А.В. ГАЕВСКАЯ
МИР
ПАРАЗИТОВ ЧЕЛОВЕКА
II. НЕМАТОДЫ И НЕМАТОДОЗЫ ПИЩЕВОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ
Российская академия наук Институт морских биологических исследований им. А. О. Ковалевского
А. В. Гаевская МИР ПАРАЗИТОВ ЧЕЛОВЕКА
II. НЕМАТОДЫ И НЕМАТОДОЗЫ ПИЩЕВОГО ПРОИСХОЖДЕНИЯ
Севастополь
2016
УДК 576.8:595.132:591.2
ББК 28.08
Г 12
Г 12 Гаевская А. В. Мир паразитов человека. II. Нематоды и нематодозы пищевого происхождения. - Севастополь, ЭКОСИ-Гидрофизика, 2016. - 442 с., илл.- 172.
ISBN 978-5-9909013-2-2
В монографии впервые в русскоязычной литературе обобщена вся доступная информация о 137 видах нематод, принадлежащих к 66 родам из 34 семейств, чьё попадание к человеку прямо или опосредованно связано с его питанием. Приведены самые необходимые сведения о систематическом положении, морфологии, биологии, жизненном цикле, круге хозяев - промежуточных, дополнительных, окончательных, географическом распространении видов - возбудителей нематодозов человека, информация о случаях заражения людей, патогенезе, эпидемиологии и профилактике вызываемых ими заболеваний.
Для паразитологов, биологов, работников медицинских учреждений, санитарноветеринарных служб, рыбной, пищевой и туристической отрасли, аспирантов и студентов профильных институтов, а также всех любителей блюд из термически необработанных про-
дуктов.	УДК 576.8:595.132:591.2 ББК 28.08
печатается по рекомендации
Учёного совета ФГБУН «Институт морских биологических исследований им. А. О. Ковалевского РАН»
Рецензенты:
О. Г. Миронов, доктор биол. наук, проф.
М. В. Юрахно, доктор биол. наук, проф.
ISBN 978-5-9909013-2-2
© Гаевская Альбина Витольдовна, 2016
СОДЕРЖАНИЕ
Введение, или
ОПЯТЬ ПАРАЗИТЫ??!.................................................. 7
Глава 1
КАКИЕ ОНИ, НЕМАТОДЫ?................................................11
Глава 2
НЕМАТОДЫ - НЕЗНАКОМЫЕ ЗНАКОМЦЫ
Семейство Angiostrongylidae (B6hm et Gebauer, 1934)............. 15
Род Angiostrongylus Kamensky, 1905............................ 15
Семейство Anisakidae Railliet et Henry, 1912.....................35
Род Anisakis Dujardin, 1845....................................36
Род Contracaecum Railliet et Henry, 1912.......................56
Род Pseudoterranova Mozgovoy, 1950............................ 63
Семейство Ascarididae Baird, 1853................................74
Род Ascaris Linnaeus, 1758.....................................75
Род Baylisascaris Sprent, 1968.................................90
Род Lagochilascaris Leiper, 1909..............................103
Род Toxascaris Leiper, 1907...................................110
Род Toxocara Stiles, 1905.....................................116
Семейство Capillariidae Railliet, 1915..........................136
Род Calodium Dujardin, 1845...................................138
Род Eucoleus Dujardin, 1845...................................148
Род Paracapillaria Mendonca, 1963 ............................154
Семейство Dioctophymidae Railliet, 1915.........................165
Род Dioctophyme Collet-Meygret, 1802..........................166
Род Eustrongylides Jagerskiold, 1909..........................180
Семейство Dracunculidae Stiles, 1907............................189
Род Dracunculus Reichard, 1759................................189
Семейство Gnathostomatidae Railliet, 1895 ......................198
Род Gnathostoma Owen, 1836....................................199
Род Echinocephalus Molin, 1858................................225
Семейство Gongylonematidae Sobolev, 1949........................229
Род Gongylonema Molin, 1857...................................229
Семейство Physalopteridae (Railliet, 1893)......................236
Род Physaloptera Rudolphi, 1819..............................  236
Род Abbreviata Travassos, 1920................................239
3
Семейство Syngamidae Leiper, 1912.................................245
Род Mammomonogamus Ryzhikov, 1948 ...............................245
Семейство Trichinellidae Ward, 1907...............................254
Род Trichinella Railliet, 1895...................................254
Семейство Trichostrongylidae Leiper,1908..........................274
Род Trichostrongylus Looss, 1905 ................................275
Haemonchus Cobb, 1898........................................287
Род Marshallagia Orloff, 1933....................................291
Род Mecistocirrus Railliet et Henry, 1912........................292
Род Nematodirus Ransom, 1907.....................................294
Род Ostertagia Ransom, 1907......................................295
Род Teladorsagia Andreeva et Satubaldin, 1954....................296
Глава 3, или
HE С ХЛЕБОМ ЕДИНЫМ..................................................299
Семейство Acuariidae Railliet, Henry et Sissoff, 1912.............299
Семейство Alloionematidae Chitwood et McIntosh, 1934..............301
Семейство Ancylostomatidae (Looss, 1905)..........................302
Род Ancylostoma (Dubini, 1843) Creplin, 1845...................303
Род Necator Stiles, 1903 ......................................314
Род Uncinaria Froelich, 1789...................................316
Семейство Cephalobidae Filippjev, 1934............................321
Семейство Chabertiidae Popova, 1952...............................321
Род Cyclodontostomum Adams, 1933.................................322
Род Oesophagostomum Molin, 1861..................................323
Род Ternidens Railliet et Henry, 1909............................327
Семейство Diploscapteridae Micoletzky, 1922.......................331
Род Diploscapter Cobb, 1913......................................332
Семейство Meloidogynidae Skarbilovich, 1959.......................335
Семейство Mermithidae Braun, 1883.................................337
Семейство Metastrongylidae Leiper, 1912...........................341
Род Metastrongylus Molin, 1861...................................341
Семейство Onchocercidae Leiper, 1911..............................344
Род Onchocerca Diesing, 1841......;..............................345
Род Brugia Buckley, 1960.........................................349
Род Dirofilaria Railliet et Henry, 1911..........................351
Род Loa Stiles, 1905.............................................355
Род Mansonella Faust, 1929.......................................357
Род Meningonema Orihel et Esslinger, 1973........................360
Род Molinema Freitas et Lent, 1939...............................361
4
Род Pelecitus Railliet et Henry, 1910..........................362
Род Wuchereria Da Silva Araujo, 1877...........................363
Семейство Oxyuridae Cobbold, 1864................................365
Род Enterobius Leach, 1853.....................................366
Семейство Panagrolaimidae Thome, 1937............................369
Род Halicephalobus Timm, 1956..................................370
Род Turbatrix Peters, 1927.....................................374
Семейство Peloderidae Andrassy, 1976.............................375
Род Pelodera Schneider, 1866...................................376
Семейство Philometridae Baylis et Daubney, 1926..................379
Семейство Rhabditidae Orley, 1880................................381
Род Rhabditis Dujardin, 1844...................................381
Род Caenorhabditis Osche, 1952.................................387
Семейство Rictulariidae Hall, 1915...............................389
Семейство Robertdollfusidae Chabaud et Campana, 1950.............391
Семейство Setariidae Yorke et Maplestone, 1926...................393
Род Setaria Viborg, 1795......................................393
Семейство Spirocercidae Chitwood et Wehr, 1932...................398
Род Spirocerca Railliet et Henry, 1917........................398
Семейство Strongyloididae Chitwood et McIntosh, 1934.............401
Род Strongyloides Grassi, 1879................................401
Семейство Syphaciidae Skrjabin et Schikhobalova, 1951 ...........409
Род Syphacia Seurat, 1916.....................................409
Семейство Thelaziidae Skrjabin, 1915 ............................411
Род Thelazia Bose, 1819.......................................411
Семейство Trichuridae Ransom, 1911...............................416
Род Trichuris Roederer, 1761...................................416
Глава 4, или НИЧЕГО, КРОМЕ СТАТИСТИКИ..........................................421
Приложение 1 СЛОВАРЬ НЕОБХОДИМЫХ ТЕРМИНОВ И ПОНЯТИЙ....................................425
Приложение 2 ПЕРЕЧЕНЬ ПАРАЗИТОВ И ВЫЗЫВАЕМЫХ ИМИ ЗАБОЛЕВАНИЙ........................................433
Научные (латинские) названия...................................433
Русские названия...............................................441
5
В, Шорохов
Сам по себе муравей - существо мудрое, но саду он - враг.
Фрэнсис Бэкон Francis Bacon (1561 - 1626). английский философ, историк, политик, основоположник эмпиризма
Всякая вещь в природе является либо причиной, направленной на нас, либо следствием, идущим от нас.
Марсилио Фичино
Marsilio Ficino (1433 - 1499) итальянский гуманист, философ и астролог, основатель и глава Флорентийской Платоновской академии
Введение, или
ОПЯТЬ ПАРАЗИТЫ??!
В 2015 г. вышел в свет первый том монографии «Мир паразитов человека», посвящённый одной из групп паразитических червей - трематодам, чьё попадание к человеку связано с пищей и чьё паразитирование вызывает у того заболевания различной степени тяжести (Гаевская, 2015). Таковых к настоящему времени в мире насчитывается 129 видов из 57 родов, относящихся к 25 семействам. Учитывая способ заражения человека подобными трематодами, вызываемые ими заболевания получили название трематодозов пищевого происхождения.
Однако список гельминтов, попадающих к человеку с пищей и могущих представлять - и представляющих - реальную угрозу его здоровью далеко не исчерпывается одними трематодами. Не менее распространёнными у Homo sapiens и не менее, а иногда и более опасными являются представители другой группы паразитических червей - нематоды, или круглые черви. Именно этим гельминтам и посвящён второй том названной монографии.
Мир нематод огромен и разнообразен. По мнению специалистов, к тем десяткам тысяч свободноживущих и паразитических видов, которые описаны к настоящему времени, своего открытия ожидают ещё сотни тысяч новых видов. Паразитические нематоды в половозрелом состоянии поселяются у самых разных позвоночных животных, включая человека, а на стадии личинки многие из них используют в качестве промежуточных или резервуарных хозяев многочисленные виды беспозвоночных и даже позвоночных животных, включая рыб, амфибий, рептилий и млекопитающих. Эта группа нематод, реализующих свой жизненный цикл через промежуточных и дополнительных/паратенических хозяев, и составляет основу нематодо-
7
зов пищевого происхождения: заражение ими человека происходит непосредственно через пищевые продукты. Помимо того, имеется обширная группа нематод -паразитов растений, чьих личинок также иногда находят у человека. Часть паразитических нематод развивается без участия промежуточных хозяев, а их яйца и/или личинки развиваются во внешней среде, попадая к человеку с немытой зеленью, овощами, загрязнённой питьевой водой, почвой или же через грязные руки. Строго говоря, в таких случаях нет пищевого пути заражения в обычном понимании: человек может не есть немытую зелень, не пить воду из подозрительного источника, но всё равно рискует заразиться опасными нематодами, поскольку «забывает» о необходимости соблюдения элементарных правил личной гигиены. В природе существуют также нематоды, чьи личинки попадают к человеку через кровососущих насекомых - их промежуточных хозяев. И, наконец, есть виды, чьи личинки, помимо пассивного попадания к человеку, способны активно нападать на него. В целом же разделить всех нематод, регистрируемых у человека, на тех, что попадают к нему только с едой, и тех, заражение которыми происходит с водой, немытой зеленью (ведь это - тоже еда!) или грязными руками, довольно трудно. К тому же, в одном и том же семействе могут быть виды, одни из которых попадают в организм человека с пищевыми продуктами, а другие - с почвой, грязными руками, контаминированной зеленью.
В процессе работы над данной монографией удалось собрать сведения о 137 вилах нематод из 66 родов, чьё попадание к человеку прямо или косвенно связано с особенностями его питания. Все эти виды подробно описаны в главах 2 и 3. И всё же установить точное количество видов нематод, потенциально патогенных для человека и полезных животных, довольно трудно. В мире регулярно описываются новые таксоны этих гельминтов, и нет никакой гарантии того, что среди них не окажутся потенциально патогенные виды.
Несмотря на довольно солидную цифру (почти 140 видов!), многие виды нематод встречаются у человека редко или же очень локально, некоторые относительно безвредны для его здоровья и не имеют серьёзной социально-экономической значимости. Только немногие из паразитирующих у людей нематод характеризуются обширным распространением по планете и могут вызывать патологические изменения в организме человека или серьёзные заболевания, и даже - в редких случаях -смерть. В тексте подробно описаны все виды - и редко встречающиеся, и обычные для людей, с характеристикой тех изменений, к которым приводит их поселение в организме человека.
Вместе с тем, отсутствие информации об обнаружении у человека того или иного вида нематод из числа потенциально патогенных для него вовсе не означает отсутствие инвазии им как таковой в природе. Именно по этой причине многие специалисты считают, что в ряде случаев потенциально опасными для человека могут быть все представители того или иного рода, несмотря на факт регистрации у человека только одного или нескольких из них.
Встречающиеся у человека нематоды в своём подавляющем большинстве являются паразитами важных в хозяйственном и промысловом отношении млекопитающих и птиц - их окончательных хозяев. По этой причине вызываемые нематодами болезни имеют и ветеринарное и экономическое значение, а заболевания домашних пи
8
томцев (кошек, собак) придаёт им ещё и социальную значимость. От животных к человеку может быть передано множество контактных болезней. В настоящее время известно около 300 болезней, общих для человека и животных, примерно третья часть из них попадает к человеку с пищей - растительной, животной или с водой. Близкая связь между людьми и животными приводит к серьёзному риску для здоровья человека.
Во всём мире вопросам диагностики, патогенности, профилактики, терапии и распространения нематодозов человека уделяется огромное внимание. Им посвящены десятки, если не сотни монографий, общие, региональные и таксономические обзоры, многочисленные диссертационные исследования, не говоря уже о тысячах статей, многие из которых относятся к числу редких, труднодоступных.
В то же время в русскоязычной литературе нет ни одной обобщающей работы, в которой были бы сведены воедино данные обо всех нематодах, чьё попадание к человеку прямо или опосредованно связано с его питанием. Наиболее весомый аргумент в пользу необходимости написания подобной сводки - это тот факт, что в современных условиях широкомасштабного миграционного перемещения населения, активных туристических и зарубежных деловых поездок, интенсивного обмена продуктами питания, быстрой доставки любого продукта из любого региона мира, при отсутствии соответствующей информации никто не может быть гарантирован от возможности заражения тем или иным видом нематод из числа потенциально патогенных для него. Человек просто обязан знать, где и кого он может встретить и как избежать риска заражения патогенными гельминтами.
Итак. Данная монография посвящена нематодам, чьё попадание к человеку прямо или косвенно связано с его питанием.
В первой главе дана краткая характеристика типа нематод: описаны морфология, анатомия, особенности жизненных циклов нематод, их распространение в природе, сделаны ссылки на соответствующие таксономические сводки, которые использованы в процессе работы над монографией.
Вторая и третья главы содержат описания всех нематод, попадающих к человеку с недостаточно обработанными или сырыми пищевыми продуктами, загрязнёнными овощами, ягодами, зеленью, с питьевой водой, и когда-либо обнаруженных у него. Первоначально приведена характеристика семейства, к которому принадлежат роды нематод, чьи представители зарегистрированы у человека, затем дана характеристика рода и входящих в него видов. Приведены самые необходимые сведения о систематическом положении, морфологии, биологии, жизненном цикле, круге хозяев - промежуточных, дополнительных, окончательных, географическом распространении видов - возбудителей нематодозов человека, информация о случаях заражения людей, патогенезе, эпидемиологии и профилактике вызываемых ими заболеваний. Текст сопровождается иллюстрациями, заимствованными из опубликованных источников, на которые сделаны обязательные ссылки в подписи к соответствующему рисунку. Всем авторам публикаций, чей иллюстративный материал сделал описание обнаруженных у человека нематод более наглядным и полноценным, выражаю искреннюю признательность. Характеристику каждого семейства, а в случае если тот представлен несколькими родами, то характеристику каждого рода завершает список использованной литературы. В отличие от первого то
9
ма, где невероятно объёмный список источников (более 1500) приведён в конце монографии, в данном томе выбран более рациональный способ её размещения, значительно облегчающий читателю работу с цитируемой литературой.
Для удобства изложения и восприятия материала семейства, роды внутри семейств, а также виды внутри родов расположены в тексте в алфавитном порядке. Исключение составляют типовые род или вид - если таковые имеются среди описываемых нами, - их описание предваряет остальные.
Четвёртая глава - своего рода заключение, в котором приведённые статистические данные наглядно демонстрируют и масштабы распространения на планете отдельных нематодозов человека, и опасность заражения людей нематодами, и причины и особенности распространения нематодозов в современном мире.
В конце книги помещены Словарь необходимых терминов и понятий (приложение 1) и Перечень названий паразитов и вызываемых ими заболеваний на латинском (757 наименований) и русском (161) языках (приложение 2).
При изложении материала использованы все доступные литературные источники по интересующей нас проблеме. При описании нематод учтены последние изменения в систематике того или иного таксона, о чём сделаны соответствующие ссылки. Однако в ряде случаев точки зрения разных авторов на систематическое положение того или иного вида (рода, семейства, отряда) не совпадают; по этой причине, дабы не навязывать собственного мнения, в тексте цитируются соответствующие публикации, отражающие мнение авторов по данному вопросу. Столкнувшись с тем, что в отдельных публикациях иногда встречаются разночтения в авторстве тех или иных таксонов нематод, когда у одного и того же вида (рода, семейства) указываются разные авторы или же разные годы, я сочла необходимым коротко остановиться и на этой проблеме.
Видовая принадлежность моллюсков, ракообразных, насекомых, рыб, птиц и животных, упоминаемых в тексте, приведена в соответствии с соответствующими современными справочными материалами, прежде всего, WoRMS (www.marine-species.org/aphia/php), FishBase.
В заключение считаю своим приятным долгом выразить самую сердечную признательность администрации ФГБУН «Институт морских биологических исследований им. А. О. Ковалевского РАН» (Севастополь) и лично директору института д. б. н. С. Б. Гулину за представленную возможность выполнить настоящую работу, зав. библиотекой института О. А. Андреевой, а также И. Д. Тромбицкому (Eco-TIRAS, Кишинёв, Молдова) за содействие в поисках некоторых труднодоступных публикаций.
10
Глава 1
КАКИЕ ОНИ, НЕМАТОДЫ?
Нематоды (Nematoda ) - огромный по количеству видов тип первичнополостных червей, живущих на дне морей, океанов и пресных водоёмов, приспособившихся к жизни в почве, участвующих практически во всех гнилостных процессах. В качестве паразитов нематоды поселяются во всех органах животных и растений. Тем не менее, несмотря на многообразие сред обитания, эти черви обладают единой организацией.
Тело нематод (рис. 1) цилиндрическое, удлинённое, нитевидное или веретеновидное, у некоторых форм мешковидное и даже шаровидное; у всех нематод на поперечном срезе тело всегда круглое (отсюда название - круглые черви). Тело нематод обычно лишено окраски, будучи прозрачным, или же с беловато-, коричневато-, желтовато-окрашенной кутикулой.
Рис. 1 Схема строения нематод: А -самка, Б - самец (из: Догель, 1981): 1 -ротовая полость; 2 - пищевод; 3 -ЪуиьЪусы пищевода; 4 - окологлоточное нервное кольцо; 5 - выделительная пора; 6 - средняя кишка; 7 - яичник; 8 - яйцевод; 9 - матка; 10 - яйцо в матке; 11 - женское половое отверстие; 12 -задняя кишка; 13 - анальное отверстие; 14 - семенник; 15 - семяпровод; 16 -семяизвергательный канал; 17- спикулы; 18 - бурсальные крылья; 19 - рёбра бурсы (органы осязания)
Длина тела от 0.8 мм до 20 - 40 см, у некоторых паразитических форм - до 1 и даже 8 м (паразит плаценты кашалота -Placentonema gigantissima). У большинства видов нематод вдоль тела проходят 4 продольные линии: 2 по бокам и 2 по середине спинной (дорсальной) и брюшной (вентральной) сторон. Брюшную сторону тела легко определить по положению на ней выделительного отверстия (недалеко позади рта или на уровне нервного кольца), ануса (возле заднего конца), а у самок ещё и полового отверстия (вульвы)
11
(обычно возле середины тела). Тело нематоды снаружи покрыто сложно устроенной, толстой (её толщина может достигать 20 % диаметра тела), эластичной, многослойной кутикулой - своеобразным наружным скелетом этих червей, создающим, совместно с полостным тургором, опору для соматической мускулатуры. Помимо того, кутикула выполняет защитную функцию, предохраняя червей от механических повреждений и ядовитых веществ.
Иногда кутикула гладкая, но обычно она имеет поперечную, иногда продольную, исчерченность, на ней могут располагаться шипы, крючья, кольца, валики, бугорки и другие образования.
Под кутикулой залегает гиподерма, - тонкий слой цилиндрического эпителия, а под ней - мускулатура, состоящая из одного слоя продольных волокон. Круговой мускулатуры нет, поэтому нематоды способны изгибаться только в спиннобрюшной плоскости. Под кожно-мускульным мешком находится довольно обширная полость тела. Особенности её развития, а также строения стенок указывают на то, что это - первичная полость тела, непосредственно граничащая с окружающими её органами. Полость заполнена перивисцеральной жидкостью и немногочисленными клетками мезенхимы - зародышевой соединительной ткани. Помимо отмеченной выше опорной функции, полость играет важную роль в обменных процессах: через неё от кишечника к мускулатуре и половой системе проходит транспорт усвоенных из пищи веществ.
Ротовое отверстие находится в центре на переднем конце тела и окружено особыми выступами, так называемыми губами (labia) (обычно их три - одна дорсальная и две латеральых), сосочками, чувствительными органами. Иногда губы могут отсутствовать. На губах и позади них по бокам головы расположены амфиды - органы химического чувства, образованные углублением покровов, к которым подходят нервы. Довольно часто губы несут зубчики, папиллы и т.п. У представителей некоторых родов между губами имеются конические выросты - интерлабии (interlabia), отходящие от основания губ и протянувшиеся между ними.
Пищеварительная система устроена довольно просто. Кишечник тянется через всё тело в виде прямой трубки. Его передний участок, так называемая глотка, делится на ротовую полость (стому) и собственно глотку, обычно называемую пищеводом. Иногда ротовая полость окружена ротовой капсулой с толстой кутикулой. У некоторых паразитических форм в ротовой полости могут располагаться кутикулярные выросты - зубчики. Пищевод с плотными мускулистыми стенками, в которых находятся пищеводные железы. Глотка переходит в среднюю кишку, а далее следует короткая задняя кишка (ректум), которая заканчивается анальным отверстием, расположенным вентрально возле задней оконечности или на ней. Паразитические нематоды питаются соками животного-хозяина, некоторые из них -кровью.
Центральная часть нервной системы образована окологлоточным кольцом, окружающим переднюю часть пищевода. От кольца вперёд и назад отходят продольные нервные стволы, связанные с гиподермой. Нервные окончания подходят к чувствительным сосочкам и папиллам.
Органы чувств у паразитических нематод развиты слабо. Обычно имеются органы осязания в виде папилл (осязательных бугорков), расположенных главным образом вокруг рта, а у самцов на заднем конце тела - ещё и половые (генитальные) папиллы.
12
Выделительная система нематод состоит из одноклеточных кожных (гипо-дермальных) желез. Обычно имеется одна шейная железа, связанная у большинства паразитических форм с двумя длинными симметричными экскреторными каналами, начинающимися в задней части тела и расположенными в боковых утолщениях гиподермы. Через боковые каналы удаляются вырабатываемые в теле жидкие продукты обмена. У переднего конца сосуды сливаются в экскреторный синус, открывающийся экскреторной порой. Положение экскреторной поры является важным признаком в систематике нематод.
Кровеносная и дыхательная системы у нематод отсутствуют. У свободно-живущих нематод и паразитов растений газообмен происходит через покровы тела. У паразитических нематод, живущих в кишечнике и некоторых других внутренних органах животных (например, в стенке желудка) в условиях постоянного дефицита кислорода, важную роль в их метаболизме играют процессы анаэробного расщепления гликогена - основного источника энергии для этих червей. Конечным продуктом обмена являются органические кислоты, в особенности масляная и валериановая, присутствие которых в полостной жидкости нематод обусловливает её едкость.
Нематоды, как правило, раздельнополы, и в большинстве своём обладают чётким половым диморфизмом. Самцы обычно мельче самок, у некоторых видов иногда в 10 - 15 раз. В целом половые органы имеют вид парных трубок, лежащих в полости тела и содержащих половые клетки на разных стадиях развития. У самок половые железы и протоки обычно парные, у самцов одна из трубок часто редуцирована. Передние тонкие части трубки у самки являются яичниками, в которых происходит овогенез. Яичник расширяется в яйцепроток, который открывается в матку. Обе маточные трубки сливаются в одинарную вагину, открывающуюся го-нопорой, или вульвой, на брюшной стороне тела. У самцов тонкая передняя часть трубки служит семенником, в котором происходит процесс сперматогенеза. Семенник переходит в семяпроток, мускулистая терминальная часть которого функционирует как семяизвергательный канал. В качестве вспомогательных органов у самцов имеются кутикулярные иглы, или спикулы, которые помещаются в особой совокупительной сумке, и рулёк. Спикул обычно две, разной формы; их форма и размеры имеют таксономическое значение.
Оплодотворение внутреннее, размножение исключительно половое. Большинство нематод яйцекладущие, но есть среди них и живородящие. Яйца разнообразной формы, одеты мощной оболочкой, у многих видов скульптурированной, и часто снабжены различного рода образованиями - волосками, пробочками, филаментами.
Эмбриональное развитие чаще всего проходит в матке, у некоторых форм -во внешней среде. Развитие личинок сопровождается линькой. Яйца или личинки выводятся наружу. Личинки внешне уже напоминают взрослую стадию, их рост и превращение сопровождается несколькими (четырьмя) линьками, при которых старая кутикула заменяется новой. Для дальнейшего развития личинки должны попасть в другую особь того же вида животного-хозяина. Однако имеется огромное число видов, у которых часть жизненного цикла проходит в организме промежуточного хозяина. Не попавшие в подходящего хозяина молодые стадии нематод погибают.
13
Большинство нематод попадает к своему хозяину алиментарным путём, т. е. с пищей и/или водой. Особенностью развития нематод является то, что многие виды в процессе развития совершают миграцию в организме хозяина и переходят из одного органа в другой.
До недавнего времени нематод рассматривали в ранге класса в составе типа нематгельминтов (Nemathelminthes) (Определитель, 1987; Moravec, 1994). В настоящее время все исследователи единодушны в признании за нематодами ранга типа Nematoda.
Автор одного из учебных пособий, С. П. Гапонов (2005), выделяет в типе нематод 3 класса: Adenophorea, Secementa (возможно, опечатка - Secementea), Ne-matomorpha. В таксономической сводке WoRMS1 тип Nematoda разделён на 4 класса (Adenophorea, Chromadorea, Enoplea, Secementea), к которым также причислена сборная группа Nematoda incertae sedis.
В одной из последних таксономических сводок тип Nematoda Cobb, 1932 разделён на 3 класса (Enoplea, Dorilaimea, Chromadorea), объединяющих суммарно 31 отряд, 267 семейств, 2829 родов и 74783 вида (Hodda, 2011). Из общего числа известных родов 7, каждый из которых представлен одним видом, найдены только в ископаемом состоянии. Несмотря на такую солидную цифру - 74783 вида, - некоторые исследователи считают, что на планете остались ещё не открытыми не менее полумиллиона видов этих червей.
Из общего числа паразитических видов нематод 50 являются паразитами человека (Puranik, Asha Bhate, 2007); в размещённой на сайте www.worms-info.ru информационной сводке «Медицинская гельминтология <...> у человека» таковых перечислено 145 видов. Паразитирующие у человека нематоды известны в разных отрядах. Одни нематоды попадают к человеку с пищей и/или водой, содержащей личинок этих гельминтов, другие - с загрязнёнными овощами, фруктами, немытыми руками, на которых случайно могли оказаться яйца или личинки паразитов, третьи (как, например, ришта) - только с водой, в которой находятся заражённые промежуточные хозяева паразита.
В монографии приведены описания всех видов нематод, зарегистрированных у человека, чьё попадание к. нему прямо или косвенно связано с пищей, а последствия заражения ими зачастую носят весьма пагубный характер.
Цитируемая литература
Гапонов С. П. Паразитические черви (введение в гельминтологию). - Воронеж: Воронежск. гос. унив-т, 2005. - 205 с.
Догель В. А. Зоология беспозвоночных: Учебник для ун-тов / Под ред. проф. Полянского Ю. И. - 7-е изд., перераб. и доп. - М.: Высш, школа, 1981.-606 с.
Определитель паразитов пресноводных рыб. Т. 3. Паразитические многоклеточные. - Л.: Наука, 1987. - 583 с. - (Определители по фауне СССР, изд. Зоол. ин-том АН СССР; Вып. 149).
Hodda М. Animal biodiversity И Zootaxa. - 2011. -No 3148. - Р. 63 - 95.
Moravec F. Parasitic nematodes of freshwater fishes of Europe. - Kluwer Acad. Publ., 1994. - 473 pp.
Puranik P., Asha Bhate. Animal forms and functions: Invertebrata. - New Dehli, India: Surup & Sons, 2007.
-P.217.
1 WoRMS - World Register of Marine Species: at http://www.marinespecies.org/aphia.php7p =taxdetails&id=799. on 2016-01-10.
14
Гл а в a 2
НЕМАТОДЫ - НЕЗНАКОМЫЕ ЗНАКОМЦЫ
Нематоды - одни из наиболее распространённых паразитов на планете, вызывающие у поражённых ими животных и растений заболевания - нематодозы. Ниже приведены описания тех нематод, которые могут попасть к человеку алиментарным путём. Для удобства восприятия материала все семейства нематод расположены в алфавитном порядке. И начнём с семейства ангиостронгилид - Angiostrongylidae.
Семейство Angiostrongylidae (Bohm et Gebauer, 1934)
Семейство включают в класс Chromadorea в составе отряда Rhabditida (Hodda, 2011) или Strongylida (Mendonca et al., 2008).
Нематоды с длинным узким нитевидным телом. Передний конец тела округлый. Кутикула с поперечной исчерченностью. Хвостовой конец самца заканчивается копулятивной бурсой с поддерживающими рёбрами, положение, количество и морфологические особенности которых являются важными таксономическими признаками в определении родов. Вульва на заднем конце тела. Паразиты млекопитающих. Типовой род - Angiostrongylus Kamensky, 19051.
Структура и состав семейства Angiostrongylidae, его место в системе нематод всё ещё окончательно не определены, хотя почти 40 лет назад Р. Андерсон (Anderson R., 1978) и выражал надежду, что со временем ситуация должна проясниться (Cowie, 2013). Более того, некоторые исследователи рассматривают эту группу в ранге подсемейства Angios-trongylinae в семействе Metastrongylidae. В равной степени отсутствует однозначная оценка количества родов и видов, объединяемых в Angiostrongylidae. По одним данным (Hodda, 2011), в нём 3 рода с 17 видами, по другим (Robles et ak, 2016; Spratt, 2015), один только род Angiostrongylus объединяет 21 вид. Вместе с тем, представители данного семейства, в частности рода Angiostrongylus, имеют медицинское и ветеринарное значение, вызывая серьёзные заболевания у человека и полезных животных.
Род Angiostrongylus Kamensky 1905
Синонимы (по: Spratt, 2015):
Haemostrongylus Railliet et Henry, 1907
Angiocaulus Schultz, 1951
Описание (по разным авторам). Нематоды с нитевидным телом, сужающимся к обоим концам. Головной конец закруглён. Кутикула гладкая, с поперечной исчерченностью. Ротовое отверстие простое. Губы и ротовая капсула отсутствуют. Экскреторная пора близ или на уровне соединения пищевода с кишечником. Примечательной особенностью самок данного рода является положение трубчатых маточных протоков, которые молочно-белыми нитями спирально оборачиваются вокруг
1 В некоторых источниках (ADW. Animaldiversity.org/accounts /Angiostrongylus_ cantonen-sis/classification/.) род Angiostrongylus включён в состав семейства Metastrongylidae, в работе Н. П. Шихобаловой (1968) - в семейство Filaroididae Schulz, 1951.
15
заполненного кровью кишечника, как усик вокруг столбика («barber’s pole»). Паразиты млекопитающих. Типовой вид - Angiostrongylus vasorum (Baillet, 1866) Kamensky, 1905.
В 1946 г. в синонимы рода Angiostrongylus были сведены Haemostrongylus Raillet et Henry, 1907, Parastrongylus Bayle, 1928, Rodentocaulus Shul’tz, Orlov et Kutas, 1933, Pulmonema Chen, 1935 и Cardionema Yamaguti, 1941 (Dougherty, 1946). В 1970 г. на основании морфологии латеральных рёбер бурсы виды рода Angiostrongylus разделили на два подрода - Angiostrongylus и Parastrongylus (Drozdz, 1970). В 1986 г. род Angiostrongylus разделили на пять родов (Ubelaker, 1986), а входящие в него виды были распределены по новым родам на основании морфологии рёбер копулятивной бурсы и приуроченности к определённой группе хозяев. В частности, род Angiostrongylus остался для видов, паразитирующих в хищниках, а виды из грызунов семейства Muridae оказались в роде Parastrongylus. Однако подобное действо не получило всеобщего признания, и подавляющее большинство авторов по-прежнему описывают виды из грызунов в составе рода Angiostrongylus.
В публикациях последних лет можно встретить разные данные о количестве видов, входящих в род Angiostrongylus'. 14 (Romero-Alegria et al., 2014), 15 (Eamsob-hana et al., 2010), 18 (Maldonado et al., 2012), около 20 (Cowie, 2013), 20 (Bhaibulaya, 1991; Cross, 2004), 21 (Robleset al., 2016; Spratt, 2015). Из 21 вида 15 паразитируют в грызунах, а 6 - в плотоядных животных. Судя по оригинальным описаниям, 13 видов имеют ограниченное распространение, а восемь, и в их числе A. cantonensis (Chen, 1935) и A. costaricensis Morera et Cespedes, 1971, обладают обширным ареалом, который, к тому же, расширяется (Kim et al., 2002; Spratt, 2015).
Среди грызунов, отмеченных в качестве хозяев Angiostrongylus, - многочисленные представители семейств Cricetidae, Echimyidae, Gliridae, Heteromyidae, Muridae, Sciuridae, а среди плотоядных - Canidae, Felinidae. У разных представителей рода от 1 до 19 видов хозяев. За исключением A. costaricensis и A. siamensis Ohbayashi, Kamiya et Bhaibulaya, 1979, поселяющихся в мезентериальных артериях кишечника, все остальные виды живут в лёгочных артериях и правом желудочке сердца своих хозяев.
У человека достоверно зарегистрировано паразитирование двух видов Angiostrongylus — A. cantonensis и A. costaricensis. Помимо того, к потенциально патогенным видам относят A. mackerrasae Bhaibulaya, 1968, A. malaysiensis Bhaibulay et Cross, 1971 и A. siamensis (Bhaibulaya, 1991), хотя факты, подтверждающие подобное предположение, пока отсутствуют (Spratt, 2015). В некоторых публикациях среди опасных для человека видов упоминают A. vasorum.
Angiostrongylus cantonensis (=Pulmonema cantonensis Chen, 1935; =Haemostrongylus ratti Yokogawa, 1937) (рис. 2, 3). Впервые вид описан на материале из лёгочных артерий и сердца домашних крыс из Кантона (Китай) под названием Pulmonema cantonensis (Chen Н., 1935). Видовое название нематоды связано с районом её первого обнаружения: Canton - Кантон (нынешний Гуанчжоу, крупнейший торгово-промышленный город и морской порт Южного Китая).
В 1937 г. появились две статьи с описанием Haemostrongylus ratti Yokogawa, 1937 из крыс на Тайване (Matsumoto,1937; Yokogawa, 1937). В настоящее время и Pulmonema cantonensis и H.ratti - синонимы A. cantonensis (Dougherty, 1946).
В русскоязычной литературе A. cantonensis называют крысиным лёгочным червем, в англоязычной - rat lungworm.
16
Рис. 3 Схематичное изображение Angiostrongylus cantonensis'. слева - самка, справа - самец (oesophagus - пищевод, ovaries - яичники, testis - семенники) (из: Capinera, Walden, 2013 - по: Mackerras, Sandars, 1955).
Рис. 2 Angiostrongylus cantonensis (слева -направо: передний конец самки, лате-рально; хвостовая бурса самца, вентрально; задний конец тела самки, лате-рально) (из: Maldonado et al., 2012)
esophagus
Описание (по: Bhaibulaya, 1991; с допдл-нениями других авторов, в том числе: Cowie, 2013; Maldonado et al., 2012; Thiengo et al., 2010). ®*’rte Нематоды с нитевидным, прозрачным при жизни телом, сужающимся к обоим концам. Головной конец закруглён. На дорсальной поверхности латерально близ уровня соединения пищевода с кишечником расположены цервикальные железы. Ротовое отверстие окружено 6 папиллами (2 дорсальными, 2 латеральными и 2
вентральными) и двумя латеральными амфидами. Рот открывается прямо в пищевод, имеющий длину 0.29 - 0.35 мм. Перед соединением с кишечником пищевод расширяется. Кишечник широкий, тонкостенный. Экскреторная пора несколько позади уровня соединения пищевода с кишечником. Нервное кольцо находится впереди середины длины пищевода. Длина тела самцов 12-27, толщина 0.2 - 0.42 мм. Бурса небольшая, хорошо развитая, почкообразная, слегка асимметричная, с характерными рёбрами. Вентральное ребро делится в точке примерно двух третей его длины на маленькое вентровентральное и крупное латеровентральное рёбра, не доходящие до края бурсы. Дорсальное ребро выглядит как короткий стержень, разделяющийся на три ветви, с пальцеобразными наружнодорсальными рёбрами, разделёнными у основания. Латеральные рёбра отходят от общего ствола. Антеролатеральное ребро толще остальных и выступает подобно большому пальцу. Медио- и постеролатеральные рёбра отходят от общего ствола; медиолатеральное ребро всегда крупнее постеролатерального. Между дорсальным и вентральным рёбрами возникает наружнодорсальное ребро. Спикулы длинные, узкие, с хорошо выраженной исчер-
ценностью, почти равные, длиной 1.0 - 1.46 мм. Губернакулюм заметный, загнутый. Самки длиной 15 - 34 и шириной 0.24 - 0.56 мм. Хвост округлый. Вагина длинная, тонкостенная, 1.50 - 3.25 мм. Вульва в виде поперечной щели, в 0.25 мм от заднего конца тела. Яйца удлинённо-овальные, с тонкой гиалиновой оболочкой. Размеры яиц 68 - 74 х 46 - 48 цт, при откладке не содержат эмбрион. Самка откладывает за сутки до 15 тыс. яиц.
A. cantonensis имеет сложный жизненный цикл и включает промежуточного и окончательного хозяев (Alicata, 1964; Bhaibulaya, 1991; Mackerras, Sandars, 1955;
Рис. 4 Схема жизненного цикла Angiostrongylus cantonensis
Взрослые особи живут в лёгочных артериях и правом желудочке сердца млекопитающих. После копуляции, происходящей в лёгочной артерии хозяина, самки откладывают яйца, в которых развиваются личинки 1-й стадии; их длина достигает 0.25 - 0.3, ширина 0.014 - 0.018 мм. Личинки проникают в альвеолы, откуда мигрируют в трахею, где заглатываются и попадают в пищеварительный тракт, а затем с фекалиями выносятся во внешнюю среду. Улитки, слизни, поедая фекалии, заглатывают и личинок, которые проникают в их мышечную ткань, где через 7-9 дней после заражения претерпевают первую линьку. Предполагают, что личинки могут активно проникать в ногу моллюска (Spratt, 2015). Вторая линька происходит через 12-16 дней после заражения или через 5-7 дней после первой линьки. Личинки 3-й стадии находятся в чехлике личинки 2-й стадии и располагаются в мышечной ткани промежуточного хозяина, свернувшись кольцом (Bhaibulaya, 1991). Личинки 3-й стадии с рабдитоидным пищеводом, достигают в длину 0.42 - 0.52 и
онности.
ширину 0.02 - 0.03 мм; хвост с характерным сжатием перед сужением к тупому концу, без поперечной исчерченности (рис. 5). Личинки могут оставаться в организме промежуточного хозяина довольно длительное время, не теряя своей инвази-
Рис. 5 Angiostrongylus cantonensis, инвазионная личинка 3-й стадии из слизня (из: http://www.cdc.gov/dpdx/angio stron-gyliasis/gallery.html#acantonLarva)
Попав в желудок дефинитивного хозяина, личинки быстро спускаются в кишечник, где через стенку тонкого кишечника проникают в кровь и через венозную систему достигают лёгких и почек, откуда распределяются по различным органам.
Большинство личинок мигрирует в мозг, некоторые из них оказываются в нём в течение 24 ч. Через 4-6 дней после попадания в организм животного личинка 4-й стадии, чья длина составляет 0.85 - 1.0 мм, покидает кутикулу личинки 3-й стадии и мигрирует в субарахноидальное пространство для дальнейшего развития. Четвёртая линька в субарахноидальном пространстве происходит через 7-9 дней после попадания в организм животного. Молодые особи покидают чехлик личинки 4-й стадии и мигрируют в лёгочные артерии через венозные синусы мозга. Большинство молодых червей достигает лёгочных артерий на 26 - 35-й день после заражения. Весь период развития до откладки яиц занимает от 42 до 45 дней.
Промежуточный хозяин A. cantonensis - многочисленные виды садовых слизней и наземных моллюсков. Например, в Новой Каледонии заражённость слизней семейства вероницеллид-Vaginulus plebeius и Laevicaulus alte - колебалась от 4 до 50 % (обычно в пределах 10 - 17 %) первого из них и от 19 до 100 % (обычно 27 - 37 %) - второго; чёрный слизень Deroceras laeve был заражён на 5 % (Ash, 1976). Впечатляет то количество личинок, которое можно было обнаружить у этих слизней: до 14600 экз. - у V. plebeius и 8600 экз. - у L. alte. Исследованный в этих же садах лёгочный моллюск Bradybaena similaris оказался заражён всего на 3.1 %.
На Филиппинах личинки данного вида нематод зарегистрированы у 100 % Achatinafulica и Veronicella sp., 50 % Pila luzonica (Velasquez, 1972).
К слову, Achatina fulica, или африканская гигантская наземная улитка, аха-тина гигантская, широко распространена в странах с тропическим климатом и может являться одной из основных причин расселения A. cantonensis по странам и континентам (Alicata, 1990; Duffy et al., 2004), поскольку является важным объектом экспорта-импорта. Этот моллюск во многих регионах мира считается деликатесом и его обычно едят в сыром виде. В Европе, в том числе и в России, где выживаемость ахатины в естественных условиях невозможна, её часто содержат в качестве домашних животных. Если учесть то количество личинок, которое может содержаться только в одной особи этого моллюска (а это тысячи личинок 3-й стадии), то нетрудно представить, как легко паразит попадает в новые регионы.
Дефинитивные хозяева A. cantonensis - наземные млекопитающие, принадлежащие к разным отрядам, всего 24 вида. Наиболее обычны среди них- крысы, 19
чаще всего рода Rattus, и, прежде всего, серая, чёрная, малая, полевая, а также Bandicota. Заражённость отдельных видов крыс на Филиппинах достигает 3 - 10 % (Cross, 1982; Eduardo, 1991, 2001), а в одном из районов на о. Лейте (Восточные Филиппины) Rattus rattus mindanensis оказался заражён этим гельминтом почти на 29 % (Eduardo, 2001).
В жизненный цикл A. cantonensis, помимо промежуточного и окончательного хозяев, вклиниваются паратенические, среди которых могут быть как беспозвоночные, так и позвоночные животные. И хотя личинки в них не развиваются, однако роль таких хозяев в жизненном цикле паразита велика, поскольку они способствуют его широкому расселению во времени и пространстве. Паратенические хозяева A. cantonensis - наземные планарии и крабы, пресноводные креветки, например, Macrobrachium spp., головастики, лягушки и ящерицы, в том числе варан. Так, в Новой Каледонии заражённость наземной планарии Kontikia forsterorum (=Geoplana forsterorum) личинками A. cantonensis достигала 30 - 60 % (Ash, 1976). Этих личинок отмечают даже у морских рыб (Wallace, Rosen, 1967), что вызывает у ряда исследователей определённые сомнения, учитывая чувствительность нематод к солёности (Janovy, Roberts, 2000; Prociv et al., 2000).
Вполне реально включение в круг паратенических хозяев и домашней птицы, например, цыплят, а также свиней и крупного рогатого скота, что подтвердили результаты их экспериментального заражения (Alicata, 1964). У подопытных животных через 2 недели после заражения личинки ангиостронгила локализовались в стенке желудка, печени, лёгких и селезёнке, однако мышечная ткань была свободна от них. Через 5 недель обнаруженные в свинье личинки оказались инкапсулированными и погибшими.
И, наконец, паразит может выживать в таких случайных хозяевах, как лошади, собаки, обезьяны и другие животные, а также человек. В частности, описаны случаи менингоэнцефалита у обезьян в зоопарке, вызванного личинками A. cantonensis, которые попали к приматам в результате их контакта с заражёнными улитками (Anderson et al., 1990).
В организме человека личинки могут развиваться до молодой взрослой стадии, но не до половозрелого состояния; известно всего несколько случаев, когда нематоды проникали в лёгкие и откладывали яйца (Cross, 1987; Punyagupta, 1979).
Первый клинический случай заражения человека датируется 1944-м годом (Nomura, Lin, 1945). Тогда в Тайваньском госпитале от эозинофильного менингоэнцефалита скончался 15-летний мальчик. При аутопсии в его спинномозговой жидкости обнаружились метастронгилоидные нематоды, которых авторы определили как Haemostrongylus ratti. Сообщение об этом случае было опубликовано в тайваньском медицинском журнале на японском языке. Но! шёл 1945 год, ещё не закончилась Вторая мировая война, и данная статья, естественно, осталась неизвестной широкой научной общественности. Ознакомиться с ней смогли только в 1964 г., когда она была переведена на английский язык, и Н ratti свели в синоним к A. cantonensis (Beaver, Rosen, 1964).
В 1961 г. крысиный лёгочный червь был выявлен на Гавайях при аутопсии филиппинца, скончавшегося от менингоэнцефалита (см.: Alicata, 1964). К слову, А. cantonensis - единственный вид рода, встречающийся на Филиппинах, и к 2001-му году здесь было зарегистрировано всего 10 случаев заражения им человека, и ни один из них не имел фатального исхода (Eduardo, 2001).
20
В том же, 1961-м, году появилось сообщение о вспышке ангиостронгилиа-зиса на Таити (Rosen et al., 1961).
К 1967 г. в Новой Каледонии зарегистрировали 243 случая заражения людей A. cantonensis (Rosen et al., 1967), а в Таиланде зафиксирован смертельный случай, связанный с инвазией личинками этой нематоды (Tangchai et al., 1967).
В 1971 г. заражение человека впервые выявлено в Австралии (Gutteridge, 1971), хотя, скорее всего, оно было известно в Брисбене ещё в 1959 г. (Heaton, Gutteridge, 1980).
В 1981 г. описана вспышка ангиостронгилиазиса на Новых Гебридах с двумя летальными исходами (Bowden, 1981), и в том же году A. cantonensis впервые обнаружили у человека, моллюсков и крыс на Кубе (Aguiar et al., 1981; Pascual et al., 1981). Это была первая находка данного вида в Западном полушарии.
В 1982 г. сообщается о наблюдавшемся в 1981 г. эозинофильном менингите, вызванном ангиостронгилом, у 21 из 24 корейских рыбаков, работавших на Самоа (Kliks et al., 1982). Источником заражения стал моллюск - упомянутая выше ахати-на гигантская.
В 1984 г. описано первое заражение человека в Китае (Не et al., 1984), и до 1994 г. в стране было зафиксировано всего 4 аналогичных случая. Однако между 1994 и 2006 гг. таковых было уже более 300 (Не et al., 2009). В 2003 и 2005 гг*? наблюдалась вспышка заболевания в Куньмине, центральном городе провинции Юнань (Zhou et al., 2009), в 2006-м - в Пекине (пострадал 141 человек) (Wang J. et al., 2008), в 2008 г. - на юго-западе Китая (33 случая). В 2011 г. появляются сразу два сообщения о вспышке ангиостронгилиазиса в разных регионах страны (Chen F. et al., 2011; Deng et al., 2011). Проблема заражения людей A. cantonensis в Китае приобретает общенациональный характер.
В 2001 г. сообщается о вспышках ангиостронгилиазиса на Тайване (сами случаи имели место в 1998 и 1999 гг.) (Tsai et al., 2001), в 2002 г. - на Ямайке (Lindo et al., 2002), в 2004-м - в Японии на о. Окинава (Asato et al., 2004), в 2010-м - в Эквадоре (Dorta-Contreras et al., 2010). Между 2001 и 2005 гг. на Гавайях зафиксировано 24 случая эозинофильного менингита (Hochberg et al., 2007).
Помимо сообщений о вспышках заболевания, в многочисленных публикациях описываются находки этой нематоды у людей в разных регионах мира, к примеру, в США в Новом Орлеане (New et al., 1995), в Египте (Brown et al., 1996), в Австралии в Сиднее (Senanayake et al., 2003), в Бразилии в штате Мунас Гераис (Thiengo et al., 2010) и т.д. В целом к настоящему времени документально подтверждены тысячи случаев заражения человека A. cantonensis (Wei, Wu, 2013). При этом 75 % всех случаев приходится на Китай и Таиланд (Ewers, Anisowicz, 2014).
Попавшие в организм человека личинки проникают в головной и спинной мозг, иногда в глаза. Большинство личинок, попавших в ЦНС, не способны вернуться в кровеносное русло и погибают. Тем не менее, их наличие, передвижение внутри ткани мозга или глаза и гибель, а также провоцируемый ими иммунный ответ вызывают у человека болезненное состояние. В зависимости от локализации личинок и клинических симптомов различают три основных проявления заражения: эозинофильный менингит, эозинофильный энцефалит и глазной ангиостронги-лиазис (Не et al., 2009), а само заболевание, вызываемое A. cantonensis, именуют angiostrongyliasis cantonensis (Chen F. et al., 2011), neuroangiostrongyliasis (Alicata, 1988), Angiostrongylus eosinophilic meningitis (AFM) (Murphy, Johnson, 2013), но
21
чаще всего - angiostrongyliasis (ангиостронгилиазис) или же angiostrongylosis (ан-гиостронгилозис).
Инкубационный период варьирует от 1 до 30 - 40 дней, и во многом зависит от количества паразитов, попавших в организм, и от состояния иммунной системы.
При проникновении в глаз червь чаще всего локализуется в его передней камере, где очень активно перемещается. У больных могут наблюдаться головная боль, покраснение глаза, слезотечение, помутнение и изъязвление роговицы, отёк ретины, гиперестезия (повышенная чувствительностью роговицы глаза), светобоязнь, расстройство зрения, паралич глазной мышцы и даже слепота (Cross, 1987; Diao et al., 2011; Feng et al., 2013; Ihalamulla et al., 2007; Malhotra et al., 2006; Mattis et al., 2009; Sinawat et al., 2008; Thu et al., 2002). Нематоды обычно легко удаляются хирургическим путём, после чего зрение, как правило, восстанавливается. Для обездвижения червя рекомендуется использовать лидокаин (Mehta et al., 2006). В цитируемых источниках их авторы приводят длину личинок, извлечённых из глаза, -от 10 до 20 мм.
Миграция личинок в ЦНС обычно сопровождается сильной или умеренной головной болью, миалгией (спонтанная или вызванная пальпацией боль в мышцах), лихорадкой (температура варьирует от нормальной до 40°С), тошнотой, рвотой, радикулитом, негнущейся шеей, утомляемостью, слабостью, сыпью на коже (Deng et al., 2011; Kliks, Palumbo, 1992; Murphy, Johnson, 2013; Slom et al., 2002). Радикулит или миелит могут спровоцировать парапарез или недержание мочи. В спинномозговой жидкости содержатся лейкоциты, главным образом эозинофилы, иногда в ней обнаруживаются молодые взрослые черви (Cross, 1987). Периферийная эозинофилия варьирует от 5 до 63 %, эозинофилия спинномозговой жидкости - от 26 до 75 % (Bhaibulaya, 1991; Punyagupta, 1979; Punyagupta et al., 1975). Чаще всего симптомы заболевания проявляются в течение 2 недель и могут растягиваться на недели и месяцы (Eamsobhana, Yong, 2009).
Поражение ЦНС может привести к эозинофильному менингиту или менингоэнцефалиту, параличу. Подобное состояние часто называют тропическим эозинофильным менингитом (tropical eosinophilic meningitis) (Eduardo, 2001). При сильном поражении возможен летальный исход (Bowden, 1981; Li et al., 2001; Lindo et al., 2004; Morton et al., 2013; Nomura, Lin, 1945; Sawanyavisuth et al., 2009; Tangchai et al., 1967 и др.). Подобные случаи очень редки, но всё же отмечаются в самых разных странах мира. Так, в Австралии скончался 11-месячный малыш, который был доставлен с Фиджи в связи с развитием у него вялого квадрипареза (неполное нарушение функций рук, туловища, ног, тазовых функций, возникшее в результате повреждения сегментов спинного мозга на шейном уровне). При вскрытии у ребёнка были выявлены личинки A. cantonensis (Cooke-Yarborough et al., 1999). На Ямайке описан случай гибели от заражения ангиостргонгилами 14-месячного мальчика; при аутопсии в его мозге и лёгких обнаружились многочисленные личинки нематоды (Lindo et al., 2004). По данным цитируемых авторов, данный смертельный случай, вызванный заражением A. cantonensis, был первым в Западном полушарии. В Сиднее из двух детишек, у которых был диагностирован геморрагический менингоэнцефалит, один скончался (Morton et al., 2013). Полагаю, что для иллюстрации возможной опасности заражения ангилостронгилами приведённых примеров вполне достаточно. И всё же статистика свидетельствует, что смертность не превышает 2 - 3 % (Eamsobhana, Yong, 2009).
22
Следует иметь в виду, что эозинофильный менингит могут вызывать личинки не только A. cantonensis, но и других нематод, проникших в ЦНС, в том числе Baylisascaris, Toxocara, Gnathostoma, - о них мы поговорим ниже, - а также некоторые виды трематод, цестод, вирусы, бактерии или же грибы. Похожие симптомы могут быть выражены также при рассеянном склерозе, злокачественных опухолях, например, острой лейкемии, глиобластоме, и даже при реакции организма на некоторые лекарственные препараты и вентрикулоперитонеальное шунтирование (Panackel et al., 2006). В результате из-за сходства симптоматики возможна постановка неверного диагноза.
Исследователи как-то проанализировали три летальных случая, вызванных, как потом выяснилось, A. cantonensis (Li et al., 2001). Все они были диагностированы ошибочно, а потому антигельминтозное лечение не предпринималось. Авторы считают, что при первых же симптомах недомогания для правильной постановки диагноза следует проводить исследование спинномозговой жидкости и смыва с бронхов, чтобы назначать эффективное антигельминтозное лечение и тем самым спасти пациента.
Что касается лекарственных препаратов, применяемых для лечения ангиостронгилиазиса, то здесь нет устоявшегося единодушия. Чаще всего используют комбинацию преднизолона и альбендазола. Сообщается также об эффективном применении мебендазола со стероидами (Leone et aL 2007), альбендазола с кортикостероидами (Chotmongkol et al., 2004). На Тайване при лечении детей с успехом применили мебендазол с альбендазолом (Hwang, Chen, 1991). Однако некоторые авторы считают эффективность действия альбендазола слабо доказанной (Murphy, Johnson, 2013), полагая, тем не менее, что двухнедельный курс кортикостероидных препаратов сокращает продолжительность и понижает тяжесть проявляемых симптомов.
Диагноз на заражение A. cantonensis ставят на основании клинической картины и лабораторных исследований. Для быстрой диагностики рекомендуют использовать диагностические наборы на основе дот-блот ИФА, которые показали свою простоту, эффективность и экономичность для применения в полевых условиях (Eamsobhana, Dechkum, 2000; Eamsobhana, Yong, 2009). В то же время некоторые исследователи отмечают, что хотя и существует несколько серологических тестов, но ни один из них до сих пор полностью не проверен (Murphy, Johnson, 2013).
Неоценимую помощь в постановке диагноза может оказать анамнез больного, в ходе которого становится понятным, могла ли пища стать источником его заражения.
Уже давно установлено, что личинки A. cantonensis попадают к человеку с пищей, прежде всего, с мясом улиток, пресноводных креветок, наземных крабов, лягушек, ящериц (Alicata, 1964, 1991; Bhaibulaya, 1991; Herwaldt, 2012; Panackel et al., 2006; Wang Q. et aL, 2008; Zhou et al., 2009). Так, встречаемость эозинофильного менингоэнцефалита на Таити обычно связывают с употреблением в пищу местных блюд, в том числе tai or о, которое готовят из сырых креветок. Для этого блюда к протёртому кокосовому ореху добавляют креветочный сок, приготовленный из размолотого желудка, и этой смесью обкладывают порции креветок в свежей воде. В Таиланде источником инвазии является моллюск Pila ampullacea, у которого в пищу идёт передняя часть ноги: её отрезают и затем или погружают в кипящую воду или хранят на льду, чтобы сохранить мясо свежим. Далее к нарезанным ма
23
леньким кусочкам добавляют свежий сок (в зависимости от сезона он может быть самым разным) и смешивают с овощами. Традиционное тайское блюдо Koi-Noi также готовят из сырого мяса моллюсков, которое смешивают со специями и соком цитрусовых (Eamsobhana et al., 2009).
На юге Тайваня основным источником заражения людей является так называемый яблочный моллюск Ротасеа canaliculata (=Ampullarium canaliculatus)2 (Wang J.-J. et al., 2011), Этот южноамериканский моллюск был завезён на Тайвань в 1979 г. как потенциальный пищевой ресурс, а в настоящее время широко распространился по острову (Tsai et al., 2001). Традиционное употребление в пищу сырых моллюсков и огромное количество этих улиток, продаваемых на рынке, создают идеальные предпосылки для заражения людей личинками нематоды. К примеру, в Куньмине (столице провинции Юнань, Китай) на рынках ежедневно продаётся около тонны Р. canaliculata (Zhou et al., 2009). В одном из городов провинции Юнань ежегодно в марте даже проводится так называемый «Улиточный фестиваль» (по-китайски - Luoshi Ле), во время которого люди собирают моллюсков и едят их сырыми или полусырыми, а также перевозят их в новые места (Deng et al., 2011).
Описаны также случаи заражения людей через сырое мясо и печень бенгальского варана (Bhaibulaya, 1991; Panackel et al., 2006), восточной золотой лягушки Pelophylax plancyi {=Rana plancyi) (Lai et al., 2007). В некоторых регионах источником инвазии служат наземные крабы, которых едят сырыми, а также плохо прожаренная печень и другие внутренние органы свиней или скота, к которым случайно попали личинки нематоды (Alicata, 1964, 1991).
В Новой Каледонии и на Гавайях, где практически отсутствует обычай употреблять в пищу сырых моллюсков, потенциальным источником заражения могут быть салатная зелень или сок из неё, на/в которых случайно оказались очень мелкие садовые слизни или наземные планарии (Cross, 1987; Ewers, Anisowicz, 2014; Slom et al., 2002; Wang Q. et al., 2008; Yeung et al., 2013). Подобный путь попадания к человеку личинок A. cantonensis вполне реален, учитывая их находки в слизи, например, малайского слизня Microparmarion malayanus (Heyneman, Lim, 1967), или же у наземной планарии Kontikia forsterorum (Ash, 1976). О возможности заражения человека нематодами через свежую зелень пишут и австралийские (Gut-teridge, Findlater, 1972), и американские медики (Ewers, Anisowicz, 2014; Slom et al., 2002).
Несомненного внимания заслуживает также информация об обнаружении личинок Angiostrongylus у мухи Musca domestica (Maipanich et al., 2012). И хотя выявленные в них личинки показали 16.85 % отличий на генетическом уровне от А. cantonensis, тем не менее, уже сам факт их регистрации в домашних насекомых свидетельствует о возможности попадания опасных личинок к человеку через загрязнённую ими пищу.
2Род Ampullarius (Lamarck 1799), равно как и Conchylium (Cuvier 1816), являются синонимами рода Ротасеа (Репу 1810) [См. по этому поводу: http://www.applesnail.net, а также Cazzaniga N. J. Old species and new concepts in the taxonomy of Ротасеа (Gastropoda: Ampul-lariidae) // Biocell. - 2002. - 26, 1. - P. 71 - 81]. В публикациях, связанных с паразитированием у моллюсков ангиостронгилид, разные авторы употребляют или то или другое название рода.
24
И, наконец, предполагают, что заражение ангиостронгилами может происходить также при питье воды, в которой по тем или иным причинам оказались личинки нематоды (Cheng, Alicata, 1964).
Каковы же те превентивные меры, которые могут предотвратить заражение человека A. cantonensis? Прежде всего, в эндемичных по ангиостронгилиазису регионах следует отказаться от употребления в пищу в сыром виде мяса улиток, креветок, крабов, лягушек, как бы соблазнительно и экзотично ни выглядели приготовленные из них блюда. Зелень следует очень тщательно промывать в проточной воде, чтобы на ней не осталось ни следов слизи, в которой могут оказаться личинки нематоды, ни тех мелких слизней или планарий, которые переносят этих личинок (Ewers, Anisowicz, 2014; Yeung et al., 2013).
Если улитки или слизни становятся весьма многочисленными в домашнем саду или других местах, где выращивают овощи, предназначенные для употребления в пищу в сыром виде, то овощи необходимо исследовать на наличие этих беспозвоночных и. в любом случае, тщательно промыть.
Как отмечено выше, A. cantonensis впервые обнаружен и описан в Китае (Chen Н., 1935). Вполне возможно, что вид имеет восточноазиатское происхождение, но утверждать это довольно трудно, учитывая современное обширное распространение паразита, связанное с деятельностью человека (Prociv et al., 2000). Пятьдесят лет назад Д. Аликата (Alicata, 1964) особое внимание обращал на отсутствие A. cantonensis на некоторых тихоокеанских островах, в частности Самоа, Фиджи и других, объясняя этим фактом и отсутствие случаев заражения данным паразитом местного населения. К настоящему времени A. cantonensis не только известен на упомянутых островах, но и стал причиной вспышек заболеваний человека на некоторых из них, о чём упоминалось выше. Расширению ареала вида способствуют, прежде всего, интенсификация транспортных связей как торгового, так и военно-морского флота, а также вселение и последующее расселение упомянутых выше моллюсков - ахатины гигантской и яблочного моллюска - в новые регионы. При попадании A. cantonensis в новые регионы отсутствие у данного вида узкой специфичности и к окончательным, и к промежуточным хозяевам способствует его успешной адаптации к новым условиям и новым хозяевам.
По состоянию на 2016 г., ареал A. cantonensis включал Австралию, Гавайи, Таити, Самоа, Фиджи, Новые Гебриды, Новую Каледонию, Папуа-Новую Гвинею, Японию, Китай, Тайвань, Филиппины, Индонезию, Мадагаскар, Египет, Индию, Шри-Ланка, Маврикий, Кот-д’Ивуар, Канарские о-ва, Южную Африку, Кубу, Ямайку, Гаити, острова Карибского бассейна, Пуэрто-Рико, Эквадор, Бразилию, юго-восток США. Практически во всех из них зарегистрировано и заражение людей этим гельминтом. Примечательно, что столь широкое распространение A. cantonensis привело к тому, что в различных географических регионах в экспериментально заражённых хозяевах наблюдаются определённые различия в степени инвазионное™, патогенности и тяжести заболеваний, вызываемых этим гельминтом (Cross, 1979). Более того, результаты недавних молекулярно-генетических исследований данного вида показали его высокое разнообразие на генетическом уровне (Eamsobhana et al., 2015).
В связи со столь широким распространением паразита не могут не насторожить ставшие в последние годы довольно регулярными сообщения о заражении им людей во время поездок в страны, эндемичные по A. cantonensis (Ewers, Anisowicz,
25
2014; Ramirez-Avila et al., 2009). Описан, к примеру, случай, когда симптомы эозинофильного менингита обнаружились у 12 из 23 молодых людей - жителей трёх штатов США, вернувшихся из поездки на Ямайку (среди Них, кстати, были и студенты-медики) (Slom et al., 2002). Аналогичный диагноз был поставлен одному из жителей Швейцарии после поездки на Кубу (Bartschi et al., 2004) и итальянцу, посетившему столицу Доминиканской Республики - Санто-Доминго (Leone et al., 2007). Эозинофильным менингитом, сопровождавшимся лёгкой головной болью, диареей, общим недомоганием и радикулитом, закончилось путешествие по Латинской Америке и островам Фиджи одной из жительниц Бельгии (Ali et al., 2008). К 2009 г. в Европе было зарегистрировано 11 случаев заражения людей A. cantonensis, причём первый из них датировался 1988-м годом и имел место во Франции. Среди стран, в которых зафиксированы подобные случаи, помимо Швейцарии, Франции, Бельгии и Италии, названных выше, оказались также Германия, Великобритания и Хорватия (Maretic et al., 2009).
Полагают, что уже само поведение туристов, считающих для себя просто обязательным попробовать экзотические, непривычные блюда, которые могут быть приготовлены из сырого или недостаточно обработанного сырья, провоцирует риск их заражения A. cantonensis (Diaz, 2010). К тому же, у туристов часто отсутствуют самые элементарные сведения о возможных очагах гельминтозных заболеваний в посещаемой ими стране.
Angiostrongylus costaricensis (рис. 6, 7). Паразит впервые описан на материале, который был собран в клиниках Коста-Рики от пациентов, главным образом, детей, с диагнозом эозинофильного гастроэнтерита (Morera, Cespedes, 1971). Нематоды локализовались в мелких артериях стенки кишечника больных, вызывая образование гранулём. Видовое название паразиту дали по месту его первоначального обнаружения.
Рис. 6 Angiostrongylus costaricensis: 1 - передний конец самки, латерально; 2 - хвостовая бурса самца, вентрально; 3 - задний конец тела самки, латерально (из: Maldonado et al., 2012)
26
Е
8
Рис. 7 Angiostrongylus costaricensis, задний конец тела взрослой особи самца: 1 - из человека (из: Могега, C£spe-des, 1971); 2 - из южноамериканского полевого хомячка Akodon montensis, Аргентина (из: Robles et al., 2016)
Описание (по: Могега, Cespedes, 1971; с дополнениями других авторов, в том числе: Maldonado et al., 2012). С характерными чертами рода. Экскреторная пора на уровне основания дубинкообразного пищевода. Самцы длиной 15 - 19.9 и шириной 0.08 - 0.093 мм. Хвостовой конец загнут вентрально. Позади клоакального отверстия расположены три папиллы. Спикулы узкие, с исчерченностью, длиной 0.27 - 0.31 мм, заканчиваются двумя образованиями в виде крючьев. Губернакулюм 0.045 мм длиной. Копулятивная бурса хорошо развита, слегка асимметричная. Вентральные рёбра с почкообразными окончаниями, сливаются по всей длине, за исключением дистальной одной пятой части, одна из них, латеральная, слегка длиннее. Латеральные рёбра отходят от общего ствола, одинакового размера, при этом постеро- и медиолатеральное рёбра сливаются в проксимальной половине, а наружное ребро отделяется от них после того, как отходит от общего ствола. Наружнодорсальное ребро длинное, узкое, начинается возле основания латеральных и отделено от дорсального. Дорсальное ребро толстое, короткое, заканчивается тремя верхушками: центральной - короткой, шишкообразной и боковыми -клювообразными. Самки длиной до 27 - 32.8 и шириной 0.32 - 0.35 мм. Хвостовой конец округло-закруглённый, слегка загнутый вентрально. Вульва в 0.175 мм и анус в 0.053 мм от верхушки хвоста (по другим данным, соответственно 0.24 - 0.29 и 0.06 - 0.07 мм). На верхушке хвоста имеется маленький выступ. Яйца тонкостенные, овальные.
Жизненный цикл A, costaricensis похож на таковой A. cantonensis, за исключением того, что в окончательном хозяине взрослые черви оседают в артериолах подвздошной кишки.
Промежуточный хозяин - прежде всего, слизни из семейства Veronicellidae, например, Sarasinula marginata, Vaginulus plebeius, Phyllocaulis variegatus, P. so-leiformis и другие, а также наземные моллюски Limax spp., Bradybaena similaris (Graeff-Teixeira et al., 1993; Mendonca et al., 2008; Spratt, 2015). В Коста-Рике V. plebeius инвазирован личинками A. costaricensis в среднем на 3.9 % (исследовано 8870 экз. моллюсков), при этом в одном из городов заражённость этого слизня достигала 27.4 % (Charpentier et al., 2015).
27
Дефинитивные хозяева - наземные млекопитающйе, принадлежащие к семействам Cricetidae, Heteromyidae, Muridae. В Центральной Америке основной дефинитивный хозяин паразита - котоновая крыса, Sigmodon gispidus (Pena et al., 1995).
A. costaricensis - зоонозный вид, вызывающий у человека абдоминальный ангиостронгилозис или, как его ещё называют, эозинофильный гастроэнтерит.
В организме человека A. costaricensis, в отличие от A. cantonensis, часто достигает половой зрелости. Однако и яйца, и личинки погибают, вызывая интенсивную воспалительную реакцию - гранулёматозные повреждения с эозинофильным инфильтратом в кишечнике и близлежащих лимфатических узлах. Внутри гранулём обычно содержатся яйца нематоды, или пустые, или с клетками или эмбрионами, или же с личинками. В мелких артериях стенки кишечника могут встречаться даже взрослые черви. В фекалиях пациентов яйца никогда не обнаруживаются.
На Коста-Рике, откуда паразит впервые описан, заболевание, как таковое, известно, по меньшей мере, с 1952 г. (Morera, Cespedes, 1971), но только в 1971 г. был выявлен его истинный виновник - нематода A. costaricensis. К тому времени в стране зарегистрировали более 70 случаев заражения людей данным гельминтом. За 10 последующих лет в Национальной детской клинике Коста-Рики зафиксировали 116 случаев заражения детей, причём 53 % из них составляли дети от 6 до 13 лет (Loria-Cortes, Lobo-Sanahuja, 1980). В 90 случаях врачам пришлось прибегнуть к подвздошно-толстокишечной резекции, или удалению аппендикса, или же гемиколэктомии. Из общего числа пациентов двое скончались, а остальные выздоровели.
В 1972 г. появляется первое сообщение о регистрации A. costaricensis у человека в Гондурасе (Sierra, Morera, 1972), в 1973-м - в Венесуэле (Zambrano, 1973), в 1974-м - в Мексике (Velazquez et al., 1974), в 1975-м - в Бразилии (Ziliotto et al., 1975), в 1986-м - в Аргентине (Demo, Pessat, 1986), в 1991-м - в Никарагуа (здесь описана серия из 12 случаев) (Duarte et al., 1991) и т.д.
Заражение проявляется, прежде всего, симптомом «острого живота» с болями в правой подвздошной области, болью при пальпации, рвотой, диареей, запором, прощупываемой при пальпации опухолевидной массой в правом нижнем квадранте, жёсткостью живота, анорексией, слабостью, лихорадкой (может носить умеренный характер), гепатомегалией. Поражения локализуются в слепой кишке, восходящей ободочной кишке, области подвздошной кишки, аппендиксе и кишечнике, где наблюдаются эозинофильный инфильтрат, кровоизлияния, отёк и уплотнение кишечной стенки, желтый грануляционный материал в субмукозе, содержащий яйца паразита. В большинстве случаев выражен лейкоцитоз с преобладанием эозинофилов. Эозинофилия колеблется от 11 до 81 %, но может быть и менее 10 % (Morera, Cespedes, 1971). Иногда наблюдается прободение стенки кишечника (Incani et al., 2007; Vuong et al., 2002).
Заболевание диагностируют на основании клинических признаков, однако окончательный диагноз может быть поставлен только при обнаружении червей в артериях после гистологического исследования материала, полученного при биопсии (Graeff-Teixeira et al., 1991). При лабораторных исследованиях используют несколько серологических тестов, включая ИФА, однако выбор антигена и специфичности тестов всё ещё нуждаются в усовершенствовании (Maldonado et al., 2012).
28
Для лечения абдоминального ангиостронгилиазиса применять антигельмин-тики не рекомендуется, поскольку те провоцируют беспорядочную миграцию червей и/или усиление повреждений, вызываемое воспалительной реакцией организма на погибших гельминтов в местах их локализации. Единственным способом избавления от неприятных симптомов, таким образом, является хирургическое удаление повреждённых участков кишечника (Maldonado et al., 2012).
К настоящему времени ареал A. costaricensis простирается от юго-востока США на севере до Аргентины на юге, причём на юго-востоке США паразит постепенно осваивает всё новые территории, продвигаясь от Флориды в северо-восточном направлении.
Помимо Коста-Рики, случаи заражения людей A. costaricensis зарегистрированы в США, Мексике, Гондурасе, Панаме, Доминиканской Республике, Мартинике, Гваделупе, Никарагуа, Венесуэле, Гватемале, Эквадоре, Колумбии, Бразилии, Аргентине, на островах Карибского бассейна, в Испании, Франции, Заире (Incani et al., 2007; Miller et al., 2006; Romero-Alegria et al., 2014). Подсчитано, что по состоянию на 2014 г. 89.6 % всех случаев заболевания людей абдоминальным ангиостро-нгилиазисом было выявлено на Коста-Рике, 2.7 % - в Бразилии, 1.8 % - в США (Romero-Alegria et al., 2014). До 1985 г. на Коста-Рике на 100 тыс. населения ежегодно приходилось 12 случаев заражения Л. costaricensis (Morera, 1985).
Случаи регистрации ангилостронгилиазиса людей в регионах, где A. costaricensis в природе пока не известен, связаны с посещением ими стран, эндемичных по данному заболеванию. К примеру, 73-летняя жительница Лос-Анджелеса (США) попала в клинику с острой брюшной болью через 4 недели после возвращения из Эль-Сальвадора, где проживала в течение 5 месяцев (Wu et al., 1997). При лапаротомии в подвздошной кишке пациентки обнаружилась перфорация, связанная с сегментально утолщённой стенкой кишечника. При микроскопическом обследовании у больной были выявлены эозинофильный илеит, взрослые особи A. costaricensis в просвете артерий, яйца нематоды в субмукозе, а также артериолит (воспаление артериол) с тромбозом.
В этом же ряду стоит история с 32-летним французом, жителем предместья Парижа, перенесшим резекцию участка подвздошной кишки в связи с перитонитом, вызванным поражением A. costaricensis (Vuong et al., 2002). За два месяца до поступления в клинику пациент посетил Французскую Гвиану.
И, наконец, в 1987 г. был описан случай обнаружения абдоминального ан-гиостронгилозиа у 2 5-летнего жителя Заира, у которого из стенки кишечника был удалён узелок с погибшей нематодой (Baird et al., 1998). Окружающие узелок ткани характеризовались гранулёматозным воспалением и многочисленными эозинофилами и содержали личинок и яйца нематоды, чьи морфологические особенности, по мнению авторов публикации, соответствовали таковым A. costaricensis. Это - первое и единственное сообщение о регистрации данного вида на африканском континенте. К сожалению, информация об этом случае заимствована из реферата статьи, сам же источник найти не удалось. Однако, учитывая особенности географического распространения A. costaricensis и трудности в определении яиц и личинок нематод данного рода, можно предположить ошибочное определение паразита.
Что касается мер профилактики, направленных на предупреждение заражения ангилостронгилом костарикским, то они в принципе не отличаются от таковых, описанных выше по отношению к A. cantonensis.
29
Цитируемая литература
Шихобалова Н.П. Глава 1. Введение в медицинскую гельминтологию / Протозойные болезни, гель-минтозы, членистоногие, имеющие медицинское значение, и ядовитые животные. - М.: Изд-во «Медицина», 1968. - С. 271 - 318. - (Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней. Том IX. - Ред. действ, член АМН СССР, проф. П. Г. Сергиев).
Aguiar Р. Н, Morera Р., Pascual J. Е. First record of Angiostrongylus cantonensis in Cuba // Am. J. Trop. Med. Hyg - 1981. - 30, 5. - P. 963 - 965.
AH A. B., Van den Enden E., Van Gompel A., Van Esbroeck M. Eosinophilic meningitis due to Angiostrongylus cantonensis in a Belgian traveler // Travel Med. Infect. Dis. - 2008. - 6, 1-2. - P. 41 - 44.
Alicata J. E. Angiostrongylus cantonensis (eosinophilic meningitis): historical events in its recognition as a new parasitic disease of man // J. Wash. Acad. Sci. - 1988. - 78, 1. - P. 38 - 46.
Alicata J. E. Angiostrongylus cantonensis, the ’’mystery" parasite of man in the Pacific // Summary Research Report.-1990.-P. 1-13.
Alicata J. E. The discovery of Angiostrongylus cantonensis as a cause of human eosinophilic meningitis // Parasitol. Today. - 1991. - 7. - P. 151 - 153.
Anderson D., Fitzgerald L., Gardiner C, Gutter A., Harris R. Eosinophilic meningoencephalitis due to Angiostrongylus cantonensis as the cause of death in captive non-human primates // Am. J. Trop. Med. Hyg. -1990.-42, l.-P. 70-74.
Anderson R. C. Keys to the genera of the superfamily Metastrongyloidea / R. C. Anderson, A. G. Chabaud, S. Willmont (eds), C.I.H. Keys to the Nematode Parasites of Vertebrates, No. 5, Commonwealth Agricultural Bureaux, Farnham Royal, Bucks, 1978. - 40 pp.
Asato R., Taira K, Nakamura M., Kudaka J. et al. Changing epidemiology of Angiostrongylus cantonensis in Okinawa prefecture, Japan // Japan. J. Infect. Dis. - 2004. - 57. - P. 184 - 186.
Ash L R. Observations on the role of mollusks and planarians in the transmission of Angiostrongylus cantonensis infection to man in New Caledonia // Rev. Biol. Trop. - 1976. - 24, l.-P. 163 - 174.
Baird J. K, Neafie R. C, Lanoie L, Connor D. H. Abdominal angiostrongylosis in an African man: case study // Am. J. Trop. Med. Hyg. - 1987. - 37, 2. - P. 353 - 356.
Bartschi E, Bordmann G., Blum J., Rothen M. Eosinophilic meningitis due to Angiostrongylus cantonensis in Switzerland // Infection. - 2004. - 32, 2. - P. 116.
Beaver P. C, Rosen L Memorandum on the first report of Angiostrongylus in man by Nomura & Lin, 1945 // Am. J. Trop. Med. Hyg. - 1964. - 13. - P. 589.
Bhaibulaya M. Snail borne parasitic zoonoses: angiostrongyliasis // Southeast Asian J. Trop. Med. Publ. Health. -1991.-22, Suppl. -P. 189 - 193. (www.tm.mahidol.ac.th/seameo).
Bowden D. K. Eosinophilic meningitis in the New Hebrides: two outbreaks and two deaths // Am. J. Trop. Med. Hyg. - 1981. -30, 5. - P. 1141 - 1143.
Brown F. M., Mohareb E. W., Yousif F, Sultan N., Girgis N. I. Angiostrongylus eosinophilic meningitis in Egypt П Lancet. - 1996. - 348. - P. 964 - 965.
Capinera J., Walden H. S. Rat lungworm Angiostrongylus cantonensis (Nematoda: Strongylida: Metastrongy-lida) П IF AS Etensen. EENYS70. - 2013. - 4 pp. http://edis.ifas.ufl.edu.
Charpentier L. V., Salas G. Z, Mora R. A. Prevalencia de larvas de Angiostrongylus costaricensis (Nematoda: Angiostrongylidae) en babosas Vaginulus plebeius (Mollusca: Veronicellidae) de Costa Rica // Rev. Med. Univ. Costa Rica. - 2015. - 9, 2. - P. 53 - 62. DOI: http://dx.doi.org/10.15517/rmu.v9i2.22009.
Chen F., Chen S, Li K., Li T. et al. Investigation on outbreak of Angiostrongyliasis cantonensis due to consumption of snail food in Dali City // Chin. J. Schisto. Control. - 2011. - 23. - P. 687 - 690.
Chen H. T. Un nouveau nematode pulmonaire, Pulmonena cantonensis n.g. n.sp,des rats de Canton // Ann.. Parasitol. Hum. Comp. -1935. - 13.-P. 312-317.
Cheng T. C., Alicata J. E. Possible role of water in the transmission of Angiostrongylus cantonensis (Nematoda: Metastrongyloidae) 11 J. Parasit. - 1964. - 50, 2. - P. 4232 - 4236.
Chotmongkol V., Wongjitrat C, Sawadpanit K., Sawanyawisuth K. Treatment of eosinophilic meningitis with a combination of albendazole and corticosteroid // Southeast Asian J. Trop. Med. Publ. Health. - 2004. -35, l.-P. 172- 174.
Cooke-Yarborough С. M., Kornberg A. J., Hogg G. G., Spratt D. M., Forsyth J. R L. A fatal case of angiostrongyliasis in an 11-month-old infant // Med. J. Aust. - 1999. - 170. - P. 541 - 543.
Cowie R.H. Biology, systematics, life cycle, and distribution of Angiostrongylus cantonensis, the cause of rat lungworm disease // Hawaii J. Med. Public Health. - 2013. - 72, 6, Suppl. 2. - P. 6 - 9.
Cross J. H. Studies on angiostrongyliasis in Eastern Asia and Australia. -NAMRU-2 Special Publication 44, US Naval Medical Research Unit, Taiwan, 1979. - 164 pp.
30
Cross J. H. Angiostrongyliasis I Seminar on Parasitic Zoonoses in the Tropic. - Quezon City: Asian Institute of Tourism, 1982. -P. 33-41.
Cross J. H, Public health importance of Angiostrongylus cantonensis and its relatives // Parasitol. Today. -1987.-3.-P. 367-369.
Cross J. H. Angiostrongylus (Parastrongylus) cantonensis in the Western Hemisphere // Southeast Asian J. Trop. Med. Publ. Health. - 2004. - 35, Suppl. 1. - P. 107 -11.
Demo O. J., Pessat O. A. Angiostrongylosis abdominal. Primer caso observado en Argentina // Prensa. Med. Argent. - 1986. - 73. - P. 732 - 738.
Deng Z. H., Lv S., Lin J. Y, Lin R X et al. An outbreak of angiostrongyliasis in Guanging, People’s Republis of China: Migrants vulnerable to an emerging disease 11 Southeast Asian J. Trop. Med. Publ. Health. -2011. -42, 5.-P. 1047-1053.
Diao Z, Wang J., Qi H, Li X et al. Human ocular angiostrongyliasis: A literature review 11 Trop. Doct. -2011. -41.-P. 76-78.
Diaz J. H. Recently reemerging helminthic infections causing eosinophilic meningoencephalitis: neuroangi-ostrogyliasis, baylisascariasis, and gnathostomiasis // J. Neuroparasitol. - 2010. -1. - P. 1-14.
Dorta-Contreeras A. J. B., Padilla-Docal J. M., Moreira L, Martini Robles J. et al. Neuroimmunological findings from the first report of Angiostrongylus cantonensis outbreak in Ecuador I I Int. J. Infect. Dis. - 2010. -14.-P. 381.
Dougherty E. C. The genus Aelurostrongylus Cameron, 1927 (Nematoda: Metastrongylidae) and its relatives; with descriptions of Parafilaroides gen. nov., and Angiostrongylus gubernaculatus sp. nov. I I Proc. Helmin-thol. Soc. Wash. - 1946. -13. -P. 16-26.
Drozdz J. Revision de le systdmatique du genre Angiostrongylus Kamensky, 1905 (Nematoda: Metastrongy-loidea) I I Ann. Parasitol. (Paris). - 1970. - 45, 5. -P. 597-603.
Duarte Z, Могега P., Vuong P. H. Abdominal angiostrongyliasis in Nicaragua: a clinico-pathological study of a series of 12 cases reports // Ann. Parasitol. - 1991. - 66. - P. 269 - 262.
Duffy M. S.t Miller C. L., Kinsella J. M., de Lahunta A. Parastrongylus cantonensis in a nonhuman primate, Florida // Emerg. Infect. Dis. - 2004. -10. - P. 2207 - 2210.
Eamsobhana P., Dechkum N. Recognition of a 31-kDa diagnostic antigen from excretory/ secretory products of adult Parastrongylus cantonensis by infected human sera // Trop. Biomed. - 2000. -17. - P. 103-108.
Eamsobhana P., Lim P. E, Solano G., Zhang H, Gan X, Yong H. S. Molecular differentiation of Angiostrongylus taxa (Nematoda: Angiostrongylidae) by cytochrome c oxidase subunit I (COI) gene sequences // Acta Tropica. -2010. -116. -P. 152- 156. DOI: 10.1016/j.actatropica.2010.07.005.
Eamsobhana P., Lim P. E, Yong H S. Phylogenetics and systematics of Angiostrongylus lungworms and related taxa (Nematoda: Metastrongyloidea) inferred from the nuclear small subunit (SSU) ribosomal DNA sequences // J. Helminthol. -2015. -89, 3. -P. 317-325. doi: 10.1017/S0022149X14000108.
Eamsobhana P., Yong H. S. Immunological diagnosis of human angiostrongyliasis due to Angiostrongylus cantonensis (Nematoda: Angiostrongylidae) // Int. J. Infect. Dis. - 2009. -13, 4. - P. 425 -431.
Eamsobhana P., YoolekA., Punthuprapasa P., YongH. S. Thai koi-hoi snail dish and angiostrongyliasis due to Angiostrongylus cantonensis'. Effects of food flavoring and alcoholic drink on the third-stage larvae in infected snail meat 11 Foodbome Pathog. Dis. - 2009. - 6, 3. - P. 401 - 405.
Eduardo S. L. Food-borne parasitic zoonoses in the Philippines // Southeast Asian J. Trop. Med. Publ. Health. -1991.-22, Suppl. -P. 16-22 (www.tm.mahidol.ac.th/seameo/.../06-16-22/).
Eduardo S. L. Helminth zoonoses in the Philippines: public health problem associated with eating habit and practices 11 Trans. Natl. Acad. Sci. Tech., Philippines. - 2001. - 23. - P. 105-119.
Ewers E. C, Anisowicz S. K. The potential danger of eating wild lettuce: A brief review of human rat lungworm infection И Hawaii J. Med. Public Health. - 2014. - 73, 11, Suppl. 2. - P. 28 - 32.
Feng Y., Nawa Y., Sawanyavisuth K, Lv Z. et al. Comprehensive review of ocular angiostrongyliasis with special reference to optic neuritis // Korean J. Parasitol. -2013. - 51. -P. 613 - 619.
Graeff-Teixeira C, Camillo-Coura L., Lenzi H. L. Histopathological criteria for the diagnosis of abdominal angiostrongyliasis // Parasitol. Res. - 1991. - 77, 7. -P..606 - 611.
Graeff-Teixeira C, Thiengo S. C, Thom£ J. W., Medeiros A. B., Camillo-Coura L., Agostini A. A. On the diversity of mollusc intermediate hosts of Angiostrongylus costaricensis Morera & Cdspedes, 1971 in southern Brazil // Mem. Inst. Oswaldo Cruz. - 1993. - 88. - P. 487 - 489.
Gutteridge В. H. Angiostrongylosis (Correspondence)//Med. J. Aust. - 1971. -1. -P. 931 -932.
Gutteridge В. H, Findlater C. Human larval meningitis possibly following lettuce ingestion in Brisbane 11 Pathology. - 1972. - 4. - P. 63 - 64.
He H, Cheng M., Yang X, Meng J. et al. Preliminary molecular characterization of the human pathogen Angiostrongylus cantonensis // BMC Mol. Biol. -2009. -10. -P. 97. DOI 10.1186/1471-2199-10-97.
31
He J. Z., Zhu S. H, Yang S. Q., Yu B. W. et al. First discover and evidence ofAngiostrongylus cantonensis in the cerebrospinal fluid from the case of the population of the mainland of China // Acad. J. Guangzhou Med. Coll. - 1984. -12. -P. 56 - 61. (Article in Chinese).
Heaton D. C, Gutteridge В. H Angiostrongyliasis in Australia // Aust. N. Z. J. Med. - 1980. - 10. - P. 255 -256.
Herwaldt B. L Angiostrogyliasis (Angiostrongylus cantonensis infection, neurologic angiostrongyliasis). Centers for Disease Control and Prevention, Yellowbook, chapter 3. 2012.
Heyneman D., Lim B. Angiostrongylus cantonensis'. proof of direct transmission with its epidemiological implications II Science. - 1967. -158. -P. 1057 - 1058.
Hochberg N. S., ParkS. Y., Blackburn B. G. et al. Distribution of eosinophilic meningitis cases attributable to Angiostrongylus cantonensis, Hawaii // Emerg. Infect. Dis. -2007. -13, 11. -P. 1675 - 1680.
Hwang К. P., Chen E. R. Clinical studies on Angiostrongyliasis among children on Taiwan // Southeast Asian J. Trop. Med. Publ. Health. -1991.-22, Suppl. - P. 194 - 199.
Ihalamulla R L, Fernando S. D., Weerasena К. H, Cross J. H. et al. A further case of parastrongyliasis (angiostrongyliasis) from the eye of a patient in Sri Lanka 11 Ceylon J. Med. Sci. - 2007. - 50. - P. 15-17.
Incani R N., Caleiras E, Martin M., Gonzalez C. Human infection by Angiostrongylus costaricensis in Venezuela: first report of a confirmed case // Rev. Inst. Med. Trop. Sao Paulo. - 2007. - 49, 3. - P. 197 - 200.
Kim D. Y., Stewart T. B., Bauer R W., Mitchell M. Parastrongylus (^Angiostrongylus) cantonensis now endemic in Louisiana wildlife I I J. Parasitol. - 2002. - 88. - P. 1024 - 1026.
Kliks M. M., Kroenke K, Hardman J. M. Eosinophilic radiculomyeloencephalitis: an angiostrongyliasis outbreak in American Samoa related to ingestion of Achatina fulica snails // /Un. J. Trop. Med. Hyg. - 1982. -31, 6.-P. 1114-1122.
Kliks M. M., Palumbo N. E. Eosinophilic meningitis beyond the Pacific Basin. The global dispersal of a peridomestic zoonosic caused by Angiostrongylus cantonensis, the nematode lung-worm of rats 11 Soc. Sci. Med. -1992.-34, 2.-P. 199-212.
Lai С. H, Yen С. M., Chin C, Chung H. C. et al. Eosinophilic meningitis caused by Angiostrongylus cantonensis after ingestion of raw frogs // Am. J. Trop. Med. Hyg. - 2007. - 76, 2. - P. 399 - 402.
Leone S, De Marco M., Ghirga P., Nicastri E, Esposito M., Narciso P. Eosinophilic meningitis in a returned traveler from Santo Domingo: case report and review // J. Trav. Med. - 2007. -14, 6. - P. 407 - 410.
Li D.N., He A., Wang Y., Liang Y., Li Z.Y. et al. Three lethal cases of Angiostrongylus cantonensis infected children // Zhongguo Ji Sheng Chong Xue Yu Ji Sheng Chong Bing Za Zhi. - 2001. - 19. - P. 310 - 311.
Lindo J. F, Escoffery С. T, Reid B., Codrington G. Cunningham-Myrie C, Eberhard M. L. Fatal autochthonous eosinophilic meningitis in a Jamaican child caused by Angiostrongylus cantonensis //Am. J. Trop. Med. Hyg. - 2004. - 70,4. - P. 425 - 428.
Lindo J., Waugh C, Hall J., Cunningham-Myrie C, Ashley D, Eberhard M. Enzootic Angiostrongylus cantonensis in rats and snails after outbreak of human eosinophilic meningitis in Jamaica // Emerg. Infect. Dis. -2002.-8.-P. 324-326.
Loria-Cortes R., Lobo-Sanahuja J F. Clinical abdominal angiostrongylosis. A study of 116 children with intestinal eosinophilic granuloma caused by Angiostrongylus costaricensis 11 Am. J. Trop. Med. Hyg. - 1980. - 29.-P. 538-544.
Mackerras M. J., Sandars D. F. The life history of the rat lung-worm, Angiostrongylus cantonensis (Chen) (Nematoda: Metastrongylidae) 11 Austr. J. Zool. - 1955. - 3, 1. - P. 1-25.
Mainpanich W., Yoonuan T„ Thaenkham U., Komalamisra C. et al. Houseflies: a possible transport host of Angiostrongylus sp. // J. Trop. Med. Parasitol. - 2012. - 35, 1. - P. 22 - 26. www.ptat.thaigov.net.
Maldonado A. Jr., Simdes R, Thiengo S. Angiostrongyliasis in the Americas, chapter 171 Zoonosis. - Lomezo-Morales J. (ed.). - Rijeka, Croatia. -2012. DOI 10.5772/38632.
Malhotra S, Mehta D. K, Arora R, Chauhan D. et al. Ocular angiostrongyliasis in a child — first case report from India // J. Trop. Pediatr. - 2006. - 52, 3. - P. 223 - 225.
Maretic T., Perovic M., Vince A., Lukas D. et al. Meningitis and radiculomyelitis caused by Angiostrongylus cantonensis // Emerg. Infect. Dis. — 2009. —15, 6. — P. 996 — 998. doi: 10.3201/eidl506.081263/
Matsumoto T. On a nematode found in the lung, especially with the pulmonary artery of the wild rat // J. Med. Assoc. Formosa. - 1937.-36. -P. 2620 - 2623.
Mattis A., Mowatt L., Lue A., Lindo J, Vaughan H. Ocular angiostrongyliasis - first case report from Jamaica // West Indian Med. J. - 2009. - 58, 4. - P. 383 - 385.
Mehta D. K., Arora R, Chauhan D., Shroff D., Narula R. Chemo-paralysis for the removal of a live intraocular worm in ocular angiostrongyliasis 11 Clin. Experiment. Ophthalmol. - 2006. - 34, 5. - P. 493 - 495.
Mendonqa C. L. G. F, Carvalho O. S, Mota E. M., Lenzi H. L. Development of Angiostrongylus costaricensis Moreraand Cespedes 1971 (Nematoda: Angiostrongylidae) in the intermediate host Sarasinula marginata
32
(Semper 1885)(Mollusca: Soleolifera)//Parasitol. Res. - 2008. -102. - P. 861 -865. DOI 10.1007/s00436-007-0834-y.
Miller C. L, Kinsella J. М.» Garner M. M., Evans S. et al. Endemic infections of Parastrongylus (=Angiostron-gylus) costaricensis in two species of nonhuman primates, raccoons, and an opossum from Miami, Florida // J. Parasitol. - 2006. - 92. - P. 406 - 408.
Morera P. Abdominal angiostrongyliasis: a problem of public health // // Parasitol. today. - 1985. - l.-P. 173 -175.
Morera P., Cespedes R Angiostrongylus costaricensis n. sp. (Nematoda: Metastrongyloidea), a new lungworm occurring in man in Costa Rica // Rev. Biol. Trop. - 1971. -18. - P. 173- 185.
Morton N. J., Britton P., Palasanthiran P., Bye A., Sugo E., Keeson A. Severe haemorrhagic meningoencephalitis due to Angiostrongylus cantonensis among young children in Sydney, Australia // Clin. Infect. Dis. -2013.-57, 8.-P. 1158-1161.
Murphy G. S., Johnson 5. Clinical aspects of eosinophilic meningitis and meningoencephalitis caused by Angiostrongylus cantonensis, the rat lungworm 11 Hawaii J. Med. Public Health. - 2013. - 72, (6 Suppl. 2). -P. 35-40.
Yew D., Little M. D., Cross J. Angiostrongylus cantonensis infection from eating raw snails // New England J. Med.-1995.-332, 16.-P. 1105-1106.
Nomura S., Lin P. H. First case report of human infection with Haemostrongylus ratti, Yokagawa I I Taiwan No. Ikai. - 1945. -3. -P. 589-592.
Panackel V., Vishad, Cherian G., Vijayakumar K, Sharma R N. Eosinophilic meningitis due to Angiostrongylus cantonensis // Indian J. Med. Microbiol. - 2006. - 24, 3. - P. 220 - 221.
Pascual J. E, Bouli R P., Aguiar H. Eosinophilic meningoencephalitis in Cuba, caused by Angiostrongylus cantonensis II Am. J. Trop. Med. Hyg. - 1981. -30, 5. -P. 960 - 962.
Pena G. P. M., Andrade Filho J. de S, Assis S. C. de. Angiostrongylus costaricensis'. first record of its occurrence in the state of Espirito Santo, Brazil, and a review of its geographic distribution // Rev. Inst. Med/ trop. Sao Paulo. - 1995. -37, 4. -P. 369 - 374.
Prociv P., Spratt D., Carlisle M. Neuro-angiostrongyliasis: unresolved issues // Intern. J. Parasitol. - 2000. -30, 12 - 13. -P. 1295- 1303.
Punyagupta S. Angiostrongyliasis: clinical features and human pathology / Cross J. H., editor. Studies on angiostrongyliasis in Eastern Asia and Australia. - NAMRU-2-SP-44. Taipei, Taiwan: US Army Medical Research Unit No. 2. - 1979. - P. 138 - 150. (цит. no: Eamsobhana, Yong, 2009).
Punyagupta S, Juttiyudata P., Bunnag T. Eosinophilic meningitis in Thailand. Clinical studies of 484 typical cases probably caused by Angiostrongylus cantonensis 11 Am. J. Trop. Med. Hyg. - 1975. - 24, 6, pt. l.-P. 921 -931.
Qvarnstrom Y., Sullivan J. J., Bishop H. S, Hollingsworth R., da Silva A. J. PCR-based detection of Angiostrongylus cantonensis in tissue and mucus secretions from molluscan hosts // Appl. Environ. Microbiol. -2007. - 73.-P. 1415-1419.
Ramirez-Avila L., Slome S, Schuster F. L., Gavali S. et al. Eosinophilic meningitis due to Angiostrongylus and Gnathostoma species // Clin. Infect. Dis. - 2009. - 48, 3. - P. 322 - 327. doi: 10.1086/595852.
Robles M. R, Kinsella J. M., Galliari C., Navone G. T. New host, geographic records, and histopathologic studies of Angiostrongylus spp. (Nematoda: Angiostrongylidae) in rodents from Argentina with updated summary of records from rodent hosts and host specificity assessment // Mem. Inst. Oswaldo Cruz, Rio de Janeiro. -2016. - 111, 3. http://dx.doi.org/10.1590/0074-02760150371.
Romero-Alegria A., Belhassen-Garcia M., Velasco-Tirado V., Garcia-Mingo A. et al. Angiostrongylus costaricensis'. Systematic review of case reports // Advances in Infectious Diseases. -2014.-4, 1. - P. 36 - 41. http://dx.doi.org/10.4236/aid.2014.41007
Rosen L., LaigretJ., Bories S. Observations on an outbreak of eosinophilic meningitis on Tahiti, French Polynesia // Am. J. Hyg. - 1961. - 74. - P. 26 - 42.
Rosen L., Loison G., Laigret J, Wallace G. D. Studies on eosinophilic meningitis. 111. Epidemiologic and clinical observations on Pacific islands and the possible etiologic role of Angiostrongylus cantonensis // Amer. J. Epidemiol. - 1967.-85, l.-P. 17-44.
Sawanyavisuth K, Takahashi K, Hoshuyama T„ Senthlong V. et al. Clinical factors predictive encephalitis caused by Angiostrongylus cantonensis 11 Am. J. Trop. Med. Hyg. - 2009. - 81. - P. 698 - 701.
Senanayake S. N., Pryor D. N., Walker J. et al. First report of human angiostrongyliasis acquired in Sydney // Med. J. Australia. - 2003. - 179. - P. 430 - 431.
Sierra E., Morera P. Angiostrongilosis abdominal. Primero caso humano encontrado en Honduras (hospital Evangelico de Siguatepeque) // Acta Med. Costar. - 1972. - 14, 1. - P. 95 - 99.
33
SinawatS., SanguansakT., AngkawinijwongT., Ratanapakorn T. etal. Ocularangiostrongyliasis: clinical study of three cases//Eye (Lond). - 2008. - 22, 11. - P. 1446-1448. doi: 10.1038/eye.2008.135.
Slom T J., Cortese M. M., Gerber S. L, Jones R. C., Holtz T. H. et al. An outbreak of eosinophilic meningitis caused by Angiostrongylus cantonensis in travelers returning from the Caribbean // New England J. Med. -2002.-346, 9.-P. 668-674.
Spratt D. Л/. Species of Angiostrongylus (Nematoda: Metastrongyloidea) in wildlife: A review // Intern. J. Parasitol.: Parasites and Wildlife. -2015. -4, 2. -P. 178 - 189.
Tangchai P., Nye S. W., Beaver P. C. Eosinophilic meningoencephalitis caused by angiostrongyliasis in Thailand. Autopsy report П Am. J. Trop. Med. Hyg. - 1967. - 16, 4. - P. 454 - 461.
Thiengo S. C, Maldonado A., Mota E. M., Torres E. J. L, Caldeira R. et al. The giant African snail Achatina fulica as natural intermediate host of Angiostrongylus cantonensis in Pernambuco, northeast Brazil // Acta Trop. -2010. - 115. -P. 194- 199.
Thu T P., Nguyen N. X, Lan le T, Kiichle M. [Ocular Angiostrongylus cantonensis in a female Vietnamese patient: case report] // Klin. Monbl. Augenheilkd. - 2002. - 219, 1. - P. 892 - 895. (Article in German).
Tsai H. C, Liu Y. C, Kunin С. M., Lee S. S. et al. Eosinophilic meningitis caused by Angiostrongylus cantonensis-. report of 17 cases // Am. J. Med. - 2001. - 111, 2. -P. 109 - 114.
Ubelaker J. E. Systematic of species referred to the genus Angiostrongylus I I J. Parasitol. - 1986. - 72, 2. - P. 237-244.
Velasquez C. Molluscs of parasitological significance in the Philippines. - U.P. Press, 1972. - 16 pp.
Velazquez Z. J, Baquedano R. W., Perez R. A., Bates Flores M. Angiostrongylus costaricensis. Primeros casos mexicanos // Rev. Inst. Mexicamos. - 1974. - 26. - P. 389 - 394.
VuongP. N, Brama P., Bonete R., Houissa-VuongS. et al. [Necrotic eosinophilic angiitis with ileal perforation and peritonitis secondary to abdominal angiostrongyliasis] // Presse Med. - 2002. - 31, 36. - P. 1700 - 1703. (Article in French).
Wallace G. D., Rosen L. Studies on eosinophilic meningitis. IV. Experimental infection of fresh-water and marine fish with Angiostrongylus cantonensis // Amer. J. Epidemiol. - 1967. - 85. - P. 395 - 402.
WangJ.-J, Chung L.-Y., Lin R.-J., Lee J.-D. et al. Eosinophilic meningitis risk associated with raw Ampullar-ium canaliculatus snails’ consumption // Kaohsiung J. Med. Sci. - 2011. - 27, 5. - P. 184 - 189.
Wang J., ZhengX. Y., Yin С. H, Guo Z. Z. et al. [Epidemiological analysis on 141 cases of angiostrongyliasis cantonensis in Beijing] // Z hongu a Liu Xing Bing Xue Za Zhi. - 2008. - 29. - P. 27 - 29. (Chinese text).
Wang Q.-P., Lai D.-H, Zhu X Q., Chen Z.-G., Lunn Z.-R. Human angiostrongyliasis 11 Lancet Infect. Dis. -2008. - 8.-P. 621 -630.
Wei J, WuZ. Angiostrongylus cantonensis in China / Treatment of Human Parasitosis in Traditional Chinese Medicine. -MehlhomH., WuZ., Ye B. (Eds.) - Parasitol. Res. Monogr. - 2013. - 6. - P. 215 - 237. DOI 10.1007/978-3-642-39824-7J 4.
Wu S. S., French S. W., Turner J. A. Eosinophilic ileitis with perforation caused by Angiostrongylus (Parastrongylus) costaricensis. A case study and review // Arch. Pathol. Lab. Med. - 1997. - 121, 9. - P. 989 -991.
Yokogawa S. A new species of nematode found in the lung of rats, Haemostrongylus rattv. sp. nov. // Trans. Nat. Hist. Soc. Formosa. - 1937. - 27. - P. 247 - 250.
Yeung N. W., Hayes K. A., Cowie R. H. Effects of washing produce contaminated with the snail and slug hosts of Angiostrongylus cantonensis with three common household solutions 11 Hawaii J. Med. Public Health. -2013. - 72.-P. 83-86.
Zambrano Z. Ileocolitis pseudotumoral eosinofilica de origen parasitario I I Rev. Latinoam. Patol. - 1973. -12, l.-P. 43-50.
Zanini G. M., Graeff-Teixeira C. Inactivation of infective larvae of Angiostrongylus costaricensis with short time incubations in 1.5 % bleach solution, vinegar or saturated cooking salt solution // Acta Tropica. - 2001. -78, l.-P. 17-21.
Zhou Z., Barennes H, Zhou N., Ding L., Zhu Y. H, Strobel M. [Two outbreaks of eosinophilic meningitis in Yunann (China) clinical, epidemiological and therapeutical issues] // Bull. Soc. Pathol. Exot. - 2009. -102, 2.-P. 75-80.
ZiliottoA., Kunzle J. E, Fernandes L. A., Prates-Campos J. C, Britto-Costa R. Angiostrongiliase: apresenta-caode unprovavel caso//Rev. Inst. Med. Trop. - 1975. -17. -P. 312-318.
34
Семейство Anisakidae Railliet et Henry, 1912
В таксономических сводках разных лет семейство Anisakidae включают в класс Chro-madorea в составе отряда Spirurida (Hodda, 2011) или же Rhabditida1, в класс Secementea в составе отряда Ascaridida (Moravec, 1994), или же в класс Phasmidea в составе отряда As-caridata (Despommier D. D., Karapelou J. W. Parasitic life cycles. - Springer - Verlag, 1987. -127 pp.). Подобные разночтения, с которыми мы не раз будем сталкиваться при обзоре того или иного семейства нематод, свидетельствуют об отсутствии у специалистов единого мнения о структуре данной группы гельминтов и филогенетических взаимоотношениях различных таксонов внутри неё.
Описание (из: Гаевская, 2005 - по разным авторам). Обычно крупные черви, с плотной, поперечно исчерченной кутикулой. У некоторых форм кутикула несёт ряды шипиков. Ротовое отверстие окружено тремя хорошо развитыми губами -одной дорсальной и двумя несколько меньшими вентролатеральными; у некоторых форм они могут быть вооружены зубчиками, зубовидными образованиями или зубчатыми гребнями. У представителей отдельных родов губы разделены тремя, более мелкими интерлабиями. Форма, расположение и вооружение губ, наличие или отсутствие интерлабий являются важными признаками в систематике анизакид. Ротовое отверстие ведёт в прямой, цилиндрический, иногда слегка расширенный во второй половине пищевод (oesophagus), который состоит из переднего (мышечного) и заднего (железистого; его называют желудочком - ventriculus) отделов. Иногда желудочек слабо выражен, почти редуцирован. Кишечник в виде прямой трубки, ограниченной однослойным столбчатым эпителием. Его терминальная часть - ректум открывается анальным отверстием на заднем конце тела. С ректумом связаны три крупных анальных железы. В месте перехода желудочка в кишечник у представителей разных родов имеются или желудочный (ventricular appendix), или кишечный (intestinal caecum) выросты (отростки), или одновременно тот и другой, иногда их может быть несколько, или же оба выроста отсутствуют. По мнению многих исследователей, особенности строения пищеварительной системы анизакид являются одними из основных признаков в их систематике. Вокруг пищевода располагается нервное кольцо. У самцов две спикулы, обычно равные и внешне одинаковые. Рулёк имеется, но чаще отсутствует. Хвостовые генитальные папиллы сидячие (их количество и расположение используют в систематике анизакид). Вульва в средней части тела. Яйца с гладкой оболочкой. Выделительная система асимметричная, представлена железистой клеткой, связанной каналом с экскреторной порой, открывающейся вентрально. У представителей одних родов она располагается между основанием субвентральных губ, у других - заметно выше нервного кольца, у третьих - на его уровне или чуть ниже. Положение экскреторной поры - один из основных признаков в систематике анизакид. Взрослые формы - паразиты пресмыкающихся, земноводных, птиц и млекопитающих. Типовой род - Anisakis Dujardin, 1845.
1 Vanaverbeke J., Shamsi S. (2015). Ascaridoidea Baird, 1853. Accessed through: World Register of Marine Species at http://www.marinespecies.org/aphia.php?p=taxdetails&id=22816 on 2016-04-08.
35
Взрослые формы анизакид - преимущественно паразиты пищеварительного тракта водных животных или животных, экологически связанных с водной средой, - пресмыкающихся, земноводных, птиц и млекопитающих. Личинок этих нематод регистрируют у представителей практически всех групп водных животных - от беспозвоночных до позвоночных. Для прохождения жизненного цикла паразиту необходима последовательная смена двух - трёх, а иногда и четырёх хозяев, связанных трофическими отношениями. Смена хозяев обычно сопровождается чередованием поколений паразита.
Многие исследователи считают, что полностью и, главное, достоверно расшифровать жизненный цикл любого представителя анизакид можно только при условии экспериментального заражения животных личинками соответствующих стадий или же выращиванием в искусственных средах личинок и яиц. Подобные эксперименты позволяют не только установить этапы развития паразита, но и выявить факторы, влияющие на продолжительность тех или иных стадий, что имеет немаловажное значение в изучении эпидемиологии анизакид и профилактике ани-закидозисов человека и полезных животных.
Представители семейства Anisakidae распространены по всему земному шару: их находят в арктических и антарктических водах, в умеренных широтах и тропическом поясе, в морских и континентальных водоёмах.
Семейство анизакид - в числе одних из самых крупных среди паразитических нематод; оно объединяет 18 родов с 224 видами (Hodda, 2011). Поскольку в сферу наших интересов входят только те из них, которые, в случае попадания к человеку, опасны для его здоровья, то таковых немного - это представители родов Anisakis, Contracaecum Railliet et Henry, 1912 и Pseudoterranova Mozgovoy, 19502.
Однако, прежде чем приступить к их описанию, отмечу, что с человеком, как с хозяином, анизакиды эволюционно не связаны, и по этой причине совершенно чужды его организму. Попадая в новую, фактически агрессивную для них среду, личинки активно ищут выход из неё, глубоко внедряясь в стенки желудочно-кишечного тракта и травмируя их. В организме человека они не способны развиваться и достигать половой зрелости, но могут выживать достаточно долго, и даже проходить линьку до 4-й стадии, вызывая определённые патологические изменения. В результате возникает бурная неспецифическая реакция аллергического типа, ведущая к формированию иммунного воспаления, характерного для инфекционной этиологии вообще и некоторых гельминтозных заболеваний человека, в частности.
2 В 2005 г. мною опубликована монография «Анизакидные нематоды и заболевания, вызываемые ими у животных и человека». В ней приведены сведения об особенностях морфологии, жизненных циклах, патогенности, распространении нематод семейства анизакид, представляющих потенциальную опасность для здоровья людей и полезных животных; изложена история возникновения проблемы анизакидозисов человека, приведена информация о патогенности анизакид для человека, распространении этого заболевания и путях заражения людей; описаны методика обследования рыб на наличие анизакид, определения жизнеспособности этих паразитов и их фиксации, а также методы обеззараживания рыбы и морепродуктов. Среди описанных в монографии анизакид были и роды Hysterothylacium Ward et Magath, 1917 и Raphidascaris Raillet et Henry, 1915, чьими окончательными хозяевами являются рыбы. Эти роды в настоящее время практически все исследователи рассматривают в составе семейства Raphidascarididae.
36
Род Anisakis Dujardin, 18453
Синонимы: Stomachus (Goeze inZeder, 1800)
Filocapsularia Deslongschamps, 1824
Peritracheilus Diesing, 1851 Conocephalus Diesing, 1860
Описание (из: Гаевская, 2005 - по разным авторам). Довольно крупные нематоды. Тело цилиндрическое, с округлым передним и коническим суженным задним концами. Рот окружён тремя хорошо развитыми губами, каждая губа с двудольчатым выступом, который несёт одинарное кольцо зубчиков. У основания дорсальной губы две сенсорных папиллы, на обеих вентролатеральных губах - по одной. Интер-лабии отсутствуют. Экскреторная пора открывается на головном конце между вентролатеральными губами. Пищевод состоит из мышечной передней части с крупными железистыми клетками, и железистой задней части - желудочка, имеющего иногда сигмоидальную форму. Желудочный и кишечный отростки отсутствуют. Спикулы короткие и равные или почти равные, или же относительно длинные и неравные; имеются 3 или 4 пары постанальных хвостовых папилл. Вульва располагается впереди. Яйца от округлой до овальной формы, оболочка гладкая, прозрачная. Паразиты желудка и кишечника морских млекопитающих, главным образом китов4. Типовой вид - Anisakis simplex (Rudolphi, 1809, det. Krabbe, 1878) Baylis, 1920.
Род Anisakis установлен 170 лет назад (Dujardin, 1845) для вида Ascaris simplex Rud., 1809 (первоначально в статусе подрода в составе рода Ascaris). Однако это родовое название вскоре было забыто, и в течение многих десятилетий нематод, которых следовало бы отнести к Anisakis, описывали под другими названиями, чаще всего, Ascaris. Особенно сильны были разночтения в определении этих паразитов применительно к их личиночным формам, которых находили в рыбах.
Родовое название Anisakis восстановили в 1912 г. Виды Anisakis морфологически очень похожи и трудно различимы. Возможно, по этой причине из 21 вида Anisakis, описанного к 1971 г., Д. Дэйви (Davey, 1971) оставил только три валидных: Anisakis simplex, A. typica (Diesing, 1860) (синоним: A. tursiops Crusz, 1946) и A. physeteris Baylis, 1923 (синонимы: A. skrjabini Mozgovoi, 1946; A. oceanica Johnston & Mawson, 1951; A. brevispiculata Dollfus, 1968). Все остальные или были сведены в синонимы A. simplex, или же рассматривались как нуждающиеся в дополнительном изучении.
С конца 1980 - начала 1990-х годов и по настоящее время при изучении анизакид широко применяется электрофоретический метод, который позволяет выявить наличие репродуктивной изоляции между популяциями бисексуальных организмов и установить, принадлежат ли они к разным видам или нет, а также дать количественную оценку их генетической дивергенции (Mattiucci Nascetti, 2006; Nascetti et al., 1986; Orec-chia et al., 1986). В результате выяснилось, что в роде Anisakis под одним и тем же видовым названием, чаще всего Anisakis simplex, во многих случаях в действительности скрывались разные виды, а синонимия ряда видов оказалась необоснованной.
3 А. Акмирза (Akmirza, 1998) рассматривает род Anisakis в семействе Heterocheilidae.
4 Известна находка Anisakis sp. у чёрной глупой крачки в Австралии (Johnston, Mawson, 1951).
37
Род Anisakis имеет всесветное распространение - его представителей
находят практически во всех океанах и морях, даже в таком внутриконти-нентальном море, как Каспийское, на всех широтах - от Арктики до Антарктики.
Жизненный цикл нематод включает свободноплавающие личиночные ста-
дии, паразитические личиночные стадии в промежуточных и резервуарных (транс-
портных) хозяевах, паразитические личиночные и взрослые стадии в окончательном хозяине - морских млекопитающих (рис. 8).
Рис. 8 Предполагаемая схема жизненного цикла Anisakis simplex в открытых водах (-) и возможная циркуляция в прибрежных / солоноватых водах (- -): а -яйца с личинками 1 -3-й стадий, LI-3; b -свободноплавающая L3 в чехлике; с - предполагаемый (транспортный) хозяин с личинками, покинувшими чех-лик; d - обязательный промежуточный хозяин (эуфаузииды с L3); е, i, j - транспортные хозяева с L3; f - окончательный хозяин; g - висцера транспортного хозяина с L3; h - свободноплавающие L3 из погибших обязательных промежуточных или транспортных хозяев (из: Koie, 2001).
Яйца нематоды с зародышем на
стадии протопласта попадают в воду вместе с фекалиями морских млекопитающих. Эмбриональное развитие и первые две линьки личинки проходят в плавающем в воде яйце (Koie, 2001; Koie et al., 1995). Время развития зависит от температуры; например, у А, simplex оно обратно пропорционально температуре и занимает от 3 до 21 дня (5 -21°С), но не зависит от солёности (Hojgaard, 1998). Вышедшие из яиц личинки 3-й стадии достигают в длину 0.25 - 0.28 мм и одеты в толстую эластичную кутикулу личинок 2-й стадии. Эта похожая на кокон, исчерченная, с двумя боковыми высту
пами кутикула увеличивает плавучесть личинок, которые всегда сосредотачиваются в толще воды.
Первый промежуточный хозяин паразита - главным образом эуфаузииды, хотя и известны случаи обнаружения этих личинок в креветках, амфиподах и крабах. Эуфаузииды заглатывают плавающих в воде личинок, в их организме те осво
38
бождаются от чехлика и мигрируют в гемоцель (кровеносную полость). Между плавающими в воде личинками и эуфаузиидами могут вклиниться так называемые транспортные хозяева - мелкие ракообразные, например, копеподы, которые проглотили личинок, а затем, став жертвой эуфаузиид или других ракообразных, а также рыб-планктофагов, передали им этих паразитов.
Рыбы и головоногие моллюски, питающиеся эуфаузиидами, получают с пищей и личинок 3-й стадии. От мелких рыб или кальмаров личинки могут попасть к крупным хищным рыбам или кальмарам, а также встречаться в свободном состоянии в планктоне, куда попадают после гибели их хозяев - рыб и беспозвоночных. К слову, личинки Anisakis simplex из сельди сохраняют жизнеспособность в солоноватой и морской воде, по меньшей мере, в течение 6 недель (Koie, 2001). Возможность подобной трансмиссии нематод от одного вида рыб к другому, от одного вида головоногих моллюсков к другому или же к рыбам и их последующего выживания в новом хозяине подтверждена экспериментально (Larsen et al., 2002; Smith, 1974; Rolbiecki et al., 2001).
Взрослые формы Anisakis паразитируют в пищеварительном тракте морских млекопитающих, прежде всего, китов; по этой причине они даже получили название «китового червя» («whale-worm»). В целом, среди их хозяев более 50 видов китов и ластоногих. Известны находки этих нематод и у других млекопитающих; например, на северо-западном побережье Канады личинки Anisakis sp. были выявлены в кишечнике речной выдры (Hoberg et al., 1997). Однако могут ли попавшие в иных млекопитающих личинки развиться в их организме во взрослую форму - пока не ясно. Окончательные хозяева заражаются нематодами, поедая эуфаузиид, рыб, кальмаров, заражённых личинками 3-й стадии. В их организме личинки последовательно проходят третью и четвёртую линьки, и превращаются сначала в 4-ю пред-взрослую стадию, а затем во взрослую форму.
К настоящему времени род включает 11 достоверных видов5. Наиболее известен среди всех видов Anisakis - A. simplex, возможно, по той причине, что это был первый представитель рода, обнаруженный у человека ещё в середине прошлого столетия, и оказавшийся, к тому же, широко распространённым и чрезвычайно патогенным для людей. Помимо того, к числу опасных для человека относят A. pegreffii Campana-Rouget et Biocca, 1955 и Л. physeteris Baylis, 1923. Можно предположить, что потенциально опасными для человека могут быть все представители рода Anisakis.
Anisakis simplex [=Ascaris simplex Rud., 1809; —Anisakis patagonica (von Lin-stow, 1880); =Anisakis kuekenthalii Cobb, 1889; =Anisakis rosmari Ъау\\з, 1916; =Anisakis catodontis Baylis, 1929; =Anisakis aZataHsu, 1933; =Anisakis kogi-ae Johnston et Mawson, 1939; —Anisakis tridentata Kreis, 1939; —Anisakis iva-nizkii Mozgovoi, 1949; =Anisakis kukenthhaliil>AozgoNo\, 1951; =Anisakis marina van Thiel, 1966]6 (рис. 9). Впервые паразит описан на материале из желудка тюленя под названием Ascaris simplex Rud., 1809. Видовое название от латинского simplex -простой.
5 WoRMS (2015). Anisakis Dujardin, 1845. Accessed through: World Register of Marine Species at http://www.marinespecies.org/aphia.php?p=taxdetails&id=22832 on 2016-04-08.
6 Синонимы no WoRMS (2015) (см. сноску 5).
39
Рис. 9 Anisakis simplex'. 1 - хвостовой конец тела самки, латерально; 2 - яйцо; 3 - хвостовой конец тела самца, вентрально (из: Мозговой, 1953)
Нематоды среднего размера. Кутикула поперечно исчерчена по всему телу с интервалами 3 - 5 цт в начале тела и 35 - 51 цт на его середине. Цервикальные сосочки очень крупные, выступающие. Нервное кольцо располагается выше уровня цервикальных сосочков. Пищевод прямой, незначительно расширяющийся кзади. Длина тела половозрелых самцов колеблется от 47 до 75 мм. Хвостовые сосочки многочисленные: преанальных 60 - 72 пары и один непарный, постанальных 6 пар и анальных 1-2 пары. Спикулы неравные, длиной 2.0 - 2.5 и 1.7 - 1.9 мм, слегка изогнуты вентрально. Длина тела половозрелых самок от 55 до 160 мм. Хвост прямой, притуплённый. Вульва открывается на середине тела. Яйца круглые или почти круглые, 47 - 53 цш в диаметре. Плодовитость червей очень высока; подсчитано, что у взрослых самок длиной около 130 мм в матке содержится до 1 млн. яиц (Aspholm, 1994b).
Предзврослые и взрослые особи A. simplex поселяются в основном в желудке своих хозяев - морских млекопитающих. К примеру, в исландских водах у тюленя обыкновенного в желудке локализовалось 79 % всех особей нематод данного вида, а у тюленя серого - 83 % (Olafsdottir, Hauksson, 1994).
В обширной литературе можно найти множество примеров, иллюстрирующих особенности распространения отдельных видов Anisakis среди разных видов хозяев и в различных регионах Мирового океана. Например, в числе хозяев A. simplex (sensu lato) известны ремнезуб атлантический, дельфины белобокий, беломордый, бурый, дельфин-францисканец, афалина, свиньи белокрылая морская и колючеплавниковая морская, белуха, бутылконос высоколобый, тюлени обыкновенный, серый и гренландский, сейвал, кашалот, касатка малая, полосатик остромордый и многие другие (см.: Гаевская, 2005).
Анализ литературных данных, посвящённых встречаемости анизакид, в том числе A. simplex, у морских млекопитающих, показывает, что среди паразитирующих у них нематод эти гельминты являются одними из наиболее многочисленных. Количество червей, обнаруживаемых в одном животном, может достигать огромных величин - многих десятков тысяч. И даже осреднённые данные об их числен
40
ности в одной особи хозяина наглядно свидетельствуют о том, сколь высокой может быть общая численность анизакисов в его популяции. Как-то подсчитали, что в желудке полосатика остромордого находится в среднем 40 000 экз. A. simplex (Aspholm, 1994b).
Паразитирование A. simplex в желудочно-кишечном тракте морских млекопитающих во многих случаях не проходит для них бесследно. Известно множество примеров патогенного воздействия этих гельминтов на их хозяев. Чаще всего оно проявляется образованием язв на стенках желудка, иногда им сопутствует гастрит (Motta et al., 2008). Приведу только один, но довольно типичный пример. В желудках семи из 10 морских свиней, попавших в тресковые сети у атлантического побережья Канады, были выявлены личинки и взрослые особи A. simplex (Smith, 1989). При этом взрослые черви располагались в просвете желудка, а личинки - в язвах в его стенке. У пяти дельфинов в стенке вентрального сектора переднего желудка выявлено по одному крупному кратероподобному изъязвлению, содержащему гроздь личинок 3 и 4-й стадий развития. У шестого животного в одной большой язве, помимо грозди личинок, наблюдалось скопление из шести очень мелких язв, три из которых содержали личинок. У последнего из заражённых дельфинов отмечена крупная множественная язва, с 5 кратерами, в каждом из которых находилась гроздь личинок.
У тюленя обыкновенного из исландских вод 70 % язв располагалось в вентральном и левом латеральном отрезке дна и в пилорическом отрезке желудка (Aspholm, 1994а).
Помимо морских млекопитающих - истинных хозяев анизакисов, случайными хозяевами этих гельминтов могут оказаться наземные млекопитающие, о чём свидетельствуют отдельные публикации. Например, у пса в Англии наблюдали рвоту после того, как тот съел свежую пикшу, содержащую анизакисных личинок (цит. по: Margolis, 1977).
Известно, что на звероводческих фермах пушных зверей часто кормят морской рыбой. С целью изучения возможного негативного влияния личинок A. simplex на здоровье выращиваемых норок, животным скормили по 15 или 30 личинок 3-й стадии, извлечённых из мерлузы и заложенных внутрь кормовых «шариков» (Margolis, Beverley-Burton, 1977). У большинства животных быстро наступила сильная реакция с повторяющейся рвотой и дефекацией, дрожью, и другими признаками недомогания, тогда как другие не проявили явных признаков дискомфорта. Во всех наблюдаемых случаях рвота и/или дефекация наступали в течение 3 ч после скармливания личинок, а в одном случае - соответственно через 30 и 45 мин. У норки, которая не испытывала ни дрожи, ни рвоты, ни дефекации, при вскрытии спустя час в желудке и двенадцатиперстной кишке было обнаружено 26 личинок. При вскрытии остальных подопытных животных спустя 4 ч после заражения признаков проникновения личинок не наблюдалось.
Один из авторов цитируемой работы привёл случай из своей давней практики, когда его попросили определить червей, обнаруженных в большом количестве в фекалиях разводимых норок. Животные находились в плохом состоянии и медленно росли. Черви были определены им как личинки Anisakis.
Итак. Заражение водных млекопитающих A. simplex происходит через рыбу, головоногих моллюсков и ракообразных, наземных млекопитающих - только через рыбу. Заражение человека связано с употреблением в пищу и рыб и головоногих
41
моллюсков. Во всех случаях в роли этиологического агента выступают личинки 3-й стадии.
Анизакисных личинок, регистрируемых у рыб, в прежние времена описывали под разными названиями: Ascaris marina, A. salaris, A. simplex, A. sphyranurae, Ascaris sp., Anisakis marina, Capsularia marina, Stomachus marina и даже Eustoma rotundatum. В 1970 - 1990-е годы их чаще всего именовали Anisakis simplex или же Anisakis sp., а также Anisakis larva (1) или же Anisakis sp. Type I (то же, что Anisakis simplex), Anisakis sp. larva (2) или же Anisakis sp. Type II (то же, что A. physeteris). Японские авторы различали 3 типа личинок: Anisakis sp. I, Anisakis sp. II и Anisakis sp. III. Первый из них соответствовал A. simplex из европейских вод, второй - Anisakis Type II, а третий тип был обнаружен только однажды (эта личинка имела короткий желудочек, как у Anisakis sp. II, и маленький мукрон на хвосте, как у Anisakis sp. I).
В рыбах личинки обычно локализуются в полости тела, особенно в её заднем отделе, где они инкапсулируются (иногда могут быть без капсулы) на брыжейке, печени, гонадах, пилорических придатках; встречаются они также в мускулатуре и в паренхиме гонад (рис. 10).
Рис. 10 Личинки Anisakis simplex на печени сайды (из: Гаевская, 2005)
В головоногих моллюсках личинки нематод обычно располагаются в цистах на наружной стенке желудка, на мантии, в полости яичника, семенника, иногда встречаются на яичнике, но могут также поражать мускулатуру головоногих (Гаевская и др., 1986; Nagasawa, 1993). Чаще всего нематод отмечают у кальмаров, иногда у каракатиц. В ряде случаев личинки в висцере рыб и головоногих моллюсков могут образовывать отдельные скопления из большого количества особей (Abollo et al, 2001; Berland, 1981).
Личинки свёрнуты в плоскую спираль, располагаются в прозрачных или полупрозрачных, бесцветных или слегка желтоватого цвета, тонких цистах. Иногда их можно найти в свободном состоянии: видимо, к моменту обнаружения они не успели образовать цисту. Передний конец личинки, свёрнутой в капсуле, направлен к наружной стороне спирали; большинство личинок не проявляют никаких признаков движения или активности. По внешнему облику личинки 3-й стадии очень похожи на взрослые формы, но имеют меньшие размеры, а степень развития губ и внутренних органов зависит от этапа онтогенеза (рис. 11, 12).
Диаметр цист 1.5-6 мм, длина личинок обычно 1.5- 4 см при максимальной ширине 0.14 - 0.57 мм. Тело слегка прозрачное, серое, удлинённое, цилиндрическое, заострённое к обоим концам. Кутикула хорошо развита, с тонкой поперечной исчерченностью. Ниже уровня нервного кольца имеются шейные сосочки. Губы незаметные. Вокруг треугольного ротового отверстия располагаются сосочки -два дорсолатеральных и два вентролатеральных. На голове имеется заметный личиночный (сверлильный) зуб. Экскреторная пора открывается на головном конце, 42
ниже вентрально ориентированного сверлильного зуба. У живых личинок в передней части тела сквозь его стенки ясно виден контур крупного желудочка в виде белого пятнышка. Задний край желудочка характерно скошен; треугольный просвет кишечника сильно сокращён. Ректум окружён тремя анальными железами и открывается анальным отверстием. Хвост короткий, конический, заканчивается острым кутикулярным выступом, так называемым мукроном (mucron) длиной (по разным данным) 11-25 или 19-32 щп. Личинка в рыбе не питается и находится в состоянии покоя.
Рис. 11 Anisakis simplex: схема строения личинки 3-й стадии (а и б - передний и задний концы тела; в - детали строения пищеварительной системы) (из: Гаевская, Ковалёва, 1990)
Рис. 12 Anisakis simplex (s. 1.): головной конец тела, апикально (из: Gibson, 1970)
Личинки Anisakis необычайно широко распространены у морских и
океанических рыб, их можно встретить даже у солоноватоводных и некоторых пресноводных хозяев (Гаевская, 2004, 2005). Перечислить все виды рыб и головоногих моллюсков, у которых они найдены, практически невозможно, т.к. это заняло бы не один десяток страниц, да и особой необходимости в этом нет. Наиболее заражены этими нематодами прибрежные рыбы, для эпипелагических и глубоководных рыб характерна более низкая заражённость. Подобные различия во многом обусловлены особенностями распределения окончательных и промежуточных хозяев этих паразитов в океане. В прибрежных водах обычно наблюдается наиболее высокая плотность популяций морских млекопитающих, ракообразных и рыб, чем в других комплексах (пелагическом, глубоководном и др.), в результате чего здесь создаются оптимальные условия для осуществления жизненного цикла паразита. Но даже один и тот же вид рыбы в разных частях своего ареала может быть по-разному заражён этими гельминтами, что зависит от множества абиотических и биотических факторов.
43
Учитывая те изменения, которые произошли в составе рода Anisakis, накопившуюся в литературе информацию о встречаемости этих личинок у рыб анализировать довольно трудно. В этой связи подчеркну ещё раз, что основной целью данной монографии является не ревизия таксономического статуса нематод, в том числе анизакид, а обобщение и анализ современного состояния изученности тех из них, которые, попадая к человеку алиментарным путём, представляют опасность для его здоровья.
Первый случай заражения человека анизакисными личинками официально зафиксирован в 1954 г. в Нидерландах. Именно тогда врач Страуб (Straub) сообщил о пациенте, страдавшем сильными брюшными болями и кишечным расстройством после употребления в пищу слегка подсоленной сельди (по: Van Thiel et al., 1960). Спустя сутки после появления указанных симптомов была проведена лапаротомия (вскрытие брюшной полости). В подвздошной кишке пациента обнаружили язву диаметром 1.5 см, из которой в просвет кишечника выступал червь длиной 1.3 см.
Первой научной публикацией, в которой содержалась информация о заражении людей анизакисами, является выше процитированная статья (Van Thiel et al., 1960). В ней сообщалось о том, что в Нидерландах с 1955 по 1959 гг. было отмечено 11 случаев проявления у людей острого желудочно-кишечного синдрома, включавшего сильные и внезапные брюшные колики, жар. При этом двое из пациентов скончались (предполагают, что от вторичной инфекции). Исследование желудочно-кишечного тракта больных выявило личинок нематод, внедрённых в слизистую и окружённых флегмонной инфильтрацией всех слоёв желудочной и/или кишечной стенки с эозинофилами.
В 1960 г. в Нидерландах была создана специальная комиссия по изучению данной проблемы, так называемый «Anisakis Committee» (Ruitenberg, 1970). Именно работа данной комиссии способствовала выработке законодательных мер, направленных на обеззараживание рыбы до её поступления к потребителю. Эти меры, как будет показано ниже, включали глубокую предварительную заморозку рыбы при соответствующем температурном режиме и в определённом временном интервале или же её термическую обработку при высоких температурах.
За период с 1955 г. и по настоящее время заражение людей анизакисными личинками зарегистрировано во многих странах мира, в том числе в США, Канаде, Бразилии, Чили, Франции, Германии, Норвегии, Великобритании, Бельгии, Испании, Японии, Южной Корее, Тайване, России. Наибольшее количество пострадавших людей отмечено в странах Юго-Восточной Азии, где традиционно используют в пищу блюда из сырой рыбы, головоногих моллюсков, креветок, крабов. Среди европейских стран более всего случаев заражения людей анизакисами регистрируется в Испании, Нидерландах, Германии (EFSA, 2010; Puente et al., 2008). В скобках замечу, что хотя патогенными для человека считают не только Anisakis simplex, но и другие виды анизакид, однако 97 % всех выявленных случаев заражения людей этими нематодами относится именно кА. simplex (Rosales et al., 1999).
В Японии первые, официально зарегистрированные случаи обнаружения у человека эозинофильной гранулёмы паразитарного происхождения относятся к 1965 г. (Yokogawa, Yoshimura, 1965). Выявленных в гранулёмах нематод авторы определили как «анизакисоподобных» личинок. Эти сообщения сразу же привлекли внимание паразитологов и хирургов и, по указанию правительства, в том же 1965 г. в Японии была создана научно-исследовательская группа по изучению паразитарной гранулёмы. В эту группу входили паразитологи, патологи, хирурги, морские биологи, которые в течение трёх лет проводили исследования анизакиози-44
са в общенациональном масштабе. Тем не менее, заражение людей личинками А. simplex по-прежнему отмечается в этой стране (Kagei, Isogaki, 1992; Kino et al., 1993; Tanabe et al., 1990). На о. Хоккайдо, например, с 1980 по 1996 гг. был зарегистрирован 26661 случай заражения людей A. simplex (Ishikura et al., 1996). Подсчитано, что из общего числа ежегодно выявляемых в мире случаев анизакиазиса свыше 90 % приходится на Японию (Pravettoni et al., 2012).
В Корее первые документально подтверждённые факты заражения человека анизакисами относятся к 1968 г. (Kim et al., 1971). В дальнейшем подобные случаи здесь заметно участились. Так, только в одной из паразитологических лабораторий за 3 года - с июня 1989 по июнь 1992 гг. - зафиксировано более 100 обращений местных жителей в связи с заражением анизакидами, при этом в большинстве своём выявленные личинки относились к A. simplex (Im et al., 1995). В 1998 г. Т. Сонг с соавт. (Song et al., 1998) описали 39 случаев острого анизакиазиса в г. Инчон.
В США первый случай регистрации у людей анизакиса датируется 1973-м годом (цит. по: Jackson, 1975). Жительница Бостона шведского происхождения в течение 5 дней жаловалась на высокую температуру и боль в нижней части живота. Рентгеновское обследование показало, что у неё воспалена терминальная часть подвздошной кишки, а стенки прямой кишки утолщены. Поражённые участки удалили хирургическим путём, а затем исследовали. Выяснилось, что воспалительный процесс затронул субмукозу, мышечную ткань и полостной жир, наблюдались некротизированная гранулёма, сильно выраженные эозинофильный и фибробластический инфильтраты, клапан подвздошной кишки был утолщён, стенки прямой и подвздошной кишки отёчные. «Виновником» выявленной патологии оказалась личинка Anisakis-typt- Анамнез показал, что пациентка употребляла в пищу слегка маринованную рыбу, приготовленную по старинным скандинавским рецептам.
В Испании заражение человека анизакисом впервые описано в 1991 г. (Аге-nal et al., 1991), к 1998 г. было отмечено уже 32 подобных случая (Torre et al., 2000), в 1999-м добавился ещё один (Rosales et al., 1999).
В Бразилии информация об обнаружении у человека анизакисной личинки впервые появилась в печати всего несколько лет назад (Cruz et al., 2010). Поступивший в клинику 73-летний мужчина пожаловался на сильные брюшные боли, ощущения переполненности желудка и преждевременной сытости, появившиеся у него 3 недели назад после того, как он поел сырые морепродукты. При эндоскопии в проксимальной части тела желудка и антральном отделе обнаружилось плоское повреждение с гиперемированной поверхностью. Некоторые повреждения характеризовались изъязвлениями и густой поверхностной консистенцией. В двенадцатиперстной кишке был выявлен воспалённый участок слизистой, а в нём обнаружен свернувшийся червь.
В бывшем Советском Союзе заражение человека анизакисами впервые официально зарегистрировано в 1987 г. во Владивостоке (Соловьёва, Красных, 1989). Второй случай отмечен в 1988 г. также на Дальнем Востоке (Сердюков, 1993). В 2000-м году Г. Ф. Соловьёва и Н. А. Таран описывают ещё два случая обнаружения личинок в желудке у человека. Все пострадавшие поступали в клиническую больницу практически с одними и теми же жалобами на сильную боль в эпигастральной области, не зависящую от приёма пищи, чувство горечи во рту, сухость слизистых оболочек, тошноту, рвоту, иногда отмечали озноб и ломоту в суставах.
45
В первом случае (Соловьёва, Красных, 1989) у 47-летней женщины при эндоскопии была выявлена гиперемированная и слабо гипертрофированная слизистая желудка, а в его антральном отделе обнаружен червь длиной 21 мм; как потом определили, личинка A. simplex 4-й стадии. На месте его прикрепления располагалось красного цвета локальное 2-миллиметровое возвышение. Незадолго до появления неприятных симптомов пострадавшая поела жареного терпуга свежего вылова.
А. М. Сердюков (1993) не приводит характеристики самого заболевания, но отмечает, что заражение пациентки было связано с употреблением в пищу слабосолёной кеты.
Третий и четвёртый случаи (Соловьёва, Таран, 2000) также связаны с едой -употреблением в пищу дальневосточных рыб. У одной из пострадавших - 46-летней женщины - в теле желудка и антральном отделе на большой кривизне наблюдались обширные поверхностные эрозии с гельминтами, внедрившимися одним концом в слизистую желудка; неполные эрозии были выражены на отёчной гиперемированной слизистой вокруг привратника; небольшие геморрагии отмечены на слизистой луковице. У второй пациентки - 21-летней женщины - в антральном отделе желудка на отёчной гиперемированной слизистой обнаружилось множество неполных эрозий, в центре одной из них на большой кривизне находился червь, одним концом внедрившийся в слизистую желудка.
Общепринято считать, что об инвазии людей личинками анизакис впервые стало известно только в 1960 г. (Van Thiel et al., 1960). Однако в (EFSA, 2010) я прочитала, что впервые заражение человека анизакидами описал Leuckart ещё в 1876 г. В этой связи хочу обратить внимание на следующую публикацию. В 1964 г. Т. Осима (Oshima, 1964 - цит. по Oshima, 1972) проанализировал опубликованные с 1940 г. в различных медицинских журналах Японии статьи, в которых шла речь о регистрации гастрокишечных эозинофильных гранулём. Оказалось, что в 10 случаях из 29, т.е. более 34 %, в центре гранулём обнаруживались маленькие личинки, похожие на Ascaris. В те же годы Б. Эшби с соавт. (Ashby et al., 1965) писали, что первые сообщения об эозинофильной гранулёме в желудочно-кишечном тракте человека появились лет 25 назад, но до последнего времени (имелся в виду, безусловно, 1965 г.) этиология этих поражений оставалась неясной. Таким образом, невольно напрашивается вывод, что, в действительности, анизакиозис не новая болезнь человека, а, скорее, ранее ошибочно диагностированная или просмотренная.
Попав в желудок и/или кишечник человека, личинки Anisakis не уничтожаются его пищеварительными соками и не перевариваются, но активно проникают в мукозу и субмукозу, в основном, кишечника или желудка, повреждая их. Личинки не созревают в организме человека, который является для них случайным хозяином, однако могут проходить в нём линьку до 4-й личиночной стадии. Тем не менее, спустя несколько недель личинки погибают и кальцифицируются (Grabda, 1991). Факт гибели личинок в организме несвойственного им хозяина подтверждается экспериментами на лабораторных млекопитающих (Gibson, 1970; Grabda, 1991; Myers, 1963; Van Thiel, 1962).
Линька личинки в организме человека наступает в том случае, когда она остаётся в нём в течение 3-5 дней (Fujino et al., 1984). Это подтвердили и опыты на крысах: если личинки Anisakis оставались в желудке крыс более 3-4 дней, то у них происходила линька до 4-й предвзрослой стадии (Gibson, 1970).
46
Обычно в организм человека попадает одна особь нематоды. Возможно, это связано с тем, что уже первая попавшая в организм человека личинка вызывает столь серьёзные патологические отклонения, что пострадавшие сразу же обращаются за врачебной помощью. Пациенты с множественной инвазией анизакисами составляют, во всяком случае, в Японии, 5 - 10 % от общего числа всех случаев (Kagei, Isogaki, 1992). Упомянутые выше Г. Ф. Соловьёва и Н. А. Таран (2000) сообщают об обнаружении в слизистой желудка пациентки 4 личинок A. simplex. В Корее у 68-летней жительницы Бусана в слизистой желудка выявили 5 внедрившихся личинок нематоды (Noh et al., 2003). И уж совсем невероятным представляется случай обнаружения в желудке одной пострадавшей 56 личинок Anisakis (Kagei, Isogaki, 1992).
Как правило, у человека личинки поражают желудок и кишечник, однако в клинической практике известны их находки в глотке, поджелудочной железе, сальнике, лимфатических узлах, брюшной и плевральной полостях, печени, яичнике и других органах. Например, у жительницы Токио спустя несколько часов после употребления ею в пищу «sashimi» из сырого кальмара обнаружились две прикрепившиеся к языку личинки Anisakis (Tanabe et al., 1990). Воспалительной реакции в месте прикрепления личинок не наблюдалось, однако были выражены лёгкая боль и отёк глотки. У 27-летней жительницы Кореи, поступившей в отделение отоларингологии с жалобой на трудности при глотании и ощущение постороннего тела в горле, в углублении на нижней поверхности левой нёбной миндалины выявили нематоду, которую после удаления определили как Anisakis sp. (Kim et al., 1971). Серовато-белый червь достигал в длину 3.6 см при ширине 0.6 мм.
Исходя из особенностей локализации личинок в организме человека различают анизакиозис - желудочный (gastric), кишечный (intestinal), внегастрокишеч-ный (extra gastrointestinal), орофарингеальный, т.е. слизистой оболочки полости рта (oropharyngeal) и скоротечный полостной (transient luminal) (Takei, Powell, 2007). Подмечено, что для Японии характерна главным образом желудочная форма заболевания (однако в этом случае этиологическим агентом чаще является Pseudoterranova decipiens), а в европейских странах более обычна кишечная (Hochberg, Hamer, 2010).
Помимо того, в желудочной и кишечной формах выделяют острое (Fujino et al., 1984) и хроническое (Cespedes et al., 2000) течение заболевания.
Заболевание, вызываемое личинками Anisakis, называют по-разному: болезнь «сельдяного червя» («herring-worm» disease) (впервые было установлено, что источником инвазии людей являются личинки нематод из сельди), анизакиазис, анизакиозис, анизакидозис, синдром мигрирующей («странствующей») личинки (syndrome «larva migrans»), «болезнь рыбаков» («fishermen disease»), эозинофильный флегмонный энтерит, эозинофильная флегмона кишечника и т. д.
Попадание в организм человека живых анизакисов приводит к общему сепсису. Болезнь развивается на фоне гиперсенсибилизации организма экскреторносекреторной субстанцией живых нематод и продуктами распада погибших личинок (Сердюков, 1993). В данном случае A. simplex выступает как этиологический агент аллергических реакций, непосредственно связанных с иммуноглобулином (Ig)E (Daschner et al., 2005; Fernandes et al., 1996; Ferre, 2001; Kimura et al., 1999). Эти реакции проявляются от быстрой вспышки и потенциально опасных анафилактических реакций до состояния хронической слабости. Установлено, что не только жи
47
вые, но и погибшие личинки A. simplex вызывают у человека аллергические реакции на присутствующие в них антигены (Audicana et al., 2002; Moreno-Ancillo et al., 1997; Vidacek et al., 2009).
При изучении in vitro влияния экскреторных и секреторных продуктов личинок A. simplex на свёртывание крови человека были выявлены их антикоагулянтные свойства (Perteguer et al., 1996). На этом основании было высказано предположение, что подобное антикоагулянтное действие может играть важную роль в процессе внедрения личинок в слизистую желудочно-кишечного тракта.
Заболевание обычно сопровождается высокой температурой, лихорадкой, острой желудочно-кишечной болью, горечью во рту, тошнотой, рвотой, коликами, диареей, запором, иногда плевральным выпотом, астмой и затруднённым дыханием. У многих больных резко снижается кислотность, у двух третей из числа заболевших желудочный сок содержит примесь крови, более чем у половины пациентов в крови наблюдается эозинофилия (при поражении желудка) или же выражен лейкоцитоз (при поражении кишечника). Вокруг внедрившейся личинки возникает гиперемия, а пролиферативные и гнойно-экссудативные изменения приводят к формированию эозинофильной флегмоны и абсцесса, возникновению феномена Артю-са. Гранулёмы могут проявляться в двух формах - рассеянной или локализованной. В ряде случаев наблюдается непроходимость кишечника или же прободение его стенки (Lopez-Serrano et al., 2000; Taniguchi et al., 2011). В хирургически удалённых участках кишечника обнаруживают опухоли, содержащие личинок Anisakis или их остатки.
В связи с общей аллергической (неспецифической) симптоматикой клиническая диагностика анизакиозиса затруднена, и его часто принимают за язвенную болезнь, непроходимость кишечника, гастрит, энтерит, колит, острый холецистит, острый аппендицит, камни в жёлчном пузыре, опухоли различной этиологии и т. д. Например, в одном из исследований было показано, что свыше 60 % случаев анизакиозиса было диагностировано как аппендицит, «острый живот», рак желудка или болезнь Крона (Crohn’s disease - хроническое воспалительное заболевание, поражающее весь желудочно-кишечный тракт от полости рта до анального отверстия) (Sakanari, McKerrow, 1989). Поскольку кишечный анизакиазис может иметь симптом «острого живота», то у пациентов с илеитом или колитом хирурги должны предполагать вероятность подобного диагноза, т.е. анизакиазиса, особенно на фоне употребления пострадавшими в пищу сырой или термически плохо обработанной рыбы (Ortega-Deballon et al., 2005).
Диагностика по аллергической реакции на личинок Anisakis затруднена в связи с их перекрёстной реактивностью с другими аллергенами, в том числе и личинок других родов анизакид (Iglesias et al., 1996; Valls et al., 2003). К тому же, известно, что у многих людей возникает аллергическая реакция в виде крапивницы при употреблении в пищу морской рыбы, в частности восточной скумбрии, сардин, тунцов, трески. Особенно трудно поставить правильный диагноз у детей, поскольку большинство положительных проб с накалыванием (prick test) на A. simplex совпадает с положительными пробами на другие аллергены, в результате чего может быть поставлен неверный диагноз. К сожалению, неправильная диагностика влечёт за собой применение ошибочных методов терапии. Самую лучшую специфичность показывает секреторно-экскреторный антиген, помогающий распознать действи
48
тельно заражённого пациента, поэтому его рекомендуют использовать в качестве индикатора заражения.
Постановке правильного диагноза на заражение анизакисными нематодами в немалой степени способствует применение эндоскопов с миниатюрной камерой и специальными щипцами, благодаря которым хирурги легко выявляют и удаляют личинок.
И, безусловно, нельзя недооценивать подробный анамнез, в результате которого выясняется, что фактически во всех зарегистрированных случаях заражения анизакисами пациенты употребляли блюда из свежевыловленной рыбы или кальмаров, как правило, или в сыром виде, или недостаточно термически обработанными (Couture et al., 2003). Симптомы заболевания обычно проявляются в течение 1 -5 ... 12 ч после приёма пищи.
После извлечения личинок с помощью эндоскопов или их удаления хирургическим путём, симптомы болезни через некоторое время исчезают. Полагают, что весьма эффективными могут оказаться применение антигельминтиков - альбендазола, ивермектина, меденбазола, а также медикаментозная обработка противовоспалительными средствами (Dziekonska-Rynko et al., 2002; Moore et al., 2002).
В большинстве случаев заражение людей нематодами происходит при употреблении пищи из морепродуктов, приготовленной в домашних условиях. К примеру, во Владивостоке источником заражения одной из пациенток, о которых шла речь выше, стало приготовленное ею по рецептам японской кухни блюдо «хе», в котором к нарезанной тонкими ломтиками свежей сельди добавляются специи и столовый уксус, а второй пациентки - недостаточно обжаренный свежевыловлен-ный терпуг (Соловьёва, Таран, 2000). Описан случай (Kagei, Isogaki, 1992), когда жительница одной из японских префектур почувствовала сильные боли в желудке после употребления в пищу национального блюда sashimi (ломтики сырой рыбы), приготовленного ею из полосатого тунца. У одной из жительниц Кореи причиной рвоты и эпигастральных болей стал сырой анчоус в соевом соусе с красным перцем (Noh et al., 2003). Во всех перечисленных случаях у пострадавших были выявлены личинки Anisakis simplex.
Случаи заражения людей анизакисами в ресторанах или барах, в частности в sus/к-барах, довольно редки, но всё же имеют место (Just et al., 2008; Oshima, 1987). О возможном наличии этих личинок в рыбе, идущей на приготовление блюд sushi и sashimi, свидетельствует следующий пример. Как-то в США в 32 ресторанах Сиэтла, где готовят sushi, в течение 19 месяцев проводили исследования рыбного сырья - морской рыбы, идущей на приготовление этого восточного блюда. Оказалось, что почти 10 % кусочков (порций) лосося содержало до трёх анизакис-ных личинок 3-й стадии развития (Adams et al., 1994). По одной личинке обнаружили в 5 % обследованных порций скумбрии, тогда как тунец и морской окунь были свободны от паразитов. И хотя все личинки погибли, т. к. рыба была предварительно заморожена, но среди погибших нематод встретились две погибающие особи, на основании чего был сделан вывод о недостаточно глубокой заморозке рыбы. Одновременно обследовались специализированные магазины, обеспечивающие рестораны и покупателей рыбой для sashimi, и в одной пробе морского окуня была обнаружена живая анизакидная личинка. Кстати, авторы замечают, что попытки найти анизакид в мясе рыбы, не нарушая его целостности, в целом, безуспешны.
49
Проверка sushi из лосося на наличие в нём нематод с помощью просвечивания или ультрафиолетового света оказалась не эффективна.
Судя по этой публикации, самым надёжным способом обеззараживания рыбы, содержащей личинок анизакисов, является её заморозка. Причём по одним рекомендациям (European Commission (ЕС) Regulation (ЕС) No. 853/2004; Huss, 2004), если рыбу предполагается употреблять в пищу в сыром или почти сыром виде, коптить при температуре ниже +60°С, мариновать или солить, то её следует промораживать при температуре -20°С по всей глубине продукта в течение не менее суток. По другим данным (Howgate, 2007), при -20°С рыбу следует выдерживать не менее 7 суток, но при -35°С достаточно 15 ч.
Что касается действия высоких температур на выживаемость нематод, то одни исследователи (Huss, 2004) пишут, что при +5 5 °C нематоды погибают в течение одной минуты, другие (Sakanari, McKerrow, 1989) считают, что в домашних условиях рыбу следует прожаривать при достижении температуры внутри рыбы +60°С и выше не менее 10 мин.
Ещё одно немаловажное наблюдение: в микроволновой печи при +65°С нематоды, находившиеся в рыбе - стрелозубой камбале, остались живыми, но при +74°С и выше погибли в течение 15 с (Adams et al., 1999).
Я. Граб да (Grabda, 1982, 1983), изучавшая жизнеспособность и инвазион-ность личинок анизакиса в балтийской сельди - свежей, солёной и пряного посола, установила, что после подобной технологической обработки в рыбе могут встретиться живые личинки. По этой причине критерий «неподвижности» нематод недостаточен для гарантии безопасности рыбы и продукции из неё. По польским стандартам, для сельди пряного посола полную гарантию безопасности, т.е. гибели всех личинок нематод, можно получить, выдержав рыбу в рассоле в течение 4 нед.
В 4 % уксусной кислоте с добавлением 6 % соли нематоды A. simplex, выделенные из сельди, выживают в течение 26 дней; даже 7 % уксусная кислота и 15 % соль не гарантируют гибели всех нематод (Davey, 1972). После 72-часовой выдержки свежего филе сельди в рассолах различной крепости и pH половина личинок всё ещё активно двигалась (Karl, 1987). На этом основании автор работы делает вывод, что только глубокая предварительная заморозка может служить надёжной гарантией того, что все нематоды в солёном/маринованном филе погибли.
Однако процесс гибели личинок можно ускорить добавлением свежей, не высохшей, горчицы в 5 % концентрации в воде или уксусе. Эффективное действие этой приправы сказывается спустя 30 мин после её добавления.
Губительное воздействие на нематод оказывает вымачивание в уксусе (синтетической уксусной кислоте) или винном уксусе, полученном из риса или в процессе пивоваренного производства (Lida et al., 1987). При этом наблюдается прямая зависимость между гибелью личинок и концентрацией уксусной кислоты: концентрация выше 20 % быстро убивает всех личинок, слабые растворы (0.5 %) действуют медленно (48 - 72 ч).
Учитывая особенности локализации личинок в рыбе, для предупреждения их миграции из висцеры в мышечную ткань некоторые исследователи рекомендуют потрошить рыбу сразу после вылова (Dias et al., 2010; Silva-Junior et al., 2011).
Весьма эффективным способом предупреждения заражения людей анизакисами может быть предпочтительное употребление в пищу рыб, выращенных в хозяйствах. При исследовании методом просвечивания 3700 экз. филе атлантического
50
лосося весом 2 - 3 и 3 - 4 кг, выращенного на норвежских и шотландских фермах, было установлено полное отсутствие в них анизакид (Angot, Brasseur, 1993). Сравнение заражённости личинками A. simplex тихоокеанских лососей в природных и искусственных условиях показало, что все исследованные особи нерки, выловленные во время её весенней миграции, содержали этих гельминтов, тогда как в хозяйствах и атлантический лосось, и кижуч, и чавыча были свободны от них (Deardorff, Kent, 1989). Авторы делают вывод, что употребление в пищу выращенных в хозяйствах лососей увеличивает границы безопасности для любителей сырых морепродуктов. Аналогичные результаты получили японские учёные при исследовании в 1992, 1998 и 1999 гг. мускулатуры лососёвых рыб - кижуча и пестряка (камчатского лосося), выращиваемых в хозяйствах Японии (Inoue et al., 2000). При исследовании содержимого пищеварительного тракта этих рыб в нём не нашли потенциальных промежуточных хозяев анизакисных нематод, что позволило сделать вывод об очень низкой вероятности заражения ими выращиваемых лососёвых.
Во всех инструктивных материалах и публикациях подчёркивается, что поступающая в торговую сеть и на предприятия общественного питания мороженая, солёная, маринованая и копчёная рыба должна быть свободна от живых нематод (Ghittino, 1987). Таковы санитарно-эпидемиологические требования к качеству и безопасности рыбного сырья, разработанные и применяемые во многих странах мира.
Вместе с тем, появившаяся в последние годы информация (Audicana et al., 2002; Moreno-Ancillo et al., 1997; Vidacek et al., 2009) о возможности проявления у людей аллергической реакции на рыбу, содержащую уже погибших личинок Anisakis simplex, заставляет по-новому взглянуть на эту проблему, требующую дополнительных исследований. Иными словами, хотя заморозка или варка/жарка рыбы ограничивают риск заражения человека анизакисными личинками, однако не предохраняют от возможного развития аллергических реакций на антигены в погибших паразитах.
Следовательно, перед исследователями встают задачи: выяснить, при каких температурных градиентах всё же возможно разрушение аллергенов нематод, какова продолжительность тех процедур, которые вызывают их разрушение, что происходит при этом с токсинами, какова реакция организма человека на антигены разных видов анизакисов и т.д.
Итак. Как уже отмечено, в настоящее время опасными для здоровья человека рассматривают три вида Anisakis - A. simplex, A. pegreffii (во взрослом состоянии -паразит тюленя белобокого и кашалота большеголового) и A. physeteris (паразит кашалотов и клюворыла кювьерова). Однако в подавляющем большинстве публикаций выявленные у людей анизакисные личинки фигурируют как A. simplex, или же Anisakis sp. Впрочем, это вполне объяснимо, если учесть, что те радикальные изменения, которые претерпела систематика видов данного рода, произошли не так уж и давно. Информация об обнаружении у людей других видов Anisakis носит единичных характер. В частности, известно о регистрации личинок A. physeteris у человека в Японии (Asato et al., 1991; Kagei et al., 1978 - паразит описан как Anisakis type-II larva) и Испании (Clavel et al., 1993), а личинок A. pegreffii - в Италии (Fumarola et aL, 2009; Mattiucci et al., 2011) и Хорватии (Mladineo et al., 2016).
В последние 30 лет наблюдается увеличение числа регистраций анизакио-зиса у человека (EFSA, 2010). Более того, реальный риск заражения людей в Европе
51
оценивается в 0.038 %, т.е. 20 случаев на страну в год (D’amico et al., 2014). Многие исследователи объясняют подобный факт несколькими причинами, и, прежде всего, ростом потребления населением свежей рыбы и изменением технологии её приготовления, а также улучшением диагностики этого заболевания, связанного с разработкой достаточно надёжных серологических, иммунологических, радиографических и некоторых других методов. Увеличение потребления в пищу рыбы, естественно, влечёт за собой и рост числа случаев заражения анизакисами (Petithory, 2007), однако японские исследователи считают, что факт увеличения количества пострадавших больше связан с достижениями в области диагностики заболевания, чем с организацией поточного производства sushi и/или sashimi (Oshima, 1987), весьма модных ныне во многих странах мира.
Цитируемая литература
Гаевская А. В. Паразиты и болезни морских и океанических рыб в природных и искусственных условиях. -Севастополь: ЭКОСИ-Гидрофизика, 2004. -237 с.
Гаевская А. В. Анизакидные нематоды и заболевания, вызываемые ими у животных и человека. - Севастополь: ЭКОСИ-Гидрофизика, 2005.-223 с.
Гаевская А. В., Ковалева А. А. Личинки анизакидных нематод - паразиты морских и океанических рыб // Экспресс-информация ЦНИИТЭИРХ (Сер. Обработка рыбы и морепродуктов). - М., 1990. - Вып. 9.-С. 17-36.
Гаевская А. В., Нигматуллин Ч. М., Шухгалтер О. А. Сравнительно-экологическая характеристика паразитофауны фоновых видов кальмаров сем. Ommastrephidae в юго-западной Атлантике / Тез. докл. 4 Всесоюз. конф, по промысловым беспозвоночным. - М., 1986. - Ч. 2. - С. 337 - 338.
Мозговой А. А. Аскаридаты животных и человека и вызываемые ими заболевания. Книга II // Основы нематодологии. - Под ред. акад. К. И. Скрябина. - М.: Изд-во АН СССР, 1953. - 2. - 616 с.
Сердюков А. М. Проблема анизакидоза // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. - 1993. -№2.-С. 50-54.
Соловьева Г. Ф., Красных А. М. Обнаружение личинки Anisakis simplex (Ascaridata, Anisakidae) в желудке у человека / Паразиты животных и растений: Сб. науч. тр. - Владивосток, 1989. - С. 131 - 133.
Соловьёва Г Ф., Таран Н. А. Два случая обнаружения личинок Anisakis simplex (Ascaridina, Anisakidae) в желудке у человека // Известия ТИНРО. - 2000. -127. - С. 590 - 592.
Abollo Е, Gestal С., Pascual S. Anisakis infestation in marine fish and cephalopods from Galician waters: an updated perspective I I Parasitol. Res. - 2001. - 87. - P. 492 - 499.
Adams A. M., Leja L. L., Jinneman K., Beeh J., Yuen G. A. Anisakid parasites, Staphylococcus aureus and Bacillus cereus in sushi and sashimi from Seattle area restaurants //J. Food Prot. - 1994. - 57 - P. 311-317.
Adams A., Miller K, Wekell M., Dong F. Survival of Anisakis simplex in microwave-processed arrowtooth flounder (Atheresthes stomias) I I J. Food Protection. - 1999. - 62, 4. - P. 403 - 409.
Akmirza A. [The parasite fauna of horse mackerel] / Dogu Anadolu BOlgesi III. Su Uriinleri Sempozyumu, 10 - 12 Haziran 1998, Erzurum. - P. 333 - 344 (text in Turkish; English summary).
Angot V., Brasseur P. European farmed Atlantic salmon (Salmo salar L.) are safe from anisakid larvae // Aquaculture. - 1993. - 118, 3 - 4. - P. 339 - 344.
Arenal J. J., Marcos J. L, Borrego M. H, Bowakin D. B. et al. Anisakiasis сото causa de apendicitis aguda у cuadro reumatoldgico: primer caso en la literatura mddica// Rev. Esp. Enf. Dig.- 1991. -79. - P. 355- 358.
Asato R., Wakuda M., Suiyoshi T. A case of human infection with Anisakis physeteris larvae in Okinawa, Japan//Japan. J. Parasitol. - 1991.-40. - P. 181-183.
Ashby B. S, Appleton P. J., Dawson J. Eosinophilic granuloma of gastro-intestinal tract caused by herring parasitic Eustoma rotundatum II Brit. Med. J. - 1965. - 1. - P. 1141 - 1145.
Aspholm P. E. The species composition of anisakid nematodes in the gastric ulcers in harbor seals (Phoca vitulina) from the outer Oslofjord 11 Bull. Scand. Soc. Parasitol. - 1994a. - 4, 2. - P. 9 - 10.
Aspholm P. E. Fecundity of Anisakis simplex from minke whales (Balaenoptera acutorostrata) И Bull. Scand. Soc. Parasitol. - 1994b. - 4, 2. - P. 11.
Audicana M. T, Ansotegui I. J., de Corres L. E, Kennedy M. W. Anisakis simplex: dangerous - dead and alive? // Trends Parasitol. - 2002. - 18. - P. 20 - 25.
Berland B. Massenbefall von Anisakis simplex-Larven am Magen des Kabeljaus (Gadus morhua L.) И IV Wissenschaf. Konf. Physiol., Biol., Parasit. Nutzfischen (3 -5.09.1980, Rostock). -1981. -P. 125 - 128.
52
Cespedes M., Saez A., Rodriguez L, Pinto J. M., Rodriguez R. Chronic anisakiasis presenting as a mesenteric mass II Abdom. Imaging. - 2000. - 25, 5. - P. 548 - 550.
Clavel A., Delgado B., Sanchez-Acedo C, Carbonell E. et aL A live Anisakis physeteris larva found in the abdominal cavity of a woman in Zaragoza, Spain I I Japan. J. Parasitol. - 1993. - 42. - P. 445 - 448.
Couture C, Gagnon J., Desbiens C. Human intestinal anisakiosis due to consumption of raw salmon 11 Am. J. Surg. Pathol. - 2003. - 27. - P. 1167 - 1672.
Cruz A. R, de Souto P. C. S, Ferrari С. К. B., Allegretti S. M., Arrais-Silva IF. W. Endoscopic imaging of the first clinical case of anisakidosis in Brazil И Sci. Parasitol. - 2010. - 11, 2. - P. 97 - 100.
D’amico P., Malandra R, Costanzo R, Castigliero L, Guidi A. et al. Evolution of the Anisakis risk management in the European and Italian context // Food Res. Int. - 2014. - 64. - P. 348 - 362.
Daschner A., Vega de la Osada F., Pascual C. Y. Allergy and parasites reevaluated: wide-scale induction of chronic urticaria by the ubiquitous fish-nematode Anisakis simplex in an endemic region // Allergol. Im-munopathol. (Madr). - 2005. - 33, 1. - P. 31 - 37.
Davey J. T. A revision of the genus Anisakis Dujardin, 1845 (Nematoda: Ascaridida) // J. Helminthol. - 1971. -45, l.-P. 51-72.
Davey J. T. The public health aspects of a larval roundworm from the herring 11 Community Health. - 1972. -4.-P. 104-106.
DeardorffT. L., Kent M. L. Prevalence of Anisakis simplex in pen-reared and wild-caught salmon (Salmon-idae) from Puget Sound, Washington // J. Wildl. Dis. - 1989. - 25, 3. - P. 416 - 419.
Dias F J. E, Sao Clemente S. C, Knoff M. Nematoides anisaquideos ё cestdides Trypanorhyncha de im-portancia em saude publica em Aluterus monoceros (Linnaeus, 1758) no Estado do Rio de Janeiro, Brasil H Rev. Bras. Parasitol. Vet. - 2010. - 19, 2. - P. 94 - 97. http://dx.doi.org/10.4322/rbpv.01902005.
Dujardin F. Histoire naterelle des Helminthes on vers intestinaux. - Paris, 1845. - 16. - 654 pp. (Anisakis: page 220).
Dziekonska-Rynko J., Rokicki J., Jablonowski Z Effects of ivermectin and albendazole against Anisakis simplex in vitro and in guinea pigs // J. Parasitol. - 2002. - 88. - P. 395 - 398.
EFSA. European Food Safety Authority. Scientific opinion on risk assessment of parasites in fishery products //EFSA J. -2010.-8.-P. 1543- 1634.
European Commission (EC) Regulation (EC) No. 853/2004 of the European Parliament and of the Council of 29 April 2004 laying down specific hygiene rules on the hygiene of foodstuffs II Off. J. Eur. Union. - 2004. -L139.-P. 55-95.
Fernandez de Corres L., Audicana M., Del Pozo M.D., Munoz D., Fernandez E. et al. Anisakis simplex induces not only anisakiasis: report on 28 cases of allergy caused by this nematode // J. invest. Allergol. clin. Immunol. - 1996.-6. -P. 315 -319.
Ferre I. Anisakiosis у otras zoonosis parasitarias transmitidas por consume de pescado // Aquatic. - 2001. -14.-P. 1 -21.
Fujino T., Ooiwa T., Ishii Y. Clinical, epidemiological and morphological studies on 150 cases of acute gastric anisakiasis in Fukuoka Prefecture // Japan. J. Parasitol. - 1984. - 33, 1. - P. 73 - 92. (In Japanese with English title and abstract).
Fumarola L., Monno R, lerardi E., Rizzo G., Giannelli G. et al. Anisakis pegreffii etiological agent of gastric infections in two Italian women // Foodbome Path. Dis. - 2009. - 6. - P. 1157- 1159.
Ghittino P. Come mi sembra che sia nato in Europa il “terremoto Anisakiasi” nei prodotti ittici // Il Pesce. -1987.-No. 4.-P. 57-69.
Gibson D. I. Aspects of the development of “Herringworm” (Anisakis sp. larva) in experimentally infected rats // Nytt. Mag. Zool. - 1970. - 18, no. 2. - P. 175 - 187.
Grabda J. Studies on the life cycle and morphogenesis of Anisakis simplex (Rud., 1809) (Nematoda, Anisakidae) cultured in vitro // Acta Ichthyol. Piscator. - 1976.-6, l.-P. 119-140.
Grabda J. Studies on survial and development in vitro of Anisakis simplex stage III larvae in time // Acta Ichthyol. Piscat. - 1982. - 12, 1. - P. 69 - 77.
Grabda J. Studies on viability and infectivity of Anisakis simplex stage III larvae in fresh salted and spiced Baltic herring // Acta Ichthyol. Piscat. - 1983. - 12, 2. - P. 117 - 129.
Grabda J. Marine fish parasitology. An outline. - Warszawa: PWN - Polish Sci. Publ., 1991. - 306 pp.
Hoberg E. P., Henny C. J., Hedstrom OR., Grove Ri A. Intestinal helminths of river otters (Lutra canadensis) from the Pacific Northwest // Jx Parasitol. - 1997. - 83, 1. - P. 105 - 110. DOI: 10.2307/3284324.
Hochberg N. S., Hamer D. H Anisakidosis: Perils of the Deep // Clin. Infect. Dis. - 2010. - 51. - P. 806 -812.
Hodda M. Animal biodiversity // Zootaxa. - 2011. - No 3148. - P. 63 - 95.
53
Hojgaard D. P. Impact of temperature, salinity and light on hatching of eggs of Anisakis simplex (Nematoda, Anisakidae), isolated by a new method, and some remarks on survival of larvae // Sarsia. - 1998. -83, 1. -P.21-28.
How gate P. Chapter 16: Parasites. Seafood Network Information Center - 2007. 4ttp://seafood.ucdavis.edu/ HACCP/Compendium/Chapt 16. htm.
Huss H.H. Assessment and management of seafood safety and quality // Parasites. - 2004. - 444. - P. 1 - 229.
Iglesias R, Leiro J., Ibeira F. M., Santamarina M. T et al. Antigenic cross-reactivity in mice between third-stage larvae of Anisakis simplex and other nematodes // Parasit. Res. - 1996. - 83. - P. 378 - 381.
Im К I, Shin H. J., Kim В. H, Moon S. I Gastric anisakiasis cases in Cheju-do, Korea // Korean J. Parasitol. - 1995. - 33, 3. - P. 179-186 (in Korean; English summary).
Inoue K, Oshima S. I, Hirata T, Kimura I. Possibility of anisakid larvae infection in farmed salmon // Fish. Sci. -2000. -66, 6. -P. 1049 - 1052.
Ishikura H, Takahashi S, Sato N., Matsuura A., Nitto H. et al. Epidemiology of anisakidiosis and related human diseases and studies on parasites infecting marine mammals, fishes and squids 11 Bull. Mar. Biomed. Inst., Sapporo Med. Univ. School of Medicine. - 1996.-3. - P. 23 - 37.
Jackson G. L. The “New disease” status of human anisakiasis and North American cases: a review // J. Milk Food Techn. - 1975. -31, 12. - P. 769 - 773.
Johnston T H, Maw son P. M. Report on some parasitic nematodes from the Australian Museum // Rec. Austral. Mus. - 1951. - 22. - P. 289 - 297.
Just P. A., Meatchi T, Elouaret Y., Badoual C, Couchon S. [Anisakidosis : An emmergent disease] // Gastro-enteroLClin. Biol. - 2008. - 32. - P. 782 - 784. (in French).
Kagei N., Isogaki H. A case of abdominal syndrome caused by the presence of a large number of Anisakis larvae // Intern. J. Parasit. - 1992. - 22, 2. - P. 251 - 253.
Kagei N., Sano M., Takahashi Y. et al. A case of acute abdominal syndrome caused by Anisakis type-II larva 11 Jap. J. Parasit. - 1978. -27, 5. - P. 427 - 431.
Karl H. Ueberlebensfaehigkeit von Nematodenlarven (Anisakis simplex) bei der Herstellung von Heringsfi-lets nach Matjesart unter Verwendung frischer Rohware // Inf. Fischwirtsch. - 1987.- 34, 3. - P. 137 - 138.
Kim С. H, Chung B. S, Moon Y, I., Chun S H. A case report on human infection with Anisakis sp. in Korea // Korean J. Parasitol. -1971.-9, 1. -P. 39 - 43 (in Korean; English summary).
Kimura S, Takagi Y., Gomi K. IgE response to Anisakis compared to seafood // Allergy. - 1999. - 54. - P. 1225-1226.
Kino H., Watanabe K, Matsumoto K, Ueda M., Sugiura M. et al. Occurrence of anisakiais in the western part of Shizuoka prefecture, with special reference to the prevalence of anisakid infections in sardine, Engraulis japonica H Jpn. J. Parasit. - 1993. - 42. - P. 308 - 312.
Koie M. Experimental infections of copepods and sticklebacks Gasterosteus aculeatus with small ensheathed and large third-stage of Anisakis simplex (Nematoda, Ascaridoidea, Anisakidae) I I Parasitol. Res. - 2001. -87, l.-P. 32-36.
Koie M., Berland B., Burt M. D. B. Development to third-stage larvae occurs in the eggs of Anisakis simplex and Pseudoterranova decipiens (Nematoda, Ascaridoides, Anisakidae) // Can. J. Fish. Aquat. Sci. - 1995. - 52 (Suppl. 1).-P. 134-139.
Larsen A. H, Bresciani J., Buchmann K. Interactions between ecto- and endoparasites in trout Salmo trutta H Vet. Parasitol. -2002. -103, 1. -P. 167 - 173.
Lida At., Oka Sh., Daikoku T, Oishi J. // Bull. Fac. Fish. Hokkaido Univ. - 1987. - 38, 3. - P. 301 - 310 (Engl, summary).
Lopez-Serrano M. C, Gomez A. A., Daschner A., Morenoangillo A., De Parga J. M. S. et al. Gastroallergic anisakis: Findings in 22 patients // J. Gastroenter. Hepatol. - 2000. - 15. - P. 503 - 506.
Margolis L. Public health aspects of “codworm” disease // J. Fish. Res. Bd. Can. - 1977. -34. - P. 887 - 898.
Margolis L., Beverley-Burton M. Response of mink (Mustela vison) to larval Anisakis simplex (Nematoda: Ascaridida) // Int. J. Parasitol. - 1977. - 7. - P. 269 - 273.
Mattiucci S, Nascetti G. Molecular systematic, phylogeny and ecology of anisakid nematodes of the genus Anisakis Dujardin, 1845: An update // Parasite. - 2006. -13. - P. 99 - 113.
Mattiucci S., Paoletti M., Borrini F., Palumbo M., Palmieri R. et al. First molecular identification of the zoonotic parasite Anisakis pegreffii (Nematoda: Anisakidae) in a paraffin-embedded granuloma taken from a case of human intestinal anisakiasis in Italy // BMC Infectious Diseases. - 2011; 11:82. http://www. biomedcentral, com/1471-233 4/1 1/82.
Mladineo I, Popovic M., Drmic-Hofman I, Poljak V. A case report of Anisakis pegreffii (Nematoda, Anisakidae) identified from archival paraffin sections of a Croatian patient // BMC Infectious Diseases. -2016. -16: 42. - DOI: 10.1186/s 12879-016-1401-x
54
Moore D. A., Girdwood R. W., Chiodini P.L. Treatment of anisakiasis with albendazole I I Lancet. - 2002. -360.-P. 54.
Moravec F. Parasitic nematodes of freshwater fishes of Europe. - Dordrecht / Boston / London: Kluwer Acad. Publ., 1994. -473 p.
Motta M. R A., Pinheiro D. C. S. N., Carvalho V. L, Viana D. de A. et al. Gastric lesions associated with the presence of Anisakis spp. Dujardin, 1845 (Nematoda: Anisakidae) in cetaceans stranded on the coast of Ceara, Brazil // Biota Neotrop. - 2008. - 8. - P. 91 - 95.
Myers B. J. The migration of J«wato-type larvae in experimental animals II Can. J. Zool. - 1963. - 41, 1. -P. 147-148.
Nagasawa K. Review of human pathogenic parasites in Japanese common squid (Todarodes pacificus) I Oku-rani T., О’Dor R. K., Kubodera T. (eds.) Recent Advances in Fisheries Biology. - Tokai Univ. Press, Tokyo. - 1993.-P. 293-312.
Nascetti G., Paggi L., Orecchia P., Smith J. W. et al. Electrophoretic studies on the Anisakis simplex complex (Ascaridida, Anisakidae) from the Mediterranean and North-East Atlantic 11 Int. J. Parasitol. - 1986. - 16, 6.-P. 633-640.
Noh J. H, Kim S. M., Ock M. S, Park M. L, Goo J. Y. A case of acute gastric anisakiasis provoking severe clinical problems by multiple infection // Korean J. Parasitol. - 2003. - 41, 2. - P. 97 - 100.
Olafsdottir O., Hauksson E. Distributions of anisakid nematodes in the digestive tract of common seal (Phoca vitulina L.) and grey seal (Halichoerus grypus (Fabr.)) I I Bull. Scand. Soc. Parasitol. - 1994. - 4, 2. - P. 10.
Orecchia P., Paggi L., Mattiucci S, Smith J. W., Nascetti G., Bullini L. Electrophoretic identificationof larvae and adults of Anisakis (Ascaridida: Anisakidae) // J. Helminthol. - 1986. -60. - P. 331 - 339.
Ortega-Deballon P., Carabias-Hernandez A., Martin-Bldzquez A., Garaulet P. etal. [Anisakiasis: an infestation to be known by surgeons] // Ann. Chir. - 2005. -130, 6-7. - P. 407 - 410. (Article in French).
Oshima T. Anisakis and anisakiasis in Japan and adjacent area / Progress in medical Parasitology in Japan. -4. - Meguro Parsitological Museum, Tokyo, Japan, 1972. - P. 301 - 393.
Oshima T. Anisakiasis - Is the sushi bar guilty? 11 Parasitol. Today. - 1987. - 3, no. 2. - P. 44 - 48.
Perteguer M. J., Raposo R., Cuellar C In vitro study on the effect of larval excretory/secretory products and crude extracts from Anisakis simplex on blood coagulation // Int. J. Parasitol. - 1996. - 26. - P. 105 - 108.
PetithoryJ. C. New data on anisakiasis // Bull. Acad. Natl. Med. -2007. -191, 1. -P. 53 - 65.
Pravettoni V., Primavesi L., Piantanida M. Anisakis simplex', current knowledge // Eur. Ann. Allergy Clin. Immunol.-2012.-44, 4.-P. 150-156.
Puente P, Anadon A. M., Rodero M., Romans F, Ubeira F. M., Cuellar C. Anisakis simplex', the high prevalence in Madrid (Spain) and its relation with fish consumption I I Exp. Parasitol. - 2008. -118. - P. 271 - 274.
Rolbiecki L., Jane A., Rokicki J. Stickleback as a potential paratenic host in the Anisakis simplex life cycle in the Baltic Sea: results of experimental infection // Wiad. Parazytol. - 2001. - 47, 3. - P. 257 - 262.
Rosales J., Mascaro C, Fernandez C, Luque F. et al. Acute intestinal anisakiasis in Spain: a fourthstage Anisakis simplex larva // Mem. Inst. Oswaldo Cruz, Rio de Janeiro. - 1999. - 94, 6. - P. 823 - 826.
Ruitenberg E. J. Anisakiasis. Pathogenesis, serodiagnosis and prevention: Published doctoral dissertation. -Rijksuniversiteit, Utrecht, 1970. - 138 p.
Sakanari J. A., McKerrow J. H. Anisakiasis // Clin.Microbiol. Rev. - 1989. - 2. - P. 278 - 284.
Silva-Junior A. C. S, Ramos J. S., Gama C. S. Parasitismo de larvas de Anisakidae em Acestronrhynchus lacustris da area de prote^ao ambiental do rio Curiau, Масара, Estado do Атарй // Rev. Bras. Engenh. Pesca.-2011.-6, 2.-P. 1-10.
Smith J. W. Experimental transfer of Anisakis sp. larvae (Nematoda: Ascaridata) from one fish host to another // J. Helminthol. - 1974. - 48, 3. - P. 229 - 177.
Smith J. ИС Ulcers associated with larval Anisakis simplex В (Nematoda: Ascaridoidea) in the forestomach of harbour porpoises Phocoena phocoena (L.) // Can. J. Zool. - 1989. - 67, 9. - P. 2270 - 2276.
Song T J, Cho S. W., Joo К H. Endoscopic findings of aucte gastric anisakiasis - Thirty-nine cases in Inchon City II Korean J. Gastrointest. Endosc. - 1999. - 19. -P. 878 - 884.
Takei H, Powell S. Z. Intestinal anisakidosis (anisakiosis) // Ann. Diagn. Pathol. - 2007. - 11. - P. 350 - 352.
Tanabe M., Miyahira Y., Okuzawa E, Segawa M. et al. A case report of ectopic anisakiasis // Jap. J. Parasitol. -1990.-39, 4.-P. 397-399.
Taniguchi G.t Nagahara A., Matsumoto K, Ritsuno H, Igusa Y. et al. Asymptomatic anisakiasis of the colon incidentally found by colonoscopy // J/ Clin/ Gastroenterol. - 2011. - 4. - P. 371 - 373.
Torre R. M., Perez J. A., Hernandez M. B. et al. Anisakiasis en peascados frescos comercializados en el Norte de Cordova // Rev. Esp. Salud Publica. - 2000. - 74, 5 - 6. - P. 517 - 526.
Valls A., Pascual C, Martin Esteban M. Anisakis and anisakiosis // AllergoL Immunopathol. (Madr.). -2003. -31, 6.-P. 348-355.
55
Van Thiel P. H. Anisakiasis 11 Parasitology. - 1962. - 32, Suppl. - P. 145 - 153.
Van Thiel P. H., Kuipers F. C., Roskam R. T. A nematode parasitic to herring, causing acute abdominal syndromes in man // Trop. Geogr. Med. - 1960. - 2. - P. 97 - 115.
Vidacek S, de las Herras C., Solas M.T., Mendiz6bal A., Rodrnguez-Mahillo A. I. et al. Anisakis simplex allergens remain active after conventional or microwave heating and pepsin treatments of chilled and frozen L3 larvae // J. Sci. Food Agric. - 2009. - 89. - P. 1997 - 2002.
Yokogawa M., Yoshimura H. Jwsate-like larvae causing eosinophile granulomata in the stomach of man // Amer. J. Trop. Med. Hyg. - 1965. - 14. - P. 770 - 773.
Род Contracaecum Railliet et Henry, 1912
Синонимы (no: Bruce et al., 1994):
Kathleena Leiper et Atkinson, 1914
Cerascaris Cobb, 1929
Описание (из: Гаевская, 2005 - по разным авторам). Губы округлённые. Ряды зубчиков у основания губ отсутствуют. Интерлабии хорошо развиты. Экскреторная пора на головном конце у основания вентролатеральных губ. Пищевод цилиндрический, желудочек маленький, редуцированный. Имеются желудочный и кишечный выросты разной длины; соотношение размеров этих выростов используют в систематике нематод данного рода. Спикулы почти одинаковой длины, с узкими крыльями. Имеются многочисленные генитальные папиллы. Вульва в передней части тела. Яйцекладущие. Взрослые формы - паразиты рыбоядных птиц, а также тюленей. Типовой вид - Contracaecum microcephalum (Rudolphi, 1809) (рис. 13).
Рис. 13 Contracaecum microcephalum'. 1 - передний конец пищеварительного канала; 2 - хвостовой конец самки, латерально; 3 - хвостовой конец самца, латерально; 4 - головной конец, апикально (из: Мозговой, 1953)
До 1981 г. под родовым названием Contracaecum описывались нематоды, чьими окончательными хозяевами были как рыбы и рептилии, так и птицы, и млекопитающие.
56
В 1981 г. часть видов, а, именно, тех, что заканчивают своё развитие в рыбах, была вынесена в род Hysterothylacium (Deardorff, Overstreet, 1981). В настоящее время Hys-terothylacium включён в состав семейства Raphidascarididae.
Род Contracaecum широко распространён по планете и объединяет десятки видов. Некоторые из них фактически являются космополитами. К примеру, С. mi-crocephalum найден у пеликанов, чаек, поганок, бакланов и многих других птиц в Европе, Азии, Африке, Северной и Южной Америке, а также в Новой Зеландии, С. variegatum (Rud., 1809) - на севере Германии, в Шотландии, Южной Африке и на Фолклендских о-вах, С. micropapillatum (Stossich, 1890) - в Европе, Азии, Северной Америке, Африке и Австралии. Численность взрослых форм контрацекумов в птицах может достигать очень высоких значений. Известно, что при сильной заражённости этими нематодами у птиц могут наблюдаться геморрагии и язвы в желудке, что ведёт к ослаблению их организма и даже гибели, особенно в условиях стресса или же при неблагоприятных факторах среды (Fagerholm et al., 1996; Ру-rovetsi, Papazaharidou, 1995).
Среди видов Contracaecum., заканчивающих развитие в птицах, достаточно полно изучены жизненные циклы у С. microcephalum, С. micropapillatum, С. ovale (Linstow, 1907), С. rudolphii Hartwich, 1964.
Общая схема жизненного цикла птичьих видов Contracaecum такова. Яйца нематод попадают в воду без признаков дробления. Через 3 суток при 25 - 29°С в них формируется личинка 1-й стадии, которая линяет к концу 4-х суток и выходит из яйца на 5 - 6-й день. Вышедшие в воду личинки прикрепляются группами к каким-либо подводным предметам и сохраняют жизнеспособность при 22 - 25°С в течение 15-18 дней; при понижении температуры продолжительность периода выживания личинок увеличивается. Промежуточные хозяева - циклопы и рачки диаптомусы заражаются при заглатывании личинок 2-й стадии. В их организме те проникают через стенку кишечника в гемоцель, где превращаются в личинок 3-й стадии (рис. 14).
Рис. 14 Схема строения личинки Contracaecum, находящейся на 3-й стадии развития (из: Гаевская, Ковалёва, 1990)
Если таких рачков заглатывают рыбы, то нематоды проникают через стенку кишечника в полость их тела и оседают в мезентерии, хозяева - птицы заражаются через второго промежуточного или же резервуарного, так называе-£ мого паратенического, хозяина. Экспериментально подтверждена возможность заражения одно- и двухдневных птенцов половозрелыми и молодыми гельминтами, которых взрослые птицы отрыгивают вместе с пищей при кормлении птенцов (Мозговой, 1953).
В роли паратенических хозяев в жизненных циклах Contracaecum выступают в основном рыбы и
57
ракообразные, а также личинки хирономид, стрекоз, головастики, лягушки. При этом часто одни и те же виды животных могут быть и промежуточными и резервуарными хозяевами.
Паразитирующие в рыбах личинки Contracaecum тонкие, желтоватого или коричневатого цвета, заключены в плоские капсулы; длина их тела колеблется от 0.4 до 24 мм. На головном конце имеются зачатки губ и хорошо развитый личиночный (сверлильный) зуб. Интерлабии, характерные для взрослых форм, ещё не выражены. Экскреторная пора открывается на уровне основания губ. Желудочек маленький. Имеются желудочный и кишечный выросты различной протяжённости. Ректум окружён анальными железами и открывается анальным отверстием. Хвостовой конец с мукроном.
У пресноводных рыб Европы и на территории бывшего Советского Союза, зарегистрированы около 10 видов личинок Contracaecum, - С. microcephalum, С. micropapillatum, С. ovale, С. rudolphii, С. osculatum (Rud., 1802) и другие (Гаевская, 2012, 2013; Определитель паразитов, 1987; Moravec, 1994).
Наиболее изученными и, возможно, одними из наиболее распространённых являются личинки С. osculatum (sensu lato). Кстати, личинки именно этого вида обнаружены у человека.
Contracaecum osculatum (s. s.) \=Ascaris osculata Rudolphi, 1802; =Katleena osculata (Rudolphi, 1802) Leiper et Atkinson, 1915)] впервые описан по материалам из тюленя под названием Ascaris osculata Rudolphi, 1802.
В обширной литературе, посвящённой паразитированию анизакид у морских млекопитающих, можно найти множество примеров, иллюстрирующих особенности встречаемости этих гельминтов у разных видов хозяев и в разных регионах. Однако развернувшиеся в последние десятилетия активные работы по переисследованию таксономического статуса многих видов анизакид, в том числе и представителей рода Contracaecum, с использованием новых методологических подходов заставляют пересмотреть и существующие взгляды на особенности их распределения в популяциях хозяев и по акваториям. К примеру, в настоящее время из вида Contracaecum osculatum выделены С. osculatum (s. s.), С. osculatum А, С. osculatum В, С. osculatum D, С. osculatum Е и С. osculatum (s. 1.) (Nascetti et al., 1993; Orecchia et al., 1994 и др.). Каждый из перечисленных видов приурочен к какому-либо хозяину (хозяевам), а его распространение, как правило, ограничено определённой акваторией. Например, среди хозяев С. osculatum (s. s.) - серый тюлень, а С. osculatum (s. 1.) - нерпы байкальская, кольчатая, ларга, тюлени белобрюхий, гренландский (лысун), обыкновенный, серый, хохлач, тюлень Уэдделла, тюлень-крабоед, морские львы калифорнийский и южный, морж, морской заяц, морской леопард, сивуч, южный морской слон.
Экстенсивность и интенсивность инвазии этим гельминтом морских млекопитающих достигают очень высоких значений. К примеру, у гренландского тюленя в зал. Святого Лаврентия (атлантическое побережье Канады) максимальное количество С. osculatum достигало 4677 экз. (Marcogliese et al., 1996).
Жизненный цикл С. osculatum изучен в экспериментальных условиях (Koie, Fagerholm, 1993, 1995) (рис. 15). Яйца получены из нематод, извлечённых из трёх серых тюленей, случайно попавших в сети. Большинство яиц было инкубировано в морской воде при 6°С, а для ускорения развития некоторых из них содержали при 15°С. Из яиц выходили личинки 3-й стадии длиной 0.30 - 0.32 мм (ранее существовало мнение, что из яиц выходят личинки 2-й стадии). Тонкая, гладкая кутикула личинок 1-й стадии оставалась в яйце, тогда как у личинки 2-й стадии кутикула
58
толстая, исчерченная и служит чехлом для только что вышедшей, находящейся внутри него личинки. Свободноплавающих личинок заглатывали различные ракообразные, но только в копеподах личинки проникали из кишечника в гемоцель (в отдельных рачках их насчитывалось более 10). К концу первой недели длина тела личинок увеличилась до 0.38 - 0.44 мм. Авторы рассматривают ракообразных в качестве паратенических хозяев в жизненном цикле С. osculatum.
Рис. 15 Жизненный цикл Contracaecum osculatum (справа - личинка 3-й стадии из морской камбалы). А: ракообразные - паратенический хозяин; В: первый промежуточный хозяин -рыба; С: хозяин - только рыба или рыба - второй (третий) промежуточный хозяин; D: окончательный хозяин; Е: свободноплавающие яйца с личинкой 1 - 3-й стадий (LI - L3) и свободные, только что вылупившиеся личинки (заключены в чехлик личинки 2-й стадии).
а - заражение паратенических хозяев [А] и прямое заражение [-] рыб через заглатывание
личинок (гипотетически) - L3 >0.3 мм; b - перенос L3 от одной рыбы к другой: bl - L3 >0.3 мм; Ь2 - L3, >1.0 мм (?); с - заражение окончательного хозяина - L3 >4 мм (из: Koie, Fagerholm, 1995).
Проанализировав результаты экспериментального заражения хозяев, а также многочисленные литературные данные о встречаемости личинок С. osculatum у
59
рыб, авторы (Koie, Fagerholm, 1993, 1995) пришли к выводу, что первые две линьки паразита проходят в яйце, а последние две - в окончательном хозяине, т. е. в тюленях. Ни в ракообразных, ни в рыбах линьки личинок не наблюдается.
Приведённая схема жизненного цикла С. osculatum, по сути, не отличается от выше изложенной касательно птичьих видов, но акценты относительно роли тех или иных групп беспозвоночных и позвоночных животных в ней несколько смещены. В данном случае авторы (Keie, Fagerholm, 1993, 1995) относят ракообразных, в организме которых развития личинок не происходит, к группе паратонических хозяев.
Личинок С. osculatum отмечают главным образом у морских рыб, а также у некоторых солоноватоводных и даже пресноводных хозяев. Они могут также встречаться у рыб, разводимых в пресноводных хозяйствах, в случае их кормления морской рыбой. Например, в Ботническом заливе Балтийского моря личинок С. osculatum обнаружили у 7 видов рыб (Fagerholm, 1982; Valtonen et al., 1988). По данным первого из цитируемых авторов, наиболее заражены ими треска (33.3 %; 1-102 нематоды в одной рыбе), сёмга (11.9 %; 1 - 2 экз.) и разводимая на фермах радужная форель, которую кормили балтийской сельдью (13.3 %; 1 - 2 экз.). По данным Т. Валтонен с соавт. (Valtonen et al., 1988), более всего инвазированы лосось, керчак, налим и треска (20, 20, 16 и 15 % соответственно), причём с возрастом заражённость рыб увеличивается.
В Северном море личинки С. osculatum найдены мною у норвежского паута (у 9 из 20 рыб, по 1 - 22 экз.) и шпрота (по 2-13 экз. в рыбе).
В рыбах личинки локализуются в плоских округлых капсулах в серозной плёнке внутренних органов, в мезентерии, иногда глубоко в паренхиме печени, или в мускулатуре. Какие-либо данные о возможной миграции личинок в теле рыб после их вылова отсутствуют.
Личинки (рис. 16, 17) довольно крупные, однако их длина колеблется в широких пределах - от 3.8 до 22.7 мм.
Рис. 16 Contracaecum osculatum, личинка 3-й стадии: а -головной конец тела; б - хвостовой конец тела (из: Определитель паразитов, 1987)
Субвентральные губы с одной заметной папиллой, дорсальная - с тремя (в «Определителе паразитов, 1987» отмечено наличие двух папилл на дорсальной гу-
60
бе), одна из которых антеромедианная. Кутикула с поперечной исчерченностью. Экскреторная пора расположена между основаниями двух субвентральных выступов губ, непосредственно позади личиночного зуба. Желудочный отросток примерно такой же длины как пищевод, но почти в 2 раза длиннее кишечного. Имеются три ректальные железы. Хвост конический, с тупой верхушкой.
В 1960-е годы, когда появились первые сообщения о случаях заражения людей личинками Anisakis, в том числе и в Японии, в этой стране попытались определить возможность паразитирования и других анизакидных нематод, в частности рода Contracaecum, у человека. Первый эксперимент закончился неудачей (Shiraki, 1969). Вскрытие кролика через 3 ч после того, как ему скормили выделенных из минтая 50 живых личинок С. osculatum (s. 1.), показало, что все личинки, находившиеся в его желудке и кишечнике, потеряли свою подвижность.
В 1967 г. была опубликована информация об обнаружении в желудке собаки на о. Хоккайдо паразитической гранулёмы, спровоцированной личинками Contracaecum sp. и Pseudoterranova (как Terranova) sp. (Kitayama et al., 1967). Авторы не определяли их видовой принадлежности, но поскольку в морских рыбах близ Хоккайдо наиболее обычны С. osculatum (s. 1.) и Р. decipiens (s. 1.), то, видимо, именно они и стали причиной образования гранулёмы (Shiraki, 1974).
Следующая публикация (Kikuchi et al., 1975) знакомит нас с результатами скармливания 230 живых личинок С. osculatum (s. 1.), извлечённых из тихоокеанской трески, девяти щенкам 3 - 4-месячного возраста. В итоге выяснилось, что через 5 - 8 ч личинки проникали в тонкий кишечник, а затем в толстый, где были наиболее обычны через 24 - 30 ч после попадания в организм животных. Из общего количества скормленных личинок 58 % внедрились в слизистую, 27 % находились свободными в просвете кишечника и 15 % выделились из животных. В слизистой в месте прикрепления личинок наблюдались патологические изменения. Исследователи высказали предположение как о возможности проникновения личинок С. osculatum в стенку пищеварительного тракта человека, так и об их способности вызывать в нём патологические повреждения.
Подобные эксперименты, но с другими животными - крысами и хомячками, были выполнены в Финляндии (Fagerholm, 1988). В опытах использовались личинки 3-й стадии С. osculatum из печени балтийской трески. Спустя 2-5 дней обнаруженные в желудке подопытных животных личинки находились уже на 4-й стадии и были идентичны личинкам этой же стадии из тюленей. Взрослые же формы были выращены из особей 3-й стадии на 42-й день после того, как тех хирургическим путём ввели в полость тела лабораторных крыс. Комментируя результаты опытов, автор замечает, что поскольку личинки контрацекума встречаются в основном во внутренних органах рыб, а не в мускулатуре, то они не так часто попадают к человеку, как, например, личинки Anisakis spp., и по этой причине исследователи уделяют им намного меньше внимания, чем следовало бы.
Что касается официально зарегистрированных случаев обнаружения представителей рода контрацекум у человека, то они носят, в полном смысле этого слова, единичный характер. Я. Грабда (Grabda, 1991) упоминает об одном случае заражения человека нематодами данного рода, имевшем место в Германии. Учитывая регион обнаружения гельминта, где у рыб одним из наиболее обычных паразитов являются личинки С. osculatum, можно предположить, что именно эти личинки были выявлены у пострадавшего. Японские исследователи сообщают о двух случаях
61
обнаружения С. osculatum (s. 1.) у людей на о. Хоккайдо (Ishikura et al., 1996). Авторы подсчитали, что от общего числа анизакидных личинок, выявленных за 16 лет в этом регионе у людей, доля личинок С. osculatum (s. 1.) составила всего 0.2 %.
Несмотря на столь скудную информацию о случаях заражения человека нематодами рода Contracaecum, многие авторы относят их к числу гельминтов, потенциально опасных для его здоровья (Nagasawa, 2012). В качестве аргументов в пользу подобной точки зрения приводятся результаты экспериментальных работ по заражению различных представителей млекопитающих личинками этого рода, извлечёнными из рыб. При этом окончательными хозяевами видов Contracaecum, с которыми работают экспериментаторы, являются не только морские млекопитающие, о чём свидетельствуют выше приведённые примеры, но и рыбоядные птицы. Так, успехом увенчался опыт по заражению двухмесячного котёнка личинками С. multi-papillatum (Drasche, 1882), в половозрелом состоянии паразитирующего у птиц (Vidal-Martinez et al., 1994). Нематод извлекли из цихлазомы - эвригалинной рыбы, обычной в пищевом рационе местного населения в Мексике. Попытки заразить ими цыплят, крыс и утят потерпели неудачу. Однако у котёнка, в основном в передней части кишечника, обнаружили 4 взрослых самцов (длиной 19.8 - 29.8 мм) и 5 самок (20.1 - 38.6 мм), среди которых были зрелая, незрелые и ювенильные особи. Три нематоды прикрепились к стенке кишечника, вызвав геморрагии, связанные с небольшими язвами. Авторы полагают, что, хотя личинки обычно локализуются в печени, почках й мезентерии рыб, они, тем не менее, могут встретиться в любом другом участке её тела или же остаться в непотрошённой рыбе. Если в пищу употребляют сырую рыбу, или плохо прожаренную или же копчёную без соблюдения соответствующего температурного режима, то черви могут попасть к человеку.
Столь же успешным был эксперимент по заражению личинками С. multi-papillatum кроликов (Barros et al., 2004). Нематоды прижились у 80 % подопытных животных. И хотя внешние проявления заражения у них не проявлялись, но при вскрытии были обнаружены разрушения слизистой желудка, лейкоцитарный инфильтрат и многофокусный некроз ткани.
Цитируемая литература
Гаевская А. В. Анизакидные нематоды и заболевания, вызываемые ими у животных и человека. - Севастополь: ЭКОСИ-Гидрофизика, 2005.-223 с.
Гаевская А. В. Паразиты и болезни рыб Чёрного и Азовского морей: I - морские, солоноватоводные и проходные рыбы. - Севастополь: ЭКОСИ-Гидрофизика, 2012. - 380 с.
Гаевская А. В. Паразиты и болезни рыб Чёрного и Азовского морей: II - полу проходные и пресноводные рыбы. - Севастополь: ЭКОСИ-Гидрофизика, 2013. - 354 с.
Гаевская А. В., Ковалева А. А. Личинки анизакидных нематод - паразиты морских и океанических рыб // Экспресс-информация ЦНИИТЭИРХ (Сер. Обработка рыбы и морепродуктов). - М., 1990. - Вып. 9.-С. 17-36.
Мозговой А. А. Аскарвдаты животных и человека и вызываемые ими заболевания. Книга II И Основы нематодологии. - Под ред. акад. К. И. Скрябина. - М.: Изд-во АН СССР, 1953. - 2. - 616 с.
Определитель паразитов пресноводных рыб. Т. 3. Паразитические многоклеточные. - Л.: Наука, 1987. - 583 с. - (Определители по фауне СССР, изд. Зоол. ин-том АН СССР; Вып. 149).
Barros L. A., Tortelly К, Pinto R. М., Gomes D. С. Effects of experimental infections with larvae of Eustron-gylides ignotus Jaegerskiold, 1909 and Contracaecum multipapillatum (Drasche, 1882) Baylis, 1920 in rabbits 11 Arq. Bras. Med. Vet. Zootec. - 2004. - 56, 3. - P. 325 - 332.
Bruce N. L, Adlard К D., Cannon L. R. G. Synoptic checklist of ascaridoid parasites (Nematoda) from fish hosts // Invertebr. Taxon. - 1994. - 8. - P. 583 - 674.
62
Deardorff T. L., Overstreet R M. Review of Hysterothylacium and Iheringascaris (both previously = Thynnascaris) (Nematoda: Anisakidae) from the northern Gulf of Mexico 11 Proc. Biol. Soc. Wash. - 1981. - 93 (1980).-P. 1035- 1079.
Fagerholm H.-P. Parasites of fish in Finland. VI. Nematodes. ~ Abo: Abo Akademi, 1982. - 128 p.
Fagerholm H-Р. Incubation in rats of a nematode larva from cod to establish its specific identity: Contracaecum osculatum (Rudolphi) // Parasit. Res. - 1988. -75, 1 -P. 57-63.
Fagerholm H. P., Overstreet R. M., Humphrey-Smith I. Contracaecum magnipapillatum (Nematoda, Asca-ridoidea) - resurrection and pathogenic effect of a common parasite from the proventriculus of Anous minu-tus from the Great Barrier Reef, with a note on C. variegatum //Helminthology. - 1996. - 33. - P. 195 -207.
Grabda J. Marine fish parasitology. An outline. - Warszawa: PWN - Polish Sci. Publ., 1991. - 306 pp.
Ishikura H, Takahashi S., Sato N., Matsuura A., Nitto H. et al. Epidemiology of anisakidiosis and related human diseases and studies on parasites infecting marine mammals, fishes and squids // Bull. Mar. Biomed. Inst., Sapporo Med. Univ. School of Medicine. - 1996. -3. -P. 23 - 37.
Kikuchi S., Hayashi M., Kosugi K, Aigase R. Experimental infection of dogs with Contracaecum sp. larvae (type-E) // Yokohama Med. J. - 1975. - 26. - P. 45 - 48 (In Japanese with English abstract).
Kitayama H, Ohbayashi M., Satoh H, Kitamura Y. Studies on parasitic granuloma in the dog I I Japan. J. Parasitol. - 1967. -16. - P. 28 - 35 (In Japanese with English abstract).
Kaie M., Fagerholm H-Р. Third-stage larvae emerge from eggs of Contracaecum osculatum sensu stricto (Nematoda, Anisakidae) I I J. Parasitol. - 1993. - 79, 5. - P. 777 - 780.
Koie M., Fagerholm H.-P. The life cycle of Contracaecum osculatum (Rudolphi, 1802) sensu stricto (Nematoda, Ascaridoidea, Anisakidae) in view of experimental infections I I Parasitol. Res. - 1995. - 81. - P. 481 -489.
Marcogliese D. J., Boily F., Hammill M. O. Distribution and abundance of stomach nematodes (Anisakidae) among grey seals (Halihoerus grypus) and harp seals (Phoca groenlandica) in the Gulf of St. Lawrence // Can. J. Fish. Aquat. Sci. - 1996. - 53, 12. -P. 2829-2836.
Moravec F. Parasitic nematodes of freshwater fishes of Europe. - Dordrecht / Boston / London: Kluwer Acad. Publ., 1994. -473 p.
Nagasawa K. The biology of Contracaecum osculatum sensu lato and C. osculatum A (Nematoda: Anisakidae) in Japanese waters: a review // Biosphere Sci. -2012. -51. - P. 61 —69.
Nascetti G., Cianchi R., Mattiucci S., D’Amelio S. et al. Three sibling species within Contracaecum osculatum (Nematoda, Ascaridida, Ascaridoidea) from the Atlantic Arctic-Boreal region: Reproductive isolation and host preferences 11 Int. J. Parasitol. - 1993. - 23, l.-P. 105 - 120.
Orecchia P., Mattiucci S., Amelia S, Paggi L. et al. Two new members in the Contracaecum osculatum complex (Nematoda, Ascaridoidea) from the Antarctic // Int. J. Parasitol. - 1994. - 24, 3. - P. 367 - 377.
Pyrovetsi M., Papazaharidou M. Mortality factors of Dalmatian pelicans (Pelecanus crispus) wintering in Macedonia, Greece 11 Environ. Conserv. - 1995. -22. -P. 345-351.
Shiraki T. [On the histological diagnosis of the diseases caused by migrating larval nematodes (mainly anisakiasis) in the gastro-intestinal tracts] 11 Saishin-Igaku. - 1969. - 24. - P. 378 - 389. (In Japanese with English abstract).
Shiraki T. Larval nematodes of family Anisakidae (Nematoda) in the northern Sea of Japan - as a causative agent of eosinophilic phlegmone or granuloma in the human gastro-intestinal tract //Acta Med. Biol. -1974.-22.-P. 57-98.
Valtonen E.T., Fagerholm H.-Р., Helle E. Contracaecum osculatum (Nematoda: Anisakidae) in fish and seals in Bothnian Bay (Northeastern Baltic Sea) // Intern. J. Parasitol. - 1988. -16, 3. - P. 365 - 370.
Vidal-Martinez V.M., Osorio-Sarabia D., Overstreet RM. Experimental infection of Contracaecum multi-papillatum (Nematoda: Anisakinae) from Mexico in the domestic cat I I J. Parasitol. - 1994. - 80, 4. - P. 576-579.
Род Pseudoterranova Mozgovoy, 1950
Синоним: Phocanema Myers, 1959
Описание (из: Гаевская, 2005 — по разным авторам). Нематоды с тремя крупными мускулистыми двудольчатыми губами. На внутренней поверхности каждой губы у её переднего края располагается ряд мелких зубчиков. Интерлабии отсутствуют. Пищевод прямой, слегка расширенный кзади. Желудочный отросток отсутствует.
63
Кишечный отросток, направленный вперёд, различной протяжённости. Спикулы равные или почти равные. Вульва в передней половине тела. Экскреторная пора у основания губ. Во взрослом состоянии - паразиты морских китообразных и ластоногих. Типовой вид - Pseudoterranova decipiens (Krabbe, 1878).
Род Pseudoterranova, основанный ещё в 1950 г. для вида Porrocaecum kogiae Johnston et Mawson, 1939 от карликового кашалота, в течение 30 с лишним лет имел в своём составе только данный вид. В то же время будущий типовой вид рода - Pseudoterranova decipiens - сначала входил в состав рода Porrocaecum, затем Terranova, и, наконец, Pho-сапета. Таким образом, первоначально описанный как Ascaris decipiens Krabbe, 1878, вид затем последовательно становился Porrocaecum decipiens, Terranova decipiens и Phocanema decipiens. В 1983 г. Д. Гибсон (Gibson, 1983) показал, что Phocanema (этот род установили специально для Porrocaecum decipiens) является синонимом Pseudoterranova, и вид паразита, соответственно, должен называться Pseudoterranova decipiens [данная комбинация впервые была использована в 1982 г. (Gibson, Colin, 1982)]. Однако и в зарубежной, и в русскоязычной литературе начала 1980-х гг. вид всё ещё продолжал фигурировать под названием Phocanema decipiens (см., напр., Grabda, 1991).
Довольно длительное время род Pseudoterranova рассматривали как монотипичный: в его составе числился только один вид - уже упомянутый Р. decipiens, а других представителей рода относили к его синонимам. В последнее время, как отмечено выше, в таксономических исследованиях анизакидных нематод стали широко использовать генетические методы. В результате установлено, что многие виды в действительности представлены комплексом из нескольких репродуктивно изолированных, родственных видов. Аналогичные исследования были выполнены и в отношении Pseudoterranova decipiens (s. 1.). В итоге данный вид оказался разделён на шесть (Paggi et al., 1991,2000).
Pseudoterranova decipiens \=Ascaris decipiens Krabbe, 1878; =Porrocaecum decipiens (Krabbe, 1878) Baylis, 1920; = Terranova decipiens (Krabbe, 1878) Baylis, 1916; =Phocanema decipiens (Krabbe, 1878) Myers, 1959] (рис. 18). Видовое название decipiens можно перевести как обманчивый, вводящий в заблуждение.
Р. decipiens - характерный паразит тюленей - обыкновенного, серого, хохлача. Из-за приуроченности к этим животным в англоязычной литературе нематоду часто называют «seal-worm», т.е. тюлений, или котиковый червь.
Нематоды средних размеров, относительно тонкие, тело сужено к обоим концам. Кутикула с поперечной исчерченностью. Передний край губ с вырезкой, которая делит их на две симметричные части. Самцы длиной до 40 - 52, самки 52 -64 мм. Хвост самок тупоконечный. Вульва в передней половине тела. Яйца круглые или почти круглые, диаметром 46 - 52 цш.
Взрослые черви поселяются в желудке своих хозяев. Интенсивность инвазии животных может быть очень высока. Так, в желудке морского льва как-то насчитали 4500 экз. Р. decipiens (Ishikura et al., 1995). При экспериментальном заражении тюленя обыкновенного личинками псевдотеррановы выяснилось, что те обычно проникали в слизистую и субмукозу желудка животных, а их передние концы были инкапсулированы в аморфной эозинофильной субстанции (Brattey et al., 1990). Желудок заражённых тюленей часто был гиперемированный и отёчный, наблюдались выступающие воспалённые зоны или язвенные повреждения.
64
Рис. 18 Pseudoterranova decipiens (s.l.): 1 -хвостовой конец самца, латерально; 2 - яйцо;
3 - губа с внутренней стороны; 4 - спикула;
5 - передний отдел пищеварительного канала; 6 - передний конец тела; 7 - головной конец, апикально; 8 - хвостовой конец самки, вентрально (из: Мозговой, 1953)
Все работы, связанные с изучением жизненного цикла нематод рода Pseudoterranova, выполнялись на Р. decipiens, но при этом следует учесть те изменения, которые претерпел данный вид, вследствие чего отдельные данные, относящиеся к Р. decipiens в действительно могут иметь отношение к другому виду. Тем не менее, в целом, схема жизненного цикла Pseudoterranova сходна с таковой Anisakis, за некоторыми исключениями (рис. 19).
Попавшие в воду яйца Р. decipiens, преж
де чем осесть на дно, переносятся течениями в 100-метровом слое воды в течение 12 дней примерно на 50 км. В метровом слое воды над дном оседание яиц происходит в течение 3 ч, а далее они могут разноситься ещё метров на 500. Размеры и плотность
яиц, а, следовательно, и скорость их оседания могут иметь адаптивное значение к переносу сильными океаническими течениями на большие расстояния (McConnell etai., 1997).
В яйце развивается личинка 2-й стадии, которая выходит заключённой в кутикулу личинки 1-й стадии, и обладает сверлильным зубом (Measures, Hong, 1995). На основании результатов электронно-микроскопического обследования яиц и личинок цитируемые авторы утверждают, что у Р. decipiens в яйце происходит только
65
одна линька, а покидающая яйцо личинка находится на 2-й стадии развития и заключена внутри кутикулы личинки 1-й стадии. Основным фактором, влияющим на развитие яиц, продолжительность жизни личинок во внешней среде, а, следовательно, и на их распределение в толще воды, заражение ими промежуточных хозяев и развитие в них, является температура.
Рис. 19 Схема жизненного цикла Pseudoterranova decipiens (s. 1.): А - яйца в воде; В - L2 (3?), покинувшая яйцо и прикрепившаяся к субстрату хвостом; С - ранняя L2 (3?) в гемоцеле донных копепод; D - L2 с возможной линькой до L3 в гемоцеле донных ракообразных и случайных полихет; Е - от ранней до поздней L3 в полости тела и мускулатуре бентосоядных рыб; F - поздняя L3 в полости тела и мускулатуре демерсальных хищных рыб; G - 3 и 4-я линьки и развитие до взрослой стадии в желудке тюленей (из: McClelland et al., 1990)
Личинки попадают в ракообразных, в основном, амфипод, в организме которых линяют и превращаются в личинку 3-й стадии. При экспериментальном скармливании заражённых амфипод рыбам 12 разных видов выяснилось, что приживались в них только черви крупнее 1.41 мм (длина тела личинок в амфиподах колебалась от 0.82 до 7.08 мм) (McClelland, 1995).
66
Попавшие в рыбу личинки 3-й стадии остаются в ней в таком состоянии до тех пор, пока не окажутся в организме дефинитивного хозяина, в котором они претерпевают две последующие линьки и превращаются первоначально в предвзрос-лую, а затем и взрослую форму.
От мелких рыб или кальмаров личинки могут также попадать к крупным хищным рыбам или же кальмарам. Подобная возможность попадания личинок Р. decipiens от одного вида рыб к другому и их последующего выживания в новом хозяине подтверждена экспериментально (Scott, 1954).
Однако, согласно другим исследованиям, у Р. decipiens (sensu lato), как и у Anisakis simplex (s. 1.), в яйце во время личиночного развития происходят не одна, а две линьки (Koie et al., 1995). Известно, что у личинки 2-й стадии отсутствуют рек-тум, ротовая полость, экскреторная система, боковые выступы. В то же время вышедшие из яиц личинки обладают хорошо развитым сверлильным зубом и пищеварительным трактом. Эти личинки, находящиеся на 3-й стадии, заключены в толстую, похожую на кокон, кутикулу личинки 2-й стадии, тогда как тонкая кутикула личинки 1-й стадии остаётся в яйце. Вышедшие в воду личинки активны и совершают резкие движения, поочерёдно сгибая и вытягивая тело, и не прикрепляются к субстрату. Таким образом, схема жизненного цикла Р. decipiens практически не изменилась, но акценты относительно роли в нём тех или иных групп животных и этапов развития нематоды несколько сместились.
Ранее существовало мнение, что основным дополнительным хозяином в жизненном цикле Р, decipiens является треска. Паразит даже получил соответствующее название - «тресковый червь» («codworm»). К настоящему времени установлено, что в разных регионах Мирового океана роль основного промежуточного хозяина у Р. decipiens выполняют разные виды рыб. Например, в устье Эльбы основным промежуточным хозяином Р. decipiens (s. 1.) служит европейская корюшка (Moller, Klatt, 1988). Подсчитано, что каждая особь обыкновенного тюленя, питаясь корюшкой, ежедневно получает 18 экз. нематод.
В водах Норвегии личинки Р. decipiens встречаются только у демерсальных и бентических рыб, причем самая высокая заражённость характерна для бычка керчака: в прибрежных водах южной и западной Норвегии средний индекс обилия этого паразита составил соответственно 36 и 23 червя на рыбу (Jensen et al., 1994).
Личинки локализуются в полости тела, на брыжейке, пилорических придатках, печени, стенке желудка, в желудке и кишечнике рыб (рис. 20). Обычно они имеют красновато-коричневую окраску и внешне похожи на кровеносные сосуды рыбы.
Рис. 20 Личинки Pseudoterranova decipiens на стенке желудка рыбы (из: Гаевская. 2003)
Как правило, личинки в рыбе располагаются свободно, но иногда могут быть заключены в капсулу. Изучение процесса образования капсулы показало, что первоначально большинство личинок инкапсулируется в
67
двухслойных капсулах: внутренний слой состоит из макрофагов и эпителиоидных клеток различной стадии дегенерации, а наружный - из соединительной ткани. У нематод более «старой» инвазии капсула состоит только из соединительной ткани с двумя отчётливыми зонами: внутренней, более тонкой, - плотная соединительная ткань и наружной - более толстой зоны рыхлой соединительной ткани (Ramakrishna, Burt, 1991).
псевдотеррановы не способны
Личинки Р. decipiens (s. 1.) (рис. 21) довольно крупные, длиной 10 - 50 и шириной 0.3 - 1.2 мм; тело плотное. Цвет личинок изменяется от красновато-коричневого до белого, что зависит от концентрации гемоглобина в их псев-доцеломической жидкости (Dixon et al., 1993). Кутикула с тонкой поперечной исчерченностью. Головной конец с ли-с чиночным зубом. Экскреторная пора открывается на головном конце тела. Желудочек удлинённый. Желудочный отросток отсутствует, но имеется направленный вперёд кишечный вырост. Хвост конический, с маленьким, но заметным мукроном.
Рис. 21 Схема строения Pseudoterranova decipiens (sensu lato) (слева - передний и задний концы тела; справа - детали строения пищеварительной системы) (из: Гаевская, Ковалёва, 1990)
Когда-то полагали, что личинки
выживать и, тем более, развиваться в организме
человека, а потому их не рассматривали гельминтами, представляющими опасность для его здоровья. Однако после первых же случаев регистрации у человека анизакисов, исследователи обратили внимание и на псевдотерранову, тем более, что оба вида личинок могут встречаться в одних и тех же рыбах одновременно. Иными словами, если в организм человека вместе с сырой рыбой попадает личинка Anisakis, то почему бы не предположить, что к нему может попасть и личинка Pseudoterranova?
К настоящему времени заражение людей личинками Р. decipiens, безусловно, намного реже регистрируемое, чем анизакисами, выявлено в Канаде, США, Перу, Чили, Гренландии, Исландии, Великобритании, Японии, Корее.
В Японии по состоянию на 1989 г. было известно 335 случаев заражения людей личинками Pseudoterranova (Ishikura, 1990), тогда как на о. Хоккайдо с 1980 по 1996 гг. таковых зарегистрировано 789 (Ishikura et al., 1996).
В Корее к 1994 г. из 158 официально зарегистрированных случаев анизакидо-зиса людей в семи из них виновниками заболевания оказались личинки Р. decipiens
68
(Sohn, Seol, 1994). К 2001 г. количество подобных регистраций увеличилось до 12 (Yu et al., 2001). Примечательно, что 13-й, по-своему уникальный случай был описан только в 2013 г. (Na et al., 2013). На этот раз нематоду, оказавшуюся личинкой Р. decipiens 3-й стадии развития, обнаружили во время стандартного общего обследования пациентки при эндоскопии желудка. Примечательно и тот факт, что никаких жалоб, обычных в таких случаях, от женщины не поступало. Выяснилось, что за 13 ч до обследования в её обеденном меню было блюдо из морского окуня.
В США к 1986 г. из 24 случаев заражения людей анизакидами на долю псевдотеррановы пришлось 16 (Desowitz, 1986). Следует учесть, что в 1970-е годы этих личинок, обнаруживаемых у человека, описывали под названием Phocanema (Chitwood, 1975; Juels et al., 1975; Kates et al., 1973; Lichtenfels, Brancato, 1976).
В Чили в 1997 - 1999 гг. зарегистрировано 7 случаев заражения людей Р. decipiens (Mercado et al., 2001), к 2007 г. - 15 (Torres et al., 2007), а в 2012 - 2014 гг. -4 (Weitzel et al., 2015).
У большинства пациентов нематоды располагались в ротовой полости и вызывали ощущение чего-то постороннего во рту и глотке, кашель, тошноту, рвоту.
Но - все ли обнаруженные в подобных случаях личинки действительно относятся к Р. decipiens? Вопрос не праздный. Дело в том, что сейчас уже считается доказанным, что под названием Р. decipiens на самом деле описывались другие виды, близкие к нему и практически не различимые морфологически, но генетически представляющие собой иные виды. Более того, каждый из тех видов, которых когда-то описывали как «Р. decipiens», фактически имеет свой определённый ареал. Например, Р. decipiens встречается в Северной Атлантике и Северо-Восточной Па-цифике, Р. decipiens Е - в антарктических и субантарктических водах, Р. azarasi (Yamaguti et Arima, 1942) - в Северной Пацифике, Р. bulbosa (Cobb, 1888) - в Северо-Восточной Атлантике и Северо-Западной Пацифике, Р. cattani George-Nascimento et Urrutia, 2000 - в Юго-Восточной Пацифике, Р. krabbei Paggi et al., 2000 - в Северо-Восточной Атлантике (Weitzel et al., 2015).
В связи с этим, сообщения о регистрации Р. decipiens у населения в Чили или Перу может на самом деле означать, что в действительности здесь был выявлен Pseudoterranova cattani, паразитирующий у южноамериканского морского льва в юго-восточной части Тихого океана. И если ещё в первое десятилетие 21-го столетия писали о встречаемости у людей в Чили Р. decipiens (Jofre et al., 2008; Mercado et al., 2001), то в настоящее время в публикациях уже указывается Р. cattani (Weitzel et al., 2015). Возможные промежуточные хозяева этого вида в водах Чили - морской лещ, тихоокеанская ставрида, мерлуза (Torres et al., 2007).
В Японии, как мы видели, во всех сообщениях, касающихся инвазии людей псевдотеррановой, фигурировал только Р. decipiens. Однако не так давно появилась первая информация о заражении человека в этой стране Р. azarasi (Arizono et al., 2011). Эта информация примечательна тем, что сам случай имел место в 2009 г. Тогда пациентка выкашляла нематоду, чья длина достигала 35 мм, которую определили как личинку 4-й стадии Р. decipiens (s. 1.). Однако последующие генетические исследования этого червя позволили цитируемым авторам отнести паразита к Р. azarasi. Предполагается, что личинки этого вида встречаются в водах Японии у тихоокеанской трески, минтая, корюшки.
Для заболевания, вызываемого у людей личинками Pseudoterranova, ранее предлагались разные названия - террановиазис или террановозис (terranoviasis, ter-
69
ranovosis), фоканемйазис (phocanemiasis), что, безусловно, зависело от того, какое родовое название паразита использовал исследователь. Иногда даже употребляли анизакидозис или же анизакиазис. Поскольку в настоящее время правильное родовое название паразита - Pseudoterranova (псевдотерранова), то заболевание, следуя правилам «Стандартизированной номенклатуры паразитарных болезней животных» (Standardized Nomenclature of Animal Parasitic Diseases (SNOAPAD). -1988), именуют pseudoterranovosis - псевдотеррановозис. Безусловно, можно использовать, и довольно часто используют, особенно в справочных материалах, и такое название как болезнь «трескового червя» (cod worm disease), но оно не может рассматриваться как научное.
Как и в случае с личинками Anisakis, в организме человека личинки Pseudoterranova не созревают, но могут проходить линьку, превращаясь в личинку 4-й стадии (Koh et al., 1999; Mercado et al., 1997, 2001; Sohn, Seol, 1994). Более того, обнаружив как-то у пациентки молодую взрослую самку Р. decipiens, находящуюся на стадии окончательного метаморфоза (Ishikura et al., 1995), авторы цитируемой статьи высказали предположение, что паразит со временем сможет адаптироваться к человеку как к окончательному хозяину (совсем неутешительное предположение!).
При попадании в организм человека личинки внедряются в основном в его гортань или же слизистую желудка. Однако, в отличие от личинок Anisakis, это внедрение обычно поверхностное: личинки Pseudoterranova внедряются только передним концом тела. Более чем в 80 % зарегистрированных случаев эти черви были найдены внедрившимися в слизистую желудка. Помимо того, их находили в глотке, куда они мигрировали из желудка, а также в фекалиях и рвоте. Известен случай, когда личинку обнаружили в области аневризмы правой подвздошной артерии после её удаления хирургическим путём. Поражения псевдотеррановой стенки кишечника, столь обычного для личинок анизакиса, никем пока не отмечено.
Случаи регистрации заражения людей личинками Pseudoterranova намного менее многочисленны, чем анизакисами, возможно, по причине сходства клинических признаков. Однако само заболевание всё-таки протекает легче. Основной клинический симптом заражения проявляется сильной эпигастральной болью, иногда сопровождаемой кашлем, тошнотой и рвотой. При гастроскопии стенки желудка отмечают её отёк, воспаление, утолщение слизистой и кровотечение в месте прикрепления червя, хотя в некоторых случаях заметного локального изменения в тканях почти нет.
Неспецифичность симптомов, проявляемых при попадании в организм человека личинок псевдотеррановы, иногда может привести к неверной диагностике. Известен пример, когда больному, обратившемуся к врачам с жалобой на периодическую эпигастральную боль и тошноту, возникшие через два дня после употребления им в пищу сырой морской рыбы, первоначально поставили диагноз гастроэнтерита. Однако при последующей гастрофиброскопии в его желудке обнаружили личинку нематоды, внедрившуюся в его слизистую (Yu et al., 2001). Извлечённый червь достигал в длину 34.5 при ширине 0.84 мм и был определён как Р. decipiens.
В 50 % проанализированных случаев попадания к человеку псевдотеррановы, боль, иногда спазматическая и повторяющаяся примерно через каждые 3-10
70
мин, возникала через 2 - 10 ч после употребления в пищу сырой рыбы или кальмаров и продолжалась до тех пор, пока пациенты не обращались за помощью к медикам, т. е. от 6 ч до 10 дней. Через несколько часов или же несколько дней после удаления червя болезненные ощущения исчезали, и пациент возвращался к нормальной жизни.
В редких случаях болезнь протекает без симптомов (Na et al., 2013). Имеются также данные о выходе личинок через рот, или же с рвотой и/или фекалиями (Cabrera et al., 2003). Вполне вероятно, что в подобных случаях попавший в просвет желудка червь не оказал - не успел оказать - заметного патологического воздействия на слизистую.
Замечу, что, по данным разных авторов, длина тела извлечённых из слизистой желудка пациентов личинок псевдотеррановы 3-й стадии колебалась от 22.0 до 42.6 при ширине 0.54 - 1.01 мм (Doi, 1973; Lee et al., 1998).
Поскольку симптомы заражения человека псевдотеррановой не специфичны, то одних только клинических признаков явно недостаточно для постановки правильного диагноза. Для этой цели прибегают к помощи рентгеноскопии или же гастроскопии. Даже если при этом невозможно установить, какие именно личинки попали к человеку - анизакисы или псевдотерранова, важно другое - наличие в желудочно-кишечном тракте пациента патогенных для него анизакид.
Как и в случае с анизакисами, во многих случаях поставить правильный диагноз помогает подробный анамнез, в результате которого выясняется, что симптомы заболевания появились у пострадавших вскоре после употребления ими в пищу свежих или недостаточно термически обработанных морепродуктов, прежде всего, рыб и кальмаров.
Практически все исследователи подчёркивают, что заражение людей псевдотеррановой связано с употреблением ими в пищу сырой или слегка маринованной морской рыбы, используемой при приготовлении таких национальных блюд как cebiche, sushi или sashimi (Cabrera et al., 2003; Jofre et al., 2008; Laffon-Leal et al., 2000; Mercado et al., 2001; Torres et al., 2007; Yu et al., 2001; Zvejnieks et al., 1999 и др.). Приведу только один пример, иллюстрирующий сказанное. 17-летняя жительница Лимы (Перу), будучи в г. Ика (центральная часть страны), заказала в ресторане cebiche. Это блюдо готовят здесь из мелко нарезанной сырой рыбы различных сортов, которую первоначально в течение 15 мин маринуют в соке лайма, а затем добавляют нарезанный кольцами красный лук и иногда рокото (острый перец из Перу). Родиной этого блюда считается Перу, но оно получило распространение во многих латиноамериканских странах, хотя рецепты его приготовления в разных регионах могут значительно варьировать. Через четыре часа после приёма пищи у молодой особы появилось ощущение тошноты, которое усиливалось в течение последующих пяти часов, после чего с рвотой у неё вышел червь. Паразита определили как личинку 3-й стадии Р. decipiens (Cabrera et al., 2003).
Методы обеззараживания рыбы и головоногих моллюсков, содержащих личинок псевдотеррановы, тривиальны и практически не отличаются от таковых, предлагаемых для рыбы и морепродуктов, содержащих личинок анизакиса. Прежде всего, речь идёт о необходимости предварительной заморозки рыбы и последующем её хранении при -20°С в течение 7 дней или же глубокой заморозке при -35 °C
71
в течение 15 ч (US Food and Drug Administration Parasites, 2001). Этого времени вполне достаточно для обеззараживания рыбного сырья.
Цитируемая литература
Гаевская А. В. Паразитология и патология рыб: Энциклопедический словарь-справочник. -М.: Изд-во ВНИРО, 2003.-231 с.
Гаевская А. В. Анизакидные нематоды и заболевания, вызываемые ими у животных и человека. - Севастополь: ЭКОСИ-Гидрофизика, 2005. - 223 с.
Гаевская А. В., Ковалева А. А. Личинки анизакидных нематод - паразиты морских и океанических рыб // Экспресс-информация ЦНИИТЭИРХ (Сер. Обработка рыбы и морепродуктов). - М., 1990. - Вып. 9.-С. 17-36.
Мозговой А. А. Аскаридаты животных и человека и вызываемые ими заболевания. Книга II И Основы нематодологии. - Под ред. акад. К. И. Скрябина. - М.: Изд-во АН СССР, 1953. - 2. - 616 с.
Arizona N., Miura Т, Yamada М., Tegoshi Г, Onishi К. Human infection with Pseudoterranova azarasi roundworm//Emerg. Infect. Dis. -2011. -7. -P. 555 -556. 10.3201/eidl703.101350
Brattey J., Bishop C. A., Myers R A. Geographic distribution and abundance of Pseudoterranova decipiens (Nematoda: Ascaridoidea) in the musculature of Atlantic cod, Gadus morhua, from Newfoundland and Labrador / Bowen W. D. [Ed.] Population biology of sealworm (Pseudoterranova decipiens) in relation to its intermediate and seal hosts. - Can. Bull. Fish. Aquat. Sci. - 1990. -222. - P. 67 - 82.
Cabrera R., Luna-Pineda M. A., Suarez-Ognio L. Nuevo caso de infeccion humana por una larva de Pseudoterranova decipiens (Nematoda: Anisakidae) en el Peru И Rev. gastroenterol. Peru. - 2003. - 23, 3. -P. 217-220.
Chitwood M. Phocanema-Type larval nematode coughed up a boy in California I I Am. J. Trop. Med. Hyg. -1975.-24.-P.710-711.
Desowitz R S. Human and experimental anisakiasis in the United States // Hokkaido J. Med. Sci. - 1986. -61.-P.358-371.
Dixon B„ Kimmins W., PohajdakB. Variation in color of Pseudoterranova decipiens (Nematoda: Anisakidae) larvae correlates with haemoglobin concentration in the pseudocoelomic fluid // Can. J. Fish Aquat. Sci. -1993.-50, 4.-P. 767-771.
Doi К Clinical aspects of acute heterocheilidiasis of the stomach (due to larvae of Anisakis and Terranova decipiens) - especially on its differential diagnosis by {-ray and endoscopy. // Stomach and intestine. -1973.-8. - P. 1513 - 1518. (In Japanese with English title and abstract).
George-Nascimento M., Urrutia X. Pseudoterranova cattani sp. nov. (Ascaridoidea: Anisakidae), a parasite of the South American sea lion Otaria byronia De Blainville from Chile // Rev. Chil. Hist. Nat. - 2000. -73, l.-P. 93-98. 10.4067/S0716-078X2000000100010.
Gibson D. I. The systematics of ascaridoid nematodes - a current assessment I Stone R. A., Platt H. M. and Khalil L. F. (eds.). Concepts in Nematode Systematics. - Acad. Press, London and New York. - 1983. - P. 321 -338.
Gibson D. I., Colin J. The Terranova enigma // Parasitology. - 1982. - 85, 2. - P. 36 - 37.
Ishikura H. Epidemiological aspects of intestinal anisakiasis and its pathogenesis I Ishikura N. and Kikuchi K. (eds.). Intestinal anisakiasis in Japan: Infected fish, sero-immunological diagnosis, and prevention. -Springer-Verlag, Tokyo. -1990.
Ishikura H., Kikuchi K, Akao N., Doutei M., Yagi K. et al. [Parasitologic significance of the alteration of the causative Anisakidae worm and of the Pseudoterranova decipiens female immature adult worm, casting off the cuticles, and excreted from human in Kanazawa City] // Hokkaido Igaku Zasshi. - 1995. - 70, 5. - P.. 667 - 685. (In Japanese with English title and abstract).
Ishikura H., Takahashi S., Sato N., Matsuura A., Nitto H. et al. Epidemiology of anisakidiosis and related human diseases and studies on parasites infecting marine mammals, fishes and squids // Bull. Mar. Biomed. Inst., Sapporo Med. Univ. School of Medicine. - 1996. - 3. - P. 23 - 37.
Jensen T, Andersen K, Des Clers S. Seal worm {Pseudoterranova decipiens) infections in demersal fish from two areas in Norway I I Can. J. Zool. - 1994. - 72, 4. - P. 598 - 608.
Jofre M. L, Neira О. P., Noemi H. L, Cerva C. J. L. [Pseudoterranovosis and sushi] // Rev. Chilena Infec-tol. -2008. -25, 3. -P. 200-205. doi: /S0716-10182008000300010. (Article in Spanish).
Juels C. W., Butler W., Bier J. W., Jackson G. J. 1975. Temporary human infection with a Phocanema sp. I I Am. J. Trop. Med. Hyg. - 1975. -24. -P. 942 - 944.
Kates S., Wright К A., Wright R. A case of human infection with the cod nematode Phocanema sp. И Am. J. Trop. Med. Hyg. - 1973. - 22. - P.606 - 608.
72
Koh M. S., Huh S., Sohn W.-M. A case of gastric pseudoterrano viasis in a 43-year-old man in Korea // Korean J. Parasitol. - 1999. - 37, 1. - P. 47 - 49.
Koie M., Berland B., Burt M. D. B. Development to third-stage larvae occurs in the eggs of Anisakis simplex and Pseudoterranova decipiens (Nematoda, Ascaridoides, Anisakidae) // Can. J. Fish. Aquat. Sci. - 1995. -52, Suppl. l.-P. 134- 139.
Laffon-Leal S. M., Vidal-Martinez V M., Arjona-Torres G. 'Cebiche'—a potential source of human anisakiasis in Mexico? // J. Helminthol. - 2000. - 74, 2. - P. 151 - 154.
Lee I. H, JamgS., Lee C. Y. et al. A case of human infection of the larvae from Pseudo-terranova decipiens I I Korean J. Gastrointest. Endoscopy. - 1998. - 18. - P. 732 - 736.
Lichtenfels L. S. Jr, Brancato P. F. Anisakid larva from throat of an Alaskan Eskimo H Am. J. Trop. Med. Hyg. - 1976. - 25. - P.691 - 693.
McClelland G. Experimental infection of fish with larval sealworm, Pseudoterranova decipiens (Nematoda, Anisakinae) // Can. J. Fish. Aquat. Sci. - 1995. - 52, suppl. l.-P. 140 - 156.
McClelland G., Misra R K, Martell D. J. Larval anisakine nematodes in various fish species from Sable Island Bank and vicinity I Bowen W. D. [Ed.] Population biology of sealworm {Pseudoterranova decipiens) in relation to its intermediate and seal hosts. - Can. Bull. Fish. Aquat. Sci. - 1990. - 222. - P. 83 - 118.
McConnell C J, Marcogliese D. J, Stacey M. IK Settling rate and dispersal of seal worm eggs (Nematoda) determined using a revised protocol for myxozoan spores // J. Parasitol. - 1997. - 83, 2. - P. 203 - 206.
Measures L. N, Hong H The number of moults in the egg of seal worm, Pseudoterranova decipiens (Nematoda, Ascaridoidea): an ultrastructural study // Can. J. Fish Aquat. Sci. - 1995. - 52, Suppl. l.-P. 156 -160.
Mercado R, Torres P., Mair a J. Human case of gastric infection by a fourth larval stage of Pseudoterranova decipiens (Nematoda, Anisakidae) // Rev. Saude Pub. - 1997.-31. - P. 131 -133.
Mercado R, Torres P., Munoz V., Apt W. Human infection by Pseudoterranova decipiens (Nematoda, Anisakidae) in Chile: Report of seven cases H Mem. Inst. Oswaldo Cruz. -2001. - 96, 5. - P. 653 - 655. http://dx.d0i.0rg/l 0.1590/S0074-02762001000500010.
Moller H, Klatt S. The role of smelt as transmitter of seal worm Pseudoterranova decipiens in the Elbe estuary//ICES CM 1988/: 13. - 14 p.
Na H K, Sej M., Chai J.-Y., Lee E. K, Jeon S. M. A case of anisakidosis caused by Pseudoterranova decipiens larva// Korean J. Parasitol. -2013. -51, 1. -P. 115 - 117.DOI:10.3347/kjp.2013.51.1.115.
Paggi L, Mattiucci S., Gibson D. I., Berland B. et al. Pseudoterranova decipiens species A and В (Nematoda, Ascaridoidea): nomenclatural designation, morphological diagnostic characters and genetic markers // Syst. Parasitol. - 2000. - 45, 3. - P. 185 - 197.
Paggi L., Nascetti G., Cianchi R, Orecchia P. et al. Genetic evidence for three species within Pseudoterranova decipiens (Nematoda, Ascaridida, Ascaridoidea) in the North Atlantic and Norwegian and Barents Seas H Int. J. Parasitol. - 1991. - 21, 2. - P. 195 - 212.
Ramakrishna N. R, Burt M. D. Tissue response of fish to invasion by larval Pseudoterranova decipiens (Nematoda; Ascarioidea) // Can. J. Fish. Aquat. Sci. - 1991. - 48, 9. - P. 1623 - 1628.
Scott D. M. Experimental infection of Atlantic cod with a larval marine nematode from smelt // J. Fish. Res. Bd. Canada. - 1954. - 11, 7. - P. 894 - 900.
Sohn W. M., Seol S. Y. A human case of gastric anisakiasis by Pseudoterranova decipiens larva // Korean J. Parasitol. - 1994. -32, 1. -P. 53 - 56.
Torres P, Jercic M. L, Weitz J. C., Dobrew E. K, Mercado R A. Human pseudoterranovosis, an emerging infection in Chile // J. Parasitol. - 2007. - 93, 2. - P. 440 - 443.
US Food and Drug Administration Parasites I Fish and fisheries products hazards and controls guidance, 3rd ed. Rockville (MD): The Administration; 2001. -P. 65 - 72.
Weitzel T, Sugiyama H, Yamasaki H, Ramirez C, Rosas R, Mercado R Human infections with Pseudoterranova cattani, Chile // Emerg. Infect. Dis. - 2015. - 21, 10. - P. 1874 - 1875. .http://dx.doi.org/10.3201/eid2110.141848.
Yu J. R, Seo M., Kim Y, W., Oh M. H, Sohn W. M. N human case of gastric infection by Pseudoterranova decipiens larva // Korean J. Parasitol. - 2001. - 39, 2. - P. 193 - 196.
Zvejnieks P., Lichtenstein К A., Koneman E. W. Diagnosis: Luminal anisakidosis due to Pseudoterranova decipiens //Clin. Infect. Dis. - 1998.-26, 5.-P. 1085, 1222- 1223. DOI: 10.1086.520292.
73
Семейство Ascarididae Baird, 1853
Семейство обычно включают в класс Chromadorea в составе отряда или Spirurida (Hodda, 2011), или Rhabditida1, или же Ascaridida (Bauer, 2013). В работе Д. Лелес с колл. (Leles et al., 2012), «Wikipedia»1 2 и «The Taxonomicon»3 оно отнесено к классу Secementea в составе отряда Ascaridida.
Описание (по: Мозговой, 1953; Мозговой, Шахматова, 1973; с дополнениями других авторов). Крупные нематоды - длиной до 50 см и более, с чётко выраженным половым диморфизмом: самки всегда крупнее самцов. Ротовое отверстие в вЦде трёхгранной щели, с тремя заметными губами, снабжёнными сосочками. Ротовая капсула отсутствует. Пищевод цилиндрический. Кишечник простой, трубкообразный. Задний конец самцов загнут на брюшную сторону, хвост заканчивается тупо; имеются две спикулы, равные или почти равные. Преанальная присоска у самцов отсутствует. Матка самок делится на две ветви. Яйцекладущие. Яйца очень многочисленные, при откл*адке несегментированные. Развитие прямое. Паразиты кишечника позвоночных животных всех классов. Типовой род - Ascaris Linnaeus, 1758.
В 1956 г. Д. Спрент (Sprent, 1956) проанализировал всю информацию о жизненных циклах, биологии и распространении аскаридид, накопившуюся с 1866 г., т. е. с того момента, когда Р. Лейкарт (R. Leuckart) впервые высказал мысль, что у этих червей первоначально были промежуточные хозяева. Д. Спрент развил своё видение процесса исчезновения промежуточного хозяина из жизненного цикла Ascarididae. По его мнению, аскаридиды изначально возникли как паразиты морских членистоногих, а осваивали морских животных, используя своего рода посредников - беспозвоночных и рыб. Яйца этих гельминтов, отложенные в фекалиях литоральных животных, могли попадать к питающимся на литорали наземным животным-копрофагам, в организме которых личинки покидали яйцевую оболочку и просто вынуждены были постепенно выработать механизм инцистирования в их тканях. От копрофагов эти личинки попадали к наземным плотоядным животным. Освоение неплотоядных наземных животных могло происходить через различные модификации миграционного поведения попадавших в их организм личинок, например, у Ascaris - это трахейный путь, у Тохосага - ограниченный абдоминальный и т.д. В конечном итоге необходимость в промежуточном хозяине у Ascarididae отпала.
Ascarididae - очень обширное семейство, объединяющее 34 рода с 402 видами (Hodda, 2011), по GBIF4, - 13 родов с 327 видами. Этих червей находят у самых разных водных и наземных позвоночных животных по всему земному шару. Более того, судя по палеопаразитологическим данным, аскаридиды существовали на планете уже десятки, если не сотни, миллионов лет назад (Poinar, Boucot, 2006). В Бельгии в копролитах игуанодона, жившего в раннем меле (100 - 140 млн. лет назад), выявили яйца двух видов аскаридид рода Ascarites Poinar et Boucot, 2006.
У человека известны представители родов Ascaris, Baylisascaris Sprent, 1968, Lagochilascaris Leiper, 1909, Toxascaris Leiper, 1907 и Тохосага Stiles, 1905. К
1 World Register of Marine Species: http://www.marinespecies.org/...=taxdetails&id=22816.
2 https://en.wikipedia.org/wiki/Baylisascaris_procyonis.
3 taxonomicon.taxonomy.nl/TaxonTree.aspx?id=l 17875.
4 Global Biodiversity Information Facility - www.gbif.ord/species/5979.
74
числу опасных для людей относят Parascaris equorum (Goeze, 1782), так называемую лошадиную аскариду (Bisseru, 1967). Однако документальные подтверждения регистрации личинок этого вида у человека отсутствуют.
Несмотря на то, что аскаридиды развиваются без промежуточного хозяина, заражение ими человека обычно происходит с едой - немытыми овощами, ягодами, фруктами, зеленью и другой загрязнённой пищей, а также с водой, контаминированной яйцами паразита. Известны случаи попадания к человеку личинок некоторых аскаридид с сырым или слабо обработанным мясом и печенью животных. Следовательно, провоцируемые ими заболевания, условно говоря, имеют пищевое происхождение. На этом основании, а также учитывая высокую социально-экономическую значимость вызываемых аскаридидными нематодами заболеваний, описание этих гельминтов включено в монографию. Эти же обстоятельства, т. е. патогенность и значимость, обуславливают повышенный интерес к аскаридидам медиков, ветеринаров и паразитологов во всём мире, вследствие чего данному семейству нематод посвящена огромная по своему объёму литература, включающая различного рода монографии, справочники, сводки, пособия, статьи.
Род Ascaris Linnaeus, 1758
Описание (по: Мозговой, 1953, с дополнениями других авторов). Нематоды с характерными чертами семейства. Кутикула поперечно исчерчена. Рот окружён тремя губами - одной дорсальной и двумя вентролатеральными. По внутреннему краю губ располагается ряд зубчиков. Интерлабии отсутствуют. Из органов чувств развиты только осязательные сосочки (папиллы)5 вокруг рта. Хвост самца конический, с многочисленными преанальными и немногими постанальными сосочками. Хвостовой бурсы нет. Спикулы равные, трубчатые, без крыльев. У самок два трубчатых яичника. От них отходят яйцеводы, переходящие в матки, которые сливаются в непарную вагину, открывающуюся на вентральной стороне тела, впереди его середины. Оплодотворение внутреннее. Оболочка яиц толстая, бугристая или гладкая, многослойная. Паразиты пищеварительного тракта млекопитающих, в том числе человека. Типовой вид Ascaris lumbricoides Linnaeus, 1758.
В 19-м столетии, особенно в его начале, очень многие виды аскаридид описывались под родовым названием Ascaris. С развитием таксономии и систематики нематод значительное число видов (15) этого рода перевели в другие роды и даже семейства. Ascaris adunca Rudolphi, 1802, например, стал Hysterothylacium aduncum (Rud., 1802) (семейство Raphidascarididae), Ascaris decipiens Krabbe, 1878 - Pseudoterranova decipiens (Krabbe, 1878), Ascaris osculata Rudolphi, 1802 - Contracoecum osculatum (Rud., 1802) (семейство Anisakidae) и т.д. Но ещё большее число видов - 51 - так и не нашли своего места в современной систематике и остаются в Ascaris как nomen nudum
5 Описание Ascaris lumbricoides, размещённое на сайтах «http://unienc.ni/w/ru/281445-chelovecheskaya-askarida.html» и «http://dic.academic.ru/dic.nsf/ ruwiki/1421227», содержит следующую информацию (дословно):
«Из органов чувств развиты только осязательные бугорки (папиллом) вокруг ротового отверстия».
Но! папиллома - это доброкачественная опухоль кожи или слизистой оболочки, выступающая под их поверхностью в виде сосочка. У нематод же имеются папиллы - органы чувств этих гельминтов.
75
(www.marinespecies. org/aphia.php?p=taxdetails &id=22864). В последние два десятилетия для изучения видов Ascaris и вызываемых ими заболеваний широко используют молекулярные маркёры, что позволило получить ценную информацию для понимания эволюции и филогении этой весьма специфичной группы нематод (Peng, Criscione, 2012).
В качестве паразитов человека известны Ascaris lumbricoides и A, suum.
Ascaris lumbricoides (рис. 22 - 25). Видовое название происходит от латинского lumbricus - глист, дождевой червь; lumbricoides - подобный глисту, дождевому червю, похожий на глиста, дождевого червя. Несмотря на то, что таксономический статус нематоды был определён только в 1758 г., и заслуга в этом, как известно, принадлежит Карлу Линнею, в действительности червь был хорошо известен врачам и натуралистам уже в Древнем мире, поскольку во многих регионах это был один из наиболее обычных паразитов человека.
В русскоязычной ли-
тературе червь получил название - аскарида человеческая, что явно указывает на приуроченность этого паразита к человеку.
Рис. 23 Ascaris lumbricoides, головной конец, апикально (из: Мозговой, 1953 - по: Скрябин, Шульц, 1931)
Рис. 24 Ascaris lumbricoides’. 1 - хвостовой конец самца, вентрально; 2 -хвостовой конец самки, латерально; 3 - то же, вентрально; 4 - область
Рис. 22 Ascaris lumbricoides (из: https://en.wikipedia.org/wiki/ As-carididae)
вульвы; 5 - яйцо (из: Мозговой, 1953 -
по: Скрябин, Шульц, 1931)
76
Рис. 25 Ascaris lumbricoides: A - головной конец тела, вентрально; В - головной конец тела, апикально; С - хвостовой конец самца, вентрально; D -яйцо(из: Faust, 1949)
Описание (по разным авторам). Тело удлинённое, цилиндрическое, заострённое к концам, бледно-розового, розовато-жёлтого или кремового цвета. Длина тела самцов до 15-30 см, диаметр 2-4 мм, самок соответственно 20 - 49 см и 2 -6 мм. Размеры тела варьируют в зависимости от возраста червя и от их количества в кишечнике хозяина. Ротовое отверстие окружено тремя губами. Дорсальная губа в виде широкого эллипса, крупнее латеро-вентральных губ, имеет с каждой стороны по одному двойному сосочку. Лагеро-вентральные губы с одним двойным сосочком, с обеих сторон которого располагается по два мелких сосочка. Пульпа губ спереди разделена на две лопасти, расширенные к свободному краю и с вырезкой посередине. У самцов хвост загнут на брюшную сторону; имеются около 70 пар преанальных папилл и 7 пар постанальных. Спикулы слегка загнутые. Хвост самок с конически закруглённым отростком и двумя крупными постанальными папиллами. Вульва открывается в 1/3 от переднего конца тела. Яйца овоидной формы, с наружной бугристой оболочкой, коричневатого цвета вследствие абсорбции пигмента из фекалий, размерами 45 - 75 х 35 - 50 pm. Самки могут откладывать яйца, лишённые белковой оболочки, и тогда они бесцветны, прозрачны, а их размеры составляют 50 - 100 х 40 - 60 pm.
Плодовитость самок A. lumbricoides необычайно высока. А. А. Мозговой (1953) цитирует работы ряда авторов, согласно которым одна зрелая особь откладывает в сутки до 245 тыс. яиц (Подъяпольская, Капустин, 1950), в год - около 64 млн. (Скрябин, 1925), а масса яиц, отложенных одной самкой в течение года, превышает её собственную массу в 1700 раз (Догель, 1947). Развития яиц в кишечнике человека не происходит из-за отсутствия в нём достаточного количества кислорода. Весь процесс эмбрионального развития паразита происходит после выделения яиц с фекалиями хозяина во внешнюю среду. При попадании в почву при благоприятной температуре (20 - 25°С) и достаточной влажности через 10-15 дней в яйце формируется личинка, при менее благоприятных условиях этот срок удлиняется, а при температуре окружающей среды ниже +12 и выше 38°С развития личинок не происходит. Подсчитано, что для развития личинки и достижения ею инвазионного состояния требуется 335 - 360 градусо-суток (www.medscop.ru).
77
М. К. Токарева (2007) установила, что в черноземной зоне России на сроки развития и выживаемости яиц A. lumbricoides влияют также соли тяжёлых металлов и пестициды, если их содержание в почве превышает предельно допустимые концентрации в 3 - 4 раза и более, и аномальные геомагнитные поля напряжённостью 0.9 - 2 эрстеды и выше. При названных параметрах сроки развития яиц сокращаются в 1.6- 2.2 раза, а выживаемости - в 1.3 - 1.5 раза.
Благодаря пятислойной белково-липидной оболочке, защищающей зародыш от механических и химических повреждений, яйца A. lumbricoides очень устойчивы к неблагоприятным факторам среды: к примеру, остаются жизнеспособными, перезимовав под снежным покровом на полях фильтрации (Мозговой, 1953). Во внешней среде яйца сохраняют инвазионность до 10 лет (Брудастов и др., 1975; Dora-Laskey et al., 2014). Известны случаи, когда яйца не теряли жизнеспособности после 4-5 лет хранения в формалине. Губительное воздействие на яйца оказывают вещества, растворяющие жир, в том числе спирт, эфир, бензин, а также прямые солнечные лучи и высокие температуры. А. А. Мозговой (1953) цитирует работу А. А. Филипченко и В. Н. Данскера (1935), авторы которой указывают температуру +50°С, как критическую для яиц аскариса, при которой те гибнут в течение нескольких секунд. Однако в публикациях можно найти и другие данные о пределах термоустойчивости яиц Л. lumbricoides. Э. Фауст (Faust, 1949), например, цитирует работу (Unat, 1942), в соответствии с данными которой при 30 - 40°С яйца погибают в течение 30 мин, при 55°С - 15 мин, при 60 - 65°С - 5 мин, и только при 100°С наступает их мгновенная гибель.
Попав per os в организм хозяина, личинка покидает яйцевую оболочку и через слизистую тонкой кишки проникает в кровоток воротной вены. Далее личинки, чьи размеры в этот момент не превышают 0.2 - 0.3 мм, проходят с током крови через печень и верхнюю полую вену в правую часть сердца и по лёгочной артерии попадают в лёгкие, где остаются на несколько дней. Отсюда они проникают в просвет альвеол, пробуравливаясь через стенку лёгочных капилляров. При передвижении личинки, чья длина достигает уже 1.5-2.1 мм, раздражают рецепторы дыхательных путей, тем самым вызывая безусловный кашлевой рефлекс. Кашель способствует тому, что личинки достаточно быстро поднимаются вверх по бронхам и трахее, попадают в гортань, носоглотку и оказываются в ротовой полости. Смешиваясь здесь со слюной, они заглатываются вместе с ней и оказываются в тонкой кишке, откуда начинался их путь по организму человека. Весь процесс миграции занимает 14-15 дней. Примерно через 10-11 недель после попадания яйца в организм человека оплодотворённая самка начинает откладывать яйца (Подъяполь-ская, 19686).
Половозрелые особи A. lumbricoides локализуются в тощей и подвздошной кишках, питаясь жидкой полупереваренной пищей хозяина. Практически во всех информационных источниках отмечено, что продолжительность жизни этого вида не превышает 10-12 мес. По некоторым данным, она колеблется от 6 до 24 (Dora-Laskey et al.. 2014) или от 12 до 18 месяцев (www/medicalj.ru).
Предпочтительным местом обитания A. lumbricoides является тонкая кишка, однако аберрантные личинки могут мигрировать в селезёнку, печень, поджелудочную железу, почки, лимфатические узлы и даже мозг, куда заносятся током крови.
В англоязычной литературе заболевания, вызываемые представителями рода Ascaris, в том числе A. lumbricoides, называют ascariasis - аскариазис (от латин
78
ского названия рода паразита Ascaris, к корню которого - Ascari - добавляется суффикс -asis). В русскоязычной научно-популярной и справочной литературе за этими заболеваниями прочно укрепилось название - аскаридоз, а самого паразита называют аскаридой, хотя правильнее было бы называть аскарисом. Кстати, в англоязычной литературе аскаридами (ascarids) иногда называют всех представителей данного семейства (см., напр., Kazacos, 1986).
Клинические признаки поражения человека проявляются по-разному при миграции личинок в его организме (ранняя, или миграционная фаза заболевания) и при паразитировании взрослых особей в кишечнике (поздняя, или кишечная фаза). Мигрирующие личинки механически повреждают стенку кишечника, печень и особенно лёгкие - капилляры, альвеолы. При слабых инвазиях симптомы поражения могут отсутствовать, клинические проявления мало выражены, заболевание протекает незаметно. Однако в клинически выраженных случаях у человека обычно наблюдаются общая слабость, головная боль, утомляемость, потливость, субфебрильная температура (редко поднимается выше 38°С), упорный сухой кашель, слюнотечение, зуд, отёчность век и лица. Больные жалуются на появление на коже на кистях и стопах зудящих высыпаний типа крапивницы. При интенсивных заражениях отчётливо проявляются признаки аллергии, симптомы острой аскаридозной пневмонии, бронхита, экссудативного плеврита, явления бронхиальной астмы. Аускультативно определяются хрипы, шум трения плевры. При тяжелых пневмониях аскаридозной этиологии, сопровождающейся аллергией, важную роль в развитии болезни играют обширные кровоизлияния, вызванные разрывом капилляров лёгких мигрирующими личинками с последующим развитием воспалительных явлений (http://www.eurolab.ua/encyclopedia/trip/1409/). Эти клинические проявления ранней фазы дополняются симптомами нарушения функции сердечнососудистой системы, печени. При рентгенологическом обследовании лёгких в одной доле или по всему лёгкому отмечается наличие инфильтратов, как одиночных, так и множественных. У некоторых больных эозинофилия достигает 60 - 80 %; как правило, она появляется одновременно с инфильтратами в лёгких, реже - позже и ещё реже - раньше их. В данном случае организм человека сенсибилизируется чужеродными белками, источником которых являются продукты обмена личинок, а также сами погибающие личинки.
Взрослые особи, локализующиеся в кишечнике, механически раздражают его стенки и, к тому же, потребляют питательные вещества, предназначенные для организма хозяина. При этом нематоды выделяют ингибиторы трипсина и химотрипсина, из-за чего у больного ухудшаются процессы всасывания пищевых веществ, нарушается толерантность к лактозе. Иногда кишечная фаза протекает субклинически, однако гораздо чаще сопровождается понижением аппетита, слюнотечением, болями в животе, тошнотой, рвотой, диареей и/или запором, повышенной утомляемостью, потерей веса. У детей преобладают диспепсические явления, сопровождающие боли в животе, часто схваткообразные и довольно сильные, возникающие самопроизвольно или при пальпации. Показательны результаты изучения клинико-лабораторных характеристик кишечной фазы аскаридоза у взрослых пациентов в инфекционной клинической больнице г. Уфы, полученные автором одной из диссертационных работ - Е. Р. Валинуровой (2008). Синдром общей интоксикации был отмечен у 90.6 % больных, болевой абдоминальный синдром - у 74.1 %, дисфункция желудочно-кишечного тракта - у 64.5 %, аллергический синдром - у
79
61.2 %, анемия 1-й степени - у 31.5 %, гипотиреоз (заболевание, обусловленное недостаточным содержанием в организме гормонов щитовидной железы) - у 25.2 % пациентов. До процедуры лечения сыворотка крови больных содержала повышенное, в сравнении с группой контроля, содержание интерлейкина-1 (медиатор воспаления и иммунитета), интерлейкина-6 (интерлейкин, который может действовать как провоспалительный и антивоспалительный цитокин), фактора некроза опухоли (р<0.05).
Скопления крупных многочисленных червей (до 100 особей), образующих клубки в просвете пищеварительного тракта, могут вызвать его непроходимость, зачастую сопровождаемую прободением стенки кишечника (рис. 26). В подобных случаях чаще всего страдают дети.
Рис. 26 Ascaris lumbricoides, взрослые черви в кишечнике человека (из: Мозговой, 1953)
Основными признаками аскаридозной непроходимости являются схваткообразные резкие боли в животе и тошнота, задержка стула и газов, вздутие живота, видимая перистальтика кишок, прощупывание опухоли в брюшной полости, чаще в подвздошной области (http://www.eurolab.Ua/encyclopedia/trip/l 409/). Непроходимость может возникать также при рефлекторном спазме кишечника, если какая-либо одна нематода располагается поперёк кишечника, упираясь передним и задним концами тела в его стенки. При тяжёлых кишечных инвазиях возможен летальный исход.
При аскаридозе описаны также дизентериеподобные, холероподобные и напоминающие брюшной тиф симптомы, но при этом всё же следует учитывать вероятность сочетания заражения нематодами с инфекционными заболеваниями.
Иногда взрослые черви, чьи размеры достигают нескольких десятков сантиметров, начинают активно перемещаться, что чаще всего наблюдается при их высокой численности или же у самок при отсутствии самцов, но может быть также связано с действием антигельминтных препаратов. Нематоды покидают организм хозяина чаще всего ночью, через анальное или ротовое отверстия, или же через нос. К слову, в Интернете размещены многочисленные фотографии и видеоролики, иллюстрирующие подобное, довольно нелицеприятное, зрелище. В некоторых случаях взрослые особи, поднимаясь по пищеварительному тракту, достигают глотки и уже оттуда заползают в дыхательные пути, что становится причиной смерти от асфиксии. Вне кишечника человека зрелые черви могут жить в течение нескольких суток.
Если нематоды проникли в печень, жёлчный пузырь или жёлчные протоки, то вызывают сверлящие боли в правом подреберье, закупорку протоков (механическая закупорка общего жёлчного протока может спровоцировать желтуху), гнойный холецистит, гепатомегалию, сепсис; проникновение в протоки поджелудочной
80
железы сопровождается острым панкреатитом, а поражение самой железы - её увеличением, абсцессами и жировым перерождением. Описан случай образования в поджелудочной железе узелков, вызванных скоплением яиц A. lumbricoides (Скрябин, Шульц, 1931).
При высокой заражённости человека у того могут проявляться определённые психические нарушения - повышенная раздражительность, головокружение, беспокойный сон, ночные страхи, головная боль, нервные тики и даже эпилептиформные судороги.
Показано, что паразитирование A. lumbricoides у детей приводит к недостатку в их организме витаминов А и С, а в тех случаях, когда у ребенка насчитывается 26 нематод, тот недополучает в сутки 1/10 общей ежедневной нормы белка (Muller, 2002).
Во всех ситуациях происходит отравление организма продуктами жизнедеятельности паразитов. Токсичность A. lumbricoides, как на личиночной, так и на взрослой стадиях очень высока. Позволю себе привести выдержку из текста монографии А. А. Мозгового (1953; стр. 60): «Нанесение на кожу человека свежей жидкости, полученной из тел Ascaris lumbricoides, или втирание порошка, приготовленного из высушенного и растёртого паразита, во всех случаях вызывали резкую местную реакцию, появляющуюся иногда уже через 5 минут. Местная реакция выражалась постепенно усиливавшимся покраснением и припухлостью кожи. Общая реакция выражалась в появлении эозинофилии (в одном случае дошедшей через 18 часов до 26 %)».
В «Международной классификации болезней 10-го пересмотра» (МКБ-10)* 6, принятой 43-й Всемирной Ассамблеей Здравоохранения, в «Классе I. Некоторые инфекционные и паразитарные болезни (А00-В99)» выделен блок «В65-В83 Гель-минтозы», который содержит раздел «В77 Аскаридоз» с тремя подразделами:
В77.0	Аскаридоз с кишечными осложнениями;
В77.8	Аскаридоз с другими осложнениями;
В77.9	Аскаридоз неуточнённый.
Инвазия нематодами отягощает течение различных болезней, в том числе острых детских инфекций - кори, коклюша, дифтерии, скарлатины, нарушает иммуногенез при инфекционных заболеваниях. В частности, заражение этими гельминтами очень осложняет течение многих глазных заболеваний, особенно трахомы, которая, если не удалить нематод, нередко не поддаётся лечению (Подъяполь-ская, 1968а). С аскаридозом часто сочетаются кровоизлияния в сетчатку, при нём тяжело протекают конъюнктивиты. Н. Д. Гогина (1964) отмечает, что миграция личинок может провоцировать отёк век невоспалительного характера, сопровождающийся инфильтрацией в их толще. Этот же автор наблюдала два случая токсико-аллергического иридоциклита на почве паразитирования аскарид (цит. по: Подъ-япольская, 1968а).
В целом, в 11 - 67 % случаев аскаридоз сопровождается осложнениями и провоцирует возникновение вторичных заболеваний (Dora-Laskey et al., 2014).
6 а) mkb.10.com.
б) Инструкция по использованию МКБ-10 утверждена Министерством здравоохранения РФ 23 мая 1998 г. № 2000/52-98.
81
При неосложнённом заболевании - прогноз благоприятный, при развитии осложнений - серьёзный.
И, наконец, недавно показана возможная связь между инвазией А. lumbricoides женщин детородного возраста и количеством рождённых ими детей (Blackwell et al., 2015а, 2015b). Исследования выполнялись в Боливии среди женщин племени Tsimane (Chimane), в результате чего выяснилось, что заражённые этими гельминтами туземки имели в среднем на два ребёнка больше, чем те, у кого данный паразит отсутствовал. (Сказанное отнюдь не означает, что для увеличения рождаемости следует усиленно глотать яйца аскаридид!).
Диагностика заражения личиночными и взрослыми формами A. lumbricoides принципиально отличается.
Лёгочная (миграционная) стадия представляет определённые трудности для диагностики из-за отсутствия яиц при копроовоскопии, поэтому её диагностируют по наличию эозинофилов и личинок в мокроте. Клиническими симптомами могут служить повышение температуры тела, непродуктивный кашель, одышка, эозинофилы в мокроте, летучие инфильтраты в лёгких, накопление эозинофилов в лёгочных альвеолах (т.е. выражены признаки эозинофильной пневмонии, или синдрома Лёффлера). Необходимо иметь в виду, что признаки синдрома Лёффлера бывают вызваны поражением некоторыми другими нематодами, в частности Trichinella spiralis, а также схистозоматидными трематодами (schistosomatid trematodes). Лёгочную стадию можно также диагностировать иммунологическими методами - реакциями преципитации (РП), непрямой гемагглютинации (РИГА), связывания комплемента (РСК).
Кишечную инвазию диагностируют на основании выявления в кале яиц и их идентификации, реже - по обнаружению в нём взрослых нематод, из данных анамнеза, а также при повышении титра антител в крови (данный метод можно использовать как дополнительный в комплексе с клиническими симптомами). Клиническими симптомами могут служить тошнота, рвота, брюшные боли, диарея и/или констипация (запор). И всё же главный метод диагностики аскаридоза - это анализ кала на яйца паразита. Копроовоскопию рекомендуется проводить с использованием методов обогащения калового материала, например, по методу Фюллеборна7, позволяющему обследовать большой объём материала (http://www.medkurs.ru/ clinical/excrement/section3247/2912l.html). Однако, совершенно очевидно, что если в кишечнике человека поселились только самцы нематоды, то даже при наличии у больного симптомов аскаридоза, яиц в фекалиях не будет. Следовательно, отрицательный результат копроовоскопического анализа ещё не означает отсутствия заражения как такового.
Лечение аскаридоза лучше всего проводить на кишечной стадии, поскольку гибель личинок в лёгких в период их миграции может усугубить поражение дыхательной системы. Доказана достаточно высокая чувствительность взрослых аска-рисов к альбендазолу (немозол), мебендазолу (вермокс) и пирантелу, в некоторых источниках называют также левамизол (декарис). Поскольку при применении того или иного препарата могут наблюдаться различного рода побочные эффекты, само
7 Метод получил название по фамилии немецкого паразитолога Фридриха Фюллеборна (F. Fullebom, 1866 - 1932 или 1933), известного своими работами в области гельминтологии и разработавшего, в том числе, ряд методов гельминтологических исследований.
82
лекарство и его дозировку назначают только медицинские работники, контролирующие курс лечения и вносящие в него по мере необходимости определённые коррективы. Считается, что альбендазол и мебендазол предпочтительнее назначать при кишечной непроходимости, а пирантел более приемлем при лечении беременных.
Народная медицина предлагает десятки рецептов избавления от гельминтов с помощью настоев из различных специй, трав и травяных сборов, лука, чеснока, семян. Многие из них проверены временем и заслуживают самого серьёзного внимания. Тем не менее, заниматься самолечением - довольно рискованное мероприятие, и во избежание возможных осложнений необходимы врачебная консультация, правильная диагностика заболевания и врачебный контроль.
Аскариазис, аскаридоз - типично антропонозное заболевание (Громашев-ский, 1965; Подъяпольская, 19686; Подъяпольская, Капустин, 1950, O’Lorcain, Holland, 2000). Основным источником поступления яиц нематоды в окружающую среду и их разносчиком является заражённый человек, т.е. паразитоноситель.
Основной механизм заражения человека - фекально-оральный (Громашев-ский, 1965), через немытые обсеменённые яйцами нематод овощи, зелень, ягоды, фрукты, а также с любой контаминированной пищей (через грязные руки) и водой. В Кении, например, в некоторых районах популярно поедание термитных домиков, что также способствует заражению местных жителей яйцами аскариса (Luoba et al., 2005). Обсеменению пищевых продуктов в немалой степени способствуют мухи, переносящие яйца паразита, реже - другие домашние насекомые, в том числе тараканы. Поскольку яйца аскариса обладают липучестью, то могут прилипать к обуви и легко заноситься в помещения, а их мельчайшие размеры способствуют переносу ветром вместе с пылью на большие расстояния.
В связи с тем, что яйца A. lumbricoides не развиваются в организме человека, - напомню, что их развитие происходит только в почве, - повторное заражение возможно лишь в результате контакта с инвазионными яйцами нематоды, находящимися в окружающей среде. Иными словами, заражение человека полностью зависит от личной гигиены и санитарных условий.
Личная гигиена проста и необременительна: обязательное мытьё рук перед приготовлением пищи и перед едой, после посещения туалета, особенно в общественных местах, а также после улицы; столь же обязательное мытьё в проточной воде ягод (прежде всего, клубники), овощей, зелени, фруктов, посуды. Не следует забывать и о защите помещения и пищи от мух - пассивных разносчиков яиц нематоды. Воспитательная работа среди детей и подростков призвана привить им осознание необходимости соблюдения всех перечисленных выше правил личной гигиены, что предотвратит их от заражения опасными гельминтами.
Один из путей общественной профилактики заключается в выявлении и лечении больных, основной категорией среди которых являются дети, причём в основном в возрасте от 2 до 10 лет. Дети, играя весь тёплый сезон во дворах, песочницах, садах, на детских площадках, в парках, скверах, почву которых они сами же нередко загрязняют фекалиями, имеют большую вероятность, чем взрослые, заразиться яйцами аскариса. К тому же детвора достаточно часто пренебрегает теми гигиеническими навыками, которые родители пытаются привить им. При единичных случаях гельминтоза лечат только тех пациентов, в кале которых обнаружены яйца аскариса. Нематод, выделенных после лечения от больного, уничтожают, фекальные массы заливают кипятком, извёсткой и выдерживают в закрытой ёмкости в
83
течение 40 мин. Как отмечено выше, высокая температура губительно действует на формирующуюся в яйце личинку. Контрольное обследование эффективности предпринятого лечения следует проводить через 2-3 недели в течение 3-х дней,*а затем ещё через 2 недели также в течение 3-х дней. Лица, переболевшие аскаридозом, обычно должны находиться под диспансерным наблюдением в течение 3-х лет (www/medicalj .ги).
Не меньшее значение в профилактике аскаридоза имеет санитарное благоустройство населённых мест, уход за детскими игровыми площадками и песочницами, в которых следует регулярно рыхлить песок (яйца аскарисов погибают под действием солнечных лучей).
Принимая во внимание основополагающую роль почвенного фактора в жизненном цикле A. lumbricoides, особое внимание необходимо уделять мероприятиям, направленным на предупреждение загрязнения почвы сточными водами, используемыми для орошения и удобрения полей. В равной степени абсолютно недопустимо удобрять почву огородов, приусадебных участков свежими фекалиями, которые следует использовать только после компостирования (в «компостной куче» температура доходит до 80°С, губительной для яиц нематоды).
Самые древние находки яиц A. lumbricoides у человека относят к 30 000 г. до н. э. (Bouchet et al., 1995). К началу нынешнего столетия заражение людей А. lumbricoides зарегистрировано более чем в 150 странах мира, особенно в тропических, субтропических и умеренных широтах. В полярных, приполярных и пустынных районах паразит редок. Наиболее высока заражённость людей в высоко урбанизированных регионах, и более всего - в столицах. К примеру, в одной из работ по гельминтам человека (Muller, 2002), приведены весьма любопытные цифры распространения аскаридоза по планете: к началу 21-го столетия в Китае было поражено 523 - 539 млн. человек, в Кении - 38 %. В Рио-де-Жанейро (Бразилия) заражённость жителей достигала 25 %, в Александрии (Египет) - 47 %, в Лагосе (Нигерия) - 68 %, в Куала-Лумпуре (Малайзия) - 64 %, в Хайдарабаде (Индия) - 35 %, в Маниле (Филиппины) - 80 % и т.д. В 2006 г. общее количество людей в мире, заражённых A. lumbricoides, оценивали в 807 - 1221 млн. (Benthony et al., 2006), а в 2014-м таковых насчитывалось уже около 1.4 млрд., в том числе почти 4 млн. человек в США (Dora-Laskey et al., 2014). В некоторых тропических странах заражённость населения может достигать 70 % и выше. Например, в отдельных регионах Индонезии аскариазис выявлен почти у 90 % местных жителей (Dora-Laskey et al., 2014). В России заболевание отмечается практически по всей территории. В среднем показатель заболеваемости варьирует от 60 до 85 на 100 тыс. населения. Большая часть больных выявляется среди городского населения (60 %), а среди возрастных групп доминируют дети (до 65 %). Географически максимальная заболеваемость регистрируется в Дальневосточном регионе (Сахалин и Приморье) (www/medicalj.ru). К примеру, в 1998 г. уровень заболеваемости в среднем по России составил 59.2 случаев на 100 тыс. населения (Калинина, 2005), но на Сахалине он был выше среднего по стране в 5.5, а по Приморскому краю - в 3.3 раза (Экологический вестник России, 2000). Повышенная заболеваемость отмечена также в Северокавказском и Западносибирском регионах, тогда как в Поволжском и Центрально-Чернозёмном районах она заметно ниже.
Средняя заболеваемость населения Земли может достигать 100 млн. случаев в год. Несмотря на то, что аскридоз редко заканчивается летальным исходом, еже-
84
годная смертность в мире от него колеблется от 8000 до 100 000 человек. Чаще всего погибают дети от непроходимости кишечника и перитонита.
Совершенно очевидно, что особенности распространения паразита регулируются факторами внешней среды, при которых может происходить формирование инвазионной личинки, а также социальными, санитарно-бытовыми, поведенческими и, как ни странно это звучит, генетическими факторами (есть люди, предрасположенные к заражению аскарисами). В целом, как облигатный паразит человека, паразит может быть обнаружен везде, где живёт его потенциальный хозяин, при наличии соответствующих условий окружающей среды. В зоне тёплого и влажного климата заражение происходит круглогодично, в зоне умеренного климата - с апреля по октябрь.
Ascaris suum Goeze, 1782 (^Ascaris suilla Dujardin, 1845) (рис. 27) - типичный паразит свиней, широко распространённый на свинофермах и в домашних хозяйствах по всему миру. Видовое название происходит от латинского названия рода хозяина: Sus - свинья, на материале от которой червь впервые был описан. В русскоязычной литературе нематоду называют свиной аскаридой.
Рис. 27 Ascaris suum: а - губы, апикально (из: Мозговой, Шахматова, 1973 - по: Мозговой и др., 1960);
1-2-хвостовой конец самца (из: Мозговой, 1953 — по: Озёрская, 1930)
В силу большого морфологического сходства A. suum с A. lumbricoides, дискуссия о его таксономической самостоятельности длится не один год и даже не одно десятилетие (Anderson et al., 1991; Leles et al., 2012; Loreille, Bouchet, 2003; Zhu et al., 1999). Яйца обоих видов, обнаруженные в фекалиях свиньи и человека, морфологически идентичны, однако взрослые формы имеют лёгкие различия в морфологии, которые обычно используют для их определения (Ansel, Thibaut, 1973). Несмотря на то, что названные виды рассматривают специфичными каждый к своему хозяину, яйцами A. lumbricoides успешно заражали свиней и наоборот, A. suum развивался в человеке, т. е. жизненные циклы и того, и другого вида завершались в обоих хозяевах (см.: Crompton, 2001). Д. Лёлес с соавт. (Leles et al., 2012), изучив паразитологические, палеонтологические, археологические и палеопаразитологические данные, а также результаты исследований по молекулярной биологии обоих видов, предложили их синонимизировать. В пользу воз-85
можной синонимичности сравниваемых видов свидетельствует и тот факт, что они образуют гибридные формы, встречающиеся как у человека, так и у свиней.
Описание (по разным авторам). Крупные нематоды с характерными чертами рода. В живом состоянии черви розовато- или серовато-жёлтого цвета. Самцы длиной 105 - 310 и толщиной 2-4 мм, имеют две равные спикулы, длиной 2 — 3.5 мм. Самки длиной 200 - 490 и толщиной 3-6 мм. Отверстие вульвы в передней трети тела; у места её расположения тело имеет отчётливо выраженную перетяжку. Яйца золотисто-коричневые, овальной формы, с фестончатой наружной оболочкой, придающей им сходство с тутовой ягодой, размером (по разным авторам) 56 - 87 х 46 -57, 45 - 75 х 35 - 50 или 50 - 75 х 40 - 50 цт. Самки могут откладывать неоплодо-творённые яйца, чьи размеры несколько превышают таковые оплодотворённых яиц, 88 - 94 х 44 цт. Одна взрослая особь откладывает в сутки от 100 до 200 тыс. яиц, а в её матках одновременно содержится до 27 млн. яиц (Roberts, Janovy, 2008).
Цикл развития A. suum типичен для представителей рода Ascaris (рис. 28).
Рис. 28 Схема биолого-эпизоотологического цикла Ascaris suum (из: Мозговой, 1953 - по: Скрябин, 1931)
Яйца с фекалиями хозяина попадают во внешнюю среду, где в них при благоприятных условиях в течение 10 дней развивается инвазионная личинка. За это время личинка в яйце дважды линяет и, попав в организм окончательного хозяина, покидает яйцо уже на 3-й стадии, покрытой чехликом личинки 2-й стадии (Fagerholm et al., 2000). Свиньи заражаются, заглатывая инвазионные яйца вместе с пищей или водой, загрязнёнными калом больных свиней. Личинка, покинувшая в кишечнике свиньи яйцевую оболочку, проделывает обычный, характерный для аска-рисов миграционный путь в крови и через 10 дней вновь попадает в кишечник, где на 14-й день линяет и превращается в личинку 4-й стадии, а на 25-й день - в личин
ку 5-й стадии. Через 6 недель после попадания в окончательного хозяина черви достигают половозрелого состояния.
Патогенное влияние свиной аскариды на организм её хозяина - свиньи аналогично таковому, наблюдаемому при заражении человека A. lumbricoides. Замечено, что негативное влияние нематод на организм животных выражено сильнее, если те получают недостаточный или неполноценный корм, в частности содержащий мало витаминов. Особенно сильно страдают поросята от трёх- до восьмимесячного возраста; у старых свиней заболевание наблюдается значительно реже.
Основным источником распространения паразита в природе служат инвази-рованные свиньи - паразитоносители. Заражение новых особей хозяина происходит через загрязнённую пищу и воду. Кроме того, как показали экспериментальные исследования, свиньи могут заражаться через поедание печени и лёгких цыплят, поражённых личинками свиной аскариды (Permin et al., 2000). Кстати, продемонстрировав своими опытами возможность заражения свиней подобным образом и учитывая факт паразитирования свиной аскариды у человека, авторы цитируемой работы высказали опасения по поводу возможной трансмиссии этого паразита к человеку через сырую печень цыплят.
В Бразилии A. suum, помимо свиней, нашли у пекари (Regolin et al., 2009).
Несмотря на то, что A. suum считают специфичным паразитом свиней, его отмечают и у людей. Прочитав в одной из публикаций о заражении яйцами свиной аскариды нескольких человек в Канаде (Anderson, 1995), я нашла первоисточник, в котором описывалась эта почти криминальная история.
27 февраля 1970 г. в «The Bulletin. Bend, Oregon» была опубликована заметка «Pig parasite almost kills four students» («Свиной паразит почти убивает четырёх студентов»), суть которой сводилась к следующему. Некий Эрик Кранц, снимавший в Квебеке жильё вместе с четырьмя другими аспирантами, поссорившись с коллегами на бытовой почве, подложил им в пищу яйца A. suum, которые выкрал из университетской лаборатории. Через 10-12 дней молодые люди почувствовали острое недомогание, клинические признаки которого свидетельствовали о поражении лёгких, на основании чего им был поставлен диагноз пневмонии. Поскольку состояние юношей резко ухудшалось, - антибиотики бесполезны при аскаридозах, - врачи начали искать истинную причину болезни и в результате выявили у них заражение свиной аскаридой, от которого юношей в конечном итоге вылечили. По подсчётам врачей, один из пострадавших мог получить огромное количество личинок - 400 тыс. Видимо, именно об этом молодом человеке шла речь, когда лечащий врач сообщил, что состояние одного из юношей было критическим, и он чуть было не погиб. Совершенно очевидно, что данная история, которую можно рассматривать как яркий пример биотерроризма, является наглядной иллюстрацией возможного применения на практике одного из видов биологического оружия - паразитов.
Кстати, именно этот инцидент стал отправной точкой в отсчёте и обсуждении случаев регистрации A. suum у человека (Anderson, 1995; Anderson, Jaenike, 1997; Crewe, Smith, 1971; Lord, Bullock, 1982; Phills et al., 1972).
В настоящее время A. suum отмечают у населения Японии и Китая (соответственно: Arizono et al., 2010; Zhou et al., 2012). В эндемичных зонах, где встречаются оба вида, A. suum является важным источником заражения человека. К тому же, при столь тесном совместном обитании оба вида образуют гибридные формы. В Китае, например, 95 % гибридных форм выявлено у человека.
87
Итальянские исследователи также сообщают о регистрации гибридной формы A. suum/lumbricoides у человека (Dutto, Petrosillo, 2013). Речь идёт об обнаружении у 42-летнего мужчины - хозяина свинофермы на северо-западе Италии -самки и самца нематоды, которые были определены как генотип, промежуточный между A. suum и A. lumbricoides. Последующие исследования свиней на этой ферме показали, что некоторые из них инвазированы A. suum, однако ни у одного из членов семьи фермера нематоды не были выявлены. Как выяснилось, заражение фермера произошло, скорее всего, из-за присущей ему привычки обкусывать ногти. Таким образом, у человека могут паразитировать не только специфичный для него вид A. lumbricoides, но и характерный для свиней A. suum. В. А. Гефтер (1968) приводит данные о регистрации у людей ещё двух видов Ascaris - A. texana Smith et Goeth, 1904 (в Техасе, США) и A. maritima Leuckart, 1876 (в Гренландии). Оба вида в настоящее время рассматривают синонимами A. lumbricoides (Faust, 1949). О. И. Калинина в учебном пособии «Биология гельминтов и профилактика гельминто-зов» (2005) на стр. 47 утверждает (дословно): «Человек не может заразиться ни лошадиной, ни свиной аскаридой - в его организме нет подходящих для них условий существования. Точно так же человеческая аскарида не паразитирует у животных. Источником заражения человека аскаридами может быть только человек». Увы! эта информация, как мы видим, явно не соответствует действительности. К слову, результаты молекулярных исследований показали, что в Северной Америке большинство случаев заражения людей аскарисами вызвано A. suum (Anderson, Jaenike, 1997). Помимо того, не исключена возможность регистрации у людей гибридной формы названных видов. Во всех случаях заражение сопровождается весьма неприятными явлениями и даже может иметь летальный исход. Основная превентивная мера - личная гигиена на фоне комплекса санитарно-ветеринарных мероприятий, направленных на уничтожение инвазионного начала.
Цитируемая литература
Брудастов А. Н., Краснонос Л. Н, Бабаева Р. И. К вопросу о максимальных сроках выживания яиц аскарид в почве / Основные паразитарные болезни, их предупреждение и лечение: Мат. рес-публ. науч.-практ. конф., Ташкент. - Ташкент, 1975. -ЧП.- С. 29 - 33.
Валинурова Е. Р. Клинико-лабораторная характеристика кишечной стадии аскаридоза у взрослых (разработка дополнительных критериев оценки эффективности лечения): автореф. дисс...канд. мед. наук: 14.00.10 - инфекционные болезни. - М., 2008. - 22 с.
Гефтер В. А. Глава XXXIV. Прочие нематодозы и казуистические находки нематод у человека / Протозойные болезни, гельминтозы, членистоногие, имеющие медицинское значение, и ядовитые животные. - М.: Изд-во «Медицина», 1968. - С. 648 - 665. - (Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней. Том IX. - Ред. действ, член АМН СССР, проф. П. Г. Сергиев).
Громашевский Л. В. Общая эпидемиология: руководство для врачей и студентов санитарно-гигиенических факультетов. 4е изд., перераб. - М.: Медицина, 1965. - 290 с.
Догель В. А. Курс общей паразитологии. Изд. 2-е. - Л.: Учпедгиз, 1947. - 372 с.
Калинина О. И. Биология гельминтов и профилактика гельминтозов (учебное пособие). - Владивосток: Изд-во ТГЭУ, 2005. - 80 с.
Мозговой А. А. Аскаридаты животных и человека и вызываемые ими заболевания. Книга I // Основы нематодологии. - Под ред. акад. К. И. Скрябина. - М.: Изд-во АН СССР, 1953. -2.-351 с.
Мозговой А. А., Шахматова В. И. Аскаридаты животных и человека и вызываемые ими заболевания. Книга IIIИ Основы нематодологии. - Под ред. акад. К. И. Скрябина. - М.: Наука, 1973. - 23. - 218 с
Озёрская В. Н. Глистные болезни пищеварительного тракта свиней и их значение в экономике свиноводческого хозяйства. - М.: Сельхозгиз, 1930. - 128 с.
88
Подъяпольская В. П. Глава III. Патогенное действие гельминтов человека / Протозойные болезни, гельминтозы, членистоногие, имеющие медицинское значение, и ядовитые животные. - М.: Изд-во «Медицина», 1968а. - С. 328 - 334. - (Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней. Том IX. - Ред. действ, член АМН СССР, проф. П. Г. Сергиев).
Подъяпольская В. П. Глава XXIV. Аскаридоз / Протозойные болезни, гельминтозы, членистоногие, имеющие медицинское значение, и ядовитые животные. - М.: Изд-во «Медицина», 19686. - С. 543 -561.
Подъяпольская В. П.9 Капустин В. Ф. Глистные заболевания человека. - М.: Медгиз, 1950.-608 с.
Скрябин К И. Аскариды и их значение в медицине и ветеринарии. Гельминтологический этюд. - М., 1925. - 140 с. (цит. по: Мозговой, 1953).
Скрябин К. И., Шульц Р.-Э. С. Гельминтозы человека. Ч. II. - М.-Л.: Госмедгиз, 1931. - 768 с.
Токарева М. К. Экологические особенности возбудителя аскаридоза в условиях воздействия техногенных и аномальных природных факторов: на примере Курской области: автореф. дисс... канд. биол. наук: 03.00.19 - паразитология. - М., 2007. - 22 с.
Филипченко А. А., Данскер В. Н. У эпидемиологии аскаридиоза // Тр. Ленингр. ин-та эпидемиол. и бактериол. им. Пастера. - 1935. - 2. - Работа паразитол. отдела (цит. по: Мозговой, 1953).
Anderson Т. J. Ascaris infections in humans from North America: molecular evidence for cross-infection // Parasitology. - 1995.-110, 2.-P. 215-219. 10.1017/S0031182000063988.
Anderson T J. C, Jaenike J. Host specificity, evolutionary relationships and macrogeographical differentiation among Ascaris populations from humans and pigs I I Parasitology. - 1997. -115, 3. - P. 325 - 342.
Anderson T J., Romero-Abai M. E, Jaenike J. Genetic structure and epidemiology of Ascaris populations: patterns of host affiliation in Guatemala // Parasitology. - 1991. - 107, 3. - P. 319 - 334.
Ansel M., Thibaut M. Value of the specific distinction between Ascaris lumbricoides Linnaeus 1758 and Ascaris suum Goeze 17827/ Int. J. Parasitol. - 1973.-3, 3. -P. 317-319. 10.1016/0020-7519(73)90109-4.
Arizono N., Yoshimura Y., Tohzaka N., Yamada M., Tegoshi T. et al. Ascariasis in Japan: is pig-derived Ascaris infecting humans? // Jpn. J. Infect. Dis. - 2010. - 63, 6. - P. 447 - 448.
Bauer C. Baylisascariosis - infections of animals and humans with 'unusual' roundworms // Vet. Parasitol. -2013. -193, 4. -P. 404-412. doi: 10.1016/j.vetpar.2012.12.036.
Benthony J, Brooker S., Albonico M., Geiger S. M., Loukas A. et al. Soil-transmitted helminth infections: ascariasis, trichuriasis, and hookworm // Lancet. - 2006. - 367. - P. 1521 - 1532.
Blackwell A. D., Tamayo M. A., Beheim B., Trumble В. C, Stieglitz J. et al. Helminth infection, fecundity, and age of first pregnancy in women I I Science. - 2015. - 350, 6263. - P. 970 - 972.
Blackwell A. D., Tamayo M. A., Kaplan H, Gurven M. Effects of parasitism on fecundity and life history in human females I 8th Ann. Meet. Amer. Ass. Phys. Anthropol. - 2015. - On-line: meeting.physanth.org.
Bouchet F, Baffler D., Girard M., Morel. P, Paicheler J. C, David F. Pal^oparasitologie en contexte pleistocene: premidres observations й la Grande Grotte d'Arcy-sur-Cure (Yonne), France I I C. R. Acad. Sci. Paris. -1996.-319.-P. 147-151.
Crewe W., Smith D. H. Human infection with pig Ascaris (A. suum) //Ann. Trop. Med. Parasitol. - 1971. -65, l.-P. 85.
Crompton D. Ж T: Ascaris and ascariasis 11 Adv. Parasitol. - 2001. - 48. - P: 286 - 375.
Dora-Laskey A., Weiss E. L., Ezenkwele U. A. Ascaris lumbricoides И (On-line). eMedicine-Medscope, 2014.
Dutto M., Petrosillo N. Hybrid Ascaris suum/lumbricoides (Ascarididae) infestation in a pig farmer: a rare case of zoonotic ascariasis И Cent. Eur. J. Public Health. - 2013. - 21, 4. - P. 224 - 226.
Fagerholm H.-Р., Nansen P., Roepstorff A., Frandsen F, Eriksen L. Differentiation of cuticular strutures during the growth of the third-stage larva of A suum after emerging from the egg И J. Parasitol. - 2000. -86, 3.-P. 421 -427.
Faust E. C. Human Helminthology. - Third Edition. - Lea & Febiger, Philadelphia, 1949. - 744 pp.
Hodda M. Animal biodiversity // Zootaxa. - 2011. - No 3148. - P. 63 - 95.
Leles D., Gardner S. L, Reinhard K, Iniguez A., Araujo A. Are Ascaris lumbricoides and Ascaris suum a single species?//Parasites & Vectors.-2012.-5. -e42. DOI: 10.1186/1756-3305-5-42.
Lord W. D., Bullock W. L. Swine Ascaris in humans // N. Engl. J. Med. - 1982. - 306. - P. 113.
Loreille O., Bouchet F. Evolution of ascariasis in humans and pigs: a multi-disciplinary approach // Mem. Inst. Oswaldo Cruz. - 2003. - 98, Suppl. 1. - P. 39 - 46.
Luoba A. I, Wenzel Geissler P., Estambale B. et al. Earth-eating and reinfection with intestinal helminths among pregnant and lactating women in western Kenya // Trop. Med. Int. Health. - 2005. - 10, 3. - P. 220 -227.
Muller R. Worms and Human Diseases - with contributions and chapter on immunology from D. Wakelin. -2nd Ed. - CABI Publ., 2002. - 300 pp.
89
O’Lorcain P., Holland С. V. The public health importance of Ascaris lumbricoides 11 Parasitology. - 2000. -121, Suppl.-P. 51-71.
Peng W„ Criscione Ch. D. Ascariasis in people and pigs: New inferences from DNA analysis of worm populations // Infect., Genet., Evol. - 2012. -12, 2. - P. 227 - 235.
Permin A., Henningsen E, Murrell K. D., Roepstorff A., Nansen P. Pigs become infected after ingestion of livers and lungs from chickens infected with Ascaris of pig origin 11 Int. J. Parasitol. - 2000. - 30, 7. - P. 867-868.
Phills J. A., Harrold A. J., Whiteman G. V., Perlmutter L. Pulmonary infiltrates, asthma and eosinophilia due to Ascaris suum infestation in man 11N. Engl. J. Med. - 1972. - 286, 18. - P. 965 - 970.
Poinar G. Jr., Boucot A. J. Evidence of intestinal parasites of dinosaurs 11 Parasitology. - 2006. - 133. - P. 245-249. doi: 10.1017/S0031182006000138 P.
Regolin A. L, Oliveira С. H. S., Carvalho-Pinto C. J. Primeira ocorrencia de Ascaris suum em queixada (Tayassu pecari: Tayassuidae), Santa Catarina, Brasil [abstract] // Rev. Patol. Trop. - 2009. -38, Suppl. 2. -P. 1092.
Roberts L, JanovyJ., Jr. Foundations of Parasitology. - McGraw-Hill, 8th ed., 2008. - 728 pp.
Sprent J. F. A. The life cycles of nematodes in the family Ascarididae Blanchard 1896 // J. Parasitol. - 1954. -40, 5, Sect. l.-P. 608-617.
Zhou C, Li M., Yuan K., Deng S., Peng W. Pig Ascaris: an important source of human ascariasis in China // Infect., Genet., Evol. -2012. - 12, 6. -P. 1172 - 1177. doi: 10.1016/j.meegid.2012.04.016.
Zhu X., Chilton N. B., Jacobs D. E, Boes J, Gasser R. B. Characterization of Ascaris from human and pig hosts by nuclear ribosomal DNA sequences 11 Int. J. Parasitol. - 1999. - 29, 3. - P. 469 - 478.
Род Baylisascaris Sprent, 1968
Описание (по: Мозговой, Шахматова, 1973; Hartwich, 1962; Sprent, 1968; Stefanski, Zamowski, 1951; с дополнениями других авторов). Крупные нематоды с характерными чертами семейства. Взрослые самки достигают в длину 14-28, самцы - 7 -12 см. Зубчатые гребни на губах имеются или незаметные. Шейные (цервикальные) крылья выступают или уменьшены. Кутикулярные полосы доходят до поверхности крыльев. Дорсальные и субвентральные сосочки губ с двойным окончанием. Самцы характеризуются околоклоакальной бугристостью, наличием более 30 преа-нальных сосочков; постанальные сосочки расположены с обеих сторон хвоста, передняя пара сосочков двойная. Имеются ещё 2 пары субвентральных одинарных сосочков и фазмиды. Спикулы толстые, равномерной толщины. Положение вульвы варьирует - от передней четверти тела до преэкваториального. Оболочка яиц бугристая, бахромчатая или гладкая. Паразиты плотоядных и грызунов. Типовой вид -Baylisascaris transfuga (Rudolphi, 1819) Sprent, 1968.
Жизненный цикл Baylisascaris типичен для геогельминтов, т.е. в нём отсутствуют промежуточные хозяева (рис. 29).
Однако, как подчёркивают исследователи (Bauer, 2013; Sprent, 1953), все Baylisascaris имеют факультативный гетероксенный жизненный цикл; во всяком случае, именно такой результат получен в экспериментальных условиях. Яйца, содержащие зародыш, выходят во внешнюю среду с фекалиями. При благоприятных условиях внешней среды в яйце после двукратной линьки формируется подвижная личинка 3-й стадии, заключённая в чехлик личинки 2-й стадии. Этот процесс занимает 2-4 недели (Papini et al., 1994; Sakla et al., 1989). Яйца сохраняют жизнеспособность во внешней среде в течение нескольких лет, выдерживая и жару, и зимние морозы. Заражение животных происходит при заглатывании яиц или при поедании других животных, уже заражённых нематодами. Если личинки попали в соответствующего дефинитивного хозяина, то линяют в нём и развиваются в половозрелую стадию в течение нескольких недель. В тех случаях, когда личинки попадают
90
«не в того хозяина» и пытаются найти в нём «свою» локализацию, хозяин пытается избавиться от него, или изолируя или убивая его. Быстро двигаясь, чтобы избежать ответной реакции хозяина, личинки оказываются в печени, глазах, спинном или головном мозге. Иногда их находят в сердце, лёгких и других органах. Разрушая часть мозга, личинки могут изменять поведение хозяина до такой степени, что тот становится лёгкой добычей хищника, который вместе с пищей получает и паразита, приобретающего, таким образом, нового хозяина.
Рис. 29 Схема жизненного цикла Baylisascaris procyonis: 1 - яйцо попадает во внешнюю среду; 2 - развитие яйца во внешней среде; 3 - попадание яйца, содержащего инвазионную личинку, в дефинитивного хозяина; 4 -заражение мелких млекопитающих и птиц личинками нематоды; 5 - личинки инцистиру-ются в тканях; 6 -заражение дефинитивного хозяина; 7 -взрослые нематоды в кишечнике окончательного хозяина; 8 - заражение человека (i - инфекционная стадия; d - диагностическая стадия) (из: https://en. Wikipedia, org/wiki/ Baylisasca-ris_ procyonis)
Род объединяет 9 видов (Bauer, 2013). Принято считать, что все виды Baylisascaris потенциально опасны для здоровья человека (Bauer, 2013; Gavin et al., 2005), однако одним из наиболее известных и, к тому же, высоко патогенным для человека является В. procyonis.
Baylisascaris procyonis (Stefanski et Zamowski, 1951) Sprent, 1968 [^Ascaris procyonis Stefanski et Zamowski, 1951; Toxascaris procyonis (Stefanski et Zamowski, 1951) Sprent et Haakh, 1956] (рис. 30). Паразит впервые выделен от енотов в Нью-Йоркском зоопарке в 1931 г. и указан тогда под названием Ascaris columnaris Leidy, 1856 (McClure, 1933). Однако, несмотря на своё североамериканское происхождение, впервые данный вид описан на материале от енота-полоскуна из Лодзинского зоопарка (Польша) (Stefanski, Zamowski, 1951).
91
Рис. 30 Baylisascaris procyonis: a - головной конец, апикально; б - дорсальная губа; в, г - хвостовой конец самца; д - яйцо (из: Мозговой, Шахматова, 1973 - по: (а - г) Stefanski, Zamowski, 1951 и (д) Hartwich, 1962
Видовое название нематоде дали по латинскому названию рода хозяина: Ргосуоп - род енотов, procyonis - енотовый.
Что касается выше упомянутого A. columnaris, то в настоящее время этот специфичный для скунса паразит также включён в состав рода Baylisascaris как В. columnaris (Leidy, 1856). К слову, данного паразита, но под его «старым» названием -Ascaris columnaris - отмечали в 1950 - 1960-е годы у куниц на территории Кавказского заповедника и в Краснодарском крае России (Рыбалтовский, Овчинникова, 1960; Рябов, 1958), и уже в 2000-е годы на территории Северо-Западного Кавказа - у куниц лесной и каменной, енотовидной собаки, барсука (Итин, 2014).
Описание (по разным авторам). Нематоды средних размеров, с тонким, белого цвета телом, слегка сужающимся к переднему концу. Хвостовой конец конический. Губы трапециевидной формы, без заметного сужения у основания, их передние края с мелкими зубчиками треугольной формы. На наружной стороне каждой губы ближе к её основанию имеется по 2 сосочка. У дорсальной губы эти сосочки двойные, крупные и выпуклые, у латеровентральных — только вентральный сосочек двойной и крупный, а латеральный более плоский и маленький, с двойным нервным окончанием. Пульпа губ с 2 пальцевидными выступами, имеющими на переднем крае отчётливую выемку. Интерлабии отсутствуют. Цервикальные крылья очень узкие, начинаются у основания губ и заканчиваются на уровне 1/6 длины пищевода. Самцы длиной 62 - 77 и максимальной толщиной 1.3 - 1.85 мм.
92
Хвостовой конец самца с 40 - 44 преанальными и 5 парами постанальных сосочков (первые 2 пары двойные). Спикулы слегка изогнутые, почти одинаковой длины. Самки длиной 60 - 120 и толщиной 1.6 - 2.7 мм. Вульва на границе первой и второй четвертей длины тела. Вагина короткая. Яйца с крупной тёмной зиготой, почти полностью заполняющей полость яйца, эллипсоидальные, коричневого цвета, с толстой оболочкой с тонкозернистой поверхностью, 77 - 79 х 53 - 57 (Stef-anski, Zamowski, 1951), 73 - 79 х 53 - 65 (Hartwich, 1962) или 63 - 88 х 50 - 70 pm
(Kazacos, 2001; Pinero et al., 2012). Последние из цитируемых авторов отмечают, что чаще всего встречаются яйца размерами 68 - 76 х 55 - 61 pm.
Жизненный цикл В. procyonis очень похож на таковой представителей рода Ascaris - кишечных паразитов человека и животных (см. рис. 29).
Зрелая самка продуцирует в сутки более 115 - 179 тыс. яиц (Pinero et al., 2012). Подсчитано, что в 1 г фекалий енота обычно содержится до 20 — 26 тыс. яиц, причём более высокая численность яиц характерна для молодых особей, у которых она может достигать 250 тыс. (Pinero et al., 2012). Каждый заражённый зверёк выделяет за сутки в среднем более 1 млн. яиц нематоды. Изучая частоту откладки яиц в фекалиях енота, исследователи пришли к выводу, что, прежде чем судить о заражённости этих животных по результатам анализа фекалий, его следует выполнять в
течение как минимум трёх суток (Reed et al., 2012). В яйцах, находящихся во внешней среде, при благоприятных условиях (температура 22 — 25 °C, влажность 100 %) в течение 11-14 дней формируется личинка, инвазионная для дефинитивного хозяина (рис. 31). При менее благоприятных условиях сроки формирования личинки удлиняются.
Рис. 31 Личинка Baylisascaris procyonis, покидающая оболочку яйца (из: https://en.wikipedia.org/wiki/Baylisascaris_procyonis)
Еноты, как правило, молодые, заражаются при случайном заглатывании яиц. Если же те попадают к другим животным, обычно грызунам, а также к птицам, то в их кишечнике покинувшие яйца личинки проникают в печень, а затем в лёгкие. Попав в лёгочные вены, они мигрируют через левое предсердие, распространяясь по всему телу, особенно в область головы, шеи и туловища. В таких дополнительных (паратонических) хозяевах личинки инкапсулируются в маленьких эозинофильных гранулёмах. Подобные инвазированные животные чаще всего становятся добычей енотов старшего возраста, попав в которых личинки покидают цисту и проникают в тонкий кишечник, где в течение 32-38 дней достигают половозрелого состояния. В случае заражения енотов яйцами, содержащими личинок 2-й стадии, те развиваются до взрослого состояния за 50 - 76 дней (Pinero et al., 2012).
В. procyonis - специфичный паразит енота-полоскуна Procyon lotor, широко распространённый в Северной Америке. На территории США заражённость енота варьирует от 3.4 до почти 100 %8. К примеру, в Портленде (Орегон) паразита обнаружили у 58 % обследованных енотов (Yeitz et al., 2009), а близ Чикаго - у 39 % животных, добытых охотниками, ив 18 % проб фекалий (из 433) (Page et al., 2009). При этом молодые особи заражены сильнее взрослых: более 90 % против 37 - 55 %
8 www.michigan,gov.DNR-RaccoonRoundworm(Baylisascaris)html.
93
(Pinero et al., 2012). В Канаде в Виннипеге (провинция Манитоба) В. procyonis выявили у 37.1 % особей городской популяции енота (Sexsmith et al., 2009), а на юго-западе страны - у 61 % животных (Ching et al., 2000). Среднее количество червей, обнаруживаемых в одном хозяине, колеблется от 43 до 52, причём у молодых зверьков этот показатель выше (48 - 62; от 1 до 480), чем у взрослых особей (2 - 22; 1 -257) (Ermer, Fodge, 1986; Kazacos, 2001; Snyder, Fitzgerald, 1985). Известно, что енот обычно не страдает от инвазии, и лишь при высокой численности червей у него может наблюдаться непроходимость кишечника.
Сделаем небольшое отступление и вспомним, каким образом енот-полоскун, а вместе с ним и его паразит, оказались в Европе и ряде других регионов.
В 1927 г. в округе Франкенберг - Эдер (Германия) в лес было выпущено четыре американских енота (www.ohotnik.ru). По другой версии, еноты впервые появились в Германии в 1934 г., когда некий владелец птицефермы на севере Гессена (Германия) доставил лесничему две пары енотов с просьбой выпустить их в лес. В 1945 г., во время Второй мировой войны, при бомбёжке была повреждена ферма близ Берлина, из которой сбежали 25 енотов (в некоторых источниках пишут о побеге енотов из Берлинского зоопарка). В настоящее время в Германии обитает вторая по численности, после североамериканской, популяция енота-полоскуна, насчитывающая по состоянию на 2008 г. от 200 000 до 400 000 животных; в окрестностях города Кассель в Гессене их плотность достигла 100 голов на 1 км2. Из Германии еноты, легко приспосабливающиеся к новым условиям среды, проникли в соседние области Дании, Бельгии, Нидерландов, Польши, Чехии, Венгрия, Швейцарии, Франции.9 В 2001 г. еноты впервые появились в Испании, и также начали активно расселяться по территории страны.10
С 1936 по 1958 гг. неоднократные попытки акклиматизировать енота предпринимались и в Советском Союзе. В итоге к настоящему времени устойчивые популяции этих животных сформировались в Беларуси и Азербайджане. Более того, азербайджанские еноты уже распространились на территорию северокавказских республик РФ, проникли в Грузию, Армению, приграничные районы Турции.
И, наконец, совершенно невероятно выглядит история появления енота-полоскуна в Японии. После демонстрации на местных экранах популярного сериала о приключениях маленького очаровательного енота Раскала, многие дети захотели иметь подобного зверька дома, и вскоре в Японию из Северной Америки ежемесячно начали доставлять около 1500 молодых енотов в качестве домашних животных. Всего в середине 1970-х годов было завезено около 20 тыс. зверьков. Однако эти животные приручаются не столь хорошо, как хотелось бы, и поэтому подросших енотов обычно выпускали в лес. В итоге в 2000 г. дикие еноты были отмечены в 17 префектурах Японии, в 2004-м - уже в 42-х, а в 2008 г. - во всех 47. В наши дни в стране ежегодно отлавливают тысячи особей енота-полоскуна, кстати, славящегося ценным мехом, но тот продолжает успешно размножаться и процветать, хозяйничая на полях, вылавливая рыбу в прудах, активно посещая помойки, далеко разнося при этом мусор, проникая на придомовые территории и даже в дома. Ежегодный ущерб сельскому хозяйству Японии от енотов в 2006 г. оценили в 160 млн. иен (см. сноску 9).
Вместе с енотом в страны Европы и Японии проник и его специфичный паразит - В, procyonis. который, как и хозяин, постепенно осваивает всё новые регионы. На территории Германии наблюдаются определённые различия в заражённости енотов этим гельминтом: в одних районах им поражено 70 - 80 % животных
9 http://mmgp.ru.light-news.rU/21-03-2015/id49686.html.
10 http://noticia.ru/allnews/nauka/enotyi-aktivno-zaselyayut-ispaniyu.htm.
94
(Hohmann et al., 2002), в других - 39 % (Winter et al., 2005). На западе Польши яйца бэйлисаскариса выявили в 3.7 % проб фекалий енота, от 1 до 5 яиц в пробе (Bartoszewicz et al., 2008). В. procyonis обнаружен также в Чехии и Словакии (Тепо-ra et al., 1991); в Японии его отметили в среднем у 27 % животных (Miyashita, 1993).
Информация о находках В. procyonis у этого зверька в России, Азербайджана или Беларуси к настоящему времени отсутствует. А. А. Азизова (2010) нашла у енота в Азербайджане Baylisascaris lotorus, но среди известных видов Baylisascaris таковой не значится (Bauer, 2013). Вполне возможно, что в данном случае это мог быть В. procyonis. Учитывая зоонозное значение гельминта, желательно провести дополнительные паразитологические исследования енота в указанном регионе.
На американском континенте В. procyonis зарегистрирован ещё у двух представителей семейства енотовых - кинкажу (в переводе с языка индейцев Од-жибае - «медовый медведь») и олинго (Kazacos et al., 2011). В эксперименте взрослые черви выращены в опоссуме (Kazacos, 2001). И, наконец, домашние собаки, -но не кошки, - также оказались восприимчивы к заражению и могут высеивать яйца паразита (Bowman et al., 2005; Greve, O’Brien, 1989; Kazacos, 2001).
Как отмечено выше, яйца нематоды довольно часто попадают к другим животным и даже птицам, в организме которых вышедшие из яиц личинки не развиваются, а мигрируют по всему телу, оседая в различных органах и тканях. Среди подобных хозяев В. procyonis - более 100 видов млекопитающих и птиц, как в естественных условиях, так и в эксперименте (Kazacos, 2001; Murray, Kazacos, 2004; Okulewicz, Bunkowska, 2009). При попадании в организм паратенических хозяев небольшого количества личинок клинические признаки поражения могут отсутствовать, однако обычно инвазия проявляется и клинически, и патологически. Мигрирующие личинки вызывают разрушения в глазах, повреждают ткань печени и лёгких, головного и спинного мозга, вызывают депрессию, сонливость, нарушение координации движений, изменения в поведении.
Наиболее тяжёлые последствия для здоровья животного имеет поражение мозга. Фатальные или серьёзные повреждения ЦНС выявлены в природе и/или эксперименте у мышей белой и домашней, кроликов, хомяков, белок, сурков, нутрии, лисиц, собак, в том числе охотничьих, голубей, страуса-эму и т.д. (см. сноску 5; Kazacos, 2001). Так, в США у кролика флоридского и сурка американского лесного как-то наблюдалась вспышка цереброспинального нематодоза, вызванного личинками В. procyonis (Jacobson et al., 1976). При обследовании обитающих в тех же лесных угодьях 7 енотов, заражение В. procyonis выявили у пяти из них; причём у одного енота в 1 г фекалий насчитывалось почти 27500 яиц нематоды. При экспериментальном заражении яйцами нематоды кролика, выращенного в лаборатории, через 80 дней у того развились симптомы неврологического заболевания. Подобный результат получен и в эксперименте с песчанкой когтистой, у которой личинки встречались в основном в мозге, а также в глазах (Cho et al., 2007).
Гибелью животного от тяжёлого неврологического заболевания закончился эксперимент с саймири, или беличьей обезьяной, которой скормили 5000 инвазионных яиц В. procyonis (Kazacos et al., 1981). Случаи регистрации личинок бэйлисаскариса, сопровождавшиеся развитием энцефалопатии и обширными повреждениями мозга, описаны от домашних кроликов (Deeb, Di Giacomo, 1994).
В Японии в одном из небольших природных парков, где обитали еноты и домашние кролики, у первых обнаружилось заражение взрослыми особями В. рго-
95
су on is, а у вторых - симптомы неврологического заболевания, так называемого синдрома мигрирующей личинки (larva migrans) (Sato et al., 2003). Поражение этими личинками привело к гибели японской макаки в сафари-парке (Sato et al., 2005). Принимая во внимание зоонозное значение данного вида, а также трудности в очистке территории от яиц гельминта, авторы обеих публикаций считают, что результаты их исследований должны стать своего рода предостережением для владельцев домашних животных, ветеринаров, врачей, работников органов здравоохранения.
И, наконец, заслуживает внимания примечательный случай заражения морских свинок личинками В. procyonis через древесную стружку, используемую в качестве подстилки при содержании этих грызунов (Van Andel et al., 1995). У больных животных наблюдались признаки неврологической дисфункции, а в их мозге были выявлены личинки бэйлисаскариса. Выяснилось, что стружка была загрязнена фекалиями енота, часть из которых содержала яйца нематоды. После замены подстилки на другой материал исчез и источник заражения морских свинок.
О возможности заражения людей В. procyonis исследователи писали ещё в 1960-е годы (Beaver, 1969). Первый случай инвазии человека датируется 1973 г. -пострадавшей была 18-месячная девочка из Миссури (Anderson et al., 1975). Самой первой жертвой стал в 1980 г. 10-месячный малыш из Пенсильвании, у которого личинки спровоцировали развитие эозинофильного менингоэнцефалита (Huff et al., 1984). При аутопсии младенца в тканях различных органов, в том числе мозга и сердца, были выявлены многочисленные гранулы, содержащие личинок бэйлисаскариса. Семья погибшего ребёнка проживала в лесистой сельской местности, где водились еноты, обосновавшиеся и на придомовой территории. В 1984 г. от энцефалита и эозинофилии, вызванных заражением В. procyonis, скончался 18-месячный мальчик; при аутопсии в его мозге насчитали 3200 личинок нематоды (Fox et al., 1985). Аналогичные случаи имели место и в последующие годы - в 1989, 1995, 1997, 1999, 2000-м и т.д. (Boschetti, Kasznica, 1995; Gavin et al., 2002; Hajek et al., 2009; Hamann et al., 1989; Moertel et al., 2001; Sorvillo et al., 2002; Wise et al., 2005). Подобный перечень можно было бы продолжить - фактически такие случаи описываются каждые 1 - 2 года (Wise et al., 2005) -, однако суть всех их можно выразить несколькими словами: Baylisascaris procyonis относится к числу нематод, исключительно опасных и даже смертельных для человека.
По характеру локализации личинок различают неврологический, глазной и висцеральный бэйлисаскариозис.
Поражение мозга (синдром так называемой неврологической мигрирующей личинки - neural larva migrans) - заболевание, наиболее серьёзное и зачастую заканчивающееся фатально. Клинические признаки и симптомы могут развиваться в течение 2-4 недель после заражения и включают слабость, изменение психического состояния, расстройство координации движения (атаксию), раздражительность, оцепенение, эозинофилию в периферийной крови и спинномозговой жидкости, коматозное состояние. Поражение глубоких слоёв белого вещества приводит к развитию острого эозинофильного менингоэнцефалита (Hajek et al., 2009; Huff et al., 1984; Park et al., 2000; Rowley et al., 2000). Иногда менингоэнцефалит не приводит к летальному исходу, но у выздоровевшего остаются очень тяжёлые неврологические последствия (Cunningham et al., 1994; Rowley et al., 2000).
96
Глазная форма поражения (ocular larva migrans) довольно часто встречается одновременно с поражением мозга (Mets et al., 2003; Rowley et al., 2000), но бывает выражена и отдельно. В любом случае у пострадавшего отмечают так называемый синдром диффузного одностороннего подострого нейроретинита (Diffuse unilateral subacute neuroretinitis - DUSN), светобоязнь, ретинит, кровоизлияния в ретину, отёк, васкулит, ограничение зрения и/или слепоту (обычно одностороннюю) (Goldberg et al., 1993; Kazacos et al., 1985; Naumann, Knorr, 1994). Случаи, когда у человека выражена только глазная форма заболевания, как правило, не фатальны, но, тем не менее, их результатом является повреждение зрительного нерва и постепенное ухудшение зрения (Goldberg et al., 1993; Kiichle et al., 1993).
Висцеральная форма заболевания (visceral larva migrans) встречается очень редко и наблюдается в тех случаях, когда мигрирующие личинки оседают в органах брюшной и/или грудной полости и других тканях, но не в глазах и не в ЦНС. При этом заражение может проявляться неспецифичными симптомами, зачастую похожими на таковые при поражении мозга (Wise et al., 2005). В целом могут быть выражены боли в животе, пятнистая сыпь, эозинофилия, увеличенная печень (гепатомегалия), пневмония. Типичным примером подобной формы заболевания является закончившееся фатально заражение 10-летнего мальчика в Массачусетсе (Boschetti, Kasznica, 1995). При жизни у ребёнка наблюдались брюшные боли, периферийная эозинофилия. При аутопсии в его сердце обнаружилось шишковатое прикреплённое полипоидное образование, захватившее миокард левого желудочка и выступающее в его просвет. Эта масса содержала несколько крупных личинок нематод диаметром 0.06 - 0.07 мм. Тело личинок подверглось резорбции под воздействием воспалительного инфильтрата.
Патологические проявления, возникающие при заражении личинками В. procyonis, более серьёзные в сравнении с теми, что вызывают личинки других нематод, например, виды Тохосага или же Ancylostoma, также мигрирующие в тканях человека (Kazacos, 2001). Миграция этих личинок более агрессивна, во время миграции они растут, достигая длины 1.5 - 2.0 при ширине 0.06 - 0.08 мм, усугубляя механические повреждения тканей своими более крупными размерами. К тому же, выделяемые личинками экскреторно-секретируемые белки и продуцируемые хозяином нейротоксины эозинофильного происхождения вызывают выраженные воспалительные реакции.
В очень редких случаях заражение внешне никак не проявляется, как это имело место, например, в Германии, когда у клинически здорового человека серологическим методом установили инвазию бэйлисаскарисом (Conraths et al., 1996).
В целом, как показывает статистика, заражение В. procyonis более всего присуще детям от 9-месячного возраста до 6 - 10 лет, и они же чаще всего погибают от инвазии (Anderson et al., 1975; Cunningham et al., 1994; Fox et al., 1985; Hajek et al., 2009; Huff et al., 1984; Moertel et al., 2001; Perlman et al., 2010; Wise et al., 2005). Учитывая это, педиатры, работающие в эндемичных зонах, должны располагать подробной информацией о данном заболевании и уметь диагностировать его (Park et al., 2000).
Тем не менее, судя по публикациям, риску заражения В. procyonis подвластны представители всех возрастных групп. Так, в Канаде при аутопсии 72-летней женщины, страдающей болезнью Альцгеймера и скончавшейся от крупного лёгочного эмбола, в белом веществе левой фронтальной доли мозга обнаружили
97
несколько повреждений, в каждом из которых располагалась личинка нематоды, окружённая макрофагами, лимфоцитами, клетками плазмы и редкими эозинофилами (Hung et al., 2012).
Что касается лечения бэйлисаскариозиса, то в США для этой цели рекомендуется альбендазол из расчёта 25 - 50 мг кг1 в день per os в течение 10-20 дней. Лечение следует начинать как можно раньше, при первых же подозрениях на возможность попадания в организм яиц нематоды: оно тем успешнее, чем раньше начинается. В идеальном варианте: приём препарата следует начать не позже 3-х дней после заражения. Если альбендазол в течение этих дней по какой-либо причине недоступен, можно принимать мебендазол или иверментин (для более подробной информации см.: www.CDC-Baylisascaris-Resources for Health Professionals).
Проникшую в ретину глаза личинку рекомендуют уничтожать лазерной фотокоагуляцией, как это проверено на других видах личинок нематод, попадающих в глаза (Raymond et al., 1978).
Заражение людей происходит случайно, чаще всего с землёй, а также с грязными руками, немытыми зеленью, овощами, ягодами или же с водой, контаминированными яйцами паразита. Маленькие дети часто заражаются с пола (обычно именно этим объясняется поражение детей в столь младенческом возрасте - 9 - 18 месяцев), поскольку яйца бэйлисаскариса легко прилипают к подошве обуви и заносятся в дом. Отмечены случаи заражения детей яйцами нематоды, попавшими с экскрементами енотов на дрова, заготовленные для домашнего камина (Huff et al., 1984; Stephenson, 2002). Особенно велик риск заражения у людей, страдающих пищевым расстройством, которое выражается в тяге к несъедобным веществам, например, земле, мелу, штукатурке.
Обсуждается также возможность попадания к человеку яиц нематоды с питьевой водой. В тех случаях, когда в крупных городах функционируют стандартные очистные системы, чьи фильтры задерживают относительно крупные яйца В. procyonis. заражение людей с питьевой водой мало вероятно (Sorvillo et al., 2002). Однако заглатывание яиц с водой из природных источников, прудов, любых стоячих пресноводных водоёмов, куда яйца смываются дождевой водой, вполне допустимо.
Меры, направленные на предупреждение заражения человека и домашних животных бэйлисаскарисом, разнонаправлены. Прежде всего, заметим, что енотов часто продают как домашних животных, но они таковыми не являются, хотя и производят впечатление милых добродушных зверьков, чьи лапки так похожи на ладони человека. Лучше не держать их дома, но если всё-таки «очень хочется», то, во-первых, следует убедиться в отсутствии В, procyonis у приобретённого для дома енота (известно, что еноты заражаются этим паразитом в совсем юном возрасте), а во-вторых, ни в коем случае нельзя допускать контакта домашнего питомца с дикими сородичами.
В группе риска находятся также охотники, прикармливающие енотов. К тому же, прикармливание этих животных способствует фекальному загрязнению сельских территорий, тем самым повышая вероятность передачи инвазии людям.
Возможное посещение участков, где обитают еноты, следует минимизировать, не допуская на них детей и домашних животных. Территорию вокруг домов, детские игровые площадки, песочницы необходимо очищать от помёта енотов, ко
98
торый должен быть уничтожен. Известно, что многие собаки, особенно щенки, являются копрофагами, что влечёт за собой высокую вероятность попадания к ним яиц паразита. Тот факт, что В. procyonis может созревать в собаках (Bowman et al., 2005), свидетельствует об увеличении риска заражения человека, тесно контактирующего с этими животными. Еноты устраивают отхожие места - своего рода общественные туалеты - на пнях, выступающих корнях у ствола дерева, возле спиленных деревьев, у стен, заборов, во дворах, песочницах (Roussere et al., 2003). В цитируемой статье приведена фотография такого «туалета» в развилке дуба на высоте 3.5 м от земли. Установлено, что подобные места посещает от 1 до 7 животных, причём в течение 2 недель один и тот же енот может побывать в 6 «туалетах» (Hirsch et al., 2014). На этом основании авторы работы делают вывод, что в пробе фекалий от одного отдельно взятого животного яиц нематоды может быть намного меньше, чем в пробе из такого общего туалета.
Успешную очистку загрязнённой территории осложняет устойчивость яиц В. procyonis к дезинфекции и обеззараживанию, а также к низким температурам (яйца нематоды легко переносят понижение температуры до -15°С). Показано также, что при 4°С эмбриональные яйца остаются инвазионными в течение 9-12 лет, что подтвердил эксперимент по заражению мышей, у которых наблюдалось поражение ЦНС (Kazacos, 2001). При полном высушивании яйца сохраняли жизнеспособность при комнатной температуре в течение минимум 6 мес., а их гибель наблюдалась только после 7 мес. (Shafir et al., 2011).
Итак, чтобы обезопасить себя и своих родных от заражения столь опасным паразитом призыв «Мойте руки перед едой!» и по сей день не потерял своей актуальности, равно как и обязательное мытьё в проточной воде ягод, овощей, зелени с огорода, а также купленных на рынках. При выборе мест для пикника у водоёмов в местах обитания енотов необходимо обследовать территорию на предмет возможного наличия «общественных туалетов» этих животных и не использовать для питья воду из этих водоёмов.
Кратко резюмируем сказанное. К настоящему времени единственным представителем Baylisascaris. зарегистрированным у людей и вызывающим у них тяжёлое и, в ряде случаев, смертельное заболевание, является В. procyonis. Заражение им известно в США (подавляющее большинство случаев), Канаде, Германии. Однако потенциальный риск заражения человека в других регионах, где обитают еноты, также очень велик, поскольку эти животные широко распространились по территории многих стран, в том числе и на юге России. Подтверждает сказанное и тот факт, что в районе регистрации заболевания у человека данный паразит обычно встречается и у енотов (Goldberg et al., 1993; Park et al., 2000). Следовательно, изучение гельминтофауны енота-полоскуна на территории Европы, а также других регионов, где встречается этот вселенец, имеет большое значение для общественного здоровья (van der Giessen et al., 2004). В США, к примеру, исследования В. procyonis проводятся практически на всей территории страны, а их результаты находят отражение в многочисленных статьях и сводных работах (Bauer, 2013; Gavin et al., 2005; Kazacos, 2001; Pinero et al., 2012; Wise et al., 2005).
Помимо В. procyonis. к числу видов Baylisascaris. потенциально опасных для здоровья человека и животных, относят также В. columnaris (Leidy, 1856) - специфичного паразита скунса и В. metis (Gedoelst, 1920) - из барсука (Kazacos, 2001). По этой причине, даже если какой-либо представитель данного рода пока не найден
99
у людей, в любом случае следует соблюдать соответствующие меры предосторожности во избежание контакта с яйцами этих паразитов. Например, в Пермском государственном цирке в кале медведей гималайского, бурого и бурого белокоготного выявили большое количество яиц В. transfuga (Сивкова, Непримерова, 2012). Паразит широко распространён по странам и континентам, паразитируя практически у всех известных видов медведей (Moudgil et al., 2004). Следовательно, помимо необходимости антигельминтозного лечения медведей, работники цирка обязательно должны быть предупреждены о возможности случайного заражения других животных, содержащихся в цирке (да и о своём здоровье следует подумать).
Обоснованность этих опасений подтверждают результаты экспериментального заражения грызунов инвазионными яйцами В. transfuga. Так, у мышей на 7-й день после заражения мигрирующие личинки были обнаружены в задней камере глаза и внутри глазной перепонки, спровоцировав образование гранулём в сосудистой оболочке глаза и слоях ретины (Papini et al., 1996). Для песчанки когтистой заражение имело фатальный исход: животные погибли на 8 - 11 день эксперимента в состоянии сильной депрессии и исхудания (Sato et al., 2004). При вскрытии в их мозге были обнаружены живые подвижные личинки В. transfuga, вызвавшие его исключительно сильное размягчение. У мышей, также участвующих в данном эксперименте, нематод тоже выявили в мозге, но, как и в описанном выше опыте (Papini et al., 1996), они были изолированы внутри гранулём. Кстати, В. transfuga также относят к числу нематод, потенциально опасных для здоровья человека (Bis-seru, 1967).
Цитируемая литература
Азизова А. А. Эколого-фаунистический анализ паразитов енота-полоскуна (Procyon lotor) по различным зонам Азербайджана // Геоэкология. Юг России: экология, развитие. - 2010. - № 1. - С. 86 - 90.
Итин Г. С. Особенности гельминтофауны диких хищных млекопитающих в ландшафтно-географических зонах Северо-Западного Кавказа: Дисс... канд. биол. наук: 03.02.08 - экология. - Краснодар, 2014.-171 с.
Мозговой А. А., Шахматова В. И. Аскаридаты животных и человека и вызываемые ими заболевания. Книга III И Основы нематодологии. - Под ред. акад. К. И. Скрябина. - М.: Наука, 1973. - 23. - 218 с Рыбалтовский О. В., Овчинникова С. Л. К изучению гельминтофауны Кавказского заповедника // Тр. Кавказского гос. заповедника. - Майкоп, 1960. - Вып. 6. - С. 209 -211.
Рябов Л. С. Кавказская лесная и каменная куницы в Краснодарском крае // Тр. Кавказского гос. заповедника. - Майкоп, 1958. - Вып. 4. - С. 62 - 189.
Сивкова Т. Н, Непримерова Т. А. Распространение паразитарных болезней хищных животных в условиях цирка// www.rusnauka.com/17_AVSN_2012/Veterinaria/l_l12593.doc.com.
Anderson D. С., Greenwood R., Fishman M.t Kagan I. G. Acute infantile hemiplegia with cerebrospinal fluid eosinophilic pleocytosis: an unusual case of visceral larva migrans // J. Pediatr. - 1975. - 86,2. ~ P. 247-249.
Bartoszewicz M., Okarma H, Zalewaki A., Szcz^sna J. Ecology of the raccoon (Procyon lotor) from western Poland // Ann. Zool. Fennica. - 2008. - 45. - P. 291 - 298.
Bauer C. Baylisascariosis - infections of animals and humans with 'unusual’ roundworms // Vet. ParasitoL -2013.-193, 4. -P. 404-412. doi: 10.1016/j.vetpar.2012.12.036.
Beaver P. C. The nature of visceral larva migrans // J. Parasitol. - 1969. - 55, 1. - P. 3 - 12.
Bisseru B. Diseases of man acquired from his pet. - London: William Heinemann Med. Books Ltd., 1967. -483 pp.
Boschetti A., Kasznica J. Visceral larva migrans induced eosinophilic cardiac pscudotumor: a cause of sudden death in a child // J. Forensic Sci. - 1995. - 40, 6. - P. 1097 - 1099.
Bowman D. D., Ulrich M. A., Gregory D. K, Neumann N. R. et al. Treatment of Baylisascaris procyonis infections in dogs with milbemycin oxime // Vet. Parasitol. - 2005. - 129. - P. 285 - 290.
Ching H. L, Leighton B. J., Stephen C. Intestinal parasites of raccoons (Procyon lotor) from southwest British Columbia // Can. J. Vet. Res. - 2000. - 64, 1. - P. 107 - 111.
100
Cho S„ Egami M., Ohnuki H, Saito K, Chinone S, Shichinohe K. et al. Migration behaviour and pathogenesis of five ascarid nematode species in the Mongolian gerbil Meriones unguiculatus // J. Helminthol. -2007.-81, l.-P. 43-47.
Conraths F. J., Bauer C., Cseke J., Laube H. Arbeitsplatzbedingte Infektionen des Menschen mit dem Waschbarspulwurm Baylisascaris procyonis // Arb. Sozialmed. Umweltmed. - 1996. -31. - P. 13-17.
Cunningham С. K, Kazacos К R, McMillan J. A., Lucas J. A., McAuley J. B. et al. Diagnosis and management of Baylisascaris procyonis infection in an infant with nonfatal meningoencephalitis // Clin. Infect. Dis. - 1994. - 18, 6. - P. 868 - 872.
Deeb B. J., Di Giacomo R F. Cerebral larva migrans caused by Baylisascaris sp. in pet rabbits 11 J. Am. Vet. Med. Assoc. - 1994. - 205, 12. - P. 1744 - 1747.
Ermer E. M., Fodge J. A. Occurrence of the raccoon round worm in raccoons in western New York // N. Y. Fish and Game J. - 1986. - 33, 1. - P. 58 - 61.
Fox A. S, Kazacos К R, Gould N. S., Heydemann P. T., Thomas C, Boyer К. M. Fatal eosinophilic meningoencephalitis and visceral larva migrans caused by the raccoon ascarid Baylisascaris procyonis // N. Engl. J. Med. - 1985.-312, 25. -P. 1619 - 1623.
Gavin P. J., Kazacos К R, Shulman S. T. Baylisascariasis // J. Clin. Microbiol. - 2005. - 18, 4. - P. 703 -718.
Gavin P. J., Kazacos К R, Tan T Q.t Brinkman W. B., Byrd S. E. et al. Neural larva migrans caused by the raccoon roundworm Baylisascaris procyonis II Pediatr. Infect. Dis. J. - 2001. - 21, 10. - P. 971 - 975.
Goldberg M. A., Kazacos К R, Boyce W. M., Ai E, Katz B. Diffuse unilateral subacute neuroretinitis. Morphometric, serologic, and epidemiologic support for Baylisascaris as a causative agent // Ophthalmology. -1993.-100, ll.-P. 1695- 1701.
Greve d H, О Brien S. E. Adult Baylisascaris procyonis infection in two dogs // Comp. Anim. Pract. - 1989. - 19.-P. 41-43.
Hajek J, Yau Y., Kertes P.t Soman T, Laughlin S., KananiR. A child with raccoon roundworm meningoencephalitis: a pathogen emerging in your own backyard? // Can. J. Infect. Dis. Med. Microbiol. - 2009. - 20, 4.-P. 177-180.
Hamann К J., Kephart G. M., Kazacos К R, Gleich G. J. Immunofluorescent localization of eosinophil granule major basic protein in fatal human cases of Baylisascaris procyonis infection // Am. J. Trop. Med. Hyg. - 1989. - 40, 3. - P. 291 - 297.
Hartwich G. Uber den Waschbarenspulwurm Ascaris procyonis Stefanski et Zamowski, 1951 und seine Stel-lung im System der Ascaroidea (Nematoda) // Ceskosl. Parasitol. - 1962. - 9. - P. 239 - 256.
Hirsch В. T, Prange S, Hauver S. A., Gehrt S. D. Patterns of latrine use by raccoons (Procyon lotor) and implication for Baylisascaris procyonis transmission // J. Wildl. Dis. - 2014. - 50, 2. - P. 243 - 249. doi: 10.7589/2013-09-251.
Hohmann U., Voight S, Andreas U. Raccoons take the offensive. A current assessment / Kowarik I., Starfinger U. (ed.). Biologische Invasionen, herausforderung zum Handelsn? - Neobiota. - 2002. - l.-P. 191-192.
Hujf D. S, Neafie R. C, Binder M. J., De Leon G. A., Brown L W., Kazacos К R. Case 4. The first fatal Baylisascaris infection in humans: an infant with eosinophilic meningoencephalitis // Pediatr. Pathol. -1984.-2, 3.-P. 345-352.
Hung T, Neafie R C, Mackenzie I. R A. Unusual Baylisascaris procyonis infection in elderly person, British Columbia, Canada // Emerg. Infect. Dis. - 2012. -18, 2. - P. 341 - 342.
Jacobson H A., Scanlon P. F., Nettles V. F., Davidson W. R. Epizootiology of an outbreak of cerebrospinal nematodiasis in cottontail rabbits and woodchucks // J. Wildl. Dis. - 1976. - 12, 3. - P. 357 - 360.
Kazacos К R. Raccoon ascarids as a case of larva migrans // Parasitol. Today. - 1986. - 2, 9. - P. 253 - 255.
Kazacos К R. 11. Baylisascaris procyonis and related species / W. M. Samuel, M. J. Pybus, A. A. Kocan (Eds.), Parasitic Diseases of Wild Animals (2nd ed.), Manson, London, 2001. -P. 301 -341.
Kazacos К R, Kilbane T. P., Zimmerman К D,, Chavez-Lindell T, Parman B. et al. Raccoon roundworms in pet kinkajous - three States, 1999 and 2010 // Morb. Mortal. Wkly. Rep. -2011. -60. -P. 302-305.
Kazacos K, Raymond L., Kazacos E, Vestre W. The raccoon ascarid: a probable cause of human ocular larva migrans // Ophthalmology. - 1985. -92, 12. -P. 1735 - 1744.
Kazacos KR, Wirtz W. L., Burger P. P., Christmas C. S. Raccoon ascarid larvae as a cause of fatal central nervous system disease in subhuman primates // J. Am. Vet. Med. Assoc. - 1981. -179. - P. 1089-1094.
Kiichle M., Knorr H. L., Medenblik-Frysch S, Weber A., Bauer C, Naumann G. O. Diffuse unilateral subacute neuroretinitis syndrome in a German most likely caused by the raccoon roundworm, Baylisascaris procyonis I I Graefes Arch. Clin. Exp. Ophthalmol. - 1993. - 231, 1. - P. 48 - 51.
McClure G. Nematode parasites of mammals. From specimens collected in the New York Zoological Park, 1931// Zoologica (New York). - 1933. -15. - P. 29 - 47.
101
Mets M. В., Noble A. G„ Basti S, Gavin P., Davis A. T, Shulman S. T., Kazacos К R. Eye findings of diffuse unilateral subacute neuroretinitis and multiple choroidal infiltrates associated with neural larva migrans due to Baylisascaris procyonis // Am. J. Ophthalmol. — 2003. - 135, 6. - P. 888 — 890.
Miyashita M. Prevalence of Baylisascaris procyonis in raccoons in Japan and experimental infections of the worm to laboratory animals // J. Urban. Living Health Assoc. - 1993. -37. - P. 137 - 151.
Moertel C. L., Kazacos K. R, Butterfield J. H., Kita H, Watterson J., Gleich G. J. Eosinophil-associated inflammation and elaboration of eosinophil-derived proteins in 2 children with raccoon roundworm {Baylisascaris procyonis) encephalitis // Pediatrics. —2001. —108, 5. - E93.
Moudgil A. D., Singla L. D., Singh M. P. First report on molecular identification and fenbendazole resistance against Baylisascaris transfuga infection in Melursus ursinus (sloth bear) // Helminthologia. - 2014. - 51. 4.-P. 262-268.
Murray W. J., Kazacos К R. Raccoon roundworm encephalitis // Clin. Infect. Dis. - 2004. - 39, 10. - P. 1484 -1492.
Naumann G. O., Knorr H. L. Diffuse unilateral subacute neuroretinitis. Morphometric, serologic, and epidemiologic support for Baylisascaris as a causative agent // Ophthalmology. - 1994. - 101, 6. -P. 971 - 972.
Okulewicz A., Bunkowska K. [Baylisascariasis - a new dangerous zoonosis] // Wiad. Parazytol. - 2009. - 55, 4. -P. 329 - 334. (Article in Polish).
Page L. K, Gehrt S. D., Cascione A., Kellner K. F. The relationship between Baylisascaris procyonis prevalence and raccoon population structure // J. Parasitol. - 2009.- 95. - P. 1314-1320. doi: 10.1645/GE-1998.1.
Papini R, Cavicchio P., Casarosa L. Effect ovicide in vivo mdbendazole sur les ceufs de Baylisascaris transfuga // Rev. Mdd. VSt. _ 1994. -145, 1. -P. 55 - 57.
Papini R, Renzoni G., Lo Piccolo S, Casarosa L. Ocular larva migrans and histopathological lesions in mice experimentally infected with Baylisascaris transjuga embryonated eggs // Vet. Parasitol. - 1996. - 61, 3-4. -P. 315-320.
Park S. Y., Glaser C, Murray W. J., Kazacos K. R, Rowley H. A. et al. Raccoon roundworm {Baylisascaris procyonis) encephalitis: case report and field investigation // Pediatrics. - 2000. -106, 4. - E56.
Perlman J. E, Kazacos К R, Imperato G. H, Desai R U., Schulman S. K, Edwards J. Baylisascaris procyonis neural larva migrans in an infant in New York city // J. Neuroparasitol. -2010.-1, l.-P. 1-5.
Pinero J., Lorenzo-Morales J., Martin-Navarro C., Lopez-Arenciba A., Reyes-Batlle M., Valladares B. 16. Zoonosis caused by Baylisascaris procyonis / Zoonosis. - Ed. J. Lorenzo-Morales. - 2012. - P. 285 - 302. Available: http://www.intechopen.com/books/zoonosis/zoonosis-caused-by-baylisascaris-procyonis.
Raymond L. A., Gutierrez Y„ Strong L. E., Wander A. H. et al. Living retinal nematode (filarial-like) destroyed with photocoagulation // Ophthalmology. - 1978. - 85. - P. 944 - 999.
Reed C., Henke S. C., Kresta A. E. Frequency of deposition and location of Baylisascaris procyonis in raccoon feces // J. Wildl. Dis. - 2012. - 48, 1. - P. 190 - 194.
Rowley H. A., Uht R M., Kazacos К R, Sakanari 1, Wheaton W. V. et al. Radiologic-pathologic finding in raccoon roundworm {Baylisascaris procyonis) encephalitis // Am. J. Neuroradiol. - 2000. - 21, 2. - P. 415 - 420.
Roussere G. P., Murray W. J., Raudenbush С. B.t Kutilek M. J., Levee D. J, Kazacos K. R. Raccoon roundworm eggs near homes and risk for larva migrans disease, California communities // Emerg. Infect. Dis. -2003.-9, 12.-P. 1516- 1522.
Sakla A. A., Donnelly J. J., Khatami M., Roc key J. H. Baylisascaris procyonis (Stefanski and Zamowski, 1951) Ascarididae: Nematoda. I. Embryonic development and morphogenesis of second stage larvae // As-siut Vet. Med. J. - 1989. - 21. - P. 68 - 75.
Sato H, Kamiya H, Furuoka H. Epidemiological aspects of the first outbreak of Baylisascaris procyonis larva migrans in rabbits in Japan // J. Vet. Med. Sci. - 2003. - 65, 4. - P. 453 - 457.
Sato H, Matsuo K, Osanai A., Kamiya H, Akao N. et al. Larva migrans by Baylisascaris transfuga: fatal ' neurological diseases in Mongolian jirds, but not in mice // J. Parasitol. - 2004. - 90, 4. - P. 774 - 781.
Sato H, Une Y, Kawakami S, Saito E, Kamiya H. et al. Fatal Baylisascaris larva migrans in a colony of Japanese macaques kept by a safari-style Zoo in Japan // J. Parasitol. - 2005. - 91, 3. - P. 716 - 719.
Sexsmith J. L., Whiting T. L., Gree C., Orvis S, Berezanski D. J., Thompson A. B. Prevalence and distribution of Baylisascaris procyonis in urban raccoons {Procyon lotor) in Winnipeg, Manitoba // Canad. Vet. J. -2009.-50, 8.-P. 846-850.
Shafir S. C., Sorvillo F. J., Sorvillo T, Eberhard M. L. Viability of Baylisascaris procyonis eggs // Emerg. Infect. Dis. - 2011. -17, 7. - P. 1293 - 1295.
Snyder D. E, Fitzgerald P. R. The relationship of Baylisascaris procyonis to Illinois raccoons {Procyon lotor) // J. Parasitol. - 1985. - 71, 5. - P. 596 - 598.
Sorvillo F. J., Ash L. R., Berlin O. G., Yatabe J.A., Degiorgio C., Morse S. A. Baylisascaris procyonis: An emerging helminthic zoonosis // Emerg. Infect. Dis. - 2022. - 8, 4. - P. 355 - 359.
102
Sprent J. F. A. On the migratory behavior of larvae of various ascarid species in white mice. II. // J. Infect. Dis.-1953.-92.-P. 114-117.
Sprent J. F. A. Notes on Ascaris and Toxascaris with a definition of Baylisascaris gen. nov. // Parasitology. -1968.-58, l.-P. 185- 198.
Stefanski W., Zarnowski E. Ascaris procyonis n. sp. provenant de Г intestin de Procyon lotor L. // Ann. Mus. zool. polon. - 1951. -14. - P. 199 - 202.
Stephenson J. Raccoon parasite an emerging health concern // J. Am. Med. Assoc. - 2002. - 288. - P. 2109 -2110.
Tenora F, Honigova M., Stanek M. Interesting findings of two species of Ascaridata (Nematoda) parasites of carnivore in Czech and Slovak Federative Republic // Helminthologia. - 1991. - 28. -P. 131-135.
Van Andel R. A., Franklin C. L., Besch-Williford C., Riley L. K., Hook R R Jr, Kazacos K. R Cerebrospinal larva migrans due to Baylisascarisprocyonis in a guinea pig colony //Lab. Anim. Sci. - 1995. -45, l.-P. 27-30.
Van der Giessen G. W. B., Isken L. D., Tiemersma E. IV. Zoonoses in Europe” a risk to public health // Bielthoven RIVM. - 1984. - Raport no. 330200002/2004. - P. 29 - 32.
Winter M.9 Stube M., Heidecke D. Zur Okologie des WaschbSren (Procyon lotor L., 1758) in Sachsen-Anhalt // Beitr. Jagd- und Wihlforsch. - 2005. - 30. - P. 303 - 322.
Wise M. E, Sorvillo F. J, Shaflr S. C., Ash L. R, Berlin O. G. Severe and fatal central nervous system disease in humans caused by Baylisascaris procyonis, the common roundworm of raccoons: a review of current literature // Microbes Infect. - 2005. - 7, 2. - P. 317 - 323.
Yeitz J. L, Gillin С. M., Bildfell R J, Debess E. E. Prevalence of Baylisascaris procyonis in raccoons (Procyon lotor) in Portland, Oregon, USA // J. Wildl. Dis. - 2009. - 45, l.-P. 14-18.
Род Lagochilascaris Leiper, 1909
Описание (по: Мозговой, 1953; Мозговой, Шахматова, 1973; с дополнениями других авторов). Мелкие нематоды с характерными чертами семейства. Кутикула с лёгкой поперечной исчерченностью. По всей длине тела проходят латеральные крылья. Губы толстые, с глубокой выемкой; от остальной части тела губы отделены выраженной бороздкой, позади которой располагается кутикулярное кольцо. От кольца начинаются интерлабии. Характерная особенность нематод - наличие маленькой медианной лопасти губ. Внутренняя поверхность каждой губы разделена вертикально, вследствие чего та имеет вид «заячьей губы». Пищевод простой. Хвостовой конец самца тупой, конический, без крыльев, с 24 - 40 парами преанальных и 5 парами постанальных состочков. Спикулы почти равные, без крыльев. Самки с двусторонней маткой. Вульва немного впереди середины тела. Яйца круглые, с толстой шероховатой оболочкой. Паразиты млекопитающих. Типовой вид -Lagochilascaris minor Leiper, 1909.
Род Lagochilascaris с типовым видом L. minor был обоснован для аскари-дидных нематод, выделенных из нарывов на шее двух местных жителей из Тринидада (Leiper, 1909). Род немногочислен и к настоящему времени насчитывает 5 видов, паразитирующих у хищных млекопитающих.
Lagochilascaris minor (рис. 32 - 34). Видовое название паразита связано с его некрупными размерами11.
11 В монографии А. А. Мозгового и В. И. Шахматовой (1973) на стр. 93 читаем: «Видовое (выделено мною - АГ) название гельминта автор дал по строению ротовых органов, которые имеют вид «заячьей губы»». В действительности эту особенность строения ротового аппарата нематоды автор подчеркнул в названии рода: Лауам; - заяц; - губа.
103
Рис. 32 Lagochilascaris minor. A - передний конец тела; В - хвостовой конец самца; С - яйцо (из: Faust, 1949 -по: Leiper, 1909)
0,05 *н
OJ/5hh
О,О5нн
О,О5нн
г
Рис. 33 Lagochilascaris minor а, б - дорзальная губа в различном положении; в - головной конец, апикально; г - головной конец, вентрально; д - участок губы с проксимальным выростом пульпы (из: Мозговой, Шахматова, 1973-по: Sprent, 1971)
Исключительно детальное описание L. minor на всех стадиях развития нематоды принадлежит Д. Спренту (Sprent, 1971). В его основу цитируемый автор положил результаты обработки препаратов Р. Лейпера, сборов, присланных ему другими исследователями, а также обширного материала, собранного им в ряде географических регионов, включая Тринидад, где паразит впервые был обнаружен.
Описание (по разным авторам, в том числе: Sprent, 1971). Некрупные нематоды кремового цвета. Основные три губы с утолщённой кутикулой и глубокой зазубриной на переднем крае. Передняя часть губы в форме клешни со сближенными кончиками. На дорсальной губе 2 двойных субдорсальных сосочка, на субвентральных - один двойной вентролатеральный и один латеральный сосочки, а также одна амфидиальная пора. Удлинения пульпы губ выдаются в их передние доли. Глубокая кольцевидная бороздка отделяет губы от остальной части тела. Позади губ имеется заметный воротничок, из которого выступают треугольные интерла-бии, с внутренней стороны переходящие в ножеподобные, разделяющие губы выросты. Боковые крылья, протянувшиеся от уровня нервного кольца до конца тела, поддерживаются кутикулярными складками. Самцы длиной до 17-20 мм. Хвост заострённый, с закруглённым терминальным кончиком, загнут вентрально, примерно с 40 (по некоторым данным, 24 - 25) парами преанальных и 5 парами поста-104
нальных сосочков. Спикулы длиной 0.35 - 0.412 мм. Самки длиной 18-21 мм. Вульва с 2 выступающими губами, преэкваториальная. Петли матки и яичника в средней трети тела. Яйца округлые или сферические, размерами 43 - 85 х 35 - 63 pm, с толстой трёхслойной оболочкой, имеющей неправильной формы углубления. Яйца развиваются до стадии подвижной личинки в течение 8-14 дней.
Рис. 35 Lagochilascaris minor: а - головной конец, дорсолатерально; б - то же, апикально; в - дорсальная губа; г - хвостовой конец самки; д - то же, самца, латерально; е - вагина (из: Мозговой, Шахматова, 1973 - по: Sprent, 1971)
Взрослые особи L. minor зарегистрированы в основном у человека (см.: Ваг-rera-P6rez et al., 2012), а также у дымчатого леопарда Neofelis nebulosa (=Felis nebu-losa) (Faust, 1949)13. Две зрелые самки нематоды встретились в Венесуэле у кустарниковой собаки (Volcan et al., 1991). L. minor пыюдуым также у собак (Ра?б et al., 1999) и кошек (Sudre et al., 2012), в том числе домашних (Barbosa et al., 2005). Вместе с тем, практически все исследователи придерживаются той точки зрения, что окончательный хозяин этой нематоды в природе всё ещё не известен.
12 В монографии А. А. Мозгового (1953) в описание вида на стр. 133 вкралась досадная опечатка: указана неверная длина спикул - 3.5 - 4.0 мм вместо 0.35 - 0.4 мм.
13 Э. Фауст (Faust, 1949) не отметил источник информации, а только написал «The normal habitat of this worm is the intestine of the cloudy leopard, Felis nebulosa» (стр. 481). Neofelis nebulosa - редкий вид леопарда, обитающий в Юго-Восточной Азии - Индии, Непале, Таиланде, Китае и т.д. В Северной Америке встречается в зоопарках.
105
В течение многих десятилетий, прошедших с того самого дня, когда Р. Лей-пер впервые обнаружил L. minor у двух жителей Тринидада, учёные пытались понять, кто же в действительности является истинным дефинитивных хозяином нематоды и как происходит заражение человека (Muller, 2002). Всё это время предпринимались попытки заразить яйцами L, minor самых разных животных, начиная от кошек и собак и заканчивая грызунами (Barbosa et al., 2005; Bruyning et al., 1957; Oostburg, Varma, 1968; Pa^o et al., 1991, 1999; Semerene et al., 2004; Volcan, Medrano, 1990; Volcan et al., 1992). На основании экспериментальных исследований, модельными объектами в которых были мыши домашняя и белоногая лесная, хомяки, морские свинки, агути, выступавшие в роли промежуточных хозяев, удалось установить, что у L. minor может быть гетероксенный жизненный цикл. В грызунах, которым скормили яйца нематоды, извлечённые из абсцессов у человека, развитие личинки останавливалось на 3-й стадии: такие личинки мигрировали через стенку кишечника и проникали в печень, лёгкие, скелетные мышцы и подкожную ткань, где вскоре инцистировались (Campos et al., 1992). В кошках, которым скармливали заражённых таким образом мышей, личинки покидали цисту и мигрировали в пищевод, глотку, трахею, прилегающие ткани и шейные лимфатические узлы, и на 9 -20-й день в любом из этих мест развивались зрелые черви (Barbosa et al., 2005; Campos et al., 1992; Pa?6 et al., 1999; Semerene et al., 2004; Volcan et al., 1992). В одном из экспериментов у одной из кошек на 43-й день после заражения в повреждении обнаружились одновременно взрослые особи нематоды, яйца с личинкой и личинки 3-й стадии, что свидетельствовало о возможности самозаражения этих животных (Campos et al., 1992). В то же время опыты по заражению кошек per os яйцами нематоды не дали положительного результата, что, по мнению исследователей, подтверждает факт наличия в жизненном цикле L. minor обязательного промежуточного (Campos et al., 1992; Volcan et al., 1992) или паратенического хозяина (Pa?6 et al., 1999). Примечательно, что отдельные личинки, локализующиеся в мышцах экспериментально заражённых мышей, развивались во взрослых червей внутри цист (Campos et al., 1992).
Основываясь на результатах подобных экспериментов, всё большее число исследователей склоняется к мысли, что человек может заражаться не только яйцами L. minor, но и через сырое и/или недожаренное мясо грызунов, контаминированное личинками 3-й стадии. В первом случае взрослые черви развиваются в повреждениях, аналогично тому, как они развивались в цистах в мышах, заражённых яйцами паразита. Во втором случае в человеке происходит развитие паразита подобно тому, как это имело место в кошках, которым скормили инвазированных личинками мышей. В пользу возможности заражения людей через мясо животных может говорить и то обстоятельство, что в тех регионах, где у людей отмечается самая высокая заражённость данной нематодой, население обычно употребляет грызунов в пищу (Ра?б et al., 1999).
Обычно клинические признаки заболевания проявляются через 1-2 недели после заражения. Наиболее заметный внешний признак поражения - появление нарыва, чаще всего на шее, под челюстью, за ухом, который постепенно увеличивается, принимая в конечном итоге вид крупного бугристого вздутия с подкожными абсцессами в области шеи и прилегающей ткани. Затем кожа лопается, в центре вздутия образуется свищ и из нарыва через определённые промежутки времени выделяются с гноем многочисленные взрослые черви, личинки и яйца. Яйца продол
106
жают развиваться в личинок, достигающих взрослого состояния в тканях у основания нарыва. Повреждения обнаруживаются также в мастоидах, челюстях, языке, среднем и внутреннем ухе, носовой полости, глотке, миндалинах, зубных альвеолах, слюнной железе, веках, лимфатических узлах, ткани лёгких и ЦНС.
В зависимости от локализации паразита и продолжительности заболевания симптомы заражения человека проявляются по-разному - от умеренных до серьёзных. Обычно больные жалуются на головную боль, болезненные ощущения в области лимфатических узлов, повышенную температуру, продуктивный кашель, боль при глотании, отсутствие аппетита, похудение, тошноту, рвоту. В случае поражения ткани лёгких и/или центральной нервной системы, сопровождаемого развитием энцефалопатии, менингита, возможен летальный исход (Moraes et al., 1985; Orihuela et al., 1987; Palheta-Neto et al., 2002; Rosemberg et al., 1986).
К тому же, заболевание может носить затяжной характер, о чём свидетельствуют случаи, имевшие место в разных странах. В Мексике, например, у 11-летней девочки из небольшого городка на берегу Тесехакана на шее ниже правого угла челюсти образовалась крупная дольчатая опухоль размером 5x3 см, с гнойной фистулой в центре, в которой находилось множество мелких червей. Лечение per os тиабендазолом (50 мг кг-1 двумя пятидневными курсами) и празиквантелом (400 мг в течение 3 дней) не дали положительного результата. Даже после хирургического вмешательства, после удаления опухоли, клиническое состояние девочки не улучшилось, и в гное продолжали появляться взрослые черви, яйца и личинки нематоды (Vargas-Ocampo, Alvarado-Aleman, 1997). Авторы публикации обращают внимание на тот факт, что семья девочки, состоящая из родителей и 12 братьев - все внешне здоровые, - жили в очень скромной хижине, а качество их питания и гигиены находилось на низком уровне.
Весьма примечательный - по продолжительности - случай заболевания человека описан в Колумбии (Moncada et al., 1998). 41-летняя индианка обратилась в клинику с жалобами на продолжающиеся в течение 10 лет периодические приступы тонзиллита, кашля, сопровождаемые выходом «белых червей». В последние четыре года женщина испытывала боль при глотании, у неё ухудшился аппетит, и она похудела на 10 кг без видимых на то причин. При обследовании в стенке ротоглотки и нёбных миндалинах у пациентки были выявлены беловатые черви длиной 15 -20 мм, по своим морфологическим особенностям соответствующие L. minor.
С 1909 г., когда у человека впервые обнаружили L. minor, его эпизодически, но с завидным постоянством находят у местных жителей в Мексике, Боливии, Коста-Рике, Эквадоре, Колумбии, Венесуэле, Суринаме, Бразилии (в основном в бассейне Амазонки), Тринидаде и Тобаго14 (Aguilar-Nascimento et al., 1993; Aquino et al., 2008; Barrera-Perez et al., 2012; Barrera-Perez et al., 2012; Botero, Little, 1986; Cal-vopifia et al., 1998; Correa et al., 1978; Draper, Buckley, 1963; Moncada et al., 1998; Mondragon et al., 1973; Moraes et al., 1985; Muller, 2002; ОПё-Goig et al., 1997; Oostburg, 1992; Oostburg, Varma, 1968; Orihuela et al., 1987; Pawan, 1926, 1927; Roman-Lopez et al., 2003; Santos, 1990; Vargas-Ocampo, Alvarado-Aleman, 1997; Vieira et al., 2000; Volcan et al., 1982 и др.). Поскольку заболевание обычно выявляют у жителей
14 В. А. Гефтер (1968; стр. 660) отмечает обнаружение Lagochilascaris minor у человека в Индии, ссылаясь на две работы зарубежных авторов (Draper, 1963; Draper, Buckley, 1963). В действительности в этих статьях речь идёт о находке данного паразита у человека в Тобаго (Тринидад и Тобаго - островное государство в Вест-Индии).
107
отдалённых сельских районов, окружённых тропическими лесами, многие авторы отмечают, что число действительных случаев заражения L. minor может быть намного большим, чем освещено в литературе. К слову, по состоянию на 2008 г. было описано 110 таких случаев (Aquino et al., 2008).
Что касается препаратов, применяемых для лечения данного заболевания, то информация по этому вопросу довольно противоречива (Barbosa, Campos, 2001; Barrera-Perez et al., 2012; Bento et al., 1993; Calvopina et al., 1998; Vargas-Ocampo, Alvarado-Aleman, 1997; Vieira et al., 1996, 222). Более того, многие считают, что идеального эффективного средства в настоящее время пока нет, а те лекарства, что применяют на практике, требуют длительного курса. Среди рекомендуемых препаратов перечисляют несколько - ивермектин, альбендазол, тиабендазол, празиквантел; первые два их них являются препаратами выбора. Так, лечение альбендазолом 18-летнего юноши, испытывавшего в течение 3 лет отсутствие аппетита, существенную потерю веса, жар и продуктивный кашель, вызванные, как оказалось, заражением L. minor, уже через неделю привело к улучшению его состояния, а через месяц наступило выздоровление (Barrera-Perez et al., 2012). В целом пациент в течение 30 дней ежедневно принимал 400 мг альбендазола.
Итак, к настоящему времени представители Lagochilascaris (напомню, что в роде пока описано 5 видов) вне Америки и Африки не известны. Среди них только один вид - L. minor паразитирует у человека. Однако, несмотря на более чем 100-летнюю историю регистрации этого вида у людей, мы вынуждены констатировать, что до сего времени отсутствует единая точка зрения по поводу особенностей жизненного цикла нематоды и того, какую роль в нём играет человек, даже при том, что паразит завершает в Homo sapiens свой жизненный цикл. К тому же, механизм миграции личинок в организме человека фактически не исследован. И, наконец, не ясно, почему черви локализуются столь избирательно, поражая органы и ткани только верхней части туловища.
L. minor у людей встречается редко (единичные случаи на сотни тысяч населения в местах регистрации заболевания), поэтому его не относят к числу обычных паразитов человека и рассматривают случайным для него, не имеющим эпидемиологического значения (Palheta-Neto et al., 2002).
Цитируемая литература
Гефтер В. А. Глава XXXIV. Прочие нематодозы и казуистические находки нематод у человека / Протозойные болезни, гельминтозы, членистоногие, имеющие медицинское значение, и ядовитые животные. - М.: Изд-во «Медицина», 1968. - С. 648 - 665. - (Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней. Том IX. - Ред. действ, член АМН СССР, проф. П. Г. Сергиев).
Мозговой А. А. Аскаридаты животных и человека и вызываемые ими заболевания. Книга I // Основы нематодологии. - Под ред. акад. К. И. Скрябина. - М.: Изд-во АН СССР, 1953. - 2. - 351 с.
Мозговой А. А., Шахматова В. И. Аскаридаты животных и человека и вызываемые ими заболевания. Книга III // Основы нематодологии. - Под ред. акад. К. И. Скрябина. - М.: Наука, 1973. - 23. -218 с
Aquino R. Т. R., Magliari М. Е. R., Filho J. К, Silva М. A. L. G. et al. Infec^So humana рог Lagochilascaris minor com envolvimento ocular, auditivo e das meninges // Rev. Inst. Med. trop. SSo Paulo. - 2008. - 50, 6. http://dx.doi.org/10.1590/S0036-46652008000600009
Aguilar-Nascimento J. E, Silva G. M., Tadano T., Valadares-Filho M., Akiyama A. M. P., Castelo A. Infection of the soft tissue of the neck due to Lagochilascaris minor // Trans. Roy. Soc. Trop. Med. Hyg. - 1993. -87.-P. 198.
Barbosa C. A. L., Barbosa A. P., Campos D. M. B. Gato dom£stico (Felis catus domesticus) сото possivel reservatdrio de Lagochilascaris minor Leiper, 1909 // Rev. Patol. Trop. - 2005.-34. -P. 205 - 211.
108
Barbosa C. A. L, Campos D. M. B. Avalia$3o da eficdcia terapeutica da ivermectina sobre larvas de quarto estAdio de Lagochilascaris minor em gatos infectados experimentalmente // Rev. Soc. bras. Med. trop. -2001.-34.-P. 373-376.
Barrera-Perez M., Manrique-Saide P., Reyes-Novelo E, Escobedo-Ortegon J., Sanchez-Moreno M. et al. Lagochilascaris minor Leiper, 1909 (Nematoda: Ascarididae) in Mexico: three clinical cases from the Peninsula of Yucatan // Rev. Inst. Med. trop. SSo Paulo. - 2012. - 54, 6. - http://dx.doi.org/10.1590/S0036-46652012000600005.
Bento R-F., Mazza C, Motti E. F., Chan Y. T. et al. . Human lagochilascariasis treated successfully with ivermectin: a case report И Rev. Inst. Med. trop. S3o Paulo. -1993. - 35. - P. 373 - 375.
Botero D., Little M. D. Two cases of human Lagochilascaris infection in Colombia // Am. J. Trop. Med. Hyg. - 1984.-33, 3.-P. 381 -386.
Bruyning C. F. A. Notes on Lagochilascaris minor Leiper, 1909 // Doeum. Med. Geogr. Et Trop. - 1957. -9. -P. 173- 175.
Calvopina M., Angel G., Herrera M., Serrano M., Guderian R. H. Treatment of human lagochilascarisis with ivermectin: First report from Ecuador // Trans. Roy. Soc. Trop. Med. Hyg. - 1998. - 92, 2. - P. 223 - 224. DOI: 10.1016/S0035-9203(98)90756-8.
Campos D. M., Freire- Filha L. G., Vieira M. А., Радд J. M., Maia M. A. Experimental life cycle of Lagochilascaris minor Leiper, 1909 // Rev. Inst. Med. Trop. S3o Paulo. - 1992. - 34, 4. - P. 277 - 287.
Correa M. O. A., Hyakutake S, Brandi A. J., Monteiro C. G. Novo caso de parasitismo humano por Lagochilascaris minor Leiper, 1909 // Rev. Inst. Adolfo Lutz. - 1978. - 38. - P. 59 - 65.
Draper J. ИС Infection with Lagochilascaris minor // Br. Med. J. — 1963. -1 (5335). - P. 931 - 932.
Draper J. W., Buckley J. J. C. Lagochilascaris minor (Leiper) from a patient in Tobago // Trans. R. S. Trop. Med. Hyg. - 1963. - 57, 1. - P. 7.
Faust E. C. Human Helminthology. - Third Edition. - Lea & Febiger, Philadelphia, 1949. - 744 pp.
Leiper R T. A new nematode worm from Trinidad, Lagochilascaris minor // Proc. Zool. Soc. London. -1909.-4.-P. 742-743.
Moncada L. L, Alvarez C. A., Castellanos C. et al. Lagochilascaris minor in a patient from the Colombian Amazon: a case report // Rev. Inst. Med. trop. SSo Paul. - 1998. - 40. - P. 387 - 389.
Mondragon H, Cano M. R, Botero D. R. Primer caso de infecciion humana por Lagochilascaris minor en Colombia//Antioquia medica. - 1973.-23. -P. 463 -464.
Moraes M. A. P., Arnaud M. V. C, Macedo R. C, Anglada A. E. Infec^So pulmonar fatal por Lagochilascaris sp., provavelmente Lagochilascaris minor Leiper, 1909 // Rev. Inst. Med. Trop. SSo Paulo. - 1985. - 27. -P. 46-52.
Muller R. Worms and Human Diseases - with contributions and chapter on immunology from D. Wakelin. -2nd Ed. - CABI Publ., 2002. - 300 pp.
Olle-Goig J. E., Recacoechea M., Feeley T. First case of Lagochilascaris minor infection in Bolivia // Trop. Med. Int. Health. - 1997. - 1, 6. - P. 851 - 853.
Oostburg B. F. J. The sixth case of lagochilascariasis minor in Surinam // Trop. Geogr. Med. - 1992. -44. -P. 154-159.
Oostburg B. F. J., Varma A. A. O. Lagochilascaris minor infection in Surinam, a report case // Am. J. Trop. Med. Hyg. - 1968. - 17, 4. -P. 548 - 550.
Orihuela R., Botto C, Delgado O., Ortiz A., Suarez J. A., Arguello C. Human Lagochilascarisis infection in Venezuela. Description of a fatal case// Inst. Med. Trop. Venezuela. - 1987.-20. -P. 217-221.
Pago J. M., Campos D. M. B., Maia M. A., Freire-Filha L. G., Vieira M. A. Lagochilascaris minor infec^o experimental em Dasyprocta agouti // Rev. Inst. Med. Trop. SSo Paulo. -1991.-33 (Suppl 8). -P. 40.
Pago J. M., Campos D. M. B., Oliveira J. A. Wild rodents as experimental intermediate hosts of Lagochilascaris minor Leiper, 1909 // Mem. Inst. Oswaldo Cruz. - 1999. - 94, 4. - P. 441 - 449.
Palheta-Neto F. X., de Ledo R. N. Q., Neto H. F, Tomita S, de Lima M. A. M., Pezzin-Palheta A. C. Con-tribu$ao ao estudo da Lagochilascariase humana // Rev. Bras. Otorinolaringol. - 2002. - 68. - P. 101 - 105
Pawan J. L. A case of infection with Lagochilascaris minor (Leiper) // Ann. Trop. Med. Parasitol. - 1926. -20.-P. 201 -202.
Pawan J. L. Another case of infection with Lagochilascaris minor (Leiper) // Ann. Trop. Med. Parasitol. -1926.-21.-P. 45-46.
Roman-Lopez E, Rosas-Carrasco O., Sanchez-Zuniga M. J., Alexanderson-Rosas E. G., Soto-Abraham V. et al. Lagochilascariosis en un paciente con diabetes tipo 2. Evolucidn aguda у mortal. Reporte del primer caso en la literature // Med. Intema. Mex. - 2003. -19. - P. 255 - 258.
Rosemberg S, Lopes M..B., Masuda Z., Campos R., Vieira В. M. C. Fatal encephalopathy due to Lagochilascaris minor infection // Am. J. Trop. Med. Hyg. - 1986. - 35. - P. 575 - 578.
109
Santos V. M. Relato de caso de infec^ao humana рог Lagochilascaris minor // An. Bras. Dermatol. - 1990. -65. -P. 189-192.
Semerene A. R., Lima R. de S. Jr, Oliveira J. A., Magalhaes A. V., Stefani M. N. et al. Experimental lagochi-lascariosis: histopathological study of inflammatory response to larval migration in the murine model // Mem. Inst. Oswaldo Cruz. - 2004. - 99. - P. 393 - 398.
Sprent J. F. A. Speciation and development in the genus Lagochilascaris // J. Parasitol. - 1971.-62, l.-P. 71-112.
Sudre A. P., Uchda F., Brener B. Lagochilascaris in a housecat and the potential risk for human disease H Brazil. J. Infect. Dis. - 2012. - 16, 1. - P. 111 - 112.
Vargas-Ocampo F., Alvarado-Aleman F. J. Infestation from Lagochilascaris minor in Mexico // Int. J. Dermatol. - 1997.-36, 1. -P. 56-58.
Vieira M. A., de Oliveira J. A., Barbosa C. A. L. Avalia^o da efic&cia do albendazol na lagochilascarfase murina experimental I I Rev. Patol. Trop. - 1996. - 25. - P. 253 - 262.
Vieira M. A., de Oliveira J. A., Ferreira L. S, de Oliveira, Barbosa A. [A case report of human lagochilasca-riasis coming from Para State, Brazil // Rev. Soc. Bras. Med. Trop. - 2000. - 33, 1. - P. 87 - 90.
Volcan G. S, Medrano С. E. Infecci6n inducida on el roedor selvatico Dasyprocta leporina (Rodentia: Da-syproctidae) con huevos larvados de Lagochilascaris minor ((Nematoda: Ascarididae) // Rev. Inst. Med. Trop. S£o Paolo. - 1990. - 32. - P. 395 - 402.
Volcan G. S., Medrano С. E., Payares G. Experimental heteroxenous cycle of Lagochilascaris minor Leiper, 1909 (Nematoda: Ascarididae) in white mice and in cats // Mem. Inst. Oswaldo Cruz. - 1992. - 87, 4. -http://dx.d0i.0rg/l 0.1590/S0074-02761992000400010.
Volcan G. S, Medrano С. E, Quinones D. Infeccion natural de Speothos venaticus (Carnivora: Canidae) por estadios adultos de Lagochilascaris sp. // Rev. Inst. Med. Trop. S£o Paolo. - 1991. -33. - P. 451 -458.
Volcan G. S., Ochoa F. R., Medrano С. E., Valera Y. Lagochilascaris minor infection in Venezuela. Report of a case // Am. J. Trop. Med. Hyg. - 1982. -31. - P. 1111-1113.
Род Toxascaris Leiper, 1907
В информационной сводке «smartsite.ucdavis.edu/» род Toxascaris вместе с близким родом Тохосага рассматривается в составе семейства Toxocaridae Hartwich, 1954. В настоящее время семейство Toxocaridae не имеет валидного статуса, однако в составе семейства Ascarididae, среди прочих, выделено подсемейство Toxocarinae Osche, 1958.
Описание (по: Мозговой, 1953). Крупные нематоды, телом сужено к концам. Кутикула с поперечной исчерченностью. Шейные крылья имеются. Передние дольки пульпы губ отчётливо отделены от лопастей глубокой бороздкой, расширены и разведены на концах. Интерлабии отсутствуют. Пищевод простой. Желудочек у основания пищевода отсутствует. Хвост самцов конический, с преанальными и постанальными сосочками, без пальцевидного придатка. Одна пара сосочков вблизи клоаки двойная. Хвостовые крылья отсутствуют. Спикулы почти равные, без крыльев. Рулёк отсутствует. Вульва самок в передней трети тела. Матка двуветвистая. Яйца почти круглые, с толстой гладкой оболочкой. Паразиты плотоядных млекопитающих. Типовой вид - Toxascaris leonina (von Linstow, 1902) Leiper, 1907.
Род немногочислен, но его представителей отмечают на всех континентах. Наиболее распространённый вид - Т. leonina^ и именно его находили у людей.
Toxascaris leonina [=Ascaris leonina von Linstow, 1902; =Ascaris canis Glaue, 1909; =Ascaris cati Schrank,71788, частично; =Ascaris leproptera Rudolphi, 1809, частично; ^Toxascaris limbata Railliet et Henry, 1911; =Ascaris microptera Rudolphi, 1819; ^Toxascaris microptera (Rudolphi, 1819) Railliet et Henry, 1911] (рис. 36, 37). Перечисленные синонимы приведены по работе: Мозговой, 1953.
110
Рис. 36 Toxascaris leonina (из: Мозговой, 1953): 1 - передний конец тела (по: Glaue, 1909); 2 - головной конец, дорсально; 3 - хвостовой конец тела самца, латерально (по: Yorke, Maplestone, 1926)
Рис. 37 Toxascaris leonina: 1 - дорсальная губа; 2 - головной конец, апикально; 3 -яйцо с личинкой (из: Мозговой, 1953 -по: 1, 3 - Скрябин, 1925; 2 - Скрябин, Шульц, 1931); 4 - яйцо до выхода во внешнюю среду (из: Bowman et al., 2002)
Toxascaris leonina впервые описан на материале из льва под названием Ascaris leonina., отсюда и его видовое название: Panthera leo - лев, leonina - львиный (von Linstow, 1902). В 1907 г. Р. Лейпер (Leiper, 1907) описал новый род Toxascaris, сделав Ascaris leonina его типовым видом - Toxascaris leonina.
Описание (по разным авторам, в том числе: Мозговой, 1953; Bowman et al., 2002). Крупные нематоды с характерными чертами рода. Тело от кремового до розоватого цвета, слегка утончающееся по направлению к головному и хвостовому концам. Кутикула с лёгкой поперечной исчерченностью. Головной конец с двумя узкими (максимальная ширина 0.085 - 0.122 мм) и очень длинными латеральными кутикулярными крыльями, простирающимися почти до уровня конца пищевода. Ротовое отверстие терминальное, окружено одной крупной дорсальной и двумя более мелкими латеровентральными губами. По бокам дорсальной губы два сидячих сосочка, на латеровентральных - по одному сосочку. Передний край губ с
111
зубчиками. Внутренняя полость губы с двумя латерально расположенными пальцевидными выступами гиподермы. Имеется также медианный выступ гиподермы, передний край которого, в свою очередь, расщеплён на две дольки, располагающиеся своими вершинами на латеральных выступах гиподермы, не прикрывая медианного седловидного углубления. Пищевод мощный, цилиндрический, слегка расширенный в задней части. Самцы длиной 40 - 60 и шириной 1.5-2 мм. Хвостовой конец равномерно утончён, имеется около 25 пар преанальных сосочков и пять пар постанальных. Две пары постанальных сосочков расположены латерально, две - субмедианно и одна - субмедианно, позади отверстия клоаки. Спикулы длиной до 0.9 - 1.5 мм, слегка заострённые на дистальных концах, с гладкой поверхностью. Самки длиной 50 - 150 и шириной 1.8 - 2.4 мм. Хвост конический. Вульва на расстоянии одной трети от переднего конца тела. Яйца эллипсоидной, почти круглой формы, с плотной гладкой скорлупой, 80 -90 х 75 pm.
Взрослые особи Т. leonina живут в тонком кишечнике плотоядных млекопитающих. Яйца попадают во внешнюю среду с фекалиями хозяина. Наблюдения над развитием яиц показали, что после 4 дней культивирования при температуре 25°С инвазионную личинку содержали 95 % яиц; при 17 - 22°С за 6 дней до инвазионной стадии развилось 99 % яиц, а при 37°С инвазионного состояния достигли 97 % яиц (Okoshi, Usui, 1967, 1968). При 40°С яйца оказались не способны завершить своего развития, и не развивались даже после понижения температуры до 25°С. Инвазионной у этих нематод является личинка 3-й стадии.
Заражение окончательных хозяев происходит двумя путями: прямым, т.е. непосредственно инвазионными яйцами, и/или через грызунов, чьи мышцы и другие органы содержат инвазионных личинок (Sprent, 1959) (рис. 38).
Рис. 38 Схема жизненного цикла Toxascaris leonina
В случае попадания яиц к окончательному хозяину, покинувшие яйцевую оболочку личинки проникают в стенку кишечника, где претерпевают линьку, а затем возвращаются в просвет кишечника, где происходит их созревание. При попадании яиц нематоды к грызунам, вышедшая из яйца личинка мигрирует, прежде всего, в скелетную мускулатуру, линяет, а затем инцистируется (рис. 39).
112
Рис. 39 Toxascaris leonina, личинка 3-й стадии в мышцах хомячка (общий вид) (из: Мозговой, Шахматова, 1973-по: Кудрявцев, 1971)
При изучении миграции личинок в организме белых мышей выяснилось, что на 4 -135-й день лёгкие были поражены у 96 % подопытных животных, половые органы - у 84 %, ' слизистая кишечника - у 81 %, и уже на 10-й
день после заражения личинки были найдены в скелетных мышцах 100 % грызунов (Prokopic, Figallova, 1982). К. Матов (Matoff, 1949) установил, что осевшие в мышцах грызунов личинки сохраняют жизнеспособность более 5-6 месяцев.
Среди окончательных хозяев Т. leonina - многочисленные представители плотоядных, прежде всего, псовые и кошачьи, в том числе собаки гиеновая, динго, енотовидная, а также домашние и служебные, шакал, лисицы, песец, волк, койот, оцелот, барс снежный, дикий кот, гепард, рысь, пума, леопард, ягуар, тигр, лев и другие (Есаулова и др., 2015; Итин, 2014; Мозговой, 1953; Bisseru, 1967; Seneviratna, 1955; Sprent, 1959 и др.). Например, в Кроноцком заповеднике на Камчатке яйца Т. leonina были выявлены в 14 % проб фекалий лисицы обыкновенной (Давыдов, Шемяков, 2015). Высокая заражённость этим гельминтом характерна для песца в Гренландии (58 %) (Kapel, Nansen, 1996), волка на севере Аляски (84 %) (Rausch, Williamson, 1959). На общем фоне хозяев-хищников весьма необычно выглядит находка этого паразита у антилопы-вилорога в Вайоминге в США (Bergstrom et al., 1985). Черви располагались в заднем отделе тонкого кишечника животного, при этом большинство самок не имело яиц, в связи с чем у авторов возник вопрос: а могут ли вообще они продуцировать жизнеспособные яйца в столь необычном хозяине? Длина самок нематоды достигала 4.5 - 6 см при ширине 0.8 - 1.2 мм, самцов соответственно 3.4 - 3.7 см и 0.7 - 0.9 мм.
Учитывая зоонозное значение Т. leonina, особую озабоченность вызывает факт широкого распространения этого вида среди собак, включая служебных и домашних. Так, в Нижнем Поволжье, в Волгограде и сельских пунктах, Т. leonina выявлен у 34.54 % собак городской и сельской популяций при интенсивности инвазии 1 - 23 экз. (Шинкаренко, 2005). Работавшая в том же регионе С. А. Акимова (2007) определила, что в 1 г фекалий собак насчитывалось в среднем 16.6 ± 2.46 экз. яиц Т. leonina. В Алтайском крае паразит отмечен у 39.95 ± 7.5 % особей обследованных собак и 37.8 ± 1.1 % кошек (Лунева, 2015), в Ставрополе - у 6.2 % собак и 9 % кошек (Деркачёв, 2014). В Тбилиси Т. leonina зарегистрировали у 23.7 % собак - бездомных, домашних, приютских и неизвестного происхождения, причём наиболее высокой заражённостью отличались собаки старше 2-х лет - 48.3 % (Гогоберишви-ли, Поцхверия, 2013). В Турции яйца Т. leonina обнаружились в фекалиях 21.8 % обследованных особей собак, состоящих на военной службе (Senlik et al., 2006). В одном из регионов Италии, в Апулии, яйца токсаскариса были выявлены в 8 из 54 проб фекалий собак, собранных в зелёных парковых зонах, на дорожках в парках, на игровых площадках, в зоне общественных зданий и у школы (Tarsitano et al., 2010). В Гданьске (Польша) при обследовании песка из песочниц на игровых площадках и фекалий собак яйца Т. leonina встретились в 11 % проб фекалий (Rokicki
113
et al., 2007), а в Турции, в Кириккале, - в 1.5 % проб песка на детских игровых площадках (Aydenizoz, 2006). Подобных примеров можно привести множество.
При высокой численности в окончательном хозяине Т leonina оказывает серьёзное патогенное воздействие на его организм. В частности, Г. А. Сивкова с со-авт. (2014), изучавшие микроморфологические изменения в тканях плаценты служебных собак породы немецкая овчарка, спонтанно заражённых токсаскарисами, выяснили, что нематоды вызывают в плаценте альтеративные изменения, приводящие в конечном итоге к гипотрофии и гипоксии плода.
Особенно серьёзное значение приобретает Т leonina в связи с его распространением среди разводимых пушных животных, и, прежде всего, песцов. Установлено, что высокая заражённость песцов токсаскарисом в условиях неволи приводит к исхуданию и ослаблению их организма, что отрицательно сказывается на размерах шкурок и их качестве, а, следовательно, и на рентабельности хозяйства (Аникиева и др., 2012).
Что касается возможности паразитирования Т. leonina у людей и последствий этого заражения, то авторы практически всех обзорных работ по гельминто-зам человека отмечают вероятность его инвазии личинками Т leonina, которые могут вызвать у него так называемый синдром висцеральной мигрирующей личинки (visceral larva migrans) (Research.vet.upenn.edu/Hosts/Toxascarisleonina/). В действительности же информация о регистрации у человека этой нематоды очень скудна и насчитывает буквально единичные источники.
Когда в 1907 г. Р. Лейпер описывал новый род Toxascaris, материал по которому он получил в 1906 г. в Египте в период работы в Каирской лаборатории под руководством известного гельминтолога проф. А. Лоосса, то среди хозяев этих нематод он упомянул и человека (Leiper, 1907; стр. 1297). А. И. Гринберг (1961) описал случай удаления самца и самки Т leonina из абсцесса в области правой голени у 39-летнего жителя Кишинёва (Молдова), в течение 15 лет страдавшего хроническим остеомиелитом. По словам пациента, который принёс с собой в клинику собранных им же 20 червей, ранее в течение 5 лет он удалил из опухоли около 50 нематод. Черви достигали в длину 6 - 7 см. Эту историю постоянно упоминают в многочисленных источниках, в которых идёт речь о нематодах - потенциально и реально патогенных для человека (Гефтер, 1968; Bisseru, 1967; Bowman et al., 2002). В. А. Гефтер (1968), ссылаясь на опубликованные данные, приводит информацию о случаях кишечного токсаскариоза человека в бывшем Советском Союзе (данные К. И. Скрябина с коллегами) и Египте (Leiper, 1907).
И, наконец, в Уганде (Восточная Африка) в глазу ребёнка была выявлена аскаридидная личинка, длина тела которой в два раза превышала размер личинок Toxascaris, встречающихся в тканях, но, тем не менее, авторы отнесли её к названному роду (Beaver, Bowman, 1984).
Цитируемая литература
Акимова С. А. Токсокароз и токсаскаридоз плотоядных в Нижнем Поволжье // Известия Нижне-волжск. агроуниверсит. комплекса. - 2007. - № 4 (8). - cyberleninka.ru/article/n/toxocaros..povolznie.
Аникиева Л. В., Тютюнник Н Н., Аниканова В. С. Влияние токсаскаридозной инвазии на хозяйственно-полезные признаки песцов клеточного содержания // Тр. Карельск. НЦ РАН. - 2012. - № 2. - С. 26-31.
Гефтер В. А. Глава XXXIV. Прочие нематодозы и казуистические находки нематод у человека / Протозойные болезни, гельминтозы, членистоногие, имеющие медицинское значение, и ядовитые животные. - М.: Изд-во «Медицина», 1968. - С. 648 - 665. (Многотомное руководство по 114
микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней. Том IX. - Ред. действ, член АМН СССР, проф. П. Г. Сергиев).
Гогоберишвили М. С., Поцхверия Ш. О. Некоторые вопросы эпизоотологии токсокароза и токсаскари-доза собак в Тбилиси // Теория и практика паразитарных болезней животных. - 2013. - Вып. № 14. -С. 118-121.
Гринберг А. И. Редкие случаи заражения человека Toxascaris leonina и Тохосага mystax // Медицинск. паразит, и паразит, болезни. - 1961. - 30, 5. - С. 626.
Давыдова О. Е, Шемяков Д. Н. Паразитофауна лисицы обыкновенной Кроноцкого заповедника / Новые знания о паразитах: Мат. V Межрегион, конф. «Паразитологические исследования в Сибири и на Дальнем Востоке», 14-16 сентября 2015. - Новосибирск, 2015. - С. 33 - 34.
Деркачев Д. Ю. Разработка новых технологических приёмов диагностики и мер борьбы при нематодо-зах плотоядных: Автореф. дис...канд. вет. наук: 03.02.11- паразитология. - Ставрополь, 2014. -22 с
Есаулова Н. В., Поярков А. Д, Карнаухов А. С., Куксин А. Н. и др. К вопросу о паразитофауне ирбиса (Panthera uncia) и других хищных млекопитающих в экосистемах Алтае-Хангае-Саянской горной страны / Новые знания о паразитах: Мат. V Межрегион, конф. «Паразитологические исследования в Сибири и на Дальнем Востоке», 14-16 сентября 2015. - Новосибирск, 2015. - С. 43-44.
Итин Г С. Особенности гельминтофауны диких хищных млекопитающих в ландшафтно-географических зонах Северо-Западного Кавказа: Дисс....канд. биол. наук: 03.02.08 - экология. - Краснодар, 2014.-171 с.
Кудрявцев А. А. Токсаскаридоз песцов (история вопроса, биология возбудителя, профилактика и терапия): Дисс. канд. наук. -М., 1971 (цит. по: Мозговой, Шахматова, 1973).
Лунева Н. А. Биологические особенности основных гельминтозов домашних плотоядных животных Алтайского края: Автореф. дисс...канд. биол. наук: 03.02.11-паразитология. - Барнаул, 2015. -23 с
Мозговой А. А. Аскаридаты животных и человека и вызываемые ими заболевания. Книга I // Основы нематодологии. - Под ред. акад. К. И. Скрябина. - М.: Изд-во АН СССР, 1953. - 2. - 351 с.
Мозговой А. А., Шахматова В. И. Аскаридаты животных и человека и вызываемые ими заболевания. Книга IIIИ Основы нематодологии. - Под ред. акад. К. И. Скрябина. - М.: Наука, 1973. - 23. -218 с
Сивкова Г. А., Патлусова Е. С., Сивкова Т. Н. Морфологические изменения в плаценте служебных собак при инвазии Toxascaris leonina // Российск. паразитол. журн. - 2014. - № 3. - С. 63 - 67.
Скрябин К. И. Аскариды и их значение в медицине и ветеринарии. Гельминтологический этюд. - М., 1925. - 140 с. (цит. по: Мозговой, 1953).
Скрябин К. И., Шульц Р.-Э. С. Гельминтозы человека. Ч. II. -М.-Л.: Госмедгиз, 1931. - 768 с.
Шинкаренко А. Н. Экология паразитов собак и меры борьбы с вызываемыми ими заболеваниями в Нижнем Поволжье: Автореф. дисс...докт. вет. наук: 03.02.19 - паразитология; 16.00.03 - ветеринарная микробиология, вирусология, микология с микотоксикологией, иммунология. - Иваново, 2005. -53 с.
Aydenizdz Ozkayhan М. Soil contamination with ascarid eggs in playgrounds in Kirikkale, Turkey // J. Hel-minthol. - 2006. - 80, 1. - P. 15 - 18.
Beaver P. C, Bowman D. D. Ascaradoid larva (Nematoda) in the eye of a child in Uganda // Am. J. Trop. Med. Hyg. - 1984. -33. -P. 1272 - 1274.
Bergstrom R C, Kingston N., Talbott J R. Toxascaris leonina (Nematoda: Ascarididae) from the pronghorn antelope, Antilocapra americana, in Wyoming // Proc. Helminth. Soc. Wash. - 1985.-52. -P. 142 - 143.
Bisseru B. Diseases of man acquired from his pet. - London: William Heinemann Med. Books Ltd., 1967. -483 pp.
Bowman D. D., Hendrix С. M., Lindsay D. S., Barr S. C. Feline Clinical Parasitology. - Ipwa State Press, 2002.-467 pp.
Kapel С. M. O., Nansen P. Gastrointestinal helminthes of arctic foxes (Alopex lagopus) from different bio-climatological regions in Greenland И J. Parasitol. - 1996. - 82, l.-P. 17-24.
Leiper R. T. Two new genera of nematodes occasionally parasitic in man // Br. Med. J. - 1907. - 1 (2422). -P. 296-298.
Matoff К. (Матов К.) Экспериментални изследовання въерху странствуването на Тохосага canis, Toxascaris leonina, Neoascaris vitulorum // Годишник на сельскостопанската Академия «Георги Димитров». Вет.-мед. фак. - 1949. - 25. - С. 593 - 659.
Okoshi S., Usui М. Experimental studies on Toxascaris leonina. I. Incidence of T. leonina among dogs and cats in Japan // Jap. J. Vet. Sci. - 1967. - 29. - P. 185 - 194.
Okoshi S., Usui M. Experimental studies on Toxascaris leonina. IV. Development of eggs of three ascarids, T. leonina, Тохосага canis and Тохосага cati, in dogs and cats // Jap. J. Vet. Sci. - 1968. - 30. - P. 29 - 38.
115
Prokopic J., Figallovd K. The migration of larvae of Toxascaris leonina (Linstow, 1909) in experimentally infected white mice I I Folia Parasitol. (Praha). - 1982. - 29, 3. - P. 233 - 238.
Rausch R L, Williamson F. S. L. Studies on the helminth fauna of Alaska. 34. The parasites of wolves, Canis lupus L. // J. Parasitol. - 1959. - 45. - P. 395 - 403.
Rokicki J., Kucharska A. P., Dzido J., Karczewska D. [Contamination of playgrounds in Gdansk city with parasite eggs] // Wiad. Parazytol. - 2007. - 53, 3. - P. 227 - 320.
Seneviratna P, A check list of helminths in the Department of Veterinary Pathology, University of Ceylon, Peradeniya // Cry. vet. J. - 1955. - 3. - P. 32 - 37.
Senlik B., Cirak И К, Karabacak A. Intestinal nematode infections in Turkish military dogs with special reference to Toxocara canis // J. Helminthol. - 2006. - 80, 3. - P. 99 - 303.
Sprent J. F. A. The life histoiy and development of Toxascaris leonina (von Linstow, 1902) in the dog and cat I I Parasitology. - 1959. - 49. - P. 330 - 371.
Tarsitano £, Greco G., Decaro N., Nicassio F., Lucente M. S. et al. Environmental monitoring and analysis of faecal contamination in an urban setting in the city of Bari (Apulia region, Italy): health and hygiene implications // Int. J. Environ. Res. Public Health. - 2010. - 7, 11. - P. 3972 - 3986. doi: 10.3390/ ijerph7113972.
von Linstow O. F. B. Beobachtungen an neuen und bekannten Nemathelminthen // Arch. Mikr. Anat. - 1902. -60.-P. 217-232.
Wright W. H. 1935. Observations on the life histoiy of Toxascaris leonina (Nematoda: Ascaridae) I I Proc. Helm. Soc. Wash. - 1935.-2, l.-P. 56.
Yorke W., Maplestone P. A. The Nematode parasites of Vertebrates. - London, 1926. - 526 pp.
Род Toxocara Stiles, 1905
Синоним: Neoascaris Travassos, 1927
Долгие годы род Toxocara относили к семейству Toxocaridae (Maizels et al., 2000; Warren, 1970). В современной систематике семейство Toxocaridae не имеет валидного статуса, а род Toxocara относится к семейству Ascarididae в составе подсемейства Toxocarinae Osche, 1958 (см.: Hartwich, 2009). Тем не менее, в некоторых информационных сводках род Toxocara по-прежнему включён в состав семейства Toxocaridae (The Taxonomicon - taxonom-icon.taxonomy.nl/...=117875; ITIS Report - www.itisgov/servlet/...63836; ZipcodeZoo - zip-codezoo.com/index.php/Toxocaridae/; Animal Diversity Web - ADB: animaldiversi-ty.org/accounts/ Toxocaridae).
Во многих отечественных работах (Акимова, 2007; Березина, 2006; Деркачёв, 2014; Калинина, 2005; Лунева, 2015; Лысенко и др., 1996; Пискун и др., 2009; Шинкаренко, 2005; Юхименко, Майданник, 2012; www.infectology.ru/parasitic/helmintoses/toxocarosis.aspx) их авторы рассматривают род Toxocara в составе семейства Anisakidae, куда он был включён А. А. Мозговым ещё в 1950 г. (Мозговой, 1953). За прошедшие десятилетия систематика аскаридат, в том числе и семейства Anisakidae, претерпела существенные изменения, и многие ранее входившие в него роды, например, Toxocara, Porrocaecum Railliet et Henry, 1912, Raphidascaris Railliet et Henry, 1915, в настоящее время являются членами других семейств.
Описание (по разным авторам). С характерными чертами семейства. Довольно крупные нематоды (самцы длиной 3-10, самки до 18 см), с зауженными передним и задним концами. Передний конец тела загнут вентрально. Развиты цервикальные (шейные) вздутия кутикулы - так называемые крылья. Ротовое отверстие окружено тремя губами. Задняя часть пищевода с мускулистой бульбой, что отличает данный род от близкого Toxascaris. Задний конец тела самцов загнут на брюшную сторону, снабжён пальцеобразным отростком и крыльями. Яйца с толстой оболочкой, имеющей характерную мелкую бугристость. Род - космополит. Типовой вид - Toxocara Stiles, 1905.
116
После того, как род Neoascaris стал синонимом Тохосага, число видов в последнем увеличилось до 23 (Gibbons et al., 2001); по другим данным (Borecka, 2010), род Тохосага объединяет 27 видов. Большинство видов описано из плотоядных, в основном семейств Canidae, Felidae, Viverridae, Procyonidae, Mustelidae, Her-pestidae.
Многие исследователи полагают, что для человека потенциально патогенными являются все представители Тохосага (Morgan, 2013), однако главным источником заражения людей принято считать Т. canis (Mizgajska, 2001). Вместе с тем, к настоящему времени накопилось достаточно информации, чтобы рассматривать и Т. cati возможной причиной случаев токсокариазиса человека, особенно глазного (Fisher, 2003; Taylor, Holland, 2001). Во всём мире изучению биологии и экологии Т. canis, географического распространения паразита, его патогенности для человека и животных, а также разработке методов диагностики вызываемых им заболеваний уделяют самое пристальное внимание, что, естественно, находит отражение в огромном массиве опубликованных данных. Своеобразная «популярность» темы токсокароза (токсокариазиса) подверждается также обилием источников, цитируемых в отдельных статьях, число которых может доходить до 60 - 90 и более (см., напр., Адаменко, Никулин, 2004; Maizels et al., 2000).
Тохосага canis (Werner, 1782) Johnston, 1916 [=Lumbricus canis Werner, 1782; -Ascaris canis (Werner, 1782) Gmelin, 1790; =Ascaris mystax canis (Werner, 1782) Blanchard, 1888; ^Toxascaris limbata Railliet et Henry, 1901; ^Toxascaris mar-ginata Leiper, 1907; =Toxascaris canis (Werner, 1782) Castellani et Chalmers, 1913; =Belascaris canis (Werner, 1782) Garin, 1913] (Синонимы no: Faust, 1949) (рис. 40). Видовое название нематоде дали по латинскому названию рода хозяина: Canis -собака. Обычно паразита называют токсокарой собачьей или аскаридой собачьей.
Рис. 40 Тохосага canis: А - передний конец тела, вентрально; В - поперечный срез через шейную область, иллюстрирующий строение крыла; С - задний конец самца, латерально; D - поперечный срез через спикулу; Е - яйцо (из: Faust, 1949)
Описание (по разным авторам, в том числе: Faust, 1949). Шейные крылья протянулись вдоль боковых краёв передней части тела, их длина больше ширины. Самцы длиной 4 - 10 см. Задний конец самцов с несколькими парами стебельчатых и тремя парами сидячих папилл. Спикулы длинные, слегка неравные, изогнутые, на срезе выпукло-вогнутые. Самки длиной 6 - 18 см. Вульва преэкваториальная. Общий маточный проток очень короткий. Яйца от почти шарообразной до овальной формы, с плотной толстой оболочкой, диаметром
117
75 - 85, или 90 х 75 pm.
Общая схема жизненного цикла Т. canis типична для аскаридид (рис. 41). Половозрелая самка откладывает, по данным разных авторов, 100 - 200 тыс. яиц в сутки, которые попадают во внешнюю среду с фекалиями хозяина. Формирующаяся в яйце личинка при благоприятных условиях достигает инвазионного состояния за 15 - 20 дней. Развитие яиц токсокары - фотозависимый процесс, в связи с чем они не могут успешно развиваться в отсутствии света; в то же время прямые солнечные лучи губительны для них. Для развития яиц оптимальны глинистые влагоёмкие почвы, температура 23 - 30°С, относительная влажность воздуха 85 %, почвы - выше 20 % (Методические указания МУ 3.2.1043-01). Нижний температурный порог развития яиц - 10 - 13°С, минимальная относительная влажность почвы - 5 -8 %. По мнению П. А. Солопова (2009), изучавшего развитие яиц Т. canis в условиях эксперимента, оптимальными для этого процесса являются температура 23 -25°С, относительная влажность воздуха 82 - 85 %. В эксперименте при этих параметрах формирование личинок завершалось через 25-30 дней. На 38-е сутки инвазионную личинку содержали 92 % яиц.
Рис. 41 Схема жизненного цикла Toxocara canis
Во внешней среде при неблагоприятных условиях жизнеспособность и ин-вазионность яиц Т. canis могут сохраняться в течение нескольких лет, что вообще характерно для аскаридид (Скрябин, Петров, 1964). Наблюдения в разных регионах
118
России показали, что яйца успешно перезимовывают в почве, особенно под снежным покровом, а с наступлением тёплой весенней погоды начинают развиваться (Лунева, 2015; Субботин, 2002). Известно, что инвазионные яйца остаются жизнеспособными и после воздействия на них различных негативных внешних факторов, в том числе химических. Так, они сохранили свою жизнеспособность даже после 8 - 9-месячного хранения в антифиризе и тосоле, ещё раз подтвердив устойчивость яйцевых оболочек аскаридидных нематод к воздействию агрессивной среды (Бу-лекбаева, Тарасовская, 2015).
Заражение дефинитивных хозяев - плотоядных животных - происходит яйцами из окружающей среды (прямой путь), а также личинками через плаценту (внутриутробный, или трансплацентарный) или с молоком матери (трансмаммарный путь заражения). При этом длина тела инвазионных личинок не превышает 0.4 мм, а максимальный диаметр равен 0.018 - 0.021 мм.
В случае заглатывания инвазионных яиц щенками моложе 3-месячного возраста, вышедшая из яйца личинка пронизывает слизистую кишечника и через печень и кровеносную систему достигает лёгких, при кашле попадает в глотку и заглатывается вместе со слюной, попадая в тонкий кишечник, где достигает половозрелого состояния. Средняя продолжительность жизни половозрелых токсокар - 4 месяца, максимальная - 6. Если же яйца заглатываются собаками старшего возраста, то покинувшие в их кишечнике яйцевую оболочку личинки проникают в печень, лёгкие, мышцы, соединительную ткань, почки и другие ткани и органы животного, где их развитие приостанавливается. Эти «спящие» личинки активизируются у беременных самок и мигрируют в развивающийся плод, накапливаясь в его лёгких. После рождения щенка личинки токсокары проникают в его кишечник, где и созревают. В итоге черви могут быть обнаружены у щенков уже через неделю после рождения. Для щенков подобный - трансплацентарный - способ заражения является наиболее обычным. В период лактации отдельные личинки мигрируют в молочные железы и с молоком попадают к щенкам.
В естественных условиях возможен ещё один альтернативный источник заражения хозяев-хищников - мелкие животные, обычно грызуны, а также свиньи, овцы, коровы, птицы или земляные черви, которые могут случайно заглатывать находящиеся во внешней среде инвазионные яйца Т. canis (Тумольская, 1998). В их организме покинувшие яйцевую оболочку личинки мигрируют в различные органы и ткани, где и оседают, но не развиваются. В результате хищник вместе с пищей получает и личинок токсокар. Возможность естественного заражения яйцами Т. canis иных животных, не псовых, получила документальное подтверждение в многочисленных экспериментальных исследованиях. Так, успешно закончился эксперимент по скармливанию инвазионных яиц Т. canis двум макакам-резус и шести белым крысам (Dhar et al., 1966). Подобный положительный результат получен и при заражении песчанки когтистой, у которой уже через 3 дня личинки были обнаружены в печени, а также в скелетных мышцах, мозге и глазах (Cho et al., 2007). У цыплят, заражённых per os зрелыми яйцами Т. canis, личинки были выявлены в печени (от 40 до 192 экз.), мышцах (8 - 166), сердце (0 - 4), селезёнке (0 - 2) и мозге (0 - 1) (Maruyama et al., 1994). Подобная картина наблюдалась и в распределении личинок в организме экспериментально заражённых японских перепелов: большинство личинок локализовалось в печени (1 - 288 экз.), в меньшей степени - в
119
мышцах туловища и ног и единично - в мозге, сердце и глазах (Nakamura et al., 1991).
И, наконец, нельзя не обратить внимания на результаты экспериментального заражения паратенического хозяина, в данном случае мышей, личинками токсо-кары, извлечёнными из печени другого искусственно заражённого паратенического хозяина - японского перепела (Pahari, Sasmal, 1990). В отличие от перепелов, в мышах личинки локализовались главным образом в мышцах туловища, конечностей и в мозге, и только единичные особи - в печени, лёгких и висцере. Полученные цитируемыми авторами данные не только свидетельствуют о возможности многократного пассажа личинок Т. canis от одного хозяина к другому, что значительно увеличивает шансы паразита на попадание к окончательному хозяину, но и указывают на возможность инвазии человека через пищевые продукты.
Среди окончательных хозяев Т. canis собаки, а также волк, енотовидная собака, шакал, лисица, песец и другие представители семейства псовых. В Кроноцком заповеднике на Камчатке яйца токсокары были выявлены в 6 % проб фекалий лисицы обыкновенной (Давыдов, Шемяков, 2015). На территории Северо-Западного Кавказа лисица поражена токсокарой повсеместно на 7.7 - 24.2 %, енотовидная собака и шакал - в предгорных и горных районах (первая соответственно на 6.7 и 6.6 %, второй - на 15 и 10 %), а волк - только в плавневой зоне (25 %) (Итин, 2014).
В Азербайджане Т. canis обнаружили у енота-полоскуна; в зависимости от региона заражённость животных колебалась от 5.5 до 12 %, интенсивность инвазии -от 2 до 7 экз. (Азизова, 2010). В центральном Лаосе эту нематоду зарегистрировали у 5 % домашних кошек при интенсивности инвазии 1-23 экз. (Scholz et al., 2003), а в Куала-Лумпуре (Малайзия) - у 10.9 % уличных кошек (Lee et al., 1993).
И всё же основным дефинитивным хозяином Т. canis являются собаки, скорее всего, в силу своего повсеместного распространения: эти животные - домашние, служебные, уличные, одичавшие - живут в сельских и урбанизированных районах, в горной и равнинной местности, на островах и континентах. В Алтайском крае России, например, токсокару зарегистрировали у 43.9 ± 8.6 % обследованных собак (Лунева, 2015), в Ставрополе - у 23.1 % (Деркачёв, 2014), в Рязани средняя заражённость этих животных за 2006 - 2009 гг. составила 17.3 ± 0.7 % (Солопов, 2009). В Тбилиси (Грузия) паразита выявили в среднем у 24.7 % собак, среди которых были как домашние животные, так и бездомные, приютские и неизвестного происхождения; при этом особи до 1.5-летнего возраста были заражены на 59.3 % (Гогоберишвили, Поцхверия, 2013). По данным В. А. Туйнова (2010), в Украине нвазированность собак токсокарами составляет в среднем 15 - 16 %.
В Дели (Индия) токсокару обнаружили у 34.7 % собак, а наибольшая степень заражения была присуща молодым особям в возрасте до одного года (Dhar et al., 1966). В окрестностях Тираны (Албания) Т. canis встретился у 75.7 % собак, причём более высокая заражённость также наблюдалась у молодых животных (Xhaxhiu et al., 2011). В Турции яйца Т. canis обнаружили в фекалиях 13.3 % обследованных особей собак, состоящих на военной службе, причём и здесь наиболее заражёнными оказались щенки до 6-месячного возраста (Senlik et al., 2006).
Можно привести десятки подобных примеров, наглядно иллюстрирующих практически повсеместную заражённость собак названным паразитом. Тем не менее, по данным Е. С. Березиной (2006), севернее 66° с.ш. токсокара у собак не встречается.
120
П. А. Солопов (2009) считает, что высокий уровень заражённости токсока-рой щенков является следствием отсутствия у молодых собак приобретённого специфического иммунитете. По его данным, собаки старше одного года преимущественно свободны от половозрелых особей токсокары.
В окончательных хозяевах взрослые черви локализуются в тонком кишечнике, не прикрепляясь к его стенкам и двигаясь против его перистальтики; питаются содержимым кишечника хозяина.
У взрослых собак заболевание, вызванное инвазией токсокарой, встречается довольно редко и протекает относительно мягко; чаще всего в подобных случаях наблюдаются расстройство пищеварения и потеря веса. Однако у щенков поражение нематодами может сопровождаться ярко выраженной патологией. Заражённые животные проявляют признаки беспокойства, угнетения, шерсть становится тусклой, взъерошенной, наблюдаются анемичность слизистых оболочек, частый сухой кашель, болезненная реакция при пальпации грудной клетки и брюшной стенки, могут быть выражены диарея, запор, асцит, пневмония и даже прободение кишечника (Солопов, 2009; Parsons, 1987). Больные щенки отстают в росте и развитии, в тяжёлых случаях возможен летальный исход.
А. Н. Шинкаренко (2005) приводит данные, согласно которым при токсока-розе в крови собак резко снижаются концентрации гемоглобина, эритроцитов, общего белка, альбуминов, увеличивается активность ферментов АлАТ, АсАТ, щелочной фосфатазы, альфа-амилазы, глобулиновых фракций белка, возникает дисбактериоз и снижается секреторная активность кишечника. В острой стадии токсока-роза у больных животных наблюдаются острый гепатит и бронхопневмония, а в хронической стадии - язвенный энтерит.
Т. canis относится к числу нематод, одних из наиболее распространённых у человека. Заражение людей происходит при заглатывании инвазионных яиц токсокары. В проксимальном отделе тонкой кишки из яиц выходят личинки, которые через слизистую кишечника проникают в кровь и заносятся в печень и правую половину сердца. Попав в лёгочную артерию, личинки продолжают миграцию, переходя в лёгочную вену, достигают левой половины сердца и разносятся кровью по разным органам и тканям. Достигнув той точки, где из-за малого диаметра сосуда они не могут продвигаться дальше (напомню, что их диаметр достигает 0.021 мм), личинки покидают кровяное русло и оседают в печени, лёгких, сердце, почках, поджелудочной железе, головном мозге, глазах, мезентериальных лимфатических узлах, щитовидной железе и других органах и тканях (Тумольская, 1998; Sprent, 1958). Здесь они сохраняют жизнеспособность в течение длительного времени (месяцы, годы) (Smith et al., 2009). Личинки, осевшие в тканях, не развиваются и пребывают в гранулёмах в состоянии покоя, но под влиянием определённых факторов периодически активизируются и возобновляют миграцию, обусловливая тем самым рецидивы заболевания. С течением времени часть личинок в тканях инкапсулируется и постепенно разрушается.
Повторное заглатывание человеком яиц Т. canis предполагает повторение цикла миграции личинок и, скорее всего, повторение клинических проявлений болезни.
В организме человека токсокары не достигают половой зрелости и остаются на личиночной стадии развития, а вызываемые ими заболевания -токсокароз (ток-сокарозис, токсокариазис - toxocarosis, toxocariasis) - относятся к группе гельмин-
121
тозов с так называемым синдромом мигрирующей личинки (larva migrans). Информация о том, что в кишечнике человека иногда находили взрослые формы Т. canis, скорее всего, не соответствует действительности вследствие возможного ошибочного определения нематод. Как выяснилось, в ряде случаев за Т. canis были приняты незрелые формы взрослых особей Ascaris (www.cfsph.iastate.edu).
В организме человека личинки токсокары могут выживать до 10 лет, поскольку выделяют особую субстанцию, которая предотвращает контакт эозинофилов и антител хозяина с эпикутикулой личинки (Юхименко, Майданник, 2012; www.infectology.ru/parasitic/helmintoses/ toxocarosis.aspx).
Токсокароз человека характеризуется длительным рецидивирующим течением, полиорганными поражениями иммунологической природы и многообразием клинических проявлений, обусловленных миграцией личинок по различным органам и тканям (Майданник и др., 2012; Туйнов, 2010; Тумольская, 1998). Формирование иммунного ответа - основной защитной реакции организма - является главным механизмом патогенеза токсокароза: иммунологические реакции, переходя границы адекватного иммунного ответа, становятся иммунопатологическими и являются причиной формирования патологического процесса (Лысенко и др., 1996).
Степень выраженности, характер и продолжительность клинического ответа на заражение токсокарой разнообразны, индивидуальны, малоспецифичны и зависят от многих факторов, в том числе от интенсивности инвазии, специфики распределения личинок в органах и тканях, частоты реинвазии, возраста человека, общего состояния его здоровья и иммунного статуса.
Мигрируя сквозь ткани и органы, личинки Т. canis механически повреждают кровеносные сосуды и ткани, вызывая геморрагии, некроз, воспалительные изменения, одновременно отравляя организм человека продуктами своей жизнедеятельности и тканевого распада. При разрушении личинок в организм человека попадают их соматические антигены. Все патологические проявления при токсокаро-зе связаны в основном с аллергическими реакциями немедленного и замедленного типов. В частности, образование гранулём в печени, лёгких, поджелудочной железе, миокарде, мезентериальных лимфатических узлах, головном мозге человека происходит за счёт механизмов аллергической реакции замедленного типа.
Различают три формы токсокарозиса человека: висцеральную, глазную и скрытую. Некоторые исследователи выделяют также неврологическую форму поражения, другие же относят её к висцеральной. В отдельных публикациях иногда встречается упоминание о кожной форме.
Висцеральная форма (visceral larva migrans) проявляется рецидивирующей лихорадкой, лёгочным синдромом различной степени тяжести - от лёгких катаральных явлений до острого бронхита, пневмонии и приступов удушья (особенно тяжело протекает у детей раннего возраста), длительным субфебрилитетом, гепатомегалией, миокардитом, панкреатитом, абдоминальными болями, диспепсией, лимфоденопатией (более выражена у детей), лейкоцитозом, эозинофилией периферической крови (в ряде случаев до 70 - 80 % и более). На коже могут наблюдаться высыпания в виде крапивницы или полиморфной сыпи, иногда проявляются сильнейшие отёки кожи и слизистых оболочек (отёки типа Квинке). В случае локализации личинок в мышечной ткани могут развиваться болезненные инфильтраты по ходу мышц. Поражение щитовидной железы проявляется симптомами опухоли. Некоторые исследователи отмечают прямую связь между тяжестью клинических
122
проявлений инвазии и уровнем эозинофилии и гиперлейкоцитоза периферической крови. Характерным лабораторным признаком является также ускорение СОЭ, ги-пергаммаглобулинемия (Лысенко и др., 1996; Токсокароз, 2004; Тумольская, 1998).
Следует иметь в виду, что многие из перечисленных симптомов проявления висцеральной формы заболевания могут быть вызваны и другими гельминтами, причём не только нематодами, но и цестодами.
Глазная форма токсокароза (ocular larva migrans) примечательна тем, что патологический процесс может затрагивать практически все отделы глаза - сетчатку, хрусталик, стекловидное тело и т.д. Чаще всего поражается один глаз. У заболевших наблюдается снижение остроты зрения вплоть до его полной потери, могут развиться косоглазие, катаракта, витрит, симптомы опухолевого процесса, параор-битальные отёки, лейкокория, резкий экзофтальм, множественные повреждения ретины, неврит зрительного нерва, панофтальмит (тотальное гнойное воспаление и расплавление всех структур и оболочек глазного яблока) (Лысенко и др., 1996; Чередниченко, 1985; Arevalo et al., 2013; Ashton, 1960; Gillespie et al., 1993; Hunt, 1995; Otranto, Eberhard, 2011; Schneier, Durand, 2011; Stewart et al., 2005; Zugulska-Mach et al., 1993 и др.). Иногда может наблюдаться высокая эозинофилия - до 44 %, но в целом она менее выражена и не столь постоянна, как в случае висцеральной формы заболевания.
Судя по статистическим данным, глазная форма встречается намного чаще остальных. В США, например, по данным Центра по борьбе с болезнями, среди 700 - 1000 ежегодно регистрируемых случаев токсокароза на глазную форму приходится 330 - 600 случаев. Отдельные авторы высказывают мнение, что в действительности случаев глазного токсокариазиса на порядок больше, чем сообщается о них, даже в развитых странах («Hundreds of cases have been reported and described and untold thousands of cases have probably occurred, even in developed countries») (Otranto, Eberhard, 2011). Данная форма заболевания более характерна для детей старшего возраста и подростков, хотя её регистрируют и у взрослых.
Скрытый токсокароз (токсокариазис) (covert toxocariasis) нельзя отнести ни к висцеральной, ни к глазным формам (Taylor, Holland, 2001; www.cfsph.iastate.edu). При этой форме поражения антитела к Тохосага связываются с несколькими системными или локализованными симптомами, но не соответствуют ни висцеральному, ни глазному синдромам. Для скрытого токсокароза характерны абдоминальные боли (наиболее обычное проявление), головная боль, анорексия, тошнота, рвота, гепатомегалия, нарушение сна, слабость, кашель, астма. Заболевание не всегда сопровождается эозинофилией.
Неврологическая форма токсокароза (токсокариазиса) (neural larva migrans) впервые описана в середине прошлого столетия (Beautyman, Woolf, 1951). Цитируемые авторы предположили тогда, что обнаруженная ими в мозге ребёнка инкапсулированная аскаридидная личинка относится к Ascaris lumbricoides. Через 15 лет исследователи уточнили, что в действительности то была личинка Тохосага canis (Beautyman et al., 1966). При локализации личинок в центральной нервной системе заболевание проявляется упорными головными болями, бессоницей, слабостью, нарушением координации движений, эпилептиформными приступами; у больного могут развиться менингит, менингоэнцефалит, энцефаломиелит, менингоэнцефа-ломиелит, парез, паралич; при исследовании пунктата костного мозга выявляется гиперплазия зрелых эозинофилов (Glickman et al., 1979; Hill et al., 1985; Vidal et al.,
123
2003). К счастью, неврологическая форма заболевания встречается очень редко: так, с 1982 по 2002 гг., т.е. за 20 лет, было описано всего 20 подобных случаев (Vidal et al., 2003). Данная форма токсокароза чаще регистрируется у взрослых (Bouchard et al., 1998; Vidal et al., 2003). Инвазированные токсокарами дети существенно отличаются от здоровых лиц во многих нейропсихологических тестах, моторной и познавательной функциях.
Отметим, что эозинофильный менингит могут вызывать личинки не только Т. canis, но и других нематод, проникших в ЦНС, в том числе Baylisascaris, Angiostrongylus, о чём уже мы уже говорили выше, а также некоторые виды трематод, цестод, отдельные вирусы, бактерии или же грибы. Похожие симптомы могут быть выражены, например, при туберкулёзе, рассеянном склерозе, злокачественных опухолях и даже при реакции организма на некоторые лекарственные препараты.
У каждого отдельного больного симптомы поражения токсокарой могут проявляться в изолированном виде или в различных сочетаниях, а сама болезнь протекать с различной степенью тяжести. Клинические проявления заболевания у детей, как правило, выражены ярче, а инвазия протекает тяжелее, чем у взрослых.
По степени проявления клинических признаков токсокароз может быть бессимптомным (со слабоположительной реакцией ИФА) или минимально лёгким (например, в виде умеренной эозинофилии), среднетяжёлым и тяжёлым (в виде пневмонии, гепатита, энцефаломиелита, миокардита, лейкемоидной реакции и пр., в том числе крапивницы, дерматита, отёка Квинке, анафилактического шока). Тяжёлое течение болезни с диссеминацией возбудителя наблюдается при очень массивной инвазии, а также при нарушениях иммунной системы (Туйнов, 2010). Летальные случаи при токсокарозе редки и связаны с проникновением личинок в миокард и важные в функциональном отношении участки центральной нервной системы.
Течение болезни может быть также острым (например, одиночный непродолжительный эпизод крапивницы), хроническим и рецидивирующим. В хронической стадии болезни острые клинические и лабораторные признаки затухают, а наиболее стабильным лабораторным показателем остаётся гиперэозинофилия периферической крови.
Показано, что токсокароз осложняет течение многих острых инфекций, сопутствующих хронических заболеваний, к примеру, вирусного гепатита, гриппа, хронической обструктивной болезни лёгких. В отличие от других гельминтозов, токсокароз не только имеет выраженные иммунопатологические проявления, но и оказывает сильное иммуносупрессирующее действие. Так, у инвазированных детей после вакцинации и ревакцинации против дифтерии, столбняка и кори уровень специфических антител был ниже защитного (Лысенко и др., 1996; Юхименко, Майданник, 2012).
Одной из наиболее серьёзных проблем, возникающих при токсокарозе, является его связь с бронхиальной астмой (Тумольская, 1998). Дело в том, что у больных астмой нередко обнаруживаются антитела к антигенам Т. canis классов IgG и IgE, а в зависимости от остроты и длительности паразитарного процесса, и длительности клинических проявлений бронхиальной астмы преобладает тот или иной класс иммуноглобулинов. Установлено, что среди больных бронхиальной астмой с гиперэозинофилией периферической крови токсокарой поражены 22 % взрослых и 28 % детей (цит. по: Золотова, 2003). Клинические наблюдения свиде
124
тельствуют об улучшении течения бронхиальной астмы и даже выздоровлении после ликвидации токсокарозной инвазии.
Диагностика токсокароза затруднена ввиду полиморфизма и неопределённости клинических проявлений (Холодняк, 2009). По этой причине с этим заболеванием могут столкнуться врачи самых разных специальностей - педиатры, терапевты, окулисты, гематологи, гастроэнтерологи, онкологи, невропатологи и другие (Лысенко и др., 1996). В целом диагноз ставят на основании клинической картины, гематологических изменений (гиперэозинофильный лейкоцитоз), эпидемиологического анамнеза (контакт с собаками, игра в песочнице, геофагия) и иммунологического исследования проб сыворотки крови методом иммуноферментного анализа (ИФА). Для иммунологического анализа используется иммуноферментная тест-система «Тиаскар» производства «Вектор-Бест», пригодная также для проведения скрининговых массовых иммуноэпидемиологических исследований (Методические указания МУ 3.2.1043-01). Методика проведения ИФА изложена в соответствующей инструкции по применению диагностического набора как для массовых сероэпидемиологических исследований с использованием испытуемых сывороток в одном разведении, так и для подтверждения клинического диагноза путём раститров-ки испытуемой сыворотки (Методические указания МУ 3.2.1043-01).
Серологический метод (анализ на наличие в организме человека специфических антител на антигены, продуцируемые токсокарами) даёт наиболее надёжные результаты. Так, по данным сероэпидемиологических исследований, положительные иммунологические реакции на токсокар в очагах токсокароза выявляются у 2 -14 % практически здоровых лиц (Тумольская, 1998). Однако следует помнить, что иногда возможен ложноположительный результат анализа: речь идёт о лицах, заражённых эхинококками, описторхами (в острой фазе заболевания), с миграционной фазой аскаридоза (Пискун и др., 2009).
В случае глазного токсокароза также применяют серологические пробы (Park et al., 2000). Однако они не всегда дают положительный результат, поскольку эта форма заболевания обычно развивается при пониженной иммунной реакции организма на инвазию токсокарами.
Паразитологический анализ возможен крайне редко и только при исследовании биопсионного или секционного материала, когда в тканях удаётся обнаружить и верифицировать личинки Т. canis (Методические указания МУ 3.2.1043-01). Однако выявить личинок довольно трудно, а идентифицировать их по гистологическим срезам практически невозможно.
Трудности в диагностике токсокароза иногда приводят к ошибочному диагнозу, когда у больных определяют пневмонию, милиарный туберкулёз, бронхиальную астму, коклюш, лейкоз и различные другие заболевания, протекающие с эозинофильным синдромом.
При неосложнённом заболевании токсокарозом - прогноз для жизни благоприятный, при массивной инвазии и развитии осложнений, особенно у лиц с нарушениями иммунитета, — серьёзный, вплоть до летального исхода.
Практически все специалисты, и отечественные, и зарубежные, единодушно признают, что лечение токсокароза всё ещё недостаточно разработано и потому остаётся серьёзной проблемой. Во многом это обусловлено многообразием клинических проявлений заболевания и трудностями в его диагностике. В целом, успех лечения зависит не только от эффективности лекарственного препарата, но и от
125
клинической картины заболевания, стадии болезни, возраста больного и полноценности его иммунного ответа. Среди рекомендуемых препаратов называют альбендазол, тиабендазол (минтезол), мебендазол (вермокс), медамин. Рекомендации по их применению, разовой дозе и продолжительность курса лечения - в компетенции медицинских работников, поэтому не буду на них останавливаться.
Лечение глазного токсокароза проводят субконъюнктивальными инъекциями депомедрола, с использованием фото- и лазерокоагуляции для разрушения ток-сокарных гранулём. В ряде случаев приходится прибегать к хирургическому вмешательству (http://www.problemkozha.ru/toxocara).
Источником заражения людей являются, прежде всего, яйца Т. canis, которые могут находиться в почве, в песке на детских игровых площадках, на зелени, овощах и ягодах, растущих на приусадебных участках или же купленных на рынке, на предметах обихода, в пыли помещений, на шерсти животных. Широкому распространению яиц способствуют как высокий репродуктивный потенциал паразита, так и устойчивость яиц к воздействию неблагоприятных факторов, вследствие чего они длительное время остаются в почве жизнеспособными даже после полного разрушения экскрементов, с которыми попали во внешнюю среду.
Информация о загрязнённости яйцами токсокары почвы, песка в детских песочницах, территории общественных мест очень обширна. Всего несколько примеров. В Италии в Апулии при обследовании 54 проб фекалий собак, собранных в зелёных парковых зонах, на дорожках в парках, на игровых площадках, в зоне общественных зданий и у школы, в 8 из них были выявлены яйца Т. canis (Tarsitano et al., 2010). В Гданьске (Польша) яйца токсокар (авторы не определяли их виды) были выявлены в 11 % проб фекалий собак и кошек и 6.2 % проб песка из песочниц на детских игровых площадках (Rokicki et al., 2007). Аналогичные исследования в Ки-риккале (Турция) показали наличие яиц Тохосага spp. на 5 из 8 площадок в 15.6 % проб песка (от 1 до 11 яиц) и 7.7 % проб фекалий собак (Aydeniz6z, 2006). В некоторых странах Европы даже отказались от использования песочниц для игр детей в связи с риском заражения токсокарой (Юхименко, Майданник, 2012).
Другие животные семейства псовых (волки, лисы), также являющиеся облигатными хозяевами, имеют дополнительное эпидемиологическое значение.
Помимо псовых, диссеминаторами яиц токсокары, возможно, могут быть животные других семейств, о чём свидетельствует следующая информация. Обследуя фекалии ондатры в окрестностях г. Павлодар, исследователи обнаружили в них инвазионные содержащие сформированную подвижную личинку яйца Т. canis (Бу-лекбаева, Тарасовская, 2015). Материал собирался в пригородном припойменном биотопе, часто посещаемом местными жителями. Авторы публикации предположили, что яйца токсокары попали в кишечник ондатры вместе с пищей - растениями, на которых они могли случайно оказаться; в желудочно-кишечном тракте животного они продолжили развитие и затем вместе с его фекалиями невредимыми вышли во внешнюю среду.
Роль бытового контакта с почвой в заражении людей яйцами токсокары многократно доказана более высокой долей регистрируемых случаев заболевания среди детей, владельцев приусадебных и дачных участков, огородов, работников коммунальных служб, лиц, занятых работой на земле, а также взрослых и детей тех домов, где во дворах выгуливают собак.
126
Яйца Т. canis могут переноситься также на шерсти собак (Wolfe, Wright, 2003). Возможность попадания яиц токсокары на лапы и шерсть домашних животных вполне реальна во время их прогулок во дворах, куда могут забредать и безнадзорные собаки-паразитоносители. Яйца токсокары покрыты липучим веществом, вследствие чего прочно прилипают к любой поверхности, на которой оказались. Кстати, лабораторные исследования подтвердили возможность развития до инвазионного состояния яиц, прикрепившихся к шерсти собак (Keegan, 2011).
Определённую роль в распространении яиц Т. canis играют также бытовые насекомые, особенно тараканы. В условиях эксперимента продемонстрировано, что из общего количества яиц токсокары, поедаемых тараканами, четвёртая часть затем выделяется ими во внешнюю среду в жизнеспособном состоянии (www.infectology.ru/parasitic/helmintoses/toxocarosis.aspx).
Яйца Т. canis обнаруживаются также в смывах с овощей и столовой зелени с частотой до 3 % от числа исследованных проб, что подтверждает возможность их попадания к человеку с пищей (Методические указания МУ 3.2.1043-01). В научно-методическом пособии «Токсокароз» его авторы (Лысенко и др., 1996) сообщают, что ещё в 1984 г. в Ереване В. А. Давидянц обнаружил яйца токсокар в 9 % проб зелени из магазинов и в смывах рук детей (до 3.0 %).
Не может не насторожить и тот факт, что человек может заражаться не только яйцами, но и личинками токсокары через сырое или слабо термически обработанное мясо или печень животных - паратенических (резервуарных) хозяев нематоды (свиней, овец, коров, кроликов, домашней птицы) (Taira et al., 2004; Takakura, 1993). В частности, в Японии описаны случаи заражения людей Т. canis при употреблении в пищу мяса и/или печени цыплят, а также крупного рогатого скота, контаминированных личинками токсокары (Ito et al., 1986; Sakai et al., 1983).
И, наконец, авторы некоторых публикаций допускают возможность передачи инвазии у человека трансплацентарным и трансмаммарным путями (Пискун и ДР, 2009).
Заражение Т. canis регистрируют у людей разного возраста, но чаще всего страдают дети 3-5 лет в силу своего наибольшего контакта с почвой и собаками, а также присущего им подспудного нежелания следовать общепринятым правилам личной гигиены. Например, в результате серологического обследования 808 детей и 125 взрослых положительный титр антител к антигенам токсокар выявлен соответственно у 39.4 и 11.2 % из них (Захарчук, 2007).
Значительному риску поражения токсокарами подвержены кинологи, работники коммунального хозяйства, ветеринарных служб, цирков и зоопарков, автоводители и автослесари, продавцы овощной продукции, владельцы собак и члены их семей, содержащие животных в жилище, владельцы приусадебных участков и огородов, лица, занимающиеся охотой с собаками, а также люди со склонностью к геофагии и низким уровнем гигиенических навыков.
Заражение людей может происходить в течение всего года, поскольку яйца токсокары месяцами и годами сохраняют инвазионность. Однако наибольшее число заражений обычно приходится на летне-осенний период, когда и количество яиц в почве и вероятность контакта человека с почвой являются максимальными.
Профилактика токсокароза человека и полезных животных является комплексной медико-ветеринарной проблемой государственного уровня: токсокароз включён в систему отчётности; каждый случай его выявления немедленно фикси-
127
руется в территориальном центре Госсанэпиднадзора (Лысенко и др., 1996). В решении этой проблемы самое активное участие должны принимать органы исполнительной власти, жилищно-эксплуатационные организации, станции по борьбе с болезнями животных, органы здравоохранения при непосредственном участии и контроле учреждений санитарно-эпидемиологической службы (Методические указания МУ 3.2.1043-01).
Меры, направленные на предупреждение заражения человека и домашних животных токсокарами, разнонаправлены. Санитарно-ветеринарные мероприятия должны быть ориентированы на контроль численности популяции бродячих собак, выявление больных животных и их своевременную дегельминтизацию, санацию окружающей среды, в том числе почвы и водоёмов. Детские игровые площадки, скверы, парки, территории возле школ, дошкольных детских учреждений должны быть максимально защищены от возможности проникновения на них бродячих животных. Для выгула домашних собак следует выделять отдельные специально оборудованные для этой цели участки земли, на которых следует организовать уборку фекалий животных (в принципе это должны делать сами хозяева своих питомцев, используя для этой цели специальные ёмкости).
Личная гигиена мало чем отличается от общепринятых в отношении других аскаридид: прежде всего, это - обязательное мытьё рук после контакта с почвой и/или животными, после прогулок, игр на детских площадках и в песочницах, после работы в огороде и на приусадебных участках и т.д. Зелень и овощи, собранные с огорода или купленные на рынке, а также другие пищевые продукты, которые могут содержать частицы почвы, следует тщательно промывать проточной водой. Учитывая возможность заражения личинками токсокары через необработанное мясо домашней птицы и животных, мясную продукцию в очагах токсокароза следует обязательно подвергать горячей термической обработке или же заморозке.
Не меньшее значение в профилактике токсокароза принадлежит санитарнопросветительской работе, призванной помочь людям осознать тот вред, который может принести их организму заражение столь опасным гельминтом, и который не так уж и трудно предупредить.
Заболевание человека токсокарозом широко распространено по планете. Многочисленные случаи инвазии людей описаны в США, Мексике, Англии, Нидерландах, Франции, Польше, Болгарии, Чехии, Румынии, Югославии, Турции, Иране, Малайзии, Китае, Корее, на Филиппинах и в других странах, и даже на Гавайских островах (Alicata, 1964). В России, по данным сероэпидемиологического исследования, токсокарой инвазировано до полумиллиона человек (Токсокароз. 2004). Наибольшее число заболевших выявлено на административных территориях Центрального, Уральского, Западно-Сибирского и Дальневосточного районов. Высокий уровень заболеваемости населения отмечен в Еврейской автономной области (9.9), Республике Алтай (3.5), Удмуртской Республике (3.4), Тульской (2.7) и Новгородской (1.9) областях, Чувашской Республике (1.9), Кемеровской (1.9), Пермской (1.8) и Сахалинской (1.8) областях при среднефедеративном показателе 0.33 на 100 тыс. населения (Методические указания МУ 3.2.1043-01). В крупных городах, где постоянно увеличивается численность собак, особенно безнадзорных, во внешней среде накапливается большое количество инвазионного начала возбудителей различных гельминтозов, в том числе токсокароза, что создаёт реальную угрозу для здоровья человека.
128
Тохосага cati (Schrank, 1788) Brumpt, 192715 (рис. 42). Видовое название нематоды связано с её первым обнаружением именно у домашней кошки: cat -кошка, cati - кошачий.
Описание (по разным авторам, в том числе: Bowman et al., 2002; Faust, 1949; Gallas, da Silveira, 2013). Нематоды коричневато-жёлтого, кремового или розоватого цвета. Передний конец тела нематод с короткими и широкими латеральными крыльями, придающими ему вид наконечника стрелы. Дорсальная губа с двумя крупными боковыми папиллами, субвентральные губы с одной большой папиллой в середине губы и маленькой папиллой близ амфидиальной поры. По краям каждой губы располагаются зубчики. Нервное кольцо близ экскреторной поры. Длина пищевод составляет от 2 до 6 % от длины тела. Пищевод заканчивается железистым желудочком. Самцы длиной 3 - 6 см. Хвостовой конец тела самца с 20 - 25 парами преанальных и 12 постанальными папиллами. Длина почти равных спикул 1.7 - 1.9 мм. Самки длиной 4-12 см. Вульва самок в 25 - 40 % длины от переднего конца тела. Общий маточный проток длинный. Яйца почти шарообразные, с тонкой оболочкой, мелкой бугристостью, диаметром 65 - 75 (Faust, 1949), 55 - 74 х 37 - 74 pm (Gallas, da Silveira, 2013). Инвазионная личинка длиной 0.4 и максимальным диаметром 0.015 - 0.017 мм.
Рис. 42 Тохосага cati: А - передний конец тела, вентрально; В - поперечный срез через шейную область, иллюстрирующий строение крыла; С - задний конец самца, латерально; D - поперечный срез через спикулу; Е - яйцо (из: Faust, 1949)
15 Синонимы Тохосага cati, заимствованные из работы (Gallas, da Silveira, 2013): Ascaris alata Bellingham, 1839; Ascaris cati Schrank, 1788; Ascaris circumflexa Molin, 1858; Ascaris crenulata Bremser, 1824; Ascaris felis Gmelin, 1790; Ascaris globulus Linstow, 1899; Ascaris mystax (Zeder, 1800) Rudolphi, 1802; Ascaris teres Goeze, 1782; Belascaris cati (Schrank, 1788) Brumpt, 1922; Belascaris cati Railliet & Henry, 1911; Belascaris crenulata (Bremser, 1824) Railliet & Henry, 1911; Belascaris mystax (Zeder, 1800) Leiper, 1907; Fusaria mystax Zeder, 1800; Тохосага cati Baylis & Daubney, 1923; Тохосага crenulata (Bremser, 1824) Yorke & Maplestone, 1926; Тохосага felis (Goeze, 1782) Brumpt, 1936; Тохосага mystax (Zeder, 1800) Stiles & Brown, 1924.
129
Схема жизненного цикла Т. cati аналогична таковой Т. canis. Заражение же-финитивных хозяев происходит или яйцами, или через мелких животных - паратонических (промежуточных) хозяев, инвазированных личинками паразита, или трансмаммарным путём. Возможно, что именно мелкие млекопитающие являются основным источником заражения кошачьих (Dubinski et al., 1995). Так, в Великобритании из 510 крыс, обследованных на 11 сельских фермах, 15 % из них оказались заражены личинками Т. cati (Webster, MacDonald, 1995).
Среди оончательных хозяев Т. cati - практически все представители семейства кошачьих: рыси канадская, пиренейская, обыкновенная и рыжая, пума, леопард, ягуарунди, оцелот, онцилла, тигры, львы, коты камышовый, южноамериканский Жоффруа, кошки бенгальская, лесная, дикая европейская, ириомотейская, или японская дикая, домашняя.
В Приморском крае России дальневосточный лесной кот заражён этой нематодой на 80 % с интенсивностью инвазии 1-22 экз. (Коняев и др., 2015). В Алтайском крае паразит выявлен у 46.01 ± 5.2 % особей обследованных кошек (Лунева, 2015), в Ставрополе - у 18.1 % (Деркачёв, 2014). Г. С. Итон (2014) зарегистрировал паразита у лисицы и лесного кота на территории Северо-Западного Кавказа. К слову, перечисленные авторы описывают паразита под названием Т. mystax.
В Пермском государственном цирке яйца Т. cati обнаружились в кале 8 тигров, а также у леопарда и 86.36 % особей африканского льва (Сивкова, Непримерова, 2012). В Бразилии заражение этой нематодой выявлено у пумы (у 2 особей из 3 вскрытых), онциллы (у 2 из 3-х), ягуарунди (у 3 из 5-ти) и кота Жоффруа (у 4 из 6-ти) (Gallas, da Silveira, 2013), а в Эстонии - у 68 % рыси обыкновенной (Valdmann et al., 2003). В центральном Лаосе токсокара найдена у 11 % домашних кошек при интенсивности инвазии 1-18 экз. (Scholz et al., 2003), во Франции - у 31 % (Petithory et al., 1996), в Тайпее (Тайвань) - у 41 % уличных кошек (Fei, Мо, 1997). В Иране в проыинции Шираз уличные кошки заражены Т. cati на 42.6 % (Zibaei et al., 2007), а в Кашане - на 13.3 % (Mohsen, Hossein, 2009). Перечень всех случаев регистрации Т. cati у разных видов кошачьих по странам и континентам занял бы, наверное, не одну страницу. Вместе с тем, одно совершенно очевидно: Т. cati - широкораспространённый паразит кошек, как бродячик, так и домашних.
Что касается возможного заражения человека токсокарой кошачьей, то к настоящему времени известно всего несколько случаев регистрации взрослых особей и личинок этой нематоды, как правило, у детей. Э. Фауст (Faust, 1949) пишет о 10 случаях обнаружения Т. cati у человека в Европе и Северной Америке, ссылаясь при этом на работу 1941-го года (Swartzwelder, 1941).
Комментируя сообщение (von Reyn et al., 1978) о находке у человека взрослых кишечных стадий обоих видов токсоар - и Т. cati, и Т. canis, Д-р П. Бивер (Beaver et al., 1984) написал, что такие сообщения, как правило, ненадёжны. В тех немногих случаях, когда взрослый червь действительно вышел изо рта или ануса ребёнка, сопутствующие тому обстоятельства свидетельствовали, что нематода попала к ребёнку или в уже зрелом состоянии или же, что более вероятно, к нему попала незрелая взрослая особь из фекалий или рвотных масс заражённой собаки или кошки. Возможно, что таким же образом - случайным заглатыванием взрослых нематод - можно объяснить 4 случая обнаружения взрослых особей Т. cati у детишек в США (Eberhard, Alfano, 1998).
130
И уж совсем немногочисленны статьи с описаниями регистрации у людей личинок Т. cati. В Филадельфии мелкие личинки токсокары были обнаружены у 2-летнего мальчика при биопсии печени (Karpinski et al., 1956). Поскольку малыш играл с инвазированным котёнком и не имел никаких контактов с собаками - хозяевами Т. canis, авторы определили личинок как Т. cati. В Израиле у 5-летней девочки, поступившей в клинику в коматозном состоянии с высокой температурой и конвульсиями, при аутопсии в тканях мозга были выявлены многочисленные личинки, которых отнесли к Т. cati (Schoenfeld et al., 1964). В Бразилии при серологическом обследовании 54 детей с симптомами тропического эозинофильного синдрома, 21 из них были серопозитивны на антитела Тохосага, а после дальнейшего анализа только один из них, по мнению исследователей, был серопозитивен на Т. cati (Virginia et al., 1991).
И всё же, несмотря на столь редкую регистрацию Т. cati у человека, пренебрегать мерами предосторожности во избежание заражения этой нематодой никак не следует. Всё сказанное выше относительно мер, направленных на предупреждение заражения людей токсокарой собачьей, в равной степени применимо и к токсо-каре кошачьей.
Итак, к настоящему времени среди опасных для человека представителей рода Тохосага наиболее известным, широко распространённым и опасным является Т. canis. Проблеме паразитирования этого вида у людей посвящена столь обширная литература, что выбрать из всего массива опубликованных данных наиболее интересные, мало известные и в то же время наиболее информативные было невероятно трудно. Второй по значимости вид - это, безусловно, Т. cati. Вполне возможно, что в действительности данный вид чаще встречается у человека, чем описано в литературе, но, в силу определённой инерции мышления, обнаруженных у человека личинок во многих случаях «автоматически» относят к Т. canis как наиболее известному и широко распространённому. Оба вида на стадии личинки внешне морфологически не различимы, лишь диаметр тела у Т. cati слегка меньше такового у Т. canis: 0.015 -0.017 против 0.018 - 0.021 мм (Nichols, 1956).
Среди токсокар, найденных у человека, иногда называют Тохосага ptero-podis Baylis, 1926. Этот вид паразитирует у крылановых и зарегистрирован у них на тихоокеанских островах. Утверждают, что именно Т. pteropodis вызвал у людей вспышку болезни с гепатитоподобными симптомами, которая получила в Австралии название «загадочной болезни Пальмового острова» (Palm Island mystery disease) (Prociv, 1989 - цит. no: Muller, 2002). Однако некоторые исследователи полагают, что это могло быть просто пищевое отравление (Muller, 2002). Более никто эту нематоду у людей не встречал, хотя вероятность таких находок никак нельзя исключать.
И, наконгец, в качестве возможного паразита человека упоминают также Т. vitulorum (Goeze, 1782). Эти крупные нематоды (длиной до 15-30 см) живут в кишечнике крупного рогатого скота, буйволов, бизона, зебу и других представителей семейства полорогих, населяющих в основном тропические и субтропические регионы. Случаи заражения люжей данным паразитом документально не подтверждены, а упоминания о них могут в действительности относиться или к Т. canis или Т. cati.
Для всех видов токсокар человек является биологическим тупиком в их жизненном цикле, поскольку они не достигают в нём половой зрелости. И вполне
131
возможно, что столь агрессивное поведение личинок токсокар в организме человека вызвано именно тем обстоятельством, что они попадают «не в того хозяина» и пытаются покинуть его.
Цитируемая литература
Адаменко Г. П., Никулин Ю. Т. Токсокароз - актуальная проблема здравоохранения // Медицинские новости. - 2004. - № 2. - С. 31 - 36.
Азизова А. А. Эколого-фаунистический анализ паразитов енота-полоскуна (Procyon lotor) по различным зонам Азербайджана И Геоэкология. Юг России: экология, развитие. - 2010. - № 1. - С. 86 - 90.
Акимова С. А. Токсокароз и токсаскаридоз плотоядных в Нижнем Поволжье И Известия Нижне-волжск. агроуниверсит. комплекса. - 2007. - № 4 (8). - cyberleninka.ru/article/n/toxocaros..povolznie.
Березина Е. С. Особенности распространения токсокароза в популяциях собак и человека // Ветер, патология. - 2006. - № 3. - С. 45 - 55.
Булекбаева Л. Т., Тарасовская Н. Е. К паразитофауне ондатры в окрестностях г. Павлодара / Новые знания о паразитах: Мат. V Межрегион, конф. «Паразитологические исследования в Сибири и на Дальнем Востоке», 14-16 сентября 2015. - Новосибирск, 2015. - С. 19 - 20.
Гогоберишвили М. С., Поцхверия Ш. О. Некоторые вопросы эпизоотологии токсокароза и токсаскари-доза собак в Тбилиси И Теория и практика паразитарных болезней животных. - 2013. - Вып. № 14. -С. 118-121.
Гринберг А. И. Редкие случаи заражения человека Toxascaris leonina и Тохосага mystax // Медицинск. паразит, и паразит, болезни. - 1961. -30, 5. - С. 626.
Давыдова О. Е, Шемяков Д. Н. Паразитофауна лисицы обыкновенной Кроноцкого заповедника / Новые знания о паразитах: Мат. V Межрегион, конф. «Паразитологические исследования в Сибири и на Дальнем Востоке», 14-16 сентября 2015. - Новосибирск, 2015. - С. 33 - 34.
Деркачев Д. Ю. Разработка новых технологических приёмов диагностики и мер борьбы при нематодо-зах плотоядных: Автореф. дис...канд. вет. наук: 03.02.11- паразитология. - Ставрополь, 2014. - 22 с
Захарчук О. I. Стан захворюваност! на токсокароз на Буковиш И Буковин. мед. вкник. - 2007. - 11 (4). -С. 124-126.
Золотова И. А. Бронихиальная астма и токсокароз (клиническое, иммунологическое и функциональное исследование): Автореф. дисс...канд. мед. наук. - 14.03.36. -М., 2003 (medical-diss-com).
Итин Г С. Особенности гельминтофауны диких хищных млекопитающих в ландшафтно-географических зонах Северо-Западного Кавказа: Дисс....канд. биол. наук: 03.02.08 - экология. - Краснодар, 2014.-171 с.
Калинина О. И. Биология гельминтов и профилактика гельминтозов (учебное пособие). - Владивосток: Изд-во ТГЭУ, 2005. - 80 с.
Коняев С. В., Серёдкин И. В., Малкина А. В. Фауна гельминтов дальневосточного лесного кота (Prionailurus bengalensis euptilurus) в России / Новые знания о паразитах: Мат. V Межрегион, конф. «Паразитологические исследования в Сибири и на Дальнем Востоке», 14-16 сентября 2015. - Новосибирск, 2015. - С. 61 -62.
Лунева Н. А. Биологические особенности основных гельминтозов домашних плотоядных животных Алтайского края: Автореф. дисс...канд. биол. наук: 03.02.11-паразитология. - Барнаул, 2015.-23 с
Лысенко А. Я., Константинова Т И, Авдюхина Т. И. Токсокароз. - М., 1996. - 18 с.
Майданник В. Г, Хайтович Н. В., Юхименко Г. Г. Гельминтозы у детей. - К.: Дорадо-Друк, 2012. -604.
Методические указания. МУ 3.2.1043-01 (Утв. Главным государственным санитарным врачом РФ 28.05.2001) 3.2. Профилактика паразитарных болезней. Профилактика токсокароза. (По состоянию на ноябрь 2007 года. Дата введения: 1 октября 2001 года).
Мозговой А. А. Аскаридаты животных и человека и вызываемые ими заболевания. Книга I // Основы нематодологии. - Под ред. акад. К. И. Скрябина. - М.: Изд-во АН СССР, 1953. -2.-351 с.
Пискун Т. А., Якимович Н. И., Мирутков Д. Д. Токсокароз у детей: учебно-методическое пособие. -Минск: БГМУ, 2009. - 27 с.
Сивкова Т Н, Непримерова Т. А. Распространение паразитарных болезней хищных животных в условиях цирка// www.rusnauka.com/17_AVSN_2012/Veterinaria/l_l12593.doc.com.
Скрябин К. И., Петров А. М. Основы ветеринарной нематодологии. -М.: Колос, 1964. - 527 с.
Солопов П. А. Иммуноферментный метод диагностики токсокароза собак, сероэпизоотологический мониторин и терапия: Автореф. дисс...канд. вет. наук: 03.00.19 - паразитология. - М., 2009. - 23 с.
132
Субботин А. М. Гельминтозы собак Беларуси и меры борьбы с ними: Автореф. дисс... канд. вет. наук. - Минск, 2002.
Токсокароз. Клиника, дагностика, лечение, профилактика. Информационно-методическое пособие. -Новосибирск, 2004.-48 с. (drive.google.com.9603.pdf).
Туйнов В. А. Синдром larva migrans (малоизвестное об известном) // Газета «Новости медицины и фармации» Инфекционные болезни (330) 2010 (Тематический номер), http://www.mif-ua.com/ archi ve/article/13 583.
Тумольская Н. И. Токсокароз: современный подход // Лечащий врач. - 1998. - № 3. -www.lvrach.ru/1998/03/4526724.
Холодняк Г. Е. Клинико-эпидемиологические особенности, диагностика и новые подходы к терапии токсокароза у детей: Автореф. дисс...канд. мед. наук: 14.00.10 - инфекционные болезни. - М., 2009.
Чередниченко В. М. Поражение глаз при токсокарозе // Офтальмол. журн. - 1985. - № 4. - С. 236 -239.
Шинкаренко А. Н. Экология паразитов собак и меры борьбы с вызываемыми ими заболеваниями в Нижнем Поволжье: Автореф. дисс...докт. вет. наук: 03.02.19 - паразитология; 16.00.03 - ветеринарная микробиология, вирусология, микология с микотоксикологией и иммунология. - Иваново, 2005. -53 с.
Юхименко Г Г., Майданник В. Г. Токсокароз у детей И Международн. журн. педиатрии, акушерства и гинекологии. - 2012. - 2, 1. - С. 124-134.
Akao N., Ohta N. Toxocariasis in Japan // Parasitol. Int. - 2007. - 56. - P. 87 - 93.
Alicata J. E. Parasitic infections of man and animals in Hawaii // Hawaii Agricult. Exper. Stat., Univ. Hawaii, 1964. -Techn. Bull. No. 61. - 138 pp.
Arevalo J. F., Espinoza J. V., Arevalo F. A. Ocular toxocariasis // J. Pediatr. Ophthalmol. Strabismus. - 2013.
-50, 2.-P. 76-86. doi: 10.3928/01913913-20120821-01.
Ashton N. Larva granulomatosis of retina due to Toxocara canis 11 Br. J. Ophthalmol. - 1960. - 44, 3. - P. 129-148.
Aydenizdz Ozkayhan M. Soil contamination with ascarid eggs in playgrounds in Kirikkale, Turkey // J. Helminthol. - 2006. - 80, 1. - P. 15 - 18.
Beautyman W., Beaver P. C., Buckley J. J., Woolf A. L. 1966. Review of a case previously reported as showing an ascarid larva in the brain // J. Pathol. Bacteriol. - 1966. - 91. - P. 271 - 273.
Beautyman W., Woolf A. L. An ascaris larva in the brain in association with acute anterior poliomyelitis // J. Pathol. Bacteriol. - 1951. - 63. - P. 635 - 647.
Beaver P. C„ Jung R. C., Cupp E. W. Clinical Parasitology. 9th edition. Philadelphia, Pa: Lea and Febiger, 1984.-825 pp.
Bisseru B. Diseases of man acquired from his pet. - London: William Heinemann Med. Books Ltd., 1967. -483 pp.
Borecka A. [The spread of nematodes from Toxocara genus in the world] // Wiad. Parazytol. - 2010. - 56, 2.
-P. 117-124.
Bouchard O., Bosseray A., Leclercq P., Micoud M. Meningo encephalite a Toxocara canis I I Ann. Med. Interne (Paris). - 1998. - 149. - P. 391 - 392.
Bowman D. D., Hendrix С. M., Lindsay D. S, Barr S. C. Feline Clinical Parasitology. - Iowa State Press, 2002.-467 pp.
Cho S., Egami M., Ohnuki H, Saito K, Chinone S., Shichinohe K. et al. Migration behaviour and pathogenesis of five ascarid nematode species in the Mongolian gerbil Meriones unguiculatus // J. Helminthol. -2007.-81, l.-P. 43-47.
Dhar D. N., Pattanayak S, Basu P. C. Prevalence of Toxocara canis (Werner, 1782) Johnston, 1916 and other intestinal helminth infections in dogs in Delhi and experimental studies on T. canis infection in laboratory animals // Bull. Indian Soc. for Malaria & other Communicable Dis. - 1966. - 3, 4. - P. 303 - 311.
Dubinski P., Havasiova-Reiterova K., Petko B., Hovorka I. Role of small mammals in the epidemiology of toxocariasis // Parasitology. - 1995. - 110. - P. 187- 193.
Eberhard M. L., Alfano E. Adult Toxocara cati infections in U.S. children: report of four cases // Am. J. Trop. Med. Hyg. - 1998. - 59. - P. 404 - 406.
Fei C. Y.t Mo К. M. Survey for endoparasitic zoonoses in stray dogs and cats in Taipei City // J. Chin. Soc. Vet. Sci. - 1997. - 23. - P. 26 - 33.
Fisher M. Toxocara cati: an underestimated zoonotic agent // Trends in Parasitology. - 2003. - 19. - P.167-170.
133
Gallas M., da Silveira E. F. Тохосага cati (Schrank, 1788) (Nematoda, Ascarididae) in different wild feline species in Brazil: new host records // Biotemas. - 2013. - 26, 3. - P. 117 - 125. http://dx.doi.org/ 10.5007/2175-7925.2013v26n3p 117.
Gibbons L. M., Jacobs D. E., Sani R А. Тохосага malaysiensis n. sp. (Nematoda: Ascaridoidea) from the domestic cat (Felis catus Linnaeus, 1758) // J. Parasitol. - 2001. - 87, 3. - P. 660 - 665.
Gillespie S. Ht Dinning W. J, Voller A., Crower oft N. S. The spectrum of ocular toxocariasis 11 Eye. - 1993. -7.-P. 415-418.
Glickman L. T., Cypress R. N., Crumrine P. K., Gitlin D. А. Тохосага infection and epilepsy in children // J. Pediatr. - 1979. - 94. - 75 - 78.
Hartwich G, Ascaridida, Ascaridoidea / Anderson R. C., Chabaud A., Willmott S. (Ed.). Keys to the Nematode parasites of vertebrates. -Wallinford: CABI Publ., 2009. - P. 309 - 323.
Hill I. R., Denham D. A., Scholtz C. L. Тохосага canis larvae in the brain of a British child // Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. - 1985. - 79. - P. 351 - 354.
Hunt L. Ocular toxocariasis // Insight. - 1995. - 20, 4. - P. 32 - 33.
Ito K, Sakai K., Okajima T, Ouchi K, Funakoshi A. et al. Three cases of visceral larva migrans due to ingestion of raw chicken or or cow liver // J. Jpn. Soc. Int. Med. - 1986. - 75. - P. 759 - 766. (in Japanese) (цит. no: Akao, Ohta, 2007).
Karpinski F E, Evcerts-Suarez E. A.t Sawitz W. G. Larval granulomatosis (visceral larva migrans) // AMAJ Dis. Child. - 1956. - 92. - P. 34 - 40.
Keegan J. D. The significance of Тохосага ova in the hair of well-cared for owned dogs: MSc thesis, Trinity College Dublin, Dublin, 2011 (цит. no: Morgan, 2013).
Kirchheimer R., Jacobs D. E. Тохосага species egg contamination of soil from children’s play areas in southern England 11 Vet. Rec. - 2008. - 163. - P. 394 - 395.
Lee С. C, Cheng N. Y., Bohari Y. Тохосага canis from domestic cats in Kuala Lumpur // Trop. Biomed. -1993. -10.-P. 79-80.
Maizels R, M.t Tetteh К. K. A., Loukas А, Тохосага canis: genes expressed by the arrested infective larval stage of a parasitic nematode // Int. J. Parasitol. - 2000. - 30. - P. 495 - 508.
Maruyama S, Nino T, Yamamoto K, Katsube Y. Parasitism of Тохосага canis larvae in chickens inoculated with the ascarid eggs // J. Vet. Med. Sci. - 1994. - 56, l.-P. 139 - 141.
Mircean V, Titilincu A.t Vasile C. Prevalence of endoparasites in household cat (Felis catus) populations from Transylvania (Romania) and association with risk factors // Vet. Parasitol. - 2010. - 171, 1. - P. 163 -166. doi: 10.1016/j.vetpar.2010.03.005.
Mizgajska H. Eggs of Тохосага spp. in the environment and their public health implications // J. Helminthol. - 2001.-75.-P. 147-151.
Mohsen A., Hossein H. Gastrointestinal parasites of stray cats in Kashan, Iran 11 Trop. Biomed. - 2009. - 26, l.-P. 16-22.
Morgan E. P. Dogs and nematode zoonoses / Dogs, Zoonoses and Public Health. - Eds. Macpherson C. N. L., Meslin F.-X., Wandeler A. I. - 2nd Edition. - CAB Intern., 2013. - P. 153 - 161.
Muller R. Worms and Human Diseases - with contributions and chapter on immunology from D. Wakelin. -2nd Ed. - CABI Publ., 2002. - 300 pp.
Nakamura S, Sotoyama T, Hayasaka S., Kameyama Y. et al. Parasitism of Тохосага canis larvae in Japanese quails by inoculation of the ascarid eggs 11 J. Vet. Med. Sci. - 1991. - 53, 5. - P. 865 - 872.
Nichols R. L. The etiology of visceral larva migrans. I. Diagnostic morphology of infective second stage Тохосага larvae // J. Parasitol. - 1956. - 42. - P. 349 - 391.
Otranto D., Eberhard M. L Zoonotic helminths affecting the human eye // Parasites & Vectors. - 2011. - 4. -P. 41. doi: 10.1186/1756-3305-4-41.
Pahari T. K, Sasmal N. K. Experimental infection of mice with Тохосага canis larvae obtained from Japanese quails // Int. J. Parasitol. - 1990. - 20, 2. - P. 263 - 264.
Park S. P.t Park L, Park H. Y., Lee S. U.t Huh S., Magnaval J. F. Five cases of ocular toxocariasis confirmed by serology // Korean J. Parasitol. - 2000. - 38. - P. 267 - 273.
Parsons J. C Ascarid infections of cats and dogs П Vet. Clin. N. Am. - 1987. - 17. - P. 1307 - 1339.
Petithory J. C, Vandemeulebroucke E, Jousserand P., Bisognani A. C. Prevalence of Тохосага cati in cats in France // Bull. Soc. Fran. Parasitol. - 1996. -14, 1. - P. 79 - 84.
Rokicki J., Kucharska A. P., Dzido J., Karczewska D. [Contamination of playgrounds in Gdansk city with parasite eggs] // Wiad. Parazytol. - 2007. - 53, 3. - P. 227 - 320.
Sakai K, Okajima Y., Ohuchi K. A case of visceral larva migrans due to the ingestion of raw hen liver If Nai-ka. - 1983. - 51. - P. 963 - 967. [in Japanese with English abstract].
134
Schneier A. J., Durand M. L. Ocular toxocariasis: advances in diagnosis and treatment // Int. Ophthalmol. Clin.-2011.-51, 4.-P. 135- 144. doi: 10.1097/110.0b013e31822d6a5a.
Schoenfeld A. E., Ghitnic E., Rosen N. Granulomatous encephalitis due to Тохосага larvae (visceral larva migrans) // Harefuah. - 1964. - 66. - P. 337 - 339.
Scholz T, Uhlirovd M., Ditrich O. Helminth parasites of cats from the Vientiane Province, Laos, as indicators of the occurrence of causative agents of human parasitoses // Parasite. - 2003. -10. - P. 313 - 350.
Senlik B., Cirak V. Y, Karabacak A. Intestinal nematode infections in Turkish military dogs with special reference to Тохосага canis // J. Helminthol. - 2006. - 80, 3. - P. 99 - 303.
Smith H, Holland C.t Taylor M., Magnaval J.F., Schantz P., Maizels R. How common is human toxocariasis? Towards standardizing our knowledge // Trends in Parasitology. - 2009. - 25. - P. 182 - 188.
Sprent J. F. A. Observations on the development of Тохосага canis (Werner, 1782) in the dog // Parasitology. - 1958.-48.-P. 184-209.
Stewart J. M., Cubillan L. D., Cunningham E. T Jr. Prevalence, clinical features, and causes of vision loss among patients with ocular Toxocariasis // Retina. - 2005. - 25, 8. - P. 1005 - 1013.
Sw artzwelder J. C. Tozocara cati (cat ascarid) infection in man. Report of an additional case 11 J. Trop. Med. Hyg. - 1941. - May 15.-2 pp. (цит. no: Faust, 1949).
Taira K., Saeed L, Permin A., Kapel С. M. Zoonotic risk of Тохосага canis infection through consumption of pig or poultry viscera // Vet. Parasitol. - 2004. - 121. - P. 115-124.
Takakura Y. An epidemiological study of food-borne toxocariasis: fowl and cattle as paratenic hosts of Тохосага canis 11 J. Juzen. Med. - 1993. - 102. - P. 828 - 935. (in Japanese with English abstract).
Tarsitano E., Greco G., Decaro N., Nicassio F., Lucente M. S., Buonavoglia C., Tempesta M. Environmental monitoring and analysis of faecal contamination in an urban setting in the city of Bari (Apulia region, Italy): health and hygiene implications // Int. J. Environ. Res. Public Health. -2010.-7, 11. - P. 3972 - 3986. doi: 10.3390/ ijerph7113972. Epub 2010 Nov. 9.
Taylor M. R. H, Holland С. V. Toxocariasis / Principles and practice of clinical parasitology. - Eds. Gillespie S. H., Pearson R. D. - J. Wiley & Sons, Ltd, 2001. - P. 501 - 520.
Valdmann H, Moks E, Talvik H. Helminth fauna of Eurasian lynx (Lynx lynx) in Estonia // J. Wildl. Dis. -2004.-40, 2.-P. 356-360.
Vidal J. E., Sztajnbok J, Seguro A. C. Eosinophilic meningoencephalitis due to Тохосага canis: case report and review of the literature // Am. J. Trop. Med. Hyg. - 2003. - 69, 3. - P. 341 - 343.
Virginia P., Nagakura K., Ferreira O., Tateno S. Serologic evidence of toxocariasis in northeast Brazil // Jap. J. Med. Sci. Biol.-1991.-44, l.-P. 1-6.
von Reyn C. F., Roberts T M., Owen R., Beaver P. C. 1978. Infection of an infant with an adult Тохосага cati (Nematoda) 11 J. Pediatr. - 1978. - 93. - P. 247 - 249.
Warren E. G. Infections of Тохосага canis in dogs fed infected mouse tissues // Parasitology. - 1969. - 59. -P. 837-841..
Warren E. G. Studies on the morphology and taxonomy of the genera Тохосага Stiles, 1905 and Neoascaris Travassos, 1927 // Zool. Anz., Jena. - 1970. - 185, 5 - 6. - P. 393 - 442.
Webster J. P, MacDonald D. W. Parasites of wild brown rats (Rattus norvegicus) on UK farms 11 Parasitology. - 1995. - 111. - P. 247 - 266.
Wolfe A., Wright I. P. Human toxocariasis and direct contact with dogs П Vet. Rec. - 2003. - 152. - P. 419 -422.
Xhaxhiu D., Kusi I., Rapti D., Kondi E., Postoli R., Rinaldi L., Dimitrova Z. M., Viser M., Knaus M., Rehbein S. Principal intestinal parasites of dogs in Tirana, Albania // Parasitol. Res. - 2011. - 108, 2. - P. 341 - 353. doi: 10.1007/S00436-010-2067-8.
Zibaei M., Sadijadi S. M., Sarkari B. Prevalence of Тохосага cati and other intestinal helminthes in stray cats in Shiraz, Iran // Trop. Biomed. - 2007. - 24, 2. - P. 39 - 43.
Zugulska-Mach H, Krukar-Baster K., Zibrowski S. Ocular toxocariasis in children and youth // Doc. Ophthalmol. - 1993. - 84, 2. - P. 145 - 154.
135
Семейство Capillariidae Railliet, 19151
В таксономической сводке 2011-го года семейство Capillariidae включено в класс Dorilaimea в составе отряда Trichocephalida (Hodda, 2011 - см. источник на стр. 14). В более ранних публикациях его можно встретить в классе Aphasmida в составе отряда Trichurata (Despommier, Karaspelou, 1987) или же в классе/подклассе Adenophorea в отряде Enoplida (Bowman et al., 2002; Moravec, 1994).
Описание (по: Определитель, 1987; с дополнениями из работ других авторов). Тонкие нитевидные нематоды, передняя часть тела которых тоньше задней. Две латеральные, дорсальная и вентральная бациллярные ленты состоят из субкутикулярных клеток, погружённых в гиподермальные валики. От этих клеток к поверхности кутикулы отходят выводные протоки различной формы и величины. Рот простой, ротовая капсула со стилетом. Пищевод состоит из короткого мышечного и длинного железистого отделов. Последний представлен цепочкой околопищеводных железистых клеток (стихоцитов), расположенных в один или два ряда вокруг пищеводной трубки. Этот участок пищевода получил название стихосомы. Самцы с одной спикулой. Спикулярное влагалище с шипиками или без. Хвостовой конец самцов с папиллами или без них, у некоторых форм с латеральными крыльями. Вульва иногда выступающая или с выростом различной длины, открывается позади дистального конца стихосомы. Поверхность яиц или гладкая, или с бугорками и углублениями. Паразиты позвоночных животных. Типовой род - Capillaria Zeder, 1800.
Таксономия Capillariidae - предмет непрекращающейся дискуссии в продолжении уже многих десятилетий. Многие авторы, не признавая гетерогенности данной группы, относили - и даже в настоящее время относят - всех капилляриид к одному роду - Capillaria (s. 1.). Например, в таксономической сводке «bug.tamu.edu/research/collection/ .../Family/Capillariidae.txt» в синонимах данного рода перечислены Trichosoma Rudolphi, 1819; Trichosomum Creplin, 1829; Calodium Dujardin, 1845; Liniscus Dujardin, 1845; Thominx Dujardin, 1845; Callodium JSgerskjold, 1909; Hepaticola Hall, 1916; Skrjabinocapillaria Skarbilovich, 1946; Ritaklossia Freitas, 1959; Amphibiocapillaria Moravec, 1982; Pseudocapillaroides Moravec et Cosgrove, 1982. Некоторые исследователи признавали существование только двух родов - Capillaria и Thominx.
В 1982 г. Ф. Моравец (Moravec, 1982) предложил новую систему капилляриид, выделив в составе семейства 16 родов. В работе 1987 г. Ф. Моравец с соавт. (Moravec et al., 1987) отметили, что Capillariidae - одна из групп, наиболее трудных в изучении, главным образом из-за неадекватного описания большого количества видов и отсутствия данных по их биологии. При этом они подчеркнули, что предложенную в 1982 г. Ф. Моравицем новую систему капилляриид многие авторы не поддержали. В этой же работе (Moravec et al., 1987) её авторы признали в семействе Capillariidae валидными уже 22 рода. В таксономической сводке 2011-го года в семействе значатся 18 родов с 390 видами (Hodda, 2011). Тем не менее, в публикации 2014 г. Ф. Моравец и Ж. Жюстин (Moravec, Justine, 2014) по-прежнему придерживаются той точки зрения, что семейство Capillariidae насчитывает 22 рода, из числа которых представители 9 родов паразитируют в рыбах.
1 Практически во всех таксономических сводках автором семейства Capillariidae назван Railliet, 1915 (см.: Vanaverbeke, 2015). В работах К. И. Скрябина с соавтор. (1957), Н. П. Шихобаловой (1968), Ф. Моравеца с соавт. (Moravec et al., 1987), Б. В. Ромашова (2000), а также в «Определителе» (1987) авторство семейства отнесено к Neveu-Lemaire, 1936.
136
Несмотря на общепринятую точку зрения о валидности семейства Capillariidae, некоторые авторы включают Capillaria и близкие роды в состав семейства Trichinellidae или же Trichuridae (см., напр., Quadros et al., 2009).
Жизненные циклы капилляриид разнообразны и могут быть как прямые (гомоксенные), когда промежуточный хозяин отсутствует, так и гетероксенные, с участием облигатного промежуточного хозяина, роль которого выполняют олигохеты, редко рыбы (Moravec et al., 1987). В жизненном цикле Paracapillaria philip-pinensis (Chitwood, Velasquez et Salazar, 1968) - кишечного паразита человека, в зависимости от того, откладывают самки яйца или же личинок, промежуточный хозяин соответственно имеется или же отсутствует (в этом случае наблюдается аутоинвазия окончательного хозяина). У некоторых видов капилляриид с прямым развитием трансмиссия паразитов часто осуществляется через паратенических хозяев.
Семейство Capillariidae - космополит, а среди его дефинитивных хозяев -представители практически всех групп позвоночных животных. По Б. В. Ромашову (1998), среди хозяев-млекопитающих максимальное видовое разнообразие капилляриид наблюдается у рукокрылых, далее следуют грызуны, насекомоядные, хищники, парнокопытные, сумчатые, приматы, зайцеобразные, даманы. По данным цитируемого автора, семейство включает более 400 видов.
Отдельные виды капилляриид имеют серьёзное ветеринарное и медицинское значение, поскольку являются возбудителями гельминтозов не только полезных животных, но и человека. Среди опасных для людей капилляриид - представители родов Calodium, Eucoleus Dujardin, 1845 и Paracapillaria Mendonca, 1963.
Цитируемая литература
Определитель паразитов пресноводных рыб. T. 3. Паразитические многоклеточные. - Л.: Наука, 1987. - 583 с. - (Определители по фауне СССР, изд. Зоол. ин-том АН СССР; Вып. 149).
Ромашов Б. В. Нематоды семейства Capillariidae млекопитающих: Фауна, морфология, систематика, биология, экология, филогения: Автореф. дисс... докт. биол. наук. - 03.00.19 - паразитология, гельминтология. - Воронеж, 1998.
Ромашов Б. В. Три вида капилляриид (Nematoda: Capillariidae) от хищных млекопитающих (Carnivora) и обсуждение системы и эволюции нематод семейства Capillariidae. 1. Переописание Eucoleus аег-ophilus и Е. boehmi И Зоол. журн. - 2000. - 79, 12. - С. 1379 - 1391.
Скрябин К. И., Шихобалова Н. П., Орлов И. В. Трихоцефаллиды и капиллярииды животных и человека и вызываемые ими заболевания / Основы нематодологии. Под ред. акад. К. И. Скрябина. - М.: Изд-во АН СССР, 1957. - 6. - С. 263 - 568.
Шихобалова Н.П. Глава 1. Введение в медицинскую гельминтологию / Протозойные болезни, гель-минтозы, членистоногие, имеющие медицинское значение, и ядовитые животные. - М.: Изд-во «Медицина», 1968. - С. 271 - 318. - (Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней. Том IX. - Ред. действ, член АМН СССР, проф. П. Г. Сергиев).
Bowman D.D., Hendrix С. М., Lindsay D. S., Barr S. С. Feline Clinical Parasitology. - Iowa State Press, 2002.-467 pp.
Despommier D. D., Karaspelou J. ИС Parasitic life cycles. - Springer-Verlag, 1987. - 127 pp.
Moravec F. Proposal of a new systematic arrangement of nematodes of the family Capillariidae If Folia Parasitol. - 1982.-29, 2.-P. 119- 132.
Moravec F. Parasitic nematodes of freshwater fishes of Europe. - Kluwer Acad. Publ., 1994.-473 pp.
Moravec F., Justine J-L. Capillaria plectropomi n. sp. (Nematoda: Capillariidae), a new intestinal parasite of the leopard coral grouper Plectropomus leopardus (Serranidae) off New Caledonia // Parasite. -2014. -21, 76.
Moravec F., Prokopic J, Shlikas A. V. The biology of nematodes of the family Capillariidae Neveu-Lemaire, 19361I Folia Parasitol. - 1987. - 34, 1. - P. 39 - 56.
Quadros R.M., Pilati C., Marques S. M. T., Mazzolli M., Bene det R. C. Capillaria hepatica in Puma concol-or: First report in Brazil // J. Zoo & Wildlife Med. - 2009. - 40, 3. - P. 586 - 587.
137
Vanaverbeke J. Capillariidae Railliet, 1915. Accessed through (2015): World Register of Marine Species at http://www. marinespecies.org/aphia. php?p=taxdetails&id=834681.
Род Calodium Dujardin, 1845
Упомянутые выше разногласия относительно валидности того или иного рода капилляриид находят отражение и в разночтениях по поводу синонимов рода Calodium, Многие авторы называют его синонимом Capillaria. Ф. Моравец в работе 1982-го года (Moravec, 1982) рассматривает синонимом Calodium род Hepaticola Hall, 1916.
Описание (по разным авторам, в том числе: Moravec, 1982). С характерными чертами семейства. Стихоциты расположены в один ряд. Хвост самца округлый, с хорошо развитыми хвостовыми латеральными крыльями и двумя маленькими дольчатыми латеральными папиллами. Дорсальная кутикулярная мембрана отсутствует. Спикула среднеразмерная, на поперечном срезе круглая, иногда слегка хитинизи-рованная. Спикулярное влагалище без шипиков. Вульва с отростком или без него. Поверхность яиц с мелкими бугорками или ячеистая. Яйцекладущие. Тканевые паразиты (селезёнка, печень) млекопитающих. Типовой вид - Calodium splenaecum (Dujardin, 1843) Dujardin, 1945.
Вследствие отсутствия общепринятой системы таксономического состава семейства Capillariidae описываемый ниже патогенный для человека вид Calodium hepaticum в разных статьях можно обнаружить или в Calodium, или в Capillaria (чаще всего в медицинской литературе), или же в Hepaticola. Основные отличия Calodium от Capillaria, помимо специфичного местообитания в организме хозяина, заключаются в наличии у самцов латеральных хвостовых крыльев и отсутствии у спикулярного влагалища шипиков, тогда как у Capillaria латеральные хвостовые крылья отсутствуют, а спикулярное влагалище с шипиками.
Calodium hepaticum (Bancroft, 1893) Moravec, 1982 [=Trichocephalus hepati-cus Bancroft, 1893; Capillaria hepatica (Bancroft, 1893) Travassos, 1915; Hepaticola hepatica (Bancroft, 1893) Hall, 1916] (рис. 43, 44). В работе Г. Бэйлиса (Baylis, 1939;
стр. 242) годом описания вида указан 1894-й -Bancroft, 1894, - а не 1893-й год. Впервые паразит описан на материале из печени крыс (Bancroft, 1893). Видовое название нематоде дали по месту её локализации: hepaticum - печёночный.
Рис. 43 Calodium hepaticum. оригинальные иллюстрации вида из статьи Томаса Бэнкрофта (Bancroft, 1893) как Trichocephalus hepaticus (по: https://en. Wikipedia. org/wiki/Capillaria_hep atica)
138
Рис. 44 Calodium hepaticunv. 1 - 3 - задний конец тела самца (7 - с выступающей спикулой в спикулярном влагалище, дорсально, 2 - с выступающей спикулой в спикулярном влагалище, латерально; 3 - спикула втянута, вентрально); 4 - яйцо (р. - папилла; - спикулярное влагалище; sp. - спикула) (по: Baylis, 1931); 5 - схематичное изображение яйца, иллюстрирующее особенности его строения (из: Colle, 1961)
Описание (по разным авторам, в том числе: Гефтер, 1968; Baylis, 1939). Длинные волосовидные черви; разница между утончённой передней и более толстой задней частью тела невелика. На кутикуле ясно видны бациллярные ленты, образованные 18-23 рядами палочковидных элементов; их начало находится на уровне конца мышечной части пищевода, у самцов они доходят до середины расстояния между местом перехода пищевода в кишечник и концом тела, а у самок - до середины расстояния между вульвой и концом хвоста. С дорсальной стороны они шире, чем с вентральной. Длина пищевода у самцов, по (Baylis, 1939), 5.2 - 6.7, самок 6.3 - 9.9 мм. Стихоциты четковидного характера. Самцы длиной 17 - 37 и толщиной 0.07 - 0.1 мм; по (Baylis, 1939), максимальная толщина их тела 0.065 - 0.07 мм. Хвостовой конец самца со слегка субвентральными долями позади отверстия клоаки, у основания каждой доли имеется по папилле. Спикула одна, слабо хитинизи-рованная, на большей части своей длины цилиндрическая, длиной 0.425 - 0.5 мм. Спикулярное влагалище мембранное, выступающее. Самки длиной 53 - 78 и толщиной 0.11 - 0.2 мм; по (Baylis, 1939), максимальная толщина 0.1 - 0.23 мм. По В. А. Гефтер (1968), размер самки 98.74 х 0.19 мм. Вульва выступающая, тоннелеподобная, в 6 - 7 мм от переднего конца тела. Яйца коричневые, бочковидной формы, с двойной оболочкой и пробочками на полюсах; поверхность оболочки с множеством мелких вдавлений, в оптическом сечении она производит впечатление ради
139
альной исчерченности. Размеры яиц, по данным разных авторов: 63 х 32 (Baylis, 1939; средние размеры), 51 - 67.5 х 30 - 35 (Faust, 1949), 49 - 54 х 28 - 32 (Гефтер, 1968), 48 - 66 х 28 - 38 (Muller, 2002), 58 - 63 х 31 - 36, в среднем 60 х 34 цт (Klisiowicz et ah, 2014). В целом, крайние пределы размеров яиц выглядят следующим образом: 40 - 78 х 26 - 45 цт.
Общая схема жизненного цикла С. hepaticum такова (рис. 45).
Рис. 45 Схема жизненного цикла Calodium hepaticum
Самки откладывают незрелые яйца небольшими гроздьями в паренхиму печени дефинитивного хозяина, где они и остаются в течение его жизни, не развиваясь, но оставаясь жизнеспособными. Во внешнюю среду яйца могут попасть только после разрушения тела хозяина, т.е. после его естественной гибели или если тот будет съеден другим животным, с фекалиями которого яйца выделяются во внешнюю среду. Находки незрелых яиц в фекалиях крыс связаны с каннибализмом по->следних (Momma, 1930). Поскольку попавшие в организм таких животных яйца находятся в незрелом состоянии, то те не заражаются ими, а лишь являются их пассивным разносчиком, играя, тем не менее, важную роль в распространении паразита. К числу основных разносчиков яиц нематоды К. Момма (Momma, 1930) относит также насекомых. При благоприятных условиях в попавших в почву яйцах в течение 4-6 недель формируется личинка, способная заражать нового хозяина. Животные, чаще всего грызуны, заглатывают инвазионные яйца с кормом или водой. В желудочно-кишечном тракте дефинитивного хозяина личинка покидает оболочку яйца (рис. 46) и сквозь стенку ки-шечника проникает в портальную систему.
Рис. 46 Calodium hepaticum', личинка, покидающая оболочку яйца (из: Faust, 1949-по: Fullebom, 1924)
Током крови личинки заносятся в печень (как исключение, в лёгкие или почки), где через 3-4 дня у них происходит линька, за ней 140
вторая (5-7 дней) и третья (на 9-16 день). У личинок 4-й стадии уже выражен половой диморфизм (у самцов - на 18-й, самок - 20-й день). Далее они проходят ещё одну линьку и превращаются в личинку 5-й стадии, достигающую половой зрелости на 18-21-е сутки. После завершения яйцекладки самки погибают и рассасываются; самцы погибают несколько раньше. Продолжительность жизни самок составляет 59 дней, самцов — 33 - 40 (Lee, 1964; Wright, 1961).
По мнению Б. В. Ромашова (1998), главной особенностью жизненного цикла С. hepaticum является временная синхронизация основных этапов развития паразита с особенностями биологии хозяев. Эволюционная адаптация вида шла по пути приспособления к хозяевам с высоким репродуктивным потенциалом и относительно коротким онтогенезом, к числу которых относятся, прежде всего, грызуны.
Среди хозяев С. hepaticum - свыше 90 видов грызунов (Fuehrer, 2014а), а также более 180 видов плотоядных (псовые, кошачьи), всеядных, насекомоядных, приматов, включая человека (Fuehrer, 2014b). В центральном Тайване нематоду обнаружили почти у половины (49.5 %) исследованных грызунов и землероек (Tung et al., 2009), на двух островах Азорского архипелага - соответственно у 4.1 и 19.6 % особей домашней мыши, отловленных в жилых домах (Resendes et al., 2009). На севере Новосибирской области в подтаёжных мелколиственных лесах Северной Барабы нематода (описана как Hepaticola hepatica) отмечена у нескольких видов полёвок, заражённость которых колебалась от 0.2 до 10.4 % (Чечулин и др., 2011). В Бразилии С. hepaticum зарегистрировали у кугуара (Quadros et al., 2009), в Англии - у дикого кролика (Morgan, 1931). В Кроноцком заповеднике (Камчатка), Юго-Западной Туве и в Италии яйца нематоды выявлены в фекалиях лисицы обыкновенной (соответственно: Давыдова, Шемяков, 2015; Есаулова и др., 2015; Macchioni et al., 2013). Судя по опубликованным данным, к заражению С. hepaticum восприимчивы также койот, скунс, собаки, кошки, свиньи, лошади, обезьяны. Кстати, у кошек паразит встречается очень редко, известно всего два подобных случая: в Словакии и Бразилии (Bowman et al., 2002).
Наиболее высокая встречаемость С. hepaticum наблюдается среди крыс -серой, александрийской, чёрной, хлопковой, жёлтогрудой, рисовой, малой рисовой, или полевой. К примеру, в Китае в г. Куньмин серая крыса заражена им на 66.7 %, жёлтогрудая — на 65.1 % (Zhou et al., 1998), а в г. Дали - они же на 77 и 77.5 % соответственно (Shen et al., 2003). В Балтиморе (США) взрослые особи серой крысы оказались заражены на 85.6 %, молодые - на 21.5 % (Luttermoser, 1936). В городской зоне Рио-де-Жанейро (Бразилия) паразит выявлен в среднем у 45 % обследованных особей серой крысы (Simoes et al., 2014). Подобных примеров, иллюстрирующих ту главенствующую роль, которую играют крысы в паразито-хозяинной системе С. hepaticum, в соответствующей литературе можно найти множество.
В дефинитивном хозяине С. hepaticum поселяется в его печени. К. Момма (Momma, 1930) пишет, что ни в одной из 29 вскрытых им крыс, чья печень была поражена нематодами, в кишечнике черви не встречались. Этот же автор цитирует работу одного из японских исследователей (Suda), показавшего в экспериментальных условиях, что отдельные яйца всё же могут заноситься из печени в жёлчные протоки и жёлчный пузырь, а уже оттуда попадать в кишечник хозяина.
Особенности миграции личинок С. hepaticum в теле хозяина, онтогенез и продолжительности жизни нематод, а также вызываемые ими патологические из
141
менения в организме животных изучены в экспериментально заражённых мышах, белых крысах и кроликах (Lee, 1964).
В печени животных яйца нематоды обнаруживаются в виде желтоватобеловатой массы. В паренхиме печени они окружаются макрофагами, многоядерными гигантскими клетками, плотным инфильтратом лейкоцитов, моноцитов, нейтрофилов и, особенно, эозинофилов, мелкими очагами некроза. При этом клетки печени атрофируются и замещаются элементами соединительной ткани; в итоге у животных развивается острый паренхиматозный гепатит (Gomes et al., 2006; Lee, 1964; Oliveira et al., 2004; Quadros et al., 2009). У слабо заражённых особей печень атрофируется только частично, и после гибели червей начинает восстанавливаться, однако локализованный цирроз всё же остаётся. При высокой заражённости - в печени одного грызуна как-то насчитали 938 тыс. яиц (Klenzak et al., 2005) - вполне возможен летальный исход. К слову, в Балтиморском зоопарке (США) с 1997 по 2001 гг. от заболевания, вызванного С. hepaticum, погибло 5 особей чернохвостой луговой собачки (Landolfi et al., 2003).
Практически все специалисты считают С. hepaticum редким паразитом человека. И хотя сообщения об обнаружении яиц этой нематоды в фекалиях людей довольно регулярно появляются в печати, но подобные случаи представляют собой пример так называемого «ложного паразитизма» (spurious infection) и явно связаны с поеданием заражённой печени животных. Попавшие вместе с пищей в организм человека яйца нематоды не являются инвазионными, поскольку их созревание, как известно, происходит во внешней среде. При этом какие-либо симптомы, свидетельствующие о наличии яиц нематоды в кишечном тракте человека, отсутствуют, а сам он даже не подозревает о той роли, которую играет в жизненном цикле гельминта. В данном случае Homo sapiens - пассивный разносчик яиц нематоды, косвенно способствующий расселению паразита во времени и пространстве.
Ещё в 1939 г. А. Фостер и К. Джонсон (Foster, Johnson, 1939) утверждали, что находки яиц «капиллярий» в фекалиях панамцев связаны с употреблением теми в пищу печени пекари и местных обезьян, поражённых данным паразитом. Об этом потом писал и Э. Фауст (Faust, 1949), ссылаясь на свои исследования в Панаме. Подобным же образом, но только на этот раз через печень тапира Tapirus terrestris, попали к одной из жительниц долины Рио Негро обнаруженные в её фекалиях яйца С. hepaticum (Carvalho-Costa et al., 2009). В Бразильской Амазонии случаи ложного паразитизма С. hepaticum выявлены в 7.5 % обследованных семей, причём в каждой отдельной семье, где было отмечено заражение, яйца нематод обнаруживались у 50 - 83.3 % домочадцев (Goncalves et al., 2012). Авторы цитируемой статьи подчёркивают, что у лиц, употребляющих в пищу печень диких животных, вероятность получить вместе с едой яйца нематоды возрастает десятикратно. В качестве доказательства они приводят результат обследования печени пекари, которая оказалась инвазирована этим паразитом (пекари, кстати, был благополучно съеден). В тех краях среди местного населения очень популярно блюдо farofa, которое готовят из муки маниоки, обжаренной в масле и смешанной с потрохами грызунов - агути, пекари, пака и других животных. В целом в Бразилии в регионе бассейна Амазонки зафиксировано 94 из 135 случаев ложного паразитизма С. hepaticum, зарегистрированных в мире (Klisiowicz et al., 2014). К этим 94-м авторы добавили ещё несколько, выявленных при обследовании жителей небольшого посёлка на юге Бразилии.
142
К числу других стран, где известны подобные случаи, относятся Панама, Французская Гвиана, Перу, Тайвань, Россия, США, Зимбабве (Скрябин и др., 1929; Cabada et al., 2013; Fuehrer et al., 2011).
В отличие от вышеописанного явления ложного паразитизма, когда к человеку попадают незрелые яйца нематоды, заражение инвазионными яйцами приводит к серьёзным негативным последствиям. До 1956 г. было известно всего четыре официально зарегистрированных случая поражения людей С. hepaticum, каждый из которых оказался фатальным для них. Самый первый из них касался британского солдата, в течение трёх лет служившего в Индии (Dive et al., 1924). При аутопсии в его печени обнаружились взрослые черви и яйца «капиллярий», последние локализовались по периферии выраженного в печени абсцесса. Второй и третий случаи зарегистрированы в США в Новом Орлеане (Faust, 1949) и Мэриленде (Otto et al., 1954), четвёртый - в Турции, где от подобного заболевания скончался 60-летний мужчина (Turhan et al., 1954).
В 1956 г. описан фатальный случай заражения С. hepaticum 15-месячной девочки на Гавайях (Ewing, Tilden, 1956). Диагноз поставили ещё при жизни ребёнка: при биопсии печени в ней обнаружилось множество нематод и их яйца (рис. 47). Выяснилось, что малышка могла заразиться с землёй, которую ела.
Рис. 47 Участок печени человека, на котором видны яйца Calodium hepaticum и поперечный срез через тело червя (из: Ewing, Tilden, 1956)
В 1957 г. сообщается о поражении печени у человека в Южной Африке (Cochrane et al., 1957), в 1962-м - в Мексике (Romero Garcia et al., 1962), в 1970-м -в Италии (Cislaghi, Radice, 1970), в 1972-м - в Чехословакии (Slais, Sterba, 1972), в 1981-м - в Бразилии (Pereira, Franca, 1981). В 1983 г. опубликована статья о заболевании 27-летней женщины в Нигерии (Attah et al., 1983), в 1993-м - 14-месячной девочки в Корее (Choe et al., 1993), в 1995-м - 32-летней женщины на Окинаве (Япония) (Kohatsu et al., 1995). В 1996 г. описан случай обнаружения в печени 6-летней девочки в Индии заметных гранулёматозных повреждений, окружающих яйца С. hepaticum (Govil, Desai, 1996). При этом авторы цитируемой статьи подчёркивают, что при поверхностном обследовании эти яйца можно принять за таковые опасной для человека трематоды - Schistosoma mansoni.
Заражение людей С. hepaticum продолжают регистрировать и в 21-м столетии. В 2005 г. описано заболевание 54-летнего мужчины в США (Klenzak et al., 2005), в 2007 г. - 14-месячного ребёнка в Индии (Nabi et al., 2007), и в том же году заболевание впервые выявлено в Таиланде (Tesana et al., 2007). В 2010 г. сообщается об очередном случае «истинного паразитизма» С. hepaticum у человека в Китае (Li et al., 2010). Подобный перечень можно было бы продолжить и далее, однако если учесть, что только к 2011 г. в мире было опубликовано около 90 сообщений о
143
заражении людей С. hepaticum, то столь объёмного материала с цитированием соответствующих источников хватило бы не на одну страницу.
Небольшая ремарка относительно давности заражения людей капилляри-идами. В 2014 г. появилась статья, авторы которой (Mowlavi et al., 2014), встретив в Амьене (север Франции) в захоронении подростка III - IV веков два овальной формы обызвествлённых объекта, похожих на цисты, с помощью петрографического метода тонких срезов обнаружили в стенке этих цист яйца нематод, которые предположительно отнесли к «Capillaria hepatica».
Картина проявления симптомов заболевания во многом зависит от интенсивности заражения человека и состояния его иммунной системы. Как правило, симптомы проявляются циклическими, но постоянными болями в животе в области печени, увеличением и болезненностью печени и селезёнки, снижением аппетита, лихорадкой и ознобом, диареей, исхуданием. Развиваются симптомы гепатита (воспаление печени), асцита (избыток жидкости в брюшной полости), гепатолитиа-за (камни в жёлчном пузыре и жёлчных протоках). Нематоды, постоянно передвигающиеся в междольковой соединительной ткани печени, разрушают всё новые и новые её участки, тем самым приводя к потере функции этого жизненно важного органа. Гибель взрослых червей в ткани печени и их разложение усиливают иммунный ответ хозяина, что приводит к хроническому воспалению и инкапсуляции мёртвых нематод коллагеновыми волокнами. В итоге аномальный рост фиброзной соединительной ткани, замещающей паренхиматозную ткань печени, может привести к циррозу - тяжёлому смертельному заболеванию печени. При этом яйца червей оказываются заключёнными в гранулёматозную ткань, которая замещает большие участки паренхимы печени, вызывая гепатомегалию. При гистологическом исследовании печени больных, скончавшихся от заражения С. hepaticum, в ней обнаруживались многочисленные мелкие гранулёмы, содержащие взрослых нематод, их фрагменты и яйца. Вокруг гранулём выражен реактивный воспалительный процесс с вовлечением эозинофилов, лимфоцитов, плазматических и гигантских клеток, макрофагов. Гранулёмы чаще всего располагаются около портальной системы или центральной вены, но не в жёлчных протоках.
При лабораторных исследованиях у больных выявляются эозинофилия (25 -87 %), лейкоцитоз (до 14 000 и даже 24900 в 1 мл), анемия, гипоальбуминемия (патологическое состояние, характеризующееся снижением уровня альбумина в сыворотке крови ниже 35 г * л1), гиперглобулинемия (увеличение глобулинов в крови) (Гефтер, 1968; Colle, 1961; Kohatsu et al., 1995; Nabi et al., 2007).
Прогноз зависит от продолжительности и тяжести протекающего заболевания и может быть очень серьёзным, особенно при наличии таких осложнений, как абсцессы, некроз, цирроз печени.
Диагностировать болезнь на основании только клинических признаков трудно, тем более что яйца нематод в фекалиях, моче или жёлчи больных не обнаруживаются. Большую помощь в этом вопросе оказывает биопсия печени, позволяющая выявить в ней, прежде всего, характерные «законсервированные» яйца гельминта (Sawamura et al., 1999). Среди серологических тестов предлагается также использовать метод непрямой иммунофлюоресценции (Juncker-Voss et al., 2000).
Относительно эффективности препаратов, назначаемых для лечения данного заболевания, мнения медиков несколько расходятся. В упомянутом случае бо
144
лезни 14-месячной девочки в Корее положительный результат получен в результате применения первоначально альбендазола (10 - 20 мг кг'1 в сутки в течение 20 дней), а затем тиабендазола (25 мг кг'1 в сутки в течение 27 дней) (Choe et al., 1993). Тем не менее, в течение последующих двух лет у ребёнка сохранялась гепатомегалия.
Для лечения троих детишек в Бразилии одному из них - двухлетнему мальчику - прописали тиабендазол (500 мг в день в течение 3 суток), другому - 18-месячной девочке - альбендазол (400 мг в день в течение 21 дня), третьему - 35-месячной девочке - альбендазол (400 мг в день в течение 100 дней) в комбинации с кортикоидным препаратом преднизоном (1 мг кг'1 в день в течение 1 месяца с постепенным уменьшением дозы) (Sawamura et al., 1999).
В Индии успех в лечении 14-месячного ребёнка был достигнут в результате двухнедельного приёма альбендазола (Nabi et al., 2007). По мнению цитируемых авторов, препаратом выбора является тиабендазол, альтернативным препаратом -альбендазол, возможно также применение ивермектина.
Для уменьшения воспаления печени рекомендуется назначать стероиды (Pannenbecker et al., 1990).
К сожалению, зачастую единственным радикальным средством избавления от паразитов является хирургическое удаление поражённых участков печени пациентов (Klenzak et al., 2005; Kohatsu et al., 1995).
Заражение людей происходит при проглатывании инвазионных яиц с загрязнёнными продуктами питания, водой, почвой. Неоднократно при анамнезе выяснялось, что пострадавшие имели контакты с землёй и даже ели её. Именно с поеданием земли связан тот факт, что яйца нематод чаще всего попадают к маленьким детям, в возрасте от 1 до 5 - 7 лет (Berger et al., 1990; Bustamente-Sarabia et al., 1996; Choe et al., 1993; Colle, 1961; Ewing, Tilden, 1956; Nabi et al., 2007; Otto et al., 1954; Sawamura et al., 1999; Terrier et al., 1999).
Во внешней среде яйца нематоды могут рассеиваться хищными и всеядными животными, птицами, жуками-трупоедами, мухами, а также человеком, проходя через пищеварительный тракт которых они остаются без изменения. В. А. Гефтер (1968), проанализировав опубликованные данные, отмечает устойчивость яиц С. hepaticum к воздействию неблагоприятных факторов среды, что позволяет им сохранять жизнеспособность в почве в течение полугода и более. В эксперименте в лабораторных условиях под 10-сантиметровым слоем воды они выживали в течение года, а при высушивании погибали только через 25 суток.
Учитывая сказанное выше, совершенно очевидно, что для предупреждения заражения, прежде всего, следует строго соблюдать личную гигиену и учить детей этому непреложному правилу, тщательно промывать в проточной воде зелень и овощи, собранные на огороде или же купленные на рынке, не пить воду из неизвестных источников и, безусловно, не есть землю. Немаловажную роль в профилактике заболевания играет просветительская работа среди населения.
Из приведённой выше информации видно, что С. hepaticum относится к числу достаточно редких паразитов человека. Тем не менее, география регистрации случаев вызываемого им заболевания весьма обширна: Канада, США, Мексика, Бразилия, Германия, Англия, Франция, Италия, Чехия, Турция, Индия, Таиланд, Китай, Япония, Гавайи, Нигерия, Южная Африка. В целом, к 2011 г. в мире опубликовано 72 сообщения о поражении печени, 13 серологически подтверждённых
145
случаях и 78 случаях ложного паразитизма (Fuehrer et al., 2011). По другим данным, число случаев ложного паразитизма достигает 135 (Klisiowicz et al., 2014).
Цитируемая литература
Гефтер В. А. Глава XXXIV. Прочие нематодозы и казуистические находки нематод у человека / Протозойные болезни, гельминтозы, членистоногие, имеющие медицинское значение, и ядовитые животные. - М.: Изд-во «Медицина», 1968. - С. 648 - 665. - (Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней. Том IX. - Ред. проф. П. Г. Сергиев).
Давыдова О. Е, Шемяков Д. Н. Паразитофауна лисицы обыкновенной Кроноцкого заповедника / Новые знания о паразитах: Мат. V Межрегион, конф. «Паразитологические исследования в Сибири и на Дальнем Востоке», 14-16 сентября 2015. - Новосибирск, 2015. - С. 33 - 34.
Есаулова Н. В., Поярков А. Д, Карнаухов А. С., Куксин А. Н и др. К вопросу о паразитофауне ирбиса {Panthera uncia) и других хищных млекопитающих в экосистемах Алтае-Хангае-Саянской горной страны / Новые знания о паразитах: Мат. V Межрегион, конф. «Паразитологические исследования в Сибири и на Дальнем Востоке», 14 - 16 сентября 2015. - Новосибирск, 2015. - С. 43 - 44.
Ромашов Б. В. Нематоды семейства Capillariidae млекопитающих: Фауна, морфология, систематика, биология, экология, филогения: Автореф. дисс... докт. биол. наук. - 03.00.19 - паразитология, гельминтология. - Воронеж, 1998.
Скрябин К И., Подъяпольская В. П, Шихобалова Н. П. Новые случаи гепатиколеза человека И Русск. журн. тропич. мед. и вет. паразитол. - 1929. - 7, 7. - С. 449 - 450.
Чечулин А. И., Карпенко С. В., Панов В. В. Экологические особенности заражения нематодой Hepaticola hepatica (Bancroft, 1893) Hall, 1916 (Nematoda, Capillariidae) грызунов юга Западной Сибири И Сибирск. экол. журн. - 2011. - № 4. - С. 563 - 569.
Attah Е. В., Nagarajan S, Obineche Е. N., Gera S. С. Hepatic capillariasis П Am. J. Clin. Pathol. - 1983. -79, l.-P. 127-130.
Bancroft T. L. On the whipworm of the rat’s liver // J. Proc. R. Soc. New S. Wales. - 1893. -27. - P. 89 - 90.
Baylis H. A. On the structure and relationships of the nematode Capillaria {Hepaticola) hepatica (Bancroft) // Parasitol. - 1931.7 23. - P. 533 - 543.
Baylis H. A. The fauna of British India, including Ceylon and Burma. Nematoda. Vol. II (Filarioidea, Diocto-phymoidea and Trichinelloidea). - London: Taylor and Francis, Ltd., 1939. - P. 1 - 274.
Berger T., Degremont A., Gebbers J, О., Тот O. Hepatic capillariasis in a 1-year-old child I I Eur. J. Pediatr. -1990.-149, 5.-P. 333-336.
Bowman D. D., Hendrix C. M.t Lindsay D. S, Barr S. C. Feline Clinical Parasitology. - Iowa State Press, 2002.-467 pp.
Bustamente-Sarabia J., Suswillo K, Contreras-Moreno E. Capillaria hepatica in a 19-month old boy, third case in Mexico 11 Bol. Med. Hosp. Infant. Mex. - 1996. - 53. - P. 395 - 400.
Cabada M. M., Lopez M., White A. C. Jr. Capillaria hepatica pseudoinfection // Am. J. Trop. Med-. Hyg. -2013.-89,4.-P. 609.	<
Carvalho-Costa F. A., Silva A. G., de Souza A. H, Moreira C. J., de Souza D. L. et al. Pseudoparasitism by Calodium hepaticum (syn. Capillaria hepatica} Hepaticola hepatica) in the Negro River, Brazilian Amazon //Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. -2009. -103, 10. -P. 1071 - 1073. doi: 10.1016/j.trstmh.2009.04.015.
Choe G., Lee Н-S., Seo J.-K., Chai J-Y. et al. Hepatic capillariasis: first case report in the Republic of Korea // Am. J. Trop. Med. Hyg. - 1993. - 48, 5. - P. 610 - 625.
Cislaghi F, Radice C. Infection by Capillaria hepatica. First case report in Italy // Helv. Paediatr. Acta. -1970.-25, 6.-P. 647-654.
Cochrane J. C, Sagorin L., Wilcocks M. G. Capillaria hepatica infection in man; a syndrome of extreme eosinophilia, hepatomegaly and hyperglobulinaemia// S. Aft. Med. J. - 1957. -31, 30. -P. 751 -755.
Colle S. Parasitism by Capillaria hepatica I I Pediatrics. - 1961. - 27, 4. - P. 648 - 655.
Dive G. H., LaFrenais H. M., MacArthur W. P. A case of deposition of the eggs of Hepaticola hepatica in the human liver. With a note on the identity of the eggs // J. Roy. Army Med. Corps. - 1924. - 43. - P. 1 - 4.
Ewing G. N., Tilden T. L. Capillaria hepatica'. A report of fourth case of true human infestation I I J. Pediatrics. - 1956. -48, 3. -P. 341 -348.
Faust E. C. Human Helminthology. - Third Edition. - Lea & Febiger, Philadelphia, 1949. - 744 pp.
Foster A. O., Johnson С. M. An explanation for the occurrence of Capillaria hepatica ova in human faeces suggested by the finding of three new hosts used as food I I Trans. Roy. Soc. Trop. Med. Hyg. - 1939. - 32, 5.-P. 639 - 644.
146
Fuehrer H.-P. An overview of the host spectrum and distribution of Calodium hepaticum (syn. Capillaria hepatica)'. part 1 - Muroidea) // Parasitol. Res. - 2014a. - 113, 2. - P. 619 - 640. doi: 10.1007/s00436-013-3691-x.
Fuehrer H.-P. An overview of the host spectrum and distribution of Calodium hepaticum (syn. Capillaria hepatica)'. part 2 - Mammalia (excluding Muroidea) // Parasitol. Res. - 2014b. - 113, 2. - P. 641 - 651. . doi: 10.1007/s00436-013-3692-9.
Fuehrer H.-Р., Igel P., Auer H. Capillaria hepatica in man - an overview of hepatic capillariasis and spurious infections // Parasitol. Res. -2011.-109, 4. - P. 969 - 979.
Fiilleborn P. Uber den Infektionsweg bei Hepaticola hepatica //Arch. f. Schijfs- u. Tropenhyg. - 1924. -28. -P. 48-61.
Gomes A. T., Cunha L M., Bastos C. G., Medrado B. F. et al. Capillaria hepatica in rats: focal parasitic hepatic lesions and septal fibrosis run independent courses I I Mem. Inst. Oswaldo Cruz. - 2006. - 101. - P. 895-898.
Goncalves A. Q„ Ascaso C, Santos I., Serra P. T., Juliao G. R, Orlandi P. P. Calodium hepaticum'. household clustering transmission and the finding of a source of human spurious infection in a community of the Amazon region // PLoS Negl. Trop. Dis. -2012. -6, 12. -P. 1943. doi: 10.1371/joumal.pntd.0001943.
Govil H, Desai M. Capillaria hepatica parasitism // Indian J. Pediatr. - 1996. - 63, 5. - P. 698 - 700.
Juncker-Voss M., Prost H, Lussy H, Enzenberg U., Auer H, Novotny N. Serological detection of Capillaria hepatica by indirect immunofluorescence assay // J. Clin. Microbiol. -2000. -38. -P. 431 -433.
Klenzak J., Mattia A., Valenti A., Goldberg J. Hepatic capillariasis in Maine presenting as a hepatic mass // Am. J. Trop. Med. Hyg. - 2005. - 72, 5. - P. 651 - 653.
Klisiowicz D. R, Reifur L., Shimada M. K, Haidamak J., Cognialli R. C. R., Ferreira T. High occurrence of Calodium hepaticum (syn. Capillaria hepatica) spurious infection in a village in the Atlantic Forest of southern Brazil // Mem. Inst. Oswaldo Cruz. - 2014. - 109, 3. - P. 371 - 373. doi: 10.1590/0074-0276140315
Kohatsu H, Zaha O., Shimada K, Chibana T., Yara I. et al. A space-occupying lesion in the liver due to Capillaria infection // Am. J. Trop. Med. Hyg. - 1995. - 52, 5. - P. 414 - 418.
Landolfi J. A., Karim В. O., Poynton S. L., Mankowski J. L. Hepatic Calodium hepaticum (Nematoda) infection in a zoo colony of black-tailed prairie dogs (Cynomys ludovicianus) // J. Zoo Wildl. Med. - 2003. -34, 4.-P. 371 -374.
Lee С. IV. [The experimental studies on Capillaria hepatica] I I Kisaengchunghak Chapchi. - 1964. -2, 1. -P. 63-80. (Article in Korean).
Li C.-D., Yang H.-L., Wang Y. Capillaria hepatica in China I I World J. Gastroenterol. - 2010. - 16, 6. - P. 698-702.
Luttermoser G. W. A helminthological survey of Baltimore house rats (Rattus norvegicus) // Am. J. Hyg. -1936.-24.-P. 350.
Macchioni F., Chelucci L., Guardone L., Mignone W. et al. Calodium hepaticum (Nematoda: Capillaridae) in a red fox (Vulpes vulpes) in Italy with scanning electron microscopy of the eggs I I Folia Parasitol. (Praha). -2013. -60, 2. -P. 102 - 104.
Momma K. Notes on modes of rat infestation with Hepaticola hepatica 11 Am, Trop. Med. Parasitol. - 1930. -24.-P. 109-113.
Moravec F. Proposal of a new systematic arrangement of nematodes of the family Capillariidae // Folia Parasitol. - 1982. - 29, 2. - P. 119 - 132.
Morgan D. O. On the occurrence of Hepaticola hepatica as a natural infection of the wild rabbit in England I I J. Helminthol. - 1931. - 9, 1. - P. 39 - 40.
Mowlavi G., Kacki S, Dupouy-Camet J., Mobedi I. et al. Probable hepatic capillariosis and hydatidosis in an adolescent from the late Roman period buried in Amiens (France) - Parasite. - 2014. -21: 9. doi: 10.1051 /parasite/2014010.
Muller R. Worms and Human Diseases - with contributions and chapter on immunology from D. Wakelin. -2nd Ed. - CABI Publ., 2002. - 300 pp.
Nabi F., Palaha H. K, Sekhsaria D., Chiatale A. Capillaria hepatica infestation // Indian Pediatrics. - 2007. -44, 10. -P. 781 -782.
Oliveira L., de Souza M. M., Andrade Z. A. Capillaria hepatica-mduczd. hepatic fibrosis in rats: paradoxical effect of repeated infections // Rev. Soc. Bras. Med. Trop. - 2004. - 37. - P. 123 - 127.
Otto G. F., Berthrong M., Appleby R. E, Rawlins J. C, Wilbur O. Eosinophilia and hepatomegaly due to Capillaria hepatica infection // Bull. Johns HopkinsHosp. - 1954. - 94, 6. - P. 319 - 336.
147
Pannenbecker J., Miller T. C, Miller J. Capillaria hepatica I I Monatsschr Kinderheillod. - 1990. - 138. - P. 767-777.
Pereira V. G., Franga L. C. [Human Capillaria hepatica infection. Report of a case treated successfully] H Rev. Hosp. Clin. Fac. Med. S&o Paulo. - 1981. - 36. - P. 31 - 34.
Quadras R. M., Pilati C, Marques S. M. T, Mazzolli M., Benedet R C. Capillaria hepatica in Puma concol-or: First report in Brazil 11 J. Zoo & Wildlife Med. - 2009. - 40, 3. - P. 586 - 587.
Resendes A. R, Amaral A. F., Rodrigues A., Almeria S. Prevalence of Calodium hepaticum (syn. Capillaria hepatica) in house mice (Mus musculus) in the Azores archipelago // Vet. Parasitol. - 2009. - 160, 3-4. - P. 340-343. doi: 10.1016/j.vetpar.2008.11.001.
Romero Garcia F., Mendiola J., Biaji F. [Elevated eosinophilia with visceral manifestations. IV. 1st case of Capillaria hepatica infection in Mexico] I I Bol. Med. Hosp. Infant. Mex. - 1962. - 19. -P. 473 -479. (Article in Spanish).
Sawamura R, Fernandes M._L, Peres L._C, Galvao L._C. et al. Hepatic capillariasis in children: report of 3 cases in Brazil // Am. J. Trop. Med. Hyg. - 1999. - 61, 4. -P. 642 - 647.
Shen L. J., Luo Z. Y., Li W., Li Z. H, Gao C. et al. Investigation on rats infected with Capillaria hepatica in Dali // Zhongguo Jishengchoubing Fangzhi Zazhi. - 2003. -16. - P. 296 - 298.
Simoes R CL, Luque J. L., Faro M. J, Motta E., Maldonado A. Prevalence of Calodium hepaticum (syn. Capillaria hepatica) in Rattus norvegicus in the urban area of Rio de Janeiro, Brazil // Rev. Inst. Med. Trop. S3o Paulo. - 2014. - 56, 5. - P. 455 - 457.
Slais J., Sterba J. Solitary liver granulomas in man caused by Capillaria hepatica (Bancroft, 1893) in Czechoslovakia // Folia Parasitol (Praha). - 1972. - 19, 4. - P. 373 - 374.
Terrier P., Hack L, Hatz C, Theintz G., Roulet M. Hepatic capillariasis in a 2-yr-old // J. Pediatr. Gastroenterol. Nut. - 1999. - 28, 3. - P. 338 - 340.
Tesana S., Puapairoj A., Saeseaw O. Granulomatous, hepatolithiasis and hepatomegaly caused by Capillaria hepatica infection: first case report of Thailand // Southeast Asian J. Trop. Med. Public Health. - 2007. -38.-P. 636-640.
Tung К. C, Hsiao F. C, Yang С. H, Chou С. C, Lee Ж M. et al. Surveillance of endoparasitic infections and the first report of Physaloptera sp. and Sarcocystis spp. in farm rodents and shrews in central Taiwan I I J. Vet. Med. Sci. - 2009. - 71. - P. 43 - 47.
Turhan B., Unat E. K., Yenermen M., Simmer C. Insan karacigerinde: Capillaria hepatica (Bancroft, 1893) Travassos, 1915 //Mikrobiol. Dergisi. - 1954.-7. -P. 149- 159.
Wright K. A. Observation on the life cycle of Capillaria hepatica (Bancroft, 1893) with a description of the adult// Can. J. Zool. - 1961. -39. -P. 167 - 182.
Zhou X M., Zhang G. E, Li C, Li F H. et al. Investigation on rats infected with Capillaria hepatica in Kunming // Zhongguo Renshou Gonghuanbing Zazhi. - 1998. - 14. - P. 33.
Род Eucoleus Dujardii^ 1845
Описание (по: Скрябин и др., 1957; Moravec, 1982). С характерными чертами семейства. Передняя (пищеводная) часть тела значительно короче задней. Хвостовые латеральные крылья отсутствуют. Задний конец тела самца зауженный, с рудиментарной псевдобурсой, сформированной двумя маленькими, округлыми, направленными назад боковыми долями, соединёнными между собой редуцированной дорсальной кутикулярной мембраной. Спикула узкая, умеренно склеротизированная, иногда почти незаметная. Спикулярное влагалище длинное, способное выворачиваться, плотно покрыто кутикулярными шипиками. Вульва не выступающая. Яйца с толстой оболочкой. Паразиты дыхательной системы и слизистого слоя ротовой полости, пищевода и желудка птиц и млекопитающих. Типовой вид - Eucoleus аег-ophilus (Creplin, 1839) Dujardin, 1845.
Упомянутый типовой вид - паразит многочисленных представителей плотоядных и всеядных животных - зарегистрирован и у человека.
Eucoleus aerophilus [-Trichosoma aerophila Creplin, 1839; = Capillaria aer-ophila (Creplin, 1939) Travassos, 1915; =Thominx aerophilum (Creplin, 1939) Skrjabin 148
et Schikhobalowa, 1954] (рис. 48, 49). Паразит впервые описан на материале из трахеи волка под названием Trichosoma aerophila (Creplin, 1839). Видовое название гельминта связано с его локализацией в лёгких хозяина: aerophilus - любящий воз
дух.
В 1845 г. вид Trichosoma aerophila был сделан типовым видом рода Eucoleus (Dujardin, 1845). Затем род Eucoleus признали синонимом рода Capillaria (Travassos, 1915), и вид долгие годы именовали как Capillaria aerophila. В монографии К. И. Скрябина с соавт. (1957) вид включён в состав рода Thominx как Thominx aerophilus, и под этим названием он описывается в работах многих отечественных авторов. В 1981 г. Ф. Моравец (Moravec, 1981) перевёл Thominx в синонимы Capillaria, а на следующий год он же (Moravec, 1982) восстановил род Eucoleus с типовым видом Е. aerophilus. Впрочем, не все исследователи согласны с подобной точкой зрения и продолжают описывать нематоду в составе рода Capillaria.
Рис. 48 Eucoleus aerophilus: 1 - область вульвы; 2 - хвостовой конец самки; 3 - хвостовой конец самца; 4 - хвостовой конец самца, вентрально; 5 - яйцо в разрезе и с поверхности; 6 - хвостовой конец самца, вентрально и датерально (из: Скрябин и др., 1957, как Thominx aerophilus -по разным авторам)
Рис. 49 Eucoleus aerophilus: 1 - самка; 2 - яйцо (из:
Скрябин и др., 1957, как Thominx aerophilus - по: Скрябин, 1939)
Описание (по разным авторам, в том числе: Гефтер, 1968; Ромашов, 2000; Скрябин и др., 1957; Lalosevic et al., 2013). Нитевидные нематоды светло-серого, иногда розоватого цвета, с более тонким передним концом. Латеральные бацилляр
149
ные ленты хорошо видны, но вентральные наблюдаются редко (Lalosevic et al., 2013). Терминальное ротовое отверстие, лишённое губ и сосочков, ведёт в длинный пищевод. Длина тела самцов (крайние размеры; по разным авторам) 10.4 - 25 при ширине на уровне конца пищевода 0.06 - 0.11 мм. Самки крупнее самцов, их длина достигает 16 - 41.8 при ширине 0.105 - 0.185 мм. Б. В. Ромашов (2000) приводит следующие размеры червей: самцы длиной 16.63 - 30.96 и шириной 0.085 - 0.139, самки соответственно 25.42 - 36.35 и 0.146 - 0.194 мм. Хвостовой конец самца с тремя парами папилл: одной - вентролатеральной и двумя - дорсолатеральными. Длина спикулы 0.88 - 1.36 мм (в среднем 1.14 ± 0.18). Вагина мускулистая. Вульва снаружи окружена кутикулярным валиком. Яйца бледно-серые, толстостенные, лимонообразной формы, с пробочками на обоих полюсах; оболочка покрыта сложным узорчатым рисунком. Размеры яиц 62 - 77 х 33 - 37 (Скрябин и др., 1957), 69 -74 х 39 - 42 (в среднем 72.11 ± 0.99 х 40.65 ± 0.81) (Ромашов, 2000), 59 - 83 х 26 -40 (Bowman et al., 2002), 61 - 95 х 30 - 47 (в среднем 73 х 35) Jim (Lalosevic et al., 2013).
Сведения о жизненном цикле Е. aerophilus неполны и довольно отрывочны, в частности не совсем понятен способ передачи инвазии к окончательным хозяевам (Lalosevic et al., 2013). Тем не менее, известно, что самки откладывают в лёгких дефинитивного хозяина незрелые яйца. Раздражая бронхи, те вызывают кашель, во время которого постепенно продвигаются в ротовую полость. Далее при заглатывании с мокротой яйца попадают в кишечный тракт и, наконец, выносятся во внешнюю среду. Возможно также выделение яиц с мокротой при откашливании. В почве при благоприятной температуре в течение 40 (35 - 45) дней происходит развитие яиц до инвазионного состояния, сохраняющееся у них во внешней среде в течение года. Эти яйца заглатываются различными животными, в организме которых из них выходят личинки. Яйца также могут заглатываться дождевыми червями, участие которых в жизненном цикле нематоды, по мнению ряда авторов, является обязательным. Судя по кругу дефинитивных хозяев паразита, среди которых много хищников (не могут же все они питаться дождевыми червями!), в жизненном цикле нематоды могут участвовать паратенические хозяева. Полагают, что в теле окончательного хозяина личинки совершают лимфогематогенную миграцию. Полное развитие личинки в организме дефинитивного хозяина до половозрелой стадии завершается за 28 - 29 дней (Боровкова, 1947; цит. по: Гефтер, 1968), по другим данным, - за 40. Срок жизни паразита - около одного года.
Е. aerophilus известен на всех континентах, а среди его окончательных хозяев - собаки, в том числе домашние, волки, койот, лисицы, песец, кошки, включая домашних, пума, рысь, леопард дальневосточный, опоссум, енотовидная собака, соболь, куницы, мангуст, барсук, норка, ёж обыкновенный и другие. К примеру, в Центральном Нечерноземье России паразит зарегистрирован у лисицы обыкновенной, волка, енотовидной собаки, бродячих и охотничьих собак (Андреянов и др., 2009), в Воронежском заповеднике и на сопредельной территории - у лисицы, волка, енотовидной собаки, куниц лесной и каменной (Ромашов, 2000), на территории Северо-Западного Кавказа - у лисицы обыкновенной, енотовидной собаки, барсука, куниц лесной и каменной, енота-полоскуна, кота лесного, шакала (Итин, 2014), в Трансильвании (Румыния) - у домашних кошек (Mircean et al., 2010), в Иране - у ежа обыкновенного (Naem et al., 2015).
150
Однако чаще всего и с наиболее высокими показателями Е. aerophilus отмечают у лисиц. В частности, в Нидерландах паразит обнаружен у 46.8 % особей лисицы обыкновенной (Borgsteede, 1984), в Венгрии - у 66 % (Sreter et al., 2003), в Норвегии - 88 % (Davidson et al., 2006), в Дании -74.1 % (Saeed et al., 2014), в регионе Северо-Западного Кавказа - у 8.8 - 30.3 % (Итин, 2014), в Воронежском заповеднике и на прилегающей территории (Россия) - 75 % (Ромашов, 2000). В Сербии обследованные особи лисицы оказались заражены на 84 % при интенсивности инвазии 1-71 экз.; примечательно, что при копроовоскопии яйца нематоды обнаружились только в 38 % проб (LaloSevic et al., 2013).
Взрослые черви поселяются в слизистой оболочке трахеи, бронхов и альвеол, глубоко погружаясь в неё передним концом тела. В большинстве случаев внешние симптомы инвазии выражены довольно умеренно, однако при высокой заражённости у животных наблюдаются тяжёлые поражения дыхательной системы. В таких случаях заболевание проявляется общим расстройством дыхания, булькающими звуками в бронхах, хрипами, чиханием, хроническим сухим продуктивным кашлем, слабостью, ухудшением аппетита, прогрессирующим истощением (Burgess et al., 2008; Christenson, 1938; Di Cesare et al., 2012; Nettles et al., 1975; Traversa et al., 2009). Заболевание нередко осложняется инфекционным процессом в лёгких, вследствие чего у больных животных развивается пневмония со всеми свойственными ей симптомами (Скрябин и др., 1957). Учитывая негативное влияние нематод на здоровье домашних животных, специалисты считают необходимым включать лёгочный эуколеозис (eucoleosis) при дифференциальной диагностике заболеваний органов дыхания у собак и кошек (Traversa et al., 2009).
У человека Е. aerophilus встречается очень редко. В 1936 г. акад. К. И. Скрябин был приглашён в одну из московских клиник для консультации по поводу обнаружения яиц нематод в мокроте одного из больных, страдавших тяжёлым трахеобронхитом. Константин Иванович определил их как яйца Thominx aerophilus и описал эту историю в статье 1939-го года (Скрябин, 1939). К 1952 г. было выявлено 4 подобных случая (заболевание описывали как томинксоз - см.: Скрябин и др., 1957). По состоянию на 2008 г., в мире было зарегистрировано всего 11 случаев поражения людей нематодами данного вида: в России, Украине, Марокко, Иране, Франции, Сербии (см.: Lalosevic et al., 2008).
Несмотря на редкую встречаемость у человека, Е. aerophilus никак нельзя исключать из числа зоонозных видов, поскольку он вызывает тяжёлое заболевание дыхательных путей. Клинические проявления заболевания: кашель, одышка, учащённое дыхание, повышенная температура, острый бронхит, иногда осложнённый бронхопневмонией. В первые дни у больного появляются боль в горле, тяжесть в грудной области, сильный сухой лающий кашель, температура повышается до 38 -39°С. В дальнейшем наблюдается выделение большого количества пенистой слизисто-гнойной мокроты с эозинофилами, изредка с прожилками крови. Приступы мучительного кашля повторяются несколько раз в сутки, чаще по ночам, иногда заканчиваются рвотой. Наблюдается раздражение слизистой трахеи, одышка, цианоз губ и пальцев, резкая слабость, исхудание. В крови отмечается эозинофилия (25 -30 % и выше), ускорение СОЭ до 38 - 45 мм ч’1. Заболевание может осложняться вторичной бактериальной инфекцией.
151
По наблюдениям Н. Е. Семеновой и Т. И. Барабашкиной (Скрябин и др., 1957), после гибели паразита выздоровление наступает крайне медленно, а у больных в течение многих лет продолжаются приступы астматического характера.
Диагностируют лёгочный эуколеозис на основании обнаружения яиц нематоды в мокроте и/или фекалиях. Вместе с тем, отсутствие специфических клинических признаков вполне может быть причиной ошибочной диагностики. В этом отношении примечателен случай, имевший место в Сербии, когда у пациентки с первоначальным клиническим диагнозом бронхиальной карциномы при бронхоскопии было выявлено заражение Е. aerophilus (Lalosevic et al., 2008). В пробах обнаружились хорошо сохранившиеся яйца нематод без эмбриона, оболочки яиц и незрелые яйца с несформированной оболочкой, по своим морфологическим особенностям, соответствующие таковым описываемого вида. Диагноз лёгочного эуколеозиса в данном случае был подтверждён иммунофлюоресцентным тестом IF АТ.
Ещё в 1952 г. Н. Е. Семёнова, чью работу цитируют в своей монографии К. И. Скрябин с соавт. (1957), не исключала возможности того, что заболевание, в силу схожести симптомов его проявления с таковыми других лёгочных заболеваний, может оставаться недиагностированным. В связи с этим, по её мнению, особое внимание следует обратить на больных астмой.
Учитывая исключительную редкость данного заболевания у людей, информация о методах его лечения чрезвычайно скудна. Тем не менее, известно, что в описанном выше случаев с жительницей Сербии её лечение начали с мебендазола (5 мг кг"1 в день в течение 6 дней) и продолжили альбендазолом (15 мг кг1 в день в течение 20 дней) (Lalosevic et aL, 2008).
Заражение людей происходит с водой, зеленью и овощами, контаминированными инвазионными яйцами нематоды, в случае поедания земли, но, прежде всего, с загрязнёнными руками, на которых могли оказаться яйца паразита при работе на садово-огородных участках, при случайном раздавливании земляных червей во время земляных работ, на рыбной ловле.
В качестве профилактических мер, как и в случае с Calodium hepaticum. рекомендуется соблюдать личную гигиену, тщательно промывать в проточной воде зелень и овощи, независимо от того, собраны ли они на огороде или же куплены на рынке, не пить воду из неизвестных источников и, безусловно, не есть землю.
В связи с широким распространением Е. aerophilus не только у диких животных, но и у содержащихся в домашних условиях и на придомовой территории кошек и собак, особое внимание следует обратить на роль этих животных как дис-семинаторов яиц гельминта, имеющего зоонозное значение. Большую помощь в этом вопросе могут оказать работники ветеринарных служб, проводя разъяснительную работу среди любителей домашних животных. Так, при опросе 196 владельцев домашних кошек в Трансильвании (Румыния) 66.3 % из них знали о потенциальной опасности для здоровья человека паразитирующих у кошек гельминтов, в том числе Е. aerophilus. при этом для 65.4 % из них источником подобной информации были ветеринары (Mircean et al., 2010).
Тема паразитозов человека, в том числе и вызываемых капилляриидными нематодами, в последнее время очень активно обсуждается на различных порталах в интернете. К большому сожалению, иногда приходится сталкиваться с информацией, мягко говоря, не соответствующей действительности. Например, 16 мая 2016 г. на «mydoctorhouse.ru» в статье «Симптомы лёгочного капилляриоза» читаю (дословно): «Аскариды вида 152
Capillaria aerophila находят в...» и здесь же далее «... не исключается вариант инфицирования от прикосновения к животному или при поцелуе с человеком-носителем паразитов» (выделено мною - АГ). Подобную «связь» заражения лёгочным эуколеозом «с поцелуями с больным человеком» отметили и на медицинском портале «http://www.medicinform.net/» (16 мая 2016 г.).
Начнём с того, что капиллярииды никогда не относились к аскаридам (см. стр. 76). Столь вольно обращаться с названиями групп организмов, принадлежащих к разным классам беспозвоночных, совершенно недопустимо. Это равнозначно тому, например, как если бы устриц из класса двустворчатых моллюсков отнесли бы к кальмарам из класса головоногих моллюсков только на том основании, что и те, и другие принадлежат к одному типу - моллюскам. Далее. Заразиться «от прикосновения к животному или при поцелуе с человеком-носителем паразитов» (надо же придумать такое!) практически невозможно, поскольку нематоды откладывают в лёгких дефинитивных хозяев незрелые яйца, не содержащие инвазионной личинки, а созревание яиц и формирование в них инвазионной личинки у Е. aerophilus происходит во внешней среде.
Цитируемая литература
Андреянов О. Н, Сафиуллин Р. Т., Горохов В. В., Абалихин Б. Г и др. Заражённость хищников семейства псовых в различных эколого-географических зонах Центрального Нечерноземья России И Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями (посвящается 80-летию со дня рождения Андрея Стефановича Бессонова). - М., 2009. - Вып. 10. - С. 17-20.
Боровкова А. М. Цикл развития томинксоза серебристо-чёрных лисиц, эпизоотология и профилактика: Дисс. кавд. наук. -М., 1947. (цит. по: Гефтер, 1968).
Гефтер В. А. Глава XXXIV. Прочие нематодозы и казуистические находки нематод у человека / Протозойные болезни, гельминтозы, членистоногие, имеющие медицинское значение, и ядовитые животные. - М.: Изд-во «Медицина», 1968. - С. 648 - 665. (Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней. Том IX. - Ред. проф. П. Г. Сергиев).
Итин Г. С. Особенности гельминтофауны диких хищных млекопитающих в ландшафтно-географических зонах Северо-Западного Кавказа: Дисс...канд. биол. наук: 03.02.08 - экология. - Краснодар, 2014.-171 с.
Ромашов Б. В. Три вида капилляриид (Nematoda: Capillariidae) от хищных млекопитающих (Carnivora) и обсуждение системы и эволюции нематод семейства Capillariidae. 1. Переописание Eucoleus aerophilus и Е. boehmi И Зоол. журн. - 2000. - 79, 12. - С. 1379 - 1391.
Семёнова Н Е. Новый случай томинксоза И Сов. Медиц. - 1952. - № 1 (цит. по: Скрябин и др., 1957). Скрябин К. И. Томинксоз легких - новый гельминтоз человека // Мед. паразит, и паразит, бол. - 1939.
-8, 4.-С. 167-170.
Скрябин К. И., Шихобалова Н П., Орлов И. В. Трихоцефаллиды и капиллярииды животных и человека и вызываемые ими заболевания / Основы нематодологии. Под ред. акад. К. И. Скрябина. - М.: Изд-во АН СССР, 1957. - 6. - С. 387 - 404.
Bowman D.D., Hendrix С. М., Lindsay D. Б, Barr Б. С. Feline Clinical Parasitology. - Iowa State Press, 2002.-467 pp.
Burgess H, Ruotsalo K., Peregrine A. Б, Hanselman B., Abrams-Ogg A. Eucoleus aerophilus respiratory infection in a dog with Addison’s disease // Can. Vet. J. - 2008. - 49. - P. 389 - 392.
Christenson R. O. Life history and epidemiological studies on the fox lungworm, Capillaria aerophila (Creplin, 1839) 11 Livro Jub. L. Travassos, 1938. -P. 119-136.
Creplin F. С. H Eingeweidewiirmer, finnenwtirmer, thierwtirmer //Allg. Encycl. Wissensch. u. Kunste. -Ersch & Gruber, Leipzig. -1839. - Istsect. - 32. - P. 277-302.
Davidson R. K., GJerde B., Vikoren T, Lillehaug A., Handeland K. Prevalence of Trichinella larvae and extra-intestinal nematodes in Norwegian red foxes (Vulpes vulpes) 11 Vet. Parasitol. - 2006. - 136, 3 - 4. - P. 307-316.doi:10.1016/j.vetpar.2005.11.015.
Di Cesare A., Castagna G., Meloni S., Otranto D., Traversa D. Mixed trichurid infestation in a dog from Italy // Parasites & Vectors. - 2012. - 5. - P. 128.
Dorgsteede F. H M. Helminth parasites of wild foxes (Vulpes vulpes L.) in the Netherlands H Z. f. Parasi-tenk. - 1984. - 70. - P. 281 - 285.
Dujardin F. Histoire naturelle des helminthes. - Lib. Encycl. Roret.: Paris, 1845. - 655 pp.
153
Lalosevic D., Lalosevic V, Klem I., Stanojev-Jovanovic D., Pozio E. Pulmonary capillariasis miming bronchial carcinoma //Am. J. Trop. Med. Hyg. - 2008. - 78, l.-P. 14-16. http://www.ajtmh.org/content/ 78/1/14.full.pdf.
Lalosevic V, Lalosevic D., Capo L, Simin V., Galfi A., Traversa D. High infection rate of zoonotic Eucoleus aerophilus in foxes from Serbia// Parasite. -2013.-20, 3. http://dx.doi.org/10/1051/parasite/2012003.
Mircean V., Titilincu A., Vasile C. Prevalence of endoparasites in household cat (Felis catus) populations from Transylvania (Romania) and association with risk factors // Vet. Parasitol. - 2010. - 171, l.-P. 163 -166. doi: 10.1016/j.vetpar.2010.03.005.
Moravec F. Invalidity of the genus Thominx Dujardin, 1845 (Nematoda: Capillariidae // Folia Parasitol. -1981.-28, 2.-P. 104.
Moravec F. Proposal of a new systematic arrangement of nematodes of the family Capillariidae // Folia Parasitol. - 1982. - 29, 2. - P. 119 - 132.
Naem S, Pourreza B., Gorgani-Firouzjaee T The European hedgehog (Erinaceus europaeus), as a reservoir for helminth parasites in Iran // Vet. Res. Forum. - 2015. - 6, 2. - P. 149-153.
Nettles V. F, Prestwood A., Davidson FK R. Severe parasitism in an opossum // J. Wildlife Dis. - 1975. - 11, 3. -P. 419 -420. doi: 10.7589/0090-3558-11.3.419.
Saeed L, Maddox-Hyttel C., Monrad J., Kapel CM, Helminths of red fox (Vulpes vulpes) in Denmark // Vet. Parasitol. -2006. - 139, 1 -3. -P. 168 - 179. doi: 10.1016/j.vetpar.2006.02.015.
Sreter T, Szell Z, Marucci G., Pozio E, Varga I. Extra-intestinal nematode infections of red foxes (Vulpes vulpes) in Hungary // Vet. Parasitol. - 2003. -115. - P. 329 - 334.
Travassos L. P. Contributes para о conhecimento da fauna helmintolojica brasileira. V. Sohre as especies brasileiras do genero Capillaria Zeder, 1800 // Mem. Inst. Oswaldo Cruz. - 1915. - 7. -P. 146-172.
Traversa D., Di Cesare A., Milillo P., loro R, Otranto D. Infection by Eucoleus aerophilus in dogs and cats: Is another extra-intestinal parasitic nematode of pets emerging in Italy? 11 Res. Vet. Sci. - 2009. - 87, 2. -P. 270-272.
Род Paracapillaria Mendonca, 1963
Описание (no: Moravec, 1982, 1994). С характерными чертами семейства. Стихоци-ты расположены в один ряд. Латеральные хвостовые крылья у самца отсутствуют. Имеется мембранная бурса, поддерживаемая двумя латеральными пальцеподобными выступами, идущими вдоль заднего края бурсы с дорсальной стороны. Дорсальный хвостовой вырост отсутствует. Имеется пара крупных сидячих адальных и постанальных папилл. Спикула без поверхностного поперечного желобка. Спикулярное влагалище без шипиков. Отросток вульвы у самок отсутствует. Типовой вид -Paracapillaria piscicola (Travassos, Artigas et Pereira, 1928) Mendonca, 1963.
Единственный вид Paracapillaria, паразитирующий у человека, это - Paracapillaria {Crossicapillaria) philippinensis (Chitwood, Velasquez et Salazar, 1968) Moravec, 2001.
Paracapillaria {Crossicapillaria) philippinensis {^Capillaria philippinensis Chitwood, Velasquez et Salazar 1968; =Aonchotheca philippinensis (Chitwood, Velasquez et Salazar 1968) Moravec, 1982; -Calodium philippinensis (Chitwood, Velasquez et Salazar 1968) Anderson, 1992) (рис. 50, 51). Вид впервые описан на материале, полученном в 1963 г. при аутопсии 29-летнего жителя Северного Лусона (Филиппины), скончавшегося от неподдающейся лечению диареи (Chitwood et al., 1968). Название виду дали по месту его первого обнаружения: Capillaria philippinensis - капиллярия филиппинская.
Со времени первого обнаружения Capillaria philippinensis в течение последующих 30 лет данный вид, оказавшийся, как выяснилось, высоко патогенным для человека паразитом, был объектом интенсивного изучения многих исследователей. При этом, как пишет Ф. Моравец (Moravec, 2001), практически все авторы ориентировались на перво-
154
описание вида (Chitwood et al., 1968), в котором некоторые таксономически важные черты, как, например, строение хвостового конца самца, описаны неадекватно или не описаны вовсе. Вследствие сказанного, истинное таксономическое положение «Capillaria philippinensisy> оставалось неясным. Существовавшая когда-то концепция (Baylis, 1928), согласно которой все капиллярииды относились к одному роду Capillaria (sensu lato), большинством гельминтологов более не поддерживается, но в медицинской литературе ещё сохраняется. Поскольку «Capillaria philippinensis» по своей морфологии не соответствовала диагнозу рода Capillaria (s. s.), в 1982 г. Ф. Моравец (Moravec, 1982) перевёл её в ро&. Aonchotheca L6pez-Neyra, 1947, отметив определённую условность этого действа. В 1992 г. вид перевели в род Calodium (Anderson, 1992), по мнению Ф. Моравеца (Moravec, 2001), без достаточных на то оснований.
В 2001 г. Ф. Моравец (Moravec, 2001) опубликовал статью, посвящённую переописа-нию и таксономическому положению «Capillaria philippinensis». Материалом для работы послужили сборы нематод от жителя Филиппин, т.е. из тех мест, где вид впервые был описан. В результате Ф. Моравец не только переописал вид, уточнив многие детали строения нематоды, но и обосновал необходимость его включения в род Paracapillaria в составе нового подрода Crossicapillaria, созданного им специально для данного вида.
Отличительной биологической чертой нового подрода являлся тот факт, что самки этого вида продуцируют в окончательном хозяине и яйца, и личинок. Взрослые особи живут в пищеварительном тракте птиц и млекопитающих, а жизненный цикл протекает с
участием промежуточных хозяев.
XMVVftKMt BN» AWVT $ЙО*14& ТЙГ
POtTKRIOft МЭ CF MAU
Рис. 50 Paracapillaria phil-ippinensis*. а - передний конец тела со стилетом; б - задний конец тела самца (отмечены втянутое спи-кулярное влагалище, спикула и хвостовые крылья); в - личинка (из: armymedical. tpub. com)
Рис. 51 Paracapillaria philippinensis: a - незрелые яйца в теле самки; б - зрелое яйцо (из: http://web. Stanford. edu/.../ParaSites2005/Capillariasis/ parasi-temorphlink.htm#)
155
Описание (по: Moravec, 2001; с дополнениями из работ других авторов). С характерными чертами рода. Очень мелкие тонкие нематоды. Кутикула почти гладкая. Вдоль тела тянутся две относительно узкие латеральные бациллярные ленты. Передний конец тела заужен, округлый. Ротовое отверстие терминальное, щелевидное, ориентировано дорсовентрально и окружено двумя выступающими латеральными губами, соединёнными в углах ротового отверстия. Наружный край губ округлый. Рот окружён 12 головными папиллами, расположенными в двух кругах по 6 папилл в каждом. Мышечный пищевод короткий, иногда расширен в задней половине. Нервное кольцо на уровне второй четверти длины мышечного пищевода. Стихоциты среднеразмерные, расположены в один ряд. Самцы длиной 1.5 - 3.9, максимальной шириной 0.023 - 0.036 мм. Задний конец тела округлый. Спикула гладкая, хорошо склеротизированная, длиной 0.411 - 0.468 мм (15 - 19 % длины тела). Спикулярное влагалище одинаковой ширины. Самки длиной 2.3 - 5.3, максимальной шириной 0.023 - 0.047 мм. Яйца размерами 36 - 47.5 х 18.75 - 22.5 цт, имеют форму земляного ореха, с плоскими биполярными пробочками. Яйца могут быть двух типов: одни из них имеют типичную форму земляного ореха, а другие -ту же форму, но вздутую. У яиц также различают две оболочки - толстую и тонкую. Толстая оболочка либо достаточно гладкая, либо с лучеподобной сетью, тонкая - прозрачная и позволяет видеть внутри спирально свёрнутую личинку. Наличие тонкой оболочки доказывает наличие аутоинвазии в жизненном цикле этого паразита (Sukontason et al., 2006).
Жизненный цикл Р. philippinensis изучался в экспериментальных условиях (Cross, 1992; Cross, Basaea-Sevilla 1991; Cross et al., 1972). Яйца нематоды из фекалий человека и обезьян поместили в воду при температуре 25 - 30°С и через 10 дней в них развились личинки. Через 14 дней инкубации яйца скормили рыбам, в пищеварительном тракте которых личинки покидали оболочку яйца и проникали в слизистую. Только что вылупившиеся личинки имели в длину 0.13 - 0.15 мм, а в течение последующих 18-21 дня выросли до 0.25 - 0.3 мм, достигнув инвазионного состояния. Через 3 месяца личинки в рыбах имели те же размеры, т.е. более не росли. Обычно они локализуются в пищеварительном тракте рыб, в редких случаях встречаются в их печени, в других органах их не находили. Установлено, что личинки в рыбах сохраняют инвазионность до 7 месяцев. При скармливании личинок из рыб 34 макакам заразилась 21 особь, причём успешно прижилась и 7-месячная личинка. При анализе экскрементов заражённых животных у двух из них через 10 и 17 дней уже обнаружились яйца нематоды, а у трёх обезьян яйца периодически выявлялись в течение более года. При вскрытии экспериментально заражённых обезьян в них были выявлены самки нематод, откладывающие яйца, самки, продуцирующие личинок, и другие черви. Все они локализовались в тонком кишечнике животных. У одной из макак, которой скормили 30 личинок, через 30 дней насчитали 926 экз. нематод, что явно свидетельствовало о наличии аутоинвазии животного.
Аналогичный опыт, но на этот раз с когтистой песчанкой в качестве подопытных животных, был выполнен в Таиланде (Bhaibulaya et al., 1979). Яйца Р. philippinensis из фекалий человека после 2-3 недель культивирования при температуре 28 - 32°С скормили рыбам, отловленным в водоёмах вокруг Бангкока, в том числе в рыбоводном хозяйстве. Из 9 видов рыб заразились 6 (среди них 4 вида рыб местные жители употребляют в пищу в сыром виде). Через 25 - 28 дней личинок,
156
чья длина достигла 0.3 - 0.325 мм, скормили 6 особям песчанки когтистой. В песчанках зрелые самки нематод, чьё развитие завершилось за 10 - 11 дней, через 13 -14 дней стали продуцировать личинок. Эти личинки через 22 - 24 дня дали следующую генерацию взрослых особей - самцов и самок, откладывающих толстостенные незрелые яйца. Через 4-5 недель после заражения при вскрытии у всех животных были обнаружены взрослые особи нематоды и личинки.
Таким образом, жизненный цикл Р. philippinensis протекает двояко: или без промежуточного хозяина, и в этом случае самки продуцируют личинок непосредственно в организме дефинитивного хозяина, или же с промежуточным хозяином, в роли которого выступают рыбы, а самки в этом случае продуцируют незрелые яйца (рис. 52).
Рис. 52 Схема жизненного цикла Paracapillaria philippinensis
Окончательный хозяин Р. philippinensis — рыбоядные птицы, в том числе цапля египетская, кваква обыкновенная, выпь малая китайская (Bair et al., 2004), что было подтверждено и в экспериментальных условиях (Cross, Basaea-Sevilla 1983). В природе, однако, заражение птиц встречается редко (во всяком случае, информация о находках этих гельминтов в природе необычайно скудна).
Паразит может быть патогенен для млекопитающих, что убедительно доказал выполненный на Филиппинах эксперимент со скармливанием трём особям когтистой песчанки рыб Hypseleotris cyprinoides {-Hypseleotris bipartita), отловленных в лагуне, а также купленных на рынке (Cross, Basaea-Sevilla 1991). Все подопытные животные погибли в результате сильного заражения.
Патогенные свойства паракапиллярии филиппинской проявляются и при её попадании в организм человека.
157
В 1963 г. зафиксирован первый случай заражения человека Р. philippinensis. 29-летний житель одной из деревень на побережье Северного Лусона (Филиппины) скончался от неподдающейся лечению диареи. При вскрытии в его кишечнике обнаружилось огромное количество нематод, которые были описаны в качестве нового для науки вида из рода Capillaria - С. philippinensis (Chitwood et al., 1968). В 1965 - 1967 гг. подобное заболевание вновь проявилось на Филиппинах, на этот раз в одной из деревень, расположенной в 150 км к югу от места регистрации первого инцидента: число заболевших здесь достигло 1000 человек, причём 77 из них скончались от этой болезни. В конце 1978 - начале 1979 гг. вторая небольшая вспышка - заболело около 50 человек - наблюдалась на северо-востоке о. Минданао (Cross et al., 1979). Подсчитано, что с 1967 по 1990 гг. здесь было выявлено 1884 случая заражения людей Р. philippinensis, из них для 110 человек заболевание оказалось фатальным (Cross, 1992; Cross, Bhaibuloya, 1983). В последнее время на Филиппинах паракапиллярию у людей регистрируют очень редко (Eduardo, 2001).
В 1973 г. описан первый случай заражения человека в Таиланде: в стуле 18-месячной девочки были выявлены яйца, личинки и взрослые особи Р. philippinensis (Pradatsundarasar et al.,’ 1973). Через год появилась информация о втором случае в этой стране, на этот раз заболел 46-летний мужчина, жаловавшийся на частый (до 4 - 5 раз в сутки) жидкий стул; в его фекалиях также обнаружились яйца нематоды и взрослые черви (Sanpakit, Bhaibulaya, 1974). В 1981 г. на северо-востоке страны зафиксировали первую, но небольшую по масштабам, вспышку кишечного парака-пилляриазиса - 20 заболевших, однако 9 человек из них скончались (Kuna-ratanapruk et al., 1981). Подобные случаи в Таиланде имели место и в последующие годы. Так, с 1994 по 2006 гг. в 25 провинциях страны описано 82 аккумулированных случая, из которых около половины были связаны с употреблением в пищу рыбы сырой или слабо обработанной термически (Saichea et al., 2008).
В 1983 г. заболевание впервые отмечено на Тайване (Hwang, 1998). За последующие 20 лет, по декабрь 2003 г., здесь документально подтверждена регистрация 30 случаев заболевания людей кишечным паракапилляриазисом (Lu et al., 2006). Судя по статье (Bair et al., 2004), до 2001 г. таковых было известно всего 14. Подмечено, что заболевание чаще наблюдается у мужчин и лиц старшего возраста. Все упомянутые случаи после соответствующего лечения закончились выздоровлением (Lu et al., 2006).
В том же, 1983-м, году появляется информация о первом заражении человека Р. philippinensis в Японии (Mukai et al., 1983). Второй аналогичный случай в этой стране был зафиксирован только через 5 лет (Nawa et al., 1988).
С 1989 г. регулярно публикуются данные о регистрации кишечного парака-пилляриазиса у местного населения в Египте. Первый случай касался 41-летней жительницы Каира (Youssef et al., 1989), второй - 38-летней жительницы Нижнего Египта (Mansour et al., 1990). В последующие годы заболевание регистрируют в различных регионах Египта, включая Каир и Менуф, а также Верхний и Нижний Египет (Ahmed et al., 1999; Amin et al., 2015; Anis et al., 1998; Attia et al., 2012: Austin et aL, 1999; El-Dib et al., 1992; El-Karaksy et al., 2004; Khalifa et al., 2000 и др.). К примеру, с мая 2007 по январь 2009 гг. в Верхнем Египте выявили 21 случай инвазии паракапиллярией людей в возрасте от 9 до 50 лет (Attia et al., 2012). Среди 160 больных с хронической диареей и другими гастрокишечными симптомами, нахо
158
дившихся с января 2010 по май 2011 гг. на лечении в университетской клинике Бе-ни-Суэфа, причиной недомогания 8 из них (5 %) стало заражение Р. philippinensis (Amin et al., 2015).
В 1992 г. опубликована статья о регистрации Р. philippinensis у человека в Италии, хотя само заражение, как полагают, произошло в Индонезии (Chichino et al., 1993). В 1993 г. похожая история описана в Испании (Dronda et al., 1993), но на этот раз пострадавшим оказался молодой человек - уроженец Колумбии.
В 1994 г. описан первый случай заражения человека паракапиллярией в Индии (Kang et al., 1994), в 2012 г. в этой стране зафиксирован третий аналогичный случай (Vasantha et al., 2012).
В 2010 г. болезнь впервые обнаружили в Китае у 33-летней женщины, проживающей на окраине г. Даньчжоу (северо-запад провинции Хайнан) (Fan et al., 2012). В течение 11 месяцев она страдала хронической диареей с абдоминальными болями, отёками, гипоальбуминемией и похудела за это время на 12.5 кг. По словам пациентки, с марта по апрель 2009 г. она ежедневно употребляла в пищу sashimi из сырой рыбы - вьюна амурского Misgumus anguillicaudatus, которого ей рекомендовали в качестве лечебного средства от хронической непроходимости кишечника, коей она страдала в течение 7 лет. Спустя месяц появилась диарея, сопровождаемая острыми болями. До болезни она не выезжала за пределы города, а все остальные члены семьи, не евшие рыбу, были здоровы. История болезни этой женщины примечательна тем, что и в клинике, и в одной из больниц города первоначально ей был поставлен неверный диагноз. Наконец, в паразитологической лаборатории при анализе стула больной в нём выявили яйца нематоды (43.7 х 14.6 щп) и одного взрослого самца размером 1.6 х 0.1 мм, определённого как «Capillaria philippinensis». К этому же виду отнесли и обнаруженные при анализе яйца. Пациентке прописали 30-дневный курс альбендазола (400 мг сут'), и на пятый день после начала курса лечения она покинула больницу.
В том же 2010-м году появилась статья с описанием заражения человека, впервые выявленного на Кубе (Nunez et al., 2010). 21-летний житель Гаваны обратился за медицинской помощью из-за сильной диареи, возникшей у него после того, как он поел блюдо из рыбы. Частота стула дошла уже до 15 раз в сутки, появились симптомы анорексии и астении. При копроовоскопии пациента обнаружились яйца Р. philippinensis.
К настоящему времени случаи кишечного заболевания людей, вызванного паракапиллярией филиппинской, зарегистрированы на Филиппинах, Тайване, в Таиланде, Индонезии, Японии, Корее, Лаосе, Китае, Иране, Индии, Египте, Объединённых Арабских Эмиратах, Италии, Испании, Великобритании, Колумбии, на Кубе. При этом более всего подобных случаев выявлено на Филиппинах и в Таиланде.
Первоначально заражение проявляется рецидивирующими сильными абдоминальными болями и интенсивным и непривычным урчанием в животе (borbo-rymus). Могут возникать болезненность и напряжение живота. Через 2-3 недели появляется обильный (до 5 - 10 и даже до 15 раз в сутки), желтоватый или зеленоватый, водянистый стул с неприятным запахом, наблюдаются субфебрильная температура, головные боли, снижение или полное отсутствие аппетита, тошнота и рвота, общая слабость, отёки, заметная утрата массы тела, снижение мышечной силы, неврологических рефлексов - коленного, ахиллового. При лабораторных ис-
159
следованиях у больных выявляется гипоальбуминемия (Chunlertrith et al., 1992; Tesanaet al., 1983).
Большое количество паразитов и их яиц в кишечнике может вызвать синдром хронической кишечной псевдообструкции, иными словами, серьёзно нарушить способность кишечника проталкивать пищу (Vilairatana, 1994). Симптомы заболевания напоминают таковые, вызываемые механической обструкцией тонкого кишечника. Сообщается также о возможности развития перитонита (Bair et al., 2004).
Половозрелые нематоды, в большом количестве проникающие в слизистую оболочку тонкого кишечника, повреждают её, вызывая синдром мальабсорбции, -патологического состояния тонкой кишки, при котором наблюдается нарушение процесса всасывания в ней питательных веществ. В результате развития этого синдрома формируется тяжёлая энтеропатия с гипокалиемией, гипонатриемией, гипокальциемией и гипопротеинемией (Ahmed et al., 1999). Кстати, поскольку названный синдром может быть вызван самыми разными причинами, то при его диагностировании рекомендуется учитывать возможность заражения Р. philippinensis (Paulino etal., 1973).
При отсутствии соответствующего лечения заболевание приводит к серьёзным потерям мышечной массы, кахексии, отёку и через 2-3 месяца может закончиться летальным исходом от потери электролита в результате сердечной недостаточности и/или от септицемии (Cross, 1992). При вскрытии людей, умерших от кишечного паракапилляриазиса, в их кишечнике обнаруживаются многие тысячи личинок и взрослых червей (Cross, Bhaibulaya, 1983). Замечено, что за пределы тонкого кишечника инвазия не распространяется.
Диагноз ставят на основании обнаружения в стуле пациентов характерных яиц, личинок и/или взрослых особей нематоды (Ahmed et al., 1999; Anis et al., 1998; Belizario et al., 2000; Pradatsundarasar et al., 1973; Vasantha et al., 2012). При наличии клинических симптомов паракапилляриазиса, но при отсутствии яиц и/или червей в пробах стула для диагностики заболевания используют эндоскопию (Bair et al., 2004; Wongsawasdi et al., 2002). Для серодиагностики разработана методика применения антигена паразитической нематоды Trichinella spiralis (Intapan et al., 2006).
В качестве лекарственных препаратов большинство медицинских работников рекомендуют применять альбендазол (Anis et al., 1998; Bair et al., 2004; Fan et al., 2012; Helmy et al., 2011; Vasantha et al., 2012) или мебендазол (Ahmed et al., 1999; Bair et al., 2004). Эффективность применения названных препаратов в значительной степени зависит от своевременности постановки диагноза и тяжести протекания болезнетворного процесса, что наглядно демонстрирует следующий пример. В Египте для лечения четырёх пациентов в возрасте от 12 до 45 лет, страдавших в течение 1 - 7 месяцев от тяжёлой диареи, сопровождавшейся рвотой и абдоминальными коликами, был назначен мебендазол для приёма в течение 28 дней по 400 мг в сутки в двух раздельных дозах. Одновременно больным были прописаны пища с высоким содержанием белка и курс коррекции дисбаланса электролита (Ahmed et al., 1999). На 2-е сутки лечения у пациентов прекратилась рвота, с 4-го дня улучшился аппетит, уменьшилась диарея. Однако один пациент через 2 дня после начала лечения скончался от ярко выраженной гипокалиемии, лечение которой явно запоздало.
160
Заражение человека личинками Р. philippinensis происходит через пищевые продукты, прежде всего, солоноватоводных и пресноводных рыб, употребляемых в еду в сыром или полусыром виде (Eduardo, 1991, 2001; Fan et al., 2012; Lu et al., 2006; Saichea et al., 2008). На Филиппинах, например, это - Hypseleotris cyprinoides (местное название bagsit} или же Ambassis miops (bagsan) (Cross, Basaea-Sevilla 1991). Этих некрупных рыбок, чья длина не превышает соответственно 8 и 10 см, филиппинцы вообще предпочитают употреблять в пищу в сыром виде с соответствующими приправами.
В Таиланде основной источник заражения людей - также блюда из сырой рыбы, в частности, Koi pla (измельчённая сырая рыба, смешанная с лимонным соком, мелко нарезанным красным луком и перцем чили) или же Taab КааЬ (готовится аналогично предыдущему блюду, с той лишь разницей, что тушка рыбы не рубится на кусочки, а растирается). Эти блюда являются любимыми у населения сельскохозяйственных районов, поскольку быстро и легко готовятся, а идущие на их приготовление пресноводные рыбы в изобилии водятся в этих регионах. К тому же, некоторые рыбки столь малы, что даже нет необходимости потрошить их.
Таким образом, чтобы предупредить заражение Р. philippinensis, опасной для здоровья человека нематодой, достаточно, во-первых, выпотрошить рыбу, т.е. удалить пищеварительный тракт, где обычно локализуются личинки нематоды, а во-вторых, обработать рыбу термически, чтобы обеззаразить её.
Подводя краткие итоги изложенного, не могу не остановиться на одной публикации, привлекшей моё внимание по той причине, что её авторы попытались проанализировать состояние изученности проблемы кишечного паракапилляриазиса, прежде всего, в стране их проживания - в Египте (Khalifa, Othman, 2014). По их мнению, несмотря на то, что с момента первого обнаружения Р. philippinensis на Филиппинах прошло уже более полувека, но по-прежнему нет ответа на многие вопросы, касающиеся систематики и морфологии паразита, его жизненного цикла, диагностики, патологии и клинических признаков вызываемого им заболевания, механизма передачи возбудителя среди хозяев и распространения в природе. Более того, определённую тревогу у них вызывает информация об участившихся случаях регистрации паразита вне эндемичного района, в частности в Египте: неизвестно и непонятно, каким образом данный вид попал в эту страну, и каким образом стал распространяться здесь, охватывая всё большее число египетских провинций, в частности средний Египет (Khalifa, Othman, 2014).
И хотя эти опасения касаются ситуации в Египте, по-моему, они применимы и к другим регионам, где выявляется Р. philippinensis. Например, в одной из публикаций описывается 7 случаев заболевания людей кишечным паракапилляриа-зисом на Тайване (Hwang, 1998). Эта же информация вошла в более позднюю статью других специалистов по данному региону (Bair et al., 2004). Авторы обеих цитируемых работ обращают особое внимание на то обстоятельство, что двое из числа заболевших явно заразились в Таиланде, поскольку почувствовали все признаки недомогания только после возвращения из поездки в эту страну. Иными словами, вероятность заражения паракапиллярией вне страны проживания, при посещении эпидемичного по данному заболеванию региона вполне реальна. Кстати, это подтверждается фактами обращения за помощью в медицинские учреждения людей в
161
неэндемичных по данному заболеванию регионах, о чём говорилось выше (Chichino et al., 1993; Dronda et al., 1993).
В целом, становится очевидным, что проблема заражения людей Р. philippinensis охватывает всё новые и новые страны и регионы, о чём свидетельствуют недавняя регистрация подобных случаев в таких странах, как Куба (Nunez et al., 2010) или же Китай (Fan et al., 2012). В Китае, кстати, событие имело место на всемирно известном курортном острове Хайнань.
Несколько слов по поводу заражения Р. philippinensis молодого мужчины на Кубе (Nunez et al., 2010). Дело в том, что молодой человек никогда не покидал пределы страны и, следовательно, не мог заразиться где-либо в ином месте, кроме как на Кубе. С его слов, недомогание у него появилось после того, как он поел одно из рыбных блюд - это так называемая breadcrumb-covered fish, или «рыба, обвалянная в хлебных крошках (сухарях)». Для этого блюда филе рыбы нарезают на кусочки толщиной примерно с палец, обваливают их в муке, затем в яйце и, наконец, в хлебных крошках (сухарях); обжаривают в масле при 180°С до золотистого цвета, причём продолжительность жарки не регламентируется, а основной показатель готовности блюда - золотистый цвет поджаренной рыбы. Не исключено, что в данном случае рыба недостаточно прожарилась внутри. Но была ли то местная рыба или импортированная из дальних стран, - неизвестно. Парадокс заключается в том, что паракапиллярия филиппинская на Кубе в естественных условиях не известна, её здесь никогда не отмечали ни у птиц, ни у рыб. Авторы, описавшие данный случай, даже подчёркивают в статье, что это - первый случай регистрации паразита у человека не только на Кубе, но и на американском континенте.
Всё сказанное свидетельствует о необходимости расширения паразитологических исследований на предмет выявления Р. philippinensis в разных странах, а также усиления внимания со стороны медицинских учреждений и правительственных органов к изучению данного паразита. В пользу сказанного, в частности, говорит и следующая информация (Belizario et al., 2000). Известно, что эндемичным районом по кишечному паракапилляриазису на Филиппинах является Северный Лусон. Однако здесь обозначился ещё один эндемичный район - провинция Долина Компостела на острове Минданао, где в одной из деревень от заболевания скончалось 12 человек, которым не был поставлен правильный диагноз, а в лучшем случае диагностировали гастроэнтерит. Заболевание даже получило название Mystery Disease. Выявить истинную причину удалось, благодаря поступившей в клинику Манилы 20-летней жительницы этой деревни, жаловавшейся на продолжительную диарею, отёки ног, анорексию, потерю массы. В её стуле были выявлены яйца, личинки и взрослые черви. После проведения соответствующего обследования жителей деревни 22.2 % из них оказались позитивны на Р. philippinensis. Известно, что в рационе местного населения обычны сырые крабы, креветки, улитки, рыба, которые могут быть заражены личинками не только капилляриидных нематод, но и других гельминтов, опасных для здоровья человека, каковые, кстати, также обнаруживаются у людей. Примечательна и система санитарно-ветеринарного контроля в этих местах, вернее, отсутствие таковой. Оказывается, фекальные массы здесь поступают в те же водоёмы, где жители ловят рыб и ракообразных, на поля, где собирают улиток, которых потом едят.
162
Столкнувшись с подобными проблемами и в Таиланде и комментируя распространение кишечного паракаппиляриазиса в этой стране, исследователи отмечают, что даже если количество случаев заражения людей уменьшится, то паразит, как причина заражения людей, всё равно останется (Saichea et al., 2008).
Цитируемая литература
Ahmed L, EL-Dib N. A., EL-Boraey Y., Ibrahim M. Capillaria philippinensis'. an emerging parasite causing severe diarrhea in Egypt // J. Egypt. Soc. Parasitol. - 1999. - 29, 2. - P. 483 - 493.
Amin F. А/. A., El-Dib N. A., Enas Y. A.-S. А/., Mona E. A. Clinical and laboratory investigations of cases infected with Capillaria philippinensis in Beni-Suef Governorate, Egypt I I Comp. Clin. Pathol. - 2015. -24,4.-P. 871 -878.
Anderson R C. Nematode parasites of vertebrates. Their development and transmission. - C.A.B. International, Wallingford, U.K., 1992.-578 pp.
Anis M. H, Shafeek H, Mansour N, S., Moody A. Intestinal capillariasis as a cause of chronic diarrhoea in Egypt//J. Egypt. Soc. Parasitol. - 1998-28, l.-P. 143-147.
Attia R. A. H. , Tolba M. E. M., Yones D. A., Bakir H. Y et al. Capillaria philippinensis in Upper Egypt: Has it become endemic? // Am. J. Trop. Med. Hyg. - 2012. - 86, 1. - P. 126 - 133. doi: 10.4269/ajtmh.2012.11-0321.
Austin D. N., Mikhail M. G., Chiodini P. L., Murray-Lyon L. M. Intestinal capillariasis acquired in Egypt // Eur. J. Gastroenterol. Hepatol. - 1999. - 11. -P. 935-936.
Bair M.-J., Hwang K.-P., Wang T.-E, Liou T.-C, Lin S.-C. et al. Clinical features of human intestinal capillariasis in Taiwan // Worls J. Gastroenterol. - 2004. - 10, 16. - P. 2391 - 2393.
Baylis H. A. Records of some parasitic worms from British vertebrates //Ann. Mag. Nat. Hist., Series 10. -1928.-l.-P. 329-343.
Belizario V. Y., de Leon W. U., Esparar D. G., GalangJ. M., Fantone J., Verdadero C. Compostela Valley: a new endemic focus for Capillariasis philippinensis // Southeast Asian J. Trop. Med. Public Health. - 2000. -31, 3.-P. 478-481.
Bhaibulaya M., Indra-Ngarm S, Ananthapruti M. Freshwater fishes of Thailand as experimental intermediate hosts for Capillaria philippinensis // Intern. J. Parasitol. - 1979. - 9. - P. 105 - 108.
Chichino G., Bernuzzi A. M., Bruno A. Intestinal capillariasis (Capillaria philippinensis) acquired in Indonesia: a case report // Am. J. Trop. Med. Hyg. - 1992. - 47. - P. 10-12.
Chitwood M. B., Velasquez C, Salazar N. G. Capillaria philippinensis sp. n. (Nematoda: Trichinellida), from the intestine of man in the Philippines // J. Parasitol. - 1968. - 54, 2. - P. 368 - 371.
Chunlertrith K., Mairiang P., Sukeepaisarnjaroen W. Intestinal capillariasis: a cause of chronic diarrhea and hypoalbuminemia // Southeast Asian J. Trop. Med. Public Health. - 1992. - 23. - P. 433 - 436.
Cross J. H. Intestinal capillariasis // Clin. Microbiol. Rev. - 1992.-5, 2. - P. 120 - 129.
Cross J. H, Banzon T., Clarke M. D., Basaca-Servilla V. et al. Studies on the experimental transmission on Capillaria philippinensis in monkeys // Trans. Roy. Soc. Trop. Med. Hyg. - 1972. - 66. - P. 819 - 827.
Cross J. H, Basaea-Sevilla V. Experimental transmission of Capillaria philippinensis to birds // Trans. Roy. Trop. Med. Hyg. - 1983. - 77. - P. 511 - 514.
Cross J. H, Basaea-Sevilla V. Capillariasis philippinensis: a fish-borne parasitic zoonoses // Southeast Asian J. Trop. Med. Publ. Health. -1991.-22, Suppl. - P. 153 -162.
Cross J. H, Bhaibulaya M. Intestinal capillariasis in the Philippines and Thailand I Croll N., Cross J., eds. Human Ecology and Infectious Diseases. -N. Y.: Acad. Press, 1983. -P. 103 - 136.
Cross J. H, Singson C. N., Battad S, Basaea-Sevilla V. Intestinal capillariasis: epidemiology, parasitology and treatment // Proc. R. Soc. Med. Int. Cong. Symp. Ser. - 1979. - 24. - P. 81 - 86.
Dronda F., Chaves F, Sanz A., Lopez-Velez R. Human intestinal capillariasis in an area of nonendemicity: case report and review // Clin. Infect. Dis. - 1993. -17, 5. -P. 909 - 912.
Eduardo S. L. Food-borne parasitic zoonoses in the Philippines // Southeast Asian J. Trop. Med. Publ. Health. - 1991. -22, Suppl. -P. 16-22 (www.tm.mahidol.ac.th/seameo/.../06-16-22/).
Eduardo S. L. Helminth zoonoses in the Philippines: public health problem associated with eating habit and practices//Trans. Natl. Acad. Sci. Tech., Philippines. -2001. -23. -P. 105 - 119.
El-Dib N. A., FarragA. J., Salama H. M., Salama Z. A., Mostafa S. M. A new case of intestinal capillariasis in Egypt // J. Trop. Med. Hyg. - 1992. - 2, 1. - P. 75 - 76.
El-Karaksy H, El-Shabrawi M., Mohsen N., Kotb M., El-Koofy N., El-Deeb N. Capillaria philippinensis a cause of fatal diarrhea in one of two infected Egyptian sisters // J. Trop. Pediatr. - 2004. - 50. - P. 57 - 60.
163
Fan Z, Huang Y, Qian S, Lv G., Chen Y. et al. Serious diarrhea with weight loss caused by Capillaria philippinensis acquired in China: a case report // BMC Res. Notes. - 2012. - 5. - P. 554. doi: 10.1186/1756-0500-5-554.
Helmy H, El-Dib N., Mogahed E, Yasin N., El-Karaksy H. A child with rotor syndrome and Capillaria philippinensis: case report and review of literature // J. Egypt. Soc. Parasitol. - 2011. -41, 2. - P. 417 - 422.
Hwang К- P. Human intestinal capillariasis (Capillaria philippinensis) in Taiwan // Acta Paed. Sin. - 1998. -39.-P. 82-85.
Intapan P. M., Maleewong W., Sukeepaisarnjaroen W., Morakote N. Potential use of Trichinella spiralis antigen for serodiagnosis of human capillariasis philippinensis by immunoblot analysis // Parasitol Res. -2006. - 98.-P. 227-231.
Kang G., Mathan M., Ramakrishna B. S., Mathai E, Sarada V. Human intestinal capillariasis: first report from India//Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. - 1994. -88. -P. 204.
Khalifa R, Othman Л A. Some studies on Capillaria philippinensis and its mysterious trip from Philippines to Egypt (review article) // J. Egypt. Soc. Parasitol. -2014.-44, l.-P. 161-171.
Khalifa R M., Sakla A., Hassan A. A. Capillaria philippinensis - a human intestinal nematode newly introduced to Upper Egypt // Helminthologia. - 2000. - 37. - P. 23 - 27.
Kunaratanapruk S.t lam-Ong S, Chatsirimongkol C. Intestinal capillariasis: The first epidemic in Thailand // Ramathibodi Med. J. - 1981. -4. -P. 209 -213.
Lu L. H, Lin M.-R., Choi W.-M., Hwang К.-P., Hsu Y.-H. et al. Human intestinal capillariasis (Capillaria philippinensis) in Taiwan I J Am. J. Trop. Med. Hyg. - 2006. - 74, 5. - P. 810 - 813.
Mansour N. S., Anis M. H, Mikhail E. M. Human intestinal capillariasis in Egypt // Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg.-1990.-84.-P. 114.
Moravec F. Proposal of a new systematic arrangement of nematodes of the family Capillariidae // Folia Parasitol. - 1982. - 29, 2. - P. 119 - 132.
Moravec F. Parasitic nematodes of freshwater fishes of Europe. - Kluwer Acad. Publ., 1994. -473 pp.
Moravec F. Redescription and systematic status of Capillaria philippinensis, an intestinal parasite of human beings//J. Parasitol.-2001.-87, l.-P. 161-164.
Mukai T., Shimizu S, Yamamoto M. A case of intestinal capillariasis // Jpn. Arch. Int. Med. - 1983. - 3. - P. 163-169.
Nawa Y., Imai J. L, Abe T., Kisanuki H, Tsuda К A case report of intestinal capillariasis. The second case found in Japan // Jpn. J. Parasitol. - 1988. - 37. - P. 113-118.
Niihez F. A., Espinosa F, Rodriguez G. A., Medina A. I. C, Atencio I. V., Gago M. M. Primer hallazgo de infeccidn por Paracapillaria (Crossicapillaria) philippinensis (Chitwood, Velasquez у Salazar, 1968) en Cuba // Rev. Cubana Med. Trop. - 2010. - 62, 2. - P. 125 - 129.
Paulino G. B., Wittenberg J. Intestinal capillariasis: a new cause of a malabsorption pattern // Am. J. Roentgenol. Radiother. NucL Med. - 1973. - 117. -P. 340-345.
Pradatsundarasar A., Pecharanond K, Chintanawongs C, Ungthavorn P. The first case of intestinal capillariasis in Thailand // Southeast Asian J. Trop. Med. Public Health. - 1973.-4, l.-P. 131-134.
Saichua P., Nithikathkul C, Kaewpitoon N. Human intestinal capillariasis in Thailand // World J. Gastroenterol. -2008. - 14, 4. -P. 506 - 510. doi: 10.3748/wjg. 14.506.
SanpakitS. S. S, Bhaibulaya M. Intestinal capillariasis from Saraburi province, Thailand: report of the second case // J. Med. Assoc. Thai. - 1974. - 57. - P. 453 - 460.
Sukontason К L , Sukontason K, Piangjai S., Vogtsberger R C. Ultrastructure of eggs of Paracapillaria (Crossicapillaria) philippinensis and evidence related to its life cycle // Micron. - 2006. - 37, 1. - P. 87 -90.
Теs ana S., Bhuripanyo K, Sanpitak P., Sithithaworn P. Intestinal capillariasis from Udon Thani province, northeastern part of Thailand: report of an autopsy case //J. Med. Assoc. Thai. - 1983. - 66. - P. 128-131.
Vasantha P. L., Girish N., Leela K. S. Human intestinal capillariasis: a rare case report from non-endemic area (Andhra Pradesh, India) // Indian J. Med. Microbiol. - 2012. - 30, 2. - P. 236 - 239. doi: 10.4103/0255-0857.96708.
Vilairatana P. Capillariasis with chronic intestinal pseudo-obstruction // Southeast Asian J. Trop. Med. Public Health. - 1994. - 25. - P. 600 - 602.
Wongsawasdi L., Ukarapol N, Lertprasertsuk N. The endoscopic diagnosis of intestinal capillariasis in a child: A case report obstruction // Southeast Asian J. Trop. Med. Public Health. - 2002. - 33, 4. - P. 730 -732.
Youssef F. G., Mikhail E. M., Mansour N. S. Intestinal capillariasis in Egypt: a case report Egypt //Am . J. Trop. Med. Hyg. - 1989. - 40. - P. 195 - 196.
164
Семейство Dioctophymidae Railliet, 19151
Синонимы (по: Карманова, 1968):
EustrongylidaeLeiper, 1908 Eustrongylididae Leiper, 1912 Dioctophymatidae Chitwood et Chitwood, 1950
Выше отмечалось, что систематика нематод всё ещё далека от завершённости. Сказанное относится и к семейству Dioctophymidae. Уже в нынешнем 21-м столетии в одних источниках семейство отнесено к классу Enoplea, а в нём к отряду Dioctophymatida (Liu, 2013; WoRMS, 2016), в других - к классу Secementea и отряду Ascaridida* 2, или же - к классу Dori-laimea и отряду Dioctophymatida (Hodda, 2011). Иногда его можно обнаружить в классе Adenophorea в составе отряда Enoplida (Arthur, Ahmet, 2002) или же Dioctophymata (Гапонов, 2005). Невольно напрашивается вывод, что у нематодологов пока нет единой точки зрения относительно систематики не только диоктофимид, но и вообще всего типа нематод.
Описание (по: Карманова, 1968; Определитель, 1975). Крупные черви. Головной конец простой, без мощной мышечной присоски. Кутикула с поперечной исчер-ченностью. Передний конец тела гладкий или вооружён многочисленными шипами. Ротовое отверстие лишено губ и интерлабиев; вокруг рта имеется 12 или 18 папилл, расположенных более или менее симметрично. Ротовая полость слабо развита, без хитинового вооружения. На дне ротовой полости открывается отверстие пищевода треугольного сечения. Пищевод относительно длинный, без бульбуса и деления на мышечный и железистый отделы. В толще его стенки заключены сложные многоядерные эзофагеальные железы, протоки которых открываются в просвет начальной части пищевода. Кишечник простой, без дивертикулов. Нервное кольцо сдвинуто далеко вперёд и охватывает основание пищевода. Основные сенсорные органы представлены, как и у всех нематод, папиллами, щетинками, амфидами. Самцы с единственной игловидной спикулой, заключённой в толстостенный мышечный футляр. Хвостовая бурса чашевидная, с мощными мышечными стенками. Рулёк и другие дополнительные копулятивные органы отсутсгвуют. Хвост самок тупо закруглён. Вульва располагается либо на уровне пищевода, либо вблизи ануса, открывающегося терминально или субтерминально. Яйца со скулыпурированной поверхностью и крышечками на полюсах. Во взрослом состоянии - паразиты птиц и млекопитающих. Развитие со сменой хозяев. Типовой род - Dioctophyme Collet-Meygret, 1802.
В настоящее время семейство включает, по одним данным, 4 рода и 27 видов (Hodda, 2011; см. источник на стр. 14), по другим, - 3 рода и 18 видов (Koehle-retal., 2009).
У человека зарегистрированы представители родов Dioctophyme и Eustron-gylides Jagerskiold, 1909.
’а) В работе (Baylis, 1939) - указан 1916 год.
б) Во многих публикациях встречается Dioctophymatidae (напр., Hodda, 2011; Moravec, 1994).
2 https://en.wikipedia.org/.../Dioctophyme_renale; animaldiversity.org; Nature.british-towns.net/ .../06_genus_menu.asp; Taxonomicon.taxonomy.nl/TaxonName.aspx?id=l 178998scr; Global Biodiversity Information Facility: www.gbif.org/species/4554237/classification.
165
Цитируемая литература
Гапонов С. П. Паразитические черви (введение в гельминтологию). - Воронеж: Воронежск. гос. унив-т, 2005. - 205 с.
Карманова Е. М. Диоктофимидеи животных и человека и вызываемые ими заболевания // Основы нематодологии. - Под ред. акад. К. И. Скрябина. - М.: Наука, 1968. - 20. - 262 с.
Определитель паразитов позвоночных животных Чёрного и Азовского морей. - Киев: Наук, думка, 1975.-552 с.
Arthur J. R., Ahmet А. Т. A. Checklist of the parasites of fishes of Bangladesh // Rome, FAO, 2002. - FAO Fish. Techn. Paper. No. 369/1. - 77 pp.
Baylis H. A. The fauna of British India, including Ceylon and Burma. Nematoda. Vol. II (Filarioidea, Di-octophymoidea and Trichinelloidea). - London: Taylor and Francis, Ltd., 1939. - P. 1 - 274.
Koehler A. V. A., Hoberg E. P., Torres-Perez F., Cook J. A. A molecular view of the superfamily Diocto-phymatoidea (Nematoda) // Comp. Parasitol. - 2009. - 76, 1. - P. 100 - 104.
Liu D. 50. Dioctophyme I Molecular detection of human parasitic pathogens. - Ed. Liu D. - CRC Press, Taylor & Francis Group, 2013. - P. 535 - 538.
Moravec F. Parasitic nematodes of freshwater fishes of Europe. - Kluwer Acad. Publ., 1994. - 473 pp
Род Dioctophyme Collet-Meygret, 1802
Синонимы (no: Moravec, 1994):
Eustrongylus Diesing, 1851 Mirandonema Kreis, 1945
Описание (по разным авторам, в том числе: Карманова, 1968; Baylis, 1939; Moravec, 1994). С характерными чертами семейства. Очень крупные черви. Головной конец округлый, хвостовой - тупой. Кутикула исчерчена. С каждой стороны тела одним сплошным рядом тянутся кутикулярные латеральные сосочки, которые доходят до его конца. Ротовое отверстие окружено округлыми папиллами, расположенными в два круга, по 6 папилл в каждом; папиллы наружного круга крупные, внутреннего -маленькие. Амфиды расположены латерально между кольцами папилл. Нервное кольцо окружает передний конец пищевода. Пищевод длинный, узкий, молочного цвета, заканчивается мощным клапаном. Кишечник ярко-красного цвета. Хвостовая бурса самца колоколообразная, без поддерживающих структур. Вульва открывается впереди заднего конца пищевода. Типовой и единственный вид - Dioctophyme renale (Goeze, 1782) Stiles, 1901.
После длительных дебатов, продолжавшихся почти два столетия, относительно правомочности использования названия Dioctophyme Collet-Meygret, 1802 или же Dioctophy-та Bose, 1803, Международная комиссия по зоологической номенклатуре - по запросу (Tollitt, 1987) - вынесла вердикт в пользу применения первого из них. Однако отдельные авторы и в настоящее время продолжают употреблять название Dioctophyma (см., напр., Dyer, 1998; Hemddez-Russo et al., 2014; Nakagawa et al., 2007 и др.).
Dioctophyme renale [=Ascaris renalis Goeze, 1782; =Ascaris canis et martis Schrank, 1788; =Ascaris visceralis Gmelin, 1790; =Strongylus gigas Rudolphi, 1802; ^Eustrongylus gigas (Rud., 1802); =Strongylus renalis Moquin-Tandon, 1860; =Eustrongylus visceralis Railliet, 1885; =Eustrongylus renalis Leiper, 1915]3. Столь обширный список синонимов данного вида - явное свидетельство сложной и довольно запутанной истбрии его описания. Впервые паразита обнаружили ещё в конце 16-го столетия, в 1583 г., но описан впервые он был только через 200 лет, в
3 Перечень синонимов приведён по работе Н. П. Шихобаловой (1968). В работе (Baylis, 1939) в числе синонимов D. renale перечислены 22 вида.
166
1782 г., по экземплярам, обнаруженным И. Геце (Y. Goeze) в почке собаки. К слову, за эти два столетия нематоду обнаруживали не единожды, но её или принимали за змею, или сближали с дождевыми червями4.
Видовое название связано с особенностями локализации червей: renale -почечный. В англоязычной литературе D. renale обычно называют giant kidney worm (гигантский почечный червь), а вызываемое им заболевание dioctophymatosis (диоктофиматозис), dioctophymiasis (диоктофимиазис), dioctophymosis (диоктофи-мозис), kidney worm infection (заражение почечным червем). В русскоязычной научно-популярной и справочной литературе D. renale, благодаря своим крупным размерам, получил название гигантского свайника, свайника-великана (рис. 53, 54).
Рис. 53 Внешний вид Dioctophymerenale (из: www.wikiwand.com)
Рис. 54 Гигантский свайник Dioctophyme renale в почке собаки (по Павловскому) (из: http://medbiol.ru/medbiol/dog/0011 fd2c.htm)
Поскольку вид D. renale является единственным в роде, то приведённая выше характеристика рода в равной степени применима и к данному виду. Дополним её некоторыми деталями, почерпнутыми из разных источников.
Черви очень крупные, ярко-розового, красноватого, коричневато-красного или кроваво-красного цвета, с мощным цилиндрическим телом, суженным к обоим концам. Самцы длиной до 20 - 45 см, диаметр тела 5-6 мм. Хвостовая бурса в форме колокола, из которой выступает единственная щетинковидная светло-коричневая спикула длиной от 6 до 14.5 мм, заметная даже невооружённым глазом. Самки длиной5 от 20 до 107 см при диаметре до 10 - 12 мм. Наиболее часто встре
4 История открытия и описания D. renale детально изложена в классической монографии Е. М. Кармановой (1968). Несмотря на то, что работа была опубликована почти 50 лет назад (для науки это - солидный срок!), она не потеряла своей значимости и по сей день. Её по-прежнему цитируют многие современные нематодологи, чьи публикации посвящены изучению диоктофимид.
5 Обычно в литературе указывают максимальную длину самца D. renale - 44 см, а самки -103 см. Самец длиной 44.3 см и самка длиной 107 см были выявлены Е. М. Кармановой (1960) у экспериментально заражённой собаки, которой скормили олигохет, содержащих личинок паразита; взрослые черви располагались соответственно в брюшной полости и правой почке животного. В монографии 1968 г. Е. М. Карманова подчёркивает, что «самые крупные зрелые экземпляры» самцов достигали 45 см и что ею «в эксперименте у собаки выращена самка длиной 105.0 см» (стр. 41).
167
чаются самки 55 - 65 см при ширине 7-12 мм. Вульва открывается недалеко от головного конца тела на уровне нижнего конца пищевода. Отверстие вульвы окружено складками в виде валиков; по краю отверстия располагаются мелкие папиллы. Яйца овальные, коричневато-жёлтого цвета, с толстой оболочкой, обладающей 60 -90 характерными полукруглыми вдавлениями, наподобие неглубоких карманов, по всей поверхности, за исключением полюсов (рис. 56).
публикациях, варьируют в пределах 60-
Рис. 56 Яйца Dioctophyme renale из концевого отдела матки червя (из: Карманова, 1968 - по: Скрябин, 1927)
Размеры яиц у червей из американской норки - 74.3 х 46.7 (Woodhead, 1950), из собаки - 62.01 - 75.15 х 36.35 - 53.03 (в среднем 67.23 ± 2.77 х 42.78 ± 2.85) pm (Pedrassani etal., 2009); в целом размеры яиц, приводимые в разных 84 х 38-52 pm (Baylis, 1939; Liu,
2013). Яйца откладываются до начала дробления или на стадии двух бластомеров.
Жизненный цикл D. renale включает промежуточного, паратонического и дефинитивного хозяев и протекает по следующей схеме (рис. 57).
Рис. 57 Схема жизненного цикла Dioctophyme renale
168
Яйца D.renale попадают во внешнюю среду с мочой хозяина. В воде в течение 15-100 дней происходит их созревание (йнвазионность зрелых яиц сохраняется во внешней среде в течение нескольких месяцев и даже лет). Эти яйца поедаются свободноживущими червями - водными олигохетами, в частности Lumbriculus va-riegatus (Карманова, 1960, 1968). В качестве промежуточного хозяина известны также мелкие бранхиобделлидные аннелиды Cambarincola spp., живущие в жаберной полости речных раков (Woodhead, 1950). Под действием пищеварительных соков хозяина крышечка на яйце растворяется (этот процесс занимает 5 мин), и личинка выходит в просвет кишечника. При помощи стилета (онхиостиля), в желобок которого стекает жидкость, секретируемая специальной маленькой железой, личинка пронизывает стенку кишечника олигохеты и проникает в полость её тела, а затем в брюшной кровеносный сосуд (Карманова, 1960; Woodhead, 1950). В организме промежуточного хозяина личинки дважды линяют и развиваются до инвазионной 3-й стадии (L3). Заражённых олигохет поедают пресноводные рыбы, в том числе осетровые, карповые, окунёвые, сомовые и многие другие, попав в которых личинки дальше не развиваются, а инкапсулируются в мышцах брюшной стенки тела, мезентерии, стенке пищеварительного тракта (Карманова, 1968; Measures, Anderson, 1985; Moravec, 1994). При этом, естественно, не исключается возможность заражения хищных рыб, к примеру, щуки, судака, от других рыб, ставших их жертвой.
Кроме рыб, личинок D. renale регистрируют у раков, крабов, лягушек, например, Chaunus ictericus (Pedrassani et al., 2010), и других амфибий. В 2014 г. появилось сообщение об обнаружении личинок- D. renale на юге Бразилии у 50 % обследованных особей пресноводной черепахи Trachemys dorbigni, у которой они локализовались в мышцах, целомической полости, мезентерии, серозе желудка, на поверхности лёгких, сердца, печени, поджелудочной железы, селезёнки и кишечника (Mascarenhas, Muller, 2014). Все выше перечисленные животные являются не промежуточными, а паратоническими (резервуарными) хозяевами в жизненном цикле данного паразита (Карманова, 1960, 1968).
Находящиеся на 3-й стадии развития личинки (рис. 58) жёлтого или рыжего цвета, нитевидные, со слегка заострённым передним и тупым задним концами, длиной 6 - 10 и диаметром 0.11 - 0.3 мм. Кутикула почти гладкая или исчерченная. Ротовые папиллы располагаются в двух кругах. В наружном круге четыре простые папиллы, а две латеральные - сложные. Ротовая полость короткая, пищевод длинный, цилиндрический, переходит в кишечник через клапаны. Кишечник тёмнокрасного цвета. Ректум бесцветный, открывается терминально. Личинки на этой стадии развития уже обладают половым диморфизмом.
Попав в окончательного хозяина, личинки через стенку желудка/кишечника проникают в его печень, где происходит их следующая линька. Примерно через 50 дней взрослые, но ещё не половозрелые черви мигрируют через перитонеальную полость к месту окончательной локализации - в почку, как правило, правую. При высокой заражённости черви могут заселять обе почки. Иногда паразит не достигает почки и заканчивает развитие в брюшной полости. Самцы после копуляции живут ещё некоторое время, а затем погибают; самки же откладывают яйца в почечную ткань, откуда те выносятся в мочевой пузырь и далее во внешнюю среду. В отсутствии самцов самки неоплодотворённые яйца не откладывают. Полный жизнен
169
ный цикл нематоды от яйца и до яйца занимает 2 года. Продолжительность жизни D. renale в организме окончательного хозяина достигает 3-5 лет.
Рис. 58 Dioctophyme renale^ личинка 3-й стадии; а - головной конец тела; б - область границы пищевода и кишечника; в - хвостовой конец тела самца; г - хвостовой конец тела самки; д - инкапсулированная личинка из щуки (из:	Определи-
тель, 1987 - по: Карманова, 1968)
D. renale широко распространён в мире, особенно в странах умеренного климата, но в Африке и Океании данный вид редок. В странах Европы, Азии, Америки, Африки в числе хозяев гигантского свайника известны домашние и уличные собаки, шакал чепрачный, койот, лисицы серая, серебристо-чёрная и обыкновенная, голубой песец, росомаха, енотовидная собака, куньи, а также медведь, крыса серая, обезьяна-капуцин, енот, дикий кабан, нерпа обыкновенная (Андреянов и др., 2009; Карманова, 1968; Anderson, 2000; Cameiro et al., 1974; Hajialilo et aL, 2015; Hernandez-Camacho et al., 2011; Hoffman et aL, 2004; Nakagawa et aL, 2007; Pedrassani et aL, 2009; Tokiwa et aL, 2011; Whelen et aL, 2011 и др.). В США и Канаде основные дефинитивные хозяева D. renale- американская норка (Crichton, Urban, 1970; Dyer, 1998; Hallberg, 1953; Mace, 1976; Measures, 2001), американская куница (Seville, Addison, 1995), собаки (Dunne, 1940; Wislocki, 1919), в Южной Америке, и, прежде всего, в Бразилии - гризоны (семейство куньих) (Barros et aL, 1990), а также псовые, в том числе собака кустарниковая (Ргоеп^а, 1935), лисица саванновая, или майконг (Ribeiro et aL, 2009), волк гривистый, или гуара (Duarte et aL, 2013). В Бразилии паразита нашли также у носухи обыкновенной (Milanelo et aL, 2009) и ленивца южного двупалого (Rocha et aL, 1965). На Северо-Западном Кавказе на территории Краснодарского края D. renale выявлен у лисицы обыкновенной (Итин, 2014; Итин, Кравченко, 2010), а также у енотовидной собаки и шакала (Итин, 2014). Ре
170
гистрируют D. renale и у кошек, в том числе домашних, однако заражение этих животных носит достаточно случайный характер (Pedrassani et al., 2010, 2014; Stefans-ki et al., 1936; Verocai et al., 2009 и др.).
Некоторые исследователи подчёркивают, что домашние собаки являются нетипичным, временным или случайным, хозяином D. renale (Kommers et aL, 1999; Nakagawa et al., 2007). Однако если судить по регулярным находкам этих нематод именно у собак, как домашних, так и безнадзорных (Карманова, 1968; Bellini, Ferreira, 2001; Dunne, 1940; Ferreira et al., 2010; Gargili et al., 2002; Hall, 2005; Hemadez-Russo et al., 2014; Leite et al., 2005; Samuell et al., 1990; Wislocki, 1919 и др.), то этих животных, впрочем, как и всех псовых, следует отнести к обычным хозяевам гигантского свайника. На севере Ирана, к примеру, паразита выявили у 13 % обследованных особей уличных собак и 35 % шакала (Sadighian et al., 1967). В «Большой Медицинской Энциклопедии» 1929-го года выпуска утверждается, что на территории России этот паразит встречается у собак почти повсюду (БМЭ, 1929). Многочисленные примеры регистрации D. renale у собак на территории бывшего Советского Союза приводит в своей монографии Е. М. Карманова (1968) (рис. 59).
Рис. 59 Dioctophyme renale, личинка 3-й стадии в стенке желудка собаки (из: Карманова, 1968)
Более того, уже в настоящее время О. И. Калинина (2005, 2012) отмечает, что в последние годы в Приморском крае, по данным ветнадзора, случаи заражения собак гигантским свайником участились.
Ещё в середине прошлого сто-
летия один из исследователей (Dunne, 1940), описывая вызванную паразитированием D. renale патологию почки у 4-летней собаки в штате Айова, предположил, что реальная цифра заражения этих животных в Северной Америке в два раза выше официальной. К тому времени, по данным цитируемого автора, было известно 75 подобных случаев.
Предполагается, что у домашних животных - крупного рогатого скота, овец, коз, свиней, лошадей, а также домашней птицы D. renale не паразитирует, хо
тя возможность их заражения нематодами во время водопоя в случае заглатывания с водой инвазированных олигохет не исключается (Anderson, 2000; Measures, 2001; Woodhead, 1950). Действительно, в мире известны единичные находки этих гельминтов у лошадей и крупного рогатого скота, которые анализирует в своей монографии Е. М. Карманова (1968). Замечу, что картина поражения этих животных практически ничем не отличается от таковой, наблюдаемой у других хозяев.
Иными словами, D. renale демонстрирует удивительную приспособленность к жизни в организме самых разных представителей млекопитающих.
Обычно в одном животном встречается один червь, множественное заражение наблюдается редко (Barros et al., 1990; Miranda et al., 1992; Monteiro et al., 2002; Nakagawa et al., 2007). Известное максимальное количество нематод, обнаруженное в одном хозяине, составило 34 экз. (Monteiro et al., 2002). Именно столько червей
171
насчитали в Бразилии у собаки смешанной породы, причём 28 экз. из этого числа было найдено в абдоминальной полости животного, а 6 - в правой почке.
Половозрелые особи D. renale поселяются в почках (предпочтительная локализация) или абдоминальной полости, реже в мочевом пузыре и мочевыводящих каналах. Предпочтительная локализация в правой почке может быть связана с её более близким расположением к печени и двенадцатиперстной кишке, откуда паразит и проникает к почке. К примеру, у американской норки в 86 % случаев черви локализовались в правой почке, в 6 % - только в абдоминальной полости, а в 7 % -и в почках, и в полости (Fyvie, 1971). Однако у носухи обыкновенной - обитателя одного из национальных парков Бразилии, где гигантский свайник был выявлен у 75 % обследованных особей данного вида, - в 47 % случаев черви встретились в абдоминальной полости, в 17.8 % - только в правой почке, а в 19.6 % - и в правой почке, и в брюшной полости (Milanelo et al., 2009).
Иногда этих гельминтов находят в совершенно нетипичных местах: например, у собак их обнаруживали в молочной железе (Hall, 2005; Samuel! et al., 1990), желудке (Miranda et al., 1992), подкожном узле в паховой области (Mattos-Junior, Pinheiro, 1994), а у кошек - в грудной полости (Stefanski et al., 1936).
Поскольку нематоды питаются кровью и клетками тканей, которые растворяют пищеварительными энзимами, они наносят серьёзный вред здоровью животного-хозяина. Разрушенная паренхима почек замещается соединительной тканью, почечные канальцы атрофируются, и в результате от почки фактически остаётся только капсула, окружающая червя (см. рис. 44). Поскольку обычно у животного заражена одна почка, как правило, правая, то вторая берёт на себя всю нагрузку, и вследствие большей нагрузки оказывается намного крупнее, чем та же почка у здорового животного (Leite et al., 2005): у американской норки, например, на 60 % (Масе, 1976), а у собаки - почти в 2 раза (Dunne, 1940).
У заболевших животных могут наблюдаться нефрит (воспаление почки), гематурия (кровь в моче), пиурия (гной в моче), почечные колики (в случае миграции червей в мочеиспускательный канал). При локализации червей в мочевом пузыре у животных развивается воспаление мочевого пузыря. Вполне возможно, что яйца нематод могут провоцировать образование камней, о чём свидетельствует, например, их обнаружение в камне, извлечённом из мочевого пузыря 4-летней собаки на севере Онтарио (Канада) (Whelen et al., 2011). Если же черви остаются в абдоминальной полости, то они могут вызывать перитонит (воспаление брюшины), а также гепатит (воспаление печени) и асцит (скопление жидкости в брюшной полости) (Масе, 1976; Measures, 2001; Verocai et al., 2009 и др.). Заболевание сопровождается потерей веса, общей слабостью, истощением организма, конвульсиями, анемией. Почечная недостаточность, а в ряде случаев разрыв почки могут привести - и приводят - к фатальному исходу.
Диагноз на поражение гигантским свайником чаще всего ставится только при аутопсии животного или в ходе операции, проводимой по другим причинам. И хотя инвазию можно выявить по наличию яиц нематоды в моче животного, но следует учесть, что при поселении самки паразита в абдоминальной полости или в случае заражения только самцами, яйца в моче отсутствуют. Наиболее оптимальным способом выявления взрослых червей в почках и/или брюшной полости является ультразвуковое сканирование.
172
D. renale - самая крупная нематода из числа паразитирующих у человека, причём, как выяснилось этот червь встречался у людей ещё многие тысячелетия назад. В Швейцарии яйца D. renale были найдены в шести копролитах на стоянке людей времён неолита возле озера, обилие рыбы и лягушек в котором обеспечивало их пищей (LeBailly et al., 2003). Авторы находки предположили, что на ранней стадии развития человеческого общества люди были сильнее заражены этими нематодами, поскольку ещё отсутствовало понимание необходимости тщательной термической обработки рыбы.
И. Игнятович с колл. (Ignjatovic et al., 2003), сообщая о находке D. renale у 44-летнего мужчины, заразившегося во время пребывания в одной из стран региона Каспийского моря, подчёркивают, что к 1949 г. в литературе было известно всего 9 аутеничных случаев заражения людей данной нематодой. По другим сведениям, с 1657 по 1959 гг. был описан 21 случай, когда у людей или обнаруживали этих червей при аутопсии, или же нематоды самопроизвольно выходили при мочеиспускании (Begg, 1959). В частности, ещё в 1886 г. Р. Бланшар (Blanchard) писал о 87-сантиметровом черве, которого выявили при аутопсии в мочевом пузыре усопшего, и перечислил 9 случаев поражения гигантским червем жителей Европы.
В наше время D. renale редко регистрируют у людей; тем не менее, такие случаи известны в самых разных странах и фактически на всех континентах (кроме Антарктиды, разумеется). Примечательно, что сообщения о подобных случаях в последние годы стали появляться в печати значительно чаще, что наглядно иллюстрируют и ссылки на источники.
После 1959 г. появились публикации о регистрации D. renale у человека в Бразилии (Amato et al., 1976), США (Beaver, Theis, 1979; Gutierrez et al., 1989), Иране (Hanjani et al., 1968), Индии (Agrawal et al., 2014; Venkatrajaiah et al., 2014), Китае (Li et al., 2010), Японии (Urano et al., 2001), Индонезии (Sardjono et al., 2008), Корее (Park et al., 2013), Таиланде (Beaver, Khamboonruang, 1984), Австралии (Fernando, 1983) и ряде других стран (Гефтер, 1968; Плотников, 1977; Levine, 1968; Narvaez et al., 1994; Olsen, 1973; Sun et al., 1986).
На территории России у человека паразита впервые зарегистрировали в 1928 г. на Дальнем Востоке в низовьях Амура у местного жителя - гиляка (БМЭ, 1929; стр. 272). Е. М. Карманова (1968) упоминает о случае обнаружения паразита К. И. Скрябиным и В. П. Подъяпольской у женщины гольдки на Дальнем Востоке в 1929 г. Информация о двух находках D. renale в Казахстане и Воронежской области приведена в публикации В. П. Подъяпольской и В. Ф. Капустина (1950). В 2002 г. появилось сообщение об обнаружении гигантского свайника у девочки в Архангельске, у которой паразит вышел необычным путём - через плевральный дренаж (Лысенко и др., 2002). В 2008-м году выявлено заражение человека в Камчатском крае6. Помимо того, на одном из сайтов размещена информация - без необходимой в таких случаях ссылки на источник - о регистрации диоктофим у человека в Казахстане, в Воронежской области и на Дальнем Востоке7.
6 «О заболеваемости редкими гельминтозами и протозоонозами в Российской Федерации в 2008 году». - www.cgekuban.ru/gig/prof/lek/gelm.php.
7 Информация размещена на сайте: www.zooclub.ru/wiki.29.shtml. Скорее всего, эти данные заимствованы из монографии Е. М. Кармановой (1968; стр. 77).
173
У человека паразит обычно поселяется в почках, реже мочевом пузыре. Иногда - при множественной инвазии - черви могут поражать оба органа одновременно, что в частности иллюстрирует уникальный случай обнаружения нематод у 67-летнего жителя Явы, который в течение двух месяцев чувствовал определённый дискомфорт в левой части спины и у которого во время мочеиспускания самостоятельно выделился крупный червь (Sardjono et al., 2008). При цистоскопии в его мочевом пузыре обнаружили множество червей, а при последующем обследовании выявили расширение левой почки, а также многочисленных червей в коре почки и почечной лоханке. Длина тела нематод, которых определили как D. renale, достигала 35 - 40 см, а толщина 2-3 мм. Несмотря на медицинское вмешательство, включая удаление сильно повреждённой почки, состояние здоровья пациента продолжало ухудшаться, и через 8 дней после поступления в клинику он скончался.
Однако не менее удивительный случай самопроизвольного выделения червей из мочевого пузыря человека был описан ещё в 1898 г. в США (Morehouse, 1898). У 58-летнего жителя штата Огайо с 27 марта 1896 г. и в течение нескольких последующих дней выделилось 58 червей длиной от одного дюйма и до одного фута, т.е. от 2.5 до 30 см. К слову, паразит указан автором публикации под названием Eustrongylus gigas.
О самостоятельном выделении двух нематод из уретры 61-летней жительницы Болгарии пишет и В. А. Гефтер (1968), ссылаясь на статью К. Rangueloff-Simeonoff (1961), найти которую мне не удалось.
Помимо обычных мест локализации, нематоды могут встречаться и в других частях тела, например, в подкожных узлах (Beaver, Khamboonruang, 1984; Beaver, Theis, 1979; Gutierrez et al., 1989; Tokiwa et al., 2014; Urano et al., 2001). Так, у 23-летней жительницы штата Огайо (США) нематоду обнаружили в подкожной ткани брюшной стенки тела (Gutierrez et al., 1989), у проживающей в Японии 26-летней китаянки - с внутренней стороны левого бедра (Urano et al., 2001), а у 12-летнего мальчика на севере Таиланда и у мужчины в центральной Калифорнии (США) - на передней стенке грудной клетки (соответственно: Beaver, Khamboonruang, 1984; Beaver, Theis, 1979). В последнем из перечисленных случаев паразита отнесли к D. renale условно, не исключив его возможной принадлежности к другому представителю семейства диоктофимид -Eustrongylides sp. (Beaver, Theis, 1979).
В основе патогенеза D. renale лежат токсико-аллергические реакции и механическое воздействие гельминтов, а вызываемые ими в организме человека патологические изменения первоначально определяются миграцией личинок к почке -месту обычного обитания, а уже затем пребыванием взрослых червей в органе. Заражение людей, как правило, сопровождается гематурией и пиурией, тошнотой и рвотой (особенно в момент проникновения червя через стенку желудка или кишечника в брюшную полость), субфебрильной температурой, почечными коликами, диффузной кальцификацией, слабостью, исхуданием, анемией. Очень часто пациенты жалуются на боли в поясничной и паховой области, при этом боли могут распространяться по всему животу. В очень редких случаях наблюдается хроническая почечная недостаточность, которая может оказаться смертельной для человека (Li et al., 2010). Так, 7 февраля 2015 г. в новостном канале «NewsToday» сообщили о кончине 76-летней жительницы Чехии, у которой в почке и мочевом пузыре обнаружили по одному экземпляру D. renale (http://outbreaknewstoday.com/dog-kidney-worm-found-in-czech-republic-woman-22594/).
174
Иногда клинические признаки заражения нематодами напоминают таковые при злокачественных опухолях, а паразиты выявляются только при оперативном вмешательстве (Gu et al., 2012; Katafigiotis et al., 2013; Sun et al., 1986). В этом отношении показателен следующий пример. У 50-летнего китайца при ультразвуковой и компьютерной томографии в правом верхнем квадранте брюшной полости обнаружилась ретроперитонеальная масса. При операции пациенту удалили геморрагическую цисту, располагавшуюся в правом верхнем полюсе почки, прилегающем к надпочечнику. Стенка этой цисты состояла из гранулёматозной ткани, содержащей яйца и поперечные срезы паразита, которых определили как «Dioctophy-та renale». При этом яйца нематод в моче больного отсутствовали (Sun et al., 1986).
В то же время описан случай одновременного обнаружения у пациента и злокачественной фиброзной гистиоцитомы мочевого пузыря и атрофии почки, вызванной поселившимся в ней гигантским свайником (Park et al., 2013).
Диагноз на наличие инвазии D. renale ставится на основании обнаружения в моче больного яиц нематоды, изучения истории заболевания пациента, радиологического исследования увеличенной или кальцифицированной почки. Анализ мочи может также показать наличие в ней крови и гноя, выявить эозинофилию. Однако следует учесть, что у человека довольно часто паразитирует только одна самка с неоплодотворёнными яйцами, которые она не откладывает, либо единственный самец, вследствие чего в подобных случаях яйца нематоды в моче не встречаются.
И всё же инвазия людей D. renale регистрируется редко, поэтому стандартных методов лечения пока не разработано, хотя и сообщается о применении препарата ивермектина (Ivermectin) для лечения пациента (Ignjatovic et al., 2003).
Единственным способом избавления от паразита следует признать его хирургическое удаление с последующим лечением почечных расстройств; в исключительно редких случаях приходится удалять сильно поражённую почку.
И, наконец, несколько слов относительно высказываемых опасений по поводу возможности заражения человека яйцами D. renale от инвазированных домашних собак и/или кошек. Подобные опасения беспочвенны, поскольку люди заражаются не яйцами, а только личинками нематоды и только через рыб, лягушек или же раков.
Отдельные исследователи подчёркивают незначительную роль собак в эпидемиологии человека, связанной с D. renale (Morgan, 2Q13). Действительно, несмотря на то, что собаки выступают в роли паразитоносителя, их заражение в природе не носит столь масштабного характера, чтобы представлять прямую угрозу для людей. Однако с целью предупреждения распространения диоктофим в природе не следует кормить собак сырой рыбой, выловленной в сомнительных водоёмах, а чтобы исключить случайное заглатывание заражённых олигохет, нельзя позволять им пить воду из подобных источников. К сожалению, к бродячим собакам подобные меры применить практически невозможно. Но! - в нормальном обществе не должно быть бездомных животных!
Итак. Заражение человека гигантским свайником происходит через сырую или полусырую рыбу, не обработанное мясо амфибий или же раков, а единственной профилактической мерой является соблюдение рекомендуемого режима технологической обработки продуктов. Предполагается также, что заражение возможно при случайном заглатывании инвазированных олигохет, например, при купании в мелких стоячих или медленно текущих водоёмах или питье воды из таких водоёмов.
175
По этой причине воду из подобных водоёмов следует пить только после кипячения, или же профильтровав её через ткань (Плотников, 1977).
В этой связи хочу обратить внимание читателей на следующую информацию, размещённую на сайте «Plpnemweb.usdavis.edu/nematodex/Taxadata/Drenale.html»: «Humans may be infected by consumption of molluscs (выделено мною - АГ) that are infected with Dioctophyma renale». Иными словами, предполагается, что люди могут заражаться, употребляя в пищу моллюсков, инвазированных D. renale. Какие-либо примеры, иллюстрирующие сказанное, отсутствуют.
Напомню, что промежуточный хозяин D. renale - пресноводные олигохеты, которых могут поедать рыбы, амфибии, ракообразные, черепахи, получающие вместе с пищей и личинок паразита. Именно эти животные и выступают в роли своеобразного транспортного звена, передающего личинок нематод дальше по трофической цепочке к млекопитающим, в том числе человеку. Моллюски не питаются аннелидами, а потому получить от них (или с ними) этих личинок не могут, следовательно, и не могут быть источником заражения людей нематодами данного вида. В то же время хорошо известно, что многие моллюски являются источником заражения человека патогенными трематодами (Гаевская, 2015)8.
Цитируемая литература
Андреянов О.Н., Сафиуллин Р. Т., Горохов В. В., Абалихин Б. Г и др. Заражённость хищников семейства псовых в различных эколого-географических зонах Центрального Нечерноземья России // Теория и практика борьбы с паразитарными болезнями (посвящается 80-летию со дня рождения Андрея Стефановича Бессонова). - М., 2009. - Вып. 10. - С. 17-20.
БМЭ- Большая Медицинская Энциклопедия. - Гл. ред. Н. А. Семашко. - М.: АО «Советская Энциклопедия», 1929. - 9. - С. 274.
Гефтер В. А. Глава XXXIV. Прочие нематодозы и казуистические находки нематод у человека / Протозойные болезни, гельминтозы, членистоногие, имеющие медицинское значение, и ядовитые животные. - М.: Изд-во «Медицина», 1968. - С. 648 - 665. - (Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней. Том IX. - Ред. действ, член АМН СССР, проф. П. Г. Сергиев).
Итин Г. С. Особенности гельминтофауны диких хищных млекопитающих в ландшафтно-географических зонах Северо-Западного Кавказа: Дисс...канд. биол. наук: 03.02.08 - экология. - Краснодар, 2014.-171 с.
Итин Г С., Кравченко В. Л/. Эколого-фаунистическая характеристика гельминтов лисицы обыкновенной на территории Краснодарского края, -http://www.kubanvet.ru/joumal_n3_20107.html.
Калинина О. И. Биология гельминтов и профилактика гельминтозов (учебное пособие). - Владивосток: Изд-во ТГЭУ, 2005. - 80 с.
Калинина О. И. Биологические основы санитарно-профилактических мероприятий в охотничьих хозяйствах юга Дальнего Востока: учебное пособие. - Владивосток: Дальнаука, 2012. - 84 с
Карманова Е. М. К расшифровке цикла развития нематоды Dioctophyme renale (Goez£9 1782) - паразита почек хищных млекопитающих и человека И Докл. АН СССР. - 1960. - 132, 5. - С. 1219 - 1220.
Карманова Е. М. Диоктофимидеи животных и человека и вызываемые ими заболевания И Основы нематодологии. - Под ред. акад. К. И. Скрябина. - М.: Наука, 1968. - 20. - 262 с.
Лысенко А. Я., Авдюхина Т. И., Горбунова Ю. П., Константинова Т. Н., Романенко Л. Н., Владимова М. Г. Случай диоктофимоза {Dioctophyme renale) у девочки из Архангельска // Медицинская паразитология и паразитарные болезни. - 2002. - N 4. - С. 48 - 50.
Определитель паразитов пресноводных рыб. Т. 3. Паразитические многоклеточные. - Л.: Наука, 1987. - 583 с. - (Определители по фауне СССР, изд. Зоол. ин-том АН СССР; Вып. 149).
Плотников Н. Н. Диоктофимоз / Большая Медицинская Энциклопедия. - Гл. ред. акад. Б. В. Петровский. - М.: Изд-во «Советская Энциклопедия», 1977. - С. 333.
^Гаевская А. В. Мир паразитов человека. I. Трематоды и трематодозы пищевого происхождения. - Севастополь: НПЦ ЭКОСИ-Гидрофизика, 2015. - 410 с.
176
Подъяполъская В. П., Капустин В. Ф. Глистные заболевания человека. - М.: Медгиз, 1950. - С. 276 -514.
Скрябин К. И. К характеристике Dioctophyme renale (Goeze, 1782) - паразита почек млекопитающих И Тр. Гос. ин-та эксперимент, ветеринарии. - 1927.-4, 2. - С. 130 - 145.
Шихобалова Н. П. Глава 1. Введение в медицинскую гельминтологию / Протозойные болезни, гель-минтозы, членистоногие, имеющие медицинское значение, и ядовитые животные. - М.: Изд-во «Медицина», 1968. - С. 271 - 318. - (Многотомное руководство по микробиологии, клинике и эпидемиологии инфекционных болезней. Том IX. - Ред. действ, член АМН СССР, проф. П. Г. Сергиев).
Agrawal R, Kumar Р., Mishra Р. Р., Gupta R., Premi Н. К Dioctophyma renale: a chance finding on bladder catheterization on a pregnant female П Indian J. Med. Case Rep. -2014.-3, 1. - P. 70 - 72.
Amato J. F. R, Grisi L., Rosa И L. M. ReuniSo dos casos brasilieros de dioctofimose canina, com registro do caso de mais alta intensidade de infec^So por Dioctophyme renale (Goeze, 1782) П Rev. Bras. Biol. - 1976. -36.-P. 117-122.
Anderson R. C. Nematode parasites of vertebrates: Their development and transmission. 2nd ed. - Oxon: CABI Publ., 2000. -P. 595-597. http://dx.doi.org/10.1079/9780851994215.0000.
Barros D. M., Lorini M. L., Persson V. G. Dioctophymosis in the little grison (Galictis cuja) П J. Wildl. Dis. -1990. - 26, 4. -P. 538 - 539. doi: 10.7589/0090-3558-26.4.538.
Baylis H. A. The fauna of British India, including Ceylon and Burma. Nematoda. Vol. II (Filarioidea, Diocto-phymoidea and Trichinelloidea). - London: Taylor and Francis, Ltd., 1939. - P. 1 - 274.
Beaver P. C, Khamboonruang C. Dioctophyma-hke nematode in a subcutaneous nodule from man in Northern Thailand П Am. J. Trop. Med. Hyg. - 1984.-33, 5. - P. 1032 -1034.
Beaver P. C., Theis J. H. Dioctophymatid larval nematode in a subcutaneous nodule from man in California // Am. J. Trop. Med. Hyg. - 1979. - 28, 2. - P. 206-212.
Begg R.C. Parasitic infections of the genitor-urinary tract. II. Metazoa. I. Hclminthes. A) Nematoda H Encyclopedia of Urology. - 1959. - 9, 2. - P. 236 -251.
Bellini E., Ferreira C. Dioctophyma renale en el perro. Primer hallazgo en Uruguya П Veterinaria. - 2001. -36, l.-P. 21-24.
Blanchard R. Nouvelle observations de strongyle geant chez 1’homme // Compt. Rend. Soc. Biol., Paris. -1886.-3.-P. 379.
Carneiro J. R., Pereira E., Puglia L. R. Nota sobre a ocorrencia de Dioctophyme renale (Goeze, 1782) em Goiania// Rev. Parasotol. Trop. - 1974.-3.-P. 215-216.
Crichton И J., Urban R. E. Dioctophyme renale (Goeze, 1782) in Manitoba mink 11 Can. J. Zool. - 1970. -48.-P. 591 -592.
Duarte J., Costa A. M. B., Katagiri S.t Martins J. A.t Oliveira M. E., Ribeiro С. M. Parasitism by Dioctophyme renale (Goeze, 1782) in maned wolf (Chrysocyon brachyurus), Brazil 11 Vet. Zootec. - 2013. - 20, l.-P. 52-56.
Dunne H. W. A case of Dioctophyme renale in a dog // Iowa State Univ. Vet. - 1940. - 2, 3, Article 5. - P. 115-116. Available at: http://lib.dr.iastate.edU/iowastate_veterinarian/vol2/iss3/5.
Dyer N. ИС Dioctophyma renale in ranch mink // J. Vet. Diagn. Invest. - 1998. - 10, 1. - P. 111 - 113.
Fernando S. S. The giant kidney worm (Dioctophyma renale) infection in man in Australia // Am. J. Surg. Pathol.- 1983.-7, 3.-P. 181-184.
Ferreira V. L.t Medeiros F. P.r July J. R., Raso T. F. Dioctophyma renale in a dog: clinical diagnosis and surgical treatment H Vet. Parasitol. - 2010. - 168. - P. 151-155.
Fyvie A. Dioctophyma renale I Davis J. W., Anderson R. C. (Eds.). Parasitic Diseases of Wild Mammals. -Iowa State Univ. Press, Ames, 1971. - P. 258 - 262.
Gargili A., Firat Toparlak M., Qetinkaya H. First case report of Dioctophyma renale (Goeze, 1782) in a dog in Istanbul, Turkey 11 Turk. J. Vet. Anim. Sci. - 2002. - 26. - P. 1189-1192.
Gu У., Li G., Zhang J., Zhang Y. Dioctophyma renale infection masquerading as a malignancy I I Kidney Intern. - 2012. - 82. - P. 1 342. Doi: 10.1038/ki.2012.315.
Gutierrez Y., Cohen M., Machicao C. N. Dictyophyme larva in subcutaneous tissues of a woman in Ohio I I Am. J. Surg. Pathol. - 1989. - 13. - P. 800 - 802.
Hajialilo E., Mobedi L, Masoud J., Hasanpour H.t Mowlavi G. Dioctophyme renale in Vulpes vulpes from the Caspian Sea littoral of Iran П Iran. J. Publ. Health. - 2015. - 44, 5. - P. 698 - 700.
Hall P., Corral F., Lattanzio L., Ontiveros L., Cardillo N. Reporte de un caso de Dioctophyma renale en teji-do mamario de un canino hembra П InVet. - 2005. - 7. - P. 188- 189.
Hallberg C. W. Dioctophyma renale (Goeze. 1782) a study of the migration routes to the kidneys of mammals and resultant pathology // Trans. Amer. Microsc. Soc. - 1953. -72, 4. - P. 351 - 363.
177
Hanjani A. A., Sadighian A., Nikakhtar B. The first report of human infection with Dioctophyma renale in Iran I I Trans. R. Soc. Trop. Med. Hyg. - 1968. - 62, 5. - P. 647 - 648.
Hernandez-Camacho N., Pineda-Lopez R., Lopez-Gonzalez C. A, Jones R. W, Nematodes parasites of the gray fox (Urocyon cinereo argenteus, Schreber, 1775) in the seasonally dry tropical highlands of central Mexico H Parasitol. Res. - 2011. - 108. - P. 1425 - 1429.
Hernandez-Russo Z.t Supparo-Rizzardini E, dos Santos-Nunez C, Nan-Monte F. N. Dioctophyma renale in caninos (Canis familiaris) de Uruguya // Neotrop. Helminthol. -2014.-8, l.-P. 123- 130.
Hodda M. Animal biodiversity П Zootaxa. - 2011. - No 3148. - P. 63 - 95.
Hoffman V., Nolan T. J., Schoelkopf R. First report of the giant kidney worm (Dioctophyme renale) in a harbor seal (Phoca vitulina) H J. Parasitol. - 2004. - 90,3. - P. 659 - 660. doi: http://dx.doi.org/10.1645/GE-198R.
Ignjatovic Stojkovic L, Kutlesic C., Tasic S. Infestation of the human kidney with Dioctophyme renale //Urologia Intern.-2003.-70, l.-P. 70-73. Doi: 10.1159/000067695.
Katafigiotis L, Fradkiadis E., Pournaras C, Nonni A.t Stavodimos K.G. A rare case of a 39year old man with a parasite called Dioctophyma renale mimicking renal cancer at the computed tomography of the right kidney. A case report I I Parasitol. Intern. - 2013. - 62, 5. Doi: 10.1016/j/parint.2013.06.007.
Kommers G. D., Ilha M. R. S, Barros C. S. L. Dioctofimose em cSes: 16 casos // Ciencia Rural, Santa Maria. -1999.-29, 3.-P. 517-522.
LeBailly M., Leuzinger U., Bouchet F. Dioctophymidae eggs in coprolites from neolithic site of Arbon-Bleiche 3 (Switzerland) П J. Parasitol. - 2003. - 89. - P. 1073 - 1076. doi: 10.1645/ge-3202m.
Leite L. C, Cirio S. M., Diniz J. M.F. et al. LesSes anatomopatol6gicas presentes na infec^o por Dioctophyma renale (Goeze, 1782) em cSes dom^sticos (Canis familiaris Linnaeus, 1758) // Arch. Vet. Sci. - 2005. -10, l.-P. 95-101.
Levine N. D. Nematode parasites of domestic animals and of man. - Bragess Publ. Comp., Minneapolis, Minnesota, 1968. - 600 pp.
Li G., Liu C, Li F, Zhou M., Liu X., Niu Y. Fatal bilateral dioctophymatosis // J. Parasitol. - 2010. - 96, 6. -P. 1152- 1154.
Liu D. 50. Dioctophyme I Molecular detection of human parasitic pathogens. - Ed. Liu D. - CRC Press, Taylor & Francis Group, 2013. - P. 535 - 538.
Mace T. F. Lesions in mink (Mustela vison) infected with giant kidney worm (Dioctophyma renale) // J. Wildlife Dis. - 1976. - 12, 1. -P. 88-92. Doi: 10.7589/0090-3558-12.1.88.
Mascarenhas C., Mtiller G. Third-stage larvae of the enoplid nematode Dioctophyme renale (Goezs, 1782) in the freshwater turtle Trachemys dorbigni from southern Brasil П J. Helminthol. - 2014. - 89, 5. - P. 1-6.
Mattos-Junior D. G., Pinheiro J. Dioctophyma renale (Goeze, 1782) in subcutaneous tissues of the inguinal region of a dog 11 Arq. Bras. Med. Vet. Zootec. - 1994. - 46. - P. 301 - 302.
Measures LN. Dioctophymatosis / Samuel W. M., Pybus M. J., Kocan A. A. Parasitic Diseases of Wild Mammals. 2nd ed. - Iowa State Univ. Press; 2001. - P. 357 - 364. http://dx.doi.org/10.1002/ 9780470377000.chl3.
Measures L. N, Anderson R. C. Centrarchid fish as paratenic hosts of the giant kidney worm, Dioctophyma renale (Goeze, 1782) H J. Wildlife Dis. - 1985. - 21. - P. 11 - 19.
Milanelo L., Moreira M. B., Fitorra L. S, Petri B. S. S, Alves M., dos Santos A. C. Occurrence of parasitism by Dioctophyma renale in ring-tailed coatis (Nasua nasua) of the Tiete Ecological Park, Sio Paulo, Brasil // Pesq. Vet. Bras. - 2009. - 29, 12. http://dx.doi.org/10/1590/S0100-736X2009001200001.
Miranda M. A., Benigno R. N. M., Calvao G. R., De Oliveira S. A. L. Dioctophyma renale (Goeze, 1782): ectopic localization and high intensity of infection in Canis familiaris from the State of Рагй П Arq. Bras. Med. Vet. Zool. - 1992. - 44, 2. - P. 151 - 153.
Monteiro S. G., Sallis E. S. V., Stainki D. R. Infec^o natural por trinta e quatro helmintos da espicie Dioctophyma renale (Goeze, 1782) em urn cio I I Rev. Fac. Zootec. Vet. Agro. Uruguaiana. - 2002. - 91. - P. 95 -99.
Moravec F. Parasitic nematodes of freshwater fishes of Europe. - Kluwer Acad. Publ., 1994. - 473 pp.
Morehouse G. ИС Eustrongylus gigas H J. Amer. Med. Assoc. - 1898. - 30, № 13. - P. 717-718. Doi: 10.1001 /jamal 898.72440650025001 html.
Morgan E. P. Dogs and nematode zoonoses I Dogs, Zoonoses and Public Health. - Eds. Macpherson C. N. L., Meslin F.-X., Wandeler A. I. - 2nd Edition. - CAB Intern., 2013. -P. 153 - 161.
Nakagawa T. L.t Bracarense A. P., dos Reis A. C., Yamamura M. H, Headley S. A. Giant kidney worm (Dioctophyma renale) infections in dogs from Northern Parani, Brazil // Vet. Parasitol. - 2007. - 145, 3 - 4. -P. 366-370.
Narvaez J. A., Turell L. P., Serra J., Hidalgo K. Hyperdense renal cystic lesions caused by Dioctophyme renale 11 Amer. J. Roentgenol. - 1994. - 163, 4. - P. 997 - 998.
178
Olsen О. ИС Animal parasites. Their life cycle and ecology. 3rd ed. - Univ. Park Preaa, Baltimore, Maryland, 1973.-562 pp.
ParkH.Y., Seo J. W., Lee В. H, Lee J. Y., Kim S. Y. et al. Simultaneous occurrence of malignant fibrous histiocytoma of the ureter and Dioctophyma renale infection: A case report 11 J. Korean Soc. Radiol. - 2013. -68, 5.-P. 411-415.
Pedrassani D., Hoppe E. G. L., Avancini N, Nascimento A. A. Morphology of eggs of Dioctophyme renale Goeze, 1782 (Nematoda: Dioctophymatidae) and influences of temperature on development of first-stage larvae in the eggs И Rev. Bras. Parasitol. Vet.- 2009. - 18, 1. - Online version. http://dx.doi.org/10.4322/rbpv.01801003.
Pedrassani D., Wendt H, Rennau E. A, Pereira S. T, Wendt S. B. Dioctophyme renale Goeze, 1782 in a cat with a supernumerary kidney 11 Rev. Bras. Parasitol. Vet. -2014.-23, l.-P. 109-111.
Pedrassani D., Wendt S. В. T, Pilati C., Machado R. Z., Nascimento A. A. Diagndstico ultrassonogr&fico de infec^ao intensa por Dioctophyme renale em rim esquerdo de сйо - relato de caso 11 Clin. Vet. - 2010. - 85, l.-P. 74-80.
Proenqa C. Sobre dois casos de Dioctophyme renale em cao no Rio de Janeiro П Bol. Vet. Exerc. - 1935.-2. -P. 50-51.
Ribeiro С. T, Verocai G. G., Tavares L. E. Dioctophyme renale (Nematoda, Dioctophymatidae) infection in the crab-eating fox {Cerdocyon thous) from Brazil 11 J. Wildlife Dis. - 2009. - 45, l.-P. 248 - 250.
Rocha U. F., Serra R. G., Grechi R. Parasitismo por Dioctophyma renale (Goeze, 1782) em “preguiQa” Cho-loepus didactyus, Linnaeus, 1758 П Rev. Farm. Bioquim. Univ. Sao Paulo. - 1965. - 3. - P. 325 - 334.
Sadighian A., Amini F. Dioctophyma renale (Goeze, 1782) Stiles, 1901 in stray dogs and jackals in Shahsavar region, Iran 11 J. Parasitol. - 1967. - 53, 5. - P. 961.
Samuell C. A., Fuse L. A., San Rome C. A. Un caso de Dioctophyme renale en glandula mam&ria de perra // Rev. Med. Vet. (Buenos-Aires). - 1990. - 71, 4. - P. 162-164.
Sardjono T. W„ Purnomo В. B., Iskandar A., Gunawan A. Dioctophymatosis renalis in humans. First case report from Indonesia I Parasites: a hidden threat to Global Health: Proc. 3rd ASEAN Cong. Trop. Med. Parasitol., Thailand, 2008. - 3. - P. 90 - 93.
Seville R. S, Addison E. M. Nongastrointestinal helminths in marten {Martes americana) from Ontario, Canada // J. Wildlife Dis. - 1995. - 31. - P. 529 - 533.
Stefanski W., Strankowski M., Nagorski F. Sur un cas du strangle geant {Dioctophyme renale) dans la cavite thoracique du chat И C. R. Soc. Sci. Lett. Varsovie. - 1936. - 29. - P. 65 - 66.
Sun T, Turnbull A., Lieberman P. H, Sternberg S. S. Giant kidney worm {Dioctophyma renale) infection mimicking retroperitoneal neoplasm // Am. J. Surg. Pathol. - 1986. - 10, 7. - P. 508 - 512.
Tokiwa T., Harunari T, Tanikawa T, Akao N., Ohta N. Dioctophyme renale (Nematoda: Dioctophymatoidea) in the abdominal cavity of Rattus norvegicus in Japan 11 Parasitol. Intern. - 2011. - 60, 3. - P. 324 - 326.
Tokiwa T, Ueda W., Takatsuka S, Okawa K, Onodera M., Ohta N., Akao N. The first genetically confirmed case of Dioctophyme renale (Nematoda: Dioctophymatida) in a patient with a subcutaneous nodule П Parasitol. Intern. - 2014. - 63. - P. 143 - 147.
Tollitt M. E. Dioctophyme Collet-Meygret, 1802 (Nematoda): proposed confirmation of spelling (CIOMS Case NO. 7) // Bull. Zool. Nomenci. - 1987. - 44. - P. 237 - 239.
Urano Z., Has eq aw a H, Katsumata T, Toriyama K. et al. Dioctophymatid nematode larva found from human skin with creeping eruption // J. Parasitol. - 2001. - 87, 2. - P. 462 - 465.
Venkatrajaiah N, Kalbande S. H, Rao G. И N, Reddy И C., Reddy S. H et al. Dioctophymatosis renalis in humans: First case report from India П J. Assoc. Physic. India. - 2014. -62. - P. 70 - 73.
Verocai G. G., Measures L. N, Azevedo F. D., Correia T. R., Fernandes J. L, Scott F. B. Dioctophyme renale (Goeze, 1782) in the abdominal cavity of a domestic cat from Brazil // Vet. Parasitol. - 2009. - 161, 3-4. -P. 342-344. http://dx.doi.Org/10.1016/j.vetpar.2009.01.032.
Whelen J. C, Houston D. M., White C, Favrin M. G. Ova of Dioctophyme renale in a caninestruvite urolith H Can. Vet. J.-2011.-52, 12.-P. 1353- 1355.
Wislocki G. B. Observations on Dioctophyme renale in dogs // J. Parasitol. - 1919. - 6, 2. - P. 94 - 97. DOI: 10.2307/3270900
Woodhead A. E. Life history cycle of the giant kidney worm, Dioctophyma renale (Nematoda), of man and many other mammals // Trans. Amer. Microsc. Soc. - 1950. - 69, 1. - P. 21 - 46.
179
Род Eustrongylides Jagerskiold, 1909
Описание (по: Карманова, 1968; Определитель, 1975, 1987; Moravec, 1994). С характерными чертами семейства. Черви средней величины. Тело без вздутия на головном конце, расширенное и изогнутое в средней части и сужено к концам. Кутикула толстая, многослойная, с поперечной исчерченностью, но без шипов. Гиподерма тонкая и незаметная. Ротовое отверстие окружено 12 или 18 папиллами, расположенными обычно в двух - трёх кругах, по 6 папилл в каждом, из которых 2 латеральных и 4 субмедианных. Два ряда папилл располагаются вдоль боков тела. Пищевод длинный, более широкий в задней части. Копулятивная бурса самца мышечная, толстостенная, без поддерживающих структур. Спикула длинная, игловидная. Задний конец самки тупой, вульва вблизи терминально расположенного ануса. Яйца довольно крупные9. Паразиты стенки железистого желудка птиц, связанных с водной средой. Типовой вид - Eustrongylides tubifex (Nitzsch, in Rudolphi, 1819) Jagerskiold, 1909 (рис. 60).
Рис. 60 Eustrongylides tubifex: 1 — передний конец самки; 2 - головной конец апикально; 3 - хвостовой конец самца; 4 - хвостовой конец самки; 5 - яйцо (из: Карманова, 1968-по: Jagerskiold, 1909)
Род Eustrongylides установили для видов Dioctophymatoidea, живущих в опухолях в стенке железистого желудка птиц, в основном рыбоядных (Jagerskiold, 1909). На момент основания род объединял 9 видов, к 1968 г. - 14 (Карманова, 1968), а к 1988 г. - 19 (Measures, 1988b). Однако после ревизии 1988-го года в нём остались только Е. excisus Jagerskiold, 1909, Е. ignotus Jagerskiold, 1909 и Е. tubifex-, 7 видов перевели в синонимы, а 9 оставили как species inquirendae (Measures, 1988b). Тем не менее, в настоящее время одни авторы (Koehler et al., 2009) пишут об 11 видах в составе рода Eustrongylides, другие (Мошу, 2014) - о 30. Замечу, что часть видов описана по личиночным формам, а
потому для подтверждения их статуса необходимо получить взрослую форму.
Жизненный цикл Eustrongylides протекает с поэтапной сменой хозяев. Яйца гельминта попадают в воду с фекалиями птицы, а также при отрыжке или гибели
9 Размеры яиц у Е. tubifex - 60 - 90 х 30 - 50, у Е. excisus - 57 - 80 х 33 - 40 (Определитель, 1975), Е. ignotus- 58 - 66 х 35 - 44 pm (Jftgerskidld, 1909).
180
хозяина. Известно, что в воде яйца нематод сохраняют жизнеспособность до 2.5 лет (Cole, 1999). В находящемся в воде яйце развивается личинка 1-й стадии, которая не покидает яйцевой оболочки; при температуре 26 - 33°С этот процесс завершается в среднем за 3 недели (Moravec, 1994). У Е. tubifex, например, развитие личинки 1 -й стадии при 25°С длится от 23 до 26 дней (Measures, 1988а), у Е. ignotus в зависимости от температуры - от 17 до 28 дней (Coyner et al., 2003а).
Первый промежуточный хозяин паразита - малощетинковые черви, в частности Lumbriculus variegatus, Tubifex tubifex, Limnodrilus hoffmeisteri, которые заражаются, поедая эти яйца. В пищеварительном тракте олигохеты личинка выходит из оболочки, проникает через стенку кишечника в полость тела и далее в брюшной кровеносный сосуд. Здесь личинка дважды линяет, растёт и достигает 3-й стадии развития примерно за 50 дней. Однако для достижения инвазионного состояния ей необходимо ещё 60 - 70 дней (Moravec, 1994). В частности, у Е. tubifex развитие личинки 2-й стадии при температуре 25°С происходит в течение 30 дней после заражения, а инвазионной 3-й стадии -70 - 109 дней (Measures, 1988а). В промежуточном хозяине личинки эустронгилид могут выживать более года (Cole, 1999).
Вторым промежуточным хозяином служат многочисленные виды рыб, в том числе осетровые, угрёвые, лососёвые, сельдёвые, окунёвые, карповые, колюш-ковые, сомовые, угрёвые, бычковые и другие (Гаевская, 2012, 2013; Карманова, 1968; Мошу, 2014; Определитель, 1975, 1987; Поспехов, 2013; Шедько и др., 2010; Abe, 2011; Cirkovic et al., 2013; Dezfuli et al., 2015; Ibiwoye et al., 2004; Mitchell et al., 2009; Moravec, 1994; Shukerova et al., 2010; Sloboda et al., 2010; Urde§, 2013; и многие другие).
В рыбах инкапсулированные личинки располагаются в брюшной полости, печени, семенниках, мезентерии, мускулатуре, просвете желудка и в его стенках, иногда их находят сво-боднолежащими в по-
В организме дополнительного хозяина происходит формирование личинок 4-й, инвазионной для окончательных хозяев, стадии. Хищные рыбы, такие как щуки, налим, судак, вместе с пищей - мирными рыбами получают и личинок нематод, выступая в жизненном цикле паразита в роли паратонических хозяев, которые могут быть заражены сильнее своих жертв, поскольку личинки нематод постоянно накапливаются в их организме. Возможность передачи личинок 4-й стадии от одной рыбе к другой доказана в экспериментальных условиях (Cooper et al., 1978; Coyner et al., 2003a). В целом, по состоянию на 2010 г., личинки Eustrongylides выявлены у рыб, принадлежащих к 17 отрядам (Sloboda et al., 2010).
181
Относительно недавно на примере Е. ignotus было показано, что рыбы способны заражаться личинками, находящимися на 1-й стадии развития (Coyner et al., 2003а). Подобный вывод был сделан на основании результатов экспериментального заражения гамбузии Gambusia holbrooki яйцами нематоды, содержащими личинок 1-й стадии. В гамбузии в течение 84 - 105 дней после заражения эти личинки развились до 4-й стадии. Далее заражённых таким образом гамбузий скормили 3 видам хищных рыб - большеротому окуню, чёрному краппи и солнечному окуню, в которых затем были выявлены личинки паразита. Иными словами, рыбы могут за-
ражаться не только через олигохет, содержащих инвазионных личинок 3-й стадии,
но и яйцами нематод, содержащими личинок 1-й стадии.
Паразитирующие в рыбах личинки Eustrongilides (рис. 62) довольно крупные, у разных видов длина их нитевидного тела достигает 3-12 см. А. Мошу (2014) приводит максимальную длину личинок в 13.5 см. Размеры личинок варьируют также в зависимости от стадии её развития, локализации и вида рыбы-хозяина. Вдоль тела по бокам от переднего до заднего конца протянулись 2 ряда сосочков. Округлое ротовое отверстие окружено 12 папиллами, расположенными в
2 круга по 6 папилл в каждом. Папиллы наружного круга меньше таковых внутреннего ряда или равны им. Нервное кольцо находится на некотором удалении от головного конца.
Рис. 62 Eustrongilides excisus, личинка 3-й стадии: 1 - общий вид; 2 - головной конец; 3 - хвостовой конец тела самки; 4 - хвостовой конец самца (из: Карманова, 1968)
Личинки разных видов эустрон-гилид внешне очень похожи, поэтому довольно часто их определяют только до родового уровня и отмечают как Eustrongylides sp. По мнению Ф. Моравеца (Moravec, 1998), единственный надёжный способ установить точную систематическую принадлежность личинок - это получить их взрослую форму. Надо полагать, что немалую роль в решении этой проблемы может сыграть применение молекулярногенетических методов исследования.
Заражённость рыб личинками Eustrongylides варьирует в довольно широких пределах. Например, в Сербии судак, выловленный в канале Дунай - Тиса - Дунай, оказался поражён ими на 11.5, а сом - на 14.26 % (Cirkovic et al., 2013). Количество личинок в одном судаке колебалось от единичных особей до 256 экз. В бассейне реки Тауй (Охотское море) эустронгилиды встретились у 50 % кунджи, 42.9 % хариуса, 12 % малоротой корюшки и 20 % девятииглой колюшки; максимальное количество червей в рыбе не
182
превышало 6 экз. (Поспехов, 2013). В Китае угорь рисовый (Monopterus albus), являющийся, к слову, одним из основных коммерческих объектов в стране, заражён Е. ignotus на 40 - 90 % (Wen et al., 2000). По данным А. Мошу (2014), в Молдове в водохранилищах Днестровско-Прутского междуречья окунь, щука, судак, солнечный окунь и бычки в отдельные годы поражены эустронгилидами на 94 - 100 %, а интенсивность инвазии доходит до 40 экз. на рыбу. С увеличением возраста у рыб наблюдается рост и экстенсивности, и интенсивности инвазии нематодами (Cooper et al., 1978).
При высокой численности эти гельминты оказывают негативное влияние на состояние здоровья рыб (Brugni, Viozzi, 1999; Dezfuli et al., 2015; Papema, 1976; Urde§, 2013) и даже могут вызывать их гибель, особенно в аквахозяйствах (Mitchell et al., 2009). Определённую озабоченность вызывает и тот факт, что эти крупные паразиты, в случае локализации в мышечной ткани, могут стать причиной выбраковки рыбной продукции (Bangham, 1972). Распространению эустронгилид и росту заражённости ими рыб в немалой степени способствуют загрязнение и эвтрофикация водоёмов (Coyner et al., 2003b; Hirshfield et al., 1983; Spalding et al., 1993; Urde§, 2013; Urde§ et al., 2008,2015).
Личинок эустронгилид, чаще всего как Eustrongylides sp., находили также у рыбоядных змей, в том числе у змеи подвязочной обыкновенной (Lichtenfels, Lavies, 1976), ужей обыкновенного и водяного (Kirin, 2002; Sloboda et al., 2010; Yil-dirimhan et aL, 2007), северного американского (Bursey, 1986). Примечательно, что заражение рептилий этими гельминтами в ряде случаев оказывается фатальным для них (Lichtenfels, Lavies, 1976). В Мексике личинок эустронгилид обнаружили в мышцах лапок и скелетных мышцах крупной съедобной лягушки Lithobates mega-poda (=Rana megapoda) (Ramirez, Osorio, 2002), в США - в тканях водных саламандр Amphiuma (Panesar, Beaver, 1979), в Турции - в полости тела и на желудке лягушки озёрной (Saglam, Arikan, 2006), в Парагвае - в желудке каймана парагвайского (Goldberg et aL, 1991), в Ботсване - в желудке крокодила нильского (Junker et aL, 2006). Известны случаи регистрации личинок и у млекопитающих, в частности, у выдры канадской на тихоокеанском побережье США (Hobery et aL, 1997) и в Мэриленде (Abram, Lichtenfels, 1974).
Дефинитивные хозяева Eustrongylides - птицы, в той или иной степени связанные с водной средой, - Anseriformes, Charadriiformes, Ciconiiformes, Gaviiformes, Passeriformes, Pelecaniformes, Podicipediformes (Measures, 1988b). В Азово-Черноморском бассейне эти нематоды найдены у бакланов, пеликанов, гусей, гагар, поганок, куликов, чаек, цапель, чернети, кряквы и др. (Определитель, 1975). Попав в желудок птицы, личинки в течение 3 - 5 ч достигают места окончательной локализации - серозной оболочки железистого желудка птиц. Здесь они инкапсулируются, проходят последнюю 4-ю линьку, вскоре после которой достигают половой зрелости. Зрелые черви свёрнуты кольцами внутри капсул, и только их концы выступают в просвет желудка. Через 9-10 дней половозрелые самки начинают продуцировать яйца (Cole, 2009; Moravec, 1994; Xiong et aL, 2009). Самцы погибают вскоре после копуляции: у Е. ignotus, например, они становятся половозрелыми на 4-й день, а погибают между 7 и 9 днями; самки «переживают» самцов на 7 - 10 дней и также дегенерируют и погибают (Xiong et aL, 2009).
На фоне всего вышесказанного несколько странно выглядит следующая информация (Ibiwoye et aL, 2004; стр. 41): «Eustrongylides species have complex, indirect life cycle <...> with fish as intermediate, paratenic (alternative) or final (definitive) hosts». И далее. «The final host (which contains the reproductive adult stage of the nematode may be a piscivorous (fish-eating) fish, mammal, amphibian, reptile or bird» (выделено мною -АГ). Ну
183
не могут быть рыбы, амфибии, рептилии окончательным хозяином гельминта, заканчивающего своё развитие в теплокровном животном!
Представители рода Eustrongylides. прежде всего, Е. ignotus, Е. tubifex и Е. excisus, относятся к числу нематод, высоко патогенных для их хозяев (Coyner et al., 2002; Roffe, 1988; Spalding, Forrester, 1993, 2008; Spalding et al., 1993). Проникая через стенку желудка к месту окончательной локализации, нематоды повреждают мышечную ткань и слизистую оболочку желудка. Половозрелые черви располагаются в капсулах, выступающих над серозной оболочкой желудка. У больных птиц наблюдаются атаксия (недостаточная координация движений), анорексия, отсутствие аппетита, истощение, угнетённое состояние. К тому же, повреждая пищеварительный тракт птиц, паразиты способствуют проникновению в полость их тела болезнетворных бактерий, провоцируя, таким образом, появление у тех вторичной инфекции, бактериального перитонита, воспаление брюшной стенки тела, бактериальную инфильтрацию в кровь, септицемию, воспаление воздушных мешков. Вызываемые нематодами заболевания - эустронгилидозисы - сопровождаются высокой смертностью среди птиц, в частности цапель (Roffe, 1988; Winterfield, Kazacos, 1977). Так, во Флориде в Национальном парке Everglade гибель птиц на гнездовье от эустронгилидозиса достигала 80 % (Spalding et al., 1993).
В 1982 г. в печати появилось первое сообщение о случайном заражении сразу нескольких человек личинками Eustrongylides sp. (Guerin et al., 1982). Чтобы понять механизм негативного воздействия этих паразитов на организм млекопитающих, исследователи провели экспериментальное заражение личинками эустронги-лид новозеландских белых кроликов (Shirazian et al., 1984). Выяснилось, что черви проникали через стенки пищевода и желудка в плевральную и перитонеальную полости животных в течение 24 ч после заражения. Вскрытие подопытных животных с разным временным интервалом после инокуляции показало, что мигрирующие личинки вызывали многофокусный перитонит и множественный гранулематоз в печени. В 2004 г. о результатах подобного опыта с заражением кроликов личинками Е. ignotus сообщили бразильские исследователи (Barros et al., 2004). У заражённых животных были отмечены гематомы на стенке желудка, вызванные мигрирующими червями, большей или меньшей степени гиперемия слизистой желудка, разрушение эпителия, образование различного размера язвенных повреждений с выступающими краями, сгустки крови на брюшине. Таким образом, результаты обоих экспериментов продемонстрировали явную опасность эустронгилид для здоровья млекопитающих.
По этой причине эустронгилид относят к числу гельминтов, потенциально опасных для здоровья человека, о чём, кстати, наглядно свидетельствуют даже те немногочисленные примеры, которые приведены ниже.
Прежде всего, отметим, что подавляющее большинство регистрируемых случаев заражения эустронгилидами человека, - а их, к счастью, немного, -относится к рыбакам-любителям и связано с привычкой есть свежевыловленную рыбу непосредственно после её поимки.
Именно о таком пути попадания нематод к трём рыбакам из Балтимора (Мэриленд, США) сообщалось в упомянутой выше публикации (Guerin et al., 1982).
Первый пациент, 23-летний мужчина, обратился в клинику из-за прогрессирующей резкой брюшной боли, первые признаки которой появились у него в течение 24 ч после того, как он съел на рыбалке двух свежих голавлей. В ходе операции
184
у больного были выявлены две нематоды: один червь располагался в брюшной полости, второй - в перфорации стенки кишечника. Поперечная ободочная кишка характеризовалась точечными кровоизлияниями и экссудатом.
Второй пациент, 25-летний мужчина, был доставлен в отделение неотложной помощи клиники с похожими симптомами, появившимися в течение 24 ч после трапезы с сырой рыбой. Выполненная через 2 дня лапаротомия выявила двух нематод возле перфорированного кишечника. Третьему рыбаку, который также ел голавля из того же водоёма и у которого появились те же симптомы, хирургическое вмешательство не потребовалось, т.к. через 4 дня болезненные ощущения у него исчезли. Опрос ещё 12 человек, которые также ели свежевыловленных рыб, показал, что в течение последующих 4 недель похожие симптомы у них отсутствовали. Исследование 67 голавлей, пойманных в том же водоёме, где рыбачили пострадавшие, показал, что почти 50 % рыб заражены такими же личинками, какие были выявлены у прооперированных пациентов. Длина червей достигала 80 - 120 мм, диаметр тела 1-2 мм. Все нематоды оказались личинками Eustrongylides sp., находящимися на 4-й стадии.
Очень похожий случай был описан в 1989 г. в Нью-Джерси (США), где у 17-летнего юноши, жаловавшегося на сильную боль в правом нижнем квадранте живота, в результате хирургической операции выявили в брюшной полости двух крупных живых нематод длиной 55 и 59 мм. Нематоды были определены как личинки Eustrongylides 4-й стадии (Eberhard et al., 1989). По словам пациента, во время рыбалки он ел свежевыловленную рыбу.
В том же, 1989-м, году появилось ещё одно сообщение о заражении человека эустронгилидой. На этот раз пострадавшим оказался поступивший в клинику с диагнозом острого аппендицита 24-летний житель Нью-Йорка, накануне вечером пообедавший в доме своего приятеля sushi, приготовленным из неизвестной рыбы (Wittneretal., 1989).
Следующая публикация знакомит нас с результатами операции по подозрению на аппендицит одного из жителей Нью-Джерси, в ходе которой в его перитонеальной полости обнаружили нематоду Е.ignotus (Narr et al., 1996). В процессе беседы с пострадавшим выяснилось, что на рыбалке он съел двух голавлей, выловленных в одном из ручьёв штата. Авторы публикации исследовали гольянов из указанного пациентом ручья и установили факт их заражённости личинками Е. ignotus.
Таким образом, единственный источник заражения людей эустронгилидами - сырая и/или недожаренная (недоваренная) рыба. При этом, однако, не следует забывать, что в группе риска находятся также любители сырого змеиного и/или лягушачьего мяса.
Попавшие в организм человека нематоды дальше не развиваются, оставаясь на 4-й личиночной стадии. Однако заражение ими приводит, как мы видим, к гастриту, воспалению желудка, прободению стенки кишечника, вследствие чего требуется немедленное хирургическое вмешательство. Внешние признаки заражения зачастую похожи на таковые при остром аппендиците, по этой причине обычно прибегают к срочной операции по его удалению (Arias, 1989; Cole, 1999).
До 2014 г. все известные случаи обнаружения личинок Eustrongylides у людей были связаны с их хирургическим удалением из брюшной полости пациентов, причём до операции никаких подозрений на возможное заражение нематодами не возникало. В 2014 г. появилась статья, в которой описывалось два случая самостоя
185
тельного выхода личинок эустронгилид через кожу у жительниц Южного Судана (Eberhard, Ruiz-Tiben, 2014).
Событие имело место в апреле 2013 г. У двух пациенток 23 и 24 лет, живущих в разных деревнях, из кожи ног выделились два (по одному у каждой пострадавшей) крупных живых червя красно-коричневого цвета, длиной 7 и 8.5 см и максимальным диаметром 0.8 мм. На фотографии, которую приводят авторы публикации, хорошо видна довольно крупная припухлость над поверхностью кожи и выходящая из неё нематода. Оба червя оказались самками паразита. На основании морфологических и анатомических особенностей нематоды были отнесены к роду Eustrongylides.
Почему черви покинули человека, а не инкапсулировались под кожей, как Dioctophyme renale (см выше), неизвестно, но авторы считают, что данный случай иллюстрирует возможность и такого необычного способа паразитирования зоонозного вида у человека. В связи с этим хочу напомнить упомянутый выше (стр. 174) случай обнаружения в США в подкожном узле у мужчины нематоды, которую условно отнесли к D. renale. не исключив её возможной принадлежности к Eustrongylides sp. (Beaver, Theis, 1979).
Что касается суданского случая, то остаётся только гадать, почему и каким образом черви мигрировали в нижние конечности из брюшной полости, куда они обычно проникают из пищеварительного тракта человека.
Таким образом, чрезвычайно редкие находки у людей личинок эустронгилид свидетельствуют об их явно случайном попадании к нему, предотвратить которые не составит труда, если быть внимательным при разделке рыб (лягушек, змей, черепах). При наличии в сырье подозрительных красных «жилок», те следует удалить, а рыбу (лягушек, змей, черепах) обработать термически.
Цитируемая литература
Гаевская А. В. Паразиты и болезни рыб Чёрного и Азовского морей: I - морские, солоновато водные и проходные рыбы. - Севастополь: ЭКОСИ-Гидрофизика, 2012.-380 с.
Гаевская А. В. Паразиты и болезни рыб Чёрного и Азовского морей: II - полупроходные и пресноводные рыбы. - Севастополь: ЭКОСИ-Гидрофизика, 2013. - 354 с.
Карманова Е. М. Диоктофимидеи животных и человека и вызываемые ими заболевания // Основы нематодологии. - Под ред. акад. К. И. Скрябина. - М.: Наука, 1968. - 20. - 262 с.
Мошу А. Гельминты рыб водоёмов Днестровско-Прутского междуречья, потенциально опасные для здоровья человека. - Ред. Илья Тромбицкий. - Кишинэу: Международная ассоциация хранителей реки Эсо-TIRAS, 2014. - 88 с.
Определитель паразитов позвоночных животных Чёрного и Азовского морей. - Киев: Наук, думка, 1975.-552 с.
Определитель паразитов пресноводных рыб. Т. 3. Паразитические многоклеточные. - Л.: Наука, 1987. - 583 с. - (Определители по фауне СССР, изд. Зоол. ин-том АН СССР; Вып. 149).
Поспехов В. В. Гельминты и паразитические ракообразные рыб озёрно-речной системы Чукча (бассейн р. Тауй, Охотское море) // Известия ТИНРО. - 2013. - 172. - С. 181 - 188.
Шедько М. Б., Соколов С. Г., Кошелев В. Н., Евтешина Т В. и др. Паразитофауна эндемичных осетровых рыб реки Амур в свете литературных и оригинальных данных / Теоретические и практические проблемы паразитологии: Мат. Междунар. научн. конф. (30 ноября - 3 декабря 2010 г. Москва). -М., 2010.-С. 427-431.
Abe N. Molecular and morphological identification of helminthes found in Japanese smelt, Hypomesus trans-pacificus nipponensis, with notes on new host records of Eustrongylides ignotus and Raphidascaris gigi // Acta Parasitol. - 2011. - 54, 2. - P. 227 -231.
Abram J. B.t Lichtenfels J. R. Larval Eustrongylides sp. (Nematoda: Dioctophymatoidea) from otter, Lutra canadensis, in Maryland // Proc. Helminthol. Soc. Wash. - 1974. - 41. - P. 253.
186
Arias V. E. A worm in the peritoneum. Risks of eating shellfish and raw fish И Rev. Esp. Enfermed. Aparate Digest.- 1989,-76.-P. 669.
Bangham R. К A resurvey of the fish parasites of western Lake Erie // Ohio Biol. Surv. Bull. - 1972. - 4. - P. 1-23.
Barros L. A., Tortelly R., Pinto R. M., Gomes D. C. Effects of experimental infections with larvae of Eustrongylides ignotus JSgerskiOld, 1909 and Contracaecum multipapillatum (Drasche, 1882) Baylis, 1920 in rabbits // Arq. Bras. Med. Vet. Zootec. - 2004. - 56, 3. - P. 325 - 332.
Beaver P. C, Theis J. H. Dioctophymatid larval nematode in a subcutaneous nodule from man in California// Am. J. Trop. Med. Hyg. - 1979. - 28, 2. - P. 206 - 212.
Brugni N. L„ Viozzi G. P. Presence of Eustrongylides sp. (Nematoda: Dioctophymatoidea) in Galaxias macu-latus (Jenyns, 1842) (Pisces: Galaxiidae) from Patagonia, Argentina // J. Helminthol. Soc. Wash. - 1999. -66, l.-P. 92-94.
Bursey C. R. Histological aspects of natural eustrongyloid infections of the northern water snake, Nerodia sipedon II J. Wildlife Dis. - 1986. - 22. - P. 527 - 532.
Cirkovic M., Novakov N., Petrovic J., Ljubojevic D., Apic J., Babic J., Teodorovic V. Finding of parasitic nematodes of fishes present in the market // Arch. Vet. Med. - 2013. - 6, 2. - P. 3 - 13.
Cole R.A. Chapter 29. Eustrongylidosis I Field Manual of Wildlife Diseases: General Field Procedures and Diseases of Birds. - Eds. M. Friend, J. C. Franson. - Biol. Res. Div., Washington, DC, 1999. - P. 223 -228.
Cooper C. L., Crites J. L, Sprinkle-Fastkie D. J. Population biology and behavior of larval Eustrongylides tubifex (Nematoda: Dioctophymatida) in poikilothermous hosts // J. Parasitol. - 1978. - 64, l.-P. 102 - 107.
Coyner D. F., Spalding M. G., Forrester D. J. Epizootiology of Eustronglyides ignotus in Florida: Distribution, density, and natural infections in intermediate hosts// J. Wildlife Dis. - 2002. - 38, 3. - P. 483 -499.doi:10.7589/0090-3558-38.3.483.
Coyner D. F., Spalding M. G., Forrester D. J. Epizootiology of Eustrongylides ignotus in Florida: transmission and development of larvae in intermediate hosts // J. Parasitol. - 2003a. - 89, 2. - P. 290 - 298.
Coyner D. F., Spalding M. G., Forrester D. J. Influence of treated sewage on infections of Eustrongylides ignotus (Nematoda: Dioctophymatoidea) in Eastern mosquitofish (Gambusia holbrooki) in an urban watershed // Comp. Parasitol. - 2003b. - 70, 2. - P. 205 - 210. doi: http://dx.doi.org/ 0.1654/4061.
Dezfuli B. S, Manera M., Lorenzoni M, Pironi F., Shinn A. P., Giari L. Histopathology and the inflammatory response of European perch, Perea fluviatilis muscle infected with Eustrongylides sp. (Nematoda) I I Parasites & Vectors. - 2015.-8. - P. 227. Doi: 10.1186/sl 3071-015-0838-x.
Eberhard M. L, Hurwitz H, Sun A. M., Coletta D. Intestinal perforation caused by larval Eustrongylides (Nematoda: Dioctophymatoidae) in New Jersey // Am. J. Trop. Med. Hyg. -1989. - 40, 6. - P. 648 - 650.
Eberhard M L., Ruiz-Tiben E. Cutaneous emergence of Eustrongylides in two persons from South Sudan H Am. J. Trop. Med. Hyg. - 2014.-90, 2.-P. 315-317. Doi: 10.4269/ajtmh. 13-0638.
Goldberg S. R., Bursey C. R., Aquino-Shuster A. L. Gastric nematodes of the Paraguayan caiman, Caiman yacare (Alligatoridae) H J. Parasitol. - 1991. - 77, 6. - P. 1009 -1111.
Guerin P. F., Marapudi S, McGrail L, Moravec C. L., Schiller E. et al. Intestinal perforation caused by larval Eustrongylides 11 Morb. Mort. Week. Rep. - 1982. - 31. - P. 383 - 389. См. также информацию на.-CDC.http://www.cdc.gov/mmwr/preview/mmwrhtml/00001134.htm.
Hirshfield M. F., Morin R. F., Hepner D. J. Increased prevalence of larval Eustrongylides (Nematoda) in the mummichog (Fundulus heteroclitis) from the discharge canal of a power plant in the Chesapeake Bay П J. Fish Biol.- 1983.-23.-P. 135-142.
Hobery E. P., Henny C J., Hedstrom O. R., Grove R. A. Intestinal helminths of river otters (Lutra canadensis) from the Pacific Northwest // J. Parasitol. - 1997. - 83, l.-P. 105-110. Doi: 10.2307/3284324.
Ibiwoye T. I. L, Balogun A. M., Ogunsusi R. A., Agbontale J. J. Determination of the infection densities of mudfish Eustrongylides in Clarias gariepinus and C. anguillaris from Bida floodplain of Nigeria // J. Appl. Sci. Environ. Mgt. - 2004. - 8, 2. - P. 39 - 44. Online at http:// www.bioline.org.br/ja.
Jagerskiold A . Zur Kenntnis der Nematoden Gattungen Eustrongyloides und Hystrichis II Nova Acta Regiae Soc. Sci. Ups. - 1909. - Series IV. - 2, 3. - P. 1 - 48.
Junker K., Wallace K, Leslie A. J., Boomker J. Gastric nematodes of Nile crocodiles, Crocodylus niloticus Laurenti, 1768, in the Okavango River, Botswana // OnderstepoortJ. Vet. Res. - 2006. - 73, 2. - P. 111-114.
Kirin D. New records of the helminth fauna from grass snake, Natrix natrix L., 1758 and dice snake, Natrix tessellata Laurenti, 1768 (Colubridae: Reptilia) in South Bulgaria //Acta Zool. Bulg. - 2002. - 54, l.-P. 49-53.
187
Koehler А. И A., Hoberg E. P., Torres-Perez F., Cook J. A. A molecular view of the superfamily Dioctophy-matoidea (Nematoda) // Comp. Parasitol. - 2009. - 76, l.-P. 100 - 104.
Lichtenfels J. R., Lavies B. Mortality in red-sided garter snakes, Thamnophis sirtalisparietalis, due to larval nematode, Eustrongylides sp. // Lab. Anim. Sci. - 1976. - 26. - P. 465 - 467.
Measures L, M. The development of Eustrongylides tubifex (Nematoda: Dioctophymatoidea) in oligochaetes И J. Parasitol. - 1988a. - 74, 2. - P. 294 - 304.
Measures L. M. Revision of the genus Eustrongylides JagerskiOld, 1909 (Nematoda: Dioctophymatoidea) of piscivorous birds // Canad. J. Zool. - 1988b. - 66, 4. - P. 885 - 895.
Mitchell A. J., Overstreet R. M., Goodwin A, E. Eustrongylides ignotus infecting commercial bass, Mor one chrysops female X Morone saxatilis male, and other fish in the southeastern USA // J. Fish Dis. - 2009. -32. - P. 795 - 799. Doi: 10.1111/j. 1365-2761.2009.01051.
Moravec F. Parasitic nematodes of freshwater fishes of Europe. - Kluwer Acad. Publ., 1994. - 473 pp.
Moravec F. Nematodes of Freshwater Fishes of the Neotropical Region. - Acad. Praha, 1998. - 464 pp.
Marr L. L, O'Donnell J. G., Libster B., Alessi P., Abraham D. Eustrongylidiasis - a parasitic infection acquired by eating live minnows // J. Amer. Osteopath. Assoc. - 1996. - 96, 7. - P. 400 - 402.
Panesar T. S, Beaver P. C. Morphology of the advanced-stage larva of Eustrongylides wenrichi Canavan 1929, occurring encapsulated in the tissues of Amphiuma in Louisiana // J. Parasitol. - 1979. - 65, 1. - P. 96 - 104.
Paperna I. Host distribution and pathology of infections with larvae of Eustrongylides (Dioctophymidae, Nematoda) in fishes from East African lakes // J. Fish Biol. - 1974. - 6, 1. - P. 67 - 76.
Ramirez L. J., Osorio S. D. Histological lesions in skeletal muscle, caused by Eustrongylides sp. (Nematoda: Dictiophymatoidae) larvae in edible frogs from Lake Cuitzeo, in the state of Michoacan, in Mexico // Vet. Mex. - 2002. - 33, 3. - P. 335 - 341.
Roffe T. J. Eustrongylides sp. epizootic in young common egrets (Casmerodius albus) // Avian Diseases. -1988.-32.-P. 143- 147.
Saglam M., Arikan H. Endohelminth fauna of the marsh frog Rana ridibunda from Lake Hazar, Turkey // Dis. Aquat. Org. - 2006. - 72, 3. - P. 253 - 260. Doi:10.2478/sl 1687-010-0016-9.
Shirazian D., Schiller E. L, Glaser C. A., Vonderfecht & L. Pathology of larval Eustrongylides in the rabbit // J. Parasitol. - 1984. - 70, 5. - P. 803 - 806.
Shukerova S., Kirin D., Hanzelova V. Endohelminth communities of the perch, Perea fluviatilis (Perciformes, Percidae) from Srebama Biosphere Reserve, Bulgaria // Helminthologia. - 2010. - 47, 2. - P. 99 - 104. Doi:10.2478/sl 1687-010-0016-9.
Sloboda M., Mihalca A. D., Falka I., Petrzelkovd К J., Carlsson M. et al. Are gobiid fish more susceptible to predation if parasitized by Eustrongylides ex cis us? An answer from robbed snakes // Ecol. Res. - 2010. -25.-P. 469-471. Doi:10.1007/sl 1284-009-067-6-4.
Spalding M. G., Bancroft G. T, Forrester D. J. The epizootology of eustrongylidosis in wading birds (Cico-niiformes) in Florida // J. Wildlife Dis. - 1993. - 29, 2. - P. 237 - 249.
Spalding M. G., Forrester D. J. Pathogenesis of Eustrongylides ignotus in Ciconiiformes // J. Wildlife Dis. -1993. -29. -P. 250-260. doi: 10.7589/0090-3558-29.2.250.
Spalding M. G., Forrester D. J. Eustrongylides / Parasitic diseases of wild birds. - Atkinson С. T., Thomas N. J., Hunter D. B. (Eds.) - Ames, Iowa: Wiley-Blackwell, 2008. - P. 289 - 316.
Urde§ L. Overview of the larval eustrongylidosis in freshwater fish captured from the Danubian Delta, Romania//Aquat. Vet.-2013.-7, l.-P. 14-19.
Urde§ L., Hangan M., Diaconescu C., lanitchi D., Serafim К Eustrongylidosis' occurrence in freshwater fish from the Danubian Delta area H Sci. Pap. Anim. Sci. Biotechn. - 2008. - 41, 2. - P. 182 -186.
Urde§ L. D., Marin M. P., Diaconescu C, Micolae C. G., Hangan M. First case report of Eustrongylidosis in eel (Anguilla anguilla) populations inhabiting Danube Delta lakes // Agricult. & Agricult. Sci. Proc. -2015.-6.-P. 277-280.
Wen A. X., Yang G. Y, Zhang T. F. Preliminary investigation of parasite in host Monopterus albus from Sichuan //Sichuan J. Zool. -2000.- 19, l.-P. 22-23.
Winterfield R. W., Kazacos K. R. Morbidity and mortality of great blue herons in Indiana caused by Eustrongylides ignotus 11 Avian Diseases. - 1977. - 21. - P. 448 -451.
Wittner M., Turner J. W., Jacquette G., Ash L. R., Salgo M. P., Tanowitz H B. Eustrongylidiasis - a parasitic infection acquired by eating sushi // N. Engl. J. Med. - 1989. - 320, 17. - P. 1124- 1126.
Xiong R, Wang G. T, Wu S. G., Mie P. Development of Eustrongylides ignotus (Nematoda: Dioctophymida) in domestic ducks (Anas platyrhynchos domestica (L.)) // J. Parasitol. - 2009. - 95, 5. - P. 1035 - 1039.
Yildirimhan H S, Bursey C R, Goldberg S. R. Helminth parasites of the grass snake, Matrix natrix, and the dice snake, Matrix tessellate (Serpentes: Colubridae), from Turkey// Comp. Parasitol. - 2007. - 74. - P. 343 -354.
188
Семейство Dracunculidae Stiles, 19071
Синоним (no: Faust, 1949):
Fuellebomiidae Faust, 1929
Описание (по: Ивашкин и др., 1971; Faust, 1949). Тело длинное и тонкое. Самки заметно крупнее самцов. Головной конец округлый, с кутикулярным щитком. Губы и псевдолабии отсутствуют. Ротовое отверстие окружено внутренним кольцом из 4 - 6 папилл и наружным кольцом из 4 двойных папилл. Амфиды позади латеральных папилл. Пищевод состоит из переднего мышечного и заднего железистого отделов или полностью мышечный. Губернакулюм имеется или отсутствует. Вульва в середине тела, перед наступлением половой зрелости вульва и анус зарастают или атрофируются. Матки дивергентные. Живородящие. Выход личинок во внешнюю среду происходит через разрывы стенок матки и тела возле рта самки червя. Паразитируют в соединительной ткани и полости тела позвоночных животных. Типовой род - Dracunculus Reichard, 17591 2.
Жизненный цикл дракункулид проходит с участием промежуточного хозяина - водных ракообразных (копепод, остракод, бранхиур) (Moravec, 2004). У некоторых видов в жизненном цикле могут участвовать паратенические хозяева (Eberhard, Brandt, 1995).
Семейство немногочисленно, объединяет 3 рода с 15 видами (Hodda, 2011).
Единственный представитель дракункулид, известный как паразит человека, это - один из видов рода Dracunculus. D. medinensis (L., 1758).
Род Dracunculus Reichard, 1759 emend. Brackett, 1938
Синонимы (по: Ивашкин и др., 1971):
Furia Linnaeus, 1758
Gordius Linnaeus, 1758 (partum)
Vena Gallandat, 1773
Filaria Muller, 1787
Vermiculus Dunglison, 1858 Fuellebornius Leiper, 1926
Описание (по: Ивашкин и др., 1971; Baylis, 1939; Brackett, 1938; Faust, 1949). Передний конец с круговым кутикулярным выпячиванием, или щитком. Рот небольшой. Внутреннее кольцо головных папилл состоит из 4 - 6, наружное - из 4 двойных папилл. Амфиды находятся позади латеральных папилл наружного кольца. Цервикальные сосочки расположены немного позади уровня нервного кольца. Пищевод состоит из переднего - очень короткого мышечного и заднего - длинного железистого отделов. В передний отдел открываются крупная дорсальная и две более мелкие субвентральные одноклеточные железы. Железистая часть разделена перетяжкой на короткий передний и больший задний участки. Кишечник рудиментарный. Нервное кольцо окружает пищевод в области его сжатия. Кишечник прямой. Плазмиды чёткие. Самцы с 10 - 13 парами преанальных и постанальных папилл. Спикулы обычно одинаковой или почти одинаковой длины. Губернакулюм
1 В ряде источников (Ивашкин и др., 1971; Кадыров, 1968; Faust, 1949) автором семейства указан Leiper, 1912.
2 В мире растений описан род с таким же названием: Dracunculus Mill., 1754 - род многолетних травянистых растений в семействе ароидных (Агасеае).
189
имеется. Хвост в виде тугой спирали. Вульва расположена в передней части тела, возле головного конца; у взрослых самок она атрофирована или закрыта. Вагина простирается вперёд на небольшое расстояние. Две ветви матки соединяются в тонкостенный проток перед вульвой и позади неё. У половозрелых самок матка занимает всю полость тела. Хвост самки заострён и загнут вентрально в виде маленького крючка, благодаря чему та прочно удерживается в тканях хозяина. Живородящие. Типовой вид - Dracunculus medinensis (Linnaeus, 1758) Gallandant, 1773.
Dracunculus medinensis (L., 1758)3 (рис. 63, 64). В 1758 г. К. Линней (Linnaeus, 1758) включил эту нематоду в свою «Systema Naturae» под назвавием Gordius medinensis. Такое название виду (medinensis - мединский) он дал, исходя из того, что вызываемая им болезнь, как писал в 11-м веке Авиценна и на что обратил внимание К. Линней, была широко распространена среди местного населения вокруг арабского города Медина.
В англоязычной литературе нематоду чаще всего называют Guinea worm (гвинейский червь), а также Medina worm, serpent worm, dragon worm, producing dracunculosis, провоцируемое же им заболевание - dracunculiasis, dracontiasis, Guinea worm disease - GWD. В русскоязычной литературе паразита обычно именуют риштой (от персидского - нить), реже - гвинейским червем, мединским червем, а вызываемое им заболевание - дракункулёзом.
На протяжении столетий Dracunculus medinensis, известного под разными названиями ещё со времён египетских фараонов, изучали тысячи специалистов. Подробное описание гельминта можно найти в многочисленных отечественных и зарубежных источниках, включая научную, справочную, научно-популярную и методическую литературу (Ивашкин и др., 1971; Кадыров, 1968; Калинина, 2005; Литвинов, 1977; Мяндина, Тарасенко, 2013; Baylis, 1939; Faust, 1949; Grove, 1990; Muller, 2002; Velschius, 16744 и многие другие). Довольно полная информация о нематоде размещена и на десятках сайтах в Глобальной сети. К примеру, на «web.stanford.edu» представлена тематическая подборка литературы от истории открытия червя и описания его морфологических и биологических особенностей до результатов его искоренения на планете.
Описание (по разным авторам, в том числе: Ивашкин и др., 1971; Кадыров, 1968; Baylis, 1939; Faust, 1949). С характерными чертами рода. Головной конец с кутикулярным щитком. Небольшой рот окружен внутренними и наружными сосочками. Кишечник тёмно-коричневого цвета. Самцы обнаруживаются очень редко. Их длина составляет 12-29 (до 40 см, по: Baylis, 1939), толщина 0.2 - 0.4 мм. Из-за малых размеров - в сравнении с самкой - самцы долгое время вообще оставались неизвестными, а их адекватное описание по экземплярам, полученным в экспериментально заражённых собаках, впервые появилось только в 1937 г. (Moorthy, 1937). Хвостовой конец самца с 4 парами преанальных и 6 парами постанальных
3 Э. Фауст (Faust, 1949) перечисляет следующие синонимы D. medinensis'. Gordius medinensis Linnaeus, 1758 (vel. 1785); (?) Vena medinensis (Linn., 1758) Gallandant, 1773; Dracunculus grcecorum Gruner, 1777; Filaria medinensis (Linn., 1758) Gmelin, 1790; Furia vena medinensis (Linn., 1758) Modeer, 1795; Filaria aethiopica Valenciennes, 1856; Dracunculus aethiopicus (Vai., 1856) Schneidemuehl, 1896; Vermiculus capsularis Dunglison, 1895; Fuellebornius medinensis (Linnaeus, 1758) Leiper, 1926. По (Muller, 2002), среди синонимов вида Gordius medinensis Linnaeus, 1758; Filaria medinensis (L.); Fuellebornius medinensis Leiper, 1926.
4 Georg Hieronymous Velschius (Welsch) опубликовал в 1674 г. монографию, все 456 страниц которой были посвящены только одному объекту - мединскому червю.
190
сосочков. I пара от хвостового конца - вентролатеральная, II и III - субвентральные, не разделённые, IV - вентральная, расположена у III пары, V и VI - на некотором расстоянии от IV пары. Четыре пары преанальных папилл образуют 2 ряда. Плазмиды латеральные, позади V пары папилл. Спикулы тёмно-коричневые, почти равные, длиной до 0.75 мм. Губернакулюм 0.2 мм. Самки молочного цвета, волосовидные, длиной 100 - 400 (Monnig, 1934), до 53 (Moorthy, 1937), 32 - 120 (Baylis, 1939), 70- 120 (Faust, 1949), 32- 129 (Кадыров, 1968), 32- 120 (Литвинов, 1977), 80 (Bowman et al., 2002), 50 - 80 см (Muller, 2002) при диаметре 0.5 - 1.7 мм. У оплодотворённой самки матка заполнена множеством личинок и занимает почти всё тело. Отверстие вульвы облитерировано; личинки выходят наружу через разрывы стенки матки в области головного конца самки. Общее количество личинок, продуцируемое одной зрелой особью, достигает 8-10 млн.
Рис. 63 Dracunculus medinensis, А - передний конец самки, вентрально; В - головной конец, апикально; С - задний конец самца; D - личинка 1-й стадии (из: Faust, 1949)
Рис. 64 Dracunculus medinensis, задний конец тела самца: А - вид сбоку; В - вид с брюшной стороны (из: Baylis, 1939 - по: Moorthy, 1937)
Окончательный хозяин паразита - человек; кроме того, разные авторы сообщали о находках этих нематод у собак, лошади, крупного рогатого скота, норок, енотов, леопарда, бабуинов (Mirza, 1957; Monnig, 1934). Не исключено, что в ряде случаев речь могла идти о других видах Dracunculus. Известны находки этого паразита и у кошек — в Казахстане и Китае (Bowman et al., 2002).
191
Цикл развития D. medinensis расшифровал А. П. Федченко (1870), открывший промежуточного хозяина гельминта - циклопов, благодаря чему были выяснены основы эпидемиологии заболевания и созданы предпосылки для разработки мер по его профилактике и искоренению. О значимости открытия А. П. Федченко свидетельствует сам факт перевода его статьи на английский язык и публикации в американском специализированном журнале в 1971 г., т.е. фактически через 100 лет после её первого появления в печати.
Развитие личинки D. medinensis в циклопах детально изучил проф. Л. М. Исаев (1934).
В целом схему жизненного цикла D. medinensis можно представить следу-
Рис. 65 Схема жизненного цикла Dracunculus medinensis
Личинки 1-й стадии попадают во внешнюю среду - воду - через разрывы в стенке матки и тела червя. Личинки обладают сформированным кишечником, хотя и не питаются, длинным заострённым хвостом, исчерченной кутикулой, их размеры составляют 0.490 - 0.737 (0.643) х 0.018 - 0.024 (0.023) мм. В воде личинки очень активны, их кружащиеся движения аналогичны таковым свободноживущих нематод. Личинки живут в воде 4-7 дней, но для дальнейшего развития им необходимо попасть к промежуточным хозяевам - мелким (1-2 мм) циклопидам родов Mesocyclops (М. aequatorialis, М. kieferi), Metacyclops (М. margarelae), Thermocy-clops (T crassus, T. incisus, T. inopinus, T. oblongatus), Cyclops (C. coronatus, C. hya-linus, C. oithonoides, C. quadricomis, C. vicinus,), а также Aentocyclops, Eucyclops, Macrocyclops, Orthonoides, Tropocyclops. Попав в кишечник ракообразных, личинки пронизывают его стенку и выходят в гемоцель, где после двух линек достигают инвазионного состояния. Их длина при этом достигает 0.45 при толщине 0.014 мм, они обладают коротким двулопастным хвостом. При 24°С этот процесс завершается за 14 дней. Когда человек заглатывает с водой заражённых циклопов, то попавшие в его пищеварительный тракт личинки внедряются в стенку двенадцатиперстной кишки, мигрируют через мезентерий брюшной полости, через живот и грудь в течение примерно 15 дней. Пути миграции личинок окончательно всё же не изучены. В ходе этой миграции личинки не увеличиваются в размерах, но после двух линек осевшие в подкожной ткани половозрелые черви созревают примерно в течение 100 дней. Продолжительность жизни самцов не превышает 6 месяцев. После
192
оплодотворения самцы инкапсулируются и в итоге погибают. Обычно они рассасываются, но иногда на рентгеновских снимках видны кальцифицированные экземпляры. Самки же постепенно двигаются вниз, достигая места окончательной локализации через 8-10 месяцев после заражения. Через 10 месяцев самки содержат полностью сформированных личинок, а через год после того, как в организм попала личинка 3-й стадии, зрелая самк