,
снижалась выживаемость потомства на 18 %; при скармлива-
нии С. только самкам снижение было соответственно на 26, 19
и 41 %, при скармливании тем и другим—на 35, 29 и 67 %.
Сильное воздействие на развивающийся организм оказывает
введение С. с молоком кормящих крыс: уровень металла во
внутренних органах крысят превышал уровень контроля в 10—
45 раз; снизилось содержание миелина в мозгу; уменьшились
размеры аксонов, замедлялось нейроразвитие
(Heyxmancik
et al.; Krigman et al.). Длительное введение малых доз С. с
пищей и водой (0,0015—0,05 мг/кг) вызывает увеличение про-
цента хромосомных аберраций в клетках костного мозга и
снижение митотического индекса, субклинические неврологиче-
ские сдвиги, угнетение активности Na+- и К
+
- зависимой аде-
нозинтрифосфатазы эритроцитов (Литвинов и др.; Красов-
ский и др.).
Минимальная доза С., вызывающая отравление у крупного
рогатого скота при ежедневном приеме внутрь, 5—7 мг/кг.
Большую чувствительность к С. проявляют лошади: гибель на-
ступает при ежедневном поступлении в организм 2 мг/кг при-
мерно через 2 месяца; характерные симптомы отравления —
паралич мышц глотки и резкое затруднение дыхания (Aron-
son). Высокой устойчивостью к С. отличаются свиньи: при со-
держании С. в питьевой воде на уровне 290 мкг/л диагносци-
ровали лишь слабые признаки интоксикации (Lassen, Buck).
Человек. Согласно литературным данным, смерть вызывает
однократный прием С. в дозе 155—454 мг/кг (Атчабаров).
Острые и хронические отравления при попадании в желудок с
пищей и водой достаточно больших количеств С.—
свыше
5 мг/кг—встречаются главным образом в быту. Описан слу-
чай отравления 14 человек в США при употреблении воды в
течение многих лет, когда пострадавшие получали по 100 мг
С. в сутки [12, 13]. Одной из самых распространенных причин
острого бытового отравления С. является глазурованная в кус-
тарных условиях глиняная посуда. Описаны случаи острого
отравления квасом, 5 дней стоявшим в кринке, купленной на
рынке; огурцами, маринованными в глиняной посуде; 60 чело-
век отравились вареньем (120 мг/л С.), хранившимся в гла-
зурованных горшках, четверо из них погибли; много случаев
отравления отмечено в связи с употреблением брусники, кото-
рую консервировали в глиняной посуде. Известны массовые и
единичные отравления самогоном, получаемым в аппаратах,
имеющих свинцовые детали или свинцовую пайку, молочными

428
СВИНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
продуктами из фляг со свинцовым припоем, апельсиновым со-
ком, который держали в открытой консервной банке в холо-
дильнике при 5
0
C, и др. Для всех случаев характерны жало-
бы на схваткообразные боли в животе, запор, общую слабость,
головокружение, боли в конечностях и пояснице; объективно —
бледность с землистым оттенком кожных покровов, желтуш-
ность склер, серая кайма на деснах, болезненность в области
печени (Новосельский; Расковалов; Henderson et al.; Girard
et al.).
К казуистике следует прежде всего отнести отравления С., содержащимся
в молоке матери, и в связи с огнестрельными ранениями дробью. Источником
интоксикации грудных детей оказалось использование матерями свинецсодер-
жащей косметической краски, содержание его в молоке при этом — 74 мкг/л.
Типичную острую интоксикацию С. наблюдали у людей, получивших 2—3 ме-
сяца тому назад слепое ранение дробью (Галкин, Патрикеев). Известны слу-
чаи интоксикации в стрелковом тире, где концентрация С. в воздухе может
в 240 раз превышать предельно допустимую (Ross et al.) . К этой же катего-
рии относятся отравление ребенка, проглотившего пластмассовую «жемчужи-
ну», блестящее покрытие которой содержало до 18,6 % С. и ювелира-кустаря,
у которого развился паралич пальцев обеих рук вследствие постоянного вды-
хания паров и дыма расплавленных драгоценных металлов, содержание свин-
ца в крови было 11 мг%.
Местное действие. Большинство соединений С. кожно-раз-
дражающим действием не обладают. Возможна интоксикация
при проникновении через неповрежденную кожу, особенно при
контакте с этилированным бензином (Rastogi, Clausen; Шимай-
тис, Цюпене).
Гидроортоарсенат и гидроортоарсенит
свинца
Острое отравление. Животные. ЛД5о при введении в желу-
док крысам для гидроортоарсената С. 3100 мг/кг, мышам
1500 мг/кг; при введении в/брюшинно мышам 128 мг/кг. Для
гидроортоарсенита С. дозы равны соответственно 190; 150;
74 мг/кг. Клиника отравления сходна для обоих веществ: ги-
подинамия, одышка, тремор, понос, снижение температуры те-
ла; на вскрыгии — дистрофические изменения и сосудистые
расстройства в паренхиматозных органах. Порог острого дей-
ствия при введении в желудок, судя по появлению поноса и
снижению температуры тела, для гидроортоарсената 370 мг/кг,
для гидроортоарсенита—20 мг/кг. После повторного введения
в желудок гидроортоарсената в течение 11 дней в дозе
220 мг/кг и гидроортоарсенита в дозе 20 мг/кг у мышей об-
наружены: нарушение порфиринового обмена, гипохромная ане-
мия, гастрит, энтероколит, гепатит, нефрозонефрит.
Местное действие. Гидроортоарсенат С. раздражает конъюн-
ктиву глаз, оба вещества проникают через неповрежденную
кожу. ЛД50 для гидроортоарсенита С. при аппликации на
кожу 1700 мг/кг (Давыдов и др.).

429 СВИНЕЦ Il ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Цирконаттитанат свинца
Острое отравление.
Животные. Изучена наиболее широко
применяемая и содержащая наибольшее количество С. марка
ЦТС-23 с составом: Pb-66,6%, Zr-20,0%, Ti— 11,8%,
Sr — 1,6%. Однократная ингаляция ЦТС (1,5 г/м
3
, 4 ч), введе-
ние в желудок и в/брюшинно в дозе до 15 г/кг гибели крыс и
морских свинок не вызывают. Пороговая доза, судя по увели-
чению выделения с мочой Д-аминолевулиновой кислоты, нахо-
дится на уровне PbO и равна 150 мг/кг или 90 мг/кг по С.
Порог острого ингаляционного действия при размещении крыс
в индивидуальных домиках, исключающих слизывание вещества
с шерсти, составляет 104 мг/м
3
, при свободном размещении в
затравочной камере — 20 мг/м
3
.
Интратрахеальное введение
крысам оказало нерезко выраженное фиброгенное действие.
Хроническое
отравление.
Животные. Вдыхание ЦТС кры-
сами (25,6 мг/м
3
, 4 мес.) через 2 недели вызвало повышение
экскреции Д-аминолевулиновой кислоты и копропорфирина;
через месяц содержание их в моче возросло в 2—3,4 раза; кон-
центрация 6,8 мг/м
3
оказалась пороговой, а 1,5 мг/м
3
—недей-
ствующей. При вдыхании аэрозоля в больших концентрациях
(297 мг/м
3
, 4 мес.) у крыс проявились типичные для свинцо-
вого отравления нарушения порфнринового обмена, морфологи-
ческого состава крови, а также повреждения гистологической
структуры внутренних органов.
Человек. У работающих при запылении воздуха рабочей зо-
ны до 0,4 мг/м
3
(среднее содержание С. 0,1—0,19 мг/м
3
)
выявлена более высокая заболеваемость органов дыхания; специ-
фические биохимические изменения в крови и моче отсутство-
вали. Очевидно, агрессивность С. в составе ЦТС и его способ-
ность к кумуляции значительно ослаблены.
Местное действие. Животные. Аппликации на выстриженную
кожу спины не фиксированных крыс привели к повышению экс-
креции Д-аминолевулиновой кислоты с мочой в 2—3 раза и
к появлению дистрофических изменений в паренхиматозных ор-
ганах и семенниках; местнораздражающего эффекта не обна-
ружено (Жислин и др.) .
Информативность диагностических
критериев. Выявлена за-
висимость между концентрацией С. в воздухе и его содержани-
ем в биосубстратах. В свою очередь, концентрация С. в крови
коррелирует с абсорбированной дозой металла и выражен-
ностью клинических проявлений интоксикации (Irwig et al.) .
Предлагают принять за норму содержание в крови С. на уров-
не 150 мкг/л, прединтоксикационное состояние считать при
150—400 мкг/л, подозрение на интоксикацию, требующее до-
полнительных исследований, при 400 мкг/л (Кахн, Мере).

430
СВИНЕЦ Il ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
В США концентрация 600 мкг/л считается показателем носи-
тельства, 800 мкг/л связывают с поступлением дозы, опасной
для здоровья.
Waldrun
предлагает лимит для
взрослых
500 мкг/л, для детей 300 мкг/л. Критическая граница для
мочи составляет 200 мкг/л. Наиболее чувствительными пока-
зателями интоксикации помимо содержания С. в биосубстратах
считаются: содержание протопорфирина в эритроцитах, копро-
порфирина и А-аминолевулиновой кислоты в моче, активность
дегидратазы этой кислоты в эритроцитах (Адамович и др.; Пен;
Waldron). Наиболее ранней гематологической реакцией счита-
ют ретикулоцитоз, появляющийся при концентрации С. в крови
на уровне 0,097—0,19 мкмоль%, базофильные эритроциты по-
являются при 0,29, полный симптомокомплекс свинцовой ане-
мии— только при 0,48 мкмоль% (Грибова и др.). Появились
сведения о еще более ранних и специфичных признаках инток-
сикации С.: усилении образования антиэритроцитарных ауто-
антител (Дигоева, Березов), увеличении активности аргиназы
в крови, даже в сухих ее пятнах (Fukumoto et al.), изменении
содержания цинкпротопорфирина в эритроцитах.
Поступление, распределение
и выведение из организма. Еже-
дневное поступление С. в организм человека составляет 20—
400 мкг. Около 90 % С., поступающего в организм, попадает с
продуктами питания растительного происхождения; остальное
с водой и атмосферным воздухом.
Содержание С. в продуктах питания составляет (мкг/100 г
съедобной части): рыба 45, мясо 15, молоко '5, хлеб 20, овощи
20, фрукты 15, в целом дневной рацион 240 мкг (Скурихин).
В тканях трески содержится 90 мкг/100 г,
краба—17,
свиньи—115, кролика—104, яблоках — 8, орехах — 23, кофе —
30; в отварах чая — в зависимости от рН и жесткости воды
2—120 мкг/л; в сигарете —от 1,5 до 5 мкг (Oiidart et al.).
Реальное потребление С. с пищей и напитками взрослым
человеком колеблется от 20 до 300 мкг в сутки; 2-летний ребе-
нок получает 75, а 6-месячный 120 мкг в сутки; у живущих
вблизи свинцовых заводов эти величины могут достигать
2640 мкг (Штенберг, Заева; Goyer). Токсической для взрослого
человека считают дозу 2—3 мг в сутки, для ребенка 1 мг
(Goyer). Представление о степени загрязнения пищевых про-
дуктов и других компонентов среды во многом зависит от точ-
ности и чувствительности метода определения: так, сравнитель-
но недавно в молоке находили 25—50 мкг/л С., но согласно
последним данным, полученным фотонно-активационным мето-
дом определения, содержание металла достигает только 5 мкг/л
(Haar).
Задержка в легких аэрозолей С. определяется размером его
частиц и колеблется от 27 до 62 %. В качестве максимально пе-
реносимой рекомендуют суточную дозу С. 60 мкг. Рабочие ак-

431 СВИНЕЦ Il ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
кумуляторного завода за смену могут получить от 1000 до
8600 мкг С. (Любченко и др.).
В теле взрослого человека содержится 7—15 мг С. При
профессиональном контакте содержание С. в организме может
возрастать до 135—240 мг. После всасывания в кишечнике С.
транспортируется кровью, главным образом эритроцитами, в
виде органических комплексов с белками, коллоидного дифос-
фата, дифосфоглицерата. Свыше 90 % всосавшегося С. избира-
тельно фиксируется в костях. Часть металла, циркулирующего
в ионизированном состоянии или связанного внутриклеточно,
постепенно выводится, но отложившийся в скелете С. остается
прочно связанным. Однако депонированный С. при определен-
ных условиях может вымываться в кровь, вызывая рецидивы
интоксикации.
С. фиксируется
во
внутренних
органах
(мг/100 г): печень 0,04—0,28, почки 0,027, желудок и кишеч-
ник 0,022 и 0,023 (Швайкова). Содержание С. в женском мо-
локе колеблется от 0,006 до 0,58 мкг/мл (Dillon et al.) .
Значительные количества С. концентрируются в волосах и зу-
бах человека. У сельских жителей в волосах до 20 мкг/г, у го-
рожан— до 60 мкг/г, у рабочих свинцового производства —
от 95 до 250 мкг/г. Существует корреляция между содержа-
нием С. в волосах и в крови: концентрация в волосах 7 мкг/г
соответствует уровню в крови 600 мкг/л. Имеется корреляция
между уровнем С. в волосах и клиническими проявлениями ин-
токсикации (Ревич). Из общего количества поступающего в
организм человека С. только около 4 % задерживается, осталь-
ное выводится, главным образом через кишечник, в меньшей
степени через почки, с желчью, потом и через волосяной по-
кров.
Гигиенические
нормативы:
Вещество
Воздух
рабочей
зоны
Атмо-
сферный
воздух
Вода
водо-
источ-
ников
Почва
Класс
опас-
ности
Источники
Вещество
ПДКр. 3/
мг/м
3
пдксс.
мг/м
3
пдкв.
мг/л
пдкп.
мг/кг
Класс
опас-
ности
Источники
Свинец
0,01
0,003
0,03 20,0 *
2
H-1 ,
-35
Свинец
Н-41 ,
-44
Свинца
Н-1 ,
-35
неорганические
со-
0,01
0,0003
—
—
2
Н-1 ,
-35
единения **
Н-35
сульфид **
—
0,0017
—
—
2
Н-35
цирконаттитанат **
0,1/0,05 3
*
—
—
—
—
H-12
Свинцово-оловянные при-
0,01
—
—
—
1
Н-19
пои
(сурьмянистые)
и
бессурьмянистые) **
* Без учета среднего фона, равного 12 мг/кг. ** B пересчете на свинец.
3
* B знаменателе —
среднесменная ПДК.

432
СВИНЕЦ Il ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
ПДК свинца в пищевых продуктах, мг/кг [H-46J:
Продукты
Хлеб, зерно
Овощи
Фрукты
Соки
0,2
0,5
0,4
0,4
рыбные
мясные
молочные
1,0
0,5
0,05
Рекомендуются ориентировочные безопасные уровни воздействия в воз-
духе рабочей зоны для гидроортоарсената С. 0,03 мг/м
3
, для гидроортоарсе-
нита С.— 0,02 мг/м
3
(в пересчете на As) с пометкой «кожа» (Давыдов и др.).
Методы определения.
В воздухе. Определение основано
на измерении степени мутности раствора, образующегося в ре-
зультате взаимодействия иона Pb2+ с хроматом калия; сравне-
ние производят по стандартной шкале; чувствительность 1 мкг
в анализируемом объеме. Разработан также метод, основанный
на реакции С. с дитизоном. Растворенный в хлороформе и че-
тыреххлористом углероде окрашенный дитизонат определяют
колориметрически; чувствительность 2 мкг в анализируемом
объеме [39]. Используют амперометрическое титрование уксус-
нокислого раствора С. водным раствором молибдата аммония
с образованием нерастворимого соединения (возможно опреде-
ление при этом растворимого, нерастворимого и общего С.);
минимально определяемое количество IO"
5
мгС.в10мл[47].
В воде и пищевых продуктах. Определение осно-
вано на концентрировании и экстракции С. хлороформом в
виде его комплекса с диэтилдитиокарбаматом и 8-гидроксихи-
нолином с последующей спектрометрией; чувствительность ме-
тода 4—80 мкг [35]. В водных и модельных средах С. можно
определять методом хроматографии в тонком слое сорбен-
та; метод основан на образовании комплекса катионов С. с
диэтилдитиокарбаматом
натрия;
чувствительность
метода
0,01 мг/л (Катаева).
В моче и крови. Определение проводят после минера-
лизации пробы с последующим использованием дитизона или с
применением сульфарсазена и в виде коллоидального золя
сульфида С. Обзор ряда методов см. в [9]. Павловская и др. опи-
сывают экспресс-метод полярографического определения мик-
рограммовых количеств С. в крови без предварительной минера-
лизации ее. Кунцевич и др. показывают преимущества опреде-
ления С. в пробах внешней среды и биологическом материале
методом атомно-абсорбционной спектрофотометрии по сравне-
нию с другими методами.
Меры профилактики.
Имеется довольно большой перечень
нормативных и рекомендательно-методических материалов по
обеспечению безопасных условий труда на предприятиях, где
получают и применяют С. и его соединения: «Санитарные пра-
вила для предприятий цветной металлургии» (М., МЗ СССР,
1983}; «Санитарные правила по выплавке и прокатке свинец-

433 СВИНЕЦ Il ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
содержащих сталей» (М., МЗ СССР, 1980); «Правила безопас-
ности в плавильных, прокатных и волочильных цехах заводов
обработки цветной металлургии» (М., Минцветмет СССР, 1977);
«Правила безопасности в свинцово-цинковом
производстве»
(М., Металлургиздат, 1962); «Правила техники безопасности и
производственной санитарии при производстве свинцовых акку-
муляторов» (М., Энергия, 1967); «Правила техники безопасно-
сти и производственной санитарии при нанесении металлопо-
крытий» (М., 1972); «Санитарные правила организации процес-
сов пайки мелких изделий сплавами, содержащими свинец» (М.,
МЗ СССР, 1974); «Методические рекомендации и гигиениче-
ские условия труда и пути их улучшения в производстве
свинцовых аккумуляторов» (Алма-Ата, 1979); «Режим труда и
отдыха основных профессий свинцового производства» (Алма-
Ата, 1977); отраслевые стандарты системы безопасности труда
ОСТ 11 091.430.12 —83; «Производство и применение стекло-
кристаллического цемента и композиционных материалов на
его основе» ОСТ 11 091.430.16—83; «Производство стеклянной
массы. Общие требования безопасности» ОСТ ЧГ 0.033.200—86
«Припои и флюсы для пайки».
Радикальными мероприятиями, обеспечивающими безопас-
ные условия труда, являются максимальная герметизация пы-
лящего оборудования, применение автоматов и автоматизиро-
ванных линий (получение стеклокристаллического цемента),
дистанционное управление технологическим процессом. Все это
позволяет снизить поступление С. -с одержащих аэрозолей в воз-
душную среду и значительно уменьшить непосредственный кон-
такт работающих.
Рабочие моложе 18 лет не допускаются на предприятия,
получающие и применяющие С. Вновь поступающие на работу
и работающие должны проходить медицинский осмотр согласно
приказу МЗ СССР No 700. Женщины, имеющие контакт со С.,
переводятся на работу, не связанную с токсическими вещества-
ми с момента установления беременности — см. «Гигиенические
рекомендации к рациональному трудоустройству беременных
женщин» (М., 1980).
Рекомендуется выдача работающим кисломолочных про-
дуктов (кефир, простокваша, 0,5 л) и пектина (2 г в виде
обогащенных фруктовых соков, напитков). Обогащенные пекти-
ном соки, напитки могут быть заменены фруктовыми соками с
мякотью в количестве 300 г. Прием обогащенных пектином пи-
щевых продуктов, фруктовых соков, напитков, а также нату-
ральных фруктовых соков с мякотью должен быть организован
перед началом работы, а кисломолочных продуктов — в тече-
ние рабочего дня. Основание: Директивное письмо МЗ СССР
No 123-6/589-19 от 29.05.79 г.

г
434
СВИНЕЦ Il ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Питьевую воду для работающих на участках пайки следут
подавать через фонтанчики, которые должны устанавливаться
вне производственных участков, вблизи от них. Хранение в
производственных помещениях любого вида одежды и личных
вещей работающих запрещается. Запрещается также уносить
рабочую одежду домой. Вход в помещения для приема пищи,
столовые и буфеты в рабочей одежде запрещается. Прием и
хранение пищи, питьевой воды, а также курение в помещениях
запрещается.
Мытье полов следует производить после окончания каждой
рабочей смены. Сухие способы уборки запрещаются.
Рекомендуется размещать жилища, огороды и колодцы не
ближе 100 м от автодороги (Никифорова).
Индивидуальная
защита. В производствах со значительным
пылевыделением необходимо использование респираторов типа
«Лепесток», «Астра» и др. для защиты органов дыхания.
Очень существенно правильное применение респираторов од-
норазового использования. Для защиты кожи следует применять
спецодежду и спецобувь. Перед приемом пищи и курением
обязательно мытье рук и полоскание полости рта. У умываль-
ников, независимо от мест их расположения, постоянно долж-
ны иметься мыло, щетки, достаточное количество салфеток для
обтирания рук (бумажные или хлопчатобумажные разового
употребления). Применение полотенец общего пользования не
разрешается.
Неотложная
помощь.
Введение комплексообразователей —
тетацин-кальций по схеме, пентацин, D-пеницилламин, унити-
ол — способствует интенсивному выведению из организма не
только свободного, но и депонированного в костях металла.
Хороший эффект дает сукцимер — препарат из группы дитио-
лов. При явлениях энцефалопатии — внутривенно 10—12 инъ-
екций по 10 мл 25 % раствора сульфата магния. При эпилепти-
формных припадках 2 % раствор хлоралгидрата в клизмах по
50—100 мл, снотворные. При свинцовых коликах — теплые
ванны, грелка на живот; атропин, морфин под кожу; сернокис-
лая магнезия с глюкозой, бромид калия внутривенно; дибазол.
Адамович Г. Г. и др.//Гигиена
и санитария. 1981. No 11. С. 75 —7G.
Алданазаров
А. Т. Изменения системы крови при сатурнизме. Алма-Ата,
1974. 251 с.
Атчабаров Б. А . Поражение нервной системы при свинцовой интоксика-
ции. Алма-Ата, 1966. 286 с.
Басамыгина
JI. Я. и др. Вопросы гигиены и профилактики в угольной,
горнорудной и металлургической промышленности. Киев, 1968. С . 84—87.
Бикезина
В. /".//Актуальные
проблемы
профпатологии.
Киев,
1970.
С. 149-154.
Булавко
Г. И.Ц Изв. СО АН СССР. Сер. биол. 1982. No 5. С . 79—85.
Вини, JI. А//Вестн. офтальмологии. 1975. No 1. С. 74 —75 .
Галкин
В. Af., Патрикеев
Ю. В.//Клин,
медицина. 1972. No 7. С. 145—147.
Гармаш Г. А.//Химия в сельск. хоз-ве. 1983. No 10. С. 45—48.

1
СВИНЕЦ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
435
Голубович Е. Я.,
Гневковская
Т. В.ЦТоксикология
новых химических ве-
ществ. Вып. 9 . M ., 1967. С . 86-91.
Грибова И. А. и др.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1983. No 2.
С. 22-25.
Григорьева T, И.,
Храмова С. Н.Ц Свинец в окружающей среде. M .,
1978.
С. 22—25.
Гринберг А. В. и др.ЦВестн.
рентгенологии. 1970. No 6 . С . 11 — 17.
Давыдов В. И . и <?р.//Гигиена и санитария. 1986. No 1. С. 74.
Дигоева М, Д.,
Березов Т. Т.ЦВопр.
мед. химии. 1981. No 2. С. 223—226.
Дынник
В. И .IlГигиена
труда и проф. заболевания. 1964. No 9. С. 57—59.
Егоров Г. М. и Зр.//Токсикология новых промышленных химических ве-
ществ. Вып. 8. M., 1966. С. 33-41.
Жислин
Л. Э. и др.Ц Гигиена труда и проф. заболевания. 1978, No 5.
С. 31-34.
Искаков
Т. К.//Тр./НИИ краевой патологии КазССР, Алма-Ата, 1984.
С, 201-204.
Каплан
Л. М .Ц Здравоохранение Белоруссии. 1973. No 4. С. 37—39.
Катаева С. Е .ЦГигиена
и санитария. 1982. No 5. С. 60 —61.
Кахн X. А.,
Мере А. Г.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1978. No 12.
С. 28-31.
Красовский Г. И. и др.Ц Гигиена и санитария. 1984. No 3. С. 15 —17.
Кунцевич
И. E.,
Голубев
И. Р.ЦЗдравоохр.
Белоруссии. 1984, No 7,
С. 41-42 .
Лагутин А. /!.//Гигиена и санитария. 1970. No 10. С. 90—91.
Литвинов Н. Н . и др.Illau
же 1983. No 9. С. 22—24.
Люблина
Е. И.,
Дворкин
Э. А .ЦГигиеническая
токсикология металлов. M .,
1983. С. 25-29.
Макарова А. И. и <Зр.//Гигиена и санитария. 1983. No 7. С. 63—64.
Муллинс
Т.ЦХимия
окружающей среды. M ., 1982. С . 276—345.
Неменко
Б. А. и др.Ц Гигиена и санитария. 1981. No 1. С. 74 —75 .
Никифорова Е. М.//Техногенные
потоки вещества в ландшафтах и состоя-
ние экосистем. M., 1981. С. 220—229.
Новосельский
И. Я.//Вопр. питания. 1971. No 2. С. 88 —89 .
Окишна
Л. Н.ЦTp./НИИ
краевой патологии КазССР. Алма-Ата, 1977.
Т. 29, Ч. 2. С. 28-34.
Павловская
Н. А . и др.ЦЛаб. дело. 1982. No 1. С. 26—29.
Панова З.ЦАкушерство
и гинекология (НРБ). 1972. No 6. С . 473—478.
Пен Е. А.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1981. No 6. С. 46—48.
Поллак Г. Ф.,
Фишер А. УИ.//Тр./НИИ краевой патологии КазССР. Алма-
Ата, 1971. С. 113-128.
РасковалоЬ
М. Г.//Тр./Свердловский мед. ин -т . Вып. 38. Свердловск, 1962.
С. 181—182.
Рахимова М. 7\//Тр./НИИ краевой патологии КазССР. Алма-Ата, 1970.
Т, 19. С 239—241 .
Рашевская
А. М. и др.Ц Профессиональные болезни. M., 1973. С. 111—257.
Ровинский
Ф. Я- и др.//Мониторинг фонового загрязнения природных
сред. Вып. I. Л ., 1982. С. 14—35.
Рощин А. В.//Гигиена
труда и проф. заболевания. 1977. No 11. С. 28—35.
Саноцкий И. В . и др.//Свинец в окружающей среде. M.,
1978. С . 35—47.
Скурихин И. М .Ц Вопр. питания. 1981. No 2. С . 10—16.
Талакин Ю. // .//Гигиена труда и проф. заболевания. 1978. No 6. С. 18—21;
1979. No 9. С . 50—51; Гигиена и санитария. 1979. No 9. С. 17 —19.
Тарабаева Г. И. Действие свинца на организм и лечебно-профилактиче-
ские мероприятия. Алма-Ата, 1961. 288 с.
Тимошина И В. и др.//Терапевт. арх. 1985. No 2. С. 91—95.
Фоменко
В. Н. и <Зр.//Гигиена труда и проф. заболевания. 1982, No 10,
С. 38-41.
Швайкова
М, Д. Токсикологическая химия. M., 1975. 375 с.

436
ТИТАН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Шевченко
В. И.,
Толгекая
AL С.//Гигиена труда и проф. заболевания.
1967. No 10. С. 35—38.
Шестаков
Н. А1 .//Тр./Рязанекий мед. ин -т. Т. 43. 1972. С. 12 —16.
ШимаСаис Р. С., Цюнене Э. П.//Гигиена
труда «и проф. заболевания. 1977.
No 12. С. 50—53.
Шрайбер JI. Б.,
Мосевич П. // .//Мед. журн. Узбекистана. 1963. No 7.
С. 35—39 .
Штенберг А. H.,
Заева Г. Н.Ц Вести. АН СССР. 1978. Wa 3. С. 78—82.
Aronson
А.Щ . Wash. Acad. Sci. 1971. No 2. P. 110—113.
Axelson 0., Sundell LJji. Work. Environ. Health. 1978. No 1. P 46—52
Bridbord KJIPrev.
Med. 1978. No 3. P. 311—321.
Cantarow
/.,
Trumper
U. Lead Poisoning. Baltimore, 1944. 210 p.
Cramer /<., Dahlberg LJIBrit. J. Ind. Med. 1966. No 2. P. 101 — 104.
Cullen Al. et al./l Arch. Environ. Health. 1981. No 6. P. 431—440
Dillon H. et al./lAmer.
J. Dis. Child. 1974. No 4. P. 491—492.
Eisinger
/.//Quart, Rev. Biophys. 1979. No 4. P. 439—466.
Environmental Lead. N. Y. etc.: Acad. Press, 1981 358 p.
Fairhall J. et al./lPubl. Health Repts. 1943. Vol. 56. P. 607—611.
Fukumoio K- et al./l Brit. J. Ind. Med. 1983. No 1. P. 106—110
Girard R. et al./l Arch, malad. profess. 1973. No 9. P. 563—565.
Goyer R.//Amer.
J. Pathol. 1971. No i. p lG7—182.
Haar G I/Lead. Stutthart. 1975. P. 76—94.
Henderson
R. et a/.//Bull. Environ. Contam. Toxicol. 1979. No 21. P. 102.
Heyxmancik
AL et al.//J. Toxicol, a. Environ. Health. 1982. No 1. P. 77 —86.
Honda K. et o/.//Agric. a. Biol. Chem. 1982. No 12. P. 3011—3021.
Irwig L. et all I Lancet. 1978. No 8079. P . 4—7.
Krigman M. et al.l/i. Neuropathol. a. Exper. Neurol. 1974. No 1. P. 58—73
Lassen E.,
Buck WJ/Amer.
J. Vet. Res. 1979. No. 10. P. 1359—1364.
Oudart N. et al./l Eur. J. Toxicol, a. Environ. Hyg. 1976. No 7. P. 423—428
Rastogi S. ,
Clausen JJIToxicol. 1976. Л% 3. P. 371 — 376.
R.oels H. et al.//Envi;on.
Res. 1980. No 1. P. 81—94.
Ross S. et aljU. Amer. Ind. Hyg. 1960. No 3. P. 256—260.
Sastry K. ,
Gupta PJI Environ. Res. 1978. No 3. P. 472 —479; Toxicol. Lett.
1979. No 3. P. 145—150.
Shepard T. //.//Catalog of Teratogenic Agents. Baltimore; London, 1986.
710 p.
Sun C. et al.I/Arch. Pathol. 1966. No 2. P. 156—163.
Tartler J.//Arch. Hyg. 1941. No 5—6. P. 273—279.
Waldron
HJI Arch. Environ. Health. 1974. No 5. P. 271 —273.
Winneke G. et al./l Intern. Arch. Occup. a. Environ. Health. 1982, No 2,
P. 169—183; 1983. No 3. P. 231—252.
ТИТАН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Бария метатитанат, тетратитанат, титанатцирконат: калия октатитанат; каль-
ция метатитаиат (перовскит — мин.); метатитановая кислота ((З-титаповая
кислота); свинца метатитанат; титана гидрид, диборид, карбид, нитрид (ос-
борнит — мин.), (IV) оксид (двуокись Т.,
белила титановые, анатаз — мин.,
брукит — мин ., рутил — мин.), оксиддихлорид, силицид, фосфат, (IV) хлорид
(четыреххлористый Т.)

437 ТИТАН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Характеристика элемента. Элемент IV группы периодической
системы. Атомный номер 22. Природные изотопы:
46
Ti (7,95 %).
47
Ti (7,75%),
48
Ti (73,45 %),
49
Ti (5,51%),
50
Ti (5,34%).
Физические
и химические
свойства. Металл. Существует в
двух модификациях. По сравнению с другими металлами ха-
рактеризуется малой плотностью, высокой коррозионной стой-
костью, пластичностью и прочностью. O2, N2, H2 и С, раство-
ренные в Т., сильно снижают его пластичность. В условиях глу-
бокого холода прочность Т. повышается при сохранении хорошей
пластичности.
Давление паров. Т.: 0,1333 Па (15900C), 1,333 Па (1750°С),
13,33 Па (1950 °С), 133,32 Па (2190°С), 1,3332 кПа (2490°С),
13,332 кПа (2880 0C), 53,328 кПа (3170 °С); хлорид Т. (IV):
1,333 Па (—62,4
0
C), 13,33 Па (—42,6°С), 133,32 Па (—17,6 °С),
1,3332 кПа (20,7 °С), 13,332 кПа (72,4 °С), 53,328 кПа (113,3 °С).
Стружка Т. может возгораться. Коррозионная стойкость Т.
в атмосферном воздухе, морской воде и по отношению к раз-
личным реагентам обусловлена образованием на его поверхно-
сти прочной пленки оксида TiO2. В соединениях проявляет
степень окисления +4, реже +2 и +3. С повышением темпера-
туры реакционная способность Т. возрастает. См. также при-
ложение.
Содержание в природе. Массовое содержание Т. в земной
коре составляет 0,45—0,57 %, в гранитном слое коры континен-
тов 0,33%. Основные Т.-с одерл<ащие минералы: ильменит (до
53% Т.), рутил, анатаз, брукит (до 99%), лейкоксен (до
94 %), лопарит (до 41 %), титанит и др.
В морской воде Т. содержится в концентрации 0,6—1,0 мкг/л
или
1-10-7
% (максимальная
приводимая
концентрация
9,0 мкг/л), в реках — 3,0 мкг/л или 5• 10-7
%• Миграция Т.
в гидросфере происходит из рек в океанские воды, глобаль-
ный вынос Т. с речным стоком составляет 110 тыс. т в год,
при этом 98 % переносимого речными водами Т. связано со
взвешенными в воде механическими частицами. В Мировом
океане преобладающая часть Т. находится в растворенной
форме в концентрации 1,0 мкг/л, количество Т. в океанских
водах оценивается в 1370 млн. т. Вовлечение Т. в процессы
водной миграции сравнительно невелико: коэффициент водной
миграции Кв =0,01. В океане (в основном, в периферийной
зоне) Т. осаждается как в биогенных, так и в небиогенных
осадках. При этом значительное количество Т. оказывается в
донных отложениях в виде конкреций: годовой захват Т. кон-
крециями в Тихом океане составляет 40 тыс. т, его среднее со-
держание в железомарганцевых конкрециях составляет 0,67 %.
Почвы содержат 0,3—6 % Т., т. е. 5,0 г/кг; металл плохо
абсорбируется, и в травяном покрове имеется лишь Ы0-5
от

438
ТИТАН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
его количества в почве, в растениях — около 1,0 мг/кг сухой
массы. Суммарное количество Т. в фитомассе континентов со-
ставляет 81 млн. т. Об интенсивности биологической миграции
Т. (т. е. о поглощении его растительностью) можно судить по
коэффициенту биологического поглощения Кб, который состав-
ляет 0,20, т. е. весьма мал.
Захват Т. годовым приростом фитомассы на всей площади
суши составляет 5606 тыс. т, на площади в 1 км
2
—
37,4 кг
[15,57].
Известны следующие значения содержания Т. (в %): зем-
ная кора 0,6; почва 0,46; морская вода ЬЮ-7
; растения
1-IO-
4
; животные 10~
6
—IO-5
[7].
Концентрация аэрозоля Т. в атмосфере городов около
0,1 мкг/м
3
, в воздухе сельской местности ниже.
Хотя Т. плохо абсорбируется и мало задерживается в тка-
нях растений и животных, высокие концентрации металла
могут встречаться в пищевых культурах, произрастающих на
загрязненных Т. почвах. Например, некоторые водоросли, по-
падающие в пищевую цепь, способны аккумулировать Т. в от-
ношении 1 : 10000. Уровень в пробах травяного покрова может
служить биоиндикатором загрязнения металлом почвы (Ber-
lin, NoHiman; «Titanium»).
Получение.
Титановые руды подвергаются плавке в электро-
печах, при этом Т. отделяется в форме шлака. Последний хло-
рируют в присутствии углерода. Образовавшийся хлорид Т. (IV)'
освобождают от примесей дистилляцией и ректификацией, за-
тем он поступает в восстановительный реактор с нейтральной
атмосферой, где восстанавливается магнием. По этому процес-
су Т. получается в губчатом виде и затем переплавляется в
вакуумных и дуговых печах, подвергается разделке и сорти-
ровке.
j
Применение.
Легкость, прочность, коррозионная стойкость,
выгодно отличающие Т. от известных конструкционных мате-
риалов, обусловливают широкое применение металла и его спла-
вов в авиационной промышленности, космической и ракетной
технике. Так, истребитель США F-15 на 34 % состоит из Т.,
бомбардировщик В-1 —на 22% (Келто и др.). Т. применяется
в судостроении, порошковой металлургии, транспортном маши-
ностроении. Сплавы Т. с железом, известные под названием
«ферротитан» (20—50 % Т.) в металлургии качественных ста-
лей и специальных сплавов служат легирующей добавкой и
раскислителем. Технический Т. содержит примеси О, N, Fe, С,
Si, повышающие его прочность и снижающие пластичность.
Технический Т. идет на изготовление емкостей химических ре-
акторов, труб, арматуры, насосов и других изделий, работаю-
щих в агрессивных средах. В гидрометаллургии цветных метал-
лов применяется аппаратура из Т. Биологическая безвредность

439 ТИТАН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
и прочность Т. обусловливают использование его в медицине,
в частности в восстановительной хирургии для изготовления
приборов и аппаратов костной фиксации, протезирования. Со-
единения Т. служат в качестве замедлителей в ядерных энер-
гетических установках. Из Т. изготовляют инструменты, абра-
зивные материалы. Т. является компонентом красок, лаков,
эмалей, искусственного жемчуга. Т. употребляют в высокотем-
пературной и криогенной технике, в резиновой, бумажной, ко-
жевенной промышленности, для покрытия поверхностей других
материалов с целью придания им коррозионной стойкости
^(титанирование), текстильной, пищевой, электропромышленно-
сти и др.
Антропогенные
источники поступления
в окружающую сре-
ду. Почвы в окружности промышленных предприятий, работаю-
щих на сжигании каменного угля, нефти, мазута содержат
большие количества Т. (Средняя концентрация Т. в каменных
углях 500 мг/кг, в нефти 0,1 мг/м
3
). В атмосфере городов
концентрация Т. достигает 0,5 мкг/м
3
.
В смоге над городами
США концентрация Т. составляет 0,04—1,0 мкг/м
3
.
Источни-
ком загрязнения при этом служат процессы сжигания !. -с одер-
жащих продуктов: бумаги с чернилами или типографской крас-
кой, пластиков, крашеного дерева, угля и др. В индустриаль-
ных
областях концентрация Т. над городами
достигает
1,0 мкг/м
3
, резко увеличивается содержание металла в почве
(до 92 мг/кг). В различных отраслях промышленности, глав-
ным образом при разработке месторождений, при производстве
Т. и его сплавов, концентрация пыли металла и его соединений
в воздухе рабочей зоны при некоторых манипуляциях может
достигать 20—50 мг/м
3
(наивысшее зарегистрированное значе-
ние в производственных условиях — 500 мг/м
3
). В результате
сжигания каменного угля в окружающую среду в 1970 г. по-
ступило2080тыс.тТ.или14кгна1км
2
суши; в 1980 г. эти
цифры возросли до 4400 и 29 соответственно, а по прогнозам
к 2000 г. они могут достигнуть 6976 тыс. т или 47 кг на 1 км
2
суши.
Токсическое
действие. Растения. Высокие уровни содержа-
ния Т. вредны для растений. Так, интенсивность фотосинтеза
подсолнечника подавлялась на 50 % при накоплении Т. в
листьях до 63 мг Т. на 1 кг сухой массы. Критический уровень
(концентрация загрязнителя в растении, при котором урожай
снижается не менее, чем на 10 % сухой массы) по ячменю для
Т. составляет 20 мг/кг (Степанова).
Острое отравление. Животные. ЛД50 при в/брюшинном вве-
дении крысам
метатитаната
свинца 2,0 г/кг, при
введении в желудок—более 12,0 г/кг. Острое отравление при
введении животным соединений Т. с барием (метатитана-
та бария, тетратитаната
бария,
титанатцирч

440
ТИТАН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
кон а та бария и др.) определяется действием бария (Не-
чаева и др.)
—
см. также Титанаты бария.
Однократное введение крысам 139—156 мг/кг
оксида
Т.(IV) в/брюшинно или 250 мг/кг в/венно не вызывало изме-
нений внешнего вида и поведения животных. После интратра-
хеального введения крысам 20 мг TiO2 и кроликам 400 мг не
наблюдалось специфических реакций (крысы наблюдались в
течение 2 мес., а кролики — 3 мес.). Эндофарингеальное введе-
ние крысам TiO2 в дозе 50 мг на животное не вызывало изме-
нений пролин-гидроксилазы (показатель увеличения синтеза
коллагена в легочной ткани). Интратрахеальное введение кры-
сам нитрида, диборида, гидрида
или
карбида
Т. вызывало дистрофические явления в печени. Нитрид 'Г.
вызывал также набухание тубулярного эпителия почек, слабый
фиброгенный эффект через 6 мес., а гидрид Т. — дистрофию мио-
карда, почек; при этом нарушался белковый обмен, увеличива-
лось содержание оксипролина в легких. Однократное введение
в желудок крысам 30% масляного раствора фосфата Т. в
дозе 15 г/кг вызывало признаки интоксикации: животные ста-
новились вялыми, отмечалось вздутие живота. Через 24 ч все
явления исчезали, гибели животных не наблюдалось. Быстрая
гибель мышей на фоне угнетения дыхания вызывалась ингаля-
цией продуктов гидролиза хлорида Т.(IV). Патоморфологи-
чески в легких определялись отек и кровоизлияния. Предпола-
гается, что выделяющийся при этом HCl отягощает течение
отравления. Двухчасовое вдыхание продуктов гидролиза TiCl4
крысами в концентрациях 0,1—3,0 мг/л вызывало дозозависи-
мую гибель животных, значительно превышающую смертность
при ингаляции аналогичных доз HCl; JIK5O = 0,1 мг/л [16].
Человек. Вдыхание паров метатита новой
кислоты
и оксиддихлорида Т. вызывает полнокровие слизистой
оболочки гортани, голосовых связок и трахеи с последующим
рубцеванием и позднее наступающим ларингостенозом.
Хроническое
отравление. Животные. У собак после 7-месяч-
ной имплантации дисков металлического Т. в мышеч-
ную ткань не выявлено раздражающего или кожнорезорбтивно-
го действия, либо нарушения процесса заживления ран; металл
инкапсулировался фиброзной тканью. Отсутствие реакции кост-
ной ткани установлено через 120—180 дней после фиксации
металлом переломов костей у собак. Трехнедельное интратрахе-
альное введение75мг метатитаната бария невыяви-
ло у морских свинок никаких фибротических реакций в легких
в течение последующего 12-месячного наблюдения. Трехмесяч-
ная ежедневная по 6 ч ингаляция волокон октатитаната
калия в дозах (2,9-г -41,8) IO6 волокон в 1 л вызывала дозо-
зависимый фиброз легких у крыс, хомяков и морских свинок
через 15—24 мес. Аналогичный фиброз вызывало у крыс ип-

441 ТИТАН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
тратрахеальное введение волокон фосфата Т. Лабораторные
животные 390 дней получали с пищей оксид Т. (IV) в дозах
3,0 г на животное (кролики, кошки), 0,6 г (морские свинки),
9 г (собака). Патологии выявлено не было.
Человек. По данным Фейгина, рабочие, занятые в производ-
стве губчатого Т., подвергаются воздействию паров метал-
лического
Т.,
хлорида Т.(IV), хлора,
хлорида
магния. На 100 работающих ежегодно регистрируется 91 слу-
чай заболеваемости с 757 днями нетрудоспособности, в конт-
рольной группе — 71 и 648 соответственно. При этом у работа-
ющих с Т. из общего числа заболеваний отмечен 51 % случаев
патологии верхних и глубоких дыхательных путей, в том числе
гипертрофические, суб- и атрофические состояния слизистой
носа, глотки, гортани с изменением дыхательной функции носа,
обонятельной чувствительности и двигательной функции мер-
цательного эпителия слизистой носовой полости. Поражения
верхних дыхательных путей обнаруживаются почти с одинако-
вой частотой как среди лиц, работающих в условиях запылен-
ности металлическим Т. и оксидом Т.(IV), так и сре-
ди работающих в сфере токсических паров и газов TiCl4 и про-
дуктов его гидролиза. Пылевая патология бронхолегочной
системы, развивающаяся от воздействия пыли металлического
Т. и TiO2, может проявляться как в форме хронического пыле-
вого бронхита (70 % случаев) с последующим развитием брон-
хогенного пневмосклероза, так и в форме первичного пневмо-
кониоза— первичного интерстициального фиброза легких (30%
случаев). Титановый пневмокониоз протекает относительно доб-
рокачественно, без тенденции к быстрому прогрессированию и
активации процесса, при отсутствии выраженной сердечно-ле-
гочной недостаточности.
Местное действие. Животные. Местнораздражающего дей-
ствия при трехнедельном ежедневном нанесении на кожу крыс
35% раствора фосфата Т. в дозе 1,0 г/кг или внесении в
глаз кролика 10 % пыли не отмечалось (Якушева, Шнайдер).
Внесение хлорида Т.(IV) в глаза кролика вызывало гной-
ный конъюнктивит и помутнение роговицы.
Человек. Попадание на кожу брызг нагретого TiCl4 вызы-
вает кожные ожоги с последующим заживлением рубцом. По-
падание TiCl4 в глаза вызывает конъюнктивит и кератит.
Поступление
в организм,
распределение
и
выведение.
В обычных условиях суточное поглощение Т. городским жи-
телем в зависимости от ряда факторов (страна, местность, осо-
бенности рациона и т. д.) может составлять от 300—450 мкг
до 2 мг, причем 99 % этого количества поступает в организм
с пищей и водой. В таких пищевых продуктах, как размолотое
зерно, кукурузное масло, маргарин, овощи, уровень Т. находит-

442
ТИТАН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
в пределах 1,76—2,42 мг/кг, в креветках 7,4 млн
-1
, в чесно-
ке 6,3 млн
-1
и в молотом черном перце — 15,9 млн
-1
.
Пше-
ничная мука в США и Японии содержит Т. в количествах 0,41
и 0,99 мг/кг соответственно (Berlin, Nordman; «Titanium»).
На материале обследования жителей четырех городов США
подсчитано, что при максимальной концентрации Т. в воздухе
0,19 мкг/м
3
ежедневная доза Т., поступающая с воздухом в
организм человека, составляет 3,8—4,5 мкг; с водой поступает
до 5,0 мкг в день (Berlin, Nordman; «Titanium»). Количество Т.
в организме взрослого человека составляет »9,0 мг, из них
49 % в легких и лимфоузлах, 15 % в крови, остальное — в мяг-
ких тканях, внутренних органах и костях. Ткани взрослого че-
ловека содержат Т. в следующих количествах: кровь 0,03—•
0,15 мг/кг; мозг 0,8; печень и почки по 1,3; легкие 3,7; мышеч-
ная ткань 0,2 мг/кг [57]. Трем добровольцам в течение 3 дней
давали внутрь по 5 г TiO2 — никаких следов металла в моче
не было обнаружено. Клиренс TiO2 из легких изучался на
крысах, вдыхавших аэрозоль металла в концентрациях 15 и
100 мг/м
3
.
После однократной экспозиции 15 мг/м
3
40—45 °/о
частиц были выделены легкими в течение 25 суток; 0,7 % час-
тиц были найдены в прикорневых лимфатических узлах, что
свидетельствует о пенетрации частиц из альвеол в лимфатиче-
скую систему и выведении с лимфой, аналогичный путь был
выявлен и после интратрахеального введения. После вдыхания
TiO2 в концентрации 100 мг/м
3
скорость выведения резко
уменьшилась. Показано также присутствие TiO2 в лимфати-
ческой системе рабочих, занятых в титановом производстве.
Эксперименты на животных показали, что Т. проникает в лег-
кие не только в результате ингаляции, но также из крови.
Значительные количества поглощенного организмом Т. остаются
в печени. Так, после в/венного введения крысам TiO2 в дозе
250 мг/кг около 70 % Т. определяются в печени через 5 мин
после инъекции, через 15 мин — 80 %. Наивысшие концентрации
определялись в печени и селезенке через 6 ч, а через 24 ч мак-
симальная концентрация Т. отмечалась в цилиарных лимфати-
ческих узлах, собирающих лимфу из печени. Высокая концен-
рация Т. сохранялась в этих узлах через год после введения.
Подсчитано, что в легких остается '/з Т., поступившего при
вдыхании. Абсорбция из желудочно-кишечного тракта человека
составляет около 3 % дневного приема с пищей. Т. проникает
через гематоэнцефалический барьер; металл также был найден
в тканях новорожденных, что свидетельствует о возможности
проникновения Т. через плацентарный барьер. Большое количе-
ство Т. выделяется из организма в неизменном виде с фека-
лиями. Период биологического полувыведения Т. составляет
320—640 суток или более (Berlin, Nordman; «Titanium»),

443 ТИТАН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Гигиенические
нормативы:
Вещество
Воздух
рабочей
зоны
Атмо-
сферный
воздух
Вода
водо-
источников
Класс
опас-
ности
Источники
Вещество
п
ДКр. з,
мг/м3
ВДКа.в
мг/м3
пдкв.
мг/л
Класс
опас-
ности
Источники
Титан
10,0
0,5
0,1 (о. с.)
3
Н-1, -38,
-41
Титана
диборид
—
0,02
—
—
Н-39
нитрид
4,0
—
—
3
Н-5
(IV)OKCiu
10,0
0,5
0,1
3
Н-1, -38,
-41
силицид
4,0
—
—
3
Н-3
(IV) хлорид
1,0
H-I
Методы определения.
В воздухе. Колориметрический ме-
тод определения Т., оксида Т. (IV), хлорида Т. (IV) основан на
определении окрашенного в красный цвет комплекса, образу-
ющегося при реакции иона Т. с хромотроповой кислотой; чув-
ствительность 1 мг/м
3
[39, 49]. Полярографическое определе-
ние характеризуется пределом обнаружения 0,25 мг/м
3
; по-
грешность определения ±5%. Спектральный метод основан на
возбуждении атомов Т. в дуге переменного тока, фотографиро-
вании спектра и измерении интенсивности почернения относи-
тельно фона аналитической линии Т.; предел обнаружения
0,004 мг/м
3
; погрешность определения ±5% [34]. В воде
водоемов. Определение Т. основано на взаимодействии Т,
в слабокислой среде с динатриевой солью хромотроповой кис-
лоты с образованием титанохромотропового комплекса красно-
го цвета; чувствительность 1 мкг/л [35]. Обзор методов опре-
деления Т. см. в [57], а также Berlin, Nordman; «Titanium».
Меры профилактики. Ряд гигиенических требований изложен
в методических рекомендациях и нормативных документах:
«Правила безопасности при производстве губчатого титана и
титановых порошков» (М., Металлургия, 1978); «Санитарный
надзор за условиями труда и состоянием здоровья работающих
в производстве губчатого титана» (Алма-Ата, 1979); «Гигиена
труда металлургов губчатого титана» (Алма-Ата, 1980); в от-
раслевых стандартах OCT CCBT «Двуокись титана марки
АО-4» (08-6ту-306. 25.03.82); ОСТ 1.42 —83 «Контроль защит-
ной среды при сварке деталей
из титановых
сплавов»
(08-6ту-1197. 30.11.83); в технических условиях
«Двуокись
титана пигментная марок типа OR-580, OR-600 и OR-650»
[^08-6ту-337. 13.05.83); «Суперконцентраты пигмента двуокиси
(Гитана» (08-6ту-704. 04.07.83).
Перечень гигиенических требований к производствам, полу-
чающим и применяющим метатитанат бария, цирконаттитанат

444
ТИТАН И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
бария, метатитанат кальция, изложен у Нечаевой. В связи с тем,
что перечисленные соединения находятся в порошкообразном
состоянии, основные требования заключаются в механизации и
автоматизации технологических процессов. Герметизация пыля-
щего оборудования, максимальное сокращение ручного труда,
связанного с обслуживанием отдельных видов оборудования,
локализация источников пылевыделения непосредственно от
мест их образования, создание эффективной аспирации. Требо-
вания к дробильно-размольному оборудованию даны в отрас-
левом стандарте ОСТ ССБТ 11 091.4301-80 -13 «Оборудование
дробильно-размольное для производства изделий электронной
техники. Требования безопасности». Сбор отходов производства
и их утилизацию следует осуществлять согласно требова-
ниям санитарных правил «Порядок накопления, транспортиров-
ки, обезвреживания и захоронения токсичных промышленных
отходов» (М., 1985). Рабочие, занятые на предприятиях, полу-
чающих и применяющих Т. и его соединения, должны про-
ходить медицинские осмотры согласно приказу МЗ СССР
No 700.
Рабочая одежда, загрязненная пылью, должна после окон-
чания рабочей смены обеспыливаться. Хранение в производст-
венных помещениях любого вида одежды и личных вещей рабо-
тающих запрещается, запрещается также находиться в рабочей
одежде в помещениях для приема пищи, причем хранение пи-
щи, питьевой воды, а также курение в производственных поме-
щениях не допускается. Питьевую воду следует подавать фон-
танчиками.
Индивидуальная
защита. Рабочие, подвергающиеся влиянию
пыли Т. и его соединений, должны быть обеспечены средствами
индивидуальной защиты органов дыхания. Рекомендуется ис-
пользовать респиратор «Лепесток», при работе с хлоридом
Т.(IV) —противогаз. При работе с горячим раствором хлори-
да Т. (IV) рабочие должны быть обеспечены перчатками и за-
щитными очками.
Неотложная помощь. Галогениды Т., попавшие на кожу, не-
обходимо, не размазывая, удалить тампоном из ваты или про-
мокательной бумагой, после этого тщательно промыть кожу про-
точной водой. При попадании в глаза необходимо тщательное
промывание проточной водой при хорошо раскрытой глазной
щели около 10 мин, либо изотоническим раствором хлорида
натрия. При приеме внутрь — обильное питье жидкости, моло-
ка (по возможности с несколькими взбитыми сырыми яйцами).
После рвоты — активированный уголь [25].
Кслто С. А . и др.Ц Порошковая металлургия титановых сплавов. M .,
1985.
С. 10-27 .
Нечаева Е. Н. и др.//Гигиена
труда и проф. заболевания, 1982, No 9.
С, 10-13,

ЦИРКОНИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
445
Степанова М. Д //Химические элементы в системе почва — растение. Но-
восибирск, 1982. С. 92—105.
Фейгин Б. TJtМеталлы.
Гигиенические аспекты оценки и оздоровление
окружающей среды. M., 1983. С. 180—186.
Якушева Н. А.,
Шнайдер Jl. E.IIГигиена
и санитария. 1982. No 10.
С. 81-82.
Berlin M. ,
Nordman C.//Handbook on the Toxicology of Metals. Elsevier,
1979. P . 627—636 .
Titanium. Geneva: WHO, 1982. 68 p. (Environmental Health Criteria, 24).
ЦИРКОНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Бария метацирконат, калия гексафтороцирконат, натрия метацирконат, цирко-
ния (IV) гидроксид (гидроокись Ц.), диборид, динитратоксид гексагидрат (гек-
еагидрат нитрата цирконила, гексагидрат оксипитрата Ц., шестиводный азотно-
кислый цирконил), дихлоридоксид дигидрат (дигидрат хлорида цирконила,
дигидрат оксихлорида Ц.,
двуводный хлористый цирконил), дихлоридоксид
октагидрат (октагидрато хлорида цирконила, октагидрат оксихлорида Ц., вось-
миводный хлористый цирконил), нитрид, оксид [двуокись Ц., бадделеит (а) —
мин.], оксидсульфат (сульфат цирконила, оксисульфат Ц, сернокислый цирко-
нил), ортосилика1 (ортокремниевокислый Ц., циркон — мин .), сульфат тетра-
гидрат (четырехводный сернокислый Ц.), (IV) фторид (четырехфтористый
Ц.), (IV) хлорид (четыреххлористый Ц.)
Характеристика элемента. Элемент IV группы периодической
системы.
Атомный
номер
40. Природные
изотопы:
90
Zr
(51,46%),
91
Zr (11,23%),
92
Zr (17,11%),
94
Zr (17,40%),
06
Zr (2,80%).
Физические
и химические
свойства. Металл. Существует в
двух модификациях. Чистый Ц. пластичен, легко поддается хо-
лодной и горячей обработке (прокатке, ковке, штамповке). На-
личие растворенных в металле малых количеств O2, N2, H2,
С или их соединений с Ц. повышает хрупкость Ц.
Давление паров. Ц.: 0,1333 Па (2140 °С), 1,333 Па (2350 °С),
13,33 Па (2610 °С) 133,32 Па (2910°С), 1,3332 кПа (3300°С),
13,332 к Па (3780 °С), 53,328 кПа (4150°С); оксид Ц.: 0,1333 Па
(2400 °С), 1,333 Па (2610°С); фторид IX(IV): 0,1333 Па
(489°С), 1,333 Па (536°С), 13,33 Па (590 °С), 133,32 Па
(653°С), 1,3332 кПа (726°С), 13,332 кПа (8120C), 53,328 кПа
(873 °С); хлорид U-(IV): 133,32 Па (186 °С), 1,3332 кПа
(228 0C), 13,332 кПа (280 0C), 53,328 кПа (316°С).
Ц. окисляется только при высоких температурах (200—
800 °С). Порошкообразный Ц. может воспламеняться на воз-
духе при обычной температуре. Устойчив в воде и водяных

446
ЦИРКОНИЙ и ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
парах до 300 °С, к действию разбавленных кислот и щелочей.
Ц.—
единственный металл, стойкий в щелочах, содержащих
NH3. С HNO3, с царской водкой реагирует только при темпе-
ратуре выше IOO0C. В соединениях проявляет степень окис-
ления +4. Известны галогениды Ц., в которых Ц. имеет сте-
пень окисления +2 и +3.
Оксид Ц. существует в трех модификациях, а фторид
U.(IV) - в двух.
См. также приложение.
Содержание
в природе.
Ц. содержится в 27 минералах;
главное значение имеют бадделеит ZrO2, циркон Zr(SiO4)2.
Кларк Ц. 165—170-Ю
-4
%, содержание в гранитном слое кон-
тинентов 170-10-4
%. Содержание Ц. в почвах 3-10-2
%, из них
в сланцах и глинах 2-10-2
% [5]. Концентрация Ц. в водах
Мирового океана составляет 0,026—0,03 мкг/л, содержание
в сумме солей 0,00070-10-4
%, главная форма нахождения —
Zr(OH)4, общая масса Ц. в водах Мирового океана оцени-
вается в 34 млн. т. Средняя распространенность Ц. в же-
лезомарганцевых осадках Мирового океана 0,065%, степень
обогащения их относительно земной коры составляет 3,9.
В речных водах средняя концентрация Ц. 2,6 мкг/л, глобаль-
ный вынос с речным стоком 96 тыс. т; коэффициент водной ми-
грации Kb = 0,13. В скоплениях дисперсных частиц небиогенно-
го происхождения (глинистых илах) среднее содержание Ц.
150-10-4
%, в биогенных известковых илах 20-10-4
% [15,53].
Растительность континентов в живой фитомассе
содержит
3-10-4
% Ц.,
в сухой фитомассе 7,5 и в золе 150-10-4
%.
Суммарное количество Ц. в фитомассе континентов составляет
18,8 млн. т; при этом ежегодный захват растительностью суши
достигает 1294 тыс. т, т. е. 8,62 кг на 1 км
2
; коэффициент био-
логического поглощения Кб = 0,88. По [7], уровень Ц. в расте-
ниях 5-10-4
%- Некоторые растения из семейства бобовых,
произрастая на почве с повышенным содержанием Ц.,
накап-
ливают металл до уровня 20—70 млн
-1
(в золе), кустарники
20—500 млн
-1
(Gough et al.).
Получение.
Основным источником промышленного получения
Ц. является минерал циркон. Циркониевые руды обогащаются
гравитационными методами с очисткой концентратов магнитной
или электростатической сепарацией. Соединения Ц. разлагают
посредством щелочного вскрытия, хлорирования или сплавле-
ния с гексафторосиликатом калия. Полученные дихлоридоксид,
сульфат Ц. и гексафтороцирконат калия далее подвергают
кристаллизации или гидролитическому осаждению, затем про-
каливают до получения оксида Ц. Поскольку соединения Ц.,
полученные из рудного сырья, всегда содержат примесь гафния,
Ц. отделяют от этой примеси фракционной кристаллизацией
гексафгороцирконата калия, ионообменными и другими метода-

ЦИРКОНИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
447
ми. Металлический Ц. получают в виде порошка или губки
посредством восстановления хлорида, оксида Ц. и гексафторо-
цирконата калия.
Применение.
Сплавы на основе Ц. нашли широкое приме-
нение в ядерной энергетике: для элементов конструкции ак-
тивной зоны ядерных реакторов на тепловых нейтронах — обо-
лочек тепловыделяющих элементов (твэлов), каналов, кассет,
активационных решеток. В сплавы на основе Ц. входят также
Nb, Sn, Fe, Cr, Ni, Со и Mo, а Ц. является компонентом ряда
сплавов на основе Mg, Ti, Ni, No, Nb и других металлов, слу-
жащих в качестве конструкционных материалов для летатель-
ных аппаратов, для изготовления обмоток сверхпроводящих
магнитов. На основе оксида Ц. или циркона изготовляют
цирконистые огнеупоры для сталелитейной и алюминиевой про-
мышленности, для плавки платины, палладия и других метал-
лов, для футеровки высокотемпературных печей, высокотемпе-
ратурной изоляции. Ц. используется для изготовления пьезоке-
рамических материалов. В химическом машиностроении Ц.
применяется в качестве коррозионностойкого материала. При-
садки Ц. служат для раскисления стали и удаления из нее
серы, порошкообразный Ц. применяется в пиротехнике, произ-
водстве боеприпасов (трассирующие пули, детонаторы), суль-
фат Ц. употребляется в качестве дубителя в кожевенной про-
мышленности. Подробную сводку о производстве, применении
Ц. и его минерально-сырьевых ресурсах в начале 60 гг. см.
у Каганович.
Антропогенные
источники поступления
в окружающую
сре-
ду. Пылевые и дымовые выбросы топливно-энергетических пред-
приятий, работающих на угле, нефти, угольная пыль. Среднее
содержание Ц. в каменном угле 70-10-4
%, в золе каменных
углей 480-Ю
-4
, в золе нефтей (50 -f- 500) IO-
4
%. В результате
сжигания каменного угля в окружающую среду в 1970 г. посту-
пило 91 тыс. т Ц., т. е. 607 г/км
2
суши, в 1980 г. аналогич-
ные цифры составили 192,5 и 1 283, а по прогнозу на 2000 г.—
305,0 и 2 035 [15]. В промышленном городе основным источни-
ком загрязнения Ц. окружающей среды (46 мг в сутки на
1 человека) являются твердые отходы; выпадения из атмосфе-
ры составляют 14 мг в сутки на 1 человека. Большую часть
общего количества выпадений из атмосферы формируют выбро-
сы электростанций и строительная пыль. Содержание пыли
карбида Ц. в воздухе производственных помещений при за-
грузке в электропечи достигает 190 мг/м
3
[4].
Токсическое
действие. Гидробионты. Для рыб (пимелемето-
пон) при экспозиции 96 ч токсическая доза в пересчете на ме-
талл составляет в мягкой воде 14 и в жесткой 115 мг/л;
при воздействии дихлоридоксида Ц. соответствующие
значения 18 и 240 мг/л. Для ушастого окуня токсическая кон-

448
ЦИРКОНИЙ и ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
центрация ZrOCl2 в пересчете на металл при экспозиции 96 ч
составляет в мягкой и жесткой воде 15 и 270 мг/л соответ-
ственно [12].
Острое отравление. Животные. Среднесмертельные дозы со-
единений Ц. (Жилова, Каспаров; Шалганова; Stokinger):
Животные
[I уть
введения
ЛД50. мг/кг
Животные
Путь
введения
ЛД50. мг/кг
Гексафтороциркона t(IV)
калия
Крысы
В желудок
2500
Мыши
»
97,5.
Морские
»
200
свинки
Гидроксид
циркония
Крысы
В желудок
> 10000
Динитратоксид
циркония
гексагидрат
Крысы
В желудок
853
В/брюшинно
426
Дихлоридоксид
циркония
октагидрат
Крысы
В желудок
990
В/брюшинно
113
Карбонат
циркония
Крысы
В желудок
> 10000
В/брюшинно > 1500
Метацирконат
натрия
Крысы
В желудок
2290
В/брюшинно
939
Сульфат циркония
тетрагидрат
Крысы
В желудок
1235
В/брюшинно
63
Хлорид циркония(IV)
Крысы
В желудок
1688
В/брюшинно
662,5
Мыши
v
»
400
По данным перечисленных авторов, а также Могилевской,
ингаляционная затравка крыс дигидратом д и хлорид-
оксида Ц. в концентрации 0,5—0,8 мг/л вызывала гибель
животных через 30—40 мин.
У животных, погибших от острого отравления хлоридом
Ц. (IV) наиболее выраженные изменения были обнаружены в
пищеводе (некроз эпителия, полнокровие и отек подслизистого
слоя), в слизистой оболочке желудка и кишечника, в извитых
канальцах почек (зернистая и вакуольная дистрофия), в пече-
ни (жировая дистрофия, участки некроза). Клиника отравления
мышей гексафтороцирконато м (IV) калия при вве-
дении в желудок: двигательное беспокойство, затем вялость,
атаксия, клонические судороги, адинамия, вздутие живота, от-
сутствие реакции на внешние раздражители, гибель в течение
первого часа. Патоморфологически — цианотичные, спавшиеся
легкие с кровоизлияниями, полнокровие органов брюшной по-
лости, белковая и жировая дистрофия, очаги некроза в печени,
белковая дистрофия эпителия извитых канальцев почек, микро-

ЦИРКОНИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
449
абсцессы в селезенке. Авторы считают, что K^ZrF6 следует от-
носить к промышленным ядам выраженного токсического дей-
ствия. В результате интратрахеального введения 50 мг д и б о -
рида или карбида Ц. крысам через 6—8 мес. в легких
обнаруживался хронический межуточный продуктивный процесс
с эмфиземой и нерезко выраженным фиброзом. Через 1 и
3 мес. после интратрахеального введения крысам диборида Ц.
в печени наблюдаются явления жировой и паренхиматозной
дистрофии, которые усиливаются в течение последующего на-
блюдения в сроки до 6 мес. [4]. При этом в центральных отделах
гепатоцитов резко выделяются некробиотические очаги, в кото-
рых содержатся некротические массы, регенерация отсутствует
или угнетена; в почках — дистрофия эпителия и извитых ка-
нальцев с участками некроза.
Хроническое
отравление. Животные. При ежедневном 4-ме-
сячном введении в желудок кроликам хлорида Ц.(IV) в
дозе 100 мг/кг отмечена лишь тенденция к уменьшению про-
тромбинового индекса, патоморфологически выявлен умеренный
отек подслизистого слоя желудка и тонкой кишки, лимфоидно-
гистиоцитарная инфильтрация в структурах печени, набухание
эпителия извитых канальцев почек. Нерезкие функциональные
и морфологические сдвиги говорят об умеренном токсическом
действии ZrCl4 при хроническом поступлении в организм. Вы-
раженный токсический эффект наблюдался при введении в
желудок крысам ZrCl4 в дозе 100 мг/кг через каждые 2 дня
в течение 2 мес. При ингаляционной затравке крыс г е к с а -
фтороцирконато м (IV) калия по 2ч ежедневно 6 раз
в неделю в течение 5,5 мес. отмечалось угнетение роста. Пато-
морфологически— утолщение, растяжение и разрыв межальвео-
лярных перегородок; обширные, иногда сдавливающие бронх
перибронхиальные лимфоидные скопления; деструктивные изме-
нения, метаплазия и отторжение эпителия отдельных бронхов.
Следует отметить, что в токсическом эффекте как ZnCl4, так
и K2ZrFe в условиях острого и хронического воздействия зна-
чительную роль играли присутствие хлора (образование HCl
при гидролизе) и фтора. Металлический Ц. и его нераствори-
мые соединения при попадании в организм инертны.
Человек. У рабочих циркониевого производства отмечались
жалобы на боли в области сердца, слабость, головные боли;
наблюдались хронические заболевания верхних дыхательных
путей, изменения со стороны белой крови, эритропения, сниже-
ние содержания гемоглобина, пневмофиброз и легочные грану-
лемы (Gough et al.).
Местное действие. Животные. При аппликации
хлорида
Ц. (IV) на кожу и внесении в конъюнктивальный мешок гла-
за кроликов установлен выраженный раздражающий эффект
[(отечность, краснота кожи, конъюнктивит продолжительностью
J5 Зак. 633

/
450
ЦИРКОНИЙ и ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
24 ч). При нанесении гексафтороцирконата
калия
на кожу — явления глубокого некроза мягких тканей.
Человек. У людей, систематически применявших в качестве
лосьонов и дезодорантов препараты, содержащие соли Ц., на-
блюдались аллергические кожные реакции.
Поступление,
распределение
и выведение
из
организма.
В обычных условиях Ц. поступает в организм человека, глав-
ным образом, с пищей, в среднем суточная доза составляет
4,2 мг. Содержание Ц. в пищевых продуктах (млн
-1
): овес
6,6, пшеница 2,8, рис 3,0, масло 6,0, бобы 4,0, красный перец
9,0, чай 12,0, растительное масло 4,0, баранина 4,0, некоторые
растительные масла 3,0—6,0. Общее содержание металла в ор-
ганизме взрослого оценивается в 250—420 мг, из которых 67 %
в жировой ткани, 2,5 % в крови, остальное — в скелете, аорте,
легких, печени, мозге, почках и др. (Whange; [60]). Уровень
Ц. в крови 0,012—0,028 мкг/г, основное депо Ц. в эритроци-
тах. Содержание Ц. в мозге достигает 2,04 мг/кг, в почках
5,39, в печени 9,19, в легких 7,49, в мышечной ткани в сред-
нем 2,63, в жировой 18,7 мкг/кг. Менее 1 % дневной дозы Ц.
выводится из организма с мочой, абсорбция металла в желу-
дочно-кишечном тракте очень незначительна (0,01 %) и глав-
ный путь выведения — с желчью [57, 60].
Гигиенические
нормативы:
Вещество
Воздух
рабочей
зоны
ПДКр. з,-
мг/мЗ
Класс
опасности
Источники
Цирконий и его нерастворимые соеди-
6,0
3
H-I
нения [карбид, ортосиликат,
оксид
U-(IV)I
Циркония нитрид
4,0
3
Н-2
Фтороцирконаты
1,0
2
H-I
Методы определения.
В воздухе. Фотометрический метод
основан на реакции Ц. с пирокатехиновым фиолетовым; чувст-
вительность 0,2 мг/м
3
; диапазон измеряемых концентраций 5—•
40 мкг в фотометрируемом объеме [39]. Колориметрический
метод, основанный на образовании комплексного соединения
при взаимодействии иона четырехвалентного Ц. с арсеназо III
и колориметрическом определении окрашенных от розового к
фиолетовому и голубому цвету растворов; чувствительность
0,5 мкг Ц. в анализируемом объеме раствора [48]. В воде. Фо-
тометрический метод, основанный на образовании комплекса
Ц. со специфическим реагентом пикрамином-эпсилон с после-
дующим фотометрированием окрашенного в оранжевый цвет
соединения; предел обнаружения 0,1 мг/л (Горячева, Ершова).
Обзор методов определения Ц. см. в [57],

ЦИРКОНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
451
Меры профилактики.
При работе с Ц. и его соединениями
необходимо руководствоваться гигиеническими требованиями,
изложенными в следующих нормативных документах: «Прави-
лах безопасности при производстве циркония, гафния и их
соединений» (М., Металлургия, 1976); «Санитарных правилах
для предприятий цветной металлургии» (М.,
1983); техни-
ческих
условиях
«Цирконий
четыреххлористый
«чистый»
(08-6ту-573.01.06 .82); «Покрытие из пиролитического нитрида
циркония» (08-6ту-1142 .23.12 .82).
При получении и применении цирконататитаната свинца
должны быть предусмотрены требования, предъявляемые для
предприятий по переработке свинца и его соединений (см. Сви-
нец и его соединения), а для метацирконата бария с учетом
нормирования данного соединения по барию должны быть обя-
зательными требования, предъявляемые к производствам, в ко-
торых получают и применяют барий и его соединения. При
переработке Ц. и его соединений, находящихся в порошкообраз-
ном состоянии, основными профилактическими мерами являют-
ся механизация ручных операций, герметизация
пылящего
оборудования, использование оборудования со встроенной вен-
тиляцией и т. д. При гидролизе солей Ц. следует от мест образо-
вания и выделения HF и HCl установить местную вытяжную
вентиляцию. Необходимо свести к минимуму непосредственный
контакт работающих с хлоридами и фторидами Ц.
Порядок накопления и транспортировки отходов должен со-
ответствовать требованиям, предусмотренным санитарными пра-
вилами «Порядок накопления, транспортировки, обезврежива-
ния и захоронения токсичных промышленных отходов» (М., 1985),
Спецодежда должна при загрязнении пылью обеспыливать-
ся, а при работе с цирконатомтитанатом свинца — обезврежи-
ваться.
Работающие с Ц. и его соединениями должны подвергаться
предварительным при поступлении на работу и периодическим
медицинским осмотрам в соответствии с приказом МЗ СССР
No 700.
Индивидуальная
защита. Работающие в производствах, за-
грязненных аэрозолями Ц. и его соединений, при выполнении
производственных операций должны пользоваться средствами
индивидуальной защиты органов дыхания, в частности респира-
торами типа «Лепесток-200». Кожа рук должна быть макси-
мально защищена от загрязнения (биологические перчатки,
крем). О мерах личной гигиены при работе с цирконатомтита-
натом свинца см. Свинец и его соединения.
Горячева Н. А .,
Ершова К. П.ЦГигиена
и санитария. 1980. No 6. С. 72.
Жилова
Н. А.,
Каспаров А. А.//Новые
данные по токсикологии редких
металлов и их соединений. M., 1967. С. 98—105.
Каганович С. Я . Цирконий и гафний: технико-экономическое обобщение
15*

452
ГАФНИИ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
и анализ минерально-сырьевых ресурсов, производства и применения. M ., 1962.
185 с.
Могилевская
О. Я.//Новые
данные по токсикологии редких металлов и их
соединений. M., 1967. С. 160—165.
Шалганова
И. В.ЦТам же. С . 105—115.
Gough L. P. et at./IElement
Concentrations Toxic to Plants, Animals and
Man. Washington, 1979.
Stokinger
H. £.//Industrial Hygiene and Toxicology. N. Y.; L., 1963. Vol. 11 .
P. 987—1194.
Whanger
P. D.//Nutritional Toxicology. N. Y. etc.,
1982. Vol. 1. P. 200,
ГАФНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
Гафния гидрид, диацетатоксид (оксиаиетат Г., диацетат гафиила), диниграт-
оксид (оксинитрат Г., динитрат гафнила), дихлоридоксид октагидрат (окта-
гидрат оксихлорида Г., октагидрат хлорида гафнила, восьмиводная хлорокись
Г.), карбид, нитрид, оксид (окись Г.), хлорид (четыреххлористый Г.,
тетра-
хлорид Г.)
Характеристика элемента. Элемент IV группы периодической
системы. Атомный номер 72. Природные
изотопы:
174
Hf
(0,163%),
'
76
Hf (5,21%),
177
Hf (18,56%),
178
Hf (27,10%),
179
Hf (13,75 %),
180
Hf (35,22 %).
Физические
и химические
свойства. Металл. Существует в
двух кристаллических модификациях. Пластичен, легко подвер-
гается холодной и горячей обработке (прокатке, ковке, штам-
повке) .
Давление паров. Г.: 0,1333 Па (2220 0C), 1,333 Па (2450 °С),
13,33 Па (2720 °С), 133,32 Па (3040 0C), 1,3332 кПа (3470°С),
13,332 кПа (4000 0C), 53,328 кПа (4400 0C); хлорид Г.:
0,1333 Па (1030C), 1,333 Па (129,5
0
C), 13,33 Па (160,5
0
C),
1,3332 кПа (2120C), 13,332 кПа (2620C), 53,328 кПа (2980C).
В соединениях проявляет степень окисления +4. В особых
условиях образуются соединения Г.(II) и (III). По химическим
свойствам Г. похож на цирконий. Г. легко поглощает газы. На
воздухе покрывается пленкой оксида HfO2, который также об-
разуется при нагревании Г. с кислородом. При нагревании с
галогенами образует галогениды типа HfHal4. При высоких
температурах реагирует с азотом и углеродом с образованием
нитрида HfN и карбида HfC. См. также приложение.
Содержание в природе. Г . не имеет собственных минералов
и обычно сопутствует цирконию. Кларк Г. (1,0-s -3,0) IO-4
%> со-
держание в почве 6-Ю
-4
%. В поверхностных речных водах Г.
содержится в концентрации «0,004 мкг/л, в морской воде
7-IO-6
мг/л. Отмечено присутствие Г. в атмосферных осадках
на территории Верхней Волги (0,0008 кг в год на 1 м
2
) [5, 15,
53]. Концентрации Г. в дождевой и снеговой воде составляли
0,05 и 0,125 мкг/л,

ГАФНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
453
Получение.
Соединения Г. обычно выделяют в конце тех-
нологического Цикла получения циркония из рудного сырья.
Металлический Г. получают восстановлением хлорида и оксида
Г. магнием или натрием.
Применение.
Г. и его соединения применяются как матери-
ал регулирующих стержней реакторов, экранов для защиты от
нейтронного излучения в ядерной энергетике, катодов, геттеров,
электроконтактов в электронной технике; в радиотехнической
промышленности; в авиационной и ракетной технике; для про-
изводства оптических стекол, жаропрочных и газонепроницае-
мых материалов, специальных тиглей для плавки тугоплавких
металлов; в металлургии; в процессах промышленного катали-
за; в текстильной промышленности; в медицине, при производ-
стве пороха и взрывчатых веществ, люминесцентных составов
и др. Подробную сводку о производстве и применении Г. в на-
чале 60 гг. см. у Каганович.
Антропогенные
источники поступления
в окружающую сре-
ду. При разработках месторождений циркониевых руд в атмо-
сферу в составе многокомпонентной пыли попадает также Г.
В производственных помещениях при переработке и очистке
циркония, при производстве сплавов и других производственных
процессах в составе пыли содержание карбида Г. достигало
75 мг/м
3
, нитрида Г. —
165 мг/м
3
.
При этом отмечался высоко-
дисперсный характер пыли: размеры более 70 % частиц не пре-
вышали 3 мкм, 3—6% 9 мкм и крупнее (Жислин, Овецкая).
Токсическое действие. Острое отравление. Животные. Сред-
несмертельные дозы при
в/брюшинном
введении
крысам
(Овецкая):
Диацетатоксид Г.
758
Динитратоксид Г.
560
Дихлоридоксид Г.
850/732 *
' В знаменателе ЛД50 для мышей.
Средняя продолжительность жизни при в/брюшинном вве-
дении крысам (Овецкая):
Доза, мг/кг
Время (сутки) при введении
Доза, мг/кг
диацетатоксида Г.
динитратоксида Г.
дихлоридоксида Г.
500
5,5
750
—
3,8
5,7
1000
3,3
2,4
5,3
1250
2,3
2,5
2,0
ЛД5о при введении в желудок крысам составляет 2362 мг/кг.
При этом в желудке обнаруживаются явления коагуляционного
некроза без выраженных воспалительных изменений; в случае
интратрахеального
введения — такой
же
некроз слизистой

454
ГАФНИЙ и ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
бронхов с отеком легких. При действии на кожу основные изме-
нения локализуются в эпидермисе — некроз поверхностных слоев,
слабая воспалительная реакция.
Брахнова и Шнурко вводили гидрид Г. интратрахеально
крысам в дозе 50 мг; через 1, 3 и 6 мес. установлено слабо
выраженное фиброгенное и общетоксическое действие, увеличе-
ние содержания оксипролина в легких, снижение уровня
SH-rpynn в крови и ткани внутренних органов. Патоморфоло-
гически— утолщение межальвеолярных перегородок, жировая
дистрофия в печени, в почках — набухание эпителия извитых
канальцев эндотелия капилляров почечных клубочков, гипер-
плазия интрафолликулярной ткани в селезенке.
Повторное отравление. Животные. Крысам в желудок в те-
чение 3 недель вводили хлорид Г. в дозе '/5 ЛД5о- При этом
установлено слабо выраженное общетоксическое действие: из-
менения белкового обмена, зернистая дистрофия печени и
почек. Отмечено местнораздражающее действие — некротиче-
ские и воспалительные процессы в тонком кишечнике. Введе-
ние аналогичным образом ЛД50 вызывало большую степень
Токсического действия и специфический раздражающий эффект
(Спиридонова).
. Хроническое
отравление. Животные. При ежедневном 5-ча-
совом ингаляционном воздействии пылей карбида Г. и
нитрида Г. в концентрациях 10,8 мг/м
3
в течение 6 и
9 мес. (Жислин, Овецкая) патоморфологически установлены
увеличение относительной массы легких и надпочечников; по-
верхностные гнойные кисты в печени и иногда в легких; утолще-
ние межальвеолярных перегородок с умеренным эмфизематозом
и сосудистыми нарушениями в виде эритростазов, хроническая
интерстициальная пневмония с выраженным фиброзом, рас-
пространенный гнойный бронхит, бронхоэктазии. В печени —
циркуляторные расстройства, зернистая дистрофия, в почках —
зернистая дистрофия эпителия извитых канальцев, в миокарде —
эозинофильная и зернистая дистрофия мышечных волокон; пол-
нокровие и гиперплазия ретикулоэндотелия в селезенке.
Поступление,
распределение
и выведение
из
организма.
В опытах с
181
Hf в составе гидроксифенилацетата гафния-нат-
рия изучали распределение и выведение Г. после в/венного
введения препарата крысам. Наибольшая активность отмечена
в селезенке, затем в печени, костях и почках. Надпочечники,
щитовидная, поджелудочная и слюнные железы, яички обнару-
живали слабую активость. В крови
181
Hf находится в составе
плазмы (95 %) и определяется в течение первых 4 дней. Око-
ло 7 % дозы выделилось в течение 16 дней, отношение интен-
сивности выделения с мочой и калом составляло 2,4. В опы-
тах Riedel et al. полное выделение радиоактивного оксида Г.
из организма крыс не наступало в течение 3 мес. после в/вен-

ГАФНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
455
ного введения. По данным Спиридоновой, хлорид Г. гидроли-
зуется в жидких биосубстратах с образованием соляной кисло»
ты в течение 30 мин, при этом скорость гидролиза не во всех
средах одинакова, менее всего — в желудке, где растворяется
93—98 % вещества.
Гигиенические
нормативы.
Временная ПДК карбида и нитрида Г. для
воздуха рабочей зоны рекомендуется на уровне 5 мг/м
3
(Жислин, Овецкая),
Методы определения.
Спектрофотометрические методы, осно*
ванные на реакции Г. с 1-(2-тиазолилазо)-2-нафтолом (Ка1уа«
naraman et al.) или с 4-(2-пиридилазо)резорцином (Kalyanara-
man, Fukasawa); обзор см. у Mukerji.
Меры профилактики.
При получении Г. и его соединений
основными неблагоприятными факторами являются пыль и ле-
тучие вещества, образующиеся в результате разлол<ения соеди-
нений Г. Для обеспечения оптимальных условий труда на про.»
изводствах, сопровождающихся пылевыделением, необходимр
внедрение всего комплекса гигиенических требований, изложен-
ных в «Правилах безопасности при производстве циркония,
гафния и их соединений» (М., Металлургия, 1976) и «Санитар-
ных правилах для предприятий цветной металлургии» (М.,
1983). Накопление и транспортировка отходов на производстве
должны соответствовать требованиям, предусмотренным сани-
тарными правилами «Порядок накопления, транспортировки,
обезвреживания и захоронения токсичных промышленных от-
ходов» (М., 1985).
Работающие и вновь поступающие на работу должны про-
ходить медицинские осмотры согласно приказу МЗ СССР
No 700.
Индивидуальная
защита. Для защиты органов дыхания не-
обходимо использовать респираторы типа «Лепесток». Глаза
следует защищать с помощью защитных очков. Для защиты
кожи рекомендуется спецодежда, спецобувь, перчатки.
Брахнова
И. Т.,
Шнурко
Г. AJIГигиена
и санитария. 1972. No 7,
С. 36-39 .
Жислин
Л. А.,
Овецкая
Н. И.//Гигиена
труда. Киев, 1969. Вып. L
С. 36 —40.
Каганович С. Я . Цирконий и гафний: технико-экономическое обобщение
и анализ минерально-сырьевых ресурсов, производство и применение. M.,
1962. 185 с.
Овецкая
Н. М.//Актуальные
вопросы краевой гигиены и эпидемиологии
Донбасса. Киев, 1969. С . 70—75 .
Спиридонова
В. С .//Организм
и среда: Матер. 6-й науч. конф. гигиениче-
ских кафедр I ММИ. M., 1970. Ч. 1 . С. 97-98.
Riedel W. et ^.//Environ. Res. 1979. Vol. 18, No 1. P. 127-139.
Kalyanaraman
S. et аЩAnalyst.
1985. Vol. 110, No 2. P. 213—214.
Kalyanaraman
S.,
Fukasawa
TJI Anal. Chem. 1983. Vol. 55, No 14.
P. 2239-2241 .
Mukerji A, K. Analytical Chemistry of Zirconium and Hafnium. N1-Y.,
1970,
270 p.

ПРИЛОЖЕНИЕ
ФИЗИЧЕСКИЕ И ХИМИЧЕСКИЕ СВОЙСТВА
Сокращения
ам.
—аморфный
ад.
—
ацетон
бел.
— белый
бв.
—безводный
бц.
—бесцветный
в.
—весьма
вак.
— вакуум
взр.
— взрывается
возг.
— возгоняется
гекс.
— гексагональная сингония
гл.
—глицерин
гор.
—горячий
ж.
—желтый
зкидк. — жидкость
з.
—зе л еный
к.
—кислоты
кб.
—кубическая сингония
кр.
—красный
кор.
—коричневый
крист, — кристаллы, кристаллический
мн.
—моноклинная сингония
н. р.
— не растворяется
ор.
—оранжевый
орг.
— органические растворители
пир.
— пиридин
пор.
— порошок
пурп.
— пурпурный
р.
— растворяется
разл.
—разлагается, с разложением
распл, —расплавленный
реаг.
—реагирует
Атомная
Цвет, сингония
Плотность,
или
Цвет, сингония
г/см
3
,
при 20 0C
(или при t)
Hазваиие
Формула
молеку-
кристалла
г/см
3
,
при 20 0C
(или при t)
лярная
(модификация)
г/см
3
,
при 20 0C
(или при t)
масса
г/см
3
,
при 20 0C
(или при t)
Водород
Литий
Лития
бромид
гидрид
дигидрофос-
фат
карбонат
H2
Водорода пероксид
H2O2
Дейтерия оксид
D2O
Li
LiBr
LiH
LiH2PO4
Li2CO3
Водород и его
2,016 бц. газ., гекс.
0,08988 г/л
34,1
20,03
бц. жидк.,
тетр.
бц. жидк.,
гекс.
1,45
1,1042
(25)
Литий
и его
6,941 серебр.-бел.
0,534, 0 ,507
гекс. (а), кб. (P)
(SOO)
жидк.
86,85 бц. кб.
7,95 бц. кб.
103,93 бц. крист.
73,89 бц. мн .
3,464
(25)
0,776
(25)
2,461
2,11
(0)
метаниобат
метатанталат
LiNbO3
LiTaO3
147,85
235,89
бел. пор.
бел. пор.
4,35
7,35

457
ЭЛЕМЕНТОВ I-IV ГРУПП И ИХ СОЕДИНЕНИИ
Обозначения
роз.
— розовый
ромб,
—ромбическая сингония
сип.
—синий
св.
— светлый
сер.
—серый
серебр,— серебристый
сл. р.
—с лабо растворяется
т.
— темный
тетр.
—тетрагональная сингония
тол.
— толуол
триг.
—тригональная сингония
трикл. —триклинная сингония
ф.
—фиолетовый
ц. в.
—царская водка
ч.
—черный
щ
—щелочи
AcOH —уксусная кислота
AmOH — пентанол
EtOH —этанол
EtOAc —этилацетат
Et20 —диэтиловый эфир
Hal2
— галогены
MeOAc — метилацетат
MeOH —метанол
ЭДТА —этилендиаминтетрауксусная
лота
Температура, °С
Растворимость, г/ЮЭ г
в воде
в других растворителях
(при t. »С)
20
0
C
100 "С
в других растворителях
(при t. »С)
Отношение
к неорганическим
веществам
соединения
-2 59,19
—25 2,87
1,82
мл/100 г
-0 ,42
3,81
152
101,43
P-
P-
EtOH
6,92 мл/100 г (O)
p. EtOH, Et2O
p. EtOH; сл. p. Et2O
р. Fe, Ni, Pd, Pt
соединения
180,5
552
691
> 100
732
1164
1651
1340
1290
разл.
>700
-H2O
разл.
pear.
pear. pear. EtOH
160
126(0)
1,33
0,004
(25)
сл. р
266
pear.
реаг.
pear. O2, N2, S,
Hal2, к. , H2, С,
Si, NH3
EtOH 32,6 (0), 73 (40); гигроскопичен
ац. 18,2(20), 39 ,7(60);
p. MeOH, Et2O
сл. p. Et2O;
pear. EtOH
0,72
п. p. EtOH, ац.
0,009
(75)
сло
pear. N2, O2, С,
Hal2,
Si, Р, S,
NH3, SiO2
pear. CO2,
Ca(OH)2,
Mg,
Al, H3PO4,
HNO3,
H2SO4;
н.рNH3

458
ПРИЛОЖЕНИЕ .
Название
Формула
Атомная
или
молеку-
лярная
масса
Цвет, сингония
кристалла
(модификация)
Плотность,
г/с м
11
,
при 20 0C
(или при i)
Лития
метафосфат
нитрат
нитрат тригид-
рат
сульфат
хлорид
LiPO3
LiNO3
LiNO3 -ЗН20
Li2SO4
LiCl
85,91 пор.
68,94 бц. гекс.
122,99 бц. крист.
109,94 бц. мн . (а),
кб. (P) .
42,39 бц. кб.
2,55
2,36
2,221
2,07
(25)
Натрий
Na
Натрий и его
22,98977 серебр. кб.
0,968
Натрия
бромид
NaBr
102,90
бц. кб.
3,21
гексагидроксо-
Na2[Sn(OH)6] 266,67
бц. гекс.
—
станнат
гексафтороалю-
Na3AlFe
209,94
бц. мн.
2,90
минат
гидрокарбонат
NaHCO3
84,01
бц. мн.
2,16
гидроксид
NaOH
40,00
бц. ромб, (а),
2,13
мн. (P)1 кб. (у)
(а)
иодид
NaI
149,89
бц. кб.
3,665
(4)
карбонат
Na2CO3
105,99
бц. мн . (а),
~
2,53
гекс. (р)
карбонат
дека-
Na2CO3 • IOH2O 286,14
бц. мн.
1,45
гидрат
(17)
метасиликат
Na2SiO3
122,06
бц. ромб.
2,61
нитрит
NaNO2
69,00
бц. ромб.
2,17
(O)
ортофосфат
Na3PO4
163,94
бц. тетр.
2,54
(17,5)

СВОЙСТВА НАТРИЯ И ЕГО СОЕДИНЕНИИ
450
Температура, "С
Растворимость, г/100 г
Температура, "С
в воде
в других растворителях
(при t, °С)
плавл.
кип.
20 °С
100 °с
в других растворителях
(при t, °С)
630
н. р.
н. р.
253
разл.
70,0
206 пир. 38 (25); p. E ЮН,
>600
(70) ац.
—2,5Н20
—
302
—
29,9
860;
—
34,7
30,6 н. р. ац.,
EtOH
а->P
575
614
1382
83,2
128,8 EtOH 14,4 (0),24,3 (20),
25,4 (40),
23,5 (60),
MeOH 45,2 (0),
44,1 (40); ац. 1,2(20),
0,61 (50); пир. 7,8 (15)
соединения
97,9
886
реаг.
реаг. pear. EtOH; н. p. Et2O
747
1390
90,8
121,2 EtOH 2,45 (0);
MeOH 16,8(20) и
15,3 (60); гл. 38,7 (20);
сл. р. ац.
-зн2о,
—
61,3
50 н. p. EtOH, ац.
140
(15)
1010
—
0,06
—
—
разл.
9,6
24,3 EtOH 1,2(15,5);
>50
гл. 7,9 (20)
322;
1378
108,7
337 в. p . EtOH, MeOH, гл.;
ci->P
н. p. Et2O, ац.
243;
297
661
1300
179,3
302 EtOH 43,3 (25);
MeOH 78,0 (25);
ац. 30,0 (20)
858
разл.
21,8
44,7 в. р. гл.; сл. p . EtOH;
а->р
разл.
н. р. ац.,
CS2
480
32,5
—
P-
P-
н. p. EtOH
1088
18,8
160,6 н. p . EtOH
(80)
284
разл.
82,9
160 p. EtOH, пир.
>320
1510
—
14,5
94,6
—
(25)
Отношение
к неорганическим
веществам
гигроскопичен
гигроскопичен
С, H2,
Hal2;
p. NH3
гигроскопичен
реаг. к .
pea г. к.
реаг. к.
р. жидк. NH3

460
ПРИЛОЖЕНИЕ .
Название
Формула
Атомная
или
молеку-
лярная
масса
Цвет, сингония
кристалла
(модификация)
Плотность,
г/смЗ,
при 20 0C
(или при ()
Натрия
сульфат
Na2SO4
142,04 бц. ромб, (а, Р),
2,70
гекс. (у)
сульфит
Na2SO3
126,04 бц. гекс.
2,63
сульфит
(15)
тиосульфат пен-
Na2S2O3-5Н20
248,19 бц. МП .
1,73
тагидрат
(17)
фторид
NaF
41,99 бц. кб.
2,79
хлорат
NaClO3
106,44 бц. кб.
2,49
(15)
хлорид
NaCl
58,44 бц. кб.
2,165
(25)
хлорит
тригид-
NaClO2 • ЗН20
144,49 бц. трикл.
рат
Kaлий и его
Калий
К
39,098 серебр. кб.
0,86
Калия
гидроксид
KOH
56,11 бц.,
мн.
(а),
2,12
кб. (р)
(25)
карбонат
K2CO3
138,21 бц.
мн.
(а),
2,43
гекс. (р)
(19)
нитрат
KNO3
101,11 бц. ромб, (а),
2,11
гекс. (р)
(16)
ортофосфат
K3PO4
212,28 бц. кб.
2,56
ортофосфат
(17)
сульфат
K2SO4
174,27 бц. ромб, (а),
2,66
гекс. (P)
фторид
KF
58,10 бц. кб.
2,48
хлорид
KCl
74,56 бц. кб.
1,99
Калия-магния
K2SO4-MgSCVeH2O 402,73 бц. мн.
2,15
сульфат
гекса-
гидрат

СВОЙСТВА КАЛИЯ И ЕГО СОЕДИНЕНИИ
461
Температура, •С
Растворимость, г/100 г
Температура, •С
в воде
в других растворителях
(при t, °С)
Отношение
к неорганическим
веществам
плавл.
кип.
20 "С
100 0C
в других растворителях
(при t, °С)
Отношение
к неорганическим
веществам
884
—
19,2
42,3 MeOH 2,46 (20)
~
а->р
и
1,84 (50);
EtOH
185
0,44 (20); р. гл.
P-»Y
241
911
—
26,1
20,6 сл. p. EtOH
pear. к.
48,5
— 5Н20
70,1
245 н. p. EtOH
pear. к .
100
996
« 1700
4,28
4,69 EtOH 0,095 (20);
в.p.HF
(80) MeOH 0,413 (20)
263
-
95,9
203,9 EtOH 14,7(25);
р. жидк. NH3
MeOH 51,35 (25);
ац. 51,8 (25); р. гл.
801
1490
35,9
39,4 EtOH 0,065 (20);
pear. H2SO4
MeOH 1,31 (25);
гл. 8,2 (25); н. р. ац.,
Et2O
—ЗН20
разл.
pp.
—
гигроскопичен
37.4
>180
соединения
63.5
761
pear.
pear. pear. EtOH
p. Hg, NH3;
pear. O2, Hal2, К.
405;
1320
112,4
179,3 EtOH 38,7 (20);
гигроскопичен
а->P
MeOH 55 (28); н. р.
244
Et2O
900;
разл.
111,0
155,8 н. p. EtOH, ац.
гигроскопичен;
а->р
реаг. к .
420
334,5;
разл.
31,6
243,6 н. p. EtOH, Et2O;
—
а->р
>400
р. гл.
129
1640
—
98,5
178,5 н. p . EtOH
гигроскопичен
(60)
1069;
«г 1700
11,1
24,1 н. р. ЕЮН, MeOH,
—
а->P
CS2, ац.
584
857
1505
94,9
150 н. p. EtOH
гигроскопичен
(90)
776
1430
34,4
56,0 ЕЮН, 0 ,03 (25); MeOH
—
0,54 (25); гл. 6,7 (25);
н. р. ац.
разл.
—
18,3
43,8
—
—
«72
(75)

462
ПРИЛОЖЕНИЕ .
Название
Формула
Атомная
или
молеку-
лярная
масса
Цвет, сингония
кристалла
(модификация)
Плотность,
г/см
3
,
при 20 0G
(или при t)
Рубидий и его
Рубидий
Рубидия
гидроксид
иодид
Rb
RbOH
RbI
85,4678 серебр. кб.
102,48 бц. ромб.
Г 12,37 бц. кб.
1,532
3,203
(H)
3,55
сульфат
Rb2SO4
267,00 бц. ромб,
гекс. (P)
(а).
3,613
хлорид
RbCl
120,92 бц. кб.
Цезиf
2,76
и его
Цезий
Цезия
бромид
Cs
CsBr
232,9054 желт. кб.
212,81 бц. кб.
ч
1,90
4,44
гидроксид
CsOH
149,91 бц. крист.
3,675
дигидроортоар-
сенат
иодид
CsH2AsO4
CsI
273,84
259,81
бц. крист.
бц. кб.
4,51
(25)
карбонат
Cs2CO3
325,82 бц. крист.
—
нитрат
CsNO3
194,91 бц.
гекс.
кб. (P)
(а).
3,685
сульфат
Cs2SO4
361,87 бц.
гекс.
ромб, (а)
(P).
4,243
хлорид
CsCl
168,36 бц. кб.
3,97
Медь и ео
Медь
Меди
(II) гидроксид
Cu
Cu(OH)2
63,546
97,55
кр. кб.
син. студ.
ам. пор.
или
8,96
3,368
(II) гидроксид-
хлорид
(II) гидроксо-
карбонат
3Cu(OH)2-CuCl2-H2O
CuCO3 • Cu(OH)2
445,12
221,10
св. -з . пор.
темн. -з ел. мн .
4,0

СВОЙСТВА РУБИДИЯ, ЦЕЗИЯ, МЕДИ И ИХ СОЕДИНЕНИЙ
463
Температура,
0
C
Растворимость, г/100 г
Отношение
к неорганическим
веществам
Температура,
0
C
в воде
в других растворителях
(при t,
0
C)
Отношение
к неорганическим
веществам
плавл.
кип.
20 -С
100 °С
в других растворителях
(при t,
0
C)
Отношение
к неорганическим
веществам
соединения
39,3
690
реаг.
реаг.
pear. EtOH
р. жидк. NH3
385
179
946 p. EtOH
гигроскопичен
(15)
(95)
р. жидк.
NH3
656
1327
124,7
281 р. ац. EtOH
р. жидк.
NH3
(0)
187 (0)
1070;
« 1700
48,2
81,8
сл. p. EtOH
—
а -»(J
655
723
1390
91,1
138,9 EtOH 0,08(25);
р. жидк.
NH3
ац. 0,0002 (18)
0,29 (0)
единения
/
28,5
672
реаг.
реаг.
\
pear. EtOH
—
638
1290
123,3
214 p. EtOH
р. жидк. NH3
(25)
(80)
4,58 (0)
343
возг.
385,6
303 p. EtOH
гигроскопичен
« 400
(15)
(30)
—
—
0,275
—
—
—
632
1280
44,1
170,8 p. EtOH
гигроскопичен;
(0)
(75)
р. жидк.
NH3
151,7 (0)
разл.
—
260,5
в. р. EtOH 11 (19); p. Et2O гигроскопичен;
793
(15)
реаг. к.
409;
разл.
23,0
196,8 р. ац.
—
154
1015;
—
178,7
220,3 н. p. E ЮН, ац.
—
а-> р
667
645
1300
186,5
270,5 в. p . EtOH
гигроскопичен;
p. HCl1 реаг.
HNO3
единения
1083
2540
н. р.
н. р.
—
pear. HNO3, гор
конц. H2SO4
разл.
—
н. р.
реаг.
—
реаг. к.,
конц.
щ.,
NH4OH,
KCN
-зн2о
—
н. р.
—
—
—
140
разл.
—
н. р.
реаг.
н. p. EtOH
реаг. водн. CO2,
>200
к. , NH4OH, KCN

484
ПРИЛОЖЕНИЕ .
Название
Формула
Атомная
или
молеку-
лярная
масса
Цвет, сйнгония
кристалла
(модификация)
Плотность,
г/см
3
,
при 20 0C
(или при /)
Меди
(I) иодид
CuI
190,44 бц. кб. (a, Y)>
5,62
гекс. (P)
(II) нитрат три-
Cu(NO3)2 • ЗН20
241,60 син. крист.
2,32
гидрат
(I) оксид
Cu2O
143,08 кр. кб.
6,0
(II) оксид
CuO
79,54 ч. мн.
6,45
(II) сульфат
CuSO4
159,60 бц. ромб
3,603
(II) сульфат пен-
CuSO4-5Н20
249,68 син. трикл.
2,284
тагидрат
(I) сульфид
Cu2S
159,14 ч.
ромб, (а),
5,5-5 ,8
гекс. (P), кб. (у)
(а)
(II) сульфид
CuS
95,60 ч. гекс.
4,68
(I) хлорид
CuCl
98,99 бц.
кб. (а),
3,7
гекс. (P)
(а)
(II) хлорид
CuCl2
134,45 кор. мн.
3,054
Серебро и его
Серебро
Ag
107,867 серебр. кб.
10,5
Серебра
бромид
AgBr
187,78 св.-желт. кб.
6,473
(25)
карбонат
нитрат
оксид
Ag2CO3
275,75
св.-ж. мн.
AgNO3
169,87 бц ромб, (а),
гекс. (P)
Ag2O
231,74 бур. кб.
6,077
4,352
(19)
7,14
(16,5)

СВОЙСТВА СЕРЕБРА И ЕГО СОЕДИНЕНИЙ
465
Температура, "С
Растворимость, г/100 г
Температура, "С
в воде
в других растворителях
Отношение
к неорганическим
веществам
плавл.
кип.
20 0C
100 0C
(при t. °С)
Отношение
к неорганическим
веществам
600
1320
114,5
-
1242
1800
разл.
—
>800
разл.
—
—2Н20
—5Н20
100,
250
—4Н20
150
1129;
—
а-»р
103;
P->Y
445
разл.
—
>450
430;
1212
ар
408
596
разл.
993
соединения
960,5
2167
424
разл.
ж 200
209,7;
а->P
159,5
разл.
>200
0,00044
(18)
124,7
н. р.
и. р.
20.5
35.6
н. р.
1•10~
2
сл. р.
74,5
н. р.
1505 1,6 -IO"
0
разл.
(25)
—
0,0032
разл.
222,5
«г 300
—
0,0013
247,2
н. р.
н. р.
77,0
205
й. р.
р. пир.
EtOH 100 (12,5)
н. p. EtOH
MeOH 1,04(18); н. р.
EtOH
p. MeOН; н. p. EtOH
гигроскопичен
pear. HCl,
NH4OH
реаг. к.,
NH4Cl,
KCN
р.
н. p. EtOH
н. p. EtOH
-
н. p. Et2O, йц.
н. р.
к.,
щ.;
pear. HNO3,
NH4OH
н. р. к.,
щ.;
pear. HN03, -rop.
конц. H2SO4
pear. HCl1
NH4OH
110,5 EtOH 50 (20); MeOH гигроскопичен;
58,6 (20); p. Et2O, ац.,
р. жидк. NH3
пир.
3,7 -Ю
н. p. EtOH
0,05
770
н p. EtOH
MeOH 3,6 (20); EtOH
2,12 (20); ац. 0,44 (18);
пир. 33,6 (20)
0,0053 н. p. EtOH
(80)
pear. O3, конц.
HNO3,
H2SO4,
ICOH + H2O2,
Hal, MCl
(нагр.); сл. р.
Hg;н.р.щ.
p. KCN,
Na2S2O3, жидк.
NH3;
сл.
р.
NH4OH
p. NH4OH, KCl,
Na2S2O3
реаг. к.;
p. NH4OH1 KCN

466
ПРИЛОЖЕНИЕ .
Название
Формула
Атомная
или
молеку-
лярная
масса
Цвет, сингония
кристалла
(модификация)
Плотность,
г/см
3
,
при 20 0C
(или при t)
Ag2S
247,80 . ч. или
т. -сер.
7,32
мн. (а), кб. (р),
крист. (у)
AgCl
143,32 бел. кб.
5,56
Золото и с
Au
196,9665 зол.- ж. кб.
19,3
AuCN
222,98
св. -ж . пор.
7,12
св. -ж . пор.
(25)
Бериллий и е
Be
9,0122 св. -с ер. гекс. (а),
1,85
-
кб. (P)
BeBr2
168,83 бц. ромб.
3,465
бц. ромб.
(25)
Be(OH)2
43,03 бц.
тетр. (а),
1,926
ромб. (P), ам.
крист.
BeI2
262,82 бц. ромб.
4,325
бц. ромб.
(25)
Be2C
30,04 ж. кб.
1,90
Be2C
(15)
BeCO3 • 4Н20
141,08 бц. гекс.
—
Be(NO3)2 • 4Н20 187,07 бц. крист.
—
BeO
25,01 бц.
гекс. (а),
3,01
тетр. (р)
BBeF2•2ВеО
285,069 бел. масса
2,3
(15)
Be3(PO4)2
216,979 бел. крист.
—
BeSO4
105,07 бц.
тетр. (а),
2,443
ромб. (P), кб. (v)
BeF2
47,01 бц.
тетр. (а),
1,99
гекс. (P), кб. (Y),
(25)
стекл.
BeCl2
79,92 бц. ромб, (а, Р)
1,899
бц. ромб, (а, Р)
(25)
Серебра
сульфид
хлорид
Золото
Золота (I) цианид
Бериллий
Бериллия
бромид
гидроксид
иодид
карбид
карбонат тетра-
гидрат
нитрат
тетра-
гидрат
оксид
оксидфторид
ортофосфат
сульфат
фторид
хлорид

СВОЙСТВА ЗОЛОТА, БЕРИЛЛИЯ И ИХ СОЕДИНЕНИЯ
467
Температура, "С
Растворимость, г/100 г
Температура, "С
в воде
в других растворителях
(при t,
0
C)
Отношение
к неорганическим
веществам
плавл.
кип.
20 0C
100 *с
в других растворителях
(при t,
0
C)
Отношение
к неорганическим
веществам
838;
—
н. р.
н. р.
—
н. p . NH4OH,
а->{5
Na2S2O3; pear.
177
HNO3,
KCN1
.
конц. H2SO4
455
1550 8,9-Ю
-5
0,0021 р. пир.
p. NH4OH, KCN,
(10)
Na2SO3,
жидк.
NH3
соединения
1063,4
2880
н. р.
н. р.
'—
н. р. к.; pear.
KCN в присут-
ствии O2, ц. в.,
гор. H2SeO4
p. KCN, NH4OH:
н.р.щ.
pear. разб. к.,
щ„ O2 (800 0C),
N2, С, CF2
гигроскопичен
реаг.
к.,
щ.,
(NH4)2CO3
реаг. к.,
щ.
реаг. к .
гигроскопичен
реаг. конц.
H2SO4,
распл.
щ.
pear. H2SO4
разл.
—
н. р.
—
н. p. Et2O
соединения
1285;
2470
н. р.
pear. н р.
<х->р
1275
508
540
P-
в. р. p. EtOH, Et2O, пир.;
н, p. C6H8
разл.
—
сл. р.
сл. р.
—
138
490
530
pear.
pear. p. EtOH1 Et2O, CS2
разл.
—
pear.
pear.
—
>2100
разл.
—
0,36
—
—
100
(0)
61
->• BeO
107
142 в, p. EtOH
320
(50)
2580;
»4100 0,00002
—
а->P
(3)
2100
(3)
—
—
P-
P-
—
—
—
сл. р.
сл. р.
—
разл.
—
40
85,9
—
« 1100;
а->(J
588;
p-*Y
639
800;
1175
в. р.
в. р. сл. p. EtOH
а-* р
130
415;
550
67,6
77,3
в. p. EtOH, EtO2, C6H6,
а->р
(0)
(30) пир.; сл. p. CHCl3;
403
н. р. ац.

468
ПРИЛОЖЕНИЕ .
Атомная
Цвет, сингония
Плотность,
или
Цвет, сингония
г/см
3
,
при 20 0C
(или при <)
Название
Формула
молеку-
кристалла
г/см
3
,
при 20 0C
(или при <)
лярная
масса
(модификация)
г/см
3
,
при 20 0C
(или при <)
Магний и его
Магний
Mg
24,305 серебр. гекс,
1,74
Магния
гидроксид
Mg(OH)2
58,32 бц. гекс.
2,35-2,46
карбонат
MgCO3
84,32 бц. гекс.
2,96
оксид
MgO
40,31 бц. кб.
3,58 (25)
сульфат
MgSO4
120,37 бц. ромб.
2,66
сульфат гепта-
гидрат
хлорат
гекса-
гидрат
MgSO4 • 7Н20
Mg(ClO3)2 • 6Н20
246,48 бц. ромб.
1,68
299,30 бц. крист.
1,80(25)
хлорид
MgCl2
95,22 бц. гекс.
2,316
Кальций и его
Кальций
Ca
40,08 серебр. кб. (а,
1,54
Р)
Кальция
гидроксид
Ca(OH)2
74,09 бц. гекс.
2,24
гипохлорит
Ca(ClO)2 -ЗН20
197,03 бц. тетр.
2,1
тригидрат
карбид
CaC2
64,10 бц.
тетр. (а),
2,2
кб. (P)
карбонат (ара-
CaCO3
100,09 бц. ромб.
2,93
гонит)
2,711 (25)
карбонат (каль-
CaCO3
100,09 бц. гекс.
2,711 (25)
цит)
оксид
CaO
56,08 бц. кб.
3,4
сульфат
CaSO4
136,14 бц. ромб. (а), 2,90 -2 ,99
сульфат
гекс. (P)
(а)
сульфат ди гид-
рат
хлорат дигидрат
CaSO4-2Н20
172,17 бц. мн.
2,32
сульфат ди гид-
рат
хлорат дигидрат
Ca(ClO3)2-2Н20
243,01 св.- ж.
2,71
ромб., мн.
хлорид
CaCl2
110,99 бц. ромб.
2,51 (?5)

СВОЙСТВА МАГНИЯ, КАЛЬЦИЯ И ИХ СОЕДИНЕНИИ
469
Температура, "С
Растворимость, г/100 г
Температура, "С
в воде
в других растворителях
Отношение
к неорганическим
веществам
плавл.
кип.
20 -C
100 0C
(при t, -С)
Отношение
к неорганическим
веществам
соединения
650
1095
-H2O
350
н. р.
реаг. н. р.
солями
NHJ; н. р. щ.
реаг. к,
Ч
0,004
разл. >500
2825
3600
6,42 • 10-"
(25)
в. сл. р. реаг.
0,00062 0,0086
н. p. AcOH
н. p. EtOH
реаг. к.; р. солях
NH;
реаг. к .:
н. р.
NH3
реаг. к .
(0)
(30)
1137
—
35,1
50,2 EtOH 0,025(15),
гигроскопичен
0,016(55);
MeOH 3,5(20); Et2O
1,16(18); р. гл.; н. р.
ац.
разл. 54
—
107
215 p. EtOH, MeOH1 гл.
—
35
разл.
130
281 p. EtOH
—
120
(18)
(93)
бв.
бв.
714
1370
54,8
73,0 EtOH 5,6 (20),10,0(40), гигроскопичен
15,9(60); MeOH
16,0 (20),
17,8 (40),
20,4(60); сл. р. ац.
соединен и я
842;
1495
реаг.
реаг. сл. p. EtOH; н. р. реаг. к., O2, N2,
а-> р 443
реаг.
реаг.
CjHg
H2,F2,S,Р,С,
CO2, СО
-H2O 580
0,16
0,072 н. р EtOH
реаг. к .
—ЗН20 60
—
—
реаг.
—
реаг. к.
2160-
—
реаг.
—
—
а->р 450
разл. 825
—
н. р.
н. р.
—
реаг. к .
разл.
—
0,0065 н. р.
—
реаг. к .
г» 2630
2850
реаг.
реаг.
—
реаг. к.
1460
—
0,176
0,162 р. гл.
р. к.
—
1,5Н20
—2Н20
0,206
0,212 р. гл.
р. к.
128
163
(30)
р. гл.
-H2O 100
—
196 бв.
в. р. p. EtOH, ац.
гигроскопичен
772
1960
74,5
158 MeOH 29,9 (20),
гигроскопичен
38,5 (40);
EtOH 25,8(20),
35,4(40); ац. 0,01 (20)

470
ПРИЛОЖЕНИЕ .
Название
Формула
Атомная
или
молеку-
лярная
масса
Цвет, сингония
кристалла
(модификация)
Плотность,
г/смз,
при 20 0C
(или при t)
Стронций и его
Стронций
Sr
87,62 серебр.
2,63 (а)
Стронций
кб. (а, у),
гекс. (р)
Стронция
гидроксид
Sr(OH)2
121,64 бц. тетр.
3,63
карбонат
SrCO3
147,63 бц. ромб, (а),
3,70
гекс. (P)
нитрат
Sr(NO3)2
211,63 бц. кб.
2,99
оксид
SrO
103,62 бц. кб.
4,7
сульфат
SrSO4
183,68 бц. ромб, (а),
3,96
гекс. (р)
фторид
SrF2
125,62 бц. кб.
4,24
хлорид
SrCl2
158,53 бц. кб.
3,05
хромат
SrCrO4
203,61 ж. мн.
3,90(15)
Барий и его
Барий
Ba
137,34 серсбр. кб.
3,76
Бария
171,35
4,5
гидроксид
Ba(OH)2
171,35 бц. ромб.
4,5
карбонат
BaCO3
197,35 бц. ромб, (а),
4,43
гекс. (P)
кб. (Y)
нитрат
Ba(NO3)2
261,35 бц. кб.
3,24 (23)
оксид
BaO
153,34 бц. кб.
5,72
сульфат
BaSO4
233,40 бц. ромб, (а),
4,50(15)
сульфат
кб. (р)
сульфид
BaS
169,4 бц. кб.
4,25(15)
фторид
BaF2
175,34 бц. кб.
4,83
хлорид
BaCl2
208,25 бц. ромб, (а),
3,92
кб. (P)
Цинк и его
Цинк
Zn
65,38 серебр. гекс.
7,133
Цинка
карбонат
ZnCO3
125,40 бц. гекс.
4,40
нитрат
гекса-
Zn(NO3)2 • 6Н20
297,47 бц. ромб.
2.07(14)
гидрат

СВОЙСТВА СТРОНЦИЯ, БАРИЯ, ЦИН^Л И ИХ СОЕДИНЕНИЙ
471
Температура, °С
Растворимость, г/100 г
Температура, °С
в воде
в других растворителях
(при t, °С)
Отношение
к неорганическим
веществам
планл.
кип.
20 °С
100 0C
в других растворителях
(при t, °С)
Отношение
к неорганическим
веществам
соединения
768;
1390
a-J -р 215,
P->у 605
535
разл.
710
а->р925 -CO2
>1000
«3000
разл.
яг 2460
« 2040
pear.
pear. pear. EtOH
реаг.
к.,
O2,
Hal2, N2, S, Р;
р. жидк. NH3
разл. 645
2650
1605;
а->р 1156
1477
874
27,9 p. MeOH; н. р. ац.
0,065
-
102 сл. p . EtOH, MeOH,
пир. ,
ац.
реаг. сл . p . EtOH, MeOH;
н. р. ац.,
Et2O
0,0132 0,0113 н. p. EtOH, ац.
(95)
—
сл. p . Et2O, EtOH, ац.
102 p. EtOH, ац. гл.; н. р.
пир.
0,81
0,0011
(18)
70,4
реаг.
0,012
53,1
реаг.
к.,
p. NH4Cl
реаг. к .
CO2
1283
(a O2)
У
соединени я
0,12(15)
3
727
1860
реаг.
реаг.
408
а->р 810;
P~>Y960
разл.
разл.
1400
3,89
0,002
101,4
(80)
0,006
разл. 595
2020
1680;
а-> P 1150
—
9,05
реаг.
0,0002
(18)
34,2
реаг.
0,00041
1200
1370
960;
аP 925
2250
2050
7,86
0,159
(Ю)
36,2
60,3
0,162
(30)
58,2
соединени я
419,5
906,2
н. р.
н. р.
-C O2 300
—
0,001 (15) —
36,4;
—6Н20 105
—
118,8
871
(70)
сл.
р.
конц.
HNO3,
N2H4:
в. p. NH3
реаг. к .
сл. р. к.
p. HF, гор. HCl
гигроскопичен:
сл.
p.
N2H4;
н. p. NH3
р. к.
реаг. к.
реаг. к.
реаг. к .
реаг. к; н. p. NH3
реаг. распл. щ .;
р. конц. H2SO4;
н. р. разб. к.
реаг. к.
p. HF1
HCl,
HNO3
реаг. к., щ., O2,
Hal2, S
реаг. к.; н. р.
NH3

472
ПРИЛОЖЕНИЕ .
Название
Формула
Атомная
или
молеку-
лярная
масса
Цвет, сингония
кристалла
(модификация)
Плотность,
г/см
3
,
при 20 °С
(или при t)
Цинка
оксид
ZnO
81,37 бц, гекс.
5,7
ортофосфат
Zn3(PO4)2
386,05 бц. мн.
4,00(15)
селенид
ZnSe
144,33 св. -ж . кб.
5,42(15)
сульфат
ZnSO4
161,43 бц. ромб.
3,74
сульфат гепта-
ZnSO4-7Н20
287,54 бц. ромб.
1,96 (25)
гидрат
сульфид
ZnS
97,43 бц.
кб. (а),
4,09 (а),
сульфид
гекс. (P)
3,98 -4 ,08
гекс. (P)
(P)
фосфид
Zn3P2
258,06 т. -с ер тетр.
4,55
хлорид
ZnCl2
136,28 бц. тетр.
2,91 (25)
Кадмий и его
Кадмий
Cd
112,40 сер. гекс.
8,65
Кадмия
нитрат
тетра-
Cd(NO3)2 • 4Н20
308,47 бц. ромб.
2,455(17)
гидрат
8,15
оксид
CdO
128,39 св.- кор. кб.
8,15
сульфат
CdSO4
208,46 бц. ромб, (а, р),
4,691
крист (у)
сульфид
CdS
144,46 св.- ж. или
4,82
ор.-кр. гекс. (а),
кб. (P)
хлорид
CdCl2
183,31 бц.
гекс. (а),
4,047 (25)
крист. (р)
Ртуть и ее
Ртуть
Hg
200,59 серебр.
жидк.;
13,5461;
гекс.
14,193 тв.
(-38 ,9)
Ртути
(II) амидохло-
HgNH2Cl
252,07 бел. пор.
5,70
рид
(I) ацетат
Hg2(CH3COO)2
519,27 бел. крист.
—
(II) ацетат
Hg(CH3COO)2
318,67 бц. пор.
3,27

N
СВОЙСТВА КАДМИЯ, РТУТИ И ИХ СОЕДИНЕНИИ
473
Температура, "С
Растворимость, г/100 г
Температура, "С
в воде
в других растворителях
(при t, °С)
Отношение
к неорганическим
веществам
плавл.
кип.
20 °С
100 0C
в других растворителях
(при t, °С)
Отношение
к неорганическим
веществам
1975
1060
1520
разл.
>600
-H2O
48
1775;
а->P1175
1193
317
0,00016 —
-7Н20
280
н. р.
н. р.
54,1
165
732
3,4 -10
(18)
pear
367
н. р.
67,2
(80)
202
pear.
614
н. p. EtOH
н. p. EtOH
EtOH 0,038(15),
0,029 (35);
MeOH 0,485 (15),
0,408 (35)
сл. р. ЕЮН; н. р. ац.
н. p. AcOH
н. p. EtOH
EtOH 100(12,5);
ац. 43,5(18); пир.
2,6(20); в. p. Et2O
реаг. к.,
щ.;
н. p. NH3
р. к.
р. к.
реаг. к.; н. р. щ.
гигроскопичен;
pear. NH3
соединения
321
766,5
59,4
1135
а->P792,
P Y859
1475
(под давл.)
568;
а->P472
132
1380
возг.
964
н. р.
149,4
н. р.
76,4
0,00013
(18)
114,1
н. р.
681
н. р.
58,0
н. p. EtOH, EtOAe
н. p . EtOH1 MeOH, ац.
146,9 ЕЮН 1,52(15);
р MeOH; н. p. Et2O1
ац.
реаг. к ., O2 (на-
грев), Hal2;
р. Hg 5,17(18),
н.р.щ.
гигроскопичен;
p. NH3
реаг к.; и. р. щ.
реаг. конц. к.
гигроскопичен
соединения
—38,89
356,66
н. р.
разл.
84.5
н. р.
0,14
реаг. н . p. EtOH
0,75(12) -
н. р. ЕЮН
25 (10)
100 р. ЕЮН, AcOH
реаг. ц. в..
HNO3,
конц.
гор. H2SO4, Oa
(нагр.), F2, S
реаг. к.
p. H2SO4, HNO3

474
ПРИЛОЖЕНИЕ .
Название
Формула
Атомная
или
молеку-
лярная
масса
Цвет, сингония
кристалла
(модификация)
Плотность,
г/см
3
,
при 20 0C
(или при t)
Ртути
(II) бромид
HgBr2
360,41 бц. ромб.
6,109 (25)
(II) иодид
HgI2
454,40 кр.
тетр. (а),
6,36 (а),
HgI2
ж. ромб, (р)
6,09 (р)
(I) нитрат ди- Hg2(NO3)2 • 2НгО
561,22 бц. мн .
гидрат
(II) нитрат се-
Hg(NO3)2 • 0 ,5Н20 333,61 бц. крист.
мигидрат
4,78
4,39
(II) оксид
HgO
216,59 ж. или кр. ромб. 11,14 (ж.),
11,08 (кр.)
(I) сульфат
(II) сульфат
(II) тиоцианат
(I) хлорид
Hg2SO4
HgSO4
Hg(SCN)2
Hg2Cl2
497,25 бц. мн .
296,65 бц. ромб.
316,75 бц. крист.
472,09 бц. тетр.
7,56
6,47
7,15
(II) хлорид
HgCl2
271,50 бц. ромб, (а),
5,44(25)
крист. (P)
Бор
Бора
нитрид
оксид
фторид
В
BN
B2O3
BF3
10,811 кор. ам.; т.- с ер.
гекс.
24,82
69,62
Бор и его
2,34
бц. гекс. (а),
кб. (P)
стекловидн.,
бц. гекс.
67,81 бц. газ
2,34
1,84
(стекл.);
2,46
2,990 г/л

СВОЙСТВАЦИРКОНИЯИ ЕГО СОЕДИНЕНИЙ
475
Температура, °С
Растворимость, г/100 г
Отношение
к неорганическим
веществам
Температура, °С
в воде
в других растворителях
(при <, °С)
Отношение
к неорганическим
веществам
плавл.
кип.
20 °С
100 "С
в других растворителях
(при <, °С)
Отношение
к неорганическим
веществам
238
319
0.55
4,9 EtOH 27,3 (0),28,6 (20),
—
34,0 (40), 42,3 (60);
MeOH 65,3(20),
76,0 (40); гл. 15 ,7(25);
пир. 24 (10), 39 ,6(30);
р. ац., C6H6, CS2
256;
354
0,0061 сл. p. EtOH 2,29 (25);
p. KI
а
fi 127
(25)
MeOH 3,16(19,5);
6,51 (66); ац. 2,1 (25);
p. Et2O, C6H6, диокс.,
пир.,
CHCl3
разл. 70
—
pear.
pear. p. CS2
реаг. конц.
HNO3, ш.;
р. разб. HNO3
145
разл.
в. р.
реаг. р . ац.; н. p. EtOH
гигроскопичен;
р. разб. HNO3,
NH3
разл. 400
—
0,0051 0,041 н. p. EtOH, ац.,
Et2O реаг. к.; н. р. щ.,
(25) (ж.); (ж)
NH3
0,0049 0,0379
(25) (кр.) (кр.)
разл.
—
0,04 (25) 0,09
—
p. H2SO4, HNO3
разл.
—
реаг.
н. p. EtOH, ац.
р. к.,
NaCl;
> 550
pear. NH3
разл. 165
-
0,07(25)
р.
сл. p . EtOH, Et2O
—
525
383,7
0,0002 0,001 н. p . EtOH, Et2O, ац. р: Hg(NO3)2,
(под давл.)
возг.
(25)
(43)
ц. в., гор. конц.
HNO3;
сл. р.
конц. HCl
280;
302
6,59
58,3 EtOH 42,5 (0),
a-» P 155
47,1 (20),55 ,3(40);
—
MeOH 25,2 (0),
51,5 (20),
141,6(40);
пир. 15,1 (0), 25,2 (20);
p. Et2O1 ац.,
C6H6,
CHCl3, диокс.,
CS2,
AcOH
соединения
2075
3700
н. р.
н.р.н.р.
—
н. р. щ.; реаг.
HNO3, H2SO4
»3000
—
н. р.
сл. р.
—
н. р. к.; реаг.
разл.
гор. щ.
450
2100
1,1 (0)
15,7
—
гигроскопичен;
р. щ.
-128
-101
106 см
3
pear. p. C6H6; pear. EtOH
-
(0)

476
ПРИЛОЖЕНИЕ .
Атомная
Цвет, сингония
Плотность,
или
Цвет, сингония
г/см',
при 20 °С
(или при t)
Название
Форм ула
молеку-
кристалла
г/см',
при 20 °С
(или при t)
лярная
(модификация)
г/см',
при 20 °С
(или при t)
масса
г/см',
при 20 °С
(или при t)
Декаборан(14)
Bi0H14
122,22 бц. мн.
0,94 (25)
Диборан(б)
B2H0
27,67 бц. газ; мн,
тв. 0,577
(-183);
жидк. 0 ,447
(-112)
Калия пентаборат
KB5O8. 4Н20
293,21 бц. ромб.
—
тетрагидрат
Кальция
гексаборид
CaB6
104,95 ч. кб.
2,33(15)
метаборат
Ca(BO2)2
125,70 бц. ромб.
—
Магния додекабо-
MgB12
154,03
—
2,46
рид
Молибдена
борид
MoB
106,75
тетр. (а).
8,65
ромб, (р)
пентаборид
Mo2B5
245,93 ромб.
8,01
Натрия
метаборат
NaBO2
65,80 бц. гекс.
2,46
тетраборат дека-
Na2B4O7 - IOH2O
381,38 бц. мн.
1,69-1,72
гидрат
Ортоборная кис-
H3BO3
61,83 бц. трикл.
1,435(15)
лота
Пектаборан(9)
B5H9
63,13 бц. жидк.; тетр. 0,66 (0)
Свинца(П) метабо-
Pb(BO2)2-H2O
310,82 бел. крист.
5,598
рат гидрат
бв.
Тетрабора карбид
B4C
55,26 ч. гекс.
2,52
Титана диборид
TiB2
69,52
гекс.
4,5
Хрома диборид
CrB2
73,62
—
5,22
Циркония диборид
ZrB2
112,84 сер. гекс.
6,09
Алюминий и егс
Алюминий
Al
26,98154 серебр. кб.
2,70
Алунит
K2O •ЗА1203 •4SO3 •6Н20 828,4
бц.
2,6—2,9
Алюминия
гидроксид
Al(OH)3
78,00
бц. мн.
2,424
калия сульфат
AlK(SO4)2 - 12Н20 474,39
бц. кб.
1,76
додекагидрат
Al(NO3)3-9Н20
нитрат нона-
Al(NO3)3-9Н20 375,13
бц. мн.
—
гидрат
нитрид
AlN
40,99
бц. гекс.
3,26
оксид
Al2O3
101,96
бц. гекс.
3,96
сульфат
Al2(SO4)3
342,15
бц. гекс.
2,71

СВОЙСТВА АЛЮМИНИЯ И ЕГО СОЕДИНЕНИИ
477
Температура, °С
Раствор
в воде
имость, г/100 г
в других растворителях
(при t, °С)
Отношение
к неорганическим
веществам
плавл.
кип.
20 "С
100 "С
имость, г/100 г
в других растворителях
(при t, °С)
Отношение
к неорганическим
веществам
99,5
213
медл.
реаг. p. CS2, EtOH, Et2O
_
-166
-92,5
реаг.
-166
-92,5
реаг.
реаг.
—
самовоспл.
на
воздухе; р. конц.
H2SO4
780
_
0,007 (0)
н. p. EtOH
pear.
HNO3;
распл. щ.
2235
_
н. р.
н. р.
1162
—
сл. р.
0,13
—
—
2200
—
—
—
—
—
2560;
_
_
_
_
»->Р 1950
2100
—
—
—
—
—
966
1434
25,4
125,2 н. p. EtOH, Et2O
64
-IOH2O
2,12
22,0 р. гл., н. p. EtOH
—
380
(0)
(50)
разл. 171
—
4,87
38 гл. 28 (20), Et2O 0,078,
—
(0)
EtOH 5,56; сл. р . ац.
—48,8
60
медл.
реаг.
—
самовоспл.
на
реаг.
воздухе
-H2O 160
—
н. р.
н. р.
—
—
2350
3500
н. р.
н. р.
—
н. р. к.; р. распл.
щ.
2900 + 80
—
н. р.
н. р.
—
—
2200
—
_
—
3050
—
—
—
—
—
соединен и я
660,1
2520
н. р.
н.р.н.р.
—
pear. HC!,
-H2O
разл.
сл. р.
H2SO4; сл. р. к.
400-610 700—1000
-» бемит
_
н. р.
н. р.
реаг. гор. к.,
щ.
>150
92,5
—
5,9
109 н. p. EtOH
—
5,9
(90)
73,6
—
62,6
159,7 p. EtOH
гигроскопичен
2200
возг.
реаг.
реаг. pear. EtOH
—
(0,4 МПа)
2000
2050
2980
н.р.•
н. р.
—
—
разл.
—
38,5 (25) 89 сл. p. EtOH
—
>770

478
ПРИЛОЖЕНИЕ .
Название
Формула
Атомная
пли
молеку-
лярная
масса
Цвет, сингония
кристалла
(модификация)
Плотность,
г/см
3
,
при 20 »С
(или при t)
Алюминия
сульфат окта-
Al2(SO4)3- 18Н20 666,42 бц. мн .
1,69 (17)
декагидрат
AlCl3
хлорид
AlCl3
133,34 бц. мн . (а),
2,44 (25)
гекс. (Ji)
Боксит
Al2O3-2НгО
137,99
кр.
2,9—3,5
Каолин
Al2O3 •2Si02-2H20 258,16 бц.
2,5 -2,6
Лантана ортоалю- LaAlO3 • CaTiO3 349,78 бел.- роз., кор.
4,7-4 ,8
минат-кальция ме-
татитанат
Муллит
Al6Si2O13
426,05 бц. ромб.
3,16
Га длин и его
Галлий
Ga
69,72
серебр. ромб.
5.904
Галлия
серебр. ромб.
(III) гидроксид
Ga(OH)3
120,74 бел. студ.
—"
(III) нитрат
Ga(NO3)3
255,73 бц. крист.
(III) нитрид
GaN
83,73 сер. гекс.
6,1
(III) оксид
Ga2O3
187,44 бел. мн . (а),
6,48 (а),
гекс. (р)
5,88 (P)
(III) сульфат
Ga2(SO4)3
427,62 бц. гекс.
—
фосфид
GaP
100,69
кб.
4,10
(III) хлорид
GaCl3
176,08 бел. крист.
2,47 (25)
Индий и его
Индий
In
114,82 серебр. тетр.
7,31
Индия
гидроксид
In(OH)3
165,84 бел. кб.
•—
нитрат
три-
Tn(NO3)3 • ЗН20
354,88
_
—
гидрат
InN
нитрид
InN
128,83
ч. крист.
—
(III) оксид
In2O3
277,64 ж. ам. или кб.
7,179

СВОЙСТВАМАГНИЯ,КАЛЬЦИЯИ ИХ СОЕДИНЕНИИ
479
Температура,
0
C
Растворимость, г/100 г
Отношение
к неорганическим
веществам
Температура,
0
C
в воде
в других растворителях
(при t, °С)
Отношение
к неорганическим
веществам
плавл.
кип.
20 "С
IOO °С
в других растворителях
(при t, °С)
Отношение
к неорганическим
веществам
разл. 86,5
—
36,2 бв.
р.
н. p. EtOH
—
192,6
180
45,1
46,5 EtOH 100(12,5)
—
(0,229 МПа); возг.
(25) (60) CHCl3 0,72 (25);
а-» р 138
p. Et2O, CCl4; н. р.
C6He
—2Н20
—
—
—
—
pear. HF1 гор.
430-550
конц.
H2SO4,
распл. щ.,
Na2CO3
>200
—
сл. р.
—
сл. р . разб. HCl,
NaHCO3; р. гор.
HCl + H2SO4 +
+HF
1935
—
—
н. р.
—
н.р.к.
соединения
29.8
2295
н. р.
н. р.
—
реаг. к„ щ.
разл.
—
7,6 «Ю
-9
—
—
реаг.
к.,
щ.,
420-440
NH4OH,
(NH4)2CO3
разл. 200
—
в. р.
в. р.
—
гигроскопичен
возг.
—
н. р.
н. р.
—
реаг. гор. щ.
>800
1740
—
н. р.
н. р.
—
реаг. к.,
щ.
±25
разл.
—
р.
—
p. EtOH; н. p. Et2O
—
>500
1467
—
н. р.
н. р.
—
реаг. гор. конц.
H2SO4
77.9
201,2
р.
реаг. сл. р . петр. эф.;
гигроскопичен;
±0,2
p. EtOH
pear. NH4OH1
HCl, щ.
соединения
156,4
2000
н. р.
н. р.
—
реаг. к., O2
(> 160 °С), Hal2;
в. сл . реаг.
NaOH
—H2O
—
н. р.
—
—
реаг. к .; в. сл.
< 150
pear. NaOH;
н. p. NH4OH
—2Н20
разл.
в. р.
—
p. EtOH
гигроскопичен
100
—
—
—
—
—
pear. HCl
1910
—
н. р.
—
—
ам. реаг. к .;
крист. н. р. к.

480
ПРИЛОЖЕНИЕ .
Название
Формула
Атомная
или
молеку-
лярная
масса
Цвет, сингония
кристалла
(модификация)
Плотность,
г/см
3
,
при 20 °С
(или при <)
Индия
сульфат
нона-
In2(SO4)3 • 9Н20
679,96 бц.
3,438
гидрат
(III) хлорид
InCl3
221,19 бц. мн.
3,45
Таллий и его
Таллий
Tl
204,37 серебр. гекс. (а), 11,85 (а)
Таллия
кб. (р)
Таллия
(I) бромид
TlBr
284,28 св.- ж . кб.
7,557 (17,3)
(I) иодид
TlI
331,27
ж. ромб, (а),
7,07 (а),
кр. Кб. (P)
7,10 (р)
(I) карбонат
Tl2CO3
468,75 бц. мн.
7,16
(I) оксид
Tl2O
424,74
ч. гекс.
9,52(16)
(III) оксид
Tl2O3
456,74
т.- кор. ам.,
кб.
10,0
т.- кор. ам.,
кб.
(крист.)
(I) сульфат
Tl2SO4
504,80 бц. ромб, (а),
6,67 (а)
гекс. (р)
(I) хлорид
TlCl
239,82 бц. кб.
7,00
Редкоземельные
элемен
Гадолиний
Gd
157,25
серебр. гекс. (а),
7,87
кб. (P)
Гадолиния
кб. (P)
оксид
Gd2O3
262,50 бц. гекс. (а),
7,407(15)
мн. (р)
7,407(15)
хлорид
GdCl3
263,59 бц. ромб, (а),
4,52 (0)
гекс. (р)
Гольмий
Но
164,930 серебр. гекс.
8,80
Гольмия оксид
Ho2O3
377,86
ж. кб.
—
Диевропия
Eu2O2S
367,98 роз. триг.
7,04 (выч.)
диоксидсульфид
Дииттрия диоксид-
Y2O2S
241,87 бел. , триг.
4,86
сульфид
Диспрозий
Dy
162,50 серебр. гекс. (а),
8,559
кб. (P)
Диспрозия
кб. (P)
оксид
Dy2O3
373,00
ж. - пор.; кб.
7,81 (27)
сульфид
Dy2S3
421,22
ж. мн.
—
хлорид
DyCl3
268,86 бц. мн.
3,67 (0)
Европий
Eu
151,96
сер. кб.
5,245
Иттербий
Yb
173,04 серебр. кб.
6,953

СВОЙСТВА ТАЛЛИЯ. РЕДКОЗЕМЕЛЬНЫХ ЭЛЕМЕНТОВ И ИХ СОЕДИНЕНИИ 481
Температура, °С
Растворимость, г/100 г
Температура, °С
в воде
а других растворителях
Отношение
к неорганическим
веществам
плавл.
кип.
20 °С
100 "С
(при t, 'С)
Отношение
к неорганическим
веществам
-H2O
разл.
P-
в. р.
—
гигроскопичен
200
>600
585
возг.
195
374 P- EtOH; сл. p . Et2O
гигроскопичен
(под давл.)
-
(22) (80)
соединен; и я
304;
1475
н. р.
н.р.н.P-
н. р. щ.; реаг. к.
а->-Р 234
460
824
0,05
0,25 P- EtOH; и. р. ац,
н. p. HBr
(25)
(68)
P- EtOH; и. р. ац,
441;
разл.
0,0064 0,12 сл. p. EtOH, ац., пир. p. HNO3, ц. в.
а->P178
833
p. EtOH, ац., пир.
269
-CO2 5,23
27,2 н. p. EtOH1 Et2O, ац.
—
360
(18)
579
600
реаг.
реаг. P- EtOH
гигроскопичен»
(0,001 МПа)
реаг. к.
717
->Т120
н. р.
н. р.
—
н. р. щ.; реаг. к.
(давл. O2)
(875)
н. р. щ.; реаг. к.
632 (P);
—
4,87
18,5
—
в. p. H2SO4
a-*P 500
в. p. H2SO4
431
820
0,32
2,38 P- Et3O, EtOH
pear. HCl
тыиих
соединения
1312;
3280
реаг.
реаг. н. P-
реаг. к.
а->P1262
2350;
н. р.
,
р. к.
а->P2200
р. к.
605;
1600
P-
P-
—
—
а-»P97
» 1500
« 2700 реаг.
реаг. н.
P-
,
~~
реаг. к.
—
—
н. р.
—
н. p. EtOH
реаг. к.
2260
—
—
—
—
—
2120
—
н. р.
н.р.н.P-
pear. O2 (375°С),
конц. к .
1409;
« 2600 реаг.
реаг. н. P-
реаг. к.
0->Р 1384
2400
«4300 н.P-
н.р.н.p.EtOH
реаг. к .
1470-1490
—
н. р.
—
реаг. к .
653
1539
P-
в. р. P- EtOH
реаг. щ .; p. HCl
826
1560
н. р. реаг. и. P-
реаг. к ., O2
реаг.
(305 °С)
824
1211
реаг.
реаг. н. P-
реаг. к .
IS Зак. 633

482
ПРИЛОЖЕНИЕ .
Название
Формула
Атомная
или
молеку-
лярная
масса
Цвет, сингония
кристалла
(модификация)
Плотность,
г/см
3
,
при 20 "С
(или при ¢)
Иттербия(Ш) оксид
Yb2O3
394,08 бц. кб.
9,175
Иттрий
Y
88,9059 сер. гекс. (а),
4,48
кб. (P)
Иттрия
оксид
Y2O3
225,81 бц. кб. (а),
4,84 (а)
гекс. (р)
сульфид
Y2S3
274,00
ж.-с ер. мн .
—
фторид
YF3
145,90 ромб, (а),
4,01
гекс. (P)
хлорид
YCI3
195,26 бц. мн.
2,8
(18)
Лантан
La
138,906
серебр. -с ер.
6,162
гекс.,
кб.
Лантана
гексаборид
LaB0
203,78
пурп. кб.
2,61
иитрат гекса-
La(NO3)3-6Н20 433,02 бц. трикл.
—
гидрат
оксид
La2O3
325,82 бц. гекс., кб.
6,51 (15)
сульфат
La(SO4)3
566,00 бц. пор.
3,60(15)
хлорид
LaCl3
245,27
бц. гекс.
3,842 (25)
Лютеций
Lu
174,97
серебр. гекс.
9,849
Лютеция
оксид
Lu2O3
397,94 бц. кб.
9,42
хлорид
LuCl3
281,33 бц. мн.
3,98
Неодим
Nd
144,24
св.- ж. гекс. (а), 7,01 (а).
кб. (P)
6,80 (р)
Неодима
6,80 (р)
оксид
Nd2O3
336,48 св. -гол. пор. ,
7,24
кб., гекс.
хлорид
NdCl3
250,60
роз. -ф . гекс.
4,134 (25)
Празеодим
Pr
140,9077 св.- ж. гекс. (а), 6,77 (а),
кб. (P)
6,44 (р)
Празеодима
(III) оксид
Pr2O3
329,81 Ж. -з ел . триг.
7,07
или ам. пор.
хлорид
PrCl3
247,27
зел. -гол. гекс.
4,02 (25)
Прометий
Pm
144,913 серебр. гекс,
7,26
Самарий
Sm
150,35 серебр. гекс. (а),
7,536
кб. (P)
Самария оксид
Sm2O3
348,70
св.- ж. кб. (а),
8,35
мн. (P)
Скандий
Sc
44,9559 серебр. гекс. (а), 3,02 (25)
кб. (P)

СВОЙСТВА РЕДКОЗЕМЕЛЬНЫХ ЭЛЕМЕНТОВ И ИХ СОЕДИНЕНИЙ
483
Температура,
0
C
Растворимость, г/100 г
20 °С
100 °С
в других растворителях
(при t, °С)
Отношение
к неорганическим
веществам
> 2000
яг 4300
н. р.
реаг.
—
реаг. к .
1528;
я» 3300
н. р. реаг. н. р.
реаг. к ., O2,
а->|31482
реаг. н. р.
Hal2, H2, N2, С
гор. КОН, S, P
н.p.HF
2430;
4300
0,00018
реаг. к.; н. р. щ.
а
P 2300
(29)
реаг. к.; н. р. щ.
« 2000
—
реаг.
реаг.
—
реаг. к.
1155;
—
н. р.
н. р.
—
—
а->P1077
721
1482
73,6
78,4 EtOH 60,1 (15), пир.
—
(0)
(80) 60,6 (15)
920
3450
реаг.
реаг. н. р. орг.
реаг. к.
2715
разл.
н. р.
н. р.
p. HCl
разл. 43
—
113 (25)
—
p. EtOH, ац.
гигроскопичен
2280
« 4200 0,0004 реаг. p. MeOH; н. р . ац.
реаг. к .
(29)
разл. 1150
—
2,142 (25) 0,69 сл. p . EtOH; н. p. Et2O гигроскопичен
862
1710
97,2
170,3 p. EtOH, пир.; н. р .
гигроскопичен
(25)
(92) Et2O1 ац., C6H6
1660
я* 3410
реаг.
реаг. н. р.
реаг. к.
2450
—
н. р.
реаг.
—
реаг. к.
925
1420
в. р.
в. р.
—
—
1024;
» 3080
реаг.
реаг.
—
реаг. к .
а
P 855
2320
—
0,0019 0,003
р. к.
(18)
(75)
р. к.
760
1620 96,7 (13) 140 EtOH 44,5 (20);
—
96,7 (13)
н. p . Et2O, CHCl3
932;
« 3500
реаг.
реаг.
—
реаг. к.; н, р.
а
P 796
HF1 H3PO4
разл.
0,00002
—.
реаг. к .
(29)
786
163 1
91,4
141,6 в. р. ЕЮН; р. пир,;
—
1170
(0)
(0) н. p. Et2O, CHCl3
1170
» 3000
н. р.
реаг. н. р.
реаг. к.
1072;
« 1800
реаг.
реаг. н. р.
р. к.
а->P917
2270;
—
н. р.
—
f
t
—S
р. к.
а->P875
1541;
« 2850
реаг.
реаг. н. р.
pear. HCl,
а
р 1336
реаг.
реаг.
H2SO4,
HNO3,
O2, H2, Hal2, N2,
В,Si,S,Se,Те
16*

484
ПРИЛОЖЕНИЕ .
Название
Формула
Атомная
или
молеку-
лярная
масса
Цвет, сингония
кристалла
(модификация)
Плотность,
г/см
3
,
при 20 0C
(или при t)
Скандия
нитрат
Sc(NO3)3
230,97 бц. пор.
—
оксид
Sc2O3
137,91 бц. кб.
3,86
Тербий
Tb
158,9254 бел. гекс. (а),
8,253
Тербий
кб. ф)
Тулий
Tm
168,9342 серебр. гекс.
9,318
Церий
Ce
140,12
серебр. кб.
6,77 (P)
Церий
(а, V. 6),
гекс. (P)
Церия
CeBe
гексаборид
CeBe
204,89
гол. кб.
—
(111) оксид
Ce2O3
328,24
сер. -з , кб.
6,86
(IV) оксид
CeO2
172,12
св.- кор. кб.
7,3
или бц, ам.
(III) сульфид
Ce2S3
376,43 кр. или кор. кб.
5,02
(III) фторид
CeF3
197,12
бц. гекс.
6,16
(III) хлорид
CeCU
246,48
бц. гекс.
3,92 (0)
Эрбий
Er
167,26
серебр. ,
гекс.
9,062
Эрбия оксид
Er2O3
382,52
кр.-ж. или
640
Эрбия оксид
роз. кб.
Торий и его
Торий
>
Th
232,0381 серебр. кб.
11,7 (25)
Тория
Th(NO3)4
нитрат
Th(NO3)4
480,08 бц. кр ист.
—
оксид
ThO2
264,04 бц. кб.
9,7
фторид
ThF4
308,03 бц. мн .
6,32 (24)
хлорид
ThCl4
373,85 бц. ромб, (а),
4,59(15)
тетр. (P)
Уран и его
Уран
U
238,029 серебр.
19,04 (25) (а)
Уран
ромб, (а),
тетр. (р), кб. (у)
Натрия диуранат
Ne2U2Or
634,06
ор. - ж. ромб.
—

СВОЙСТВА ГЕРМАНИЯ, ОЛОВА И ИХ СОЕДИНЕНИЙ
485
Температура, °С
илавл.
кип
Растворимость, IV100 г
в воде
в других растворителях
(при t, °С)
20 "С
100 °С
в других растворителях
(при t, °С)
Отношение
к неорганическим
веществам
150
разл.
р.
р.
—
гигроскопичен
I 2450
—
П. р.
н. р.
—
сл. р. хол. разб.
к.; р. гор. конц.
к.
реаг. к.
реаг. к.
реаг. к .
н. p. HCl
пирофорен;
реаг. к.
pear. H2SO4,
HCl
реаг. к.
гигроскопичен
реаг. к.; н. p. HF,
H3PO4
реаг. к .
н. р. щ.; реаг.
гор. HCl, ц. в.,
медл. реаг.
H2SO4, HF,
HNO3
>Th02> 400
—
190,7 реаг. в. р. ЕЮН, Et2O, кет.
—
« 3350
я£ 4400
н. р.
н. р.
—
н. р. к., щ.; peai\
HNO3 + HF
1110
« 1650 0,2 (25) н. р.
—
н. p. HF; р. гор.
H2SO4, HClO4
770;
921
в. p.
pear. p. EtOH, Et2O
гигроскопичен;
а->P405
р. к.
1360;
т 3200
реаг.
реаг. н. р,
a H-P 1290
1545
/3⁄4 1950
реаг.
реаг.
—
804;
«3450
н. р.
реаг.
—
а-> P -130,
p->Y « 130,
Y-* 6 730
2190
разл.
н. р.
н. р.
—
2180
—
н. р. реаг.
—
2400
—
н. р.
н. р.
—
разл.
:
н. р.
реаг.
_
1432
2180
н. р.
н. р.
—
822
1650
P-
реаг. пир. 1,55 (20);
p. EtOH, ац.
1525
2860
реаг.
реаг. н. р.
> 2200
_
5-IO-4
_
(29)
соединения
1750
« 4800
н. р.
н. р.
—
соединения
1134;
« 4200
н. р.
сл. pear.
i—<
н. р. щ.; ел*
а->P668;
pear.
H2SO4,
P->Y775
хол. H3PO4jHFt
pear. HCl, HNO1

486
ПРИЛОЖЕНИЕ .
Название
Формула
Атомная
или
молеку-
лярная
масса
Цвет, сингония
кристалла
(модификация)
Плотность,
г/см
3
,
при 20 -с
(или при t)
Триурана окта-
U3O8
842,09
олив. -з ел. ромб.
8,3
оксид
Урана
гидрид
UH3
241,06
ч. кб.
11,0
дикарбид
UC2
262,04 металл, тетр.
11,28(16)
карбид
UC
250,04 Кб.
13,63
(IV) оксид
UO2
270,03
т. -кор. Кб.
10,95
(VI) оксид
UO3
286,03
ор. ромб, (а),
8,34 (га)
(VI) оксид
мн.(р,у),кб.(6),
8,02 (P)
трикл. (е), ам.
пероксид
ди-
UO4. 2Н20
338,06
св. -кр. ам. или
4,66
гидрат
314,02
ромб.
(IV) фторид
UF4
314,02 зел.
мн.
(а), 6,7 -6,9
крист. (р)
(IV) фторид
UF6
352,02 бц. ромб.
5,06
(IV) хлорид
UCl4
379,84 зел. тетр. (а),
4,87
кб. (р)
(V) хлорид
UCl5
415,30
кр. -кор. мн.
3,81
Уранила
ацетат
UO2(CH3COO)2^H2O 424,12
ж. ромб.
2,89(15)
дигидрат
карбонат
UO2CO3
330,04 св. -ж . тетр.
5,24
нитрат дигидрат UO2(NO3)2 • 2Н20 430,07 ж. мн.
3,35
сульфат
- три-
UO2SO4-зн2о
420,14
св. ж. -зе л.
3,28(16,5)
гидраг
UO2F2
крист.
фторид
UO2F2
308,03
св.- ж. триг.
5,8
Углерод и его
Алмаз
С
12,01115 бц. кб.
3,515
Аморфный углерод
С
12,01115 ч. ам.
1,80-2,10

СВОЙСТВА. УГЛЕРОДА НЕГО СОЕДИНЕНИЙ
487
-а
Температура, °С
Растворимость, г/100 г
Отношение
к неорганическим
веществам
Температура, °С
в воде
в других растворителях
(при t, °С)
Отношение
к неорганическим
веществам
плавл.
кип.
20 0C
100 0C
в других растворителях
(при t, °С)
Отношение
к неорганическим
веществам
-> UO2
—
н. р.
н. р.
—
pear. HNO3,
1300
H2SO4
1
разл.
—
реаг.
реаг.
—
реаг. к. ,
щ.
330
2350 разл.
4320
реаг.
реаг. н. p. EtOH
реаг. к .,
щ.
2400
—
реаг.
реаг.
—
реаг. к.
« 2850
—
н. р.
н. р.
—
реаг. конц.
разл.
HNO3,
ц. в.,
Na2O2, гор.
конц.
H2SO4,
H3PO4
разл.
—•
н. р.
—
—
реаг. к.,
щ.
>500
разл. 260
—
0,0006 0,008
—
—
(90)
1036;
« 1700 0,01 (25) реаг.
—
реаг. конц. к., щ.
ар 845
64,0
56,5
pear.
pear. pear.
ЕЮН, Et2O,
гигроскопичей
(0,14 МПа)
возг.
C5H6; в. p . C2H2Cl4;
сл. p . CCl4,
CHCl3;
н. p. CS2
590;
792
реаг.
реаг. р .,
ац.,
пир, EtOAc;
гигроскопичен
а->р547
н. p. C6H6,
CHCl3,
Et2O
разл. 320
—
реаг.
реаг. реаг. ац., Et2O, EtOH; гигроскопичен
p. CCl4, CS2
—2Н20
-
7,73(15) реаг. в . р. ЕЮН, Et2O
р. к.
110
—
—
сл. р.
сл. p. p. EtOH1 Et2O
—
184
—
119
400 р. ЕЮН, Et2O, ац.
гигроскопичен
(80)
разл. 100
—
151,4(30) 237,8 p. EtOH
—
-
—
64,4(0)
74,1 р. ЕЮН; н. p. Et2O,
—
AmOH
/
соединения
-> графит
возг.
н. р.
н. р.
—
н. р. к.,
щ.;
pear. S (IOOO0C)
> 1000
3700
—
н. р. к.,
щ.;
pear. S (IOOO0C)
(вак.)
O2
графит
возг.
н. р.
н. р.
—
н. р. К., Щ.(
1500-1600
3700
н. р.
pear. E2,
S (700 °С), H2
(600 °С), O2

488
ПРИЛОЖЕНИЕ .
Название
Формула
Атомная
или
молеку-
лярная
масса
Цвет, сингония
кристалла
(модификация)
Плотность,
Г/смЭ,
при 20 0G
(или при t)
Графит
С
12,01115 сер. -ч . гекс.
2,265
Аммония тиоциа-
NH4SCN
76,12
бц. мн.
1,305
нат
Калия
тиоцианат
KSCN
97,18
бц. ромб, (а),
1,89(14)
тетр. (Р, y)
цианат
KOCN
81,12
бц. тетр.
2,06
цианид
KCN
65,12
бц. кб.
1,56
Кальция
тиоцианат три-
Ca(SCN)2-ЗН20 210,29
бел. крист.
—
гидрат
CaCN2
цианамид
CaCN2
80,10
бц. триг.
2,29
Натрия
тиоцианат
NaSCN
81,07
бц. ромб.
1,73 (20)
цианат
NaOCN
65,01
бц. гекс.
1,937
цианид
NaCN
49,01
бц. кб.
1,596
Углерода(П) оксид
СО
28,01
бц. г .; кб. (а), 1,25 г/л (0)
гекс. (р)
0,814
гекс. (р)
(-195; ж.)
Углерода(1У) ок-
CO2
44,01
бц. г.; кб.
1,977 г/л (0);
сид
1,56
(-79; тв.)
1,101
(-37: ж.)
Циановодород
HCN
27,03
бц. г. или жидк.
0,901 г/л;
0,688
(жидк.)
Кремний и его
Кремний
Si
28,086
т.-сер. кб.,
2,328
кор. ам.
(крист.);
2,0 (ам.)

СВОЙСТВАЦИРКОНИЯИ ЕГО СОЕДИНЕНИЙ
489
Температура, "С
Растворимость, г/100 г
Отношение
к неорганическим
веществам
Температура, "С
в воде
в других растворителях
(при t, °С)
Отношение
к неорганическим
веществам
плавл.
кип.
20 0C
100 "С
в других растворителях
(при t, °С)
Отношение
к неорганическим
веществам
-> жидк.
возг.
н. р.
н. р.
углерод
3700
3700
(>1,05- IO5 Па)
149,6
разл.
170
431
170
(70)
177,0;
500
217
673
а->Р 141,4; разл.
(99)
P->Y175,0
разл.
—
г75
P-
>700
(25)
620
—
71,6
122
(25)
—
—
в. р.
в. р.
возг. 1200
—
реаг.
реаг.
н. р. к. щ.; реаг.
F2, H2, O3
p. EtOH1 ац.
EtOH 20,75 (22); р. ац. ,
AmOH
н. p. EtOH
EtOH 0,88(19,5);
MeOH 4,9(19,5);
гл. 32(15,5)
в. p. EtOH
н. p. EtOH
307,5
разл. 700
(вак.)
564
—205;
а-* р
—211,6
-56,6
(0,52 МПа)
с выде-
лением
NH3
166
(25)
зова-
нием
карба-
мида
225
1497
P-
58,2
— 191,5 3,5 см
3
(0)
возг.
88
—78,5
реаг.
82,5
(35)
1,43 см
3
(80)
35,9 см
3
(75)
гигроскопичен;
p. NH3
гигроскопичен;
р. жидк. NH3
гигроскопичен
гигроскопичен
MeOH 35(16);
EtOH 18,37(18,8); эти-
лендиамин
93,5 (25);
р. ац.
н. p. EtOH, Et2O
сл. p. EtOH
p. EtOH
гигроскопичен
гигроскопичен;
p. NH3
pear. Cl2
p. EtOH1 MeOH1 ац.,
CHCl3, CCl4, CeHe
-13,3
25,65
оо
EtOH со; p. Et2O
соединения
1420
» 3300
н. р.
н. р.
н. p.
pear.
HNO3 +
•+• HF; ам. реаг.
HF, KOH

490
ПРИЛОЖЕНИЕ .
Название
Формула
Атомная
или
молеку-
лярная
масса
Цвет, сингония
кристалла
(модификация)
Плотность,
I г/см
3
,
при 20 0C
(или при ()
Кремния карбид
SiC
40,10 бц. (чистый),
3,217
кб. (а), гекс. ({5)
Кремния оксид
кварц
SiO2
60,08 бц. гекс. (а, р)
2,650
кристобалит
тридимит
SiO2
60,08 бц. тетр. (а),
2,320
кб. (р)
SiO2
60,08 бц. ромб, (а),
2,26(25)
гекс. (P)
Метакремниевая
кислота
Ортокремниевая
кислота
Германий
H2SiO3
H4SiO4
Ge
78.10 бц. ам.
96.11 бц. ам.
3,17
2,1—2 ,3
Германий и его
72,59 св. -сер. кб.
5,323(25)
Герман
Германия
(II) оксид
(IV) оксид
GeH4
76,62 бц. газ
GeO
88,59 ам. пор.
GeO2
104,59 бц. тетр. (а),
гекс. (P)
3,420 г/л
6,239 (а),
4,703
(Р; при 18 °С)
(IV) хлорид
GeCl4
214,40 бц. жидк.
1,874(25)
Олово
Sn
Олово и его
118,69
сер. пор. кб. (а),
5,8466
серебр. тетр. (р),
(а)
серебр. гекс. (\)
7,2984
(P)
6,52-6,56
(Y)

СВОЙСТВА ГЕРМАНИЯ, ОЛОВА И ИХ СОЕДИНЕНИЙ
491
Температура, °С
Растворимость, г/100 г
в воде
в других растворителях
(при t, °С)
20 0C
100 0C
в других растворителях
(при t, °С)
Отношение
к неорганическим
веществам
>2830
разл.
н. р.
н. р.
н. р. к.,
щ.;
pear.
HNO3 +
+ HF1 распл. щ.
« 1610;
ct-»P 573;
Р-кварц ->
Р-тридимит
867
1730;
а-УP242;
1680;
а->P117;
Р-тридимит
-» р-кристо-
балит
1470
н. р.
н. р.
н. р.
н. р.
н. р.
и. р.
и. р.
н. р.
н. р.
н. р.
н. р. щ.; реаг.
HF
pear. HF
pear. HF
реаг. щ.
реаг. щ.
соединения
937
-49,5
2850
— 165,8
—88,5
возг.
—
>700
1086 (а),
—
1116 (р);
а-> P 1049
83,1
н. р.
н. р.
pear.
pear,
сл. р.
сл. р.
0,43 (Р),
и. р. (а)
pear.
1,0
(P)
L~J
pear. p. EtOH, Et2O, CCl4,
CS2
н. p. щ.,
HCl,
хол. H2SO4,
HNO3; pear. гор.
H2SO4,
ц. в.,
O2 (500 °С)
щ. + H2O2, Hal2
pear. щ.
н. р. щ.; pear, к.,
H2O2
а: сл. p. NaOH,
н. p. HCl, HF;
Р: сл. р. к.;
pear, щ.,
H2 (600 0C),
С (600 °С)
соединения
231,9;
2620
а—>P14,
р->\ 173
н. р.
и. р.
н. р.
pear,
к.,
гор.
конц. NaOH

492
ПРИЛОЖЕНИЕ .
Название
Формула
Атомная
или
молеку-
лярная
масса
Цвет, сингония
кристалла
(модификация)
Плотность.
г/см
3
,
при 20 0G
(или при <)
Натрия гексафто-
Na2SnF8
278,66
гекс.
_
ростаннат
Олова
(IV) гидрид
SnH4
122,72 бц. г .
—
(II) оксид
SnO
134,69
ч. тетр.
6,1 Ili (0)
(IV) оксид
SnO2
150,69 бц. тетр. (а).
7,01
крист. (р)
(II) ортофосфат
Sn3(PO4)2
546,01 бел. ам. пор.
3,823(17)
(II) сульфат
SnSO4
214,75 бц. ромб.
—
(II) фторид
SnF2
156,69 бц. мн .
—
(II) хлорид
SnCl2
189,60 бц. ромб.
3,95 (25)
(И) хлорид ди-
SnCl2-2Н20
225,63 бЦ; МН.
2,710(15,5)
гидрат
Свинец и его
Свинец
Pb
207,2
гол.- с ер. кб.
11,336
Свинца
азид
Pb(N3)2
291,23 бц. ромб.
4,71 (а),
4.93 (P)
гидроортоарсе-
PbHAsO4
347,12 бел. мн.
5,79
нат
гидроортоарсе-
PbHAsO3
331,1
бел. пор.
—
HИТ
карбонат
PbCO3
267,20 бц. ромб.
6,56
метаснликат
PbSiO3
283,27 бц. мн.
6,49
нитрат
Pb(NO3)2
331,20 бц. кб., мн.
4,53
(II) оксид
PbO
223,19 кр. тетр. (а),
9,51 (а),
(II) оксид
ж. ромб. (P)
8,70 (р)
(II, IV) оксид
Pb3O4
685,57
кр. тетр.
8,79
(IV) оксид
PbO2
239,19 кор. -ч .
9,33 (P)1
(IV) оксид
тетр. (а),
9,67 (а)
ромб. (P)
ортоарсенат
Pb3(AsO4)2
899,41 бц. крист.
7,30
ортофосфат
Pb3(PO4)2
811,51 бц., гекс.
6,9-7 ,3

СВОЙСТВА ЦИРКОНИЯ И ЕГО СОЕДИНЕНИЙ
493
Температура, "С
Растворимость, г/100 г
Температура, "С
в воде
в других растворителях
(при t, °С)
плавл.
кип.
20 "С
100 0C
в других растворителях
(при t, °С)
Отношение
к неорганическим
веществам
5,5
-150
—52,6
—
—
-> SnO2
>550
—
н. р.
н. р.
(на возд.)
2000;
a-» P 425
~
2500
н. р.
н. р.
разл. 360
215
853+5
н. р.
19
63(25)
я. р.
18,1
247
670
реаг.
реаг.
37,7
разл.
реаг.
реаг.
—
реаг. конц. щ .,
H2SO4
—
реаг.
к.;
сл.
pear. NH4Cl
—
н. р. к.; реаг. щ.
—
реаг. к ., щ.
—
p. H2SO4
н. p. Et2O1 CHCl3; pear. HF
p. EtOH
p. EtOH1 Et2O1 ац.,
—
пир., EtOAc, MeOAc
p. EtOH, Et2O, ац.,
—
лед. AcOH
соединения
327,4
1745
н. р.
и. p. pear. AcOH
н. p. HF, раэб.
HCl,
H2SO4,
конц.
HNO3;
реаг. разб.
HNO3, гор. конц.
H2SO4, HCl
взр. 350
—
0,023
0,09
—
—
(18)
(70)
разл. 200
—
н. р.
сл. р.
—
—
780
—
0,005—0,012 —
—
—
разл.
—
0,000011 реаг. н. p. EtOH
реаг. к., щ., CO2
>300
766
—
п. р.
—
—
реаг. к .
разл.
—
52,2
127,3 EtOH 0,04 (20);
—
>200
MeOH 1,42(25);
пир. 5,46 (25)
886;
1535 0.0017(a), н. р.
—
реаг. к., щ., O2
a
P 540
0,0023 (P)
(400-500 °С),
(22)
H2, СО (200 °С)
-> PbO
—
н. р.
н. р.
—
реаг. разб. к.
>550
разл.
—
н. р.
н.р. н.p.EtOH
реаг. HCl
>280 (P)1
конц. H2SO4
> 220 (а)
разл. 1042
—
сл. р.
—
—
реаг. к .
1014
—
0,000014 н. р.
—
—

494
ПРИЛОЖЕНИЕ .
Атомная
Цвет, сингония
Плотность,
или
Цвет, сингония
г/см
3
,
при 20 "С
(или при t)
Название
Формула
молеку-
кристалла
г/см
3
,
при 20 "С
(или при t)
лярная
(модификация)
г/см
3
,
при 20 "С
(или при t)
масса
г/см
3
,
при 20 "С
(или при t)
Свинца
(II) сульфат
сульфид
PbSO4
PbS
303,25 бц. ромб, (а),
мн. (P)
239,25 сер.-ч. кб.
6,35
7,59
хлорид
(II) хромат
Трисвинца ди-
гидроксиддикар-
бонат
Титан
PbCl2
PbCrO4
2РЬС03. Pb(OH)2
Ti
278,10 бц. ромб.
5,85
323,18 ж. мн .
6,12(15)
775,60 бц. гекс. или
6,14
ам. пор.
47,90
серебр. гекс. (а),
кб. (P)
Титан и его
4,505
Бария
метатита-
нат
Кальция метатита-
нат
Метатитановая
кислота
Свинца метатита-
нат
Титана
гидрид
диборид
BaTiO5
233,21
тетр.
6,08
CaTiO3
135,98 бц. мн .
4,10
H2TiO3
97,91 бел. ам. пор.
—
PbTiO3
303,09
ж. ромб, или
7,52
тетр.
TiH2
49,92 сер. тетр., кб.
3,9(12)
TiB2
69,52 гекс.
4,5
карбид
TiC
59,89
сер. кб.
4,92
нитрид
TiN
61,91 ж.-кор. кб.
5,43
Титана (IV) оксид
анатаз
TiO2
79,90 бц. тетр.
3,84

СВОЙСТВА ЦИРКОНИЯ И ЕГО СОЕДИНЕНИЙ
495
Температура, °С
Растворимость, г/100 г
20 "С
100 0C
в других растворителях
(при t,
0
C)
Отношение
к неорганическим
веществам
разл. 1170;
-
0,0045 0,0и67 н. р. ЕЮН
р. конц. HNO3,
а->•P866
(25)
(50)
HCl, гор. конц.
H2SO4;
pear.
Na2CO3, H2, С
1077
1281 8•IO-
-
—
н. р. щ„ разб.
HCl, H2SO4;
pear. HNO3,
конц. H2SO4,
HCl
495
953
0,98
3,25 p. EtOH, пир., гл.
р. конц. щ.;
pear. H2, С
844
—
5,8 •10 6
—
—
p. HNO3, конц.
разл. 400
—
н. р.
н. р.
щ.
соединения
1668;
« 3330
а-* р 882
1625
-
н. р. pear.
н. р.
pear, к., O2
(600 °С), N2
(700 0C), Hal2l
В (2000 °С)
н. р.
н. р.
—
н. р. к., конц. щ.;
pear. конц.
н. р.
н. р.
H2SO4, HF
разл. 400
—
—
—
—
реаг. Si
(1200 °С)
2900
—
—
—
—.
н. p . HCl; реаг.
H2SO4, HNO3 +
+ H2O2
2780
—
н. р.
н. р.
—
н. p. HCl,
разл.
H2SO4; реаг.
HNO3 + HF1
распл. щ .
2950
—
н. р.
н. р.
—
н р. гор. HCl,
HNO31
H2SO4,
сл. реаг.
гор.
HF +ц. в., KOH
-> рутил
« 3000
н. р.
н. р.
'—
н. р. к.; реаг. щ.,
800 - 850
H2SO4, H2, HF,
KHSO4

496
ПРИЛОЖЕНИЕ .
Название
Формула
Атомная
или
молеку-
лярная
масса
Цвет, сингония
кристалла
(модификация)
Плотность,
г/см
3
,
при 20 0C
(или при 0
Титана (IV) оксид
брукит
TiO2
рутил
TiO2
Титана
силицид
TiSi2
(IV) хлорид
TiCI4
79,90 бц. ромб.
4,17
79,90
ж.
или
кр.,
4,26
тетр.
104,07 св.-сер. ромб.
4,02
189,71 бц. жидк,
1,726
Цирконий
Zr
91,22 серебр. гекс. (а),
кб. (р)
Цирконий и его
6,45 (а)
Бария метацирко-
нат
Калия гексафторо-
цирконат(1У)
Натрия метацирко-
нат
Циркония
(IV) гидроксид
диборид
динитратоксид
гексагидрат
дихлоридоксид
октагидрат
карбид
нитрид
BaZrO3
K2ZrFe
Na2ZrO3
Zr(OH)4
ZrB2
ZrO(NO3)2 • 6Н20
276,56 бц. кб.
283,41 бц. мн.
185,20 бц. крист.
159,25 бц. ам. пор.
112,84 сер. гекс.
339,32 бц. крист.
ZrOCl2-8Н20
322,25 бц. тетр.
ZrC
103,23 сер. кб.
ZrN
105,23 ж.-зел., кб
3,48
3,25
6,09
2,08
1,552
6,73
7,09
оксид
ортосиликат
сульфат тетра-
гидрат
ZrO2
123,22 бц мн. (a),
5.68(a)
тетр. (Р), кб. (у)
ZrSiO4
183,31 бц. или кр.
4,56
тетр.
Zr(SO4)2-4Н20
355,40 бц. ромб.
3,22(16)

СВОЙСТВА ЦИРКОНИЯ И ЕГО СОЕДИНЕНИЙ
497
Температура, "С
Растворимость, г/100 г
20 0C
100 "С
в других растворителях
(при t. 'С)
Отношение
к неорганическим
веществам
—
—
н. р.
н. р.
—
реаг. щ ., H2SO1
1870
—
н. р.
н. р.
—
н. р. к.; реаг. щ.,
H2SO4, HF1
KHSO4
1470
—
н. р.
н. р.
—
pear. O2
(700 0C), HF
p. HCl; pear. O2
(IOOO0C), NH3,
PCl3, PCl5
—24,1
136,3
реаг.
реаг.
соединения
1855;
« 4340
н. р.
н. р.
н. р.
н. р. щ., разб. к.;
а->Р 863
pear. конц.
H2SO4, HF,ц. в.,
распл. щ .
2690
—
н. р.
—
н. p. EtOH
н. р. щ.; pear. к.
600
—
0,78(2)
25
—
реаг. конц. щ.
разл.
разл.
—
—
—
—
реаг. к.
1500
—2Н20
—
сл. р.
сл. р. н. p. EtOH
pear. HF; н. р. щ.
500
3200
—
—
—
н. p. EtOH
реаг. к.
—
—
в. р.
в. p. p. EtOH
реаг. к .
—6Н20 150;
—
60
pear. p . EtOH, Et2O
реаг. гор. конц.
—8Н20 210;
HCl
ZrO2 400
3735
Й! 5100
н. р.
н. р.
—
реаг.
к.,
HF,
распл. щ .
2990
—
н. р.
н. р.
—
сл. реаг. ц. в.,
HNO3 + HF,
гор. конц. к.
2700,
« 4300
н. р.
н.р. н.p.EtOH
pear. HF, конц.
а->P1175;
H2SO4
P-*у 2350
1680 разл.
—
н. р.
—
—
и.р.к.,щ„ц.в.
—ЗН20
—
64
79 н. p. EtOH
p. H2SO4
100-160;
(18)
(40)
—4Н20
190-340;
разл.
>450

498
ПРИЛОЖЕНИЕ .
Название
Формула
Атомная
или
молеку-
лярная
масса
Цвет, сингония
кристалла
(модификация)
Плотность,
г/см
:)
,
при 20 0C
(или при t)
Циркония
(IV) фторид
ZrF4
167,21 бц. тетр. (а),
мн. (р)
4,43
(IV) хлорид
ZrCI4
233,03 бц. мн.
2,803
Гафний и его
Гафний
Hf
178,49 серебр. гекс. (а)
кб. (р)
13,31
Гафния
дихлоридоксид
октагидрат
0,94-карбид
HfOCl2 • 8Н20
HfC0l94
409,52
189,78
бц. тетр.
сер. кб.
12,20
нитрид
оксид
HfN
HfO2
192,50
210,49
т-кор. кб.
бц. мн.
9,68
хлорид
HfCl4
320,30 бц. кб.

СВОЙСТВА ГАФНИЙ И ЕГО СОЕДИНЕНИЯ
499
Температура, "С
Растворимость, г/100 г
20 °С
100 °С
в других растворителях
(при t. °С)
Отношение
к неорганическим
веществам
910
(0,11 МПа);
а->•P690
437
(1,99 МПа)
ВОЗГ.
600
возг,
333
3300
—
2780
« 5400
1.5
(25)
соединения
2230;
~
4620
п. р.
аВ
1740
—
H2O
разл.
65
> 300
3960
—
н. р.
1,39
(50)
pear.
pear. р. ЕЮН, Et2O
н. р.
реаг. н. p. EtOH
н. р.
432
возг.
pear.
pear. pear. EtOH
(3,38 МПа)
315
p. HF, BF3,
NaF, KF; реаг.
к. щ.
гигроскопичен;
р. конц. HCl;
реаг. к. щ.
реаг. конц. HF1
HNO3 + HCl,
ц. в ., конц.
H2SO4
реаг. к ., щ.
реаг. конц.
H2SO4
pear.
HNO3 +
+ HCl, гор.
конц.
H2SO4,
HNO3, HF1
распл. щ .
гигроскопичен;
pear. O2, к., щ.

ОБЩИЙ БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
1. Артамонова В. Г . Неотложная помощь при профессиональных интоксика-
циях. Л., 1981. 192 с.
2. Багнова М. Д. Профессиональные дерматозы. M., 1984. 304 с.
3. Беспамятное Г. П.,
Кротов 10. А . Предельно допустимые концентрации
химических веществ в окружающей среде. Л., 1985. 528 с.
4. Брахнова И. Т. Токсичность порошков металлов и их соединений. Киев,
1971. 223 с.
—,,
5. Вадковская
И. К.,
Лукашев
К. П. Геохимические основы охраны биосфе-
ры. Минск, 1977. 275 с.
.
6. Василенко
В. Н. и др. Мониторинг загрязнения снежного покрова. Л .,
;
1985. 181 с.
7. Венчиков
А. И. Принципы лечебного применения микроэлементов в каче-
стве биотиков. Ашхабад, 1982. 132 с.
8. Войнар А. О. Микроэлементы в живой природе. M., 1962. 94 с.
9. Гадаскина
И. Д. и др. Определение промышленных неорганических ядов
в организме. Л ., 1975. 284 с.
10. Голиков
С. Н. (ред.). Неотложная помощь при острых отравлениях. M .,
1977. 312 с.
11. Гончарук Е. И. Санитарная охрана почвы от загрязнения химическими
веществами. Киев, 1977. 160 с.
12. Грушко Я- Al. Вредные неорганические соединения в промышленных сточ-
ных водах. Л ., 1979. 161 с.
13. Грушко Я, М. Ядовитые металлы и их неорганические соединения в про-
мышленных сточных водах. Л., 1972. 250 с.
14. Движков П. П. Пневмокониозы. M., 1965. 423 с.
15. Добровольский
В. В. География микроэлементов. Глобальное рассеяние.
M., 1983. 272 с.
16. Измеров Н. Ф . и др. Параметры токсикометрии промышленных ядов при
однократном воздействии M., 1977. 240 с.
17. Израэль Ю. А. Экология и контроль состояния природной среды. M., 1984.
560 с.
18. Израэльсон 3. И. (ред.). Новые данные по токсикологии редких металлов.
M., 1967. 335 с.
19. Илькун Г. Al. Загрязнители атмосферы и растений. Киев, 1978. 247 с.
20. Ковальский В. В. Геохимическая экология. M., 1974. 298 с.
21. Левин А. И.,
Артамонова В. Г. Лечение профессиональных заболеваний.
M., 1984. 187 с.
7 22. Левина Э. Н. Общая токсикология металлов. Л., 1972. 184 с.
23. Линник
П. H.,
Набиванец Б. И. Формы миграции металлов в пресных
поверхностных водах. Л., 1986. 272 с.
24. Лосева А. Ф. и др. Спектральные методы определения микроэлементов в
объектах биосферы. Ростов, 1984. 127 с.
25. Лудевиг H. ,
Л ос К. Острые отравления. M., 1983. 560 с.
26. Лукашев
К. И. и др. Человек и природа: Геохимические и экологические
аспекты рационального природопользования. Минск, 1984. 295 с.
27. Лурье Ю. Ю . Аналитическая химия промышленных сточных вод. M., 1984,
447 с.
28. Мельников
Н. Н . и др. Справочник по пестицидам. M., 1985. 352 с.
29. Метелев В. В. и др. Водная токсикология. M., 1971. 247 с.
30. Методические указания на определение вредных веществ в воздухе.
Вып. 16. M., 1980. 208 с.
31. Методические указания на методы определения вредных веществ в воз-
духе. Вып. 15. M., 1979. 192 с.

ОБЩИЙ БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК
501
32. Методические указания на определение вредных веществ в воздухе.
Вып. 13. M., 1979 122 с.
33. Могош Г. Острые отравления. Бухарест, 1984. 579 с.
34. Муравьева С. И. (ред.). Санитарно-химический контроль воздуха промыш-
ленных предприятий. M., 1982. 352 с.
35. Новиков
Ю. В. и до. Методы определения вредных веществ в воде во-
доемов. M., 1981. 376 с.
36. Ноздрюхина Л. Р. Биологическая роль микроэлементов в организме жи-
вотных и человека. M., 1977. 104 с.
37. Остромогильский А. X . и др. Микроэлементы в атмосфере фоновых райо-
нов суши и океана. Обнинск, 1981. 42 с.
38. Перегуд Е. А.,
Горелик Д. О . Инструментальные методы контроля загряз-
нения атмосферы. Л., 1981. 383 с.
39. Перегуд Е. А. Химический анализ воздуха (новые и усовершенствованные
методы). Л , 1976. 326 с.
40. Перегуд Е. А.,
Гернет Е. В. Химический анализ воздуха промышленных
предприятий. Л., 1973. 440 с.
141 . Перегуд Е. А . и др. Быстрые методы определения вредных веществ в воз-
духе. M., 1970. 358 с.
42. Полуэктов Н. С. Методы анализа по фотометрии пламени. M., 1967. 307 с.
43. Равен А. С.,
Антонов А. А. Профессиональная дерматология. M.,
1975.
319 с.
44. Сидоренко Г. И. (ред.). Гигиена окружающей среды. M., 1985. 302 с.
45. Тараховский М. Л. и др. Лечение острых отравлений. Киев, 1982. 232 с.
46 Технические условия на методы определения вредных веществ в воздухе.
Вып. 10. M., 1974. 118 с.
47. Технические условия на методы определения вредных веществ в воздухе,
Вып. 9. M., 1973. 160 с.
48. Технические условия на методы определения вредных веществ в воздухе,
Вып. 5. M., 1968. 172 с.
49. Технические условия на методы определения вредных веществ в воздухе,
Вып. 4. M.,
. 1965. 178 с.
50. Уильяме Д. Металлы жизни. M., 1975. 233 с.
51. Физиология и гигиена труда в научно-техническом прогрессе. M.,
1977.
67 с.
52. Хакимов X. X.,
Татарская А. 3 . Периодическая система и биологическая
роль элементов. Ташкент, 1985. 187 с.
53. Хендерсон П. Неорганическая геохимия. M., 1985. 339 с.
54. Шабад Л. М. Итоги науки и техники/ВИНИТИ. Т. 9. M., 1978. 111 с.
(Токсикология).
55. Швайкова М. Д . Токсикологическая химия. M., 1975. 376 с.
56. Bergquist U. New Metals. Stockholm, 1983. 202 p.
57. Berman E. Toxic Metals and Their Analysis. London etc., 1980. 293 p.
58. Browning E. Toxicity of Industrial Metals. London, 1969. 383 p .
59. Friberg L. et al. Handbook on The Toxicology of Metals. Elsevier, 1979
709 p.
60. Under M. C. Nutritional Biochemistry and Metabolism. Elsevier, 1985. 436 p,
61. Zoller W.I I Science. 1974. Vol. 183, No 4121. P . 198—200.

СПИСОК НОРМАТИВНЫХ ДОКУМЕНТОВ
Н-1 . Предельно допустимые концентрации вредных веществ в воздухе рабо-
чей зоны. Список No 841—70 от 30.04.70.
Н-2, Предельно допустимые концентрации вредных веществ в воздухе рабо-
чей зоны. Дополнение No 885—71 от 31.03.71.
Н-3 . Предельно допустимые концентрации вредных веществ в воздухе рабо-
чей зоны. Дополнение No 999—72 от 30.11.72.
Н-4 . Предельно допустимые концентрации вредных веществ в воздухе рабо-
чей зоны. Дополнение No 2. No 1044—73 от 4.04.73.
Н-5. Предельно допустимые концентрации вредных веществ в воздухе рабо-
чей зоны. Дополнение No 3. No 1116—73 от 21.08 .73.
Н-6 . Предельно допустимые концентрации вредных веществ в воздухе рабо-
чей зоны. Дополнение No 4. No 1156—74 от 29.04.74.
Н-7 . Предельно допустимые концентрации вредных веществ в воздухе рабо-
чей зоны. Дополнение No 5. No 1176—74 от 23.08 .74.
Н-8 . Предельно допустимые концентрации вредных веществ в воздухе рабо-
чей зоны. Дополнение No 6. No 1224а—75 от 12.02.75 .
Н-9, Предельно допустимые концентрации вредных веществ в воздухе рабо-
чей зоны. Дополнение No 7. No 1371—75 от 24.11.75.
Н.10. Предельно допустимые концентрации вредных веществ в воздухе рабо-
чей зоны. Дополнение No 8. No 1438—76 от 7.07.76.
H-11 . Предельно допустимые концентрации вредных веществ в воздухе рабо-
чей зоны. Дополнение No 9. No 1517—76 от 28.10.76.
H-12 . Предельно допустимые концентрации вредных веществ в воздухе рабо-
чей зоны. Дополнение No 10. No 1604—77 от 5.04.77.
H-13. Предельно допустимые концентрации вредных веществ в воздухе рабо-
чей зоны Дополнение No 11. No 1918—78 от 20.01.78.
Н.14. Предельно допустимые концентрации вредных веществ в воздухе рабо-
чей зоны. Перечень No 12. No 1948—79 от 22.12 .78.
H-15. Предельно допустимые концентрации вредных веществ в воздухе рабо-
чей зоны. Перечень No 13. No 1972—79 от 21.03 .79.
Н-16. Предельно допустимые концентрации вредных веществ в воздухе рабо-
чей зоны. Перечень No 14. No 2114—79 от 27.12.79.
H-17. Предельно допустимые концентрации вредных веществ в воздухе рабо-
чей зоны. Перечень No 16. No 2253—80 от 25.09 .80.
H-18. Предельно допустимые концентрации вредных веществ в воздухе рабо-
чей зоны. Перечень No 17. No 2380—81 от 6.04.81.
Н-19. Предельно допустимые концентрации вредных веществ в воздухе рабо-
чей зоны. Перечень No 18. No 2490—81 от 3.11.81.
Н-20. Предельно допустимые концентрации вредных веществ в воздухе рабо-
чей зоны. Перечень No 19. No 2545—82 от 19.04.82.
Н-21. Предельно допустимые концентрации вредных веществ в воздухе рабо-
чей зоны. Перечень No 20. No 2627—82 от 5.11.82.
Н-22. Предельно допустимые концентрации вредных веществ в воздухе рабо-
чей зоны. Перечень No 21. No 2668—83 от 23.02.83.
Н-23. Предельно допустимые концентрации вредных веществ в воздухе рабо-
чей зоны. Перечень No 22. No 2935 от 11.11.83.
Н-24 . Предельно допустимые концентрации вредных веществ в воздухе рабо-
чей зоны. Перечень No 23. No 2961—84 от 9.01.84.
Н-25. Предельно допустимые концентрации вредных веществ в воздухе рабо-
чей зоны. Перечень No 24. No 3054—84 от 16.07.84.
Н-26. Предельно допустимые концентрации вредных веществ в воздухе рабо-
чей зоны. Перечень No 25. No 3916—85 от 18.07 .85 .

СПИСОК НОРМАТИВНЫХ ДОКУМЕНТОВ
503
Н-27. Предельно допустимые концентрации вредных веществ в воздухе рабо-
чей зоны. Перечень No 26. No 4049—85 от 6.12.85.
Н-29. Ориентировочные безопасные уровни воздействия (ОБУВ) вредных ве-
ществ в воздухе рабочей зоны. Список No 2. No 1820—72 от 20.01.78 .
Н-30 . Ориентировочные безопасные уровни воздействия (ОБУВ) вредных ве-
ществ в воздухе рабочей зоны. Список No 4. No 1962—79 от 5.02.79 .
Н-31. Ориентировочные безопасные уровни воздействия (ОБУВ) вредных ве-
ществ в воздухе рабочей зоны. Список No 8. No 2381—81 от 6.04.81.
Н-32. Ориентировочные безопасные уровни воздействия (ОБУВ) вредных ве-
ществ в воздухе рабочей зоны. Список No 12. No 2919—83 от 6.09.83 .
Н-33 . Ориентировочные безопасные уровни воздействия (ОБУВ) вредных ве-
ществ в воздухе рабочей зоны. Список No 14. No 3055—84 от 16.07.84.
N-34. Ориентировочные предельно допустимые уровни (ОПДУ) загрязнения
кожи рук работающих с вредными веществами. Перечень No 2.
No 2670—83 от 23.02.83.
Н-35 . Предельно допустимые концентрации (ПДК) загрязняющих веществ в
атмосферном воздухе населенных мест. No 3086 —84 от 27.08 .84.
Н-36. Предельно допустимые концентрации (ПДК) загрязняющих веществ в
атмосферном воздухе населенных мест. (Дополнение No 1 к списку
ПДК No 3865—85 от 8.05 .85).
Н-37. Ориентировочные безопасные уровни воздействия (ОБУВ)' загрязняю-
щих веществ в атмосферном воздухе населенных мест. No 2947—83 от
20.12.83 .
Н-38 . Ориентировочные безопасные уровни воздействия (ОБУВ) загрязняю-
щих веществ в атмосферном воздухе населенных мест. (Дополнение
No 1 к списку No 2947—83 от 20.12.83 . No 3165-84 от 27.11.84).
Н-39 . Ориентировочные безопасные уровни воздействия (ОБУВ) загрязняю-
щих веществ в атмосферном воздухе населенных мест. (Дополнение No 2
к списку No 2947—83 от 20.12.83. No 3866—85 от 8.05 .85).
Н-40. Ориентировочные безопасные уровни воздействия (ОБУВ) загрязняю-
щих веществ в атмосферном воздухе населенных мест. (Дополнение
No 3 к списку No 2947-83 от 20.12.83 . No 4051—85 от 11.12.85).
Н-41. Предельно допустимые концентрации (ПДК) и ориентировочные без-
опасные уровни воздействия (ОБУВ) вредных веществ в воде водных
объектов хозяйственно-питьевого и культурно-бытового водопользова-
ния. No 2932—83 от 24.10.83; Санитарные нормы предельно допустимого
содержания вредных веществ в воде водных объектов хозяйственно-
питьевого и культурно-бытового водопользования: Санитарные правила
и нормы 42-121 -4130—86 . M ., 1986.
Н-42 . Правила охраны поверхностных вод от загрязнения сточными водами.
No 1166 от 16.05 .74.
Н-44 . Предельно допустимые концентрации химических веществ в почве
(ПДК). No 2264-80 от 30.10.80.
Н-45. Предельно допустимые концентрации химических веществ в почве
(ПДК). No 3210-85 от 1.02.85 .
Н-46. Временные гигиенические нормативы содержания некоторых химических
элементов в основных пищевых продуктах. No 2450—81. M., 1982.
Н-47. Ориентировочные безопасные уровни воздействия (ОБУВ) вредных ве-
ществ в воздухе рабочей зоны. Список No 9. No 2491—81 от 3.11 .81.
Н-48. Предельно допустимые концентрации вредных веществ в воздухе ра-
бочей зоны. Перечень No 27. No 4114—86 от 12.6.86 .
Н-49. Предельно допустимые концентрации вредных веществ в воздухе ра-
бочей зоны. Перечень No 28. No4235—86 от 30.12 .86.
Н-50 . Предельно допустимые концентрации вредных веществ в воздухе ра-
бочей зоны. Перечень No , 29. No 4280—87 от 20.04.87.
Н-51. Ориентировочные безопасные уровни' воздействия" (ОБУВ) загрязняю-
щих веществ в атмосферном воздухе населенных мест. (Дополнение
No 4 к списку No 2947—83 от 20.12.83. No 4221—86 от 28.11.86).

УКАЗАТЕЛЬ ВРЕДНЫХ ВЕЩЕСТВ
Агломераты 115, 392
Алмаз 289, 291, 293, 297, 300, 486
Алунд 206
Алунит 206, 211, 214, 218, 221
Алюминий (я) 206 сл., 476
аэрозоль 213
вторичный 216
гидроксид 206, 208, 211, 213,215,
219, 221, 476
магнид 206, 221
нитрат 206, 207, 209, 212, 215,
219, 476
нитрид 206, 207, 208, 211, 221,
476
оксид 206, 207, 208, 212, 221, 476
пудра, пыль 210, 213, 217, 219
сплавы 206, 207, 211, 222; см. так-
же Дюралюмины, Силумин
сульфат 206, 207, 208, 209, 212,
476—478
фторид 218
хлорид 206, 207, 208, 209, 212,
215, 218, 219, 222, 478
Алюминия-калия сульфат 206, 215,
220, 476
Алюмогель 206
Алюмосиликаты 377, 378 см. также
Нефелин, Слюда
Аммоний (я)
диуранат 268, 273, 277, 278, 280,
283, 284, 285
роданистый 352
тиоцианат 352 сл., 488
Анатаз 436, 496
Ангидрит 111
Англезит 415
Антихлор 31
Антрацит 293, 296, 300
Арагонит 111
Аргентит 81
Арканит 44
Асбест 378, 380 сл., 395
Асбестобакелит,-резина,-цемент 385
Аэросил 359, 364
Бадделеит 445
Барий (я) 132 сл., 470
алюминат 143
алюмосиликат 143
гидроксид 132, 134, 137, 143, 144,
470
Барий (я)
карбонат 132, 134, 136, 137, 138,
143, 470
метаборат 189, 191, 193, 196
метатитанат 436, 439, 440, 494
метацирконат 445, 451, 496
нитрат 132, 143, 136, 137,143, 470
оксид 132, 134, 137, 143, 470
соли 139
сульфат 132, 134, 137, 139, 143,
144, 470
сульфид 132, 134, 470
тетратитанат 133, 141, 436, 439
титанаты 134, 141, 436
титанатцирконат 133, 141, 436,
439
феррит 133, 141
фторид 133, 142, 143, 470
хлорид 133, 134, 136, 137, 138,
139, 143, 144, 470
Барит 132, 137, 139
Белила
баритовые, бланфикс 132
свинцовые 415, 420
титановые 436
цинковые 146, 154
Бериллий (я) 90 сл., 466
бромид 90, 91, 466
галогениды 95
гидроксид 90, 91, 97, 466
иодид 90, 91, 466
карбид 90, 91, 466
карбонат 90, 466
металлический 94
нитрат 90, 466
оксид 92, 93, 94, 95, 98, 466
оксидфторид 94, 466
ортофосфат 93, 466
соединения
дым, пары 97, 99
растворимые 94
труднорастворимые 97
фторсодержащие 96
сплавы 92, 96, 98; см. также
Бронза бериллиевая
сульфат 91, 93, 95, 96, 466
фторид 91, 93, 95, 466
хлорид 91, 93, 95, 97, 466
Бланфикс 132
Блеск медный 61
Блеск свинцовый 415
Блитокс 61

УКАЗАТЕЛЬ ВРЕДНЫХ ВЕЩЕСТВ
505
Бокситы 208, 211, 214, 216, 218, 478
Бор (а) 189 сл., 474
карбид 189, 203; см. также Тет-
рабора карбид
карбиднитрид 189, 201, 203
нитрид 189, 191, 201, 203, 204,
474
оксид 189, 191, 192, 193, 194, 196,
203, 474
порошок, пыль 193, 194
фторид 189, 191, 201, 203, 474
Ббразон 189
Бораны 189, 192, 198—201, 202,203
Бораты металлов 193, 195, 197, 204;
см. также Бария, Калия, Кальция,
Натрия, Свинца бораты
Бориды металлов 189, 191, 197—198,
445, 476; см. также Кальция, Лан-
тана, Магния, Молибдена, Титана,
Хрома, Циркония бориды
Борная кислота см. Ортоборная кис-
лота
Бороводороды 204; см. также Бора-
ны
Бромаргирит 81
Бромеллит 91
Бронза 69
алюминиевая 213
бериллиевая 96
Брукит 436, 496
Брусит 101, 104
Бура 189, 204
Витерит 132
Вода
баритовая 132
известковая 111
тяжелая см. Дейтерия олсид
Водород(а) 15, 456
перекись медицинская 16
пероксид 16—19, 21, 456
роданистый 352
Вюртцит 146
Гадолиний (я) 249, 260, 480
оксид 248, 261, 480
хлорид 248, 249, 255, 480
Газ(ы)
брожения 326, 328
выхлопные 162, 294
дымовые 326
известково-обжнговых печей 326
промышленные, содержащие СО
304—306
угарный 303
углекислый 324
Галит 31
Галлий (я) 224 сл., 478
антимонид 224, 229
арсенид 224, 226, 227, 228, 229
аэрозоль 227
гидроксид 224, 225, 478
металлический 228
нитрат 224, 226, 227, 228, 229,
478
нитрид 224, 227, 228, 478
оксид 224, 225, 227, 228, 229,478
соли 227
сульфат 224, 225, 229, 478
фосфид 224, 226, 227, 229
хлорид 224, 228, 229, 478
Гафний(я) 452 сл., 498
гидрид 452, 454
диацетат-, динитрат-, дихлоридок-
сид 452, 453, 498
карбид 452, 454, 455, 498
нитрид 452, 454, 455, 498
оксиацетат 452
оксид 452
оксинитрат,-хлорид 452
тетрахлорид 452
хлорид 452, 454, 498
Гафнила диацетат, динитрат, хлорид
452
Герман 398, 400, 402
Германий (я) 398 сл., 490
гидрид см. Герман
двуокись см. Г . (1У)оксид
металлический 400
окись см. Г . (П)оксид
(II) оксид 398, 402, 490
(IV) оксид 398, 400, 401, 402,
490
(IV) хлорид 398, 400, 401, 402,
403, 490
Гиббсит 206
Гидрофилит 111
Гипс 111, 117
Глет свинцовый 415
Глина (ы) 208, 218, 219, 221, 373,
377, 378, 379; см. также Каолин
Глинозем 206, 208, 211, 216, 218, 220,
221
Гольмий (я) 249, 480
оксид 248, 261, 480
Графит 290, 291, 293, 297, 299, 300,
488
белый 189
Гринокит 160
Дейтерия оксид 19—21, 456
Декаборан (14) 189, 191, 192, 198—
201, 476
Дефолэйт 101
Диборан (6) 189, 191, 198-201, 203,
476

506
УКАЗАТЕЛЬ ВРЕДНЫХ ВЕЩЕСТВ 506
Диспрозий (я) 249, 480
оксид 248, 261, 480
сульфид 248, 255, 480
хлорид 248, 255, 480
Дюралюмины 206, 207, 219
Европий (я) 249, 260, 480
диоксидсульфид[диевропия] 248,
255, 480
Жидкость
бордосская 61, 64, 65, 69, 77
бургундская 61, 64
Зелень парижская 64
Золото (а) 87 сл., 466
цианид 89, 466
Золотозин 61
Известка 111
Известняк 111, 326
Известь 64, 111, 116, 122; см. также
Кальция гидроксид, оксид
Индий (я) 231 сл., 478
антимонид 231, 232, 233, 234
арсенид 231, 232, 233, 234
арсенидфосфид 231, 232, 233
гидроксид 231, 232, 233, 478
нитрат 231, 232, 233, 234, 235, 478
нитрид 231, 233
оксид 231, 233, 234, 235, 478
сульфат 231, 232, 234, 480
фосфид 234
хлорид 231, 233, 234, 235, 480
цианид 231, 234
Иттербий (я) 249, 480
оксид 248, 261, 482
Иттрий (я) 248, 250, 260, 261, 482
диоксиддисульфид [дииттрия1 248,
255
оксид 248, 255, 256, 257, 262,
482
подгруппа 249, 251, 255, 256, 257,
258, 259, 260, 261
сульфид 248, 482
фторид 248, 262, 482
хлорид 248, 256, 482
Кадмий (я) 160 сл., 234, 472
магнид 101, 104
металлический 164; см.
также
пыль
нитрат 160, 164, 472
оксид 160, 164, 165, 167, 472
пары, пыль 165
сульфат 160, 164, 165, 472
сульфид 160, 164, 472
сульфидселенид 164
хлорид 160, 164, 165, 472
Кали едкое 43
Калий (я) 36, 43 сл., 460
гексафтороцирконат 445, 448, 449,
450, 496
гидроксид 43, 45, 46, 47, 50, 460
карбонат 43, 45, 46, 47, 50, 460
нитрат 43, 45, 46, 47, 50, 460
октатитанат 436, 440
ортофосфат 43, 45, 46, 47, 460
пентаборат 189, 191, 193, 476
пероксид 46
роданистый 352
сульфат 44, 45, 46, 47, 48, 50, 460
тиоцианат 352 сл., 488
фосфат 162
фторид 44, 45, 46, 460
хлорид 44, 45, 46, 460
цианат 350 сл., 488
цианид 341 сл., 488
цианоферрат 50
Калимаг, калимагнезия 43
Калия-магния сульфат 43, 45, 46, 47,
50, 460
Каломель 170
Кальций (я) 111 сл., 468
борат 122, 204
гексаборид 189, 197, 198, 476
гидроксид 64, 111, 112, 113, 115,
121, 123, 468
гидроксохлорид 112
гидрохлорит 468
гипохлорит 111, 112, ИЗ, 114
карбид 111, 112, 113, 114, 122,
123, 349, 468
карбонат 111, 112, 113, 114, 121,
140, 326, 468
метаарсенит 111, 122
метаборат 189, 191, 203, 476
метатитанат 436, 494
-лантана ортоалюминат 206, 208,
211, 214, 220, 221
оксид 111, 112, 113, 115, 116,
122, 349, 468
оксидортофосфат см. Шлак то-
масовский
ортоорсенат 122
ортоарсенатортофосфат 122
роданистый 352
сульфат 111, 112, 113, 117, 468
тиоцианат 352 сл., 488
хлорат 111, 112, 113, 468
хлоратхлорид 118, 123
хлорид 111,112,113,118,349,468
цианамид 345 сл., 488
Кальцит 111
Камень адский 81
Камень оловянный 403
Каолин 206, 208, 218, 219, 377, 478
Карбонат тройной 140, 143

УКАЗАТЕЛЬ ВРЕДНЫХ ВЕЩЕСТВ
507
Катализатор ИМ-2201 221
Касситерит 403
Каустик 31
Квасцы 206
Керамзит 218, 379, 396
Кипелка 111
Ковеллин 61
Кокс 290, 293, 294, 297, 299, 300, 310
Колларгол 83
Корунд 206, 207, 214, 217, 220, 221
Костеугольная крупка, пыль 296
Крап свинцовый 415
Кремнезоль 378—379, 380, 394
Кремниевая кислота 377, 490
Кремний (я) 217, 354, 356, 488
карбид 356—357, 490
оксид 115, 119, 151, 214, 217,
358 сл., 490
Криолит 31
Купорос медный 61
Купорос цинковый 146
Куприт 61
Купритокс 61, 77
Купрозан 61, 64, 65, 73
Купрозин 61, 73
Купронил 61, 64, 74, 77
Лантан(а) 248, 250, 261, 482
гексаборид 248, 256, 482
нитрат 248, 255, 482
оксид 248, 255, 256, 261, 482
ортоалюминат-кальция
метатита-
нат 206, 208, 211, 214, 220, 221
пыль 258
сульфат 248, 255, 256, 482
сульфид 256
хлорид 248, 255, 256, 257, 482
Латунь 74
Лед сухой 328, 330
Литий (я) 22 сл., 456
бромид 22, 23, 24, 27, 456
гидрид 23, 24, 28, 29, 456
гидроксид 23, 24
дигидроортофосфат 26, 456
карбонат 23, 25, 27, 28, 30, 456
метаниобат 24, 26, 28, 456
метатанталат 24, 26, 28, 29, 456
метафосфат 26, 458
нитрат 24, 25, 26, 28, 458
оксид 23
сплавы 30
сульфат 23, 25, 26, 27, 458
фторид 24
хлорид 22, 24, 25, 26, 28, 29, 30,
458
Лютеций (я) 249, 250, 482
оксид 248, 261, 482
хлорид 248, 255, 259, 482
Ляпис 81
Магарон 101
Магнезит 101, 104, 105
Магнезия 101, 103
Магниды металлов 101, 104; см. так-
же Кадмия,
Меди,
Цинка маг-
ниды
Магний (я) 101 сл., 468
гидроксид 101, 468; см. также
Магнезит
диборид 108, 189, 197, 198
додекаборид 189, 476
дым 104
карбонат 101, 103, 326, 468
металлический 104, 105
оксид 101, 103, 14, 105, 108, 468
полиборид 108, 197, 198
соли 104
сплавы 105, 107, 109; см. также
Электрон
сульфат 101, 103, 104, 105, 108,
468
фтористый 109
хлорат 101, 103, 106—107, 108,
109, 468
хлорид 101, 102, 103, 104, 441,
448
Малахит 61, 68; см. также Меди(П)
гидроксокарбонат
Марганец 121
Маршит 61
Массикот 415
Медь (и) 61 сл., 462
азотнокислая окисная см. М. (II)
нитрат
аэрозоль 70, 72
(II) гидроксид 61, 63, 69, 462
(II) гидроксидхлорид 61, 63, 67,
69, 71, 73, 462
(II) гидроксокарбонат 61, 63, 67,
71, 462
(II) гидроксосульфат 69
закись см. М.(I) оксид
(I) иодид 61, 71, 464
(II) карбонат 61, 67, 68
основной см. гидроксокарбонат
магнид 104
металлическая 66, 67, 68, 70, 72
(II) нитрат 61, 63, 64, 67, 464
окись см. M .(II) оксид
(I) оксид 61, 63, 64, 76. 464
(II) оксид 61, 63, 64, 67, 68, 76,
464
руда 67, 71, 76, 77, 78, 373
сернистая закисная и окисная см.
М.(1) и (II) сульфид
сернокислая окисная см. М. (II)
сульфат
сплавы 373; см. также Бронза,
Латунь

508
УКАЗАТЕЛЬ ВРЕДНЫХ ВЕЩЕСТВ 508
Медь (и)
(II) сульфат 61, 63, 64, 67, 68,
70, 71, 76, 77, 464
основной
см.
гидроксосульфат
(I) и (II) сульфид 464; см. так-
же руда
углекислая окисная см.
М.(II)
карбонат
(I) хлорид 61, 76, 464
(II) хлорид 61, 64, 66, 67, 76,
464
хлористая см. M(I) хлорид
хлорная см.М(П) хлорид
хлорокись см. гидроксидхлорид
Мел 111, 326
Метатитановая кислота 436, 440, 494
Мишметалл 253
Молибдена бориды 189, 197, 476
Мрамор 111, 119, 326
Муллит 206, 208, 211, 218, 378, 478
Наждак 206
Натр едкий 31
Натрий (я) 31 сл., 458
бикарбонат см. гидрокарбонат
бихромат 42
бромид 31, 32, 34, 35, 458
гексагидроксостаннат 31, 41, 458
гексафтороалюминат 31, 32, 34,
41, 458
гексафторостаннат 403, 407, 492
гексахлоростаннат 403, 410
гидрокарбонат 31, 33, 34, 35, 458
гидроксид 31, 33, 34, 37, 41, 43
гипосульфит см. тиосульфат
диуранат 268, 283, 284, 484
иодид 31, 33, 34, 35, 458
карбонат 31, 33, 34, 35, 36, 37,
41, 42, 458
метаборат 189, 193, 476
метасиликат 31, 35, 41, 458
метацирконат 445, 448, 496
нитрит 31, 33, 34, 35, 41, 458
ортофосфат 31, 33, 34, 458
пентаборат 191
перборат 31, 33, 34, 41, 189, 193,
196
роданистый 352
сульфат 31, 33, 34, 35, 41, 42,460
сульфид 41
сульфит 31, 33, 34, 41, 460
тетраборат 189, 191, 192, 193,
195, 196, 476
тиосульфат 31, 33, 34, 35
тиоцианат 352 сл., 488
трифосфат 33, 34, 41, 460
фторид 31, 33, 34. 41, 460
хлорат 31, 33. 34, 35, 36, 38, 41
Натрий(я)
хлорид 31, 33, 34, 35, 36, 39, 41,
460
хлорит 31, 33, 34, 36, 39, 41, 460
хромовокислый 42
цианат 350 сл., 488
цианид 83, 89, 341 сл., 488
Неодим (а) 248, 250, 482
оксид 248, 261, 482
хлорид 248, 255, 482
Нефелин 378, 393
Нитробарит 132
Обманка цинковая 146
Оливии (ы) 378, 392
Олово (а) 403 сл., 490
(IV) гидрид 403, 407, 492
двуокись см. О.(IV) оксид
закись, окись см. О.(Н) оксид
металлическое 408; см.
также
пыль
(II) оксид 403, 411, 413, 492
(IV) оксид 403, 413, 492
(II) ортофосфат 403, 408, 410,
492
пары 410
припои 405, 431, 433
пыль 410
сплавы 405, 413
(II) сульфат 408, 410, 413, 492
(II) фторид 403, 410, 411, 492
(II) хлорид 403, 407, 408, 409,
410, 411, 413, 492
Орто MC 101
Ортоборная кислота 189, 191, 192,
193, 194, 195, 196, 203, 204, 476
Осбориит 436
Пентаборан (9) 189, 191, 198—201,
476
Пергидроль 16, 21
Периклаз 101
Перлит 396
Перовскит 436
Полирит 253, 254, 255, 257, 258
Поташ 43
Празеодим (а) 248, 250, 482
оксид 248, 261, 482
хлорид 248, 255, 482
Препарат
AB 61, 64
Давыдова 111
Припои 86, 405, 431, 433
Протарс 111
Пушонка 111
Редкоземельные элементы 248 сл.;
см. также по индивидуальным РЗЭ
минералы 248, 258, 262

УКАЗАТЕЛЬ ВРЕДНЫХ ВЕЩЕСТВ
509
Редкоземельные элементы
нитраты 259
оксиды 259, 261
подгруппы 249
руды 258, 262
сплавы 253
хлориды 259
Роданистоводородная кислота 352
Роксбор 203
Ртуть(и) 170 сл., 472
(II) амидохлорид 170, 184, 4'72
(I) и (II) ацетат 170, 171, 184,
472
(II) бромид 171, 184, 474
гремучая 171
(Il) иодид 171, 184, 474
металлическая 89
(I) нитрат 170, 184, 474
(II) нитрат 171, 172, 181, 184,474
(II) оксид 171, 172, 184, 474
пары 174, 175 сл.
(I) и (II) сульфат 171, 184, 474
(II) тиоцианат 171, 184
(II) фульминат 171, 182
(I) хлорид 170, 171, 181, 184,
474
(II) хлорид 171, 181, .183, 184,
474
Рубидий (я) 51 сл., 462
арсенаты 54
гидроксид 51, 53, 54, 462
иодид 51, 53, 462
сульфат 51, 54, 462
хлорид 51, 54, 462
Рутил 436, 496
Сажа 290, 294, 300, 310; см. также
Углерод технический
Самарий (я) 249, 250, 482
оксид 248, 261, 482
Свинец(ца) 121, 234, 415 сл.; см. так-
же Тетрасвинец, Трисвинец
азид 415, 417, 420, 492
арсенат 64
бромидхлорид 415, 421
гидроортоарсенат,
-арсенит 415,
417, 428, 432, 492
двуокись см. С.(IV) оксид
закись-окись см. С.(II, IV) ок-
сид
карбонат 415, 417, 421, 426, 492
метаборат 189, 191, 193, 476
металлический 428
метасиликат 415, 421, 426, 492
метатитанат 436, 439, 494
нитрат 415, 417, 419, 421, 426
окись см. C(II) оксид
(II) оксид 415, 416, 420, 421, 426,
Свинец(ца)
(II, IV) оксид 415, 417, 421, 426,
492
(IV) оксид 415, 417, 421, 426,492
(II) ортоарсенат 415, 417, 420,
492
(II) ортофосфат 415, 421, 492
плюмбат 415
(II) сульфат 415, 417, 420, 426,
494
сульфид 415, 417, 494
цирконаттитанат 415, 429, 431,
451
хлорид 415, 417, 419, 421, 494
хромат 415, 417, 420, 494
Селенит 111
Селитра 43, 162
Серебро (а) 81 сл., 464
бромид 81, 85, 464
галогениды 82
карбонат 81, 86, 464
металлическое 83, 84, 86
нитрат 81, 82, 83, 84, 85, 86,
464
оксид 81, 85, 86, 464
пары 83
пасты 86, 87
припои 86
роговое 81
сульфид 81, 85, 466
хлорид 81, 86, 466
Сиенит 393
Силикагель 378
Силикатные волокна 393
Силикатные стройматериалы 395
Силикаты 377 сл.
Силумин 206, 207, 211, 218, 375
Сильвинит 44
Синильная кислота 331
Скандий (я) 248, 250, 482
нитрат 248, 253, 258, 484
оксид 248, 261, 484
хлорид 253
Слюда 378, 390 сл.
Смитсонит 146
Сода 31
Соль английская, горькая 101
Соль каменная, поваренная 31
Стекло 378
жидкое 395
кварцевое 373, 379
растворимое 397
Стронцианит 124, 126
Стронций (Я) 124 сл., 470
гидроксид 124, 126, 127, 128, 129,
131, 470
карбонат 124, 126, 127, 128, 129,
131, 140, 470
метафосфат 124,''J31-
:

510
УКАЗАТЕЛЬ ВРЕДНЫХ ВЕЩЕСТВ 510
Стронций(я)
нитрат 124, 126, 127, 128, 129,
131, 470
оксид 124, 126, 128, 131, 470
сульфат 124, 126, 127, 128, 131,
470
феррит 124, 129
фторид 124, 125, 128, 470
хлорид 124, 125, 126, 127, 128,
129, 470
хромат 124, 128, 129, 470
Сулема 171
Сурик свинцовый 415
Сфалерит 146
Табак 162, 166, 310, 318, 319, 328,
332, 336—337, 343, 385, 430
Таллий (я) 237 сл., 480
аэрозоль 243
(I) бромид 237, 238, 240, 242,
246, 480
окись см. Т.(I) оксид
Р) иодид 237, 238, 242, 246, 480
Р) карбонат 237, 240, 244, 246,
480
окись см. Т . (III) оксид
(I) и (III) оксид 237, 480
пары, пыль 240
соли 239, 246
(I) сульфат 237, 238, 240, 242,
244, 480
Р) хлорид 237, 238, 240, 480
хромат 238
Тальк 378, 388 сл.
Текстон 31
Тенардит 31
Тенорит 61
Тербий 249, 250, 484
Тетрабора карбид 189, 191, 201, 476
Тетрасвинца дигидроксиддиоксидсуль-
фат 415, 421
Тинкал 189
Тиоцианаты 336, 337
Тиоциановая кислота 352
Титан (а) 436 сл., 494
гидрид 436, 440, 494
диборид 189, 436, 440, 443, 476,
494
карбид 436, 440, 494
металлический 440, 441
нитрид 436, 440, 443, 494
(IV) оксид 436, 440, 441, 443,
496
оксиддихлорид 436, 440
силицид 436, 443, 496
сплавы 438
фосфат 436, 440, 441
PV) хлорид 436, 437, 440, 441,
443, 496
Титана-хрома диборид 189, 197, 20-
Р-Титановая кислота 436
Торий (я) 263 сл., 484
нитрат 263, 264, 484
оксид 263, 264, 484
фторид 263, 264, 265, 484
хлорид 263, 264, 484
Торианит 263
Торотраст 263, 264
Трисвинца
дигидроксиддикарбонат
415, 417, 494
Триурана окгаоксид 268, 272, 273,
281, 283, 285, 286, 486
Тулий (я) 249, 250, 484
оксид 248, 26
Углерод(а) 289 сл.
аморфный 290, 291, 496
двуокись,
диоксид CM. X(IV)
оксид
pi) оксид 303 сл., 488
pV) оксид 324 сл., 488
пыль 373
технический 293, 299, 300
Уголь 218, 290, 293, 297
активный- 291, 293, 294, 296
битуминозный 296
древесный 290, 293
жирный 296
каменный 290, 300; см. также
Антрацит
коксовый 296
некоксующийся 296
пыль
295 сл.,
300, 310, 373;
см. также Костеугольная пыль
Удобрения
борные 204
калийные бесхлорные 47, 50
оловосодержащие 407
цинксодержащие 154
Ультрамарин 397
Уран (а) 268 сл., 464; см. также Три-
уран
гидрид 268, 274, 486
двуокись см. X(IV) оксид
дикарбид 268, 486
(IV) гидроксид 272
карбид 268, 274, 486
(VI) оксиацетат см. Уранила аце-
тат
pV) оксид 268, 272, 274, 281,
283, 486
(VI) оксид 268, 269, 272, 274.
282, 286, 486
'(VI)
оксикарбонат,
- ни трат,
-сульфат, -фторид см. Уранила
карбонат, нитрат, сульфат, фто-
рид

УКАЗАТЕЛЬ ВРЕДНЫХ ВЕЩЕСТВ
511
Уран(а)
пероксид 268, 273, 282, 283, 486
соли 288
(IV) фторид 268, 274, 281, 283,
284, 486
(VI) фторид 268, 269, 273, 274,
281, 288, 486
(IV) хлорид 268, 276, 282, 284,
486
(V) хлорид 268, 283, 284, 486
Уранила
ацетат 268, 282, 285, 486
карбонат 268, 272, 486
нитрат 268, 273, 274, 276, 278,
279, 282, 283, 284, 285, 486
соли 288
сульфат 268, 272, 273, 486
фторид 268, 276, 283, 284, 486
Флюоцерит 248
Франкдиксонит 133
Фтор 208, 218
Фтороцирконаты 450
Халькозин 61
Хлор 441
Хлораргентит 81
Хлормагнезит 101
Хлороциан 332
Хром (а) 217, 396
диборид 189, 198, 476
Цезий (я) 56 сл., 462
арсенат 60
арсенид 56, 59
бромид 56, 57, 462
гидроарсенат 60
гидроксид 56, 57, 58, 59, 60,
462
дигидроортоарсенат 56, 58, 59,
462
иодид 56, 60, 462
карбонат 56, 57, 58, 462
нитрат 56, 58, 462
сульфат 56, 58, 462
хлорид 56, 57, 58, 462
Целестин 124, 126
Цементы 103, 112—113, 115, 119, 122,
243, 378, 426, 433
Церий (я) 248, 250, 484
гексаборид 248, 256, 484
(III) оксид 248, 253, 257, 484
(IV) оксид 248, 253, 255, 256,
257, 261, 484
подгруппа 249, 251, 255, 256, 257,
258
(III) сульфид 248, 256, 484
Церий (я)
(III) фторид 248, 253, 262, 484
(III) хлорид 248, 255, 260, 484
Церуссит 415
Цианид(ы) 89, 332 сл., 341 сл., 466
черный см. Цианплав
Цианистоводородная кислота 331
Циановодород 85, 331 сл., 488
Цианплав 349—355
Цинк (а) 146 сл., 234, 470
аэрозоль 150, 151
гидроортоарсенат 146, 148, 154,
156
гидроортофосфат 146, 148, 155,
156
карбонат 146, 153, 157, 470
магнид 101, 104, 146, 157
металлический 151; см.
также
пыль
нитрат 146, 157, 470
оксид 146, 147, 148, 149, 150, 151,
153, 157, 158, 159, 472
ортоарсенит 146, 148, 154, 156
ортофосфат 146, 155, 156, 472
пыль 150, 153, 159
селенид 146, 148, 157, 472
сульфат 146, 148, 151, 152, 156.
157, 472
сульфид 146, 148, 158, 472
фосфаты 155, 156, 157
фосфид 146, 148, 155
хлорид 146, 147, 148, 149, 150,
151, 152, 153, 154, 156, 159,
472
Циркон 379, 445
Цирконий (я) 445 сл., 496
(IV) гидроксид 445, 448, 496
диборид 189, 445, 449, 476, 496
динитратоксид 445, 448, 496
дихлоридоксид 445, 446, 447, 448,
496
карбид 449, 496
карбонат 448
нитрид 445, 450, 451, 496
(VI) оксид 445, 446, 450, 496
оксидсульфат 445
оксинитрат, -сульфат, -хлорид 445
ортосиликат 445, 450
сплавы 447
сульфат 445, 446, 496
(IV) фторид 445, 498
(IV) хлорид 445, 448, 449, 451,
498
Цирконил(а) нитрат, сульфат, хло-
ристый 445
Шамот 219, 221, 373, 379, 380
Шенит 43

512
УКАЗАТЕЛЬ ВРЕДНЫХ ВЕЩЕСТВ 512
Шлаки
металлургические 378, 392
томасовский 116, 117
Шпат
известковый, исландский 111
тяжелый 132
Штиллеит 146
Штукатурка 117, 140; см. также Из-
весть
Электрон 101, 105
Эпсомит 101
Эрбий (я) 249, 250, 484
оксид 248, 261, 484
СПРАВОЧНОЕ ИЗДАНИЕ
Анатолий Львович
Бандман,
Георгий Александрович
Гудзовский,
Лариса Степановна Дубейковская
и др.
ВРЕДНЫЕ
ХИМИЧЕСКИЕ ВЕЩЕСТВА
НЕОРГАНИЧЕСКИЕ
СОЕДИНЕНИЯ
ЭЛЕМЕНТОВ
I-IV
ГРУПП
Редактор Н. Р . Либерман
Технический редактор Д. Д. Некрасова
Переплет Б. Н . Осенчакоза
Корректор Т. В. Казакова
ИБ No 2033
Сдано в набор 02.07.87. Подписано в печать 09.02.88. М-32538. Формат бумаги бОХЭО'/ш.
Бумага тип. No 2. Литературная гарнитура. Печать высокая. Усл. печ. л. 32,0. Уч. -изд. л .
35,15. Усл. кр. - отт. 32,0. Тираж 32 £00 экз. Зак. 633 . Цена 2 р. 20 к. Изд. Ws 3013.
Ордена «Знак Почета» издательство «Химия», Ленинградское отделение.
191186, г. Ленинград, Д-186. Невский пр., 28.
Ленинградская типография No 2 головное предприятие ордена Трудового Красного Зна-
мени Ленинградского объединения «Техническая книга» им. Евгении Соколовой Союзно-
лнграфпрома при Государственном комитете СССР по делам издательств, полиграфии
и книжной торговли. 198052, г. Ленинград, Л-52, Измайловский проспект, 29,