почти
200
задач по
ГЕНЕТИКЕ
мта:
МОСКВА 1992
почти
200
задач по
ГЕНЕТИКЕ
МЛВЕ
МОСКВА 1992
УДК 371.575 (076)
Задачник подготовлен авторским коллективом в составе:
М. Б. Беркинблит, канд. биол. наук (ИППИ РАН),
А. В. Жердев, канд. биол. наук (Институт биохимии РАН),
С. Н. Ларина (Институт физиологии растений РАН),
А. Р. Мушегян, канд. биол. наук (МГУ),
В. В. Чуб (МГУ)
Почти 200 задач по генетике. — М.: МИРОС, 1992. — 120 с.
ISBN 5—7084—0002—1
В задачнике представлены все разделы генетики: законы Менделя, вза-
имодействие генов, механизмы определения пола, цитогенетика, генетика
популяций, молекулярная генетика. Читатель может найти в нем задачи
разных уровней сложности. В них предлагается как сделать выводы из ре-
альных биологических опытов, так и оценить правдоподобность теорий,
которые выдвигают профессор Выбегалло, Кифа Мокиевич и другие персо-
нажи. Ключевые задачи каждого раздела сопровождаются подробными ре-
шениями и анализом типичных ошибок.
Задачник рассчитан на учителей биологии средней школы и учащихся
старших классов, интересующихся генетикой. Он может быть использован
как на уроках, так и при ведении кружков, курсов по выбору, а также при
самообразовании.
Изд. № ФЗО (03)
ISBN 5—7084—0002—1
© Московский институт
развития образовательных систем
ВВЕДЕНИЕ 1
(для учителей)
Генетика — благодарная тема для ведения факультативов и других
дополнительных занятий, а также для самостоятельного изучения. Как сви-
детельствуют результаты анкетирования участников Биологической олим-
пиады школьников МГУ, генетика стабильно находится в ряду дисциплин,
наиболее интересных для старшеклассников. Школьников привлекают
внутренняя стройность генетики, четкие ответы, которые она дает на раз-
нообразные биологические вопросы.
Удобство генетики как темы факультатива состоит и в том, что для ее
изучения не требуется большого запаса исходных сведений. Школьник, ко-
торый раньше не интересовался ни ботаникой, ни зоологией, ни физиоло-
гией, может с успехом работать в гене тирском кружке.
Одновременно генетика тесно связана с целым рядом биологических
дисциплин, что дает возможность в ходе занятий рассматривать проблемы
цитологии, молекулярной биологии, теории эволюции и разных приклад-
ных наук (прежде всего медицины и селекции). Наконец, генетика не толь-
ко позволяет привлечь школьников к изучению теории, чтению книг, под-
готовке докладов, но и заключает в себе широкие возможности для
организации практических работ, для решения разнообразных задач, без
чего, по нашему убеждению, невозможно достаточно глубокое и творческое
усвоение любой области биологии.
Генетике посвящено множество книг и статей, что в существенной мере
облегчает ее изучение (краткая библиография приведена в Приложении).
Сравнительно недавно было издано пособие для факультатива З.С.Киселе-
вой и А.Н.Мягковой, которое полезно как для учителей, так и для школьни-
ков. Выпущено значительное количество сборников задач по генетике (см.
Приложение). В чем же состоят особенности данного задачника?
В существующих задачниках преобладают задачи, которые фактичес-
ки призваны лишь проиллюстрировать теоретический материал, повторить
использованные в нем приемы умозаключений, многие из них не требуют
творческого подхода. Мы старались число задач типа: “Охарактеризуйте
генотипы и фенотипы потомства от скрещивания особей со следующими
генотипами...”, минимизировать, полагая, что основная цель решения за-
щч по генетике состоит не в воспроизведении теоретического материала, а
з освоении новых приемов логического анализа ситуаций, в иследовании
того, как меняется проявление общих законов в зависимости от тех или
1ных конкретных условий. В пособие не включены дублирующие друг друга
1адачи, которые решаются с помощью одних и тех же приемов при различии
3
лишь биологических объектов, так как нашей целью не является натрени-
ровать школьников решать определенные классы типовых задач.
При подготовке школьников мы старались учесть интересы учеников,
занимающихся самостоятельно. Это побуждало особенно тщательно подхо-
дить к формулировкам задач, с тем чтобы избежать возможных некоррект-
ностей и двусмысленностей, хотя едва ли этого удалось достичь полностью.
В условиях очных занятий нечеткие формулировки трактуются вполне оп-
ределенным образом, и школьники порой даже не замечают возможных аль-
тернатив. В сответствующих случаях в задачнике мы или сами демонстри-
руем логическую “вилку” (предлагая проанализировать либо оба возмож-
ных варианта, либо один — более интересный или технически доступный
школьнику), или же в явном виде предлагаем школьнику найти неоднознач-
ности в формулировке.
Основу данного сборника составляют задачи по классической генетике,
по цитологическим основам генетики и по генетике популяций. Учащиеся
Биологического отделения Всероссийской заочной многопредметной школы
получают пособия, содержащие необходимый теоретический материал
(М.Б.Беркинблит “Законы Менделя”, М.: ВЗМШ АПН СССР, 1987;
М.Б.Беркинблит “Генетические основы эволюции”, М.: ВЗМШ АПН
СССР, 1987). Школьникам, не имеющим этих пособий, нужно до решения
задач изучить соответствующие разделы генетики. На стр. 7 приведен пере-
чень основных понятий и сведений, необходимых для решения задач.
Большинство задач данного пособия придумано М.Б.Беркинблитом,
А.В.Жердевым, А.Р.Мушегяном и В.В.Чубом. Были использованы также
задачи, придуманные В.В.Алешиным, М.В.Голубевой, О.Б.Дараковым,
Л.Ю.Ямпольским, задачи биологических олимпиад школьников МГУ и
биолого-математических олимпиад, а также несколько задач, традиционно
включаемых в задачники по генетике, установить авторов которых не пред-
ставляется возможным.
Тексты решений подготовлены М.Б.Беркинблитом, А.В.Жердевым,
С.НЛариной и А.Р.Мушегяном.
Теоретические материалы, включенные в задачник, подготовлены
А.Р.Мушегяном и В.В.Чубом при участии М.В.Голубевой. (Материалы
А.Р.Мушегяна ранее частично публиковались в журнале “Репетитор”).
Основную работу по редакционной подготовке сборника выполнили
М.Б.Беркинблит и А.В.Жердев.
Авторы благодарят М.В.Голубеву и Е.Г.Петраш, давших ряд полезных
советов по подготовке настоящего издания.
Несомненно, данный задачник не лишен недостатков. Поэтому соста-
вители будут крайне признательны за любые отзывы, предложения и заме-
чания, а также — оригинальные задачи, которые мы просим посылать по
адресу: 109004, Москва, Нижняя Радищевская ул., 10, МИРОС, М.Б.Бер-
кинблиту.
4
ВВЕДЕНИЕ 2
(для школьников)
Скорее всего, прежде чем взять в руки эту книгу, Вы уже читали об
опытах Менделя, доминантных и рецессивных аллелях, соотношении 3:1,
— одним словом, о том, с чего началась генетика. Математические приемы,
логика изложения материала сильно отличаются от того, что было для Вас
привычным в книгах по биологии.
Как показывает наш опыт, отношение школьников к генетике бывает
разным. Одних она отпугивает. “Ну вот, и здесь математика! Сколько мож-
но!” — думают они и стараются держаться от генетики подальше. Можно
было бы здесь начать полемику, но вряд ли эти школьники станут читать
нашу книгу.
Других генетика привлекает. И тогда естественно возникает вопрос:
что же делать дальше, после знакомства с азами науки?
Тут можно пойти разными путями. Если Вы живете в достаточно боль-
шом городе, то скорее всего, в нем найдется генетический кружок. Можно
достать и прочитать книгу по генетике (кстати, в нашем пособии приведен
список таких книг). А можно — раз уж в этой науке такое большое место
занимают логические умозаключения, а не просто факты, — постараться
самому разобраться в генетических проблемах. Не найти ответы на те или
иные вопросы в книгах, а самостоятельно их получить, исходя из основных
законов генетики. В этом занятии, как нам кажется, и может пригодиться
данная книга.
Генетика ближе к математике по сравнению с большинством других
областей биологии, а значит, и логика ее изучения в чем-то близка к логике
изучения, например, геометрии. Представьте себе, что Вы выучили (и по-
няли) теоремы по геометрии. Ясно, что одного знания теорем недостаточно.
Необходимо еще научиться решать задачи. Только после этого Вы можете
считать, что Вы овладели материалом. Точно так же дело обстоит и в гене-
тике: только самостоятельное решение генетических задач позволит глубо-
ко разобраться в проблемах генетики. Кроме того, решение таких задач
послужит хорошей тренировкой логики и сообразительности.
Но для решения задач необходимо знание исходных теоретических
предпосылок (как минимум, набора исходных аксиом). Мы могли бы пойти
по пути аксиоматического изложения генетики, что, возможно, понрави-
лось бы части наших читателей (а части — нет). Но не будем забывать, что
генетика — быстро развивающаяся экспериментальная наука, в которой все
время появляются новые факты, порой существенно дополняющие законо-
мерности, установленные ранее. Поэтому-то в предлагаемом задачнике нет
5
ни “набора аксиом”, ни изложения “комплекта теорем” генетики; для того,
чтобы приступить к самостоятельному решению задач, Вам Придется про-
читать какую-то книгу по генетике. Необходимые начальные сведения, ко-
торые понадобится узнать из такой книги, перечисляются после этого вве-
дения. И если Вы, прочитав книгу по генетике, в состоянии уверенно в 2—3
предложениях объяснить смысл всех понятий, приведенных в данном пе-
речне, то никаких других препятствий перед Вами нет. Решив же предлага-
емые задачи, Вы поймете все эти термины гораздо глубже.
Задачи в этом пособии не обязательно решать последовательно одну
за другой. Можно начинать с тех вопросов, которые Вас больше всего ин-
тересуют, идти в выбранной Вами последовательности. Однако работу над
разделом “Гены в популяциях” советуем начать с задач №№ 3.1, 3.2,
3.15—3.17, 3.20. Эти задачи действительно ключевые, так как в них вво-
дятся основные понятия. В противном случае раздел неоправданно пока-
жется Вам очень сложным.
Несомненно, задачник не лишен недостатков... Впрочем, об этом уже
написано во “Введении - 1”, в абзаце, кончающемся словами: “...замечания
и предложения просим посылать по адресу: 109004, Москва, Нижняя Ра-
дищевская ул., 10, МИРОС, М.Б.БеркинблитУ*. Нам было бы очень важно
и полезно получить от Вас решения отдельных задач (школьники часто
предлагают оригинальные и интересные решения), идеи новых задач, а
также мнение об отдельных задачах и задачнике в целом.
В нашем пособии Вы встретитесь как с реальными животными и персо-
нажами, так и с вымышленными: Кифой Мокиевичем из “Письма ученому
соседу” А.П.Чехова, профессором Выбегалло из книг братьев Стругацких о
НИИ чародейства и волшебства, поручиком Чебурковым — традиционным
персонажем фольклора биологических олимпиад МГУ, удивительными жи-
вотными бракозяврами, появившимися на свет в этой книге. Кстати, попро-
буйте разобраться, из каких книг взяты остальные наши герои.
Надеемся, что работа над нашими задачами окажется для Вас полезной
и интересной.
Желаем успехов!
М.Б.Беркинблит, А.В.Жердев
ЧТО НУЖНО ЗНАТЬ ДЛЯ РЕШЕНИЯ ЗАДАЧ
Раздел I. Понятие чистых линий* Единообразие потомства при скре-
щивании чистых линий. Гены. Аллели. Множественные аллели. Понятия
фенотипа и генотипа. Доминантные и рецессивные признаки. Полное и
неполное доминирование. Расщепление во втором поколении при моногиб-
ридном скрещивании. Независимое наследование генов. Расщепление при
дигибридном скрещивании. Определение и цели анализирующего скрещи-
вания. Взаимодействие генов; примеры.
Раздел II. Хромосомы. Митоз, его стадии. Поведение хромосом при
митозе. Гомологичные хромосомы. Мейоз, его стадии. Понятие жизненного
цикла. Гаплоидное и диплоидное поколения. Половые хромосомы. Опреде-
ление пола в системах XX - XY, ZW - ZZ, XX - ХО, 2п - п. Существова-
ние аномалий по половым хромосомам. Полиплоиды, анеуплоиды; расхож-
дение у них хромосом при мейозе. Гаплоиды. Механизм кроссинговера на
хромосомном уровне. Частота кроссинговера. Делеции, дупликации, ин-
версии. Существование цитоплазматических генов. “Размножение” мито-
хондрий и хлоропластов. Распределение цитоплазматических генов при
формировании гамет.
Раздел III. Понятие идеальной популяции. Закон Харди-Вайнберга.
Интенсивность отбора, величина приспособленности. Отбор против гамет.
Общая формула для изменения частоты аллеля за поколение при произ-
вольных величинах приспособленностей генотипов. Неприменимость зако-
на Харди-Вайнберга для малых популяций. Эффект основателя. Частота
мутаций. Миграции.
Раздел IV. Состав и строение ДНК, РНК, белков. Процессы редупли-
кации, транскрипции, трансляции. Генетический код. Организация генома
прокариотических и эукариотических организмов.
СЛОВАРЬ ТЕРМИНОВ
Аллели — различные состояния одного и того же гена. Аллели располагают-
ся в идентичных местах гомологичных хромосом и влияют на один
и тот же признак.
Анеуплодия — явление, при котором кратность набора хромосом неодина-
кова для разных гомологичных групп.
Аутосомы — хромосомы, не участвующие в определении пола.
Гамета — зрелая половая клетка (мужская или женская).
Гаплоид — клетка или организм с полным одинарным набором хромосом.
Ген — функциональная единица наследственности (участок ДНК), пе-
редающаяся при помощи половых клеток и влияющая на опреде-
ленные (один или несколько) признаки потомства.
Генотип (геном) — совокупность генов организма.
Гетерозигота — клетка или особь, содержащая разные аллели одного или
несколько генов и дающая гаметы разного типа. (Обычно этот
термин означает разность аллелей по тем генам, которые рассмат-
риваются в задаче).
Гибрид — потомок от скрещивания генетически разных животных или рас-
тений. (В сельскохозяйственной практике этот термин обычно ис-
пользуют для случаев скрещиваний достаточно отличающихся
организмов, например, разных пород).
Гомозигота — особь, имеющая два одинаковых аллеля; клетка, возникаю-
щая от слияния гамет, несущих одинаковые аллели (см. примеча-
ние к термину “гетерозигота”).
Делеция — отсутствие части генетического материала; размер делеции мо-
жет варьировать от одного нуклеотида до значительной части хро-
мосомы.
Дигенные признаки— признаки, проявление которых зависит (в рамках
производимых скрещиваний) от аллельных форм двух генов.
Диплоид — организм, имеющий двойной набор хромосом.
Доминирование — способность одного из аллелей проявлять себя фенотипи-
чески при наличии в гетерозиготе и другого аллеля данного гена.
Дупликация — повторение какого-либо участка хромосомы дважды, в той
же хромосоме или другой.
Зигота — клетка, образуемая при слиянии двух гамет.
Инверсия — перестройка, при которой некоторый участок хромосомы по-
вернут по сравнению с нормой “кругбм”.
Кроссинговер— регулярно наблюдающийся в мейозе обмен участками
между гомологичными хромосомами.
8
Локус — место на хромосоме, занимаемое геном.
Моногенные признаки — признаки, проявление которых зависит (в рамках
проводимых скрещиваний) от аллельных форм одного гена.
Мутация — изменение типа, числа или порядка расположения нуклеоти-
дов в ДНК хромосом; это изменение случайно (не предопределено
наследственно) и передается по наследству.
Панмиксия — свободное скрещивание особей, составляющих популяцию.
Т.е. каждый самец и каждая самка имеют равные вероятности
образовать пару с любой особью противоположного пола.
Полиплодия — наличие у организма хромосом не в двойном наборе, а в
большем количестве, равном для всех гомологичных групп.
Прокариоты — организмы, не имеющие ядерной мембраны и окруженных
мембранами органелл; как правило — одноклеточные.
Транскрипция — синтез РНК на ДНК-матрице.
Трансляция — синтез белка на матрице информационной РНК.
Фенотип — совокупность признаков особи на определенной стадии разви-
тия; результат развития особи с данным генотипом в определен-
ной среде.
Эукариоты — организмы, клетки которых имеют ядро и окруженные мем-
бранами органеллы.
УСЛОВНЫЕ ОБОЗНАЧЕНИЯ
Прописными буквами, как правило, обозначаются доминантные алле-
ли, строчными — рецессивные.
Р — родительское поколение, Fj, F2,..., Fn — 1-е, 2-е,... п -е поколе-
ния потомков.
р — частота доминантного аллеля, q — рецессивного.
Р2’ ••• Рп’ Qi* — Qn — частоты аллелей в соответствующих поко-
лениях.
5 — интенсивность отбора,
W — относительная приспособленность (S + Ж = 1;	0 £ S,
W <; 1).
д, v — частота мутаций.
Трудные задачи отмечены звездочкой — *; задачи, к которым даются
решения или ответы, — знаком (О).
Задачи вводного раздела имеют номера ВЛ—ВЛ1. Задачи основных
разделов имеют двойную нумерацию: первое число указывает номер разде-
ла, второе — номер задачи; например, 3.20 означает двадцатую задачу
третьего раздела.
9
ВВОДНЫЕ ПОНЯТИЯ И ЗАДА\ЧИ
ДЕЛЕНИЕ КЛЕТОК
Последовательность событий, происходящих с клеткой и ее компонен-
тами в ходе деления, подробно описывается в школьных учебниках, начи-
ная с ботаники. Поэтому ограничимся лишь перечнем отличий двух основ-
ных типов деления — митоза и мейоза.
митоз	МЕЙОЗ
В результате митоза получаются клетки той же плойдности, что и исходная клетка.	В результате мейоза получаются клетки вдвое меньшей плоидности по сравнению с исходной клеткой.
Чаще всего из одной клетки полу- чаются две.	Чаще всего из одной клетки полу- чаются четыре; иногда из этих че- тырех две или три гибнут.
Полный цикл митоза включает одно распределение материала ДНК и одно клеточное деление. После этого клетки-потомки спо- собны к очередному делению.	Полный цикл мейоза включает одно удвоение ДНК и два клеточ- ных деления. Клетки-потомки или погибают, или сливаются с другой половой клеткой (половой про- цесс) .
В митозе выделяют четыре фазы: профаза, метафаза, анафаза, тело- фаза.	Каждое из двух делений мейоза состоит из тех же фаз, но профаза первого деления содержит много дополнительных стадий, в течение которых парные хромосомы сбли- жаются и*“слипаются” на разных участках.
В многоклеточном организме пу- тем митоза делится большинство клеток.	В многоклеточном организме пу- тем мейоза делятся только некото- рые клетки, а именно клетки- предшественники гамет.
Длительность митотического деле- ния составляет обычно от несколь- ких минут до нескольких часов.	На стадии профазы первого деле- ния мейоз может затормозиться на несколько месяцев или лет.
10
митрз	МЕЙОЗ
Недавно выяснено, что во время митоза происходит кроссинговер, однако он не играет роли в эволю- ции, так как изменения не переда- ются по наследству.	В процессе мейоза парные хромо- сомы обмениваются участками, так что в каждой хромосоме могут возникнуть новые сочетания. Это сильно повышает степень измен- чивости, что важно для эволюции.
В Л. (О) а) Сколько экземпляров одного гена содержится в клетке кишеч-
ного эпителия, сперматозоиде, оплодотворенной яйцеклетке, эритро-
ците, клетке сердечной мышцы человека?
б)	Сколько копий ДНК снимается с одного гена за один, два, три мито-
тических цикла?
в)	Сколько хроматидных нитей входит в мейотический коньюгацион-
ный комплекс у организмов с двойным набором гомологичных хромо-
сом (диплоидов), одинарным (гаплоидов), тройным (триплоидов), чет-
верным (тетраплоидов) ?
В.2*	. Ученый подсчитывал в половых клетках лягушек вида Rana pipiens
суммарную длину всех хромосом. Казалось бы, все результаты должны
точь-в-точь совпадать. Однако у него наблюдались Определенные раз-
личия. С какими причинами они могли быть связаны?
В.З.	У большинства грибов многоядерный мицелий. Как Вы думаете, какие
преимущества это им дает? Рассмотрите отдельно случаи одинаковых
(несущих одинаковые аллели) и разных ядер.
ПОНЯТИЕ ВЕРОЯТНОСТИ
Теперь, когда Вы уже знаете, как происходит деление клеток, попыта-
емся обьяснить, как с этими процессами связана передача признаков от
родителей к потомству.
Как известно, существуют особые хромосомы: X и У. Мужской орга-
низм во всех клетках несет пару хромосом XY, а женский — пару XX.
Правда, сказанное справедливо не для всего животного мира. Иногда У-хро-
мосома у самцов отсутствует, порой разные хромосомы несет женский орга-
низм (например, курица), а мужской — одинаковый (петух). Нетрудно
догадаться, что пол будущего организма в большинстве случаев определя-
ется задолго до его рождения, в момент слияния гамет. Если в клетку, из
которой разовьется человек, попадают X и У -хромосома — родится маль-
чик, если же X иХ —девочка.
11
В.4.	Как вы думаете, почему во всех клетках организма не могут оказаться
только У -хромосомы (без X)?
Итак, в клетки любого организма обязательно попадает хотя бы одна X
-хромосома. А вот попадет ли туда еще одна X или У -хромосома — дело
случая. Предлагаем вам проделать следующий эксперимент. Возьмите две
одинаковые монеты. Одну из них положите на стол решкой вверх. Она будет
символизировать X -хромосому, которая обязательно попадает потомкам от
матери. Вторую монету подбросьте. Если выпадет решка, считайте, что в
первую клетку зародыша попала еще одна X -хромосома, если же орел — У.
Результат эксперимента представьте в виде таблицы. Например:
Число бросаний	X	У
1	1	0
10 ИТ.Д.	7	3
Проведите эксперимент с 1, 10 и 100 “по-
томками**. Ответьте на вопрос, с какой ча-
стотой рождаются мужские и женские
особи? Сравните отклонения от “идеаль-
ной** пропорции мужских и женских орга-
низмов при малом и большом количестве
потомков.
Нами разобран довольно простой случай, когда один организм образует
гаметы только одного сорта, а другой — двух. Свойства нового организма
зависят от того, какие хромосомы он получает от родителей. Если он полу-
чил XX, то это означает, что организм приобретет внешние признаки, по-
зволяющие распознать в нем самку, если ХУ, то в процессе развития он
обзаведется мужскими признаками.
Признаки, передаваемые от родителей потомству, как правило, особым
образом записаны в определенных хромосомах. В микроскоп можно и не
заметить такой сильной разницы между парами хромосом, как в случае X
и У. Для того чтобы все же отличить различные хромосомы из пары, их
можно особым образом покрасить или же применить очень тонкие химиче-
ские методы. Но это обнаружение можно проводить и иначе.
В.5.	Представьте, что Вы наблюдаете за потомками пары особей. Напри-
мер, за окраской шерсти у потомков двух овчарок. Окраска всех щенков
всегда одинакова. Можно ли сказать о хромосомах, вместе с которыми
передается этот признак, что они одинаковы: а) во всех клетках отца;
б) во всех клетках матери; в) как в клетках отца, так и матери?
Если хромосомы у родителей разные, то и гаметы, образуемые этими
организмами, также будут разными. Обозначим один сорт как alf а другой
сорт хромосом — а2. Возьмем для примера пару хромосом, отвечающих за
окраску лепестков цветков растений: ах будет означать, что потомку доста-
лась красная окраска, а а2 — белая. Если у одного организма пара хромосом
выглядит как а1а2, то будем считать, что лепестки розовые. Именно такими
должны быть родители интересующего нас скрещивания, оба они содержат
12
своих клетках и а{ и а2, и оба способны давать гаметы двух сортов. Теперь
же для обеих хромосом их попадание в клетку, из которой разовьется
iotomok, будет случайным. Как и в первом эксперименте, возьмем две оди-
[аковые монеты. Но теперь бросать придется обе. Если выпадут сразу две
юшки, считайте, что организм потомка имеет красные лепестки, если вы-
едет один орел и одна решка — розовые, два орла — белые. Отличать
;ромосомы, полученные от отца и от матери, Вам помогут монеты разного
ода выпуска.
Результат представьте в виде таблицы:
Число бросаний		Хромосомы отца		
4	Хромосомы матери			а2
		«1	2	1
		а2	0	1
Красных — 2, розовых — 1, белых — 1
Число бросаний		Хромосомы отца		
16	хромосомы матери			«2
		«1	3	4
		«2	3	6
Красных — 3, розовых — 7, белых — 6				
Проделайте опыт для случаев
4,16,100 (500) потомков. Ка-
ково соотношение белых, ро-
зовых и красных потомков
при бесконечном их числе?
Сделайте формальным при-
знаком “белые” — “цвет-
ные” (т.е. розовые + крас-
ные). Подсчитайте соотно-
шение белых и “не белых”
особей в потомстве.
(.6. Как вы думаете, можно ли поставить такой эксперимент, имея всего
лишь одну монету, или для него нужно иметь обязательно две? Аргу-
ментируйте свой ответ.
Перейдем теперь к рассмотрению вопроса о том, что такое вероятность,
’азберем его опять на примере бросания монеты. Вероятностью события
например, того, что при бросании монеты выпадет орел) называют отноше-
ие числа случаев, в которых наблюдается это событие, к общему числу
спытаний; причем общее число испытаний является достаточно большим
стремится к бесконечности). Как показывает опыт, вероятность выпадения
рла в нашем случае тем ближе к 1/2, чем больше число бросаний. Вообще
оворя, эту величину можно было бы предсказать и чисто теоретически,
ели монета симметрична и обе ее стороны ничем не отличаются друг от
руга, то примерно в половине случаев должен выпадать орел.
Следующий пример. Рассмотрим, шестигранную игральную кость, гра-
и которой занумерованы числами от одного до шести. Если кость симмет-
ична (все грани равной величины, центр тяжести находится в центре кос-
и), то разные числа должны выпадать одинаково часто. В этом случае
акое-то определенное число (например — единица) при большом числе
13
бросаний должно выпадать в среднем один раз из шести. В этом случае
говорят, что вероятность его выпадения равна 1/6.
Существуют определенные правила поведения вероятностей, которые
легко понять на основании здравого смысла.
Пусть нас интересует такой вопрос: с какой вероятностью выпадет чис-
ло, меньшее трех? Единица выпадает с вероятностью 1/6, и двойка с тако»
же вероятностью. Вероятность того, что выпадет или единица или двойка,
равна сумме вероятностей для каждого из этих чисел.
Вероятность того, что выпадет четное число (т.е. 2, 4 или 6), равна
сумме 1 /6 + 1 /6 + 1 /6 - 1/2. Этот результат очевиден: в половине случаев
будет выпадать четное число, а в другой половине — нечетное.
Слово “или” для событий, несовместимых друг с другом, для их веро-
ятностей соответствует символу “+” (правило сложения вероятностей).
Рассмотрим теперь другую ситуацию. Спросим, с какой вероятностью
будет выпадать единица два раза подряд при повторных бросаниях кости.
Первая единица выпадает в среднем в одном случае из 6. Если она выпала в
первый раз, то при втором бросании, скорее всего, выпадет какое-то из пяти
оставшихся чисел. Только в 1/6 части бросаний выпадет вторая единица. В
среднем на 36 бросаний кости будет приходиться 6 выпаданий первой еди-
ницы, и в одном из этих 6 случаев — единица будет вторая. Таким образом,
вероятность выпадения двух единиц последовательно друг за другом равна
1/36. В этом случае вероятности двух независимых событий умножаются:
1/6х 1/6 “ 1/36. Вместо того, чтобы бросать одну кость два раза, можно
бросать две кости. И тут вероятность одновременного выпадения двух еди-
ниц на двух костях равна 1 /36.
Это правило называют правилом умножения вероятностей. Оно часто
используется в генетике. Это правило состоит в том, что вероятность одно-
временного совершения (слово “и”) двух независимых событий равна про-
изведению вероятностей каждого из них в отдельности.
Но вернемся к генетике. Пусть опять у каждого из родителей имеется
две разные хромосомы, несущие признаки а1 и а2. Какова вероятность того,
что один из родителей даст потомку гамету с хромосомой а^ Очевидно, она
равна 1/2. Действительно, в данной гамете может оказаться или хромосома
alf или д2. Если хромосомы распределяются по гаметам чисто случайно, то
ситуация будет той же, что и в случае бросания симметричной монеты.
Второй родитель тоже дает гаметы с хромосомами aj и а2 с равной вероят-
ностью. Рассмотрим теперь, какова вероятность встретить зиготу а^а^ т.е.
зиготу, в которую попали хромосомы и от отца, и от матери (в нашем
примере — это вероятность встретить красные растения). Для этого должны
встретиться гаметы а± и ах. Вероятность этого события равна 1/2 х 1/2 
1/4. Иными словами, при большом числе потомков 1/4 от них будет иметь
красные лепестки.
Для ответа на вопрос, в каком соотношении будут встречаться в потом-
стве гибриды, имеющие разные признаки, при скрещивании организмов с
14
известным генотипом, в генетике часто используется так называемая ре-
шетка Пеннета (по фамилии английского генетика, предложившего этот
метод анализа). Ниже приведен пример решетки Пеннета для случая скре-
щивания организмов с генотипами а^а2.
Гаметы		в	
		411(1/2)	а2(1/2)
?	<2, (1/2)	ajajd/4)	2Z|tZ2(l/4>
	а2(1/2)	а^а/4)	^2^2
Здесь вверху указывают типы и вероят-
ности встречаемости для гамет, образу-
емых самцом, а слева по вертикали при-
ведены те же данные для гамет самки.
На “перекрестках” решетки изображе-
ны типы зигот и вероятности, с которы-
ми они встречаются (произведения соответствующих чисел для гамет). Эта
решетка похожа на ту, которая была у нас в случае бросания двух монет. В
отличие от нее в решетке Пеннета обычно стоят значения вероятностей, т.е.
числа, которые получаются при очень большом числе испытаний (в пределе
при бесконечном числе потомков). Значок (5 обозначает самца (щит и
копье Марса), а значок Q — самку (зеркало Венеры с ручкой).
В. 7. а) А теперь — фантастическая сиуация: на некоторой планете Фаэтон
организмы имеют не по паре, а по три гомологичные хромосомы, новый
организм получается при встрече трех гамет (в ходе мейоза их образу-
ется 6, а не 4). Пусть любой из трех родителей несет 3 разные хромосо-
мы: ^^2^3. С какими хромосомами будут появляться потомки этих
трех организмов на планете Фаэтон? В каком соотношении?
Если Вы уже догадались (или знаете), как получаются результаты
в эксперименте с бросанием монет, то можете при решении задачи не
ставить его практически, а записать лишь его конечный результат. Тем
же, кто не догадался, рекомендуем взять три кубика (игральные кости)
и бросать их одновременно на стол. Если выпадет 1 или 4, то потомок
получает если 2 или 5 — а2, если 3 или 6 — а3. Выберите число
экспериментов в зависимости от вашего терпения — чем их больше,
тем, наверное, лучше будет и результат.
б) Почему на Земле не встречается такой способ обмена хромосомами
— слияние трех гамет?
В.8. В лабораториях есть специальные линии мух дрозофил, у которых
большинство хромосом попарно одинаковы. Одна из пар отвечает, в
частности, за образование крыльев. В пробирку посадили самок, у ко-
торых нет крыльев — vg~vg~ (от vestigiae — исчезающий) и самца,
имеющего нормальные крылья — vg +vg +. Считая, что для образования
крыльев достаточно всего лишь одной vg +, напишите, каким будет по-
томство в этой пробирке. Какие особи и в каком соотношении получат-
ся, если скрестить между собой потомство этого скрещивания?
11.9. Можно предложить несколько способов ответственности хромосом за
признаки.
15
1.	Каждый признак определяется только одной хромосомой.
2.	Каждая хромосома определяет только один признак.
(Заметьте, что 1 и 2 — разные способы).
3.	Каждый признак определяется комбинацией хромосом.
(Наверное, есть и другие способы).
У человека исследователи находят около 300 признаков, более ил
менее сходных с признаками обезьян (есть также немалое число npi
знаков, присущих только человеку). За передачу каждого из них otbi
чают хромосомы. Но хромосом у человека всего лишь 23 пары.
Какой из перечисленных способов передачи признаков невозм<
жен?
Опишите разные способы того, как за три признака (Л, В и С
могут отвечать две хромосомы (N? 1 и № 2).
Какова вероятность того, что в семье с двумя детьми оба ребенка
мальчики? Можно спросить и иначе. Рассмотрите семьи с двумя детьми G
близнецами). Какую долю семей с двумя мальчиками мы ожидаем увиде
среди этих семей? Многие скажут “ 1 / 3". И ошибутся. В этом случае рассу>
дают так: нужно выделить разные типы семей, ожидаемые доли которь
среди семей с двумя детьми одинаковы. Точно так же одинаковы ожидаем»
доли выпаданий решки или орла при бросаниях монеты. С чего бы им бы
разными — монета ведь симметрична. Давая ответ ”1/3”, эти типы семе
выделяют так: 1) семьи с двумя мальчиками; 2) семьи с мальчиком и дево
кой; 3) семьи с двумя девочками. Тут-то и скрывается ошибка! Кто-то i
детей должен родиться первым, а рождаться они могут в таком порядк
1) и первый и второй — мальчики; 2) сначала мальчик, потом девочк
3) сначала девочка, потом — мальчик; 4) и первый, и второй — девочк
Поэтому искомая вероятность равна 1/4.
А как посчитать вероятность того, что один ребенок будет мальчике!
а другой — девочкой? Ясно, что это будет в случаях 2 и 3. Эти случаи i
могут произойти одновременно. Поэтому их вероятности надо сложит
1/4+ 1/4 - 1/2.
Вероятность того, что в семье с двумя детьми два мальчика, мож>
посчитать и иначе. Первый ребенок будет мальчиком с вероятностью 1 /
Обычно если первый ребенок родился мальчиком, то второй с одинаковс
вероятностью может родиться и мальчиком, и девочкой. Многие думаю
что раз первый ребенок — мальчик, то скорее всего “для равновесия” вторе
родится девочка. Это все равно, что считать, что после решки скорее все
должен выпасть орел, как будто монета “помнит”, какой стороной она bi
пала до этого. В первом приближении рождение первого ребенка мальчике
и рождение второго ребенка мальчиком — события независимые. Поэтов
вероятность того, что оба ребенка мальчики — 1/2 х 1/2 - 1/4. Ины»
словами, следует перемножить вероятности этих событий.
16
В. 10. а) А как посчитать вероятность того, что в семье из трех детей два
мальчика?
б) При решении предыдущей задачи Вам пришлось перебрать 8 типов
семей. А сколько может быть типов семей, если в семье 4,5,... п детей?
в) (О) Сколько существует типов семей из шести детей, где три маль-
чика? (Обозначают эту величину так: С |).
г) Каких типов семей с пятью детьми больше: тех, в которых трое детей
рыжие, а остальные — нет, или тех, в которых двое детей рыжие, а
остальные — нет?
Яйцеклетка может быть оплодотворена сперматозоидом, дающим
мальчика, или сперматозоидом, дающим девочку. И тех, и других в сперме
обычно поровну. И поэтому мальчиков рождается примерно столько же,
сколько девочек. Однако... Первый тип сперматозоидов немного быстрей
добирается до яйцеклетки, поэтому мальчиков зачинается чуть больше,
зато они чаще гибнут и до, и после рождения. Иногда яйцеклетка “предпо-
читает” оплодотворяться сперматозоидами определенного типа. От этого
тоже могут зависеть отклонения в соотношении полов. Известны родослов-
ные семей, в которых в длинном ряду поколений рождались только мальчи-
ки или только девочки.
“Ну вот, — скажете Вы разочарованно, — оказывается, все наши ис-
ходные предположения неверны. И мальчиков рождается не ровно полови-
на. И пол второго ребенка не совсем независим от пола первого. Ведь если
первый раз родился мальчик, то чуть более вероятно, что и во второй раз
родится мальчик, а не девочка. Почему? Да потому, что если в какой-то
семье первый ребенок мальчик, то значит, есть шанс, что нам попалась
семья, в которой чаще родятся мальчики, а не девочки. То есть пол первого
ребенка несет какую-то информацию о поле второго ребенка, хотя совер-
шенно точно определить пол второго ребенка мы нс можем (а вдруг все-та-
ки девочка?). Во всем мы ошибались. Если же исходные предположения
неверны, то зачем было строить теорию? Ведь тогда и выводы могут быть
неверны”
Но заметьте, что отличия от теории невелики как в исходных данных,
гак и во многих результатах. Мы создали математическую модель, в кото-
рой что-то пришлось упростить, чем-то пренебречь. Можно ввести в эту
модель дополнительные предположения, чтобы сделать ее более близкой к
истине. Но всех отклонений от теории учесть невозможно. А выигрыш в
точности результатов от новых допущений будет невелик. Конечно, если мы
хотим исследовать влияние окружающих условий на частоту рождения
мальчиков и девочек, то простой моделью пользоваться нельзя. Для обыч-
ных же целей генетики это вполне хорошая модель. Искусство математиче-
i кого моделирования как раз и состоит в умении что-то отбросить, упро-
i гить ситуацию, сделав при этом правильные выводы.
17
С ЧЕГО НАЧИНАЛАСЬ ГЕНЕТИКА
В принципе, после прочтения предыдущих глав Вы уже знаете все, чт(
необходимо для вывода основных закономерностей генетики. Поэтом)
предлагаем Вам прочесть приводимое ниже изложение опытов Менделя н(
с настроением “Вот важная вещь, и надо ее изучать”, а с настроением “Ну
это же и так ясно”.
Но учтите, что ясно-то — нам с вами, разбирающимся в цитологии. ?
во времена Менделя все, о чем будет идти речь, было действительно новыь
и необычным. Настолько новым, что даже никто не понял, какие серьезные
и важные вещи открыты. В итоге об этих результатах забыли на три с лиш
ним десятилетия.
Коротко напомним основные факты и представления, которые были i
распоряжении Менделя, когда он приступал к работе.
1.	Каждый признак может существовать в нескольких вариантах, на
пример, окраска семян гороха может быть желтой или зеленой (или еще
какой-нибудь).
2.	Можно вывести чистые линии по некоторым из этих вариантов, т.е
таких особей, у которых все предки и все потомки выглядят одинаково
Мендель выбрал, например, чистую линию гороха по желтой окраске семя!
и — отдельно — по зеленой окраске семян, а также еще несколько чисты)
линий по разным признакам.
3.	Если скрестить двух особей из разных чистых линий, различающих
ся именно по данному признаку (например, по окраске семян), то получа
ющихся особей называют гибридами. Было известно, что гибриды иногд.
выглядят в точности так, как какой-то из родителей, а иногда промежуточ-
ным образом.
Возможные исходы своих экспериментов Мендель предсказал и про
анализировал мысленно. Он задался вопросами, которые можно сформули
ровать примерно так.
Оба родителя передают своему гибридному потомку нечто (наверное
материальное), нужное для построения организма и для проявления при
знаков. Итак, пусть, к примеру, один родитель передает потомку информа
цию (Мендель употреблял не это слово, а слово “фактор”), необходимую
для того, чтобы семена стали желтыми, а другой — информацию (“фак
тор”), необходимую для того, чтобы семена стали зелеными. Вопрос пер
вый: что будет с гибридом, когда в его организме встретятся эти два, очевид
но, разных фактора? Вопрос второй: что произойдет с самими этим<
факторами — будут ли они сосуществовать в одном организме, или, може
быть, они взаимно уничтожатся или провзаимодействуют каким-то иным
более хитрым образом?
Можцо понять, что ответ на первый вопрос даст изучение самого гиб
рида. А чтобы ответить на второй, нужно скрестить гибрида с гибридом
18
проанализировать их потомство. Если хотя бы некоторые из родительских
факторов сохраняются в организме гибридов, не “растворяясь” и не исче-
зая, то при скрещивании двух гибридов хотя бы иногда у потомства могут
встретиться два одинаковых родительских фактора; тогда в потомстве будут
хотя бы иногда попадаться особи, которые выглядят не как гибриды, а как
какой-нибудь из их родителей.
Основная часть работы Менделя и представляет собой эксперименты,
связанные с поиском ответов на эти вопросы. Как известно, в менделевских
скрещиваниях гибриды первого поколения выглядели точно так же, как
один из их родителей. В некоторых книгах это наблюдение называется пер-
вым законом (или первым правилом) Менделя, В других книгах (в том
числе в школьном учебнике под редакцией Ю.И.Полянского) оно не удоста-
ивается особого номера.
Самые важные результаты, как и ожидалось, были получены при ана-
лизе потомства от скрещивания гибридов. Эти особи выглядели по-разному.
Часть из них (3/4) была похожа на одну из исходных чистых линий, часть
(1/4) — на другую. Было получено знаменитое соотношение 3:1. Следова-
тельно, тот признак, который не проявлялся у гибридов первого поколения,
на самом деле не исчезал: фактор, который за него отвечал, не “растворил-
ся” и не “перемешался” с другим фактором.
Раз не все особи в потомстве двух гибридов одинаковы, значит, и не все
наследственные факторы, которые гибриды передают потомству, одинако-
вы. Мендель заключил, что у каждого организма имеется по два наследст-
венных фактора, отвечающих за проявление каждого признака (один фак-
тор получен от отца, другой — от матери).
Из них может проявляться только один (это со времен Менделя назы-
вается доминированием) или же в какой-то степени оба (отсутствие доми-
нирования). Тем не менее, каково бы ни было проявление этих факторов у
взрослых организмов, в каждую половую клетку попадает лишь по одному
из этих факторов, полученных от родителей размножающейся особи (без
каких-либо “модификаций”). И в половые клетки гибридов попадут такие
же наследственные факторы, как и в половые клетки их родителей. По
гамете нельзя сказать, произошла ли она от чистой линии или от гибрида.
Так сказать, гаметы гибрида не гибридны.
Три последние фразы представляют собой три формулировки закона
чистоты гамет. Это — главный и самый универсальный факт из всех
открытых Менделем фактов. Он поистине заслуживает названия закона,
поскольку исключение из него практически нет. Расщепление 3:1, которое
называют вторым (в части книг — первым) законом Менделя, на самом
деле, логически выводится из закона чистоты гамет при некоторых допуще-
ниях. Кстати, соблюдается оно далеко не всегда (см. далее условия соблю-
дения законов Менделя).
Третий закон Менделя (по другим источникам, второй, — сам же
Мендель свои законы не нумеровал) о независимом распределении разных
19
признаков также далеко не универсален: он соблюдается только в случае,
если два исследуемых гена расположены в разных хромосомах (или в одной,
но на очень большом расстоянии друг от друга). К тому же он не учитывает
взаимодействий между генами.
Что же такое “цитологические основы” закона чистоты гамет? Вес
очень просто: в XX веке стало известно, что менделевские факторы — этс
гены, расположенные в хромосомах. Цитологи, изучавшие строение и деле
ние клеток, показали, что хромосомы ведут себя точно так, как, по предска
занию Менделя, должны вести себя наследственные факторы. Они (и фак-
торы, и хромосомы) имеются в двойном количестве у каждого организма
причем половина (и факторов, и хромосом) получена организмом от одной
родителя, а другая — от другого. В гамету попадает по одной хромосоме и:
пары (по одному менделевскому фактору из двух). Разные факторы (хро
мосомы) комбинируются в гаметах и потомстве независимо друг от друга
не “смешиваясь” друг с другом.
Подытожим условия соблюдения законов Менделя.
1.	Признак должен действительно передаваться по наследству. Многи<
признаки сильно зависят от условий, в которых росла данная особь. Напри
мер, высота растения сильно зависит от свойств почвы и от освещенности, )
если Вам говорят: “Скрещивается высокое растение с низким”, то Вы hi
можете всерьез делать предположения о генотипах этих растений.
2.	Организмы должны быть диплоидными.
3.	Изучаемый признак должен зависеть от одного гена, имеющего дв;
аллеля.
4.	Все типы гамет должны образовываться с одинаковой вероятности
и одинаково хорошо доживать до оплодотворения. Любая гамета должна!
одинаковым успехом оплодотворять другую гамету. Выживаемость зигот )
формирующихся из них организмов также должна быть независимой о'
полученных ими генов.
5.	Чтобы менделевские расщепления выполнялись более или мена
точно, потомство должно быть многочисленным. Если бы Мендель во второл
поколении получил всего 4 горошины, увиденный им результат мог бы силь
но отличаться от соотношения 3:1.
В. 11. Кифа Мокиевич, ознакомившись с работой Моргана о хромосомны)
основах наследственности, воскликнул: “Я бы объяснил законы Мендс
ля совсем иначе! Всякие там мейозы — это выдумки цитологов. В дей
ствительности половые клетки диплоидны. Соответственно в оплодот
воренной яйцеклетке получается по 4 гомологичные хромосомы. И за
тем две из них (какие две — определяется случайным образом
утрачивается”.
а)	Выполнялись ли бы законы Менделя в таком случае?
б)	Кого бы рождалось больше по безмейозной модели Кифы Мокиеви
ча: мальчиков или девочек?
20
I.	ЗАКОНЫ МЕНДЕЛЯ
О ТОМ, КАК ГЕНЫ ПЕРЕДАЮТСЯ ОТ РОДИТЕЛЕЙ К ПОТОМКАМ.
О ТОМ, ЧТО ТАКОЕ ДОМИНИРОВАНИЕ
И ЧТО СЛУЧАЕТСЯ С НАСЛЕДОВАНИЕМ ПРИЗНАКА,
КОГДА ОНО ЕСТЬ И КОГДА ЕГО НЕТ
1.1	(0). Распространенный тип облысения определяется геном, доминант-
ным у мужчин и рецессивным у женщин (поэтому лысые мужчины
встречаются чаще). Ген этот расположен не в половых хромосомах.
Нормальный мужчина женится на лысой женщине, и у них рождается
рано облысевший сын. Введите обозначения и определите генотипы
всех членов семьи.
1.2	(0). Ум у удивительного животного бракозявра, определяется одним ге-
ном, причем признак этот фенотипически про/является у всех гомози-
гот по аллелю ума и лишь у половины гетерозирот. Какие расщепления
по фенотипу в потомстве возможны у пары бракозявров (если потомст-
во достаточно велико)?
I.3	(0). Красота бракозявра определяется одним доминантным геном (доми-
нирование полное), однако он проявляется у всех самок и лишь у поло-
вины самцов. Какие расщепления по фенотипу возможны в потомстве
пары бракозявров?
1.4	(0). У хламидомонад (Chlamydomonas) зигота (2п ) вскоре после ее
образования делится мсйотически и основной “формой существова-
ния.” организма является гаплоидная стадия.
Исследователю удалось получить клон (потомство одной клетки)
Chlamydomonas, устойчивый к циклогексимиду (антибиотику, подав-
ляющему синтез белка на рибосомах эукариотического типа). Было
выяснено, что каждая клетка полученного клона ердержит лишь одну
копию аллеля, ответственного за устойчивость к циклогексимиду. Этот
клон скрещивали с неустойчивым к яду клоном и обнаружили, что
зигота выживает на среде, содержащей циклогекс^имид. Какие расщеп-
ления по этому признаку следует ожидать в . В F22
1.5	. У кроликов аллели дикой окраски С, гималайской окраски — си
альбинизма — с а составляют серию множественных аллелей, домини-
рующих в нисходящем порядке (т.е. аллель “С ’’доминирует над двумя
другими, а аллель “с ” над аллелем альбинизма!).
Какие следует поставить скрещивания, чтс!бы определить генотип
кролика с диким видом окраски?	/
21
1.6	. Допустим, что в какой-то момент на Земле исчезнет доминирование,
и все гетерозиготы станут иметь строго промежуточный фенотип меж-
ду гомозиготами. К каким последствиям это приведет?
О ТОМ, ЧТО В ГЕНЕТИЧЕСКИХ ОПЫТАХ НЕЛЬЗЯ ПРЕДСКАЗАТЬ
ТОЧНЫЕ СООТНОШЕНИЯ В ПОТОМСТВЕ, А МОЖНО ЛИШЬ —
ВЕРОЯТНОСТИ РАЗНЫХ ВАРИАНТОВ
1.7	. Всегда ли верен заголовок этого раздела? При каких генотипах роди*
телей можно точно сказать, сколько и каких организмов будет в потом-
стве? (Скажем, среди 100 особей.)
1.8	(0). У человека карие глаза (А) доминируют над голубыми (а). Отец и
мать — кареглазые, обе бабушки — голубоглазые. В семье четверс
детей. Сколько из них кареглазых, сколько голубоглазых? А если дете$
в семье трое?
1.9	. Два брата — однояйцевые близнецы — женились на двух сестрах —
однояйцевых близнецах. Будут ли дети из этих семей так же похожи
одни на других, как их родители? Ответ обоснуйте.
1.10	*(О). а) Граф Сидор Задунайский — последний представитель рода,
Каждый Задунайский вступает в брак. При этом все мужчины имею!
ровно по два ребенка, а все женщины берут фамилию мужа. Какова
вероятность того; что фамилия Задунайских сохранится в следующем
поколении? Через поколение?
б) Ответьте на те же вопросы для случаев, если у Задунайских рожда*
ется по 3 ребенка.
1.11. а) (О) Подсчитывая соотношение крылатых и бескрылых дрозофил в
F2 менделевского скрещивания, Ф.И.Дежкин и Е.В.Блажко (В.Дудин*
цев, “Белые одежды”) получили следующий результат: 98 крылатых и
34 бескрылых/.
“— Всего432, — сказала Елена Владимировна. — Теперь пишите,
Умеете составлять пропорции? 132 относится к 34... как три к иксу.
— Так, так, — кивал Федор Иванович. —Так. Икс получается —<
1.03.
— Ну вот. Тейерь вы своими руками сделали “один к трем”... Три
сотых этого можно не считать. У крылатых могло погибнуть дв$
яичка.”	|
А если бы у крылатых яички не погибали, какое получилось бы
соотношение? !
У Кифы Мокиевича после многолетних трудов также икс оказался
равен 1,03. Правда^ соотношение мух у него 980001 : 340002. Он счита-
22
ет, что у него-то яички погибали, а у героев Дудинцева — еще неизвест-
но. Есть ли у него основания для таких заключений?
6) Оцените, сколько времени понадобилось Кифе Мокиевичу, а сколь-
ко — Дежкину с Блажко на получение их результатов.
12. Найдите ошибку в следующей фразе: “При скрещивании двух собак с
генотипами АаВВ и Аавв в потомстве должно быть 4 собаки с геноти-
пом ААВву 8 собак АаВв и 4 — ааВв ”.
•
I Л*. В студенческом общежитии живет серый кот Барсик и 7 черных ко-
шек. За весенний семинар 5 кошек принесли по 5 котят, две — по 4.
В каждом приплоде были котята) двух цветов, и при этом в каждом
приплоде черных — не меньше полрвины.
Из подслушанного разговора:
“А: Это очень странный случай, он сочень маловероятен при моноген-
ном наследовании. Наверное, этот признак определяется каким-то бо-
лее сложным способом.
Б: Почему же? Это, конечно, редкий результат, но в каком-то проценте
случаев он возможен. Вот я заметил у этих котят куда более редкую
ситуацию с другим признаком. В каждом приплоде есть хотя бы один
короткохвостый котенок, в то время как у Барсика и у всех кошек —
нормальные хвосты.
А: А ты уверен, что твой случай более редок?”
А правда, какой случай более редок?
14й(О). От ценного быка-производителя и разных матерей получили 80
дочерей, которых в целях селекции скрещивали с отцом, получив в
результате от каждой по 4 теленка. К сожалению, бык оказался гетеро-
зиготным по редкому вредному рецессивному аллелю. Все 80 дочерей
были здоровы, но при возвратном скрещивании у 28 из них родились
больные телята. Из родившихся у этих 28 коров телят больных было 39,
а здоровых — 73. Поскольку 73 : 39 сильно отличается от 3 : 1, ветери-
нара обвинили в неверной постановке диагнозов (решив, что часть те-
лят болела другими болезнями). Что Вы можете сказать в его защиту?
15* (О). В некотором племени каждая женщина должна родить трех детей,
исключения крайне редки. |1ервого из родившихся у нее мальчиков
сразу после его рождения мать обязуется отдать в монахи. Доживает до
зрелости 80% родившихся детей. Зная, что численность племени дер-
жится на постоянном уровне, ответьте, разрешено ли в нем многожен-
ство?
10.	* Очаровательность бракозявров определяется одним геном следую-
щим образом: самый старший детёныш у пары бракозявров всегда оча-
рователен, а любой другой — тогда и только тогда, когда его генотип
23
отличается от генотипа самого старшего. Какие расщепления по фено
типу в потомстве (достаточно большом) возможны у пары бракозявров
1.17	*. Обаяние бракозявров определяется одним геном следующим образов
самый старший детеныш у пары бракозявров никогда не обаятелен,
любой другой — обаятелен тогда и только тогда, когда его генотип н
совпадает с генотипом предыдущего (по возрасту). Какие расщеплени
по фенотипу в потомстве (достаточно большом) возможны у пары бра
козявров?
РАЗНЫЕ ЗАДАЛИ О ПРИЗНАКАХ,
ОПРЕДЕЛЯЕМЫХ ОДНИМ ГЕНОМ
1.18	(0). Кифа Мокиевич узнал, что признак “прямые или курчавые воло
сы” у человека определяются одним геном. Но вот какой из аллеле!
доминирует? Это ему найти в литературе не удалось. И Кифа реши,
определить доминантный аллель с помощью наблюдений. В воск ре
сенье он пришел к зоопарку в родном городе и стал заносить подходя
щие к кассе семейства в следующую таблицу:
№ п/п	Волосы отца	Волосы матери	Волосы ребенка
			
а)	Допустим, что прямые волосы — доминантный признак. Какие i
этом случае возможны различные варианты заполнения строки в таб
лице:
— в случае прямых волос у отца и матери;
— в случае прямых волос у отца и курчавых у матери;
— в случае прямых волос у матери и курчавых у отца;
— в случае курчавых волос у матери и у отца?
б)	Ответьте на вопросы п. а), если доминантный признак — курчавые
волосы.
в)	Как Кифа Мокиевич сможет определить доминантный аллель?
Примечание: Кифф Мокиевич хорошо знает жителей своего города и не учиты
вает в таблице те компании, в которых 'ребенок не является потомком данны.х
мужчины и женщины.
1.19	(0). В лабораторию с мышами, гомозиготными по гену серого цвета,
привезли из питомника серого самца. Все гибриды первого поколения
были серые. Гибридных самок этого поколения скрестили с тем же
самым привезенным самцом и поручили во втором поколении расщеп-
ление по цвету (серые к^ыши: черные мыши) в отношении 7:1. Объяс
24
н и ге эти результаты, считая, что окраска зависит только от одной пары
иллелей.
20*. а).(О) Основываясь на сведениях о наследовании групп крови чело-
века, заполните таблицу “Для расследования спорных случаев отцов-
ства”:
Группа крови ребенка	Группа крови матери	Возможные группы крови отца
		
б) Обладатели аллелей IА и Iв имеют на мембранах эритроцитов со-
ответствующие антигенные белки (лица с генотипом / А/ в — оба типа
антигенов). В плазме крови человека содержатся антитела против ан-
тигенов эритроцитов, отсутствующих в его крови. Если переливание
к|юви приведет к встрече антигенов с направленными против них ан-
тителами, то их взаимодействие вызовет агглютинацию (“склеива-
ние”) эритроцитов и закупорку мелких кровеносных сосудов.
Всегда ли возможно ребенку переливать кровь его родителей? Если
“да” — докажите, если “нет” — укажите все исключения. (Другие
i истомы несовместимости, кроме АВО, предлагается не рассматри-
вать.)
.4(0). У карпа среди множества особей, тело которых сплошь покрыто
чешуей (“чешуйчатых”), встречаются и такие, у которых чешуйчатый
покров редуцирован (“зеркальные”). Самец зеркального карпа, проис-
ходящий от чешуйчатых родителей, скрещивается с чешуйчатой сам-
кой, один из родителей которой чешуйчатый, а другой — зеркальный.
Исходя из того, что признак строения чешуи (“чешуйчатость” и
“зеркальность”) кодируются одним геном, введите обозначения алле-
лей, нарисуйте схему скрещивания и охарактеризуйте генотипы всех
упомянутых выше рыб, а также потомства описанного скрещивания.
Какую дополнительную информацию даст, тот факт, что среди
братьев и сестер чешуйчатой самки есть зеркальные особи?
Иногда считают, что аллель “чешуйчатости” является доминант-
ным потому, что большинство карпов в природе -чешуйчатые. Соглас-
ны ли Вы с таким рассуждением? Какие данные задачи говорят о доми-
нантности и рецессивности аллелей чешуйчатости и зеркальности?
• 2* (О). На планете Фаэтон растения триплоидны. При образовании гамет
клетка, из которой они возникают, делится на три клетки. При опло-
дотворении сливаются три гаметы трех родительских растений. На этой
планете получено F{ от трех родителей, из которых два несут только
доминантные аллели некоторого признака, а у третьего — аллели этого
25
признака все рецессивны. Какие генотипы и в каком соотношении сле-
дует ожидать в F2?
1.23	*(О). Граф Сидор Задунайский сообщил, что граф Гавриил Задунай-
ский приходится ему прадедушкой по отцовской и прапрадедушкой пс
материнской линии. Известно, что Г.Задунайский был альбиносом.
Считая, что альбинизм обуславливается крайне редким рецессивным
аллелям (настолько редким, что наличие в родословной графа Сидора
других альбиносов или носителей аллеля альбинизма, кроме прямы?
потомков графа Гавриила, крайне маловероятно), определите вероят-
ность того, что С.Задунайский:
а)	альбинос;
б)	гетерозиготен по альбинизму.
1.24	*. Аллель кареглазости доминирует над голубоглазостью. В популяции
оба аллеля встречаются с равной вероятностью.
а)	(О) Отец и мать — кареглазые. С какой вероятностью следует ожи-
дать, что родившийся у них ребенок будет голубоглазым?
б)	Отец, мать, оба дедушки и обе бабушки — кареглазые. Вопрос тот
же.
1.25	*. Юная Пэгги раздумывает, за кого ей лучше выйти замуж — за Джима
или за Джорджа, глядя на генеалогическое древо:
9	9	9
ИИ Й Джордж
Джим □□ оо Пэгти
Смущает Пэгги то, что оба жениха — ее родственники, и, следова-
тельно, ее дети могут быть больны какой-то наследственной болезнью.
Правда, ни у кого из представленных в схеме людей никаких наследст
венных болезней не обнаруживалось, но мало ли что.
Что бы Вы посоветовали Пэгги?
Примечание. Все необходимые сведения о генеалогических обозначениях со-
держатся в следующей схеме:
мама	папа новая жена папы
старший сестра младший
брат	брат
26
Jft. II псмпорых семьях белая прядь волос наследуется как доминантный
признак. Именно так обстояло дело и с династией Маразбургов, прат
и и и шей н Бальвонии. В ходе длительной междоусобной войны короля-
ми Бальвонии побывали Карлы со Второго по Пятого (см. генеалогиче-
< кос древо). Все они были убиты.
Известно, что из людей, представленных на этом древе, белую
прядь нс имели только те, чьи символы заштрихованы.
Гарри Отрепьефф собрался объявить себя сыном одного из этих че-
iwpcx королей, неизвестным ранее (и не попавшим на схему), хотя
белой пряди у него нет. Чьим сыном ему стоит себя объявить, а чьим —
не стоит, чтобы его не смог разоблачить генетик?
4/(0). Допустим, что Мендель скрещивал бы растения Fj не друг с другом,
й с одной из родительских линий. Как бы в этом случае звучал его закон
о втором поколении?
JHa) В далекой Тарабумбии все не так, как у5<ас. После мейоза 4
гаметы не “расходятся”, а существуют вместе. Процесс оплодотворе-
ния состоит в том, что четверка яйцеклеток контактирует с четверкой
с перматозоидов, каждый сперматозоид случайным образом сливается
с одной из яйцеклеток, а из образовавшихся четырех зигот формиру-
йся 4 потомка.
Выполняются ли законы Менделя в Тарабумбии?
б) Известно, что броненосцы рождают четверых или восьмерых
(реже — 12) детенышей. Может быть, у них оплодотворение проис-
ходит так, как в Тарабумбии? Ответ аргументируйте.
Если эта версия Вас не устраивает (и даже — если устраивает),
предложите другое объяснение такого количества потомков у броне-
носцев. Какие расщепления следует ожидать в менделевских опытах с
броненосцами, если исходить из Вашей версии?
19*. В далекой Тарарамбии живут триплоиды, а мейоз происходит точно
так же, как и у нас. Если у зиготы в какой-то из гомологичных групп
оказывается не тройной набор хромосом, то происходит разрушение
лишней (любой с равной вероятностью) или удвоение любой (одной) из
двух. Как выглядят законы Менделя в Тарарамбии?
27
ГЕНОВ НЕСКОЛЬКО, НО НЕ ВЗАИМОДЕЙСТВУЮЩИХ:
РАСЩЕПЛЕНИЯ ПО ГЕНОТИПУ И ФЕНОТИПУ,
РЕШЕТКИ ПЕННЕТА	J
1.30.	Кифа Мокисвич нарисовал для лекции плакат с решеткой Пеннета д;
скрещивания АаВв х АаВв и раскрашивает все прописные буквы
в красный цвет, а строчные — в синий. Каких букв у него буд
больше — красных или синих? Сколько будет тех и сколько других?
1.31.	Кифа МОкиевич научил свою кузину рисовать решетки Пеннета (6
указания на них вероятностей). Однако кузина не знает теории вер
ятностей и не понимает, почему в каких-то случаях несколько строчс
или несколько столбцов решетки занимают одинаковые гаметы. Oi
просто выписывает все возможные различные варианты гамет самца .
самки и этим ограничивается. Для каких пар генотипов родителей ра
щепление потомства по генотипам будет предсказано кузиной невс|
но?
1.32.	Не очень сложно нарисовать решетки Пеннета для скрещивания гет<
розигот по одному признаку или по двум. Но допустим, что Вам пор
чили нарисовать такую решетку для десяти независимо наследуем ь
генов. Как выписать все возможные гаметы, чтобы быть уверенным
том, что действительно все гаметы выписаны и не допущено никаки
повторов?
1.33(	0). Имеются черные длинношерстные кошки и сиамские короткоше|
стные. И те, и другие гомозиготны по длине шерсти и окраске. Извсс
но, что черный цвет и короткой!ерстность доминантны. Предложит
систему скрещиваний для выведения породы длинношерстных кошек
окраской шерсти, характерной для сиамских кошек.
РАЗНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ВЗАИМОДЕЙСТВИЯ ГЕНОВ
1.34.	Окраска шерсти грызунов зависит от двух генов и определяется слсд\
ющим образом: все особи, имеющие хотя бы по одному доминантном
аллелю А иС (независимо от того, какие — другие аллели; обозначь
ется это так — А -С _) — серые; все особи с двумя рецессивными алл
лями а (аа —) ______белые, все -сс — черные. Какую пару нужи
подобрать самцу с генотипом АаСс, чтобы в потомстве можно бы;
увидеть животных всех трех цветов? Укажите все варианты ответа.
1.35.	Окраска мышей определяется двумя парами аллелей, как в предыд
щей задаче.
а)	Какой может, а какой не может быть окраска родительской пары,
которой родился черный мышонок?
28
б)	Тот же вопрос для родителей серого мышонка.
в)	Тот же вопрос для родителей белого мышонка.
*(О). Аллель А у бракозявров обуславливает синтез фермента, пре-
вращающего зеленое вещество-предшественник №1 в желтое вещест-
во №2. Аллель В кодирует фермент, превращающий вещество №2 в
коричневое вещество №3. Рецессивные аллели соответствуют не-
активным формам этих ферментов. Окраска организма определяется
именно этими пигментами.
а)	Для всех возможных генотипов по этим локусам укажите соответст-
вующие им окраски.
б)	Охарактеризуйте фенотипы и F2 при скрещивании ААвв ХааВВ.
*. У бракозявров обнаружены две мутации (в разных хромосомах),
затрагивающие развитие средних конечностей. В норме у них закла-
дывается довольно длинные пальцы вместе с межпальцевыми тканя-
ми. Затем включается программа гибели межпальцевых клеток —
пальцы “отделяются” друг от друга. Мутация р + повреждает про-
грамму гибели клеток; при этом у взрослого бракозявра между паль-
цами имеются перепонки. Другая мутация у + влияет на длину закла-
дывающихся пальцев, сильно сокращая ее. Пальцы недоразвиваются
настолько, что их остатки можно увидеть лишь при вскрытии конеч-
ности. Нормальные аллельные формы этих генотипов обозначают р ~
и v ”. Каково будет фенотипическое расцепление в F2 скрещивания
р +р +у +у + X р ~р “у ”у ”, если доминантными являются:
а)	р+иу+;
б)	р + и v
в)	р“иу+;
г)	р ~ и у ” ?
*. У дрозофилы есть две независимо наследуемые рецессивные мута-
ции. Одна из них вызывает скручивание крыльев. Другая — их недо-
развитие (причем степень редукции крыльев такова, что скручивать-
ся будет уже просто нечему). Имеются две линии мух, несущие эти
два признака. Какие фенотипы и в каком соотношении будут в Fx и
F2 скрещивания этих линий?
*. Бракозявр имеет пятипалую конечность, в которой внутренние
пальцы отличаются от внешних (как в кисти человека — большой от
мизинца и т.п.). При закладке конечности в ее основании формиру-
ется регулирующая зона, обеспечивающая определенную ориентацию
развития пальцев (ближний к зоне палец — пятый). Однако у брако-
зявра есть и запасная регулирующая зона с противоположной стороны
почки, на которой развивается конечность. Она могла бы обеспечить
29
зеркальную перестановку последовательности пальцев (как если бы
на правой руке выросла кисть от левой и наоборот). Обе зоны одно-
временно включиться не могут. В двух разных хромосомах имеются
гены Л и С. Аллель Aj обеспечивает наработку веществ, обеспечива-
ющих включение основной зоны, аллель Л2 — дополнительной. У
гетерозигот А^2 результат определяется геном С. Доминантный ал
лель Ci увеличивает число рецепторов, улавливающих сигнальные
вещества, на основной зоне, рецессивный аллель С2 — на дополни-
тельной. Напишите все возможные генотипы бракозявров с “перевер-
нутыми” конечностями. Какими должны быть популяции бракозяв-
ров, чтобы в них все бракозяврята из поколение в поколение рожда-
лись с перевернутой последовательностью пальцев? С обычной
конечностью?
1.40*	. Легко заметить, что расщепления в F2 менделевских скрещиваний,
характеризующие различные типы взаимодействия генов, получаются
из расщепления 9 : 3 : 3 : 1 путем объединения его элементов. Напри-
мер, 9:3:4 - 9:3: (3 + 1); 9:7 - 9: (3 + 3 + 1); 12:3: 1 - (9 +
3) : 3 : 1.
а)	Придумайте сами или найдите в литературе пример взаимодейст-
вия генов, отличный от приведенных в предыдущем абзаце. Предложи-
те модель процессов, обуславливающих такое взаимодействие.
б)	Какие еще соотношения для F2 могут быть получены из расщепле-
ния 9 : 3 : 3 : 1 путем объединения его элементов?
1.41.	Признак определяется взаимодействием двух пар независимо нас-
ледуемых аллелей А - а и В - в, причем доминирование в обеих парах
полное, т.е. фенотипически совпадают:
ААВВ с АаВВ\	ААВв с АаВв\	ААвв с Аавв‘,
ААВВ с ААВв,	АаВВ с АаВв,	ааВВ с ааВв.
а)	Какие (при различных механизмах взаимодействия генов) возмож-
ны расщепления по фенотипу в скрещивания АаВв X АаВв ?
б)	А если какие-то из генотипов легальны?
1.42.	а) У ряда организмов значительную часть их жизненного цикла со-
ставляет гаплоидная стадия. Пусть два независимо наследуемых гена у
такого организма взаимодействуют по механизму, который бы дляди-
плоидных организмов в F2 скрещивания двух линий давал расщепле-
ние 15 : 1. Каким будет расщепление во втором гаплоидном поколении
скрещивания двух линий гаплоидов для такого взаимодействия генов?
б)	Тот же вопрос для расщепления 9 : 7.
в)	Тот же вопрос для расщепления 12:3:1.
30
г)	Тот же вопрос для расщепленния 9:3:4.
1.43.*(О). а) Два гена взаимодействуют так, что в менделевских опытах
расщепление в F2 — 12 : 3 : 1. Как изменится это расщепление, если
хромосомы удвоятся и у организмов будет по 4 гомологичные хромо-
сомы?
б)	Ответьте на тот же вопрос для расщепления 9 : 7.
1.44	.* А если в предыдущей задаче удвоение произойдет, но не во всех
группах хромосом?
1.45	. Некоторый признак определяется взаимодействием двух независимо
наследуемых генов, каждый из которых имеет по два аллеля. Всегда ли
путем скрещивания с двойной рецессивной гомозиготой можно одно-
значно определить генотип исследуемой особи?
1.46	.* У разных видов бракозявров синтез багряного пигмента (Б) осущест-
вляется из зеленого вещества — предшественника (3} через несколько
промежуточных зеленых веществ (3|,	...) по следующим схемам:
При этом реакцию осуществляют лишь доминантные аллели этих
I вид
II вид
III вид
IV вид
V вид
ген А ген В ген С
3-----------------32------•
ген А
----ген С
3^_____т З3------*Б
ген В
. ген В
ген А ---------
3-------*34^_____
ген С
Б
ген А ген В
3^^- -35
ген С
ген А
ген С
генов, а ферменты, соответсвующие рецессивным аллелям, каталити-
чески неактивны. Гены А, В, С наследуются независимо. Каким будет
расщепление по фенотипу в скрещивания АаВвСс X АаВвСс для
каждого из 5 видов бракозявров? (Багряный пигмент очень яркий и
“забивает” по цвету не превратившиеся молекулы зеленого пигмента.)
1.47	(О). В первом приближении у человека различия в цвете кожи обуслов-
лены двумя парами независимо наследуемых генов. ААЕЕ — черная
кожа, ааее — белая; любые три аллеля черной кожи дают темную кожу,
любые два — смуглую, а один — светлую.
Смуглая тетушка Салли, вдова Джека, рассказывает: “У меня два
31
смуглых сына, близнецы Сэм и Дик, и черная дочь Мэри. Сэм женился
на смуглой Нэнси и имеет черную дочь. У Дика и белой Полли девять
детей и все со светлой кожей”. “А Вы ничего не путаете?” — спраши
вает сосед-студент. “Нет, ты же видел обоих сыновей. Дик — это тот,
который на голову выше Сэма”
а)	Почему засомневался студент? Верит ли он теперь тетушке Салли?
б)	Какой цвет кожи мог быть у Джека?
в)	Правду ли говорят, что белый мальчик Том — внебрачный сын
Дика?
РАЗНЫЕ ЗАДАЧИ О ПРИЗНАКАХ,
ОПРЕДЕЛЯЕМЫХ НЕСКОЛЬКИМИ ГЕНАМИ
1.48	(0). При скрещивании линии собак коричневой масти с линией белых
собак все потомство оказалось белой масти. Среди потомства большого
числа скрещиваний этих гибридов, между собой было 118 белых, 32
черных и 10 коричневых собак. Предложите гипотезу, объясняющую
эти результаты (указав, при каких генотипах собаки имеют ту или
иную окраску).
1.49	(0). При скрещивании большого числа собак белой масти среди потом-
ков оказалось 118 белых, 32 черных и 10 коричневых. Известно, что
окраска у этих собак определяется тремя аллелями одного гена.
а)	Сформулируйте приемлемую гипотезу о доминировании разных ал-
лелей друг над другом. На основании этой гипотезы определите соотно-
шение разных генотипов в родительском поколении собак.
б)	Найдите два решения задачи, которые удовлетворяли бы ее услови-
ям. С помощью каких дополнительных скрещиваний можно выяснить,
какая из двух возможных ситуаций имеет место в действительности?
1.50	*(О). Отставной поручик Чебурков скрещивал чистопородных собак из
своей псарни и из псарни соседа. Обе породы были примерно одного и
того же среднего роста, отклонения были незначительными. Точно та-
ким же ростом характеризовалось и первое поколение. Для описания
собак второго поколения поручик разбил их на три группы: среднего
роста (такого, как их родители), высокого и низкого. Отношение коли-
чества собак этих трех групп было близко к 6 : 5 : 5 (поручик Чебурков
потратил много времени и сил, но убедился, что оно действительно
такое, а не 1 1:1). Предложите гипотезу, описывающую наследова-
ние роста собак.
1.51	.* При проведении скрещивания двух чистых линий животных в F2
получено 37 рыжих, 14 черных и 13 белых особей. Ввиду малого числа
32
проанализированных представителей F2 нельзя сделать вывод, с каким
(ином взаимодействия мы имеем дело. Какие варианты можно допу-
(। ить? Как поможет Вашему выбору из них информация о фенотипах
/* и Fj? Потребуются ли дополнительные скрещивания (если “да”, то
какие), чтобы установить, какие генотипы соответствуют каждому из
грех цветов?
I *> 1. * К ифа Мокиевич считает, что наследование групп крови человека (си-
(темы АВО) он мог бы объясить как результат взаимодействия двух пар
аллелей. “В биохимии — разных там агглютининах — я ничего не пони-
маю, — говорит он. — Но вот объяснить все факты насчет того, у каких
|Х)дителей рождаются какие дети, моя теория сможет.” Прав ли он?
I U, Известно, что некоторые мутантньье аллели проявляются фенотипи-
чески не у всех особей, гомозиготных по этим аллелям. Так, у дрозофил
известна рецессивная мутация, заключающаяся в том, что у мух вме-
сто антенн вырастают ходильные ноги, правда, лишенные иннервации
и потому неподвижные (обозначим эту мутацию с ”). Пусть в некото-
рых условиях лишь у 8% с ~с ” происходит фенотипическое проявле-
ние мутации. Для скрещивания с самками, имеющими добавочные
ноги, подготовлено три группы самцов: с генотипами с +с+, с +с ”
и с ”с ”. Каков будет процент нормальных мух в потомстве для каждой
из этих трех групп?
ЗАДАЧИ “ЗАМАСКИРОВАННОЙ” ТЕМАТИКИ
I 54(0). Если личинкам дрозофил добавлять в корм соли серебра, то после
метаморфоза тело взрослых особей становится желтым (в норме — тело
серое). Есть, однако, рецессивная мутация, обуславливающая (незави-
симо от содержания Ag + в пище) очень похожую окраску.
В Вашу лабораторию залетела желтая муха. Как Вы станете выяс-
нять, появилась ли ее желтизна из-за Ag + или она обусловлена му-
тантными аллелями? Какие мухи Вам понадобятся для скрещиваний?
I 55.* Ваш коллега, уходя в отпуск, забыл пробирку с желтыми мухами. Вам
ясно, что все они потомки одного скрещивания, но ни о генотипах ро-
дителей, ни о составе среды, на которой выращивали личинок, Вы ни-
чего не знаете. Как Вы станете выяснять, вызвана ли их желтизна
генотипом или наличием в пище Ag + ? (См. предыдущую задачу).
1.56.	* У Вас имеется линия дрозофил с нормальным внешним видом и две
мутантные линии, мухи которых имеют более короткие крылья. Изу-
чение каждой из этих мутантных линий по отдельности показало, что
в обоих случаях признак “короткие крылья” определяется единичным
33
рецессивным геном. Какие скрещивания Вы поставите, чтобы узнать,
являются ли мутантные гены в двух линиях аллельными?
А если обе мутации доминантны?
1.57.	При скрещивании черной и коричневой собаки весь приплод оказался
черным. Был сделан вывод, что аллель черной окраски доминирует над
аллелем коричневой. Возможно ли предложить другие гипотезы о ме-
ханизме наследования окраски, которым бы удовлетворял этот факт?
Как экспериментально определить, какая из гипотез верна?
1.58.	На звероферме родился песец с очень редкой и ценной окраской. Из-
вестно, что она обусловлена одной доминантной мутацией. У родите-
лей, судя по их внешнему виду, эта мутация отсутствует. Но раз она
появилась однажды, то может появиться и еще. В чьем потомстве —
самца или самки — ее можно с большей вероятностью ожидать?
1.59*	(О). Известно, что во всех описанных ниже скрещиваниях окраска
кроликов определяется одним и тем же генетическим механизмом, от-
личаются только генотипы родителей:
а)	родители белые, потомки все черные;
б)	родители белые, в потомстве 3/4 черных и 1/4 белых;
в)	родители белые, все потомство белое;
г)	родители белые, в потомстве поровну белых и черных.
Откуда следует, что окраска в этих скрещиваниях не может опреде-
ляться двумя аллелями одного гена? Предложите генетический меха-
низм определения окраски у данной породы кроликов. Опишите гено-
типы родителей и потомков для всех четырех скрещиваний. Там, где
это возможно, укажите все варианты генотипов родительских пар. Ка-
кие дополнительные скрещивания Вы бы предложили для тех случаев,
где возможны несколько гипотез, чтобы определить генотипы родите-
лей (при их проведении допустимо пользоваться только родителями
или детьми именно этого скрещивания)?
1.60.	Кифа Мокиевич изучал наследование ряда признаков у гороха, но не
вел лабораторный журнал. Он пошел по менделевскому пути: скре-
щивал пару сортов, различающихся по какому-то признаку, и пол-
учал Fi и F2. Для всех признаков в F2 у него получились расщепле-
ния, позволяющие предполагать либо монотонное, либо дигенное на-
следование. Но вот беда — к моменту анализа F2 Кифа Мокиевич
забыл, как выглядели их предки (Р и Рр. Во всех ли случаях он
может восстановить (и как) фенотипы предыдущих поколений в этих
опытах?
34
I 61. При скрещивании двух пород: черных и белых мышей — в /4 все
животные черные, в F2 же соотношение черных и белых достоверно не
отличалось от 9 : 7. Были высказаны две гипотезы:
а)	признак наследуется монотонно, а отличие расщепления в F2 от 3 : 1
вызвано неодинаковой выживаемостью разных генотипов;
б)	признак наследуется дигенно, выживаемость же всех генотипов оди-
накова.
Опишите эксперименты, позволяющие определить, какая из этих
шпотез истинна.
I 62. При скрещивании двух растений с красными цветками в потомстве
имелось 260 растений с красными цветками и 17 с белыми. Как можно
объяснить эти факты? Какие скрещивания потребуются, чтобы выяс-
нить, какая из возможных гипотез имеет место в действительности?
161*. Предложите модель наследования окраски у кроликов, которой бы
удовлетворяли все следующие факты: 1) у двух белых кроликов все
потомство белое; 2) у других двух белых кроликов все потомство чер-
ное; 3) у третьей пары белых кроликов 3/4 потомства белое, а осталь-
ные — черные; 4) у пары черных кроликов все потомство черное; 5) у
другой пары черных кроликов 3/4 потомства черное, а 1/4 — белое.
Введите обозначения и укажите возможные генотипы родителей и
потомков для всех этих скрещиваний.
ЗАДАЧИ С НЕГЕНЕТИЧЕСКИМИ ФОРМУЛИРОВКАМИ
* 64.• Использование в генетических исследованиях микроорганизмов име-
ет то достоинство по сравнению, скажем, с дрозофилой, что скорость
размножения у них значительно выше. Но если бы дрозофилы размно-
жались со столь же высокой скоростью, остро встала бы проблема того,
что основная часть времени работы ученого уходит на просмотр и под-
i чет мух (так оно получается и сейчас, если он хорошо спланировал
параллельно идущие опыты). Как при использовании микроорганиз-
мов удается облегчить эту работу?
Приведите примеры признаков “высших” организмов, наследова-
ние которых можно исследовать с использованием тех приемов, кото-
рые Вы указали для микроорганизмов.
161* Отставной поручик Чебурков купил за большие деньги щена борзой-
альбиноса и намерен получить максимальную прибыль. По его оцен-
кам, мода на таких собак продержится еще 10 лет и потом резко спадет.
Альбинизм определяется редкой рецессивной мутацией, отсутствую-
ч щей у собак с псарни Чебуркова. Опишите, как должен поступать по-
ручик. Недостающие данные добавьте сами, стараясь по возможности
35
точнее отражать реальную физиологию собак. Отдельно проанализи-
руйте варианты, когда куплен самец и когда куплена самка.
1.66.	Еще Ч. Дарвин указывал, что в результате серии скрещиваний пред-
ставителей нескольких различных пород голубей во многих случаях у
потомков восстанавливается серая окраска дикого голубя. Как можно
объяснить этот факт?
1.67.	* Предположим, что к Вам в генетическую консультацию пришла
супружеская пара глухих, чтобы узнать, может ли у них родиться
глухой ребенок. Какие вопросы Вы будете им задавать, чтобы сделать
Ваше заключение?
1.68*	(О). Допустим, что у пчел возникло полезное приспособление (напри-
мер, лучше устроенные щеточки для сбора пыльцы). Но рабочие пчелы
не оставляют потомства, а у матки, возможно, этот признак не прояв-
ляется и уж во всяком случае она не подвергается отбору по этому
признаку. Как же отбор может закреплять такие признаки?
1.69.	Кифа Мокиевич потребовал закрытия в родном городе комбината по
производству стирального порошка. “Цех расфасовки, — говорит он,
— очень пыльный, и работницы часто страдают от астмы. Но это еще
полбеды; хуже то, что, как известно предрасположенность к астме пе-
редается по наследству, и тем самым они подвергают риску своих де-
тей”. Является ли аргументация Кифы Мокиевича достаточно убеди-
тельной?
II. ГЕНЫ И ХРОМОСОМЫ
ГЕНЕТИКА ПОЛА
2.1.	В некотором государстве для увеличения числа мальчиков женщине.,
родившей дочь, не разрешается иметь больше детей. Кого в этой стране
рождается больше — мальчиков или девочек?
2.2.	И у человека, и у дрозофилы XX — самки, XY — самцы. Однако
организмы, обладающие лишь одной половой X -хромосомой, у чело-
века — самки, а у дрозофилы — самцы. XXY у человека — самцы, а у
дрозофилы — самки. Предложите закон определения пола у человека
и у дрозофилы, которому бы удовлетворяли эти факты. Постарайтесь
сформулировать несколько разных подходящих законов.
2.3.	* Как отличить у дрозофилы признак, обусловленный геном, локализо-
ванным в Y -хромосоме, от признака, ген которого расположен не в
половых хромосомах, но проявляется лишь у мужских особей?
2.4.	* Как можно различить у дрозофилы самцов XY и XYY посредством
только скрещиваний?
2.5*	(О). Кроме людей с половыми хромосомами ХУ и XX, описаны и слу-
чаи аномалий, например, XXY, XYY. Как по-Вашему, почему не
встречается набор хромосом YY ? (Сравните с задачей В.4).
2.6.	В популяции доля особей с некоторым признаком среди самцов выше,
чем среди самок. В чем может состоять причина этого? Предложите
различные гипотезы. Как определить, какая из них верна?
2.7.	У примулы наблюдается явление, в какой-то мере аналогичное XY-
типу определения пола у животных. Существует две “расы” примулы:
длинностолбиковая и короткостолбиковая. (Кстати, Вы помните, что
такое столбик?) Семена формируются только при скрещивании между
разными расами, но не при опылении растения пыльцой той же самой
расы или самоопылении. Какова будет длина столбика и прочие харак-
теристики цветка, обеспечивающие исключительно межрасовое опы-
ление, определяется единственным геном, имеющим два аллеля. Ал-
лель короткостолбиковости доминантен.
Рассмотрим какой-то другой ген, расположенный в той же хромо-
соме, что и ген, отвечающий за длину столбика. Чем отличается на-
следование этого гена и наследование сцепленных с полом генов у
животных?
37
2.8.	У хламидомонад {Chlamydomonas) есть два пола гаплоидных
клеток — “+” и Сливаются друг с другом лишь клетки, “противо-
положные” по знаку. Знак клона соответствует поведению его хло-
ропласта в зиготе: у “-’’-пола хлоропласт вместе с его ДНК разру-
шается. (Виновата в этом, как считают, степень метилирования ДНК.
У “+”-пола хлоропластная ДНК метилирована значительно больше,
чем у а метильные группы хорошо защищают ДНК от разрезания
рядом ферментов.)
Существуют клоны Chlamydomonas, устойчивые к хлорамфенико-
лу (антибиотику, блокирующему синтез белков на рибосомах прокари-
отного типа: такие рибосомы у эукариот имеются в хлоропластах и
митохондриях). У изучаемого Вами клона за устойчивость к хлорамфе-
николу “отвечает” участок хлоропластной ДНК. Каким будет потом-
ство при скрещивании “+” и “-’’-организмов этого клона с неустойчи-
выми клонами?
2.9.	“А с чего все взяли, что пол определяется половыми хромосомами? —
заявил как-то Кифа Мокиевич. — Во всяком случае, приводимые в
учебниках доказательства явно неубедительны. Ну и что из того, что у
женщин хромосомные наборы XX, а у мужчин XY1 Это вполне может
быть следствием воздействия генов, расположенных совсем в других
хромосомах, на структуру, так сказать, “половых” хромосом. Возмож-
но, пол определяют гены, находящиеся в какой-то другой хромосоме, и
они же у мужчин вызывают “деградацию” одной из X -хромосом до
маленькой Y -хромосомы.”
Как Вы могли бы возразить Кифе Мокиевичу?
2.10.	У одного из видов бракозявров целых 3 пары хромосом — половые.
X^Xi — самки. Х{ — самцы. Х2Х2 — самки и т.п. Пол животного
определяется тем, каких наборов больше — мужских или женских.
Наборы У! Ур Y2Y2, У3У3 — нежизнеспособны.
Какие расщепления по полу могут встретиться в потомстве пары
бракозявров?
2.И.*	Кирпично-красная окраска глаз дрозофилы получается при наличии
двух глазных пигментов — ярко-красного и коричневого. Синтез ко-
ричневого пигмента глаз дрозофилы идет по такому пути:
Фермент 1 Фермент 2
I I
Предшественник-►Вещество I--►Вещество I--►Пигмент
У мутанта по гену vermilion (v) не работает фермент У, а у мутанта
по гену cinnabar (сп) — фермент 2. Мутация brown (bw) прерывает
синтез ярко-красного пигмента. Регуляторная мутация white (w) вы-
ключает процессы образования обоих пигментов. Основные (доминан-
38
тные) аллельные формы этих генов обозначаются v +, сп +, bw + и w +.
Гены v и w расположены в X -хромосоме, a bw исп — аутосомные.
Имеется 4 линии мух, в каждой из которых мутантен один из этих
4 генов: v — линия /, сп — линия //, bw — линия ///,	— линия IV.
Какой будет доля мух с кирпично-красными глазами в при скрещи-
вании: I и II линии; / и III линии; III и IV линии? Если бы оба гена
в парах располагались в разных аутосомах, произошло бы изменение
ответов или нет?
2.12.	* У кур гены золотистого (коричневого) и серебристого (белого) опере-
ния расположены в Z -хромосоме; аллель золотистого оперения рецес-
сивен по отношению к аллелю серебристого. (Не забывайте, что у птиц
гетерогаметным полом является женский). При каких генотипах роди-
телей возможно по цвету только что вылупившихся цыплят определить
их пол?
Опишите систему из нескольких генов-маркеров, с помощью кото-
рой на птицеферме можно было бы непрерывно из поколения в поколе-
ние производить сортировку цыплят по полу.
Какие исключения из предлагаемого Вами алгоритма могут наблю-
даться, с чем они связаны? Как предотвращать “расшатывание” мар-
кировки, вызываемое этими исключениями?
ПОЛИПЛОИДИЯ И АНЕУПЛОИДИЯ
2.13.	* Рецессивная мутация (а), выражающаяся в недоразвитости глаз у
дрозофилы, локализована в IV хромосоме. Мухи-трисомики по этой
хромосоме вполне жизнеспособны. Какое потомство получится при
скрещивании ААа Хаа! Половой у дрозофилы является / хромосома.
2.14.	И у капусты, и у редьки гаплоидное число хромосом равно 9. Однако
хромосомы эти весьма различны и при мейозе спариваться друг с дру-
гом не могут. Поэтому у растения, полученного в результате слияния
гамет капусты и редьки, хромосомы при втором делении мейоза расхо-
дятся чисто случайно. Растением, способным к полноценному размно-
жению, будет такое, у которого в зиготе соберется двойной набор всех
18 хромосом — 36 штук. Какова вероятность такого события при скре-
щивании двух гаплоидов, имеющих по 18 хромосом — 9 от капусты и 9
от редьки? Что делать селекционеру, если в потомстве такого скрещи-
вания нужных особей не окажется?
2.15.	* Будем считать, что у некоторого тетраплоидного растения в мейозе
происходит случайное расхождение хромосом (т.е. пар хроматид).
а)	Ген А расположен в непосредственной близости от центромеры. Ка-
ково соотношение разных генотипов в потомстве от самоопыления рас-
тения Аааа ?
39
б)	Кроссинговер между геном а и центромерой при формировании как
мужских, так и женских половых клеток происходит в 40% случаев.
Вопрос тот же.
в)	Частота кроссинговера для мужских гамет — 40%, для женских —
20%. Вопрос тот же.
Примечание. В пп. б) и в) возможны два варианта.
1)	В ходе мейоза допустим только один акт кроссинговера на данном участке с
указанной вероятностью.
2)	Количество кроссинговеров, происходящих независимо друг от друга, неограни-
ченно, а 20% и 40% — вероятность того, что произошел хотя бы один.
При решении задачи предлагается руководствоваться первой моделью.
2.16(	0). Как Вы думаете, почему у зла ков. с диплоидным числом хромосом
2п « 28 значительно чаще встречаются случаи взаимодействия генов,
соответствующие в расщеплению 15 1, чем у злаков с 2п s 14? Для
иных расщеплений и большинства других родственных видов подобные
эффекты явно не выражены.
2.17.	Как выл яд ел и бы законы Менделя, если бы все хромосомы были гомо-
логичны друг другу?
ХРОМОСОМНЫЕ ПЕРЕСТРОЙКИ
2.18.	Возможна ли ситуация, когда диплоидное число хромосом у организма
равно 10 и обнаружено 7 таких его генов,что все они наследуются неза-
висимо друг от друга? Если “нет” —докажите; если “да” — то как эти
гены могут быть расположены в хромосомах?
2.19.	Вероятность кроссинговера между генами А и В — 3%, между В и С
— 4%. Какова вероятность кроссинговера между Л и С ?
2.20*	а) (О). Известно, что на одной хромосоме расположены гены Л, В, С,
Д (именно в этой последовательности). Процент потомков скрещива-
ния, у которых наблюдается рекомбинация между генами Л и В —
35%, В иС — 35%, С и Д — 35%. Каков процент рекомбинации
между генами Л и С ? Между генами Л и Д ?
б) Почему максимальная частота кроссинговера — 50%, а не 100%?
2.21(0). У семи родственных видов такие последовательности генов в хро-
мосоме:
I — ARCFEDVTJKLMN;
II	— ARCDEFVTJKLMN;
III	— ACRDEFVTJKLMN;
IV	— ARCDEFJTVKLMN;
V	— ARCDEFJTKVLMN;
40
VI	— ARCDEFJTKMLVN;
VII	— ARLVKTJFEDCMN.
а)	На основании приведенных фактов нарисуйте схему филогенети-
ческих взаимоотношений между этими видами, если по палеонтологи-
ческим данным предковый вид — I. Укажите, какие хромосомные
перестройки происходят на каждом из переходов между видами.
б)	А если предковый вид — IV ?
/ 22. а) При мейотическом взаимодействии хромосом происходит спарива-
ние гомологичных участков (идентичных или близких). Если последо-
вательности генов в хромосомах одинаковы, то трудностей не возника-
ет. А что будет, если в одной из хромосом произошла инверсия?
б)	Представьте в виде схемы спаривание гомологичных хромосом^ если
в одной из них произошло удвоение некоторого участка.
в)	Для различных случаев расположения в хромосоме центромеры и
инвертированного участка опишите продукты мейотического деления
(с учетом возможности кроссинговера).
ВНЕХРОМОСОМНАЯ НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ
2.23	*(О). При скрещивании улиток с правозакрученной раковиной (П) и с
левозакрученной (Л) наблюдаются следующие результаты:
Л (самка) X П (самец) дают в F{ все Л, в F2 — все 77,
в F3 — ЗП : 1Л;
П (самка) X Л (самец) дают в F{ и в F2 все 77, в F3-— 377 : 1Л.
Как можно их объяснить?
2.24	* (О). Известно, что устойчивость растений к антибиотику стрептоми-
цину обусловлена геном хлоропластов. У Вас есть две линии растений:
устойчивая к стрептомицину и чувствительная (гибнущая). Обычно
все хлоропласты потомков такие же, как у материнского растения.
Однако есть подозрение, что отцовские хлоропласты все-таки переда-
ются потомкам, но их очень мало и поэтому кажется, что все хлоро-
пласта — материнские. Как Вы проверите это предположение?
1.25	*(О). а) При изучении наследования признака пятнистой окраски лис-
тьев у некоторого вида растений выяснилось следующее: если хотя бы
один из родителей имеет пятнистые листья, то и все потомство будет
Пятнистым. Как можно объяснить такой характер наследования при-
знака?
41
б) Дополнительное условие к задаче а): если такого пятнистого потом-
ка скрестить с новым непятнистым партнером, то все потомство снова
будет пятнистым. Вопрос тот же.
в) Дополнительное условие к задаче а): если такого пятнистого потом-
ка скрестить с новым непятнистым партнером, то в потомстве крайне
редко, но чаще, чем было бы вследствие мутаций, будут появляться
непятнистые особи. Вопрос тот же.
ЕЩЕ НЕСКОЛЬКО ЗАДАЧ
2*26. Если в семье рождаются только девочки, то в этом “недостатке”
традиционно обвиняют женщин. Ее непричастность, по мнению ряда
авторов, определяется тем, что пол ребенка определяется половой
хромосомой, приносимой сперматозоидом, но не яйцеклеткой. Явля-
ется ли этот аргумент достаточным для “защиты” женщин?
Какие факторы влияют на вероятность рождения ребенка того или
иного пола?
2*27. Насколько верно утверждение, что внучка должна быть более похожа
на бабушку со стороны матери, чем на бабушку со стороны отца?
2*28(0). Вам выданы микрофотографии метафаз делений разных клеток
человека. Нужно выяснить, какие из них относятся: к митозу, к перво-
му делению мейоза, ко второму делению мейоза. По каким признакам
можно провести такую сортировку фотографий?
2.29(0). Как определить, в какой из хромосом находится данный ген?
* Для решения этой задачи можно использовать приемы и классической, и молекулярной
генетики. Так что мы советуем Вам вернуться к ней при работе над четвертым разделом
задачника.
42
III. ГЕНЫ В ПОПУЛЯЦИЯХ*
ИДЕАЛЬНАЯ ПОПУЛЯЦИЯ: ЗАКОН ХАРДИ-ВАЙНБЕРГА
II I l.i грядку посажено очень большое число растений с генотипами Аа.
IIы живасмость и среднее число потомков у этих растений не зависят от
н ногипа по локусу А - а. Любое из растений может быть с равной ве-
рни гностью опылено пыльцой любого другого. Растение однолетнее,
। смена прорастают только весной следующего года.
Разберемся, как будут изменяться соотношения генотипов расте-
ний от года к году.
к) Какие гаметы и в каком соотношении будут образовывать высажен-
ные растения?
0) Как эти гаметы случайным образом объединяются при оплодотво-
рении: каковы возможные комбинации гамет? Рассчитайте их вероят-
ности.
и) Для каждого из генотипов Fx укажите, какие гаметы и в каком
< отношении будут образовывать эти растения.
I) Учитывая, что встречаемость разных генотипов неодинакова, вы-
числите, какой будет процент гамет разных типов, производимых всей
совокупностью растений F{.
а) Каковы возможные комбинации этих гамет? Найдите их веро-
MIпости.
с) Какова будет ситуация с соотношениями генотипов и гамет в следу-
ющем поколении?
ж) Ответьте на вопросы б), д), е), если вначале было высажено 50%
растений с генотипом АА и 50% — с генотипом аа.
I) Ответьте на вопросы б), д), е), если вначале было высажено 90%
растений с генотипом АА и 10% — с генотипом аа.
IJ (О). Пусть в предыдущей задаче доля высаженных растений с генотипом
ЛА составляет Р, Аа — Q, аа — R.
а) Ч ему равны р и q — частоты аллелей А и а (их доли в популяции) ?
б) Каким будет соотношение различных генотипов в F{, F2 и Fn?
1..I. Экспериментатор для создания лабораторной популяции дрозофил
взял 230 мух с генотипом АА, 100 мух с генотипом Аа и 30 мух с
Изложением теоретических основ этого раздела могут послужить приведенные решения
Ht/uvi №№ 3.2, 3.16, 3.17, 3.41—3.43. Напоминаем: чтобы разобраться в основных идеях этого
|ж1дсла, следует начинать с решения задач №№ 3.1,3.2,3.15—3.17, 3.20.
43
генотипом аа. Каким будет отношение генотипов АА : Аа : аа у потом
ков в результате случайного скрещивания?
3.4	. Черный цвет кроликов определяется доминантным аллелем Л, белы и
— рецессивным аллелем а. Рассмотрим равновесную популяцию.
а) Пусть р s q. Кроликов какого цвета будет больше и во сколько раз7
б) При каких р и q количество черных и белых кроликов будет одина
ково?
3.5	(О). В пробирку помещено 40 самцов дрозофил с генотипом АА, 40 самцов
с генотипом Ла и 50 самок с генотипом аа (данный ген наследуется нс
зависимо от пола). Каким будет соотношение генотипов в и F2 2
3.6	. У дрозофил серая окраска тела е + доминирует над черной (е). В про
бирку посадили 20 гомозиготных серых самцов дрозофил и 80 черных
самок. Считая, что родители успевают погибнуть до наступления поло*
возрелости у их потомков (в лабораториях их просто вытряхивают из
пробирки со средой, в которую они отложили яйца), вычислите часто™
генотипов в F^ и F2.
3.7	*. Пусть в предыдущей задаче родители доживают до половозрелости
потомков. Какие еще данные потребуются Вам в этом случае для реше-
ния задачи?
3.8	(0). Пусть частоты аллелей Л и а у особей женского пола исходно были
равны р{ и qit а у особей мужского пола — р2 и q2. Какие частоты
аллелей ожидаются у их потомков при условии, что скрещивание было
случайным?
3.9	. Ученый исследовал в племени на далекой Амазонке частоты аллелей,
определяющих группы крови М и N. Из 100 обследованных им людей
80 имели группу крови М (генотип ММ), 20 — MN. Был сделан вывод,
что люди с группой крови N (генотип NN) на далекой Амазонке не
выживают. Согласны ли Вы с этим заключением?
*
3.10	*. В некоторой популяции частота дальтонизма (т.е. неспособности раз-
личать зеленый и красный цвет) составляет у мужчин 0,02. Этот де-
фект обусловлен сцепленным с полом рецессивным аллелем, причем в
У -хромосомах он отсутствует. Каковы ожидаемые частоты всех трех
генотипов у женщин?
3.11	(О). В клетку хламидомонады удалось “встроить” фрагмент ДНК, обус-
лавливающий устойчивость к антибиотику канамицину. Затем был
получен клон, состоящий из таких клеток. После этого исследователи
создали искусственную популяцию, состоящую из 10% устойчивых и
90% неустойчивых клеток. Устойчивость к канамицину доминирует
над неустойчивостью и в условиях данного эксперимента не влияет на
44
i корость размножения хламиномонад. Определите долю устойчивых к
антибиотику клеток во время образования покоящихся зигот и после щс
прорастания. Проделайте те же расчеты для второго “витка” жизнен-
ного цикла.
Н*(О). Лабораторная популяция составлена из 50% особей с генотипом
Л АВ В и 50% — аавв. Будет ли при случайном скрещивании и незави-
i и мом наследовании этих двух генов в F\ достигнуто такое соотноше-
ние генотипов, которое сохранится и в следующих поколениях? А если
исходная популяция состоит только из особей с генотипом АаВв ?
IIй. Каково отношение числа рецессивных аллелей (а) в гетерозиготах к
их числу в гомозиготах в элементарной популяции? Ответ представьте
и форме зависимости этого отношения от q. Каков будет приближенный
и ид этой формулы для случаев малых q (близких к нулю) и больших q
(близких к единице)? Ответьте на те же вопросы для отношения числа
рецессивных аллелей в гомозиготах к их общему числу во всей популя-
ции. Чем объясняется сходство или отличие полученных Вами прибли-
женных формул?
Н*. У морских свинок за полидактилию отвечают 3 независимо наследуе-
мых гена, каждый из которых имеет два аллеля: “полидактиличный” и
“нормальный”. Если суммарное количество всех “полидактиличных”
аллелей в геноме больше или равно 5, то свинки имеют четырехпалую
конечность, если оно равно 4, то четвертый палец недоразвит, при зна-
чении же 3 или меньше — развивается конечность с тремя нормальными
альцами. Имеются три линии морских свинок, для которых характер-
ным признаком является недоразвитый четвертый палец. Для получе-
ния модельной популяции взято по 50 самцов и 50 самок каждой из ли-
ний. Каким будет соотношение фенотипов в популяции после установ-
ления равновесия? Укажите все возможные варианты.
ОТКЛОНЕНИЯ ОТ ИДЕАЛЬНОСТИ: ДЕЙСТВИЕ ОТБОРА
I Я. Свидетельствуют ли ответы в задачах 3.1—3.2 о невозможности эво-
люции популяции по этому признаку? Какие особенности реальных
популяций не были учтены в условиях? Изменит ли их учет результаты
н задачах?
16(0). Известно, что частоты гамет, несущих аллели А и а, в родитель-
ском поколении равны р0 и qQ. Жизнеспособности гамет неодинаковы;
будем считать, что коэффициенты отбора, действующего на гаметы,
равны Sj и S2. (Определение понятия “коэффициент отбора” приведе-
но в следующей задаче). Найдите частоты гамет в следующем поколе-
нии (pj и ^j), а также величины, показывающие, на сколько изменя-
45
ются эти частоты за поколение под действием отбора (их обозная
Др и Д q ).
3.17(	0). Рассмотрим 3 генотипа: Ла, АА и аа. Пусть особи разных генош
пов оставляют в следующем поколении разное число потомков. Пок^
затель приспособленности выражает относительное число потом ми-
Генетики принимают равной единице приспособленность генотип,
наибольшей эффективностью размножения. Пусть, например, ос.
генотипа АА оставляют в среднем по 8 потомков, генотипа Аа — по <
потомков, а генотипа аа — всего по 4 потомка. Тогда приспособлен
ность самого “успешного” генотипа АА принимается за единицу, при
способленность генотипа Аа равна 6/8 = 0,75, а генотипа аа
4/8 * 0,5. Мы будем обозначать приспособленности генотипов буква
ми W. Величину S ж 1 - W называют коэффициентом отбора. Он
показывает, насколько сильно снижено воспроизводство данного гено
типа по сравнению с наиболее приспособленным генотипом, насколько
сильно действует отбор против менее приспособленных форм.
А теперь — задача.
Нам известны приспособленности трех генотипов АА, Аа, аа:
УИ2, УИ3, а также р и q в исходной популяции. Выведите формулы
для расчета р\ и q^ следующего поколения, а также величины, пока
зывающие, на сколько изменяются эти частоты за поколение под
действием отбора.
Используя полученные формулы, рассмотрите следующие частные
случаи:
а)	отбор действует против рецессивных гомозигот;
б)	отбор действует против особей с доминантным фенотипом (предпо
лагается полное доминирование);
в)	наибольшую приспособленность имеют гетерозиготы — отбор дейст-
вует против гомозигот АА и аа;
г)	отбор действует против гетерозигот.
3.18.	а) Пусть из трех генотипов АА, Аа и аа — два обладают одинаковой
приспособленностью, а у третьего величина приспособленности иная.
Возможна ли ситуация, когда из поколения в поколение частоты алле-
лей в популяции остаются неизменными?
б)	Докажите, что в отсутствие отбора для панмиксной популяции вы-
полняется соотношение Q 2 « 4PR (см. обозначения, введенные в за-
даче 3.2).
в)	Может ли для популяции в какой-то момент выполняться соотно-
шение Q2 " 4PR, а приспособленности различных генотипов быть
неодинаковыми?
3.19.	а) Может ли идти отбор в пользу доминантных гомозигот (т. е. их
46
приспособленность быть максимальной), а их процент в популяции
убывать?
б) Тот же вопрос для гетерозигот.
в) Тот же вопрос для рецессивных гомозигот.
* /0(0). Рассмотрим следующие 6 ситуаций:
1)	отбор действует против рецессивных гомозигот; коэффициент
отбора равен 1;
2)	отбор действует против рецессивных гомозигот; коэффициент
отбора равен 0,5;
3)	отбор действует против доминантного фенотипа; коэффициент
отбора равен 1;
4)	отбор действует против доминантного фенотипа; коэффициент
отбора равен 0,5;
5)	отбор действует против гамет с аллелем а; коэффициент отбора
равен 0,5; дальнейшая выживаемость зародышей и животных от алле-
лей этого локуса не зависит;
6)	отбор действует против гамет с аллелем А ; в остальном ситуация
та же, что и в случае 5.
Для всех 6 случаев исходно в популяции частоты аллелей Айа
равны 0,5. Постройте на одном рисунке 6 графиков изменения р на
протяжении 8 поколений. В каком порядке они расположатся по возра-
станию величины р для восьмого поколения? Чем обусловлен такой
порядок?
Примечание. Для четкого построения графика достаточно знать рх, р2, ... р& с
точностью в одну тысячную. Для этого все расчеты следует вести с точностью до
четырех знаков после запятой (чтобы накапливающаяся в четвертом знаке ошибка
округления не повлияла на результат). При решении этой задачи целесообразно
использовать микрокалькулятор или компьютер.
1.21. Профессор Выбсгалло решил определить приспособленности серых и
зеленых гусениц. С этой целью он после завтрака помещал в коробку
по 50 тех и других животных и выставлял ее у себя в саду. После обеда
он забирал коробку и пересчитывал оставшихся гусениц. В среднем у
него недоставало 20 зеленых и 10 серых гусениц.
Был сделан вывод, что приспособленность зеленых гусениц равна
0,5, а серых — 1. Согласны ли Вы с ним?
3.22*	. Растения с доминантным по некоторому гену фенотипом дают 1000
семян, с рецессивным — 500. Выживаемость же растений от данного
гена не зависит. Приспособленность растения с доминантным (анало-
гично — с рецессивным) фенотипом, оказывается, зависит от частот
аллелей А иа в популяции. Как именно? Постройте соответствующий
график. (Подсказка. Численность популяции из поколения в поколе-
ние не меняется, так что лишь из части (какой?) семян вырастают
взрослые растения).
47
3.23.	Проф. Выбегалло считает, что приспособленности генотипов ААУ Аа,
аа (для любого гена, который “в одиночку” определяет признак) про-
порциональны их равновесным частотам в популяции.
а)	Можете ли Вы привести пример случая, в котором этот прием дает
истинный результат?
б)	Пример случая, когда он дает ложный результат?
3.24.	а) Кифа Мокиевич осуществляет на своей грядке отбор некоего рецес-
сивного признака (проводя в период между прорастанием и цветением
выпалывание всех обладателей этого признака). Растение перекрест-
но-опыляемое, причем расстояния, на которые переносится пыльца и
распространяются семена, не очень велики. Какая из двух стратегий
приведет к более быстрому отбору:
— пусть семена прорастают там, где упали;
— семена нужно собрать, перемешать и высеять?
б) Какая из этих двух стратегий обеспечивает более быстрый рост сред-
ней приспособленности популяции при произвольных коэффициентах
отбора против генотипов АА, Аа и аа? Зависит ли ответ на этот вопрос
от конкретных величин коэффициентов отбора?
3.25.	Оле-Лукойе купил семена астр двух сортов (с красными и желтыми
цветками) и из года в год высаживал последовательные поколения на
своей клумбе. Он надеялся, что каждый год у него будет вырастать
поровну желтых и красных астр. К сожалению, растения двух сортов
свободно скрещиваются друг с другом, а окраска цветков определяется
одним геном (доминирование красного цвета полное). Через несколько
лет Оле-Лукойе понял, что надежды его не оправдываются, и решил
каждый год пересчитывать те и другие растения и лишние вырывать (нс
дожидаясь опыления).
а)	Удастся ли ему достигнуть ситуации, когда такая “прополка” уже нс
понадобится?
б)	В какой год из первых пяти лет такой работы Оле-Лукойе придется
удалять наибольший процент цветов?
3.26.	В панмиксной популяции до сих пор не было отбора по аутосомному
гену, имеющему 2 аллеля — А и а; р0 равнялось 0,5, но с изменением
условий...
Рассмотрим 4 варианта:
1)	приспособленность доминантного фенотипа стала вдвое больше,
чем рецессивного;
2)	пары, в которых у самца — доминантный фенотип, дают теперь
вдвое больше потомства, чем все остальные пары;
3)	пары, в которых хотя бы у одной особи доминантный фенотип,
48
оставляют вдвое больше потомства, чем пары из особей с рецессивными
фенотипами;
4)	пары, в которых у обеих особей доминантный фенотип, оставля-
ют потомства вдвое больше, чем все остальные пары.
Избирательность в образовании пар отсутствует. В случаях 2—4
вероятность выживания родившихся особей не зависит от их генотипов
по рассматриваемому гену.
Как изменяется частота аллелей на протяжении 8 поколений в каж-
дом из этих случаев? Попробуйте, прежде чем проводить расчеты, уга-
дать, для какого из случаев увеличение р будет наибольшим.
'27. а) Наряду с приспособленностями генотипов можно рассчитать и
среднюю приспособленность популяций:
W = W{P+W2Q + W3R
Вычислите W для 4 поколений пп. 2), 4) задачи 3.20.
б)	На уроке общей биологии был задан вопрос: “Как изменяется при-
способленность популяции в ходе эволюции?” Ответьте на него, аргу-
ментировав Ваше заключение (в слово “приспособленность популя-
ции” вкладывается тот же смысл, что и в школьной программе).
в)	Докажите следующее утверждение (теорема Фишера): “В изолиро-
ванной популяции при случайном скрещивании отбор приводит, начи-
ная с Г2, к возрастанию (точнее, неубыванию) средней приспособлен-
ности популяции по данному гену”
г)	Нужно ли в теореме Фишера ограничение “начиная с Г2”?
' 28*. Известен ряд признаков, проявление которых в фенотипе определя-
ется не генотипом особи, а генотипом ее матери (это может обеспечи-
ваться за счет тех или иных факторов, передаваемых с цитоплазмой
яйцеклетки). Выполняется ли для гена, обуславливающего такой при-
знак, правило Фишера? Если “да” —докажите, если “нет” — приведи-
те опровергающий пример, а также объясните, как в таком случае идет
эволюция по этому признаку.
1 29. При исследовании частот аллелей нескольких генов в популяциях трех
близких видов брюхоногих моллюсков литторин, обитающих в полосе
прилива, обнаружено, что у одного из видов на всей протяженности
ареала частоты аллелей постоянны, у другого происходит их постепен-
ное изменение с севера на юг, а у третьего даже близко расположенные
популяции существенно отличаются по частотам аллелей. С какими
особенностями биологии этих трех видов могут быть связаны наблюда-
емые различия?
1.30(0)» Один фермер решил вывести породу безрогих коров. В его большом
стаде допускалось свободное скрещивание; исходно все коровы и быки
были гетерозиготами (признак определяется одним геном). Получив
49
приплод, фермер продал всех животных исходного стада, а затем и тех
телят, которые оказались рогатыми. Так же он поступал со вторым и
третьим поколениями. Какую долю телят ему придется продать из чет-
вертого выращенного им поколения?
3.31*. Фермер предыдущей задачи оставлял все безрогое потомство. В этой
задаче будем учитывать, что он знает “в лицо” всех своих животных и
помнит мать каждого теленка, фенотипы во всех предыдущих припло-
дах. Как эти знания помогут фермеру проводить дополнительную вы-
браковку? Попытайтесь численно оценить, насколько быстрее при этом
пойдет выведение породы. (При этом считайте, что каждая продажа
производится после двух отелов).
3.32*(О), а) Аллель а в случае его попадания в сперматозоид приводит к
неспособности этой гаметы к оплодотворению. Ген этот расположен не
в половых хромосомах. В экспериментальной популяции р0 = 0,5. Вы-
ведите расчетную формулу и постройте график изменения р на протя-
жении 8 поколений.
б)	Проанализируйте аналогичную задачу, когда коэффициент отбора
против сперматозоидов с аллелем а равен 0,5.
3.33	. По мнению Кифы Мокиевича, коэффициент отбора против спермато-
зоидов, равный 0,5, соответствует снижению скорости их движения в 2
раза. Прав ли он? Ответ обоснуйте.
3.34	*. В популяции 63% серых мышей, 12% — черных и 25% — белых.
Каковы при этом максимальные и минимальные возможные частоты
аллелей, отвечающих за эти окраски? (Механизм наследственного оп-
ределения окраски описан в задаче 1.34).
3.35	*. Окраска мышей определяется двумя парами аллелей (как и в задаче
1.34). В лабораторной популяции достигнуто равновесие, при котором
серых мышей — 63 %, черных — 12%, белых — 25 %. Каким будет это
соотношение после выбраковки черных мышей на протяжении 5 поко-
лений?
ОТКЛОНЕНИЯ ОТ ИДЕАЛЬНОСТИ: ДРУГИЕ ФАКТОРЫ
3.36	(0). Как будет меняться соотношение генотипов в популяции, исходно
состоящей только из гетерозигот, в которой самцы и самки будут скре-
щиваться только с особями, похожими на них фенотипически, (т.е. аа
скрещиваются с аа, а все остальные между собой) при условии полного
доминирования А над а?
3.37	. В посылках закона Харди-Вайнберга утверждается, что любой орга-
низм может скрещиваться с любым. Но ведь тем самым разрешается
50
самооплодотворение, которого у многих видов (раздельнополых и ряда
других) нет. Не совершаем ли мы грубую ошибку, применяя этот закон
для организмов, к самооплодотворению не способных?
I .18. Кифа Мокиевич изучал соотношения фенотипов по ряду признаков на
своих грядках с горохом. Для всех этих признаков он знал из литерату-
ры, что они определяются одной парой аллелей, причем доминирова-
ние неполное (АА, Аа и аа — фенотипически различимы). Однако
соотношения АА : Аа : аа, получавшиеся у него, достоверно отлича-
лись от тех, которые должны были бы быть при выполнении закона
Харди-Вайнберга. “Это ничего, — говорит Кифа Мокиевич. — Ведь
горох в довольно большом проценте случаев самоопыляется. Я думаю,
нет никаких оснований считать, что имеет место отбор по этим призна-
кам. Более того, я берусь вычислить по моим данным (процентам раз-
ных фенотипов) вероятность самоопыления.”
Как это можно сделать (и всегда ли можно)? Как проверить, есть
отбор или нет?
I Л9*(О). У белены двухлетность доминирует над однолетностью (признак
определяется одним геном). На грядку посеяно большое количество
гетерозиготных семян. Будем считать, что опыление чисто случайно и
что количество растений, могущих одновременно произрастать на
грядке, ограничено постоянной величиной, которая достигается уже в
первый год. Какая доля растений на грядке будет цвести в каждый из
последовательных восьми лет после посева, если:
а) все выросшие растения переживают зиму;
б) перезимовывает половина из них?
I 40*. Один школьник, решая предыдущую задачу, засомневался: уж боль-
но вредной получается для растения двухлетность. “Наверное, — ре-
шил он, — у двухлетних растений и семян образуется вдвое больше”.
Какие ответы получились у этого школьника при решении задачи?
V41 (О). Для всех генов всех организмов показано, что они все время мути-
руют: из 100 000—1 000 000 (иногда — больше или меньше) аллелей А
один переходит в аллель а. В таких случаях говорят, что частота мута-
ций данного гена равна 10‘5—10‘6; частоту мутаций обычно обознача-
ют буквой /4; /4 — это вероятность, с которой за одно поколение ал-
лель, попадающий в гамету, превращается из А в а.
Пусть в исходной популяции частота аллеля А была равна р, часто-
та мутаций А а равна /4. Какой будет величина р в следующем
поколении? В п -ом поколении?
I 42(0). Пусть аллель А с частотой /4 мутирует в аллель а, аллель а с
частотой V мутирует в аллель А . К какому результату это в конце
концов приведет? (Исходные частоты аллелей А и а — р ид).
51
3.43(0). Еще одним фактором, который может изменить частоты аллелей в
популяции, является “поток генов” из других популяций, а попросту
говоря — процесс миграции, при котором в данную популяцию прони-
кают особи того же вида из других популяций, причем мигранты могут
скрещиваться с “хозяевами”.
Пусть доля мигрантов в популяции равна К. Исходная частота алле-
ля Л в популяции была р, а у мигрантов она равняется рш и постоянна.
Как будет изменяться р в последующих поколениях?
3.44(0). Почему отбор против какого-то аллеля не устраняет его из попу-
ляции полностью? Одна из причин — мутации, обеспечивающие “про-
тиводействие” отбору. Тем самым достигается равновесие между этими
двумя факторами.
Какой будет равновесная частота:
а)	доминантного;
б)	рецессивного аллелИ
при данных величинах коэффициента отбора против этого аллеля (S)
и частоты мутирования более приспособленного аллеля в менее при-
способленный ( /Z )? Доминирование полное.
3.45. При решении предыдущей задачи не рассматривались обратные мута-
ции. Существенна ли допускаемая при этом ошибка?
3.46(0). Медикам известна болезнь гемофилия, проявляющаяся в несвер-
тываемости крови. Она обусловлена одним геном, расположенным в
половой хромосоме X (в хромосоме Y такого гена нет). При этом нор-
мальный аллель (обозначим его D ) доминирует над вызывающим бо-
лезнь (d ). Установлено, что частота аллеля d - 0,0001 (в среднем в
разных популяциях). Будем в первом приближении считать, что боль-
ные гемофилией не оставляют потомства.
а)	Сколько живущих сейчас на Земле мужчин больны гемофилией?
б)	Сколько женщин больны гемофилией?
в)	Сколько на Земле женщин — носительниц гемофилии (т.е. имею-
щих генотип Dd) ?
г)	Сколько всего штук этого гена у живущих сейчас людей?
д)	Рассчитайте, какой процент аллелей d утрачивается вследствие от-
бора за каждое поколение.
3.47*. Ясно, что сохранение аллеля гемофилии определяется равновесием
между действием отбора и мутациями.
а)	Найдите частоту мутирования нормального аллеля в аллель гемофи-
лии.
б)	Каковы будут равновесные частоты гемофиликов и гетерозигот, ес-
ли темп мутирования удвоится?
3.48*. а) В некоторой малой популяции исходные частоты двух аллельных
52
(|юрм гена — и а2 — по 0,5. Какова вероятность вытеснения каждой
из этих форм из популяции (за достаточно большое число поколений)?
б) В малой популяции ген представлен четырьмя аллельными формами
— , а2» аз и а4 — с частотами по 0,25. Вопрос тот же.
в)	В малой популяции частоты а2, и а3 равны соответственно 0,5,
0,25 и 0,25. Вопрос тот же.
г)	Три студента-математика решили задачу: “Построить зависимость
вероятности (f) вытеснения аллельной формы из малой популяции от
ее начальной частоты (р) ”. Вот что у них получилось:
Интуитивно ясно, что прав первый
студент. Но как доказать двум ос-
тальным их неправоту, не вникая в
математические выкладки?
I 4V*. Отставной поручик Чебурков на своей псарне проводил отбор собак
на свирепость (это облегчалось тем, что их можно было легко разделить
на две четкие группы — свирепые и спокойные). Довольно быстро ему
удалось достичь увеличения доли свирепых собак примерно до 3/4, но
дальнейшего роста этой величины не наблюдалось. Разочаровавшись в
своем занятии, он стал отбирать спокойных собак, и уже в следующем
поколении после начала выбраковки свирепых собак не появлялось.
Как можно объяснить результаты, полученные Чебурковым?
1 М)(О). В популяции дафний на юге озера соотношение генотипов АА, Аа
и аа в 1913 году удовлетворяло формуле Харди-Вайнберга. Та же си-
туация наблюдалась и в 1991 году, но величины р ид изменились. Чем
можно объяснить этот факт?
РАЗНЫЕ ЗАДАЧИ
I * I *(О). В некотором племени с давних времен юношу и девушку, собира-
ющихся вступить в брак, тестируют: смешивают по капле их крови.
Врак разрешается только в том случае, если при этом не выпадают
хлопья (хлопья возникают при смешивании крови группы О с любой
другой; группы А сВ или АВ ; группы В сА или АВ ). Какие геноти-
пы (по группам крови АВО ) имеются в этом племени?
। ^2*. Ген F определяет возможность оплодотворения данной яйцеклетки
данным сперматозоидом. Существуют той аллеля этого гена, наследу-
емого независимо от пола: F А, F в и F . По проявлениям в фенотипе
53
животного F А и F в доминируют над F 0 (и, таким образом, из шее i»
возможных генотипов две пары: FKF А—F AF 0 и FBF в—FBF 0 фс
нотипически неразличимы).
Гамета с генотипом F 0 нормально сливается с гаметой любого типа
яйцеклетка с фенотипом FA обездвиживает сперматозоиды того же
фенотипа на своей поверхности, так что они не могут ее оплодотворить
(яйцеклетка F в — аналогично).
В результате некоего скрещивания получились особи трех разных
а) генотипов, б) фенотипов в соотношении 1 1 1. Каковы генотипы
этих животных и их родителей? Каково будет соотношение генотипов
в следующем поколении при случайном скрещивании?
3.53	*. Выполняется ли закон Харди-Вайнберга для аллелей F А, F B,F 0 из
предыдущей задачи?
3.54	*. Известно, что у негров Африки частота аллеля G6PD (столь хитрое
сокращение связано с тем, что он кодирует фермент глюкозо-6-фос
фат-дегидрогеназу) — 0,176. В штате Джорджия у негров его частота
— 0.118, а у белых этот аллель отсутствует. Предположив, что на про-
тяжении всех 10 поколений, прошедших с момента вывоза предков
современных американских негров из Африки, вероятность для них
браков с белыми была постоянной, найдите величину этой вероятности.
3.55	. Библейский Иаков, раскладывая перед овцами пятнистые предметы,
добивался рождения пятнистых ягнят. Исходя из аналогичных идей, у
многих народов беременным женщинам запрещалось смотреть на по-
жары, цыган и вообще на все необычное и нежелательное.
Ясно, что такие рассуждения не имеют никакого генетического фун-
дамента. Однако представим ситуацию, в которой бы подобные меха-
низмы работали.
Проанализируем такой “механизм наследования”. Пусть никаких
аллелей нет, а фенотип детеныша определяется фенотипом той особи
данного вида, на которую мать “наткнулась” в определенный момент
беременности.
Как в этом случае изменение частоты фенотипов будет зависеть от
их приспособленностей? Выведите соответствующую формулу. Какой
случай отбора при естественном наследовании характеризуется той же
формулой?
Важно ли для выведенных формул, чтобы “запечатлеваемая” особь
была половозрелой? Мужского пола?
3.56	*. Жирномолочность бракозявров определяется одной парой аллелей с
полным доминированием аллеля, ответственного за жирное молоко.
Известно, что в потомстве жирномолочной бракозяврихи выживает
вдвое больше бракозяврят, чем в потомстве бракозяврихи с низкой
жирностью молока. Можно ли, исходя из этого, определить приспособ-
54
'ic и мости генотипов? Как будет изменяться частота аллелей в популя-
ции на протяжении 5 поколений, если изначально р0 “ 0,5 (у обоих
иолов), а ген расположен:
а) н аутосомах,
0) r половых хромосомах (рассмотрите разные варианты определения
иола)?
Как изменятся ответы, если у гетерозигот доминирует тот аллель,
который они получили от матери?
* V *. Н екий признак определяется одной парой аллелей с полным домини-
|юванием и не влияет на выживаемость взрослых особей, а также на
имбор пары при скрещивании. Однако в потомстве матери выживают
/1ишь особи, совпадающие с ней фенотипически по этому признаку.
Такая ситуация может сложиться, например, если ген определяет спо-
i обность усваивать материнское молоко.
Как будет изменяться частота этих аллелей на протяжении пяти
поколений, если р0 - 0,9; 0,8; 0,5; 0,2; 0,1?
» М*. Говоруны бывают желтые, синие и зеленые. Признак этот определя-
ется одним геном. Доминирование отсутствует — гетерозиготы зелные
(желтый + синий цвет). Спариваются только особи разных цветов, в
остальном же пары образуются случайно. В большой популяции поров-
ну говорунов всех трех цветов. Как будет изменяться доля животных
разного цвета, если представители разных поколений друг с другом не
спариваются?
Опишите, что будет происходить с популяцией, в которой изначаль-
но доли животных желтого, зеленого и синего цвета составляют х, у иг.
Соотношение полов — 1:1. Рассмотрите два случая:
а)	пары образуются только для оплодотворения, причем партнера на-
ходят все самки;
б)	формирование постоянных пар.
1Л9. Аллель А доминирует над аллелями аг и а2 »генотипы ага2,
а2а2 — стерильны. Частота мутирования А в — 10”6, А в а2 —
2 10”6, вероятностями остальных мутаций можно пренебречь. Най-
дите равновесные частоты аллелей в популяции. (А если ах и а2 фено-
типически неразличимы)?
Можно ли рассчитать равновесные численности различных геноти-
пов для популяции в 102 особей? В 108 особей?
1.60*. У спаниелей и фокстерьеров для соответствия стандартному экстерь-
еру хвосты подрезают (купируют), а у сеттеров и овчарок — нет. У
спаниелей и фокстерьеров щенки с укороченными хвостами рождаются
намного чаще, чем у сеттеров и овчарок (вероятности 0,01 и 0,0001
соответственно).
55
а)	Как это можно объяснить?
б)	Оцените частоту мутаций, приводящих к образованию аллеля, от
вечающего за “короткохвостость”.
3.61	. Известно, что средняя продолжительность жизни у мужчин меньше,
чем у женщин. Значит ли это, что в популяциях человека идет отбор
против генотипа XY (в результате которого У -хромосомы утратятся и
люди перейдут к партеногенезу) ?
3.62	*. Вам поручено проводить практикум по генетике дрозофилы, на кото-
ром потребуется демонстрировать и использовать в скрещиваниях осо-
бей с мутациями, резко снижающими жизнеспособность или плодови-
тость (часть из этих мутаций легальны или вызывают полную стериль-
ность). В большой банке с дрозофилами, которую Вам выдали для
начала, есть такие мутантные мухи, но их количество явно недостаточ-
но для проведения практикума. Перечислите способы, с помощью ко-
торых вы будете увеличивать число таких животных.
3.63	*. “— Мною, — сказал Краснов, — было замечено, что сорта ”Лорх" и
“Вельтман”, которые росли по соседству с местным сортом “Желтуш-
ка” — через дорогу... опылились пыльцой последнего, которая подей-
ствовала и на клубни обоих сортов... Последние стали похожи на клуб-
ни сорта “Желтушка”.
— Все это я читал в Вашей статье, — сказал Федор Иванович и
умолк, медленно краснея. Помолчав, спросил: — То есть, вы хотите
доказать, что если мать блондинка, а отец брюнет, то не только их дитя
будет черноволосым, но и у матери... волосы должны в ходе беременно-
сти почернеть... Таких случаев наука еще не знает. Следующей весной
вы, наверное, повторите ваш эксперимент?
— Зачем? — оскорбленно, но сдержанно передернул... бровями
Краснов. — Я уже другой запланировал".
(В. Дудинцев, “Белые одежды”).
Наука таких случаев действительно не знает. Но как бы шла эво-
люция признака, обладающего таким свойством? В частности, всегда
ли отбор в пользу одного из фенотипов — доминантного или рецессив-
ного — станет увеличивать его встречаемость в популяции?
(Конкретнее: рассмотрите случай, когда наличие у зародыша алле-
ля А приводит к изменению генотипа матери аа на Аа. Можно также
проанализировать и другие модели, которые, на Ваш взгляд, соответ-
ствуют приведенному отрывку).
Примечание. Продолжение цитаты:
“— А известно ли вам, товарищ Краснов, что картофель не перекрестное, а само-
опыляющееся растение? "
56
IV. ИЗБРАННЫЕ ЗАДАЧИ ПО МОЛЕКУЛЯРНОЙ
ГЕНЕТИКЕ
ГЕН — ЕДИНИЦА ТРАНСКРИПЦИИ
В прежние годы было много споров о том, что такое ген на уровне ДНК.
М» но, что гены состоят из ДНК. ДНК — это последовательность нуклеоти-
||hi. Где на этой последовательности начинается ген, где он кончается и где
«ы пинается другой ген? Не вдаваясь в тонкости, можно считать, что ген —
но единица транскрипции.
Фермент транскрипции — РНК-полимераза — способен узнавать на
/III К, во-первых, места, где следует связаться с ДНК и начать матричный
♦ интсз РНК и, во-вторых, места, где синтез РНК кончается и фермент отсо-
гдиняется от ДНК и от РНК. В результате получается молекула РНК, кото-
ром либо способна к трансляции на рибосомах (это информационная (она
«с — матричная) РНК — сокращенно иРНК; мРНК), либо не транслирует-
। м, а выполняет другие функции (это рибосомная РНК и транспортная РНК
рРНКитРНК).
Последовательность ДНК от места, где начинается синтез какой-либо
PH К, до места, где кончается синтез этой РНК, обычно и называют геном.
Длинные молекулы ДНК состоят из многих генов и межгенных участ-
ков. У прокариот обычно все гены находятся на одной длинной молекуле
/(НК, замкнутой в кольцо. Длина единственной кольцевой ДНК кишечной
палочки — 3 миллиона пар нуклеотидов.
Как организована ДНК эукариот? Во-первых, ДНК в клетках эукариот
никогда не бывает представлена одной молекулой. Хромосомы эукариот
физически отделены друг от друга. Поэтому разных молекул ДНК в клетке,
как минимум, столько, сколько в ней хромосом (отдельные молекулы ДНК
сеть еще в митохондриях и хлоропластах). Во-вторых, ДНК эукариот на-
ходится в комплексе с белками. Она как бы “намотана” на белковые моле-
кулы, которые помогают более плотно уложить ДНК. Вся эта структура во
мремя деления упакована самым плотным образом, между делениями она
разрыхляется.
Допустим, что мы имеем дело с эукариотической ДНК, но расправлен-
ной в одну двунитевую последовательнось наподобие бактериальной ДНК
(такое можно сделать искусственно, если удалить все хромосомные белки).
Как расположены гены на эукариотической хромосоме? Так же, как и на
прокариотической хромосоме — голова к хвосту? Не совсем. Третье отли-
чие эукариотической ДНК от прокариотической состоит в том, что у бакте-
рий гены расположены довольно плотно, без промежутков, а у эукариот
57
между концом одного гена и началом другого имеются участки ДНК, кото-
рые ничего не кодируют, с которых не идет никакая транскрипция.
Четвертое различие прокариотической и эукариотической ДНК. У
бактерий практически каждый ген представлен всего один раз. Говорят, что
генетический аппарат бактерий гаплоидный. У эукариот чаще всего дело
обстоит не так. Для каждой хромосомы эукариотического организма в клет-
ке имеется пара — точно такая же хромосома, в которой в точно том же
порядке расположены такие же гены. Такой генетический аппарат, в кото-
ром каждая хромосома удвоена (и, следовательно, удвоен каждый ген),
называется диплоидным.
В-пятых, эукариотическая ДНК значительно больше по размерам,
чем прокариотическая.
ЗАДАЧИ
4.1(0). В клетке произошла точечная мутация в одном гене (т.е. замена в
одном месте бывшего там нуклеотида на другой — с соответствующим
изменением в комплементарной цепи ДНК). В результате синтез бел-
ков обрывается на местах, где раньше включалась одна и та же амино-
кислота. Что это за мутация?
4.2(0). В гене, кодирующем определенный белок, произошла мутация. В
результате в клетке перестал синтезироваться этот белок, но появился
другой — более короткий, чем исходный (может быть — фрагмент
исходного, хотя это не проверяли). Как мутация могла привести к та-
кому эффекту? Может ли случиться, что в результате мутации вместо
исходного белка станет синтезироваться более длинный?
4.3(0). Может ли быть так, что замены нуклеотидов не влекут за собой
изменений:
а)	в первичной структуре белка;
б)	в функционировании белка?
4.4(0). У бракозявров важную роль в жизненных процессах играет фермент
X -аза, вырабатываемый желтой железой. На ранней стадии индивиду-
ального развития в клетке, из потомков которой образуется желтая же-
леза, описаны мутации в гене, кодирующем X -азу. У четырех разных
эмбрионов в начале данного гена произошли разные мутации:
Структура РНК, синтезированной с нормального гена (начиная с
первого инициаторного АУГ -кодона):
АУГГГАУЦГ...
Структура РНК, синтезированных с мутантных генов:
1.	-+ АУГГАУЦГ...
(Г выпадает)
58
2.	-+ АУГГГАУАГ...
(Ц заменяется на А )
3.	-+ АУГГГАУУГ...
(Ц заменяется на У)
4.	-> АУГГГАУЦЦ...
(Г заменяется на Ц)
Можно ли что-нибудь сказать о том, какая мутация принесет боль-
ше, а какая — меньше вреда?
4.5(	0). В некоторых книгах содержится утверждение, что пчелы могут
путем изменений в пище направленно изменять генотип своего потом-
ства. В качестве довода приводится факт, что в маточном молочке со-
держатся ДНК и РНК. Насколько, по-Вашему, этот аргумент убедите-
лен? Ответ обоснуйте.
4.6(	0). Среди различных мутаций выделяют делеции — утраты разного
количества нуклеотидов из ДНК. Возможны ли случаи, когда делеции
не вредны, а нейтральны или даже полезны для их обладателей?
4.7(	0). Во многих книгах пишут, что все клетки многоклеточного организ-
ма генетически идентичны. Как это можно проверить? Какие встреча-
ются отклонения из этого правила?
4.8.	а) Известно, что в составе нуклеиновой кислоты содержится нуклеоти-
ды четырех типов; генетический код триплетный, т.е. каждую амино-
кислоту кодирует последовательнность из трех нуклеотидов. Сколько
всего может быть таких троек (кодонов)?
б) Пусть нуклеотидов четыре, а кодон состоит из двух нуклеотидов (код
диплетный). Сколько будет кодонов? А если код тетраплетный?
Если нуклеотидов 6, а код диплетный? Триплетный? Тетраплет-
ный?
4.9.	Приведем участок цепи ДНК:
...ГТАГЦЦТАЦЦЦАТАГГ...
а)	Напишите комплементарную ей цепь.
б)	Предположим, что с цепи ДНК, которую Вы только что выписали,
считывается цепь РНК. Какова ее структура?
в)	Если трансляция начинается с левого конца {ГТА — перый кодон),
то какова будет аминокислотная последовательность в полученном
пептиде?
г)	Сколько разных пептидов можно синтезировать, используя такую
РНК? А используя комплементарную ей цепь?
д)	Как Вы думаете, перед Вами участок из начала, конца или середины
гена?
59
4.10.	а) Могут ли в качестве информационных молекул вместо нуклеино
вых кислот служить другие вещества? “Конечно, нет!” — ответите В'
Аргументируйте Ваше мнение.
б) Как, на Ваш взгляд, мог бы быть устроен код углевод-белок? Какие
изменения в биохимических процессах клетки потребовалось бы для
его реализации?
4.11.	а) Биохимик мечтает обработать РНК так, чтобы поменять вдоль всей
цепи один нуклеотид на другой. Как по-Вашему, удастся ли ему бе:
особого труда поменять А на Г? А на У ? У на ?
б)	Выберите одну из возможных замен. Как для нее будут отличаться
считываемые с РНК белки (какие аминокислоты на какие будут за-
менены)?
в)	Биохимик мечтает посредством таких обработок и обратной тран-
скриптазы (так называется особый фермент, умеющий по РНК-матри-
це строить комплементарную ей ДНК) поменять в активном центре
фермента серин на аланин. Как Вы думаете, удастся ли ему это?
г)	Как бы Вы посоветовали биохимику из множества модифицирован-
ных (в разных участках) молекул РНК, молекул белков отбирать не-
обходимые?
4.12.	Чем могут вызываться различия в частотах мутаций, превращающих
разные аллельные формы данного гена друг в друга?
4.13.	Кифа Мокиевич считает, что биохимики совершенно верно расшифро-
вали генетический код, но не учли одной детали: аминокислоту коди-
руют не три нуклеотида, связанные друг с другом через сахар и фосфат,
а три нуклеотида, располагающихся рядом в направлении вдоль оси
двойной спирали ДНК (на виток в ней приходится, как известно, 10
нуклеотидных пар), т.е. нуклеотиды х, (х + 10), (х + 20) в цепи (или
х, (х + 5) и (х + 10) — если в триплет входят нуклеотиды из обеих
цепей — точно Кифа Мокиевич сказать затрудняется). С помощью
каких экспериментов можно доказать неправоту Кифы Мокиевича?
4.14.	Облегчается ли исправление точечных мутаций71ля двухцепочечных
нуклеиновых кислот? В чем в данном случае состоит разница ситуаций
с одноцепочечной и двухцепочечной нуклеиновой кислотой?
4.15.	Легко заметить, что существуют аминокислоты, в кодонах которых
чаще встречаются А и Г, и аминокислоты, в кодонах которых чаще
встречаются Г и Ц (приведите соответствующие примеры). Казалось
бы, с увеличением в ДНК процента А -Т пар должно возрастать содер-
жание в клетках одних аминокислот (в составе белков) и падать —
других. Однако в природе такая закономерность отсутствует. С чем это
может быть связано?
60
4 16*. А можно ли придумать такой генетический код, чтобы на кодировку
каждой аминокислоты уходило в среднем поровну А-Т и Г -Ц пар?
4 17. а) При обработке пептида двумя разными протеазами были получе-
ны следующие фрагменты (аминокислотная последовательность кото-
рых была определена путем последовательного отщепления амино-
кислот с СООН -конца и дается здесь в ориентации “от W -конца к
С -концу”):
протеаза А : МетГли; МетФенАлаАла; МетСерФенГлиГлу;
протеаза В : МетСер; ФенАлаАлаМетГли; ФенГлиГлуМет.
Определите по этим данным аминокислотную последовательность
пептида.
6)* С какими трудностями, на Ваш взгляд, может столкнуться иссле-
дователь при определении строения белков таким способом?
4.18.	а) Биохимик выделят фрагмент РНК. Правда, необходимые условия
соблюдены не были, и этот фрагмент частично гидролизовался. В
результате при считывании пептидной цепи с полученного препарата
образовалась смесь трех пептидов: МетАл^ЦисАснГисВалГлуПро-
Сер, МетГлнСерЦисГлиАлаИле, МетТриСерГисАрг (все три после-
довательности — “от N -конца к С -концу”).
“Ну и ладно, — заявил биохимик. — Зато теперь я могу точно
сказать, какова последовательность нуклеотидов в этом фрагменте. А
с чистым препаратом это сразу определить бы не удалось”.
Согласны ли Вы с ним?
б) Не повезло ли биохимику с последовательностью нуклеотидов?
Всякую ли цепочку РНК можно расшифровать таким способом? Если
не всякую, то как бы Вы предложили расшифровывать те РНК, для
которых данный способ непригоден?
4.19.	У двух родственных видов некоторый белок отличается только по стро-
ению N -конца:
вид А : ГлиСерИлеВалФенЛей Гис...
вид В : ГлиСерАргВалФенАргГис...
Какое минимальное число точечных мутаций необходимо для воз-
никновения этих различий?
4.20.	Если к культуре бактерий добавлять вредные вещества (пенициллин
и др.) или заменять обычную пищу необычной (например, глюкозу —
лактозой), то вскоре бактерии изменят свой обмен, приспособятся к
новым условиям. Прежде думали, что бактерии приспосабливаются в
соответствии с гипотезой Ламарка. Какие эксперименты позволят
показать, что это не так?
61
4.21.	Какие свойства микроорганизмов делают их удобными объектами для
исследований по молекулярной генетике?
4.22.	Начинающий исследователь решил изучить влияние света на бакте-
рии. Для этого он облучил мощной дозой ультрафиолета взвесь кле-
ток кишечной палочки {Escherichia coli) дикого типа в воде. Полови-
ну клеток он рассеял на твердую питательную среду с агаром немед-
ленно, а половину забыл рассеять сразу и, вспомнив о них, рассеял
только через 6 часов. Оказалось, что при втором посеве выросло в
тысячу раз больше колоний, чем при первом. “Наверное, — подумал
начинающий исследователь, — ультрафиолетовый свет способствует
размножению бактерий: всего за 6 часов после облучения их количе-
ство увеличилось в тысячу раз!” И он захотел побыстрее опублико-
вать этот результат.
Однако коллеги стали его отговаривать. Один из них сказал: “Ско-
рее, ультрафиолетовый свет убил часть бактерий, те же, что были
устойчивы к нему, размножились, питаясь трупами погибших”. Дру-
гой товарищ сказал: “Облучение здесь совсем ни при чем. Просто з;
6 часов в твою колбу налетела куча бактерий из воздуха”.
С помощью каких экспериментов можно выяснить, какая из гипоте.
верна?
Можете ли Вы предложить иную гипотезу для объяснения получен
ного результата? Как ее проверить?
4.23.	Культуру бактерий заразили совместно двумя штаммами бактерио-
фага с генотипами а +в +с + и а ~в ~с “ В потомстве обнаружены ре-
комбинантные фаги, доли которых (от всех рекомбинантов) составля-
ют:
а +в ~с ” — 0,35;	а+в+с~ — 0,05;
а+в~с + — 0,10;	а ~в +с + — 0,35;
а~в~с +—0,05;	а ~в +с “—0,10.
Каков порядок расположения генов а, в, с в геноме бактериофага?
4.24.	Какие варианты возможны при рекомбинации кольцевой ДНК с
линейной? Нарисуйте соответствующие схемы. Любой ли вариант
рекомбинации может осуществляться при конъюгации у бактерий?
4.25.	Придумайте пример, каким образом генетическая программа, нару-
шенная мутацией, может реализоваться из-за мутации в другом гене.
4.26.	Антибиотик пенициллин убивает только делящиеся бактериальные
клетки, но не действует на покоящиеся. Каким образом, используя этот
антибиотик, можно отобрать мутантов, нуждающихся для своего роста
в глюкозе, в Fe 2+ , в каком-то ином веществе?
62
ОТВЕТЫ И РЕШЕНИЯ
К ВВОДНОМУ РАЗДЕЛУ
В.	1. а) Клетки кишечного эпителия содержат 2 экземпляра каждого
• сна — по одному обеих гомологичных хромосомах. Сперматозоиды содер-
жат 1 экземпляр гена, т.к. они образовались, как и всякие зрелые половые
клетки, после мейоза и содержат гаплоидный набор хромосом. В оплодотво-
ренной яйцеклетке содержится 2 экземпляра гена, т.к. при оплодотворении
<ливаются две гаплоидные клетки и восстанавливается диплоидный набор
хромосом. В эритроците человека не содержится ни одной копии гена, т.к.
фслый эритроцит не имеет ядра и не содержит хромосом. Ядро с генетиче-
। ким материалом исчезает в процессе развития. (Однако у птиц, земновод-
ных, амфибий и рыб эритроциты содержат ядра и имеют по 2 копии гена). В
к летке сердечной мышцы содержится большое количество ядер (до несколь-
ких десятков) и каждое ядро содержит диплоидный набор генов. Клетки
< срдечной мышцы представляют собой симпласты, т.е. многоядерные клет-
ки. Клетки поперечно-полосатой мышечной ткани также многоядерные в
П1личие от одноядерных клеток гладких мышц.
б)	За один митотический цикл с одного rcrfa снимается одна копия. За
дна цикла — 3 копии (2 — непосредственно с оригинала); за 3 цикла — 7
копий (3 — непосредственно с оригинала).
1-е деление
2-е деление
3-е деление
в)	В коньюгационный комплекс входит:
—	у диплоидов — 2 хромосомы с двумя хроматидами каждая, т.е. 4
хроматиды;
—	у гаплоидов нет мейоза, т.к. невозможно редукционное деление;
—	у триплоидов происхождение мейоза затруднено. В редукционном
делении к полюсам расходятся х -образные хромосомы. Если хромосомы
образуют бивалент (т.е. соединяются две х -образные хромосомы), то рас-
хождение происходит нормально. Если какая-либо хромосома осталась без
ары, то она может отойти к любому из полюсов деления. Такой процесс
называется неправильным расхождением. В результате дочерние клетки
после редукционного деления будут неодинаковыми. В одну попадет нейар-
63
ная хромосома» а в другую — нет. Последствия такого распределения хро
мосом могут быть неблагоприятны для дочерней клетки;
— у тетраплоидов 4 гомологичных хромосомы образуют 2 коньюгаци
онных комплекса по паре гомологичных хромосом (4 хроматиды) в каждом
В.Юв. Представим себе, что мы занимаемся перебором всех возмож
ных типов семей. Будем делать это, решая, которые по старшинству дети н
семье — мальчики. Одним из мальчиков можно “выбрать” первого, второго,
..., шестого ребенка. Другим мальчиком тоже может быть любой по стар-
шинству ребенок, кроме уже выбранного. Третьим мальчиком тоже может
быть любой по старшинству, кроме двух уже выбранных. Поэтому, казалось
бы, подходящих типов семей 6х 5х 4.
Но ведь каждый такой тип семьи мы посчитали не один раз, а 6 раз.
Почему? “Выбрать” мальчиком мы могли сначала шестого ребенка, потом
второго, потом третьего. А могли сначала второго,потом третьего, а потом
шестого. Таких вроде бы различных, а на самом деле одинаковых вариантов
для каждого типа семей с тремя мальчиками может быть 1x2x3. Поэто
6x5x4
м? Сб = 1x2x3 = 20-
Совершенно аналогично выводится и общая формула для (продс
лайте это самостоятельно).
К РАЗДЕЛУ “ЗАКОНЫ МЕНДЕЛЯ”
1.1. Во избежание путаницы аллели этого гена нецелесообразно обоз-
начать большими и малыми буквами, т.к. доминантность и рецессивность
аллелей в данном случае меняются в зависимости от пола. Обозначим один
аллель а* (обуславливает нормальный рост волос), а другой ал (вызывает
облысение).
Разберемся, какие будут фенотипы у людей с разными возможными
генотипами. Если генотип особи , то независимо от пола особь имеет
волосы. Если генотип алал , то независимо от пола человек лысый. Если же
генотип , то человек лысый, если он мужчина, и имеет волосы, если
женщина.
В условии сказано, что женщина лысая, а у женщин аллель ал рецесси-
вен, следовательно, женщина гомозиготна по этому аллелю, ее генотип
алал. Муж не был лысым и, следовательно, не имел в генотипе аллеля ал.
Значит, генотип мужчины Все потомки этого брака будут гетерозиго-
тами (генотип Лв^д), при этом дочери будут иметь нормальные волосы (у
них доминирует , а сыновья начнут рано лысеть.
Обратим внимание на то, что в задаче речь идет об интенсивной утрате
волос в период примерно между 20 и 30 годами, причем доминирование у
64
обоих полов полное. Поэтому некорректными будут высказывания типа
"лысый мальчик” или “раз он не родился лысым, а рано облысел, то он
гетерозиготен”. Тем не менее, решая эту задачу, мы вправе допустить (как
некоторые и делают), что муж облысеет уже после брака. Такая трактовка
лает возможность для дополнительных вариантов решения:
б авал X <?алал -> (5 авал,
6 авал X Q алал -* б алал;
(5 а„а„ X Q алал -> б алал.
1.2.	Ген обозначим У. Особи УУ — умные. Из особей У у половина
умные, а половина — глупые. Особи уу — глупые. В задаче ничего не ска-
зано о сцепленности гена с полом и нет намеков на такую возможность
Поэтому будем считать, что ген с полом не сцеплен и неважно, какой из
генотипов принадлежит какому из двух родителей.
Рассмотрим возможные пары родителей.
1.	УУ X УУ	4.	Уу X уу.
2.	Уу X УУ	5.	уу X уу,
3.	Уу X Уу.	6.	УУ X уу.
Мы записали генотипы родителей (Р), Запишем соотношения разных
генотипов в .
1.	Все УУ	4.	1Уу 1уу.
2.	1УУ 1Уу.	5.	Всеуу.
3.	1УУ : 2Уу	1уу.	6.	Все Уу.
Перейдем теперь к фенотипам особей Fp
1.	Все умные.
2.	Все УУ (50%) умные. На долю Уу приходится также 50%. Из них,
по условию, половина (25%) — умные, а другая половина — 25% — глу-
пые. Итак, умных 50%+25% = 75%,аглупых — 25%, т.е. соотношение
(умные : глупые) = 75 25 = 3 1.
3.	25% УУ— умные, 25% уу — глупые, из оставшихся 50% Уу поло-
пина (25%) — умные. Итак, умных 25% + 25% = 50%, глупых — тоже
50 %. Соотношение 1 1.
4.	(Умных : глупых) 1 : 3 (аналогично п.2).
5.	Все глупые.
6.	Соотношение 1 1.
Обычным намеком на сцепленность гена с полом является указание, что при скрещивании
самки с признаком А и самца с признаком а получаются иные результаты, чем при
скрещивании самца с признаком А и самки с признаком а (хотя возможны и другие причины
гакого явления, кроме сцепленности гена с полом).
65
Мы вывели соотношения разных генотипов и фенотипов при скрещи
вании особей с разными генотипами.
А что можно сказать о потомстве, если известны не генотипы, а только
фенотипы родителей?
Возможны'следующие пары родителей.
1.	Умный (ая) X глупая (ый).
2.	Умный(ая) X умная(ый).
3.	Глупый(ая) X глупая(ый).
Какие генотипы могут быть у этих родителей?
Случай 1. Варианты 2, 3, 4 или 6 возможных пар родителей.
Случай 2. Варианты 1, 2 или 3.
Случай 3. Варианты 3, 4 или 5.
Разберем для примера случай 2. Оба родителя умные. Неизвестно, яв-
ляются ли они гомо- или гетерозиготами. Однако, если оба они гомозиготы,
то в их Fj расщепления нет (все — умные); если оба гетерозиготы, то рас-
щепление 1 1; если один из родителей гомозиготен, а другой гетерозиго-
тен, то расщепление в — 3 : 1.
1.3. Поскольку в задаче говорится только о зависимости признака от
пола, но не о сцепленности с полом, считаем, что признак не сцеплен с
полом и находится в аутосоме. Пусть К — красота, к — некрасивость.
Разные пары генотипов родителей.
1.	КК X КК.	4.	Кк X кк.
2.	КК X Кк .	5.	кк X кк.
3.	Кк ХКк.	6.	КК X кк .
Расщепление в F\ по генотипам:			
1.	ЪсеКК.	4.	1Кк 1кк
2.	1Кк IKK.	5.	Все кк.
3.	\КК : 2Кк	1/с/с.	6.	Все Кк,
Чтобы рассчитать соотношения разных фенотипов, необходимо учесть
влияние пола. Поскольку потомства много, можно считать, что среди особей
каждого генотипа половина самцов, а половина самок (так, конечно, бывает
не у всех видов^ но у большинства, поэтому будем считать, что у бракозяв-
ров дело обстоит именно так).
1.	Половина из КК — самки. По условию, все они красавицы (50%).
Другая половина — самцы. По условию, половина из них (50% от 50% =
25%) красавцы. Итак, красивых особей 50% +25% = 75%. Остальные
25% — некрасивые. Соотношение красивых и некрасивых 3:1, причем все
некрасивые особи — самцы.
2.	Поскольку проявление аллеля гена К не зависит от того, гетерози-
66
• hi перед нами или доминантная гомозигота, то ответ такой же, как в
ае 1.
3.	25% особей имеют генотип кк. все они некрасивые независимо от
Из остальных 75% половина (37,5%) от всех особей самки, все кра-
нные, т.к. обязательно содержат хотя бы по одному аллелю К (возможно и
mi'ibine — два таких аллеля). Другая половина (37,5%) самцы, из них
нн/|0вина (18,75%) также красивые. Итак, всего красивых особей
I/.5% + 18,75% - 56,25%, а некрасивых 43,75%.
4.	50% особей имеют генотип кк. Все они некрасивые. Из остальных
10% — половина (25%) самки, все красивые. Из самцов половина (12,5%)
► |мс ивые. Итак, красивых 25% + 12,5% в 37,5%, а некрасивых 62,5%.
5.	Все некрасивые.
6.	Из Кк красивы все самки и половина самцов. Расщепление красивых
некрасивым « 3:1.
1.4.	Приступая к решению, надо вспомнить одно из условий соблюде-
нии правил Менделя. Как известно, численные соотношения, описанные
Менделем, выполняются только если гаметы гаплоидны, а организмы, фе-
жнипы которых изучают, диплоидны.
В данной задаче все по-другому. В жизненном цикле преобладает
(пилоидная стадия, а фенотип можно определить как у гаплоидной, так и у
йиплоидной стадий.
Назовем изучаемый ген С. Аллель устойчивости в циклогексимиду
обозначим С , а аллель чувствительности С В. Скрестим особей с генотипа-
ми С и С В . Генотип зиготы — С АС В. Первым поколением надо считать
гаплоидные особи, получившиеся в результате мейотического деления этой
1иготы. Очевидно, что половина получившихся клеток будет иметь генотип
(’ , а другая половина — С В, то есть в Fj соотношение устойчивых и
неустойчивых клонов будет 1 1.
Как теоретически проанализировать расщепление в F2? Необычность
। итуации заключается в том, что мы привыкли к ситуации, когда генотип
пссх особей в Fj один и тот же, а здесь скрещиваются разные особи (полови-
на из них имеет генотип С А, половина — С В). Что же при этом происходит?
При образовании зигот гаметы случайным образом попарно встречаются:
при мейотическом делении эти пары снова “рассыпаются”. Таким образом,
если в Fj было два генотипа в соотношении 1 1, то и в следующих поколе-
ниях соотношение генотипов будет тем же — 1 1.
Зачем в условии Называется, что зигота выживает на среде с цикло-
•ксимидом? Из этого видно, что аллель устойчивости “настоящий”, т.е. он
абилен в клетке, где также присутствует дикий аллель чувствительности.
Зачем в условии описывается, что такое циклогексимид? Обратите
ннимание на то, что циклогексимид мешает работать эукариотическим ри-
босомам. Скорее всего он взаимодействует либо с самой рибосомой, либо с
белками, помогающими рибосоме нормально функционировать (так назы-
67
ваемыми факторами трансляции). Тогда мутация устойчивости к циклогск
симиду — это, вероятно, мутация либо в гене одного из рибосомных белков,
либо в гене одного из факторов трансляции. Возможно, в результате мут;
ции белок так видоизменяет свою структуру, что циклогексимид не может
с ним связаться и помешать работе рибосомы.
Итак, С А — это мутация в гене эукариотического рибосомального бел
ка или в гене эукариотического фактора трансляции. Все эти гены находятся
не в митохондриальной или пластидной ДНК, а в ядре.
Таким образом, описание действия циклогексимида — это указание на
ядерный ген, на возможность не рассматривать случаи цитоплазматической
наследственности.
1.8.	Генотип голубоглазого человека ‘— аа. Генотип кареглазого чело
века — АА или Аа. Каковы генотипы отца и матери? Очевидно, АЛ или Аа.
Можно ли сказать точнее? Да, можно. Если человек голубоглазый, то он
(или она) обязательно передаст своим детям аллель а. Таким образом,
голубоглазые бабушки передали своим детям по аллелю а.
Итак, у отца, и у матери в генотипе имеются по аллелю а. Следователь
но, генотип их обоих — Аа.
При скрещивании двух гетерозигот могут получаться гомозиготы и
гстерозиготы. О соотношении разных генотипов или фенотипов в потомстве
можно судить только в случае большого числа потомков (хотя бы несколько
десятков). По чисто случайным причинам может получиться, например,
что все трое (или все четверо) детей гетерозиготы с карими глазами. Все дети
могут оказаться и голубоглазыми. Итак, ответа на поставленный в задаче
вопрос дать нельзя.
Можно подумать, что рассуждения, приведенные выше, проделаны зря
— “все равно ведь ответ получить невозможно”. Однако, только пройдя этот
логический путь, можно выяснить, что четкого ответа на вопрос нет.
1.10.	Будем считать, что мальчиков и девочек рождается поровну,
причем близнецов нет. В этом случае возможны 4 равновероятных вариан-
та: 1) оба ребенка — мальчики, 2) старший — мальчик, младшая — девочка,
3) старшая — девочка, младший — мальчик, 4) обе — девочки. Итак, в
первом поколении фамилия сохраняется с вероятностью 3/4.
Перейдем ко второму поколению. В четверти случаев Задунайских нет
уже в первом поколении. В половине случаев в первом поколении — один
Задунайский. Далее рассуждения для второго поколения точно такие же:
вероятность сохранения фамилии — 3/4, утраты 1/4.1/4 случаев — в пер-
вом поколении двое Задунайских: вероятность того, что у них родятся толь-
ко девочки, равна (1/4) , т.е. 1/16. Вывод: вероятность сохранения фами-
лии во втором поколении (1/2) х (3/4) + (1/4) х (1 - 1/16) - 39/64.
Как известно, мальчиков рождается больше, чем девочек (у разных
народов и социальных групп эти соотношения несколько отличаются, в
68
реднем приходится 107 мальчиков на 100 девочек). Это следовало бы
> честь при вычислениях.
Рождение однояйцевых близнецов несколько повышают вероятность
мриантов 1) и 4) сравнительно с 2) и 3). Если при вторых родах будут
Плизнецы (вероятность двойни — примерно 1/88, тройнями, четвернями и
пр. можно пренебречь), то волей-неволей детей будет больше двух. Правда,
рождение близнецов зависит и от наследственности. Возможно, что для
^дунайских оно не характерно.
В случае троих детей принцип вычислений аналогичен.
Вероятность для первого поколения — 7/8, для второго:
(.1/8) х (1 - 1/8) + (3/8) х(1 - (1/8)2) + (1/8) х(1 - (1/8)3) = 3367/4096,
?. примерно 0,82.
1.11.	Допустим, что действительно погибло два яичка с “крылатым
генотипом”. Если бы они уцелели, в потомстве было бы 100 крылатых и 34
бескрылых, их - 0,986, т.е. действительно ближе к 1, чем 1,03.
Что касается героев Дудинцева, то неизвестно, почему в их опытах бы-
ло хоть и незначительное, но отклонение от 3 : 1. Это могло быть и из-за не-
одинаковой гибели каких-то гамет, из-за недоразвития каких-то из яичек.
Иозможно, что отклонение от 3 : 1 у героев Дудинцева носило чисто случай-
ный характер. Тогда в повторных опытах соотношение крылатых особей и
бескрылых особей было бы то немного больше, то немного меньше, чем 3:1.
Судя по результатам Кифы Мокиевича, крьлатых постоянно получа-
лось немного меньше, а бескрылых немного больше, чем по закону расщеп-
ления. В гибели яичек дело или в других обстоятельствах — неизвестно. Но
на случай тут уже результат списать нельзя, т.к. число число изученных
мух очень велико (это можно показать с помощью теории вероятностей).
1.14.	Рассмотрим генотипы участников скрещиваний. Генотип быка
обозначим Hh, Поскольку аллель h редок, то будем считать, что у тех са-
мок, от которых получено 80 дочерей, его не было (генотип НН ). В пользу
тгого предположения говорит то, что все дочери оказались здоровыми. (Но
доказательством это не является! Разберитесь самостоятельно, почему.).
Итак, каждая из дочерей получила от матери аллель Я, а от отца —
либо аллель Я, либо аллель А.
При возвратном скрещивании генотипы участников либо (5 ЯЛ х
1?ЯЯ, либо (5 Hhx Q Hh, В результате скрещиваний первого типа пол-
учатся только здодовые телята. А в результате скрещиваний второго типа
могут родиться и здоровые, и больные телята.
В каждом ли из скрещиваний на трех здоровых телят приходится один
больной? Конечно, нет. Ведь четыре теленка — это не большое, “не стати-
(тическое” количество. В одном скрешивании родится больным один теле-
нок, в другом — два или три, в третьем больными будут все четверо, а в
некоторых скрещиваниях все телята окажутся здоровы. Такие же случай-
69
ные эффекты будут продолжать сказываться и при суммировании резуль < u I
тов этих скрещиваний.	I
Вернемся к условию задачи. Если у 28 коров родились больные теля гл
означает ли это, что из 80 коров гетерозиготны 28? Конечно, нет. 28 ко(Х)и
— это те, про которых мы знаем, что они гетерозиготны, потому что в их
потомстве есть больные. Еще некоторое количество коров гетерозиготны,
но, поскольку их потомство здорово, мы об этом не знаем.
Сколько всего гетерозигот? Можно дать примерную оценку.
Во-первых, 80 дочерей быка-производителя появились на свет в рс
зультате скрещиваний Hh х НН. Следовательно, расщепление среди этих
80 по генотипу 1 1, т.е. примерно 40 гомозигот и 40 гетерозигот (конечно,
их может быть не ровно по 40, а, например, 38 и 42 ).
Во-вторых, при скрещивании производителя с гетерозиготными до
черьми {Hh х Hh) соотношение здоровых и больных телят в потомство
должно составлять 3:1, т.е. здоровых должно быть втрое больше, чем боль-
ных. Больных примерно 40, здоровых должно быть около 120. 73 из них
родились в тех приплодах, где были и больные, а остальные (около 48)
родились в приплодах, где все телята были здоровы. Это и есть потомство
нераспознанных гетерозигот. У каждой коровы по 4 теленка. Следователь-
но, таких коров 12. 28 выявленных и 12 невыявленных гетерозигот состав
ляют 40 (плюс-минус случайные колебания).
Эти доводы свидетельствуют в пользу ветеринара. Конечно, часть ti
лят могла болеть другими болезнями, некоторые особи, признанные здоро
выми, могли на самом деле быть больными и т.п. Однако на основании
данных задачи обвинить ветеринара в такого рода ошибках нельзя.
1.15.	Предположим, что в некотором поколении # матерей родили 3/V
детей (N — большое число). После того, как часть мальчиков отдадут в
монахи, а часть детей не доживет до детородного возраста, это поколение
вырастет и приступит к размножению, причем женщины этого поколения
снова должны родить 3# детей. С генетической точки зрения это и означа-
ет, что численность популяции постоянна.
Сколько женщин доживет до репродуктивного возраста? Если мальчи-
ков и девочек рождается поровну, то среди 3# новорожденных половина,
т.е. 1,5#— девочки. Из них 80%, т.е. 0.8 х 1.5# = 1.2# доживет до воз-
раста, о котором идет речь. Видно, что это количество больше #. А посколь-
ку женщина рождает по 3 ребенка, то они могли бы родить даже больше, чем
3#. Вероятно, что 1/6 из числа женщин по каким-то причинам не выходит
замуж, а оставшиеся 5/6, т.е. #, рождают снова по 3 ребенка.
Теперь разберемся с вопросом о многоженстве. Если окажется, что до
репродуктивного возраста доживает меньше, чем # мужчин, то, чтобы #
женщин вышли замуж и могли рожать детей, надо разрешить многоженст-
во. Сколько же мальчиков доживет до репродуктивного возраста?
Всего родилось 1,5# мальчиков. Сколько отдадут в монахи? Мальчик
70
может быть либо первым, либо вторым, либо третьим ребенком в семье.
Вероятность того, что мальчик является первенцем, равна 1 /3. Таким обра-
зом, 1/3 х 1/5 « 0.5# мальчиков — первенцы. Их отдадут в монахи.
Остается (1,5# - 0,5#) = # — мальчиков. Даже если бы все они могли в
будущем жениться, то все равно до репродуктивного возраста доживет 0,8#
.них мальчиков, т.е. меньше #. Для поддержания постоянной численности
популяции нужно разрешить многоженство. На самом деле жениться в бу-
дущем сможет еще меньше мальчиков, т.к. некоторые из # являются вто-
рыми или третьими детьми, но первыми мальчиками в семье.
Другое решение. Пусть # женщин родили 3# детей. Вероятность то-
к), что в данной семье все трое детей — девочки, равна 1/8 (вероятность
быть девочкой для каждого ребенка равна 1/2, а вероятность того, что все
трое — девочки, равна произведению вероятностей того, что первый ребе-
нок — девочка, что второй — девочка и что третий — девочка). Аналогично
вычислим вероятность других сочетаний полов детей в семье:
№ типа семей	1-ый ребе- нок	2-ой ребе- нок	3-й ребе- нок	Вероятн. этого типа семьи s	Кол-во детей в семьях	Из них		
						девочек	первых мальчиков	не первых мальчиков
1	Д	Д	Д	1/8	3/8#	3/8#	0	0
2	Д	Д	м	1/8	3/8#	2/8#	1/8#	0
3	д	м	Д	1/8	3/8#	2/8#	1/8#	0
4	м	Д	д	1/8	3/8#	2/8#	1/8#	0
5	м	м	д	1/8	3/8#	1/8#	1/8#	1/8#
6	м	Д	м	1/8	3/8#	1/8#	1/8#	1/8#
7	Д	м	м	1/8	3/8#	1/8#	1/8#	1/8#
8	м	м	м	1/8	3/8#	0	1/8#	2/8#
Всего:					3#	3/2#	7/8#	5/8#
Из этих детей может участвовать в размножении 0,8 х 3/2# - &5N
женщин и 0,8 х 5/8# = 1/2# мужчин. Чтобы снова родить 3# детей,
нужно # из 6/5# матерей. А возможных мужей всего # /2. Вывод — не-
обходимо многоженство.
Однако есть еще одно тонкое “но”, на которое редко обращают внима-
ние. Мы доказали, что некоторым мужчинам необходимо иметь более одной
жены. Но ниоткуда не следует, что на них нужно быть женатым одновре-
менно, — а именно это и называют многоженством.
1.18.	а) Пусть курчавость рецессивна, а прямые волосы — доминант-
ны, и признак определяется всего одним геном с парой аллелей, причем
промежуточные формы (волнистые волосы) не рассматриваются. В условии
ничего не сказано о сцеплении признака с полом. Будем считать, что такого
71
сцепления нет. Ниже приведены все возможные варианты сочетаний фено-
типов отца, матери и ребенка.
№ п/п	Отец	Мать	Ребенок
1	курчавые	курчавые	курчавые
2	курчавые	курчавые	прямые
3	курчавые	прямые	курчавые
4	курчавые	прямые	прямые
5	прямые	курчавые	курчавые
6	прямые	курчавые	прямые
7	прямые	прямые	курчавые
8	прямые	прямые	прямые
Какие из этих вариантов с генетической точки зрения невозможны?
Очевидно, только вариант №2. Если оба родителя курчавые, то значит, они
и являются рецессивными гомозиготными, и все их потомки будут
курчавыми.
Убедитесь в том, что остальные варианты возможны. Какие генотипы
могут соответствовать данным фенотипам в каждом случае?
б) Можно легко убедиться, что в случае, если курчавость доминирует,
сводка Кифы Мокиевича будет составлена на основе той же таблицы, только
без строки №7.
в) Исходя из наличия или отсутствия в таблице строк №2 и №7, как
раз и можно сделать вывод о доминирующем аллеле.
1.19.	Так как в потомстве в конце концов появились черные мышата,
а про самок известно, что они гомозиготны по аллелю серого цвета, то
аллель черного цвета содержался в генотипе привезенного самца. Так как
самец был серого цвета, то аллель серого цвета доминантен, а самец гете-
розиготен, его генотип — Сс. При скрещивании с гомозиготными самками
(СС) половина потомства получилась гомозиготной (СС), а вторая поло-
вина — гетерозиготной (Сс). Во втором поколении скрещивание самца с
самками из первой половины дало серых мышат, а с самками из второй
половины дало расщепление в отношении 3:1, как и полагается для ге-
терозигот. 1/4 от 1/2 — это и будет 1/8 черных мышат от общего-чис-
ла F2.
1.20.	Начнем заполнять таблицу. Можно делать это формально-логи-
ческим путем — сначала записав все комбинации группы крови ребенка и
группы крови матери, а затем вычеркивая невозможные (как в задаче 1.18).
Это займет довольно много времени, но даст нужный резуьтат. Мы же будем
действовать иначе, более экономно: записывать не фенотипы, а сразу гено-
типы. Воспользуемся также тем, что ребенок получает один из аллелей от
отца, а другой — от матери.
72
Группа крови ребенка	Его генотип	От матери получен аллель	Возможные группы крови (и генотипы) матери	От отца получен аллель	Возможные группы крови отца
О			О (i°j°) A (IAi°) В (/Bz°)	1°	те же, что у матери
А	/А/А	/А	A (IAIA;IAi°) АВ (/А/в)	/А	те же, что у матери
	/А/°	/А	A (JAIA;IAi°) АВ (/А/В)	i°	A (IAi°) В О
		i°	A </Ai°) О В (/в/°)	/А	А (IА/ А; / Ai°) ав аА/в)
В					
АВ					
Вторую половину таблицы заполните сами.
Пояснения к таблице. На основе этой таблицы удается делать
только утверждения типа: “Данный мужчина может (или не может) быть
родителем ребенка”. Например, у ребенка группа крови Л, а у матери О. По
таблице узнаем, что генотип ребенка I i °, что от отца ребенок получил
алллель I и, следовательно, отец ребенка может иметь группу крови А
или АВ и не может иметь группу крови О или В. По окончании заполнения
таблицы сделайте сводку таких возможных выводов из нее.
1.21.	Известно, что зеркальный самец происходит от чешуйчатых ро-
дителей. Рассмотрим Jfy ситуацию. Пусть аллель чешуйчатости рецесси-
вен. Тогда оба родителя самца должны быть гомозиготны по этому аллелю.
Но в таком случае и их сын должен быть чешуйчатым, что противоречит
условию задачи. Другой случай — аллель чешуйчатости доминантен. Тогда
зеркальный самец гомозиготен по аллелю зеркальности. Следовательно, он
получил от каждого родителя по одному аллелю зеркальности, а его роди-
тели — гетерозиготы. Это не противоречит условию. Итак, аллель чешуй-
чатости доминантен (А), а аллель зеркальности рецессивен (а).
Один из родителей самки — зеркальный: значит, он гомозиготен по
аллелю зеркальности (его генотип аа). Самка должна получить от этого
родителя рецессивный аллель. Сама самка чешуйчатая. Следовательно, от
второго родителя она получила доминантный аллель и является гетерозиго-
той. Генотип этого второго родителя на основании условий задачи однознач-
73
но определить нельзя: он может быть либо гетерозиготен (Аа), либо гомози
готен (АА) по доминантному аллелю. Помочь здесь может лишь предлап
емое дополнительное условие (проверьте это самостоятельно).
В результате имеем следующую схему скрещивания:
Р А а х А а	а а х А А или А а
I	I
Fj (5 а а х	Q А а
I
F2	А А ; а а
Можно ли сделать вывод о доминантности и рецессивности аллелей
зеркальности и чешуйчатости на основании фенотипов самки и ее родите
лей? Пусть у нас нет другой информации о доминантности и рецессивности.
Допустим, аллель чешуйчатости рецессивен. Тогда чешуйчатый родители
самки гомозиготен по этому аллелю. Второй родитель — зеркальный
может быть гетерозиготным. Самка может получить от каждого родителя
рецессивный аллель чешуйчатости и быть чешуйчатой. Таким образом,
фенотип самки и ее родителей можно объяснить как в случае, если аллель
чешуйчатости рецессивен, так и в том случае, если считать его доминант
ным (последнее было сделано в изложенном выше решении). Значит, на
основании фенотипов самки и ее родителей сделать вывод о доминировании
невозможно.
С рассуждением о том, что аллель чешуйчатости доминантен потому,
что большинство карпов в природе чешуйчато, согласиться нельзя. Распро
страненность того или иного аллеля зависит от того, какие преимущества он
дает особи. Если рецессивный аллель обеспечивает большую приспособлен-
ность, чем доминантный, то большинство особей будут нести этот “выгод
ный” рецессивный аллель. Если же аллели существенного приспособитель-
ного значения не имеют, то их частота в популяции определяется чисто
случайными причинами (вовсе не обязательно должно быть поровну ни
разных аллелей, ни разных фенотипов). Кстати, шестипалость у человек;
доминирует над пятипалостью.
1.22.	Расщепление 26 : 1.	»
Генотипы: 8/27 ААА (2/3 — вероятность аллеля А, (2/3)2 = 8/27);
12/27 ААа (2/3 х 2/3 х 1/3+ 2/3 х 1/3 х 2/3 + 1/3 х 2/3 х 2/3);
6/27 Ааа (2/3 х 1/3 х 1/3 + 1/3 х 2/3 х 1/3+ 1/3 х 1/3 х 2/3);
1/27 ааа (1/3)3.
1.23.	Для Г.Задунайского вероятность передать своему сыну или своей
дочери аллель альбинизма равна 1, так как Г.Задунайский — рецессивная
гомозигота. По условию, других аллелей альбинизма у потомков Г.Заду-
найского не появляется.
Генотипы детей Г.Задунайского — Аа. Вероятность, что они передадут
74
к поим детям аллель альбинизма — 1 /2. Вероятность того, что аллель альби-
низма придет правнукам — 1/4.
Поэтому вероятность того, что С.Задунайский получит аллель альби-
низма от отца (внука Г.Задунайского), равна 1/4, а вероятность того, чтоон
получит такой аллель от матери, равна 1/8. Вероятность получить сразу два
лллеля альбинизма (и стать альбиносом): 1/4 х 1/8 • 1/32. Вероятность
нс получить ни одного аллеля альбинизма: (1 - 1/4) х (1 - 1/8) в 21/32.
Вероятность получить от родителей ровно один аллель альбинизма:
I - 1/32-21/32 - 5/16.
1.24.	а) Если в популяции оба аллеля встречаются одинаково часто, то
н ней 1/4 доминантных гомозигот, 1/2 гетерозигот (и те, и другие карегла-
зые) и 1/4 рецессивных гомозигот (голубоглазые). Таким образом, если
человек кареглазый, то два против одного, что это гетерозигота. Итак, ве-
роятность оказаться гетерозиготой 2/3. Вероятность передать потомству
аллель голубоглазости равна 0, если организм гомозиготен, и 1/2, если Он
гетерозиготен. Полная вероятность того, что данный кареглазый родитель
передает потомству аллель голубых глаз, равна 2/3 х 1/2, т.е. 1/3. Чтобы
ребенок был голубоглазым, он должен получить от каждого из родителей по
аллелю голубых глаз. Это произойдет с вероятностью 1/3 х 1/3 • 1/9.
Внимание! У данной задачи есть важное отличие от задачи 1.23. В
случае с графом С.Задунайским было известно, что аллель альбинизма мо-
жет быть получен только от Г.Задунайского или его прямых потомков. По-
этому знание о числе поколений между Сидором и Гаврилой помогало под-
счету вероятностей. В данном случае, когда аллель голубоглазости не столь
редок, его носителями могут быть любые предки.
1.27. Возможна, например, следующая формулировка: при скрещива-
нии гибридов первого поколения с одним из родителей половина потомства
имеет облик этого родителя, а вторая половина — облик гибрида (при этом
родитель с гибридом могут как совпадать, так и не совпадать по внешнему
виду). Можно спорить о том, какая версия лучше. Одно из достоинств этой
версии — то, что oflh звучит одинаково правильно и в случае полного, и в
случае неполного доминирования.
1.33. Вот один из вариантов решения задачи. Пусть ген короткошерст-
ности — Л, длинношерстности — а, черной окраски — В, сиамской — в.
Первое скрещивание вынужденное — ааВВ х ААвв; получим дигибридов
АаВв (черные короткошерстные кошки). Из F2 1/16 потомства будет с
искомым генотипом. Если потомков не слишком много, то таких кошек
может не оказаться. Тогда можно скрестить кошек с генотипами ааВВ -
ааВв (фенотипически различить их нельзя) и ААвв - Аавв с гибридами
первого поколения АаВв. В F3 с достаточно высокой вероятностью будет
получен нужный генотип. А можно скрещивать друг с другом кошек из
75
группы ааВВ - ааВв. Попробуйте строго вычислить, какой из этих способов
эффективнее.
Обращаем Ваше внимание, что выведение чистых линий других гено-
типов (включающих доминантные аллели — ААВВ ) может оказаться более
сложным делом, т.к. возникнет проблема отличия гомозигот от гетерозигот.
1.36. а)	1 Выпишем все возможные генотипы.				
1.	ААВВ ,	4.	АаВВ ,	7.	ааВВ ,
2.	ААВв ,	5.	АаВв ,	8.	ааВв ,
3.	ААвв ,	6.	Аавв ,	9.	аавв .
Если среди генов нет ни одного аллеля Л, то зеленое вещество не сможет
ни во что превратиться. Поэтому все рецессивные гомозиготы по аллелю а
(№№ 7, 8 и 9) имеют зеленую окраску. Если имеется хотя бы один аллель
Л, то зеленое вещество превращается в желтое. Если при этом нет ни одного
аллеля В, то дело этим и ограничивается, и особи с генотипами 3 и 6 —
желтые. Все остальные генотипы содержат и аллель Л, и аллель В. Организ-
мы с генотипами 1, 2, 4 и 5 — коричневые.
б) Р: ААвв (желтый) х ааВВ (зеленый);
: все АаВв — коричневые;
В2: 9Л_ В_ (коричневые) : ЗааВ_ (зеленые) ЗЛ_ вв (желтые)
Хаавв (зеленые),
т.е. коричневые зеленые желтые в 9:4:3.
1.43. а) Расщепление 12 : 3 : 1 соответствует следующему взаимодей-
ствию: есть А — фенотип I; нет Л, но есть В — фенотип II, нет ни Л, ни В
— фенотип III. Естественно предположить *(хотя строгим выводом это,
конечно, не является и, возможно, для некоторых генов и не выполняется),
что таким же будет взаимодействие и у тетраплоидов. Рассмотрим их скре-
щивание. В Fi: ААааВВвв X ААааВВвв, Гаметы: 7ЛЛВВ, 4 АаВВ, 4ААВв,
16ЛаВв, 4ааВв, 16ЛаВв, 4aaBe, lAAee, 4Aaee, laaee, Соответственно
вероятность того, что особь из Ft получит хоть один аллель Л, равна
5/6 х 5/6 + 2 X 5/6 х 1/6, вероятность того, что она получит только ал-
лели а, равна 1/6 х 1/6 (для аллелей Вив справедливы такие же вы-
кладки). При этом ситуация “нет Л, но есть В ” имеет вероятность
1/36 х 35/36, “ни Л, ни В ” — 1/36 х 1/36. Итак, расщепление таково:
(35 х 36) : 35 : 1 = 1260 : 35 : 1.
б) Аналогично а) рассмотрим взаимодействие: есть и Л, и В — фено-
тип I; все остальные варианты — фенотип И. Вероятность для тетраплоидов
получить и Л, и В, равна 35/36 х 35/36, а вероятность обладать фенотипом
II равна 1 — (35/36)2. Расщепление: 1225 : 71.
1.47. Как обычно, сделаем сводку возможных генотипов.
Черная кожа — генотип ААЕЕ,
76
Темная кожа — генотипы АаЕЕ и ААЕе.
Смуглая кожа — генотипы ААее, ааЕЕ, АаЕе.
Светлая кожа — генотипы Ааее, ааЕе.
Белая кожа — генотип ааее.
В задаче упоминаются следующие персонажи: смуглая Салли; Джек;
смуглые Сэм и Дик (близнецы, одинаковые генотипы); черная Мэри; смуг-
лая Нэнси; черная дочь Сэма и Нэнси; белая Полли; девять светлых детей
Дика и Полли; белый Том.
Генотипы людей с белой и черной кожей устанавливаются однозначно:
генотип Мэри и дочери Сэма ААЕЕ, генотип Полли и Тома ааее.
Дочь Сэма и Нэнси получила от каждого из родителей по аллелю А и
Е. Сэм и Нэнси оба смуглые, значит, у них ровно по два доминантных
аллеля. Тогда возможны два варианта.
I. У Сэма (равно как и у Дика) и у Нэнси, у обоих, генотипы — АаЕе.
II. У Сэма и у Дика — ААее, а у Нэнси — ааЕЕ (обратный вариант с
генотипом Нэнси ААее абсолютно аналогичен).
Могут ли у Дика и Полли родиться светлые дети? От своей белой матери
они получили аллели а и е.
Во втором случае отец дает всегда ровно по одному доминантному ал-
лелю. Поэтому ясно, что все дети будут светлые.
В первом случае вероятность того, что отец дает ребенку один доми-
нантный аллель — 1 /2. Вероятность повторения такой ситуации девять раз
— (1/2)9 » 0,002. Такое событие, конечно, возможно, но крайне малове-
роятно.
Значит, с очень большой вероятностью следует полагать, что генотип
Дика (как и Сэма) — ААее, а не АаЕе. Но в этом случае Сэм дает гаме-
ты только Ае ив браке со смуглой Нэнси не может получиться черного
ребенка.
Это, пожалуй, и ввело в сомнение соседа. Однако дополнительная ин-
формация о разном росте братьев позволяет допустить, что они разнояйце-
вые и могут иметь разные генотипы по данным генам: Дик — ААее, а Сэм —
АаЕе.
Мэри получила от тетушки Салли аллели А и Е. Поскольку тетушка
Салли смуглая, у нее всего два доминантных аллеля, т.е. ее генотип может
быть только АаЕе.
Что можно сказать о генотипе покойного Джека? Он передал Мэри
аллели А и Е. Следовательно, его кожа не была светлой или белой. Если мы
выбрали вариант II, то это свидетельствует о наличии в генотипе Джека
хотя бы одного светлого аллеля. При варианте I никаких дополнительных
выводов сделать нельзя.
Может ли у Дика родиться белый сын? Да, если он получит от Дика
гамету с аллелями а и е и такую же гамету от матери. Цвет кожи матери
77
при этом может быть различным (убедитесь в этом сами). Обратим вни-
мание, чтот такая ситуация возможна лишь при выборе варианта I, но не
варианта II.
1.48.	Во втором гибридном поколении расщепление по окраске близко
к 12 : 3 : 1 (небольшое отклонение от этого отношения естественно объяс-
нить случайными причинами). Такое расщепление наблюдается, когда до-
минантный аллель гена А подавляет действие обеих аллельных форм — В
ив — другого, независимо наследуемого гена.
Примем гипотезу, что в случае окраски собак имеет место именно
такое взаимодействие генов. В этом случае наличие в генотипе аллеля Л
определяет белую окраску собак; если аллель А в генотипе отсутствует, но
имеется аллель В (т.е. при генотипах ааВВ, ааВВ ), собаки имеют черную
масть; наконец, особи с генотипом аавв будут коричневыми.
Обозначить это можно так:
А___— белая окраска,	&
аавв — коричневая окраска,
ааВ_ — черная окраска.
Достаточно ли вышеизложенного для проверки гипотезы? Нет. Нужно
разобраться и в том, каковы были генотипы исходных особей в этом скре-
щивании (а вдруг для них не удастся получить окраски, указанные в усло-
виях) .
Расщепление 12 : 3 : 1 имеет место лишь в том случае, когда скрещива-
ющиеся особи все имеют генотип АаВв, т.е. являются гетерозиготами по
обоим генам. Но одна из исходных родительских линий имела коричневую
масть, то есть имела генотип аавв и могла передать только аллели айв.
Следовательно, от второй родительской линии все гибриды первого поколе-
ния получили аллели А и В. Таким образом, генотип второй родительской
линии был ААВВ. Генотипами аавв и ААВВ действительно могут обладать
линии, поскольку при скрещиваниях внутри особей с такими генотипами
будет наблюдаться фенотипическое единообразие. И окраски ААВВ, аавв
и АаВв как раз белая, коричневая и белая, как и сказано в условии.
1.49.	Поскольку в родительском поколении все собаки имели белый
цвет, ясно, что аллель белой окраски доминирует над двумя другими. Ясно
также, что каждая собака родительского поколения имела такой аллель,
иными словами — из двух аллелей окраски по крайней мере один был
“белый”. Отсюда следует, что частота встречаемости (т.е. доля таких ал-
лелей среди всех аллелей данного гена, имеющихся у родителей) белого
аллеля равна 0,5 или, может быть, больше.
Заметим, что отношение 118 : 32 : 10 примерно равно 12 : 3 : 1, т.е.
всего тут можно выделить 16 “частей”. Нарисуем схему — 4 на 4 клетки.
Пусть частота встречаемости “белого” аллеля равна 0,5, т.е. 1/4 + 1/4.
78
Видно, что общее число кле-
•очск, где доминирует “белый” ал-
(показаны серым цветом),
P.INHO 12 из 16, т.е. соответствует
»/ювиям задачи. Итак, частота
*»• 1речаемости аллеля белого цве-
।<i нс превосходит 0,5. Суммируя
но с предыдущим выводом, пол-
лаем, что она равна 0,5. Теперь
нам надо найти соотношение алле-
ной черного и коричневого цвета.
Простейшая гипотеза состоит
и том, что “черный” аллель доминирует над “коричневым” и именно поэ-
юму коричневых собак было меньше всего. Если принять эту гипотезу, то
коричневые собаки являются гомозиготами по аллелю коричневого цвета.
Гак как их всего 1/16, а они возикают только при встрече двух коричневых
шелей, то частота “коричневого” аллеля равна 1/4 (V Иб ) — см. зачер-
ненный квадрат решетки. Теперь легко найти частоту черного аллеля. Ча-
бота белого аллеля — 0,5, коричневого — 0,25, а суммарная частота всех
Аллелей — 1. Отсюда частота черного аллеля равна 1 -0,75 - 0,25. Этот
результат можно изобразить так:
1-и аллель: дБ tzg дБ дБ дБ tig дБ дБ,
2-и аллель: дц t/q t/q t/q
Итак, в родительском поколении половина собак имели генотип аБач,
д вторая половина — аБак (возможны, конечно, и незначительные откло-
нения от этой пропорции).	•
Однако вполне реальна и другая ситуация: коричневых собак могло
быть мало не потому, что черный цвет доминирует над коричневым, а пото-
му, что частота коричневого аллеля была достаточно мала, но он доминиру-
ет над черным.
Рассмотрим этот вариант решения. Итак, коричневый аллель домини-
рует над черным; тогда черные собаки — гомозиготы по аллелю черной
окраски. Таких собак примерно 3/16. Следовательно, частота “черного”
аллеля равна у/~У16 » 0,43. Частота белого аллеля равна 0,5. Тогда частота
коричневого аллеля равна 1 - 0,5 - 0,43 = 0,07. Этот результат можно изо-
бразить так:
1-и аллель: <зБ дБ дБ <зБ дБ дБ дБ,
2-и аллель:	Оц <2ц йц Оц Иц йц.
Заметим, что в этом варианте частота коричневых гомозигот равна
0,0049 — примерно 1/200. Это значит, что из 160 собак первого поколения
вполне могло не оказаться ни одной коричневой гомозиготы.
79
Теперь легко предложить дополнительное скрещивание, чтобы вы ж
нить, какое из двух решений соответствует реальной ситуации. Скрестим
полученных коричневых собак между собой. В случае правильности первой
модели все коричневые собаки гомозиготны и не дадут расщепления: все и х
потомки будут коричневыми. В случае правильности второй модели в< с
коричневые собаки гетерозиготны (акач) и должны дать в потомстве 1 / 4
черных потомков. Может быть, более целесообразно провести скрещивание*
среди черных собак, так как их больше. Возможные результаты такого скре-
щивания разберите сами.
Возможны и более “хитрые” модели, в которых гетерозиготы феноти
пически отличаются от гомозигот. Однако столь сложные соответствия меж-
ду генотипами и всего лишь тремя вариантами окраски вряд ли реализуют^ ч
в природе, и мы их опускаем.
1.50.	Поскольку в условии задачи приведено расщепление 6:5 5,
что дает в сумме 16 частей, можно предположить, рост собак зависит
от двух генов, т.к. в этом случае решетка Пеннета содержит 16 клеточек.
Итак, допустим, что рост зависит от двух генов — А и В.
Можно думать, что рост, как и многое другие количественные призна
ки, например, жирность молока (сравните с цветом кожи в задаче 1.47),
определяется числом “доминантных” аллелей.
Примем, что особи, имеющие в генотипе два доминантных аллеля, -
среднего роста; особи, имеющие в генотипе 3 или 4 доминантных аллеля,
— высокого роста (их рост выше среднего); особи, имеющие в генотипе
менее двух доминантных аллелей, — низкого роста (их рост ниже средне
го). Предположение можно проверить на правдоподобие, исходя из усло-
вий задачи.
Действительно, рассмотрим все варианты, при которых в генотипе
ровно два доминантных аллеля: ААвв, ааВВ и АаВв. В условии сказано,
что собаки в обеих псарнях были чистопородными. Это означает, что при
их скрещивании не происходило расщепления. Очевидно, два первых ва-
рианта генотипов удовлетворяют этому условию, а третий — нет. Теперь
ясно: мы не можем принять, например, что средний рост имели собаки, у
которых в генотипе было три доминантных аллеля; при скрещивании таких
собак неминуемо происходило бы расщепление, т.е. они не были бы чисто-
породными. Итак, генотипы исходного родительского поколения ААвв и
ааВВ.
При скрещивании этих собак между собой все гибриды первого поколе-
ния будут иметь генотип АаВв, т.е. будут содержать по два доминантных
аллеля и иметь средний рост, что соответствует условию.
Рассмотрим теперь F2, для чего построим решетку Пеннета; в ней бу-
дем указывать не только генотипы, но и фенотипы (в — высокий, с —
средний, н — низкий).
80
	АВ	Ав	ав	ав
АВ	ААВВ в	ААВв в	АаВВ в	АаВв с
Ав	ААВв в	ААвв с	АаВв с	Аавв н
аВ	АаВВ в	АаВв с	ааВВ с	ааВв н
ав	АаВв с	Аавв н	ааВв н	аавв н
Действительно, получается расщепление:
высокие средние низкие соотносятся как 5:6:5.
Не исключено, кстати, что ААВВ выше, чем ААВв и АаВВ, и лишь по
прихоти Чебуркова эти две фенотипические группы не были разделены
(аналогично может обстоять дело и с низкорослыми собаками).
Учащийся гимназии №43 г.Москвы А.Замятнин предложил иное реше-
ние. Пусть если в генотипе А и В поровну (ААВВ, АаВв, аавв) — рост
средний, если А больше, чем В (ААВв, ААвв, Аавв ) — рост высокий (не
исключено, что неодинаковый у разных генотипов), если А меньше, чем В
(ааВВ, ааВв, АаВВ ) — рост низкий. Тогда нужное соотношение получается
в F2 скрещивания ААВВ X аавв,
1.54.	Нам надо различить три варианта: 1) залетевшая муха имеет
желтый цвет потому, что она обладает гомозиготной рецессивной мутацией
(имеет генотип аа ); 2) залетевшая муха имеет генотип АА и была бы серой,
но приобрела желтый цвет в результате воздействия Ag +; 3) залетевшая
муха имеет генотип Аа, и в ее пищу (личинки) добавляли Ag +.
Проще всего взять для скрещивания желтых мух с генотипом аа. Если
залетевшая муха тоже имеет генотип аа, то все потомки будут гомозиготами
и будут иметь желтый цвет. Если залетевшая муха имела генотип АА, то все
потомки будут серыми, а если Аа — серых будет примерно половина мух.
Таким образом, на основании цвета F± можно сделать вывод о генотипе
залетевшей мухи.
Для анализа можно скрещивать залетевшую муху и с Аа, и с АА . В
обоих случаях удастся определить генотип анализируемой мухи. Однако
при этом потребуется дополнительно доказать, что генотип мухи, взятой
для скрещивания с залетевшей, действительно Аа (или действительно АА ).
При скрещивании же залетевшей мухи с АА потребуется больше времени,
т.к. нужно дождаться Г2.
Вряд ли стоит считать удачными предложения определить содержание
в мухе Ag+ (естественный уровень Ag+ в разных органах нам неизвестен, а
фенотипическое изменение вполне может сохраняться и после выведения
из организма ионов серебра) или кормить муху пищей без Ag* и ждать
81
изменения окраски (в условии указано лишь, что Ag+ может действовать на
личинок, и ничего не сказано о возможности “обращения” его воздействия).
1.59.	То, что окраска не может определяться двумя аллелями одного
гена, следует как из скрещивания а), так и из скрещивания г).
Рассмотрим скрещивание а). Допустим, что окраска определяется ал-
лелями одного гена Айа. Если белый цвет зависит от рецессивного аллеля
а, то родители гомозиготны по этому аллелю и все их потомки должны быть
тоже белыми. Если белый цвет определяется доминантным аллелем А, то
при генотипе обоих родителей Аа только около четверти потомков будет
черными; во всех других случаях (АА х АА , АА к Аа) все потомки будут
белыми. Всех черных потомков получиться не может никак.
Рассмотрим скрещивание г). Расщепление 1 : 1 наблюдается лишь при
скрещивании особей с генотипами Аа и аа. Но если какой-то цвет опреде-
ляется доминантным аллелем, а другой цвет наблюдается у рецессивных
гомозигот, то родители прАтом скрещивании должны иметь разную окра-
ску, а по условию задачи оба родителя белые.
Предположим, что окраска теперь обусловлена двумя взаимодейству-
ющими генами. На основании скрещивания а) можно допустить, что черная
окраска возникает, когда в генотип попадают два гена, “помогающие” друг
другу. Пусть, например, аллель А обуславливает синтез белого вещества-
предшественника, а аллель В делает из этого предшественника черный
пигмент. Тогда при наличии только одного (любого) доминантного аллеля
особи будут белыми. Аллели айв кодируют неактивные формы фермен-
тов, ответственных за синтез предшественника и пигмента, т.е. кролики,
имеющие в генотипе только эти аллели, тоже будут белыми. (Конечно,
можно предложить и другие молекулярные механизмы, действие которых
приведет к таким же расщеплениям). Посмотрим теперь, удастся ли нам
подобрать генотипы родителей, позволяющие получить результаты скре-
щиваний а)—г).
а)	Родители белые, потомки все черные.
Потомки все черные, значит, они все содержат в генотипе два доми-
нантных аллеля А и В. Но родители белые, значит в их генотипе эти аллели
вместе не встречаются. У одного родителя в генотипе были аллели АА (от
него все потомки получили А ), у другого родителя в генотипе были аллели
ВВ. Родитель, который имел в генотипе аллели А, не мог иметь аллель В,
значит, его генотип был ААвв. По тем же соображениям генотип второго
родителя ааВВ. Тогда генотип всех потомков АаВв.
Р : ААвв X ааВВ
I
Ff АаВв
Этот вариант решения единственен.
82
б)	Родители черные, в потомстве 3/4 черных и 1/4 белых.
В генотипе родителей должны содержаться обд доминантных аллеля, а
расщепление должно происходить так, как будто бы оно идет просто при
монотонном наследовании, т.е. 3:1. Такое расщепление можно получить,
если один тон не влияет на фенотипы в данном скрещивании, т.е. по этому
гену все особи — и родители, и потомки — имеют хотя бы по одному доми-
нантному аллелю (других возможностей нет).
Например, при генотипах родителей ААВв и ААВв расщепление бу-
дет идти только по тонам В :
Р :	АЛВв X ААВв
I
Fj: ААВВ : 2ААВв : ААвв
Очевидно, это соответствует условию задачи.
Другие возможные решения таковы:
ААВв х АаВв, АаВВ х АаВВ, АаВв X АаВВ. Всего четыре решения.
в)	Родители белые, все потомство белое. Тут возможно множество ва-
риантов, нужно лишь, чтобы генотипы родителей и потомков не содержали
оба доминантных аллеля разных генов. Если оба родителя гомозиготны хотя
бы по одному рецессивному аллелю (оба по одному и тому же), то и потом-
ство будет гомозиготно по этому аллелю, состояние второго гена при этом
безразлично.
Возможные генотипы родителей таковы:
аавв X аавв, ааВВ X аавв, ааВв X ааВв, ааВВ X ааВВ, ааВв X аавв,
ааВВ X ааВв, ААвв X аавв, ААвв X Аавв, ААвв X ААвв, Аавв X аавв,
Аавв X Аавв.
г)	Родители белые, в потомстве поровну белых и черных особей. Рас-
щепление 1 1 наблюдается для двух аллелей одного тона при генотипах
родителей Аа и аа. Предположим, что родители имели именно такие алле-
ли гена А . Тогда и потомки будут иметь такие же отношения генотипов.
Чтобы половина потомков приобрела черный цвет, они должны получить
доминантный аллель В. Но так как неизвестно, кто из потомков получит
аллель А, то аллель В должен попасть от одного из родителей во все гено-
типы потомков, т.е. один из родителей должен иметь в генотипе аллели ВВ.
Так как родители оба белые, то очевидно, что генотип одного из родителей
ааВВ, а второго Ааее. В результате получаем такое решение:
Р : ааВВ X Ааее
I
Fj:	АаВв и ааВв в равном отношении.
Мы начали рассуждения с аллелей Л и а, но могли бы начать их с
рассмотрения аллелей В ив. Ситуация совершенно симметричная, так что
имеется второй вариант решения:
83
Р : ААвв X ааВв
I
Fp АаВв и Аавв в равном отношении.
Иногда, найдя в литературе ту или иную информацию о наследовании
окраски у кроликов, учащиеся пытаются положить ее в основу при постро-
ении решения. Такой подход вряд ли приемлем — хотя бы потому, что
окраска зависит от большого числа генов, и нет никакой гарантии, что в этой
задаче и в найденной Вами книге “работают” одни и те же гены.
Единственно ли изложенное выше решение? Нет. Л.Самарина и А.Гал-
кин, решая эту задачу при обучении во ВЗМШ, предложили модели, в
которых окраска кроликов определяется множественными аллелями одного
гена. Сконструируйте такие модели, постаравшись по возможности ограни-
читься минимальным числом аллелей^
1.68.	Следует различать два варианта: наличие такого признака лишь
у одной рабочей особи в семье и у большого' их числа. В первом случае,
по-видимому, произошла индивидуальная мутация, которая не передается
по наследству, да существенно и не отразится на приспособленности семьи.
Второй же случай обусловлен наличием соответствующего мутантного ал-
леля в половых клетках у матки и/или трутня. Проявление признака у
большого числа особей семьи приводит к большему запасанию меда, луч-
шему перенесению зимовки, большему числу потомков, более частому
ррению с передачей по наследству этого признака новым маткам и трут-
ням. В результате те семьи, которые лишены этого признака, будут посте-
пенно вытесняться. Еще один путь передачи признака потомству — слу-
чаи, когда рабочие особи размножаются (как правило, рабочие пчелы от-
кладывают только гаплоидные яйца, из которых выводятся трутни).
Однако такие случаи крайне редки, и без наличия первого механизма этот
способ передачи полезного признака малоэффективен и недостаточен. В
целом мы видим, что отбор успешно осуществляется, и каким-то препят-
ствием для эволюции общественный образ жизни не является.
К РАЗДЕЛУ “ГЕНЫ И ХРОМОСОМЫ”
2.5.	Две основные идеи: 1) YY не выживают, т.к. X -хромосома содер-
жит гены, необходимые для жизни и отсутствующие в Y-хромосоме,
2) формирование зиготы YY при обычных родителях требует стечения
двух редких событий: яйцеклетка без X -хромосом и сперматозоид с двумя
Y -хромосомами; иные же аномальные генотипы — XYY, XX Y, X — тре-
буют лишь одного такого события. (Учтите, что люди с аномалиями по
половым хромосомам характеризуются пониженной выживаемостью и
плодовитостью, так что “растянуть” данные две случайности на разные
поколения вряд ли удастся.)
84
2.16.	Рассуждения типа “чем больше хромосом, тем больше вероят-
ность любого взаимодействия” некорректны, так как, во-первых, нужнр
сравнивать число генов, а не хромосом, а, во-вторых, описанный эффект
характерен не для любых пар видов, а лишь для тех, в которых один из видов
произошел от общего предка путем удвоения хромосомного набора (поли-
плоидия) . У таких видов естественно наличие в “бывших гомологичных”
хромосомах генов со сходным действием. И, если речь идет о признаке,
проявление которого наблюдается при доминантном аллеле и никак не за-
висит от рецессивного, то естественно предположить (хотя строгим выводом
это не является и, возможно, для некоторых генов не выполняется), что оба
гена, полученные после удвоения хромосомного набора, так же действуют
на этот признак. При этом скрещивание АаАа X АаАа действительно даст
расщепление 15: 1. У злаков же с 2п - 14 все хромосомы существенно
отличаются, и такое взаимодействие реализуется достаточно редко (напри-
мер, при удвоение какого-то участка хромосомы).
2.20	а). Складывать вероятности нельзя (!), так как при одновремен-
ном кроссинговере и между А и В, и между В и С аллельные формы генов
Л и С окажутся опять в одной хромосоме, и обнаружить кроссинговер, не
учитывая ген В, не удастся; еще в большей мере это относится к паре А - Д,
где сложение приведет к фантастическому результату 105% (более 100%).
Сложение вероятностей допустимо лишь для близко расположенных генов
(низких процентов кроссинговера), когда вероятность двойного кроссинго-
вера пренебрежимо мала (например, в задаче 2.19). Вероятность двойного
кроссинговера равна произведению вероятностей одиночных, в нашем слу-
чае 0,35 х 0,35 - 0,1225. Итак, складывая 0,35 + 0,35, мы бы учли двой-
ные кроссинговеры целых два раза (проверьте!). Поэтому правильный от-
вет: 0,7 - 2 х 0,1225 “ 0,455. Для генов Л и D имеем ответ:
0,35 + 0,455 - 2 х 0,35 х 0,455 - 0,4865.
2.21.	Оптимальные (т.е. требующие минимального числа хромосом-
ных перестроек) схемы следующие:
Не нужно только думать, что происхождение вида и заключалось в той
или иной перестройке. Учтите также, что изменение АВС СВ А — ско-
рее всего, “переворот” данного участка, а не перемена местами Л и С (хотя
возможно и такое).
85
Как убедиться, что нельзя придумать другого ответа, который бы тоже
годился? Можно с помощью цепочки конкретных логических рассуждений.
Более трудоемкий, но и более универсальный путь:
1.	Заполнить таблицу: могут (+) или нет (-) эволюционные отношения
между двумя видами сопровождаться лишь одной перестройкой хромосомы,
наблюдаемой по данным генам;
2.	Построить схему с точками-видами и связями между ними — “плю-
сами” таблицы;
3.	Выяснить, какие генеалогические деревья содержатся в этой схеме;
если таких деревьев может быть несколько, то все они годятся.
2.23.	То, что результаты прямого и обратного скрещивания различа-
ются, позволяет предположить, что в проявлении этого признака особую
роль играет генотип матери. Посмотрим, поможет ли такая гипотеза объяс-
нить факты, приведенные в уровни задачи.
Действительно, и Fn ит2 имеют такое направление закручивания
раковины, какое имеют их матери. Однако в F3 наблюдается расщепление
3:1, что позволяет предположить моногенный характер наследования это-
го признака, причем правозакрученность (П) доминантна, а левозакручен-
ность (Л) рецессивна.
Известен ряд фактов, когда проявление некоторых наследуемых при-
знаков регулируется изменениями, возникающими в цитоплазме, т.е. гены
материнского организма так действуют на цитоплазму яйцеклетки, что это
определяет ее дальнейшее развитие.
Можно предложить схему:
Р <$Л X ($П	рЛ X (5Л
Влияние материнской
цитоплазмы обуславли-
вает признак.
На материнскую цито-
плазму оказывает влия-
ние аллель А. Все по-
томки — правозакру-
ченные.
Аллель А определяет
правозакрученность,
отсутствие А — лево-
закрученность.
Таким образом, фенотип потомства соответствует генотипу исходно-
го материнского организма, а не генотипу той зиготы, из которой он
развивается.
Эмбриологическими исследованиями было показано, что направление
86
завитка раковины определяется характером спирального дробления опло-
дотворенного яйца, что зависит от ориентации веретена деления на самых
ранних этапах дробления.
правозакрученная мейоз
редукционное деление;
самка
правозакрученные потомки
Материнский организм “строит" яйцеклетку, ориентирует в ней мик-
ротрубочки для первого деления, и только после этого в яйцеклетку попа-
дает мужское ядро. Какой бы аллель G4 или а ) ни принесло с собой муж-
ское ядро, веретено первого деления уже заложено.
2.24.	Чтобы проверить предположение о наследовании хлоропластов
через спермин, можно воспользоваться имеющимися линиями растений.
Надо провести такое скрещивание:
б стрептомицин-устойчивые X Q стрептомицин-чувствительные .
Проанализируем F{. Если в потомстве обнаружатся устойчивые расте-
ния, можно предположить, что отцовская гамета передала признак устой-
чивости через хлоропласт. Но могут также происходить мутации в хлоро-
пластном геноме материнского организма. Правда, это более редкое
событие. Его можно наблюдать при таком скрещивании:
б стрептомицин-чувствительные X Q стрептомицин-чувствительные .
Если при втором скрещивании устойчивых растений не обнаруживает-
ся или если их будет гораздо меньше, чем при первом, то гипотеза о передаче
хлоропластов через спермин становится вероятной.
2.25.	а) Можно было бы предположить, что пятнистые растения явля-
ются гомозиготными по доминантному гену пятнистости. Но тогда во 2-м
поколении (F2) должно быть расщепление пятнистых: непятнистым -
3 : 1, а при скрещивании Fj с непятнистыми растениями должно быть рас-
щепление пятнистых: непятнистым «1 1. Поскольку этого не наблюда-
ется, нужно придумать более сложное объяснение. Например, непятнистые
растения погибают на ранних стадиях развития.
б) При скрещивании с непятнистыми растениями расщепления нет.
Тогда мы можем предположить, что такое наследование признака объясня-
ется наличием в цитоплазме одного из родителей какого-то фактора, кото-
рый может передаваться через цитоплазму яйцеклетки либо спермия. Этим
фактором могут быть хлоропласты или митохондрии. Но спермин обычно
содержат очень мало цитоплазмы и в ней не обнаруживаются эти органел-
лы. В таких случаях наследование ведется по материнской линии, но т.к. это
87
у нас не наблюдается, то указанное в задаче наследование признака можно
объяснить наличием в цитоплазме одного из родителей какого-то фактора,
передающегося с равной эффективностью через любые гаметы. Наиболее
вероятным может быть существование вируса.
в) Редкие события появления непятнистых потомков при скрещива-
нии пятнистого (зараженного вирусом) и непятнистого растения можно объ-
яснить либо отсутствием в половой клетке пятнистого растения инфекции,
либо возникновением мутации в геноме вируса.
2.28. Основные идеи: 1) по морфологии клеток (странно ожидать мей-
оза в нервных или мышечных клетках); 2) по числу хромосомных комплек-
сов в экваториальной пластинке (у человека при митозе их 2п “ 46, при
мейозе п - 23, однако вовсе не обязательно все они попадут в срез на
данном снимке); 3) первое деление мейоза можно отличить в тех случаях,
когда на снимке четко видно, что в какой-то из конъюгационных комплек-
сов входят 4 хромосомы (правда, при делении клетки каждая хромосома в
поперечнике содержит несколько (4—8—16) нитей ДНК вследствие скла-
дывания поперек исходной нити, так что отличить разные хромосомы от
разошедшихся участков одной довольно сложно); 4) наличие комплексов
между резко отличающимися по размерам X и Y хромосомами свидетель-
ствует о мейозе (учтите, что при его втором делении таких комплексов уже
может и не быть (или в первом делении у женщин).
2.29. Основные идеи: 1) сцепленное наследование данного признака с
геном, локализация которого известна; 2) корреляция случаев аномальною
проявления или аномального наследования данного признака с необычным
количеством или необычной морфологией какой-то из хромосом; 3) актив-
ный синтез РНК на какой-то хромосоме накануне проявления данного при-
знака; 4) если известна последовательность гена, отвечающего за этот при-
знак (возможно — у родственного вида), то его можно локализовать по
связыванию с комплементарной цепью ДНК (или РНК); 5) можно также
выделить РНК из рибосом, на которых активно синтезируется данный бе-
лок, и выявить хромосому с помощью такого РНК-зонда (просто по строе-
нию белка однозначно определить кодирующую его ДНК нельзя, так как
одна аминокислота может соответствовать различным триплетам ДНК).
К РАЗДЕЛУ “ГЕНЫ В ПОПУЛЯЦИЯХ”
3.2. а) Если нам известны Р, Q и Я, то мы всегда можем найти р и q.
Пусть в популяции N особей. Каждая особь с генотипом АА несет два ал-
леля А, а каждая особь с генотипом Аа — один такой аллель, следовательно,
в популяции всего (2PW + QN) аллелей А . Общее количество аллелей дан-
88
ного гена равно 2N. Отсюда частота аллеля А равна: р - <2PN + QN) /
(2N) “ Р + Q /2. Рассуждая таким же образом, для второго аллеля име-
ем: q - Q /2 + Я .
б) Пусть в исходном поколении частоты аллелей Л и а и у самцов, и
у самок равны р и q . Это значит, что гаметы с аллелем А встречаются с
частотой р , а гаметы с аллелем а — с частотой q . Встречи гамет происходят
неизбирательно, в зависимости только от их частот. Вероятность встретить
гамету А равнар ; вероятность того, что случайно встретятся две такие га-
меты и образуют зиготу, равна р 2; точно так же вероятность возникновения
зиготы аа равна q 2; вероятность возникновения гетерозиготы Аа равна
2pq . Этот процесс иллюстрирует следующая таблица:
Женские гаметы	Мужские гаметы	
	А (с вероятностью р)	а (с вероятностью q)
А (р)	АА :р2	Аа : pq
a (q)	Аа : pq	аа : q2
(Такие таблицы-диаграммы мы будем тоже называть “решетками
Пеннета”, хотя они принципиально отличаются от решеток, используемых
при анализе скрещиваний. Там все самцы и все самки родительского поко-
ления имели одинаковые генотипы, а тут взяты средние частоты гамет,
продуцируемых особями с разными генотипами 4
Итак, в популяции, где частотыШллелей у самцов и у самок одинаковы,
после первого скрещивания установятся частоты генотипов:
Р - р2; Q - 2p<z; R - <72
Эти соотношения называют соотношениями Харди-Вайнберга.
Проверьте, что частоты аллелей после первого скрещивания остались
равными р viq. Отсюда следует, что и в следующем поколении сохранится
то же соотношение генотипов.
Наш способ вывода соотношений Харди-Вайнберга, при котором мы
случайно выбираем две гаметы и смотрим, какова вероятность их встречи,
имеет аналог в реальности. При размножении многих гидробионтов с внеш-
ним оплодотворением особи выбрасывают в воду половые продукты, кото-
рые перемешиваются, и встреча гамет происходит чисто случайно. Наш
вывод соотношений показывает важность полного перемешивания гамет.
Если бы оно оказалось неполным (например, гаметы А и А очень часто
образовывали бы зиготы АА, почти не объединяясь с гаметами а ), то соот-
ношения Харди-Вайнберга перестали бы выполняться.
Необходимо заметить, что в популяции состояние равновесия устанав-
ливается после первого скрещивания лишь при условии, что частоты алле-
лей у самца и самки одинаковы. В противном случае равновесие устанавли-
вается только после второго скрещивания.
Рассмотрим простейший пример. Пусть все самцы имеют генотип АА,
89
а самки — генотип аа. Частоты аллелей в популяции равны р - 0,5 и q «
0,5 (мы принимаем, что число самцов и самок одинаково). Однако в первом
поколении мы получаем вовсе не распределение генотипов р 2 (АЛ )
2pq (Аа) : q2 (аа), а просто 100% Аа. Равновесие устанавливается только
во втором поколении. Дело в том, что гаметы самцов и самок не имеют тут
одинакового соотношения частот аллелей, как мы принимали на диаграм-
ме (“решетке Пеннета”). Аллели А и а не перемешаны среди самцов и
самок. Первое случайное скрещивание как раз и приводит к такому пере-
мешиванию, а второе — приводит к выполнению соотношений Харди-Вай-
нберга.
Сформулируем теперь закон Харди-Вайнберга, установленный анг-
лийским математиком Г.Харди и немецким врачом В.Вайнбергом в 1908
году. В элементарной популяции для аутосомных генов при любом соот-
ношении частот генотипов в исходном поколении после первого или вто-
рого скрещивания устанавливается соотношение частот генотипов, кото-
рое затем сохраняется в последующих поколениях.
Элементарной называют популяцию достаточно большой численно-
сти, обладающую следующими признаками: в ней не действует отбор (т.е.
все генотипы АА, Аа и аа одинаково приспособлены), в ней не появляются
новые гены (т.е. нет мутаций и миграций) и, наконец, в ней осуществляется
панмиксия — свободное^цисто случайное скрещивание (т.е. образование
брачных пар не зависит от генотипов самца и самки).
3.5. Из-за различия частот аллелей у самцов и самок для определения,
расщепления в F{ нельзя применять закон Харди-Вайнберга (см. решение
задачи 3.2). В родительском поколении с равными вероятностями реализу-
ются два типа скрещиваний: самок аа с самцами АА и самок аа с самцами
Аа. Следовательно, в F\ соотношение АА : Аа : аа - 0:3:1. При этом у
обоих полов устанавливаются р « 3/8, q - 5/8 (так как данный ген и по-
ловые хромососмы наследуются независимо). В F2 по закону Харди-Вайн-
берга АА : Аа : аа - 9 : 30 : 25.
3.8. Используя диаграмму, предложенную в задаче 3.2, получаем:
Гаметы особей мужского пола	Гаметы особей мужского пола	
	А(рр	a(Q\)
Afo2)	АА : Р\Р2	Аа • Р2^1
a (q2)	Аа : P\q2	аа : ^i^2
Отсюда Р - рхр2; Q - pxq2 + p2qx 5 R “ ?i?2-
Найдем новые р и q, которые обозначим р и q :
+ Q/2“ (1/2)(2р1р2 + р1^2 + р2^1) w О/2) [Pi(P2 + ^2> +P2<P1 + ?i> 1
Ho - 1 и p2 + ?2 “ 1. Отсюда p - (pj+p2)/2.
Точно так же находим, что q - (qx + q2 ) /2.
Итак, частоты аллелей в следующем поколении равны средним ариф-
90
метическим значений частот соответствующих алллей у особей мужского и
женского пола исходных поколений.
3.11. Все особи хламидомонады гаплоидны. Тогда-частота аллеля А
устойчивости к канамицину — р ж 0,1 (10%), частота рецессивного аллеля
a — q » 0,9 (90%).
Предположим, что все особи синхронно проходят стадию полового раз-
множения (конъюгацию). Рассмотрим, какие частоты аллелей установятся
после того, как вся популяция пройдет эту стадию.
Родители
Зигота
Частота
образующихся
зигот
2
Доля устойчивых к канамицину зигот 2pq + q ~ 0,19.
После прорастания зигот будет наблюдаться следующее:
8pq — Айа
А — 4pq
а _ 4pq
4р2 — А
аа
ч2
| мейоз
а	а
О	О
О	о
а	а
4q2 — а
В первом поколении имеем: для А — 4pq + 4р 2, для а — 4pq + 4q 2.
Так как мы хотим найти частоты pj и т.е. должно быть р{ + qx - 1,
91
2
сократим оба полученных выражения на 4. Тогда для А — pq + q
Р (Р + <7), для а — pq + q^ w q (р + q)> Но р + q ж 1. Таким образом, мы
получаем для частот аллелей А и а те же значения, что и до стадии поло-
вого размножения, т.е. для модельной популяции хламидомонад выполня-
ется закон Харди-Вайнберга. Отсюда следует, что частоты Лиа буду!
равны соответственно р и q и после второго “витка” жизненного цикла.
3.12. Что будет после первого скрещивания? Родители дают два типа
гамет: АВ и ав, в равном количестве. Тогда имеем:
	АВ	ав	Мы получили всего три генотипа в та- ких соотношениях: 1 ААВВ 2 АаВв : аавв.
АВ	ААВВ	АаВв	
ав	АаВв	аавв	
Если рассматривать теперь любую пару аллелей, забыв про вторую, то
увидим, что для данной пары достигнуто равновесное состояние (например,
для Лиа получим: АА :2Аа : аа). Но для двух пар генов ситуация оста-
ется далекой от равновесия: частота генотипа ААВВ равна 1/4, т.е. 25%,
что существенно отлично от равновесного значения 6,25%. Таким образом,
равновесие по двум генам не устанавливается за одно поколение. Этот факт
был обнаружен еще В.Вайнбергом.
В чем же дело? Причина в том, что по аллелям Лиа исходная попу-
ляция достаточно хорошо перемешана, а по совокупности пар аллелей раз-
ных генов хорошей перемешивания нет: не образуются сразу все возмож-
ные типы гамет; сочетание АВ (и ав ) встречается чаще, чем в равновесном
состоянии.
Теперь найдем расщепление в F2- Очевидно, что особи генотипа ААВВ
дадут один сорт гамет АВ, частота которого составит 1/4; особи с генотипом
аавв дадут 1/4 гамет ав; особи генотипа АаВв дадут в равном количестве
гаметы АВ, ав,Ав иаВ — по 1 /4 от 1 /2 (АаВв составляют 0,5 популяции).
Итак, имеем: 1/4 АВ, 1/8 Ав, 1/8 аВ, 1/8 аВ, 1/8 АВ, 1/4 ав, т.е. 3/8 АВ,
1/8 Ав, 1/8 аВ, 3/8 ав. Теперь в популяции имеются гаметы всех четырех
типов, но все еще преобладают гаметы АВ и ав. По “решетке Пеннета”
легко найти частоты генотипов во втором поколении. Для генотипа ААВВ,
например, получим 3/8 х 3/8 - 9/64 ~ 14%. Это еще заметно отлича-
ется от равновесного значения.
Применяя указанные рассуждения вновь и вновь, мы увидим, что в
ряду поколений частота генотипа ААВВ стремится к уровню, характерному
для полного перемешивания: 50%, 25%, 14%, 9,8% ... 6,25%. Аналогично
обстоит дело и с другими генотипами.
Выше мы считали, что гены Л и В находятся в разных хромосомах. А
как будет обстоять дело, если оба гена локализованы в одной и той же
хромосоме? Конечно, если они сцеплены достаточно тесно, то, казалось бы,
никакого перемешивания и перераспределения происходить не будет. Од-
нако, как правило, и такие гены постепенно в результате кроссинговера
92
перемешиваются. При кроссинговере участки гомологичных хромосом ме-
няются местами. Если гены расположены в хромосоме далеко друг от друга,
то вероятность того, что между ними окажется точка перекреста, велика и
перемешивание таких генов будет идти быстрее; если же два гена находят-
ся в хромосоме близко, то процесс перераспределения генов замедлен. В
результате частоты генотипов постепенно стремятся к теоретически ожи-
даемым, но медленнее, чем в случае несцепленных генов.
Вторую часть задачи рассмотрите самостоятельно.
3.16. Пусть для определенности гаметы А более жизнеспособны. Если
их приспособленность принять за единицу, то приспособленность гамет а
будет равна 1 - S. Тогда в следующем поколении после действия отбора
аллель А будет встречаться в р случаях, а аллель а — в (1 - S ) случаях.
Сумма этих величин не равна единице! Она равна р + q (1 - S ) - 1 - qS.
Однако нас интересуют частоты аллелей, поэтому мы должны найти новые
частоты после действия отбора. Для этого надо разделить число случаев,
когда встречается аллель Л, на общее число случаев (так мы найдем частоту
аллеля Л ), а также разделить число случаев, когда встречается аллель а, на
общее число случаев. Новая частота аллеля Л равна: р{ - р / (1 - qS);
новая частота аллеля a: qY - q (1 - S ) / (1 - qS ). Сумма pj и равна еди-
нице, т.е. мы действительно имеем дело с частотами аллелей.
Вызванное отбором изменение частоты аллеля а обозначим Д q . Д q
есть разность между q^ (частота аллеля после отбора) и q (частота аллеля
до отбора):
(1-qS)	4
Мы видим, что A q величина отрицательная, т.е. под влиянием отбора
частота аллеля а уменьшается. Если такой отбор будет продолжаться из по-
коления в поколение, то частота аллеля а будет становиться все меньше и
меньше; в конце концов этот аллель совершенно исчезнет из популяции.
Ход наших рассуждений проиллюстрируем следующей таблицей:
Гаметы	А	а	Всего
Начальная частота гамет	Р	Q	1
Приспособленность	1	1-5	
Вклад гамет в следующее поколение	Р	9(1-5)	\-qS
Частота гамет после отбора		е.	 (1-qS)	<7(1-5) (1-95)	1
Повторяя рассуждения с новыми частотами аллелей, мы можем найти,
какими они станут во втором поколении и т.д.
93
Можно получить формулу, которая сразу позволяет рассчитать часто-
ту аллеля а в п -ом поколении:
gn- 
p + g(l-S)n
Видно, что она будет убывать из поколения в поколение тем быстрее,
чем больше коэффициент отбора. Если 1, то уже после первого поко-
ления q - 0. Это вполне естественно, так как равенство коэффициента
отбора единице означает просто, что все гаметы а погибают.
3.17. Пусть исходно частоты генотипов подчинялись соотношениям
Харди-Вайнберга (мы рассматриваем популяцию со случайным скрещива-
нием) :
Р-Р2', Q-lpq-, R - ?2
Вклад каждого генотипа в следующее поколение будет зависеть от ча-
стоты данного генотипа и от его приспособленности. Эти вклады будут,
следовательно, таковы:
Л1; 2р^2; «2^з-
Мы знаем, что в исходной популяции р 2 + 2pq + q2 - 1. Однако, когда
хотя бы один коэффициент отбора не равен нулю, сумма всех трех вкладов
будет меньше единицы. Чтобы найти частоту аллеля после отбора, надо
найти встречаемость данного аллеля и поделить его на сумму всех случаев.
Так как p + q e 1, ограничимся нахождением формулы только для q.
Вспомним, что q - R + Q /2. В нашем случае встречаемость аллеля а пос-
ле действия отбора будет равна: q 2ИЛ3 +	, а “сумма всех случаев” —
р 2ИЛ1 + 2р^1У2 + Q 2^з- После действия отбора в одном поколении частота
аллеля q будет равна:
<7 2Ж3 + pqW2
9	9	*
р + 2p?lF2 4- q 2W3
Изменение частоты за одно поколение будет равно A q = ?j - q . Ес-
ли найти эту разность, поделав необходимые выкладки ц используя соотно-
шение p + q = 1, то приходим к выражению:
P(IF2- 1^) + <7(И<3 - ж2)
А^ = pq ----=-------------------- (♦>)
р + 2pqW2 + q V3
Формула эта основная в данном разделе. Она позволяет получить ряд
важных результатов. Рассмотрим наиболее интересные частные случаи.
а)	Отбор против рецессивных гомозигот.
Многие рецессивные гены в гетерозиготном состоянии практически не
влияют на жизнеспособность, но переходя в гомозиготное состояние, суще-
ственно снижают ее. У людей выявлено свыше 500 наследственных заболе-
ваний, обусловленных такими аллелями. В этих случаях коэффициент от-
94
бора против АА и Аа равен нулю; отбор действует только против генотипа
аа (коэффициент отбора обозначим просто 5). Тогда из формулы (♦♦)
получим:
= (а)
1-5(7
Если рецессивный аллель в гомозиготе легален (т.е. приводит к гибели
организма-носителя), то коэффициент отбора против него 5 - 1, и форму-
ла для q еще более упрощается:
2
дд=-у^ (б)
Знак минус показывает, что частота рецессивного аллеля будет убы-
вать из поколения в поколение, изменение частоты станет равным нулю
только при q « 0, т.е. когда вредный аллель полностью исчезнет из попу-
ляции.
При малых q величинами q и qS можно пренебречь по сравнению с 1,
тогда скорость убывания вредного аллеля (см. формулу (а)) становится про-
порциональной q , т.е. очень малой. Это означает, что рецессивный ген,
даже если он в гомозиготе приводит к гибели организма, исчезает из попу-
ляции очень медленно, когда его частота становится мала. (А до того —
убывает куда быстрее. Проверьте!) Это естественно, так как погибают толь-
ко гомозиготы, а вероятность их появления становится малой. Легко
сообразить, что вероятность появления таких гомозигот как раз q . При
этом аллель а остается в гетерозиготах.
Формула (б) позволяет в явном виде получить значение частоты алле-
ля а в любом поколении после начала действия отбора.
В первом поколении qx - q- q2/ (\ + q) ж q /(1 +q). Точно так же
и во втором поколении q2 “ tfj/U +?i). Если подставить значение q^ в
выражение для q2, то получим q2 - q /(1 + 2q ). Через п поколений отбо-
ра частота аллеля а будет равна (докажите):
(в)
Из этой формулы легко найти, сколько поколений придется ждать,
чтобы частота летального рецессивного аллеля изменилась от исходного до
заданного значения: п - 1/ qn- 1/q .
Чтобы частота такого аллеля уменьшилась вдвое, придется ждать
п e 1/(?/2) - 1/q ~ 2/q- 1/q « 1/q поколений. Мы вновь видим, что
чем меньше частота рецессивного аллеля, тем медленнее он исчезает из
популяции (но уже в другой ситуации).
б)	Отбор против доминантного аллеля.
Эта форма отбора более эффективна, так как отбор действует и на
гомозиготы, и на гетерозиготы. Рассматриваем случай полного доминирова-
95
A? =
ния, т.е. случай, когда приспособленности генотипов АА и Аа одинаковы.
Считая, что приспособленность аа равна единице, а АА и Аа равна 1 - S,
из общей формулы (♦♦) получим:
<г>
1 -S(l -« )
Если доминантный ген легален (т.е. S « 1), то:
1 - 1 + <7
т.е. за одно поколение частота аллеля а возрастает от q до 1. Этот результат
очевиден: в первом поколении погибнут все АА и Аа и останется только
генотипов и аллель а.
в)	Отбор в пользу гетерозигот.
Пусть приспособленность гетерозигот наиболее высока (это явление
генетики называют сверхдоминированием или гетерозисом по приспособ-
ленности) ; примем ее за единицу. Пусть коэффициент отбора для разных
гомозигот различен. (Например, при серповидноклеточной анемии почти
все аа погибают в раннем детстве, а из АА лишь часть гибнет от малярии).
Генотип
АА Аа аа
Коэффициент отбора	О 53
4Гогда из общей формулы (♦♦) получаем:
А <7(1 - (?)	+ S3)]
А? = --------------2------2--
1 -Sj(l -<7)-S3<7
(Д)
До сих пор отбор приводил к полному устранению одного из аллелей из
популяции. В случае преимущества гетерозигот результат оказывается
иным: здесь имеется положение равновесия, при котором в популяции сосу-
ществуют оба аллеля и их частота не меняется. Это положение равновесия
легко найти, приравняв A q из формулы (д) к нулю. Получим:
•Sj q (Sj + 53 ) e 0 ;
= Si
«равн Si + 53
Легко показать, что это равновесие устойчиво. Если q меньше своего
равновесного значения, то выражение в квадратных скобках в (д), а зна-
чит — и A q, положительно, q растет; а если q больше равновесного значе-
ния, то A q отрицательно, q убывает, и система опять возвращается в по-
ложение равновесия. Частоты аллелей Л и а в такой популяции будут
иметь те или иные значения в зависимости от коэффициентов отбора. (Ин-
96
тересно, что положение равновесия определяется только соотношением ко-
эффициентов отбора, но не их абсолютной величиной!)
г)	Отбор против гетерозигот
Известны случаи, когда гетерозиготы менее жизнеспособны, чем гомо-
зиготы. Рассматриваем простейший случай: приспособленность гомозигот
одинакова (примем ее за единицу). Из формулы (♦♦) получаем:
. pgS-Aq - р)	, .
1 - 2S2P9	(Ж>
В этом случае тоже существует положение равновесия: р “ q (если
S2< Sp S2 < S3, но Sj # S3, то равновесие будет в другой точке). Од-
нако это равновесие неустойчиво. Если q > р, то Д положительно, а
значит, q будет расти до тех пор, пока аллель а не вытеснит аллель А
полностью; если же q < р, то Д q отрицательно и аллель А полностью
вытесняет аллель а. Мы встретились со случаем, когда результат отбора
зависит от исходной частоты аллеля.
3.20. Приведем значения р для восьми поколений:
п	1	2	3	4	5	6	7	8
1	0,667	0,750	0,800	0,833	0,857	0,857	0,889	0,900
2	0,571	0,629	. 0,676	0,713	0,744	0,769	0,790	0,809
3	0	0	0	0	0	0	0	0
4	0,400	0,294	0,196	0,119	0,067	0,036	0,019	0,009
5	0,667	0,800	0,889	0,941	0,970	0,985	0,992	0,996
6	0,333	0,200	0,111	0,059	0,030	0,015	0,008	0,004
Для того, чтобы получить эти значения, надо воспользоваться форму-
лами, приведенными в решениях задач 3.16 и 3.17.
Отбор эффективнее устраивает доминантный аллель, чем рецессив-
ный; изменения частоты аллеля тем больше, чем больше S; еще более эф-
фективен отбор против гамет — причем в равной степени и против А, и
против а. Однако данные заключения нельзя считать общими и, тем более,
строгими выводами, так как вычисления относятся лишь к частным случа-
ям, а не ко всем возможным р и q. Выводы же требуют строгого математи-
ческого анализа общей ситуации.
Заметим еще, что не всегда изменение частоты с каждым последующим
поколением убывает (по абсолютной величине). Сравните Д pj и Д р2 для
четвертой строки.
97
3.30.	Если допустить, что доминирует рогатость, то уже в Fj после
продажи остаются только двойные рецессивы по безрогости и выбраковка
более не нужна. Так как этого не случилось, то доминирует безрогость. (В
решении нужно проанализировать оба случая, ссылки на литературные све-
дения о доминировании безрогости недостаточны (см. решение задачи
1.59 — предпоследний абзац). Выведение породы подразумевает не только
единообразие популяции по фенотипу, но и стабильность признака в ряду
поколений). Последовательно вычисляя А<? по формуле для отбора против
рецессивных гомозигот (это формулы (а) или (б) в решении задачи 3.17),
имеем: в первом поколении продано 25% телят, во втором — 11,1%,
в третьем — 6,25 %, в четвертом — 4 %. Учтите, что частота аа до продажи
равна квадрату частоты рецессивного аллеля после продажи в предыду-
щем (!) поколении.
3.32.	Половина генов поступает потомкам через сперматозоиды, поло-
вина — через яйцеклетки. Все “дееспособные” сперматозоиды несут алл ел 1»
Л, у яйцеклеток же соотношение между А и'а такое, как и в исходном
поколении. Следовательно, частота аллеля а за каждое поколение умень-
шается вдвое:
А? -	/2 ; qx - 0,25 ; q2 m 0,125 ит.д.
Во втором случае убыль аллеля а для сперматозоидов находится по
формулам отбора против гамет, а общее q — как полусумма q для сперма-
тозоидов (после отбора) и яйцеклеток. Формула:
а _ 1 / х 0,5? ч _	? (1 - q}
Л<7	2^+ (1-<7) + О,5р Я 2(2 —q У
Примечание: неверно мнение, что отбор против сперматозоидов подчиняется
привычным формулам для отбора против гамет, если уменьшить S вдвое. Ведь
выбракованные отбором сперматозоиды не могут быть заменены яйцеклетками.
3.36.	Гетерозиготы будут сначала быстро, а затем все медленнее исче-
зать из популяции (подобно тому, как при самоопылении).
Первое поколение: все генотипы —9Аа, гаметы — А (1/2), а (1/2).
Второе поколение: АА — 1/4, Аа — 1/2, аа — 1/4
{аа скрещиваются между собой).
Третье поколение: АА — \/3,Аа — 1/3, аа — 1/3.
Доля генотипов Аа (гетерозигот) убывает так: во втором поколении
1/2,в третьем 1/3, в четвертом 1/4, в пятом 1/5 и т.д.
Соотношение доли гамет а и Л в группе совместно размножающихся
особей с генотипами АА и Аа меняется так: во втором поколении 1 /3 : 2/3,
в третьем поколении 1/4 к 3/4, в четвертом поколении 1/5 : 4/5 и т.д.
Частоты генотипов АА иаа в каждом поколении равны.
Предположив, что в п -ом поколении гетерозиготы составляют 1/а,
легко доказать, что в следующем поколении они будут составлять 1 / (п + 1).
Можно показать, что при самоопылении доли гетерозигот будут убы-
вать в каждом следующем поколении вдвое: 0,5; 0,25; 0,125; 0,625; 0,03125...
98
В нашей задаче их частота убывает так: 0,5; 0,333; 0,25; 0,2; 0,1666... Таким
образом, доля гетерозигот убывает гораздо медленнее, но в конце концов они
тоже исчезают из популяции. Итак, самоопыление и предпочтительное
скрещивание гомозигот (как и ряд других случаев избирательного скрещи-
вания) приводят к устранению из популяции гетерозигот.
Номер года	1	2	3	4
АА первого года	—	—	1/4	—
Аа первого года	1	—	1/2	—
АА второго года	—	—	—	1/4*
Аа второго года	—	1*	—	1/2*
аа	—	—	1/4*	1/4*
Годы 5, 7, 9... идентичны третьему, а годы 6, 8, 10... — четвертому.
Пр имечание: в таблице приведено число различных растений в долях от их
общего количества, звездочкой отмечены цветущие растения.
б)
Номер года	1	2	3	4А	4Б	4И	5А	5Б-5И	6А	6Б	6И	7А	7Б-7И
АА первого года	—	—	1/4	—	—	—	—	1/16	—	—	—	—	1/64
Аа первого года	1	—	1/2	—	—	—	—	3/8	—	—	—	—	—
АА второго года	—	—	—	1/8	—	1/8*	—	—	1/32	—	1/32*	—	—
Аа второго года	—	1/2*	—	1/4	—	1/4*	—	—	3/16	—	3/16*	—	—
аа	—	—	1/4*	—	1	5/8*	—	9/16*	—	1	25/32*	—	49/64*
ИТ.Д.
А — перезимовавшие растения в долях от общего числа “мест”. Б —
семена в долях от общего числа семян. И — выросшие растения. (Семена
пропорционально соотношению их генотипов заполняют “места”, оставши-
еся свободными после гибели погибших растений.)
Легко заметить, что в случае б) для выросших растений р2 ” 1/2,
Р4 “ 1/4, р6 - 1/8... Можно строго доказать, что верна и общая формула
Р2п - 1/2”.
3.41.	В исходной популяции частота аллеля А равна р, заодно поко-
ление эта частота уменьшится на Др и станет равной pj - р-др w
99
р (1 - /г). В следующем поколении идет тот же процесс и р2 ж Pi “
Pl(1 -/г) e р (1 -/г )2. В п -ом поколении: рп - р (1 -/г )п. Вычислять
эту величину можно по таблице логарифмов, а можно — по приближенной
формуле (1-х)а « 1 - ах (она верна, если х «1; ах « 1). Если
взять п достаточно большим, то р п будет как угодно близко к нулю.
Так как /4 — величина очень маленькая, то для того, чтобы заметно
уменьшилась частота исходного аллеля, требуется много поколений. На-
пример, если частота мутирования /4 « 10”5, то чтобы снизить частоту ал-
леля от 1 до 0,99, потребуется около тысячи поколений; чтобы снизить его
частоту от 0,5 до 0,49, потребуется около двух тысяч поколений, а чтобы
снизить его частоту от 0,1 до 0,09, потребуется около десяти тысяч поколе-
ний. При этих расчетах мы не учитываем, что часть мутантных аллелей
будет утеряна из популяции за счет случайных процессов (хотя эти процес-
сы могут и увеличить долю таких аллелей), а также то, что нередко наблю-
даются обратные мутации, когда аллель а превращается в аллель А . Если
учесть эти факторы, мы придем к выводу, что для заметного изменения
частоты данного аллеля за счет мутаций требуются сотни тысяч поколений.
Однако надо иметь в виду, что для некоторых аллелей частоты мутаций
сравнительно высоки. К тому же, хотя на первый взгляд 10 000 поколений
— это очень много, но для видов, которые дают несколько поколений в год,
это — всего лишь несколько тысяч лет, т.е. время не столь уж большое в
масштабах эволюции.
3.42.	В Fx частота аллеля А станет равной р{ « р-fip + Vq. Так же
мы можем рассуждать о каждом поколении. Изменение частоты аллеля А
за одно поколение будет равно Др - Vq-plp. Это соотношение истинно
для любого поколения (т.е. Дрп + t я vqn - flрп). Отсюда видно, что суще-
ствуют такие р и q, при которых изменения частот аллелей равны нулю;
обозначим их РравНи«равн-
^Рравн ~ Д^равн “ НО ^равн “ 1 — Рравн’ Отсюда V (1 — Рравн) ” Д Рравн*
V	м
Имеем:	ррлгм = у + <7равн = v +
Итак, популяция приходит в состояние динамического равновесия,
когда число аллелей Л, которые за счет прямых мутаций переходят в а,
становится равным числу аллелей а, которые за счет обратных мутаций
переходят в А . Интересно, что Рравн и <7равн не зависят от начальных значе-
ний р и q.
3.43.	Изменение частоты аллеля за одно поколение равно: р{ - р -
-К (р - рш). Т.е. чем больше доля мигрантов и чем больше отличие частот
аллеля у мигрантов и у хозяев, тем больше изменение частоты аллеля.
Найдем теперь разницу частот аллелей у мигрантов рт и в популяции
хозяев после первого скрещивания с мигрантами:
я P-*(P-Pm) “Pm я (1 -КНр-Дп).
100
После второго скрещивания различия в частотах будут равны: р{ - рт я
(1 - К )2(р - рт) (напомним, что рт неизменно), а после п скрещиваний:
Р1~ рт “ (1 - А?)п (р - рт). Отсюда легко выразить частоту аллеля в попу-
ляции хозяев через п поколений миграции:
Рп s pm+(l-*)n(p-pm).
3.44.	В случаях отбора против вредных рецессивных аллелей и против
вредных доминантных аллелей мы пришли к заключению, что отбор должен
устранить вредный аллель из популяции. Однако факты говорят, что во всех
изученных популяциях разных видов имеется много вредных аллелей. Чем
это объясняется?
Мы видели (см. задачу 3.20), что при низкой частоте вредных аллелей
скорость их устранения отбором становится очень малой; в этих условиях
число вредных аллелей, возникающих в результате мутаций, может стать
равным числу устраняемых отбором аллелей. Возникнет динамическое рав-
новесие.
Рассмотрим такое равновесие для случая рецессивного аллеля. Для
изменения частоты аллеля за счет отбора из формулы (а) решения задачи
3.17 получим: IД? I я pq ь (q очень мало!); за счет же мутаций измене-
ние этой частоты равно IД? Iя flp. Приравняв эти величины, получим:
q 2S = fl ; q я 'J fl / S . Если рецессивный аллель в гомозиготе легален,
т.е. 5 я 1, то: q я Таким образом, при гибели гомозигот или их
стерильности (т.е. когда онй не оставляют потомства), что с точки зрения
отбора равнозначно, устанавливается частота рецессивного аллеля, равная
корню квадратному из частоты мутирования доминантного аллеля в рецес-
сивный. Если частота мутаций равна 10 5, то частота летального рецессив-
ного аллеля будет примерно 0,003.
Иначе обстоит дело в случае доминантного вредного аллеля. В этом
случае изменение частоты аллеля вследствие отбора согласно формуле (г)
решения задачи 3.17 при q ~ 1 примерно равно Spq 2, а прирост за счет
мутаций равен fiq. Имеем Spq 2 я fl q. Поскольку q близко к единице,
получаем: Sp я fl ; р я fl /S. Если аллель А легален, т.е. 5 я 1,
то р я fl. Это вполне естественно, так как отбор убирает за одно поколение
доминантные летали (они практически все — в гетерозиготах) и остаются
только те, которые возникли в результате мутаций в данном поколении.
3.46.	а) Будем считать, что мужчины составляют половину населения
Земли, т.е. что их 2,5 109 человек. Так как X -хромосома, несущая ген,
ответственный за возможность гемофилии, присутствует в геноме мужчины
в одном экземпляре, то число соответствующих генов равно числу мужчин.
Поэтому число мужчин-гемофиликов будет равно 2,5 109 10~4 я
2,5 1(г (плюс-минус случайные колебания).
б)	Женщины-гемофилики должны быть гомозиготными по аллелю d.
Но так как по условию мужчины-гемофилики не оставляют потомства, то
101
женщин-гемофиликов не будет ни одной (в действительности часть муж-
чин-гемофиликов оставляет потомство, кроме того, возможно возникнове-
ние аллеля d в результате мутаций).
в)	Частота женщин-гетерозигот Dd составляет 2рд = 2(1- 10~4)
10-4 - 1,9998 10*4 « 2 10-4.
’	9
Полагая число женщин равным 2,5 10 , определим число женщин-
носительниц гемофилии; оно равно 2,5 10* 2 10  5 10
г)	У мужчин-гемофиликов по одному вредному аллелю (всего
2,5 105 ). У женщин — носительниц гемофилии тоже по одному вредному
аллелю (всего 5 105 ). Таким образом, все население Земли обладает
7,5 105 аллелями d.
д)	По условию, мужчины-гемофилики не оставляют потомства, и со-
держащиеся в их геномах 2,5 105 аллелей d погибают вместе с ними.
Таким образом, вследствие отбора к следующему поколению будет перехо-
дить на 2,5 105 меньше аллелей d. Утрачиваться при этом будет
(2,5 105>/(7,5 105) - 1/3 аллелей d.
Следует отметить, однако, что продолжительность жизни у гемофили-
ков ниже, что сказывается на их численности в популяции.
3.50. Возможные объяснения: 1) действие отбора в какой-то период
между двумя измерениями; 2) случайные колебания р и q в моменты сни-
жения численности; 3) результат мутирования (при этом не требуется из-
менений величины // ); 4) миграция (предельный вариант — особи, изу-
чавшиеся в 1991 г., вовсе не являются потомками популяции 1913 г.);
5) соотношение самцов и самок неодинаково при двух измерениях, т.к. в
течение каждого года оно колеблется (вследствие партеногенетического
размножения дафний в теплый период), а р ид у двух полов различны.
3.51. Из всех разрешенных браков потомков с генотипом / А/в дают
лишь браки /А/в Х/А/В , причем таким генотипом будет обладать лишь
половина их потомства. Поэтому частота IА/ в будет убывать примерно
вдвое за каждое поколение, и этот генотип утратится. Генотипы Iki° и
/АГА образуют изолированную группу скрещиваний, в которую, кроме
того, поступают IК1А от браков IА/ х IAZв , a i°i °, получаемые
при браках / 0 X IА/ °, из этой группы выбывают. Данная система во
многом сходна со случаем отбора против рецессивного генотипа. За доста-
точное число поколений аллель i0 из этой группы скрещиваний будет ут-
рачен (перейдет к i °i °, вступающим в брак исключительно друг с другом).
Поэтому генотипа 7 А/0 в племени не будет. Аналогичная ситуация с ге-
нотипом I Bi °. Генотипы IА/ А, IВ/ в и i °i0 в популяции остаются, в
чем убедиться достаточно несложно.
Неверное рассуждение: раз в Fi есть все генотипы, то все они и останут-
ся в племени (частоты-то генотипов меняются!). Нельзя также суммировать
расщепления, так как вероятности разных скрещиваний не одинаковы.
102
К ЗАДАЧАМ ПО МОЛЕКУЛЯРНОЙ ГЕНЕТИКЕ
4.1.	Обычный неправильный ответ на этот вопрос: вместо кодона дан-
ной аминокислоты образовался стоп-кодон. Это, однако, ответ не на задан-
ный вопрос. Ведь, по условию, мутация одна и точечная (т.е. в одной точке
одного гена), а обрывается синтез всех белков.
Чтобы правильно ответить на вопрос, надо вспомнить о механизме син-
теза белка и представить себе все молекулы, участвующие в рибосомном
цикле.
Если все изделия сходят с конвейера с одним и тем же браком, то дело
не в изделиях, а в инструментах. Можно предположить, что мутация про-
изошла в гене, кодирующем один из компонентов белок-синтезирующего
аппарата.
Одна из возможных версий: мутация произошла в гене одной из транс-
портных РНК, так что эта тРНК, например, потеряла способность пра-
вильно размещаться в рибосоме. В результате аминокислота, которую дол-
жна приносить на себе данная тРНК, не может включиться в белковую
молекулу. Есть и другие, более тонкие, способы объяснения наблюдаемых
явлений.
В ходе размышлений над этой задачей у проницательного читателя
может возникнуть сомнение: удастся ли клетке, в которой синтез всех бел-
ков обрывается, жить сколько-нибудь долго и дожить хотя бы до того, как
экспериментатор решит изучить, в каком гене мутация?
Это сомнение не лишено оснований. Впрочем, в задаче не сказано ни-
чего о том, хорошо ли живется такой клетке.
Интересно, а бывает ли, что и с такой мутацией клетка все-таки выжи-
вает? Оказывается, бывает. Дело в том, что генов тРНК много. Для тРНК
каждого типа может быть не один, а несколько генов. Допустим, имеется
несколько генов, кодирующих метиониновую тРНК. В одном из них проис-
ходит мутация, описанная выше. Одна тРНК испорчена: она обрывает син-
тез белков. Но другие тРНК нормальные, они-то и включают метионин в
белки. В результате все белки будут синтезироваться, но наряду с нормаль-
ными белками в клетке образуется небольшое число укороченных экземп-
ляров каждого белка.
4.2.	Мутации, точечные и протяженные, могут приводить и к укороче-
нию, и к удлинению молекулы белка. И то, и другое может происходить
разными способами. Остановимся на некоторых.
Укорочение белка имеет место в случае, когда в результате мутации
посреди гена образовался терминирующий (бессмысленный, стоп-) кодон.
Укорочение может произойти и в результате мутации со сдвигом рамки —
во-первых, если сдвиг рамки произойдет из-за выпадения не одного нукле-
отида, а участка длиной во много нуклеотидов; во-вторых, даже если выпа-
103
дет один или два нуклеотида, среди вновь образовавшихся кодонов может
оказаться терминирующий кодон:
метионин аланин лейцин лизин фенилаланин
а"у"г................uVr.......аТа* yVy
этот Ц выпадает
метионин
aVt*
аланин терминатор
г^Гц.....уТа"
А А У У У
Укорочение белка может произойти в результате протяженной деле-
ции даже без сдвига рамки (когда число выпавших нуклеотидов кратно 3).
Удлинение белков может произойти и в результате точечной замены в
терминирующем кодоне. Например, кодон У ГА превращается в УГГ, и там,
где синтез белка должен был обрываться, в блок включается триптофан.
Терминаторный кодон может просто выпасть сам по себе или вместе с окру-
жающими нуклеотидами.
Еще один интересный случай: делеция может затронуть конец одного
и начало соседнего гена. В результате два гена “сращиваются” на уровне
ДНК: за началом и серединой первого гена непосредственно следуют сере-
дина и конец второго гена. Белок, синтезированный с такого гена, может
быть назван гибридным: он совмещает участки из двух разных молекул
(если, конечно, не произошло сдвига рамки) и может обладать двумя
функциями. Возможно, таким образом получились и некоторые природные
белки. Белки такого типа биохимики часто получают искусственно, когда
хотят совместить две функции в одной молекуле.
Некоторые белки после образования изменяются: специальные фер-
менты — протеазы — отрезают от белка кусочки, узнавая особые последо-
вательности аминокислот (в частности, многие из них режут белок около
лизинов). Если мутация произойдет в тех нуклеотидах, которые кодируют
участки разрезания, то протеаза “не узнает”, где ей резать белок, и он
останется неразрезанным.
4.3.	Прежде всего, надо оговориться, что не все участки ДНК кодируют
белок. Особенно много таких некодирующих участков в эукариотических
ДНК, но есть они и в ДНК прокариот. Конечно, мутации в этих участках не
повлияют на первичную структуру и функции белка.
Примечание: Существенное уточнение. Участок ДНК может не кодировать
белок, но кодировать рибосомную РНК или транспортную РНК. Эти РНК прямо
участвуют в синтезе белков. Мутации в рРНК или тРНК могут привести к тому, что
синтез белков в клетке станет менее точным. Итак, строго говоря, и мутация в
участках ДНК, не кодирующих белок, могут влиять на первичную структуру син-
тезируемых в клетке белков, причем сразу-многих!
104
Как же обстоит дело с генами, кодирующими белки? Любая ли замена
нуклеотидов в таких генах приведет к аминокислотной замене?
Во-первых, не всякое изменение последовательности ДНК, нарушение
ее структуры “доживает” до того, когда с этого поврежденного участка счи-
тывается РНК, так как в клетке существует особая система ферментов ре-
парации, которая “исправляет ошибки” в структуре ДНК. Во-вторых, гены
эукариот имеют так называемое “мозаичное” строение — участки, которые
несут информацию о структуре белка (экзоны), на протяжении (фюго гена
перемежаются с участками, которые не “отвечают” за структуру белка и в
дальнейшем удаляются при созревании матричной РНК (такие участки
ДНК называют интронами). Мутация, произошедшая внутри интрона,
практически не окажет влияния на структуру и функцию белка, который
кодируется “мозаичным” геном. Полностью отрицать влияние такой мута-
ции все же нельзя, т.к. от интронов зависит, как будет выглядеть мРНК
после “вырезания” (этот процесс “созревания” называют сплайсингом), а
также зависит регуляция активности некоторых генов. В-третьих, генети-
ческий код вырожден, т.е. несколько триплетов могут кодировать одну и ту
же аминокислоту. Благодаря этому при точечной мутации внутри гена ве-
роятность замены одной аминокислоты на другую снижается. В-четвертых,
известно явление супрессии мутаций, когда изменения в одном гене ком-
пенсируются изменениями в другом.
Допустим, что в результате точечной мутации в ДНК замена амино-
кислоты в белке все же произошла. Обязательно ли это скажется на функ-
ции белка?
При ответе на этот вопрос следует принять во внимание два обстоя-
тельства.
Во-первых, важно, в какой части белка произошла аминокислотная
замена. Например, в ферментах есть участки, которые осуществляют свя-
зывание фермента с субстратом. Эти участки (часто всего несколько амино-
кислот) составляют активный центр фермента; замены аминокислот в этом
активном центре обычно недопустимы. Замены же аминокислот в других
участках могут и не повлиять или почти не повлиять на работу белка. Во-
вторых, аминокислота может быть заменена на похожую по химическому
строению и свойствам аминокислоту, а может замениться на какую-либо
очень непохожую. Выделяют несколько групп близких по свойствам амино-
кислот. Так, например, лейцин, валин, изолейцин, метионин, аланин со-
держат только углеводородные цепочки (метионин — еще и серу); трипто-
фан, тирозин и фенилаланин — ароматические кольца. Аминокислоты из
этих двух групп являются неполярными и слабо взаимодействуют с водой.
Многие другие аминокислоты существенно взаимодействуют с молекулами
воды. При этом в водных растворах лизин и аргинин заряжены положитель-
но, а аспарагиновая и глутаминовая кислоты — отрицательно.
Генетический код устроен таким образом, что наиболее вероятны заме-
105
ны аминокислот на близкие по свойствам. Например, возьмем кодон ГУЦ
(в РНК). Замена третьего нуклеотида не приведет к аминокислотной заме-
не: все кодоны, начинающиеся на ГУ, кодируют валин. Замены первого
нуклеотида приведут к следующим результатам: АУЦ — изолейцин, ЦУЦ
— лейцин, УУЦ — фенилаланин. Все эти аминокислоты гидрофобные, при-
чем лейцин и изолейцин наиболее близки по строению к валину. Замена
второго нуклеотида: ГЦЦ — аланин, ГАЦ — аспарагиновая кислота, ГГЦ
— глицин. Только аспарагиновая кислота значительно отличается от вали-
на по х йкическим свойствам.
4.4.	В случае 1 присходит так называемая мутация со сдвигом рамки
считывания. В результате все кодоны, кроме первого, изменяются. Вместо
второго кодона ГГА образуется кодон ГАУ и так далее. Очевидно, ген, у
которого все кодоны изменены, будет кодировать белок с измененной до
неузнаваемости последовательностью аминокислот. Это будет уже не
X -аза, а новый белок, который не будет выполнять функций X -азы.
В случае 2 третий кодон УЦГ, кодирующий аминокислоту серин, за
меняется на У АГ — терминаторный кодон, не кодирующий аминокислот.
Рибосома пройдет всего два кодона (АУГ и ГГА) и остановится на третьем.
Вместо белковой молекулы снтезируется только начальный дипептид
соединение всего из двух аминокислот. Конечно, такой дипептид не можс ।
выполнять функции X -азы. (Заметим, что если терминаторный кодон об
разуется не так близко к началу гена и, следовательно, белок-продукт будс i
не в две аминокислоты, а подлиннее, например, аминокислот сорок или сто,
то он может сохранить ферментативную активность).
В случае 3 замена нуклеотида приводит к тому, что в белковую мол г
кулу на место аминокислоты серина (кодон УЦГ) включается аминокисло
та лейцин (кодон УУГ). Лейцин не очень похож на серин с химической
точки зрения: лейцин — гидрофобная, неполярная аминокислота, а серин
— полярная (он содержит ОН-группу, которая диссоциирует). Такая заме-
на не безразлична; она может сказаться на структуре белка и его работе.
В случае 4 замена Г на Ц приводит к появлению мутантного кодон.
УЦЦ, который так же, как и исходный кодон УЦГ, кодирует серин. Такам
мутация, очевидно, ничего не изменяет в структуре белка.
Итак, вроде бы можно сделать такой вывод: от мутации 4 вреда для
организма никакого, от мутации 3 вред может быть заметным, но вполне-
вероятно, что он не так уж велик — все-таки всего одна точечная замена
(хотя подобная же замена — причина серповидноклеточной анемии) и мо-
жет быть, в каком-то безопасном месте; мутации же У и 2 приводят к тому,
что X -аза с данного гена не синтезируется, а это явно плохо. Такое рассуж-
дение, однако, неполно. Рассмотрим проблему глубже.
Бракозявры, скорее всего, диплоидны; в некоторых задачах из других
разделов на это есть прямые указания. По условию задачи, мутация всякий
раз происходит в зиготе (развивающемся эмбрионе) в гене X -азы (одном!)
106
Можно считать, что две мутации, одновременно происходящие в двух копи-
ях (аллелях) одного и того же гена — явление крайне маловероятное. Таким
образом, в клетках бракозявров присутствует и немутантный аллель гена
Х-азы. Тогда вполне вероятно, что и того количества фермента, что синте-
зируется с одной копии гена, будет достаточно для выполнения функций
этого фермента.
Может возникнуть вопрос: почему это будет достаточно? Было две ко-
пии гена, осталась одна; наверно, и фермента будет получаться в целых два
раза меньше? На это можно ответить, что, во-первых, перепад уровня фер-
мента в два раза часто не имеет большого биологического значения. Порой
для физиологического эффекта имеет значение только довольно большая
разница — хотя бы раз в пять. Во-вторых, что более важно, уменьшение
количества аллельных генов вовсе не обязательно ведет к уменьшению ко-
личества продукта, кодируемого этим геном. Дело в том, что работа гена
регулируется. Очень часто, если продукта какого-либо гена не достает, то в
клетке пути обмена веществ и внутриклеточной сигнализации меняются
так, чтобы сделать работу данного гена более активной; например, может
стимулироваться транскрипция данного гена. Регуляция работы генов ко-
нечным продуктом их активности хорошо изучено на примере бактериаль-
ных оперонов и описана во многих книгах.
Итак, если принять во внимание соображение о диплоидности брако-
зявров, — то и мутация 2 может не принести вреда.
Мутация 1, как и мутация 2, может оставить в клетке один работающий
аллель гена X -азы. Однако от мутации 1 может быть и дополнительный
вред: ведь в результате сдвига рамки получился ген, кодирующий новый
белок с неизвестной структурой. Вдруг он окажется вредным для клетки?
В заключение сделаем три замечания.
Первое. Конечно, ответ расплывчат — сплошные “может быть” и “ско-
рее всего”. Если речь пойдет не о вымышленной X -азе несуществующих
бракозявров, а о реальных генах и белках, то ответы на вопросы можно
получать с большой четкостью в результате экспериментов по направлен-
ному внесению в ген мутаций и проверке свойств получившихся белков.
Второе. Мутации, ©^которых шла речь в задаче, соматические, т.е.
происходящие не в половых клетках. Пришлось специально вводить в усло-
вие задачи желтую железу и ранние стадии онтогенеза, чтобы получилось
выведение из строя всех клеток, в которых синтезируется Х-аза. Соматиче-
ские мутации, происходящие в более взрослом организме, могут оказаться
менее вредными потому, что любой белок синтезируется не одной клеткой,
а многими, мутации же в разных клетках чаще всего происходят в разных
генах.
Третье. Неправильно было бы вынести из решения данной задачи впе-
чатление вроде: “Ах вот, оказывается, как мало вреда приносят мутации!”
Даже точечные мутации могут вредить, если их много. Одна мутация может
усиливать эффект другой, хотя бывает и наоборот (задача 4.25). В среде,
107
загрязненной излучениями и химическими веществами, вероятность мут<
ций многократно усиливается. Очень вредны многие не точечные, а протя
женные мутации — скажем, делеции хромосом (хотя, опять-таки, некого
рые делеции могут быть и не вредными).
4.5.	Обращаем внимание, что вопрос касается именно убедительности
представленного довода (взятого из ряда научно-популярных книг50—60-х
годов).
В чем же состоит утверждение? Установлено, что превращение личин
ки в особь определенной касты зависит от корма, на котором растет личин
ка. Похоже, что в корме содержатся вещества, от которых зависит, пойдс
ли развитие личинки в сторону матки или в сторону рабочей пчелы.
Прежде всего заметим, что разницу между маткой и рабочей пчелой
можно объяснить тем, что хотя генотип у них в принципе одинаков, у матк и
активно работают одни гены, а у рабочей пчелы другие. Но переключение
генов зависит от гормонального воздействия, а последнее — от диеты. На
следственные изменения генотипа тут ни при чем — иначе матка рожала бы
маток, а не рабочих пчел.
Существуют и биохимические доводы против изменений генотипа. II
самом деле, какие ДНК и какие РНК содержат в маточном молоке
длинные или короткие? Целые гены и их РНК или части их? Неизвестно.
А не зная этого, ничего определенного утверждать нельзя. Но даже если бы
целые...
Пчелиное потомство усваивает маточное молочко. У всех животных
полимеры в ходе усвоения пищи расщепляются: белки — до аминокисло t
или коротких пептидов, полисахариды — до моносахаридов, нуклеиновые*
кислоты — до нуклеотидов. То же имеет место и у пчел. Но отдельные
нуклеотиды не могут изменить генотип — они ничем не отличаются ол
нуклеотидов, образуемых в самом организме. Кроме того, никакая ДН К,
РНК и никакое другое воздействие не могут изменить генотип всего орг;
низма, если только изменение не произошло в генотипе родительских поло
вых клеток или в оплодотворенной яйцеклетке. Если клетки зачатковою
пути не затронуты, то клетки пищеварительного тракта могут мутировать
сколько угодно — никакой эволюции это не обеспечит. Наконец, простым
возражением авторам обсуждаемого утверждения может быть то, что ДНК
и РНК содержатся в самой разной пище, но ни хищники, питающиеся све-
жеубитой добычей, ни киты, заглатывающие мириады живых обитателей
планктона, не претерпевают в результате этого генетических перестроек.
Конечно, есть особые случаи передачи генетической информации от
родителей к потомству. Например, через разные физиологические жидко-
сти могут передаваться некоторые вирусы. Но отсюда очень далеко до на-
правленного влияния родителей на генотип потомства.
В отечественной и зарубежной литературе время от времени можно
108
встретить сенсационные заявления об открытии новых форм направленной
изменчивости. Но такие данные до сих пор ни разу не подтверждались.
4.6.	Прежде всего необходимо различать делеции, происходящие в ге-
неративных клетках (т.е. половых и их предшественниках) и в соматичес-
ких (всех остальных) клетках. Первые почти всегда безвредны для организ-
а, но могут влиять на приспособленность его потомков. Вторые влияют на
Приспособленность самого организма. О них-то в основном и пойдет речь
дальше.
I Некоторые белки могут выполнять свои функции, даже если удалить
небольшую часть молекулы. Многие делеции в генах таких белков будут
практически безразличны. Если белок синтезируется и работает не при лю-
бых, а лишь при определенных условиях (например - только у одного пола),
то делеция по гену этого белка будет безразлична в других условиях (у
другого пола).
У эукариот большинство генов имеется не в единственном экземпляре,
а во многих копиях. Некоторые из них могут утрачиваться без ущерба.
[ Имеются большие зоны ДНК, которые ничего не кодируют. Внутри
многих генов эукариот располагаются некодирующие области — интроны,
и синтез и РНК на таких генах происходит по схеме, приведенной ниже.
Некоторые интроны могут быть утрачены из ДНК без большого вреда
для организма, поскольку их наличие или отсутствие не влияет на работу
белка (правда, некоторые интроны имеют особые функции и их удаление
вредно).
Ничего не кодирует так называемая сателлитная ДНК, сосредоточен-
ная на концах хромосом и вблизи перетяжки. Существенная часть сател-
литной ДНК может быть утрачена. Например, у многих высших растений
ДНК содержит миллиарды нуклеотидных пар, а у любимого генетиками
109
крестоцветного арабидопсис — всего 50 млн. пар. Одна из причин этого та,
что у арабидопсис очень мало сателлитной ДНК.
Полезной для организма будет делеция вредной доминантной мутации,
если эта делеция произойдет на ранней стадии индивидуального развития
и, следовательно, попадет во много клеток, (еще лучше, если эта делеция
произойдет в родительских половых клетках). Полезной будет делеция,
если она расстроит работу генов какого-либо вируса, встроенного в ДНК
клетки.
Если выпадают нуклеотиды в числе, не кратном трем, то происходит так
называемая мутация со сдвигом рамки (еще говорят — фазы) считывания,
например:
Этот нуклеотид выпадает
I
Структура гена до мутации:	... АТГ АЦЦ АТТ ТЦТ ЦТА ...
Последовательность
аминокислот в белке:	... мет - тре - иле - сер - лей ...
Структура гена после мутации
(делеции гуанина):	... АТА ЦЦА ТТТ ЦТЦ ТА ...
Последовательность
аминокислот в белке:	... иле - про - фен - лей ...
Такая мутация коренным образом меняет структуру белка. Иногда
такой белок может сразу выполнять новые функции. Например, у одной
бактерии из-за точечной мутации произошел сдвиг рамки считывания, а
получившийся белок оказался способен расщеплять нейлон — большое пре-
имущество и для бактерии, и для нашей борьбы с загрязнениями!
Наконец, если делеции не затронули жизненно важных генов, но за-
метно изменили размер генетического аппарата (у того же арабидопсис или
у некоторых вирусов), то возникает еще одно преимущество: большая ско-
рость удвоения генома.
Очень важный и особый случай полезных для организма делеций —
перестройки генов иммуноглобулинов у высших позвоночных. В крови со-
держатся иммуноглобулины (антитела) — белки, ответственные за имму-
нитет. У взрослого организма имеется примерно 106 разных видов иммуно-
глобулинов. Но в ДНК всего 10 иммуноглобулиновых генов. Откуда же
берется миллион разных иммуноглобулинов?
Рассмотрим этот процесс для, пожалуй, самого главного в иммунитете
класса иммуноглобулинов — иммуноглобулинов G.
Молекула иммуноглобулина состоит из четырех белковых цепей —
двух легких и двух тяжелых. Разберем механизм образования легкой цепи
иммуноглобулина G.
Легкая цепь состоит из двух примерно одинаковых по величине частей:
постоянной, одинаковой у всех иммуноглобулинов G (обозначается С ), и
ПО
переменной, разной у разных иммуноглобулинов (обозначается V). Имеет-
ся несколько генов, кодирующих разные V -части. Изобразим расположе-
ние этих генов в хромосоме:
Ч ч- у, с, с,
При созревании лимфоцитов, образующих антитела, в разных клетках
происходят делеции разных участков ДНК:
получившийся ген делегированные участки
Ч С,	Ч Уж	с,
Ч с,	ч	ч ci
В итоге получаются разные линии клеток. Такие же перестройки про-
исходят в тех же клетках с генами, кодирующими тяжелые цепи антител.
Поскольку гены легких и тяжелых цепей подвергаются делециям независи-
мо, то в каждой клетке может образоваться свое сочетание цепей и, следо-
вательно, свой особый тип иммуноглобулинов.
4.7.	Перечислим некоторые опыты, которыми это предположение
можно подкрепить. Известны опыты Дж. Гердона по пересадке ядер. Из
оплодотворнной яйцеклетки лягушки извлекалось ее ядро, а вместо него
вводилось ядро из эпителиальной или другой клетки лягушки. Яйцеклетка
развивалась и делилась; в итоге получалась нормальная лягушка. Это пока-
зывает, что ядерные -генетические аппараты яйцеклетки и клетки эпителия
взаимозаменяемы. На аналогичные соображения наводят многочисленные
случаи вегетативного размножения у животных и растений — дочерние
особи, неотличимые от родительских, возникают из соматических клеток.
Современные методы молекулярной биологии и генной инженерии по-
зволяют применить другой подход. Прямо сравнить первичную структуру
всей ДНК из двух клеток в настоящее время невозможно, но любой отдель-
ный ген можно выделить и охарактеризовать его положение в хромосоме,
количество копий на клетку, первичную структуру. Затем можно выяснить,
во всех ли клетках имеется этот ген, одинаково ли он расположен.
Перейдем теперь к отклонениям от правила генетической идентично-
сти клеток. Начнем с наиболее демонстративных. Так, в некоторых клетках
многоклеточных организмов нет ядра (эритроциты млекопитающих, зре-
лые ситовидные трубки флоэмы). У этих же клеток нет митохондрий. Во
многих растительных клетках нет пластид или варьирует их общее коли-
чество (и, соответственно, количество пластидной ДНК). В ряде раститель-
ных и животных клеток может меняться число митохондрий и соответствен-
но, митохондриальной ДНК.
111
В генетический материал клетки можно включить содержащиеся в ней
плазмиды бактерий и грибов, а также вирусы. Понятно, что количество и
состав этих генетических элементов неодинаковы в разных клетках (на-
пример, РНК-содержащий вирус полиомиелита поражает клетки слизи-
стой оболочки кишечника, а ДНК-содержащий вирус гепатита В — клет-
ки печени).
Клетки могут отличаться по количеству наборов хромосом. Как изве-
стно, высшие эукариоты в основном диплоидны. Однако в составе их орга-
низмов обязательно встречаются гаплоидные клетки (прошедшие мейоз
предшественники половых клеток; сами половые клетки; эндосперм у голо-
семенных). Эндосперм покрытосеменных, напротив, триплоиден. В орга-
низме животных повышена плоидность клеток ряда органов (в печени, на-
пример, клетки могут быть октаплоидны; в сотни раз умножается число
хромосомных наборов в слюнных железах насекомых). У споровых расте-
ний есть самостоятельное гаплоидное поколение, формирующее гаметы, но
при этом у мхов диплоидное поколение формируется прямо на гаплоидном.
В жизненных циклах грибов встречаются разнообразные сочетания клеток
разной плоидности.
Умножаться или утрачиваться могут не полные наборы, а отдельные
хромосомы. (Если такое изменение происходит в зиготе, то оно обычно
ведет к наследственным болезням. Правда, тогда все клетки организма хоть
и аномальны, но одинаковы, и этот случай не является ответом на вопрос).
Имеется также великое множество примеров, когда отдельные гены
меняют свое положение внутри одной хромосомы или переходят в другую.
Иногда направленные перестройки ДНК происходят в ходе индивидуально-
го развития организма. Например, в раннем развитии яиц некоторых пре-
сноводных рачков имеется особая стадия, когда все клетки, кроме одной,
одновременно утрачивают большое количество ДНК. Эта ДНК ничего не
кодирует (сателлитная ДНК). У взрослого организма большинство клеток
содержит мало сателлитной ДНК, и только клетки зародышевого пути, чья
предковая клетка оставалась без изменений, содержат всю сателлитную
ДНК.
Наконец, многие клетки организмов время от времени делятся. И во
всех клетках без исключения идет репарация — “залечивание” случайных
повреждений в цепях ДНК. И тот, и другой процессы идут хоть и с высокой,
но не со 100%-ной точностью. Ошибки репарации и репликации — важней-
ший источник мутаций. В разных соматических клетках организма набор
этих мутаций обязательно оказывается разным. Кстати, на этом основан
один из способов получения новых сортов растений. Так как из одной клет-
ки, например — из клетки листа, можно вырастить целое растение, то по-
ступают следующим образом: выделяют много клеток из многих листьев, из
них выращивают целые растения, а поскольку в исходных клетках были
разные мутации, то и среди полученных растений в изобилии находят му-
тантов, в том числе (иногда) с нужными свойствами.
112
ПРИЛОЖЕНИЕ
ЛИТЕРАТУРА ПО ГЕНЕТИКЕ
Монографии, учебники, пособия
1*. Айала Ф. Введение в популяционную и эволюционную генети-
ку. М.: Мир, 1984.
2*. Айала Ф., Кайгер Дж. Современная генетика (в 3-х тт.). М.:
Мир, 1987—1988.
3.	Алиханян С. И. Современная генетика. М.: Наука, 1967.
4.	Алиханян С.И., Акифьев А.П., Чернин Л.С. Общая
генетика. М.: Высшая школа, 1985.
5.	Ауэрбах Ш. Генетика. М.: Атомиздат, 1967.
6.	Бейссон Ж. Генетика. М.: Атомиздат, 1976.
7.	Бил Дж., Наулз Дж. Внеядернаянаследственность. М.: Мир,
1981.
8.	Гершензон С.М. Основы современной генетики. Киев: Науко-
ва думка, 1979, 1983.
9.	Гершкович И. Генетика. М.: Наука, 1968.
10.	Гуляев Г.В. Генетика. М.: Колос, 1984.
11.	Дубинин Н. П. Общая генетика. М.: Наука, 1970, 1976, 1986.
12.	Дубинин Н.П. Очерки о генетике. М.: Советская Россия, 1985.
13.	Киселева З.С., Мягкова А.Н. Генетика. Учебное пособие
по факультативному курсу для учащихся X класса. М.: Просвещение, 1983.
14*	. Левонтин Р. Генетические основы эволюции. М.: Мир, 1978.
15*	. Л и Ч. Введение в популяционную генетику. М.: Мир, 1978.
16.	Лобашев М .Е. Генетика. Л.: Изд-во ЛГУ, 1969.
17.	Лобашев М.Е., Ватти К.В., Тихомирова М.М.Генети-
ка с основами селекции. М.: Просвещение, 1970, 1979.
18*	. Мазер К., Джинкс Дж.Л. Биометрическая генетика. М.:
Мир, 1985.
19. Меттлер Л., Грегг Т. Генетика популяций и эволюция. М.:
Мир, 1972.
20*. Оно С. Генетические основы прогрессивной эволюции. М.: Мир,
1973.
21. Петров Д.Ф. Генетика с основами селекции. М.: Высшая школа,
1971, 1976.
22*. Раттнер В.А. Математическая популяционная генетика. Ново-
сибирск: Наука, 1977.
23. Роллер Э. Открытие основных законов жизни. М.: Мир, 1978.
24*. Солбриг О., Солбриг Дж. Популяционная биология и эво-
люция. М.: Высшая школа, 1985.
113
25. Филатов Г. В. Гетерозис: Физиолого-генетическая природа. М.:
Агропромиздат, 1982.
26*. Фолконер Д.В. Введение в генетику количественных призна-
ков. М.: Агропромиздат, 1985.
27. Хатт Ф. Генетика животных. М.: Колос, 1969.
28. Яблоков А.В., Ларина Н.И. Введение в фенетику популя-
ций. М.: Высшая школа, 1985.
Научно-популярные и биографические книги и статьи
1.	Александров В.Я. Трудные годы советской биологии. Журнал
“Знание — сила”, 1987, № 10, с. 72—80.
2.	Амлинский В .И. Оправдан буйет каждый час... М.: Московский
рабочий, 1986.
3.	Антонов А.С. Генетические основы эволюционного процесса.
М.: Знание, 1983 (“Новое в жизни, науке, технике. Серия “Биология”).
4.	Ауэрбах Ш. Наследственность. Введение в генетику для начи-
нающих. М.: Атомиздат, 1969.
5.	Бальдыш Г. М. Посев и всходы. М.: Знание, 1983 (серия “Твор-
цы науки и техники”) (о Н.И.Вавилове).
6.	Володин Б. Г. Мендель (vita alterna). М.: Молодая гвардия, 1968
(серия “Жизнь замечательных людей”).
7.	ГайсиновичА.Е. Тернистый путь советской генетики. Журнал
“Природа”, 1988, № 5, с. 72—81.
8.	Гайсинович А. Е. Зарождение и развитие генетики. М.: Наука,
1988.
9.	Гранин Д. А. Зубр. Журнал “Новый мир”, 1987, №№ 1—2. Л.:
Советский писатель, 1987. М.: Известия, 1987. М.: Книжная палата, 1988.
М.: Художественная литература, 1988 (“Роман-газета”). Челябинск: Юж-
но-Уральское книжное издательство, 1988. М.: Профиздат, 1989 (о
Н.В. Тимофееве-Ресовском).
10.	Зигуненко А.С. Генетические основы эволюционного процес-
са. М.: Знание, 1983 (“Новое в жизни, науке, технике. Серия “Биология”).
11.	Зигуненко С.Н., Малов В.И. Н.И.Вавилов. М.: Просвеще-
ние, 1987 (серия “Люди науки”).
12.	Ивин М. Рыцарь науки. Журнал “Звезда”, 1987, N? 12, с. 3—59
(о Н.И.Вавилове).
13.	Лаптев Ю. П. Занимательная генетика. М.: Колос, 1982.
14.	Лучник Н.В. Почему я похож на папу. М.: Молодая гвардия,
1966 (серия “Эврика”), 1969.
15.	Медников Б.М. Закон гомологическй изменчивости. М.: Зна-
ние, 1980 (“Новое в жизни, науке, технике”. Серия “Биология”).
16.	Морозов Е.И., Тарасевич Е.М. Генетика в вопросах и от-
ветах. Минск: изд-во БГУ, 1976, 1990.
114
17.	Падерин Г. Н. На крутизне поиска. М.: Советская Россия, 1977
(о Н.К.Беляеве).
18.	Полый ин В.М. Мама, папа и я. М.: Советская Россия, 1967,
1969.
19.	Полынин В.М. Пророк в своем отечестве. М.: Советская Россия,
1969 (о Н.К.Кольцове).
20.	Резник С.Е. Николай Вавилов. М.: Молодая гвардия, 1968 (се-
рия “Жизнь замечательных людей**).
21.	Рувинский А.О. Лидер. Журнал “Природа”, 1988, №4, с.84—
92 (о Д.К.Беляеве).
22.	Сойфер В.Н. Арифметика наследственности. М.: Детская лите-
ратура, 1970.
23.	Тарасенко Н.Д., Лушанова Г.И. Что вы знаете о своей
наследственности? Новосибирск: Наука, 1991.
24.	Шварц А. Л. Во всех зеркалах. М.: Детская литература, 1972.
Ряд статей о Н.И.Вавилове опубликован в журнале “Природа” № 10,
1987.
Сборники задач по генетике
1.	Базилинская Н. В. Задачи по генетике. Владимир: 1973.—44 с.
2.	Барабанщиков Б.И., Сапаев Е. А. Сборник задач по гене-
тике. Казань: Изд-во КГУ, 1988. — 189 с.
3.	Ватти К.В., Тихомирова М. М. Сборник задач по генетиче-
скому анализу. Л.: изд-во ЛГУ, 1973. — 80 с.
4.	Гофман-Кадошников Л.В. Задачник по общей и медицин-
ской генетике. М.: 1-ый ММИ, 1969. — 155 с.
5.	Гуляев Г. В. Задачник по генетике. М.: Колос, 1980. — 78 с.
6.	Каминская Э.А. Сборник задач по генетике. Минск: Вышэй-
шая школа, 1977. — 127 с., 1982. — 104 с.
7.	Кочергин Б.Н., Кочергина Н. А. Задачи по молекулярной
биологии и генетике. Минск: Народная асвета, 1982. — 80 с.
8.	Кочкалда Н.Н. Генетика в задачах. Архангельск: Северо-За-
падное книжное изд-во, 1974. — 45 с.
9.	Орлова Н.Н. Сборник задач по общей генетике. М.: изд-во МГУ,
1982. — 128 с.
10.	Пеганова М.И. Задачи по генетике. Курган: Курганский ГПИ,
1970. —128 с.
11.	Соколовская Б.Х.100 задач по общей генетике. Новосибирск:
Наука, 1971. — 64 с.
12.	Травкин М.П. Генетика в опытах и задачах. Белгород, 1970. —
90 с.
13.	Хелевин Н.В., Лобанов А.М., Колесова О.Ф.Сборник
задач по общей и медицинской генетике. Иваново: Ивановский мединсти-
тут, 1972. — 96 с. М: Высшая школа, 1976. — 159 с.
115
14.	Черных И.С. Методика решения задач по генетике и селекции.
Тула: ТГПИ, 1980. —76 с.
Много интересных задач имеется также в книгах Ф. А й а л ы, указан-
ных в первом разделе Приложения, и в книгах:
1.	Абрамова З.В. Генетика. Программированное обучение. М.:
Агропромиздат, 1985.
2.	Беркинблит М.Б. Законы Менделя. М.: АПН СССР, ВЗМШ,
1987.
3.	Беркинблит М.Б. Генетические основы эволюции. М.: АПН
СССР, ВЗМШ, 1987.
4.	Кемп П., Армс К. Введение в биологию. М.: Мир, 1988.
5.	Серебровский А.С. Генетический анализ. М.: Наука, 1970.
6	СиннотЭ.,Денн Л. Курс генетики. Теория и задачи. М.—Л.:
Б иомед гиз, 1934.
ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение - 1 (для учителей)	3
Введение - 2 (для школьников)	5
Что нужно знать для решения задач	7
Словарь терминов	8
Условные обозначения	9
Вводные понятия и задачи
Деление клеток	10
Понятие вероятности	11
С чего начиналась генетика	18
I.	Законы Менделя
О том, что в генетических опытах
нельзя предсказать точные соотношения
в потомстве, а можно — лишь вероятности
разных вариантов	21
О том, что возможно рассчитать лтжшь вероятности
тех или иных результатов генетических опытов,
но не точные соотношения	22
Разные задачи о признаках, определяемых
одним геном	24
Генов несколько, но не взаимодействующих:
расщепления по генотипу и фенотипу,
решетки Пеннета	28
Разные механизмы взаимодействия генов	28
Разные задачи о признаках, определяемых
несколькими генами	32
Задачи “замаскированной” тематики	33
Задачи с негенетическими формулировками	35
II.	Гены и хромосомы
Генетика пола	37
Полиплоидия и анеуплоидия	39
Хромосомные перестройки	40
Внехромосомная наследственность	41
Еще несколько задач	42
117
III.	Гены в популяциях
Идеальная популяция: закон Харди-Вайнберга 43
Отклонения от идеальности: действие отбора	45
Отклонения от идеальности: другие факторы	50
Разные задачи	53
IV.	Избранные задачи по молекулярной генетике
Ген — единица транскрипции	57
Задачи	58
Ответы и решения	63
К вводному разделу	63
К разделу “Законы Менделя”	64
К разделу “Гены и хромосомы”	84
К разделу “Гены в популяциях”	88
К задачам по молекулярной генетике	103
Приложение. Литература по генетике
Монографии, учебники, пособия	113
Научно-популярные и биографические
книги и статьи	114
Сборники задач по генетике	115
Михаил Борисович Беркинблит
Анатолий Витальевич Жердев
Светлана Николаевна Ларина
Аркадий Радйантович Мушегян
Владимир Васильевич Чуб
ПОЧТИ 200 ЗАДАЧ
ПО ГЕНЕТИКЕ
Н/К
Изд. № Ф30 (03). Подписано в печать 07.07.92.
Формат 60x84/16. Бумага офсетная. Гарнитура “Таймс”.
Печать офсетная. Печ. л. 7,5. Тираж 20 000 экз.
з«к. 1068 Цена Д0ГОВ°Рная’
Московский институт
развития образовательных систем (МИРОС).
109004, Москва, Нижняя Радищевская ул., д. 10.
Макет издания подготовлен АСП “Зебра”
с использованием компьютерной технологии.
127562, Москва, а/я 106.
Отпечатано в типографии Минстанкопрома.