Учебное пособие. Неотложные состояния в клинике внутренних и нервных болезней.

Теги: медицина неврология
Год: 1994
Похожие
Методическое обследование, симптомы и симптомокомплексы в клинике внутренних болезней
Физические методы исследования в клинике внутренних болезней
Лечебная физическая культура в клинике нервных болезней
Клинические разборы в Факультетской терапевттеской клинике им. В.Н. Виноградова. Редкие и диагностически трудные заболевания в клинике внутренних болезней
Текст
                    

ПРЕДИСЛОВИЕ
Неотложные состояния в клинической медицине являются
крайним проявлением, своего рода квинтэссенцией в течении лю-
бого заболевания. Именно они выступают основной причиной
летальных исходов в клинике внутренних болезней.
Практический врач при встрече с любой неотложной ситу-
ацией поставлен в экстремальные условия. С одной стороны, в
условиях дефицита времени, только на основании общеклиниче-
окой картины болезни, с использованием простейших методов
обследования необходимо поставить правильный диагноз, с дру-
гой — принять единственно верное решение в оказании неотлож-
ной помощи, от которой зависит жизнь пациента. Иначе говоря,
диагностика и оказание неотложной помощи при ургентных
состояниях являются своего рода краеугольным камнем в про-
фессиональной деятельности врача, требует от него не только
знаний и умений, но и волевых, организаторских качеств, быст-
роты мышления.
В данном учебном пособии в конспективной форме с единых
методических позиций изложены клиника, диагностика и лечение
основных неотложных состояний со стороны внутренних и нерв-
ных болезней (чдроф. А. В. Густов, В. Н. Григорьева). Наиболь-
ший акцент -сделан на выделение основных диагностических
критериев неотложных состояний, а также на алгоритм оказа-
ния неотложной помощи на этапах медицинской эвакуации (до-
госпитальном и госпитальном). На наш взгляд, именно это об-
стоятельство (последовательность применения первой врачебной
и квалифицированной медицинской помощи) позволяет реко-
мендовать данное учебное пособие для студентов старших кур-
сов медицинских институтов, а также для врачей поликлиник,
скорой помощи и терапевтов широкого профиля.
3
Глава I
НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В КАРДИОЛОГИИ
СЕРДЕЧНАЯ АСТМА
Определение
Сердечная астма (СА) — приступ тяжелого затруднения ды-
хания, развивающийся главным образом вследствие острой или
усугубления хронической застойной левожелудочковой недоста-
точности сердца с выпотеванием в легочную ткань серозной
жидкости (интерстициальный отек).
Этиология,
Инфаркт миокарда.
Аортальные и митральные пороки сердца.
Атеросклеротический кардиосклероз с хронической аневриз-
мой сердца.
Провокация острой коронарной недостаточностью (астмати-
ческий эквивалент стенокардии).
Патогенез
В основе СА лежит ослабление работы левого желудочка
при удовлетворительной функции правого, что приводит к вне-
запному переполнению кровью легочных сосудов. В результате
резко повышается АД в легочных венах и капиллярах, а затем и
артериальных капиллярах, увеличивается проницаемость ка-
пилляров, снижается осмотическое коллоидное давление, нару-
шается газообмен, жидкая часть крови пропотевает в альвеолы,
образуя пену и заполняя их жидкостью.
Клиника
Основные клинические проявления сердечной астмы:
1)	удушье со свистящим дыханием, кашлем (иногда лишь
покашливание, саднение в горле, за грудиной);
2)	возбуждение, страх смерти;
3)	форсированное дыхание, ортопноэ, цианоз;
4)	тахикардия и повышение АД (не всегда);
5)	аускультативно: разнообразные, главным образом, свистя-
щие, сухие и скудные мелкопузырчатые хрипы, появление обиль-
ных мелкопузырчатых или среднепузырчатых хрипов — сви-
детельство развивающегося отека легких;
4
6)	на рентгенограмме: нечеткость легочного рисунка и пони-
жение прозрачности прикорневых отделов вследствие расшире-
ния лимфатических пространств. Нередко выявляются четкие
линии Керли, отражающие отечность междольковых перегоро-
док, а также типичные уплотнения в области междолевых ще-
лей в связи со скоплением интерлобарной жидкости.
Принципы, неотложной терапии
Устранение этиологических, провоцирующих факторов (ко-
ронарной недостаточности, гипертонического криза, острой арит-
мии и др.).
Улучшение сократительной способности миокарда.
Снижение давления в легочной артерии.
Воздействие на ЦНС и дыхательный центр.
Уменьшение венозного возврата к сердцу.
Первая врачебная помощь
1.	Придать сидячее положение.
2.	Наложить жгуты на нижние конечности на 15—20 мин.
3.	Нитроглицерин 1 табл, сублингвально, при сохранении
удушья — повторить через 15—20 мин.
4.	Морфий 1% КО в/м, в/в струйно на 10 мл физраствора
(или омнопон 2% КО, или дроперидол 0,25% 1—2 мл).
5.	При развитии сердечной астмы на фоне высокой АГ: пен-
тамин 5% 0,5—1 мл в/м.
Специализированная и квалифицированная медицинская по-
мощь
1.	При необходимости повторить выше перечисленные меро-
приятия.
2.	При затянувшемся приступе сердечной астмы и угрозе оте-
ка легких:
—	вдыхание увлажненного кислорода;
—	кровопускание 200—300 мл;
—	лазикс 40—80 мг в/в струйно;
—	нитроглицерин 1,0% 2,0 в/в капельно в 250,0 мл
5% глюкозы — 3—4 капли в мин;
—	строфантин 0,05% 0,5 в/в струйно на 5% раство-
ре глюкозы;
—	эуфиллин 2,4% 10,0 в/в струйно.
3.	При наличии ангинозных болей:
—	нитроглицерин под язык или 2% мазь на область
сердца;
—	нитросорбид — 20 мг под язык.
4.	При развитии сердечной астмы на фоне острой аритмии —
антиаритмические препараты, ЭДС.
5.	После купирования сердечной астмы:
—	лечение основного заболевания;
—	лечение хронической сердечной недостаточности.
5
ОТЕК ЛЕГКИХ
Определение
Отек легких — клинический синдром тяжелого удушья, в ос-
нове возникновения которого лежит повышенная гидратация тка-
ни легких, обуславливающая снижение их функциональной спо-
собности.
Этиология
Инфаркт миокарда.
Постинфарктный кардиосклероз с хронической аневризмой
сердца.
Острые аритмии, тромбоэмболия легочной артерии.
Аортальные и митральные пороки.
Тяжелая артериальная гипертензия.
Провоцируется острой коронарной недостаточностью, физи-
ческим и эмоциональным перенапряжением, а также гиперволе-
мией, в частности, вызванной избыточной по объему инфузион-
ной терапией. Кроме того, отек легких может осложнить течение
эндокринных заболеваний (гипертиреоза, феохромоцитомы),
заболеваний ЦНС (черепно-мозговая трайма, острое наруше-
ние мозгового кровообращения, эпилепсия), может возникнуть
при отравлениях и интоксикациях (уремия, окись углерода,
окислы азота, хлорид аммония и др.), при гипертоксических фор-
мах гриппа.
Патогенез
Ведущее место в патогенезе отека легкого при сердечно-сосу-
дистых заболеваниях принадлежит повышению гидростатическо-
го давления в капиллярах легких, обусловленному увеличением
притока крови к сердцу или затруднением оттока из малого кру-
га кровообращения (острая левопредсердная или левожелудоч-
ковая недостаточность). Дополнительно могут включаться и дру-
гие патогенетические механизмы — активация си мп атико-адре-
наловой системы, альвеолярная гипоксия, гипоксемия, вызыва-
ющие повышение легочного сосудистого сопротивления, наруше-
ние проницаемости сосудистой стенки.
Различают интерстициальный (сердечная астма) и альвео-
лярный отек легких (наличие транссудата в просвете альвеол).
Характерным для альвеолярной фазы отека легких является об-
разование в альвеолах и бронхах чрезвычайно стойкой белко-
вой пены (перемешивание отечной жидкости с вдыхаемым возду-
хом), что усугубляет состояние гипоксии.
Клиника
Альвеолярный отек легких.
Резчайшее удушье, положение ортопноэ, страх смерти.
Клокочущее дыхание, кашель с выделением пенистой мок-
роты.
6
Диффузный пепельно-серый цианоз лица, шеи, туловища.
Выслушивается значительное количество разнокалиберных
влажных хрипов в легких.
Тахикардия, ритм галопа, альтернация пульса, расширение
границ сердца.
Rd-логические признаки отека легких:
—	при сплошном, массивном отеке легких определя-
ется тотальное или субтоталъное затемнение ле-
гочных полей;
—	при инфильтративноподобной форме определяются
инфильтративные сливные тени в прикорневых и
базальных отделах легочных полей;
—	при ацинозно-дольковом отеке выявляются мно-
жественные мелкие очаговые тени в прикорневых
и базальных отделах легочных полей.
Принципы, неотложной терапии
1.	Устранение факторов, непосредственно вызывающих отек
легких (аритмии, гипертензии, болевого синдрома и др.).
2.	Нормализация гидростатического давления в сосудах ма-
лого круга, подавление образования пены, дегидратация легких.
3.	Увеличение насосной функции сердца.
4.	Улучшение оксигенации крови.
5.	Профилактика пневмонии.
Первая врачебная помощь
1.	Возвышенное положение (сидячее или полусидячее).
2.	Нитроглицерин 1—2 табл, сублингвально, повторить через
15—20 минут.
3.	Удалить пену из верхних дыхательных путей.
4.	Ингаляция кислорода!.
5.	Морфий 1% 1,0 в/в струйно на изотоническом растворе
хлорида натрия.
6.	Наложить жгуты на конечности.
7.	Кровопускание 300—500 мл.
8.	Фуросемид (лазикс) 60—120 мг в/в струйно на физиологи-
ческом растворе.
9.	Строфантин 0,5% 0,5 мл в/в струйно на 5% растворе глю-
козы.
Специализированная и квалифицированная медицинская по-
мощь
1.	При сохранении отека легких — пеногашение — ингаляция
кислорода со спиртом, антифомсиланом;
а) при нормальном АД (ПО—140 мм рт. ст.):
— нитропруссид натрия 50 мг в 500,0 мл 5% р-ра
-	глюкозы в/в капельно дод контролем АД или пен-
•	таммн 5% 0,25 в/в на физ. растворе;
— строфантин 0,25 мл- в/в струйно;
7
— лазикс 60—80 мг;
б)	при повышенном АД (выше 160/100 мм рт. ст.):
—	пентамин 5% 0.5 в/в струйно на физиологическом
растворе, медленно, под контролем АД (до ПО—
120 мм рт. ст.);
—	лазикс 120—200 мг в/в;
—	нитроглицерин или нитропруссид натрия в/в ка-
пельно;
в)	при АДС ниже 100 мм рт. ст.:
—	нейролептан адгезия;
—	преднизолон 90—150 мг в/в струйно;
—	строфантин 0,05% 0,25 мл4-200,0 мл реополиглю-
кина4-Ю0—125 мг гидрокортизона в/в капельно;
г) при сочетании кардиогенного шока и отека легких:
—	допамин 1,0 мл в/в капельно в 300,0 мл физ. раст-
вора (или норадреналин);
—	интубация трахеи с искусственной вентиляцией
легких с остаточным положительным давлением
на выдохе;
—	осмотические диуретики (маннитол) 4-лазите (для
профилактики первой фазы увеличения объема
внутрисосудистой жидкости).
2. После стихания отека легких — антибиотики по обычной
схеме (профилактика пневмонии).
3. Лечение основного заболевания, хронической сердечной
недостаточности.
КАРДИОГЕННЫЙ ШОК
Определение
Кардиогенный шок — острая сердечно-сосудистая недоста-
точность, характеризующаяся выраженной артериальной гипо-
тензией, снижением периферического сопротивления сосудов, рез-
ким уменьшением мочеотделения, развитием выраженной ги-
поксемии на фоне снижения насосной функции сердца.
Этиология
Инфаркт миокарда, миокардиты, кардиомиопатии, токсиче-
ские поражения (за счет нарушения сократительной функции ле-
вого желудочка).
Разрыв клапанов, хорд, папиллярных мышц, межжелудоч-
ковой перегородки, тяжелые пороки, шаровидный тромб пред-
сердий, опухоли сердца (вследствие нарушений внутрисердеч-
ной гемодинамики из-за механических причин).
Тахи- и брадиаритмии, нарушение предсердно-желудочковой
проводимости (вследствие слишком высокой или слишком низкой
частоты сердечных сокращений).
8
Тампонада перикарда '(вследствие невозможности адекват-
ного наполнения камер сердца в период диастолы).
Тромбоэмболия легочной артерии.
Наиболее частая причина кардиогенного шока — инфаркт
миокарда.
Патогенез
Основной патогенетический механизм кардиогенного шока —
снижение систолической и диастолической функции левого желу-
дочка сердца с рефлекторными изменениями периферического
сосудистого русла; падением АД (пульсовое АД понижается до
20 мм рт. ст. и ниже), развитием тканевой гипоксии и метаболи-
ческого ацидоза, повышением сосудистой проницаемости, арте-
риальной гипоксемией, уменьшением венозного возврата к серд-
цу, олигурией или анурией. Вместе с тем вследствие патологи-
ческих рефлекторных влияний, особенно при инфарктах миокар-
да задней стенки, может развиваться брадикардия, что значи-
тельно уменьшает минутный объем сердца и снижает АД.
Клиника
Диагноз основывается на характерном симлтомокомплексе,
отражающем нарушение перфузии тканей как в отдельных орга-
нах, так и в организме в целом.
1.	Артериальная гипотония (систолическое давление 80 мм
рт. ст. и менее) и уменьшение пульсового давления до 20 мм
рт. ст. и менее.
2.	Олигурия (анурия) до 20 мл/час и менее.
3.	Нарушение сознания (заторможенность).
4.	Периферические признаки шока — бледность, акроциа-
ноз, спавшиеся вены, холодный пот, холодные конечности, иног-
да к характерным признакам шока относят метаболический
ацидоз.
5.. Признаки острой сердечной недостаточности (преимущест-
венно левожелудочкового типа) в виде нарастающей одышки,
акроцианоза, тахикардии, застойных явлений в системе малого
круга (влажные хрипы, кровохарканье).
По пусковым механизмам развития кардиогенного шока раз-
личают 4 его формы: рефлекторный, аритмический, с уменьше-
нием объема циркулирующей крови и истинный кардиогенный.
Рефлекторный шок обусловлен рефлекторными воздействия-
ми, нарушающими сосудистый тонус и нормальную регуляцию
кровообращения.
Истинный кардиогенный шок развивается при резком сниже-
нии сократимости миокарда левого желудочка, приводящем к
значительному уменьшению МОК и паданию АД.
При гиповолемическом варианте шока наблюдается резкое
снижение АД, серый цианоз, резкая тахикардия, без выражен-
ного застоя в малом круге кровообращения.
9
Аритмический шок развивается при тяжелых нарушениях
сердечного ритма и проводимости (желудочковой пароксизмаль-
ной тахикардии, полной атриовентрикулярной блокаде). По тя-
жести клинических проявлений шока и его продолжительности
выделяют 3 степени:
I степень — относительно тяжелая: АД не ниже 90/50 мм рт. ст.»
продолжительность — 3—5 часов;
II степень — ореднетяжелая: АД 60/50 мм рт. ст.,
продолжительность 5—10 часов;
III степень — крайне тяжелая: АД ниже 40/20 мм рт. ст.,
продолжительность 7—10 часов с накоплением симптомов,
Принципы неотложной терапии
1.	Обезболивание.
2.	Назначение прессорных препаратов.
3.	Увеличение венозного притока к сердцу (плазмозамените-
ли).
4.	Улучшение микроциркуляции и гемореологии.
Первая врачебная помощь
Строгий постельный режим. Лечение начинают с того, что
на 15—20 мин приподнимают ноги, чтобы увеличить приток кро-
ви к сердцу. В/в вводят 1 мл 2% раствора промедола4-0,5—1 мл
1% раствора мезатона. При брадикардии показано введение
0,5—1 мл 0,1% раствора атропина в/в. Эвакуация специальным
транспортом в сопровождении врача с введением противошоко-
вого раствора в пути и дачей кислорода.
Квалифицированная и специализированная медицинская по-
мощь
1.	В/в капельно вводят 1—2 мл 0,2% раствора норадренали-
на в изотоническом растворе хлорида натрия или глюкозы.
Скорость введения регулируется в зависимости от уровня АД и
ритма сердца. При рефлекторной форме шока возможно в/в вве-
дение 60 мг преднизолона или 125 мг гидрокортизона.
2.	Другой эффективный препарат для лечения кардиогенно-
го шока — допамин, который вводят в/в капельно со скоростью
0,1—0,5 мг/мин (50 мг в 400 мл глюкозы 5% раствора; в сутки
200—400 мг допамина). Желателен мониторный контроль за рит-
мом сердца, так как нередко препарат вызывает желудочковые
аритмии.
3.	Оксигенотерапия кислородно-воздушной смесью.
4.	При уменьшении объема циркулирующей крови вводят в/в
капельно 150—300 мл реополиглюкина со скоростью 20 мл/мин.
Лечение проводить под контролем давления заполнения левого
желудочка (о котором обычно судят по уровню диастолического
давления в легочной артерии) и АД. Общий объем введенных
17)
в/в плазмозаменителей в отдельных случаях достигает 2—5 л/сут
и более.
5.	При безуспешности медикаментозной терапии истинного
кардиогенного шока нобходимо прибегать к вспомогательному
кровоо бр а щен и к> (контр пульса ци и).
6.	Если же в основе развития шока лежат такие осложнения,
как, например, внутренние разрывы сердца, надежду на успех
дает лишь хирургическое вмешательство. Важный метод лече-
ния истинного кардиогенного шока — восстановление кровотока
по окклюзированной венечной артерии (тромболизис, баллон-
ная дилатация коронарных артерий). У больных кардиогенным
шоком при инфаркте площадью более 50% всей площади сердеч-
ной мышцы применяют трансплантацию сердца.
7.	При аритмическом шоке первостепенная задача — восста-
новление нормальной частоты желудочковых сокращений. При
тахиаритмиях методом выбора является электро импульсная те-
рапия. При брадиаритмиях — электрическая стимуляция серд-
ца.
ГИПЕРТОНИЧЕСКИЙ КРИЗ
Определение
Гипертонический криз (ГК) — это острый, обычно значи-
тельный, индивидуально высокий подъем артериального давле-
ния, сопровождающийся наличием жалоб кардиального, цереб-
рального или общевегетативного характера.
Этиология
Наиболее частая причина гипертонических кризов — гипер-
тоническая болезнь II—III ст. Кроме того, гипертонические кри-
зы могут осложнить течение симптоматических АГ: острого не-
фрита, феохромоцитомы, нефропатии беременных, синдрома Кон-
на, болезни Иценко-Кушинга и др. Провоцирующие факторы:
стрессовые ситуации, метеорологические сдвиги, значительное
употребление соли, алкоголя, резкая отмена гипотензивных
средств, передозировка симпатоми мети ков и кортикостероидов,
острая ишемия мозга (на фоне остеохондроза шейно-грудного
отдела позвоночника), рефлекторные влияния (при блуждаю-
щей почке, холецистите, висцероптозе, аденоме предстательной
железы).
Патогенез
В основе развития гипертонического криза лежит чрезмер-
ный выброс катехоламинов (адреналина при 1 типе и норадрена-
лина при II типе), задержка натрия и воды, повышенная чув-
ствительность резистивных сосудов к вазоспастическим влияни-,
ям, избыточное выделение ренина и гиперсекреция АДГ. Во вре-
мя ГК возникают нарушения, не характерные для стабильного
11
течения ГБ: распространенная дистония не только прекапилляр-
ного русла, но и посткапиллярной венулярной системы, в ре-
зультате чего страдает капиллярный кровоток и микроциркуля-
ция в целом; возникают опасные нарушения церебрального, ко-
ронарного, реже почечного или абдоминального кровообраще-
ния по типу ишемии, стазов, тромбозов, разрывов мелких сосу-
дов с кровоизлияниями в мозг или развитием инфаркта миокар-
да.
Клиника
Общие клинические критерии гипертонических кризов:
1. Внезапное, индивидуальное для каждого пациента повыше-
ние АД (190/120—200/140—270/160 мм рт. ст.).
2. Появление или значительное усиление жалоб общевегета-
тивного, церебрального и кардиального характера.
Клинические варианты ГК
1.	Криз I типа: внезапное начало, возбуждение, тахикардия,
выраженная нейровегетативная симптоматика, головная боль,
преимущественное повышение систолического и пульсового АД,
редкое развитие осложнений в виде мозгового инсульта и ост-
рой левожелудочковой недостаточности.
2.	Криз II типа: постепенное развитие, большая продолжи-
тельность, незначительность нейровегетативной симптоматики,
преобладание общемозговых симптомов (энцефалопатия), бра-
дикардия, значительное повышение АД и снижение пульсово-
го, большая частота осложнений (инсульт, инфаркт миокарда,
острая левожелудочковая недостаточность).
3.	Гипертонические кардиальные кризы:
а)	развитие острой левожелудочковой недостаточности ’(сер-
дечной астмы, отека легких).
б)	развитие коронарной недостаточности (стенокардии, ин-
фаркта миокарда).
в)	развитие острой аритмии (мерцательной аритмии, парок-
сизмальной тахикардии).
4.	Гипертонические кризы у пожилых больных: затяжное,
рецидивирующее течение, упорная головная боль, головокруже-
ния, тошнота, рвота, заторможенность, сонливость, преходящие
сенсорные или моторные параличи (очаговая ишемия мозга),
Принципы неотложной терапии
1.	Быстрое или постепенное снижение АД (до оптимального
уровня, не нарушающего кровоснабжения мозга, сердца, почек).
2.	Улучшение центральной и регионарной гемодинамики.
3.	Борьба с осложнениями.
Первая врачебная помощь
1.	Покой, постельный режим.
2.	Дибазол 0,5% 6—12 мл в/в медленно.
12
3.	Нифедипин (коринфар, кордафен) 10—20 мг (1—2 табл.)
сублингвально.
4.	П,ри отсутствии эффекта, сохранении высокой АГ — кло-
фелнн 0,01% 0,5—1,0 мл в 10—20 мл физиологического раствора
в/в медленно (5 мин) под контролем АД.
Квалифицированная и специализированная медицинская по-
мощь
1.	При необходимости повторяется вышеназванная терапия.
2.	При преобладании вегетативно-гипоталамических наруше-
ний (чувство страха, тревоги, беспокойства и др.) 2
—	аминазин 2,5% 1—2 мл в/м;
—	или дроперидол 0,25% 2 мл в/в (на 10 мл физиол,
раствора);
—	или седуксен 2,0 мл в/м.
3.	Пир.роксан 1 % 1—2 мл в/м, если гипертонический криз
протекает с картиной диэнцефального криза, тревожно-депрес-
сивного синдрома.
4.	При острой левожелудочковой недостаточности на фоне
гипертонического криза: пентамин 5% 0,5—1,0 мл+лазикс 80—
120 мг в/в капельно в 50 мл физраствора (контроль уровня АД)
4-нитроглицерин 1 табл, сублингвально через 10—15 мин 3—4
раза.
5.	При острой коронарной недостаточности на фоне ГК:
— фентанил 1,0 мл-{-дроперидол 2—4,0 мл в 5% раст-
воре 20,0 мл глюкозы в/в струйно;
—	клофелин 1,0 мл в/в на физрастворе медленно;
—	анаприлин 0,1 % 5,0 мл в/в струйно на физрастворе.
6.	При острой гипертонической энцефалопатии (сильная го-
ловная боль, отек мозга, ригидность затылочных мышц, наруше-
ния зрения):
—	лазикс 40—80 мг в/в струйно;
—	эуфиллин 2,4% 5—10 мл на физрастворе 20,0 мл
в/в струйно.
7.	Купирование гипертензивного криза у пожилых:
—	дибазол 0,5% 6—10,0 мл в/в струйно;
—	клофелин 1,0 мл в/в струйно.
8.	При тяжелых гипертензивных кризах, не купируемых вы-
шеназванными средствами, возможно использование:
—	нитропруссида натрия 50 мг в/в капельно в 250,0 мл
5% глюкозы (длительно, 1—2 часа) — предпочти-
тельно при одновременном развитии инфаркта мио-
карда и острой левожелудочковой недостаточности;
—	диазюксид (гиперстат) 200,0 мл в/в струйно мед-
ленно (не показан при нарушении мозгового и ко-
ронарного кровообращения).
9.	После выведения из криза назначение сбалансированной
13
гипотензивной терапии исходя из стадии, клинического вариан-
та, ведущих клинических синдромов ГБ.
ОСТРАЯ СОСУДИСТАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Определение
Сосудистая недостаточность — состояние, характеризующе-
еся падением сосудистого тонуса или нарушением адекватного
соотношения между вместимостью сосудистого русла и объемом
циркулирующей крови, приводящее к нарушению кровоснабже-
ния и кислородообеспечения органов и тканей.
Острая сосудистая недостаточность представлена тремя кли-
нико-патогенетическими формами: обморок, коллапс, шок.
Обморок
Этиология
Психоэмоциональное напряжение (чаще отрицательные эмо-
ции), болевое воздействие, пребывание в душной атмосфере,
длительное стояние, резкий переход из горизонтального в вер-
тикальное положение. К редким причинам относятся затяжной
приступ кашля у больных хроническими заболеваниями дыха-
тельных путей и акт мочеиспускания у страдающих никтурией
(чаще мужчин).
Обморочные состояния могут входить в клиническую карти-
ну и осложнять такие заболевания, как нарушения ритма (экст-
расистолии, пароксизмальные тахиаритмии) и проводимости (па-
роксизмы Морганьи-Адамса-Стокса При атриовентрикулярной
блокаде), инфаркт миокарда, расслаивающая аневризма аорты,
стеноз клапанов аорты, синдром каротидного синуса, гипертони-'
ческая болезнь, надпочечниковая недостаточность, анемии, брон-"
хоспастический синдром.
Патогенез
1.	Основным патогенетическим механизмом является падение
АД из-за уменьшения периферического сосудистого сопротивле-
ния при системной вазодилатации вследствие гиперреактивности
блуждающего нёрва .— вазовагальные обмороки (психогенная,
ортостатическая гипотензия).
2.	Нарушение деятельности средца, выражающееся в умень-
шении сердечного выброса (аортальный стеноз) или выпадении
сокращений, редком ритме (атриовентрикулярные блокады, «де-
фицит пульса» при мерцательной аритмии, компенсаторные па-
узы после экстрасистол при редком ритме).
3.	Уменьшение содержания кислорода в крови.
4.	Патогенетические механизмы редких форм дополнительно
включают следующие моменты:
14
а)	при беттолипсии (обморок на высоте затяжного
приступа кашля) — вследствие повышения внутри-
прудного давления затрудняется венозный отток из
полости черепа;
б)	никтурические обмороки (внезапная потеря созна-
ния и падение после мочеиспускания ночью или ра-
но утром) обусловлены ишемией мозга, вызванной
приливом крови к органам брюшной полости и ма-
лого таза. Этим они сходны с перераспределением
-крови при ортостатическом обмороке вследствие
длительного стояния.
Клиника
Различают обморочную реакцию (липотимию) и собственно
обморок.
Липотимия характеризуется внезапным легким затуманива-
нием сознания, головокружением, звоном в ушах, тошнотой, по-
холоданием конечностей. Выявляется резкая бледность кожных
покровов, легкий цианоз губ, малый пульс, снижение АД. Па-
роксизм липотимии длится несколько секунд. Собственно обмо-
рок начинается с липотимии, за которой следует потеря созна-
ния. Больной медленно оседает, падает. Наблюдается бледность,
пульс малый или совсем не определяется, АД резко снижено, ды-
хание поверхностное, сухожильные и кожные рефлексы не вы-
зываются. Длительность потери сознания 10—30 секунд, редко
несколько минут. После обморока некоторое время сохраняется
слабость, тошнота, дискомфорт в брюшной полости.
Диагноз основывается на внезапности, кратковременности
потери сознания, падении АД и других признаках снижения со-
судистого тонуса (бледность, похолодание конечностей).
Принципы неотложной терапии
1.	Рефлекторные воздействия.
2.	Вазопрессоры.
3.	Лечение основного заболевания.
При вазовагальном обмороке лекарственного лечения в мо-
мент пароксизма не требуется. Он проходит самостоятельно.
Первая врачебная помощь
1.	Уложить больного с опущенной головой и приподнятыми
ногами.
2.	Освободить от стесняющей одежды, обеспечить приток све-
жего воздуха.
3.	Окликнуть больного, похлопать по лицу, опрыскать лицо
и грудь водой.
4.	Рефлекторные воздействия:
—	массаж мизинцев и больших пальцев кистей резки-
. ми сильными движениями от основания к ногтю;
—	вращательные движения сложенными в щепотку
15
пальцами в центре ладони левой руки больного
около большого пальца;
—	сдавление мочек ушей несколько раз.
После этого больной, как правило, приходит в себя. В после-
дующем продолжать:
—	массаж средних пальцев от основания к ногтю мяг-
кими плавными движениями;
—	поглаживание ладоней обеих рук круговыми дви-
жениями;
—	нада1вливание на пальцы у основания ногтей.
5.	Если обморок затягивается, дать понюхать нашатырный
спирт, которым смочена вата.
6.	При глубоком обмороке: 1—2 мл кордиамина, 1—2 мл ко-
феина, 2 мл сульфокамфокаина в/м или п/к.
7.	При признаках ваготонин, особенно .при редком ритме —
атропин 0,1% 0,5—1 мл, платифиллин 0,2% 0,5—1 мл п/к.
Специализированная и квалифицированная медицинская по-
мощь
При функциональном происхождении обморока в дальней-
шем проводится лечение:
1.	Препаратами, уменьшающими парасимпатикотонию (пре-
параты красавки, в том.числе беллоид, белласион, беллатами-
нал).
2.	Адантогенами (элеутерококк, пантокрин, женьшень, ки-
тайский лимонник).
3.	Дозированными физическими нагрузками.
При выявлении признаков органической патологии, на фоне
которой возник обморок, осуществляется специализированная
этиопатогенетическая терапия этих заболеваний.
Коллапс
Определение
Коллапс — одна из форм острой сосудистой недостаточно-
сти, возникающая в результате угнетения сосудодвигательного
центра, пареза периферического сосудистого сопротивления и
снижения объема циркулирующей крови, проявляющаяся па-
дением АД и нарушением функции жизненно важных органов.
Этиология
Инфекции: брюшной и сыпной тиф, сальмонеллезы, менин-
гоэнцефалит, пневмонии и др.
Интоксикации: фосфорорганическими соединениями, отрав-
ления окисью углерода, печеночная, почечная недостаточность.
Болезни нервной системы.
Заболевания эндокринной системы (надпочечниковая недо-
статочность).
16
Острые заболевания брюшной полости, в т. ч. осложненные
перитонитом.
Анафилактические реакции. ,
Ортостатическое перераспределение крови.
Передозировка гипотензивных средств (ганглиоблокаторов,
периферических вазодилататоров и др.)-
Острая кровопотеря.
Обезвоживание, переохлаждение, перегревание.
Резко выраженный болевой синдром любого происхождения
(травма, инфаркт миокарда, ТЭЛА).
Произведение спинномозговой и перидуральной анестезии.
Патогенез
Этиологические факторы через воздействие на сосудистый
центр и барорецепторы сосудов приводят к острому падению со-
судистого тонуса или уменьшению массы циркулирующей кро-
ви (что вызывает снижение (венозного притока к сердцу, сердеч-
ного выброса), резкому падению артериального и венозного дав-
ления, гипоксии мозга, угнетению.жизненных функций организма.
Клиника
Обычно внезапно возникает ощущение общей слабости, го-
ловокружение. Больной испытывает зябкость, озноб, иногда жаж-
ду. Черты лица заострены, конечности холодные, кожа и слизи-
стые бледные с цианотичным оттенком. Лоб, виски, иногда лицо
и даже все тело покрыты каплями холодного пота. Пульс малый,
слабый или не определяется, обычно учащенный, артериальное
и венозное давление резко снижено, вены спадаются. Границы
сердца не расширены (если нет его поражения), тоны глухие.
Дыхание поверхностное, учащенное, но, несмотря на одышку,
больной не испытывает удушья, лежит с низко расположенной
головой. Диурез снижен. Сознание сохранено или затемнено, к
окружающему безучастен. Реакция зрачков на свет вялая. Ча-
сто тремор пальцев рук, иногда судороги. Объем циркулирую-
щей крови снижен. Часто декомпенсированный метаболический
ацидоз. Бели коллапс не связан с заболеваниями, сопровожда-
ющимися лихорадкой, то температура тела снижена.
Принципы неотложной терации
Основными направлениями являются:
. 1. Повышение сосудистого тонуса.
2. Увеличение объема циркулирующей крови.
3. Лечение заболевания и его осложнений, приведших к кол-
лапсу.
Эти мероприятия включают:
1.	Функциональное положение.
2.	Вазопрессоры.
3.	Глюкокортикоиды-
4.	Высоко- и среднемолекулярные плазмозаменители.
*
17
Первая врачебная помощь
1.	Полный покой в горизонтальном положении с приподнятым
ножным концом.
2.	Согревание тела (если нет кровотечения).
3i	Если больной может глотать и нет противопоказаний по
основному заболеванию — горячий крепкий сладкий чай, ко-
фе, тонизирующие- напитки, содержащие элеутерококк, лимон-
ник-
4.	В/в или в/м 1—2 мл 1’% раствора мезатона, 2 мл 50% кор-
диамина, 1 мл 20% кофеина, 2 мл 10% сулъфокамфокаина.
5.	При неэффективности добавляется в/в капельное введе-
ние 1 мл 0,2% раствора норадреналина в 100—250 мл физраст-
вора или 5% глюкозы.
6.	60—90 мг (2—3 мл) преднизолона или 100—125 мг (4—
5 мл) гидрокортизона в 250—500 мл физраствора или 5% глю-
козы в/в капельно.
7.	Полиглюкин 400 мл, реополиглюкин 400 мл, реоглюман
400 мл в/в капельно.
В зависимости от причины, вызвавшей коллапс, осуществля-
ется:
—	остановка кровотечения (жгуты, гемостатики),
восполнение объ'ема циркулирующей крови;
—	удаляются, из организма токсические вещества, вво-
дятся специфические антидоты ядов;
—	осуществляется борьба с гипоксией (ингаляции
кислорода);
—	купируется боль;
—	при нарушениях ритма — противоаритмические
средства;
—	при обезвоживании — гидратация.
Квалифицированная и специализированная медицинская
помощь
1.	Продолжаются неспецифические мероприятия:
а)	по нормализации сосудистого тонуса (мезатон, кордиа-
мин, преднизолон, гидрокортизон, норадреналин, допамин);
б)	восстановление объема циркулирующей крови и плазмы:
полиглюкин, реополиглюкин, реоглюман, нативная плаз-
ма, белковые препараты;
в)	кислородотерапия, антигипооксиданты;
г)	борьба с ацидозом (бикарбонат натрия, трисамин).
2,	Начинается или продолжается терапия в соответствии с
индивидуальным этиопатогенезом:
—	антидоты ядов;
—	снятие интоксикации;
—	адекватная антибактериальная терапия инфекций;
—	гемостатики при кровотечениях;
18
—	гормоны и десенсибилизирующие. при аллергиче-
ских реакциях;
—	гидратация при обезвоживании;
—	купирование боли при травме, инфаркте миокарда,
тромбоэмболии;
—	восстановление нарушенного ритма.
ВЕГЕТАТИВНО-СОСУДИСТЫЙ КРИЗ
Определение
Вегетативно-сосудистый криз (пароксизм) — приступооб-
разное возникновение эмоциональных, сосудистых, вегетатив-
ных и поведенческих .расстройств в относительно короткий про-
межуток времени, резко ухудшающих самочувствие и состояние
больного.
Этиология
Вегетативно-сосудистый криз (ВСК) может возникать у'прак-
тически здоровых лиц, при функциональных заболеваниях нерв-
ной (неврозы) и сердечно-сосудистой (НЦД) систем, у страда-
ющих гипертонической болезнью, гипотонией, атеросклерозом,'
остеохондрозом, заболеваниями эндокринной системы (тирео-
токсикоз, феохромоцитома, синдром Иценко-Кушинга, гипота-
ламические синдромы), при синдроме отмены (алкоголь), nprf
злоупотреблении стимулирующими препаратами (кофеин, ано-
рексанты).
Провоцирующие факторы:
— психогенные: ситуации кульминации конфликта,
острое стрессовое воздействие, абстрактные факто-
ры, действующие по механизму идентификации или
противопоставления;
—	физические: чрезмерные физические нагрузки, ин-
соляция, прием алкоголя, метеотропные факторы;
—	биологические: менструации, начало половой жиз-
ни, беременность, лактация, аборт, применение
гормональных препаратов, импотенция.
Патогенез
1.	Нарушение вегетативной регуляции. Выход колебаний ве-
гетативного гомеостаза в зону повышенной лабильности, что об-
наруживается в деятельности всех систем организма, нарушает
процессы адаптации.
2.	Центральные .механизмы. Нарушение центральных норад-
реналинэргических систем.
3-	Биохимические механизмы. Повышение уровня гумораль-
ных посредников симпатической нервной системы — адреналина
и норадреналина, а также пролактина, соматотропного гормона
и кортизола. Биохимические сдвиги, отражающие респнратор-
19
пый алкалоз. Гиперлактатемия и повышение соотношения лак-
тат-пируват.
4.	Психологические механизмы:
—	у практически здоровых ^иц ВСК возникают при
действии факторов чрезвычайной силы;
—	\ гармонических личностей с отдельными чертами
сенситивности, тревожности, склонности к субде-
прессивным состояниям и у пациентов, у которых
эти черты достигают степени акцентуации (тревож-
но-боязливые, истероидные личности), ВСК. повто-
ряются,в обычных жизненных ситуациях.
Клиника
ВСК могут быть симпатико-адреналовыми, вагоинсулярными
и смешанными.
Симпатико-адреналовые кризы проявляются болями и не-
приятными ощущениями в области сердца, сердцебиениями и
ощущением перебоев, головной болью, чувством нехватки воз-*
духа, сухостью во рту, онемением, похолоданием конечностей,
ощущением озноба, возбуждением, чувством страха смерти,
сердечной катастрофы, сумасшествия, иногда агрессивностью, за-
порами, полиурией.
Объективно выявляются бледность кожи, сухость слизистых,
ознобоподобный тремор, усиленный пилоромоторный рефлекс
(«гусиная кожа»), тахикардия и тахиаритмии, повышение АД
(гиперкинетический синдром), учащение дыхания, белый дер-
мографизм, ослабление рефлекса Данини-Ашнера.
При вагоинсулярных кризах больные испытывает боль и «за-
мирание» в области сердца, ощущение «перебоев», чувство дав-
ления в грудной клетке, нехватку воздуха, иногда удушьр, голо-
вокружение, неприятные ощущения в области живота и боли,
тошному, рвоту, повышенное слюноотделение, потливость, ощу-
щение жара, наблюдается частый стул, полиурия. Определяют-
ся гиперемия покровов, >гипе|рсаливация, похолодание и цианоз ко-
нечностей, учащение дыхания, глубокие вдохи, брадикардия,
экстрасистолия, артериальная гипотония, усиление перистальти-
ки, красный дермографизм, выраженное урежение пульса при
пробе Ашнера.
При смешанных кризах возможны два варианта:
—	в структуре ВСК сочетаются симптомы заинтересо-
ванности и симпатического, и парасимпатического
отделав вегетативной нервной системы;
—	в динамике криза отмечаются две фазы: симпати-
ческая и парасимпатическая.
Длятся ВСК от 20—30 минут до нескольких часов, изредка
до нескольких дней.
Диагностика ВСК основывается на трех критериях:
20
1.. Приступообразное возникновение и ограниченность во
времени.
2. Полисистемные вегетативные расстройства.
3. Наличие эмоционально-аффективных синдромов.
Принципы ^неотложной тераЛии
1.	Снятие психоэмоциональной напряженности:
—	психотерапия, покой;
—	отвлекающие средства (горчичники, тепло к конеч-
ностям);
—	седативные препараты;
—	антидепрессанты.
2.	Купирование болей-
3.	Устранение вестибулярных расстройств.
4.	При симпатико-адреналовом кризе:
—	подавление гиперсимпатикотонии и гиперадренер-
гии;
—	гипотензивные;
—	спазмолитики.
5.	При вагоинсулярном кризе:
—	подавление гиперпарасимпатикотонии;
—	вазотоники.
Первая врачебная помощь
1.	Покой. Согревание, горячее питье
2.	Психотерапия.
3.	Седативные: настойки валерианы, пустырника.
•	4. Анальгетики и спазмолитики:
—	анальгин 0,5% внутрь или 50% 2 мл в/в, в/м;
—	папаверин 2% 2 мл в/м;
;	— дибазол 1% 3—5 мл в/в, в/м.
5.	Антигистаминные: димедрол 1 % 1 мл в/м.
При симпатико-адреналовом кризе:
6.	Нейролептики: аминазин 2,5% 1—2 мл в/м или в/в в 20 мл'
( 40% глюкозы как гипотензивное, седативное, противотош нотное
и противорвотное средство-
7.	Дибазол 1% 2—5 мл в/в (сосудорасширяющее, гипотензив-
ное, спазмолитическое).
160—200 мг в сутки.	'	'
8.	В -адреноблокаторы: анаприлин 0,04—0,08 на прием, до
9.	Препараты раувольфии: резерпин 0,00025—0,001 на прием,
до 2 мг в сутки.
10.	Ганглиоблокаторы: пентамин 5% 1—2 мл в/в, в/м.
При вагоинсулярном кризе;
11.	Атропин 0,1% 0,5—1 мл, платифиллин 0,2% 1 мл п/к, пре-
параты красавки — беллатаминал (фенобарбитал 0,02, эргота-
мина тартрат 0,0003, алкалоиды красавки 0,0001), белалгин
(анальгин 0,25, анестезин 0,25, экстракт красавки 0,015, натрия
гидрокарбонат 0,1).
21
12.	При низком АД — кордиамин 1—2 мл, сульфокамфокаин
2,0 в/м, п/к.
Квалифицированная и специализированная медицинская по-
мощь	#
1.	Седативные: седуксен 0,5% 2 мл, реланиум 0,5% 2 мл в/в,
в/м, радедорм 0,005—0,01, нозепам 0,02—0,03.
При симпатико-адреналовом кризе:
2.	Нейролептики: аминазин, дроперидол 0,25% 1—3 мл в/в,
в/м.
3.	Сосудорасширяющие: дибазол, папаверин в/м.
4.	p-адреноблокаторы: обзидан (анаприлин, индерал) 0,1%
2—5 мл в/в, таблетки до 80—200 мг в сутки. У больных с явле-
ниями бронхоспазма— корданум, сензит, ацебуталол, атенолол.
5-	я-адреноблокаторы: пирроксан 1% 1—2 мл внутрь по
0,015—0,03 до 4 раз в день.
6.	Препараты раувольфии: рауседил 0,5—1 мл в/в, резерпин.
7.	Ганглиоблокаторы: пентамин 5% 1—2 мл.
При ва го инсулярном кризе:
•8. Атропин, платифиллин, препараты красавки.
9.	Кордиамин, сульфокамфокаин.
10.	При выраженных вестибулярных расстройствах: аэррн
(скополамин 0,0001, гиосциамин 0,0004), циннаризин (стугерон)
0,05—0,15 в сут-
11.	При тошноте, рвоте, гиперсаливации: аэрон, аминазин,
церукал (0,5% 2,0 в/в, в/м до 6 мл в сутки, таблетки по 0,01 до
0,06 в сутки).
12.	Антигистаминные: димедрол, супрастин 2% 1—2 мл, пи-
польфен 2,0 в/в, в/м.
13.	При алгиях различной локализации: анальгин 50% 2,0,
максиган 5,0, баралгин 5,0 в/в, в/м.
14.	При выраженных гипервентиляционных расстройствах:
дыхание в мешок, чтобы уменьшать выраженность гипокапнии и
симптомов, вызванных респираторным алкалозом.
15.	Средства, улучшающие мозговой кровоток и метаболизм
мозга: цинноризин (стугерон) 0,025% по 0,05—0,2 в сутки, ка-
винтон 0,5% 2 мл в/в до 3 раз в сутки, внутрь 0,015—0,03всутки.
Аминалон до 4 г в сутки, пирацетам (ноотропил) по 5 мл 20%
или внутрь 1,2—3,2 г в сутки, пикамилон 0,04—0,08 в сутки, до
0,2—0,3 в сутки-
16.	Антидепрессанты: мелипр^мин 1,25[% 2 мл в/м, внутрь
0,025—0,05 в сутки, антелепсин 0,003—0,008 в сутки, азафен
0,1—0,2 в сутки.
НЕСТАБИЛЬНАЯ СТЕНОКАРДИЯ
Определение
Нестабильная стенокардия (НС) — наиболее тяжелый пери-
од — стадия ишемической болезни, характеризующаяся прогрес,
22
сирующим нарастанием коронарной недостаточности и включа-
ющая такие состояния:
1)	промежуточный коронарный синдром;
- 2) угрожающий инфаркт миокарда;
3)	прединфарктная стенокардия, острая и подострая коро-
нарная недостаточность с ишемией и дистрофией миокарда.
Этиология и патогенез
Патогенетические механизмы
развития коронарной недостаточности •
Причины, снижающие кровоснабжение миокарда и транспорт
кисЛорода к миокарду:
1.	Атеросклероз коронарных артерий.
2.	Тромбоз коронарных артерий.
3.	Спазм коронарных артерий.	**
4.	Расстройства микроциркуляции (активация тромбоксана
А2, усиление агрегации тромбоцитов, угнетение фибринолйва,
гиперкоагуляция, повышение вязкости крови).
5.	Гипотония.
6.	Гемодинамичеоки неэффективная брадикардия.
7.	Сердечная недостаточность.
Причины, повышающие потребление кислорода миокардом:
1.	Активация симпатико-адреналовой сйстемы (стресс).
2.	Неадекватные физические упражнения.
3.	Артериальные гипертензии.
4.	Тахикардия.
5.	Тахиаритмии.
6.	Гипертрофия миокарда.
« 7. Эндокринные заболевания (тиреотоксикоз), инфекции.;
Чаще всего морфологической основой НС являются разрывы,
разрыхления атеросклеротической бляшки, ее быстрый рост
(кровоизлияния в бляшку) е присоединением тромботических
процессов, активации тромбоксана, спазм коронарных артерий.
Процесс дестабилизации заболевания длится обычно 4—8
недель и чаще завершается развитием инфаркта миокарда или
внезапной коронарной смертью. Если НС завершается инфарктом
миокарда, то ее ретроспективно относят к прединфарктному со-
стоянию (10—15%). Если симптомы НС стихают, наступает ста-
билизация процесса, тогда считают, что больной перенес НС.
Клиника
Быстрое прогрессирование приступов стенокардии (стано-
вятся более частыми и продолжительными —до 20—30 мин и бо-
лее, приобретают ангинозный статус, нередко сопровождаются
холодным потом, одышкой, нарушением сердечного ритма, рез-
кими перепадами АД).
Быстро нарастает частота приема нитроглицерина и достига-
ет 20—40 таблеток в день при низкой его эффективности.
23
(
Прогрессивно снижается толерантность к физическим на-
. грузкам и утрачивается трудоспособность.
Изменения на ЭКГ (депрессия сегмента ST иногда в сочета-
нии с инверсией или реинверсией зубца Т, реже подъем сегмеи-
та ST или изолированные изменения зубца Т) — преходящие
признаки ишемии миокарда.
Часто желудочковая экстрасистолия, тахикардия, мерцатель-
ная аритмия или нарушения проводимости.
Отсутствуют реактивные изменения крови, кроме незначи-
тельного лейкоцитоза, нет повышения кардиоспецифическик
ферментов.
Температура тела нормальная.
Различают 5 клинических вариантов НС:
1.	Впервые возникшая стенокардия напряжения прогресси-
рующего течения.
2.	Стенокардия напряжения прогрессирующего течения, раз-
вившаяся на фоне ранее стабильного течения в период от 1 до
2 месяцев. Обычно присоединяются приступы стенокардии покоя
в ночное время и днем при легдих эмоциональных напряжениях.
3.	Подострая коронарная недостаточность с развитием повтор-
ных и тяжелых приступов стенокардии покоя с прогрессирующим
течением и резким снижением толерантности к физ. нагрузкам.
Приступы стенокардии могут появиться на фоне как стабиль-
ного течения ИБС, так и впервые возникшей стенокардии покоя.
Это наиболее тяжелый вариант течения НС, протекающий обыч-
но с развитием очагов дистрофии и мелких некрозов.
4.	Постинфарктная стенокардия. Приступы стенокардии по-
коя или малых усилий возникают в течение первого месяца с мо-
мента развития инфаркта миокарда, на 2-й—3-й неделе болезни
после короткого периода стабилизации и купирования ангиноз-
ных болей или сразу после выписки больного из стационара, но
в пределах 8 недель.
5.	Спонтанная (особая и вариантная) стенокардия, которая
при прогрессирующем течении более чем в 1/4 случаев заканчи-
вается развитием инфаркта миокарда или летальным исходом
(стенокардия Принцметала).
Принципы неотложной терапии
1-	Физический и психический покой.
2.	Антиангинальная, антикоагулянтная и фибринолитическая
терапия.
3.	Антиаритмическая терапия»
4.	Профилактика развития инфаркта миокарда, тяжелых
аритмий и внезапной смерти.
Первая врачебная помощь
1.	Физический покой.	*
2.	Нитроглицерин в таблетках под язык через каждые 15—
20 мин по 1—2 таблетки.
24
3.	Хлорэтиловое орошение грудной клетки.
4.	Литическая смесь (анальгин, новокаин, димедрол) в/в
струйно.
5.	Коринфар 20 мг под язык-|-нитросорбид 10—20 мг+аспи-
рин 125 мг.
6.	Срочная госпитализация.
Квалифицированная и специализированная медицинская по-
мощь
1.	Лечение в отделении интенсивной терапии с обязательным
круглосуточным мониторированием и врачебным наблюдением.
2.	Постельный режим (7—10 дней).
3.	Дифференцированное лечение в зависимости от клиниче-
ского варианта и патогенеза НС.
а)	при спастической стенокардии:
—	коринфар 60—120 мг/сут+аспирин 125 мгХЗ раза;
—	нитраты (нитросорбид 80—240 мг/сут, нитроглице-
рин в/в капельно);
б)	при «смешанной» стенокардии:
—	коринфар 60—120 мг/сут;
—	^-блокаторы (анаприлин 240—400 мг/сут);
—	аспирин 125 мгХЗ раза;
—	нитраты (нитросорбид, нитроглицерин в/в);
в)	признаки спазма не выражены:
—	р-блокаторы;
—	нитраты;
—	аспирин;
г)	НС с проявлениями сердечной недостаточности:
—	мочегонные (фуросемид 40—80 мг/сут);
—	гликозиды (дигоксин, строфантин);
— нитраты (нитросорбид нитроглицерин в/в).
4.	При НС с подострой коронарной недостаточностью и угро-
зой инфаркта миокарда:
антикоагулянтная (гепарин 20—40 тыс. ед/сут) и фибриноли-
тическая терапия (стрептокиназа, тканевый активатор плазми-
ногена).
5.	Специальные методы лечения НС:
—	в/в ГНЛ-облучение крови (3—5 процедур через
1—2 дня, мощность 0,25—1,0 мВт, экспозиция 30—
40 мин);
—	транслюминальная баллонная дилатация частично
обтурированной коронарной артерии;
—	аорто-коронарное шунтирование.
АНГИНОЗНЫЙ ВАРИАНТ ИН ФАР КТ А МИОКАРДА
Определение
Ангинозный вариант инфаркта миокарда — это типичная или
классическая форма инфаркта миокарда, отличающаяся интен-
25
сивным и длительным болевым синдромом с локализацией боли
за грудиной, в области сердца, частично иррадиирующей в левую
руку, плечо, лопатку, челюсть и сопровождающаяся холодным
потом, страхом смерти. Боль не снимается однократным введе-
нием анальгетиков и даже наркотиков.
Этиология
Атеросклероз коронарных артерий, осложненный тромбозом
или кровоизлиянием в атеросклеротическую бляшку.
Функциональные нарушения, приводящие к спазму коронар-
ных артерий и острому несоответствию объема коронарного кро-
вотока потребностям миокарда в кислороде и питательных ве-
ществах-
Эмболии коронарных артерий, цх тромбоз при воспалитель-
ных поражениях (тромбангиит, ревматический коронариит).
Сдавление устья коронарных артерий расслаивающей анев-
ризмой аорты.
Патогенез
В патогенезе инфаркта миокарда ведущая роль принадлежит
прекращению притока крови к участку сердечной мышцы, что
приводит к повреждению миокарда, его некрозу, ухудшению
жизнедеятельности периинфарктной зоны. Это способствует сни-
жению ударного и минутного объема сердца, уменьшению кро-
воснабжения жизненно важных органов, что приводит к нару-
шению микроциркуляции, тканевой гипоксии и накоплению про-
дуктов обмена. Чаще всего ангинозный вариант инфаркта мио-
карда наблюдается при трансмуральных обширных процессах с
вовлечением перикарда, медленно текущем разрыве сердца, ре-
цидивирующем течении заболевания, пролонгированным разви-
тием некроза.
Клиника
Возникновение инфаркта миокарда чаще всего носит харак-
тер катастрофы с типичной болью, чувством страха смерти, вы-
раженной вегетативной реакцией, нарушениями ритма, с воз-
можным появлением признаков шока, отека легких.
Ангинозная форма инфаркта миокарда отличаетсй интенсив-
ным болевым синдромом с локализацией боли за грудиной, в об-
ласти сердца, часто иррадиирующей в левую руку, плечо, лопат-
ку, челюсть, межлопаточную область. Боль длительная, не купи-
руется нитроглицерином, имеет давящий, сжимающий, сковыва-
ющий характер, сопровождается холодным потом, страхом смер-
ти. Наблюдается бледность и влажность кожных кокровов, си-
нюшность ногтевых ложей и губ, холодность пальцев рук и стоп,
гиперемия кожи воротниковой зоны, иногда субфебрилитет. При
аускультации — ослабление 1 тона или обоих тонов, у 1/3 боль-
ных — ритм галопа (при замедлении атриовентрикулярной про-
водимости — пресистолический, при слабости левого желудоч-
26
ка — протодиастолический), систолический шум на верхушке
сердца и аорте (малой интенсивности). Диагноз инфаркта мио-
карда с достоверностью может быть поставлен с учетом трехос-
новных синдромов:
1-	Характерный болевой синдром или его эквиваленты в со-
четании с такими физикальными данными, как щум трения пе-
рикарда, пульсация в прекардиальной области, снижение АД,
появление нарушения ритма и острой сердечной недостаточно-
сти.
2.	Изменения на ЭКГ: признаки инфаркта миокарда (пато-
логические зубцы Q и QR, типичное выпуклое смещение сегмен-
та ST кверху от изолинии с формированием монофазной кри-
вой, смещение сегмента ST вниз и инверсия зубца Т с характер-
ной последующей динамикой.
3.	Признаки резорбционно-некротического синдрома: повы-
шение температуры тела, динамика общего анализа крови (лей-
коцитоз и анэозинофилия с последующим нарастанием СОЭ),
гиперферментемия.
Принципы неотложной помощи
1.	Купирование болевого синдрома.
2.	Антикоагулянтная и фибринолитическая терапия.
3.	Лечение рефлекторного болевого шока.
Первая врачебная помощь	1
1.	Строгий постельный режим.
2.	Нитроглицерин 0,0005 под язык.
3.	2 мл 50% раствора анальгина в/м.
4.	1 мл 1% раствора димедрола в/м.
5.	1 мл 2% раствора промедола в/в.
1 6. Ингаляция кислорода, госпитализация (эвакуация на но-
силках, лежа).
Квалифицированная и специализированная медицинская по-
мощь
1.	В ликвидации болевого синдрома при ИМ применяются
следующие методы:
—	ненаркотические анальгетики (анальгин, баралгин,
валорон);
—	наркотические (морфин, промедол, фентанил);
—	нейролептики и транквилизаторы (дроперидол, се-
дуксен);
—	нейролептаналгезия (фентанил-f-дроперидол);
—	закись азота;
—	ГОМК в/в;
—	комбинированное обезболивание: нейролептанал-
гезия-f-электроаналгезия («Ленар», «Электронар-
кон-1»);
—	перидуральная аналгезия.
27
2.	При выраженном и затяжном болевом синдроме при ост-
ром ИМ, ангинозном статусе наиболее эффективны:
—	морфин 1% 1 —1,5 мл в/в (особенно у молодых);
—	нейролептаналгезия (фентанил 1,04-дроперидол;
2—3,0 мл4-гепарин 10—15 тыс. ед в/в струйно на
изотоническом растворе);
—	ингаляционный наркоз смесью закиси аз;ота с кис-
лородом.
3.	Одновременно выполняются и другие основные принципы
лечения острого периода инфаркта миокарда:
—	системный тромболизис (тканевый ^активатор плаз-
миногена-|-стрептокиназа 1,5 млн ЕД-{-стрептоки-
наза 3 млн-4-40—80 мг обзидана);
—	ограничение зоны некроза (нитроглицерин в/в ка-
пельно-}- В-блокаторы-}-глюкозо-инсулино-калиевая
смесь);
—	антиагреганты (аспирин, трентал);
—	по показаниям назначаются сердечные гликозиды,
антиаритмические препараты;
—	борьба с осложнениями.
АБДОМИНАЛЬНЫЙ ВАРИАНТ ИНФАРКТА МИОКАРДА
Определение'
Абдоминальный вариант инфаркта миокарда — атипичная
форма инфаркта, проявляющаяся резкими болями в эпигастраль-
ной области,'диопептическими расстройствами.
Этиология
Атеросклероз коронарных артерий, осложненный тромбо-
зом или кровоизлиянием в атеросклеротическую бляшку.
Функциональные нарушения, приводящие к спазму коронар-
ных артерий и острому несоответствию объема коронарного кро-
вотока потребностям миокарда в кислороде и питательных ве-
ществах.
Эмболия коронарных артерий, тромбоз их при воспалитель-
ных поражениях (ревматический коронариит).
Сдавление устья коронарных артерий расслаивающей анев-
ризмой аорты.
Абдоминальный вариант заболевания чаще наблюдается
при диафрагмальном инфаркте миокарда.
Патогене^
В его основе лежат рефлекторные, гемодинамические, гипок-'
сические и трофические нарушения в желудочно-кишечном
тракте, возникающие в остром периоде инфаркта миокарда.
Факторами риска являются бесконтрольное применение анальге-
тиков и, особенно, наркотических препаратов, задне-диафраг-
28
мальная локализация процесса, предшествующие желудочно-
кишечные заболевания (холециститы, панкреатиты, гастриты
и др'.).
Клинические варианты абдоминального инфаркта миокарда:
1) неосложненная форма; 2) парезы; 3)эрозии и язвы ЖКТ.
Клиники
Неосложненная форма абдоминального инфаркта миокарда
характеризуется болевым диспептическим синдромом. Боли ло-
кализуются в основном в подложечной области, в правом под-
реберье или иррадиируют в эту область. Иногда боли ирради-
ируют в лопатки, вдоль грудины. Могут беспокоить' тошнота,
рвота, понос, метеоризм. Клиническая картина очень напомина-
ет острое заболевание пищеварительного тракта (пищевая ин-
токсикация, перфоративная язва желудка или 12-перстной киш-
ки, печеночная колика, острый панкреатит).
В ряде случаев в первые дни инфаркта миокарда развивает-
ся парез желудочно-кишечного тракта. Обычно при этом наб-
людается многократная рвота, иногда упорная икота, особенно
при острой атонии желудка. При объективном исследовании об-
наруживается резкое вздутие живота, при пальпации — разли-
тая болезненность, напряжение мышц, при перкуссии — тимпа-
нит. У больных нет стула, газы не отходят, перистальтика ки-
шечника не выслушивается. Атония желудка и кишечника не-
редко сопровождается диапедезным кровртечением вследствие
развития паралитической гиперемии, при этом рвотные массы
имеют вид кофейной гущи.
В развитии острого пареза ЖКТ немалую роль играют реф-
лекторные влияния, а также медикаментозный фактор (большие
дозы морфина, атропина).
При тяжелом течении инфаркта миокарда нередко наблюда-
ются острые эрозии и язвы ЖКТ. Клиническая картина острых
язв желудка характерна: боли в животе, тошнота, рвота и же-
лудочно-кишечные кровотечения (рвота «кофейной гущей» или
жидкий дегтеобразный стул). При пальпации живота отмечает-
ся болезненность стенки в эпигастральной области. При значи-
тельной потере крови могут наблюдаться бледность кожных по-
кровов и слизистых оболочек, тахикардия, снижение АД, появ-
ление систолического шума над верхушкой, усиление звучности
тонов сердца, т. е. общие симптомы внутреннего кровотечения.
Обычно эти кровотечения незначительны и проявляются неболь-
шой анемией. При айализе кала отмечается положительная ре-
акция на скрытую кровь.
Принципы неотложной {терапии
1.	Обезболивание, голод.
2.	Назначение антиферментных препаратов.
3.	Симптоматические средства.
29 .
4.	Профилактика осложнений.
Первая врачебная помощь
1.	Строгий постельный режим.
2.	Нитроглицерин под язык 0,0005.
3.	2 мл 50% раствора анальгина в/м.
4.	1 мл 1% раствора димедрола в/м.
5.	Госпитализация (эвакуация на носилках, лежа).
Квалифицированная и специализированная медицинская по-
мощь
1.	Нейролептаналгезия; комбинированное внутривенное вве-
дение 1—2 мл 0,0005% фентанила и 2 мл 0,25% раствора дро-
иеридола. При возможности используют готовую смесь этих пре-
паратов — таламонал (2—3 мл в/в).
2.	Антиферментные препараты. Контрикал 20000 ЕД в 300—
500 мл изотонического раствора натрия хлорида в/в капельно
3.	При парезе ЖКТ — отмена наркотических анальгетиков.
При парезе желудка рекомендуется голод, теплые масляные
компрессы на область живота. В комплекс обязательных меро-
приятий входит зондирование тонким зондом, который *вводят
через носовые ходы. Манипуляция легче осуществляется в си-
дячем положении. Откачивание желудочного содержимого и
промывание полости желудка следует проводить не менее 3—4
раз в день.
4.	Для усиления перистальтики кишечника — в/м инъекции
0,05% раствора прозерина до 0,5—0,75 мл (3—4 раза в день).
5.	При мучительной икоте прибегают к новокаиновой блока-
де соответствующих нервных стволов.	v
ч ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ ТАХИКАРДИЯ
Определение
Параксизмальная тахикардия (ПТ) — это внезапное уча-
щение .ритма сердца с частотой более 140—.160 в минуту. В зави-
симости от места эктопического очага выделяют предсердную,
атриовентрикулярную и желудочковые формы пароксизмальных
тахикардий.
Этиология
Причинами ПТ может быть вегетативная неустойчивость с
повышением тонуса симпатической нервной системы, ишемия,
дистрофия, повреждение, воспаление миокарда. Разрешающими
факторами ПТ могут явиться климакс, аллергия, дефицит калия,
избыток катехоламинов, кальция, передозировка сердечных гли-
козидов, рефлекторные влияния со стороны внутренних органов,
физические или эмоциональные нагрузки.
При наджелудочковых, суправентрикулярных, формах ПТ
(СПТ) в 30% отсутствует органические изменения миокарда, у
30
других больных диагностируют ревматизм, атеросклеротический
кардиосклероз, тиреотоксическое поражение сердца, проляпс
митрального клапана, синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта.
Желудочковая ПТ (ЖПТ) в основном возникает при тяже-
лых органических изменениях в миокарде (инфаркт миокарда,
диффузный атеросклеротический кардиосклероз, миокардит, кар-
диомиопатии, аортальные пороки сердца), грубых расстройствах
электролитного баланса, при врожденном или приобретенном
синдроме удлиненного интервала Q-T.
Патогенез
ПТ могут возникать как в связи с усилением автоматизма
гетеротропного очага возбуждения в различных участках мио-
карда, так и по механизму ре-ентри (повторый вход возбужде-
ния, круговая циркуляция волны возбуждения) или комбина-
ции этих факторов. Механизм ре-ентри служит основой для ПТ
при синдроме Вольфа — Паркинсона — Уайта.
Клиника. 4
Клинические критерии при СПТ:
—	внезапное начало и внезапное прекращение парок-'
сизма;
—	частота сердечного ритма 140—220 в мин;
—	симптомы психологически тревожного состояния,
относительно удовлетворительное состояние;
—	аускультация сердца: частый монотонный ритм с
< усилением 1 тона на верхушке;
—	развитие полиурии;
— ЭКГ-признаки: правильный ритм 140—220 в мин;
перед желудочковым комплексом не выявляется
зубец Р, либо он может быть отрицательным в II,
III, AVF отведениях; нормальный желудоч'ковый
комплекс, у части больных комплекс QRS уширен
(аберрантное нарушение проводимости в желу-
дочках).
Клинические критерии при ЖПТ:
—	общее тяжелое состояние, клинические проявления
аритмического шока (АД снижается до 80/60 мм
рт. ст., влажная холодная кожа, олигурия), застой-
ной сердечной недостаточности (сердечной астмы,
отека легких), ишемии мозга (головокружения,
нарушение зрения, обморочное состояние), коронар-
ной недостаточности;
—	изменчивость частоты сердечных сокращений (от
100 до 180 в мин);
— ЭКГ-признаки: частый правильный ритм 140—
220 в 1 мин; уширение и деформация комплексов
QRS; отсутствие Р перед комплексом QRS; нали-
чие групповой желудочковой экстрасистолии перед
и после пароксизма ЖПТ.
31
Принципы ^еотложной\серапии
1.	Восстановление синусного ритма.
2.	Устранение нарушении центральной гемодинамики, лево
желудочковой и коронарной недостаточности.	4
3.	Реанимационные мероприятия при тяжелой ЖПТ.
Первая врачебная помощь (после регистрации ЭКГ)
При СПТ:
1.	Рефлекторные (проба Вальсальвы, синокаротидная проба).
2.	Изолтин (финоптин) в/в струйно 10 мг или АТФ 10—20 мг
в/в струйно.
3.	Могут быть использованы другие препараты для в/в ин-
фузии: новокаинамид 1 г (5—10 мин), индерал 5 мг (5—10 мин),
дигоксин 0,5 мг (5—10 мин).
4.	При СПТ с участием дополнительных проводящих путей
(синдром Вольфа — Паркинсона — Уайта) пзоптпн, дигоксин
противопоказаны.
При ЖПТ:
1.	Лидокаин 100—200 мг в/в струйно (5—10 мин).
2.	При отсутствии эффекта -г мекситил 125—250мг в/в струй-
но или этмозии 100 мг (5—10 мин).
3.	Могут быть использованы новокаинамид, аймалин, корда*
рон, этацизин.
Квалифицированная и специализированная медицинская по-
мощь
При СПТ:
1.	При сохранении ПТ без утяжеления состояния повторить
введение антиаритмических средств на фоне препаратов калия
(панангин, поляризующая смесь), транквилизаторов (седуксен).
2.	При утяжелении состояния (гипотензия, сердечная, коро-
нарная недостаточность) — ЭД С или частая электрическая сти-
муляция предсердий (кроме ПТ на фоне синдрома Вольфа —
П а рки неон а — У а йта).
3.	После восстановления синусного ритма — профилактиче:
ский прием антиаритмических препаратов, калия, сердечных ме-
таболитов (рибоксин, анаболитики), лечение основного заболе-
вания.
При ЖПТ:
1.	При тяжелых нарушениях гемодинамики (сердечная астма,
отек легких, кардиогенный шок) — ЭДС (3—3,5 кВ) под в/в
наркозом.
2.	ЖПТ на фоне удлинения интервала Q-T — лидокаин или
мекситил, индерал. Противопоказаны кордарон, этацизин, ново-
каинамид.
3.	ЖПТ на фоне передозировки сердечных гликозидов — от-
мена сердечных гликозидов, лидокаин-|-препараты калия, ЭДС
32
по жизненным показаниям на фоне поляризующей смеси, лидо-
каин в/в перед ЭДС.
4.	После восстановления синусного ритма — профилактиче-
ский прием антиаритмических препаратов (этмозин, кордарон,
аллапинин, ритмилен), устранение осложнений, лечение основно-
го заболевания.
ПОЛНАЯ ПОПЕРЕЧНАЯ БЛОКАДА
С СИНДРОМОМ МОРГАНЬИ - АДАМСА - СТОКСА
Определение
Полное прекращение проведения электрических импульсов
от синусового узла к желудочкам на уровне атриовентрикуляр-
ного соединения, характеризующееся выраженной брадикардией
(число сердечных сокращений менее 50 ударов в 1 минуту) и ге-
модинамическими нарушениями. Крайним проявлением попереч-
ной блокады является развитие острой ишемической энцефало-
патии с бессознательным состоянием и судорожным синдромом.
Этиология
Полная поперечная блокада развивается при:
1)	ИБС, остром инфаркте миокарда, постинфарктном и ате-
росклеротическом кардиосклерозе;
2)	воспалительных заболеваниях сердца — ревматических и
неревматических миокардитах;
3)	первичных кардиомиопатиях; х
4)	первичной патологии проводящей системы сердца;
5)	обызвествлении фиброзного кольца митрального клапана;
6)	глюкозидной интоксикации, электролитных нарушениях
[(гиперкалиемии).
Патогенез
В результате полного прекращения проведения импульса, от
предсердий к желудочкам — предсердия и желудочки возбуж-
даются и сокращаются независимо друг от друга. Источником
возбуждения предсердий является синусовый узел, а желудоч-
ков — АВ-соединение или проводящая система желудочков,'т. е.
эктопические центры автоматизма II или III порядка с низкой
частотой сокращений желудочков.	,
С появлением брадикардии отмечается снижение минутного
объема сердца,, коронарного и мозгового кровотока. Степень ге-
модинамических и регионарных нарушений определяется выра-
женностью брадикардии, уровнем блокирования (проксималь-
ный и дистальный типы), длительностью блокады, а также тем-
пами ее развития. Имеет значение состояние миокарда и харак-
тер основного заболевания. Длительная гипоперфузия головно-
го мозга проявляется приступами потери сознания, наступлени-
ем летального исхода.
33
Клиника
Полная АВ-блокада может быть распознана еще до регист-
рации ЭКГ на основании:
1) редкого правильного ритмичного пульса (менее 50—
40 уд/мин) с наличием систолической АГ;
2) появления «пушечного» тона Стражеско при аускультации
сердца. Данный феномен возникает при одновременном сокра-
щении предсердий и желудочков.
Верификация диагноза полной АВ-блокады осуществляется
ЭКГ-исследованием:
1.	Полная разобщенность в сокращении предсердий и желу-
дочков.
2.	Интервалы Р-Р равны между собой. /
3.	При проксимальной форме АВ-блокады желудочковый
комплекс не деформирован, ритм устойчив 40—55 уд/мин.
4.	При дистальной форме — значительное расширение и де-
формация желудочкового комплекса, выраженная брадикардия
до 20—30 уд/мин.
Клинические проявления АВ-блокады зависят от уровня бло-
кирования. Полная АВ-блокада проксимального типа (узкий
комплекс QRS) протекает относительно благоприятно, редко
приводит к значительным расстройствам гемодинамики. Основ-
ные жалобы — быстрая утомляемость, слабость, нехватка воз-
духа, эпизоды головокружений.
Дибтальный тип АВ-блокады (расширение и деформация
комплекса QRS) может вызвать катастрофическое падение ге-
модинамики, резкое снижение МО сердца, что приводит к гипо-
перфузии головного мозга и развитию синдрома МАС. Основные
клинические критерии данного синдрома: внезапная потеря со-
знания, эпилептиформные судороги, глубокое дыхание, цианоз
лица, отсутствие пульса.
Особенно опасен период перехода неполной блокады в пол-
ную, когда импульс от предсердий уже не доходит до желудоч-
ков, а собственный желудочковый автоматизм еще не проявил-
ся. Во время такого приступа может наступить летальный ис-
ход от асистолии сердца.
Дифференциальный диагноз необходимо проводить с эпилеп-
сией, острой гипогликемией, рефлекторными обмороками. Од-
нако при всех этих состояниях гипоксия мозга кратковременная,
нет изменений на ЭКГ.
Принципы неотложной терапии
1.	Повышение возбудимости миокарда желудочков, учащение
ритма сердца.
2.	Восстановление АВ-проводимости.
3.	Устранение нарушений центральной гемодинамики (сер-
дечной недостаточности; кардиогенного шока) и регионарного
(мозгового, коронарного) кровообращения.
34
Первая врачебная помощь при синдроме МАС:
1. Наружный массаж сердца (60 в минуту) 4-ИВЛ.
2. Атропин 0,1 % 1,0 мл в/в струйно на физиологическом раст-
воре.
Квалифицированная и специализированная медицинская по-
мощь
1.	При сохранении полной поперечной блокады сердца с ред-
ким ритмом (до 20—30 уд/мин), угрозой или наступлением синд-
рома МАС — изадрин 0,02% 1—2 мл в/в капельно на изотони-
ческом растворе4“'временная наружная или эндокардиальная
стимуляция желудочков сердца с последующей имплантацией
кардиостимулятора.
2.	Лечение острых преходящих блокад при остром инфаркте
миокарда, миокардите:
—	> атропин 1—2 мг в/в струйно;
—	изупрел 1 мг в 500 мл изотонического раствора
хлорида натрия в/в капельно;
—	гипотиазид 50—100 мг/сут;
—	преднизолон 40—60 мг/сут;
временная электрическая стимуляция сердца.
3.	Полная поперечная блокада в сочетании с сердечной недо-
статочностью, .аритмиями: имплантация искусственного водите-
ля ритма-|-сердечные гликозиды, антиаритмические препараты.
4.	Лечение хронической постоянной формы волной попереч-
ной блокады сердца:
а)	при частоте ритма более 40 уд/мин, блокаде проксималь:
ного типа, при отсутствии . симптомов, обусловленных блока-
дой, —• диспансеризация, регулярный ЭКГ-контроль;
б)	появление симптомов (обмороков, головокружения, арте-
риальной гипертензии, сердечной недостаточности), особенно при
блокаде дистального типа на фоне брадикардии менее 40 уд/мин:
—	симпатомиметики (изупрел, алупент, изадрин);
—	искусственный водитель ритма (имплантация кар-
диостимулятора).
ОСТРАЯ МЕРЦАТЕЛЬНАЯ АРИТМИЯ
Определение
Внезапно возникшее неправильное, учащенное сердцебиение,
в основе которого лежит беспорядочное, хаотичное возбуждение
и.сокращение предсердий («бред сердца»).
Этиология
Мерцательная аритмия (МА) возникает при следующих за-
болеваниях:
1)	острый инфаркт миокарда;
2)	атеросклеротический и постмиокардитическнй кардиоскле-
роз;
.35
3)	ревматические митральные пороки сердца;
4)	тиреотоксикоз;
5)	первичные кардиомиопатии;
6)	алкогольная миокардиодистрофия;
7)	синдром слабости синусового узла;
8)	в редких случаях МА развивается на фоне неповрежден-
ного (интактного) сердца — идиопатическая МА.
Патогенез
Органические изменения в предсердиях (дилатация, гипер-
трофия, дистрофия, кардиосклероз) сопровождаются негомоген-
ностью их, которая и лежит в основе формирования кругового
движения волны возбуждения по предсердиям по механизму
re-entry (обратного входа). При МА направление волны возбуж-
дения постепенно меняется (дистрофическая и электриче-
ская негомогенность миокарда), происходит разрыв круговой
волны, возникает вихревое движение возбуждения по миокар-
ду предсердий, что и обусловливает феномен мерцания (фибрил-
ляции) предсердий.
Провоцирующие факторы; физические перегрузки, стрессы,
прием алкоголя, симпатомиметиков, физиопроцедуры и другие.
Клиника
Основные клинические критерии острой МА:
1.	Внезапно возникшее сердцебиение неправильного типа,
часто сойровождающееся слабостью, головокружением, одышкой.
2.	При аускультации сердца тоны аритмичны, различная
звучность 1-го тона (механическая альтернация) обусловлена
различной наполняемостью кровью желудочков сердца. При ма-
лозаполненных желудочках 1-й тон громче (эффект хлопающе-
го 1-го тона).
3.	Пульс на лучевой артерии аритмичен, различного наполне-
ния, часто учащен, более 90 ударов в мин.
4.	Дефицит пульса: разница между частотой сокращения же-
лудочков и пульса. Обусловлен гемодинамической несостоятель-
ностью систолы левого желудочка за счет его незаполняемости
кровью, выраженность дефицита пульса отражает тяжесть гемо-
динамических нарушений, возникающих при МА. Дефицит пуль-
са возрастает при тахиснстолической форме МА (при частоте
сокращений желудочков более 100 ударов в минуту).
5.	Верификация диагноза МА осуществляется на ЭКГ:
—	отсутствие зубца Р, вместо него волны мерцания
(фибрилляция предсердий, которые лучше всего
видны в отведениях Vi, V2);
—	интервалы R-R нерегулярные;
—	электрическая альтернация комплекса QRS, имею-
щего суправентрикулярную форму.
36
Принципы неотложной терапии
1.	Перевод тахисистолической формы МА в нормосистоличе-
скую.
2.	Устранение последствий нарушений гемодинамики (лево-
желудочковой недостаточности, гипотонии, обмороков, голово-
кружений).
3.	По показаниям — восстановление синусного ритма.
4.	Лечение основного заболевания.
Первая врачебная помощь
1.	У здоровых молодых людей, возбудимых, с нарушением
нервно-вегетативной регуляции:
— анаприлин 40 мг под язык, при необходимости пов-
торить чер'ез 1,5—2 часа;
— седативные (валокардин, седуксен, корвалол).
2.	С целью восстановления ритма при острой МА при отсут-
ствии кардиомегалии, тромбоэмболий в анамнезе, митрального
стеноза, сердечной недостаточности:
—	в/в введение 5—10 мг изоптина на 10 мл 5% раст-
вора глюкозы или изотонического раствора;
—	в/в струйное введение 10% — 10 мл новокаинами-
да4-0,3 мл мезатона (если АД снижено).
3.	При тахисистолической форме МА, большом дефиците
пульса, сердечной недостаточности: в/в струйное введение сер-
дечных гликозидов (дигоксина или строфантина или корглико-
на) в сочетании с панангином 10 мл на изотоническом растворе
с целью урежения ритма (можно добавить 1 табл, анаприлина).
4.	При острой МА, возникшей на фоне алкогольной интокси-
кации: в/в капельно 4% — 20,0 хлорид калия+5!% — 150,0 мл
раствора глюкозы-|-0,25 мг дигоксина. Можно добавить внутрь
40 мг анаприлина.
Квалифицированная и специализированная медицинская по-
мощь
1.	Восстановление синусового ритма:
—	повторить то же, что и в пункте 2, на фоне в/в ка-
пельного введения поляризующей смеси (5% глю-
коза 200,0-J-хлорид калия 1,7 r-f-4 ед. инсулина+
-J-коргликон 0,06% — 0,5 мл);
— хинидин 0,2X4 раза' в день-}-анаприлин 0,04X2—3
раза;
—	электрическая дефибрилляция сердца (ЭДС) —
-молодой возраст, отсутствие кардиомегалии, эпи-
зодов тромбоэмболий в анамнезе.
2.	Перевод тахисистолической формы МА в нормосистоличе-
скую — сердечные гликозиды, препараты калия, анаприлин.
3.	Лечение основного заболевания.
37
Особенности лечения МА в зависимости от клинического ва-
рианта:
1.	Приступы с «доброкачественным» течением — хинидин
0,2—0,4 r-J-анаприлин 20—40 мг.
2.	При приступах с нарушениями гемодинамики, резкой та-
хикардией: в/в струйно аймалин, новокаинамид.
3.	Трепетание предсердий: в/в струйно изоптин, обзидан, кор-
дарон, при отсутствии эффекта — ЭД С.
4.	МА (ТП) с выраженными нарушениями гемодинамики:
экстренная ЭДС, возможно лечение дигоксином 0,5 мг в/в струй-
но.
5.	Пароксизмы МА на фоне синдрома Вольфа — Паркинсо-
на— Уайта: срочная ЭДС (при частоте >200 в мин), новокаин-
амид, аймалин, кордарон в/в струйно. Противопоказаны — сер-
дечные гликозиды, изоптин.
ВНЕЗАПНАЯ СЕРДЕЧНАЯ /СМЕРТЬ
Определение
Первичная остановка сердца, наиболее часто обусловленная
фибрилляцией желудочков, наступившая в первые 6 часов от на-
чала появления клинических симптомов.
Этиология
Выделяют три наиболее часто встречающихся фактора рис-
ка внезапной сердечной (коронарной) смерти:
1. Угрожающий инфаркт миокарда в первый час после появ-
ления симптомов (нестабильная стенокардия).
2., Перенесенный инфаркт миокарда с нарушением сердечно-
го ритма и проводимости с наличием сердечной недостаточности.
3. ИБС в сочетании с факторами риска (гипертония, сахар-
ный диабет, подагра, курение, гиперлипидемия).
Кроме того, внезапная сердечная смерть может наступить
при гипертоническом сердце, аортальных пороках сердца, кардио-
миопатиях (особенно гипертрофических), проляпсе митрального
клапаца, у больных с латентной формой ИБС на фоне тяжелых
физических перегрузок, интоксикации сердечными гликозидами,
симпатомиметиками, при электрических травмах, механической
травме сердца, катетеризации сердца.
Патогенез
В основе механизма внезапной смерти лежит первичная ос-
тановка ;сердца, обусловленная фибрилляцией желудочков
(90%), асистолией их (10%) или внешним разрывом сердца при
трансмуральном инфаркте миокарда.
Клиника
Основные клинические критерии внезапной смерти^
38
1.	Внезапная потеря сознания^ развитие судорожного синдро-
ма, цианоз лица.
2.	Редкое, храпящее дыхание (до 6 в минуту).
3.	Отсутствие пульса на крупных сосудах, сердечных тонов,
АД.
4.	Расширение зрачков.
5.	На ЭКГ в зависимости от конкретных механизмов ВСС
регистрируют фибрилляцию желудочков (хаотичные и нерегу-
лярные волны Возбуждения отдельных мышечных волокон желу-
дочков с частотой от 200 до '500 в минуту) или асистолию (пря-
мая изоэлектрическая линия, желудочковые комплексы отсут-
ствуют, единичные зубцы Р). При внешнем разрыве сердца на
фоне острой остановки сердца и внезапной смерти возможна ре-
гистрация короткого эпизода синусового ритма (механическая
активность исчезает раньше, чем электрическая) с переходом в
асистолию.
Принципы неотложной терапии
1.	Реанимационные мероприятия по поддержанию минималь-
ного кровообращения и дыхания.
2.	Восстановление синусового ритма сердца.
3.	Лечение постреанимационного синдрома.
4.	Профилактика рецидивов фибрилляции желудочков.
Первая врачебная помощь
1.	Удар кулаком в прекардиальную область.
2.	Непрямой массаж .сердца в сочетании с искусственной вен-
тиляцией легких (ИВЛ).
3.	ЭДС (7 кВ).
4.	При асистолии — внутрисердечно 0,1% 1,0 адреналина-f-
+0,1% 1,0 атропина+10% ’5,0 хлорида кальция.
квалифицированная и специализированная медицинская по-
мощь
1.	При сохранении ФЖ — повторная ЭДС (7 кВ) с различ-
ным положением электродо1В на фоне ИВЛ и наружного масса-
жа сердца.
2.	При безуспешной ЭДС:
—	интубация трахеи+ИВЛ дыхательным аппаратом;
—	внутрисердечно бикарбонат натрия 5% 1,6 мл на
1 кг веса, затем по 0,8 мл/кг в/в через каждые
10 мин реанимации;
—	внутрисердечно 100—200 мг лидокаина (или 5—
10 мг индерала);1
—	. повторная ЭДС (7 кВ).
3.	Развитие асистолии после ЭДС — эндокардиальная сти-
муляция сердца (введение зонда-электрода в полость правого
Желудочка).
4.	После купирования ФЖ — в течение 28—48 часов лечение
39
антиаритмическими препаратами (лидокаин, р-блокаторы, по-
ляризующая смесь, панангин); для профилактики и лечения
постреанимационной болезни — преднизолон 90 мг (гидрокор-
тизон 125 мг) в/в капельно, бикарбонат натрия 4% 200,0 (три-
самин) в/в капельно.
5.	При рецидиве ФЖ — ЭДС меньшим разрядом (4—6 кВ).
Глава II
НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ Bl ПУЛЬМОНОЛОГИИ
ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИЙ
Определение
Под этим термином понимают окклюзию легочного ствола,
правой и левой легочной артерии и их ветвей различного калиб-
ра тромбом, первично образовавшимся в венах большого круга
кровообращения, либо в правых полостях сердца и принесен-
ным в сосудистое русло легких током крови. Тромбоэмболию ле-
гочной артерии (ТЭЛА) следует отличать от тромбоза, возника-
ющего в дистальном сосудистом русле легких в условиях за-
стоя.
< Этиология
Флеботромбоз в системе нижней полой вены (90%).
Флеботромбоз в системе верхней полой вены.
Тромбоз правого предсердия в условиях его дилатации и мер-
цательной аритмии.
Факторы риска ТЭЛА: варикозное расширение вен
нижних конечностей, сердечная недостаточность, оперативное
вмешательство на сердце и крупных сосудах^ органах малого та-
за, катетеризация сосудов, длительная иммобилизация конеч-'
ностей, оральная контрацепция в сочетании с курением, злока-
чественные новообразования, беременность и ближайший после-
родовый период, неправильный режим приема антикоагулянтов,
эритремия.
Патогенез
Внезапная окклюзия эмболом той или иной легочной арте-
рии обусловливает вазоконстрикцию легочных сосудов, повы-
шение легочного сосудистого сопротивления и острое развитие
легочной артериальной гипертензии с резким нарушением вен-
тиляционно-перфузионных соотношений газообмена в легких. В
результате этого развивается синдром острого легочного сердца
и синдром острой дыхательной недостаточности, часто возникает
бронхоспазм. Прогноз заболевания зависит от площади обструк-
ции легочного артериального русла (60—75% — критический
41
уровень поражения), сопутствующих заболеваний, состояния
эндогенных литических механизмов и, безусловно, от своевре-
менной и адекватной терапии.
Клиника
Классические признаки при массивной ТЭЛА^
1.	Внезапное появление резкой боли за грудиной или в под-
ложечной области с иррадиацией в обе руки, спину.
2.	Резкая одышка (40—50 дыханий в мин), кровохаркание
(У 30%).
3.	Цианоз, потеря сознания, судороги.
4.	Падение АД, тахикардия (до 120—140 в мин).
5.	Острая лравожелудочковая недостаточность (вздутие шей-
ных вен, набухание печени, усиленная пульсация во II и III меж-
реберье слева, акцент II тона и систолический шум на легочной
артерии, ритм галопа).
6.	ЭКГ: глубокие Si и Qin; отрицательные Тш, Vi—V4; смеще-
ние интервала ST^ книзу, различные блокады правой ножки
пучка Гиса; Рц-ш, AVF, Vi—V2 — высокий заостренный (Р —
«pulmonale»), смещение переходной зоны (глубокий Sv5-ve).
7.	Rd-графические признаки: обеднение сосудистого ри-
сунка с увеличением прозрачности легочной ткани, высокое сто-
яние купола диафрагмы, дилатация правого сердца и легочного
ствола, инфарктная пневмония.
Принципы, неотложной терапии:
1.	Лечение острой сердечной и дыхательной недостаточности,
устранение боли.
2.	Снижение легочной гипертензии, борьба с коллапсом.
3.	Антикоагулянтная и фибринолитическая терапия с целью
лизиса тромба, предупреждения .вторичного тромбоза в системе
легочных артерий и прогрессирования первичного тромбоза в си-
стеме нижней полой вены.
4.	Профилактика и лечение инфарктной пневмонии.
Первая врачебная помощь:
1.	Строгий постельный режим.
2.	Ингаляции кислорода.
3.	Промедол 2% раствор 1,0 мл-f-димедрол 2% 3—4 мл в/м.
4.	Эуфиллин 2,4% 10,0 мл в/в струйно на изотоническом раст-
воре хлорида натрия (при АД> 100/70 мм рт. ст.).
5.	При падении АД мезатон 1% 1,0 мл п/к, кордиамин
2,0 мл п/к, преднизолон 60—90 мг в/в струйно на изотоническом
растворе, строфантин 0,05|% 0,5 мл в/в.
Квалифицированная и специализированная медицинская по-
мощь
1.	Гепарин 10000 ед. в/в струйно на изотоническом растворе,
затем постоянная в/в капельная инфузия гепарина в суточной
42
дозе 300—450 ед. на 1 кг массы тела на изотоническом растворе
хлорида натрия (возможно дробное введение гепарина в/м через
4 часа, или п/к. через 8 часов). Длительность . гепаринотерапии
2—3 недели с постепенной отменой и переходом на непрямые
антикоагулянты.
2.	Антиагреганты (реополиглюкин, трентал, аспирин, куран-
тил) — 2—3 недели.
3.	Тромболитическая терапия (при массивной ТЭЛА, выра-
женной легочной гипертензии):
—	стрептокиназа (авелизин, стрептаза, целиаЗа)
250—500 тыс. ед’ в/в капельно в течение первых
30 мин, затем 100 тыс. ед. каждый час в течение
48—72 часов (суточная доза 1,5—2 млн.ед.). На-
илучший эффект введения препарата регионарно
по катетеру, установленному в легочном стволе;
—	урокиназа (суммарная доза 4,5—7,5 млн. ед.);
—	стрептодеказа в/в капельно однократно 6—9 млн.
ед. на изотоническом растворе;
—	для профилактики аллергических осложнений —
глюкокортикоиды;
—	после завершения курса тромболитической тера-
пии — лечение антикоагулянтами и дезагреганта-
ми.
4.	Экстренная эмболэктомия — при тромбоэмболии легочного
ствола или его главных ветвей с резкими нарушениями гемоди-
намики.
5.	При наличии инфарктной пневмонии — антибиотикотера-
пия.
6.	При сердечной, дыхательной недостаточности, легочной
гипертензии проводится соответствующее лечение (сердечные
гликозиды, дыхательные аналептики, эуфиллин, кислородотера-
пия и др.).
С целью профилактики рецидивов ТЭЛА используют хирур-
гические методы: удаление тромба или создание на пути его
продвижения препятствия (перевязка вен, введение баллонных
катетеров), оптимальным методом является непрямая чрезвецоз-
ная имплантация кава-фильтра.
ПРИСТУП (БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ
Определение
Приступ бронхиальной астмы '(БА) — удушье экспиратор-
ного типа, обусловленное нарушением бронхиальной проходимо-
сти.
Этиология
Факторы риска:
Не инфекционные агенты (пыльцевые, пылевые, лекарствен-
ные, аллергены клещей, насекомых, животных и др.).
43
Инфекционные агенты (вирусы, бактерии, грибы, дрожжи).
Механические и химические агенты (металлическая, древес-
ная, силикатная пыль, пары кислот, щелочей, дымы и др.).
Физические и метеорологические факторы (изменение темпе-
ратуры и влажности воздуха, колебания барометрического дав-
ления).
Нервно-психические, стрессовые воздействия» наследствен-
ность.
Патогенез
Приступ бронхиальной астмы развивается на фоне изменей-
пой реактивности бронхов вследствие остро возникшего брон-
хоспазма, гиперсекреции и отека слизистой бронха. В свою оче-
редь, вышеназванные нарушения, непосредственно приводящие
к приступу удушья, могут быть обусловлены аллергическими
(аллергены вызывают активацию тучных клеток и базофилов с
последующим выделением медиаторов астмы — серотонина, гис-
тамина, тромбоксана) и неаллергическими (нейрогенные и реф-
лекторные воздействия, снижение концентрации р-рецепторов
в слизистой бронхов, воспаление) механизмами.
Клиника
'К диагностическим критериям БА относятся: классический
приступ экспираторного удушья, эозинофилия крови, положи-
тельные пробы с обзиданом (ухудшение бронхиальной проходи-
мости) и аллергенами. Ранние клинические признаки БА — ва-
зомоторный ринит, конъюнктивит, отек Квинке, кашель паро-
ксизмального характера и свистящее дыхание.
Приступ бронхиальной астмы обычно начинается ночью или
рано утром. Перед приступом удушья отмечается вялость, зуд
в носу, чиханье и заложенность носа, чувство стеснения в груди.
Приступ БА начинается с мучительного кашля без выделения
мокроты, затем развертывается картина экспираторной одышки.
Дыхание становится шумным и свистящим. Больной принимает
положение ортопноэ. Кожные покровы влажные, бледные, циа-
ноз губ. Частота дыхания может уменьшаться до 10 в мин. Пауза
между выходом и вдохом исчезает.
Грудная клетка находится'в положении глубокого вдоха, ды-
хание происходит главным образом за счет участия межребер-
ных мышц. Перкуторный звук над грудной клеткой коробочн-ый.
Нижние границы легких смещены вниз. Дыхательная подвиж-
ность легочного края почти отсутствует. При аускультации над
всей поверхностью легких выслушиваются сухие свистящие хри-
пы. Приступ заканчивается кашлем с отделением светлой вяз-
кой или густой гнойной мокроты, в которой можно обнаружить
спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена и эозинофилы.
44
Принципы неотложной помощи
1. Восстановление бронхиальной проводимости.
2< Элиминация аллергена.
3. Устранение фактора, вызывающего приступ БА.
4. Лечение осложнений.
Первая врачебная помощь
1.	Успокоить больного.
2.	Придать удобное положение.
3.	Поставить горчичники на спину.
4.	Кислородотерапия.
5.	Медикаментозная терапия:
— эфедрин 5% 0,5—1,0 п/к, адреналин 0,1% 0,3—
0,5 п/к;
,	— использование ингаляторов (1—2 дозы): астмопен-
та, алупента, сальбутамола, беротека;
— эуфиллин 2,4!% 10,0 в/в;
— легкие приступы БА могут быть купированы при-
емом под язык изадрина, алупента или теофедри-
на, антастмана 1/2—1 табл.
Специализированная и квалифицированная медицинская по-
мощь
1.	При рецидиве приступа БА назначаются повторно препа-
раты, эффективно помогающие больному. Наиболее оптималь-
ной является следующая схема купирования приступа БА:
а)	ингаляция аэрозоля (2 вдоха) — беротек, сальбутамол,
алупент, астмопент;
б)	внутрь 1 табл, теофедрина или антастмана (разжевать);
в)	при отсутствии эффекта — повторить ингаляции препара-
тов, в/в струйно 2,4% 10—15,0 мл эуфиллина.
2.	Назначается полный комплекс лечения и профилактики
БА с учетом клинико-патогенетического варианта, стадии, ос-
ложнений.
АСТМАТИЧЕСКИЙ СТАТУС
Определение
Астматический статус (АС) — неотложное состояние при
тяжелой форме обострения БА, характеризующееся выражен-
ной стойкой и длительной бронхиальной обструкцией, которая
сопровождается нарастающей дыхательной недостаточностью,
нарушением дренажной функции бронхов и формированием ре-
зистентности к симпатомиметикам.
Этиология
Факторы риска:
Передозировка симпатомиметиков.
Быстрая отмена или нерациональное уменьшение дозы глю-
кокортикоидов.
45
Новый контакт с массивной дозой аллергена.
Прием £-блокаторов.
Обострение бронхолегочного процесса.
Прием нестероидных противовоспалительных препаратов,
бесконтрольное применение лекарств (седативных, антигиста-
минных).
Патогенез
Упорство и тяжесть течения бронхо-обструктивного синдрома
при АС обусловлены в первую очередь выраженным диффуз-
ным отеком слизистой оболочки мелких бронхов и бронхиол;
Важное значение имеет закупорка просвета их густой слизью.
В зависимости от .ведущего механизма различают две формы
АС: анафилактическую и метаболическую.
Анафилактическая форма — превалирование им-
мунологических или псевдоаллёргических реакций с высвобожде-
нием большого количества медиаторов аллергической природы,
вызывающих аллергический бронхоспазм. Основной механизм —
повышенная чувствительность к лекарствам.
Метаболическая форма. 1-ый механизм: резистент-
ность к Р-адреностимуляторам ведет к адренергическому дисба-
лансу, блоке В2-адренорецепторов, преобладанию а-адренергиче-
ской активности. Все это приводит к бронхоспазму. 2-ой меха-
низм: подавление кашля (из-за злоупотребления седативными),
ограничение питья, выработка вязкого секрета ведут к наруше-
нию бронхиального дренажа. Возникает астматический статус.
Гипервентиляция при этом усугубляет дегидратацию. Альвеоляр-
ная гипоксия ведет к легочной гипертензии и острому легочному
сердцу. Увеличение С02 в крови, сдвиг pH в кислую сторону ве-
дут к развитию гиперкапнической комы.
Клиника
Анафилактическая форма АС встречается редко и развивает-
ся быстро. Метаболическая форма встречается чаще, развива-
ется постепенно. Различают 3 стадии АС.
I стадия .— сходна с затяжным приступом удушья, но у
больного формируется рефрактерность к симпатомиметикам, раз-,
вивается нарушение дренажной функции бронхов (не отходит
мокрота). Длительность приступа удушья 12 часов и более. Со-
стояние больного тяжелое, умеренные изменения газового сон
става .крови (умеренная гипоксемия, гиперкапния).
II стадия — прогрессирующее нарушение дренажной функ-
ции бронхов, просвет их забит густой слизью, формирование
синдрома «немого легкого» — отсутствие ,свистящих хрипов над
отдельными участками легких. Наблюдаются резкие нарушения
газового состава крови с артериальной гипоксемией и гиперкап-
нией. Состояние больного крайне тяжелое, сознание затормо-
жено, цианоз, кожные покровы покрыты липким потом, тахикар-
дия более 120 в 1 мин, АД>— тенденция к повышению.
46
Ill стадия —резкие нарушения ЦНС с развитием картины
гиперкапнической и гипоксемической комы на почве выраженных
нарушений (газового состава крови.
Принципы неотложной терапии
1.	Устранение бронхиальной обструкции.
2.	Борьба с вентиляционными нарушениями, альвеолярной
гипоксией.
3.	Лечение подострого -и острого легочного сердца.
Первая врачебная помощь
1.	Отмена симпатомиметиков.
2.	Эуфиллин 2,4% 10—15 мл в/в струйно на изотоническом
растворе хлорида натрия.
3.	Ингаляции кислородом. Госпитализация в отделение интен-
сивной терапии.
Квалифицированная и специализированная медицинская по-
мощь	ч
1.	В/в .капельное, введение 2,41% 10—15 мл эуфиллина (за 20—
30 мин), затем в/в 10 мл эуфиллина через каждые 4—6 часов до
купирования приступа.
2.	Преднизолон в/в струйно -60—90 мг через 3—4 часа+пред-
низолон 20—30 мг/сутки перорально (глюкокортикоиды восста-
навливают чувствительность р-адренорецепторов к адренерги-
ческим стимулам).
3.	Восстановление дефицита жидкости в организме — 2—3 л
изотонического раствора хлорида натрия в/в капельно.
4.	Борьба с ацидозом: 3% раствор гидрокарбоната натрия
100—150|мл 1—2 раза в сутки в/в капельно (абсолютное показа-
ние при синдроме «немого легкого» и гиперкапнической коме).
При I стадии АС целесообразно применять содовые растворы
внутрь (минеральные воды типа «боржоми»).
5.	При синдроме «немого легкого» и гиперкапнической ко-
ме — ИВЛ, бронхиальный лаваж.
6.	Восстановление дренажной функции бронхов: вибрацион-
ный массаж грудной клетки, ингаляции теплых растворов щело-
чей (минеральные воды), муколитические препараты (мукалтин,
бромгексин).
7.	Критерии эффективности лечения АС: отхождение мокро-
ты, улучшение показателей вентиляции легких. Для полного ку-
пирования АС требуется не менее 3—5 дней.
8.	После нормализации дыхания снижают дозу преднизолона
на 50% суточной дозы каждый день, отменяют эуфиллин. В
последующем — поддерживающая терапия. .
47
ИНФЕКЦИОННО-ТОКСИЧЕСКИЙ шок
Определение
Инфекционно-токсический шок (ИТШ) — сложный патоло-
гический процесс, обусловленный бактериальной или вирусной
интоксикацией, при котором происходит перераспределение кро-
ви в сосудистом русле, со снижением АД крови, ее депонирова-
ние в капиллярах, вследствие чего поддержание адекватной
перфузии тканей становится невозможным. В результате этого
вначале появляются функциональные нарушения, а затем мор-
фологические повреждения жизненно важных органов.
Этиология
Около 30% всех случаев ИТШ связано с грамположительны-
ми кокками, 70% — с г.рамотрицательными бактериями и виру-
сами.
ИТШ может возникнуть при тяжелых пневмониях, гриппе,
менингите, пищевых токсикоинфекциях, сепсисе, бактериальном
эндокардите и других бактериальных и вирусных заболеваниях,
протекающих с выраженной лихорадкой и интоксикацией.
Патогенез
ИТШ имеет первично-сосудистый генез. Бактериальные ток-
сины прямо или опосредованно вызывают быстрое сокращение
пре- и посткапиллярных сфинктеров. Первые, более чувствитель-
ные к токсическим влияниям, их спазм вскоре сменяется паре-
зом, тогда как посткапилляры долго остаются в состоянии ток-
сического напряжения. Кровь депонируется в капиллярном рус-
ле. ОЦК критически падает, что приводит к шоку. Развиваются
прогрессирующие расстройства микроциркуляции, нарастает тка-
невая гипоксия, метаболический ацидоз, возникает ДВС-синдром.
Клиника
В развитии ИТШ условно можно выделить 3 стадии:
1)	интоксикацию без клинических признаков шока;
2)	«теплый» шок, характеризующийся низким перифериче-
ским сопротивлением и высоким сердечным выбросом;
3)	«холодный» шок с высоким периферическим сопротивле-
нием и низким сердечным выбросом.
В типичных случаях ИТШ начинается с озноба, за которым-
следует резкий подъем температуры до фебрильных цифр, част*
сопровождающийся тошнотой, рвотой, диареей и прострацией»
Гипервентиляция с последующим респираторным алкалозом и
церебральные нарушения в виде беспокойства или заторможен-
ности — наиболее .ранние клинические проявления первой фазы
шока.
Во второй стадии выражены тахикардия и тахипноэ, гипото-
ния, бледность конечностей с цианозом, развиваются .олигурия
и церебральные нарушения. Летальность около 40%.
48
При прогрессировании — сопор, кома. Кожные покровы
бледные, холодные на ощупь. Нередко появляется петехиальная
сыпь. Над легкими слышны застойные влажные хрипы, сохраня-
ются тахикардия с тахипноэ, может определяться ритм «галопа».
Мочеотделение на грани анурии. Развивается глубокий метабо-
лический ацидоз. Летальность — более 60%.
Принципы неотложной терапии
4	1. Восстановление гемодинамики.
2.	Борьба с инфекцией.
3.	Устранение интоксикации*.
4.	Устранение дыхательной недостаточности.
5.	Восстановление функции органов и систем, кислотно-ос-
новного состояния.
• Следует учитывать, что при ИТШ происходит стимуляция
а-адренорецепторов и для ликвидации острой сосудистой недо-
статочности нельзя вводить норадреналин и мезатон.
Первая врачебная помощь
1.	Гемодез 400—800 мл в/в капельно.
2.	Преднизолон 3% раствор 4—6 мл в/в.
3.	Кордиамин 2 мл в/м.
4.	Строфантин 0,05% раствор 0,5 мл вместе с глюкозой в/в.
Ингаляция кислорода.
5.	Эуфиллин 2,4'% раствор 10 мл в/в струйно.
6.	Гепарин 5006 ед. вместе с физиологическим раствором в/в.
7.	Димедрол 1'% 2 мл в/м.
Квалифицированная и специализированная медицинская по-
мощь
1.	Повторное проведение мероприятий первой врачебной по-
мощи.
2.	Лечение основного заболевания. Начальная доза антибак-
териальных препаратов на период шока не должна быть высо-
кой для предотвращения усугубления состояния больного вслед-
ствие интенсивного бактериолиза и повышения интоксикации.
3.	Поддержание адекватного внутрисосудистого объема: внут-
ривенные инфузии гемодёза 400—800 мл, 5% раствор альбуми-
на, 5% раствор глюкозы, полиионных растворов. При необходи-
мости в/в инфузии свежецитр атной крови 500—1000 мл '(при
ДВС-синдроме).
4.	Борьба с обструкцией дыхательных путей мокротой. Аэро-
зольная терапия увлажняющими и ощелачивающими раствора-
ми, стимуляция кашля при разных положениях тела, своевремен-
ное отсасывание мокроты.
5.	При развитии начальных признаков острой почечной не-
достаточности провести коррекцию дозы антибиотиков. Лазикс
'1% раствор 4—8 мл 2—3 раза в сутки,"осмотические диурети-
49
ки — маннитол 1Э% 200 мл в/в капельно (контроль за диуре-
зом).
6.	При прогрессировании гипотонии применение допамина
50 мг в/в капельно медленно в 400 мл физиологического раство-
ра NaCl.
7.	Преднизолон вводить до 1—2 г в сутки, гидрокортизон
125 мг в/в повторно.
8.	Провести коррекцию метаболического ацидоза (4% раствор
бикарбоната натрия 200 мл в/в), оксигенотерапию. В случае по-
явления признаков «шокового» легкого следует произвести ин-
тубацию и начать искусственную вентиляцию легких с положи-
тельным давлением на выдохе.
9.	Включение в комплексную терапию периферических вазо-
дилататоров: 1% раствор нитроглицерина 2 мл в 200 мл физио-
логического раствора NaCl для уменьшения сосудистого сопро-
тивления, пре- и после нагрузки.
10.	Применение дезагрегантов и средств, улучшающих микро-
циркуляцию (низкомолекулярные декстраны). Аспирин внутрь
не назначать из-за опасности провоцирования желудочных кро-
вотечений.
11.	Для блокирования синтеза простагландинов и уменьшения
вазоконстрикции сосудов легких используют индометацин.
12.	Для стабилизации биологических мембран в/в вводят
лидокаин по 40—80 мг повторно.
’	13. При ДВС-синдроме в фазе коагулопатии для ингибиро-
вания фибринолитической активности, калликреин-кининовой
системы и реакций свертывания испбльзуют ингибиторы протеаз
в больших дозах — 80 тыс. ед. трасилола в/в 3—4 раза в сутки.
АНАФИЛАКТИЧЕСКИЙ ШОК
Определение
Анафилактический шок относят к острым аллергическим ре-
акциям гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ). Он
возникает при повторном введении в организм аллергена и ха-
рактеризуется быстро развивающимися преимущественно общи-?
ми проявлениями — снижением АД, температуры тела, сверты-
ваемости крови, расстройством функций ЦНС, повышением про-
ницаемости сосудов и спазмом гладкомышечных органов.
Этиология
Анафилактический шок (АШ) может развиваться при вве-
дении в организм лекарственных препаратов, применении мето-
дов специфической диагностики и гипосенсибилизации, как про-
явление инсектной аллергии (преимущественно на-ужаления
перепончатокрылыми) и очень редко при пищевой аллергии,
Среди лекарственных препаратов чаще всего АШ вызывают ан-
50
тибиотики (особенно из группы пенициллинов), сульфаниламиды,
анальгетики, витамины.
Патогенез
Различают 3 стадии в развитии реакций ГНТ. В иммунологи-
ческой стадии вырабатываются сенсибилизирующие антитела,
которые фиксируются на мембранах тучных клеток ~и базофи-
лов. При повторной встрече с аллергеном из этих клеток высво-
бождается ряд биологически активных веществ (патохимическая
стадия), в результате действия которых происходит перераспре-
деление крови с уменьшение^ ОЦК и развитием острой артери-
альной гипотензии с вторичным, вследствие гипоксии, пораже-
нием головного мозга, легких, почек и желудочно-кишечного
тракта (патофизиологическая стадия). -
Клиника
Одышка, беспокойство, кашель, чувство стеснения в груди —
предвестники развития бронхоспазма или отека глотки и горта-
ни (возможна асфиксия).
Острая сосудистая недостаточность проявляется бледностью
кожи и слизистых, холодным потом, нитевидным пульсом, рез-
ким падением АД. Характерны крапивница и отек Квинке.
Следствие тяжелой гипоксии мозга — тонические и клониче-
ские судороги. Непроизвольные мочеиспускание и дефекация,
боли в животе, рвота — результат повышения тонуса муску-
латуры органов брюшной полости и таза.
Анафилактический шок может начинаться внезапно и при-
вести к смерти через 10—15 минут.
Принципы неотложной терапии
1.	Прекращение контакта с аллергеном.
2.	Устранение симптомов:
—	острой гемодинамической недостаточности, обус-
ловленной падением АД и кризом микроциркуля-
ции;
—	острой гипоксии или асфиксии вследствие блокады
газообмена (отек легких, отек глотки, бронхо-
спазм);
—	острого отека головного мозга, иногда с кровоиз-
лиянием в вещество мозга и нарушением функции
мозгового ствола;	,
—	острого тромбоза артерий сердца или головного
мозга.
Первая врачебная помощь
1.	Прекратить поступление аллергена в организм.
2.	При падении АД ввести 0,5—1 мл 0,1% раствора адренали-
на п/к или в/в. При необходимости повторять каждые 10—15 мин
(при п/к введении — по 0,5 мл в разные участки тела) под конт-
51
ролем АД, пульса, ЭКГ (опасность возможной фибрилляции же-
лудочков).
3,	Дополнительно, как средство борьбы с сосудистым коллап-
сом, ввести п/к 2 мл кордиамина или 2 мл 10 % раствора кофе-
ина.
4.	Ввести преднизолона 3% раствор 2—3 мл и 125 мг гидро-
кортизона.
5.	Ингаляции кислорода.
6.	Антигистаминные средства вводить лучше после восстанов-
ления гемодинамики (могут оказывать гипотензивное действие):
2% раствор супрастина — 2 мл, 1'% раствор димедрола — 2 мл.
7.	При бронхоспазме — 10 мл 2,4% раствора эуфиллина в
10 мл 40% глюкозы.
8.	При отеке легких, левожелудочковой недостаточности —
введение эуфиллина дополнить введением строфантина 0,05%
раствора 0,5 мл с 10 мл изотонического раствора натрия хлорида
и 40 мг лазикса в вену.
9.	При судорожном синдроме с сильным возбуждением ввести
в/в 1—2 мл дроперидола (2,5—5 мг).
10.	При ларингоспазме — ингаляции кислорода сильной стру-
ей, при неэффективности — трахеостомия, при необходимости —
с последующей ИВЛ.	•
11.	При остановке сердца — внутрисердечно 1 ,мл 0,1'% адре-
налина, 5-мл 10% кальция хлорида и 1 мл 0,1% атропина. Не-,
прямой массаж сердца и ИВЛ.
12.	Дополнительные мероприятия, направленные на замедле-
ние поступления и удаление вызвавшего шок агента, в зависимо-
сти от пути поступления: промывание желудка, обкалывание
0,1% раствором адреналина (1 мл) места инъекции, промыва-
ние глаз проточной водой с последующим закапыванием гидро-
кортизона.
‘ Квалифицированная и специализированная медицинская по-
мощь
1.	Те же мероприятия (в зависимости от преимущественных
патогенетических механизмов развития шока).
2.	При необходимости в/в капельное введение 300 мл 5%
глюкозы с 1 мл 0,2% раствора норадреналина и 0,5 мл 0,05%
раствора строфантина, возможно капельное введение глюкокор-
тикостероидов.
3.	При анафилактическом шоке, вызванном пенициллином,
однократно в/м ввести 1000000 ед. пенициллиназы в 2 мл изото-
нического раствора натрия хлорида. При шоке от бициллина ее
в указанной дозе вводить трое суток.
4.	Проведение мероприятий неспецифической гипосенсибили-
зации (кортикостероиды, антигистаминные и т. д.) с целью пред-
отвращения поздних аллергических проявлений, обусловленных
реакциями гиперчувствительности замедленного типа, ведущих
52
к миокардиту, гломерулонефриту, артропатиям и т. п. — продол-
жать не менее 5—7 суток после острой реакции.
5.	Для устранения нетяжелого бронхоспазма, остаточных яв-
лений отека Квинке, крапивницы — делагил no 1 таблетке каж-
дый день в течение месяца.
6.	Выписывается из стационара не ранее 12-го дня после шо-
ка при удовлетворительном состоянии, контроле ЭКГ, анализа
кройи и мочи, консультаций окулиста и невропатолога.
КРОВОТЕЧЕНИЕ 'ЛЕГОЧНОЕ
Определение
Легочное кровотечение — выделение через дыхательные пу-
ти значительного количества крови, истекающей из сосудов ле-
гочной ткани и бронхиального дерева.
Массивным легочным кровотечением, когда интенсивная те-
рапия становится единственным средством спасения больного,
принято считать такое, при котором из легких выделяется не ме-:
нее 600 мл крови в сутки.
Этиология
Массивное легочное кровотечение встречается при туберку-
лезе, грибковой инфекции, бронхоэктазах, абсцессе легкого, ста-
филококковой деструкции, некротической пневмонии. На следу-
ющем месте стоят новообразования и травмы легких (в том чис-
ле кровотечения при медицинских манипуляциях).
Инфаркт легкого и различные системные заболевания с по-
ражением органов дыхания сопровождаются обычно кровохар-
каньем без заметной кровопотери.
Патогенез
При легочном кровотечении возникают изменения в организ-
ме, характерные для любой кровопотери. Кроме того, кровь, из-
ливающаяся в дыхательные пути, приводит к развитию аспира-
ционных ателектазов в непораженных участках легких, а в даль-
нейшем — пневмоний. Блокада дыхательных путей и раздраже-
ние кровью альвеолярной ткани обычно более опасны, чем сама
кровопотеря. Особое значение в патогенезе и исходе легочного
Кровотечения имеет трудность его остановки.
Клиника
Легочное кровотечение проявляется выделением пенистой,
обычно алой крови'через носоглотку с легкими кашлевыми толч-
ками, а иногда и непрерывной струей. Характерны признаки ост-
рой анемии.Следует подчеркнуть, что утренние «туалетные»
кровохаркания — не легочного происхождения. Они возникают
вследствие небольших капиллярных кровотечений из десен,
53
миндалин, носоглотки, при которых кровь скапливается в течение
ночи в верхних дыхательных путях.
Часто кровянистая мокрота (от небольшого кровохаркания
до профузных кровотечений) наблюдается при ТБС или сухих
бронхоэктазах. Кровь, перемешанную со слизью, можно наблю-
дать при туберкулезе и инфаркте легких. У больных с гнойны-
ми полостями в легких кровь выделяется перемешанной с
гнойной зловонной мокротой.
Принципы неотложной терапии
1.	Остановка кровотечения.
2.	Устранение гиповолемии вследствие массивной кровопо-
тери.
3.	Обеспечение проходимости дыхательных путей в случае их
обструкции .излившейся и свернувшейся кровью.
4.	Коррекция метаболизма и функциональных расстройств
органов и систем.
5.	Профилактика повторного кровотечения.
Первая врачебная помощь
,	1. Физический и психический покой, полусидячее положение.
2.	Для подавления мучительного кашля, стимулирующего кро-
вотечение:
—	наркотические анальгетики: промедол 2% 1,0 в/м
вместе с димедролом 1 % 2,0;
—	дионин 0,01 внутрь;
—	ингаляция аэрозолей местно анестезирующих
средств.
3.	Седуксен 0,005 на прием.
4.	Викасол 1% 2,0 в/м.
5.	Кальция хлорид 10% 10 мл в/в.
6.	В случае массивного кровотечения с обструкцией кровью
дыхательных’ путей для обеспечения их проходимости — посту-
ральный дренаж с учетом локализации кровоточащего сегмента.
' 7. Оксигенотерапия.
Квалифицированная и специализированная медицинская по-
мощь
1.	Повторение мероприятий первой врачебной помощи.
2.	Управляемая гипотензия с помощью ганглиоблокаторов:
пентамин 5% 0,5-—1 мл в/м.
3.	Дицинон (этамзилат) 12,5% 2 мл в/в и в/м.
4.	При выявленном фибринолизе — эпсилон-а!нинокапрОно-
вая кислота 5% 100 мл в/в капельно.
5.	Одно- или двукратная ингаляция аэрозолей глюкокортико-
идов для снятия реакции альвеолярной ткани на излившуюся
кровь.
6.	Для поддержания жизненно важных функций при массив-
54
ном кровотечении проводят гемотрансфузии (250—500 мл) на
фоне оксигенотерапии или при необходимости ИВЛ.
7.	При развитии ДВС-синдрома в фазе коагулопатии для ин-
гибирования фибринолитической активности, калликреинчсини-
новой системы и реакции свертывания используют ингибиторы
протеаз-трасилол в/в 80 тыс. ед.
8.	, Проведение бронхоскопии для определения локализации
кровоточащего сосуда, временная бронхоскопическая окклюзия
соответствующего бронха катетером блокатором или с по-
мощью гемостатической губки. В ходе бронхоскопии тщательно
очищают все отделы бронхиального дерева от излившейся (и
тем более свернувшейся) крови.
9.	В специальных центрах выполняют направленную ангио-
графию бронхиальных артерий с последующей эмболизацией
поврежденного сосуда.
10.	После остановки кровотечения необходимо стимулировать
отхождение мокроты с помощью аэрозольной ингаляции муколй-
тиков. Необходимо лечение основного заболевания, коррекция
метаболизма и функциональных расстройств других органов и
систем, профилактика и лечение пневмонии.
11.	Во' многих случаях единственным способом спасения боль-
ного Является неотложная резекция легкого (при обширных
деструкциях — пневмонэктомия), во время которой необходимо
принять меры к предотвращению аспирации крови в непоражен-
ные отделы легочной ткани.
СПОНТАННЫЙ ПНЕВМОТОРАКС
Определение
Спонтанный пневмоторакс — внезапное проникновение воз-
духа в плевральную полость в результате поражения бронхоле-
гочной системы с развитием дыхательной, сердечно-сосу&стой
недостаточности и болевого синдрома.
Этиология
1.	Туберкулез легких (при прорыве в плевральную полость
субплеврально расположенной каверны или казеозного очага).
2.	Бронхоэктатическая болезнь.
3.	Абсцесс, гангрена легкого.
4.	Рак легкого.
5.	Буллезная эмфизема.
6.	Прорыв эхинококкового пузыря.
7.	Прорыв воздушной кисты легкого.
8.	Идиопатический спонтанный пневмоторакс у здоровых.
Возникает он чаще у мужчин 20—40-лети его возраста в условиях
форсированного дыхания (при кашле, смехе, натуживании
и т. д.). Провоцирующие факторы: повышение внутриартериаль-
55
ного давления (значительные физические напряжения, приступ
надсадного кашля, натуживание и др.).
Патогенез
По механизму развития пневмоторакса различают:
1.	Открытый пневмоторакс, когда воздух циркулирует в двух
направлениях, при вдохе поступает в плевральную полость, а
при выдохе выходит через дренирующий бронх или открытое
отверстие в грудной клетке; давление в полости плевры при
этом приближается к атмосферному.
2.	Закрытый пневмоторакс, при котором после его наступ-
ления перфорационное отверстие быстро закрывается.
3.	Клапанный или вентиляционный пневмоторакс, когда плев-
ральная полость сообщается с атмосферным воздухом только во
время вдоха. Поэтому с каждым вдохом воздух входит в плев-
ральную полость, при выдохе — не уходит. В результате этого
внутриплевральное давление превышает атмосферное, что ведет
к активному сжатию пораженного легкого, резкому смещению
средостения в противоположную сторону и ограничению дыха-
тельной поверхности у здорового легкого. Возникают гемодина-
мические нарушения (выключение из кровотока сосудов сжав-
шегося легкого, смещение крупных сосудов средостения и серд-
ца), приводящие к резкому повышению давления в легочной ар-
терии и развитию острого легочного сердца.
Клиника
Определяется быстротой накопления воздуха в плевральной
полости и его количеством. При быстром и значительном на-
коплении воздуха возникает резчайшая боль в груди, одышка
До 40 в 1 мин, цианоз. Больной бледен, покрыт холодным потом,
испытывает страх смерти. Пульс мягкий, нитевидный, частый.
АД низкое. Пораженная половина грудной клетки отстает в ак-
те дыхания, межреберные промежутки сглажены. Перкуторно
определяется тимпанит. Голосовое дрожание отсутствует. Серд-
це смещено в противоположную сторону. При правостороннем
пневмотораксе прощупывается оттесненная книзу печень. При
накоплении в плевральной полости жидкости в нижних отделах
появляется притупление легочного звука, определяются аускуль-
тативные признаки (плеск Гиппократа, симптом падающей кап-
ли).
При рентгенологическом исследовании выявляется просветле-
ние в области соответствующего легочного поля с отсутствием
легочного рисунка. Отчетливо выявляются контуры поджатого
легкого, смещение тени сердца и. крупных сосудов в противопо-
ложную сторону. При появлении жидкости в плевральной поло-
сти определяется ее горизонтальный уровень.
56
Принципы неотложной терапии
1.	Ликвидация болевого синдрома, подавление кашля.
2.	Устранение дыхательной недостаточности, сердечной и со-
судистой.
3.	Снижение внутриплеврального давления.
4.	Расправление пораженного органа.
Первая врачебная помощь
1.	Обеспечить больному положение покоя.
2.	Купирование болевого синдрома и одышки путем введе-
ния наркотических и ненаркотических анальгетиков в комбина-
ции с антигистаминными препаратами:
— промедол 2,%, 1—2 мл-J-димедрол 1% 1,0 мл в/в в
10—15 мл изотонического раствора хлорида нат-
рия;'
— морфин 1% 1,0 мл4-пипольфен 2,5% 2,0 мл в/в.
3.	Подавление кашля: кодеин 0,015 3 раза в день.
4.	Кислородотерапия.
5.	Мероприятия по преодолению острой сердечно-сосудистой
недостаточности:
—	строфантин 0,05% 0,05—1 мл в/в струйно или кор-
гликон 0,06% 0,5—1 мл в/в струйно;
—	кофеина бензоат натрия 10% 1—2 мл п/К;
—	кордиамин 1—2 мл п/к;
—	мезатон 1% 1—2 мл в/м.
6.	При резкой одышке, цианозе, вздутии шейных вен — ас-
пирация воздуха из плевральной полости большим шприцем че-
рез толстую иглу.
Квалифицированная и специализированная медицинская по-
мощь
Консервативные методы: покой, анальгетики, противокашле-
вые средства, дыхательная гимнастика.
Активные методы: постоянное или периодическое удаление
воздуха и плевральной жидкости с помощью пункции.
1.	При закрытом пневмотораксе с небольшим количеством
воздуха (300—500 см3) рассасывается самостоятельно в тече-
ние 2—3 недель. Если легкое поджато более чем на 1/4 своего
объема, то необходимо провести плевральную пункцию и мак-
симально аспирировать воздух.
2.	При открытом пневмотораксе накладывают герметическую
повязку.
3.	При клапанном пневмотораксе производят прокол грудной
стенки для аспирации из плевральной полости избытка воздуха.
При большом поступлении воздуха рекомендуется постановка
дренажа по Белау.
4.	Оперативное лечение необходимо у 5—15% больных. По-
казаниями к вмешательству являются:
57
—	невозможность расправления легкого с помощью
активной аспирации в течение более 5 суток;
—	наличие крупных полостных образований в легком;
—	частые рецидивы спадения лёгкого;
—	осложненные формы спонтанного пневмоторакса
(|кровотечение, эмпиема плевры и т. д.).
Глава JII
Н ЕОТЛ ОЖр ЫЕ1СОСТОЯ Н ИЯ
В ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИИ
ОСТРОЕ ГАСТРОДУОДЕНАЛЬНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ
Определение
Островозникшее кровотечение из желудка или 12-перстной
кишки, характеризующееся клиническим синдромом, включаю-
щим дегтеобразный стул и (или) кровавую рвоту и симптомы
острой кровопотери.
Этиология
Заболевания желудка и 12-перстной кишки, приводящие к
кровотечениям: язвенная болезнь желудка и 12-перстной киш-
ки, острые (симптоматические) язвы желудка, рецидивирующая
пептическая язва после операций по поводу язвенной болезни,
эрозивный геморрагический гастрит, доброкачественные и зло-
качественные опухоли желудка, полипы желудка, гигантский
гипертрофический гастрит или болезнь Менетрие, дивертикулы
желудка и 12-перстной кишки и др.
Кровотечения из желудка, вызванные заболеваниями других
органов и систем: гастринома поджелудочной железы (синд-
ром Золлингер а—Эллисона), грыжа пищеводного отверстия
диафрагмы, гиперпаратиреоз (болезнь Реклингхаузена) и др.
В общей структуре кровотечений преобладают геморрагии
язвенной природы, поэтому в дальнейшем вопросы патогенеза,
клиники и неотложной терапии посвящены острым гастродуоде-
нальным язвенным кровотечениям.
Патогенез
В качестве ведущих механизмов кровотечения выступают
коррозия сосуда в язве, веностаз, тромбоз вен желудка. Предрас-
полагающим фактором является изменение компонентов общего
гемостаза и антикоагулирующих свойств желудочного сока.
Клиника
Гастродуоденальное кровотечение возникает в период обо-
стрения язвенной болезни. Внезапное прекращение боли (симп-
59
том Бергмана) и появление симптомов острой сосудистой недо-
статочности указывают на кровотечение. У 25% больных с гаст-
родуоденальными 'Кровотечениями первым признаком данного
осложнения является рвота с примесью крови. Клиническая кар-
тина гастродуоденального кровотечения, как правило, зависит
от его степени тяжести.
Критерии легкой степени (кровотечение не пре-
вышает 500—1000 мл):
—	появление слабости, сердцебиения, преходящей
тошноты, жажды, бледности кожных покровов и
слизистых, иногда рвоты типа кофейной гущи. Че-
рез 1—2 суток от начала кровотечения — мелена,
тахикардия 85—90 уд/мин, снижение АДс до
110 мм рт. ст.;
—	снижение количества .эритроцитов до 3,5ХЮ12/л,
гематокрита до 30%, дефицит ОЦК составляет
около 20%.
Критерии кровопотери средней тяжести
(1500—2000 мл крови):
—	внезапная слабость, рвота типа кофейной гущи или
с примесью темно-вишневой крови со сгустками, го-
ловокружение, шум в ушах, одышка, тошнота,
- мелькание мушек перед глазами, чувство дурно-
ты, потливости, олигурия, через 1—2 суток — меле-
на;
—	тахикардия 90—100 уд/мин, снижение АДс до
100—90 мм рт. ст.;
—	снижение количества эритроцитов до 3,5—2,5Х
ХЮ12/л, гемоглобина до 100—83 г/л, гематокрита'
до 26—30>%, дефицит ОЦК составляет 20—30%.
Критерии кровопотери тяжелой степени (бо-
лее 1500—2000 мл):
-	— резкая слабость, повторная кровавая рвота с од-
новременным появлением мелены, головокружение,
одышка, резкая бледность кожных покровов и сли-
зистых, акроцианоз, холодный пот, олигоанурия;
—	тахикардия до 100 и более уд/мин, пульс слабого,
наполнения и напряжения или нитевидный, АД с
менее 90 мм рт. ст.;
—	снижение количества эритроцитов до 2,5ХЮ’2/л
и ниже, гемоглобина до 83 г/л, тромбоцитов до
83 г/л, тромбоцитов до 100Х 109/л, гематокрита до
25|%, дефицит ОЦК составляет 30% и более.
Принципы неотложной теропии
1.	Гемостатическая терапия.
2.	Заместительная терапия.
3.	Лечение гемодинамических нарушений.
60
Первая врачебная помощь
1.	Покой, холод (пузырь со льдом на эпигастральную об-
ласть). '
2.	10% раствор кальция хлорида 10 мл в/в.
3.	5% .раствор АКК 100—200 мл в/в капельно.
4.	1% раствор викасола 2—3 мл в/м.
5.	'5% раствор аскорбиновой кислоты 2—3 мл в/м.
6.	0,1% раствор атропина сульфата 0,5—1 мл п/к.
7.	Экстренная гЬспитализация на носилках в хирургическое
отделение.
Квалифицированная и специализированная медицинская по-
мощь
1.	Экстренное эндоскопическое исследование. Эндоскопиче-
ские методы остановки кровотечения (орошение охлажденными
растворами Е-ам инока проновой кислоты, кальция хлорида,
электрокоагуляция, лазерная фотокоагуляция и др.).
2.	Плазмозамещающие растворы (полиглюкин, реополиглю-
кин, реоглюман) от 400 до 1200 мл в/в струйно, капельно, при
негтрекращающемся кровотечении внутриартериально.
3.	Применение гемостатических средств:
а)	общего действия: свежеприготовленная .одногруппная
кровь или кровь коротких сроков хранения, тромбоцитарная
взвесь, йативная, антигемофильная или сухая плазма, антиге-
мофильный глобулин, фибриноген, дицинон, серотонин, Е-ами-
нокапроновая, кислота и пара-амино-метилбензойная кислота;
б)	местного действия: прием внутрь S-АКК, гемостатической
губки, гемофобина.
При легкой степени кровопотери больной не нуждается в пе-
реливании крови. При кровопотере средней тяжести производит-
ся переливание крови в количестве 600—1000 мл или 125—250 мл
взвеси эритроцитов. При тяжелой степени необходимо начать
в/в, а при продолжающемся кровотечении в/артериальное струй-
ное введение одногруппной крови 1500—2500 мл или Эр массы
250—500 мл под контролем гематокрита.
4.	Антациды (альмагель, фосфалюгель), ингибиторы желу-
дочной секреции (атропин, метацин, гастроцепин), блокаторы
Нг-гистаминовых рецепторов (циметидин, ранитидин).
’5. При геморрагическом шоке: сердечные средства (строфан-
тин, ланикор, кордиамин) в сочетании с глюкокортикоидами
’(Преднизолон, гидрокортизон). Прессорные амины (допамин,
норадреналин, мезатон) вводятся после ликвидации гиповоле-
мии.
6. При продолжающемся кровотечении (прогрессивном сни-
жении АД, учащении пульса, падении показателя гематокрита,
содержания эритроцитов и гемоглобина в крови, ОЦК) показа-
но неотложное хирургическое вмешательство.
61
ПЕЧЕНОЧНАЯ КОМА
Определение
Коматозное состояние, обусловленное гепатоцеллюлярной
недостаточностью, вследствие острых или хронических заболе-
ваний печени различной этиологии.
Различают три клинико-патогенетических варианта печеноч-
ной комы: эндогенную печеночно-клеточную, экзогенную (порто-
кавальную, шунтовую) и смешанную.
Этиология
Эндогенная печеночно-клеточная кома чаще всего обусловле-
на острым вирусным гепатитом, макронодулярным вирусным
циррозом печени, отравлениями гепатотропными ядами (четы-
реххлористым углеродом, тетрахлорэтаном, нитратами толуола,
ядовитыми грибами, медикаментами — атофаном, сульфанил-
амидами и др.).
Экзогенная кома развивается у больных циррозом печени,
осложненным портальной гипертензией на фоне гастроинтести-
нального кровотечения, нерационального лечения диуретиками,
повышенного потребления белка. Смешанная кома возникает
при развитии некрозов паренхимы печени у больных циррозом
с выраженным коллатеральным кровообращением.
Патогенез
Эндогенная печеночно-клеточная кома развивается вследст-.
вне массивных некрозов, тяжелых дистрофических изменений
паренхимы печени, выпадения нейтрализующих функций ее, вы-
зывающих накопление в организме веществ, токсически действу-
ющих на мозг. При экзогенной коме угнетение ЦНС наступает
под действием аммиака, фенолов, ароматических и содержащих
серу аминокислот, накапливающихся в крови вследствие повы-
шенного поступления в общий кровоток из кишечника при выра-
женном коллатеральном кровообращении.
Клиника -
' По течению различают печеночную кому с острым и посте-
пенным началом. Выделяется 4 стадии печеночной комы: I ста-,
дия — прекома, II стадия — развивающаяся кома, III стадия —г
ступор, IV стадия кома.
В стадии црекюмы наблюдаются эйфория или депрессия, за-
труднение ориентировки, замедление мышления; тремор паль-
цев рук, век слабо выражен. В стадии развивающейся комы —
психоз, эйфория или сонливость, неадекватное поведение, 'тре-
мор; в стадии ступора — сонливость, выраженный психоз, тре-
мор; в коме — потеря сознания с сохранением или потерей ре-
акции на болевые раздражения, снижение мышечного тонуса.
Из общеклинических симптомов отмечается «печеночный» за-
пах изо рта, нередко желтуха, геморрагии, похудание, снижение
62
аппетита, гипотония, тахикардия, миокардиодистрофия, сниже-
ние почечного плазмотока и клубочковой фильтрации, острая
почечная недостаточность; при острых массивных некрозах пече-
ни — сильные боли в правом подреберье, быстро прогрессирую-
щее уменьшение размеров печени, при циррозах — печень мо-
жет быть увеличена в размерах.	'
Принципы неотложной помощи
1.	Дезинтоксикационная терапия.
2.	Коррекция метаболических и микроциркуляторных нару-
шений.
3.	Коррекция водно-электролитных расстройств и кислотно-
основного равновесия.
4.	Воздействие на основной патологический процесс в печени.
5.	Предупреждение кишечной аутоинтоксикации.
6.	Профилактика осложнений.
Первая врачёбная помощь
1.	Строгий постельный режим, уход за больным.
2.	При прекоме — питье: сладкий чай, фруктовые соки, ми-
неральная вода.
3.	Глюкоза 40% раствор 100—200 мл с аскорбиновой кислот
той 5% раствором 5—10 мл в/в капельно.
4.	При артериальной гипотонии — мезатон 1% раствор 1—
2 мл в/м.
Квалифицированная и специализированная медицинская по-
мощь
1.	Срочная госпитализация в отделение интенсивной терапии
инфекционной больницы (при остром вирусном гепатите) или
многопрофильной больницы (при ХАГ, циррозах печени, отрав-
лениях).
2.	Строгий постельный режим, уход за больным.
3.	Дезинтоксикационная терапия: гемодез 300—400 мл/сут,
глюкоза 5% раствор 1—1,5 л/сут с добавлением хлорида калия
1—2 г, инсулина (1 ед. на 3—4 г глюкозы).
4.	Коррекция метаболических и микроциркуляторных нару-
шений: реополиглюкин 400 мл/сут, реоглюман 400 мл/сут, ри-
боксин 2%: раствор 10 мл/сут, свежезамороженная плазма 400—
800 мл/сут. Витаминотерапия (аскорбиновая кислота-200 мг/сут,
кокарбоксилаза 200—400 мг/сут, пиридоксин гидрохлорид
100 мг/сут, цианокобаламин 200 мкг/сут, никотинамид
100 мг/сут и др.).
5,	Коррекция водно-электролитных расстройств и кислотно-
основного равновесия. Полиеновые буферные растворы под
контролем КОС (трисоль или ацесоль, хлосоль, квартосоль, лак-
тосоль, раствор Лабори), натрия гидрохлорид 4—5% раствор
150—250 мл/сут и трисамин 150—250 мл/сут.
6.	Воздействие на основной патологический процесс в печени
при фульминантных формах острого вирусного гепатита: глюко-
63
кортикоиды: гидрокортизон 150—250 мг/сут, преднизолон 120—
240 мг/сут: ингибиторы протеолитических ферментов: коцтрикал
или трасилол до 250 тыс. ед./сут.
7.	Предупреждение кишечной аутоинтоксикации. С целью, по-
давления аммониегенной кишечной флоры и продукции аммиака
применяют сульфат неомицина 2 г/сут через  назогастральную
трубку, лактулозу 50% сироп перорально и в клизмах в суточ-
ной дозе 60—150 мл, а-кетоглюторат орнитидина (орницетил)
до 20 г/сут в/в. Регулярные очистительные клизмы.
8.	Профилактика осложнений: антибиотики широкого спект-
ра действия, УФО крови, викасол 1% раствор 1—2 мл в/м, фиб-
риноген 3—4 г/сут в/в капельно на физиологическом растворе
200,0.
9.	Хирургические способы лечения печеночной недостаточно-
сти: обменные переливания крови и замещения крови, плазма-
ферез, гемодиализ, гемо- и лимфосорбция.
'ПЕЧЕНОЧНАЯ КОЛИКА
Определение
Печеночная колика — приступ острейших болей в .правом
подреберье, обусловленный спастическим сокращением гладкой
мускулатуры желчного пузыря или желчных путей ввиду пре-
пятствия оттоку желчи.
Этиология
Желчнокаменная болезнь, холедохолитиаз, острый холецистит,
хронический холецистит. Предрасполагающие факторы — упо-
требление алкоголя, жирной пищи, копченостей, пряностей,
тряская езда, физическая нацрузка.
Патогенез I
Печеночная колика связана с ущемлением камня в пузырном
протоке или другом отрезке желчевыводящих путей, нарушаю-
щем отток желчи, что приводит к перерастяжению стенок желч-
ного пузыря или притоков желчью. Кроме калькулеза, причиной
нарушения оттока желчи могут быть воспалительные процессы в
желчевыводящих путях с дискинезией их гипермоторного типа;
Клиника
Внезапная сильнейшая, часто нестерпимая боль в пра^М
подреберье или подложечной области с иррадиацией под лорет-
ку, в шею справа. Тошнота, рвота, не приносящая облегчения.
Метеоризм, холодный пот. Язык сухой, обложен. Может быть
озноб, повышение температуры до 38—39°, потемнение Жочи,
обесцвечивание кала, иктеричность склер, желтуха. ПальЦаторно
определяются умеренная мышечная резистентность в правом
верхнем квадранте живота и болезненность в проекции желчно-
го пузыря.
64
Принципы неотложной терапии
L Восстановление проходимости и моторно-эвакуаторной
функции желчевыводящих путей.
2. Лечение воспалительного процесса в желчевыводящих
путях.
3. Симптоматическая терапия.
Первая врачебная помощь
1.	Покой, голод, холод (местно).
2.	Атропин 0,1 % J,0 п/к.
3.	Платифиллин 0,2% 1,0 п/к.
4.	Папаверин 2% 2,0 или но-шпа 21% 2,0 в/м.
5.	При отсутствии эффекта — анальгин 25% или 50% 2,0 в/м,
димедрол 2% 1,0 в/м.
Квалифицированная и специализированная медицинская по*
мощь
1.	В тяжелых случаях госпитализация в хирургические от-
деления.
2.	Повторное введение спазмолитиков (атропин, метацин, пла-
тифиллин,'но-шпа, эуфиллин).
3.	При некупирующейся боли — паранефральная новокаино-
вая блокада, промедол 2% 1,0 п/к, фентанил 0,005% 2,0 или та-
ламонал 2,0 в/м (при сомнении в диагнозе наркотики не вво>-.
дить).
4.	При воспалительном процессе в желчевыводящих путях на-
значают антибиотики широкого спектра действия.
5.	При рвоте аминазин 2,5% 1,0—2,0 в/м или дроперидол
0,25% 2,0 в/м.
6.	По показаниям — хирургическая операция (частые при-
ступы печеночной колики и развивающиеся осложнения: жел-
туха, эмпиема желчного пузыря, холангит).
ОСТРЕЕ РАСШИРЕНИЕ‘ЖЕЛУДКА
Определение
Острая атония желудка, обусловленная параличом его нерв-
но-мышечного аппарата.
Этиология
Причины острого расширения же'лудка многообразны и мо-
гут вызываться:
1)	оперативным вмешательством чаще на органах брюшной
полости;
2)	наркозом;
3)	травмой живота;
4)	инфарктом миокарда;
5)	артерцомезентериальной непроходимостью;
6)	тяжелыми инфекционными заболеваниями (вирусными,
дизентерией, ботулизмом и др.);
65
7)	приемом обильной пищи с последующим газообразовани-
ем;	/ л
8)	глубокими нарушениями обмена веществ (диабетическая
кетоацидотическая кома);
9)	поражением ЦНС;
10)	применением наркотических анальгетиков;
11)	витаминной недостаточностью (особенно витаминов груп-
пы В);
12)	пилоростенозом и др.
Патогенез
Острое расширение желудка — тяжелое заболевание, воз-
никающее вследствие дегенеративных изменений интрамураль-
ных разветвлений в желудке, солнечном сплетении, параверте-
бральных ганглиях или ядрах вегетативной нервной системы в
продолговатом мозге, а также в результате тяжелых .электро-
литных нарушений и сдвигов кислотно-основного состояния. Это
приводит к прекращению перистальтики, нарушению тонуса, вса-
сывательной способности и кровообращения желудка, накоп-
лению в желудке желудочного*сока, пищевых масс и большим
потерям воды и электролитов.
Клиника
Начало заболевания острое, течение бурное. Основные жа-
лобы на мучительную жажду, тошноту, обильную рвоту, взду-
тие и распирание живота в/верхней части, слабость, головокру-
жение, сердцебиение, склонность к коллапсу. Объективно обра-
щает внимание резкое вздутие живота в эпигастральной области
с выраженным тимпанитом без мышечной защиты, шум плеска.
В рвотных массах обнаруживается огромное количество желу-
дочного сока. Температура тела нормальная или понижена. Со
стороны сердечно-сосудистой системы гипотония, тахикардия.
В результате потери электролитов (в большей степени ионов хло-
ра) и дегидратации может развиться острая почечная недоста-
точность.
Дифференциальный диагноз необходимо проводить с про-
бодной язвой желудка или 12-перстной кишки, с панкреонекро-
зом.
Принципы неотложной терапии
1.	Восстановление нервно-мышечного тонула желудка.
2.	Нормализация водно-электролитных нарушений.
3.	Коррекция метаболического ацидоза.
4.	Улучшение функции сердечно-сосудистой системы.
,5. Лечение основного заболевания.
Первая врачебная помощь
1. Введение желудочного зонда через рот, опорожнение и про-
мывание желудка кипяченой водой..
66
2. Введение раствора прозерина 0,03% 1 мл п/к, кофеина 10%
1 мл п/к, кордиамина 2 мл в/м.
Квалифицированная и специализированная врачебная по-
мощь
1.	Опорожнение и промывание желудочным зондом (если не
проводилась первая врачебная помощь). Затем введение назо-
гастрального зонда с постоянной аспирацией и промыванием же-
лудка.
2.	Инфузионная терапия проводится до полного восстанов-
ления тонуса желудка. Солевые растворы (физиологический
раствор 2—3 л, дисоль 500 мл или трисоль 500 мл, ацесоль
500 мл, хлористый натрий 10% 10—20 мл), 5% раствор глюко-
зы 1 л, кровезаменители (гемодез или реополиглкжин 400 мл),
белковые препараты (альбумин 10% 100 мл) в/в капельно.
3.	Показаны инъекции прозерина 0,05% раствора 1 мл п/к,
кофеина 10*% раствора 1 мл п/к, витаминов группы В (Вь Вб,
В12), С.
4.	Гидрокарбонат натрия 4% 150—200 мл в/в капельно.
5.	Для улучшения функции сердечно-сосудистой системы
растворы кордиамина 2 мл в/м, мезатона 1% 1 мл в/м, строфан-
тина 0,03% 0,5 мл в/в, гидрокортизона 125—250 мг/сут в/в.
Глава fV
неотложные состояния В ЭНДОКРИНОЛОГИИ
ДИАБЕТИЧЕСКАЯ (КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ) КОМА
Определение
Острое осложнение обычно инсулинозависимого • сахарного
диабета, которое характеризуется нарушением сознания, дегид
ратацией организма, расстройством сердечно-сосудистой и легоч-
ной деятельности и сопровождается гипергликемией, ацидозом,
нарушением водно-электролитного баланса.
Этиология
Гипергликемическая кома чаще развивается у больных ин-
сулинозависимым сахарным диабетом тяжелого лабильного те-
чения. Около 1/3 случаев диабетического кетоацидоза приходит-
ся на больных с нераспознанным сахарным диабетом.
Провоцирующие факторы:
1. Неадекватная инсулиновая терапия (неправильный расчет
дозы инсулина, неравномерное распределение ее в течение су-
ток, прекращение введения инсулина, нарушение техники его
введения).
2. Повышение потребности в инсулине (интеркуррентные Ин-
фекционные и другие заболевания, операции, травмы, беремен-
ности и др.).
Патогенез
1.	Абсолютная инсулиновая недостаточность.
2.	Снижение утилизации глюкозы.
3.	Энергетическое «голодание» тканей организма.
4.	Включение механизмов гликогенолиза, глюконеогенеза,
липолиза, протеолиза, направленных на компенсаторное увели-
чение уровня глюкозы, однако в условиях инсулиновой недоста-
точности приводящих к неконтролируемой гипергликемии.
5.	Усиливается лйполиз. При отсутствии инсулина не проис-
ходит окисление жирных кислот до конечных продуктов, что
приводит к повышению содержания кетоновых тел — кетоаци-
дозу.
6.	Неконтролируемая гипергликемия и кетоацидоз отрица-
68
гельно влияют на ЦНС, сердечно-сосудистую, дыхательную си-
стемы, способствуют нарушению водно-электролитного обмена
и кислотно-основного равновесия.
Клиника
1.	Постепенное развитие комы (3—4 суток, иногда 10—12 ча-
сов).
2.	Дыхание типа Куссмауля,
3.	Сухость кожи, снижение тургора тканей.
4.,Тонус глазных яблок понижен.
5. АД понижено, может быть коллапс.
6. Пульс частый, мягкий.
' 7. Запах ацетона резко выражен.
8.	Выражены клинические, признаки дегидратации.
9.	Полиурия.
10.	Гипергликемия > 16 мм о ль/л, глюкозурия 150—200 г, ке-
тоз.	.
Принципы неотложной рерапии
1.	Ликвидация инсулиновой недостаточности.
2.	Нормализация водно-электролитного обмена.
3.	Восстановление запасов гликогена.
4.	Борьба с инфекцией или другой причиной, приведшей к
развитию комы.
Первая врачебная помощь
1.	Введение простого инсулина 20 ед. в/м.
2.	При наличии шока —дополнительное введение 10 ед. про
стого инсулина в/в струйно и 1% раствора .мезатона 1 мл в/м.
3.	Определение уровня глюкозы в крови и в моче, кетоновых
тел в моче экспресс-методами.
Квалифицированная и специализированная медицинская по-
мощь
1.	Немедленное определение гликемии, кетонемии, ацетонурии,
pH крови, гидрокарбоната, других электролитов, микроэлемен-
тов, мочевины, лактата. ЭКГ-мониторирование. Промывание же-
лудка 2% раствором гидрокарбоната натрия с помощью транс-
назального зонда. Катетеризация подключичной вены.
2.	Постоянное в/в введение небольших доз простого инсули-
на. Простой инсулин разводят в йзотоническом растворе натрия
хлорида до концентрации 0,05 ед./мл и вводят в/в капельно с
равномерной скоростью 6—10 ед./час. Одновременно с началом
инфузионного введения инсулина необходимо одномоментно
шпрйцем ввести 6—8 ед. простого инсулина в/в струйно. Опти-
мальная скорость, снижения гликемии составляет 3,89—5,55
ммоль/час. После того как уровень гликемии понизился до 11—
13‘ммоль/час, скорость введения инсулина уменьшают на 2—•
4 ед./час с таким расчетом, чтобы гликемия оставалась в преде-
69
лах 8,33—11,1 ммоль/л, а затем инсулин вводят п/к по 12 ед.
каждые 3—4 часа или 4—6 ед. каждые 2 часа. Если через 2 ча-
са от начала инфузионной терапии гликемия и pH крови прак-
тически не изменились по сравнению с исходными цифрами, не-
обходимо удваивать дозу инсулина до тех пор, пока не будет
достигнуто желаемое снижение уровня глюкозы крови. Исполь-
зуется и метод частых в/м инъекций небольших доз инсулина.
Лечение -начинают с 20 ед., затем каждый час внутримышечно
по 6—8 ед.
3.	Дегидратацию проводят 0,9% раствором натрия хлорида
со скоростью в первый час 1 л, затем каждый час по 600—
1000 мл, а с 4-го часа — по 0,5—0,35 л за каждый час.
4.	Через 3—4 часа вместо изотонического раствора хлорида
натрия переливают 5% раствор глюкозы ср скоростью 100—
150 мл/ч для восстановления запасов гликогена печени.
5.	С целью коррекции электролитных нарушений, в основном
дефицита калия, наряду с инсулинотерапией в/в вводят 1—2%:
раствор калия хлорида (уровень калия в крови должен быть
4—5 ммоль/л) 200—400 мл.
6.	Растворы бикарбоната натрия 2,5%, 4,25%, 8,5% при сни-’
жении pH до 7,0 и ниже при наличии шока и лактатацидоза
(100—300 мл).
7.	С целью нормализации уровня фосфатов в крови и тка-
нях — введение калия фосфата 10 ммоль/час, уровня магния —
в/в вводят 5—10% раствор магния сульфата в течение 3 часов,
затем в/м, т. е. по 10—20 мл каждого.
8.	Симптоматическая терапия -включает сердечные гликозиды
(0,5 мл 0,05% раствора строфантина каждые 6 часов в/в), ви-
тамины группы В, аскорбиновую кислоту, АТФ, кокарбоксила-
зу, антигистаминные препараты.
9.	Для профилактики ДВС вводят гепарин 2500 ед. через
7—8 час.
10.	При инфекционных заболеваниях — антибиотикотера-
пия. При необходимости — гемодиализ.
ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМА
Определение
Внезапная потеря сознания в результате резкого снижения
гликемии, сопровождающаяся потом, дрожью, судорогами, пси-
хомоторным возбуждением без значительных сердечно-сосуди-
стых и дыхательных расстройств. •»
Этиология
1.	Передозировка инсулина.
2.	Инсулинома (продуцирующая инсулин опухоль поджелу-
дочной железы) и другие опухоли.
3.	Демпинг-синдром.
4.	Переутомление на фоне голодания.
5.	Цирроз печени.
70
Резкое снижение уровня сахара в крови приводит к быстро-
му нарушению энергетического обеспечения мозга, потере со-
знания и отеку мозга. Это возможно и при слишком быстром
снижении гипергликемии до нормогликемии, особенно-при сни-
жении запасов гликогена в печени.
Клиника
Начальные симптомы: чувство жара, дрожание рук и всего
тела, иногда головная боль, голод, потливость, сердцебиение,
общая слабость. Своевременный прием углеводов устраняет эти
симптомы. При прогрессировании развиваются судороги мышц,
тризм, общее возбуждение, рвота, потеря сознания, патологиче-
ский симптом Бабинского. Сахара, ацетона в моче нет.
Критерии диагноза:
—	быстрая потеря сознания (в течение нескольких
минут), профузный пот, судороги;
—	L повышенный тонус мышц, сохраненный тургор тка-
ней, глазных яблок;
—	сахар в крови менее 4,0 ммоль/л, аглюкозурия;
—	отсутствие кетоза;
—	быстрый эффект введения 40% глюкозы в/в.
Принципы неотложной помощи
1.	Заместительная терапия — введение глюкозы.
2.	Стимуляция поступления эндогенного сахара в кровь.
3.	Дегидратация, борьба с отеком мозга, улучшение его ме-
таболизма.
Первая врачебная помощь
1.	В/в струйное введение 40% глюкозы (40—60,0 мл).
2.	Вливания в/в 5% раствора глюкозы капельно при неэф-
фективности струйного введения (500 мл).
3.	При восстановлении сознания — сладкий чай с хлебом.
Квалифицированная и специализированная помощь
1.	40—100 мл 40% раствора глюкозы в/в струйно.
2.	5% глюкоза — 300—500 мл в/в капельно.
3.	Адреналин 0,1% 1,0 п/к, гидрокортизон 125 мг в/м, пира-
цетам 10%, 10,0 в/в капельно.
ТИРЕОТакСИЧЕСКИЙ КРИЗ
Определение .
Тиреотоксический криз —‘это острое прогрессирование тирео-
токсикоза в результате резкой гиперпродукции тиреоидных гор-
монов, что приводит к интоксикации организма с развитием ги-
пертермии, сердечно-сосудистой, надпочечниковой, почечно-пе-
ченочной недостаточности.
71
Этиология
Диффузный токсический зоб, токсическая аденома щитовид-
ной железы. Провоцирующие факторы:
— стресс;
‘ — грубая пальпация или оперативная травма;
—	инфекция;
—	беременность, роды;
—	радиойодтерапия.
Патогенез
Гиперпродукция тиреоидных гормонов сопровождается уси-
лением катаболизма, гипертермией. В тяжелых случаях разви-
вается гепатит, миокардиодистрофия, мерцательная аритмия,
психоз, быстро прогрессирующий экзофтальм, острая надпочеч-
никовая недостаточность, активация калликреинкининовой сис-
темы и расстройства -микроциркуляции, шок.
Усиление катаболизма сопровождается гиперпродукцией теп-
ла, отсюда — гипертермия, профузный пот, кахексия, уменьше-
ние содержания гликогена в печени, мышечная слабость, дрожь.
Вследствие «пожара обмена» компенсаторно возникает тахи-
кардия, увеличивается сердечный выброс, систолическая гипер-
тензия, то есть развивается гиперкинетический синдром. Пря-
мое токсическое действие на миокард ведет к нарушениям рит-
ма и острой сердечно-сосудистой недостаточности? Интоксикация
ЦНС ведет к дезориентации, психомоторному возбуждению
вплоть до психоза и комы. Могут развиваться желтуха, понос.
Клиника
1.	Резкое возбуждение, бессонница, прогрессирующий экзо-
фтальм, гипертермия до 40°, дрожь всего тела, профузный пот.
2.	Учащение дыхания до 30—40 в мин, пульса до 150 и бо-
лее, развитие мерцательной аритмии и сердечной недостаточ-
ности (одышка, удушье, цианоз, застойные хрипы в легких, ге-
патомегалия). При этом тоны сердца усилены, систолический
шум, увеличение границ, повышение систолического и сниже-
ние диастолического давления в начале и развитие коллапса —
в финале криза.
3.	Гепатомегалия, желтуха.
4.	Боли в животе, понос, рвота.
5.	Психотические расстройства (спутанность сознания, чере-
дование эйфории и страха, плача, галлюцинаций и ‘г. п.).
6.	Дегидратация, потеря тургора тканей, похудание, жажда,
сухость во рту, но влажные кожные покровы.
7.	Увеличенный, пульсирующий плотноватый или мягкий зоб.
8.	ЭКГ: нарушение ритма по типу мерцания и трепетания
предсердий, экстрасистолия, выраженная депрессия ST и инвер-
сия Т.
9.	Высокий основной обмен (более 4-60%), низкий уровень
72
холестерина (менее 4 ммоль/л), высокий уровень Т>2,2 и Т4^
>142 нмоль/л, низкий уровень ТТГ. Высокая температура до
39—40°.
Принципы неотложной терапии
1.	Блокирование синтеза тиреоидных гормонов.,
2.	Заместительная терапия острой надпочечниковой недоста-
точности, обусловленной шоком.
3.	Дезинтоксикация и гипотермия.
4.	Поддержание сердечной деятельности, введение вазопрес-
соров.
5.	Блокада 3-адренорецепторов.
Первая врачебная помощь
1. Люголевс-кий раствор 30—40 капель на 1/2 стакана воды
внутрь.
2. Пипольфен (дцпразин) 2,5% 2,0 в/м или димедрол 1%
2,0 мл в/м или аминазин 2,5% 2,0 в/м.
Квалифицированная й специализированная медицинская по-
мощь	,
1.	Интенсивная инфузионная терапия (до 3 л электролитных
растворов, глюкозы, гемодеза).
2.	Преднизолон 0,3% 1,0 в/в 2 раза в сутки.
3.	^Строфантин 0,05% 0,5 в/в в 5% глюкозе.
4.	’Тиреостатики.— мерказолил 60—80 мг per os через назо-
гастральный зонд.
5.	Препараты йода — через 1—2 часа после начала лечения
тиреостатиками (иначе произойдет накопление йода в щитовид-
ной железе и после снижения дозы тиреостатиков это вызовет
усиление синтеза Т3, Т4).
6.	В/в 10 мл 10% S. Natru jodidi или 1 мл раствора Люголя
каждые 8 часов. Снижают биосинтез тиреоглобулина и образо-
вание МИТ, ДИТ (моно- и дийодтирО'Зин), а также'высвобож-
дение Т3, Т4.
7.	В/в глюкокортикоиды: ацетат кортизола, гемисукцинат
гидрокортизона 200—400 мг в сутки или дексаметазон 2—
2,5 мг — 4 раза.
' 8. Ингибиторы протеаз и калликреинкининовой системы:
трасилол, контрикал 40000 ед. в 500 мл 0,9% раствора хлорида
натрия в/в капельно.
9. 0-адреноблокаторы: индерал, анаприлин в/в медленно по
2—10 мл каждые 3—4 часа. Per os до 120 мг каждые 4—6 ча-
сов.
10. В/в инфузия 5% глюкозы, реополиглюкина, гемодеза,
альбумина.
И. Сердечные гликозиды, диуретики, кислород по показа-
ниям.
12. Не применять аспирин, аспизол (конкурирует с Т3, Т4
73
за связывающий их белок, способствуя их повышению в крови)
с целью снижения гипертермии.
13. При отсутствии эффекта — плазмаферез, гемосорбция.
ОСТРАЯ НАДПОЧЕЧНИКОВАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Определение:
Состояние, развивающееся в результате резкого снижения
или прекращения продукции кортизона и кортизола корой над-
почечников в результате травмы, инфекции или интоксикации.
Этиология
—	туберкулезный супраренит;
—	травма забрюшинных органов;
—	оперативное удаление надпочечников;
—	тяжелые инфекции (менингококковый сепсис и
др.);
—	резкая отмена глюкокортикоидов у стероидозави-
симых больных (атрофия надпочечников);
—	заболевания гипоталамуса и гипофиза с наруше-
нием продукции АКТГ;
— ДВС, тромбоз сосудов надпочечников.
Патогенез
—	дефицит глюкокортикоидов: снижение гликемии,
повышение чувствительности к инсулину, склон-
ность к гипогликемии;
—	дефицит минералкортикоидной функции: сниже-
ние натрия, гиперкалиемия, гипохлоремия,измене-
ния в мышйах и миокарде, резкая слабость,' ади-
намия, потеря жидкости;
—	гиповолемия вследствие снижения сахара, хлори-
дов, натрия, падение осмотического давления плаз-
мы, резкое снижение АД вплоть до коллапса, на-
рушение кровообращения;
— абдоминальная симптоматика вследствие преоб-
ладания катаболических процессов над анаболиче-
скими, нарушение пишеварения вследствие водно-?
электролитных расстройств (тошнота, рвота, боли
и т. п.).
Клиника
Основными синдромами при надпочечниковой коме являют-
ся: астено-адинамический, коллаптоидный, желудочно-кишеч-
ный, водно-электролитный.
Ведущим клиническим синдромом выступает глубокое сниже-
ние АД по типу коллапса, резистентного к обычной стандартной
терапии. В частности, не помогают катехоламины, так как у
больных нет их дефицита, а, наоборот, имеет место гиперсим-
74
патикотония: профузный нот, акроцианоз, похолодание конечно-
стей, гипертермия, психический симптом (заторможенность, ог-
лушенность, галлюцинации, кома). Абдоминальные симптомы
аддисонического криза: тошнота, рвота, диарея, сильные боли
в животе, метеоризм, уменьшение перистальтических шумов,
симптомы раздражения брюшины. Иногда развивается геморра-
гический гастроэнтерит: напряжение передней брюшной стенки,
кровавая рвота. Одновременно бросаются в глаза гиперпигмен-
тация кожных складок, аспидные пятна на слизистой рта. Мы-
шечная сила резко снижена.
Критерии диагноза надпочечниковой (аддисонической) комы:
1.	Резчайшая адинамия (до прострации), коллапс до 70/40
мм рт. ст. и ниже при отсутствии эффекта терапии адреналином,
норадреналином и мезатоном, бронзовая окраска кожи с гипер-
пигментацией складок, кахексия.
2.	Снижение кортизола сыворотки крови менее 170 нмоль/л.
3.	Положительная проба с АКТГ: исследуют уровень кортизо-
ла до и через 30 мин после в/м введения 0,25 мг АКТГ. В норме
происходит двукратное повышение уровня кортизола. Меньший
прирост или его отсутствие свидетельствуют в пользу надпочеч-
никовой недостаточности.
4.	Изменения ЭКГ, свидетельствующие о гиперкалиемии: уве-
личенный и заостренный зубец Т, замедление атриовентрикуляр-
ной или внутрижелудочковой проводимости.
5.	Рентгенографически выявляется иногда кальциноз надпо-
чечников.
6.	Снижение уровня 17-оксистероидов в суточной моче (менее
6 мг за сутки).
Принципы неотложной помощи
1.	Заместительная терапия глюкокортикоидами.
2.	Борьба с электролитными нарушениями — гипонатриемией
и гиперкалиемией.
3.	Борьба с гиповолемией.
4.	Устранение гипогликемии.
Первая врачебная помощь
1.	Аскорбиновая кислота 5% 5—10 мл в 40—80 мл 40% раст-
вора глюкозы, в/в струйно.
2.	Мезатон 1% 1—2,0 мл в/м.
3.	Хлорид натрия 10% 10,0 в/в.
Квалифицированная и специализированная медицинская по-
мощь
Первый день:
1.	Массивная кортикостероидная терапия: гидрокортизон во-
дорастворимый— в/в 100 мг гемисукцината струйно, затем ка-
пельно в 0,91% растворе хлорида натрия и 5% растворе глюкозы
75
со скоростью 0,75 л/ч, всего до 400 мг гидрокортизона в сутки,
жидкости до 3—5 л в/в в сутки.
2.	Альбумин, аминазол и другие плазмозаменяющие раство-
ры — 100—200 мл.
3.	Коррекция уровня натрия и калия под контролем лабора-
торных исследований и ЭКГ-мониторирования (опасность гипер-
калиемии, фибрилляции желудочков и др.), изотонический рас-
твор хлорида натрия до 1—2 л в сутки в/в капельно.
4.	Раствор глюкозы 5% — 1—2 л в сутки в/в капельно. Нор-
адреналин 0,2% — 1,0—2,0 мл в 500 мл хлорида натрия в/в ка-
пельно под контролем АД.
5.	Антибиотики, сердечные гликозиды.
Второй день:
1.	Жидкости вводят внутрь, т. е. больной в состоянии пить
5% глюкозу, 0,9% раствор натрия хлорида.
2.	Суточная доза гидрокортизона снижается до 100—150 мг
в/м.
3.	Если минералкортикоидного эффекта недостаточно, добав-
^яют ДОКСА в день по 1,0 мл 3 раза.
4.	Антибиотики, сердечные гликозиды по показаниям.
ФЕОХРОМОЦИТОМНЫЙ КРИЗ
Определение	'	f
Феохромоцитомный криз — вегетативно-сосудистый парок-
сизм, наступающий в результате резкой гиперпродукции кате-
холаминов (адреналина, норадреналина, дофамина) гормональ-
ной опухолью хромаффинной ткани с локализацией ее в мозго-
вом слое надпочечников или вне надпочечников.
Этиология
1.	Феохромоцитома надпочечниковой локализации (мозговой
слой).
2.	Феохромоцитома вненадпочечниковой локализации (пара-
ганглиома).
3.	Феохромобластома (злокачественная опухоль).
4.	Синдром Сипл л а — множественный эндокринный адено-;
матоз II типа — медулярпый рак щитовидной железы, первич|
ный гиперпаратиреоз и феохромоцитома,
5.	Синдром множественного аденоматоза III или ПБ типа —
рак щитовидной железы, феохромоцитома и множественная нев-
ринома слизистых оболочек.
Факторами риска развития кризов являются: эмоциональное
возбуждение, физическое перенапряжение, обильный прием пи-
щи, травма, операция, сдавление опухоли при ее пальпации.
Патогенез
В основе патогенеза заболевания, с одной стороны, лежит
действие на организм секретируемых опухолью катехоламинов,
76
их ритмикой и количеством, с другой — состоянием а- и р -ад-
ренорецепторов миокарда и сосудистой стенки. Хромаффинные
клетки в условиях опухолевого перерождения способны, помимо
катехоламинов, секретировать другие амины и пептиды (серо-
тотонин, ВИП, АКТГ-подобные вещества), что обусловливает
разнообразие клинической картины.
Клиника
Существуют различные варианты течения хромаффйномы: «не-
мые», с кризовой гипертензией, стойкой гипертензией с кризами
или без кризов, с гипотензивными и нормотензивными реакция-
ми на выброс катехоламинов. Чаще всего приходится наблю-
дать кризовое течение хромаффйномы (феохромоцитомы).
Наиболее вероятно развитие хромаффйномы у худых или ху-
дощавых пациентов с холодными руками и ногами, с багрово-
красным оттенком кожи на кистях, предплечьях, стопах, голе-
нях, в области коленных суставов, с выраженной потливостью и
кризовым течением гипертонической болезни.
Наиболее частые симптомы криза: АД более 200/100 мм рт.ст.,
резкие пульсирующие головные боли, выраженная бледность,
потливость, тахикардия (или брадикардия), тошнота и рвота,
слабость, боли в груди, животе, пояснице, парестезии в руках,
нарушения зрения, гипертермия, чувство страха, возбуждения
и тревоги. Помимо основных симптомов острейшего гипертони-
ческого шока, возникает состояние «неуправляемой гемодинами-
ки»: беспорядочная смена гипер- и гипотензивных эпизодов, пло-
хо поддающихся терапии. Во время приступов может развивать-
ся коматозное состояние. Зачастую наблюдаются одышка, набу-
хание шейных вен и признаки сердечной недостаточности. Зрач-
ки чаще расширены. Возможна экстрасистолия, пароксизмаль-
ная тахикардия, нарушения проводимости в момент приступа.
Часто увеличивается количество лейкоцитов, эритроцитов, наб-
людаются преходящие эозинофилия и лимфоцитоз, гиперглике-
мия, глюкозурия, альбуминурия, цилиндрурия.
Возможные осложнения: кровоизлияния в сетчатку и в го-
ловной мозг, отек легких, стенокардия и инфаркт миокарда, са-
харный диабет, катехоламиновый шок.
Основные отличительные клинические критерии феохромоци-
том.ного (хромаффиномного) криза:
1.	Внезапное начало и окончание.
2.	«Неуправляемая .гемодинамика» — частая и беспорядочная
смена гипер- и гипотензивных эпизодов, неэффективность тера-
пии.
3.	Бурная вегетативная окраска приступов.
4.	Повышение температуры.
5.	Особенно важно выделить триаду признаков: тахикардия,
потливость и головная боль.
77
6.	Лабораторные данные — лейкоцитоз, гипергликемия и глю-
козурия.
Принципы неотложной терапии
1.	Купирование гипертензивного синдрома.
2.	Блокада катехоламинов и адренорецепторов.
3.	Устранение осложнений (отек легких, стенокардия, кол-
лапс, отек мозга и др.).
Первая врацебная помощь
1.	Строгий постельный режим.
2.	Тропафен 2 мл 1% раствора в/в.
3.	Обзидан 0,1% 1—5 мл в/в.
Квалифицированная и специализированная медицинская по-
мощь
L Повторное введение тропафена 2 мл Г% раствора или фен-
толамина 0,5% 1,0 мл в/в или 1—2 табл, по 0,025 через 3—6 ча-
сов (для профилактики кризов).
2.	Празозин (пратсиол, адверзутен, минипресс) в таблетках
по 0,002 и 0,005 г. В первый день назначают не более 5 мг, по-
степенно увеличивая дозу до 10—20 мг.
3.	Пирроксан 1% 1,0 мл п/к 3 раза в день или в табл, по 0,015
3 раза в день.
4.	р-адреноблокаторы (чаще в сочетании с а-адреноблока-
торами): обзидан 0,1% 1—5 мл в/в, тразикор, вискен, тенормцн.
5.	При присоединении сердечной недостаточности — сердеч-
ные гликозиды, диуретики, при стенокардии — нитраты, анта-
гонисты кальция, молсидомин (сиднофарм).
Глава V
НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ
В НЕФРОЛОГИИ И/ГЕМАТОЛОГИИ
ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Определение
Острая почечная недостаточность (ОПН) — потенциально
обратимое, быстрое (в течение нескольких часов, дней) ухуд-
шение функции почек с уменьшением мочеотделения, задержкой
в крови азотистых шлаков и других продуктов в норме удаля-
емых из организма с мочой.
Этиология
1.	Шоковая почка — травмы с синдромом длительного раз-
давливания, потеря жидкости, гемолиз, бактериемический шок,
кардиогенный шок, анафилактический шок.
2.	Токсическая почка — действие нефротропных ядов и ле-
карств (антибиотики из группы аминогликозидов, этиленгли-
коль, соли тяжелых металлов, органические растворители, рент-
геноконтрастные вещества, каптоприл).
3.	Острая инфекционно-токсическая почка — тяжелые ин-
фекции, интоксикации с опосредованным и прямым действием
на почку инфекционного фактора.
4.	Сосудистая обструкция — системные васкулиты, злокаче-
ственная АГ, скЛеродермическая почка,, некротический папил-
лит, тромбоз и эмболия почечных артерий, двухсторонний тром-
боз почечных вен.
5.	Острая обструкция мочевых путей — мочекаменная бо-
лезнь, лечение сульфаниламидами, блокада канальцев урата-
ми при подагре, при лейкозах, опухоли, стриктуры мочеточни-
ков, гипертрофия предстательной железы.
Определенное место в развитии ОПН занимают иммуновос-
палителъные заболевания почек — острый гломерулонефрит,
острый интерстициальный нефрит, поражение почек при систем-
ных васкулитах.
Патогенез
По преимущественному механизму развития ОПН подраз-
79
деляют на преренальную, обусловленную расстройствами
общей циркуляции, ренальную, связанную с поражением по-
чечной паренхимы, и постренальную, вызываемую, обст-
рукцией оттоку мочи.
Ведущим механизмом в развитии ОПН является ишемия по-
чечной ткани— канальцев, эпителия и интерстиция. Морфологи-
ческим субстратом ОПН чаще всего выступает острый некроз
почечных канальцев (некронефроз), реже — некроз коры почек.
В основе ведущего синдрома острого тубулярного некроза
олигурии — кроме уменьшения или прекращения клубочковой
фильтрации, определенное значение придают блокаде каналы
цев клеточным детритом и утечке гломерулярного фильтрата че-
рез поврежденные канальцы.
Клиника
Выделяют 4 фазы ОПН: начальную, олигурическую, восста-
новления диуреза и полного выздоровления.
1.	Период начального действия этиологического фактора. Со-
стояние больного зависит от причин, вызвавших заболевание, а
не от уремической интоксикации. Могут, наблюдаться лихорадка,
ознобы, анемия, гемолитическая желтуха (при сепсисе), цирку-
ляторный коллапс, клинические проявления воздействия того
или'иного яда и отравления.
2.	Олигурическая фаза (длительность 9—11 дней):
—	резкое уменьшение (менее 500 мл/сутки) или пре-
кращение диуреза;
—	клинические симптомы уремической интоксикации:
тошнота, рвота, вздутие кишечника, диарея, мы-
шечные подергивания, желудочно-кишечные крово*
течения, анемия, угнетение ЦНС (заторможен-
ность, вялость, сонливость);
—	нарастание концентрации мочевины, креатинина
и мочевой кислоты;
—	гиперкалиемия сыворотки крови (>5 ммоль/л).
Клинические проявления гиперкалиемии — мышеч- .
ные параличи, нарушение сердечного ритм а, вплоть
до остановки сердца; на ЭКГ высокие зубцы Т,.<
исчезновение зубца Р, уширение комплекса QRS,
слияние ST с зубцом Т; '
—	метаболический ацидоз;
—	изменения мочи: темный цвет с большим содержа-
нием белка и. цилиндров, постепенное снижение
плотности до уровня изостенурии; -
—	неолигурический вариант ОПН (сохранение диуре-
за до 1—2 л/сутки) наблюдается при остром ле-
карственном интерстициальном нефрите.
3.	Период восстановления диуреза. Количество мочи увеличи-
вается постепенно (3—5 дней), затем развивается полиурия.
80
(>2,5 л/сутки), длительность которой в среднем составляет 3—
4 недели. В этой стадии канальцевая функция восстанавливает-
ся медленно, что может привести к дегидратации, избыточной
потере натрия и калия и даже гипокалиемическому параличу.
Имеется высокий риск присоединения инфекции мочевых путей.
Полиурическая стадия заканчивается, когда нормализуются по-
казатели азотистого обмена.
4	фаза — период полного выздоровления, который может
длиться от 6 до 12 месяцев. Через год делается заключение о
восстановлении функции почек: полное выздоровление, выздо-
ровление с дефектом, переход в ХПН. Сохранение мочевого
синдрома в сроки, превышающие 1 год, наводит на мысль о на-
личии предшествовавшего ОПН заболевания.
Принципы неотложной терапии
1.	Профилактика развития ОПН: дифференцированное лече-
ние и устранение осложнений на этапе периода начального дей-
ствия этиологического фактора.
2.	Метод «форсированного диуреза».
3.	Коррекция микроциркуляторно-реслогических нарушений
почечной гемодинамики.
4.	Коррекция нарушений азотистого, водно-электролитного и
кислотно-щелочного равновесия.
5.	Профилактика инфекции мочевых путей.
Первая врачебная помощь
1.	Постельный режим.
2.	При отравлениях — удаление нефротоксических веществ
(промывание желудка, очистительная клизма), введение анти-
дотов (унитиол).
3.	Борьба с гиповолемией и шоком (кордиамин, мезатон).
4.	С целью профилактики ОПН — лазикс 200 мг в/в (при
отсутствии гипотензии).
Квалифицированная и специализированная медицинская по-
мощь
1.	Борьба с этиологическими факторами, ведущими к разви-
тию ОПН:
а)	удаление обструкции мочевыводящих путей при постре-
нальной ОПН (урологический стационар);
б)	удаление нефротоксических веществ — антидоты, гемодез,
энтеросорбенты, гемосорбция;
в)	обменное переливание крови при переливании несовмести-
мой крови;
г)	устранение гиповолемии и шока — в/в капельное введение
полиглюкина, реополиглюкина, 10% раствора альбумина, плаз-
мы под контролем ЦВД.
2.	До наступления олигоанурии показано в/в введение маг-
нитола 20—30 г в сочетании с лазиксом (100—400 мг).
81
3.	Тактика ведения больных с развившейся ОПН:
—	соблюдение водного режима (400 мл жидкости-]-
4-количество жидкости, равное диурезу за пред-
шествующие сутки) ;<
—	ограничение приема белка с пищей до 20—30 г в
сутки, противопоказаны фруктовые соки (опас-
ность гиперкалиемии);
—	тактика «форсированного диуреза» при олигурии,
анурии в первые 1—2 дня ее развития: лазикс
200 мг в/в струйно 2—3 раза через каждый час
(при отсутствии эффекта повторение нецелесооб-
разно);
—	профилактика гиперкалиемии: резкое ограничение
калия с пищей, своевременная хирургическая об-
работка ран;
—	коррекция гиперкалиемии (>7 ммоль/л): 40%
раствор глюкозы 50 мл4-16 ед. инсулина в/в через
2—3 часа, 20—30 мл 10% р-ра гидрокарбоната нат-
рия в/в капельно;
—	профилактика инфекционных осложнений (пени-
циллин, полусинтетические пенициллины в умень-
шенных дозах);
—	борьба с ацидозом: 4% раствор гидрокарбоната
натрия 200—300 мл в/в капельно;
—	гемодиализ при стойкой гиперкалиемии (>7
ммоль/л), ацидозе, при повышении уровня мочеви-
ны до 24 ммоль/л и появлении симптомов уремии.
4.	Особенности лечения ОПН при некоторых формах пора-
жения почек:
—	при остром интерстициальном нефрите с ОПН по-
казаны высокие дозы преднизолона;
—	при ОПН на почве васкулитов: преднизолон-]-ци-
тостатики-рплазмаферез;
—	при гемолитико-уремической анурии, ДВС-синд-
роме: гепарин+курантил+свежая плазма.
ЭКЛАМПТИЧЕСКАЯ IKOMA
Определение
Экламптическая (псевдоуремическая) кома или ангиоспасти-
ческая энцефалопатия — внезапно, остро возникающее состоя-
ние при позднем токсикозе беременности и остром гломеруло-
нефрите, характеризующееся повышением АД, тоническими и
клоническими судорогами и комой.
Этиология
—	поздний токсикоз беременности (нефропатия бере-
менных) ;
—	острый гломерулонефрит.
82
Патогенез
В основе механизма развития экламптической комы лежит
почечная энцефалопатия, обусловленная высокой артериальной
гипертензией, гиперволемией вследствие задержки натрия, воды
ъ увеличения массы циркулирующей крови, спазмом артериол
головного мозга с его гипоксией, отеком мозговых оболочек и
набуханием мозга с повышением внутричерепного давления,
выраженными микроциркуляторными и реологическими расст-
ройствами с наклонностью к гиперкоагуляции и микротромбо-
зам.
Клиника
Выделяют две фазы: преэклампсии и экламптической комы.
В фазу преэклампсии быстро и значительно повышается АД, но
у части больных оно может быть невысокое. Появляются силь-
ная головная боль, тошнота, рвота, мелькание «мушек» перед
глазами. Выявляются симптомы нефропатии (альбуминурия, ге-
матурия, цилиндрурия при нормальных показателях азотисто-
го обмена). Экламптическая кома клинически начинается с мел-
ких фибриллярных сокращений мышц лица, затем появляются
тонические судороги скелетной мускулатуры, длящиеся 10—
20 сек, сменяются клоническими судорогами мышц туловища и
верхних конечностей в течение 1—1,5 мин. В эту стадию наруша-
ется .зрение вплоть до амавроза, но зрачки расширены (при ис-
тинной уремии они сужены). Дыхание хриплое, нерегулярное,
может быть пена изо рта, прикусывание языка. Брадикардия.
После прекращения судорог больной впадает в кому. Чем боль-
ше было приступов судорог, чем они были чаще и чем длитель-
нее была кома, тем прогноз хуже. Во время приступа судорог
может быть асфиксия, прикусывание языка, аспирационная пнев-
мония, кровоизлияние в мозг.
Диурез снижен, относительная плотность сохранена или по-
вышена. Нет азотемии. Нет уриназного запаха изо рта.
Описаны случаи эклампсии без судорог.
Принципы, неотложной терапии
1.	Гипотензивная, дегидратационная и противосудорожная
терапия.
2.	Коррекция метаболического ацидоза, реологических и мик-
роциркуляторных нарушений.
3.	Лечение основного заболевания.
Первая врачебная помощь
1.	Полный покой. Строгий постельный режим.
2.	Резкое ограничение количества потребляемой жидкости и
поваренной соли.
3.	Раствор аминазина 2,5% 1—2 мл в/м или в/в на 20 мл
5% р-ра глюкозы.
4.	Раствор глюкозы 40% 20 мл в/в струйно.
83
5.	Раствор магния сульфата 25% Ю мл в/м.
6.	Раствор лазикса 80 мг в/в на физиологическом растворе
20 мл.
Квалифицированная и специализированная медицинская по-
мощь
1.	Противосудррожная и гипотензивная терапия. Раствор
аминазина 2,5% 1—2 мл в/м или в/в на 20 мл 5% раствора глю-
козы, раствор седуксена 0,5% 2 мл в/м (в/в) или дроперидола
0,25% 2 мл в/м (в/в). С гипотензивной и антиспастической
целью вводится раствор сульфата магния 25% 20 мл в/м или
раствор дибазола 1% 3—5 мл в/в, при неэффективности раствор
пентамина 5% 1 .мл в/м. Раствор эуфилина 2,4,% 10 мл в/в струй-
но в 10 мл 5% раствора глюкозы.
2.	С целью дегидратации вводятся раствор лазикса 40—
120 мг в/в (в/м), осмотически активные вещества (200—250 мл
20—40% раствора глюкозы с инсулином 8—10 ед., маннитол
0,5—1,5 г сухого вещества на 1 кг веса тела) в/в капельно.
3.	С целью коррекции реологических и микроциркуляторных
нарушений — раствор реополиглюкина 400 мл в/в капельно.
4.	Для коррекции метаболического ацидоза — раствор гид-
рокарбоната натрия 4% 50—100 мл (под контролем pH крови).
5.	Спинномозговая пункция проводится при продолжающих-
ся судорогах и амаврозе.
АГРАНУЛОЦИТОЗ
Определение
Агранулоцитоз — клинико-гематологический синдром, харак-
теризующийся снижением содержания лейкоцитов менее’ 1—
1,2ХЮ9/л, а гранулоцитов — менее 0,75ХЮ9/л и развитием
вследствие этого инфекционных осложнений, тяжесть которых
определяется глубиной и длительностью агранулоцитоза.
Этиология
1.	Наиболее часто агранулоцитоз вызывают лекарственные
препараты: анальгетики, нестероидные противовоспалительные
средства, сульфаниламиды, антибиотики, бигуаниды, антитире-
оидные, противотуберкулезные, нейролептические препараты,
транквилизаторы, соли и соединения золота, серебра, висмута,
мышьяка, левамйзол, цитостатики.
2.	Инсектициды, пестициды.
3.	Различные виды лучевого воздействия.
4.	Действие грибов типа Fusarium и Cladosporum при упот-
реблении в пищу перезимовавших злаков.
5.	Болезнь Костманна — редкая форма детского генетиче-
ского агранулоцитоза.
Вторичный (симптоматический) агранулоцитоз может быть
84
составной частью гипопластической анемии, септического состо-
яния, коллагеноза, злокачественных новообразований, в том чис-
ле с метастазами в костный мозг.
Патогенез
Выделяют два принципиально .различных и в силу этого от-
личающихся по тактике терапии варианта: иммунный; миелоток-
сичеокий.
Иммунный агранулоцитоз возникает при гиперчувствительно-
сти к ряду медикаментов, являющихся гаптенами, которые при-
обретают антигенные свойства, соединяясь в организме с бел-
ком, либо он наблюдается при аутоиммунных заболеваниях
(коллагенозы), а также вирусных и бактериальных инфекциях.
Миелотоксический агранулоцитоз вызывают препараты цито-
статического действия, тяжелые интоксикации (при печеночной
недостаточности), метастазы, ионизирующее излучение.
Основным в происхождении миелотоксического агранулоци-
тоза Я1вляется нарушение метаболизма клеток, подавление син-
теза ДНК, РНК, митотической активности. Патогенный фактор в
этом случае повреждает все активно размножающиеся клетки,
поэтому наблюдается угнетение не только гранулоцитарного, но
и эритро- и тромбоцитарного ростков, что сопровождается кли-
нической картиной анемии и геморрагическими проявлениями.
Клиника х
Наиболее характерными проявлениями агранулоцитоза яв-
ляются некротический и интоксикационный синдромы. В зави-
симости от локализации некротического процесса можно выде-
лить глоточно-ротовую, легочную, абдоминальную, септическую
формы. Наблюдается высокая лихорадка. Очень быстро пнев-
мония может перейти в гангрену легких, афтозный стоматит —
в некротический, в том числе и с перфорацией. Развиваются не-
кротическая ангина и некротическая энтеропатия, сопровожда-
ющиеся болевым синдромом. Возможны прободение кишечни-
ка, чаще в илеоцекальной области и сигмовидной кишке, пери-
тонит. Некрозы образуются в области ануса, гениталий, при тя-
желом течении — на коже в местах инъекций и незначительных
травм. Часто наблюдается септицемия и сепсис, особенно грам-
отрицательный, причем источником инфекции наряду с патоген-
ной служит и сапрофитная флора. Возможен эндотоксический
шок. Часто развивается интоксикационный гепатит.
В анализе крови при нормальных или умеренно сниженных
(в зависимости от агента, вызвавшего агранулоцитоз и длитель-
ности процесса) показателях красного и тромбоцитарного рост-
ков наблюдается глубокая лейкопения за счет угнетения грану-
лоцитарного ряда, и в первую очередь нейтрофилов, а также
эозинофилов, базофилов, относительные лимфо- и моноцитоз.
В пунктате костного мозга наблюдается угнетение грануло-
цитопоэза вплоть до полного исчезновения клеток-предшествен-
85
Примеры анализов крови
Нв, г/л	Эр.Х х]012/л	Цв. пок.	Рет., %	Тромб.X ХЮ9/л	Ле.Х х 109/л	П-я, %	С.я, %	э	л	Мон.
140	4.20	1.0	0,6	220	I 0,9	0	27	0	69	4
110 (а а	3,87	0,85	0,5	170	| 0.6	0	2	0	18	10
ниц гранулоцитопоэза. В зависимости от агрессивности агента,
вызвавшего агранулоцитоз, длительности, фазы процесса кост-
ный мозг в связи с преобладанием в нем тех или иных формен-
ных элементов может быть миелоцитарно-промиелоцитарным,
лимфоидно-плазматическим, ретикулярным. Последние два ва-
рианта указывают на возможность неблагоприятного исхода.
Диагноз базируется на выявлении некротического, интокси-
кационного синдромов, лихорадки, различных инфекционных
осложнений, данных анализа крови (глубокая лейкопения, гра-
нулоцитопения 0,75ХЮ9/л и менее) и миелограммы (угнетение
гранулоцитарного или всех ростков гемопоэза).
Принципы неотложной помощи
I.	Устранение действия этиологического фактора -и удаление
иммунных комплексов методами гравитационной хирургии.
П. 1. Восстановление лейкопоэза:
а)	глюкокортикоиды при иммунном генезе; .
б)	заместительная терапия;
в)	стимуляторы лейкопоэза.
2.	Лечение и профилактика инфекционных осложнений.
3.	Дезинтоксикационная терапия.
4.	Купирование болевого синдрома.
5.	Стимуляция иммунитета и репаративных процессов.
Первая врачебная помощь
В зависимости от глубины агранулоцитоза, тяжести состоя-
ния, наличия инфекционных воспалительных и некротических
осложнений, выраженности интоксикации и гемодинамических
расстройств, сроков доставки в специализированное лечебное
учреждение. При оказании помощи необходимо учесть следую-
щие ситуации:
1. В планово исследуемом анализе крови у больного, полу-
чавшего лечение по поводу интеркуррентного заболевания аналь-
гетиками, сульфамидами и другими препаратами, обладающими
лейкопеническим действием, выявлен агранулоцитоз. Состояние
удовлетворительное, температура нормальная, осложнений нет.
Следует направить больного в стационар.
2. Агранулоцитоз подтвержден лабораторно при уже имею-
щихся клинических проявлениях (афтозный или язвенно-некро-
86
тический стоматит, катаральная или некротическая ангина,
пневмония):
а)	если больной может быть доставлен в стационар в тече-
ние 1—2 часов, переохлаждения в пути не предвидится, следует
его срочно транспортировать санитарным транспортом, введя
кардиовазотоники, антигистаминные;
б)	если предстоит длительная транспортировка, особенно в
холодное время года, то следует начать антибактериальную (пе-
нициллин 500 тыс. ед. в/м с пробой на чувствительность), гор-
мональную (преднизолон 60—90 мг в/м), дезинтоксикационную
(обильное питье, гемодез 200—400 мл или 5% глюкоза 500,0)
терапию, обработку полости рта и зева антисептиками, ввести
профилактически кордиамин, сульфокамфокаин.
3. Состояние тяжелое. Выражены язвенно-некротический, ин-
токсикационный синдромы. Клинические признаки пневмонии,
энтеропатии. Имеется дыхательная, сосудистая недостаточность.
Глубокий агранулоцитоз (Ле 0,5Х109/л), а эвакуация задержи-
вается по техническим причинам или погодным условиям. Не-
отложная помощь должна включать введение преднизолона 60—
90 мг в/в, в/м, антибиотикотерапию (пенициллин после пробы
3—5 млн. в/в капельно, 500 тыс. ед.— 1 млн. ед. в/м), неадсор-
бируемые антибиотики (канамицин) и нистатин внутрь, дезин-
токсикационные растворы в/в капельно, антигистаминные в/в,
в/м, обработку некрозов, купирование болей, введение вазопрес-
соров, ингаляции кислорода. Сопровождающий должен иметь все
необходимое для проведения интенсивной терапии и реанима-
ционных мероприятий и уметь их осуществить. При многочасо-
вой транспортировке в пути через 3—4 часа должно быть осу-
ществлено повторное введение пенициллина, преднизолона, ва-
зопрессоров.
Квалифицированная и 'специализированная медицинская по-
мощь
I. В стационаре диагноз должен быть подтвержден данными
стернального пунктата, взяты посевы на чувствительность к ан-
тибиотикам и исследованы функциональные показатели жизнен-
но важных органов. Назначается щадящая диета (столы 5, 1, 0)
с учетом локализации и выраженности некротических проявле-
ний. Желательно помещение больного в палату с асептическими
условиями.
II. Лекарственное лечение.
1.	Начинается или продолжается гормонотерапия: преднизо-
лон 60—90 — до 200 мг/сут (дексаметазон, полькортолон, кено-
корт, триамсинолон, берликорт, метипред и др. в паритетных до-
зах: замена «таблетка на таблетку») предпочтительно внутрь.
При болях в полости рта и зева, невозможности глотать из-за
выраженных некротических стоматита, ангины, эзофагита — гор-
87
моны парентерально в дозах в 1,5—2 раза больших (более бы-
строе введение).
2.	Антибактериальная терапия.
А). Антибиотики пенициллинового ряда, в том числе полу-
синтетические (пенициллин в суточной дозе 5—10 млн. в/в, в/м,
ампициллин 3—10 г в/м, оксациллин 4—8 г в/м, ампиокс 2—4 г
в/м, карбенициллин в/в (с концентрацией не более 1 г в 20 мл
5% глюкозы или физраствора) струйно и капельно, в/м 4—8 г.
Гентамицин в/м 80—160 мг в сутки
Применяются эмпирические комбинации:
—	бензилпенициллин в/в 10—20 млн. ед./сут, капами-
цин в/м 0,5 г через 12 часов, полимиксин В 3 млн.
ед. в сутки в/м или в/в;
—	пиопен (карбенициллин) до 10 г/сут, гарамицин
(гентамицин) до 300 мг/сут, цепорин до 6 г/сут.
При бактериологической идентификации возбудителя осу-
ществляется коррекция антибактериального лечения. Противо-
показаны левомицетин, тетрациклины, сульфаниламиды. Цефа-
лоспорины также могут усугублять нейтропению.
Во избежание инфильтратов, быстро абсцедирующих, пред-
почтительнее внутривенное капельное введение антибиотиков в
100 мл изотонического .р-ра в течение 30—60 мин, карбеницил-
лин — 2 часа, но концентрация их в этом случае снижается
быстрее, что требует повышения доз.
Б). Для профилактики и лечения кандидоза нистатин внутрь
4 млн. ед./сут. и в свечах (250 тыс. ед.) 2 раза в день; 10)% мазь
2 раза в день на кожу и слизистые; леворин 2—3 г в сутки
внутрь (разжевать во рту); водные взвеси 1:500 для обработки
полости рта, 5% мазь на покровы. Амфотерицин внутрь или в/в
капельно 1 раз в сутки 250 ед./кг в 450 мл 5% глюкозы в тече-
ние 4—6 часов 2—3 раза в неделю.
В). Антистафилококковые препараты: плазма, иммуногло-
булин, бактериофаг.
3.	Лечение и профилактика некротической энтеропатии.
А)^ Механически, химически, термически щадящая диета.
Б). Неадсорбируемые антибиотики: гентамицин, неомицищ
канамицин, полимиксин, ристамицин, нистатин. Смесь 4 г кана-
мицина, 1 г полимиксина, 1,5 г ристамицина .растворяют в 150 мл
кипяченой воды и принимают 5 раз в сутки (по 30 мл). Пред-
варительно смесь закапывают в нос, больной поЛощет ею рот
и глотку. Раствор хранится в холодильнике. После приема ан-
тибиотиков 1 млн ед. нистатина (4 таблетки): 1 таблетку раз-
жевать, 3 проглотить.
В). Бактерийные препараты: коли-бактерин, бифидумбакте-
рин, лактобактерии по 5 доз 3 раза или бификол 5 доз 1 раз в
день за 20—30 мин до еды. Бактисубтил по 4—6 капсул еже-
дневно.
88
Г). Карболен по 1—3 таблетки 2—4 раза в день.
Д). Спазмолитики.
Е). Вяжущие и обволакивающие средства.
Ж). Парентеральное питание; аминокровин 250—500 мл,
•альвезин — «Новый» 1—2 л в сутки, гидролизин Л-103 250—
1000 ,мл в сутки и другие в/в капельно со скоростью 20—30 ка-
пель в мин. Липофундин 20% 500 мл в/в капельно со скоростью
от 10—15 до 30 капель в мин. Глюкоза 5—10% в/в капельно
500—1500 мл с инсулином.
3)	. Масло облепихи, шиповника по 30—50 мл за 30 мин до
еды внутрь и в виде клизм.
4.	Дезинтоксикация осуществляется обильным питьем и в/в
капельным введением до 2—3 л растворов 5% глюкозы, 0,9%
хлорида натрия; ацесоль, трисоль, дисоль (они одновременно
устраняют и ацидоз); нативной плазмы 150—200 мл. На 1 л жид-
кости 20 мг лазикса (фуросемида) в/в, энтеродез по 5 г 3—4 ра-
за в день в виде раствора в 100 мл теплой воды, компота, буль-
она.
В комплексе лечения синдрома интоксикации и для профи-
лактики токсического гепатита гепатопротекторы (карсил, лега-
лен, силибор, ЛИВ-52, эссенциале).
5.	Повышению иммунной защиты способствует применение
тималина по 5—20 мг (30—100 мг на курс) в/м ежедневно, так-
тивина 0,01% по 1 мл п/к ежедневно 5—14 дней, лизоцима по
150 мг 2 раза в день в/м не менее 7 дней, иммуноглобулина чело-
веческого в возрастающей 3—6—9 мл и снижающейся дозиров-
ке в/м ежедневно или через день; по 25—100 мл в/в капельно.
6.	Для стимуляции лейкопоэза и репаративных процессов
могут быть назначены (чаще при ми ел ©токсическом генезе) ме-
тилурацил (0,5X3 раза в день), пентоксил (0,2X3 раза), нукле-
инат натрия по 0,1—0,2 3 раза в день или в/м по 5—10 мл 2%
или 5% раствора, витамины В6(5% — 2 мл), В[2 (200—500 мкг)
в/м, фолиевая кислота (0,01X3 раза).
7.	Для обработки некрозов используются:
а)	фурацилин 1:5000, отвары ромашки, шалфея, календулы,
3% р-р перекиси водорода, 1 % р-р метиленового синего, при ло-
кализации на коже !% спиртовый р-р бриллиантового зеленого;
б)	ферментные препараты: трипсин, химопсин, химотрипсин
по 5—25 мг, растворенных в 2—10 мл физраствора, воды дис-
тилированной или 0,25% новокаина в виде аппликаций и инга-
ляций;
в)	лизоцим 0,05—0,25% водный раствор в виде аппликаций,
полосканий, закапывания;
г)	метилурациловая 5—10% мазь, масло облепихи, шиповни-
ка, каротолин, витамин А (масляный р-р), аевит, линетол, 10%'
водно-спиртовая эмульсия прополиса.
8.	Для удаления иммунных комплексов, токсинов — плаз-
маферез, реже заменное (частичное) переливание крови.
89
9.	При миелотоксическом агранулоцитозе, а также глубоком
иммунном с выраженным септиконекротическим синдромом
трансфузии лейкоцитарной массы, желательно гистосовместимой
(по 5—6 доз).
10.	Трансплантация костного мозга при миелотоксическом ге-
незе со специальной подготовкой.
11.	Купирование болевого синдрома имеет особенности, так
как анальгетики в силу их лейкопенического эффекта назначены
быть не могут. При умеренных болях 1/4% р-р новокаина 100 мл
в/в капельно, при необходимости (боли в животе) со спазмоли-
тиками разного механизма действия. Для потенцирования седа-
тивные и антигистаминные. При сильных болях — наркотики.
Местно на афты и некрозы 2% р-р новокаина, 1—2% пиро-
мекаина, 1—2% тримекаина, 1% р-р димедрола. Белково-ново-
каиновые полоскания полости рта (белок сырого яйца на 100—
200 мл 1/2% новокаина).
12.	Профилактика и лечение расстройств сердечно-сосудистой
системы.
ОСТРЫЙ ГЕМОЛИЗ. ГЕМОЛИТИЧЕСКИЙ КРИЗ
Определение
Острый гемолиз — тяжелое патологическое состояние, ха-
рактеризующееся массивным разрушением эритроцитов, быст-
рым возникновением нормохромной гиперрегенераторной ане-
мии, синдромов желтухи, гиперкоагуляции, следствием чего яв-
ляются выраженные гипоксический, интоксикационный синдро-
мы, тромбозы, острая почечная недостаточность, представляю-
щие угрозу жизни больного.
Этиология
Трансфузии несовместимой по системе АВО и резус-фактору
или инфицированной, с истекшим сроком хранения, крови.
Заболевания системы крови — аутоиммунные и наследствен-
ные гемолитические анемии, тромботическая тромбоцитопени-
ческая пурпура, болезнь Маркиафавы—Микели, лейкозы, паро-
ксизмальная холодовая гемоглобинурия, гемолитическая бо-
лезнь новорожденных.
Токсическое повреждение Эр тяжелыми металлами: ртутью,
свинцом, а также гемолитическими ядами, алкоголем.
Механическое повреждение эритроцитов — при длительной
ходьбе в неудобной обуви («маршевая» гемоглобинурия), выра-
женных перепадах атмосферного давления, при протезах клапа-
нов сердца.
Кроме того, острый гемолиз (ОГ) может возникнуть при
приеме лекарств, злокачественной АГ, малярии, спленомегали-
ях, гемолитическом уремическом синдроме.
90
Патогенез
Развитие патологического гемолиза обусловлено двумя меха-
низмами: изменением строения Эр (эритроцитопатии, ферменто-
патии, гемоглобинопатии) и воздействием на нормаль-
ные Эр внешних факторов, которые вызывают гемолиз непо-
средственно или изменяют их свойства и создают условия
для повышенного гемолиза. В результате повышенного разру-
шения Эр в сосудистом русле или селезенке, дефицита Эр и Нв,
возникают гипоксия, нарушения билирубинового обмена, инток-
сикация, гиперкоагуляция, нарушения гемореологии, вторичные
изменения в печени, желчевыводящих путях, дистрофические из-
менения и гемосидероз внутренних органов. Различают внутри-
сосудистый (острые гемолитические анемии, анемия Маркиафа-
вы—Микели) и внутриклеточный (хронические иммунные ГА,
микросфероцитоз, гемоглобинопатии) варианты гемолиза.
Смерть при остром гемолизе может наступить вследствие
анемической комы, интоксикации, ОПН, шока, ДВС-синдрома.
Клиника
Общие признаки гемолиза:
1.	Неспецифичеокие общеанемические: нарастающая по ин-
тенсивности головная боль, головокружение, слабость, одышка,
сердцебиение, снижение АД, кардиалгии, а также повышение
температуры, ознобы, боли в животе, пояснице, костях, мыш-
цах.
2.	Специфические: появление иктеричности кожи и слизистых
(«лимонная» желтуха), темно-коричневой, бурой, красно-корич-
невой или почти черной мочи, темной окраски кала.
3.	Лабораторные: нормохромная (или с тенденцией к гипер-
хромной) гиперрегенераторная анемия; в костном мозге гипер-
плазия красного ростка с омоложением; повышенное содержа-
ние непрямого билирубина, гипергемоглобинемия, плейохромия,
высокое содержание сывороточного железа; гемоглобинурия,
гемосидеринурия, выделение уробилиногена и стеркобилина с
калом.
Частные признаки гемолиза:
1.	Боли в пояснице, ОПН, шок — внутрисосудистый гемолиз;
увеличение селезенки, печени — преимущественно внутрикле-
точный гемолиз.
2.	Выраженные иммунологические сдвиги, обнаружение анти-
тел к Эр (проба Кумбса), умеренное увеличение селезенки и пе-
чени — при иммунных ГА.
3.	При пароксизмальной ночной гемоглобинурии — моча поч-
ти черного цвета, часты тромбозы, гемосидероз органов, почеч-
ная недостаточность.
4.	Большие размеры селезенки, высокий ретикулоцитоз (до
30%), аномалии костей («башенный» череп, «готическое» нёбо
И др.). — микросфероцитоз, снижение осмотической резистент-
ности Эр — при наследственной ГА Миньковского—Шоффара.
91
Принципы неотложной терапии
1.	Устранение действия этиологического фактора.
2.	Дезинтоксикация, дезагрегация, противошоковые мероприя-
тия, борьба с ОПН.
3.	Подавление антителообразования (при иммунном генезе).
4.	Заместительная гемотрансфузионная терапия.
5.	Методы гравитационной хирургии.
Первая врачебная 'помощь
1.	Покой, согревание больного, горячее сладкое питье.
2.	При сердечно-сосудистой недостаточности — кордиамин,
сульфокамфокаин, мезатон, ингаляция кислорода.
3.	При выраженном болевом синдроме-анальгетики в/в, в/м
(анальгин, максиган, баралгин). При аутоиммунных ГА, транс-
фузиях несовместимой по группе и pH-фактору крови целесооб-
разно вводить наркотики.
4.	При иммунном генезе гемолиза (в том числе и посттранс-
фузионном) — преднизолон 90—200 мг в/в струйно.
Квалифицированная и специализированная медицинская по-
мощь
1.	Дезинтоксикационная терапия: гемодез, 5% глюкоза, фи- '
зиологичеокий раствор с включением растворов ацесоль, дисоль,
трисольдо 1 л/сут в/в капельно в подогретом виде (до 35°); гид-
рокарбонат натрия 4’% 150—200,0 мл в/в капельно; энтеродез
внутрь 5 г в 100 мл кипяченой воды 3 раза в день.
2.	Коррекция нарушений микроциркуляции и гемореологии:
гепарин 10—20 тыс. ед./сут, реополиглюкин 200—400,0 мл в/в
капельно, трентал 5 мл в/в капельно в 5% глюкозе, курантил
2 мл в/м.
3.	Антигипоксанты — оксибутират натрия 20% 10—20 мл в/в
капельно.
4.	Антиоксиданты (особенно при кризе пароксизмальной ноч-
ной гемоглобинурии, гемолитической болезни новорожденных) —
токоферол ацетат 5, 10, 30% раствор в масле по 1 мл в/м (на-
греть до температуры тела), аевит 1,0 мл в/м или внутрь по
0,2 мл 2—3 .раза в.день.
5.	Профилактика и лечение гемосидероза — десфераль в/м
или в/в капельно по 500—1000 мг/сутки.
6.	При тяжелом состоянии, снижении гемоглобина менее
80 г/л и Эр менее 3X1012/л — трансфузии отмытых (1, 3, 5, 7
раз) Эр или эритромассы с подбором по пробе Кумбса.
7.	При остром иммунном гемолизе — преднизолон 120—60—
30 мг/сут — по снижающей схеме.
8.	Плазмаферез, гемосорбция (удаление иммунных комплек-
сов, микросгустков, токсинов, патологических метаболитов).
9.	Спленэктомия при микросфероцитозе, хронических ауто-
иммунных ГА, ряде энзимопатий.
10.	Лечение ДВС-синдрома, ОПН в полном объеме.
92
ГЕМОРРАГИЧЕСКИЕ ДИАТЕЗЫ
Определение
Геморрагические диатезы (гемостазопатии, геморрагические
болезни и синдромы) — нарушения системы гемостаза, прояв-
ляющиеся спонтанными или провоцируемыми внешними фак-
торами кровотечениями и множественной кровоточивостью вслед-
ствие дефекта коагуляционного, тромбоцитарного или сосуди-
стого компонентов системы гемостаза.
Этиология
1.	Тромбоцитарные геморрагии — идиопатическая тромбо-
цитопеническая пурпура, при гемобластозах, гипоплазии, Без-
дефицитной анемии, уремии, циррозах п.ечени, опухолях, лучевой
болезни. Наследственные и врожденные тромбоцитопении (-па-
тии) -г- болезнь Виллебранда, Глянцмана, эссенциальная атром-
бия. Воздействие лекарств (аспирин, пиразолоновые производ-
ные, мочегонные, нитрофураны и др.).
2.	Гемофилии (наследственный дефект фибринообразова-
ния) — гемофилии А, В, С.
3.	Фибринолитические геморрагии (избыточный фибрино-
лиз) — лечение антикоагулянтами и фибринолитиками, наследу-
емый дефект ингибитора плазмина — а 2-а.нтиплазмина, избы-
точная выработка тканевого активатора плазминогена (при
стрессах^ тепловом ударе, операциях на предстательной желе-
зе).
4.	Сосудистые геморрагии (патология сосудистой стенки) —
болезнь Рандю—Ослера (геморрагическая телеангиоэктазия),
геморрагический васкулит, идиопатические, застойные, .атрофи-
ческие, неврогенные и механические пурпуры.
5.	Геморрагии смешанного происхождения — ДВС-синдром,
болезнь Виллебранда, при лейкозах, терминальных стадиях ра-
ка, при болезнях, печени, коллагенозах.
Патогенез
Геморрагические состояния возникают при нарушении любо-
го механизма функционирования системы гемостаза: функции
сосудистой стенки, тромбоцитарного и прокоагулянтного компо-
нентов гемостаза, системы фибринолиза, при сочетании этих на-
рушений.
Клиника
< Различают следующие типы кровоточивости:
1.	Гематомный — массивные, обширные, глубокие, напряжен-
ные, очень болезненные кровоизлияния в мышцы, крупные су-
ставы, подкожную и забрюшинную клетчатку, апоневрозы и фас-
ции с последующим развитием деформирующих артрозов, конт-
рактур, костных и межмышечных псевдоопухолей. Характерны
профузные кровотечения (желудочно-кишечные, почечные, носо-
93
вые, легочные), поздние послеоперационные посттравматические
и постинъекционные кровотечения.
Подобный вариант кровоточивости наблюдается при гемо-
филии А, В, С.
2.	Петехиально-пятнистый (синячковый) — мелкоточечные
кровоизлияния в кожу, слизистые, петехии, кровоподтеки раз-
личной величины и давности, .разного цвета («шкура леопарда»).
Кровоточивость слизистых оболочек полости рта, десен, носовые
и маточные кровотечения, возможны кровоизлияния в мозг. Уда-
ление зуба, тонзиллэктомия осложняются длительными, крово-
течениями.
Характерны для тромбоцитопений (-Патий), передозировки
антикоагулянтов непрямого действия, гипо- и дисфибриногене-
мий.
3.	Смешанный синячково-гематогенный — сочетание петехи-
» а льно-пятнистой кровоточивости с образованием гематом (за-
брюшинных, в стенке кишечника) при отсутствии поражений
суставов и костей. *
Основные причины: ДВС-синдром, передозировка антикоагу-
лянтов и тром'болитиков, болезнь Виллебранда.
4.	Васкулитно-пурпурный — геморрагии в виде мелкоточеч-
ной сыпи или эритемы (на воспалительной основе) локализуют-
ся симметрично преимущественно на ногах, реже на руках^ жи-
воте, туловище. При поражении сосудов брюшины, кишечника,
почек наблюдаются абдоминальные болевые кризы, боли в по-
яснице, желудочно-кишечные кровотечения, гематурия. Отмеча-
ется при геморрагическом васкулите.
5.	Ангиоматозный тип. Упорные, вплоть до смертельных,
строго локализованные геморрагии, исходящие из телеангиэкта-
зий, ангиом, артериовенозных шунтов. Возможная локализация
телеангиэктазий — губы, крылья носа, щеки, язык, слизистые
зева, гортани, бронхов, желудочно-кишечного тракта, почечных
лоханок, влагалища. Телеангиэктазии могут наблюдаться на лю-
бых участках кожи (включая волосистую часть головы и кон-
чики пальцев под ногтями). Кровотечения не сопровождаются
петехиальной сыпью, «синяками», гематомами, не усиливаются'
травмой и оперативным вмешательством.
Ангиоматозный вариант геморрагий наблюдается при болез-
ни Рандю—Ослера, гемангиомах.
Принципы неотложной терапии
1.	Срочная остановка массивных кровотечений, угрожающих
жизни больного.
2.	Лечение последствий геморрагий (гиповолемии, анемии).
3.	Лечение основного заболевания.	»
Первая врачебная помощь
При гематомном типе кровоточивости:
а)	викасол в/в 1% 2—5 мл;
94
б)	Е-АКК внутрь 3—5 г;
в)	глюконат (или хлорид) кальция 10% 10,0 в/в* струйно
медленно;
г)	аскорбиновая кислота 5% 5,0 в/в;
д)	лист крапивы в виде настоя 10,0—15,0: 200,0 по 1 ст. л.
4 раза в день за 30 мин до еды;
е)	иммобилизация пораженной части тела больного.
При петехиально-пурпурном и ангиоматозном варианте:
а)	Е-АКК внутрь;
б)	препараты кальция;
в)	аскорбиновая кислота, рутин;
г)	при маточных кровотечениях — средства, сокращающие
матку;
д)	методы локальной остановки кровотечения — орошение
и тампонада- тромбином, 1% раствором адроксона или 5%
Е -АКК. При васкулитно-пурпурном типе — гепарин 10 тыс. ед.
в/в, в/м, преднизолон 60 мг в/м.
Квалифицированная и специализированная медицинская' по-
мощь
Гемофилия А
1.	Заместительная терапия препаратами ФУШ в/в, струйно:
СЗП, криопреципитат, лиофилизированный ФУШ;
а)	при умеренно выраженных геморрагических проявлениях
уровень ФУШ следует поднять до 10%, для этого СЗП 15—
20 мл/кг сут через 4—6 часов, криопреципитат 15—20 ед./кг
2 раза в день;
б)	при тяжелых гемартрозах, кровотечениях после удаления
зубов, полостных операциях, ортопедических вмешательствах
уровень ФУШ должен достичь 25—30%. Криопреципитат 35—
40 ед./кг в сут через 12 часов;
в)	профузные кровотечения, макрогематурия, особо травма-
тичные операции — ФУШ должен быть выше 40% (до 50—
60%). Криопреципитат до 60—100 ед./кг в сутки. Л
Индивидуальная доза
криопреципитата
масса больного, кг X необходимый
уровень ФУШ
1.3
2.	При острых гемартрозах иммобилизация на 3—5 дней в
физиологическом положении, легкое согревание сустава; при
больших гемартрозах аспирация крови, а для купирования вто-
ричных воспалительных изменений 50—75 мг гидрокортизона.
3.	При наружных кровотечениях местно обработка тромбо-
пластином, тромбином, 2% феракрилом, охлажденной 5%
Е -АКК. Давящие, повязки, швы. Избегать тугой задней тампо-
нады носа (возникновение новых гематом носа, зева, глотки).
4.	Е -АКК внутрь по 0,15—0,2 г на 1 кг массы тела.
5.	Для потенцирования эффекта антигемофильных препара-
95
тов и уменьшения суставного синдрома глюкокортикоиды (пред-
низолон 20—30 мг в сутки и др.).
6.	При болях анальгетики в сочетании с антигистаминными,
(•(.нативными, снотворными, наркотики. Избегать п/к, в/м инъ-
екций, особенно объемом более 2 мл.
7.	При недостаточности антигемофильных средств и массив-
ных кровотечениях — трансфузии свсжезаготовленной («теп-
лой») донорской Крови и прямые гемотрансфузии (400 мл).
Передозировка антикоагулянтов непрямого
действия
1.	Уменьшение дозы антикоагулянтов при удлинении про-
тромбинового времени в 2—2,5 раза (протромбиновый индекс
50—40%) и времени свертывания крови в 1,5—2 раза.
2.	При выраженном геморрагическом синдроме:
—	викасол в/в. 1 % Р;Р 2—3 мл (до 6 мл) в сутки;
—	срочное замещение ФУШ, X, IX: СЗП до 1 л в сут-
ки в 2—3 приема и РР В(ППСБ);
—	преднизолон до 40 мг/сут для потенцирования дей-
ствия викасола.
Передозировка гепарина
1.	При уменьшении коагуляционной активности в Зраза и по-
явлении первых признаков кровоточивости дозу гепарина умень-
шают в 2 раза. При тяжелых геморрагиях его временно отмени-.
Ю). .При в/в введении гепарина нормализация коагулограммы
и стихание геморрагического синдрома наступают через 4 часа,
при подковном — через 8—12 часов.
2.	Во избежание «рикошетной» гиперкоагуляции с угрозой
тромбозов при уровне показателей коагуляции около 80% нормы
вновь начинают введение гепарина в 1/3—1/4 дозы от приме-
няемой при данном заболевании. Применение гепарина п/к по
5 гыс. ед. 2—3 раза в сутки эффективно и безопасно.
3.	При массивных кровотечениях — протаминсульфат 1%
4—5 мл (40—50 мг) в/в капельно или медленно струйно (1 мл
за 2 мин) из расчета 0,25—0,5 мг на 85 ед. гепарина за 4 послед-
них часа.
Тромбоцитопении и тромбоцитопатии:
1.	АКК внутрь до 10—14 г в сутки через 4—6 часов, первый
прием в дозе в 2 раза большей последующих, в/в капельно 5%
100 мл через 4 часа. Амбен (памба, стиптопур) в/в 1% 5—10 мл
сгруйно; внутрь по 0,25 — 2—4 раза в день.
2.	Адроксон п/к или в/м 0,025% по 1—2 мл 2—4 раза в сутки.
3.	Этамзилат (дицинон) 2—10 мг/кг, в/в, в/м 12,5% р-р 2—
4 мл (250—500 мг), затем по 250 мг в/м каждые 4—6 часов или
внутрь по 500 мг (2 табл.) 4—6 раз в сутки.
4.	Местно на кровоточащие поверхности охлажденная (+6°)
5% XI-АКК, 0,025% адроксон, тромбин, гемостатическая губка,
фибрннная пленка, 1% р-р феракрила.
96
5.	JIipii маточных кровотечениях дополнительно'!
а)	сокращающие матку — окситоцин (синтоцинон) 0,5—1 мл,
питуитрин 0,2—Гмл;
б)	нон-овлон 4—6 табл, в день со снижением дозы до 1 табл,
в течение 3 недель в месяц.
6.	При выраженном геморрагическом синдроме с осложне-
ниями — тромбоцитарная масса 5—6 доз одномоментно (сов-
местимая по HLA, при иммунных формах — под прикрытием
гормонов).
Геморрагический васкулит
1.	Гепарин 300—400 ед. на 1 кг массы тела, лучше п/к (на
передней брюшной стенке) через 5—6 часов. Доза может быть
увеличена до 800 ед./кг.
2.	Если доза неэффективна, то се снижают до 500 ед./кг .и в/в
вводят препараты, содержащие антитромбин III (свежезаморо-
женная плазма).
3.	Для уменьшения суставного и абдоминального синдрома —
глюкокортикоиды внутрь в средних терапевтических дозах.
4.	Плазмаферез для удаления иммунных комплексов.
5.	Антигистаминные препараты, аскорбиновая кислота, рутин,
препараты кальция существенного влияния нс оказывают. АКК
и ее аналоги противопоказаны.
Болезнь Рандю—Ослера:
1.	При острой кровопотере — Е-АКК, викасол, дицинон, хло-
рид (глюконат) кальция в вышеуказанных дозах, 0,025% адрок-
сон по 2 мл 2 раза в день; желатин 10% 10 мл п/к, в/в по 0,1 — 1 мл
на 1кг массы, внутрь 5—10% р-р по 1 ст. л. через 1—2 часа, подо-
гревать до температуры тела; гемофобин по 1 ст. л. 2—3 раза
в день или в/м по 5 мл; фибрино-ген 0,8 г на физрастворе или
5% глюкозе в/в капельно.
2.	Восполнение объема циркулирующей крови, при. тяжелой
анемии заместительная компонентная гемотрапсфузионная те-
рапия.
3.	Местно — орошение охлажденной АКК, тромбином, тром-
бопластином, гемофобином; прижигание слизистой оболочки но-
са (нитратом серебра), диатермокоагуляция, Отслойка слизи-
стой оболочки, криодеструкция телеангиэктазий, перевязка при-
водящих артерий, локальное лечение лазером.
Фитотерапия геморрагических синдромов
Лист крапивы, трава водяного перца и тысячелистника, ка-
лина, цветы арники, плоды шипо>вни1ка, витамины С, Р, А.
СИНДРОМ ДИОСЕМИ НИ РОВАННОГО
ВНУТРИСОСУД'.ИСТОГО>СВ Е РТЫ'ВАНия крови
Определение
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертыва-
ния крови (Д'ВС-синдром) — неспецифическос общепатологиче-
5
97
ское нарушение системы гемостаза, характеризующееся рассеян-
ным внутрисосудистым свертыванием крови с активацией и по-
следующим истощением факторов свертывания, приводящее к
глубоким микроциркуляторным расстройствам, политопному ге-
моррагическому синдрому и утрате функции жизненно важных
органов.
Этиология
Острый ДВС-синдром:
1.	Все виды шока.
2.	Гнойно-септические процессы.
3.	Массивные деструктивные процессы в органах „(краш-
синдром, инфаркт миокарда, мозговой инсульт, острая дистро-
фия и некроз печени, геморрагический, и деструктивный панкре-
атит).
4.	Акушерская патология (тяжелые и осложненные роды).
5.	Острый массивный гемолиз.
6.	Чрезмерно объемные (4—5 литров) трансфузии совмести-
мой консервированной крови — синдром массивных трансфузий.
7.	Острые отравления, в том числе при укусах гадюки, щито-
мордника, яды которых содержат коагулирующие кровь фер-
менты.
8.	Все терминальные состояния.
Затяжной ДВС-синдром:
1.	Иммунные и иммунокомплексные заболевания (систем-
ная красная волчанка, активный гепатит, геморрагический вас-
кулит, гломерулонефрит).
2.	Злокачественные новообразования, особенно с метастази-
рованием, лейкозы.
3.	Экстракорпоральное кровообращение, гемодиализ^ гемо-
сорбция.
4.	Имплантация искусственных клапанов сердца.
Патогенез
В результате поступления в кровоток активаторов сверты-
вания крови и агрегации тромбоцитов, последующей актива-
ции и истощения плазменных и ферментных систем, образова-
ния в крови микросгустков и агрегатов клеток, блокирующих
микроциркуляцию, коагулопатии потребления — развивает-
ся диффузный тромбогеморрагический синдром, приводящий к
дистрофическим изменениям в органах и тканях, гипоксии, аци-
дозу, вторичным профузным кровотечениям.
Клиника
ДВС-синдром может протекать остро (катастрофическое те-
чение), в других случаях наблюдается затяжное, волнообразное
течение с повторной сменой фаз гипер- и гипокоагуляции.
Основные клинико-лабораторные критерии ДВС-синдрома:
1.	Тяжелое предшествующее заболевание.
98
2.	Тромбогеморрагические нарушения (тромбозы мозга, лег-
ких, сердца, ногтевых фаланг в сочетании с ранними и позд-
ними геморрагиями по смешанному петехиально-пятнистому и
гематомному типу).
3.	Признаки нарушения системной микроциркуляции в орга-
нах и их дисфункции — шоковое легкое, ОПН, гепаторенальный
синдром, острая надпочечниковая недостаточность, острые язвы
желудка и кишёчника и др.
4,	Фазовые лабораторные изменения показателей коагуляци-
онного и тромбоцитарного гемостаза в сочетании с положитель-
ными паракоагуляционными тестами.
Принципы неотложной терапии
1.	Лечение основного заболевания.
2.	Антикоагулянтная и антиагрегантная терапия.
3.	Остановка профузных кровотечений.
4.	Борьба с гипоксией и дисфункцией шок-органов.
5.	Методы гравитационной хирургии.
Первая врачебная помощь
1. Борьба с острой дыхательной и сердечно-сосудистой недо-
статочностью, коллапсом, шоком — сердечные гликозиды, кор-
диамин, вазопрессоры, кислородотерапия.
2. Гепарин 10 тыс. ед. в/м.
Квалифицированная и специализированная помощь
1.	Раннее и быстрое введение в/в капельно свежезаморожен-
ной плазмы (СЗП) до 1—2 л в сутки в 3 приема.
2.	Реополиглюкин (реомакродекс, реоглюман) в/в капельно
500 мл. При уже имеющемся кровотечении доза его уменьшает-
ся до 200 мл.
3.	В другую вену в/в капельно гепарин 5000—7500 ед. на
каждые 300—500 мл криоплазмы (СЗП). При уже имеющихся
профузных кровотечениях доза уменьшается до 2500 ед. на дозу
.плазмы.
4.	С появлением кровоточивости назначаются антипротеа-
зы: контрикал 50—100 тыс. ед. на введение (трасилол, гор доке,
антагозан) в/в капельно в 500 мл 5% глюкозы или физраство-
ра; в сутки до 500 тыс. ед. Пантрипин в/в струйно 100—Г25 ед.
в 20 мл 5% раствора глюкозы или физраствора, зртем капельно
до 200—300 ед.
5.	При выраженной гипокоагуляции и геморрагиях транс-
фузии концентратов тромбоцитов (6 доз в сутки).
6.	При большой кровопотере (гематокрит 20% и ниже, ге-
моглобин менее 80 г/л, объем потерянной крови у взрослых бо-
лее 1 литра) наряду с введением альбумина (5, 10, 20% соот-
ветственно 200—100—50 мл) плазмы (СЗП, нативной), трансфу-
зии эритромассы по 300—400 мл (из крови со сроком хранения
99
менее 3-х суток), стремясь поддержать гематокрит на 30—32%,
но не добиваясь его нормализации.
При массивных кровопотерях с развитием тяжелой анемии,
I ипоксии, угрозе жизни допустимы прямые переливания сов-
местимой одногруппной крови с добавлением 2500—5000 ед. ге-
парина.
Консервированная кровь может быть использована только
по жизненным показаниям при отсутствии компонентов крови
и со сроком хранения до 3 суток.
• 7. Ранний плазма- и лейкоцитаферез или плазмаферез с
фильтрационным удалением лейкоцитов особенно показан при?
ДВС-синдромах на фоне инфекционно-септических процессов,
острого гемолиза, химических и термических ожогов, при краш-
синдроме.
8.	Антибиотики, лишенные гепатотоксичности, в/в и в/м (по-
лусинтетические пенициллины, ристомицин и др.) независимо от
генеза ДВС.
9.	Противошоковые мероприятия. Если при этом’ применяют-
ся глюкокортикостероиды в больших дозах (преднизолон до
500 мг/сут), дозу гепарина следует увеличить на 2500—5000 ед.
10.	Дезагреганты:
а)	курантил (дипиридамол) в/в капельно или в/м 0,5% 2 мл
по 250—500 мг до 3 раз в день (препятствует агрегации тром-
боцитов); внутрь по 2 драже до 6 раз в день до еды;
б)	трентал (пентоксифиллин) 2% 5 мл (100 мг) в 250—
500 мл физраствора или 5% глюкозы 2—4 раза в день в/в ка-
пельно в течение 1,5—3 часов; внутрь по 0,1X3 раза в день пос-
ле еды (препятствует агрегации эритроцитов).
11.	Коррекция КЩР: (гидрокарбонатнатрия 4% 100—300 мл
в/в капельно; при отсутствии нарушений выделительной функ-
ции почек — трисамин. Дезинт'оксикационные растворы.
12.	Антигипоксиданты (оксибутират натрия, ГОМК, цито-мак,
питохром-С, гутимин). Ранее подключение ИВЛ с положитель-
ным давлением в конце выдоха.
13.	Гепатопротекторы, метаболиты мозга, стимуляция диу-
реза (лазикс).
14.	При септическом ДВС-синдроме концентрированный,Зн-
тиэндотоксиновый гамма-глобулин и антитела к лейкоцитарным
интегринам (защита сосудистой сети легких от развития легоч-
ного дистресс-синдром а и гипоксии).
Глава tVl
НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ
ИНСУЛЬТ
Определение
Инсульт — острое нарушение мозгового кровообращения,
приводящее >к стойким нарушениям мозговых функций.
Этиология
Выделяют 2 типа инсультов — геморрагические и ишемиче-
ские.
Геморрагические инсульты возникают у больных с ги-
пертонической болезнью, при врожденных ангиомах, аневриз-
мах, при геморрагических диатезах на фоне лейкозов, уремии,
болезни Верльгофа.
Ишемический инсульт, или инфаркт мозга, развивается
у больных, страдающих атеросклерозом сосудов годовного моз-
га, гипертонической болезнью, сахарным диабетом, васкулитами
различного генеза, при аритмиях, заболеваниях крови, острых
инфекционных заболеваниях, интоксикациях.
Патегенез
Кровоизлияние развивается при разрыве сосуда, чему спо-
собствует неполноценность сосудистой стенки и резкие подъемы
АД, либо в условиях повышенной проницаемости сосудов мозга,
по механизму диапедеза.
Причиной инфаркта мозга является тромбоз, эмболия, ок-
клюзия интракраниальных сосудов или сосудисто-мозговая не--
достаточность,' наступающая при падении АД. Имеют значение
состояние коллатерального кровообращения мозга, реология
крови, состояние ауторегуляторных механизмов мозгового кро-
вообращения и энергетические запросы ткани мозга.
Клиника
1.	При кровоизлиянии в вещество мозга:
—	внезапное начало, чаще днем, в момент физиче-
ского или эмоционального напряжения;
—	общемозговые симптомы: головные боли, тошнота,
рвота, нарушение сознания, появление менингеаль-
ных знаков,;
101
—	очаговые симптомы поражения ЦНС: двигатель-
ные, чувствительные, речевые расстройства, нару-
шение черепно-мозговой иннервации;
—	гиперемия лица, нарушение дыхания;
—	АД повышено, пульс напряжен;
—	в периферической .крови — лейкоцитоз со сдвигом
влево.
2.	При субарахноидальном кровоизлиянии:
—	внезапное начало на фоне физической или нервно-
психической перегрузки;
—	острые головные боли по типу «удара»;
—	тошнота, многократная рвота, утрата сознания,
психомоторное возбуждение;
—	менингеальные симптомы, регидность затылоч-
ных мышц, симптомы Кернигд, Брудзинского; •
— примесь крови в ликворе.
3.	При ишемическом инсульте:
—	постепенное развитие симптоматики в течение ча-
сов, иногда суток;
•	— начало во время сна или утром;
—	преобладание очаговых симптомов над общемозго-
выми;
—	ликвор прозрачен.
Принципы неотложной терапии
1.	Предупреждение и устранение дыхательной недостаточно-
сти.
2.	Поддержание нормального водно-электролитного баланса
и кислотно-щелочного состояния у больных в коме.
3.	Борьба с отеком мозга.
4.	Профилактика пролежней, пневмонии.
5.	Дифференцированное лечение инсультов.
Первая врачебная помощь
1.	Уложить больного, придать правильное положение голове
в позе легкого разгибания, предотвратить западение языка.
2.	Отсасывание слизи из полости рта, носа, носоглотки с по-
мощью резинового катетера.
3.	Коррекция АД: а) при выраженной гипертензии — диба-
зол 1% 3—4 мл в/в струйно на 10 мл изотонического раствора
хлорида натрия; клофелин 0,01% 1 мл в/в струйно медленно в
10 мл изотонического раствора хлорида натрия; лазикс 40 мг
в/м. Не следует снижать АД ниже 150/90 мм рт. ст.; б) при ги-
потензии — при умеренном снижении (до 80/60) — кордиамин
1,0 мл в/м или сульфокамфокаин 10% 2,0 мл в/м до 4 раз в день;
при резком падении АД (коллапс) — мезатон 1% 1,0 мл в/м или
в/в струйно на 40 мл изотонического раствора хлорида натрия;
преднизолон 60—90 мг в/в струйно на 20 мл изотонического р-ра.
102
4.	Борьба с отеком мозга — лазикс 40 мг в/м или в/в струй-
яо на изотоническом растворе-хлорида натрия.
5.	При ослаблении сердечной деятельности: коргликон 0,06%
1,0 мл или строфантин 0,05% 0,5 мл в 20 мл 40% раствора глю-
козы; кордиамин 1—2 мл п/к.
Квалифицированная и специализированная медицинская по-
мощь
1.	Устранение отека мозга — глицерин перорально в смеси
с водой в пропорции 1:2 или 1:3 из расчета 1—2 г/кг в сутки за
три приема или в/в капельно 10% раствор на изотоническом
растворе хлорида натрия 1 г/кг в сутки; маннитол 15—20%
400—500 мл в/в капельно из расчета 1—1,5 г/кг веса в два-три
приема.
2.	Профилактика осложнений инсульта (пролежней, пнев-
моний) — протирание кожных покровов камфорным спиртом,
поворачивание больного в постели через 2 часа.
3.	Дифференцированное лечение в остром периоде инсуль-
та.
А). При геморрагическом инсульте:
—	Е-аминокапроновая кислота 5% 50—100 мл в/:в
капельно 2 раза в день на изотоническом растворе
хлорида натрия в течение 4—8 дней;
—	дицинон (этамзилат натрия) 12,5% 2—4 мл В/м
три-четыре раза в сутки;
—	иимодипин (антагонист кальция) 1—1,5 мг в сут-
ки в/в струйно на изотоническом растворе;
—	малые дозы гепарина 2500 ед. под кожу живота
(профилактика тромботических осложнений от вве-
дения антифибринолитиков).
Б). При ишемическом инсульте:
—	реополиглюкин, реомакродез в/в капельно 250—
500 мл 2 раза в сутки;
—	дезагреганты (трентал 2;% 5,0 мл в/в .капельно в
200 мл физиологического раствора);
—	вазоактивные препараты — кавинтон, эуфиллин,
сермион (ницерголин): сермион 4—8 мг на 100 мл
изотонического раствора в/в капельно до 3 раз в
сутки, или 4 мг в/в струйно на физиологическом
растворе; кавинтон 0,5% 2,0 мл в/в капельно в
200 мл изотонического р-ра хлорида натрия;
—	эуфиллин 2,4% 10,0 в/в струйно или в/в капельно;
—	гепарин 5—10 тыс. ед. под кожу живота 4 раза в
сутки в течение 3—4 дней;
—	седуксен (реланиум) 0,5% 2,0 в/в струйно;
—	пирацетам 20% 5,0 в/в струйно или капельно, в/м
(из группы ноотропов);
юз
—	актовегин .200 мг (5,0 мл) или церебролизин 10 мл
в/в капельно на 100 мл физиологического раствора;
—	токоферола ацетат (антиоксидант) 5—10% 100—
200 мг в/м 2 раза в сутки.
ЭПИЛЕПТИЧЕСКИЙ СТАТУС
Определение
Эпилептический статус (ЭС) — фиксированное эпилептиче-
ское состояние 'вследствие продолжительного эпилептического
припадка или серии припадков, повторяющихся через короткие
интервалы времени.
Этиология •
1. Эпилепсия, плохо поддающаяся терапии; у больных, вне-
запно прекративших прием антиконвульсантов.
2. Эпилептические синдромы у больных с тяжелыми забо-
леваниями ЦНС — черепно-мозгозая травма, менингит, энце-
фалит, метаболическая энцефалопатия, опухоль мозга, инсульт.
Патогенез
Группа нейронов мозга начинает генерировать патологиче-
ские импульсы, способствующие изменению мембранного потен-
циала клеток. Образовавшийся эпилептический очаг десинхро-
низирует деятельность нейронов в прилегающих областях мозга,
проницаемость их клеточных мембран повышается, что является
пусковым механйзмом эпилептического припадка. Важная роль
отводится также ослаблению противоэпилсптической защиты и
изменениям медиаторных систем мозга.
Клиника
Различают судорожную и бессудорожяую форму статуса. Су-
дорожная форма — состояние, при котором больной не прихо-
дит в сознание между серией судорожных эпилептических при-
падков, либо наблюдается постоянная фокальная двигательная
активность даже без изменения сознания. Бессу дорожная фор-
ма статуса — длительный период бессудорожных приступов
«простых» или «сложных» абсансов, а также продолжительное ’
сумеречное состояние сознания, от нескольких часов до несколь-’
ких суток.
Эпилептический статус быстро осложняется электролитны-
ми нарушениями, нарушениями сердечного ’ ритма, гипоксией,
вторичной аноксической энцефалопатией с развитием отека моз-
га, комой. В результате нарушения дыхания в трахеобронхиаль-
ном дереве скапливается секрет, что может явиться причиной
остановки дыхания и смерти. Нередко наблюдается отек легких.
Принципы, неотложной терапии
1.	Предупреждение травматизации головы и туловища.
2.	Нормализация дыхания и кровообращения.
104
3.	Купирование судорожного синдрома.
4.	Коррекция нарушений функций организма, возникших
вследствие статуса.
Первая врачебная [Помощь
1.	Придать положение, предупреждающее травматизацию го-
ловы и туловища, возможность аспирации — уложить на кро-
вать, повернуть голову набок.
2.	Обеспечить проходимость дыхательных путей, не допустить
западения языка — извлечь съемные зубные протезы при их
наличии, ввести .воздуховод после предварительного аспирирова-
чия слизи из полости рта и глотки.
3.	Противосудорожные средства:
—	седуксен в/в медленно 5% 2,0 мл в 20 мл 40% глю-
козы. При необходимости препарат вводится пов-
торно с промежутками более 10—15 мин (суточ-
ная доза не должна превышать 100—120 мг);
—	окейбутират натрия (20% 30—40 мл; 100—
150 мг/кг веса).
При отсутствии эффекта возможно введение гексенала или
тиопентала натрия по^д строгим .контролем дыхания и АД (обя-
зательное условие — наличие ларингоскопа с эндотрахеальны-
ми трубками й аппаратура для ИВЛ). 1 г препарата разводят
в 10 мл изотонического раствора хлорида натрия, раствор вво-
дить в/м из расчета 1 мл на 10 кг массы тела.
Квалифицированная и'специализированная помощь
1.	Продолжить начатую терапию (седуксен, ГОМК).
2.	При сохранении ЭС — гексенал или оксибутират натрия
1% 10 мг/кг в/в струйно, медленно (контроль пульса, дыхания,
АД). Длительность наркоза I—II стадии 1—2 часа с постепен-
ным уменьшением его глубины на протяжении последующих
3—5 часов.
3.	Дегидратационная терапия — маннитол в/в капельно в
300 мл изотонического раствора хлорида натрия (из расчета
1—1,5 г/кг); лазикс 40 мг в/в струйно на изотоническом раст-
воре.
4.	Коррекция общей и мозговой гемодинамики — кавинтон
0,5% 2,0 в/в капельно в 500 мл изотонического раствора; фино-
птин 0,25% 2,0 мл в/в струйно в 20 мл изотонического раствора.
5.	При сохранении ЭС — длительный ингаляционный наркоз
в сочетании с миорелаксантами (тубокурарин в дозе 0,25—
0,40 мг/кг) и искусственной вентиляцией легких.
ОСТРЫЙ ДОЛЕВОЙ СИНДРОМ
ПРИ ОСТЕОХОНДРОЗЕ (ПОЗВОНОЧНИКА
Определение
Под остеохондрозом позвоночника следует понимать деге-
105
неративные изменения межпозвоночных дисков с последующим
вовлечением тел смежных позвонков (спондилез), межпозвоноч-
ных суставов (спондилоартроз) и связочного аппарата позво-
ночника. Болевой синдром является одним из основных прояв-
лений остеохондроза позвоночника.
Этиология	,
В основе дегенеративного процесса позвоночника могут ле-
жать самые разнообразные причинные факторы:
1.	Травма (микротравма).
2.	Статические и динамические перегрузки позвоночного-
столба.
3.	Врожденные или приобретенные аномалии и дефекты раз-
вития позвоночника и опорно-двигательного аппарата в целом.
Возможны комбинации указанных факторов.
Патогенез
Патогенез и особенности клиники остеохондроза и спондилеза
зависят прежде всего от анатомических взаимоотношений по-
звоночного столба, спинного мозга и его сплетений, находящих-
ся в спинномозговом канале, сосудов и нервных корешков, про-,
ходящих через межпозвоночные отверстия. Болевой синдром
при остеохондрозе позвоночника обусловлен наступающей конт-
ракту рой соответствующих мышц шеи, спины, поясницы или
сдавлением корешка спинномозгового нерва грыжей межпозво-
ночного диска.
Клиника
В зависимости от остроты боли и ее распространения разли-
чают шейный прострел, цервикалгии, цервикокраниалгию и люм-
балгию, люмбоишалгию (пояснично-крестцовый остеохондроз).
Основные клинические критерии:
1.	Боли при остеохондрозе возникают при неловком движе-
нии, после подъема тяжестей, переохлаждения.
2.	Связь болей и их усиление при движении туловища, каш-
ле, чихании. Цри резко выраженном болевом синдроме больнь^
часто принимают защитные аналгические позы.
3.	Объективно — ограничение объема движений в позвоноч-
нике, напряжение паравертебральных мышц, изменение физио-
логических изгибов позвоночника (сколиоз, гиперлордоз, сгла-
женность лордоза), болезненность при пальпации точек проек-
ции межпозвоночных суставов, межостистой связки, зон нейро-
дистрофических изменений и мышцах.
4.	Положительные симптомы натяжения (Ласега, Вассерма-
на, Мацкевича).
5.	R-графические признаки остеохондроза (остеофиты тел
позвонков, сужение просвета между ними за счет уплощения
106
дисков, неровность контуров и снижение высоты межпозвоноч-
ных суставов).
6.	Отсутствие активности воспалительного процесса (нор-
мальное или незначительное повышение СОЭ, фибриногена, от-
сутствие СРБ).
Принципы неотложной терапии
1. Иммобилизация позвоночника.
/	2. Применение анальгетиков.
3.	Сухое тепло.
Первая врачебная помощь
1.	Больного укладывают на постель с жестким матрацем, при
остеохондрозе поясничного отдела — на щит.
2.	Ненаркотические анальгетики — анальгин 50% 2,0 в/м,
1—2 раза в день; реопирин 5,0 мл в/в струйно на 20 мл изЪто-
нического раствора хлорида натрия; баралгин 5,0 мл в/в струйно
на 20 мл изотонического р-ра; трамал по 1—2 мл (50—100 мг)
в/в медленно на изотоническом растворе хлорида натрия. Так-
же используются и другие препараты (максиган, спазган).
3.	Анальгезирующий эффект НПВП усиливается комбинацией
с антигистаминными препаратами (димедрол 1% 2,0 мл в/м),
транквилизаторами (реланиум 2,0 мл в/м), нейролептиками
(аминазин 2,5% 1,0 в/м).
Квалифицированная и специализированная медицинская по-
мощь
1.	Выполнение пунктов 1—3 (первая врачебная помощь).
2.	Витамин В12 0,05% 1,0 в/м (до 500 мкг) ежедневно, № 10.
3.	При резко выраженном ангиоспазме — никотиновая кисло-
Ута 1% 5,0 в/м.
4.	Фуросемид 0,04 утром натощак — 3 дня в неделю (при
радикулоп атиях).
5.	Рефлекторно-отвлекающие средства местно на болевые
зоны: перцовый пластырь, горчичники, мази (пчелиный, змеиный
яд); сухое тепло (до 40°С) — теплый песок, электрическая
грелка.
6.	Новокаиновая блокада в область капсул межпозвоночных
суставов, межостистых связок, паравертебральных мышц.
7.	Аппликации демиксида (0,5% раствор новокаина+димек-
сид в соотношении 1:1 или 2:1) на пораженный участок 5 дней
подряд.
8.	Физиотерапия (УФО в эритемных дозах, диадинамические
токи, синусоидальные модулированные токи, электрофорез но-
вокаина).
9.	В подостром периоде — массаж, ЛФК, ультразвук, баль-
неотерапия, токи сверхвысокой частоты, электрофорез лекарст-
венных препаратов.
107
ОГЛАВЛЕНИЕ
Предисловие .	    3
Глава 1. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В КАРДИОЛОГИИ
Сердеч шя астма .......................................•	4
Отек легких .	  6
•Кардиогенный шок ,	,	.	8
Гипертонический криз.................................  .	11
Острая сосудистая недостаточность	......	14
Вегетативно-сосудистый ириз'....................	19
Нестабильная стенокардия....................	.	"	.	22
Ангинозный вариант инфаркта миокарда .	.	.	.	<	25
Абдоминальный вариант инфаркта миокарда	.	.	.	28
Пароксизмальная тахикардия...........................'•:,	30
Полная поперечная блокада с синдромом Морганьи—АдаЬкй--
Стокса .	.	.	.	.	.	.	.	.	.	. '  ‘ • 33
Острая мерцательная аритмия .	.	.	•	•	',35
Внезапная сердечная смерть .	.	.	. •	.	У38
Глава II. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ПУЛЬМОНОЛОГИИ • '!Ч
Тромбоэмболия легочной артерии .	................... 41
Приступ бронхиальной астмы...........................  .	43.
Астматический статус .	.................... • 45,
Инфекционно-токсический шок ’............................ •	48
Анафилактический шок .	   50
Кровотечение легочное ..........	53
Спонтанный пневмоторакс ................................... 55
Глава III. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В
ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИИ
Острое гастродуоденальное кровотечение ................... -59
Печеночная ко.м'а ..........................................62
Печеночная колика	64
Острое расширение желудка .......	65
Глава IV. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В ЭНДОКРИНОЛОГИИ
Диабетическая (кетоацидотическая)	кома .....	68
Гипогликемическая кома	.	...........70
Тиреотоксический криз	 ............................ 71
Острая надпочечниковая	недостаточность..................... 74
Феохромоцитомный криз . ' ................................ч	76
Глаза V. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕФРОЛОГИИ
7	И ГЕМАТОЛОГИИ
Острая почечная недостаточность ........	79
Элкамптическая кома ....................................... 82
Агранулоцитоз	  84
Острый гемолиз. Гемолитический криз .....	90
Геморрагические диатезы ........	93
Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови 97
Глава VI. НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ В НЕВРОЛОГИИ
Инсульт .	........................ 101
Эпилептический статус........................ 104
Острый болевой синдром при остеохондрозе позвоночника •	Ю5
неотложные состояния
В КЛИНИКЕ 1ВНУТРЕННИХ И .НЕРВНЫХ БОЛЕЗНЕЙ
Под общей редакцией
В. А. Шабанова, и А. В. Густова
УЧЕБНОЕ ПОСОБИЕ
ДЛЯ СТУДЕНТОВ И ВРАЧЕЙ
Редактор и технический редактор Т. В. Тореева
Корректоры С. Л. Ободина, Т. В. Тореева
Лицензия ЛР № 020024 от 16 09 1991 г.
Сдано в набор 31.05 94. Подписано к печати 23.11.94. Формат 60Х90’/16.
Бумага оберточная. Гарнитура «Литературная». Печать высокая.
Усл. печ. л. 6,75. Уч -изд. л. 7. Тираж 10000 экз.
Заказ 1782. Цена С ООП.
Нижегородская государственная медицинская академия
603005 Нижний Новгород, пл. Минина, 10/1. Издательство НГМД
АО «Дзержинская типография»
606025, Дзержинск Нижегородской области, пр-т Циолковского, 15
Издание книги
посвящается
75-летию
Нижегородского
государственного
медицинского
института