Содержание
Введение
Глава 1. Методологические основы исследованиялокальной мышечной выносливости
1.2. Теоретический уровень научного исследования
1.3. Методология теории и методики физического воспитания
1.4. Методология спортивно-педагогической адаптологии
1.5. Некоторые проблемы, связанные с различием в логике эмпирического и теоретического мышления
2.1. Биология клетки
2.2. Нервно-мышечный аппарат
2.4. Модель функционирования нервно-мышечного аппарата при выполнении циклического упражнения
2.5. Биомеханика мышечного сокращения
2.6. Сердце и кровообращение
2.7. Кровеносные сосуды
2.8. Эндокринная система
2.9. Имунная система
2.10. Пищеварение
2.11. Жировая ткань
Глава 3. Контроль локальной выносливости
3.2. Критический анализ интерпритации данных лабораторного тестирования
3.3 Новые подходы для оценки физической подготовленности спортсменов
3.4. Определение степени влияния центрального или перефирического лимитирующего фактора
3.5. Метод Conconi
3.6. Понятие - локальная мышечная работоспособность
Глава 4. Локальная выносливость как компонент физической подготовленности спортсменов в циклических видах спорта
4.2. Соотношение объёмов средств развития локальной выносливости в ЦВС
4.3. Распределения средств развития локалной выносливости в рамках одного занятия, микро-, мезо- и макроциклов и многолетней подготовки спортсменов
4.3.2. Построение микроцикла
4.3.3. Построение мезоцикла
4.3.4. Построение макроциклов
4.4. Реализация компонентов локальной выносливости в основном соревновательном упражнении
Глава 5. Факторы, лимитирующие локальную выносливость в циклических видах спорта
5.1.2. Фаза квазиустойчивого состояния
5.1.3. Финишное ускорение
5.2. Схема работы разных типов МВ при преодолении соревновательной дистанции
5.2.2. Быстрые мышечные волокна
5.2.4. Схема энергообеспечения работы мышц
5.3. Особенности физиологических и биоэнергетических процессов в мышечном аппарате при более длинных и более коротких дистанциях
5.3.2. Работа субмаксимальной мощности
5.3.3. Упражнения умеренной мощности
5.4. Заключение
Глава 6. Теоретические аспекты выбора средств, методов и организации тренировочного процесса в циклических видах спорта с целью улучшения локальной мышечной выносливости
6.1.1.2. Изменение доли красных, белых и промежуточных волокн
6.1.1.4. Увеличение плотности митохондрий
6.1.1.5. Повышение эффективности процессов окислительного фосфорилированиия
6.1.1.6. Снижение активности ферментов анаэробного метаболизма в соответствии с повышением потенциала аэробных процессов
6.1.1.7. Увеличение концентрации миоглобина
6.1.1.9. Заключение по разделу
6.1.2. Стратегия повышения анаэробной производительности мышц в ЦВС
6.1.2.4. Увеличение буферной ёмкости мышц
6.1.2.5. Заключение по разделц
6.2. Тренировочные средства и методы развития локальной выносливости
6.2.1.2. Средства и методы, направленные на повышение окислительного потенциала ММВ
6.2.2. Средства и методы тренировочного воздействия на БМВ
6.2.2.2. Средства и методы, направленные на повышение окислительного потенциала БМВ
6.2.2.3. Средства и методы, направленные на повышение буферной ёмкости мышц и массы ферментов анаэробного гликолиза
6.3. Теоретические основы планирования одного тренировочного занятия, тренировочных микро-, мезо- и макроциклов
6.3.2. Теоретические основания для планирования микроциклов
6.3.3. Теоретические основания для планирования мезоциклов
6.3.4. Планирование макроциклов
6.4. Проблема взаимосвязи уровня и особенностей подготовленности нервно-мышечного аппаратп с техникой и экономичностью локомоций
6.5. Заключение по разделу
Глава 7. Анализ данных экспериментальных исследований средств и методов повышения локальной выносливости
7.2. Влияние сочетания статодинамической силовой и аэробной тренировок мышц бедра на аэробный и анаэробные пороги человека
7.3. Классификация упражнений бегунов на средние и длинные дистанции по признаку их преимущественного воздействия на морфоструктуры организма
7.4. Критерий обоснованности выводов по результатам педагогических экспериментов
7.5. Исследование влияния акцентированно силовой и аэробной тренировки на показатели силы, аэробных способностей и экономичности техники бега
7.6. Исследование влияния статодинамических упражнений совместно с традиционными методами подготовки бегунов на показатели силы и аэробных способностей
7.7. Исследование эффективности последовательного применения силовых и аэробных средств подготовки на показатели физических способностей бегунов
7.8. Заключение по главе
Глава 8. Практические аспекты развития локальной выносливости
8.2. Некоторые аспекты построения многолетней подготовки бегунов
8.3. Заключение
Литература
Текст
                    О! НАУКА-СПОРТУ
Е.Б. Мякинченко, В.Н. Селуянов

РАЗВИТИЕ ЛОКАЛЬНОЙ
МЫШЕЧНОЙ ВЫНОСЛИВОСТИ
В ЦИКЛИЧЕСКИХ ВИДАХ СПОРТА

НАУКА-СПОРТУ
Е.Б. Мякинченко В.Н.Селуянов РАЗВИТИЕ ЛОКАЛЬНОЙ МЫШЕЧНОЙ ВЫНОСЛИВОСТИ В ЦИКЛИЧЕСКИХ ВИДАХ СПОРТА □ ТВТ Дивизион Москва 2009
УДК 796.42 М99 М 99 Мякинченко, Е. Б. Развитие локальной мышечной выносливости в цикличе- ских видах спорта [текст] / Е.Б. Мякинченко, В.Н. Селуянов. - М.: ТВТ Дивизион, 2009. - 360 с. ISBN 978-5-98724-010-6 В монографии рассмотрены биологические и педагогиче- ские аспекты повышения производительности основных мы- шечных групп спортсменов, занимающихся видами спорта на выносливость. Затронуты вопросы лимитирующих факторов функциональных возможностей скелетных мышц, средств и методов воздействия на мышечную систему и их взаимосвязи с формированием рациональной техники бега, принципов по- строения одного тренировочного занятия, микро-, мезо- и ма- кроциклов. Высказаны некоторые гипотезы о совершенство- вании структуры многолетней подготовки юных спортсменов в циклических видах спорта. Для магистрантов, аспирантов, специалистов в области фи- зической культуры и спорта, спортивных медиков, преподава- телей ссузов и вузов, тренеров, спортсменов. УДК 796.42 ISBN 978-5-98724-010-6 © Е.Б. Мякинченко, В.Н. Селуянов, 2005, 2009 г. © ТВТ Дивизион, 2005, 2009 г.
Содержание Введение............................................11 Глава 1. Методологические основы исследования локальной мышечной выносливости .................17 1.1. Эмпирический уровень научного исследования..18 1.2. Теоретический уровень научного исследования.20 1.3. Методология теории и методики физического воспитания...........................21 1.4. Методология спортивно-педагогической адаптологии......................................22 1.5. Некоторые проблемы, связанные с различием в логике эмпирического и теоретического мышления ....22 Глава 2. Основы биологии человека (концептуальные модели систем и органов человека)...............30 2.1. Биология клетки..........................30 2.2. Нервно-мышечный аппарат..................31 2.3. Биохимия клетки (энергетика).............33 2.4. Модель функционирования нервно-мышечного аппарата при выполнении циклического упражнения....36 2.5. Биомеханика мышечного сокращения.........39 2.6. Сердце и кровообращение..................41 2.7. Кровеносные сосуды.......................42 2.8. Эндокринная система......................43 2.9. Иммунная система.........................50 2.10. Пищеварение.............................52 2.11. Жировая ткань...........................54 Глава 3. Контроль локальной выносливости........57 3.1. Мощность, эффективность и емкость механизмов энергообеспечения как критерии оценки подготовленности спортсменов..................57 5
3.2. Критический анализ интерпретации данных лабораторного тестирования......................61 3.3. Новые подходы для оценки физической подготовленности спортсменов....................64 3.4. Определение степени влияния центрального или периферического лимитирующего фактора.......67 3.5. Метод Conconi .............................71 3.6. Понятие — локальная мышечная работоспособность...............................72 Глава 4. Локальная выносливость как компонент физической подготовленности спортсменов в циклических видах спорта .......................73 4.1. Средства и методы развития силовых способностей в циклических видах спорта.........76 4.2. Соотношение объемов средств развития локальной выносливости в ЦВС...........81 4.3. Распределения средств развития локальной выносливости в рамках одного занятия, микро-, мезо- и макроциклов и многолетней подготовки спортсменов..........................83 4.4. Реализация компонентов локальной выносливости в основном соревновательном упражнении.....................92 Глава 5. Факторы, лимитирующие локальную выносливость в циклических видах спорта .......................95 5.1. Схема физиологических и биохимических процессов, происходящих в мышцах при преодолении соревновательной дистанции......................106 5.2. Схема работы разных типов МВ при преодолении соревновательной дистанции......137 5.3. Особенности физиологических и биоэнергетических процессов в мышечном аппарате при более длинных и более коротких дистанциях.............................142 5.4. Заключение.................................152 6
Глава 6. Теоретические аспекты выбора средств, методов и организации тренировочного процесса в циклических видах спорта с целью улучшения локальной мышечной выносливости ...................154 6.1. Обоснование выбора средств и методов тренировки мышечных компонентов, определяющих выносливость в циклических видах спорта........154 6.2. Тренировочные средства и методы развития локальной выносливости................180 6.3. Теоретические основы планирования одного тренировочного занятия, тренировочных микро-, мезо- и макроциклов.............................196 6.4. Проблема взаимосвязи уровня и особенностей подготовленности нервно-мышечного аппарата с техникой и экономичностью локомоций..........224 6.5. Заключение по разделу.....................236 Глава 7. Анализ данных экспериментальных исследований средств и методов повышения локальной выносливости.244 7.1. Исследование упражнений статодинамического характера как средства воздействия на медленные мышечные волокна спортсменов....................244 7.2. Влияние сочетания статодинамической силовой и аэробной тренировок мышц бедра на аэробный и анаэробные пороги человека (лабораторный эксперимент)......................256 7.3. Классификация упражнений бегунов на средние и длинные дистанции по признаку их преимущественного воздействия на морфоструктуры организма....................263 7.4. Критерии обоснованности выводов по результатам педагогических экспериментов....264 7.5. Исследование влияния акцентированной силовой и аэробной тренировки на показатели силы, аэробных способностей и экономичности техники бега....................268 7.6. Исследование влияния статодинамических упражнений совместно с традиционными методами 7
подготовки бегунов на показатели силы и аэробных способностей.......................276 7.7. Исследование эффективности последовательного применения силовых и аэробных средств подготовки на показатели физических способностей бегунов.285 7.8. Заключение по главе......................292 Глава 8. Практические аспекты развития локальной выносливости...........................298 8.1. Возможные варианты коррекции системы подготовки бегунов на выносливость............302 8.2. Некоторые аспекты построения многолетней подготовки бегунов................312 8.3. Заключение...............................331 Литература.......................................334 8
Список сокращений АэП — аэробный порог АнП - анаэробный порог БМВ - быстрые мышечные волокна БгМВ — быстрые гликолитические мышечные волокна БоМВ — быстрые окислительные мышечные волокна ГМВ — гликолитические мышечные волокна КП— количество повторений (например, в одном подходе или в одной серии) К++ — ионы калия КМЭ — коэффициент механической эффективности Кр— свободный креатин КрФ— креатинфосфат Ла - лактат ЛДГ- лактатдегидрогеназа ЛВ - локальная (мышечная) выносливость МАМ - максимальная алактатная мощность МВ - мышечные волокна скелетных мышц ММВ - медленные (Тип I) мышечные волокна МПК - максимальное потребление кислорода МПС — максимальная произвольная сила МОК — минутный объем кровотока (сердечный выброс) МК — молочная кислота МСП — метаболическая стоимость пути НМА — нервно-мышечный аппарат Н+ — ионы водорода (протоны) ОП — окислительный потенциал ОДА - опорно-двигательный аппарат ОМВ - окислительные мышечные волокна О2 долг — кислородный долг ОЦМТ — общий центр масс тела ППС - площадь поперечного сечения рО2 - парциальное напряжение кислорода 9
Са++ - ионы кальция СБУ — специальные беговые упражнения легкоатлетов СТЭОДА - соединительно-тканные элементы опорно- двигательного аппарата ССС — сердечно-сосудистая система ТМГ — трехглавая мышца голени У О — ударный объем ЦВС — циклические виды спорта ЦНС — центральная нервная система ЧП — число подходов (например, при силовой тренировке) VO2 — скорость потребления кислорода 10
Введение Данная книга представляет собой, по существу, второе, пе- реработанное и исправленное, издание монографии «Локаль- ная выносливость в беге», вышедшей в 1997 году. Накоплен- ные за прошедшие годы материалы и их осмысление сделали возможным распространить выводы и рекомендации на дру- гие циклические виды спорта, а также на спортивные игры и единоборства. При этом сохранен основной предмет исследо- вания — различные стороны повышения производительности нервно-мышечного аппарата спортсменов. Другими словами, в книге рассматриваются проблемы улучшения так называе- мой локальной (мышечной) выносливости. Данная проблема, на наш взгляд, по-прежнему недостаточно разработана как в отечественной, так и зарубежной литературе, несмотря на многочисленные работы, посвященные различным сторонам тренировки мышц, проводимой в контексте развития силы и силовой выносливости спортсменов. Это позволяет надеять- ся, что второе издание также найдет своего читателя. Переходя к непосредственному описанию содержания книги, следует рассмотреть вопрос — в каких случаях локаль- ная выносливость (то есть компонент выносливости, связан- ный непосредственно с нервно-мышечным аппаратом) будет существенным или даже решающим фактором повышения спортивного мастерства и почему эта проблема является акту- альной? Непосредственным ограничителем достижения более вы- сокого результата при преодолении соревновательной дис- танции является наступающее утомление. Поэтому основное, что должно быть достигнуто в результате физической подго- товки, это — отдаление момента утомления или повышение к нему устойчивости организма. Среди факторов, приводящих к утомлению при различной длительности физической работы, выделяют «центральные»:
— утомление корковых центров двигательной зоны ЦНС и снижение частоты импульсации быстрых ДЕ; — недостаточную секрецию стресс-гормонов (катехолами- нов и глюкокортикоидов); — недостаточную производительность миокарда и систем, обеспечивающих адекватный региональный и локаль- ный кровоток, что может приводить к мышечной гипок- сии; — изменения в деятельности вегетативной нервной систе- мы и многих железах внутренней секреции; — а также «периферические»: — снижение массы фосфагенов; — увеличение концентрации ионов водорода и лактата (молочной кислоты); — снижение потребления кислорода мышцами; — снижение концентрации гликогена мышц и др. Однако при более глубоком рассмотрении обеих групп факторов, можно выдвинуть гипотезу, что большая мощность энергетических и сократительных систем, локализованных не- посредственно в мышцах и определяющих локальную выносли- вость (ЛВ), позволяет отдалить наступление утомления, а также снизить нагрузки на «центральные факторы», интен- сивное функционирование которых также может приводить к утомлению. Несмотря на очевидную важность исполнительного звена двигательной системы (мышц) для спортивной работоспособ- ности, «центральному фактору», а именно производительно- сти сердечно-сосудистой системы, «выносливости» централь- ной нервной и гормональной систем и т.п., длительное время отводилось решающее значение. В то же время, очевидно, что существуют спортсмены, для которых периферическое звено двигательной системы будет являться лимитирующим факто- ром. Например, на средних и длинных дистанциях к усталости может приводить локальное утомление из-за накопления мо- лочной кислоты в мышцах. Это с равной вероятностью может явиться следствием: — или недостаточной производительности сердечно- сосудистой системы и несовершенства региональных и 12
локальных механизмов перераспределения кровотока, приводящих к тканевой гипоксии; — или недостаточной аэробной мощности мышц. Это же справедливо относительно других факторов, кото- рые можно отнести или к «центральному», или «перифериче- скому» звену. Следовательно, даже в том случае, если сформулированная выше гипотеза окажется неверной, то всегда можно говорить о наличии двух генеральных совокупностях спортсменов: — первая, у которых основными лимитирующими фак- торами будут являться «центральные» (производитель- ность ССС, утомление нервных центров, ограничения со стороны гормональной системы и т.п.); — вторая, у которых лимитирующим звеном являются периферические факторы, локализованные на уровне нервно-мышечного аппарата конечностей (алактатная, гликолитическая, аэробная производительность мышц, сила мышц и т.п.). Большинство выводов и рекомендаций этой работы будет справедливо для тех спортсменов, у которых нет генетически обусловленных или приобретенных ограничений со сторо- ны управляющих и обеспечивающих мышечную деятельность систем организма. Другими словами, мы рассматриваем тот случай, когда в процессе тренировки производительность и совер- шенство функционирования «центральных» систем уже обеспе- чены или повышаются быстрее, чем производительность морфо- структур, локализованных непосредственно в основных мышцах спортсменов — т. е. в ситуации, когда в процессе длительной специализированной тренировки мышцы становятся лимити- рующим фактором физической работоспособности. Как определить, являются ли у данного спортсмена «цен- тральные» системы лимитирующим звеном или нет? Парадокс заключается в том, что ответа на этот вопрос в на- стоящее время в литературе нет. В рамках физиологии и био- химии спорта он должным образом не рассматривался. Это положение возникло, на наш взгляд, из-за высочайшего автори- тета таких корифеев российской науки, как И.М. Сеченова, И.П. Павлова, А.А. Ухтомского, проводивших свои исследования 13
проблем утомления в основном в области физиологии трудовой деятельности и сформулировавших фундаментальные выводы о решающей роли центральной нервной системы, главным обра- зом, для этого вида деятельности. Тем не менее этот вывод был совершенно необосновано распространен и на спорт (т. е. на экс- тремальную деятельность), где процессы утомления также чаще всего рассматривались в этом ключе (Е.Б. Сологуб, 1972; Н.В. Зимкин, 1975; Н.Н. Яковлев, 1983; А.С. Солодков, 1992). Другое направление в исследовании утомления в спорте, в частности в циклических локомоциях (Г.Ф. Фольборт, 1956; Н.И. Волков, 1969; А.З. Колчинская, 1983; В.Д. Моногаров 1980,1986; Меленберг, 1990, и др.), признавая существенную роль исполнительного аппарата в развитие утомления, основ- ным фактором утомления мышц считает тканевую гипоксию, которая возникает, однако, «по вине» другой «центральной» системы - сердечно-сосудистой, которая, как предполагает- ся, не способна снабдить мышцы достаточным количеством кислорода в соответствии с их запросом во время интенсивной мышечной работы. Попытка авторов данной работы найти истоки или основа- ния для этого широко распространенного мнения не увенча- лись успехом. По нашему мнению, в настоящее время есть основания говорить о наличии т.н. функциональной или относительной тканевой гипоксии, которая является совершенно необходи- мым и биологически целесообразным следствием мышечной работы, так как является одним из «ключей» для запуска и ре- гулирования системы энергообеспечения мышечных клеток. Также существуют доводы в пользу того, что гипоксические условия — необходимый фактор для индукции адаптивного синтеза белка, приводящего к повышению окислительного потенциала мышц под воздействием тренировки. Однако и это не более чем гипотеза, так как против нее свидетельствуют не- которые экспериментальные данные, представленные в этой монографии. Поэтому, не отрицая возможности существова- ния тканевой гипоксии у квалифицированных спортсменов при выполнении напряженной мышечной работы, мы счита- ем, что пока нет оснований полагать, что гипоксия является или 14
ограничителем скорости ресинтеза АТФ в процессе мембранного (дыхательного) фосфорилирования в митохондриях, или причи- ной утомления мышц. Другими словами, нет оснований считать, что запрос мышц в кислороде (но не в энергии!) не удовлетворяется. Следовательно, мышечная гипоксия не является причиной явлений, которые связывают с утомлением. Например, таких, как: продукции и накопления молочной кислоты, повышен- ной скорости расхода углеводных запасов мышц, рекрутиро- вания высокопороговых двигательных единиц (ДЕ) и мн. др. Хотя, наверное, в конце дистанции может возникнуть си- туация, когда комплекс факторов, связанных с напряженной мышечной деятельностью, повышением температуры и обе- звоживанием организма, может ухудшить функциональное состояние дыхательной системы, миокарда, систем крови, ре- гуляцию сосудистых реакций и т.п. В этом случае ССС будет неспособна поставлять кислород к мышцам в прежнем объеме и теоретически может явиться фактором снижения произво- дительности мышечной работы. Однако, во-первых, как отме- чено выше, все эти явления так или иначе связаны с явлениями утомления в самих мышцах, а во-вторых, будет справедливо только для случая, когда изменения в мышечных клетках (на- рушение в деятельности мембран, деградация нуклеотидов, снижение pH и многое другое) еще в большей степени не ухуд- шит способность мышц утилизировать кислород. Таким образом, следует согласиться с общим мнением, что проблема утомления в спорте, в частности в циклических ло- комоциях, чрезвычайно сложна и должна решаться биологами на фундаментальном уровне. Задачи же авторов при написании этой книги были суще- ственно скромнее: — во-первых, определить возможные подходы к такому построению тренировки, которое способствовало бы повышению производительности нервно-мышечного аппарата и тем самым «облегчила бы жизнь» «централь- ным» системам при преодолении дистанции, если в ходе дальнейших исследований все же выяснится, что глав- ный источник утомления находится «в центре»; 15
- во-вторых, представить доказательства и эксперимен- тальную проверку того, что средства и методы трениров- ки в циклических локомоциях могут разрабатываться и обосновываться без привлечения гипотезы о тканевой гипоксии как центральном факторе утомления мышц. Не ставя под сомнение важность «центральных механиз- мов», следует все же констатировать, что многочисленные научные исследования и методические разработки, направ- ленные на совершенствование тренировочного процесса в ци- клических видах спорта, в большинстве случаев проводились в контексте «первоочередности», «базовости», «решающей роли» обеспечивающих систем. Проблемы же улучшения ло- кальной выносливости (ЛВ) изучены существенно хуже и, как правило, в аспекте тренировки силы или т.н. «силовой вынос- ливости». Однако проблема Л В существенно шире и для того, чтобы каждый тренер мог со знанием дела подходить к плани- рованию тренировочного процесса, в котором существенное место занимало бы целенаправленное воздействие на мышеч- ный аппарат, необходимо создать у него целостное представ- ление (модель организма человека и навыки имитационного моделирования), на основании которого можно было бы де- лать следующие обоснованные суждения: — о значимости мышечных компонентов для выносливости; — о месте такой тренировки в системе подготовки спор- тсменов; — о лимитирующих факторах работоспособности, связан- ных с мышечной системой; — об оптимальных средствах и методах тренировочных воздействий на мышечные компоненты, определяющие выносливость; - о вариантах планирования тренировочного занятия, ми- кро-, мезо-, макроциклов и многолетней подготовки. Поэтому авторы взяли на себя смелость рассмотреть, по мере возможности, все из перечисленных аспектов физиче- ской подготовки и ее взаимосвязь с техникой локомоций, так как эти две стороны подготовленности не могут рассматри- ваться изолированно одна от другой. 16
Глава 1 Методологические основы исследования локальной мышечной выносливости В научном познании отражается внешний мир. Познающая и практически действующая реальность называется субъектом познания. Это может быть человек, группа людей или обще- ство в целом. Объект познания — та часть материи, которая включена в познавательную деятельность субъекта. Материя же включает два атрибута — вещество и движение, поэтому предметом исследования могут быть отдельные части объекта (вещество) или какие-либо свойства, процессы. В этом смыс- ле у объекта существует множество сторон рассмотрения или, другими словами, предметов исследования. Различают эмпирический и теоретический уровни позна- ния (знания). 1.1. Эмпирический уровень научного исследования К эмпирическим наукам могут быть отнесены те науки, ко- торые находятся еще в первоначальной стадии своего разви- тия, в которых эмпирические методы исследования еще толь- ко формируются, а теоретические методы еще не возникли. Предметом эмпирического исследования, как правило, ста- новятся явления (свойства, признаки) и зависимости между ними. Познаются внешние свойства объекта исследования, а также особенности его взаимодействия со средой. В эмпирических науках исследование проходит три ста- дии. 17
Первая стадия — проводятся научные опыты, добываются знания в виде отдельных данных опыта, составляющих базисное эмпирическое знание. Ее можно разделить на четыре части: 1. формулировка цели, задач и определение методов иссле- дования, разработка плана и подготовка опыта (наблю- дение или эксперимент) на основе каких-то предвари- тельных данных, иногда просто фантазий; 2. проведение опыта, которое включает получение чув- ственного отражения, осознание и понятийное выраже- ние изучаемых явлений; 3. предварительная проверка истинности данных опыта; 4. оценка степени точности отражения изучаемых явлений в полученных данных опыта. Для разработки плана и подготовки опыта нужны некото- рые предварительные знания, которые могут быть научными или обыденными. Научное описание данных опыта должно быть таким, что- бы иметь одно и то же содержание для любых исследователей. Словесное описание условий получения данных является зна- ковой формой описания экспериментальных данных. В дан- ные опыта входит и понятийное содержание, следовательно, существует возможность неточного оформления чувствен- ных восприятий. Поэтому понятие факт — вполне оспоримая вещь, т.к. содержит понятийный компонент, основанный на каких-то теориях (часто неточных или неверных в эмпириче- ских науках). Полностью избежать ошибок в ходе измерений невозмож- но. Случайные ошибки — ошибки, связанные с функциониро- ванием прибора, изменением состояния объекта и др. Повто- рение опыта, сбор статистического материала, усреднение его (вычисление средней арифметической) позволяют устранить случайные погрешности. Систематические ошибки и арте- факты устраняются в ходе логического анализа. Под артефак- тами понимают грубые ошибки измерения, в частности, нару- шение однородности выборки данных. Например, измерение максимальной силы у спортсменов высшей квалификации должно дать модельную характеристику — среднюю величину силы. Однако если какой-либо спортсмен болеет или прекра- 18
тил тренироваться, то он выпадает из изучаемой генеральной совокупности данных. Такие данные должны исключаться из выборки, эмпирического базиса опыта. Вторая стадия — выполняется первичная обработка сово- купности данных опыта, представляющих собой конечное число наблюдений. Обработка включает логическое и матема- тическое преобразование исходного материала. В результате вводятся эмпирические понятия, группируются и классифи- цируются данные, выявляются корреляции, регрессионные уравнения, которые называют эмпирическими законами. Анализ и синтез — основной способ группировки данных опыта. В одну группу должны включаться данные, соответ- ствующие существенным связям явлений. Например, данные могут объединяться по принадлежности к какому-либо одно- му физическому качеству (сила, быстрота, выносливость, гиб- кость). Логика эмпирической научно-исследовательской работы требует определения: 1. направления; 2. проблемы; 3. темы; 4. объекта; 5. предмета; 6. рабочей гипотезы; 7. методов; 8. плана; 9. организации и проведения: — эксперимента; — обработки результатов; — написания отчета. Третья стадия — производят обобщение опыта внутри каждой группы, в процессе которого совершается мыслен- ный переход от конечного числа членов данной выборки к бесконечному. Здесь проводится доказательство достовер- ности переноса выборочных данных на определенную гене- ральную совокупность изученных объектов исследования. Эти знания — высшая форма, наиболее сложный вид эмпи- рического знания. 19
Эмпирические знания, раскрывающие эмпирические за- кономерности внутри данной генеральной совокупности, являются предельно широкими. Выход за пределы данной генеральной совокупности приводит к отрыву от исходного эмпирического базиса, что в рамках эмпирического исследо- вания недопустимо. 1.2. Теоретический уровень научного исследования Теоретический уровень исследования применяется в разви- тых науках. Специфика теоретического знания состоит в том, что оно опирается на свой экспериментальный базис, выходя- щий за пределы предмета данного исследования или науки. Предмет теоретического исследования — закономерности, обуславливающие целостность существования материально- го образования в заданных условиях, т.е. внутреннее строение объекта, взаимоотношения между элементами, обуславливаю- щие его взаимодействие с окружающей средой. В развитых науках исследование проходит три стадии. Первая стадия — производится построение модели, на осно- ве которой можно изучать закономерности, являющиеся пред- метом данного исследования. Вторая стадия - заключается в использовании модели для воспроизведения в идеальном виде явлений объективной ре- альности с помощью имитационного моделирования. Неиз- менной составной частью этой стадии является проведение экспериментальных исследований, подтверждающих коррект- ность теоретических предсказаний. Результатом второй стадии является теория изучаемого явления (предмета исследования). Третья стадия - разработка практических рекомендаций, новых технологий, обеспечивающих повышение эффективно- сти практической деятельности человека. Логика теоретической научно-исследовательской работы требует определения: 1. направления; 2. проблемы; 20
3. темы; 4. объекта; 5. предмета; 6. модели; 7. рабочей гипотезы на основе имитационного моделиро- вания; 8. методов; 9. плана; 10. организации и проведения: — эксперимента; — обработки результатов; — написания отчета. 1.3. Методология теории и методики физического воспитания Логика построения теоретического исследования в рамках «Общей теории спорта» (Л.П. Матвеев, 1997) рассматривается в виде реализации следующих этапов. Начальный этап — выявление проблемной ситуации как противоречия между состоянием теоретического знания и потребностями научного решения практической задачи. В качестве объекта исследования, например, рассматриваются «тенденции в развитии спорта», «принципы оптимального по- строения тренировки». Рассмотрение проблемной ситуации (в какой логике? — об этом не говорится) создает предпосылки для поиска решения проблемы, т.е. рабочей гипотезы. Второй этап — организация и проведение исследования или экспериментальная проверка следствий теоретического мыш- ления, рабочей гипотезы. Завершающий этап теоретического исследования. Фактиче- ский материал рассматривается, обобщается, систематизирует- ся, классифицируется, рассчитываются модельные характери- стики, регрессионные аналитические уравнения, в конечном итоге выполняется интерпретация материалов на основе зако- нов формальной логики (диалектическая логика эмпирикам недоступна), с учетом ранее выполненных исследований. 21
Таким образом, нетрудно заметить, что предлагается ин- дуктивный метод мышления, свойственный всем эмпири- ческим исследованиям. Реализуется принцип «от частного к общему». Установление концептуальных положений — вер- шина такого подхода, а разработка модельных характеристик спортсменов, процессов или прогнозирование высших спор- тивных достижений, количества медалей на олимпийских играх — вершина математического мышления. Видим, что математическая статистика предлагается как инструмент по- знания. Иногда повторяют слова К. Маркса о том, что раз- витой наука становится тогда, когда в нее приходит матема- тика. При этом не понимая, что Ф. Энгельс и К. Маркс под математикой в этом случае понимали дифференциальное исчисление, которое способно воспроизводить (моделиро- вать) как строение объекта исследования (часть материи), так и процессы развития объекта (модели) во времени в задан- ных условиях окружающей среды. Подход, предложенный классиками, реализуется только в рамках теоретического на- правления исследований. В связи с этим перед нами возникла проблема разработки иного методологического подхода в ис- следовании спорта. 1.4. Методология спортивно-педагогической адаптологии В процессе изучения физических возможностей человека в логике теоретического направления исследований следует, как это было показано выше, реализовать три этапа. Первый этап - моделирование объекта исследования. Объ- ектом исследования при изучении физических возможностей че- ловека является сам человек, его системы, органы, ткани, клетки. Поэтому, с учетом поставленной задачи, должно быть выпол- нено моделирование человека. Оно может быть мысленным, как это имеет место в учебниках анатомии, биохимии и физио- логии, или математическим в виде написания и решения си- стем дифференциальных уравнений (Н. Амосов с соав., 1978; В.Н. Селуянов с соав., 1992-2001; В.Л. Уткин, 1995). 22
Предметом теории спорта являются знания о средствах, ме- тодах и планах построения тренировочного процесса с целью управления развитием физических возможностей человека. Поэтому собственно исследование морфофункциональных осо- бенностей организма человека относится к сфере биологических наук - биологии человека. А вот разработку адекватных по- ставленным задачам умозрительных и математических моделей должны взять на себя «физкультурники», поскольку с помощью этих моделей они должны изучать и выявлять наиболее эффек- тивные варианты управления развитием человека. Таким образом, «физкультурник» (тренер) является как бы анатомом, биохимиком, физиологом и биомехаником, только объектом его исследования является модель человека, которая подвергается воздействию управляющих команд (педагогических воздействий). В связи с этим новое направление исследований получило название спортивно-педагогическая адаптология, а именно изучение процессов адаптации в спорте в результате педагоги- ческих воздействий. Второй этап — имитационное моделирование. После по- строения модели начинается поиск вариантов решения педа- гогической задачи. По ходу имитационного моделирования уточняются параметры модели, доказывается ее адекватность объективной реальности. Среди множества решений выбира- ется наиболее рациональный вариант, т.е. адекватный внеш- ним условиям и индивидуальным особенностям конкретного спортсмена или группы похожих друг на друга спортсменов (равной квалификации, одного вида спорта). Выбранный ва- риант тренировочного воздействия является рабочей гипоте- зой, справедливость которой следует доказать на следующем этапе исследования. Третий этап - экспериментальное обоснование теорети- ческих положений. В соответствии с рабочей гипотезой про- водится изучение на реальном объекте (спортсмене) адапта- ционных процессов с помощью лабораторных (как правило, биологических, лучше прямых) или педагогических (косвен- ных) методов исследования адаптационных перестроек в клет- ках различных органах спортсмена. 23
Четвертый этап - обобщение экспериментальных данных. Получение частного результата исследования не может иметь принципиального значения для науки и практики, поскольку остается вопрос о возможности переноса обнаруженных зако- номерностей на другие объекты (спортсменов). В эмпирическом исследовании требуется выполнить переход от выборочных дан- ных к генеральной совокупности объектов, которые представля- ла экспериментальная выборка. В теоретическом исследовании такую генеральную совокупность представляют собой все спор- тсмены, для которых разработанная модель является адекватной. Заметим, что для наиболее простых моделей, например биоэнер- гетики мышечной деятельности, результаты адекватны для всех практически здоровых людей, поэтому не возникает проблемы с набором больших выборок, часто бывает достаточно одного или 3-5 испытуемых. При доказательстве адекватности модели педагогический эксперимент становится средством обоснования корректно- сти мышления ученого или тренера. 1.5. Некоторые проблемы, связанные с различием в логике эмпирического и теоретического мышления Обсуждение предыдущей книги в среде ученых и практиков показало, что существуют трудные моменты, связанные с раз- ными методологическими установками. Здесь можно коротко ответить на некоторые наиболее часто задаваемые вопросы и критические замечания. Прежде всего обращалось внимание на то, что эксперимен- тальные результаты, описанные в монографии, получены на молодых спортсменах, а следовательно, «не могут распростра- няться на подготовку спортсменов высшей квалификации». В рамках эмпирического подхода замечание справедливо, но отражает непонимание сути теоретического подхода, ис- пользуемого авторами для обоснования своих взглядов. Этот подход подробнее изложен выше, но считаем необ- ходимым лишний раз определить его суть, которая сводится 24
к тому, что основные суждения относительно построения тре- нировочного процесса разрабатываются на основании моделиро- вания, а затем теоретического анализа (имитационного моде- лирования) биологических закономерностей функционирования организма спортсменов, уже экспериментально обоснованных в многочисленных исследованиях российский и зарубежных ученых, как правило, биологов. Анализ практики подготовки спортсме- нов и экспериментальные данные, в том числе и собственные, привлекались только для того, чтобы продемонстрировать, что модели и имитационное моделирование (теория) могут быть подтверждены практикой или экспериментом. Если под- тверждение модели (теории), пусть даже единичное, существу- ет, то это означает, что данная модель (точка зрения) коррек- тна и относится, как правило, ко всем практически здоровым спортсменам. Поэтому, как минимум, заслуживает внимания и дальнейшего изучения. Кроме этого отметим, что и сами ав- торы хорошо осознают «нетрадиционность» некоторых сужде- ний. Знают, что модели несовершенны (но пока лучше любых других, применяемых в спорте), поэтому и речи не может быть о механистическом применении выводов и рекомендаций данной работы. Более того, за 5 лет накопилось уже достаточное ко- личество отзывов от тренеров, которые пробовали на прак- тике применять наши рекомендации. Отзывы, как правило, положительные. Однако анализ попыток, приведших к отри- цательным результатам, однозначно позволяет сделать вывод, что наши уважаемые последователи и оппоненты, чаще всего не разобравшись в теоретической части «Локальной выносли- вости в беге» или попросту «опустив» ее, пробовали бессис- темно, не понимая сути, применять отдельные упражнения, схемы построения тренировочных циклов и т.п. Поэтому мы хотели бы подчеркнуть, что основное назначение этой кни- ги — представить новую целостную теоретическую концепцию одной из основных сторон подготовки в ЦВС. Для правильного же применения ее практических выводов и рекомендаций следует хорошо разобраться (опять-таки!) в теории: а) выявления спортсменов, у которых лимитирующим фактором спортивных результатов является нервно- 25
мышечный аппарат, а не «центральные механизмы», т.е. тех, кому вообще имеет смысл применять наши реко- мендации; б) повышения силы окислительных мышечных волокон основных для данной локомоции мышечных групп, как основы работоспособности мышц в ЦВС\ в) повышения окислительного потенциала гликолитиче- ских (быстрых) мышечных волокон, как важнейшей стороны подготовленности, о которой повсеместно име- ется очень смутное представление; г) так называемой «гликолитической тренировки» и ее от- рицательных последствий и альтернатив; д) предлагаемых вариантов построения одного тренировоч- ного занятия, микро-, мезо- и макроциклов. Подчеркнем также, что основная «практическая значи- мость» работы и ее главная цель — предложить новые или на- помнить «хорошо забытые старые», но не утратившие своей актуальности средства и методы построения тренировочного процесса в циклических видах спорта. При этом очевидно, что определение того, в какой степени и насколько полно пред- лагаемые идеи и конкретные рекомендации могут быть реа- лизованы в каждом конкретном случае — это задача тренера и только его! А задача ученых разрабатывать модели, доказывать их адекватность и выявлять такие средства и методы, которые никто и никогда на практике не использовал. Поэтому такой довод «против» как «это все неверно, пото- му что так никто не тренируется» мы отвергаем сразу и реши- тельно. Во-первых, если так уже тренируются, то нет новизны, нет науки, а мы стараемся стоять на этих позициях и данная кни- га — не учебник, а монография, следовательно, в ней должен представляться новый материал. Во-вторых — тренируются (и очень многие) наши последо- ватели. В-третьих, такие «хорошо теоретически и практически под- кованные критики» почему-то постоянно забывают, что весь основной массив научных данных, собранных на «квалифици- рованных спортсменах», и на основании которых построены 26
«современные» представления о подготовке в ЦВС и обучено нынешнее поколение тренеров, получены в 70-х и 80-х годах. А будет ли кто-нибудь спорить, что это период, когда повсе- местно, бесконтрольно, в немыслимых дозах, бессистемно и, чаще всего, необоснованно использовались анаболические стероиды. Этот факт «из скромности» выводился из поля зре- ния при интерпретации результатов исследований и никогда не оговаривался даже в тех случаях, когда в разделе «практи- ческие рекомендации» диссертаций, монографий и учебников приводились детальные тренировочные планы. Таким образом, мы можем достаточно уверенно утверж- дать, что достичь сколько-нибудь заметных спортивных резуль- татов, используя «традиционные» подходы, можно только при применении анаболических стероидов. И напротив, описанные в данной работе рекомендации пред- полагают подготовку без применения препаратов, искусственно индуцирующих синтез сократительных белков. При этом авто- ры прекрасно сознают, что разрешенное фармакологическое обеспечение тренировочного процесса — необходимая и со- вершенно неотъемлемая часть современного спорта. Соот- ветствующие схемы фармакологической поддержки разра- батываются, в частности, в ПНИЛ РГАФК и могут успешно «накладываться» на предлагаемые тренировочные программы, но при этом есть особенности, описание которых выходит за рамки настоящей работы. Если же пытаться одновременно применять стероиды по «традиционной схеме» и наши рекомендации, то результат заведомо будет отрицательным'. Существует еще один момент, который следует разъяснить особо. Одним из ключевых моментов разработанной теории является утверждение, что «базовое» место в подготовленности спортсменов в ЦВС — занимает сила мышц (и соответственно, все разновидности силовой подготовки), а не аэробные способ- ности (и, следовательно, аэробная подготовка). Вместе с тем мы утверждаем, что аэробная подготовленность, не являясь «базовой», является в то же время основной и реализационной, т.е. той, от которой непосредственно зависит спортивный ре- зультат. Непонимание этой ключевой идеи вызывает кри- 27
тические замечания, согласно которым нам приписывается абсолютизация силовой и недооценка аэробной сторон под- готовленности и подготовки в ЦВС. Уважаемые критики и наши последователи! Убедительно просим Вас внимательно разобраться в этом ключевом положении! Еще раз повторяем, подобная, приписываемая нам, абсо- лютизация роли силовой подготовки — это заблуждение. Доля силовой подготовки в тренировочном процессе может занимать от 50 до 3% тренировочного времени в зависимости от множества факторов, и не один нормальный тренер не будет утверждать, что она не нужна вовсе. Наша задача — дать ключ к оптимизации этой важнейшей стороны подготовки в ЦВС, в частности, в аспекте ее сочетания с аэробной подготовкой. Например, на практике часто путается силовая подготовка «в интересах» увеличения аэробного потенциала мышц и ско- ростная, или скоростно-силовая подготовка, направленная на увеличение силы мышц, укрепление опорно-двигательного аппарата, повышение скоростных возможностей или совер- шенствования техники локомоций и мн. др. Пожалуйста, сначала подумайте, зачем Вы применяете те или иные схемы силовой подготовки! Описанные в монографии подходы к организации физиче- ской подготовки применялись в течение многих лет во многих видах спорта - циклических, игровых (на уровне команд выс- шей лиги), единоборствах (на уровне олимпийской команды России) и т.п. Поэтому, отвечая на часто задаваемый вопрос: «Насколько универсальны ваши рекомендации?», мы имеем все основания утверждать, что тренировочные программы, построенные на теории, приведенной в данной книге, ока- зываются чрезвычайно эффективными в большинстве видов спорта, а так же в оздоровительной физической культуре (фит- несе). Основной особенностью данной книги является то, что в отличие от большинства других исследований в области тео- рии и методики спортивной тренировки, когда выводы де- 28
лаются на основании изучения практического опыта выдаю- щихся тренеров и спортсменов и по результатам проведения «естественных» педагогических экспериментов, авторы ста- рались, по возможности, строго придерживаться логики т.н. теоретического уровня познания (см. выше), когда гипотезы относительно возможных путей совершенствования физи- ческой подготовки спортсменов выдвигаются на основе рас- смотрения биологических механизмов функционирования организма человека (другими словами, привлекается весь запас знаний биологических наук о человеке !), а уже затем проверяют- ся результатами лабораторных и полевых сравнительных экс- периментов или опытом тренировки спортсменов. При таком подходе гипотеза может считаться принятой только в том слу- чае, если теоретические выкладки нашли свое подтверждение на практике. И наоборот, никакая, даже самая интересная, многообещающая и как будто бы оправдавшая себя на практи- ке тренерская находка, результаты педагогического экспери- мента или выявленные на основе изучения опыта спортивной подготовки «общие закономерности тренировочного процес- са», не могут рассматриваться иначе как околонаучные фан- тазии, пока им не найдено убедительное естественно-научное объяснение, подтвержденное данными биологических или психологических фундаментальных исследований. 29
Глава 2 Основы биологии человека (концептуальные модели систем и органов человека) В учебниках по биологии человека и физиологии и био- химии спорта излагаются основные сведения о строении тела человека и функциональных свойствах его систем и органов. В практической деятельности при решении конкретных задач на основе принципов природной специфичности, системности, аналогичности и оптимизации строятся упрощенные модели человека. Такие модели обладают необходимыми свойствами и достаточной сложностью для решения поставленных задач. Описание моделей, необходимых для решения задач физи- ческой подготовки в спорте и оздоровительной физической культуры, представлено в этой главе. 2.1. Биология клетки Клетка — основная структурная единица всех живых орга- низмов, элементарная живая целостная система, которая об- ладает рядом свойств: воспроизведение, синтез (анаболизм), катаболизм, производство энергии, поглощение, выделение, специфические функции. Она представляет собой протоплазму (саркоплазму), окру- женную мембраной. В протоплазме расположено ядро, в ко- тором содержатся гены (наследственная информация) в виде молекул ДНК. В протоплазме имеются следующие структур- ные образования, их еще называют органеллами или органои- дами: 30
— рибосомы (полирибосомы) — с помощью РНК произво- дится строительство белка, иными словами, разворачи- ваются анаболические процессы; — митохондрии — энергетические станции клетки, в них с помощью кислорода идет превращение жиров или глю- козы в углекислый газ (СО2), воду и энергию, заключен- ную в молекулах АТФ; — эндоплазматическая сеть или саркоплазматический ре- тикулум является органеллой, состоящей из мембран и ферментативных систем, прикрепленных к ней; — комплекс Гольджи — система мембран, образующих со- вокупность мешочков и пузырьков, служит для синтеза и выделения веществ из клетки; — лизосомы — органеллы в форме пузырьков, содержат ферменты, разрушающие белки до простейших состав- ляющих — аминокислот, эти органеллы еще называют пищеварительным аппаратом клетки; — глобулы гликогена — внутриклеточные запасы углеводов; — капельки жира — внутриклеточные запасы жиров; — специализированные органеллы — структурные компо- ненты клетки, присущие определенным видам клеток, например миофибриллы — мышечным волокнам. 2.2. Нервно-мышечный аппарат Человек выполняет физические упражнения и тратит энер- гию с помощью нервно-мышечного аппарата. Нервно-мышечный аппарат — это совокупность двига- тельных единиц (ДЕ). Каждая ДЕ включает мотонейрон, ак- сон и совокупность мышечных волокон (МВ). Количество ДЕ остается неизменным у человека (Физиология челове- ка, 1995). Количество МВ в мышце возможно и поддается изменению в ходе тренировки, однако, не более чем на 5% (Хоппелер, 1987). Поэтому этот фактор роста функциональ- ных возможностей мышцы не имеет практического значе- ния. Внутри МВ происходит гиперплазия (рост количества элементов) многих органелл: миофибрилл, митохондрий, 31
саркоплазматического ретикулума (СПР), глобул глико- гена, миоглобина, рибосом, ДНК и др. Изменяется также количество капилляров, обслуживающих МВ (Физиология мышечной деятельности, 1982). Миофибрилла является специализированной органеллой мышечного волокна (клетки). Она у всех животных имеет при- мерно равное поперечное сечение. Состоит из последователь- но соединенных саркомеров, каждый из которых включает нити актина и миозина. Между нитями актина и миозина могут образовываться мостики и при затрате энергии, заключенной в АТФ, может происходить поворот мостиков, т.е. сокращение миофибриллы, сокращение мышечного волокна, сокращение мышцы. Мостики образуются в присутствии в саркоплазме ионов кальция и молекул АТФ. Увеличение количества мио- фибрилл в мышечном волокне приводит к увеличению его силы, скорости сокращения и размера. Вместе с ростом мио- фибрилл происходит разрастание и других обслуживающих миофибриллы органелл, например саркоплазматического ре- тикулума. Саркоплазматический ретикулум — это сеть внутренних мем- бран, которая образует пузырьки, канальцы, цистерны. В МВ СПР образует цистерны, в этих цистернах скапливаются ионы кальция (Са++). Предполагается, что к мембранам СПР при- креплены ферменты гликолиза, поэтому при прекращении доступа кислорода происходит значительное разбухание кана- лов. Это явление связано с накоплением ионов водорода (Н), которые вызывают частичное разрушение (денатурацию) бел- ковых структур, присоединение воды к радикалам белковых молекул (МеерсонФ.З., 1978, 1988). Для механизма мышечно- го сокращения принципиальное значение имеет скорость от- качивания Са++ из саркоплазмы, поскольку это обеспечивает процесс расслабления мышцы. В мембраны СПР встроены натрий-калиевые и кальциевые насосы, поэтому можно пред- положить, что увеличение поверхности мембран СПР по от- ношению к массе миофибрилл должно вести к росту скорости расслабления МВ. Следовательно, увеличение максимального темпа или скорости расслабления мышцы (интервала времени от конца электрической активации мышцы до падения меха- 32
нического напряжения в ней до нуля) должно говорить об от- носительном приросте мембран СПР. Поддержание максимального темпа обеспечивается за- пасами в МВ АТФ, КрФ, массой миофибриллярных мито- хондрий, массой саркоплазматических митохондрий, массой гликолитических ферментов и буферной емкостью содержи- мого мышечного волокна и крови. Все эти факторы влияют на процесс энергообеспечения мышечного сокращения, однако, способность поддерживать максимальный темп должна за- висеть преимущественно от митохондрий СПР. Увеличивая количество окислительных МВ или, другими словами, аэроб- ных возможностей мышцы, продолжительность упражнения с максимальной мощностью растет. Обусловлено это тем, что поддержание концентрации КрФ в ходе гликолиза ведет к за- кислению МВ, торможению процессов расхода АТФ из-за конкурирования ионов Н+ с ионами Са++ на активных центрах головок миозина (Hermansen, 1981). Поэтому процесс поддер- жания концентрации КрФ при преобладании в мышце аэроб- ных процессов идет по мере выполнения упражнения все бо- лее эффективнее. Важно также то, что митохондрии активно поглощают ионы водорода (Hermansen, 1981; Holloshzy, 1976; Hoppeler, 1986), поэтому при выполнении кратковременных предельных упражнений (10-30 с) их роль больше сводится к буферированию закисления клетки. Митохондрии располагаются везде, где требуется в боль- шом количестве энергия АТФ. В мышечных волокнах энер- гия требуется для сокращения миофибрилл, поэтому вокруг них образуются миофибриллярные митохондрии (Ленинджер, 1966). 2.3. Биохимия клетки (энергетика) Процессы мышечного сокращения, передачи нервного им- пульса, синтеза белка и другие идут с затратами энергии (рис. 1). В клетках энергия используется только в виде АТФ. Освобож- дение энергии, заключенной в АТФ, осуществляется благода- ря ферменту АТФ-азе, который имеется во всех местах клетки, 33
Рис. 1. Простейшая модель энергообеспечения в окислительном мышечном волокне. При активации мышечного волокна тратятся запасы А ТФ, по- являются ионы водорода в клетке. КрФресинтезирует АТФ. Молекулы А ТФ, образующиеся в ходе анаэробного и аэробного гликолиза, идут на ресинтез КрФ. Цитрат может ингибировать анаэробный гликолиз, а лактат ключевые ферменты липолиза. Поэтому через 30-60с работы МВ начинает метаболизироваться только внутрений жир мышечного волок- на. При поступлении лактата из крови ингибируется окисление жиров где требуется энергия. По мере освобождения энергии образу- ются молекулы АДФ, Ф, Н+. Ресинтез АТФ осуществляется в основном за счет запаса КрФ. Когда КрФ отдает свою энергию для ресинтеза АТФ, то образуется Кр и Ф. Эти молекулы рас- пространяются по цитоплазме и активизируют ферментатив- 34
ную активность, связанную с синтезом АТФ. Существуют два основных пути образования АТФ: анаэробный и аэробный. Анаэробный путь, или анаэробный гликолиз, связан с фермен- тативными системами, расположенными на мембране сарко- плазматического ретикулума и в саркоплазме. При появлении рядом с этими ферментами Кр и Ф запускается цепь химических реакций, в ходе которых гликоген или глюкоза распадаются до пирувата с образованием молекул АТФ. Молекулы АТФ тут же отдают свою энергию для ресинтеза КрФ, а АДФ и Ф вновь ис- пользуются в гликолизе для образования новой молекулы АТФ. Пируват имеет две возможности для преобразования: 1. подойти к митохондриям, превратиться в Ацетил- коэнзим-А, подвергнуться окислительному фосфори- лированию до образования углекислого газа, воды и молекул АТФ. Этот метаболический путь — гликоген- пируват-митохондрия-углекислый газ и вода — называ- ют аэробным гликолизом; 2. с помощью фермента ЛДГ-М (лактат-дегидрогеназы мышечного типа) пируват превращается в лактат. Этот метаболический путь — гликоген-пируват-лактат — на- зывается анаэробным гликолизом и сопровождается об- разованием и накоплением ионов водорода. Аэробный путь, или окислительное фосфорилирование, связан с митохондриальной системой. При появлении рядом с митохондриями Кр и Ф с помощью митохондриальной КФК- азы выполняется ресинтез КрФ за счет АТФ, образовавшейся в митохондрии. АДФ и Ф поступают обратно в митохондрию для образования новой молекулы АТФ. Для синтеза АТФ име- ется два метаболических пути: 1. аэробный гликолиз; 2. окисление липидов (жиров). Аэробные процессы связаны с поглощением ионов водо- рода, а в медленных мышечных волокнах (МВ сердца и диа- фрагмы) преобладает фермент ЛДГ-Н (лактатдегидрогеназа сердечного типа), который более интенсивно превращает лак- тат в пируват. Поэтому при функционировании медленных мышечных волокон (ММВ) идет быстрое устранение лактата и ионов водорода. 35
Увеличение в МВ лактата и Н+ приводит к ингибированию окисления жиров, а интенсивное окисление жиров приводит к на- коплению в клетке цитрата, а он угнетает ферменты гликолиза. 2 Л. Модель функционирования нервно- мышечного аппарата при выполнении циклического упражнения Простейшая модель нервно-мышечного аппарата пред- ставлена на рис. 2. Биохимия и физиология мышечной активности при вы- полнении физической работы может быть описана следую- щим образом. Покажем с помощью имитационного модели- рования как разворачиваются физиологические процессы в мышце при выполнении ступенчатого теста. Предположим, что мышца (например, четырехглавая мыш- ца бедра) имеет ММВ 50%, амплитуда ступеньки — 5% мак- симальной алактатной мощности, величина которой принята за 100%, длительность — 1 мин. На первой ступеньке в связи с малым внешним сопротивлением рекрутируются согласно «правилу размера» Ханнемана низкопороговые ДЕ (МВ). Они имеют высокие окислительные возможности, субстратом в них являются жирные кислоты. Однако первые 10-20 с энерго- обеспечение идет за счет запасов АТФ и КрФ в активных МВ. Уже в пределах одной ступеньки (1 мин) имеет место рекрути- рование новых мышечных волокон, благодаря этому удается поддерживать заданную мощность на ступеньке. Вызвано это снижением концентрации фосфогенов в активных МВ, т.е. силы (мощности) сокращения этих МВ, усилением активиру- ющего влияния ЦНС, а это приводит к вовлечению новых ДЕ (МВ). Постепенное ступенчатое увеличение внешней нагрузки (мощности) сопровождается пропорциональным изменением некоторых показателей: растет ЧСС, потребление кислорода, легочная вентиляция, не изменяется концентрация молочной кислоты и ионов водорода. При достижении внешней мощности некоторого значения наступает момент, когда в работу вовлекаются все ММВ и на- 36
Рис. 2. Схема управления мышечным сокращением чинают рекрутироваться промежуточные мышечные волокна (ПМВ). Промежуточными мышечными волокнами можно на- звать те, в которых массы митохондрий недостаточно для обе- спечения баланса между образованием пирувата и его окисле- нием в митохондриях. В ПМВ после снижения концентрации фосфогенов активизируется гликолиз, часть пирувата начина- ет преобразовываться в молочную кислоту (точнее говоря, в лактат и ионы водорода), которая выходит в кровь, проникает в ММВ. Попадание в ММВ (ОМВ) лактата ведет к ингибиро- ванию окисления жиров, субстратом окисления становится в большей мере гликоген. Следовательно, признаком рекрути- рования всех ММВ (ОМВ) является увеличение в крови кон- центрации лактата и усиление легочной вентиляции. Легочная вентиляция усиливается в связи с образованием и накоплени- ем в ПМВ ионов водорода, которые при выходе в кровь взаи- модействуют с буферными системами крови и вызывают обра- зование избыточного (неметаболического) углекислого газа. Повышение концентрации углекислого газа в крови приводит к активизации дыхания (Физиология человека, 1995). Таким образом, при выполнении ступенчатого теста имеет место явление, которое принято называть аэробным порогом 37
(АэП). Появление АэП свидетельствует о рекрутировании всех ОМВ. По величине внешнего сопротивления можно судить о силе ОМВ, которую они могут проявить при ресинтезе АТФ и КрФ за счет окислительного фосфорилирования (Селуянов В.Н. с соав., 1991). Дальнейшее увеличение мощности требует рекрутирования более высокопороговых ДЕ (ГМВ), в которых митохондрий очень мало. Это усиливает процессы анаэробного гликолиза, больше выходит лактата и ионов Н в кровь. При попадании лактата в ОМВ, он превращается обратно в пируват с помо- щью фермента ЛДГ-Н (Karlsson, 1982). Однако мощность ми- тохондриальной системы ОМВ имеет предел. Поэтому сна- чала наступает предельное динамическое равновесие между образованием лактата и его потреблением вОМВиПМВ, а затем равновесие нарушается, и некомпенсируемые метабо- литы — лактат, Н+, СО2 — вызывают резкую интенсификацию физиологических функций. Дыхание — один из наиболее чув- ствительных процессов — реагирует очень активно. Кровь при прохождении легких в зависимости от фаз дыхательного цикла должна иметь разное парциальное напряжение СО2. «Порция» артериальной крови с повышенным содержанием СО2 дости- гает хеморецепторов и непосредственно модулярных хемочув- ствительных структур ЦНС, что и вызывает интенсификацию дыхания. В итоге СО2 начинает вымываться из крови так, что в результате средняя концентрация углекислого газа в крови начинает снижаться. При достижении мощности, соответ- ствующей АнП, скорость выхода лактата из работающих гли- колитических МВ сравнивается со скоростью его окисления в ОМВ. В этот момент субстратом окисления в ОМВ становятся практически только углеводы (лактат ингибирует окисление жиров), часть из них составляет гликоген ММВ, другую часть — лактат, образовавшийся в гликолитических МВ. Использо- вание углеводов в качестве субстратов окисления обеспечи- вает максимальную скорость образования энергии (АТФ) в митохондриях ОМВ. Следовательно, потребление кислорода или (и) мощность на анаэробном пороге (АнП) характеризует максимальный окислительный потенциал (мощность) ОМВ (Се- луянов В.Н. с соав., 1991). 38
Дальнейший рост внешней мощности делает необходи- мым вовлечение все более высокопороговых ДЕ, иннерви- рующих гликолитические МВ. Динамическое равновесие нарушается, продукция Н+, лактата начинает превышать скорость их устранения. Это сопровождается дальнейшим увеличением легочной вентиляции, ЧСС и потребления кислорода. После АнП потребление кислорода в основном связано с работой дыхательных мышц и миокарда. При до- стижении предельных величин легочной вентиляции и ЧСС или при локальном утомлении мышц потребление кислоро- да стабилизируется, а затем начинает уменьшаться. В этот момент фиксируют МПК. Таким образом, МПК есть сумма величин потребления кис- лорода окислительными МВ (ММВ), дыхательными мышцами и миокардом. 2.5. Биомеханика мышечного сокращения Сила — векторная величина, являющаяся мерой механиче- ского воздействия на материальную точку или тело со стороны других тел или полей. Сила полностью задана, если указаны ее численное значение, направление и точка приложения. В теории и методике физического воспитания рассматрива- ют физическое качество силу как способность человека напря- жением мышц преодолевать механические и биомеханические силы, препятствующие действию (Л.П. Матвеев, 1991). Мышцы могут проявлять силу: без изменения своей длины (изометрический режим); при уменьшении длины (изотони- ческий режим); при удлинении (эксцентрический режим), при использовании специальной аппаратуры возможно соблюде- ние изокинетического режима (в ходе сокращения мышц со- блюдается либо постоянная скорость, либо сила). Силовое проявление мышцы зависит: - от интенсивности активации мотонейронного пула спинного мозга данной мышцы; — количества активированных двигательных единиц и мы- шечных волокон; 39
— количества миофибрилл в каждом мышечном волокне; — скорости сокращения миофибрилл, которая зависти от активности миозиновой АТФ-азы и величины внешнего сопротивления; — законов механики мышечного сокращения (сила — дли- на мышцы, сила — скорость сокращения). Спортсмен при желании сократить какую-либо мышцу по- сылает импульсы в спинной мозг к мотонейронному пулу, об- служивающему данную мышцу. Поскольку в мотонейронном пуле размеры мотонейронов различаются, то при низкой ча- стоте импульсации из ЦНС могут активироваться только низ- копороговые мотонейроны. Каждый мотонейрон иннервиру- ет свои мышечные волокна. Поэтому активация мотонейрона приводит к рекрутированию или возбуждению соответствую- щих мышечных волокон. Каждое активное мышечное волок- но под влиянием электрических импульсов выпускает из СПР ионы кальция, которые снимают ингибитор с активных цен- тров актина. Это обеспечивает образование акгин-миозиновых мостиков и начало их поворота и мышечного сокращения. На поворот мостиков и отсоединение актина от миозина тратит- ся энергия одной молекулы АТФ. Продолжительность работы мостика составляет 1 мс. Вероятность образования мостиков зависит от взаимного расположения между собой нитей акти- на и миозина, отсюда возникает зависимость «сила — длина активной мышцы», а также от скорости взаимного перемеще- ния (скольжения) их одной по отношению к другой, соответ- ственно имеем зависимость «сила—скорость». Зависимость «сила - длина активного мышечного волок- на» определяется, как правило, относительным расположени- ем между собой головок миозина и активных центров актина. Максимальное количество мостиков возникает при некоторой средней длине мышцы. Отклонение от этой длины в большую или меньшую сторону ведет к снижению силовых проявлений мышечного волокна (мышцы). Однако в случае растяжения мышцы еще не в активном состоянии у некоторых мышц могут возникать значительные силы сопротивления растяжению, на- пример в мышцах — сгибателях голеностопного или лучезапяст- ного сустава. Эти силы связаны с растяжением соединительных 40
тканей, например перемизиума. В биомеханике в таком случае говорят о параллельном упругом компоненте мышцы. Упру- гостью обладают сухожилия, Z-пластинки саркомеров и нити миозина, к которым прикреплены головки. Такую упругость называют последовательной упругой компонентой. Наличие последовательной упругой компоненты в мышечных волокнах приводит к тому, что с ростом числа рекрутированных МВ растет жесткость мышцы (коэффициент упругости). Растягивание активной мышцы приводит не только к на- коплению энергии упругой деформации в последовательной упругой компоненте, но и к прекращению работы мостиков, а именно, они перестают отцепляться за счет энергии молекул АТФ. Разрыв мостиков происходит благодаря действию внеш- ней — механической — силы. В итоге отрицательная работа мышц выполняется с очень высоким коэффициентом полез- ного действия, с минимальными затратами кислорода. 2.6. Сердце и кровообращение Деятельность сердца и сосудов обеспечивает кровообра- щение — непрерывное движение крови в организме. В своем движении кровь проходит по большому и малому кругам кро- вообращения. Большой круг начинается от левого желудочка сердца, включает аорту, отходящие от нее артерии, артериолы, капилляры, вены и заканчивается полыми венами, впадающи- ми в правое предсердие. Малый круг кровообращения начи- нается от правого желудочка, далее — легочная артерия, легоч- ные артериолы, капилляры, вены, легочная вена, впадающая в левое предсердие. Функцией сердца является ритмическое нагнетание в ар- терии крови. Сокращение мышечных волокон (миокардио- цитов) стенок предсердий и желудочков называют систолой, а расслабление — диастолой. Количество крови, выбрасываемое левым желудочком серд- ца в мин, называется минутным объемом кровотока (МОК). В покое он составляет в норме 4-5 л/мин. Разделив МОК на частоту сердечных сокращений в мин (ЧСС), можно получить 41
ударный объем кровотока или сердца (УОС). В покое он со- ставляет 60-70 мл крови за удар. Частота и сила сокращений зависит от нервной, гумораль- ной (адреналин) регуляции и биомеханических условий рабо- ты желудочков. При вертикальном положении тела имеется механический фактор — сила тяжести крови, затрудняющий работу сердца, приток венозной крови к правому предсердию. В нижних ко- нечностях скапливается до 300-800 мл крови. При мышечной работе минутный объем кровотока растет за счет увеличения ЧСС и УОС. Заметим, что УОС достигает максимума при ЧСС 120-150 уд/мин, а максимум ЧСС быва- ет при 180-200 и более уд/мин. МОК достигает 18-25 л/мин у нетренированных лиц при достижении максимальной ЧСС (Физиология мышечной деятельности, 1982). В этот момент сердце доставляет организму максимум кислорода: VO2 = МОК х Нв х 0,00134 = 20 х 160 х 0,00134 = 4,288 л/ мин. Здесь Нв — содержание гемоглобина в крови, г/л крови; 0,00134 — кислородная емкость гемоглобина в артериальной крови. Если бы мышцы нетренированного человека могли бы пол- ностью использовать весь приходящий кислород, то этот чело- век мог бы стать мастером спорта по бегу на длинные дистан- ции (бегуны мирового класса потребляют кислород на уровне анаэробного порога 4,0-4,5 л/мин). Однако в мышцах мало митохондрий, поэтому максимальное потребление кислорода (МПК) у нетренированного мужчины составляет 3-3,5 л/мин (45-50 мл/кг/мин), у нетренированной женщины — 2-2,2 л/ мин (40-45 мл/кг/мин). На уровне анаэробного порога потре- бление кислорода составляет в среднем 60-70% МПК (Аулик И.В., 1990). 2.7. Кровеносные сосуды Сердце при сокращении (систоле) выталкивает кровь в аорту и легочную артерию, растягивая их и создавая давление крови (Р). Движению крови препятствует сосудистое (пери- 42
ферическое) сопротивление. Максимальное давление назы- вается систолическим артериальным давлением (САД), мини- мальное — диастолическим артериальным давлением (ДАД). В условиях покоя в норме САД = 120 мм рт. ст., ДАД = 80 мм рт. ст. Между растяжимостью (эластичностью) артерий и давле- нием крови в сосудах имеется обратная зависимость. Чем рас- тяжимее артерии, тем больше крови может быть нагнетено без увеличения артериального давления (АД). При артериоскле- розе стенка аорты менее эластична, поэтому надо сильнее на- гнетать кровь (тот же объем крови, как у здорового человека), чтобы она дальше прошла по сосудам. Сопротивление крово- току зависит от вязкости крови и, главным образом, от про- света сосудов. Увеличение напряжения мышц вызывает пере- крытие сосудов — увеличение сосудистого сопротивления. Накопление в крови мышц продуктов анаэробных процессов (pH, рСО2, уменьшение рО2 и др.) приводит к рабочей гипе- ремии — расширению кровеносных сосудов, т.е. уменьшению АД (Физиология мышечной деятельности, 1982). Нервный контроль и гуморальный наиболее важны в управ- лении функциями сосудистой системы. Симпатические нерв- ные волокна иннервируют гладкие мышцы в стенках артери- альных и венозных сосудов, особенно мелких. Кровоток через капилляры определяется местными факторами. Сосудосуживающий эффект связан с выделением из окон- чаний адренэргических симпатических волокон норадренали- на, который вызывает эффект сокращения гладкомышечных сосудистых клеток, имеющих альфа-рецепторы на мембране (почки, печень, желудочно-кишечный тракт, легкие, кожа). Сосудорасширительный эффект (вазодилятацию) вызывает действие норадреналина и адреналина на гладкомышечные клетки, имеющие бета-рецепторы (сосуды скелетных мышц, сердца, надпочечников) (Физиология человека, 1995). 2.8. Эндокринная система Межклеточные вещества, передающие информацию, принято называть информонами (Розен В.Б., 1994). Эти соединения об- 43
ладают следующими свойствами: секретируются во внеклеточное пространство, не используются в качестве основных источников пластического и энергетического материала, взаимодействуют с мембранными белками-рецепторами, обладают специфической биологической активностью. Выделяют такие типы информонов: — гистогормоны (амины, простагландины, факторы роста, регуляторные пептиды и др.); — нейромедиаторы и нейромодуляторы (ацетилхолин, но- радреналин, дофамин, гамма-аминомаслянная кислота, нейропептиды и др.); — гормоны (инсулин, глюкагон, гормон роста, эстрогены, андрогены, кортикостероиды и др.); — антитела (специфические иммуноглобулины). Межклеточное управление на тканевом уровне осущест- вляется с помощью гистогормонов — короткоживущих соеди- нений, действующих в пределах близлежащих клеток. Специализированный аппарат централизованного управ- ления жизнедеятельности представлен нервной, эндокринной и иммунной системами. ЦНС дистантно передает нервные импульсы, а из синапсов выделяются порции нейромедиаторов, короткоживущих и бы- стродействующих соединений. В организме существуют два типа желез: — экзокринные, имеют выводные протоки (пищевари- тельные, потовые, сальные); — эндокринные, не имеют выводных протоков, выделяют секрет в кровь, лимфу и т.д. Эндокринная система представлена совокупностью эндо- кринных желез, ее называют диффузной системой управле- ния. Гормоны являются биоорганическими соединениями со стабильной химической структурой, поэтому они могут осу- ществлять дистантное воздействие на клетки-мишени. Иммунная система представлена тимико-лимфоидными элементами (В- и Т-клетками). Она обеспечивает с помощью гуморальных и клеточных механизмов защиту организма от чужеродных белков — антигенов. Антитела (иммуноглобули- ны) секретируются В-лимфоцитами в кровь в ответ на появле- ние в организме антигенов. 44
В спортивной практике имеет интерес анализ деятельности эндокринной и нервной систем, поскольку от их активности зависят срочные и долговременные процессы в организме спортсменов. Гормоны подразделяются на: — стероидные (кортикостероиды — глюкокортикоиды, ми- нералкортикоиды; прогестины, андрогены, эстрогены); — производные полиненасыщенных жирных кислот (про- стагландины); — производные аминокислот L-тирозина и L-триптофана (катехоламины, тиреоидные гормоны, мелатонин); — белково-пептидные (нейрогипофизарные пептиды, АКТГ, инсулин, глюкагон, гормоны тимуса и др.). Биосинтез гормонов может проходить прямым путем и опосредованным. Прямым путем идет синтез всех основных гормонов, а опосредованным, или внерибосомальным, — не- которых стероидных гормонов, рилизинг-факторов и др. Схема процесса в общем виде выглядит так: Ген — мРНК — (рибосомы или полирибосомы) — Прегор- мон — Прогормон — Гормон. Секреция гормонов протекает спонтанно, обеспечивая определенный базальный уровень гормонов в циркулирующих жидкостях. Секреция осуществляется импульсно, дискрет- ными порциями из клеточных секреторных гранул (секреция белково-пептидных гормонов и катехоламинов). Тироидные гормоны освобождаются из белковосвязанной формы. Стеро- идные гормоны переходят в жидкости путем свободной диф- фузии, следовательно интенсивность секреторных процессов определяется уровнем их биосинтеза. Внутриклеточный транспорт гранул осуществляется при уча- стии микрофиламентов и микротрубочек. Секрет выбрасывает- ся через поры в мембранах. Стероидные гормоны содержатся в составе липидных капель растворимой части цитоплазмы в сво- бодном виде. Они могут относительно легко диффундировать через плазматические мембраны в кровь по концентрационно- му градиенту, не накапливаясь в клетках желез. Гормоны циркулируют в крови в нескольких физико- химических формах: 45
— в свободном виде (в виде водного раствора); — в виде комплексов со специфическими белками плаз- мы; — в виде неспецифических комплексов с плазменными белками; - в виде неспецифических комплексов с форменными элементами. Более 80% концентрации данных гормонов находится в условиях покоя в виде комплексов со специфическими белка- ми. Связанные гормоны физиологически неактивны, не под- вергаются метаболическим превращениям. В условиях физиологического покоя метаболические про- цессы катаболизма гормонов находятся в состояния равновесия с процессами гормональной продукции. В качестве интеграль- ных показателей интенсивности метаболических процессов ис- пользуют величину периода полураспада гормонов (Т1/2) и ско- рость метаболического клиренса (СМК). Период полураспада гормонов — это время, за которое концентрация введенной в кровь порции радиоактивного гормона необратимо уменьша- ется вдвое. Скорость метаболического клиренса гормонов ха- рактеризует объем крови, полностью и необратимо очищаемый от гормона за определенный промежуток времени. Большин- ство гормонов и их метаболитов удаляется из организма почти полностью через 48-72 часа, причем 80-90% попавшего в кровь гормона выводится уже в первые сутки. Основные этапы реализации метаболических ответов на гормоны можно условно разделить по времени на начальные, ранние и поздние. Начальные этапы включают в себя события, развивающие- ся непосредственно после инициализации гормонального эф- фекта. Например, аденилатциклазный механизм активации гликоген-фосфорилазы в клетке под влиянием глюкагона или адреналина. Ранние этапы охватывают изменения метаболизма в клетке через 1-24 часа после начала действия гормона, приводящие к отставленным конечным эффектам через транскрипцию, а затем трансляцию. Главная волна усиления синтеза и кон- центрации различных РНК наблюдается через 2-6 часов после 46
введения гормона. Например, СТГ и инсулин стимулируют синтез общего белка в соединительной ткани, печени и мыш- цах, создаются белки-посредники, контролирующие процес- сы транскрипции и компонентов мембран эндоплазматиче- ского ретикулума. Поздние этапы охватывают процессы, длящиеся от 24 до 48 и более часов. Наиболее полно поздние события проявляются при многократном введение гормональных соединений. Позд- ние эффекты гормона сводятся к изменению скорости реду- пликации ДНК и митотического деления клеток-мишений. Наиболее эффективно они идут при непрерывном присут- ствии гормона в клетке на всех этапах его действия. Эндокринная система состоит из желез внутренней секре- ции: гипофиза, щитовидной, околощитовидных, поджелудоч- ной, надпочечников, половых. Эти железы выделяют гормо- ны — регуляторы обмена веществ, роста и полового развития организма. Регуляция выделения гормонов осуществляется нервно- гуморальным путем. Изменение состояния физиологических процессов достигается посылкой нервных импульсов из ЦНС (ядер гипоталамуса) к некоторым железам (гипофизу). Выде- ляемые передней долей гипофиза гормоны регулируют деятель- ность других желез — щитовидной, половых, надпочечников. Для спортивной практики наиболее интересными являют- ся симпатоадреналовая, гипофизарно-адренокортикальная, гипофизарно-щитовидная, гипофизарно-половая системы. Симпатоадреналовая система ответственна за мобилизацию энергетических ресурсов. Адреналин и норадреналин образу- ются в мозговом веществе надпочечников и вместе с норадрена- лином, выделяющимся из нервных окончаний симпатической нервной системы, действуют через систему «аденилатциклаза — циклический аденозинмонофосфат (цАМФ)». Для необхо- димого накопления цАМФ в клетке требуется ингибировать цАМФ-фосфодиэстеразу — фермент, катализирующий расще- пление цАМФ. Ингибирование осуществляется глюкокорти- коидами (инсулин противодействует этому эффекту). Система «аденилатциклаза — цАМФ» действует следующим образом. Гормон током крови подходит к клетке, на наружной 47
поверхности клеточной мембраны которой имеются рецепто- ры. Взаимодействие гормон-рецептор приводит к конформа- ции рецептора, т.е. активации каталитического компонента аденилатциклазного комплекса. Далее из АТФ начинает об- разовываться цАМФ, который участвует в регуляции метабо- лизма (расщеплении гликогена, активизации фосфофрукто- киназы в мышцах, липолиза в жировых тканях), клеточной дифференциации, синтезе белков, мышечного сокращения (ВируА.А., 1981). Гипофизарно-адренокортикальная система включает нервные структуры (гипоталамус, ретикулярную формацию и миндалевидный комплекс), кровоснабжение и надпочеч- ники. В состоянии стресса усиливается выход кортиколи- берина из гипоталамуса в кровоток. Это вызывает усиление секреции адренокортикотропного гормона (АКТГ), кото- рый током крови переносится в надпочечники. Нервная регуляция воздействует на гипофиз и приводит к секреции либеринов и статинов, а они регулируют секрецию тропных гормонов аденогипофиза АКТГ. Механизм действия глюкокортикоидов на синтез фермен- тов может быть представлен следующим образом (по А. Виру, 1981): — кортизол, кортикостерон, кортикотропин, кортиколи- берин проходят через клеточную мембрану (процесс диффузии). — В клетке гормон (Г) соединяется со специфическим бел- ком — рецептором (Р), образуется комплекс Г-Р. — Комплекс Г-Р перемещается в ядро клетки (через 15 мин) и связывается с хроматиномк(ДНК). — Стимулируется активность структурного гена, усилива- ется транскрипция информационной-РНК (и-РНК). — Образование и-РНК стимулирует синтез других видов РНК. Непосредственное действие глюкокортикоидов на аппарат трансляции состоит из двух этапов: 1) освобож- дения рибосом из эндоплазматической сети и усиления агрегации рибосом (наступает через 60 мин); 2) транс- ляции информации, т.е. синтеза ферментов (в печени, в железах внутренней секреции, скелетных мышцах). 48
После выполнения своей роли в ядре клетки Г отцепляется от рецептора (время полураспада комплекса — около 13 мин), выходит из клетки в неизменном виде. На мембранах органов-мишеней имеются специальные рецепторы, благодаря которым осуществляется транспорт гормонов в клетку. Клетки печени имеют особенно много та- ких рецепторов, поэтому глюкокортикоиды в них интенсивно накапливаются и метаболизируются. Время полужизни боль- шинства гормонов составляет 20-200 мин. Основные функции глюкокортикоидов — синтез фермента- тивных белков, в частности белков митохондрий, а так же мо- билизация (т.е. расщепление) структурных белков мышц и лим- фоидной ткани в условиях длительного и тяжелого стресса. Гипофизарно-щитовидная система имеет гуморальные и нервные взаимосвязи. Предполагается ее синхронное функ- ционирование с гипофизарно-адренокортикальной системой. Гормоны щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин, ти- ротропонин) положительно сказываются на процессах восста- новления после выполнения физических упражнений. Гипофизарно-половая система включает гипофиз, кору над- почечников, половые железы. Взаимосвязь между ними осу- ществляется нервным и гуморальным путем. Мужские поло- вые гормоны — андрогены (стероидные гормоны), женские - эстрогены. У мужчин биосинтез андрогенов осуществляется в основном в клетках Лейдига (интерстициальных) семенни- ков (главным образом тестостерон). В женском организме сте- роиды образуются в надпочечниках и яичниках, а также коже. Суточная продукция у мужчин составляет 4-7 мг, у женщин — в 10-30 раз меньше. Органы-мишени андрогенов — предстатель- ная железа, семенные пузырьки, семенники, придатки, ске- летные мышцы, миокард и др. Этапы действия тестостерона на клетки органов-мишеней следующие: — тестостерон превращается в более активное соединение 5-альфа-дегидротестостерон; — образуется комплекс Г-Р; — комплекс активизируется в форму, проникающую в ядро; — происходит взаимодействие с акцепторными участками хроматина ядра (ДНК); 49
— усиливается матричная активность ДНК и синтез раз- личных видов РНК; — активизируется биогенез рибо- и полисом и синтез бел- ков, в том числе андрогенозависимых ферментов; — увеличивается синтез ДНК и активизируется клеточное деление. Важно заметить, что для тестостерона участие в синтезе белка необратимо, гормон полностью метаболизируется. Основная функция гормонов гипофизарно-половой систе- мы — синтез структурных белков, в частности белков мышц. Гормоны, попадающие в кровь, подвергаются катаболизму (элиминации, разрушению) преимущественно в печени, при- чем некоторые гормоны при росте мощности интенсивность метаболизма, в частности глюкокортикоидов, возрастает. Основой повышения тренированности эндокринной си- стемы являются структурные приспособительные перестрой- ки в железах. Известно, что тренировка приводит к росту мас- сы надпочечников, гипофиза, щитовидной железы, половых желез (через 125 дней детренировки все возвращается к норме, Виру А.А., 1977). Отмечено, что увеличение массы надпочеч- ников сочетается с повышением содержания ДНК, т.е. интен- сифицируется митоз — растет количество клеток. Изменение массы железы связано с двумя процессами — синтеза и дегра- дации. Синтез железы прямо пропорционально зависит от ее массы и обратно пропорционально — от концентрации гор- монов в железе. Скорость деградации увеличивается с ростом массы железы и механической мощности, уменьшается — с по- вышением концентрации анаболических гормонов в крови. 2.9. Иммунная система Человек имеет механизмы надзора — иммунную систему. Эта система защищает его от болезнетворных (патогенных) микро- организмов (бактерий и вирусов) и от раковых клеток, распозна- ет и избирательно уничтожает вторгшиеся в организм человека чужеродные агенты. Различают клеточный и гуморальный вид ответа. Клеточный иммунный ответ особенно эффективен про- 50
тив грибов, паразитов, внутриклеточных вирусных инфекций, раковых клеток и чужеродных тканей. Гуморальный иммунный ответ проявляется преимущественно в период внеклеточной фазы бактериальных и вирусных инфекций. Иммунная система — совокупность всех лимфоидных орга- нов и скоплений лимфоидных клеток: вилочковая железа, се- лезенка, лимфатические узлы, пейперовы бляшки, стволовые клетки костного мозга. Взаимодействие организма с чужеродными размножающи- мися антигенами академик Р.В. Петров (1987) представляет четырьмя процессами: 1. Размножение проникших чужеродных клеток. Изме- нение числа антигенов в организме зависит от темпа их размножения за данный отрезок времени минус то их число, которое нейтрализуется за это время существо- вавшими ранее или появившимися антителами. 2. Иммунная система организма реагирует на антигенное вторжение накоплением иммунокомпетентных клеток (антителообразующих). Запускающим реакции субстра- том является комплекс антигена с рецептором распозна- ющего Т-лимфоцита. Количество плазмоклеток зависит от числа активированных В-лимфоцитов и от темпа их пролиферации минус их убыль за счет старения. 3. Количество антител в данном отрезке времени зависит от скорости их производства минус то количество, ко- торое связывается антигеном, и то количество, которое выводится за счет естественного их катаболизма. 4. Функционирование иммунной системы организма за- висит от нормальной работы других систем и органов. Вирус, естественно, поражает какую-то систему (или орган) не обязательно непосредственно лимфоидную. Это может быть печень, легкие, железы внутренней се- креции и др. В любом случае поражение может достигать такой глубины, которая отразится на обеспечении рабо- ты иммунной системы. Простейшая модель иммунологической реакции организма на вирус является одновременно простейшей моделью инфек- ционного заболевания. Самый придирчивый критик не смо- 51
жет найти, как пишет Р.В. Петров (1987), здесь неучтенного процесса, если иметь в виду базовые процессы. Простейшая математическая модель иммунной системы была разработана академиком Г.И. Марчуком (1985). Она по- зволяет имитировать основные закономерности протекания защитной реакции организма, в модели не различаются кле- точные и гуморальные компоненты иммунитета. Предполага- ется, что такие компоненты имеются. Модель включает элементы: пул антигенов, пул антител, пул плазмоклеток, орган-мишень. Имитационное моделирование реакции иммунной системы введением разного исходного уровня антигенов показало, что модель демонстрирует хроническую, субклиническую, острую и летальную форму болезни. Хроническая форма болезни имеет место в том случае, ког- да в организм постоянно поступает в небольших дозах инфек- ция. В этом случае устанавливается динамическое равновесие между синтезом патогенных микробов и их элиминацией, бла- годаря адекватному производству антител. Субклиническая, острая или летальная формы заболевания могут быть вызва- ны двумя способами: однократным введением возрастающей дозы антигенов, уменьшением массы органа-мишени. Кроветворная стволовая клетка костного мозга являет- ся предшественником различных форм иммунологического реагирования (Т- и В-систем). По мере старения количество стволовых клеток уменьшается. В возрасте 65-76 лет иммун- ная активность антител составляет 20-30% от максимального уровня (10 лет). 2.10. Пищеварение К органам пищеварения относятся: полость рта, глотка, пи- щевод, желудок, тонкая и толстая кишка. Пищеварение — физиологический процесс, благодаря кото- рому пища, поступившая в пищеварительный тракт, подверга- ется физическим и химическим изменениям, а образующиеся питательные вещества всасываются в кровь и лимфу. 52
Физические изменения пищи связаны с ее механической обработкой, перемешиванием, растиранием. Химические из- менения состоят из последовательных этапов гидролитиче- ского расщепления пищи с помощью ферментов и соляной кислоты желудка. В полости рта происходит размельчение, смачивание слю- ной и формирование пищевого комка. Вкусовые рецепторы рта возбуждают определенные отделы ЦНС, в результате реф- лекторно активизируется секреция слюнных, желудочных и поджелудочных желез, осуществляется двигательный акт гло- тания и продвижения пищи по пищеводу. В слюне содержатся ферменты (птиалин, мальтоза) гидро- литического расщепления углеводов. В желудке действие фер- ментов слюны прекращается (кислая среда). В желудке пища находится в течение нескольких часов и по- степенно переходит в кишечник. Желудочный сок выделяется железами и содержит соляную кислоту (pH — 0,9-1,5), протеа- зы - пепсины, желатиназы, химозины (расщепляют белки), липазы (расщепляют эмульгированные жиры). На мясо выде- ляется больше соляной кислоты, на хлеб больше выделяется ферментов, жиры вызывают угнетение желез желудка в тече- ние нескольких часов, затем наблюдается возбуждение сим- патической нервной системы. Возбуждение симпатической нервной системы и появление в крови адреналина оказывает тормозящее влияние на секрецию желудочных желез. Быстро- та перехода пищи из желудка в кишку зависит от объема, со- става и консистенции пищи. Пища находится в желудке 6-8 часов. Углеводистая пища эвакуируется быстрее, чем белко- вая; жирная пища задерживается на 8-10 часов. Жидкости на- чинают проходить в кишку почти тотчас после их поступления в желудок. Содержимое желудка уходит в двенадцатиперстную кишку, когда его консистенция становится жидкой или полу- жидкой. В двенадцатиперстной кишке пища подвергается действию поджелудочного сока, желчи, выделений бруннеровых и ли- беркюновых желез. В отсутствии пищеварения среда кишки имеет слабощелочную реакцию (pH — 7,2-8,0), это связано с наличием бикарбонатов. 53
Поджелудочный сок богат ферментами, действующими на белки (трипсин, химотрипсин и др.), углеводы (амилаза, маль- таза, лактаза и др.), жиры (липаза) и нуклеиновые кислоты (нуклеазы). Секреция поджелудочного сока начинается через 2-3 мин после приема пищи и продолжается 6-14 часов. Желчь является продуктом секреторной работы печеноч- ных клеток. Она активизирует деятельность фермента — ли- пазы. А.М. У гол ев (1978) установил, что пористая поверхность тонкой кишки, адсорбируя ферменты, способствует усилению энзиматических процессов. Пристеночное пищеварение со- провождается процессом всасывания элементарных единиц пищи (мембранное пищеварение). В толстых кишках находится богатая бактерийная флора, вызывающая сбраживание углеводов и гниение белков. В ре- зультате микробного брожения происходит расщепление рас- тительной клетчатки, освобождение содержимого раститель- ных клеток и их усвоение с помощью кишечного сока. Кроме этого, бактерии толстого кишечника являются источником аминокислот для организма. В толстых кишках происходит сгущение поступающего содержимого (вода всасывается в толстом кишечнике), образуется кал. Всасывание представляет собой сложный физиологический процесс прохождения веществ через эпителиальную мембрану кишечной стенки (тонкой или толстой кишок) и поступления их в кровь или лимфу. Углеводы активно (с затратой энергии АТФ) всасываются в кровь в основном в виде глюкозы и галактозы. Всасывание аминокислот происходит главным образом в тонком кишечнике и является активным, требующим энергии АТФ, процессом. Далее они попадают в портальную систему, следовательно, в печень. Аминокислоты быстро (5 мин) попа- дают из крови в печень и во все другие органы. После приема жирной пищи тонкий кишечник содержит анионы жирных кислот и смесь моно-, ди- и триглицеридов, хорошо эмульгированных солями желчных кислот и мылами. Основная часть этой смеси всасывается через стенку тонкого кишечника. Глицерин водорастворим и вместе с жирными 54
кислотами с короткой цепью уходит в кровь. Жирные кисло- ты с длинной цепью проникают в лимфатическую систему, где они обнаруживаются в виде триацилглицеринов в составе хи- ломикронов (липопротеидов). 2.11. Жировая ткань Жировая ткань является самостоятельным в отношении ги- стоэмбриогенеза образованием. Она выполняет три основные функции: 1. синтез триглицеридов из сывороточных липидов и глю- козы; 2. сохранение их в жировых депо; 3. освобождение их из жировых депо (липолиз). Жировая клетка — адипоцит — может увеличиваться в раз- мере по мере накопления липидов, протоплазма клетки от- жимается на периферию вместе с ядром, которое постепенно начинает уплощаться. Механическая деформация ядра ади- поцита, видимо, мешает ходу обмена веществ, поэтому пере- полненные жировые клетки плохо метаболизируют глюкозу. В межклеточном пространстве располагаются кровеносные капилляры, подходящие к каждой жировой клетке. Здесь же проходят ретикулярные волокна, выполняющие опорную ме- ханическую роль. Нервные волокна, иннервирующие жиро- вые клетки, в основном принадлежат симпатической нервной системе. Нервные стволы поступают в жировую ткань вместе с сосудами, далее они постепенно разводокняются, и нервные волокна охватывают каждую жировую клетку (А.Н. Климов, Н.Г. Никульчева, 1999). В жировой ткани происходят как процессы превращения углеводов в жиры, так и переход жиров в углеводы. Биосинтез жирных кислот происходит в основном в ци- топлазме адипоцитов. Сырьем для биосинтеза является ацетилкоэнзим-А, который образуется из избыточной глюко- зы или аминокислот. Липолиз усиливается под действием катехоламинов и глю- кагона, которые захватываются клетками активизированной 55
жировой ткани. При стрессорных ситуациях увеличивается скорость высвобождения жирных кислот и глицерина из жи- ровой ткани. Жировая ткань может разрастаться как в результате гипер- трофии, так и гиперплазии адипоцитов. 56
Глава 3 Контроль локальной выносливости Физическая подготовка спортсмена направлена на измене- ние строения клеточных структур в тканях различных органов под влиянием тренировочного процесса. Физическая подго- товленность, в частности локальная мышечная выносливость, требует регулярного контроля для планирования и коррекции тренировочных нагрузок. 3.1. Мощность, эффективность и емкость механизмов энергообеспечения как критерии оценки подготовленности спортсменов Энергетический обмен в организме человека связан с про- цессами анаболизма, катаболизма и функциональным мета- болизмом. Количественно энергетический обмен измеряют в единицах работы (ккал) и мощности (ккал/час). Используют- ся также кгм и кгм/мин. Однако в настоящее время принято пользоваться международной системой единиц (СИ). Здесь работа измеряется в джоулях (Дж), а мощность в ваттах (Вт) (1 ккал = 4187 Дж, 1 кДж = 0,28 Вт =0,239 ккал/час). Функциональный метаболизм спортсмена связан с выпол- нением механической работы и затратами метаболической энергии. Поэтому при делении внешней механической мощ- ности на метаболические затраты получается оценка коэффи- циента полезного действия. При педалировании на велоэрго- метре коэффициент полезного действия составляет 22-24%, а при вращении рукоятки — 20- 21%. Энергообеспечение зависит от мощности (интенсивности) 57
выполняемой работы. Максимальная мощность связана с за- тратами энергии молекул АТФ и КрФ, и длительность этой работы не превышает 15-30 с. Если заданная мощность мо- жет поддерживаться 30-60 с, то говорят о преимущественной доле анаэробного гликолиза в энергообеспечении мышечной деятельности. Когда работа продолжается без снижения мощ- ности более 1 мин, то говорят о преимущественном вкладе в энергообеспечение аэробного гликолиза или окисления жи- ров. В связи с этим Н.И. Волков (1990) предложил каждый механизм энергообеспечения характеризовать мощностью, эффективностью и емкостью. Предложенный еще в 1955 г. P-О. Астрандом способ оценки работоспособности спортсменов и представленный в России Н.И. Волковым (1969) и И.В. Ауликом(1990) явно устарел, по- скольку модель, которой они пользовались, была очень про- стой. Старая модель не учитывает современных достижений физиологии человека, в частности: строения мышц, правила рекрутирования мышечных волокон и многого другого. Устаревший вариант интерпретации метаболических про- цессов в организме человека представляется следующим обра- зом. Алактатный механизм оценивается максимальной алак- татной мощностью (мощность спринта длительностью 3-5 с), эффективность — коэффициентом полезного действия (КПД), емкость — запасами АТФ и КрФ. Здесь следует заметить, что эффективность алактатного механизма энергообеспечения за- висит от активности работы ферментов — миозиновой АТФ- азы и КрФ-азы, деятельность которых зависит от температуры, степени закисления мышечного волокна. КПД зависит также от техники (Селуянов В.Н., Савельев И.А., 1982), например, при педалировании с темпом более 150 об/мин у велосипеди- стов КПД может доходить до 37%, а у спортсменов, которые подпрыгивают на седле, КПД может снизиться до 10% (поч- ти вся энергия будет тратиться на подъем туловища). В связи с этим точно оценить эффективность алактатного механизма невозможно. Емкость алактатного механизма, как правило, также оценить невозможно, поскольку все спортсмены до- стигают максимума мощности к 3-5 с, а затем мощность не- изменно снижается. Методом биопсии было установлено (см. 58
обзоры Hoppeler Н., 1986; Karlsson J., 1971, 1981, 1982 ), что у всех людей и спортсменов концентрации АТФ и КрФ пример- но одинаковые, и только временно можно увеличить запасы КрФ в мышечных волокнах на 10-30% с помощью приема за 30-40 мин до начала тестирования пищевой добавки — Креа- гинфосфат моногидрат. Через несколько часов концентрация КрФ в мышцах нормализуется (Rossiter Н. et al. 1996). Мощность механизма анаэробного гликолиза предложе- но оценивать с помощью упражнения, в котором предельная продолжительность равна 30-60 с. Например, Вингейтский тест, длительность которого 30 с. В этом случае также можно дать иную интерпретацию, поскольку в 70-е годы не могли корректно оценивать вклад анаэробного гликолиза в метабо- лические затраты испытуемого при выполнении работы с око- ломаксимальной мощностью. Емкость анаэробного гликолиза оценивалась по величине кислорода, который был потреблен после выполнения требуемого тестового задания. Поскольку потребление кислорода приходило в норму после часа вос- становления, то все избыточное потребление кислорода отно- сят к алактатному и анаэробному гликолитическому долгу. В этом случае лактацидный долг оценивался в величину 16-20 л запроса кислорода. Эти оценки противоречат величинам кис- лородного запроса. Например, МАМ = 900 Вт, а мощность в Вингейтском тесте составляет 80% от МАМ или 750 Вт. Если КПД=23%, то 75 Вт соответствует 1 л/мин потребления кисло- рода. Следовательно, за 30 с человек должен был потребить 5 л кислорода — это кислородный запрос, он значительно меньше величины потребления кислорода во время восстановления. Этот факт был обнаружен итальянским ученым Р. Маргариа еще в 70-е годы. Именно он стал утверждать, что емкость ана- эробного механизма не может превышать более 4-5 л кисло- родного эквивалента. В представленном случае кислородный запрос обеспечивается энергией молекул АТФ и КрФ на 2 л, потреблением кислорода за время работы 1,8 л, тогда на анаэ- робный гликолиз остается только 1,2 л. Заметим, что в случае наличия 100% окислительных мышечных волокон в активных мышцах анаэробного гликолиза вообще может не наблюдать- ся. Следовательно, упражнения с предельной продолжитель- 59
ностью 30-60 с позволяют оценить скорее уровень аэробной подготовленности мышц, поскольку в случае повышения аэ- робных возможностей мышц они меньше закисляются, при прочих равных условиях происходит рост средней мощности в данном задании, за счет поддержания мощности до конца за- дания (30 или 60 с). Аэробные возможности оценивают по мощности или ве- личине максимального потребления кислорода. Этот показа- тель с 80-х годов подвергается серьезной критике, поскольку на выборке спортсменов высокой квалификации практически теряет информативность. Потребление кислорода, мощность на уровне анаэробного порога являются более надежными и информативными показателями, поскольку позволяют с вы- сокой точностью предсказывать спортивные достижения в циклических видах спорта. Эффективность аэробного меха- низма или КПД при работе на велоэргометре равен 23-24% и не меняется, поэтому определение этого показателя такая же бессмыслица, как и во всех других случаях. Емкость аэробного механизма связана с запасами в мышцах гликогена и капелек жира. Запаса этих веществ у обычных людей хватает на 45- 60 мин, а у спортсменов запасов может хватить на 1,5-3 часа (Физиология мышечной деятельности, 1982). Причем при ре- гулярном приеме углеводов по ходу выполнения упражнения продолжительность упражнения многократно возрастает, как, например, у лыжников или велосипедистов (Алиханова Л.И., 1983). Следовательно, в спорте определение емкости не име- ет никакого смысла с точки зрения успешности выступления спортсмена в соревнованиях, длительность которого не пре- вышает 30 мин. Таким образом, определение у спортсмена мощности, эф- фективности и емкости биоэнергетических механизмов по методике Н.И. Волкова не учитывает физиологические осо- бенности реакции организма на выполняемую физическую работу. Например, невозможность перехода молекул АТФ или КрФ из одного мышечного волокна в другое, или из одной мышцы в другую. Поэтому при выполнении упражнений с ис- пользованием локальных мышечных групп, например руками, оценки мощности, эффективности и емкости будут иными. 60
Однако проблема локальной работоспособности у биоэнерге- тиков пока не нашла интереса. 3.2. Критический анализ интерпретации данных лабораторного тестирования Тест 1. Проводится педалирование на велоэргометре с це- лью достижения максимальной работы за 30 с. Далее, в ка- честве основы для интерпретации, взяты классические пред- ставления из учебников по физиологии. Там пишется, что работа предельной интенсивности в 30 с обеспечивается на 90% анаэробными источниками энергообеспечения и пре- жде всего анаэробном гликолизом. Мощность 30 с предель- ной работы составляет около 60-80% МАМ. Проверим эти представления на основе современной модели, имитирую- щей срочные адаптационные процессы. Предположим, что мощность составила 500 Вт, это с учетом к.п.д. работы на велоэргометре 23% будет соответствовать 6,8 л/мин, а за 30 с - 3,4 л кислорода. Известно (Волков Н.И., 1969, 1990), что на долю алактатного долга приходится около 2,5 л, тогда 0,9 л долга должно распределиться между аэробным гликолизом и анаэробным гликолизом. Если в мышцах 50% окислитель- ных мышечных волокон и 50% гликолитических, то аэроб- ные процессы должны обеспечить 0,45 л кислородного за- проса и 0,45 л на анаэробный гликолиз. Следовательно, доля анаэробного гликолиза составит не более чем 13%, а этот тест характеризует мощность анаэробного алактатного механизма энергообеспечения, а также аэробного, поскольку чем мень- ше закисляются мышцы, тем легче поддерживают мощность и силу сокращения. Известно, что ионы водорода могут при- соединяться к активным центрам актина, в этом случае они мешают работе ионов кальция и поперечные мостики между актином и миозином не образуются, сила тяги начинает па- дать. Следовательно, чем меньше образуется ионов водорода, тем легче поддерживать силу сокращения мышц. Такая си- туация складывается в случае, когда в ходе тренировочного процесса происходит трансформация гликолитических мы- 61
щечных волокон в окислительные за счет увеличения массы митохондрий. Таким образом, когда в публикациях встречается мнение, что 30 с предельная работа характеризует гликолитическую анаэробную мощность, следует читать — алактатная и аэробная гликолитическая мощность активных в упражнении мышц, в данном случае — ног. Тест 2. В тесте с выполнением трех одноминутных вело- эргометрических предельных упражнений с одноминутными интервалами отдыха суммарную работу решили обозвать по- казателем анаэробной гликолитической емкости. Очевидно, что рост этого показателя может происходить только в случае увеличения алактатной мощности (МАМ) и аэробных воз- можностей мышц (потребление кислорода на уровне АнП), поскольку рост мощности анаэробного гликолитического ис- точника энергообеспечения приводит к увеличению закисле- ния мышц, а значит к ускорению наступления утомления. Таким образом, когда пишут о гликолитической анаэроб- ной емкости надо понимать, что речь идет об алактатной и аэ- робной мощности энергообеспечения активных в упражнении мышц, в данном случае — ног. Тест 3. В случае определения закисления крови после трех одноминутных велоэргометрических тестов можно определить показатель как частное отделения суммарной работы за 3 мин на изменение закисления крови (DpH). Этот показатель обозвали анаэробной гликолитической эффективностью, однако, смысл пересчета противоположный. Поскольку увеличение степени за- кисления приводит к снижению показателя, и наоборот, увеличе- ние аэробных возможностей — не только к увеличению работоспо- собности (числителя) и к меньшей степени закисления (DpH). Таким образом, все три теста характеризуют одно и то же, а именно уровень развития МАМ и аэробной мощности мышц ног, другими словами, характеризуют локальную мышечную работоспособность (выносливость). Тест 4. С помощью ступенчатого теста и газоанализатора мож- но определить величину максимального потребления кислорода или, по данным PWC170+30%, определить мощность, близкую к мощности МП К. Этот показатель было принято определять 62
как аэробная мощность. Очевидно, что это также ошибка интер- претации, поскольку величина потребления кислорода на мощ- ности МПК складывается из нескольких составляющих, а имен- но: из потребления кислорода активными в данном упражнении скелетными мышцами, миокардом и дыхательными мышцами, остальные ткани и органы потребляют кислорода пренебрежимо мало. В связи с этим информативность показателя МПК исклю- чительно низкая и не может на относительно однородной выбор- ке характеризовать аэробную подготовленность спортсменов. Уже более 15 лет как стало известно, что наиболее информатив- ным показателем аэробных возможностей спортсменов является величина потребления кислорода, или скорости, или мощности на уровне анаэробного порога. Тест 5. Аэробная емкость определяется как продолжитель- ность выполнения упражнения критической мощности или МПК. Очевидно, что это упражнение будет выполнять дольше гот спортсмен, у которого потребление кислорода на уровне АнП будет ближе к МПК. Например, стайеры имеют мощность АнП на уровне 70-90% от мощности МПК. Следовательно, этот пока- затель характеризует относительную величину мощности АнП. Тест 6. В ступенчатом тесте можно определить зависимость между потреблением кислорода и выполняемой мощностью. Этот показатель называют аэробной эффективностью, однако, никакую эффективность этот показатель не может продемон- стрировать, поскольку это отношение есть КПД работы на ве- лоэргометре. КПД работы на велоэргометре составляет 22-24% и не зависит ни от спортивной специализации, ни от спортив- ной квалификации. Поэтому показатель аэробной эффектив- ности у некоторых «специалистов» меняется только от массы спортсмена, поскольку КПД делится на вес спортсмена. Таким образом, все тесты, которые нашли применение в научных исследованиях и практике получили некорректную интерпретацию. Главный результат нашей интерпретации один — все тесты характеризуют или МАМ, или окислительно- го фосфорилирования мышц ног (потребление кислорода на уровне АнП), или в каком-то соотношении оба этих механиз- ма энергообеспечения, другими словами, локальную работо- способность мышц ног (локальную выносливость). 63
3.3. Новые подходы для оценки физической подготовленности спортсменов Лабораторное тестирование Для оценки работоспособности спортсмена необходимо выполнить оценку степени влияния центрального фактора (работоспособность сердечно-сосудистой системы) и перифе- рического (сила, мощность, потребление кислорода отдель- ных мышечных групп). Мышечный аппарат. Физические свойства мышц определя- ются количеством мышечных волокон, а в каждом мышечном волокне — количеством миофибрилл, АТФ-азной активно- стью миозина, массой митохондриальной системы, запасами гликогена и жира. Запас молекул АТФ и КрФ обусловлен сте- пенью гипертрофии мышечного волокна. Метод определения количества миофибрилл. Для опреде- ления количества миофибрилл в данной мышечной группе обычно измеряют их максимальную изометрическую силу или максимальный вес, который они могут преодолеть. Более удобно оценивать состояние мышц на приборе, который ис- пользуется и для оценки других характеристик состояния ат- лета. Таким прибором является велоэргометр. Максимальная алактатная мощность (МАМ) определяется на велоэргометре по величине установленного сопротивления (F, н) и максимальному темпу (R, 1/с), который достигается в ходе спурта. МАМ = F х S х R (Вт). S — расстояние, которое проходит точка на окружности махо- вика велоэргометра (у Монарха это расстояние составляет 6 м). Обычно максимальный темп наблюдается на 4-7 с спурта. Нагрузка подбирается такой, чтобы максимальный темп был около 120-140 об/мин (0,45 — 0,50 1/с). Вращение педалей можно выполнять ногами (сидя в седле) или руками. В первом случае дается оценка по терминологии ТиМФВ, скоростно-силовым возможностям мышц ног, во вто- ром — руки туловища. На самом деле тесты следует использовать для косвенной оценки степени морфологических перестроек в 64
системах и органах тела спортсмена. В данном случае абсолют- ная величина МАМ определяется количеством миофибрилл и АТФ-азной активностью активных мышечных волокон. Если тестирование выполняется повторно, то изменения будут свя- заны только с ростом количества миофибрилл, поскольку АТФ- азная активность миозина - наследуемый фактор. Таким образом, контроль МАМ позволяет косвенно оце- нивать уровень силовой подготовленности мышц атлета или количество миофибрилл в активных, в данном тесте, мышцах, иначе говоря, локальную мышечную мощность. Метод определения митохондриальной массы. Митохондрии поглощают кислород, ионы водорода, АДФ, Ф, пируват или жирные кислоты, выделяют углекислый газ, воду, АТФ. Если масса митохондрий и фермента лактатдегидрогеназы сердеч- ного типа (ЛДГ-С) преобладают в мышечном волокне, то та- кое волокно называют окислительным. В других мышечных волокнах преобладают ферменты гликолиза и лактатдегидро- геназы мышечного типа (ЛДГ-М), поэтому при их активации разворачивается анаэробный гликолиз, а мышечные волокна классифицируются как гликолитические. Для определения мощности (массы) митохондриальной системы активных мышц применяется ступенчатый тест. При педалировании на велоэргометре с заданным темпом каждые 2-4 мин увеличивают сопротивление. Увеличение сопротив- ления в заданных условиях означает рекрутирование мышеч- ных волокон от окислительных к гликолитическим (точнее, двигательных единиц, иннервирующих мышечные волокна различного типа). После рекрутирования всех окислитель- ных МВ начинают функционировать гликолитические МВ, в крови начинают накапливаться продукты анаэробного глико- лиза — Н+ и СО2, которые стимулируют деятельность сердца и органов дыхания, а также лактат. Этот момент определяется как аэробный порог и по силе сопротивления можно судить о силовых возможностях окислительных МВ, которые прояв- ляются в аэробном режиме энергообеспечения. Дальнейшее увеличение сопротивления (мощности) приводит к моменту нарушения динамического равновесия, когда количество про- дуцируемого лактата активными ГМВ становится больше его 65
потребления в ОМВ. Этот момент определяется как анаэроб- ный порог, он характеризует максимальную мощность мито- хондриальной системы. Таким образом, по величине потребления кислорода или мощности на АнП можно судить о митохондриальной массе активных мышц, а по сопротивлению на уровне АэП — о силе окислительных мышечных волокон. При контроле состояния бегунов и велосипедистов необходимо выполнять ступенча- тый тест для мышц ног, а для пловцов - мышц пояса верхних конечностей. Ударный объем сердца. Сердце выполняет функцию пере- качивания крови. Его производительность зависит от ударно- го объема и частоты сокращений. Максимальный минутный объем сердца наблюдается при работе ногами и достижении 180-190 уд/мин, а ударный объем — при ЧСС 120-150 уд/мин (Физиология мышечной деятельности, 1982). В ходе трени- ровочного процесса возможно управление только величиной ударного объема сердца (УОС), поэтому необходимо регуляр- но контролировать эту характеристику. Для выполнения оценки УОС сначала вычисляют мощ- ность (педалирования на велоэргометре или скорость бега на тредмилле), соответствующую ЧСС 170 уд/мин по следующей формуле: МИО = Ml + (М2-М1) х (170 — ЧСС1)х(ЧСС2-ЧСС1), где Ml — мощность первой нагрузки; М2 — мощность второй нагрузки; ЧСС1 - частота сердечных сокращений на первой нагрузке; ЧСС2 - частота сердечных сокращений на второй нагрузке. Коэффициент полезного действия (КПД) при педалирова- нии с темпом 60-90 об/мин составляет 19-24%, в среднем 23%. Это дает основание к вычислению потребления кислорода по мощности, демонстрируемой на велоэргометре: ПК=М170/ к, где к = 78 Вт/лО2. Знание величины потребления кислорода (Аулик И. В., 1990) позволяет воспользоваться формулой B.Bevegard (1960,1963) для оценки минутного объема сердца: МОС = 5,9 х ПК + 4,36 (л/мин). 66
Если потребление кислорода было определено для ЧСС 170 уд/мин, то ударный объем сердца можно вычислить: УОС = МОС/170. Было замечено, что ударный объем сердца при работе ру- ками, как правило, бывает меньше значения, регистрируемого при тестировании ног. Состояние эндокринной системы. Смысл физической под- готовки заключается в изменении строения клеток. Процессом синтеза управляют в клетках гормоны, путем воздействия на ДНК. В частности, тестостерон и соматотропин стимулируют синтез миофибрилл в мышечных волокнах. Тренер не может прямо контролировать концентрацию гормонов в крови, это требует специальной аппаратуры и препаратов, однако кон- троль за состоянием физической подготовленности (МАМ, мощность АэП) позволяет судить о ходе адаптационных про- цессов в железах эндокринной системы. Критерии здесь до- статочно простые — изменения показателей состояния мышц. Эти критерии особенно хорошо работают, когда ставится чет- кая задача тренировочного процесса, например увеличение силы медленных мышечных волокон, тогда должно проис- ходить увеличение мощности на уровне АэП. Если рост вели- чин показателей наблюдается, то очевидно, что эндокринная система справляется с заданными нагрузками. В случае ухуд- шения показателей и самочувствия при реализации заданной тренировочной программы, можно сделать вывод об отсут- ствии адекватного ответа со стороны эндокринной системы. 3.4. Определение степени влияния центрального или периферического лимитирующего фактора По результатам тестирования определяли производные по- казатели, МПК, мощность на ЧСС 170 уд/мин и другие. Пример экспериментальных данных представлен в табл. 1. В видах спорта, в которых для выполнения соревнователь- ной деятельности требуется участие почти всей мышечной массы (лыжные гонки, плавание, академическая гребля, а так- же борьба), может возникнуть ситуация, когда центральный 67
Таблица 1. Сравнительная характеристика уровня функциональной под- готовленности борцов при выполнении тестирования ногами и руками Показатели Ноги X Ноги S Руки X Руки S Мощность, АеП, Вт 120 18 54 12 Относительная мощность АеП, Вт/кг 1,69 0,25 0,76 0,17 ЧСС АеП, Уд/мин 135 14 105 11 Мощность АнП, Вт 180 26 65 14 Относительная мощность АнП, Вт/кг 2,53 0,36 0,91 0,20 ЧСС АнП, Уд/мин 155 16 125 12 МАМ, Вт 685 31 584 28 МАМ/масса, Вт/кг 9,64 0,43 8,22 0,39 Мощность ЧСС 170, Вт 230 28 165 23 Относительная мощ- ность ЧСС170, Вт/кг 3,23 0,39 2,32 1,42 Мощность МПК, Вт 260 30 190 24 Относительная мощность МПК, Вт/кг 3,66 0,42 2,67 0,33 фактор, состояние сердечно-сосудистой системы, становится лимитирующим. Для выявления этой ситуации были проведе- ны исследования мышц ног и рук у борцов (рис. 3). На рис. 3 видно, что у борца при работе руками и ногами ЧСС изменяется на первых ступеньках одинаково, затем кри- вая «ЧСС-мощность» при работе руками начинает ускоренно двигаться вверх, одновременно с этим происходит увеличение скорости легочной вентиляции. По этим отклонениям был об- наружен аэробный порог для рук. Частота сердечных сокраще- ний у данного испытуемого изменялась линейно с ростом мощ- ности упражнения до уровня аэробного порога, а затем ЧСС стала нарастать более быстро. Легочная вентиляция изменялась криволинейно с ростом мощности. По первому излому на кри- вой «легочная вентиляция — мощность» фиксировался аэроб- 68
О 50 100 150 200 250 Рис. 3. Пример изменения ЧСС и легочной вентиляции при выполнении ступенчатого теста руками и ногами ный порог, по второму отклонению фиксировался анаэробный порог. Анаэробный порог определялся также по моменту пере- сечения кривой «легочная вентиляция — мощность» линии, изображенной на рис. 3, как прямая, параллельная исходно- му направлению кривой «легочная вентиляция — мощность». Очевидно, что первый отрезок кривой «легочная вентиляция — мощность» характеризует интенсивность дыхания при окисле- нии преимущественно внутримышечных жиров, при переходе на окисление углеводов интенсивность дыхания растет, что и вызывает ускорение легочной вентиляции. Третий участок кри- вой связан с еще большим ускорением дыхания, что вызывается началом анаэробного гликолиза в рекрутированных гликолити- ческих МВ, появлением в крови ионов водорода, освобождени- ем из крови углекислого газа (эксцесс СО2). Избыточный угле- кислый газ крови начинает действовать на дыхательный центр, что и вызывает ускорение легочной вентиляции (Физиология мышечной деятельности, 1982). В ходе экспериментов (табл. 1) было показано, что аэроб- ные возможности мышц пояса верхних конечностей составля- 69
ют 50-60% от аэробных возможностей мышц ног. Примерно также соотносятся мощности, которые демонстрировали ис- пытуемые при достижении ЧСС 170 уд/мин в случаях работы руками и ногами. ЧСС на уровне АэП и АнП в случае работы руками так- же оказалась ниже при сравнении с данными, полученными при работе ногами. Поскольку ЧСС составила 105 — 155 уд/ мин, то можно сделать заключение, что возможности сердечно- сосудистой системы по доставке кислорода к мышцам выше аэробных возможностей мышц, участвующих в тесте. Суммарная мощность мышц рук и ног примерно равна мощности, которая наблюдалась (или могла наблюдаться) при достижении ЧСС 190 уд/мин (МПК). Потенциальную возможность сердечно-сосудистой системы следует определять по линии, связывающей «ЧСС и мощность». По этой линии можно определить мощность и потребление кислорода в момент достижения ЧСС 190 уд/мин. На рис. 3 этот момент обозначен кружочком на пунктирной линии. Если бы у спортсмена масса окислительных мышечных волокон была бы большая, то связь между «ЧСС и мощностью» до ЧСС 190 уд/ мин оставалась бы линейной. В этом случае работоспособность ССС достигла бы своего максимума. Этот показатель можно обозвать как потенциально возможное потребление кислорода мышцами — МПК потенциальное. Столько кислорода может доставить ССС к мышцам без излишней стимуляции сердца анаэробными метаболитами (Н+, эксцессом СО2). Максимальная алактатная мощность при работе руками была на 10-20% меньше, чем при работе ногами. Таким образом, по результатам обследования можно сде- лать следующие выводы: - аэробные возможности мышц пояса верхних конеч- ностей составляют 50-60% от аэробных способностей мышц ног; — мощность сердечно-сосудистой системы по доставке кислорода к мышцам выше аэробных возможностей как мышц пояса верхних конечностей, так и мышц ног. 70
3.5. Метод Conconi Conconi с соав. предложил в 1982 г. непрямой и неинва- зивный метод определения анаэробного порога посредством измерения ЧСС в ступенчатом тесте на стадионе. Было об- наружено, что у квалифицированных бегунов кривая связи «ЧСС-скорость бега» имеет сигмовидную форму. Второй пе- релом на этой кривой совпадал с моментом появления анаэ- робного порога, т.е. при закислении крови до 4 мМ/л лактата. В работе Р. Hofmann et al. было обследовано 227 спортсме- нов мужчин различных видов спорта (возраст — 23, 6=4 г, рост - 180, 6=6 см, масса — 74, 6=8 кг). Все испытуемые выполнили ступенчатый тест с амплитудой ступеньки 20 Вт, длительно- стью по 60 с. В результате оказалось, что все испытуемые были разделе- ны на три группы. В первой группе (85,9% испытуемых) ско- рость прироста ЧСС после АнП уменьшалась, во второй груп- пе (6,2%) скорость увеличения ЧСС не изменялась, в третьей группе (7,9%) скорость изменения ЧСС становилась больше. По ЧСС, мощности, концентрации лактата достоверных раз- личий между группами не было обнаружено. Однако анализ представленных в статье данных показал, что АнП, фиксируе- мый по 4 мМ/л лактата, наблюдался в первой группе на уровне 80% от МПК (отказа от работы), а во второй и третьей группе на уровне 74% МПК. Следовательно, если после наступления АнП в мышцах не остается мышечных волокон для рекрутирования, то мышцы и кровь мало закисляются, нет стимула для ускоре- ния ЧСС. В том случае, когда в мышце остается еще много не- рекрутированных гликолитических МВ, то закисление растет, появляется эксцесс СО2, имеется стимул для роста ЧСС. Таким образом, эффект Conconi не является обязательным, а изменение ЧСС связано с наличием рекрутирования глико- литических мышечных волокон, чем больше их рекрутирует- ся, тем больше закисление мышц и крови, тем больше нарас- тает скорость изменения ЧСС. 71
3.6. Понятие - локальная мышечная работоспособность Анализ кривых индивидуальных или мировых рекордов показывает, что во всех соревновательных упражнениях, вы- полняемых до 1 мин 30 с, т.е. до достижения максимальной ча- стоты сердечных сокращений, спортивные достижения опре- деляются работоспособностью активных мышц. Центральное звено — производительность ССС не имеет принципиального значения. При выполнении соревновательных упражнений большей длительности центральное звено может иметь значе- ние только в случае, когда порог анаэробного порога начинает приближаться к МПК потенциальному. На уровне высшего спортивного мастерства такая ситуация встречается часто. В этом случае спортсмену надо обеспечить делятацию левого желудочка сердца и после этого лимитирующим звеном будет уже не «центральный», а «периферический» фактор. Таким образом, локальная мышечная работоспособность (локальная выносливость) — это способность человека выпол- нять предельную мышечную работу при адекватном (избыточ- ном) снабжении ее кислородом или когда величина потребления кислорода не имеет существенного значения для обеспечения за- данной двигательной активности. Практически во всех случаях лимитирующим звеном в по- вышении спортивных достижений является локальная мышеч- ная работоспособность, однако, проблема ее развития остается вне внимания исследователей. Больше рассуждают об общей работоспособности, общей алакгатной, гликолитической и аэробной мощности. Причем все рассуждения строятся в луч- шем случае на основе простейшей модели организма челове- ка, которая включает в себя пул молекул АТФ и три-четыре механизма для их ресинтеза: креатинфосфатный, анаэробный гликолитический (лакгатный), аэробный гликолитический и окисления жиров. В такой модели нет конкретных мышц, нет мышечных волокон, «опущена» физиология с ее законами. 72
Глава 4 Локальная выносливость как компонент физической подготовленности спортсменов в циклических видах спорта В теории и методике физического воспитания и спорта раз- личают общую региональную и локальную мышечную вынос- ливость. Классификация этих видов выносливости выполнена по величине массы мышц, участвующих в работе. Причем ве- личину массы мышц никто определять не умеет. Поэтому эту классификацию нельзя принять и тем более практически ис- пользовать. Бесспорно, с локальной выносливостью (ЛВ) можно свя- зать явления, характеризующие производительность нервно- мышечного аппарата [Алферова Т.В., 1990; Верхошанский Ю.В., 1982, 1983; Платонов В.Н., Булатова М.М.,1992; Суслов Ф.П., Гилязова В.Б., 1990] при физической работе статиче- ского или динамического характера, когда активно так мало мышц, что ЧСС практически не изменяется. Применительно к циклическим локомоциям (при работе с участием большой мышечной массы) это понятие стали при- менять сравнительно недавно. Наиболее подробно ЛВ как один из основных компонентов специальной физической подготовленности спортсменов, тренирующих выносливость, впервые была рассмотрена в монографиях Ю.В. Верхошан- ского, вышедших в 1985 и 1988 гг. В них обобщен материал многочисленных исследований средств и методов целена- правленного воздействия на нервно-мышечный аппарат с це- лью повышения спортивной результативности в ЦВС. Из его работ следует, что, во-первых, тренировка исполнительного 73
звена имеет большее значение для спортивного результата в ЦВС, чем тренировка вегетативных обеспечивающих систем организма, а во-вторых, требует существенно больше време- ни и сил. Тем не менее можно отметить, что это утверждение не совсем корректное, поскольку сначала надо выполнить те- стирование и обосновать, что периферическое звено является лимитирующим. Проблема развития локальной выносливости должна рас- сматриваться с двух взаимосвязанных сторон: а) развития силовых способностей основных мышечных групп и б) раз- вития способности к длительному поддержанию высоких или оптимальных усилий, из чего, собственно, и складывается спортивный результат на всех дистанциях, на которых суще- ственное значение имеет такое физическое качество, как вы- носливость. В данном аспекте к методике развития локальной выносли- вости в ЦВС можно отнести применение всех средств и мето- дов, направленных на улучшение: 1. Силовых возможностей основных мышечных групп спортсменов в различных вариантах их проявлений, а именно: — максимальной силы в статическом или динамиче- ском режимах; — взрывной силы и других проявлений скоростно- силовых возможностей; — силовой выносливости в динамических циклических упражнениях, сходных по биомеханическим параме- трам с соревновательной локомоцией. 2. Выносливости мышц, проявляемой в основной сорев- новательной локомоции при различной интенсивности работы (от спринта до умеренной мощности). Интерес к Л В как компоненту подготовленности спортсме- нов в ЦВС возник в связи с тем, что в последние десятилетия стало очевидным исчерпание резервов экстенсивного пути со- вершенствования подготовленности спортсменов за счет на- ращивания общего объема нагрузки, что обусловлено ограни- ченностью «валовых» резервов организма человека, связанных главным образом с возможностью восполнения энергетиче- 74
ских и пластических ресурсов. Поэтому многие специалисты сходятся во мнении, что путь дальнейшего повышения спор- тивных результатов связан с поиском более эффективных, бо- лее специфичных средств воздействия на физическое состоя- ние спортсменов. В качестве одного из основных направлений часто понимается совершенствование методики силовой под- готовки спортсменов в ЦВС, так как неоднократно и во всех без исключения ЦВС было показано, что рациональное при- менение средств акцентированного воздействия на нервно- мышечный аппарат может приводить к повышению спортив- ного результата, поэтому правильный выбор средств силовой подготовки в зависимости от направленности и величины их тренировочного воздействия, специфики техники движений и режима работы мышц в данном виде локомоции является ак- туальной задачей теории и методики подготовки в ЦВС. В то же время хорошо известно из практики и многочис- ленных исследований, что сами по себе высокие силовые воз- можности мышц не связаны, или даже имеют отрицательную корреляцию, со спортивными результатами в ЦВС, особенно на длинных дистанциях. Этот результат очевиден, поскольку увеличение силы гликолитических мышечных волокон, кото- рые, например, на дистанциях, длящихся более 2 минут, задей- ствованы очень незначительно, ведет к росту баластной массы тела. В связи с этим одной из наиболее актуальных является проблема понимания сути развития силовых возможностей мышц в основном соревновательном упражнении. По мнению специалистов, решение связанных с ней задач подразумевает: — определение рационального соотношения объемов средств силовой направленности с другими средствами подготовки, в частности — аэробной; — определение оптимального распределения средств си- ловой направленности в рамках одного занятия, микро-, мезо- и макроциклов и многолетней подготовки спор- тсменов и других средств, которые должны способство- вать реализации силовых способностей; — опряженное решение задач технической и специальной силовой подготовки. 75
Мы же считаем, что первоочередной является проблема понимания физиологических, биохимических и биомехани- ческих основ силовой подготовки в ЦВС, другими словами, — теории этого вопроса. Так как без этого, как показывает обще- ние с тренерами-практиками, делаются грубейшие ошибки в организации тренировки конкретного спортсмена даже после самого тщательного и детального объяснения плана силовой подготовки. Кроме этого, становится практически невозмож- ным разобраться в сути или различиях всего разнообразия су- ществующих тренировочных средств и методов, описанных в последующих разделах. 4.1. Средства и методы развития силовых способностей в циклических видах спорта В спортивной подготовке выделяют следующие методы развития силы. По характеру работы мышц: — изометрический характеризуется неизменным расстояни- ем между точками прикрепления мышцы в процессе на- пряжения, которое может быть различной величины от- носительно максимальной произвольной силы (МПС); - концентрический — мышца укорачивается с различной скоростью, зависящей от величины сопротивления; — эксцентрический, в котором максимально активизиро- ванная мышца насильственно растягивается под воздей- ствием внешней силы; — плиометрический (реверсивный) характеризуется быстрой сменой эксцентрического и концентрического режи- мов работы мышц (например, отталкивание верх после спрыгивания с возвышения); — изокинетический — мышца сокращается с постоянной скоростью вне зависимости от величины ее напряжения или силы тяги. Этот метод может быть реализован толь- ко на специальных тренажерных устройствах; — метод переменных сопротивлений также предполагает ис- пользование тренажеров, в которых величина сопротив- 76
ления меняется по определенному закону, зависящему, как правило, от угла в суставе тренируемой конечности; — статодинамический характеризуется остановкой в ци- кле движения, во время которой мышца работает в изо- метрическом режиме, т.е. представляет собой сочетание изометрического и концентрического методов; — изотонический, буквально, предполагает постоянную степень напряжения мышцы, однако в естественных условиях такой режим реализован быть не может, поэто- му правильнее говорить о квазиизотоническом режиме работы мышц и соответственно методе. При использо- вании этого метода движения выполняются в медлен- ном темпе и по возможности плавно, без расслабления мышц в граничных моментах фаз движения; — скоростной метод отличается предельной скоростью раз- гона снаряда, массой тела или преодоления сопротивле- ния 20-60% от МПС; — контрастный — разновидность предыдущего, но величи- на сопротивления меняется по ходу движения; - метод электростимуляции обычно используется в варианте сочетания произвольного напряжения мышц и дополнитель- ного раздражения брюшка или двигательного нерва мышцы. По построению тренировки: — повторных усилий — это циклическое выполнение по- вторных усилий с различным характером работы мышц и паузами отдыха. Все циклические локомоции, выпол- няемые в т.н. «утяжеленных условиях», можно отнести к этому методу; — максимальных усилий — является разновидностью метода повторных усилий, предусматривающая упражнение с предельными весами или степенью напряжения мышц; — повторно-серийный метод представляет собой сочета- ние серий подходов с удлиненным интервалом отдыха между сериями; - интермедиарный представляет собой упражнение с не- большими весами, непредельным числом повторений при статодинамическом характере работы мышц, реко- мендуется для юных спортсменов; 77
— круговой метод предполагает работу на «станциях», на которых осуществляется тренировка или различных мы- шечных групп, или происходит смена режима работы мышц, т.е. изменение направленности тренировочного воздействия. Какие из этих методов наиболее часто используются в ЦВС и в связи с какими целями силовой подготовки? Анализ литературы показывает, что все из перечисленных методов используются или рекомендованы к применению на основании данных педагогических наблюдений или экспе- риментальных исследований. Однако основания и цели при- менения тех или иных методов различаются достаточно суще- ственно. В наиболее общем виде, на наш взгляд, основания для при- менения силовых упражнений в ЦВС определены в работе Ф.П. Суслова и В.Б. Гилязовой [1990, стр. 3]: «Повышение силового компонента... ведет к увеличению мощности рабоче- го усилия, формированию рациональной фазовой структуры движений, к оптимальному соотношению длины и частоты шагов.... совершенствуются упругие и реактивные свойства мышц и их способность к рекуперации (возврату) механиче- ской энергии..., что повышает экономичность функциониро- вания мышечной системы.» Аналогичные взгляды высказыва- ют большинство специалистов. Считается, что эти положительные сдвиги произойдут, если в тренировке будет достигнуто улучшение: — максимальной силы; - взрывной силы; — силовой выносливости. Как должна быть построена тренировка, чтобы примене- ние перечисленных выше методов способствовало улучшению компонентов силовой подготовленности? По этому вопросу имеется обширнейшая литература. Сум- мируя мнения специалистов и данные исследований, можно представить следующую обобщенную картину методики при- менения средств развития силовых способностей в ЦВС. Максимальная сила наиболее эффективно улучшается при использовании изометрического, концентрического, эксцен- 78
трического режимов работы мышц, метода электростимуля- ции, применяемых по методу повторных максимальных уси- лий. Величина нагрузки (ВН) — 85-130% от МПС, количество повторений (КП) в подходе 1-5, число подходов (ЧП) — 3-10, интервал отдыха (ИО) между подходами — 3-5 мин. Если в тре- нировке стоит задача увеличения не только мышечной силы, но и мышечной массы (гипертрофии мышечных волокон (МВ)), то эти методы и режимы мышц дополняются повторным и/или повторно-серийным методом при уменьшении ВН до 70-85%, ИО между подходами до 30-120 с и увеличении КП до 8 -12, ИО между сериями — 5-10 мин. Тренировка может проводиться в самых различных вариантах и условиях, но в большинстве слу- чаев используются тяжелые снаряды или специализированные тренажеры. Перечисленные методы должны способствовать повышению частоты разрядов а-мотонейронов, совершен- ствовать способность к синхронизации работы отдельных дви- гательных единиц (ДЕ) мышцы и произвольной мобилизации большего их числа, способствовать гипертрофии мышечных волокон и совершенствовать координацию в работе мышц си- нергистов и антагонистов. Специалисты полагают, что взрывная сила будет улуч- шаться при использовании плиометрического, скоростного, контрастного и изометрического режимов работы мышц, вы- полняемых чаще всего по методу максимальных усилий или повторно-серийным методом. В первом случае: ВН — 85-130% от МПС, КП в подходе 1-5, ЧП — 3-10, ИО 2-5 мин. Во вто- ром: ВН — 50-85%, КП — 4-30, ЧП, организованных в серии, 6-12, ИО между сериями 5-10 мин. Наиболее распростране- ны прыжковые упражнения, отталкивания после прыжка в глубину, «взрывные» упражнения с отягощениями, с высо- ким темпом движений и т.п. Предполагается [см., например, Верхошанский Ю.В., 1983], что в случае использования боль- ших отягощений совершенствуется взрывная сила, обеспечи- ваемая всеми двигательными единицами мышц (ДЕ), если же отягощения небольшие, то происходит совершенствование способности к взрывным усилиям за счет работы, преимуще- ственно быстрых ДЕ. Однако существуют данные [Платонов В.Н., 1986], что порядок рекрутирования ДЕ определяется 79
только силой, но не скоростью сокращения мышц. Считается, что большая взрывная сила достигается при лучшей синхро- низации импульсов ДЕ, «спайковой» организации этих им- пульсов, большей силе мышц, большей прочности и лучших упругих свойствах соединительно-тканных элементов опорно- двигательного аппарата (ОДА). Это мысль появляется только в головах специалистов, не знакомых с физиологией мышечной деятельности, поскольку синхронизация электрических им- пульсов бессмысленна. Каждая ДЕ имеет свою собственную максимальную частоту импульсации, при которой наблюдает- ся максимальная концентрация кальция в активных мышеч- ных волокнах, а значит сила сокращения. Наибольшее внимание в ЦВС уделяется, традиционно, силовой выносливости мышц, которая развивается при раз- личных вариантах метода повторных усилий и кругового ме- тода на тренажерах и в «утяжеленных» условиях выполнения самой локомоции во всех ЦВС. Силовая выносливость всег- да рассматривается в связи с производительностью основных реакций энергообеспечения работы мышц. В зависимости от длины дистанции речь может идти о преимущественной свя- зи силы с выносливостью при работе анаэробного, аэробного или смешанного характера [Платонов В.Н., 1984], поэтому ме- тодические характеристики тренировочного занятия варьиру- ются: ВН — 40-70%, длительность работы лежит в пределах от 12 с до 30 мин, ЧП — от 2 до 40, количество серий — от 1 до 12, паузы отдыха — от 10 с до 10 мин. При занятиях на тренажерах: 30-70% МПС, КП - 30-200, ЧП - 3-10, ИО - 1-4. Основным методическимтребованиемксовершенствованию силовой выносливости применительно к коротким дистанциям является увеличение мощности рабочего усилия в каждом ци- кле движений за счет такого подбора временных и амплитудных характеристик, при которых достигается наибольшая мощность работы сократительного аппарата мышц [Платонов В.Н., 1984]. Это требование реализуется примерно при 40% от максималь- ной скорости ненагруженного сокращения мышцы, поэтому в таких ЦВС, как велосипедный, легкоатлетический спринт, пла- вание, скорость сокращения мышц при выполнении специаль- ных упражнений ниже соревновательной, а в гребле — выше. 80
Применительно к средним дистанциям, считается, что надо добиваться наивысшей скорости накопления молочной кислоты и высоких значений ее концентрации в мышцах. Это требование может быть реализовано практически при соблю- дении тех же требований, что и в спринте, однако паузы рас- слабления мышц делаются короче (для худшего снабжения мышц кислородом), а продолжительность работы увеличива- ется до предельной выраженности утомления в мышцах (бо- левые ощущения, резкое снижение мощности сокращений и т.п.). В то же время точка зрения, что тренировки, связанные с предельным накоплением молочной кислоты в мышцах, полезны для развития выносливости на средних дистанциях, может быть подвергнута сомнению (избыток и длительное пребывание в мышечных волокнах ионов водорода ведет к разрушению органелл). Применительно к длинным дистанциям требуется макси- мальная интенсификация дыхательного ресинтеза АТФ в мыш- цах. Предполагается, что при применении упражнений для развития силовой выносливости такие условия создаются при работе в утяжеленных условиях, но только в тех случаях, когда общая мощность не превышает уровня анаэробного порога. 4.2. Соотношение объемов средств развития локальной выносливости в ЦВС Выяснение этого вопроса оказалось наиболее сложным при анализе как обобщающих работ, так и методических рекомен- даций в различных видах спорта. Дело в том, что учет нагрузок в ЦВС традиционно проводится или по километражу, преодо- ленному спортсменом, или по времени (в часах), которое он за- тратил на тот или иной вид тренировочной работы. Основные компоненты локальной выносливости должны оцениваться по параметрам скоростной, скоростно-силовой, силовой подго- товки с обязательным учетом того, какие мышцы задействуют- ся, режима работы мышц, числа подходов, интервалов отдыха и т.п. (см. выше), с одной стороны, и объему работы в различ- ных зонах интенсивности — с другой. Однако в каких едини- 81
цах можно сравнить упражнения со штангой, которые широко применяются в гребле, коньках и велоспорте с занятиями в «за- лах сухого плавания» у пловцов; спринтерский бег, прыжко- вые и СБУ у легкоатлетов с занятиями «ОФП» у лыжников или «спринтом» у пловцов? Единственным критерием, который может иметь ограниченную информативность для специали- стов, знающих содержание понятий, которые используются в разных видах спорта (ОРУ, ОФП, СБУ, «специальная сила», «скоростно-силовая подготовка», «силовая подготовка», «си- ловая выносливость» и мн. др.) в том или ином ЦВС, является время, затраченное на разные виды подготовки. Такой специа- лист, проводя мысленную трансформацию термина в конкрет- ные параметры упражнения, может догадаться на что же имен- но направленно воздействие данного упражнения в организме человека, да и то только в том случае, если он обладает необхо- димыми для этого биологическими знаниями. Однако попытка раскрыть эти понятия в каждом из видов спорта только на осно- вании терминов, используемых в методической литературе, привела нас к выводу, что в настоящее время выполнить квали- фицированно такой анализ не представляется возможным, так как повсеместно описание упражнений и их классификация идет по внешним (не существенным) признакам без раскрытия внутреннего (существенного) содержания, под которым сле- дует понимать воздействие на те или иные органеллы клеток, участвующих в выполнении или обеспечении мышечной дея- тельности [Селуянов В.Н. и др., 1991]. Однако такая практика, как правило, отсутствует среди специалистов по теории спор- та, которые, стараясь использовать понятные широкому кру- гу тренеров и спортсменов термины, пренебрегают тем самым научной строгостью. В связи с этим мы с большим сожалением вынуждены пропустить рассмотрение одного из ключевых во- просов для теории спортивной подготовки — о соотношении нагрузок различной направленности. Относительно достовер- но объемы таких нагрузок определены нами для легкоатлети- ческого бега и приведены в последующих главах работы. Здесь приведем лишь наиболее общие цифры, полученные нами при анализе подготовки в 6 основных циклических видах спорта, согласно которым на развитие сократительных компонентов 82
мышц, определяющих локальную выносливость (без разделе- ния на тренировку основных и неосновных мышечных групп и определения режима работы, в котором эти мышцы трени- руются), затрачивается от 1,5 до 5 ч в неделю. Больше всего — в гребле и плавании, меньше всего — в беге. В эти цифры не входит время, затрачиваемое на развитие силовой выносливо- сти, под развитием которой понимается очень широкий круг упражнений — от выпрыгивания со штангой на плечах до бега на коньках с парашютом и утяжеляющими манжетами на ногах в легкой атлетике. Распределение нагрузок в циклах подготов- ки приведено в последующих разделах. 4.3. Распределения средств развития локальной выносливости в рамках одного занятия, микро-, мезо- и макроциклов и многолетней подготовки спортсменов В подготовке спортсменов выделяют три уровня при по- строении целостной системы подготовки: микроуровень — по- строение отдельных тренировочных занятий и микроциклов; мезоуровень — средние циклы (мезоциклы) и этапы подготов- ки; макроуровень — большие циклы подготовки и многолет- нюю подготовку [Матвеев Л.П., 1977]. От рационального распределения основных видов нагруз- ки, стимулирующих улучшение компонентов локальной вы- носливости, зависит эффективность накопления двигательно- го потенциала и степень его реализации в соревновательном упражнении. 4.3.1. Построение тренировочного занятия В тренировочном занятии различают вводно- подготовительную, основную и заключительную части. По величине нагрузки занятия делятся на основные и дополни- тельные. По направленности применяемыхсредств и методов — на занятия избирательной и комплексной направленности | Матвеев Л.П., 1977]. 83
При занятиях избирательной направленности применяют- ся средства и методы, воздействующие на какую-то одну или смежные способности спортсмена. Экспериментально по- казано, что в таких занятиях использование разнообразных средств одной направленности позволяет выполнить больший объем нагрузки при сохранении ее качественных параметров [Стеценко Ю.Н., 1977]. В комплексном занятии основные рассматриваемые виды нагрузки: 1) силовая, 2) скоростно-силовая, 3) на основные биоэнергетические компоненты силовой выносливости реко- мендуется распределять в следующих вариантах [Верхошан- ский Ю.В., 1988; Озолин Н.Г., 1970; Платонов В.Н.,1984 ]: 1. Алактатная — гликолитическая — аэробная. 2. Скоростно — силовая — развитие выносливости. 3. Скоростная — развитие выносливости. Такая принципиальная схема построения занятий с не- большими вариациями вошла в большинство проанализиро- ванных нами учебников и учебно-методических пособий, поэ- тому большой неожиданностью явились данные Ф.П. Суслова и В.Б. Гилязовой, 1990, проведших опрос ведущих тренеров СССР по 6 основным циклическим видам спорта. Заметим, характерный случай для эмпирического подхода, когда мнение тренеров, как правило, плохо подготовленных в области биохимии, физиологии, биомеханики и теории спорта, предлагается как научный аргумент в споре и доказательстве истины. Было выявлено, что указанной схемы (в той ее части, где определена последовательность силовой тренировки и тре- нировки выносливости), придерживаются только в плавании (сначала занятия в зале «сухого» плавания, затем — в воде), несмотря на то, что выдающийся тренер пловцов и признан- ный специалист в этом виде спорта Д. Каунсилмен [1982] ре- комендовал в начале массированное воздействие на аэробные функции, а в конце занятия — нагрузки скоростно-силового или силового характера. Действительно, выносливость — ве- дущее качество в ЦВС, поэтому, видимо, не лишено целесоо- бразности развивать его в начале занятия, когда, как счита- ется, например у культуристов [Вейдер Д., 1992, воздействие 84
наиболее эффективно. Вероятно, поэтому во всех остальных ЦВС вначале применяются упражнения для развития вы- носливости, а затем — силы. Видимо, современная практика внесла коррективы в устоявшиеся представления. Однако в отношении упражнений для развития скоростно-силовых качеств большая часть тренеров предпочитает их примене- ние в первой половине занятия и, как правило, сопряженно с алактатной или гликолитической тренировкой [Суслов Ф.П., Гилязова В.Б., 1990]. 4.3.2. Построение микроцикла Общие правила построения микроциклов, которые в той или иной степени реализованы в большинстве ЦВС, сформу- лированы в известной серии работ В.Н. Платонова [1984-1997] и сводятся к следующему: 1. Очередное занятие с большой нагрузкой должно плани- роваться на фазу суперкомпенсации от предыдущего. Заметим, что за понятием суперкомпенсации ничего не имеется ввиду, в лучшем случае изменение массы глико- гена в печени и в мышцах, отсюда 2 тренировки с боль- шой нагрузкой в неделю, а как происходит суперком- пенсация миофибрилл, митохондрий, капилляров и др. никто не пишет и не учитывает. 2. На следующий день после применения большой нагруз- ки следует использовать дополнительное занятие прин- ципиально другой направленности, что ускоряет восста- новление. Заметим, что из-за непонимания сути суперкомпенсации возникают мифы о влиянии каких-то мероприятий на ускорение восстановления, тогда как скорость вос- становления гликогена зависит лишь от нормально- го питания, а миофибрилл — от достаточного приема протеинов животного происхождения и отсутствия «сбивающих факторов». 3. Смежное применение двух занятий со значительной на- грузкой, но разной направленности несущественно уве- личивает время восстановления после первого занятия, 85
поэтому можно выполнить больший суммарный объем работы. 4. Наиболее быстро происходит восстановление после за- нятий скоростно-силовой и спринтерской направлен- ности, затем — гликолитической, дольше всего — до 5-7 суток после истощающих занятий — аэробной направ- ленности. В соответствии с этим следует планировать их количество и последовательность. 5. Сочетание двух разнонаправленных тренировочных за- нятий вдень позволяет выполнить больший общий объ- ем нагрузки, чем сочетание двух однонаправленных, поэтому первый вариант более целесообразен. При рассмотрении данных принципов следует учитывать, что они разработаны на основании результатов, полученных на пловцах при использовании специфических для них трениро- вочных средств. В то же время существует достаточно примеров того, что они или не соблюдаются, или имеют другие времен- ные рамки в различных видах спорта. Признано, например, что после занятий силовой направленности восстановление длится до одной недели [Озолин Н.Г., 1970]. Характер работы мышц в других ЦВС может существенно отличаться от плава- ния, это может привести к смене ведущих факторов утомления и изменить сроки восстановления. Например, очевидно, что в таких видах спорта, как легкая атлетика, гребля, конькобеж- ный спорт упражнения скоростно-силовой и скоростной на- правленности практически всегда предполагают значительную долю эксцентрического режима работы мышц, который явля- ется существенным повреждающим фактором в отношении мышечной ткани [Прилуцкий Б.И., 1989; Newham D.J. и др., 1987; Paul, G.L., и др., 1989], чего не бывает в тренировке плов- цов, лыжников и, как правило, велосипедистов, поэтому время восстановления после такого вида нагрузок может существенно увеличиться. В беге существует также другая особенность. Вы- полнение тренировки гликолитического характера предполага- ет достаточно большой объем бега с высокой интенсивностью по дорожке. Вероятно, в результате сочетания механического фактора (ударные нагрузки), химического фактора (накопление ионов водорода, свободных радикалов) и предельной активиза- 86
ции деятельности симпато-адреналовой и глюкокортикоидной систем [Виру А.А., Кырге П.К., 1983; Кассиль Г.Н. и др., 1978; Friden, J. и др., 1983; Пшенникова М.Г.,1986; Eston R.G. и др., 1994; Moreau D. и др., 1995] такие нагрузки считаются наибо- лее тяжелыми и их применение не рекомендуется чаще 1 раза в неделю даже в соревновательном периоде квалифицированных бегунов на средние дистанции [Легкая атлетика: Учебник для ИФК, 1989], а в течение этой недели спортсмен практически не способен выполнять никакую другую нагрузку, кроме аэробно- го бега по мягкому грунту. И наоборот, современная практика тренировки в ЦВС хорошо известна огромными объемами на- грузок, в частности аэробной направленности, которые приме- няются практически каждый день, включая соревновательный этап, поэтому приведенная длительность восстановления (5-7 суток) или не соответствует действительности, или такие тре- нировки никто не использует. И последнее, самое серьезное замечание: рациональность построения тренировки по рассматриваемым выше принци- пам оценивалась по критерию большей или меньшей степени утомления, большего или меньшего объема тренировочных работ, однако, очевидно, что единственным критерием в таких случаях может быть получаемый тренировочный эффект. Анализ практики планирования микроциклов в различ- ных ЦВС показал [Озолин Н.Г., 1970], что при двухразовых тренировках упражнения силовой направленности применя- ются чаще в первой половине дня, но обоснования для такого варианта построения тренировочного дня нет. В микроцикле в различных видах спорта одни и те же компоненты силовых способностей тренируются от 1 до 7 раз. Наиболее часто — в коньках, плавании и велоспорте. Наиболее редко (1-2 раза в неделю) — в беге. 4.3.3. Построение мезоцикла Мезоцикл представляет собой средний уровень цикловой структуры построения тренировочного процесса. Его длитель- ность изменяется в пределах 3-6 недель. Различают втягиваю- щие, базовые, контрольно-подготовительные, предсоревно- 87
вательные и соревновательные микроциклы [Матвеев Л.П., 1977; Платонов В.Н., 1984]. В литературе практически отсутствуют сведения, позво- ляющие выявить специфику организации мезоцикла приме- нительно к компонентам локальной выносливости. Имеются только общие рекомендации применительно ко всему трени- ровочному процессу в целом. В мезоцикл могут быть включены микроциклы комплекс- ного или однонаправленного характера, воздействующие со- ответственно на разные или на какую-то одну сторону подго- товленности спортсменов. По величине нагрузки различают мезоциклы, в которых происходит суммирование (наложение) утомления от микро- цикла к микроциклу, сопровождающееся снижением рабо- тоспособности, которая возрастает только после применения разгрузочного микроцикла. Такие мезоциклы применяются в подготовке квалифицированных спортсменов и объясня- ются феноменом запаздывающей трансформации или долго- временным отставленным тренировочным эффектом (ДОТЭ) [Верхошанский Ю.В., 1985]. В другом варианте может быть запланировано постоянное возрастание подготовленности от микроцикла к микроциклу. Однако наибольшее распростра- нение получил 4-недельный мезоцикл, в котором в первый микроцикл запланирована большая нагрузка, во второй — не- сколько меньшая, в третий — самая большая за мезоцикл, а четвертый микроцикл является восстановительным. 4.3.4. Построение макроциклов Основные принципы планирования макроцикла заложены достаточно давно в трудах наших ведущих специалистов [За- циорский В.М., 1966; Набатникова М.Я., 1975; Озолин Н.Г., 1970; Платонов В.Н.,1984] и приняты в теории и методике фи- зического воспитания и спорта. Например, в переходном периоде и начале подготовитель- ного много внимания должно уделяться т.н. средствам ОФП [Матвеев Л.П., 1977; Платонов В.Н., 1984]. Затем происходит постепенное увеличение доли более специализированных 88
средств, способствующих становлению спортивной формы к этапу основных стартов. Теоретическое обоснование планирования макроцикла в ЦВС также хорошо устоялось и может быть выражено сле- дующим образом [Зациорский В.М., 1966, стр. 141-142]: «... дыхательные возможности являются основой для развития анаэробных, гликолитические — основой для развития креа- тинфосфатного механизма... Последовательность воспитания различных сторон выносливости (в тренировочном цикле) должна быть такой: сначала дыхательные возможности («общая выносливость»), затем гликолитические и, наконец, «алактат- ные» возможности.... Что касается отдельного занятия, то здесь обычно целесообразной бывает обратная последовательность». Эта формула обосновывается тем, что при плохо развитых аэ- робных способностях спортсмен не сможет выполнить боль- шой объем гликолитической работы из-за медленной оплаты О2-долга. Точно также при плохоразвитых гликолитических возможностях скорость восстановления КрФ будет низкой и спортсмен не сможет полноценно тренироваться. До 80-х годов данная схема считалась общепризнанной. Однако позже, в связи с увеличением общих объемов нагрузки в ЦВС, этап «аэробной подготовки» начал проявлять негатив- ные стороны, которые можно свести к двум моментам [Пла- тонов В.Н., 1984]: 1) ухудшение здоровья спортсменов, выра- жающееся в симптомах ухудшения показателей работы ССС, почек, печени и иммунной системы [Дембо А.Г., 1980, 1991; Волков В.Н., 1995; Левин М.Я., Хрущев С.В., 1991]; 2) сниже- ние спринтерских, скоростно-силовых и силовых способно- стей к соревновательному этапу [Журбина А.Д., 1976; Зациор- ский В.М., 1966; Набатникова М.Я., 1975], что стало тормозом в достижении рекордных результатов, особенно на спринтер- ских и средних дистанциях. Именно это, на наш взгляд, яви- лось стимулом к повышению интереса к проблемам локальной выносливости в последние годы. И, в частности, к вопросам планирования больших тренировочных циклов с учетом «ин- тересов» мышечной системы. Было предложено два основных варианта увеличения доли упражнений силовой направленности в годичном цикле: 1) 89
распределенный вариант, когда соответствующие средства до- статочно равномерно используются на протяжении всего года; 2) концентрированный вариант, когда планируются специаль- ные этапы силовой подготовки, на которых обеспечивается массированное тренирующее воздействие на организм [Вер- хошанский Ю.В., 1985; Суслов Ф.П. и др.,1982]. Считается, что распределенный вариант больше подходит спортсменам низкой и средней квалификации, т.к. «...распы- ление средств... во времени не обеспечит существенного тре- нирующего воздействия на тот высокий уровень физической подготовленности, на котором они находятся» [Верхошанский Ю.В., 1988, стр. 297]. Концентрированное планирование имеет две основных схемы. В первой, более распространенной, этап силовой и скоростно-силовой подготовки планируется на конец под- готовительного и начало предсоревновательного этапов (при 2-3-цикловом планировании) для ликвидации отрицательно- го воздействия объемной тренировки на силовые показатели мышц [Верхошанский Ю.В., 1985; Суслов Ф.П. и др., 1982]. Во второй — на начало подготовительного, чтобы создать «за- пас» силовых способностей, которые затем можно будет про- сто поддерживать применением поддерживающей тренировки [Гетманец В.С., 1987]. Применительно ко второму варианту существует мнение [Верхошанский Ю.В., 1985|, что долж- ны четко разграничиваться этапы применения нагрузки для развития мышечной силы и этап с применением скоростных упражнений. Это объясняется проявлением долговременного отставленного эффекта силовой работы, концентрированное применение которой всегда сопровождается снижением по- казателей выносливости и скорости, которые повышаются на этапе «реализации» через 1-2 месяца. При одноцикловом планировании (в стайерских видах — при длинном соревновательном периоде) предлагалась схема с двумя «блокам» силовой нагрузки [Верхошанский Ю.В., 1985]. Первый блок — в начале подготовительного периода, когда рекомендовано применение силовых упражнений общераз- вивающего характера и второй блок — в конце подготовитель- ного периода, в котором следует применять упражнения на 90
«силовую выносливость», скоростно-силовой и спринтерской направленности. Однако в другой части своей работы [Верхо- шанский Ю.В., 1988, стр. 298] для бегунов на длинные дистан- ции, учитывая специфику этих видов легкой атлетики, Ю.В. Верхошанский рекомендует распределенный вариант органи- зации СФП в подготовительном периоде. В то же время считается, что принципиальное решение проблемы планирования макроцикла лежит в сопряженно- последовательной организации нагрузок с различной преиму- щественной направленностью. Такая организация тренировки по мнению, Ю.В.Верхошанского (1985), реализует принцип суперпозиции (когда эффект следующего этапа целесообразно накладывается на эффект предыдущего) и оптимальным обра- зом учитывает требование преимущественного воздействия на нервно-мышечный аппарат (т.е. — Л В, прим. наше). Смысл та- кой организации тренировки заключается в последовательном «введении в тренировку нагрузок с постепенно повышающей- ся силой и специфичностью их тренирующего воздействия на организм» |Верхошанский Ю.В. 1988, стр. 284]. В то же время этот способ предполагает знание того, какая нагрузка и как должна накладываться на тот или иной эффект от предыду- щей работы. По логике цитируемого автора, все последующие нагрузки должны накладываться на отставленный эффект си- ловой тренировки, однако никак не интерпретируется явное противоречие с как будто бы признанным мнением, что «базо- выми» в ЦВС являются аэробные способности, поэтому осо- бый интерес представляет изучение того, как на практике про- исходит планирование макроцикла, в частности в контексте улучшения компонентов локальной выносливости. Наиболее представительной по этому вопросу является уже цитированная работа Ф.П. Суслова и В.Б. Гилязовой [1990]. На основе анкетного опроса ведущих тренеров СССР этими учеными установлено, что в ЦВС используется как концентри- рованное, так и распределенное применение средств, направ- ленных на совершенствование локальной выносливости. В тех случаях, когда используется концентрированный способ, мак- симальная сила развивается: в велосипеде, лыжах, коньках — в начале подготовительного периода; в гребле — на 2-м базовом 91
этапе; в плавании — на 2-м базовом, в предсоревновательный и соревновательный периоды; в беге — на 2-м базовом этапе и в предсоревновательный период. Взрывная сила: в велосипеде, гребле, плавании и беге — в предсоревновательный и соревно- вательный периоды; в коньках и лыжах — в подготовительный период. Силовая выносливость — в велосипеде, лыжах, гребле и плавании — круглогодично с 2-3-месячным перерывом в пе- реходный период. В коньках — в подготовительном и переход- ном периодах. В легкоатлетическом беге — на втором базовом этапе, в предсоревновательный и соревновательный периоды. Примечателен вывод исследования, в котором было отме- чено, что, по мнению ведущих тренеров, наименьшая ясность у них имеется именно по вопросу организации силовой подго- товки, которую они тем не менее считают одним из ключевых вопросов подготовки в ЦВС. 4.4. Реализация компонентов локальной выносливости в основном соревновательном упражнении В абсолютном большинстве случаев специализированная тренировка, направленная на совершенствование отдельных компонентов локальной выносливости, предполагает исполь- зование упражнений, отличающихся по своей динамической и кинематической структуре от соревновательного упражнения. Это формирует двигательный навык, который может отрица- тельно сказаться на согласованности работы мышц, ухудшив тем самым экономичность работы в целостной локомоции. В связи с этим спортивный результат может снизиться даже при возросшем двигательном потенциале, т.е. ухудшится реализа- ционная эффективность техники [Биомеханика: Учебник для ин-ов физ. культ / Под редакцией Д.Д. Донского, В.М. Заци- орского., 1979; Зациорский В.М., 1982]. Кроме этого, извест- но, что «техника как костюм, годится лишь тому, на кого он сшит». Это образное выражение Д.Д. Донского [1968] подчер- кивает обусловленность техники упражнений индивидуаль- ными особенностями спортсменов, в частности силой мышц 92
и ее изменением в соответствии с изменениями последней [Мякинченко Е.Б., 1983]. Однако такая «сонастройка», являю- щаяся обязательным условием экономичности техники, про- исходит, во-первых, не автоматически, а во-вторых, требует определенного времени. Поэтому при тренировке локальной выносливости, т.е. при целенаправленном изменении состоя- ния нервно-мышечного аппарата, проблема реализации дви- гательного потенциала является актуальной. Целенаправленное изучение литературы по этому вопросу позволило выявить только два методических подхода для обе- спечения высокой реализационной эффективности техники: — принцип сопряженного воздействия, согласующийся с принципом динамического соответствия. Этот подход предполагает такой подбор специальных упражнений, которые были бы по возможности ближе по внутренней и внешней структуре к соревновательным; — использование сопряженно-последовательной органи- зации нагрузок (см. выше) в годичном цикле, которая предполагает увеличение доли специфических средств (чаще использование самой локомоции с соревнователь- ной интенсивностью) по мере приближения к соревно- вательному этапу. В той или иной форме использование этого подхода предлагалось всеми ведущими специали- стами в области спортивной тренировки. В заключение этой главы хотелось бы подчеркнуть следующее. Понятие «развитие локальной выносливости» в циклических видах спорта объединяет весь круг вопросов, связанных с по- строением тренировочного процесса, направленного на совер- шенствование компонентов нервно-мышечной системы спор- тсменов, определяющих результат в циклических видах спорта. К таким вопросам относят тренировку максимальной силы мышц, скоростно-силовых способностей, силовой вы- носливости в связи с различными зонами интенсивности, в которых лежат соревновательные дистанции; проблемы пла- нирования тренировочного процесса в различных циклах подготовки; проблему реализации двигательного потенциа- ла спортсменов, возрастающего в результате тренировки ло- кальной выносливости. 93
При анализе научно-методической литературы по обозна- ченным вопросам обращает на себя внимание прежде всего противоречие между исключительно большим вниманием, которое в последние 10-15 лет уделяется тренировке мышц в ЦВС и крайне незначительным числом обобщающих работ по этой проблеме. Среди которых можно выделить практически только две монографии Ю.В. Верхошанского [1985, 1988] и ряд наших работ [Мякинченко, 1997; Сарсания С.К., Селуя- нов В.Н., 1991; Селуянов В.Н., 1993, 1995]. В этих исследова- ниях проблема развития Л В отчетливо поставлена, раскры- та ее актуальность, проведен анализ медико-биологических аспектов, связанных с тренировкой мышц, и что самое, на наш взгляд, существенное, на основе современного понимания биологических закономерностей функционирования нервно- мышечного аппарата намечены возможные способы построе- ния тренировочного процесса с целью улучшения этого ком- понента выносливости спортсменов. Следует также отметить, что по отдельным проблемам трени- ровки мышечной системы человека в последние годы выполнено очень большое количество биологических (особенно за рубежом) и педагогических (в основном в России) экспериментальных ис- следований. Однако их обобщение и реализация в виде относи- тельно законченной концепции, на основе которой можно было бы в дальнейшем создавать частные технологии тренировки в различных ЦВС, как нам представляется, до настоящего време- ни выполнено не было. В связи с этим в следующих главах пред- принята попытка обобщить имеющиеся данные и представить их в виде некоторой системы взглядов, касающихся: — значимости мышечных компонентов для выносливости в циклических видах спорта; — места тренировки Л В в системе подготовки спортсменов; — лимитирующих факторов работоспособности в ЦВС, связанных с мышечной системой; — оптимальных средств и методах тренировочных воздействий на мышечные компоненты, определяющие выносливость; — вариант планирования тренировочного занятия, микро-, мезо-, макроциклов и многолетней подготовки в ЦВС с точки зрения улучшения Л В. 94
Глава 5 Факторы, лимитирующие локальную выносливость в циклических видах спорта Передвижение спортсмена по дистанции с определенной скоростью осуществляется за счет сократительной способ- ности мышц. Передвижение с большей скоростью или более длительное время с целью достижения лучшего спортивного результата лимитируется в основном способностью мышц ге- нерировать необходимое количество энергии. Снижение мощ- ности сокращения мышц, несмотря на предельные волевые усилия, происходит, как принято считать |Моногаров В.Д., 1980, 1986; Ээпик В.А., Виру А.А., 1990; Green HJ.,1987; Devis J.M., 1995; Enoka R.M., 1992; Orr G.W. и др., 1982] в результате изменений, происходящих: — или внутри мышечных волокон, основных для данной локомоции мышечных групп; — или в результате неспособности ЦНС обеспечивать адекватную импульсацию с мотонейронных пулов этих мышечных групп; — или нарушения синаптической передачи нервных им- пульсов на мышечные волокна и распространения воз- буждения по волокну. При относительно небольшой длительности циклического упражнения (20—60 с) одной из основных причин утомления, связанных с мышцами, считается снижение концентрации КрФ в БМВ |Greenhalf P.L.,1996]. При работе средней длительности (от 1 до 8-10 мин) таким изменением является высокая степень накопления ионов во- дорода в мышцах и крови, приводящая к нарушению взаимо- 95
действия актиновых и миозиновых миофиламентов, деятель- ности митохондрий, замедлению анаэробного гликолиза. При длительной работе (10 мин — 3-4 ч), утомление обычно связывают с понижением или исчерпанием запасов гликоге- на в мышцах, что приводит к снижению мощности аэробного ресинтеза АТФ. В результате, для поддержания среднедистан- ционной скорости спортсмен вынужден проявлять предель- ные волевые усилия, мобилизуя все ресурсы организма. Для предотвращения исчерпания жизненно важных веществ ниже уровня, опасного для жизни, в организме автоматически вклю- чаются механизмы, ограничивающие дальнейшее выполнение мышечной работы. Эти механизмы могут быть локализованы: — в самих мышцах, например — накопление ионов водо- рода; — на уровне центральной нервной системы, например — накопление ГАМК или серотонина [Devis J.M., 1995], вторично вызывающих нарушение в работе вегетатив- ных систем обеспечения мышечной деятельности; — в отделах нейро-гормональной системы, например — ис- черпание пула катехоламинов; — в миокарде, например — нарушение ионных процессов [ВируА.А., 1983] и др. Другими словами, в каждом конкретном случае лимити- рующим фактором при преодолении соревновательной дис- танции могут быть как сами мышцы, так и другие системы ор- ганизма. Однако принципиальным моментом является то, что любые формы проявления утомления связаны с недостаточной способностью основных, для данной локомоции, мышечных групп выполнять работу требуемой мощности и длительно- сти, а это, уже вторично, приводит к предельной мобилизации регуляторных и обеспечивающих систем организма, вызывая в отдельных случаях отказ от работы даже тогда, когда ресур- сы мышц еще не истрачены полностью. Это подтверждается, например, тем известным фактом, что более тренированные спортсмены способны выполнить ту же работу с меньшими проявлениями утомления или вообще без них. Однако гораздо менее очевидным является решение вопро- са о том, что приводит к указанным изменениям в мышечных 96
клетках. Гипотетически, причиной этого может быть недоста- точная функциональная мощность процессов, локализован- ных как в самих мышцах (периферические факторы), так и в других системах организма (ЦНС, ДС, ССС, гормональной и др., это — так называемые центральные факторы). Дискуссия по этой проблеме в научной литературе ведется уже много десятилетий, однако окончательного решения еще не получила. В то же время это — ключевой вопрос, на который должна ответить спортивная наука и от ответа на него зависит стра- тегия разработки средств и методов физической подготовки в спорте. От ответа на вопрос, что вызывает проявление указанных признаков утомления, зависит выбор объекта, на который должно быть направлено основное тренировочное воздей- ствие, выбор средств и методов тренировки и все построения целостного тренировочного процесса. На основе современных данных о физиологических и био- химических механизмах функционирования организма спор- тсмена можно сделать следующие выводы относительно отме- ченных выше изменений в мышечной системе, приводящих к проявлению признаков утомления: — скорость исчерпания запасов фосфагенов в относитель- но кратковременных упражнениях зависит от АТФ- азной активности миозина [Greenhalf P.L. и др., 1996], концентрации КрФ внутри мышечных волокон (МВ) [Яковлев Н.Н., 1983] и мощности других источников энергии, «экономящих» КрФ при заданной мощности работы мышц (когда его концентрация оказывается уже пониженной); — скорость накопления ионов водорода внутри мышеч- ной ткани при заданной скорости ресинтеза АТФ в ходе реакций анаэробного гликолиза и, следовательно, ско- рость их выхода в кровь (с учетом изменения структу- ры мембранных белков, тормозящих выход МК при ее высокой концентрации) обратно пропорционально за- висит от мощности митохондриального аппарата всех типов мышечных волокон [Bangsbo J., 1996] и емкости 97
внутриклеточных буферных систем [Хочачка П., Дж. Сомеро, 1988]; — скорость расхода углеводов мышц и печени при задан- ной мощности работы мышц в длительных упражнени- ях (до 2,5 часов) зависит от концентрации субстратов и мощности митохондриального аппарата мышечных во- локон [Hargreaves М., 1989]. Таким образом, многие факторы, за счет которых можно отдалить наступление утомления, локализованы непосред- ственно в мышечных клетках и могут быть названы мышечны- ми компонентами, определяющими выносливость. Однако один вопрос нуждается в специальном рассмотрении. Дело в том, что в научной и научно-методической литера- туре имеются многочисленные указания на то, что при напря- женной мышечной деятельности выше анаэробного порога, мышцы попадают в гипоксические условия из-за неспособ- ности сердечно-сосудистой системы поставлять необходимое количество кислорода, что и является причиной накопления кислых продуктов метаболизма и снижения эффективности работы митохондриального аппарата [Волков Н.И., 1969; Кол- чинская А.З., 1973; Astrand P.-О., Rodahl К., 1970; Wasserman К. и др., 1985]. Другими словами, если эта гипотеза верна, то даже при высокой плотности митохондрий их функциональ- ные возможности при напряженной мышечной работе не будут использоваться полностью в случае недостаточного снабже- ния МВ кислородом. В этом случае следует очевидный вывод, что лимитирующим фактором, по крайней мере на средних и длинных дистанциях (время работы 2-15 минут), является центральный фактор — производительность ССС. В основе этих представлений лежат несколько хорошо из- вестных фактов. 1. В условиях «in vitro», т.е. — «в пробирке», пируват восста- навливается до лактата только при отсутствии кислорода — прямая пастеровская реакция [Мусил Я. и др., 1984]. Исходя из этого сделан вывод, что накопление молочной кислоты в мышцах обусловлено нехваткой кислорода. 2. Максимальное потребление кислорода человеком растет параллельно с увеличением мышечной массы, вовлечен- 98
ной в работу. Однако это происходит до определенного предела, после которого дальнейший прирост МПК пре- кращается. Этот факт, полученный на нетренированных людях [Astrand P.-О., Rodahl К., 1970], интерпретирован таким образом, что существует предел производитель- ности ССС, ограничивающий МПК. В подтверждение этого установлено, что способность мышц пропускать через себя кровь во много раз превосходит способность сердца перекачивать кровь. Сердце может обеспечить только 1/3 мышц человека, поэтому при участии в рабо- те большой мышечной массы часть мышц переводится на «ограниченный кровоток» путем сокращения сфин- ктеров артериол [Saltin В., 1985]. О том же говорит факт большего кровотока через мышцы при работе одной ноги по сравнению с работой двумя ногами на уровне МПК [Armstrong R.B. и др., 1987]. 3. Даже относительно небольшое снижение парциального напряжения кислорода в атмосфере, снижающее насыще- ние артериальной крови кислородом, ведет к уменьшению показателей М П К и анаэробного порога и ускорению про- дукции Ла при той же нагрузке [Wasserman К. и др., 1985]. 4. Нарушение кровотока и, следовательно, нарушение до- ставки кислорода к мышцам в результате статического или изотонического мышечного напряжения, или при укорочении паузах расслабления в циклической работе, резко ускоряет накопление Ла. 5. Максимальный кровоток (а значит, и доставка кислорода) в работающих мышцах конечностей при ступенчатой на- грузке достигается на уровне анаэробного порога, а затем — падает. Это может объясняться невозможностью сердца обеспечить адекватное снабжение мышц кислородом при сверхпороговых нагрузках [Ю.М. Стойда, 1990]. 6. При прочих равных условиях увеличение концентрации гемоглобина в крови (например, гемотрансфузия кон- сервированной крови того же спортсмена) или увеличе- ние скорости кровотока за счет увеличения сердечного выброса могут приводить к (6-15%) увеличению VO2 АНП и МПК [Freedson P.S., 1981]. 99
I 11 юбая врожденная или приобретенная функциональная недостаточность сердечной мышцы или сосудов сопро- вождается выраженным снижением аэробной произво- дительности. В то же время, в противовес отмеченным фактам известно следующее: 1. Доступность пирувата для лактатдегидрогеназы в усло- виях in vivo или in vitro приводит к образованию лактата в присутствии кислорода [Gaesser GA, Brooks GA., 1984; Holloszy J.O., 1996]. В мышечных волокнах всегда присут- ствует мышечная форма ЛД Г, активность которой превы- шает самую высокую отмеченную скорость производства лактата [Голник Ф.Д., Германсен Л., 1982], поэтому об- разование лактата происходит всегда и количество про- изведенного лактата является разницей между скоростью продукции пирувата и NADH и скоростью потребления этих субстратов митохондриями [Bangsbo J., 1996]. 2. Квалифицированные спортсмены имеют максималь- ные значения потребления кислорода в том виде локо- моции, в котором они тренируются [Fox E.L., Mathews D.K., 1981; Withers R.T. и др., 1981]. При выполнении неспецифических для них упражнений МПК ниже даже при большей мышечной массе, участвующей в работе (например у велосипедистов в беге). Следовательно, у тренированных лиц МПК зависит от способности рабо- тающих мышц потреблять кислород, а не от способности ССС доставлять его к различным тканям организма. 3. У одних и тех же людей МПК, достигаемое в ступенча- том тесте, меньше, чем МПК, достигаемое в тесте «удер- жание критической скорости» [Hill D.W. и др., 1997]. 4. Рост спортивных результатов на уровне высшего спор- тивного мастерства происходит параллельно с ростом анаэробного порога, значение которого определяется мышечными факторами, а не ростом МПК, значение которого связано с производительностью сердца [см. обзор Верхошанский Ю.В., 1988]. 5. Максимальное потребление кислорода мышцей — пропорци- онально массе митохондрий в этой мышце [Taylor С.Р., 1987]. 100
6. Если бы доставка кислорода в ткани являлась лимити- рующим фактором, то улучшение тренированности со- провождалось бы повышением потребления кислорода при нагрузке ниже МПК (но выше анаэробного порога), однако хорошо установлено, что потребление кислорода или не меняется, или снижается [Холлоши Дж.О., 1982]. 7. Кислород доставляется к мышцам с кровью, если бы кровоток лимитировал поступление кислорода к рабо- тающей мышце, то с ростом тренированности кровоток при немаксимальной нагрузке возрастал, однако уста- новлено обратное [Холлоши Дж.О., 1982]. При этом мышцы компенсируют уменьшение кровотока повы- шенной экстракцией кислорода [Карпман В.Л., Любина Б.Г., 1982], что напрямую связано с периферическими факторами. 8. При улучшении выносливости в первую очередь совер- шенствуются механизмы перераспределения кровото- ка между активными и неактивными тканями, между основными и неосновными мышцами [Musch T.J. и др., 1987]. 9. При гипероксии потребление кислорода мышцами не меняется, но количество крови, омывающее работаю- щие мышцы, снижается [Ohlsson J., B.Wranne., 1986]. 10. МПК отрицательно коррелирует с показателями кис- лородтранспортной системы крови и положительно — с тканевыми показателями утилизации кислорода в той же выборке испытуемых, тренирующих выносливость. Ви- димо, существует возможность компенсации низких кис- лородтранспортных показателей ССС путем улучшения мышечных звеньев транспорта кислорода к митохондри- ям за счет большей капилляризации и повышения кон- центрации миоглобина [Немировская Т.Л. и др., 1993]. И. Концентрация миоглобина в мышцах одной ноги по- вышалась при ее тренировке в гипобарических усло- виях, но уменьшалась в мышцах другой ноги у тех же испытуемых, тренирующихся в нормобарических усло- виях. Это означает, что при работе в нормальных усло- виях мышцы не испытывают гипоксического состояния 101
[Terrados N. и др., 1990]. Это же подтверждается фактом повышения концентрации миоглобина в случае анемии [Немировская Т.Л., 1992]. 12. При тренировке квалифицированных лыжников, со- провождающейся повышением МПК, активность мио- глобинпероксидазы достоверно снизилась в медленных мышечных волокнах [Б.С.Шенкман, 1999]. 13. Увеличение производительности сердца и связанного с ней максимального МОК выше некоторого уровня, определяемого периферическими факторами, бессмыс- ленно, так как при этом увеличивается скорость крово- тока через капилляры, т.е. ниже оптимума сокращается транзитивное время нахождения крови в капиллярах мышечной ткани [Saltin В., 1985], приводящее к непол- ной отдаче кислорода мышцам. 14. Квалифицированные спортсмены экстрагируют из кро- ви гораздо больший процент кислорода, чем новички [Карпман В.Л., 1994; Карпман В.Л., Любина Б.Г., 1982|. 15. Образование МК в мышцах начинается при относитель- но высоких значениях парциального напряжения кис- лорода в оттекающей от мышц крови [Saltin В., 1985]. Это позволяет предполагать, что градиента парциаль- ного напряжения кислорода в тканях и крови должно с избытком хватать для адекватного снабжения мышц кислородом. 16. Об этом же свидетельствуют эксперименты с b-блокаторами, в которых показано [Карпман В.Л., Любина Б.Г., 1982], что даже на уровне МПК имеется большой резерв увеличения артериовенозной разницы по кислороду. Следовательно, парциальное напряже- ние кислорода в тканях и оттекающей крови может быть уменьшено еще больше без снижения интенсивности потребления кислорода этими тканями. 17. Показано, что вне зависимости от характера работы: локальной, региональной или глобальной — потребле- ние кислорода отдельно взятой мышцей или относи- тельно небольшой группой мышц растет и после начала продукции и выхода в кровь МК [Armstrong R.B. и др., 102
1987]. Если бы потребление кислорода митохондриями уменьшалось в результате его нехватки, то потребление кислорода всей мышцей также уменьшалось бы или как минимум стабилизировалось. 18. При математическом моделировании процессов диффу- зии кислорода внутрь мышечного волокна показано, что даже при использовании модели Крога [Krogh А.., 1918] без учета «облегченного транспорта кислорода» миогло- бином диффузия кислорода становится лимитирующим фактором при межкапиллярном расстоянии более 80тм [Schumacker P.L., R.W.SamseL, 1989], однако в мышцах, особенно тренированных, такого большого межкапи- лярного расстояния не бывает [Физиология человека / Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. — Т. 3., 1996]. 19. В тренированных мышцах митохондрии группируются ближе к поверхности волокна [Henriksson J. и др., 1986; Londraville R.L., Siddel B.D., 1990], а транспорт АТФ к со- кратительным элементам осуществляется за счет «КрФ- челнока» |Gollnick P.D., 1986]. 20. Использование техники быстрого замораживания по- зволило показать, что даже при максимальном потре- блении кислорода мышцей, парциальное напряжение кислорода в любой точке волокна составляет величину порядка 1,1 - 1,3 Torr, т.е. — значительно выше уровня, при котором поток кислорода внутрь митохондрий ока- зывается (в состоянии покоя — 0,4-0,5 Torr) максималь- ным |Gnaiger Т. и др., 1997] и к тому же не зависит от площади поперечного сечения волокна. Концентрация миоглобина также существенно выше критических ве- личин [Gayeski T.E.J., C.R.Honig, 1986]. Несмотря на полученные данные [Gnaiger Т. и др., 1997], что при увеличении степени стимуляции дыхания митохон- дрий со стороны АДФ, напряжение 02, при котором дости- гается максимальный поток кислорода внутрь митохондрий, существенно повышается до величины 4-6 Torr, гипотеза о критичности парциального напряжения 02 в притекающей крови (т.е. о гипоксическом состоянии мышечных волокон из-за неспособности ССС поставлять требуемое количество 103
кислорода) не может считаться доказанной, так как последние данные получены на клетках печени, в которых отсутствует миоглобин, осуществляющий «облегченную» диффузию кис- лорода в мышечных клетках. Кроме того, существуют много- численные данные об улучшении контроля дыхания митохон- дрий при повышении аэробной мощности мышечных клеток [Немировская Т.Л., 1992; Хочачка П., Дж. Сомеро, 1988]. Таким образом, все приведенные выше рассуждения и фак- ты за и против привели нас к выводу, что гипотеза о ведущей роли периферических факторов (т.е. локализованных в самих мышцах) в развитии утомления мышц при преодолении дис- танции является более обоснованной, чем «центральная» (в частности, связанная с сердечно-сосудистой системой). В по- следние годы все чаще публикуются работы в поддержку этой точки зрения [Булатова М.М., Платонов В.Н., 1996; Меерсон Ф.З., 1978; Graham Т.Е., В.Saltin., 1989; Guezennec C.Y. и др, 1991, Minotti J.D., Jonson Е.С. и др., 1990]. В связи с этим в дальнейшем мы будем исходить из сооб- ражений, что для снижения вклада, привносимого мышечной системой в утомлении спортсмена на дистанции, объектом тренировочных воздействий должны быть структурные и фер- ментативные белковые комплексы самих мышц, а не морфо- структуры ССС, дыхательной системы, гормональной систе- мы, ЦНС и др. Установив, таким образом, объект исследования — мы- шечные компоненты, определяющие выносливость, следует уточнить, что под этим подразумевается. Другими словами, уточним, какие факторы, связанные с мышечной системой спортсменов в ЦВС, определяют его двигательный потенциал. Для этого воспользуемся приемом имитационного моделиро- вания процессов, происходящих в мышцах при преодолении соревновательной дистанции. Для выяснения факторов, которые определяют мышечные компоненты выносливости спортсменов, рассмотрим процессы, происходящие в мышцах при преодолении средней дистанции. Для примера выберем такую интенсивность мышечной ра- боты, которая имеет место на дистанциях с предельным време- нем около 3 минут. 104
Этот выбор обусловлен тем, что в литературе достаточно много экспериментальных данных, полученных при изучении именно такой длительности работы. Кроме этого, большин- ство сделанных выводов можно будет экстраполировать и на более длинные, и на более короткие дистанции. В качестве объекта наблюдения выберем условную мышцу конечности, выполняющую основную нагрузку в какой-нибудь циклической локомоции (например, двуглавая мышца бедра в беге или четырехглавая — при педалировании). Предположим, что композиция мышечных волокон в мышце, определенная по АТФ-азной активности миозина, т.е. обусловленная типом иннервации волокон, следующая: медленные мышечные во- локна (ММВ) — 50%, быстрые окислительные МВ (БоМВ) — 25%, быстрые гликолитические (БгМВ) — 25%. Максимальную алактатную мощность (МАМ) мышцы примем за 100%. Тогда с высокой долей вероятности можно предполагать, что уровень анаэробного порога (АнП) у этой мышцы будет около 30% от МАМ, а критическая (соответствующая МПК для всего орга- низма) — 40% от МАМ. Следовательно, если МАМ при педа- лировании на велоэргометре составляет около 700Вт то АнП у этого спортсмена будет 233Вт, а «критическая» мощность — 280 Вт. Это вполне согласуется с реальными цифрами для трениро- ванных на выносливость спортсменов-невелосипедистов, по- лученных в ПН ИЛ РГАФК. Среднедистанционная мощность работы мышц постоянна (за исключением стартового разгона) и составляет около 50% от МАМ. Эта цифра, как следует из расче- тов энергозапроса, выполненных Н.И. Волковым [1969], также примерно соответствует действительности. Пиковые значения усилий, которые придется проявлять мышце в цикле движений, предположим, будут равны 50% от максимальной произвольной силы (МПС). Эти усилия примерно соответствуют тем, которые проявляет спортсмен при педалировании на велоэргометре с частотой 60 об/мин. Или беге, где пиковые значения больше, но длительность напряжения мышц относительно короче. Задача спортсмена — показать наивысший результат, поэ- тому в конце дистанции он будет прикладывать максимальные волевые усилия, чтобы поддерживать оптимальную скорость передвижения, несмотря на высокую степень утомления. 105
Среди других упрощений схемы, предположим, что в ре- синтезе АТФ принимают участие только три реакции: креа- тинфосфокиназная (КФК-реакция), гликогенолиз и гликолиз (аэробные и анаэробные), объединенные под одним общим названием «гликолиз» и дыхательное фосфорилирование. При этом другие возможные реакции (например, миокиназная), как имеющие относительно небольшое значение, принимать- ся во внимание не будут. При естественной локомоции известно явление периоди- ческого чередования периодов наибольшей электрической ак- тивности нескольких мышц-синергистов. Это дало основание для предположения о таком управлении активностью мышц в длительном упражнении, при котором периодическое сниже- ние их активности обеспечивает отдых по мере прохождения дистанции [Моногаров В.Д., 1980]. В нашем случае мы пред- полагаем, что синергисты отсутствуют, поэтому механическая работа выполняется только рассматриваемой мышцей и, сле- довательно, активность мышцы будет определяться только логикой поддержания требуемой механической мощности без периодического выключения мышцы для «отдыха». Проследим физиологические и биохимические процессы, происходящие в мышце (локальный уровень) и на уровне все- го организма (системный уровень) при преодолении соревно- вательной дистанции. Для простоты мы абстрагируемся от морфологических, биомеханических, психологических, тактических и других факторов, которые, безусловно, могли бы повлиять на резуль- тативность спортсмена. 5.1. Схема физиологических и биохимических процессов, происходящих в мышцах при преодолении соревновательной дистанции В основу схемы физиологических и биохимических про- цессов в мышце положены представления о функциональной специализации различных типов мышечных волокон в ске- летных мышцах при выполнении физической работы, беру- 106
щих начало с классических исследований Henneman (1965), и которые могут быть выражены следующим образом:»... как у рыб, так и у млекопитающих (в том числе и у человека — прим, наше) красные волокна используются при легкой или умерен- ной работе, а белые начинают функционировать либо тогда, когда при тяжелой работе значительно возрастает приток воз- буждающих импульсов к мотонейронам, либо при утомлении красных волокон» [Holloszy J.O., Booth F.W., 1976]. Данный способ функционирования нервно-мышечного аппарата у млекопитающих, включая человека, считается общеприня- тым, что подтверждено большим количеством миографиче- ских исследований [Персон Р.С., 1985; Miyashita Y. и др., 1981; Shibata М. и др., 1997] и исследованиями с изучением исчер- пания энергетических субстратов при различном характере и мощности работы мышц [Gollnick Р и др., 1974; Vollestad NK, Blom PCS, 1985|. При разработке схемы мы принимали во внимание также следующие хорошо установленные факты. 1. При работе спринтерского характера (5-20 с — мощ- ность, близкая МАМ) полного исчерпания запасов КрФ в мышце не происходит |Nevill М.Е. и др., 1996], хотя может снижаться на 75% [Hirvonen J. и др., 1987]. Это явление наблюдается при работе максимальной интен- сивности или электростимуляции мышц длительностью 30-40 с [Greenhalf P.L. и др., 1996|. 2. При работе любой интенсивности первые 10-15 с кон- центрация Ла в крови не возрастает [Голник Ф.Д., Гер- мансенЛ., 1982]. 3. Время достижения потреблением кислорода полови- ны от своего максимума в среднем — 30 с [Morton R.H., G.С.Gass, 1987], однако при интенсивной нагрузке — VO2 развертывается быстрее [Волков Н.И., 1969]. 4. При большей длительности работы до «отказа» и, со- ответственно, меньшей интенсивности концентрация КрФ в конце работы оказывается тем выше, чем больше длительность [Голник Ф.Д., Германсен Л., 1982]. Так, например, при педалировании до истощения длительно- стью 77 минут [Sahlin К и др.; 1997] концентрация КрФ 107
составляла 80% от исхода, при этом КрФ был полностью исчерпан как в части ММВ, так и в БМВ. В то время как в других волокнах всех типов КрФ был на уровне исхода. 5. При работе: — 43% от МПК рекрутированы с самого начала 45% во- локон; — 61 % от МПК рекрутированы с самого начала 65% во- локон; — 90% от МПК рекрутированы с самого начала 95% во- локон. Даже в рамках одного типа волокон не все ДЕ участвуют в работе и разница тем больше, чем выше порог ДЕ [Vollestad NK, Blom PCS, 1985]. 6. При интенсивности работы 43% от МПК и длительности 60 минут гликоген истощается на 50% в ММ В, тогда как в БМВ никаких изменений нет [Vollestad NK, Blom PCS, 1985]. 7. При интенсивности 61% от МПК сначала идет исчер- пание в ММ В и незначительно в БоМВ, после 30 минут скорость исчерпания гликогена сравнивается в БМВ и ММВ. Через 60 минут расход в ММВ — 75%, в БоМВ — 40%, в БгМВ - 22% [Vollestad NK, Blom PCS, 1985]. 8. При интенсивности 90% в конце серии 3-4x10 минут расход гликогена: Тип волокон ММВ БоМВ БгМВ Расход % от исхода 74 80 54 9. При физической нагрузке сначала возрастает кровоток в медленных и быстрых окислительных МВ, а потом — в БгМВ [Armstrong R.B. и др., 1987]. 10. Скорость обновления сократительных белков зависит от степени активности мышц и характера активности. Тренировка с 70% от МПК приводит к обновлению тя- желых цепей миозина во всех типах мышечных волокон. Кратковременный бег с интенсивностью 190% от МПК ускоряет обновление ТЦ только в БгМВ и БоМВ [Сээне Т.П., 1990]. 11. Срочный эффект аэробной работы различной мощно- сти приводит к существенно различным изменениям 108
на уровне ультраструктуры (митохондрий, капилляров, миофиламентов, СПР, запасов субстратов) мышечных волокон различного типа [Загоруйко Г.Е., 1990]. Условно разобьем всю дистанцию на 3 части: врабатывание, квазиустойчивое состояние, финиш. 5.1.1. Врабатывание Эту фазу условно ограничивают моментами старта и дости- жения потреблением 02 устойчивого или квазиустойчивого состояния [КоцЯ.М., 1986]. Сразу со старта спортсмен развивает, как правило, почти максимальную мощность, но поддерживает ее 2-7 с до дости- жения среднедистанционной скорости. Пиковые значения усилий, проявляемые мышцей, также приближаются к макси- мальным. Таким образом, в связи с высокой величиной усилий в стартовом разгоне в работу сначала должны быть вовлечены большая часть ДЕ, имеющихся в мышце. Первая цепочка событий, которые произойдут в актирован- ных МВ (и быстрых, и медленных), это — выход ионов Са++ из СПР Ю взаимодействие миофиламентов Ю понижение кон- центрации АТФ. Следствиями этих событий будут являться многочисленные биохимические процессы. Наиболее значи- мыми с точки зрения изучаемого объекта будут следующие: — под влиянием Na+, Са++ и других агентов (адреналин, ацетилхолин, АДФ, АМФ) в самом начале мышечного сокращения активируется фосфорилаза, запускающая первый этап гликолиза и гликогенолиза [Биохимия: Учебник для институтов физ. культуры, 1986; Голник Ф.Д., ГермансенЛ., 1982]; — при появлении Са++ и АДФ активируется креатинфос- фокиназа, запускающая реакцию перефосфорилирова- ния КрФ и АДФ с образованием АТФ и неорганического фосфата (Ф); — появление Ф, Кр и снижение АТФ/АДФ снимают «блок», a NH4 и/или ц-АМФ активизирует второй клю- чевой фермент гликогенолиза — фосфофруктокиназу и 109
запускает «КрФ-челнок» [Gollnick P.D., 1986], который немедленно активизирует дыхание митохондрий, суб- стратами для которых служит пируват и свободные жир- ные кислоты. Наиболее важным выводом из сказанного является то, что все основные реакции энергообеспечения мышечного сокра- щения активизируются практически одновременно с первых с мышечной активности, хотя скорость и вклад этих реакций будет быстро меняться по ходу работы. В зависимости от вида локомоции (бег, плавание или ве- лосипед, гребля) длительность стартового разгона будет изме- няться от 2-3 с до 5-7 с. Как показывают прямые измерения [Nevill М.Е. и др., 1996], расход КрФ за это время при макси- мальной или околомаксимальной работе может составить при- близительно 15-50% от исхода (в спринте — до 75% [Hirvonen J. и др., 19871). Это означает наличие и быструю активизацию в мышечных волокнах всех факторов, активирующих ключе- вые ферменты основных реакций энергообеспечения и обе- спечивающих эти реакции субстратами. Однако известно, что на уровне целостной мышцы основных признаков высокой активности гликолиза и гликогенолиза (например, накопле- ние Ла) и окислительного фосфорилирования (например, уменьшение парциального давления кислорода в оттекаю- щей от мышц крови) в первые с работы еще не наблюдается. Основная причина этого [Биохимия: Учебник для институтов физ. культуры, 1986; Хочачка П., Дж. Сомеро, 1988] — высокая скорость кратинфосфокиназной реакции, обеспеченной суб- стратом, которая с высокой эффективностью ресинтезирует АТФ. Скорость же ресинтеза АТФ в ходе анаэробного глико- лиза (в БгМВ) и окислительного фосфорилирования (в ММВ и БоМВ) определяется «успешностью» протекания кратин- фосфокиназной реакции, а именно, несмотря на то что кон- центрация АДФ по мере продолжения работы остается насы- щающей для КФК, скорость этой реакции будет постепенно снижаться в связи со снижением концентрации КрФ [Хочачка П., Дж. Сомеро, 1988], при этом внутри мышечного волокна будут создаваться факторы ускорения других реакций энер- гообеспечения. 110
После стартового разгона мощность работы мышц и сила их сокращения снижается, как мы предположили, до 50% со- ответственно от МАМ и МПС. Это означает снижение акти- вирующего влияния моторной зоны коры на мотонейронные пулы работающих мышц. Снижение активирующих стимулов приводит к выключению наиболее высокопороговых быстрых ДЕ из работы или как минимум к существенному снижению частоты импульсации их мотонейронов. Это явление хорошо показано в миографических исследованиях [Коц Я.М., 1986]. Какие мышечные волокна участвуют в создании тяги мышц и каков характер их активности в начале дистанции, когда ско- рость передвижения уже стабилизировалась? Наиболее вероятной представляется гипотеза, что для ор- ганизма наиболее выгодно по возможности более полное ис- пользование малоутомляемых ММВ для генерации механиче- ской энергии. Однако можно ли обеспечить 50% от МАМ исключительно медленными МВ, даже учитывая, что в начале дистанции в них имеется еще достаточно самого мощного механизма ресинтеза АТФ — креатинфосфата. Это предположение маловероятно, так как при 100%-ой силе не может быть обеспечена макси- мальная механическая мощность волокна, которая опреде- ляется его АТФ-азной активностью, а не наличием мощного механизма ресинтеза АТФ. Обратная ситуация также маловероятна — т.е. когда ско- рость сокращения мышцы слишком высока для того, чтобы ММВ могли внести существенный вклад в развиваемое уси- лие и работа выполнялась бы в основном БоМВ. Так как это противоречит данным сравнения максимальной скорости укорочения изолированных ММВ и скорости их укорочения в реальных локомоциях. Показано, например [Тураев В.Т., 1996], что даже при максимальном темпе движений или скоро- сти передвижения ММВ вполне могут вносить существенный вклад в развитие силы тяги мышц. Тем более это происходит при передвижении на средних дистанциях. Таким образом, наиболее вероятной может быть гипотеза, что с ростом скорости передвижения биомеханика движений, в частности, соотношение темпа и длины шагов, будет изме- 111
няться таким образом, чтобы скорость сокращения основ- ных мышц как можно дольше находилась в пределах зоны на кривой сила-скорость, в которой наблюдается максимальная мощность сокращения для ММВ. Так как в этой зоне, предпо- ложительно, обеспечиваются условия для оптимального взаи- модействия актиновых и миозиновых миофиламентов ММВ, что выражается не только в их максимальном вкладе в разви- тие силы тяги мышц, но и в наиболее эффективном использо- вании их метаболической энергии (наибольшем к.п.д. мышц) [Платонов В.Н., Булатова М.М., 1992]. Следовательно, можно предположить, что в начале дистан- ции ММВ вносят максимально возможный вклад в генерацию усилия мышцы и практически все из них задействованы в ра- боту, а недостающая мощность и сила тяги целостной мышцы обеспечивается подключением БоМВ и БгМВ с самого начала работы [Vollestad NK, Blom PCS, 1985]. Относительно участия БоМВ и БгМВ в работе сделаем еще одно допущение. В связи с тем что среди промежуточных по раз- меру мотонейронов, иннервирующих БоМВ, есть мотонейроны с разным порогом возбуждения и частотой разряда, при которой достигается гладкий тетанус, разделим БоМВ на две группы: пер- вая — работает в условиях, предположим, гладкого тетануса и в МВ этой группы наблюдается максимальный энергозапрос; МВ второй — работают в условиях зубчатого тетануса и скорость ре- акций ресинтеза АТФ в них не максимальны. БгМВ задействова- ны в очень незначительном количестве и существенного вклада в силу тяги мышц и продукцию лактата в начале дистанции не вносят. Известно также, что креатинфосфокиназа и митохон- дриальные ферменты обладают большим химическим сродством кАДФ, чем ферменты гликолиза [ХочачкаП., Дж. Сомеро, 1988], следовательно, этот фактор тоже может вносить свой вклад в за- держку формирования Ла в начале работы. Рассматривая схему биохимических процессов в мышце на этой стадии дистанции, можно предположить, что в «от- ключившихся» после стартового разгона быстрых гликоли- тических МВ вполне может идти частичное восстановление запасов КрФ, утилизация небольшого количества образовав- шегося лактата, удаление ионов водорода. В медленных же МВ 112
(ММВ) и быстрых оксидативных МВ (БоМВ), которые, как от- мечено, на этом этапе дистанции несут основную нагрузку по перемещению спортсмена, энергия для актино-миозинового взаимодействия поставляется вначале в основном за счет рас- щепления КрФ. Параллельно снижению его концентрации возрастает скорость его ресинтеза за счет АТФ, ресинтезируе- мой в митохондриях. Источником кислорода служит внутри- мышечный оксимиоглобин [Физиология человека / Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. — Т.З., 1996], кислород, растворенный в саркоплазме, и кислород, высвобождаемый из гемоглобина капиллярной крови. Два отмеченных выше фактора: 1) исполь- зование запасов КрФ в начале работы мышечного волокна; 2) наличие резервов кислорода в мышцах и притекающей крови, являются причиной постепенного (в течении 0,4—1,5 минут в зависимости от мощности работы) возрастания потребления кислорода мышцами, что и фиксируется в эксперименте. На наш взгляд нет оснований категорически утверждать, что в на- чале физической работы мышцы тренированных спортсменов (у которых, как можно предположить, имеется «хорошо отла- женный механизм» поставки кислорода от легких к митохон- дриям) попадают в гипоксические условия в результате суще- ствования некого «врожденного дефекта» ССС, называемого «инерционностью». Хотя известны факты наличия гипокси- ческого состояния мышц даже в условиях покоя и на любой стадии «кислородного каскада» [Колчинская А.З., 1973]. Тем не менее интерпретация процессов, происходящих в мышцах в этой фазе, традиционно осуществляется [Био- химия: Учебник для институтов физ. культуры, 1986; Волков Н.И., 1969; Мелихова М.А., 1992; Моногаров В.Д., 1980, 116] в свете гипотезы о гипоксическом состоянии мышечной ткани, возникающей из-за «инерционности» системы доставки кис- лорода (рис. 4) к работающим мышцам, а именно, О2 запрос с первых с работы оказывается высоким, а системы доставки кислорода к работающим мышцам интенсифицируют свою деятельность постепенно, поэтому возникает дефицит кисло- рода такой высокой степени, что это ограничивает скорость выработки АТФ на митохондриях. Все дальнейшие процессы, происходящие в мышцах, трактуются с этой точки зрения. 113
Рис. 4. Динамика возрастания потребления кислорода ( V0) и скорости КфК-реакции в зависимости от предельного времени упражнения (по [Волков Н.И., 1964]) Однако, как уже отмечалось выше, анализ большого числа проведенных отечественных и зарубежных исследований не позволил обнаружить ни одной работы, в которой путем пря- мых измерений или путем моделирования было бы показано, что: 1) парциальное напряжение кислорода внутри мышеч- ных волокон (рО2) в начальный период работы любой мощ- ности; 2) рО2 при работе максимальной аэробной мощности; 3) рО2 при работе выше максимальной аэробной мощности у тренированных спортсменов падает ниже критического для митохондрий уровня (0,1-1 мм рт. ст. [Физиология человека / Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. — Т.З., 1996]) или, что по- ток кислорода в митохондрии в состоянии их максимальной активизации [Gnaiger Т. и др., 1997] ограничивает скорость выработки энергии при парциальном напряжении О2 в 1-3 мм рт.ст., которое, как можно предположить, наиболее типично для максимально активированной мышцы. Это же можно ска- зать и для степени насыщения миоглобина кислородом, высо- кое значение которой свидетельствует о доступности кислоро- да для протекания окислительно-восстановительных реакций в митохондриях. Так как миоглобин является депо кислорода 114
внутри мышечного волокна, осуществляет «облегченную диф- фузию кислорода» [Холлоши Дж.О., 1982] и степень насыще- ния которого не должна снижаться, видимо, ниже 17-19%, что наблюдается в некоторых участках сокращающегося волокна при максимальном потреблении кислорода этим волокном и соответствует напряжению кислорода 1 мм рт.ст. [Gayeski T.E.J.,C.R. Honig, 1986]. Хотя, разумеется, в связи с ускорением потребления кис- лорода митохондриями его тканевое напряжение падает ниже уровня покоя, что является совершенно необходимым при- способительным механизмом, который обуславливает уве- личенный градиент по кислороду между саркоплазмой МВ и капиллярной кровью, т.е. ускоренную доставку кислорода внутрь МВ при учете роли оксимиоглобина в качестве депо и переносчика О2 [Физиология человека / Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. - Т.З., 1996; Gayeski T.E.J., C.R.Honig, 1986]. Сле- довательно, есть основания говорить о наличии т.н. функцио- нальной гипоксии, однако нет никаких прямых или косвен- ных данных, свидетельствующих, что степень такой тканевой гипоксии оказывается на столько высокой, что ограничивает скорость выработки энергии в митохондриях. Это справедли- во (при нормальном парциальном напряжении О2 в атмосфе- ре), по меньшей мере, в тех случаях, когда: — нет нарушений в системе микроциркуляции, как при со- судистых заболеваниях; — нет функциональной недостаточности сердечной мыш- цы, вызванной, например, относительно небольшим ( менее 3-3,5 см2) «устьем» аорты [47]; — нет состояния полной детренированности сердечной мышцы, которое может наблюдаться в экспериментах с гипокинезией или после продолжительной болезни; — отсутствует ишемическая гипоксия, связанная с дли- тельным напряжением мышц или короткими паузами расслабления мышц. Кроме того, гипотеза об «инерционности» ССС не согла- суется с тем, что при резком психоэмоциональном стрессе или в начале мышечной работы предельной интенсивности [Волков Н.И., 1969], все параметры деятельности ССС воз- 115
растают по гораздо более крутому градиенту, чем в рассматри- ваемом примере. Представления об «инерционности» ССС также просто противоречат здравому смыслу — зачем орга- низму в начале работы создавать себе трудности, накапливая «дефицит» кислорода, а затем «напрягаться» для того, чтобы его ликвидировать. Тем более, что существует механизм (см. ниже) который вполне позволяет обойтись без этих проблем. Правда, чтобы правильно интерпретировать сказанное, надо ясно понимать разницу между «энергозапросом», т.е. запро- сом в АТФ и «запросом кислорода», т.е. в количестве кис- лорода, которое способны использовать митохондрии при данном уровне стимуляции тканевого дыхания и который, естественно, различается в разных мышечных волокнах в за- висимости от их активности, от их метаболического профи- ля, в зависимости от стадии развертывания внутриклеточных реакций энергообеспечения и т.д. Нам кажется, что эти два понятия постоянно перепутываются. В подтверждение высказанной мысли, что в период враба- тывания мышечные волокна не испытывают нехватки кисло- рода для полноценного тканевого дыхания из-за «инерцион- ности» ССС, можно привести следующие расчеты. При максимальной мощности работы мышц (например, в спринтерском беге или тесте на велоэргометре) снижение на- блюдаемой мощности начинается на 5-6 с работы (рис. 4), од- нако, приблизительно до 8-10-й с человек еще способен под- держивать практически максимальную мощность, после чего начинается ее быстрое снижение [Волков Н.И., 1969; Nevill М.Е. и др., 1996]. Проведенные исследования со взятием биоп- сийных проб [Nevill М.Е. и др., 1996] показали, что к этому мо- менту концентрация КрФ снижается лишь на 50—55% (в мыш- це с 50% ММВ. В более «быстрой» мышце, вероятно, может быть обнаружена более низкая концентрация КрФ — до 75% [Hirvonen J. и др., 1987]), что заведомо выше значений, фикси- руемых в конце более продолжительной работы [Greenhalf P.L. и др., 1996; Nevill М.Е. и др., 1996] и выше критической вели- чины (в среднем по мышце), при которой энергии фосфагенов начинает не хватать для обеспечения максимальной мощности и силы взаимодействия миофиламентов [Greenhalf P.L. и др., 116
1996] . Для того чтобы снять это противоречие примем во вни- мание следующие четыре факта: 1. скорость расходования КрФ пропорциональна АТФ- азной активности миозина или креатинфосфокина- зы [Хочачка П., Дж. Сомеро, 1988; Hirvonen J. и др., 1987;Greenhalf P.L. и др., 1996], которые максимальны у быстрых гликолитических мышечных волокон (БгМВ); 2. концентрация КрФ в целом пропорциональна массе сократительных белков мышц (актина), хотя и может несколько увеличиваться при тренировке [Биохимия: Учебник для институтов физ. культуры, 1986; Яковлев Н.Н., 1983]; 3. относительная сила быстрых и медленных МВ в мышце, или не различается [Биохимия: Учебник для институтов физ. культуры, 1986], или на 10-30% выше у БМВ. С уче- том п. 2, это означает, что запасы КрФ в быстрых и мед- ленных МВ различаются в предельном случае не более чем на 40% (в среднем 10-30% [Greenhalf P.L. и др., 1996; Nevill М.Е. и др., 1996]); 4. соотношение АТФ-азной активности миозина у ММВ и БгМ В определено как 1: 3-4 [Биохимия: Учебник для ин- ститутов физ. культуры, 1986] (реально скорость расхода КрФ в ММВ медленнее, чем в БМВ только в 2-3 раза и это соотношение зависит от времени после начала мак- симальной работы [Greenhalf P.L. и др., 1996; Nevill М.Е. и др., 1996]). Из приведенных данных следует очень существенный для предмета нашего исследования вывод — время снижения концентрации КрФ до критического уровня зависит от АТФ- азной активности миозина и активности КФК, поэтому если при максимальной мощности волокон запасов этого субстрата в БгМВ хватает на 5-6 с [Hirvonen J. и др., 1987] (хотя реально скорость КФК реакции начинает снижаться уже со второй с максимальных тетанических сокращений [Greenhalf P.L. и др., 1996]), то в ММВ его запасов должно хватать на 15-20 с. Этот вывод в целом подтверждается известной схемой Н.И. Волко- ва [1964] о динамике вклада КФК-реакции в энергообеспече- ние мышечной работы и данными электростимуляции мышц 117
(когда расход субстрата идет с максимальной скоростью во всех типах МВ) (рис. 5) [Greenhalf P.L. и др., 1996]. Однако при интерпретации данных рис. 5 следует учи- тывать различную длительность активных и пассивных фаз в реальных локомоциях и при электростимуляции. Други- ми словами, начало существенного снижения максимальной мощности около 8-12-й с работы связано с исчерпанием КрФ главным образом в БгМВ, в то время как в ММВ, у которых ак- тивность АТФ-азы ниже, а запасов КрФ не намного ниже (на 10-30% — см. выше), концентрации КрФ должно вполне хва- тать для обеспечения достаточно высокой мощности работы этих волокон в течении 15-20 с, даже без привлечения допол- нительных источников АТФ, которыми являются гликолиз и окислительное фосфорилирование. Обратим внимание, что эти цифры приведены для мышеч- ной работы «спринтерского» вида. Однако для нашего при- мера (50% от МАМ) требуется коррекция. По данным И.М. Козлова [Физиология мышечной деятельности, 1982], дли- тельность активности основных мышечных групп в сприн- терском беге (250-280 шаг/мин) составляет 50-80% времени от длительности бегового цикла. В то время как при сопостави- мой с нашим примером интенсивности бега (200 шаг/мин) эта длительность составляет только 30-50% от длительности цик- ла. Это означает, что время гладкотетанической активности ф Изометр.сила (%) ------КрФ БМВ --ZV--Кр Ф ММВ --Ф---АТФ БМВ --ЭК--АТФ ММВ Время стимуляции (с) Рис. 5. Изометрическая сила, А ТФ и КРФ в медленных (ММВ) и быстрых (БМВ) мышечных волокнах в течении 20 с интенсивной электрической стимуляции (1,6с/ 1,6с; 50Гц) [Greenhalf Р.L. и др., 1996] 118
рекрутированных волокон в беге на средние дистанции будет меньше на 40-60%, чем в спринте. В других локомоциях, ве- роятно, сохраняется та же тенденция, хотя могут быть коли- чественные различия. Следовательно, применительно к ММВ и БоМВ, рекрутированным с самого начала в нашем примере, скорость исчерпания КрФ (с учетом нелинейной зависимости между запасами КрФ и скоростью ресинтеза АТФ) увеличится на те же 40-60% и составит, например для ММВ, цифру по- рядка 25-35 с. Следовательно, в течение этого времени ММВ не будут испытывать дефицита энергии (с допущением о том, что скорость КФК-реакции достаточна для компенсации раз- ницы между запросом и ресинтезом АТФ в гликолизе и дыха- тельном фосфорилировании) для актино-миозинового взаи- модействия. Доказательством вышесказанного являются прежде всего данные Н.И. Волкова (1969) (рис. 6) о зависимости величины алактатной фракции О2-долга от предельного времени работы. Хорошо видно, что при длительности работы 23 с (бег на 200 м) алактатный О2-долг не максимален. Однако при длительно- сти 37 с (бег на 300 м) и выше эта фракция максимальна и не меняется с увеличением длительности работы. Следователь- но, можно предположить, что алактатный О2-долг достигает максимума приблизительно в диапазоне 25-35 с. Так как два основных компонента алактатного О2-долга — КрФ и оксими- оглобин — исчерпываются параллельно, а не последовательно, то указанное время ( в среднем 30 с) — это максимальное время работы (с предельной интенсивностью), когда в мышцах име- ются запасы КрФ. Причем, принимая во внимание АТФ-азную и КФК-активность БМВ и ММВ, логично предположить, что дольше всего запасы КрФ сохраняются в ММВ ( с учетом по- стоянного ресинтеза АТФ в ходе окислительного фосфорили- рования). Это же подтверждается данными рис. 5. Таким образом, в течение по крайней мере 25-30 с ММВ мог- ли бы работать вообще без доступа кислорода, используя КФК- реакцию и оксимиоглобин в качестве источников, обеспечи- вающих ресинтез АТФ. Конечно, при этом градиент снижения мощности был бы значительно выше из-за снижения скорости КфК-реакции в связи со снижением концентрации КрФ. 119
10 02-долг (л) | —Алактаный О2-долг —Лактатный 02-долг | Рис. 6. Значения алактатного и лактацидного «кислородного долга» у одной и той же группы бегунов в зависимости от длительности бега «на результат» [Волков И.И., 1969] Если приведенные рассуждения верны, то, во-первых, это объясняет, почему концентрация КрФ в конце спринтерского бега (10-20 с) не падает до 10-20%, как при электростимуля- ции до утомления в течение 30 с [Greenhalf P.L. и др., 1996] или как при циклической работе длительностью 30 с и более [Nevill М.Е. и др., 1996], а во-вторых, это является еще одним доводом в пользу того, что за 30-40 с врабатывания мышцы (по край- ней мере ММВ, в которых высока концентрация миоглобина — резерва кислорода, роль которого хорошо продемонстриро- вана в экспериментах по сокращению мышц в нормальных и ишемических условиях [Greenhalf P.L. и др., 1996]) не испыты- вают нехватки энергии из-за «инерционности» ССС. То есть, по-видимому, не случайно длительность двух процессов: 1) постепенного снижения КрФ в ММВ и 2) нарастания VO2 до порогового уровня (рис. 4) приблизительно совпадают и под- тверждаются расчетами [308, Nevill М.Е. и др., 1996], что при спринтерском педалировании «во-всю» в течении 30 с 30-40 % энергии вырабатывается за счет аэробных источников. Единственными экспериментальными данными, которые могли бы свидетельствовать в пользу гипотезы о недостаточ- ном снабжении мышц кислородом в начальный период мы- шечной работы, могли бы быть следующие. Это: 120
— повышенная концентрация лактата в первые 5-10 мин работы на уровне или немного выше анаэробного порога [Holloszy J.О., 1996; Rusko Н. и др., 1986]. Показано, что по мере продолжения работы, концентрация Ла может снижаться [Волков Н.И., 1969; Holloszy J.О., 1996]; — существенно более низкие значения КрФ в мышце на 2-й минуте работы с предельной длительностью 20 ми- нут, по сравнению с 5-й минутой этого же упражнения [Платонов В.Н., 1997]. Однако, как и в других случаях, без прямых измерений внутриклеточного напряжения кислорода или концентрации оксимиоглобина эти примеры не являются достаточно убеди- тельными. Так, причиной небольшого повышенного выделения лак- тата и снижения КрФ может быть все тот же стартовый раз- гон. Произведем несложные расчеты. Например, используя данные Н.И. Волкова [Волков Н.И., 1969] по избыточному энергорасходу в начале бега со скоростью 5,2 м/с, полученные на основе расчета калорического эквивалента продукции Ла, можно получить цифру порядка 420-450 «избыточных» кало- рий для человека массой 70 кг. Используя же формулы элемен- тарной физики, получаем, что для разгона тела массы 70 кг до скорости 5,2 м/с необходимо затратить 237 кал. Учитывая, что механическая эффективность выполнения физической рабо- ты человеком редко превышает 25%, получаем цифру необ- ходимых энергозатрат для разгона спортсмена в 948 калорий, которая существенно превышает полученные в эксперименте 420-450 кал. Вероятно, что недостающие калории «скрыты» в алактатной и лактацидной фракциях кислородного долга. Сюда же можно прибавить: — возможную пониженную эффективность работы мышц в начале работы, когда их температура не превышает уровня покоя; — известный факт, что в метаболизме лактата участвуют миокард и дыхательные мышцы, которые в первую мин работы еще не начали потреблять «свою долю» лактата и поэтому может накапливаться его «излишек» в крови; — начало работы сопровождается, как правило, повы- 121
шенным выбросом катехоламинов, что вполне может привести к повышению (относительно последующего устойчивого состояния) продукции лактата через акти- визацию аденилатциклазы, вызывающую накопление ц-АМФ и прямое действие на фосфорилазу и фосфоф- руктокиназу; — и, наконец, наиболее существенное — в подробном об- зоре Holloszy [Holloszy J.О., 1996, с. 6-7] рассматривает- ся недавно открытое явление «реверсивной активизации фосфорилазы ионами Са++». Смысл его в том, что в нача- ле продолжительного упражнения действительно имеет место активизация фосфорилазы ионами Са++, что, как известно, является пусковым моментом гликолиза в на- чале работы. Причем получено, что в этом случае про- исходит избыточная продукции Ла выше величины, не- обходимой для удовлетворения реального энергозапроса МВ. Однако через несколько минут происходит «ревер- сия активизации», выражающаяся в прекращении акти- визации фосфорилазы ионами Са++, несмотря на про- должающуюся сократительную активность и отсутствие каких бы то ни было признаков утомления. Одним из ре- зультатов этого, как предполагают авторы, является уве- личение доли окисляемых жиров (не очевидно, что при работе на уровне анаэробного порога и выше этот меха- низм может функционировать — прим, наше), а биоло- гический смысл — сначала ускоренное обеспечение ми- тохондрий пируватом, а затем — «экономия углеводов». Таким образом, кроме формального умозаключения что: «Если потребление кислорода еще не возросло, а мощность работы уже высокая, то кислорода должно не хватать,» — ни- каких других оснований для вывода о дефиците кислорода для нормального функционирования митохондрий в начале работы найти не удалось. В заключение этого отступления отметим, что в настоя- щее время нельзя точно оценить, какую долю в утомление спортсменов вносит постепенное ускорение потребления О2 мышцами и вносит ли вообще, однако, достаточно опреде- ленно можно утверждать, что большая или меньшая скорость 122
нарастания потребления О2 мышцами зависит в основном от периферических, а не центральных факторов [Физиология че- ловека / Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. — Т.З., 1996] и, следо- вательно, совершенствуется в процессе тренировки совместно с последними. В подтверждение этого можно привести следующее: во- первых, увеличение МОК (доставка О2 кровью) является функцией периферического сопротивления — он возраста- ет, когда падает периферическое сопротивление в результате «опережающего расширения сосудов» под воздействием акти- визирующейся симпатической системы и местных метаболи- ческих реакций [Физиология человека/Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. — Т.З., 1996; Saltin В., 1985] и выходящего из синапсов двигательных нервов ацетилхолина; а во-вторых, существует явление «коиннервации», когда двигательные реакции и соот- ветствующие им вегетативные изменения «запускаются» ко- рой одновременно, т. е. они точно «подогнаны» друг другу во времени. Причем эти сочетанные приспособительные реакции в начале мышечной работы предшествуют запланированному действию, т.е. являются «опережающими реакциями» [Физио- логия человека / Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. — Т.З., 1996] Таким образом, имеются основания не привлекать гипотезу о неадекватности снабжения мышц кислородом в период вра- батывания (т.е. идеологию, основанную на прямой и обратной пастеровской реакции) к объяснению процессов, происходя- щих в мышечных волокнах. Точно также нет никаких осно- ваний утверждать, что такие явления имеют место и в период квазиустойчивого состояния, когда, с одной стороны, потре- бление кислорода близко к максимуму, а с другой — явления утомления продолжают нарастать (см. ниже). Продолжим рассмотрение процессов в МВ в период враба- тывания. В ММВ и БоМВ появление Na+, Са++в саркоплазме, воз- растание роли других агентов, активизирующихся по мере снижения концентрации КрФ, ускоряют гликолиз и глико- генолиз, которые вММВиБоМВ обеспечивают субстратом (пируват) окислительное фосфорилирование в митохондриях, а в БоМВ — еще и анаэробный гликолиз. Причем если КФК 123
является сильным конкурентом для фосфорилазы и фосфоф- руктозы в отношении саркоплазматических АДФ и АМФ, т. е. можно ожидать, что до замедления КФК-реакции гликолиз не будет активизироваться максимально [Хочачка П., Дж. Соме- ро, 1988] (однако в экспериментах с максимальными вызван- ными сокращениями мышц показано, что гликолиз активизи- руется максимально к 3-й с работы [Greenhalf P.L. и др., 1996], то появление свободного креатина (Кр) немедленно включа- ет КрФ-челнок, вызывающий появление митохондриальной АДФ и, следовательно, быструю активизацию мембранного фосфорилирования. Другими словами, на уровне мышечного волокна (например, БоМВ) представления о более ранней ак- тивизации гликолиза, по сравнению с дыхательными процес- сами, скорее всего не имеет под собой оснований. В результате доступности пирувата (в силу разницы между скоростью его формирования и потребления в митохондриях) для ЛДГ и наличия АДФ в БоМВ начинается продукция и на- копление ионов Ла и Н+, которые из-за своих небольших раз- меров легко диффундируют в кровь и соседние ММВ [Волков Н.И., 1969; Голник Ф.Д., ГермансенЛ., 1982]. Первоначально это является положительным фактором, так как: — стимулируется анаэробный гликолиз [Хочачка П., Дж. Сомеро, 1988]; — обеспечивается торможение окисления жиров в ММВ и снабжение митохондрий дополнительным субстратом — Ла, что обеспечивает максимально возможную скорость ресинтеза АТФ в митохондриях [Хочачка П., Дж. Соме- ро, 1988]; — повышает протонный потенциал на внутренней мембра- не митохондрий, и активизируется митохондриальная пируватдегидрогеназа, что, как предполагается [Албертс Б. идр., 1994; BangsboJ., 1996], ускоряет окислительный ресинтез АТФ; — выход Н+ в капиллярную кровь способствует проявле- нию «эффекта Бора», увеличивая степень отдачи кисло- рода притекающей кровью [Карпман В.Л., 1994, Физио- логия человека / Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. — Т.З., 1996]; 124
— Н+ взаимодействуют с бикарбонатным буфером, вызы- вая появление «излишка СО2», который интенсифици- рует внешнее дыхание; — эти метаболиты, наряду с К+, воздействуют на сфинкте- ры артериол, расширяя капиллярное ложе и т.д. Действие этих факторов вместе с постепенным умеренным снижением [Голник Ф.Д., ГермансенЛ., 1982] концентрации КрФ приводят к тому, что к концу первого этапа врабатыва- ния, когда заканчивается быстрый прирост VO2 (рис. 4), име- ют место; — достижение величиной VO2 уровня, примерно соот- ветствующего анаэробному порогу [Morton, R.H. и др.; 1994]; — максимальная активизация гликолиза и гликогенолиза в активированных БоМВ; — несколько повышенная концентрация М К в мышцах и в меньшей степени в венозной и артериальной крови. Как предположено выше, механическая мощность сокра- щения ММВ, определяемая их АТФ-азной активностью, не должна существенно меняться при смене мощного энергети- ческого источника (креатинфосфокиназная реакция) на менее мощный (окислительное фосфорилирование). Следовательно, эти МВ большую часть дистанции функционируют на полную мощность, внося максимально возможный вклад в генерируе- мую мышцей силу. В БоМВ ситуация может быть иная. В связи тем что мак- симальная мощность этих МВ в 3-4 раза выше, чем у ММВ, для тех из БоМВ, которые работают в условиях гладкого те- тануса, доступность «мощного субстрата» — КрФ — должна обеспечивать максимально возможный механический вклад этих МВ в генерируемую мышцей силу, так как имеется воз- можность одновременного замыкания максимального числа актино-миозиновых мостиков в единицу времени [Биохимия: Учебник для институтов физ. культуры, 1986]. Но по мере сни- жения концентрации КрФ (а длительность снижения запасов КрФ до критического уровня составляет, вероятно, не более 4-10 с) и перехода на менее мощные источники энергообеспе- чения, вклад этих волокон будет уменьшаться. Следовательно, 125
в связи с необходимостью поддержания постоянной скорости передвижения, моторная зона коры головного мозга должна увеличивать свое активизирующее влияние на альфамотоней- ронный пул мышцы, что выражается в нормальном случае в увеличении частоты импульсации а-мотонейроновтех ДЕ, ко- торые функционировали с немаксимальной интенсивностью (вторая группа БоМВ, см. выше), а также в подключении до- полнительных, более высокопороговых ДЕ, что выражается в увеличении амплитуды интегрированной ЭМГ мышцы, если не меняется биомеханика локомоции. Таким образом, про- цесс подключения новых, более высокопороговых, ДЕ и во- влечение БМВ в работу происходит непрерывно с возможной цикличностью этого процесса 4-10 с. То что работа нервно-мышечного аппарата организована именно таким образом, может следовать из факта возрастания ИЭМГ работающих мышц и сдвига их частотного спектра в сторону больших частот [Моногаров В.Д., 1980] по мере про- должения работы. Во вновь вовлеченных МВ процессы должны происходить по тому же сценарию. Сначала расходуется КрФ, обеспечивая максимальный вклад быстрого МВ в генерируемую силу. По мере переключения на гликолиз и окислительное фосфорили- рование, мощность работы волокон падает, а это вызывает не- обходимость рекрутирования новых ДЕ. Таким образом, если принять длительность периода враба- тывания в 1 мин, то за это время может произойти несколько эпизодов с увеличением частоты импульсации работающих ДЕ и подключения новых ДЕ, причиной чего будет сниже- ние скорости креатинфосфокиназной реакции в БоМВ из-за уменьшения доступности субстрата. В это время продолжается нарастание потребления кис- лорода мышцей, что обусловлено развертыванием на полную мощность процессов окислительного фосфорилирования в функционирующих и рекрутируемых БоМВ. Период от нача- ла замедления прироста VO2 до окончания фазы врабатывания можно назвать вторым периодом врабатывания. К его оконча- нию потребление кислорода мышцей должно быть практиче- ски максимальным. Так как известно, что в пока еще неактив- 126
ных БгМВ плотность митохондрий и активность их ферментов относительно невелика [Хочачка П., Дж. Сомеро, 1988; Верхо- шанский Ю.В., 1988], поэтому их вовлечение в работу гипоте- тически не должно привести к существенному приросту VO2 мышцей. 5.1.2. Фаза квазиустойчивого состояния Если бы мощность работы не превышала порогового уров- ня (75-90% от МПК для квалифицированных спортсменов), то после периода врабатывания показатели внешнего дыхания, потребления кислорода, ЧСС, гемодинамики и др. практи- чески не изменяли бы своей величины на протяжении доста- точно длительного периода. Как известно, это состояние на- зывается устойчивым (steady-stay). Применительно к средним дистанциям эта фаза называется фазой квазиустойчивого со- стояния или фазой компенсированного утомления [КоцЯ.М., 1986; Моногаров В.Д., 1980], так как наблюдается постепенная интенсификация практически всех вегетативных функций, обеспечивающих сокращение мышц. В мышечных волокнах в этот период могут происходить следующие процессы. Функционирование БоМ В в условиях гладкого тетануса со- провождается максимальным энергозапросом этих волокон, который при пониженной концентрации КрФ обеспечивает- ся предельной интенсификацией гликолитических реакций и окислительного фосфорилирования. Емкость буферных систем МВ конечна, поэтому происходит накопление ионов водорода. Это постепенно приводит к достижению ими неко- торого «критического» уровня, который вызывает ряд эффек- тов, понижающих механическую силу тяги и эффективность работы мышечных волокон. Это: — угнетение миозиновой АТФ-азы (фактор менее значи- мый, чем адекватность энергообеспечения [Nevill М.Е. и др., 1996]); — понижение активности ключевых ферментов гликолиза — фосфорилазы и фосфофруктокиназы, но при pH ниже 6,6 [Bangsbo J., 1996]; 127
— нарушается сопряжение реакций окисления с ресинте- зом АТФ [Биохимия: Учебник для институтов физ. куль- туры, 1986]. Скорость снижения внутриклеточного pH зависит: от соот- ношения активности окислительных и анаэробных гликолити- ческих ферментов; емкости буферных систем (бикарбонатной, белковой, фосфатной, а также — карнозин, креатин, ансерин [Хочачка П., Дж. Сомеро, 1988]); и скорости, с которой элими- нируются лактат и протоновые эквиваленты (Н+) [Westerblad Н. и др., 1991]. Можно добавить, что активность гликолитиче- ских ферментов коррелирует с АТФ-азной активностью мио- зина. Другими словами, также как и в случае со скоростью рас- ходования КрФ, быстрее всего должны утомляться наиболее быстрые МВ, что, собственно, хорошо известно [Nevill М.Е. и др., 1996]. Существуют расчеты, согласно которым наличие АДФ в мы- шечном волокне (а в БМВ, где высока АТФ-азная активность во время тетануса при циклических локомоциях АДФ всегда будет присутствовать) может приводить к полному истощению запасов КрФ [Хочачка П., Дж. Сомеро, 1988]. Это подтвержде- но экспериментально [Nevill М.Е. и др., 1996], а снижение ско- рости ресинтеза АТФ в ходе реакций анаэробного гликолиза и в митохондриях приводит к очень существенному снижению механической тяги этих волокон, что стимулирует вовлечение новых ДЕ в работу. Предположим, что в течение последующих 20-40 с в работу оказываются вовлеченными и все БоМВ, и значительная часть быстрых гликолитических МВ (БгМВ). В этих МВ, также как и в других МВ, по мере расхода КрФ активизируются глико- литические и дыхательные процессы. Но концентрация ми- тохондрий в БгМВ меньше, поэтому прирост потребления 02 относительно небольшой. В то же время высокая активность АТФ-азы и ключевых ферментов гликолиза приводит к бы- строму исчерпанию КрФ и «закислению» этих волокон. ММВ имеют сбалансированное соотношение АТФ-азной активности миозина и мощности митохондриальной системы ресинтеза АТФ (см. выше). В фазе квазиустойчивого состояния при адекватном снабжении кислородом на полную мощность 128
протекают реакции аэробного гликолиза, что обусловлено на- личием всех факторов, интенсифицирующих соответствую- щие реакции (прежде всего наличие АДФ между мембранами митохондрий), включая высокую концентрацию катехола- минов. Однако в этих МВ, вероятно, может постепенно на- капливаться Ла в результате его диффузии из соседних БМВ в количествах, превышающих возможности окисления Ла в митохондриях. В таких условиях Ла становится предпочти- тельным субстратом и обуславливает максимальную скорость выработки энергии дыхательным путем при практически пол- ном угнетении b-окисления жиров [Хочачка П., Дж. Сомеро, 1988]. Н+ поступают в ММВ также легко, как и Ла. В начале, как отмечалось выше, это имеет положительное значение — увеличивается протонный градиент на внутренней мембране митохондрий. Кроме того, на внешней мембране митохондрий протекает окисление НАД-Н, не связанное с ресинтезом АТФ, но имеющее буферирующий эффект, так как устраняет ионы водорода. Энергия при этом рассеивается в виде тепла [Био- химия: Учебник для институтов физ. культуры, 1986], а сниже- ния скорости потребления кислорода не происходит [Албертс Б. и др., 1994]. Тем не менее накопление Н+ выше некоторого «критического» уровня, так же, как и в БМВ, приведет в кон- це концов к снижению мощности аэробной энергопродукции, глубокому исчерпанию по этой причине КрФ и снижению вклада этих МВ в механическую работу. Однако следует ожи- дать, что произойдет это позже, чем в БМВ, включившихся в работу в то же время. Факт глубокого исчерпания КрФ в конце утомительной работы следует рассматривать как доказатель- ство снижения скорости окислительного фосфорилирования в ММВ в результате их закисления. В противном случае ис- черпания КрФ не происходило бы (по причине его ресинтеза) так же, как этого не происходит при работе в устойчивом со- стоянии, когда концентрация КрФ не понижается ниже 80% от исхода, несмотря на интенсивное функционирование ми- тохондрий в ММВ и БоМВ [Rusko Н. и др., 1986]. Что произойдет с волокнами, в которых в силу накопления высоких концентраций Н+ сильно ограничена энергопродук- ция и, следовательно, механическая тяга этих МВ? 129
Известно, что в некоторых режимах работы развиваемая МВ сила начинает существенно снижаться в условиях, когда эфферентный приток и амплитуда потенциала действия этих МВ остаются прежними [Физиология человека / Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса. — Т.З., 1996, Холлоши Дж.О., 1982]. В то же время показано [Коц Я.М., 1986], что при предельных усилиях в конце более длинной дистанции амплитуда ИЭМГ оказыва- ется существенно ниже, чем в конце более короткой, или тем более при максимальном изометрическом напряжении той же неутомленной мышцы [Моногаров В.Д., 1980; КоцЯ.М., 1986 ]. На основе последнего факта и исследований функциониро- вания отдельных ДЕ [Персон Р.С., 1985] при изометрическом режиме выдвинута гипотеза [Holloszy J.O., 1996] о возможности «выключения» утомленных ДЕ из работы. Эта гипотеза под- тверждается недавно полученными на людях данными [Sahlin К и др.; 1997] (см. выше), что в конце истощающей 77-минутной работы содержание КрФ в мышце имело «мозаичный» вид, т.е. волокна с истощенными запасами КрФ чередовались с волок- нами, где КрФ было столько же, сколько в покое. Причем очень интересен факт, что «истощенные» и «не истощенные» МВ встречались как среди БМВ, таки среди ММВ. Тем не менее даже если эта гипотеза справедлива, то ее принятие не изменит общей схемы процессов работы мышц, их энергообеспечения и причин утомления, описанных выше. Следует только учитывать, что факт практически полного ис- черпания запасов КрФ в мышце в конце предельной работы длительностью 40-180 с [Коц Я.М., 1986] свидетельствует о том, что если и происходит выключение МВ из работы, то это случается не ранее, чем будет полностью исчерпан их метабо- лический потенциал. Это является еще одним косвенным до- казательством «периферической гипотезы» утомления на этих дистанциях. Существен вопрос: «Как долго могут работать быстрые мы- шечные волокна различного типа при гладкотетаническом сокращении в условиях адекватного снабжения кислородом до момента исчерпания КрФ и понижения pH до уровня, при котором существенно замедляется гликолиз и окислительное фосфорилирование?» 130
К сожалению, в литературе мы не нашли прямого ответа на л от вопрос применительно к циклическим локомоциям. По- лому прибегнем к косвенным данным. Максимальную ско- рость закисления мышцы можно было бы измерить в экспери- менте, в котором давалось бы задание работать «во-всю», когда спортсмен развил бы максимальную алактатную мощность с самого начала, а затем старался бы ее удерживать сколько воз- можно. В этом случае с самого начала были бы рекрутированы практически все ДЕ. При такой работе через 3-6 с скорость гли- колиза достигла бы максимума в БгМВ, через 5-10 с — в БоМВ и с этого момента началось бы накопление МК с максималь- но возможной для этого человека скоростью. Механическая мощность, развиваемая работающими мышцами, постепенно снижалась бы. Методом биопсии в серии таких эксперимен- тов можно было бы определить, какой величине механической мощности соответствуют наименьшие значения pH в основ- ных мышцах. Таким образом, время от начала снижения мощ- ности (3-5 с) до минимума pH было бы максимальным време- нем функционирования гликолиза у данного испытуемого. Однако нам не известны такие эксперименты. Хотя известно, что у нетренированных людей мощность работы «во-всю» при беге на пассивном третбане (когда испытуемый сам раскручи- вает ленту) [Lakomy Н.К.А., 1986] и педалировании на вело- эргометре [Nevill М.Е. и др., 1996 | к 30-й с падает на 40-50%. Если принять во внимание соотношение максимальной мощ- ности КФК-реакции и гликолиза, а также предположение, что к концу этой работы ММВ обеспечивают около 150 Вт мощно- сти, то получим, что к этому времени (к 30-й с) гликолиз еще не отработал до момента своей остановки. Уточнение можно провести на основе расчетов Н.И. Вол- кова (1996) (рис. 6). У квалифицированных бегунов минималь- ное предельное время работы, при котором можно достичь максимального лактатного О2-долга, — 35 с. Это означает, что к этому времени гликолиз уже успевает «сработать» с макси- мальной производительностью во всех МВ. Запомним эту цифру. На этой дистанции требуемое условие — рекрутирование всех ДЕ — практически выполняется. Однако мощность немно- 131
го ниже, чем в спринте. Поэтому можно ожидать, что в БгМВ интенсивный гликолиз начнется не с 3-6-й с, а чуть позже, предположим, с 10-й с. Эти МВ обладают максимальной АТФ- азной, КФК-азной и гликолитической активностью, поэтому сразу начнется интенсивное накопление Ла и Н+, которые бу- дут частично буферироваться, а также интенсивно проникать в соседние МВ. БоМВ, после снижения в них концентрации КрФ, также начнут продуцировать МК примерно с 15-й с, не- смотря надостаточно высокий окислительный потенциал. Та- ким образом, функционирование БгМВ в течении 35 — 10 = 25 с и БоМВ в условиях интенсивного притока Н+ из БгМВ — в те- чении 35 — 15 = 20 с приводят к максимальному накоплению Ла и, как следует ожидать, к снижению pH в мышце в целом до 6,3-6,4, так как даже при pH 6,45 скорость гликолиза (и глико- генолиза) существенно не снижалась [Spriet L.L. и др., 1987] при минимальных значениях в БМВ. Это «блокирует» глико- лиз, однако окислительное фосфорилирование в ММВ, веро- ятно, в этих условиях не страдает. Так как если учесть, что мак- симальная скорость выхода лактата из мышцы в кровь — 4,5 ммоль/мин [Jorfeldt L., 1978] и принять грубое допущение, что скорость диффузии Ла и Н+ через мембраны ММВ одинакова и происходит с той же интенсивностью, то за 20-25 с концен- трация Н+в ММВ не может достичь высоких значений. Если приведенные вычисления в целом верны, то из этого следует: 1. Анаэробный гликолиз в мышцах, несущих основную на- грузку, достигает максимальной скорости к 15-й с и под- держивается на этом уровне только до 35-40-й с, т.е. 20 с. Это полностью согласуется с имеющимися данными о максимальной скорости накопления Ла в мышцах [Гол- ник Ф.Д., Германсен Л., 1982] и результатами экспери- ментов с электростимуляцией мышц, где показано, что максимальную скорость гликолиз может поддерживать только 20 с [Greenhalf P.L. и др., 1996]. 2. При большей длительности упражнения скорость гли- колиза не максимальна. С одной стороны, это подтверждает положенную в основу наших рассуждений гипотезу о том, что в циклических локомо- 132
циях соблюдается правило размера Хеннемана [1965], а с другой — ставит под сомнение роль мощности гликолиза как фактора, лимитирующего результат при длительности работы более 40 с! Действительно, если не все МВ задействованы на полную мощность с самого начала дистанции, то и суммарная энерго- продукция гликолиза в каждый момент времени будет склады- ваться только из того количества АТФ, которое вырабатывается в функционирующих на полную мощность БМВ. Другими сло- вами, энергопродукция гликолиза распределена во времени ра- боты и его вклад в общее количество ресинтезируемого АТФ бу- дет определяться не мощностью, а емкостью этого источника. В этой связи возникают вопросы, является ли высокая активность ключевых ферментов гликолиза в БМВ положи- тельным или отрицательным фактором в отношении общей энергопродукции этого источника при предельной работе от 40 до 120 с, а также какие внутримышечные или центральные факторы определяют емкость гликолиза? От решения этого вопроса зависит выбор средств и методов тренировки с целью повышения гликолитических возможностей человека. Действительно, высокая активность гликолиза в БМВ при гладкотетаническом режиме неминуемо приведет к ускорен- ной продукции Н+. Однако при этом каждое МВ будет функ- ционировать с большей мощностью, следовательно, меньшее число быстрых ДЕ будет рекрутировано и средняя интенсив- ность гликолиза, необходимая для поддержания дистанцион- ной скорости (и закисляющая мышцу), останется прежней. В этом случае следует вывод, что при длительности работы более 40 с высокая активность ферментов гликолиза не нужна. Однако можно рассуждать по-другому. Например, есть мнение, что буферная емкость ткани тонко регулируется спо- собностью этой ткани генерировать протоны [Хочачка П., Дж. Сомеро, 1988], т.е. буферная емкость мышцы возрастает параллельно ее гликолитической способности. В этом случае при той же средней мощности гликолиза будет ресинтезиро- вано большее количество АТФ при снижении pH на единицу. Если буферная емкость действительно тесно коррелирует с ак- тивностью ферментов гликолиза, то высокая гликолитическая активность — положительный фактор. 133
Внутримышечная буферная емкость мышцы определяется бикарбонатным, белковым, фосфатным буферами и гистидин- содержащими дипептидами и белками. Она возрастает парал- лельно массе белков органелл клетки [Хочачка П., Дж. Соме- ро, 1988]. Тогда возникает вопрос: «А возможно ли увеличение концентрации буферирующих веществ без существенной ги- пертрофии МВ «саркоплазматического» или «сократитель- ного» типа?» Считается, что такая возможность существует у ныряющих млекопитающих [Хочачка П., Дж. Сомеро, 1988]. Кроме того, если бы увеличение буферной емкости целиком зависело от массы органелл клеток, то в этом случае наиболь- шую буферную емкость имели спринтеры, которые обладают большей относительной мышечной массой ( в частности, мас- сой БМВ), чем бегуны на 400 м и тем более на 800 м. И по- вышение буферной емкости лучше всего коррелировало бы с увеличением мышечной силы и содержанием БМВ в мышцах, поэтому спринтеры были бы способны накапливать самый большой лактатный О2-долг и достигать наибольших величин концентрации Ла в крови. Однако такой способностью обла- дают именно бегуны на 800 м [Волков Н.И., 1969]. От сприн- теров их отличает лучшая капилляризация мышц, большая масса митохондрий, меньший процент БМВ. Первый фактор, предположительно, облегчает выход лактата в кровь. Второй — прямо увеличивает буферную емкость [Биохимия: Учебник для институтов физ. культуры, 1986]. Третий фактор должен приводить к уменьшению скорости накопления лактата. Кро- ме того, в литературе есть данные об увеличении буферной ем- кости мышц под воздействием тренировки, близкой по смыс- лу к тренировке средневиков (наличие «гликолитического» и «аэробного» компонентов в нагрузке). К сожалению, нам не известны работы, в которых было бы прямо показано увеличение концентрации буферирующих веществ без параллельного увеличения массы или 1) сократи- тельных белков (и сопутствующего увеличения саркоплазма- тического ретикулума и некоторых других органелл клеток), или 2) митохондриального белка и сопутствующего увеличе- ния капилляризации мышц и улучшения региональных со- судодвигательных реакций. В связи с этим в качестве рабочей 134
гипотезы мы предполагаем, что увеличение буферной емкости мышц и, следовательно, увеличение емкости гликолиза обу- словлено в основном гипертрофией мышечных волокон (как правило, под воздействием силовой тренировки) и повыше- нием их окислительного потенциала (под воздействием аэроб- ной тренировки, способствующей повышению ОП всех типов мышечных волокон). Схема продукции и метаболизма лактата и ионов водорода в БМВ в условиях тетануса может быть представлена на рис. 7. Данная схема демонстрирует, что накопление (4) лактата и ионов водорода в мышечной ткани является разницей между скоростью их продукции, обусловленной массой и степенью ак- тивизации ключевых ферментов гликолиза (фосфорилаза, фос- фофруктокиназа), и скоростью удаления, определяемой ско- Са++, Na+, АДФ/АТФ, АМФ, Ф1 _____________11_______________ Фосфорилаза, фосфофруктокиназа И молекулы гликогена ГЛ 1 ГЛ 1 ГЛ 1 | ГЛ 1 ГЛ 1 ГЛ 1 | ГЛ 1 ГЛ 1 ГЛ 1 | ГЛ 1 ГЛ 1 гл АТФ Ц АТФ Ц АТФ Ц АТФ | пируват | | пируват | | пируват ~| | пируват | к я я к И д | митохондрия к | СО2, Н2О 1 Ла, Н+ 1 1 Ла, Н+ | Ла, Н+ | Л И К Я Кровь, со- Буферы | Цитозоль | седние Я ММВ к 11 1. ОКИСЛЕ- 2. УДАЛЕ- 3. БУФЕ- ( 4. НАКОП- J НИЕ НИЕ РИЗАЦИЯ 4 Ч ЛЕНИЕ^Х Рис. 7. Схема продукции и метаболизма лактата и ионов водорода в бы- стрых мышечных волокнах в условиях тетануса. Емкость гликолитиче- ского процесса будет зависеть от соотношения факторов 1+2+3 и 4 135
ростью потребления пирувата митохондриями (1), скоростью удаления из клетки (2) и степенью буферизации (3). Первые два фактора повышения емкости гликолиза обусловлены аэробны- ми способностями мышц, третий — гипертрофией МВ. Есть еще один аспект, который необходимо принимать во внимание. Существуют данные, что увеличение нагрузки гли- колитической направленности [Обухов С.М., 1991] снижает аэробные способности мышц. Это подтверждается данными об отрицательном влиянии низких значений pH на массу ми- тохондрий и активности ферментов окислительного фосфо- рилирования [Ленинджер Р., 1966]. Следовательно, повышая гликолитические способности мышц есть вероятность сни- зить их аэробные способности. Подводя итоги обсуждения значимости высоких гликоли- тических способностей для спортивной работоспособности, можно сделать вывод, что для дистанций с предельной дли- тельностью работы от 20 до 40 с высокая активность ключевых ферментов гликолиза всегда является положительным факто- ром. Для работы длительностью 40-120 мин высокая гликоли- тическая способность, выражающаяся в большей активности гликолитических ферментов и наличии каких-то факторов, увеличивающих емкость гликолиза, также является преиму- ществом, однако, при строгом соблюдении условия высоких аэробных возможностей мышц. Если работа не максимальной мощности и в ней не участву- ют БгМВ, то длительность функционирования БоМВ будет пропорциональна их окислительному потенциалу, высокая величина которого, при прочих равных условиях, будет замед- лять накопление Н+. 5.1.3. Финишное ускорение (фаза максимального волевого напряжения) Опыт подготовки и выступления в соревнованиях квали- фицированных спортсменов дает им умение преодолевать дистанцию с очень небольшим снижением скорости вплоть до финишного ускорения, что считается наиболее рациональ- ным тактическим вариантом, если ставится задача показать 136
наивысший результат [Волков Н.И., 1969; Уткин В.Л., 1984]. С точки зрения физиологии и биоэнергетики финишное ускоре- ние возможно только в том случае, если в работающих мышцах остались неизрасходованные запасы КрФ и резервы активиза- ции анаэробного гликолиза. Исходя из описанной схемы, ре- зервы повышения мощности сокращения мышц могут сохра- ниться только в БгМВ. Хотя КрФ может находиться в высокой концентрации и в ММВ, однако мощность их сокращений при преодолении дистанции близка к максимальной, поэтому они не могут увеличить свою долю в генерируемой мышцей меха- нической мощности. Таким образом, БгМВ являются «страте- гическим резервом» и практически не должны участвовать в выполнении механической работы на дистанции, за исключе- нием случаев нерациональной «раскладки сил», которая при- водит к проявлению некомпенсированного утомления — сни- жению скорости на «финишной прямой». 5.2. Схема работы разных типов МВ при преодолении соревновательной дистанции Представленный анализ работы МВ позволяет предпо- ложить, что изменение величины вклада каждого отдельного мышечного волокна в генерацию усилия целостной мышцы при преодолении соревновательной дистанции будут иметь свои особенности для ММВ и БМВ (рис. 8). 5.2.1. Медленные мышечные волокна АТФ-азная активность миозина, зависящая от типа иннер- вации мышечного волокна, определяет максимальные ско- рость и мощность его сокращения. Известно, что при работе в циклических локомоциях ММВ могут практически не утом- ляться длительное время, несмотря на то, что в период напря- жения они сокращаются в условиях гладкого тетануса. Други- ми словами, мощности митохондриального аппарата этих МВ хватает для поддержания максимальной для данной локомоции (т.е. при заданном соотношении фаз напряжения и расслабле- 137
ния мышцы) мощности их сокращения в течение длительного времени. Если бы производительности митохондрий не хвата- ло для длительного адекватного ресинтеза АТФ, то в процессе жизнедеятельности и тренировки в ММВ возросла бы актив- ность гликолитических ферментов. Факт только аэробного пути энергообеспечения означает, как отмечено выше, что даже при наличии внутри ММВ высокой концентрации самого мощного источника АТФ — КрФ (первые 20-25 с активности) вклад этих волокон гипотетически не может быть выше того, который на- блюдается в (квази-) устойчивом состоянии (при сопоставимых биомеханических параметрах локомоции в начале и середине дистанции). Следовательно, первой стадией в работе этих МВ будет являться стадия максимальной производительности (рис. 8). Энергообеспечение гипотетически будет осуществляться по следующей схеме: первые с — КрФ, затем — КрФ и жиры, далее — вклад КрФ и жиров будет минимизироваться параллельно с увеличением вклада углеводов, до тех пор, пока углеводы (гли- коген, глюкоза) и лактат не станут практически единственны- ми субстратами окислительного фосфорилирования. При этом концентрация КрФ в среднем по мышце будет сохраняться на относительно постоянном уровне около 70-80% от исхода [Rusko Н. и др., 1986; Sahlin К и др., 1997]. Вторая стадия работы ММВ — это стадия снижения вклада этих волокон в генерацию механического усилия, создаваемо- го мышцей (рис. 8). При предельной длительности работы до 10-15 мин снижение производительности этих МВ может вы- зываться их закислением проникающими через сарколемму Н+. При более длительной работе снижение вклада волокна вызывается исчерпанием внутренних запасов углеводов. Так как использование в качестве субстрата жиров снижает ско- рость выработки АТФ при увеличении потребления кислорода митохондриями [Хочачка П., Дж. Сомеро, 1988 ]. Третья стадия — быстрое снижение производительности ММВ в результате их закисления (только при длительности работы до 10-15 мин), нарушения в работе клеточных мембран [Пшенникова М.Г., 1986] гипотетически в связи с гипоксией из-за ухудшения функционального состояния системы транс- порта кислорода и т.п. 138
5.2.2. Быстрые мышечные волокна Первая стадия. Быстрые оксидативные мышечные волокна на средних дистанциях повторяют схему работы ММВ. Боль- шая часть быстрых гликолитических МВ (за исключением са- мых низкопороговых, вовлеченных в работу с самого начала) в начале дистанции (после стартового разгона) или работают в режиме зубчатого тетануса, или длительность их активности в цикле движений очень мала и наблюдается только в момент пиковых усилий, величина которых определяется биомехани- ческими особенностями упражнения. Поэтому в первой ста- дии вклад таких БМВ в производимую механическую работу невелик, но возрастает под влиянием ЦНС в процессе сниже- ния производительности уже вовлеченных МВ. Вторая стадия. Наблюдается максимальный вклад мышеч- ного волокна в работу. Эта стадия возможна при сочетании высокой активности а-мотонейронов с частотой гладкого те- тануса и наличия в волокне высокой концентрации КрФ. Третья стадия. Постепенное снижение вклада волокна в связи с переходом на анаэробный гликолиз. Четвертая стадия. Быстрое снижение производительности волокна в связи с высокой степенью закисления и исчерпания [ВММВ ОБоМВ ИБгМВ | Рис. 8. Схема вклада волокон различного типа в генерацию механических усилий, развиваемых основными мышечными группами при преодолении средней дистанции. ММВ — медленные мышечные волокна; БоМВ — бы- стрые окислительные мышечные волокна; БгМВ — быстрые гликолити- ческие мышечные волокна 139
КрФ. Эта фаза, гипотетически, может быть прервана мотоней- ронным пулом, выключившим данную ДЕ из работы в связи с утомлением. В целом же схема вклада БМВ в генерацию усилий мышцы представлена на рис. 8. 5.2.3. Парциальный вклад различных типов МВ в механическую работу при преодолении дистанции Подробно описанная выше схема представлена на рис. 8. Стартовый разгон обеспечивается работой всех типов мы- шечных волокон. Затем участие БгМВ в создании механиче- ской тяги мышцы сводится к минимуму. И примерно две тре- ти дистанции преодолевается за счет ММВ и БоМВ. Однако все ускорения по ходу дистанции обеспечиваются дополни- тельным рекрутированием БгМВ. По мере накопления Н+ в работающих МВ их вклад снижается, что вынуждает ЦНС постепенно подключать БгМВ, причем со всевозрастающей скоростью, увеличивающей долю КФК-реакции и анаэробно- го гликолиза в ресинтезе АТФ, т.к. как эффективность работы митохондриального аппарата падает. Если степень утомления на финише не предельная, то спортсмен способен к финиш- ному ускорению, которое будет обеспечиваться при преиму- щественном участии БгМВ. 5.2.4. Схема энергообеспечения работы мышцы Последовательность развертывания и протекания основ- ных реакций энергообеспечения представлена на рис. 9. КФК-реакция на миофиламентах достигает околомакси- мальной скорости ресинтеза АТФ в стартовом разгоне, пони- жая в мышце концентрацию КрФ. Затем интенсивность этой реакции существенно снижается, незначительно превышая скорость аэробного ресинтеза АТФ, т.к. как субстратом в ней является КрФ, ресинтезируемый митохондриальной КФК (на схеме показана только разница между расходом АТФ и ресин- тезом АТФ, получаемой из КрФ). Снижение концентрации КрФ в дополнительно рекрутируемых МВ приводит к посте- 140
пенному снижению пула фосфагенов в мышце. На финише дистанции скорость КФК-реакции на миофиламентах вновь существенно повышается, приводя к значительному исчерпа- нию запасов фосфагенов. Суммарная (по мышце в целом) скорость анаэробного гли- колиза возрастает по мере расхода запасов КрФ в БоМВ, до- стигая околомаксимальных значений (т.е. когда одновременно в большом числе МВ максимально активизированы ключевые ферменты гликолиза) приблизительно к 25-35-й с. Затем боль- шую часть дистанции интенсивность гликолиза практически не меняется, прибавляя свою долю (около 35% в нашем примере) к АТФ, ресинтезируемой на митохондриях и КФК-реакции. К концу дистанции в зависимости от степени утомления и ин- тенсивности «спурта» вклад гликолиза может несколько по- вышаться. В то же время скорость накопления Ла в мышцах и крови, достигнув максимума в период 30-40-й с работы, будет снижаться в связи с активизацией факторов удаления Ла, глав- ные из которых: раскрытие всех капилляров и достижение мак- симума МОК к 1,5-2 мин работы, что ускоряет «вымывание» Ла в кровяное русло, а также максимальная активизация дея- тельности миокарда, дыхательных мышц и ММВ неосновных мышц тела, потребляющих Ла из крови. Однако в БгМВ при до- стижении концентрацией лактата высоких значений (более 15 ммоль/л) скорость выхода Ла в кровь уменьшается. Скорость ресинтеза АТФ в ходе окислительного (дыхатель- ного) фосфорилированиячъкже увеличивается по мере снижения Рис. 9. Схема вклада основных реакций энергообеспечения мышц конеч- ностей в ресинтез АТФ при преодолении средней дистанции 141
концентрации КрФ в ММВ, практически достигая максимума к 30-35-й с. Далее идет период максимальной производитель- ности с постепенным снижением вклада этого источника по мере снижения pH в ММВ и БоМВ. 5.3. Особенности физиологических и биоэнергетических процессов в мышечном аппарате при более длинных и более коротких дистанциях Воспользуемся классификацией физических упражнений Н.И. Волкова [Волков Н.И., 1969] в связи с тем, что она, на наш взгляд, наиболее точно отражает биохимические и физио- логические процессы в мышцах с ростом нагрузки. В то время как другие классификации созданы, как правило [см. напри- мер, Суслов Ф.П. и др., 1982], в интересах практики управле- ния тренировочным процессом в ЦВС. 5.3.1. Работа максимальной мощности Предельная длительность до 15 с (бег на 100-200 м, плава- ние на 25 м). После завершения стартового разгона (и смены биомехани- ческих параметров движений) в мышечных группах, несущих основную нагрузку, должно быть задействовано максималь- ное число ДЕ, доступных для произвольного рекрутирования. Максимальная мощность работы будет пропорциональна мощности одиночных сокращений мышцы и частоте движе- ний. Мощность сокращений мышц будет пропорциональна средней АТФ-азной активности миозина во всех мышечных волокнах и массе сократительных элементов (миофиламен- тов) в соответствии с кривой «сила -скорость». Частота движе- ний, вероятно, обусловлена скоростью расслабления мышц, которая зависит от массы саркоплазматического ретикулума и производительности Са++ — насосов, осуществляющих воз- вращение Са++ в МВ. Основной источник энергообеспечения — КФК-реакция. Триггерами для ее запуска на максимальную 142
мощность являются, как считается, АДФ и Са++, появление которых внутри мышечных волокон имеет место с первой с после начала работы. Однако в БМВ, видимо, с этого же вре- мени запускается и гликолиз, имеющий похожие триггеры. Но его вклад несущественен из-за высокой скорости фосфо- рилирования АДФ КФК-реакцией. Окислительное фосфори- лирование активизируется также, по всей видимости, с первой с работы в результате запуска КрФ-челнока и усиливается по мере снижения концентрации КрФ, т.к. в МВ в этот период активны все факторы, активизирующие и поддерживающие дыхательные процессы, включая зарезервированный в окси- миоглобине кислород. Насколько хватит этого количества О2 без учета диффузии из капилляров? Запасы О2, связанного с миоглобином мышц, составляют около 10 мл на 1 кг массы мышцы [Волков Н.И., 1969; Nevill М.Е. и др., 1996]. Если соотношение окислительного потен- циала БгМВ и ММВ соотносится в среднем как 1 : 5 [Голник Ф.Д., Германсен Л., 1982|, а концентрация миоглобина про- порциональна окислительному потенциалу МВ [Хочачка П., Дж. Сомеро, 1988], то количество кислорода в ММВ (с учетом промежуточного положения БоМВ) будет составлять около 15 мл на 1 кг ММВ. Если максимальная скорость потребления кислорода нетренированной на выносливость мышцей сприн- тера около 150 мл/(кг. мин) [Верхошанский Ю.В., 1988], то скорость потребления О2 медленными МВ в этой мышце будет составлять около 200 мл/(кг. мин), или 3,2 мл/(кг. с). Это озна- чает, что запасенного в миоглобине кислорода хватит прибли- зительно на (15 мл/ 3,2 мл/кг/с) 4,5-5 с работы ММВ в глад- котетаническом режиме. Если это время прибавить к 15-24 с работы ММВ до момента ожидаемого, как установлено ранее, исчерпания КрФ, то это будет означать, что ММВ могут рабо- тать в «спринтерском» режиме без дефицита энергии в услови- ях полного отсутствия прихода О2 не менее 20-25 с! Что под- тверждается данными по активизации дыхания (VO2)bo время и после 10 [Волков Н.И. и др., 1995] и после 22 [Волков Н.И., 1969] с ного спринта. Через 10 с работы VO2 активизируется лишь до 30% от максимума, а через 20-25 с после окончания 143
работы — до 45%. Максимум же VO2 после 22 с спринтерской работы составил 80% от МПК (т.е к концу самого бега — око- ло 70%). Очевидно, что столь существенный прирост VO2 (с 10 до 22 с работы) обусловлен очень существенной активизаци- ей дыхания в митохондриях, связанной с достаточно высокой степенью исчерпания КрФ в ММВ (с15-й по 22-ю с), что пол- ностью согласуется с расчетами, приведенными ранее в этой главе. Очевидно также, что зафиксировать эти процессы по результатам газоанализа внешнего дыхания стало возможно потому, что за 22 с значительно увеличился МОК, позволив- ший экстрагировать из альвеолярного воздуха требуемое ко- личество кислорода. 5.3.2. Работа субмаксимальной мощности 1-й временной диапазон — 15—40с. При такой мощности работы одновременного рекрутиро- вания всех ДЕ произойти не может, т.к. как это привело бы к снижению скорости через 10-15 с в результате исчерпания КрФ в БгМВ, а спортсмены, как известно, способны равномерно «распределять силы« по дистанции. Субъективно, это обеспе- чивается «сбросом напряжения», «расслаблением», включени- ем «свободного хода» после стартового разгона, осуществляе- мого, как правило, с максимальными усилиями. Затем часть БгМВ может или выключаться, или переходить в режим зубча- того тетануса, или даже одиночных сокращений. В любом слу- чае, их вклад в генерацию механического усилия снижается, и работа выполняется ММВ, БоМВ и какой-то частью БгМВ. По мере снижения мощности КФК-реакции в рекрутирован- ных МВ спортсмен вынужден увеличивать степень субъектив- ного напряжения для поддержания постоянной скорости. Как правило, этот момент приходится на середину дистанции, по- сле чего степень напряжения непрерывно нарастает. Энергообеспечение. Часть КрФ в БгМВ расходуется во время стартового разгона, что включает на полную мощность анаэробный гликолиз. Ресинтезируемый в гликолизе сарко- плазматический АТФ, как предполагается, [Уткин В.Л., 1984] может идти на ресинтез КрФ. Принципиальным моментом 144
является то, что часть КрФ должна быть сохранена в БгМВ по крайней мере на первой половине дистанции, т.к. именно этот КрФ будет являться стратегическим запасом, за счет которого будет компенсироваться падение силы тяги МВ, принадлежа- щих более низкопороговым ДЕ. На этих дистанциях финиш- ное ускорение могут себе позволить только самые подготов- ленные спортсмены. В этом случае ими используется КрФ БгМВ, т.к. мощности гликолиза может не хватить для увеличе- ния скорости передвижения при такой высокой средней мощ- ности работы. В большинстве же случаев на предварительных кругах соревнования спортсмены стараются «сохранить силы». Это означает — израсходовать не весь КрФ или даже включить в работу не все ДЕ. Это является гарантией немаксимальной степени накопления Н+, высокая концентрация которого (на- ряду со свободными радикалами [Пшенникова М.Г., 1986] и механическим повреждением в эксцентрической фазе работы мышц [Прилуцкий Б.И., 1989] ) считается наиболее деструк- тивным фактором [Раппопорт Э.А., Казарян В.А., 1996] в от- ношении морфологических структур МВ, приводящими к «накоплению утомления» от предварительной до финальной части соревнований. В этой зоне мощности максимальная степень исчерпания КрФ во всех типах волокон наблюдается, видимо, при предельной длительности работы 25-30 с. 2-й временной диапазон — 40— 120 с. На этих дистанциях схема протекания физиологических и биохимических процессов аналогична описанной в основной части главы. С единственным различием — степень вовлече- ния БМВ будет существенно выше с самого начала дистанции. Это ускорит развертывание всех энергетических процессов, включая окислительное фосфорилирование в БоМВ, тогда как значимых изменений в скорости реакций в медленных МВ на- блюдаться, как следует из модели, не будет. Считается, что основной (или одной из основных) при- чиной утомления на этих дистанциях является накопление предельной концентрации Н+ в основных мышечных группах, вызывающих снижение pH до величины порядка 6,3-6,4. Из этого факта можно сделать простое умозаключение, что имен- 145
но интенсивный гликолиз является лимитирующим фактором и, следовательно, его участие в энергообеспечении следует максимально ограничить, или хотя бы не стараться повысить активность гликолитических ферментов специализированной «гликолитической» тренировкой. Тем более, что наличие вы- сокой корреляционной зависимости между способностью на- капливать большой лактацидный долг и спортивным результа- том — ровным счетом ничего не доказывает, без рассмотрения механизмов образования долга и энергообеспечения на дис- танции с учетом гетерогенности состава мышечных волокон. Высказать некоторые идеи для преодоления этого противо- речия позволяет, на наш взгляд, представленная выше схема. Из схемы следует, что максимальной скорости гликолиз до- стигает на более коротких дистанциях, а 40 с — это предель- ное время, когда гликолиз успевает «отработать» на полную мощность до момента «самоостановки». При этом в мышцах накапливается предельное количество лактата, который затем диффундирует в кровь и является маркером интенсивности гликолиза. Согласно модели, на более длинных дистанциях мощность гликолиза (как сумма скоростей его продукции во всех задействованных мышечных волокнах) ниже. Это под- тверждается расчетами Н.И. Волкова (1969). Заметим, что концентрация Ла в крови — следствие соотношения процессов его продукции, диффузии в кровь (с учетом замедленной диф- фузии при предельной концентрации в отдельных МВ) и эли- минации (окисление и гликогенез) в мышцах, печени, почках и т.п. Поэтому те же величины максимальной концентрации Ла в крови обусловлены тем, что за более длительное время работы большее количество Ла успевает диффундировать в кровь. Другими словами, интенсивность продукции Ла ниже, скорость и время элиминации выше, однако длительность его продукции существенно выше. Поэтому получаем прибли- зительно те же цифры концентрации Ла в крови, что и при максимальной скорости его продукции. Итак, необходимость высокой максимальной скорости гликолиза (активность клю- чевых ферментов: фосфорилазы, гексокиназы, фосфофрук- токиназы и лактатдегидрогеназы) уже может быть поставлена под сомнение. 146
Рассмотрим, от чего зависит вклад основных источников энергообеспечения в этой зоне интенсивности. КФК-реакция. Ее вклад без учета ресинтезируемого КрФ зависит только от общего содержания КрФ в мышцах, т.е. от емкости процесса. Чем этот вклад выше, тем лучше. Но значи- мость этого источника быстро уменьшается с ростом дистан- ции [Волков Н.И., 1969]. Кроме этого, свободный Кр обладает буферирующим эффектом [Мелихова М.А., 1992]. Окислительное фосфорилирование. Вопрос также решает- ся однозначно — чем выше мощность, тем лучше. Значимость быстро возрастает при увеличении дистанции. Анаэробный гликолиз. Как установлено выше (схема на рис. 7), вклад этого источника будет зависеть от соотношения количества ресинтезируемого АТФ к величине снижения pH в МВ. Отношение АТФ/pH определяется аэробными способно- стями мышцы и емкостью буферных систем (бикарбонатной, белковой, митохондриальной, связанной со дипептидами, со- держащими гистидин, свободным креатином и др.). Скорость диффузии МК в кровь, видимо, частично зависит от буфер- ных систем крови, поддерживающих высокий градиент для Н+ между цитозолем МВ и кровью, но главным образом — от плотности капилляров вокруг БМВ. Подведем итоги. Количество АТФ, которое может быть ре- синтезировано в этой зоне интенсивности, будет зависеть: — от количества КрФ (как непосредственного источника АТФ и донора Кр как компонента буферной системы); — буферной емкости мышц и крови; — от окислительного потенциала мышц (это обеспечива- ет акцепцию пирувата, увеличивает емкость буферной системы, сопровождается высокой капилляризацией мышц). На последнем факторе следует остановиться подробнее, т.к., на наш взгляд, высокие аэробные способности редко рас- сматриваются как условие высокой емкости гликолиза. В каче- стве доказательства значимости гликолитической системы для спортсменов, соревнующихся в рассматриваемой зоне, обычно приводят величины максимального лактацидного долга и мак- симальной концентрации Ла в крови (или минимальное pH) у 147
этих специализаций. Однако, если использовать корреляцион- ные зависимости в качестве доказательства чего бы то ни было, необходимо вспомнить, что, например, бегуны на 400 м ( пре- дельная длительность 43-46 с) существенно превышают сприн- теров на 100-200 м (10-21 с) по аэробным показателям (МПК и АнП) [КоцЯ.М., 1986], поэтому если создать выборку спринте- ров и бегунов на 400 м одной квалификации, то будут получены достоверные различия между специализациями по показателям анаэробного гликолиза. Но вероятнее всего, с большим уровнем значимости будут получены различия также и в их аэробных по- казателях. Причем эти различия будут иметь физиологическое обоснование. Например, как уже неоднократно отмечалось выше, акцепция пирувата, буферирующий эффект митохон- дрий, плотность капилляров, скорость удаления Ла медленны- ми МВ, миокардом и дыхательными мышцами будут способ- ствовать, кроме увеличения аэробной продукции, увеличению емкости также и гликолитического процесса. Другим словами, можно предположить, что бегуны на 400 м — это те же спринтеры, только с более высокими аэробными спо- собностями, а достичь таких же высоких показателей в спринте им не позволяет недостаток мышечной силы из-за известного эф- фекта снижения прироста силы под воздействием одновременно выполняемой аэробной тренировки [Dudley G.A., R.Djamil, 1985; Hickson С. и др., 1980; Hunter G. и др., 1987]. Таким образом, в пользу необходимости специализирован- ной гликолитической тренировки говорит только гипотеза, что емкость некоторых компонентов буферных систем нельзя повысить иначе, как применяя тренировочные нагрузки, при- водящие к росту мощности анаэробного гликолиза. Работа предельной длительности 2-10 мин попадает в диа- пазон, подробно описанный выше, поэтому специальных ком- ментариев мы делать не будем. 5.3.3. Упражнения умеренной мощности Предельная длительность более 10 мин. Введем два времен- ных диапазона, установив границу, предположим, в 120 мин. 1-й временной диапазон — 10 —120 мин. 148
Средняя мощность работы находится в диапазоне между анаэробным порогом и критической мощностью. Это озна- чает, что в работу вовлечены все ММВ и существенная часть БоМВ. Степень участия последних определяется величиной превышения пороговой мощности и утомлением спортсмена. В БоМВ высока активность митохондриальных ферментов. Однако активен и гликолиз. Их функционирование будет со- провождаться выделением Ла и Н+, что, как отмечалось выше, обеспечивает максимальную скорость ресинтеза АТФ за счет дыхательного фосфорилирования (до момента существенного снижения pH). Но в то же время приводит к быстрому исчер- панию углеводных запасов организма, стимулирует высокую активность дыхательных мышц для респираторной компен- сации ацидоза, высокую теплопродукцию. В беге к этому до- бавляется интенсивная проприорецептивная импульсация и большие механические воздействия на НМА. Максимальный 02-запрос основными мышечными группами конечностей, высокий — дыхательной мускулатурой, кожная гиперемия в результате повышения температуры тела и гемоконцентрация приводят к высокой нагрузке на сердечную мышцу, а умень- шение запасов гликогена и связанное с этим психическое на- пряжение — к высокой активизации симпатоадреналовой си- стемы. Все эти факторы, как предполагается, могут вызывать «центральное утомление», что сопровождается накоплением ГАМК и серотонина в мозге и выражается, в частности, в на- рушении координации [Солодков А.С., 1992], невозможности максимально активизировать мотонейронные пулы мышц и задействовать все мышечные волокна даже при предельном напряжении в конце дистанции. Несмотря на то что нам не- известны работы, в которых специально изучалась бы степень исчерпания КрФ и активизация гликолиза во время макси- мального финишного ускорения после длительной продолжи- тельной работы, имеющиеся данные об относительно высокой концентрации КрФ в момент отказа при «истощающей» дли- тельной работе [Sahlin К. и др., 1997] поддерживают гипотезу о «центральном» происхождении утомления на этих дистанци- ях. Однако еще раз подчеркнем, что пусковым моментом для всех перечисленных факторов, приводящих к «центральному» 149
утомлению, является продукция Ла в БоМВ из-за недостаточ- ного окислительного потенциала основных мышечных групп. 2-й временной диапазон — более 120 мин. Марафонские дистанции. Выделение этой зоны целесоо- бразно, на наш взгляд, потому, что, во-первых, такая работа выполняется не выше уровня анаэробного порога [Tanaka К., Y.Matsuura., 1984], т.е. в значительной мере за счет функцио- нирования ММВ, а во-вторых, приблизительно с этой дли- тельности работы существенную роль в энергообеспечении начинает играть окисление жиров, особенно во второй поло- вине дистанции. Многочисленными исследованиями показано, что аэробная тренировка приводит к снижению среднего дыхательного ко- эффициента при длительной стандартной работе, аферменты b-окисления жирных кислот более чувствительны к физическим нагрузкам, чем другие митохондриальные ферменты [Kiens В. и др., 1993; обзор Шенкмана Б.С., 1999]. Это означает, что большая часть энергии вырабатывается за счет окисления жи- ров — происходит «жировой сдвиг». При этом хорошо изучены гормональные и метаболические механизмы, обеспечивающие повышенную утилизацию жиров [Теппермен Дж., Теппермен X., 1989]. Кроме того, известно, что запасов углеводов в мышцах и печени (максимум — 1000 ккал из требуемых 2500-2800 ккал) практически не хватает для преодоления марафонской дистан- ции, даже несмотря на углеводное питание во время работы. В этом случае традиционно считается, что большее использова- ние жиров позволит «сэкономить» гликоген и, следовательно, отдалить наступление утомления. Поэтому в дискуссиях по по- воду подготовки марафонцев много внимания уделяется «тре- нировке окисления жиров» [Современная система спортивной подготовки / Подред. Ф.П. Суслова и др., 1995]. Однако почему-то не принимаются во внимание два не ме- нее хорошо известных факта. 1. Большее использование жиров в качестве топлива в ми- тохондриях может понизить максимальную скорость ресинтеза АТФ до 60% [Хочачка П., Дж. Сомеро, 1988]. Другими словами, если анаэробный порог и среднеди- станционная скорость марафонца при использовании 150
углеводов будут составлять, предположим, 5,8 м/с, то при окислении жиров эта скорость не может быть выше 4 м/с, что и наблюдается, например при суточном беге. Следо- вательно, марафонец должен стремиться к максимально- му использованию углеводов, а не жиров, чтобы в полной мере были задействованы его аэробные способности. 2. Нам не известны исследования, в которых было бы по- казано, что после «тренировки окисления жиров» спор- тсмены начинали преодолевать соревновательную дис- танцию с меньшим дыхательным коэффициентом, т.е. с большим процентом окисления жиров. Наоборот, хорошо известно, что с уменьшением предельной дли- тельности работы среднедистанционный дыхательный коэффициент возрастает. Это означает, что если мара- фонец улучшит свой спортивный результат, например с 2 ч 20 мин до 2 ч 10 мин, то его средний дыхательный коэффициент увеличится, предположим, с 0,89 до 0,92 [Scrimgeour A.G. и др., 1986]. Другими словами, доля окисленных жиров уменьшится. Если же принять во вни- мание, что метаболическая стоимость пути при аэроб- ной работе практически не зависит от скорости и состав- ляет 0,8-0,9 ккал/кг.м [Зациорский В.М. и др., 1982], то уменьшение времени бега и доли окисляемых жиров бу- дет означать существенное снижение общего количества окисленных жиров. Кроме этого, известно, что не все мышцы одинаково ак- тивны в процессе работы. Например, в беге масса мышц, вы- полняющих основную работу по перемещению спортсмена — не более 10 кг (в спринте — 15 кг [Nevill М.Е. и др., 1996]). Это означает, что остальная (большая) часть мышц, так же как и некоторые внутренние органы, работает с меньшей интенсив- ностью и, следовательно, с большей вероятностью использует жиры в качестве основного энергетического субстрата, чем эти 10 кг основных мышц, которые, таким образом, работают почти исключительно «на углеводах». К сожалению, нам не известны работы, подтверждающие или опровергающие эту гипотезу. Приведенные рассуждения не позволяют нам рассматри- вать b-окисление жиров и механизмы мобилизации жировых депо 151
в качестве лимитирующих факторов локальной выносливости. Имеющиеся данные [см., например, Saltin В., 1985] позволя- ют предположить, что большая утилизация липидов является простой функцией от возрастающих в результате тренировки плотности капилляров и массы митохондрий основных мы- шечных групп. Другими словами, спортивный результат будет зависеть в основном от мощности аэробных систем энергоо- беспечения и углеводных запасов организма, для тренировки которых существуют другие, не обязательно «дистанцион- ные», средства и методы тренировки. Поэтому очень широкое использование больших объемов малоинтенсивной аэробной работы (на уровне или ниже аэробного порога) — до 50% от об- щего тренировочного объема [Кулаков В.Н., 1995] — вероятно, объясняется какими-то другими причинами («тренировкой» нейроэндокринной системы, терморегуляции, устойчивости ионных процессов и др.), а не необходимостью повышения функциональных возможностей мышечных компонентов, определяющих выносливость. 5.4. Заключение Проведенный теоретический анализ процессов, проис- ходящих в работающих мышцах при преодолении соревно- вательных дистанций, позволяет выделить среди мышечных компонентов факторы, лимитирующие локальную выносли- вость в ЦВС. На спринтерских дистанциях это — масса белков миофи- ламентов и СПР, АТФ-азная активность миозина и КФК- азная активность, концентрация КрФ, активность ферментов гликолиза и все другие элементы внутриклеточной функцио- нальной системы, обеспечивающей максимальную скорость сокращения и расслабления мышечных волокон всех типов, а также поддержание их максимальной сократительной актив- ности в течение 10-15 с. На дистанциях «длинного спринта» (15-40 с) существенны- ми являются все те же самые факторы, однако в максимальной степени возрастает значимость мощности анаэробного глико- 152
лиза и высокой емкости внутримышечных буферных систем, а у границы диапазона — и аэробных способностей, главным образом БМВ. На «коротких средних» дистанциях (40-120 с) значимость фосфагенной системы и высокой активности гликолитиче- ских ферментов остается также высокой, но решающими фак- торами становятся емкость гликолиза, определяемая емко- стью буферных систем и аэробными способностями быстрых мышечных волокон, а также аэробная мощность мышц. На «длинных и средних» дистанциях (2-10 мин) решающее значение приобретает аэробная мощность ММВ и БоМВ, со- храняется значимость фосфагенной и емкости гликолити- ческой систем и добавляется фактор высокой концентрации гликогена в основных мышечных группах. На длинных и марафонских» дистанциях (более 10 мин) основным фактором является аэробная мощность МВ и угле- водные запасы всего организма. Эти два фактора являются компонентами т.н. аэробной емкости спортсмена [Биохимия: Учебник для институтов физ. культуры, 1986]. Среди всех перечисленных факторов, на наш взгляд, наи- более слабо разработанными являются теоретические и мето- дические вопросы, касающиеся повышения аэробной мощно- сти основных мышечных групп. Потому что, как отмечалось выше, вопросы аэробной мощности всегда ассоциировались с производительностью сердечно-сосудистой системы, а мы- шечным компонентам выносливости отводилась роль «ведо- мого» фактора. Проблема повышения аэробной мощности мышц в спор- те не может рассматриваться изолированно от других сторон тренировочного процесса. Поэтому в дальнейшем мы будем рассматривать целостную систему тренировки в ЦВС, но в контексте интересов повышения локальной мышечной вы- носливости, среди детерминантов которых аэробные способ- ности играют решающую роль. 153
Глава 6 Теоретические аспекты выбора средств, методов и организации тренировочного процесса в циклических видах спорта с целью улучшения локальной мышечной выносливости Точно так же, как выявление лимитирующих факторов физической работоспособности (т.е. определение того, что тренировать), выбор средств, методов и организации трени- ровочного процесса может быть корректно произведен только на основе прогнозирования биологических эффектов тех или иных способов воздействия на организм. Для того чтобы такой выбор был обоснованным, нужно, во-первых, знать в каком направлении мы хотим изменять состояние органов и систем, а во-вторых, посредством чего и каким оптимальным образом этого можно добиться. 6.1. Обоснование выбора средств и методов тренировки мышечных компонентов, определяющих выносливость в циклических видах спорта Тренировочное воздействие направлено на стимулиро- вание различных морфологических перестроек в организме спортсмена. Ответственным за развертывание всех процессов 154
адаптации и деадаптации является генетический аппарат кле- ток. Следовательно, суть управления тренировочным процессом — это управление функционированием генетического аппарата клеток и создание условий для облегчения синтеза специфических белков цитозоля, мембран и органелл клеток в зависимости от целей тренировки. Ксожалению, точные молекулярные механизмы стимули- рования или ингибирования синтеза белков еще не расшиф- рованы [Биохимия: Учебник для институтов физ. культуры, 1986; Албертс Б. и др., 1994; Vogt М. и др., 1997], поэтому, обсуждая этот ключевой для теории и методики физическо- го воспитания момент, обычно говорят о факторах, с кото- рыми может быть связано управление синтетическими про- цессами и о том, как посредством физических упражнений или их сочетаний с сопутствующими внетренировочными средствами (фармакологическими, физиотерапевтически- ми, гигиеническими) можно воздействовать на факторы синтеза белка. Некоторые известные, или гипотетические факторы, стимулирующие синтез, будут рассмотрены ниже. В общем же случае можно определить, что выбор средств и методов физической и любой другой тренировки (вид упраж- нений, режимы работы мышц и т.п.) должен основываться на учете факторов стимулирования или ингибирования син- теза РНК (экспрессирование генов) соответствующих орга- нелл клеток, а организация процесса подготовки (сочетание различных средств и методов, планирование одного занятия, микро- мезо- и макроциклов, использование внетренеровочных факторов и т.п.) должно проводиться исходя из интересов об- легчения или угнетения синтеза специфических белков на ри- босомах. Это — биологическая основа планирования трени- ровочного процесса. Однако, прежде чем перейти к решению этого ключевого вопроса, следует рассмотреть, в каких направлениях необхо- димо ускорять синтетические процессы. Наибольшее значение для достижения высокого спор- тивного результата в ЦВС имеет анаэробная производи- тельность мышц, определяемая конкретными морфологи- ческими структурами и ферментативными комплексами 155
клеток исполнительного аппарата (мышц), совершенством управления деятельностью мышц в целом и каждой ДЕ в от- дельности, а также производительностью обеспечивающих систем (ССС, нейро-эндокринной системы и т.д.). Именно они и являются объектом спортивной тренировки. А выбор средств и методов тренировки должен проводиться по кри- терию эффективности воздействия на данные структуры ор- ганизма. Рассмотрим более детально, что является ответственным за высокую аэробную и анаэробную производительность мышц. Для этого нужно выяснить, что характеризует высокую произ- водительность мышц (т.е. лимитирующие факторы функцио- нальной мощности) и что в них изменяется под воздействием тренировки соответствующей направленности. 6.1.1. Стратегия повышения аэробной производительности мышц в ЦВС В литературе обозначены следующие возможные механиз- мы адаптации с целью увеличения аэробной мощности МВ: — увеличение размера мышечных волокон (гипертрофия); — изменение доли красных, белых и промежуточных во- локон; — увеличение запасов эндогенных субстратов (триацил- глицеролов и гликогена); — повышение содержания ключевых ферментов, участву- ющих в расщеплении субстратов, используемых в дыха- тельном фосфорилировании или, что практически тоже самое, увеличение плотности митохондрий; — повышение эффективности процессов окислительного фосфорилирования; — снижение содержания ферментов анаэробного метабо- лизма при повышении потенциала аэробных процессов; — увеличение концентрации миоглобина; — повышение капилляризации мышц. Что можно сказать по поводу действительной реализации или не реализации указанных механизмов? 156
6.1.1.1. Гипертрофия мышечных волокон Знакомство с литературой по этой проблеме требует пре- жде всего обратить внимание на следствия, которые вытека- ют из модели Крога, предложенной в 1918 г, и ее модифика- ций (модели Тевса, Димера, Грунсвальда) [Колчинская А.З., 1973], в которой участок ткани, снабжаемый одним капил- ляром, рассматривается как цилиндр, осью которого служит этот капилляр. Если принять допущение, что кислород вну- три ткани перемещается исключительно за счет свободной диффузии, то расстояние между капилярами становится критическим для адекватного снабжения всех точек клет- ки кислородом. Поэтому считается, например, что ткани, потребляющие в активном состоянии большое количество кислорода, обладают наиболее развитой капиллярной сетью (миокард, красные мышцы и др.). Также многократно по- казана тесная связь между плотностью капилляров и окис- лительным потенциалом мышц [Немировская Т.Л., 1992], которые при аэробной тренировке возрастают, как прави- ло, параллельно. Причем увеличение плотности капилляров иногда происходит за счет уменьшения площади попереч- ного сечения мышечных волокон, что интерпретируется как адаптивная реакция, направленная на улучшение снабже- ния мышечной ткани кислородом за счет снижения диффу- зионного расстояния [см. обзор Немировской Т.Л., 1992 ]. Увеличение же размеров мышечных волокон, например при тренировке культуристов или штангистов, при сохранении числа капилляров в расчете на мышечное волокно, сопро- вождается снижением плотности капилляров в расчете на единицу объема (табл. 4). Это, как предполагается, являет- ся одним из факторов низкого окислительного потенциала мышц спортсменов в этих видах спорта. Однако существуют хорошо известные факты, которые за- ставляют усомниться в бесспорности приведенных выше сужде- ний. 1. В модели Крога не принимается во внимание роль мио- глобина как фактора депонирования и ускоренного пе- реноса кислорода внутримышечного волокна. Известно, что оксимиоглобин выполняет две функции — 1) поддер- 157
жание низкого внутриклеточного напряжения О2, для обеспечения высокого градиента по отношению к ка- пилярной крови и 2) транспорт кислорода внутри МВ, в случае возникновения внутриклеточных градиентов кислорода [Физиология человека / Под ред. Р. Шмид- та и Г. Тевса. — Т. 3., 1996]. Поэтому наличие оксимио- глобина уменьшает градиент парциального напряжение кислорода в разных участках мышечных волокон, лик- видируя «гипоксические» участки. 2. Вокруг гипертрофированных оксидативных мышечных волокон капиллярная сеть настолько густая, что средняя плотность капилляров оказывается столь же высокой, как в других местах мышцы [Gayeski T.E.J., C.R.Honig, 1986]. Среднее межкапиллярное расстояние при этом оказывается существенно меньше 80 гпм, которое счи- тается критическим для адекватного снабжения ткани кислородом, даже на основании расчетов по модели Крога (т.е. без учета роли миоглобина). 3. Прямые измерения показали, что напряжение кислоро- да внутримышечных волокон в состоянии максимальной респирации митохондрий не зависит от размера волокон [Gayeski T.E.J., C.R.Honig, 1986]. 4. Показано, что в гипертрофированных мышечных волок- нах митохондрии располагаются по периметру волокна [Brzank K.D., K.S. Pieper., 1987; Londraville R.L., Siddel B.D., 1990]. Это уменьшает диффузионное расстояние и не вызывает необходимости накопления миоглобина. 5. Существуют наблюдения [Немировская Т.Л., 1992] о реципрокных отношениях между концентрацией мио- глобина, с одной стороны, плотностью капилляров и окислительным потенциалом МВ — с другой в процессе объемной аэробной тренировки, т.е. можно предполо- жить, что система внутриклеточного транспорта кисло- рода обладает резервами производительности, делающи- ми ненужной высокую концентрацию миоглобина при высокой капилляризации мышц (т.е. при маленьком диффузионном расстоянии). Это полностью согласует- ся с принципом симморфоза [Gnaiger Т. и др., 1997], в 158
соответствии с которым организм избавляется от избы- точных морфологических структур, выходящих за рамки потребностей данной функциональной системы клетки. 6. Существуют многочисленные наблюдения о высокой степени гипертрофии мышечных волокон у спортсме- нов экстракласса, тренирующих выносливость (табл. 2). 7. Аэробная мощность и спортивная результативность в ЦВС растет параллельно с гипертрофией как медлен- ных, так и быстрых волокон основных мышечных групп спортсменов [Шенкман Б.С. и др., 1990]. На основе перечисленных фактов, гипотеза об обязатель- ности уменьшения размеров мышечных волокон для достиже- ния ими максимального окислительного потенциала не кажется столь убедительной. Тем не менее существуют исследования, в которых показа- но снижение площади поперечного сечения (ППС) мышеч- ных волокон под воздействием аэробной тренировки при од- новременном росте аэробной производительности организма [Terrados N. и др., 1986]. Выявлена меньшая ППС мышечных волокон (МВ) у велосипедистов экстра класса, по сравнению с разрядниками [Coyle E.F. и др., 1991], а также наблюдения, о меньшей ППС ММВ с ростом спортивной квалификации у лыжников (от 1-го разряда до КМС) и меньшей ППС ММВ у бегунов-любителей с большей работоспособностью, опреде- ленной по PWC170 [Немировская Т.Л., 1992]. В связи с этим стратегия адаптации мышечных волокон к спортивной тренировке на выносливость требует специально- го рассмотрения. Влияние аэробной тренировки на размер МВ многократно служило предметом исследования. Всю совокупность данных можно разделить на две группы: Первая — это исследование влияния аэробной тренировки как таковой на площадь поперечного сечения МВ (ППС). В связи с тем что под аэробной тренировкой принято подразуме- вать работу не выше уровня аэробного порога или интерваль- ную тренировку со средним уровнем мощности ниже уровня анаэробного порога, то в большинстве случаев исследовался именно такой вид воздействия. 159
Вторая группа исследований была направлена на изучение влияния спортивной тренировки в циклических видах спорта с целью достижения высокого спортивного результата. Суммируя результаты первой группы работ, можно сделать следующие выводы: 1. В большинстве случаев при «обычной» аэробной трени- ровке ППС МВ или не изменяется, или незначительно возрастает! Holloszy J. О., Booth F.W., 1976; ШенкманБ.С., 1999; обзоры Немировская Т.Л., 1992; Saltin В., 1985]. Уве- личение ППС наблюдается тогда, когда гистохимическо- му исследованию подвергается тренируемая мышечная группа, например — широкая мышца бедра при аэробной тренировке на велоэргометре. В тех же случаях, когда исследуется неосновная группа мышц (например, та же широкая мышца, но при тренировке в беге), то прироста ППС не наблюдается [Шенкман Б.С. и др., 1990]. 2. Объемная аэробная тренировка животных или челове- ка приводит к уменьшению ППС мышечных волокон [TerradosN. идр., 1986]. В тоже время наблюдается выра- женный прирост активности окислительных ферментов и увеличение аэробной производительности организма [обзор Немировская Т.Л., 1992; Terrados N. и др., 1986]. 3. Получено отчетливое явление уменьшения вариации в размере мышечных волокон около некоторого сред- него уровня в ответ на выполнение аэробной работы [Немировская Т.Л., 1992]. Это означает - гипертрофи- рованные МВ уменьшаются, а гипотрофированные — увеличивают площадь своего поперечного сечения. Анализируя результаты второй группы работ, представлен- ные в табл. 2 и 3, можно сделать следующие выводы: 1. Как уже отмечалось выше, спортивная тренировка в ци- клических видах, также как и в штанге, бодибилдинге, спринте и футболе приводит к гипертрофии как медлен- ных, так и быстрых мышечных волокон. Это следует из сравнения ППС у неспортсменов и спортсменов всех представленных специализаций — мужчин и женщин. Особенно наглядно этот вывод подтверждается данны- ми рис. 10. 160
(1) (2) (3) (4) Рис. 10. Величина средней (по данным табл. 2) площади поперечного се- чения (мкм2) медленных мышечных волокон у мужчин: 1) контроля, 2) элитных бодибилдеров, 3) спортсменов, тренирующихся на выносли- вость в мышцах нижних (бег, коньки, гребля, велоспорт) и 4) верхних (плавание, гребля) конечностей На рис. 10 представлена ППС медленных МВ у спор- тсменов различной специализации, полученных про- стым усреднением данных различных исследователей, перечисленных в табл. 2. Удивительным является то, что ППС ММВ у спортсменов, тренирующих выносливость, не меньше, чему бодибилдеров, чья тренировка направле- на на гипертрофию МВ как саркоплазматического, так и «сократительного» типа. 2. К сожалению, имеющиеся в распоряжении результаты не позволяют сделать однозначного вывода о степени гипертрофии МВ в зависимости от длительности упраж- нения. Так как наиболее показательными были бы ре- зультаты, полученные одной группой исследователей (предполагаются возможные расхождения в методиках получения биопатов, окраске волокон и измерении их ППС), при исследовании спортсменов одинаковой и высокой квалификации и, самое главное, при исследо- вании мышц, выполняющих основную нагрузку в дан- 161
ной локомоции. Но таких исследований в нашем рас- поряжении нет. Анализ же данных табл. 2 и 3 не подтверждает вы- вод, сделанный Б.С. Шенкманом [Шенкман Б.С., 1990] о том, что при увеличении соревновательной дистанции ППС, в частности ММВ, уменьшается. С большей долей уверенности можно констатиро- вать, что имеет место практически одинаковая степень гипертрофии ММВ, вне зависимости от длительности соревновательного упражнения. При интерпретации данных табл. 2 и 3 мы учиты- вали данные биомеханических, электромиографи- ческих и наших собственных исследований [Мякин- ченко Е.Б., 1983] по сравнению изометрической силы мышц — разгибателей и сгибателей коленного сустава, в зависимости от квалификации бегунов на средние и длинные дистанции в диапазоне от 2-го спортивного разряда до МСМК — членов сборной команды СССР 1982-83 гг. (рис. 11). Из графиков следует, что в то время как сила разги- бателей коленного сустава (четырехглавая мышца бедра) возрастает от 2-го разряда до уровня КМС, а затем сни- жается, то сила мышц — сгибателей коленного сустава (задняя поверхность бедра) оказывается наибольшей у наиболее квалифицированных бегунов. Это отражает закономерность совершенствования техники бега с ро- стом квалификации, когда бегуны от «прыжкового» бега (т.е. использования мышц — разгибателей ног) переходят к экономичному «катящемуся» бегу (при котором боль- шую роль играют сгибатели тазобедренного и коленного суставов) [Nelson R.C., R.J.Gregor., 1976], а также от- ражает изменение в составе средств подготовки, когда бегуны от использования широкого круга средств ОФП переходят к более узконаправленным, преимуществен- но беговым средствам [Мякинченко Е.Б., 1983]. Кроме того, из имеющиеся данных биомеханических и миогра- фических исследований [Тюпа В.В., 1978, Физиология мышечной деятельности / Под ред. Я.М.Коца., 1982] 162
Рис. 11. Зависимость силы мышц-сгибателей и разгибателей коленного сустава от спортивной квалификации бегунов на средние дистанции следует, что до 70% процентов механической работы на опоре выполняется бегуном за счет работы мышц голе- ни. В связи с этим к «основным» мышечным группам бегунов можно отнести двусуставные мышцы задней поверхности ноги — двуглавую, полусухожильную, по- луперепончатую, икроножную, а также камбаловидную мышцы. Значительная механическая работа [Тюпа В.В., 1978] выполняется также при «сведении бедер» на опоре, ког- да наиболее активны мышцы сгибатели тазобедренного сустава — подвздошнопоясничная, гребешковая и дву- суставная прямая головка четырехглавой мышцы бедра [Физиология мышечной деятельности / Под ред. Я.М. Коца., 1982]. Медиальная и латеральная головки четы- рехглавой мышцы выполняют уступающую работу прак- тически только против силы тяжести в фазе амортиза- ции и в середине опоры. Однако, как известно, с ростом квалификации у стайеров и особенно длины дистанции вертикальные перемещения ОЦМТ снижаются [Зациор- ский В.М. и др., 1982]. Это означает, что снижается доля работы, выполняемая разгибателями коленного сустава, в частности широкой мышцей бедра, которая обычно служит объектом гистохимических исследований. Дру- гими словами — делать выводы о влиянии тренировочного процесса на гистохимические и морфометрические пока- 163
затели мышц бегунов по результатам биопатов, получен- ных из медиальной или латеральной головки четырехгла- вой мышцы бедра (что обычно и делается) — грубейшая методологическая ошибка. Совершенно аналогичная картина наблюдается в лыжных гонках классическим стилем, где особенности скользкой опоры не позволяют выполнить сильного от- талкивания «в догонку», которое могло бы осуществлять- ся преимущественно мышцами разгибателями коленного сустава. В связи с этим с ростом спортивного мастерства спортсмены большую работу выполняют за счет мышц ту- ловища, разгибателей локтевого сустава, сгибателей и раз- гибателей тазобедренного сустава, а не широкой мышцей бедра. Несколько другое положение в «коньковом» ходе. Однако данные работ Т.Л. Немровской, Б.С. Шенкмана, приведенные в табл. 2, 3, собирались в 80-х годах, когда большинство российских лыжников тренировались, ис- пользуя классический стиль. Кроме того, исследование проводилось в летний подготовительный период, когда лыжниками используется в основном высокообъемная работа в легкоатлетическом беге, приводящая, как сле- дует из приведенных выше данных, к снижению, или, по крайней мере, к стабилизации ППС МВ. Таким образом, использование мышц передней по- верхности бедра для изучения влияния тренировки и со- стояния спортсменов в легкоатлетическом беге и лыж- ных гонках на силу, ППС и окислительный потенциал МВ некорректно, так как эта мышца выполняет только небольшую часть работы по перемещению спортсмена относительно дорожки (лыжни). Поэтому, например, в табл. 2 имеются данные о чрез- вычайно высокой степени гипертрофии медленных МВ икроножной мышцы («основная» мышца) у бегунов- марафонцев и стайеров экстракласса — 8,34 мкм2, а также гипертрофии ММВ широкой мышцы бедра («основная» мышца) у велосипедистов 6,36 мкм2. Обе эти специали- зации имеют наибольшее время соревновательной дис- танции. 164
У представителей более коротких дистанций степень гипертрофии ММВ (в мкм2) лежит в тех же пределах: — бегуны на средние дистанции (икроножная мышца) — 6,38; — пловцы (дельтовидная мышца) — 6,90; — конькобежцы многоборцы (широкая бедра) — 6,70 — 8.97; — академическая гребля (широкая бедра) — 6,68 — 10,03; — гребцы на байдарке/каное (дельтовидная мышца) — 4,92 - 6,85. В то же время ППС в МВ широкой мышцы бедра у бегунов существенно ниже: — бегуны-любители — 4,69; — стайеры — 5,10; — лыжники — 6,41 — 4,74. Таким образом, сделанные выше выводы об одина- ковой степени гипертрофии ММВ у соревнующихся на разных дистанциях и ее проявлении только в «основных« мышечных группах подтверждаются данными гистохи- мического исследования. 3. Об избирательном влиянии тренировки (или отбора) на ППС БМВ и ММВ можно судить по их соотношению. Длинные дистанции: икроножная мышца — 0,78; ши- рокая бедра — 0,97. Средние дистанции:икроножная мышца — 0,98; ши- рокая бедра — 1,14. Из этих данных следует, что хорошо известное явле- ние снижения поперечника мышц у стайеров [Hakkinen К., K.L.Keskinen., 1989] по сравнению со средневиками и спринтерами объясняется снижением степени гипер- трофии БМВ с ростом соревновательной дистанции. Это подтверждает многочисленные данные об избирательном влиянии силовой или скоростно-силовой тренировки у спортсменов на БМВ. Еще большая степень снижения всех проявлений мышечной силы у стайеров [Hakkinen К., K.L.Keskinen., 1989], по сравнению с поперечником мышц, вероятно, связано как с меньшей гипертрофией БМВ, так и с нервно-мышечными факторами. 165
4. Чем вызывается гипертрофия МВ у спортсменов, трени- рующих выносливость, если аэробная тренировка сама по себе к ней не приводит? Считается [Шенкман Б.С., 1990], что такими фак- торами могут быть использование анаболических сте- роидов, специально организованная силовая трениров- ка, присутствующая во всех без исключения ЦВС, или естественный отбор. Значимость последнего фактора не бесспорна, так как существуют наблюдения, что квали- фицированные спортсмены (в частности, культуристы и штангисты [обзор Шенкман Б.С., 1990]) достигают вы- соких результатов не столько за счет предельной гипер- трофии МВ, сколько за счет их большего числа. 5. В связи с данными табл. 2 и 3 возникает вопрос, за счет каких органелл клеток возникает гипертрофия МВ в ЦВС? Логично было бы предположить, что наибольшее значение должно иметь увеличение объемной плотно- сти митохондрий, капилляризация и накопления эндо- генных энергетических субстратов (гликогена и триа- цилглицеролов), т.е. ППС МВ в ЦВС должна была бы увеличиваться по «саркоплазматическому» типу. В част- ности показано, что в тренированных «на выносливость» мышцах парциальный объем сократительных элемен- тов может уменьшаться до 60%, а в тренированных «на силу» — возрастать до 85% [Хоппелер Г., 1987]. Однако, по имеющимся данным, объем митохондрий может уве- личиваться в ММВ с 3-5% у нетренирующихся лиц, до 8-10% у высококвалифицированных спортсменов. Ко- личество гликогена и доля капилляров в мышцах также относительно невелики (2-3%) [Хоппелер Г., 1987]. Ги- потеза о возможной гипертрофии МВ за счет увеличе- ния массы воды, связанной с гликогеном, не подтверди- лась экспериментально. Таким образом, столь высокая степень гипертрофии ММВ (до 100-120% см. табл. 2) не может объясняться только увеличением объема сар- коплазмы. Значительную роль играет «миофибрилляр- ный» тип гипертрофии — т.е. увеличение числа сократи- тельных элементов мышц. Косвенным подтверждением 166
этому выводу может быть то, что парциальный объем миофибрилл в ММВ и БгМВ одной и той же мышцы су- щественно не различается (76-82%) [Хоппелер Г., 1987]. Тот факт, что гипертрофия за счет сократительных эле- ментов в этом случае не сопровождается адекватным приростом силы и скоростно-силовых способностей у спортсменов, тренирующих выносливость, объясняет- ся, вероятнее всего, нервно-мышечными факторами и владением техникой скоростно-силовых и силовых дви- жений. Вероятно, эти способности не являются суще- ственными в ЦВС. 6. Каков биологический смысл адаптации к спортивной тренировке в ЦВС через увеличение ППС, в частности, за счет накопления сократительных элементов мышц? Можно было бы предположить, что степень гипертро- фии волокон основных мышц должна коррелировать с величиной механической нагрузки, которую приходит- ся преодолевать мышцам при выполнении аэробных упражнений. Вероятно, некоторые основания у этой ги- потезы есть, так, например, наибольшие величины ППС зафиксированы в икроножной мышце бегунов, которая испытывает очень высокие значения механической на- грузки в беге. Однако этой гипотезе противоречат дан- ные, представленные в табл. 2, например в плавании, где пиковая механическая сила тяги мышц в цикле движения существенно меньше, чем у представителей «наземных» локомоций, степень гипертрофии ММВ даже несколько выше. Этот факт может означать, что гипертрофия воло- кон необходима не только для противодействия механи- ческой нагрузке, но и как фактор повышения аэробной (в случае ММВ) мощности мышц. Таким образом, можно резюмировать, что для каждого вида локомоций существует оптимум ППС в каком-то определен- ном сочетании с морфоструктурами, отвечающими за окисли- тельный потенциал ОП мышечных волокон данной мышечной группы. Величина ППС и соответствующий ОП МВ детерми- нирован величиной механических нагрузок, которые мышцы испытывают в соревновательном упражнении. 167
При этом избыточная гипертрофия увеличивает инертную мышечную массу, а ее недостаток снижает анаэробные пороги (за счет более раннего подключения БгМВ к работе см. гл. 5), т.е. приводит к более раннему «закислению» на дистанции. Как тогда добиться оптимума? Этот вопрос решается в каж- дом конкретном случае. Надо только помнить, что при боль- ших объемах — снижается ППС. При избытке силовой рабо- ты — страдают аэробные способности. Следовательно, должно быть оптимальное сочетание объемных средств (снижающих ППС) и силовой работы, поддерживающих ППС. В соревно- вательном же периоде оптимальной будет — соревновательная интенсивность (в биомеханическом смысле). 6.1.1.2. Изменение доли красных, белых и промежуточных волокон Максимальная скорость сокращения волокна, АТФ-азная и КФК-азная активность, экспрессия различных цепей мио- зина, гликолитические возможности мышечных волокон и т.п. определяются типом их иннервации [Whalen, 1981]. т.е. величиной мотонейрона, его максимальной частотой импуль- сации и толщиной двигательного нерва. Последние факторы генетически обусловлены, поэтому изменения соотношения типов волокон, определяемых по миозиновой АТФ-азе (т.е. переход ММВ в быстрые и обратно), под воздействием трени- ровки, как правило, не происходит [обзор П.Хочачка, 1988]. Однако существует такое понятие как «метаболический про- филь» волокна, определяемый по соотношению активности окислительных (например, малатдегидрогеназы или цитрат- синтетазы) и гликолитических ферментов. Под воздействием тренировки может меняться активность ключевых ферментов и, следовательно, метаболический профиль волокон. Однако считается, что при «обычной» аэробной тренировке окисли- тельный потенциал ММВ и БМВ повышается параллельно. В то же время имеются данные о переходе быстрых гликолити- ческих МВ в быстрые оксидативные МВ [см. обзор Шенкман Б.С., 1990]. 168
6.1.1.3. Повышение содержания ключевых ферментов, уча- ствующих в окислительном расщеплении субстратов При спортивной тренировке, как обосновано в главе 5, наиболее важной является мощность метаболических путей аэробного окисления углеводов. Известно, что повышение окислительного потенциала мышц всегда сопровождается уве- личением количества ключевых ферментов гликолиза на всех его стадиях от расщепления гликогена до челночного перено- са электронов на внутренней мембране митохондрий [Хочачка П., Дж. Сомеро, 1988]. 6.1.1.4. Увеличение плотности митохондрий Наиболее очевидным признаком повышения дыхатель- ных способностей мышц является увеличение объема и числа митохондрий, которые могут составить до 13% объема ММВ [Г.Хопеллер, 1987 ]. В мышечном волокне митохондрии рас- полагаются вокруг миофиламентов, в местах использования АТФ в саркоплазматическом ретикулуме, но в основном по периметру волокон в субсарколемальной зоне в непосред- ственной близости от капилляров, особенно это выражено в гипертрофированных волокнах [Orenshaw A.G. и др., 1991; Londraville R.L., Siddel B.D., 1990]. Увеличение числа и объема митохондрий сопровожда- ется изменением соотношения активности различных ферментов, выражающимся в повышении эффективности окислительного метаболизма. Оба этих явления — гипер- плазия и гипертрофия митохондрий и изменение состава ферментативных систем приводят к увеличению окисли- тельного потенциала как ММВ, так и БМВ на 100-200% [Яковлев Н.Н., 1983]. Принципиальным является вопрос соотношения процес- сов увеличения плотности митохондрий и увеличения ППС, в частности за счет сократительных миофиламентов. Точнее, приводит ли гипертрофия МВ при регулярной аэробной трени- ровке к автоматическому снижению плотности митохондрий? Два известных нам исследования, в которых были достигнуты существенные приросты ППС ММВ у квалифицированных гребцов [Шенкман Б.С. и др., 1990] и при локальной трени- 169
ровке трехглавой мышцы голени, [Шенкман Б.С., 1999] сви- детельствуют, что при наличии аэробных нагрузок в структуре тренировочного процесса, так же как при аэробных условиях работы мышц, при выполнении локальных силовых упражне- ний наблюдается тенденция к повышению активности ключе- вых ферментов окислительного фосфорилирования и увели- чения плотности митохондрий в субсарколемальной области. Кроме того, на основе данных Т.Л. Немировской [1992] о плотности капилляров у элитных спортсменов (табл. 4) и дан- ных табл. 2 и 3, а также известного факта высокой корреляци- онной связи между плотностью капилляров и окислительным потенциалом мышц, можно сделать вывод, что увеличение объема мышечного волокна может сопровождаться (очевидно, что только при целенаправленной тренировке) очень высоки- ми удельными значениями плотности митохондрий. Другими словами, сила мышечного волокна (содержание в нем миофи- ламентов) и его окислительный потенциал (детерминантами которого являются плотность митохондрий, содержание мио- глобина и капилляризация) у элитных спортсменов могут воз- растать параллельно, обеспечивая максимальную работоспо- собность таких мышц. 6.1.1.5. Повышение эффективности процессов окислительно- го фосфорилирования Повышение аэробных способностей мышц при трениров- ке может происходить не только в результате увеличения спо- собности к потреблению кислорода, но и за счет увеличения эффективности работы митохондриальной дыхательной цепи [Шенкман Б.С., 1999]. Это может выражаться в экономизации использования кислорода за счет снижения базального уровня дыхания митохондрий и в увеличении синтеза макроэргиче- ских соединений митохондриальной креатинкиназой без уве- личения максимальной скорости потребления кислорода. То что оба этих пути повышения эффективности окислительного фосфорилирования могут реализовываться при тренировке квалифицированных спортсменов показано в исследовании Б.С. Шенкмана [1999]. В частности, было показано увеличе- ние активности цитохром-С-оксидазы и скорости креатин- 170
Таблица 2. Морфометрические данные мышечных волокон спортсменов — мужчин различной квалификации и специализации Специализация Пол Мышца Состав МВ ППС, мкм2 ММВ/ БМВ Источник ММВ БМВ ММВ БМВ Неспортсмены (контроль) Латеральная бедра Икроножная Латеральная бедра Латеральная бедра Латеральная бедра Задняя дельтовидная 47 57,7 52 51,4 53 42,3 48 48,6 4,72 5,46 5,54 5,27 5,80 4,66 4,71 4,95 6,70 5,57 6,40 6,00 0,99 0,91 1,21 1,06 1,10 1,29 Дж. Уилмор, 1997 Дж. Уилмор, 1997 W.M.Ruzon,1990 Б.С. Шенкман, 1990 Tesh Р.А., 1985 Tesh Р.А., 1985 Штан гисты/пауэрол ифтеры М Латеральная бедра 44 56 5,06 8,91 1,76 Tesh Р.А., 1985 Бодибилдеры Бегуны на выносливость м Латеральная бедра 5,90 5,80 0,98 Tesh P.A., 1985 Спринтеры (бегуны) м Икроножная 24 76 5,88 6,033 1,03 Дж. Уилмор, 1997 Бегуны низкой квалификации (МПК 60,8 мл/кг мин) м Латеральная бедра 66 34 4,69 5,35 1,14 Т.Л. Немировская, 1992 Стайеры средней квалификации м Латеральная бедра 5,10 5,51 1,08 Б.С. Шенкман, 1990 Марафонцы и бегуны на длинные дистанции экстра-класса м Икроножная 79 21 8,34 6,49 0.78 Дж. Уилмор, 1997 Лыжники 1-й разряд кмс м Икроножная - - 6,41 4,74 6,68 6,50 1,04 1,37 Б.С. Шенкман, 1990 Триатлон м Латеральная бедра 5,36 5,94 1.11 Бегуны на средн, диет. - средн, квалиф. Бегуны на средн, диет. - элита м Латеральная бедра Икроножная 61,8 38,2 6,15 6,38 6,72 6,28 1,09 0,98 Дж. Уилмор, 1997 Плавание м Задняя дельтовидн. 6,91 9,01 1,33 Дж. Уилмор, 1997 Коньки (многоборье) Коньки м м Латеральная бедра Латеральная бедра 6,70 8,97 7,54 10,02 1.14 1,14 Дж. Уилмор, 1997 K.D. Brzank, 1987 Гребля академическая (начало сезона) Начало соревноват. периода м Латеральная бедра Латеральная бедра 6,68 10,03 7,33 11,34 1,10 1.13 Б.С.Шенкман (1990в) Гребцы на каное Гребля байдарка/каное м м Задняя дельтовидная Задняя дельтовидная 71 29 4.92 6,85 7,04 8,51 1,43 1,25 Tesh Р.А., 1985 Футболисты (элита) м Латеральная бедра 52,9 47,1 6,29 7,70 1,22 W.M. Ruzon (1990)
Таблица 3. Морфометрические данные мышечных волокон спортсменок — женщин различной квалификации и спе- цианизации Специализация Пол Мышца Состав МВ % ППС, мкм ММВ/ БМВ Источник ММВ БМВ ММВ БМВ Неспортсмены (контроль) Латеральная бедра Латеральная бедра 52 48 3,50 4,38 3,14 3,78 0,90 0,90 Д. Костил, 1997 Б.С. Шенкман, 1990 Спринтеры (бегуны) Ж Икроножная 27 73 3,75 3,93 1.05 Д. Костил,1997 Спортивное ориентирование Ж 4,54 3,95 0,87 Б.С. Шенкман, 1990 Бегуньи на дл. диет. Икроножная 69 31 4,44 4,13 0,93 Д. Костил,1997 Лыжницы 1-й разряд — КМС ж Латеральная бедра 4,69 4,16 0,89 Т.Л. Немировская, 1992 Велосипедисты ж Латеральная бедра 51 49 5,49 5,22 0,95 Д. Костил,1997 Бегуньи на средн, диет - средн, квалиф. ж Латеральная бедра 5,09 5,08 0,99 Б.С. Шенкман, 1990 Коньки (многоборье) ж Латеральная бедра 6,15 5,81 0,93 Б.С. Шенкман, 1990 Гребля академическая ж Латеральная бедра 6,41 6,58 1,07 Б.С. Шенкман, 1990
Таблица 4. Плотность капилляров в мышцах спортсменов различной спе- циализации (адаптировано по Т.Л. Немировской [Немировская Т.Л., 1992] № Спортивная специализация Мышца Плотность капилляров (на мм2) Колич. капилляров (на 1 МВ) 1 Стайеры Латеральная бедра 444 2,47 2 Триатлон Латеральная бедра 427 3 Велогонки шоссе Латеральная бедра 509 3,3 4 Велогонки шоссе Латеральная бедра 464 2,90 5 Бегуны Латеральная бедра 450 6 Лыжники Латеральная бедра 415 7 Конькобежцы Латеральная бедра 415 8 Пловцы Дельтовидная 427 2,0 9 Культуристы Латеральная бедра 320 2,64 10 Штангисты Латеральная бедра 199 2,06 стимулированного дыхания без увеличения МПК и объем- ной плотности митохондрий. Увеличение степени активации дыхания креатином свидетельствует об активизации работы митохондриальной креатинкиназы, которая играет ключевую роль во внутриклеточном аэробном синтезе КрФ, а также спо- собствует облегченной диффузии АДФ в мышечных клетках, уменьшая Кт для АДФ [Шенкман Б.С., 1999]. 6.1.1.6. Снижение активности ферментов анаэробного мета- болизма в соответствии с повышением потенциала аэробных про- цессов Наиболее типичным паттерном изменения активности ключевых ферментов анаэробного гликолиза при аэробной тренировке является то, что в ММВ их активность немного возрастает, а в БМВ — немного падает [Хочачка П., Дж. Со- меро, 1988]. Тем не менее достаточно определенно можно ска- зать, что аэробная тренировка существенного отрицательного воздействия на активность ферментов анаэробного гликолиза не оказывает. 173
6.1.1.7. Увеличение концентрации миоглобина Стратегия адаптации систем внутриклеточного транспорта кислорода, как можно было бы предположить, могла бы вклю- чать в себя: — увеличение концентрации миоглобина, который уско- ряет диффузию кислорода внутри волокна; — снижение ППС вол окна для уменьшения диффузионно- го расстояния; — локализацию митохондрий по периметру волокна. Гипотеза о возможности увеличения концентрации мио- глобина возникла на основании данных о повышении его кон- центрации при экспозиции в гипоксических условиях, или при анемии [Немировская Т.Л., 1992, Terrados N. и др., 1990], а также из представлений о гипоксическом состоянии мышц при физической нагрузке. Однако из перечисленных возможностей реализуется только периферическая локализация митохондрий. Как ока- залось, ППС в большинстве случаев возрастает (см. выше). За исключением случаев объемной истощающей тренировки или нахождения в высокогорье (т.е. в состоянии компенси- рованной стресс-реакции [Terrados N. и др., 1986]), а концен- трация миоглобина у квалифицированных спортсменов или не отличается от контроля, или даже снижается [Coyle E.F. и др., 1991], это же наблюдалось под воздействием аэробной тренировки [Terrados N. и др., 1986, 1990], а увеличение со- держания миоглобина наблюдалось, напротив, при силовых и скоростных нагрузках [Верхошанский Ю.В., 1988; Яковлев Н.Н., 1983], т.е. при увеличении ППС волокон. Поэтому, учитывая гипертрофию ММВ у элитных спортсменов, мож- но заключить, что общее содержание миоглобина в основных мышечных группах увеличивается [Яковлев Н.Н., 1983], но без увеличения его концентрации, что никак не согласуется с гипотезой о гипоксическом состоянии мышц при экстре- мальной аэробной нагрузке. Тот факт, что при этом концентрация миоглобина не воз- растает, дает основания предполагать, что внутриклеточный транспорт кислорода, хотя и является неотъемлемым звеном системы транспорта и утилизации кислорода, обладает доста- 174
точными адаптационными возможностями для того, чтобы не лимитировать аэробную производительность мышц. Этот вы- вод подтверждает и отрицательная корреляция концентрации гемоглобина в крови (отвечающего за транспорт 02) с пико- вым кровотоком в конечности и концентрацией миоглобина в мышцах этой конечности [Немировская Т.Л., 1992]. 6.1.1.8. Повышение капилляризации мышц Этот феномен, также как и увеличение плотности митохон- дрий, всегда сопровождает регулярную аэробную тренировку и тесно коррелирует с изменением окислительного потенциа- ла мышц. Прирост в процессе тренировки связан с исходной плотностью капилляров. Плотность повышается только до определенного предела, азатем стабилизируется [Немировская Т.Л., 1992]. 6.1.1.9. Заключение по разделу Как следует из приведенного анализа, стратегией адапта- ции в отношении увеличения аэробной производительности мышц является следующее: 1. Гипертрофия М М В на 50-120% относительно контроля. Причем существенно, что сама по себе аэробная трени- ровка не вызывает гипертрофии мышечных волокон. Увеличение ППС вызывается, вероятнее всего, приме- нением специальных силовых упражнений, которые яв- ляются неотъемлемой частью тренировочного процесса во всех без исключения циклических видах спорта. 2. Накопление эндогенных энергетических субстратов, среди которых наибольшее значение для аэробного ком- понента спортивной работоспособности имеет гликоген мышц. 3. Повышение окислительного потенциала мышц на 100- 200% за счет гипертрофии ММВ, повышения общей массы и плотности митохондрий, изменения фермента- тивного состава митохондриальных белков, оптималь- ной концентрации миоглобина и высокой капилляриза- ции мышц. 175
6.1.2. Стратегия повышения анаэробной производительности мышц в ЦВС Как было определено в предыдущей главе, под существен- ными для спортивной работоспособности компонентами ана- эробной производительности, влияющими на выносливость, следует понимать: — максимальную мощность и емкость КФК-реакции и анаэробного гликолиза в упражнениях длительностью до 40 с; — максимальную емкость КФК-реакции и анаэробного гликолиза в упражнениях длительностью от 40 с до 2-3 мин. Также как и в случае аэробной производительности, име- ющиеся в литературе данные по поводу стратегии адаптации к анаэробной работе можно свести к следующим позициям [Немировская Т.Л., 1992; Сарсания С.К., Селуянов В.Н., 1991; Хочачка П., Дж. Сомеро, 1988; Шенкман Б.С., 1990]: — увеличение размера мышечных волокон (гипертрофия); — изменение доли красных, белых и промежуточных во- локон; — повышение запасов эндогенных субстратов (креатин- фосфата и гликогена); — повышение содержания ключевых ферментов, участву- ющих в анаэробном метаболизме и его регуляции; — изменение изоэнзимов в различных звеньях метаболи- ческих путей; — увеличение буферной емкости мышц. Что можно сказать по поводу действительной реализации или нереализации указанных механизмов? 6.1.2.1. Гипертрофия мышечных волокон Факт повышения ППС в ответ на интенсивную анаэроб- ную работу различного характера за счет накопления главным образом сократительных элементов мышц хорошо известен. Также не вызывает сомнений высокая корреляция между анаэробной производительностью и гипертрофией обоих ви- дов МВ. Как подробно описано в 5-й главе, это обусловлено 176
тем, что в генерации механического усилия, даже максималь- ной интенсивности, существенный вклад вносят не только быстрые, но и медленные мышечные волокна. Тем более это справедливо в аспекте выносливости, когда требуется не мак- симальная анаэробная мощность, а высокая емкость процес- сов энергообеспечения. В этом случае запасы КрФ и аэробная мощность ММВ служат фактором «экономии» ресурсов БМВ. Справедливость этих рассуждений подтверждается тем, что избирательная гипертрофия БМВ наблюдается только у пред- ставителей скоростно-силовых видов (штангистов, спринте- ров и т.д. [см. обзор Шенкман Б.С., 1990]. Считается, что возможности переходов ММВ в БМВ, так- же как и обратно, очень ограничены [Хочачка П., Дж. Сомеро, 1988; Шенкман Б.С., 1990]. 6.1.2.2. Повышение запасов эндогенных субстратов (креатин- фосфата и гликогена) Насколько можно судить из имеющихся данных, анаэроб- ная тренировка приводит к увеличению общего количества КрФ [Хочачка П., Дж. Сомеро, 1988; Яковлев Н.Н., 1983]. Запасы гликогена возрастают при любом виде физической нагрузки. Однако существует, вероятно, некоторый морфо- логический или другой предел, выше которого увеличить запасы гликогена иначе, как путем гипертрофии мышц, не удается. Этот вывод следует из экспериментов с методом углеводного насыщения [Алиханова Л.И., 1983]. Кроме того, при длительности работы, где существенный вклад вносят анаэробные источники энергии (15 с — 2-3 мин), снижение запасов гликогена не является фактором снижения скорости гликолиза [Nevill М.Е. и др., 1996]. Однако известно [Bangsbo J., 1996], что более высокий исходный уровень гликогена в мышцах корреляционно связан со скоростью гликолиза. Но эта корреляция может явиться ложной, поскольку большая концентрация гликогена может сопровождаться большим содержанием ключевых ферментов гликолиза, так как при тестирования разных ног при нормальном и суперкомпен- сированном гликогене такой зависисмости не подтверждено [Bangsbo J., 1996]. 177
6.1.2.3. Повышение содержания ключевых ферментов, уча- ствующих в анаэробном метаболизме и его регуляции Количество АТФ-азы и КФК-азы, связанных с типом ин- нервации волокон, вероятно, под воздействием тренировки существенно изменяться не должно. Однако содержание ми- окиназы и ферментов анаэробного ресинтеза АТФ (фосфо- рилазы, фосфофруктокиназы, лактатдегидрогеназы), может повышаться на 100-150% [Хочачка П., Дж. Сомеро, 1988] за счет простой гипертрофии мышц и за счет изменения отно- сительного содержания ферментов. Под воздействием трени- ровки может изменяться и изоинзимный состав анаэробных ферментов. Например, это хорошо показано для изоэнзимов лактатдегидрогеназы [Хочачка П., Дж. Сомеро, 1988]. 6.1.2.4. Увеличение буферной емкости мышц Система буферирования протонов в мышечных волокнах подробно описана в главе 5 и включает бикарбонатный, бел- ковый, дипептидовый (при содержании имидазольных групп гистидина), креатиновый, митохондриальный компоненты и систему удаления ионов из мышечного волокна. К сожалению, нам не известны механизмы увеличения концентрации буферирующих веществ или, даже, какой точно характер нагрузки способствует их преимущественному нако- плению. Имеются данные, что у спортсменов, тренированных в «гликолитической» зоне, повышена способность накапливать Ла в крови [Волков Н.И., 1969] и увеличения отношения ЭЛа/ DpH [Sahlin К., 1986], что косвенно может свидетельствовать о приросте емкости их буферных систем, т.к., вероятно, ми- нимальное pH, при которых происходит резкое замедление процессов энергопродукции в МВ, не отличается у трениро- ванных и нетренированных, поэтому если значительная часть Н+ буферируются, то больше Ла может накопиться в мышцах, а затем выйти в кровь. В то же время большая концентрация Ла может явиться следствием его облегченной диффузии в кровь (см. ниже) в результате большей капилляризации мышц (их большего окислительного потенциала) у средневика, по срав- нению со спринтерами. 178
В литературе имеются также указания, что концентрация гистидина (одного из компонентов белкового и дипептидного буфера) растет параллельно активности гликолитических фер- ментов [Хочачка П., Дж. Сомеро, 1988]. Свободный креатин выполняет функцию буферирования ионов водорода. Увеличение емкости этого звена буферной системы происходит параллельно с увеличением пула Кр и КрФ [Greenhalf P.L. и др., 1996]. Диффузия лактата и ионов водорода в другие (ММВ) мы- шечные волокна и в кровь снижают скорость накопления Н+. Известно, что скорость прохода этих молекул через мембрану ограничена [Jorfeldt L. и др. 1978], особенно при их большой концентрации, но нет сведений о возможности ускорения их диффузии в результате тренировки. Можно только высказать предположение, что ускорению элиминации молекул молоч- ной кислоты будет способствовать гипертрофия ММВ и уве- личение капилляризации мышц, которые, предположительно, могли бы способствовать увеличению мембранного градиента для Ла и Н+ и тем самым скорости их выхода из БМВ. Увеличение окислительного потенциала МВ, в частности — объема митохондрий. Это снижает доступность пирувата для М-лактатдегидрогеназы, митохондрии потребляют протоны, а в ММВ, предположительно, ускоряется окисление Ла. 6.1.2.5. Заключение по разделу Как следует из приведенного анализа, стратегией адапта- ции в отношении увеличения анаэробной производительно- сти мышц является: 1. Гипертрофия МВ на 50-100% относительно контроля. Гипертрофии волокон способствует сам анаэробный ха- рактер физической нагрузки. 2. Накопление эндогенных энергетических субстратов, среди которых наибольшее значение имеют запасы КрФ. Высокая концентрация гликогена на дистанциях, где существенна анаэробная мощность и емкость (15 с — 2-Змин), как представляется, значимой роли не играет. 3. Накопление гликолитических ферментов и изменение их изоэнзимного состава. 179
4. Небольшое повышение содержания АТФ-азы и КФК- азы и существенное повышение содержания ферментов гликолиза (20-50%), независимо от гипертрофии воло- кон. 5. Повышение буферной емкости мышц за счет накопле- ния буферирующих веществ, капилляризации мышц, гипертрофии МВ и повышения окислительного потен- циала всех типов волокон. 6.2. Тренировочные средства и методы развития локальной выносливости Простая логика и данные по гипертрофии МВ (табл. 2 и 3) указывают на то, что для квалифицированных спортсменов наибольшее место в тренировочном процессе важно уделять воздействию на т.н. основные мышечные группы, участвую- щие в продвижении спортсмена вперед с учетом биомеханиче- ских особенностей локомоции и внешней среды. Насколько нам известно, этот тезис не подвергался сомне- нию ни практикой спорта, ни научными исследованиями. В то же время это утверждение не противоречит требова- нию о безусловном соблюдении целесообразной гармонично- сти развития различных мышечных групп. В этом смысле де- ление на «основные» и «второстепенные» мышечные группы условно. Тем более что существует мнение, что в некоторых локомоциях (например, беге) длительная тренировка сама оптимизирует технику движений [Cavanagh P.R. и др., 1985; Nelson R.C., R.J.Gregor., 1976] и «формирует» под эту технику «топографию» производительности мышечных групп. В то же время показано, что правомочно и обратное явление — имею- щееся соотношение мышечных групп откладывает серьезный отпечаток на основные биомеханические параметры локомо- ций [Мякинченко Е.Б., 1983]. Однако в свете того что гипер- трофия МВ — неотъемлемая часть адаптации к спортивной деятельности (см. выше), а наиболее действенное средство гипертрофии МВ — силовая тренировка, вопрос выявления «основных» мышечных групп для целенаправленного воз- 180
действия на них посредством силовых упражнений важен и актуален. Этот вопрос рассмотрен в конце главы. Ниже, где речь будет идти о средствах и методах силовой подготовки, мы подразумеваем, что основным объектом воздействия яв- ляются именно «основные» мышечные группы. 6.2.1. Средства и методы тренировочного воздействия на ММВ ММВ играют наиболее существенную роль практически на всех дистанциях в циклических видах спорта и их работоспо- собность является решающей для обеспечения высокой аэроб- ной производительности спортсмена в ЦВС. Как установлено в предыдущих разделах, высокая работо- способность ММВ обеспечивается гипертрофией МВ за счет накопления главным образом сократительных элементов и со- путствующих им органелл, одновременным повышением их окислительного потенциала за счет гиперплазии и гипертро- фии митохондрий, капилляризации и накоплением запасов гликогена. Напомним, что предмет нашего исследования — локальная выносливость мышц, т.е. внутримышечные факторы, приво- дящие к увеличению спортивной работоспособности. Поэто- му, говоря о средствах и методах силовой тренировки, мы чаще будем говорить, например о гипертрофии мышечных воло- кон, а не об увеличении мышечной силы, так как улучшению локальной выносливости в большей мере будет способствовать тренировка, приводящая именно к увеличению ППС (в том числе и за счет несократительных элементов мышц), по сравнению с тренировкой, приводящей только к увеличению мышечной силы, что происходит, например, при применении упражнений скоростно-силового типа. 6.2.1.1. Средства и методы, направленные на гипертрофию (увеличение силы) ММВ Точные механизмы и стимулы индукции синтеза сократи- тельного белка неизвестны. Среди факторов, приводящих к гипертрофии МВ, выделяют как минимум следующие: 181
1. Основное условие — наличие импульсной активности мотонейрона как фактор нейротрофического контроля [Валиулин В.В. и др., 1996]. На стадии синтеза РНК: 2. наличие свободного креатина, аденозинмонофосфор- ной и инозиновой кислот [Walker J.В. 1980, Н.И. Волков, В.И. Олейников, 2001]; 3. наличие ионов Н+ (способствует либерализации мем- бран, увеличению пор и раскручиванию структур бел- ков) [Панин Л.Е., 1983]. На стадии синтеза белка: 4. присутствие необходимых стероидных гормонов [Био- химия: Учебник для институтов физ. культуры, 1986; Виру А.А., Кырге П.К., 1983]; 5. наличие свободных аминокислот (как составных частей сократительных белков — строительный материал) и пептидов [Биохимия: Учебник для институтов физ. куль- туры, 1986; Виру А.А.,Кырге П.К., 1983; Н.И.Волков, В.И.Олейников, 20011; Наиболее очевидный и, видимо, эффективный способ обе- спечения этих условий и, следовательно, гипертрофии ММВ — это силовая тренировка. Силовая тренировка. Высокие концентрации свободного креатина и Н+ в мышце в целом, а также повышение концентрации ана- болических гормонов (соматотропный гормон, инсулин, тестостерон [Виру А.А. Кырге П.К., 1983; Ahtiainen. J. и др., 2001]) возникают при высокоинтенсивных упражне- ниях. Однако известно, что гипертрофия ММВ при таком характере тренировки выражена относительно не сильно, видимо, из-за краткосрочности действия стимула, а про- являемая гипертрофия БМВ часто является негативным фактором в видах на выносливость, т.к. увеличивает мы- шечную массу без увеличения окислительного потенциала мышц. Поэтому наиболее приемлемой кажется гипотеза [Арнис В.Р., 1994; Платонов В.Н., Булатова М.М., 1992; Сарсания С.К., Селуянов В.Н., 1991; Селуянов В.Н., 1992], что гипертрофии ММВ будут способствовать изотониче- 182
ские и статодинамические упражнения, выполняемые при строгом соблюдении следующих правил: — медленный, плавный характер движений; — относительно небольшая величина преодолеваемой силы или степени напряжения мышц (40-70% от МПС); — отсутствие расслабления мышц в течение всего подхода; — выполнение подхода до «отказа». — проведение тренировки, как правило с применением су- персетов [Вейдер Д.,1992 ], на все основные мышечные группы; — достаточно большая длительность всей тренировки (не менее 1 часа) (более подробно см. Е.Б. Мякинченко, В.Н. Селуянов, 2001). Такой характер упражнений приводит к следующим целе- сообразным явлениям: — первоначально, и что наиболее важно, будут рекрутиро- ваться ММВ; — затрудняется доступ кислорода в ММВ и тем самым ускоряется снижение концентрации КрФ и накопление Н+ именно в этих волокнах; — достаточно большая длительность подходов (60-90 с) и большое число подходов (4-10) обеспечивает длительное действие указанных стимулов в ММВ; — есть основания предполагать, что из-за длительности подхода, даже при максимальных волевых усилиях в конце подхода, степень вовлечения БМВ в работу и, следовательно, их гипертрофия будет относительно небольшой. В пользу сделанного предположения, что подобная тре- нировка будет способствовать гипертрофии ММВ, свиде- тельствует опыт подготовки бодибилдеров [Вейдер Д., 1992], у которых ММВ гипертрофированны в отсутствие специали- зированной тренировки на выносливость (табл. 2), особенно если применяются подходы с большим числом повторений [Платонов В.Н. Булатова М.М., 1992]. Их тренировка отлича- ется от предложенной выше только большими весами (70-85% от МПС), а также исследованиями, проведенными в Проблем- ной лаборатории РГАФК (см. выше). 183
В то же время возможно отрицательное влияние подобного вида силовой тренировки на окислительный потенциал ММВ, т.к. известно, что высокая степень и длительность закисления мышц приводит к деструкции митохондрий [Дин Р., 1981; Ле- нинджер Р., 1966; Лузиков В.Н., 1980]. При рассматриваемом варианте тренировки этот эффект снижается гипотетически за счет: — локального характера упражнений, который исключа- ет существенное снижение pH крови и, следовательно, обеспечивает высокий градиент между саркоплазмой и кровью для Н+, облегчающий выход последних в кровь; — невысокой средней мощности упражнения и небольшо- го задействование БМВ, что замедляет скорость приро- ста концентрации Н+ (см. ниже); — возможности использования аэробных упражнений не- большой длительности (2-6 минут) между подходами и сериями для ускоренной элиминации МК. Основываясь на практике спортивной подготовки и дан- ных исследований, можно отметить еще два гипотетических пути гипертрофии ММВ: 1. использование т.н. аэробно-силовой тренировки [Вер- хошанский Ю.В., 1988 ]; 2. использование обычной аэробной тренировки, но при гормональном статусе организма, благоприятном для развертывания анаболических процессов. Аэробно-силовой метод [Верхошанский Ю.В., 1988]. Под этим обобщенным названием подразумеваются хоро- шо известные в ЦВС варианты тренировки в «утяжеленных» условиях [Нурмякиви А.А., 1974; Современная система спор- тивной подготовки / Под ред. Ф.П. Суслова и др., 1995; Фоми- ченко Т.Г., 1999]. Биологическим обоснованием этого метода являются пря- мые данные, свидетельствующие о высокой степени гипертро- фии мышечных волокон в тех мышцах, которые испытывают наибольшую резистивную нагрузку в данном виде локомоции ([Уилмор Дж.Х., Костил Д.Л., 1997] — у бегунов), [Шенкман Б.С. идр., 1990] — у гребцов), а также то, что, несмотря на уста- новленный факт преимущественного увеличения окислитель- 184
ного потенциала в ММВ при аэробной тренировке [Holloszy J.O., and Coyle E.F., 1984], увеличение интенсивности нагру- зок или добавление механического отягощения способствует повышению ОП в БМВ [Dudley и др., 1982; Ишкоидр., 1991]. В легкой атлетике этот метод реализуется путем бега по пе- ску, в гору, с сопротивлением; в велоспорте — во время «гор- ной» подготовки или езды с большой передачей; в плавании - при плавании «на привязи», с тормозом или лопатками; в лыжных гонках — при тренировке на сильно пересеченной местности, растягивании резиновых амортизаторов или спе- циальных блочных устройств и др. Смысл всех этих вариантов заключается в создании больше- го относительно обычной локомоции механического усилия, проявляемого основными мышцами в рабочей фазе движения при соблюдении в целом аэробного или смешанного характера энергообеспечения. К сожалению, нам не известны работы, в которых целена- правленно исследовалось бы воздействие аэробно-силовых упражнений на ППС ММВ. Однако в исследовании [Уилмор Дж.Х., Костил Д.Л., 1997] показана очень высокая степень гипертрофии ММВ икроножной мышцы у элитных стайеров и марафонцев (см. табл. 2). Нельзя утверждать, что эти бегу- ны применяли аэробно-силовой метод, однако известно, что трехглавая мышца голени испытывает самые высокие механи- ческие нагрузки в беге (см. выше). То есть, предполагаем, что сочетание высоких нагрузок и аэробного характера тренировки может обеспечивать гипертрофию ММВ. Кроме этого, хоро- шо установлен факт увеличения мышечной силы и спортив- ного результата под воздействием аэробно-силового метода во всех ЦВС. Тренировка в аэробном режиме. В разделе 7.1. описаны случаи увеличения ППС у людей под воздействием самой аэробной тренировки в хорошо контролируемых условиях. Это же получено при умеренных беговых нагрузках у крыс, причем прирост ППС и скоро- сти дыхания митохондрий не сопровождались увеличением плотности капилляров [Немировская Т.Л., 1992]. Стимулы, которые могут приводить к гипертрофии МВ в этих условиях, 185
не известны, кроме гипотетического «фактора-регулятора» [Меерсон Ф.З., 1978], действия лизосомальных ферментов на геном ядра [Панин Л.Е., 1983] при повреждении органелл клеток, «стимула нагрузкой» [Шенкман Б.С., 1990], фактора роста фибробластов [Панин Л.Е., 1983]. Есть данные [Watt Р. и др., 1982], свидетельствующие в пользу того, что гипертро- фия ММВ реализуется через замедление деградации белков, тогда как гипертрофия БМВ — через ускорение их синтеза. О меньшей интенсивности процессов деградации в МВ после аэробной тренировки свидетельствует также факт повыше- ния активности дегидрооротатдегидрогеназы, являющейся индуктором синтетических процессов (в БМВ больше, чем в ММВ) и небольшое снижение активности глютаматдеги- дрогеназы, что говорит о снижении активности окисления аминокислот после аэробной тренировки [Немировская Т.Л., 1992]. Однако точно установлено действие эндогенных или экзо- генных анаболических гормонов, приводящих к гипертрофии волокон при сочетании их повышенного уровня в крови и фи- зической нагрузки практически любого вида [Виру А.А., Кыр- ге П.К., 1983]. При этом установлено, что анаболические гор- моны в большей мере воздействуют на БМВ, ускоряя синтез быстрого миозина, а глюкокортикоиды, экскреция которых особенно выражена в конце длительной утомительной работы [Виру А.А., Кырге П.К., 1983], в большей мере ответственны за экспрессию генов медленного миозина в ММВ [Валиулин В.В., 1996 (2)]. Из всего сказанного можно сделать вывод, что, вероятно, воз- можен путь гипертрофии ММВ просто за счет рационального тренировочного процесса, стимулирующего, а не угнетающего гормональную систему спортсменов. Правда, примечательным является факт, что наиболее выраженным стимулирующим эффектом на анаболический пул гормонов обладает силовая тренировка в оптимальном объеме. Таким образом, наиболее надежным путем [см., например, Шенкман Б.С. и др., 1990] повышения работоспособности ММВ через их гипертрофию представляется включение специально организованной сило- вой тренировки в подготовку спортсменов в ЦВС. 186
6.2.1.2. Средства и методы, направленные на повышение окислительного потенциала ММВ В многочисленных исследованиях показана большая плот- ность и размер митохондрий, объединенных в митохондри- альную сеть, связанная с ними масса ферментовдыхательного фосфорилирования, изменение относительной активности дыхательных ферментов [Немировская Т.Л., 1992; Шенкман Б.С., 1990; Henriksson J., J.S.Reitman., 1977] у спортсменов, по сравнению с нетренированными лицами, а также увеличе- ние окислительного потенциала (ОП) ММВ при начале регу- лярной тренировки, или увеличение ее объема [Немировская Т.Л., 1992]. О механизмах и факторах индукции синтеза окислительных ферментов известно еще меньше, чем о механизмах гипертро- фии МВ. Длительно бытовавшая гипотеза о гипоксии мышц как основном стимуле для увеличения их ОП не подтвердилась в экспериментах с различными моделями гипоксии и ишемии мышц [Немировская Т.Л., 1992; Daub W.P. и др., 1982], в ко- торых показано, что при пассивном нахождении в гипоксиче- ских условиях окислительный потенциал, размеры волокон и капилляризация падает. В то же время умеренная тренировка в среднегорье, или периодическая экспозиция в гипоксических условиях в сочетании с тренировкой оказываются более силь- ным стимулом в отношении ОП мышц [Булатова М.М., Плато- нов В.Н., 1996]. Было выяснено, что для роста ОП необходима аэробная нагрузка, а увеличение активности митохондриаль- ных ферментов связано с синтезом митохондриальной ДНК и ускорением синтеза и-РНК в ядре. В то же время показано, что аэробная работа ниже уровня аэробного порога является очень слабым стимулом для роста ОП мышц и процессы экспрессии генов при такой нагрузке активизируются только в конце дли- тельной работы в фазе утомления [Некрасов А.Н., 1982]. Равно- мерная тренировка на уровне анаэробного порога, повторная тренировка с интенсивностью между анаэробным порогом и МПК, а также интервальная тренировка со средней интенсив- ностью в зоне мощности аэробного-анаэробного порогов об- ладают высокой и примерно одинаковой эффективностью, за- висящей от объема тренировки и исходной подготовленности 187
испытуемых. Обнаружено, что при тренировке наиболее ла- бильной (т.е. тренируемой) является плотность поверхностных субсарколемальных митохондрий [Henriksson J., J.S.Reitman., 1977]. Синтез митохондриальной РНК ускоряется уже через 1 -2 часа после начала аэробной работы [Некрасов А.Н., 1982]. Од- нако в первые 10-12 дней тренировки ОП мышц не меняется, но выявлены адаптационные сдвиги в дыхательном контроле внутри митохондрий, в пиковом кровотоке, углеводном и ли- пидном обмене внутри мышечных волокон, чувствительности на Са++стимул [Green H.J., 1996; Williams И.З.идр, 1986]. В большинстве исследований найдено, что активность окис- лительных ферментов интенсивно повышается в течение пер- вых 1 -3 месяцев, а потом происходит стабилизация этого пока- зателя, если тренировочный стимул не изменяется [Биохимия: Учебник для институтов физ. культуры, 1986; Немировская Т.Л., 1992; Henriksson J., J.S.Reitman., 1977; Williams R.S. и др., 1986]. Прекращение тренировки сопровождается быстрым (в течение 2 недель) возвращением активности ферментов к ис- ходному уровню [Henriksson J., J.S.Reitman., 1977]. 6.2.2. Средства и методы тренировочного воздействия на БМВ БМВ вносят существенный вклад на относительно корот- ких дистанциях (до 3 минут). Наиболее важными аспектами, касающимися их работоспособности, являются: гипертрофия (увеличение силы), окислительный потенциал (ОП), буфер- ная емкость, активность ферментов фосфагенной и гликоли- тической систем. 6.2.2.1. Средства и методы, направленные на гипертрофию БМВ Факторы, стимулирующие увеличение ППС БМВ, те же, что и у ММВ. Создание необходимых условий в БМВ суще- ственно облегчается высокой активностью КФК-азы и фер- ментов анаэробного гликолиза, поэтому гипертрофия БМВ — наиболее типичное следствие любой физической трени- ровки, включая аэробную [Сээне, 1990; Шенкман Б.С., 1990; Henriksson J. и др., 1986; Test A., Karlsson J., 1985]. 188
Эффективные варианты тренировки, направленной на уве- личение силы — гипертрофию БМВ, описаны в 4-й главе. Под воздействием силовой тренировки можно добиться очень высокой ППС и силы БМВ, однако в ЦВС гипертрофия быстрых волокон важна только как условие высокой мощно- сти и емкости процессов энергообеспечения. Другим традиционным путем повышения силы мышц яв- ляются прыжковые упражнения различного вида. Известно, что такие упражнения способствуют приросту силы мышц [Верхошанский Ю.В., 1988], не приводя, как правило, к зна- чительной гипертрофии МВ. Поэтому считается, что причи- ной повышения силы в этом случае является совершенство- вание нервно-мышечных механизмов управления мышечным сокращением, например повышение частоты импульсации и перестройка паттерна активности мотонейронов, приводящие к улучшению способности к наращиванию усилия [Персон Р.С., 1985], повышение доли рекрутированных ДЕ, синхрони- зация импульсов разных ДЕ, улучшение техники движений, психические факторы и т.п. Положительное влияние улучшения таких способностей на спортивный результат в спринте очевидно и многократно под- тверждено экспериментально и на практике. Однако в связи с тем что совершенствование этих механизмов не оказывает пря- мого влияния на мощность и емкость основных источников энергообеспечения на более длинных дистанциях, т.е. они не улучшают локальную выносливость, их значимость для спор- тивного результата на более длинных дистанциях является дис- куссионной, за исключением случаев, когда такие упражнения используются с целью укрепления соединительно-тканных элементов (СТЭ) опорно-двигательного аппарата (ОДА) (чаще в переходном и подготовительном периоде). Другой случай — когда они используются как предпосылка повышения эффек- тивности силовой тренировки, направленной на гипертрофию мышц. В этом случае применение такого вида упражнений, как средства «стимуляции центральных компонентов НМА», целесообразно в начале тренировочного занятия, а в макроци- кле — в конце переходного периода, перед началом этапа ак- центированной силовой тренировки (подробнее см. ниже). 189
6.2.2.2. Средства и методы, направленные на повышение окислительного потенциала БМВ Такая постановка проблемы в значительной степени не ти- пична для спортивных исследований в области ЦВС. Тради- ционно основным достоинством БМВ считается их высокая анаэробная (алактатная и гликолитическая) производитель- ность. Это совершенно справедливо, особенно для дистанций длительностью 15-180 с. Однако анализ метаболических пу- тей расщепления КрФ и углеводов не выявляет какого бы то ни было антагонизма между высокой активностью КФК-азы, ЛДГ и митохондриальными ферментами. То есть вполне воз- можно сочетание высоких окислительных и гликолитических возможностей мышц. Это убедительно доказывает существо- вание быстрых окислительных МВ, в которых плотность ми- тохондрий может практически не уступать таковой в ММВ. Однако существуют исследования, в которых показано, что высокая степень закисления мышц при гликолитической тре- нировке может негативно сказываться на митохондриальном аппарате [ДинР., 1981; Ленинджер Р., 1966; Лузиков В.Н., 1980], а при аэробной тренировке могут немного понижаться гликоли- тические возможности [Хочачка П., Дж. Сомеро, 1988]. Однако в этих исследованиях не рассматривались варианты параллель- ного воздействия на ферментативную активность гликолитиче- ский и аэробных реакций. Но гипотетически такое сочетание вполне может обеспечить прирост обоих показателей. Точные механизмы и факторы повышения ОП БМВ, так- же как и ММВ, не известны. Однако показано, что их окисли- тельный потенциал растет при относительно интенсивных ин- тервальных или повторных нагрузках, причем даже в большей степени, чем в ММВ. Это следует из прироста массы фермен- тов [Daub W.P. и др., 1982; Dudley G.A., R.Djamil, 1985; Ingier F., 1979] и повышения скорости синтеза РНК [Некрасов А.Н., 1982; Kavashina К., J-Zawa М., 1982]. Таким образом, анализируя все доступные данные относи- тельно механизмов стимулирования экспрессии митохондри- альных генов как в медленных, так и БМВ, можно заключить, что все сводится к соблюдению двух достаточно простых усло- вий [Селуянов В.Н., 1993]: 1) интенсивное функционирование 190
митохондрий (т.е. активное состояние данного мышечного волокна); 2) относительно невысокая степень закисления ци- тозоля мышечных волокон, в которых митохондрии функцио- нируют. Вероятно, некоторое положительное влияние может оказывать снижение степени оксигенации гемоглобина, что происходит в среднегорье или барокамере [Булатова М.М., Платонов В.Н., 1996; Современная система спортивной под- готовки / Под ред. Ф.П. Суслова и др., 1995]. Хотя и в нормо- барических условиях достигается высочайшая степень окис- лительного потенциала и уровня выносливости спортсменов. Эффект тренировки будет определяться только временем работы, т.е. длительностью активного состояния мышечных волокон. Длительность работы, в свою очередь, может огра- ничиваться скоростью «закисления» мышцы, исчерпанием запасов углеводов, «центральным» утомлением, механической перегрузкой ОДА и т.д., а эффективность повышения ОП во- локон — еще и состоянием организма в период отдыха, точнее — состоянием нервной, гормональной и иммунной систем ор- ганизма [Виру А.А., 1981; Суркина И.Д., Готовцева Е.П., 1991; ШубикВ.М., Левин М.Я., 1985] В случае ММВ проблема обеспечения указанных двух усло- вий решается просто — возможно большим поддержанием ин- тенсивности нагрузки не выше анаэробного порога. Как добиться таких условий функционирования для БМВ? Для обеспечения рекрутирования быстрых ДЕ мощность механической работы в активной (для данной мышцы) фазе движений должна быть выше значений, которые могут быть обеспечены ММВ (см. п. 5.1.1). Для предотвращения их закисления есть четыре способа: 1. Средняя метаболическая мощность работы мышцы должна быть не выше анаэробного порога. Это означает, что в таком упражнении значительная сила одиночного сокращения (это необходимое условие задействования БМВ в работу, см. выше) должна сочетаться с низким темпом движений [Верхошанский Ю.В., 1988]. Тогда об- разующаяся МК успевает частично окисляться в ММВ, а частично уходить в кровь и окисляться в миокарде и ММВ менее активных скелетных мышц во время отно- 191
сительно длительной фазы расслабления. Следователь- но, упражнение может выполняться достаточно долго без выраженного ацидоза в мышцах и крови. Такие условия могут быть созданы, например, при медленном беге, или прыжках широкими шагами в гору, или с сопротивлением, плавании «широкими шагами» на привязи, езде с пониженной передачей на велосипе- де и т.д. Во всех этих случаях мы получаем средство, уже описанное в аэробно-силовом методе тренировки (см. п. 6.2.1.1) Для предотвращения случайного понижения pH мышц ниже оптимального уровня упражнение может выпол- няться интервально с длительностью рабочего периода 1,5-3 мин и отдыхом 2-3 мин [Мякинченко Е.Б., 1983]. 2. Следующий метод также описан в литературе — это «ве- тровой спринт» [Гилмор Г., Снелл П., 1972], «миоглоби- новая» тренировка [Биохимия: Учебник для институтов физ. культуры, 1986]. Его суть — использование много- численных, но относительно коротких (5-15 с) ускоре- ний во время работы в зоне аэробного — анаэробного по- рогов. Интервал между ускорениями 1,5-2,5 мин. Таким образом, это — интервальная спринтерская тренировка, выполняемая переменным методом. Смысл ускорения — вовлечение в работу практически всех мышечных волокон и существенное понижение в них концентрации фосфагенов (на 30-50%), это обеспе- чит развертывание всех процессов энергообеспечения в активных МВ на полную мощность (см. п. 5.1.1), вклю- чая окислительное фосфорилирование. Однако короткий период работы предохраняет от существенного снижения pH. Важно, что период активного функционирования митохондрий в БМВ гипотетически будет продолжаться и после завершения ускорения, когда идет активный ре- синтез КрФ и окисление лактата. Эффективность такой тренировки, кроме теоретического обоснования, имеет и экспериментальное подтверждение [Верхошанский Ю.В., 1988; Обухов С.М., 1991; Both F.W., 1981]. Назовем этот метод «интервальный спринт». 192
3. Традиционная интервальная тренировка с длительно- стью рабочего периода 30-60 с и интервалом отдыха 2-4 мин. В таком варианте гипотетически также задейство- ваны БМВ, но, вероятнее всего, только часть БоМВ, так как невысокое снижение pH крови свидетельствует о не- высокой интенсивности анаэробного гликолиза, несмо- тря на достаточно продолжительный рабочий период (т.е. о невовлечении БгМВ). 4. Как следует из схемы развертывания процессов энер- гообеспечения, описанной в первой и пятой главах, на первой половине дистанции, преодолеваемой с любой ин- тенсивностью, включая спринт, соблюдаются условия, необходимые для повышения ОП мышц, а именно — до- ступность кислорода, наличие всех факторов, активизи- рующих окислительное фосфорилирование, невысокая степень накопления Н+. Следовательно, повторная или интервальная работа с соревновательной скоростью на отрезках, не превышающих 1/2 или даже 2/3 от длины соревновательной дистанции (т.е. до начала или середи- ны зоны компенсированного утомления), и интервалом отдыха 3-5 мин (или восстановления ЧСС до 120-130 уд/ мин) является прежде всего средством аэробной подготов- ки, а не «смешанной», гликолитической и т.п. В таком ка- честве ее и стоит рассматривать. При этом можно ожидать, что эффект тренировки будет выражен в большей степени в отношении БМВ, так как для ММВ длительность дей- ствия стимула, с учетом плотности митохондрий в них, будет недостаточной для заметного прироста их ОП. 6. 2.2.3. Средства и методы, направленные на повышение бу- ферной емкости мышц и массы ферментов анаэробного гликолиза Как было установлено в 5-й главе, максимальная гликолитиче- ская мощность требуется только в спринте — при работе до 40 с. К сожалению, нам ничего не известно о механизмах и фак- торах повышения массы (или плотности) ферментов гликоли- за в цитозоле. Можно только предположить, что: — количество ферментов гликолиза будет расти парал- лельно с гипертрофией и повышением массы сократи- 193
тельного белка в БМВ. Этого можно добиться методами силовой подготовки; — стимулом к ускоренному синтезу и-РНК (активация цепочки: медиаторы, гормоны Ю ц-АМФ, ц-ГМФ Ю ферменты Ю генетический аппарат) могут являться факторы, стимулирующие высокую скорость протека- ния гликолитических реакций, т.е. высокий градиент накопления и высокая концентрация Са++, Кр, АДФ. Это достигается посредством спринтерских ускорений максимальной интенсивности при длительности работы не менее 8-10 с (для существенного понижения КрФ в БМВ); — будет наблюдаться высокая концентрация ионов водо- рода в цитозоле волокна. В отношении последнего предположения можно заметить, что, с одной стороны, этот фактор является индуктором синте- за белков, а с другой— именно снижение pH ограничивает ско- рость протекания гликолитических реакций, поэтому кажется маловероятным, что фактор-ограничитель скорости реакции может одновременно являться фактором-индуктором повы- шения скорости той же реакции! К сожалению, это все — предположения, для которых нуж- ны серьезные основания. Классическим вариантом «гликолитической» тренировки является повторное преодоление 3-4 отрезков длительностью 40-90 с с околомаксимальной интенсивностью и сокращаю- щимся интервалом отдыха (5-2 мин). В этом случае удается добиться максимальных значений концентрации Ла в крови и, видимо, минимума pH. Предполагается, что это является признаком высокого тренировочного воздействия на глико- литические системы. Однако исследование двух упражнений длительностью 30 с максимальной интенсивности с интер- валом отдыха 4 мин [Nevill М.Е. и др., 1996] с взятием биоп- сийных проб показало, что перед второй попыткой в мышце были понижены концентрации гликогена, КрФ, АТФ и pH. В этих условиях при повторной попытке повышенными ока- зались только показатели аэробной мощности (!) (на 18%). Выход АТФ из фосфагенов и анаэробного гликолиза сократи- 194
лись на 25 и 43%. Это означает, что активность алактатных и гликолитических анаэробных процессов энгергообеспечения при таком варианте тренировки снижается. Таким образом, если серия повторных интенсивные нагрузок более эффективна в отношении гликолиза, чем однократные предельные нагруз- ки (хотя нам не известны эксперименты, где такое сравнение проводилось бы), то фактором воздействия на гликолитиче- скую производительность является не столько интенсивность функционирования этого механизма или глубина снижения pH, сколько длительное поддержания низкого pH и понижен- ного содержания субстратов в мышце. Если предположить, что накоплению буферирующих ве- ществ будет способствовать низкая pH, поддерживаемая до- статочно длительное время, то максимальной буферной ем- костью обладали бы культуристы, для которых длительное поддержание низких значений pH в мышце, при выполнении, например суперсетов, — одно из условий эффективности тре- нировки. Однако нам не известны сравнительные данные о концентрации буферирующих веществ (например, бикарбо- натов или накоплении гистидина) в мышцах этих спортсменов в сравнении с другими специализациями. Таки м образом, проведенный анализ с достаточно большой вероятностью позволяет сделать вывод, что росту «гликоли- тических возможностей» (повышению массы или плотности ключевых ферментов гликолиза и «емкости» гликолиза) бу- дут способствовать спринтерские упражнения (10-20 с), все виды силовой тренировки быстрых мышечных волокон, все виды «аэробной тренировки быстрых мышечных волокон». С меньшей вероятностью таким эффектом будет обладать «гликолитическая тренировка», а известный из практики высокий стимулирующий эффект таких упражнений в отно- шении спортивного результата может объясняться другими причинами. Например, психологическим эффектом (воле- вой подготовкой — «умением терпеть»), совершенствованием техники, «стимуляцией» нейро-эндокринной системы, уве- личением силы основных мышц спортсмена, при некоторых условиях — стимуляцией максимальной аэробной произво- дительности и т.д. 195
6.3. Теоретические основы планирования одного тренировочного занятия, тренировочных микро-, мезо- и макроциклов Исходным пунктом для составления тренировочного плана является ожидаемый тренировочный эффект (ТЭ). В нашем случае — улучшение показателей локальной выносливости спорстменов в ЦВС. Улучшения локальной выносливости (также как и других компонентов физической подготовленности) можно добить- ся, решив три задачи: 1. целесообразно подобрав средства и методы воздействия на генетический аппарат соответствующих морфострук- тур организма (т.е. стимулировав синтез определенного вида и-РНК); 2. обеспечив оптимальные условия для протекания про- цессов синтеза органелл клеток, подвергшихся трениро- вочному воздействию во время восстановления; 3. обеспечив оптимальные последовательность и уровень развития мышечных компонентов, определяющих ло- кальную выносливость применительно к выбранной со- ревновательной дистанции. Первая задача решается путем планирования тренировоч- ного занятия, вторая — организацией отдыха и планированием микро- и мезоциклов, третья — макроциклов. 6.3.1. Теоретические основания для планирования одного тренировочного занятия Как определено ранее, основными морфоструктурами, ко- торые должны подвергаться воздействию с целью развития ло- кальной выносливости, являются: — структурные и сократительные элементы мышц; — капилляры и митохондриальный аппарат; — ферментативные комплексы КФК-реакции и гликолиза. По каким правилам должно строиться тренировочное за- нятие (далее, для краткости — тренировка) для обеспечения 196
высокого тренировочного эффекта, направленного на синтез указанных органелл мышечных клеток и капилляров мышц? В наиболее общем виде основным правилом является: обе- спечение максимальных стимулов для синтеза и-РНК соответ- ствующего типа при минимальном повреждении структурных и сократительных элементов и исчерпании углеводных запасов мышц, а именно создание оптимальных условий для развертыва- ния анаболических (ассимиляционных) процессов при минимиза- ции катаболического эффекта. Ускоренный синтез и-РНК обеспечивается адекватны- ми стимулами, воздействующими на генетический аппарат. Можно ожидать, что количество молекул и-РНК будет про- порционально длительности действия стимула. В нашем слу- чае — длительности выполнения упражнений определенной направленности. Ограничителями длительности тренировки являются: повреждения элементов мышц за счет действия ме- ханических [Friden J. и др., 1983; Armstrong, 1991; Eston R.G. и др., 1994] или химических [Пшенникова М.Г. 1986; Moreau D. и др., 1995] факторов; исчерпание запасов гликогена в мышцах [Westerblad Н. и др., 1991; Kiens В. и др., 1993]; «центральное» утомление, связанное с ЦНС, ССС или нейроэндокринной системой (см. главу 5) и др. По мере продолжения тренировки степень проявления «повреждающих» факторов увеличива- ется, достигая максимума в конце занятия в связи с повреж- дением клеточных мембран со стороны свободных радикалов [Пшенникова М.Г., 1986], деградации адениннуклеотидов, снижением запасов гликогена, «накоплением» повреждений в структурных и сократительных белках, утомлением нервной системы и ухудшением координации и др. Существуют представления, что, для того чтобы получить высокий анаболический эффект (т.е. сильно стимулировать синтез и-РНК и белков), необходимо довести спортсмена до высокой степени утомления. В общем случае это верно, так как утомление часто связано с разрушением клеточных струк- тур, что сильно интенсифицирует синтетические процессы. Особенно выраженный эффект (пролиферация и гипертрофия ядер МВ, содержание в них ДНК) удается получить, например, при высокоинтенсивной электростимуляционной тренировке 197
[Cabric M. и др., 1988], приводящей к интенсивным после- тренировочным мышечным болям. Однако разрушение — не единственный стимул синтетических процессов, которые в этом случае носят компенсаторный характер. Вторым и наи- более важным для спортивной тренировки стимулом является создание таких условий в мышечных клетках, которые уско- ряли бы приспособительные (адаптационные) синтетические процессы, лежащие в основе развития физических способно- стей. Причем создание таких условий совершенно необяза- тельно должно сопровождаться выраженным повреждением морфоструктур мышц. Таким образом, при выборе средств и методов тренировки очень важно четко представлять, какие из упражнений несут в себе высокий катаболический потенциал (они будут стимули- ровать синтез, но компенсаторный), а какие не только разру- шают, но и способствуют развитию мышц, то есть реализуют цель физической тренировки. Этот вопрос для теории и методики спортивной трениров- ки является наиважнейшим, и в тоже время он практически не разработан. В настоящее время есть основания предполагать, что наи- более высоким катаболическим эффектом, при минимальном анаболическом, будут обладать скоростно-силовые упражне- ния, в которых в явном виде присутствует уступающий режим работы мышц, т.е. когда мышцы насильно растягиваются с высокой скоростью. «Классический» пример — спрыгивания «в глубину» и бег под гору, а также прыжки и быстрые при- седания со штангой или другими отягощениями, резкие махо- вые движения при «развитии гибкости», любые прыжковые и спринтерские упражнения или даже просто беговые нагрузки в большом объеме, если проводятся спортсменами, у которых специальной предварительной тренировкой ОДА не подготов- лен к такому характеру работы. Повреждение мышц легко диа- гностируется по появлению послетренировочных мышечных болей и снижению силы этих мышц. Второй вид таких упражнений — это те, при которых до- стигается глубокое локальное и «глобальное» «закисление» организма, сопровождающееся значительным понижением и 198
долгим удерживанием низких значений pH крови. При такой тренировке в максимальной степени активизируется симпа- тоадреналовая и глюкокортикоидные системы, что сопрово- ждается выбросом «стресс-гормонов», максимально мобили- зующих не только энергетические, но и пластические ресурсы организма, а также воздействуют на иммунную систему. Кроме того, высокая концентрация ионов водорода в мышцах и мед- ленная их элиминация из-за низкого градиента между сарко- плазмой и кровью является одним из основных «химических» факторов повреждения органелл и мембран клеток. Применение таких упражнений, предположительно, будет отвлекать часть пластических ресурсов для «компенсаторно- го», а не «развивающего» синтеза белков, так как пластиче- ский и гормональный пул организма ограничен [Виру А.А., Кырге П.К., 1983]. Сказанное не означает, что мы расцениваем такие упраж- нения как безусловно вредные. Их применение в нужное вре- мя и в нужном месте может быть необходимо (см. ниже в этой главе и часть 7-й главы). Однако всегда надо помнить об их особенностях, и соответственно строить тренировку, напри- мер, в те периоды, когда необходимо добиться максимального «анаболического» эффекта — быстрого прироста тренируемой способности. Об упражнениях, которые обладают, на наш взгляд, мак- симальным «анаболическим» потенциалом, уже говорилось выше. Таким образом, первым принципом построения трениро- вочного занятия, основной целью которого является улучше- ние компонентов Л В мышц, можно считать «принцип учета анаболического/катаболического потенциала упражнения». В связи с тем что скорость накопления повреждений уве- личивается к концу занятия, а это увеличивает время и стои- мость восстановления, то вторым принципом будет «принцип укороченных, более частых занятий», который предполагает, что две коротких тренировки дадут больший прирост спо- собности, чем одна длинная такого же объема. В то же время «укороченные» тренировки предполагают экономию време- ни и ресурсов организма только за счет низкоэффективных 199
средств подготовки, но не за счет эффективных средств, под которыми мы понимаем такие, которые с предельной интен- сивностью воздействуют на развиваемую способность. Такие средства улучшения основных компонентов Л В выносливости описаны выше. В то же время для недопущения ошибок в построении ре- ального тренировочного процесса еще раз необходимо подчер- кнуть, что данные принципы относятся к построению занятий «в интересах» развития ЛВ. Однако существуют задачи разви- тия других компонентов выносливости, например, накопле- ние гликогена в мышцах, повышение устойчивости деятель- ности нейро-эндокринной системы, системы терморегуляции и т.п., которые могут требовать для своего решения использова- ния других принципов построения занятия. Как уже отмечалось, Л В зависит от степени развития в основном трех мышечных компонентов: — сократительных элементов мышц; — митохондриального аппарата и системы микроциркуляции; — ферментативных комплексов, обеспечивающих высо- кое содержание субстратов, высокую емкость и скорость КФК и гликолитической реакции. Для обеспечения прироста функциональных возможно- стей указанных структур требуются в большинстве случаев совершенно различные внутриклеточные условия и характер сокращения мышц. Для гипертрофии волокон — анаэробные условия; для митохондриального аппарата — аэробные; для ферментативных комплексов, определяющих алактатные и гликолитические характеристики мышц, предположительно — высокая скорость и степень исчерпания субстратов и т.п. В процессе выполнения какого-то упражнения в ядрах МВ про- исходят совершенно конкретные изменения, ускоряется син- тез строго определенных молекул и-РНК и т.д. В реализации этих изменений участвуют специфические энергетические, пластические и гормональные процессы. Таким образом, су- ществует очень мало доводов в пользу так называемых «ком- плексных» занятий, когда в одной тренировке ставится задача развития сразу нескольких способностей, связанных с уско- рением синтетических процессов различных морфоструктур 200
внутри мышц. Поэтому целесообразно считать третьим прин- ципом построения тренировочного занятия — «принцип однона- правленного воздействия» [Верхошанский Ю.В., 1985], в основе которого лежит предположение, что серия разного вида (на- пример, «на силу» и «на выносливость») однонаправленных занятий будет более эффективной в отношении развиваемых способностей, чем серия комплексных занятий. Этот прин- цип не отменяет имеющиеся рекомендации [Платонов В.Н., 1984] использовать в одном занятии весь спектр эффективных средств и методов для развития, например, аэробных способ- ностей. Или совмещения, например, технической подготовки с любым из средств улучшения локальной выносливости и т.п. В то же время он отражает современные тенденции в органи- зации подготовки высококвалифицированных спортсменов | Верхошанский Ю.В., 1985; Платонов В.Н., 1984]. Но в реальном тренировочном процессе часто становится невозможным использование только однонаправленных за- нятий, поэтому возникает проблема оптимального комплек- сирования упражнений различной направленности в одном занятии. Наиболее часто используемые виды тренировки — это «на силу» и «выносливость», и от их рационального сочетания в большинстве случаев зависит эффективность тренировки. Увеличение мышечной силы подразумевает 1) улучшение «нервного» компонента силовых способностей и 2) гипертро- фию мышечных волокон. Вероятно, особого значения не имеет, в какой части трени- ровки применять упражнения, улучшающие «нервный» ком- понент силы (это упражнения с околопредельными весами и с максимальной мощностью — «взрывные» упражнения), так как ЛВ в большей мере зависит от внутримышечных факто- ров. Хотя считается, что выполнение таких упражнений в на- чале занятия, когда спортсмен «свежий», дает лучший эффект. Объем таких упражнений зависит от механической прочности мышц и при передозировке они начнут болеть. Поэтому лучше за один раз применять меньший объем таких упражнений. Бо- лее рациональный вариант — понемногу, но чаще, например на каждой тренировке. 201
В то же время планирование тренировки с целью гипертро- фии мышечных волокон и одновременного повышения содер- жания «аэробных» энзимов — существенный вопрос. Для того чтобы синтез сократительных белков мышц (ги- пертрофия мышц) происходил успешно, нужно (кроме самого тренировочного воздействия) обеспечить наличие достаточ- ных запасов углеводов в мышцах (как источника энергии), в крови должно быть достаточное количество аминокислот — строительного материала для мышц и (наиболее существенно) повышенное содержание в крови так называемых анаболи- ческих гормонов (например, тестостерона и соматотропина) [Теппермен Дж., Теппермен X., 1989; Galbo Н., 1981]. Ускоренный синтез же аэробных ферментов обеспечивает- ся другими условиями. Основными характеристиками которых является высокая энергетическая стоимость и выброс другой группы гормонов (называемых стресс-гормонами), главные среди которых глюкокортикоиды [Теппермен Дж., Теппер- мен X., 1989]. «Анаболическая» функция глюкокортикоидов — ускорение синтеза митохондриальных компонентов. Однако во время занятия эти гормоны выполняют мобилизацию (т.е. расщепление) белковых ресурсов организма. Проще говоря, они вызывают расщепление мышечных белков (а задача — их накапливать) и белков лимфатической системы, которые вы- полняют иммунные (защитные) функции в нашем организме. Именно поэтому при перетренировке увеличивается частота заболеваний [Fitzgerald L., 1988], а слишком «объемная» аэроб- ная тренировка приводит к уменьшению толщины мышечных волокон, потере миоглобина [Terrados N. и др., 1986]. Кроме того, высокая энергетическая стоимость такой тренировки приводит к утилизации (сжиганию) не только углеводов, но и гормонов, аминокислот, т.е. тех веществ, которые нужны для «строительства» мышц. Силовая тренировка может «вредить» выносливости еще и потому, что при тренировке, направленной на гипертрофию мышц, в мышце накапливаются в высокой концентрации и удерживаются длительное время ионы водорода, «закисляю- щие» внутреннюю среду мышечных клеток, что ускоряет раз- рушение митохондриальных компонентов, поэтому аэробная 202
выносливость мышц может ухудшаться [Luthi J.M. и др., 1986; MacDougal J.D. и др., 1979]. Какое сочетание рациональнее — сначала тренировка силы, а потом выносливости, или наоборот? Нам известно только одно исследование, в котором этот вопрос изучался в контролируемых условиях [Jackson С. и др., 1990]. Показано, что если сначала применять силовую, азатем аэробную нагрузку, то объем МВ уменьшается, если наоборот — увеличивается. Эти данные подтверждаются и объясняются результатами имитационного компьютерного моделирования, выполнен- ного в ПНИЛ РГАФК. Суть полученных результатов следующая. Как отмечалось, нагрузки на выносливость приводят к рас- щеплению белков до аминокислот и их использованию в ка- честве топлива. То же происходит и с гормонами. Таким обра- зом, если сначала выполнить силовую тренировку, то в самих мышцах повышается концентрация метаболитов, а в крови - концентрация аминокислот и гормонов, необходимых для начальной стадии синтеза белков. Если после нее следует аэ- робная, то происходит элиминация этих веществ и, таким об- разом, эффективность силовой тренировки будет очень низкой. Если же сначала выполнить аэробную нагрузку, а потом силовую, то выделившиеся полезные для ускоренного синтеза белка вещества будут в восстановительный период беспрепят- ственно выполнять свою функцию ускорения синтеза белков. Кроме этого, есть предположение, что создаваемый в результате силовой тренировки «анаболический фон» в ор- ганизме, будет положительно влиять и на синтез аэробных ферментов, особенно если между аэробной и силовой тре- нировкой сделать 15-20-минутный перерыв и выпить слад- кий напиток. Если стоит задача сочетания скоростно-силовой и силовой нагрузки, то оптимальным будет такое же сочетание — сначала интенсивные нагрузки, пока не ухудшена координация, пока ЦНС способна к обеспечению спринтерских и скоростно- силовых упражнений, пока не созданы предпосылки для микротравмирования мышц во время силовых упражнений. 203
Также можно предположить, что интенсивные средства, при- мененные в начале, будут иметь стимулирующий эффект в от- ношении повышения эффективности «анаболической» сило- вой тренировки. На тех же основаниях можно предположить, что при со- четании скоростно-силовой и аэробной тренировки первая должна выполняться в начале. При трехкомпонентном занятии рациональным будет со- четание: спринт + скоростно-силовые упражнения, далее — аэробная нагрузка, затем — силовая. Но эффективность таких занятий очень сомнительна и их применение целесообразно только в тренировке юношей в переходный период в «разгрузочных» микроциклах для под- держания способностей. В обобщенном виде материалы этого раздела представлены в табл. 5 и на рис. 12. Эффективность тренировочного занятия (%) Рис. 12. Схема планирования одного тренировочного занятия: наиболее эффективно однонаправленное занятие; в случае комбинирования — сна- чала выполняется аэробная нагрузка, затем — силовая 204
Таблица 5. Рациональные варианты построения тренировочных занятий Варианты занятий Примечания 1. Однонаправленное занятие любого вида и небольшой длительности Будет обладать максималь- ной эффективностью 2. Аэробная нагрузка — силовая на- грузка Будут обладать средней 3. Скоростно-силовая - силовая эффективностью 4. Скоростно-силовая - аэробная 5. Скоростно-силовая - аэробная- силовая Будет обладать минималь- ной эффективностью 6. «Гликолитическая» Такая нагрузка всегда должна применяться на отдельном занятии В приведенных выше рассуждениях не затрагивалась про- блема технической подготовки. Она подробно будет рассмо- трена ниже. 6.3.2. Теоретические основания для планирование микроциклов При планировании микроциклов, согласно известной кон- цепции Г.В. Фольборта, можно ориентироваться на правило, что следующая нагрузка развивающего характера должна при- ходиться на фазу суперкомпенсации. Когда наступает фаза суперкомпенсации после различных упражнений? Считается, что это зависит от вида упражнений, величины нагрузки и варианта чередования занятий различной направ- ленности [Платонов В.Н., 1984]. Однако более целесообразно ориентироваться не на внеш- ние, а на внутренние факторы. Например, мышечные фермен- тативные комплексы, обеспечивающие выносливость, более лабильны, т.е. они быстрее, чем сократительные белки синте- зируются при тренировке, но и быстрее расщепляются при ее прекращении (период «полужизни» первых — 6,5, вторых — 11 205
суток) [Меерсон Ф.З., 1978; Fleck S.J., Kraemer W.J., 1987]. Это отражается в известном положении о гетерохронности восста- новления, поэтому, в частности после силовой тренировки на крупные мышечные группы, фаза суперкомпенсации наступа- ет не ранее чем через 3-4 дня [Платонов В.Н., 1984]. Следова- тельно, в микроцикле может применяться не более 2 силовых тренировок на одни и те же мышечные группы при условии, что величина нагрузки была значительной, но не чрезмерной, после которой фазы суперкомпенсации может вообще не на- ступить. В то же время есть основания предполагать, что механиз- мы ускорения синтеза белков митохондриального аппарата и пролиферации капилляров обладают высокой мощностью и способны обеспечивать прирост плотности митохондрий, даже при ежедневных многочасовых тренировках. Например, показано, что если синтез миофибриллярных белков сразу по- сле истощающего бега оказывается угнетен и возрастает толь- ко через сутки, то синтез саркоплазматических белков ускорен сразу же после нагрузки [Некрасов А.Н., 1982; Сээне Т.П., 1987]. Поэтому после аэробных занятий восстановление зави- сит в основном от скорости восполнения запасов гликогена в мышцах, которое может затягиваться на 2-3 суток [Платонов В.Н., 1984]. Но у квалифицированных спортсменов механиз- мы ресинтеза гликогена имеют высокую мощность. Кроме этого, если не использовать истощающих занятий, а ту же на- грузку распределить на 2-3 тренировки в день (при этом вос- становление завершается через 10-12 часов) и использовать дробное углеводное питание, то одних суток после тренировки выносливости хватит, чтобы синтезировать некоторое допол- нительное количество митохондрий, увеличить капиллярную сеть около мышечных волокон, улучшить работоспособность сердца и в тоже время восстановить запасы гликогена в мыш- цах и печени. На практике же обычно используют тренировоч- ные занятия с большой нагрузкой в два соседних дня, после которых идут 1-2 дня отдыха для восстановления указанных ресурсов мышц. В то же время нельзя забывать, что в некоторых локомоци- ях (например, бег) структурные и сократительные белки мышц 206
могут сильно страдать в силу биомеханических причин из-за наличия «отрицательной фазы работы мышц» в период аморти- зации, когда опорно-двигательный аппарат работает в режиме «гашения» ударных механических нагрузок. Этот фактор мо- жет существенно замедлять процессы восстановления и должен всегда учитываться при планировании нагрузки. Например, темповой бег по шоссе в большом объеме чаще всего должен приравниваться к силовой нагрузке, т.е. для восстановления до фазы суперкомпенсации требуется не менее 3 суток. После силовых тренировок концентрация гормонов в крови повышена достаточно длительное время — до 1-2 суток [Виру А.А.,Кырге П.К., 1983]. Весь этот период протекают процессы синтеза сократительных белков. Поэтому если на следующий день после силовой тренировки провести нагрузочную аэроб- ную, то это остановит синтетические процессы белков миофи- брилл [Сээне Т.П., 1987] и эффект силовой тренировки будет в значительной степени ликвидирован. Чтобы этого не проис- ходило, после силовой тренировки в течение 36-48 часов дол- жен планироваться отдых. Таким образом, получаем «элементарный» микроцикл, со- стоящий из 4 дней: 1 -й день — две аэробных тренировки утром и вечером; 2-й день — аэробная тренировка вечером; 3-й день — силовая тренировка вечером; 4-й день — отдых. Если это подготовительный период и этап развития си- ловых способностей (гипертрофии ММВ), то для того чтобы «привязаться» к недельному циклу, следующий микроцикл может состоять из 3 дней: 1-й день — «аэробный»; 2-й — «сило- вой», 3-й — отдых. При таком недельном микроцикле может быть обеспечен максимальный эффект развития силы спортсмена при поддер- жании или даже улучшении аэробных способностей. Это мно- гократно подтверждено в исследовании наших сотрудников и аспирантов кафедры легкой атлетики и ПНИЛ РГАФК, про- веденных на бегунах [Масленников А.В., 1986; Обухов С.М., 1991; Паленый В.И., 1991; Чесноков Н.Н., 1991]. Однако, кро- ме улучшения ЛВ, необходимо решать и другие задачи, поэто- му на практике «день отдыха» чаще бывает днем «активного отдыха», когда проводится скоростно-силовая, техническая 207
или восстановительная тренировка, но в объеме не более 1/2 от обычного развивающего. Это вполне допустимо или даже может иметь положительные стороны, т,к. показано [Плато- нов В.Н., 1986], что дополнительное занятие принципиально другой направленности ускоряет восстановление и наступле- ние фазы суперкомпенсации. На этапе развития аэробных способностей происходит лишь одна замена — вместо второй силовой тренировки про- водится еще одна аэробная с использованием «эффективных средств аэробной подготовки» (см. выше) и т.д. В то же время известно, что в тех ЦВС, где мышцы не ис- пытывают больших механических воздействий (плавание, велосипед — шоссе) удается увеличить тренировочное время до 5-7 часов в день за счет планирования двух-, трехднев- ных тренировочных занятий. Может создаться впечатление о расхождении наших выводов с выводами, например, та- кого признанного авторитета, как В.Н. Платонов [Платнов В.Н., 1980, 1984; Полунин А.И., Снесарев Н.К., 1990]. Од- нако следует отметить, что расхождение только кажущееся из-за различий в использовании терминов. Например, такое средство, как интервальный спринт мы относим исключи- тельно к средству аэробной подготовки (см. раздел 6.2.2.2), а не скоростной или «параллельной» [Платонов В.Н., 1984, с. 201]. Хотя бы уже на том основании, что скоростные воз- можности мышц генетически предопределены [Гурфинкель В.С., Левик Ю.С., 1985] и «тренировать» их, по крайней мере у взрослых людей, бессмысленно. Поэтому, призна- вая большую целесообразность использования вариативных средств как способа увеличения тренировочного объема, мы предпочитаем все же классифицировать нагрузки по их физиологической и биохимической направленности, а не по внешним, часто не существенным, признакам. В связи с этим, когда мы говорим о дне «аэробной» нагрузки и воз- можности ее разделения на три тренировочных занятия, то это может выглядеть в том же плавании так: 1-е занятие (дополнительное, утром). Отработка техники на 50-100-метровых отрезках с соревновательной скоростью на 400 м, с ИО — 3-5 мин. Нагрузка — средняя (1 час). 208
2-е (основное) занятие. Первая половина — плавание с до- полнительным сопротивлением, интервально — 3 мин через 3 мин длительность — 50-60 мин). Вторая половина (через 15-20 мин отдыха и приема сладкого напитка) — интервальная тре- нировка на 50-метровых отрезках с соревновательной скоро- стью на 400 м, ИО — 2-3 мин ( длительность 30-40 мин). На- грузка - большая (2 часа). 3-е занятие (дополнительное, вечером). Первая половина — занятие в зале «сухого плавания» — интервальная работа на тренажере для «специальной силовой подготовки пловцов»: подход 30-40 с, ИО — 2-3 мин. Сопротивление подбирается так, чтобы локальное утомление мышц рук ощущалось, но не накапливалось на протяжении всего занятия длительностью 30-40 мин. Вторая половина (через 15-20 мин и приема слад- кого напитка) — интервальный спринт: ускорение 5-8 с с мак- симальной скоростью, ИО - 2-2,5 мин покойного плавания (длительность 30-40 мин). По нашей классификации, все используемые в течение дня средства будут способствовать развитию аэробных способно- стей основных мышц пловца, а не «смешанных», «гликолити- ческих», «скоростных» способностей или «силовой выносли- вости», «скоростной выносливости» и т.п. Хотя в тренировках применялись достаточно вариативные средства. 6.3.3. Теоретические основания для планирования мезоциклов Период полужизни большинства морфологических струк- тур ОДА, за исключением костей и коллагеновых волокон, со- ставляет 1 -2 недели. Это означает, что в течение этого времени при правильно организованной тренировке можно добиться положительных сдвигов в развиваемой способности. Об этом свидетельствуют результаты большого числа лабораторных и естественных экспериментов (см., например, [Воробьев А.Н., 1977]). Правда, в тех случаях, когда происходит относительно резкая смена средств и методов тренировки, 1-2 недели за- нимает период адаптации к ним, во время которого работо- способность может понижаться в силу различных причин как 209
«центрального», так и «локального» уровня. Например, извест- но, что в начале тренировки мышечная сила растет в большей мере за счет нейрогенных, а не миогенных (мышечных) факто- ров [Современная система спортивной подготовки / Под ред. Ф.П. Суслова и др., 1995; Хоппелер Г., 1987]. Однако даже с учетом этой оговорки в течение обычного мезоцикла (3-6 не- дель) должны быть достигнуты положительные изменения в показателях тренируемой функции. Если этого не происходит, то это означает лишь одно — неверное планирование тренировоч- ного процесса. Мы полагаем, что это должно быть общим пра- вилом для большинства видов спорта. В схематическом виде такой мезоцикл представлен на рис. 13. Исключение может представлять тренировка прыгунов, у которых специфика соревновательного упражнения вынуж- дает применять высокоударные прыжковые упражнения для адаптации соединительно-тканных и сократительных элемен- тов ОДА к высоким механическим нагрузкам. В связи с тем что период полужизни белков коллагеновых волокон относитель- но большой, а при массированном применении такого вида нагрузок сократительные элементы мышц находятся в «по- луразрушенном» состоянии, то продолжительность снижения показателей может продолжаться 1-2 месяца [Верхошанский Ю.В., 1982]. В то же время следует отметить, что сформули- рованный принцип не входит в противоречие с выявленными С.М. Вайцеховским [1985] тремя фазами реализации (напри- мер, силовых качеств) в процессе тренировки, которые близки по смыслу представлениям Ю.В. Верхошанского (1985) об от- ставленном тренировочном эффекте, когда (1-я фаза) в тече- ние 4-6 недель после начала интенсивной силовой подготов- ки степень реализации силовых качеств в соревновательном упражнении и соответственно спортивный результат ухудша- ются, в течение следующих 3-4 недель (2-я фаза) происходит постепенное повышение реализации возросших силовых способностей и только после этого (3-я фаза) увеличение си- ловых возможностей будет идти параллельно техническому совершенствованию, в процессе этого будет наблюдаться вы- раженный прирост спортивных результатов. В нашем случае речь идет о приросте функциональных возможностей мышц, 210
@ Величина нагрузки (%) 1 тестир. 2 тестир. *****•* Показатель 1 Показатель 2 Рис. 13. Принципиальная схема планирования мезоцикла (4 недели) и оптимальная динамика показателя тренируемой способности (1) и под- держиваемой на достигнутом уровне (2) которые могут и не находить выражение в улучшении результа- тов в соревновательной локомоции, но могут быть выявлены в специфических тестах, наилучшими из которых будут являть- ся такие, в которых характер проявления усилий мышц будет наиболее близок к характеру работы мышц, в котором проис- ходит тренировка. Только в этом случае может быть произве- дена адекватная оценка происходящих изменений в состоянии мышц, а также ликвидирована почва для различных спекуля- ций на тему «о возможности накопления двигательного потен- циала в течение 2-6 месяцев (когда способности понижены) с последующей реализацией...». Когда такие спекуляции имеют место, то в большинстве случаев тренируется одно, измеряется второе, а говориться о третьем. 211
6.3.4. Планирование макроциклов Какие теоретические основания можно положить в осно- ву разработки принципиальной схемы планирования ма- кроцикла? На наш взгляд, таковыми могут явиться следующие: 1. Аэробная тренировка с интенсивностью ниже анаэроб- ного порога у тренированных спортсменов обладает очень низкой эффективностью в отношении показате- лей всех мышечных компонентов системы транспорта и утилизации кислорода (активность ферментов окис- лительного фосфорилирования, плотность капилляров, концентрация миоглобина). Это означает, что их про- изводительность адекватна имеющейся массе сокра- тительного белка в ММВ, и для дальнейшего прироста аэробной мощности ММВ (основных в ЦВС) требуется увеличение количества (массы) сократительных белков, т.е. гипертрофия ММВ. Это должно найти отражение в увеличении силы ММВ. Этот вывод особенно справед- лив для регулярно тренирующихся спортсменов. 2. Белковые структуры различных тканей организма чело- века, как уже отмечалось, обладают различной лабиль- ностью, т.е. средним периодом полураспада (от несколь- ких часов у кишечного эпителия до нескольких месяцев в костной ткани) [Биохимия: Учебник для институтов физ. культуры, 1986; Меерсон Ф.З., 1978; Сээнэ Т.П. и др., 1990; Яковлев Н.Н., 1955; Fleck S.J., Kraemer W.J., 1987]. Это означает, что и реактивность на воздействие факторов индукции соответствующих белков также раз- личается. Лабильность белков основных структур мышц может быть проранжирована следующим образом: — наиболее долгоживущими белками являются структуры соединительно-тканных элементов мышц и сухожилий (коллаген и эластин); — далее идут сократительные белки мышц; — затем комплекс белков, обеспечивающий транспорт и утилизацию кислорода, включающий структурные бел- 212
ки капилляров, митохондрий и ферментативные ком- плексы митохондрий и миоглобин; — более лабильными по сравнению с окислительным ком- плексом являются гликолитические ферменты, локали- зованные в цитозоле, а также фосфагеновая система; — миокард, как наиболее жизненно важный орган, занимает особое положение в этом ряду. Известно, что при искус- ственной ишемии масса миокарда удваивается за три не- дели [Меерсон Ф.З., 1978], исследования на уровне экс- прессии генов [Некрасов А.Н., 1982] показали, что синтез РНК и белков в миокарде начинается уже через несколько минут после начала нагрузки, в то время как в скелетных мышцах — только через несколько часов после окончания работы. Показано, что достоверные изменения в сердеч- ной деятельности (например, увеличение ударного объема в покое и при стандартной нагрузке [Saltin В., 1985]) на- блюдаются уже через несколько дней после начала трени- ровки. Тогда как на уровне митохондриального аппарата скелетных мышц в этот период еще никаких изменений не обнаруживается [Williams R.S., 1986]. Это означает, что реактивность генетического аппарата миокардиоцитов очень велика, миокард обладает очень высокими адапта- ционными возможностями и способен реагировать на из- меняющуюся ситуацию существенно быстрее, чем даже ферментативные комплексы скелетных мышц. Подтверждением представленному ранжированному ряду могут служить данные многочисленных исследова- ний, в которых изучалась скорость прироста и снижения показателей соответствующих способностей человека. 3. К моменту основных стартов спортсмен должен обладать максимальной работоспособностью и согласованностью в деятельности основных биомеханических, физиологи- ческих и биохимических систем организма, от которых зависит спортивный результат. Среди мышечных ком- понентов таковыми являются: — аэробные способности ММВ и БМВ; — высокая активность ферментов анаэробного гликолиза (для спринта); 213
— высокая буферная емкость мышц (для средних дистан- ций); — максимальное содержание энергетических субстратов — КрФ и гликогена. Этими факторами определяется специальная работо- способность спортсменов, от которой зависит спортивный результат. 4. У квалифицированных спортсменов большая аэробная мощность ММВ, большее содержание КрФ, большие за- пасы гликогена в мышцах и большая буферная емкость прямо или косвенно связаны с гипертрофией мышечных волокон, увеличивающей «морфологическое простран- ство» для накопления ферментативных белков [Виру А.А., 1981], от которых непосредственно зависят ЛВ и связанный с ней спортивный результат. Поэтому можно считать, что высокое содержание сократительных эле- ментов и связанных с ними органелл клеток являются структурной основой или главным условием повышения производительности других систем мышц (и всего орга- низма в целом). Следовательно, высокие сократительные возможности мышц являются биологической «базой» специальной работоспособности, а специализированная тренировка (главным образом силовая в той или иной форме), направленная на улучшение сократительных свойств мышц (силы, скоростно-силовых качеств, ло- кальной выносливости и т.п.), должна занимать «базовое» положение в системе подготовки спортсменов. Другими словами — сначала увеличиваем мышечную силу и связан- ные с ней способности, а затем повышаем способности, определяемые ферментативными системами (гликолити- ческими и окислительными) и совершенствуем технику локомоции, которая должна соответствовать новому со- стоянию мышц и обеспечивающих систем. В некоторых случаях возможно параллельное развитие этих способностей. Однако, исходя из ограниченных гормональных, пласти- ческих и энергетических ресурсов организма, необходимых для обеспечения адаптации, последовательное распределение 214
средств воспитания «базовых» и «реализационных» способно- стей может быть более целесообразным. Определяя сократительные свойства мышц как базовые, следует отметить, что в таких видах локомоций, как легкоатле- тический бег, в силу биомеханических особенностей взаимо- действия с опорой важное значение имеет профилактика трав- матизма и перенапряжения опорно-двигательного аппарата (ОДА), что подразумевает, в частности, повышение прочности соединительно-тканных элементов ОДА путем специальной тренировки (например, прыжковых упражнений). Таким образом, ставя во главу угла необходимость дости- жения максимальной специальной работоспособности, мож- но представить описанные закономерности в виде «пирамиды специальной работоспособности» (рис. 14). «Пирамида» состоит из основания и вершины. В основании — соединительно-тканные и сократительные элементы (фи- бриллярные белки) мышц, с которыми корреляционно связа- но содержание КрФ и гликогена. Вершина: 1) масса митохон- дрий и плотность капиллярной сети, определяющие вместе с запасами гликогена аэробные способности спортсменов; 2) активность ферментативных комплексов анаэробного гли- колиза и креатинфосфокиназной реакции, а также элементы мышц и крови, повышающие буферную емкость в отношении кислых продуктов метаболизма, которые вместе определяют анаэробную производительность спортсмена. Высота каждого из блоков пропорциональна производи- тельности данной системы. Высота пирамиды (уровень специальной работоспособно- сти) складывается из высоты отдельных блоков. Ширина блоков пропорциональна лабильности белков — времени, необходимого для того, чтобы произошли значимые изменения в содержании специфических белков. Она наи- большая — у основания (соединительно-тканные элементы) и минимальна — у цитоплазматических ферментативных ком- плексов (КФК-аза, ферменты анаэробного гликолиза, белки митохондрий и капилляров). Если пирамиду «положить на бок», то получим принципи- альную схему (модель) планирования многолетней подготов- 215
Факторы, определяющие специальную физическую работоспособность (СФР) в ЦВС Рис. 14. «Пирамида специальной работоспособности» с точки зрения локальных компонентов выносливости, схематически изображаю- щая иерархию мышечных компонентов выносливости. Обозначения: СФР — специальная физическая работоспособность, которая является функцией биохимических, физиологических, биомеханических и психо- логических систем организма; ЦВС — циклические виды спорта; ОП — окислительный потенциал; АнГ — анаэробный гликолиз; БЕ — буферная емкость; КФ К — ферменты креатинфосфокиназной реакции; СТЭ — соединительно-тканные элементы ОДА. На схеме указаны только мы- шечные компоненты, определяющие выносливость ки спортсменов в ЦВС, схему планирования 4-летнего олим- пийского цикла, годичного или полугодичного макроцикла в контексте воспитания локальной мышечной выносливости. В основе этой модели лежат три положения: 1. Максимальная производительность главных фермента- тивных систем энергообеспечения должна достигаться к моменту основных стартов (достижение состояния «спортивной формы»). 2. Соединительно-тканные и сократительные элементы мышц занимают «базовое» положение в структуре спе- циальной подготовленности в ЦВС. 216
Модель макроцикла и многолетней подготовки в ЦВС Рис. 15. Модель макроцикла и многолетней подготовки в ЦВС. Обозна- чения: СТА ОДА — акцент на укрепление соединительно-тканных эле- ментов опорно-двигательного аппарата; сила — акцент на развитие силовых способностей; аэроб. — акцент на развитие аэробных способно- стей; соревн. — предсоревновательная (интегрирующая, реализующая) подготовка; ПП — переходный период; Предс. — предсоревновательный; Сил. вын. — динамика объемов средств развития силовой выносливости; Гликол. — средства «гликолитической» подготовки; скор. сил. — сред- ства скоростно-силовой подготовки; силов. — средства силовой подго- товки 3. Длительность этапа акцентированного воздействия на те или иные морфоструктуры определяется временем достижения «плато» в приросте их показателей при данном (оптимальном) объеме тренировочных средств (объем определяется значительным числом факторов). При этом надо учитывать, что время достижения «пла- то» может варьироваться в очень широких пределах (2-7 месяцев), которые определены в значительной мере ин- дивидуальными особенностями спортсменов [Бондар- чук А. П., 1989]. Кроме этого, достижение «плато» можно отодвинуть, достигнув тем самым более высокого при- 217
роста способности, если использовать варьирование ви- дами средств и объемами нагрузки (той же направлен- ности) в занятиях, микроциклах и мезоциклах [Воробьев А.Н., 1977], или последовательно добавляя все более эф- фективные средства [Бондарчук А. П., 1986]. Таким образом, получаем, что в начале макроцикла (в пере- ходный период) или многолетней подготовки основной зада- чей является укрепление соединительно-тканных элементов опорно-двигательного аппарата, а в тех видах спорта, где про- блема травматизма ОДА не актуальна (как, например, в плава- нии, велоспорте) — начинать можно сразу с увеличения силы ММВ или силы ММВ и БМВ (в зависимости от соревнователь- ной дистанции). Остальные средства подготовки обязательно присутствуют, но в «поддерживающем» объеме. Следующий этап посвящается преимущественно аэробной подготовке, но не только ММВ (непрерывный и переменный метод на скорости анаэробного порога), но и БМВ (средства: интервальный спринт, аэробно-силовой метод, интервальная тренировка и др. (см. п. 6.2.2.2). Несмотря на внешнюю вы- сокую интенсивность упражнений (необходимо вовлечение в работу БМВ), основным методическим требованием явля- ется отсутствие существенного закисления мышц. Таким об- разом, тренировка должна носить истинно аэробную направ- ленность. При нарушении этого ключевого правила получим «классический» вариант форсирования спортивной формы со всеми вытекающими отсюда последствиями и дискредитаци- ей всей идеи. Этап имеет два подэтапа. На первом допускается использо- вание средств, отличающихся по биомеханической структуре от основного соревновательного упражнения (бег в гору, плавание с тормозом и т.п.). Эти средства на практике называются сред- ствами для развития «силовой выносливости». На втором этапе используются в большей мере соревновательные упражнения (например, многочисленные пробежки или заплывы с соревно- вательной скоростью повторно или интервально, интервальный спринт, темповой бег на уровне АнП). На длинных дистанциях этот подэтап постепенно переходит в предсоревновательный период, на котором осуществляется так называемая интегри- 218
рующая тренировка [Н.Г. Озолин, 1070], в процессе которой происходит сонастройка различных систем организма. Третий этап присутствует только в спринте и на средних дистанциях. Его цель — повышение гликолитических способ- ностей (активности ферментов гликолиза и буферной емко- сти). В связи с тем что: — ферменты гликолиза очень мобильны; — гликолитическая тренировка носит явно выраженный стрессовый характер, оказывающий очень глубокое воздействие на пластические и энергетические ресурсы организма, на нейроэндокринную и опосредованно на иммунную систему [Сашенков С.Л. и др., 1995]; — гликолитическая тренировка может негативно сказаться на накопленном аэробном потенциале, так как ацидоз стимулирует протеолиз [Раппопорт Э.А., Казарян В.А., 1996], в частности митохондриальных белков [Лузиков В.Н., 1980]; — длительность третьего этапа должна быть небольшой (на- пример, месяц), во время которого может быть проведено не более 4-5 специализированных «гликолитических» тре- нировок. Дальнейшая «доводка» гликолитического потен- циала осуществляется во время проведения «прикидок» или выступления в предварительных соревнованиях. Отклонения от этой принципиальной схемы могут быть следующие. 1. Как уже отмечалось, в видах спорта, где проблема травма- тизма ОДА не актуальна, первый этап может быть опущен. 2. На уровне высшего спортивного мастерства вполне мо- жет возникнуть ситуация, когда уровень силы мышц (ги- пертрофии МВ) достаточен для того, чтобы: — этап силовой тренировки был сокращен до минимума; — силовая тренировка проводилась не концентрированно, а распределенно — в течение всего подготовительного периода; — в качестве средства силовой тренировки использовался аэробно-силовой метод (см. п. 6.2.2). 3. При использовании анаболических стероидов этап си- ловой тренировки также может быть сокращен или во- обще не использоваться. 219
4. В тренировке стайеров и марафонцев этап «гликолити- ческой» подготовки опускается. В аспекте многолетней подготовки обозначенная теорети- ческая модель получила экспериментальное подтверждение в работах ученых института медико-биологических наук (см., например, докт. дисс. Б.С. Шенкмана, 1999), которыми с ис- пользованием прямых методов измерения размера мышечных волокон и эффективности дыхания митохондрий на самых различных экспериментальных моделях тренировки и де- тренировки показано, что стратегия повышения и снижения окислительного потенциала мышечных волокон принципи- ально проходит три стадии (рис. 15-1). 1. В начале эффективность энергообеспечения мышц повышается без заметных структурно- метаболических изменений внутри МВ (в нашем случае — «втягивающая» тренировка или начальная аэробная тренировка). 2. На второй стадии прирост окислительного потенциала обусловлен параллельными процессами гипертрофии МВ и увеличением массы окислительных ферментов, капилляров и миоглобина. Эта стадия дает основную величину прироста окислительного потенциала мышц (т.е. аэробной производительности). При этом степень гипертрофии мышечных волокон пропорциональна величине резистивных нагрузок (степени проявления силы мышц в соревновательном упражнении, величине «ударных нагрузок» при беге и т.п.), которые мышца ис- пытывает в процессе тренировки. 3. На высшей стадии аэробной тренированности (в нашем случае — этап высшего спортивного мастерства) окисли- тельный потенциал растет за счет повышения эффектив- ности работы митохондрий без существенных морфоло- гических изменений внутри волокна. Необходимо сделать еще некоторые уточнения к представ- ленным выше схемам построения макроцикла. 1. В подготовке квалифицированных спортсменов все средства силовой, аэробной и гликолитической под- готовки должны быть предельно «специализированы». 220
В плане повышения силовых способностей (гипертро- фии МВ) основное внимание должно уделяться воздей- ствию на ММВ, а для спринтеров и, в значительно мень- шей степени, средневиков, так же и на БМВ, но только основных мышечных групп. И по возможности при со- блюдении принципа сопряженного воздействия [Дьяч- ков В.М., 1972]. 2. Средства и методы гипертрофии ММВ очень существен- но отличаются (см. п. 6.2.1.1) от традиционных видов силовой и скоростно-силовой подготовки, под которыми часто понимают упражнения со штангой, на тренаже- рах, спринтерские и прыжковые упражнения примерно в таком же варианте, как это используют представители скоростно-силовых и силовых видов спорта. Это, по на- шему мнению, является грубейшей ошибкой, так как при этом отсутствует воздействие на ММВ (наиболее «рабо- тающая» часть мышц в ЦВС), спортсмен приобретает ненужную мышечную массу. Такая тренировка может очень негативно сказаться на экономичности техники, резко повышается риск травматизма. 3. Глубоко бытующее убеждение, что главное в высокой аэробной производительности — это производитель- ность ССС, привело на практике к «игнорированию интересов» исполнительного аппарата — мышц. В ре- зультате этап «накопления аэробного фундамента» в целом описывается формулой:»... большие объемы в умеренном темпе» [Суслов Ф.П. и др., 1982, стр. 28]. Длительность такого этапа в различных ЦВС может быть 3-6 и более месяцев [Макаров А.Н., 1973]. При этом необходимость поддержания высокого силового потенциала на практике упускается, так как этап по- вышения силовых способностей спланирован на конец подготовительного периода [Набатникова М.Я., 1975; Суслов Ф.П. и др., 1982]. В результате получается хоро- шо прогнозируемый эффект: — на этапе аэробной подготовки снижается сила мышц [Суслов Ф.П. и др., 1982], в особенности — БМВ (ре- зультаты в спринте и прыжковых тестах падают); 221
— в предельной степени повышаются окислительные способности ММВ (при низкой мощности (аэроб- ный порог и ниже) активны в основном ММВ, см. главу 4). На первый взгляд, цель — высокая аэробная мощность (на- пример, высокий анаэробный порог и высокое относительное МПК) — достигнута. Однако на следующем этапе, когда пла- нируется увеличение силы мышц, повышение интенсивности основного упражнения и воспитание гликолитических спо- собностей, происходит следующее: — если оказывается успешным силовое воздействие, то происходит гипертрофия мышечных волокон, при- водящая к неминуемому одновременному понижению удельного окислительного потенциала всех МВ, где ги- пертрофия произошла. Кроме того, силовые упраж- нения сопровождаются существенным понижением pH мышцы, требуют больших пластических ресурсов и дадут эффект только при снижении объемов других видов подготовки. Таким образом, имеются альтер- нативы: — или силовая тренировка будет не успешной, или, в ре- зультате понижения окислительного потенциала мышц (белки митохондрий относятся к лабильным белкам — см. выше), будет ликвидирован единственный положи- тельный эффект предыдущего этапа — высокая аэробная производительность; — если процесс увеличения силы оказывается не успеш- ным, то емкость фосфагенного и гликолитического источ- ников энергообеспечения к этапу соревнований окажется существенно меньше возможного; — изменение силового потенциала мышц неминуемо от- рицательно скажется на экономичности техники [Мя- кинченко Е.Б., 1983], а времени по «настройке» техники под новое состояние мышц может не хватить для успеш- ного выступления в соревнованиях. Таким образом, или рассматриваемый этап предсоревно- вательной подготовки оказывается неэффективным и спор- тсмен остается со «слабыми» мышцами, пониженной ем- 222
костью креатинфосфатного источника и гликолиза на весь сезон соревнований, или понижаются аэробные способности [Набатникова М.Я., 1975]. 4. Использование более интенсивных режимов трениров- ки в конце подготовительного и в предсоревновательный период среди возможных положительных эффектов («на- стройка» техники, отработка тактики, психологическая под- готовка, увеличение силы и скорости) может способствовать повышению окислительного потенциала БМВ. Однако пред- ставляется нелогичным разнесение во времени воздействий на окислительный потенциал ММВ и БМВ. При оптималь- ном планировании повышение окислительного потенциала всех мышечных волокон должно производится одновременно и не совмещаться с параллельным повышением силовых возможностей гликолитического потенциала и отработкой техники движений. То есть на этапе аэробной тренировки в обязательном порядке должно производится воздействие на ОП БМВ и ММВ (даже в большей мере — БМВ, т.к. у квалифицированных спортсменов ОП ММВ, вероятно, на- ходится на околопредельном уровне), а принцип постепен- ности должен реализовываться не (!!!) путем от «медленной скорости к быстрой» или — «от ММВ к БМВ» (т.е. сменой объектов воздействия !!!), а регулированием объема нагрузки при оптимальной ее структуре. 5. У средневиков этап тренировки гликолитических воз- можностей должен быть минимизирован как по объему на- грузки, так и по длительности (не более 1 месяца), а в случае если планируется длительный соревновательный сезон и боль- шое число предварительных стартов, не проводиться вовсе. Тезис, что гликолитические способности являются ведущими на средних дистанциях, справедлив (см. главу 5), но не должен пониматься таким образом, что повышению гликолитических возможностей следует уделять основное место в тренировоч- ном процессе. Как многократно отмечалось выше, решающий вклад в проявление гликолитических способностей вносят аэ- робные и силовые способности спортсменов, улучшению кото- рых уделяется основное внимание в подготовительный период макроцикла. 223
6.4. Проблема взаимосвязи уровня и особенностей подготовленности нервно- мышечного аппарата с техникой и экономичностью локомоций Основные закономерности взаимосвязи техники локомо- ций с уровнем и особенностями подготовленности нервно- мышечного аппарата общие для большинства локомоций. Поэтому мы рассмотрим только бег как наиболее хорошо из- ученный. Изменение функциональных показателей нервно- мышечного аппарата всегда закономерно изменяет биомеха- нические параметры спортивных упражнений [Бальсевич В. К., 1965; Дьячков В.М., 1972; Суслов Ф.П. и др., 1982; Мякинчен- ко Е.Б., 1983]. В то же время, рациональная биомеханическая структура движений (техника) является условием достижения высоких результатов. Таким образом, возникают вопросы: как изменение в показателях НМА спортсменов будет отражаться на биомеханических характеристиках локомоции и какие из этих изменений можно считать положительными, а какие нет; какие показатели изменяются в связи с изменением физиче- ского состояния, а какие под воздействием обучения? Так как основным показателем совершенства техники в ЦВС является ее экономичность, то вопрос можно конкретизировать — как изменения в НМА будут влиять на экономичность, основной характеристикой которой является метаболическая стоимость пути? В то же время не решена проблема: насколько критерии экономичности на низкой скорости, на которой возможно точное определение энергорасхода, информативны для сорев- новательной скорости? Чтобы ответить на эти и другие, возникающие по ходу рабо- ты вопросы, было проведено исследование [Мякинченко Е.Б., 1983] на примере легкоатлетического бега, в котором изучалась взаимосвязь с показателями техники следующих параметров: — квалификации бегунов; — различий в силе мышц разгибателей суставов ног; — различий в соотношении силы мышц сгибателей колен- ного сустава (задняя поверхность бедра) к силе мышц 224
разгибателей коленного сустава (передняя поверхность бедра); — пороговой скорости бега; — специализации (стайеры/средневики); — метаболической стоимости пути (МСП) — отношение скорость бега к потреблению кислорода в устойчивом состоянии при беге по дорожке (VO2); — коэффициента механической эффективности бега (КМЭ) — отношение механической работы по переме- щению общего центра масс тела (ОЦМТ) к МСП. Кроме этого, проводилось сравнение техники бега в фазе компенсированного и некомпенсированного утомления и у одних и тех же спортсменов в подготовительном и соревнова- тельном периодах. При изучении литературы по обозначенным вопросам было выявлено следующее (подробнее см. Мякинченко Е.Б., 1983). 1. Квалифицированные бегуны совершают меньшую меха- ническую работу и тратят меньше метаболической энер- гии при преодолении единицы расстояния, чем бегуны низкой квалификации. В тоже время есть исследования [Williams R.S. 1986], где не обнаружено никакой связи между МСП на скорости 3,57 м/с и спортивным резуль- татом на 10000 м. У более квалифицированных, как пра- вило, наблюдается меньший период опоры и больший — полета. 2. Критериями экономичности бега считаются меньшие вертикальные колебания и меньшие потери горизон- тальной скорости движений ОЦМТ. 3. При постановке ноги на опору критерием техничности считается активность всех движений. Нога должна ста- виться «загребающим» движением, мягко, с передней части стопы. 4. Показателями технически правильного выполнения движений в фазе амортизации являются: укорочение ее длительности относительно времени опоры; уменьше- ние амплитуды амортизационного сгибания опорной ноги; большее ускорение ОЦМ в фазе амортизации, т.е. большая средняя сила воздействия на опору. Для дости- 225
жения этого требуются активные маховые движения и активное «сведение бедер» на опоре. 5. В фазе отталкивания должно наблюдаться полное разги- бание ноги в тазобедренном и голеностопном суставах, обеспечивая «острый» угол отталкивания. 6. Рациональному соотношению длины и частоты шагов придается очень большое значение. Было показано; — длина шагов возрастает до уровня КМС, но у МСМК длина шагов меньше. — с ростом квалификации конкретного спортсмена (т.е. скорости преодоления соревновательной дистанции), вероятно, во всех циклических видах спорта просле- живается тенденция увеличения скорости за счет дли- ны шагов при стабилизации частоты около некоторого «оптимального» для данного спортсмена уровня, кото- рый зависит от антропометричесих признаков, мышеч- ной композиции, особенностей подготовки и т.п. [Вер- хошанский Ю.В., 1985; Попов Ю.А., 1968; Brandon L.J., R.A. Boileau, 1987]; — тем не менее в одном лонгитудинальном исследовании было показано [Nelson R.C., R.J. Gregor., 1976], что за 4 года тренировок спортсмены уменьшили длину шагов (рассчитываемую как среднюю для 3 пробежек со ско- ростью от минимальной до максимальной) на 7 см. Тем не менее почему-то никак не комментировался факт, приведенный в том же исследовании, где показано, что лучший бегун мирового уровня, достигший наибольшего прогресса, за 4 года наблюдений увеличил длину шагов на 15 см. Интересно, что здесь же показано, что бегуны, достигшие наибольших приростов в результате, увели- чивали скорость бега до 6-7 м/с (т.е. до значения сорев- новательной скорости) в большей мере за счет прироста длины шагов, тогда как спортсмены, имевшие наимень- ший прирост или не имевшие его, увеличивали скорость бега за счет прироста частоты шагов; — в той же группе (10 человек) квалифицированных бе- гунов [Nelson R.C., R.J. Gregor., 1976], несмотря на снижение длины шагов, уменьшился период опоры 226
(на 0,026с) и увеличился период полета (на 0,013с), т.е. увеличился ритмовой коэффициент (соотношение периода полета и периода опоры). Это означает, что спортсмены стали развивать на опоре большую мощ- ность [Мякинченко Е.Б., 1983], что не согласуется с мнением, что основным признаком повышения эко- номичности бега является снижение механических энергозатрат, в частности за счет уменьшения верти- кальных колебаний ОЦМ; — было показано [Cavanagh P.R. и др., 1977], что элитные спортсмены на стандартной скорости бега имеют мень- шую длину и большую частоту шагов; — для каждого спортсмена имеет место некоторое опти- мальное соотношение длины и частоты шагов, при кото- ром наблюдается минимум метаболической стоимости пути [Уткин В.Л., 1984; Cavanagh P.R. и др., 1977]; — среди «общепринятых» факторов, влияющих на длину и частоту шагов, выделенных таким признанным авто- ритетом по биомеханике бега как Р. Cavanagh (1989), а именно: скорость; рельеф местности; обувь; поверх- ность; антропометрические показатели; биологический возраст; мышечная композиция; степень утомления; предшествующие травмы и др., тем не менее отсутствует наиболее логичный — уровень физической подготовленно- сти, в частности — сила мышц ног. 7. Показатели физических качеств связаны с техникой бега следующим образом: — ритмовой коэффициент (время полета/время опоры) связан с силой мышц подошвенных сгибателей голено- стопного сустава; — спортсмены с более сильными ногами имеют более ши- рокий шаг; — повышение силовых показателей у одного и того же спортсмена сопровождается увеличением длины шагов при сохранении оптимальной частоты; — величина амортизационного сгибания в коленном су- ставе опорной ноги меньше у более физических сильных спортсменов; 227
— сильные спортсмены имеют возможность использовать «низкий» бег, характеризующийся острым углом оттал- кивания. Тем не менее по значительному числу обозначенных вопро- сов данные были противоречивы или отсутствовали. В связи с этим было предпринято самостоятельное исследование. Метод. В сравнительных и лонгитудинальных экспери- ментах принимали участие взрослые спортсмены-бегуны на средние и длинные дистанции от П-го разряда до МСМК — членов сборной СССР 1982-1983 гг. 34 механических и энер- гетических характеристик бега со скоростью 7 м/с, 6,2 м/с и 4,7 м/с рассчитывались по опорным реакциям естественного бега по дорожке манежа с наступанием на тензоплатформы одной и второй ногой. Бег проводился с равномерной ско- ростью по кругу 200 м под звуколидер. Регистрация опорных реакций проводилась через 150 и 350 метров после старта (7 м/с), 350 и 950 м (6,2 м/с) и через 350-750 м (4,7 м/с). Всего регистрировалось не менее 4 опор. Данные усреднялись. Так- же определялась метаболическая стоимость пути при беге на дорожке (4,7 м/с), анаэробный порог, показатели относитель- ной изометрической силы и градиента силы мышц сгибателей и разгибателей суставов ног, максимальная скорость бега и результат прыжка в длину с места, антропометрические при- знаки спортсменов, биомеханические свойства мышц голени. Всего статистической обработке подвергалось 57 показателей, характеризующих спортсменов и технику их бега. Исследование выявило следующее: Установлено, что квалифицированные бегуны (КМС-МС) на средние дистанции по сравнению с менее подготовленны- ми (II-I-й разряды) имеют следующие статистически досто- верные отличия по показателям, имеющим отношение к ло- кальной выносливости: — по антропометрическим признакам особенностями вы- борки было то, что более квалифицированные бегуны имели достоверно меньшую массу тела и индекс «длин- ноногое™». Среди физических показателей: — большую максимальную и пороговую скорость бега; 228
— лучше результат прыжка в длину с места; — большую силу мышц разгибателей ног; — лучше показатели скоростных свойств мышц ног (отно- сительный градиент силы); — меньшую жесткость трехглавой мышцы голени. Среди биомеханических показателей на стандартной ско- рости 7 м/с+0,05: — большую длину шагов; — меньший период опоры; — большее ускорение ОЦМТ на опоре (т.е. большую меха- ническую мощность работы мышц); — большее вертикальное ускорение ОЦМТ относительно горизонтального; — большие вертикальные перемещения ОЦМТ (р<0,07); — меньшую «потерю» скорости в фазе амортизации; — меньшую длительность фазы амортизации относитель- но длительности фазы опоры и др. Среди энергетических характеристик: — меньшую метаболическую стоимость пути (экономич- ность бега). Примечательно, что МСП снижалась за счет увеличения коэффициента механической эффектив- ности (АУмеханическая/АУметаболическая), так как ве- личина механической работы по перемещению ОЦМ у спортсменов разной квалификации была одинаковой. При изучении техники бега на скорости 4,70+0,05 м/с у спор- тсменов, существенно (р<0,001) различающихся по метаболиче- ской стоимости пути (т.е. по экономичности бега), но с одина- ковыми антропометрическими показателями и квалификацией, снова были получены результаты, противоположные ранее полу- ченным данным (например, [Miura М. и др., 1973, Williams R.S. и др., 1986]). В частности, более экономичные бегуны имели боль- шие вертикальные перемещения ОЦМ (р<0,02), больший коэф- фициент «активности доталкивания» (определяемый работой трехглавой мышцы голени) в конце опоры (р<0,03) и на уровне тенденции большим отношением механической работы, совер- шаемой в вертикальном направлении по сравнению с продоль- ным направлением (р<0,07). У экономичных бегунов был более длительный опорный период (р<0,10). 229
Таким образом, принимая допущение, что «экономичные» на скорости 4,7 м/с бегуны не могли стать «не экономичны- ми» на соревновательной скорости, а также проведенный ана- лиз тенденций изменений биомеханических характеристик с ростом скорости бега у одних и тех же спортсменов [Мякин- ченко Е.Б., 1983], приходим к достаточно неожиданному, ис- ходя из сложившихся представлений, выводу — «прыжковый», «упругий», «активный» бег оказывается (на соревновательной скорости!) более экономичным, чем бег с низкими вертикальны- ми колебаниями ОЦМТ, меньшими ускорениями, меньшей фазой полета и т.д. Подчеркнем, что при этом более подготовленные бегуны имели одновременно существенно большие силовые и аэ- робные показатели мышц. Такие особенности НМА позволяют им отталкиваться от опоры с большими усилиями без риска накопления в мышцах ионов водорода (закисления) и лактата или проявления других признаков локального утомления. Однако остается вопрос: почему на стандартной скорости квалифицированные бегуны предпочитают путь более полно- го использования двигательного потенциала НМА, а не путь «экономизации» за счет уменьшения, например, внешней ме- ханической работы по перемещению ОЦМТ? Анализируя литературные данные и собственные результа- ты, мы пришли к выводу, что такой путь более рационален как минимум по двум причинам: 1. Увеличение длины шагов снижает так называемую вну- треннюю механическую работу по перемещению конеч- ностей относительно ОЦМТ [Зациорский В.М. и др., 1982], «стоимость» которой на скорости 5-6 м/с начина- ет превышать стоимость внешней механической работы по перемещению ОЦМТ, т.е. ее вклад в общие энерго- затраты на соревновательной скорости выше, чем «по- лезная работа» по перемещению спортсмена вперед от- носительно дорожки. 2. ОДА обладает способностью к рекуперации (повторному использованию) энергии, запасаемой в его упругих эле- ментах, а количество рекуперируемой энергии возрастает как раз при «активном», «упругом беге». При этом возрас- тает коэффициент механической эффективности и спор- 230
темен при той же внешней механической работе (напри- мер, вертикальных перемещениях ОЦМТ) оказывается способным снижать метаболическую стоимость пути. Эти особенности в полной мере проявились при сравни- тельном исследовании бегунов различной квалификации и различной физической подготовленности. При этом путь «экономизации» используется только в отношении механической работы, затрачиваемой на торможение и разгон ОЦМТ в продольном направлении. Описываемый «активно-экономичный» вариант техники бега характеризуется активной постановкой ноги на опору, «под себя», так, чтобы всем телом как бы «накатываться» на ногу. Кроме того, «активно» выполняется встречный мах ру- ками и сводятся бедра. Все это создает большее напряжение мышц — разгибателей опорной ноги и мышц задней поверх- ности бедра, что позволяет дополнительно их активировать и накопить в них энергию упругой деформации, которая затем реализуется в отталкивании. Во время отталкивания квали- фицированные бегуны в среднем больше усилий направляют вверх, однако акцент делается на завершающей стадии оттал- кивания, когда создаются условия для направления усилий больше вперед, а не вверх. На тензограмме это выражается в сдвиге максимума силы в продольном направлении ближе к окончанию опоры и увеличении активности завершающего разгибания ноги в голеностопном суставе. Таковы основные черты техники квалифицированных бе- гунов на средние дистанции, которые, предположительно, об- условлены лучшей локальной работоспособностью основных мышечных групп. Следующими вопросами явились: 1. Какие мышечные группы ответственны за те или иные особенности техники? 2. Как изменяется техника при увеличении длины дистан- ции? 3. Как сформировать экономичную технику? 4. Чем отличается бег в утомленном состоянии? Для выяснения этих вопросов было проведено дальнейшее из- учение взаимосвязи техники и физических способностей бегунов. 231
Была изучена техника бега (на скорости 6,96+0,06 м/с) спортсменов одинаковой квалификации, но существенно раз- личающихся по пороговой скорости бега (Р<0,001). Можно предположить, что среди бегунов, специализирующихся на средние дистанции и имеющих относительно более высокую пороговую скорость, преимущество будут иметь спортсмены, которые идут к результату «от выносливости» и имеют более «дистанционную» направленность тренировочного процес- са. По данным тестирования физических способностей, это — слабые, медленные и легкие спортсмены. Их технику бега характеризует хорошее «доталкивание», т.е. они лучше ис- пользуют трехглавую мышцу голени, а сдвиг максимума уси- лий в продольном направлении ближе к концу опоры свиде- тельствует о том, что ближе к завершению отталкивания они больше усилий направляют вперед, а не вверх. При этом у них меньшие потери горизонтальной скорости в фазе амортиза- ции. Однако снова обнаружена положительная взаимосвязь хорошей аэробной подготовленности с вертикальными коле- баниями ОЦМ тела. Считается, что «экономичным» стилем бега обладают стай- еры относительно средневиков. Поэтому мы провели сравне- ние бегунов на 800-1500 и 3000-10000 м по всем исследуемым показателям на одинаковой скорости бега (6,89 м/с). Было выяснено, что стайеров характеризует, как и ожидалось, боль- шая пороговая и меньшая абсолютная скорость бега и большее отношение силы мышц — сгибателей к силе мышц — разгиба- телей коленного сустава. При этом их технику характеризуют существенно меньшие потери горизонтальной скорости в фазе амортизации (0,281 — 0,313 м/с, р<0,05) и большее отноше- ние механической работы в вертикальном и продольном на- правлениях (0,546 — 0,488 м/с, р<0,05), т.е. они большую, чем средневики, часть энергии мышц направляют вверх, экономя в то же время энергию, затрачиваемую на торможение и разгон ОЦМТ в продольном направлении. Вертикальная скорость вылета, перемещение ОЦМТ по вертикали и отношение пери- ода полета к периоду опоры (т.е. все традиционные показатели «экономичности») оказались ниже только на уровне слабой тенденции. 232
Таблица 6. Биомеханические показатели бега у испытуемых с различной си- лой мышц — разгибателей коленного сустава на скорости 7м/с и 4,7м/с № Показатель Труп- па I Труп- ппа II t-кри- терий Труп- ппа I Труп- ппа II t-кри терий 1 Скорость бега (м/с) 6,98 6,92 0,6 4,76 4,81 0,40 2 Сила мышц - разгибателей ног 26,6 20,4 3,83 26,6 20,4 3,83 3 Длина шагов/ длина ног 2,22 2,12 4,41 1,81 1,73 3,62 4 Ускорение центра масс тела (м/с2) 31,5 28,4 3,12 24,3 22,1 2,09 5 Фаза полета/ фаза опоры 1,092 1,011 3,03 0,802 0,783 2,64 6 Верт./горизонталь- ная механич. работа 0,53 0,45 3,08 1,06 0,91 2,18 Нам удалось получить только однажды «классическое» [Miura М. и др., 1973] проявление «экономизации» бега (сниже- ние вертикальных перемещений ОЦМ) — когда мы сравнивали технику бега в начале дистанции и в фазах компенсированного (бег выполнялся под звуколидер, поэтому обязательное требо- вание равенства скоростей было соблюдено) и некомпенсиро- ванного утомления (когда скорость немного снижалась). Бег в состоянии утомления по сравнению с нормальным действи- тельно характеризуется снижением времени полета, механиче- ской работы и ускорения ОЦМТ в вертикальном направлении и соответственно вертикальных перемещений ОЦМТ, при этом ухудшились все остальные показатели активности и механи- ческой эффективности бега, которые, как показано выше, по- ложительно связаны с экономичностью на соревновательной скорости бега. Следовательно, описанные особенности «утом- ленного» бега не могут рассматриваться в качестве «эталона» экономичности и тренировка бегунов должна быть направлена как раз на предотвращение таких изменений техники, а не на их «культивирование». Так как, не изменяясь по существу, они за- метно усиливаются в фазе некомпенсированного утомления. 233
Таблица 7. Биомеханические показатели бега у испытуемых с различ- ным соотношением силы мышц — сгибателей и разгибателей коленного сустава (п=10) № Показатель Группа I Группа II t-критерий 1 Скорость бега (м/с) 7,08 7,02 0,31 2 Сила мышц сгибателей/ разгибателей кол. сустава 0,670 0,380 9,45 3 Частота шагов 3,514 3,465 0,80 3 Верт, скор вылета ОЦМТ (м/с) 0,607 0,489 2,29 4 Верт, ускор. ОЦМТ/ верт. ус-кор. ОЦМТ(м/с2) 0,249 0,281 2,27 5 Коэффициент активности «до-тал кивания» в конце опоры. 66 48 2,39 6 Верт, перемещ. ОЦМТ (м) 0,057 0,043 2,30 7 Потеря продольн. скоро- сти в фазе амортизации (м/с) 0,280 0,298 2,30 Следующие данные позволяют сделать вывод о значимо- сти силовых показателей мышц. В табл. 6 приведены данные бегунов одинаковой квалификации и антропометрических признаков, но с разной силой мышц — разгибателей ног (опре- деляемой в тесте, когда из положения сидя надавливают на тензометрическую педаль). Таким образом, нет оснований сомневаться, что большая длина шагов и некоторые другие показатели во всем диапазо- не соревновательного бега от средних дистанций до марафона связаны с силой мышц — разгибателей ног. Для выяснения влияния фактора соотношения силы мышц — сгибателей и разгибателей коленного сустава сформированы две группы бегунов, различающиеся по этому признаку (табл. 7). Представленные данные свидетельствуют, что соотноше- ние силы мышц задней и передней поверхности бедра также являются фактором, связанным с техническими параметрами 234
Таблица 8. Показатели физических способностей и техники одних и тех же бегунов в середине подготовительного периода и на этапе основных соревнований № Показатель Подг. период Соревно- ват. период t-критерий 1 Скорость бега (м/с) 6,94 7,04 0,39 2 Сила мышц — сгибателей коленного сустава 4,33 5,13 2,23 3 Сила мышц — сгибателей/ разгибателей коленного сустава 0,487 0,573 2,19 4 Сила мышц — разгибате- лей ног 9,27 9,28 0,04 5 Пороговая скорость бега 4,81 4.91 1,05 6 Частота шагов 3,56 3,60 0,80 7 Верт, скор вылета ОЦМТ (м/с) 0,562 0,661 3,20 8 Верт, ускор. ОЦМТ/ верт. ускор. ОЦМТ(м/с2) 0,249 0,281 2,27 9 Верт, перемещ. ОЦМТ (м) 0,051 0,061 2,83 10 Время опоры / время по- лета 0,975 1,124 3,65 и Потеря продольн. скоро- сти в фазе амортизации (м/с) 0,302 0,281 2,28 12 Положение макс, усилий по продольной состав- ляющей 0,47 0,49 2,04 13 Коэффициент активности «доталкивания» в конце опоры (вертикальн. составляющая) 81 88 2,15 235
бега. И на уровне тенденции могут способствовать относи- тельному увеличению частоты шагов. Данные табл. 7 получены при межгрупповом сравнении, однако особую ценность имеют данные лонгитудинальных ис- следований на одном и том же контингенте испытуемых. Мы провели сравнение показателей одних и тех же бегунов в раз- ные периоды макроцикла — подготовительный и соревнова- тельный (табл. 8). В качестве основного средства «сопряженного» воздей- ствия на технику бега и показатели локальной выносливости мышц использовался бег в утяжеленных условиях, где в каче- стве тормоза использовалась волокуша. При тренировке спор- тсменам давалась установка «держаться прямо, вперед не на- клоняться» и «хорошо доталкиваться стопой». Было замечено, что уже примерно через месяц техника бега менялась в нужном направлении, а тестирование выявило достоверное изменение силы мышц задней поверхности бедра. Из данных табл. 8 следует, что закономерное изменение силы мышц-сгибателей от подготовительного к соревнователь- ному периоду вызвало практически аналогичные изменения в технике, что и при межгрупповом сравнении. Кроме того, нет никаких оснований предполагать, что в соревновательном пе- риоде спортсмены стали менее «экономичными», однако все основные показатели «активности» бега достоверно возросли. 6.5. Заключение по разделу Таким образом, на основе учета схемы функционирования нервно-мышечного аппарата при преодолении соревнова- тельной дистанции, представленной в 5-й главе, определении стратегии адаптации и рассмотрения средств, методов и теоре- тических предпосылок планирования макроцикла подготовки (6-я глава) можно сформулировать следующие теоретически обоснованные положения улучшения локальной мышечной выносливости: 1. Морфологической основой высокой работоспособности мышц является масса сократительных белков мышц, ко- 236
торые создают «морфологическое пространство» для на- копления энергетических субстратов (КрФ и гликоген), белков, определяющих буферную емкость мышц, а так- же ферментативных комплексов всех основных реакций энергообеспечения (фосфокиназной реакции, анаэроб- ного гликолиза и мембранного фосфорилирования), от которых непосредственно зависит спортивный резуль- тат. Кроме этого, высокая активная мышечная масса создает дефицит энергии внутри мышечных волокон, создавая тем самым стимулы для запуска адаптивного синтеза ферментативных комплексов. Поэтому базо- вое положение среди факторов, определяющих высо- кую специальную работоспособность, занимает силовая подготовленность мышц. Специализированная силовая подготовка имеет смысл только в отношении мышечных групп, выполняющих основную нагрузку по перемеще- нию спортсмена по дистанции. От уровня и соотноше- ния силового потенциала этих мышц в стратегическом плане зависит специальная работоспособность и эконо- мичность техники спортивной локомоции. 2. По мере возрастания дистанции значимость силового потенциала медленных мышечных волокон (как условия высоких аэробных способностей мышц) относительно быстрых мышечных волокон также возрастает. Поэтому на всех дистанциях, где решающую роль играют аэроб- ные способности, должны использоваться главным об- разом средства силовой подготовки, способствующие увеличению силы ММВ. Такими средствами являют- ся статодинамические (квазиизотонические) силовые упражнения, а также длительное и регулярное примене- ние аэробных упражнений, выполняемых в утяжелен- ных условиях (с высокой степенью напряжения мышц). 3. В связи с тем что производительность сердечно- сосудистой системы и окислительный потенциал ММВ под воздействием целенаправленной аэробной трени- ровки повышается достаточно быстро, то стратегией по- вышения функциональных возможностей ММВ должна являться такая, при которой сначала выполняется ак- 237
центированное тренировочное воздействие с целью ги- пертрофии ММВ, а затем доведение их окислительного потенциала до максимальных значений к соревнователь- ному периоду. Степень гипертрофии ММВ у спортсменов в различных видах спорта не обнаружила связи с величи- ной механической нагрузки, испытываемой ведущими мышцами в рабочей фазе локомоции. Поэтому данный принцип остается справедливым для всех дистанций и для всех циклических локомоций. Однако в связи с необходи- мостью параллельного улучшения других способностей, будут изменяться средства и методы воздействия на сило- вой и окислительный потенциал ММВ. Здесь будет про- являться следующая общая тенденция: на более коротких дистанциях — преимущественно используются силовая тренировка и аэробно-силовой метод; на более длин- ных — аэробно-силовой метод и длительная тренировка в самой локомоции с использованием непрерывного или переменного метода, но при условии поддержания хоро- шего состояния гормональной системы педагогическими и/или фармакологическими средствами. 4. Методика увеличения ППС ММВ существенно отличает- ся от традиционных видов