Проф. М. II. КОНЧАЛОВСКИЙ
КЛИНИЧЕСКИЕ ЛЕКЦИИ
ВЫПУСК I
БИОМЕДГИЗ
Проф. М. П. КОНЧАЛОВСКИЙ
КЛИНИЧЕСКИЕ ЛЕКЦИИ
ВЫПУСК I
БОЛЕЗНИ
СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ СИСТЕМЫ
35 рисунков в тексте
ГОСУДАРСТВЕННОЕ ИЗДАТЕЛЬСТВО
БИОЛОГИЧЕСКОЙ И МЕДИЦИНСКОЙ ЛИТЕРАТУРЫ
МОСКВА—ЛЕНИНГРАД
19 3 5
616
К-64
Настоящий первый выпуск «Клинических лек-
ций» охватывает 13 лекций, в которых рассма-
триваются вопросы патогенеза, диагностики и
терапии ревматизма и сердечных заболеваний
(11 лекций). Последние две лекции посвящены
вопросам периодичности в течении болезни и-
путей лечения внутренних болезней.
Книга рассчитана на врачей и студентов.
ВВЕДЕНИЕ
Ко мне уже в течение ряда лет врачи и студенты обращались
с просьбой издать курс моих клинических лекции, и я долго не ре-
шался осуществить это, потому что думал, что между сказанным
и написанным словом существует определенная грань. Но в этом
году, пройдя уже длинный путь 35-летней клинической деятельности,
я решился приняться за это ответственное и серьезное дело. Мое
решение в значительной степени зависело от той живой, активной по-
мощи, которую я встретил со стороны моих ближайших сотрудников.
Я уже давно убедился в том, что преподаватель клинической
медицины в своем деле должен руководствоваться двумя задачами.
С одной стороны, из леса надвигающихся на него фактов при разборе
больного он должен стремиться выбирать наиболее важные,
главные, ведущие, так называемые большие симптомы. От этих
главнейших пунктов лектор исходит в своих рассуждениях относи-
тельно диагностических заключений. С другой стороны, он должен
стараться часто запутанные и сложные картины нарисовать более
простыми, ясными и видимыми чертами и красками. Ведь каж-
дому известно, что всякое произведение искусства, литературы или
музыки производит впечатление не подробностями и деталями своей
обработки, а главнейшими основными мазками их контура, абриса
или ведущего мотива. Я думаю, что и клиническому преподавателю
подобно художнику следует стремиться поступать так же, в про-
тивном случае из-за большого количества фактов расспроса, объек-
тивных данных, лабораторных, инструментальных и других иссле-
дований будет затушевана основная картина болезни.
Я уже писал в «Клинике внутренних болезней», что клиническая
лекция давно является тем живым действием, во время которого
клиницист, производя разбор больного, приходит в соприкосновение
с аудиторией. Лектор показывает, чем настоящий случай отличается
от классических описаний, говорит о бесчисленных модификациях,
которые порождают индивидуальные условия данного случая, изме-
няя форму заболевания, течение и терапию, которую мы предлагаем
разбираемому больному. Наша задача состоит не только в том, чтобы
поставить диагноз или дать больному определенное название его
болезни, айв том, чтобы понять в каждом случае развитие болез-
ненного процесса, взаимоотношение этиопатогенетических момен-
тов с возникшими в организме реакциями и определить наше пове-
дение относительно лечебных действий.
3
Видаль правильно говорил: «Книга бездушна, и на ее страницах
мысль заключена в тесное, неизменное выражение. Лекция же—это
жизнь, она похожа на совершающееся перед вами действие, и лектор
должен пользоваться всеми данными, пока он не почувствует, что
в мысли слушателей проникла та идея, которую он хотел в них за-
печатлеть. Вот почему часто при общении со студентами, в пылу опи-
сания, профессору может притти в голову такая обобщающая форму-
ла, которая резюмирует суть всей демонстрации. Лекции в студенчес-
кой жизни составляют только момент, но этого момента достаточно,
чтобы оставить в тайниках их памяти неизгладимые следы. Вос-
поминания о школьном преподавании сохраняются на всю жизнь,
они делаются помимо нашего желания как бы догматами веры».
Печатные лекции все же требуют хотя бы некоторой небольшой
переработки и не могут быть представлены читателю как точные
стенограммы тех слов, которые произнесены лектором в аудитории,
ибо, как я уже сказал, живая речь более свободна, чем печатное
слово.
Мне в течение многих лет моей преподавательской деятельности
приходилось вести и госпитальную и факультетскую клиники и по
временам преподавать и пропедевтическую клинику. Во всех слу-
чаях центральным моментом моего выступления перед аудиторией
был разбор больного, и в разных случаях больной разбирался с раз-
ных точек зрения. На пропедевтическом курсе я главное внимание
обращал на признаки болезней и способы добывания этих призна-
ков, на факультетском курсе я больше останавливался на комбина-
циях признаков и вытекающих из их оценки выводах, на которых
основывались диагноз, прогноз и лечение, а в госпитальной клинике
те же задачи должны были решаться более быстрым темпом.
При преподавании всех курсов главное внимание обращается
мной всегда на следующие основные моменты:
1.	Выяснение патогенеза данного процесса в целом, т. е. пато-
физиологических отношений, касающихся не только всей болезни,
но и каждого симптома.
2.	Выяснение этиологии в широком смысле этого слова, другими
словами, выявление не только экзогенных, но и эндогенных факто-
ров, конституциональных и генотипических.
3.	Выяснение взаимодействий между микроорганизмом и макро-
организмом при непременном отыскивании в этиологии ведущего,
главного момента.
4.	При постановке диагноза стремиться не столько к анатомиче-
скому диагнозу болезни, сколько к диагнозу больного, причем глав-
ное внимание обращать на так называемую функциональную диагно-
стику, в частности на определение резервной силы органов и систем.
Сама диагностика распадается на несколько частей—диагноз синд-
рома, или симтоматологическое распознавание самой морфологии
процесса, диагностика патофизиологическая, т. е. выяснение генеза
или динамики процесса, и наконец диагностика этиологическая.
5.	В вопросе прогноза нас интересует не только предсказание
жизни или выздоровления, но вопросы так называемого трудового
прогноза, связанные с амплитудой работоспособности заболевших
органов и систем. В нашем государстве трудящихся, где труд является
4
стимулом и радостью жизни, эти вопросы имеют особенно важное
значение.
6.	Вопросам терапии мы уделяем одно из самых важных мест,
причем терапия вытекает из всего разбора данного случая. Мы гово-
рим о терапии этиологической, специфической, заместительной,
активирующей, так называемой неспецифической, и наконец симпто-
матической. По нашему мнению каждый больной должен быть под-
вергнут обоснованному комбинированному лечению, в котором
индивидуальные особенности данного случая прежде всего должны
быть приняты во внимание.
При разборе клинических случаев нам часто приходится при-
бегать к синдромной точке зрения, так как мы ясно видим, что совре-
менная клиника уже явно отходит от локалистического понимания
болезни. Мы стоим перед вопросами перестройки номенклатуры
и классификации болезней, так как названия болезней, принятые
по терминам специальной патологии и терапии, далеко не отвечают
наблюдаемым нами явлениям.
Клиническая картина болезни складывается из сочетания двух
моментов—влияния разнообразных факторов и ответных много-
сторонних реакций организма. Более пристальное наблюдение пока-
зывает, что картины болезненных процессов складываются из симп-
томов действия различных этиологических моментов и симптомов
реактивного характера. Клинический опыт учит, что эти комбина-
ции симптомов отличаются для большей части процессов опреде-
ленной закономерностью. Из этих патологических комбинаций фор-
мируются и очерчиваются клинические синдромы, которые го-
раздо рельефнее характеризуют данное заболевание, чем прежние
органопатологические обозначения так называемой специальной
патологии.
Нужно принять во внимание, что эти комбинации симптомов,
или синдромы, имеют в своем генезе основания анатомические и фи-
зиологические. Эти соотношения удачно обозначаются словом соли-
дарность: солидарность анатомическая, физиологическая или нако-
нец клиническая. Анатомические условия нередко создают такую
солидарность между органами и системами, например близость
и общность кровообращения, общая тканевая структура органов
(ретикуло-эндотелиальная ткань, заполняющая печень и селезенку),
благодаря чему микробы и другие токсины могут одновременно обру-
шиваться на анатомически связанные органы.
Пределы физиологической солидарности между органами и си-
стемами еще более широки. Весьма важны заместительные функции
и законы компенсации. Наблюдения патологической жизни пока-
зывают, что солидарность между органами и системами отличается
определенным постоянством, и клинический опыт уже выдвинул
целый ряд синдромов, которые без сомнения идут на смену прежним
морфологическим, органопатологическим представлениям. Клиниче-
ское мышление по синдромам позцоляет нам легче ориентироваться
в динамике процесса, его генезе, компенсаторных и заместительных
моментах, т. е. наблюдать эволюцию или развитие процесса. Отсюда
часто вытекают возможности более благоприятного влияния на исход
процесса (терапия).
5
Я считаю, что такая синтетическая точка зрения позволяет кли-
ницисту шире открыть глаза и видеть не только один заболевший
орган, а различные патологические комбинации с реакциями и охва-
тить своим взглядом макроорганизм как целое.
Можно привести немало примеров таких синдромов или пато-
логических комбинаций. В наших клинических лекциях вы увидите
больных с различными закономерными сочетаниями, в которых
важную роль играют заместительные и компенсаторные моменты.
Брайтову болезнь мы не можем в настоящее время рассматривать
как местное поражение только почек. При ней мы наблюдаем разно-
образные комбинации. Наиболее ярко выделяется сосудистая форма,
при которой мы наблюдаем гипертонию, т. е. стойкое повышение
кровяного давления, с гипертрофией левого желудочка, с частыми
изменениями дна глаза сосудистого характера и типичными для этой
формы изменениями свойств мочи (полиурия, низкий удельный вес
мочи с небольшим содержанием белка и гематурией). Не надо тра-
тить много слов, доказывая, что это не локализированное поражение
почек, а сердечно-сосудисто-почечный синдром, при котором вред-
ные факторы поражают не один почечный фильтр, а всю сосудистую
систему (изменения дна глаза и капиляров указывают на типиче-
ские изменения сосудов на далекой периферии).
Многие системные заболевания печени нередко комбинируются
в определенные синдромы (гепато-лиенальный синдром). В этой
группе дело часто идет о параллельно идущем гипертрофическом
процессе в печени и селезенке с поражением ретикуло-эндотелиаль-
ного аппарата, иногда с тяжелыми расстройствами кроветворения
(анемия, кровотечения), с нарушением пигментного обмена, например
некоторые формы гемолитических желтух, цирозы типа Банти и др.
Огромную группу составляют анемические синдромы, где идет
широкая перестройка старых морфологических форм.
Теснота рамок, разделяющих разнообразные анемические со-
стояния на нозологические единицы, ощущается в клинике уже
давно. Это касается заболеваний как красного, так и белого ряда
кровяных клеток.
Если мы обратимся к органам грудной полости, то увидим
целый ряд патологических комбинаций между сердцем и легкими.
Возьмем для примера такой яркий симптом, как кровохарканье.
Оно чаще наблюдается при туберкулезе. Мы хорошо знаем, насколько
постоянны изменения сердца при туберкулезе, а именно каждый
хронический туберкулезный больной имеет изменения со стороны
оболочек плевры и перикарда. Эти взаимоотношения между сердцем
и легкими сказываются в целом ряде сердечно-легочных симптомов
(одышка, цианоз, кровохарканье). Кровохарканье нередко наблю-
дается как результат расстройства кровообращения при митральном
пороке (инфаркты), и мы хорошо знаем, что при болезнях сердца
часто входят в картину болезни широкой волной легочные явления
(застой в малом кругу, инфаркт, гидроторакс). Необходимо указать
на то, как часто в этот комплекс при сердечно-легочных синдромах
включаются в качестве важного ингредиента изменения печени. При
декомпенсированных митральных пороках, при эмфиземе, при ту-
беркулезе мы очень часто наблюдаем в печени различные этапы рас-
6
стройств кровообращения от пассивной гиперемии до цирозов с глу-
бокими изменениями паренхимы органа и уклонениями его сложных
функций. Эти сердечно-легочные синдромы иногда дают и далекие
периферические признаки, как например барабанные пальцы в виде
характерного гипертрофического процесса ногтевых фаланг на всех
четырех конечностях. Барабанные пальцы наблюдаются при брон-
хоэктазе, при пороках сердца, при легочном раке, при эмфиземе,
одним словом, при тех процессах, когда у больного сочетаются сер-
дечно-легочные явления. Однако замечательно, что подобные пальцы
наблюдаются и при гипертрофическом цирозе печени (мы в клинике
недавно наблюдали подобный случай). До сих пор патогенез этих
гипертрофий не выяснен. Цианоз, обнаруживаемый на далекой пе-
риферии, говорит за расстройство кровообращения, симметричность
поражения, за возможное трофическое влияние нервной системы.
Таким образом при разборе клинических случаев мы будем изу-
чать эти различные патологические комбинации и будем стремиться
к тому, чтобы подняться до охвата всего организма как целого,
и тогда станет более ясным генез всего патологического процесса.
При изучении человека в биологическом, физиологическом и па-
тологическом отношениях клиника по моему мнению должна начать
свою работу именно с наблюдения разнообразных синдромов, вы-
яснения их взаимной связи, их генеза, учета компенсаторных сил,
заместительных функций и пр. Связующим звеном здесь служат
трудно диференцируемые между собой гуморальные факторы и веге-
тативная иннервация. Работами последних лет на первый план
выдвигается собственная жизнь клеточных масс и образуемых ими
органов. Нервная и эндокринная системы не управляют полностью
местной жизнью, но лишь координируют, т. е. активируют или
ослабляют, ее различные стороны.
Вегетативная иннервация согласно новейшим анатомическим
исследованиям диференцируется на самостоятельные местные участ-
ки, имеющие однако связь с центрами. Существующие связи
выдвигают необходимость объединения целюлярной и гуморальной
патологии. Нужно иметь в виду, что вегетативная нервная система
является лишь специальным аппаратом головного мозга, все функ-
ции которого находятся в тесной взаимной связи, и благодаря
этому психическая жизнь сильно влияет на все процессы, разыгры-
вающиеся на периферии.
Мной уже было сказано выше, что основной нашей клинической
задачей является изучение этиопатогенетического механизма воз-
никновения разнообразных клинических синдромов.
В представляемых вниманию читателей клинических лекциях,
читанных мною в этом году (1934/35) студентам IV курса (факуль-
тетская клиника), я стремился придерживаться следующего плана.
Прежде чем разобрать больного, я даю краткий патофизиологиче-
ский очер!^ данной темы, причем стараюсь пояснить связь призна-
ков между собой, их закономерную комбинацию, патогенез признака
и его семиологическую ценность. Мы подходим к истории больного
уже с несколько подготовленным материалом, и тогда, смею думать,
данный клинический образ вырисовывается рельефнее. Особое
7
внимание я обращаю на лечение и прогноз. Мне думается, что сту-
денту важно представлять процесс на всем протяжении, со всеми
его перипетиями, этапами и осложнениями. Поэтому я всегда оста-
навливаюсь на течении процесса.
Курс клинических лекций я открываю изложением отдела рас-
стройств кровообращения. Я считаю вполне целесообразным и воз-
можным вести курс факультетской клиники по отделам.
Изложить в 11 клинических картинах патологию кровообращения
невозможно.
Я хотел только указать главнейшие пункты, по которым слу-
шатели составят себе представление об этих существеннейших нару-
шениях человеческого здоровья.
Известно, что за последние годы, когда к исследованиям сердца
стали применять чувствительные приборы^ отдел этот чрезвычайно
обогатился прекрасными работами, освещающими различные фазы
этих расстройств. Стал яснее диагноз, а иногда даже и прогноз.
Известен целый ряд наших (Образцов, Стражеско, Ланг, Плетнев,.
Зеленин, Бухштаб и др.) и иностранных клиницистов (многочислен-
ных имен которых я перечислять не буду), которые много сделали
для выяснения труднейших проблем кардиологии. Но я должен
подчеркнуть: как бы много ценного ни дал инструментальный ме-
тод, все же на первое место необходимо поставить непосредствен-
ное наблюдение больного при помощи наших органо^ чувств:
осмотр, ощупывание, выстукивание и выслушивание.
Вы увидите из приводимых ниже фактов, что вековой опыт
клиники оставил нам множество неоценимых наблюдений с их
закономерными комбинациями, помогающих нашей ориентировке
у постели больного. Инструментальный метод дополняет и иногда
поясняет то, что мы получили при непосредственном исследовании
больного и путем наблюдения не только его сердца, но и других
систем и органов;
Первый выпуск составлен по следующему плану. Прежде всего
мы начинаем с этиологии пороков сердца. В этом отношении выдаю-
щееся место принадлежит ревматизму, и ему мы посвящаем нашу
первую лекцию. Далее мы даем клиническую картину различных
эндокардитов септического происхождения с острым, затяжным и
рецидивирующим течением.
По этой группе нам представилась возможность показать острый
гонококковый сепсис с поражением эндокарда и проследить его
до секции.
Из пороков сердца мы представили только две морфологические
формы: митральный порок и недостаточность аортальных клапанову
как наиболее часто встречающиеся. При анализе митрального по-
рока мы обращаем внимание на частые поражения трехстворки и даем
клиническую комбинацию недостаточности правого желудочка, за-
стойной печени и набухания шейных вен с венным пульсом, с ука-
занием на расстройство в малом кругу кровообращения. Наблюдая
эволюцию митрального порока, мы должны показать студентам era
этапы с финальной недостаточностью преимущественно правого
желудочка. Наоборот, аортальный порок дает нам в конце концов
8
картину недостаточности левого желудочка. Последняя имеет место
также при нефритическом сердце и при кардиосклерозе. В этиоло-
гическом отношении мы подобно английским и французским клини-
цистам считаем целесообразным делить недостаточность аортальных
клапанов на две формы: одну, вызванную эндокардитом ревматиче-
ским или септическим (болезнь Корригана), и другую, вызванную
сифилисом или склерозом (болезнь Ходжсона). В одной из лекций
мы разбираем больного с аневризмой дуги аорты с последующей не-
достаточностью аортальных клапанов и даем картину первичных
признаков аневризматической опухоли и вторичных компрессионных,
медиастинальных симптомов с диференциальнной диагностикой.
Таким образом при анализе пороков сердца мы стремимся дать сту-
дентам представление о недостаточности правого и левого желу-
дочков.
Разбирая более сложные картины нарушения ритмической дея-
тельности сердца, мы их суммируем в виде синдрома недостаточности
предсердий. Тогда вся сложная диференцировка аритмий путем
электрокардиографического метода выявляется несколько проще
и доступнее для понимания. Предсердия—маломощный мышечный
орган; их задача—передвинуть кровь на очень близкое расстояние
в желудочки. Если же патологический процесс поражает провод-
никовую систему, тогда и без расстройств общего кровообращения
мы наблюдаем различные формы аритмии вплоть до мерцания или
трепетания предсердий. Мы разбирали больных с брадикардиями
(симптомокомплекс Эд емс-Стокса), с экстрасистолией и постоянной
или мерцательной аритмией. Таким образом различные расстрой-
ства кровообращения мы суммируем в трех формах: недоста-
точность левого, правого желудочка и недостаточность пред-
сердий.
Такую диференцировку нельзя принять для терминальной (ко-
нечной) фазы расстройств кровообращения или недостаточности
сердца, когда все сердце в целом приближается к краху.
Кроме этого на основании последних данных мы и расстройство
циркуляции не рассматриваем только с точки зрения нарушения
динамики движущих кровь механизмов. Огромное значение имеет
нарушение при этих процессах обмена и засорение организма его
продуктами. Мы указываем на то, что кровоснабжение органов
и тканей определяется их функцией и тесно связанным с этой функ-
цией обменом веществ. Для обозначения этого понятия введен осо-
бый термин—«протоплазмо-динамика».
Разбирая подобные случаи декомпенсации, важно указать, что
регуляторами кровоснабжения органов в значительной степени
являются продукты этого обмена (молочная кислота, СО2). По-
этому терминальные стадии расстройств кровообращения стали
называть дистрофическими.
Отдельные лекции мы посвящаем застойной печени и стенокар-
дии с разбором случая инфаркта миокарда. Мы отнюдь не думаем,
что этими клиническими образами мы исчерпаем патологию сердце.
Разбирая описываемые случаи, мы стремились показать основные
моменты этих сложнейших расстройств и методы, при помощи кото-
рых мы познаем указанные комбинации. Главное внимание мы обра-
0
щаем на лечение, т. е. на изложение тех методов, которые помогают
нам дать больному возможность привести в равновесие его расстроен-
ную систему кровообращения.
В заключение мы приводим две лекции общего характера: одну,
посвященную изложению тех путей, которыми мы идем в вопросах
терапии, и другую—о циклическом течении болезней.
Такими четырьмя выпусками мы надеемся представить читателю
в течение одного года главнейшие отделы клиники внутренних бо-
лезней.
ЛЕКЦИЯ ПЕРВАЯ
ОСТРЫЙ РЕВМАТИЗМ И РЕВМАТИЧЕСКИЙ ЭНДОКАРДИТ
Содержание. Об этиопатогенезе ревматизма. Понятие о болезни Буйо.
Ревматизм сердца. Демонстрация ревматической гранулемы. Разбор двух слу-
чаев с острым ревматизмом. Диагноз, предсказание. Лечение.
В современной клинике изучение этиологии и патогенеза болезни
занимает самое главное место, и в нашей советской клинике мы
делаем установки на два пути: с одной стороны, имеет место изу-
чение этиопатогенеза, или причины и механизма развития, болезни,
а с другой стороны, ориентировка в смысле установления трудо-
вого прогноза, т. е. возможности вернуть заболевшего к труду.
Изучение этиологии имеет огромное значение, потому что, зная
причину болезни, мы можем выдвинуть вопросы профилактики или
вопросы так называемой предупредительной терапии. В происхо-
ждении болезней сердца, болезней сердечно-сосудистой системы
огромное значение имеет перенесенный больным ревматизм. Ревма-
тизм в происхождении пороков сердца занимает самое первое место.
Ревматический процесс почти всегда поражает самое сердце. Вопрос
относительно взаимоотношений между ревматизмом и пороками
сердца в настоящее время освещен наиболее полно.
Когда ,я еще учился, вопрос ставился таким образом: когда мы
разбирали сердечного больного, мы задавали ему вопрос, перенес ли
он ревматизм один, два, три раза, и считали, что поражение сердца
являлось последствием или осложнением ревматизма.
В настоящее время мы довольно точно знаем, что, в сущности
говоря, ревматический процесс поражает всегда сердце, причем
суставы поражаются часто последовательно, так что этот признак,
который сразу бросается в глаза, а именно множественное пораже-
ние суставов и те боли, которые больной ощущает, являются уже
поражением вторичным. Мы нередко наблюдаем бессуставные формы
ревматизма, а именно: в 40% случаев ревматизм поражает только
внутренние органы, а когда мы имеем суставное поражение., то при
этом всегда также поражается сердце—мышца сердца или его вну-
тренняя оболочка—эндокард.
Эти законы, как теперь выяснилось, установлены уже сравни-
тельно давно. Французский врач Буйо сто лет назад в своей заме-
чательной книге, посвященной острому ревматизму, указал на пора-
жение сердца при ревматизме. Условия поражения сердца при рев-
11
матизме сформулированы Буйо следующими двумя знаменитыми
законами;
1. При всяком остром, множественном, протекающем с лихорад-
кой суставном ревматизме совпадение с заболеванием перикардитом
или эндокардитом есть правило, закон; несовпадение—исключение.
2. При всяком остром суставном ревматизме, протекающем легко,
без лихорадки, без множественного поражения суставов, несовпа-
дение с перикардитом или эндокардитом есть правило, а совпадение—
исключение.
Вследствие частого поражения сердца к вопросу изучения ревма-
тизма в настоящее время привлечено огромное внимание. Я должен
сказать, что по статистике американских и немецких авторов, если
исключить туберкулез (потому что в настоящее время туберкулез
уже не является такой страшной болезнью благодаря рациональным
профилактическим мероприятиям; как болезнь, наиболее часто вы-
зывающая инвалидность, туберкулез уже не выдвигается на первое
место), то заболевание сердца, заболевания сердечно-сосудистой
системы стоят на первом месте, и инвалидизация, т. е. количество
людей, потерявших трудоспособность от поражения сердечно-сосу-
дистой системы, занимает первое место. По некоторым статистиче-
ским данным каждый 8-й человек умирает от заболевания сердца,
причем 50% из них погибают от ревматических пороков. Если
принять во внимание, что в этиологии болезнех! сердца ревматизм
играет первую роль, то становится понятен чрезвычайный интерес
к изучению ревматической проблемы.
Кроме того ревматизм помимо того, что является заболеванием,
вызывающим поражение сердца, сам по себе ложится тяжелейшим
экономическим бременем на государство, давая колоссальное коли-
чество расходов по страховым кассам.
Проблема ревматизма не нова, и вопрос этот изучается уже очень
давно. Но должен сказать, что самое понятие или слово «ревматизм»
в древности имело другое толкование. Слово «ревматизм» происходит
от греческого слова «реума», что значит течение, и стало быть эти
слово связывалось с представлением о течении какой-то едкой жид-
кости по суставам. Это старый гуморальный взгляд, и ревматизм
в понятии древних врачей отождествлялся с катаром слизистых
оболочек.
Старые врачи поражение суставов называли артритом. Только
300 лет назад из огромного количества различных заболеваний суста-
вов была выделена подагра. Знаменитый английский врач Сиденхэм,
который назывался английским Гиппократом, выделил подагриче-
ские поражения в отдельную группу. В то же время Баллоний
первый назвал ревматизмом поражение суставов. И вот с тех пор
начинается некоторая более или менее определенная диференци-
ровка. Английский врач Кулен выделил поражение мышц, так что
стали говорить о мышечном и о суставном ревматизмах отдельно.
Я указываю только на главные пункты этой длинной исторической
проблемы.
100 лет назад французский врач Буйо, как я уже говорил, заявил,
что при ревматизме поражается сердце. Таким образом он впервые
обратил внимание на поражение внутренних органов при этом про-
12
цессе. В настоящее время французские и английские врачи называют
чистые формы ревматизма, когда имеется картина острого ревма-
тического процесса и параллельное поражение сердца, болезнью
Буйо. Я уже сказал вначале, что Буйо установил определенные за-
коны, и недавно, когда я интересовался проблемой ревматизма, мне
пришлось читать замечательную книгу проф. Буйо. Буйо еще не
имел представления об инфекции, не имел представления о реак-
циях, но он уже предвидел современную так называемую алергиче-
скую теорию ревматизма: он определенно говорит в своем сочи-
нении о своеобразном ревматическом диатезе.
Чтобы характеризовать этот процесс клинически, мы должны
сказать, что здесь мы имеем дело прежде всего с резко выраженным
признаком боли. Боль чрезвычайно характеризует этот процесс.
Больной жалуется на перебегающие с одного сустава на другой
боли. Боли бывают чрезвычайно резкие, они не дают больному спать,
они заставляют его принимать вынужденное положение. Иногда
потрясение пола, прикосновение одеяла уже вызывают боль. Эти
боли лишают больного сна. Таким образом боль является самым
характерным признаком этой болезни.
Эти болевые явления со стороны суставов появляются часто
после охлаждения тел а,—обстоятельство, характерное для
ревматизма.
Очень долго эти процессы характеризовались двумя указанными
моментами—резко выраженной, перебегающей с одного сустава на
другой болью и фактом охлаждения или простуды. Поэтому с ревма-
тизмом связывалось огромное количество заболеваний. Когда у боль-
ных возникают боли, то они очень часто связывают их с охлаждением
или простудой. Следует указать, что помимо этого, если больной
ощущает боль в конечностях—в руках или ногах (особенно часто на
это жалуются женщины), то, придя к врачу, он обыкновенно гово-
рит, что у него подагра. Подагра тоже в сознании многих больных
перцепитируется как боль суставов.
Современная клиника не может удовольствоваться только этими
двумя моментами, и в настоящее время мы отказались от примитив-
ного, наивного взгляда на то, что простуда является причиной многих
болезней. Конечно фактор охлаждения имеет значение, но мы уже
лет 20—30,—с тех пор как бактериологические открытия дали такие
огромные успехи клинике,—причину многих болезней видим в ин-
фекции.
И нужно сказать, что почти в одной трети случаев, прежде чем
разыграется суставная картина, прежде чем больной от боли в су-
отавах свалится в постель, прежде чем у него поднимется температура
и начнет перебегать с одного сустава на другой боль (причем боль
длится на одном суставе 2—3 дня, затем перебегает на другой, потом
снова возвращается на прежний сустав), прежде чем разыграется
такая картина, бывают предварительные признаки. Из этих при-
знаков особое значение имеет поражение миндалин. Почти в одной
трети случаев больной говорит, что, прежде чем у него началась
боль в суставах, у него была ангина. Бактериологическое иссле-
дование таких ангин часто показывает наличие стрептококков.
Стрептококковой инфекции в этиологии ревматизма придается осо-
13
Рис. 1. Крупноклеточная ревматическая
нулема в миокарде в стадии
z»V L *
Avvr.


гра-
нулема в миокарде в стадии ассимиляции.
Крупные клетки среди белковых масс (по
Талалаеву).
бое значение. Однако мы сейчас не можем еще сказать, что острый
ревматизм есть сепсис.
< Обращаясь к более близкой нам эпохе, мы должны сказать, что
важнейшим моментом в изучении ревматизма является открытие
приблизительно в 1904 г.
немецким патологом Ашо-
фом в ревматическом про-
цессе анатомического суб-
страта в виде так назы-
ваемой ревматической гра-
нулемы. Он доказал, что
при поражении ревматиз-
мом во многих местах ор-
ганизма в соединительной
ткани развивается особый
узелок, особое гранулем-
ное образование, которое
имеет особую эволюцию и
которое постепенно пере-
ходит в так называемый
ревматический склероз.
Этот анатомический суб-
страт имеет огромнейшее
значение для современного
понимания этого процесса.
Патологическая анато-
мия ревматизма особенно
интересно была разработана русским патологом Талалаевым. Веро-
ятно многие читали или слышали, что Талалаев гистологическими и
* 4?w •

анатомическими исследо-
ваниями показал эволю-
цию этой гранулемы, по-
казал, что гранулема, по-
ражая мезенхиму орга-
низма, возникает в соеди-
нительной ткани в различ-
ных частях организма и
имеет специальное течение,
которое продолжается око-
ло^ 6 месяцев. В течение
6 месяцев дело заканчи-
вается образованием скле-
роза или рубца (рис. 1—4).
В настоящее время мы
убеждены, что ревматиче-
ский процесс поражает ме-
зенхиму, поражает фиб-
розный остов организма,
чт0’ в сущности говоря’
поражает соединительную
ткань, и это есть не лока-
Рис 2 Крупноклеточная ревматическая гра-
нулёма с начальными признаками рубцевания,
два узелка из крупных клеток с периваску-
лярным расположением (по Талалаеву).
лизация по органам, а тканевая локализация. Поэтому морфо-
логически процесс отличается необычайной пестротой: он пора-
жает многие органы и
системы там, где есть
соединительная ткань.
Таким образом в на-
стоящее время помимо
признаков боли и влия-
ния простуды ревмати-
ческий процесс характе-
ризуется такими момен-
тами: с одной СТОрОЕЫ,
локализацией в
соединительной
ткани, ас другой—
специальным анатоми-
ческим субстратом в
виде так называемой
ашофской, т а л а-
лаевской грану-
лем ы.
Я уже говорил о том,
что более ста лет на-
зад было установлено,
что наблюдаются и бес-
суставные формы ревма-
тизма и что при ревма-
Рис. 3. Крупноклеточная ревматическая грануле-
ма в стадии рубцевания; клетки ревматического
узелка удлиняются и имеют вид молодых фиб-
робластов (по Талалаеву).
тическом процессе почти всегда как правило поражается сердце.
Те суставные явления, которые мы наблюдаем у больного и ко-
торые в течение нескольких недель причиняют ему такие ужасные
Рис. 4. Ревматические узелки в эндокарде
левого желудочка; лимфоидный инфильтрат
в поверхностном его слое (по Талалаеву).
страдания, отличаются не-
обыкновенно доброкачествен-
ным течением. Несмотря на
то, что больной чувствует
боль, несмотря на то, что у
него суставы опухают, стано-
вятся красными, горячими
наощупь, несмотря на то.
что вследствие боли нару-
шаются функции суставов и
больной находится в непод-
вижном состоянии, в вынуж-
денном положении, эти опу-
холи также быстро исчезают,
как быстро налетают, как
быстро перебегают с одного
сустава на другой. Тут дело
не в поражении хряща или
кости, в сущности тут речь
идет больше о синовитах, об
отеках, выпотах; при пунк-
15
ции заболевшего сустава можно получить светлую лимонного цве-
та жидкость. Эти анатомические поражения быстро исчезают. Между
тем поражения внутренних органов гораздо более глубоки, и пора-
жение сердца дает в мышце сердца, в ее мезенхиме, указанную выше
ревматическую гранулему, которая переходит в склероз и дает не-
изгладимые следы—рубцы в сердце.
Французский клиницист Лассег в своей книге «Этюды по внут-
ренней медицине» написал классическую фразу, которую часто го-
ворят студентам и которую мне пришлось слышать два года назад
в Париже на международном съезде по ревматизму, когда председа-
тель съезда профессор Безансон вспомнил эти замечательные слова
Лассега: «Ревматизм лижет суставы, ревматизм лижет плевру, рев-
матизм лижет даже мозговые оболочки, но он кусает сердце». Этот
процесс, затрагивающий сердце, дает поражение миокарда и рев-
матический эндокардит, в результате которого рубцуются клапаны
•сердца. Поэтому не подлежит сомнению, что изучение висцераль-
ной формы ревматизма представляет для клинициста особо важное
значение.
Проблема ревматизма приобрела большое значение с социаль-
ной стороны. Количество инвалидов от этой болезни огромно, и лет
11—12 назад возникла идея о международной организации по рев-
матизму. Эта международная организация была создана в Париже,
а лет 9 назад организовали и советский антиревматический комитет.
Эта лига изучает проблему ревматизма со стороны клиники и патоло-
гии, со стороны социального значения ревматизма и со стороны во-
просов терапии. Следовательно вы видите, что изучение ревматизма
идет в трех направлениях. Лига созвала уже 4 международных съез-
да: первый съезд был в Будапеште, второй—в Льеже, третий—в Па-
риже и четвертый—у нас в Москве (в мае 1934 г.). На этом съезде
в программе первым был вопрос: «Клиника острого ревматизма», вто-
рой вопрос касался бальнеологического (курортного) лечения ревма-
тизма и третий—был посвящен изучению ревматизма у горняков,
транспортников и подземных рабочих, которые часто подвергаются
влиянию простуды.
Что касается первого вопроса, т. е. изучения острого ревматизма,
то с точки зрения этиологии и патогенеза этот вопрос не представ-
ляется таким простым. Здесь клиницисты расходятся во взглядах.
Некоторые из них считают, что острый ревматизм есть инфекционная
болезнь, но до сих пор возбудитель этой болезни не найден. Были
попытки говорить о стрептококке, но должен сказать, что нет доста-
точных доказательств, что это просто инфекционная болезнь. Пора-
жения суставов часто наблюдаются и при других болезнях (скарла-
тина, пневмония, дизентерия и пр.). После скарлатины часто бывают
ревматические явления; после пневмонии, брюшного. тифа, когда
инфекция ослаблена, наблюдается поражение суставов.
В свое время Гергард указал, что поражение суставов, которое
возникает после этих болезней, не является настоящим ревматизмом
и он предложил называть ревматическими только те процессы, кото-
рые возникают часто после ангины, когда у больного сразу разви-
ваются суставные явления. Конечно часто у таких больных нахо-
дили стрептококков. Есть даже клиницисты (из наших русских—
16
Стражеско), которые утверждают, что в 70% они находили в крови
у ревматиков стрептококков. Но это очень дискутабильный вопрос,
многие по этому вопросу придерживаются другого мнения. На на-
шем материале (больше 300 случаев острого ревматизма) мы много раз
делали тщательнейшие бактериологические исследования и никогда
стрептоккока не находили. Следовательно бактериемия оказыва-
ется непостоянным фактом. Помимо этого многие клиницисты (и мои
собственные наблюдения) показали, что подобное поражение суста-
вов, совершенно напоминающее приступ острого ревматизма, наблю-
дается и при других процессах. Могу привести следующий факт. Ту-
беркулезный больной, у которого процесс потерял уже свою остроту
(ведь, как известно, путь легочного туберкулеза очень долог), у ко-
торого раньше было кровохарканье, кашель, температура то подни-
малась, то падала,-—такой больной вдруг получает атаку острого
ревматизма. У него опухли суставы, и возникла картина, напомина-
ющая острый ревматизм, приближающийся по картине своей к сеп-
тическому процессу. У больного был типичный процесс с опухолями,
остро текущий процесс, совершенно напоминающий ревматизм, при-
чем имело место своеобразное поражение кожи (алергического харак-
тера). У нас в клинике имеется небольшая выставка по ревматизму и
там фотография этого субъекта. Этот случай трактовался как сеп-
тический, а на самом деле, как подтвердила и секция, это была
туберкулезная форма ревматизма, на которую указал лионский
клиницист Понсе.
Формы послеинфекционного ревматизма, о которых я говорил,
в настоящее время начинают рассматриваться как алергические
формы ревматизма, т. е. в данном случае речь идет об изменении реак-
тивной способности организма, о своеобразной реакции, которая
получается со стороны кожи и со стороны суставов, аналогично тому
процессу, который наблюдается при так называемой сывороточной
болезни. Когда субъекту вводится сыворотка, то нередко наблюда-
ется своеобразная реакция, которая характеризуется опуханием су-
ставов и появлением сыпи. Эта реакция говорит о своеобразной пере-
стройке организма в смысле гиперергии—явления со стороны кожи
и суставов, иногда лихорадочное состояние. Инфекция остается как
импульсивный, вызывающий фактор, но, в сущности говоря, эта
инфекция теряет свою остроту. Она уже ослаблена временем. Про-
ходит известный период, а чем токсин слабее, чем он менее виру-
лентен, тем он оказывается активнее по отношению к суставам.
Может быть была ангина, может быть скарлатина или легкое кишеч-
ное расстройство, словом, побуждающий момент, и если у организ-
ма имеется своеобразное конституциональное предрасположение,
то он дает суставную картину. Таким образом видно, что алерги-
ческая теория не исключает влияния стрептококка.
Я полагаю, что здесь _следует думать о смешанном патогенезе.
С одной стороны, конечно играет известную роль инфекция, но в сущ-
ности главная роль принадлежит макроорганизму,—здесь сущест-
вует особое конституциональное предрасположение. Нужно иметь
своеобразную мезенхиму, и мы знаем, что субъекты, имеющие гипе-
рергическую конституцию, имеющие слабую мезенхиму, чаще за-
болевают ревматизмом. В смысле этиологии и патогенеза нужно ска-
Клинические лекции
17
зать, что здесь эти конституциональные моменты имеют значение.
Играет роль и сосудистая система. Капиляроскопия показывает, что
у этих субъектов существует особая конституциональная слабость
со стороны капиляров. Кровообращение имеет большое значение.
Суставы—мертвые точки кровообращения, и понятно, что если ка-
пилярная система конституционально слаба, то плохое снабжение
кровью в поражении суставов играет чрезвычайно большую роль.
Что касается общей характеристики этих процессов, то должен
сказать, что здесь, обращаясь к характеристике эволюции процесса,
следует указать, что ревматический процесс характеризуется толчко-
образным, или периодическим течением. Каждого больного, кото-
рый приходит к вам с жалобой на ревматические боли, вы спраши-
ваете, является ли этот процесс первичным или это повторный при-
ступ. Здесь в клинике мы часто называем эти приступы атаками. Это
может быть действительно напоминает атаку, потому что боли начи-
наются внезапно, без заметных предварительных явлений. Для этих
процессов характерно, что болезнь вспыхивает, развивается^—имеет
определенный цикл.
Многие болезни протекают, как я выражаюсь, приливами и от-
ливами, т. е. болезни протекают с рецидивами и ремиссиями. У боль-
ного наступает определенный период, так называемый криз, когда
у него процесс развивается, дает лихорадку, дает поражение су-
ставов и затем затихает. Ревматизм не дает иммунитета, а наоборот,
характерно, что процесс легко рецидивирует. Течение этого про-
цесса волнообразное. Изучая этот криз, изучая такого больного во
время атаки, мы наблюдаем целый ряд явлений. Повышение темпе-
ратуры, которое имеет иногда постоянный или ремитирующий харак-
тер, сопровождается переходящими болями в суставах, иногда на-
блюдаются явления со стороны кожи (в виде сыпи), температура па-
дает, появляется повышенный диурез.
Важно отметить, что при внимательном изучении такого криза
мы видим, что здесь наблюдаются изменения и со стороны крови.
Изменяется морфологический состав крови. Эта болезнь очень серь-
езно отражается на кроветворении. Такие больные очень легко полу-
чают анемию, у них легко наблюдается уменьшение гемоглобина
и красных шариков. Кроме того изменяется лейкоцитарная формула
в виде сдвига нейтрофилов влево. Помимо того наблюдается повышение
оседаемости эритроцитов, тромбоцитоз и т.п., что указывает на измене-
ние химических свойств крови. Признак повышения оседаемости эрит-
роцитов даже в период ремиссии указывает на известную активность
данного процесса. Затем изменяется и белковая формула крови,
изменяется обмен, изменяется ацидотический индекс в смысле приб-
лижения к порогу ацидоза. Все это указывает на изменение физико-
химических свойств крови. Одним словом, присматриваясь к гу-
моральному состоянию организма, мы наблюдаем во время криза
определенные изменения. Эта картина меняется в промежутки между
кризами. Таким образом периодичность течения чрезвычайно харак-
терна для ревматического процесса.
Вот краткие вводные замечания, а теперь перейдем к разбору
больных. Должен сказать, что вообще гораздо интереснее наблю-
дать развитие ревматического процесса у молодых субъектов, пото-
18
му что суставные явления, появление болей в ногах часто с возрастом
подвергаются различным наслоениям, и очень часто получаются
такие смешанные картины, которые начинающего врача приводят
в смущение. Суставы часто заболевают в пожилом возрасте, особенно
у женщин в климактерическом периоде, когда помимо указанных
моментов (артериосклероз, инфекции) оказывает влияние и состояние
обмена. Вы вероятно знаете, что у людей, у которых вяло происходит
обмен, у которых есть наклонность к подагре и к артритическим явле-
ниям, легко отлагаются соли и легко возникают боли в суставах.
Кроме того нужно принять во внимание еще и эндокринный фактор.
Я вперед скажу, что эндокринный фактор, или влияние гормонотвор-
ного аппарата, при остром ревматизме велико.
Если вы будете наблюдать острый ревматизм у молодых субъек-
тов, вы увидите, что у них можно наблюдать раздражение со стороны
щитовидной железы. Щитовидная железа несколько набухает, и у
таких субъектов наблюдаются легкие признаки базедово!! болезни,
т. е. у них наблюдается легкое чувство.жара, сердцебиение, дрожа-
ние, так называемый «щитовидный признак». При этом изменяется
функция щитовидной железы, что может проходить внешне почти не-
заметно, но известное влияние на гуморальный статус имеет. Эндо-
кринные влияния следовательно идут со стороны щитовидной желе-
зы, а у женщин и со стороны яичников. Эти картины представляются
часто смешанными: с одной стороны, влияние склероза, с другой—
влияние диатеза и, с третьей—внутрисекреторные влияния создают
такие неясные картины. Поэтому важнее показать клинику остро-
го процесса ревматизма на молодых субъектах, где влияний, свя-
занных с возрастом, меньше. Этот острый процесс, острая картина
ревматизма сейчас будут представлены двумя случаями.
История б о л е з ни (I)
Рабочий-землекоп, 22 г. Работает все время на строительстве.
Поступил в клинику 2 октября с жалобами на большую слабость
и сильные боли в суставах, главным образом в тазобедреных суста-
вах и в левом лучезапястном суставе.
Наследственность: отец и мать живы и здоровы, о деде и бабке
он ничего не знает. Семья сравнительно здоровая, никаких заболе-
ваний, указывающих на туберкулез и сифилис, не отмечается. Боль-
ной был крупным здоровым ребенком, рос и развивался совершенно
нормально. Последние 4 года работает сезонным рабочим на строи-
тельстве в Москве.
Из заболеваний в прошлом он отмечает в детстве только корь, дру-
гих заболеваний не было. Сейчас живет в рабочем бараке, считает
квартирные условия и условия питания удовлетворительными. По
роду своей работы ему приходится часто работать в условиях боль-
шой сырости, так как, будучи землекопом, он часто при низовых грун-
тах имеет дело с водой, которая бежит со всех сторон.
Заболел 22 сентября. Заболевание началось с того, что он почув-
ствовал сначала небольшую болезненность в левом тазобедреном су-
ставе. Общее состояние было сравнительно хорошим, повышенной
температуры не было. В тот же день он явился в амбулаторию,
I*
19
где ему измерили температуру, она оказалась нормальной и ему
в выдаче больничного листка отказали. Но выйти на работу он не
мог и первые 3 дня был дома без больничного листка. Левый тазо-
бедреный сустав начал болеть сильнее и вскоре процесс переклю-
чился на другой тазобедреный сустав. К 26 сентября у больного
появилась небольшая температура — 37,3°. В пределах 37.3—38°
температура колебалась все время до поступления больного к нам.
Такой же она продолжает оставаться и здесь. За время нахождения
дома у больного имелось перескакивание болезненного процесса с
одного сустава на другой, причем больной отмечает, что иногда болез-
ненность возвращалась к первоначальному суставу. Левый тазобе-
дреный сустав за время этого заболевания поражался не один раз.
Недавно у него имелся возврат болей к этому же суставу.
До поступления в клинику больной лечился в амбулатории,
где ему давали повидимому салициловый натрий, но улучшения сос-
тояния он не чувствовал. Заболевание суставов приняло такие раз-
меры, что больной, находясь дома, не мог найти себе минуты покоя.
Он не спал целыми ночами, и первые дни пребывания в клинике тоже
не спал. Сейчас наступило некоторое улучшение и он начинает
спать. Но 3 суток подряд он не смыкал глаз, потому что у него силь-
но болели суставы.
У нашего больного в происхождении болезни играло роль пови-
димому охлаждение, потому что человек работал под землей в сы-
рости в течение долгого времени. Но явлений продромальных в виде
ангины или других предварительных расстройств не отмечается,
хотя может быть больной не обратил на это внимания. Нужно ска-
зать, что ангина, которая встречается в одной трети случаев, ино-
гда бывает нерезко выражена, иногда не напоминает настоящую гор-
ловую жабу, которая дает большой отек миндалин и резкие боли при
глотании, а проявляется лишь в виде легкой красноты и часто про-
ходит не замеченной больным. Иногда эти продромальные явления
выражаются и в расстройстве кишечника, в некотором недомогании.
Но понятно, что человек, который не обращает на себя внимания, мо-
жет этой предварительной стадии совершенно не заметить.
Интересно указание на то, что больной, имея поражение суста-
вов, обратился в амбулаторию, и так как у него не нашли лихорад-
ки, его сочли здоровым. Это крупная ошибка, что у нас контрольные
врачи смотрят только на градусник, и конечно это ошибка серьезная.
Больной должен был быть госпитализирован раньше, тем более что
иногда температурная реакция не выражается сразу.
Своеобразно то, что у больного сначала были поражены тазо-
бедреные суставы. Тазобедреный сустав поражается сравнительно
редко. Чаще всего поражаются колени (в 65%). Второе место зани-
мают суставы голеностопные, далее лучезапястные и затем плечевые.
Локализация процесса зависит от профессионального момента:
у горнорабочих например чаще поражаются руки, у вагоновожа-
тых—чаще коленные и голеностопные суставы. Нагрузка на опреде-
ленный сустав служит предрасполагающим моментом.
Интересно, что боль бросается с одного сустава на другой и воз-
вращается на старое место; иногда боль стабилизуется сначала на
одном суставе, перепрыгивает через него и потом останавливается.
20
Проходит продолжительное время пока ревматический процесс за-
тихает.
Жалоб на сердце у этого больного нет. Что касается температуры,
то она протекает различно. Часто она имеет постоянный тип, но
чаще—перемежающийся характер.
Со стороны крови: количество лейкоцитов 6 400, красных шари-
ков 3 700 000, гемоглобина 75%. Анемизация все-таки есть. Мы не
знаем состава крови у него до приступа, но количество красных ша-
риков несколько уменьшено. Моча нормальна.
Помимо того, что боли появляются то на одном, то на другом су-
ставе, обратите внимание на то, что при этом процессе часто наблю-
дается симметричность поражения, причем наблюдается известная
закономерность симметрии. Этот факт имеет патогенетический инте-
рес. Вы вероятно слышали о нейротрофической теории происхожде-
ния ревматизма А. Д. Сперанского. По этой теории ревматический
вирус не столько поражает периферию,—имеются явления со сторо-
ны периферии в виде опухолей, в виде местного повышения темпера-
туры, резкой боли,—ревматический вирус поражает нервные клетки,
поражаются нервные ганглии. Первично поражается нервная клет-
ка, и ревматический вирус распространяется и по нервному волокну,
как показали экспериментальные работы. Стало быть эта симметрич-
ность дает здесь повод думать о возможном поражении нервной
клетки.
Как известно, между нервной системой и периферией существует
так называемый гемато-энцефалический барьер. Некоторые вещества,
которые вы вводите в кровь, не достигают нервной системы; сущест-
вует преграда, которая не пускает токсины или некоторые красящие
вещества в спинномозговой канал.
Исходя из этого патогенеза, предложили метод лечения ревма-
тизма буксованием. Больному делают спинномозговой прокол, вы-
водят некоторое количество спинномозговой жидкости и вводят эту
же жидкость обратно в канал: приемы салицилового натрия внутрь
после этого действуют лучше. Подобные наблюдения у нас в Союзе
сделаны уже в большом количестве и при упорном течении болезни
давали хорошие результаты.
У больного имеется небольшая атрофия мышц, болезненность, но
это уже остатки процесса, деформации пока нет.
Какие явления со стороны сердца? Ординатор заявляет, что со
стороны сердца ничего ненормального. Тут по первому впечатлению
можно считать, что нет поражения сердца. Но дело в том, что пораже-
ние сердца развивается чрезвычайно коварно. Не всегда имеются
ясные признаки миокардита или эндокардита. Прежде всего нужно
следить за состоянием пульса: пульс может при этом учащаться или
урежаться. Размеры сердца могут оставаться нормальными, но со-
стояние тонов для заключения о поражении миокарда имеет очень
большое значение. Тут при выслушивании обращает на себя внима-
ние глухота тонов. Конечно рабочий—молодой субъект—мог бы
иметь тона гораздо более звучные. Затем обращает на себя внимание
то обстоятельство, что когда вы у нормального человека выслуши-
ваете сердце, вы слишите ритм ямба, т. е. II тон обыкновенно более
усилен, а пауза между II тоном и I тоном следующего сокращения
21
больше, чем между I и II тонами. В данном случае как I, так и II
тоны почти одинаковы по тембру и кроме того нет разницы в длитель-
ности пауз. Эта одинаковость паузы тонов называется эмбриокардией.
Это указывает на некоторое ослабление тонуса мйшцы сердца.
Несмотря на то, что сердце у больного не увеличено (на основа-
нии выслушивания), у него все-таки можно предположить миокардит.
Более тонким методом исследования состояния миокарда является
электрокардиография. Электрокардиограммы иногда дают более точ-
ные указания на поражения сердца.
Сейчас я покажу диапозитивы, которые мне любезно дал профес-
сор Талалаев. У него имеется огромная коллекция диапозитивов,
которые фигурировали у нас на выставке конгресса. Он мне
прислал наиболее типичные формы. Эти формы касаются поражения
миокарда и эндокарда,—вы увидите типичную ревматическую гра-
нулему.
Я должен сказать, что до последнего времени мы считали, что
гранулема есть специфический субстрат ревматизма. Имеется огром-
ное количество ревматических процессов, где наблюдаются измене-
ния суставов, мышц и поражения связок. Из этой массы выделили
форму, которую некоторые клиницисты назвали истинным ревматиз-
мом. Они считали, что для истинного ревматизма необходима ашоф-
ская гранулема, что это специфический субстрат, который характери-
зует эти процессы. Когда я был в Париже в 1932 г. на съезде ревмато-
логов, там программным докладом стоял вопрос о туберкулезном
ревматизме. Докладчик показал гистологические препараты, на
которых он смог демонстрировать типичную гранулему при этом
так называемом ревматизме Понсе.
В последнее время при алергических процессах патологоана-
томы начали наблюдать в мезенхимальной ткани изменения: набуха-
ние колагенной субстанции и даже образование, напоминающее рев-
матическую гранулему. Таким образом группа ученых говорит, что
эта специфичность ашофской гронулемы поколеблена, что эти измене-
ния в мезенхиме, которые мы наблюдаем при ревматизме, не специ-
фичны для ревматизма, а наблюдаются и при других алергических
состояниях. Вопрос анатомической специфичности отходит в сторону
перед так называемой реакцией.
На предлагаемых вашему вниманию диапозитивах вы ясно видите
ревматические узелки в миокарде и под эндокардом (рис. 1—4).
Относительно диагностики сомнений в этом случае нет: множест-
венное поражение суставов, перебегание боли с одного сустава на
другой. Но я сказал уже, что поражение суставов может быть послед-
ствием или результатом другой болезни. В данном случае дизенте-
рии или скарлатины в анамнезе нет, так что приходится говорить
о чистой форме ревматизма. Но нужно иметь в виду, что у мальчиков
наблюдается поражение суставов на почве гемофилии. В данном слу-
чае об этом, правда, говорить не приходится. Поражения на почве
гемофилии обычно бывают в результате травмы, ушибов, так назы-
ваемые гемартрозы.
Гонококковый артрит тоже дает отчаянные боли, тоже часто дает
лихорадочное состояние. Он может протекать как острая болезнь.
Для процесса, о котором сейчас идет речь, характерно поражение
22
многих суставов позвоночника, но излюбленным местом являются
коленные, голеностопные суставы и плечи. Множественный гонокок-
ковый процесс бывает сравнительно редко,—чаще этот процесс пора-
жает один или два сустава.
Я вспомнил один такой случай, наблюдавшийся очень давно (1906)
у нас в клинике. Это был молодой поэт, секретарь Максима Кова-
левского (знаменитого экономиста). У этого поэта при гонококковом
ревматизме было множественное поражение—ни один сустав не дви-
гался, он даже не мог ворочать головой, все суставы были иммоби-
лизованы. Он поступил в клинику и при нем была массажистка—
она же стенографистка, которая записывала его стихи; слова он мог
произносить с трудом, так как и челюсть у него была поражена. Это
была нейсеровская инфекция. У него образовались в конце концов
субанкилозы и он был в очень тяжелом состоянии. Ему делали мас-
саж, ванны, лечили вакциной, грязями. В 1911 г. я был очень удив-
лен, когда встретил его в Саках,, уже разгуливающим с палочкой по
парку.
Гоноройные процессы отличаются упорством течения и чаще
поражают один сустав.
Что касается другой этиологии—сифилиса, то этот процесс
течет менее остро, не так живо, как чистые формы ревматизма. Пери-
артикулярные ткани припухают аналогично тому, как при сифилисе
печени поражается капсула печени и происходит расчленение пе-
чени на куски, так же как.при сифилисе легких поражается плевра
и в легкие ^врастают тяжи.
Ни о’сифилисе, ни о нейсеровском процессе у нашего землекопа
говорить не приходится,—у него чистая форма ревматизма, которую
французы называют болезнью Буйо.
В сущности говоря здесь не нужно тратить много слов на вопрос
диагноза. В таких случаях гораздо большее значение имеет вопрос,
имеется ли у нашего больного поражение сердца.
Я уже сказал, что в 40% наблюдается и бессуставная форма рев-
матизма. Когда же имеется наличие симптомов в виде опухолей, по-
краснения, болей, вынужденного положения больного (я сейчас пока-
зывал больного, который находится в состоянии начинающейся ремис-
сии), т. е. вы видите больного в остром периоде, то он производит
тяжелое впечатление, потому что при этом имеются сильные страда-
ния. Конечности принимают специальную форму соответственно ана-
томии суставов, больной стремится беречь суставы, причем болез-
ненность эта касается не столько самого сустава, сколько периартику-
лярных частей, т. е. связок, окружающих суставы. Дотрагивание до
этого сустава чрезвычайно мучительно для больного. Боль бывает
иногда настолько сильной, что если врач подходит к постели, то со-
трясение пола, прикосновение одеяла уже доставляют больному стра-
дание.
Помимо этого все признаки воспалительного процесса. Клас-
сическими признаками воспаления являются боль, опухоль, покра-
снение, повышение температуры и нарушение функции. Опухоль,
как я уже сказал, относится главным образом к выпоту, причем окру-
жающие связки припухают. Выпоты бывают в самом суставе, особенно
в коленном. Можно сделать пункцию и получить оттуда жидкость
23
лимонного цвета, причем обыкновенно под микроскопом там находят-
ся нейтрофильные клетки. Когда процесс начинает стихать, то приба-
вляются лимфоциты. Затем эти выпоты проходят и опухоль на суста-
вах опадает. Иногда процесс локализуется в одном месте и отличае-
ется известным упорством. Если это чистая форма ревматизма, тб
обычно эти явления быстро проходят и предсказания по отношению
к суставам абсолютно благоприятны.
Сейчас я продемонстрирую второй случай, где мы имеем тоже моло-
дого субъекта, учащуюся. У этой больной мы имеем дело со вторым
приступом.
История болезни (II)
С. Е. Е., 23 г., студентка Педагогического института, поступила
в клинику с жалобами на боли и припухание голеностопного, пра-
вого тазобедреного и плечевого суставов.
Отец умер от болезни сердца, мать жива и здорова. Из членов
семьи ревматизм отмечается у брата. Туберкулез, сифилис и алкого-
лизм в роду отрицает. Развивалась хилым ребенком, вскармлива-
лась искусственно. С 8 лет училась в школе. В 5 лет перенесла корь,
скарлатины не было. Было воспаление легких, но после этого суста-
вы не болели.
Воли появились впервые 5 мая 1934 г., суставы припухли и по-
высилась температура. Она слегла в постель, весь август пролежала
в постели, в сентябре ездила в Керчь, но лечения не проводила.
5 сентября 1934 г. появились повторно боли и припухлость
в левом голеностопном суставе, 6-го—в правом голеностопном, с
12-го—в тазобедреном суставе и 19-го больная прибыла в клинику.
В 9 лет у больной были замечены изменения сердца, но9 субъек-
тивных жалоб на сердце нет.
Заметьте, что очень часто вы встретите больных, страдающих
органическим пороком сердца, которые на сердце не жалуются.
И гораздо чаще больной, который заявляет о сердцебиении и жалует-
ся на сердце, оказывается не имеющим органического порока серд-
ца. На это указывал еще французский клиницист Потен.
Прежде всего мы обратимся к общим признакам болезни. Из
общих признаков болезни самым капитальным является лихорадоч-
ный процесс. Лихорадочный процесс до сих пор еще не закончен.
Больная поступила с температурой 38°, затем 38,3, 38,5°. Если вы
посмотрите на кривую этой температуры, вы увидите, что она носит
послабляющий характер; температура колеблется на 1°, падает до
37°; затем эти размахи стали несколько меньше в последнее время.
Во всяком случае можно сказать, что теперь максимум 37,8° и ми-
нимум 37,4°, температура стала несколько ниже, пульс по этой
кривой соответствует температуре, он был даже несколько чаще 120.
В последнее время иногда он делает скачки, так что эта кривая
говорит о лабильности пульса, при ревматическом процессе, как я
уже указывал, пульс бывает иногда учащенным, а иногда бывает
редким. Как учащение, так и урежение пульса говорит о поражении
миокарда при этом процессе.
Состав крови: эритроцитов 4 100 000, гемоглобина 60%. Таким
24
образом имеется некоторая хлоранемия, нерезко выраженное мало-
кровие. Количество белых кровяных шариков 16 500~тут ясный ги-
перлейкоцитоз; формула нейтрофилов сдвинута несколько влево.
Затем со стороны крови несомненно имеется повышение ускорения
оседаемости—60 мм в час. Это указывает на то, что процесс отлича-
ется остротой.
Со стороны почек никаких изменений нет. Это чрезвычайно важ-
но, потому что, если вы имеете септический процесс, то он отража-
ется на почках, и конечно в большинстве случаев, если этот процесс
достаточно активен, он дает микрогематурию.
Со стороны органов пищеварения ничего ненормального нет.
Плечо покрыто довольно массивными мышцами, так что опу-
холь плеча не так резко бросается в глаза, как опухоль колена. Здесь
как раз обнаженное от мышц место чрезвычайно болезненно. Болез-
ненный выпот колена всегда дает контрактуру. Тут сравнительно
благополучно. Сейчас левое колено несколько увеличено, но боль-
шого выпота нет. Со стороны сердца ощупывание дает легкое вздра-
гивание, ощущается неясное кошачье мурлыканье. Сердце несколько
увеличено, ясный шум. Комбинированное поражение левого веноз-
ного отверстия с преобладанием недостаточности. То, что имеется
пресистолический шум, имеется увеличение пространства этого шума,
говорит об органическом поражении сердца.
Вы видите, что в анамнезе имеются две атаки ревматизма и свя-
зать поражение эндокарда с ревматическим процессом не является
затруднительным. Больная говорит, что будто бы раньше находили
сердце у нее не в порядке. Очень возможно, что первая атака была
бессуставная (как я уже сказал, ревматизм имеет бессуставные фор-
мы). Иногда этот ревматический процесс бывает в анамнезе в виде
подергиваний (хорея—ревматический энцефалит), иногда это и бы-
вает первичным процессом. Хорея также дает параллельно пораже-
ние клапанного аппарата сердца.
ЛЕКЦИЯ ВТОРАЯ
ЭНДОКАРДИТ. ГОНОКОККОВЫЙ СЕПСИС И ЭНДОКАРДИТ
ТОГО ЖЕ ПРОИСХОЖДЕНИЯ
Содержание. О происхождении пороков сердца. Клиническая и ана-
томическая классификация эндокардитов. Сепсис и эндокардит. Гонококковый
сепсис. Разбор больного с гонококковым сепсисом и эндокардитом того же
происхождения. Дпференциальный диагноз. Прогноз. Терапия.
Вопрос, который мы поднимали в прошлый раз, касался клиники
острого ревматизма и отношения ревматизма к поражениям сердца.
Этот вопрос я считаю центральным, потому что сама по себе клиниче-
ская картина острого ревматизма—множественное поражение суста-
вов—не слишком сложна.
Интересны взаимоотношения ревматического поражения серд-
ца с септическими процессами, стрептококковыми процессами. Изве-
стно, что в происхождении порока сердца играют роль не только
ревматические поражения—эндокардиты (поражения внутренней обо-
лочки сердца), но и эндокардиты другого происхождения. Пораже-
ния внутренней оболочки сердца по своему этиологическому проис-
хождению довольно разнообразны. В происхождении эндокардитов
играет роль стрептококковая инфекция, главным образом вызываю-
щая септические процессы. Эти септические процессы дают различ-
ные анатомические картины. Вероятно вы слышали, что есть
эндокардиты язвенные, что есть эндокардиты бородавча-
т ы е, или так называемые веррукозные (рис. 5), и есть наконец тре-
тья форма эндокардита, которая в клинике встречается наиболее
часто, это так называемая смешанная форма эндокардита,
когда имеется параллельно и язвенный и репарационный процессы.
Микробы, попадая через кровь на клапаны сердца, дают некротиче-
ский процесс, и навстречу некрозу идет регенеративный процесс.
Два процесса—деструктивный и восстановительный, или регенера-
тивный,—конкурируют и получается смешанная форма.
В зависимости от силы (вирулентности) инфекции мы иногда
наблюдаем быстрое разрушение клапанного аппарата, быстрое обра-
зование язв,—это так называемая злокачественная форма эндокар-
дита; и наоборот, нередко наблюдаем, что язвы не образуются, а на-
чинает превалировать репарационный процесс и очень быстро воз-
никает рубцевание клапанного аппарата, образование бородавок,
образование нарастаний, вегетаций, и получается преимущественно
так называемая веррукозная (бородавчатая) форма.
26
Должен сказать, что в клинике этот анатомический критерий
имеет значение, но такое грубое деление на 2 формы—язвенную и бо-
родавчатую—провести невозможно. Иногда протекающий зло, остро-
язвенный эндокардит принимает доброкачественное течение, начи-
наются явления стягивания, явления регенерации, и процесс зату-
хает. Наоборот, иногда веррукозный эндокардит начинает ожесто-
чаться, получается экзацербация (обострение), и образуются язвы,
так что смешанная форма в клиническом смысле встречается гораз-
до чаще. Клиницист должен оценить силу и степень вирулентности
этой инфекции. Поэтому в клиническом смысле мы также различаем
Рис. 5. Бородавчатый эндокардит.
3 формы: злокачественную форму эндокардита, д о б ро-
качественную форму эндокардита и наконец смешан-
н у ю форму, где вы затрудняетесь определить, является ли она
в большей степени злокачественной или доброкачественной. В. этой
смешанной форме клиницист должен оценить вирулентность (си-
лу) этого процесса на основании общих признаков, на основании
изменения состава крови, анемизации, на основании характера лихо-
радки, на основании общих признаков поражения других органов.
Эмболические симптомы, которые часто наблюдаются при злокаче-
ственной форме, и явления общей инфекции также помогают этой
оценке.
Наконец в клинике мы часто пользуемся критерием эволюции
или течения процесса и на основании этого говорим об остром
процессе, который течет быстро и при котором тяжелая картина раз-
вертывается в короткий срок, или говорим о процессе хрониче-
ском, медленном, затяжном, ползучем, который получил название
endocarditis lenta, т. е. медленной формы, и наконец говорим о в о з-
27
в р а т н о й форме, когда имеете затухание инфекции, ремиссию
инфекции или процесса и затем перидически возвращающуюся
экзацербацию, так что и по течению процесса мы также различаем
3 формы.
Таким образом по анатомическим признакам мы различаем 3 фор-
мы—я звенную, бородовчатую и смешанную. По
клинической картине мы также различаем 3 формы—д оброкаче-
ственную, злокачественную и смешанную, ко-
торая идет с переменным счастьем. Наконец по течению процесса
мы также различаем 3 формы—о струю, хроническую
(медленную) и возратную.
Что касается этиологии (причин), то я бы сказал, что доминирую-
щую роль в происхождении эндокардита играет ревматизм. При ост-
ром ревматизме мы имеем поражение мезенхимальной ткани, когда
происходит образование ашофской гранулемы, которая имеет опре-
деленную эволюцию и поражает предклапанный аппарат сердца, т. е.
образование порока идет из предклапанного аппарата, происходит
стягивание и возникает нарушение изоляции камер сердца благо-
даря поражению его внутренней оболочки. Интересно, что очень
часто эти ревматические процессы служат почвой для вторичных сеп-
тических локализаций. Таким образом ревматическая почва служит
хорошей почвой для септической инфекции.
Здесь большой интерес представляет вопрос о взаимоотношении
между ревматическими поражениями сердца и септическим эндокар-
дитом. Я уже сказал сначала, что септический эндокардит обязан
чаще всего стрептококковой инфекции, и в этом отношении первое
место занимает зеленеющий стрептококк, как показал немецкий кли-
ницист из Гамбурга Шотмюллер. Шотмюллер впервые у больных,
страдающих хроническим эндокардитом, выделил из крови так назы-
ваемого зеленеющего стрептококка.
Один вид стрептококка иногда переходит в другой, иногда зеле-
неющий стрептококк перерождается в гемолитический, который
отличается еще большей вредностью, большей вирулентностью, но
чаще в этиологии длительных эндокардитов играет роль зеленею-
щий стрептококк.
Сейчас я покажу больного с общим септическим процессом, где
в этиологии процесса играет роль нейсеровский гонококк.
В течение долгого времени триппер, или гонококковая инфек-
ция, считалась местной болезнью и было время, когда сифилис
смешивался с гонореей. И только французский венеролог Рикор
впервые заявил, что гонорея—это особая болезнь. В 80-х годах
прошлого столетия Нейсер открыл гонококк.
Мы сейчас знаем, что эта болезнь вызывается гонококком, кото-
рый живет в белых кровяных шариках внутри клетки в гною и пора-
жает слизистую оболочку уретры, поражает подслизистые ткани
и часто проникает глубже в простату, поражая у мужчин семенные
пузырьки. Поражение простаты, поражение семенных пузырьков
облегчает этому микробу проникновение в кровь. В настоящее
время мы знаем, что это не местная болезнь.
Вначале к этой болезни относились очень легко. Нельзя гово-
рить, что триппер, гонорея—это половое крещение, вступление в пе-
28
риод возмужалости, как считают некоторые молодые люди. Скорее
можно сказать, что если это и есть половое крещение, то огнем
и мечом, потому что иногда из местной болезни возникает общий
процесс.
Проникновение микроба в кровь происходит благодаря тому,
что часто поражаются семенные пузырьки, а по анатомическому
строению семенные пузырьки напоминают легочную ткань. Семен-
ные пузырьки анатомически устроены в виде резервуаров кровооб-
ращения. Это дает возможность потоку крови захватить гонококк.
Ясно, что если лечение гонореи становится активным, если острый
триппер лечат промываниями, массажем простаты, т. е. грубо меха-
ническими методами, то это облегчает проникновение гонококков
в кровь.
Нужно сказать, что бактериемия, т. е. попадание микробов
в кровь, не есть еще общий сепсис. Мы имеем целый ряд болезней,
когда в качестве эпизодического, преходящего, момента кровь на-
водняется микробами. Это эпизодическое явление может и не дать
общего септического процесса. Важно то, что при этом процессе
обыкновенно на 15-й день, иногда и раньше, гонококки могут пора-
зить двигательный аппарат. Вы слышали вероятно, что гонококко-
вый ревматизм является довольно частым явлением. В данном случае
известно из истории болезни, что этот больной был болен прежде
острым ревматизмом. Когда он поступил к нам, мы считали, что
это простой, острый ревматизм, который у него возобновился. За-
тем было выяснено, что он заболел гонореей. После заболевания
гонореей на 15—20-й день мы наблюдаем у него внедрение гонокок-
ков в общий ток кровообращения и поражение суставов. Должен
сказать, что поражение суставов наблюдается не более, чем в 2—3%
случаев. Таким образом не следует думать, что каждый триппер
влечет за собой гонококковый сепсис и артрит. В литературе есть
указания на более позднее наступление общих явлений при гоно-
ройном. поражении уретры. Иногда инфекция сидит глубоко в тка-
нях, поражает семенные пузырьки, проникает в сперму и появление
общих септических симптомов наблюдается через несколько месяцев
и даже известны случаи, когда они появлялись через 8 лет.
Помимо поражений суставов, о которых я скажу несколько
позже, наблюдается поражение внутренних органов, поражается
сердце, поражается плевра и другие серозные оболочки, поражается
брюшина. Тогда местная болезнь, которая считалась пустяковой,
превращается в общий процесс и дает нам картину гонококкции, т. е.
общего гонбкоккового сепсиса. Тогда мы имеем явления анемизации
и поражение всего организма. Мы имеем упорный, интермитирующий
высокий лихорадочный процесс с ослаблением всего организма. Вот
краткое введение к сегодняшней теме.
Здесь нужно сказать, что нас чрезвычайно интересовал вопрос
относительно происхождения пороков сердца. Я уже говорил в про-
шлый раз об этом. Иногда простой ревматизм (будем называть его
острым ревматизмом), или так называемый истинный ревматизм, дает
повод для возникновения поражения клапанного аппарата сердца
вследствие рубцевания, стягивания клапанного аппарата в резуль-
тате ашофского процесса. Но нередко пороки сердца возникают как
9*
результат септического эндокардита. Скарлатина в некоторых слу-
чаях также дает пороки сердца. При ней тоже дело идет о своеобраз-
ной стрептококковой инфекции.
Особенно нас интересуют те случаи, когда мы имеем комбинацию
явлений, когда имеется особо алергическая конституциональная
ревматическая почва и когда на этой почве начинается работа сеп-
тического микроба. И вот случай дает мне возможность показать се-
годня больного, у которого на почве конституционального ревматиз-
ма развился гонококковый сепсис.
История болезни
К. Н. М., 24 г., русский, крестьянин, плотник. Родился в Мо-
сковской области в бедной крестьянской семье
Больной поступил с жалобами на боль в левом коленном и в пра-
вом голеностопном суставе, а также на повышение температуры.
Наследственность: дед по отцу умер от кровоизлияния в мозг, ба-
бушка по отцу умерла 55 лет от брюшного тифа. Дед со стороны ма-
тери умер 70 лет неизвестно от чего, бабушка жива. Отец страдает
припадками эпилепсии и алкоголизмом. Мать умерла от брюшного
тифа. В семье родилось 4 детей, выжило 3.
Больной рос и развивался здоровым ребенком, вскармливался
матерью. Начал учиться с 12 лет, учиться ему было трудно.
Условия работы и жизни таковы: сначала работал пастухом,
затем работал в совхозе, последнее время работает плотником. Мате-
риальные условия в детстве были плохие. Мать рано умерла, отец
был в плену, вернувшись много пил.
Перенесенные заболевания: в 13 лет перенес сыпной тиф, в 16 лет
лежал 2 месяца из-за опухоли суставов—у него был острый ревма-
тизм, была лихорадка, высокая температура, боли переходили с одно-
го сустава на другой; лежал дома, болезнь протекала остро. Через
2 месяца поправился и приступил к работе. Я расспрашивал врачей,
его окружавших, не было ли у него жалоб на сердце. Но тут нет опре-
деленных указаний, что острый ревматизм, перенесенный в 16 лет,
оказал влияние на сердце.
Деятельность желудочно-кишечного аппарата неустойчива, на-
блюдаются частые поносы, наступающие легко под влиянием наруше-
ний диеты, но указаний на дизентерию нет.
Условия труда: работает 8 часов, дополнительной нагрузки нет;
отдых через 5 дней, работает на воздухе.
Живет в бараке—14 человек в комнате. Питается в столовой—2
раза в день горячая пища. Выпивает редко. Половой жизнью начал
жить с 20 лет. Половая жизнь беспорядочная.
20 июля заболел впервые гонореей. Появились рези при мочеиспу-
скании, затем гнойное отделяемое, учащение мочеиспускания. По-
сле лечения все эти явления уменьшились, а 6 августа вновь усили-
лись. 24 июля он лежал на сырой траве полтора часа. На следующий
день появились боли сначала в области поясницы, затем в тазобедре-
ных суставах, опухоль и боли в левом голеностопном суставе и за-
тем в правом суставе. Температура повысилась. Таким образом он
зо
20 июля заболел гонореей, а 26 июля у него после простуды начались
боли в суставах, по поводу которых он и поступил к нам.
Верхние конечности поражены не были. Боли передвигались
с одного сустава на другой, были опухоли. 7 августа поступил к нам
в клинику.
Мы имели возможность наблюдать больного в течение 21/2 меся-
цев и видели развертывание процесса в сторону ухудшения общих
явлений и экзацербации, обострения лихорадки и затем появления
целого ряда других неприятных симптомов.
Теперь, помимо того что было доложено (в 16 лет перенес острый
ревматизм), обратите внимание на то, что у него была гонорея, при-
чем эту гонорею лечили. При этом оказывается, что ему делали вли-
вание и делали массаж простаты, так что, очевидно, был и простатит.
Затем было охлаждение, появились боли со стороны суставов, по
поводу которых он поступил в клинику.
Нужно в кратких чертах рассказать течение болезни в клинике.
Лихорадочный процесс носил довольно умеренный характер; за-
тем были суставные явления. Сначала было обращено внимание на
то, что у него в анамнезе был ревматизм, назначили салициловые пре-
параты, но оказалось, что от этого лечения нет эфекта. Стало быть
боли не уступали, и болевые явления в суставах упорно держались.
Упорство ревматических явлений и то, что эти ревматические явле-
ния не поддавались действию салицилового натрия, заставили обра-
тить внимание на гоноройный процесс, и тут возник вопрос, не свя-
заны ли эти явления со стороны суставов с перенесенным больным го-
норойным процессом.
Недели 3 назад этот больной уже начал производить впечатле-
ние очень тяжелого больного. Лихорадочный процесс начинает да-
вать большие колебания, он вспыхивает. Больной поступил с 62%
гемоглобина и 3 600 000 красных кровяных шариков; сейчас гемо-
глобина 36% (почти половина), а красных шариков—2 000 000.
Заметьте, что вообще такая анемизация под влиянием токсиинфекции
больше отражается на гемоглобине. Бывают такие септические инфек-
ции, когда мы имеем дело с гемолитическим стрептококком и там
количество эритроцитов убывает больше. Во всяком случае, у боль-
ного лихорадка стала сильнее, колебания температуры стали больше,
общее состояние ухудшилось, опухоли суставов начали несколько
уменьшаться, пульс участился, ухудшился состав крови. Что каса-
ется суставов, то больше всего было поражено левое колено.
Заметьте, что гонококк имеет тропизм (стремление) как раз к ко-
лену. Эбертовская палочка стремится к позвоночнику,—при брюш-
ном тифе, как осложнение, мы имеем иногда эбертовские спондилиты,
а гонококк особенно любит колено, и здесь произошла известная
остановка, стабилизация—выпот здесь был более резко выражен.
В настоящее время суставные явления стихли, а общие явления
ухудшаются.
Затем еще чрезвычайно важно указать на то, что когда я 3 недели
назад подошел к этому больному, я увидел, что у него начинают пре-
валировать общие явления над местными и заметил на коже его рук
своеобразное явление—эритему. Эритема—это понятие общее, но
помимо красноты и специфических пятен тут наблюдались пузыречкиу
31
с мутной сначала, а затем темной жидкостью, образовалась корочка,
корочка начала подсыхать и получилась картина полиморфной кож-
ной сыпи. Поражен не только эпидермис, но и внутренний слой, т. е.
поражение было более глубокое. Как я сказал, эти явления носили
полиморфный характер.
Ввиду ухудшения общего состояния у нас возникла мысль, не
эмболия ли здесь. Мы предположили, нет ли здесь эмболического про-
цесса в результате бактериального метастаза. Мы рекомендовали сде-
лать посев крови. Посев крови, который был произведен 5—6 дней
назад на агар с асцитрической жидкостью, дал рост гонококков. Сле-
довательно 5—6 дней назад была констатирована бактериемия, а имен-
но наличие гонококков в крови.
Вчера я этого больного показал профессору Мещерскому. Он вни-
мательно осмотрел кожу. На коже оказалась полиморфная сыпь, ко-
торая свойственна этим эритемам. Поражение кожи полиморфного
характера, которое наблюдается при гонококкции. Здесь наблюда-
ются фликтены и пустулезная сыпь, на которой быстро начинают об-
разовываться корочки, получаются язвы и рубцы.
Нужно сказать, что сыпь, которая наблюдается при различных
септических инфекциях, при ревматизме иногда является проявле-
нием алергии. Такую сыпь мы наблюдали у одного больного, который
лежал у нас в прошлом году. У него была поставлена диагностика
септического ревматизма, и мы знали, что это поражение кожи алер-
гического характера. Эти алергические реакции со стороны кожи бы-
вают разнообразными. В больницах знают, что самое частое явление
такого рода—это urticaria, крапивная сыпь, которая сопровождается
зудом. При желудочных заболеваниях часто бывают такие зудящие
сыпи.
В некоторых случаях наблюдается образование пузырьков, при
гонококковой инфекции наблюдаются кератозы. Здесь сыпь оказа-
лась полиморфного характера в виде пузырьков и корочек. Местами
имеются мелкие некротические участки, которые обеспечивают об-
разование рубцов. Во всяком случае говорить здесь только об алер-
гической реакции конечно недостаточно. Быть может нам удастся
получить соскобы кожи. Тогда микроскоп возможно докажет нам
присутствие здесь гонококков, и мы будем говорить о настоящем бак-
териальном эмболическом процессе.
Сейчас перехожу к объективному исследованию. На спине име-
ется мелкая высыпь, гнойные пузырьки. Это есть известная стадия
того же кожного процесса; первоначальная форма—в виде пузырьков
с мутной жидкостью. Есть такая форма, где пузырьки лопаются
и обрастают корочкой. Вы видите эти разно выраженные в различ-
ных местах кожные явления. Они чрезвычайно интересны при ревма-
тических процессах. И при обычном ревматизме мы иногда имеем кож-
ные явления в виде узловой эритемы, которая нередко локализуется
как раз около суставов, где наблюдаются боли. Одно время эта эри-
тема была описана как самостоятельная болезнь, и говорили, что
в этиологии этой узловой эритемы играет роль ревматизм, а в неко-
торых случаях туберкулез. Мы видим, что этиология этих процессов
множится, что несмотря на одинаковую морфологию этиология яв-
ляется разнообразной. Эритема вызывается и ревматизмом, и тубер-
32
кулезом. Я в прошлый раз говорил, что иногда и туберкулезный про-
цесс дает такие же алергические локализации со стороны кожи, как
обыкновенный ревматизм.
Что касается суставов, то колени у больного согнуты, больше
всего у него болит правый голеностопный сустав, колени находятся
в состоянии сгибания,—это болевая контрактура.
Я уже вам говорил прошлый раз, что при чистом ревматическом
процессе мы имеем обыкновенно летучий процесс, где поражается си-
новиальная оболочка и быстро возникает опухоль, которая перебегает
с одного сустава на другой. Больших пластических изменений в су-
ставах простой ревматический процесс обыкновенно не дает.
Что же касается гонококкового процесса, то здесь также пора-
жается синовиальная оболочка, и наблюдается часто гидроартроз—
выпот. Можно сделать прокол и получить лимонного цвета жидкость,
в которой имеются гонококки. Иногда поражается периартикуляр-
ная ткань. Гонококковый процесс при затяжном течении часто но-
сит пластический характер. Происходит процесс разрушения фиброз-
ного остова сустава, поражается сухожилие и окружающая сустав
ткань, получается накопление фибрина. Эти поражения связочного
аппарата очень характерны для гонококкового ревматизма.
У нас в отделении имеется еще одна больная, которая страдает
гоноройным артритом—у нее поражено колено. Там этот архитек-
турный, пластический, процесс достиг больших размеров, имеется
уже субанкилоз. Поражается хрящ, поражается твердый остов су-
става, начинается острая деструкция сустава—в результате разыгры-
вается анкилозирующий процесс.
Мы можем наблюдать различные стадии в эволюции этого про-
цесса: сначала простой синовит, затем фиброзит—поражение сухо-
жилий (иногда поражаются хрящ и кость), наконец возникает анки-
лозирующая форма. Чаще всего при этом поражаются ахиллесово
сухожилие и пяточная кость.
У этого больного поражены оба колена. Он лежит в скрюченном
положении с конечностями в состоянии контрактуры. Поэтому у него
довольно быстро идет атрофический процесс со стороны мышц. Это
так называемая атрофия от недеятельности.
На рентгеновских снимках мы получаем специфические рентгено-
граммы для этого процесса. Опытные рентгенологи могут диференци-
ровать подагру, гемофилический артрит, сифилитический процесс,
процесс гоноройный.
Здесь был момент, когда можно было бы сделать пробную пунк-
цию, сейчас выпот не так велик, но если явится возможность, то
полезно было бы даже с лечебной целью опорожнить этот сустав.
Обыкновенно этот эксудат бывает довольно густой; при гонококковом
процессе эксудаты содержат большое количество фибрина.
Я хочу теперь посмотреть его внутренние органы. Нас конечно
интересует вопрос, имеются ли помимо поражения нижних конечно-
стей и нескольких суставов также висцеральные поражения. Отно-
сительно крови мы сказали. Сейчас у него никакого аппетита нет,—
слабый, инертный больной со страдальческими глазами. Язык у него
красный, но сухой. Эта сухость языка тоже характерна для септиче-
ского процесса. Мокроты при кашле нет. Я уже сказал, что помимо
3 Клинические лекции
33
поражения сердца, помимо поражения внутренней оболочки сердца
и мышцы сердца этот процесс поражает и плевру, но в плевральных
полостях жидкости нет. Что касается брюшной полости, то внизу
при исследовании наблюдается притупление звука, так что несомненно
имеется скопление небольшого количества жидкости (асцит).
Больной сейчас слабо реагирует. Мы начали его лечить вакциной:
миллионы бактерий, которые убиты нагревом до 56° в течение часа
(обыкновенно даже нагревание их проводится два раза), вводятся
больному в целях вакцинации. Это называется вакцинотерапией.
Ему ввели 3 раза по 100 млн. бактерий—и никакой реакции. Оче-
видно в организме наступило состояние, которое называется анер-
гией, наблюдающееся при резко развитых септических процессах,
когда реакции не получается.
Нужно сказать, что гонококк довольно близок морфологически
к менингококку. Безансон построил классификацию инфекционных
болезней по принципу периодической системы Менделеева,—он дал
перечень болезней по принципам морфологии микробов. Француз-
ские клиницисты считают, что больному в смысле эфекта безразлич-
но, ввести ли гонококковую сыворотку или менингококковую—эфект
лечения может быть тот же самый.
Пульс 140 в минуту. Диференцировать шумы при такой большой
тахикардии является не легким делом. У больного знобы, головные
боли. Общие септические явления здесь разыгрались во всей своей
неприглядной картине. Сердце несколько расширено. Печень набухла.
На основании столь значительной и постоянной тахикардии мы
имеем полное основание думать об эндокардите. Отсутствие шумов
отнюдь не говорит еще за отсутствие поражения эндокарда. Вы слы-
шите шумы тогда, когда деятельность сердца становится достаточно
энергичной, когда начинают выявляться компенсаторные моменты,
которые подталкивают определенные участки сердца и заставляют их
работать более энергично. Таким образом вследствие большей силы,
большего сокращения вышележащих участков сердечной мышцы полу-
чается элемент шумовых явлений. Отсутствие *шумов отнюдь не го-
ворит за отсутствие поражения эндокарда.
Таким образом, если найден гонококк в крови, имеются ти-
пичный дерматоз (типичное поражение кожи с полиморфной лока-
лизацией), поражение суставов, имеется в анамнезе перенесенная
гонорея,—диагноз не вызывает сомнений: мы имеем здесь дело с так
называемой гонококкцией (общий гонококковый сепсис).
Этот случай демонстрирует то положение, что гонорея не есть
местная болезнь.
Что касается морфологического, или клинического, выражения,
то здесь имеется локализация множественная, локализация в коже,
локализация в локомоторном аппарате (поражение суставов), по-
ражение внутренних органов, поражение крови, поражение серд-
ца, которое я не могу сейчас демонстрировать; и конечно отчаян-
ная тяжесть случая, мрачный прогноз этого случая помогут мне
подтвердить то положение, что здесь имеется поражение внутрен-
ней оболочки сердца.
Что касается суставного поражения, то я уже говорил, что этот
случай дал множественную локализацию—полиартрит. Но гонококко-
34
вый процесс чаще поражает один или два сустава. Я говорил, что при
таком остром течении это суставное поражение конечно далеко выхо-
дит за пределы простой алергической реакции. Я уже говорил, что
опытные рентгенологи указывают на специфические картины, кото-
рые отражают влияние этой гоноройной инфекции, гоноройного
токсина на различные части суставов. Я говорил, что здесь иногда
наблюдаются только поражения синовиальной оболочки, но при за-
тяжном лечении процесса поражаются и твердые части суставов,
так что часто возникают пластические, более тяжелые процессы.
Характернейшей чертой этих процессов, которые отличают их от
туберкулезного, от сифилитического и отчасти от септических про-
цессов, является преобладание явлений атрофии. Такое состояние,
когда поражается твердая часть суставов, имеет специальный тер-
мин—остеоартрит, и этот остеоартрит не наблюдается обыкновенно
при простых ревматических процессах. Каждая инфекция, каждая
этиология носит определенные черты, т. е. дает определенные морфо-
логические черты поражения твердого остова суставов. Так например
сифилитический процесс чаще поражает надкостницу. Сифилис чаще
поражает окружающую сустав капсулу и эти явления при сифилисе
бывают резко выражены.
При туберкулезе, наоборот, имеет место некробиотический про-
цесс. При туберкулезе смерть конкурирует с жизнью. Здесь имеется
развитие гранулематозной ткани с последующими характерными
явлениями.
Что касается гонококкового процесса, то здесь имеется атрофиче-
ский процесс. Эта атрофия резко бросается в глаза. Опытный рент-
генолог сразу ставит диагноз, потому что при гоноройном артрите
явления репарации не поспевают за атрофическим процессом. Эта
атрофия зависит не только от поражения самими гонококками кост-
ного вещества, но она зависит и от того, что гонококковым процес-
сом, так же как и при ревматическом процессе, поражается и нерв-
ная клетка.
Симметричность поражений, которую мы иногда в последнем слу-
чае наблюдаем, т. е. поражение обоих колен, поражение обоих голе-
ностопных суставов, заставляют считать, что может быть первичным
местом поражения токсином является нервная клетка. В этом отно-
шении мы опять должны сослаться на эксперименты Сперанского,
который показал на животных, что ревматический, дизентерийный
и другие токсины поражают в первую очередь нервную клетку, и за-
тем уже как явление вторичное наступает поражение периферии,
чем объясняется и быстро наступающая атрофия мышц. Таким обра-
зом здесь повидимому имеет значение нервная трофика. Помимо того
что токсин или микроб распространяется путем лимфо-и кровообра-
щения, нужно думать, что распространение яда идет и по нервному
волокну. Таким образом трофическое влияние нервной системы нуж-
но учесть в этой картине. Картины эти бывают чрезвычайно полимор-
фные и разнообразные. Об этом я уже говорил. При хроническом те-
чении этот трофический процесс и поражение твердых частей суста-
вов вызывает субанкилоз и больной при множественном поражении
суставов может превратиться как бы в деревянный манекен. Двигаться
он не может. Я уже говорил, что в клинике лежал секретарь профес-
3*
35
сора Ковалевского, поэт Поярков, у которого все эти явления наблю-
дались в резкой форме. В конце концов под влиянием гимнастики,
вакцинотерапии, лечения грязями функции суставов частично вос-
становились.
Такова своеобразная картина гонококкового процесса; характерно
поражение синовиальной оболочки; характерно поражение связоч-
ного аппарата; характерно отложение фибрина; характерно пораже-
ние ахиллесова сухожилия, поражение пятки; характерна атрофия.
Чаще всего вы встречаетесь с моноартритами. Я уже говорил,
что гонококк стремится к поражению коленного сустава. Моноарт-
рит здесь встречается чаще всего.
Что касается прогноза, то в зависимости от остроты течения, от
почвы, на которую попадает микроб, от поражения внутренних орга-
нов, от состояния всего организма зависит и прогноз.
В данном случае вы имеете молодого человека, который, будучи
мальчиком, перенес ревматизм. У него имеется ревматическая консти-
туция, которая подготовила его мезенхиму. У него имеется анамнез,
очень ценный для объяснения патогенеза локализаций септической
инфекции на эндокарде.
Я помню, на IX съезде терапевтов был представлен целый ряд
докладов, где говорили, что для стрептококкового и для гонокок-
кового эндокардита ревматическая почва является часто необходи-
мым условием. Это относится даже к сифилитическому аортиту.
Г. Ф. Ланг показал целый ряд случаев, когда предшествующий сифи-
лис давал благоприятную почву для развития картины септического
эндокардита. Я думаю, что и в нашем случае для гоноккового сепсиса
предшествующий ревматизм или существующая в организме ревма-
тическая алергическая перестройка имела значение как благоприят-
ная почва. Затем конечно могло иметь значение и форсированное
лечение. Обвинять врачей в данном случае возможно и не следует,
но в механизме происхождения сепсиса движение местного процесса
чрезвычайно интересно и проникновение гонококка в кровь через
простату и семенные пузырьки возможно.
Чрезвычайно ценны были указания, сделанные вчера профессором
Мещерским, что почти всегда поражения семенного пузырька ведут
к попаданию гонококка в ток крови. Семенной пузырек, который
анатомически устроен в виде объемистых резервуаров кровообраще-
ния, дает возможность гонококку быть захваченным током крово-
обращения. Возможно, что мы имеем перед собой вообще ослаблен-
ный организм, который плохо сопротивлялся, не мог локализовать
эту инфекцию, и мы видим общую бактериемию—тяжелое общее со-
стояние, поражение сердца, упорная температура.
Мы сделали попытку вакцинировать этого больного, мы подне-
сли ему сотни миллионов убитых, ослабленных гонококков , методом
активирования иммунитета. Реакции не последовало. Мне сказал
ассистент, что мы дали мало миллионов. Возможно, что надо было
дать больше, но то, что этот организм, захваченный инфекцией, не
реагировал на 300 млн., указывает на то, что здесь имеется состояние
так называемой анергии, что указывает на тяжесть процесса.
Из всего этого ясно конечно, что в смысле прогноза наш случай
мы считаем безнадежным. Затушить этот гонококковый пожар, сте-
36
рилизовать организм с такой ослабленной сопротивляемостью
конечно представляется делом в высшей степени трудным. В таких
тяжелых случаях приходится искать тот орган или ту систему, кото-
рые еще не поражены. В данном случае на меня производит благо-
приятное впечатление то обстоятельство, что у него не поражены
почки: цилиндров нет, количество белка небольшое и это количество
белка можно считать явлением чисто местного характера вследствие
поражения уретры. С этой стороны ввиду молодого возраста, все-
таки хочется возложить некоторую надежду на то, что у больного
наружный фильтр организма (почки) еще держится. Относительно
печени трудно сказать. Больной желтоватый, бледный, печень уве-
личена. Оценить функциональную способность внутренного фильтра
(печени), который имеет огромное значение, нам трудно.
Во всяком случае появление асцита, который зависит от пора-
жения гонококковой инфекцией брюшины и может быть от неу-
стойчивости печени или ослабления портального кровообращения,
заставляет нас не возлагать больших надежд на возможность стери-
лизации или ослабления интоксикации путем печеночного фильтра.
Таким образом все же прогноз неблагоприятный.
Из других симптомов нас чрезвычайно интересует генез (просхож-
дение) кожных явлений. Я вам уже сказал, что кожные явления
иногда пышно расцветают на алергической почве. Если вы зайдете
на нашу ревматическую выставку, вы увидите там фотографию маль-
чика, который страдал септической формой ревматизма с атрофией
костей и мышц с субанкилозом. Заболевание очень тяжелой формы,
которое в конце концов оказалось туберкулезным процессом. Рент-
ген показал творожистое поражение легких. У него наблюдалась
интересная кожная картина, которую мы также консультировали
с профессором Мещерским. Герман Иванович указал, что это та
форма псориазиса, который наблюдается при ревматизме септиче-
ского происхождения. У него наблюдалась темная сыпь с шелуше-
нием, с пузырьками, с засохшими корочками, которая встречается
при артропатии. Это сыпь алергического характера; она зафиксирова-
на на фотографическом снимке. В данном случае исследование пре-
парата, полученного путем биопсии, в значительной мере разрешает
этот вопрос. Когда после секции были сделаны анатомические иссле-
дования различных органов, различных участков организма, было
обнаружено колагенное набухание и процессы такого характера, ко-
торые ведут к образованию ашофской гранулемы.
У нас возникает мысль о том, что в генезе или происхождении
этих явлений может быть играет роль алергическая реакция. С дру-
гой стороны, эти процессы можно рассматривать, как бактерио-
эмболические. Здесь имеется пиемический процесс, который может
дать такие рассыпанные по коже явления эмболического характера.
В картине септического эндокардита этот эмболический момент играет
важную и печальную роль. Дальше мы будем разбирать картины
разных сердечно-сосудистых поражений, в которых важную роль
играет эмболический процесс. Этот эмболический процесс может воз-
никнуть в результате отрыва части клапанного аппарата или в ре-
зультате внутреннего процесса в артериях и капилярах может обра-
зоваться местный тромб. Эти тромбы могут иметь место на соедини-
37
тельной оболочке глаза, на пальце в виде панарициума, описанного
Ослером, и т. д.
Теперь несколько слов относительно терапии.
Вы хорошо знаете, что при лечении ревматизма мы имеем в своем
распоряжении салициловый натрий. У нас к салициловому натрию
определенное отношение. Я лично принадлежу к терапевтам с нес-
колько скептическим мышлением вообще. Я не считаю, что салицило-
вый натрий является во всех случаях средством специфическим. И
вообще мы сейчас затрудняемся назвать строго специфические сред-
ства по отношению к болезням. Часто мы видим больных, страдаю-
щих типичных острым ревматизмом с типичными локализациями,
с болями, переходящими с одного сустава на другой, с типичными ре-
цидивами, а салициловый натрий не действует. Мы знаем, что на по-
мощь салициловому натрию выдвинулся сейчас пирамидон. Часто наз-
начают комбинированное лечение. Назначая лечение ревматику, я
всегда этот вопрос индивидуализирую. Мы сейчас назначаем лечение
салициловым натрием в сравнительно больших дозах. Правда, есть
и сейчас старые врачи, которые назначают салициловый натрий по
0,5. В настоящее время мы не допускаем таких малых доз и обык-
новенно назначаем салициловый натрий дозами от 6 до 8 г pro die.
Лучше назначать салициловый натрии пополам с содой, и даже больше
соды, во избежание салицилового ацидоза. Вы даете такую дозу в
течение нескольких дней и видите реакцию. Иногда больные дают
большое салициловое дыхание, напоминающее дыхание диабетика, но
обычно доза до 8 г переносится хорошо. Румынские клиницисты во-
обще любят большие дозы и они назначают 30—40 г pro die, и неко-
торые из клиницистов уверены, что будто бы они таким образом пре-
дупреждают эндокардит. Зная весь этот процесс в целом, зная, что
этот процесс обрушивается на внутренние органы раньше, чем дает
периферические симптомы, должен сказать, что эти соображения не
имеют с моей точки зрения достаточных оснований. Конечно индиви-
дуализируя, иногда можно назначать другие препараты, но все же луч-
шим способом лечения является лечение салициловым натрием, пред-
ложенное впервые Жермен Се. Назначая салициловый натрий острому
ревматику, вы делате паузы: 3—4 дня даете, потом перерыв.
Все искусство терапевта состоит в назначении определенных доз
с соблюдением определенных интервалов. Тогда вы оцените эфект,
и очень часто мне приходилось видеть очаровательное, могуществен-
ное действие салицилового натрия на эту так резко субъективно
выраженную симптоматику ревматика. С другой стороны, довольно
часто этот процесс перебегает с одного сустава на другой, возвра-
щается на старый сустав и чаще всего стабилизуется на том суставе,
который прежде подвергался травматизму. Остается пораженным
одно колено или лучезапястный сустав, и здесь получается станция.
Температура начинает падать, общее состояние интоксикации осла-
бевает, а местные явления остаются. В таких случаях для парали-
зования этой алергической реакции бывает полезно ввести антиген.
Антиген (немцы называют это Reiztherapie) назначается в виде гемо-
терапии, молока (лактин), какой-либо сыворотки, но во всяком слу-
чае тут играет роль введение белка.
Затем с течением процесса, принимая во внимание общее состоя-
ние, проводится местное лечение. Нет другой болезни, при которой
прописывалось бы такое количество наружных средств, как при рев-
матизме. Больные очень любят всякие мази и растирания и вместе
с тем чувствуют страх перед введением лекарств. Обычно они предпо-
читают прибегать к наружным средствам. В Западной Европе, где
фармацевтическая промышленность связана с известной спекуляцией,
выпускается огромное количество всевозможных мазей от ревматиз-
ма с широкой рекламой. Главным образом благоприятно действует
согревание и покой. О физиотерапии и курортном лечении я говорить
не буду, потому что в мои задачи входит не читать лекцию по специ-
альной терапии, а по отношению к нашему материалу, ad hoc, обо-
сновать ряд мероприятий.
Наш больной получал в свое время салициловый натрий. Толку
никакого не получалось. Получал он и аспирин. Аспирин тоже не
помогал. Когда была брошена мысль о том, что это гонококковый
ревматизм, что мы имеем тут дело с комбинированной формой, воз-
ник вопрос о вакцинотерапии.
Я уже сказал, что вакцинотерапия может помочь при специфиче-
ском гонококковом процессе. Вы пускаете под кожу несколько
миллионов этих убитых при 56° гонококков. Если организм оконча-
тельно не отравлен, если процесс специфический, то получается реак-
ция: температура повышается, в месте укола получается местная
реакция, кожа краснеет,—получается эритема, очаговая реакция
ввиде обострения суставных явлений; боли становятся резче. Тогда вы
начинаете радоваться и говорите, что попали в точку. Специфичность
процесса открыта, и тогда вы назначаете ряд вакцинаций в возраста-
ющих дозах.
Вакцинация требует известной индивидуализации как по отно-
шению к человеку, так и по отношению к микробу: у одного боль-
ного гонококк одного качества, у другого—другого качества; у од-
ного больного вы можете взять его же гонококк для вакцинации;
в другом случае вы можете получить гетерогенную вакцину у его
товарища по несчастью. Наконец если вы имеете состояние анергии,
то возникает вопрос о применении сывороточного лечения в виде пас-
сивной иммунизации. ^При таких инфекциях, как дифтерия, при-
меняется антитоксин, который вырабатывает лошадь. По отношению
к гонококку делают то же самое, но иммунизируют не лошадь,
а барана и берут баранью кровь. Можно взять и менингококковую
сыворотку.
Сейчас, стоя перед этим несчастным молодым плотником, который
гибнет, мы размышляем, что нам делать. Активная иммунизация вряд
ли даст эффект. Мы сделаем попытку ввести ему котовый антитоксин.
В настоящее время мы уже пробуем пользоваться и человеческой
кровью. Я имел честь докладывать на международном антиревма-
тическом конгрессе, что в Институте переливания крови есть
несколько удачно вылеченных септиков и ревматиков, которым мы
переливали кровь от иммунизированного доннора. Есть такие дон-
норы, которые предоставляют свой организм и ослабленными уби-
тыми микробами его иммунизируют. Эти опыты у нас начаты, но они
не могут быть развернуты в большом масштабе, потому что нужно
иметь соответствующий человеческий материал.
39
Размышляя об этом больном, мы решили дать ему антитоксиче-
скую сыворотку.- ,Конечно этому больному допустимо даже влить
кровь, сделать переливание свежей крови, и это может быть полезно
как заместительная терапия при той анемизации, которая в органи-
зме идет, а с другой стороны, дать питательный материал и вызвать
раздражение белком.
В последние дни у нас идет конференция хирургов, на которой
разбираются вопросы лечения ран. Дело в том, что в пашей науке
сначала было направление антисептическое. Сначала думали бить
микроб различными фармацевтическими препаратами: сулемой, кар-
болкой и пр. Затем было направление асептическое, когда физиче-
скими методами старались убить микробов и класть асептические
повязки. Сейчас опять начинает возвращаться антисептическое на-
правление, опять начинают предлагать серебро, говорят уже не
о специфическом действии на микроба, а о перестройке организма,
о влиянии серебра на различные химико-физические процессы,
происходящие в организме.
Мы решили в нашем случае применить колоидальное серебро.
Назначая комбинированное лечение, мы стараемся поддержать гиб-
нущий, уходящий организм: здесь стоят вопросы об улучшении дея-
тельности сердца, усиления питания и пр.
ЛЕКЦИЯ ТРЕТЬЯ
ВОЗВРАТНЫЙ эндокардит и митральный порок сердца
Содержание. Характеристика эндокардитов по их течению (эндо-
кардит острый, затяжной, возвратный). Разбор больного с возвратным эндокар-
дитом. Семиотика митрального порока, его течение. О компенсации и эмболиях.
Неблагоприятное предсказание относительно больного, которого
я разбирал прошлый раз, к сожалению сбылось. Больной умер,
и подробности секции я расскажу в следующий раз. У него действи-
тельно оказался гонококковый эндокардит.
В вопросе патогенеза эндокардита, как и в вопросе о многих инфек-
циях, не может быть точки зрения, исходящей только от свойств мик-
роба. Как при каждой инфекционной болезни, здесь мы имеем дело
с взаимоотношениями между микро- и макроорганизмом, причем
в настоящее время на первое место выдвигается макроорганизм. Мы
не смотрим на микроб как на единственную причину болезни, и вы
конечно хорошо знаете, что можно иметь микроба в организме и да-
же вирулентного микроба, например во рту, и не болеть. Не каждый
человек, который носит в себе микроба, болеет. Стало быть тут
нужно еще нарушение так называемой реактивной способности мак-
роорганизма, его иммунобиологических свойств. В настоящее время
изучению этих реакций макроорганизма придается огромное значение,
и, в сущности говоря, когда вы будете более внимательно анализи-
ровать симптоматологию, картину болезни, вы увидите, что в симп-
томах эти признаки реакции имеют первенствующее значение.
Даже такой крупный факт, который на прежних врачей в расцвете
бактериологической эпохи производил особенно сильное впечатле-
ние, именно факт бактериемии, когда в крови больного плавают
патогенные микробы, уже сейчас не производит на нас столь боль-
шого впечатления, потому что хорошо известно, что можно даже
иметь бактериемию и не давать клинической картины болезни, что
в сущности это еще не так страшно, что эта бактериемия является—.
.только моментом, только эпизодом всего данного процесса.
И вот по отношению к эндокардиту нужно сказать, что здесь
этиологическим фактором, импульсом для заболевания, являются
многие микроорганизмы, не только стрептококки. Правда, стрепто-
кокк приобретает выдающееся значение, и особую роль стрептококку
придало исследование гамбургского клинициста Шотмюллера, кото-
рый впервые указал на значение зеленеющего стрептококка в этио-
логии ползучего (медленного, хронического) эндокардита. Он счи-
41
тает, что зеленеющий стрептококк является этиологическим факто-
ром, вызывающим эти длинные, затяжные, ползучие формы процесса.
Должен сказать, что в этиологии эндокардита играют роль и другие
стрептококки. Иногда зеленеющий стрептококк превращается в гемо-
литический. Иногда играет роль стафилококк, иногда пневмококк.
А иногда и такая казалось бы местная болезнь, как гонорея, может
дать явления эндокардита. Следует отметить, что часто сердце явля-
ется местом септического очага, откуда инфекция с током крови по-
ступает в организм и раскрашивает различной окраской клиническую
картину процесса.
Что касается самого макроорганизма или почвы, то тут домини-
рующую роль играет ревматизм. Я говорил в прошлый раз, что рев-
матизм создает в мезенхиме благоприятную почву для вторичного сеп-
тического роста микробов. У этого несчастного мальчика с гонореей
также была в анамнезе атака ревматизма; второй раз это совпало с про-
студой. Таким образом существует определенное взаимоотношение
между гонококковой инфекцией и изменениями мезенхимы в резуль-
тате ревматического процесса.
Сейчас мы ждем результатов гистологического исследования. Нам
интересно выяснить, что было в коже; был ли это бактерио-эмболиче-
ский процесс или это был процесс алергический, который наблюдается
при ревматизме, когда изменения колоидальной субстанции приводят
к так называемой гранулеме.
Что касается других признаков эндокардита, то я говорил, что
картина процесса помимо явлений со стороны периферии, явлений
со стороны суставов окрашивается явлениями со стороны крови.
Такие больные обыкновенно анемизируются (теряют кровь), потому
что септическая инфекция дает ясно выраженные изменения со сто-
роны кроветворения, наблюдается редукция крови, уменьшение ко-
личества гемоглобина и эритроцитов, со стороны белой крови наблю-
дается преходящий лейкоцитоз. Нарушается соотношение лейкоцитов
по структуре их ядер. В крови находят гистиоциты—большие клетки,
которые указывают на то, что септический процесс поражает не
только сердце, но и всю сосудистую систему. Происходит десквама-
ция эпителия со стенок капиляров. В результате этих капиларитов
наблюдается образование и местных симптомов со стороны кожи в ви-
де петехий, фликтен и других образований, о чем я говорил в прош-
лый раз.
Что касается этиологии, то я уже говорил, что гонококковый
процесс является редким процессом. Я обязан вам показать случаи
с повседневной этиологией. Чрезвычайно часто в анамнезе сердечных
больных вы отметите повторные приступы ревматической инфекции.
Примерно в1/^ случаев мы наблюдаем поражение тонзил и ангины, ко-
торые часто имеют септический характер; при исследовании часто
там же находят стрептококка. Таким образом ангина здесь является
входными воротами для этой септической инфекции.
Позвольте продемонстрировать другого больного, который в на-
стоящее время находится в состоянии некоторой ремиссии, некоторого
улучшения.
Прошлый раз, квалифицируя эти процессы с точки зрения их
эволюции, я говорил, что мы иногда наблюдаем острые процессы, ко-
42
торые текут молниеносно—неделями, днями—и дают очень тяжелые
картины. Это так называемый злокачественный эндокардит (острый
эндокардит, endocarditis maligna). Такие процессы по счастью встре-
чаются реже; острота течения такого процесса зависит, с одной сто-
роны, от большой вирулентности микроба, а с другой,—от ослаблен-
ной сопротивляемости, от отсутствия иммунобиологических свойств
в макрооргапизме, причем сердечные явления выявляются не
сразу, и диагностика иногда бывает в высшей степени трудна. Такой
больной часто первое время бывает на ногах, он двигается, во
время ремиссии у него остается хорошее самочувствие, а темпера-
тура дает резкие колебания. Эта «качка» температуры в пределах
2,5—3° напоминает всегда малярию. Эти больные имеют иногда уве-
личенную селезенку, причем это увеличение обусловлено, с одной
стороны, силой самой инфекции, а с другой стороны, нередко повтор-
ными эмболиями в селезенке, которые происходят у подобных боль-
ных. Такие больные представляются побледневшими.
Малярийный паразит приводит к анемии, разрушая красные
кровяные шарики, стрептококк же понижает кроветворение, поэто-
му такие больные довольно рано анемизируются. Первое время,
когда сердце сокращается часто и когда шумовые явления со сторо-
ны сердца не проявляются, не улавливаются ясно ухом, у таких боль-
ных часто ставят диагноз малярии. Исследование крови на малярию
конечно дает в таких случаях отрицательный результат. Но явления
со стороны сердца в смысле шумов появляются не скоро, особенно
когда сердце сокращается очень часто и мышца сердца ослаблена
инфекцией. И вообще для образования шумов нужны достаточные
разрушения в клапанах.
Иногда эти процессы протекают пристеночно. При пристеночном
эндокардите, когда не поражаются сами отверстия сердца, шумовые
явления не развиваются. Если процесс репарации, связанный с руб-
цеванием идет энергично, то конечно и при пристеночном эндокардите
сухожильные нити и капилярные мышцы начинают укорачиваться,
и тогда появляются шумовые явления.
Если говорить о шумах, то я должен сказать, что самым трудным
для клинициста является вопрос относительно происхождения систо-
лического шума.
Таким образом одна форма отличается острым течением,
диагноз часто смешивается с малярией и правильный диагноз вы-
является отрицательным результатом исследования крови на при-
сутствие малярийного паразита. Иногда врачу удается поймать в кро-
ви стрептококка, но увеличение и болезненность селезенки, появле-
ние эмболий дают уже чрезвычайно яркий - симптомокомплекс. При
этой злокачественной форме эмболии иногда неожиданно появляются
на коже в виде петехий и в разных внутренних органах: в почке
(гематурия), в кишечнике (кровавый стул), в легких (кровохарканье).
Второй формой является так называемый затяжной, мед-
ленный, ползучий эндокардит—endocarditis lenta. Это название было
дано такой форме эндокардита Шотмюллером, который в 1910 году
открыл при этой форме в крови зеленеющего стрептококка. Этот про-
цесс заинтересовал клинику. Должен сказать, что в последнее время
клиницисты несколько злоупотребляют диагнозом затяжного эндо-
43
кардита. Они стали слишком часто ставить эти диагнозы, особенно
у женщин, у девушек, у которых имеется бледная окраска кожи, кото-
рые страдают периферическими болями, часто болеют ангиной, у ко-
торых наблюдается затяжная температура субфебрильного характера.
Эти диагнозы особенно участились после нашего IX всесоюзного съез-
да, на котором с блестящими докладами выступили два клинициста—
покойный профессор Зимницкий из Казани и украинский клини-
цист Стражеско. В частности Стражеско представил большой мате-
риал клинических исследований, где он находил зеленеющего стреп-
тококка.
Увлечение стрептококком для выяснения этой медленной (за-
тяжной, ползучей) формы эндокардита имело значение. Нужно ска-
зать, что оба эти клинициста указывают на то, что температура тут
не особенно высокая, она держится на субфебрильных цифрах, ио
нередко дает скачки до 38° и больше (свечки). Затем наблюдается
увеличение селезенки, явления со стороны сердца—шумовые явления,
явления анемии и иногда также и эмболии.
Третья форма по течению—так называемый endocardi-
tis recurrens—более благоприятная в прогностическом отношении
форма; она характеризуется рецидивирующим, или толчкообразным,
видом болезни. Организм может иметь уснувший септический очаг,
но под влиянием некоторых обстоятельств—под влиянием утомления,
ослабления, охлаждения—наступает возврат процесса. Это наиболее
частая форма, с которой нам приходится иметь дело. Конечно здесь
мы имеем влияние ревматизма как такового в том смысле, как я гово-
рил: мезенхимальная локализация с эволюцией гранулемы, также
с рецидивами. Но п на этом фоне нельзя исключить влияния микро-
бов, влияния сепсиса.
Приват-доцент С. А. Гиляревский в сотрудничестве с приват-до-
центом ушной клиники Гельфоном занимались вопросом влияния тон-
зилитов на этот процесс и обработали обширный материал. Тонзилек-
томия действительно в некоторых случаях дала эфект. И вот появи-
лись энтуазиасты—врачи, которые думали, что все дело в миндалинах,
если удалить миндалины и поймать стрептококк, то болезнь остана-
вливается. На самом делетонзилит является здесь тоже только одним
из эпизодов. После тонзилектомии получалось нередко известное
обострение; она не стерилизует организм, и нужно прямо смотреть
правде в глаза в том смысле, что можно конечно сделать операцию,
но говорить, что эта операция является решающим моментом,—нельзя.
Тут конечно имеются еще другие условия, и нужно принять во внима-
ние, что само пораженное септическим процессом сердце служит
очагом инфекции и там может быть скрывается аккумулятор инфек-
ции, которая периодически разгорается, ожесточается, периодиче-
ски просыпается и тогда начинается обострение процесса со всеми ука-
занными явлениями. Итак третья форма следовательно, как я уже
говорил, называется endocarditis recurrens.
История болезни
Больной Е. 19 л., слесарь по отоплению. Поступил в клинику
с жалобами на боли в лучезапястных, тазобедреных и голеностоп-
ных суставах, замечалась краснота и припухлость суставов. Общая
слабость, головная боль, боль в глотке и высокая температура.
С этими жалобами 1 июля он поступил в клинику. Со стороны
наследственности у него ничего не отмечено. Отец—крестьянин,
здоровый человек. Мать тоже здоровая. Никто из них ревматизмом
не болел. Детей в семье было четверо. Все они живы и здоровы, кро-
ме нашего больного. Родился он в бедной крестьянской семье, вто-
рым по счету, рос болезненным ребенком, работать начал с 11 лет.
Болел корью, плевритом, часто болел ангиной. В 17 лет в первый
раз заболел суставным ревматизмом после ангины. Считает себя
больным с 1932 г. (с 17 лет), когда впервые появились боли, покрасне-
ние и припухлость в коленном суставе. Температура доходила до 39°.
Больной находился в больнице месяц, затем поправился и с незначи-
тельными болями поехал в деревню, через 2 недели он там поправил-
ся совершенно. В начале апреля 1934 г. он заболел ангиной, темпера-
тура была высокая. Он находился 5 дней на больничном листке, лечил-
ся в амбулатории. Затем температура снизилась и он вышел на работу.
В начале июля появились боли в голеностопном суставе, припух-
лость и покраснение. Температуры не было. Он продолжал работать;
6 июля появились боли в коленном суставе, на другой день боли
в суставах позвоночника, спине и шее. Температура повысилась до
38,7°. Он не мог поворачиваться, лежал все время в постели. Боли
все увеличивались. Покраснение и припухлость нарастали в луче-
запястном, голеностопном и тазобедреном суставах. С этими жало-
бами он 1 июля поступил к нам в клинику.
Теперь со стороны суставов боли прекратились. Припухлости
и покраснений нет. Но появились явления со стороны сердца—серд-
цебиения и одышка. Он встает с постели, может ходить и стоять.
Болей нет, изредка они появляются в коленном суставе.
Общее состояние улучшилось. Температура нормальная. Лихо-
радки нет. Рассматривая кривую температуры, мы видим, что тем-
пература ниже нормальной, но иногда наблюдаются скачки темпера-
туры—38,1—37,8°. Такие подъемы температуры бывают периодиче-
ски. Здесь вы имеете волнообразный лихорадочный процесс. О лихо-
радке при септическом эндокардите говорили, как о хаотической тем-
пературе, о температуре, которая не укладывается в определенную
характеристику: она носит то ремитирующий характер, то интерми-
тирующий, то субфебрильный, то континуальный,—порядка нет ни-
какого. В данном случае температура шла волнообразно и затем спу-
стилась и лишь временами она подскакивает, так что сказать, что
процесс потух совершенно, еще нельзя.
Второй признак, который имеет значение по отношению к общему
состоянию, это состав крови. Я уже говорил вначале, что такие
больные обыкновенно анемизируются, в некоторых случаях цвет-
ной индекс доходит до единицы, особенно если это пожилые люди,
почему такие больные смешивались с больными бирмеровской
анемией.
Состав крови у нашего больного: гемоглобина было 48%, лейко-
цитов 11 200, эритроцитов 2 500 000. Стало быть красная кровь упала
почти наполовину. В последнее время гемоглобина 59%, эритроцитов
4 530000, лейкоцитов 10 700. Что касается лейкоцитарной формулы,
45
то палочек 6, сегментов 52, лимфоцитов 34, моноцитов 4, оседае-
мость 52.
Оседаемость указывает на живость токсиинфекции. Несмотря на
то, что у больного состав крови резко улучшился, несмотря на то,
что в последнее время температура нормальная, наличие высокой
оседаемости все-таки указывает на то, что процесс еще достаточно
живой, довольно активный.
Аппетит в последне время лучше. Кишечник работает хорошо.
Я говорил, что со стороны мочи нередко появляется микрогема-
турия. Эта микрогематурия указывает на то, что в организме идет
капилярный процесс. Конечно иногда возникают настоящие нефриты
как осложнение сепсиса, и со стороны почек имеются большие изме-
нения. Если эти изменения небольшие, то это сигнализируется
лишь появлением крови в моче, что указывает на тот же капилярный
процесс. Как можно узнать этот процесс? Как можно узнать, что
капиляры тоже поражены, что поражена сосудистая система? Если
таким больным перетянуть жгутом руку’в верхней трети плеча (симп-
том жгута), то ниже перетяжки на коже появляются мелкие крово-
излияния.
Со стороны мочи у этого больного ничего патологического нет,
только следы белка. Со стороны дыхательных органов сейчас тоже
ничего нет. Одно время были хрипы, но надо иметь в. виду, что
такие больные могут дать также легочные симптомы вследствие за-
стоя. Эти легочные симптомы выражаются в виде инфарктов, иногда
сопровождающихся плевритом. Само собой разумеется, такие боль-
ные могут дать симптомы со стороны легких уже вторичного харак-
тера в результате затруднения кровообращения, уже как симптом
декомпенсации, когда начинает сдавать сердце.
Сейчас этот больной поправился, он уже стоит на ногах, но все-
таки он бледен. На конъюнктиве замечается бледность, но эмболиче-
ских фокусов мы не наблюдаем.
Толчок сердца ясный, активно работает левый желудочек/Такой
активный толчок говорит за то, что здесь почти наверное поражена
аорта. При чистых митральных пороках такого активного толчка
не бывает. Замечательно что, несмотря на то что температура у него
почти нормальная, пульс не урежается—пульс у него 120, во всяком
случае за 100. Это имеет большое значение/Но иногда’при септиче-
ском эндокардите наблюдается и брадикардия. Таким образом тахи-
кардия не есть абсолютный закон при эндокардите. Но при септи-
ческих формах пульс нередко значительно учащается. Ритм у него
правильный. Иногда у таких больных развивается и аритмия. Капи-
лярная система резко не поражена. В почках также гематурии не
имеется.
Толчок сердца усилен. Сердце увеличено в обе стороны. Нас инте-
ресует положение левого и правого предсердия. Левое предсердие
несколько высоко. Поперечник сердца увеличен и вправо и влево.
Правое предсердие расширено. Сосуды не расширены. Движения
артерий не заметно. Что касается шумов, то у верхушки сердца слыш-
ны 2 шума,—систолический и диастолический. Сохранился II тон
на легочной артерии. Эти шумы резко передаются в подмышечную
впадину.
46
Что касается аорты, то я слышу диастолический и систолический
шум. Второй шум звонкий, он звучит довольно энергично.
Нас конечно интересует еще трехстворчатый клапан. Тут тоже
систолический шум. Сзади ничего особенного нет,—скопления жид-
кости в полостях плевры нет, и в легких хрипов не прослуши-
вается.
Что нас интересует в животе? Печень и селезенка, главным обра-
зом печень. Печень в данном случае невелика. Если есть митральный
порок, то он рано отражается на печени. Печень, огромный губчатый
орган, может вместить в себя четверть человеческой крови, она про-
пускает через свои вены в сутки 720 л крови; она обладает специаль-
ным мышечным механизмом (недавно открытым), заложенным в ве-
нах, который может удерживать кровь, так что стало быть поистине
печень имеет право носить название барометра правого сердца. Как
только правое сердце устает и кровь задерживается в венах, печень
тотчас же наполняется кровью и таким образом сигнализирует уто-
мление правого желудочка. Но в
данном случае печень не увеличена.
Под ложечкой тяжести и боли нет.
Селезенка несколько увеличена.
Теперь посмотрим суставы. Оте-
ков нет, опухолей нет. На коже
пятен нет. Суставы подвижные.
Нужно сказать, что при таком
процессе ревматического харак-
тера инфекция или процесс чаще
всего обрушивается на митральное
левое отверстие. Левый двуствор-
чатый клапан чаще травматизиру-
ется. Затем по частоте идет аорта.
Нередко поражается и трехствор-
ка. Принято считать, что порок
шравой стороны сердца чаще бы-
вает при эмбриональном эндокар-
дите, когда вся нагрузка падает на
правое сердце. В настоящее время
Рис. 6. Эндокардит. Разращения на
свободных краях аортальных (F) и
митральных (7Х) клапанов.
признано, что поражение может
коснуться всех трех отверстий. То, что мы здесь резких шумов не
слышим, ровно ничего не значит. Резкие шумы именно появляются
при лучшей компенсации, а при такой тахикардии поражение сер -
дечной мышцы мешает более энергичному движению крови. Интен-
сивность шумов зависит от силы тока крови.
Перед вашими глазами схема двух наиболее часто поражаемых
отверстий сердца (рис. 6). Здесь вы видите левое предсердие, левый
Желудочек и устье аорты. Вы видите, какая интимная анатомическая
близость существует между этими отверстиями. Анатомически этот
процесс разбивается на две формы—язвенную и бородавчатую. Так
же как и по течению процесса мы различаем 2 крайних полюса, так
же эти 2 полюса имеются и в анатомии. Должен сказать, что в жизни
мы имеем обыкновенно смешанный процесс. Здесь эта репарация, эта
регенерация, может итти навстречу язвенному процессу. Часто ульце-
47
рация бывает слабо выражена, и, наоборот, рубцевание бывает выра-
жено резко.
И здесь конечно клиническая картина, а также и анатомиче-
ская зависят от течения процесса, от этих толчков, этих рецидивов.
Эндокардит может сразу давать очень быстрое рубцевание и разви-
тие этих регенеративных процессов, которые затемняют эту деструк-
цию, а с другой стороны, этот доброкачественный процесс периодами
начинает ожесточаться и тогда получаются некрозы и язвочки. Обы-
чно процесс носят такой смешанный характер. Конечно важно еще
указать, что такая локализация, какая здесь нарисована на схеме,
слишком схематична. Странно было бы думать, что процесс живой,
активный, инфекционный так невероятно поражал бы только створ-
ки,—здесь изображены наложения этих патологических продуктов
лишь на створках. На самом деле процесс распространяется дпфузно.
Правда отверстия, которые чаще травматизируются током крови по-
стоянными ударами, легче поражаются, но иногда имеет место и при-
стеночный процесс, когда он начинает развиваться у самого корня
сухожильных нитей. В таких случаях он диагносцпруется нелегко.
Шумы появляются не всегда. Например мы были убеждены, что у на-
шего больного с гонококковым сепсисом был эндокардит, однако в его
сердце мы слышали глухие тоны, а шумовые не слышали, и на осно-
вании всей картины все же диагносцировали органический порок.
Следовательно здесь диагноз ставится не только на основании мест-
ных признаков, но и на основании всей разворачивающейся кар-
тины процесса.
Что касается симптоматологии, то главные факты мной уже изло-
жены. Я думаю, для вас ясно, что в огромном большинстве случаев
эндокардит есть процесс септический. Этиология в смысле рода микро-
бов разнообразна; затем конечно течение болезни и формы эндокар-
дита в значительной степени зависят от так называемой реактивной
способности организма и от большего или меньшего развития так
называемых иммунобиологических свойств.
Я говорил относительно ревматического эндокардита. Некоторые
клиницисты отделяют эту форму как самостоятельную, и вы вероятно
слышали, что при остром ревматизме в 40% случаев суставы не пора-
жаются, а при суставных формах сердце поражается почти всегда.
Поражение сердца при ревматическом эндокардите касается всех тка-
ней сердца: поражается мышца сердца чаще всего как особо ранимый
орган, поражается эндокард уже указанным мной способом, поража-
ется и перикард. Я показывал микроскопические препараты профес-
сора Талалаева, как ревматическая гранулема при ревматическом
эндокардите, развиваясь под эндокардом, поражает клапаны сердца
путем стягивания сухожильных нитей и папилярных мышц.
Что касается септических процессов, то они по своему
течению разделяются на т р и формы. Одна форма—острейшая.
К сожалению типичного острого злокачественного язвенного эндокар-
дита я вам показать не могу. Но я думаю, что на вас произвела впечат-
ление картина гонококкового процесса, который точно так. же про-
текал остро и по общей клинической картине весьма напоминал сеп-
тический злокачественный эндокардит.
Что касается данного больного, то у него процесс протекает до-
48
вольно благоприятно. Он дает маленькую лихорадку, временами нара-
стающую. Кровь довольно быстро восстановилась. Состав кр<?ви зна-
чительно лучше, хотя он еще и выглядит довольно бледным. Правда,
оседаемость крови (скорость оседаемости) представляется еще повы-
шенной, так что считать, что процесс погас, еще нельзя. Затем перифе-
рические симптомы, т. е. явления со стороны суставов, отошли на вто-
рой план.
Каково же будет дальнейшее течение процесса? Чрезвычайно важ-
но посмотреть вперед и решить, что будет с этим больным дальше:
остановится ли процесс? Чрезвычайно вероятно, что эта очередная
вспышка—вторая вспышка процесса—погаснет. Я уже говорил, что
это рецидивирующее течение, возвратное течение процесса, для него
типично. Вы знаете, что есть болезни, которые не дают в организме
иммунитета, а дают, напротив, повышение чувствительности. Напри-
мер рожа как правило повторяется. Если вы имеете рожистого больно-
го, то он всегда находится под угрозой возврата этой болезни. Здесь
мы также можем думать, что этот толчок, как мы говорим—криз, мо-
жет повториться. Вы можете иметь больного с большим анатомическим
процессом, с большими анатомическими изменениями, и все же не
теряющего трудоспособности. Есть целый ряд больных, страдаю-
щих органическими поражениями (например желудочной язвой с рез-
ким деструктивным процессом, туберкулезом), которые дают карти-
ну резких анатомических изменений, а между тем эта анатомическая
картина часто не дает лихорадки, не дает общих признаков слабости,
не дает даже местных симптомов, и временно человек находится в со-
стоянии покоя, в состоянии ремиссии, и только в некоторые периоды
под влиянием различных внешних причин—социально-бытовых усло-
вий, условий обстановки труда и состояния нервной системы—такие
субъекты получают рецидивы.
Конечно перед клиникой стоит задача выяснения причин этих
редицивов, причин этих возвратов процесса. Я думаю, что здесь дело
заключается в нарушении реактивной способности организма, глав-
ным образом со стороны вегетативной иннервации. Вы знаете, что
трофическое влияние нервной системы велико, нервная система ока-
зывает вероятно серьезное влияние на иммунобиологические свой-
ства организма.
Я думаю, что этот наш больной вероятно придет в состояние неко-
торого покоя. У него эта инфекция, нужно думать, успокоится на
некоторое время. Но все-таки этот очаг дремлющей инфекции в орга-
низме вероятно останется, и остается вероятность рецидива, или
возврата.
Второй вопрос, который мы должны разрешить, это вопрос отно-
сительно того, какие же произошли в этом организме анатомические
изменения и что остается стабильным. На фоне волнообразного тече-
ния многих болезней мы все-таки находим в организме стойкие симп-
томы, которые остаются навсегда. Я говорил например о том, что
при злокачественном малокровии мы имеем тоже волнообразное
течение процесса, и стало быть появляется анемизация, а затем
у больного наступает ремиссия, он приходит в состояние известно-
го улучшения, двигается, может даже работать, но ахилия (отсут-
ствие желудочного сока) остается симптомом постоянным. Может
4 Клинические лекции
49
быть некоторые явления со стороны нервной системы, неуловимые
для нас?* остаются стойкими. То же и при язве желудка: анатомические
явления в виде рубцов, даже некоторых дефектов слизистой оболочки
остаются, а между тем такой больной двигается, работает, довольно
либерален в отношении диеты, пока не наступит период криза (болей).
В отношении этого больного мы имеем то же самое: здесь остаются
анатомические явления со стороны клапанного аппарата сердца.
Эти анатомические явления касаются преимущественно митрального
клапана, их мы диагносцируем на основании ряда чисто морфологиче-
ских признаков, на основании наличия пресистолического шума.
Мы говорим, что здесь имеются явления стеноза. В то же время у боль-
ного вследствие стягивания сухожильных нитей, вследствие рубцева-
ния папилярных мышц створки остаются недостаточными и мы слы-
шим систолический шум.
Рис. 7. а—конфигурация нормального сердца; б—конфигурация сердца яри
митральном стенозе.
Я не буду подробно описывать морфологию пороков и сейчас
в мою задачу не входит объяснение этих соотношений. Но во всяким
случае в результате этого порока происходит расширение левого же-
лудочка. Левый желудочек расширяется при недостаточности мит-
рального клапана, но конечно это расширение левого желудочка не
особенно велико. Главным образом этому пороку идет на помощь пра-
вое сердце, и правый желудочек начинает сильнее работать. При сте-
нозе левый желудочек мало наполнен кровью и давление переносится
в правую сторону, правый желудочек больше наполнен кровью и бо-
лее усиленно работает. Сначала растягивается левое предсердие.
Оно как маломощный орган компенсировать этого порока не может,
и давление переносится в малый круг,—на правое сердце. При этом
пороке сердце увеличивается несколько влево, а главным образом
вправо (рис. 7 и 8).
То большое увеличение левого желудочка, которое имеет место
у нашего больного, зависит от того, что у него неблагополучно с аор-
5 U
той. В аорте имеется деструктивный процесс, который вызывает недо-
статочность клапана. Правда, эта недостаточность не так резко выра-
Рис. 8. а—стеноз митрального клапана en face; б—стеноз митрального клапана
в 1-м косом положении.
жена; у него нет пляски артерии, нет сосудистых симптомов, нет
большой амплитуды артериального давления—большого пульсового
давления, которое свойственно этому пороку
Мне хочется вам показать на рисунке проекции сердца (рис. 9)
те отношения, которые мы наблюдаем у нашего больного.^Как вы
видите, непосредственно к
передней грудной клетке
прилежит главным обра-
зом правый желудочек. У
нашего больного расшире- ©
но левое предсердие, левый v
желудочек и правое пред-
сердие. Поперечник весь
расширен. Здесь имеется
комбинированное пораже-
ние сердца. Комбиниро-
ванный порок, поражение
левого венозного отверстия
в смысле стеноза и недо-
статочности. Эти процессы
легче всего обрушиваются
на левое венозное отвер-
стие, причем чаще всего
бывает комбинированное
поражение, так называе-
мый affectio mitralis —
стеноз и недостаточность.
В данном случае преобла-
дают явления недостаточ-
ности. Явления стеноза
Рис. 9. Сердце спереди.
отходят на второй план. Кроме того поражена и аорта,—имеются
систолические и диастолические шумы. Но эти аортальные явления
4*
51
сравнительно слабо выражены и отходят перед митральными явле-
ниями. Что касается v. tricuspidalis, то он также почти наверно
поражен.
Процесс у нашего больного носит больше веррукозный (бородав-
чатый) характер, так что явления язвенные, процессы ульцерации
и некроза в данной клинической картине места не имеют.
Таким образом оценка общего состояния организма, оценка
значимости и силы инфекционных факторов нами произведена. В на-
чале процесса здесь играл роль тонзилит, имела значение ангина.
Но на ангине акцент ставить не следует. Можно у этого больного уда-
лить миндалины, но едва ли мы этим обеспечим полное удаление того
скрытого очага, который может временами давать обострение процес-
са и обеспечивать ему рецидивы.
Имеются еще два вопроса, которые требуют нашей оценки. Пре-
жде всего нужно оценить еще так называемую компенсацию, т. е.
уравновешивания данного анатомического процесса, который разы-
грался у данного больного на клапанном аппарате сердца. По во-
просу о компенсации окончательное суждение еще вывести трудно,
но предварительную оценку сделать можно. Я должен сказать, что
со стороны компенсации дело у него обстоит более или менее благо-
получно,—компенсация довольно удовлетворительная. Первым при-
знаком расстройства кровообращения является тот симптом, который
очень часто встречается и который называется одышкой, когда у че-
ловека при движении, при разговоре появляется учащенное дыха-
ние (tachypnoe).
Все же настоящей оценки у данного больного мы сделать не мо-
жем, так как он находится еще в постели. Когда у него восстановится
кровь, когда он начнет больше двигаться, мы уясним этот вопрос. Но
во всяком случае уже сейчас можно сказать, что грубых расстройств
кровообращения у него нет.
Когда я исследовал больного, я сказал, что у пего печень не опу-
хла, у него нет застойной гиперемии в печени. Печень чрезвычайно
чувствительный орган, и часто у сердечных больных, приходящих
в амбулаторию, вы увидите, что они жалуются на тяжесть под ло-
жечкой, они имеют явления диспепсии и думают, что у них катар
желудка. Но, исследовав такого больного, вы находите у него опу-
холь в подложечной области, относящуюся к печени. Печень увели-
чена, капсула ее растянута, она представляется болезненной. Осо-
бенно при митральных пороках сердца вы часто находите увели-
чение печени. В данном случае такого симптома нет. Это застав-
ляет считать, что здесь мышца сердца довольно хорошо справля-
ется, и та коррекция, которая должна согласовать различные уча-
стки сердца для задач компенсации этих дефектов, здесь выполняется
довольно удовлетворительно, помимо того, что ритм сердца не на-
рушен.
Как вы видели, больной лежал довольно низко. Между тем гы
знаете, что сердечные больные часто вынуждены класть вторую поду-
шку. Им часто приходится ночью садиться и у них появляется одышка,
которая называется orthopnoe. В сидячем положении диафрагма де-
лает более легко свои движения. Диафрагма представляется мощ-
ной дыхательной мышцей и человек в сидячем положении легче ею
манипулирует. Лежать такому сердечному больному гораздо труд-
нее. Одышки у нашего больного нет. У него нет также отеков, кото-
рые появляются в наиболее удаленных местах от сердца—на ногах,
лодыжках и пр. Правда, больной еще не двигается, когда он начнет
ходить, это будет видно.
Наконец укажем на симптом со стороны мочи. Очень часто сер-
дечные больные еще до появления видимых отеков, до появления
водянки, имеют задержку диуреза, отрицательный баланс, и жидкость
скопляется во внутренних органах. Этот отек немцы (Штраус) назы-
вают скрытым отеком, а французы называют его praeoedeme (Ви-
даль)—стадией, предшествующей видимому отеку.
Такому больному вы назначаете определенное, ограниченное коли-
чество жидкости, измеряете диурез и тут наблюдаете его задержку.
На диурез оказывает влияние не только сердце, но и печень и
почки. Вы можете определить у таких больных при фракционном
измерении диуреза увеличение мочи ночью, запаздывание диуреза
после нагрузки, и наконец суточное количество мочи бывает неравно-
мерно по дням: в один день больной отделяет мочи больше, а в другой—
меньше. Эти довольно тонкие признаки заставляют внимательного
клинициста обратить внимание на водяной баланс и сказать, что
здесь есть предшественники отека. Это также явления начала
декомпенсации. Со стороны легких появляются симптомы, указы-
вающие на скопление жидкости в мешках плевры, так называемый
гидроторакс. Иногда при митральных пороках наблюдаются хрипы
застойного характера, иногда появляется окрашенная мокрота.
Вот те симптомы, которые заставляют меня считать, что этот субъ-
ект имеет удовлетворительную, еще видимо не нарушенную компен-
сацию.
Последний вопрос—это эмболия. При каждом таком процессе
нужно считаться с тем, что даже при веррукозном эндокардите и без
нарушения компенсации можно ожидать сюрприза в виде эмболии.
Эти эмболии бывают в различных местах, чаще всего в селезенке. Мы
нашли селезенку у него увеличенной, но эмболия селезенки дает кар-
тину внезапного увеличения селезенки, появления боли и опухоли
вследствие инфаркта. Для инфаркта селезенки характерны два при-
знака: 1) внезапность увеличения ее размеров и 2) боли,—тогда
диагноз готов. Другие эмболии бывают более красочными, когда по-
являются видимые наружные кровяные симптомы. Если в почках
произойдет эмболия, то вы получите кровавую мочу и приступ боли.
Кишечный инфаркт дает также кровавые испражнения и боли.
Эмболия мозга может дать внезапный паралич половины тела.
У таких больных, несмотря на то что явления со стороны сердца
слабо выражены, иногда появляются эмболические симптомы. Вспо-
мним нашего прошлого больного с гонококковым сепсисом. Когда
мы видели только общие симптомы, когда процесс еще не был рас*
крыт, я сразу подумал, не эмболия ли, когда на коже появились сим-
птомы панарициума. Такие эмболические кожные явления чаще бы-
вают при ульцерозном септическом эндокардите. Могут ли быть бак-
териальные эмболы при более спокойном случае? Бактериемия ведь
бывает временным эпизодом. Бактериальные эмбблы здесь обыкно-
венно не наблюдаются. Эти эмболические симптомы могут зависеть,
5а
с одной стороны, от отрыва клапана, от бактериального эмбола, при-
несенного кровью, и, с другой стороны, эти процессы могут образовы-
ваться и на месте. Вы знаете, что мы рассматриваем эндокардит как
общий септический процесс, локализующийся не только в сердце,
а локализующийся во всем организме, во всей сосудистой системе.
При этом имеется такой внутрисосудистый процесс, когда происхо-
дит десквамация клеток и поражается капилярная система. Таким
образом этот периферический симптом появляется вследствие мест-
ного тромба. Примером этого может служить панарициум Ослера
в виде появления на ногтевом ложе некротического участка. Может
появиться эритема, может получиться своеобразный узелок на конъ-
юнктиве глаза.
Иногда эмболии происходят под влиянием эмоций (волнений) со-
вершенно неожиданно. Я вспоминаю, как меня позвали к одной боль-
ной. Больная имела митральный стеноз без температуры, двигалась,
работала и чувствовала себя довольно удовлетворительно. У нее
получилась эмболия после coitus в виде внезапно появившейся ге-
миплегии. Такие неожиданности иногда происходят даже при срав-
нительно спокойных обстоятельствах.
Из сказанного вытекает и наше заключение относительно прог-
ноза. В этом отношении много говорить не приходится: прогноз свя-
зан с силой инфекции, прогноз связан с тем, потухла ли инфекция.
Есть ли гарантия, что не будет возврата? Это будет зависеть от виру-
лентности инфекции и реакции макроорганизма. Что касается дру-
гих моментов, то конечно играет роль состояние компенсации; в прог-
нозе вы должны принять во внимание и то, что я сказал относительно
возможности иногда неожиданных эмболий.
ЛЕКЦИЯ ЧЕТВЕРТАЯ
РЕЗУЛЬТАТ ВСКРЫТИЯ БОЛЬНОГО. УМЕРШЕГО ОТ ГОНО-
КОККОВОГО СЕПСИСА. О ЛЕЧЕНИИ ЭНДОКАРДИТА.
МИТРАЛЬНЫЙ ПОРОК СЕРДЦА
Содержание. Сопоставление клинических данных и результатов сек-
ции. Пояснение патогенеза. Изложение современных методов лечения сепсиса
и эндокардита. Разбор больного с митральным пороком сердца с изложением
семиотики и диагностики этого порока.
Недавно я показывал плотника Козляева, 24 лет, который в 16
лет перенес приступ острого ревматизма, а затем в конце июля 1934 г.
получил уретрит, и после охлаждения у него возникли боли в суста-
вах. Боли эти перебегали с одного сустава на другой, а затем стабили-
зовались на одном суставе. В начале августа он поступил с диагности-
кой ревматизма, и затем на наших глазах у него начали разворачи-
ваться общие явления болезни, которые резко прогрессировали:
лихорадочный процесс высокого беспорядочного типа, затем резко
выраженное отравление нервной системы, резко выраженная общая
слабость, учащение пульса, и прогрессирующая редукция красной
крови, т. е. прогрессирующее малокровие. Затем начали развиваться
явления со стороны кожи, на пальцах кисти у него появились пятна
темноватого цвета, пузырьки, содержащие мутноватую жидкость,
а потом шелушение. Эти кожные явления несколько увеличились.
Мы приглашали профессора Мещерского, и было констатировано,
что это — специальная сыпь полиморфного типа, которая харак-
терна для гонококкового поражения кожи. Когда у больного появи-
лись общие явления и когда у него были явления со стороны кожи,
и прогноз очень склонялся в неблагоприятную сторону, ему было сде-
лано бактериологическое исследование крови, был сделан посев кро-
ви на асцитической жидкости, и из крови вырос гонококк. Тогда был
поставлен диагноз гонококкового сепсиса, гонококкции.
Что касается изменений со стороны сердца—явления тахикардии,
глухие тоны. Клинически не было достаточных оснований считать,
что имеется сформировавшееся поражение клапанного аппарата
сердца, получившееся в результате эндокардитического процесса—
так называемый порок сердца. Но когда я разбирал больного на лек-
ции, он был показан как острый инфекционный процесс, разыграв-
шийся на сердце, так что явления эндокардита или признаки эндокар-
дита клинически были налицо (учащение пульса, приглушение тонов),
и я говорил, что шумовые явления в сердце появляются, когда процесс
55
переходит в стадию рубцевания и когда компенсаторный момент про-
является в более значительной степени, а условия для образования
шумов делаются более реальными.
Я указал, что прогноз этого случая очень плохой. Разбирая его
подробно, я говорил, что кожные явления очень часто являются
симптомом проявления так называемого алергического состояния,
а тут мы возможно имеем дело с явлениями бактериальных эмболий.
К сожалению, кожа у этого больного не была обследована. Даже после
секции не удалось исследовать кожу, так как на трупе все эти явле-
ния потускнели. Но сегодня я могу представить результаты секции.
Должен сказать, что такой гонококковый процесс, процесс общей
септицемии гонококком, встречается сравнительно редко. В Анатоми-
ческом институте говорят, что в течение 12 лет была одна секция,
причем тогда клинический диагноз не был поставлен до секции. Во
всяком случае эта форма принадлежит к числу редких. Эти ревма-
тические и гоноройные явления—септические явления, которые разы-
грались на сердце,—часто имеют известную предстадию в виде изме-
нений в мезенхиме чисто ревматического характера. Ревматический
процесс локализуется в мезенхиме и дает специальную гранулему, ко-
торая имеет определенную эволюцию, определенное развитие. Эга
перестройка мезенхимы имеет предрасполагающее влияние на возмож-
ность развития сепсиса. Я думаю, что у этого мальчика в 16 лет также
был ревматический процесс, так что здесь могло иметь место извест-
ное предрасположение ко вторичному развитию сепсиса.
Проникновение гонококков в кровь, в общий поток кровообраще-
ния (об этом же говорил и профессор Мещерский) часто наблюдается
в тех случаях, когда делают массаж простаты, когда делают активное
промывание уретры. Гонококки, которые сидят в слизистой ткани,
которые сидят в белых кровяных шариках, попадают в поток крови,
уносятся током кровообращения. Этому попаданию гонококков в ток
кровообращения способствует, как я говорил, структура семенных
пузырьков, потому что этот орган по своей гистологической струк-
туре напоминает легкое,—здесь большая масса крови входит в сопри-
косновение с эндотелием. Эти везикулиты способствуют проникнове-
нию гонококков в кровь.
Должен сказать, что на другой же день после того, как больной
был у нас на лекции, у него появилась желтуха. Он уже и тогда пред-
ставлялся несколько желтым. Вы знаете, что люди, которые пережи-
вают тяжелый септический процесс, часто в последние, финальные,
дни имеют желтуху. У этого больного также появилась желтушная
окраска кожи.
Результаты вскрытия и с о п оставление кли-
нического диагноза с результатами секции.
Клинический диагноз таков: обострение хронического ревматизма,
гоноройный уретрит, рецидивирующий хронический полиартрит,
гонококковая септицемия, острый эндокардит, перерождение внутрен-
них органов, желтуха.
Анатомическое исследование (анатомическая характеристика раз-
личных органов и систем в кратких чертах): «Труп мужчины пони-
женного питания, кожные покровы иктеричны, и каких-либо изме-
нений на них не обнаружено (как это часто бывает, сыпи, наблюдаю-
56
щиеся на живом, тухнут на трупе; мы ясно видели кожные явления)
за исключением левой половины груди, где имеются множественные
точечные кровоизлияния (таким образом частично сыпь была конста-
тирована и на трупе). В брюшной полости —около 300 сма
жидкости гноевидного характера».
Когда я показывал больного на лекции, я говорил, что имеется
небольшое скопление жидкости в брюшной полости, имеется асцит,
и я объяснял этот асцит специфическим поражением брюшины. На
вскрытии обнаружены явления гнойного гематогенного перитонита
гонококкового характера.
Рис. 10. Гоноройный эндокардит.
«Правая плевральная полость заращена спайками. В полости сер-
дечной сорочки около 30 см3 гнойной жидкости. В полости правого
коленного сустава немного серозной мутноватой жидкости. На сино-
виальных оболочках кровоизлияния. Оболочки мозга прозрачны. Со-
суды основания мозга без видимых изменений. Вещество мозга бледно,
отечно».
«Органы дыхания. Трахея чиста. Левое легкое воздушно. При
надавливании из бронхов выделяется гнойная жидкость. Правое
легкое уплотнено. На разрезе мраморного вида, при надавливании
с разреза стекало много мутной жидкости.
Сердце несколько увеличено, все клапаны сердца нежны, но на
всех, особенно на клапанах правого сердца, обнаруживаются сидя-
щие рыхлые желтые бородавки (рис. 10). Местами имеются распадаю-
щиеся участки, так что несомненно имеются явления язвенно-боро-
давчатого эндокардита».
Замечательно, что эти анатомические изменения на клапанном
аппарате сердца более резко были выражены в правом сердце. И.л
учебников известно, что у взрослого человека эндокардитом обыкно-
венно чаще поражается левое сердце. Зависит это от того механиче-
ского влияния, которое оказывает более усиленная работа левого же-
лудочка, более ускоренный ток крови, более сильная левосторонняя
мускулатура. Но в последнее время патологоанатомы, а также и мы
наблюдаем при приобретенном пороке сердца, при эндокардите, пора-
жения правого сердца, главным образом v. tricuspidalis. На это
поражение обратили внимание сравнительно недавно. Замечательно,
что при описании гонококковых эндокардитов существует определен-
ное указание, что гоноройный процесс чаще поражает правую поло-
вину сердца. Чем это объясняется, сказать трудно.
«Пульмональный клапан также изъязвлен. Легочная артерия боль-
ше поражена, чем аорта».
«Органы пищеварения. Пищевод без особых изменений. Слизистая
желудка также не изменена. Печень дряблая, тусклая. Поджелудоч-
ная железа обычного вида. Желчные пути проходимы. В желчном пу-
зыре много темной желчи».
«Почки набухли, малокровны. Капсула снимается легко. Поверх-
ность гладкая, мочевой пузырь и мочевые органы без видимых изме-
нений. Щитовидная железа богата колоидом».
Это указывает на то, что здесь имеет место септический процесс.
Щитовидная железа при инфекционных процессах часто гипертрофи-
руется, увеличивается, иногда и поражается, так что здесь может
быть явление некоторого инфекционного тиреоидита. Этот больной
производил впечатление несколько ажитированное. Вы знаете, что
щитовидная железа поддерживает горение жизни, усиливает обмен
белковый и общий.
«Селезенка увеличена раза в 3. Пульпа сочна, красна, соскоба
не дает.
Анатомический диагноз. Гоноройный сепсис. Боро-
давчато-язвенный эндокардит всех клапанов сердца с преимущест-
венным поражением клапанов правого сердца. Гнойный перикардит
и такой же перитонит. Правосторонняя бронхопневмония. Правосто-
ронний серозный гонит. Резкое паренхиматозное перерождение орга-
нов. Подострая гиперплазия селезенки. Желтуха. Множественные
кровоизлияния в коже».
Анатомическое исследование не ограничилось макроскопическими
фактами и Анатомический институт приготовил ряд микроскопиче-
ских препаратов. В этом отношении нас интересовал вопрос относи-
тельно исследования сердца, исследования мезенхимы в смысле на-
хождения ашофской гранулемы. В данном случае таких изменений
в мезенхимальной ткани, которые указывали бы существование гра-
нулемы, не нашли. Были тщательно пересмотрены все органы, но
никаких определенных гистологических указаний на то, что в этом
организме был истинный ревматический процесс, исследование не
обнаружило. Кожа также была исследована, но и в коже таких
типичных участков найдено не было. Однако нельзя сказать, что
эти отрицательные результаты исследования заставляют нас думать,
что у больного не было ревматизма. Талалаев указывает, что рев-
матическая гранулема имеет шестимесячную эволюцию. Возможно,
что когда у него в 16 лет был ревматизм, к 17 годам этот процесс
58
закончился, прекратился, и в настоящее время рецидив этого рев-
матического процесса гистологически не доказан. Так что тут пря-
мого доказательства нет. Но я все-таки не могу на этом основании
отказаться от той мысли, что мы имеем здесь дело с комбинирован-
ным процессом, что здесь была своеобразная мезенхимальная почва.
Гистологическое исследование сердца обнаружило изменение кла-
панного аппарата сердца. В клапанах был найден гонококк Ней-
сера, что дает нам совокупность доказательств того, что мы имеем
здесь дело с гонококковым эндокардитом. Гистологическое исследо-
вание почек и других органов обнаруживает обыкновенную картину
некрозов, изменений в паренхиматозной ткани, свойственных се-
птическим процессам. Я не буду вам подробно зачитывать описаний
всех изменений этих срезов из различных органов. Скажу только
о том, что семенные пузырьки оказались неизмененными. В этом от-
ношении результаты секции всегда представляются чрезвычайно
поучительными.
Я должен сказать, что всякая секция, которая производится
в клинике, очень многому нас учит. Часто у нас бывает полное не-
совпадение, т. е. ошибка диагноза, бывает и лишь частичное совпа-
дение. В данном случае мы можем показать, что здесь существует
полное совпадение клинического и анатомического диагнозов, что
конечно доставляет клиницисту известное удовлетворение. Но я
должен сказать, что с педагогической стороны и со стороны анализа
случая, анализа фактов, несовпадение клинического и анатомического
диагнозов часто учит нас большему и часто раскрывает наши глаз i
более широко на понимание генеза и патологии известных процессов.
В данном случае отсутствие поражения семенных пузырьков ука-
зывает, что эта возможность не является единственной в смысл-'
проникновения гонококка в общий поток кровообращения. Совер-
шенно ясно, что гонококки могут проникать в кровь и без участия
семенного пузырька.
Этой секцией наша диагностика подтвердилась, наше предсказа-
ние подтвердилось, понимание этого процесса освещено. Случай
оказывается довольно редким. Конечно он имеет известные поучи-
тельные моменты, и может быть наш ординатор и ассистент опи-
шут этот случай и занесут его в медицинскую литературу.
Обратимся теперь к вопросам лечения эндокардита.
Наша клиника называется терапевтической клиникой. Между тем
нас часто упрекают в том, что мы на терапию не обращаем должного
внимания, что нас слишком захватывает анализ генеза, анализ ди-
агноза, который отнимает у нас слишком много времени, а когда
дело доходит до терапии, то тут мы ограничиваемся несколькими
фразами. Между тем конечная задача клиники именно и заключается
в установлении терапии.
Понятно, что терапия устанавливается на основании анализа
больного. Мы не лечим болезней, мы лечим больных. Я не могу
говорить о лечении болезни эндокардита. Я должен каждый раз,
разобравшись в данном случае, указывать лечение применительно
к данному больному. Вы хорошо понимаете, что если у вас двое боль-
ных брюшным тифом—одной и той же болезнью, то лечить их прихо-
5Э
дится по-разному в зависимости от тех показаний, который дает дан-
ный организм. Одному вы даете успокаивающие средства, а другому
поддерживаете сердце, так что в этом отношении требуется большая
индивидуализация. Мы обращаемся не к лечению болезни, а к лече-
нию больного. Тем не менее вы должны иметь определенные на-
учно обоснованные установки для лечения эндокардита.
Не знаю, насколько мне удалось заставить вас представить себе,
что эндокардит есть не местная болезнь, а заболевание всего организ-
ма, что здесь сердечная локализация есть одна из множественных ло-
кализаций. Правда, сердце поражается преимущественно, но, в сущ-
ности говоря, эндокардит это есть общий сепсис, это есть септицемия.
Поэтому, когда мы обращаемся к лечению эндокардита, мы должны
говорить о лечении септицемии, о лечении сепсиса. В этом отношении
медицина, говоря вообще, вооружена сравнительно слабо. Если по-
ставить вопрос так: есть ли специфическое средство против септи-
ческого процесса, есть ли верное средство против сепсиса, то на этот
вопрос я должен ответить отрицательно. Но в то же время не могу
сказать, что всегда и во всех случаях сепсис во всех его разнообраз-
ных проявлениях неизлечим. Такой формулы я вам предложить не
могу. Все-таки очень часто лечение может остановить септический
процесс, может его локализовать.
Когда я говорил об эндокардите, я говорил, что для эндокардита,
как и для всякого сепсиса, существуют входные ворота. В г/3 случаеву
а может быть и больше, этими входными воротами служит вальдейе-
ровское кольцо,—миндалины часто являются местом вхождения ин-
фекции. Имея дело с септическим процессом, клиницист старается
его локализовать. Вы знаете, что пожар стараются локализовать.
Так же и здесь нужно локализовать септический очаг. Нужно доб-.
раться до этого очага, увидеть его ясно, открытыми глазами, и уда-
рить по нему тем или иным способом. Но вы знаете, что эти септичес-
кие очаги к сожалению часто не даются в руки. С одной стороны,
они бывают скрыты в различных уголках и частях организма, а с дру-
гой стороны, если и удается добиться локализации процесса, то это
иногда бывает уже поздно и не приносит пользы.
Вы вероятно знаете, что очень большой шум поднялся по во-
просу о входных воротах сепсиса в Америке, когда говорили отно-
сительно того, что часто септические процессы, эндокардиты, воз-
никают из миндаликов и из полости рта. С одной стороны, набро-
сились на миндалики и начали очень часто делать тонзилектомию,
а с другой стороны, начали крушить зубы. Розенау в Америке ука-
зал, что сепсис часто возникает из полости рта, из пиореи, из грану-
лемы, и тогда начали делать рентгеновские снимки и охотиться за
зубами. Этот зубной период сепсиса был довольно печален, потому
что многим больным уничтожили жевательный аппарат, а между
прочим цели не достигли. Так что, в сущности говоря, этот взгляд
с моей точки зрения довольно примитивный. Но тем не менее все-
таки мы должны стремиться к локализации очага, мы стремимся к
тому, чтобы найти этот очаг и так или иначе—или хирургическим
способом или способом дезинфицирующим—на него подействовать.
Если мы здесь потерпели неудачу или очаг трудно найти, тогда мы
обращаемся к другим методам.
60
Один из методов, который вызвал большой шум, это так называе-
мая эрлиховская хемотерапия, т. е. лекарственная терапия по Эрлиху.
Я хорошо помню тот период, когда Эрлих впервые доказал тропич-
ность органических препаратов мышьяка по отношению к некоторым
паразитам, по отношению к спирохетам сифилиса, возвратной горяч-
ки и др. Он выдвинул теорию терапии стерилизующей, и она полу-
чила название хемо(химия)терапии. В 1913 г. я был в Лондоне на
международном конгрессе и слышал доклад Эрлиха, за который ему
была присуждена нобелевская премия.
Эта стерилизующая терапия по отношению к паразитам более
крупным, типа спирохет, давала успех. Но в человеческом организ-
ме, когда при каждой инфекции, при каждом процессе перед нами
стоят не столько вопросы бактериемии, сколько вопросы взаимоот-
ношения между микроорганизмом и макроорганизмом, и когда со
стороны макроорганизма выдвигаются резко выраженные реактив-
ные явления, которые очень затушевывают процесс, тогда конечно
часто микробы прячутся в инфильтратах, в соединительной ткани,
в рубцах, и эрлиховская терапия—дезинфицирующие препараты—не
настигает паразита. В результате этих реактивных явлений часто
получаются рубцы, и конечно бороться посредством химических
веществ с рубцами нелегко.
Должен сказать, что несмотря на то, что по отношению к сепсису
предлагали много препаратов, убивающих микробов (препараты
акридинового ряда, салициловая кислота, уротропин,-различные кра-
ски и т. д.), в сущности говоря, мы не имеем верного средства.
Когда приезжал в Москву профессор Минковский из Бреславля.
который знаменит своими работами по диабету, А водил его к нам
в клинику и показывал больных. Его карманы всегда были полны
всевозможными фармацевтическими препаратами. Тогда в клинике
лежало много больных эндокардитом (эндокардит дает периодические
вспышки), и было довольно много больных злокачественной формой
эндокардита с большой анемией. Профессор Минковский вынимал
из карманов все эти препараты, которые так щедро выбрасывает на
рынок германская промышленность, и оделял ими больных. Мы на-
значали эти препараты, но, в сущности говоря, результатов от них
не было.
Таким образом фармацевтическая терапия, направленная на мик-
роба, не дает больших результатов, и мы обращаемся ко второму ме-
тоду, к так называемой иммунотерапии. В этом отношении сделано
довольно много. Вы знаете, что активизация иммунитета предста-
вляется делом довольно сложным. Здесь помимо лейкоцитоза, помимо
развития антител в сыворотке крови реагирует еще на септический
процесс в смысле образования иммунобиологических факторов рети-
куло-эндотелиальная система. Раздражая ее колоидными препара-
тами серебра, протеинами и т. п., можно оказать известное влияние
на иммунитет. Здесь выдвинуто огромное количество всяких средств,
влияющих на ретикуло-эндотелиальную систему—препараты серебра,
протеинотерапия и пр. Это так называемая раздражающая терапия.
Далее идет лечение вакцинами. Здесь большое значение имеют
вакцины, полученные из самого заболевшего организма, потому что
аутовакцины могут быть больше индивидуализированы, а момент
61
индивидуализации помогает активизации иммунитета. Вакцинация
была широко выдвинута при лечении ряда заболеваний.
Вакцинацию мы применяли к нашему больному с гонококкцией.
Нужно сказать однако, что такие больные часто бывают настолько
отравлены токсиинфекцией, что впадают в состояние анергии и не
реагируют на эту вакцинацию. Это сильно затрудняет наши действия.
В некоторых случаях приходится прибегать к пассивной иммуниза-
ции, т. е. вводить в организм антитоксическую сыворотку, пригото-
вленную животным, причем сыворотку поливалентную, так как вари-
ируют и стрептококк и другие микробы. Здесь о специфическом мик-
робе, о специфической сыворотке вроде антидифтерийной речи быть
не может. С одной стороны, вводишь гетерогенную сыворотку, с дру-
гой, разнообразные антитоксины и смотришь, что получается. При
тяжелых формах сепсиса приходится вводить их межмышечно и даже
в вену.
Нужно сказать, что в терапии, как и всюду, люди разделяются
на 2 группы: есть энтузиасты и есть скептики. Энтузиастов довольно
много. Я помню, какой колоссальный шум поднялся по поводу про-
теинотерапии, т. е. лечения молоком,—говорили, что молоко помо-
гает чуть ли не от всех болезней. А затем с течением времени показа-
ния начали суживаться. И в настоящее время мы уже не говорим, что
молоко универсально помогает при всяких септических процессах.
Если мы имеем острый процесс, то тут конечно борьба очень трудна.
Громадное значение имеет обстановка. Вы не думайте, что мы совер-
шенно безоружны. И если мы из многих случаев вытащим один тяже-
лый случай сепсиса к жизни (остановки этого страшного пожара в орга-
низме наблюдаются), то уже благодаря этому одному не надо склады-
вать руки, а нужно действовать методом комбинированной терапии.
Обстановка, режим, уход за кожей играют колоссальную роль. Ну-
жно следить за питанием—диететическое лечение, так как подвоз
питательного материала для сопротивления организма имеет колос-
сальнейшее значение. Так, септический больной несмотря даже на
лихорадочный процесс должен получать достаточное количество
калорий, не меньше 35 калорий на 1 кг веса, т. е. 2500—3000 калорий
в среднем, причем в данном случае нужно заботиться о том, чтобы
мышца сердца и печень сохраняли свою жизнеспособность путем
подвоза материала.
Тут трафарета и преобладания белка или каких-либо других ро-
дов пищи не должно быть.
Я на этих днях был приглашен в одну из московских клиник,
где мне показали субъекта, который лежал у нас в клинике по по-
воду рецидивирующего эндокардита. Он находился в состоянии
тяжелого рецидива возвратного эндокардита с нефритом, множест-
венными эмболиями, высокой лихорадкой, увеличенной селезенкой,
увеличенной печенью, одним словом, яркая картина тяжелого ре-
цидива метастатического общего септического процесса.
Когда я обратился к врачам с вопросом, чем вы его лечите, мне
ответили: «Мы ему назначили диету Пембертонам. У больного были
ревматические боли, а американский клиницист Пембертон предло-
жил ревматикам специальную диету с ограничением солей и угле-
водов и увеличением витаминов и белков. При ревматических прбцес-
62
сах, там, где дело идет о поражении мезенхимальной ткани, где нет*
септического процесса, где процесс протекает доброкачественно, мо-
жет быть такой диетический режим полезен. Я должен сказать,
что на III Всеукраинском съезде терапевтов в Киеве выступал профес-
сор Лепорский из Воронежа по поводу диетического лечения ревма-
тизма и говорил о хороших результатах. Но когда мне сказали об
этом в московской клинике по поводу данного случая, я сказал: то-
варищи, мне кажется, что этому умирающему сердцу нужно дать
немножко сахару. Такому больному с сепсисом надо дать глюкозу.
Односторонний взгляд на назначение белковой диеты при сепсисе
неприемлем. По отношению к сепсису мы чрезвычайно широко при-
меняем лечение глюкозой, часто вводим глюкозу даже в вену, чтобы
подкормить организм, применяем часто капельное вливание глю-
козы per rectum. Очень часто, особенно в нашей клинике, глюкоза
комбинируется с кальцием. Кальций пользуется репутацией средства,
влияющего па мезенхиму, поднимающего иммунобиологические свой-
ства крови и изменяющего в благоприятную сторону реактивные
свойства макрооргапизма.
Далее помимо всех этих мероприятий, помимо бактериетерапии,
иммунотерапии, раздражающей терапии, аутогемотерапии мы в по-
следнее время при лечении сепсиса нередко применяем переливание
крови. К переливанию крови относятся с некоторой осторожностью
при острых лихорадочных процессах, и я думаю, что при живом, ак-
тивном процессе переливание крови бесполезно. Однако наши опыты
показали, что если сепсис затягивается и если параллельно с этим
идет анемизация, т. е. уменьшение количества гемоглобина, то
фракционное переливание крови бывает полезно. Оно имеет субсти-
туирующее (заместительное) влияние, вносит чужую кровь, которая
может жить в организме, и вносит чужой белок, который раздражает
ретикуло-эндотелиальную систему, активизирует лейкоцитоз, акти-
визирует иммунитет. В последнее время мы нашли возможность при-
менить в таких случаях иммунизированную кровь. В Институте
им. Богданова кадры доноров, которые приносят себя в жертву
в этом отношении, позволяют себя иммунизировать убитыми микро-
бами путем вакцинации. В Институте переливания крови имеются
десятки наблюдений, когда мы вводили не простую кровь, а брали
кровь от донора, который предварительно вакцинировался раз-
личными видами стрептококков. Я об этом говорил в мае на IV анти-
ревматическом конгрессе и приводил несколько случаев, когда такая
дробная иммунотрансфузия давала известные результаты.
Не думайте, что лечить острый сепсис легко, но не думайте также
того, что и хрониосепсис легко излечим. Локализация очага—дело
трудное. Специфических средств мы не знаем. Я лично думаю, что
здесь будущее, особенно при хроническом сепсисе, принадлежит
вакцинации. Таким образом мы не лечим сепсис, мы лечим септи-
ческого больного и строго индивидуализируем лечение.
Чрезвычайно важная вторая часть касается лечения локализации
сепсиса в сердце, т. е. лечения самого поражения сердца. Здесь мы
должны пользоваться симптоматической терапией. Часто приходит-
ся сталкиваться с пренебрежительным отношением к симптоматиче-
ской терапии. Вероятно многие из вас думают, что она бессильна,
63
а главное—это этиологическое лечение. Между тем, если вы присмот-
ритесь внимательнее, вы увидите, что симптоматическая терапия дей-
ствует медленно, но часто верно и часто приводит больное сердце
к известному равновесию и дает в большинстве случаев положитель-
ные результаты. Поэтому неглижировать этой терапией нельзя.
Правда, когда вы имеете живой процесс, когда вы имеете тахикардию
и пульс 120—140, то такой пульс отравленного септического сердца
задержать дигиталисом трудно. В сущности говоря, дигиталис не
урежает пульса. Когда вы имеете большую с размахами температуру
(39—40°), давать дигиталис с расчетом урежения пульса бесполезно.
Но все же мы часто даем дигиталис, глюкозу, часто назначаем кам-
фору. И в сущности в дальнейшем сердце благодаря этому может быть
накапливает резерв сил. О терапии дигиталисом я более подробно
буду говорить, когда мы будем разбирать порок сердца. Там показа-
ния к дигиталисовому лечению очень реально обосновываются, и там
вы увидите более реальную эфективность в смысле исчезновения оте-
ков, урежения пульса и т. д. Но и симптоматически больным эндокар-
дитом приходится назначать различные сердечные средства, как
строфант, стрихнин, дигиталис, дигален, кофеин и пр.
Некоторые врачи, особенно на Западе, очень' любят септиче-
ским больным назначать спирт и думают, что алкоголь оказывает
дезинфицирующее и укрепляющее влияние на септического больного.
Мы, советские врачи, такой точки зрения не придерживаемся. Вооб-
ще на Западе больше дают вина. Там вином как лечебным средством
пользуются шире, чем у нас. Мы осторожнее обращаемся с вином как
с наркотическим средством. Вы вероятно слышали, что спирт иногда
вводится в вену, например при септических процессах с пораже-
нием легких.
Итак, общее направление мыслей по лечению эндокардита сво-
дится к следующим пунктам: 1) локализация септического очага,
2) вакцинотерапия, 3) иммунотерапия, 4) диететический режим,
5) симптоматические средства. Но каждый индивидуальный случай
конечно требует искусства, умения врача. Вам нужно только иметь
принципиальную установку. Не нужно складывать оружия, но не
нужно в то же время верить в существование специфических средств.
Вчера вечером, когда я обдумывал сегодняшнюю лекцию, меня
попросили в железнодорожную поликлинику и предложили там
экстренно прочитать лекцию о грипе. Грип тоже иногда имеет харак-
тер септического процесса и в отношении грипа очень много путанных
понятий. Иногда за грип принимают простой насморк, а иногда грип
принимают за чуму или за какую-то новую болезнь. Когда в
1919—1920 гг. на человечество напал грандиозный пандемический
грип, который дал 20 млн. могил (например в одном Киеве заболело
700 000 человек, т. е. болел грином весь Киев), эта пандемия непра-
вильно была названа испанкой. Одно время, сто лет назад, грип
назывался русской болезнью. В 1919 г. эта болезнь воз-
никла как раз в центре Европы под влиянием всех потрясений, кото-
рые явились следствием европейской бойни, в период, когда народы
были истощены. Из центра Европы она перешла в Испанию, а оттуда
уже распространилась по всей Европе и у нас. Эта испанская бо-
лезнь есть не что иное, как пандемический грип.
64
Когда я нарисовал клиническую картину, выступил один
профессор и заявил, что он сотни тысяч больных вакцинировал,
и они не заболевают грипом, что он предлагает профилактику от
грипа путем массовых вакцинаций, причем вакцинация производи-
лась пфейферовской палочкой.
Нужно сказать, что в этиологическом отношении грип имеет
несколько возбудителей. Грипозная драма разыгрывается при уча-
стии нескольких артистов. Зачинщиком этого процесса, пионером
его, является пфейферовская палочка. Но пфейферовская палочка
выступает только в начале процесса в качестве провокатора. Затем
начинают действовать диплококки, диплострептококки, пневмококки,
и тут разрушительная работа идет при помощи ряда септических мик-
робов. Затем проходит известное время, и начинаются осложнения,
которые вызываются септическими агентами. Поэтому трудно ду-
мать, чтобы вакцинация одной пфейферовской палочкой была дей-
ствительна против грипа как болезни с множественной этиологией.
Также и по отношению к сепсису и септическому эндокардиту
унитарная точка зрения неприемлема. Мы в каждом случае должны
пользоваться комбинированным лечением.
Вы четко и твердо должны знать симптоматологию двух пороков.
Если вы начнете читать учебники, вы найдете там много фактов отно-
сительно различных форм пороков (сужение аорты, пороки правого
сердца и т. д.). Но жизнь показывает, что мы чаще всего в клинике
имеем две формы—митральную и аортальную. Иногда встречается
комбинированная форма, когда эндокардитический процесс поражает
оба отверстия сердца. К этому часто присоединяется, особенно при
митральных пороках, поражение трехстворчатого клапана. Пораже-
ние трехстворчатого клапана имеет известное значение для понима-
ния законов компенсации.
Разбирая больного с пороком сердца, нужно учитывать 4 главных
момента. Первый момент—это морфология порока, т. е. диагносци-
рование анатомических поражений, потому что знание локализации
анатомических поражений характеризует весь клинический процесс,
следовательно и компенсацию, и эволюцию (течение процесса), и про-
гноз и пр. Так что нужно твердо знать, как диагносцируется пораже-
ние митрального клапана и поражение аортального клапана, какие
они дают феномены, т. е. признаки. Итак морфология порока—это
первый момент.
Второй момент, который имеет чрезвычайно важное значение,—
это имеется ли живой процесс в смысле инфекции или процесс закон-
ченный, зарубцевавшийся, прекращенный, есть ли рецидивирующий
процесс на сердце в смысле инфекции, так называемый endocarditis
recurrens, теплится ли инфекция на сердце или она окончательно
потушена, потому что факт инфекции также дает окраску клиниче-
ской картине и окраску прогноза. Конечно в огромном большинстве
случаев порок сердца есть результат эндокардита, ревматического,
септического или смешанного. Порок сердца—это есть рубец клапан-
ного аппарата сердца. В результате этого рубцевания, репарацион-
ного процесса, регенеративного процесса происходит стягивание
сухожильных нитей, укорачивание папилярных мышц и сужение
5 Клинические лекции
65
венозного отверстия. Чаще всего тут получаются комбинации и
сужения и недостаточности, с преобладанием одного или другого.
Но изредка бывают и чистые формы. Следовательно первое—морфо-
логия, второе—состояние инфекции.
Третий момент, чрезвычайно важный—это вопрос компенсации^
уравновешивания порока. Конечно может быть и некоторые из вас
имеют шумы в сердце и даже пороки, но вы двигаетесь и работаете,
так что компенсация имеет колоссальное значение в вопросах трудо-
способности.
Последний, четвертый момент, о котором я уже говорил,—это*
метастатические симптомы (эмболии).
В происхождении порока сердца главное значение имеет эндокар-
дит. Но не забывайте того, что пороки сердца часто бывают у людей
пожилого, преклонного возраста в результате артериосклероза. Арте-
риосклероз тоже может спуститься на левое венозное отверстие с
аорты и рубцевать клапаны. Таким образом артериосклеротический
фактор в этиологии играет тоже известную роль. В склеротическом
факторе помимо атероматоза самое выдающееся место занимает
сифилис. Сифилитические сердца иногда имеют клапанные поражения.
История болезни
Больная, 18 л., 2—3 месяца работала уборщицей в парикмахер-
ской. Со стороны наследственности можно отметить следующее: мать
умерла от порока сердца в 35 лет, отец жив и ничем не болеет. Роди-
лась она четвертым по счету ребенком. Детей было 6 человек, все
здоровы, кроме нее.
При расспросе больной нужно иметь установку на болезни, вызы-
вающие эндокардит. Следовательно нужно спросить, не было ли скар-
латины, ревматизма или пляски св. Витта, так как последняя есть
ревматический энцефалит и часто дает стеноз митрального клапана.
Далее нужно разрешить вопрос, не было ли здесь врожденного
порока сердца, тем более что мать имела порок сердца, септический
процесс мог подействовать на плод и дать эмбриональнй эндокардит.
В 8 лет болела скарлатиной. Были ли осложнения, не помнит.
Лежала дома. Ревматизма не было. Суставы не болели.
В детстве во всем отставала от подруг, подруги ее обижали, ей
трудно было бегать, задыхалась. Начала задыхаться с 14—15 лет.
Часто болела ангиной. В какой мере это <. вызвало изменения
в организме, определенных указаний мы не получили. Общее впечат-
ление такое, что здесь яркой инфекции не было. Эндокардит как та-
ковой не был заметен. Ревматизма также не было. Скарлатина была,
но были ли осложнения, мы не знаем. Единственно, что мы знаем,—
это то, что она отставала в росте. У девочек это отставание легко
сигнализируется менструальным периодом. Регулы у нее были один
раз в 16 лет. Через год повторились и затем больше их не было. Это
также показатель неполноценности организма, неполного его^раз-
вития. В 1932 г. болела воспалением легких.
В Москве живет с 1932 г. Работала в парикмахерской уборщицей,
проработала месяца два. Внезапно почувствовала сильную боль
в сердце и впала в обморочное состояние. Это называется «синкоп»
66
(обморок). Минут через 10 это прошло, но осталась сильная слабость
п головокружение. Работать в этот день она не могла. На следую-
щий день она была на приеме в амбулатории и оттуда была направлена
в больницу с диагнозом порока сердца.
После выписки из больницы она опять приступила к своей работе,
по, проработав не больше двух недель, заболела воспалением легких.
Лежала приблизительно два месяца дома. Выйдя на работу, она про-
шла лишь небольшое расстояние и опять упала в обморок, почувство-
вав боль в области печени. Это было в марте 1932 г. После этого опять
была помещена в больницу. Начиная с этого времени больная все
время находилась в стационаре. Пока она лежит в больнице, явления
исчезают, когда она возвращается домой, все опять начинается, и она
снова попадает в больницу. В прошлом году в октябре она лежала уже
в нашей клинике с явлениями отеков, сердцебиением, асцитом, уве-
личенной печенью. Ей стало лучше, но к работе она не могла присту-
пить. Теперь она легла 30 сентября, т. е. около месяца назад. В настоя-
щее время состояние ее улучшилось. Одышки нет, кашля и мокроты
нет. Однако страдает бессонницей. 27 и 28 сентября было кровохарка-
ние, по поводу которого она и была доставлена сюда. Температура
почти все время нормальная и сейчас нормальная. Два раза были под-
скоки, но это возможно вследствие грипозного состояния или, что
вероятнее, в результате скрыто протекающего эндокардита.
Со стороны мочи: водяной баланс—первый раз было вы-
пито 250 см3, а диурез 400 см3. После дачи диеты Каррэля (3 стакана
молока и 170 г сахара ежедневно в течение 2--3 дней) диурез улуч-
шился. Обратите внимание, что часто декомпенсированным больным
назначается такая диета на 2—3 дня, и иногда они очень легко осво-
бождаются от жидкости. После этой диеты больная выпила 650 см3,
и диурез был 1 100 см3, так что тут диурез положительный. В весе
больная потеряла около 4 кг, она весила 44,6, а сейчас весит 40 кг.
Это означает, что она начинает освобождаться от жидкости, и состоя-
ние ее несколько лучше. Объем живота был 87 см, сейчас 77 см. В
моче белка нет, сахара нет, цилиндров нет; удельный вес 1 015.
Что касается явлений со стороны легких, то там первые дни были
небольшие застойные явления, но сейчас в мокроте крови нет. Та-
кие больные иногда дают явления в результате инфаркта, напоми-
нающие пневмонию (притупленно-тимпанический звук, хрипы). Этих
явлений не было. Нужно думать, что кровохаркание у нее явилось
результатом дифузного застоя в легких.
Состав крови. Эритроцитов 3 005 000, гемоглобина 62%.
Такие сердечные больные иногда дают эритроцитоз, т. е. увеличе-
ние числа красных шариков вследствие периферического застоя крови.
Принимая во внимание последнее обстоятельство и то, что я видел
больную в состоянии цианоза,—все это говорит о том, что больная
малокровна. Белых шариков 6 000. Лейкоцитоза нет.
Перейдем к объективному исследованию. Шейные вены расширены.
Правый bulbus v. jugularis набух. Я нажимаю на печень и вижу, что
вена становится полнее. Этот симптом называется «рефлюкс». Когда
я нажимаю печень, наполненную кровью, то кровь проходит прямо
к правому предсердию и вследствие недостаточности сердца не может
быть перекачена предсердием и правым желудочком. Происходит еще
5*
67
большее повышение давления в крупных венах, и это отражается
и на шейных венах. Волна застойной крови определяется и в шейных
венах. Это симптом, который устанавливается осмотром. Левая сторо-
на грудной клетки выпячена, и куратор мне заявил, что у больной
имеется сердечный горб. Если с раннего детства началась гипертрофия
сердца, то конечно нежная грудная клетка начинает поддаваться.
Больная вообще производит впечатление инфантильного субъекта. Ей
по виду кажется не 18, а 13—14 лет. Вторичные половые признаки не
развиты, регул у нее почти не было, так что имеется низкопробность,
как говорят немцы—Minderwertigkeit, некоторая неполноценность
организации. Наследственные условия тут несомненно нужно под-
черкнуть. Живот увеличен. Это увеличение живота относится конечно
к содержанию жидкости в нем. Теперь на 10 см окружность живота
уменьшилась. Здесь я легко получаю передачу с одного бока на дру-
гой при поколачивании. Это симптом волны, называемый флюктуа-
цией; таким образом жидкость в животе есть. Я ощущаю ясно печень,
которую при асците легче ощупать толчками. Помимо того, когда вы
смотрите на эту печень, то она движется; когда вы берете ее в руку,
то вы чувствуете, что печень активно пульсирует. Здесь имеется
печеночный пульс—капитальный симптом, который всегда говорит за
-органическую недостаточность v. tricuspidalis. Эта пульсация печени
может зависеть от передачи волны вследствие активной работы пра-
вого желудочка. Правый желудочек лежит над диафрагмой, и если он
усиленно работает вследствие условий компенсаторного характера,
то понятно эта пульсация может передаваться на печень. Для того
чтобы увидеть, что это не передаточная пульсация, а самостоятельное
движение печени, вам нужно охватить печень, ощупать ее, и тогда вы
почувствуете, что она колышется. Это колыхание слишком активно
щля передаточной пульсации, в чем я прошу вас еще раз убедиться
детально. Асцитическая жидкость свободно перемещается.
Теперь исследуйте селезенку. Селезенка не прощупывается, но
несколько увеличена.
Пульс слабый по наполнению—90 ударов в минуту. Типичный
пульс для митрального порока.
Небольшой цианоз есть. Но я видел больную в палате, и тогда
у нее цианоз был выражен гораздо резче. Это указывает на то, что
окисление происходит лучше.
При ощупывании области сердца слабо выражено диастолическое
кошачье мурлыкание.
Нам нужно решить вопрос: врожденный у нее порок или приобре-
тенный. Из врожденных пороков чаще всего встречается открытый
боталлов проток, который соединяет аорту с легочной артерией.
Получается расширение сосудов, и имеются выпячивание дуги
я. pulmonalis и резкий систолический шум при ощупывании и выслу-
шивании.
Сердце по перкуссии у больной большое. Диафрагма немного
ниже нормы. Печень, как сказано, большая. Вы видите на этой
сольной комплекс явлений со стороны сердца и печени. Это чрезвы-
чайно важно: когда вы исследуете митрального больного, вы всегда
смотрите на эту комбинацию сердца с печенью. У нашей больной
юна ясно бросается в глаза.
€8
При выслушивании у верхушки сердца констатируются систоличе-
ский и пресистолический шумы, у конца грудины ясно слышен систо-
лический шум. У легочной артерии слышно усиление II тона, причем
этот тон раздвоен.
Размеры сердца и указанные аускультативные данные говорят
о комбинированном поражении двустворчатого (стеноз и недостаточ-
ность) и трехстворчатого (недостаточность) клапанов.
ЛЕКЦИЯ ПЯТАЯ
ОКОНЧАНИЕ РАЗБОРА СЛУЧАЯ МИТРАЛЬНОГО ПОРОКА
СЕРДЦА. АОРТАЛЬНЫЕ ПОРОКИ СЕРДЦА. АНЕВРИЗМА АОРТЫ
Содержание. Общая характеристика аортальных пороков. Разбор боль-
ного с аневризмой дуги аорты с последующей недостаточностью аортальных
клапанов. Подробный анализ симптомов. Диагноз. Лечение и прогноз
Симптоматика митрального порока сердца вам достаточно изве-
стна. В прошлый раз я не совсем окончил разбор расстройства
компенсации у девочки Нюры, у которой имеется поражение ле-
вого венозного отверстия сердца.
Я уже говорил о механизме и патогенезе образования этого порока
сердца под влиянием эндокардита, причем обыкновенно имеется
комбинированное поражение (affectio mitralis), часто наблюдается
преобладание сужения, а в иных случаях—недостаточности.
Вы вероятно знаете, что при сужении левого венозного отверстия
симптомы складываются, с одной стороны, из наличия данного
поражения сердца и нарушения закона изоляции сердечных камер,
а с другой стороны—из тех элементов компенсаторного характера,
которые выдвигает сердце для уравновешивания этого порока. На
прилагаемой схеме (рис. 11) вы видите нормальное и суженное левое
венозное отверстие. Если смотреть на левое венозное отверстие сверху,
то вы видите нормальное отверстие, лапчатое и довольно ясно выра-
женное. Вы видите правый большой парус и левый меньший парус.
Это нормальное отношение. Когда они захлопываются, то получается
изоляция камеры. Рядом—патологический процесс, когда это отвер-
стие резко сужено и эти паруса патологическим процессом резко
редуцированы. Вы видите маленькую суженную воронку, и здесь
ток крови совершенно не свободен. В результате этого сужения
левого венозного отверстия левое предсердие чрезмерно расширено.
На этом рисунке вы видите большое расширение левого предсердия,
оно очень велико, оно вытеснило даже главный артериальный сосуд,
артерия несколько подвинулась. В предсердии имеется большое коли-
чество остаточной крови и даже вследствие застоя образуются сгуст-
ки (рис. 12). Здесь в виде винограда нарисованы эти сгустки крови.
Это указывает на стагнацию, застой перед левым венозным отверстием.
Но компенсировать этот порок маломощному мышечному органу—
предсердию—не удается. Все давление переносится в правую сторону,
и порок этот компенсируется правым желудочком. Поэтому получа-
ется увеличение сердца вправо и акцентирование II тона у a. pul-
70
monalis, и скоро появляется увеличение печени. Но эти отношения
закономерны только для митрального порока. Этим я и ограничу
напоминание о семиотике, о признаках митрального порока сердца.
Рис. 11. Схема, объясняющая образование стеноза митрального отверстия.
Демонстрированный случай был в состоянии декомпенсации, с оте-
ками, с цианозом, асцитом, одышкой.
Сегодня я хочу показать двух больных с поражением аорты. Пора-
жение аортальных отверстий, аортальных клапанов дает специфиче-
скую клиническую картину. Эту картину нужно хорошо знать,
потому что хотя эти пороки встречаются
реже, чем пороки левого венозного отвер-
стия, но все же встречаются довольно
часто.
Поражение аортальных клапанов яв-
ляется результатом деструкции (разру-
шения) полулунных клапанов. Пораже-
ние аортальных клапанов может про-
изойти по двум причинам.
Прежде всего поражение аортальных
клапанов может произойти от того же
эндокардитического процесса—от ревмати-
ческого или язвенного эндокардита, когда
Рис. 12.Стеноз митрального
отверстия.Видно значитель-
ное расширение предсердия
и в нем пристеночные сверт-
ки крови (по Л. Рамону).
вследствие местных условий происходит
разрушение клапанов и нарушается необ-
ходимое герметическое закрытие во время
диастолы левого желудочка. Левый желу-
дочек выбрасывает определенный объем
крови; во время диастолы получается
возвратный толчок, клапаны закрываются, и кровь не попадает
обратно. Это при нормальной работе сердца. Сердце со стороны арте-
рий закрывается во время диастолы герметически. Вследствие же раз-
рушения, приносимого эндокардитическим процессом, этот герметизм
71
нарушается. Двери открываются, получается система открытых
дверей во время диастолы. Кровь выбрасывается во время систолы
в аорту. При каждой диастоле левый желудочек получает сдачу опре-
деленного объема крови обратно. Вследствие этого полость левого
желудочка увеличивается, расширяется (рис. 13). Ему приходится
иметь в себе большее количест-
во крови и усиленно работать.
Вследствие усиленной работы он
гипертрофируется, мышца его
утолщается. Левый желудочек
вследствие постоянного избытка
крови начинает увеличиваться,
получается большой толчок,
смещение границы сердца кни-
зу. При таких условиях, когда
сердце выбрасывает кровь и по-
лучает ее обратно, оно визвест-*
ном смысле начинает произво-
дить напрасную работу. Эта на-
прасная, излишняя, ненужная
работа сердца может быть на-
звана сизифовой работой. Если
вы немного знакомы с мифоло-
гией, вы знаете, что был Сизиф,
которому было предписано бо-
гами толкать на гору ка-
мень, скатывавшийся обратно.
Тут в известном смысле мы
имеем такую же сизифову ра-
боту, так как сердце убивает
очень много напрасного труда
в силу того, что получается по-
стоянная отдача крови, постоян-
ный возврат крови.
В этиологическом отношении
это разрушение полулунных
клапанов аорты происходит в
силу эндокардитического про-
цесса. Это одна форма—местная
форма, которая поражает только
клапаны, дает рубец на этих
клапанах и отсюда соответству-
ющую морфологическую кар-
тину. Эта форма получила в
Англии название болезни Кор-
ригана. Французы также называют эту форму недостаточности
аортальных клапанов эндокардитического происхождения болезнью
Корригана. Описана она больше 100 лет назад.
Но такое уродство клапанов, изменение клапанов, разрушение
аортальных клапанов может возникнуть и в результате сифилитиче-
ского или атероматозного склероза. Если сифилитический мезаор-
Рис. 13. а-—конфигурация сердца при
недостаточности аортальных клапанов;
б—схема конфигурации сердца при не-
достаточности аортальных клапанов.
72
тит разыгрывается в средней оболочке, то он в результате рубцева-
ния бывших язв может дать такое же разрушение клапанов. Тогда,
мы имеем обыкновенно более пожилого субъекта, имеющего развитый
артериосклероз, могущего иметь и другие локализации артериоскле-
роза, например в почках, и затем еще общие симптомы артериоскле-
роза и также местные изменения на клапанном аппарате аорты. Очень,
важным для диагноза сифилитического поражения аорты является
обнаружение одновременного сифилитического поражения другой ло-
кализации: например, поражения центральной нервной системы,
печени и т. п. Эта форма дает почти ту же самую картину, так же*
гипертрофируется левый желудочек, так же имеется изменение
со стороны аортальной системы, о которой я скажу несколько позже.
Но эта форма требует специального лечения и получила название-
болезни Ходжсона,—это сифилитическое поражение аортального от-
верстия. Однако встречаются случаи аортальной недостаточности
и несифилитической этиологии, обязанные своим происхождением
банальному атеросклеротическому процессу. Что касается семиотики,,
то семиотику вы сейчас увидите более рельефно на больном.
Такое деление на эндокардитическую и склеротическую формы
аортальной недостаточности не принято в немецкой литературе.
В наших русских учебниках вы тоже этого не найдете. Но в англий-
ских и французских руководствах такое деление принято. Оно удобно
в смысле показаний к терапевтическому лечению и иногда даже в смы-
сле прогноза, в смысле общей оценки состояния данного случая.
Сейчас я вам хочу показать больного, которого я вчера видел
случайно в железнодорожной поликлинике. Этот больной в прошлом
году в январе в течение месяца лежал здесь, и я имел случай его пока-
зывать в прошлом году. Он представляет весьма типичную картину
сифилитического поражения аорты с явлениями недостаточности
аортальных клапанов.
История болезни
Больной, 62 л., русский, кузнец. В течение двух лет работал моло-
тобойцем, кузнецом же проработал 33 года.
Больной в прошлом году поступил к нам с жалобами на одышку
при быстрых движениях. Изредка у него бывали довольно значитель-
ные головокружения. В последнее время отмечает, что требуется
повыше подкладывать подушку, когда он спит.
Заметьте, что одышка бывает у него только при сильных движе-
ниях. При этом процессе, о котором мы будем говорить, одышка
наблюдается иногда в покойном состоянии, а иногда при этих состо-
яниях одышка наблюдается пароксизмально, приступами, припадка-
ми в виде сердечной астмы или болей, которые появляются неожидан-
но. Больной вскакивает, у него начинается свист в груди. Такой вне-
запной одышки, спазматических болей наш больной не испытывает.
Его дед и бабка умерли в преклонном возрасте. Ничего особен-
ного о них он сообщить не мог. Отец умер 80 лет. Мать умерла также
в преклонном возрасте. Она иногда злоупотребляла алкоголем.
У матери выкидышей и мертворожденных не было. В семье было
9 детей. Из них живых двое. В детстве умерли от разных детских
73-
болезней 2 сына и 2 дочери. В более позднем возрасте у него умерли
брат и 2 сестры. От каких болезней они умерли, он сообщить не
мог. Со стороны наследственности приходится отметить таким образом
только алкоголизм.
Сам больной в детстве был не особенно здоровым ребенком. Жил
в деревне до 21 года. Начал работать по крестьянскому хозяйству
с 14 лет. В 1896 г. он был взят на военную службу. Отбыл ее в 1899 г.
Затем он был мобилизован в 1914 г. Когда я его спрашивал, не был
ли он контужен, он ответил мне, что на фронте не был и всю службу
отбыл в тыловых частях. Никаких заболеваний за это время у него
не было. Голос у него афонический. Он был унтер-офицером, и конечно
не таким голосом он командовал когда-то. Он изменение голоса при-
писывает старости, но вероятно это вызвано другими причинами.
С 1900 по 1902 г. он работал молотобойцем, с 1902 по 1932 г.
работал кузнецом на железнодорожном транспорте. Работа тяжелая,
физическая. Пьяницей он никогда не был, но выпивал. В 1932 г.
он перешел на инвалидность 3-й группы. Материальные условия мало
удовлетворительные.
Из перенесенных болезней в детстве нужно отметить гнойное
воспаление сухожилий на кистях обеих рук, после которого у него
осталась контрактура типа Дюпюитрена. Никаких инфекционных
детских заболеваний не было.
В 1903 г. он перенес гонорею. В этом же году у него была какая-то
язва на glans penis, причем тогда она была излечена очень быстро
йодоформом. В течение одного месяца все это у него совершенно исчез-
ло, и после этого никаких изменений на коже обнаружено не было.
Когда я спрашивал его, не было ли у него сифилиса, он мне ответил,
что никогда не было. Но если вы поглубже присмотритесь к делу
и увидите картину процесса, то вы увидите, что без сомнения у него
была тогда твердая язвочка, 30 лет назад у него был твердый шанкр.
Тогда он не был женат. Через три года он женился, у него трое
детей, мертворожденных и абортов не было, так что прошло это как
бы незамеченным, и только с 1926 г. начинаются симптомы настоящей
болезни. 8 лет назад он перенес крупозное воспаление легких и по-
сле этого начал отмечать, что у него появляется одышка, небольшие
сердцебиения и изредка головокружение. Он обратился к врачам
и был два раза послан в Кисловодск—в 1926 и 1927 гг., причем до-
вольно хорошо после этого себя чувствовал около двух лет. Но
уже в 1930 г. снова начинается одышка, головокружение, сердцебие-
ние, и в 1932 г. его переводят на инвалидность, дают ему сразу
2-ю категорию. До 1932 г. он никогда специфического курса ле-
чения не проводил.
Что касается статуса, то больной сравнительно с прошлым годом
мало переменился. После того как у него увидели на груди пульси-
рующую, двигающуюся—поднимающуюся вверх и опускающуюся
вниз—живую опухоль, его начали лечить против сифилиса. Он
получил биохинол, ртуть и иод.
Теперь посмотрим больного. Прежде всего больной представля-
ется несколько побледневшим. Затем меня поразило, что когда
я вчера его смотрел, у него зрачки оказались суженными, тут же
привели другого больного и при том же свете у него были очень
74
широкие зрачки. У этого же больного имеется стойкий миоз, причем
реакция на свет отсутствует. Замечается полное отсутствие движе-
ния зрачка. Головных болей у него нет. Особого движения головы,
пульсации, не видно. Но если вы смотрите на его грудную клетку,
то вы видите эту двигающуюся пульсирующую опухоль (рис*. 14, а, 6).
Если поставить один стетоскоп на эту возвышенность, а другой сте-
тоскоп на место сердечного толчка, то можно видеть, как оба стето-
скопа двигаются, причем стетоскоп, стоящий на опухоли, поднима-
ется несколько позже, приблизительно на 0,1 секунды, чем стоящий
Рис. 14, а и б. Аневризма аорты (собств. наблюдение).
на месте сердечного толчка. Таким образом вы видите, что в этой
грудной клетке имеются, как сказал Штоке, два сердца, два движу-
щихся сердца—одно наверху, другое внизу.
Когда больной поднимает руки, вы видите резкую пульсацию
a. brachialis, причем с левой стороны большая, толстая извитая склеро-
тическая артерия качается и движется с каждой систолой, с правой
стороны движение тоже синхронно, но поднимается гораздо слабее.
Возьмите лучевые артерии в обе руки. Вы видите, что пульс на
правой лучевой артерии выражен гораздо слабее. Имеется pulsus
differens. Эта разница пульсов зависит от давления аневризматиче-
ского мешка, вследствие чего в правую лучевую артерию поступает
меньше крови, иногда зажатие бывает резче выражено и пульс не
совпадает по времени. Правда, чаще этот компрессионный симптом
бывает резче выражен на левой стороне.
75

Lug.
Д.р.
&9
Ц9-
---Ct
-Л9
Ls.0
х.д.
Д s.c
Pd
0.0
U.0
Д1.
и
UCS
Тб.
афонический голос, который
Если речь идет о развитии опухолевого процесса, сосудистой опу-
холи переднего средостения, то в результате наступает такая теснота
в этом анатомическом пространстве, что последствием является
сжатие ряда органов. Вы должны знать те органы, которые чаще все-
го сжимаются и дают вторичные или функциональные симптомы ане-
вризмы (рис. 15).
Происходит, как уже сказано, сжатие артерий, затем сжатие1
venae cavae. Иногда у таких больных происходит расширение вен.
В силу зажатия вен шея представляется в виде муфты с надутыми
венами.
Иногда наблюдаются симптомы сдавления возвратного нерва
(n. rucurrens vagi). Возвратный нерв при зажатии дает симптом со
стороны гортани. У таких больных
бывает
наблюдается иногда в переходном
возрасте у юношей. Эта слабость го-
лоса зависит от паралича голосовых
связок. Если вы посмотрите через
ларингоскоп гортань такого больно-
го, то вы увидите там индиферент-
ное, пассивное, положение голосо-
вых связок—так называемое трупное
положение связок, когда они не
представляются тонически натянуты-
ми, а когда они повисли.
Симпатический нерв также может
быть зажат, и в результате его сдав-
ления наблюдается симптом разницы
зрачков. В данном случае имеется
миоз, узкие зрачки не реагируют на
свет в результате сифилитического
поражения мозга. Аневризма может
сдавить левый бронх и даже такой
плотный орган, как трахею.
Мне пришлось показывать в Те-
рапевтическом обществе один слу-
чай, когда вследствие аневризмы
произошло сильное зажатие трахеи,
больной страдал отчаянным уду-
шающим кашлем,—симптом так назы-
ваемого стридора, т. е. сужения го-
лосовой щели. У него было шумное,
свистящее дыхание. Это французы называют «cornage». У него
было такое громкое дыхание, как у запаленной лошади, а когда он
начинал кашлять (у него было постоянное раздражение трахеи),
то это был компрессорный кашель, который напоминал мычание ко
ровы. Чтобы ослабить давление, ему пришлось сделать операцию ре-
зекции нескольких хрящей верхних ребер. В результате большой
компрессии, большого аневризматического мешка могут быть приз-
наки стеснения дыхания. Аневризматические мешки бывают различ-
ных размеров, они могут быть величиной с яблоко, апельсин, с дет-
Рис. 15. Отношения дуги аорты
соседних органов (по Л. Рамону).
XD—n. pn. gast. (vagus); A. p. — i.
car. dextr.; R. p—n. vec. dextr.; As.c.d—
a. cubcl. dextr.; TVD—tronc vein, brach.
ceph. dr.; PD— pleura dextra. VCS—v-
cava superior; Tb—trachea; bifurcatio;
()d—правое ушко предсердия; Xg—о.
vagus (sinistr.); Vd—ventriculus dextr.;
VCL—v. cava infer.; Ct—corp. gl. thy-
reoid.; ASG—a. subcl. sinistr.; T—tra-
chea; TVG—tr. veineux brach. ceph.;
AF—a. pulmonalis; B. g.—bronch. sini-
str.; V. g.—ventric. sinistr.; AT—aorta
toracalis.
76
скую голову и даже с голову взрослого человека. В данном случае
этого симптома стридора нет.
Я говорил, что стридорозные симптомы могут быть постоянными,
но кроме того у таких больных вследствие утомления левого желудоч-
ка иногда наступают признаки пароксизмальной одышки в виде
астматического приступа. Но таких припадков у этого больного нет.
Вот вся группа симптомов, которые называются симптомами
сдавления, или вторичными функциональными симптомами.
Теперь мы обратимся к первичным симптомам. Первичные симп-
томы у нашего больного резко бросаются в глаза в виде выпячиваю-
щейся вперед опухоли. При ощупывании опухоли вы чувствуете, что
она мягка. Таким образом опухоль, которая соответствует по своему
положению рукоятке грудины, размягчила, или растворила, послед-
нюю. Узура (растворение хряща и кости) зависит от постоянного
давления и пульсаторного толкания вперед, потому что и «капля
точит камень не силой, а частым падением» (римская пословица),—
здесь после частого давления происходит расплавление. Однако генез
этого расплавления не вполне ясен. Возможно, что сифилити-
ческий процесс играет роль,—может быть кость расплавляется
после поражения ее или хряща сифилитическим вирусом. Так
или иначе, вы видите тут мягкую ткань.
Дальше я смотрю гортань. Если аневризматический процесс раз-
вивается в дуге аорты и воспалительные явления распространяются
и сюда, то у таких больных нередко наблюдается симптом, который
описан Оливером и в Италии Кардарелли (ритмическое подергива-
ние гортани соответственно систолам сердца). Этот симптом зависит,
во-первых, от положения аневризматического мешка и, во-вторых,
от сращения с ним гортани. Если гортань не сращена, то такого
подергивания не наблюдается. Иногда сосудистая пульсация так
резко выражена, что она передается во все сосуды, получается
пляска артерий, пляска сонных артерий, которая наблюдается при
одновременной недостаточности аортальных клапанов. Иногда это
движение передается на всю голову, и у такого больного иногда
вся голова колышется. Это симптом французского поэта Альфреда
Мюссе, который также страдал недостаточностью аортальных кла-
панов. Этот симптом имеет известное диагностическое значение.
Один французский клиницист был приглашен на буржуазную
торжественную свадьбу. В церкви среди подруг невесты он увидел
одну даму, у которой была шляпа с плюмажем. Этот плюмаж ритми-
чески колыхался, и по его колыханию клиницист поставил на рас-
стоянии диагноз недостаточности аортальных клапанов.
У нашего больного нет ни симптома Мюссе ни симптома Карда-
релли. Но у него имеется движение артерий и пульс имеет характер
скорого (р. celer). Эта пульсация, или пляска артерий, зависит от
того, что при таких пороках вы имеете очень быстрый возврат арте-
риальной волны крови и быстрое спадение артерий, колыхание арте-
рий. В таких случаях обыкновенно бывает очень велика разница
между систолическим и диастолическим давлением. У нормаль-
ного человека разница между систолическим и диастолическим да-
влением, т. е. пульсовое давление, равняется 40—50. А у таких боль-
ных вы часто диастолического давления не наблюдаете и имеете
77
огромное пульсовое давление, от которого зависят все периферические
симптомы, которые очень ценны при этих пороках. При таких поро-
ках наблюдается капилярный пульс—признак Квинке. Вы на рас-
стоянии видите, как у больного на месте покраснения вследствие
предварительного потирания кожа лба то тухнет то вспыхивает.
При выслушивании артерий на ладони, на бедреной артерии слы-
шен двойной тон Траубе; при нажатии стетоскопа—двойной шум
Дюрозье.
Теперь—перкуссия. Правая граница ясно определяется по правому
краю грудины; сердце значительно увеличено влево. Это видной по
толчку, который смещен вниз
и значительно сдвинут за сос-
ковую линию, и по перкус-
сии. При выслушивании—
систолический и диастоличе-
ский шумы на аорте. Систо-
лический, или вихревой, шум
зависит от того, что кровь
крутится в аневризматиче-
ском мешке, а во время диа-
столы кровь возвращается
обратно и получается шум
возврата вследствие недо-
статочности клапанов аорты.
Этот шум прослушивается в
правом межреберном проме-
жутке, но часто он прослуши-
вается у грудины. При этом
пороке у верхушки часто
слышится пресистолическсе
усиление этого диастолического шума. Я уже об этом говорил.
Но в данном пороке нет сужения левого венозного отверстия,
а между тем пресистолический шум может также возникнуть
в конце диастолы. Это так называемый пресистолический шум Флин-
та. Это есть усиленное окончание того же диастолического шума,,
который зависит от того, что больший поток возвращающейся крови
в левый желудочек сдавливает парус митральной заслонки и произво-
дит функциональное сужение левого венозного отверстия.
Печень больного выходит из-под края ребер. На печени никаких
узелков, никаких неровностей нет.
Далее мы должны посмотреть, нет ли у него помимо миоза, помимо
отсутствия зрачковой реакции, периоститов и других признаков
сифилиса. Нужно посмотреть, нет ли поражений нервной системы.
Рефлексы у него несколько повышены, но явных проявлений позд-
него сифилиса нигде не видно.
Таким образом в смысле диагноза картина достаточно рельефная:
явная мешотчатая аневризма дуги аорты (рис. 16), которая дает пер-
вый признак—одышку и некоторое головокружение. У больного име-
ется увеличение сердца в левую сторону, гипертрофия левого желу-
дочка. Затем имеются клапанные расстройства: с одной стороны, си-
столические шумы вследствие расширения устья аорты и вследствие
вихревых условий в самом мешке, а затем диастолические шумы как
результат недостаточности аортальных клапанов, что совершенно
ясно. Вы видели у него в груди биение, движение как бы двух сер-
дец. В этиологическом отношении и в смысле семиотики сомнений
в диагнозе нет. Компрессионные симптомы не все выражены, но у него
аневризматический мешок больше движется вперед, и имеет место
узура. Это движение наружу может быть лишает возможности этот
мешок сдавливать те органы, о которых я говорил. Вены не сдавли-
ваются, нервы частично сдавлены, потому что голос афонический, но
дыхательная трубка (трахея) и бронхи не сдавлены, потому что у не-
го нет никаких явлений удушья. Если эти аневризматические мешки
расположены по заднему средостению, то иногда сдавливается пище-
вод, и у таких больных часто возникает расстройство глотания—дис-
фагия.
Что касается диференциального диагноза этих процессов, то
прежде всего возможно смешение с опухолями средостения.
В сущности аневризма тоже есть опухоль, но опухоль движущаяся,
пульсирующая. Бывают впрочем аневризмы покойные, когда из-за
образования тромбов мешок перестает колыхаться. Тромбозирован-
ные аневризмы могут вполне симулировать опухоль средостения.
Диференцировать приходится от разрастаний опухолевых масс в
лимфатических железах средостения. В этих случаях имеются те же
вторичные компрессионные симптомы, но тогда пульсации при
движении не будет, не будет гипертрофии левого желудочка, ье
будет шумовых аускультативных явлений, и граница самой опу-
холи при перкуссии или на рентгеновской тени неровная, непра-
вильная, некруглая.
Я этому больному назначил впрыскивание биохинола и прописал
ему микстуру (иодистый калий, а так как сердце у него усталое и он
все-таки выпивает, я туда прибавил стрихнина) по следующему ре-
цепту:
Kali jodati	8,0
Т. nuc. vom.	1,0
Aq. dest.	200,0
(по столовой ложке 4 раза в день) и 15 впрыскиваний по 2,0 биохи-
нола через день, таким образом всего 30,0.
Я уже сказал, что в отношении диагноза этот случай затрудне-
ний не представляет. Вы видите движущуюся, пульсирующую опу-
холь, и здесь поднимать вопрос относительно возможности медиа-
стинальной опухоли, например саркомы, не приходится.
Но бывают случаи, когда диференциальный диагноз представляет
большие трудности. Когда вы имеете движущуюся опухоль, имеете
очертания этой опухоли, то это облегчает дело. В этом отношении
чрезвычайно помогает рентгеновское исследование. Вы имеете здесь
довольно ровный силуэт, а опухоль при своем росте дает неровные
края. Затем кахектическое состояние, т. е. похудание и истощение,
чаще бывает при таких опухолях, хотя и не во всех случаях. Наблю-
даются опухоли средостения и без кахексии. С другой стороны, чело-
век, страдающий дифузным склерозом, иногда с течением времени
приходит в состояние кахексии, потому что склероз также дает поху-
дание, нарушая питание организма. Я видел такие случаи и такие
7J
ошибки у нас бывали, особенно в тех случаях, когда опухоль (ане-
вризматический мешок) тромбозировалась и не давала пульсации.
В сущности говоря, задержка роста этого процесса обеспечивается
именно тем, что стенка аневризматического мешка укрепляется этими
слоистыми тромботическими отложениями. Тогда опухоль перестает
двигаться, перестает пульсировать и начинает сильно напоминать
плотную опухоль—злокачественное новообразование. При неоплаз-
мах нередко возникает метастатический процесс в железах и появля-
ется опухание подключичных лимфатических желез. Если взять
эту железу и сделать биопсию, то вопрос разрешается гистологиче-
ским исследованием.
Ноя помню один случай, когда я был еще ординатором (директо-
ром клиники был профессор Шервинский). В одной из палат лежал
явно кахектический больной. У него были компрессионные симптомы,
афонический голос, надутые шейные вены, была налицо медиастиналь-
ная тупость, была ясная разница в пульсе обеих рук. Под левой клю-
чицей была плотная железка. Железка была биопсирована, иссле-
дована гистологически, и профессор Никифоров подозревал саркому.
Таким образом диагноз был решен гистологическим исследованием,—
и это оказалось ошибкой. Вскрытие показало тромбозированную ане-
вризму аорты. Была кахексия, железа была увеличена от баналь-
ного воспаления, не было пульсации, не было движения, так что
диагноз оказался очень трудным. При таких тромбозированных
аневризмах очень легко поставить диагноз опухоли.
Я помню другой случай, который я показывал студентам 2—4 го-
да назад без предварительного обследования. Это был амбулаторный
больной. У него были кровохаркание, кахексия, отеки, на периферии
была обнаружена большая лимфатическая железа и под левой клю-
чицей стойко держалась большая тупость. При аневризме наблю-
дается иногда кровохаркание, потому что эта аневризматическая
опухоль может прорасти в бронх или трахею и туда прорваться. Эти
разрывы аневризмы чаще всего происходят в трахею, и получается
огромный фонтан крови. Кроме того кровохаркание иногда может
наблюдаться и в результате артериального процесса. Таким образом
больной кахектический—мокрота в виде красносмородинного желе,
никакой пульсации не видно. Я посмотрел его вместе со студентами,
и мы поставили диагноз: рак легкого. Больного положили в клинику.
Но раз была высказана такая мысль, она произвела впечатление
на ординатора и ассистента, и больной с этим диагнозом погибает
при явлениях ослабления сердца. При вскрытии оказывается тром-
бозированная аневризма.
Эти две ошибки запечатлелись в моей памяти, и я еще раз повто-
ряю, что тромбозированная аневризма легко смешивается с опухолью
средостения.
Что касается нашего больного, то у него ясно видно движение,
вы видите два пульсирующих сердца в груди, имеются признаки
•сифилиса. Очевидно мы имеем дело с аневризмой аорты.
Такие больные часто страдают болями. Эти боли бывают иногда
ангинозного характера в результате сопутствующего коронарного
процесса. Иногда эти боли возникают от давления вследствие компрес-
сии нервов, и, надо сказать, это очень мучительные боли. Было время,
so
когда в эту клинику клали много больных-аневризматиков. Фран-
цузский клиницист Лансеро предложил метод лечения аневризмы
впрыскиванием под кожу желатины, потому что он надеялся укре-
пить стенку мешка путем тромботизации, и мы проверяли этот метод
(проф. Л. Е. Голубинин). Я видел много таких больных, и многие
из них страшно страдали болями, им часто назначали морфий,
п вследствие мучительных болей в предсердечной области от постоян-
ной компрессии нервов, которые окутывают дугу аорты, они нередко
становились даже морфинистами.
У нашего больного таких болей нет.
Что касается предсказания, то, разумеется, оно не может быть
благоприятным. Иногда пропульсия, движение вперед с узурой, бы-
вает резко выражена. Если растворяется хряш, растворяется кость,
то дело может дойти и до кожи. За 35 лет практики я видел два случая
такого рода. Когда я совсем молодым врачом дежурил здесь в кли-
нике, такая аневризма разорвалась наружу. Производит страшное
впечатление, когда этот огромный сосуд с таким напряженным левым
сердцем дает фонтан артериальной крови и смерть наступает момен-
тально. Такой разрыв наружу через кожу к счастью бывает редко.
Чаще бывает прорыв в бронхи, причем у больного появляется
смертельное кровохаркание, или в пищевод, и больной умирает при
явлениях кровавой рвоты, или же кровь изливается в перикард
и смерть тогда также неизбежна.
Затем возможна остановка такого гипертрофированного сердца,
которое в течение долгого времени производит такую усиленную
работу при условии недостаточности аортальных клапанов; такая
работа в конце концов может привести к тому, что сила сердца па-
дает и сердце останавливается вследствие перенапряжения.
Я припоминаю несколько случаев такой внезапной остановки
сердца при недостаточности аортальных клапанов. Раз я пришел
утром в клинику II университета, увидел в коридоре нескольких
студентов и зашел с ними в палату, где лежал больной—молодой
человек с аортальным пороком. Он вставал с постели, мог ходить.
Я попросил его встать и снять рубашку. Мне хотелось показать сту-
дентами пляску артерий. Он встал на ноги, поднял руки кверху,
и вдруг повалился мертвый.- Такая внезапная смерть может про-
изойти вследствии случайных причин. Этот больной хорошо чувство-
вал себя и двигался. Он мог умереть и в столовой и в уборной. Да-
же человек, не знающий совершенно медицины, должен понять,
что такие больные могут умереть при малейшем напряжении. Сле-
довательно у таких больных внезапная смерть может наступить
в любой момент при малейшем напряжении и прогноз тут не мо-
жет быть благоприятным.
Течение этой болезни довольно длительное. У меня есть такой
больной которого, я тоже неоднократно показывал на лекциях,—
один портной, имеющий аортальную аневризму величиной с дет-
скую голову, которого я знаю уже около 10 лет. Он двигается,
и кровообращение у него совершается вполне удовлетворительно.
Так что, как видите, течение этих процессов бывает иногда продол-
жительное, и длятся они 5—10—12—15 и больше лет и текут довольно
благоприятно. Наш больной был молотобойцем, кузнецом, теперь он
г	81
и Клинические лекции
переведен на инвалидность, но все-таки еще очень бодр, хорошо
двигается, он на двух трамваях прикатил сюда, он хорошо спит
и болей не чувствует, но в общем конечно такие больные находятся
под известным страхом, нужно это иметь в виду. Интеллигентная
публика боится слова «аневризма», поэтому некоторые клиницисты
рекомендуют не называть им эту болезнь аневризмой, а называть
эктазией или расширением аорты.
Реакция Вассермана у нашего больного первый раз резко поло-
жительная и второй раз положительная. Для нас нет сомнений, что
эта язва была шанкр, настоящая сифилитическая твердая язва..
Вторичных симптомов он не заметил. Он относится к себе совер-
шенно спокойно и не присматривается к симптомам своей болезни..
Подобную эйфорию нельзя считать вполне нормальным явлением.
Что касается терапии, то конечно задача ее двусторонняя. Во-пер-
вых—этиологическое лечение. Но вы хорошо должны понимать,
что гоняться за спирохетой поздно. Сифилис вызывается бледной
спирохетой (Treponema pallida). Аневризма—проявление позднего
сифилиса: сифилитический процесс поражает артерии обыкновенно
после заражения не раньше, как через 10—12 лет (в данном случае
промежуток даже больший); при этом поражается преимущественно
средняя оболочка, упругая ткань исчезает, стенка теряет эластич-
ность, и вследствие постоянных толчков крови происходит мешко-
образное выпячивание. Мы имеем здесь дело с рубцом, сифилис
при висцеральных локализациях дает преимущественно развитие
рубца. Рубцовую ткань заменить упругой эластичной тканью невоз-
можно. Таким образом задача терапевта в борьбе с образованием этих
рубцов очень трудная. Однако специфическое антисифилитическое
лечение мы назначаем, и особенно хорошие результаты дают йоди-
стые соли, именно раствор йодистого калия. Йодистый калий дей-
ствует очень хорошо, потому что он улучшает кровообращение,
благоприятно воздействует на общее состояние склеротиков. Это
проверено на основании опыта, эмпирии. Кроме того периодически
приходится все же назначать курсы лечения биохинолом или саль-
варсаном, хотя это лечение как лечение противопаразитарное уже
запоздало. Однако его нередко приходится применять.
Во-вторых,—симптоматическое лечение. В этом отношении нужно
знать известные правила. Старая медицина применяла здесь метод
Вальсальва—больного переводили на сухоядение. Для того чтобы
у него сгустилась кровь, он должен выпивать как можно меньше-
жидкости. Тогда у него напор крови уменьшается, кровь стано-
вится гуще, начинается тромботизация. Таким больным нужно огра-
ничивать питье.
Затем назначают те или другие сердечные средства; часто таким
больным приходится назначать болеутоляющие средства—морфий,,
пантопон, так как они часто мучаются страшными болями и бес-
сонницей. Иногда приходится облегчать разными способами дыхание..
Если сердце утомляется, то ему приходится помогать разными сер-
дечными средствами: дигиталис мы прописываем редко, чаще назна-
чаем строфант, он лучше действует при таких аортальных пораже-
ниях,—тут главным образом нужно усилить систолу, если она слабей
и не снабжает организм достаточно артериальной кровью..
82
Полезно местно назначить холод. Таким больным, которые
имеют продвигающийся вперед аневризматический мешок, очень
приятно постоянное охлаждение—холодная тряпка, лед. Боткин
предложил применять в таких случаях скульптурную глину—зеле-
ную глину, из которой скульпторы лепят статуи. Эту глину намачи-
вают в холодной воде, делают из нее лепешку, заворачивают в мокрую
марлю и в виде медальона привешивают на грудь, что дает, с одной
стороны, приятное давление, а с другой стороны—охлаждение,
так как глина долго удерживает низкую температуру.
Затем применяются различные средства, способствующие тром-
ботизации. Тут следует вспомнить метод Лансеро с введением жела-
тины. Этим увлекался покойный профессор Голубинин, хотя осо-
бенных результатов получено не было.
В том случае, о котором я говорил, были резко выраженные
компрессорные явления со стридором, была аневризма не только
аорты, но и подключичной артерии, давление было очень велико
и больной дышал, как запаленная лошадь, и мучительно кашлял.
Я консультировал с хирургом, какое здесь возможно оперативное
лечение в смысле перевязок или даже более радикальной операции.
В этом случае компрессия была слишком велика, и самую артерию
не тронули, а сделали резекцию хрящей, чтобы немного уменьшить
эту тесноту. Больному стало немного легче, но конечно это улуч-
шение было временное.
Иногда бывает такое положение, что аневризма огромна, а сердце
маленькое. Если же клапан недостаточен, тогда конечно выдвигается
момент компенсаторный, о котором мы будем говорить в следующий
раз.
6*
ЛЕКЦИЯ ШЕСТАЯ
АОРТАЛЬНЫЙ ПОРОК (НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПОЛУЛУННЫХ
КЛАПАНОВ). БОЛЕЗНИ КОРРИГАНА И ХОДЖСОНА
Содержание, Разделение порока недостаточности полулунных клапанов
аорты по этиологии. Объяснение механизма этого порока. Разбор больного.
Анализ симптомов. Объяснение механизма происхождения шумов. Шум диасто-
лический. Шум Флинта. Об артериосклерозе.
В прошлый раз я разбирал семиотику аортальных пороков и по-
казал больного с аневризматическим расширением аорты, у кото-
рого вторичным путем развивалась недостаточность полулунных
клапанов. Я говорил, что в происхождении этого порока, т. е. недо-
статочности полулунных клапанов аорты, играют роль два момента.
С одной стороны, разрушение клапанов может произойти в ре-
зультате эндокардита ревматического или септического. Это так на-
зываемая болезнь Корригана, 'которая была описана английским
врачом 100 лет назад. Этот процесс часто бывает местного характера,
так как в сущности сам эндокардитический процесс может уже по-
тухнуть и остается только глубокое анатомическое изменение устья
аорты и у субъекта развивается недостаточность аортальных клапа-
нов. Эта недостаточность аортальных клапанов приводит к тому, что
левый желудочек, выбрасывая с систолой определенный объем крови,
во время диастолы получает сдачу, т. е. определенный объем крови
поступает обратно. Таким образом левый желудочек во время диа-
столы получает кровь из двух источников: с одной стороны вли-
вается в него кровь из левого предсердия, а с другой стороны в него
поступает кровь из аорты. Таким образом левый желудочек начи-
нает расширяться, в результате этого расширения и увеличения
кровенаполнения его левый желудочек начинает усиленно работать.
Его мышцы, как мышцы атлета, вследствие усиленной функции начи-
нают гипертрофироваться, так что поправка этому пороку- всегда
происходит путем гипертрофирования мышцы левого желудочка.
Он постепенно начинает усиленнее работать и выполняет отчасти,
как я прошлый раз сказал, так называемую сизифову работу, т. е.
напрасный труд.
Другой причиной этого разрушения клапанов является так назы-
ваемый артериальный процесс, т. е. в результате артериосклероти-
ческого процесса полулунные клапаны аорты начинают разрушаться
и становятся недостаточными.
84
Н прошлый раз показывал больного, у которого недостаточность
аортальных клапанов возникла вследствие артериального про-
цесса, вследствие грубого анатомического процесса, приведшего
к развитию аневризматического мешка. Сегодня вы увидите боль-
ного, у которого нет аневризмы, но имеется органический порок
сердца—также в результате артериального процесса. Эта вторая
группа пороков в результате артериального процесса носит назва-
ние болезни Ходжсона. Здесь мы имеем часто поражение артериаль-
ным процессом не только устья аорты: у таких больных вы можете
найти явления артериального процесса, артериосклеротического
процесса более дифузного, более распространенного характера.
Такие больные обыкновенно бывают более пожилого возраста.
У многих из них в анамнезе имеет место сифилитическая инфекция.
Но бывают артериосклеротические процессы, которые с сифилисом
ничего общего не имеют. Должен сказать, что этот процесс иногда
имеет и другую локализацию помимо аорты: бывают иногда изме-
нения со стороны почек, т. е. артериальный процесс проявляется
в почках гематурией, появлением белка, что большей частью слу-
жит проявлением нефросклероза. Таким образом при болезни Ходж-
сона мы имеем процесс более генерализованного характера,
между тем как первая болезнь—Корригана—носит более местный
характер. Конечно эти указания чисто схематические, потому что
и при ревматическом эндокардите и при поражении устья аорты
вследствие септического эндокардита могут быть общие симптомы
в том случае, когда процесс обостряется, когда налицо не потухший
инфекционцый процесс, а процесс возвратный в виде обострения
эндокардита.
История болезни
Больной, 47 л., русский, служащий, работает на железной дороге
в качестве консультанта по финансовой части. Основная профес-
сия—бухгалтер. Образование среднее. Женат, имеет ребенка.
Поступил в клинику 25 сентября 1934 г. с жалобами на боли
в загрудинной области с правой стороны в области сердца и на
одышку, которая появляется при движении и волнении.
Нужно сказать, что больные с аортальными поражениями чаще
жалуются на сердце, чем больные с митральными пороками. Эти
больные, так как у них сердце гипертрофировано и толчок усилен,
чаще жалуются на сердцебиение, и у них легче возникают различ-
ные болевые ощущения в области сердца. Сейчас эти явления исчезли.
Раньше на левом боку он совсем не мог лежать, сейчас может лежать
около часу, а затем приходится менять положение.
Наследственность: отец умер 52 лет от рака печени, мать жива
и здорова. Две сестры страдают болезнью сердца, у старшей бывают
сердечные припадки. Сифилис больной отрицает. В семье было
9 детей, сам больной по счету был 8-м. Родился в Москве в семье
рабочего. Развивался хилым ребенком, что связывает с материаль-
ными условиями. Начал учиться в 7 лет, учился хорошо.
В детстве перевес оспу, в 6 лет перенес дизентерию в тяжелой
форме. В период до 16 лет больной часто страдал простудными забо-
85
леваниями; в 16 лет перенес воспаление легких, после чего страдал
запорами, которые сейчас не отмечаются. В возрасте около 20 лет
больной перенес крупозное воспаление легких, которое повторилось
дважды, и после этого у больного были какие-то припадки. Конечно
пневмококковая инфекция иногда дает эндокардит, но пневмокок-
ковые эндокардиты встречаются сравнительно редко. Я говорил,
что чаще в этиологии эндокардита играет роль зеленеющий стреп-
тококк. Затем показывал больного с гонококковым эндокардитом.
Что касается пневмококка, то повторяю, что это сравнительно редко
встречается, и в данном случае едва ли пневмококк имел значение
в происхождении данного порока.
В 1924 г. в Астрахани больной перенес малярию, болел 8 месяцев.
В 1926 г. у него была ангина в острой форме с температурой 40°.
Больной считает себя больным с 1924 г. Больной почувствовал
слабость, одышку, боли за грудиной. Он обращался в амбулаторию,
где был поставлен диагноз миокардита. Ему там давали сердечные
средства и было рекомендовано курортное лечение. В 1926 и 1927 гг.
он лечился в Мацес^е по месяцу, после чего его самочувствие улуч-
шилось. В 1930 г. больной после сильного волнения почувствовал
острые боли в области сердца, которые продолжались 30 минут.
Эти боли повторялись в течение года. В этот период больной обра-
щался в амбулаторию, где ему давали сердечные средства. В 1932 г.
больной снова почувствовал резкие боли в области сердца. Он опять
обратился в амбулаторию. Ему там было рекомендовано курортное
лечение. Больной в 1932 г. был в Кисловодске, но самочувствие
не улучшилось, а ухудшилось. После этого больной все. время чув-
ствовал слабость, одышку, сердцебиение, боли в загрудинной обла-
сти. Особенно это связывалось с волнением и движением. С такими
явлениями больной полтора месяца назад поступил в клинику.
Перейдем к статусу. Аппетит хороший. Кишечник работает нор-
мально. Со стороны мочеиспускания никаких жалоб нет. Диурез
хороший. Что касается отеков, то после ходьбы к вечеру появляются
небольшие отеки лодыжек.
Состав мочи: удельный вес—1010, белка 0,06%, сахара нет,
эритроциты в единичных полях зрения 1—2, цилиндров нет.
Со стороны легких: кашля нет, кровохаркания не было.
Что касается характерного симптома внезапных приступов
одышки, когда больной ночью вскакивает и садится, то такие при-
ступы у него бывают, но, как он говорит, свистов в груди не бывает.
У него слабость, головокружение, подкашиваются ноги, уда-
ряет в пот.
Нужно сказать, что больные, страдающие аортальными поро-
ками, часто жалуются на мозговые явления, на головные боли, сла-
бость, головокружение. Вследствие спазматического состояния со-
судов у них бывает ослабление мозгового кровообращения, которое
выражается в головокружении и слабости.
Такие больные представляются обыкновенно бледными. Это
не настоящее малокровие, не анемия, а псевдоанемия, потому что
состав крови у них обыкновенно хороший. У нашего больного состав
крови: гемоглобина 60%, эритроцитов 4 200 000, лейкоцитов 5 000.
Эта бледность зависит от постоянного длительного спазма сосудов.
86
Иногда у таких больных наблюдаются легкие приливы крови они
краснеют, а затем снова возвращаются к своей обычной бледности.
Я говорил, что у больных с аортальной недостаточностью колос-
сальную роль играют сосудистые симптомы. Эти сосудистые
симптомы часто видны на расстоянии. Иногда такой субъект весь
пульсирует. У нашего больного также наблюдается пляска артерий.
Вы видите, как у него движется тесемка на сорочке. Иногда у таких
больных это движение передается в голову—симптом Альфдера Мюс-
се, как я говорил в прошлый раз. Если такой субъект положит
ногу на ногу, то вы увидите у него систолическое колебание ноги.
Конечно этому систолическому колебанию ноги при положении
нога на ногу не нужно придавать такого абсолютного значения
для диагноза именно этого порока, потому что вообще у гипертони-
ков после сытного обеда, после алкоголй, крепких вин и ликеров
или курения сигар и крепких папирос часто наблюдается такое
легко пульсирующее вздрагивание стопы при положении ноги на
ногу. У нашего больного этот признак достаточно ясно выражен.
Сосудистые симптомы многочисленны. Здесь можно назвать
капилярный пуль с—так называемый симптом Квинке.
Можно потереть кожу лба или посмотреть ногти: надо прижать
ноготь для того, чтобы выжать из капиляров кровь, чтобы получи-
лась граница выжатого от крови поля ногтя, и на границе вы видите
пульсаторные колебания. Эти колебания сосудов иногда передаются
на зрачки. Если вы будете внимательно смотреть на зрачки, то
у некоторых больных вы увидите систолическое сужение зрачков
и диастолическое их расширение. Если вы посмотрите дно глаза,
то и там можно видеть такое пылание, движение, колебание капи-
ляра. Если вы откроете такому больному рот и посмотрите минда-
лики, то иногда можно видеть колебание прилива крови на минда-
ликах. Если поднять руки, то видно движение a. brachialis. Эти
сосудистые симптомы чрезвычайно резко бросаются в глаза при
осмотре больного. Конечно можно итти и дальше и выслушивать
артерии. Если вы будете нажимать на пальмарную ладонную дугу,
вы можете услыхать двойной шум. Слышен двойной тон Траубе,
а если нажать сильнее, можно услышать двойной шум Дюрозье.
Иногда даже бывает такое же систолическое движение языка; если
вы.язык возьмете в руки, то он тоже начинает качаться. Весь чело-
век чрезвычайно резко колышется с каждой систолой.
Переходим к исследованию сердца. Толчок сердца большой, раз-
литой, активный в виде купола на аксилярной линии. Это очень
характерно для так называемой эксцентрической гипертрофии
сердца. Толчок на аксилярной линии. Сердце колоссально гипер-
трофировано, налицо огромное увеличение сердца в левую сторону
и вниз. Правый желудочек также усиленно работает. Силуэт сердца
получается солидный, поперечник сердца около 19 см. Главное
увеличение сердца относится к левой половине.
Перейдем к выслушиванию. У верхушки слышен систолический
шум. Когда вы выслушиваете сердце, вы должны определить два
фактора, два момента: момент шума, время появления шума
и место, где этот шум наиболее резко слышен. Конечно вы знаете,
что сердце имеет так называемые два времени—систолу и диастолу,
78
которые разделяются между собой малой паузой, а во время диа-
столы имеется большая пауза. Говорят, что слышно шум с первым
временем,—это шумы, которые соответствуют систолической фазе
сердца; а затем вы слышите шумы со вторым временем, которые
соответствуют диастоле.
В этом сердце тонов нет, здесь музыкальный систолический шум
более энергичный, а затем более мягкий, более длинный диастоличе-
ский шум. Этот второй шум занимает всю паузу, и первый шум тоже
достаточно длинный. Тонов я не слышу. В первом шуме имеется
припискивание,—это называется музыкальностью. Я слышу этот
маленький писк на расстоянии, так что не нужно даже приклады-
вать ухо к грудной клетке. Эти шумы при аортальных пороках иногда
слышатся на расстоянии. Я помню такой шум, который я слышал
на расстоянии 1—2 аршин. Мы показывали одного больного в Тера-
певтическом обществе, у которого шум был слышен на большом
расстоянии. Если вы посидите тихо, я вам покажу расстояние, на
котором я слышу шум у этого больного. Видите, я слышу этот шум
на расстоянии 0,5 м. Вообще систолические органические шумы
по тембру всегда бывают грубее,—я не говорю о тех систолических
шумах, которые возникают от понижения тонуса мышцы, а о на-
стоящем систолическом шуме, который возникает в результате по-
ражения левого венозного отверстия сердца и напоминает шум пара,
который проходит через узкое отверстие.
Затем есть еще правило, что систолический шум лучше слышен
в лежачем положении, когда увеличивается общая масса циркули-
рующей крови и возрастает объем крови, выбрасываемой с каждой
систолой.
Что касается диастолического шума, то этот шум отличается
прежде всего своей длительностью. Он занимает всю диастолу,
разливается, как вода, жидкий шум,—как говорят французы. Диа-
столический шум лучше слышен в сидячем положении, потому что
тогда условия лучше для этого обратного потока крови и шум этот
становится более рельефным.
Перейдем к исследованию живота. Проверяем печень. Я уже
говорил, что при митральных пороках печень обыкновенно реаги-
рует рано, и поэтому наблюдается увеличение печени вследствие
застоя крови. Печень у этого больного прощупывается.
Мы должны проверить факт пульсации. Абдоминальная аорта
находится в состоянии большого беспокойства. Иногда такие боль-
ные страдают болями в животе. Иногда они в результате постоян-
ного движения, постоянного колебания брюшной аорты, которая
окутана симпатическими ганглиями, большими узлами солнечных
сплетений, страдают эпигастральными болями, когда у них возни-
кает состояние диспепсии. У этого больного таких явлений нет.
Послушаем у него артерии. Нам важно услышать два феноменаг
два явления. Два шума слышны ясно.
При выслушивании сердца лежа, какие явления здесь? Систо-
лический шум делается сильнее по продолжительности вследствие
того, что сердце распластывается, и я слышу, как будто кто-то пилит
в сердце,—это напоминает звук пилы, причем первый звук не-
сколько сильнее второго, второй звук несколько мягче по тембру.
88
зависеть от двух
Рис. 17. Схема,
объясняющая про-
исхождение шу-
ма Флинта—обрат-
ный ток крови из
аорты поднимает
клапаны, создавая
относител ьн ы й
стеноз.
Центр тяжести в том, что налицо увеличение сердца влево, при-
чем мы имеем громадный левый желудочек, эксцентрически гипер-
трофированный, с большим активным толчком в виде купола и затем
имеется диастолический шум и артериальные явления. Эти арте-
риальные явления в виде пляски сосудов, в виде капилярного пульсаг
в виде феномена Дюрозье, бледного лица больного и т. д. заставляют
нас не сомневаться в том, что у этого больного имеется недостаточ-
ность аортальных клапанов со всеми ее последствиями.
Что касается систолического шума, то конечно систолический
шум, который у больного резко выражен, может
причин. С одной стороны, устье аорты, изменен-
ное артериосклеротическим про-
цессом, может давать этот вихревой шум. С дру-
гой стороны, устье аорты, может быть сужено, мо-
жет быть стеноз аорты. Но если сужение аор-
ты резко выражено, то при ощупывании можно
слышать дрожание, и имеется тот парадоксальный
факт, что при большом левом желудочке и резком
толчке пульс обыкновенно бывает мал—так назы-
ваемый pulsus parvus et tardus, так как вслед-
ствие сужения аорты поступают маленькие пор-
ции крови. Здесь этого обстоятельства нет, так
что подозревать сужение аорты в данном случае
нельзя.
Затем я говорил, что эти клапаны анатоми-
чески чрезвычайно близко лежат. Я показывал
сердце больного, умершего от гонококкового эндо-
кардита. Вы видели, как близко аортальные
клапаны лежат от митральных. Здесь очень лег-
ко склеротический процесс спускается вниз, и этот систолический
шум может зависеть от недостаточности митральной заслонки. Такими
образом и левое венозное отверстие у данного больного поражено..
Иногда такие больные, страдающие недостаточностью аорталь-
ных клапанов, дают и пресистолический шум, который в данном,
случае зависит от того, что огромное количество крови возвращается,
из аорты обратно в левый желудочек, и эта масса крови начинает
занимать правый парус (рис. 17). В результате получается функ-
циональное сжатие левого венозного отверстия в силу того, что
большое количество крови поступает обратно в левый желудочек.
Получается функциональный стеноз. У таких больных вы иногда
у верхушки услышите пресистолический шум, зависящий от того,
что левое предсердие начинает усиленно функционировать, чтобы
помочь движению крови. Это так называемый шум Флинта. Следо-
вательно механизм этого порока, механизм диастолического шума
должен быть совершенно понятен. Он соответствует моменту диа-
столы, отличается мягким тембром, отличается длительностью.
Выслушивается он в местах, окружающих аорту, и передается в пра-
вую сторону под правую ключицу.
Что касается классических мест выслушивания этих аорталь-
ных шумов, то нужно сказать, что выслушивание в определенных
точках не есть такой непреложный закон, который обязателен для
89
всех условий. Иногда этот шум в зависимости от конфигурации
грудной клетки, в зависимости от расположения гипертрофиро-
ванных участков сердца проецируется в других местах. Аортальные
шумы обыкновенно выслушиваются в разных местах. Всякий орга-
нический шум отличается тем, что он передается на расстояние.
Аортальный шум нередко лучше выслушивается на самой кости
manubrium sterni. Иногда в этом месте аортальный шум проеци-
руется лучше, чем в классическом месте выслушивания.
Что же касается митральных шумов, то они выслушиваются
лучше всего по соседству от места толчка, передаваясь обыкновенно
в подмышечную область.
Таким образом момент шума, место шума, его продолжительность,
иго характер ясно говорят, что здесь имеет место диастолический
шум, указывающий на недостаточность аортальных клапанов.
Этот порок очень рано вызывает эксцентрическую гипертрофию ле-
вого желудочка, и увеличенный, массивный, мускульно гипертро-
фированный левый желудочек в течение долгого времени может
компенсировать этот порок. Но у таких больных очень рано по-
являются ранее описанные нами артериальные симптомы—это
пляска артерий, движение головы, капилярный пульс. Все эти арте-
риальные симптомы зависят от того, что имеется быстрое движение
крови к периферии и быстрое возвратное движение, потому что
герметизм клапанного аппарата нарушен. У таких больных бывает
очень высокая амплитуда артериального давления, очень высокое
пульсовое давление. У них разница между максимальным и мини-
мальным давлением очень велика. Обычно минимальное давление
у таких больных определяется с большим трудом. Иногда исчезно-
вения тонов при определении артериального давления не наступает,
и диастолическое давление у них совершенно невозможно опреде-
лить. Этим большим пульсовым давлением и объясняются все те
капилярные сосудистые симптомы, которые чрезвычайно харак-
терны для недостаточности аортальных клапанов.
Что касается эволюции этого порока, то конечно течение бывает
разное. Если в этиологическом отношении имеется результат эндо-
кардита ревматического характера, субъект молод, налицо чисто
местный процесс, нет повторных инфекций, возврата эндокардита,
то этот больной может существовать довольно долго, и так как ре-
зервная сила левого желудочка довольно велика, то довольно долго
он не обнаруживает расстройства кровообращения.
Митральный порок раньше дает отеки, опухание печени и застой
в малом кругу. Малый круг у этих больных довольно долгое время
остается в относительном покое. Левый желудочек не так скоро
приходит в состояние краха. И при местном поражении, при болезни
Корригана, предсказание довольно благоприятно и больные живут
сравнительно долго. Я не знаю истории болезни Альфреда Мюссе.
Вероятнее всего у него был склеротический артериальный процесс.
Но во всяком случае этот поэт умер 47 лет. До 47 лет он страдал
этим пороком и написал много бессмертных творений. Затем опи-
саны случаи еще более долгой жизни при этом пороке. Например
известный французский политический деятель эпохи 70-х годов
прошлого столетия П. Дерулед. Он умер 67 лет, страдая недостаточ-
но
ностью аортальных клапанов. Так что иногда предсказание может
быть довольно благоприятно в смысле длительности жизни. При
поражении же аортальных клапанов в результате артериосклероти-
ческого процесса предсказание менее благоприятно. Обыкновенно
эти больные находятся в более пожилом возрасте. Этот артериаль-
ный процесс развивается обычно более дифузно. У таких больных
помимо локализации склероза в клапанном аппарате сердца бывают
и другие локализации. У них может быть поражение почек, могут
быть кардиоренальные симптомы, вследствие поражения почечной
системы может быть уремическое состояние. Затем эти больные
могут дать церебральную геморагию, т. е. иметь параллельную
локализацию склеротического процесса в мозгу. Такие больные
могут вскоре дать ослабление левого желудочка. Эта эксцентриче-
ская гипертрофия сердца, постоянная сизифова работа сердца,
приводит в конце концов к тому, что левый желудочек начинает
сдавать. В результате этого переутомления левого желудочка у
больных начинается одышка, затем припадки сердечной астмы, от
которой в конце концов больной может погибнуть.
Наш знаменитый хирург профессор Р. погиб именно таким обра-
зом. Своей болезнью он страдал очень долго. Я его осматривал
года три назад после пневмонии и был поражен, когда услышал
у него настоящие диастолические шумы и обнаружил огромную
гипертрофию левого желудочка. Между тем он не чувствовал себя
больным, продолжал оперировать, двигаться, работать, жить полной
активной жизнью. У него была недостаточность аортальных клапа-
нов на склеротической почве и большая гипертрофия левого желу-
дочка. Почки были здоровы. Никаких особенных дефектов в этом
большом крепком цветущем организме не было. Наконец в резуль-
тате усиленной работы, в результате постоянного напряжения,
в результате того, что у него не было психологической поправки
в смысле известной осторожности, которая обычно свойственна
такого рода больным, которые обычно чувствуют свое сердце, в силу
отсутствия этого психологического тормоза, в силу того, что ой не
сворачивал, не уменьшал своей работы—в результате всего в мае,
после того как он поехал на дачу и занялся садовыми работами, он
внезапно ночью получил сильнейший припадок сердечной астмы
с кровохарканием. Этот припадок чуть не стоил ему жизни. Его
положили в постель, установили определенный строгий режим.
Но несмотря на все меры, несмотря на то, что он в течение 4—5 ме-
сяцев находился почти на постельном режиме, эти припадки перио-
дически повторялись. Левый желудочек никак не мог найти необ-
ходимого резервного запаса сил. В конце концов несмотря на более
пли менее удовлетворительное самочувствие больного вследствие
постоянного перенапряжения наступил паралич сердца. Так что
здесь астма возникает вследствие постоянного перенапряжения
левого желудочка. Я уже говорил в прошлый раз, что у таких боль-
ных вследствие возможности отрыва клапанов, вследствие перена-
пряжения сердца внезапная смерть может наступить неожиданно
в результате эмболий.
Теперь остается сказать сравнительно немного относительно
нашего больного. Ясно, что у него преобладает недостаточность
91
аортальных клапанов, но у него есть и недостаточность митрального
клапана, т. е. порок у него комбинированного характера. Но ми-
тральная недостаточность конечно затеняется тем огромным про-
цессом, который разыгрывается в устьи аорты. Вы имеете там музы-
кальный систолический шум, происхождение которого я уже объяс-
нял, шум, который слышен даже на расстоянии, так что очевидно
там имеются условия для натяжения сухожильных нитей, струн,
которые дребезжат во время движения крови и дают эту вибрацию
музыкального характера.
Что касается этиологии, то я уже сказал, что возраст, затем по-
ражение почек, дифузное поражение других сосудов артериальной
системы, отсутствие ревматизма в анамнезе, отсутствие ревматиче-
ских приступов говорят против ревматического эндокардита. Кли-
нических указаний на сифилис нет, но реакция Вассермана дала
положительный результат, так что возможно, что сама инвазия
спирохеты клинически прошла незаметно. А трепонема 10—15—20
и иногда больше лет спустя дает мезартериит—специфическое по-
ражение сосудов—и является моментом, вызывающим так называе-
мый аортальный порок. Но конечно вы должны знать, что хотя эта
ходжсоновская форма недостаточности часто возникает в результате
сифилитического процесса, но далеко не все склеротические пороки
являются результатом сифилиса.
В этиологии артериосклероза играют роль многие моменты.
Самым важным моментом в этиологии артериосклероза является
возраст. Это болезнь возраста, артериосклероз есть, как выразился
Биша, ржавчина жизни. И конечно люди, имеющие высокое кро-
вяное давление, люди, имеющие некоторые аномалии со стороны
обмена веществ, некоторую специальную наследственно предрас-
положенную мезенхимальную конституцию, в результате которой
в мезенхимальной ткани легко отлагаются липоиды, могут заболеть
артериосклерозом. Современная теория артериосклероза—это тео-
рия инфильтрационная.
Над патогенезом артериосклероза много поработали советские
патологи. Могу назвать имя московского патолога Халатова, кото-
рый своими экспериментальными работами показал, что здесь холе-
стериновые отложения, липоидные отложения происходят в резуль-
тате захвата липоидов мезенхимальными клетками, так что по Ха-
латову здесь играет роль адсорбционный момент.
Ленинградский патолог Аничков показал, что артериосклероз
в сущности не есть кальцинация. У многих существует предста-
вление об артериосклерозе как о процессе обызвествления сосудов,
о процессе отложения извести. На самом деле это процесс гораздо
более активный, более полиморфный, более живой и сложный.
Здесь происходит не только отложение извести, которая действи-
тельно местами, особенно в периферических артериях, скопляется,
но и происходят инфильтрационные явления. В артерии имеются
вначале атероматозные образования: кашица, язвочки, узуры, а за-
тем происходит репарационный процесс в виде развития соедини-
тельной ткани, уплотнения мышечной оболочки. В результате
всего этого получается уплотнение стенок артерии и сужение арте-
риального просвета. Этот процесс нарушает местные условия крово-
92
обращения в разных участках, в разных местах организма. Таким
образом этиология тут довольно сложная. Тут играет роль возраст.
Известную роль играет обмен веществ. Люди с холестериновой
конституцией, гипертоники, диабетики, артритики чаще дают ате-
роматозные изменения со стороны артерий. Конечно это не закон.
Бывают худощавые люди, у которых могут быть резкие артериаль-
ные изменения и фатальные, или ответственные локализации
склероза.
Из ответственных локализаций склероза нужно твердо усвоить
три локализации. Конечно и четвертая периферическая локализа-
ция в виде gangraena spontanea также может иногда нас касаться.
Но нас как клиницистов-терапевтов больше интересуют три ло-
кал и з а ц и и—е ердце, почки и мозг. Эти три лока-
лизации являются р высшей степени ответственными.
В почках может развиться артериосклеротический процесс, кото-
рый может дать жидкую мочу, азотемическое состояние и уремию.
Сморщенная почка, пораженная склеротическим процессом, накла-
дывается иногда на общую картину склероза. В том случае с бо-
лезнью Ходжсона, который я показывал, мы несомненно имеем
в этиологии влияние сифилиса. Больной просил не говорить об этом
студентам. Но я обязан об этом сказать. Такие больные могут дать
почечно-сердечные симптомы, т. е. гипертонические явления и нару-
шение выделительной функции почек.
Вторая локализация, чрезвычайно важная—это сердце. По отно-
шению к сердцу самым ответственным местом склеротического про-
цесса является устье аорты, откуда начинаются коронарные сосуды.
Те местные процессы, которые поражают склеротическим процессом
устье венечных сосудов, приводят к образованию чрезвычайно тя-
желых явлений, главным образом стенокардических припадков.
Самое ответственное место—это локализация артериосклероза
в венечных сосудах, которая может дать ангинозный припадок,
причем ангинозный припадок складывается из двух моментов:
с одной стороны, имеет значение механическое сужение, а с другой
стороны—тут имеет значение функциональный живой процесс, про-
цесс спазма. Такие припадки иногда стоят жизни больному.
Припадки грудной жабы могут дать инфаркт миокарда с после-
дующей миомаляцией—размягчением сердца. Разрыв сердца на-
блюдается сравнительно редко и конечно чаще всего происходит
в результате аневризмы сердца, а аневризма возникает после мио-
маляции сердца вследствие тромбоза.
Артериосклеротический процесс при локализации в аорте может
дать разрушение клапанов, недостаточность клапанов, дифузное
расширение устья аорты, словом, ту артериальную анатомию, о ко-
торой я говорил. Это тоже сердечная локализация артериосклероза.
Такие больные тоже имеют боли, и наш больной жалуется на боли,
но это не коронарные боли. Коронарные, или венечные, боли ха-
рактеризуются тем, что боль имеет определенную отдачу. Что ка-
сается болей у нашего больного, то здесь вследствие расширения
аорты, вследствие того, что имеется артериосклеротический про-
цесс и нарушение эластичности -стенки, вследствие компрессии (да-
вления) сжимается окружающая аорту нервная сеть и получается
93
боль за грудиной. Когда больной устает, когда у него расширение
больше, когда сердце работает слабее, он начинает чувствовать
боли.
Когда я показывал на прошлой лекции больного с аневризмой,
то я даже удивлялся, почему у него ничего не болит. Как я могу
ответить на этот вопрос? Я рассказывал, что аневризматики, у ко-
торых выпячивается огромный мешок, страшно страдают от болей.
А у больного совершенно нет болей. Кстати сказать, у него психика
слишком эйфорична. Она мне подозрительна в смысле прогрессив-
ного паралича. У него ведь был сифилис. Настроение у него чрез-
вычайно хорошее. Он бравирует своей аневризмой. Вы видели, как
гордо он ходил по рядам, показывая этот страшный мешок. То, что
у него нет страха, это уже ненормально. Нормальный человек так
к этому не относится. Я не психиатр, но я его ставлю в этом отно-
шении под подозрение.
Итак одна локализация в почках, вторая—в сердце, третья лока-
лизация—в мозгу. Конечно мы не невропатологи. Чрезвычайно
вредно то, что у нас существует такая-резкая грань между терапев-
тами и невропатологами, потому что очень часто наши терапевтиче-
ские больные дают мозговые симптомы, тесно связанные с забо-
леваниями внутренних органов. Почечные больные, больные,
страдающие болезнью Вакеза, часто имеют тромбы в мозгу, имеют
мозговые симптомы. Точно так же и этот больной не застрахован
от того, что у него не будет такой мозговой локализации. Это ло-
кализация в высшей степени ответственная.
Решить вопрос о том, почему у данного субъекта оказывается
в смысле локализации пораженным сердце, у другого—почки,
а у третьего—мозг, чрезвычайно трудно. Может быть тут играет роль
напряжение, известная нагрузка на одну из этих систем.
Сейчас мы не смотрим на дело так, что каждый гипертоник не-
пременно является склеротиком. Вакез сказал, что артериосклероз
следует за гипертоником, как тень за человеком. Конечно гипер-
тония является моментом, благоприятствующим склерозу. Это есть
предсклеротическая стадия. Гипертоники' чаще дают анатомические
изменения, и указанные три локализации артериосклероза у них
наблюдаются чаще. С другой стороны, очень часто приходится ви-
деть сухоньких старичков с низким давлением, имеющих дифуз-
ный артериосклероз, жесткие артерии, которые постепенно скле-
розируются, превращаются в соединительную ткань; а между
прочим они отличаются живостью, великолепно сохраняют трудо-
способность и продолжают двигаться и работать. Паренхиматозные
органы у них постепенно атрофируются, и все же они существуют,
известный запас жизненных сил у них сохраняется.
Относительно лечения нашего случая поговорим в следующий
раз.
ЛЕКЦИЯ СЕДЬМАЯ
О ЛЕЧЕНИИ БОЛЬНОГО С ПОРОКОМ СЕРДЦА (НЕДОСТАТОЧ-
НОСТЬ АОРТАЛЬНЫХ КЛАПАНОВ). БРАДИКАРДИЯ. СИМП-
ТОМОКОМПЛЕКС ЭДЕМС-СТОКСА (ADAMS—STOKES). БЛОКАДА
СЕРДЦА, ИЛИ ПОПЕРЕЧНАЯ ДИССОЦИАЦИЯ
Содержание. Лечение порока сердца этиологическое, лечение симпто-
матологическое. Режим сердечного больного. Дигиталис и другие средства.
Виды брадикардий. Их характеристика. Нейрогенная форма. Блокада сердца.
Ее диагноз этиологический, морфологический и патофизиологический. Разбор
больных. Анализ симптомов. Электрокардиография
Скажу несколько слов относительно терапии прошлого случая—
относительно лечения больного, страдающего недостаточностью
аортальных клапанов.
Обычно у молодых людей существует известный скептицизм по
отношению к терапии. Многие молодые врачи думают, что лечение
порока сердца безуспешно, и даже есть такая фраза: «Я вам нового
сердца вставить не могу, у вас порочное сердце, изменения клапана,
и лечение тут в сущности безуспешно».
Я уже несколько раз говорил, что лечение разделяется на не-
сколько отделов и несколько фаз: с одной стороны, лечение этиоло-
гическое, лечение причин, а с другой—лечение симптоматическое,
т. е. тех признаков, тех симптомов, которые болезнь производит.
По отношению к болезням сердца нужно сказать, что мы все-
таки достаточно вооружены симптоматическими средствами, что при
органическом поражении сердца можно временно и довольно долго
сохранить работоспособность этого сердца благодаря умелому при-
менению различных симптоматических средств.
По отношению к той форме порока, о которой я говорил в про-
шлый раз, в этиологическом отношении мы различаем две формы.
Одна форма—ревматический процесс, болезнь Корригана, местное
поражение клапанов в результате ревматического процесса. Там
к сожалению этиологическая терапия довольно безуспешна, потому
что по отношению к ревматизму у нас существует такая точка зре-
ния, что здесь инфекция и играет роль (стрептококк преимуще-
ственно), но главным образом в этом процессе имеет значение реак-
тивная перестройка, алергическая реакция организма, которая
дает специфическую гранулему, переходящую в склероз,—рубцо-
вый процесс, результатом которого является поражение клапанов.
Против рубцового процесса борьба довольно затруднительна.
95
Что касается второй формы, т. е. так называемой болезни Ходж-
сона, о которой я более подробно говорил (демонстрировал боль-
ного), в этиологии которой играет роль артериосклероз и чаще
всего сифилис, то там специфическая терапия имеет большой успех.
Но конечно и там точно так же несмотря на лечение ртутью, иодом,
мышьяком и висмутом рассчитывать на излечение рубца вряд ли
приходится, и в сущности специфическое лечение там имеет больше
значения для того, чтобы повлиять и на другие локализации про-
цесса.
Я уже говорил, что болезнь Ходжсона характеризуется множе-
ственными локализациями—поражением мозга, поражением по-
чек и т. д., так что в этих случаях всегда приходится применять
специфическое лечение. Что касается симптоматического лечения,
то такие больные должны находиться в особых, условиях щадящего
режима, в условиях ограничения приема жидкости, щадящей диеты,
бедной азотистыми продуктами, для того чтобы не обременять почеч-
ной и сосудистой систем и таким образом способствовать наиболее
легкому очищению организма, потому что часто в таких случаях
наблюдается и почечное поражение. Ясно, что таким больным нужно
назначать карелевскую диету, т. е. молочный режим, глюкозу,
сахар. Такой режим имеет хорошее диуретическое действие, сосуды
отдыхают, сердце и почки отдыхают. Затем назначается постельный
реяшм. Но часто такие больные лежать не могут, задыхаются и ста-
раются принять сидячее положение.
Дальше идет назначение всякого рода сердечных средств. В этом
отношении необходима большая индивидуализация. Частота пульса,
наличие отеков, наличие ограниченного диуреза—все это заставляет
давать так называемые регулирующие сердечные средства, из кото-
рых на первом месте стоит дигиталис. Однако при аортальных поро-
ках 'дигиталис имеет меньшее применение. Тут чаще приходится
назначать строфант, который действует быстрее. Можно назначать
и дигиталис, но все же нужно иметь в виду, что там, где вы имеете
дело с утомленным постоянной сизифовой работой гипертрофирован-
ным желудочком, с таким перенапряженным сердцем, там назна-
чать много сердечных средств не приходится. Часто для таких боль-
ных иод является лучшим сердечным средством, чем дигиталис.
Раньше дигиталис назначали с большой осторожностью, через боль-
шие промежутки времени, боялись так называемого кумулирующего
действия дигиталиса. В настоящее время у нас бывают случаи не-
прерывного назначения дигиталиса. Доктор Гиляровский описал
случай, когда дигиталис назначался 3 года подряд ежедневно.
У меня есть одна больная с склеротическим сердцем, которая имеет
преимущественно митральное поражение, явления цианоза и одышки
и которая в течение 5 лет непрерывно принимает дигиталис и без
дигиталиса жить не может. Когда я учился, нас всячески остерегали
в отношении назначения дигиталиса и предупреждали, что дигита-
лис нужно назначать с перерывами и следить за тем, чтобы не было
кумуляции. Кумулятивное действие дигиталиса сказывается в уре-
жении пульса, иногда в бигеминии, которая указывает на накопление.
В данном случае все зависит от опыта, искусства и умения врача
назначить определенную дозировку с необходимыми интервалами.
96
Затем большое значение для сердечных больных имеет назначе-
ние наркотических средств. Если больной не спит, если он страдает
сильными болями, ему приходится назначать то или иное наркоти-
ческое средство. Но таких больных особенно с расширением аорты
приучать к морфию и вообще к наркотикам не следует.
Далее я вам уже говорил прошлый раз, что большое значение
имеет охлаждение сердца, особенно при аортальных пороках. Эти
больные, у которых сердце сокращается сильно, большими толчками,
которые часто чувствуют это биение сердца, у которых сосудистые
симптомы играют колоссальную роль, часто получают субъективное
облегчение от применения холода, применения льда. Я говорил
в прошлый раз, что Боткин советовал таким больным прикладывать
лепешку из скульптурной глины.
Вот в кратких чертах терапия этого случая. Кроме того мы при-
меняли конечно периодически специфическое лечение, назначая
биохинол, и постоянно или периодически с небольшими паузами
больной получал иод.
Сегодня мы начнем другую тему, мы начнем беседу относительно
расстройства сердечного ритма. У нас в кли-
нике сейчас имеется двое больных с брадикардией, чрез-
вычайно редким пульсом—одна женщина и один мужчина. У жен-
щины пульс 26—30—32 удара в минуту—такой редкий, чрезвычайно
скучный, вялый пульс. Кроме того эта больная жалуется на обмо-
роки, головокружения, так что у нее имеются и нервные явления.
Во время обмороков, которые продолжаются 10—15 минут, проис-
ходит иногда непроизвольное мочеиспускание. Редкий пульс у боль-
ной не учащается ни под влиянием эмоций, ни под влиянием физи-
ческих напряжений (движения), ни под влиянием лихорадки, ни
под влиянием кашля. Это постоянная брадикардия.
Это явление, на которое обращали внимание уже давно (старые
врачи, еще Гален, отметили это явление), получило особый интерес
в 1827 г., когда английский врач Эдеме впервые указал на связь
между брадикардией и нервными явлениями, т. е. головокружением
и замедленным редким пульсом. Затем в 1846 г. тоже английский
врач Стокс более подробно описал этот симптомокомплекс, и поэтому
французский кардиолог Юшар в 1899 г. предложил этот симптомо-
комплекс называть эдемс-стоксовской болезнью. Но оказывается,
эта болезнь тоже довольно рельефно была описана знаменитым
итальянцем Морганьи, который всю медицину изложил в письмах
еще в XVIII в. В одном из своих писем он подробно описал нервные
явления и явления редкого пульса. Конечно на это обращали вни-
мание и клиницисты нашего времени.
С тех пор, как с середины прошлого столетия братья Вебер ука-
зали на значение ускорения и замедления пульса в связи с иннерва-
цией и влиянием п. vagus, возникла теория нервного происхожде-
ния брадикардии, и думали, что это замедление пульса является
следствием торможения сердца блуждающим нервом. Так думал
Шарко, так думал даже Юшар, который предполагал, что это зави-
сит от ишемии ядра блуждающего нерва. Однако к чести Эдемса
7 Клинические лекции
97
и Стокса надо сказать, что они еще в то время правильно думали
относительно миокардиального происхождения этого процесса.
Лишь сравнительно недавно, лет 30—40 назад, когда появились
экспериментальные работы Энгельмана и Геринга, миокардиальная
теория происхождения этого редкого пульса начала получать права
гражданства. Но окончательно она утвердилась тогда, когда был
открыт так называемый пучок Гиса младшего, когда появились
работы Гаскеля, Кента и др.
Из физиологии известно о существовании так называемого авто-
матизма сердца. Автоматизм сердца был замечен давно на лягушке.
Затем Фриденталем был замечен автоматизм сердца у животных.
У нас был проделан ряд таких опытов Кравковым, который показал
автоматическое сокращение на изолированном сердце (у одного сту-
дента, который погиб от дизентерии); из трупа было вынуто сердце,
его оросили рингер-локовской жидкостью, и это сердце самостоя-
тельно сокращалось независимо от нервной системы. Автоматическое
сокращение сердца было доказано экспериментальным путем, и в на-
стоящее время благодаря электрокардиографии были показаны очень
точно различные места поражения путей, проводящих раздражение
из предсердия в желудочек. Мы имеем возможность точно локализо-
вать места поражения.
Клиника различает две формы брадикардии. Одна форма бради-
дикардии, когда сердце тотально, полностью, целиком сокращается
редко, когда и предсердие и желудочек сокращаются в редком ритме
вследствие поражения блуждающего нерва, или, что бывает реже,
самого синусового узла. Это тотальная, синусовая, или истинная
брадикардия, которая часто наблюдается в клинике под влиянием
различных причин. При мозговых страданиях, при желтухе пульс
иногда доходит до 40. Наблюдался один случай желтухи, когда пульс
доходил до 24. Но обычно эта брадикардия не бывает так резко выра-
жена. Обычно пульс при желтухе достигает 40—50. Это одна форма
брадикардии. Эту форму брадикардии можно определить путем
электрокардиографии, когда мы имеем последовательную запись
функций предсердия и функций желудочка. Кроме того профессор
Дегио предложил произвести опыт с атропином. Такому больному
можно впрыснуть 1 мг атропина под кожу. Если здесь есть влияние
вагуса, то атропин вызовет учащение пульса. Этот опыт с атропином
мы применяли к нашей больной, и он никакого влияния на частоту
пульса не оказал.
Экспериментально и клинически на основе патологических иссле-
дований доказана зависимость второй формы от поражения нервно-
мышечного проводящего пути. Здесь может быть полная блокада
или частичная, неполная, блокада этого пути. В этом случае мы
получаем такой феномен: предсердие сокращается в одном ритме,
а желудочки не получают импульса со стороны предсердий и сок-
ращаются в другом ритме,—предсердие может сокращаться 70—
80—90 раз, а желудочки могут сокращаться 20—30 раз. Таким
образом существует автоматизм в сокращении желудочков. Возбуж-
дение из синусового узла переходит на предсердие, предсердие сок-
ращается, из предсердия возбуждение в пучок Гиса не попадает, и
желудочки сокращаются в другом ритме. Таким образом парная
98
работа предсердия и желудочка нарушается. Французский клини-
цист Галаварден сказал, что в этом случае желудочек начинает
работать, как кавалер, соло. Был такой танец, кадриль, там во
второй фигуре кавалер выходит соло, работает один, пара разры-
вается. И тут наступает такой момент, что желудочки начинают
сокращаться независимо от предсердия. Это вторая форма бради-
кардии, так называемая миокардиальная форма, или форма попереч-
ной диссоциации, как немцы говорят Herzblock, или, как правильнее
называть,—блокада сердца. Эта блокада сердца сейчас точно расши-
фрована благодаря электрокардиографическим исследованиям.
История болезни (I)
Больная Г. 60 л., живет на пенсию. Как видите, тут больная
пожилого возраста. Этой болезнью страдал Наполеон 1, он умер
55 лет на острове св. Елены. Он страдал эпилептиформными припад-
ками, головокружением и редким пульсом (у него был пульс 40
в минуту), но этот пульс не помешал ему покорить весь мир. Счи-
тали, что Наполеон умер от рака желудка, но на-днях в «La presse
medicale» появилось сообщение, что Наполеон умер от амебного
абсцеса печени. Это является известным упреком англичанам отно-
сительно плохого санитарного состояния острова св. Елены.
Профессор Вакез, рассказывает, что он видел одного больного
85 лет, и этот больной страдал около 15 лет редким пульсом, голо-
вокружениями и обмороками.
Больная прежде работала на текстильной фабрике, основная
ее профессия—швея. Замужняя; у нее был один выкидыш, детей
не было. На сифилис указаний нет. Поступила в клинику 19 октября
1934 г. с жалобами на головокружение, одышку, слабость и обмороки.
Я должен заметить, что часто эти больные обращаются к врачу
именно по поводу вторичных нервных явлений. Часто они на сердце
не жалуются, и этот редкий медленный пульс их не беспокоит, а бес-
покоят их нервные явления, причем эти нервные явления наблю-
даются в различной степени, в различных стадиях. Иногда бывают
легкие головокружения, некоторая неустойчивость, иногда бывают
настоящие обмороки с потерей сознания, наконец бывают припадки
с потерей сознания, которые сопровождаются судорогами (эпилеп-
тиформные припадки), и бывают припадки апоплектиформные,
когда больноц с приступом напоминает человека, получившего апо-
плектический удар.
Отец умер от удара. Был ярый алкоголик. Мать умерла 70 лет,
от старости, как она говорит; страдала ревматическими болями.
Туберкулез и сифилис больная отрицает. В семье было 7 детей.
Из них 2 живы, остальные умерли. Больная родилась 5-м ребенком,
росла слабой, болезненной, воспитывалась у дедушки и бабушки
в плохих условиях. Училась плохо. В детстве перенесла скарла-
тину, после которой у нее было сильное кровохарканье в течение
3 месяцев. В 9 лет перенесла корь.
С 33 лет больная страдала ревматическими болями. Были силь-
ные боли в тазобедренном суставе. Наблюдался длительный ревма-
тический процесс с рецидивами.
7*
99
Настоящим заболеванием считает себя больной уже 3 года. 3 года
назад появилась сильная одышка, головокружение, обморочные
явления. В 1932 г. был первый обморок. Она упала без сознания.
Обморок продолжался 15 минут. Во время обморока было непроиз-
вольное мочеиспускание. В 1933 г. больная почувствовала себя
хуже. Обмороки стали продолжаться дольше (20—30 минут) и по-
вторяться чаще (через 2—3 дня). Мочеиспускание во время обмо-
роков участилось. Больная обратилась в амбулаторию. Ей назна-
чили лекарства, лучше не стало. За последнее время она стала чув-
ствовать себя еще хуже. Припадки стали повторяться ежедневно
и даже по 2 раза в день. Одышка стала сильнее. Самостоятельно
ходить она не могла. Пульс 32 удара в минуту. Ни волнение, ни дви-
жение, ни лихорадочное состояние, ни физическое напряжение его
не учащают. Пульс остается равнодушным и спокойным. Больная
обратилась в амбулаторию. Амбулатория направила ее в клинику,
куда она поступила 19 октября.
В клинике состояние ее примерно такое же. Обмороки продол-
жаются: 5 числа—обморок, 10 числа—обморок. На эти обмороки
она главным образом и жалуется, потому что они мешают ей рабо-
тать.
Аппетит и желудок у нее хорошие. Больших болей в сердце нет.
Состояние мочи: удельный вес 1015, белка 0,03, сахара нет,
лейкоцитов 2—3 в поле зрения—тут ничего особенного нет.
Состояние крови (склеротики, как я уже говорил, часто дают
картину так называемой псевдоанемии, причем на самом деле у них
гемоглобина достаточно): у этой больной гемоглобина 65%, красных
шариков 4 млн., так что и со стороны крови ничего особенного нет.
Теперь исследование сердца. У больной видно на шее некоторое
набухание вен. Пульс чрезвычайно медленный, максимальное дав-
ление крови 190, минимальное 90. Указывают, что максимальное
давление при этой болезни обыкновенно повышено, а минимальное—
понижено. Тут очень большая амплитуда.
Перед каждым обмороком бывает определенная аура (предше-
ствие). Больная чувствует некоторое похолодание под ложечкой,
в ушах шум и звон, как будто бьют стекла, и тогда она падает.
Сердце у нее несколько увеличено влево. Для ее эмфизематозной
грудной клетки получилось порядочное увеличение. У верхушки
сердца слышен систолический шум.
Обычно в таких сердцах при такой явной брадикардии аускуль-
тативные явления бывают чрезвычайно слабо выражены. Вы здесь
слышите большую паузу, большое молчание, большую тишину
в сердце и тона сердца отдаются в виде далекого эхо. Правда, на
фоне этой тишины, если происходит интерференция звука, т. е. пред-
сердие сокращается иногда одновременно с желудочком, бывает
слышен громкий шум. Профессору Стражеско на фоне этой тишины
эти громкие тона напоминали звук выстрелившей пушки, и он на-
звал их пушечным тоном.
Систолические шумы относятся к устью аорты. Объяснение
этих шумов конечно стоит в связи с артериально склеротическим
процессом возрастного характера. Эти шумы слышнее всего у устья
аорты. Иногда бывает слышно раздвоение, расщепление шума
100
вследствие диссоциации, которая существует между предсердием
и желудочком.
Край печени прощупывается. Печень наполнена кровью.
Ноги не болят, не отекают. На пальцах рук и ног имеются артри-
тические утолщения.
История болезни (II)
Больной 55 лет из ЦЧО. Основные жалобы на увеличение
живота, одышку и боли в подложечной области.
Со стороны наследственности нужно отметить следующее: отец
умер 75 лет от сыпного тифа. Мать умерла 70 лет от старости. Детей
в семье было 4, все здоровы.
Больной начал ходить во-время, рос здоровым ребенком. Учился
в сельской школе. С малых лет жил в деревне и занимался сельским
хозяйством. Материальные условия за последнее время удовлетво-
рительные. Вот уже 2 года как он не работает из-за болезни.
Когда ему было 41 год, он перенес сыпной тиф. Больше никаких
болезней у него не было. Но в 1914 г. во время призыва он был ос-
вобожден от военной службы по поводу порока сердца, хотя никаких
жалоб на сердце у него не было.
Последние 2 года он не работает, живет дома.
В отношении алкоголя: раньше он выпивал, последние годы не
пьет, потому что плохо переносит алкоголь. С 20 лет он курил,
последние 2 года не курит, потому что курение вызывает у него ка-
шель.
У него есть семья—5 детей, 4 из них живы, 1 ребенок умер 2-не-
дельным. У жены было 5 беременностей и 5 родов, выкидышей не
было.
Больным он себя считает с 1932 г., когда появились сильные боли
по всему животу, главным образом в правом подреберии, и ощуще-
ние тяжести в подложечной области. Он обратился к врачу. Врач
нашел увеличение печени. В мае 1933 г. он был направлен на просве-
чивание в Воронеж. У него нашли опущение желудка. С этого вре-
мени начало замечаться увеличение живота. С марта 1934 г. больной
начал худеть. Он весил 66 кг, в настоящее время весит 55 кг. С осени
1934 г. живот у него стал резко увеличиваться. Больному стало
трудно передвигаться. Усилилась одышка. С этим он поступил к нам
в клинику. С августа 1934 г. он отмечает появление гемороидальных
узлов, периодическое появление крови в кале. Кроме того летом
1934 г. было гововокружение и потемнение в глазах, а 5 ноября
1934 г. больной на 10 минут потерял сознание.
Как видите, у той больной эти нервные явления перманентно пов-
торяются, а у этого больного эти симптомы пришлось добыть путем
тщательного расспроса.
У него замечается на шее некоторая пульсация. Эти пульсации
иногда чрезвычайно важны. Надо обращать внимание на шею. Когда
не было электрокардиографии, диагноз этого расстройства ритма иног-
да ставили по венному пульсу. Можно видеть более частую пульса-
цию вен, отмечающих движение предсердий, и более редкие колеба-
ния сердечного толчка, отмечающего движение желудочков. В дан-
101
ном случае особых колебаний нет, но все же по временам я замечаю
венозную ундуляцию. Но так как больному снята электрокардио-
грамма, то она дает нам более точные данные. В пульсе наблюдается
некоторая неровность—не такие правильные интервалы между ред-
кими ударами, как у первой больной. Здесь имеется аритмическая
деятельность сердца. Пульс 48 в минуту.
Общий статус: похудание, бледность лица, увеличение живота.
Нужно отметить, что эластичность тканей резко понижена.
При постукивании живота ясно получается симптом волны. В жи-
воте имеется свободная асцитическая жидкость.
Печень велика, диафрагма справа стоит высоко. Сердце увели-
чено влево. Справа есть гидроторакс. Есть понижение голосового
дрожания. В сердце тишина. Такое сердце хорошо слушать просто
ухом. Видаль его слушал именно так.
Отеков не было. Все водяночные явления собрались предпочти-
тельно в животе и правой плевре. А общей водянки нет. Селезенку
не удается прощупать. Печень ясно увеличена, хотя край ее не про-
щупывается.
Кровяное давление максимум 100, минимум 50; амплитуда 50.
Рентген показывает, что высоко стоит диафрагма, правый купол
выше левого. Подвижность его значительно ограничена, быть мо-
жет в связи с давлением. Печень увеличена. Сердце занимает лежа-
чее положение. Поперечник его увеличен влево. Огромный контур
левого желудочка. Пульсация сердца замедленная. Очаговых из-
менений со стороны легочной ткани не имеется. Синус правый не
расправляется, закрыт. Имеется правосторонний гидроторакс.
Анализ крови: гемоглобина 53%, эритроцитов 3 200.000, лейко-
цитов 6 350. Есть маленький лихорадочный процесс. Иногда бывает
небольшая температура.
Формула крови: палочковых 4, сегментированных 65, лимфоци-
тов 28, эозинофилов 1, моноцитов 2.
Реакция мочи кислая, удельный вес 1015, диурез только сейчас
начали исследовать; никтурия (большее количество мочи ночью, чем
днем). Конечно важно измерение диуреза по суткам, но иногда при
недостаточности печени это один из симптомов, когда печень может
задерживать жидкость. Это в известной мере указывает на недоста-
точность, на задержку резервуарной функции печени. Белка 0,3%,
эритроцитов 20—25 в поле зрения, свежих и выщелоченных (нефри-
тический процесс). Лейкоцитами покрыто все поле зрения. Цилин-
дров нет.
Исследование асцитической жидкости. Выпущено 2 500 см3, удель-
ный вес 1015, белка по Эсбаху 2,4%. Жидкость мутная и содержит по-
рядочное количество белка. В осадке много свежих эритроцитов,
лейкоциты покрывают все поле зрения.
В первом случае были ясно выраженные нервные явления, и за-
тем уже явления со стороны сердца. Водяночных явлений не было.
В данном случае налицо асцит, увеличение живота и скопление жид-
кости в правой плевре. Асцитическая жидкость по своему характе-
ру стоит на грани между трансудатом и эксудатом.
Боли в животе могут зависеть от местных условий со стороны пе-
чени или со стороны брюшины.
Итак, есть асцит, есть гидроторакс, есть лихорадочное состояние.
На фоне брадикардии имеется данный комплекс, который требует
расшифровки.
По отношению к асциту тут может иметь место и воспалительный
процесс, потому что при наличии асцита печеночного происхожде-
ния вследствие длительного портального венозного застоя, веноз-
ного стаза, легко увеличивается селезенка. Отсутствие спленомега-
лии заставляет меня отказаться от мысли, что здесь имеет место
цироз печени, и брюшная водянка есть результат закрытия порталь-
ных шлюзов, портального кровообращения. Поэтому раз есть лихо-
радочный процесс, то нет ли здесь полисерозита, заболевания вос-
палительного характера, которое часто поражает правую плевру,
а у таких больных асцит иногда может быть даже специфического
(туберкулезного) происхождения. Тут мне вспоминается знаменитый
случай, был описанный Лаэннеком на гражданине Эдме, кото-
рый страдал плевритом, у которого была жидкость в плевре и у
которого после вскрытия оказались асцит и цироз печени. Тут мо-
жет быть нечто аналогичное. Поражение правой плевры и пораже-
ние брюшины может быть выделено как особый комплекс, который
накладывается на сердечный процесс или на тот артериальный про-
цесс, который существует у него в сердце и дает поперечную диссо-
циацию.
Что касается диагноза, то и в первом и во втором случае не под-
лежит никакому сомнению, что мы имеем здесь брадикардию миокар-
диального происхождения, которая зависит от диссоциирования со-
кращений предсердия и желудочка. Она бывает вызвана различными
причинами. Эта диссоциация может быть результатом склеротическо-
го процесса, гуммозного, сифилитического процесса или процесса
ревматического характера. Даже ревматическая гранулема,может
поразить эти гистологически тонко построенные проводящие пути.
Для того, чтобы расшифровать топически, локально, этот процесс,
необходимо прибегнуть к электрокардиографическому исследова-
нию. Но во всяком случае и без электрокардиографического исследо-
вания наличие симптомов, наличие нервных явлений в виде обморо-
ков, в виде головокружений, в виде иногда эпилептиформных при-
падков стоит в связи с брадикардией. Юшар и другие клиницисты
считают, что мозговые явления есть результат анемизации головного
мозга. Один этот момент нельзя принимать во внимание. У Вакеза
был больной, у которого прекращение пульса на 3—4 секунды вызы-
вало головокружение, от прекращения на 8 секунд получался обмо-
рок, а прекращение на 15 секунд вызывало эпилептиформный при-
падок. Конечно такой арифметический подход здесь неприменим. По
моему здесь играет роль и состояние сосудов мозга, сосудов всего
кровообращения. Таким образом в происхождении этих обмороков,
этих нервных явлений редкие сокращения сердца, этот редкий пульс,
несомненно имеют значение. Постоянство этих симптомологических
связей между сердцем и мозгом доказано огромным количеством на-
блюдений.
Помимо этого можно увидеть на рентгене при просвечивании на
экране, как предсердие сокращается чаще, чем желудочек. Предсер-
дие часто колышется, а желудочек сокращается медленно независимо
103
от предсердия. Иногда эту разницу в движениях предсердия и желу-
дочков можно проследить, наблюдая венный пульс. Наконец мы знаем,
что левое предсердие упирается в пищевод. Это дает возможность
подсмотреть движение этого предсердия путем эзофагоскопии и уви-
деть более частое движение предсердия по сравнению с желудочком
и записать через зеркальце на кимографе. Однако гораздо рельефнее
эта блокада, или нарушение проводимости, демонстрируется на элек-
трокардиографических зубцах.
Таким образом семиологический диагноз складывается из двух
моментов: редкого пульса и нервных явлений (головокружения, об-
морочного припадка). Чрезвычайно характерным является сочета-
ние этих нервных и сердечных признаков. Этот медленный пульс
остается постоянным. Сердце не реагирует ни на внешние, ни на вну-
тренние явлияния. Оно остается молчаливым по отношению к дви-
жению, эмоциям и лихорадке. Этот постоянно замедленный пульс
чрезвычайно характерен.
Что касается выслушивания, то я уже говорил, что тоны слышатся
как бы вдали вроде эхо, иногда наблюдается систолический шум,
иногда расщепление тона, иногда вследствие интерференции звуков
получается впечатление громкого тона в виде выстрела из пушки
(Стражеско).
Помимо этого тут еще имеется в виду не только поражение сердца
но и поражение других органов. Если речь идет о склеротическом про-
цессе, то понятно, что иногда этот процесс может соединиться с по-
ражением почек. Это имеет большое значение, особенно по отноше-
нию ко второму случаю, где процесс сосудистого характера. Таким
образом поражение почек здесь также может носить сосудистый ха-
рактер.
Дцдее мы должны поставить диагноз патогенетический, или пато-
физиологический. Патофизиологический диагноз основан на расши-
фровке того факта, зависит ли брадикардия от расстройства иннер-
вации, т. е. является ли она тотальной, или истинной, как ее назы-
вают. Этот вопрос разрешается помимо электрокардиографического
исследования еще путем опыта с атропином. Кроме того мы учиты-
ваем и нервный момент. Мы не стоим на узко миогенной точке зре-
ния в смысле нормальной работы сердца. Влияние n. vagus и п. ассе-
lerans нельзя не принимать во внимание в работе сердца. Кроме того
сердце имеет и автономную иннервацию. Таким образом нервный мо-
мент имеет значение. Помимо опыта с атропином можно произвести
опыт с небольшой физической нагрузкой. Нормальное сердце, а так-
же сердце при сунусовой брадикардии при этом дает учащение пуль-
са. Если пульс не будет реагировать, то значит имеет место попереч-
ная диссоциация вследствие поражения миокарда. Отсутствие реак-
ции на физическую нагрузку говорит о наличии миокардиального
процесса. Таким образом патогенетический характер этого процесса
выясняется электрокардиографическим исследованием, которое легко
показывает диссоциацию между сокращениями предсердий и желу-
дочков. Итак имеются две брадикардии: 1) истинная, синусовая, и
2) блокада, диссоциация, вследствие анатомического поражения про-
водящих путей.
Последняя задача—это так называемый этиологический диагноз.
В этом диагнозе имеет значение нахождение сифилиса (гуммы, рубца),
ревматической гранулемы или склеротической бляшки, в редких слу-
чаях пули,—все эти моменты могут создать блокаду этого пучка и
таким образом вызвать брадикардию, или, вернее, говоря, брадиси-
столию.
В отношении первой больной процесс довольно ясен. Имеются
нервные явления, имеются явления брадикардии диссоциированного
характера с эдемс-стоксовским комплексом.
Что касается второго больного, то здесь разрешите отодвинуть
на некоторое время окончательное мнение об асцитической жидкости
и гидротораксе. Товарищ V курса обратил внимание на пониженный
тургор кожи. Затем под мышкой имеются железы, так что конечно,
прежде чем сделать окончательный вывод, нужно подумать, нет ли
здесь накладывающегося неопластического процесса. Во всяком слу-
чае печень чувствительна, асцитическая жидкость мутна, содержит
много лейкоцитов, удельный вес этой жидкости высок, большое
содержание белка, налицо лихорадочное состояние больного (ведь
оно наблюдается не только при инфекционных процессах,—лихора-
дочное состояние мы видим нередко и при новообразованиях).
Теперь возникает вопрос относительно этиопатогенетического
расшифрования того процесса, который разыгрывается у обоих
больных в миокарде. Я говорил, что миогенная теория и раньше имела
значение, но с тех пор, как опыты Зигельмана, Гаскеля, открытие
Эйнтховеном электрокардиографического метода показали целый ряд
таких морфологических фактов, которые нам чрезвычайно полезны
в смысле топического диагноза поражения, вызвавшего аритмическое
состояние, эта миогенная теория приобрела еще большее значение.
Состояние брадикардии, точно так же как состояние синусовой тахи-
кардии и полного аритмического состояния (все это факты расстрой-
ства ритма сердца) относятся к огромной, чрезвычайно трудной главе
аритмической деятельности сердца. Морфологически эта глава
раскрыта путем электрокардиографического исследования.
Электрокардиографический метод основан на элементах электро-
физиологии мышцы. Как известно, мышечное волокно делается
электроотрицательным в месте раздражения по отношению к осталь-
ной части мышечного волокна, которое не находится в состоянии
раздражения. Если такое волокно включить в цепь гальванометра,
то стрелка дает отклонение.
Электрокардиограф практически удобный для работы впервые
был сконструирован Эйнтховеном в 1903 г. Аппарат, которым поль-
зуемся мы в этой клинике, представляет собой так называемую кату-
шечную модель фирмы Сименса. В электромагнитное поле включен
проводник, который будет давать отклонение в ту или другую сторону
в зависимости от изменений, вносимых в электромагнитное поле
электротоками, получаемыми от объекта, включенного в эту цепь.
Если человека, находящегося в совершенном покое, включить в
подобную систему электрокардиографа, то электромагнитное поле
будет изменяться токами, исходящими лишь от одного работающего
мышечного органа—сердца. Эти так называемые «токи действия»
сердца регистрируются на фотобумаге, и мы можем получить кривую,
отражающую электрические процессы в мышце сердца в той же
105
последовательности, которую мы знаем уже из физиологии распро-
странения импульса в сердечной мышце.
Импульс возникает в узле Кис-Флека в устья полых вен и отсюда
по мускулатуре предсердий доходит до узла Тавара-Ашофа; затем
импульс идет по пучку Гиса. Это в норме занимает 0,12—0,18 се-
Ую сен
Рис. 18. Электрокардиограмма (норма).
кунды. Гисовский пучок разделяется на 2 ножки—правую и левую—
соответственно желудочкам, в которые они вплетаются в виде воло-
кон Пуркинье. Импульс, доходя до мускулатуры желудочков, создает
условия для сокращения мыш-
цы,—наступает систола желудоч-
ков (это время в среднем равняет-
ся 0,23—0,29 секунды), после чего
следует большая пауза, склады-
вающаяся из абсолютного и отно-
сительного рефлекторных перио-
дов—так называемая диастола,
равная 0,5 секунды.
Все эти фазы последовательно-
го сокращения и расслабления раз-
личных отделов сердца чрезвычай-
но четко находят свое отображе-
ние в электрокардиограмме. Здесь
представлена нормальная элек-
трокардиограмма (рис. 18 и 19).
Я не оставналиваюсь на техничес-
ких деталях самого процесса съем-
ки, а постараюсь расшифровать
эти с первого взгляда сложные
Рис. 19. Схема нормальной
кардиограммы.
буквою Р. Должно быть
прошел по предсердиям
жны были сократиться,
комбинации зубцов. Мы начинаем
электро-	J
с первого зубца, возникающего пос-
ле большой паузы,—он обозначен
ясно, что если импульс из синусового узла
до узла Тавара-Ашофа, то предсердии дол-
а раз так, то изменения электрического по-
106
тенциала необходимо должны были вызвать колебания стрелки элек-
тромагнита,—это отклонение и было зарегистрировано; зубец Р_____
графическое изображение электродинамики в мускулатуре предсер-
дий в момент их систолы. Это установлено бесспорно. Далее следует
небольшой промежуток Р—Q, идущий на уровне изопотенциальной
линии. Он равен 0,18 секунды,—это время соответствует времени
прохождения импульса по пучку Гиса, когда сокращения мускула-
туры не происходит, электромагнитное поле находится в покое,
никаких колебаний на электрокардиограмме нет. Таким образом
отрезок Р—Q есть графическое и точное по времени воспроизведе-
ние прохождения импульса по пучку Гиса. Затем электромагнитное
поле претерпевает целую бурю: вы видите вихрь зубцов различной
величины и направлений, что должно отображать чрезвычайно
сложный комплекс неодновременно и в различных направлениях
происходящих электродинамических процессов в мускулатуре желу-
дочков. В этот желудочковый комплекс входят зубцы QRST. По-
сле зубца Т наступает большая пауза, во время которой все сердце
находится в состоянии диастолы.
Надо сказать прежде всего, что эта кривая с несомненностью
показывает, что систола желудочков не во всех отделах мускулатуры
происходит одновременно. Разнообразная по направлению своих
волокон и по мощности слоев (косая, круговая, папилярная), му-
скулатура желудочков не вся одновременно претерпевает процесс
систолического сокращения. Этот сложный комплекс зубцов относится
к систоле желудочков, но сложный и многогранный вид его расшиф-
рован не абсолютно точно. Многочисленные исследователи предла-
гают различные теории образования этого комплекса зубцов. На-
иболее достоверным повидимому является представление о том, что
Q есть отражение возбуждения перегородки, правой папилярной
мышцы, верхушки, основания правого желудочка и внутренней по-
верхности обоих желудочков, a R отражает возбуждение всей осталь-
ной части мускулатуры. Зубец Т соответствует процессу прекраще-
ния возбуждения в желудочках. Но это сложное толкование еще
не абсолютно достоверно и внушает некоторые сомнения.
Эти предварительные сведений по нормальной электрокардио-
грамме я считаю необходимым дать для того, чтобы была понятной
та картина расстройства римта, которая имеется у нашего больного,—
ведь мы могли насчитать у него только 32 пульсовых удара в минуту.
Это явление может быть обусловлено разнообразными причинами
и механизмом развития. Расшифрование этих состояний стало воз-
можно благодаря электрокардиографу.
Нужно сказать, что при установлении редких ударов сердца
надо прежде всего различать 2 состояния: брадикардия,—
когда все сердце сокращается редко, и брадисистоли я,—
когда редко сокращаются лишь желудочки, предсердия же сокра-
щаются нормально. В случаях редкого пульса необходимо всегда
учитывать возможность наличия б р а д и с ф и г м и и, т. е. состоя-
ния, при котором не все сокращения сердца дают пульсовую волну,
что наблюдается например при экстрасистолии. В этих случаях
аускультируя сердце, мы слышим нормальной частоты или даже
ускоренный ритм.
107
Из электрокардиограммы (рис. 20) видно, что сердце сокраща-
ется редко. У больного, с которого снята электрокардиограмма,
было только 48—50 ударов в минуту, но комплекс QRST всюду
закономерно следует за зубцом Р1 т. е. все сердце тотально сокра-
щается редко. В этом случае возникновение импульса идет правильно
из синусового узла, импульс проходит обычным порядком по своему
J omd
/to сен
у» 36 Г
Рис. 20. Bradycardia totalis (vagotonia).
обычному пути. Ясно, что все дело в том, что в синусовом узле редко
возникают импульсы. Причина такого состояния может быть в цен-
тральной или в вегетативной нервной системе (n. vagus), но может
быть и при явлениях выраженного склероза.
На электрокардиограмме нашей больной (рис. 21) сразу обра-
щает на себя внимание то, что нет никакой закономерности между
/ю сен
I/ 48 Г
1 ?
Рис. 21. Полная диссоциация вследствие нарушения проводимости в стволе
и правой ножке пучка Гиса.
возникновением зубцов Р и комплексом QRST-. зубец Р возникает
между комплексами QRSL, попадает после зубца /?, совпадает
с зубцом Т и т. д. Но, проверив расстояйие между отдельными
зубцами Р, вы находите (и это самое важное), что расстояние между
ними всюду совершенно одинаковое. Значит импульс возникает
в синусовом узле ритмично,—предсердия сокращаются ритмично,
1ПЯ
и если сосчитать зубцы Р, то их оказывается 96 в минуту. А желу-
дочковый комплекс QRST возникает на этой кривой значительно
реже. Он не следует закономерно за зубцом Р, не является ответом
на предсердный импульс; он указывает лишь на 48 ударов в минуту.
Значит, и это совершенно ясно, предсердный импульс не проходит
через пучок Гиса. Это типичный случай так называемой «попереч-
ной диссоциации сердца» и случай «полной поперечной блокады».
Эти состояния, впервые,как я уже сказал, отмеченные Морганьи
в 1788 г., были в дальнейшем описаны Эдемсом в 1827 г. и Стоксом
в 1840 г., но их сущность была выяснена лишь много позже при
помощи электрокардиографа. Именно на электрокардиограмме
совершенно ясно представляется эта полная независимость двух
Рис. 22. Полный атрио-вентрикулярный блок.
ритмов в сердце. Это не брадикардия, а брадисистолия: уреженный
ритм касается не всего сердца в целом, а лишь желудочков; предсер-
дия сокращаются нормально, но в результате каких-то патологи-
ческих процессов в пучке Гиса импульс с предсердий не проходит в
желудочки, и тогда желудочки, подчиняясь импульсам, возникающим
в стенках самих жулудочков благодаря внутрижелудочковому
давлению, или, как думают другие исследователи, импульсы для
желудочков возникают в так называемом «центре 2-го порядка» (в
атриовентрикулярном узле), сокращаются собственным, но как пра-
вило замедленным ритмом, кратным к предсердиям как 1 : 2 или 1:3.
Итак мы должны уже сказать, что у нашей больной имеется пол-
ная поперечная блокада сердца.
Но в следующей кривой (рис. 22), которая снята со второго боль-
ного и в основном повторяет картину полной блокады, есть еще один
чрезвычайно важный признак. Снятая в трех отведениях, она обнару-
живает зубцы R иТ, направленные в 2-м и 3-м отведениях не вверх,
а вниз, причем весь комплекс QRST значительно уширен; между тем
в нормальной электрокардиограмме эти зубцы должны быть направ-
лены во всех отведениях вверх. Не останавливаясь на деталях раз-
бора патогенеза этого признака', я сообщу лишь, что эта картина
1
зубцов указывает на блокаду правой ножки гисовского пучка. Таким
образом можно утверждать, что патологический процесс (ревматизм?
сифилис? атеросклероз?—об этом мы будем говорить далыце) пора-
зил у нашего больного проводниковый аппарат сердца в двух ме-
стах: в пучке Гиса и отдельно в правой его ножке.
Вы должны продумать глубину исследования электрокардиограм-
мы, позволяющую внутри самого сердца нащупывать тончайшие
гистологические изменения, которые существуют в этом тонком
мышечно-нервном проводниковом аппарате. Благодаря методам элек-
трокардиографического исследования мы разгадали, что здесь имеются
анатомические изменения, идущие не только поперек, но ана-
томические структурные изменения в ножке. Это есть патогенети-
ческий диагноз этих двух случаев.
Я сказал что симптоматический диагноз резко бросается в глаза
в виде наличия нервных явлений и наличия редкого постоянного
пульса, но связать эти процессы в один синдром—дело клинической
интуиции, клинического таланта тех врачей, которые на это обратили
внимание. Патогенетический диагноз вам сейчас расшифрован.
Вопрос об этиологическом диагнозе (диагнозе артериосклероза,
гуммы, ревматизма, гранулемы) в каждом случае требует специаль-
ного анализа и специального углубления.
Вот приблизительно в таком виде представляется начало той
проблемы, кторую мы сейчас затронем, проблемы аритмической
деятельности сердца.
ЛЕКЦИЯ ВОСЬМАЯ
АРИТМИЧЕСКАЯ ДЕЯТЕЛЬНОСТЬ СЕРДЦА
С одержание. Виды аритмии тахикардии синусовая и пороксизмальная;
брадикардии; экстрасистолия; мерцательная аритмия.
Тема, которую я сегодня хотел затронуть как заключительный
вопрос, касающийся патологии кровообращения, это аритмическая
деятельность сердца. Должен сказать, что клинику чрезвычайно инте-
ресует вопрос сердечной недостаточности. Среди этих вопросов сер-
дечной недостаточности большое место занимает аритмическая дея-
тельность сердца.
Конечно не каждая аритмия, не каждое выпадение пульса—так
называемые «перебои»—свидетельствуют о глубоком поражении серд-
ца. И в сущности говоря, очень часто эти аритмии бывают невин-
ного характера. В настоящее время вопрос об аритмической деятель-
ности сердца, топография и морфология аритмий расшифрованы
главным образом флебограммами и электрокардиографическими ис-
следованиями. Таким образом метод электрокардиографического
исследования лежит в основе классификации аритмических состоя-
ний.
Вопрос о недостаточности сердца конечно должен рассматри-
ваться широко. Этот вопрос уже давно интересовал старую клинику.
Еще старые врачи говорили об асистолии, т. е. ослаблении систолы,
но в настоящее время благодаря новым методам исследования мы
можем диференцировать недостаточность различных участков сердца.
При изученим гемодинамики недостаточности кровообращения мы
пользуемся следующими новыми методами: 1) определение минут-
ного объема крови, 2) определение количества цирклируюыей кро-
ви и 3) определение быстроты кругооборота крови. Несмотря на
неточность и несовершенство этих методов в клинике мы можем при
не зашедших далеко расстройствах определенно говорить о недо-
статочности левого желудочка, о недостаточности правого желудоч-
ка, о недостаточности предсердий. Таким образом весь вопрос недо-
статочности диференцируется на три отдела, и каждый отдел дает
определенные клинические синдромы. Расстройство при хрониче-
ской декомпенсации кровообращения по степени, характеру и слож-
ности гемодинамических процессов и по нарушением в процессе
можно разделить на три стадии: 1-начальная стадия, 2—выражен-
ная и 3—терминальная, Можно только в первой стадии и отча-
сти ео второй на основании тщательного исследования больного
Ш
говорить о декомпенсации правого и левого сердца. Терминальная
третья дистрофическая стадия не обратима и здесь дело идет о тота-
льной сердечно-сосудисто-тканевой декомпенсации.
Разбирая пороки сердца, в частности митральный порок, я гово-
рю, что в финальных стадиях митрального порока разыгрывается
недостаточность правого сердца. Недостаточность правого желудочка
дает определенный комплекс явлений: набухание печени, являния
застоя в большом кругу и т. д., словом, целый ряд признаков, кото-
рые закономерно сочетаются с недостаточностью правого сердца.
Недостаточность левого желудочка наблюдается при поражении
аортальных клапанов. Я говорил относительно той напрасной работы,
которую производит левый желудочек, когда он бросает кровь и
получает определенную сдачу этой крови назад, я говорил о сизи-
фовой работе левого желудочка. Во всяком случае симптомокомп-
лекс недостаточности левого желудочка в клинике очерчен достато-
чно. Он выражается тем, что мы иногда имеем у больного вследст-
вие ослабления левого желудочка застой в малом кругу, припадки
сердечной астмы и т. п. Величина минутного объема сердца умень-
шается, кровь переносит давление направо, это перегружает сердце
и больной задыхается.
Что касается недостаточности предсердий, то аритмическая
деятельность сердца возникает чаще всего при поражении предсер-
дий. Само по себе предсердие является недостаточным, маломощным,
пассивным органом, маломышечным, которому нужно только пере-
дать на маленькое расстояние из предсердий в желудочки опреде-
ленный объем крови. Для этого большой мышцы не нужно. Так что
если предсердие становится недостаточным, то это не отражается
резко на общем расстройстве кровообращения, а местные явления
бывают очень большие. Эта недостаточность предсердий проявля-
ется прежде всего в расстройстве сердечного ритма.
Импульс, самый стимул сокращения сердца, возникает как раз
в правом предсердии, в кис-флековском узле, как раз около устьев
впадения верхней и нижней полых вен. Там зарождается импульс,
и оттуда идет движение, распространяясь по нервно-мышечной
системе предсердий. Это раздражение продолжается 0,2 секунды.
Затем происходит удар в пучек Гис-Тавара. Раздражение переходит
в желудочки. Далее раздражение переходит на ножки, правую и ле-
вую, затем на пуркиньевские волокна, и происходит систола. Все
это точнейшим образом регистрирует электрокардиограмма. Вы
видели нормальную электрокардиограмму и различные ее части,
регистрирующие движение предсердиево-желудочкового комплекса.
В клинике иногда эту недостаточность предсердий можно кон-
статировать при различных пороках, главным образом при пороке
левого венозного отверстия, благодаря тому что предсердие расши-
ряется. Это расширение можно увидеть на рентгене, можно опреде-
лить его и перкуссией. Оно может дать вследствие компрессии окру-
жающих органов резкие боли и даже разницу пульса левой и правой
лучевых артерий. Вакез описал специальные болевые точки при
расширении предсердия между лопаткой и позвоночником.
Кроме того иногда у таких больных меняется голос. На днях
я обходил с ассистентом палаты и заметил у одной больной со stenosis
112
mitralis изменение голоса—афонический голос. Таким образом левое
предсердие настолько расширяется, что дает компрессионный парез
ram. recurrens n. vagi.
Что касается правого предсердия, то оно дает признаки так назы-
ваемого венозного пульса. На это я всегда обращаю внимание в па-
лате: прошу больного положить ниже голову и смотрю в правую
сторону, двигаются ли вены. Эти движения вен иногда совпадают
с систолой желудочка, и систолическая элевация (подъем) этих вен
соответствует систоле желудочка. Это наблюдается только в тех
случаях, когда кровь свободно с каждой систолой правого желудочка
поднимает вену. А нормальный венный пульс, если он может быть
зарегистрирован, всегда предшествует систоле. Эти предшествия не
наблюдаются при недостаточности предсердия или их параличе;
при мерцании или трепетании предсердия венный пульс часто не
регистрируется совсем. Трепетания бывают разные, бывают сокра-
щения волокон предсердия 200—300 раз, а бывают сокращения мы-
шечных волокон (предсердие целиком не сокращается), достигаю-
щие 600 ударов (мерцательная аритмия). Это зарегистрировано точно
путем электрокардиографии: получается много чрезвычайно мелких
зубчиков р, которые можно сосчитать. Таким образом ясно, что
недостаточность правого предсердия констатируется иногда реги-
страцией венного пульса.
Недостаточность предсердия как таковая дает различные кар-
тины аритмии. Я сейчас к сожалению не могу затронуть эту тему
во всем объеме, но те больные, которых я показывал, демонстри-
ровали различные формы аритмической деятельности сердца. Я пока-
зал сердечную блокаду—брадикардию. Это есть вид аритмической
деятельности сердца. Тахикардия, т. е. учащение пульса, возникает
путем воздействия n. accelerantes на кис-флековский (синусовый)
узел, a n. vagus тормозит эти импульсы. Таким образом экстракар-
диальные влияния имеют большое значение при тахикардиях. При
некоторых интоксикациях, при эмоциях бывает, что эти импульсы
учащаются, и наблюдается тахикардия: сердце начинает сокра-
щаться чаще—120—130—140 ударов, причем этот импульс ударяет
в пучок Гис-Тавара и желудочки поспевают за предсердием.
Если широко брать проблему аритмической деятельности сердца,
включая сюда так называемую тахикардию, то тахикардию можно
разделить на симптоматическую и эсенциальную
(п ар оксизма л ьну ю).
Симптоматическая тахикардия обычно больным не ощущается,
редко превышает 140 ударов в минуту и связана обычно с повышением
тонуса п. sympatici на почве какой-либо инфекции, интоксика-
ции, эндокринопатии, кровопотери при целом ряде сердечно-сосу-
дистых поражений и т. д. Это обычно тахикардия синусового проис-
хождения, и при графическом изображении она повторяет закономер-
ное возникновение и прохождение импульса. Этого рода тахикардия
может быть временная и может быть постоянная. Иногда эта тахикар-
дия наблюдается в результате утомления сердца, иногда в силу
других причин. Особенно типична базедова тахикардия при базедо-
вой болезни. Иногда тахикардия наступает пароксизмами. Больной
чувствует себя удовлетворительно, может иметь порок, может не
4 1 О
•В Клинические лекции
иметь порока. И вдруг у него толчок без всяких экзогенных моментов^
и сердце начинает сокращаться в 2—3 раза чаще нормального ритма;
обыкновенно отношение тут бывает кратным. Эта тахикардия может
продолжаться 5 минут, 10 минут, полчаса, час, иногда день или пол-
тора дня. Такие больные иногда даже двигаются во время такого
частого сокращения, субъективные ощущения у них есть, но все же
глубоко кровообращение у них не расстраивается. Это является ярким
примером того, что само поражение или сама недостаточность мало-
мощного предсердия—местного характера и не всегда отражается
на общем кровообращении. Субъект может двигаться иногда и даже
не чувствует этого нарушения ритма.
Нас сегодня больше интересует так называемая эсенциальная,
или пароксизмальная, тахикардия, впервые выделенная в
особую форму лионским врачом Бувере (Bouveret) в 1889 г. Это
приступы тахикардии, превышающие 150 ударов в минуту, возни-
/?
R
Рис. 23. Узловой ритм (приступ пароксизмальной тахикардии).
кающие у больного без какой-либо видимой причины, иногда сопро-
вождающиеся небольшими продромальными явлениями (небольшое
головокружение, чувство легкого сжатия в грудной клетке и т. д.).
Число ударов доходит иногда до 300, оставаясь обычно кратным к
числу ударов сердца до приступа. Приступ длится от нескольких
минут до нескольких суток и сопровождается в различных стадиях
жаждой, олигурией, иногда расстройством пищеварения, зрачко-
выми симптомами (миоз, мидриаз) и небольшим подъемом темпера-
туры. Приступы тяжелые (по 1х/2—2 суток), могут приводить к ясным
признакам недостаточности сердца. Такого типа тахикардии могут
иметь исходной точкой своего возникновения или обычное для им-
пульса место в узле Кис-Флека, или могут быть типа узлового рит-
ма—из узла Тавара-Ашофа (рис. 23), или возникать непосредственно
из стенок желудочков (вентрикулярный тип).
Подобные приступы у больного могут возникать на почве базе-
довой болезни, на почве расстройств коронарного кровообращения,
по чаще всего истинная причина такой пароксизмальной тахикард-
дии остается для нас темной.
Затем существует легкая аритмия—так называемая юноше-
ская или дыхательная. Если вы человека заставите глубоко
вздохнуть, на высоте вздоха пульс учащается. За этим следует влия-
ние блуждающего нерва, который начинает тормозить, в силу того
что легкие расширяются, а вагу с очень распространен в легких, и
получается урежение пульса вовремя выдоха. Это самый невинный
тип дыхательной аритмии.
Еще наблюдается расстройство ритма экстрасистоличе-
с к о г о характера, которое-вызывается тем, что здесь среди нормаль-
ных раздражений, которые следуют через определенные промежутки
времени, вставляется добавочная систола. Эта добавочная сверхси-
стола среди диастолы называется экстрасистолой. Она
может появиться в силу того, что возбуждение возникает в различ-
ных местах проводящего пути. Если это раздражение возникает в
предсердии, то электрокардиограмма нам покажет так называемую
аурикулярную, пред-
сердную экстраси-
столу. Если это раздра-
жение возникает вне
очереди в узле Тавара,
это будет узловая
экстрасистола; если в
желудочке, то это будет
желудочковая эк-
страсистола. Необходи-
мо отметить, что суще-
ствует ряд экстраси-
стол, которые могут
возникать и повторять-
ся таким образом, что
больной их це чувствует
п врач может их не
заметить. Но тут важно, что иногда, если эта экстрасистола возник-
ла, то вслед за ней наступает рефрактерный период, когда сердце
становится невозбудимым по отношению к очередному возбуждению.
За экстрасистолой идет большая пауза, значительно большая, чем
после нормальной систолы,—так называемая компенсаторная пауза,
которая наблюдается при желудочковых экстрасистолах
(рис. 24). Эта компенсаторная пауза познается рукой при иссле-
довании пульса a. radialis как «выпадение», «перебой». Это боль-
ные чувствуют, и такие перебои часто больных пугают. Но иногда
такие перебои носят невинный характер.
Венский клиницйст Венкебах один из первых сказал, что не нужно
бояться таких перебоев, не нужно думать, что такие перебои всегда
имеют в основе анатомическое изменение мышцы сердца. Иногда
такое нарушение возбудимости возникает от периферических влия-
ний—от вздутого живота, от психогенных факторов. Я например
очень хорошо помню, как я почувствовал первый раз перебои. Я был
молодым врачом, когда меня один из моих друзей позвал к своей
молодой жене (он только что женился), которая умирала от крупоз-
ной пневмонии. Больная была в безнадежном состоянии. Я у него
=8*
115
сидел на Пречистенке, мы решали вопрос прогноза, и я почувство-
вал перебои. Я улавливал эти перебои в течение 2—3 недель
и думал, чтд делается у меня с сердцем. Потом это постепенно
обошлось.
Но конечно экстр асистолические явления возникают иногда не
только от рефлекторных причин,—иногда они возникают и вслед-
ствие анатомических изменений, которые чаще всего поражают левое
венозное отверстие* (кольцо). При кардиосклеротических сердцах,
у брайтиков, при тяжелых склеротических поражениях появле-
ние экстрасистолии является признаком, указывающим на более глу-
бокие анатомические изменения сердца.
В некоторых случаях наступает следующая стадия—стадия более
глубокая, когда это раздражение, если оно возникает в кис-флеков-
ском узле, чрезвычайно часто повторяется, и предсердие начинает
Рис. 25. Arhythmia perpetua.
сокращаться чаще желудочка. Предсердие находится в состоянии
пареза. Экспериментальные работы, которые были произведены в
этой области англичанином Люисом, показали, что раздражение
начинает итти по замкнутому кругу: это, как он назвал, так называе-
мый круговой ритм, или, как его теперь называют,—ритм мерцания
или трепетания (рис. 25). Трепетание—когда предсердие сокращается
200 раз, а если оно сокращается чаще, то говорят о мерцании. Это
старый термин arhythmia perpetua (полная аритмия), или же delirium
cordis, и конечно такое сердце начинает сокращаться беспорядочно.
Интервалы между сокращениями бывают разнообразные по времени.
На сфигмограммах иногда получаются зубцы сокращений в виде
залпов, и когда вы будете слушать такое сердце, то тут трудно ориен-
тироваться: шум и тоны идут с разной силой, с совершенно различ-
ными интервалами, и получается впечатление какой-то какофонии,
т. е. не получается впечатления той мелодии, которую дает нормаль-
ное сердце. Когда вы исследуете пульс у таких больных, то часто
можно наблюдать, что многие удары желудочка не достигают пери-
ферии, и налицо дефицит пульса, т. е. сердце может сокращаться
120—130 раз, а в периферии будет 40—50—60 ударов. Таким обра-
зом помимо констатирования самого факта дефицита важно опреде-
лить и его коефициент. Если такого больного уложить в постель и
116
дать ему дигиталис, то этот дефицит на кривой уменьшается и ино-
гда исчезает совсем.
Эта аритмия (мерцание или трепетание предсердий), которая
в клинике встречается чрезвычайно часто, может иногда носить
благоприятный характер. Есть люди, которые двигаются и работают
и которые имеют уже 15 лет такое трепетание. JJo, с другой стороны,
в клинике чаще при наличии такой аритмии приходится встречать
больных декомпенсированных с более глубокими поражениями
сердца. Нужно сказать, что такие расстройства ритма чаще бывают
при митральной болезни и при кардиосклерозе.
ЛЕКЦИЯ ДЕВЯТАЯ
РАЗБОР БОЛЬНОЙ С МЕРЦАТЕЛЬНОЙ АРИТМИЕЙ. ВЫПОТНОЙ
ПЕРИКАРДИТ. ДЕМОНСТРАЦИЯ БОЛЬНОГО
С одержание. Разбор случая с анализом клинических признаков. Мерцание
предсердий и объяснение электрокардиографических данных. О недостаточности
левого желудочка сердца. О недостаточности правого желудочка сердца. О не-
достаточности предсердий. Перикардиты. Классификация их по этиологии.
Клинические признаки. Разбор случая. Пункция перикарда. Прогноз
В прошлый раз я уже говорил относительно расстройств ритма
и приводил морфологическую и общую классификацию различных
расстройств сердечного ритма. Указывая на различные диференци-
рованные формы сердечных расстройств, я говорил, что, для того
чтобы подойти к оценке работоспособности сердца, нужно иметь не-
которые ориентировочные точки, п в этом отношении важно знать,
какая часть сердца в определенных случаях функционально сильнее
страдает.
Я указал, что при поражении митрального клапана чаще всего
имеет место недостаточность правого же луд очка, что там, в сущности
говоря, весь комплекс функциональных сердечных расстройств скла-
дывается из того, что переполняются вены больного круга крово-
обращения, набухает печень, бывают кровохаркание пли застойные
явления в малом кругу.
Недостаточность же левого желудочка чаще всего возникает
при аортальных пороках, которые я достаточно подробно объя-
снял. Здесь имеет место истощение, гипертрофия левого желудочка.
Его утомление вызывает иногда припадок сердечной астмы, т. е.
повышение давления передается на правую половину сердца, чело-
век начинает задыхаться, и в результате может получиться отек
легкого. Недостаточность левого желудочка возникает такжэ при
кардиосклерозе, при брайтовой болезни—при почечном сердце.
Там вся нагрузка работы преимущественно переходит на левую
сторону.
Характеризуя различные аритмические состояния, я указал, что
при таких расстройствах главным пунктом является недостаточность
предсердий. Вы хорошо знаете на основании электрокардиографиче-
ских исследований, что возбуждение в сердце зарождается как раз
в предсердии у устья полых вен, в кпс-флековском пучке. Много-
образные расстройства ритма возникают именно при поражении пред-
сердий: и экстр аспстолическая аритмия, и постоянная аритмия—
4 I ft
мерцание, трепетание предсердий, брадикардия, техикардия и пр.
Ввиду того что предсердие является маломощным, маломышечным
органом, функция которого довольно скромная—только передать
кровь на небольшое расстояние из предсердий в желудочки,___то
поражение предсердия обыкновенно не отражается на общем крово-
обращении. Очень часто вы встречаете больных, страдающих
мерцательной' аритмией, которые не имеют отеков, не имеют
одышки и у которых расстройство ритма тем не менее является
достаточно серьезным. Таким образом па общем кровообращении
процесс этот не отражается, хотя ритм 'может расстраиваться до-
вольно глубоко.
Я говорил, что из всех форм ритмического расстройства особый
интерес представляет так называемое мерцание или трепетание пред-
сердий, так называемый люисовский, или круговой, ритм. Эти явле-
ния обычно бывают связаны с анатомическими изменениями в пред-
сердиях. Экстрасистола иногда возникает вследствие расстройства
иннервации, но аритмия постоянная, постоянно неправильный пульс
обычно связан с анатомическими изменениями мышцы сердца и про-
водящего пути. Чаще всего эта форма встречается при митральных
пороках, потому что как раз этот процесс, который рубцует левое
венозное отверстие, ревматический или септический, который пора-
жает и стягивает левое венозное отверстие, дает явления стеноза;
этот же процесс распространяется и на мышечно-нервный проводя-
щий путь и поражает его. Таким образом здесь анатомические изме-
нения происходят обыкновенно в результате того же эндокардитиче-
ского процесса.
Такое же расстройство ритма, мерцание или трепетание предсер-
дий или постоянная аритмия, наблюдается при кардиосклеротиче-
ском сердце. У людей пожилого возраста, когда сердце начинает
рубцеваться вследствие артериосклеротического процесса, этот
процесс также поражает этот путь.
Таким образом чаще всего вы можете встретить постоянную арит-
мию при наличии этих двух процессов: или у пожилых людей с скле-
ротическим сердцем или у молодых людей, пораженных эндокарди-
тическим процессом, преимущественно локализовавшимся в левом
венозном отверстии.
Что касается форм, то мы различаем две формы: одна форма, ког-
да предсердия трепещут 200—300 раз в минуту, и другая форма, бо-
лее тяжелая, когда частота доходит до 600 раз в минуту, а в желудоч-
ки возбуждение попадает только случайно,—получается круг. В иных
случаях можно видеть ундуляцию вен.
Часто не наблюдается венного пульса, активной элевации,
потому что предсердия находятся в состоянии почти паралича. Они
так часто колышатся, что у них нет сил для того, чтобы дать веноз-
ное колебание. Венозное колебание получается от желудочка. В по-
добном случае, если имеется недостаточность трехстворки, что очень
часто бывает при таких пороках, то активно систолически начи-
нают колебаться вены и можно, нажав печень, послать кровь прямо
в вены, так что по венному пульсу можно судить относительно этих
расстройств ритма. Вот в кратких чертах повторение того, что было
сказано в прошлый раз.
119
История болезни
Больная 3. Е., 20 л., ткачиха, поступила в клинику 14 нояб-
ря 1934 г. с жалобами на сердцебиение, одышку, общую слабость
и боли в области сердца.
В анамнезе можно отметить из болезней, перенесенных в детстве,
только корь без всяких осложнений. В 1930 г. болела острым рев-
матизмом в течение месяца.
Наследственность: отец страдает ревматизмом, мать умерла 60 лет,
болела почками. Детей в семье было 13, живы 6. Остальные умерли в
раннем детстве от различных болезней, нашей больной неизвестных.
После перенесенного ревматизма больная знала, что у нее на-
ходят порок сердца, но субъективных жалоб не было. Тогда же па-
раллельно с этим процессом, который развивался на периферии в
видё суставных болей, было отмечено поражение сердца. Порок серд-
ца, или эндокардит, нельзя рассматривать как осложнение ревма-
тизма: эти процессы идут параллельно, и даже скорее эти перифериче-
ские симптомы являются выражением алергии, т. е. первоначально
поражается сердце, а эти периферические симптомы разыгрываются
уже как явления вторичные. Таким образом тогда же при первой
атаке ревматизма у нее было констатировано поражение сердца.
Тем не менее сердце не беспокоило больную вплоть до 14 октября
1934 г., когда после того, как ей пришлось усиленно физически по-
работать, она почувствовала сердцебиение, боли в области сердца,
одышку и общую слабость. Отеков у нее не было. Я уже говорил, что
явления недостаточности предсердий обыкновенно не дают явлений
общего расстройства кровообращения. Такое состояние длилось у нее
час-полтора, после чего она решила пойти на работу. Но, поработав
часа два, она почувствовала усиленное сердцебиение, боли в области
сердца, одышку и была отправлена с производства. Она получила
освобождение и до 8 ноября лечилась амбулаторно без заметных
улушений. После этого она была направлена к нам в клинику,
куда и поступила 14 ноября.
В настоящее время самочувствие у нее несколько улучшилось.
Одышки нет. Однако лежать трудно. Всю ночь она сидит. Это состоя-
ние (ортопное) вам известно. Оно требует сидячего положения, по-
тому что при сидячем положении имеется ряд факторов, облегчаю-
щих дыхание и кровообращение.
Цианоз у нее был. Когда я видел ее в клинике, у нее были темные
губы и щеки. Сейчас цианоз у нее уменьшился. На одышку она не
жалуется, но сидячее положение остается. Болей в сердце нет, но
сердцебиение есть. Постоянного сердцебиения у нее нет. Оно появля-
ется по временам—после обеда, после движений, после усилий,
после волнений. Такое ослабленное, несколько недостаточное сердце
всегда реагирует на эмоции, на движения, на кашель и т. д. Когда
я показывал больных с брадикардией, больных с редким пульсом,
с поперечной диссоциацией, вы убедились, что у таких больных серд-
це остается совершенно равнодушным, пульс остается редким: ни эмо-
ции, ни движение, ни кашель, ни температура не могут изменить
этого пульса. У больных же с возбужденным, недостаточным серд-
цем обычно эти реакции бывают резко выражены.
120
Диурез: 1300—1400 см3 она выпивает, 1200—1 300 см3 выде-
ляет,—водяной баланс нормальный, она выделяет почти столько же.
сколько выпивает. Печень у нее, правда, несколько увеличена, но
диурез хороший. Пьет она немного. Сердечным больным надо давать
жидкости меньше литра (500—600 см3). Сердце следует щадить.
Белка в моче у нее нет, удельный вес 1 015, эритроцитов нет, лейко-
цитов 10 в поле зрения, так что концентрация нормальная. Застой-
ных явлений со стороны почек нет.
Со стороны малого круга кровообращения: кашля сейчас у нее
нет; кашель был, когда она находилась в тяжелом положении перед
поступлением в клинику; кровохаркания не было, но ржавая мок-
рота была. Это очень частое явление—кровохаркание вследствие
застойных явлений в малом кругу кровообращения. Это кровохар-
кание может стоять просто в связи с явлениями дифузного застоя,
с несколько медленным кровообращением. Но иногда тут могут быть
даже явления инфаркта. Очень часто при митральных пороках имеют-
ся настоящие явления инфаркта или вследствие местного тромба
или вследствие эмболии, тогда явления в легком могут симулиро-
вать пневмонию.
Со стороны кишечника все в порядке, аппетит удовлетворитель-
ный, запоров нет.
Со стороны нервной системы: головных болей нет, головокружений
нет, общей слабости нет.
Произведем объективное исследование. Прежде всего вы берете
оба пульса, обе лучевые артерии, потому что иногда бывает различ-
ный пульс. При митральных пороках это бывает нечасто. Как я уже
говорил, при аневризме вследствие давления бывает иногда несим-
метрический пульс. Если левое предсердие очень растянулось, то
оно может дать ту же компрессию, но это бывает довольно редко.
Затем при исследовании пульса надо обратить внимание на сле-
дующее обстоятельство: у больной пульс 60 ударов. Когда имеется
такой редкий пульс, когда вы констатируете, что количество ударов
невелико, этим еще нельзя удовлетвориться. Есть один крупный
фактор, очень простой, который дает возможность судить о недоста-
точности систолы. Этот фактор называется дефицитом пульса. При ис-
следовании пульса вы должны объяснить себе причины этого редкого
пульса. У нашей больной некоторые удары выпадают, некоторые
совсем не достигают периферии. Следовательно нужно посмотреть
количество пульсаций по сердечному толчку. Нередко при таком
аритмическом расстройстве сердечный толчок дает более частый
пульс, чем лучевая артерия; это явление называется дефицитом
пульса и позволяет нам судить о недостаточности систолы.
Прежде всего нужно определить, имеется ли дефицит пульса,
а вторая часть вопроса сводится к тому, что нужно выразить этот
дефицит в цифрах. Может быть не доходит половина ударов, может
быть треть. Если больного положить в постель и прописать ему ди-
гиталис, пульс выровняется, дефицит пульса исчезнет, разница эта
уменьшится. Таким образом по уменьшению цифры дефицита мож-
но судить об эфекте терапии.
По сердцу у больной 96 ударов. Таким образом 36 ударов не до-
ходят. Пульс неровный, неправильный, неравномерный. Таким обра-
121
вом на основании исследования обеих лучевых артерий нужно сказать,
что у нее имеется постоянная аритмия. Давление крови НО—65.
В сидячем положении набухания вен не видно. Таких больных
нужно положить и тогда смотреть у них вены. Иногда при лежачем
положении можно наблюдать у них элевацию вен. Сердечный тол-
чок ясно виден. Оба предсердия немного увеличены. Поперечник
сердца 15,5 см. Митральные звуки надо слушать у сердечного тол-
чка. Они все идут подмышку. Тут хорошо слышна мелодия стеноза.
Несмотря на расстройство ритма слышен твердый тон и диастоличе-
ский шум. Затем, двигая стетоскоп в подмышку, вы и здесь слышите
передачу. Диастолический шум преобладает над систолическими.
Я слушаю a. pulmonalis и слышу раздвоение II тона; отдается
также этот пресистолический шум, так что мелодия стеноза здесь
слышна очень хорошо. Теперь сзади нужно проверить, нет ли гидро-
торакса. Звук совершенно ясный. Хрипов нет. Теперь я нажимаю на
печень, вены набухают. Это называется рефлюкс. Это значит, что
трехстворчатый клапан также относительно или органически недо-
статочен. Внизу на грудине также слышен пресистолический шум
и раздвоение 11 тона.
Все факты, полученные при объективном исследовании, вам зна-
комы. Имеется явление одышки. Были приступы резких болей. Был
цианоз. Пульс редкий и неправильный. Затем имеется небольшое
набухание вен, увеличение силуэта сердца, причем это увеличение
относится главным образом к расширению обоих предсердий: и пра-
вое и левое предсердия расширены, что не подлежит никакому сом-
нению. На рентгеновском экране та же самая картина, что и при вы-
стукивании.
Затем при выслушивании в диастоле наблюдается диастолический
шум. Обычно при митральном стенозе пресистолический шум исче-
зает при появлении мерцания предсердий. Имеется и систолический
шум. Дело в том, что процесс, который разыгрался на клапанном
аппарате,—процесс смешанный. Чистый стеноз наблюдается сравни-
тельно редко. Чаще мы наблюдаем явление комбинированного пора-
жения. Параллельно с тем процессом, который изменяет, суживает
левое венозное отверстие, этот специальный процесс укорачивает,
уродует клапанный аппарат. Получается некоторая недостаточность.
Таким образом у нашей больной несомненно имеется комбинирован-
ное поражение левого венозного отверстия. Конечно в этиологии
этого порока играл роль тот ревматический процесс, который у нее
разыгрался 4 года назад и сразу обрушился всей силой на сердце.
Мне хотелось показать вам расстройство ритма, и здесь на осно-
вании даже грубого исследования, не анализируя очень подробно
этот процесс, товарищ нашел неправильное неравномерное биение
сердца, он констатировал у больной дефицит пульса, выразившийся
цифрой 36.
Колебания вен на шее выражены слабо, я мог показать только не-
которое набухание вены. Вы увидите еще много таких больных, по-
тому что такое расстройство ритма— явление довольно частое.
В настоящее время известно, что сердца с таким расстройством
ритма и с таким расстройством функции предсердий могут работать
очень долго, и такие люди могут действовать, двигаться и совершать
активную работу, имея постоянную аритмию, 14—15—17 лет, так
что это явление может длиться довольно долго, и общее кровообра-
щение может совершаться более или менее удовлетворительно. Но
во всяком случае это бывает далеко не всегда так.
Иногда такое изменение ритма мы наблюдали в последнем перио-
де расстройства компенсации. Когда мы смотрим таких больных,
то тут нужно принять во внимание не только расстройство ритма,
но и явления со стороны печени, со стороны малого круга кровообра-
щения, со стороны почек. Необходимо принять во внимание изме-
нение обмена веществ и изменение всей протоплазмодинамики.
Если такое расстройство ритма комбинируется с недостаточностью
общего кровообращения, то прогноз становится более тяжелым.
Если же вы видите такую девушку, как наша больная, у которой
малый круг свободен, у которой печень мало изменена, у которой нет
одышки при покойном положении, то конечно это расстройство ритма
может продолжаться еще довольно долго.
Диагностика основывается не только на исследовании пульса,
иа констатировании отсутствия предсердных колебаний вен, но глав-
ным образом на электрокардиографическом исследовании.
Тут имеется электрокардиограмма, которая своими зубцами по-
казывает воочию работу, функцию различных отделов сердца. Зуб-
цы предсердий, так называемые колебания р, на данной электрокар-
диограмме чрезвычайно причудливы, разнообразны, мелки. Они
иногда имеют даже вид кружева и чрезвычайно учащены. Рассмат-
ривая эти колебания, можно видеть, что желудочковые колеба-
ния значительно реже, чем колебания предсердий. Иногда здесь
видна экстрасистола, кроме того видно, что* расстояния уежду уда-
рами очень разнообразны. Достаточно одного взгляда на электрокар-
диограмму, чтобы поставить диагноз, что у этой девочки имеется так
называемая arhythmia perpetua, или, как это иначе называется, мер-
цательная аритмия, круговой ритм. Впрочем в последнее время неко-
торые клиницисты отвергают теорию Люиса относительно кругового
ритма, которую он экспериментально обосновал. Во всяком случае
не подлежит никакому сомнению, что здесь центр тяжести расстрой-
ства именно в предсердиях, что предсердия находятся в состоянии
асистолии.	а
Что касается прогноза, то я сказал, что прогноз разнообразен
и зависит от оценки работы правого и левого желудочков, от целого
ряда других моментов, на которые необходимо обратить внимание.
Прежде всего, как при всяком поражении сердца, обращается
внимание на то, окончательно ли исчезла с горизонта та причина,
которая вызвала этот порок и вызвала это поражение сердца, или
эта причина—этот ревматический процесс в данном случае—еще
теплится в организме. Тут вы прежде всего должны тщательно сле-
дить и наблюдать за симптомами, в частности за симптомом лихорад-
ки, есть ли лихорадочные движения и как их оценивать. У больной
маленькая лихорадка есть, и даже в последнее время несмотря на
то, что кровообращение у нее значительно улучшилось, она все-таки
дает маленькие колебания температуры в пределах 37,3—37,5°.
По отношению к септическим процессам у нас есть более опре-
деленные данные, указывающие на то, кончился этот септический
123
процесс или он все еще имеется в сердце. На это указывают иногда
кровь в моче, набухание селезенки, повышение оседаемости эритро-
цитов, некоторые капилярные симптомы, симптом Румпель-Лиде, лей-
коцитоз, нахождение в крови гистиоцитов (элементов перифериче-
ской крови, которые являются результатом капиларита). Словом,
есть целый ряд признаков, которые говорят о том, что процесс продол-
жается. В данном случае гарантии конечно нет, но процесс доволь-
но доброкачественный в смысле этиологии. Это есть простой ревма-
тический процесс несептического характера. Но так или иначе боль-
ная несколько лихорадит, и говорить о совершенной ликвидации
этого процесса нельзя, что нужно иметь в виду при наших прогно-
стических суждениях.
При септических процессах конечно вопрос прогноза иногда
может быть связан с эмболией. Может иногда неожиданно получиться
эмболический удар, и прогноз ухудшится. Но в данном случае об
этом говорить мало оснований.
Что касается оценки самого резерва сердца и способности к ком-
пенсации этого порока, то надо сказать, что этот порок компенси-
руется отчасти в малой степени левым предсердием, а главным обра-
зом выдвигается работа правого желудочка, и так как в данном слу-
чае мы имеем дело с молодым организмом, то ресурсы этого резерва
могут быть достаточны и могут на довольно большой период времени
компенсировать этот порок. Кроме того в этом пороке не только пас-
сивную, но и активную роль играет печень.
В данном случае печень несколько увеличена, она мало болез-
ненна, капсула не растянута.
Диурез хороший. Со стороны правого желудочка силы доста-
точно, лейый желудочек работает вполне удовлетворительно, оте-
ков нет, почки в порядке.
Весь вопрос в том, могут ли предсердия настолько оправиться,
что у больной восстановится нормальный ритм. Но такие случаи
чрезвычайно редки; чаще всего этот процесс нарушает работу сердца
навсегда. Гистологически слишком деликатно построен этот аппарат.
Таким образом я не могу дать вполне благоприятного прогноза
в смысле восстановления нормального ритма в данном случае.
Что касается лечения, то мы пользуемся общими указаниями
в смысле режима—ограничение движений, ограничение жидкости,
обращение внимания на дробное питание, на то, чтобы амплитуда
движений диафрагмы была большой,—все это элементарные правила
режима сердечного больного.
Что касается лекарств, то здесь имеется определенная установка
по отношению к возможности восстановления ритма. Еще Траубе,
немецкий клиницист, чисто эмпирически указал, что при таких де-
компенсациях при митральных пороках полезно назначение диги-
талиса вместе с хинином. Остроумов и другие наши учителя часто про-
писывали дигиталис с хинином. Но в последние 10—15 лет из
Германии появились экспериментальные клинические сообщения отно-
сительно специфического тропизма хинидина к этому нервно-
мышечному проводящему пути. Говорят, что хинидин в дозах 0,1—0,2
несколько раз в день в возрастающих дозах в течение 10—15 дней
выравнивает, улучшает мерцание. Из Германии сообщали о 30—40%
124
восстановлений, из клиники профессора Ланга указывали на 400/
восстановления ритма при назначении хинидина. Наши наблюде-
ния также показали благоприятное действие этого препарата. Та-
ким образом терапевт может иногда получить эфект от назначения
хинидина.
Параллельно с этим мы назначаем дигиталис. На дигиталис име-
ются определенные показания, потому что дигиталис как раз улуч-
шает диастолическую фазу, усиливает систолу, регулирует деятель-
ность сердца, улучшает кровообращение, особенно при явлениях
цианоза, набухания печени, одышки. Таким больным часто прописы-
вают это лекарство, и в настоящее время мы дигиталис назначаем
шире, потому что как раз здесь обычно дигиталис не дает ку-
мулятивного действия. Если появляется брадикардия, а затем
под влиянием дигиталиса уреженный пульс делается неправильным
и наблюдается экстрасистолия бигеминического типа (в виде «близ-
нецов»), то это указывает на то, что дигиталиса дано слишком много
и нужно его отменить. Во всяком случае таким больным длительно
назначают дигиталис—10—15 дней почти каждый месяц в течение
многих лет. Дигиталис несколько развертывает уснувшую резервную
силу сердца.
Конечно многие расстройства ритма часто не требуют лечения.
Обычная экстрасистолия, на которую многие могли бы пожало-
ваться, та экстрасистолия, которая в себе не имеет материальной под-
кладки в. виде поражения самой мышцы сердца, часто лечения не тре-
бует. Нередко достаточно устранить рефлекс на сердце, обратить
внимание на успокоение психики, регулирование половых отправ-
лений, т. е. устранить источники рефлексов, которые очень легко
воспринимает со стороны периферии сердце как очень чувствитель-
ный орган. Иногда требуется назначить препараты брома, кофеина,
водолечение.
Нашей больной мы назначаем дигиталис в виде infusum ex 0,6
на 200,0 в продолжение 15 дней, но до сих пор мы не видим кумули-
рующего действия. Опыта с хинидином мы к сожалению не можем
сделать, так как его сейчас у нас нет.
Перикардит
Те процессы, о которых я говорил, т. е. пневмония, пневмококко-
вая инфекция, острый ревматизм, туберкулез, септические процессы,
точно так же могут поражать не только мышцу сердца, не только
внутренний его аппарат, но и перикард, т. е. серозную оболочку серд-
ца, и вызывать явления так называемого перикардита.
Перикардит, как и плеврит, может быть сухой, и тогда слышно
только трение перикарда, которое отличается чрезвычайно типичны-
ми чертами. Трение перикарда не вполне соответствует фазам серд-
ца, не распространяется на расстоянии, как эндокардитический
шум, оно выслушивается на месте, чаще всего в середине сердечной
области (это местный шум), и если вы отодвигаете стетоскоп даль-
ше, шум трения исчезает. Как выразился французский клиницист
Жакку, «шум на месте рождается и на месте умирает». Его тембр
125
очень характерен, это шуршание поверхностное, местного харак-
тера; французы называют его фру-фру 5 его тембр напоминает скрип
новой кожи. Лаэннек указал, что трение перикарда напоминает скрип
кожи седла у всадника, когда он едет верхом. При езде верхом вы
слышите шумы от копьк. лошади, скрип седла накладывается на эти
шумы, подобно этому шум трения перикарда накладывается на тоны
сердца. Следовательно, повторяю еще раз: трение перикарда не соот-
ветствует фазам сердца, не распространяется на расстоянии, отлича-
ется особым тембром, и если больного наклонить вниз, то шум будет
слышен сильнее.
Для нас сейчас представляет интерес излияние жидкости в пери-
кард—так называемый выпотной перикардит. Он наблюдается не так
часто, и такие выпотные перикардиты лучше всего классифицировать
по Блекману. 25% всех перикардитов наблюдаются у детей 1—5 лет,
причем у маленьких детей этот процесс возникает очень часто в ре-
зультате гноеродной пневмококковой инфекции. Еще 25% перикар-
дитов приходится на возраст 5—15 лет. Здесь обыкновенно помимо
пневмококковой инфекции начинает выходить на сцену острый рев-
матизм. Таким образом острые ревматические перикардиты наблю-
даются в детском возрасте до 15 лет. Следующая группа по возрасту
15—30 лет. Здесь помимо тех этиологических моментов, о которых
я уже говорил (септический, пневмококковый, ревматический), на-
чинает выдвигаться туберкулез. Но конечно он не занимает такого
большого места и встречается еще довольно редко. Но после 30 лет
туберкулезная этиология занимает половину случаев. Наконец в-
пожилом возрасте выдвигается новый фактор—азотемические формы
перикардита при брайтовой болезни (при ней чаще бывает сухая
форма).
Вы видите, как с возрастом диферепцируются различные этио-
логические факторы.
Мы знаем, что при плевритах обыкновенно шум трения исчезает,,
когда появляется жидкость, и вновь возникает, когда эксудат начи-
нает рассасываться.
При перикардитах нередко одновременно наблюдается трение
и серо-фибринозный или геморагический эксудат. Относительно
азотемических форм перикардита мне придется говорить в отделе
почечных заболеваний. Этот процесс чрезвычайно интересен. Мы
его наблюдали в клинике неоднократно. Он является весьма
неблагоприятным в прогностическом отношении для брайтиков,—
остроумно сказано: «трение перикарда—это похоронный звон
брайтика».
У нашего больного перикардит имеет туберкулезную этиологию
(см. историю болезни).
Перейдем к семиотике выпотного перикардита. Когда имеется
накопление жидкости в перикарде, то наблюдается целый ряд приз-
наков. Изменяется конфигурация тупости сердца, и имеется огром-
ное увеличение абсолютной тупости сердца.
Для определения истинных размеров сердца имеет значение от-
носительная тупость сердца. Абсолютная тупость сердца в клинике
определяется редко. Выпотные перикардиты как раз выдвигают для
нас значение абсолютной тупости, потому что там относительная ту-
125
пость совершенно затушевывается, и вследствие излияния 2—3 л
жидкости сердце приобретает вид шара, купола (рис. 26, а, б).
Говорят, что при перикардите сердце приобретает треугольную
форму, но это не совсем правильно,—оно скорее шарообразной, ку-
полообразной формы. Французы остроумно сравнивают его с особен-
ной булочкой, которая называется «брпош». На рисунке вы видите эту
в
Рис. 26, ап о. Эксу дативный перикардит. Конфигурация тени сердца при ис-
следовании рентгеновскими лучами (схема по Л. Рамону).
типичную форму. Колпачок—это аорта, а колоссальная однообраз-
ная тень получилась благодаря жидкости, затушевывающей нормаль-
ную форму сердца со всеми его очертаниями, аортой, легочной арте-
рией, левым желудочком, правым предсердием. Вы видите однообраз-
ную шарообразную тень при рентгеновском просвечивании.
Жидкость раньше всего накопляется в правом уголке, и если рас-
сматривать конфигурацию правого желудочка на диафрагме, то
127
видно, что у нее обыкновенно такая форма, которая имеется на купо-
лах церкви. Если жидкость начинает накапливаться в перикардном
мешке, то, как указывают американцы, круглая форма сглаживается
и представляет треугольную форму; заворот, закругление исчезает.
Это здесь не так ясно выражено. Такой силуэт несколько колеблет
американскую точку зрения, но очевидно американцы говорят о на-
чальном накоплении жидкости.
Таким образом вы видите, что чрезвычайно важный факт пред-
ставляют собой местные симптомы (увеличение абсолютной тупости
сердца, отсутствие толчка сердца,—толчок сердца конечно закрывает-
ся, заглушение сердечных тонов) и симптомы функционального по-
рядка. Это те же компрессионные симптомы, которые наблюдаются
при плевритах. Ясно, что диафрагма придавливается этими 2—3 л
жидкости, давящими на нее, печень, тоже набухая, увеличивается
и опускается, а диафрагма становится уплощенной и мало подвижной.
Часто наблюдается набухание вен на шее. Больной жалуется на
целый ряд симптомов вследствие компрессии, на боли в сердце, сдав-
ливается n. phrenicus, и тогда появляется у больного кашель спаз-
матического характера, и самый капитальный симптом—чрезвычай-
но резко выраженная одышка. Больному трудно дышать, и часто
вследствие одышки, вследствие того, что у него несколько литров
жидкости наливается в перикард, приходится принимать специаль-
ные позы. Такие больные, имеющие большое излияние в перикард,
принимают наклоненную специальную позу с коленями, притянуты-
ми к груди, позу магометанского пилигрима на молитве (Marfan);
иногда они еще подкладывают себе подушку между грудью и коле-
нями. Эта поза очень характерна (Blechmann). Одышка бывает свя-
зана с такой ужасной тоской, что больные умоляют о смерти, как
это делал знаменитый Мирабо по сообщению его врача Коболис.
Таким образом клиническая картина перикардита складывается
из двух групп симптомов: прямые признаки, которые дало физиче-
ское исследование, и функциональные признаки, которые дает ком-
прессия.
История болезни
Больной Т., 39 л. Я нарочно указал сразу возраст для более быст-
рой ориентировки. Здесь отпадают пневмококковые процессы, рев-
матизма не было, и выдвигается в качестве этиологии туберкулез.
В этом возрасте, как я сказал, в этиологии перикардита туберкулез
стоит на одном из первых мест. Здесь при расспросе мы особо
обратим внимание на туберкулез и вероятно не ошибемся.
Больной поступил в клинику с жалобами на одышку, боли сжи-
мающего характера в области сердца, ощущение тяжести, давления
за грудиной.
В детстве он рос здоровым ребенком. В 25 лет перенес возвратный
тиф, потом была малярия. В 1933 г. обнаружились явления со сто-
роны легких. У него начинается кашель, ночные поты, ознобы, поя-
вляется мокрота; палочки Коха найдены только у нас в клинике.
Со стороны наследственности: у брата туберкулез.
Больной работал на кооперативной работе в Воронежской области.
В Воронеже больной находился в клинике профессора Лепор-
ского, и там уже был поставлен диагноз перикардита. Ему 4 раза де-
лали пункции по 600—800 см3, т. е. выливали почти 1 л жидкости.
Последний раз пункция была сделана в сентябре, и тогда у больного
была высокая температура, доходящая до 40°, пот, озноб и кашель.
В октябре и ноябре температура была нормальная, но одышка и
боли в сердце продолжались. В клинику он поступил с нормальной
температурой.
У больного анемия—гемоглобина 50%. Со стороны мочи отме-
чаются только следы белка.
Осматривая силуэт на рентгеновском снимке, вы видите заме-
чательную картину. Возьмите центр: он массивен, по периферии вы
видите ребра, а кроме того вы видите даже среди этой густой тени
легочную ткань; в центре сердце и жидкость. Одна жидкость дает
возможность просвечивать структуру легочной ткани. Рассматривая
легочную ткань вне тени сердца, мы видим каверны под этой ключи-
цей. Здесь имеется деструктивный процесс. Здесь тоже инфильтрацион-
ный процесс поражает правое легкое. Рентгеновская картина вполне
соответствует описанной выше округлой тени в виде бриоши.
Толчка нет. Теперь перкуссия. Абсолютная тупость определя-
ется всегда от центра к периферии. К соску звук уже несколько яснее,
но все-таки еще туп. Этот тупой звук распространяется и направо.
При аускультации еле слышны тоны сердца. Сзади отношение тоже
не должно быть нормальным. Если в мешке имеются 2 л жидкости,
то и сзади должно быть притупление, оно больше подается на левую
сторону. Притупление вдается налево клином. Со стороны легких
имеется аускультативное изменение, свойственное туберкулезному
процессу (хрипы, выдохи, ослабление дыхания).
4 раза больному делали пункцию, и это значительно облегчало
его. У него эксудат гнойного характера. Последняя пункция была
в сентябре. Промежутки между прошлыми 4 пункциями составляли
около 10 дней. Теперь—промежуток 2 месяца.
Прежде чем доцент Лебеденко приступит к проколу, я хочу ска-
зать несколько слов о возможных точках пункции.
Дьелафуа, французский клиницист, большой друг хирургов, так
сказать терапевт с хирургическим сердцем, предложил точку за
левым соском (точка Дьелафуа). Тут место выбрано как раз у сердца,
и колоть как будто немножко страшно. Вторая точка у левого края
грудины между V и VI ребрами (Delorme et Mignon). Марфан сове-
товал колоть ниже proc, xyphoideus через диафрагму и прямо выпу-
скать жидкость со дна перикардиальной сумки (рис. 27). И наконец
четвертая точка, точка Ротча—у правого края грудины между Уи VI
ребрами.
При асците иногда приходится выпускать жидкость 30—40 раз,
но это вызывает резкое падение белка крови и истощение организма.
При перикардитах делали до 17 пункций.
Кроме указанных выше симптомов надо знать еще симптом р. pa-
radoxus. Он состоит в том, что если больной вздохнет, то при вдохе
исчезает пульс. В данном случае этого признака нет, мешок у боль-
ного очень большой, а когда у него начнет всасываться жидкость
и образуются спайки, тогда возможно и появление р. paradoxus.
9
Клинические лекции
129
Здесь в этиологическом отношении, как я уже упоминал, конечно
играет роль туберкулез, и перед нами выпотной туберкулезный пе-
рикардит. Но нужно сказать, что на это мы мало обращаем внимания
вообще. Очень часто при легочном туберкулезе поражается перикард.
Перикарданатомически интимно связан с плеврой, и инфекция очень
легко с плевры переходит на перикард. Разумеется, чаще имеют
место адгезивные процессы.
Необходимо сказать, что помимо тех этиологических моментов,
о которых я говорил, перикардиты наблюдаются иногда при злока-
чественных опухолях—раке пищевода. Рак иногда может дать пер-
форацию пищевода в перикард: из пище-
вода процесс вторичной инфекции септи-
ческого характера переходит на перикард.
Рис. 28. Путь троакара при проколе
перикарда под мечевидным отростком
грудины.
St—грудина;; Со— сердце; Рс—полость пери-
карда; D— диафрагма; F—печень (по Л.
intern, (по Л. Рамону).	Рамону).
Сейчас доцент. Лебеденко хочет сделать пункцию по Марфану. На
рисунке (рис. 28) изображен путь, по которому должен итти троакар:
черное—это жидкость, белое—отодвинутое сердце.
Больному выпущено из перикарда 500,0 мутной гнойной жидко-
сти, после чего он почувствовал значительное облегчение. Предска-
зание во всяком случае неблагоприятно. Невозможно надеяться на
обратное развитие процесса при указанной туберкулезной этиологии.
ЛЕКЦИЯ ДЕСЯТАЯ
ЗАСТОЙНАЯ ПЕЧЕНЬ
Содержание. О связях печени с сердцем и о значении печени в крово-
обращении. Разбор двух больных. Диагноз. О портальной гипертонии. Тромбоз
воротной вены. Краткий обзор функциональной диагностики печени и ее внеш-
ней и внутренней работы
Случаи, которые я сейчас покажу, непосредственно связаны
с сердцем, потому что это будут два печеночных больных, имеющих
органическое поражение сердца. Я говорил, что при органических
поражениях сердца, особенно при поражении митрального аппарата,
очень часто обнаруживаются застойные явления в печени, и эти за-
стойные явления печени выражаются в увеличении органа, появле-
нии симптома, который называется гепатомегалией.
Эта большая увеличенная печень есть результат ее пассивной гипе-
ремии, т. е. явления застоя в значительной степени. Но в самое пос-
леднее время начинают утверждать, что здесь печень обладает еще
активным механизмом, который регулирует кровообращение, и не-
которые клиницисты остроумно называют печень барометром пра-
вого сердца.
Активность печени в регуляции кровообращения выражается тем,
что в печени особый мышечный механизм регулирует отток крови
из нее. В печеночных венах открыты такие мышечные механизмы,
которые могут активно задерживать в печени кровь.
Конечно вы знаете, что печень—это огромный орган, главная пи-
щеварительная железа, и в то же время печень имеет внутреннюю
сложную работу, так что печень называют главной химической ла-
бораторией человеческого организма. Печень весит 1 500 г, но если
еще прибавить ту кровь, которая в ней содержится, то вес ее удваи-
вается, так что опа весит 3 000 г (вместе с кровью).Кроме того нужно
сказать, что печень в определенные моменты может вместить одну
четверть человеческой крови и пропускает через себя в сутки 720 л
крови. Таким образом печень—это грандиозный аппарат, имеющий
чрезвычайно близкое отношение к Кровообращению.
Надо знать, что количество крови, содержащееся в артериальной
системе, в 9 раз меньше, чем количество крови, содержащееся в ве-
нозной системе. В венозной системе содержится 0,9 и в артериаль-
ной системе 0,1 крови. Вы знаете, что гемодинамика организма чрез-
вычайно интимно связана с венозным кровообращением, при этом
9*
при расстройстве венозного кровообращения роль печени чрезвы-
чайно активна.
Гепатомегалия, которую мы наблюдаем очень часто в клинике
(большая печень), чаще всего наблюдается при застойных явлениях.
Печень увеличивается в своем объеме. Увеличивается количество
крови, содержащееся в печени. Иногда она движется, пульсирует,
так что мы можем иногда наблюдать печеночный пульс. Эти явле-
ния динамического характера наблюдаются чаще всего при недо-
статочности трехстворчатого клапана, когда получается прямая до-
рога из правого желудочка через открытую трехстворку в вены. Если
вы нажмете такому больному рукой на печень, то кровь наполнит
v. jugularis на шее и вы увидите прямую связь между венами и пе-
ченью. Предсердия тут находятся в состоянии пареза, и мышечное
движение предсердий здесь не отражается. А с другой стороны за-
стой происходит со стороны портальной системы. В результате этого
процесса, этих застойных явлений и давления происходит расстрой-
ство брюшного кровообращения, и появляется второй симптом, ко-
торый называется брюшной водянкой (асцит).
Помимо увеличения печени ввиду ее тесной связи с селезенкой
у таких больных наблюдается нередко увеличение селезенки. Но
эта цианотически увеличенная селезенка не так резко выступает
сначала, она едва прощупывается, но потом с течением времени, ко-
гда явления портального стеснения увеличиваются, селезенка начи-
нает выползать и получается картина, напоминающая цироз печени:
плотная печень, асцит и большая селезенка. Конечно в происхож-
дении асцита еще имеет значение и состояние брюшины, потому что
брюшина как всасывающий орган точно так же начинает хуже вса-
сывать в результате застоя, и брюшинный момент тоже надо принять
во внимание в объяснении происхождения брюшной водянки.
Итак с течением времени при продолжающемся застое в резуль-
тате возникает мало-помалу склерозирующий процесс. Он дает стой-
кие изменения со стороны печени. Печень может несколько умень-
шиться, селезенка делается еще больше, начинает выползать, а
асцит делается больше, и начинает развиваться венозная сеть на пе-
редней стенке живота. В сущности говоря, картина процесса чрезвы-
чайно напоминает циротическую печень, т. е. тот процесс, при
котором также развивается расстройство кровообращения в резуль-
тате токсических и инфекционных агентов, поражающих самую пе-
чень, и тот третий круг кровообращения, который локализуется
в портальной системе.
Но кроме того я должен сказать, что измененная печень, которая
активно, как губка, принимает в себя большое количество крови,
начинает изменять свои функции, и более глубокое исследование
внутренней работы печени показывает, что начинают страдать ее
более интимные химические функции. Она начинает хуже прятать
сахар, гликогенные функции нарушаются, она начинает хуже рас-
щеплять белки и в результате барьерная функция, ее функция как
внутреннего фильтра, нарушается. Возникают явления интоксика-
ции, которые поражают сердце. Получается заколдованный круг:
вторичное влияние на больное сердце со стороны печени, плохо очи-
щающей кровь.
История б о л е з н и (I)
Больной Б., 33 л. Поступил с жалобами на одышку, сердцебие-
ние, увеличение живота, общую слабость.
Больной живет в бараке, где помещается 16 человек. Помещение
сырое, холодное, водопровода и канализации нет. Питается горячей
пищей дважды в день. Работает в качестве перевозчика лесоматериа-
лов. Тяжелая физическая работа.
Родился в крестьянской семье среднего достатка. С детства по-
могал отцу в сельском хозяйстве. Затем 2 года был батраком. В 20 лет
приехал в Москву, где и работал до болезни.
Отец 70 лет и мать 68 лет, живы и здоровы. Всего в семье было 7 де-
тей. Осталось в живых 5, 2 умерли в детстве. Больной рос нормаль-
ным ребенком. В школу начал ходить с 9 лет. Учение давалось плохо.
С 18 лет начал жить беспорядочной половой жизнью. С 28 лет же-
нат. У жены было 4 беременности—двое родов и два аборта. Тубер-
кулез, сифилис, ревматизм больной отрицает. Из перенесенных
болезней в детстве можно отметить одну корь. Больше никаких за-
болеваний у него не было. Были ангины, но переносил их на ногах,
не придавая им большого значения.
Пил больной мало. Курить начал с 15 лет. Выкуривал по 25 па-
пирос в день, но после того как заболел, стал уменьшать эту порцию
и в октябре снизил ее до 3—4 папирос в день.
Во время призыва в Красную армию больной был признан негод-
ным из-за порока сердца. Но какой порок сердца у него тогда наш-
ли, он не знает. В армию его не взяли, и он продолжал работу.
В 1931 г. больной заболел грипом с осложнением—рожа на ле-
вой руке. По поводу грипа пролежал в постели больше двух недель,
температура поднималась до 40° и выше. В настоящее время считает
себя больным с мая 1934 г.
На работе почувствовал сердцебиение и одышку, что заставило
бросить работу и обратиться в амбулаторию. Там больной получил
направление в больницу, где пролежал с 6 мая по 1 июня. В то время
отеков у него не было. Больной получал мочегонную микстуру и пр.
Выписался со значительным улучшением, после чего один месяц
отдыхал. С 1 июля приступил снова к работе. В течение месяца ра-
ботал и никаких явлений со стороны сердца не замечал. В августе
начались снова одышка и сердцебиения, но больной в течение двух
недель продолжал работать, невзирая на эти симптомы. Потом взял
отпуск за свой счет и до сих пор не мог приступить к работе. С первой
половины октября появились сначала отеки ног, потом стал увели-
чиваться живот и в конце октября стал отмечать отеки лица. С 15 ав-
густа по 20 октября лечился амбулаторно. С 20 октября боль-
ной поступил к нам в клинику.
Нет ясности о том, когда больной получил поражение сердца.
Несмотря на то что его не взяли в Красную армию, он физический
труд мог выполнять долго. Стало быть компенсация была хорошая.
Расстройство кровообращения началось у него с мая, причем это
расстройство больше касалось живота. Отеков лица и ног не было.
Обращает внимание то, что как раз отеков ног не было. Сейчас оте-
ки ног есть. Мы знаем, что при недостаточности сердца, особенно при
133
митральных пороках набухает печень, но в конце концов, когда на-
чинаются водяночные явления, то наиболее отдаленные от сердца
участки, а именно лодыжки и ноги особенно при движении, при стоя-
чем положении отекают. В данном случае ноги отекли в поздней ста-
дии расстройства кровообращения.
Какие изменения произошли у него за эти 2 месяца? Вначале он
чувствовал себя плохо. Была аритмия. Жидкость из живота пробо-
вали выпускать, но это не удалось. Вначале диурез был очень низ-
кий. За последнее время улучшился. Максимальный диурез 1 000 см3.
За последнее время мочи 800—850 см3. Конечно для такого больного
это диурез недостаточный. Если бы мы имели 3—4 л, то можно было
бы говорить относительно эфекта применения того или другого пре-
парата или мочегонного средства. Так что водяночные явления при
расстройстве кровообращения у него стабилизовались в смысле за-
стоя. Одышка раньше была сильная. Теперь, когда он в лежачем по-
ложении, она начала проходить. Цианоз раньше был более темного
цвета. Язык у него слегка обложен. Сердце его не тревожит. Ка-
шель есть. Кровохаркания нет. Со стороны мокроты ничего особен-
ного отметить нельзя. Температура нормальная, бывает даже ниже
нормальной—35,5°.
Нужно сказать относительно мочи, что такие больные наряду
с застойной печенью дают и застойную почку. Удельный вес мочи
у него 1 020. Альбуминурии нет. Цилиндров нет. Почки не поражены.
Со стороны сердца жалоб нет. Ему все равно лежать или сидеть.
Так что со стороны малого круга кровообращения дело обстоит бо-
лее или менее благополучно.
Шея чрезвычайно набухшая. Вены набухли, особенно с левой
стороны, так что налицо муфтообразная шея. Такое набухание вен
чаще всего бывает с обеих сторон при медиастинальных опухолях.
Однако средостение не дает притупления. Когда я показывал сер-
дечных больных, я говорил, что это набухание вен часто связано
с поражением трехстворчатого клапана; при относительной или ор-
ганической недостаточности кровь легко передвигается обратно
в венозную систему на шее. Чаще это бывает с правой стороны, но
в данном случае вследствие тех или иных анатомических условий
левая сторона набухла больше. Это так называемый «воротник Сток-
са» (рис. 29).
Вчера сделали попытку выпустить асцитическую жидкость, но
это не удалось. Жидкость свободная есть, симптом волны ясный.
Я сейчас нарисую границу. Я наметил два предсердия, правое и ле-
вое. Огромное расширение границ сердца,—сердце увеличено до
19 см в обе стороны, влево и вправо; средостение, как я уже сказал,
притупления не дает. Увеличенный живот. Асцит есть, но метео-
ризм очень велик, поэтому наш терапевт, который делал прокол, не
получил асцитическую жидкость; огромная масса вздутых кишок
очевидно мешала этому.
Особой болезненности печени нет, селезенку прощупать не уда-
ется. Вены тут не развиваются. Вздутие живота часто наблюдается
при асцитах. Иногда этот метеоризм является предасцитической ста-
дией. Вследствие портальной гипертонии кишки становятся парети-
ческими и раздуваются. Старый французский клиницист Порталь
сказал, что «ветер предшествует дождю; сначала дует живот, а потом
начинает изливаться жидкость».
При выслушивании сердца мы слышим два шума—систолический
и диастолический с преобладанием систолического. Пульс аритмич-
ный. Дефицит пульса
имеется. Здесь имеет ме-
сто то, о чем мы уже
говорили, — постоянная
аритмия, мерцание пред-
сердий. Помимо двойного
шума слышно и раздвое-
ние II тона, так что здесь
впечатление трех звуков.
Таким образом мы имеем
поражение двухстворки:
стеноз и недостаточность.
Простучим сзади. Ги-
дроторакса нет. Звук яс-
ный. В плевре скопления
жидкости нет. Отеки ног
небольшие.
Налицо цианоз, набу-
хание вен, огромное серд-
це, митральный порок,
большая печень, затем
свободная асцитическая
жидкость в животе. В
Рис. 29. Комбинированный митральный порок.
Застойное расширение шейных вен (собств.
наблюдение).
легких есть застойные
хрипы-, есть кашель, есть
мокрота. Есть отеки ног.
Таким образом имеется
декомпенсированный митральный порок с преобладанием расстрой-
ства кровообращения в воротной системе—большая печень, гепа-
томегалия.
История болезни (II)
Больная К., 62 л., крестьянка. Поступила в клинику с жалобами
на быстрое увеличение размеров живота, сопровождающееся боля-
ми в левом подреберья, затрудненным дыханием и одышкой.
Со стороны наследственности имеется алкоголизм по отцовской
линии. Дед был алкоголик, умер 75 лет. Отец умер 60 лет, страдал
одышкой, также был алкоголик. Со стороны матери: дед и бабка умер-
ли в старости. Мать умерла 80 лет. У нее был один выкидыш 10-не-
дельный. Детей в семье было 11, выросло 4, в живых 2, больных 1.
Больная родилась 6-м ребенком. До полутора лет вскармливалась
грудью матери. Начала ходить и говорить около года. Росла в род-
ной семье. Отмечает, что бюджет семьи был достаточный. Жилищные
условия были удовлетворительны. Жила в селе. Всю свою жизнь
прожила в селе Безрыбкине Московской области, никогда из села
не выезжала. Никаких особенных жизненных переживаний не пом-
нит. Жизненные условия все время были средними. Вышла замуж
135
17 лет, с мужем жила хорошо. Муж умер 5 месяцев назад от инфек-
ционного заболевания. В 20 лет у больной был ушиб грудной клет-
ки во время падения с повозки. Лежала 2—3 дня, но грудь болела
в течение 3—4 месяцев.
У больной были нарывы в возрасте 11—12 лет в области шеи,
причем сначала была припухлость, державшаяся в течение 3—4 ме-
сяцев. После того как началось выделение гноя, опухоль спала. По-
видимому был гнойный лимфаденит.	а
После родов больной делали уколы, после которых образовались
нарывы.
Перенесенные заболевания: в 11 лет—корь и в 40 лет—сыпной тиф.
Никаких инфекций септического типа не было, ревматизма не было.
Таким образом болезней, поражающих эндокард, не было.
Больная замужем с 17 лет, вдова с 62 лет, имела всего 9 детей,
из них 2 яшвы, оба здоровы. Месячные с 17 лет, окончились в 50 лет,
бывали через 4 недели по 2—4 дня. Трое детей ее умерли от скарла-
тины, трое в детстве до года и один умер в 27 лет от воспаления лег-
ких. Гинекологические заболевания отрицает.
Больная заболела год назад,—появилась небольшая боль в об-
ласти желудка и в левом подреберьи. Боль мало беспокоила больную,
и она продолжала работать. 7 месяцев назад больная заметила уве-
личение живота, увеличение нарастало, вызывая затрудненное дыха-
ние и одышку. 3 месяца назад больная почувствовала резкие боли
в правом подреберьи. С увеличением живота больная начала резко
худеть, но последние 3—4 месяца она отмечает, что похудание пре-
кратилось.
За время болезни у больной были два-три раза рвоты (без крови).
Последние 2 месяца она стала страдать запорами. Мочеиспускание
нормальное, и лишь последний месяц больная заметила уменьшение
количества мочи.
Лечилась в сельской больнице без всякого эфекта. В связи с этим
дочь привезла ее в Москву, где она 22 ноября поступила в нашу кли-
нику.
В клинике у нее два раза выпускали жидкость из живота. Первый
раз ей сделали пункцию в день прибытия в клинику. У больной была
отчаянная одышка, громадной живот, и, вместо того чтобы давать мо-
чегонное, ей сразу же механически освободили асцит и выпустили
15,5 л. После пункции были явления полиурии. Диурез стал лучше.
Но жидкость продолжала быстро накопляться. Второй раз ей сде-
лали пункцию 26 декабря перед рентгеновским исследованием. Здесь
уже жизненной необходимости в этом не было. Но это было нужно
для более тщательного рентгеновского исследования. Второй раз
выпустили 5,5 л. После второй пункции размер живота держался
более или менее постоянный. Но за последние несколько дней живот
опять стал увеличиваться. Сейчас размер живота 104 см. Вначале
держался на 98 см, перед первой пункцией был 114 см. Диурез улуч-
шился, но все же достаточным его признать нельзя.
Аритмия есть, но не постоянная. Была экстрасистолия. Сейчас
дефицита нет. Пульс слабый по наполнению, но все же кровяное дав-
ление у нее повышено. Так что некоторая гипертония есть: 150 ma-
ximum. Сердце большое.
136
-допа
tirt puimonotis
(Jena cava mf. —
нераг
Umesent
Colonasc
(Jena cava
super ------
Rectum
Рис. 30. Vena
porta и ее ветви.
descendpns
coronana
иеттсяз
----Oesophagus
При выслушивании сердца совершенно отчетливо слышно дв:г
шума—систолический и диастолический, и на аорте шум довольно
сильный. Когда имеется асцит, то печень лучше прощупывается тол-
кательными движениями пальцев. Это называется симптомом «льдин-
ки»,—как будто в бочке с водой печень плавает, как льдинка.
Приступим к анализу фактов. У обоих больных есть один большой
признак, один большой симптом, который называется брюшной во-
дянкой, или асцитом (от греческого слова «аскос», что значит мешок
для вина, или бурдюк). Брюшная водянка (асцит) есть финал так на-
зываемой портальной гипер-
тонии или повышения кровя-
ного давления в воротной
вене; происходит чаще всего
от обструкции, затруднений
портального кровообращения
или закрытия воротновенно-
го шлюза печени. Печень со-
бирает всю кровь из брюш-
ных внутренностей через v.
porta (рис. 30), которая раз-
ветвляется в печени. Если эта
вена сдавлена рубцовым или
другим процессом, то прои-
зойдет повышение давления
в системе воротной вены. Это
повышение давления в систе-
ме воротной вены называется
портальной гипертонией. Ста-
рая клиника тоже знала
этот симптомокомплекс; то-
гда он назывался брюшным
полнокровием. Асцит, как я
сказал, есть финал этого про-
цесса, но еще до асцита есть
целый ряд признаков, кото-
рые говорят об этой гипертензии. Эта гипертония воротной вены
выражается вздутием живота, расширением гемороидальных вен.
Часто такие больные имеют набухание печени и ряд диспептиче-
ских расстройств.
Больные эти жалуются на тяжесть в подложечной области, на
вздутие живота, отрыжку, быстрое наполнение желудка, газы,
метеоризм, наклонность к запорам. Часто у них бывают гемороидаль-
ные шишки. Затем с течением времени, когда начинает изменяться
уже и брюшина, сам всасывательный аппарат, сальник и брюшина
нарушают свои всасывательные функции, начинает изливаться жид-
кость и получается асцит. В таких случаях скопление жидкости чаще
всего есть процесс трансудативного характера. Это есть трансудат,
светлая серозная жидкость с низким удельным весом, содержащая
небольшое количество белка.
Нужно помнить, что асцитическое скопление жидкости может
наблюдаться и при других процессах. Мы знаем, что асцит иногда
\^Uena Penal is
Pancreas
137
может быть выражением общего расстройства кровообращения. Ведь
при общей водянке, когда имеются отеки ног, общие отеки, уменьше-
ние диуреза, альбуминурия, появляется также и скопление жид-
кости в животе. Это бывает при общем расстройстве кровообращения,
при декомпенсированных пороках сердца, при кардиосклерозе. Кро-
ме того такие явления общей водянки со скоплением жидкости в се-
розных полостях, в плевральной полости, в перикарде бывают и при
почечных расстройствах. Кроме того эти расстройства кровообраще-
ния бывают и местного характера. Чаще всего асцит возникает вслед-
ствие расстройства кровообращения в самой печени и закрытия
печеночно-воротного шлюза. Это бывает при воротновенных или
асцитогенных цирозах, например при так называемом лаэннековском
цирозе.
Но эти расстройства обычно наступают не сразу. Существуют
пред асцитический период, диспептические явления, вздутие живота,
отрыжка, тяжесть в подложечной области и т. д. А затем уже воз-
никает асцит. Однако бывают такие случаи, когда асцит возникает
внезапно, сразу в течение нескольких часов. Такое положение
наблюдается при травмах живота в силу того, что в воротной вене,
в большом стволе ее сразу образуется тромб. Иногда это расстрой-
ство кровообращения наступает внезапно. Эта диагностика тромбоза
воротной вены в России впервые была поставлена Боткиным.
Боткин был прекраснейший клиницист, который впервые ввел
в клинику экспериментальные методы исследования. В тот период,
лет 70—80 назад, когда начинал работать Боткин, когда он вместе
с Захарьиным привез из-за границы объективный метод исследования
больного, медицина здесь была еще в эмпирическом состоянии. Бот-
кин выдерживал большую борьбу в старом Петербурге с немецкой
школой.
Мне пришлось видеть следующий случай, когда я был студентом
IV курса. Профессор Шервинский, мой учитель, поставил такой диаг-
ноз здесь, на Девичьем поле, в Алексеевской амбулатории. Я был
куратором больного (рабочего), который получил травму живо-
та, упав с высоты в яму. У него появились отчаянные боли в жи-
воте, кровавая рвота, черные испражнения, и в течение нескольких
часов,развился острый асцит. На секцию мы пошли вместе с профес-
сором Шервинским. Тогда Анатомическим институтом заведывал
профессор Никифоров, который относился очень строго к терапев-
там. Он иронически сказал, что наверное окажется простой цироз
печени. При вскрытии оказалось, что печень была изменена, зерни-
стого вида. Но так как профессор Шервинский был сам патолого-
анатомом и 22 года занимался этим делом, он сам взял ножницы,
вскрыл v. porta и из глубины печени вынул тромб величиной с
карандаш.
Таким образом острый асцит может возникнуть в результате тром-
боза воротной вены. Но такие случаи являются исключительно ред-
кими. Чаще всего асциты возникают постепенно в результате мед-
ленной окклюзии, постепенного зажатия воротно-венного шлюза,
что дает местное расстройство кровообращения в системе воротной
вены печени. У таких больных с течением времени помимо асцита,
увеличения селезенки, склеротического сморщивания печени появ-
138
ляется часто на животе сеть вен в виде головы медузы. Затем на-
блюдаются иногда симптомы кровотечения из желудка и пищевода
вследствие разрыва эктазированных расширенных вен. Вы будете
часто наблюдать такие случаи, такую компликацию в виде кровоте-
чения, напоминающего кровотечение при язве желудка. Это особен-
но часто бывает при цирозе печени.
Из местных процессов, которые дают асцит, нужно упомянуть
еще о процессах в брюшине. Заболевание брюшины играет иногда
роль в образовании асцита. Это бывает, когда имеется хронический
перитонит, чаще всего туберкулезного происхождения. Описан ас-
цит у молодых девушек без увеличения селезенки, при малой тем-
пературе, с болями в животе, общей слабостью и постепенным появ-
лением асцитической жидкости. Здесь асцит носит эксудативный ха-
рактер и является результатом воспалительного процесса.
У женщин брюшина сообщается с воздухом через трубы. Поэтому
у них может быть и банальный воспалительный процесс нетуберку-
лезного характера. Но чаще всего этот брюшинный асцит бывает
туберкулезного происхождения.
По отношению к нашим больным этот асцит есть результат стес-
нения портального шлюза в результате расстройства кровообраще-
ния. Следовательно здесь механические условия создали почву для
образования асцита. Интересно то, что у этих больных, имеющих
общую причину, т. е. поражение сердца, почему-то расстройство кро-
вообращения обрушилось больше всего на живот. Отеки у них выра-
жены слабо и появились поздно. Мы должны найти причину прояв-
ления расстройства кровообращения именно в животе. Повидимому
нужно считать, что здесь имеется известное конституциональное
предрасположение со стороны печени. Ординатор, излагая историю
болезни, делал определенную акцентуацию на* алкоголизм. Конечно
алкоголизм играет роль в происхождении цироза печени и пораже-
нии печеночной клетки, потому что алкоголь как раз является гепа-
тотропным ядом, так же как и фосфор. Но вопрос о том, можно ли
действительно в происхождении цироза печени всю этиологию сво-
дить к алкоголю, в настоящее время подвергнут сомнению.
Нужно думать, что в обоих случаях печень оказалась конститу-
ционально более ранимым органом, и тот застой крови, который там
возник, очень рано дал затруднения кровообращения и появление
асцита, так что асцит вышел на первый план. Конечно это расстрой-
ство кровообращения может быть временным, но я уже говорил, что
если печень очень долго удушается со стороны портальной системы,
то печеночная клетка начинает дегенерироваться, перерождаться
и навстречу этому идет соединительнотканный процесс, и развива-
ется сердечный цироз. Эта гепатомегалия, уплотнение печени, раз-
витие в ней соединительной ткани, дает повод к началу стойких
изменений, которые уже дают такое расстройство кровообращения,
которое не репарируется, не восстанавливается. Очевидно тут уже
получается механический анатомический процесс, который совер-
шенно аналогичен циротическому процессу. Таким образом скле-
рогенный гепатит является в результате длительного цианотического
состояния.
Помимо увеличения органа, помимо увеличения селезенки, по-
139
мимо асцита, изменения брюшины печень начинает поражаться
и в своих более интимных функциях. Печень является органом чрез-
вычайно сложным. Внешняя ее функция состоит в образовании и вы-
делении желчи. Желчь выделяется в течение суток в количестве 1 л.
Желчь выделяется постоянно из печеночных ходов и периодически
на пищевой раздражитель—из желчного пузыря. В настоящее время
эта желчновыделительная функция печени достаточно изучена. Бла-
годаря исследованию тонким зондом-, благодаря введению пищевого
раздражителя мы изучаем уже различные порции желчи и можем
судить о различных дискинезах—расстройствах движения выделения
желчи, ее количества и качества, можем судить о различных задерж-
ках желчи или о перепроизводстве и даже о недостаточной желчно-
образовательной функции.
Эту желчную функцию печени мы познаем различными методами,
и стало быть мы можем видеть расстройство желчной функции печени
в четырех местах. Желчь состоит из холестерина, желчных пигмен-
тов и желчных кислот. Вследствие задержки этих элементов наблю-
даются те или иные изменения в организме. Появляется желтуха,
появляется так называемое холемическое состояние, задерживается
холестерин, который не имеет очень большого значения в клиниче-
ской картине различных форм желтухи.
Мы можем видеть расстройство этой функции по моче (об этом я
буду говорить, когда буду разбирать клинику желтух),—в моче по-
является билирубин, увеличивается количество уробилина, по-
являются желчные кислоты..
В кале наблюдается отсутствие пигментов—обесцвеченность
кала; часто кал содержит много жира,—словом, целый ряд призна-
ков, указывающих на расстройство желчной функции печени, можно
подсмотреть в испражнениях.
В настоящее время благодаря тюбажу (дуоденальному зонди-
рованию) тонким зондом можно увидеть эту желчную функцию пе-
чени, и даже пробовали исследовать прохождение через печень кра-
ски и подсмотреть движение этой краски через дуоденальный зонд.
По крови также можно судить о желчной функции. Кровь прежде
всего отражает на себе задержку желчи. Вы можете рано увидеть
в крови увеличение количества билирубина: прямую реакцию Берга
без обработки спиртом и непрямую после обработки спиртом, что
говорит о различном характере задержки желчи в организме.
Затем помимо этих «внешних» функций, которые имеют большое
значение для пищеварения, печень имеет еще «внутренние» функ-
ции. Внутренняя работа печени является чрезвычайно сложной.
Я уже говорил, что печень является главным химиком организма
и что ее работа имеет громадное значение в процессе обмена веществ,
межуточного обмена. Печень оказывает влияние на кроветворение.
Печень имеет барьерные функции.
Подробно все эти функции рассматривать сейчас я не имею возмож-
ности. Но должен сказать, что по отношению к нашим больным боль-
шое значение имеет резервуарная функция печени. Известно, что
больные, которые имеют застойную печень, переполненную кровью,
имеют так называемый неравномерный диурез. Исследуя у таких
больных фракционный диурез, можно заметить, что темпы диуреза
нарушены, что такие больные часто выделяют большее количество
жидкости ночью (никтурия). Часто диурез запаздывает. При нагруз-
ке водой они дают симптомы так называемой опсиурии, т. е. задерж-
ки диуреза. Нормальный субъект после нескольких стаканов чая
даст быстрый диурез, а такой печеночный больной будет задерживать
диурез. Такое нарушение функции обмена воды при застойной пе-
чени исследуется путем изучения' фракционного диуреза. По дням,
по часам, по суткам получаются известные колебания, указываю-
щие на то, что печень держит воду.
Затем крупнейшей функцией печени является открытая Клодом
Бернаром гликогенная функция. Печень есть кладовая, магазин гли-
когена. Печень прячет сахар и выдает сахар по мере потребности
в нем для энергетических процессов. При застойной печени наблю-
дается изменение также и гликогенной функции печени, которое мы
констатируем при исследовании провокационной гликемии. Давая
определенные виды сахаров, вы можете видеть, что кривая, уровень
содержания этих сахаров в крови, дает более низкие цифры. Кривые
этих сахаров бывают более растянутыми, так как здесь в результате
длительного застоя и циротического процесса поражается и глико-
генная функция печени.
Печень расщепляет белок. Печень образует мочевину. Эта моче-
винообразовательная функция печени также может страдать при
застойной печени, что имеет значение для сердечных больных, по-
тому что если нарушаются очистительные и белокразрушительные,
протеопектические функции печени, если печень начинает сдавать,
то получается вторичное влияние на сердце. Получается определен-
ный круг этих закономерностей не только внешне синдромного, но
п патогенетического характера.
Часто печень является барометром правого сердца. Когда наб-
людается асистолия вследствие митрального порока (у первого боль-
ного был вероятно эндокардит; у второй больной мы имеем склеро-
тический процесс, который изуродовал ей сердце и дал недостаточ-
ность главным образом правой половины сердца), то всегда имеется
гепатомегалия—увеличение печени и последующее расстройство кро-
вообращения с последующим изменением более интимных химиче-
ских функций печени и соответствующим влиянием на миокард появ-
ляющейся эндогенной интоксикации.
При обсуждении течения этого процесса, прогноза и лечения
мы обращаем все наше внимание на сердце. Если соответствующим
режимом и сердечными средствами удается восстановить кровообра-
щение, то станут уменьшаться и печеночные застойные явления,
и циротический процесс отодвинется на более долгий срок.
ЛЕКЦИЯ ОДИННАДЦАТАЯ
ГРУДНАЯ ЖАБА (STENOCARDIA) И ИНФАРКТ МИОКАРДА
О одержание. Краткая характеристика различных форм грудной жабы.
О патогенезе. Инфаркт миокарда. Его клиника и морфология. Разбор клини-
ческого случая инфаркта миокарда. Разбор случая грудной жабы с недостаточ-
ностью левого желудочка. Диагноз и лечение
Сегодня мы затронем вопрос о сердечной боли, представляющий
огромный интерес и имеющий большое значение, потому что если
боль в сердце появляется у мужчины в возрасте от 40 до 60 лет хо-
рошего вида и сложения, то эта боль, не давая никаких заметных
объективных изменений со стороны сердца, может стоить ему жизни.
Классифицировать болевые ощущения в области сердца можно
различным образом. Прежде всего если вы имеете молодого субъекта*
который жалуется на боли в области сердца, чаще в области соска,
и при этом дает чрезвычайно шумную внешнюю картину своих ощу-
щений—бегает по комнате, иногда сам бежит в аптеку, взбегает на
лестницу, требует лекарств,—то эта боль конечно чаще всего носит
нервный характер и не имеет серьезного значения.
Та же боль, о которой мы сегодня будем говорить, всегда имеет
чрезвычайно серьезный характер в смысле возможного тяжелого
прогноза. В этом случае идет речь о нескольких вариантах этого
процесса.
С одной стороны, человек неожиданно, чаще во время движения г
во время более или менее быстрой ходьбы, при восхождении на лест-
ницу, при волнении получает ощущение сильнейшей боли, сжимаю-
щей боли в загрудинной области, которая сопровождается ощущением
крайней тоски и тяжелого предчувствия неминуемой смерти. Захва-
ченный внезапно страданием, больной становится неподвижным, он
боится двинуться с места, лицо его делается бледным, выражает то-
ску и дыхание задерживается. Это есть типичный приступ так назы-
ваемой грудной жабы от усилия.
С другой стороны, мы можем иметь субъекта того же возраста
от 40 до 60 лет, который ночью внезапно просыпается, садится и чув-
ствует сильнейшую боль в загрудинной области. Одновременно
с этим он чувствует затруднение дыхания, недостачу воздуха, и часто
каждое дыхание сопровождается свистящими шумами. Припадок
длится полчаса, час, иногда больше, и затем больной, чувствуя страш-
ную слабость, засыпает.
142
Это второй пример, когда ангинозный, или стенокардитиче-
ский, припадок застигает субъекта в лежачем положении.
Замечательно, что для обоих этих процессов, в сущности говоря,
вполне определенный анатомический субстрат не найден. Еще давно
французский клиницист Потэн указывал на то, что в происхождении
припадка играет роль сужение венечного сосуда, питающего сердце.
Но, с другой стороны, эта коронарная теория является подходящей
далеко не для всех случаев.
Третий клинический образ, который в настоящее время чрез-
вычайно рельефно разработан благодаря анатомическим и электро-
кардиографическим исследованиям,—это тот припадок сердечной
боли, который сопровождается глубокими анатомическими изме-
нениями со стороны сердца. Это так называемый инфаркт мио-
карда.
За последние 24 года клиника инфаркта миокарда изучена чрез-
вычайно тщательно. Нужно указать, что до этого периода уже дав-
но великие врачи-анатомы, как Гарвей, Морганьи, Корвизарж ука-
зали на разрыв сердца вследствие размягчения мышечных участков
его в результате закупорки одной из веток венечных артерий.
Однако клиника этого состояния впервые была намечена нашими
клиницистами Образцовым и Стражеско. В 1909 г. я слышал за-
мечательный доклад профессора Образцова на I съезде российских
терапевтов, когда он необыкновенно скромными словами рассказал
о трех случаях инфаркта миокарда, диагносцированных им совместно
со своим ассистентом Стражеско и подтвержденных на аутопсии.
Кардинальными клиническими признаками, о которых он тогда
так просто и ясно говорил, были: продолжительная боль в загрудин-
ной области с типичной иррадиацией в руку и резкое падение пульса
с изменением сердечных тонов (глухость, появление галопа и паде-
ние кровяного давления). Этот доклад открыл страницу клиники
этого вопроса в мировой литературе.
В настоящее время для клинической диагностики этой клинико-
анатомической формы стенокардии мы требуем четырех призна-
ков: 1)боль с типичной иррадиацией, типичной отдачей; 2) падение
пульса и кровяного давления; 3) появление шума трения перикарда
в определенный период этого процесса (pericarditis epistenocar-
dica), который является результатом дошедшего до поверхности
поражения передней стенки сердечной мышцы; 4) лихорадочное со-
стояние, сопровождающееся иногда лейкоцитозом. И наконец в са-
мое последнее время электрокардиографические данные в виде изме-
ненных зубцов желудочкового комплекса дают нам документальные
доказательства тех глубоких анатомических процессов размягчения
и рубцевания, которые возникают при этих состояниях в заболев-
шем сердце.
Перейдем теперь к изучению клинической картины так назы-
ваемой грудной жабы—angina pectoris, или быть может
правильнее angor pectoris (от латинского глагола «angere»—ду-
шить), название, которое удивительно соответствует описанному
ниже симптомокомплексу. В сущности говоря, это есть клинический
синдром, который характеризуется периодически наступающими
приступами сжимающих сердечных болей с отдачей в левую руку?
143
реже в* правую руку, и сопровождающихся невыразимой тоской
_и чувством неминуемой смерти. И действительно, не надо забывать,
что такой приступ может кончиться внезапной смертью.
Не подлежит сомнению, что и старая медицина знала об этом
симптомокомплексе. Достаточно сказать, что великий философ Се-
лека страдал грудной жабой и чрезвычайно рельефно описывал
этот момент паузы жизни, связанный с отчаянной болью в сердце.
Но как очерченная форма эта болезнь появилась в литературе бла-
годаря английскому врачу Хебердену. Правда, еще до него фран-
цузский клиницист Руньон в письме относительно внезапной смерти
одного кавалерийского капитана от приступа загрудинной боли ясно
говорит об этом симптомокомплексе. С XIX в. многие врачи Фран-
ции, Германии и Англии определенно описывают эту болезненную
форму как нозологическую единицу. Причем давно различают две
формы: так называемую ложную, или малую, грудную
жабу и большую грудную жабу, или истинную
(в е н е ч н у ю).
Неббходимо тут же отметить, что французский кардиолог Вакдз
давно уже стоит на точке зрения теории растяжения, или
расширения, аорты и сердца. Он считает, что та форма,
которая возникает при движении, при ходьбе, зависит от расширения,
или дистензии, аорты. А та форма, которая возникает в лежачем
положении, зависит от расширения самого сердца. Эти внезап-
но расширенные органы производят давление на нервы, окутываю-
щие сердце и сосуды, и это является источником боли.
Прежде чем говорить о больных, я более подробно остановлюсь
на симптоматологии этого интереснейшего процесса. Грудная жаба
вследствие усилия наступает часто совершенно неожиданно без
каких бы то ни было предварительных симптомов. Движение, осо-
бенно быстрое, движение против ветра, восхождение на лестницу,
некоторые спортивные и профессиональные движения, некоторые
физиологические акты, затруднение пищеварения после сытного
обеда, различные эмоции, радость и печаль, консультация с врачом,—
все это может вызывать появление боли. Боль эта локализуется
позади грудины, чаще в верхней или средней трети грудины, реже
она наблюдается под мечевидным отростком. Боль имеет стягиваю-
щий характер, поистине захватывающей сердце щипцами или желез-
ным поясом (стенокардия).
Обычно эта боль дает иррадиацию, причем эта передача боли рас-
пространяется чаще всего в плечо, руку и в IV или V палец левой
руки. При этом болевые ощущения сопровождаются иногда паре-
стезиями, т. е. ползанием мурашек и пр.
Замечательно то обстоятельство, что иногда эти иррадиации болы
бывают более резко выражены, чем сама сердечная боль. Такие
формы иногда ошибочно принимаются за ревматизм руки или рев-
матизм плеча. В исключительных случаях имеется отдача в челюсть,
в подложечную область, в яичко, с тошнотой и вздутием живота.
Это так называемая псевдогастрическая форма, на которую указы-
вали Вакез, Лиан и другие. Затем необходимым признаком этого
стенокардического припадка является ощущение тоски и этого страш-
ного чувства приближающейся смерти.
jU
Необходимо обратить внимание на то обстоятельство, что объек-
тивное исследование больного не дает нам особенных признаков
анатомического изменения сердца. Пульс не учащается, давление
не падает, тоны сердца остаются чистыми. Одно только поражает,
что больной обычно остается застывшим на некоторое время в той
позе, в какой его застигнет припадок. Его лицо бледно, глаза сосре-
доточены и выражают ужас и крайнее беспокойство. Иногда он дер-
жит руки на своем сердце, причем конечности легко холодеют, а лоб
покрывается ледяным потом. Эта специальная поза особенно харак-
терна для таких больных, и французский кардиолог Вакез указал
на то,* что можно увидеть на улицах Парижа людей, которые оста-
навливаются, делая вид, что они любуются на роскошные витрины
магазинов: «Не думайте, что это праздные люди,—это люди, застыв-
шие в этой позе во время стенокардического припадка». Такая не-
подвижность связана с тем неимоверным чувством внутреннего
страха, который гораздо сильнее страха внешнего. И если такому
человеку приставить к груди револьвер, то он все же не двинется
с места, пока не прекратятся спазмы его сердца.
В этом отношении чрезвычайно любопытную картину дает фран-
цузский клиницист Лобри. Он описывает, как во время империали-
стической войны один французский полковник повел свой отряд
в атаку. И вот он среди поля был внезапно застигнут стенокардиче-
ским припадком. Одновременно с этим засвистала картечь из вра-
жеского пулемета. Все люди моментально легли, и только полковник
остался стоять героем, пока у него не прекратилась боль в сердце.
Об этом случае он сохранил, как пишет Лобри, горькое воспоми-
нание. Таким образом вы видите, что внутренний ужас, связанный
с сердечной болью, сильнее внешнего ужаса впечатления боя.
Объективное исследование такого приступа, который возникает
при ходьбе, при движении, не дает определенных данных, и в этом
отношении врач должен с чрезвычайно серьезным вниманием отно-
ситься к субъективной картине болезни, так как исследование сердца
не дает никаких точек опоры, указывающих на его заболевание,
а все сводится только к ярко описанным субъективным ощущениям,
изложенным нами выше.
Конечно мой долголетний опыт заставляет меня говорить часто
о пережитых мной впечатлениях. Лет 8 назад я потерял цветущего,
энергичного, 42-летнего ассистента Гроссмана. Случилось это при
следующих обстоятельствах. Он был плотного сложения, жизне-
радостный, веселый, чрезвычайно активный человек, и я помню,
как в одну из моих поездок в Германию мы с ним с восторгом бегали
по лекциям и заседаниям в Берлине). По вечерам у Ашингера выпи-
вали полагающуюся порцию пива, и он ни на что не жаловался.
Возвратившись в Москву, мы приступили к обычным занятиям.
Я обратил внимание только вот на что: во-первых, у доктора Грос-
смана были весы, и он следил за своим весом, ограничивая количе-
ство выпиваемой жидкости; во-вторых, когда мы ездили на трамвае,
он предлагал всегда оставаться на площадке, заявляя, что в вагоне
душно и что полезнее дышать свежим воздухом. Затем он мне гово-
рил: «Не бегайте за трамваем, потому что немцы недавно описали
трамвайную грудную жабу; лучше подождать следующего ва-
145
гона». Однако он на сердце не жаловался и чувствовал себя
вполне хорошо.
Однажды во время заседания Московского терапевтического
общества, в котором я в то время был председателем, а он секрета-
рем, я делал доклад о последствиях желчнокаменной болезни. У меня
была страшная мигрень, и бедный Гроссман чрезвычайно волновался,
как я проведу свой доклад. Доклад прошел благополучно, и после
заседания Общества я отправился к своему брату-художнику на его
серебряную свадьбу и возвратился домой около 3 часов ночи. Вдруг
из какой-то квартиры по телефону мне заявляют: «Профессор, убе-
рите труп вашего ассистента Гроссмана; он пришел к нам в гости,
сел в кресло и внезапно умер».
На другой день с доктором Касаткиным мы бросились в морг,
присутствовали на вскрытии и видели, как прозектор вынул розовое
сердце без всяких размягчений и рубцов. Коронарные сосуды были
пожалуй несколько сужены, но больших изменений в аорте и сердце
обнаружено не было. Этот трагический случай чрезвычайно ярко
запечатлелся в моей памяти, и я увидел тот конфликт, который су-
ществует между анатомическим субстратом болезни и смертью.
Несколько лет назад ко мне на дом пришел (нужно сказать, что
в случае грудной жабы при ходьбе, при движении чаще всего бы-
вают больные амбулаторного характера) с молодой женой инженер
43 лет, энергичный, находящийся на большой работе. Он заявил,
что почувствовал небольшую боль в области сердца в то вре^я,
когда они с кампанией поехали кататься на лодке и он сел за весла.
Я его внимательно посмотрел, измерил ему кровяное давление, на-
шел нормальные цифры и не обнаружил на галопа, ни расстройства
ритма, ни изменения сердечных тонов, ни учащения пульса. Я по-
смотрел на него очень бодрыми глазами и сказал ему: будьте спокойны,
отдохните один месяц и приступите к своей обычной работе. Через
2 часа после того, как я кончил прием, мне звонят по телефону, что
этот самый инженер пришел к знакомым в гости, протянул руку за
стаканом чая и повалился мертвым.
Я думаю, достаточно этих примеров, чтобы сказать, что в проис-
хождении внезапной смерти при грудной жабе огромную роль играет
динамический функциональный процесс—спазм.
По отношению ко второй форме стенокардии в лежачем положе-
нии, застигающей больного ночью, мы находим более развернутую,
более ясную объективную картину процесса. У этих больных мож-
но увидеть уже признаки недостаточности левого желудочка? Серд-
це более увеличено влево, пульс более част, иногда наблюдаются
более или менее разнообразные расстройства ритма, приглушение
тонов, ритм галопа, снижение цифр кровяного давления, увеличе-
ние печени, уменьшение диуреза и часто застойные хрипы в обоих
легких. Эти легочные явления иногда выдвигаются на авансцену
и дают картину легочного отека с клиническими признаками сердеч-
ной астмы, так как нужно помнить, что в иных случаях склеротиче-
ское сердце дает картину сердечной астмы, вполне эквивалентную
грудной жабе (влажные клокочущие хрипы, одышка, ортопное,
кровохаркание).
Наиболее выраженную анатомическую картину дает третья форма,
расшифрованная так рельефно за последнее время,—уже указан-
ный выше так называемый инфаркт миокарда в резуль-
тате облитерации или закупорки одного из крупных венечных
сосудов сердца. Подобно тому как в мозгу мы получаем в сердце
участки размягчения с последующей аневризмой сердца или образо-
ванием более или менее стойкой мозоли.
При объективном исследовании стенокардика, имеющего инфаркт,
мы прежде всего видим больного с более продолжительным болевым
припадком. Первые боли, о которых мы говорили,—это припадки
минутные, а здесь приступ длится иногда несколько часов, сутки
и более. Параллельно с этой болью мы видим, что больной нахо-
дится в сидячем положении, у него наблюдается падение пульса, рез-
кое уменьшение кровяного давления, и весь его вид имеет отпечаток
очень большой слабости. Следует указать, что бывают инфаркты и
без болей, а лишь с падением пульса. Дальнейшее течение скоро дает
признаки анатомического процесса в виде лихорадочного состоя-
ния, на короткое время может появиться шум трения перикарда,
уменьшение диуреза.
При первой форме грудной жабы, более легкой, часто после при-
ступа боли наступает обильное выделение большого количества свет-
лой мочи. В этих же анатомических условиях, наоборот, диурез
падает как признак ослабления общего кровообращения.
Описанную картину можно было бы дополнить еще описанием
так называемых ложных, или нервных, г р у д н ы х ж а б.
Эти формы чаще встречаются у более молодых субъектов, нередко
у женщин, тогда как прежде описанные встречаются у мужчин
в 4—5 раз чаще. Эти малые грудные жабы отличаются более шумной
картиной. Больной жалуется на боли, которые чаще локализуются
у соска, часто бывают связаны с вздутым животом (френокардия—
боль диафрагмы, описанная Герцем). В происхождении этих болей
чисто нервного характера играют роль некоторые ангиоспастические
явления, половые ненормальности (coitus interruptus—прерванное
сношение) или применение различных презервативов, злоупотреб-
ление сношениями, перевозбуждение и пр. Придается известное зна-
чение и интоксикациям—алкоголю, а особенно табаку.
Я очень хорошо помню, как в эту клинику в бытность мою еще
ассистентом была доставлена одна попадья со страшнейшими бо-
лями в области сердца, причем во время приступа болей она не хва-
талась за сердце, как это обычно делают, а поднимала руки кверху.
Она курила 100 папирос в день, и как только профессор Шервинский
запретил ей курить, моментально приступы стенокардии кончились.
При этих чисто функциональных процессах не нужно однако за-
бывать, что такие субъекты могут иметь низкопробное сердце, часто
небольшого размера, тонус которого может иногда настолько по-
низиться, что и при нервном припадке чисто функционального ха-
рактера сердце может остановиться.
В 1911 г. на III съезде российских терапевтов в числе про-
граммных тем стоял вопрос о неврозах сердца. Программным до-
кладчиком по этому вопросу был знаменитый клиницист профессор
Образцов. Он описывал болезненные формы сердечных неврозов и
рассказал, как такой субъект, незначительный железнодорожный
чиновник где-то в далекой провинции, был страшно взволнован встре-
чей служебного поезда, который вез большое начальство. Когда поезд
остановился и начали выходить важные железнодорожные генералы
и этот начальник станции стал рапортовать о состоянии подведом-
ственного ему участка, то он от волнения получил сильнейшее серд-
цебиение и внезапно повалился мертвым. Этот субъект не имел орга-
нического поражения сердца, но его маленькое низкопробное сердце
внезапно вследствие большой эмоции потеряло тонус.
Не подлежит сомнению, что функциональные процессы, о кото-
рых мы говорили, и стенокардия, вызванная движением, часто имеют
короткое течение, быстро проходят и иногда больной на время осво-
Рис. 31, а и 6. Схемы электрокардиограмм при инфаркте миокарда, а—началь-
ная фаза, б—при дальнейшем течении.
бождается от этих неприятных ощущений, принимая известные меры
или не принимая их. Он быстро забывает о перенесенных страданиях
подобно тому, как женщина забывает о родах. Но все же нужно
иметь в виду, что люди пожилого возраста, имеющие атероматозный
артериосклеротический процесс, не освобождаются от рецидивов
припадков. И замечательно то, что с течением времени припадки, на-
ступавшие только при усилии, возникают у такого больного и по
ночам. И мы получаем картину смешанного типа. В этих случаях
конечно мы уже можем констатировать описанные мной признаки
недостаточности левого желудочка.
Мы конечно не должны забывать о том, что каждая из указан-
ных форм несмотря на всю малую анатомическую выразительность
картины может дать трагическую развязку. Все же даже и при ин-
фаркте миокарда мы наблюдаем выравнивание деятельности левого
желУДОчка, и тяжелая недостаточность сердца компенсируется; такие
люди, перенесшие полную картину инфаркта, в редких случаях
живут довольно долго (10—15 лет и даже больше). Но к сожалению
гораздо чаще эти больные переходят в фазу прогрессирующей сер-
дечной недостаточности со всеми известными уже вам последствиями.
Патологическая анатомия инфаркта миокарда разработана очень
хорошо. Там мы имеем дело с двумя процессами. Первый про-
чее с—э то закупорка сосуда. При закупорке большой
ветки мы можем получить внезапную смерть. Если же закупорива-
ется веточка средних размеров передней коронарной артерии, ле-
вой или реже правой, то последствием этого является некроз опре-
деленного участка сердечной мышцы.
Мы не можем думать, что во всех случаях не может развиться ко-
латеральное кровообращение, но тем не менее чаще всего мы имеем
дело с образованием в миокарде некротического очага. Этот некро-
тический очаг, его размер, зависит от калибра закупоренной арте-
рии, причем наблюдается истинная апоплексия сердца в форме ге-
морагической, когда миокард инфильтруется кровью и волокна
его разделяются на слои черно-красные и более яркого цвета, напо-
минающие палисандровое дерево.
Эта другая фаз а—уже некротическая (когда
цвет бывает желтый), в результате чего появляется так называемая
аневризма сердца. Я видел немало таких больных, которые перенес-
ли инфаркт миокарда, у которых боли кончились^ которые вернулись
к работе и которые внезапно умирали вследствие разрыва сердца,
разрыва этого аневризматического мешка.
В публике часто говорят, что внезапная смерть происходит от
разрыва сердца. Обратите внимание на то, что явления этого разры-
ва сердца наблюдаются не так часто и наблюдаются именно при
тех аневризмах сердца, которые образуются в результате бывших
инфарктов.
История болезни (I)
Эту историю болезни я разберу без больного, так как он уже умер,
но его история болезни очень характерна.
Больной—торговец, 57 лет.
Лежал в клинике два раза. Первый раз поступил в клинику
с жалобой на сжимающие и колющие боли за грудиной при физиче-
ских напряжениях с отдачей в левую руку, а также на запоры и взду-
тие живота.
Он происходил из семьи, в которой было много сердечных больных.
Отец умер 62 лет от склероза сердца, мать умерла 62 лет от миокар-
дита, страдала отеками. Кроме того из многочисленной семьи неко-
торые братья и сестры также жалуются на сердце. Сифилис, тубер-
кулез, нервные и душевные заболевания отрицаются.
Больной родился в Витебске в семье крупного торговца и рос
здоровым мальчиком, развивался нормально. В возрасте до 7 лет пе-
ренес какое-то лихорадочное заболевание, о котором знает только
по рассказам родителей. Лет в 8 начал учиться в школе. Учение
давалось легко. Затем до 14 лет учился дома. Уже в 14 лет начал по-
могать отцу по торговому делу. Это его не утомляло. В 16 лет пере-
ехал на постоянное жительство в Витебск, но приходилось много
разъезжать. Уже с 20 лет страдал запорами. В 25 лет женился. В 30 лет
открывает самостоятельное дело. В 1918 г. было много душевных
волнений. Он разоряется. С 1921 г. начинает опять прежнюю деятель-
149
ность, открывает сначала крахмальный завод, затем вскоре откры-
вает мельницу, но вследствие трудности работы через короткий срок
с этим делом расстается. В 1923 г. открывает оптовый склад пива.
Первые признаки настоящей болезни начались 7 лет назад, когда
больной почувствовал боли при восхождении на гору и при тяжелой
работе. Обратился к врачу, который назначил ему иодистое лечение,
диету и запретил курить. Больной почувствовал себя легче. Два года
назад, когда он уже сильно переутомился, с ним случился такой сер-
дечный припадок, что он должен был лечь в постель.Припадок выра-
жался не только болями в области сердца, но и недостачей воздуха,
затрудненным дыханием. Боли в сердце стали с тех пор повторяться
не только при ходьбе, но часто и по ночам.
При исследовании больного объективно уже тогда было констати-
ровано увеличение сердца в обе стороны, преимущественно влево (по-
перечник 17 см), глуховатые тоны и незначительный акцент на II то-
не аорты. Сосудистый пучок равнялся 7 см. Кровяное давление
150—80.
Ему были назначены в клинике адонис, нитроглицерин, сыворотка
Трунечека, и больной почувствовал облегчение.
После выписки из клиники больной долгое время чувствовал себя
удовлетворительно. Летом был на Кавказе,- пользовался минераль-
ными водами, нарзанными ваннами. Одышка уменьшилась. Но в ок-
тябре он снова начал чувствовать боли в области сердца, припадки
стали повторяться чаще, и он поступил в клинику.
Второй раз больной поступил в клинику 6 ноября 1934 г. На этот
раз состояние его было гораздо более тяжелое. Приступ загрудин-
ных болей начался 3 дня назад (3 ноября) внезапно, после обеда.
Принятые меры, которые обычно раньше помогали (нитроглицерин,
банки и т. д.), на этот раз эфекта не оказали. Боли были интенсивны,
больной стонал и мучился настолько, что приходилось ежедневно
прибегать к инъекции морфия. Ночами он не спал вследствие силь-
ных болей. Резко выраженная общая слабость, ортопное, пульс не-
правильный, частый, кровяное давление понизилось, шум трения
перикарда, лихорадочное состояние. Наконец при явлениях нара-
стающей слабости сердца и нарастающих симптомах отека легких
несмотря на применение возбуждающих средств больной через не-
делю после поступления в клинику умер.
При вскрытии констатировано следующее. Конфигурация серд-
ца неправильная. Верхушка тупа за счет выбухания верхушки левого
желудочка. В области верхушки отмечается инъекция более круп-
ных и мельчайших сосудов. Левый желудочек расширен умеренно.
Задняя стенка левого желудочка на разрезе светложелтого цвета,
дрябла; передняя стенка левого желудочка на разрезе частично свет-
ложелтого цвета и отличается от окраски остальной мышцы. Те же
изменения обнаружены в перегородке между желудочками. Конечные,
задние и передние веточки левой венечной артерии затромбозиро-
ваны. Правая ветвь при микроскопическом исследовании свободна
от тромбов. Стенки левой, а особенно правой коронарных артерий
утолщены. Просвет их не сужен.
Анатомический диагноз: артериосклероз преимущественно коро-
нарных сосудов, тромбоз ветви левой венечной артерии; миомаля-
150
ция большей части стенки левого желудочка, перегородки и верхушки
обоих желудочков; серозно-фибринозный перикардит.
Диагностика инфаркта миокарда, как было сказано в изложении
его симптоматологии, основывается на четырех фактах: 1) более про-
должительные резкие боли в сердечной области; 2) падение пульса
и кровяного давления с явлениями ясно выраженной общей слабости:
3) лихорадочное состояние, возникающее обычно на 2-й или 3-й день;
4) шум трения перикарда.
Необходимо все-таки заметить, что pericarditis epistenocardica
наблюдается не во всех случаях. Донзело встретил его только 5 раз
из 12 случаев, Горхам находил чаще— 5 раз из 6 случаев, Пецци—
только 1 раз в 10 случаях. Разумеется этот симптом непостоянен,
иногда он появляется на короткое время и при расположении инфар-
кта сбоку или сзади не дает возможности обнаружить этот симптом.
Нужно обратить внимание на те изменения со стороны ритма
сердца, которые обычно наблюдаются при таком серьезном анатоми-
ческом поражении его мускула. Пульс обыкновенно учащен до НО—
120 ударов. Тоны сердца глухи и слышатся как в отдалении. Довольно
часто наблюдается ритм галопа, указывающий на склеротические
изменения со стороны миокарда. Затем изменения иногда касаются
расстройства ритма в тех случаях, когда очаг задевает проводящий
путь. Тогда обнаруживаются указанные уже расстройства ритма,
связанные с этими диссоциациями: брадикардия, мерцание предсер-
дий и как редкость pulsus alternans.
Среди легочных симптомов почти постоянным признаком явля-
ется одышка, которая иногда приобретает характер ортопное, чейн-
стоксовского дыхания или как бы приступа сердечной астмы. Со-
провождающими симптомами являются цианоз, кашель и крайняя
бледность.
В иных случаях имеют место расстройства со стороны желудоч-
но-кишечного тракта, которые выражаются в рвотах, постоянных
тошнотах, а при эпигастральных болях—в напряжении мышц жи-
вота и запорах. Против простого приступа грудной жабы говорит
упорство и большая продолжительность болей. Против ревматиче-
ских болей говорит отсутствие ревматических локализаций и воз-
раст больного.
Наличие перикардиального трения заставляет нас подумать от-
носительно различных форм перикардита. Я уже говорил, что рев-
матический перикардит встречается в более молодом возрасте. Что
касается туберкулезного перикардита, то для него необходимы дру-
гие туберкулезные локализации и наличие туберкулезного анамнеза
у больного. Что касается перикардита при брайтовой болезни, то
совершенно ясно, что эта форма наблюдается у брайтиков, имеющих
высокое кровяное давление и изменения со стороны мочи.
Диагностика инфаркта миокарда подтверждается еще некоторы-
ми лабораторно-инструментальными исследованиями. Прежде всего
при исследовании крови обыкновенно удается констатировать уме-
ренный лейкоцитоз (12 000—15 000) с нейтрофилезом. При обширных
инфарктах эти лейкоцитозы не наблюдаются, и французский кли-
ницист Лобри не придает даже большого диагностического значения
этому признаку.
151
Большой интерес представляют электрокардиографические ис-
следования. Изменения желудочкового комплекса наблюдались
и у животных, например у собаки при экспериментальной закупорке
венечных сосудов, произведенной наложением лигатур или при по-
мощи эмболии спорами ликоподия.
Клинические наблюдения электрокардиограмм при инфаркте
миокарда за последние 10 лет чрезвычайно многочисленны. Эти из-
менения касаются желудочкового комплекса, особенно в его части
ST. Эти электрокардиографические исследования имеют значение не
только для диагноза, но и для предсказания.
Нормально зубцы электрокардиограммы сначала отражают
в виде зубца Р систолу предсердия, и через 0,2 секунды начинается
ломаная линия QUS, которая соответствует желудочковому комплек-
су—началу сокращения желудочка, а волна Т отвечает концу желу-
дочковой систолы. При инфаркте миокарда (рис. 31, а, б) зубцы имеют
другой характер. Через несколько часов или через несколько дней
после инцидента уже можно заметить изменения со стороны QRST-
комплекса,— именно можно видеть большую монофазную волну
в виде купола, причем в 3-м отведении обыкновенно зубец Т обращен
книзу.
Итальянский автор Пецци указал на появление новой волны,
возникшей от раздражения в пораженных мышечных фибрилах.
Эти деформации в клинике редко встречаются, так как обыкно-
венно таких больных в начале болезни электрокардиографически
не исследуют. Зато во второй фазе болезни (через 2—3 месяца после
инфаркта, а иногда и позже) по волне Т7, обращенной книзу (отрица-
тельное Т, или «коронарная волна Парди»), можно определенно ут-
верждать о бывшем поражении миокарда сосудистого происхождения.
Через более продолжительное время в третьей фазе болезни элек-
трокардиограмму можно наблюдать в двух видах: или же оконча-
тельно определится отклонение зубца Т или же, наоборот, может
наблюдаться полный возврат к нормальному состоянию, позволяю-
щий говорить о выздоровлении после инфаркта миокарда у некоторых
субъектов.
Обращаясь к предсказанию, следует отметить, что мы должны
всегда считать его очень тяжелым, но не безусловно фатальным, пото-
му что отдельные случаи могут кончиться выздоровлением. И па моей
памяти есть случаи относительного выздоровления. Так например
я наблюдал одного известного художника, который получил типич-
ную картину инфаркта миокарда с продолжительными болями, за-
труднением дыхания, с общей слабостью, с шумом трения перикарда,
с лихорадкой, падением кровяного давления. После трехмесячного
лежания у него мышца в значительной степени оправилась, так что
в настоящее время он возвратился к работе. Описаны конечно случаи
и более долгого удовлетворительного состояния после этих страшных
признаков.
Тяжелая прогностика и весьма серьезное отношение к больному
должны продолжаться не менее 20 дней. Это самый опасный период
болезни, потому что тут всегда можно опасаться внезапной смерти,
которая возникает иногда при самом легком движении.
Улучшение прогностики основывается не только йа уменьшении
152
болей, нои на повышении кровяного давления и устранении тяжелых
признаков сердечной недостаточности. Я думаю, что в электрокардио-
грамме нам удастся найти более точный метод для прогностических
заключений.
Не забывайте о том, что такие больные, перенесшие инфаркт мио-
карда и получившие в сердце мозоль, могут через много времени
внезапно умереть при физическом напряжении от разрыва сердца.
Такие случаи к сожалению мне также приходилось наблюдать.
Несколько слов относительно терапии. Не подлежит сомнению,
что такой больной требует полного покоя, постельного режима и со-
ответствующей обстановки, которая бы доводила до минимума ра-
боту столь глубоко раненого сердца. Легкое питание, применение
льда на область сердца, назначение наркотических средств в виде
морфия, препаратов, тонизирующих слабеющую мышцу сердца
(дигиталис и строфант в умеренных дозах, камфора).
По миновании опасного 20-дневного периода больным следует ре-
комендовать спокойную жизнь в умеренном климате, избегать вся-
ких усилий, умеренно питаться и пользоваться периодически укре-
пляющими мышцу сердечными средствами.
История болезни (II)
(больной с симптомокомплексом чисто грудной жабы)
Профессор М. Н. С., 56 л. Поступил в клинику 15 ноября
1934 г. с жалобой на боли сжимающего характера в области сердца,
наступающие периодами, с отдачей в левую руку. Жаловался также
на головные боли и кровохаркание.
Со стороны наследственности ничего особенного не отмечено.
Родился в Полтаве, но раннее детство провел в Сибири и Иркут-
ской губернии с отцом в ссылке. Рос и развивался нормально. Учил-
ся в школе 3 года, а потом занимался самообразованием. В 14 лет
уехал на прииски, где работал до 21 года, начиная с табельщика.
В 21 год сдал экзамен на аттестат зрелости и поступил в Томский тех-
нологический институт. Окончив институт, уехал в Америку, где
пробыл с 1909 до 1917 г., работая агентом Добровольного флота.
В 1918 г. вернулся в Советский союз и начал работать в Главном мор-
ском техническом управлении, потом во Внешторге и затем одно вре-
мя был губернским инженером в Иркутске. Последние 9 лет—профес-
сор Технологического института в Ленинграде.
Условия труда и быта ненормальные. Работа не регулирована,
но питается удовлетворительно. Половая жизнь беспорядочная, на-
чалась рано, несколько раз был женат. Алкоголь употребляет еже-
дневно, привычно. Курит сравнительно немного.
Уже в 1920 г. впервые начал замечать одышку и боли в сердце,
которые появлялись при усиленном движении, так что ему приходи-
лось останавливаться. В 1926 г., 8 лет назад, перенес какое-то нервное
заболевание, по поводу которого лежал 3 месяца в клинике в Иркут-
ске, и там впервые было у него обнаружено высокое кровяное давле-
ние—220. В том же году был сильный припадок боли в области серд-
ца со спазмами, с одышкой, со страхом смерти.
153
Он отмечает, что до сих пор эти припадки обычно возникали
иногда после движений, но чаще после нервных эмоций и волнений.
С того же времени у него стали появляться и головные боли.
В 1928 г. больной был в Кисловодске, но полного курса лечения
не провел, так как получил в ванне сердечный припадок, и после Кис-
ловодска улучшения не почувствовал. Припадки повторялись, го-
ловные боли участились. После припадков замечал учащение моче-
испускания.
3 года назад был в Сочи; почувствовал облегчение, кровяное дав-
ление упало до 180. В прошлом году в октябре был сильный сердеч-
ный припадок, во время которого было первое кровохаркание (около
полустакана крови). В июле 1934 г.—снова припадок, сопровождав-
шийся этими же явлениями.
В последний раз обострение состояния наступило в первых чис-
лах ноября. 6 ноября заметил кровь в мокроте. 8-го после бурного
заседания было сильное горловое кровотечение во время сердечного
припадка. 14 ноября было сделано кровопускание, выпущено 300 см3
крови. Кровохаркание продолжалось, и больной был направлен-
в клинику.
Больной крепкого крупного телосложения с избыточным отло-
жением подкожного жира, особенно в области шеи.
В легких всюду ясный звук, дыхание везикулярное, пульс—72 уда-
ра в минуту. Артерии плотные, склерозированные. Пульс правиль-
ный, но имеет характер celer. Сердце по перкуссии увеличено. Точно
так же расширен и сосудистый пучок. Тоны громкие, второй усилен.
По временам галоп. Кровяное давление 200—145. Живот вздут.
Печень выходит из-под края ребер.
После назначения абсолютного покоя, строгой овощно-фруктовой
диеты и с 16-го числа диеты по Карелю (4 стакана молока и 150 г
сахара в течение трех дней) кровохаркание прекратилось, и болевые
явления со стороны сердца значительно уменьшились.
Нужно сказать, что у этого больного мы имеем стенокардические
припадки смешанного типа. Вначале эти боли у него были при дви-
жении, при волнении, а в последние месяцы эти боли возникали и по
ночам в лежачем положении. Последнее обстоятельство дает опре-
деленное указание на наступающее ослабление работы мышцы серд-
ца. За это также говорит ясно выраженный застой в малом кругу
кровообращения, который выразился в столь рельефном симптоме,
как кровохаркание, повторявшееся у больного несколько раз.
Со стороны мочи у больного имеется некоторое понижение диу-
реза, но патологических изменений свойств мочи не отмечается.
Состав красной крови несколько понижен: гемоглобина 62%,
красных кровяных шариков 3 940 000, белых 7 200.
Со стороны нервной системы наблюдается целый ряд явлений,
как головные боли, бессонница, дрожание в конечностях и общее
нервное состояние, в значительной степени связанное с гипертонией.
Обратимся к диагнозу. Не подлежит сомнению, что в данном слу-
чае мы имеем дело с субъектом в возрасте после 50 лет, артериосклеро-
тиком с большим сердцем, с высоким кровяным давлением, с расши-
рением аорты, который страдает в течение 8 лет болевыми припадками
типичного характера, связанными с движениями и эмоциями. Как
154
я сказал, в последнее время, когда уже левый желудочек сердца на-
чал сдавать, у пего появились приступы боли и в лежачем положении
по ночам, с затруднением дыхания и повторным кровохарканием.
В данном случае при диференциальном диагнозе мы не можем го-
ворить только относительно функционального, нервного или реф-
лекторного, или наконец даже токсического процесса. Анатомические
изменения со стороны сердца и аорты и повышения артериального
давления настолько резко выражены, что не подлежит сомнению,
что эти болевые припадки необходимо отнести к аорте и сердцу.
Точно так же мы исключаем возможность процесса со стороны сре-
достения. В данном случае не имеют места описанные нами уже из-
менения со стороны аорты, вызываемые сифилитическим процессом,
как аортит с расширением аорты (болезнь Ходжсона) или аневризма
аорты. Повидимому нужно думать, что данная грудная жаба глав-
ным образом стоит в зависимости от поражения миокарда и связана
с недостаточностью левого желудочка. В первом периоде болезни
конечно нельзя исключить и влияния аорты.
Что касается предсказания по отношению к данному случаю, то
оно должно быть осторожно, так как трудно думать о больших,
резервных силах у этого левого желудочка сердца, так резко изме-
ненного склеротическим процессом, влияниями нарушенного обмена
п наконец влияниями со стороны резко возбудимой нервной системы.
Мы уже знаем, что прогностика каждой грудной жабы, даже с бо-
лее доброкачественным течением без признаков расстройства обще-
го кровообращения или кровообращения в малом кругу, должна быть
серьезна, потому что каждый припадок, даже и самый легкий, мо-
жет стоить больному жизни.
В смысле патогенеза существует множество теорий грудной жабы,
из которых ни одна не может считаться безусловно верной.
Коронарная теория, обоснованная еще в 1866 г. Потэном, а за-
тем Юшаром, долгое время считалась классической. В основе ее ле-
жит объяснение ангинозного припадка сужением венечных сосудов
подобно той перемежающейся хромоте, которая наступает в икро-
ножных мышцах при сужении периферических сосудов, их питающих.
Эта концепция была основана на результатах многочисленных вскры-
тий ангинозных больных и с констатированием сужения венечных
сосудов. Однако это сужение наблюдалось далеко не всегда. Доста-
точно указать на то, что один из родоначальников этой теории Потэн
находил сужение коронарных сосудов из 43 случаев только в 20,
Юшар—из 70 в 38. Интересно указать, что около половины случаев
типичных грудных жаб на вскрытии не давали стеноза коронарных
сосудов, и точно так же находили на вкрытии у субъектов, не имев-
ших никогда приступа грудной жабы, облитерацию этих артерий.
Таким образом возникла мысль относительно возможности функ-
ционального процесса, т. е. процесса спазматического, который вре-
менно дает ишемию миокарда, в результате которой возникает при-
падок. Следовательно коронарная теория не может быть принята
для всех случаев грудной жабы, и в настоящее время существует це-
лая группа клиницистов, которая припадки грудной жабы приписы-
вает раздражению нервов и нервных сплетений, заложенных в аорте
и в сердце. Новая теория ставит приступ грудной жабы в зависи-
155
мость от дистензии или расширения аорты и самого сердца. Дей-
ствительно во многих случаях у подобных больных наблюдается
расширение аорты и расширение левого желудочка сердца.
Вакез, который является одним из главных сторонников этой ди-
стензионной теории, утверждает, что ангина, или грудная жаба от
усилий, зависит от расширения аорты, а грудная жаба, которая охва-
тывает ночью во время сна, зависит от расширения левого желудочка.
Эти расширенные органы давят на окутывающие их чувствительные
нервы, и этим объясняется припадок грудной жабы.
Устанавливается также тесная связь этих чувствительных воло-
кон с шейными симпатическими узлами, которые при помощи сооб-
щающихся ветвей соединяются со спинным мозгом. Благодаря тому
что анатомия этих чувствительных путей в настоящее время довольно
подробно разработана, возникла мысль о хирургическом лечении
грудной жабы путем нарушения сообщений между этими путями и
мозгом. Одна из первых операций была осуществлена румынским
клиницистом Ионеску в 1896 г. Он предложил полную шейную сим-
патектомию—левостороннюю или двустороннюю, другими словами,
он произвел удаление шейной левой цепочки верхнего, среднего и
нижнего и даже грудного симпатического узла. Эти операции были
повторены многими хирургами, в том числе и русскими—Гессе и
Федоровым, но не дали особенно ободряющих результатов. Один
случай, оперированный по моей просьбе профессором Бурденко
(мальчик, страдавший аортальным пороком сердца и имевший рез-
кие боли на почве дистензии аорты и сдавливания окружающих
нервов), не дал благоприятного результата.
Я в 1926 г. присутствовал в Париже на лекции профессора Вакеза,
который выступал с подробным анализом этого хирургического ме-
тода и в своих заключениях не предсказал ему большого будущего.
Обращаясь к лечению нашего больного, мы должны разделить
это лечение на две фазы. Прежде всего лечение самого при-
падка, которое состоит в назначении ряда средств, расширяю-
щих сосуды, как нитроглицерин (0,0005), готовый спирто-
вый 1% раствор по 1—2 капли или другие препараты более новых
выпусков—тринитрин и пр.; подкожное впрыскивание морфия,
препараты пирамидона. Относительно последнего средства
нужно сказать, что оно обладает благоприятным действием и очень
часто при стенокардических явлениях дает хороший результат.
Я помню, известный врач Бертенсон (Ленинград) от этого средства
всегда получал облегчение и дожил до 80-летнего возраста.
Затем вторая фаза—это лечение между приступа-
м и. Конечно это лечение состоит в той специальной гигиене,
которая должна больному обеспечить спокойную и правильную
жизнь. Он должен избегать всяких напряжений, быстрой ходьбы,
холодного ветра, бороться с запорами, умеренно питаться с огра-
ничением солей и азотистых веществ; следует запрещать табак, не-
обходимо успокаивать деятельность сердца назначением тех или
других сердечных средств. В тех случаях, когда причиной склеро-
тического процесса является сифилис, разумеется необходим по-
вторный, систематически проводимый курс антисифилитического
лечения.
ЛЕКЦИЯ ДВЕНАДЦАТАЯ
О ПЕРИОДИЧНОСТИ В ТЕЧЕНИИ БОЛЕЗНЕЙ
Клиническая медицина имеет перед собой целый ряд задач. На
основании собранных фактов и расспроса больного прежде всего
необходимо ориентироваться относительно era состояния, и здесь
первые шаги врача направлены к тому, чтобы при разборе больного
установить наличие сочетаний и признаков, которые характеризуют
наиболее рельефно данную картину болезни. Требования совре-
менного клинициста кдиатнозу очень велики. Врач не ограни-
чивается термином специальной патологии и терапии, а идет гораздо
дальше и глубже, именно мы стремимся к диагнозу боль-
ного. который охватил бы не только морфологию данного процес-
са, но и выяснил его патофизиологию и этиологию.
Возьмем для примера болезнь Эдемс-Стокса. С точки зрения диа-
гноза мы имеем три момента. Первый—с ем ио логически й,
а именно: со стороны сердца мы имеем стойкую, постоян-
ную брадикардию (редкий пульс), который не учащается ни от
движения, ни от эмоций, ни от кашля, ни от лихорадки; со сторо-
ны нервной системы при этой болезни наблюдаются
головокружения, обмороки, эпилептиформные припадки и даже
апоплектические симптомы. Сочетание этих двух признаков со
стороны сердца и нервной системы и дает симптомокомплекс Эдемс-
Стокса.
Второй момент—п ат огенетический (патофизиологиче-
ский). Путем электрокардиографических исследований мы узнаем,
что этот симптом зависит от поражения проводящего пути, т. е.
это есть блокада сердца, или поперечная дис-
социация.
Третий момент—э т и о л о г и ч е с к и й; у этого же больного
возможно был сифилис и реакция Вассермана положительна или
есть признаки бывшего сифилиса. Тогда мы делаем заключение,
что эти изменения проводящего раздражения пути вызваны сифи-
лисом. Специфическое лечение против сифилиса в таких случаях мо-
жет, правда довольно редко, дать благоприятный результат (в та-
ких случаях надо быть очень осторожным с назначением специфи-
ческого лечения).
Выяснение вопросов функциональной дпагности-
к и занимает большое место в современной клинике,—в этой обла-
сти еще много не сделано в смысле верности и точности методов,
4 w
однако эта область чрезвычайно важна для выяснения вопросов
трудового прогноза.
В настоящей лекции я хотел остановиться на развитии болезни^
ее течении, на различных ее этапах и исходах. Эти вопросы очень
важны, так как мы должны видеть не один эпизод болезни, а на-
блюдать весь длинный путь болезненного процесса и иметь ясное
представление об его эволюции. Здесь мы должны обратить внима-
ние на законы периодичности (ц и к л и ч н о с т и) в тече-
нии болезней.
Медицина давно уже стала отраслью биологии. Та ритмичность
биологических процессов, которую мы наблюдаем в природе, свой-
ственна и патологическим процессам. Периодическая ритмичность
присуща всем животным и проявляется подчас совершенно неожи-
данно. Например зоологи указывают, что австралийские страусы
у нас в Зоопарке начинают кладку яиц тогда, когда в Австралии
весна, а у пас в Москве стоят морозы и хлопьями валит снег. Неви-
димому эта ритмичность передается по наследству, как и некоторые
прочие внутренние и внешние признаки. В значительной степени
этой ритмичностью определяются сроки прилета и отлета птиц.
Зоологи же говорят, что не холод и голод гонят по осени птиц на
юг; большинство зерноядных улетает от нас ожиревшими и улетает
именно в тот момент, когда масса семян только успевает созревать,
а холода еще не наступают. Причины этих явлений нужно искать
в сезонности физиологических процессов, которые выработались и
закрепились в многовековой суровой борьбе за существование.
В патологии и клинике подобную периодичность (цикличность)
и вариации в течении болезней мы наблюдаем на каждом шагу.
Между тем этому важному обстоятельству клиницисты не уделяют
достаточного внимания. Правда, течению болезни и ее эволюции
врачи придавали значение, и такой выдающийся клиницист, как
Труссо, клиника которого во второй половине прошлого века при-
влекала учеников со всего мира, сказал в первой лекции своим слу-
шателям: «Если бы я знал течение и путь, по которому пойдет каждая
болезнь, то я знал бы больше половины всей медицины». Нужно за-
метить, что слова эти были сказаны уже опытным клиницистом,
получившим прославленную им кафедру на склоне своих лет.
Каждый врач знает, что в пашем клиническом языке есть много
выражений, указывающих на эту периодичность тече-
ния болезненного процесса. Так, говорят о паро-
ксизмальных болезнях (тахикардия, гемоглобинурия, аль-
буминурия), о возвратных болезнях (возвратная горячка,
возвратный эндокардит), об у н д у л и р у ю щ е й лихорадке
(мальтийская лихорадка или болезнь Банга) и пр. Но если мы глуб-
же наблюдаем течение болезни, то почти в каждой болезни мы можем
видеть интересующую нас цикличность, которая обозначается раз-
личными словами: рецидив, пароксизм и более удобное повое слово
«криз». В каждой болезни мы можем наблюдать начало, развитие
и конец, т. е. более или менее определенный цикл. Но слово «криз»
пли, как у нас говорили, «кризис», имеет двойное значение. С одной
стороны, кризис говорит об окончании болезни, о падении темпера-
туры, о разрешении патологического процесса; с другой стороны^
криз означает приступ, атаку или прилив болезненного симптома,
охватившего организм, до того находящийся в видимом благопо-
лучии.
Можно привести огромное количество примеров подобных кри-
зов. Табетик, имеющий специфическое поражение задних столбов
спинного мозга, влачит более или менее сносное существование,
но его периодически, часто независимо от каких-либо внешних при-
чин, охватывает приступ сильнейшей боли под ложечкой со рвотой,
слюнотечением (желудочный криз) или боли внизу живота с явле-
ниями дизурии (мочевой криз). Типографский рабочий со свинцовой
болезнью имеет типичные признаки этой болезни (каймы на деснах,
хроническая анемия с характерными изменениями со стороны эритро-
цитов), и вот периодически у него возникают приступы свинцовой
колики с типичными болями, втянутым животом, запорами и пр.
Больной, имеющий органический порок сердца или без него, при
отсутствии видимых расстройств кровообращения неожиданно, ча-
сто на ходу, получает ощущение толчка—и начинается сердцебиение,
причем частота сокращения сердца удваивается или утраивается
(пароксизмальная тахикардия). Приступ длится от нескольких Ми-
нут до нескольких дней и часто так же внезапно, как начинается,
сразу оканчивается, и ритм сердца приходит в норму.
При некоторых болезнях для возникновения криза необходим
внешний фактор. Так, при пароксизмальной гемоглобинурии до-
статочно небольшого охлаждения, например опустить руку или ногу
в холодную воду или выйти больному на улицу при температуре
ниже 0, чтобы появился гемолиз и больной стал выделять черную,
как кофе, мочу.
Явления периодичности приступов при других болезнях не столь
резко бросаются в глаза, однако представляют собой характерную
черту течения этих болезней.
Если пристальнее всматриваться в эволюцию и течение болезней,
то очень часто можно заметить это волнообразное течение, т. е.
приступы, пароксизмы, атаки симптомов (кризы), которые сменяются
относительным покоем, когда видимые признаки уходят и больной
чувствует себя относительно хорошо и даже нередко возвращается
к труду. Внимательный клиницист и в этом покое найдет некоторые
признаки не ушедшей болезни, которые остаются при бирмеровской
анемии в периоды ремиссий, когда у больного значительно регене-
рируется кровь, к нему возвращаются силы и он чувствует себя,
как говорят, «практически» здоровым. При легочном туберкулезе,
при язве желудка и других болезнях наблюдающиеся ремиссии не
исключают наличия у больного глубокого анатомического процесса,
т. е. при исчезновении симптомов не исчезают анатомические пора-
жения органа.
Если мы обратимся к различным органам и системам, то в каждой
области мы увидим и указанную периодичность и вариации.
Многие инфекционные болезни явно иллюстрируют
эту цикличность. Наиболее типичной в этом отношении является
малярия, которая дает разнообразнейшие картины циклов, паро-
ксизмов, рецидивов и пр. Необходимо иметь в виду, что при инфек-
ционных болезнях имеет место и экзогенная цикличность, присущая
159
самому паразиту (например циклы развития и жизни лаверанов-
ского плазмодия). В последние годы мы наблюдаем случаи маль-
тийской лихорадки, или бруцелоза, которые дают
длительное волнообразное течение. Болезнь может затянуться до
3—4 лет, сохраняя типичное чередование приступов или давая не-
регулярные рецидивы, разделенные длительными латентными пе-
риодами. Всякому врачу хорошо известно, что туберкулез
в своих разнообразных проявлениях и при своих многочисленных
локализациях тоже протекает толчками, приливами и отливами,
давая рецидивы и временами часто продолжительные перерывы и
латентные периоды.
Волнообразность течения свойственна и многим эпидемиям
брюшного тифа, когда больной дает по нескольку рецидивов
или повторений основной инфекции. Возвратная горячка
также протекает как правило с правильно наступающими рециди-
вами. Течение сепсиса также чаще всего толчкообразное, свя-
занное с периодическим поступлением в кровь больного инфекции
из скрытого очага. Г р и п мы рассматриваем как полиэтиологиче-
ско’е заболевание, при котором цикличность обычно бывает ясно вы-
ражена. Рецидивирующее течение рожистого процесса присуще этой
болезни и известно каждому врачу.
Нужно принять во внимание, что в патогенезе инфекционных
болезней современная медицина видит не столько одно влияние
микробного агента, сколько взаимодействие между человеком и
бактерией, между микро- и макроорганизмом. Огромную роль игра-
ют в этом взаимодействии реактивная способность организма и раз-
личные проявления так называемых алергических реакций. Клини-
ческие картины отражают на себе эти реакции в виде разнообразных
кризов, толчков, пароксизмов, рецидивов и пр. Изменчивость
(вариабильность) течения этих процессов демонстрируется не только
возвратами видимых признаков, как повышение температуры,
боли и другие явные симптомы, но эти кризы захватывают и более
интимные и более глубокие стороны человеческого организма.
Именно подвергается изменению структура крови в смысле ко-
лебания лейкоцитарной формулы, изменяются химические свой-
ства крови, соотношения белковых фракций, кислотно-щелочного
равновесия, время осаждаемости эритроцитов, межуточного и соле-
вого обмена и пр. Словом, весь гуморальный статус организма
подвергается колебаниям и вариациям и входит в указанное со-
стояние криза.
Вариабильность течения с толчками и кризами, потрясающими
весь организм и проявляющимися не только внешними признаками
рецидивов, но и изменениями внутренних его структур, явно наб-
людается у ревматиков и демонстрировалась нами совместно с со-
трудниками на IV международном антиревматическом конгрессе
в Москве.
Мной совместно с сотрудниками (приват-доцент С. А. Гилярев-
ский, Н. Ц. Вагон, Н. А. Ефимов и др.) произведены наблюдения
над острыми ревматиками. В этих наблюдениях ясно демонстрируют-
ся колебания и вариации течения, свойственные острому ревматиз-
му (рис. 32). Эти колебания касаются возраста, времени года, мор-
4 ап
фологии сахара и электролитов крови, белков плазмы и ацидотиче-
ского комплекса.
Обращаясь к тем симптомам, которые появляются на почве
различных расстройств кроветворения, мы видим ясно выраженную
периодичность течения. Особенно типичной в этом отношении яв-
ляется бпрмеровская анемия. На ее длинном пути мы
наблюдаем периодически наступающие ремиссии, когда состав крови
возрождается, увеличивается процентное содержание гемоглобина
и количество эритроцитов, силы у больного прибывают, и он возвра-
щается к труду. Как сказано выше, при этих ремиссиях не все при-
знаки исчезают несмотря на улучшение состава крови и видимое
выздоровление; желудочная ахилия остается неизмененной и се-
креция желудка не возобновляется. Указанные ремиссии наступают
естественно независимо от лечения, однако они выступают быстрее
при назначении печеночной диеты, а в тяжелых случаях необходимо
переливание крови.
Другие симптомы с поражением кроветворения также дают пери-
одическое течение, например лейкемические процессы—
миелозы и лейкозы—текут толчками, давая перерывы, когда белая
кровь идет на убыль, исчезают из нее патологические и незрелые
элементы, уменьшаются печень и селезенка, а также железы, при-
бывают силы, и больной становится относительно работоспособным.
Эти улучшения обыкновенно связаны с применением рентгеноте-
рапии, мышьяка или бензола.
Большая группа так называемых геморагических диа-
тезов дает геморагические кризы тоже периодами. При т р о м б о-
пен и ческой пурпуре кожные высыпи и кровотечения из
внутренних органов наступают пароксизмами, толчками. Привожу
несколько диаграмм из обширного гематологического материала
Московского института переливания крови им. А. А. Богданова
(наблюдения мы производили при участии доцента X. X. Владоса
и докторов М. С. Дульцина, Е. А. Бондаренко) (рис. 33, 34).
То же мы наблюдали при язвенной болезни. Больной,
имеющий в желудке глубокий анатомический процесс с дефектом
желудочной стенки в результате ее самопереваривания, болен ro-
ll Клинические лекции
161
дами, между тем приступы болезни в виде характерных болей (кри-
зов) наступают у него периодами. Наступление периода болей связа-
но иногда с временем года, иногда с переутомлением. Интересно,
что и во время самого криза боли носят периодический характер,
наступая часто в определенные часы после приема пищи. Когда под
влиянием диететического режима и покоя криз заканчивается, ана-
томический процесс не ликвидируется, а между тем вне криза боль-
ной чувствует себя хорошо, может быть более терпимым к еде и
даже не соблюдать диеты, и болей не наступает. Совместно с приват-
Рис. 34. Больной М. Диагноз: лимфогранулематоз.
доцентом В. Н. Смотровым и А. П. Масленниковым мы разработали
за последние 3 года материал по язвенным болезням желудка. Яв-
ления периодических кризов у этих больных представлены в диа-
граммах (рис. 35).
Нужно сказать, что толчкообразное течение мы наблюдали и при
раке желудка, когда эта болезнь давала временные передыш-
ки (ремиссии), которые оказывались обманчивыми, и с каждой но-
вой вспышкой процесс усиливался.
Из болезней кишечника особенно характерная периодичность
проявляется при так называемой слизистой колике,
когда больного периодически захватывают сильные боли в животе
с выделениями в испражнениях лентообразной слизи. Эта форма
162
чаще наблюдается у вегетативных невротиков и ло своему патогенезу
напоминает бронхиальную астму. Наконец известно, что апен-
д и ц и т тоже дает несколько периодически повторяющихся при-
ступов.
Из болезней органов дыхания мы уже упоминали о периодически
текущем туберкулезе. Еще более колеблющееся приступо-
образное течение имеет бронхиальная астма, возвраты
которой подчинены необыкновенным капризам как внешних усло-
вий, так и внутреннего гуморального статуса организма.
Из болезней печени особенно характерное толчкообразное тече-
ние дает на своем длинном пути желчнокаменная бо-
лезнь. При ней мы имеем периодически возникающие печеночные
колики, связанные с миграцией камней, часто интермитирующую
лихорадку и различные этапы и эпизоды, связанные с влиянием
инфекции или застоя желчи.
Черты периодичности мы находим и при панкреатиче-
ской и почечной колике. Почечно-каменная болезнь по
течению весьма похожа на печеночную всеми своими повторными
атаками и эпизодами.
Даже дифузные поражения почек дают волнообразное течение,
например ортостатическая альбуминурия. При
брайтовой болезни мы тоже всегда имеем периодиче-
ские колебания.
Гипертоники временами вступают в кризы, когда их бес-
покоят головные боли, приливы, головокружения и другие симп-
11*
163
томы; эти кризы сменяются ремиссиями, когда и при высоких циф-
рах кровяного давления они чувствуют себя хорошо.
Мы могли бы утомить читателя перечислением периодичности
течения болезней и в других областях патологии. Часто под влия-
нием тех или других лечебных мероприятий, а иногда и без них сти-
хают приступы и при болезнях сердца (например стено-
кардические припадки, приступы сердечной астмы). Толчкообразно
протекают и расстройства кровообращения при недостаточности
сердечно-сосудистой системы.
Болезни обмена и эндокринной системы имеют тоже волнообраз-
ное течение. Достаточно вспомнить, что еще древние врачи указы-
вали на то, что приступ подагры обыкновенно захватывает боль-
ного ночью и исчезает в то время, когда на рассвете запоет первый
петух. Диабетическое расстройство тоже протекает с коле-
баниями, то улучшаясь то обостряясь.
Важнейшие вопросы, перед которыми стоит клиника,—это вы-
яснение причин рецидивов описанных пароксизмов и кризов. Не
подлежит сомнению, что каждый случай требует индивидуального
анализа. Необходимо принимать во внимание две стороны явления:
одна—э кзо генные факторы из окружающей больного среды,
а другая—перестройка внутреннего гуморального
статуса организма.
Из внешних влияний большую роль играют метеорологи-
ческие условия,—на это в последнее время врачи вновь стали
обращать большое внимание. Мы определенно знаем о сезонных
пароксизмах. Например кризы при язвенной болезни возникают
чаще осенью и весной при перемене погоды и влажности воздуха.
Вспышки рецидивов малярии часто наблюдаются под влиянием
лучей весеннего солнца; известно сезонное обострение легочного
туберкулеза; приступы бронхиальной астмы нередко связаны с пе-
ременой погоды и пр. Оказывают влияние переутомление нервной
системы, неправильное питание и физические напряжения.
Перестройка гуморального статуса происходит вследствие нару-
шения реактивной способности организма под влиянием разнообраз-
ных внешних влияний. Нужно думать, что одна из причин появ-
ления «криза» лежит во влиянии на вегетативную иннервацию.
В симптоматологии каждого криза мы видим болевой и моторный
фактор. Боли часто бывают спазматического характера, и в синд-
роме имеют место различные дискинезы и гиперкинезы—все эти
явления, связанные с расстройством иннервации.
Современная клиника отошла от грубо морфологического пред-
ставления о болезни. Те патологические картины, которые мы на-
блюдаем, обычно складываются в различные синдромы. В этих син-
дромах мы наблюдаем часто закономерные сочетания, основанные на
физиологической, анатомической и клинической солидарности ме-
жду органами и системами. При этих сочетаниях во всей картине
болезни главное место занимают реакции организма самого разно-
образного характера. Известно, что в настоящее время вопросы орга-
нодиагностики и анатомической специфичности отходят в сторону
перед клиническими реакциями. Медицина должна
направить все свое внимание на изучение этих реакций. Мы знаем„
164
сколько ценных данных мы получили для объяснения патогенеза
многих процессов при изучении так называемых алергических реак-
ций. Нужно думать, что возникновение пароксизмов, кризов и реци-
дивов болезни связано с вариациями реактивной способности орга-
низма. Задача клиники и состоит теперь в том, чтобы обрисовать
эти разнообразные реакции сенсибилизированного организма более
определенными объективными чертами. Некоторые признаки изме-
нения гуморального статуса организма уже клиникой подмечены,
а именно: колебание белковых фракций плазмы крови, кислотно-
щелочного равновесия, времени оседаемости эритроцитов и пр.
Уже нащупываются методы более интимного изучения колебаний
физико-химических свойств жидкостей организма.
Нужно в ряду причин, вызывающих эти колебания, на первое
место поставить социально-экономические условия. Влияние эк-
зогенных факторов в виде ненормальных условий труда, плохих
жилищных условий, неправильного, непрлноценного и недостаточ-
ного питания, психические травмы и пр. способствуют рецидивам
пароксизмов. С другой стороны, врач может, изменяя эти условия,,
способствовать приближению ремиссии и предупредить рецидивы.
Например часто достаточно перевести астматика в горный климат,
где воздух чист, где нет влияния алергенов, чтобы припадки пре-
кратились. Назначение диеты (печень, овощи) больному с бирмеров-
ской анемией приближает время ремиссии, и кроветворение у него
возрождается.
В настоящей лекции я стремился подчеркнуть то, что явления
ритмичности, отмеченные в биологии, имеют место и в патологии.
Несмотря на успехи современной медицины знание того, как
пойдет процесс и чем кончится (прогноз), остается самой трудной
областью клиники. Врачи подобно морякам, которые знают о пери-
одически наступающих бурях при равноденствиях, должны знать,
что болезни имеют волнообразное течение, что окончание приступа
или криза не есть окончание болезни, что ремиссия—это временная
передышка, а не выздоровление. Часто в вопросах лечения при-
ходится сталкиваться с преждевременными заключениями о выздоров-
лении от действия того или иного средства, которое становится
модным. Научная медицина должна отказаться от панацеи: только
глубже вникнув в изучение эволюции болезни и ее этиопатогенеза
терапия выйдет на прямую дорогу. С открытыми глазами, понимая
генез «криза», мы сможем его укоротить или предупредить и, воз-
действуя на реактивную способность организма, повлиять на более
спокойное, правильное, без толчков и рецидивов течение болезни.
ЛЕКЦИЯ ТРИНАДЦАТАЯ
ПУТИ ЛЕЧЕНИЯ ВНУТРЕННИХ БОЛЕЗНЕЙ
В вопросах лечения мир во все времена делился на две категории
людей: одни слепо верят в медицину, другие смеются над ней. При
этом увлечения и перегибы имеют место как с той, так и с другой
стороны. Возведение медицины на высокий пьедестал божествен-
ного искусства (Гомер) и суровый скептицизм Катона ярко демон-
стрируют эти две точки зрения. Врачи очень часто являлись сюже-
том для самых язвительных насмешек в произведениях гениальных
писателей и поэтов от древнего мира до наших дней; например в не-
сравненных комедиях Аристофана, Мольера, в сочинениях Вольтера,
Толстого и других медицина подвергается хлестким нападкам и иро-
ническим замечаниям. Невзирая на отрицательное и ироническое
отношение к врачам скептики эти нередко в то же время отличаются
большой мнительностью, держат около себя неотлучно домашних
врачей и не ложатся спать, не поручив врачу проверить своего пуль-
са, делая вид, что это больше интересует врачей, чем их самих.
Обе концепции—одна возвеличивающая, а другая отрицающая
врачей—по моему мнению неверны и несправедливы. Мы не можем
согласиться с первой формулой, по которой против каждой болезни
должно существовать определенное лекарство, а с другой стороны—
глубоко несправедливы следующие злые слова Вольтера: «Врачи
не знают тех лекарств, которые они дают в те тела или организмы,
которые они знают еще меньше». Не подлежит сомнению, что в раз-
ные эпохи в деятельности врачей иногда выпячивались такие сто-
роны, которые достойны осмеяния; это зависит от тех увлечений,
которые так свойственны нашему прикладному знанию.
Естественное стремление людей к здоровью и скорейшему воз-
вращению к труду поддерживает в медицине господство разных увле-
чений вплоть до знахарства и шарлатанства. Это наблюдалось во
все периоды и во все времена. Значит ли это, что медицина топчется
на одном месте и не движется вперед? Я не буду приводить многих
примеров. Достаточно указать на то, сколько человеческих жизней
спасено благодаря во-время сделанным операциям при острых по-
казаниях, при так называемых «брюшных катастрофах» (прободных
перитонитах).
Очень поучителен следующий пример. 20—30 лет назад мы имели
9 смертей на 10 случаев внематочной беременности, 9 смертей на
10 случаев прободения язвы желудка. А теперь при современной
диагностике и операции имеем все 10 выздоровлений на 10 случаев
внематочной беременности, 9 выздоровлений из 10 при перфоратив-
ном апсндиците, 8 выздоровлений из 10 при прободной язве. Те-
перь операции эти стали настолько простыми и обязательными,
что при неудачах нередко возникают судебные дела и обвиняются
врачи.
Из чисто терапевтических успехов я напомню, каких успехов
мы достигли при лечении сахарного диабета инсулином, сколько
больных с диабетической комой возвращено не только к жизни, но
и к труду.
Такая болезнь, как злокачественное малокровие, потеряла свой
страшный прогноз благодаря назначению печеночной диеты и пере-
ливанию крови.
В дальнейшем я подробно укажу на важное значение при лечении
применения симптоматических средств (сердечных, снотворных, моче-
гонных и др.), для которых современными успехами химии созданы
такие удачные синтетические комбинации^, избирательно и эфективно
действующие на определенные группы клеток морганизма.
Разве мало сделала медицина в борьбе с туберкулезом благо-
даря пониманию социального значения этой болезни? Мы пришли
к ясному пониманию того, что туберкулез уже не страшная болезнь.
Многое уже сделано по лечению сифилиса, и с недавнего времени
поднялась борьба против ревматизма. Я не могу не выразить надежду,
что усилиями врачей увенчается успехом и противораковая борьба.
Мы должны сказать, что успехи терапии часто не дооцениваются,
многое остается незамеченным и не отмечается. Особенно это касается
внутренней медицины. Эфективность хирургического лечения для
больного яснее, так как операция всегда производит более сильное
впечатление.
Понимание сущности (генеза) патологических процессов и тща-
тельное изучение их этиологии и патогенеза привело нас к ясному
пониманию того, что каждый больной требует основательного инди-
видуального разбора и применения к нему не какого-либо одного
средства (панацеи), а глубоко продуманного комбинированного ле-
чения. В нем найдут место и естественные и искусственные силы
природы—фармакотерапия, органотерапия (заместительное лече-
ние), и операция, которая является эпизодом (этапом) общего лече-
ния. Таким образом мы видим, что наибольший эфект заболевший
организм получит от координированных усилий и синтеза всех меди-
цинских специальностей.
Итак сложнейшие проблемы, которые я хотел здесь затронуть,
требуют к себе отношения со строгой критикой, потому что дело
идет о человеческом здоровье, о человеческой жизни, а скептического,
нигилистического отношения к этим вопросам быть не должно.
Нужно сказать, что многие поколения врачей, многие поколения
ученых стремятся и стремились к тому, чтобы улучшить человече-
ское здоровье и дать возможность людям быстрее вернуться к здо-
ровью и труду, так как терапия является главнейшей задачей и конеч-
ной целью медицины. Отсюда ясно, что именно к вопросам терапии
не должно быть нигилистического отношения. А между тем как только
медицина стала частью естествознания, как только медицина, восполь-
167
зовавшись методами опытных наук, создала свои собственные ме-
тоды, мы наблюдаем, что многие врачи, многие ученые к вопросам
лечения болезней относятся скептически. Старая медицина жила
эмпирическим методом—только методом опыта, методом наблюдения,
и конечно объяснить механизм действия лекарств законами опытных
наук было очень трудно. Поэтому многие крупнейшие ученые, будучи
рационалистами, часто относились к терапии с некоторым скепти-
цизмом, потому что они затруднялись рационализировать эмпири-
ческую терапию. С другой стороны, была такая группа людей, кото-
рая каждое средство, каждое мероприятие, которые практике дарила
наука или эмпирия, встречала с энтузиазмом, встречала чрезвы-
чайно восторженно. И вот я даже на своем не столь уже многолетнем
опыте видел, как увлечение сменялось разочарованием. Как появля-
лось какое-нибудь средство, которое казалось универсальным, как
к нему прибегали при всех болезнях, как оно становилось панацеей,
и как потом постепенно это средство сходило со сцены и забывалось.
Поэтому, когда мы подходим к вопросу о современных методах
лечения внутренних болезней, мы должны сказать, что вопросы эти
чрезвычайно сложны и глубоки. Давно уже говорят о том, что тот
врач, который хорошо ставит диагноз, который хорошо диагпосци-
рует, хорошо и лечит. Эта старая формула пришла в медицину давно,
еще в то время, когда думали, что каждый больной страдает опреде-
ленной болезненной формой. Если эту болезнь можно точно диагно-
сцировать, то стоит только повернуться к полке с лекарствами, и про-
тив каждой болезни должно стоять на ней определенное средство,
определенное лекарство, действующее специфически именно на эту
болезнь. Однако вопрос этот не является таким простым, и уже в тот
период, когда я учился, наши учителя говорили, что мы не должны
ставить диагноз болезни, а что мы должны ставить диагностику боль-
ного. Вы можете иметь например двух больных, страдающих одной
и той же болезнью, и вы можете назначать им совершенно разные ле-
карства. Один больной требует при тифе, чтобы ему поддерживали
деятельность сердца; другой больной при той же болезни требует
назначения целого ряда успокаивающих средств. Таким образом
одна и та же болезнь у двух разных больных лечится разными сред-
ствами. С другой стороны, двух больных с разными болезнями не-
редко следует лечить одними и теми же лекарствами.
Требование индивидуализации диагноза совершенно ясно п осоз-
нано врачами давно. Стало быть так просто рассуждать, что доста-
точно поставить диагноз—и уже лечение готово и у нас в руках есть
определенное средство, в медицине конечно нельзя. Диагноз пред-
ставляет собой очень сложный акт. Прежде чем поставить диагноз,
нужно собрать огромное количество фактов, нужно изучить больного
со всех сторон и сделать всестороннее диагностическое построение.
Мало того, поставить диагноз морфологически, т. е.
анатомически, именно тех органов, которые поражены дан-
ным болезненным процессом, тоже недостаточно, потому что из-
вестно, что хотя патологическая анатомия является основой нашего
знания, но это статическая, морфологическая наука. Она может нам
дать ответ на вопросы статики, но она часто остается немой по отно-
шению к вопросам динамики. Поэтому надо говорить не только о по-
168
вреждении органа, но говорить и о том, насколько нарушена и изме-
нена функция, т. е. способность данной системы или данного органа
к работе. Отсюда возникло новое учение о расстроенных функциях,
новое стремление к новой диагностике-, именно к так называемой
функциональной диагностике, когда путем целого
ряда определенных сложных методов стремятся определить не только
повреждение данного органа или данного организма, но стремятся
распознать амплитуду или способность того или иного органа или
системы к работе. Эта задача функциональной диагностики очень
сложна и трудна, и до сих пор многие ее вопросы не разрешены, но
для нас все-таки совершенно ясно, что у больного может иметься по-
врежденное в конец сердца, сердце, изуродованное пороком, и все-
таки такой больной двигается, живет и способен к труду; а другой
больной, который имеет анатомически неповрежденное сердце, уми-
рает потому, что такое сердце внезапно и неожиданно останавли-
вается от падения его тонуса.
Вопросы функциональной диагностики, вопросы диагноза рабо-
тоспособности данного организма и его систем становятся необхо-
димыми для современного врача. Да и самое понятие болезни, самое
наше представление о ней не может быть морфологическим. Болезнь
представляет совокупность сложнейших функциональных актов с на-
рушением реактивной способности организма; при этом один орга-
низм на болезнетворные причины реагирует в одну, а другой—со-
вершенно в другую сторону.
И вот современная клиника обратилась к изучению специфиче-
ских реакций организма, его реактивной способности, и вопросы мор-
фологической специфичности процессов отодвигаются на второй план.
Изучение этих реакций организма заставляет нас утверждать, что,
прежде чем установить рациональное лечение того или другого боль-
ного, нам необходимо пройти длинный путь через целый ряд чрез-
вычайно сложных актов. Дело в том, что в процессе клинического
мышления нам нужно разрешить не только вопросы морфологического
диагноза, не только вопросы функциональной диагностики, а мы
должны углубиться еще и в вопросы этиологии, т. е. причины болезни.
Что касается последних, то с тех пор, как блестящие бактериоло-
гические работы указали на возбудителей многих инфекционных
болезней, казалось, что открылось чрезвычайно широкое поле для
возможности терапевтического воздействия.	,
Известно, что с тех пор, как были открыты микробы многих бо-
лезней, медицина поставила своей задачей стремиться к уничтожению
микроба, к уничтожению микроорганизма, и начала предлагать
огромное количество различных средств, так называемых парази-
тотропных веществ, которые бы убили микроба. Но тут невзирая на
некоторый успех медицина вскоре во многих отношениях принуж-
дена была разочароваться. Один французский клиницист Петер имел
право шутливо заметить, что «прежде чем вы убьете микроба, вы
этими средствами можете уничтожить самого больного». Действи-
тельно не исключена возможность токсического влияния таких
паразитотропных лекарств. При оценке эфекта действия нужно при-
нять во внимание реакцию макроорганизма на внедрение микроба.
В зависимости от этой реакции, от сопротивления, от характера
1М
и силы иммунитета самое течение инфекционного процесса в раз-
личных случаях бывает неодинаково. В связи с этим вопросы им-
мунитета приобретают колоссальное значение, и на первый план
в медицине поставлены задачи этиологической терапии, т. е. специ-
фического лечения болезней определенными средствами, которые?
с одной стороны, действуют на микроба, а с другой—увеличи-
вают сопротивление макроорганизма по отношению к этому мик-
робу. Итак первый момент нашего терапевтического воздействия?
нашей терапии и есть так называемая специфическая те-
рапия, или терапия этиологическая.
Известно, что имеются такие болезни, которые лечатся специ-
фическими средствами. Когда я учился, говорили, что есть три бо-
лезни, против которых имеются специфические лекарственные сред-
ства: сифилис, малярия и ревматизм.
Тогда медицина еще не знала возбудителя сифилитической ин-
фекции, а лечебный эфект иода и ртути против сифилиса был установ-
лен чисто эмпирически. Но вот был предложен сальварсан—мышь-
яковый препарат, который был создан синтетическим путем. Хими-
ческим путем был приготовлен сложный препарат из определенной
группы атомов мышьяка, имеющих терапевтические свойства по
отношению к некоторым видам спирохет. Это блестящее открытие
было сделано немецким ученым Эрлихом. Сам Эрлих считал, что это
есть большая стерилизующая терапия, т. е. тера-
пия, которая уничтожает паразитов в организме и дает выздоро-
вление больному. Но потом прошло несколько лет, и мы стали
убеждаться в том, что, в сущности говоря, как ни блестящ был этот
эксперимент Эрлиха, но все-таки для человека этот препарат не
обладает паразитотропными свойствами; что, в сущности говоря, те
разрушения, которые спирохета производит в человеческом орга-
низме, так огромны, за этими перегородками и спайками этот
паразит так глубоко прячется, что эрлиховский препарат едва ли
достигает паразита и убивает его. Однако отрицать терапевтическое
воздействие сальварсана при сифилисе невозможно, и медицина
строит новую теорию его действия.
То же самое можно сказать по отношению к малярии. Как извест-
но, специфическим средством по отношению к малярийной инвазии
является хинин, но мы, врачи, хорошо знаем, что есть немало боль-
ных, на которых хинин не действует, паразиты у них оказываются
хининоустойчивыми. Малярию начинают лечить синькой, иодом
с салолом, тем же сальварсаном, и многими другими препаратами,
и мы видим, что количество этих специфических средств как в отно-
шении сифилиса, так и в отношении малярии начинает множиться.
Мы начинаем понимать, что нет единого специфического средства,
что вопрос этот не так прост, что, в сущности говоря, здесь идет
речь не о паразитотропности или о бактерицидности этих средств?
а речь идет о другой, более сложной реакции, которая происходит
в организме под влиянием действия этих средств.
Что касается третьей болезни—ревматизма, то тут вопрос оказы-
вается еще более сложным. Оказывается, что ревматический процесс
является таким полиморфным страданием, что в этой массе различ-
ных и многосторонних форм инфекция начинает уступать место дру-
170
гим агентам, другим факторам этиологии. Здесь играют роль часто
внутренние интоксикационные влияния, диатез, расстройство об-
мена, расстройство кровообращения, конституциональные моменты,
травматизм, охлаждение тела, наконец алергическая перестройка
организма и пр. Таким образом салициловый натрий уже не играет
такой большой роли, и вот вы видите, как границы специфической
терапии начинают быстро и резко суживаться.
В настоящее время против целого ряда инфекционных болезней
имеются специфические лечебные средства: вакцины, сыворотки
и даже специфическая бактериотерапия.
Однако нужно сказать, что убеждение многих врачей в том, чта
только специфическими средствами (лекарствами, сыворотками и вак-
цинами) мы можем в благоприятном смысле повлиять на ход болезни,
за последнее время поколебалось, и возникло новое учение о так
называемой неспецифической терапии.
Начало этому учению было положено работами Артюса, Рише
и венского педиатра Пирке. Последний'установил понятие алер-
г и и («алое»—другой, «эргон»—действие: «другое действие», новая
фаза в состоянии организма, новая категория). Пирке обратил вни-
мание на своеобразную реакцию, которая происходит в организме,
при повторном, а иногда и первичном введении противодифтерий-
ной сыворотки,—так называемая сывороточная болезнь. При впрыс-
кивании сыворотки, как и какого-либо иного инородного белка,
наблюдается общая и местная реакция, которые выражаются иногда
повышением температуры, покраснением и припухлостью кожи на
месте укола, в иных случаях появляются боли и опухоли во многих
суставах и кожный зуд. Такое состояние стали считать состоянием
повышенной чувствительности, или анафилаксии — алергической
реакцией. Более глубокое изучение этой реакции показало, что она
имеет не только диагностический, но еще больший терапевтический
интерес.
Для внесения большей ясности в понятие алергии целесообразно
противопоставить этому понятию другое понятие—нормергии: нор-
мальные биологические реакции организма в ответ на те или другие
нормальные биологические раздражения являются нормергичными.
Факторы, вызывающие переход из одного состояния реактивной
возбудимости в другое, называются алергенами. Процесс пере-
хода из одного состояния алергии в другое называется алерги-
н и зацией (переключением). На этом переключении, орга-
низма основано объяснение действия и влияния огромного количества
неспецифических средств. Отсюда в клинике открылась огромная
глава неспецифической терапии. Появился целый ряд работ, дока-
зывающий, что терапевтический эфект при лечении например инфек-
ционных болезней получается не только при лечении специфическими
вакцинами, но и при применении гетеровакцин и даже индиферент-
ных антигенов (молока и др.). Стало ясно, что терапевтический эфект
при многих наших лечебных мероприятиях зависит от получаемых
благодаря им изменений реактивной возбудимости органов или всего
организма. Резко повышенную патологическую алергию стали обоз-
начать термином «гиперергия», а уменьшение этой способности—
«гипергия».
171
Изучая физиологический статус больного, терапевты часто очень
удачно манипулируют различными неспецифическими средствами,
меняя их дозировки и время введения. Препараты эти изменяют
в благоприятную сторону реакции организма, действуя на кроветво-
рение, ретикуло-эндотелиальную систему и пр. Такую терапию стали
называть раздражающей, активирующей. В этом периоде также не
обошлось без увлечений. Мы помним то время, когда врачи многие
болезни лечили молоком. Лечили молоком рожу, ревматизм, круг-
лую язву желудка, сепсис, эндокардит и др. Я очень хорошо помню,
как здесь в Москве на терапевтическом съезде в 1923 г., всего 11 лет
назад, были доклады, которые с энтузиазмом трактовали об эфекте
лечения молоком чуть ли не всех болезней. В настоящее время метод
этот поставлен в более узкие рамки и ему найдено определенное
место.
Мы имеем сейчас такое направление в клинике, когда повсюду
говорят об алергических состояниях—говорят о реакциях. Действие
различных лекарств, различных средств, различных факторов при-
роды, влияние солнца, света, электричества—все это объясняют
указанными гиперергическими реакциями. Нет сомнения, что для
объяснения многих фактов эта гипотеза имеет значение и представ-
ляет несомненный интерес. Действительно иногда, особенно при
хроническом течении болезненного процесса, обострение этого про-
цесса активирует иммунитет, активирует силы организма для сопро-
тивления болезни, после чего болезнь протекает более легко, более
благоприятно и дело быстрее идет к выздоровлению. Таким образом
ясно, что границы специфической терапии сузились, а границы
неспецифической терапии, наоборот, все более расширяются и углуб-
ляются.
Помимо показаний к лечению каузальному (этиологическому)
есть еще показания к лечению, которое возникает из существа дан-
ной болезни,—так называемые показания по отношению к болезни.
Есть целый ряд болезненных форм, как злокачественное малокровие,
которые вызываются иногда внедрением в организм особого паразита,
например так называемого рыбьего солитера, широкого лентеца.
И вот многие, живущие обыкновенно в приморских городах—в Риге,
в Ленинграде, могут быть носителями этого широкого лентеца. Под
влиянием этого паразита иногда в организме развивается своеобраз-
ное токсическое малокровие, тяжелая анемия, которая выражается
в уменьшении красных шариков (гемоглобина) и в резком ухудшении
кроветворения. G изгнанием паразита устраняется причина болезни,
однако больной не поправляется. Пребывание этого паразита так
нарушает кроветворение, что необходимо помочь организму вос-
становить свою кровь. И вот в медицине появляется целый ряд
средств, которые мы называем возмещающими,—з аместитель-
н а я терапия. Сравнительно недавно по отношению к этой
форме малокровия была предложена особая диета, в состав которой
входят сложные белковые вещества, аминоподобные, а именно пече-
ночная диета. Она чрезвычайно помогает при этой болезни и прибли-
жает время так называемых ремиссий. Кроме сырой печени предла-
гают свиной желудок и другие органы, но печень действует эфектив-
нее. Дело идет невидимому не только об активирующем влиянии
172
этой диеты на кроветворную систему—эти продукты доставляют цен-
ный пластический материал для построения разрушенной крови.
Заместительная терапия имеет большое распространение и при
других процессах, часто в виде так называемой органотерапии.
Возьмем для примера микседему. При этой болезни атрофируется
щитовидная железа. Человек становится вялым, у него понижается
температура тела, увеличивается язык, появляется своеобразный
слизистый отек в подкожной клетчатке, жизненные и психиче-
ские функции понижаются, появляются сонливость, сухая кожа.
Если такому больному давать внутрь препараты щитовидной же-
лезы, он начинает оживать и чувствует себя хорошо и, пользуясь
этим средством, может жить и работать. Другой пример—сахарная
болезнь. Это болезнь очень сложная, она поражает целую систему
органов и внутрисекреторный аппарат поджелудочной железы. Одним
из завоеваний последних десятилетий является открытие инсу-
лина, т. е. препарата поджелудочной железы, который оказы-
вает блестящее действие при лечении сахарного мочеизнурения. Он
помогает при тяжелых формах сахарной болезни, устраняя тяжелую
интоксикацию (кому), и повышает способность организма усваи-
вать углеводы.
К разряду заместительной терапии относится столь распростра-
ненный в настоящее время метод переливания крови. Он получил
широкое распространение во время последней империалистической
войны, главным образом в войсках Антанты. Известно, что о перели-
вании крови как о лечебном методе мечтали давно. Мечтали об этом
писатели, поэты и философы, потому что они думали вернуть здо-
ровье и жизнь, а иногда молодость путем введения свежей крови
в заболевший или дряхлеющий организм. Но до последнего времени
попытки эти успеха не имели, что зависело от многих причин. Пока
техника была очень слабо развита, пока не были знакомы со свой-
ствами крови, пока не знали, что люди разделяются на 4 группы по
свойствам крови, не знали всех тех вредных последствий, которые
давал метод переливания крови вследствие иедостаточной разработки
методики, возможности тромбоза и эмболии,—пока всего этого не
знали, метод этот часто приводил к разочарованию. И был период,
когда этот метод после многих неудач был запрещен законом фран-
цузского парламента. В настоящее время переливание крови про-
цветает благодаря тому, что оно имеет разработанные методы. В Мос-
кве уже 8 лет существует Институт переливания крови, где сделано
более 5 000 переливаний разным больным. G несомненным эфектом
часто при тяжелых болезнях, при вторичных анемиях после больших
кровопотерь, при малокровиях другого происхождения вливают 300,
400, 500 см3, иногда 1 л свежей крови, и организм начинает оживать.
Этот пример показывает то значение, которое имеет (помимо возмож-
ного влияния влитой крови как активатора кроветворения и других
жизненных функций) так называемая заместительная терапия, т. е.
терапия восполняющая.
В настоящее время распространено также лечение собственно
органотерапевтическими препаратами; вы знаете, что уже давно лю-
дей лечили органами животных. Но на научную рациональную почву
этот метод органотерапии стал с тех пор, как знаменитый француз-
173
ский ученый Броун-Секар доложил во Французском биологическом
обществе о том эфекте, который он получил сам на себе путем лечения
тестикулярной жидкостью (вытяжкой из половых желез). Он утвер-
ждал, что его организм окреп, что его психические функции повыси-
лись и т. д. Известно благоприятное влияние препаратов яичников
при раннем климактерическом периоде и т. д.
Мы рассмотрели значение этиологической, неспецифической и за-
местительной терапии.
Четвертым разделом нашей науки является так называемая
симптоматическая терапия. К ней многие относятся
скептически. Вы здесь не бьете по самому корню процесса, а устра-
няете только один из симптомов болезни. Но между тем если вы по-
глубже вникнете и войдете в круг действия нашего трудного и слож-
ного дела, то увидите, что симптоматическая терапия очень часто
приносит больному неоценимые услуги. Достаточно сказать, что
очень часто мы имеем хронических больных, которые страдают раз-
личными стадиями расстройства кровообращения, одышкой, оте-
ками, и если вы подойдете к таким больным умело и будете вводить
им время от времени с определенными интервалами симптоматические
средства, то таких больных вы можете вернуть к здоровью и часто
к труду. Нередко симптоматическими средствами мы пользуемся
при острой слабости сердечной деятельности. Мы впрыскиваем кам-
фору, мы даем дигиталис, мы назначаем наркотические средства,
даем больному сон, успокаиваем боли, организм начинает более
стойко сопротивляться болезненному процессу, и часто рациональ-
ным назначением симптоматических средств мы достигаем определен-
ного успеха.
Но надо отметить, что болезни, с которыми мы имеем дело, в боль-
шинстве случаев хронические. Конечно есть острые процессы, кото-
рые имеют определенный цикл. Вы можете иметь больного, заболев-
шего острым воспалением легких. Такого больного вы можете даже
не лечить: поставьте его в определенные хорошие условия, и бо-
лезнь его в определенный день естественно кончается кризисом, про-
цесс мало-помалу проходит, больной выздоравливает.
Что касается хронических процессов, то нужно знать, что многие
болезни имеют волнообразное (ундулирующее) течение,
т. е. многие болезни естественно дают ремиссии (улучшения), а через
некоторое время наступает возврат болезни. Такое колеблющееся
периодическое течение свойственно многим болезням.. Та болезнь,
о которой я выше говорил,— бирмеровская анемия—характеризуется
тем, что она имеет ундулирующее течение, т. е. при ней естественные
ремиссии сменяются рецидивами, больной начинает поправляться,
а затем через некоторое время болезнь возвращается. Круглая язва
желудка также характеризуется периодичностью течения. Рак—
такая тяжелая болезнь—и то иногда дает отдых и остановки. Врачу
нужно знать эти свойства болезней, для того чтобы понимать эфек-
тивность того или другого лечения. Нередко бывает так, что врачи,,
попадая в естественную ремиссию процесса, думают, что они боль-
ного вылечили. Особенно часто думают это те врачи, которые верят
в определенную медицинскую доктрину.
Далее я должен сказать, что каждый болезненный процесс чрезвы-
174
чайно многообразен и имеет различные этапы и осложнения. Для
примера я возьму такую болезнь, которая встречается очень часто
у женщин,—желчнокаменную болезнь. Эта болезнь состоит в том,
что у женщин, чаще всего в желчном пузыре, вследствие специфи-
ческого диатеза и других условий из составных частей желчи обра-
зуются камни. Эти камни достигают иногда больших размеров, иногда
в желчном пузыре может образоваться один камень величиной с ман-
дарин, а иногда может быть и до 4000 мелких камней. Если эти камни
сидят спокойно, то больная ничего не чувствует. Но это не значит,
что она клинически больна, потому что болезнь начинается с того
момента, когда камень двинется в путь, когда начинается миграция
камней. Когда камень двинется, у больной делается жесточайший
припадок желчной колики. Камень может пройти в двенадцатипер-
стную кишку, выделиться вместе с испражнениями, и такой при-
падок кончается благополучно. Но гораздо чаще камень возвраща-
ется обратно в желчный пузырь, и нередко в желчном пузыре
поселяется инфекция,4 и тут начинаются различные этапы этой бо-
лезни. Может быть нагноение в желчном пузыре, желчный пузырь
может спаяться с кишкой или желудком. Камень может проник-
нуть через внутренний свищ, инфекция может поразить самую пе-
чень, может произойти нагноение в печени. В этой болезни такое
огромное количество различных картин, что врачу приходится
знать все эти образы, для того чтобы ориентироваться и решить
вопрос относительно того, что ему нужно сделать в тот или другой
момент этой болезни.
Следовательно когда мы подходим к больному, то мы не должны
стараться наклеить на каждого больного определенный диагности-
ческий ярлык в виде диагноза известной болезни. Нужно признать,
что наши диагностические наименования, т. е. номенклатура болез-
ней, имеют относительное значение, это не есть что-то непоколебимое.
Современная клиника стремится к пересмотру номенклатуры и клас-
сификации болезней и ищет новых форм и новых комбинаций.
Часто перед нами стоит большой, ответственный и чрезвычайно
важный вопрос—вопрос относительно времени, момента и места хи-
рургического лечения при различных болезнях. В настоящее время
хирургия достигла благодаря технике колоссальных успехов, нож
хирурга проникает во все уголки человеческого тела. Хирург опе-
рирует над мозгом, над внутренностями, словом, нет такого места
в человеческом теле, которого бы не коснулся нож хирурга. Мы дол-
жны определенно сказать, что хирургическое лечение ни в коем слу-
чае не противопоставляется лечению терапевтическому. Есть такие
молодые врачи, есть такие студенты, которые заявляют, что не верят
в терапию, что их прельщает хирургия, потому что она дает непосред-
ственный эфект. Такого рода противопоставления быть не может,
и нельзя принять такой формулы, что в том случае, когда не помогает
терапевтическое лечение, надо лечить хирургическим путем. Каждый
раз хирургическое лечение требует определенных диагностических
показаний. Нужно сказать, что хирургическое лечение есть только
момент или эпизод общего лечения.
Например вы имеете больную, страдающую желчнокаменной
болезнью. Болезнь эта представляет весьма сложное явление по
175
своему патогенезу. Это есть ‘особый диатез, особое предрасположение.
Болезнь эта чаще встречается у женщин, потому что у них чаще
увеличивается количество холестерина в крови, а холестерин и явля-
ется материалом для желчных камней. У женщин чаще всего застаи-
вается желчь, особенно в периоды беременности. Понятно, что при
этой болезни наступают такие моменты, когда в пораженном органе
поселяется инфекция, когда происходит нагноение, когда проис-
ходит застой желчи, когда субъекту грозит возможность прорыва
пузыря, и понятно, что нередко у постели больного желчнокаменной
болезнью приходится совещаться с хирургом. Нужно уметь диаг-
носцировать тот ответственный момент, когда желчный проток за-
купоривается большим камнем и больному грозит ‘холемическое от-
равление вследствие ретенционной желтухи. Другой, не менее от-
ветственный случай,—когда в желчном пузыре происходит нагноение
и когда больному грозит пиемия или заражение крови, грозит нагное-
ние печени. Если во-время поставлен этот диагноз, хирург удаляет
желчный пузырь, наполненный гноем, и субъект поправляется
с этого момента, однако желчнокаменная болезнь у него не проходит:
может пройти определенное количество лет и желчные камни опять
выступят на сцену. Таким образом хирургия помогает только на
данном этапе болезни.
Я не буду рассказывать сейчас относительно тех ответственных
моментов, когда хирургия спасает больного. Это главным образом
касается тех острых процессов, которые я как-то на одной из лекций
назвал «брюшными катастрофами». Здесь чаще всего дело идет о про-
бодных перитонитах. У меня недавно был такой больной, который
фигурировал как больной, страдающий неврозом желудка (я его рань-
ше не видел). От этой нервной диспепсии его и лечили. По служеб-
ным делам он поехал в Иваново. Пообедал этот больной на фабрике-
кухне (надо сказать, что фабрика-кухня была прекрасная и обед
очень хороший) и через 10 минут после этого почувствовал
отчаянную боль в животе. Эта дьявольская, режущая, отчаянная
боль сразу его повалила. Врачи, которые к нему явились, нашли
три симптома: отчаянную боль, твердый доскообразный живот и из-
менение общего состояния с падением пульса. Диагноз брюшной
катастрофы, или прободения язвы, был поставлен сразу. В таких
случаях больной должен быть оперирован в течение 6 часов. Если
вы около таких больных будете рассуждать, впрыскивать им морфий^
ждать до утра, чтобы не беспокоить хирурга, то из 4 больных вы
потеряете 3. Может быть 1 случайно выздоровеет. Так что здесь вы
имеете часовые показания для операции, и нужно твердо знать те
ответственные симптомы, которые диктуют эти неотложные пока-
зания.
Этот больной был оперирован тут же. Он сначала волновался,
спрашивал, нельзя ли ему доехать до Москвы. Врачи говорят: «Нет».
«Можно ли подождать, пока приедет жена?» «Нет». У терапевта было
много смелости, еще больше смелости было у хирурга, и больше всего
смелости было у самого больного. Он был оперирован тут же. Когда
вскрыли его живот, то там нашли весь обед,—у него была прободная
старая язва желудка, которая принималась за невроз. Через 2 не-
дели я его видел в Москве уже здоровым. Вот пример во-время постав-
176
ленного диагноза и хирургического вмешательства,—этот больной
выздоровел от перитонита. Ему зашили язву, но у него остался язвен-
ный диатез. И мы не уверены, что у него не будет повторения язвен-
ной болезни. И в других случаях вы увидите, что хирург может уни-
чтожить рубец или устранить его путем соустия, но не может унести
с операцией диатез а—р асполо жен и я к болезни.
В вопросах терапии не может быть речи о монопрагма-
тизме, т. е. не может быть речи о том, что вообще можно лечить
одну болезнь, одного больного одним средством. Для каждого боль-
ного мы имеем комбинированное лечение. Когда вы видите перед
собой больного, вы должны проделать чрезвычайно сложный и от-
ветственный акт. Вы должны разобрать все симптомы, вы должны
посмотреть реакцию организма, компенсаторные силы, сопротивляе-
мость организма, рассмотреть этиологические факторы, потому что^
их очень много, и вы должны посмотреть, какой момент имеет веду-
щее значение, какой фактор играет главенствующую роль, чтобы
всеми возможными средствами старатьсй ударить по этому
главному моменту. Вы должны посмотреть на все признаки
и решить, как страдающему организму уравновесить и компенсиро-
вать это сложнейшее расстройство. Вы должны осторожно, умело
направлять симптоматическое лечение. Вы должны посмотреть, не
нужно ли ввести какой-либо элемент из заместительной терапии, не
нужно ли в данном случае перелить кровь или ввести какой-либо
орган, назначить соответствующую диету. Вы всегда должны кроме
того обратить внимание на условия социальной жизни,
условия быта, условия труда, условия общей обста-
новки, в которой, организм борется с болезнью, и должны сделать
соответствующие поправки.
Мы должны не забывать, а даже ставить в терапии на первое
место естественные и искусственные силы при-
роды: свет, воздух', воду, гимнастику и все современные дости-
жения физиотерапии. Особенное значение имеют различные влияния
•на кожу как весьма эфективный переключающий фактор.
Конечно помимо всего колоссальное значение имеет состоя-
ние нервной системы. Нервная система представляет
главнейший регулятор всех функций организма. И вот в нашем деле
колоссальное значение, колоссальную роль играет психотера-
п и я. Огромное количество болезней, в сущности говоря, дает нам
субъективное расстройство вследствие тех нарушений, которые болез-
ненный процесс производит в нервной системе. И вот умело влиять на
нервную систему—гипнотически, психотерапевтически—чрезвычайно
важно.
Часто под влиянием психотерапевтического эфекта входят в моду
определенные средства, которые называются панацеями. О различных
препаратах, о различных действиях модных средств следует ска-
зать, что тут в значительной степени действует эта раздражающая,
переключающая терапия. Кроме того нужно конечно учесть, что
эфективность этих панацейных средств зависит от влияния на нерв-
ную систему. Сами больные чрезвычайно любят, если можно так вы-
разиться, обманываться, т. е. любят верить в определенное средство,,
и. это создает известный шум, известное увлечение этим средством.
12 Клинические лекции
177
Недавно мне попалась в руки одна книжка из современной лите-
ратуры, которая называется «Труды и дни Михаила Ломоносова».
Это был сверхгениальный крестьянин, который почти на два столетия
по своим идеям и мыслям опередил свой век. Он был величайший
ученый, поэт и'мыслитель. Ломоносов основал I Московский уни-
верситет. Он жил в мрачную эпоху крепостного права. В этой книж-
ке есть глава, описывающая пребывание в 1751 г. в Петербурге
одного врача по имени Иосиф Гильмер. Я приведу краткую выдержку
из этой книги.
«Вот едет по Невской проспективе доктором себя называющий
Иосиф Гильмер. Маленький, щуплый, с сухим костяным носом и
тяжелыми совиными веками. На стенке кареты надпись: «Мпnd us
vult deci pi», то есть: «Мир хочет обманываться». Высоко, чтобы всем
было видно, Гильмер держит просверленный солнцем, сделанный из
стекла глаз. Два лакея идут по бокам, трубя на волторнах. Два лакея
идут впереди, раздавая печатные листы, на которых написано: «Я при-
ехал. Могу лечить очные болезни как рукой, так и надежными средст-
вами, возвращая слепым зрение; также продаю курительный поро-
шок от глухоты». Тут описывается дальше, как медицинская канце-
лярия экспертировала его средства. Глазной его порошок оказался
сахарным леденцом, мазь от падучей болезни была сделана из чистой
киновари, курительный порошок от глухоты—из белого и желтого
янтаря. В конце концов этот немец был выслан. Но все же он имел
успех и имел успех благодаря главным образом этой надписи, что
мир хочет, чтобы его обманывали, мир хочет обманываться.
Такие психотерапевтические эфекты можно демонстрировать
очень часто. Мы конечно знаем эфект от мнимых операций. Я напри-
мер знал одну больную, страдавшую базедовой болезнью, которой
сделали мнимую операцию. Ей ничего не оперировали, но она сразу
почувствовала себя здоровой. Есть такие болезни, как базедова
болезнь, бронхиальная астма, которые очень легко поддаются этому
психотерапевтическому эфекту. И конечно известно, что успех врача,
его слава в значительной степени зависят от того, насколько он-
может подчинить больного своему психотерапевтическому влиянию.
Итак нужно сказать, что сложна и трудна задача терапевта.
Конечно мы не можем стоять на монопрагматической точке зрения.
Мы должны сказать, что лечение каждого больного есть лечение
индивидуальное, есть лечение сложное. Мы должны ска-
зать, что в сущности нет единого средства против
определенной болезни, что наша задача состоит в том,
чтобы обставить заболевший организм соответствующими условиями.
Мы не можем конечно отмахнуться от тех новых предложений, кото-
рые вносятся некоторыми врачами в медицину, но мы должны дать
этим предложениям соответствующее место. Сейчас например в Мос-
кве очень много говорят о лизатах, о лечении мочой беременных
(гравиданом)г На них нужно смотреть как на введение в организм
определенного раздражителя, имеющего быть может переключающее
действие. Может быть тут играет известную роль органотерапия.
Но сказать, что я буду каждого больного лечить только лизатами
или гравиданом, или говорить, что ими вылечиваю больного, ко-
нечно нельзя.
178
Должен сказать, что наша медицинская наука вечно движется.
Мы присутствуем при постоянном искании истины. Наблюдая дви-
жение медицинской мысли, я должен сказать, что в медицине не
может быть неподвижной индивидуализированной истины. Прихо-
дит на ум следующая индийская сказка: «Человек стоит на берегу
священной реки Ганг. К его ногам эта река несет свои светлые, про-
зрачные воды. Он смотрит на дно и любуется чистотой этой воды.
Ему хочется взять эту воду в глиняный сосуд и захватить ее опре-
деленный объем, но вода в сосуде скоро теряет прозрачность, ста-
новится мутной и застаивается. И вот нужно разбить этот сосуд,
для того чтобы вода опять стала светлой, ясной и прозрачной». По
отношению к нашему знанию это сравнение мне кажется очень близ-
ким. В терапии мы имеем дело с вечно движущейся мыслью, и не
должно быть застоя и ограничения в движении этой свобэдной мысли,
и временные увлечения не должны ограничивать движения этой
свободной мысли и создавать застой и муть в чистой и прозрачной
среде нашего знания.
СОДЕРЖАНИЕ
Введение............................................................. 3
Лекция первая. Острый ревматизм и ревматический	эндокардит.......... 11
Лекция вторая. Эндокардит. Гонококковый сепсис и эндокардит того же
происхождения.................................................... 26
Лекция третья. Возвратный эндокардит и митральный порок сердца. . .	41
Лекция четвертая. Результат вскрытия больного, умершего от'гонококко-
вого сепсиса. О лечении эндокардита. Митральный порок сердца ...	55
Лекция пятая. Окончание разбора случая митрального порока сердца.
Аортальные пороки сердца. Аневризмы аорты........................ 70
Лекция шестая. Аортальный порок (недостаточность полулунных клапа-
нов). Болезни Корригана и Ходжсона............................... 84
Лекция седьмая. О лечении больного с пороком сердца (недостаточность
аортальных клапанов). Брадикардия. Симптомокомплекс Эдемс-Стокса.
Блокада сердца, или поперечная диссоциация...................... 95
Лекция восьмая. Аритмическая деятельность сердца ...................111
Лекция девятая. Разбор больной с мерцательной аритмией. Выпотной пери-
кардит. Демонстрация больного....................................118
Лекция десятая. Застойная печень........................♦...........131
Лекция одиннадцатая. Грудная жаба (stenocardia) и инфаркт миокарда . . 142
Лекция двенадцатая. О периодичности в течении болезней..............157
Лекция тринадцатая. Пути лечения внутренних болезней................16b
Редактор И. Б. Лихцнер.	Техред А. Демкина. Зав. граф. ч. Е. Смехов.
Зав. коррект. Л. Голицына.	Ответ. за вып. в типогр. П. Маркелов.
Уполномоченный Главлита Б—11255. Биомедгиз 189. МД 43. Тираж 5 200 экз.
Формат 62x94/16. Печ. л. Н’Д. Знак, в печ. л. 50592. Авт. л. 13,2. Сдано в тип. 7/V 1935.
Подп. к печ. 20—29/VIII 1935. Заказ № 617. Цена 3 руб. Переплет 75 коп.
16-я типография треста «Полмграфкнига», Трехпрудный, 9.