Текст
                    Академия наук СССР
Национальное управление по аэронавтике
и исследованию космического пространства США
Academy of Sciences of the USSR
National Aeronautics and Space Administration USA


FOUNDATIONS OF SPACE BIOLOGY AND MEDICINE Joint USA/USSR Publication in Three Volumes Co-chairmen MELVIN CALVIN (USA) and OLEG G. GAZENKO (USSR) Volume II, Book One ECOLOGICAL AND PHYSIOLOGICAL BASES OF SPACE BIOLOGY AND MEDICINE Scientific and Technical Information Office NATIONAL AERONAUTICS AND SPACE ADMINISTRATION Washington, D. C, 1975
основы КОСМИЧЕСКОЙ БИОЛОГИИ И МЕДИЦИНЫ Совместное советско-американское издание в трех томах Под общей редакцией О. Г. ГАЗЕНКО (СССР) и М. КАЛЬВИНА (США) Том II, книга первая ЭКОЛОГИЧЕСКИЕ И ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ КОСМИЧЕСКОЙ БИОЛОГИИ И МЕДИЦИНЫ ИЗДАТЕЛЬСТВО «НАУКА» МОСКВА, 1975
УДК 613.693 + 612 + 577.462 Редколлегия Бурназян А. И., Васильев П. В., Газенко О. Г,. Гении А. М., Имшенецкий А. А., Петров Г. И., Черниговский В. Н. (СССР) Кальвин М., Краусс Р. В., Марбаргер Дж. П., Рейнольде О. Е., Тальбот Дж. М. (США) Ответственные секретари Панченкова Э. Ф. (СССР), Джонс У. Л. (США) Редакторы II тома Васильев П. В. (СССР), Марбаргер Дж. П. (США) Editorial Board Burnazyan A. L, Vasilyev P. V., Gazenko 0. G., Genin A. M., Imshenetskiy A. A., Petrov G. I., Chernigovskiy V. N. (USSR) Calvin M., Krauss R. W., Marbarger J. P., Reynolds 0. E., Talbot J. M. (USA) Executive Secretaries Panchenkova E. F., (USSR), Jones W. L. (USA) Volume II Editors Vasilyev P. V. (USSR), Marbarger J. P. (USA) 75J8.Q1 л 52 300-179 „ °055(02)-75~Подписное
Том II, книга первая ЭКОЛОГИЧЕСКИЕ И ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ КОСМИЧЕСКОЙ БИОЛОГИИ И МЕДИЦИНЫ
ОГЛАВЛЕНИЕ ПРЕДИСЛОВИЕ 7 Часть I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ КОСМИЧЕСКИХ КОРАБЛЕЙ И СТАНЦИЙ Глава 1. Барометрическое давление. Газовый состав 11 МАЛКИН В. Б. Глав^ 2. Токсикология воздуха замкнутых объемов 74 УАНДС Р. К. Глава 3. Тепловые свойства среды и температурный стресс . . . 105 УЭББ П. Часть И. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА Глава 4. Основы гравитационной биологии 141 смитт а. г. Глава 5. Длительные линейные и радиальные ускорения . . . 177 ВАСИЛЬЕВ П. В., КОТОВСКАЯ А. Р. Глава 6. Ударные ускорения 232 ФОН-ГИРКЕ X. Е., БРИНКЛИ Дж. В. Глава 7. Угловые скорости. Угловые ускорения. Ускорения Кориолиса 265 ГРЕЙБИЛ Э. Глава 8. Невесомость 324 ПЕСТОВ И. Д., ГЕРАТЕВОЛЬ 3. Дж. Глава 9. Шум и вибрация 370 ФОН-ГИРКЕ X. Ем НИКСОН Ч. В., ГИГНАРД Дж. ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ . ♦ . . 417
ПРЕДИСЛОВИЕ Космические полеты неизбежно связаны с воздействием на организм человека ряда факторов, которые условно принято делить на три основные группы: — факторы, обусловленные динамикой полета (ускорение, вибрация, шум, невесомость) ; — факторы, характеризующие космическое пространство как среду обитания (высокая степень разрежения атмосферы, ультрафиолетовые и инфракрасные лучи, радио- и микроволновые излучения, ионизирующая радиация и пр.); — факторы, связанные с длительным пребыванием человека в ограниченных по объему кабинах космических кораблей (изоляция в составе небольших коллективов, искусственная газовая среда, измененный биологический ритм и пр.). Большая ответственность за успех полета, необычные условия рабочей деятельности, новизна обстановки — все это сопряжено со значительной нервно-эмоциональной напряженностью и психологическим стрессом. Рассмотрению перечисленных вопросов посвящены основные главы II тома, написанные ведущими советскими и американскими специалистами в области авиакосмической медицины. Кроме указанных вопросов во II томе освещаются методы физиологических исследований, принципы получения, передачи и обработки физиологических данных. В отдельной главе рассматриваются возможность, цели и задачи использования биологических объектов при прокладывании новых космических трасс. Почти каждая глава данного тома написана как на основании результатов обобщения лабораторных экспериментов, так и материалов, полученных в реальных космических полетах. При описании действия факторов полета приводятся данные по симптоматологии, разбираются механизмы возникновения расстройств и рассматриваются средства защиты от экстремальных воздействий. В заключениях глав, как правило, определяются основные проблемы и перспективы дальнейших исследований. С 20-х гг. в мировой научной литературе накопилось большое количество материалов, имеющих непосредственное отношение к космической биологии и авиакосмической медицине, которые требовалось обобщить и представить в одном томе. Это было необычайно трудной, а подчас и просто неразрешимой задачей. Привлечение к написанию тома большого числа авторов, конечно, не могло не сказаться на характере и стиле изложения материалов. Ограниченность объема труда требовала от авторов максимальной лаконичности. Это обстоятельство отразилось на формах представления и содержании глав. Несмотря на сравнительную краткость каждой главы, в целом объем тома получился довольно большим, что потребовало при издании распределить материал в двух книгах: в первой — представлены данные о влиянии на организм изменений газовой атмосферы и температуры, а также динамических факторов полета, во второй — рассматриваются влияния различных видов радиации, психофизиологические проблемы космического полета, рабочая деятельность, методы физиологических исследований в полете и биологическая индикация новых космических трасс. В предлагаемых читателю главах авторы не могли представить исчерпывающий обзор по каждой проблеме. В них изложены лишь основные вопросы, как правило, с ограниченным подкреплением их ссылками на библио-
8 ПРЕДИСЛОВИЕ графические источники. Редколлегия вынуждена была ввести лимитирующие условия на число цитируемых литературных источников, что нередко ставило авторов в трудное положение. Однако, несмотря на эти особенности, мы надеемся, что в книге собраны материалы, которые окажутся полезными для многих специалистов, связанных с подготовкой и проведением космических полетов. Как можно видеть из материалов, приведенных в настоящем томе, многие результаты физиологических и психофизиологических исследований не только дают конкретные ответы на вопросы, связанные с обеспечением космических полетов, но и имеют прямое отношение к ряду других видов человеческой деятельности. Так, например, данные о влиянии перепадов барометрического давления и длительного пребывания в атмосфере с измененным газовым составом вносят существенный вклад в решение медицинских проблем акванавтики; результаты по изучению психологической совместимости, гиподинамии и влияния продуктов разложения синтетических материалов не могут быть игнорированы при обеспечении жизни в подводных домиках (поселениях) и работе на производстве; исследования действия частиц высоких энергий и тяжелых ядер используются в общей радиобиологии и терапии. Определенный интерес для здравоохранения представляют вновь разрабатываемые методы исследований и создаваемая аппаратура для изучения различных функциональных систем организма как в покое, так и при различных видах деятельности. Обогащаются наши знания о дыхательной функции легких, критических состояниях больных, развиваются исследования по искусственным протезам органов, волокнистой оптике для эндоскопии и прочее. П. В. ВАСИЛЬЕВ Институт медико-биологических проблем МЗ СССР, Москва, СССР Некоторые результаты разработки вопросов космической физиологии поставили ряд новых задач, требующих проведения специальных и более глубоких исследований. Это прежде всего относится к проблеме адаптации и реадаптации человека к условиям измененной гравитации. Эта проблема, несмотря на благоприятные в целом результаты полетов по программе «Скайлэб», «Салют» не может быть снята с повестки дня. Представляет интерес выяснить, за счет каких механизмов и на каком уровне достигается приспособление к новым условиям существования, сколь длительно оно сохраняется, каким образом это может отразиться на общей и иммунобиологической реактивности организма, и ряд других вопросов. Остается неясным, не может ли происходящая перестройка, связанная с адаптацией к невесомости (при этом организм подвергается и ряду других воздействий), оказать влияние на генетический аппарат. Одним словом, космическая физиология не только обогащает наши знания рядом конкретных фактов и закономерностей, но и открывает перспективы для дальнейших исследований в различных областях биологической науки. В заключение выражаем искреннюю благодарность всем тем, кто принимал активное участие в подготовке этого тома. А к ним относятся не только авторы глав, но и большое число специалистов, составлявших предварительные обзоры литературы, в дальнейшем существенно облегчившие задачи авторов, переводчики, рецензенты, научные редакторы и многие другие. Считаем необходимым отметить значительный вклад, внесенный в подготовку данного труда, ныне покойными академиком В. В. Париным и профессором Л. Д. Карлсоном. г ^* Джон П. МАРБАРГЕР Медицинский центр Иллинойсского университета, Чикаго, США
Часть I ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ КОСМИЧЕСКИХ КОРАБЛЕЙ И СТАНЦИЙ
Глава 1 БАРОМЕТРИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ, ГАЗОВЫЙ СОСТАВ В. В. МАЛКИН Институт медико-биологических проблем МЗ СССР, Москва, СССР Нормальная жизнедеятельность и работоспособность человека в условиях космического полета обеспечивается благодаря использованию герметических кабин регенерацион- ного типа, в которых до полета или во время полета устанавливается, а затем на протяжении всего полета поддерживается искусственная газовая атмосфера (ИГА). Нахождение во время космических полетов людей, а также животных и растений в среде с ИГА является непременным условием, так как ИГА защищает в полете живые организмы от неблагоприятного влияния космического пространства и в первую очередь от крайне опасного действия низкого барометрического давления. Одновременно ИГА является источником кислорода, необходимого для дыхания. Использование ИГА в кабинах космических кораблей ставит перед специалистами — биологами, физиологами, врачами и инженерами — вопрос о том, какой должна быть ИГА. Каким физиолого-гигиеническим и техническим требованиям она должна прежде всего удовлетворять? Речь идет о рациональном выборе основных параметров ИГА, таких, как величина общего барометрического давления, химический ее состав: выбор газов-разбавителей, допустимый диапазон колебаний в ней парциального давления кислорода (Р О2), углекислого газа (Р СО2), температуры и других параметров. Решение этих вопросов и, следовательно, всей проблемы рационального формирования ИГА возможно только при условии учета сложного взаимодействия многих физиологических и технических факторов. В итоге создание рациональной ИГА по существу является определенным компромиссом между медико-биологическим и техническим подходом к этой проблеме. Первый определяет стремление к созданию гигиенических условий, близких к комфортным; второй ограничивает это стремление и требует считаться с трудностями конструктивного порядка: с необходимостью ограничивать вес и габариты аппаратуры, опасностью возникновения взрыва и пожара, а также вероятностью возникновения различных аварийных ситуаций. Последнее обстоятельство приводит к необходимости при формировании ИГА оценивать ее и в случаях нарушения герметичности кабины. Важно также при создании ИГА учитывать и то, что в зависимости от задач полета космонавты могут покидать космический корабль — осуществлять операции вне корабля или на поверхности небесных тел, вокруг которых практически отсутствует атмосфера (Луна) или где она крайне разрежена (Марс), или же, наоборот, имеет весьма высокую плотность (Венера). В таких случаях при создании ИГА следует, по-видимому, принимать во внимание конструктивные особенности (в первую очередь величину давления) скафандра, а также герметических отсеков транспортных средств и жилищ, которыми будут пользоваться космонавты. В настоящей главе рассмотрены медико- биологические вопросы формирования атмосферы в кабинах космических кораблей. При этом основное внимание уделено реакциям организма, возникающим при снижении барометрического давления и изменениях химического состава ИГА: понижении и повышении Р О2 и Р СО2 при полном исключении азота и инертных газов из ИГА или же при использовании в ИГА вместо азота в качестве «разбавителей» некоторых инертных газов. Следует заметить, что такие важные параметры ИГА, как температура, влажность, допустимые концентрации вредных примесей, равно как состав и электрический заряд аэрозоля, нами не рассмотрены. Эти данные представлены в других главах труда.
12 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ Считаю своим приятным долгом выразить сердечную благодарность доктору Э. М. Роту за прекрасно написанный им обзор работ американских авторов «Воздействие на организм искусственной газовой среды космических кораблей и станций». Материалы этого обзора были широко использованы при написании данной главы. Поэтому Э. М. Рот по существу является также одним из ее авторов. Я также весьма признателен моим коллегам А. Г. Дианову и В. П. Николаеву, подготовившим обзор работ советских исследователей, посвященных ИГА. БАРОМЕТРИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ Опыт космических полетов показывает, что величина барометрического давления в кабинах пилотируемых космических кораблей может варьировать, в зависимости от их конструктивных особенностей, в широких пределах: от 1—1,2 атм в советских кораблях «Восток», «Восход», «Союз» до 258 мм рт. ст. в американских кораблях «Меркурий», «Дже- мини», «Аполлон». Для того чтобы оценить барометрическое давление как один из важных параметров, характеризующих ИГА при нормальной эксплуатации космических кораблей и в аварийных условиях, необходимо иметь в виду, что этот параметр тесно связан с другими и в первую очередь с Р О2. Об этом можно судить по графику, приведенному на рис. 1, на ко- Р, мм рт. ст 1100 10 20 30 40 50 60 70 80 90 Содержание О2, % Рис. 1. Зависимость Р О2 ИГА от величины барометрического давления Три зоны кислородного обеспечения: 1 — гипоксия; 2 — область допустимых значений Р О2; . 3 — гипероксия тором представлены 3 зоны величин РО2, определяющие различный уровень обеспечения организма О2: зона 1 — развитие различной степени гипоксии, зона 2 — индифферентная, при которой обеспечение организма О2 сохраняется на нормальном или близком к нормальному уровне, и зона 3 — повышенного Р О2, неприемлемая из-за токсического действия кислорода, которое проявляется тем скорее, чем выше Р О2. В дальнейшем мы уделим специальное внимание физиологическим эффектам пониженного и повышенного парциального давления кислорода в ИГА. Отметим лишь, что (рис. 1, табл. 7) нормальное кислородное обеспечение организма возможно при снижении барометрического давления только до 190—200 мм рт. ст. Поэтому давление (Р) ИГА в кабине не должно быть ниже этих величин. Кислородное обеспечение не является единственным лимитирующим фактором, так как при значительном снижении барометрического давления, даже в случаях, когда химический состав ИГА определяет нормальное обеспечение организма кислородом, приходится считаться с возможностью развития дисбаризма. Проявление различных феноменов дисбаризма зависит от физических параметров, характеризующих перепад барометрического давления: от абсолютной величины перепада давления — ДР, которая определяется разностью начального (Рн) и конечного {Рк) давления (ДР=Рм—Рк); от кратности перепада, которая определяется отношением начального давления к конечному (Рн/Рк), от времени перепада (£), а также скорости перепада (АР/*). Возникновение различных феноменов дисбаризма обусловлено в основном тремя процессами: 1) Повышением давления в полостях тела, содержащих газ, которое связано с трудностью выравнивания давления в полостях тела с давлением на его поверхность (различные
БАРОМЕТРИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ, ГАЗОВЫЙ СОСТАВ 13 эффекты взрывной декомпрессии, высотный метеоризм, аэроотиты, аэросинуситы). 2) Образованием в тканях пузырьков газа, ранее находившегося в растворенном состоянии (высотная декомпрессионная болезнь—ВДВ). 3) Развитием в тканях явлений парообразования (эбулизм — «кипение» тканей, высотная тканевая эмфизема). Вероятность возникновения упомянутых выше явлений дисбаризма во время космических полетов неодинакова. Вероятность воздействия на космонавтов взрывной декомпрессии, возникающей в результате образования значительного по размерам дефекта стенки кабины, весьма мала (правда, она будет возрастать с увеличением сроков полета). Вероятность возникновения высотной де- компрессионной болезни значительно больше. ВЗРЫВНАЯ ДЕКОМПРЕССИЯ Взрывная декомпрессия (ВД) возникает вследствие внезапной разгерметизации кабины. Ее характеризует быстрое и большой величины падение давления в кабине. До настоящего времени нет общепринятого определения понятия ВД. Попытки многих авторов [98, 207] дать количественные физические критерии для разграничения ВД от обычной разгерметизации не получили признания. В связи со сказанным и учитывая, что возникновение избыточного давления в легких является наиболее значимым эффектом ВД, мы предлагаем все случаи быстрого падения давления в герметической кабине, при которых может возникнуть значительное избыточное давление в легких (более 20—30 мм рт. ст.), определять как ВД. Вероятность возникновения в полете ВД сравнительно невелика (ее принято связывать с метеорной опасностью) ; если же учесть, что при ВД экипаж может подвергнуться травме осколками стенки кабины, механическому воздействию потока вытекающего из кабины газа и последующему влиянию крайне низкого давления, то роль, которую в такой трагической ситуации играем сама ВД, достаточно скромна. Однако, несмотря на это, игнорировать ВД при формировании и оценке ИГА все же не следует, так как повреждающий эффект в значительной степени зависит от величины давления ИГА и в существенно меньшей степени от газового состава последней. Объем кабины (V), площадь отверстия — величина дефекта (А) и величина перепада давления (АР) определяют время (tc) и «силу» ВД. При этом время (£с), в течение которого ВД протекает в кабине, может быть представлено, как tc=V/A-C, где С — скорость звука (рис. 2). Реакция организма при ВД зависит от трех ее основных параметров: 1) абсолютной величины перепада давления АР, равной разности начального Рн и конечного Рк давления в кабине (АР=Рн—Рк); 2) кратности перепада давления — отношения начального давления к конечному — Рн/Рк; 3) времени перепада — t. В связи с тем, что в космическом полете ВД, как правило, будет происходить в условиях крайне низкого давления внешней среды, то для оценки повреждающего эффекта ВД основное значение будет иметь Рн в кабине и время декомпрессии. Последнее зависит от объема кабины — V и величины дефекта— А. Определенную роль в реакции организма при ВД также играет величина объема газа в легких (7г), т. е. фаза дыхания, с которой совпало действие ВД, и величина сопротивления току воздуха по дыхательным путям. Увеличение объема воздуха, равно как и повышение сопротивления его току через дыхательные пути, являются факторами, отягощающими действие ВД. При взрывной декомпрессии происходит быстрое увеличение объема газа, заключенного в органах и участках тела, содержащих полости, заполненные газом (легкие, желу- Постоянная времени, сек 1000 100 10,0 1.0 щ / ш /111 % К 1 f \\ ■а г* щ с Щ к j ? = : = ? = \\\ / иГ ,** 6,001 0,01 0,1 1,0 10 Площадь отверстия, м2 100 Рис. 2. Временные характеристики декомпрессии в кабине (по Люфту и Банкрофту [171])
14 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ дочно-кишечный тракт, среднее ухо, придаточные полости носа). В связи с тем, что выравнивание давления в этих полостях, соединенных с окружающей организм газовой средой проходами относительно небольшого сечения, происходит с запаздыванием, на некоторое время давление в них повышается. Это приводит к растяжению тканей и может быть причиной их повреждения — разрыва. Опыты, проведенные на животных, позволили установить, что повреждения легких — возникновения кровоизлияний в результате растяжения и разрывов альвеол и сосудов — являются наиболее опасным проявлением ВД [77, 91, 155, 161, 163]. При значительной травме легких отмечено развитие шока и газовой эмболии сосудов, которые могут приводить к гибели подопытных животных [77, 91, 161,163,169,203,206]. Для оценки повреждающего действия ВД важно знать величину избыточного давления в легких — API, которая может привести к разрыву альвеол. Эта величина для легких здорового человека достоверно неизвестна, в связи с чем принято использовать данные, полученные в экспериментах на животных. Данные эти малочисленны и довольно противоречивы. Большинство авторов [53, 91, 207], на ооновании работ Полака и Адамса [95], Бенцингера [109], указывают, что при API = 80 мм рт. ст. в случаях, когда нет защитного напряжения мышц живота и грудной клетки, ограничивающих растяжение легких, возможно их повреждение. Некоторые авторы (Генри, Фрайер и др.) указывают меньшую величину — 50 мм рт. ст. [142, 192]. Из сказанного очевидно, что определение величины избыточного давления в легких — API в случаях ВД имеет исключительно большое значение для суждения о возможном повреждающем влиянии ее на организм. В связи с этим были предприняты попытки рассчитать величину API в зависимости от условий, характеризующих ВД. При оценке этих работ необходимо иметь в виду, что все авторы при расчетах API исходили из того, что расширение легких при ВД осуществляется равномерно. Относительно просто определить величину API в случае действия ВД на человека с закрытой голосовой щелью. При пассивном расширении стенок грудной клетки она может быть определена согласно Люфту [70] из следующего соотношения: где Vi — объем легких перед ВД; 7max — максимальный объем неповрежденных легких; Рн —- давление в кабине до ВД; Рк — конечное давление окружающей среды. В связи с тем, что объем легких Vi оказывает влияние на величину API при ВД, принято определять API при трех различных величинах Vii в условиях полного вдоха, когда у. У = 1,0; в конце обычного выдоха, когда у. •у— = 0,55, и при полном выдохе, когда у-— =0,25 [119]. Это выражение вытекает из закона Бойля-Мариотта и включает поправку на величину Р Н2О при температуре тела. Использовав приведенное выше равенство, можно вычислить величину избыточного давления в легких при ВД для различных величин исходного давления (Рн) в кабине и при различном объеме легких. Таблица 1. Зависимость API при ВД от величины давления ИГА в кабине (при закрытой голосовой щели) Уг!Уц Рн = 760 мм рт. ст. Рн = 362 мм рт. ст. Рн а 268 мм рт. ст. Рн = 191 мм рт. ст. 1,0 0,55 0,25 760 439 225 362 220 126 268 169 102 191 121 83 к max (Рн - 47) + 47 — Рк, Как видно из данных, приведенных в табл. 1, величина API у космонавтов при закрытой голосовой щели будет превышать критическое для легких значение (80 мм рт. ст.) при всех возможных величинах исходного давления в кабине. Следует заметить, что в случаях ВД, при которых будет иметь место истечение газа из легких, величины избыточного давления в легких будут меньше приведенных в табл. 1, и при этом вероятность повреждения легких при поддержании давления в кабине порядка 268—191 мм рт. ст. должна быть небольшой. Представление о динамике API при ВД можно получить из графиков, полученных экспериментально Люфтом [170] и приведенных на рис. 3. Несколько позднее Виолетт в фундаментальной работе [207], посвященной изучению влияния ВД на живой организм, привел другое выражение для расчета API, при этом в
БАРОМЕТРИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ, ГАЗОВЫЙ СОСТАВ 15 отличие от Люфта он пытался учесть истечение газа из легких. Для определения API им была предложена следующая формула: API = Рн- PK-chKc^ri/"— (t0 - 0, ' Ра где Рн — давление в кабине: Рк — конечное давление окружающей среды; Кс — экспериментальный эквивалент коэффициента сжатия с струи; у — коэффициент утечки газа из кабины; Ра — конечная плотность газа; U — общее время декомпрессии; t — текущее время. Указанная формула справедлива только для очень быстрых декомпрессий. Это выражение, полученное при математической обработке экспериментальных материалов, не учитывает изменения объема легких во время декомпрессии и рассматривает их как жесткий сосуд. Таким образом, приведенные в работах Виолетта, Люфта и др. выражения для расчета величины API односторонне отражают происходящие при ВД процессы в легких. Последнее обусловлено тем, что в этих выражениях либо не принимается во внимание расширение легких при декомпрессии, либо не учитывается истечение воздуха из них. В последнее время появилась работа, в которой предпринята попытка учесть при расчете API оба эти фактора (расширение легких и одновременное истечение воздуха из них). На основании серии модельных экспериментов и исследований на животных И. Бойлю [116] удалось для определенных условий ВД рассчитывать величину API. Теоретической основой этой работы явилась общая теория ВД, разработанная Хабером и Кламанном. Используя теоретические представления этих авторов, И. Бойль [111] развил их и предложил достаточно простое выражение для расчета максимальной величины избыточного давления в легких при ВД: API = \(Рн - 47) -J±- + 47 - Рк) v v max j X X Рассмотрим структуру этого выражения. Первый член его является не чем иным, как уже упоминавшимся выше выражением, использованным Люфтом для расчета API в случае ВД при замкнутой голосовой щели без истечения газа из легких. Второй же член р к II м I \ |£= f к s 111 —i— 1 г— 2 3 400 300 200 100 0 2 4 6 8 Время после декомпрессии, сек. Рис, 3. Динамика изменения избыточного давления в легких при ВД (по Люфту [170]) 1 — давление в кабине; 2 — давление в легких; 3.— разность давления {Рн — Рк) (1 — j—) представляет собой оригинальное выражение, полученное Бойлем [111], которое определяет истечение газа из легких при ВД. Отношение tcc/lc является безразмерным фактором, учитывающим различие в скоростях декомпрессии в кабине — tcc и легких — 1С. Необходимо иметь в виду, что предложенное Бойлем выражение для расчета максимальной величины API получено при допущении автором того, что API максимальная возникает в момент выравнивания давления в кабине с окружающим давлением. Последнее не всегда справедливо, так как при малых значениях Рк максимум избыточного давления в легких может возникать прежде, чем давление в кабине выравнивается с окружающим давлением. Далее формула, предложенная Бойлем, имеет ограниченную область применения, так как при tcc = lc она обращается в нуль, в то время как в действительности в этих условиях API может достигать значительных величин, о чем упоминает и сам Бойль. Однако мы остановились на этой работе [116] в связи с тем, что сопоставление экспериментальных данных с расчетными, полученными авторами по приведенной выше формуле, дало достаточно хорошее совпадение. Теперь снова обратимся к результатам экспериментальных исследований на живот-
16 ЧАСТЬ, I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ ных, так как они позволяют, хотя и приближенно, но все же оценить опасность ВД в зависимости от ее физических параметров. Кольдер [164] в экспериментах на крысах установил, что гибель 10% животных при действии ВД с АР, равной 662 мм рт. ст., и кратностью Рн/Рк порядка 10 отмечается лишь в тех случаях, когда соотношение — V/A — достигает величины 3,3 м3/м2; при V/А = 1,2 м3/м2 погибают 50% животных; а при V/A = 0,12 м3/м2 — 100% животных. Защита легких от растяжения посредством бинтования туловища в значительной мере предохраняет животных от повреждающего действия ВД [91]. Согласно данным [91, 207], кровоизлияния в легких отмечаются лишь в случаях, когда их объем по отношению к объему при нормальном вдохе увеличивается в 2,3—2,5 раза, при увеличении объема легких в 3 раза и более отмечаются разрывы их значительной величины. Работами [77, 169] показана возможность снижения повреждающего действия ВД посредством введения животным фармакологических препаратов: атропина, анестезирующих средств. Эти данные указывают на роль рефлекторных механизмов в генезе тяжелых патологических состояний при ВД. Таким образом, значительное и, вероятно, неравномерное из-за особенностей регионарной вентиляции растяжение легких, приводящее к их травме, определяет в основном повреждающее действие ВД на организм. Повреждающий эффект ВД в случаях возникновения эмболии может зависеть и от газового состава ИГА. Так, эмболия О2 (при ИГА, в состав которой входит в основном О2) должна протекать вследствие высокой биологической активности О2 значительно легче, чем эмболия пузырьками Не и N2. Согласно данным П. М. Граменицкого [30], Не-эмболия протекает, вследствие более быстрой десату- рации этого газа, несколько легче, чем N2-9M- болия. Состав ИГА должен при ВД оказывать влияние и на кривую падения давления в кабине, и на скорость истечения газов из легких, и, следовательно, на величину избыточного давления в них APZ. Однако это влияние, по- видимому, незначительно, особенно если давление в кабине поддерживается на уровне порядка 0,5 атм и ниже. Так, согласно данным Уйатерспуна, Уиберса и Стенда [192], не удалось отметить разницы в повреждающем действии ВД на крыс при использовании ИГА, в которой N2 воздуха был замещен Не. Обобщение результатов экспериментов, в от которых животных подвергали действию ВД, имевшей различную величину и продолжительность, позволило Виолетту [207] установить с некоторым приближением опасную и безопасную зоны действия ВД в зависимости кратности перепада (Fp = -^- j и коэффи- V А циента утечки t =—, т. е. отношения площади отверстия, через которое происходит выход газа из кабины, к объему этой кабины. Можно согласиться с мнением Фрейера [ 141 ], что кривая на рис. 4 разделяет две зоны — первую, которую следует считать абсолютно безопасной, и вторую, которая недостаточно исследована и часть которой представляет безусловно определенную опасность. Оценивая кривую, представленную на рис. 4, можно сделать заключение, что во всех случаях, когда отношение Рн/Рк < 273, т. е. когда объем легких возрастает менее чем в 2,3 раза, ВД не вызывает повреждения легких. Эта же ситуация возникает при некоторой скорости декомпрессии, когда коэффициент утечки A/V не превышает 1/100 м2/м3. При этом давление в легких успевает частично выравниваться с окружающим и не превышает критического значения. В связи со сказанным чрезвычайно важно установить «закон» истечения газа из легких человека при ВД. В этом плане большого внимания заслуживает исследование Люфта и Банкрофта [171], в котором авторы с помощью пищеводного зонда с реостатным датчиком записывали внутригрудное давление у испытуемых при ВД. Ими было показано, что у человека внутригрудное давление возрастает как с увеличением кратности Рн/Рк перепада, так и с увеличением абсолютной величины декомпрессии (АР). При этом было установлено, что временные характеристики легких и дыхательных путей у испытуемых, подвергавшихся ВД в конце выдоха, эквивалентны декомпрессии в кабине с отношением A/V, равным 1/200 м2/м3. Эти данные находятся в полном соответствии с результатами исследований Хитчкока, не отметившего каких-либо повреждений у людей, подвергавшихся воздействию значительных величин ВД в течение 1 сек., и с результатами исследований А. Г. Кузнецова, С. Г. Жарова и др., также не обнаруживших повреждений при времени ВД, равном 0,5 сек., и величинах АР, равных 300—400 мм рт. ст. [37, 53, 155]. Следует отметить, что до настоящего времени в исследованиях с участием людей отмечены лишь единичные случаи повреждения
БАРОМЕТРИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ, ГАЗОВЫЙ СОСТАВ 17 легких [109, 119], имевшие место только тогда, когда у испытуемых по каким-либо причинам в момент ВД оказывалась закрытой голосовая щель. ВД даже в случаях, когда нет повреждения легких и других тканей, всегда оказывает определенное влияние на общее состояние и работоспособность человека. В момент ВД испытуемые ощущают удар в области груди и насильственный выход воздуха из легких — происходит как бы мощный и глубокий выдох. Он нарушает нормальную структуру дыхания, особенно значительно в случаях, когда ВД совпадает со вдохом [53, 119]. Испытуемые, особенно впервые подвергнувшиеся внезапному действию ВД, прекращают текущую работу и не отвечают на условные сигналы. Этот период «растерянности» длится обычно 3—5 сек.; у лиц, на которых ВД воздействует повторно, он значительно короче, ВД приводит к развитию эмоционального напряжения, следствием чего является повышение частоты сердечных сокращений и проявление соответствующих двигательных реакций. При этом исследуемые не замечают снижения температуры, а появление в кабине «тумана», обусловленного конденсацией водяных паров, могут ошибочно оценить как возникновение пожара. В связи со сказанным возникает мысль о целесообразности ознакомления (демонстрация кино) членов экипажей космических кораблей с действием ВД. В свете перспективы длительных межпланетных полетов в случаях, когда трасса полета будет проходить через области, имеющие высокую плотность метеорного вещества, мо- А eufc tu 5 \ \ \ \ Безопасная зона Зона возможного возникновения повреждения V ч "•Hi» 200 100 50 20 Г2~ Щ2 10 Рис. 4. Характеристика опасного действия ВД (по Виолетту [207]) По ординате: Рс — Рн, Ра — Рк; у по абсциссе: ^2="Т—модифицировано Фрайером [141] жет встать вопрос о готовности экипажа к полету в разгерметизированной вследствие ВД кабине. Это приводит к необходимости разработки режима пребывания членов экипажа в скафандрах и создания условий, которые позволили бы космонавтам начать эффективную эксплуатацию индивидуальных средств защиты до проявления тяжелых гипоксичёских нарушений центральной нервной системы, т. е. уже через 5—8 сек. после ВД. ВЫСОТНЫЙ МЕТЕОРИЗМ И ДРУГИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ДИСБАРИЗМА ВД может оказывать повреждающее действие на желудочно-кишечный тракт, в котором также содержится газ. Исследования с участием человека показали, что в случаях ВД длительностью 0,5—1,0 сек. при подъемах до высот 9000—10000 м и выше, равно как и при более медленных подъемах на эти высоты (за 30—60 сек.), иногда отмечаются однотипные жалобы испытуемых на появление неприятных или болевых ощущений в области живота. Их возникновение связано с развитием метеоризма и, как показали рентгенограммы, зависит в основном от количества газа в кишечнике, его локализации и условий выхода из кишечника. Поэтому для преду- 2 Заказ JSS 1244 преждения «высотного» метеоризма, который в результате висцеральных рефлекторных влияний может приводить к нарушениям деятельности сердечно-сосудистой системы (экстрасистолии, брадикардии и коллапсу), космонавтам следует обеспечить режим питания, исключающий продукты, способствующие повышенному газообразованию в желудочно-кишечном тракте. Тяжелые патологические состояния в результате «высотного» метеоризма встречаются сравнительно редко. Так, согласно данным, обобщенным Берри [112], из 4259 случаев возникновения болой в животе во время подъемов на большие высоты крайне тяжелые (4-й степени) функцио-
18 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ нальные расстройства наблюдались всего у 12 пострадавших. При развитии таких тяжелых явлений необходимо проводить дифференциальную диагностику, так как они могут быть обусловлены не только «высотным» метеоризмом, но и высотной декомпрессион- ной болезнью. В обоих случаях для оказания помощи пострадавшему требуется в первую очередь как можно быстрее перевести его в газовую среду с нормальным барометрическим давлением. Помимо метеоризма, явления дисбаризма могут проявляться в виде болей в ушах и придаточных пазухах черепа, зубной боли. Последняя возникает обычно в связи с латентным течением пульпитов и, по-видимому, обусловлена расширением газов и трудностью их отхождения из пульпы. ВЫСОТНАЯ ДЕКОМПРЕССИОННАЯ БОЛЕЗНЬ В космических полетах или во время их подготовки переход космонавтов в ИГА с низким барометрическим давлением может быть причиной возникновения у них высотной декомпрессионной болезни (ВДВ). Развитие ВДВ, как правило, является следствием аварийных ситуаций (разгерметизации кабины и использования скафандров с низким давлением). В некоторых случаях она может возникнуть в результате недостаточно обоснованного режима переходов космонавтов из одного космического корабля в другой. Такая ситуация могла бы иметь место при переходе космонавтов из «воздушной» ИГА с давлением газов 760 мм рт. ст. кабины корабля «Союз» в гипобарическую (давление 258 мм рт. ст.) кислородную среду кабины «Аполлон». Для профилактики возникновения ВДВ в совместном советско-американском полете предусмотрено уменьшение барометрического давления в кабине корабля «Союз» до 550 мм рт. ст. с одновременным повышением в ИГА содержания О2. ВДВ, как и кессонная болезнь, развивается в результате появления в тканях организма пузырьков газа [146, 154]. Этиологическое сходство этих двух заболеваний определяет и заметную близость их клинической картины. Некоторые авторы вместо термина ВДВ используют термин «декомпрессионные расстройства», так как полагают, что наиболее часто проявляющиеся симптомы ВДВ — боли в суставах и мышцах — еще не определяют развития болезни, которую они связывают только с возникновением относительно стойких морфологических изменений [30]. ПРОЦЕСС ОБРАЗОВАНИЯ И РОСТ ПУЗЫРЬКОВ При снижении давления окружающей организм газовой среды кровь и ткани становятся пересыщенными газами. Любая пересыщенная система, как известно, метастабильна, что и определяет возможность образования в ней газовых пузырьков. Согласно представлению Гарвея [150] и других [21, 72, 136], газовые пузырьки возникают из газовых зародышей, которые постоянно образуются в организме в процессе жизнедеятельности. Газовые зародыши возникают в крови в местах разветвления кровеносных сосудов, где имеется выраженное турбулентное движение крови [21, 150], в мышечной ткани во время сокращения мышц в результате локального понижения гидростатического давления [21, 129]. При резких движениях в перерастянутых участках мышечной ткани или жидкости гидростатическое давление становится отрицательным. При этом величина отрицательного пика давления периодически может достигать 100 атм и более [21, 129, 150]. В эти короткие промежутки времени перерастянутый участок ткани или жидкости оказывается пересыщенным газами. В нем возникает полость, в которую сначала вследствие «локального» вскипания устремляются пары жидкости, а затем диффундируют молекулы газа. После восстановления исходного давления полость сжимается, но в жидкости сохраняется след разрыва. Образованию газовых зародышей и пузырьков могут способствовать также лиофобные поверхности в связи с тем, что при некоторых геометрических формах этих поверхностей силы поверхностного натяжения создают очаги пониженного давления. По этой причине на лиофобных поверхностях газовые зародыши и уже образовавшиеся пузырьки сохраняются длительное время. Из сказанного можно сделать заключение, что наличие газовых зародышей является существенным фактором для образования в тканях организма при пониженном барометрическом давлении свободных пузырьков газа. Действительно, экспериментально было доказано, что в условиях, когда в организме крайне ограниченно образование газовых
БАРОМЕТРИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ, ГАЗОВЫЙ СОСТАВ 19 зародышей, например у сусликов, находящихся в зимней спячке, после подъема их на большие высоты, несмотря на значительное пересыщение тканей растворенными в них газами, газовые пузырьки не образуются [21]. Они не образуются в живых тканях в случаях, когда предварительно перед подъемом на большие высоты газовые зародыши растворяются, например, в результате воздействия крайне высокого давления. Это было доказано экспериментами на креветках [136]. Известный американский биофизик Гар- вей в экспериментах с биологическими жидкостями и тканями установил, что плазма, цельная кровь и неповрежденные ткани, не содержащие газовых зародышей, остаются свободными от газовых пузырьков даже при очень больших перепадах давления (от 1000 до 1 атм) [150]. Это объясняется тем, что образование газового пузырька, способного к длительному росту, возможно лишь тогда, когда его первоначальный размер превышает критические размеры, т. е. R> Рп-Н ' где Л —радиус пузырьков (см); Рп —давление внутри пузырка, которое является суммой парциальных давлений содержащихся в пузырьке газов и паров воды (дин/см2); Н — гидростатическое давление жидкости, которое практически в большинстве случаев равно внешнему давлению (дин/см2); а — коэффициент поверхностного натяжения на границе раздела пузырек — окружающая его среда (дин/см). Равным образом газовый пузырек, имеющий тенденцию к дальнейшему росту, может образовываться лишь в том случае, если Рп в очаге образования чрезвычайно велико, что может быть при резком местном пересыщении жидкости газами и парами (замерзание, перегрев, электролиз), значительном растяжении жидкости в небольшой области, т. е. снижении величины Н до отрицательных величин (кавитация, местное напряжение). Образование газового зародыша надкритических размеров может быть облегчено также, если его поверхность будет сформирована в местах контакта лиофобных поверхностей с жидкостью. При этом радиус кривизны пузырьков может быть большим при сравнительно малом его объеме. При определенной форме лиофобной поверхности нетрудно представить себе ситуации (например, при образовании газового зародыша в конусообразной впадине или в щели между двумя лиофобными поверхностями), когда капиллярные силы будут не препятствовать, а способствовать образованию газового пузырька [21, 72]. Таким образом, для образования газовых пузырьков в организме недостаточно одного только пересыщения тканей газами. Необходимы некоторые дополнительные условия, которые могут нарушить метастабильные состояния пересыщенного раствора. Следует отметить, что в процессе жизнедеятельности и особенно при активной мышечной работе в организме человека, по-видимому, постоянно возникают эти дополнительные условия. Однако они проявляются в различной степени у разных людей и даже у одного и того же человека в зависимости от многих обстоятельств. Это определяет в значительной мере неодинаковую индивидуальную устойчивость к ВДБ и значительные колебания ее у одного и того же человека. Образование газовых пузырьков в теле человека далеко не всегда сопровождается возникновением высотной декомпрессионной болезни. После подъемов на высоты рентгеновским и ультразвуковым методами часто удавалось обнаруживать газовые пузырьки в организме человека и животных без всякого проявления высотной декомпрессионной болезни. У животных с помощью специальных «ловушек», вводимых в различные участки кровеносного русла, П. М. Граменицкому [31] удавалось обнаруживать газовые пузырьки на высотах порядка 4000 м, на которых ВДБ еще не возникает. К сожалению, факторы, определяющие переход от скрытых форм декомпрессионных нарушений к проявлению высотной декомпрессионной болезни, пока еще остаются недостаточно исследованными. Изучение взаимодействия газовых пузырьков с тканевыми структурами организма должно способствовать лучшему пониманию патофизиологических механизмов, определяющих проявление различных симптомов деком- прессионного заболевания, а также выяснению вопросов о непосредственной причине развития различных форм ВДБ. ОСОБЕННОСТИ ЭВОЛЮЦИИ ГАЗОВЫХ ПУЗЫРЬКОВ В ОРГАНИЗМЕ Газовые пузырьки, которые образуются в организме после декомпрессии, оказывают давление на окружающие тккни, что приводит к их смещению и деформации, в результате чего могут появиться болевые ощущения. Применительно к пузырьку, .находящемуся
20 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ в крови или в тканях организма, взаимодействие пузырьков с окружающей его тканью может быть описано следующим уравнением: Рп = Н +JJL + DR, где: Н — гидростатическое давление ткани (крови), которое является суммой внешнего давления (В) и давления тургора ткани (Г) или кровяного давления (дин/см2); DR — деформационное давление, которое обусловлено пузырьком и зависит от его размеров, а также от объема и эластических свойств ткани (дин/см2) ♦ Газовые пузырьки, образующиеся в живом организме, условно можно разделить на два различных типа: 1) автохтонные пузырьки, эволюция которых обусловлена лишь обменом газами с окружающими тканями посредством диффузии, 2) .пузырьки, которые способны к росту не только за счет диффузии, но и в результате объединения друг с другом. По-видимому, в большинстве случаев внесосудистые, внутритканевые малоподвижные пузырьки должны быть отнесены к первой группе. Они, вероятно, играют большую роль в развитии наиболее часто встречающейся костно-сустав- ной формы ВДБ (bends). Внутрисосудистые подвижные пузырьки в своем большинстве должны быть отнесены ко второму типу. Их возникновение, по-видимому, определяет развитие- наиболее тяжелых форм ВДВ. Исключение составляют лишь внутрисосудистые пузырьки, «застрявшие» в капиллярах. Их следует относить к пузырькам I типа [72]. Эволюция автохтонных пузырьков (I тип) зависит в основном от скорости обмена газами между пузырьками и окружающей их средой. Эволюция размера пузырьков II типа определяется этими же факторами, т. е. величиной АР в окружающей пузырек среде. Однако оценка максимальных размеров и истинной скорости роста или рассасывания «блуждающих» пузырьков практически неосуществима, поскольку слияние этих пузырьков друг с другом илп их дробление на отдельные части происходит чисто случайно. Перемещение пузырьков вызывает изменение распределения запасов инертного газа в организме. В тех тканях, где скапливаются пузырьки, суммарная величина содержания инертного газа возрастает выше среднего значения, поэтому вымывание его из пузырьков затягивается. Особенно медленно должны при этом рассасываться пузырьки, осевшие в тканях, слабо перфузируемых кровью. Таким образом, миграция пузырьков, в связи с перераспределением запасов инертного газа в различных частях организма, способствует формированию в некоторых тканях весьма медленно рассасывающихся пузырьков. С этим явлением, по-видимому, связана в некоторых случаях недостаточная эффективность лечения ВДБ после рекомпрессии к исходному давлению и эффективность в таких случаях гипербарической терапии, а также более частое возникновение ВДБ при повторных подъемах. В заключение следует еще., раз отметить, что структурные особенности живого организма и протекающие в нем физиологические и биохимические процессы являются важными факторами, определяющими скорость роста пузырьков и их размеры, а следовательно, и проявление ВДБ. КЛИНИКА ВЫСОТНОЙ ДЕКОМПРЕССИОННОЙ БОЛЕЗНИ В работах [53, 142] приведены сведения о том, что еще в 1906 г. Шреттер описал появление у себя болей в суставах в барокамере на высоте 9000 м, однако он на связал этого явления с влиянием декомпрессии. В 1908 г. Холден и Бойкот, а затем в 1917 г. Гендерсон постулировали вероятность развития «кессонной» болезни у людей после подъемов в барокамере на большие высоты. В 1929 г. Ионгблед в аутоэксперименте описал развитие ВДБ, которая возникала у него в барокамере на высотах 10000—12 00Q м и проявлялась в болях в области голеностопного и коленного суставов. В дальнейшем это наблюдение было подтверждено в 1931 г. Баркрофтом и др., в 1932 г. В. В. Стрельцовым, а затем многочисленными исследованиями [3, 89, 156], в которых были описаны различные формы ВДБ. В течение долгого времени не удавалось при развитии ВДБ выявить в тканях пузырьки газа, но по мере распространения рентгеновского, а затем и ультразвукового метода многие исследователи стали находить газовые пузырьки [98, 142, 193]. В то же время некоторые исследователи отмечали появление пузырьков газа после декомпрессии и у людей, не страдавших ВДБ [42,97]. Все же в настоящее время у авиационных врачей и физиологов сложилось представление, что клиническое течение ВДБ, ее тяжесть в значительной степени определяются количеством газовых пузырьков в организме, их размерами, локализацией, а также ско-
БАРОМЕТРИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ, ГАЗОВЫЙ СОСТАВ 21 ростью их роста и рассасывания [119, 142, 182]. Большая вариация локализации газовых пузырьков в сосудистом русле и в тканях определяет многообразие клинических симптомов ВДВ. Многолетний опыт подъемов здоровых людей в барокамерах на высоты 6000—12000 м, равно как и случаи возникновения ВДВ в полетах на различных высотах (5500—11000 м), свидетельствуют о том, что костно-суставная форма (bends) деком- прессионной болезни возникает значительно чаще (более чем в 90% случаев) других ее форм [45, 156]. Реже декомпрессионная болезнь проявляется в поражениях кожи, симптомами чего является зуд, иногда высыпания типа крапивницы, а также отечность и изменение цвета пораженного участка кожи [3, 142]. Было обращено внимание на то, что кожная форма примерно в 10% предшествует развитию тяжелых форм ВДВ, приводящих к коллапсу [119]. Тяжелые формы ВДВ встречаются, к счастью, редко. Этому способствует то, что при подъемах в барокамере, как правило, предварительно проводят длительную десатурацию организма от N2, а при появлении первых признаков ВДВ, чаще всего болей в суставах, испытуемых с целью профилактики развития тяжелых форм ВДВ быстро спускают с высоты. В полетах, где профилактические лечебные мероприятия проводить значительно труднее, чем при испытаниях в барокамере, тяжелые формы ВДВ встречаются чаще. Тяжелые формы этого заболевания характеризуются приступами удушья, которым ^асто предшествует появление кашля и за- грудинных болей, расстройствами деятельности сердечно-сосудистой системы, включая вазомоторный коллапс, и развитием глубоких нарушений со стороны центральной нервной системы. Они могут приводить к потере сознания, клоническим судорогам, гемипарезам и другим симптомам локального поражения различных центров головного мозга. В 1938 г. В. Г. Миролюбов и А. П. Аполлонов [3] сделали попытку классифицировать различные формы ВДВ. Они выделили 3 формы различной тяжести этой болезни. В первую — легкую — были включены случаи различной интенсивности болей в мышцах и суставах, которые уже во: время спуска на высотах 7000—8000 м бесследно исчезали. Вторая, более тяжел'ая," форма ВДВ характеризовалась болями"в области суставов: боли быстро нарастали и распространялись на окружающие ткани. В таких случаях через 2—3 часа после спуска с высоты при пальпации сустава наблюдалась болезненность и сохранялась небольшая отечность мягких тканей, окружающих пораженный сустав. К третьей, тяжелой, форме ВДВ были отнесены все случаи, когда отмечалось появление сильных болей в суставах, загрудинных болей и других симптомов ВДВ, сопровождавшихся резким ухудшением общего состояния. В настоящее время эта классификация ВДВ может быть уточнена и детализирована. Так, костно-суставная, наиболее часто встречающаяся форма ВДВ, в соответствии с наблюдениями Грея [145] и других исследователей, может быть разделена на 3 стадии: легкую, среднюю и тяжелую. Легкая стадия характеризуется болями небольшой интенсивности, которые возникают преимущественно при движении. Они часто спонтанно исчезают во время пребывания на высоте, а также при сдавливании тканей вокруг пораженного сустава. Для второй стадии характерно наличие еще вполне терпимых болей, которые в некоторых случаях постепенно нарастают и всегда бесследно исчезают во время спуска с высоты. Третья стадия отличается интенсивными болями, порою непереносимыми, которые приводят к резкому ухудшению общего состояния. К легким формам ВДВ можно отнести случаи, когда зуд и парестезии являются единственным проявлением этого заболевания. Опыт показывает, что иногда эти симптомы предшествуют развитию тяжелых форм ВДВ. Легочная форма ВДВ представляет большую опасность, так как часто сопровождается развитием предколлаптоидного или коллапто- идного состояния. Многие исследователи полагали, что возникновение кашля и приступов удушья обусловлено, по-видимому, множественным образованием газовых пузырьков в сосудах малого круга, а возможно, и в тканях легких. Согласно данным Фрайера и др. [142], при постепенном развитии приступов удушья у испытуемых вначале отмечаются боли в груди при попытке сделать глубокий вдох, а через некоторое время появляются сухой кашель и приступы удушья. В тяжелых случаях приступы кашля: и удушья завершаются потерей сознания или развитием коллапса. После спуска с высоты иногда приступы удушья сохраняются в течение нескольких часов. При обследовании пострадавшего в таких случаях ни на рентгеновских снимках легких, ни на ЭКГ не удавалось обнаружить каких-либо отклонений от нормы. При врачебном осмотре была отмечена лишь
22 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ гиперемия слизистой оболочки гортани и глотки. Симптомы поражения сердечно-сосудистой системы характеризуют одну из наиболее опасных форм ВДБ — нейроциркуляторную. Тяжелые проявления этой формы завершаются потерей сознания в результате развития вазомоторного коллапса. Множественная газовая эмболия сосудов малого и большого круга кровообращения, по-видимому, является причиной коллапса и часто возникающей при его развитии большой потери плазмы крови из системы циркуляции. При более легком течении нейроциркуля- торной формы ВДБ отмечается развитие гипотонии, расстройства ритма сердечной деятельности. Некоторые случаи сопровождаются выраженной гипервентиляцией с обычными для этого состояния симптомами: головокружением, скованностью, а иногда и тетаниче- скими судорогами [119, 192]. Неврологическую форму ВДБ характеризуют такие признаки, как общее недомогание, головная боль, клонические судороги и многообразные симптомы, характерные для локального поражения головного мозга: гемипарез, монопарез, скотома, различные афазии, гипертермия и др. [И, 13, 119, 142, 192]. Проявления ВДБ могут быть весьма многообразными, и нередко симптоматика заболевания указывает на наличие смешанных форм ВДБ. Об этом свидетельствуют, например, признаки одновременного поражения кожи и развития приступов удушья или же случаи, когда после появления слабых болей в суставах развивается вазомоторный коллапс [119, 142]. Важное значение имеет правильное представление о динамике течения ВДБ. Большинство авторов считает, что если пострадавшие после появления первых легких симптомов ВДБ остаются на высоте (спуск с нее по каким-либо причинам невозможен или нежелателен), то возникает серьезная опасность развития тяжелых форм ВДБ. Очень важно, что ВДБ может протекать со светлыми периодами, т. е. после спуска с высоты у отдельных пострадавших быстро исчезают все симптОх\ш ВДБ и они чувствуют себя хорошо. Однако через некоторое время наступает резкое ухудшение и в тяжелых случаях развивается коматозное состояние с потерей сознания. Такие поздние обмороки были отмечены при ВДБ, которая завершалась смертью пострадавших в результате развития острого отека головного мозга. Как уже было указано, причиной этих расстройств является множественная эмболия мелких сосудов мозга газовыми пузырьками. Некоторые авторы указывали на то, что существенную роль при таких поражениях могут играть жировые и костно-мозговые эмболы [151, 119]. Этот вопрос достаточно еще не исследован. Опыт изучения этиологии и патогенеза ВДБ показывает, что развитие ее в результате возникновения в тканях и кровеносном русле пузырьков газа можно считать доказанным, в то время как возникновение жировой эмболии в качестве ведущего фактора представляется спорным; по-видимому, лишь в редких случаях жировая эмболия играет важную роль в патогенезе ВДБ, значительно отягощая течение последней. Одним из косвенных доказательств того, что жировая эмболия в патогенезе тяжелых форм ВДБ, как правило, не играет существенной роли, является установленный многими авторами факт высокой эффективности лечения при тяжелых формах ВДБ пребыванием в среде с повышенным давлением. ЛЕЧЕНИЕ ВЫСОТНОЙ ДЕКОМПРЕССИОННОЙ БОЛЕЗНИ Спуск с высоты — рекомпрессия — является высокоэффективным средством лечения ВДБ. Многие авторы отмечали, что при повышении барометрического давления до 250— 300 мм рт. ст. во время рекомпрессии у многих лиц, испытавших на высотах 12 000— 10 000 м боли в суставах и мышцах, эти боли бесследно исчезали. Важным условием, определяющим эффективность лечения ВДБ путем рекомпрессии, является время, которое отделяет появление первых симптомов ВДБ от момента спуска с высоты. Чем раньше осуществлен спуск, тем, как правило, быстрее исчезают симптомы болезни. Опыт показывает, что в редких случаях после полного исчезновения симптомов ВДБ они вновь могут возникнуть через некоторое время (обычно 1—3 часа). При этом течение ВДБ бывает тяжелым. В связи со сказанным возникает необходимость в проведении медицинского наблюдения за заболевшими в течение нескольких часов и после исчезновения у них симптомов ВДБ. Во всех случаях тяжелых форм ВДБ целесообразно, помимо проведения симптоматического лечения, помещение пострадавших в рекомпрессионные камеры — в условия повышенного давления [119, 142]. Давление кислорода в камере повышают обычно до 3 атм, при этом время пребывания постра-
БАРОМЕТРИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ, ГАЗОВЫЙ СОСТАВ 23 давшего в камере ограничивают тем сроком, после которого начинает проявляться токсическое действие кислорода. При симптоматическом лечении пострадавших с тяжелыми формами ВДБ, особенно с такими глубокими нарушениями деятельности головного мозга, как потеря сознания, коматозное состояние, особенно большое внимание должно быть уделено предупреждению развития отека мозга. С этой целью рекомендуют вводить препараты очищенной мочевины и др., стабилизирующие осмотическое давление в клетках головного мозга [45,119]. ФАКТОРЫ, ОКАЗЫВАЮЩИЕ ВЛИЯНИЕ НА ВЕРОЯТНОСТЬ ВОЗНИКНОВЕНИЯ ВЫСОТНОЙ ДЕКОМПРЕССИОННОЙ БОЛЕЗНИ К наиболее существенным факторам, определяющим вероятность возникновения ВДБ, следует отнести прежде всего физические параметры, характеризующие величину, кратность и скорость перепадов давления, время пребывания человека на высоте, температуру и химический состав ИГА, а также некоторые показатели, характеризующие физиологическое состояние человека, его возраст, конституцию и др. Так как образование газовых пузырьков в организме после декомпрессии зависит от степени пересыщения тканей растворенными в них газами, то естественным было стремление многих исследователей [30, 80, 89] определить значимость этого фактора для возникновения ВДБ. Как отмечалось выше, с биофизической точки зрения само по себе пересыщение тканей каким-либо газом является хотя и необходимым, но еще недостаточным условием для образования свободных пузырьков газа в тканях организма. По этой причине, по-видимому, невозможно ответить на вопрос, при какой степени пересыщения тканей могут возникнуть в них свободные пузырьки газа, вызывающие развитие ВДБ. С теоретической точки зрения можно лишь утверждать, что появление свободных пузырьков газа в тканях становится возможным при снижении барометрического давления на величину, незначительно превышающую меру недосыщенности венозной крови и тканей, например при снижении давления с 760 до 700 мм рт. ст., однако, к счастью человека, ВДБ возникает при гораздо больших величинах перепада давления [72, 139, 142, 156]. Опыт экспериментальных исследований показывает, что ВДБ закономерно начинает проявляться только после подъемов на высо- 12000 11000 100 Высота, м 10000 9000 8000 7000 90 3 70 60 50 S I40 J* зо 20 10 \ \ ч -—, \ \ \ ч \ \ \ Ч ч **2 ч 140 160 180 200 220 240 260 280 300 Барометрическое давление, мм рт ст. Рис. 5. Развитие ВДБ на высотах 12 000—7000 м в покое и при различной физической нагрузке (по Розенблюму, Фрайеру и др.; Иванову, Малки- ну; Бондареву и др. [80, 81, 45,142,19]) 1 — в покое; 2 — при умеренной физической нагрузке; 3 — при интенсивной физической нагрузке ту 7000—8000 м и выше. Случаи возникновения ВДБ после подъемов на меньшие высоты крайне редки, поэтому практически с ними можно уже и не особенно считаться [80, 142, 156]. Вероятность возникновения ВДБ с увеличением высоты подъема и кратности перепада давления возрастает после подъема на высоту 8000 м (256 мм рт. ст., коэффициент перепада около 3,0). Как показывают экспериментальные исследования, возникновение ВДБ отмечается не только у лиц, выполняющих физическую нагрузку (15—25%), но и у тех, кто пребывает в состоянии покоя (в 3— 5% случаев) [81, 142] (рис. 5). После подъемов на высоты 11000—12000 м частота развития ВДБ возрастает, по данным различных авторов, до 25—48,5 % в условиях относительного покоя, до 62—93% при выполнении физической работы [31, 45, 81, 142, 156, 192]. Следует отметить, что результаты у различных исследователей, изучавших вероятность развития ВДБ на высотах 8000— 10000 и 12000 м, отличаются и иногда весьма существенно. Последнее обусловлено многими причинами: неодинаковой ско-
24 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ ростью подъема, неоднородностью состава испытуемых по возрасту, весу, различным характером деятельности испытуемых на высоте. Возникновение ВДВ зависит от скорости декомпрессии. Чем выше ее скорость, тем больше вероятность возникновения ВДВ при последующем пребывании на высоте. Так, согласно данным Хитчкока и др., при обычном медленном подъеме (со скоростью 20— 30 м/сек) на высоту 11 600 м и последующем пребывании на этой высоте в течение 90 мин. у испытуемых, выполняющих стандартные физические упражнения средней тяжести, ВДВ возникает в 62% случаев, в то время как после быстрых подъемов (примерно за 1 сек.) при прочих равных условиях ВДВ возникает чаще — в 88 %. Время пребывания на высоте Изучение распределения во времени случаев ВДВ на высотах 8000—12 000 м свидетельствует о том, что в первые 3—5 мин. после подъема ВДВ встречается крайне редко. Это, очевидно, связано с тем, что для образования пузырьков газа в тканях требуется определенное время. Максимальное число случаев возникновения ВДВ было отмечено многими исследователями в промежутке времени от 20 до 40 мин. пребывания на высоте. После часа пребывания на высоте число случаев ВДВ заметно снижается; после 2 час. возникновение заболевания отмечается уже редко [81,142,182]. Таким образом, распределение во времени случаев возникновения ВДВ после декомпрессии в определенной степени близко к кривой распределения Пуассона с максимальным подъемом на 20—40-й мин. (рис. 6). 80 100 120 Время, мин Рис. 6. Скорость появления симптомов ВДБ в процессе 2-часового пребывания испытуемых на высоте 20500 м (по Нимсу [182]) Определенную роль в возникновении ВДВ играет температура окружающей среды. В работах В. В. Стрельцова и других исследователей [31, 89, 108] было отмечено, что снижение температуры до величин, вызывающих ощущение холода, способствует развитию ВДБ. Последнее обусловлено, по-видимому, тем, что низкая температура приводит к спазму сосудов кожи и других областей тела и тем самым после декомпрессии замедляет в этих областях десатурацию тканей от азота или какого-либо другого биологически индифферентного газа [30, 80]. В то же время есть данные, согласно которым повышение температуры окружающей среды способствует ускорению десатурации организма от азота и тем самым уменьшает вероятность возникновения ВДБ [112]. Химический состав искусственной газовой атмосферы Роль химического состава ИГА в образовании свободных пузырьков газа в тканях при декомпрессии и, следовательно, в развитии ВДБ экспериментально изучена недостаточно. Известны лишь работы Бенке, Витакера, П. М. Граменицкого, В. П. Загрядского, 3. К. Сулимо-Самойло и др. [108, 31, 39, 44, 21], в которых было отмечено, что увеличение РСО2 в ИГА способствует развитию деком- прессионной болезни. Последнее проявилось в том, что у животных, находившихся в газовой среде с РСО2=22—45 мм рт. ст., после декомпрессии до 200—145 мм рт. ст. значительно чаще отмечалось развитие ВДБ и в крови у них с помощью газовых ловушек было обнаружено большее количество пузырьков газа, чем у животных контрольной группы, поднятых на эту же высоту, но ранее находившихся в условиях нормальной воздушной атмосферы [31]. Известно [123], что длительное, в течение нескольких дней, пребывание человека на высотах порядка 3000—4000 м, несмотря на развитие гипоксии (которая сама по себе должна способствовать проявлению ВДБ), в значительной степени предупреждает возникновение у него ВДВ при подъемах на высоту 11500 м. Этот факт находит простое объяснение в том, что при подъемах на высоту происходит частичная десатурация организма от азота. Для формирования ИГА определенное значение имеет вопрос о том, какую роль играют в развитии ВДВ после декомпрессии входя-
БАРОМЕТРИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ, ГАЗОВЫЙ СОСТАВ 25 щие в ее состав различные биологически индифферентные газы. Теоретические соображения, связанные с учетом основных физических и биофизических свойств инертных газов и азота (табл. 2, 3), позволяют провести сравнительную оценку их в случае использования одного из них в качестве газоразбавителя в ИГА. Группа инертных газов включает: гелий, неон, аргон, криптон, ксенон и радон. При этом сразу же следует исключить из возможных для использования в ИГА газов радон в связи с его радиоактивностью. Для процессов образования свободных пузырьков газа в организме после декомпрессии имеют, по-видимому, основное значение два параметра: растворимость газа в различных тканях (жировой, мышечной, крови и др.) и коэффициент диффузии газа через клеточные мембраны. Как видно из табл. 3, с увеличением молекулярного веса Бунзеновский коэффициент растворимости газа возрастает, а способность к диффузии — константа диффузии — снижается. В связи с этим можно сделать заключение, что газы с относительно высоким молекулярным весом — ксенон, криптон и, вероятно, аргон— вряд ли целесообразно использовать в качестве компонентов ИГА. Их применение, помимо того, что увеличит вес ИГА, потребует большего расхода энергии для вентиляции кабины, приведет и к большей вероятности развития ВДВ после декомпрессии. К сказанному следует еще добавить, что десатурация организма от этих газов в связи с их низкой диффузионной способностью займет значительное время, что в некоторых ситуациях может быть крайне невыгодным. Например, при переходах членов экипажа в условия1 ИГА с низким давлением. Следовательно, выбор биологически индифферентного газа для использования в ИГА в настоящее время может быть ограничен азотом, гелием и неоном *. К сожалению, до настоящего времени не представлены достаточно убедительные экспериментальные данные, которые позволили бы оказать предпочтение одному из перечисленных газов. Речь идет об исследованиях с участием людей, в которых после полного газового равновесия организма с ИГА, включающей. Не или Ne, была бы проведена декомпрессия: до 200—160 мм рт. ст., после чего 1 Возможность использования водорода (Н2) нами не рассматривается в связи с большой опасностью возникновения взрыва в кислородно-водородной газовой среде. установлена частота возникновения ВДВ. Вероятность возникновения ВДВ — ее костно- суставной формы (bends) — после снижения давления в кабине, согласно данным Берда и др. [103], несколько выше при использовании Не, чем при включении в ИГА N2. В то же время экспериментальные исследования, проведенные П. М. Граменицким и др. [31], когда животным вводили в сосудистое русло равные по объему количества Не и N2, свидетельствуют, что сосудистая эмболия, вызванная гелием, легче протекает,, чем эмболия, возникшая после введения азота. По-видимому, это обусловлено более высокой диффузионной способностью Не, в связи с чем десатурация его из газовых пузырьков происходит быстрее и они раньше исчезают, чем пузырьки N2. В опытах на крысах было отмечено, что замена азота воздуха гелием или неоном приводит после декомпрессии примерно к одинаковой частоте возникновения ВДВ. Однако эти данные вряд ли возможно экстраполировать к человеку из-за исключительно высокого уровня обмена у крыс [147]. С теоретической точки зрения, как указывают некоторые авторы [103, 112, 192], Ne*. (ИГА с этим газом экспериментально мало- исследована) должен иметь определенные преимущества по сравнению с Не и N2. Речь идет о том, что использование в ИГА Ne- должно привести к наиболее низкой вероятности возникновения высотных болей при: мышечных нагрузках, а также тяжелых форм ВДВ, сопровождающихся развитием приступов удушья и нейроциркуляторного коллапса [192, 112]. К сказанному следует добавить, что различия между Не, Ne, N2 при их использовании в ИГА будут тем меньше, чем меньшей величины барометрическое давление будет использовано в кабинах космических кораблей. При давлении, составляющем половину атмосферного (380 мм рт. ст..) и- соответствующем содержанию в ИГА 50%- газа-разбавителя и 50% Ог, вероятность возникновения ВДВ столь мала, что, по-видимому, сотрется всякое различие между Ne, Не, N2 в случаях включения одного из них в ИГА. Вес тела Многие исследователи указывали на повышенную предрасположенность к ВДВ лиц сг. избыточным весом тела. У этих людей, как отмечали некоторые авторы, чаще наблюдаются кожные формы ВДВ и тяжелые формы*: этого заболевания.
26 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ Таблица 2, Физические свойства инертных газов и азота (составлена по Роту [292]) Свойства Порядковый номер элемента Молекулярный вес Цвет газа Плотность в г/л при 0° С и давлении 1 атм Теплоемкость (Ср) при 25° С и 1 атм, кал/°С.г.-моль Отношение коэффициентов теп- лоемкостей при 0—20° С, Ср/С. Скорость звука при 0° С и 1 атм, м/сек Акустическое сопротивление при 0°С и 1 атм, дин-сек/см3 Теплопроводность при 0°С и 1 атм, кал/°С„, см/сек Вязкость при 20° С и 1 атм в микропуазах Критические свойства: плотность, г/см3 давление, атм температура, °С Наименование газа Гелий 2 4,00 0,1784 4,97 1,63 970 17,3 34,0.10-« 194,1 0,069 2,26 -267,9 Неон 10 20,18 0,9004 4,97 1,64 435 38,5 11,04-10-5 311,1 0,484 26,9 —228,7 Аргон 18 39,94 Криптон 36 83,80 Бесцветный 1,784 4,97 1,67 319 56,9 3,92-10-* 221,7 0,531 48,0 -122,44 3,708 4,97 1,69 213 — 2,09.10-* 249,6 0,908 54,3 —63,8 Ксенон 54 131,30 5,851 4,97 1,67 168 — 1,21-Ю-5 226,4 1,105 58,0 16,59 Азот 7 28,00 1,251 6,96 1,404 337 42,1 5,66-10-5 175,0 0,3110 33,54 -146,9 Таблица 3. Вунзеновские коэффициенты растворимости инертных газов в воде, оливковом масле и твердом жире [292] Свойства Наименование газа Гелий Неон Аргон Криптон Ксенон Азот Бунзеновский коэффициент рас- 0,0086 творимости в воде при температуре 38° С Бунзеновский коэффициент 0,015 растворимости в оливковом масле при температуре 38° С Бунзеновский коэффициент — растворимости в человеческом жире при температуре 37° С Отношение растворимости в 1,7 масле к растворимости в воде Относительная диффузия через 1,0 желатин при температуре 23° С Константы диффузии через жидкость при температуре 37° С в см2/сек-10-*: 0,0097 0,019 0,020 2Д (0,42) 0 0 5 0 ,026 ,14 — ,3 ,30 0,045 0,43 0,41 9,6 0,21 0,085 1,7 1,6 20,0 0,13 0,013 0,061 0,062 5,1 0,36 оливковое масло лярд кровяная сыворотка агаровый гель вода ♦ В скобках приведены расчетные (18, (9, (57,6) (71, (79,2) данные 6)* 28) 44,4 3) 63,2 (8,34) (4,15) (25,7) (32,0) (34,8) (5,92) (2,94) (18,2) (22,7) (25,2) (4,10) (2,08) (12,6) (15,8) (17,5) (3,27) (1,62) (10,1) (12,6) (13,9) 7,04 3,50 21,7 27,0 30,1
БАРОМЕТРИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ, ГАЗОВЫЙ СОСТАВ 27 Более частое возникновение ВДВ, сопровождающейся удушьем и развитием коллапса, принято связывать с высокой растворимостью азота в жировой ткани и с низким уровнем ее кровоснабжения. Эти обстоятельства определяют высокую вероятность образования свободных пузырьков газа в жировой ткани. В случаях разрыва жировой ткани пузырьками газа частицы жира могут попадать в кровеносное русло и вызывать вместе с газовыми пузырьками закупорку сосудов. На рис. 7 приведены данные Мотлея и др., обобщенные Адлером, которые свидетельствуют о более частом возникновении ВДВ у лиц с избыточным весом [112]. Возраст Фудтон, Фрайер и Роксберг и др. [142, 119] отмечают, что частота возникновения ВДВ возрастает с увеличением возраста испытуемых. Согласно данным Фрайера и Роксберга, представивших результаты подъемов 2633 военнослужащих (дышавших чистым кислородом) в возрасте от 17 до 36 лет на высоту 8500 м с последующей двухчасовой экспозицией на этой высоте, наименьшее (0,78%) число случаев развития ВДВ в состоянии покоя было отмечено у лиц в возрасте от 17 до 20 лет. Среди лиц в возрасте 21—23 лет число заболевших ВДВ возросло до 1,67%, у лиц 24—26-летнего возраста — до 4,98%, у лиц 27—29 лет — до 7,43% и в группе лиц в возрасте 30—35 лет составляло 5,99% [141]. Возможно одним из факторов, влияющих на распределение числа случаев ВДВ в зависимости от возраста, является изменение веса (рост последнего с увеличением возраста), а также особенности кровообращения, определяющие более высокую скорость десатура- ции организма от азота у юношей и молодых мужчин. Физические упражнения Многие исследователи отмечали, что мышечные упражнения способствуют развитию ВДВ; при этом была установлена прямая зависимость возникновения ВДВ от интенсивности мышечной деятельности [190, 142, 158]. Это отчетливо видно из данных, приведенных на рис. 8, где представлены результаты исследований, во время которых испытуемые выполняли в условиях высоты различное число приседаний [139]. От характера мышечной деятельности зависит и локализация поражения суставов и мышц при ВДВ. "1 и пи т —i_ —-i_ 2 п и |_ 59 63,5 68 72,6 77,2 82,5 86,2 90,8 кг Рис. 7. Зависимость проявления ВДБ от веса тела (данные Мотлея, обобщенные Адлером [121]) 1 — боли всех степеней тяжести; 2 — средние и тяжелые степени (требующие спуска с высоты) Было отмечено [80, 156], что в первую очередь боли возникают в суставах и мышцах, непосредственно участвующих в упражнениях. Так, например, при сгибании ног в коленном суставе высотные боли чаще возникают в области колена, а при периодическом поднятии рук боль чаще появляется в плечевом суставе. Некоторые авторы считают, что интенсивная мышечная деятельность испытуемых приводит к снижению высотного порога раз- Рис. 8. Зависимость возникновения ВДБ от интенсивности физической нагрузки [139] Частота приседаний: 1 — 25 за 15 мин.; 2 — 10 за 15 мин.; 3 — 5 за 15 мин.; 4 — 1 за 15 мин.; 5 — покой
28 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ вития ВДБ на 1000—1500 м. Согласно взгляду большинства исследователей, это обусловлено тем, что при двигательной активности в работающих суставах, мышцах и связках периодически возникают локальные очаги низкого отрицательного гидростатического давления, •способствующие образованию газовых зародышей и пузырьков [21, 72, 129, 149]. Некоторые авторы указывают и на то, что в процессе мышечной деятельности повышается образование СО2, который играет существенную роль в образовании пузырьков газа после декомпрессии и также способствует проявлению ВДБ при мышечной деятельности [44,108]. В заключение следует отметить, что, помимо мышечной работы, и другие воздействия, способствующие образованию в организме повышенного количества газовых зародышей, могут провоцировать и облегчать возникновение ВДБ. Так, известно, что повторные подъемы (через несколько часов) на высоту, как и предшествующие подъему на высоту подводные погружения даже на относительно небольшую глубину, способствуют развитию ВДБ [31, 119]. Профилактика высотной декомпрессионной болезни Применение в советских космических кораблях герметических кабин с давлением, равным 1—1,2 атм, и наличие в кабинах американских кораблей ИГА с общим давлением 258 мм рт. ст. ставит вопрос о защите членов экипажа от ВДБ, которая может возникнуть у космонавтов после перехода из условий нормального атмосферного давления в условия пониженного давления в кабине или скафандре. Эффективным средством предупреждения ВДБ в полетах является использование герметических кабин и скафандров с достаточно высоким давлением, порядка 350—400 мм рт. ст. Реализация такого подхода к решению этой проблемы встречает серьезные технические трудности, которые прежде всего связаны с тем, что при повышении давления в скафандрах до указанных выше величин работоспособность космонавтов в них резко снижается из-за ограничения движений. Кроме того, даже в случаях использования кабин и скафандров с высоким давлением нельзя полностью исключить вероятность возникновения ВДБ, так как в аварийных ситуациях давление может снизиться до величин, при кото-^ рых уже становится вероятным развитие ВДБ. В связи со сказанным большую роль приобретают различные методы профилактики ВДБ, основанные на десатурации организма от азота или какого-либо инертного газа, входящего в состав ИГА. Десатурация организма может быть достигнута либо посредством медленного снижения давления — подъема на высоту, либо посредством дыхания чистым кислородом в условиях нормального или пониженного барометрического давления. Следует иметь в виду, что даже при относительно быстрых подъемах на высоту, осуществляемых со скоростью порядка 10—20 м/сек, происходит частичное вымывание азота. Оно определяет некоторое снижение частоты ВДБ. Опыт авиационной медицины позволяет считать, что десатурация организма от азота посредством дыхания кислородом является наиболее удобным и достаточно эффективным средством профилактики ВДБ. В исследованиях многих авторов [4, 5, 107, 146, 158] экспериментально была изучена динамика выведения азота из организма человека при дыхании кислородом; были определены и некоторые факторы, оказывающие влияние на этот процесс. Кривая выведения из организма азота отражает неодинаковую скорость его выхода из различных тканей [41, 94, 146, 158]. Скорость десатурации различных тканей зависит от коэффициента растворимости в них азота и от уровня их кровоснабжения. Индивидуальные различия в химическом составе тела и в уровне кровоснабжения различных тканей определяют соответствующие индивидуальные особенности кривой десатурации организма от азота или какого-либо другого индифферентного газа при дыхании кислородом. В первые минуты дыхания кислородом скорость выведения азота наиболее высока, что обусловлено в основном выведением его из дыхательных путей, легких и крови. В дальнейшем, через 10—20 мин., скорость выведения азота заметно замедляется, и десатурация его происходит преимущественно из мышечной ткани и внутренних органов. В первый час дыхания кислородом организм теряет примерно 50% растворенного в тканях азота (рис. 9, 10). На втором-третьем часу дыхания кислородом десатурация осуществляется медленно. Согласно данным Зальцмана [41], для практически полного вымывания азота требуется время порядка 48 час. Столь медленное выведение азота из организма обусловлено тем, что некоторые ткани, такие, как сухожилия
БАРОМЕТРИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ, ГАЗОВЫЙ СОСТАВ 29 суставные сумки, а также жировая ткань, имеют весьма низкий уровень кровоснабжения; при этом растворимость азота в жире более чем в пять раз выше, чем в других тканях, где его содержание невелико. Для практики авиации и космонавтики зажно разработать такие методы десатурации организма от азота, которые за минимальное время позволили бы получить достаточно высокий профилактический эффект. С этой целью были предложены различные средства, повышающие скорость десатурации. К ним относятся: произвольная гипервентиляция, физические упражнения, прием кофеина [5, 107]. Л. И. Ардашникова отметила увеличение скорости выведения азота при произвольной гипервентиляции кислородом, после чего провела исследование с добавлением 3—5% СО2 к кислороду, рассчитывая получить этот же эффект в результате непроизвольной гипервентиляции, обусловленной стимулирующим действием СО2 на дыхательный центр. Результаты этих экспериментов показали, что добавление С02 к О2, несмотря на увеличение легочной вентиляции, не только не приводит к повышению скорости десатурации организма от азота, но даже замедляет ее на 10—15%. Причиной замедления является, по- видимому, перераспределение кровотока, возникающее в результате сосудосуживающего действия СО2 на сосуды многих областей тела. Физические упражнения во время дыхания кислородом существенно ускоряют процесс десатурации организма от азота и гелия, что отчетливо видно на рис. 9 и 10. Известно, что дыхание чистым кислородом в условиях нормального барометрического давления приводит к сужению сосудов и снижению кровоснабжения многих тканей. Этот эффект, казалось бы, должен оказывать неблагоприятное влияние на десатурацию. С целью его устранения некоторые исследователи проводили десатурацию посредством дыхания чистым кислородом на различных высотах. Результаты работы А. П. Аполлонова и Л. Л. Шика [4] позволили отметить, что общее количество выводимого азота за 1 час дыхания кислородом при нормальном давлении и на высоте 8000 м примерно одинаково. Однако на высоте 8000 м в первые 10— 15 мин. выводится азота больше, чем. при нормальном барометрическом давлении, а через 20 мин. дыхания кислородом выведение азота замедляется на высоте 8000 м в большей степени, чем при десатурации в условиях нормального барометрического давления. % 90 80 70 60 50 40 30 20 10 /у г / (/ '/ / ••• / 2 ..•4 1 10 20 30 40 50 60 Время, : 70 80 90 Рис. 9. Скорость выведения азота из организма человека при дыхании О2 в различных условиях (по Бенке, Ардашниковой, Аполлонову, Шику [5, 4, 107]) 1 — покой; 2 — физическая работа; 3 — произвольная гипервеитиляция; 4 — добавление к О2 3% СО2; по оси ординат — выведение N2 100 80 60 «40 30 '20 10 6 А 0 10 20 30 40 50 60 70 80 Мин Рис. 10. Скорость выведения азота и гелия при дыхании Ог в покое и при выполнении физических упражнений (по Бенке, Балке, Роту, обобщено Биллингсом [112]) 1 — выведение гелия при упражнениях; 2 — выведение гелия в состоянии покоя; 3 — выведение азота при упражнениях; 4 — выведение азота в состоянии покоя
30 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ Этот факт представляет определенный интерес для понимания причин, определяющих снижение защитного эффекта десатурации в случаях, когда дыхание кислородом осуществляется в условиях пониженного барометрического давления. Согласно данным Марбаргера и соавт. [174], защитный эффект, обусловленный 2- часовым дыханием кислородом перед подъемом на высоту 11600 м, снижается с увеличением высоты (начиная с 3600 м), на которой проводится десатурация. Так, при осуществлении ее в нормальных условиях после подъема на 11 600 м ВДВ возникала в 6,1% случаев; при десатурации в барокамере на высоте 3600 м ВДВ отмечалась в 15% случаев, при проведении десатурации на высоте 6700 м ВДВ возникала в 21% случаев, при подъеме же на высоту И 500 м без предварительной десатурации ВДВ была отмечена в 48,5 %. Результаты, полученные в этом исследовании, могут быть объяснены тем, что при десатурации на высотах 3600—6700 м вымывание азота из тканей, медленно теряющих азот, оказывается затрудненным в связи с образованием в них уже на этих высотах пузырьков, в которых куммулируется N2. Пребывание людей в течение нескольких дней в горах на высотах 3000—4000 м, в результате которого все ткани равномерно теряют примерно 35% содержащегося в них азота, оказывает более выраженное защитное действие от ВДВ при последующих подъемах на высоты 10000—11500 м, чем предварительное одночасовое дыхание кислородом в условиях нормального барометрического давления, при котором организм освобождается примерно от 50% азота. Эти данные указывают на то, что профилактический эффект десатурации определяется не только величиной выведенного из организма азота или другого биологически индифферентного газа, но и тем, откуда, из каких тканей выведен газ. При этом важно, чтобы процесс десатурации осуществлялся и из тканей, медленно освобождающихся от индифферентного газа. Практически большое значение имеет определение эффективности профилактики ВДВ после различных сроков дыхания кислородом при нормальном давлении. Так как защита от возникновения ВДВ после десатурации организма от азота зависит от многих факторов, то величина ожидаемого защитного эффекта может быть выражена тремя величинами: минимальной, средней и максимальной. На основании данных Джонса [158], Ротом был проведен расчет величины защитного эффекта для профилактики ВДВ в зависимости от продолжительности дыхания кислородом для случаев последующего пребывания в условиях пониженного (до 179 мм рт. ст.) давления при выполнении умеренной физической работы. По мнению этого автора, в случаях, когда неизвестны возрастная характеристика испытуемых, их вес и связанные с ними особенности кривой десатурации организма от азота, расчет профилактического эффекта должен быть основан на величине минимальной защиты. Величина защитного эффекта была рассчитана по проценту вероятного снижения числа случаев ВДВ по сравнению с предполагаемым процентом случаев ее возникновения при подъеме на высоту 10 500 м (179 мм рт. ст.) без предварительного дыхания кислородом со скоростью не более 1000 м в 1 мин. (табл. 4). Таблица 4. Профилактика ВДВ при подъемах на высоту после предварительного дыхания кислородом различной продолжительности (по Роту) Время дыхания кислородом, часы 0,5 10 1,5 2,0 2,5 3,0 3,5 4,0 4,5 5,0 5,5 6,0 6,5 7,0 Минимальная величина защиты, % 16 29 41 50 58 61 70 75 79 82 85 86 89 91 Вероятная величина защиты, % 26 45 59 70 77 83 87 91 Практически важное значение имеет определение величины вероятной потери защитного эффекта при нарушении десатурации в случаях, когда по каким-либо обстоятельствам дыхание кислородом прерывается и в течение некоторого времени человек вновь дышит воздухом. Такие ситуации могут возникать в различные периоды полета или подготовки к нему. В табл. 5 приведены расчетные величины потери защитного эффекта при различных условиях нарушения десатурации организма от азота. Приведенные в таблице данные дают возможность лишь ориентировочно оценивать эффект защиты от ВДВ после различного времени дыхания кислородом перед подъемами на высоту порядка 10000—11000 м. Экспериментальные данные, собранные многими
БАРОМЕТРИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ, ГАЗОВЫЙ СОСТАВ 31 Таблица 5. Предполагаемая потеря защитного эффекта после нарушения десатурации (по Роту [242]) Показатель н о о. S ц и к» 2 О а о 1 и И о а § 1 н a § Время, 1 1/2; 1 2 1/2; 1 3 1/2; 1 4 часы Минималь- 29 26; 20 50 40; 33 64 54; 46 75 ная защита, % Вероятная 45 33; 25 .70 52; 39 83 62; 46 91 защита, % Таблица 5 (окончание) Показатель и Ч о н слоро я и Во и о о. о * S о И н о и & со О и Время, 1/2; 1 5 1/2; 1 6 1/2; 1 7 1/2;1 часы Минималь- 62; 53 82 68; 60 86 74; 62 92 74; 62 ная защита, % Вероятная 67; 50 95 70; 52 97 72; 54 97 73; 54 защита, % авторами, свидетельствуют о том, что дыхание чистым кислородом, помимо того, что снижает вероятность развития ВДВ, снижает частоту тяжелых форм ВДВ и отодвигает по времени появление различных симптомов ВДВ. Так, например, дыхание в течение одного часа кислородом перед подъемом на высоту 12 000 м при выполнении на этой высоте легкой работы в течение одного часа уменьшает почти в 2 раза число случаев ВДВ и приводит к тому, что их появление отмечается на 10—20 мин. позже, чем после подъемов без десатурации [45]. Для профилактики ВДВ имеет большое значение определение времени дыхания кислородом, достаточного для получения практически максимально возможного защитного эффекта. Согласно опубликованным данным [19,24], дыхание кислородом в течение 2 час. на высоте 4500 м (430 мм рт. ст.) является достаточным для предупреждения ВДВ на высоте 7000 м при 5-часовом пребывании на ней и выполнении работы средней тяжести (300— 400 ккал/мин); без десатурации подъемы на эту высоту и работа на ней приводили к возникновению ВДВ более чем в 10% случаев. 5 час. дыхания, кислородом на высоте 4500 м достаточно для предупреждения ВДВ на высоте 10 000 м с 5-часовым пребыванием и работой на ней средней тяжести. Такой эффект может быть достигнут посредством предварительного (в течение 10 час.) пребывания на высоте 4500 м в ИГА, состоящей из 45% О2 и 55% N2. Пребывание испытуемых в течение 4—6 час. на высотах 4000—5000 м в газовой атмосфере, содержащей 45% О2 и 55% N2, не создавало достаточной защиты от ВДВ, гак как при последующем подъеме на высоту 11000 м с выполнением интенсивной работы симптомы ВДВ были отмечены у 9 человек из 30 [24]. Предупреждение развития симптомов ВДВ на высоте 8000 м может быть достигнуто с помощью предварительного дыхания кислородом в течение 4 час. Для практически «максимального» достижения защиты от ВДВ на высотах 10000—12000 м, по-видимому, необходимо предварительное дыхание кислородом в течение 8—10 час. [24, 192]. Касаясь условий проведения десатурации организма от азота, необходимо иметь в виду, что при дыхании кислородом в условиях нормального давления значительно возрастает опасность возникновения пожара, так как вероятность воспламенения почти в 5 раз становится больше, чем при дыхании воздухом [190, ИЗ]. Для профилактики ВДВ некоторые исследователи полагают целесообразным проводить индивидуальный отбор с тем, чтобы лиц, высокочувствительных к ВДВ, исключать из членов экипажа. О том, что существуют индивидуальные различия в устойчивости к ВДВ, известно давно. Так, согласно данным Фрайера и Роксберга [142], после 2-часового пребывания на высоте 8500 м ВДВ возникла у 71 из 2273 (3,12%) человек, при вторичном подъеме на эту высоту из 2202 человек, у которых в первом подъеме не было отмечено ВДВ, она возникла у 47 человек (2,13%). При подъеме же 60 из 70 человек, которые ранее страдали ВДВ, она возникла у 13 человек (21,7%). Джонс в 1942 г. отметил положительную корреляцию (i£=0,56) между скоростью выведения радиоактивного криптона тканями и индивидуальной чувствительностью к ВДВ, однако и этот метод вряд ли целесообразно использовать для отбора. Большинство авторов полагает, что отбор для профилактики ВДВ вряд ли имеет существенное значение, так как невозможно полностью исключить вероятность возникновения ВДВ у лиц, успешно прошедших такой отбор [3, 90, 142].
32 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ В заключение следует отметить, что для выбора газового состава ИГА кабины имеет значение получение информации о скорости десатурации организма не только от азота, но и от инертных газов, которые могут входить в состав ИГА. Экспериментальные данные по этому вопросу крайне малочисленны и в основном относятся лишь к Не. Скорость десатурации организма от Не после достаточно длительного пребывания в гелиокислородной среде значительно превышает скорость десатурации от азота. Это отчетливо видно из данных, приведенных на рис. 10. Экспериментальные данные о десатурации организма от неона после установления газового равновесия в кислородно-неоновой атмосфере нам неизвестны, что же касается Аг, то можно сделать заключение о его близости kN2 [31, 192]. Явления парообразования в организме При барометрическом давлении ниже 47 мм рт. ст. величина давления газовой среды, в которой находится человек, становится меньше упругости паров воды при температуре 37° С. При этом в тканях организма развиваются явления парообразования, которые определяют своеобразный характер течения деком- прессионных расстройств. Развитие парообразования в различных тканях и полостях тела зависит от величины барометрического давления (высоты подъема), гидростатического давления, температуры, эластических свойств ткани, наличия газовых зародышей. История вопроса, о котором идет речь, изложена во многих работах [53, 56, 98, 208]. В них приведены сведения о том, что впервые явления парообразования в организме животных в условиях крайне низкого барометрического давления, по-видимому, наблюдал Р. Бойль еще в 1670 г., а затем они были описаны в 1857 г. Гоппе-Зайлером. Суждения этого автора были недостаточно точны, так как возникавшая в условиях больших высот острая гипоксия затушевывала физиологические эффекты, связанные с развитием парообразования в тканях. В 1938 г. Г. Армстронг в США, В. В. Стрельцов и О. П. Парфенова в СССР [98, 76] описали результаты экспериментов, в которых наблюдалось развитие явлений парообразования у животных. В опытах В. В. Стрельцова были использованы новорожденные крысята, высокоустойчивые к острой гипоксии. Это позволило обнаружить в барокамере у еще со» хранивших жизнь животных на высотах порядка 20 000 м и выше внезапное резкое увеличение объема тела, которое было оценено исследователями, как проявление «кипения» тканей. Армстронг также отмечал у подопытных кроликов при снижении в барокамере давления до 47 мм рт. ст. развитие «кипения» тканей, о котором он судил по образованию вздутий под кожей и быстрому появлению пузырьков газа в слюне и в крови. В дальнейшем развитие явлений парообразования в различных тканях у животных было детально исследовано многими авторами [8, 49, 56, 161,208]. А. Г. Кузнецов [53] при подъемах животных на большие высоты в барокамере широко использовал рентгеновский метод. Это позволило ему наблюдать за последовательным развитием явлений парообразования в различных тканях. После быстрого снижения давления в барокамере до 40 мм рт. ст. и ниже этот автор отмечал у подопытных животных (белых крыс, собак) лишь некоторое увеличение объема тела за счет расширения газов, содержащихся в кишечнике. Через 12— 15 сек. у белых крыс внезапно появлялись участки вздутия под кожей, т. е. возникала подкожная высотная эмфизема, которая в дальнейшем распространялась на всю поверхность тела. Подтверждением того, что эмфизема возникает за счет «кипения», является быстрое, взрывообразное развитие и возникновение ее только при снижении барометрического давления до 47 мм рт. ст. или еще ниже, а также возможность предупредить развитие эмфиземы посредством охлаждения тела животного. Анализ рентгенограмм, полученных в этих опытах, позволил установить, что уже через 2—3 сек. после снижения давления до 47—40 мм рт. ст. под кожей появляются небольшие очажки скопления газа. На 7—10-й сек. газ обнаруживается в области живота — между диафрагмой и печенью, на 10—20-й сек. появление газа было отмечено в плевральной полости, в правом желудочке сердца и в венах. Последнее обусловлено тем, что плевральная полость и правое сердце являются областями тела с низким давлением. В левом сердце и в артериях появление газа отмечается заметно позже, что связано с относительно высоким давлением крови в этих участках сердечно-сосудистой системы. Эти же явления — развитие парообразования в плевральной полости, в сердце и сосудах у собак после снижения давления в барокамере до 25—30 мм рт. ст.— наблюдали Бурх, Кемпф
БАРОМЕТРИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ, ГАЗОВЫЙ СОСТАВ 33 и др. [120] не только рентгенологически, но и визуально через «окошечко», вмонтированное в грудную клетку подопытных животных. Опыты на собаках и обезьянах [48, 106, 204] свидетельствуют о том, что в случаях, когда длительность пребывания животных в барокамере не превышает 2 мин., последующая быстрая рекомпрессия — спуск с высоты — приводит, как правило, к сохранению жизни животных. Гибель животных при более длительных экспозициях в условиях больших высот, на которых возникают явления парообразования, по-видимому, связана в основном с развитием острой гипоксии. Такое заключение можно сделать на основании того, что продолжительность жизни животных на высотах 15 000—17 000 м, на которых еще не развивается «кипения» тканей, примерно такая же, как и на высотах 20000—40000 м [48,53]. Таким образом, ведущую роль в развитии острых патологических состояний, которые возникают у животных при воздействии крайне низкого давления, играет гипоксия, а декомпрессионные явления (парообразование и образование внутрисосудистых пузырьков) — лишь факторы, которые могут усугублять влияние гипоксии, осложнять ее течение. Здесь следует отметить, что в случаях оказания первой помощи тяжело пострадавшим на больших высотах введение в кровь лекарственных веществ, артериальное нагнетание крови могут стать неэффективными в связи с наличием пузырьков газа в сосудистом русле и в сердце. Многие исследователи [8, 49, 161] при изучении механизма развития подкожной деком- прессионной эмфиземы определяли химический состав образующих ее газов и регистрировали их давление. Кемпф, Бемен и Хитч- кок [161] измеряли у животных давление в пузырьках подкожной эмфиземы, возникавшей после снижения давления в барокамере до 25—30 мм рт. ст. Давление определялось емкостным, тензо- и обычным ртутным манометром, а также косвенным, флюороскопиче- ским методом, который заключался в том, что отмечалось внешнее давление, при котором на рентгеновском экране исчезают пузырьки газа. Результаты этих экспериментов позволили установить, что величина «дифференциального» давления колеблется от 25 до 40 мм рт. ст., а величина абсолютного давления — от 55 до 70 мм рт. ст. Согласно данным И. С. Балаховского [8], состав газов, входящих в подкожные эмфизематозные пузырьки, широко варьирует. Так, при заборе проб газа 3 Заказ № 1-244 из эмфизематозных пузырей у крыс на высотах 20 000—22 000 м в различных опытах было обнаружено содержание N2 от 25,4 до 78%; СО2 от 1,2 до 68% и О2 от 6,3 до 20,8%. Этот автор в генезе развития явлений парообразования первичную роль отводит парам воды и углекислому газу, который ведет себя как «вторая жидкость». В связи с этим начало развития парообразования в тканях может наступать при барометрическом давлении, несколько превышающем 47 мм рт. ст., т. е. том давлении, при котором упругость паров воды при температуре 37° С становится равной окружающему давлению. По данным Е. А. Коваленко, одновременно с постепенным ростом давления в эмфизематозных пузырьках происходит изменение их химического состава: уменьшается содержание О2 и N2 и увеличивается содержание СО2. В первые 4—5 сек. после декомпрессии давление в эмфизематозных пузырьках составляет 15—20 мм рт. ст., в дальнейшем оно увеличивается до 30—60 мм рт. ст. и остается постоянным, так как при таких величинах давления происходит уже отслоение кожи [49,50]. Практически большой интерес представляют сведения о развитии явлений парообразования в организме человека. Исследования с участием человека, в которых изучалось это явление, малочисленны, и поэтому данный вопрос изучен недостаточно. Для практики космонавтики определенный интерес могут представить данные, характеризующие локальное развитие у человека де- компрессионной эмфиземы в области кистей рук, стоп. Подкожную эмфизему в области кистей рук у людей, поднятых в барокамере без перчаток в высотном снаряжении на высоты 20000— 40000 м, наблюдали многие исследователи [42/192]. При рассмотрении полученных ими данных обращают на себя внимание следующие факты: отсутствие эмфиземы в первые 1—3 мин. после подъема на высоту даже в тех случаях, когда давление в барокамере было снижено до 8 мм рт. ст.; появление эмфиземы только на одной руке; отдельные случаи отсутствия эмфиземы даже при относительно длительном пребывании (15 мин. и более) на высотах порядка 20 000—30 000 м. Эти результаты могут быть объяснены тем, что для развития эмфиземы, по-видимому, играет важную роль тургор тканей, который определяет их способность противостоять растяжению, разрыву. Поэтому отсутствие подкожной высотной эмфиземы в первые минуты и индивидуаль-
34 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ Рис. 11. Подкожная высотная эмфизема (по Иванову и др. [42]} но различное ее проявление связывают с неодинаково выраженным у разных лиц турго- ром тканей [42]. К сказанному можно добавить еще и то, что наличие газовых зародышей, которые являются источниками декомп- рессионных пузырьков, также, вероятно, играет определенную роль в индивидуально различных, проявлениях эмфиземы, так как испарение паров воды в полость такого газового пузырька может определять начальный период развития эмфиземы. Для проявления же высотной эмфиземы необходимо, чтобы сумма* величин внутритканевого давления (Рт — тургбр) и барометрического давления (Рб) была меньше 47 мм рт. ст. (Рт+Рб< <47 мм рт.* ст.). Сразу же отметим, что различные индифферентные газы (N2, He, Аг, Ne), которые могут входить в состав ИГА, не будут существенно влиять на развитие подкожной декомпрессионной эмфиземы, поскольку Н2О и СО2 являются ее основными компонентами. Различные газы могут лишь оказать некоторое влияние на величину латентного периода возникновения эмфиземы. Последнее обусловлено тем, что процесс развития декомпрессионной газовой эмфиземы имеет как бы две фазы. В первую происходит диффузия газов и образование пузырьков, во вторую фазу — испарение жидкости в полость этих пузырьков. Возникновение эмфиземы не вызывает в течение нескольких минут ухудшения самочувствия и общего состояния обследуемых. Это позволяло некоторое время наблюдать за динамикой ее развития. Эмфизема возникает, как правило, только на одной руке — сначала на тыльной поверности кисти в области кожи между первым и вторым пальцами. Затем она постепенно распространялась на всю кисть. Первые неприятные ощущения — чувство натяжения кожи, пощипывание и боль — испытуемые отмечали только через 3—5 мин. после возникновения эмфиземы. В отдельных случаях болевые ощущения отсутствовали даже при значительно выраженной эмфиземе, когда кисть приобретала шарообразную форму [42]. На рентгеновских снимках у всех испытуемых было обнаружено на высоте 12 000 м и выше небольшое количество газа в области лучезапястного сустава. Подкожная эмфизема на высотах 20 000—30 000 м проявлялась сначала в небольшом скоплении (в виде узкой полоски) газа под кожей. В дальнейшем количество газа под кожей непрерывно возрастало (рис. 11). После быстрого спуска с высоты признаки наличия газа в лучезапяст- ном суставе исчезали. Однако на некоторых рентгенограммах еще сохранялись незначительные полоски «просветления» в области мягких тканей кисти руки, которая ранее была поражена эмфиземой. При этом быстро восстанавливалась способность к тонким дифференцированным движениям [42]. ГИПОКСИЯ Соблюдение биологической эквивалентности ИГА: нормальной земной атмосфере по Р О2 — один из основных принципов формирования ИГА. Это означает, что поддержание в ИГА кабины Р О2, близкого к нормальному Р О2 атмосферного воздуха, является важнейшим условием, определяющим безопасность полета. К сожалению, в полетах нельзя полностью исключить ситуаций, при которых может иметь место разгерметизация кабины, а также случаев неисправной работы регенерационной установки, неизбежно приводящих к снижению РО2в ИГА и развитию у членов экипажа гипоксических состояний. Из сказанного следует, что сведения о влиянии различных степеней гипоксической гипоксии на физиологическое состояние и работоспособность человека имеют большое практическое значение. К этому следует добавить, что гипоксия привлекает к себе внимание специалистов в области космической медицины и в другом плане — как метод отбора и
БАРОМЕТРИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ, ГАЗОВЫЙ СОСТАВ 35 средство тренировки космонавтов. При этом некоторые исследователи с целью профилактики неблагоприятного влияния на организм космонавтов невесомости и гиподинамии указывают на целесообразность проведения такой тренировки в процессе самого космического полета посредством периодического снижения Р О2 в ИГА [27, 63]. ОСТРАЯ ГИПОКСИЯ Как известно, в основе жизни лежат процессы обмена веществ. У человека и животных эти процессы представляют собой окисление белков, жиров и углеводов пищи кислородом, поступающим в организм из атмосферного воздуха в процессе дыхания. В отличие от жиров, углеводов и белков, запасы которых в организме относительно велики, организм располагает лишь крайне малым запасом Од. Последнее и определяет необходимость практически непрерывного поступления в организм 02 из окружающей среды. Для нормальной жизнедеятельности клеток организма Р 02 должно быть не ниже определенного уровня, который, согласно данным различных авторов, составляет для наиболее чувствительных к недостатку 02 клеток головного мозга 3—5 мм рт. ст. [48]. Падение Р 02 в межклеточной жидкости ниже этого уровня, который принято называть критическим, приводит уже к снижению скорости потребления клеткой кислорода, т. е. к развитию истинного кислородного голодания. Поступление 02 к тканям организма определяется в основном диффузией. Эффективность диффузии зависит от величины ее градиента на различных участках транспорта 0(2. На рис. 12 представлены основные ступени- каскады, характеризующие нормальные величины диффузионных градиентов Р 02 на различных этайах транспорта 02 в организме. При снижении содержания 02 в ИГА, равно как и при уменьшении барометрического давления в кабине, в соответствии с законом Дальтона Р 02 во вдыхаемом воздухе уменьшается, что приводит и к снижению поступления 02 к тканям, т. е. к развитию гипоксии; При этом в первую очередь страдают наиболее удаленные от капилляров клетки: диффузия к ним 0,2 оказывается в связи с этим наиболее сниженной. По мере нарастания гипоксии количество таких клеток, испытывающих истинное кислородное голодание, непрерывно возрастает, что, по-видимому, имеет определенное значение и для проявления различных симптомов кислородного голодания. При оценке клинической картины развития кислородной недостаточности необходимо иметь в виду, что в основе ее патогенеза, помимо эффектов, связанных с прямым влиянием гипоксии на процессы метаболизма в клетке, существенную роль играют и адаптационные сдвиги, обусловленные в первую очередь рефлекторным повышением легочной вентиляции. Усиление легочной вентиляции способствует при умеренных степенях гипоксии сохранению Ра 02, но одновременно приводит к развитию гипокапнии и алкалоза, т. е. к новому нарушению гомеостаза. При острых формах кислородной недостаточности, когда тяжелые патологические состояния возникают очень быстро, в течение 1—2 мин. (после подъемов на высоты 10 000 м и выше), более или менее значительная гипервентиляция развиться не успевает, и в патогенезе таких состояний решающее значение имеет только дефицит кислорода. При менее острых формах гипоксии, к которым организм может на некоторое время приспосабливаться (например, во время пребывания в горах), в патогенезе возникающих функциональных расстройств, в том числе и горной болезни, определенную роль играют адаптационные по отношению к гипоксии сдвиги, которые приводят к развитию гипокапнии, нарушению регуляции кислотно-щелочного равновесия, резкой полицитемии и др. 5 & я с? х « 160 150 140 130 120 110 100 90 80 70 60 50 40 30 '20 10 Р°2 159 _ _ - - - - - _ - - 2 150 3 103-110 =3 4 Щ-J^ 5 -1.20-85 \""~"— \ \ \ V \ \ \ > 6 5-80 \ 7 \ 40 ■ / Рис. 12. Нормальные величины Р О2 на различных этапах транспорта О2 в организме 1 — в атмосферном воздухе на уровне моря; 2 — в трахеальном воздухе; 3 — в альвеолярном воздухе (РА О2); 4--в артериальной крови (Ра О2); 5 — в капиллярах; 6 — в межклеточной жидкости; 7 — в венозной крови s 3*
36 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ Величина парциального давления О2 в альвеолярном воздухе (РА О2) и близкая к ней величина парциального давления О2 в артериальной крови (Ра О2) являются показателями, характеризующими тяжесть гипокси- ческого состояния. В связи с этим важно определять величины этих показателей при подъемах на различные высоты или при изменении содержания О,2 в ИГА. Приближенный расчет РА О2 в зависимости от величины барометрического давления впервые был предложен в 1880 г. И. М. Сеченовым [86] в процессе анализа причин смерти двух французских аэронавтов, достигших в полете на воздушном шаре «Зенит» высоты 8600 м. Им же было высказано мнение, что падение РА О2 до 20 мм рт. ст. уже несовместимо даже с кратковременным сохранением жизни. В дальнейшем расчет РА О2 в зависимости от величины Р О2 в окружающей газовой среде был уточнен, в частности была введена поправка на величину дыхательного коэффициента [135]. Расчет этой величины может быть осуществлен по следующей формуле: РА О2 = (В-РК2О)С-~РА СО2(1-сЦг), где РА Оа — парциальное давление О,2 в альвеолярном воздухе; В — барометрическое давление; Р Н2О — парциальное давление водяных паров в легких, которое зависит только от температуры и при температуре тела 37° С равно 47 мм рт. ст.; РА СО2 —- парциальное давление СО2 в альвеолярном воздухе; С — концентрация, процент содержания О2 в ИГА; R — дыхательный коэффициент. В дальнейшем также была уточнена на основании экспериментальных работ и величина критического значения РА О,2. По мнению различных авторов, она составляет от 27 до 33 мм рт. ст. [48,112]. Критическое же значение Р О2 в смешанной венозной крови составляет величину 19 мм рт. ст. [48]. К острой гипоксии условно относят все случаи значительного и быстрого снижения Р О2 в окружающей газовой среде, в результате которого через относительно небольшой отрезок времени у здоровых, но ранее неадаптированных к гипоксии людей проявляются патологические состояния различной тяжести. Такие ситуации возникают после быстрых подъемов на высоты 4000—5000 м и выше или же после внезапного прекращения подачи О2 во время высотных полетов. Обширные экспериментальные данные о влиянии на организм животных острой гипоксии в условиях разреженной атмосферы были впервые собраны П. Бером в 1878 г. [111]. Он показал, что при подъемах животных в барокамере на большие высоты у них развиваются патологические состояния, тяжесть которых зависит от величины снижения Р 02 во вдыхаемом воздухе и от длительности пребывания животных в условиях разреженной атмосферы. При этом в картине тяжелых гипоксических состояний ведущую роль играли симптомы нарушения деятельности головного мозга, за которыми следовали необратимые нарушения дыхания и кровообращения. Влияние гипоксии на центральную нервную систему, как было показано электрофизиологическими исследованиями на интакт- ной коре и нейронально изолированной полоске коры, связано как с прямым, так и с рефлекторным (через хеморецепторы) влиянием недостатка О2 в крови на нейроны [62, 114]. В начальном периоде кислородного голодания, когда гипоксемия еще относительно невелика, стимуляция хеморецепторов сино- каротидной и аортальной зон приводит, одновременно со стимуляцией дыхания, к повышению функциональной активности сетчатой формации ствола мозга и последующему активирующему влиянию ее на вышележащие отделы мозга, включая и кору больших полушарий [62,131]. Таким образом, первая фаза влияния гипоксии на центральную нервную систему проявляется в повышении возбудимости многих структур головного мозга. На ЭЭГ эта фаза кислородного голодания проявляется в активации fi-ритма [6,62,131]. В этой же фазе гипоксии проявляются и приспособительные реакции: усиление легочной вентиляции, увеличение частоты сердечных сокращений и минутного объема крови, направленные на повышение транспорта О,2 к тканям. При значительных степенях гипоксии, когда напряжение 02 в тканях головного мозга значительно снижается, наступает вторая фаза, которая характеризуется глубокими расстройствами деятельности головного мозга: полным торможением условных рефлексов, потерей активной позы, появлением клониче- ских, а затем тонических судорог [48, 49, 62]. При этом на ЭЭГ доминируют А- и 0-волны, после чего с углублением гипоксии отмечается постепенное угнетение биоэлектрической активности мозга [6,62,48,184]. Появление Д-ритма, как показали исследования Крейц-
БАРОМЕТРИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ, ГАЗОВЫЙ СОСТАВ 37 бергера и др., сопровождается урежением или полным угнетением импульсной активности нейронов. После восстановления нормального кислородного снабжения организма биоэлектрическая активность некоторых нейронов уже не восстанавливается, что, по-видимому, свидетельствует об их гибели. В настоящее время накоплен обширный экспериментальный материал, характеризующий развитие острого кислородного голодания и у человека. Было установлено, что реакции организма человека при гипоксии в общем имеют большое сходство с реакциями животных. Прежде всего была обнаружена крайне высокая чувствительность центральной нервной системы к гипоксии. Расстройства деятельности нервной системы у человека проявляются: в снижении интеллектуальной работоспособности; в нарушении оперативной и долговременной памяти; в утрате способности к концентрации внимания; в нарушениях деятельности органов чувств и прежде всего зрения; в расстройствах координации тонких движений (нарушения почерка); в изменениях эмоционального состояния — появлении заторможенности, сонливости или, наоборот, эйфории, которая приводит в некоторых случаях к потере адекватного отношения к окружающей обстановке [61,90,97, 135, 137, 186,202]. Признаки, указывающие на развитие у людей острого некомпенсированного гипоксиче- ского состояния, оказалось возможным объединить в два различных симптомокомплекса [61]. Первый характеризует развитие колла- птоидного состояния и включает: брадикар- дию, снижение артериального давления, гипергидроз. Одновременно появляется бледность или гиперемия, заторможенность, безучастность. При этом биоэлектрическая активность мозга изменяется относительно незначительно: на ЭЭГ сначала появляется депрессия а-ритма, после чего на фоне р-ритма становятся видны сравнительно низкой амплитуды 0- и А-волны. Указанные выше симптомы характерны для сравнительно умеренных степеней гипоксии и в основном были отмечены после подъемов на высоты 5000—6000 м. Их появление сопровождалось во многих случаях жалобами на ухудшение самочувствия. Обследуемые отмечали возникновение чувства «разбитости», «жара в голове», «головокружение», «тошноту», появление перед глазами «серой пелены» и др. При этом переключение на дыхание кислородом, иногда в течение 3—5 мин. и более, не приводит к значительному улучшению самочувствия, не купирует некоторых функциональных расстройств и не улучшает показателей ЭКГ. Сказанное наводит на мысль, что в генезе развития этой формы патологического состояния в некоторых случаях определенную роль играет гипокапния. Второй симптомокомплекс характеризует развитие высотного обморока. Он включает появление таких симптомов, как снижение интеллектуальной работоспособности, потерю адекватной оценки пострадавшим окружающей обстановки и собственного состояния, расстройства координации движений — нарушения почерка, появление клонических судорог, которые начинаются с мышц пишущей руки (писчие судороги), а также возникновение глубоких нарушений сознания, включая обморок. Эти нарушения деятельности центральной нервной системы протекают на фоне повышенной легочной вентиляции, синусовой тахикардии и некоторого повышения артериального давления крови. Изменения биоэлектрической активности мозга, как установлено многими исследователями, являются объективным показателем, отражающим динамику развития этой формы гипоксических нарушений центральной нервной системы [6, 62, 128, 144, 183]. Появление первых видимых нарушений почерка, заторможенности совпадает во времени с появлением на ЭЭГ единичных и коротких групп 0-волн повышенной амплитуды. Развитие судорог и глубокие расстройства сознания по времени совпадают с доминированием на ЭЭГ высокой амплитуды медленных колебаний 9- и А-волн [6,61, 144]. При доминировании на ЭЭГ 0- и А-ритма подача звуковых, световых сигналов или речевых команд может привести к временному подавлению на ЭЭГ медленных волн и частичному восстановлению работоспособности, улучшению общего состояния. Отсутствие ре-? акции ЭЭГ на экстрараздражители, сохранение стойкого А- и 6-ритма, как правило, указывают на глубокие нарушения сознания [6,62]. Развитие глубоких нарушений деятельг ности центральной нервной системы протекает для самих пострадавших незаметно. Это можно иллюстрировать многочисленными примерами. Так, например, перед подъемом на высоту 7000 м испытуемые получали инструкцию, согласно которой в случае появления каких-либо признаков кислородного голодания они должны были брать кислородную маску и дышать кислородом. Из 16 че-
38 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ ловек только двое выполнили инструкцию, двое других испытуемых в записях отметили, что они нуждаются в кислороде, но не взяли лежавшую перед ними на столике кислородную маску; остальные — 12 человек на протяжении всего испытания субъективно отмечали хорошее самочувствие, несмотря на появление у них расстройств нервной деятельности. Спуск пострадавших с высоты или переключение их на дыхание кислородом приводит к быстрому (10—20 сек.) восстановлению нормального физиологического состояния, включая и восстановление интеллектуальной работоспособности. При этом у испытуемых отмечается ретроградная амнезия — они не помнят о событиях, непосредственно предшествовавших потере сознания, о последней могут лишь догадываться по некоторым косвенным данным [6, 62, 98]. Коварство течения острого кислородного голодания привело исследователей к идее создания автоматических устройств, сигнализирующих пострадавшим и медицинскому персоналу о развитии гипоксических состояний различной тяжести [61, 186]. Количественная оценка упомянутых выше симптомов острой гипоксии, объединенных в два симптомокомплекса, которые характеризуют две различные формы патологического состояния, легла в основу рабочей программы разработанной нами аппаратуры, автоматически сигнализирующей о развитии острой гипоксической гипоксии [61]. Возникновение острой гипоксии в полетах всегда представляет большую опасность, так как известно, что даже на относительно небольших высотах (5200—6000 м) прекращение кислородного снабжения может привести к гибели членов экипажа [98]. Было также отмечено, что действие острой гипоксии, приводящее к длительной или многократной потере сознания, после перехода пострадавших в нормальные условия не всегда завершается их полным выздоровлением. Развитие отека мозга в результате гипоксии является, по-видимому, основной причиной возникновения в таких случаях серьезных осложнений: энцефалопатии, а также стойких нарушений памяти и интеллектуальной работоспособности [119]. Определенный практический интерес представляют данные, характеризующие время сохранения сознания и работоспособности у человека при пребывании его на различных выротах без использования для дыхания О2, т. е. при развитии гипоксических состояний различной тяжести. Этот вопрос изучался еще в довоенные годы преимущественно в СССР и Германии. Советские исследователи определяли в основном «высотный потолок», т. е. высоту, на которой у обследуемых появлялись расстройства деятельности центральной нервной системы, нарушения сознания, снижение работоспособности в процессе непрерывного подъема в условиях барокамеры [6, 85, 90]. Немецкие исследователи ввели понятие о «резервном времени», которое характеризует тот отрезок времени, в течение которого у обследуемого на высоте после прекращения подачи О2 сохранялся еще минимальный уровень работоспособности, достаточный для принятия мер по спасению [165, 184, 172]. В американской и английской литературе используется с этой же целью термин «время активного сознания» («Times of useful consciousness») [97, 135, 165]. На рис. 13 представлены данные, характеризующие резервное время — «время активного сознания», которым располагает человек в условиях покоя на различных высотах. Величина его зависит прежде всего от высоты, а также от индивидуальной устойчивости к гипоксии. При этом, как показано на рис. 13, с увеличением высоты индивидуальные колебания величины резервного времени суживаются, а на высотах более 9000 м они практически стираются [87, 98, 202]. На высотах 15 000 м и выше резервное время практически отсутствует (8—10 сек.). После быстрых подъемов (1—2 сек.) на такие высоты у обследуемых, независимо от того, дышат они 16000 15000 14000 13000 12000 11000 10000 9000 8000 7000 6000 5000 • -« К • S и • -МИНЕМ. о - средн. 0-махс 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 И 12 13 14 15 16 17 18 19 20 Время, мин Рис. 13. Резервное время на высотах 7000—12 000 м (без дополнительного дыхания кислородом) и на высотах с 13000 до 16 000 м при дыхании Ог (по Скрыпину, Алтухову, Малкину, Малкину и Асямоловой [87, 6]; Бенцингеру, Штругольду [202])
БАРОМЕТРИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ, ГАЗОВЫЙ СОСТАВ 39 воздухом или чистым кислородом, потеря сознания без всяких предвестников отмечалась уже через 15 сек. [87, 98]. В случаях, когда пребывание на этих высотах ограничивалось 8—10 сек., после чего осуществлялся быстрый спуск с высоты, потеря сознания возникала через 5—7 сек., в период спуска. Это обусловлено тем, что кровь, обедненная О2, поступает в сосуды мозга через 5—7 сек. после начала спуска с высоты [87, 172]. Практически почти полное отсутствие резервного времени, равно как и исчезновение защитного эффекта О2, обусловлено тем, что при снижении барометрического давления до 87 мм рт. ст. (высота 15 200 м) Р 0,2 в легких становится равным нулю, даже если человек дышит чистым кислородом. При этом в альвеолярном воздухе парциальное давление паров воды (Р Н2О) при температуре тела 37° С составляет 47 мм рт. ст., а РА СО2 в нормальных условиях близко к 40 мм рт. ст. Таким образом, суммарное давление (РА СО2+РА Н2О) равно 87 мм рт. ст. В связи с этим высоту 15 200 м, на которой барометрическое давление равно 87 мм рт. ст., по условиям кислородного обеспечения организма считают «эквивалентной» космическому пространству. Некоторые авторы [48, 49] все же указывают, что с понижением давления неуклонно должна возрастать скорость дезоксигенации тканей организма, в связи с чем резервное время будет также уменьшаться [49]. Опыты на животных позволили установить, что на высотах, превышающих 15 000 м резервное время если сокращается, то крайне незначительно. В связи с изложенным можно сделать заключение, что после разгерметизации кабины в условиях космического полета космонавт, не защищенный скафандром, имеет в своем распоряжении крайне мало времени (5—8 сек.) для оценки ситуации, принятия решения и его реализации. Тяжелые патологические состояния при таких формах сверхострой гипоксии возникают крайне быстро — в течение 20—30 сек. Прогнозировать дальнейшие события можно на основании результатов опытов на животных, которые во многих случаях погибали уже через 1—2 мин. [48, 56]. В последнее время появились экспериментальные работы, проведенные на человекообразных обезьянах, в которых было отмечено, что даже после 2—3-минутного пребывания в условиях вакуума последующая рекомпрес- сия приводит к восстановлению нормального физиологического состояния [106, 204]. Экстраполировать эти данные с целью прогнозирования судьбы человека, попавшего в цодоб- ные условия, крайне рискованно. Они лишь вселяют надежду на то, что в случаях разгерметизации отдельных отсеков корабля во время полета имеется еще некоторое время для спасения пострадавших. ХРОНИЧЕСКАЯ ГИПОКСИЯ Для практики космической медицины существенное значение имеет вопрос об установлении минимально допустимых величин Р 0,2 в ИГА. Ответ на этот вопрос дают исследования, в которых хроническое влияние гипоксии было подробно изучено во время экспедиций в высокогорные районы, а также в барокамерных экспериментах. В этих исследованиях было установлено, что во время пребывания в условиях умеренного дефицита О2 во вдыхаемом воздухе отмечается развитие адаптационных реакций. Благодаря этому человек после медленных подъемов в результате многодневного предварительного пребывания на высотах 2000—3000 м может длительное время находиться на высотах до 4000—7000 м, сохраняя относительно высокий уровень работоспособности [10, 98, 99, 146]. Эти адаптационные реакции можно условно разделить на две большие группы. Одна группа этих реакций направлена на повышение транспорта О2 к тканям, и проявляются они в развитии гипервентиляции, повышении минутного объема крови, в регионарном увеличении кровообращения в легких, сердце и в тканях, особенно чувствительных к недостатку О2 (головной мозг). Эти реакции проявляются также в повышении кислородной емкости крови как за счет увеличения количества эритроцитов и гемоглобина, так и в результате адаптивных сдвигов кислородосвязывающих свойств гемоглобина, обусловленных увеличением содержания в эритроцитах 2—3-дифосфоглицериновой кислоты; в увеличении числа функционирующих капилляров, а также в изменениях проницаемости мембран, приводящих к повышению диффузии О2 [48, 61, 81, 135, 184]. Вторая группа адаптивных реакций связана с перестройкой тканевого метаболизма. К такого типа реакциям относят усиление гликолиза, которое возникает вследствие того, что при гипоксии нарушается окислительный ресинтез АТФ и одновременно повышается расход АТФ в тканях, функциональная активность которых резко возрас-
40 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ тает: в сердце, костном мозге, дыхательной мускулатуре и др. Роль этого процесса в адаптации к гипоксии, вероятно, невелика, в связи с небольшой энергетической эффективностью гликолиза. Как известно, при гликолитическом распаде одной молекулы глюкозы до двух молекул пирувата образуются всего две молекулы АТФ. Некоторые авторы отмечали, что при адаптации к гипоксии повышается способность митохондрий извлекать О2 из обедненной кислородом межклеточной среды, что, по их мнению, обусловлено повышением активности цитохромов [10] или же увеличением их содержания [10, 67]. Существование такого типа адаптации дискуссионно. Меерсон Ф. 3. и соавт. [67] указывают на существенное значение усиления синтеза нуклеиновых кислот и белков в сердце, мозге для развития адаптации организма к хронической гипоксии. Повышение эритропоэза, усиление синтеза гемоглобина, как и развитие при хронической гипоксии гипертрофии сердца, особенно правого желудочка, известны давно. Эти факты свидетельствуют о том, что в тканях, осуществляющих гиперфункцию, активируется синтез белка. Адаптационный характер этих реакций очевиден. При оценке этого пути приспособления к длительно действующей гипоксии следует иметь в виду, что усиление синтеза нуклеиновых кислот и белков в жизненно важных органах (в мозгу и сердце) протекает за счет снижения этих процессов в других тканях организма, в том числе в половых железах. С этим, по-видимому, связаны снижение способности к репродукции и значительная потеря веса при длительном пребывании людей на высотах порядка 4000—5000 м и выше. Изучение расположения поселений в горных районах позволяет сделать заключение, что адаптация к гипоксии аборигенов ограничена высотами порядка 4500 м. Это, по-видимому, естественная граница адаптации. Попытка достигнуть многомесячного пребывания на высоте 5800 м, предпринятая группой альпинистов в Гималаях, оказалась безуспешной из-за срыва адаптации — развития хронической формы горной болезни, несмотря на участие в экспедиции опытных альпинистов, в том числе и Хиллари, впервые в 1953 г. взошедшего с Тенсингом на Эверест. В процессе адаптации к умеренной гипоксии или при срыве ее у людей может возникать горная болезнь. Острые формы ее характеризуются дискомфортом: головной болью, головокружением, приступами одышки, тошнотой, кишечными расстройствами, утратой тонкой координации движений, быстрым утомлением при выполнении даже легкой физической работы, сонливостью, реже эйфорией, снижением интеллектуальной работоспособности, повышенной раздражительностью. Хроническая форма горной болезни характеризуется нарастающим недомоганием, прогрессирующей потерей веса с проявлением выраженного отрицательного баланса азота, иногда резкой эритроцитемией, гипертензией малого круга, гипертрофией сердца, артериальной гипотонией и в некоторых случаях снижением уровня легочной вентиляции. Таким образом, в обоих формах горной болезни отчетливо проявляются и симптомы «болезни адаптации»: при острой форме неблагоприятное влияние гипокапнии, возникающей в результате гипервентиляции; при хронической форме чрезмерное усиление синтеза белка в некоторых структурах при одновременном угнетении синтеза белка в большинстве тканей. Из сказанного можно сделать заключение, что при формировании ИГА должны быть соблюдены условия, предупреждающие возможность развития горной болезни у космонавтов. В связи с этим важно знать сроки, в течение которых могут появиться признаки горной болезни при медленном снижении Р 0,2 в кабине. Большинство исследователей полагает, что снижение Р О2 до 120—110 мм рт. ст. в ИГА при поддержании нормального барометрического давления в кабине является той границей, переход которой нежелателен. Это утверждение основывается на многочисленных исследованиях, проведенных в горах. В результатах этих исследований отмечено, что явления дискомфорта, особенно при выполнении мышечной работы и различные признаки горной болезни у многих впервые попавших в горы людей появляются уже на высотах порядка 2000 м [27, 85, 119]. При изучении влияния различных скоростей декомпрессии, имитирующих утечку газа из кабины, было установлено, что при снижении давления в барокамере со скоростью 0,1 м/сек и несколько меньше проявление признаков острой формы горной болезни отмечается уже на высотах порядка 4500— 5000 м, т. е. через 8—13 час. после начала утечки. При снижении содержания О2 со скоростью 1 % в час в имитаторе кабины, имеющем нор-
БАРОМЕТРИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ, ГАЗОВЫЙ СОСТАВ 41 100 15 14 13 12 11 10 9 Высота, км 4 3 10 20 30 40 50 60 70 РАО2, мм рт.ст. 80 90 100 Рис. 14. Эффекты действия различных высот на организм человека, ранее неадаптированного к гипоксии. Величины резервного времени определены у людей, находившихся в состоянии покоя (по Биллингсу и Роту [112, 192], модифицировано Малки- ным) мальное барометрическое давление и нормальную воздушную среду с последующей стабилизацией Р О2 на уровне 110 мм рт. ст., испытуемые относительно длительное время (до 48 час.) сохраняют удовлетворительную работоспособность. При стабилизации Р О2 в ИГА на уровне 75—90 мм рт. ст. у большинства обследуемых уже через 8—12 час. отмечалось развитие острой формы горной болезни [63]. Таким образом, можно прийти к заключению, что предварительно неадаптированные к гипоксии люди, по-видимому, могут длительное время (до 2—3 суток) сохранять относительно удовлетворительную работоспособность только в том случае, если они оказываются в условиях газовой среды, эквивалентной по Р О2 высотам до 3000—3500 м. Если принять во внимание, что члены экипажа в полете выполняют физическую работу и одновременно испытывают действие таких факторов, как невесомость с ее неблагоприятным влиянием на сердечно-сосудистую систему и вестибулярный аппарат, представляется вполне оправданным мнение о том, что кислородное обеспечение космонавтов, ранее специально неадаптированных к гипоксии, должно быть не ниже того, которое имеет место на высоте 2000 м. Из средств, расширяющих границы адаптации организма человека к длительному влиянию гипоксии, следует обратить внимание прежде всего на два: предварительную тренировку к гипоксии в условиях барокамеры или в условиях высокогорья [16, 17, 75, 90, 98,118] и добавление при дефиците Ol3 в ИГА углекислого газа вместо азота. Давно известен благоприятный эффект добавления СО2 во вдыхаемую газовую смесь при развитии преимущественно острых гипо- ксических состояний у человека, возникающих на высотах до 7000—8000 м [179, 48, 87, 98]. Исследованиями, проведенными в имитаторе кабины, в котором поддерживалось нормальное барометрическое давление при снижении Р О2 в ИГА до 75—90 мм рт. ст., пока-
42 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ зано, что добавление 2—3,5% СО2 предупреждает развитие острых признаков горной болезни, что способствует частичному сохранению работоспособности до 2 суток [63]. Этот эффект обусловлен как ростом легочной вентиляции, в результате которого повышается насыщение артериальной крови кислородом, так и частичным устранением гипо- капнии. Результаты этих исследований дают основание рекомендовать в случаях неотвратимого снижения РО2в ИГА кабины до величины примерно в 1,5—2 раза ниже нормального значения поддерживать в ИГА повышенный уровень СО2 (Р СО2 от 15 до 25 мм рт. ст. [63]). Повышение высотной устойчивости после тренировки в барокамере и особенно в условиях высокогорья известно давно [ 16, 75, 86а, 89, 118, 170]. Величина эффекта при этом определяется сроком тренировки, высотами, на которых она проводится, и ее режимом — временем пребывания испытуемых на различных высотах и в условиях нормального давления. Вопрос о том, насколько целесообразно проводить такую тренировку, является предметом дискуссии. В заключение приводим рис. 14, на котором представлен график, характеризующий изменения физиологического состояния и работоспособности человека при различных величинах снижения РА О2 в ИГА. Приведенные данные позволяют в общих чертах оценить влияние гипоксической гипоксии в зависимости от степени ее проявления. ГИПЕРОКСИЯ- ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ КИСЛОРОДА Изучение токсического действия кислорода имеет важное практическое значение для космической медицины и биологии. Это связано с тем, что ИГА кабин космических кораблей может иметь Р О2 более высокое, чем атмосферный воздух. Применение повышенных величин Р О2 обусловлено стремлением использовать в качестве ИГА технически наиболее удобную моногазовую среду с достаточно высоким для профилактики ВДВ давлением и с некоторым резервом О2, необходимым в случаях повышенной утечки газа из кабины. Примером сказанного является ИГА космических кораблей («Меркурий», «Джемини», «Аполлон») , в которой Р О2 составляет 258 мм рт. ст. Следует также иметь в виду, что в определенный период полета РО2 в ИГА может быть преднамеренно значительно повышено, например, перед переходом экипажа в условия ИГА с более низким барометрическим давлением с целью десатурации организма от N2 или какого-нибудь инертного газа. Кроме того, помимо планируемого использования повышенного Р О2 в ИГА, нельзя также полностью исключить и ситуации, когда рост Р О2 в ИГА может быть следствием неисправной работы регенерационной установки. Для космической биологии и медицины интерес представляют в основном исследования, в которых токсическое действие О2 изучалось при нормальном или пониженном барометрическом давлении, так как вряд ли в кабинах космических кораблей будет поддерживаться барометрическое давление, значительно превышающее нормальное атмосферное. Касаясь истории изучения токсического действия О2 на живые организмы, следует заметить, что один из первооткрывателей О2 Д. Пристли уже знал или догадывался о токсическом его действии. В 1775 г. Пристли писал: «...что хотя дефлогистированный воздух и может быть весьма полезен в качестве лекарства, он вовсе не будет столь же подходящим для нас при обычном здоровом состоянии тела: подобно тому, как свеча сгорает гораздо быстрее в дефлогистированном воздухе, чем в обычном, так и мы можем прожить слишком быстро и жизненные силы будут слишком скоро израсходованы в этом очищенном воздухе». В 1878 г. П. Вер опубликовал книгу [111], в которой были представлены многочисленные экспериментальные данные о влиянии высоких концентраций О2 на живые организмы. Этот выдающийся исследователь пришел к заключению, что О2 в высоких концентрациях является «общепротоплазматическим» ядом, оказывающим токсическое действие на клетки растений и животных. В дальнейшем гипотеза П. Вера получила подтверждение в работах многих исследователей [29, 38, 46, 122, 148, 167]. Несмотря на многолетнее изучение токсического действия О2, информация о биохимических изменениях, определяющих развитие различных симптомов кислородной интоксикации, до сих пор остается еще недостаточной. Чане и сотр. [122] отметили изменения окислительно-восстановительного со-
БАРОМЕТРИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ, ГАЗОВЫЙ СОСТАВ 43 стояния редуцированного ядерного пиридина и энергетического пути восстановления пи- ридиннуклеотида в митохондриях печени крыс и сердца морских свинок. Многие исследователи полагают, что окисление ферментов или коферментов, содержащих SH-группы, играет важную роль в механизме токсического влияния 02 на клеточном уровне. С этим, в частности, пытаются связать раннее повреждение при гипероксии клеточных мембран. Было отмечено, что эксперименты, в которых in vitro происходила инактивация ферментов, содержащих SH-группы, таких, как сукциндегидрогеназа, не всегда подтверждаются исследованиями, проведенными in vivo. По-видимому, большинство ферментов в организме защищено от токсического действия О2 своими субстратами-коферментами и рядом других веществ, постоянно находящихся в клетках [38, 148, 167]. До сих пор остается неясным, включает ли механизм токсического действия О2 на клетку влияние самих молекул О2 или оно связано с действием других свободных радикалов, возникающих в условиях гипероксии. В механизме токсического действия О2 некоторые авторы существенное значение придают свободным радикалам, которые, по-видимому, образуют Н2О2 и органические перекиси, разрывающие внутримолекулярные связи ферментов, содержащих сульфгидриль- ные группы [29, 38, 46, 148]. Эта гипотеза основана на наблюдениях, которыми было установлено, с одной стороны, повышенное образование свободных радикалов в тканях животных в условиях гипероксии, а с другой — была показана возможность снижения токсического действия Оа, в частности, повреждения мембраны эритроцитов посредством введения антиоксидантов (мексамина, токоферола — витамина Е и др.), ингибирую- щих действие свободных радикалов [38, 46, 159, 160]. Для понимания причин возникновения симптомов токсического действия О2 важное значение имеет представление о механизме влияния гипероксии на различные функциональные системы организма. На рис. 15 представлена несколько модифицированная на основании ряда работ [29, 38, 46] схема Лам- бертсена, иллюстрирующая механизмы токсического действия О2 на организм животных и человека. Исследования с участием человека, а также опыты на животных позволили установить, что токсическое действие О2 зависит от величины Р О2, от времени пребывания в условиях гипероксической среды, а также от видовой и индивидуальной чувствительности животных и человека к этому фактору. Латентный период проявления токсического влияния О2 для различных тканей неодинаков и зависит также от величины Р О2. В зависимости от величины Р Оа в ИГА можно условно выделить три зоны с различным проявлением токсического действия О2. I. При Р О2 1500—2000 мм рт. ст. и выше проявляются преимущественно симптомы отравления, характерные для поражения центральной нервной системы: тошнота, головокружение, зрительные расстройства, локальные и генерализованные клонические судороги. При этом возникают патологические изменения в системе кровообращения и дыхания. Так, у животных при гипербарической гипероксии Вудом и сотр. [212] было обнаружено резкое повышение артериального давления, по-видимому, нейрогенного происхождения; развитие сердечной недостаточности с повышением давления в сосудах малого круга, которое, вероятно, и является причиной первичного нарушения структуры легочных капилляров и последующего развития острого отека легких. II. При Р О2 в диапазоне 760—400 мм рт. ст. токсическое действие О2 преимущественно проявляется в поражении органов дыхания: в раздражении верхних дыхательных путей, включая развитие бронхита, а затем в развитии воспаления и отека легких. III. При Р 0,2 порядка 400—280 мм рт. ст. длительное пребывание в ИГА может, по-видимому, вызвать изменения как в органах дыхания, так и в системе крови и в лимфоид- ной ткани. В соответствии с задачами космонавтики практическое значение для нормирования содержания О2 в ИГА имеет выяснение предельно допустимых величин Р О2, при которых еще не проявляется токсическое действие О2. Опыты показали, что пребывание животных в среде, состоящей практически из чистого кислорода, в условиях нормального барометрического давления приводит их к гибели в результате развития воспаления легких. Эксперименты, проведенные с белыми крысами — животными, высокочувствительными к токсическому действию О2,— позволили установить последовательность морфологических изменений, возникающих в легких в различные периоды времени нахождения их в гипероксической ИГА. Так, при
44 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ Повышение Р(>2 в ИГА При РО2 < 1 ата При РО2 > 2 ати Раздражение, отек и -воспаление верхних дыхательных путей Ателектазы, спазм мускулатуры бронхов; появление субстерн- ального дискомфорта Деструкция мембран в результате нарушения липидного обмена \ Нарушение структуры эндотелия легочных капилляров, повышение их проницаемости, деструкция альвеол Явления общего токсикоза Рис. 15. Механизмы токсического действия кислорода на организм человека и животных (по Лам- бертсену [167], схема несколько модифицирована) Р О2, равном 1 атм, у животных отмечали: через 1 час ателектазы; через 3—6 час. нарушения структуры капилляров и изменения их проницаемости; в течение первых суток развитие отека легких, утолщение альвеолярных мембран, расширение капилляров, диа- педезные кровотечения; через 1,5 суток выраженную гиперемию легких, очаги воспаления; через 2—2,5 суток дальнейшее развитие воспаления, приводящее к «опеченению» легких [51,73,162]. Большинство исследователей полагает, что развитие воспаления легких в результате ги- пероксии неизбежно приводит к развитию гипоксического состояния, завершающегося гибелью подопытных животных [167, 9, 73]. Это представление оспаривают А. М. Генин и др. [23], которые при развитии у животных тяжелого гипероксического токсикоза на фоне воспаления легких обнаружили сохранение высокого напряжения О2 в тканях головного мозга. Появление патологических изменений в легких у крыс зависит прежде всего от величины Р Од в ИГА. Так, у животных, экспонируемых в среде чистого кислорода, воспа- Явное токсическое действие на клетки ЦНС Судороги, некроз клеток, смерть Угнетение эритропоэза Ретролвитальная фибропла- зия у недоношенных животных, слепота Токсическое действие- на другие ткани лительные явления в легких обнаруживаются уже на вторые-третьи сутки; при снижении содержания 02 в ИГА до 75% (РО2— 570 мм рт. ст.) развитие воспалительных явлений в легких отмечается только через 2— 3 недели, а при 50—60% содержании О2 в ИГА у животных не было обнаружено поражений легких, несмотря на 30-суточное пребывание их в такой среде [9, 38, 51,117, 121]. Некоторые исследователи [175] отмечали, что первичный токсический эффект при относительно небольшом повышении Р О2 в ИГА проявляется в развитии ателектазов легких. Эта точка зрения базируется в основном на результатах экспериментов, в которых крысы экспонировались при пониженном барометрическом давлении в ИГА, состоявшей почти из О2. Развитие ателектазов в такой ИГА приводило к гибели некоторых животных. Отмечены случаи развития ателектазов и у людей, дышавших чистым кислородом [38f 124, 133]. Причиной их образования является закупорка слизью мелких бронхов. Это приводит к тому, что О2 из альвеол, связанных с закупоренным бронхом, быстро диффундирует в кровь. Скорость спадения альвеол при этом зависит от химического состава заполняющих их газов. Она существенно замедляется при наличии N,2 и других индифферентных газов. Дю Буа и соавт. [133] от-
БАРОМЕТРИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ, ГАЗОВЫЙ СОСТАВ 45 метили различную индивидуальную предрасположенность людей к ателектазам. Это явление они объяснили неодинаковой проходимостью воздухоносных путей у различных лиц. Анализ результатов упомянутых исследований не дает еще оснований сделать вывод о том, что развитие ателектазов легких связано главным образом с токсическим действием О2. Основной причиной их возникновения следует считать отсутствие в альвеолах газа-наполнителя — N2 или какого-либо другого индифферентного газа. В случаях сохранения в ИГА повышенных величин Р О2 введение в ИГА даже небольшого количества биологически индифферентного газа, как показали исследования Эрнстинга, Дю Буа и др., предупреждает развитие легочных ателектазов [38, 133, 196]. В экспериментах на животных отмечено, что токсическое действие О2 может проявляться в развитии «окислительной» гемолитической анемии, которая возникает, по-видимому, в результате ускоренного разрушения эритроцитов и одновременного угнетения гемопоэза. При морфологических исследованиях были отмечены у животных, а также у человека в условиях гипероксической ИГА изменения в красном ростке костного мозга, свидетельствующие об угнетении эритропоэза. Некоторые исследователи отмечали изменения структуры эритроцитов — появление шиповидных выпячиваний — аконтоцитоз. Это послужило основанием для заключения о том, что повреждение мембран эритроцитов, равно как и торможение эритропоэза, обусловлено токсическим действием О2. При этом было показано, что введение антиоксиданта — витамина Е — предупреждает повреждение эритроцитов [159, 160]. Эти данные нашли, казалось бы, определенное подтверждение и в исследованиях с людьми. В частности, у космонавтов, совершивших полет на кораблях «Дже- мини-IV, V и VII», было отмечено снижение в периферической крови содержания гемоглобина и эритроцитов [НО, 140]. Несмотря на бесспорность результатов, полученных в приведенных выше исследованиях, нет еще достаточных оснований связывать развитие анемии только с токсическим действием кислорода. В определенной степени ее возникновение могло быть обусловлено и влиянием других факторов полета. Имеются также данные о том, что токсическое действие О,2 при относительно небольшом повышении POz (300 мм рт. ст.) приводит к угнетению системы иммунитета, вызывая патологические изменения в лимфоидной ткани [47, 78]. Важный/ вопрос относительно предельно допустимых концентраций О2, установления верхней границы Р 02 в ИГА для больших сроков пребывания в ней человека, а также животных изучен еще недостаточно. Здесь следует отметить работы американских исследователей [117, 153, 177, 209], которые, прежде чем использовать в кабинах космических кораблей гипероксическую ИГА (РО2—258 мм рт. ст.), провели детальное изучение ее влияния на организм животных, а в дальнейшем и человека. Результаты этих работ (в одной из которых длительность эксперимента достигала 8 месяцев) дают основание для заключения, что пребывание в ИГА с Р О2, равным 258 мм рт. ст., не вызывает глубоких патологических нарушений в организме. Однако нельзя сделать и вывод об отсутствии неблагоприятного влияния такой ИГА, так как некоторые исследователи отмечали у животных периодическое появление морфологических изменений во внутренних органах [160]. К такому заключению приводят и эксперименты на мышах, проведенные совместно с П. М. Граменицким. После 23-дневного пребывания в ИГА с Р О2, равным 260—280 мм рт. ст., при общем давлении 720 мм рт. ст. опытные животные, видимо не отличавшиеся от контрольных, при последующем помещении их в гипербарическую среду в 4 атм с 98 % содержанием в ней О2 погибалп значительно быстрее контрольных. На вскрытии у них были обнаружены признаки острой гиперемии и отека легких. Для оценки значимости изменений, возникающих при гипероксии в различных функциональных системах организма, и для создания методов повышения устойчивости к ее действию важно иметь представление о механизме токсического влияния О2 на организм, а также установить, существует ли адаптация к действию этого фактора и каковы ее проявления. Этот вопрос находится еще в начальной стадии изучения. С целью выявления адаптационных сдвигов, возникающих при длительном пребывании животных в ИГА с повышенным Р О2, проводились эксперименты, в которых осуществлялась тренировка — систематическое помещение животных в ИГА с повышенным Р О2 с последующим длительным экспонированием этих животных в газовой среде, со-
46 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ стоящей практически из чистого О2, при давлении 760 мм рт. ст. Эти эксперименты не дали достаточно четких результатов: некоторые исследователи отмечали увеличение продолжительности жизни тренированных животных, другие указывали на отсутствие достоверного эффекта или даже отмечали более острое проявление токсического действия О2 у тренированных животных [7, 38, 146]. Известно, что в механизме неспецифической адаптации к действию различных неблагоприятных факторов важную роль играет функциональное состояние надпочечников. В связи с этим для выяснения вопроса о приспособлении организма к гипероксиа в результате развития неспецифических адаптационных реакций определенное значение приобретают исследования, в которых изучалось влияние токсического действия О2 на животных с удаленными надпочечниками. Однако результаты этих исследований противоречивы. Так, при воздействии высоких давлений О2 (3 атм и выше) некоторые авторы [31, 102] отмечали повышенную устойчивость к гипероксии адреналэктомированных животных. В работе же других авторов [64], экспонировавших крыс в ИГА, имевшую Р Оа, равное 690—720 мм рт. ст., была отмечена, наоборот, пониженная устойчивость адреналэктомированных животных к гипероксии. Токсические проявления, связанные с поражением легких, у оперированных животных возникали в более ранние сроки и протекали в более тяжелой форме, чем у интакт- ных животных. Таким образом, в отличие от гипербарической гипероксии при нормобарической гипероксии механизм неспецифической адаптации играет определенную роль. По-видимому, различия в механизме токсического действия О2 при высоком его давлении и при нормальном барометрическом давлении определили и различные эффекты адренал- эктомии в приведенных выше работах. Обобщая данные литературы, можно прийти все же к выводу, что живые организмы, хотя и располагают приспособительными реакциями к нормобарической гипероксии, однако эффективность этих реакций невелика. Первостепенное практическое значение для формирования ИГА имеют сведения о токсическом действии гипероксии на организм человека. Решение этого важного для практики вопроса встречает определенные трудности, которые обусловлены прежде всего отсутствием точных критериев токсического действия О2, т. е. признаков, свидетельствующих о том, что дальнейшее пребывание человека в типе- роксической среде уже сопряжено с опасностью для состояния здоровья. Значительные различия индивидуальной устойчивости человека к действию гипероксии, так же как и многочисленные факторы самого полета, оказывающие влияние на устойчивость к гипероксии, усложняют решение этой задачи. Для обоснования критериев, характеризующих раннее проявление токсического действия О2, существенное значение имеет раскрытие физиологических и патофизиологических механизмов влияния гипероксии на организм человека. Как видно из данных, приведенных на рис. 16, реакции организма в условиях гипероксии достаточно многообразны, при этом некоторые из них следует оценивать как приспособительные, так как они направлены на снижение транспорта О2 к тканям. Речь идет о снижении легочной вентиляции, частоты сердечных сокращений, уменьшении минутного объема крови, сужении сосудов мозга. Эти реакции возникают уже в первые минуты пребывания человека в гипероксиче- ской среде [26, 38, 125]. Одни из них (снижение частоты сердечных сокращений, уменьшение объема циркулирующей крови) сохраняются долго, почти на протяжении всего времени пребывания человека в ИГА с повышенным Р О2, другие постепенно исчезают. Так, в начальном периоде гипероксии, когда испытуемые в условиях нормального барометрического давления дышали чистым кислородом, легочная вентиляция, по-видимому, в результате инактивации хеморецепторов синокаротидной зоны снижалась в среднем на 10% [26, 38, 167]. Этот эффект сохранялся в течение некоторого времени, после чего было отмечено постепенное повышение легочной вентиляции. Это повышение обусловлено задержкой в тканях COl2, возникающей в результате снижения транспорта ее кровью. Последнее связано с падением содержания в крови восстановленного гемоглобина. Многие авторы отмечают, что снижение жизненной емкости легких (ШЕЛ) при гипероксии является симптомом, имеющим важное значение для ранней диагностики токсического действия О2. Снижение ЖЕ Л на 20— 30% и больше является показателем выраженного токсического действия О2, однако столь значительное снижение возникает, как правило, или непосредственно перед появлением загрудинных болей, или уже тогда, когда испытуемые жалуются на боль в груди во
БАРОМЕТРИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ, ГАЗОВЫЙ СОСТАВ 47 Повышение РОг в ИГА Брадикардил и уменьшение О ЦК • Увеличение Р.1( Полное .насыщение НЬ артериальном крови Увеличение в плазме растворенного 02 (2,14 мл/100мл/АТА) Подавление хеморефлекторной активности Увеличение Р( Нарушение переноса СО2 Снижение легочной вентиляции Подъем Рсо2 и Н" в тканях Подавление дыхательной реакции на СО2 Увеличение легочной вентиляции Пониженный мышечный анаэробиоз при работе Увеличение Pq2 мозга .Увеличение РаС0„ Увеличение кровенаполнения легких Уменьшение ^ас(Ь Расширение сосудов мозга Уменьшение Ро мозга Рис. 16. Физиологические сдвиги при гипероксии (по Ламбертсену [167]). (ОЦК —- объем циркулирующей крови) время глубокого вдоха, т. е. уже в период выраженного развития клинической картины кислородной интоксикации. В связи с тем, что развитие легочной патологии является важнейшим фактором, лимитирующим время пребывания человека в условиях ИГА с повышенным Р О2, естественно, возникает мысль, что некоторые параметры газообмена и биофизические характеристики легких, такие, как диффузионная способность, растяжимость, могут быть использованы для ранней диагностики токсического действия О2. Литературные данные относительно изменений диффузионной способности легких (DL) при гипероксии немногочисленны и противоречивы. Так, некоторые авторы не нашли изменений ее у людей, пребывавших в течение нескольких часов в среде О2 с давлением в 1 атм, и в то же время есть работы, в которых установлено снижение DL у людей в такой ИГА. Так, Эрнстинг (1961) установил снижение DL у человека уже через 3 часа после начала дыхания чистым кислородом в условиях нормального барометрического давления. При этом он отметил отчетливое уменьшение Ви указывавшее на то, что этот Сужение сосудов мозга эффект обусловлен изменением проницаемости легочной мембраны [112]. М. А. Тихонов и др. [26] также отмечали у людей в процессе 24-часового дыхания О2 при давлении 1 атм прогрессирующее снижение DL начиная с 8-го часа. В некоторых случаях к концу исследования через 24 часа снижение DL достигало 12%. Однако при этом не было установлено достоверной корреляции данного показателя с клинической картиной проявления токсического действия 02. В этой же работе было отмечено снижение растяжимости легких, в среднем на 16%. Растяжимость легких является интегральным показателем, который зависит как от собственно эластических свойств легочной паренхимы, так и от состояния кровенаполнения легких' и сил поверхностного натяжения жидкостной пленки, выстилающей альвеолы. По-видимому, снижение растяжимости легких, равно как уменьшение ЖЕЛ при гипероксии, связано с развитием ателектазов, а также, возможно, с увеличением кровенаполнения легких. Из сказанного можно сделать заключение, что изменения DL, растяжимости легких могут иметь определенное значение для суждения о токсическом действии 02, но практически эти показатели использовать достаточно трудно. Клинические проявления токсического действия 02 — кашейь, сухость во рту, болевые
48 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ 40 35 |25 |20 I15 v0 2 4 б 8 Ю 12 14 16 18 20 22 24 Экспозиция О2, часы Рис. 17. Динамика развития различных симптомов токсического действия кислорода у людей при 24-часовом дыхании кислородом (по Тенину и Тихонову и др. [26]) 1 — жалобы на сухость, першение в горле, появление кашля; 2 — жалобы на появление неприятных и болевых ощущений в области груди. Число случаев появления жалоб в процентах от количества испытуемых представлено нарастающим итогом 6000 4000 3000 н2000 & я 1000 * 800 £ 600 Я 500 « 400 £• 300 & 200 100 Г "*—^ \ ч >о2 возд уха на ; ,о_ фовне ] \ \ «оря \ 40 80 120 160 Часы 200 240 280 Рис. 18. Время появления различных симптомов токсического действия кислорода в зависимости от величины Р О2 в ИГА (составлен доктором Ротом по данным Велча и сотр.; Моргана и сотр. [192]) а — грубые расстройства ЦНС, судороги; б —- першение в горле, кашель, загрудинные боли или неприятные ощущения в загрудинной области — являются наиболее постоянными признаками, указывающими на развитие выраженной кислородной интоксикации. Появление этих признаков, особенно загрудинных болей, как правило, являлось сигналом для прекращения исследований. Это обусловлено тем, что загрудинные боли после их возникновения, как правило, неуклонно нарастают и сопровождаются болями в межреберных мышцах, появлением одышки и ухудшением общего состояния обследуемого [26, 125, 209]. Механизм возникновения загрудинных болей и субстернального дискомфорта связан с возникновением ателектазов, а также, возможно, с развитием спазма бронхов. Определенную роль при этом, вероятно, играет развитие отека слизистой оболочки бронхов. Возникновению загрудинных болей часто предшествует появление признаков раздражения верхних дыхательных путей: сухость во рту, першение в носоглотке, кашель. Через 6—12 час. после прекращения исследования — выхода из гипероксической среды — эти явления, как и жалобы на загрудинные боли, полностью исчезают. Однако на симптомы раздражения верхних дыхательных путей следует обращать серьезное внимание, так как известны случаи, когда их появление предшествовало развитию острого трахео- бронхита и воспаления легких [26, 104]. В исследованиях с участием людей, даже при значительном повышении Р О2 в ИГА (до 1 атм), были обнаружены существенные индивидуальные различия чувствительности к токсическому действию О2 [133]. В работе А. М. Генина и др. [26] было отмечено, что при дыхании кислородом (1 атм) в течение 24 час. появление клинических симптомов токсического действия О2 отмечается не у всех испытуемых и в различные промежутки времени. На рис. 17 приведены данные, характеризующие частоту и время появления симптомов раздражения верхних дыхательных путей и загрудинных болей в этих исследованиях [26]. Значительные индивидуальные различия в проявлении токсического действия О2, вероятно, являются причиной расхождения литературных данных о границе проявления токсического действия О2. Так, например, А. М. Генин, С. Г. Жаров и др. [23] не обнаружили признаков токсического действия О2 при 30-дневном пребывании испытуемых в ИГА с Р О2, равным 290—280 мм рт. ст., в то время как Велч [209] отмечал развитие токсического действия О2 при меньших сроках пребывания в ИГА с меньшей величиной Р О2 (200 мм рт. ст.). Столь значительные различия индивидуальной чувствительности людей к гипероксии создают большую трудность в определении предельно допустимого содержания О2 в ИГА кабин при длительных полетах. Время проявления токсического действия О2 зависит от величины Р О2 в ИГА и сокращается по мере его увеличения. Это отчетливо видно на рис. 18, где представлены данные
БАРОМЕТРИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ, ГАЗОВЫЙ СОСТАВ 49 о времени и характере проявления токсического действия О2 при различных величинах Р О2 в ИГА. При оценке данных, представленных на этом рисунке, обращает на себя внимание то, что пребывание в течение 220 час. в ИГА даже с незначительно повышенным Р О2 (200 мм рт. ст.), как показали исследования Велча и др., может приводить к развитию у некоторых людей симптомов токсического действия кислорода [209]. В связи с тем, что отдельные люди обладают весьма высокой чувствительностью к токсическому действию О2, вряд ли можно рассчитывать в длительных полетах (многомесячных) на использование ИГА с Р О2, существенно превышающим его величину в атмосферном воздухе [26, 38]. Вопрос о том, какие причины определяют столь различную индивидуальную чувствительность людей к гипероксии, изучен еще недостаточно, в связи с чем нет надежных критериев для отбора высокочувствительных лиц и нет средств, заметно повышающих их устойчивость к этому фактору. Из сказанного можно сделать заключение, что верхняя граница величины Р О2 в ИГА применительно к длительным (многомесячным) полетам еще не определена, однако ознакомление с историей изучения токсического действия О2 на организм человека позволяет сделать вывод о том, что граница токсического действия неуклонно снижается и в настоящее время она лишь предположительно может быть определена в диапазоне таких величин РО2в ИГА, при которых РА О2 возрастает примерно до 150—200 мм рт. ст. В связи со сказанным можно понять причину, по которой американские специалисты решили отказаться в полетах на «Скайлэ- бе» от моногазовой гипероксической ИГА (РО2=258ммрт. ст.). При обсуждении вопроса о верхней границе Р О2 в ИГА следует отметить, что для точного установления ее необходимо получение дополнительной информации. Речь идет о том, что до сих пор нет данных о том, как влияют на устойчивость к гипероксии выполнение физической работы, повышение и понижение температуры окружающей среды и многие другие факторы, которые могут иметь место в полетах. В случаях же необходимости осуществления полетов в зонах с высокой радиацией, наличие в ИГА повышенного уровня Р О2, вероятно, окажется нежелательным. Такое заключение можно сделать на основании многочисленных экспериментальных исследований, в которых была установлена повышенная чувствительность к ионизирующему излучению животных во время пребывания их в гипероксической ИГА [38, 192]. При этом причину упомянутого эффекта принято объяснять определенным сходством механизмов токсического действия на ткани О2 и ионизирующего излучения. До сих пор не обсуждается вопрос и о том, может ли оказать влияние на чувствительность организма к повышенному содержанию О2 в ИГА такой важный фактор полета, как невесомость. В то же время есть определенные основания считать, что невесомость, равно как и выполнение физической работы, а также температурные воздействия, по-видимому, могут приводить к некоторому повышению чувствительности организма к гипероксии. Такое предположение основано на том, что одной кз адаптационных реакций организма при гипероксии является сужение сосудов мозга, сердца и легких, определяющее уменьшение транспорта кислорода к тканям этих органов. В условиях невесомости происходит перераспределение кровотока, увеличение кровонаполнения областей тела, лежащих выше сердца, в связи с чем упомянутые выше адаптивные сосудистые реакции, вероятно, уже не смогут достаточно полно проявиться. Вместе с человеком в длительных полетах, очевидно, будут находиться растения и различные виды животных, которые могут оказаться высокочувствительными к действию гипероксии. В связи с этим целесообразно получить информацию о токсическом влиянии О2 на представителей растительного и животного мира, планируемых для использования в полетах. ГИПЕРКАПНИЯ — ТОКСИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ СО2 В космических полетах нельзя полностью исключить возникновение аварийных ситуаций, снижающих эффективность работы системы регенерации ИГА. При этом содержание углекислого газа в ИГА может возрастать с различной скоростью до различных величин. В связи с этим изучение влияния на организм человека токсического действия СО2 представляет существенный практический интерес для космической биологии и медицины. 4 Заказ № 1244
50 ЧАСТЬ L ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ Источником СО2 в газовой среде герметической кабины является прежде всего сам человек, так как СО2 — один из основных конечных продуктов обмена, образующихся в процессе метаболизма в организме человека и животных. В состоянии покоя человек в сутки выделяет около 400 л СО2, при физической работе образование СО2 и соответственно выделение его из организма значительно возрастают. Помимо этого необходимо иметь в виду, что СО2 непрерывно образуется в процессе гниения и брожения. Углекислый газ бесцветен, обладает слабым запахом и кисловатым вкусом. Несмотря на эти качества, при накоплении СО2 в ИГА до нескольких процентов его присутствие оказывается незаметным для человека, так как упомянутые выше свойства (запах и вкус) могут быть обнаружены, по-видимому, только при весьма высоких концентрациях СО2. Исследования Бреслава [15], в которых испытуемые осуществляли «свободный выбор» газовой среды, показали, что люди начинают избегать ИГА только в тех случаях, когда Р СО2 в ней превышает 23 мм рт. ст. При этом реакция обнаружения СО2 связана не с запахом и вкусом, а с проявлением его действия на организм, прежде всего с ростом легочной вентиляции и снижением физической работоспособности. В земной атмосфере содержится небольшое количество СО2 (0,03%), что обусловлено участием его в кругообороте веществ. Десятикратное увеличение СО2 во вдыхаемом воздухе (до 0,3%) еще не оказывает заметного влияния на жизнедеятельность и работоспособность человека [66, 146, 198]. В такой газовой среде человек может находиться очень долго, сохраняя нормальное состояние здоровья и высокий уровень работоспособности. Это, вероятно, обусловлено тем, что в процессе жизнедеятельности образование СО2 в тканях подвержено значительным колебаниям, превышающим десятикратные изменения содержания этого вещества во вдыхаемом воздухе. Значительное повышение Р СО2 в ИГА вызывает закономерные изменения физиологического состояния. Эти изменения обусловлены прежде всего функциональными сдвигами, возникающими в центральной нервной системе, дыхании, кровообращении, а также сдвигами кислотно-щелочного равновесия и нарушениями минерального обмена. Характер функциональных сдвигов * при гиперкапнии определяется величиной Р СО2 во вдыхаемой газовой смеси и временем воздействия этого фактора на организм. ОСТРАЯ ГИПЕРКАПНИЯ Еще Клодом Бернаром в прошлом столетии было показано, что основная причина, вызывающая развитие тяжелого патологического состояния у животных при длительном пребывании их в герметически замкнутых, невенти- лируемых помещениях, связана с повышением содержания СО2 во вдыхаемом воздухе. В исследованиях на животных был изучен механизм физиологического и патологического действия СО2. О физиологическом механизме влияния гиперкапнии можно в общих чертах судить на основании схемы, приведенной на рис. 19. Следует иметь в виду, что в случаях длительного по времени пребывания в ИГА, в которой Р СО2 повышено до 60—70 мм рт. ст. и более, характер физиологических реакций и прежде всего реакций центральной нервной системы существенно изменяется. В последнем случае вместо стимулирующего вляния, как это указано на рис. 19, гиперкапния оказывает угнетающее действие и приводит уже к развитию наркотического состояния. Оно быстро возникает в случаях, когда Р СО2 возрастает до 100 мм рт. ст. и выше. Усиление легочной вентиляции при повышении Р СО2 в ИГА до 10—15 мм рт. ст. и выше определяется, по крайней мере, двумя механизмами: рефлекторной стимуляцией дыхательного центра с хеморецепторов сосудистых зон, и прежде всего сино-коротидной, и стимуляцией дыхательного центра с центральных хеморецепторов. Рост легочной вентиляции при гиперкапнии является основной приспособительной реакцией организма, направленной на поддержание Ра СО2 на нормальном уровне. Эффективность этой реакции по мере увеличения Р СО2 в ИГА снижается, так как несмотря на возрастающее усиление легочной вентиляции неуклонно растет и Ра СО2. Рост Ра СО2 оказывает антагонистическое влияние на центральный и периферический механизмы, регулирующие сосудистый тонус. Стимулирующее влияние СО2 на сосудодвига- тельный центр, симпатическую нервную систему определяет сосудосуживающее действие и приводит к увеличению периферического сопротивления, повышению частоты сердечных сокращений и увеличению минутного объема сердца. Одновременно СО2 оказывает и непосредственное влияние на мышечную стенку сосудов, способствуя их расширению. Взаимодействие этих антагонистических влияний в конечном счете и определяет реак-
БАРОМЕТРИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ, ГАЗОВЫЙ СОСТАВ 51 Повышение Рсо9 в ИГА Увеличение РдСо( Нарушение кислотно - щелочного равновесия, развитие ацидоза Рост Рсо в тканях \ Нарушения минерального обмена Угнетение метаболизма, нарушение внутриклеточного гомеостаза Увеличение Р аСО2 Стимуляция хеморецепторов \ Стимуляция симпатической нервной системы Стимуляция нейронов ^^ ретикулярной формации**^ Рост легочной вентиляции Повышение возбудимости \ ^^ л^ нейронов коры больших \ >^ N^ полушарий Снижение тонуса и расширение периферических сосудов Рост мозгового, коронарного и легочного кровообращения Развитие тахикардии, увеличение минутного объема сердца Повышение тонуса периферических сосудов, снижение кровотока через мышцы, кожу и внутренние органы Рост диастолического артериального давления крови Рис. 19. Механизмы физиологического и патофизиологического действия СО2 на организм животных и человека (по Малкину) ции сердечна-сосудистой системы при гипер- капнии. Из сказанного можно сделать заключение, что в случае резкого снижения центрального сосудосуживающего действия ги- перкапния может приводить к развитию кол- лаптоидных реакций, которые были отмечены в эксперименте на животных в условиях значительного повышения содержания СО2 в ИГА [66]. При большом повышении Р СО2 в тканях, которое неизбежно возникает в условиях значительного повышения Р СО2 в ИГА, отмечается развитие наркотического состояния, которое сопровождается отчетливо выраженным снижением уровня обмена. Эта реакция может быть оценена так же, как приспособительная, так как она приводит к резкому уменьшению образования СО2 в тканях в период, когда транспортные системы, включая и буферные системы крови, оказываются уже не в состоянии поддерживать Ра СОг — важнейшую константу внутренней среды на уровне, близком к нормальному. Важно, что порог реакций различных функциональных систем при развитии острой ги- перкапнии неодинаков. Так, развитие гипервентиляции проявляется уже при повышении Р СО2 в ИГА до 10— 15 мм рт. ст., а при 23 мм рт. ст. эта реакция становится уже весьма выраженной — вентиляция возрастает почти в 2 раза. Развитие тахикардии и повышение артериального давления крови проявляются тогда, когда Р С02 возрастает в ИГА до 35—40 мм рт. ст. Наркотическое же действие отмечено при еще более высоких величинах Р СО2 в ИГА, порядка 100—150 мм рт. ст., в то время как стимулирующее влияние СО2 на нейроны коры больших полушарий головного мозга было отмечено при Р СО2 порядка 10—25 мм рт. ст. Теперь кратко рассмотрим эффекты действия различных величин Р СО2 в ИГА на организм здорового человека. Большое значение для суждения об устойчивости человека к гиперкапнии и для нормирования СО2 имеют исследования, в которых испытуемые, практически здоровые люди, находились в условиях ИГА с избыточными величинами Р СО2. В этих исследованиях были установлены характер и динамика реакций ЦНС, дыхания и кровообращения, а также изменения работоспособности при различных величинах Р СО2 в ИГА. При относительно кратковременном пребывании человека в условиях ИГА с Р СО2 до 15 мм рт. ст., несмотря на развитие неболыпо- 4*
52 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ го дыхательного ацидоза, существенных сдвигов физиологического состояния не было обнаружено. Люди, находившиеся в такой среде в течение нескольких дней, сохраняли нормальную интеллектуальную работоспособность и не предъявляли жалоб, свидетельствующих об ухудшении самочувствия; лишь при Р СО2, равном 15 мм рт. ст., некоторые испытуемые отмечали снижение физической работоспособности, особенно при выполнении тяжелой работы. При повышении Р СО2 в ИГА до 20—30 мм рт. ст. у обследуемых был отчетливо выражен дыхательный ацидоз и рост легочной вентиляции. После относительно кратковременного повышения скорости выполнения психологических тестов наблюдалось снижение уровня интеллектуальной работоспособности. Способность выполнять тяжелую физическую работу также оказывалась заметно сниженной. Было отмечено расстройство ночного сна. Многие обследуемые предъявляли жалобы на головную боль, головокружение, одышку и чувство нехватки воздуха при выполнении физической работы [60, 196]. При увеличении Р СО2 в ИГА до 35— 40 мм рт. ст. у обследуемых повышалась легочная вентиляция в 3 раза и более. Появлялись функциональные сдвиги в системе кровообращения: повышалась частота сердечных Рсо2,ммрт.ст. 8" 10 20 30 40 50 Время, мин 60 70 80 Рис. 20. Классификация различных эффектов токсического действия СО2 в зависимости от величины Р СОг в ИГА (составлен Ротом и Биллингсом [112] по данным Шеффера, Кинга, Невисона) I — индифферентная зона; Л — зона незначительных физиологических сдвигов; III — зона выраженного дискомфорта; IV — зона глубоких функциональных расстройств, потеря сознания А — индифферентная зона; Б — зона начальных функциональных расстройств; В — зона глубоких нарушений сокращений, росло артериальное давление крови. После кратковременного пребывания в такой ИГА испытуемые жаловались на головную боль, головокружение, нарушения зрения, потерю пространственной ориентировки. Выполнение даже легкой физической нагрузки было сопряжено со значительными трудностями и приводило к развитию резкой одышки. Выполнение психологических тестов также было затруднено, интеллектуальная работоспособность заметно снижалась. При повышении Р СО2 в ИГА более 45—50 мм рт. ст. острые гиперкапнические расстройства возникали весьма быстро — в течение 10— 15 мин. [60,119,124]. Обобщение опубликованных в литературе данных относительно устойчивости человека к токсическому действию СО2, равно как и установление предельно допустимого времени пребывания человека в ИГА с повышенным содержанием СО2, встречает определенные трудности. Они связаны прежде всего с тем, что устойчивость человека к гиперкапнии в значительной степени зависит от физиологического состояния и в первую очередь от величины выполняемой физической работы. В большинстве известных работ исследования проводились с испытуемыми, находившимися в условиях относительного покоя и лишь периодически выполнявшими различные психологические тесты. На основании обобщения результатов, полученных в этих работах, было предложено условно выделить четыре различные зоны токсического действия гиперкапнии в зависимости от величины Р СО2 в ИГА (рис. 20). Существенное значение для формирования физиологических реакций и устойчивости человека к гиперкапнии имеет скорость роста величины Р СО* во вдыхаемой газовой смеси. При помещении человека в ИГА с высоким Р СО2, равно как и при переключении его на дыхание газовой смесью, обогащенной СО2, быстрое повышение РА СО2 сопровождается более острым течением гиперкапнических расстройств, чем при медленном повышении Р СО2 в ИГА. К счастью, последнее более характерно для токсического влияния СО2 в условиях космических полетов, так как все возрастающий объем кабин кораблей определяет относительно медленное нарастание Р СО2 в ИГА в случаях отказа системы регенерации воздуха. Более острое течение гиперкапнии может иметь место при выходе из строя системы регенерации скафандра. При острой гиперкапнии трудность точного разграничения зон, определяющих качественно различные
БАРОМЕТРИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ, ГАЗОВЫЙ СОСТАВ 53 проявления токсического действия СО2, в зависимости от величины Р СО2, связана с наличием фазы «первичной адаптации», продолжительность которой тем больше, чем выше концентрация СО2 [60]. Речь идет о том, что после быстрого вхождения человека в ИГА, содержащую высокую концентрацию СО2, возникают выраженные сдвиги в организме, которые, как правило, сопровождаются появлением жалоб на головную боль, головокружение, потерю пространственной ориентировки, расстройства зрения, тошноту, нехватку воздуха, боль в груди. Все это приводило к тому, что нередко исследование прекращалось уже через 5—10 мин. после перехода испытуемого в гиперкапническую ИГА. Опубликованные исследования [60] показывают, что при увеличении Р СО2 в ИГА до 76 мм рт. ст. такое неустойчивое состояние постепенно проходит и возникает как бы частичная адаптация к измененной газовой среде. У испытуемых отмечается некоторая нормализация интеллектуальной работоспособности, и одновременно становятся более умеренными жалобы на головную боль, головокружение, зрительные расстройства и т. п. Продолжительность неустойчивого состояния определяется временем, в течение которого происходит повышение РА СО2 и отмечается непрерывный рост легочной вентиляции. Вскоре после стабилизации на новом уровне РА С02 и легочной вентиляции отмечается развитие частичной адаптации, сопровождающейся улучшением самочувствия и общего состояния обследуемых. Такая динамика развития острой гиперкапнии при больших величинах Р СО2 в ИГА явилась причиной значительных расхождений в оценке разными исследователями возможного времени пребывания человека в этих условиях. На рис. 20 при оценке влияния различных величин Р СО2 «первичная адаптация» хотя и учтена по времени, однако не указано, что физиологическое состояние человека неодинаково в различные периоды пребывания в ИГА с высоким содержанием СО2. Еще раз целесообразно отметить, что результаты, представленные на рис. 20, получены в исследованиях, во время которых испытуемые находились в состоянии покоя. В связи с этим полученные данные без соответствующей корреляции не могут быть использованы для прогноза изменений физиологического состояния космонавтов в случаях накопления СО2 в ИГА, так как в полете может возникать необходимость выполнения физической работы различной интенсивности. Установлено, что устойчивость человека к токсическому действию СО2 снижается по мере увеличения физической нагрузки, которую он выполняет. В связи с этим большое практическое значение приобретают исследования, в которых токсическое действие СО2 изучалось бы у практически здоровых людей, выполнявших физическую работу различной тяжести. К сожалению, в литературе такие сведения малочисленны, в связи с чем этот вопрос нуждается в дальнейшем изучении. Все же на основании имеющихся данных [30, 60, 66, 119, 196] мы сочли целесообразным с определенным приближением указать на возможность пребывания и выполнения различной физической нагрузки в ИГА в зависимости от величины в ней Р СО2. Как видно из данных, приведенных в табл. 6, при повышении Р С02 до 15 мм рт. ст. длительное выполнение тяжелой физической работы оказывается затрудненным; при повышений Р СО2 до 25 мм рт. ст. ограничена уже возможность выполнения работы средней тяжести и заметно затруднено выполнение тяжелой работы. При увеличении Р СО2 до 35—40 мм рт. ст. ограничена возможность выполнения даже легкой работы. При повышении Р СО2 до 60 мм рт. ст. и более, несмотря на то, что человек в состоянии покоя еще может находиться некоторое время в такой ИГА, однако он уже оказывается практически неспособным выполнять какую-либо работу. Длд снятия отрицательного влияния острой гиперкапнии лучшим средством является перевод пострадавших в условия «нормальной» атмосферы. Результаты исследований многих авторов показывают, что быстрое переключение людей, длительно находившихся в ИГА с повышенным Р СО2, на дыхание чистым кисло1 родом или воздухом часто вызывает ухудшение их самочувствия и общего состояния. Этот феномен, выраженный в резкой форме, был впервые обнаружен в опытах на животных и описан П. М. Альбицким [1], который дал ему название обратного действия G02. В связи со сказанным в случаях развития у людей гиперкапнического синдрома следуе? постепенно выводить их из ИГА, обогащенной СО2, относительно медленно снижая в ней Р СО2 [66, 119, 190]. Попытки купировать гиперкапнический синдром введением щелочей — трис-буфера, соды и т. п.— не дали стойких положительных результатов, несмотря на частичную нормализацию рН крови [119]. Определенное практическое значение имеет
54 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ Таблица 6. Токсическое действие повышенного содержания СОг в ИГА Р СО* в ИГА, мм рт. ст. Характер проявления токсического действия С03 на организм человека Время пребывания в покое Выполнение физической нагрузки Выполнение умственной работы До 7,5 До 15,0 До 25,0— 30,0 До 35,0— , 40,0 До 50,0 Неприятных ощущений нет. Функциональные До 3—4 изменения не обнаруживаются месяцев Возможно (всех видов) Возможно Субъективной симптоматики нет. Отмечается не- До 30 суток Легкой и средней Возможно которое увеличение минутного объема дыхания. тяжести, тяже- Развитие небольшого ацидоза лой — затруднено До 60,0 Свыше 60,0 (но не более 75,0) Состояние дискомфорта. Одышка, особенно при До 7 суток работе. Увеличение МОД в 2 — 2,5 раза в покое. При длительности воздействия более 3 суток легко обратимые изменения метаболических процессов вследствие ацидоза Одышка даже в покое, «тяжесть» в голове, голо- До 15 час, вокружение, увеличение МОД в 3 — 4 раза при относительной стабильности показателей функции сердечно-сосудистой системы; дыхательный ацидоз; нарушения деятельности коры больших полушарий. Нарушение сна Одышка. Головная боль, головокружение. На-ДоЗ — 4 час. рушение зрения, нарушение сна, увеличение МОД в 4 — 5 раз, дыхательный ацидоз, выраженные сдвиги функции сердечно-сосудистой системы. Тахикардия, повышение артериального давления. Расстройства деятельности центральной нервной системы Резкое усиление субъективной и объективной До 1 часа Всех видов — симптоматики невозможно Легкой — возмож- Возможно но; средней — ог-при вырабо- раничено; тяже- тайном ст.е- лой — крайне за- реотипе труднено Легкой — ограни- Ограничено чено; средней— даже для крайне затрудне- привычной но; тяжелой — невозможно Легкой — затруд- Затруднено нено; средней я тяжелой — невозможно Резкая интенсификация тивной симптоматики субъективной и объек- До 15 мин. Исключено Невозможно Исключено изучение физиологического состояния и работоспособности человека в случаях, когда в результате отказа регенерационной установки в ИГА будут одновременно снижаться Р О2 и повышаться Р СО2. При значительной скорости нарастания СО2 и соответствующей ей скорости снижения О2, которое имеет место при дыхании в замкнутом, небольшом по величине объеме, как показали исследования еще Холдена и Смита [ 146 ], резкое ухудшение физиологического состояния и самочувствия испытуемых отмечается при повышении СО2 во вдыхаемой газовой смеси до 5—6% {Р СО2—38—45 мм рт. ст.), несмотря на то, что снижение содержания О2 в этот период времени было еще относительно невелико. При более медленном развитии гиперкапнии и гипоксии, как указывают многие авторы, заметные расстройства работоспособности и ухудшение физиологического состояния наблюдаются при повышении Р СО2 до 25—30 мм рт. ст. и соответствующем снижении Р О2 до 110—120 мм рт. ст. Согласно данным Карлина и др. [192], при 3-суточном воздействии ИГА, содержавшей 3% СО2 (22,8 мм рт. ст.) и 17%' О2, работоспособность испытуемых была заметно снижена. Эти данные находятся в некотором противоречии с результатами исследований, отмечавших относительно небольшие изменения работоспособности даже при более значительном (до 12%) снижении О2 в ИГА и повышении в ней СО2 до 3% [63]. При одновременном развитии гиперкапнии и гипоксии основным симптомом токсического действия является одышка. Величина вентиляции легких при этом оказывается более значительной, чем при равной по величине гиперкапнии. Согласно мнению многих исследователей, столь значительный рост легочной вентиляции определяется тем, что гипоксия повышает чувствительность дыхательного центра к СО2, в результате чего комбинированное действие избытка СО2 и недостатка О2
БАРОМЕТРИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ, ГАЗОВЫЙ СОСТАВ 55 в ИГА приводит не к аддитивному влиянию этих факторов, а к их потенцированию. Об этом можно судить потому, что величина легочной вентиляции оказывается больше той величины вентиляции, которая должна была бы быть при простом складывании эффекта от снижения РА О2 и увеличения РА С02. На основании этих данных и характера наблюдаемых нарушенпй физиологического состояния можно сделать заключение, что ведущая роль в начальном периоде развития патологических состояний в ситуациях, когда имеет место полный отказ системы регенерации, принадлежит гиперкапнии. ХРОНИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ГИПЕРКАПНИИ Изучение длительного влияния на организм человека и животных повышенных величин Р СО2 в ИГА позволило установить, что появлению клинических симптомов храническо- го токсического действия СО2 предшествуют закономерные изменения кислотно-щелочного равновесия — развитие дыхательного ацидоза, приводящего к нарушению метаболизма. При этом возникают сдвиги в минеральном обмене, которые, по-видимому, имеют адаптационный характер, так как способствуют сохранению кислотно-щелочного равновесия. Об этих изменениях можно судить по периодическому повышению содержания кальция в крови и по изменениям содержания кальция и фосфора в костной ткани. В связи с тем, что кальций входит в соединения с СО2, с ростом Ра СО2 количество СО2, связанного с кальцием, в костях возрастает. В результате сдвигов в минеральном обмене возникает ситуация, способствующая образованию солей кальция в выделительной системе, следствием чего может быть развитие почечно-каменной болезни. На справедливость такого заключения указывают результаты исследования на грызунах, у которых после длительного содержания в ИГА с Р СО2, равным 21 мм рт. ст. и выше, были обнаружены камни в почках [197]. В исследованиях с участием людей было также установлено, что в случаях длительного пребывания в ИГА с Р СО2, превышающим 7,5—10 мм рт. ст., несмотря на видимое сохранение нормального физиологического состояния и работоспособности, у испытуемых отмечались изменения метаболизма, обусловленные развитием умеренного газового ацидоза. Так, во время операции «Хайдаут» испытуемые находились в течение 42 дней в подводной лодке в условиях ИГА, содержавшей 1,5% СО2 (Р СО2— 11,4 мм рт. ст.). Основные физиологические параметры, как вес и температура тела, величина кровяного давления и частота пульса, оставались без существенных изменений. Однако при исследовании дыхания, кислотно-щелочного равновесия и кальций-фосфорного обмена были обнаружены сдвиги, имевшие адаптивный характер. На основании изменений рН мочи и крови было установлено, что примерно с 24-го дня пребывания в ИГА, содержавшей 1,5% СО2, у испытуемых имело место развитие некомпенси- руемого газового ацидоза [198]. При месячном нахождении молодых здоровых мужчин в ИГА с содержанием 1% СО2, согласно данным С. Г. Жарова и др. [36], у испытуемых не было обнаружено изменений рН крови, несмотря на небольшое увеличение РА СО2 и увеличение на 8—12% легочной вентиляции, свидетельствующее о незначительном компенсируемом газовом ацидозе. Длительное пребывание (30 дней) испытуемых в ИГА с повышенным до 2% содержанием СО2 приводило к снижению рН крови, росту РА СО2 и увеличению легочной вентиляции на 20—25%. В условиях покоя испытуемые чувствовали себя хорошо, однако при выполнении интенсивной физической нагрузки некоторые из них предъявляли жалобы на головную боль и быстрое утомление [36]. При нахождении в ИГА с 3% СО2 (Р СО2— 22,8 мм рт. ст.) большинство испытуемых отмечало ухудшение самочувствия. При этом изменения рН крови свидетельствуют о быстром развитии некомпенсируемого газового ацидоза. Пребывание в такой среде хотя и возможно в течение многих дней, но всегда связано с развитием дискомфорта и прогрессирующим снижением работоспособности. В результате этих исследований было сделано заключение о том, что длительное (многомесячное) пребывание человека в ИГА с Р СО2, превышающим 7,5 мм рт. ст., является нежелательным, так как может привести к проявлению хронического токсического действия СО2 [36,196]. Некоторые исследователи указывают, что при пребывании человека в течение 3—4 месяцев в ИГА величина Р СО2 не должна превышать 3—6 мм рт. ст. [59]. Таким образом, при оценке в целом эффекта хронического влияния гиперкапнии можно согласиться с мнением К. Шефера [196] о целесообразности выделения трех основных уровней повышения Р СО2 в ИГА, которые определяют различную переносимость человеком гиперкапнии. Первый уровень соответ-
56 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ ствует повышению Р СО2 в ИГА до 4—6 мм рт. ст.; он характеризуется отсутствием сколько-нибудь значимого влияния на организм. Второй уровень соответствует повышению Р СО2 в ИГА до И мм рт. ст. При этом основные физиологические функции и работоспособность не претерпевают значительных изменений, однако имеет место медленное развитие сдвигов со стороны дыхания, регуляции кислотно-щелочного равновесия и обмена электролитов, в результате чего могут возникать патологические изменения. Третий уровень — повышение Р СО2 до 22 мм рт, ст. и выше — приводит к снижению работоспособности, выраженным сдвигам физиологических функций и развитию через различные сроки времени патологических состояний. ИСКУССТВЕННАЯ ГАЗОВАЯ АТМОСФЕРА (ИГА) ИСТОРИЯ СОЗДАНИЯ ИГА Принято считать, что мысль о создании искусственной газовой атмосферы (ИГА) для защиты человека в полетах на больших высотах и во время подводных погружений и плаваний была впервые высказана известным французским писателем-фантастом ЗКюлем Верном. Не умаляя заслуг Жюля Верна, следует все же заметить, что подлинно научную аргументацию эта идея получила в трудах французского физиолога Поля Бера [111] и известного русского химика Д. И. Менделеева, впервые предложивших использовать в высотных полетах герметические кабины с давлением воздуха, превышающим давление его в окружающей среде [68]. Несколько позже К. Э. Циолковский [92] указал на необходимость создания ИГА в кабинах космических летательных аппаратов. Практическая необходимость реализации этой идеи в полетах возникла только в начале 30-х годов. Сначала в Швейцарии (Огюст Пикар в 1931 г.), а затем в СССР и США в 1933—1934 гг. были совершены полеты до высот 15 500—22 000 м на стратостатах, оборудованных герметическими кабинами. На таких высотах полеты в открытых кабинах совершать было невозможно, так как подача экипажу О2 под давлением, соответствующим окружающему, уже не могла предупредить развитие острого кислородного голодания. В процессе подготовки этих полетов были рассмотрены различные варианты ИГА и проведены исследования с участием человека в имитаторах герметических кабин [85, 97]. В результате этих исследований была получена важная информация не только о различных технических средствах регенерации ИГА, но и о таких физиологических параметрах, как величины потребления О2 и выделения СО2 членами экипажа. Весьма примечательно, что советские и американские исследователи в результате этих работ пришли к сходным выводам: признали целесообразным в кабинах стратостатов, с целью облегчения их конструкции, поддерживать давление на уровне более низком, чем атмосферное, порядка 550—450 мм рт. ст., и при этом соответственно увеличивать содержание О2 в ИГА с таким расчетом, чтобы кислородное обеспечение экипажа полностью сохранялось. От использования моногазовой кислородной среды, равно как и жидкого кислорода в качестве источника О2, американские и советские исследователи отказались прежде всего в связи с опасностью возникновения пожара в такой ИГА [85, 97]. Небольшая, исчисляемая часами, продолжительность полетов стратостатов во многом облегчала решение задачи создания ИГА. Эта же задача применительно к космическим полетам, особенно большой продолжительности, значительно усложнилась. Но все же будет несправедливым забывать об упомянутых выше исследованиях, так как в них впервые был приобретен определенный опыт, который оказался, несомненно, полезным. Таким образом, при работе над созданием ИГА для: космических летательных аппаратов советские и американские ученые опирались не только на опыт гигиенических исследований, в которых решались вопросы нормирования и формирования газовой среды для жилых и производственных помещений, и не только на данные исследований, связанных с созданием ИГА в подводных лодках, но и на опыт работы над созданием ИГА в кабинах стратостатов. Исторически сложилось так, что несмотря на то, что советские и американские исследователи при создании ИГА руководствовались в значительной степени общими принципами, практически вопрос о формировании ИГА в космических кораблях был решен далеко не однозначно. Советские исследователи избрали ИГА, близкую по основным параметрам (давлению
БАРОМЕТРИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ, ГАЗОВЫЙ СОСТАВ 57 и газовому составу) к нормальной земной атмосфере, и тем самым создали для космонавтов при нормальных режимах полета достаточно хорошие условия обитания. Американские исследователи из-за ряда технических выгод использовали также приемлемую для космонавтов моногазовую ИГА, состоящую из кислорода, под общим давлением 258 мм рт. ст. При этом они, по-видимому, учитывали и удобство использования ее в случаях выхода космонавтов из кабины в скафандрах с низким общим давлением. Эти ИГА, успешно использованные в полетах, в общем отвечают основным физиологическим принципам формирования ИГА. Они обеспечивают экипажу в полете условия нормального газообмена, не вызывают сколько- нибудь значительного напряжения приспособительных механизмов и поэтому не снижают адаптационного резерва организма. Как американские, так и советские специалисты продолжают исследовательскую работу по созданию ИГА для космических кораблей. Это свидетельствует о том, что используемые в настоящее время ИГА в свете перспективы полетов большой продолжительности, по-видимому, вряд ли являются оптимальными. В процессе разработки этой проблемы обсуждаются различные варианты ИГА. Последовательное рассмотрение и оценку различных вариантов ИГА целесообразно провести в соответствии с определенной систематизацией различных возможных рецептов ИГА. В основу классификации ИГА могут быть положены ее химический состав, физические свойства и основные физиологические характеристики. С точки зрения физиологической оценки ИГА по условиям газообмена и по величине Р О2 и Р СО2 во внутренней среде (кровь, альвеолярный воздух) могут быть эквивалентными нормальной земной атмосфере и не полнортью эквивалентными, содержащими некоторый избыток О2 и СО2 или дефицит О2. По химическому составу ИГА может состоять только из одного газа (О2), двух газов — О2 и какого-либо биологически индифферентного газа или, наконец, в ее состав, помимо О2, могут входить несколько индифферентных газов (N2, He, Ne, Ar). Физические свойства ИГА, помимо того, что они зависят от ее химического состава, зависят еще и от величины барометрического давления, которое также может широко варьировать. Из сказанного становится очевидным, что число принципиально возможных для практического использования в космических полетах вариантов ИГА достаточно велико. Мы ограничим их рассмотрение лишь теми, которые в настоящее время привлекают наибольшее внимание исследователей и были в связи с этим экспериментально изучены в лабораторных опытах, а некоторые из них были уже использованы в полетах. ИСКУССТВЕННЫЕ ГАЗОВЫЕ АТМОСФЕРЫ, ЭКВИВАЛЕНТНЫЕ ПО ГАЗООБМЕНУ НОРМАЛЬНОЙ ЗЕМНОЙ АТМОСФЕРЕ И СОСТАВЛЕННЫЕ ИЗ ДВУХ ГАЗОВ Сначала целесообразно рассмотреть ИГА, имитирующие нормальную газовую атмосферу Земли. К ним относятся ИГА, которые в основном состоят тоже из двух газов: О2 и N2; содержание других газов в них невелико — порядка 1 %. Следует сразу же заметить, что когда речь идет об имитации нормальной атмосферы Земли в кабинах космических кораблей, то при этом подразумевается создание комфортных условий, установленных гигиенистами для жилых помещений в географических районах, расположенных на уровне моря. Речь идет о воспроизведении хорошо изученных искусственных условий, которые условно мы обозначим термином «нормальная земная атмосфера» (НЗА). Как считают многие специалисты [27, 55, 37], использование в кабинах советских космических кораблей ИГА, близкой к НЗА, было вполне оправданно, прежде всего в связи с тем, что такая ИГА с биологической точки зрения является наиболее адекватной для человека, исторически адаптировавшегося к ней. В принципе ИГА, близкая к НЗА, может быть использована в длительных космических полетах как один из наиболее надежных вариантов ИГА [27, 55]. Некоторые исследователи [20, 27] полагают, что, несмотря на приемлемость использования НЗА в качестве ИГА в кабинах космических кораблей, все же в большинстве случаев применение ее нерационально. По этому поводу О. Г. Газенко и А. М. Ге- нин [20] пишут: «...копирование земной атмосферы неоправданно ограничивает возможность вариаций ИГА, которые могут оказаться целесообразными с точки зрения техники и защиты человека в аварийной обстановке». В связи с необходимостью при выборе ИГА считаться с весовыми параметрами (чем выше давление ИГА, тем соответственно толще должны быть стенки кабины и больше ее вес), вероятностью возникновения аварийных ситуаций многие исследователи [27, 55, 124]
58 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ указывают на теневые стороны использования НЗА. Они отмечают, что в случае нарушения герметичности кабины величина перепада барометрического давления будет значительной, что может привести к серьезному повреждающему действию при взрывной декомпрессии. Переход из НЗА в ИГА с низким давлением, например при переходе из одного корабля в другой или при пользовании скафандрами с низким давлением, чреват серьезной опасностью возникновения высотной декомпрес- сионной болезни. В случаях использования скафандров с низким давлением это может осложнить не только пребывание космонавтов в аварийной ситуации, но и оказать неблагоприятное влияние на выход их в «открытый» космос и на поверхность небесных тел, практически лишенных или имеющих крайне разреженную атмосферу. Здесь же следует отметить, что некоторые исследователи указывают на целесообразность использования НЗА в кабинах лишь в ограниченных случаях не только в связи с вероятностью возникновения аварийных ситуаций. Эту точку зрения они аргументируют тем, что сами условия полета большой продолжительности могут приводить к таким функциональным сдвигам в организме (к астенизации — развитию детренирован- ности), при которых комфортные, достаточно стабильные параметры НЗА окажутся уже далеко не оптимальными [22, 25, 27]. В связи со всем сказанным советские и американские исследователи отмечают [27, 113, 124], что в ряде случаев в кабинах космических кораблей целесообразно использовать двухкомпонентные ИГА, эквивалентные по газообмену НЗА, но имеющие более низкое, чем НЗА, барометрическое давление. Как видно из данных табл. 7 и рис. 1, максимально допустимое снижение давления ИГА лимитируется величиной порядка 190 мм рт. ст. При этом для сохранения нормального обеспечения организма О2 в случаях использования столь низких величин давления газовый состав ИГА должен практически состоять только из одного О2, т. е. газовая среда уже не может быть двухкомпонентной. В связи с этим при рассмотрении ИГА, состоящих из О2 и N2, мы остановимся лишь на четырех диапазонах пониженного давления: 526, 405, 308 и 267 мм рт. ст., соответствующих высотам: 3000, 5000, 7000 и 8000 м. В работе Д. И. Иванова и др. [43] были последовательно апробированы в условиях лабораторного эксперимента три перечисленных выше ИГА с общим давлением 525, 405 и 308 мм рт. ст. Исследования при меньших величинах давления этими авторами не проводились по двум соображениям: необходимости профилактики ВДВ, возникновение которой уже начиная с высот 7500—8000 м становится реальностью, и вследствие увеличения возможности возникновения пожара в связи с необходимостью значительного повышения содержания О2 в ИГА. Результаты этой работы показали, что месячное пребывание испытуемых в условиях ИГА, эквивалентных по О2 НЗА, при давлениях, соответствующих высотам 3000— 7000 м, не оказывает какого-либо неблагоприятного влияния на организм. Об этом можно было прежде всего судить по тому, что все три апробированных варианта ИГА с физиологической точки зрения оказались равноценными. Отмеченные у испытуемых в этом исследовании изменения некоторых физиологических параметров: снижение потребления О2 на 10—15%, повышение частоты сердечных сокращений, особенно отчетливое при проведении ортостатической пробы, изменение суточной периодики частотного спектра ЭЭГ, увеличение числа медленных волн в дневное время —не зависели от газового состава и давления ИГА, а были обусловлены влиянием гиподинамии и изменениями режима труда, отдыха и сна. В дальнейшем эти исследования были продолжены А. Г. Кузнецовым и др. [54], которые провели исследования с 2-месячным пребыванием испытуемых в ИГА с общим давлением газов 308 мм рт. ст. При этом у испытуемых также были обнаружены функциональные сдвиги, обусловленные в основном только влиянием гиподинамии. Значительное внимание, которое уделяют советские и американские исследователи [43, 54, 113] созданию ИГА с общим давлением газов порядка 300 мм рт. ст., не случайно. Некоторые авторы указывают, что давление 300 мм рт. ст. является оптимальным, так как, будучи еще достаточно высоким, практически надежно предохраняет от возникновения декомпрессион- ных явлений и поэтому не требует проведения десатурации организма от N2 при вхождении в ИГА. Оно также удобно и в случаях необходимости использования скафандров с низким давлением, так как практически исключает вероятность возникновения ВДВ (ВДВ может возникнуть только в крайне редких случаях при аварийной разгерметизации в первые часы полета). Кроме того, с технической точки зрения, использование двухкомпонентной ИГА с давлением 300 мм рт. ст. выгодно, поскольку позволяет снизить вес кабины и
Таблица 7. Изменение барометрического давления и РОг на различных высотах и кислородный режим * Высота, м Высота, футы Р, мм рт. ст. Атмосферное давление по MGA техническая атмосфера, кг/см« физическая атмосфера, атм psi, фунт/дюйм2 Миллибары РОа в сухом воздухе, мм рт. ст. РО2 во влажном воздухе при 37° С, мм рт. ст. Содержание кислорода в %, обеспечивающее условия дыхания аналогичные наземному 2000 М 4000 м 5000 М 0 500 1000 1500 2 000 2 500 3 000 4 000 5 000 6 000 7 000 8 000 9 000 10000 11000 12 000 13 000 14 000 15 000 17 000 18 000 20 000 25 000 30 000 40 000 60 000 Расчетные формулы * Составлена 0 1640 3 230 4 920 6 560 8 200 9 840 13100 16 400 18 700 23 000 26 200 29 500 32800 36100 39400 42 600 46 000 49 200 55800 59 000 65 600 8 200 98400 131 000 164 000 М/0,305 760 716 674,1 634,2 596,3 560,2 526,0 462,5 405,4 " 354,1 308,3 267,4 231 198,7 170,2 145,3 124,4 106,3 90,8 66,4 56,6 41,5 18,9 8,9 2,2 0,6 —— В. С. Яковленко 1,033 0,975 0,917 0,863 0,812 0,761 0,717 0,63 0,552 0,482 0,419 0,364 0,315 0,271 0,232 0,198 0,17 0,145 0,124 0,09 0,077 0,057 0,026 0,012 0,003 0,001 Р/735 1,000 0,943 0,887 0,834 0,785 0,736 0,693 0,609 0,534 0,466 0,405 0,352 0,305 0,262 0,224 0,191 0,164 0,140 0,12 0,087 0,074 0,055 0,025 0,012 0,003 0,001 Р/760 14,7 13,84 13,04 12,3 11,5 10,8 10,2 8,94 7,84 6,85 5,96 5,17 4,47 3,84 3,29 2,81 2,41 2,06 1,76 1,28 1,09 -0,803 0,366 0,172 0,0426 0,0116 ,Р/51,713 1014 955 900 846 795 748 702 617 540,5 472 411 356,5 308 265 227 194 166 142 121 88,6 75,5 55,4 25,2 11,9 2,94 0,8 1:335Р 159 150,3 141,5 133 125 117,5 110,4 97 85 74,4 64,7 56,1 48,5 41,7 35,7 30,5 26,1 22,3 19,05 13,9 11,9 8,7 3,97 1,87 0,46 0,126 0,21Р 150 140,4 132 123,3 115,3 107,7 100,6 87,2 75,2 64,5 54,9 46,3 38,6 31,9 25,9 20,6 16,2 12,45 9,2 4,07 2,02 . . — 0,21 (Р-47) 21 22,4 23,9 25,5 27,2 29,2 31,2 34,3 41,8 48,8 57,3 68 81,3 98,7 — — — — — — — 21 760—47/ IP—47 16,2 17,3 18,4 19,7 21 22,5 24,1 27,3 32,2 37,6 44,2 52,4 62,7 76,1 93,7 — — — — — — — —. — 21 596—47/ 21 /Р — 47 12,25 13 13,9 14,9 15,9 17,0 18,2 21 24,3 28,4 33,4 39,6 47,5 57,5 71 88,8 — — — — —. — — — 462—47/ /Р — 47 10,5 11,2 12,0 12,8 13,7 14,7 15,7 18,1 21,0 24,5 28,8 34,2 40,8 49,6 61,0 76,5 97,7 — — — — — — — — 21 (405— -47)/ /Р—47
60 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ Таблица 8. Скорости распространения пламени для различных материалов в различных газовых средах (в дюймах* в 1 сек.) [191] Материал Воздух (а) 760 Воздух (б) 760 20% О* 80% Не 760 46% Ое 54% N 46% О2 54% N Давление (мм 380 380 70% О, 30% N рт. ст.) 258 70% О, 30% Не 258 100% р* (а) 258 100% (V (б) 258 Древесина — Бумага — Ацетат целлюлозы 0,012 Хлопчатобумажная ткань О Пенопластовые прокладки 0,19 Провода с пластмассовой изоляцией О Окрашенная поверхность О Примечание. ± среднее отклонение; а — данные, которые ранее были приведены в докладе следований, приведенных Ротом [192]. * — 1 дюйм = 2,5 см. 0,025 ±0,025 0,08 ±0,01 0,008 ±0,002 0,10 ±0,01 0,14 ±0,02 0 0 0,04 ±0,005 0,30 ±0,06 0,17 ±0,01 0 0 0 0,12 ±0,02 0,42 ±0,02 0,11 ±0,01 0,9 ±0,3 2,7 ±0,8 0,25 ±0,01 0,21 ±0,01 0,18 ±0,03 0,63 ±0,05 0,15 ±0,02 1,1 ±0,1 2,1 ±0,3 0,35 ±0,02 0,27 ±0,01 0,18 ±0,03 0,55 ±0,05 0,20 ±0,03 1,8 ±0,2 6,1 ±0,5 0,48 ±o,ot 0,32 ±0,02 0,27 ±0,03 0,74 ±0,06 0,18 ±0,02 1,2 ±0,2 6,0 ±0,6 0,60 ±0,02 0,42 ±0,06 0,35 ±0,03 0,90 ±0,07 0,30 ±0,01 3,2 ±0,2 13 ±1 0,84 ±0,03 0,45 ±0,05 0,28 ±0,12 1,5 ±0,05 12,4 ±0,5 0,89 0,38 ±0,04 SAM-TR-65-78; б — данные ис- Таблица 9. Энергия, требуемая для воспламенения материалов в атмосфере различного состава, кал/см2 Материал Воздух 20% О2 80% Не 46% Оа 54% N* 46% О2 54% Не 70% О* 30% N2 70% О2 30% Не 100% О» Давление (мм рт. ст.) 760 760 380 380 258 258 258 Дерево Бумага Хлопчатобумажная ткань Изоляция Окрашенная поверхность 25±1 32±1 13±0,5 20±1 30±1 109±11 39±0,5 — — — 25±2 25±2 12±0,5 16±1 56 ±5 24±0, 26±0, 17±0, — 70 ±4 5 5 5 25±1 26±0 15+0 17±1 61±3 22±1 25±0 16±0 46±1 57±5 ,5 23±1 25±1 15±0,5 16±1 36 ±1 самой ИГА; опасность же возникновения в такой ИГА пожара сравнительно невелика, немногим больше, чем при использовании НЗА (табл. 8,9) [ИЗ, 192]. Теперь рассмотрим ИГА с общим давлением 260 мм рт. ст. Весьма примечательно, что на основании чисто теоретических соображений такую ИГА еще в 1940 г. В. А. Спасский [88] считал перспективной для кабин высотных самолетов. Незначительное отличие этой ИГА от рассмотренной выше ИГА с общим давлением 308 мм рт. ст. позволяет не останавливаться на ее оценке подробно. Заметим лишь, что, по-видимому, небольшие, в основном технические, выгоды ее использования по сравнению с предыдущей ИГА (308 мм рт. ст.) вряд ли оправдывают некоторые отрицательные ее качества. Речь идет о том, что при давлении 260 мм рт. ст. уже приходится считаться с вероятностью возникновения ВДВ, а также с неизбежным при уменьшении давления ИГА сокращением резервного времени в случаях повышенной утечки газов из кабины. ИСКУССТВЕННЫЕ ГАЗОВЫЕ АТМОСФЕРЫ, СОСТАВЛЕННЫЕ ИЗ О2 И Не Прежде чем начать дискуссию о целесообразности замещения в ИГА азота гелием, необходимо ответить на вопрос, имеющий принципиальное значение. Необходимо ли наличие N2 в ИГА, играет ли его присутствие определенную биологическую роль в НЗА,
БАРОМЕТРИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ, ГАЗОВЫЙ СОСТАВ 61 к которой человек и животные адаптированы в процессе длительного эволюционного развития? Большинство советских и американских исследователей полагают, что человек и животные могут нормально жить в ИГА, лишенных N2 [27, 33, 55, 175, 191]. Эта точка зрения аргументирована многочисленными экспериментальными данными, свидетельствующими о нормальном развитии беспозвоночных и позвоночных животных в условиях ИГА, в которой N2 полностью отсутствует [14, 175, 213]. Биологическая роль N2 для человека, по-видимому, сводится лишь к тому, что он заполняет полости тела, и в первую очередь легкие, и тем самым поддерживает их определенный объем, препятствуя развитию ателектазов. Эту функцию N2 могут, по-видимому, выполнять и другие индифферентные газы, в том числе и Не, о котором речь будет идти ниже [33, 71, 83, 96, 149, 180,187,191]. Для утверждения возможности использования Не в качестве одного из основных компонентов ИГА необходимы доказательства того, что сам по себе этот газ не оказывает какого- либо неблагоприятного влияния на организм. Результаты исследований, проведенных на животных, а также с участием человека, в которых азот в условиях нормального и пониженного давления был в ИГА замещен гелием, дают основания считать, что последний не оказывает токсического влияния на организм и так же, как и N2, является биологически индифферентным газом [33, 96, 100, 127, 134, 187, 191]. Следует лишь упомянуть, что некоторые функциональные сдвиги — увеличение потребления кислорода, снижение количества эритроцитов и гемоглобина и связанное с этим повышение суточного потребления железа,—которые были обнаружены в гелио- кислородной среде у кроликов Гамильтоном и др. [147], как и изменения устойчивости животных к гипоксии, отмеченные Диановым [34], обусловлены, вероятно, теплофизически- ми свойствами Не. После того, как принципиальная возможность использования Не вместо N2 в ИГА доказана, следует ответить на второй вопрос: насколько целесообразна такая замена? Авторы, которые указывают на целесообразность использования Не вместо N2 в ИГА, аргументируют свою точку зрения следующими соображениями. Так, согласно данным М. И. Якобсона, А. Г. Дианова и А. Г. Кузнецова [32, 94], при использовании Не несколько уменьшается вероятность возникновения ВДВ и особенно ее тяжелых форм, которые могут •иметь место у космонавтов после перехода их в условия низкого барометрического давления. Это мнение основано, по-видимому, на том, что Бунзеновский коэффициент растворимости в жире N2 примерно в 4 раза выше, чем Не. Как мы уже отмечали, в работах американских исследователей Берда и др. [112] было, наоборот, установлено несколько более частое проявление «bends»—мышечно суставной формы ВДБ у людей, находившихся в ИГА, в которой использовался Не. Вопрос же о частоте проявления тяжелых форм ВДВ при использовании ИГА, содержащей Не, остается открытым. Малая растворимость гелия в тканях и высокий коэффициент его диффузии лежат в основе того, как указывают Дианов и др., что при дыхании кислородом время практически полной десатурации организма от Не значительно меньше, чем от N2. Это уже существенное и бесспорное преимущество использования Не в ИГА. В случаях повышения температуры в кабине благодаря высокой теплопроводности Не космонавты гораздо лучше будут переносить это воздействие в ИГА, в которой N2 заменен Не [33, 34, ИЗ, 191]. В такой среде должна также повыситься устойчивость к гиперкапнии, интенсивным физическим нагрузкам и другим воздействиям, приводящим к значительному росту вентиляции [34, 58]. Этот эффект обусловлен тем, что при форсированном дыхании гелио-кислородной смесью сопротивление воздухоносных путей в связи с низкой плотностью Не сказывается меньше, чем при дыхании воздухом. При нормальном, спокойном дыхании этот эффект практически не проявляется, так как сопротивление воздухоносных путей определяется уже не плотностью, а в основном вязкостью вдыхаемого газа. Вязкость Не существенно не отличается от N2. Одним из доводов, обосновывающих целесообразность замены азота в ИГА гелием, является высокая устойчивость атома Не к действию различных видов радиации. Это выгодно отличает Не от N2. Относительно большой вес N2 определяет его слабые защитные свойства по отношению к космическому излучению как с точки зрения поглощения первичных нуклонов, так и в отношении образования вторичных частиц. Согласно данным М. Г. Дмитриева [35], под действием ионизирующего излучения в воздухе образуются «возбужденные» атомы и ионы азота. Они вступают в химические реакции с О2, в результате чего образуются такие токсические соединения, как окись, закись и двуокись азо-
62 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ та. Помимо перечисленных соображений, целесообразность замены азота в ИГА гелием обусловлена и с технической точки зрения. Плотность Не приблизительно в семь раз меньше плотности N2, в связи с чем использование гелио-кислородной атмосферы в космических кораблях приводит к снижению стартового веса, а также веса запасов газа, необходимых для восполнения атмосферы корабля. Это преимущество гелио-кислородной ИГА не всегда может в полной мере проявляться в связи с высокой текучестью Не. Это является причиной сокращения резервного времени при утечке газов из кабины в случаях замены азота в ИГА гелием, что, несомненно, следует считать отрицательной стороной такой замены. К сказанному следует добавить, что замена азота в ИГА гелием должна также привести к снижению энергии, необходимой для вентиляции кабины. Несмотря на определенные выгоды использования Не в ИГА, экспериментальных исследований с участием человека, в которых бы изучался этот вопрос, сравнительно немного. В работах советских исследователей [32, 55] была экспериментально изучена ИГА, состоящая из О2 и Не при нормальном барометрическом давлении (1 атм). Результаты работ этих авторов показали, что пребывание в гелио-кислородной среде не вызывает у испытуемых сколько-нибудь существенных изменений самочувствия, поведения и работоспособности. Однако замена азота в ИГА гелием все же сопровождалась некоторыми функциональными сдвигами. Наиболее важными из них были изменения теплообмена, речи и дыхания [32, 33]. Так, пребывание в гелио-кислородной ИГА при температурах, являющихся комфортными в условиях обычной воздушной атмосферы [ 18—24° С ], сопровождалось заметным охлаждением испытуемых. Например, при температуре 21° С у испытуемых быстро появлялись неприятные теплоощущения. При этом средневзвешенная температура кожи за 2 часа снижалась почти на 2°. В гелио-кислородной ИГА зона теплового комфорта оказалась заметно сдвинутой в сторону более высоких температур и находилась в дневное время в пределах 24,5—27,5° С, а ночью в пределах 26—29° С. При оценке этих данных обращает на себя внимание значительное сужение (на 3° С) зоны теплового комфорта в гелио-кислородной среде по сравнению с аналогичной зоной в воздухе [32, 33]. Как уже отмечалось, этот эффект гелио-кислородной атмосферы связан с высокой теплопроводностью Не. Замена азота воздуха гелием привела и к изменению речи испытуемых: в гелио-кислородной ИГА спектр речи сдвигался в сторону высоких частот на величину порядка 0,7 октавы. Разборчивость речи при этом несколько ухудшалась, но еще сохранялась на уровне допустимых величин (90—95%). Сразу после перехода на дыхание обычным воздухом речевая функция восстанавливалась. Согласно расчетным данным, скорость распространения звука в гелио-кислородной среде при давлении в 1 атм и температуре 27° С в 1,85 раза выше, чем в воздухе. Это и является причиной искажения речи после замены азота воздуха гелием [57]. Функциональные изменения дыхания в гелио-кислородной среде проявлялись в увеличении максимально возможной вентиляции легких, что было обусловлено снижением сопротивления воздухоносных путей. Таким образом, результаты исследований, в которых азот воздуха замещался гелием, показали практическую возможность использования такой ИГА. Американские исследователи провели изучение гелио-кислородной ИГА с общим дав-^ лением 380 мм рт. ст. [134, 187, 215], 360 мм рт. ст. и 258 мм рт. ст. [96, 100, 152]. Анализ результатов этих работ позволяет считать, что длительное (до 56 дней) пребывание в гелио-кислородной среде не оказывает неблагоприятного влияния на обмен веществ, дыхание, кровообращение и центральную нервную систему. Отмеченные в этих исследованиях некоторые патологические сдвиги были обусловлены влиянием различных факторов, не связанных непосредственно с заменой азота в ИГА гелием. Так, напримерг в опытах, проведенных Цефтом и сотр. [215]t возникновение раздражения слизистой оболочки век — развитие конъюнктивита — было обусловлено низкой влажностью ИГА (давление 380 мм рт. ст.); при повышении влажности эти нарушения исчезали. Снижение орто- статической устойчивости у одного из испытуемых, как и в большинстве исследований в имитаторах кабин, было обусловлено, по- видимому, развитием гиподинамии. Сухость слизистых оболочек, развитие конъюнктивита, отмеченное у испытуемых при 56-суточном пребывании в гелио-кислородной ИГА с общим давлением 258 мм рт. ст. (Р О2—175; Р Не—74; Р N2—2) также были связаны с низкой влажностью. Жалобы испытуемых на боли в животе и повышенный метеоризм нельзя связывать с наличием Не в ИГА. Они были обусловлены, очевидно, дру-
БАРОМЕТРИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ, ГАЗОВЫЙ СОСТАВ 63 гими причинами, возможно неудачным рационом питания. С наличием Не в ИГА были связаны в этих исследованиях лишь незначительные искажения речи и изменения температуры кожи при выполнении физических упражнений. Однако эти изменения существенного значения не имеют, так как искажения речи могут быть устранены с помощью соответствующих технических средств, равно как и все неприятные теплоощущения в ге- лио-кислородных средах легко устранимы путем повышения температуры ИГА. При сравнительной оценке гелио-кислород- ных ИГА с низким давлением следует принимать во внимание, что при медленной утечке газов из кабины резервное время (то время, в течение которого давление снизится до критической величины, определяющей развитие острой гипоксии) у членов экипажа будет тем меньше сравнительно с ИГА, содержащими N2, чем выше процент содержания Не в ИГА. Следовательно, при наиболее низком общем давлении (258 мм рт. ст.) это различие между гелио- и азотно-кислородными ИГА будет уже относительно небольшим [124, 191]. В заключение следует сказать, гчто если при подводных погружениях в ряде случаев целесообразность использования Не в ИГА доказана, то для ИГА кабин космических летательных аппаратов этот вопрос еще находится в стадии изучения. МОНОГАЗОВАЯ ИСКУССТВЕННАЯ АТМОСФЕРА Вопрос о целесообразности использования чистого кислорода в кабинах высотных летательных аппаратов обсуждался еще до начала второй мировой войны В. А. Спасским [88]. Он полагал, что в гермокабинах высотных самолетов, возможно, будет целесообразно использовать О2 при давлении порядка 230 мм рт. ст. Спасский считал, что до более низких величин давление не стоит снижать, так как при этом, с одной стороны, значительно возрастает вероятность возникновения ВДВ и высотного метеоризма, с другой — практически будет отсутствовать даже небольшой резерв О2 в случаях повышенной утечки газа из кабины. Возможность длительного пребывания животных в моногазовой ИГА, эквивалентной по газообмену НЗА и составленной практически из одного только кислорода (PN2<10 мм рт. ст.) с давлением 190—200 мм рт. ст., была доказана работами американских и советских ученых [2,23.130,175,178]. В этих работах было установлено^ что в условиях моногазовой среды, эквивалентной по О2 НЗА, у некоторых подопытных животных может развиваться ателектаз легких. Согласно данным Макхаттла и Рана [175], возникновение ателектаза легких у мышей в первые 48 час. пребывания в моногазовой атмосфере явилось причиной гибели некоторых из них, хотя большинство животных без видимых нарушений поведения и каких-либо повреждений пробыли весь срок экспериментов — 59 дней. В дальнейшем в опытах на крысах Н. А. Агаджанян и др. {2], А. М. Генин, С. Г. Жаров и др. [23] также наблюдали в первые дни пребывания в такой ИГА у некоторых животных развитие ателектазов, которые вскоре исчезали, после чего животные продолжительное время — до 100 суток — сохраняли нормальное физиологическое состояние. Этими авторами было лишь отмечено у животных развитие умеренной дегидратации, которая была обусловлена повышенным испарением жидкости в условиях пониженного (до 200 мм рт. ст.) давления в ИГА. В работах Е. П. Хиатта и др. [191], проведенных на молодых растущих крысах, не было выявлено развития ателектазов и какого-либо другого неблагоприятного влияния моногазовой ИГА (Р О2—196 мм рт. ст.). Пребывание в ней в течение 24 дней вызывало у подопытных животных лишь некоторое снижение выделения мочи. Авторы связали этот эффект с повышенной потерей жидкости, обусловленной ростом ее испарения в условиях разреженной атмосферы. Наиболее обстоятельное изучение возможности длительного пребывания животных в условиях моногазовой среды проведено в США Пепелько (цит. по Роту), который для суждения о влиянии моногазовой среды использовал биологический критерий: способность к репродукции. Эксперимент продолжался И месяцев. Если учесть, что срок жизни крыс ограничен примерно 2,5 годами, то следует признать длительность этого эксперимента весьма большой. Согласно данным этого автора, моногазовая среда не оказывает какого-либо неблагоприятного влияния на физиологическое состояние и биологию белой крысы. В такой среде у животных нормально протекает беременность и нормально растет и развивается потомство. Единртвенный загадочный результат этой работы — гибель некоторых рожденных в условиях моногазовой ИГА животных после перевода их через
64 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ 21 день после рождения в условия НЗА [191]. Можно предположить, что смерть животных в условиях НЗА была обусловлена какими-то побочными факторами, не связанными непосредственно с моногазовой ИГА, в которой они ранее находились. Оценивая результаты экспериментов на животных, можно сделать заключение о том, что моногазовая среда является биологически приемлемой, хотя пребывание в ней и связано с определенным риском развития ВДБ и ателектаза легких. Исследования влияния на организм человека ИГА, состоящей в основном из О2 с общим давлением порядка 190—200 мм рт. ст., проведенные в США Велчем и сотр. [209], Морганом и сотр. [176, 177, 178] и в СССР А. М. Гениным и С. Г. Жаровым [23], позволили установить, с одной стороны, возможность в случаях необходимости использования такой ИГА, с другой — были отмечены определенные неблагоприятные эффекты, которые могут возникнуть в таких условиях обитания. Так, в работе Велча и сотр. у одного из испытуемых в среде Р Ог—176 мм рт. ст. возникли загрудинные боли, которые, возможно, были связаны с развитием ателектазов легких. Боли исчезали при повышении давления ИГА. У некоторых развивался ушной ателектаз, и у всех были отмечены признаки дегидратации. В исследованиях Моргана и сотр. [178] у шести испытуемых обнаружены хрипы в легких, у одного — боль в суставе и у двух — небольшое снижение (до 90%) насыщения артериальной крови кислородом. В исследованиях, проведенных А. М. Гениным и др. [23], длительное (30-суточное) пребывание в моногазовой атмосфере (содержание N2 в ИГА от 5 до 10%) испытуемые перенесли хорошо, сохранив на высоком уровне физическую и интеллектуальную работоспособность. У них не было обнаружено ателектазов ни в легких, ни в полости среднего уха. Это, возможно, было обусловлено тем, что испытуемые при исследованиях периодически выполняли физические упражнения. Определенное значение могло иметь и то обстоятельство, что содержание N2 в ИГА было несколько выше, чем в опытах Велча и др. [209] и Моргана и др. [178]. Авторы указали на некоторые отрицательные стороны испытанной ими ИГА. Прежде всего они отметили необходимость длительной десатурации организма от N2 перед началом эксперимента. Почти во всех случаях, когда время десатурации было меньше 3 час, переход испытуемых в моногазовую ИГА приводил к появлению у них симптомов ВДБ. Таким образом, исследования с участием людей показали, что при соблюдении определенных условий (предварительной десатурации, профилактики ателектазов легких посредством физических упражнений) моногазовая ИГА с общим давлением 200 мм рт. ст. может быть, по-видимому, использована и в полетах. Выгоды использования моногазовой ИГА определяются с технической стороны тем, что создается возможность упростить и сделать более надежной регуляцию систем жизнеобеспечения, уменьшить вес самой ИГА и кабины. Преимуществом такой ИГА является и то, что низкое давление снижает вероятность повреждений организма в случае взрывной декомпрессии; значительно упрощается и проблема использования скафандров с низким давлением. В то же время моногазовая ИГА имеет ряд серьезных теневых сторон. К ним следует отнести повышение пожарной опасности, которая резко возрастает в моногазовой ИГА (см. табл. 8, 9 и 10). Последнее обусловлено прежде всего отсутствием в ИГА газов-разбавителей (N2, He, Ne), снижающих скорость горения различных материалов (табл. 8). Большая опасность возникновения пожара определяет необходимость ограничить использование некоторых материалов в кабине и предъявляет высокие требования к пожарной безопасности. Вторым серьезным недостатком моногазовой ИГА с давлением 200 мм рт. ст. является почти полное отсутствие «резерва времени» в случаях повышенной утечки газов из кабины. Падение давления на 70—80 мм рт. ст. представляет уже большую опасность для членов экипажа. К недостаткам рассматриваемой ИГА следует атнести необходимость длительной десатурации от N2 на старте и, наконец, возможность развития ателектазов легких, среднего уха, а также быстрое развитие дегидратации организма в случаях снижения содержания влаги в ИГА. Вопрос о гипероксических ИГА нами уже частично рассмотрен при обсуждении токсического действия О2 на организм. Здесь мы лишь еще раз отметим, что детально исследованная американскими специалистами моногазовая ИГА с общим давлением 258 мм рт. ст. успешно апробирована в полетах длительностью до 2-х недель. Перспектива ее дальнейшего использования в полетах большей продолжительности является предметом дискуссии. Вероятность проявления, с увеличением времени пребывания в такой среде, токсического действия О2 на органы дыхания и систему крови, не говоря уже о большой пожар-
БАРОМЕТРИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ, ГАЗОВЫЙ СОСТАВ 65 Таблица 10. Сравнительная оценка различных вариантов ИГА № Критерии оценки Искусственная газовая атмосфера Sis'98 fs;f о,£бв 7°i' в,&б»з Я? го о, So а,Ео Возможное повреждающее действие: нарушение структуры — — тканей: ателектаз легких, гемолиз эритроцитов и др. Опасность развития ВДВ: а) на старте — — б) в полете при исполь- + + + + + + зовании скафандра с давлением (200 — 170 мм рт. ст.) Необходимость десатура- + + + + 4- + ции а) на старте — — б) в полете при выходе + + + + + + + из кабины в) время десатурации 6—8 час. 2—3 час. Опасность повреждения + + + + + + + при ВД а) тяжесть газовой эм- + + + + + + + + 1 2 ± II III IV V Степень опасности при утечке газов из кабины (резервное время) VI Устойчивость к высокой температуре VII Устойчивость к ионизирующему облучению VIII Опасность пожара и взрыва а) появление токсических продуктов б) скорость горения тканей и пластмассы IX Вес ИГА вес и мощность вентилятора ± ± 3 Примечание. Для сравнительной оценки вероятности или степени опасности повреждающего влияния использованы символы: нет (—), весьма небольшая (±), небольшая (+), средняя (+4-), большая (+-Н-), наибольшая (-(-[■■[■+). Для 3 2 + + + + ± ± ? ± ± ? — + — — + 4 час. + + + + + + + 6—8 час. 4- ^_ 2 2 4- + + + + + + 4- +4-4 4-4- + 4- 3 2—3 3 2 3 2—3 3 2 + + 4-4- 4-4- + + 4- + + + 4- + + + 4-4-4-4- 4-4- + 3 1—2 2 1 сравнения различных ИГА использована 5-балльная шкала: 1 — наилучшая, 2 — хорошая, 3 — средняя, 4 — плохая, 5 — наихудшая. Таблица составлена по данным Кузнецова [53], Жарова и др. [37], Баннура и др. [113], Рота [192]. ной ее опасности, возможно, окажутся причинами, по которым придется отказаться от использования этой ИГА в длительных межпланетных полетах [27, 113, 124]. Это, по- видимому, и привело к тому, что на космической станции «Скайлэб» в полетах длительностью до 86 дней использовалась двухгазовая ИГА, составленная из 70% О2 и 30% N2 при общем давлении газов 258 мм рт. ст. На основании сравнительной оценки различных вариантов ИГА (общее представление о ней дают данные, приведенные в табл. 10) некоторые авторы высказали мнение о том, что определенными преимуществами в ряде случаев будут обладать двухгазовые ИГА, составленные из О2 и N2 или Не (возможно, и Ne) с общим давлением порядка 300— 400ммрт. ст. [27, 55]. 5 Заказ JVfe 1244
66 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ АКТИВНАЯ ИСКУССТВЕННАЯ ГАЗОВАЯ АТМОСФЕРА При рассмотрении различных вариантов ИГА большинство исследователей прежде всего опасались, что тот или иной вариант ее окажет какое-либо влияние на организм и вызовет ададтивные изменения. Полагали, что чем более индифферентна ИГА с биологической точки зрения, тем она и более приемлема. Эту точку зрения критически обсуждают исследователи, которые пытаются противопоставить ей представление о том, что одним из факторов, предупреждающих развитие у космонавтов в длительных полетах явлений асте- низации, может быть и ИГА, активно стимулирующая формирование адаптивных реакций к различным неблагоприятным условиям полета. Такая ИГА получила название активной [27]. Весьма примечательно, что почти все авторы, изучавшие в имитаторах кабин возможность длительного пребывания людей в ИГА, независимо от исследуемых ими вариантов ИГА, отмечали у испытуемых в результате снижения двигательной активности развитие астенизации [43, 54, 209]. Признаками ее были: снижение физической работоспособности и ортостатической устойчивости, а также снижение устойчивости к различным воздействиям, в том числе к ускорениям и гипокси- ческой гипоксии [17, 52]. К сказанному следует добавить, лто в длительных полетах невесомость должна усугублять отрицательное влияние гиподинамии. Об этом свидетельствуют результаты исследований, в которых моделировались различные физиологические эффекты невесомости посредством погружения испытуемых в жидкость или осуществлялся перевод их на строгий постельный режим. В этих исследованиях были отмечены существенные нарушения регуляции кровообращения, снижение ортостатической устойчивости, а также нарушения в регуляции движений и изменения в состоянии опорно-двигательного аппарата, сдвиги белкового и минерального обмена. В связи с изложенным в 1964 г. в СССР А. М. Гениным [22, 25] и независимо от него в США Лембом [166] была высказана идея использования целенаправленно измененной ИГА для профилактики развития астенизации во время длительных космических полетов. При этом Лемб отметил, что биохимические и физиологические сдвиги, возникающие в процессе адаптации к умеренной степени гипоксической гипоксии, должны препятствовать проявлению некоторых отрицательных эффектов действия невесомости, и поэтому предложил использовать гипоксиче- скую ИГА. Эта идея была реализована в работах Линча и др., Стивенса, Миллера и др. [173, 201], проводивших исследования с длительным пребыванием испытуемых на строгом постельном режиме в условиях двух постепенно нарастающих ступеней гипоксии. Советские исследователи также изучали этот вопрос. Во-первых, ими было отмеченог что изменения газового состава ИГА являются лишь одним из возможных путей тренировки испытуемых, что возможно использовать с этой же целью изменения и других параметров среды, например колебаний температуры ИГА; во-вторых, ими было показано большое значение самого режима гипоксической тренировки. На основании экспериментальных исследований на животных, в которых П. В. Васильевым и др. [16] была проведена сравнительная оценка различных режимов тренировки к гипоксии, была установлена наиболее высокая эффективность ступенчатого, «дробного» режима, т. е. подъемов на все возрастающие высоты с пребыванием в условиях дефицита О2 в течение 6 час. с последующим 18-часовым пребыванием в ИГА с нормальным Р О2. В дальнейшем было предпринято исследование, в котором животныхг фиксированных с целью резкого ограничения! движений в специальных пеналах, подвергали действию различных вариантов ИГА. Были испытаны ИГА с пониженным до различного уровня содержанием О2, с избыточным содержанием СО2 и с одновременно сниженным Р О2 до 70—80 мм рт. ст. и повышенным до 30—38 мм рт. ст. Р СО2. В этих экспериментах были получены данные, свидетельствующие о том, что использованные ИГА оказывают различно выраженное стимулирующее влияние на систему крови, дыхание и сердечно-сосудистую систему подопытных животных, а также способствуют повышению устойчивости их к перегрузкам и острой гипоксии: [18]. В исследованиях с испытуемыми, находившимися в барокамере на строгом постельном режиме, было показано, что ежедневная шестичасовая тренировка — подъемы на постепенно возрастающие от 2500 до 4500 м «высоты» — способствует смягченному проявлению некоторых симптомов, характерных для гиподинамии, хотя и вызывает вначале у некоторых лиц кратковременный, умеренно выраженный дискомфорт, обусловленный влиянием гипоксии. В частности, тренировка в
БАРОМЕТРИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ, ГАЗОВЫЙ СОСТАВ 67 значительной степени предотвращала снижение устойчивости к перегрузкам и даже несколько повышала устойчивость к острой гипоксии. Высказано мнение о том, что, может быть, для предупреждения астенизации будет целесообразно использовать ИГА с нестационарным, циклично изменяющимся газовым составом. Эта идея возникла в связи с тем, что пребывание в такой ИГА не должно формировать стабильной адаптации к измененной газовой среде. Одновременно изменения ИГА могут быть так подобраны по времени, что будут способствовать повышению работоспособности. К сказанному следует добавить, что использование таких ИГА в дальнейшем может оказаться полезным и для сохранения нормальной ритмичности процессов жизнедеятельности, что может быть существенным в длительных полетах [27]. Пребывание людей, испытывающих дефицит движений в условиях нестационарной ИГА, имевшей значительные колебания величин Р О2 (от 110 до 320 мм рт. ст.) в различные дни исследований, показало возможность заметного целенаправленного воздействия на различные функциональные системы посредством использования таких ИГА [28]. Вопрос рационального выбора всех параметров для таких ИГА с целью их использования для профилактики астенизации членов экипажа в длительных полетах, разумеется, далек еще от решения; он требует дальнейшей трудоемкой экспериментальной работы. В заключение хотелось бы отметить, что перспектива длительных многомесячных и многолетних космических полетов выдвигает новые требования к критериям оценки ИГА. В будущем, по-видимому, необходимым окажется оценивать качество ИГА не только по принятым физиолого-гигиеническим параметрам, но и по общебиологическим показателям, характеризующим влияние ИГА на продолжительность жизни, скорость развития процесса старения, способность к репродукции и т. п. ЛИТЕРАТУРА 1. Алъбицкий Я. М. Об обратном действии или последействии углекислоты и биологическом значении СО2, обычно содержащейся в организме. Изв. ВМАС, Пб., 1911, 22, 117—141, 227—251, 351—386, 601—635. 2. Агаджанян Н. А., Бизин Ю. П., Доронин Г. П., Кузнецов А. Г., Мансуров А. Р. Влияние на организм длительного пребывания (100 суток) в атмосфере чистого кислорода при общем давлении 198 мм рт. ст. В кн.: Проблемы космической биологии, 7. М., «Наука», 1967, 200—208. 3. Аполлонов А. 27., Миролюбов В, Г. Боли в суставах и тканях. В кн.: Физиология и гигиена высотного полета. М.— Л., Биомедгиз, 1938, 46. 4. Аполлонов А. П., Шик Л. Л. Десатурация организма от азота на высоте 8000 м. Архив биол. наук, 1941, 64, № 1, 2. 5. Ардашникова Л. И. Роль изменения дыхания и кровообращения при гипо- и гиперкапнии в выделении из организма газообразного азота. В сб.: К регуляции дыхания, кровообращения и газообмена. М., Медгиз, 1948, 103—104. 6. Асямолова Н. М. Опыт использования электроэнцефалографического метода при проведении различных гипоксических функциональных проб. Дисс.М., 1969. 7. Бабчинский Ф. В. Изучение возможностей адаптации организма к гипероксии. «Влияние повышенного давления кислорода на организм». Материалы Всесоюзной межвузовской конференции, декабрь 1968 г. Изд-во Ростовского университета, 1969, 4—5. 8. Балаховский И. С. К вопросу о механизме развития высотной эмфиземы. Биофизика, 1956, 1, вып. 5, 431—434. 9. Балаховский И. С, Мансуров А. Р., Яздовский В. И, Влияние дыхания чистым кислородом на легкие и сердце белых крыс. Бюлл. экспер. биол. и мед., 1962, 53, № 2, 43. 10. Барбашова 3. И. Акклиматизация к гипоксии и ее физиологические механизмы. М.— Л., Изд-во АН СССР, 1960. И. Бельгов И. М., Вядро М. Д., Горбов Ф. Д., Панфилов А. С. К вопросу о декомпрессионных расстройствах у летного состава. Военно-медицинский журнал, 1954, № 11, 38—42. 12. Бернар К. (1859). Лекции по экспериментальной патологии. М., 1937 (дерев, с франц.). 13. Бомдас Б. С, Стрельцов В. В, Случай гемипа- реза, возникшего на большой высоте. Невропатология и психиатрия, 1948, 16, № 5. 14. Борискин В. В,, Облапенко П. В., Ролъник В. В., Савин Б. М. О возможности развития организма животного в условиях замены азота воздуха гелием. Докл. АН СССР, 1962, 143, № 2, 475— 478. 15. Бреслав И. С. Восприятие дыхательной среды и газопреферендум у животных и человека. Л., «Наука», 1970. 16. Васильев П. В., Малкин В. Б., Бабчинский Ф. В.9 Логинова Е. В., Рощина Н. А., Юхновский Г. Д. Сравнительная оценка эффективности различных режимов адаптации к гипоксии. В кн.: Проблемы космической биологии, 8. М., «Наука», 1968, 122—129. 17. Васильев П. В., Малкин В. Б., Волошин А. И., Котовская А. Р., Красных И. Г., Логинова Е, В., Орлова Т. А., Поткин В. Е., Рощина Н. А., Тихонов М. А., Углова Н. Я. Экспериментальные данные о влиянии тренировки к гипоксии на развитие гиподинамического синдрома. Пятые чтения, посвященные разработке научного наследия и развитию идей К. Э. Циолковского. Труды четвертых чтений, посвященных разработке научного наследия и развитию идей К. Э. Циолковского, М., Изд-во ИИЕТ, 1970, 51—59. 18. Васильев 27. В,, Малкин В. Б., Воложин А. И., Логинова Е. В., Поткин В. Е., Рощина Н. А., У г-
68 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ лова Я» В. Влияние измененной газовой среды на некоторые физиологические эффекты длительной гипокинезии. Вестник АН СССР, 1971, №9,78—83. 19. Бондарев Э. В., Генин А. М., Гурвич Г. И., Дра- еузя М. Д., Егоров В. А., Елешин Ю. Я., Елин- ский М. П., К рыкало ва О. К., Парфенова 3. Я., Расцветаев В, В. О применении двухгазовой искусственной атмосферы в обитаемых космических кораблях. Космическая биология и медицина, 1969, № 2. 20. Газенко О. Г., Генин А. М. Предисловие. В кн.: Человек под водой и в космосе. М., Военное изд-во Мин. Обороны СССР, 1967, 5—14. 21. Генин А. М. К этиологии и патогенезу деком- прессионного заболевания. Военно-медицинский журнал, 1948, № 8, 48—51. 22. Генин А. М., Шепелев Е, Я. Некоторые проблемы и принципы формирования обитаемой среды на основе круговорота веществ Тез. докл. Конгресса. XV Международный астронавтиче- ский конгресс. Варшава, 1964, 7—12 сентября, 17—23. 23. Генин А. М., Жаров С. Г., Каплан Е. Я., Оглез- нев В. В., Соловьев В, Я. Исследование длительного воздействия на животных и человека кислородной атмосферы с пониженным давлением. Труды XVIII Конгресса МАФ. Белград, 1967, 17, 25—30. 24. Генин А. М., Гурвич Г. Я., Кузнецов А. Г., Черняков Я. Я., Бондарев Э. В., Полищук Я. П., Драгузя М. Д. Высотные декомпрессионные расстройства у человека в разреженной атмосфере при различных режимах десатурации организма. Труды пятых чтений, посвященных разработке научного наследия и развитию идей К. Э. Циолковского. М., Изд-во ИИЕТ, 1970, 65—67. 25. Генин А. М. Некоторые принципы формирования искусственной среды обитания в кабинах космических кораблей. В кн.: Проблемы космической биологии, 3. М., «Наука», 1964,59—65. 26. Генин A. M.f Тихонов М. А., Малкин В, Б., Глаз- кова В. А., Гришин Е. Я., Дроздова Я. Т., Логинова Е. В., Лушина Л. А., Рощина Я. А.3 Соловьев В, И. Физиологические критерии ранних токсических проявлений нормобарической гипероксии. Изв. АН СССР, 1973, № 3, 378—390. 27. Генин А. М., Малкин В. Б. Искусственная атмосфера. Научная Мысль (Вестник АПН), 1968, № 7, 38—51. 28. Генин А. М.9 Шепелев Е. #., Малкин В. Б., Воскресенский А. Д., Красных И. Г., Логинова Е.В., Максимов Д. Г., Фомин А. М., Халтурин В. С. О возможности использования в герметических : кабинах искусственной атмосферы с нестационарным газовым составом. Космическая биология и медицина, 1969, № 3, 75—81. 29. Г ершено вич 3. С. Молекулярные механизмы действия повышенного давления кислорода. «Влияние повышенного давления кислорода на организм». Материалы Всесоюзной межвузовской конференции, декабрь 1968. Изд-во Ростовского университета, 1969, 16—18. 30. Городинский С. М., Карцев А. Я., Кузнец Е. К., Левинский С. В. К вопросу о возможности длительного пребывания человека в измененной газовой среде герметически замкнутого помещения. Труды седьмых чтений, посвященных разработке научного наследия К. Э. Циолковского. М., Изд-во ИИЕТ, 1973, 28—35. 31. Граменицкий Я. М. Об условиях и механизмах развития декомпрессионных нарушений. Дисс. Л., 1968. 32. Дианов А. Г., Кузнецов А, Г. О возможности замены азота воздуха гелием в кабинах космических кораблей. В кн.: Авиационная и космическая медицина. М., 1963, 162—165. 33. Дианов А. Г. О возможности замены азота воздуха гелием в кабинах космических кораблей и эффективности использования гелио-кисло- родной смеси для вентиляции космического скафандра. Космич. исслед., 1964, 2, № 3, 498— 503. 34. Дианов А. Г. Физиологический эффект замены азота воздуха гелием в условиях недостатка кислорода и повышенных концентраций углекислого газа. В кн.: Проблемы космической биологии, 7. М., «Наука», 1967, 220—232. 35. Дмитриев М. Т. Некоторые физико-химические процессы в воздухе, происходящие под действием ионизирующих излучений. Известия Академии наук СССР. Физика атмосферы и океана, 1965, 1, № 3, 302—312. 36. Жаров С. Г., Ильин Е. А., Коваленко Е. А., Ка- линиченко И. Р., Карпова Л. Я., Микерова Я. С, Осипова М. М., Симонов Е. Е, Изучение длительного воздействия на человека атмосферы с повышенным содержанием СОг. В кн.: Авиационная и космическая медицина. М., 1963, 182— 185. 37. Жаров С, Г., Кустов В, В., Серяпин А. Д., Фомин А. Г. Искусственная атмосфера кабин космических кораблей. В кн.: Космическая биология и медицина. Медико-биологические проблемы космических полетов. М., «Наука», 1966, 285—298. 38. Жиронкин А. Г. Кислород. Физиологическое и токсическое действие. Л., «Наука», 1972. 39. Загрядский В. Я., Сидоров О. Ю., Сулимо-Са- муйло 3. К. Влияние измененной газовой среды на возникновение и течение декомпрессионных расстройств. В кн.: Проблемы космической медицины. М., 1966, 175—176. 40. Загрядский В. П., Сидоров О. Ю., Сулимо-Са- муйло 3. К. Возможности снижения токсического действия углекислоты на организм. В кн. Проблемы космической биологии, 7. М., «Наука», 1967. 41. Зальцман Г, Л. Физиологические основы пребывания человека в условиях повышенного давления газовой среды. М., «Медицина», 1961. 42. Иванов П. Я., Кузнецов А. Г., Малкин В. Б., Попова Е. О. Декомпрессионные явления в организме человека в условиях крайне низкого барометрического давления атмосферы. Биофизика, 1960, 5, вып. 6, 704—709. 43. Иванов Д. Я., Малкин В, Б., Черняков Я. Я., Попков В. Л., Попова Е. О., Флеккель А. В., Арутюнов Г. А,, Терентъев В. Г., Буянов П. В., Воробьев Я. А., Стуруа Г. Г. Влияние на человека длительного пребывания в условиях пониженного барометрического давления и относительной изоляции. В кн.: Проблемы космической биологии, 7. М., «Наука», 1967. 44. Иванов Д. И., Хромушкин А. Я. Системы жизнеобеспечения человека при высотных и космических полетах. М., «Машиностроение», 1968. 45. Исаков Я. К., Иванов Д. Я., Попов Я. Г., Рудный Я. М.} Саксонов Я. Я., Юганов Е. М. Тео-
БАРОМЕТРИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ, ГАЗОВЫЙ СОСТАВ 69 рия и практика авиационной медицины. М., «Медицина», 1971. 46. Каплан Е. Я. Регуляция процессов биоокисления как способ повышения устойчивости организма при гипо- и гипероксии. Дисс. М., 1971. 47. Капланский А. С, Дурнова Г. Н., Калиниченко Я. Р., Португалов В. В., Агаджанян Я. А, Фагоцитарная активность и некоторые показатели углеводного обмена нейтрофилов у людей, находившихся в атмосфере с повышенным содержанием кислорода. Космическая биология и медицина, 1969, № 2, 65—67. 48. Коваленко Е. А,, Черняков Я. Я. Кислород тканей при экстремальных факторах полета. Проблемы космической биологии, 21. М., «Наука», 1972. 49. Коваленко Е. А. Изменения напряжения кислорода в тканях при гипоксии. Автореферат дисс. М., 1966. 50. Коваленко Е. А., Юрков Ю. А. О газовом составе пузырей высотной тканевой эмфиземы. Па- тологич. физиология и экспер. терапия, 1961, № 4, 26—29. 51. Котовский Е. Ф., Шимкевич Л. Л. Функциональная морфология при экстремальных воздействиях. В кн.: Проблемы космической биологии, 15. М., «Наука», 1971. 52. Котовская А. Р., Васильев Я. В., Вартбаронов Р. А., Симпура С. Ф. Влияние предварительной акклиматизации в горах на переносимость человеком поперечных перегрузок. В кн.: Проблемы космической биологии, 8. М., «Наука», 1968, И. 53. Кузнецов А. Г. Эффективность дыхания кислородом под избыточным давлением на высотах до 20 000 м. Дисс. М., 1957. 54. Кузнецов А. Г., Агаджанян Я. А., Бизин Ю. Я., Езепчук Я. Я, Калиниченко Я. Р., Карпова Л. Я., Неумывакин Я. Я., Осипова М. М. О характере изменения функции дыхания и сердечно-сосудистой системы при длительном пребывании в условиях пониженного барометрического давления. В кн.: Авиационная и космическая медицина. М., 1963, 318—321. 55. Кузнецов А. Г. Основные принципы формирования атмосферы кабин космических кораблей (физиологическая роль атмосферного давления). В кн.: Материалы конференции по космической биологии и медицине. М., 1966, 58—70. 56. Кузнецов А. Г. Явления кипения и парообразования в организме на больших высотах. Изв. АН СССР, 1957, серия биол., № 3, 293—305. 57. Кузнецов В. С. Некоторые особенности речевой функции в условиях измененной газовой среды. В кн.: Проблемы космической биологии, 7. М., «Наука», 1967, 232—237. 58. Кулик А. М. Дыхание смесью гелия с кислородом в условиях затрудненного воздухообмена в легких. Бюлл. экслер. биол. и мед., 1960, 49, № 5, 32—35. 59. Лебединский А. В., Левинский С. В., Нефедов Ю. Г. Тр. XV Конгресса МАФ, 4. Париж — Варшава, 1965, 77—89. 60. Малкиман И. И., Поляков В. Я.,Степанов В. К. Влияние на организм человека дыхания газовыми смесями, содержащими от 3 до 9% углекислого газа. Космическая биология и медицина, 1971, № 5, 17—22. 61. Малкин В. Б. Основы автоматической диагностики гипоксического состояния.. В кн.: Кислородная недостаточность. Киев, Изд-во АН УССР, 1963, 563—571. 62. Малкин В. Б. Электроэнцефалограмма при острой гипоксической гипоксии. В кн.: Авиационная и космическая медицина. М., 1963, 348— 352. 63. Малкин В. Б., Газенко О. Г, О путях оптимизации искусственной атмосферы при необратимом снижении Р Ог в газовой среде. Докл. АН СССР, 1969, 184, № 4, 995—998. 64. Малкин В. Б., Рощина Я. А. Изучение устойчивости адреналэктомированных крыс к действию- гипероксии. В кн.: Влияние повышенного давления кислорода на организм. Материалы Всесоюзной межвузовской конференции, декабрь, 1968. Изд-во Ростовского университета, 1969, 51—58. 65. Мансуров А. Р., Бабчинский Ф, В., Красных, Я. Г., Тютин Л, А. Влияние гипероксии на органы грудной клетки белых крыс. Космическая* биология и медицина, 1968, № 3, 82—87. 66. Маршак М. Е. Физиологическое значение углекислоты. М., «Медицина», 1969. 67. Меерсон Ф....З., Майзелис М. Я., Малкин 5. Б. О роли синтеза нуклеиновых кислот и белков; в адаптации организма к высотной гипоксии. Изв. АН СССР, серия биол., 1969, № 6, 819—831. 68. Менделеев Д. Я. Воздушный полет из Клина вовремя затмения, 1887. В Сборнике сочинений Д. И. Менделеева. М.—Л., Изд-во АН СССР, 1946,7,471-549. 69. Миролюбов В. Г,, Аполлонов А. Я. Влияние- больших высот на организм без и с добавлением к вдыхаемому воздуху СО2. Физиолог., журн. СССР, 1938, 24, 3, 604—619. 70. Нефедов Ю. Г., Залогу ев С. Я. К проблеме обитаемости космических кораблей. Космическая* биология и медицина, 1967, № 1, 15—17. 71. Николаев В, Я. Физиологические эквиваленты воздуха. Изв. АН СССР, 1969, № 5, 730—736. 72. Николаев В. П. Образование газовых пузырьков в пересыщенных растворах и в живом организме при декомпрессии. Космическая биология и медицина, 1969, № 5, 55—57. 73. Николаева В. Я. К вопросу о токсическом действии кислорода. Влияние повышенного давления кислорода на организм. Материалы Всесоюзной межвузовской конференции, декабрь- 1968. Изд-во Ростовского университета, 1969,. 60—62. 74. Осипов М. П., Лашков В. Ф. К проблеме болей* на высотах. Архив биол. наук, 1940, 60, 3, 163— 167. 75. Ларин В. В., Агаджанян Я. А., Кузнецов А. /*.,. Бар ер А. С, Исобаева В. А., Миррахимов М. М,г Давыдов Г. А., Калиниченко И. Р., Коробова- А, А., Карпова Л. Я., Никулина Г. А., Тихомиров Е. Я., Соколов Ё. А., Гаврилов Б. А. Установление возможности использования горной акклиматизации для подготовки и тренировки' космонавтов. В кн.: Проблемы космической медицины. М., 1966, 300—302. 76. Парфенова О. И., Стрельцов В. В. Влияние низких барометрических давлений на организм в течении онтогенетического развития центральной нервной системы. Труды Центр, лаборатории авиационной медицины. М., 1938, 5; 77. Пожарийский Ф. И., Розенблюм Д. Е., Хазен Я. М, К анализу изменений функций дыхания: и кровообращения при больших и быстрых пе-
70 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ репадах давления. Тезисы конференции по фи- 98. зиологии и патологии дыхания, гипо- и гипер- оксии и кислородной терапии. М., 1955. 78. Порту гало в В. В., Дурнова Г. Л., Капланский 99. А. С, Бабчинский Ф. В. Гистологическое исследование внутренних органов мышей, находив- 100. шихся 20 дней в атмосфере с повышенным содержанием кислорода. Космическая биология и медицина, 1968, № 5, 5—24. 79. Репин И. С, Патологическая характеристика влияния гиперкапнии на центральную нервную 101. систему. Автореф. дисс. Л., 1965. 80. Розенблюм Д. Е. Природа высотных болей (сообщения 1 и 2). Бюлл. экспер. биол. и мед., 1943, 15, № 6. 81. Розенблюм Д. Е. Природа высотных болей (сообщение 3). Бюлл. эксперим. биологии и меди- 102. цины, 1943, 16, № 1, 2—4. 82. Розенблюм Д. Е. Некоторые вопросы из наблюдения над действием разреженной атмосферы ЮЗ. на организм (декомпрессионный фактор). Военно-медицинский журнал, 1948, № 1, 36—44. 33. Савин Б. М. Теоретическое обоснование микроатмосферы кабин планетарных космических 104. кораблей и перспективы использования для этих целей гелио-кислородных смесей. Проблемы космической биологии, 7. М., «Наука», 1965, 188—195. 105. 84. Сергиевский М. В. Дыхательный центр у млекопитающих животных. М., Медгиз, 1950. 85. Сергеев А. А. Очерки по истории авиационной медицины. М.—JL, Изд-во АН СССР, 1962. Ю6. 86. Сеченов И. М. Теория состава легочного воздуха. Избранные труды. М., Изд-во ВИЭМ, 1935. 86а. Сиротинин Н. Н. Некоторые итоги изучения 107. гипоксии. Патол. физиология и экспериментальная терапия, 1957, 1, 5, 13. 87. Скрыпин В. Л. К вопросу о физиологических пределах организма и резервном времени лет- Ю8. чика в случае прекращения подачи кислорода или резкого снижения его давления на больших высотах. Автореф. канд. дис. М., 1957. Ю9. 88. Спасский В. А. Физиолого-гигиеническое обеспечение полетов в стратосферу. М., Медгиз, 1940. НО. 89. Стрельцов В. В. К вопросу о влиянии пониженного барометрического давления на организм. Воен.-сан. дело, 1933, № 5, 11—17. '90. Стрельцов В. В, Влияние пониженного барометрического давления и ускорений на организм. ш. Автореф. дисс. М., 1938. .91. Циолковский К. д. (1892). Свободное простран- Ц2. ство. Избранные труды. М., Изд-во АН СССР, 1954. '92. Циолковский К. Э. (1911). Исследование миро- ИЗ. вых пространств реактивными приборами. Избранные труды. М., Изд-во АН СССР, 1954. '93. Шик Л. Л. Газообмен при кислородном голода- лаа нии. Дисс. докт. М., 1947. 94. Якобсон М. И. Кессонная болезнь. М., Медгиз, 1950. 95. Adams В. #., 7. В, Polak. Traumatic Lung Lesi- ллс ons Produced in Dogs by Simulating Submarine Escape. U. S. Naval Med. Bull., 31: 18, 1933. •96. Adams /. D., /. P. Conkle, W. E. Mabson. The 116- Study of Man During a 56-Day Exposure to an Oxygen — Helium Atmosphere at 258 mm Hg Total Pressure. Aerospace Med., 37 (6): 555—558, 117. 1966. -97. Armstrong H. G. Principles and Practice of Aviation Medicine, 1952. Armstrong H. G. A Textbook of Aviation Physiology. Edited by I. A. Gillies. Pergamon Press, Barcroft I. Features in the Architecture of Physiological Function. Cambridge, 1934. Bartek M. /., F. Ulvedal, H. E. Brown. Study of Man During a 56-Day Exposure to an Oxygen — Helium Atmosphere at 258 mm Hg Total Pressure. IV. Selected Blood Enzyme Response. Aerospace Med., 37, N 6: 563—566, I960. В ate man J. B. Preoxygenation and Nitrogen Elimination, Part I. Review of Data on Value of Preoxygenation in Prevention of Decompression Sickness. In: Decompression Sickness. Fulton J. F. (Ed.). W. B. Saunders. Philadelphia, p. 242—321, 1951. Bean J. W. Tris Buffer CO2 and Sympathoadre- nal System in Reaction to O2 at High Pressure. Amer. J. Physiol., 201, N 4: 737—739, 1961. Beard S. E., T. H. Allen, R. G. Melver, R. W. Ban- croft. Comparison of Helium and Nitrogen in Production of Bends in Simulated Orbital Flights. Aerospace Med., 38, N 4: 331—337, 1967. Becker-Freyseng #., H. G. Clamann. Physiological and Pathophysiological Effects of Increased Oxygen Tension In: German Aviation Medicine in World War. II, v. 1, p. 493—514, 1950. Beckman D. #., G. W. Bean, D. R. Baslock. Sympathetic Influence on Lung Compliance and Surface Forces in Head Injury. J. Appl. Physiol., 30: 394—399, 1971. Beck H. Protective Measures against Accidental Decompression in Space and Atmospheric Flight. Holloman, New Mexico, 1970. Behnke A. R. The Application of Measurements of Nitrogen Elimination to the Problem of Decompressing Divers. U. S. Naval Med. Bull., 35: 219—240, 1937. Behnke A. R. Decompression Sickness Incident to Deep Sea Diving and High Altitude Ascent. Medicine, 24: 381—402, 1945. Benzinger T. Explosive Decompression. In: German Aviation Medicine in World War II, v. 1, p. 395—408, 1950. Berry С A,, D. O. Coons, A. D. Catterson et al. Man's Response to Long-Duration Flight in the Gemini Spacecraft. In Gemini Mid-Program Conference, NASA-SP-121. Washington, 235—262, 1966. Bert P. La pression barometrique. Paris, G. Mas- son, 1878. Billings С. Е. Barometric Pressure; Atmosphere. Bioastronautics Data Book. 2 ed., p. 1—63. NASA- SP-3006, 1973. Bonnura M. S., W. G. Nelson et al. Engineering Criteria for Spacecraft Cabin Atmosphere Selection. NASA CR-891. Washington, 1967. Bonvallet M., A. Hugelin, P. Dell Milieu interieur et activite automatique des cellules reticulaires mesencephaliques. J. physiol. (Paris), 48: 403— 406, 1956. Boyle R. New pneumatical experiments about respiration. Philos. Trans., 5: 2011—2058, 1670. Boyle /. Theoretical trans-respiratory pressures during rapid decompression. Aerospace Med., 2, N 44: 153-162, 1973. Brooksby G. A., R. L. Dennis, R. W. Staley. Effects of Continuous Exposure of Rats to 100% Oxygen at 450 mm Hg for 64 Day. Aerospace Med., 38: 243-246, 1966.
БАРОМЕТРИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ, ГАЗОВЫЙ СОСТАВ 71 118. Египет Я., К. Е. Klein. Hypoxia as Stressor. Aerospace Med., 11: 1009—1019, 1960. 119. Busby D. E. Clinical Space Medicine. A Prospective Look at Medical Problems from Hazards of Space Operations, NASA-CR-856. July 1967. 120. Burch B. H., /. P. Kempk, E. G. Vail, F. A. Hitchcock. Some effects of explosive decompression and subsequent explosure to 30 mm Hg upon the hearts of dogs. J. Aviat. Med., 23, N 2: 159—167, 1952. 121. Campbell J. A. Further Observation on Oxygen Acclimatization. J. Physiol., 63: 325, 1927. 122. Chance B. Energy-linked Pyridine Nucleotide Reduction: Inhibitory Effects of Hyperbaric Oxygen in Vitro and in Vivo. Nature, 206: 257, 263, 1965. 123. Clark R. Т., H. G. Glamman, B. Balke, P. C. Tang, G. D. Fulton, A. Craybiel, J. Vogel. Basic Research Problems of Space Medicine: a review. Aerospace Med., 37, N 7: 553—577, 1960. 124. Compendium of Human Responses to the Aerospace Environment. Roth E. M. (Ed.). NASA ER-1205 (III), Washington, 1968. 125. Comroe 7. H., R. D. Dripps, P. R. Dumke et al. Oxygen Toxicity: The Effect of Inhalation of High Concentration of Oxygen for Twenty-four Hours on Normal Men at Sea Level and at a Simulated Altitude of 18.000 Feet. J.A.M.A., 128: 710, 1945. 126. Сроке I. P. Communication and Sound Transmission in Helium and Various Gases at Reduced Pressures. Aerospace Med., 35, N 11: 1050—1052, 1964. 127. Cordaro 7. Т., W. M. Sellers, R. 7. Ball, I. P. Schmidt Study of Man During a 56-Day Exposure to an Oxygen-Helium Atmosphere at 258 mm Hg Total Pressure. Aerospace Med., 37, N 6: 594—596, 1966. 128. Davis P. A., H. Davis, W. Thompson. Progressive Changes in the Human Electroencephalogram under Low Oxygen Tension. Amer. J. Physiol., 123, N 1: 51, 19, 1938. 129.\£>еаи R. B. The Formation of Bubbles. J. Appl. Physiol., 15: 446—451, 1944. 130. Dines 7. J., Hiatt E. P. Prolonged Exposure of Young Rats to an Oxygen Atmosphere at Reduced Pressure. J. Appl. Physiol., 19: 17—20, 1964. 131. Dell P., M. Bonvallet. Controle direct et reflexe de Factivite du systeme reticule activateur ascendant du tronc cerebral par Toxygene et la gaz carbonique du sang. Compt. rend. Soc. biol., CXL/VII, 9-10: 855-859, 1954. 132. Dirinshofen H.f H. Lottig. Die Lehruntersuchung auf Hohenwirkung. Luftfahrtmedizin, 6: 149, 1942. 133. DuBois А. В., Т. Turaids, R. E. Mammen et al. Pulmonary Atelectasis in Subjects Breathing Oxygen at Sea Level or at Simulated Altitude. J. Appl. Physiol., 21: 828-836, 1966. 134. Epperson W. L., D. G. Quigley, W. G. Robertson, W. G. Behar, В. Е. Welch. Observations on Man in an Oxygen — Helium Environment at 380 mm Hg Hotal Pressure: III. Heat Exchange. Aerospace Med., 37: 457—462, 1966. 135. Ernsting I. Respiration and Anoxia. The Effects of Anoxia on the Central Nervous System; The Metabolic Effects of Anoxia. A Textbook of Aviation Physiology. J. A. Gillien (Ed.). Pergamon Press, p. 215-302, 1965. 136. Evans A., D. Walder. Significance of Gas Micro- nuclei in the Aetiology of Decompression Sickness. Nature (Engl.), 222, 519, 251—252, 1949. 137. McFarland R. A. The psychological effects of oxygen deprivation in human behaviour. Arch. Psychol., 134: 135, 1932. 138. Felig P. Oxygen Toxicity: Ultrastructural and Metabolic Aspects. Aerospace Med., 36: 658—662, 1965. 139. Ferris E. G., G. L. EngeL The Clinical Nature of High Altitude Decompression Sickness. In: Decompression Sickness. Fulton, J. F. (Ed.), W. B. Saunders, Philadelphia, p. 4—52, 1951. 140. Fischer C. L., P. С Johnson, C. A. Berry. Red Blood Cell Mass and Plasma Volume Changes in Manned Space Flight. J.A.M.A., 200: 579—583, 1967. 141. Fryer D. Failutre of the Pressure Cabin. A Textbook of Aviation Physiology. Gallies (Ed.) Pergamon Press, p. 187—206, 1965. 142. Fryer D., H. L. Roxburth. Decompression Sickness. A Textbook of Aviation Physiology, J. A. Gallies (Ed.). Pergamon Press, p. 122—151, 1965. 143. Gelfan S., L. F. Nims, D. B. Livingston. Explosive to Decompression at High Altitude. Amer. J. Physiol., 102: 37—53, 1950. 144. Gibbs F. A., D. Williams, E. L. Gibbs. Modification of the Cortical Frequence Spectrum by Changes in CO2 Blood Sugar and O2. J. Neuro- physiol., 3, 1, 49-58, 1940. 145. Gray 7. S. Constitutional Factors Affecting Susceptibility to Decompression Sickness. In: Decompression Sickness. Fulton J. F. (Ed.). W. B. Saunders, Philadelphia, 182—191, 1951. 146. Haldane G. S., G. G. Priestley. Respiration. London, 1935. 147. Hamilton R. W., G. F. Doebler, H. R. Schreiner. Biological Evaluation of Various Spacecraft Cabin Atmospheres. Space Life Sci., 2, 3, 307—334, 1970. 148. Haugaard N. Poisoning of Cellular Reactions by Oxygen. Ann. N. Y. Acad. Sci., 117: 736—744, 1965. 149. Hargreaves J. 7., W. G. Robertson, F. Ulvedal, H. I. Zejt, В. Е. Welch. The Study of Man During a 56-day Exposure to an Oxygen-Helium Atmosphere at 258 mm Hg Total Pressure. Aerospace Med., 37, N 6, 552—555, 1966. 150. Harvey E. N. Physical Factors in Bubble Formation. In: Decompression Sickness. Fulton J. F. (Ed.). W. B. Saunders, Philadelphia, 1951, p. 108. 151. Haymaker W., Johnston A. D. Pathology of Decompression Sickness. Milit. Med., 117: 285—306, 1955. 152. Heidelbaugh N. D., J. E. Vanderveen, M. V. Kli- cka, I. O'Hara. Study of Man During a 56-Day Exposure to an Oxygen — Helium Atmosphere at 258 mm Hg Total Pressure. VIII. Observations on Feeding Bite Size Foods. Aerospace Med., 37, N 6: 583—590, 1966. 153. Helvey W. M. Effects of Prolonged Exposure to Pure Oxygen on Human Performance. Final Rept., RAC-393-1 (ARD 807-701). Republic Aviation Corporation. Framingdela, New York, 1962. 154. Henderson I. Effect of Altitude on Aviators. Aviation, 2: 145-147, 1917. 155. Hitchcock F. A. Physiological and Pathological Effects of Explosive Decompression. J. Aviat. Med., 25: 578-586, 1954. - 156. Hornberger W. Decompression Sickness. In: German Aviation Medicine in World War II, v. I,, p. 354—394, 1950.
72 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ 157. Jongbloed J. Bijdrage tot de Physiologic der Vlie- gers op groote Hoogten. Habilitation thesis, University of Utrecht, 1929. 158. Jones H. B. Gas Exchange and Blood — Tissue Perfusion Factors in Various Body Tissues. In: Decompression Sickness, Fulton, J. F. (Ed.). W.B. Saunders, Philadelphia, p. 278—321, 1951. 159. Kann H. E., С E. Mendel, W. Smith, B. Horton. Oxygen Toxicity and Vitamin E. Aerospace Med., 35: 840—844, 1964. 160. Kaplan H. P. Hematologic Effects of Increased Oxygen Tensions. AMRL-TR-66-120. 2-nd Annual Conference on Atmosphere Contamination in Confined Space, Wright — Patterson Air Force Base, Ohio, 200—222, May 4—5, 1966. 161. Kemph J. P., B. H. Burch, F. M. Beman, F. A. Hitchcock. Further Observations on Dogs Explosively Decompressed to an Ambient Pressure of 30 mm Hg. J. Aviat. Med., 25: 2, 107—112, 1954. 162. Kistler G. S., P. R. Caldwell, E. R. WeibeL Development of the Fine Structural Damage to Alveolar and Capillary Lining Cells in Oxygen-poisoned Rat Lungs. J. Cell BioL, 33: 600—628, 1967. 163. Colder H. /., L. Stockinger. Small Structural Changes in the Lungs after Explosive Decompression and Compression. Arch. Pathol. Pharmacol., 231: 23—33, 1957. 164. Kolder H. J. Explosive Dekompression auf Unter- druck. Sitzungsber. Osterr. Akad. Wiss. Smn., 165: 358—419, 1956. 165. Kornmuller A. E., F. Palme, H. Strughold. Die Ab- leitung der Getiierhaktionstrome, eine Methode zur Untersuchung der Hohenkrankheit. Klin.— Wochenschr., 21: 55, 1942. 166. Lamb L. E. Hypoxia — an anti-deconditioning factor for manned space flight. Aerospace Med., 36: 97, 1965. 167. Lambertsen C. S. Oxygen toxicity. In: Fundamentals of hyperbaric medicine. Washington, p. 21, 1965. 168. Lewis В., Von G. Elbe. Combustion, Flames and Explosion of Gases. Acad. Press, New York, 1951. 169. Lyli G. В., Е. V. Dahl. Protection of Rapidly Decompressed Rats by Pharmacologic and Physical Means. Amer. J. Physiol., 201, N 5: 759—761, 1961. 170. Luft U. C. Aviation Physiology — The Effects of Altitude. In: Handbook of Physiology, v. II. Respiration. Fenn W. 0. and Rahn H. (Eds.). Williams, Wilkins Company, Baltimore, 1099—1145, 1965. 171. Luft U. С, R. W. Bancroft Transthoracic Pressure in Man During Rapid Decompression, SAM- TR-56-61, School of Aviation Medicine Randolph Field, Texas, 1956. 172. Luft U. C, H. G. Clamann, E. Optiz. The Latency of Hypoxia on Exposure to Altitude Above 50 000 feet. J. Aviat. Med., 22, N 2: 117-122, 136, 1951. 173. Lynch T. N., R. L. Jensen, P. M. Stevens, R. L. Johnson, L. E. Lamb. Metabolic Effects of Prolonged Bed Rest: Their Modification by Simulated Altitude. Aerospace Med. 38, N 1: 10—20, 1967. 174. Marbarger J., W. Kadet, J. Hausen. The Occurrence of Decompression Sickness Following De- nitrogenatioh at Ground Level and Altitude. J. Aviat. Med., 28, N 2, 127, 1957. 475. MacHattie, Rahn H. Survival of Mice in Absence . of Inert Gas. Proc. Soc. Exper. Med. BioL, 104: 772—775, 1960. 176. Morgan Т. Е., F. Ulvedal, В. Е. Welch. Observations in the SAM Two — Men Space-Cabin Simulator. II. Biomedical Aspects, Aerospace Med., 32: 591, 1961. 177. Morgan T. E., T. N. Finley, G. L. Huber et al. Alternation in Pulmonary Surface Active Lipids during Exposure to Increased Oxygen Tension. J. Clin. Invest, 44: 1737—1744, 1965. 178. Morgan T. E., F. Ulvedal, R. G. Cutler et al. Effects on Man of Prolonged Exposure to Oxygen at a Total Pressure of 190 mm Hg. Aerospace Med., 34: 588—592, 1963. 179. Mosso A. Lif of Man on the Height of Alps. London, 1897. 180. Moyer J. E., D. G. Farrell, W. L. Lamb, I. L. Mitchell. The Study of Man During a 56-day Exposure to an Oxygen — Helium Atmosphere at 258 mm Hg Total Pressure, Aerospace Med., 37, N 67: 597— 600, 1966. 181. National Academy of Sciences, National Research Council, Space Science Board, Report of the ad hoc Committee on Air Quality Standards in Space Flight, Atmospheric Contaminants in Spacecraft. Washington, 1967. 182. Nims L. F. Environmental Factors Affecting Decompression Sickness, Part I. A Physical Theory of Decompression Sickness. In: Decompression Sickness, Fulton J. F. (Ed.). W. B. Saunders, Philadelphia, p. 192—222, 1951. 183. Noell W. K. The Human EEG during Anoxity. In: German Aviation Medicine in World War II, v. 1, p. 301—302, 1950. 184. Opiz E. ttber akute Hypoxie. Erg. Physiol., 44: 315, 1941. 185. Otis А. В., H. Rahn, M. A. Epstein et al. Performance as Related to Composition of Alveolar Air. Amer. J. Physiol., 146: 207—221, 1946. 186. Prast L. W., W. K. Noell Indication of Earlier Stages of Human Hypoxia by Electroencephalo- metric Means. Aviat. Med., 19, N 6: 426—434, 1948. 187. Robertson W. G., H. I. Zeft, V. 5. Behar, В. Е. Welch. Observations on Man in an Oxygen — Helium Environment at 380 mm Hg Total Pressure: II. Respiratory. Aerospace Med., 37: 453— 456, 1966. 188. Robertson W. G., G. L. McRac. The Study of Man during a 56-Day Exposure to an Oxygen — Helium Atmosphere at 258 mm Hg Total Pressure. Aerospace Med., 37, N 6: 578—582, 1966. 189. Rodjin D. W., B. O. Hartman. The Study of Man during a 56-day Exposure to an Oxygen-Helium Atmosphere at 258 mm Hg Total Pressure. Aerospace Med., 37, N 6: 605—608, 1966. 190. Roth E. M. Compendium of Human Responses to the Aerospace Environment. NASA-CR-1205 (I), (II), (III), (IV). 1968. 191. Roth E. M. Selection of Space-Cabin Atmospheres. Space Sci. Revs, 6: 452—492, 1967. 192.. Roth E. M. Gas Physiology in Space Operations. New England J. Med., 275, N 3: 144-154, 275: 196—203, 275, N 5: 255-263. 193. Rubissow G. J., Mackay R. S. Ultrasonic imaging of in vivo bubbles in decompression sickness. Ultrasonics, Oct.: .225—234, 1971. 194. Rumbaugh D. M., H. W. Ternes. Learning Set- Performance of Squirrel Monkeys after Rapid Decompression to Vacuum. Aerospace Med., 36 N 17: 8—12, 1965.
БАРОМЕТРИЧЕСКОЕ ДАВЛЕНИЕ, ГАЗОВЫЙ СОСТАВ 73 195. Sargent R. L. Speech during Respiration of a Mixture of Helium and Oxygen. Aerospace Med., 34: 826, 1963. 196. Schaefer К. Е. A Concept of Triple Tolerance Limits Based on Chronic Carbon Dioxide Studies. Aerospace Med., 32: 197—204, 1961. 197. Schaefer K. E., Nichols G., C. R. Jr. Carey. Acid- Base Balance and Blood and Urine Electrolytes of Man during Acclimatization to CO2. J. Appl. Physiol., 19: 48—58, 1964. 198. Schaefer К. Е. Gaseous requirements in manned space flights. Bioastronautics, New York — London, p. 76—110, 1964. 199. Secord Т. С, М. S. Bonura. Life Support Systems Data from Sixty-Two Days of Texting in a Manned Space Laboratory Simulator. AIAA Fourth Manned Space Flight Meeting, Oct. 11—13, 1965. St. Louis, Missouri, New York, p. 306—317, 1965. 200. Space Aeronautics, 48, 3: 71—82, 1967. 201. Stevens P. M., P. B. Miller, T. N. Lynch, et al. Effects of Lower Body Negative Pressure on Physiologic Changes Due to Four Weeks of Hypoxic Bed Rest. Aerospace Med., 37, N 5: 466—474, 1966. 202. Strughold H. Die Zeitreserve nach Unterbrechung der Sauerstoffatmung in grossen Hohen. 1—2. Mitt. Luftfahrtmed., 3: 55, 1938, 5: 66, 1940. 203. Sweeney, H. M. Explosive Decompression. Air Surgeon's Bull. 1: 1—4, 1944. 204. The Effect on the Chimpanzee of Rapid Decompression to a Near Vacuum. Alfred G. Koestler (Ed.) NASA CR-329, Washington, Nov. 1965. 205. Ulvedal F., A. J. Roberts. Study of Man during a 56-day Exposure to an Oxygen-Helium Atmosphere at 258 mm Hg Total Pressure. VI. Excretion of Steroids and Catecholamines. Aerospace Med., 37, N 6: 572—578, 1966. 206. Vail E. G. Forces produced in the thorax by explosive decompression. J. Aviat. Med., 23, N 6: 577—583, 1952. 207. Violette F. Experimental and Theoretical Study of Explosive Decompression and its Physiological Effects. Institute of Aeronautical Sciences, Paris, 1955. 208. Ward J. E. The True Nature of the Boiling of Body Fluids in Space. J. Aviat. Med., 27: 429— 439, 1956. 209. Welch B. E., T. E. Morgan, H. G. Jr. Ciamann. Time Concentration Effects in Relation to Oxygen Toxicity in Man. Federat. Proa, 22: 1053— 1065, 1963. 210. Welch В. Е., Т. Е. Morgan, F. Ulvedal. Observations in the SAM Two-Man Space Cabin Simulator. Aerospace Med., 32: 7, 583, 591, 603, 610, 1961. 211. Wood С D., G. F. Perkins, A. G. Smith, J. M. Reaux. Response of the cardiovascular system in oxygen toxicity. Aerospace Med., 43, 2: 161—167, 1972. 212. Wood C. D., G. F. Perkins. Factors influencing hypertension and pulmonary edema produced by hyperbaric O2. Aerospace Med., 41: 869—872,1970. 213. Wright R. A., E. S. Kreglow, Weiss H. S. Effects of Changing Environmental Factors in Embryonic Development in a Helium — Oxygen Atmosphere. Paper presented at the 37th Annual Meeting Aerospace Med. Assoc, Los Vegas, Nevada, Apr. 18—21 1966. 214. Young J. A., A. Manheim, R. A. Flinn. Preliminary Observations of the Respiratory Effects of Neon. Juthrie Clin. Bull., 33: 30—38, 1963. 215. Zeft H. J., V. S. Behar, D. G. Quigley, F. Ulvedal, E. G. Shaw, В. Е. Welch. Observations on Man in an Oxygen — Helium Environment at 380 mm Hg Total Pressure: I. Clinical. Aerospace Med., 37: 449-453, 1966.
Глава 2 ТОКСИКОЛОГИЯ ВОЗДУХА ЗАМКНУТЫХ ОБЪЕМОВ РАЛЬФ К. УАНДС * Национальная Академия наук США, Вашингтон, О. К. США Проектирование и конструирование космических кораблей с точки зрения поддержания жизненных условий вынужденно ограничивается удовлетворением минимальных биологических потребностей человека. Эти ограничения диктуются весовыми, объемными характеристиками, энергопотреблением и соответствующими затратами для обеспечения минимально необходимых условий для поддержания жизнедеятельности. В настоящей главе в общих чертах рассмотрены вопросы обеспечения необходимых физиологических потребностей человека при условии отсутствия сколько-нибудь значительных нарушений со стороны его здоровья и функциональной деятельности. Особенное внимание уделено вопросам, связанным с определением тех факторов создания и эксплуатации космического корабля, которые могут явиться источником помех в удовлетворении необходимых потребностей человека в отношении атмосферного состава; затрагиваются вопросы качественного и, насколько это возможно, количественного описания состава воздушной среды космического корабля» В частности, этот раздел посвящен рассмотрению тех атмосферных загрязнений, которые могут оказывать неблагоприятное влияние на здоровье и функциональную деятельность космонавтов. Приводятся сведения об источниках и составе загрязнений атмосферы корабля. Насколько позволяют данные, рассматривается потенциальное влияние загрязнений на человеческий организм. Установление допустимых концентраций токсических агентов в искусственной газовой атмосфере (ИГА) космического корабля про- 1 При участии В. П. Савиной, С. Н. Залогуева При участии В. П. Савив (СССР) и Е. М. Рота (США). водилось на основе всестороннего рассмотрения их опасности и необходимости их удаления. И наконец, в этой главе обобщается полученный до настоящего времени опыт по вопросу установления допустимых концентраций вредных примесей в газовой среде, а также обращается внимание на недостаточно изученные проблемы, которые требуют дальнейших исследований. В. В. Парин в 1966 г. отметил, что, несмотря на крупные достижения и большой объем полученных экспериментальных данных, космическая биология и медицина находятся лишь в начальной стадии своего развития [22]. Возрастающие темпы освоения космоса предъявляют все большие требования к космической биологии и медицине, что выражается в интенсификации исследований реакций человеческого организма на космический полет. Результаты некоторых исследований включены в настоящий обзор. Изоляция людей и оборудования в герметически замкнутых пространствах может приводить к постепенному накоплению в воздухе химических загрязнений и микрофлоры до токсического и инфекционного уровня. Мы располагаем некоторыми материалами, характеризующими окружающую среду подобного рода. Условия в подводных лодках и других подводных обитаемых аппаратах во многих отношениях сходны с условиями космического корабля. Вместе с тем существует по крайней мере три важных различия: а) в космическом корабле объем пространства и количество энергии, приходящихся на одного человека, гораздо меньше; б) возможность быстрого возвращения в нормальную окружающую среду значительно больше у подводной лодки; в) недостаточно известный эффект длительного пребывания в состоянии невесомости.
ТОКСИКОЛОГИЯ ВОЗДУХА ЗАМКНУТЫХ ОБЪЕМОВ 75 ИСТОЧНИКИ И СОСТАВ ЗАГРЯЗНЕНИЙ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ АТМОСФЕРЫ (ИГА) Искусственная газовая атмосфера космического корабля представляет собой динамическую смесь газов, специально предназначенных для обеспечения дыхания, таких, как кислород-, азот, водяные пары, двуокись углерода. Помимо этого, существуют другие компоненты, рассматриваемые как загрязнения, которые являются нежелательными, если не потенциально опасными, и содержание которых должно контролироваться. С тем, чтобы избежать неблагоприятных последствий, следует поддерживать в определенных пределах даже содержание тех жизненно необходимых газов, которые вводятся преднамеренно. Загрязнения имеют различное происхождение, в том числе: биологическое (человек, микроорганизмы) , техническое (конструкционные материалы, технологические процессы — электричество, жизнеобеспечение, внешние факторы — электромагнитная радиация и тяжелые частицы). Вредные примеси могут образовываться как в процессе нормальной работы, так и при авариях (утечки). Все эти источники были подробно рассмотрены Россом [89]. Природа и особенно количество загрязнений ИГА, выделяющихся из указанных источников, будут несколько различными в зависимости от продолжительности космического полета. Равновесная концентрация загрязнений и время, необходимое для ее достижения, определяются с помощью переменных величин уравнений 1 и 2 [92]. Они являются ведущими факторами при определении скорости удаления вредных примесей, требуемой для достижения в атмосфере заданного равновесного уровня: c-f[t- -(Ы) ]■ (»> где С — концентрация загрязнений в мг/м3 за время t; W — количество загрязнений, образующееся за сутки в мг; Ъ — объем атмосферных утечек (м3) за сутки при давлении X фунтов на 1 кв. дюйм; t — истекшее время в сутках; е — 2,718. Это уравнение подразумевает, что будет достигнут равновесный уровень содержания загрязнений. Время для достижения 99% равновесной концентрации после герметизации может быть ориентировочно оценено с помощью уравнения: *дней = 4,6-£-, (2) где а — общий эффективный объем помещений в м3; Ъ — объем утечек (м)3 за сутки при давлении X фунтов на 1 кв. дюйм. При оценке скорости накопления важными вторичными факторами, подлежащими рассмотрению для каждого загрязнения, являются кинетика сорбции на адсорбционных слоях и кривые проскока для таких систем, как «газ-слой». Эти кривые определяют как характер и расчет времени вторичных химических реакций, которые могут иметь место в данном адсорбционном слое, так и изменения в рассматриваемых микропримесях. БИОЛОГИЧЕСКИЕ ИСТОЧНИКИ Микрофлора. В космическом корабле рост микроорганизмов возможен не только на покровах человеческого тела, но и на других поверхностях. Рост бактерий, грибков и, возможно, водорослей будет наблюдаться на поверхностях кабины космического корабля при наличии достаточного количества адсорбированных питательных веществ и воды. Описаны исследования с участием человека, при которых воспроизводились определенные факторы космического полета при различных режимах труда и отдыха. Наряду с физиологическими, психологическими и клиническими исследованиями уделялось внимание изучению микрофлоры кабины, кожи испытуемых и их иммунологических реакций. В микробном пейзаже были обнаружены значительные изменения [28]. Попов и сотр. использовали закрытые помещения малого объема, которые предварительно обеззараживались, практически не имели доступа для пыли и были оборудованы средствами контроля за составом и температурой воздуха, а также за воздухообменом. Авторы обнаружили, что на загрязнение кожи и одежды испытуемых лишь в незначительной степени влияла пыль от одежды, обуви, мебели и другого оборудования. Возможными источниками загрязнения являлись остатки пищи, моча и фекалии, не уловленные системой АСУ, а также бактериальные аэрозоли. Важным и постоянно действующим источником загрязнения кожных покровов испытуемых оказалась сама кожа [28]. В табл. 1 показан рост содержания микроорганизмов в воздухе и эффективность работы воздухоочистительной системы в гермети-
76 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ Таблица 1. Среднее содержание микрофлоры в воздухе, на коже и в зеве испытуемых в различные периоды 120-суточного опыта [18] Объект исследований До опыта Опыт, сутки 1-15 16—30 31-45 46-60 61—75 76—90 91-105 106-120 Число дней после опыта 1-15 16-30 31-60 В 1 м* воздуха 1500 7500 12000 14 000 7500 17 000 14 000 30 000 3000* — — — ' На 1 см* кожи 30 56 66 66 60 53 53 66 30* 39 30 31 В 1 см3 смыва из зева, млн. 34 66 74 37 10 102 58 168 33 * 30 28 30 • Низкий уровень микробной обсемененностя на 108—120-е сутки опыта связан с разработкой и применением в герметической камере системы очистки воздуха от микроорганизмов. ческой камере, занимаемой людьми в течение 120 дней. Уровень микробного загрязнения воздуха зависит от продолжительности пребывания человека, от числа членов экипажа, условий их работы, фильтрующей способности и величины воздухообмена системы очистки от химических веществ, а также системы регенерации воздуха. Он зависит также от наличия специальной дезинфекционной аппаратуры и газового состава атмосферы. Наряду с повышением общего бактериального загрязнения воздуха происходят сдвиги со стороны дрожжевой и другой специфической микрофлоры, присутствующей в камере, что сопровождается повышением доли патогенных видов микробов. Отмечался, например, небольшой, но существенный рост колоний Candida, а также сапрофитных белых стафилококков, дифтероидов, бацилл и сарцин. Как можно предположить, кожная микрофлора у отдельных людей различна, но эти различия в условиях изоляции вскоре исчезают как в реальном, так и в имитируемом космическом полете [72, 18, 82, 7]. Исходя из опыта советских исследователей содержание микроорганизмов в ИГА можно характеризовать, по-видимому, следующими положениями: 1. Происходит периодическое увеличение количества микрофлоры. 2. Каждое количественное приращение сопровождается изменениями в качественном составе. 3. По состоянию микрофлоры кожи можно судить о развитии явлений дисбактериоза. 4. Каждое периодическое увеличение микрофлоры включает рост доли кожной микрофлоры, имеющей патогенные свойства или обладающей повышенной сопротивляемостью к антибиотикам пенициллиновой и тетраци- клиновой групп [28, 13, 18]. Так как в космических кораблях летают и животные, представляется также необходимым рассмотреть их микрофлору. Наблюдения Ситниковой, проведенные на животных в экспериментальных камерах, позволили обнаружить, что количество микроорганизмов в воздухе возрастало в 5 раз и при этом отмечался сдвиг к преобладанию типов, более устойчивых к воздействию воздуха, таких, как споры, аэробы, плесени. Высказывается также предположение, что у животных в герметически закрытых камерах может развиваться пониженная сопротивляемость к вирусным инфекциям [28, 18]. Данные о влиянии состава воздуха на микробную популяцию, упомянутые выше, позволили Борщенко и др. [1] высказать предположение, что ИГА может самоочищаться, в результате чего происходит понижение степени бактериального заражения атмосферы. Однако эта проблема все еще не является предметом глубокого изучения. Недостаточное внимание уделялось также вопросу загрязнения ИГА газообразными веществами, выделяемыми микрофлорой. Коротаев и соавт. [8] установили, что водоросли (хлорелла) выделяют токсические вещества, в том числе окись- углерода. Образование последней связано с окислением тетрапиррольных ядер в молекуле хлорофилла. Человек. Все продукты выделений человека вносят свою долю в состав газообразных загрязнений ИГА космического корабля. Ояш выделяются в пространство корабля из легких, желудочно-кишечного тракта, мочевы- водящих путей, через кожу, волосы и рот [28, 92]. Дыхательные пути. Через легкие выделяются главным образом водяные пары, углекислый газ и окись углерода. Количество выделяемой СО при нормальном распаде гемоглобина у человека составляет около 0,4 мл/час. Анализ выдыхаемого воздуха
ТОКСИКОЛОГИЯ ВОЗДУХА ЗАМКНУТЫХ ОБЪЕМОВ 77 здоровых молодых людей показал наличие следующих микропримесей: аммиака, формальдегида, уксусного альдегида, ацетона, метилэтилкетона, метанола, пропанола, бута- нола, муравьиной, уксусной и пропионовой кислот, метана, этана и высших углеводородов [19, 100, 25, 111]. Желудочно-кишечный тракт U мочевыде- лителъная система. Желудочно-кишечный тракт и мочевыделйтельная система являются источником выделения фекалий, кишечных газов и мочи. Образующиеся газообразные компоненты содержат индол, скатол, двуокись углерода, водород, сероводород, метан и другие углеводороды, азот и его окислы, алифатические кислоты, фенолы, кислород и различные меркаптаны. Содержание перечисленных продуктов в значительной степени зависит от диеты. Около 150 отдельных соединений обнаружено в моче, однако лишь немногие из них являются летучими до тех пор, пока моча не подвергнется разложению бактериями, после чего основным загрязнением, поступающим в атмосферу, становится аммиак. Данные о количестве и составе фекалий, кишечных газов и мочи были обобщены Ротом, Уитеном иГрейсом [28,111]. Внешние покровы. Кожа и ее потовые железы являются источником летучих веществ, таких, как аммиак и фенолы, наряду с целым рядом других микропримесей. Кожа и волосы служат также источником образования твердых частиц, которые могут находиться в воздухе во взвешенном состоянии. Эти образовавшиеся в результате десквамации частицы состоят из протеинов и липидов и несут на себе множество микроорганизмов. Их размер слишком велик, чтобы они могли иметь какое- либо значение для здоровья, однако такие частицы способны создавать механические препятствия для функционирования оборудования космического корабля [111]. С учетом всего сказанного относительно загрязнений становится очевидным, что человек в герметически замкнутом пространстве является важным источником образования токсических веществ. Нельзя допустить накопления этих вредных продуктов в ИГА выше безопасных уровней. КОНСТРУКЦИОННЫЕ МАТЕРИАЛЫ Центр пилотируемых космических полетов НАСА в Хьюстоне (Техас) разработал перечни материалов, используемых в настоящее время в обитаемых космических кораблях США [55]. Кустов и Тиунов обобщили опыт советских исследователей касающийся материалов, применяемых при строительстве космических кораблей [11]. Соединения, обладающие относительно высокой упругостью паров, выделяются из твердых материалов, из углеводородных смазок и рабочих жидкостей механизмов. Их источниками являются пластики, предметы туалета, смазочные и изоляционные материалы, краски, клеи, остатки растворителей после обезжиривающих обработок. Скорость и состав выделения летучих веществ из различных материалов конструкции космического корабля исследованы рядом авторов [45, 83, 87]. Содержание кислорода и температура атмосферы изменяют интенсивность выделения этих веществ и их состав. Периодическая очистка атмосферы также является фактором, который следует учитывать при прогнозировании выделения газообразных загрязнений и скорости их накопления. Газовыделение продолжается даже по истечении 90-суточного пребывания материалов в атмосфере кабины. Характеристики процесса газовыделения и другие конструктивные параметры неметаллических материалов для космических кораблей США недавно были включены в справочник, выпущенный Центром пилотируемых космических полетов [82]. В 1967 г. было созвано специальное совещание под руководством Комиссии по космическим исследованиям Национальной Академии наук США, которое занималось вопросами выделения газообразных продуктов в замкнутых пространствах. Отчет о его работе включает классификацию, содержащую более 300 соединений, обнаруженных в различных типах космических кораблей США и в летных имитаторах [79]. ТЕХНОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ Разнообразные процессы, осуществляемые на борту космического корабля, являются другим важным источником загрязнений ИГА. Многие из этих загрязнений встречаются в виде твердых или жидких аэрозолей. Приготовление пищи может явиться источником таких газов, как акролеин, окись углерода и формальдегид, а также твердых частиц, наподобие копоти. Процедуры личной гигиены, включающие умывание и бритье, приводят к образованию аэрозолей. Озон может возникать при работе электростатических фильтров, применяемых для удаления частиц из воздуха. Он также может образовываться за счет ультрафиолетового облучения, при-
78 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ меняемого для ограничения количества микроорганизмов. Любое электрическое оборудование, создающее коронный или искровой разряд, будет также являться источником выделения озона. Многие из предложенных систем для регенерации кислорода из двуокиси углерода во время длительных полетов работают при повышенных температурах. Если ИГА содержит галоидзамещенные органические соединения, последние могут частично или полностью распадаться при прохождении через кислородные регенераторы. Продукты распада часто оказываются более токсичными, чем исходное вещество. При использовании щелочных процессов для удаления СО2 может выделяться значительное количество тепла, что создает аналогичные осложнения. Одна из таких реакций представляет в условиях космического корабля особый интерес. Ее исходными продуктами являются галоид- содержащие растворители, применяемые для обезжиривания оборудования перед сборкой или в качестве растворителей красок и других покрытий. Остаточные количества этих продуктов часто сохраняются, выделяясь в газообразном состоянии позднее, во время космического полета, и могут впоследствии разлагаться следующим образом: С1аС=СНС1тедло и/или щеяо?ьС1С^СС1 + НС1 Трихлорэтилен считается умеренно токсичным соединением, соляная кислота является ирритантом, однако дихлорацетилен исключительно токсичен. Этот вопрос подробно рассмотрен в ряде работ [79]. В космическом корабле имеется много теп- лопередающих систем, которые содержат жидкости, обладающие значительной упругостью паров. Поэтому даже небольшие утечки таких жидкостей могут приводить к образованию газообразных загрязнений, а также аэрозолей. АЭРОЗОЛИ Ввиду многочисленности источников (бактерии, человек, материалы) и видов аэрозолей (твердые или жидкие) важно рассмотреть некоторые их свойства» характеризующие поведение взвешенных частиц в условиях невесомости при космическом полете. Даже «нетоксичные» частицы могут представлять опасность при работе в космосе ввиду отсутствия силы тяжести [36]. При рассмотрении токсической опасности необходимо учитывать тот факт, что аэрозоли могут действовать как адсорбенты или конденсирующие центры для токсических газообразных веществ [96] . Это обстоятельство облегчает проникновение в нижние отделы дыхательных путей таких соединений, которые в силу их высокой растворимости в воде обычно задерживаются в верхних отделах дыхательного тракта. Оно также способствует возникновению участков повышенного раздражения вследствие сосредоточения токсичного газа в точке соприкосновения. Сложность проблемы, особенно для замкнутых обитаемых систем, состоит в присущей аэрозольным частицам тенденции к происходящему во времени увеличению их количества и среднего диаметра. Теоретические предпосылки, касающиеся роли нулевого притяжения в формировании свойств аэрозолей, позволяют предположить, что количество загрязнений в виде частиц и капель, поступающее в дыхательные пути при пребывании на орбите, может превосходить то количество аэрозолей, которое вдыхается в аналогичных условиях окружающей среды при нормальной силе тяжести [37]. Предполагаемые характеристики отложения частиц и капель в дыхательных путях в условиях невесомости показывают, что в космосе, как и на земле, нос и рот должны продолжать функционировать как высокоэффективные фильтры, защищая нижние отделы дыхательных путей от всех аэрозолей, превышающих в диаметре примерно 10 мк. К счастью, эта величина значительно меньше размера частиц и капель большинства загрязнений, которые могут попадать в атмосферу кабины космического корабля. Теоретические «кривые отложения» предсказывают, что вдыхаемые частицы и капли диаметром примерно от 0,5 до 10 мк в условиях невесомости будут осаждаться в нижних отделах дыхательных путей, особенно в легочной зоне, в меньшей степени, чем при земном притяжении. Замена азота гелием или другим газом при том же уровне давления изменила бы вязкость лишь на несколько процентов и, следовательно, не должна была бы существенно модифицировать указанные кривые. Однако окончательные экспериментальные данные, подтверждающие эти теоретические кривые, отсутствуют. В условиях земного притяжения задержка частиц диаметром от 0,2 до 5 мк колеблется между 20 и 90%. Из числа частиц, проникающих в нижние отделы дыхательных путей, больше всего задерживаются частицы диаметром 1 мк, меньше всего — 0,4 мк. Распределение этих осевших частиц зависит от их раст-
ТОКСИКОЛОГИЯ ВОЗДУХА ЗАМКНУТЫХ ОБЪЕМОВ 79 воримости. Те из них, которые являются водорастворимыми, быстро поглощаются током крови, поэтому токсический эффект при этом может развиться за короткое время. Менее растворимые вещества и вещества, осаждающиеся в верхних воздухопроводящих путях, перемещаются потоком слизи и мерцательным движением к глотке, откуда они попадают в желудочно-кишечный тракт. Тщательное описание процессов отложения, удаления и задержки вдыхаемых частиц было подготовлено комитетом под руководством Мидлтона в связи с разработкой допустимых уровней загрязнения воздуха [69]. Ионизированные аэрозоли часто рассматриваются как причина изменений в поведенческих реакциях во время различных метеорологических явлений [64]. Описаны также другие биологические эффекты, такие, как влияние ионизированных аэрозолей на мерцательный эпителий трахеи, а также влияние на низшие биологические виды. Концентрация аэрозольных ионов в естественной атмосфере, как и в атмосфере подводной лодки, всегда достаточно низка, причем в среднем для ионов с положительным зарядом она составляет 450 ионов/см3, с отрицательным — 250 ионов/см3 [63]. В действующих космических кабинах никаких данных по этому вопросу получено не было. Ввиду низкой концентрации аэрозольных ионов в подводных лодках и неопределенности результатов изучения их влияния на мерцательный эпителий трахеи (изолированный орган) потенциальное значение таких аэрозолей в космических кабинах остается неясным. Эта проблема рассматривалась также Нефедовым [17]. ОТКАЗЫ ОБОРУДОВАНИЯ И АВАРИИ Помимо продуктов, находящихся в воздушной среде во время нормального функционирования систем, следует рассмотреть также загрязнения атмосферы, образующиеся в результате пожара или повреждения оборудования. Технические неполадки при запуске и на стартовой позиции, а также на борту будущего космического корабля при заправке аппаратов для перемещения в открытом космосе могут приводить к воздействию на человека паров или аэрозолей ракетных топлив и окислителей. Такие воздействия могут привести к острому отравлению за счет сравнительно высоких доз этих продуктов. Сведения о токсических свойствах указанных соединений были недавно обобщены [61]. Отказы оборудования, особенно электрического, могут явиться причиной перегрева и термического разложения изоляционных материалов. Возгорание в космическом корабле будет приводить к образованию продуктов горения наряду с продуктами деструкции используемых пламягасящих агентов и при этом могут образовываться разнообразные соединения различной степени токсичности. При деструкции высокомолекулярных материалов под действием тепла вступают в силу два основных механизма — деполимеризация и разрыв цепи; оба эти процесса, как правило, имеют место во всех случаях, но в различных соотношениях. Высокая степень выделения мономеров характерна для политетрафторэтилена, полиметилметакрилата и полимётилсти- рола. Мономеры и обрывки цепи также могут вступать в реакции при высоких температурах, образуя новые соединения, такие, как метанол, окись углерода, галоидоводородные кислоты, альдегиды, цианистый водород, окта- фторизобутилен, фтористый карбонил. Если перегреву подвергаются металлические конструкции, как это имеет место в селеновых выпрямителях, будет происходить образование паров металлов и их окислов. Каждый материал и каждое потенциальное нарушение работы оборудования должны быть рассмотрены с точки зрения выбора для применения в конструкции космического корабля [29,58,96,111]. Предполагаемый переход членов экипажа из одного космического корабля в другой выдвигает ряд специальных проблем. Развития каких эффектов следует ожидать у новых пассажиров, попадающих на корабль, внутренняя среда которого уже загрязнена газообразными, аэрозольными и микробными выделениями предыдущего экипажа? Потребуется ли период совместного пребывания на борту двух команд, пока новый экипаж адаптируется достаточно, чтобы взять на себя управление кораблем? Будет ли экипаж испытывать какие-либо трудности при переходе из загрязненного корабля в чистый или при возвращении на Землю? [20]. АНАЛИЗ И КОНТРОЛЬ Качественные и количественные исследования содержания в ИГА жизненно необходимых газов и загрязнений крайне важны для охраны здоровья космонавтов. Однако существующее аналитическое оборудование, предназначенное для использования на борту космического корабля, имеет
80 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ недостаточную чувствительность и точность, чтобы зарегистрировать разнообразные соединения при сравнительно низком уровне их концентрации. Поэтому данные, полученные в космических полетах, ограниченны и страдают неточностью. Воспроизводимость концентраций токсических веществ, обнаруживаемых в имитаторах космических кабин, уже отмечалась [40]. Детальный анализ этих материалов свидетельствует о вариабельности данных отдельных анализов и результатов, полученных в различных лабораториях. При существующем состоянии методов отбора проб и их анализа любые результаты по «наивысшей концентрации», обнаруживаемой в герметически закрытых кабинах, следует рассматривать с некоторым скептицизмом. Методы анализа постоянно совершенствуются, причем наиболее широкое применение находит газовая хроматография. Осваиваемые в настоящее время исследования с помощью инфракрасной спектроскопической интерферометрии, двойной резонансной микроволновой спектроскопии, масс-спектрометрии и других новых методов открывают некоторые перспективы для отбора проб и их анализа на земле, а возможно, и в космическом полете [35, 40, 70, 89, 98, 104, 105]. Приемы и методы, используемые в СССР, были описаны Нефедовым и другими. Авторы отметили также необходимость контроля микробного загрязнения ИГА [18, 19]. ВНЕШНИЕ ЗАГРЯЗНЕНИЯ Космический корабль и его обитатели подвергаются влиянию электромагнитной радиации и воздействию тяжелых частиц, особенно при солнечной вспышке. Возникающие при этом эффекты были описаны Граном [80] и Лебединским [12]. До сих пор опыт посадок на Луну пилотируемых и беспилотных аппаратов показывает, что загряпттение атмосферы корабля материалами внеземного происхождения не будет представлять какой-либо новой или повышенной опасности для здоровья. Однако это положение не может быть полностью распространено на людей, высаживающихся на другие космические тела. ЗАПАХИ Человеческие органы обоняния позволяют обнаружить пары многих органических веществ при содержании их в количестве от 1011 до 1013 молекул на 1 см3 воздуха, а некоторых соединений и при более низких концентрациях — до 2 • 109 молекул/см3 [43, 47]. Имеются также указания, что вещества в концентрациях, составляющих 0,1 предельно допустимой, могут влиять на характер запаха других пахучих продуктов, присутствующих в значительно больших концентрациях [62]. Проведен подробный анализ значения органов обоняния для обнаружения и диагностики нарушений работы систем оборудования [54]. К счастью, человеческие органы обоняния адаптируются к запахам довольно быстро. Эксперименты в космических кабинах и имитаторах космических кораблей дают основание утверждать, что членов экипажа не беспокоят запахи в кабине, однако они могут создавать дополнительные условия, к которым космонавты не акклиматизированы. ПОТЕНЦИАЛЬНОЕ БИОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ЗАГРЯЗНЕНИЙ АТМОСФЕРЫ КОСМИЧЕСКОГО КОРАБЛЯ Все соединения в определенных количествах и концентрациях оказывают неблагоприятное влияние на организм. Токсические вещества после поглощения организмом могут задерживаться или выводиться из него в неизмененном состоянии. Они могут подвергаться биотрансформациям в результате процессов окисления, восстановления, гидролиза и конъюгации до продуктов, обладающих большей или меньшей токсичностью. Как известно в настоящее время, благодаря наличию этих механизмов определенное количество любых веществ может поглощаться организмом без неблагоприятных последствий. Когда мощность соответствующих механизмов оказывается превышенной, возникают те или иные формы поражения, выраженность которых зависит от избыточного количества поглощенного вещества. Соотношение между обусловливающей дозой и вызываемым эффектом не обязательно строго пропорционально во всем диапазоне. Такое отсутствие пропорциональности в соотношении доза/реакция делает экстраполяцию, выходящую далеко за пределы имеющихся данных, недостаточно надежной [74].
ТОКСИКОЛОГИЯ ВОЗДУХА ЗАМКНУТЫХ ОБЪЕМОВ 81 В большинстве случаев организм способен к восстановлению повреждений без остаточных явлений. Иногда могут иметь место стойкие изменения, как, например, развитие рубца. В таких случаях стойкие изменения в результате единичного или повторного воздействия могут оказать повреждающее последействие на организм. В иных, сравнительно редких обстоятельствах первичное повреждение может вызвать такие изменения физиологических процессов в тканях организма, которые будут сохраняться в течение длительного периода времени после прекращения действия поражающего агента. Примерами последнего являются изменения в экскреции гормонов и клеточная пролиферация, ведущая к образованию опухолей [ИЗ]. Изучение перечисленных явлений составляет предмет токсикологии как науки. Ее задача осложняется наличием множества подлежащих учету факторов, таких, как половые, возрастные и видовые различия. Эти и другие факторы весьма обстоятельно рассмотрены и обсуждены [57, 92]. Существующий уровень токсикологических знаний недостаточен для обоснованного предсказания эффектов воздействия большинства соединений на организм при любой заданной дозе. Для космической программы это положение особенно справедливо по двум причинам: возрастающему использованию многотонных масс высокоэнергетичных, физиологически активных соединений, что связано с повышенной вероятностью случайных отравлений; возможности длительного пребывания внутри замкнутой системы, в которой в отличие от условий в подводной лодке не обеспечено неограниченное количество энергии для полного регулирования состава атмосферного воздуха. Наиболее необходимыми для получения соответствующей токсикологической информации в обоих указанных случаях являются данные об ингаляционном воздействии. Это привело к созданию большого числа экспериментальных лабораторий с герметически закрытыми камерами для исследования влияния токсических веществ на человека и животных. Одна из таких камер была недавно весьма детально описана [59]. Существуют различные способы выражения концентрации или дозы. В одних случаях количество вещества выражается в виде веса или объема продукта на единицу веса тела животного, например мг/кг. Когда говорят о концентрации газа или частиц в воздухе, обычно употребляется размерность 6 Заказ Ня 1244 «части на миллион» (ррт), характеризующая объемные соотношения, или размерность «мг/м3». При ингаляционном воздействии включается также время контакта в минутах или часах. Полагают, что в условиях космической кабины при изменяемом парциальном давлении атмосферы более рациональным способом выражения данных могло бы быть число микромолей на 1 м3 или миллимолей на 25 м3 [79]. Последняя единица выражает цифровое значение, которое при давлении в 1 атмосферу и температуре 25° С эквивалентно по объему ррт (единице, применяемой в стандартах для подводных лодок и промышленных условий при оценке воздействия газов и паров). В то же время она выражает молярную концентрацию на единицу объема и, таким образом, эквивалентна парциальному давлению загрязнения. К сожалению, эта размерность еще не используется в токсикологии в качестве стандартной. Данные по соотношению доза/реакция, получаемые в токсикологических исследованиях, графически выражаются в виде сиг- моидной кривой; при этом значения фактических величин рассеяны по плавной кривой ввиду индивидуальных различий между экспериментальными животными. Изменчивость является наименьшей при дозе, вызывающей 50-процентную реакцию. Поскольку частым исходом отравления является гибель животного, то летальная доза сокращенно обозначается LD (ЛД), а летальная концентрация — LC (ЛК). Процент пораженных животных выражается в виде числовых обозначений — 0, 50, 100 и т. д. Если числовые обозначения не используются, то величина, вероятно, базировалась на ограниченном количестве наблюдений и, следовательно, недостаточно статистически обоснована. В тех случаях (как, например, при ингаляционном воздействии), когда необходим учет фактора времени, последнее должно быть указано особо. Так, например, 4-часовая LC50 означает, что концентрация, вероятнее всего, будет смертельной для 50% животных при 4-часовой экспозиции. Количественное соотношение дозы и реакции исключительно важно при теоретической и практической оценке токсического действия. Вообще, чем больше доза, тем сильнее реакция или тем быстрее наступает ее развитие. В ряде случаев время является в равной степени важным фактором при определении эффекта воздействия. Математическое выражение указанных соотношений рассмотрено Ротом [92].
82 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ ОСТРАЯ ТОКСИЧНОСТЬ Термин «острая токсичность» обозначает вредное действие единичных или повторных высоких доз, вводимых за короткое время, как, например, при вдыхании яда в течение нескольких часов. Данные по острой токсичности загрязнений атмосферы космических кораблей необходимы для нескольких целей. Они служат основой для ориентировочной оценки степени токсичности и характера токсического эффекта. Такие данные являются полезным ориентиром при выборе материалов для использования в космосе. Данные, касающиеся острого отравления, крайне необходимы для планирования исследований по изучению хронической токсичности. Эти данные также непосредственно полезны при рассмотрении вопросов, связанных с аварийными ситуациями. Принципы и методы установления острой токсичности были рассмотрены комитетом Национальной Академии наук США под председательством Лемана [73]. В докладе весьма обстоятельно описаны различные факторы, которые могут оказывать влияние на результаты изучения острой токсичности. Нами сделан весьма сжатый обзор по поводу наиболее важных проявлений острого токсического действия веществ, загрязняющих ИГА. Объем главы не позволяет подробно обсудить детали этого действия, как, например, вопросы, касающиеся эффективной концентрации. Следует помнить, что действие вредных веществ можно проследить во всем диапазоне концентраций — от нескольких ррт до нескольких процентов по объему. Спирты обладают наркотическим эффектом и являются при высоких концентрациях раздражающими агентами для глаз и дыхательных путей. Метанол занимает особое место по своему специфическому действию на зрительный нерв. Эфиры уксусной кислоты сходны по своим свойствам с соответствующими спиртами. В организме они метаболи- зируются в спирты. Кетоны также являются ирритантами и угнетают центральную нервную систему. Их запахи могут вызывать тошноту при высоких концентрациях. Альдегиды обладают сильным раздражающим действием, обычно более выраженным, чем у соответствующих кетонов, спиртов и эфиров. Михайлов [15] описал результаты изучения острой токсичности ацетона для человека в герметически закрытой камере. Концентрации 0,44 и 0,55 мг/м3 вызывали соответственно изменения электрокортикального рефлекса и световой чувствительности глаза. Отмечено, что при таких воздействиях имеют место физиологические компенсаторные изменения, и сделан вывод, что при непродолжительной экспозиции концентрации до 10 мг/м3 безопасны для человека. Подобных эффектов можно ожидать от многих других кислородсодержащих соединений при различных концентрациях. Насыщенные алициклические и алифатические углеводороды обладают сравнительно умеренным токсическим действием. Высокие концентрации оказывают наркотический эффект. Возможно, что очень высокие концентрации могут также воздействовать на сердечно-сосудистую систему. Токсический эффект ароматических углеводородов при остром воздействии выражается главным образом в угнетении центральной нервной системы. Многим соединениям этой группы присущи раздражающие свойства. Галоидзамещенные алифатические соединения значительно отличаются друг от друга как по характеру, так и по степени выраженности острой токсичности. Большинство их вызывает наркотический эффект, а многие могут поражать почки. Некоторые обладают резко выраженной способностью вызывать сердечную аритмию. Гетероциклические соединения, как правило, отличаются малой физиологической активностью. Многие из них имеют специфический запах, однако их токсические эффекты весьма разнообразны. За исключением окиси и двуокиси углерода, все неорганические газы, содержащиеся в атмосфере космического корабля, являются респираторными ирритантами. Большинство их оказывает свое действие в верхних отделах дыхательных путей, однако некоторые, такие, как фосген, проникают глубоко в легкие. Окись и двуокись углерода (СО и СО2) обладают значительным эффектом при остром воздействии и заслуживают более подробного рассмотрения. Двуокись углерода является нормальным компонентом атмосферы и составной частью выдыхаемого воздуха как продукт метаболизма. При концентрациях выше нормального физиологического уровня она стимулирует дыхательный центр и вызывает учащение дыхания. Когда концентрации достигают 7— 10% по объему, может наступать потеря сознания, даже если содержание кислорода поддерживается в нормальных пределах. Окись углерода при вдыхании вступает в
ТОКСИКОЛОГИЯ ВОЗДУХА ЗАМКНУТЫХ ОБЪЕМОВ 83 реакцию с гемоглобином, образуя относительно устойчивое соединение — карбоксигемо- глобин (СОНЬ). В результате указанной реакции в гемоглобине блокируются те же самые реакционные зоны, которые используются для транспорта кислорода из легких в ткани. Вследствие этого развивается кислородная недостаточность (на клеточном уровне) во всем организме. Наиболее удобно и надежно относить атмосферное содержание СО к проценту гемоглобина, перешедшего в СОНЬ, который в свою очередь может служить показателем токсического эффекта. Сердце и центральная нервная система наиболее чувствительны к окиси углерода. Безусловно, что воздействие на сердце более опасно в периоды тяжелых физических нагрузок и сердечного стресса и может быть значительно выраженным даже при таких низких уровнях содержания СОНЬ, как 5%. Полагают, что начальные признаки воздействия на центральную нервную систему возникают при концентрации СОНЬ около 10%. Недавно был сделан обзор по вопросам токсичности окиси углерода [81]. В нем содержится программа для ЭВМ, разработанная Рослинс- ки для уравнения, выведенного Коберном [39], которое устанавливает зависимость эффекта СО от количества яда, накопившегося в организме. Показано, что это уравнение хорошо согласуется с данными экспериментов. Уравнение Коберна учитывает окись углерода, образующуюся эндогенным путем, посредством метаболизма гемоглобина. Однако оно непосредственно не объясняет возрастающего образования эндогенной окиси углерода в результате гемолиза, вызванного радиацией. Доказано, что доза 600 рентген может вызвать увеличение содержания кар- боксигемоглобина до 10,7 ±1,3% при сопутствующем понижении кислородной емкости крови [17]. Воздействие микрофлоры на экипажи космических кораблей представляет собой вид острой токсичности и также заслуживает рассмотрения. Нормальная бактериальная флора на коже, слизистых оболочках и в кишечнике человека явилась объектом глубокого исследования [88]. Особый упор делается на различие флоры на отдельных участках организма. Микробиологические изменения, происходящие в герметических камерах, были рассмотрены ранее. Отмечается общее увеличение микрофлоры кожи, особенно в подмышечных, паховых областях и на других складчатых участках кожного покрова [46, 49, 5, 88]. Эта тенденция возрастает при ношении космического костюма и высокой влажности [48]. Рост числа микроорганизмов достигает плато по истечении различных периодов времени при данном состоянии окружающей среды [28]. Происходит обмен кишечной и кожной флорой между людьми, находящимися в замкнутом пространстве, при этом не наблюдалось тенденции к преобладанию патогенных видов [6, 20]. Флора гортани обменивается менее быстро [49]. Мало известно о вирусных популяциях в герметически закрытых системах. Тонкие взаимодействия между газообразной окружающей средой и ее обитателями могут изменять пато- генность вирусов [51]. До сих пор при исследованиях в камерах не наблюдалось тенденции к понижению сопротивляемости организма патогенной флоре [65]. Патогенные микроорганизмы переносились с одного живого объекта на другой, не вызывая вспышки инфекции [49]. Присутствие 100% кислорода при давлении 5 фунтов на 1 кв. дюйм (258,5 мм рт. ст.) не изменяло сколько-нибудь значительна восприимчивости животных к инфекциям, вызываемым патогенными микроорганизмами [71]. Полагают, что изолированная окружающая среда космического корабля исключает возможность экзогенных заболеваний. Однако радиация и подострый стресс могут изменять реакцию организма, что позволит нормальной флоре проявить патогенные свойства в некоторых будущих полетах, но да настоящего времени подобные проблемы не возникали. В ядерных подводных лодках с многочисленными командами в первые не- сколько недель плавания наблюдается тенденция вспышки инфекционных заболеваний,, главным образом респираторного типа, однако эта вспышка быстро затухает по мере развития «коллективного иммунитета» [112]. Этого можно ожидать и в отношении многочисленных космических экипажей будущего. Проблемы микробного шока при космических полетах большой продолжительности все еще находятся в стадии гипотез [66]. Введение нового экипажа на космический корабль, который до этого уже был обитаем! в течение некоторого времени, может потребовать определенного периода адаптации для новичков. Необходимо иметь в виду и другое обстоятельство, которое влияет на безопасность членов экипажа. Этим обстоятельством является воздействие микробной флоры на оборудование. Засорение фильтрующих эле- 6*
84 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ ментов после длительного воздействия может оказаться еще одной сложной инженерной проблемой. Плесени могут также вызывать повреждение электронных схем [92]. ХРОНИЧЕСКАЯ ТОКСИЧНОСТЬ Термин «хроническая токсичность» обычно означает неблагоприятное влияние химических соединений на организм в результате повторных или непрерывных воздействий, продолжающихся в течение длительного периода времени — месяцами или годами. Количества веществ, поступающих в организм за любой, отдельно -взятый отрезок времени, сравнительно невелики. Термин этот также изредка используется для обозначения затяжных эффектов с медленным протеканием процесса выздоровления. Принципы и методы определения хронической токсичности были описаны сотрудниками Управления по пищевым продуктам и лекарственным средствам США в 1959 г. [33]. Описанные методы в основном используются и по сегодняшний день. Однако имеется обширная и разнообразная литература о более новых методах, которая, вероятно, будет обобщена одним или несколькими авторами в ближайшем будущем. Следует также заметить, что принимать реакцию животного на длительное воздействие любых веществ в качестве меры реакции человеческого организма далеко не всегда правомочно (56]. Вопросы хронической токсичности должны быть в первую очередь рассмотрены как в отношении самой ИГА, так и в особенности ее жизненно важного компонента — кислорода. Наши знания о токсичности кислорода показывают, что превышение всего лишь на несколько процентов его нормального парциального давления может оказать серьезное воздействие на центральную нервную систему, а также на другие жизненно важные органы. Эти физиологические принципы были описаны Ротом в «Руководстве по биоастронавтике» [111]. Более новый, хотя и краткий, обзор подготовлен Голбергом [53]. Выраженные эффекты со стороны сердечно-сосудистой системы описаны Вудом в 1972 г. [114]. Приведенные ниже материалы относительно хронической токсичности отдельных соединений в ИГА предназначены для оценки возможных критических ситуаций и ни в коей мере не являются исчерпывающим обсуждением вопросов токсичности химических агентов. Концентрации спиртов, которые могут постоянно находиться в ИГА, вероятно, достаточно низки, поэтому указанные соединения будут полностью метаболизироваться до СО* и Н2О, не оказывая неблагоприятных воздействий. Необходимо принимать предупредительные меры, чтобы избежать накопления спиртов в концентрациях, при которых поступившее в организм количество вещества превысит его метаболические способности. Для метанола этот уровень ограничивается скоростью выделения муравьиной кислоты — конечного продукта его обмена. Избыточное количество муравьиной кислоты нарушает кислотно-щелочное равновесие организма. Установлено, что слепота, вызываемая высокими дозами метанола, является следствием специфического действия муравьиной кислоты на зрительные нервы [113]. В подобных случаях обнаруживается также увеличение печени. Спирты с более высоким молекулярным весом — этиловый, n-пропиловый, изопропило- вый, п-бутиловый, изобутиловый, вторичный бутиловый и третичный бутиловый — при хроническом воздействии вызывают поражение печени и почек в концентрациях, обычно значительно ниже наркотических, а также тех, которые считаются раздражающими [84]. Обнаруживаются в ИГА также эфиры указанных спиртов с уксусной кислотой. Первым заметным результатом хронического воздействия их повышенных концентраций является гипотония и раздражающий эффект, затем при более высоких концентрациях развиваются отек легких, поражения печени и почек и наркотическое состояние [84]. Хроническая токсичность кетонов, по-видимому, связана с их раздражающим действием при слабо выраженном или полностью отсутствующем кумулятивном токсическом эффекте, поскольку они легко метаболизиру- ются при низких концентрациях [113]. То же самое можно сказать об альдегидах, однако допустимый уровень содержания последних должен быть ниже, чем для соответствующих кетонов, во избежание отека легких [84]. Алифатические и ароматические углеводороды, за исключением бензола, при длительном воздействии в малых концентрациях обладают низкой токсичностью. При более высоких концентрациях отмечаются умеренные реакции со стороны внутренних органов и наркотический эффект. Бензол хорошо известен своей способностью повреждать костный мозг, что ведет к анемии и лейкемии.
ТОКСИКОЛОГИЯ ВОЗДУХА ЗАМКНУТЫХ ОБЪЕМОВ 85 Ввиду серьезности и необратимости этих явлений, содержание бензола должно строго регламентироваться [ 50 ]. Хлорированные( углеводороды — СНС13, С1СН2-СН2С1, С12С = СС12, СНзСС13, как правило, обнаруживаются в ИГА космического корабля. Их хроническое воздействие может приводить к поражению печени и почек. По-видимому, иначе обстоит дело с фтор- хлор-углеводородами, C1CF3; C12CF,2; FCC13; CI3CCF3, которые также обнаружены в космическом корабле. Последним соединениям свойственна весьма малая хроническая токсичность. Все галоидсодержащие углеводороды следует рассматривать как вещества, обладающие способностью вызывать сердечную аритмию, и каждое из них подлежит в этом отношении тщательному изучению. Другой общей особенностью этих соединений является возможность их термического разложения с образованием токсичных продуктов. Этот распад усиливается щелочной средой. Продукты разложения включают галоидза- мещенные кислоты, НС1 и HF, которые являются ирритантами, и, что самое важное, они могут содержать высокотоксичные хлорированные ацетилены. Известно, что последние поражают нервную систему, особенно тройничный нерв, вызывая паралич [95]. Среди гетероциклических соединений наблюдается разнообразие проявлений хронического токсического эффекта. Скатол может оказывать угнетающее воздействие на систему кровообращения и центральную нервную систему [93]. Фуран вызывает обратимые изменения в печени [23, 24]. Установлено, что диоксан и индол способны поражать почки и печень. Однако более важно, что оба эти соединения, как было установлено, вызывают рак у животных [32, 44]. Из неорганических газов и паров, обнаруживаемых в ИГА космического корабля, аммиак, пожалуй, является наиболее безвредным. Легкая растворимость аммиака в слизистом слое верхних дыхательных путей и быстрый метаболизм позволяют прийти к заключению, что он едва ли обладает сколько- нибудь выраженным общетоксическим действием. Его запах при низких концентрациях, к которому человек может вполне адаптироваться, и его раздражающее действие при высоких концентрациях, вероятно, являются лимитирующими факторами при постоянном воздействии в условиях космического корабля. Однако следует обратить внимание на следующие результаты, полученные в Советском Союзе. Михайлов [14] в опытах на животных исследовал хроническую токсичность аммиака — продукта жизнедеятельности человека. При концентрации от 7,2 до 8,1 мг/м3, по-видимому, имел место кумулятивный эффект, что выражалось в повышении весовых коэффициентов органов, снижении потребления кислорода, уменьшении прироста веса и укорочении продолжительности жизни. Представляется маловероятным, что обитатели космического корабля будут подвергаться хроническому воздействию сильно раздражающих газов — НС1, HF, COFa, SO2 или NO2, поскольку они обычно образуются только при чрезвычайных обстоятельствах. В случае возникновения таких обстоятельств токсическое воздействие будет выражаться в хроническом раздражении дыхательных путей, что может вызвать бронхит, трахеит, отек легких и эмфизему. Метантиол, CH3SH, и другие алкилирован- ные меркаптаны выделяются из фекалий и могут встречаться в атмосфере космического корабля в низких концентрациях. При таких уровнях содержания меркаптанов главной профилактической мерой является ограничение запаха. Более высокие концентрации способны оказывать серьезное влияние на центральную нервную систему и кровообращение [94]. Ацетонитрил в высоких концентрациях при остром отравлении вызывает цианоз. Хроническое воздействие более низких концентраций приводит к поражению мозговой ткани, легких, печени и почек [86]. Одним из продуктов газовыделения материалов может оказаться р-дихлорбензол; в связи с этим возникает проблема оценки его хронической токсичности. Он обладает сильным раздражающим действием на глаза, описан случай развития катаракты [34]. Хроническое воздействие двуокиси углерода в концентрации по объему около 2—3% или выше приводит к развитию обратимого компенсированного ацидоза, характеризующегося повышением отложения карбонатов в костях. В концентрациях ниже тех, которые вызывают дыхательный стресс, СО2 если и оказывает, то, по-видимому, небольшое влияние на работоспособность членов экипажей подводных лодок при соответствующих условиях [97]. При хроническом воздействии окиси углерода равновесный уровень насыщения гемоглобина достигается в течение 24 часов или менее в соответствии с уравнением Коберна [ 39 ]. Имеются признаки компенсаторного
86 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ увеличения гематокритного показателя и содержания гемоглобина в эритроцитах после продолжительного непрерывного воздействия СО. Если концентрация СО велика, то компенсаторные механизмы могут повысить вязкость крови, что может обусловить увеличение сердца [67, 78, 109]. Советскими учеными был проведен обширный обзор проблем, связанных с эндогенным образованием СО человеком в герметически замкнутом пространстве. Исходя из биохимических и физиологических показателей, полученных при исследованиях с участием людей, подвергавшихся воздействию СО в концентрации НО мг/м3, исследователи пришли к выводу, что наблюдаемые минимальные физиологические сдвиги не могут полностью являться следствием гипоксемии за счет образования карбоксигемоглобина и что, вероятно, имеет место существенное влияние СО на тканевые процессы [11]. Этот факт не является неожиданностью, если иметь в виду то обстоятельство, что многие ткани, такие, как мышцы, содержат другие глобиновые протеины, имеющие, подобно гемоглобину, тетрапиррольную группу. Разработаны программы по получению специальных токсикологических сведений для используемых ракетных топлив и по исследованию влияния длительного непрерывного воздействия возможных следовых количеств загрязнений при пониженном атмосферном давлении и в условиях воздушной среды из одного и двух газов (кислород или кислород — азот) [30, 79, 104]. Эти исследования включают безусловно необходимые измерения физиологических сдвигов, обнаруживаемых с помощью методов клинической химии, изменений в поведенческих реакциях, а также выявление макро- и микропатологии. Были отмечены некоторые хронические эффекты, развивающиеся у человека в результате микробного загрязнения ИГА в замкнутых системах. Показатели психической и физической активности в работе понижались по мере увеличения количества мик- офлоры в воздухе и изменения ее состава 20]. В исследованиях с имитацией космического полета, продолжавшихся до 4 месяцев, Борщенко отметил снижение реакции центральной нервной системы, сопровождающееся общим угнетением активности других физиологических функций. Увеличение случаев самозаражения кожи наблюдалось у команд подводных лодок и у добровольцев при имитации условий косми- i ческих полетов. Это происходило за счет нервно-психического утомления и ограниченных санитарных возможностей [28]. Повышение содержания микрофлоры в ИГА сопровождалось также угнетением лейкоцитарного фагоцитоза и уменьшением содержания лизоцима в слюне [18]. Возможность использования хлореллы для разложения СО2 и получения О2 привела к изучению влияния следовых загрязнений ИГА на метаболизм водорослей. Небольшие количества аммиака, окиси углерода или ацетона повышали среднее потребление СО2 клетками. Сероводород и воздух, выдыхаемый человеком, снижали утилизацию СО2 [9]. КОМБИНИРОВАННОЕ ДЕЙСТВИЕ ЗАГРЯЗНЕНИЙ Почти все случаи действия на человека загрязнений атмосферы связаны с одновременным воздействием нескольких вредных веществ. Это положение справедливо как для замкнутых систем (космический корабль, подводная лодка), так и для открытых систем при контакте в условиях производства и в быту. Поэтому весьма странным представляется сравнительно небольшое число исследований токсичности смесей химических соединений. Одной из причин этого, вероятно, является неисчислимое количество возможных комбинаций веществ и сочетаний их концентраций, которые могли бы быть исследованы. Было бы весьма желательно иметь возможность предсказать с достаточной точностью, будут ли отдельные компоненты смеси действовать на человека независимо друг от друга, как, например, кислород и азот, или их эффект окажется взаимосвязанным. Если вещества действуют взаимосвязанно, то будут ли они антагонистичными, будут ли обладать простым аддитивным действием или окажутся синэргичными, вызывая более чем аддитивный эффект? Даже достаточно правдоподобная теория или гипотеза была бы полезной в качестве основы для выбора сочетаний, подлежащих экспериментальным исследованиям. Эта проблема была рассмотрена применительно к космическим полетам Тиуновым и Саватеевым [26]. Они полагают, что могут быть составлены математические уравнения для расчета эффекта совместного действия загрязнений ИГА. Необходимо знать характер взаимодействия между компонентами (аддитивное, антагонистическое или синэр- гическое), для того чтобы выбрать нужное уравнение.
ТОКСИКОЛОГИЯ ВОЗДУХА ЗАМКНУТЫХ ОБЪЕМОВ 87 Математический подход к оценке воздействия газовых смесей в производственных условиях был разработан Комитетом по предельно допустимым концентрациям под председательством Стокингера для Американской конференции промышленных гигиенистов 131]. Был исследован состав газо-аэрозольных смесей, образующихся при термическом разложении полимеров, и изучена их острая токсичность [58, 104]. Экспериментальная оценка хронической токсичности одной из газовых смесей была проведена Сендеджем [94]. Эта смесь состояла из сероводорода (20 ррт), метилмеркап- тана (50 ррт), индола (10,5 ррт) и скатола (3,5 ррт). Обезьяны, крысы и мыши подвергались непрерывному воздействию смеси в течение 90 суток. Полученные результаты свидетельствуют, что эффект комбинированного действия отнюдь не сводится к простому суммированию. Наблюдаемые эффекты оказались следующими: 1. У обезьян и крыс в значительных количествах образовывался сульфогемоглобин, однако его уровень в крови крыс оказался в 10 раз больше. 2. По-видимому, умеренный гемолитический процесс имеет место у всех животных, хотя никаких признаков ухудшения кроветворной функции отмечено не было. 3. Отмечались отчетливые видовые различия в реакции на воздействие химических агентов. Легочная патология наблюдалась у 75% мышей, однако была незначительной у двух других видов. Не наблюдалось существенных нарушений со стороны печени у крыс и обезьян, но они имели место у 60% мышей. Потеря в весе была значительной лишь у мышей. С другой стороны, нагрузочные тесты позволили выявить значительное понижение устойчивости крыс, чего не отмечалось у мышей. 4. Истинная причина гибели обезьян неясна. Однако, что касается мышей и крыс, то причиной смерти, вероятно, была аноксия и вторичная респираторная инфекция. Оба эти процесса соответствовали наблюдавшейся па- толого-анатомической картине со стороны легких. 5. У крыс и мышей, подвергавшихся воздействию смеси соединений, отмечена более высокая смертность, чем при затравке отдельным веществом. Есть ряд оснований полагать, что такое различие отражает существование значительных индивидуальных колебаний в отношении чувствительности к токсическим соединениям. Очевидно также, что развивается адаптация к токсичной атмосфере, если животные обладают способностью к выживанию после первичного острого воздействия. К настоящему времени накоплены данные о физиологических изменениях, развивающихся в результате воздействия различных факторов космического полета, в том числе невесомости, и влияния разнообразных загрязняющих примесей в ИГА [4]. СУЩЕСТВУЮЩИЕ СТАНДАРТЫ КАЧЕСТВА ВОЗДУХА У людей существуют значительные различия в характере реакций на физические, физиологические и психические нагрузки. Они отражают различия в генетической структуре и в предшествующей жизни человека. Соответственно наилучшим методом предупреждения чрезмерного напряжения у людей является тщательное наблюдение за каждым человеком и устранение или ограничение стрессов. Разработка стандартов качества воздуха должна проводиться с учетом характера и степени реакции организма на стресс. К сожалению, наши знания, касающиеся многообразия механизмов реакций человеческого организма, весьма скудны, а средства наблюдения за ними, особенно в условиях космического корабля, существенно ограничены. Эксперименты на «Скайлэбе» позволили получить данные, касающиеся этой проблемы. Ранее мы были вынуждены применять косвенный подход для защиты отдельных обитателей космического корабля путем ограничения воздействующих на них стрессовых факторов, используя технические методы, предназначенные для поддержания условий, которые не вызывают отрицательных реакций со стороны «среднего человеческого организма». Поскольку отклонения от «среднего человеческого организма» значительны, при выработке нормативов для проектирований и эксплуатации вновь вводимых инженерных систем необходимо включать коэффициенты безопасности. Это требуется для предупреждения изменений со стороны здоровья каждого отдельного человека в космическом: полете.
88 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ ПРОМЫШЛЕННЫЕ СТАНДАРТЫ Одним из наиболее известных и распространенных видов стандартов по безопасному воздействию воздушных загрязнений на человеческий организм являются величины их предельно допустимых концентраций (ПДК) [31]. Они служат стандартами для условий производства более чем 500 соединений и представляют собой нормативы, при которых, как полагают, почти все работающие могут неоднократно подвергаться воздействию ежедневно без неблагоприятных эффектов. Другими исходными данными, которыми может пользоваться специалист по космической токсикологии, являются максимально допустимые концентрации, установленные комитетом Z-37 Американской ассоциации по стандартам [108]. Опубликованы также величины ПДК для промышленных условий, применяемые в Советском Союзе [16, 2]. Считается, что эти промышленные нормативы, используемые в случае 8-часового воздействия вредных примесей при 5-дневной рабочей неделе, могут быть преобразованы в величины для продолжительного воздействия в условиях космоса. Однако опыт, полученный на подводных лодках, способных к непрерывному 90-суточ- ному пребыванию в подводном положении, показал необходимость пересмотра данных, использованных для установления ПДК, с целью обоснования безопасных уровней концентраций загрязнений в атмосфере лодок [38, 99]. Токсикологические исследования на животных, в которых проводилось сравнение эффектов 90-суточного непрерывного воздействия токсических веществ и прерывистых 8-часовых затравок по 5 дней в неделю в течение 90 суток на уровне ПДК, показали, что математическая экстраполяция последних является весьма опасной [94]. Результаты, полученные в этих экспериментах, варьировали от полного отсутствия смертности и других неблагоприятных эффектов или умеренной токсичности до почти 100-процентной гибели животных, подвергавшихся воздействию в течение 90 суток на уровне ПДК. Можно заключить, что при современном состоянии наших знаний ни один из нормативов для воздуха промышленных помещений ни непосредственно, ни путем экстраполяции не может быть с уверенностью использован для среды космической кабины. Хотя подобное экстраполяционное уравнение, в которое введены все переменные, способные оказывать влияние на токсичность, уже было предложено [102], последующие экспериментальные исследования на животных [104] показали, что на такой прием нельзя полагаться во всех конкретных случаях. Непрогнозируемые изменения в скорости метаболических реакций в условиях непрерывного воздействия ядов по сравнению с прерывистым, по-видимому, недостаточно принимаются во внимание. Следует заметить, что эксперименты на животных не позволяют выявить величину различных коэффициентов, включаемых в любое экстраполяционное уравнение [56], Советские и американские исследователи независимо друг от друга пришли к одному и тому же заключению [26]. СТАНДАРТЫ ДЛЯ ОБЕСПЕЧЕНИЯ ЗДОРОВЬЯ НАСЕЛЕНИЯ Всеобщее беспокойство по поводу загрязнения окружающей среды привело к тому, что во многих странах разработаны стандарты качества воздуха. В США такие стандарты устанавливаются Федеральным бюро по защите окружающей среды и различными органами штатов. Предполагается, что эти стандарты должны защищать наиболее чувствительные группы населения, включая детей и престарелых. Поэтому такие стандарты предусматривают большие коэффициенты безопасности. Поскольку проводится тщательный отбор персонала для космических кораблей с безусловно отличным здоровьем, то становится очевидным, что нормы качества воздуха для населенных мест едва ли применимы к ИГА космического корабля. СТАНДАРТЫ ДЛЯ ПОДВОДНЫХ ЛОДОК Опыт, полученный на подводных лодках, особенно тех, которые способны к продолжительному плаванию (до 90 суток), полезен при проведении исследований, касающихся работы на космическом корабле. Стандарты, используемые в настоящее время военно-морским флотом США, приведены в табл. 2 [ 106г 107]. Применимость этих стандартов к условиям космического полета уже рассматривалась комитетами Национальной Академии наук США [76, 79]. Даже нормативы для 90-дневного воздействия, установленные для подводных лодок, не могут быть непосредственно применены к космическим кораблям из-за существенного различия условий [38, 102]. Попытки использовать такие величины
ТОКСИКОЛОГИЯ ВОЗДУХА ЗАМКНУТЫХ ОБЪЕМОВ Таблица 2. Предельное содержание атмосферных компонентов в ядерных подводных лодках (выражено в ррт по объему при отсутствии дополнительных указаний) [107] 89 Химическое вещество Норматив 90-суточный 24-часовой 1-часовой аварийный Примечание 1. Ацетон 300 2. Ацетилен 6000 3. Акролеин —* 4. Аммиак 25 5. Мышьяковистый водород 0,01 6. Бензол 1,0 7. Двуокись углерода 3,8 мм рт. ст. 8. Окись углерода 25 9. Хлор ОД 10. Дихлордифторметан 200 (фреон-12) 11. Дихлортетрафторэтан- 200 (фреон-114) 12. Этанол 13. Формальдегид 14. Фреоны 15. Органические растворители а. Бензол 100 * — 3 мг/ б. Общее количество арома- Ю мг/м3 тических веществ (без бензола) в. Общее количество алифа- 60 мг/м3 тических веществ (без метана) 16. Водород 10 000 2000 6000 50 ОД 100 7,6 мм рт. ст. 200 1,0 1000 1000 500 * 3 мг/м3 * * 10 000 Устанавливается на уровне около XU ниж него взрывоопасного предела, составляющего 2,5% 6000 * 400 — * __ —* См. пункт 15а (наст, табл.) 19 мм рт. ст. Эквивалентно 0,5, 1,0 и 2,5% при 760 мм рт. ст. 200 — * 2000 Устанавливается по продуктам распада, образующимся в каталитической горелке СО—Нг 2000 Устанавливается по продуктам распада, образующимся в каталитической горелке СО—Нг * Не 10000 17. Хлористый водород 18. Фтористый водород 19. Сероводород 20. Изопропанол 21. Ртуть 22. Метан 23. Метанол 24. Метилхлороформ (1,1,1- трихлорэтаи) 25. Моноэтанол амин (МЭА) 26. Двуокись азота 27. Кислород 1,0 од * 50 0,01 мг/м3 13000 10 2,5 0,5 0,5 140—160 мм рт. ст., не превышая 21% по объему 4,0 1,0 * 200 2,0 мг/м3 13 000 200 10 3,0 1,0 140—160 мм рт. ст., не превышая 21% по объему 10 8 50 * # 13000 # 25 50 10 * См. пункты 10, 11 и 37 (наст, табл.) Основные источники включают: разбавители красок, легкие фракции, уайт-спирит и т. д. Эквивалентные концентрации в ррт перечислены в пункте 6 (наст, табл.) Устанавливается на уровне около V* нижнего предела возгорания, составляющего 4% (см. примечание) Устанавливается на уровне около а/4 нижнего взрывоопасного предела, составляющего 5,3% На основе продуктов распада в каталитической горелке СО—На Физиологический нижний предел, верхний предел противопожарной безопасности
90 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ Таблица 2 (окончание) Химическое вещество Норматив £90-суточный 24-часовой 1-часовой аварийный Примечание 28. ОЗОН 29. Разбавители красок 30. Фосген 31. Фосфористый водород 32. Сурьмянистый водород 33. Двуокись серы 34. Триарилфосфат 35. 1,1,1-трихлорэтан 36. Трихлорэтилен 37. Т рихлормонофторметан (фреон-11) 38. 1,1-дихлорэтилен ♦ Норматив не установлен 0,02 0,05 * 0,01 1,0 1,0мг/м3 * 5 2,0 0,1 ОД * 0,05 5,0 50 мг/м3 # 20 10 1,0 1,0 * * 10 * * 50 25 См. органические растворители, пункт 15 (наст, табл.) См, пункт 24 (наст, табл.) Примечание. Во время зарядок аккумуляторов приведенный норматив по Н2 может быть превзойден. (Техническое руководство ВМФ США 0901-000-0020, глава 62.) при наличии смесей токсических продуктов, как это почти всегда бывает в аэрокосмической практике, не только бессмысленны, но могут оказаться и опасными. Следует отметить, что в стандартах для подводных лодок даны величины на 1 час, 24 часа и 90 суток. Нормативы для более коротких периодов времени являются максимальными уровнями, которые не могут быть превышены без существенного риска для здоровья. Они рассчитаны для применения в аварийных случаях. Как уже подчеркивалось, такие пределы представляют собой максимально допустимые концентрации, разрешаемые в особых условиях, и не должны истолковываться как допустимые уровни для повторных кратковременных воздействий. Подразумевается, что между указанными максимальными воздействиями пройдет достаточное время, что позволит добиться полного выздоровления лиц, подвергавшихся такому воздействию. В некоторых случаях может иметь место незначительная симптоматика. СТАНДАРТЫ ДЛЯ КОСМИЧЕСКИХ КОРАБЛЕЙ В настоящее время разработаны предварительные рекомендации по величинам ПДК для кабин космических кораблей на 1 час, 24 часа, 90 и 1000 суток для некоторых из соединений, приведенных в табл. 2 [76Г 79]. Сводные таблицы с анализом механизма токсичности этих соединений, а также группировка по источникам и химическая классификация уже были опубликованы [42]. Последние рекомендации по требованиям к атмосфере космического корабля приведены в табл. 3 [76]. Как и в стандартах для подводных лодок, кратковременные пределы рассчитаны на то, чтобы предоставить достаточно времени для устранения аварийных ситуаций, и представляют собой максимальные значения. Если эти величины превышаются, то должен быть сделан выбор одного из двух путей: применение полных космических костюмов, масок и шлемов или открытие кабины для удаления загрязненного воздуха. В противном случае могут иметь место значительные отрицательные последствия для здоровья, выходящие за рамки умеренного дискомфорта, допускаемого при некоторых из указанных аварийных предельных уровней воздействия. При обосновании этих нормативов были использованы следующие принципы, разработанные комитетом по токсикологии Национального научно-исследовательского совета Национальной Академии наук при установлении аварийных пределов ингаляционного воздействия для химических веществ военного и космического назначения [101].
ТОКСИКОЛОГИЯ ВОЗДУХА ЗАМКНУТЫХ ОБЪЕМОВ 91 Таблица 3. Нормативы содержания атмосферных загрязнений для космических кораблей с людьми на борту, ррт (в скобках приведены концентрации в мг/м3) [76] Соединения (молекулярный вес) 1. Метиловый спирт (32,04) 2. Этиловый спирт (46,07) 3. n-бутиловый спирт (74,12) 4. Изобутиловый спирт (74,12) 5. Вторичный бутиловый спирт (74,12) 6. Третичный бутиловый спирт (74,12) 7. n-пропиловый спирт (60,11) 8. Изопропиловый спирт (60,11) 9. Метиладетат (74,0) 10. Этилацетат (88,10) 11. Бутилацетат (lie.ie) 12. Пропилацетат (102,1) 13. Ацетон (58,08) 14. Метилэтилкетон (72,1) 15. Метилизобутилкетон (100,08) 16. Метилизопропилкетон (86,77) 17. Уксусный альдегид (44,05) 18. Акролеин (56,06) 19. Формальдегид (30?03) 20. Циклогексан (82,14) 21. Циклопентан (70,13) 22. Метилциклогексан (98,14) 23. Метилциклопентан (84,1) Продолжительность воздействия iO минут, особая зона (з) 2000 (3800) — — — 400 (1000) _ — 60 мин. 90 Спирты 200 (260) 2000 (3800) 200 (600) 200 (600) 200 (600) 200 (600) 200 (500) 200 (500) Эфиры 200 (600) 300 (1080) 200 (940) 200 (840) Кетоны 1000 (2400) 100 (290) 100 (410) 100* (350) Альдегиды 50 (90) 0,2 (0,5) 1,0 (1,0) Алициклические соединения — 300 (1020) 300 (870) 500 (2000) 300 (1029) суток 6 40 (52) 50 (95) 40 (120) 40 (120) 40 (120) 40 (120) 40 (100) 40 (100) 40 (120) 50 (180) 40 (188) 40 (168) 300 (720) 20 (58) 20 (82) 20* (70) 10 (18) 0,1 (0,2) 0,1 (ОД) 60 (204) 60 (174) 15* (60) 15* (51) месяцев 40 (52) 50 (95) 40 (120) 40 (120) 40 (120) 40 (120) 40 (100) 40 (100) 40 (120) 50 (180) 40 (188) 40 (168) 300 (720) 20 (58) 20 (82) 20* (70) 10 (18) 0,1 (0,2) 0,1 (0,1) 60 (204) 60 (174) 15* (60) 15* (51) Примечание е е Д а д д
92 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ Таблица 3 (продолжение) Соединения (молекулярный вес) Продолжительность воздействия 10 минут, особая зона (з) 60 мин. 90 суток 6 месяцев Примечание 24. 25. 26. 27. 28. 29. 30. 31. 32. 33. 34. 35. 36. 37. 38. 39. 40. 41. 42. Галоидзамещенные алифатические соединения Хлороформ (119,39) 1,2-дихлорэтан (98,97) Дихлорметан (85,94) Метилхлороформ (133,4) Тетрахлорэтилен (165,85) Фреон-11 (трихлорфторметан) (140,5) Фреон42 (дихлордифторметан) (124,0) Фреон-113 (трихлортрифторэтан) (192,5) Бензол (78,2) Этилбензол (106,16) Стирол (104,1) Толуол (92,1) 1,3,5-триметилбензол (120,2) Ксилол (орто-, мета-, пара-) (106,12) — 100 5 (490) (24,5) — 200 10 (800) (40) — 100 25 (340) (87,5) — 300 50 (1620) (270) — 100 5 (680) (34) — 5000 100 (28500) (570) — 5000 100 (25500) (510) — 500 50 (3950) (395) Ароматические углеводороды — 100 1,0 (320) (3) — 200 20 (860) (86) — 50 10 * (215) (43) — 200 20 (760) (76) — 25 3* (123) (15) — 100 20 (430) (86) Галоидзамещенные ароматические соединения Дихлорбензол (смесь орто- и пара-) (147,01) 1,4-диоксан (88,0) (68,07) Индол (68,07) Скатол (131,1) 1,0 (4,8) 1,0 (5) 50 (300) 100 (360) 2 (5) 1,0 (4,8) 1,0 (5) 43. Аммиак (17,03) 44. Двуокись углерода (44,01) 45. Окись углерода ((28,01) 46. Хлористый водород (газообразный) (36,46) 47. Фтористый водород (газообразный) (20,0) 48. Двуокись азота (46,01) Неорганические соединения 100 (70) 40 000 (72 000) 100 (70) 30 000 (54000) 125 (144) 5,0 (7,5) 5,0 (4) 2,0 (4) 5 (24,5) 10 (40) 25 (87,5) 50 (270) 5 (34) 100 (570) 100 (510) 50 (395) 1,0 (3) 20 (86) 10* (43) 20 (76) 3* (15) 20 (86) г Д 5 (30) 5 (18) 0,04 (0,1) 0,1 0,5 0,1 (0,5) 25 (17,5) 10 000 (18000) 15 (17) 1,0 (1,5) од (0,08) 0,5 (1,0) 5 (30) 5 (18) 0,04 (0,1) 0,1 0,5 0,1 (0,5) 25 (17,5) 10000 (18000) 15 (17) 1,0 (1,5) 0,1 (0,08) 0,5 (1,0) ж д (частично) г (частично) б, в
ТОКСИКОЛОГИЯ ВОЗДУХА ЗАМКНУТЫХ ОБЪЕМОВ Таблица 3 (окончание) 93 Соединения (молекулярный вес) Продолжительность воздействия 10 минут, особая зона (з) 90 суток 6 месяцев Примечание 49. Фосген (98,92) 50. Двуокись серы (64,1) 1,0 (2) 51. Ацетонитрил (41,05) 52. Метилмеркаптан (48,11) * Расчетные нормативы. Примечание: а — на основе раздражения глаз; б — 60-минутная предельная концентрация основана на требовании, чтобы уровень карбоксигемоглобина не превышал 10% при условии высокой рабочей нагрузки (легочная вентиляция 30 л/мин.) в соответствии с уравнением Коберна. Если допущение высокой рабочей нагрузки в состоянии невесомости окажется нереальным, то рекомендуется величина 300 ррт (ЗЗр мг/м3); зв — нормативы в мг/м8 распространяются также для атмосферы из 70% кислорода и 30% азота при давлении 258 мм рт. ст.; г — нормативы Гдля длительного воздействия основаны главным образом на запахе; д — желательно иметь больше данных по ингаляционному воздействию в опытах на животных; — 0,5 0,05 0,05 (2,0) (0,2) (0,2) — 5,0 1,0 1,0 (13) (3) (3) Прочие соединения — 40 4,0 4,0 (68) (6,8) (6,8) 1,0 0,1 0,1 (2) (0,2) (0,2) г (частично) е — не должны рассматриваться как групповые нормативы; ж — эти уровни для диоксана подлежат обязательному пересмотру в сторону снижения (<1 ррт), если последующие исследования подтвердят, что соединение является канцерогенными в опытах на животных при ингаляционном воздействии низких концентраций « 100 ррт); з) — 10 минут, особоя зона. Предполагаемый изолированный отсек на космическом корабле с длительным сроком полета имеет повышенную вентиляцию и очистку воздуха по сравнению с остальной частью корабля; он будет вмещать шкаф для оборудования и может быть использован для проведения операций, связанных с загрязнением воздуха, таких, например, как обезжиривание перед пайкой. Эти принципы были рассмотрены и подробно изложены в 1968 г. комитетом Национальной Академии наук США под председательством Нельсона [79]. Комитет использовал -следующие критерии для контроля за содержанием микропримесей в обитаемых космических кораблях: «1. Загрязнения не должны вызывать существенных неблагоприятных изменений в •физиологической, биохимической или психической устойчивости членов экипажа. 2. Среда космического корабля не должна -способствовать снижению работоспособности экипажа, что может ставить под угрозу выполнение задач полета. 3. Среда космического корабля не должна препятствовать проведению физических или «биологических экспериментов, а также медицинского контроля». При использовании указанных критериев для разработки стандартов в качестве исходных принимались следующие предпосылки: «1. Любое загрязнение атмосферы космического корабля может оказаться вредным. 2. Нулевой уровень загрязнения атмосферы космического корабля невозможен. 3. Не существует данных, позволяющих с уверенностью предсказать максимальные концентрации загрязнений, которые не вызывали бы нарушения программы полета. 4. Для некоторых загрязнений могут быть установлены предварительные предельные величины, которые должны служить в качестве исходных данных при проектировании, строительстве и испытаниях будущих космических систем. 5. Эти предварительные предельные величины в конечном счете могут быть преобразованы в окончательные нормативы, если будут получены достаточно достоверные данные о влиянии продолжительного воздействия отдельных соединений или их смесей». Из 200—300 соединений, обнаруженных в герметически закрытых системах, комитетом отобрано 11 для безотлагательного рассмотрения и разработки предварительных рекомендаций. При использовании этих временных
94 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ критериев комитет считает допустимым общее давление атмосферы космического корабля в пределах от 760 до 258 мм рт. ст. при наличии азота в виде газа-разбавителя, достаточном содержании кислорода для поддержания нормального (эквивалентного уровню моря) альвеолярного парциального давления и концентрации СО2 ниже 5 мм рт. ст. Считается, что температура и относительная влажность должны быть в пределах комфортной зоны при избранном общем давлении. В отчет включено подробное обсуждение данных, полученных по каждому веществу. Обсуждены также недостатки этих данных и направления дальнейших исследований. Впоследствии указанные материалы были рассмотрены и дополнены другим комитетом Национальной Академии наук США под председательством Стокингера. Его рекомендации содержат стандарты качества воздуха для космического корабля по 52 соединениям при следующих периодах воздействия: 10 и 60 мин., 90 суток, 6 месяцев [76]. Эти соединения и рекомендуемые концентрации их для ИГА приведены в табл. 3. Советские ученые применяли аналогичные методы при разработке нормативов для ИГА. Газенко и Генин рассмотрели возможность использования опыта подводных лодок и рекомендовали устанавливать максимальные уровни содержания для всех вредных примесей в космическом корабле [3]. Кузнецов отметил, что атмосфера из чистого кислорода при 193 мм рт. ст. является опасной и поэтому целесообразно использовать газовые смеси [10]. Нефедов и др. обратили внимание на то, что переход одного экипажа в газовую среду, сформированную другим экипажем, может сопровождаться неблагоприятными реакциями со стороны ряда физиологических систем организма. Таблица 4. Рекомендуемые стандарты качества воздуха в космическом корабле [6, 13] Таблица б Вид загрязнения Продолжительность полета Норматив соа NH3 Общая окисляемость СО СО СОа 24 часа 24 часа 24 часа 24 часа >4 месяцев >4 месяцев 1,5% 5 мг/м3 150 мг О2/м3 15 мг/м3 5 мг/м3 О,2-О,Зо/о Показатель Продолжительность полета 90 суток 6 месяцев 3 года А. Физические показатели качества питьевой воды для космических кораблей [77] Мутность (в единицах Джексона) не выше Цветность в единицах пла- тино-кобальто- вой шкалы) не выше Привкус Запах Пенообразова- ние (допустимая устойчивость в сек.) рн 10 15 Не отталкивающий Не отталкивающий <15 — 5 15 Не кивающий Не кивающий 7,0—8,0 5 15 Не кивающий Не кивающий <5 7,0—8,0 Бк Предлагаемые предельно-допустимые концентрации неорганических химических веществ (мг/л) или ррт для питьевой воды в космическом корабле Аммоний Мышьяк Барий Висмут Бор Кадмий Хлориды Химическое потребление кислорода (бихро- матный метод) Хром (6-валентный) Кобальт Медь Фториды Свинец Марганец Железо Диалкилртуть Ртуть (прочие соединения) Никель Нитраты азоту) Нитриты Селен Не Не Не Не Не Не Не Не (по установлена 0,5 2,0 установлена 5,0 0,05 450 100 0,5 установлена 3,0 2,0 0,2 установлена установлена установлена установлена установлена 10,0 10,0 0,05 5,0 0,5 1,0 0,05 1,0 0,01 250 100 0,1 0,02 1,0 2,0 0,05 0,1 1,0 0,005 0,05 0,1 10,0 од 0,05 5,0 0,1 1,0 0,01 1,0 0,01 250 100 0,05 0,01 1,0 2,0 0,05 0,05 0,3 0,005 0,01 0,05 10,0 0,1 0,01
ТОКСИКОЛОГИЯ ВОЗДУХА ЗАМКНУТЫХ ОБЪЕМОВ 95 Таблица 5 (окончание) Показатель Кремний Серебро Сульфаты Общее содержание твердых веществ Цинк Продолжительность полета 90 суток Не установлена 0,5 250 1000 Не установлена 6 месяцев 10 0 250 500 5 ,0 1 0 3 года 10 0 250 500 5 ,0 ,05 ,0 Таблица 6. Предварительные требования к качеству воды для гигиенических целей [75] Показатель Нормативы Цветность (кобальтовые единицы) Удельная электропроводность при 25° С Пенообразование Запах Углерод, общий органический Молочная кислота Азот аммонийный Хлористый натрий Растворенные твердые вещества, остаток после выпаривания при 180 ° С Мочевина Детергенты Химическое потребление кислорода Рн Микроорганизмы, количество на 1 мл при стандартном выращивании на агаре в течение 48 час. gl5 g2000 микроом «см-1 Устойчивость не более 15 сек Не отталкивающий ^200 мг/л <30 мг/л <5,0 мг/л <1000 мг/л <1500 мг/л ^50 мг/л Не установлен Не установлен 5,0 минимальное 7,5 максимальное <10 Нормативы для 24-часового непрерывного воздействия загрязнений были предложены Городинским, Левинским и Щербаковым [6]. Лебединский, Левинский и Нефедов рекомендовали максимальные уровни концентраций для космических полетов продолжительностью более 4 месяцев [13]. Эти рекомендации приведены в табл. 4. Халтурин и сотр. отметили, что вода, конденсированная из ИГА, будет использована для питья и приготовления пищи. Они считают, что почти все микропримеси, находящиеся в воздухе, содержатся в конденсационной влаге в более высоких концентрациях [27]. Существует предположение, что микрофлора ИГА химически загрязняет воду. В случае неизбежного микробного загрязнения запасов воды для обеззараживания могут быть использованы органические галоидные соединения [68]. Оптимальные концентрации реагентов и способы их распределения по объему зависят от содержания восстановителей, присутствующих наряду с бактериями, и поэтому нуждаются в экспериментальном изучении применительно к специфическим условиям использования таких средств в космическом корабле. Ввиду указанного влияния следовых загрязнений атмосферы на качество воды в космическом корабле будет полезно отметить некоторые последние рекомендации секции Национальной Академии наук США под председательством Хаусрайта [75, 77]. Секция предложила стандарты качества питьевой и гигиенической воды, которая должна использоваться для личной гигиены. В табл. 5 и 6 содержатся рекомендации по упомянутому вопросу. КРИТЕРИИ ДЛЯ ВНОВЬ ВВОДИМЫХ СТАНДАРТОВ АТМОСФЕРЫ КОСМИЧЕСКОГО КОРАБЛЯ Из вышеизложенного ясно, что стандарты качества воздуха по содержанию микропримесей в герметически закрытых пространствах должны разрабатываться с учетом специфики рассматриваемой системы. Всегда следует иметь в виду взаимодействие между компонентами системы и ИГА. Стандарты качества воздуха влияют на выбор материалов и систем точно так же, как выбранные материалы и системы оказывают влияние на разработанные нормативы и на затраты по их обеспечению. Эти соображения были достаточно подробно обсуждены выше и описаны в литературе [11]. Принципы и критерии, на основе которых разрабатываются существующие стандарты, пожалуй, наилучшим образом характеризуются тем, какие эффекты при этом исключаются или должны быть ограничены. Следует считать недопустимыми, во-первых, любые устойчивые неблагоприятные изменения в состоянии здоровья, во-вторых, любые
96 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ эффекты, даже временного характера, которые будут нарушать способность человека выполнять поставленные перед ним задачи, в-третьих, любые изменения, которые будут препятствовать осуществлению целей полета. Необходимо иметь в виду также следующие специфические обстоятельства: а) в процессе длительных космических полетов может повышаться устойчивость к неблагоприятным факторам полета; б) элементы дополнительной опасности для человека могут быть обусловлены изменениями со стороны новых эритроцитов, образовавшихся по истечении первых 90 суток, что будет, возможно, приводить к потенциальному изменению уровня чувствительности к токсическим агентам; в) повышенная чувствительность может развиваться со стороны специфических тканей, как, например, костного мозга, печени, почек, что связано с изменениями субклеточных компонентов, таких, как метаболические энзимы, для которых, как правило, характерна изменчивость реакций на изменения окружающей среды; г) ограничение движения и утомление могут еще больше усугублять стрессовые условия окружающей среды и изменять в невыясненной пока степени ответную реакцию человека на некоторые токсические агенты [21]; д) может оказаться весьма существенным воздействие среды с давлением 258 мм рт. ст. при 100% кислорода, особенно для тех веществ, которые способны повреждать анти- оксидантные защитные механизмы [2, 85]. Например, понижение уровня токоферола в плазме у космонавтов «Джемини» отмечалось наряду с гемолитическим процессом. Имеются отдельные указания, что у животных кислород при давлении 258 мм рт. ст. будет синэргичным по отношению к системным ядам, таким, как СС14 [104]. Весьма выражены видовые различия, например для приматов характерна относительная устойчивость к воздействию среды. Коэффициенты синэргизма для конкретных соединений у человека пока неизвестны. Этот весьма строгий подход к обеспечению безопасности вполне согласуется с научными рекомендациями. Летняя сессия (1966 г.) Консультативной группы по космической медицине НАСА и Группы физиологии дыхания Совета по космическим исследованиям вновь подтвердила принцип, что не технические требования должны определять характер окружающей среды. Окружающая среда должна обеспечивать наилучшие условия для экспериментальных работ, и можно также добавить, наилучшие условия для осуществления целей полета. Следовательно, если одна из целей длительного космического полета с людьми заключается в определении способности к адаптации и характера реакции человека на невесомость, то необходимо проектировать обитаемый корабль таким образом, чтобы воспроизводилась земная атмосфера или ее приемлемый эквивалент. Это позволит избежать помех при изучении единственной грани космического полета, которая не может быть воспроизведена в земных условиях, — невесомости [ 52 ]. Первым шагом при рекомендации допустимой концентрации в случае воздействия атмосферного загрязнения является описание зависимости ответной реакции от величины дозы. Какие эффекты возникают при воздействии различных концентраций в течение различных периодов времени? Такое описание зависимости эффекта от характера воздействия иногда называют критериями качества воздуха. Теоретически, при достаточном экспериментальном обосновании, эти критерии могут устанавливаться довольно точно. Конечно, на практике в любом конкретном случае следует использовать сведения, которые могут быть получены из литературных источников, как опубликованных, так и неопубликованных. Другим шагом при выработке рекомендаций по величинам концентраций в случае влияния на человека атмосферных загрязнений является определение допустимого уровня эффекта воздействия, который может быть затем сопоставлен с кривой доза/реакция, что позволит установить соответствующую концентрацию. Подход к установлению допустимого эффекта воздействия загрязнений почти полностью зависит от конкретных обстоятельств. Так, например, будет ли иметь место это воздействие во время прогулки по улице? Или, в каких случаях неприятный запах может оказаться лимитирующим фактором? А если воздействие происходит в боевых условиях? При каких обстоятельствах допустимо обратимое повышение кровяного давления, но нежелательно даже временное снижение остроты зрения или слуха? Рассмотрим вкратце, как подходят различные авторы к определению допустимого эффекта воздействия, и перейдем к тому, какие эффекты могут считаться допустимыми при 100- и 1000-суточных космических полетах.
ТОКСИКОЛОГИЯ ВОЗДУХА ЗАМКНУТЫХ ОБЪЕМОВ 97 После этого мы вернемся к рассмотрению первой предпосылки о зависимости между дозой и ответной реакцией и разберем некоторые из критических переменных [110]. Существует широкий спектр допустимых эффектов воздействия воздушных загрязнений. На одном краю спектра находятся аварийные пределы воздействия, рекомендуемые комитетом по токсикологии Национальной Академии наук [101] или комитетом Американской ассоциации промышленной гигиены [60]. Оба этих комитета допускают любой обратимый эффект, который: а) не будет препятствовать выполнению задач, которые должны быть решены в аварийных условиях, б) не снизит существенно зрения или видимости, не будет затруднять дыхания, а также препятствовать соблюдению мер безопасности, в) не будет подвергать человека дополнительным опасностям, таким, как пожар и взрыв. На другом краю этого спектра находятся критерии и стандарты, установленные для защиты населения от вредного воздействия атмосферных загрязнений. Они требуют выявления наиболее чувствительных групп населения. При этом стандарты устанавливаются на уровнях, достаточно низких для защиты этих чувствительных лиц. Некоторые из затронутых принципов обсуждены комитетом Национальной Академии наук [74]. При выработке стандартов для особых обстоятельств воздействия на человека токсических веществ должен строго соблюдаться основной принцип: «Токсичность вещества — это свойственная веществу способность вызывать поражения при непосредственном контакте с ним. Опасность вещества есть вероятность того, что оно будет вызывать поражения при конкретных условиях воздействия» [41]. Томас [103] распределил химические токсические вещества, которые могут встречаться в космическом корабле, на 4 категории в соответствии с вероятными ответными реакциями на продолжительное воздействие их малых концентраций: 1) равновесие (поступление равно выделению) , 2) адаптация, понижение ! чувствительности, неспецифическая устойчивость, 3) кумулятивный эффект, 4) все или ничего (канцерогены, сенсибилизаторы) . Решающим фактором, который должен быть включен в критерии для разработки стандартов для ИГА, является то обстоятельство, что мы заботимся об общем здо- 7 Заказ № 1244 ровье обитателей космического корабля. Мы рассматриваем не только угрозу здоровью, связанную с наличием токсических веществ в атмосфере, но и все виды опасности, которую представляют токсические вещества независимо от путей их поступления в организм. При установлении пределов содержания в воздухе таких соединений, которые могут также вводиться с пищей, водой и лекарственными средствами или проникать через кожу, следует учитывать общую психофизиологическую нагрузку на организм. Кроме того, забота об общем здоровье индивидуума в космосе предполагает, что для каждого человека основой для сравнения при медицинском контроле за воздействием загрязнений, имеющихся на космическом корабле, должно служить его собственное нормальное исходное состояние. Необходимо полное предполетное обследование физиологического состояния, метаболизма, реакций на всевозможные стрессы каждого индивидуума, с тем чтобы иметь уверенность в том, что при установлении стандартов использован достаточный уровень безопасности [13]. Рекомендуется устанавливать два цифровых стандарта для каждого загрязнения. Один из них должен быть «предупредительным», требующим постоянного контроля и соответственно специальных методов анализа; второй — «аварийным», требующим экстренного вмешательства. Рекомендации по «предупредительным» и «аварийным» уровням, а также по ПДК для космических объектов в соответствии с классификациями Кокса [42] и Хайна [57] все еще следует рассматривать с определенным скептицизмом ввиду сложности переменных параметров, рассмотренных выше. Положение, высказанное Хайном, хорошо обосновано и является надежным источником исходных данных. Эта концепция была использована на практике в 1970 г. в 90-суточном эксперименте при имитации космического полета [85]. Комитеты, подобные тем, чьи материалы обсуждались выше, обычно считают, что имеющиеся данные являются недостаточными для обоснования стандартов и поэтому необходимо испбльзовать коэффициенты безопасности. Такие коэффициенты безопасности должны иметь величину, учитывающую: 1) силу реакции, 2) степень гипервосприимчивости в зависимости от а) перенесенных ранее болезней, таких, как респираторные заболевания, б) наследственности, в) состояния питания, 3) степень физической нагрузки, 4) индивидуальные раз-
98 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ личия в реакциях человека, например повышенную чувствительность дыхательных путей [74]. Микробное заражение космического корабля будет становиться все более важной проблемой по мере увеличения продолжительности полетов и числа членов экипажа. Это отразится главным образом на количестве и качестве микрофлоры на коже и одежде космонавтов. Особая озабоченность выражается по поводу размножения грибков и дрожжей (вид Candida), которые могут быть патогенными для человека [1]. Трудность лечения заболеваний, вызываемых такими микроорганизмами, еще более повышает необходимость усиления внимания к этому вопросу. Нельзя исключить возможность существования микроорганизмов в экстремальных условиях космоса и планет. Такие микроорганизмы могут оказаться патогенными для человека и будут представлять, таким образом, опасность не только для членов экипажа, но также и для населения земного шара при возвращении корабля и оборудования на Землю [1]. Существенное значение представляет также предотвращение бесконтрольного переноса видов земной жизни в космос. Эффективные методы обеззараживания с учетом различных сторон роста микробов разработать нелегко. Избранные методы не должны оказывать отрицательного влияния на членов экипажа в сложной среде космического корабля. Эти методы должны быть совместимы с многочисленными и разнообразными механическими системами космического корабля. Они не должны представлять опасности в отношении пожара и взрыва. Они должны характеризоваться минимальным весом, объемом и энергопотреблением [1]. Поэтому использование антимикробных средств, разработанных для других типов герметически-закрытых помещений, невозможно, в особенности если учесть вероятность того, что микрофлора в космосе и на других планетах способна адаптироваться к существованию в экстремальных условиях и, таким образом, может оказаться нечувствительной к такими факторам, как ультрафиолетовое облучение, вакуум, высокие или низкие температуры [1]. Если прибегнуть к химическим средствам для ограничения микробного роста, возникают две новые потенциальные проблемы. Такие химические средства, как фенол, могут представлять опасность для здоровья членов экипажа; с другой стороны, микроорганизмы способны создавать штаммы, устойчивые к химическим воздействиям, как это имело место в отношении гексахлорофена. Очевидно необходимы интенсивные исследования по изысканию, разработке и оценке новых методов. СТАНДАРТЫ ДЛЯ АВАРИЙНЫХ СИТУАЦИЙ Помимо упомянутых выше положений, подлежащих включению в критерии по химическим и микробным загрязнениям для нормально протекающего космического полета, должны быть также выработаны критерии для аварийных ситуаций, с тем чтобы можно было предотвратить неблагоприятные воздействия, уменьшить их интенсивность или предусмотреть принятие соответствующих мер. Как отметили Газенко и Генин [3], необходимо учитывать возможность возникновения аварийных ситуаций при космическом полете, когда поддержание оптимальных параметров ИГА станет невозможным. Эти критические ситуации можно распределить на 4 группы: медицинскую, тепловую, механическую и химическую. Они не имеют отношения к авариям, влияющим на работу космического корабля, но потребуют от человека высокой выносливости по отношению к нескольким различным видам отклонений от оптимальных параметров. Медицинские критические ситуации могут включать расстройства функций органов, инфекционные заболевания, болезни зубов и другие аналогичные нарушения. Медицинское значение и вопросы лечения острых поражений дыхательного тракта, кожи и глаз с учетом особенностей пребывания в космической кабине недавно были рассмотрены [36]. Другие медицинские критические обстоятельства выходят за рамки настоящей главы. Аналогично физиологические критические ситуации, связанные с нарушением режима температуры и влажности в кабине, механической травмой и аноксией в связи с частичным или полным падением давления, не являются предметом настоящего обсуждения. Критические обстоятельства, связанные с химическими факторами, которые могут возникать за счет повреждения оборудования, требуют разработки критериев и принципов контроля. Секция при Национальной Академии наук под руководством Смита разработала основы установления предельных величин концентраций для ингаляционного воздействия веществ, находящихся в атмосфере космической кабины применительно к ава-
ТОКСИКОЛОГИЯ ВОЗДУХА ЗАМКНУТЫХ ОБЪЕМОВ 99 рийным ситуациям [101]. Эти величины концентраций для указанных соединений не содержат коэффициентов безопасности. Они считаются допустимыми для единичного аварийного случая в течение всего периода полета. Такие принципы были использованы при последующей разработке предельных величин концентраций специфических соединений для аварийных ситуаций в особых условиях контакта с ними. Соответствующий перечень приведен в табл. 7. Следует отметить, что ни одна из этих концентраций не содержит какого-либо коэффициента безопасности, и поэтому они не должны применяться в ситуациях, резко отличающихся от тех, для которых они были разработаны. Возможные новые случаи применения таких нормативов должны быть рассмотрены Комитетом по токсикологии Национальной Академии наук СЩА в Вашингтоне. Предельно допустимой концентрацией для аварийных условий является концентрация, при которой вдыхание вещества в течение точно установленного непродолжительного отрезка времени не приводит к временной потере работоспособности и не препятствует выполнению поставленных задач. Выбранная таким образом величина концентрации ни в коем случае не должна создавать опасности воспламенения горючих аэрозолей, приводить к значительному ухудшению зрения или видимости и затруднять дыхание. Допускаются, однако, неблагоприятные эффекты временного характера. Подразумевается, что этими пределами будет руководствоваться осведомленный специалист. Очевидно, что он сможет выполнять более компетентно работу по охране здоровья человека, если будет иметь в своем распоряжении норматив, который, по авторитетному мнению ряда токсикологов, является наивысшей концентрацией, обоснованной экспериментально, при условии, что отсутствие какого-либо коэффициента безопасности учитывается надлежащим образом. Этот реалистический предел аналогичен данным по сопротивлению материалов, которые инженер-конструктор использует при проектировании. Коэффициент безопасности применяется в его конструкторской работе в соответствии с тем, насколько точно известны проектировщику ожидаемые нагрузки. Предельные величины концентраций для аварийных ситуаций не могут быть введены без соответствующих экспериментальных токсикологических исследований. Минимум требуемых сведений таков: Таблица 7. Предельные величины концентрации для аварийных ситуаций, рекомендованные Комитетом по токсикологии Национальной Академии наук США [101] Вещество Акролеин Фтористый алюминий Окись алюминия Аммиак (безводный) Трехфтористый бор Пятифтористый бром * Сероуглерод Окись углерода (нормальная активность) (интенсивная умственная деятельность) Пятифтористый хлор* Трехфтористый хлор Диборан 1,1-диметилгидразин Окись этилена Фтор Формальдегид * Гидразин Хлористый водород Фтористый водород Топливо IP — 5 * Сероводород Монометилгидразин (ММГ) Двуокись азота Двуфторпстый кислород Фторид хлорноватой кислоты Гидрат окиси натрия Двуокись серы Серная кислота Шестифтористый теллур 1,1,2-трихлор-1,2,2- трифторэтан (фре- он-113) Несимметричный ди- метилгидразин Время воздействия 10 мин. ___ 25 мг/м3 50 мг/м3 500 ррт 10 3 200 1500 1000 3 7 10 100 650 15 — 30 30 20 5 мг/л 200 90 ррт 30 0,5 50 4 мг/м3 30 5 мг/м3 1 ррт — 100 ♦ Предварительные нормативы. 30 мин. 10 мг/м3 25 мг/м3 300 ррт 5 1,5 100 800 500 1,5 3 5 50 400 10 20 20 10 5 мг/л 100 30 ррт 20 0,2 20 4 мг/м3 20 2 мг/м3 0,4 ррт ■ ■ — 50 60 мин. 0,2 ррт 7 мг/м3 15 мг/м3 300 ррт 2 0,5 50 400 200 0,5 1 2 30 250 5 3 10 10 8 2,5 мг/л 50 15 ррт 10 0,1 10 2 мг/м8 10 1 мг/м8 0,2 ррт 1500 ррт 30 А. Следует вне всякого сомнения установить наиболее чувствительный орган-«ми- шень» или систему организма, целостности которых угрожает кратковременное вдыхание токсических веществ, и определить уровень, при котором влияние на «мишень» несущественно. 7*
100 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ Б. Необходимо иметь данные, характеризующие зависимость между временем воздействия и концентрацией, обусловливающей реакцию, простирающиеся в обоих направлениях за пределы временных интервалов, для которых должны быть установлены нормативы. Столь же необходимо иметь достаточное число наблюдений, подтверждающих полную обратимость эффекта. В качестве абсолютного минимума следует располагать данными по двум видам животных, причем один из них должен быть представлен млекопитающими, не грызунами. В. Некоторые сведения, полученные при воздействии на человека, имеют существенное значение для целей ориентации при установлении аварийных пределов. Они могут быть получены экспериментально или при тщательном расследовании случаев отравления в условиях производственного контакта с веществом. ПОГРЕШНОСТИ СТАНДАРТОВ Разработка и введение любых стандартов для случаев воздействия на человека атмосферных вредных примесей связаны с целым рядом условностей. Задачей этого раздела является рассмотрение некоторых из них, с тем чтобы а) развить скептическую осторожность и б) наметить плодотворные направления для дальнейших исследований. Использование данных опытов на животных для предсказания влияния вредных веществ на людей влечет за собой ряд источников неопределенности, которые включают: а) различия между отдельными животными одного и того же вида, б) различия между видами животных, в) экстраполяцию данных с животных на человека, г) различия между людьми, д) неоднородность загрязненных масс воздуха в случае утечек газа. Редко химические токсические продукты присутствуют изолированно, хотя в большинстве токсикологических исследований изучаются чистые вещества. Трудность оценки множества загрязнений в космическом корабле заключается во взаимодействии между компонентами, как было отмечено ранее. Такое взаимодействие может быть физическим, как в случае адсорбции газов на твердых частицах; оно может быть химическим, как при неисправности катализаторов в системах жизнеобеспечения; оно может быть биологическим, когда токсические эффекты модифицируются либо по степени, либо по характеру, как при утолщении альвеолярной перегородки под влиянием NO2 [74]. Динамика давления и состава ИГА космического корабля отражается на изменении токсической нагрузки на организм за счет вредных примесей. Кумулятивные эффекты за любой отрезок времени при таком изменчивом фоне воздействия весьма трудно поддаются оценке. Помимо обычных эффектов, которые могут быть предсказаны у среднего индивидуума, существуют также извращенные реакции — аллергия, идиосинкразия, адаптивная толерантность. Питание играет важную роль, и специфические недостатки в диете могут изменять чувствительность организма. Интерпретация сведений, полученных в экспериментах на животных, требует хорошо обдуманного, опытного научного подхода. Такой анализ должен учитывать разнообразные переменные, как указанные выше, так и все прочие, включая условия, при которых данные были получены, и, в частности, их сопоставимость с условиями воздействия на человека. Данные, полученные в исследованиях с участием людей, с большой долей надежности могут быть преобразованы в стандарты. Очевидно, что достоверным результатам исследований с участием человека следует отдавать предпочтение, и такие данные должны быть получены и использованы во всех случаях, когда это возможно. По-видимому, диапазон исследований следует считать беспредельным. Несмотря на все отмеченные выше трудности и неопределенности, разработаны рекомендации, обеспечивающие инженеров нормативами по допустимой токсичности вредных химических веществ. Выполнение советских и американских программ пилотируемых космических полетов является свидетельством успеха в этой области ученых, инженеров, а также космонавтов.
ТОКСИКОЛОГИЯ ВОЗДУХА ЗАМКНУТЫХ ОБЪЕМОВ ЛИТЕРАТУРА 101 1. Борщенко В. В., Козаръ М. Я., Савинич Ф. К., Щеглова Я. В. Некоторые пути снижения микробной обсемененности в длительном космическом полете. Материалы конференции по проблемам космической биологии и медицины. М., 1966, 29—33. 2. Волкова 3. А. (ред.) Промышленная гигиена в химической промышленности. М., «Медицина», 1967. 3. Газенко О. Г., Гении А. М. Человек под водой и в космосе. М., Воениздат, 1967. 4. Газенко О. Г., Парии В. В., Черниговский В. Я., Яздовский В, И. Космическая физиология, некоторые итоги и перспективы экспериментальных исследований. Л.— М., «Наука», 1964. 5. Гении А. М. Некоторые принципы формирования искусственной среды обитания в кабинах космических кораблей. В кн.: Проблемы космической биологии, 3. М., «Наука», 1964, 59—6Г>. 6. Городинский С. М., Левинский С. В., Щербаков В. Л. О нормировании вредных примесей во вдыхаемых газовых смесях при использовании изолирующих аппаратов. Гигиена и санитария, 1967, № 1, 42. 7. Залогуев С. Я. Бактериальный аэропланктон кабины космического корабля. В кн.: Краткий справочник по космической биологии и медицине. М., «Медицина», 1967, 30—33. 8. Коротаев М. М.} Кустов В. В., Мелешко Г. Я., Поддубная Л. Т., Шепелев Е. Я. Токсические газообразные вещества выделяемые хлореллой. В кн.: Проблемы космической биологии, 3. М., «Наука», 1964, 204—208. 9. Коротаев М. М., Кустов В. В., Мелешко Г. И., Михайлов В. Я., Шепелев Е. Я. О влиянии некоторых газообразных примесей обитаемой атмосферы на фотосинтетическую деятельность хлореллы. В кн.: Проблемы космической биологии, 7. М., «Наука», 1967, 475. 10. Кузнецов А. Г., Агаджанян Я. А,, Диаиов А. Г., Жаров С. Г. Влияние на организм длительного пребывания в условиях искусственной атмосферы. В кн.: XV-th International astronautical congress. Proceedings, Vol. 4. Paris — Warszawa, 1965, 103—109. 11. Кустов В. В., Тиунов Л. А. Токсикология продуктов жизнедеятельности и их значение в формировании искусственной атмосферы герметизированных помещений. В кн.: Проблемы космической биологии, 11. М., «Наука», 1969. 12. Лебединский А. В. (ред.). Материалы симпозиума по влиянию ионизирующей радиации на нервную систему. Вена, 1961. М., 1962. 13. Лебединский А. В., Левинский С. В., Нефедов Ю. Г. Общие закономерности реакций организма человека на комплексное воздействие факторов среды, характерной для кабины космических летательных аппаратов. В кн.: XV-th International astronautical congress. Proceedings, Vol. 4. Paris — Warszawa, 1965, 77—89. 14. Михайлов В. И. Аммиак как один из компонентов воздушной среды закрытых помещений. В кн.: Проблемы космической биологии, 4. М., «Наука», 1965, 531—534. 15. Михайлов В. И., Пилипюк 3. И. Влияние малых концентраций ацетона на некоторые биохимические и физиологические показатели у человека. Гигиена труда и профессиональные заболевания, 1968, 1, 57. 16. Невский В. А. Отечественная литература по гигиене и санитарии. Гигиена и санитария, 1964, 29, № 2, 115—123. 17. Нефедов Ю. Г. (ред.). Проблемы радиационной безопасности космических полетов. Физические и биологические исследования с протонами больших энергий. М., «Атомиздат», 1964. 18. Нефедов Ю. Г., Залогуев С. Я. К проблеме обитания космических кораблей. Космическая биология и медицина, 1967, 1, 30—36. 19. Нефедов Ю. Г., Савина В. Я., Соколов Я. Л., Рыжкова В. Е. Исследование микропримесей в выдыхаемом человеком воздухе. Космическая биология и медицина, 1969, 3. № 5, 71—77. 20. Нефедов Ю. Г., Савина В. Я., Залогуев С. Я., В ее ело в а А. А. Некоторые аспекты биологической совместимости в связи со сменой экипажа длительно-действующих космических объектов. XX-th International astronautical congress. Proceedings, Vol. 6. Buenos Aires, Argentina, 1970. 21. Палладии А. В., Палладина И. А. Влияние утомления на окисление фенола при различных рационах питания. Украинский биохимический журнал, 1935, 7, 19—27. 22. Парии В. В., Антипов В. В., Давыдов Б. И., Панченкова Э. Ф., Чернов Г. А., Нестеренко A, И. Результаты исследования биологической эффективности ряда факторов космического полета. Космические исследования, 1965, 3, 2, 315—324. 23. Стасенкова К. Я., Щирская В. А. Исследования токсичности бутилового эфира фуранкарбоно- вой кислоты и бутилового эфира 5-хлорметил-2- фуранкарбоновой кислоты. Токсикология новых промышленных химических веществ, 1967, № 9, 118—126. 24. Стасенкова К. П., Кочеткова Т. А., Щирская B. А. Токсичность фурана. Токсикология новых промышленных химических веществ, 1967, № 9, 106—118. 25. Тиунов Л. А., Кустов В. В. Эндогенное образование окиси углерода и его значение в замкнутой экологической системе. Космические исследования, 1966, 4, 1, 232—244. 26. Тиунов Л. А., Саватеев Я. В. Некоторые вопросы корабельной токсикологии. Военно-медицинский журнал, 1962. № 6, 64. 27. Халтурин В. С, Шепелев Е. Я., Крючков В. А., Гайдамакин Я. А. О возможности использования воды, концентрированной из атмосферы обитаемой кабины для питья и других пищевых целей. В кн.: Проблемы космической биологии, 6. М., «Наука», 1967, 400. 28. Черниговский В. II. (ред.) Проблемы космической биологии, 4. М., «Наука», 1967. 29. Aerospace Medical Division, U. S. Air Force Systems Command. Proceedings of Fire Hazards and Extinguishment Conference, AMD-TR-67-2, Brooks AFB, Texas, May 23 1967. 30. Aerospace Medical Research Laboratories, U. S. Air Force Systems Command. Proceedings of the 2nd Annual Conference on Atmospheric Contamination in Confined Spaces, AMRL-TR-66-120, Wright— Patterson AFB, Ohio, 1966. 31. American Conference of Governmental Industrial Hygienists, Threshold Limits Values for Substances in Workroom Air Adopted by ACGIH for 1972. Avail. The Secretary, Cincinnati, Ohio, 45201.
102 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ 32. Argus M. F., 7. С. Arcos, С. Hoch-Ligeti. Studies on the carcinogenic activity of protein-denaturing agents: hepatocarcinogenicity of dioxane. Nat. Cancer Inst. JM 35: 949—958, 1965. 33. Association of Food and Drug Officials of the U.S. Appraisal of the Safety of Chemicals in Foods, Drugs, and Cosmetics by the Staff of the Division of Pharmacology, Food and Drug Administration, U.S. Dept of Health, Education, and Welfare, 1959. Avail. The Association of Food and Drug Officials of the U.S., Topeka, Kansas 66603. 34. Berliner M. L. Cataract following the inhalation of p-dichlorobenzene. Arch. Ophthalmol., 22: 1023—1024, 1939. 35. Burgess W. A., P. С Reist. Study of space-cabin atmospheres, NASA-CR-79538, Washington, 1965- 36. Busby D. E. Clinical space medicine. A prospective look at medical problems from hazards of space operations, NASA-CR-856, Washington, July 1967. 37. Busby D. E., Т. Т. Mercer. Medical implications of particle and droplet contamination of the spacecraft cabin atmospheres. Presented at the Fourth Annual Technical Meeting, American Association for Contamination Control, Miami, Florida, 1965. Avail. Lovelace Foundation for Medical Education and Research, Albuquerque, New Mexico. 38. Carhart H. W., V. R. Pratt The present status of chemical research submarines, NRL-6053, United States Naval Research Laboratory, Washington, 1963. 39. Coburn R. F., R. E. Forster, P. B. Kane. Considerations of the physiological variables that determine the blood carboxyhemoglobin concentration in man. J. Clin. Invest, 44: 1899—1910, 1965. 40* Conkle J. P., W. E. Mabson, J. D. Adams et al. Detailed study of contaminant production in a space cabin simulator at 760 mm mercury. Aerospace Med. 38(5): 491—499, 1967. 41. Coon J. M. In: Toxicants occurring naturally in foods. Publ. 1354 (rev.) Food Protection Committee of the National Academy of Sciences, National Research Council. Washington, 1973. 42. Cox R. P. Space cabin simulator: Atmosphere and contaminants, DAC-SM-47768, Douglas Aircraft Company, Inc., Santa Monica, California, 1965. 43. Dravnieks A. Theories of olfaction, Illinois Institute of Technology, Chicago. In: Chemistry and Physiology of Flavor, 4th Biennial Symposium on Foods, Oregon University, 1965, AVI Publishing Company, Westport, Connecticut, 1966. 44. Dunning W. F. The role of indole and its metabolites in the incidence of induced bladder cancer in rats. Ind. Med. Surg., 35: 563, 1966. 45. Epstein G., E. F. Westlake, Jr. Materials for space cabins: The fire hazard and atmosphere contaminant control problems, SAMSO-TR-67-76, Space and Missile Systems, U.S. Air Force Systems Command, Los Angeles, Calif., Oct. 1967. 46. Fraser Т. М. The effects of confinement as a factor in manned space flight, NASA-CR-511. Washington, July 1966. 47. Fuller G. H., R. Steltencamp, G. A. Tisserand. Gas chromatograph with human sensor: Perfumer mode. Ann. N. Y. Acad. ScL, 116, Art. 2: 711—724, 1964. 48. Gall L. S., P. E. Riely. Report of the physiological, psychological, and bacteriological aspects of 20 days in full pressure suits, 20 days at 27,000 feet on 100 percent oxygen and 34 days confinement. Part III. Effect of diet and atmosphere on intestinal and skin flora. NASA-CR-65396. Washington, April 1966. 49. Gall L. S., P. E. Riely. Effect of diet and atmosphere on intestinal and skin flora, v. I. Experimental data. NASA-CR-661. Washington 1967. 50. Gerarde H. W. Toxicology and biochemistry of aromatic hydrocarbons. Elsevier, New York, 1960. 51. Giron D. J., F. F. Pindak, J. P. Schmidt. The effect of a space cabin environment on viral infection, SAM-TR-66-323, School of Aerospace Medicine, Brooks AFB Texas, Aug. 1967. 52. Glass H. B. (Ed.). Life sciences in space. Report of the study to review NASA life sciences programs. Space Science Board, National Academy of Sciences, Washington, 1970. 53. Golberg L. (Ed.). Noxious oxygen. Food Cosmetics Toxicol; 8: 93—95, 1970. 54. Godbeck R. A. Odour coding for malfunction detection and diagnosis, AMRL-TR-66-122, Wright- Patterson AFB, Ohio, Aug. 1966. 55. Harris E. S. Parts and materials data retrieval program relative to materials selection in toxicology. Proceedings of the 2nd Annual Conference on Atmospheric Contamination in Confined Space. AMRL-TR-66-120, Wright-Patterson AFB, Ohio, 1966. 56. Hays H. W. Problems in the interpretation and extrapolation of animal data to man. Proceeding of the Conference on Atmospheric Contamination in Confined Spaces. March 30 —April 1, 1965, AMRL-TR-65-230, Wright-Patterson AFB, Ohio, 1965. 57. Hine С. Н., F. W. Weir. Probable contaminants and their recommended air levels in space vehicles. BOE-D2- 90731-1, Seattle, Washington, 1965. 58. Hodgson F. N; A thermogravimetric approach for screening cabin materials. Proceedings of the 3rd Annual Conference on Atmospheric Contamination in Confined Spaces. Wright-Patterson AFB, Ohio, May 9—11, 1967. 59. Jackson J. K. (Ed.). Test results: Operation nine- day manned test of a regenerative life support system. NASA CR-111881. Washington, 1971. 60. Jacob son К. Я. AIHA short-term values. Arch. Environ. Health, 12: 486—7, 1966. 61. JANNAF Hazards Working Group. Chemical rocket propellant hazards, v. III. Liquid propellant handling, storage and transportation. Chemical Propulsion Information Agency, Publ. No 194, Silver Spring, Md. 1970. 62. Kendall D. A., A. J. Neilson. Correlation of subjective and objective odour responses. Ann. N. Y. Acad. ScL, 116, Art. 2: 567—575, 1964. 63. Kinsey J. L. Origin of contamination in the nuclear submarine atmosphere. In: Symposium on Toxicity in the Closed Ecological System, Palo Alto, California, M. Honma, H. J. Crosby (Eds.). Lockheed Missiles and Space Company, 1963. 64. Krueger A. P., S. Kotaka, P. C. Andriese. Studies on the biological effects of gaseous ions. A review. Special Monograph Series, v. 1. Biometeoro- logical Research Centre, Leiden, Netherlands, 1966. 65. Lotter L. P., B. S. Horstman. The potential hazard of staphylococci and micrococci to human subjects in a life support systems evaluator while on a simulated GT-7 mission. AMRL-TR-67-45. Wright-Patterson AFB, Ohio, Sept. 1967.
ТОКСИКОЛОГИЯ ВОЗДУХА ЗАМКНУТЫХ ОБЪЕМОВ 103 66. Luckey Т. D. Potential microbic shock in manned aerospace systems. Aerospace Med., 37(12): 1223-1238, 1966. 67. MacKenzie W. F., R. L. Patrick, P. N. Monteleone. Pathology in animals exposed to high concentrations of carbon monoxide for six months. Proceedings of the 1st Annual Conference on Environmental Toxicology. AMRL-TR-70-102. September 9—11 1970, Wright-Patterson AFB, Ohio. 68. Metzger С. А., А. В. Hearld, В. G. McMullen. Evaluation of water reclamation system and analysis of recovered water for human consumption. AMRL-TR-66-137, Wright-Patterson AFB, Ohio, June, 1967. 69. Middleton J. T. Air quality criteria for particu- late matter, pp. 9—1 through 9—27, National Air Pollution Control Administration Publ., No. AP-49, U.S. Dept Health, Education, and Welfare. Washington 1969. 70. Mob erg M. L. Analysis of trace contaminants contained in samples from a closed environment at 258 mm Hg. SAM-TR-67-7, School of Aerospace Medicine, Brooks AFB, Texas, 1967. 71. Morgan T. E., F. Ulvedal, В. E. Welch. Observations in the SAM two-man space-cabin simulator. II. Biomedical aspects. Aerospace Med., 32: 591, 1961. 72. Moyer J. E., D. G. Farrell, W. L. Lamb, et al. The study of man during a 56-day exposure to an oxygen-helium atmosphere at 258 mm Hg total pressure. XI. Oral, cutaneous, and aerosol bacte- riologic evaluation. Aerospace Med., 37(6): 597— 600, 1966. 73. National Academy of Sciences, National Research Council, Committee on Toxicology. Principles and procedures for evaluating the toxicity of household products, Publ. No. 1138, Washington, 1964. 74. National Academy of Sciences, National Research Council, Committee on Toxicology, Basis for establishing guides for the short-term exposure of the public to air pollutants, 1971. PB 199 904, Dept A, National Technical Information Service, U.S. Dept of Commerce, Springfield, Virginia. 75. National Academy of Sciences, National Research Council, Committee on Toxicology. Recommended tentative standards for wash water in spacecraft, Avail. Director of Life Sciences, NASA, Washington, 20 December 1971. 76. National Academy of Sciences, National Research Council, Committee on Toxicology. Atmospheric contaminant limits for manned spacecraft, Avail. Director of Life Sciences, NASA, Washington, 28 June 1972. 77. National Academy of Sciences, National Research Council, Committee on Toxicology. Report of the panel on potable water quality in manned spacecraft, Avail. Director of Life Sciences, NASA, Washington, 13 September 1972. 78. National Academy of Sciences, National Research Council, Division of Medical Sciences. Effects of chronic exposure to low levels of carbon monoxide on human health, behaviour, and performance. Washington, 1969. 79. National Academy of Sciences, National Research Council, Space Science Board. Report of the ad hoc committee on air quality standards in space flight, Atmospheric contaminants in spacecraft, Washington, 1968. 80. National Academy of Sciences, National Research Council, Space Science Board. HZE-particle effects in manned spacecraft D. Grahn (Ed.). Washington, 1973. 81. National Institute for Occupational Safety and Health, U.S. Dept of Health, Education, and Welfare. Criteria for a recommended standard-occupational exposure to carbon monoxide, HSM 73— 11000, Washington, 1972. 82. Non-metallic materials design guidelines and test data handbook MSC-02680. Rev. February 1972. NASA Manned Spacecraft Center, Houston, Texas. 83. North Star Research and Development Institute. Final report on trace material generation rate simulator; task B: Study of generation rate patterns, NASA-CR-65347, Washington, June 1965. 84. Patty F. A. (Ed.). Industrial hygiene and toxicology, (2nd rev. ed.), v. 1, 1958; v. 2, 1963, In- terscience Publishers, Inc., New York. 85. Pearson A. O., D. C. Grana. Preliminary results from an operational 90-day manned test of a regenerative life support system, NASA SP-261. Washington, 1971. 86. Pozzani U. С, С P. Carpenter, P. E. Palm, C. S. Weil, J. H. Nair III. An investigation of the mammalian toxicity of acetonitrile. J. Occup. Med., 1: 634—642, 1959. 87. Pustinger J. V., F. N. Hodgson. Identification of volatile contaminants of space cabin materials, AMRL-TR-67-58, Wright-Patterson AFB, Ohio, June 1967. 88. Riely P. E., L. S. Gall Effect of diet and atmosphere on intestinal and skin flora, v. II. Literature survey, NASA-CR-662, Washington, 1966. 89. Rinehart R. W., M. Honma, W. N. Tuttle, et al. Program for delineation of trace constituents of a closed ecologic system, SAM-TR-67-4, School of Aerospace Medicine, Brooks AFB, Texas, 1967. 90. Ross J. C. Space-cabin contaminants: Sources and control. In: Biotechnology NASA SP-205, p. 107— 112. Scientific and Technical Information Office, NASA, Washington, 1971. 91. Roth E. M. Space-cabin atmospheres, part. I. Oxygen toxicity (NASA-SP-47). NASA, Washington, 1964. 92. Roth E. M. (Ed.). Compendium of human responses to the aerospace environment. NASA CR-1205 (I), (II), (III), (IV). NASA. Washington, Nov. 1968. 93. Salant W., N. Kleitman. The toxicity of skatole. J. Pharm, and Exper. Therap., 19: 307—313, 1922. 94. Sandage С Tolerance criteria for continuous inhalation exposure to toxic material. I: Effects on animals of 90-day exposure to phenol, CCU, and a mixture of indole, skatole, H2S, and methyl mercaptan, ASD-TR-61-519-I, II. Aeronautical Systems Division, Wright — Patterson AFB, Ohio, Oct. 1961. 95. Saunders R. A. A dangerous closed atmosphere toxicant, its source and identity. 2nd Annual Conference on Atmospheric Contamination in Confined Spaces, AMRL-TR-66-120, Wright-Patterson AFB, Ohio, 1966. 96. Schaefer K. E. (Ed.). Man's dependence on the earthly atmosphere. The Macmillan Company, New York, 1958. 97. Schaefer К. Е. Environmental physiology of submarines and spacecraft, atmospheric requirements of confined space. Arch. Environ. Health, 9: 320—331, 1964. 98. Schmertzing H. de, J. H. Chaudet. Utilization of
104 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ infrared spectrophotometry in microcontaminant studies in sealed environments. SAM-TR-67-2, School of Aerospace Medicine, Brooks AFB, Texas, 1967. 99. Siegel 7. Operational toxicology in the navy. Mi- lit. Med., 126: 340-346, 1961. 100. Sjostrand T. Formation of carbon monoxide by the decomposition of haemoglobin in vivo. Acta phy- siol. scand., 26: 338-344, 1952. 101. Smyth H. F., Jr. Military and space short-term inhalation standards. Arch. Environ. Health, 12: 488—490, 1966. 102. Stokinger H. E. Validity and hazards of extrapolating threshold limit values to continuous exposures. Symposium on Toxicity in the Closed Ecological System, Palo Alto, California, 1963. Avail. NIOSH, Cincinnati, Ohio. 103. Thomas A. A. Man's tolerance to trace contaminants, AMRL-TR-67-146, Wright-Patterson AFB, Ohio, Jan. 1968. 104. Thomas A. A. (Ed.). Proceedings of the 3rd Annual Conference on Atmospheric Contamination in Confined Spaces, AMRL-TR-67-200, Wright- Patterson AFB, Ohio, Dec. 1967. 105. Toliver W. #., Sr., R. E. Bennett, С G. Roach. Analytical gas desorption apparatus, AMRL-TR- 65-61, Wright-Patterson, AFB, Ohio, 1966. 106. U. S. Navy, Submarine atmosphere habitability data book. NAVSHIPS-250-649-1, Rev. 1, Washington, Sept. 1962. 107. U. S. Navy, Limits for atmospheric constituents in nuclear powered submarines. (U) In: Nuclear powered submarine atmosphere control (U). NAVSHIPS 0938-011-4010. Naval Ship Engineering Center, Dept of the Navy, Washington, Dec. 1967. Confidential Report. 108. United States of America Standards Institute, Allowable concentrations of toxic dust and gases, Z-37 Committee, New York. 109. Vernot E. G., W. F. MacKenzie, J. D. MacEwen, P. N. Monteleone, M. E. George, P. M. Chikos, К. С Back, A. A. Thomas, С. С Haun. Hematolo- gical effects of long-term continuous animal exposure to carbon monoxide. Proceeding of the 1st Annual Conference on Environmental Toxicology, AMRL-TR-70-102, September 9—11 1970, Wright — Patterson AFB, Ohio. 110. Wands R. C. Philosophy of 100-day and 1000-day limits for space cabin atmospheres. Proceedings of the 4th Annual Conference on Atmospheric Contamination in Confined Spaces. AMRL-TR-68- 175, September 10—12 1968, Wright-Patterson AFB, Ohio. 111. Webb P. Bioastronautics data book, NASA-SP- 3006, Washington, 1964. 112. Wilkins J. R. Man, his environment and microbiological problems on long-term space flight, presented at the Conference on Bioastronautics, Blacksburg, Virginia, 1967. NASA — Langley Research Center, Hampton, Virginia. 113. Williams R. T. Detoxication mechanisms. John Wiley and Sons, Inc., New York, 1959. 114. Wood C. D., G. F. Perkins, A. G. Smith, J. M. Re- aux. Response of the cardiovascular system in oxygen toxicity. Aerospace Med., 43: 162—167, 1972.
Глава 3 ТЕПЛОВЫЕ СВОЙСТВА СРЕДЫ И ТЕМПЕРАТУРНЫЙ СТРЕСС ПАУЛЬ УЭББ Объединение Уэбб, Йеллоу-Спрингс, Огайо, США Космические полеты проводились в условиях максимально благоприятного для человеческого организма искусственного микроклимата, который только мог быть создан человеком. Благодаря решению проблемы осуществления общего контроля за температурой, движением газа и влажностью искусственно созданной атмосферы в замкнутом пространстве, появилась возможность создания для космонавта условий температурного комфорта окружающей среды. Некоторые отклонения от стандартных условий кондиционирования неизбежны при создании искусственной атмосферы космического корабля в случае, если давление ниже 1 атм или же если газовый состав отличается от обычного состава воздуха. Кроме того, необходим строжайший контроль за температурой и влажностью атмосферы, объем которой к тому же невелик. Однако, несмотря на эти трудности, задача обеспечения для космонавтов состояния физиологического комфорта, при котором тепло- обменные процессы протекают с минимальными физиологическими затратами, была решена. Объем искусственной атмосферы космического корабля невелик по сравнению с воздушным океаном Земли, поэтому космонавты в этом герметично замкнутом ограниченном объеме становятся основным источником выделения тепла и водяных испарений. Совместно с механизмами космического корабля, выделяющими тепловую энергию, они являются источником тепловой нагрузки на систему управления микроклиматом. Когда же космонавты покидают космический корабль с целью выполнения каких-либо операций за его пределами (либо во время полета, либо на поверхности Луны), то в их скафандрах заключается еще меньший объем искусственной атмосферы. При этом сам космонавт становится доминирующим источником тепловой нагрузки, поскольку он выделяет (зачастую в довольно значительных количествах) тепло и водяные пары. Сколько-нибудь значительного теплового обмена между космическим кораблем или космонавтом, облаченным в скафандр, и космическим пространством не происходит. Как корабль, так и космонавт надежно изолированы от окружающего их безвоздушного пространства, передача энергии в котором осуществляется в основном в форме электромагнитного излучения. Поскольку тепловая энергия прямого солнечного излучения очень велика, а радиационная температура космического пространства мала, а также в связи с тем, что космический корабль или космонавт могут непредвиденно оказаться в зоне полного солнечного освещения или в полностью затененной зоне, поверхности космического корабля и скафандра космонавта подвергаются специальной обработке, благодаря которой внешняя энергия излучения почти полностью отражается, а энергия собственного излучения задерживается. Так как основным источником выделения тепловой энергии и водяных паров являются люди, находящиеся либо в космическом корабле, либо в скафандрах в открытом космосе, все более неотложной становится проблема глубокого изучения свойств метаболического тепла, выделяющегося в различных условиях человеческой деятельности и, в частности, в условиях космического полета. Можно предполагать некоторый спад метаболизма при длительном заключении в ограниченном пространстве, снижении физической активности и невесомости. С другой стороны, важно знать, насколько возрастет теплопродукция организма при работе в открытом космосе, как долго можно выдержать воздействие повышенных тепловых нагрузок и каково соотношение между теплосодержанием человеческого тела и теплоотдачей.
106 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ Уровень теплопродукции метаболического характера при работе космонавта в открытом космосе может быть очень высоким. Это вызвало необходимость разработки специального способа отвода тепловой энергии от тела космонавта в теплообменник, находящийся в его портативной системе жизнеобеспечения. Для этой цели использовалось водоохлаждае- мое белье, оказавшееся значительно более эффективным, чем охлаждение с помощью вентиляции, применявшееся ранее в скафандрах космонавта. Выход из строя портативной системы жизнеобеспечения космонавта во время работы в открытом космосе или функциональный отказ теплообменника могут быстро привести к серьезной опасности накопления выделяемого космонавтом тепла1 и к повышению температуры тела космонавта. В связи с этим вновь встал вопрос о допустимых пределах накопления тепловой энергии, особенно если учесть, что источник образования энергии находится не вне человека, а в нем самом. В течение многих лет большой интерес у исследователей вызывали условия полета в атмосфере на сверхзвуковых скоростях, при которых внешними тепловыми нагрузками нельзя было пренебречь, так как они намного превосходили нагрузки, обычно испытываемые человеком в нормальных климатических условиях. При вхождении космического корабля в плотные слои земной атмосферы на головной поверхности корабля генерируется чудовищно высокая тепловая энергия, большая часть которой рассеивается за счет абляции2 теплозащитного экрана. Однако при возникновении каких-либо неполадок температура в кабине может быстро возрасти, и в этом случае первостепенное значение приобретает устойчивость человека к так называемым медленным тепловым импульсам3. Считалось общепризнанным, что тепловая устойчивость человека при этих крайне высоких температурах определяется болевыми ощущениями, а не накопленным теплом, однако при менее высоких температурах пределы накопления тепловой энергии тоже начинают играть роль. В лабораториях Советского Союза и Соединенных Штатов Америки проведена большая работа по изучению действия на организм человека тепла, накопленного телом под воздействием внешних тепловых нагрузок. Отрицательные температурные нагрузки не привлекали особенно пристального внимания исследователей, хотя при первых полетах на Луну космонавты жаловались на переохлаждение во время отдыха в лунной кабине в водоохлаждаемых скафандрах. Значение проблемы защиты от низких температур сохраняется также и для условий возвращения космонавтов при приводнении на холодные воды океана или на территорию с установившейся зимой, если нет возможности организовать их немедленное спасение. Однако проблема выживаемости в условиях низких температур здесь разбираться не будет. В настоящей главе будут рассмотрены следующие основные вопросы: создание для космонавта комфортных условий окружающей среды, генерация метаболического тепла, скорость теплоотвода и влагопотерь, применение водоохлаждаемых скафандров для работы в открытом космосе, влияние на космонавта высоких температур и аккумуляции тепловой энергии и, наконец, биотермические модели, использовавшиеся по программе подготовки космических полетов \ ТЕМПЕРАТУРНЫЙ КОМФОРТ В УСЛОВИЯХ КОСМИЧЕСКОГО ПОЛЕТА Точного определения, что такое температурный комфорт, не существует, так как, во- первых, состояние комфорта оценивается чисто субъективно; во-вторых, возможно множество различных условий, которые считаются комфортными, но отличаются по применяемой одежде, виду физической работы, выпол- 1 Аккумулирование тепла в теле ведет к увеличению его температуры. 2 Абляционное охлаждение — отбор тепла на плавление или сублимацию (испарение) конструкционных материалов или специальных покрытий, наносимых на нагревающиеся участки (примечание редактора). няемой человеком, температуре воздуха, интенсивности солнечного излучения, влажности воздуха, барометрическому давлению, 3 В случае, если температура стенки увеличивается со скоростью 30—60 С/мин, болевые ощущения в области кожи и ожоги наблюдаются при достижении температуры более 110° С. 4 Ценный материал, подготовленный Е. Я. Шепелевым (Институт медико-биологических проблем), с благодарностью принят. Обзор Е. Я. Шепелева по советским исследованиям, особенно в области переносимости человеком повышенной температуры, явился важным дополнением к материалам, использованным при написании главы.
ТЕПЛОВЫЕ СВОЙСТВА СРЕДЫ И ТЕМПЕРАТУРНЫЙ СТРЕСС 107 направлению и силе ветра. Согласно официально принятому в США инженерами-теплотехниками и специалистами по системам кондиционирования воздуха определению, под понятием комфорта подразумевается такое душевное состояние человека, при котором он выражает удовлетворенность микроклиматическими условиями окружающей его среды. Во вступительной части настоящей главы уже высказывалось мнение о том, что температурный комфорт — это состояние теплового баланса, поддержание которого требует минимума физиологических усилий, т. е. состояние, при котором все метаболическое тепло быстро передается среде, непосредственно окружающей человека, не вызывая у него каких-либо значительных физиологических реакций (потение или озноб). С помощью этих терморегулирующих реакций в условиях жары или холода поддерживается температурный баланс. Однако при продолжительном проявлении этих реакций (в течение нескольких часов) появляется чувство усталости и возникает потребность в прекращении воздействия факторов, вызывающих указанные реакции. В своей книге, посвященной вопросам температурного комфорта, Фэйнд- жер [29] высказывает мысль о том, что необходимы три обязательных условия для оптимального температурного комфорта: состояние теплового баланса, соответствие между средневзвешенной температурой кожи и уровнем теплопродукции тела, а также интенсивность потоотделения, не превышающая ту, которая соответствует определенному уровню теплопродукции тела. На рис. 1,-4 и 1, В показаны комфортные условия для трех уровней активности и двух уровней теплоизоляции одежды. Определить, что такое температурный комфорт в условиях космического полета, относительно нетрудно, так как некоторые основные величины, переменные на Земле, в условиях космического корабля становятся постоянными. Например, уровень метаболической активности близок к состоянию относительного покоя, бывая иногда несколько ниже, а иногда несколько выше нормального уровня; комплекс одежды космонавта известен и поэтому является постоянной величиной; барометрическое давление, температура и скорость движения газа в основном величины постоянные, а влажность атмосферы и температура стенок корабля являются регулируемыми величинами. Все это позволяет заблаговременно сделать точный расчет теплового режима внутри космического корабля. 45 40 35 30 25 20 15 10 ^\ 1 IV 1 1 w I V ш \ \ W 1 15 25 35 45 15 25 35 45- •> N W % Х\ * [Л II 40 35 30 25 20 15 10 5 0 \J\ & \ X \- и 15 25 35 45 15 25 35 45 д \ \ \ л щ \ А ш 40 35 30 25 20 15 10 5 0 \ \\ ,\\ 1 \ \ \ \ \\ III 15 25 ^5 45 Теадгература воздуха,°С 5 15 25 35 45 Температура воздуха,°С Рис. 1. Комфортные величины скорости воздушного потока, температуры воздуха и средней радиационной температуры для испытуемых в легкой одежде при трех уровнях активности. Относительная влажность воздуха 50% А — в легкой одежде, Ici—0,5 кло; В — в теплой одежде, Ici=-l,0 кло I — работа сидя М=>50 ккал/м2 час 11 — легкая работа М=100 ккал/м2 час Ш — работа средней интенсивности М=»150 ккал/м2 час Поэтому внутренняя атмосфера его полностью контролируется и не претерпевает суточных или сезонных колебаний, к которым мы привыкли на Земле. Выяснив, что состояние температурного комфорта может быть достигнуто путем подбора самых различных сочетаний температуры окружающей среды, влажности, давления, скорости движения воздуха, одежды и вида физической работы, выполняемой человеком, можно перейти к рассмотрению главнейших факторов окружающей среды, влияющих на состояние температурного комфорта. На
108 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ J? №~Ч *21 -Wi * 9 V0 5 10 15 20 25 30 35 Температура по* сухому термометру °G Рис. 2. Определение зоны температурного комфорта. Тепловое сопротивление легкой одежды 0,5 кло А — невентилируемые спасательные костюмы и высотные скафандры; Б — испытуемый в легкой одежде; скорость циркуляции воздуха 0,1 м/сек; В — скорость циркуляции воздуха 1,0 м/сек рис. 2 представлена зона температурного комфорта как функция температуры и абсолютной влажности воздуха для людей, находящихся в состоянии относительного покоя и одетых в легкую одежду (тепловое сопротивление 0,5 кло), при давлении воздуха 1 ата (абсолютная атмосфера), т. е. для условий на уровне моря (зона Б). При изменении движения воздуха возможны другие значения температуры и влажности воздуха, что отображено на графике в виде добавочной зоны температурного комфорта, показанной пунктирными линиями (зона В). Ниже основной зоны температурного комфорта расположена другая зона, более благоприятная для людей, одетых не в обычную, а в теплоизолированную, непроницаемую одежду, применяемую в высокоскоростных летательных аппаратах (зона А). Выше зоны температурного комфорта человек способен, в пределах ограниченного диапазона температур и влажности, сохранять тепловой баланс в течение нескольких часов, но за счет значительных физиологических усилий в виде повышенной сердечной деятельности и интенсивного потения. В Соединенных Штатах Америки среди инженеров-теплотехников и специалистов по системам кондиционирования воздуха в течение многих лет была принята совершенно иная методика определения понятия состояния температурного комфорта для человека, пребывающего в земных условиях. На рис. 3 приведен график состояния комфорта, составленный Американским инженерно-техническим обществом по отоплению, холодильной технике и кондиционированию воздуха. В его основу положена уже известная нам шкала эффективной температуры, которая позволяет свести температуру, влажность и движение воздуха в такие комбинации, которые дают одинаковые тепловые ощущения. В центральной части схемы более или менее вертикальными линиями представлены ощущения людей, принимавших участие в анализе окружающей их среды с точки зрения температурного комфорта с помощью таких оценок, как «комфортная температура», «слегка тепло», «тепло» и «прохладно». Эти линии связаны с графиком эффективной температуры и построены по шкалам показаний мокрого и сухого термометра при данном (низком) значении скорости движения воздуха. Кроме почти вертикальных линий, дифференцирующих степень температурного комфорта, на графике приведены кривые распределения, показывающие в процентном выражении количество испытуемых, давших оценку различным температурным условиям (зимой и летом) как комфортным. Как видно из графика, летом предпочтительны несколько повышенные эффективные температуры по сравнению с температурами, которым отдается предпочтение зимой. Поскольку при составлении графиков на рис. 1 и 3 за основу были взяты наземные условия при давлении 1 ата, для испытуемых, нормально одетых и пребывающих в состоянии относительного покоя, очевидно, что непосредственно применить их к космическим условиям нельзя. Состав искусственной атмосферы космического корабля может быть близок к составу воздуха или сильно отличаться от него. Например, в качестве искусственной атмосферы используется чистый кислород, как это делалось во многих американских космических кораблях. Кроме того, динамика естественного движения газов в поясе действия земного притяжения намного отличается от динамики их движения в условиях орбитального полета или на поверхности Луны, где силы притяжения меньше сил нормального земного притяжения. Теперь перейдем к оценке влияния этих различий на температурный комфорт. Беренсон [15] с помощью уравнений теплообмена между человеком и окружающей средой рассчитал условия температурного
ТЕПЛОВЫЕ СВОЙСТВА СРЕДЫ И ТЕМПЕРАТУРНЫЙ СТРЕСС 109 комфорта для физически малоактивного обнаженного человека в кабине, где общее давление составляет 310 мм рт. ст., а циркуляция газа — принудительная конвекционная. На рис. 4 приведена кривая этих условий температурного комфорта, а также кривая, заимствованная из графика температурного комфорта, составленного Фэйнджером [29] для давления воздуха 760 мм рт. ст. В обоих случаях оценка температурного комфорта совпадает по тепловому балансу, температуре кожи и интенсивности потоотделения. Обычное уравнение теплового баланса имеет вид: М = E±R±C±K±W±S ккал/м2-час, (1) где: М — теплопродукция организма; Е — теплоотдача вследствие испарения; R — теплоотдача или теплоприток за счет излучения; С — теплоотдача и теплоприток при конвекции; К — теплоотдача или теплоприток вследствие проводимости; W — внешняя работа; S — накопленное тепло. В условиях температурного комфорта накопленная тепловая энергия равна нулю; для состояния относительного покоя и большинства случаев выполнения физических работ W равно нулю, а М берется как некая стандартная величина, например 70 ккал/м2-час (рис. 4). Величина, обозначающая теплоотдачу вследствие проводимости, обычно мала. Остальные члены уравнения теплообмена с окружающей средой (Е, R и С) можно вывести для данной окружающей среды с помощью приведенных ниже уравнений, заимствованных у Беренсона [15]: Е = 0,126 WTaAbKe (-£-)0'5 (Рш - Pwa), (2) где: W — отношение площади влажной поверхности человеческого тела к площади всей поверхности тела (не более 0,25 для состояния температурного комфорта и низкой физической активности); Та — температура воздуха, °С; Аь — площадь поверхности человеческого тела, м2; Ке — свойство жидкости, определяемое диффузионной способностью водяных паров в газовой смеси и свойствами переноса газовой смеси (для воздуха Ке=1); V — скорость движения газа, м/сек; Р — барометрическое давление, мм рт. ст.; PW8 — давление насыщенного пара для воды при температуре, равной температуре кожи человека, мм рт. ст.; Pwa — давление водяных паров в воздухе. 90 Температура по сухому термометру^ °С 10 16,5 21 26,5 32 37,5 Скорость циркуляции или турбулентности воздуха 4,6-7,6м/ 132 50 60 7<F 80 90 100, Температура по сухому термометру ,*Ф Рис. 3. Комфортные и близкие к комфортным условиям по температуре и влажности воздуха (температура и относительная влажность — по влажному термометру) показаны на графике почти вертикальными линиями («прохладно», «комфортная температура», «слезка тепло», «тепло»). Пунктирными линиями обозначена вспомогательная шкала эффективной температуры. Обращает на себя внимание то, что эта шкала эффективной температуры составлена лишь для скорости циркуляции воздуха 15—25 фт/мин (4,6—7,6 м/мин). Данные Американского инженерно-технического общества по отоплению, холодильным установкам и кондиционированию (ASHRAE, Handbook of Fundamentals, p. 122) a — линия эффективной температуры 55°; б — количество испытуемых, считающих условия эксперимента комфортными (%) Обращает на себя внимание увеличение тепловых потерь вследствие испарения при понижении барометрического давления —обстоятельство, которое более подробно будет рассмотрено ниже: R = eAr{T\-T% (3) где а — постоянная Стефана — Больцмана; А г — площадь излучения человеческого тела, м2; Ts — средневзвешенная температура кожи человека, °К; Тг — средняя температура ограждений, °К. С = 0,21/ссР„4ь(Гз~Га), (4) где: кс — коэффициент, изменяющийся в за-
110 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ 0,2 °0Д5 I Д0.05 4 ( V 1 • 15 ~ 20 25 Температура газа, °С 30 35 Рис. 4. Комфортные температуры (при двух различных значениях барометрического давления) как функция скорости движения циркулирующего газа, (По данным Фэйнджера [29] и Веренсона [15]) 2 •— давление 760 мм рт. ст.; 2 — давление 310 мм рт. ст. висимости от свойств газовой смеси (для кислородно-азотных смесей /сс=1). Условия температурного комфорта и уровень теплообмена можно рассчитать для атмосфер, отличающихся по составу от воздуха, а также для разных уровней общего давления. Исчерпывающий анализ содержится в работах Боттомли и Рота [21], выведших уравнения, раскрывающие влияние различных инертных газов на конвекционный теплообмен и теплоотдачу испарением. В табл. 1 приведены результаты некоторых экспериментов, проведенных с необычными газовыми смесями при различном барометрическом давлении. Обычно новые искусственные атмосферы принято испытывать, подвергая их продолжительной выдержке в наземных моделирующих устройствах, и такая практика, по-видимому, сохранится, пока не будет накоплено достаточное количество эмпирических данных, позволяющих вывести соответствующие уравнения для проверяемых условий. Хайатом и Вейсом [34] проводились работы по изучению конвекционного теплообмена человека в условиях различных барометрических давлений и влияния этих условий на функции человеческого организма. Хайат и Вейс подвели итоги экспериментов, проводившихся с животными. В ходе экспериментов первоначально было высказано предположение, что при 20° С гелиево-кисло- родная атмосфера стимулирует генерацию метаболического тепла. Однако впоследствии выяснили, что эффект был чисто термическим, так как расход кислорода для гелиево- кислородной атмосферы остался таким же, как и для воздуха, когда температура была повышена до 27—30° С. Эксперименты, проводившиеся с участием людей при нормальном давлении и при давлении 0,5 атм, показали, что потребление кислорода при этом существенно не изменяется и происходит лишь небольшое охлаждение кожи. Теплопередача конвекцией при давлении 1 атм в гелиево- кислородной атмосфере была примерно вдвое выше, чем в воздухе, в то время как при давлении 0,5 атм гелиево-кислородные смеси, использовавшиеся для имитации атмосферы космического корабля, по охлаждающим свойствам были равны. Однако исследования как советских, так и американских ученых, проводившиеся на тренажерах, моделирующих кабину космического корабля, при давлениях от 73 до 1 атм, подтвердили, что ком- Таблица 1. Комфортные температуры по субъективным ощущениям испытателей [21t 34J Газовая среда, мм рт.ст. Температура, названная комфортной, °С Гелий —590 Кислород —171 Другие газы — 80 Гелий — 220 Кислород — 160 380 Гелий —93 Кислород —160 253 Гелий — 230 Кислород — 150 380 Гелий — 74 Кислород — 175 249 Азот —206 Кислород —165 "Ж" Кислород — 258 Кислород —191 24,5-27,5 (при бодрствовании) 26—29 (во сне) 24—25 24—25 24 24 23 22 21
ТЕПЛОВЫЕ СВОЙСТВА СРЕДЫ И ТЕМПЕРАТУРНЫЙ СТРЕСС 111 фортные температуры для гелиево-кислород- ной среды при продолжительном пребывании человека в кабине были выше, чем для воздуха, причем диапазон этих температур уже (см. табл. 1). Результаты экспериментов показали, что по крайней мере частично это объясняется снижением теплоизоляционных свойств одежды, пропитанной гелиево-кислородной смесью, а не воздухом. Авторы пришли к заключению, что замена азота гелием в кабине космического корабля или в скафандре космонавта не дает сколько-нибудь значительных выгод* С какими последствиями связано нарушение режима температурного комфорта? В обзоре, посвященном соотношению между температурным комфортом и здоровьем человека, Харди [32] показывает, что чем значительнее отклонения от состояния температурного комфорта и чем они продолжительнее, тем опаснее последствия для здоровья человека. В пределах зоны температурного комфорта небольшие колебания температуры не нарушают общего ощущения комфорта и удовлетворенности, а температура человеческого тела регулируется при этом режиме сосудистыми реакциями кожи. При среднем отклонении от состояния температурного комфорта возрастает ощущение тепловой нагрузки и чувство неудобства, сопровождаемые выраженными физиологическими нагрузками на сердечно-сосудистую, дыхательную и другие системы, участвующие в терморегулировании. При большом и продолжительном отклонении от состояния температурного комфорта ощущения тепловой нагрузки усиливаются вплоть до болезненных, вслед за чем могут последовать нарушения терморегулирования, тягостное состояние неудобства, возбуждение, беспокойство, депрессия и усталость. Сильное переохлаждение ведет к повреждению ткани (как, например, при обмораживании), а сильный и продолжительный перегрев может повлечь за собой изнеможение, тепловой удар и даже смерть. В заключение следует отметить, что при создании условий температурного комфорта для космического полета следует принимать во внимание не только низкий уровень генерации метаболического тепла внутри кабины корабля, но и высокий уровень генерации тепловой энергии при выполнении физических работ вне корабля. Возможность создания для человека режима температурного комфорта при таких условиях была подтверждена Уэббом и Аннисом [58], показавшими в лабораторных условиях, что при выполнении физической работы, в шесть раз превышающей уровень состояния относительного покоя, можно обеспечить охлаждение, достаточное для устранения потоотделения, необходимого для рассеяния метаболического тепла. Охлаждение осуществлялось двумя спосо-" бами: во-первых, путем подачи холодного воздуха со скоростью, достаточной для отвода метаболического тепла от поверхности тела и обеспечения невысокого уровня потоотделения; во-вторых, за счет водоохлаждае- мого белья, надеваемого под теплоизолированный непроницаемый костюм. Как и предполагалось, чем тяжелее работа, тем ниже должна быть температура кожи, необходимая для существования температурного градиента, достаточного для отвода интенсивного генерируемого метаболического тепла. Такую зависимость можно наблюдать на рис. 5, где 100 200 300 400 500 600 . Уровень обмена веществ ккал/час Рис. 5. Частота сердечных сокращений, температура кожи и ректальная температура при различном уровне обмена веществ у испытуемых, работающих в условиях различных способов охлаждения при интенсивности потоотделения менее 100 г/час. Значения заимствованы из работ Уэбба и Анниса [58], Значения для температуры кожи взяты из уравнения Фэйнджера [29] 1 — водяное охлаждение; 2 — воздушное охлаждение; 3 —воздушное охлаждение (согласно уравнению Фэйнджера)
112 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ показано, что конечная средняя взвешенная температура кожи после выполнения указанной физической работы в течение часа и более достигла уровня, близкого к состоянию равновесия. На этом же рисунке приведевЁы значения конечной частоты сердечных сокращений и конечной ректальной температуры. Кроме того, на рисунке приведена заимствованная из формулы Фэйнджера [29] кривая требуемой комфортной температуры кожи в функции от метаболической деятельности организма. Следует отметить, что по наклону и направлению кривая Фэйнджера почти полностью совпадает с кривой Уэбба и Анниса, выведенной для случая с применением воз- душноохлаждаемых костюмов. Прямая, характеризующая температуру кожи при использовании водоохлаждаемых костюмов, имеет менее крутой наклон. Это, возможно, следует отнести за счет эффективного контакта между водоохлаждающими трубками и поверхностью кожи. Стабильные уровни частоты сердечных сокращений и ректальной температуры, достигнутые к концу каждого эксперимента, относятся к условиям выполнения физической работы без тепловой нагрузки. Во время экспериментов непрерывного накопления тепла не происходило, а затраты физиологических усилий по рассеянию тепла были минимальными. Кстати, критерием минимальной интенсивности потоотделения был уровень потоотделения, не превышающий 100 г/час независимо от характера упражнений во время эксперимента. Таким образом, методика создания температурного комфорта была освоена, и уже в первом десятилетии эпохи орбитальных полетов вокруг Земли и полетов на Луну рекомендации по условиям температурного комфорта для космонавтов применялись на практике. ТЕПЛОПРОДУКЦИЯ ЧЕЛОВЕКА ВО ВРЕМЯ КОСМИЧЕСКОГО ПОЛЕТА Выделение тепла в результате метаболической и мышечной деятельности человека во время космических полетов представляет собой предмет особых забот ученых и конструкторов, так как аппаратура для контроля за тепловым режимом внутри корабля должна быстро и точно реагировать на любые изменения температуры, чтобы поддерживать тепловой баланс космонавтов. В отличие от условий на Земле, где воздушный океан легко рассеивает тепло, выделяемое в результате обменной деятельности организма, ограниченный замкнутый объем кабины корабля с искусственной атмосферой может, если не применить специальных регулирующих устройств, привести к быстрому повышению температуры и влажности и к возникновению в итоге опасных для организма нагрузок. В предыдущем разделе было приведено уравнение теплового баланса (1). В настоящем разделе основное внимание будет уделено члену М этого уравнения, означающему теплопродукцию организма. Поскольку в условиях космического полета большие тепловые нагрузки или потери редко имеют место, основное значение при расчете условий, необходимых для обеспечения теплового баланса, приобретает обменная тепловая энергия космонавтов. Нагрузка на систему управления атмосферой внутри корабля определяется общим уровнем М во время космического полета, несколько изменяющимся в зависимости от состояния космонавта (бодрствование, сон, активная физическая работа) и в особенности от уровня М во время работы космонавта вне корабля. Тепло, выделяемое во время полета космонавтами внутри космического корабля, рассчитывается путем определения величины расхода кислорода и выделения углекислоты с помощью классических величин теплового эквивалента кислорода с учетом дыхательного коэффициента. В табл. 2 первая группа данных приведена из работы Воронина и др. [4] и относится к полету четырех советских космонавтов на космических кораблях «Восток». Вторая группа данных взята из работ Берри и Каттерсона [17] и относится к полетам американских космонавтов продолжительностью от 4 до 14 дней. Эти оценки основаны на подсчете количества СО2, поглощаемого элементами химической очистки. Третья группа данных заимствована из работы Воронина и др. [4], проводивших эксперименты различной продолжительности с космонавтами в наземных устройствах, моделирующих герметическую кабину космического корабля. Обращает на себя внимание, что данные, основанные на наземных экспериментах, несколько выше, чем полученные на основе реальных космических полетов. Четвертая группа данных взята из работы Джексона и др. [35], посвященной экспериментальному изучению условий пребывания че-
ТЕПЛОВЫЕ СВОЙСТВА СРЕДЫ И ТЕМПЕРАТУРНЫЙ СТРЕСС ИЗ Таблица 2. Значения метаболического тепла, полученные в условиях реальных и моделированных полетов Средний расход О2, л/мин Среднее выделение СО2, л/мин Дыхательный коэффициент Средняя теплопродукция ккал/мин Космический корабль «Восток» [4] Николаев А. Г. Попович П. Р. Терешкова В. В. Быковский В. Ф. Космический корабль «Джемини» [17]: «Джемини-4» «Джемини-5» «Джемини-7» Моделирование 12—13-дневного «полета» на космических кораблях «Восток» и «Восход» [4] Моделирование 90-дневного «полета» экипажа из 4 человек на космической станции Н АС А /Макдональд — Дугласа [35] 0,293 0,333 0,288 0,292 53-0,368 0,443 0,250 0,283 0,235 0,242 0,271-0,299 0,333 0,85 0,85 0,82 0,83 0,81 0,75 99 ИЗ 97 98 112—123 146 1,42 1,62 1,39 1,41 1,67 1,40 1,54 1,60—1,77 2,10 тырех человек в герметически закрытой модели кабины космического корабля в течение 90 дней. Значения величин этой группы еще выше. Может показаться, что оценки, сделанные на основе наземных экспериментов и классических трудов по физиологии, консервативны, т. е. они требуют увеличения объема кислорода и мощности средств теплоотдачи по сравнению с необходимыми. Тем не менее указанное увеличение не вызвало серьезного возрастания веса космических кораблей, рассчитанных на полет продолжительностью две-три недели. Однако для полетов большей продолжительности потребуется более точный расчет теплопродукции человеческого организма, а следовательно, потребного кислорода и количества выделяемого углекислого газа, подлежащего отводу. При планировании более длительных полетов очень полезным оказались бы новые подробные данные о метаболической деятельности организма, полученные на основе уже совершенных полетов. Рассмотрению этого вопроса посвящена также глава 1 части I тома III настоящего издания. Теплопродукция организма в течение суток неодинакова, даже если человек находится в состоянии относительного покоя, а параметры окружающей среды остаются неизменными. Эскофф и Пол [13] наблюдали ритмические колебания в выделении тепловой энергии метаболического происхождения у многих представителей животного мира и у человека. Их предварительные данные о суточном потреблении кислорода, основанные на исследованиях с участием женщины-испытателя, позволяют предположить, что потребление кислорода происходит по определенному суточному циклу, согласующемуся с установленной кривой суточной температуры тела. Несколько позже Уэбб [57] выступил с сообщением о наблюдавшихся им определенных суточных циклах в потреблении кислорода, рассеянии тепла и температуры тела у двух испытуемых, исследовавшихся в течение нескольких суток методом прямой и непрямой калориметрии. Поскольку эти эксперименты проводились на Земле, хотя и в тщательно контролируемых условиях, можно лишь предполагать, какое влияние окажет космический полет на суточные изменения метаболизма. Однако сами по себе циклы, по-видимому, не зависят от суточных графиков физической активности. До сих пор нами рассматривались невысокие уровни теплопродукции организма человека во время космического полета с учетом, что приведенные оценки в общем весьма завышены, если применить их к очень длительным полетам в состоянии невесомости. Однако проблема теплопродукции организма приобретает совершенно иной характер, когда дело касается космонавтов, выполняющих активную физическую работу в скафандрах вне космического корабля. Первые предположения по этому вопросу были высказаны 8 Заказ № 1244
114 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ Я 1000 800 600 400 200 / 'А *%• i> ••• 4 ••* 3 / 2 V у / 20 40 60 80 100 Время, мин 120 140 160 Рис, 6. Общие энергозатраты командира космического корабля «Аполлон-11» во время работ, проводившихся вне корабля на лунной поверхности, определенные с помощью трех различных методов оценки (по Берри [16]) 1 — по частоте сердечных сокращений; 2 — по расходу кислорода; 3 — по данным работы системы жидкостного охлаждения костюма космонавта; 4 — суммарная оценка 1000 S 800 В 600 S3 I 400 «о М 200 0 20 40 60 80 100 12 140 160 Время, мня Рис. 7. Общие энергозатраты пилота лунного модуля космического корабля «Аполлон-11» во время работ вне корабля на лунной поверхности, (По Берри [16]) Обозначения те же, что и на рис. 6 в связи с выходом в открытый космос, совершенным советским космонавтом Леоновым, у которого наблюдались поразительно высокая частота сердечных сокращений и наступление значительной усталости после 20 мин. пребывания в вакууме, 10 из которых он провел вне корабля. Во время первых четырех космических полетов американских кораблей «Джемини-4», «Джемини-9-А», «Джемини- 10» и «Джемини-11» у космонавтов не толь- у / \# / S • S ,?* У >' ♦♦* 4 1 ••• & •** |/ А / ко отмечалась повышенная частота сердечных сокращений на протяжении большей части времени их пребывания в космосе (от получаса до двух часов), но даже пришлось совсем видоизменить или прекратить работу, запланированную на периоды пребывания космонавтов вне корабля [26, 30]. Во время полета космического корабля «Джемини-9-А» активность космонавта была настолько высока, что он обильно потел (профузно) и лицевая часть его гермошлема затуманилась. Во время полета космического корабля «Джемини-11» высокая частота сердечных сокращений у космонавта сочеталась с высокой частотой дыхания, по-видимому, вследствие накопления выделений углекислоты. Космонавт устал и был вынужден возвратиться в корабль, не выполнив намеченной программы. На последнем из серии космических кораблей «Джемини» («Джемини-12») задача по выполнению двухчасовой работы вне корабля была выполнена успешно за счет ограничения объема работы и облегчения физической нагрузки космонавта. Лишь однажды частота сердечных сокращений у него превысила 140 уд/мин. Хотя непосредственных замеров уровня теплопродукции, расхода кислорода и выделения углекислоты не производилось, было видно, что уровень теплопродукции организма при выходе в космос был выше, чем эффективность системы охлаждения газом, циркулирующим в скафандре космонавта. Выяснилось, что использующийся в космических костюмах охлаждающий газ не обеспечивает необходимого теплоотвода при высоких уровнях теплопродукции организма, возможных при неограничиваемой физической деятельности космонавта вне корабля. При посадке на Луну космонавты выходили из корабля в костюмах, охлаждение которых осуществлялось с помощью водоохлаж- даемого нижнего белья. О количестве выделявшегося метаболического тепла можно было судить по частоте сердечных сокращений, падению давления в баллоне кислородного питания и, что всего достовернее, по количеству тепла, отводимого водоохлаждае- мым бельем. Данные об этом приведены в работе Берри [16], посвященной первому полету космического корабля «Аполлон-11» с высадкой на Луну. Как видно из рис. 6 и 7, за 2,5 часа исследования Луны у двух космонавтов, передвигавшихся пешком, теплопродукция составила у одного 565 ккал и у другого 763 ккал. Это означает, что теплопродукция у них составляла в среднем 281 и 354 вт
ТЕПЛОВЫЕ СВОЙСТВА СРЕДЫ И ТЕМПЕРАТУРНЫЙ СТРЕСС 115 соответственно, т. е., по грубым подсчетам, в три раза превышала уровень теплопродукции в состоянии относительного покоя. Космонавты чувствовали в себе возможность выполнять более тяжелую работу, но с командного пункта на Земле им было запрещено работать с приложением максимума усилий. С тех пор проводились и более длительные исследования Луны, однако данные о теплопродукции человеческого организма при этом опубликованы еще не были. Люди с хорошей физической подготовкой могут выполнять работу на уровне 80% своей максимальной производительности без отдыха в течение 1 часа и более, а некоторые атлеты способны работать еще более интенсивно в течение 3—4 час. без перерыва. В таком случае можно предполагать, что человек, весящий 70 кг, с максимальным расходом кислорода 60 мл/кг, или 4,2 л/мин, расходует в течение 1 часа 80% этой нормы, т. е. 3,36 л/мин, или 16,8 ккал/мин, или 1171 вт. Экспериментальные данные по этому вопросу можно почерпнуть в учебнике по физиологии Эстрэнда и Родаля [14]. Источником этого огромного прироста теплопродукции организма являются активные скелетные мышцы. Как видно из отчета Салтина и др. [46], повышение мускульной температуры происходит экспоненциально в течение 10 мин. Кроме того, вскоре после начала работы происходит (тоже по экспоненциальному закону) повышение скорости расхода кислорода и частоты сердечных сокращений, которое, примерно, через 3 мин. прекращается. Однако произведенное избыточное тепло проявляется на поверхности тела не сразу. Последовательность происходящих при этом процессов можно наблюдать на рис. 8, где приведен график, изображающий тепловые процессы у испытуемых, работавших в водоохлаждаемых костюмах с эффективными средствами подавления потоотделения. Кривая Q означает отводимое тепло, рост которого происходит экспоненциально, но значительно медленнее, чем рост метаболического тепла в результате расхода кислорода (кривая MR). Следует отметить, что на начальной стадии работы ректальная температура повышается, что позволяет предполагать наличие неизбежного накопления тепла, несмотря на достаточно эффективное охлаждение. Во время космических полетов продукция метаболического тепла в основном находится на уровне, соответствующим низйой активности человека, т. е. состоянию относительного покоя, а при активном выполнении работ в -зо ■ ■ ■ 0 30 60 90 120 Время, мин Рис. 8. Средние значения ректальной температуры (ТГ)°С, теплопродукции организма (MR) и тепло- отдачи (Q), полученные на основе шести экспериментов, во время которых осуществлялся контроль за температурой воды (Twi) на входе в водоохлаж- даемые костюмы испытуемых в периоды относи- тельного покоя и выполнении физической работы в течение 1 часа при энергозатратах 10—11 ккал/ /мин. (Из работы Уэбба и Анниса [58]) А — состояние относительного покоя; Б — работа, 3 мили (4,8 км) в час, уклон 8% скафандре вне пределов космического корабля она может достичь очень высоких уровней. То, какое количество выделяется при этом тепла, и время, за которое происходит его отвод от поверхности тела после начала работы, представляют огромный интерес для создателей систем тешюотвода. Этому вопросу посвящен следующий раздел. Можно также надеяться, что предстоящие в будущем полеты дадут новые данные о низких уровнях теплопродукции во время длительных спокойных космических полетов. 8*
116 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ ТЕПЛООТДАЧА ИСПАРЕНИЕМ ВЛАГИ Человеческое тело непрерывно отдает окружающей среде тепло при испарении влаги с кожи и с влажных оболочек дыхательного тракта. Каждый грамм потерянной влаги уносит с собой 0,58 ккал (скрытая теплота испарения), и в нормальных условиях температурного комфорта эти постоянные вла- гопотери, так называемое неощутимое испарение, составляют примерно 74 часть метаболического тепла, выделяемого организмом в состоянии относительного покоя. В герметично-замкнутом пространстве космического корабля или скафандра малого объема, наполненном искусственной атмосферой, необходимо, чтобы осуществлялся непрерывный отвод выделяемой влаги, во избежание повышения влажности и нарушения режима температурного комфорта. Поэтому система управления окружающей средой должна обеспечивать отвод водяных паров со скоростью, равной скорости влагопотерь космонавтов. Как необходим отвод метаболического тепла в герметично-замкнутом пространстве с искусственной атмосферой (со скоростью его генерации), так и обязателен отвод водяных паров во избежание возникновения непереносимых тепловых нагрузок. Теперь уместно рассмотреть вопрос о выделении водяных паров человеком и влиянии повышенной влажности на режим температурного комфорта и переносимость человеком тепловых нагрузок. В организме человека происходит неизбежное постоянное выделение влаги, получившее название неощутимого испарения. Вла- гопотери складываются из потерь, происходящих в результате диффузии через кожу, и потерь с выдыхаемым воздухом. На оба эти вида влагопотерь оказывает влияние давление водяных паров в воздухе, окружающем человека: чем выше давление паров, тем ниже уровень влагопотерь. Как правило, в земных условиях диапазон изменения давления паров в окружающем нас воздухе невелик, поэтому мы привыкли считать влаго- потери вследствие неощутимого испарения величиной относительно постоянной (около 30-50 г/час). Скорость диффузии влаги через кожу определяется по разнице между давлением водяных паров под кожей и их давлением в окружающем воздухе. Ограничительным фактором для диффузии является сопротивление кожи, которая играет роль барьера. Скорость диффузии зависит также от общего давления окружающей среды, так как величина диффузии обратно пропорциональна корню квадратному из величины давления. Главным решающим фактором является градиент давления паров между тканевой жидкостью под кожей и давлением водяных паров в окружающей среде. Обычно принято отождествлять давление водяных паров под кожей с давлением паров над поверхностью воды при температуре кожи. Так, при температуре кожи 33° С давление водяных паров составит 38 мм рт. ст. В космических кораблях номинальное давление паров окружающей среды составляет около 10 мм рт. ст. Таким образом, величина градиента в этом случае равна 28 мм рт. ст. Бэтнером [25] было показано, что диффузионный перенос прекращается, когда давление паров окружающей среды составляет 90% от давления насыщенных паров при температуре кожи, что и определяет сопротивление кожи диффузии. В обзоре, посвященном этой теме и другим проблемам водного обмена, Уэбб [55] приводит графики, обобщающие расчеты влагопотерь вследствие диффузии через кожу (рис. 9 и 10). На рисунках 9 и 10 можно видеть, какое влияние на уровень влагопотерь оказывает изменение температуры кожи при постоянном давлении паров окружающей среды и как влияет на уровень влагопотерь изменение давления паров окружающей *среды при постоянной температуре кожи. С понижением общего давления окружающей среды уровень влагопотерь через кожу повышается; как показали Хэйл и др. [30], уровень влагопотерь в результате диффузии через кожу руки возрос с 10 г/м2-час при барометрическом давлении 760 мм рт. ст. примерно до 17 г/м2«час при уменьшении барометрического давления до 253 мм рт. ст. Некоторые наблюдения автора этой главы, не нашедшие отражения в печати, свидетельствуют о значительных весовых изменениях, происходивших у обнаженных людей в высотной камере, функция потоотделения у которых подавлялась введением атропина. Уровень влагопотерь при этом составил 15 г/м2 X Хчас при давлении 760 мм рт. ст. и 38 г/м2Х Хчас при давлении 253 мм рт. ст. Уровень влагопотерь через дыхательный тракт определяется преимущественно по объему легочной вентиляции. Однако имеет также значение давление паров окружающей среды. На рис. 11 приведен заимствованный из обзора Уэбба [55] график, характеризую-
ТЕПЛОВЫЕ СВОЙСТВА СРЕДЫ И ТЕМПЕРАТУРНЫЙ СТРЕСС 117 щий эту зависимость. По графику можно определить ^уровень влагопотерь через дыхательный тракт в г/час в зависимости от объема легочной вентиляции и давления паров окружающей среды, от низкого (3 мм рт. ст.) до высокого (27 мм рт. ст.). Как с усилением физической активности увеличивается объем легочной вентиляции, так и влагопотери через дыхательный тракт возрастают в зависимости от уровня теплопродукции организма. Для большинства случаев достаточно брать стандартную величину невидимого испарения, так как она представляет собой лишь относительно небольшую часть отводимого метаболического тепла и относительно малую водяную нагрузку для хорошо сконструированной системы управления внутри- корабельной атмосферой. Такая стандартная величина обычно составляет 900 г/сутки, или 37,5 г/час, что соответствует 14 ккал/час, или 16 вт. Если давление искусственной атмосферы значительно меньше 1 атм, то эта величина может возрасти на 50% или даже 100%, но тем не менее она все же будет составлять лишь небольшую часть общей теплопродукции организма. Потовые железы человеческого организма активно выделяют влагу, необходимую для охлаждения кожи. Как известно, для потовых желез свойственны не только термочувствительные, но и психогенные реакции, однако количественных данных по психогенной деятельности потовых желез еще недостаточно. Отчет Бребнера и др. [22] содержит, на наш взгляд, наиболее выразительные экспериментальные данные об интенсивности психогенного потоотделения. Авторы сообщают, что у испытуемых, находящихся в прохладной комнате (что исключало необходимость потоотделения для сохранения теплового баланса), наблюдались влагопотери более интенсивные, чем влагопотери диффузионного свойства, с лица, рук, пяток ног, из подмышечных впадин и паховой области. Интенсивность потоотделения в этих местах была в два —четыре раза выше, чем интенсивность невидимого испарения, замеренная на остальной поверхности кожи. Такая высокая: интенсивность потоотделения не была одинаковой в течение суток, а наблюдалась лишь во время бодрствования, особенно когда испытуемые были чем-то встревожены, обеспокоены или возбуждены. Потоотделение такого рода можно ожидать у космонавтов во время наиболее напряженных часов космического полета. Тепловое потоотделение является главной физиологической реакцией организма, сигнализирующей о необходимости отвода тепла. К потоотделению организм прибегает, когда окружающая среда недостаточно прохладна для обеспечения отвода метаболического тепла. Минимальный уровень потоотделения в условиях воздействия тепловой нагрузки может быть очень высоким, до 2000 г/час и выше. Литература, посвященная изучению интенсивности потоотделения в функции от параметров окружающей среды и выполняемой работы, весьма разнообразна. На рис. 12 приведен график, обобщающий эти данные. Эксперименты, на основе которых составлен этот график, проводились с участием мужчин, легко одетых, в условиях нормального' барометрического давления, что отличает их от условий космоса. Однако принцип при этом остается тем же: потоотделение возрастает с увеличением температуры окружающей среды и ростом выделения метаболического тепла. При выполнении физической работы в космических скафандрах, затрудняющих подвижность космонавта, интенсивность потоотделения может быть высокой. Это подтверждается сообщением Харрингтона и др. [33], а также сообщением Бернса и др. [26] о выполнении космонавтами физической работы за пределами корабля во время первых полетов кораблей серии «Джемини». С целью иллюстрации опасности, которую представляют высокие уровни потоотделения, когда система кондиционирования газа в космическом скафандре не в состоянии отвести испаряющуюся влагу, рассмотрим следующий пример. Предположим, что искусственная атмосфера в скафандре космонавта имеет свободный объем 300 л и начальное давление ее паров составляет 10 мм рт. ст. (или 10 мг/л). Кроме того, при выполнении тяжелой физической работы космонавт выделяет и испаряет 10 г пота в минуту и его портативная система жизнеобеспечения способна удалить из циркулирующего в скафандре газа присутствующие в нем пары лишь в количестве 8 г/мин. При чистом приросте водяных паров 2 г/мин после 5 мин. пребывания космонавта в атмосфере к ней добавится 10 г, и общее количество водяных паров в 300 л атмосферы скафандра составит 13 г. Давление пара при этом составит 47 мм рт. ст., что соответствует полному насыщению воздуха водяными парами при температуре 37° С. В такой атмосфере испарения пота происходить не будет и охлаждение за счет испарения прекратится. В результате начнется процесс накопления тепла в организме.
118 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ 28- 30 32 34 Средняя температура кожи 36 С 38 Рис. 9. Влагопотери организма через кожу как функция температуры кожи при давлении водяных паров окружающей среды 10 мм рт. ст. (Из работы Уэбба [55]) 30 я Он § 10 2 Сб &■ 0 •— 0 5 10 15 20 25 Давление водяных паров окружающей среды, мм рт. ст. Рис. 10. Влагопотери организма через кожу как функция давления водяных паров окружающего воздуха при постоянной средней температуре кожи 38° С. (Из работы Уэбба [55]) 120 '100 60 40 20 С- / -г у / у / / 0 10 20 30 40 50 60 Объем легочной вентиляции, литр /мин 800 600 400 200 600 400 200 2* ъ о 600 i у А у В г -^ / Б Б Б 400 200 100 200 300 400 500 600 Теплопродукция организма ккал/час Рис. 12. Интенсивность потоотделения (рассчитанная на основе потерь в весе) как функция теплопродукции организма для испытуемых, одетых только в шорты и обувь, в различных условиях окружающей среды. Пороговый уровень теплового потоотделения (100 г/час) изображен пунктирной линией. (Из работы Уэбба [55]) Кривые получены при трех отдельных исследованиях. Два исследования при температуре 33е С и два — при 25° С, поэтому на этих частях рисунка по две кривых, по Уэббу [55] А —теплая окружающая среда (температура воздуха и стен 33° С)«; Б — пороговое значение; В — комфортные условия (температура воздуха и стен 25° С); Г — холодная окружающая среда (температура воздуха и стен 15е С) Рис. И. Влагопотери с выдыхаемым воздухом как функция объема легочной вентиляции для нескольких значений давления водяных паров выдыхаемого воздуха окружающей среды. (Из работы Уэбба [55]) А — холодный выдыхаемый воздух при давлении водяных паров менее 3 мм рт. ст.; Б — давление водяных паров 6 мм рт. ст.; В — давление водяных паров 13,5 мм рт. ст.; Г — давление водяных паров 27 мм рт. ст.
ТЕПЛОВЫЕ СВОЙСТВА СРЕДЫ И ТЕМПЕРАТУРНЫЙ СТРЕСС 119 10 мм рт. ст.— наиболее предпочтительный уровень давления водяных паров в искусственной атмосфере. 5 мм рт. ст. является приемлемым уровнем, однако более низкие уровни могут вызвать высыхание слизистой оболочки дыхательного тракта. 15 мм рт. ст., по-видимому, предельный верхний уровень давления паров, так как при его превышении испарение пота падает и нарушается состояние температурного комфорта. Повышенное потоотделение у космонавтов в скафандрах и высокие нагрузки на систему управления окружающей средой внутри корабля (что имело место во время первых опытов по выполнению космонавтами физической работы за пределами корабля) потребовали разработки более действенных средств охлаждения в условиях с предполагаемым высоким уровнем метаболической активности организма. Проблема снижения уровня потоотделения при высокой метаболической деятельности организма стала одной из важнейших. В следующем разделе будут рассмотрены новые средства охлаждения — водоохлаждае- мое белье космонавтов. ВОДООХЛАЖДАЕМОЕ БЕЛЬЕ КОСМОНАВТОВ Пожалуй, одним из наиболее важных достижений в области управления тепловыми процессами является разработка водоохлаж- даемого белья космонавтов, впервые использовавшегося при выполнении космонавтами физической работы вне корабля во время полета корабля «Аполлон» на Луну. Этот метод отвода тепла непосредственно от поверхности тела с помощью воды, играющей роль тепло- отводящей жидкости, является высокоэффективным средством поддержания теплового баланса при высокой метаболической активности человека. Управление системой охлаждения осуществляется самим космонавтом или автоматическим устройством. Этот метод служит также надежным способом калориметрического измерения теплопотерь как в лабораторных условиях, так и в реальных условиях работы космонавтов на Луне. Несмотря на успешное применение вентилируемых костюмов в промышленности и в авиации в условиях высоких тепловых нагрузок в кабинах самолетов, метод газового охлаждения оказался полностью несостоятельным для охлаждения работающих в скафандрах космонавтов [6, 10, И, 40, 53]. Это выяснилось как при лабораторных исследованиях [33], так и при выполнении физической работы вне корабля во время космических полетов кораблей серии «Джемини» [26,39]. Несостоятельным этот метод оказался из-за недостатка мощности, необходимой для обеспечения циркуляции очень большого объема относительно неплотного газа, кислорода, под давлением 0,25 ата для отвода тепла и водяных паров с кожи тела в систему жизнеобеспечения. Расчеты показывают, что необходимо от 1000 до 2000 л/мин этого разреженного газа для отвода метаболического тепла от организма человека, выполняющего в скафандре физическую работу, требующую затрат энергии в пять раз больше, чем в состоянии относительного покоя, при незначительной внешней тепловой нагрузке. Для работы вентилятора, который смог бы обеспечить циркуляцию такого большого объема газа, нужен электромотор мощностью в несколько сот ватт, для чего в свою очередь потребуется чрезвычайно громоздкая и тяжелая батарея. Впервые мысль о возможности использования белья с водяным охлаждением была высказана Биллингхэмом [18] в одной из теоретических работ по тепловым проблемам, связанным с пребыванием человека на Луне. По сообщению Бартона и Кольера [27]* первые костюмы с водяным охлаждением были изготовлены в 1962 г. в Королевском авиационном научно-исследовательском институте в Фарн- боро, в Англии. Костюмы предназначались для создания условий температурного комфорта для пилотов, ожидающих разрешения на взлет в закрытой кабине самолета, нагревающейся под действием лучей Солнца. Экспериментальные наблюдения показали возможность поддержания комфортных условий, несмотря на действие высоких внешних тепловых нагрузок. Выяснилось также, что при одинаковом охлаждающем эффекте для прокачки воды через костюм требуется гораздо меньшая мощность, чем для циркуляции достаточного количества холодного воздуха. Вскоре после этого водоохлаждаемые костюмы появились в Соединенных Штатах Америки, где они были приняты Национальным управлением по аэронавтике и исследованию космического пространства в качестве средства отвода тепла и использованы во время полета космического корабля «Аполлон». Конструкция этого костюма описана Дженнинг-
120 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ сом [36], а оценка его с точки зрения физиологических реакций человека сделана Крокером и др. [28], Валигорой и Мишелем [52], Вехте [51], а также Уэббом и Ан- нисом [58]. Важным исследованием советских ученых по этому вопросу является работа Барера и др. [1]. Крокер и др. [28] и Уэбб и Аннис [58] показали, что костюмы способны обеспечить эффективный отвод всего тепла, выделяющегося в условиях выполнения человеком тяжелой физической работы в теплоизолированном герметичном костюме. Валигора и Мишель [52] приводят данные о количестве охлаждающей жидкости, необходимой для охлаждения человека при работе в космическом скафандре в условиях наземной лаборатории; а Вехте [51] показал, что в условиях воздействия высоких тепловых нагрузок водяное охлаждение космических костюмов значительно эффективнее, чем газовое. В костюм с водяным охлаждением вмонтирована сеть маленьких пластмассовых трубочек, общая длина которых составляет около 100 м. Трубочки этой сети либо находятся в чехольчиках из тонкой материи, пришиваемых к нижнему белью космонавта, либо плотно прилегают к коже человека. Вода циркулирует по сети трубок с постоянной скоростью 1—2 л/мин. Повышение интенсивности охлаждения обеспечивается за счет уменьшения температуры воды, подаваемой в костюм. Подробный обзор по истории создания водоохлаждаемых костюмов с описанием существующих конструкций составлен Наннели [43]. Она указывает, что такие костюмы нашли применение не только в авиации и космонавтике, но и в промышленности. Не так давно вышла также работа Шварца [47], посвященная исследованию водоохлаждаемых костюмов, в которой автор приводит сравнение эффективности охлаждения различных участков тела. Проблема распределения охлаждающих трубочек на поверхности тела решалась несколькими путями. Согласно одному из них, количество охлаждающих трубочек устанавливалось в зависимости от массы данного участка тела или от его площади. В обоих случаях наибольшая доля охлаждения приходилась на туловище, затем на ноги и в последнюю очередь на руки. Голова, кисти рук и ступни ног в этих костюмах выпадали из сферы действия системы охлаждения. Применение костюмов такой конструкции, видимо, оправдывает себя при тепловых нагрузках в основном внешнего происхождения, например в случае с пилотом, находящимся в нагревшейся кабине самолета. При этом назначение водоохлаждаемого белья состоит скорее в том, чтобы заблокировать проникновение внешнего тепла внутрь костюма, а не отвести тепло метаболического происхождения. Второй подход к решению проблемы, пожалуй, более эффективный при метаболических тепловых нагрузках, заключается в размещении средств охлаждения в местах наибольшей теплоотдачи. Одним из таких органов, отличающихся повышенной отдачей метаболического тепла, является голова, а еще в большей степени ноги, если испытуемому в процессе выполнения работы приходится ими действовать. Нельзя обойти вниманием также кисти рук и ступни ног — органы, которые используются, когда возникает необходимость посредством системы терморегулирования организма изменить индекс теплоотво- да. Примером такого подхода к решению проблемы служит работа Уэбба и др. [59], которые размещали охлаждающие трубки следующим образом: 50% на ногах и ступнях ног, 23% на руках и кистях рук, 19% на туловище и 8% на голове и шее. Расход охлаждающей жидкости в этих трубках составлял 40% для ног и ступней ног, 26% для рук и кистей рук, 22% для головы и 12% для туловища. Важной особенностью конструкции водоохлаждаемого костюма является обязательное прилегание и постоянный контакт охлаждающих трубок с поверхностью кожи тела человека. В соответствии с одним из конструктивных решений применялось сетчатое белье из эластичных волокон с открытыми ячейками, к которому прикреплялись охлаждающие трубки. В костюме другой конструкции использовалась система трубок в виде сетки с ромбовидными ячейками, которая расправлялась при надевании космонавтом белья. Обе конструкции получили положительную оценку во время экспериментов, поскольку обеспечивали понижение температуры кожи даже при условии выполнения испытуемым физической работы. Расход воды при этом составлял 1—2 л/мин, а температура воды на входе в костюм — от 5 до 30° С. Согласно литературным источникам, наиболее типичными для расхода воды являются 1,5 л/мин [56—60] и 1,82 л/мин [16, 52]. При таком расходе воды обеспечивается удовлетворительный тепло- отвод как в состоянии относительного покоя, так и: при тяжелой физической работе (при вполне умеренных температурах охлаждающей воды).
ТЕПЛОВЫЕ СВОЙСТВА СРЕДЫ И ТЕМПЕРАТУРНЫЙ СТРЕСС 121 Водоохлаждаемое белье было успешно применено во время полета космического корабля «Аполлон» на Луну и при выходе космонавтов на ее поверхность [16]. Во время всех полетов на Луну с участием космических кораблей «Аполлон» костюмы с водоохлаждае- мым бельем оказались способными к отводу всего метаболического тепла, выделявшегося организмом космонавтов при выполнении физической работы. Действительно, как и предсказывалось в ходе лабораторных исследований, возможности средств охлаждения превысили необходимые потребности, и космонавты, пробовавшие с помощью трехпози- ционного регулировочного клапана использовать систему охлаждения на полную мощность, чувствовали переохлаждение. По мере дальнейшего исследования Луны, пребывание космонавтов вне кабины корабля становилось все более продолжительным, и часть этого, успеха следует отнести за счет эффективности водоохлаждающих систем. Несмотря на то, что во время пребывания космонавтов на поверхности Луны теплоотдачи в окружающее пространство не происходило или почти не происходило, сколько-нибудь заметного накопления метаболического тепла у космонавтов не наблюдалось. Космонавты в исследовательском порыве иногда допускали довольно высокие уровни физической нагрузки, о чем свидетельствовала высокая частота сердечных сокращений, однако никаких признаков сильного потоотделения, накопления тепла или других показателей, свидетельствующих о недостаточно эффективном теплообмене, не отмечалось. Оценивая водоохлаждающие костюмы с точки зрения физиолога, следует назвать их высокоэффективным средством охлаждения, позволяющим человеку выполнять работу почти любой степени трудности, и при этом не происходит повышенного потоотделения. Эти костюмы явились средством, способным обеспечить человеку состояние температурного комфорта даже в процессе выполнения физической работы. Когда степень тяжести выполняемой работы высока, а теплообмен с окружающей средой в значительной степени затруднен (например, у космонавтов, одетых в космические скафандры и окруженных космическим вакуумом), водоохлаждаемые костюмы допускают регулировку, позволяющую уменьшить температуру кожи и облегчить таким образом теплоотвод. При этих условиях физиологические затраты человеческого организма по отводу тепла очень незначительны. Имея такое высокоэффективное средство теплоотвода, как водоохлаждаемый костюм, ученые столкнулись с новой проблемой, а именно — с проблемой корреляции возможностей охлаждающей системы и потребностей в теплоотводе. В результате серии экспериментов, отраженных на графике рис. 8, Уэбб и др. [60] обнаружили, что сразу после начала выполнения физической работы изменение физиологических реакций у испытуемых происходит по экспоненциальному закону, причем каждая реакция изменяется по свойственной лишь ей временной зависимости. Потребление кислорода и частота сердечных сокращений росли быстро, а рост индекса теплопередачи проходил гораздо медленнее параллельно возрастала ректальная температура, повышение которой приостанавливалось при достижении определенного уровня. В табл. 3 приведены постоянные времени для каждой из этих переменных величин. Таблица 3, Величины постоянных времени для некоторых процессов, характеризующих метаболизм [60] Измеряемый параметр Постоянная времени, мин. Частота сердечных сокращений Потребление кислорода Средневзвешенная температура кожи (расчетная) Теплоотдача Ректальная температура 0,4 0,5 1 10 10 Авторы приступили к разработке автоматических регуляторов, способных осуществлять регулирование температуры воды, поступающей в водоохлаждаемые костюмы. Конструкция их первого автоматического регулятора основывалась на экспоненциальном характере изменения реакции, связанной с потреблением кислорода, и на ее прямой связи с метаболическим теплом, выделяемым мускулами работающего организма. Относительно быстрая реакция организма на потребление кислорода существенно опережала начало отвода тепла с поверхности кожи, что позволяло создать регулятор, способный согласовать по времени и величине потребность в теплоотводе. Уравнение такого регулятора выглядит следующим образом: tTwi = -Twi + B(M0-M), (5) где: т — постоянная времени, теплоотвода; Twi ~ скорость изменения температуры воды, поступающей в костюм космонавта; Ты-^>
122 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ мгновенная температура воды, поступающей в костюм космонавта; В — коэффциент усиления системы; Мо — контрольный (максимальный) индекс теплопродукции организма; М — индекс мгновенной теплопродукции организма. Второй тип автоматического регулятора был основан на том, что теплоотвод, количественную оценку которого можно дать на основании изменения температуры воды, проходящей через костюм, является, по существу, физиологическим сигналом, который подает организм. При увеличении в костюме количества метаболического тепла требовалось снижать температуру воды и таким образом увеличивать количество отводимого тепла. При слишком сильном охлаждении сужение кожных сосудов привело бы к уменьшению тепла, выделяющегося в костюм космонавта, и соответственно потребовало бы снижения эффективности охлаждения. При подаче на вход этого автоматического регулятора сигнала, извещающего о температуре кожи, осуществлялась плавная и эффективная регулировка теплоотвода. Уравнение этого автоматического регулятора выглядит следующим образом: Тт = Tmio - -£. (Я - Я „) - р (Fcs - fcs), (6) где: подстрочный индекс 0 — первоначальное состояние покоя; а и (} — постоянные пропорциональности; Н — скорость теплоотвода костюмом; fC5 — средневзвешенная температура, замерявшаяся для контрольных целей. Некоторые авторы высказывают предположения, что охлаждающая способность водо- охлаждаемых костюмов все-таки ограниченна, и физическая работа, выполняемая в них, не должна по энергозатратам превышать 700 вт (10 ккал/мин). Например, такие мысли об ограничениях высказываются Валигора и Мишель [52], однако следует заметить, что применявшиеся ими в ходе экспериментов костюмы, аналогичные тем, что использовались при полете кораблей «Аполлон», не обеспечивали охлаждения головы, кистей рук и ступней ног. Вместе с тем голова человека — один из важнейших органов, требующих достаточного теплоотвода. В голове происходит активная циркуляция крови, и кровеносные сосуды головы при сильном охлаждении, видимо, не сужаются. Исследования, проведенные Нанелли и др. [44] и Шварцем [47], подчеркивают важность охлаждения головы для охлаждения всего организма. Помимо того, что водоохлаждаемое белье является эффективным средством регулирования температуры в космических костюмах при выполнении космонавтом физической работы, оно зарекомендовало себя также как весьма надежное средство для проведения измерений. Как сообщает Берри [16], при оценке выполнения программы полетов космических кораблей «Аполлон» во внимание принимались замеры индексов теплоотвода в водоохлаждаемых костюмах космонавтов, совершавших прогулки по Луне. Оценка энергозатрат космонавтов осуществлялась тремя способами: по индивидуальной частоте сердечных сокращений в функции от тяжести физической работы, определенной заранее для каждого космонавта; по падению давления в баллоне кислородного питания в портативной системе жизнеобеспечения; по тепло- отводу, измеряемому по изменению температуры воды, проходящей через водоохлаждае- мый костюм. К сожалению, частота сердечных сокращений свидетельствовала не только об уровне метаболической активности, но и о возбуждении и обеспокоенности человека. Изменение давления в баллоне кислородного питания являлось малочувствительным средством измерения и, более того, ненадежным в случае возникновения утечки кислорода из скафандра космонавта. В то же время изменения, происходящие с температурой воды, циркулирующей через костюм, были постоянно доступны для измерения и указывали величину теплоотвода в данное время. Этот метод измерения количества отведенного тепла в водоохлаждаемом костюме и сравнение его с замеренной теплопродукцией организма подвергся тщательному изучению в лабораторных условиях [57—60]. Действительно, водоохлаждаемое белье является идеальным прибором для замеров методом прямой калориметрии [59]. Исследования подтвердили при этом наличие полного суточного баланса метаболического тепла и позволили получить новые интересные данные о суточных ритмах в метаболизме, накоплении тепла и других процессах. Этот метод может оказаться очень полезным при оценке метаболизма во время длительных космических полетов, учитывая, что существующие методы прямого измерения уровня метаболической активности космонавтов далеки от совершенства. Мы должны научиться не только проводить непрямые калориметрические измерения (с помощью дыхательных функций) расходуемого кислорода, но и делать непосредственные замеры количества отведенного от человеческого тела тепла с помощью водоохлаждаемых костюмов космонавтов.
ТЕПЛОВЫЕ СВОЙСТВА СРЕДЫ И ТЕМПЕРАТУРНЫЙ СТРЕСС 123 ТЕПЛОУСТОЙЧИВОСТЬ ПРИ ВЫСОКИХ ТЕПЛОВЫХ НАГРУЗКАХ И НАКОПЛЕНИЕ ТЕПЛА В ОРГАНИЗМЕ В связи с особенностями природы теплового баланса внутри космического корабля основные проблемы, относящиеся к теплообмену человека с окружающей средой, связаны больше с отводом тепла, чем с вопросами воздействия на человека низких температур и переохлаждения организма. Исследователей как в Советском Союзе, так и в Соединенных Штатах Америки интересовали в основном вопросы высоких тепловых нагрузок и разработки средств защиты от них. Основанием для исследования послужил опыт, накопленный в различных областях промышленности, где на человека действуют высокие температуры. Значительную работу в этом направлении проделали исследователи Броха [23], Гала- нин [5], Гуменер [7], Лейтхед и Линд [41], Ньюнберг [42] и Витте [3]. Повышенный интерес к проблемам воздействия высоких температур на организм человека был вызван у исследователей в период, предшествовавший наступлению космической эры, когда вследствие аэродинамического нагрева высокоскоростных самолетов летчику в кабине самолета стали угрожать высокие тепловые нагрузки. Проблема эта еще не решена полностью и в настоящее время. Аналогичная проблема возникает применительно к космическим кораблям, которым необходимо пройти на высокой скорости через атмосферу Земли, а возможно, и через атмосферу другой планеты. Тепловые нагрузки, если произойдет выход из строя механизмов теплоотвода и охлаждения кабины, могут быть еще более высокими, хотя и менее продолжительными. Температурные области, не соответствующие условиям температурного комфорта, можно разделить на три зоны. В первой зоне организм способен компенсировать неблагоприятное воздействие тепловой нагрузки, т. е. организм способен сохранить тепловой баланс за счет расширения- кровеносных сосудов и потоотделения, правда, при температуре тела выше обычной, и поддерживать такое устойчивое состояние в течение нескольких часов. Такие нагрузки утомительны, ограничены во времени и зависят от того, насколько значительны физиологические усилия, потребные для поддержания теплового баланса. Вторая зона — это зона, в которой воздействие тепловой нагрузки не компенсируется и тепловой баланс нарушается. В этой зоне происходит накопление организмом тепла, как метаболического, так и тепла, которое может поступать из окружающей среды, и предел при этом обусловливается выносливостью организма. Третья зона — это зона еще более высоких температур, в которой тепловые нагрузки настолько высоки, что при воздействии на поверхность тела вызывают болевые ощущения, а при более продолжительном воздействии — ожоги. С целью определения нагрузок, вызывающих непереносимую боль, были проведены экспериментальные исследования, аналогичные исследованиям, с помощью которых определялись пределы переносимости организмом накопленного тепла, а также условий, позволяющих сохранить тепловой баланс. В настоящем разделе мы не будем рассматривать зону компенсируемых тепловых нагрузок, так как она подробно рассматривается во многих работах по физиологии человека. В век космических полетов больший интерес представляют высокие уровни тепловых нагрузок, поэтому нами подробно будут рассмотрены зона накопления тепла и зона болевых ощущений. ПЕРЕГРЕВАНИЕ, ОБУСЛОВЛЕННОЕ НАКОПЛЕНИЕМ ТЕПЛА В ОРГАНИЗМЕ Если температура воздуха и окружающих стен превышает 60° С (140° F), организм человека не способен сохранять тепловой баланс, даже за счет обильного (профузного) потоотделения, и начинается процесс накопления тепла в организме. Это зона некомпен- сируемых тепловых нагрузок и повышенных температур (гипертермии). При этом чем выше температура, тем меньшее время человек способен выносить такие тепловые нагрузки, так как количество накопленного тепла и скорость его накопления соответственно возрастают. Однако чем больше одежды на человеке и чем выше ее теплозащитные свойства, тем медленнее достигается предел выносливости организма (увеличивается время). Кроме того, на высоте, где барометрическое давление ниже, предел переносимости тепловых нагрузок достигается позже, чем на уровне моря. Конечным моментом воздействия
124 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ & К 160 140 120 S а 100 1§ §* 80 60 40 20 0 1 \ \ \ \ ч 50 60 70 80 90 100 Температура, °С 110 120 сТ Рабочая температура ,°С 5 10 | 80 120 160 200 240 20 25 30 40 50 100200 5 Рабочая температур, °Ф Время, мин <5 Рис. 13. Допустимое время воздействия высоких некомпенсируемых тепловых нагрузок на легко одетых испытуемых, находящихся в состоянии относительного покоя, при давлении 1 ата и условиях, где тепловая устойчивость определяется количеством накопленного тепла А — данные Дородницыной и др. :[8]; В — данные Блокли [19 J 200 Рис. 15. Значения скорости накопления тепла организмом нетренированных испытуемых, одетых в разную одежду, подвергавшихся некомпенсируемой тепловой нагрузке на различной высоте. Эти значения находятся с помощью рабочей температуры, определяемой из температуры воздуха и стен, которая совместно с давлением водяных паров в 20 мм рт. ст. имеет эквивалентное значение для некого- рых комбинаций влажности и температуры воздуха. Рабочая температура — средневзвешенная температура воздуха и стен, где коэффициенты взвешивания являются соответствующими коэффициентами теплопередачи для конвекции и излучения. (Из работы Блокли и др. [20]) 1 — 1 кло на уровне моря; 2 ~ 0,4 кло (для нижнего белья) на уровне моря; 3 — 1 кло на высоте 24 000 фт (7305 м); .4 — 2,5 кло на высоте 24 000 фт (7305 м); 5 — пример; 6 — нижний предел работоспособности; 7 — средние зпачения тепловой устойчивости Рис. 14. Время переносимости высоких температур, полученное на основании экспериментов, проведенных Дородницыной и др. [8] с испытуемыми, находящимися в состоянии относительного покоя и одетыми в легкую и теплую полетную одежду, на «высоте» 8000 м, соответствующей давлению 0,35 ата А —теплая одежда (1,9 кло); Б — легкая одежда (1,2 кло) 70 80 90 100 110 120 Температура, °С
ТЕПЛОВЫЕ СВОЙСТВА СРЕДЫ И ТЕМПЕРАТУРНЫЙ СТРЕСС 125 тепловых нагрузок, или пределом переносимости является стадия, когда физиологические функции организма, предварительно претерпев ряд нарушений, начинают выходить из строя. Большинство исследователей связывают наступление предела переносимости с количеством накопленного тепла. При этом одинаковое физиологическое состояние наступает независимо от того, происходит ли накопление тепла под действием внешней нагрузки или при условиях, когда теплоотвод недостаточен и происходит накопление метаболического тепла. Исследования проводились в диапазоне температур от 60 до 120° С, причем большая их часть —при температуре 70—80° С, так как при более высоких температурах выходили из строя приборы самолетов и космических кораблей, хотя пределы выносливости человека при этом достигнуты не были. Испытуемые подвергались воздействию тепловых нагрузок в неодетом состоянии, одетыми в легкие костюмы, а также в более тяжелые полетные костюмы, включая арктическое полетное снаряжение и теплоизолированные герметические костюмы. Почти все данные касаются испытуемых, находящихся в состоянии относительного покоя. Допустимое время воздействия указанных температур показано в упрощенном виде на графике (рис. 13), основанном на данных советских исследователей, приведенных в работе Дородницыной и др. [8], и американских исследователей, обобщенных в работе Блокли [19]. В обоих случаях эксперименты проводились на уровне Земли, при примерно одинаковой температуре воздуха и стен, с испытуемыми, находящимися в состоянии относительного покоя и одетыми лишь в легкую одежду. На рис. 14 приведен график зависимости допустимого времени воздействия тепловых нагрузок от температур. График получен в ходе экспериментов, проведенных Дородницыной и др. [8] при низком барометрическом давлении, эквивалентном высоте 8000 м, с участием испытуемых, одетых в легкую полетную одежду с тепловым сопротивлением 1,2 кло и демисезонную одежду с тепловым сопротивлением 1,9 кло. Можно установить корреляцию между многими величинами, необходимыми для расчета допустимого времени воздействия этих высоких тепловых нагрузок. К этим величинам относятся температура воздуха, температура стен, тепловая нагрузка излучения Солнца и других нагретых поверхностей, плотность воздуха, скорость движения воздуха, одежда и уровень активности организма. В результате множества проведенных экспериментов Блокли и др. [20] получили математические выражения для каждого из этих факторов и представили их в графической форме, позволяющей легко проводить необходимые расчеты, когда известны конкретные условия эксперимента. В общем виде эти расчеты основаны на том, что скорость накопления тепла в организме равна сумме теплопродукции организма и тепла, передаваемого телу вследствие конвекции, проводимости и излучения за вычетом тепла, рассеянного испарением. Эмпирическим путем важно было установить скорость накопления тепла и общее количество накопленного тепла, которое организм может вынести как с точки зрения физиологической, так и с точки зрения сохранения способности выполнять контролируемые действия. На рис. 15 приведен график прогнозирования, основанный на исследованиях Блокли и др. [20], позволяющий определять скорость накопления в организме тепла при ряде условий в диапазоне рабочих температур и определять пределы выносливости организма через скорость накопления тепла в организме. На графике в качестве примера приводится прямая, в соответствии с которой предел физиологической выносливости человека, одетого в нижнее белье, на уровне моря, при рабочей температуре 100° С составляет 27 мин. НАКОПЛЕНИЕ ОРГАНИЗМОМ ТЕПЛА И ТЕПЛОВАЯ УСТОЙЧИВОСТЬ Опытный исследователь сразу может определить приближение у испытуемого, подверженного воздействию некомпенсируемых тепловых нагрузок, допустимого предела физиологической выносливости. Испытуемому субъективно жарко, и он сильно потеет, но вполне сохраняет способность выполнять поставленные перед ним задачи, читать и заниматься другими делами. При достижении предела выносливости испытуемый начинает проявлять признаки беспокойства и нетерпения и теряет способность к дальнейшему сосредоточению внимания. Он утрачивает способность контролировать свои действия и с трудом поддается управлению с помощью внешних команд. Частота сердечных сокращений достигает очень высокого уровня, порядка 140—180 уд/мин, хотя и зависит в некоторой степени от физической активности испытуемого. Пульс наполненный и сильный, а давление крови таково, что существует большая
126 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ разница между систолическим давлением, которое может быть несколько повышенным, и диастолическим, которое обычно бывает низким. Уровень сердечной деятельности в этих условиях превышает уровень сердечной деятельности в состоянии относительного покоя в два-три раза. Температура тела испытуемого высока, и рост ее продолжается, кожа сильно нагрета и суховата, потоотделение пониженное. Некоторые исследователи сообщают о появлении бледности вокруг глаз, выглядящей очень контрастно на фоне красного, вследствие прилива крови, лица. Такое состояние было описано Блокли и др. [20], Кауфманом [37] и Уэббом [53], а также отмечено советскими исследователями Шепелевым, Дородницыной и др. [8, 9, 12] (табл. 4). Когда испытуемый достигает этого состояния, тепловая нагрузка должна быть снята, в противном случае он потеряет сознание Если же воздействие тепловой нагрузки продолжается, возникает непосредственная угроза жизни испытуемого либо в результате выхода из строя функции кровообращения, либо вследствие теплового удара. У испытуемых, пребывающих в состоянии относительного покоя, этот предел физиологической выносливости достигается при накоплении в организме определенного количества тепла. Количество этого накопленного тепла не поддается прямому измерению, однако оно может быть определено, как это делает большинство исследователей, измерением внутренней температуры тела (в прямой кишке или во рту, под языком) и температуры кожи. По традиционно установившемуся мнению, величину накопленного тепла можно определить по изменению средней температуры тела, определяемому корреляцией температуры кожи и ректальной температуры с учетом коэффициентов взвешивания. ДГь = а(ДГге)+(1-а)(ДГз), (7) где Тъ — средняя температура тела; а — константа; Тгв — ректальная температура; Т8 — средневзвешенная температура. Полученное изменение средней температуры тела умножается на вес человка и на удельную теплоемкость тела, равную 0,83. Весовые коэффициенты, полученные еще в ранних исследованиях (А. Р. Бартоном в 30-х годах нашего века), составляли примерно Уз от ректальной температуры и уз от средневзвешенной температуры кожи. Однако можно возразить, что при очень высоких уровнях тепловых нагрузок коэффициент взвешивания для кожи должен быть меньшим, так как для обычных условий принят с учетом относительно прохладной температуры «оболочки» по сравнению с более или менее постоянной температурой «сердцевины». В условиях воздействия тепловых нагрузок температура кожи и подкожных тканей приближается, а иногда и превышает ректальную температуру. В советской литературе принято рассчитывать на- Таблица 4. Некоторые функциональные сдвиги, происходящие в организме в зависимости от степени перегрева (по Ажаеву А. #., 1969 г.) Показатель Интенсивность потоотделения Прирост температуры, °С Накопление тепла, ккал/м2 Теплопродукция организма, ккая/мин Рост частоты пульса, уд/мин Изменение максимального артериального давления, мм рт. ст. Изменения минимального артериального давления, мм рт. ст. Степень перегрева 1 Умеренное потоотделение На 0,3-0,5 10—15 Ниже на 0,2—0,3 На 15—20 Слабые или никаких То же 2 Обильное потоотделение На 1,5—2,0 45—55 Выше на 0,4—0,5 На 55—60 Повышение на 20—30 Понижение на 30—40 3 Значительное потоотделение На 2,5—3 70—90 Выше на 0,8 Удвоение и выше Повышение на 40—50 Понижение на 50—60 4 Прекращение потоотделения На 2,5—3 70—90 Прекращение прироста тепла. Возможен спад Спад до первоначального уровня и ниже Быстрый спад до первоначального уровня и ниже Спад приостанавливается. Возможно повышение
ТЕПЛОВЫЕ СВОЙСТВА СРЕДЫ И ТЕМПЕРАТУРНЫЙ СТРЕСС 127 копленное тепло на основе только одной внутренней температуры или внутренней температуры при коэффициенте взвешивания 0,9 и температуры кожи при коэффициенте взвешивания 0,1. Трудность проблемы состоит в том, что накопленное тепло нельзя измерить непосредственно; может быть определена только величина измерения температуры. Однако нельзя быть уверенным, что температура любой выбранной массы тела равна средней температуре тела. Кроме того, накопление тепла в организме не сопровождается линейным ростом ректальной температуры. По крайней мере, в течение первых 5—10 мин. повышения ректальной температуры либо не происходит, либо наблюдается даже ее спад. Это наблюдение позволило Блокли и др. [20] вывести индекс теплонакопления, т. е. величину, определяющую скорость роста ректальной температуры по истечении некоторого первоначального периода времени. Указанные исследователи отмечают, что по истечении первых десяти минут ректальная температура возрастает почти по линейному закону. Единственным надежным способом определения действительного количества тепла, накапливаемого организмом при воздействии тепловых нагрузок, может быть метод прямой калориметрии, который позволяет при добавлении тепла организму в то же время определять уровень продукции метаболического тепла по потреблению кислорода. Однако такие эксперименты еще не проводились. Несмотря на различие методик определения тепла, накопленного «сердцевиной» и «оболочкой», величины допустимого количества этого тепла у большинства исследователей существенно не расходятся. Когда испытуемый накапливает (в состоянии относительного покоя) 120—150 ккал, он достигает предела выносливости. Выражая графически зависимость допустимого времени воздействия нагрузки от скорости накопления тепла, можно получить кривую зависимости, аналогичную приведенной на рис. 16 и 17. Дородницына, Шепелев и др. [89] высказали мысль о том, что в условиях большой тепловой нагрузки и непродолжительного времени ее воздействия организм накапливает больше тепла, чем при меньших тепловых нагрузках и более продолжительном времени их воздействия. Эта мысль нашла отражение на графике, приведенном на рис. 18, выражающем зависимость общего количества тепла, накопленного организмом до допустимого предела, от скорости его накопления. Таким образом, становится ясным происхождение накапливаемого организмом тепла. Это тепло складывается из метаболического тепла и тепла внешней тепловой нагрузки. Как показал Шепелев [12], теплопотери с испарением превышают внешнюю тепловую нагрузку при температурах до 70° С, поэтому можно предполагать, что накопление тепла до этой температуры происходит за счет удержания телом метаболического тепла. При 70° С на уровне Земли для человека, находящегося в состоянии относительного покоя и одетого в легкую одежду, теплопотери испарением равны внешней тепловой нагрузке. Выше 70° С происходит накопление как метаболического тепла, так и тепла от внешней тепловой нагрузки, которое не может быть компенсировано теплопотерями вследствие испарения. Графически эти состояния выражены на рис. 19. Из графика на рис. 20 видно, что на высоте 8000 м, до температуры 90° С, для испытуемого, одетого в легкую одежду, теплопотери испарением превышают внешнюю тепловую нагрузку, а на такой же высоте, но для людей, одетых в одежду с более высокой теплоизоляцией, теплопотери испарением уравновешивают внешнюю тепловую нагрузку при температуре 110° С (рис. 21). Эти данные свидетельствуют о том, что при конкретной температуре с понижением давления время переносимости тепловых нагрузок увеличивается вследствие улучшения теплоотвода испарением. Такая же картина наблюдается и при увеличении теплоизолирующих свойств одежды. Но в качестве общего вывода следует отметить, что при любой температуре выше 60° С наблюдается довольно интенсивное накопление тепла, порядка 0,5 ккал/м2*мин, или 30 ккал/м2-час, при котором допустимое время воздействия нагрузки составляет около 2 час. Допустимые уровни накопления только метаболического тепла подвергались исследованию в недавно проведенных экспериментах Ротом и Блокли [45]. Они измеряли скорость накопления тепла и допустимое время воздействия нагрузки у полностью изолированных испытуемых, у которых совершенно отсутствовал теплообмен с окружающей средой и которые выполняли физическую работу, по тяжести приравненную к работе, выполняемой космонавтами в скафандрах вне корабля. Интересно отметить, что допустимые уровни накопленного тепла у испытуемых, кото-
128 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ 250 £ 200 150 I 1юо 50 \ \ \ л \ о ч Л1 • 2 ОЗ О4 О >-- О • 0,5 1,0 1,5 Накопленное тепло, ккал/м2-мин 2,0 Рис. 16. Допустимое время воздействия тепловой нагрузки как функция скорости накопления тепла 1 — испытуемые в состоянии относительного покоя в легкой полетной одежде (с тепловым сопротивлением 1,2 кло) на уровне Земли при температуре 50—75° С; 2 — испытуемые в состоянии относительного покоя в полетной одежде (с тепловым сопротивлением 1,2 и 1,9 кло) на высоте 8000 м при температуре 70—120° С; 3 — испытуемые в полетной одежде (с тепловым сопротивлением 1,9 кло), выполняющие физическую работу; 4 — испытуемые в состоянии относительного покоя в теплозащитных костюмах при температуре 35° С. (По Дородницыной и др. [8]) рые выполняли физическую работу без отвода метаболического тепла, были выше, чем у испытуемых, пребывавших в состоянии покоя под тепловыми нагрузками порядка 70— 110°С и имевших возможность теплоотвода испарением. Общее количество накопленного тепла только метаболического происхождения составило при этом от 200 до 250 ккал по сравнению с 146 ккал, полученными Блокли и др. [20] в более ранних экспериментах, во время которых испытуемые подвергались воздействию высоких внешних нагрузок в состоянии относительного покоя. Цель экспериментов с участием людей, выполняющих физическую работу в состоянии полной тепловой изоляции, состояла в том, чтобы моделировать условия выполнения космонавтом физической работы вне пределов космического корабля при вышедшей из строя системе охлаждения его скафандра. При ла- ZUU ■ч it ТЕ ct т; ± ж иг 1 1 1 111 I III 111 J l\l 11 Я 1 w I I Q— sa 50 0 F -AJi - IM 1\1 ' J \ ML \ - \\ \ \\ ft \ 1 |\ ь В V 1 \ р _ — — ii 1- >> 4 i 11 _ ▼ 2 ■3 •4 II О5 Aft а8 "" ©10 -Ч = ■ ||_ ш m _ 50 100 150 200 250 2 . 300 Индекс тепло накопления,^) ккал/м час Рис. 17. Допустимое время воздействия тепловой нагрузки по пределу способности испытуемого к самоконтролю в функции от индекса теплонакопле- ния (см. текст), составленного на основе экспериг ментов с испытуемыми, пребывающими в состоянии относительного покоя в различной одежде на уровне Земли, 5472 и 729& м (Из работы Блокли Условные обозначения: Допустимое время тепловой нагрузки среднее миним. Одежда 1 2 3 4 Разовые 9 10 5 6 7 8 эксперименты 1800 24 000 Только в брюках * В нижнем белье То же » 0,5—2,5 кло на высоте: фт, 2 кло фт, 1 кло (5 472 м) (7 296 м) * Звездочкой обозначены данные Американского общества инженеров по системам отопления, вентиляции и кондиционирования воздуха (ASHVE). Остальные данные — Калифорнийского университета в Лос-Анжелесе. а — минимальный предел устойчивости; б — средний предел устойчивости; в — нижний предел работоспособности
ТЕПЛОВЫЕ СВОЙСТВА СРЕДЫ И ТЕМПЕРАТУРНЫЙ СТРЕСС 129 О 0,5 1,0 1,5 Скорость накопления, ккал/м2мин 2,0 Рис. 18. Зависимость предельной величины количества тепла в организме от скорости его накопления § ( 1 -J < А у М А / И у ] у /у 40 50 60 Тбмпература, "С 70 Рис. 19. Структура теплового баланса человека, одетого в легкую одежду, в состоянии относительного покоя в наземных условиях {по Шепелеву [12]) S — накопление тепла в организме; М — теплопродукция; С + R— внешняя тепловая нагрузка; М + С + R — общая тепловая нагрузка Е — теплоотдача испарения Рис. 21. Структура теплового баланса человека на «высоте» 8000 м при тепловом сопротивлении одежды 1,9 кло (по Шепелеву [12]) Обозначения те же, что и на рис. 19 / у/ / / M+C+f C+R м 70 80 90 100 Температура, °С 110 120 Рис. 20. Структура теплового баланса человека на «высоте» 8000 м при тепловом сопротивлении одежды 1,2 кло (по Шепелеву [12]) Обозначения те же, что и на рис. 19 а ккал о ! %■ у M+C+I Е М 70 80 90 100 110 Температура, °С 120
130 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ бораторном моделировании этих условий испытуемые, одетые в непроницаемые костюмы, подвергались эксперименту с измерением ректальной температуры в климатологической камере. Для дыхания испытуемого подавался влагонасыщенный воздух, нагретый до ректальной температуры. Таким образом была предупреждена возможность теплопотерь испарением через дыхательный тракт и через кожу, и теплообмен человека с окружающей средой не происходил. В то время как люди выполняли однообразную механическую работу, у них происходило накопление выделяющегося метаболического тепла. Когда их организм достиг предельного состояния, у них начались кислородное голодание, одышка и головокружение, они испытывали чувство обеспокоенности и крайнюю усталость. Внутренняя температура, измеренная в наружном слуховом проходе, составляла 39,7° С, а частота сердечных сокращений достигла к моменту окончания эксперимента 160— 180 уд/мин. Как отмечали Рот и Блокли [45], во время первых десяти минут не происходит быстрого повышения температуры в наружном слуховом проходе и ректальной температуры, но затем наблюдалось линейное нарастание температуры. Температура в ушном проходе повышалась быстрее и до более высоких значений, чем ректальная температура. Интересно, что из десяти испытуемых, принимавших участие в экспериментах, некоторые проявляли способность к накоплению намного большего количества тепла, чем другие. Для каждого метаболического уровня тепловая устойчивость по времени составила соответственно: 4,2 ккал/мин (293 вт)—47 мин.; 6,3 ккал/мин (439 вт) — 38 мин.; 8,3 ккал/мин (579 вт) — 30 мин.; 10,4 ккал/мин (725 вт) — 24,5 мин. Указанные авторы подсчитали количество тепла, накопленного организмом, исходя из величины изменения внутренней температуры начиная с момента ее линейного роста, умноженной на 2/3 для температуры в ушном проходе и у3 для температуры кожи. Рот и Блокли [45] отметили, что выносливость организма в функции от накопленного тепла хуже поддавалась прогнозированию, чем допустимое время воздействия тепловой нагрузки в функции от скорости роста температуры в наружном слуховом проходе. Тем не менее они считают, что их метод расчета на основе этих данных достаточно точен, так как полученные результаты почти полностью соответствовали общему метаболическому теплу, выделенному (и удержанному) организмом за этот же период времени. ТЕПЛОВЫЕ НАГРУЗКИ, ВЫЗЫВАЮЩИЕ БОЛЕВЫЕ ОЩУЩЕНИЯ При довольно высоких тепловых нагрузках, например при температуре воздуха и стен более 120° С, кровь, циркулирующая под кожей, не успевает отвести продолжающее воздействовать тепло и температура кожи начинает быстро возрастать. Когда температура кожи в локальной области достигает 42—44° С, испытуемые начинают сигнализировать о болевых ощущениях. При достижении температуры кожи 45° С боль становится нестерпимой. Если воздействие тепловой нагрузки не прекращается и температура кожи поднимается выше, возникает ожог. Экспериментальные работы по выявлению воздействия высоких тепловых нагрузок в этой зоне проводились исследователями Бютнером [24], Харди [31 ]г а также Столлом и Гринном [48] с использованием высокоинтенсивных источников облучения, способных обеспечить создание высоких тепловых нагрузок на небольших участках кожи. Кауфманом и др. [38] и Уэббом [54] проводились также эксперименты, в которых воздействию высоких тепловых нагрузок подвергались значительные поверхности тела испытуемых и даже все тело целиком» Результаты всех этих исследований обобщены на рис. 22, где приведен график зависимости допустимого времени воздействия тепловой нагрузки от степени облучения, или, иными словами, от количества тепловой энергии, приходящейся на единицу площади поверхности тела. Более продолжительные (чем указанные на графике) тепловые нагрузки при данной степени облучения неизбежно вызовут на поверхности тела ожоги. Поскольку болевой порог у различных людей неодинаков и так как он может быть различным в разные дни у одного и того же человека, для большинства исследователей в настоящее время критерием конечной точки служит нестерпимая или непереносимая боль. Применение такого критерия позволяет сгладить различия между субъективными ощущениями испытуемых. Уэбб [54] провел исследование этой конечной точки с помощью двух серий экспериментов. В первой серии экспериментов тепловые нагрузки были высокими, но кратковременными. Во время эксперимента предварительно нагретая камера, по размерам примерно равная кабине самолета, подкатывалась на рельсах к испытуемому, так что он оказывался внутри нее. Испытуемый подвергался воздействию тепловой нагрузки до тех пор, пока сам не требовал оконча-
ТЕПЛОВЫЕ СВОЙСТВА СРЕДЫ И ТЕМПЕРАТУРНЫЙ СТРЕСС 131 ния эксперимента или не отталкивал камеру от себя. Для обнаженных испытуемых допустимое время воздействия тепловой нагрузки на весь организм в целом составляло от 15 мин. при 110° С до примерно 15 сек. при 260° С. На рис. 23 приведен график эксперимента с участием пяти испытуемых, каждый из которых достиг конечного момента наступления непереносимой боли при различной температуре. При воздействии в течение 15 мин. тепловой нагрузки в 110° С уровень накопленного тепла у испытуемых был довольно высок и их состояние характеризовалось сильным потоотделением, высокой частотой сердечных сокращений и повышающейся ректальной температурой. Эксперимент был закончен в связи с сильными болевыми ощущениями. Во время экспериментов, проведенных Блокли и др. [20] с испытуемыми, одетыми в легкую одежду, допустимое время воздействия тепловой нагрузки в 115° С составило около 20 мин. Затем была отмечена переходная зона при температуре от 110 до 120° С, допустимое время воздействия которой составило около 15—20 мин. и в пределах которой эксперименты заканчивались по просьбе испытуемых либо вследствие возникновения болевых ощущений, либо вследствие накопления ими большого количества тепла. Это отражено на графике рис. 24, который содержит, помимо данных, приведенных на рис. 23, данные, полученные в ходе экспериментов Блокли и др. Наличие одежды, разумеется, в значительной степени оказывает влияние на способность человека выдерживать такие крайне высокие тепловые нагрузки. В другой серии экспериментов испытуемые подвергались воздействию так называемых медленных тепловых импульсов, сначала в обнаженном виде, а затем последовательно во все более плотной одежде. При этом температура быстро повышалась до уровня, при котором в экспериментах с резко воздействующими тепловыми нагрузками возникали непереносимые болевые ощущения. При методике воздействия медленными тепловыми импульсами эксперимент начинается при температуре 20° С, затем осуществляется нагрев стен со скоростью 55° С/мин. На рис. 25 приведен график, свидетельствующий о том, что при испытаниях этого вида обнаженные испытуемые способны выдержать тепловую нагрузку до температуры стен 210° С, а одетые в легкую одежду до 220° С. При увеличении слоев одежды испытуемые способны выдержать более высокую 3220 >S200 ® 180 5 о 160 5 140 ы 120 йГ100 s « ЯП о 40 i 20 < \ \ i Поверхностный ожог ч \ - - - - - - 1,< 0 2 3 4 5 10 20 304050 100 200 Время, сек Рис. 22. Различные сочетания внешней тепловой нагрузки и ее продолжительность, вызывающие непереносимые болевые ощущения кожи Самые высокие уровни нагрузки аналогичны по действию термоядерной вспышке, а самые низкие уровни —• медленным тепловым импульсам, подобным тем, которые испытывает летательный аппарат в полете со сверхзвуковой скоростью или космический корабль при входе в плотные слои атмосферы (по данным Бютнера [24], Харди [31], Кауфмана и др. [38], Столла и Грина [48] и Уэбба [54]) ** 50 .01234 7 8 9 10 И 12 13 14 15 Время, мин Рис. 23. Время переносимости тепловых нагрузок обнаженными испытуемыми, внезапно подвергнутыми воздействию радиационного тепла (Из работы Уэбба [54]) тепловую нагрузку, а в тяжелой одежде с алюминированным покрытием или с вентиляцией выносливость их возрастает до нескольких минут при температуре 260° С, причем это не отражается отрицательно на их состоянии. Эксперименты с медленно воздействующими тепловыми импульсами имели целью моделировать условия, создающиеся при выходе из строя системы охлаждения самолетов, 9*
132 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ 250) ^2оо; I 150 М00 50 1-500 \ ■200 -100 Пв к. От, по» >еход т -<— аняч боле ОЩущв! вая|: т иям она Щ Огра ПО I Щ- ндче акоп яие тепла 10 20 30 Время, мин 40 50 Рис. 24. Примерное определение переходной зоны от тепловых нагрузок, ограниченных болевыми ощущениями для обнаженных испытуемых (см. рис. 23), до тепловых нагрузок, ограниченных накоплением тепла, согласно исследованиям Блокли и др. [20] летящих со сверхзвуковой скоростью в атмосфере, и космических кораблей, входящих в плотные слои атмосферы. Отчет Кауфмана [37] о температурных переходах, выраженных теоретической кривой для космического корабля «Меркурий», входящего в плотные слои атмосферы, содержит аналогичные данные. К счастью, сколько-нибудь значительных отказов систем охлаждения, которые могли Тяжелыр вен- тил комбинезон с ироцаыяьщ 0 123456789 10 Время, мин 15 20 Рис. 25. Усредненные значения допустимого времени воздействия тепловой нагрузки {ограниченной болевыми ощущениями), прилагаемой в форме медленных тепловых импульсов, на испытуемых, одетых в различную одежду Линией выражена наиболее горячая часть медленных тепловых импульсов, начинающихся при 20° С и продол* жающихся в форме роста температуры стен со скоростью 55° С/мин. График заимствован из исследований Уэбба [54] бы привести к воздействию описанных тепловых нагрузок на космонавтов или летчиков, пока не происходило. Тем не менее знание способов защиты людей в этих условиях могло бы принести большую пользу при разработке конструкций кораблей будущего. МОДЕЛИ ТЕРМОРЕГУЛИРОВАНИЯ ЧЕЛОВЕЧЕСКОГО ОРГАНИЗМА Существуют уравнения, выражающие теплообмен между поверхностью человеческого тела и окружающей средой, а также тепловые потоки внутри тела и температурные изменения, протекающие в различных участках тела при выполнении человеком физической работы или воздействии на него высокотемпературных и низкотемпературных нагрузок. Математически описаны могут быть также «регулировочные» функции, помогающие организму рассеивать избыточное тепло или в «случае необходимости сохранять недостающее тепло. Системы таких уравнений, или математические модели, полезны разработчикам систем жизнеобеспечения космических кораблей и средств охлаждения, например водоохлаждаемых костюмов. Ниже вкратце 'будут описаны две такие модели, нашедшие практическое применение в разработке американских космических систем. Общая модель терморегулирования человеческого организма была описана Столвиком и Харди [50], а переработанное и более полное изложение модели можно найти в докладе Столвика [49]. Этим работам предшествовал кропотливый труд авторов по сбору большого объема анатомических и физиологических данных, необходимых для описания человека как управляемой или пассивной системы. В последнем варианте модели человек рассматривается как состоящий из сферической головы и из отдельных цилиндров: одного для туловища, двух для рук, двух для кистей рук, двух для ног и двух для ступней ног. Каждый из шести сегментов имеет четыре концентрических слоя: кожу, жир, мускулы и сердцевину. Все двадцать четыре отдела соединены между собой отделом кровообращения, представляющим собой двадцать пятый узел. Каждый из двадцати пяти отделов
ТЕПЛОВЫЕ СВОЙСТВА СРЕДЫ И ТЕМПЕРАТУРНЫЙ СТРЕСС 133 описывается уравнением теплового баланса, основанным на теплообмене за счет проводимости с соседними отделами, метаболической теплопродукции, конвекционном теплообмене с центральным отделом кровообращения, а также на теплопотерях испарением и теплообмене с окружающей средой (при наличии соответствующих условий). Кроме того, модель предусматривает наличие управляющей системы или регулятора, принимающего температурные сигналы от всех отделов и направляющего, после интегрирования входных сигналов, соответствующие команды в определенные отделы с целью изменения уровня продукции метаболического тепла, потока крови или интенсивности потоотделения. Модель была описана языком FORTRAN. Запрограммировав модель на цифровой вычислительной машине, авторы получили возможность моделировать реакции человека, находящегося в состоянии относительного покоя, на резкие изменения температуры окружающей среды, а также моделировать 30-минутные сеансы выполнения физической работы при 25, 50 и 75% максимальной аэробной способности при различных температурах окружающей среды. Получаемые на выходе вычислительной машины сигналы позволяли предсказывать ректальную температуру, температуру кожи, интенсивность потоотделения и уровень метаболической активности. Эти прогнозируемые данные хорошо согласовывались с лабораторными экспериментами. Таким образом, запрограммированные характеристики системы физиологического регулирования организма обеспечивали получение регуляторных реакций и температур в отделах модели, которые очень походили на реакции и температуры, характерные для реальных лабораторных условий. Эта сложная и четкая модель отличается достаточной эффективностью и гибкостью, которые дают возможность использовать ее в сочетании с моделями космических систем жизнеобеспечения для достаточно достоверного прогнозирования механизма взаимодействия этих двух систем. При проведении космонавтами работ вне космического корабля (по программе «Аполлон») модели терморегулирования и портативных систем жизнеобеспечения, запрограммированных в вычислительных машинах, эффективно использовались для прогнозирования физиологического состояния космонавтов на основании относительно небольшого объема сигналов, поступающих по телеметрической системе связи. МОДЕЛЬ С САМОРЕГУЛИРОВАНИЕМ Полная биотермическая модель, описанная Столвиком, слишком сложна, чтобы приводить ее здесь. Можно изложить упрощенную двухузловую модель с саморегулированием, разработанную в той же лаборатории *. С помощью данной модели можно при любых экспозициях времени t получать значения следующих показателей: средней температуры кожи, температуры внутренней среды организма, объемного потока крови в коже, потери тепла испарением с поверхности кожи и за счет перспирации при терморегулирующем потоотделении, количества имеющегося в организме тепла. Кроме того, модель дает возможность прогнозировать такой важный показатель, как различную влажность кожи для данных условий. Исходными параметрами модели служат данные нормального человека: масса тела — 70 кг; 1 Эта модель взята из приложения к следующей работе: А. Гагг. Рациональные температуры тепловой среды человека и их использование с двух- узловой моделью регулирования температуры. Fed. Proa, 32, 1572—1582, 1973. поверхность тела — 1,8 м2; масса кожи — a 70 кг; масса тела без массы кожи — (1—а) 70 кг; скрытая теплота испарения при потоотделении — 0,58 вт.час/г; минимальная теплопроводность кожи — 5,28 вт/м2 °С; теплоемкость тела — 0,97 вт.час/кг°С; теплоемкость крови—1,163 вт.час/л°С. Условия в начальный момент времени для теплового физиологического равновесия: количество метаболического тепла (М) = = 58,2 вт/м2-час; _ средняя температура кожи (Гв*)=34°С; температура тела, измеренная в прямой кишке (ГСГ)=37°С; поток крови в сосудах кожи (Vskbf) = = 6,3 л/м2 • час; отношение массы кожи к массе тела без кожи (а) =0,1; потери тепла испарением с поверхности кожи (Esh) —5 вт/м2; потоотделение для терморегулирования (Er8W)=0. Тепловой баланс оболочки и сердцевины
134 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ в любой момент времени можно представить уравнениями, в которые входят значения теплонакопления в оболочке (Н sk) и теплона- копления в сердцевине (Н сг), вт/м2: Hsk = (5,28 + 1,16378Ш) (Тсг - Tsk) - -Esk-hFcl{Tsh-To), (8) где h — комбинированный коэффициент теплопередачи для конвекционного и радиационного теплообмена; Fci — термический коэффициент полезного действия одежды, когда изоляционные свойства ее (/кло) известны (Fci = 1/1 + 1,55 hJcio), а Го — оперативная температура, представляющая среднее значение средней температуры ограждений и температуры воздуха. Hcr = Mnet - (5,28 + 1,183 VMt) (Tcr - Tsk), (9) где Mnet равно М минус потери тепла при дыхании и при выполнении работы. Количество тепла в теле: S = Hsk + Hcr (10) S = Mnet - Esk- hFa(T*- Тв). (11) Теплоемкость кожи и тела: /8fe = oc(O,97)(7O) (12) /„ = (1-а) (0,97) (70). (13) Изменения в температуре кожи и тела при A£=l мин: ATJAt=l,8Hsk/Jsk (14) ДГсг/Дг = 1,8Ясг//сг. (15) В конце каждой минуты пребывания в данных условиях: t = t + At (16) Т$к = Tsk + ATsk (17) Tcr = Tcr + ATcr. (18) Вышеприведенные уравнения описывают состояние человека в пассивном состоянии. Модель продолжает описывать регулирующую систему с учетом различных видов регуляции в любое время t-\-At. Контрольный сигнал с кожи: (Я*)*=Г*-34 (19) «теплый» сигнал положителен (Sig)$k+, в то время как «холодный» сигнал (Sig)sk- отрицателен. Подобно этому регулирующий сигнал от тела: (Sig)cr = Tcr-S7, (20) причем «теплый» и «холодный» сигналы имеют соответствующие знаки. Регулирование кровообращения в коже производится путем сужения (Stric) и расширения сосудов (Dilat). (Sfrifc) = 0,5(5*0*- (21) (Ша*) = 150 (5fc)crf (22) tshbf= [6,3+ {Dilat) ]/[l+(Strik)]. (23) Потоотделение Q sw в г/м2 зависит от разницы между средней температурой тела (Ть) и пороговой средней температурой тела 36,7° С: Th = *(Tsk) + (l-a)Tcr (24) Qsw = 285 (Гь- 36,7). (25) Потери тепла испарением терморегулирую- щим потоотделение {Er8W) в вт/м2«час: Enw = 0,68<?f *W". (26) В данной среде максимальная скорость теплопотерь при испарении (Етах): #max = 4,22ftc (Tsk - Tdev) Fpel, (27) где hc — коэффициент конвекционной теплопередачи; Т dev — температура точки росы и Fpci — коэффициент проникания для одежды, определяемый как Fpci=1/1+0,143Ас^ыо. Влажность кожи при регуляционном потоотделении (WrSw): Wrsw = ErJEm^ (28) и общая влажность кожи (W): W = Q,Q6 + 0№Wrsw. (29) Потери тепла испарением с кожи (ESk): Esk = WEm*x. (30) Отношение массы кожи к массе тела (а) меняется при сужении сосудов и Уакы становится меньше чем 6,3 л/м2/час. а = 0,1 + 0.25 (6,3 - Fsfcb/)/6,3. (31) Дрожание в данном случае представляется как реакция (регулирующая) на холодные сигналы, что увеличивает метаболическое теплообразование М = 58,2 + 19,4 (Sig)sk-(Sig)cr-. (32) Используя уравнения данной модели, мржно смоделировать регуляцию температуры тела методом итерационного исчисления.
ТЕПЛОВЫЕ СВОЙСТВА СРЕДЫ И ТЕМПЕРАТУРНЫЙ СТРЕСС 135 Из уравнений теплового баланса (8) и (9) в любой момент времени t значения ATsh и АТСГ определяются по уравнениям (12) — (15) для каждого последовательного интервала времени в 1 мин. Эти новые значения Tsh и Тсг используют для расчета новых значений tew, Qsw, Ersm Wrswi W, E$k, а (если происходит сужение сосудов), и новые значения, если происходит дрожание, используя уравнения (16) —(32). Эти новые значения подставляются снова в уравнения (8) и (9) для составления нового теплового баланса за время £+Д£. Весь цикл расчетов повторяется для получения новых значений других переменных. Удовлетворительная тепловая регуляция имеет место при S = 0~H8k + Hcr. МОДЕЛИРОВАНИЕ ПРИ ИСПОЛЬЗОВАНИИ КОСТЮМА С ВОДЯНЫМ ОХЛАЖДЕНИЕМ Другая, более простая модель [56] применялась для разработки автоматических регуляторов, предназначенных для регулирования количества воды, поступающей для охлаждения космонавта, выполняющего физическую работу в условиях тепловой изоляции. В этом случае задача упрощалась, так как предполагалось, что при достаточно четком управлении потребность организма в регуляторных реакциях для рассеяния метаболического тепла, выделившегося при выполнении физической работы разной степени тяжести, будет минимальной. В этой модели рассматриваются только три анатомических отдела: кожа, «сердцевина» и скелетные мышцы. Для теплопродукции в каждом отделе и для потоков тепла из отдела в отдел и в водоохлаждаемое белье были составлены уравнения. Эти уравнения позволяли прогнозировать температуры для отдельных отделов модели и потребность в отводе тепла из водоохлаждаемого белья. Одно из этих уравнений описывало переносную функцию зависимости между теплопродукцией и охлаждением, необходимым для поддержания человека в комфортных условиях, т, е. чтобы он не потел и отвод метаболического тепла у него осуществлялся с минимальными физиологическими затратами. При равновесии, когда испытуемый находится в покое, температура помещения постоянна и количество образующегося и теряемого тепла одинаково: M = Mn + Mm + M9 = H + L, (33) где: Мте, Мт и1,- количества тепла, образующиеся соответственно в теле, мышцах и коже; Я — количество тепла, отводимое костюмом с водяным охлаждением; L — количество тепла, отводимого другими путями (не через костюм). Через некоторое время после того, как испытуемый начинает работать, устанавливается новое равновесие между количеством образующегося тепла и теплопотерями при новых постоянных значениях температуры в данной части тела: М = МА + Мге + Мт + М3 = Я + L + W, (34) где AM — количество тепла, образующегося в результате работы, a W — внешняя проделанная работа. Мгновенное теплосодержание Q каждой части тела можно записать Qre = ™>recreTre Qs= mscsTs1 (35) (36) (37) где т —• масса, с — тепло, а Т — абсолютная температура. При переходе от режима работы к режиму отдыха и от режима отдыха к режиму работы изменение температуры каждой части тела можно представить по уравнению, характеризующему изменение теплосодержания: и AQ (t) = Я (*) = me J T (t) dt. (38) Тепловой поток между двумя любыми частями тела: Н = ЦТ2-Т1), (39) где h — коэффициент теплопередачи. Можно написать выражение для изменения температуры в мышцах: Cmtm = AM + Mm-W-hm-re(Tm-Tre)- -hm~s(Tm-Ts)-Lm, (40)
136 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ s * где CmTm = mmcm \ dT, иГ{- средняя тем- или добавляя константу пропорциональности В: пература кожи. Подобно этому в прямой кишке: Ore* re == -М-те "Г ^m—re (* m •*■ re) -K^{Tn-T^-Ln. (41) И в кожном покрове: Csf9 = M8+hm-a(Tm-T8) +.hre-s(Tre-Ts)- -h^iT.-T*), (42) где Twi — температура воды, поступающей в костюм с водяным охлаждением. Потери тепла для кожного покрова не указаны, так как предполагается, что все тепло с кожного покрова поступает в костюм с водяным охлаждением. Потери тепла при дыхании обозначены через Lre. Тепловой поток от кожного покрова к воде костюма определяется коэффициентом теплопередачи h$-w, а температурный градиент тогда будет: ■" в—и? — ibs-w 1-* s •* wi)' (43) Считалось, что костюм с водяным охлаждением не имеет массы и в нем не происходят потери, поэтому #5_ад=#, которое можно определить экспериментально по изменению температуры воды в охлаждающем костюме, умноженному на скорость потока и удельную теплоемкость воды. И, наконец, в модели имеется уравнение для определения Twi no M. Как показывает проверка, при ступенчатом увеличении М регулируемая вручную величина Twi изменялась экспоненциально, причем новый уровень был достигнут по истечении приблизительно 50 мин. Так как Twi пропорционально М, то можно написать: №wi = Twi(O)-Twi(t), (44) где Twi (0) — начальная температура поступающей в костюм воды, a Twi(t) —температура воды, поступающей в костюм в момент времени t. Используя эмпирически наблюдаемую пропорциональность между М vlT wi: (M0-M)^Twi (45) B(M0-M) = Twi. (46) Экспоненциальное изменение в Twi можно записать: -t ТМ = Т*<Р)е* +В(М0-М) (47) или после преобразований: %ТЫ =-Twi + B (Мо - М). (48) Уравнение (48) определяет функции автоматического регулятора. Ранее они были представлены уравнением (5) ♦ Численные значения величин, входящих в уравнения (40), (41), (42) и (48), представлены в табл. 5. Таблица 5. Значения параметров в уравнениях модели в ст с, hm-re h>re-s h$-w Lre (при М = 5) Lre (при М = 10) Mo X (ДЛЯ T&) 1,95 18 40 3,2 5,0 0,3 0,3-0,6 (производное) 0,5 0,07 0,15 0,22 20 10 °C мин/ккал ккал/°С ккал/°С ккал/яс ккал/мин ккал/мин ккал/мин ккал/мин ккал/мин ккал/мин ккал/мин ккал/мин мин. °С °С °С °С Описанные биотермические модели помогают обобщить все то полезное, что было сделано в области исследования реакций человеческого организма на температурное воздействие окружающей среды в космосе. Па мере накопления информации о механизме теплопродукции и термовыносливости человеческого организма такие модели могут быть усовершенствованы и расширены. В связи с возможностью появления новых проблем, связанных с температурой и созданием новых защитных средств или систем жизнеобеспечения, эти модели могут еще оказаться очень полезными при разработке новых конструкций, методики их применения и прогнозировании состояния космонавта во время полета.
ТЕПЛОВЫЕ СВОЙСТВА СРЕДЫ И ТЕМПЕРАТУРНЫЙ СТРЕСС 137 ЛИТЕРАТУРА 1. Барер А. С, Висковская Г. И,, Гальперин В. Г., Гноевая Н.} Деденко И. И., Кузнецова И. Т., Лившиц А. Я., Сверщек В. Я., Серебряков А. Н. Медико-биологические аспекты и расчет отвода тепла методом кондуктивного охлаждения. В кн.: Методы исследования теплообмена и теп- лорегуляции. М., 1968. 2. Бурназян А. Я., Ларин В. В., Нефедов Ю. Г., Адамович В. А., Максимов С. Б., Гольдшвенд Б. Л., Самсонов Я. М., Кириков Г. Я. Year-long medico-engineering experiment in a partially closed ecological system. Aerosp. Med., 40: 1087— 1094, 1969. 3. Витте Я. if. Тепловой обмен человека и его гигиеническое значение. Киев, Госмедиздат УССР, 1956. 4. Воронин Г. И., Тенин А. М., Фомин А. Г. Физио- лого-гигиеническая оценка систем жизненного обеспечения космических кораблей «Восток» и «Восход». В кн.: Проблемы космической биологии, 7. М., «Наука», 1967, 189. 5. Галанин Я. Ф. Радиационная энергия и ее генетическое значение. Л., «Медицина», 1969. 6. Городинский С. М. Средства индивидуальной защиты для работ, с радиоактивными веществами. М., 1967. 7. Гуменер Я. Я. Изучение терморегуляции в гигиене и физиологии труда. М., 1962. 8. Дородницына А. А., Савинич Ф. К., Талапин В. Ф., Шепелев Е. Я. Переносимость человеком высокой температуры и значение теплозащитных свойств одежды. Военно-медицинский журнал, 1960, № 9, 72—74. 9. Дородницына А. А., Шепелев Е. Я. Теплообмен человека в условиях пребывания при высоких температурах среды. Физиологический журнал СССР, 1960, № 5, 607—612. 10. Каневская С. М., Миронов Л. А. Пневматическое приспособление для работы в горячих цехах. Гигиена труда и профзаболеваний, 1958, № 6, 64. И. Райхман С. Я. Защитный вентилируемый костюм для рабочих, занятых очисткой цистерн. Трансжелдориздат. М., 1962. 12. Шепелев Е. Я. Структура теплообмена человека и механизм перегрева при высоких температурах внешней среды. Космическая биология и медицина, 1970, 4, 44—48. 13. Aschoff /., Pohl Я. Rhythmic variations in energy metabolism. Federat. Proc, 29: 1541—1552, 1970. 14. Astrand P. O., Podahl K. Textbook of Work Physiology. New York, McGraw-Hill, 1970. 15. Berenson P. 7. Prediction of human thermal comfort in oxygen — nitrogen atmospheres. In: Physiological and Performance Determinants in Manned Space Systems. Horowitz P. (Ed.). Baltimore Amer. Astronaut. Soc, 1965, p. 1—29. 16. Berry C. A. Summary of medical experience in the Apollo 7 through 11 manned spaceflights. Aerospace Med., 41: 500—519, 1970. 17. Berry C. A., Catterson A. D. Pre-Gemini medical predictions versus Gemini flight results. In: Gemini Summary Conference. NASA SP-138. Nat. Aeronaut, and Space Admin. Washington, D. C, 1967, p. 197—218. 18. Billingkam J. Heat exchange between man and his environment on the surface of the moon. J. Brit. Interplanet. Soc, 17: 287—300, 1959. 19. Blockley W, V. Heat storage rate as a determinant of tolerance time and duration of unimpaired performance above 150° F. Federat. Proc, 22: 887— 890, 1963. 20. Blockley W. V., McCutchan J. W., Taylor С L. Prediction of human tolerance for heat in aircraft: a design guide. WADG TR 53-346. Wright Air Development Center, Wright-Patterson Air Force Base, Ohio, 1954. 21. Bottomley T. A., Roth E. M. Thermal environment. In: Compendium of Human Responses to the Aerospace Environment, vol. 1. Roth E. M. (Ed.). NASA CR-1205 (1). Nat. Aeronaut, and Space Admin. Washington, D. C, 1968, p. 6—1, to 6—147. 22. Brener D. F., Kerslake D. McK., Waddell /. L. Diffusion of water vapor through human skin. J. Phy- siol., 132: 225—231, 1956. 23. Brouha L. Physiology in Industry. New York, Pergamon, 1960. 24. Buettner K. Effects of extreme heat and cold on human skin. Ill (Penetrating flash). J. Appl. PhysioL, 5: 207—220, 1952. 25. Buettner K. J. K. Diffusion of water vapor through small areas of human skin in normal environment. J. Appl. PhysioL, 14: 269—275, 1959. 26. Burns F. Т., Prim J. W., Ray H. A., Smith A. F. Gemini extravehicular activities. In: Summary of Gemini Extravehicular Activity. Machell R. M. (Ed.). NASA SP-149. Nat. Aeronaut, and Space Admin. Washington, D. C, 1967, p. 3—1, to 3—32. 27. Burton D. R., Collier L. The development of water conditioned suits. Techn. Note ME-400. Roy. Aircraft Establishment. Farnborough, England, 1964. 28. Crocker J. F., Webb P., Jennings D. C. Metabolic heat balances in working men wearing liquid- cooled sealed clothing. In: AIAA-NASA Third Manned Space Flight Meeting. AIAA Publ. CP-10. Amer. Inst. Aeronaut, and Astronaut. New York, 1964. 29. Fanger P. O. Thermal Comfort: Analysis and Applications in Environmental Engineering. Copenhagen, Danish Techn. Press, 1970. 0. Ha 30. Hale F. C, Westland Я. Л., Taylor C. L. Barometric and vapor pressure influences on insensible weight loss. J. Appl. PhysioL, 12: 20—28, 1958. 31. Hardy 7. D. Thresholds of pain and reflex contraction as related to noxious stimulation. J. Appl. PhysioL, 5: 725—729, 1953. 32. Hardy J. D. Thermal comfort and health. ASHRAE J. (Feb.) 43—51, 1971. Also printed in: Human Factors 1970. Amer. Soc. Heat, Refrigerat., and Air-Condit. Engrs. New York, 1971. 33. Harrington T. /., Edwards D. K.f Wortz E. C. Metabolic rates in pressurized pressure suits. Aerospace Med., 36: 825-830, 1965. 34. Hiatt E. P., Weiss H. S. Physiological effects and convective heat loss in helium-oxygen atmospheres: a review. In: Physiological and Behavioral Temperature Regulation. Hardy J. D., Gagge A. P. and Stolwijk J. A. J. (Eds.). Springfield, Illinois, Charles С Thomas, 1970, p. 46—54. 35. Jackson /. K., Barr L. G., Harkee J. F. Mass balance data. In: Preliminary Results from an Operational 90-day Manned Test of a Regenerative Life Support System. NASA SP-261. Nat. Aeronaut, and Space Admin. Washington, D. C, 1971, p. 277— 291. 36. Jennings D. С Water-cooled space suit. J. Spacecraft Rockets, 3: 1251—1256, 1966.
138 ЧАСТЬ I. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ИСКУССТВЕННОЙ ГАЗОВОЙ СРЕДЫ 37. Kaufman W. С. Human tolerance limits for some thermal environments of aerospace. Aerospace Med., 34: 889—896, 1963. 38. Kaufman W. C, Swan A. G., Davis H. T. Skin temperature responses to simulated thermonuclear flash. ASD TR 61-510. Aeronaut. Systems Div, Wright-Patterson Air Force Base. Ohio, 1961. 39. Kelly G. F., Coons D. 0., Carpentier W. R. Medical aspects of Gemini extravehicular activities. Aerospace Med., 39: 611—615, 1968. 40. Kerslake D. McK., Nelms /. D., Billingham J. Thermal stress in aviation. In: A Textbook of Aviation Physiology. Gillies J. A. (Ed.). Oxford, England, Pergamon Press, 1965. 41. Leithead C. S., bind A. R. Heat Stress and Heat Disorders. Philadelphia, F. A. Davis, 1964. 42. Newburgh L. H. (Ed.). Physiology of Heat Regulation and the Science of Clothing. Philadelphia, W. B. Saunders, 1949. 43. Nunneley S. A. Water cooled garments: a review. Space Life Sci., 2: 335-360, 1970. 44. Nunneley S. A., Troutman S. J., Webb P. Head cooling in work and heat stress. Aerospace Med., 42: 64-68, 1971. 45. Roth E. P., Blockley W. V. Limits of endurance for heat stress arising from work while totally insulated. NASA CR-108419. Nat. Aeronaut, and Space Admin. Washington, D. C, 1970. 46. Saltin В., Gagge A. P., Stolwijk J. A. J. Muscle temperature during submaximal exercise in man. J. Appl. Physiol., 25: 679—688, 1968. 47. Shvartz E. Efficiency and effectiveness of different water cooled suit: a review. Aerospace Med., 43: 488—491, 1972. 48. Stoll A. M., Greene L. C. Relationship between pain and tissue damage due to thermal radiation. J. Appl. Physiol., 14: 373—382, 1959. 49. Stolwijk /. A. /. A mathematical model of physiological temperature regulation in man. NASA CR-1855. Nat. Aeronaut, and Space Admin. Washington, D. C, 1971. 50. Stolwijk /., Hardy /. D. Temperature regulation in man — a theoretical study. Pflugers Arch. Ges. Physiol., 291: 129—162, 1966. 51. Veghte J. #. Efficacy of pressure suit cooling systems in hot environments. Aerospace Med., 36: 964-967, 1965. 52. Waligora J. M., Michel E. L. Application of conductive cooling for working men in a thermally isolated environment. Aerospace Med., 39: 485— 487, 1968. 53. Webb P. Temperature stresses. In: Aerospace Medicine. Armstrong H. G. (Ed.). Baltimore, Williams and Wilkins, 1961, p. 325—344. 54. Webb P. Pain limited heat exposures. In: Temperature: Its Measurement and Control in Science and Industry, vol. 3, pt 3. Herzfeld С. М. (Ed.). Biology and Medicine, Hardy J. D. (Ed.). New York, Reinhold, 1963, p. 245—250. 55. Webb P. Human water exchange in space suits and capsules. NASA CR-804. National Aeronautics and Space Administration, Washington DC, 1967. 56. Webb P. Thermoregulation in actively cooled working men. In: Physiological and Behavioral Temperature Regulation. Hardy J. D., Gagge A. P. and Stolwijk J. A. J. (Eds.). Springfield, Illinois, Charles С Thomas, 1970, p. 756—774. 57. Webb P. Metabolic heat balance data for 24-hour periods. Internat. J. Biometeor., 15: 151—155, 1971. 58. Webb P., Annis J. F. Cooling required to suppress sweating during work. J. Appl. Physiol., 25: 489— 493, 1968. 59. Webb P., Annis J. F., Troutman S. J. Jr. Human calorimetry with a water-cooled garment. J. Appl. Physiol., 32: 412—418, 1972. 60. Webb P., Troutman S. /., Annis J. F. Automatic cooling in water cooled space suits. Aerospace Med., 41: 269-277, 1970.
Часть II ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА
Глава 4 ОСНОВЫ ГРАВИТАЦИОННОЙ БИОЛОГИИ АРТУР Г. СМИТТ i Факультет физиологии животных Сельскохозяйственного колледжа Калифорнийского университета, Дэвис, Калифорния, США Изучение гравитации играло большую роль в развитии физической науки. Во времена Аристотеля оно явилось началом физики, а лозже исследование гравитации Галилеем и Ньютоном в XVII веке создало основу современной физической науки [220]. Представление о биологическом действии травитации развилось гораздо позже. Первым из эффектов гравитации на организмы было обнаружено явление геотропизма. В 1806 г. Т. Найт [134] построил небольшую центрифугу, приводимую в движение водой, и поместил по ее периметру прорастающие семена бобов. При ускорениях в 1, 3, 5 и 10 G растения росли преимущественно в направлении воздействия ускорения, а не по вектору силы земного притяжения. Найт пришел к заключению, что центробежная сила оказала влияние на растения, определяя направление их роста. Несколько позже Пиорри [174] исследовал влияние земной гравитации на кровообращение. Он использовал реакцию пациентов на горизонтальное и вертикальное положение тела, чтобы отдифференцировать кровоизлияние в мозг от обморока, что было довольно актуальным, поскольку в то время для лечения инсульта применялось кровопускание. Опыты на животных были начаты Се л атом в 1876 г. Сначала он исследовал влияние позы — головой вверх или вниз — на объем мозга, частоту ударов сердца и частоту дыхания (у собак, а затем у детей). Далее в опы- Автор с удовольствием выражает признательность за помощь советскому составителю доктору Л. Р. Пальмбаху, приславшему полезные материалы, а также американским участникам работы (докторам: Р. Р. Бартону, Т. Хошизаки, Энн Е. Кеммер, С. Ф. Келли и И. К. Вагмену) за сотрудничество. Эта глава содержит некоторые оригинальные наблюдения и данные, полученные группой по изучению хронического действия ускорений по контракту с НАСА (NGR-05-0G4-008). тах на кроликах он обнаружил, что если их держать вертикально, они погибают от недостаточности кровообращения и дыхания в течение времени от 15 мин. до 2 час. Затем [188] он приспособил установку, которую его учитель Марей использовал при серийном фотографировании движений крыльев у птиц, для центрифугирования мелких животных. Селат разработал аппаратуру для измерения сердечно-легочных показателей при вращении на центрифуге и обнаружил, что эффекты ортостатической гипотензии могут быть воспроизведены при помощи центробежных сил. Приблизительно в это же время Циолковский сконструировал центрифугу и изучал устойчивость к ускорениям у насекомых (200 G) и цыплят (5 G) с целью определить допустимые технические характеристики ракет для космических полетов [20]. Систематическое научное исследование физиологических эффектов острого воздействия ускорений началось около 1917 г., когда Гар- со во Франции изучал сдвиги со стороны кровообращения у собак, вращаемых на центрифуге [30]. У летчиков при вращении самолета во время состязаний по пилотажу отмечалось появление серой и черной пелены перед глазами [32, 177]. Интерес к центробежным силам быстро возрастал, и в течение десятилетия было построено несколько центрифуг с большим диаметром, которые и были использованы для исследований по авиационной медицине [97]. После 60-летнего перерыва возобновились эксперименты с животными с целью исследования физиологии и патологии организма под влиянием экстремальных ускорений [52, 151]. Вызванный авиацией интерес к ускорениям ограничивался кратковременным их действием, когда перегрузка длилась не более нескольких минут. Интерес к продолжительным воздействиям вращения на центрифуге, имитирующим возрастание гравитации, по-
142 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА явился позже в предвидении освоения космоса. В 1951 г. Габер и Гератеволь рассмотрели потенциальные проблемы продолжительного космического полета и различные пути его имитации и изучения. В 1953 г. Метьюз [145] сообщил результаты годичного воздействия на крыс ускорений 3G и 6 G. Далее программа исследований хронического воздействия ускорений получила развитие в Соединенных Штатах Америки и в других странах и имела своей целью изучение эффектов имитированных изменений гравитации. Но в настоящее время число таких исследований не превышает полутора десятков. Изучение воздействия невесомости на животных при полете по орбите вокруг Земли началось в 1957 г. при запуске собаки Лайки на втором искусственном спутнике Земли [5]. Итак, гравитационная биология существует как экспериментальная наука только с 1950-х годов. Очевидно, постоянство гравитации и невозможность изменить ее в течение существенного отрезка времени на Земле явились препятствием к более раннему ее исследованию. В физических системах короткие периоды невесомости, имеющие место при свободном падении, были достаточны для успешного изучения. Однако в биологических системах необходимы более длительные периоды воздействия, чтобы вызвать существенные изменения. Если бы гравитация была так же изменчива, как многие другие факторы среды, ее эффекты было бы легче понять. ФИЗИЧЕСКИЕ ПРИНЦИПЫ2 ГРАВИТАЦИОННЫЕ И ИНЕРЦИОННЫЕ ГРАНИЦЫ На основе законов падения были получены ньютоновские законы движения, которые устанавливают соотношение между приложенной силой и перемещением нефиксированного предмета. Второй из этих законов особенно важен для гравитационной биологии, поскольку он определяет соотношение между прикладываемой силой и ускорением: Fama. (1) Поведение сил, вызывающих ускорение, и сил гравитации определяется ньютоновским законом всемирного тяготения. Этот закон дает количественную характеристику взаимного гравитационного притяжения, существующего между всеми материальными телами. Сила взаимного притяжения пропорциональна произведению масс (tfii и т2) и обратно пропорциональна квадрату расстояния (d) между ними: FalOgL или^ = £т № (2) Соотношение между массой в ньютоновском законе движения (инерциальная масса — га в уравнении (1)) и массой в законе всемирного тяготения (гравитационная масса — га 2 В связи с тем, что до сих пор не существует договоренности о единой терминологии и обозначении ускорений, перегрузок, инерционных сил и др., в тэазных главах настоящего труда авторы пользуются терминами и символами по своему усмотрению. Соответствующие пояснения даны в каждой главе. в уравнении (2)) представлено Эйнштейном как «принцип эквивалентности» [182, 235]. Эйнштейн пришел к заключению, что эти массы равны для данного тела и что эффекты сил, вызывающих ускорение, эквивалентны независимо от их физической природы. Данный принцип был исследован экспериментально в 1922 г. Эотвосом, который показал его действительность с точностью 108. В последующем Дике [78] подтвердил его с точностью 1011. Эта идея особенно важна для гравитационной биологии, поскольку она оправдывает сравнение экспериментальных наблюдений, выполняемых в условиях действия центробежных сил, с наблюдениями биологических эффектов гравитации. ВЕС И МАССА Масса — одно из основных свойств материи. Она также определяется ньютоновским законом движения и выражается в абсолютной системе единиц: т = 4- О» Масса (т) распознается по проявлениям с помощью силы (F), которую необходимо приложить, чтобы получить единицу/ускорения (а). Вес является феноменом, проявляющимся у предметов, которые фиксированы и не могут двигаться в поле ускорения3. 8 Условно пребывание в поле ускорения часто также называют «ускорением», хотя на самом деле никакого при этом перемещения объекта не происходит.
ОСНОВЫ ГРАВИТАЦИОННОЙ БИОЛОГИИ 143 Различия между весом и массой являются фундаментальным физическим принципом для гравитационной биологии. Поскольку эти категории измеряются в одних и тех же единицах (фунты, граммы и т. д.), а также по существу количественно равны в земных условиях, они мало различаются в обиходе. Даже в науке вес и масса очень редко дифференцируются. Например, взвешивание с помощью обычных весов в действительности является определением массы. Стандарты веса, называемые обычно гирями, функционируют как единицы массы, поскольку они, как и взвешиваемый предмет, одинаково подвержены изменениям внешнего поля ускорения. Однако аналогичная операция, выполняемая с помощью пружинных весов, является только определением веса, поскольку на этот аппарат одинаково действуют и вариации массы, и вариации поля ускорения. Гравитационная система, широко используемая инженерами, особенно полезна биологам и широко применяется в модифицированной форме: W a r (4) Любое из этих отношений может быть использовано для оценки динамических свойств какой-либо среды: тех ее факторов, которые имеют тенденцию вызывать движение предметов или, если они фиксированы, вызывать проявление их веса. Отношение a/g названо «гравитационно нормализованным ускорением» — ГНУ [80] и представляет собой количественное выражение силы (а) в единицах константы земной гравитации (g). Отношение веса к массе, количественно равное отношению a/g, лежит в основе принципа работы акселерометров, то есть устройств, напоминающих пружинные весы и обычно используемых для измерения сил ускорения. Или же это отношение выражается в виде безразмерной величины G («g» при этом сохраняется для обозначения гравитационной константы Земли). НЕВЕСОМОСТЬ Исключительную важность для гравитационной биологии представляет состояние невесомости, т. е. эффект, при котором предметы с явно выраженной массой не обнаруживают веса. Принятие термина «невесомость» определяется понятием веса. Физики представляют себе вес просто как особую силу — абстрактно и без материализации ее, поскольку в их расчетах единицы массы и силы различны. В обиходе понятие «вес» рассматривается несколько специфически, как одна из характеристик вещей. Например, «вес тела» человека — это показание весов при утреннем взвешивании в ванной комнате без учета внешнего поля ускорения и т. д. У инженеров представление о весе имеет промежуточный характер между двумя изложенными выше. И хотя они имеют четкое представление о физической сущности веса, они его рассматривают через призму гравитационной системы в простых единицах, эквивалентных массе. Биологи, пожалуй, совсем не рассматривают этого вопроса и обычно придерживаются более или менее популярных понятий. В научном отношении они используют вес как показатель относительной материальной величины, как проявление феноменологии. С точки зрения физики (W=ma), тело может быть невесомым только при отсутствии сил, вызывающих ускорение, что согласно закону всемирного тяготения теоретически невозможно. «Свободное падение», обозначающее движение нефиксированного тела под влиянием внешних сил, рассматривалось физиками как простая альтернатива «невесомости» предметов, находящихся на орбите Земли. Однако эта классификация не охватывает всех ситуаций, в которых биологи хотят изучать эффекты невесомости. С кратковременной невесомостью впервые встретились во время Первой мировой войны при пикировании самолета [92]. Бблыпая продолжительность невесомости имела место на самолетах в период Второй мировой войны [79]. В 1950 г. Ф. Габер и Г. Габер [111] предложили летный маневр («кемеровская дуга»), который обеспечил более продолжительный период невесомости. На самолетах с высокими летно-тактическими данными невесомость достигала продолжительности до 45 сек. [181]. После Второй мировой войны начались эксперименты по запуску ракет с капсулами, в которых могли находиться мелкие животные [121]. В этих полетах невесомость возникала с момента прекращения работы двигателя и могла продолжаться в течение многих минут. Эта невесомость есть результат настоящего свободного падения, которое лишь частично имеет место при невесомости, возникающей при полетах на самолетах. Приблизительно в то же время были предприняты эксперименты по влиянию пре-
144 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА бывания в погруженном состоянии в жидкости [99], что вызывает условия статической невесомости, которые могут поддерживаться на протяжении многих дней. Итак, за прошедшие два десятилетия были подвергнуты научному исследованию биологические эффекты нескольких видов воздействий, которые имели отношение к состоянию невесомости. В предвидении космических полетов человека значение этих биологических эффектов и темпы исследований существенно возресли. Вполне целесообразно принять этот общий (широкий) термин «невесомость» для обозначения различных условий отсутствия веса и его влияний. В этом смысле понятие «вес» и «отсутствие веса» («невесомый») употребляется феноменологически, без учета физических факторов, вызывающих их. Такая широта данного понятия рекомендована HAG A [29] и подразумевает два критерия «невесомости»: 1) условие, при котором наблюдатель в пределах изучаемой системы не может обнаружить признака ускорения, вызываемого гравитацией или какой-либо иной силой; 2) условие, при котором гравитационные и другие внешние силы, действующие на тело, не вызывают в теле внутреннего или внешнего напряжения. РАЗМЕР И МАСШТАБНЫЙ ЭФФЕКТ Важную роль в гравитационной биологии играет величина живого организма, поскольку системы (как физические, так и биологические) разных размеров имеют много различных свойств. Это было впервые выявлено Галилеем [95], и его понятие «подобия» позже было перефразировано Томпсоном [221] следующим образом: «человек не может построить дом, а природа создать животное свыше определенного размера без изменения конструкции или материалов». Взаимоотношение силы и нагрузки представляется важным с точки зрения «подобия». Нагрузка (вес) не имеет большого значения для мелких животных. Однако с увеличением размера животных нагрузка, испытываемая ими, растет пропорционально кубу их линейных размеров, а прочность структур тела, противостоящая нагрузке (весу), растет пропорционально поперечному сечению соответствующей части тела (т. е. пропорционально квадрату линейных размеров). Так, если масштаб размеров тела мыши увеличить до размеров слона, то масса тела увеличится гораздо больше, чем прочность костей ног, и в определенный момент кости окажутся не в состоянии справиться с нагрузкой и будут ломаться. Решение этой проблемы в природе, согласно вышеприведенному принципу, сформулированному Галилеем, состоит в том, что с увеличением размеров тела животного относительно увеличивается и размер его скелета [221] (табл. 1). Таблица 1. Соотношение масса тела и скелета Вид Масса тела, кг Скелет в общей массе тела, % Мышь, крапивник (птица) 20—30 г 8 Собака, гусь 5 13—14 Человек 75 17—18 Томпсон объяснил эти различия влиянием гравитации, поскольку морские млекопитающие имеют относительно меньшие размеры скелета; в частности, сравнительно небольшую долю всей массы тела составляет скелет бурых дельфинов и китов. Среди наземных видов организмов размер скелета пропорционален весу тела в степени 1,15 [131]. Аналогичная кинетика роста скелета была обнаружена и внутри видов [25]. Очень важным в этом биологическом феномене зависимости гравитационных эффектов от размера животного является то, что ниже определенного небольшого размера животных действие гравитации становится минимальным. Идея о том, что для малых систем (организмов) влияние гравитации менее значимо, была высказана в 1896 г. Круксом [75], а позже также Томпсоном [221], Хол- деном [114] и Вентом [230]. ГРАНИЦЫ ГРАВИТАЦИОННОГО ЭФФЕКТА Хотя гравитация и является вездесущим и константным феноменом, она создает очень слабое поле. Например, гравитационное притяжение между двумя протонами составляет: только 10~36 от их электростатического взаимного отталкивания [73]. Среди условий, совместимых с жизнью животных, земная гравитация настолько слабее, чем тепловая энергия или межмолекулярные силы, что вряд ли можно говорить о ее влиянии на физическом уровне (атомы и молекулы) организации жизни [189].
ОСНОВЫ ГРАВИТАЦИОННОЙ БИОЛОГИИ 145 На субмикроскопическом и микроскопическом уровнях организации различные структуры остаются обычно нечувствительными к силам, величина которых имеет порядок земной гравитации. Например, заметное перемещение органелл клеток животных требует поля ускорения порядка 1000 G, а чтобы расщепить большую молекулу (например, белка) требуется поле порядка 100 000 G [77]. Однако даже в этих весьма интенсивных полях частицы величиной менее 1 мк подвергаются существенному влиянию диффузии — тепловой эффект. Даже при 250 000 G диффузией нельзя пренебречь, если размер частиц меньше 0,05 мк [173]. Некоторые явления, которые кажутся результатом гравитационных влияний на молекулярном уровне, могут иметь иное объяснение* Энсаньян, например [85], сообщил об изменении электрохимического потенциала во время свободного падения. В таких системах вызванная тепловым фактором конвекция может весьма существенно влиять на возникновение электродвижущей силы. Следовательно, физическая основа наблюдаемых изменений электрохимического потенциала при кратковременной невесомости может играть гораздо большую роль, чем молекулярный фактор. Мел [148] сообщил о системе («Staf- 1о»), в которой дискретность движущихся вертикальных потоков раствора поддерживается соответствующим градиентом плотности. В этих растворах он заметил избирательное движение молекул фермента вдоль гравитационного поля. Взаимодействие частиц и среды может вести к объединению молекул в комплексы, которые по своим большим размерам будут вполне чувствительны к гравитации. Аналогичное объединение в комплексы, что находит свое проявление в движении частиц, наблюдалось во взвеси эритроцитов, находящихся под влиянием гравитации [59]. Э. Г. Пикелс [173] пришел к заключению, что гравитация является силой, оказывающей заметное осаждающее действие только для объектов (в жидкостях), имеющих величину, по меньшей мере, равную эритроцитам. Э. С. Поллард [176] рассмотрел теоретические основы, позволяющие предсказывать влияние механических сил порядка земной гравитации на клеточный уровень. Для бактериальных клеток размером около 1 мк он установил, что влияние гравитации на статическое распределение в клетке больших молекул было незначительным. Для более круп- 10 Заказ № 1244 ных клеток с относительно более крупными и более плотными органеллами положение было совсем другим. В соматической клетке млекопитающего диаметром в 10 мк влияние гравитации на распределение митохондрий было потенциально весьма существенным. Однако при сравнении перемещающего действия гравитации с конвективным током, вызываемым метаболической активностью (локальные вариации плотности, возникающие в результате относительного перемещения смежных молекул), Э. С. Поллард пришел к заключению, что отсутствие гравитации не может существенно изменить (статическое) распределение клеточных органелл. Поллард рассмотрел влияние гидростатического давления на мембраны и их проницаемость в результате ожидаемой при этом деформации мембран. На уровне соматической клетки (размером 10 мк) нельзя ожидать эффекта, вызванного гравитацией гидростатического давления. Однако в целом организме гидростатическое давление столба высотой в 1 м, оказываемое на клетку, лежащую в самом низу, может вызвать достаточное механическое напряжение, которое теоретически способно нарушить ее проницаемость для больших молекул. Другие исследователи определяли минимальный размер организма, на который гравитация оказывает непосредственное действие. Томпсон [221] разделил организмы на три категории по их чувствительности к физическим силам: организмы, имеющие размеры, близкие к размерам человека, которые подвержены в первую очередь влиянию гравитации; более мелкие организмы (например, насекомые), которые больше подвержены влиянию таких сил, как поверхностное натяжение; микроорганизмы, которые в основном находятся под действием вязкости, броуновского движения и т. д. Холден [114] считал, что опасное действие гравитации, проявляющееся при падении, ограничивается животными, имеющими размер более мыши. Вент [230] выполнил очень интересный анализ влияния размера (масштаба) объектов на их чувствительность к различным категориям сил. Он предложил, что критический размер организма должен быть порядка 1 мм. При меньших размерах силы молекулярного происхождения играют доминирующую роль, а при больших размерах преобла-
146 ЧАСТЬ И. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА 10». 012- S ю« о0- « О 1 у*' 2 / / 3 / 4 i i i i / / / / / / > / / / / f / У' 5 / / >/ 1мк 1мм 1м Линейный размер 1км Рис. 1. Размер тела и подверженность действию различных сил. Сравниваются линейные размеры тел и относительная роль в: сцеплении (слипании) между поверхностями, массе (весе) и кинетической энергии. Сцепление и кинетическая энергия представлены приблизительными величинами, определяемыми усредненной величиной неровностей поверхности и усредненной скоростью масс различного размера [230] 1 — сцепление (слипание); 2 — масса; в — кинетическая энергия; 4 — клетка; . • • - 5 — человек дают явления, связанные с гравитацией и массой (рис. 1). Поскольку макро- и микросистемы имеют разную механику, Вент,различал их по формальным признакам: «ньютоновский мир», состоящий из макросистем, поведение которых в, основном определяется явлениями, связанными с массой и ускорениями; «джибсовский мир» (в честь американского физика-химика Джибса, 1839—1903), состоящий из микросистем, которые регулируются преимущественно силами молекулярного происхождения. Системы этой категории могут быть распознаны по тому, что их поведение зависит от изменений температуры. Конечно, некоторые весьма важные исключения из «правила Вента» уже очевидны. Например, геотропизм деревьев должен начинаться на уровне клетки и проявляться при росте растения сразу после деления клеток. Иначе жесткая целлюлозная стенка не даст возможности проявиться реакции направления роста. Однако у высших животных поле ускорений оказывает действие на уровне органов и всего организма. Изолированные животные клетки (культура ткани) проявляют слабую реакцию или полное отсутствие реакции на ускорение до 200 G [84, 116]. Но у интактных гомойтермных животных можно заметить влияние относительно слабых полей ускорения (2—7G), а степень проявления эффектов высоких ускорений пропорциональна размерам тела. Клетки этих животных совершенно схожи, несмотря на большое разнообразие размеров их тела (закон Дриша о постоянстве клеточного объема), а различияг проистекающие от разной чувствительности к ускорениям, впервые обнаруживаются на органном уровне. Оказывается, что даже слабые силы могут стать эффективными, если их влияние «усиливается» посредством большой массы тела. Например, силы притяжения Луны на поверхности Земли равняются приблизительно 2 • 10"6 G. Но когда эта маленькая сила прилагается к объему морей и океанов, то возникают приливы, обладающие огромной энергией. Сходная ситуация, хотя и в гораздо меньшем масштабе, обнаруживается у животных при умеренных изменениях поля ускорения. Например, поле ускорения в 1 G, действующее на весь организм, может вызвать реакцию антигравитационных мышц, ^которая в тысячу раз больше, чем прямое действие ускорения на эти ткани. Таким образом, биологические эффекты ускорений, прилагаемых к сравнительно большим структурам, могут сфокусироваться на относительно небольшом участке и вызвать определенную специфическую реакцию (например, выделение гуморального агента или нервное раздражение). ГРАВИТАЦИЯ КАК БИОГЕННЫЙ ФАКТОР Развитие земных организмов — как филогенетическое, так и онтогенетическое — влечет за собой повышение чувствительности к гравитации. Жизнь зародилась в водной среде, и размеры организмов были малой величины. Поэтому можно предположить, что гравитация оказала мало прямого действия на происхождение жизни. Конечно, гравитация играла исключительную роль в формировании физической среды, в которой зародилась жизнь. Без гравитации не было бы морей и атмосферы, не было бы тепловой конвекции и других видов разделения вещества различной плотности, т. е. явлений, которые существенны для происхождения жизни. Некоторые животные стали на-
ОСНОВЫ ГРАВИТАЦИОННОЙ БИОЛОГИИ 147 земными, имея сравнительно малые размеры. Впоследствии проявилась общая тенденция этих видов медленно развиваться в сторону увеличения своего размера (закон Коупа). Становясь наземными организмами и увеличиваясь в размерах, такие организмы должны были адаптироваться к более высоким нагрузкам, связанным с гравитацией. Возможно, именно в этом плане примечательно то обстоятельство, что самые большие наземные животные вымерли. Однако среди существующих наземных животных продолжительность- их жизни не зависит от чувствительности к гравитации. Напротив, она имеет тенденцию быть пропорциональной размерам тела [119]. Те наземные животные, которые вернулись к существованию в воде (например, морские млекопитающие), могли продолжать развитие без помех со стороны гравитации [212]. Среди них самые большие из когда-либо живших. животных — голубые киты. ГРАВИТАЦИОННАЯ ОРИЕНТИРОВКА Гравитация — вектор, имеющий как направление, так и абсолютную величину. Гравитация — основной фактор для ориентации на Земле. Все организмы, за исключением самых примитивных, реагируют на гравитацию: или изменением формы, или изменением позы, или локомоцией. Это, конечно, требует, чтобы гравитация воспринималась организмом. : СТАТОЦЙСТЫ Прототипом органа для восприятия гравитации являются статоцисты ракообразных. А. Крейдел в 1893 г. [137] обнаружил, что этот орган реагирует на гравитацию, и провел хорошо известные эксперименты, в которых железными опилками заменял зернистое содержимое статоциста. В этих условиях реакция ориентировки осуществлялась в первую очередь под влиянием магнитного поля, а не гравитации,' на которую реагирует заполненный песчинками статоцист. Восприятие гравитационного стимула выполняется волосковыми клетками, лежащими в полости статоциста. Структурные и функциональные аспекты этой реакции рассмотрены X. Шёне [192]. Аналогичный орган, реагирующий на гравитацию, имеется у многих других беспозвоночных [2, 3, 124]. Насекомые имеют несколько отличные механорецепторы, реагирующие на гравитацию. Например, шейные проприоцепторы стрекозы [150] и волосяные пластинки у пчел (140). Обзоры по восприятию гравитации и ориентировке у насекомых опубликованы в последнее время [144, 229, 233]. ОТОЛИТОВЫЕ ОРГАНЫ ПОЗВОНОЧНЫХ У позвоночных сформировались более совершенные воспринимающие гравитацию органы, чем статоцисты беспозвоночных. Но функциональные принципы их совершенно одинаковы. i Эти органы позвоночных, связанные с лабиринтом уха, обеспечивают во многом ориентацию движения животных в гравитационном поле. Анатомия и физиология этих органов обобщены Ловенштейном [141]. . У позвоночных отолитовые органы оказываются гораздо менее доминирующими в ориентировке в пространстве: они тесно;-взаимосвязаны (интегрированы) со зрш^йьщдаи и проприоцептивными афферентнгащл сигнала-: МИ [16, 19, 106, 107, 108, 125, 180];i:;7:;t)£0 Ь Реакция этих органов на ускорения могкет адаптироваться при повторных раздражениях [6]. .:•■•::! ВОСПРИЯТИЕ ГРАВИТАЦИИ У РАСТЕНИЙ У растений довольно постоянно проявляется геотропизм. Стебли реагируют отрицательно, корни — положительно, а корневые волоски не проявляют геотропизма. Ранние опыты Т. Найта [134] на центрифуге показали, что такая ориентировка осуществляется в ответ на внешнее поле ускорения. Однако у растений нет специализированного органа, реагирующего на ускорение, сравнимого со ста- тоцистами животных. Поэтому механизм геотропизма растений до конца неясен. В 1900 г. Габерландт [113] и Немец [156] сообщили, что оседание гранул крахмала в цитоплазме клеток растений имеет прямое отношение к их геотропизму. Они предположили, что эти гранулы (амилопласты) являются чувствительными к гравитации статолитами, которые вызывает геотропическую реакцию. Впоследствии были обнаружены разнообразные исключения из этого положения. В своем обзоре «Проблема крахмального статолита» Ларсен [138] основательно рассмотрел этот вопрос. 10*
148 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА Очень мало известно о природе восприятия и переработки гравитационных стимулов у растений, т. е. о промежуточных процессах, которые начинаются с оседания стато- литов. По этому вопросу были высказаны различные концепции, которые суммировали Л. Аудус [31] и Меркис [14]. Однако реакция геотропизма (соответствующее изменение направления роста растения) является неизбежным результатом различий в росте между верхней и нижней половиной тканей растения. Это в свою очередь может быть следствием неравномерного распределения ростового вещества, стимулирующего рост растения. Довольно многочисленные наблюдения, подтверждающие это заключение, содержатся в обзоре М. Уилкинса [232]. Особый интерес представляют результаты, полученные на мутантных кустах помидоров, которые являются по своей природе агеотроп- ными [214, 219, 246]. Факторы, определяющие агеотропность, наследуются растениями согласно законам Менделя. Геотропность может быть, однако, восстановлена у этих растений посредством различных видов воздействия (продолжительная темнота, этилен, сверхоптимальные концентрации ауксина и т. д.), что указывает на важность физиологических процессов в явлении геотропизма [247]. Дальнейшее изучение этих необычных материалов существенно повысило понимание нами геотропизма. Некоторые довольно интересные особенности геотропической реакции имеют место при искусственном увеличении поля гравитации с помощью центрифугирования. При этом проявляется эффект суммации во времени интенсивности воздействия, т. е. зависимость реакции от интенсивности и длительности ускорения («закон реципрокности» С. Руттен-Пекелхаринга) [187], хотя и с некоторыми ограничениями [105]. Это позволяет считать, что скорость транспортировки (переноса) стимулирующих рост веществ определяет кинетику геотропической реакции. При нормальной ориентации увеличение силы гравитационного поля очень мало действует на скорость роста; при интенсивности поля свыше 100 G рост замедляется [105]. Поскольку транспортировка веществ, стимулирующих рост, в более сильном поле ускорения казалось бы должна быть повышена, результаты исследований по центрифугированию растений при нормальной и ненормальной их ориентации дают парадоксальные результаты. КЛИНОСТАТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ Так как осаждение частичек («статоли- тов») является процессом, требующим определенного времени, как это показывает закон Стокса, непрерывная реориентация растения по отношению к гравитации предупреждает полное завершение процесса оседания. При определенной скорости такое воздействие исключает ориентирующее влияние гравитации \ Реакция растений на клиностатическую скаляризацию действия гравитации рассмотрена в обзоре С. Гордон и Д. Шен-Миллера [100]. В общем они подтверждают геотропическую теорию. В их опытах отмечается уменьшение транспортировки ауксина и пропорциональное уменьшение скорости роста. Порог геотропической реакции был опреде.- лен Д. Шен-Миллером [199] и оказался равным 0,005 G, т. е. существенно меньшим, чем 0,012 G, — порог, необходимый для раздражения отолитов животных [225]. 4 В литературе по вопросу клиностата это явление часто называют «компенсацией гравитации» или «нивелированием (нуллификацией) гравитации». Обычно «компенсацией» называют добавление какого-либо агента, действие которого равно по величине и противоположно по направлению действию другого. Таким образом, один агент выключает действия другого, то есть является его противовесом. Под нивелированием (нуллификацией) понимают исключение, «приведение к нулю» гравитации, что на самом деле, конечно, не имеет места. Поэтому применение обоих терминов к явлениям клиностата, пожалуй, неадекватно. Гравитация — векторная величина, обладающая как направлением, так и абсолютной величиной. Чтобы оказывать ориентирующее в пространстве действие на биологические системы, гравитация должна воздействовать в течение какого-то минимального отрезка времени — «времени экспозиции». Клиностат только изменяет ориентацию по отношению к полю ускорения с большей скоростью, чем время экспозиции. Таким образом, исключается ориентирующий (векторный) аспект гравитации. В итоге клиностат трансформирует гравитацию из векторной величины в скалярную. Этот процесс лучше назвать «скаляризацией», чем «компенсацией» или «нуллификацией».
ОСНОВЫ ГРАВИТАЦИОННОЙ БИОЛОГИИ 149 ХРОНИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ УСКОРЕНИЯ Хроническое ускорение имитирует действие поля повышенной гравитации в течение отрезка времени, позволяющего развиться физиологической адаптации. Следовательно, животные, подвергшиеся такому воздействию, достигают нового стабильного физиологического уровня и остаются в таком состоянии неопределенно долго, т. е. «хронически». В период, предшествующий достижению указанного стабильного состояния, который включает в себя этап биологического стресса и этап физиологической адаптации, физиология животных исключительно лабильна. Эти периоды эквивалентны тем, которые в высотной физиологии называются терминами: «временно пребывающие» и «постоянно обитающие» («sojourners» and «residents»). ЦЕНТРИФУГИ ДЛЯ ЖИВОТНЫХ Для хронического воздействия ускорения необходимо использовать вращение на центрифуге. Линейное ускорение можно поддерживать лишь в течение короткого времени. Объект, двигающийся с ускорением 2,5 G, достигнет орбитальной скорости, примерно, в течение 8 мин. Лабораторные центрифуги использовались для продолжительного вращения птичьих яиц [44, 45], культуры клеток [116] и микроорганизмов [153, 238]. Опубликовано несколько вариантов центрифуг, пригодных для продолжительных опытов на животных [67,74,81,130,142,226]. Центрифугирование наряду с созданием ускорения влечет за собой также действие угловой скорости." Поскольку вращение имеет свои особые биологические эффекты, их роль в полученных результатах необходимо учитывать. Удобным методом является выделение контрольной группы вращающихся животных, которые размещаются вокруг оси вращения центрифуги. Эти животные также подвергаются воздействию элемента вращения, но не подвергаются воздействию поля ускорения, как это имеет место с животными подопытной группы. Этот вращающийся контроль служит также вибрационным контролем. С другой стороны, чтобы определить эффекты, вызванные элементом вращения, можно сравнить специальную группу лабиринт- эктомированных животных, нечувствительных к вращению, с обычной интактной подопытной группой [245]. Влияние вращения исследовалось на течение довольно медленных процессов (рост, прием пищи и т. д.). При этом не было обнаружено каких-либо особых эффектов. Очевидно, это проистекает не от привыкания к вращению, поскольку хронически вращающиеся животные сохраняют лабиринтную чувствительность даже при повторных куполометрических исследованиях [234]. Основным фактором, обусловливающим отсутствие у животных эффекта от элемента вращения, может быть то обстоятельство, что клетка с животными на центрифуге имеет одну степень свободы [80]. Поэтому клетка под влиянием гравитации и центробежных сил располагается таким образом, что результирующая сила, воспринимаемая животными, направлена всегда перпендикулярно полу клетки. Вообще работа центрифуги вращающей животных, не является постоянной, а прерывается ежедневно для наблюдения и ухода за животными. Изучалось влияние на организм повторяющихся (перемежающихся) ежедневных вращений на центрифуге продолжительностью от 10 мин. до 23,8 часа в день [56,64]. При повторяющихся (перемежающихся) вращениях на центрифуге во многих отношениях проявляется суммация во времени интенсивности воздействия ускорений. Так, воздействие на животного данного ускорения в течение 98 % времени вызовет физиологические изменения, эквивалентные непрерывному воздействию ускорения интенсивностью в 98% от данного. Следовательно, ежедневные перерывы в воздействии ускорений не должны существенно сказываться на результатах. АКСЕЛЕРАЦИОННЫЙ СТРЕСС И АДАПТАЦИЯ Животные легко переносят воздействие^ ускорений небольших величин, например в диапазоне 1—1,5 G [207]. Такие минимальные воздействия не вызывают каких-либа биологических изменений. Механизм гомео- стаза помогает приспособиться к ним. Боле* интенсивные ускорения вызывают биологический стресс, проявляющийся очевидными болезненными расстройствами. У домашней птицы обнаружены два четко выделяющихся: синдрома «акселерационной болезни» [60]. Один из этих синдромов обратим, а другой прогрессирует и всегда ведет к смерти. После' прекращения воздействия ускорения в общем происходит быстрое (менее 24 час.)
150 ЧАСТЬ П. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА восстановление, которое свидетельствует о том, что в основе изменений лежат лабильные процессы. Посмертные исследования не обнаружили серьезных органических поражений (макроскопических или микроскопических) при акселерационной болезни. Таким образом, патогенетические изменения имеют субмикроскопический, возможно метаболический, характер, о чем говорит их легкая обратимость. Акселерационный стресс вызывает адрено-кортикальную реакцию, которая ослабляется в ходе физиологической адаптации. Наглядным показателем этого (рис. 2) является преходящая лимфопения [58], которая хорошо коррелирует со степенью физической выносливости животного [62]. Величина ускорения, к которой животные могут физиологически адаптироваться, имеет пределы. Этот предел акселерационной устойчивости обратно пропорционален размерам животного. Личинка дрозофилы может выжить в условиях воздействия ускорения величиной до двух-трех тысяч G в течение нескольких дней [238]. Взрослые двухкрылые насекомые могут переносить воздействие ускорения порядка 20 G. Более крупные насекомые, такие, как кузнечики, могут выживать в условиях воздействия ускорения порядка 9 G [83]. Среди мелких теплокровных акселерационная устойчивость оказывается меньшей, но и она продолжает зависеть от размеров животного (табл. 2). На предел устойчивости влияет также ориентация тела в пространстве. Двуногие перелосят более интенсивные ускорения, чем чет- Таблица 2. Акселерационная устойчивость 30 60 90 Время воздействия, дни 120 Рис, 2. Относительное число лимфоцитов у взрослых петухов, подвергающихся действию повышенных полей ускорения. Ускорение 2G вызывает цикл стресса и адаптации, тогда как ускорение 1,56G компенсируется с помощью механизма гомеостаза. Точки на кривой представляют собой средние вели- щины ± стандартная ошибка [58] Вид жиьотного Приблизительная масса, г Устойчивость к хроническому ускорению, G Мыши Крысы Куры 30 200 1800 7 [245] 5 [161] 3[60] вероногие животные. Это, вероятно, обусловлено особенностями их висцерального со- судодвигательного аппарата. Когда этот аппарат подавлен, например при лечении резерпином, двуногие становятся гораздо более чувствительными к ускорениям. Эволюционные аспекты развития вертикальной позы человека в связи с гравитацией, физиологические основания и последствия вертикальной позы рассмотрены в ряде работ [9, 120, 129]. На акселерационную устойчивость влияет и возраст. Молодые и взрослые организмы (вскоре после окостенения скелета) обладают наибольшими способностями адаптации к действию ускорения. Пол также является одним из факторов, влияющих на устойчивость организма. Причем женский пол более устойчив, как вообще ко многим другим стрессовым факторам окружающей среды. Селье [197] объясняет подобную способность к адаптации эндокринными особенностями: «...гормоны фолликулов имеют тенденцию повышать, а гормоны семенников угнетать адрено-кортикальную функцию...». Однако у лежащей (находящейся в горизонтальном положении) курицы механические свойства функционирующего (гипертрофированного) яйцевода весьма несовершенны; при воздействии ускорения больше 2G куры весьма подвержены выпадению яйцевода, что ведет к смерти. Физиологическая адаптация к хроническому ускорению не является постоянной. Индивидуумы, адаптировавшиеся к ускорению, могут в последующем проявлять под действием ускорения акселерационную болезнь и умирать. Эта картина «истощения» резервов адаптации по своей природе очень похожа на «болезнь Монге» [152], являющуюся проявлением высотной болезни у аборигенов Анд, живших там еще до Колумба. Заболевшие должны спуститься с гор, в противном случае умрут, потому что они не в состоянии более адаптироваться к высоте. Акселерационная болезнь,, развивающаяся у индивидуумов,
ОСНОВЫ ГРАВИТАЦИОННОЙ БИОЛОГИИ 151 адаптировавшихся ранее, оказывается совершенно схожей или идентичной с картиной болезни у чувствительных индивидуумов в начале воздействия. Важным аспектом физиологической адаптации к хроническому ускорению является то обстоятельство, что способность к адаптации в довольно большой степени наследуема. Это было показано только на домашней птице [210], но можно думать, что является и общим принципом. После пяти поколений отбора на акселерационную устойчивость (выживаемость) была выведена линия животных, смертность которых под действием ускорений составляла только 10% от смертности среди неотобранной группы животных при одинаковом воздействии. Для выведения линии животных, устойчивых к ускорениям, отбор играет более важную роль, чем различные воздействия (тренировки). Механизм повышения устойчивости скорее сводится к простому увеличению числа генов, принимающих участие в физиологической адаптации, чем к мутантному развитию некоторых новых процессов. Никакой качественной разницы между индивидуумами линий, отобранных и неотобранных по их устойчивости к ускорениям, т. е. устойчивых или чувствительных к ускорениям, не проявилось: обе группы вели себя на центрифуге весьма сходно и даже идентично. Очевидное преимущество линии животных, отобранных по устойчивости к ускорениям, в их большей выживаемости. Поэтому большее их число оказывается доступным для экспериментального исследования после продолжительного вращения на центрифуге. Работы по селекции (улучшение породы в каждом поколении), позволяли быстро вывести новую линию животных, устойчивых к действию ускорений. Прямая взаимосвязь последовательности метаболический процесс — фермент — ген дает основание генетикам полагать, что в основе механизмов наследования лежат метаболические процессы [224]. Таким образом, устойчивость к хроническим ускорениям, как и подверженность акселерационной болезни, имеет метаболическую природу. Рост и развитие Влияние гравитации на развитие яиц земноводных имеет продолжительную историю исследования. В 1883 г. Э. Пфлюгер наблюдал, что икринки спонтанно ориентируются таким образом, что ось, соединяющая анимальные и вегетативные полюсы яйца, остается параллельной полю (вектору) гравитации. Он также определил, что первое деление было параллельным полю (вектору) гравитации, даже если яйца были фиксированы в неправильном по отношению к Земле положении. В результате Э. Пфлюгер сделал вывод, что гравитация является определяющим фактором эмбриогенеза. В. Ру [183], однако, нашел, что эти яйца развиваются нормально в клиностатических условиях, которые нейтрализуют гравитацию, и заключил, что гравитация не важна для эмбриогенеза. Это привело к оживленной дискуссии между В. Ру [183, 184, 185, 186] и О. Шульцем [193, 194, 195, 196] о роли гравитации на ранних стадиях развития, длившейся почти в течение двух десятилетий. Более поздние эксперименты [168, 169, 170, 171] показывают, что роль гравитации в этих экспериментах была непрямой; непосредственным фактором были турбуленция и относительное перемещение желтка и цитоплазмы в силу их различной плотности. Аналогичное явление наблюдается при центрифугировании птичьих яиц [44, 45], при котором турбуленция диспергирует (рассеивает) бластодерму (зародышевую ткань), вызывая этим частичную гибель зародыша. В 1897 г. Гертвиг [122] отметил, что развитие эмбриона амфибии не очень чувствительно к ускорению. Оно протекает нормально до 4,1 G, но полностью подавляется при 9,2 G. Это было исследовано также Конопац- ка [136] в 1908 г., который пришел к заключению, что поле ускорения является помехой для развития, так как препятствует распределению цитоплазматического материала во время деления клетки. Желток птичьих яиц определенным образом ориентируется в пространстве, имея меньшую плотность по отношению к белку, желток всегда всплывает наверх. Подобная ориентация проявляется в поле ускорения более 0,05 G [200]. В норме овоидная форма скорлупы и ориентации желтка определяют то, что бластодерма, лежащая сверху желтка, располагается рядом с воздушной полостью внутри скорлупы. Эта полость первоначально образовалась в результате сжимания содержимого яйца при охлаждении, а затем она увеличилась благодаря образованию паров. Данный механизм важен для ранних стадий развития яйца, так как при этом обеспечивается интенсивный обмен газов через заполненные воздухом поры в скорлупе и наиболее короткий путь диффузии газов через белок.
152 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА Если такое соотношение изменяется, например при инкубировании яиц в перевернутом положении (острым концом вверх), то существенно уменьшается количество вылупляющихся птенцов [65]. Следовательно, гравитация является важным условием развития яиц кур. Механизм влияния гравитации здесь опосредованный: благодаря ей поддерживается оптимальная дистанция для диффузии газов. Яйца других животных гораздо более устойчивы к ускорению. Так, яйца морского ежа [117] и яйца аскариды [54] продолжают развиваться при 5000 G, хотя при этом отмечается образование слоистости цитоплазмати- ческого материала. Яйца кузнечика [48] продолжают развиваться при действии ускорений до 20 000 G, хотя при ускорении больше 1000 G отмечается ослабление дыхания. Итак, эмбриональное развитие не обязательно чувствительно к действию поля ускорения или гравитации. После вылупления из яиц или рождения был изучен рост дрозофил [154, 190, 238, 242, 243], живородящих мух Sarcophagea perigri- па и кузнечиков [83]. Во всех случаях имело место угнетение скорости роста, пропорциональное интенсивности действия поля ускорения. Был изучен также рост теплокровных организмов в ранний постнатальный период: мышей [50, 162, 340], хомяков [51], крыс [161,163] и цыплят [213]. Обычно кривая их роста имеет линейный характер [53]: М = Мо^, (5) где: М — масса тела в период времени t; Мо — масса тела при рождении (т. е. М при £=0); к — коэффициент пропорциональности. Когда животное рождается и вырастает на центрифуге, такое изменение роста имеет место [162]; однако в большинстве случаев молодых животных начинают подвергать хроническому ускорению в более позднем периоде, и начальные изменения проявляются в заметном уменьшении массы тела. Значительным фактором является при этом существенное, но преходящее уменьшение потребления пищи, которое может быть результатом повышенного выделения «субстанции, мобилизующей жир» [37, 157]. После нескольких дней или недель вращения потребление пищи возрастает и скорость роста восстанавливается. Ояма и Платт [161] проанализировали динамику роста крыс в ранние периоды развития (уравнение (5)) ж обнаружили линейную зависимость умень- 2,0 1,5 s 2-° 1,5 М=2, f> М-1,85-1,8 1 с 2G т | !-6,3e-°'m22t Группа I , -0,01001 7е о М=2,0 М = 1,80-1, 2G -0,01141., Группа IV Збе -0,0099t 1.5 100 200 Возраст, дни i 300 Рис. 3. Кинетика роста цыплят в зависимости от изменения интенсивности окружающего поля ускорения Указывается средняя величина массы тела — до и после уменьшения интенсивности поля ускорения — для птиц,, которые вышили до конца периода вращения на центрифуге (до возраста 516 дней). Стандартная ошибка для I группы изменялась от 0,05 (в возрасте около 100 дней) до 0,12 (в возрасте около 350» дней); для IV группы —0,04 и 0,08 соответственно [204J шения скорости роста (к) от увеличения интенсивности воздействия поля ускорения (G): к х 100 = 2,45 — 0,086G. (6) Дальнейшая кинетика роста (охватывающая около 2/3 периода роста) приближается к гиперболе; при этом интенсивность роста уменьшается в геометрической прогрессии па мере приближения массы тела к размерам половозрелого животного [26]: АТ = 4-Я ,-w (7) где: М — масса тела в момент t; А— масса тела половозрелого животного, представляющая собой асимптоту, к которой М приближается экспоненциально; В — условная (ип- тегративная) константа; ~к — коэффициент пропорциональности. Кинетика позднего периода роста очень быстро реагирует на изменение интенсивно-
ОСНОВЫ ГРАВИТАЦИОННОЙ БИОЛОГИИ 153 сти воздействия поля ускорения и сразу же перестраивается в соответствии с новой интенсивностью (рис. 3). Коэффициент позднего периода роста (—& в уравнении (7)) зависит от ускорения (G), но он различный у разных видов исследованных животных: Цыплята (куры) [204] — 7с-100 = — 0,85]- 0,24G. (8a) Крысы [161,162] —* • 100 = -3,20 +.0.24G. (86) Масса тела половозрелого животного (А, уравнение (7)) уменьшается линейно с увеличением ускорения: А = Ао - «?, (9) где: А — масса половозрелого животного в условиях действия поля ускорения интенсивностью G и равняется Ао при G=0; —b — коэффициент пропорциональности. Степень отставания роста массы тела половозрелого животного под влиянием ускорения пропорциональна размеру тела (табл. 3). Из этого заключения вытекает, что изменение величины ускорения на 1G и, возможно, гравитация Земли не должны оказывать существенного влияния на животных, масса которых меньше 20 г. Таблица 3. Изменения массы тела взрослого животного под действием ускорения 1G Виды Ао -Ь /Ao)XtOO], % Источник Мыши, 9 38,5 г —0,33 —0,9 [162] Мыши, с? 40,5 г —0,33 —0,8 [162] Крысы, 9 307 г —17 —5,5 [161] Польские кроли- 1,76 кг —0,33 —18,6 ки, d Кролики линии 4,70 кг —0,66 —14,0 NZ, в Перепелки вида Coturnix Quail, <3 128 г. — 6,1 —4,8 Куры (петухи) 2,29 кг —0,23 —11,5 [178] породы Леггорн Куры (петухи) 2,13 кг —0,17 —8,0 [208] породы Леггорн Куры (петухи) 5,50 кг —0,17 —14,0 Арбор — Экр Примечание. А© — потенциальная величина тела взрослого животного согласно уравнению (9); — Ь — отставание роста", обусловленное действием ускорения 1G; I = [(— Ь/А0)Х 100] — «тормозной эффект» (% отставания размера животного) земной гравитации. Следовательно, для того чтобы в орбитальных экспериментах определить влияние невесомости на вегетативные функции животных, было бы желательно использовать некоторые крупные виды (с массой тела в 1 кг или больше). Однако для орбитальных экспериментов, имеющих другие научные задачи (например, изучение биоритмов), решение которых может осложниться изменениями функции питания и обмена веществ, мелкие животные (с массой тела менее 20 г) могут оказаться полезнее. Важно также то, что масса тела животных, подвергающихся хроническому воздействию ускорения, может изменяться. Цыплята-самцы, подвергающиеся трехдневному голоданию в условиях воздействия ускорения 1,5—2,0 <?, могут терять до 200—300 г массы тела. Однако при возобновлении питания они восполняют потерю веса так же быстро, как и контрольные животные [204]. Это обстоятельство со всей очевидностью показывает, что отставание роста тела под влиянием ускорения не зависит от каких-либо ограничений в анаболической способности организма или ограничений в приеме пищи. На самом деле имеет место тонко регулируемый физиологический феномен. Была предложена следующая его интерпретация: высокая интенсивность поля ускорения вызывает на кривой роста смещение конечной точки (критической точки, точки равновесия), отражающей регуляцию размера тела взрослого половозрелого животного путем механизма обратной связи. При этом специфические функциональные процессы остаются неизмененными. Рост внутренних органов Рост (размер) органов как функция размеров тела подчиняется экспоненциальной зависимости [53]: (10) у = ахъ, где: у — размер органа или части тела; х — размер всего организма; Ъ — коэффициент пропорциональности; а — константа органа, равная величине у при ж=1. Расчеты соответствующих данных согласно приведенному уравнению показывают линейную регрессию логарифмических преобразований, хотя эта методика и может приводить к техническим ошибкам [212]. Для одного и того же вида животных величины относительного роста различных органов значительно отличаются друг от друга. Это видно из табл. 4.
154 ЧАСТЬ И. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА Таблица 4. Относительный рост органов у различных животных Орган и ткань Крысы Цыплята (куры) Кровь Мозг Сердце Почки Печень Легкие 0,070 0,734 0,0029 0,0065 0,280 0,0038 Л/0,17 7|/0,80 jtfO,82 71/0,68 Д/0,72 0,038 MW 0,0034 М°>3* 0,0048 М*& 0,0045 Мо,8б 0,0024 М0** 0,0049 М°& Таблица 4 (окончание) Орган и ткань Собаки Лошади Кровь Мозг Сердце Почки Печень Легкие 0,072 М<М>5 0,044 MW* 0,010 Мо>93 0,0115 M°S° 0,064 MW 0,0138 М0»82 0,141 0,013 0,0243 0,137 0,133 Д/Ч),вв Л/0,61 Л/0,58 Примечание. Взаимоотношения между массой органа {у, кг) и массой тела (М, кг) имеет в общем параболический характер (53) •: у=аМ ь. Константы относительного (дифференциального) роста (а, Ь) различных органов одного вида животных заметно отличаются друг от друга, а константы роста одного и того же органа у весьма различных по своим размерам видов животных довольно близки друг к Другу. Поскольку ускорение систематически влияет на размер тела, оценка этого влияния на рост отдельного органа путем сравнения последнего с размером всего тела (например, в процентах к массе тела) годится только для органов, которые изогенны с массой тела (например, объем крови); причем константа пропорциональности «Ь» является характеристической единицей. Применение этой упрощенной методики может привести к ошибочным заключениям. Миллер и Вейл [149] подробно обсуждают те абсурдные результаты, к которым можно прийти, если экспоненциальные взаимоотношения рассчитывать арифметически. Имеются, однако, разнообразные методики, с помощью которых при анализе подобных данных можно избегнуть указанных выше трудностей. Ояма и Платт [161] оценивали влияние хронического действия ускорения на рост органов путем сравнения экспериментальных животных с контрольными животными, которые были моложе, но имели эквивалентную массу тела. Похожа на эту также и другая методика, в которой контрольных животных кормили так, чтобы они были равны по массе животным, подвергающимся вращению [211]. Другим путем, который позволяет избежать ошибок, вызванных масштабным эффектом, является сравнение размеров различных органов одного и того же животного. Для этих целей избирается «стандартный орган», который рано созревает и поэтому мало подвержен последующим дополнительным влияниям внешней среды. Мозг и глаз принято считать органами, наиболее подходящими для такого сравнения [167]. Данные о размерах отдельных органов крыс, подвергавшихся вращению и облучению, представлены в виде их отношения к массе мозга [68]. Однако наиболее эффективным методом изучения индивидуальных различий в размерах органов было бы исследование большого числа контрольных животных разных размеров, которых следует забивать и измерять размеры их органов. Соматическое соотношение у= =п'Хь может быть установлено с помощью регрессии. Бриней и Бунд ер [51] изучили рост органов у хомяков, Ояма и Платт [161] —у крыс и Смит и Келли [211] — у цыплят. В общем отмечено очень небольшое достоверное влияние хронических ускорений на размеры внутренних органов (за исключением увеличения селезенки), что, вероятно, является результатом общей мобилизации жира. Рост скелета Скелет как основная система, несущая нагрузку у земных животных, должен быть чувствителен к изменению отношения веса к массе в условиях продолжительного действия ускорения. Способность костных структур реагировать на механические силы получила отражение в одном из классических законов биомеханики — «законе Вольфа» [236], который обсуждался Хемом [115] и Томпсоном [221]. Изменения функциональной нагрузки также ведут к значительным изменениям в костной структуре и к увеличению плотности кости [13]. Более века тому назад Седилот (цитируется по Томпсону) [221] обнаружил, что удаление сегмента большой берцовой кости (основная несущая нагрузку кость) у щенка ведет к 5—6-кратному усилению роста соседней малой берцовой кости, которая достигает диаметра обычной
ОСНОВЫ ГРАВИТАЦИОННОЙ БИОЛОГИИ 155 большой берцовой кости. Стимулирующее влияние умеренных механических нагрузок на растущие кости в условиях земной гравитации было продемонстрировано Тулохом и Ромбергом [222] на овцах, Даниловой и Свиридовым [8] — на собаках. Тулох и Ромберг давали различное питание (обильное и недостаточное) двум группам ягнят, только что переставших сосать матку. На некоторых из получавших недостаточное питание были надеты специальные приспособления, в которых были фиксированы металлические грузики. Исследователи разделили животных на следующие группы: HP — оптимальное питание, максимальная скорость роста; LP — ограниченный прием пищи и скорость роста, равная приблизительно половине скорости роста группы HP; LPW — сходная с Р группа, но носящая дополнительную нагрузку, равную 30—40% их массы тела. С помощью этой методики отмечается малая разница между скоростью роста в группах LP и LPW, но нагрузка на ноги в группе LPW составляла 80% по сравнению с группой HP. Рост костей (пястных) значительно изменяется при таком воздействии. Масса растущих костей у животных при высоком уровне питания (HP) значительно •больше (почти в два раза), чем у животных, получавших недостаточное питание (LP). Однако механическая нагрузка также повышает рост (массу) кости. При этом интенсивность роста в данной группе (LPW) оказывается средней между группами HP и LP. Формообразование кости тоже изменяется: механическая нагрузка (LPW) и максимальный рост (HP) тормозят удлинение кости, но повышают ширину эпифиза. Поэтому «отношение длины к ширине» значительно уменьшается, что ведет к образованию «узловатых» костей. И наоборот, снятие механических нагрузок путем иммобилизации ведет к уменьшению костной массы («атрофия от бездействия»), в основном за счет увеличения порозности кости [115]. Исследования «in vitro» на кости эмбриона показывают, что формирующаяся костная ткань также реагирует на механический стресс. Глуксман [98] наблюдал, что приложение механической силы к надкостнице и надхрящнице ведет к исчезновению коллагена и усиливает образование хряща. Дифференцированная хрящевая ткань, однако, реагирует на натяжение и сжатие разрушением хиалиновой матрицы (гиалинового каркаса). замещением ее фибриллярной тканью и усилением окостенения. Рост костей изучался у нескольких видов наземных животных, подвергавшихся действию хронического ускорения. У самок мышей при воздействии ускорения 4G отмечалось относительное, но не абсолютное увеличение роста бедренной кости [241]. Форма кости также изменялась: поперечное сечение диа- физа кости опытных животных приближалось к кругу. Однако у самок хомяков, подвергавшихся ускорению 4 и 5 G в течение 4 недель, не наблюдалось изменений массы бедра [51], хотя длина бедра была относительно (в значительной степени) и абсолютно больше, чем у животных, находящихся в условиях гравитационного контроля. В поперечном сечении диафиза кости тоже не было отмечено существенных изменений! У самок крыс, подвергавшихся воздействию ускорения в 2,5—3,5 или 4,7 G в течение почти 1 года, размер бедренной кости увеличивался на 10—18% после 4,5 месяцев вращения, но эти изменения не находились в систематической зависимости от величины ускорения [161]. Через год этот эффект был выражен гораздо меньше: при величине ускорения в 3,5 G размер бедра уменьшался приблизительно на 6 %, а при 4,7 G — увеличивался на 8%. Это говорит о том, что максимальный эффект ускорения достигается в начале периода воздействия последнего, что объясняется более быстрым созреванием скелета по сравнению с мягкими тканями. Изучались изменения роста скелета у развивающихся цыплят, подвергавшихся воздействию ускорения 1,5—3 G в течение 75 дней [211]. Оказалось, что плечевая кость, не несущая нагрузки, у растущих цыплят больше реагирует на ускорение, чем несущая нагрузку бедренная часть. И вообще кости у подопытных цыплят имеют тенденцию становиться узловатыми, ширина их увеличивается больше, чем длина. Другие наблюдения были сделаны на птицах, у которых к началу воздействия хронического ускорения скелет был уже созревшим. У этих птиц не было выявлено никаких изменений скелета даже через год и более от начала воздействия ускорения. Итак, ускорения изменяют характеристики костей в основном во время роста скелета. Изучение влияния хронического ускорения на состав кости крысы (зола, Са, Р, Mg, N) не выявило существенных изменений [165]. Однако при исследовании костей у мышей, подвергавшихся воздействию уско-
156 ЧАСТЬ И. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА • <*» \ 2 Голень у и ч и лапка L Ф Р<001 ФФ р<0 0: • 5G 0 4G • 15 20 Дни инкубации 15 20 Рис. 4. Влияние хронического действия ускорения на рост костей эмбриона цыпленка Характеристики костей эмбрионов, вращающихся на центрифуге, сравниваются с аналогичными показателями не подвергающихся вращению контрольных эмбрионов [178] 1 — длина; 2 — ширина рений, обнаружено повышение плотности костей у самок, но не отмечено этого у самцов [94]. Было исследовано влияние поля ускорения в 4—5 G на рост кости эмбриона цыпленка [178]. Воздействие ускорений вело к более быстрому увеличению размеров (длины и ширины) в течение первых 17 дней развития. В дальнейшем рост заметно угнетался, и вылуплявшиеся птенцы, подвергавшиеся воздействию ускорений в эмбриональном периоде, имели более мелкие кости. Этот эффект довольно четко можно наблюдать на нескольких костях скелета конечности (рис. 4). Выраженность реакции костей пропорциональна интенсивности поля ускорения, и это свидетельствует о том, что эти изменения скелета вызваны именно ускорением. В период усиленного роста больше проявляется увеличение длины костей, чем их ширины. При воздействии ускорений на животных после рождения наблюдается противоположная картина: кости становятся более широкими, узловатыми. Дело в том, что в среде, окружающей эмбрион, мягкие ткани находятся в плавучем состоянии и скорее тянут, чем сдавливают кости. Галилей [95] был: первым, кто заметил противоположную зависимость развития костей от нагрузки у наземных и водных животных. Относительно изменений скелета, вызванных воздействием ускорений, Вундер и др.. [241] предложили несколько объяснений.. Бриней и Вундер [51] рассматривают эти эффекты в свете закона Вольфа: более высокие нагрузки ведут к компенсаторному росту кости. Однако у птиц более выраженная реакция плечевой кости, не несущей нагрузки,, по сравнению с бедренной костью, несущей нагрузку (ситуация, которой нет у четвероногих), указывает на то, что это не просто- местная реакция, а результат общей регуля- торной реакции живого организма. Рост мышц Мышцы играют особую роль в поддержании позы наземных организмов, а также* в выполнении механической работы. Поскольку эти функции имеют в большой степени антигравитационную сущность, на росте мышц и скелета, вероятно, должно отражаться изменение величины ускорения. Однако мышечная ткань гораздо более пластична,.
ОСНОВЫ ГРАВИТАЦИОННОЙ БИОЛОГИИ 157 чем костная. Даже после достижения размеров взрослого организма мышцы очень быстро реагируют на повышение функциональной нагрузки гипертрофией, т. е. одной из форм компенсаторного роста. Сходный избирательный рост мышц разгибателей в раннем пост- эмбрибнальном периоде жизни был описан у цыплят [206], а также у детей в связи со становлением вертикальной позы [1, 21, 22,23]. Первые эксперименты по хроническому воздействию ускорений [145] были предприняты с целью определить влияние нагрузки на мышечную функцию. Были выбраны мелкие животные (крысы), чтобы меньше сказывалось влияние кровообращения (гидростатического давления) и больше проявлялась мышечная реакция. После воздействия ускорения 3 G в течение года у вращавшихся животных обнаруживались признаки выраженного экстензорного (разгибательного) тонуса, характерного для децеребрации. Бринет и Вундер [51] выявили значительное увеличение относительных размеров сердца, диафрагмы и икроножной мышцы у самок хомяков, подвергавшихся воздействию поля ускорения 4—5 G в течение четырех недель. Однако Бёрд и др. [46] не обнаружили существенных изменений относительных размеров этих мышц у мышей, на которых воздействовало поле 4 G в течение восьми недель. Каноника [67] также наблюдал относительное увеличение массы икроножной мышцы у хомяков после четырех недель воздействия ускорения 4 G. Ояма и Цейтман [165] обнаружили у крыс после трех месяцев и после года воздействия ускорений 3—4,7 G относительное увеличение икроножной мышцы. Но эти изменения не были статистически достоверны. Бартон и др. [57] изучали дифференциальный эффект хронического ускорения на скелетные мышцы-антагонисты. В этом случае они избегали осложняющего масштабного эффекта. Сгибатель бедра (m. sartorius) и разгибатель бедра (m. adductor) были избраны потому, что они в норме имеют сравнимые размеры. К тому же последний является одной из основных мышц, обеспечивающих позу. Дифференциальная мышечная реакция (рис. 5) показывает, что гипертрофия является результатом повышенной нагрузки, вызванной хроническим ускорением. Однако, в отличие от изменения в костях, этот эффект является строго локальным и избирательным. Парные мышцы имеют тенденцию к проявлению довольно специфического соот- - г" 1G 0G ■ 5 -о 0 3 6 9 Время, месяцы 12 Рис. 5, Влияние продолжительности ускорения на отношение массы мышцы разгибателя к массе мышцы сгибателя. Динамика изменений (время в месяцах) соотношения масс приводящей мышцы (разгибателя) и портняжной мышцы (сгибателя) имеет следующую кинетику: Е : F^g)—!,!*?—0,ЗЗе~~0'16', Е: Fi0G) - 0,62 + 0,22е-°'ш Данные для «0G» представляют экстраполированные величины, основанные на наблюдениях эффектов нескольких различных ускорений в указанные периоды времени [57] 1 — портняжная мышца (сгибатель); 2 — бедренная кость; 3 — приводящая мышца (разгибатель) ношения масс, что обусловлено гравитацией. Но реакция эта медленная. П. Каноника [67] изучал in situ в условиях земной гравитации сократительные свойства икроножной мышцы хомяков, подвергавшихся воздействию поля ускорения 4 G в течение четырех недель. Он нашел преходящее увеличение силы тетанического сокращения на +21,6% при воздействии в течение одной недели, на 36,6 % — при 4-недельном воздействии, а далее результаты были эквивалентны данным, полученным на контрольных животных. Устойчивость к утомлению в ответ на раздражитель, вызывающий тетанус, была всегда выше у животных, подвергавшихся ранее вращению на центрифуге. КРОВЬ Столб крови в сосудах реагирует на ускорение, и эта реакция пропорциональна длине столба и его направлению по отношению к вектору поля ускорения. Гемодинамические параметры кровообращения воспринимаются различными барорецепторами и регулируются с помощью рефлекторных механизмов. Клеточные элементы крови являются важным, хотя и дискутируемым детерминатором
158 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА сопротивления току крови, что также оказывает влияние на гемодинамику. Клеточная масса крови регулируется различными гуморальными агентами. Жидкая часть крови — плазма — играет важную роль в распределении жидкости в организме. Причем образование внеклеточной воды зависит от концентрации белков в плазме и гемодинамического давления. Следовательно, при хроническом воздействии измененного поля гравитации (ускорения) можно ожидать гематологических изменений. Эритроциты У крыс, подвергавшихся воздействию ускорений 2,5—3,5 или 4,7 G в течение 5 месяцев [161], было найдено уменьшение числа эритроцитов, которое находилось приблизительно в линейной зависимости от величины ускорения (G): Количество эритроцитов в мм3 крови = = (8,4-0,227 G). 10е. (11) Аналогичное уменьшение количества красных кровяных шариков было отмечено у взрослых крыс-самцов, подвергавшихся действию ускорения 3,2 G в течение 4 недель [81] и 4,5 или 6,5 G в течение 11 дней [223]. В последней работе сообщаются данные о крысах, находившихся в условиях земной гравитации, но при ограниченном питании (что было эквивалентно действию на животных ускорения 6,5 G). Поскольку гематологическая картина у этих животных была такой же, как и у контрольных животных с неограниченным кормлением, фактор истощения был этим исключен. В костном мозгу было обнаружено уменьшение интенсивности созревания и размножения клеток. Митотический индекс (Ml) костного мозга тесно коррелировал (р<0,01) с величиной ускорения (G): М'1= 3,36- 0,27G. (12) Цыплята (куры), которые по своим размерам гораздо больше крыс, реагируют на ускорение 3 G увеличением количества эритроцитов в одном кубическом миллиметре [63]. Степень полицитемии относится к ускорению (G) следующим образом: Количество эритроцитов = =: 4,08 (1 — e-2,09(G-0,0S) . Ю6. (13) Такую реакцию кроветворения на воздействие ускорения у более крупных животных трудно выразить в понятиях современной концепции, согласно которой основным стимулом кроветворения является гипоксия [101]. Возможно, что нарушение легочного кровообращения ограничивает способность обмена кислорода или, может быть, нарушение кровообращения в мозгу или в каком-нибудь другом месте ведет к местной гипоксии, которая действует как стимул кроветворения. Однако в этом случае следует предполагать иную кинетику процессов. Кривая, описываемая уравнением (13), имеет отчетливый изгиб; при этом основное изменение ее направления имеет место в интервале от 1 до 2 G, п очень мало она изменяется между 2 и 3 С. Нарушения кровообращения при действии ускорений 2—3 G должны быть, по меньшей мере, так же выражены, как и при действип 1 и 2 G. Точно так же увеличение числа клеток при вращении на центрифуге очень мало выражено (+15%) по сравнению с реакцией на гипоксию (+38%) у цыплят на высоте 3800 м [202]. Рассматривалась возможность влияния гидростатического давления в области почек на кроветворение [63]. Гуморальные агенты, образующиеся в почках, очевидно, являются необходимыми стимуляторами эритропоэза [47, 191]. Однако механизм регуляции образования и выделения эритропоэтина известен не полностью. Почки реагируют на гемоди- намическое давление выделением различных гуморальных агентов (например, ренина), и возможно, что аналогично дело обстоит с эритропоэтином. В этом отношении важно то обстоятельство, что гипоксические условия тоже вызывают гемодинамическую реакцию. Из-за размера тела и особенностей позы крыс их вращение ведет к очень небольшому изменению гидростатического давления в почечной области. Но у цыплят эффект может быть более заметен. Это позволяет объяснить различную полицитемическую реакцию крыс и цыплят на хроническое действие ускорений. П. Коржуев [10] полагает, что кроветворная функция является главным фактором гравитационной устойчивости. При этом количество кроветворного костного мозга тесно связано со степенью адаптации к наземным условиям, о чем можно судить по размерам тела и двигательной активности животного. Он обнаружил также, что у морских млекопитающих имеется меньшее количество костного мозга: например, костный мозг у черноморского дельфина и каспийского тюленя составляет 2% массы тела [11, 12].
ОСНОВЫ ГРАВИТАЦИОННОЙ БИОЛОГИИ 159 Объем плазмы крови У крыс после одной недели воздействия ускорений 3,2 G развивалось резкое уменьшение абсолютного объема плазмы (—13%). После 4 недель воздействия ускорений объем плазмы частично восстановился (—4,5%). Однако при этом имело место увеличение относительного объема плазмы (1 см3 плазмы на 100 г массы тела): +5 % за одну неделю и +18% за 4 недели [81]. Объем плазмы измерялся также у кур во время воздействия поля ускорения 1—3 G [63]. Относительный объем плазмы (1 мл плазмы на 1 кг массы тела) находился в экспоненциальной зависимости от интенсивности поля ускорения (G): PV (объем плазмы) = 2,94е°Д*>G. (14) У животных, подвергавшихся хроническому ускорению, отмечается тенденция к перемещению объема крови в нижнюю часть тела. Вследствие этого наполнение предсердий ограничивается, чем тормозится рефлекс Генри — Гауэра, который обычно блокирует выделение антидиуретического гормона [96]. В результате этого продолжается задержка жидкости в организме и возрастает объем плазмы, пока не установится новое состояние равновесия. При увеличении объема плазмы восстанавливается нормальная деятельность механизма, регулирующего объем крови. Погружение в воду является особенно эффективным стимулятором рефлекса Генри — Гауэра, обусловливая выраженный диурез [102, 103], соответствующее уменьшение объема плазмы и резкую дегидратацию тканей [126,127]. В частности, представляет интерес недавнее сообщение о недостатке антидиуретического гормона в крови морских млекопитающих [179]. Белки плазмы Обнаружено, что крысы реагируют на ускорение 3,5 и 4,7 G уменьшением концентрации белков плазмы [165]. После года воздействия ускорения 4,7 G отмечалось уменьшение содержания белков плазмы на 10%, и оно статистически достоверно (р<0,01) отличалось от контроля. Однако у цыплят (кур), подвергавшихся хроническому ускорению (1—3 G), отмечалось повышение уровня белков плазмы [63]. Концентрация белков плазмы (РР, г%) находилась в прямой пропорциональной зависимости от величины ускорения (G): РР (концентрация белков плазмы) = = 4,0 + 0,61 G. (15) Увеличение концентрации белков плазмы при хроническом воздействии ускорения является соответствующей компенсацией повышенного гидростатического давления и направлено на поддержание водного обмена в капиллярах, как следует из гипотезы Стар- линга. Характер этих взаимоотношений показывает, что белки плазмы находятся в пропорциональной зависимости от повышенного гидростатического давления. В современной литературе нет ясного описания механизмов регуляции уровня белков плазмы. Однако если учесть внутрисосудистое давление, то можно предположить, что регуляторный механизм находится в венозной части системы кровообращения, поскольку повышенная концентрация белка характерна для гипо- тензии. Хроническое ускорение также дифференциально действует на различные белки сыворотки [63], уменьшая альбумин-глобулино- вый коэффициент при 3 G на 47% (р<0,01). Содержание гамма-глобулина находится в тесной зависимости от индивидуального состояния — стресса или адаптации, на что указывает корреляция с относительным количеством лимфоцитов. СОСТАВ ТЕЛА Химический состав органов или тела может быть весьма информативным для оценки физиологического состояния или интерпретации метаболических влияний различных условий внешней среды. Для определения состава тела использовались разнообразные методы: прямые и непрямые [55]. В последнее время опубликованы обзоры по влиянию различных условий биологической среды на состав тканей тела [54, 155]. Вовлечение гормонов в стресс, вызванный ускорением, по своей природе также оказывает влияние на состав тела. Например, содержание липи- дов в крови и ряда продуктов обмена веществ существенно возрастает в короткие периоды воздействия ускорений [7,151]. Липиды Наиболее часто наблюдаемым изменением в составе тканей тела при хроническом воздействии ускорения на животных является очевидное уменьшение депонирования жиров. Это было выявлено в опытах на мышах [128,
160 ЧАСТЬ И. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА о 1,5 1,0 :о,5 V л Ж ч \ \ \ \ \ \ Ф=2,24е~ Вод* t— -* %\ ),79G ^1,095-0,2446-°^° г=-0,999 ч —■ <^ 0 12 3 Величина ускорения, G Рис. 6. Влияние хронического действия ускорения на относительное содержание жира и воды в разделанной тушке курицы. Пунктирная линия в нижнем правом квадрате — содержание жира, выведенное согласно линейной зависимости 240], крысах [68, 91, 161, 175, 217], хомяках [50, 67] и курах [60, 86, 211]. Соответствуют этим наблюдениям и факты увеличения количества жира у людей, подвергавшихся 9-дневному лежанию в постели [43], что существенно уменьшало энергетические потребности, вызванные гравитацией. Хотя калорические потребности людей, длительное время находящихся в горизонтальном положении, снижаются на 29%, ежедневная аккумуляция жира равняется около 100 г. В некоторых работах исследовался приблизительный состав разделанных тушек кур, что было близко по составу к их съедобной части [201, 211]. Относительное влияние ускорения на содержание жира в тушке (FG —отношение содержания жира у подопытных животных к контрольным) находится в экспоненциальной зависимости от величины ускорения (G) рис. 6): FG = 2,24е°.™ (г = 0,992; р < 0,01). (16) Аналогичное уменьшение содержания жира в процентах к массе тела (без перьев) у кур, как оказалось [88, 89], находится в арифметической зависимости от величины ускорения (G): Fo/o=31,5-8,5G(r= -0,83; р<0,05). (17) Большинство исследований изменения состава тела, вызванного ускорением, демонстрирует отсутствие отложения жира у животных, подвергавшихся воздействию довольно высоких ускорений. Особенно оказываются измененными депо жира в области живота, где его легко увидеть и количественно определить при вскрытии. В общем размер депо жира в животе (AFP, г) находится в тесной взаимосвязи с содержанием жира во всей тушке (Fc, % от массы тела). Например, У кур: AFP (дето жира в животе) = 0,036 ^д. (18) Соотношение между депо жира в животе и содержанием жира в теле мало зависит от воздействия хронического ускорения. У цыплят относительные размеры этого депо изменяются экспоненциально в зависимости от величины ускорения (G): AFP (депо жира в животе, % от массы тушки)= И,бе-1-*8 G. (19а) Похожее уменьшение депо жира в животе, зависящее от ускорения, имеет место у крыс AFP (депо жира в животе, % от массы тела) = 10,2*-°'^. (196) Более высокий коэффициент экспоненциальной потери жира из депо у кур (почти в два раза больше, чем у крыс) обусловлен общей зависимостью гравитационного эффекта от размеров животного: более крупные животные сильнее подвержены действию гравитации. Если величина ускорения находится на границе переносимости для данного животного (3 G для кур и 5 G для крыс), то потеря жира одинакова для обоих этих видов животных. Избирательное действие ускорения на жировое депо напоминает синдром липодистро- фии, наблюдаемой у человека [70, 198]. У пациентов с этим заболеванием всегда отмечается: увеличение мускулатуры, увеличение печени и фактическое отсутствие жировых депо, т. е. то же самое, что наблюдается у животных, подвергающихся хроническому воздействию ускорений. Этиология липодист- рофии связана с избыточной секрецией субстанции, мобилизующей жир (СМЖ). Выделение этой субстанций у мелких млекопитающих имеет также место при голодании, недостатке поступления в организм углеводов или при низкой температуре окружающей среды [35, 36, 37, 38, 71, 72,
ОСНОВЫ ГРАВИТАЦИОННОЙ БИОЛОГИИ 161 218, 228]. Субстанция эта представляет собой полипептиды (молекулярный вес — около 5000), образующиеся в гипофизе млекопитающих и подбугровой области (гипоталамусе) птиц [157]. При введении ее нормальным животным она повышает концентрацию свободных жирных кислот, увеличивает содержание глюкозы в плазме крови и уменьшает количество циркулирующих триглицеридов и неомыляемых жиров. Одна фракция субстанции, мобилизующей жир (СМЖ), снижает потребление пищи, а другая — повышает концентрацию циркулирующих свободных жирных кислот. Эванс (цитируется по Смиту [201]) обнаружил активность СМЖ в водных экстрактах выделений кур, подвергавшихся хроническому ускорению, и не нашел ее в выделениях контрольных кур (не вращавшихся). На основании ее химических свойств (при экстрагировании и инактивации) можно считать, что СМЖ, образовавшаяся под действием ускорения, имеет сходную основу с аналогичной субстанцией у людей, страдающих липо- дистрофией или голоданием. Итак, механизм потери жира, сопровождающей влияние хронического ускорения, может быть следствием стимуляции гипофиза или подбугровой области мозга в результате образования СМЖ. Поскольку уменьшение содержания жира в теле пропорционально величине ускорения, то оказывается, что увеличение ускорения вызывает эквивалентное усиление образования СМЖ. И поскольку любое механическое влияние на данную область мозга пропорционально величине ускорения, то вызванный ускорением стимул образования СМЖ может иметь механическую природу и непосредственно действовать на эту область. Вода Согласно классическим представлениям о регуляции тканевой жидкости на основе баланса между гидростатическим и осмотическим давлениями (гипотеза Старлйнга), увеличение гидратации тканей может быть результатом увеличения ускорения. Измерения содержания воды в тканях и организмах, подвергающихся хроническому воздействию ускорений, немногочисленны. Увеличение гидратации хотя и отмечалось, однако таких наблюдений систематически не проводилось. У кур относительное количество воды в теле (соотношение содержания воды в теле подопытных и контрольных животных, WG) 11 Заказ № 1244 возрастает по гиперболе при увеличении ускорения (G) (рис. 6). WG= 1,095-0,244^,98 g. (20) Противоположное изменение гидратации и содержания жира может иметь место (даже при нормальной гравитации) из-за меньшего содержания воды в жировых тканях [135, 136]. Сопоставление содержания жира и воды в тушке особей, подвергавшихся одинаковым воздействиям, показывает прямолинейную зависимость: вода = а — Ъ (жир), где а представляет собой степень гидратации (% воды) безжировой (тощей) ткани — константа Пейс, а (100—Ъ) —показатель приблизительного содержания воды в жировом компоненте ткани. Такой анализ для различных величин показывает, что ткани животных при хроническом действии ускорений подвергаются большей гидратации, хотя это не связано с изменениями содержания в них жира. Увеличение гидратации тканей соответствует увеличенному относительному объему плазмы. ОБМЕН ВЕЩЕСТВ Хроническое действие ускорений увеличивает отношение веса к массе. Так, животное с массой в 1 кг может весить 2 или 3 кг. Поскольку скорее вес, чем масса, является фактором, определяющим механическую работу, подвергающиеся хроническому ускорению животные расходуют больше энергии для поддержания соответствующего тонуса, локомо- ции и т. д. А это повышает их метаболические потребности. Потребности в питании Первой реакцией на воздействие ускорения является заметное уменьшение потребления пищи и замедление роста. В более поздних стадиях отмечалось увеличение потребления пищи крысами [69, 160, 161, 216, 217] и курами [208, 211], которые получали пищу в неограниченном количестве. Скорость роста мышей, находящихся в нормальных гравитационных условиях, была выше, чем у мышей, одинаково с ними питавшихся, но подвергавшихся воздействию поля ускорения интенсивностью до 5 G. Это свидетельствует о повышенной интенсивности обмена веществ у последних [239].
162 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА Рис. 7. Влияние ускорения на энергетические потребности у кур [208] 1 — потребление пищи; . 2 — усвоение пищи Потребности в питании5 при различных значениях ускорения были исследованы у кур [208]. Эти потребности возрастают до максимума с увеличением ускорения до 2—2,5 G, затем уменьшаются по мере приближения к пределу переносимости ускорений (3 G) (рис. 7). При экстремальных величинах ускорения энергетические потребности могут снизиться в силу уменьшения подвижности, меньшей механической работы и меньшего количества жира в теле, поскольку синтез жира требует приблизительно на 20% больше энергии,.чем синтез безжирового компонента тела [53]. При действии ускорений до 2,5 G потребности в питании могут находиться в линейной зависимости от величины ускорения: FG = FM + kG, (21a) 5 Калорийность пищи, необходимая для поддержания постоянства массы тела (при неизменном его составе), составляет величину, близкую к обмену энергии в организме [53, 132]. Методику ее определения можно усовершенствовать, измеряя количество метаболизируемой (участвующей в обмене веществ) части пищи (принятая пища минус выделения), что упрощается у птиц, поскольку у них имеется лишь одна форма выделений. где: FG — потребность в питании (1 г принятой пищи на 1 кг массы тела в день) в условиях воздействия ускорения, G; FM — потребность в питании, зависящая от массы животного (при G=0); k — константа пропорциональности. Регрессия зависимости потребности в питании (уравнение 21а) от величины ускорения показывает следующее: потребность в питании FG=26,6+9,6G, (21b) количество пищи, участвующей в обмене веществ, FG = 17,3 + 6,5 G. (21с) Так, около 27% потребности в питании цыплят обусловлено силой земной гравитации — 16 ккал/кг массы -G"1- дней"1. Поскольку эта потребность определяется физическим фактором, она имеет общий характер и одинаково относится к животным различного размера. У животных с массой 75 кг гравитация требует 1200 ккал в день. А так как их обмен веществ равняется 2500— 3000 ккал в день, гравитационный компонент составит 40—50% метаболической энергии, что соответствует энергетическим потребностям молодого человека, передвигающегося в условиях нормальной гравитации [43]. М. Клайбер [133], использовав предварительные результаты, полученные на курах [205], определил влияние гравитации на энергетические потребности более крупных животных, находящихся в изокинетических условиях (условиях одинаковой двигательной активности). Он пришел к заключению, что 40% обмена энергии животного весом в 70 кг в естественных условиях определяются гравитацией. Межуточный обмен веществ Изменения в характере обмена веществ отмечались также на уровне межуточного обмена (интермедиарного метаболизма). Д. Д. Феллер и др. [90, 91] изучали «in vitro» метаболизм меченого ацетата (соли уксусной кислоты) на срезах печени крыс, до этого подвергавшихся в течение года воздействию ускорения до 4,5 G. Содержание липидов в печени уменьшилось при действии 4,7 G (—18%), но не изменилось при действии 3,6 G; включение остатка уксусной кислоты в неомыляемый жир увеличилось (рис. 8). Эти различия во включении меченого вещества зависят также от содержания омыляе-
ОСНОВЫ ГРАВИТАЦИОННОЙ БИОЛОГИИ 163 1,0 j 1 § S is < —— й- 0 12 3 4 *о70 §60 I- |зо I20 5 6 100 1 2 3 4 5 Величина ускорения, G Рис. 8. Содержание жирных кислот и обмен ацетата в печеночной ткани у крыс, ранее подвергавшихся влиянию ускорений приблизительно в течение года Меченый ацетат в положениях G-1 или G-2 использовался в отдельных экспериментах с целью определить их утилизацию или распределение [90, 91] мых и неомыляемых липидов в ткани. Ускорение избирательно влияет на превращения двух атомов углерода в уксусной кислоте. При нормальной гравитации атомы углерода «С-1» (карбоксильной группы) и «С-2» (ме- тильной группы) одинаково включаются в жир, но при действии ускорения 4,7 G атомы углерода «С-2» включаются в жир на 42% больше. На включение атомов углерода уксусной кислоты в свободные жирные кислоты или появление их в углекислоте ускорение влияет меньше. Активность ферментов, участвующих в обмене жиров и углеводов, исследовалась Д. Эвансом, и др. [87, 89] в мышечной и печеночной ткани. Изменения были найдены только . в печени. Глюкоза-6-фосфатаза — ключевой фермент образования глюкозы — повышает свою активность приблизительно в 2 раза (+90%) при небольшом значении ускорения (1,75 G), но этот эффект уменьшается с увеличением ускорения (до 42% при 2,5 G). Ферменты, расщепляющие соли яблочной и лимонной кислот и являющиеся важными для синтеза жира, ведут себя так же, как и глюкоза-6-фосфатаза, повышая свою активность при слабом ускорении, а затем понижая ее (при 3 G их активность уже ниже, чем у животных, находящихся в условиях гравитационного контроля). Изменения активности ферментов, наблюдавшиеся при различной величине ускорений, соответствуют изменениям в обмене энергии. Остается определить, специфичны ли эти изменения для действия ускорений или они зависят от состояния обмена веществ животного. Изменения альфа-глицерол-фосфат-дегид- рогеназы не похожи на изменения других исследованных ферментов. У птиц, которые переносят ускорения 3 G бессимптомно, активность фермента сильно возрастает (более чем в два раза по сравнению с контролем), но возвращается к нормальным величинам после завершения цикла «стресс — адаптация». Поскольку ферменты, образующие жирные кислоты (осколки солей яблочной и уксусной кислот), имеют низкую активность у птиц, у которых не проявляются симптомы воздействия ускорения, маловероятно, что функция альфа - глицерол - фосфат - дегидрогеназы направлена на синтез триглицеридов. Она может служить восстановлению глицеро- ла для глюкозообразования и утилизации энергии. Эванс пришел к заключению, что во время хронического действия ускорений жир мобилизуется и его остается меньше в синтезированном виде. Это наиболее ярко проявляется у индивидуумов, находящихся в состоянии стресса. Перестройка, наступающая в процессе физиологической адаптации, очевидно, позволяет птице возвратиться к нормальной утилизации и синтезу жиров, но с повышенной утилизацией углеводов. Однако даже после адаптации жировой запас тела не восстанавливается. Выло изучено влияние ускорения 2,76 G или 4,15 G в период до 3 месяцев на обмен углеводов изолированной диафрагмы крысы [76]. . -;■ Опыты с тканью диафрагмы, инкубированной вместе с равномерно меченой глюкозой, показали, что хроническое ускорение повышало потребление глюкозы на 31%, а окисление глюкозы — на 101%. Это воздействие не сказывалось на отложении гликогена. Хроническое воздействие ускорения повышает также чувствительность диафрагмы к инсулину; влияние ускорения на усвоение глюкозы у животных, вращающихся на центрифуге, в два раза больше, чем у соответствующих контрольных. Теплорегуляция Ояма и др. [163, 164] нашли, что у крыс в ответ на воздействие ускорения развивается угнетение (понижение) температуры тела пропорционально силе поля ускорения. Продолжительность этой гипотермии (3—4 дня) отмечается параллельно с вызванной ускорением анорексией (отсутствием аппетита) • При повторных воздействиях ускорения ги- 11*
164 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА потермия возникает в меньшей степени и адаптировавшиеся к ускорениям животные поддерживают свою температуру тела. На более крупных гомойотермных животных (кролики, собаки) исследователи [159] не обнаружили влияния хронического воздействия ускорения на глубинную температуру тела. В настоящее время неясно, является этот факт результатом видовых отличий тер- морегуляторной функции или проявлением количественной разницы, аналогичной реакции охлаждения. ОБЩИЕ (СИСТЕМНЫЕ) РЕАКЦИИ Возможно, что наиболее плодотворными исследованиями эффектов хронического воздействия ускорений являются те, в которых изучаются функциональные свойства систем органов. Поскольку эти явления связаны с регуляторными механизмами, для которых вообще характерно довольно быстрое время реакции, их нужно изучать непосредственно во время вращения на центрифуге. Фактор удаленности экспериментатора от изучаемого объекта приобретает в данном случае особо важное значение. Необходимо использование методик и аппаратуры, аналогичных тем, которые применяются в физиологических исследованиях на орбитальных спутниках. По этим причинам большинство выполняющихся в настоящее время программ исследования хронического действия ускорений ориентировано на менее быстро развивающиеся реакции и феномены, т. е. такие, которые могут адекватно изучаться путем наблюдений до воздействия ускорения и после него. Такие методики вполне пригодны для оценки анатомических и патологических изменений, роста, потребления пищи и т. д. Некоторые физиологические измерения были произведены на животных, подвергавшихся действию хронического ускорения, после их возвращения в условия нормальной гравитации. Однако эти данные не отражают состояния животных в период их вращения. Кровообращение Дулинг [81, 82] исследовал несколько аспектов кровообращения в условиях земной гравитации у наркотизированных крыс, которые перед этим в течение 4 недель подвергались действию ускорения 3,2 G. Исследователь установил, что кровяное давление в бедренной вене понизилось приблизительно на 10%, а давление в бедренной артерии возросло на 15%. Статистически достоверным было только последнее. Соотношение давления и тока крови в задней части тела крыс определялось путем введения канюли в брюшную аорту ниже почечной артерии. Измерения показали, что основное сопротивление снизилось на 20% (что обусловлено особенностями геометрии сосудов и вязкостью крови), но миогенное (обусловленное мышцами) сопротивление удвоилось. Измерения сопротивления при различном давлении крови (после введения ацетилхоли- на и эпинефрина) выявили двух- и трехкратное усиление функциональных свойств баро- рефлексов. Гемодинамические реакции на кратковременную гипоксию продемонстрировали угнетение хеморефлексов. Функция почек Бенгеле [40, 41], а также Бенгеле и Вун- дер [42] наблюдали у крыс, подвергающихся действию ускорений 1,7 и 3G, преходящее (3 дня) уменьшение потребления воды, за которым следовало увеличение потребления и экскреции; причем результаты, полученные при действии 1,7 и 3 G, были количественно схожи. В период полиурии содержание в плазме антидиуретического гормона оказалось пониженным, тогда как никаких изменений в суточном выведении солей не было выявлено. Вундер и др. [244] сообщили о более сложном влиянии хронического воздействия ускорений на выделение мочи у мышей. В период с 3 до 24 дней при 2 G не было заметно эффекта ускорения, а при 4 G наблюдалась выраженная полиурия. РЕАКЦИЯ ЖИВОТНЫХ НА ПОНИЖЕННУЮ ИНТЕНСИВНОСТЬ ПОЛЯ УСКОРЕНИЯ Наблюдение за животными, ранее подвергавшимися вращению, после их возвращения к земной гравитации является довольно обычным элементом исследований хронического действия ускорения. На основании этих наблюдений выясняется, что физиологические реакции на уменьшение ускорения не являются зеркальным отображением реакций на эквивалентное по количеству его увеличение. Никогда не отмечалось, что понижение уско-
ОСНОВЫ ГРАВИТАЦИОННОЙ БИОЛОГИИ 165 рения сопровождается стрессовыми условиями. Наоборот, животные, страдающие «болезнью» хронического действия ускорения, которую можно вызвать постепенно, быстро адаптируются к условиям земной гравитации [60]. Точно так же не обнаруживается признаков остаточных явлений у животных после перехода их от условий хронического действия ускорения к условиям нормальной гравитации. Например, крысы, адаптированные к 3 G, при рентгеновском облучении всего тела сразу после возвращения к условиям земной гравитации имели такую же радиочувствительность, как и контрольные [69]. Однако при одновременном облучении и вращении на центрифуге имело место сильное взаимодействие между этими факторами. ИЗМЕНЕНИЯ ПОЗЫ После хронического вращения на центрифуге у животных отмечается изменение позы. У цыплят после прекращения действия уско- ?ения появляется наклон вперед: «поза утки» 209]. У некоторых животных прекращение действия ускорения сопровождается преходящей дезориентировкой. После вращения на центрифуге наблюдались атаксия, опистото- нус и кувыркание [60, 209]. Такое ненормальное поведение вызывается скорее уменьшением ускорения, чем прекращением тангенциального ускорения. На это указывает быстрое возвращение в обычное состояние при возобновлении вращения на центрифуге. В противном случае указанные постуральные (позные) нарушения могут сохраняться в течение 12 час. пребывания в условиях земной гравитации. Явное отсутствие нистагма показывает, что эти нарушения не связаны с вовлечением лабиринтного аппарата. Их нельзя вызвать также вращательным раздражением [234]. Характерное перевернутое положение головы позволяет предположить, что причиной этому является ненормальная ото- литовая реакция с ощущением перевернутого положения тела. Похожее явление — «иллюзия перевернутого положения» — отмечалось у людей, испытывавших кратковременную невесомость, и получило подобное же объяснение [109]. РАБОТОСПОСОБНОСТЬ Функциональное значение соотношения масс парных мышц антагонистов было изучено с целью определить, насколько эффектив- № тесга 1 ] '□ У/Ж////ЖЖ шш%шшшшз \ Ш/ЖЖЖ///ШЖЖЖЖ//ЖУ/Ж I I \ I 0 50 ЮО 150 Фязвтеская выносливость, мин Рис. 9. Выносливость в условиях земной гравитации животных, подвергшихся воздействию хронического ускорения Показана продолжительность физической нагрузки до истощения на горизонтальном тредбане, двигающемся со скоростью около 40 м/мин. Испытания проводились один раз в неделю. В промежутках между ними животные продолжали вращаться на центрифуге [61] а — контроль в условиях земной гравитации; б —шесть месяцев в условиях действия ускорений 1,75 G но могут выполнять работу группы мышц, адаптировавшиеся к определенному полю ускорения, в ином поле ускорения. Такие исследования были предприняты в связи со значительными трудностями, испытывавшимися американскими космонавтами серии кораблей «Джемини» при их деятельности в космосе вне корабля. Поэтому возникло предположение, что влияние внешнего гравитационного поля на отношение масс мышц разгибателей к сгибателям [57] может играть определенную роль в этой проблеме. Животные, адаптировавшиеся к ускорениям 1,75 или 2,5 G, подвергались истощающей физической нагрузке один раз в неделю на тредбане в условиях нормальной гравитации [61]. После каждого сеанса испытательной физической нагрузки животные возвращались на центрифугу. Чтобы физическую нагрузку выполнять в условиях пониженной гравитации, очевидно, нужны некоторая адаптация и тренировка. Однако, приобретя определенный опыт, животные, адаптировавшиеся к гипердинамической среде, выполняют гораздо большую нагрузку, чем контрольные животные, находящиеся в условиях земной гравитации (рис. 9). Оказалось, что масса экстензорных (антигравитационных) мышц, которая в общем пропорциональна величине ускорения в среде обитания, является решающим показателем физической работоспособности.
166 ЧАСТЬ П. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА РОСТ ФИЗИОЛОГИЧЕСКАЯ РЕАДАПТАЦИЯ Угнетение роста, обычно сопровождающее действие хронического ускорения, при уменьшении ускорения быстро прекращается, и отставание в росте имеет тенденцию к компенсации. При поверхностном рассмотрении это напоминает хорошо известное сохранение потенциала роста в период плохого питания, что впервые оценили Осборн и Мендел в 1915 г. [158] как «одинаковый итог роста». Более высокие ускорения больше задерживают достижение «стандартной» конечной величины роста. При прекращении действия ускорения восстанавливается нормальный «стандартный» рост без очевидных признаков предшествующего воздействия. На рис. 3 показано, что кинетика роста соответствует величине ускорения с момента изменения ускорения. Даже в тех случаях, когда животные достигают размеров взрослой особи при хроническом действии ускорений, после возвращения к земной гравитации наблюдается соответствующий дополнительный рост. Для цыплят (массой 2 кг) необходимо около 60 дней, чтобы размер тела изменился соответственно переходу от повышенной гравитации 2 G к. нормальной 1 G (и около 30 дней при переходе от 1,5 G к 1 G). По всей вероятности, масштабный эффект определяет процесс адаптации, проявляющийся в изменении массы тела, а также и в других физиологических феноменах — последствиях уменьшения ускорения. Необходимой информации о деталях масштабного эффекта в настоящее время еще не имеется. Однако зависимость размеров животного от величины ускорения проявляется в скорости, с какой ликвидируется избыток или недостаток биохимических компонентов тела (например, возникших в связи с голоданием или насильственным питанием) у животных — крыс, кроликов, собак, а также у человека [28]. В общем у крыс скорость, с которой восстанавливается нарушенное равновесие, пропорциональна естественной вариабельности этого компонента, а последний — обратно пропорционален размеру тела. Следовательно, крупные животные имеют тенденцию к меньшей пластичности, чем мелкие, и "физиологические изменения у крупных животных возникают более медленно. Так, эквивалентные процессы, требующие для своего завершения у животных весом около 2 кг (например, у кур) 2 месяца, у животных весом в 75 кг (как у человека) потребуют 6 месяцев и более. Исследования эффектов прекращения или ослабления действия ускорений показывают, что понижение величины ускорения вызывает изменения как анатомических, так и физиологических характеристик животных, но только до уровня, соответствующего новой величине ускорения. Перестройка эта по ряду факторов происходит медленно и напоминает физиологическую адаптацию к гипердинамической среде, т. е. к условиям повышенного ускорения. Однако процессы, связанные с тонкой физиологической регуляцией, протекают довольно быстро, и гравитационные влияния на них можно изучать лишь в течение короткого периода уменьшения нагрузки. Метьюз [146, 147] смог использовать свободное падение с высоты 122 см (создающее невесомость в течение 500 миллисекунд), чтобы определить эффект гравитационной нагрузки на рефлекс выпрямления. Он обнаружил, что локтевой рефлекс исчезает через 140 миллисекунд невесомости. Более длительные периоды невесомости имели место при параболических полетах реактивных самолетов [66, 118], в которых были изучены: гемодинамические эффекты [181], максимально возможные повороты туловища [231], чувствительность к раздражению отолитового аппарата [27], купулометрия [127], точность двигательных навыков [24], время кровообращения [227], динамика дыхания [93], ориентировка в пространстве слепой золотой рыбки [33]. Общая обратимость изменений, вызванных условиями гравитационной среды [49], показывает, что вместе с приспособлением животного к новому полю ускорения оно теряет ранее приобретенную физиологическую адаптацию к более сильному полю ускорения. Это положение имеет особенно важное значение для биоастронавтики, поскольку оно предполагает, что продолжительное состояние невесомости космонавта вызовет потерю им устойчивости к условиям земной гравитации и потребует новой адаптации перед возвращением на Землю. Свидетельство такой гравитационной реадаптации было получено в эксперименте на собаках спутника «Кос- мос-110» [17, 139]. Наблюдения остаточных эффектов адаптации к ускорению у животных, которые вращались на центрифуге, а потом возвратились в условия земной гравитации [56, 203], показывают, что потеря этой адаптации протекает весьма медленно. Например, если кур, адап-
ОСНОВЫ ГРАВИТАЦИОННОЙ БИОЛОГИИ 167 тировавшихся к полю 2 G, вернуть в условия земной гравитации, а затем периодически переводить на 24 часа в условия воздействия 2 G, то можно отметить некоторые признаки сохранившейся адаптации по их лимфоцитар- ной реакции (по сравнению с контрольными курами, которые подвергаются таким же воздействиям, но ранее не были адаптированы к 2G). В этом отношении куры, ранее адаптировавшиеся к 2 G, после 6 месяцев последующего пребывания в условиях земной гравитации еще сохраняют около 70% элементов своей прежней физиологической адаптации к ускорению 2 G. Изучалась также возможность фармакологического поддержания состояния адаптации к условиям гравитации во время космического полета. Природа ожидаемых изменений, связанных с физиологической дезадаптацией, и потенциальная возможность использования лекарств, противодействующих дезадаптации, были рассмотрены в обзоре [15]. ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ ГИПЕР- И ГИПОДИНАМИИ Биологические эффекты веса могут быть оценены несколькими методами, с помощью которых можно предсказать реакцию организма на изменение гравитации. Теоретические предположения на этот счет имеют довольно длительную историю. Галилей в 1638 г. [95] и Спенсер в 1863 г. [215] рассматривали пребывание водных животных в воде с точки зрения имитации невесомости и ее влияния на их форму и функцию. В 1827 г. Белл [39] писал о влиянии гравитации на человека. Крукс также рассматривал влияние гравитации и изменения, вызываемые ею в строении тела и функциях организма человека [75]. Томпсон [221] сравнивал строение тела и функции организма у животных различных размеров. При этом он отметил систематическую зависимость реакции на гравитационные условия от размеров животного, что было интерпретировано им с точки зрения гравитации. Томпсон высказал также теоретические соображения о биологической реакции на изменение гравитации. Сравнительно недавно начали изучать влияние гравитации экспериментально, нагружая подопытный организм и снимая нагрузку. При этом вызванные сдвиги рассматриваются как результат изменения уровня гравитации [123, 143, 222, 237]. Сходные эффекты (симметричная нагрузка) могут быть достигнуты с помощью методики хронического действия ускорений, которые имитируют изменение гравитации. Анализ результатов экспериментального исследования влияния хронического ускорения при различной его величине может позволить математически предсказывать эффекты невесомости (например, уравнения 11—17). Юганов [26] предположил, что изменения, связанные с кратковременной невесомостью (создаваемой при выполнении параболического маневра), дадут возможность предсказывать эффекты хронической невесомости. Хотя физический характер изменений среды здесь такой же, как и при длительной невесомости, разница в продолжительности воздействия требует определенных допущений по поводу характера биологической реакции на длительные воздействия. Это нечто противоположное хроническому ускорению, при котором продолжительность воздействия может быть такой же, как при хронической невесомости (что позволяет развиться физиологической адаптации), но природа изменения условий среды различная. Любые непрямые оценки биологических эффектов невесомости являются умозрительными и должны использоваться с осторожностью. Необходимо помнить о предостережении В. Крукса [75]: «...благоразумный человек избегает категорических суждений о яйце, пока не увидит цыпленка». Это меткое высказывание позволит избежать неприятных сюрпризов, которые недопустимы в биоастронавтике. НЕПРЕРЫВНОСТЬ ФЕНОМЕНОВ УСКОРЕНИЯ Неотъемлемым элементом анализа данных, полученных при хроническом действии ускорений меняющейся величины, является гипотеза о наличии непрерывного ряда (или линейности), в математическом смысле, биологических эффектов ускорений различной величины: от невесомости (когда G=0) до предела переносимости ускорений. Эта идея, конечно, не бесспорна и может быть проверена только путем сопоставимых (весьма продолжительных по времени) орбитальных экспериментов. Однако в настоящее время имеется несколько факторов, которые свиде-
168 ЧАСТЬ П. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА тельствуют в пользу принципа непрерывности биологических эффектов ускорений. 1. Непрерывность физических феноменов и зависящий от них характер биологических реакций. Все исследования показывают, что независимой переменной в экспериментах по действию ускорений является величина поля ускорения и что вызываемые биологические изменения непосредственно зависят от нее. Земная гравитация не является критической точкой (ее величина не равна нулю). Имеет место непрерывность физических феноменов от нуля до предела биологической устойчивости. Следовательно, совершенно логично предположить, что имеется аналогичная непрерывность и биологических феноменов в диапазоне переносимых величин ускорений. 2. Непрерывность биологических феноменов при кратковременной невесомости. Имеется также определенное соотношение между эффектами кратковременного и длительного воздействия хронического ускорения. Кратковременное воздействие вызывает биологический стресс, а длительное — обусловливает физиологическую адаптацию к этому воздействию. До настоящего времени выполнили эксперименты только Д. Роман и др. [181] в полете по параболе на самолете с высокими летно-тактическими данными и на центрифуге для вращения человека. В этих экспериментах исследованы как гипердинамические условия (воздействие ускорения до 3 G), так и состояние невесомости. Испытание длилось 45 сек. Авторы изучали состояние гемодинамических параметров у людей и не обнаружили отступления от непрерывности в диапазоне от невесомости до условий повышенной гравитации. Этот континуум физиологических эффектов кратковременного воздействия широкого диапазона гравитационных условий позволяет предполагать и аналогичный континуум эффектов хронического воздействия ускорения и невесомости. 3. Общая природа процессов биологической регуляции, имеющая тенденцию к непрерывности. Если бы не было непрерывности биологических реакций в диапазоне условий от субгравитации до гипергравитации, это бы противоречило наличию общего принципиального характера биологических регуляторных механизмов в этом диапазоне условий. Это бы означало отсутствие непрерывности и наличие различных регуляторных механизмов для полей ускорения, больших или меньших, чем земная гравитация, которая занимала бы в этом отношении исключительное положение. Необходимо сделать некоторые оговорки относительно применения принципа непрерывности эффектов ускорения. Некоторые процессы могут проявляться четко только при очень слабых полях ускорения (<1 G), поэтому в условиях гипердинамической среды они могут казаться нечувствительными к ускорениям. Другие механизмы (зависящие от асимметричности распределения плотности) для своего проявления (ориентировки вещества в поле ускорения) требуют определенного минимума величины (порога) ускорения, и при более слабых величинах их реакция на ускорение носит случайный характер. Например, было обнаружено, что для расположения желтка в курином яйце необходимо ускорение 0,05 G [200], что представляет собой величину ускорения такого же порядка, как и порог чувствительности отолитов. ЦЕНТРИФУГИ И СПУТНИКИ Биологические реакции на хроническое ускорение, несомненно, важны (в том числе с точки зрения экономии сил и средств) для понимания явлений (процессов, реагирующих на ускорения), которые будут изучаться в орбитальных экспериментах. Насколько результаты, полученные на центрифуге, позволят предсказать результаты экспериментов на спутнике,— это зависит от непрерывности феноменов ускорения, о чем шла речь выше. Если биология этих состояний гравитации различна, то исследование хронического действия ускорений мало даст для предвидения биологических эффектов невесомости. Однако если существует общая непрерывность биологического действия гравитационных полей выше и ниже уровня земной гравитации, то хроническое ускорение даст нам фоновую (исходную) информацию и, возможно, принципы интерпретации экспериментов на спутниках. Но во всех случаях оба рода информации будут нужны для построения научной теории. Если вся информация по гравитационной биологии ограничится двумя точками — невесомостью и земной гравитацией, то сделать какие-либо обобщения будет невозможно. Не менее важны эксперименты на спутниках, без которых гравитационная биология не будет иметь фундамента. Есть также и определенная связь между центрифугами и спутниками: обе методики имеют дело с искусственными условиями для веса тела.
ОСНОВЫ ГРАВИТАЦИОННОЙ БИОЛОГИИ 169 Кроме того, в обеих методиках выступает фактор удаленности эксперимента от экспериментатора. Поэтому исследования хронического действия ускорения являются исключительно удобной формой тренировки и подготовки экспериментатора к исследованию в космосе.' Принцип взаимного дополнения хронических воздействий невесомости и полей повышенных ускорений для лучшего понимания эффектов земной гравитации рассмотрен О. Г. Газенко и А. А. Гюрджианом [4]. ХРОНИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ УСКОРЕНИЯ НА ЧЕЛОВЕКА Хотя изучение хронического действия ускорения на мелких теплокровных животных и может способствовать развитию гравитационной биологии, имеются определенные ограничения при использовании этих данных в отношении человека. Для удовлетворительного прогресса гравитационной медицины потребуется особое изучение хронического действия ускорения на людей. Для таких исследований было бы желательно создавать поле ускорения 1,5—2 G, ограничивая при этом скорость вращения 20—30° в секунду — величиною, переносимой даже на плоской основе, т. е. когда составляющая вектора гравитации направлена под углом к полу (110). Чтобы отвечать таким требованиям, центрифуга должна иметь диаметр 90—180 м. Это может быть осуществлено с помощью самоходных тележек, движущихся по кольцевой дорожке. Подбирая соответствующую тележку и программу вращения, можно добиться переносимости вращения в течение года. Наиболее важным аспектом такого исследования может стать определение способности адаптации человека к хроническому ускорению. Эти исследования можно выполнить путем нескольких серий экспериментов, в которых испытуемые подвергаются воздействию определенной силы ускорения, причем схема достижения этого ускорения неодинакова в различных опытах (рис. 10). Пока сила ускорения малая, вероятно, не будет существенной разницы между различными схемами достижения исследуемой величины ускорения. Однако при большой величине ускорения неблагоприятные изменения, очевидно, будут отмечаться при более резком изменении величины ускорения. Следовательно, как показано на рис. 10, есть возможность вывести кривую адаптивной способности человека. Это описание может быть слишком упрощено, поскольку начало симптомов может наступать существенно позже вызывающего их воздействия. Однако должная интерпретация этих данных позволяет составить суждение о способности к адаптации в гипердинамической среде, что в противном случае было бы невозможно. Такая информация вполне применима к вопросам реадаптации космонавтов к условиям земной гравитации. Это потребует создания центрифуги на искусственном спутнике Земли, на которой можно будет подвергать космонавтов воздействию определенных степеней ускорения. Вреия Рис. 10. Адаптационная способность к силам, вызывающим ускорение 1 — диапазон градиентов ускорений; 2 — адаптационная способность; 3 — зона оценки оптимального режима реадаптации к нормальной гравитации О I !■ I £ Время Рис. 11. Потери устойчивости к силам, вызывающим ускорение 1 — возвращение к нормальной гравитации; 2 — скорость потери устойчивости к ускорению 1,5 (?; 3 — зона оценки потери устойчивости к нормальной гравитации во время невесомости
170 ЧАСТЬ И. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА Показатели способности к адаптации при переходе от 1 G к 1,5 G дают некоторую информацию о соответствующей возможности перехода от невесомости к нормальной гравитации. Последняя, очевидно, потребует не меньшего диапазона адаптации и промежутка времени для ее протекания. Эта информация позволит разработать оптимальную схему реадаптации к условиям земной гравитации космонавта, претерпевшего дезадаптацию за время полета. Особенно важны будут те наблюдения, в которых окажутся превышенными адаптивные возможности космонавта. Такие наблюдения дадут весьма ценные сведения о критических показателях космонавта для контроля за его состоянием в процессе его реадаптации. Скорость, с которой индивидуум теряет свою физиологическую адаптацию к полю ускорения, тоже важный показатель. Применительно к гравитации это позволит оценить максимально допустимую продолжительность невесомости для последующего непосредственного возвращения на Землю. Такая информация ценна для планирования далеких полетов в космос. Можно проводить исследования с участием людей, которые адаптировались к среде с ускорением 1,5 G или 2 G в течение многих месяцев и даже года. По возвращении в условия земной гравитации их устойчивость к гипердинамическим условиям должна всесторонне изучаться. По всей вероятности, потеря физиологической адаптации, выявленная в этих опытах, даст информацию о возможной устойчивости к земной гравитации после продолжительной невесомости, что, возможно, потребует не меньшего отрезка времени и диапазона адаптации, чем в предлагаемых наземных исследованиях (рис. 11). Эта информация, вероятно, поможет дать схематическую оценку хода дезадаптации (потери адаптации) к условиям нормальной гравитации во время пребывания в условиях невесомости и допустимую продолжительность космических полетов для успешного возвращения на Землю. ЛИТЕРАТУРА 1. Веселова Я. А. К вопросу о возрастных изменениях мышц нижних конечностей в связи с принятием вертикального положения. Известия Естественно-научного института им. Ф. Лес- гафта, 26, 1954. 2. Винников Я. А. Эволюция структурной цитохимической и функциональной организации органов чувств. Арх. анат. гистол. и эмбриол., 1970, 58, № 3. 3. Винников Я. А., Газенко О. Г., Титова Л. К., Бронштейн А. А., Цирулис Т. П., Певзнер Р. А., Говардовский В. И., Грибакин Ф. Г., Иванов В, Я., Аронова М. 3., Чехонадский Я. А. В кн.: Проблемы космической биологии, 12. М., «Наука», 1970. 4. [Газенко О. Г., Гюрджиан A. A.] Gazenko О. G., Gurjian A. A. On the biological note of gravity. In: «Life sciences and space research», 1965, v. 3, 241—257. 5. Герд М. А., Гуровский Я. Я. Первые космонавты и первые разведчики космоса. 2-е издание. М., «Наука», 1962. 6. Гюрджиан А. А., Апанасенко 3. Я. О функциональном состоянии органа равновесия у белых мышей, выращенных в условиях ежедневного действия ускорений. Докл. АН СССР, 1964, 154, 1, 225—227. 7. Гюрджиан А. А., Ломова М. А., Радкевич Л. А. Содержание неэстерифицированных жирных кислот в плазме крови у крыс, подвергшихся действию ускорений. Докл. АН СССР, 1963, 151, 4, 982-985. 8. Данилова Е. Я., Свиридов А. И. Рост и окостенение скелета конечностей в условиях экспериментального изменения нагрузки. Зоологический журнал, 1953, 32, вып. 4, 24—27. 9. Кацитадзе 3. И. Эволюция вертикальной ходьбы (анатомо-биологический очерк). Тбилиси, изд-во «Сабчота Сакартвело», 1968. 10. Коржуев Л. А. Проблема невесомости с точки зрения земной физиологии. В кн.: Авиационная и космическая медицина. М., 1963. 11. Коржуев П. А. Костный мозг, гравитация и невесомость. Журнал общей биологии, 1968, 29, 589—593. 12. Коржуев П. А. Физиологические и биохимические аспекты проблемы невесомости. В кн.: Медико-биологические исследования в невесомости. М., «Медицина», 1968. 13. Мельник К. П. Некоторые механические свойства и гистоструктурные особенности компактных трубчатых костей копытных. В кн.: Механизмы передвижения и ориентации животных. Киев, изд-во «Наукова думка», 1968. 14. Меркис А. И. Состояние вопроса о процессе осуществления геотропической реакции. В кн.: Общие закономерности роста и развития растений. Вильнюс, изд-во «Минтис», 1965. 15. Ларин В. В., Виноградов В. М., Разумеев А. Я. Космическая биология и медицина, 1969, 3, 27—47. 16. Ларин В. В», Емельянов И. Д. (редакторы). Физиология вестибулярного анализатора. М., «Наука», 1968. 17. Ларин В. В., Лравецкий В. Я., Гуровский Я. Я., Нефедов Ю. Г., Егоров Б. Б., Киселев А. А., Николаев С. О., Юров Б. Я. Некоторые результаты медико-биологических экспериментов на биологическом спутнике «Космос-110». Космическая биология и медицина, 1968, 2, 6—16. 18. Пестов И. Д. Некоторые механизмы снижения ортостатической устойчивости в экспериментах
ОСНОВЫ ГРАВИТАЦИОННОЙ БИОЛОГИИ 171 с имитацией невесомости. В кн.: Proc. XIX-th Intern. Astronaut. Gongr. N. Y., 5, 1970, 81—90. .49. Разумеев А. #., Шипов А. А. Нервные меха- 39. низмы вестибулярных реакций. Проблемы космической биологии, 10. М., «Наука», 1969. 40. 20. Розенблюм Д. Е. Некоторые материалы к истории изучения действия ускорений на организм. В кн.: Авиакосмическая медицина. М., 41. 1967, 100—101. 21. Семенова Л. К. Морфологическая характеристика развития скелетных мышц у человека на 42. различных возрастных этапах. В кн.: VI съезд . анатомов и эмбриологов. Киев, 1958. 22. Семенова Л. Я*. Краниокаудальный градиент в развитии опорно-двигательного аппарата чело- 43. века. Изв. АПН РСФСР, 1967, вып. 142. 23. Тамбиева А. М. Развитие двигательной функции в период роста. В кн.: VII Международный конгресс антропологических и этнографических наук, 1. М., «Наука», 1968. 44. 24. Чекирда И, Ф. Координационная структура произвольных движений человека различной сложности в условиях полета но параболе Кеплера. 45. Космическая биология и медицина, 1968, 2, № 6, 55—62. 25. Шмалъгаузеп И. И. Происхождение наземных позвоночных. М., «Наука», 1964. 46. 26. Юганов Е. М. Физиологические реакции в невесомости. В кн.: Авиационная и космическая медицина. М., 1963, 496—500. 47. 27. Юганов Е. М., Афанасьев Д. В. Вестибулярный анализатор и искусственная весомость живот- 48. ных. В кн.: Проблемы космической биологии, 3. М., «Наука», 1964. 28. Adolpk E. F. Physiological Regulations. Cattell Press, Lancaster, 1943. 49. 29. Allen W. H. Dictionary of technical terms for aerospace use. NASA Sp-7, Govt Print. Office, Washington, 1965. 30. Armstrong #. G., Helm 7. W. The effect of acce- 50. leration on the living organism. J, Aviat. Med. (Aerosp. Med.), 9: 199—214, 1938. •31. Andus L. 7. Linkage between Detection and the 51. Mechanism Establishing Differential Growth Factor Concentrations. In: Gravity and the Organism, Gordon S. A. and Cohen M. J. (Eds.). Univ. 52. Chicago Press, 1971, p. 137—149. 32. Bauer L. 7. Aviation Medicine. Williams and Wil- kins, Baltimore, 1926. 53. 33. Baumgarten R. 7., Atema J., Hukuhara Т., Rocker M. Behavioral responses to short periods of 54. lowered gravitational force in blind goldfish. Space Life Sci., 1: 554—564, 1969. 55. 34. Beams H. W., King R. L. The suppression of cleavage in Ascaris eggs by ultracentrifugation. Biol. Bull., 73: 99—111, 1937. rR 35. Beaton 7. R., Borre Л. 7., Stevenson 7. A. F. Diet and temperature effects on excretion of fat mobilizing substances in rat urine. Proc. Soc. Exptl. Biol. and Med., 118: 362—365, 1965. 57- 36. Beaton 7. R., Stevenson 7. A. F. Purification by ultrafiltration of a fat mobilizing substance extracted from the urine of fasting rats. Canad. J. Physiol. Pharm., 44: 701—709, 1966. 58. 37. Beaton 7. R., Szlavko A. 7., Box В. М., Steven- son 7. A. F. Biological effects of anorexogenic and fat mobilizing substances from rat urine. Canad. J. Physiol. Pharm., 42: 657—664, 1964. 59. 38. Beaton 7. R., Szlavko A. 7., Stevenson 7. A, F. Extraction and chemical characteristics of anorexogenic and fat mobilizing substances from rat urine. Canad. J. Physiol. Pharm., 42: 647—655, 1964. Bell С Animal Mechanics. Baldwin, Cradock and Joy, London, 1827. Bengele H. H. The influence of chronic centrifugation on renal function in the rat. Doct. Diss. Univ. Iowa, 1969. Bengele H. #. Water intake and urine output of rats during chronic centrifugation. Amer. J. Physiol., 216: 659—665, 1969. Bengele H. #., Wunder С. С Urine solute composition of rats exposed to chronic centrifugation. Proc. Soc. Exptl. Biol. and Med., 130: 219—23, 1969. Bernauer E. M., Adams W. C. The effect of nine days recumbency with and without exercise on the redistribution of body fluids and electrolytes, renal function, and metabolism. NASA PubL CR-73664, 1968. Besch E. L., Smith A. H., Goren S. The effect of accelerative forces on avian embryogenesis. J. Appl. Physiol., 20: 1232—1240, 1965. Besch E. L., Smith A. H., Walker M. W. Morphological changes in avian eggs subjected to accelerative force. J. Appl. Physiol., 20: 1241—1248, 1965. Bird 7. W., Wunder C. C, Sandier N., Dodge С. Н. Analysis of muscular development of mice at high gravity. Amer. J. Physiol., 204: 532, 1963. Bishop C, Surgenor D. M. The Red Blood Cell. Academic Press, New York, 1964. Bodlneh #., Boell E. 7. The effects of ultracentri- fuging on the respiratory activity of developing and blocked embryonic cells (Orthoptera). J. Cell, and Compar. Physiol. 7: 455—463, 1935. Brauer R. W. Irreversible Changes. In: The Physiology of Human Survival. Edholm O. G. and Bacharach A. L. (Eds). Academic Press, New York, 1965. Briney S. R., Wunder С. С. Comparative study of effects of gravity on the growth of hamsters and mice. Proc. Iowa Acad. Sci., 67: 495—500, 1960. Briney S. R., Wunder С. С Growth of hamsters during continual centrifugation. Amer. J. Physiol., 202: 461—64, 1962. Britton S. W., Corey E. L., Stewart G. A. Effects of high acceleratory forces and their alleviation. Amer. J. Physiol., 146: 33—51, 1946. Brody S. Bioenergetics and Growth. Reinhold, New York, 1945. Brozek 7. Body composition. Ann. N. Y. Acad. Sci., 110: 1—1018, 1963. Brozek 7., Henschel A, Techniques for Measuring Body Composition. Nat. Acad. Sci. Washington, 1961. Burton R, R. Responses to repeated acute accelerations and their cumulative effects. Doct. Diss., Univ. Calif., Davis, 1970. Burton R. R., Besch E. L.} Sluka S. 7., Smith A. H. Differential effect of chronic acceleration upon skeletal muscles. J. Appl. Physiol., 23: 80—84, 1967. Burton R. R., Sluka S. 7., Besch E. L., Smith A. H. Hematological criteria of chronic acceleration stress and adaptation. Aerosp. Med., 38: 1240— 1243, 1967. Burton R. R., Sluka S. 7., Krone R. В., Smith A. H. Physical characteristics of erythrocyte settling in a liquid medium. J. Biomech., 2: 389—396, 1969.
172 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА 60. Burton R. R., Smith A. #. Chronic acceleration sickness. Aerosp. Med., 36: 39—44, 1965. 61. Burton R. R., Smith A. H. Muscle size, gravity 82. and work capacity. Proc. XVI Internat. Congr. Aviat. Space Med. (Lisbon), 1967. 62. Burton Л. R., Smith A. #. Criteria for physiolo- 83. gical stress produced by increased chronic acceleration. Proc. Soc. Exptl. Biol. and Med., 128: 608—611, 1968. 84. 63. Burton R. Д., Smith A, H. Hematological findings associated with chronic acceleration. Space Life Sci., 1: 503—513, 1969. 85. 64. Burton R. R., Smith A, H. Stress and adaptation responses to repeated acute acceleration. Amer. J. PhysioL, 222: 1505—1510, 1972. 86. 65. Cain 7. R., Abbott U. K. Incubation of avian eggs in an inverted position. Poultry Sci., 50: 1223- 1226, 1971. 87. 66. Campbell P. A. Human factors: Aspects of weightlessness. Space Sci. Technol., 3: 443—464, 1961. 67. Canonica P. C. Effect of prolonged hypergravity 88. stress on the myogenic properties of the gastro- cnemius muscle. Masters Diss. Univ. So. Carolina, 1966. 89. 68. Casey H. W. The influence of chronic acceleration on the effects of whole body irradiation in rats. Doct. Diss. Univ. Calif., Davis, 1965. 90. 69. Casey H. W., Cordy D. R., Goldman M., Smith A. H. Influence of chronic acceleration on the effects of whole body irradiation in rats. Aerosp. Med., 38: 451—457, 1967. 91. 70. Chalmers Т. М. Lipid-Mobilizing Activity During Fasting. In: Handbook of Physiology, Sect. 5, Adipose Tissue. Renold A. E. and Cahill G. F. (Eds.), Waverly Press, Baltimore, 1965, p. 542— 549. 92. 71. Chalmers T. M., Kekwick A., Pawan G. L. S., Smith L On the mobilizing activity of human 93. urine. Lancet, 1: 966—969, 1958. 72. Chalmers Г. M., Pawan G. L. S., Kekwick A. Fat mobilizing and ketogenic activity of urine ext- 94. racts: Relation to corticortrophin and growth hormone. Lancet, 2: 6—9, 1960. 73. Cook 7. С The Gravitational Phenomenon and Its Energy Implications. In: Medical and Biolo- 95. gical Aspects of the Energies of Space. Campbell P. A. (Ed.). Columbia Univ. Press, 1960, p. 154— 175. 96. 74. Cooke 7. P., Bancroft R. W. Centrifuge for chronic acceleration studies of small animals. Texas J. Sci., 18: 151—156, 1966. ^ 97. 75. Crookes W. Address by the President. Proc. Soc. Psychic Res., 12: 338-55, 1896. 98. 76. Daligcon В. С, Oyama 7. In vitro stimulation of glucose uptake and utilization by diaphragm of rats exposed to chronic centrifugation. Physiolo- 99. gist, 13: 174, 1970. 77. Davson H. A Textbook of General Physiology. Little Brown, Boston, 1964. 78. Dicke R. H. Eotvos experiment and the gravita- 10°» tional red shift. Amer. J. Phys., 28: 344—347, 1960. 79. Diringshofen #. Medizinishe Probleme der Raum- fahrt. Die biologische Wirkung der Schwerlosig- 101- keit. Im: Raumfahrtforschung. Gartmann H. 01- denbourg, Munich, 1952. 102. 80. Dixon R., Patterson 7. L. Jr. Determination of Accelerative Forces Acting on Man in Flight and in the Human Centrifuge. Rept NM001 059.04.01, 103. U.S. Naval School Aviat. Med., Pensacola, 1953. 81. Duling B. R. The effects of four weeks of centrifugation on cardiovascular function in the albino rat. Doct. Dissert, Univ. Iowa, 1967. DulingB.R. Effects of chronic centrifugation at 3 G's on cardiovascular reflexes of the rat. Amer. J. PhysioL, 213: 466—472, 1967. Eberly L., Cogswell S., Wunder С. С Growth and survival of grasshoppers during continual exposure to high gravity. Amer. ZooL, 3: 533, 1963. Edwards B. F. Effects of radiation and supragra- vitational forces on growth. Doct. Diss. Emory Univ., Atlanta, 1963. Ensanian M. On the mechanisms of zero gravity induced perturbations on electrochemical systems. Proc. Aerosp. Med. Assoc, p. 195—196, 1967. Evans 7. W. Avian metabolic adaptation to chronic acceleration. Doct. Diss., Univ. Calif., Davis, 1968. Evans 7. W., В о da 7. M. Glucose metabolism and chronic acceleration. Amer. J. PhysioL, 219: 893— 896,1970. Evans 7. W., Smith A, H. Palmitic acid metabolism in chickens exposed to chronic acceleration. Federat. Proc., 27: 322, 1968. Evans 7. W., Smith Л. #., Boda 7. M. Fat metabolism and chronic acceleration. Amer. J. PhysioL, 216: 1468-1471,1969. Feller D. C, Neville E. D. Conversion of acetate to lipids and CO2 by liver of rats exposed to acceleration stress. Amer. J. PhysioL, 208: 892—895, 1965. Feller D. D., Neville E. D., Oyama J., Averkin E. G. Chemical and metabolic changes of hepatic lipids from rats exposed to chronic radial acceleration. Proc. Soc. Exptl. Biol. and Med., 19: 522— 525, 1965. Ferry C. L'aptitude a Taviation; le vol en hautier et le mal des aviaterus, Balliere, Paris, 1918. Foley M. F., Tomashefski 7. F, Pulmonary function during zero-gravity manoeuvres. Aerosp. Med., 40: 655-657, 1969. Fosse G. The radiodensity of skeletal parts in animals growing and living in a constant artificially increased gravitational field. Growth, 35: 35—53, 1971. Galilei G, Dialogues Concerning Two Sciences. 1938. Engl. transl. Crew H. and De Salvio A., Mac- millan Co., New York, 1914. Gauer O. #., Henry 7. P. Circulatory basis of fluid volume control. PhysioL Rev., 43: 423—481, 1963. Gauer О, Н., Zuidema G. D. Gravitational Stress in Aerospace Medicine. Churchill., London, 1961. Glucksman A. The role of mechanical stresses in bone formation in vitro. J. Anat, 76: 231—239, 1942. Goff L. G.9 Brubabch A. F., Specht H., Smith N. The effect of total immersion at various temperatures on oxygen uptake at rest and during immersion. J. Appl. PhysioL, 9: 59—61, 1956. Gordon S. A., Shen-Miller 7. Simulated Weightlessness Studies by Compensation. In: Gravity and the Organism, Gordon S. A. and Cohen M. J. (Eds.). Univ. Chicago Press, 1971, p. 415—426. Grant W. С, Root W, S. Fundamental stimulus for erythropoiesis. PhysioL Rev., 32: 449—498, 1952. Graveline D. E., Jackson M. M. Diuresis associated with prolonged water immersion. J. Appl. PhysioL, 17: 519-524, 1962. Graveline D. E., McCally M. Body fluid distributions: Implications for zero gravity. Aerosp. Med., 33: 1281—1290, 1963.
ОСНОВЫ ГРАВИТАЦИОННОЙ БИОЛОГИИ 173 104. Gray /. Animal Locomotion. Norton W. W. and Co., New York, 1968. 105. Gray S. W., B. F. Edwards. Plant Responses to Chronic Acceleration. In: Gravity and the Organism. Gordon S. A. and Cohen M. J. (Eds.). Univ. Chicago Press, 1971, p. 341—370. 106. Graybiel A. The Role of the Vestibular Organs in the Exploration of Space. NASA Publ. SP-77, U.S. Govt. Print. Office, Washington, 1965. 107. Graybiel A. Third Symposium on the Role of the Vestibular Organs in the Exploration of Space. NASA Publ. SP-187, U.S. Govt. Print. Office, Washington, 1969. 108. Graybiel A. Fourth Symposium on the Role of the Vestibular Organs in the Exploration of Space. NASA Publ. SP-187, U.S. Govt Print. Office, Washington, 1969. 109. Graybiel A., Kellogg R. S. Inversion illusion in parabolic flight: Its Probable dependence on oto- lith function. Aerosp. Med., 38: 1099—1103, 1967. 110. Guedry Jr., Kennedy R. S., Harris C. S., Graybiel A. Performance for 14 days in room> rotating at three RPM. Aerosp. Med., 35: 1071—1082, 1964. 111. Haber F., Haber H. Possible methods of producing the gravity free state for medical research. J. Aviat. Med., 21: 395-400, 1950. 112. Haber H., Gerathewohl /. Physics and psycho- physics of weightlessness. Aerosp. Med., 22: 180—189, 1951. 113. Haberlandt G. Uber die Perzeption des geotro- pischem Reizes. Dtsch. bot. Ges., 18: 261—272, 1900. 114. Haldane J. B. S. Possible Worlds and Other Papers. Harpers, New York, 1928. 115. Ham A. W. Histology 5th ed., Lippincott, Philadelphia, 1965. 116. Hartley С. M. The effect of supragravitational forces on the growth of skeletal muscle tissue in vitro. Masters Diss. Emory Univ., Atlanta, 1961. 117. Harvey E. B. Effects of centrifugal force on fertilized eggs of Arbacia punctulata as observed with the centrifuge microscope. Biol. Bull., 65: 389—396, 1933. . 118. Hawkins W. R. Spaceflight Dynamics — Weightlessness. Physiology of Man in Space. In: Brown J. H. U. (Ed.). Academic Press, New York, 1963, p. 287—307. 119. Heilbrunn L. V. An Outline of General Physiology. 3rd ed., Saunders, Philadelphia, 1952. 120. Hellbrandt F. A., Franseen E. B. Physiological study of the vertical stance of man. Physiol. Rev., 23: 220—255, 1943. 121. Henry J. P., Ballinger E. R., Maker P. /., Simons D. C. Animal studies of the subgravity state during rocket flight. J. Aviat. Med. (Aerosp. Med.), 23: 421—432, 1952. 122. Hertwig O. Concerning several mechanomorpho- ses in the fertilized frog egg due to centrifugal force. Sitzungsber. Akad. Wiss. Prouss., s. 14—18, 1897. Engl. transl. NASA TT F-12582. 123. Hewes D. E., Spady A. A. Jr. Evaluation of a gravity simulation technique for studies of man's self- locomotion in lunar environment. NASA Publ. TND-2176, 1964. 124. Horridge G. A. Primitive examples of gravity receptors and their evolution. In: Gravity and the Organism. Gordon S. A. and Cohen M. J. (Eds). Univ. Chicago Press, 1971, p. 293-221. 125. Huertas /., Graybiel A. Second Symposium on the Role of the Vestibular Organs in the Exploration of Space. NASA PubL SP-115, U. S. Covt Print. Office, Washington, 1966. 126. Hunt N. G. Immersion diuresis. Aerosp. Med., 38: 176—180, 1967. 127. Jackson M. M., Sears С W. Effect of weightlessness upon normal nystagmic reaction. Aerosp. Med., 37: 719—721, 1966. 128. Keil L. С Changes in growth and body composition of mice exposed to chronic centrifugation. Growth, 33: 83—88,1969. 129. Keith A. Man's posture: Its evolution and disorders. Brit. Med. J., 1: 451, 499, 545, 624, 669, 1923. 130. Kelly С F., Smith A. H., Winget С. M. An animal centrifuge for prolonged operation. J. Appl. Physiol., 15: 753—757, 1960. 131. Keyser Ch., Heusner A. Etude comparative du metabolisme energetique dans la serie animale. J. physiol. France, 56: 489—524, 1964. 132. Kleiber M. The Fire of Life. Wiley and Sons, New York, 1961. 133. Kleiber M. Further Consideration of the Relation between Metabolic Rate and Body Size. In: Energy Metabolism of Farm Animals. Blaxter K. L., Kielanowski K. and Thorbek G. (Eds.). Orient. Press Ltd., Newscastle of Tyne, 1969, p. 505—511. 134. Knight T. A. On the direction of the radical and germen during the vegetation of seeds. Philos. Trans. Roy. Soc. (Biol. Sci.), London, 96: 99—108, 1806. 135. Kodama A. M. Total body water of the pig-tailed monkey, Macaca nemestrina. J. Appl. Physiol., 29: 260—262, 1970. 136. Konopacka M. The effects of accelerated centrifugal force upon the development of the frog embryo. Polska akad. umetnt, p. 689—741, 1908. Engl. transl. NASA TT-F-11, 317. 137. Kreidel Л. Weitere Beitrage sur Physiologie des Ohrlabyrinthes. Sitzber. Akad. Wiss. Wien, 102: 149—174, 1893. 138. Larsen P. The susception of gravity by higher plants. In: Gravity and the Organism. Gordon S. A. and Cohen M. J. (Eds). Univ. Chicago Press, 1971, p. 73—88. 139. Library of Congress. Soviet Biotechnology and Bioastronautics. ATD Rep. 67—73 Washington, 1967. 140. Lindaner M., Nedel J. O. Ein Schweresinnesorgan der Honigbiene. Z. verleich. Physiol., 42: 334— 364, 1959. 141. Lowenstein O. Functional Anatomy of the Vertebrate Gravity Receptor System. In: Gravity and the Organism. Gordon S. A. and Cohen M. J. (Eds.). Univ. Chicago Press, 1971, p. 253—262. 142. Lutherer L. O. Implanted tumor growth in mice exposed to continual centrifugation. Doct. Diss. Univ. Iowa, 1964. 143. Margaria R., Cavagna G. A. Human locomotion in subgravity. Aerosp. Med., 35: 1140—1146, 1964. 144. Markl H. Proprioceptive Gravity Perception in Hymenoptera. In: Gravity and the Organism, Gordon S. A. and Cohen M. J. (Eds.). Univ. Chicago Press, 1971, p. 185—194. 145. Matthews В. Н. С Adaptation to centrifuge acceleration. J. Physiol., 122: 31P, 1953. 146. Matthews B. H. C. Some free fall experiments. Proc. XX Internat Physiol. Congr. (Brussels), p. 1038, 1956. 147. Matthews B. H. C, Whiteside Т. С D. Tendon reflexes in free fall. Proc. Roy. Soc, 153: 195— 204, 1960.
174 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА 148. Mel Н. С. On the stability of flow-formed interfaces, and a diffusion-gravity controlled enzyme- substrate reaction. Chem. Eng. Soc, 19: 847—851, 1954. 149. Miller /., Weil W. B. Jr. Some problems in expressing and comparing body composition determined by direct analysis. Ann. N. Y. Acad. Sci., 110: 153—160, 1963. 150. Mittelstaedt H, Physiology of the sense of balance in flying dragon flies. Z. verl. Physiol., 32: 422—463, 1950. 151. Miura M. On the influence of centrifugal force upon intermediate carbohydrate metabolism. J. Exptl. Med. (Tohoky), 42: 134—177, 1942. 152. Monge M, C, Monge C. High Altitude Diseases. С. С Thomas, Springfield, 1966. 153. Montgomery P. O'B., Van Orden F., RosenblumE. Relationship between growth and gravity in bacteria. Aerosp. Med., 34: 352—354, 1963. 154. Moressi W. J., Herrin W. F., Wunder С. С Experimental and mathematical techniques for kinetic studies and larval fruit fly growth. Proc. Iowa Acad. Sci 68: 603-615, 1961. 155. National Academy of Sciences. Body Composition in Animals and Man, Publ. 1958, Govt Print. Office, Washington, 1968. 156. Nemec B. t)ber die Art der Wahrnehmung des Schwerkraftreizes bei den Pfkanzen. Ber. Dtsch. bot. Ges., 18: 241—245, 1900. 157. Nir I., Dimick M. K., Lepkovsky S. A fat mobilizing substance in chicken urine. Canad. J. Physiol. Pharm., 47: 453-443, 1969. 158. Osborne Т. В., Mendel L. B. The resumption of growth after long continued failure to grow. J. Biol. Chem., 23: 439-454, 1915. 159. Oyama /., Daligcon B. C, Platt W. T. Deep body temperature changes in animals subjected to continuous centrifugation. Federat. Proa, 28: 722, 1969. 160. Oyama /., Platt W, T. Effects of deceleration on rats exposed to prolonged centrifugation. Nature, 203: 766—767, 1964. 161. Oyama /., Platt W. T. Effects of prolonged centrifugation on growth and organ development of rats. Amer. J. Physiol., 209: 611—615, 1965. 162. Oyama /., Platt W. T. Reproduction and growth of mice and rats under conditions of simulated increased gravity. Amer. J. Physiol., 212: 164— 615, 1965. 163. Oyama J., Platt W. Т., Holland V, B. Temperature depression in rats exposed to prolonged centrifugation. Federat. Proc, 27: 634, 1968. 164. Oyama /., Platt W. Т., Holland V, B. Deep-body temperature change in rats exposed to chronic centrifugation. Amer. J. Physiol., 221: 1271—1277, 1971. 165. Oyama /., Zeitman B. Tissue composition of rats exposed to chronic centrifugation. Fed. Proc. 28: 722, 1969. 166. Pace N., Rathbun E. N. Studies on body composition. III. The body water and chemically combined nitrogen content in relation to fat content. J. Biol. Chem., 158: 685-691, 1945. 167. Palsson H. Conformation and Body Composition. In: Progress in the Physiology of Farm Animals. Hammond J. (Ed.). Butterworths, London, 1955, 430-542. 168. Pasteels J. Recherches sur les facteurs initiaux de la morphogenese chez les Amphibiens Anoures. I. Arch, biol., 49: 627—667, 1938. 169. Pasteels J. Recherches sur les facteurs initiaux de la morphogenese chez les Amphibiens Anoures. II. Arch, biol., 50: 291—320, 1939. 170. Penners A., Schleip W. Die Entwicklung der Schultzechen Doppelbildungen aus dem Ei von Rana fusca. I—IV. Z. wiss. Zool., 130: 305—454, 1928. 171. Penners A., Schleip W. Die entwicklung der Schultzechen Doppelbildungen aus dem Ei von Rana fusca. V—VI.-Z. wiss. Zool., 131: 1-156, 1928. 172. Pfluger E. t)ber den Einfluss der Schwerkraft auf die Teilung der Zellen und die Entwicklung des Embryos. Arch. ges. Physiol., 31: 32, 1883. 173. Pickels E. G. Centrifugation. In: Biophysical Research Methods. t)ber F. M. (Ed.). Interscience, New York, 1950. 174. Piorry P. A. Recherches sur l'influence de la pe- santeur sur le cours su sang; diagnostic de la syncope et de d'apoplexie; cause et traitement de la syncope. Arch. Gen. Med., 12: 527—544, 1826. 175. Pitts G. C., Bull L. S., Oyama 7. Effect of chronic centrifugation on body composition in the rat. Amer. J. Physiol., 223: 1044-1048, 1972. 176. Pollard E. C. Theoretical studies on living systems in the absence of mechanical stress. J. Theoret. Biol., 8: 113—123, 1965. 177. Poppen J. R., Drinker С. К. Physiological effects and possible methods of reducing the symptoms produced by rapid changes in the speed and direction of airplanes as measured in actual flight. J. Appl. Physiol., 3: 204—215, 1951. 178. Redden D. R. Chronic acceleration effects on bone development in the chick embryo. Amer. J. Physiol., 218: 310-313, 1970. 179. Ridgway S. H. Homeostasis in the aquatic environment. In: Mammals of the Sea. Ridgway S. H. (Ed.). Thomas, Springfield, 1972, 590—747. 180. Roberts T. D. M. Neurophysiology of Postural Mechanisms, Plenum, New York, 1967. 181. Roman /. A., Ware R. W., Adams R. M.} Warren B. H.} Kah A. R. School of aerospace medicine physiological studies in high performance aircraft. Aerosp. Med., 33: 412—419, 1962. 182. Rosser W. G. V. An introduction to the theory of relativity. Butterworths, London, 1964. 183. Ronx W. Contributions to the developmental mechanics of embryos. Breslaver Aerztl. Z., 6: 57—62,. 1884. Engl. transl. NASA TT F-12419. 184. Roux W. Referat zu O. Schultze's arbeit: Uber die erste Entwicklung des Braunen Grasfrosches. Biol. Zentralbb., 7(14): 425, 1887. 185. Roux W. Bemerkung zu O. Schultze's neuen Ra- tationsversuchen an Froscheieren. Arch. Entwi- cklungsmech. Org. (Wilhelm Roux), 5, 1897. 186. Roux W. Correction of O. Schultze's latest article- on importance of the force of gravity for the development of animal embryo. Arch. Entwicklungs- mech. Org. (Wilhelm Roux), 10: 244—255, 1900. Engl. transl. NASA TT F-12587. 187. Rutten-Pekelharing С L Untersuchungen uber die Perzeption des Schwerkraftreizes. Rec. trav. bot. neerl, 7: 241-346, 1910. 188. Salathe A. De l'anemie et de la congestion ce- rebrale provoquee mecaniquement chez les ani- maux par l'altitude verticale ou par un movement giratoire. Phyziol. Exp., 3: 251—272, 187?. 189. Salisbury F. B. Expected biological responses to . weightlessness. Bioscience, 19: 407—410, 1969. 190. Saruta N. A., Shimizu K. A study on the effect of a centrifugal force on living beings. Kyushu J. Med. Sci., 10: 251-257, 1959.
ОСНОВЫ ГРАВИТАЦИОННОЙ БИОЛОГИИ 175 191. Schalm W. О. Veterinary hematology. 2nd ed., Lea and Febiger, Philadelphia, 1965. 192. Schone H. Gravity Receptors and Gravity Orientation in Crustacea. In: Gravity and the Organism. Gordon S. A. and Cohen M. J. (Eds.). Univ. Chicago Press, 1971, 223-236. 193. Schultze 0. On the influence of gravity in organic formation and the possible artificial induction of dimorphism by the use of gravity. Sitzungsber. phys. Med. Ges. Wurzburg, 28: 1—22, 1894. Engl. transl. NASA TT F-12580. 194. Schultze 0. New studies on the necessity of the directing influence of the force of gravity for development. Sitzungsber. Phys. Med. Ges. Wurzburg, N 3, 1897. Engl. transl. NASA TT F-12580. 195. Schultze 0. Concerning the necessity of the free development of the embryo. Arch, mikrobiol. und Anat., 55: 202—230, 1899. Engl. transl. NASA TT F-12585. 196. Schultze 0. On the importance of the force of gravity for the development of the animal embryo. Arch. Mikrobiol. und Anat, 56: 309—334, 1900. Engl. transl. NASA TT F-12584. 197. Selye H. Stress. Acta Inc., Montreal, 1950. 198. Senior B. Lipodystrophy. In: Handbook of Physiology, Sect. 5, Adipose Tissue, Renold A. F. and Cahill G. F. (Eds.). Waverly Press, Baltimore, 1965, p. 662—667. 199. Shen-Miller /., Heinchman #., Gordon S. A. Thresholds for geo-responses to acceleration in gravity compensated Avena seedlings. Plant Physi- ol., 43: 338—344, 1968. 200. Sluka S. J., Smith A. #., Besch E. L. Orientation in systems with asymmetric density distribution. Biophys. J., 6: 175-188, 1966. 201. Smith A. H. Gravity as a factor in the animal environment. J. Animal Sci., 35: 635—641, 1972. 202. Smith A. H., Abbott U. K. Adaptation of the domestic fowl to high altitude. Poultry Sci., 40: 1459, 1961. 203. Smith A. H., Burton R. R. Persistence of adaptation to chronic acceleration. Physiologist, 8,1965. 204. Smith A. H., Burton R. R. The influence of the ambient accelerative force on mature body size. Growth, 31: 317—329, 1967. 205. Smith A. E., Burton R. R. Acceleration and feed requirement. Proc. Internat Union Physiol. Sci., 7: 405, 1968. 206. Smith A. H., Burton R. R. Gravity and perinatal organ growth. Aerosp. Med., 10: 1184— 1186, 1970. 207. Smith A. #., Burton R. R. Chronic Acceleration of Animals. In: Gravity and the Organism. Gordon S. A. and Cohen M. J. (Eds.). Univ. Chicago Press, 1971, p. 371-388. 208. Smith A. H., Burton R. R., Kelly C. F. Influence of gravity on the maintenance requirement of chickens. J. Nutr., 101: 13—24, 1971. 209. Smith A. H., Kelly C. F. Physiological effects of artificial changes in weight. Naval Res. Rev., 12: 16—24, 1959. 210. Smith A. #., Kelly C. F. Adaptation of birds to chronic acceleration. Physiologist, 4: 111, 1961. 211. Smith A. H., Kelly C. F. Influence of chronic acceleration upon growth and body composition. Ann. N. Y. Acad. Sci., 110: 410—424, 1963. 212. Smith A. H., Pace N. Differential component and organ size relationships among whales. Environ. Physiol., 1: 122—136,1972. 213. Smith A. H., Winget С M., Kelly C. F. Growth and survival of birds under chronic acceleration. Growth, 23: 97—108, 1959. 214. Soressi G. P., Gravedi P. Tomato mutants obtained by means of X-ray ethylmethansulphonate (EMS) treatments. Tomato Genetic Crop Rept, 17: 51, 1967. 215. Spencer И. The Principles of Biology, v. 1. American Ed. Appleton, New York, 1874. 216. Steel F. L. D. The effect of an increased gravitational field on the growth of rats. J. Anat, 94: 284, 1960. 217. Steel F. L. D. Early growth of rats in an increased gravitational field. Nature, 193: 583—584, 1962, 218. Stevenson J. A. F.} Box B. M., Szlavko A. J. A fat mobilizing and anorexic substance in urine of fasting rats. Proc. Soc. Exptl. Med. and Biol., 115: 424—429, 1964. 219. Stringham G. R. Mutants from chemical and irradiation treatments. Tomato Genetic Crop Rept, 15: 36, 1966. 220. Taylor L. W. Physics. The Pioneer Science. Ho- ughton Mifflin, Boston, 1941. 221. Thompson D'A. W. On Growth and Form. Cambridge Univ. Press, 1917. Revised, Bonner J. T. (Ed.). 1961. 222. Tulloh N. M., Romberg B. An effect of gravity of bone development in lambs. Nature, 200: 438— 439, 1963. 223. Vrabiescu A., Enachescu G. Experimental hema- tologic changes induced by hypergravity. Aerosp. Med., 40: 1300—1304,1969. 224. Wagner R. P., Mitchell H. K. Genetics and Metabolism. Wiley and Sons, New York, 1955. 225. Walsch E. G. Physiology of Nervous Systems. Longmans Green, New York, 1957. 226. Walters G. R., Wunder C. C, Smith L. Multified centrifuge for life-long exposure of small animals. J. Appl. Physiol., 15: 307—308, 1960. 227. Warren В. Н. Human circulation times during weightlessness produced by parabolic flight. Aerosp. Med., 38: 1019—1021, 1967. 228. Weil R.t De W., Stettin Jr. Urinary excretion of fat mobizing agent. J. Biol. Chem., 168: 129—132, 1947. 229. Wendler G. Gravity Orientation in Insects: The Role of Different Mechanoreceptors. In: Gravity and the Organism. Gordon S. A. and Cohen M. J. (Eds.). Univ. Chicago Press, 1971, p. 195-202. 230. Went F. W. The size of man. Amer. Sci., 56: 400—413, 1968. 231. Whit sett С. Е. A mathematical model to represent weightless man. Aerosp. Med., 35: 11—16, 1964. 232. Wilkins M, B. Hormone movement in geotropism. In: Gravity and the Organism. Gordon S. A. and Cohen M. J. (Eds.). Univ. Chicago Press, 1971, 107—126. 233* Wilson D. M. Stabilizing Mechnisms in Insect Flight. In: Gravity and the Organism. Gordon S. A. and Cohen M. J. (Eds.). Univ. Chicago Press, 1971, p. 169—176. 234. Winget С M., Smith A. #., Kelly С F. Effects of chronic acceleration on induced nystagmus in the fowl. J. Appl. Physiol., 17: 709—711, 1962. 235. Witt en L. Gravitation: An Introduction to
176 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА Current Research. Wiley and Sons, New York, 1962. 236. Wolff 7. Das Gesetz der Transformation der Kno- chen. Hirschwald, Berlin, 1892. 237. Wortz E. C., Prescott E. h Effects of subgravity traction simulation on the energy costs of walking. Aerosp. Med., 37: 1217—1222, 1966. 238. Wunder С. С Gravitational aspects of growth as demonstrated by continual centrifugation of the common fruit fly larvae. Proc. Soc. Exptl. Biol. and Med., 89: 544-546, 1955. 239. Wunder С. С Food consumption of mice during continual centrifugation. Proc. Iowa Acad. Sci., 68: 616—624, 1961. 240. Wunder С. С. Survival of mice during chronic centrifugation. I. Studies of male mice at different ages at onset of exposure to one field and those at different intensities of gravity for animals of the same age. Aerosp. Med., 33: 866—870, 1962. 241. Wunder С. С, Briney S. R., Krai M., Skaugstad C. Growth of mouse femurs during continual centrifugation. Nature, 188: 151—152, 1960. 242. Wunder С. С, Herrin W. F., Cogswell S. The relationship between the size and growth rate of fly larvae during centrifugation. Proc. First Nat. Bio- phys. Conf., Columbus, Ohio (1957), p. 639—646, 1959. 243. Wunder С. С, Herrin W. F., Crawford C. R. Combined influence of gravity and temperature upon growth of fruit fly larvae. Growth, 23: 349—357, 1959. 244. Wunder С. £., Meyer F. N., Mason M. E. Opposing effects of chronic artificial gravity upon urine output of developing Swiss — Webster mice at 4 G and 7 G's. Physiologist, 13: 349, 1970. 245. Wunder С. С, Milojevic В., Eberly L. Growth and food consumption of labyrinthectomized hamsters during chronic centrifugation at 5 G and 6G. Nature, 210: 177-179, 1966. 246. Zobel R. W. Linkage and phenotype studies with lz"3. Tomato Genetic Crop Rept, 18: 46, 1968. 247. Zobel R. W. Genetics of the diageotropica mutant in tomato. J. Heredity, 63: 94—97, 1972.
Глава 5 ДЛИТЕЛЬНЫЕ ЛИНЕЙНЫЕ И РАДИАЛЬНЫЕ УСКОРЕНИЯ П. В. ВАСИЛЬЕВ, А. Р. КОТОВСКАЯ Институт медико-биологических проблем МЗ СССР, Москва, СССР В течение многих лет проблема влияния ускорений на организм человека находится в центре внимания специалистов по авиационной и космической медицине. Этой проблеме посвящено огромное число исследований с целью изучения характера и степени выраженности реакций со стороны систем организма при различных параметрах ускорений, установления порогов переносимости, выявления основных механизмов расстройств, вызываемых ускорениями, изыскания средств и методов повышения устойчивости организма к их воздействию. По всем этим вопросам накоплен значительный материал, который вошел в ряд учебных пособий [40, 117, 232, 233] и обобщен в монографических работах [41, 81, 161, 222]. Известно, что в некоторых случаях действие ускорений достигает пределов физиологической переносимости, и тогда могут возникнуть не только значительные нарушения работоспособности человека, но и некоторые патологические сдвиги. Усиленный интерес к проблеме действия ускорений на организм человека в последние годы был вызван необходимостью решения актуальных задач обеспечения полетов на космических кораблях. Эти полеты характеризуются рядом специфических особенностей, что прежде всего и рассматривается в настоящей главе. Медицинские проблемы действия ускорений, связанные с внедрением новой авиационной техники, могли бы быть предметом специального рассмотрения. Эти проблемы затрагиваются здесь лишь по мере необходимости. Ограниченный объем главы, к сожалению, не позволил авторам с необходимой полнотой разобрать все вопросы, относящиеся к действию ускорений на организм. Совершенно не затрагиваются вопросы, касающиеся продолжительного (недели, месяцы, годы) действия повышенной гравитации, вызывающей не только физиологические, но и выраженные морфологические изменения в организме. Результаты этих исследований, несомненно, важны и частично рассматриваются в предыдущей главе. Не рассматриваются данные о действии знакопеременных ускорений, комбинированное действие с другими факторами полета. Ряд материалов приведен очень кратко или в виде отдельных положений без должного анализа и соответствующих ссылок на литературные источники. Однако в отведенном объеме мы стремились привести как можно больше информации, которая могла бы быть полезной для соответствующих специалистов, связанных с обеспечением космических полетов. Считаем необходимым отметить, что наша работа над главой была существенно облегчена весьма обстоятельным обзором, подготовленным Е. М. Ротом, У. Г. Тайчнером, Р. Л. Крейгом, которым мы выражаем сердечную признательность. КЛАССИФИКАЦИЯ И ТЕРМИНОЛОГИЯ* Ускорение возникает при изменении скорости или направления движения тела. Величина ускорения, измеряемая в м/сек2 или крат- 1 См. ссылку на стр. 142. 12 Заказ № 1244 ным отношением к скорости свободно падающего в безвоздушном пространстве тела (9,81 м/сек2), в значительной мере определяется действующей на тело силой и его массой и обозначается буквой g (первая бук-
178 ЧАСТЬ П. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА Таблица 1. Эквиваленты терминологии ускорений (С. F. Gell [162]) Ч II голова-ноги бок / спина-грудь^ 1Я ^.грудь-спина бок поги-голова супин альшюд А-Р поперечвое левый бок црональное,Д Р-А поперечное Положительное^" IV ./ Система I Система II Система III | Система IV Линейное движение Направление ускорения Б Инерционная результирующая по перегрузке на тело авиационные обозначения (система I) описательные термины ускорений (система II) физиологические термины (система III) физиологические обозначения (система IV) местная описательная терминология Вперед Назад Вверх Вниз Вправо Влево + ах Ускорение спина— Поперечная А — Р, G +&х грудь Су пинал ьная, грудь — спина — ах Ускорение грудь— Поперечная Р — A, G — Gx спина Прональная, спина — грудь — az Ускорение ноги — Положительная G -\- Gz голова Ускорение голова — Отрицательная G — Gz ноги Ускорение вправо Боковая влево G + G, + Н + «у — я*. у. Ускорение влево Боковая вправо G -G. у Глазные яблоки «внутрь» Глазные яблоки «наружу» Глазные яблоки «вниз» Глазные яблоки Примечание. В системе III буква G используется как единица для выражения инерционной результирующей ускорения всего тела, кратной величины ускорения, обуслов- Глазные яблоки «влево» Глазные яблоки «вправо» ленного силой тяжести go— 980,665 см/сек2; А —Р —передне-задняя; Р — А — задне-передняя инерционная результирующая ускорения. ва латинского слова gravitas — тяжесть). Например, ускорение, равное 35 м/сек2, приближенно может быть обозначено как 3,5 g. Материалы данной главы касаются лишь прямолинейных и радиальных ускорений. Прямолинейные ускорения возникают при увеличении или уменьшении скорости движения без изменения его направления; радиальные или центростремительные ускорения — при изменении направления движения тела. Наиболее ярким примером этому могут служить ускорения, отмечаемые при воспроизведении виражей на самолете, пикировании и вращении на центрифуге. Следует указать, что линейные и радиальные ускорения в зависимости от времени их действия условно делят на ударные (до десятых долей секунды) и длительные. Классификация последних подвергается дальнейшей разработке [83, 160, 161]. Направление сил инерции всегда противоположно направлению ускорения. В медицине и биологии часто употребляют термин «перегрузка» (инерционные силы). Перегрузки не имеют размерности и выражаются относительными единицами, по существу показывающими, во сколько раз увеличился вес тела при данном ускорении по сравнению с
ДЛИТЕЛЬНЫЕ ЛИНЕЙНЫЕ И РАДИКАЛЬНЫЕ УСКОРЕНИЯ 179 обычной земной гравитацией, т. е. это отношение динамического веса к его статическому весу в покое или при равномерном прямолинейном движении [41]. В зависимости от направления действия перегрузок по отношению к вертикальной оси тела различают продольные и поперечные. При направлении вектора перегрузки от головы к ногам говорят о положительных, а при направлении от ног к голове — об отрицательных перегрузках. Кроме того, различают поперечные (спина — грудь и грудь — спина), а также боковые (бок — бок) перегрузки. Направление вектора перегрузки имеет важное значение для определения характера ответных реакций организма. К сожалению, до настоящего времени нет единой терминологии и классификации ускорений, что приводит нередко к ошибочным трактовкам одних и тех же фактов и вызывает затруднения в понимании материалов при знакомстве с литературой. Заслуживает внимания принятая представителями ряда стран, входящих в Аэрокосмический комитет по проблемам ускорений, таблица эквивалентов терминологии [ 162 ]. Хотя она и не охватывает всех сторон этой важной проблемы, но все же может быть полезной в практической деятельности. В настоящем разделе мы приводим только часть данных этой таблицы (табл. 1), имеющих непосредственное отношение к рассматриваемым вопросам. Согласно рекомендациям Аэрокосмического комитета, вся терминология подразделена на две основные группы, объединенные в графах А и Б этой таблицы. В графе А представлены две разновидности терминологии по ускорениям, чаще всего употребляемые при исследованиях в области космонавтики. За основу этой терминологии берется направление ускорения массы. В графе Б — инерция органов, тканей и жидкостей неповрежденного организма. В принятой системе координат отсчета ось Z проходит через центр тяжести тела параллельно позвоночнику. Действие инерционной силы по оси Z в направлении вниз, от головы к тазу, обозначается символом -\~GZ (физиологически положительное ускорение, или положительная перегрузка); действие этих сил в обратном направлении обозначается символом —Gz (физиологически отрицательное ускорение, или отрицательная перегрузка); символ +GX указывает, что сила тяжести направлена поперечно от груди к спине (перегрузка «грудь —спина») и символ — Gx обозначает перегрузку в направлении «спина — грудь». Боковые поперечные перегрузки обозначаются как +GY (справа налево) и — GY (слева направо). Центр тяжести летательного аппарата и направление осей в системе координат отсчета не совпадают с центром тяжести и направлением соответствующих осей тела пилота, относительно которых рассчитываются векторы инерционных влияний на организм. Таким образом, при оценке технических графиков ускорения летательного аппарата с точки зрения переносимости их человеком следует иметь в виду особенности физиологической терминологии, касающиеся инерционных влияний на организм. Однако в рассматриваемой таблице все же не учтен ряд важных факторов в действии ускорения на организм (время действия, градиент нарастания и др.), что требует дальнейшего совершенствования терминологии и классификации [83]. ОБЩЕЕ ДЕЙСТВИЕ УСКОРЕНИЙ НА ОРГАНИЗМ Реакция человека на ускорения определяется рядом факторов, среди которых существенное значение принадлежит величине ускорения, времени его действия, скорости нарастания и направлению вектора перегрузки по отношению к туловищу, а также исходному функциональному состоянию организма, зависящему от многих условий внешней и внутренней среды [26, 160]. В организме могут возникать изменения от едва уловимых функциональных сдвигов до крайне тяжелых состояний, сопровождающихся резкими расстройствами деятельности органов дыхания, сердечно-сосудистой, нервной и других систем. Эти нарушения могут приводить не только к потере сознания, но иногда и к выраженным морфологическим изменениям. Общее состояние человека при действии ускорений характеризуется появлением чувства тяжести во всем теле, болевых ощущений за грудиной или в области живота, вначале затруднением, а в дальнейшем и полным отсутствием возможности движений, особенно конечностями. Происходит смещение мягких тканей и ряда внутренних органов в направлении действия инерционных сил. 12*
180 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА В зависимости от плотности (удельного веса) внутренних органов, места их положения, эластичности связей с окружающими тканями характер происходящих нарушений может быть различным. Понятно, что наиболее подвижной тканью в организме является кровь и тканевая жидкость. Поэтому нарушениям гемодинамики, как это будет показано ниже, принадлежит одно из ведущих мест в генезе физиологических сдвигов при перегрузках. Определенное значение имеют смещение внутренних органов и их деформация, обусловливающие не только изменение функции этих органов, но также и необычную аффе- рентацию в центральную нервную систему, что нередко приводит к расстройству ее регулирующей и коррегирующей роли. При больших величинах ускорений наблюдается расстройство зрения. Характер и степень выраженности этого нарушения определяется не только величиной ускорения, но и направлением его действия по отношению к магистральным сосудам тела. В случае дальнейшего нарастания величины или времени действия ускорения могут наступить потеря сознания, судороги и смерть, а при своевременном прекращении происходит постепенная нормализация всех функций. УСТОЙЧИВОСТЬ ЧЕЛОВЕКА К УСКОРЕНИЯМ И КРИТЕРИИ ЕЕ ОЦЕНКИ Оценка устойчивости организма к действию ускорений зависит от характера выбранного критерия переносимости. В связи с этим различают границы «выживаемости» и пределы физиологической устойчивости, оцениваемой по начальным признакам нарушений деятельности различных функциональных систем. Естественно, что границы выживаемости определяются только в опыта* на животных. Применительно к человеку рассматриваются субъективные и объективные симптомы оценки предела устойчивости. Верхний порог субъективной устойчивости представляет собой предел способности человека выдержать физический и эмоциональный дискомфорт, связанный с действием ускорений. Среди субъективных симптомов чаще всего встречаются нарушения зрения, болевые ощущения, усталость и резкие затруднения дыхания. В тех случаях, когда критерием переносимости вынужденно избираются субъективные ощущения, исследование предела устойчивости весьма затруднительно. При определении переносимости ускорений +GZ следует ориентироваться на появление серой (grayout) или черной пелены (blackout) , что является достоверным предвестником обморока. При ускорениях — Gz таким критерием служит головная боль и слезотечение. При ускорениях —Gz в качестве критерия указывается также нарушение зрения в виде красной пелены, которую наблюдали некоторые летчики при полетах на самолете. Вместе с тем в процессе многолетней работы на центрифуге симптом красной пелены не удалось выявить ни советским, ни американским исследователям. При поперечных ускорениях лимитирующими симптомами могут быть расстройства зрения, диспноэ, дискомфорт и боли, которые практически не поддаются стандартной оценке. Даже такой значимый критерий, как серая пелена, вариабелен как у разных людей, так и у одного и того же человека в разные дни. В единичных случаях множественные пете- хиальные кровоизлияния вследствие повышенной проницаемости сосудов различной этиологии могут лимитировать дальнейшее проведение исследований с воздействием ускорений. Главными объективными показателями для прекращения воздействия являются расстройства сердечной деятельности и дыхания, нарушение способности человека осуществлять управление летательным аппаратом и появление признаков предобморочного состояния. Критические состояния организма (потеря сознания, коллапс, резкие изменения сердечной деятельности, кровоизлияния в органах, ателектаз легких и т. п.) в определенных ситуациях могут возникнуть при действии ускорений и в этом смысле характеризуют возможность «выживания» человека. В качестве объективных критериев переносимости человеком ускорений наиболее часто используют показатели, связанные с расстройством зрения: отсутствие ответов на световые сигналы [98, 132, 175, 176, 184, 185], симптомы нарушения глазодвигательной реакции, предшествующие черной пелене, прекращение слежения за заданным объектом [125] и др. Следует различать основные, или ведущие, дополнительные и прогностические критерии переносимости ускорений. Так, при действии
ДЛИТЕЛЬНЫЕ ЛИНЕЙНЫЕ И РАДИАЛЬНЫЕ УСКОРЕНИЯ 181 продольных ускорений +GZ ведущими, или основными, критериями устойчивости являются зрительные нарушения в виде серой или черной пелены, отсутствие реакции на световые сигналы, свидетельствующее о близости полной потери работоспособности и сознания. Снижение систолического давления в сосудах ушной раковины до 50—40 мм рт. ст., исчезновение или резкое падение осцилляции ушного пульса у подавляющего большинства людей предшествуют потере зрения. Поэтому данные показатели могут быть отнесены в разряд прогностических критериев [97]. При поперечных ускорениях +G\z, когда инерционная составляющая по оси «голова — таз» равна 40% и более от общей величины ускорения, зрительные нарушения также являются основными критериями оценки устойчивости. При небольшой величине инерционной составляющей +GZ (10—20%) основным и достоверным критерием достижения предела переносимости ускорений +GX являются расстройства сердечной деятельности в виде относительной брадикардии, сочетающейся с другими нарушениями сердечного ритма, потерей зрения и диспноэ [52]. Важно отметить, что критерии или симпто- мокомплекс признаков, на основании которых производится оценка устойчивости к ускорениям, могут быть формально одинаковыми для той или иной позы, но в то же время иметь различную значимость для организма. Так, например, при воздействии поперечных ускорений + GX и позе испытуемого с углом наклона спинки кресла 25° и 10° (от горизонтали) могут возникнуть отчетливые зрительные нарушения вплоть до полной утраты зрения. В первом случае они предшествуют потере сознания, а во втором — на фоне полной потери зрения человек может перенести в 1,5 раза большие величины ускорений + GX, продолжая выполнять определенные операции при поступлении информации по слуховому каналу [9]. Следовательно, один и тот же симп- том _ зрительные расстройства — в первом случае сигнализирует об опасности для жизни, во втором — для работоспособности. Поэтому при рассмотрении устойчивости человека к действию поперечных ускорений с точки зрения оценки состояния основных жизненно важных функций, а не работоспособности, этот критерий в одних условиях может быть основным, ведущим, а в других — дополнительным или прогностическим, и наоборот. Устойчивость человека к действию ускорений определяется рядом физических и физиологических факторов. *** ■■К я ==» *■■ ■a -*• *>* 1: Si 80 60 40 20 I В 10 f 4 0,01 0,02 0,04 0,1 0,2 0,40,6 1 2 4 6 10 20 40 Время, мин Рис. 1. Устойчивость человека к действию ускорений различного направления (R. M. Chambers [138]) Средние данные: + Gn — голова — таз; z — G — таз — голова; + Gx— грудь — спина; — G — спина — грудь (направление инерционных сил) Среди физических факторов существенное значение имеют величина ускорений, длительность воздействия, направление результирующего вектора ускорения по отношению к продольной оси тела, градиент нарастания ускорения, характер режима воздействия («плато» или «пик»), использование защитных систем и креплений тела, положение тела и конечностей и условия внешней среды (температура, барометрическое давление, газовый состав атмосферы и др.). Среди физиологических факторов наиболее важное значение следует придавать индивидуальной устойчивости, которая в свою очередь зависит от состояния здоровья, возраста и тренированности, психологической подготовки и мотивации. Допустимые величины и длительность действия ускорений определяют, исходя из их физиологической переносимости и того влияния, которое оказывают ускорения на способность человека выполнять функции управления летательным аппаратом. Физиологические пределы выносливости и пределы работоспособности могут быть связаны между собой, но не обязательно равны. Как правило, работоспособность ухудшается раньше достижения предела устойчивости. Достаточно обширные исследования, проведенные в этом направлении, позволили довольно точно определить пределы устойчивости человека к действию ускорений различного направления в зависимости от величины и длительности их действия (рис. 1). Наименее устойчив человек к действию «продольных» ускорений —Gz, инерционные силы которых направлены вдоль оси от таза
182 ЧАСТЬ П. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА к голове, и наиболее устойчив к поперечным ускорениям + Gx, инерционные силы которых направлены от груди к спине. Физиологическая переносимость ускорений ограничена главным образом реакциями организма на перераспределение крови, механическое затруднение дыхания, смещение и деформацию внутренних органов. Чем больше величина составляющей ускорения совпадает с направлением основных магистральных сосудов тела, проходящих вдоль позвоночника, тем нарушения со стороны общей гемодинамики выражены сильнее. Вследствие этого при действии ускорений, направленных вдоль продольной оси тела, перераспределение крови достаточно быстро приводит к появлению признаков нарушения мозгового кровообращения, что и лимитирует продолжение воздействия. При поперечных ускорениях изменения со стороны общей гемодинамики существенно меньше. Этим по существу и был определен выбор позы для космонавтов применительно к действию ускорений во время взлета космического корабля и спуска его на Землю. Благодаря многочисленным исследованиям установлено, что по переносимости ускорений наиболее оптимальным следует считать направление + Gx, когда инерционные силы действуют от груди к спине. Предел выносливости при строго поперечном направлении ускорений оказался невысоким. Загрудинные боли и диспноэ лимитировали достижение больших величин ускорений. По данным Е. Р. Боллинджер [119], при действии ускорений r\-Gx в положении строго на снине предел устойчивости, оцениваемый по болям и диспноэ, был на уровне +8 Gx. Приподнимание головы и грудной клетки давало отчетливый положительный эффект — устойчивость возрастала, а боли и диспноэ уменьшались. Вместе с тем создание того или иного угла наклона головы и туловища влекло за собой приложение инерционной силы в направлении продольной оси тела и появление связанных с этим симптомов нарушений зрения и сознания. Следовательно, необходимо было найти такое оптимальное положение тела, которое обеспечивало бы разумный компромисс между физическими возможностями человека и технически рациональными режимами ускорений. Начался поиск оптимальной позы применительно к космическим полетам. Е. Р. Болинджер [119], С. Бондюрант и соавт. [128] и другие исследователи целенаправленно изучали устойчивость человека к действию поперечных ускорений при различных позах тела. По данным С. Бондюрант [128], устойчивость к ускорениям + GX оказывалась выше при наклоне спинки кресла 65—70° к вектору ускорения (или 25—20° от горизонтали) при позе с коленями, расположенными на уровне глаз, и ногами, укрепленными в опорном кресле. При выпрямленных конечностях сильная боль в коленях ограничивала устойчивость. Однако при этой позе основные нарушения физиологических систем организма, лимитирующие устойчивость человека к действию ускорений, были весьма близки к расстройствам, характерным для продольных ускорений + Gz в связи с большой величиной продольной составляющей по оси +GZ. Пределы выносливости при этом, как правило, не превышали + 12G*. Чтобы уменьшить эффект составляющей по оси «голова — таз», были испытаны кресла с малыми углами подъема спинки 2—12° [10, 57, 141, 148]. В этих условиях при быстром нарастании ускорений оказалось возможным достичь больших величин воздействия. По данным К. К. Кларк и др. [141], Н. П. Кларк, А. С. Хайд и др. [143], при вращении в кресле с плоскими опорными поверхностями была достигнута величина +20,0 GXi при моделированном по форме тела кресле + 25,0 Gx (скорость нарастания ускорений составляла 1,0—1,2 g/сек). Следовательно, придание человеку более горизонтального положения в кресле расширяло границы устойчивости и рассматривается большинством исследователей как оптимальная поза [ 10, 26,57, 176,177]. Применительно к действию перегрузок направления + GX оказалось удобным ввести понятие об эффективном физиологическом угле (рис. 2). Этот угол представляет собой сумму трех углов: угла кресла (SA), угла между вертикалью корабля и результирующей силы ускоряемого аппарата (е) и аорто- ретинального угла (ARA). Сумма первых двух углов образует угол наклона спинки кресла к вектору ускорения. Ретино-аорталь- ный угол определяется с помощью боковой рентгенографии грудной клетки и заключен между линиями «центр сердца — сетчатка глаза» и продольной анатомической осью тела (+GZ). Величина этого угла составляет в среднем 15° с колебаниями от 13 до 18°. Аорто-рети- нальному углу придается большое значение,
ДЛИТЕЛЬНЫЕ ЛИНЕЙНЫЕ И РАДИАЛЬНЫЕ УСКОРЕНИЯ 183 -X RFV Рис. 2. Расположение космонавта и терминология, предложенная центром пилотируемых космических кораблей NASA (W. С. Alexander et al. [115]) ARA — аорто-ретинальный угол; ARP — аорто-ретинальная плоскость; Е — угол между результирующим вектором ускорения и вертикалью корабля; RFV — результирующий вектор ускорения; SH — горизонталь корабля; SV — вертикаль корабля; VP — плоскость позвоночного столба; SA — угол наклона спинки кресла; ЕРА — эффективный физиологический ynxn=SA+E+ARA так как он изменяет направление и величину составляющей ускорения, которая является причиной возникновения зрительных расстройств (так называемая эффективная ретино- аортальная составляющая +GZ). По этой причине величина эффективного физиологического угла позволяет прогнозировать предел устойчивости по зрительным нарушениям в зависимости от угла наклона спинки кресла (рис.3). Как видно из рис. 3, величина эффективной ретино-аортальной составляющей + GZ мало меняется при изменении угла наклона спинки кресла в пределах 60—90° от горизонтали. Интересно отметить, что при угле наклона спинки кресла 0° существует возможность возникновения расстройств зрения вследствие наличия эффективной ретино-аортальной составляющей + GZ. С учетом приведенных данных оказалось, что положение человека в горизонтальном кресле, при угле SA + e, равном 8—12°, с бедрами, согнутыми так, что колени подняты на высоту глаз, представляет собой наилучший компромисс для переносимости космонавтами ускорений + GX. Так, в «Аполлоне» угол наклона спинки кресла (SA — 2° и е — 6,5°) составляет 8,5°. Устойчивость человека к действию ускорений + GjB зависимости от величины воздействия и позы представлена на рис. 4. Применительно к реальным условиям полетов в настоящее время наиболее изучена переносимость ускорений пикообразного характера. Профили максимально переносимых ускорений + GX различных режимов представлены на рис. 5, 6. Пунктирная линия на рис. 5 заключает множество возможных профилей ускорений, связанных с космическими полетами; все они в границах этого пространства, по данным экспериментальных исследований, переносимы [125, 139, 143, 144, 148, 191]. Значение скорости нарастания ускорений чрезвычайно велико. Применительно к действию «продольных» ускорений +GZ установлено, что с увеличением скорости нарастания ускорений устойчивость организма к ним в основном уменьшается [124]. На основании экспериментального материала А. М. Столл [230] составил номограмму, которая показывает ожидаемое время появления серой пелены при заданном плато ускорений + Gzn скорости их нарастания (рис. 7). При действии поперечных ускорений +GX, наоборот, медленные скорости нарастания укорачивают величину и время устойчивости организма [128]. Противоположные эффекты скорости нарастания ускорений этих двух направлений ( + GZ и +GX) следует, вероятно, объяснить значимостью для организма изменений со стороны общей гемодинамики за счет инерционной силы направления «голова — таз». В первом случае она играет главную роль, во втором — второстепенную. Медленное нарастание ускорений позволяет организму полнее развернуть и использовать компенсаторные реакции. Поэтому при действии продольных ускорений + Gz это помогает предотвратить или отодвинуть наступление критических ситуаций, связанных в первую очередь с нарушением мозгового кровообращения. При действии поперечных ускорений + GX угроза возникновения таких ситуаций существенно меньше, а увеличение скорости нарастания ускорения позволяет получить выигрыш по величине и времени воздействия без опасения потери человеком сознания. Эффективность использования различной скорости нарастания ускорений +GX применительно к условиям космических пелетон
184 ЧАСТЬ И. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА j / / / J Рой У / X \ \ \ 20 0 10 20 30 40 50 60 .70 80 90 Рис. 3. Величины векторов +GZ и + GX ускорений в процентах для любого заданного угла наклона спинки кресла (A. S. Hyde [176]) Абсцисса — угол наклона спинки кресла в градусах от горизонтали; ордината — величина составляющих (в % от результирующего вектора ускорения) 15 20 мин Рис. 4. Время переносимости человеком поперечных ускорений 4-Gx в зависимости от угла наклона спинки кресла (А- С. Барер и др. [10], А,- Р. Котов- екая и др. [52, 57]) 20 ,15 10 In 1 IL А \ \ ч 50 100 150 Время, сек 200 Рис. 5. Максимально переносимые профили ускорений (R. М. Chambers [139]) 1 — профилированное ложе; 2 — сетчатое ложе; 3 — кривые пиковых значений 3 4 Время, сек — lg/4,5ceK 1*/7сек lg/12 c*c Рис. 6. Некоторые профили переносимых человеком ускорений трехступенчатой ракеты, достаточные для достижения орбитальной скорости (Н. Preston- Thomas et al. [211]) при оптимальной позе в моделированном кресле представлена на рис. 8. Как видно из рисунка, увеличение нарастания ускорений позволяет достичь больших величин воздействия: при 0,1 g/сек — +12,0 Gx, при 0,2 g/сек — +14,0 Gx и при 1,0 g/сек— +26,0 Gx. Результаты исследований свидетельствуют о том, что общая продолжительность воздействия поперечных ускорений является не менее важным фактором, чем их величина. Предельно переносимая величина воздействия возрастала с увеличением градиента нарастания ускорений от 0,1 g/сек до 1,0 g/сек. Это являлось следствием сохранения времени действия больших по величине ускорений и абсолютного уменьшения времени самого воздействия в целом. Устойчивость человека к действию ускорений —Gx, инерционные силы которых направлены от спины к груди, изучены значительно хуже, и количество публикаций по этому вопросу ограниченно [128, 142, 143, 161].
ДЛИТЕЛЬНЫЕ ЛИНЕЙНЫЕ И РАДИАЛЬНЫЕ УСКОРЕНИЯ 185 Наиболее сложной проблемой при действии ускорений этого направления является обеспечение фиксации тела и оптимальных условий взаимодействия с опорой. Положение тела и системы фиксации в основном определяют устойчивость человека к этим ускорениям (рис. 9). Затруднения дыхания при ускорениях — Gx меньше, чем при ускорениях + GX. Однако вследствие того, что давление направлено вперед на привязную систему, уже при ускорениях величиной —8 Gx возникают боль и дискомфорт. Существенное значение при ускорениях — Gx придается положению головы. При наклоне головы кпереди проявляется гидростатический эффект на деятельность мозга, и вследствие этого переносимость ускорений — Gx оказывается еще ниже. Другая значительная особенность при этих ускорениях — это нарушения зрения (затуманивание, падение остроты зрения), возникающие, вероятно, в результате обильного слезотечения. В литературе имеются многочисленные данные, свидетельствующие о значительных индивидуальных колебаниях уровня устойчивости человека к ускорениям. Индивидуальная устойчивость к ускорениям определяется исходным функциональным состоянием, возрастом, здоровьем, степенью и характером развития мышечной системы, тренированностью к ускорениям. При действии продольных ускорений +GZ, по данным П. М. Суворова [96], наиболее низкая устойчивость и в то же время высокая лабильность физиологических реакций наблюдается в возрасте 20—24 лет (5,6 ±0,03 Gz), к 30—39 годам переносимость ускорения +GZ возрастает на 0,5 g (6,1 ±0,1 Gz) и вновь снижается (на 0,4 g) в возрасте 40—49 лет (5,7 ±0,1 Gz). Важно отметить, что с возрастом устойчивость к ускорениям становится более стабильной с меньшим диапазоном колебаний. По-видимому, более низкая устойчивость к ускорениям в возрасте 20—24 лет по сравнению с другими возрастными группами может быть объяснена известной лабильностью в этом возрасте нервно-гуморальных механизмов регуляции. Наоборот, снижение устойчивости к ускорениям в возрасте 40— 49 лет, по мнению П. М. Суворова, зависит от старения организма и наличия сопутствующих отклонений, свойственных этому возрасту. Применительно к действию поперечных ускорений +GX собственный многолетний опыт показывает, что четкой зависимости в пере- ю - 1 \ 5С 6G у 7( \ ч 8G \ ч s *-— / 9G ч ■■■■■ ЮГт **-ч НС 12G -■ ■■ 3G *"->* ■^55 4G \ \ ч ^^ \ \ 0,6 0,5 0,4 0,3 0,2 0,1 01 23 45 67 Скорость изменения ускорения, G/сек Рис. 7. Номограмма зависимости скорости нарастания ускорения и времени появления «серой пелены» (grayout) (A. M. Stoll [230]) 26 24 20 О 16 i 12 * 8 0|? Л тт U пж 7 \ л lg/сек ^ \ К 0,2g/ceK Ч^1!?/^ 50 100 150 200 250 300 сек Рис. 8. Устойчивость человека к действию поперечных ускорений +Gx пикообразного типа при различной скорости нарастания lg/сек, 0,2g/ceK и 0,lg/ceK (А. С. Барер и др. [10]; А. Р. Котовская [52]) а — величины ускорения, при которых наступает расстройство зрения; б — устойчивость после тренировки на центрифуге
186 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА -G, 14 12 10| "М^ S 1 ц J 1 ^2 0,1 0,2 0,5 1,0 2 10 20 30 Рис. 9. Устойчивость человека к действию поперечных ускорений — Gx (О. Н. Gauer, G. D. Zuidema [160]) 1 — положение «скорчившись» с фиксацией туловища и головы; 2 — положение «скорчившись» в костюме с фиксацией головы, тела и конечностей; 3 — положение «навзничь» на сетчатой опоре носимости человеком ускорений + GX от возраста обнаружить не удалось. Эффективность развития приспособительных реакций организма к действию ускорений определяется также и степенью тренированности. Устойчивость к ускорениям + Gz у летчиков в среднем на 0,5 g выше, чем у людей других профессий. Различные отклонения в состоянии здоровья также имеют большое значение. По данным П. М. Суворова и др. [97, 99], наиболее низкая устойчивость к ускорениям + GZ встречалась среди лиц, имеющих признаки сосудисто-вегетативной дистонии. Основной причиной пониженной переносимости у них является нарушение регуляции сосудистого тонуса. Напротив, у лиц с гипертонической болезнью I степени устойчивость к ускорениям + Gz оказывается выше, чем у лиц с сосудисто-вегетативной неустойчивостью. Это достигается соответствующим повышением тонуса сосудов, что обеспечивает благоприятные условия для поддержания артериального давления на высоком уровне. Мышечная система имеет большое значение в развитии компенсаторных реакций организма [5, 232]. При включении мышечного напряжения порог появления черной пелены у летчиков при действии продольных ускорений повышается на 1,0—2,0 g [241]. Напряжение мышц брюшного пресса, нижних конечностей и плечевого пояса повышает устойчивость организма к ускорениям в среднем на 1,5—1,8 g. Указанный эффект связан, по-видимому, не только с более благоприятным для организма типом перераспределения циркулирующей крови в период воздействия, но зависит и от рефлекторных влияний на деятельность сердечно-сосудистой системы [87, 97,129,130, 210,232]. Состав окружающей газовой среды может изменить устойчивость человека к действию ускорений. Гипоксия и повышенное содержание кислорода оказывают влияние на выносливость человека к действию продольных ускорений [65, 132, 160, 161, 170]. Известно, что компенсируемые организмом величины гипоксии (до высот 3—4 км) существенно не влияют на уровень переносимости ускорений [154, 161]. Более значительная гипоксия приводит к снижению устойчивости к ускорениям [61, 124]. Ухудшение переносимости поперечных ускорений -{-Gx было показано А. С. Барером и др. [11], изучавшими суммарное действие гипоксии и ускорений. Существенное значение имеет и другой фактор газовой среды — содержание СО2 во вдыхаемом воздухе. М. Маттес [202], 3. Руфф [216] наблюдали повышение устойчивости к продольным ускорениям +GZ на 0,5 g при дыхании воздухом, содержащим 4—6% СОг. Повышение устойчивости к поперечным ускорениям ( + GX) наступало при 10-минутном дыхании воздухом с 3%-ным содержанием СО2, а при длительном, 4-часовом дыхании этой смесью наступало ухудшение переносимости ускорений [21]. Скудные данные о влиянии газовой среды на переносимость человеком ускорений требуют дальнейших разработок. Это важно потому, что в герметически замкнутых кабинах космических кораблей не исключена вероятность изменения состава газовой среды в аварийных ситуациях. Роль температурного фактора изучена только применительно к действию продольных ускорений + GZ. Пребывание человека в условиях высокой температуры окружающей среды ( + 55 |-70о С) способствовало снижению его устойчивости к ускорениям +GZ в среднем на 0,5-1,0 g [133, 172, 201]. Одновременное воздействие повышенной температуры (40° С) и ускорений (+3 Gz — 2 мин. и +4 Gz— 1 мин.) приводило, по данным П. Рота [215], к ухудшению психомоторной деятельности человека, оцениваемой по времени реакции на световые сигналы, и росту количества ошибок. Острая потеря воды и перераспределение крови за счет расширения поверхностных сосудов, очевидно,
ДЛИТЕЛЬНЫЕ ЛИНЕЙНЫЕ И РАДИАЛЬНЫЕ УСКОРЕНИЯ 187 Время, сек Рис. 10. Величины ускорений в зависимости от угла вхождения космического корабля в плотные слои атмосферы при спуске (С. С. Clark, R.F.Gray [141]) может сказаться на объеме циркулирующей крови и тем самым ухудшить состояние сердечно-сосудистой системы организма [213]. В исследованиях Э. Гринлифа, М. Мэттера и др. [172] специально изучалось влияние дегидратации (до 3,6% потери веса тела) на переносимость человеком ускорений + Gz. Авторами установлено, что потеря воды приводила к снижению времени переносимости ускорений -\-Gz на 15—20%. Вместе с тем не обнаружено корреляции между процентом потери веса тела, общим объемом крови, объемом плазмы и временем выносливости ускорений. Влияние пониженной температуры на переносимость человеком ускорений -\-Gz изучена Э. Э. Мартином и Дж. П. Генри [201]. При температуре кожи в области стопы 25° С отмечено незначительное недостоверное повышение устойчивости к ускорениям на + 0,4 g по сравнению с комфортными условиями. В условиях космического полета ускорения могут воздействовать на организм человека в комплексе с другими факторами полета (измененная газовая среда, температура, радиация и др.). Влияние этих факторов по времени может быть кратковременным или постоянным в течение полета. Естественно, что конечный результат комбинированного воздействия зависит от временных и силовых соотношений действующих факторов. Особое место среди факторов космического полета занимает невесомость. В связи с планированием длительных космических полетов первостепенное значение приобрел вопрос о переносимости космонавтами ускорений, возникающих во время спуска корабля на Землю после длительной невесомости. Важность этой проблемы велика потому, что, с одной стороны, к концу полета возможна известная астенизация организма, с другой — ускорения при вхождении корабля в плотные «слои атмосферы могут достигать значительных величин (рис. 10). От переносимости космонавтами ускорений на заключительном этапе полета в конечном итоге зависит успешность всей экспедиции в целом. Большим числом исследований показано, что уменьшение гравитационных влияний (длительное пребывание в горизонтальном положении) и ограничение подвижности значительно ухудшают устойчивость человека к ортостатическим воздействиям вплоть до развития предколлаптоидного и коллаптоид- ного состояния. Применительно к действию ускорений после предшествующего пребывания в невесомости количество исследований ограниченно. Э. Бекман и др. [122], Д. Е. Грейвлан и др. [168, 169], В. Г. Бенсон и др. [125] отмечали ухудшение устойчивости человека к действию продольных +GZ ускорений после многочасового пребывания в воде. Снижение предела устойчивости при этом составляло 0,50—0,62 Gz. При действии поперечных Gx ускорений пикообразного типа с максимальной величиной 8,0 g Э. Бекман и др. [122] также выявили ухудшение переносимости ускорений (недостоверное), оцениваемое по тесту компенсаторного слежения. П. Б. Миллер, С. Д. Леверетт [203] изучали переносимость ускорений применительно к штатной позе космонавтов в корабле типа «Джемини». После 28-суточного пребывания в условиях строгого постельного режима 22 испытуемых подвергались воздействию поперечных ускорений + Gx с пиком 10,6 g по графику спуска корабля «Джемини» на Землю. Авторам не удалось обнаружить достоверной разницы в уровне индивидуальной устойчивости, оцениваемой по нарушению центрального зрения. В то же время авторы отметили увеличение напряжения физиологических систем на воздействие ускорений по сравнению с исходными данными (частота пульса увеличилась на 35±20 уд/мин). По данным А. Р. Котовской и др. [52, 56], после трехсуточного пребывания в состоянии
188 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА гипокинезии (имитированные эффекты невесомости) переносимость ускорений практически не изменялась. Увеличение сроков гипокинезии приводило к снижению устойчивости к ускорениям +GX. При этом зрительные нарушения возникали при меньших величинах воздействия, чем обычно (при +11,6± ±0,45 Gx и +13,6 ±0,35 Gx соответственно) и выступали на первый план [52]. Субъективно воздействие ускорений после имитированной невесомости переносилось всеми испытуемыми заметно тяжелее. Отмечались мышечная слабость при статическом напряжении, более затрудненное дыхание и раннее возникновение зрительных расстройств вплоть до полной потери зрения. Достижение равнозначных величин ускорений во всех случаях после гипокинезии сопровождалось более высоким функциональным напряжением физиологических систем организма, чем при исходных испытаниях. Наиболее типичными особенностями со стороны сердечно-сосудистой системы было усиление тахикардии с последующим более ранним развитием брадикардии. Величина ускорения + Gx, при которой возникало прогрессирующее урежение сердечной деятельности после гипокинезии, была на 2,8 g ниже, чем при обычном режиме жизни (при +11,2 ±1,05 Gx и +14,0±0,86 Gx соответственно). Для периода последействия наиболее характерным являлось длительное и фазное течение процесса нормализации артериального давления: наступали периоды снижения пульсового давления, иногда весьма значительного, главным образом за счет повышения диасто- лического. Важно отметить, что на этом фоне в периоде последействия у отдельных испытуемых возникали боли в области сердца, требовавшие врачебной помощи [52]. Прием фармакологических веществ спазмолитического действия снимал эти боли. Нарушение регуляции сосудистого тонуса в этой ситуации могло играть определяющую роль. Следует подчеркнуть практическое значение полученных данных с точки зрения прогнозирования состояния космонавтов после приземления и определения объема необходимой медицинской помощи. В связи с удлинением сроков космических полетов чрезвычайно важно определение зависимости изменения устойчивости человека к ускорениям от длительности пребывания в невесомости. По данным А. Р. Котовской и Р. А. Варт- баронова [52, 53], строгой корреляции между степенью снижения устойчивости к ускорениям + Gx и длительностью моделированной невесомости не наблюдалось. После 7—20-суточной гипокинезии переносимость ускорений -jrGx снизилась в среднем на 2,2 g. Увеличение сроков моделированной невесомости до 100 суток не приводило к дальнейшему снижению предела устойчивости к ускорениям (рис. 11, табл. 2). Это положение подтверждалось также результатами анализа физиологических реакций человека. Имеется основание предполагать, что в процессе постельного режима адаптация к условиям гипокинезии и степень астениза- ции организма, оцениваемая по переносимости ускорений +£?*, не прогрессирует с увеличением срока этого режима. Следует выделить две фазы изменения реактивности организма по отношению к ускорениям. Первая фаза характеризуется снижением устойчивости к ускорениям. Вторая фаза — это фаза относительной стабилизации, когда переносимость ускорений, хотя и остается сниженной по сравнению с исходным уровнем, но с удлинением сроков гипокинезии не прогрессирует, а сохраняется на уровне, соответствующем 7—20-му дням гипокинезии. Установлена принципиальная возможность снижения неблагоприятных последствий условий, имитирующих невесомость, с помощью физической тренировки и фармакологических средств на последующую переносимость ускорений +GX. Более эффективным оказалось использование комплекса указанных мер защиты, чем каждого мероприятия в отдельности (табл. 3). AG +2 +1 -1 -3 -4 -5 > 1 L"GJ О- ъ^Л 25* 3 1 О £°"^ 5 2 ( 0 « сутки 1—LG-^—1 •"_*£*-£ 10* 0 60 1 • 0 1 0 1 Рис, 11. Изменение переносимости человеком поперечных ускорений +GX после имитированной невесомости различной длительности (А. Р. Котовская [52]) 1 — при позе с углом наклона спинки кресла 10°; ' 2 — 25е (от горизонтали)
ДЛИТЕЛЬНЫЕ ЛИНЕЙНЫЕ И РАДИАЛЬНЫЕ УСКОРЕНИЯ 189 Таблица 2. Изменение устойчивости человека к действию поперечных ускорений + Gx после имитированной невесомости различной длительности (А. Р. Котовская [52]) Срок «невесомости», сутки Предельная величина ускорения + GX Ш ± т) ДО Средняя разница, AG Крайние значения предельной величины Л-Gx после «невесомости» Общая оценка изменения устойчивости 7—20 60—70 100 13 12 15 ,8±0 ,6±0 ,2±0 ,40 ,45 ,60 11 10 13 ,6±0 ,5±0 ,0±1 ,45 ,65* Д —2 2 —2 ,2±0 ,1±0 ,2±1 ,4** ,4** ,6 9 9 10 ,8—12 ,3-14 ,9—14 ,9 ,2 Снижение Снижение Снижение Среднее 13,8±0,40 11,6±0,45** —2,2±0,4** Снижение Примечание. Режим ускорений пикообразный с градиентом нарастания — 0,2 g/сек. Поза — угол наклона спинки кресла 10° от горизонтали. Приведены предельные величины ускорений, при которых наступали первые приз- * Р<0,05. ** Р < 0,01. наки нарушений физиологических функций. В последней графе табл. 2 и 3 общая оценка устойчивости дана с учетом величины переносимой перегрузки и выраженности физиологических реакций. Предел переносимости человеком ускорений после имитированной невесомости при использовании указанных мер защиты оставался таким же, как при фоновых исследованиях. Однако эта переносимость перегрузок достигалась ценой большого напряжения физиологических систем организма. Наибольшие изменения оставались со стороны сердечно-сосудистой системы. Это свидетельствовало о том, что применяемые профилактические мероприятия не ликвидировали полностью состояния детренированности. В генезе изменений переносимости человеком поперечных ускорений +GX после невесомости ведущая роль принадлежит прежде всего гиподинамическому и гидростатическому факторам. Уменьшение массы мышц, их силы и выносливости, детренированность сердечно-сосудистой системы, перестройка ней- рогуморальной регуляции физиологических функций и другие изменения следует считать в конечном счете причиной заметного снижения устойчивости к действию поперечных ускорений. Применительно к условиям реальных космических полетов следует иметь в виду, что в невесомости возможно развитие вестибуло- вегетативных расстройств, заболеваний, утомления и появления других непредвиденных обстоятельств и моментов, которые могут также сказаться на устойчивости человека к действию ускорений на конечном этапе полета к Земле. Данные реальных полетов американских и советских космонавтов не позволили обнаружить серьезные нарушения работоспособности и переносимости ускорений подобно тем, которые наблюдались в модельных экспериментах. Однако нельзя исключить, что при более длительных полетах детренирующее влияние невесомости все же проявится более резко, если не будут найдены соответствующие профилактические средства. Сдвиги физиологических показателей, имеющие нервно-эмоциональное происхождение, возникали еще в невесомости перед спуском космических кораблей. К концу полета у космонавтов регистрировали учащение пульса и дыхания, что, по всей видимости, было обусловлено ожиданием спуска как наиболее ответственного, заключительного этапа полета. Физиологические реакции на участке спуска при торможении корабля в плотных слоях атмосферы, как правило, были более выраженными, чем при выведении на орбиту. По заявлениям большинства космонавтов, ускорения на участке спуска субъективно переносились заметно тяжелее по сравнению с такими же режимами на центрифуге [25, 55]. Частота сердечных сокращений и дыхания была на более высоком уровне, чем при тех же графиках ускорений на центрифуге. У некоторых советских и американских космонавтов частота пульса достигала 168— 190 уд/мин. В ряде случаев на участке спуска в первых полетах у космонавтов отмечены кратковременные нарушения зрения. Такие расстройства зрения не возникали при воздействии тех же режимов ускорений
190 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА Таблица 3. Изменение устойчивости человека к действию поперечных ускорений + Gx после имитированной невесомости длительностью 60—100 суток при использовании различных мер профилактики (А, Р. Котовская [52]) Срок «невесомости», сутки Методы профилактики Предельная величина ускорения GX Ш±т) до Средняя разница, AG Общая оценка изменения устойчивости 60—70 Физическая тренировка 12,6±0,55 12,5±0,55 ' —0,1±0,6 Снижение 70 Фармакологические средства И, 5 ±0,8 11,8±0,4 +0,3±0,4 Снижение 100 Физическая тренировка + фар- 13,4 ± 1,3 13,1 ± 1,45 —0,3 ± 0,2 Снижение макологические средства 60—100 Среднее 12,6±0,5 12,5±0,45 —-0,1±0,3 Снижение Примечание, Сдвиги переносимости ускорений до и после «невесомости», а также между группами, недостоверны. Фармакологические средства: секуринин, кофеин, фенамин. Остальные примечания те же, что и к табл. 2. на центрифуге. Развитие серой пелены у космонавтов в период спуска может свидетельствовать о детренирующем влиянии условий орбитального полета на сердечно-сосудистую систему. Эти данные побуждают к более широкому исследованию устойчивости человека к действию ускорений после предшествующего пребывания в невесомости. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ СИСТЕМЫ ОРГАНИЗМА СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА Нарушения в системе кровообращения во время действия ускорений по сравнению с другими сдвигами в организме наиболее значимы, и им принадлежит ведущее место в ге- незе физиологических реакций. Эти нарушения связаны с перераспределением циркулирующей массы крови, обладающей наибольшей возможностью к смещению. Степень перераспределения крови и обусловленные им общие сдвиги в гемодинамике определяются главным образом направлением действия ускорений. Наибольшие изменения общей гемодинамики происходят при действии продольных ± Gz и наименьшие при поперечных ± Gx ускорениях, что объясняется расположением магистральных кровеносных сосудов вдоль продольной оси тела. При воздействии перегрузок от головы к ногам (4-Gz) происходит перемещение массы крови из сосудов, расположенных в верхней части тела, в сосуды брюшной полости и нижних конечностей. В результате такого перераспределения крови изменяется кровяное давление: в сосудах, расположенных ниже уровня сердца, оно повышается, а выше — понижается. В этих условиях приток крови по венам к сердцу будет затруднен, уменьшается количество выбрасываемой сердцем крови. В результате возникает анемия мозга и органов чувств. Это сопровождается расстройствами зрения и может привести к потере сознания. При действии инерционных сил в направлении от ног к голове (—Gz) перемещение крови происходит в обратном направлении, отчего кровь скапливается в верхней части туловища и кровяное давление выше уровня сердца резко повышается. Изменения общей гемодинамики при действии поперечно-направленных ускорений выражены значительно меньше, чем при продольных. Однако строго поперечное положение по отношению к вектору ускорений практически используется крайне редко, так как в подавляющем большинстве случаев человек находится в положении с тем или иным наклоном спинки кресла, что и создает продольную составляющую. Поэтому при действии поперечных ускорений величина этой продольной составляющей и определяет величину сдвигов общей гемодинамики. Кроме того, необходимо учитывать, что многие органы и ткани тела обладают чрезвычайно богато развитой сетью сосудов с более или менее равномерным распределением их по всем направлениям. Поэтому перемещение крови в пределах того или иного органа будет возникать при любом направлении инерционных сил, что может привести к регионарному расстройству
ДЛИТЕЛЬНЫЕ ЛИНЕЙНЫЕ И РАДИАЛЬНЫЕ УСКОРЕНИЯ 191 кровообращения. Например, за счет поперечной составляющей (+GX) происходит перераспределение крови в системе легочных сосудов спереди — назад. При вращении животных на центрифуге И. Ионгелед и А. К. Нойнс [181] установили, что при ускорениях +2,5 Gz давление в сонной артерии снижается на 25% от исходного уровня, в то время как в бедренной артерии повышается в два раза. Важно подчеркнуть, что авторы выявили роль синокаротидной и аортальной рефлекторных зон в механизмах компенсаторных реакций кровообращения при ускорениях. Зависимость между величиной ускорений и степенью падения давления в сонной артерии выявлена О. Ранке [212], Г. Армстронгом [118] и другими исследователями. Эти данные позже были подтверждены Э. Линдбергом и Э. Г. Вудом [196]. Э. Г. Ламберт и Э. Г. Вуд [188] установили, что при ускорениях, нарастающих со скоростью от 1,0 до 2,0 g/сек до величины, вызывающей потерю зрения, наблюдается немедленное падение артериального давления на уровне головы, увеличение частоты сердечных сокращений, снижение кровенаполнения сосудов уха и уменьшение амплитуды артериального пульса. Артериальное давление на уровне сердца, однако, сохранялось близким к нормальному или было увеличенным в связи о компенсаторным спазмом сосудов [188]. При действии ускорений + GZ у животных обнаруживаются признаки анемии головного мозга. Цветные киноснимки показали, что уже при ускорении +8 Gz кора головного мозга отчетливо бледнеет, капилляры мягкой мозговой оболочки полностью запустевают, а кровь в крупных сосудах приобретает резко темный оттенок [179]. У человека во время воздействия ускорений + GZ отчетливо выявляются резкая бледность лица и значительное расширение венозной системы ног. После прекращения воздействия побледнение кожи лица сменяется гиперемией. Недостаточность притока крови к голове и усиление ее оттока по венам приводит к быстрому запустеванию сосудистого русла головы и шеи. Одновременно наблюдается усиление притока артериальной крови к органам брюшной полости и нижним конечностям, а также затруднение венозного оттока из этих областей, что ведет к застою в них крови. Изменение венозного кровенаполнения отметил еще в ранней работе Л. Бюрлен [131], который с помощью ножного плетизмографа обнаружил у человека увеличение объема ноги до 350 см3. Ухудшение венозного притока крови может привести к уменьшению ударного и минутного объема сердца [175, 248]. Между величиной ускорения +GZ и степенью падения артериального давления существует прямая зависимость. Сопоставление кривых изменений кровяного давления в сонной артерии и нарастания ускорений обнаруживает некоторое отставание в реакциях организма (рис. 12). Как видно из рисунка, изменения кровяного давления начинают развиваться не сразу после начала действия ускорений, а спустя некоторое время. В результате создается положение, когда кровяное давление продолжает понижаться, в то время как величина ускорений удерживается на постоянном уровне. С уменьшением ускорений кровяное давление достигает исходной величины также не сразу, а через несколько секунд. Эти взаимоотношения позволяют объяснить иногда внезапность появления зрительных нарушений и потерю сознания уже в периоде уменьшения ускорений. Такое отставание изменений кровяного давления объясняется запаздыванием включения реакций компенсации сердечно-сосудистой системы на ускорение, которое в свою учередь определяется инерцией крови, состоянием тонуса сосудов и т. д. Рентгенологические наблюдения позволили установить, что тень сердца и крупных сосудов постепенно бледнеет, свидетельствуя об уменьшении кровенаполнения полостей сердца. После прекращения вращения возникает острое кратковременное расширение сердца вследствие резко усиленного притока к нему крови. Одновременно при перегрузках +GZ различные исследователи наблюдали просветление верхних долей легкого и увеличение затемнения нижних, а при перегрузках +GX — просветление в передних и затемнение в задних отделах долей легкого [140, 177, 195, 205]. Особый интерес представляют исследования Дж. П. Генри, О. Г. Гауера и др. [174], которые при действии ускорений +GZ прямым путем определяли венозное давление в яремной вене и артериальное давление на уровне головы. Они показали, что при значительном падении артериального давления в верхней половине туловища кровообращение в мозге сохранялось вследствие падения давления в яремной вене на 30—50 мм рт. ст. ниже нуля. Разница между артериальным и венозным давлением обеспечивала кровообращение даже при падении артериального давления
192 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА 200 Ь 175 а 1 150 125 3,5^-" -42 °° -4 ; о15 II / \ -— с 1 Ч \ \ -От<тав / э з —- ние \ \ 9 — ч / 15 / В loo -J . 175- S 50- О 5 Ю 15 20 25 30 35 40 45 50 55 .60 65 Время, сек Рис. 12. Временные соотношения динамики изменения кровяного давления и величины ускорений Л-Gz (Н. G. Armstrong [117]) I — артериальное давление; II — ускорение сокр/мин 200 180 160 140 120 100 80 т" Г {л ■+G2 l • И - < : : 1 4 6 8 10 12 14 Ускорение, g 16 18 20 22 Puc. 13. Изменение частоты сердечных сокращений при ускорениях различного направления (Е. П. Тихомиров [102]) Угол наклона спинки кресла к вектору ускорения: черный кружок — 0°; белый — 65°; черно-белый — 78°; кружок с точкой — 90° в области головы до нуля за счет так называемого сифонного эффекта. Эти факты свидетельствуют о возможности проявления и развития компенсаторных реакций, направленных на сохранение жизненно важных функций организма в критических ситуациях. Исследование объемного пульса ушной раковины показывает, что при действии ускорений + GZ происходит уменьшение кровенаполнения и снижение амплитуды пульсовых осцилляции. Важно отметить, что при действии продольных ускорений установлена четкая зависимость между уровнем артериального давления в сосудах уха, состоянием зрительных восприятий и последующим развитием обморока. Понижение кровяного давления в сосудах, расположенных выше сердца, вызывает через синокаротидную зону и другие ангиорецепто- ры включение механизмов компенсации гемо- динамических расстройств. В результате происходит учащение сердечных сокращений, а также сужение кровеносных сосудов ряда областей. При поперечных ускорениях гемо- динамические сдвиги носят преимущественно регионарный характер и поэтому корреляция отсутствует. Вследствие этого при сохранении сознания возможна полная утрата зрения, а кровяное давление на уровне головы может удерживаться на достаточно высоком уровне. Нарушения зрения в этих случаях обусловлены расстройством регионарного кровообращения в сосудах глаза. Сложные перестройки в системе гемодинамики с включением механизмов компенсации приводят к учащению сердечной деятельности. Существует достаточно четкая зависимость между величиной ускорения и частотой сердечных сокращений (рис. 13). У человека в зависимости от величины ускорения частота сердечных сокращений достигает 130— 180 уд/мин, редко — 190—200 уд/мин и более. У большинства людей при поперечных ускорениях и оптимальной позе изменения сердечной деятельности протекают в определенной последовательности: первая фаза — нарастающее учащение сердечных сокращений, вторая — стабилизации, третья — уреже- ние и, наконец, четвертая — восстановление сердечной деятельности или последействие. Выявить корреляцию между степенью учащения сердечного ритма и переносимостью ускорений +GX не удалось. Срыв компенсации в виде прогрессирующей брадикардии может наступить при различной частоте сердечных сокращений. Поэтому абсолютный уровень частоты сердечных сокращений не может служить надежным критерием прогноза развития брадикардии и, следовательно, критерием переносимости +GX ускорений. Естественно, возникает вопрос о генезе брадикардии. Специальные исследования А. Р. Котовской [52] у человека с предварительным введением атропина показали, что временная блокада л. vagi исключала появление брадикардии не только при тех ускорениях, при которых она обычно регистрировалась, но и при ускорениях +GX больших величин порядка 14—16 Gx- Эти материалы свидетельствуют о важной роли в происхождении брадикардии при действии ускорений +GX тонуса блуждающего нерва. По данным Дж. С. Лайфа и Б. У. Пинса [195], у обезьян
ДЛИТЕЛЬНЫЕ ЛИНЕЙНЫЕ И РАДИАЛЬНЫЕ УСКОРЕНИЯ 193 брадикардия возникала, несмотря на введение атропина, хотя и существенно позже, чем в контроле. Можно полагать, что при ускорениях, так же как и при многих других воздействиях, в регуляции сердечной деятельности, в осуществлении ее приспособительных реакций принимают участие не только экст- ракардиальные нервные механизмы. Само сердце обладает достаточным диапазоном автономных приспособительных механизмов, обеспечивающих адаптацию его функций к потребностям организма. По мнению Г. И. Косицкого и И. А. Червовой [49], экст- ракардиальные нервные регулирующие влияния в значительной мере дублируются действием внутрисердечных регуляторных механизмов. Предполагают, что брадикардия при действии поперечных ускорений + GX может развиваться в результате перестройки экстракар- диальных влияний (преобладание тонуса блуждающего нерва), а также за счет вну- трисердечной системы регуляции. Патогенез срыва компенсаторных механизмов регуляции сердечной деятельности несомненно сложен и включает целый комплекс различных изменений в общей цепи реакций организма на воздействие ускорений. Изменение функционального состояния вегетативных центров регуляции сердечно-сосудистой системы, рефлекторные влияния, возникающие в результате общего и регионарного нарушений кровообращения, смещение положения органов, явления гипоксии миокарда, истощение энергетических его ресурсов — вот тот перечень факторов, которые имеют важное значение при явлениях перенапряжения компенсаторных возможностей организма и последующих расстройствах сердечной деятельности. Удельное значение каждого из этих звеньев в патогенезе срыва компенсации может быть различным в зависимости от режима и характера ускорений и функционального состояния организма. Другим, не менее часто встречающимся нарушением сердечного ритма при действии поперечных ускорений + GX является экстра- систолия различного типа (рис. 14). Наиболее часто встречаются экстрасистолы желудочкового и атриовентрикулярного, реже — предсердного типа. Известно, что с точки зрения клинического значения экстрасистолы атриовентрикулярного типа являются по сравнению с желудочковыми более неблагоприятными, так как при них одновременно с сокращением желудочков происходит и сокращение предсердий. Из-за этого кровь из предсердий поступает не в желудочки, а обратно в вены, затрудняя их опорожнение и уменьшая систолический и минутный объемы. Общее число экстрасистол, возникающих на фоне урежения сердечных сокращений, почти в 4,5 раза превосходит их число, наблюдаемое до развития брадикардии. По мнению Д. Э. Торфи, С. Д. Леверета, Л. Э. Лэмба [234], причиной возникновения экстрасистолии при ускорении + GX могут быть различные произвольные изменения дыхания, гипервентиляция, снижение оксигена- ции крови, ателектазы в легких, а также страх и тревога и просто положение на спине, которое способствует у некоторых людей появлению аритмии. Большинство исследователей доминирующую роль в происхождении экстрасистол при действии ускорений отводят экст- ракардиальным влияниям, реализующим свое действие на сердце через блуждающие и симпатические нервы. При действии поперечных ускорений +GX экстрасистолы встречаются чаще, чем при продольных ускорениях +GZ. В исключительно редких случаях регистрируются приступы пароксизмальной тахикардии [52,97, 143]. Предвестником пароксизмальной тахикардии, по мнению клиницистов, могут быть именно экстрасистолы. Действительно, при действии ускорений +GX зафиксирован случай возникновения пароксизмальной тахикардии, которой предшествовали экстрасистолы и относительная брадикардия (рис. 15). Электрокардиографические исследования позволяют выявить синусовую тахикардию, укорочение интервалов Р—Q, Q—Т и R—R, увеличение зубца Р и уплощение зубца Т, увеличение систолического показателя и признаки различных нарушений сердечного ритма. Причиной изменения биоэлектрической активности сердца может быть влияние комплекса факторов: смещение позиции сердца, изменение тонуса вегетативной нервной системы и гуморальных звеньев, изменение кровенаполнения полостей сердца и гипоксия миокарда. При действии поперечных ускорений +GX происходят значительные изменения в гемодинамике малого круга кровообращения, которые состоят в перераспределении крови в системе легочной артерии под действием ускорений [42]. Нарушение кровообращения в малом круге приводит в первую очередь к расстройству поступления кислорода из альвеолярного воздуха в кровь. Изменение нормальных условий 13 Заказ № 1244
194 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА "iw*»vJi 0,53 0,52 0,52 0,52 0,52 0,53.0,52 0,53 0,53^53 0,52 0,53 0,56 0,6 0 В 0,61 0,64 0,90 0,74 0,82 0,98 44-4-4^ -VHM'^-V ^Чч Начало относительной бра динар дии U^Jrj^jr^r^^Y~J^~~^~^b~ _П_П_Г o,5» 0,47 0,47 0,46 к .0,46 0,45 0,47 0,46.0,47.0,46 0,47 0,47 0,47 0,47 0,48 0,49 0,48 0,45 0,46 0,46 0,47 ^fjp^Yf^YT^ 0,72 0,71 0,8 0,52 0,96 0,68 , 0,5 . 1,02 . 0,84 , 0,53 , 0,94 0,66 t 1сек \ ' -P JTTLT °'5MB -p -p JA 444^^Д/ИД Рис. 14 Пульс -156 в мин Дыхание- 15 в мин 1(Wk!
ДЛИТЕЛЬНЫЕ ЛИНЕЙНЫЕ И РАДИАЛЬНЫЕ УСКОРЕНИЯ 195 Начало относительной брадикардии 0,43 0,43 0,45 .0,44 0,43 0,44,0,43 0,44 .0,45 .0,46 .0,47 0,48 10,3 i 0,59 А 0,411 0,55 0,54jl/trj,A0'72 0,65 Нед 11,8 Спуск • ~4^~-^-4—^4^^^1^^ 92 уд/мин 200 уд/мин, Ца^ацаД^ -0,66 . 0,64 0,56 А0,56, др,56 Пароксизмальная тахикардия 0,78 Л °'76 0.35Д260,280,ЗД270,280,29.0,290,29 0280,3|03|0^80,29 0,3|0,29 ед 10 ед '8едг 7ед Q[^4^-4-4^ —^Л^^^ Блокада Остановка центрифуги Рис. 14. Нарушения сердечного ритма человека при действии поперечных ускорений +GX (А. Р. Котов- скал [52]) I — развитие относительной брадикардии; II — единичные экстрасистолы; Ех лж — левожелудочковые; Ех атр — атриовентрикулярные; III — групповые экстрасистолы 1г 2> з — отведения ЭКГ по Нэбу (заднее, переднее, нижнее); 4 — частота дыхания Рис. 15. Пароксизмалъная тахикардия у человека при действии поперечных ускорений +GX (Л. Р. Ко- товская [52]) 1 — динамика изменения сердечного ритма при ускорениях +10,0—11,8 Gx. На фоне относительной брадикардии (стрелка) зарегистрированы экстрасистолы антриовентрикулярного типа (Ех); 2 — относительное урежение сердечного ритма внезапно сменилось резкой тахикардией пароксизмального типа (200 уд/мин), на ЭКГ зубец Р отсутствует; 3 — перед остановкой центрифуги пароксизмальная тахикардия внезапно прекратилась и после блокады сменилась синусовым ритмом, на ЭКГ появился зубец Р 13*
196 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА гемодинамики в малом круге кровообращения и снижение насыщения крови кислородом позволяют предполагать, что сердце может находиться в условиях гипоксии. С. Г. Штайнер [227] считает, что при перегрузках + GX возможно развитие ишемии миокарда, что в свою очередь может, по мнению Г. Мюллера* [205], привести к возникновению загрудинных болей. Е. А. Коваленко [43] рассматривает изменения ЭКГ собак при действии поперечных ускорений ( + GX) в связи с гипоксией миокарда. Отчетливая зависимость содержания Ог в артериальной крови и крови коронарного синуса от величины и длительности действия поперечных перегрузок + GX показана А. Д. Воскресенским [30]. Потребность сердца в кислороде при этом возрастает, на что указывает снижение содержания О2 в крови коронарного синуса при одновременном увеличении оттока крови из него. Поддержание достаточно высокого уровня коронарного кровотока является, очевидно, основным фактором, компенсирующим возросшую потребность миокарда в кислороде. Важно отметить, что изменения на ЭКГ были относительно небольшими и быстро исчезали после вращения в тех случаях, когда наблюдалось увеличение скорости оттока из коронарного синуса. И наоборот, при опытах, в которых отмечалось уменьшение оттока крови, изменения на Таблица 4. Изменение некоторых показателей гемодинамики у собак при действии поперечных ускорений + Gx (H. L. Stone et al. [231J) Показатель I И» Мм Si Артериальное давле- 140 164 186 207 няе в аорте, мм рт. ст. Артериальное давле- 154/3 171/8 200/24 217/48 ние в левом желудочке, мм рт. ст. Скорость кровотока в 25 25 20 16 восх. аорте, V см/сек Скорость кровотока 43 55 54 81 левой коронарной артерии, V см/сек Скорость кровотока 31 28 31 37 в сонной артерии, V см/сек Частота пульса, 124 144 70 60 УД/мия Примечание. Величина сопротивления сосудов рассчитывалась путем деления среднего давления в аорте на различные скорости кровотока в артериях. ЭКГ были более резкими и дольше сохранялись. Систолический объем крови при ускорении величиной до +5 Gx и кратковременном действии либо не изменяется, либо несколько возрастает. Увеличение продолжительности воздействия ускорения до 10 мин. приводит к падению систолического объема [197]. Минутный объем крови при ускорении до + 5 Gx также либо не изменяется, либо увеличивается. Следовательно, сохранение минутного объема зависело главным образом от частоты пульса. Э. Г. Вуд и др. [248], а также Э. Л. Линдберг [197] наблюдали отчетливое увеличение давления крови в аорте и правом предсердии. По данным Г. Л. Стоуна и др. [231], с ростом величины ускорения + GX имело место увеличение артериального давления крови в аорте на фоне значительного урежения сердечной деятельности (табл. 4). Сердечный выброс при ускорении +5 Gx не изменялся и прогрессивно уменьшался при ускорениях +10 Gx и +15 Gx в связи с увеличением периферического сопротивления преимущественно за счет сосудистого русла брюшной полости и мышц. Вместе с тем сопротивление таких важных сосудистых образований, как левой коронарной и общей сонной артерий, изменялось незначительно. Морфологические исследования сердца животных, подвергшихся действию поперечных ускорений, позволили обнаружить малокровие, а в ряде случаев кровоизлияния, отек и дистрофию сердечной мышцы [75]. Интересно отметить, что наблюдается определенная зависимость степени нарушения сердечной деятельности от содержания гликогена в миокарде и печени [14]. Большую роль в регуляции состояния сердечно-сосудистой системы играют периферические рецепторные приборы. Е. Б. Шульжен- ко [111] наблюдал у наркотизированных животных при ускорениях +9 ^ снижение минутного объема крови до 73—77% исходного уровня, в то время как у интактных собак минутный объем крови при этой же величине ускорений возрастал в среднем на 52—53%. Практически во всех работах, выполненных на наркотизированных собаках, при ускорениях 5,0—6,0 Gx и более закономерно наблюдалось снижение минутного и систолического объема крови при незначительных сдвигах артериального давления на уровне сердца. Наоборот, в исследованиях на интактных животных, а также у людей минутный объем крови закономерно возрастал. Повыше-
ДЛИТЕЛЬНЫЕ ЛИНЕЙНЫЕ И РАДИАЛЬНЫЕ УСКОРЕНИЯ 197 ние артериального давления наблюдалось при действии ускорений и в условиях космического полета [26, 33, 58]. Кровенаполнение мозга при воздействии ускорений величиной +7,0—8,0 Gx изменяется незначительно [67]. При ускорениях +8,0—10,0 Gx и позе космонавта с углом наклона спинки кресла 25° (от горизонтали) пульсовое кровенаполнение головного мозга оказывается ниже исходного, хотя артериальное давление на уровне сердца повышается. Кровенаполнение мозговых сосудов при поперечных ускорениях определяется величиной продольной составляющей в направлении голова — таз (+ Gz). При величине составляющей +1,6—1,8 Gz наблюдается увеличение кровенаполнения, при + 3,0 Gz оно равно исходному, при +5,0 Gz кровенаполнение уменьшается. Таким образом, воздействие перегрузок вызывает изменение частоты и силы сердечных сокращений, ударного и минутного выброса сердца, приводит к изменению артериального и венозного давления, общей и регионарной скорости кровотока, создает выраженное перераспределение циркулирующей крови и обусловливает целый ряд физиологических сдвигов. ДЫХАТЕЛЬНАЯ СИСТЕМА Влияние ускорений на функцию внешнего дыхания определяется не только величиной и временем действия, но и направлением вектора ускорения по отношению к вертикальной оси тела. При этом главные эффекты обусловлены изменением биомеханики дыхательного акта, а также увеличением гидростатического давления в легких. При действии положительных перегрузок величиной до +5,0 Gz установлено прогрессирующее увеличение частоты дыхания, дыхательного и минутного объема [4, 97, 154, 161]. Возрастает потребление О2, выделение СО2, увеличивается дыхательный коэффициент [121]. Уже в это время наблюдаются снижение легочной растяжимости и небольшое увеличение функциональной остаточной емкости [120]. Существенное значение в этих условиях имеют опускание диафрагмы и увеличение внутрибрюшного давления. Как показал П. О. Барр [121], увеличение легочной вентиляции при ускорении +GZ сопровождается менее выраженным повышением эффективной альвеолярной вентиляции. Д. Г. Глейстер [164] с помощью постоянной регистрации объема легких и градиента давления показал, что ни эластичность, ни сопротивление воздушному потоку не изменяются вплоть до ускорения +3 Gz. Однако общая работа дыхательного аппарата увеличивается вследствие снижения эластичности стенки грудной клетки и повышения внутрибрюшного давления. При рентгенологическом исследовании у людей, а также у животных обнаружено просветление легочного рисунка в верхних долях легких и усиление в нижних [66, 68]. Эти изменения являются результатом гидростатических влияний ускорения на легочную паренхиму. При этом в верхних отделах легких резко расширяются альвеолы и возникает анемия ткани вплоть до полного прекращения кровотока при ускорении величиной 6,0—7,0 Gz, а в нижних развиваются отеки, ателектазы и застой крови. Поэтому, несмотря на увеличение минутного объема дыхания и усиление альвеолярной вентиляции вследствие неравномерного распределения тока воздуха в альвеолах, а также гемодинамиче- ских сдвигов, воздействие ускорений величиной +3 Gz и более вызывает нарушение артериальной оксигенации [120]. Наиболее существенное значение функция внешнего дыхания имеет для поперечно направленных ускорений +GX, переносимость которых часто лимитируется именно дыхательными расстройствами. Возрастающее за счет поперечной составляющей ускорения внешнее давление вызывает деформацию грудной клетки, изменяет в ней обычное расположение органов и приводит к затруднению нормального дыхательного акта. Дыхательные реакции при ускорениях +GX характеризуются умеренным увеличением минутного объема дыхания (МОД), в основном вследствие его резкого учащения (рис. 16). Дыхательный объем увеличивается вплоть до уровня ускорения +6 Gx, а затем начинает уменьшаться. По этой причине при больших ускорениях, несмотря на достаточно высокий уровень МОД, альвеолярная вентиляция ухудшается. В результате механического сдавления грудной клетки происходит снижение всех легочных объемов при некотором увеличении количества остаточного воздуха (рис. 17). Жизненная емкость легких падает и при больших ускорениях приближается к нулю. В этом случае переносимость ускорений определяется временем задержки дыхания [140]. В генезе наблюдаемых сдвигов важное значение следует придавать усилению работы дыхательного аппарата за счет эластического компонента и значительного снижения
198 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА 4 1,00 0,90 0,80 0,70 0,60 0,50 0,40 0,30 0,20 0,10 - _ : - 35 - 30 - 25 - 20 - 15 - 10 3 { 30 - 25' - 20 " 15 ~ ю - 5 1000 900 800 3 700 -600 -500 -400 -300 -200 -100 G ■Ь* 25е ? / \ X.L 01 Фон 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22+Gx Рис. 16. Динамика изменений показателей внешнего дыхания человека при ускорениях +GX (А. С. Барер и др. [10]) 1 — частота дыхания в минуту; 2 — дыхательный объем, мл; 3 — минутный объем дыхания, л/мин; 4 — отношение величины жизненной емкости легких во время воздействия к величине в исходном состоянии фон 1-6 6-10 10-12 1043 10-14 10-15 10-16 +GX _j i_ 66 66 66 12 14 15 13 12 п Рис. 18. Коэффициент использования кислорода в легких при действии различных по величине ускорений +GX пикообразного типа (С. Ф. Симпура [90]). Ось ординат — коэффициент использования кислорода в легких (мл), ось абсцисс — величина ускорений + GX, при которых производился забор выдыхаемого воздуха Скорость нарастания ускорений — 0,2 g/сек; п — число людей в опыте 1G та-23* TIX. in т. E.R. В 79% 77% 62% 47% /£116 /о /а£ 4G 33% Рис. 17. Изменение легочных объемов при ускорениях величиной 4,0 Gx (N. S. Cherniak et al.f [140]) Т. L. С.— общая емкость легких; I. R.— резервный объем вдоха; Т — дыхательный объем; Е. R.— резервный объем выдоха; Д. Т.— остаточный объем Легочные артерии вены Л. А. UK 1G Рис. 19. Гидростатические эффекты ускорения +GX на легочную гемодинамику (схема) (Е. F. Lindberg and E. H. Wood [196]) Цифры — давление водяного столба, см; отметка О — атмосферное давление в средней части грудной клетки; дорзально-вентральный размер легких составляет 20 см. Кровяное давление в артериях и венах в передних отделах легких снижается, в задних — возрастает
ДЛИТЕЛЬНЫЕ ЛИНЕЙНЫЕ И РАДИАЛЬНЫЕ УСКОРЕНИЯ Внутри плевральное давление -7 Передняя грудная стенка Альвеолярное давление -О Легочное давление Артерии Вены ОО 199 -32 Л.А. Л.В Задняя грудная стенка 1G '////////>$'//////////* Т '/ZZZZ/. Л.А Л.В. 5G +1 Рис. 20. Схема основных изменений в легких при ускорениях +GX (Е. Н. Wood et al. [246]) Цорзально-вентральный размер легких — 20 см; цифры — давление водяного столба, см; отметка О — атмосферное давление в средней части грудной клетки дорзально- вентральной плоскости динамической растяжимости легких [237]. Таким образом, воздействие больших по величине поперечных ускорений +Gx сопровождается значительным снижением легочных резервов и ухудшением эффективности вентиляции. Последнее положение подтверждается экспериментальными данными, свидетельствующими о снижении по мере увеличения ускорения коэффициента использования кислорода, т. е. количества кислорода, поглощаемого в легких из литра вентилируемого воздуха (рис. 18). Гидростатические эффекты ускорения +GX в легких в принципе аналогичны наблюдаемым при ускорениях +Gz. Отличия носят исключительно регионарный характер, т. е. наблюдается гипопер- фузия и гипервентиляция в передних частях легких и гиповентиляция и гиперперфузия в задних. Эти эффекты становятся очевидными после рассмотрения соотношений градиента альвеолярного давления и давления в сосудах легких при ускорениях (рис. 19, 20). Таким образом, гидростатические эффекты ускорения любого направления приводят к неравномерности вентиляции и кровотока в легких и, следовательно, к нарушению артериальной оксигенации крови (рис. 21). Возможны также и повреждения легочной ткани (застойная гиперемия, периваскулярные отеки, кровоизлияния и ателектазы), установленные в экспериментах на животных [47, 59,75]. Непосредственным результатом нарушений работы дыхательной системы при ускорении +GX являются сдвиги со стороны газообмена, которые выражаются в снижении потребления кислорода и выведения углекислоты в момент действия самого ускорения с последующим резким увеличением обоих показателей в периоде последействия [10, 90, 228]. Эти эффекты сопровождаются увеличением кислородной задолженности по мере роста величины ускорения (рис. 22) и, по-видимому, связаны со значительным ухудшением гемоциркуляции в момент действия ускорения. Возможно, что определенное значение может иметь и ухудшение диффузионной способности легких, установленное Ф. Цехманом и Г. Мюллером [249]. Последний вопрос требует дополнительных исследований. Величина кислородного долга, по мнению Д. Г. Глэстера [165], отражает также усиление обменных процессов в организме во время действия ускорений и обусловлена восстановлением продуктов анаэробного обмена. 100 95 90 85 80 75 70 ! «5 15 С MS- /сек \ +4G +6G +8G ■H0G J/x: /г л /1 / \° о/се: 0 0 30 60 90 120 0 30 60 90 120 150 180 н Фаза снижения насыщения Н*- -Н Фаза восстановления Время, сек Рис. 21. Оксиеенация артериальной крови при дыхании воздухом и воздействии +GX ускорений на людей (W. С. Alexander et al. [114])
200 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА 1200 800 400 G 10е т I и i т J 1 -. Т i 1 9,1-10,0 12,1-13,0 14,1-15,0 1114HL2,0| ,13,1-14,0 ,15,1-16,0 +GX 11 12 14 15 13 12 Рис. 22. Кислородный долг у человека после воздействия ускорений +GX различных величин (С. Ф. Симпура [90]) Ордината — величина кислородного долга, мл; абсцисса — величина ускорений + Gx, после воздействия которых определяется кислородный долг; п — число людей в опыте; скорость ускорения — 0,2 g/сек При воздействии поперечных ускорений противоположного направления — Gx дыхательные сдвиги менее выражены и приближаются к изменениям, которые отмечены для направления ускорений +GZ. При отрицательных ускорениях — Gz обнаружено увеличение глубины и частоты дыхания вплоть до уровня —3,0 Gz [118]. При ускорениях до —6—8 Gx легочная вентиляция усиливается из-за учащения дыхания и увеличения дыхательного объема при умеренном снижении жизненной и функциональной остаточной емкости легких [214, 223]. Как уже было отмечено, артерио-венозное шунтирование и ухудшение условий газообмена в легких при ускорениях неизбежно ведет к нарушению оксигенации артериальной крови. Помимо циркуляторной недостаточности кровоснабжения, этот фактор является ведущим в механизме тканевой гипоксии, возникающей при действии длительных ускорений. Наиболее подробные сведения получены для направления вектора ускорения +GX. Снижение оксигенации артериальной крови наступает уже спустя 30 сек. после начала воздействия ускорений величиной +3,0 Gx и более [30, 42, 114, 229, 246]. Наиболее характерные изменения представлены на рис. 21. Следует отметить, что снижение оксигенации крови никогда не бывает столь значительным, как при гипоксической гипоксии, и при больших величинах ускорений частично компенсируется дыханием 100%-ным кислородом [114]. Таким образом, расстройствам системы внешнего дыхания принадлежит существенное место в патогенезе нарушений функций других систем организма при действии ускорений. ЗРИТЕЛЬНЫЙ АНАЛИЗАТОР Известно, что надежность работы космонавта в значительной степени зависит от функционального состояния органа зрения. Вместе с тем установлена высокая ранимость зрения при длительно действующих ускорениях различной направленности. В практике авиационной медицины зрительные расстройства используют в качестве достоверного критерия предела переносимости человеком ускорений +GZ [5, 17, 80, 97, 131, 161, 232]. Обусловлено это тем, что нарушения функции зрения при действии +GZ ускорений являются предвестниками потери сознания вследствие снижения уровня мозгового кровообращения. В зависимости от величины и продолжительности действия ускорений в нарушениях зрения отмечается ряд последовательных фаз: сужение поля зрения, появление серой, а затем черной пелены и, наконец, полная потеря зрения. Сенсорные ощущения по определению людей, подвергавшихся воздействию ускорений, состоят в появлении «серой вуали», «дымки», «белесого тумана», «видения сквозь дождь или туман» и т. д., а затем «полной черноты» перед глазами при сохранении сознания и слуха. Порог появления серой и черной пелены зависит от позы человека по отношению к вектору инерционных сил, величины и длительности их действия, а также функционального состояния организма. Важно отметить, что часто зрительные расстройства наступают в начале действия ускорения, а затем, несмотря на продолжение воздействия, на 8—12-й сек. исчезают и зрение иногда полностью восстанавливается. Это объясняется запаздыванием развития компенсаторных реакций и в первую очередь со стороны сердечно-сосудистой системы, латентный период включения которой как раз и составляет указанное время.
ДЛИТЕЛЬНЫЕ ЛИНЕЙНЫЕ И РАДИАЛЬНЫЕ УСКОРЕНИЯ 201 Таблица 5. Пороги появления нарушений зрения и сознания при действии ускорений + Gz (L. В. Cochran et al. [U5]) Симптомы Средний порог Стандартные отклонения Крайние значения Потеря периферического 4,1 зрения Черная пелена 4,7 Потеря сознания 5,4 ±0,7 2,2-7,1 ±0,8 2,7-7,8 ±0,9 3,0-8,4 Примечание. Выпрямленная поза «сидя», расслабление мышц, скорость нарастания ускорений 1,0 g/сек. Пороги нарушений зрения при действии ускорений +GZ, установленные Л. В. Кохра- ном и др. [145] на 1000 испытуемых, приведены в табл. 5. При поперечных ускорениях также возникают зрительные нарушения. Пороги появления серой и черной пелены при ускорениях +GX определяются позой испытуемого. Расчетные данные (см. рис. 3) позволяют определять в процентах относительные величины составляющих по осям +GZ и +GX от результирующего вектора ускорения, а также относительную величину ретино-аортальной +GZ составляющей (по оси сетчатка глаза — дуга аорты) при различных положениях тела в кресле (от позы «лежа на спине» до позы «сидя»). Используя абсолютную величину ретиноаортальной составляющей, можно предсказать вероятность возникновения зрительных расстройств. Пороги возникновения серой пелены для различных эффективных физиологических углов (рис. 23) были установлены экспериментально [121]. При позе с углом наклона спинки кресла (SA+e— 20—25°), когда инерционные силы по оси «голова — таз» составляют значительную величину, зрительные нарушения являются предвестником потери сознания. В этих случаях так же, как и при продольных ускорениях +6?z, функция зрения строго коррелирует с нарушениями общей гемодинамики. При более горизонтальном положении тела (SA+e — 10—12°) зрительные нарушения не являются предвестником потери сознания, хотя и свидетельствуют о нарушении кровообращения в сетчатке глаза. Так, при оптимальной позе (SA+e —10°) зрение полностью «выключается» при ускорениях величиной +14,0—16,0 Gx, а потери сознания не наступает [9, 49, 52, 123, 131]. Следовательно, зрительные расстройства, вызванные действием поперечных ускорений +GX, при различном положении тела имеют неодинаковую значимость для оценки состояния организма. По мере нарастания величины ускорений отмечаются снижение остроты зрения и сужение поля зрения, падение абсолютной световой контрастной чувствительности, увеличение времени реакции на световые сигналы [8,105,161,178,223]. По данным Р. А. Вартбаронова и др. [20], острота зрения при действии ускорений различного направления (+GZ и +GX) изменялась неодинаково (рис. 24). По достижении предельных ускорений +GZ (свыше 6,0 g) острота зренетя резко падала в связи с появлением у большинства испытуемых зрительных расстройств. При воздействии поперечных ускорений снижение остроты зрения оказалось менее выраженным. Достоверное снижение остроты зрения наблюдалось при действии поперечных ускорений начиная с величины +6,0 Gx при позе в кресле с углом наклона спинки кресла 25° и с величины +10,0 Gx при угле наклона спинки 10°. При ускорениях — Gx зрительные нарушения становятся заметными при величине ускорений 6,0—8,0 G. Высказывались предположения, что причиной затуманивания и снижения остроты зрения при ускорениях — Gx могли быть смещения роговицы. Однако Т. А. Смедал [223], используя специальную оптическую аппаратуру, не нашел изменений, свидетельствующих о деформации роговицы. Вероятно, эти нарушения зрения были обусловлены обильным слезотечением. Существенную роль в снижении остроты зрения при воздействии ускорений может играть контрастная, или дискриминационная, чувствительность глаза, которая является основой предметного видения. Высокий уровень контрастной чувствительности имеет существенное значение для правильного восприятия зрительной информации человеком. Пороги контрастной чувствительности глаза увеличиваются с уменьшением фоновой освещенности и возрастают для каждого уровня освещенности по мере увеличения ускорений +GZ и +GX. При ускорениях +GZ пороги контрастной чувствительности выше, чем при +GX. Исследованиями Р. А. Вартбаронова, Н. X. Ешанова и др. [20] установлено, что нарушения зрительных функций, по данным
202 ЧАСТЬ П. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА 14 г о 10 О }3в i 4 2 * 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 Эффективный физиологический угол, градусы Рис. 23. Зависимость возникновения «серой пелены» от позы человека (R. M. Chambers [139]) 1.0-^^ 0.8 4- \« • • • 0,2 S N \ \ н ■Ох 10° Ускорение, G И Рис. 24. Острота зрения человека во время воздействия ускорений различного направления (Р. А. Вартбаронов и др. [20]) исследования контрастной чувствительности и времени реакции оператора, наступали задолго до появления гемоциркуляторных расстройств, характеризующихся появлением серой и черной пелены. Наиболее ранние изменения отмечены при ускорении +GX величиной 4,0 g (при позе SA+e — 10°). С ростом ускорений наблюдалось увеличение времени реакции на световые сигналы и в последнюю очередь снижение остроты зрения. Представляют интерес и постепенные изменения при ускорениях абсолютного зрительного порога, т. е. минимального светового раздражения, воспринимаемого человеком. По данным У. Л. Уайта [240, 241], порог центрального зрения при ускорениях +3,0 Gz почти в 2 раза, а при +4,0 Gz в 3,4 раза выше, чем при 1,0 Gz (при 50-процентном уровне вероятности), порог периферического восприятия увеличивается в 1,5 раза при 2,0 Gz, в 3 раза при 3,0 Gz и в 4 — при+4 Gz. Зрачковые реакции, по данным Г. А. Сме- дала [223], при действии ускорений не меняются. Э. Л. Бекман и др. [123] отмечали расширение зрачка, совпадающее с потерей периферического зрения. Таким образом, при длительно действующих ускорениях возникают сужение поля зрения, ограничение произвольных движений глазных яблок вплоть до атаксии, ухудшаются распознавание сигналов низкой интенсивности, контрастной чувствительности и различение мелких деталей. Большинство авторов объясняет нарушения зрения расстройствами регионарной гемодинамики и развитием гипоксии в сетчатке [5, 80, 116, 155, 156, 157, 185, 188]. Однако некоторые авторы связывают их с изменениями в деятельности коркового отдела зрительного анализатора [179, 210], и, наконец, небольшая часть исследователей не дифференцирует этих механизмов [243]. Зрение отчетливо нарушается под влиянием измененного гидростатического давления, а симптомы его нарушения проявляются на уровнях, предшествующих потере сознания. По-видимому, в условиях воздействия ускорений кровоснабжение глаза может совершаться нормально лишь в том случае, если давление крови в центральной артерии сетчатки будет превышать уровень внутриглазного давления, которое в норме равно 22— 23 мм рт. ст. (с колебаниями от 18 до 30 мм рт. ст.). В подтверждение этому Э. Г. Ламберт [184] показал, что применение отрицательного давления в 30—40 мм рт. ст. на глазное яблоко с помощью присасывающихся очков поднимало порог появления черной пелены. Результаты этих опытов позднее полностью подтвердились [182]. По желанию понижением давления в герметизированной камере перед одним глазом этому глазу возвращали ясное зрение, в то время как другой глаз, перед которым давление не понижалось, оставался слепым. Т. Д. Дуэн [156] проводил у людей и обезьян прямое офтальмоскопирование глазного дна во время действия ускорений +GZ в момент появления черной пелены, а также измерял артериальное давление в лучевой
ДЛИТЕЛЬНЫЕ ЛИНЕЙНЫЕ И РАДИАЛЬНЫЕ УСКОРЕНИЯ 2оа артерии при положении руки на уровне глаза. Была установлена корреляция между изменениями функции зрения и морфологическими сдвигами в области глазного дна. Данные этого исследования представлены на табл. 6. Таблица в. Нарушения функции зрения и изменения глазного дна при ускорениях + GZ (Duane Т. D. [156]) Стадия Субъективные ощущения Объективные данные I Потеря перифери- Пульсация артериол, пе- ческого зрения риодическое обескровливание II Черная пелена Обескровливание и спазм артериол III Восстановление Восстановление пульса- центрального и пе- ции артериол и времен- риферического ное расширение вен зрения С. Д. Леверетт [193], У. А. Ныосон и др. [206] получили фотографии глазного дна человека при действии ускорений +GZ во время зрительных нарушений и при их отсутствии. Авторы зарегистрировали определенную динамику изменений ретинального кровообращения, аналогичную той, которую получил Т. Д. Дуэн [156] при офтальмоскопировании. При ясном зрении офтальмоскопические изменения на глазном дне практически отсутствовали, а во время черной пелены они были максимально выражены вплоть до прекращения кровотока в сосудах сетчатки (рис. 25, см. стр. 204). Исходя из того, что внутренние слои сетчатки высокочувствительны к гипоксии, можно считать, что при ишемии сетчатки возникает гипоксия этих слоев [194]. Критической точкой приложения гипоксии являются симпатические соединения ганглионарных и биполярных клеток сетчатки. В настоящее время экспериментально установлено, что зрительные расстройства типа серой пелены у человека при действии ускорений +GZ возникают при понижении систолического артериального давления на уровне головы ниже 50 мм рт. ст. [97, 185, 188]. При действии поперечных ускорений +GX и положении испытуемого в оптимальной позе, когда инерционные силы по вектору «голова —таз» составляют небольшую величину (не более 18—20% от общей величины ускорений), зрительные расстройства также свидетельствуют о нарушении кровообращения в сетчатке глаза. Они обусловлены, очевидно, в первую очередь нарушением регионарного кровообращения в сосудах глаза, но не являются предвестником критического снижения уровня мозгового кровообращения и, следЬвательно, потери сознания. Результаты исследований сосудистых реакций в сетчатке глаза человека после воздействия поперечных ускорений +G* позволили выделить две фазы изменений со стороны глазного дна в последействии [61]. В первую фазу — непосредственно и в первые часы после окончания воздействия — преобладают явления реактивной гиперемии (гиперемия и стушеванность границ дисков зрительных нервов, эктазии капилляров, расширения артерии и вен сетчатки). Во вторую фазу — от нескольких часов до суток — преобладают явления, связанные с нарушением проницаемости сосудистых стенок сетчатки (периваску- лярный отек сетчатки, увеличение размеров физиологической скотомы). Выраженность изменений в сосудистой системе сетчатки зависит от величины и времени действия ускорений [35,50]. Нарушения регионарного кровообращения в сосудах глаза при поперечных ускорениях могут быть обусловлены также и за счет составляющей инерционных сил, направленных по оси «лоб — затылок». . Если большинство исследователей полагает, что расстройства зрения при ускорениях обусловливаются аноксией клеток сетчатки и головного мозга вследствие гемодинамиче- ских нарушений, то существуют и другие представления. Б. М. Савин считает, что в основе нарушения деятельности зрительного анализатора при ускорениях лежит смешанный корково-ретинальный механизм с усилением тормозных процессов в нейронах сетчатки, снижением возбудимости нейронов коркового отдела зрительного анализатора и замедлением синаптической передачи в нейронах зрительного тракта [84]. ЦЕНТРАЛЬНАЯ НЕРВНАЯ СИСТЕМА За последние 30—40 лет в литературе накопилось большое число работ, посвященных изучению влияния ускорений на различные отделы и «этажи» центральной нервной системы (ЦНС). Экспериментальные работы выполнены на представителях различных видов животных и с участием человека. Наиболее подробная сводка результатов проведенных исследований по данной проблеме дана в монографии Б. М. Савина [84].
204 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА 20 м|шму, сек Рис. 25. Динамика изменения кровообращения в со- судах сетчатки человека при действии ускорений + GZ (W. A. Newson et al. [206]) А — контроль перед вращением; Б — первое зрительное нарушение; В — артериальный и венозный коллапс — «черная пелена» ; Г — артериальные пульсации; Д — артериальный коллапс; Е — восстановление зрения; Ж — ясное зрение; 3 — ясное зрение; И — после остановки на 74 сек. Первые работы посвящены в основном изучению действия положительных +Сгив меньшей мере отрицательных — Gz ускорений. Уже в исследованиях Л. Бюрлена [131], С. И. Виноградова и соавт. [29] и ряда других было установлено, что под влиянием ускорений +GZ заметно нарушается восприятие, а также увеличивается время осуществления простых и сложных двигательных реакций, удлиняются скрытые периоды ответов на звуковые и световые сигналы. Результаты первых наблюдений в дальнейшем были углублены и расширены [44, 149]. В последующие годы, главным образом советскими исследователями, был выполнен ряд работ по изучению методом условных рефлексов состояния высшей нервной деятельности (ВНД). При этом установлено, что уже при небольших ускорениях +GZ наблюдается отчетливо выраженное удлинение скрытых периодов реакций на условные раздражители; восстановление нормальной длительности скрытых периодов условных двигательных рефлексов происходит, как правило, волнообразно [85] и наступает обычно через 20—30 сек. после прекращения воздействия ускорений величиною 3,0—4,0 Gz и через 1,5—2 мин. величиною 5,0—7,0 Gz. Значительный интерес представляют исследования на животных, позволяющие глубже изучить характер и механизм происходящих при действии ускорений нарушений высшей нервной деятельности. Опыты С. И. Виноградова и др. [29] с двигательно-оборони- тельными рефлексами, Б. М. Савина и 3. К. Сулимо-Самуйлло [85] с пищевым подкреплением позволили установить, что изменения со стороны условных рефлексов наблюдаются уже при ускорении 1,5—3,0 Gz.
ДЛИТЕЛЬНЫЕ ЛИНЕЙНЫЕ И РАДИАЛЬНЫЕ УСКОРЕНИЯ 205 При этом в первую очередь страдает процесс внутреннего торможения, возникают фазовые явления, а при больших величинах ускорений — полное торможение условных рефлексов. Важно отметить, что в начале действия ускорений наблюдается повышение возбудимости коры головного мозга. Результаты этих исследований подтверждены и расширены в работах С. И. Нудмана [70]. Воздействие ускорений ±GZ оказывает также существенное влияние и на биоэлектрическую активность мозга [ИЗ, 179, 180]. При небольших ускорениях +2,0—3,5 Gz отмечаются заметное увеличение частоты и амплитуды быстрых колебаний и угнетение медленных волн, а при больших ускорениях +3,0—6,0 Gz вначале появляются дельта-волны, которые потом сменяются полным угнетением биоэлектрической активности. Анализируя имеющиеся материалы, можно заключить, что при действии ускорений ±GZ наблюдается фазовый характер изменений функций ЦНС, который определяется величиной и временем действия ускорений, направлением вектора инерционных сил, видом животных и их исходным функциональным состоянием. Действие поперечно направленных ускорений ±GX на функции ЦНС характеризуется теми же сдвигами, которые были зарегистрированы и при ускорениях ±Crz. В исследованиях с участием человека установлено, что при ускорениях +3 Gx скрытые периоды условных рефлексов несколько укорачиваются. При возрастании ускорений до +5 Gx изменения условных рефлексов претерпевают две фазы. Вначале наблюдается значительное удлинение латентных периодов наличных рефлексов. Скрытые периоды следовых рефлексов в это время, напротив, укорачиваются. В дальнейшем наряду с еще большим удлинением скрытых периодов наличных рефлексов как на световой, так и на звуковой раздражители отмечается некоторое удлинение и скрытых периодов следовых рефлексов с одновременным резким увеличением количества ошибок. Наступает выраженное торможение условных рефлексов. В некоторых случаях вслед за удлинением скрытых периодов следовых рефлексов возникали зрительные расстройства или даже обморок [18]. Эти результаты были расширены последующими исследованиями как с участием людей, так и в экспериментах на животных. Фазовый характер изменений функционального состояния ЦНС был прослежен применительно к различным условиям в ряде более поздних работ с регистрацией электроэнцефалограмм [13, 31, 236 и др.]. По наблюдениям Г. В. Изосимова и А. Н. Разумеева [38], в первой фазе, которая наступала сразу же после начала действия ускорений, наблюдалось значительное увеличение числа быстрых потенциалов с одновременным уменьшением их амплитуды — реакция десинхронизации ЭЭГ. Вторая фаза характеризовалась появлением высокоамплитудных медленных волн — реакция синхронизации ЭЭГ. Третья фаза наступала только при ускорениях выше 6,0 Gx, проявляясь наряду с углублением синхронизации биоэлектрической активности коры головного мозга признаками декомпенсации сердечной деятельности и дыхания. По данным О. Г. Газен- ко и др. [32], появление фазы десинхронизации в исследованиях у людей наблюдалось при продольных ускорениях величиною 3,0— 4,0 Gz, а поперечных — 5,0—8,0 Gx. .Фаза экзальтации альфа-ритма наступала при действии продольных ускорений величиной 5,0— 7,0 Gz и поперечных — величиной 8,0— 10,0 Gx* При дальнейшем нарастании ускорений начинали преобладать медленные тета- и дельта-волны, непосредственно предшествовавшие, как правило, зрительным расстройствам. Экспериментируя на кроликах, авторы показали, что во время первой фазы, когда в коре наблюдалась десинхронизация, в ретикулярной формации и гипоталамусе усиливались синхронные колебания основного ритма (5—6 в секунду). При воздействии ускорений величиною +7,0 Gx в коре появлялись медленные волны высокой амплитуды. В это время в гипоталамусе также отмечалась медленная высокоамплитудная активность, тогда как в ретикулярной формации было зарегистрировано снижение амплитуды основного ритма по сравнению с исходными данными. Затем в потенциалах, отводимых от гипоталамуса, происходил значительный сдвиг в сторону быстрых колебаний. В период последействия ускорений сначала восстанавливалась активность коры головного мозга, затем — гипоталамуса и, наконец, ретикулярной формации. Функциональным расстройствам в ряде случаев сопутствуют гистохимические и гистологические изменения [59, 62]. Механизм нарушения функций ЦНС при ускорениях окончательно не выяснен. Большинство авторов считает, что ведущая роль принадлежит развивающейся гипоксии [87, 114, 120, 161], однако некоторые исследователи полагают, что основным фактором явля-
206 ЧАСТЬ И. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА ется усиленная афферентация от деформированных органов и тканей [84]. Таким образом, под влиянием ускорений развиваются функциональные расстройства не только в коре головного мозга, но также и во многих других образованиях ЦНС [207]. Естественно, что эти функциональные сдвиги приводят к нарушению регулирующей и координирующей роли ЦНС, что в ряде случаев обусловливает и снижение работоспособности человека. ЖЕЛЕЗЫ ВНУТРЕННЕЙ СЕКРЕЦИИ При воздействии ускорений возникает ряд реакций со стороны эндокринного аппарата. В одних случаях комплекс наблюдаемых изменений характеризуется защитно-приспособительными реакциями, в других — патологическими сдвигами. При изучении влияния ускорений на функцию желез внутренней секреции особое внимание привлекает состояние симпатико- адреналовой системы и гипофиза, которые, как известно, играют ведущую роль в фор- 2,0 13 1,6 1,4 J1.2 к° If 0,8 0,6 0,4 0,2 0,01 ОД 12 5 10 30 50 70 90 95 98 Выживаемость, % Рис. 26. Влияние гипофизэктомии и адреналэктомии на выживаемость крыс при воздействии ускорений +20 Gz (В. D. Polis [209]) Горизонтальные пунктирные линии — среднее время выживаемости, мин; а — 34 гипофизэктомированных крыс, 3 недели после операции; б — 67 контрольных крыс; в — 29 адреналэктомированных крыс, 4 недели после операции —h —w -мин— S о Ч о ч, •а N Ч N —Ч < Ч В* S s ч | • | мировании реакций организма на разнообразные стрессовые воздействия [219]. Работами А. С. Барера [7] и ряда других авторов [107, 166] установлено, что под влиянием однократного действия ускорений содержание адреналиноподобных веществ в крови отчетливо повышается, а при многократном — может существенно понижаться. По данным М. С. Гудала [166], определенной корреляции между устойчивостью организма к ускорениям и изменением содержания адреналина в моче не обнаружено. Выделение же норадреналина, по наблюдениям автора, при высокой устойчивости организма к ускорениям всегда было больше, чем при пониженной устойчивости. Однако и в тех и в других случаях с возрастанием величины и продолжительности ускорений нарастает высвобождение катехоламинов [208]. Ряд исследователей отмечал у адреналэктомированных животных понижение устойчивости (рис. 26) к ускорениям [37, 78, 209] и восстановление ее после парентерального введения кортизона и гидрокортизона. Данные об эффективности применения дезокси- кортикостерон-ацетата (ДОКА) противоречивы [78, 129]. Морфологические и гисто- функциональные исследования [59, 75, 200] свидетельствуют о циклической перестройке и функциональном напряжении надпочечников под воздействием ускорений. Это напряжение в ряде случаев ведет к повреждению клеток мозгового слоя, появлению в них дегенеративных вакуолей и других признаков еще более глубоких нарушений. При длительном повторном воздействии ускорений у белых крыс и морских свинок не только увеличивался вес надпочечников, но и изменялось соотношение коркового и мозгового слоя с преобладанием последнего [64, ,152]. Реакция гипофиза на воздействие ускорений йосит сложный фазовый характер. Как правило, после первых 1—2 час. вращения на центрифуге у всех исследованных животных повышалось содержание кортикостероидов в плазме крови [158], а в дальнейшем в зависимости от величины ускорения оно то понижалось, то еще больше возрастало. В экспериментах на крысах, подвергавшихся воздействию ускорений величиной 4,5 G, в течение первого часа выявлено повышение концентрации кортикостерона в 4 раза, через 2,5 часа — в 7 раз, а при более длительном вращении наблюдалось постепенное ее понижение. При действии максимально переносимых ускорений —25,0 Gx отмечено усиление син-
ДЛИТЕЛЬНЫЕ ЛИНЕЙНЫЕ И РАДИАЛЬНЫЕ УСКОРЕНИЯ 207 теза и выделения гормональных веществ со- матотропными и адренокортикотропными клетками и почти полное прекращение выделения тиреотропными и гонадотропными клетками. В исследованиях на кроликах и белых крысах при ускорении +GX установлены глубокие фазовые изменения нейросекреторных процессов в клетках супраоптического и па- равентрикулярного ядер подбугровой области. При этом в первой фазе (нарастание функционального напряжения) усиливалась антидиуретическая активность плазмы крови. Снижение нейросекрета в задней доле гипофиза отмечают в своей работе А. С. Панкова и др. [71], которые расценивают его как показатель повышения концентрации антидиуретического гормона в крови [71]. У гипофизэктомированных животных установлено повышение устойчивости к ускорениям (рис. 26) и понижение ее при введении перед вращением АКТГ [209]. Реакции других эндокринных желез на действие ускорений физиологически остаются недостаточно изученными. И. И. Потоцкая [78] в опытах на крысах показала, что удаление щитовидной железы повышало выживаемость животных после воздействия ускорений примерно на 38% по сравнению с интактными животными, а введение тиреоидина (неочищенный экстракт) понижало ее. Это изменение резистентности к ускорениям, по мнению автора, обусловлено изменением интенсивности обменных процессов и, в частности, потребления кислорода. Сходные данные о роли щитовидной железы в устойчивости животных к ускорениям —Gx получены в работе В. П. Дударева [37]. Таким образом, с одной стороны, функциональное состояние гипоталамо-гипофиз-адре- наловой системы и других эндокринных желез может существенно изменяться под влиянием ускорений, с другой —этим железам принадлежит важная роль в реактивности организма при действии различных по величине и направлению ускорений. СИСТЕМА КРОВИ Ускорения оказывают влияние не только на перераспределение крови в организме, но и на ряд показателей, характеризующих морфологические, химические и физические ее свойства [87]. Еще С. В. Бриттон и др. [129] установили, что под влиянием ускорений развивается гипергликемия. В более поздних исследованиях при сравнительно небольших величинах ускорений (±GZ) отмечалось изменение содержания в крови ацетилхолина '7, 99, 107], адреналиноподобных веществ 59, 99, 166], гистамина [107], серотонина 107], электролитов [7, 163], трансаминазы 82, 245], ряда ферментов, белков и других показателей [59]. Характер и глубина этих изменений прежде всего обусловлены величиной и временем действия ускорений. Имеются данные, указывающие на изменение состава и величины форменных элементов крови у животных и человека, подвергшихся действию ускорений ±GX [7, 87, 159]. В наших исследованиях на обезьянах [63] в результате воздействия ускорений до +10 Gx наблюдалось снижение числа эритроцитов и количества гемоглобина, сегменто- ядерный лейкоцитоз, повреждение наследственных структур костномозговых клеток. Сходные данные получили в своих работах и другие исследователи [34, 151],проводившие эксперименты на мышах, крысах и собаках. Наряду с отмеченными выше изменениями в этих экспериментах они наблюдали угнетение митотической активности клеток костного мозга и повышение частоты нарушений ядерного аппарата (слипание и перестройка хромосом) . Несколько иные данные получены Е. О. Теплицкой [100] в экспериментах на белых мышах при ускорениях величиною —25,0 Gx- Автор обнаружила в крови животных увеличение числа эритроцитов и гемоглобина, выраженную лейкопению, ретикуло- цитоз и увеличение на 8—10% полихромато- филов. Со стороны лейкоцитарной формулы выявлена нейтропения, лимфопения, а в некоторых случаях эозинопения. Интересным фактом является увеличение объема эритроцитов при одновременном понижении средней корпускулярной концентрации гемоглобина, а также расширение границ осмотической резистентности красных кровяных телец. Морфологические исследования костного мозга [112] свидетельствуют об активации после действия +GX ускорений эритро- и гра- нулопоэтической функций. Нормализация эритропоэза наступает лишь через 1,5— 2,5 месяца [63, 112]. Примерно в эти же сроки наблюдается и восстановление до исходных показателей гемопоэза в регионарных лимфатических узлах [59]. Под влиянием ускорений — Gx, по данным А. 3. Сериковой и др. [88], повышаются ан- тикоагуляционные свойства крови (активация фибринолиза, увеличение содержания
208 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА гепарина, уменьшение количества прокоагу- лянтов). Нормализация этих показателей наступает только через 5 суток после прекращения вращения. Однако эти данные находятся в противоречии с результатами исследований М. Ципкина и Г. Л. Раткли- фа [198], которые в опытах на обезьянах обнаружили выраженную тенденцию к тром- бообразованию. Таким образом, несмотря на то, что изучению влияния ускорений на систему крови посвящен ряд серьезных работ, многие вопросы остаются нерешенными и нуждаются в дальнейшей экспериментальной разработке. ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЙ ТРАКТ Влияние ускорений на функцию органов пищеварения до настоящего времени изучено недостаточно. Так, А. А. Сергеев в.опытах на кошках, получавших с пищей сернокислый барий, наблюдал задержку эвакуации содержимого из желудка после воздействия даже умеренных по величине ускорений. При этом отмечена прямая зависимость длительности задержки пищевых масс в желудке от величины ускорений [87]. Аналогичные результаты получили С. В. Бриттон [129] и П. В. Васильев и др. [28] в экспериментах на крысах Рис. 27. Рентгенограмма желудочно-кишечного тракта крыс после воздействия ускорений +GX (П. В. Васильев и др. [28]) Через 3 часа после введения сернокислого, бария: А — контрольное животное; Б — после воздействия ускорений (рис. 27). Наиболее интересные материалы были получены в работах П. М. Суворова [95, 98], который, применив классические методы И. П. Павлова в опытах на собаках и проведя клинико-физиологические наблюдения у людей, изучил влияние положительных (+Gz) и отрицательных (—Gz) ускорений на эвакуаторную функцию желудка, а также секреторную функцию слюнных, желудочных и кишечных желез. Он установил, что воздействие ускорений ±GZ обусловливало торможение голодных сокращений желудка у собак в течение 1—1,5 час. Характер и направленность изменений секреции желез пищеварительного тракта при +7, +9 Gz в течение 20 сек. и —3, —5 Gz в течение 20 сек. сходны. Они состоят в первоначальном торможении секреции, которое в дальнейшем сменяется периодом возбуждения различной продолжительности. Интересно, что повышение кишечной секреции, сопровождающееся увеличением плотной части кишечного сока и изменением активности амилазы и фосфатазы, наблюдается от нескольких дней до нескольких недель после воздействия ускорений. Эти результаты нашли подтверждение и в некоторых последующих работах [76], в которых приведены результаты изучения секреторной функции желудка и тонкого кишечника преимущественно при поперечно направленных ускорениях (+GX). Выраженность изменений активности ферментов, а также продолжительность ферментативных нарушений при этом направлении действия ускорения была меньше, чем при продольных ускорениях. В исследованиях у людей при ускорениях ±GZ и +GX также наблюдалась фазность секреторной реакции — вначале торможение, а затем ее стимуляция. Моторная деятельность желудка при ускорениях ±5 Gz существенно не изменялась [95]. В опытах с повторными воздействиями ускорений через 4—5 суток отмечено развитие адаптационных явлений: значительно укорачивалось время торможения слюнной секреции, меньше снижалась величина плотного остатка в слюне; изменений со стороны содержания амилазы обнаружено не было, не появлялось и секреции кислого желудочного сока пустого желудка. Основной генез отмеченных изменений секреторно-моторной функции желудочно-кишечного тракта авторы видят в нарушении взаимоотношений тонуса симпатической и парасимпатической нервной системы и нервно-гуморальной регуляции [77].
ДЛИТЕЛЬНЫЕ ЛИНЕЙНЫЕ И РАДИАЛЬНЫЕ УСКОРЕНИЯ 209 При рассмотрении влияния ускорений на деятельность пищеварительных желез заслуживают внимания работы С. А. Бугрова [19], который впервые провел систематическое исследование соко- и ферментоотдели- тельной функции поджелудочной железы в период последействия поперечно направленных (+GX) ускорений. В опытах на собаках, которых подвергали воздействию ускорений величиною +8 Gx в течение 3 мин., было обнаружено нарушение внешнесекре- торной функции поджелудочной железы: ги- персекреторные периоды сменялись гипосек- реторными; извращался характер секреторной реакции на пищевой раздражитель; нарушалось соответствие в количественном и ферментном составах секрета. Восстановление функции затягивалось до 4 недель и более. Представляется важным отмеченный автором факт, что при повторных воздействиях ускорений развивались приспособительные реакции поджелудочной железы. Е. И. Никитин в опытах на собаках, подвергавшихся воздействию поперечных ускорений величиной 4,0—10,0 Gx, наблюдал снижение количества выделяемой желчи и небольшое увеличение концентрации билирубина и желчных кислот, сохранявшееся в течение двух недель. В последующем эти изменения принимали волнообразный характер, и восстановление до исходного уровня происходило лишь через 50—60 суток [69]. Таким образом, под влиянием ускорений даже сравнительно небольших величин происходят существенные нарушения функций органов пищеварительного тракта, имеющих в своей основе ряд структурных и биохимических сдвигов [59]. Описанные в литературе факты, вероятно, должны быть учтены при разработке режимов и рационов питания, особенно в ближайшие дни и недели после взлета и посадки экипажей космических кораблей. ПОЧКИ И. Я. Борщевский и соавт. у летчиков, подвергавшихся воздействию ускорений величиной +6,0—8,0 Gz, нередко обнаруживали в моче эритроциты, а в отдельных случаях зернистые цилиндры [17]. Аналогичные результаты были получены в 10% исследований, проведенных при вращении людей [106] и животных [220] на центрифуге. В специально предпринятых экспериментах для изучения диуреза у крыс после действия радиальных ускорений величиной 14 Заказ М 1244 +2,0—5,0 Gz установлено, что у животных развилась полиурия, сохранявшаяся в течение 5—6 час, и значительно понизилась концентрация хлоридов в моче [87]. Однако Ф. Р. Штауфер, Э. О. Эрребо-Кнут- сен [224] получили в опытах прямо противоположные результаты — при действии ускорений величиной +3 Gz количество выделяемой мочи после водной нагрузки снижалось с 12,5 мл до 7,5 мл в 1 мин., а ее удельный вес повышался с 1,0008 до 1,0086. Эти данные нашли подтверждение и при поперечно направленных ускорениях; правда, в этих условиях олигурия развивалась лишь после воздействия ускорений величиной +7 Gx и больше. На 7 собаках с раздельно выведенными мочеточниками (метод Л. А. Орбели) мы изучали клубочковую фильтрацию, способность почек к осмотическому концентрированию, выделение натрия и калия до и после воздействия ускорений величиной +5; 8 и +12,0 Gx. В результате исследования установлено, что непосредственно после окончания действия ускорений наступает кратковременная олигурия, вслед за которой усиливается диурез [23]. Степень этих сдвигов в значительной мере определяется величиной ускорения +GX. Под влиянием ускорений +12 Gx резко усиливается мочеотделение, увеличивается экскреция калия и натрия, значительно возрастает реабсорбция осмотически свободной воды. Однако описанные изменения, как правило, уже через 1,5—2 часа нормализуются, и все показатели возвращаются к исходным уровням. Данные опытов с водной нагрузкой свидетельствуют о том, что при воспроизведенных ускорениях способность почек к выведению воды не изменяется: не нарушается функция почек по ги- потонизации мочи, реабсорбции из нее натрия и калия, а также по другим показателям. Белок в моче появлялся в небольших количествах и исчезал через 1,5—3 часа. В осадке мочи содержались лейкоциты, клетки эпителия и свежие невыщелоченные эритроциты. Анализ полученных нами данных дает основание полагать, что описанные изменения были обусловлены прежде всего активацией гипоталамо-гипофизарной системы. Важное место нейрогормональным механизмам в изменениях функции почек отводят также Дж. Ф. Уотсон, Р. М. Рапп [239], проводившие исследования у 6 взрослых мужчин, подвергнутых воздействию ускорения +4(?х. В качестве пускового механизма они рассматривают раздражение волюморецепто-
210 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА ров сосудов грудной клетки при переполнении их кровью. Под воздействием ускорений, так же как и в наших опытах на собаках, авторы наблюдали после кратковременного (20—35 мин.) торможения диуреза слабое преходящее повышение клубочковой фильтрации. В работе М. И. Коротаева и А. И. Григорьева [48] при исследовании людей, подвергавшихся ускорениям до +WGX отмечено незначительное увеличение диуреза, клиренса, эндогенного креатинина и эритроцитов. Первый из этих эффектов авторы связывают с изменением гемодинамики в почках, увеличением клубочковой фильтрации. Под влиянием ускорений развивается и ряд морфологических изменений в почках подопытных животных [59], которые, как правило, при однократных воздействиях имеют преходящий характер. В. В. Королев полагал, что гематурия при воздействии ускорений связана с нарушением внутрипочечного кровообращения, повышением проницаемости стенки капилляров сосудистых клубочков, основной мембраны и внутреннего листка капсулы [46]. РАБОТОСПОСОБНОСТЬ ПРИ ДЕЙСТВИИ УСКОРЕНИЙ Исследование работоспособности при действии ускорений имеет важное практическое значение для профессиональной деятельности космонавта. В условиях космического полета активное вмешательство космонавта в управление движением корабля и качественное выполнение того или иного маневра на различных участках полета потребует быстрых реакций, решения ряда умственных задач, четкой координации движений и физических усилий. Воздействие ускорений, как известно, может вызвать целый ряд неблагоприятных явлений со стороны органов и систем и отразиться в конечном итоге на работоспособности человека-оператора. Эти явления связаны главным образом с нарушениями процессов афферентного восприятия, изменением функционального состояния центральной нервной системы и ограничением подвижности рабочих органов. Наиболее существенное значение для работы оператора в условиях действия ускорения имеет изменение зрительного восприятия. В зависимости от величины, продолжительности и направления ускорений наблюдается замедление реакции на свет, которое одни авторы связывают с величиной ускорения, а другие — с периодом, непосредственно предшествующим появлению серой пелены, снижение контрастности зрительных образов, особенно при низкой освещенности, и ухудшение способности цветоразличения [134, 230, 242]. При достаточно большой величине ускорения +GZ и Gx может наступать резкое ухудшение зрительного восприятия вплоть до полной потери функции зрения. Процессы слухового восприятия при действии ускорений мало изучены. Для ускорений +GZ и +GX установлено, что слуховое восприятие по времени реакции на звук сохраняется значительно дольше, чем зрительная функция [104, 136]. Роль проприоцептивных и вестибулярных раздражений в полете при действии ускорений признается всеми авторами. Однако применительно к вопросам работоспособности эта проблема остается открытой. В исследованиях с применением центрифуги отдельными авторами обнаружено при действии ускорений снижение качества решения арифметических задач и выполнения психологических тестов, снижение критической частоты световых мельканий, снижение оперативной памяти [39] и ухудшение результатов компенсаторного слежения [153]. Наиболее глубокие нарушения функции головного мозга и, естественно, работоспособности наступают при действии ускорений +GZ перед потерей сознания. Существенное значение для сохранения работоспособности при действии ускорений имеет состояние двигательных функций. Действие механических сил резко затрудняет работу мышечных групп и тем самым ограничивает движения рабочих органов. С. Ф. Коуд и др. [146] в исследованиях с применением центрифуги установили, что под влиянием ускорений в наибольшей степени страдают крупноамплитудные движения и генерализованные локомоторные акты, такие, как ходьба, бег, ползание. Так, выпрямление туловища становится невозможным уже при +4GZ, а при ускорении +8GX и выше нельзя поднять тело и конечности. Вместе с тем движение рук в лучезапястном суставе оказалось возможным до +25GX. В этих условиях выполнение профессиональной деятельности возможно только при систематическом повто-
ДЛИТЕЛЬНЫЕ ЛИНЕЙНЫЕ И РАДИАЛЬНЫЕ УСКОРЕНИЯ 211 D6 Лв Й п 4 «d—тА—В—-6 6— ю 12 14 16 18 Действующее ускорение, g Рис. 25. Отклонение конечного параметра регулирования от расчетного значения при ускорениях +GX (А. С. Варер и др. [12]) а — расчетное значение конечного результата К; б — значение К при использовании светозвуковой индикации; в — значение К при использовании только звуковой индикации рении ранее хорошо освоенного двигательного навыка. Другой аспект изучения работоспособности при ускорениях касается определения эффективности и надежности оператора в системе «человек — машина». Результаты этих исследований подробно рассмотрены в работе Т. М. Фрейзера [160]. Интересна попытка некоторых авторов согласовать характеристики системы «человек — машина» в условиях действия ускорений с целью повышения надежности работы оператора [12]. Очевидно, что в системе имитации ручного спуска космического корабля на Землю, помимо визуальной, целесообразно введение слуховой индикации сигнала рассогласования. Применение такой комбинированной системы в связи с возможностью потери зрения при ускорениях на уровне +14,0 +16,0 Gx необходимо для обеспечения удовлетворительного качества управления вплоть до перегрузки +18GX (рис. 28). В заключение следует отметить, что проблема работоспособности человека при действии ускорений требует проведения широких экспериментальных исследований по обоснованию и разработке требований к системам . управления в условиях длительного действия на оператора ускорений. РЕАКТИВНОСТЬ ОРГАНИЗМА В ПЕРИОД ПОСЛЕДЕЙСТВИЯ УСКОРЕНИЙ «Под реактивностью в настоящее время понимают свойство организма определенным образом отвечать на воздействия внешней среды — реактивность как бы выражает собой форму отношений (уравновешивания) организма со средой» [1]. Уже в работах П. М. Суворова [98], а позже в экспериментах других исследователей [19, 77] было установлено, что секреторная и моторная функции желудочно-кишечного тракта после воздействия ускорений длительное время характеризуются то пониженной, то повышенной ответной реакцией на предъявляемые механические, химические и пищевые раздражители. Резко изменяется реактивность организма и по отношению к фармакологическим агентам [22, 73, 86]. Действительно, в опытах на различных видах животных установлено, что после воздействия длительных поперечно направленных ускорений отмечается повышение чувствительности к сердечным 14*
212 ЧАСТЬ И. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА А Б 1сек L^~W_J L^JU^L-J г. Pwc. 2P.
ДЛИТЕЛЬНЫЕ ЛИНЕЙНЫЕ И РАДИАЛЬНЫЕ УСКОРЕНИЯ 213 гликозидам (рис. 29), наркотикам и некоторым другим препаратам и уменьшение чувствительности к аналептикам и аналгетикам. Изменяется реакция организма на введение радиопротекторов (рис. 30) и медиаторов вегетативной нервной системы. Так, например, повышение двигательной активности белых мышей на введение фенамина (синонимы: бензедрин, амфетамин) после действия ускорений менее выражено (рис. 31), чем у контрольных животных, что свидетельствует об уменьшении специфического эффекта препарата. Снижается аналгезирующее действие гидрохлорид 1,2,5 - триметил - 4-пропионил- окси-4-фенил-пиперидина (промедола) и некоторых других болеутоляющих средств. Экспериментальные исследования на различных видах животных показывают, что действие ускорения существенно меняет реакцию организма на ионизирующие излучения [86,250]. По данным П. П. Саксонова и сотр. [86], предварительное воздействие ускорения (—10Gx в течение 15—30 мин.) увеличивает на 15—23% выживаемость мышей, облученных при дозе в воздухе 700—750 р. Анализ материалов, полученных в экспериментах на животных при действии ускорений различных величин с последующим облучением рентгеновскими или гамма-лучами, а также протонами высоких энергий, позволил сделать общее заключение о том, что при последовательном действии ускорений и облучении с интервалами между ними от 4 до 24 час. ЛДбо/зо повышается на 100 р по сравнению с одним облучением. Объяснение этому факту авторы находят в повышении под влиянием ускорений активности гипофизарно-адрено-кортикального звена нейроэндокринной регуляции, что выражалось возрастанием в крови катехоламинов, серотонина, активности церулоплазмина и других биохимических показателей. В период последействия ускорений наблюдаются фазовый характер изменения выносливости организма при физической нагрузке, повышение устойчивости к острой гипоксии и электротравме и понижение к перегрева- Рис. 29. Изменение электрокардиограммы у обезьян (1, 2) при введении строфантина «К» после воздействия ускорений +12GX (П. В. Васильев и др. [22]) А — до воздействия ускорений; В — через 20 мин. после воздействия ускорений: а — до введения строфантина «К» в дозе 0,05 мг/кг; б, в, г, д, е — через 1, 3, 5, 7 и 15 мин. после введения строфантина соответственно 120 110 I 1 /А II w / V ф 1 sS 1 100 Р^ 90 10 100 1000 Время, мин Рис. 30. Влияние поперечно направленных ускорений на смертность белых мышей при введении токсических доз радиопротекторов (Антипов и др. [3]) 1 — 5-метокситриптамин (—10 Gx, 15 мин.); 2 — S-Э-аминоэтилизотиуроний бромид гидробромид (— 10 Gx, 15 мин.); 3 — цистамин (— 10 Gx, 15 мин.); 4 — цистамин (—30 Gx, 15 мин.); 5 — цистофос (—10 Gx, 15 мин.) По оси ординат приведены средние летальные (ЛДбо) в % к контрольной группе дозы 1 10 Время воздействия, млн Рис. 31. Двигательная активность белых мышей после введения фенамина в дозе 10 мг/кг (П. В. Васильев и др. [22]) А — контрольные животные; В — после воздействия ускорений — 10 Gx в течение 1 и 10 мин.; В — после воздействия ускорений — 40 Gx в течение 1 и 10 мин.
214 ЧАСТЬ И. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА 240 200 180 160 §140 «120 •> ЯП 60 40 20 0 I \ \ \ У V / / /1 / / / / / V / / / / I / i / 2 к 1 г с J { / 120' А f / 3 /о И / 2 3 4 5 6 7 Дни Рис. 32. Сравнительные данные по изменению активности церулоплазмина (1), биологической активности крови (2) и среднего эффективного времени плавания (3) после действия ускорения (В. В. Ан- типов и др. [3]) нию и охлаждению [89]. В. В. Антипов и др. [3] подчеркивают определенную корреляцию между изменением содержания церулоплазмина, биологической активностью крови и физической выносливостью «центрифугированных» мышей (рис. 32). Результаты исследований В. М. Шилова и сотр. [110], а также О. Г. Алексеевой и А. П. Волковой [2] свидетельствуют о нарушении иммунобиологической реактивности животных, подвергшихся действию ускорений. При этом наблюдается отчетливая зависимость характера и степени изменений фагоцитарной функции нейтрофилов, бактерицидной активности крови и слюны от величины и времени действия ускорений. При небольших или кратковременно действующих ускорениях, как правило, отмечается активация иммунобиологической реактивности, а при больших — ее угнетение. Так, при ускорениях —§GX и особенно при ~12,0G^ наступало понижение поглотительной функции нейтрофилов и бактерицидных свойств кожи и слюны, вследствие чего понижалась рези- стентность организма к патогенным микробам. В опытах с искусственно вызванной острой стафилококковой инфекцией показано, что гибель мышей, перенесших воздействие ускорений —30G.y, была на 38% больше, чем в контрольной группе. Таким образом, в период последействия ускорений, несмотря на почти полное восстановление до исходного уровня основных соматических и вегетативных (сердечно-сосудистая система, дыхание, центральная нервная система и др.) функций, регистрируемых в покое, реактивность организма оказывается измененной. При этом по отношению к одним раздражителям внешней среды она оказывается повышенной, к другим — пониженной, а к третьим — извращенной. Знание характера и глубины возможных изменений реактивности в различные периоды последействия ускорений и ее еще далеко не вскрытых физиологических механизмов является необходимым условием для правильного подхода к построению врачебной тактики (при формулировке различных рекомендаций и требований, при проведении профилактических и лечебных мероприятий). ЭФФЕКТЫ АДАПТАЦИИ И КУМУЛЯЦИИ Материалы, имеющиеся в литературе, свидетельствуют, с одной стороны, о том, что устойчивость организма может повышаться при повторных воздействиях ускорений [76, 106, 129, 160], с другой — они могут привести к кумуляции отрицательных эффектов [163,221]. Известно, что тренированные летчики при выполнении фигур пилотажа лучше переносят воздействие ускорений, чем нетренированные. Поэтому большое внимание тренировке к ускорению было уделено при подготовке и первому полету Ю. А. Гагарина (рис. 33). По данным Г. Г. Армстронга и И. В. Хайма [118], повторное воздействие продольных ускорений +GZ в течение нескольких дней способствует повышению устойчивости организма, но при частом повторении этих воздействий в течение одного и того же дня может наступить обратный эффект. Вместе с тем в литературе имеется не меньше, а, может быть, и больше сведений, свидетельствующих о возможности отрицательных, повреждающих организм последствий повторного действия ускорений. Ежедневное в течение трех недель воздействие ускорений на обезьян, как отметили Г. Сильвет и С. У. Бриттон [221], привело к
ДЛИТЕЛЬНЫЕ ЛИНЕЙНЫЕ И РАДИАЛЬНЫЕ УСКОРЕНИЯ 215 Рис. 33. Космонавт Ю. А. Гагарин в полетном снаряжении перед вращением на центрифуге выраженным патологическим сдвигам в почках. С. Ф. Гелл и др. [163] описали нарушения на уровне клеточных мембран. И. М. Ха- зен и И. Л. Вайсфельд [107] зарегистрировали дистрофические изменения в стенках сосудов мозга. После длительных и повторных воздействий ускорений, по данным Г. Г. Джаспера, А. Киприани [179], Д. Грин- фильда [171], у крыс и обезьян развились поражения миокарда правого желудочка, что проявлялось как на ЭКГ, так и при вскрытии животных (кровоизлияния в миокарде). Естественно, что степень и характер описанных разными авторами нарушений были неодинаковыми и определялись различными условиями исследований. При повторном воздействии ускорений, по данным Б. М. Савина [84], у одних животных повышается устойчивость, у других — заметно снижается. Частое повторение ускорений приводило к глубоким морфологическим изменениям в органах. Большие интервалы между опытами способствовали уменьшению патологических сдвигов [108]. Многие исследователи придают важное значение длительности воздействия. Так, Э. Г. Вуд и др. [243] установили, что ускорения от ,+8,0 до 12,0 G длительностью до 15 сек. не вызывали у собак кумулятивных явлений, несмотря на ежедневное в течение 26 дней воздействие. В то же время эти воздействия, но более продолжительные по времени сопровождались значительташ-у-худше- нием состояния животных. По данным А. Р. Котовской [51], комплексное изучение процессов, происходящих в организме животных (собак) под влиянием повторнодействующих ускорений +GX (от 3,0 до 12,0 G), позволило выявить признаки развития адаптационных реакций. При повторном действии ускорений изменения функции дыхания, энерготраты собак, сдвиги гематологических и биохимических показателей обнаруживали черты развития приспособительных реакций. Вместе с тем патоморфологические исследования свидетельствовали о появлении в различных органах и тканях структурных нарушений [45,47,59,60]. Следовательно, при многократном воздействии ускорений +GX в организме могут воз-
216 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА никнуть различные эффекты, которые, с одной стороны, носят адаптационный, а с другой — отчетливо выраженный кумулятивный повреждающий характер [51]. Таким образом, даже далеко не полный перечень литературных данных свидетельствует о том, что единого мнения о последствиях повторных воздействий ускорений нет. С одной стороны, приводятся данные, свидетельствующие о возможности возникновения адаптационных сдвигов, с другой — признается возможность кумуляции отрицательных эффектов и приводятся факты, указывающие на появление не только функциональных изменений, но и грубых структурных нарушений тканей. Несомненно, что возникновение тех или иных изменений в организме определяется режимами ускорений: величиной, направлением вектора, продолжительностью, градиентом нарастания, частотой повторения, интервалами между воздействиями и т. д. Выяснение различных сторон этой проблемы имеет большой практический интерес при разработке системы тренировок человека к действию ускорений перед полетом в космос. Совершенно очевидно, что при построении системы тренировок на центрифуге нельзя проводить полную аналогию со спортивной тренировкой. При ускорениях организм попадает в условия действия на него совершенно необычного фактора, а при спортивной тренировке организм испытывает хотя и повышенные, но вполне адекватные, эволю- ционно-привычные нагрузки. Поэтому при решении многих задач этой проблемы необходим разумный подход с учетом установления оптимально переносимых режимов ускорений, частоты повторения, индивидуальной устойчивости, сохранения эффектов тренированности и т. д. МЕХАНИЗМЫ ВЛИЯНИЯ УСКОРЕНИЙ НА ОРГАНИЗМ Воздействие на организм ускорений, как видно из приведенных выше материалов, имеет следствием функциональные и морфологические сдвиги со стороны различных систем организма. Важнейшие непосредственные эффекты действия ускорения состоят в перераспределении крови в сосудистой системе, затруднении оттока лимфы, смещении органов и деформации тканей, нарушении дыхания и стресс-реакции. В зависимости от направления вектора ускорения удельное значение этих первичных механизмов действия ускорений меняется. Так, при продольных ускорениях основным звеном в генезе развивающихся нарушений является цирку- ляторная гипоксия головного мозга. Появляются зрительные расстройства, а при продолжении действия ускорения или их дальнейшем нарастании наступают потеря сознания и судороги. Одновременно с этим наблюдается уменьшение притока крови к сердцу, что создает крайне неблагоприятные условия для его работы. При поперечно направленных ускорениях, как правило, на первое место в механизме нарушений выступают расстройства функции внешнего дыхания. Наряду с затруднением внешнего дыхания, возникающим под влиянием сильного давления на грудную клетку, развивается гипоксемия; существенным звеном является также нарушение оксигенации крови в легких вследствие гемодинамических нарушений. В опытах на собаках с зондированием полостей сердца и ряда сосудов [30, 42, 247] показано, что при действии ускорений величиной от +2,0 до +9,0 Gx в легких происходит вначале депонирование, а затем шунтирование венозной крови в систему легочных вен и нарушение оксигенации, что обусловливает снижение объемного содержания кислорода в артериальной крови. Следовательно, нарушения функции дыхания и гемодинамические расстройства ведут к гипоксемии и гипоксии важнейших органов и тканей организма — головного мозга, сердца и др. [43, 92]. На этом фоне необычный поток афферентной импульсации способствует возникновению расстройств центральной регуляции, что в свою очередь снижает компенсаторно-приспособительные возможности организма. Возникающие под влиянием нарушений регуляторной деятельности центральной нервной системы и гипоксии изменения функции эндокринных желез вызывают еще большие расстройства со стороны разных систем организма. Основные звенья механизма влияния ускорений на функциональные системы организма схематично приведены на рис. 34. В ряде ситуаций ускорения действуют как экстремальный раздражитель, ибо могут глубоко нарушить нормальное течение жизнен-
ДЛИТЕЛЬНЫЕ ЛИНЕЙНЫЕ И РАДИАЛЬНЫЕ УСКОРЕНИЯ 217 Рис. 34. Схема основных механизмов действия ускорений на организм (Е. Ф. Котовский {60]) Изменение в клетке: повышение активности лактатде- гидрогеназы (+ЛДГ), понижение активности сукцинат- дегидрогеназы (—СДГ), снижение количества рибонуклеиновой кислоты в цитоплазме (— РНК) ных процессов, оказать травмирующее и даже разрушающее воздействие на биологические объекты. Д. Е. Розенблюм [81] вполне обоснованно выделяет две фазы реакций на действие ускорений. Первая фаза характеризуется компенсаторными изменениями в организме, когда одни функции, преимущественно витальные, усиливаются, другие — временно приспособительно подавляются и третьи — в какой-то мере нарушаются. Вторая фаза — фаза декомпенсации, в которой наблюдаются угнетение и подавление жизненно важных систем организма. Так, в первую фазу1 наблюдаются учащение сердечных сокращений, повышение кровяного давления, увеличение минутного объема сердца и регионарного кровотока, возрастание легочной вентиляции, повышение потребления кислорода и даже возрастание напряжения кислорода в тканях мозга. В это
218 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА же время происходит усиление функции ряда эндокринных желез, о чем можно судить по отчетливо выраженному изменению состава периферической крови, увеличению содержания холестерина в крови и другим показателям [59, 112]. Характер изменений обмена гистамина, адреналина, ацетилхолина, калия и натрия, возникших в ответ на ускорения малых и средних величин, А. С. Барер и др. [7] также рассматривают как свидетельство адаптивных реак- Наступление второй фазы характеризуется срывом компенсации, что проявляется относительной или абсолютной брадикардией, нарушением ритма и проводимости сердца, падением кровяного давления, нарушением окислительно-восстановительных процессов в жизненно важных органах [92], расстройством регуляторной функции нервной и эндокринной систем и др. Все это приводит к глубоким функциональным и морфологическим изменениям не только на уровне организма, органа и ткани, но на клеточном и субклеточном уровнях [59, 60]. При длительном действии больших по величине перегрузок может наступить летальный исход в большинстве случаев как следствие сердечно-сосудистой или дыхательной недостаточности. П. М. Суворов [97], кроме описанных двух фаз, предлагает рассматривать еще фазу нервно-эмоционального напряжения (учащение пульса и дыхания, увеличение минутного объема сердца, усиление десинхронизации на ЭЭГ и пр.), возникающую в период, непосредственно предшествующий воздействию ускорений, и фазу последействия, характеризующуюся восстановлением и нормализацией функций. В литературе описаны и другие схемы, в которых устанавливаются связи, последовательность, закономерности и периодизация реакций организма на действие ускорений. МЕТОДЫ И СРЕДСТВА ПОВЫШЕНИЯ УСТОЙЧИВОСТИ ОРГАНИЗМА К УСКОРЕНИЯМ Изыскание средств повышения устойчивости организма к длительно действующим ускорениям приобрело особую актуальность, когда маневренность самолетов стала лимитироваться пределами физиологической переносимости человеческого организма. Быстрое развитие ракетной техники и космических полетов настоятельно требует дальнейшего проведения исследований по разработке противоперегрузочных средств. Наличие высокоэффективных методов и средств подобного рода позволило бы изменить режим выведения космических кораблей на заданные орбиты и, таким образом, полнее использовать мощности ракетных двигателей, повысить работоспособность членов экипажей в период выведения кораблей на орбиту и спуска их на Землю и сделать более надежной защиту в случае возникновения аварийных ситуаций. Особенно важно иметь эти средства при спуске космических кораблей на Землю и посадке их на другие планеты после длительного пребывания в условиях невесомости, когда могут наступить выраженные расстройства механизмов регуляции кровообращения, общая астенизация организма и другие нарушения. Решение проблемы профилактики расстройств и повышения устойчивости организма к ускорениям осуществляется в разных направлениях. Условно эти направления можно представить следующим образом: 1. Физические (механические) методы повышения устойчивости: — противоперегрузочные компенсирующие костюмы; — специальные кресла для придания оптимальной позы человеку по отношению к вектору ускорений; — индивидуально профилированные ложементы; — иммерсионные системы разных типов; — дыхание под повышенным давлением. 2. Физиологические методы: — неспецифические и специфические виды физической тренировки, общее закаливание организма, тренировки на центрифуге; — адаптация к гипоксии; — изменение реактивности организма с помощью фармакологических средств и посредством различной глубины охлаждения (гибернации). 3. Комплексные методы повышения устойчивости организма, состоящие из различных сочетаний упомянутых средств. Каждый из перечисленных методов имеет свои достоинства и недостатки.
ДЛИТЕЛЬНЫЕ ЛИНЕЙНЫЕ И РАДИАЛЬНЫЕ УСКОРЕНИЯ 219 ПРОТИВОПЕРЕГРУЗОЧНЫЕ КОСТЮМЫ (ППК) Исходя из того, что основным патогенетическим звеном при действии +GZ ускорений является перемещение крови от головы и верхних отделов туловища в сосуды брюшной полости и нижние конечности, уже в начале сороковых годов были предложены первые типы противоперегрузочной одежды, затрудняющие перераспределение крови под влиянием инерции. В настоящее время практическое использование нашло несколько вариантов противо- перегрузочных костюмов. Однако принцип их действия во всех случаях общий — создание противодавления на участки нижней половины тела человека. При увеличении ускорений автоматически происходит повышение давления в обхватывающих область живота, бедер и голеней резиновых камерах: чем больше перегрузка, тем выше создается давление в камерах костюма. Не будем давать подробное физиологическое обоснование применения средств и методов повышения устойчивости к ускорениям. Это сделано в многочисленных исследованиях и нашло отражение в монографических работах, сводках и учебных пособиях [41, 87, 160, 161, 232, 233, 235, 244]. Отметим лишь, что применение противоперегрузочных костюмов благоприятно сказывается на состоянии многих функций. Артериальное давление в сонной и плечевой артериях удерживается на более высоком уровне, улучшается приток крови к мозгу и сердцу, меньше изменений наблюдается со стороны зрения, биоэлектрической активности миокарда, условнорефлекторной деятельности, энерготрат и т. д. Таким образом, применение противоперегрузочных костюмов оказалось достаточно эффективным. Результаты их испытания при вращении на центрифуге, а также при полетах на самолете по различным критериям оценки показали, что устойчивость организма человека к действию ускорений +GZ при пользовании такими костюмами возрастает на 0,8-1,3 G [186,187]. Современные образцы противоперегрузочных костюмов и более совершенные методы их эксплуатации повышают устойчивость организма на 2,0—2,5 G [135]. Несмотря на проводимые многочисленные конструктивные поиски, дальнейшее повышение эффективности противоперегрузочных костюмов маловероятно. Кроме того, важно то, что их применение полезно в основном при направлении действия ускорений +GZ. Правда, по сообщению К. К. Кларка, Р. Ф. Грея [141], применение противоперегрузочных костюмов оказывало положительное защитное действие, уменьшая зрительные расстройства, также и при поперечных ускорениях величиною до +15,0 Gx. Все изложенное стимулирует поиски других способов повышения переносимости ускорений. УГОЛ НАКЛОНА СПИНКИ КРЕСЛА И ПОЗА ЧЕЛОВЕКА Как указывалось выше, наибольшая переносимость ускорений наблюдается при поперечном направлении их действия по отношению к магистральным сосудам человеческого тела. В результате специально проведенных исследований, направленных на изыскание оптимальной позы человека во время действия ускорений [128], показано, что требуется строгое соблюдение соотношения углов наклона спинки кресла и подголовника по отношению к вектору перегрузки, а также бедер и голеней по отношению к туловищу. При этом наиболее существенным является положение туловища и головы. На основании обстоятельных физиологических исследований было установлено, что оптимальным наклоном спинки кресла является угол 78—80° по отношению к вектору ускорения [57,160, 238]. По наблюдениям А. С. Барера и сотр. [10], переносимость ускорений величиною +12,0 Gx при позе с углом наклона туловища к горизонтальной плоскости 80° была в 2— 3 раза больше по времени, чем при позе с углом наклона 65°. Реакция сердечно-сосудистой и дыхательной систем в первом случае была менее напряженной, что обеспечивало более высокую резистентность организма в целом. ПРОФИЛИРОВАННЫЕ ЛОЖЕМЕНТЫ Повышение переносимости организма при оптимальной позе человека по отношению к вектору ускорений может быть достигнуто посредством создания индивидуально профилированных ложементов (рис. 35), обеспечивающих большую площадь противодавления. Так, по данным К. К. Кларка, Р. Ф. Грея
220 ЧАСТЬ И. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА Рис. 35. Положение человека в индивидуально профилированном ложементе (С. С. Clark, R. F. Gray [137]) [141], переносимость ускорений в этих условиях повышалась до 25,0 Gx. Аналогичные результаты были получены и в исследованиях других авторов. ДЫХАНИЕ ЧИСТЫМ КИСЛОРОДОМ Одним из ведущих факторов в патогенезе нарушений при действии поперечно направленных ускорений являются расстройства функций внешнего дыхания и кровообращения, ведущие к гипоксемии и гипоксии. Это побудило испытать как в экспериментах на животных, так и при исследованиях у людей эффективность дыхания чистым О2 при нормальном и повышенном давлениях. Так, В. И. Бабушкин, Э. В. Маруханян и В. В. Усачев [6] отмечали значительное по времени повышение устойчивости к ускорениям, если испытуемые дышали чистым кислородом или газовой смесью под избыточным давлением. Этот эффект авторы объясняли улучшением газообмена в легких, а следовательно, предотвращением развития кислородного голодания. Оптимальная величина избыточного давления, под которым должна подаваться газовая смесь, по данным Дж. Ф. Уотсона, Н. С. Черняка [238], равна 2—3 мм рт. ст. на единицу ускорения. При этом в значительной мере предупреждалось изменение показателей внешнего дыхания и на 67% увеличивалось время переносимости ускорений. Правда, за- грудинные боли заметно не уменьшались. Однако ряд авторов весьма сдержанно оценивает перспективы дыхания под повышенным давлением с целью повышения устойчивости -организма человека к ускорениям. По мнению Д. Е. Лэнгтона, О. Рейнольдса [190], дыхание чистым кислородом при одновременном действии ускорений вызывает неблагоприятное последействие, сходное по клинической картине с кислородным отравлением. ИММЕРСИОННЫЕ СИСТЕМЫ Значительный интерес представляет теоретически и экспериментально разработанный К. Э. Циолковским [109] метод повышения переносимости ускорений с помощью иммерсионных систем. В опытах на животных были получены исключительно благоприятные результаты. Д. П. Моррис и др. [204], экспериментируя на белых мышах, отметили, что животные при погружении в воду переносили ускорения до 1300 g в течение 60 сек. Аналогичные данные получены и другими исследователями [123]. Э. Г. Вуд и др. [245] показали, ^то, погружая человека в бак с водой, можно значительно повысить его устойчивость к ускорениям. При этом эффективность в известной мере определяется глубиной погружения в воду. Р. Ф. Грей, М. Г. Уэбб [167], К. К. Кларк, Р. Ф. Грей [141], проводя исследования с погружением человека в воду до уровня 3-го ребра, достигли ускорения +16 GZi в то время как в обычных условиях потеря периферического зрения при аналогичном действии ускорений наступала при 3,25 Gz. При полном погружении в воду в специально изготовленном контейнере (рис. 36) и использовании дыхательной аппаратуры устойчивость к ускорениям повышалась до +26,0—31,0 Gx. Однако у испытуемых отмечались боли в животе и наблюдались небольшие повреждения в лобных синусах. Значительное повышение рези- стентности к ускорениям при погружении человека в воду описано также и другими авторами [127]. Однако, несмотря на высокую эффективность этого метода, его практическое использование на современных летательных аппаратах неосуществимо из-за большой сложности и громоздкости иммерсионных систем. Кроме того, помещение пилота в контейнер с жидкостью ведет к резкому ограничению его возможности по наблюдениям и управлению кораблем. Все это заставляет, не отказываясь от самого принципа разработки защиты от ускорений с помощью гидросистем, изыскивать и другие методы решения этой сложной проблемы. Таким образом, уже в настоящее время разработан ряд достаточно эффективных методов
ДЛИТЕЛЬНЫЕ ЛИНЕЙНЫЕ И РАДИАЛЬНЫЕ УСКОРЕНИЯ 221 Рис. 36. Контейнер, использованный для иммерсионной защиты человека от воздействия ускорений (С. С. Clark, R. F. Gray [137]) защиты организма от действия ускорений. Однако все рассмотренные физические способы повышения устойчивости связаны с применением более или менее сложных устройств и приспособлений. Вполне естественно было стремление исследователей наряду с изысканием физических способов защиты от действия ускорений изучить и физиологические резервы самого организма, а также повысить их посредством применения различных методов-тренировки и стимуляции, медикаментозного вмешательства. ОБЩЕЕ ЗАКАЛИВАНИЕ, ФИЗИЧЕСКАЯ ТРЕНИРОВКА И АДАПТАЦИЯ К УСКОРЕНИЯМ Многочисленные наблюдения авиационных врачей убедительно доказали, что общее закаливание организма и специальные физические упражнения, направленные на совершенствование механизмов регуляции кровообращения и дыхания, укрепление мышц брюшного пресса и ног, выработка навыков переключения дыхания с «брюшного» типа на «грудной» и наоборот, способность к длительному тоническому напряжению отдельных групп мышц — все это повышает переносимость летчиками ускорений [6]. В. И. Сте- панцов и А. В. Еремин [94], проведя исследования у спортсменов различной специализации, пришли к заключению, что более устойчивыми к ускорениям -\-Gx являются гимнасты, борцы классического стиля, штангисты и спринтеры, т. е. представители тех видов спорта, арсенал двигательной активности которых характеризуется субмаксимальной и максимальной интенсивностью работы, наличием упражнений силового и скоростно- силового характера и широким диапазоном сложнокоординированных движений. Данные К. Г. Купера, С. Д. Леверетта [150] об отсутствии положительного эффекта физических тренировок на устойчивость к ускорениям, очевидно, справедливы только в конкретных условиях, которые воспроизводились при испытаниях на центрифуге (полная мышечная релаксация испытуемых). Между тем авторы допускают, что в случае мышечного напряжения устойчивость к ускорениям могла бы быть повышенной. Поэтому регулярные занятия физической культурой, несомненно, являются важной частью подготовки как летчиков, так и космонавтов. Повышение резистентности организма к ускорениям достигается также посредством тренировки на центрифуге [5, 106, 129, 199]. Положительное значение ознакомительно-тренировочных вращений не вызывает сомнения. По утверждению В. Борисова и О. Горлова [16], систематическая тренировка на центрифуге позволяет повысить устойчивость человека к ускорениям приблизительно на 1,5— 2,0 g. В. И. Степанцов и А. В. Еремин [93] в комплексных экспериментах на собаках с использованием физиологических, морфологических и гистофункциональных методов исследования установили, что, применяя разработанные ими режимы тренировок, построенных на принципах повторности и постепенного повышения натрузки, разминки, включения максимальных и субмаксимальных нагрузок и их индивидуализации, можно значительно повысить устойчивость к поперечно направленным ускорениям. В исследованиях с людьми тренировка на центрифуге по оптимальной схеме способствовала повышению переносимости ускорений на 1,6— 5,8 Gx. Эффект тренировки сохранялся не менее 6 месяцев. Гистоморфологические признаки тренированности к ускорениям исследованы в ряде работ [74, 79].
222 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА Правда, в литературе имеются также данные о том, что наряду с тренировкой механизмов адаптации при действии больших по величине и длительных по времени ускорений в организме могут возникнуть изменения патологического характера [59, 75]. АДАПТАЦИЯ К ГИПОКСИИ В настоящее время установлено, что при воздействии ускорений ±GX одним из основных патогенетических механизмов является кислородное голодание, имеющее циркулятор- ную и гипоксическую природу [30, 42, 52, 72, 120]. Поэтому многие авторы [25, 54, 91] успешно применили адаптацию к гипоксии как один из неспецифических методов повышения устойчивости организма к ускорениям. Адаптация к гипоксии проводилась как в барокамерах, так и в условиях высокогорья. В опытах на животных убедительно доказано, что выживаемость адаптированных белых мышей, крыс и морских свинок при воздействии больших ускорений была в 1,5— 2 раза выше, чем контрольных. Активная адаптация животных к гипоксии при систематической физической тренировке оказалась более эффективной, чем пассивное пребывание на высоте. Нарушения сердечной деятельности, по данным электрокардиографии, у подопытных животных наступали позже и были менее выражены [103]. В исследованиях с участием человека установлено, что после пребывания в горах устойчивость к ускорениям +G\r у нетренированных ранее к гипоксии людей повышалась на 2,4 ±0,2 G [25, 54]. Повышенная резистент- ность у впервые тренированных людей сохранялась до 3 месяцев, а у альпинистов, проводящих ежегодно свой отпуск в горах, значительно более длительные сроки. Наметившийся путь повышения устойчивости к ускорениям может оказаться перспективным и применительно к условиям длительных космических полетов [27, 183 и др.]. ФАРМАКОЛОГИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА Расширяются исследования по изучению возможности использования фармакологических средств для повышения выносливости к ускорениям. Хотя первые работы в этом направлении были предприняты уже более 20 лет назад [129, 130,189], однако должного развития до последних лет они не нашли. Это объясняется, с одной стороны, тем, что при полетах на самолетах не всегда возможно прогнозировать точное время наступления действия ускорений — важное условие для применения многих фармакологических средств — и, с другой стороны, особенностями действия ряда препаратов, препятствующими их использованию в летной практике (снотворные, наркотические, препараты фено- тиазинового ряда и др.). Ряд этих ограничений снимается в случае полетов на космических кораблях, когда управление кораблем может осуществляться с помощью автоматических систем без участия космонавтов. Изучено действие на резистентность к ускорениям лекарственных препаратов, относя-* щихся к следующим фармакологическим группам: сосудосуживающие средства [22, 73, 129, 173, 189, 217 и др.], вазодилататоры [22, 188, 218], ганглиоблокаторы [22, 147, 192], наркотики [22, 73], гормоны [22, 78, 220, 225], стимуляторы ЦНС [22, 129, 218] и ряд других веществ [22, 160]. При этом положительный эффект получен при применении различных лекарственных средств. Наиболее благоприятные результаты, по данным экспериментальных исследований, наблюдались при назначении люцидрила и стрихнина, симпатомиметических аминов и некоторых рецептурных их сочетаний. Установлено, что назначение перед вращением па центрифуге испытуемым, длительно (70— 100 суток) находившимся в состоянии гипокинезии, фармацевтических средств (стрихнин + кофеин + фенамин) восстанавливало их сниженную резистентность к ускорениям до исходного уровня или даже повышало ее [25, 52]. Поэтому применение фармакологических средств может оказаться не только рациональным, но в некоторых случаях крайне необходимым, особенно при спуске космических кораблей после длительных полетов в условиях невесомости. Наиболее полная сводка работ о влиянии фармацевтических средств на устойчивость организма человека и животных к ускорениям (а также к другим факторам космического полета) приведена в монографии П. В. Васильева и сотр. [22]. ГИПОТЕРМИЯ В последнее время все больше внимания уделяется проблеме глубокого охлаждения с целью спасения организма в условиях космических полетов, особенно при аварийных ситуациях, когда ряд факторов, в том числе и ускорения, могут достигать экстремальных значений [15, 24, 126, 137]. Э. Р. Стайэм
ДЛИТЕЛЬНЫЕ ЛИНЕЙНЫЕ И РАДИАЛЬНЫЕ УСКОРЕНИЯ 223 [226] наблюдал выраженный защитный эффект у крыс, охлажденных на 5—20°, лишь при ускорениях, превышавших 30,0 (?; при ускорениях 20,0 G и ниже охлаждение вызывало понижение устойчивости. Это различие в действии гипотермии автор объясняет неодинаковыми механизмами смерти животных при различных величинах ускорений. Положительный эффект искусственной гиберна- ции, характеризовавшейся снижением температуры тела у крыс до 24—22°, наблюдали Н. Н. Тимофеев и соавт. [101]. В их опытах выживаемость в подопытной группе при ускорении —31 Gx была в 2 раза больше, чем в контроле. Аналогичные результаты получены и в других исследованиях [36]. КОМПЛЕКСНЫЕ СРЕДСТВА Естественно, что более эффективным является комплексное применение противопере- грузочных средств. Уже на самолетах этот принцип был реализован в виде выбора определенной позы человека в кресле, сознательно воспроизводимого мышечного напряжения и использования противоперегрузочного костюма. В космических полетах комплексное применение защитных средств от ускорений может найти еще большее развитие, а эффективность их при этом значительно повысится. Так, в экспериментах на белых мышах и хомяках Б. Блэк-Шеффер и др. [126], применяя метод погружения в воду в сочетании с наркозом и глубоким охлаждением тела, наблюдали переносимость ускорений до 1800— 2300 g. К. К. Кларк, Р. Ф. Грей [141], сочетая погружение в воду с выбором оптимальной позы, достигли в исследованиях с участием людей повышения устойчивости к ускорениям до 32,5 Gx. А. С. Барер и сотр. [10], используя сравнительно простые средства, как-то: оптимальный угол наклона спинки кресла, профилированные ложементы и дыхание под повышенным давлением, наблюдали при градиенте нарастания 1 g/сек. переносимость ускорений величиною +26,5 Gx. Таким образом, приведенные данные позволяют надеяться, что дальнейшая разработка противоперегрузочных средств приведет в будущем к созданию еще более эффективной защиты организма от действия ускорений. ПРОБЛЕМЫ И ПУТИ ДАЛЬНЕЙШИХ ИССЛЕДОВАНИЙ Ускорения, являясь неотъемлемой частью любого космического полета, при определенных ситуациях могут вызвать нежелательные эффекты со стороны различных систем организма. Основным патогенетическим механизмом происходящих расстройств следует признать гипоксическую и циркуляторную форму кислородного голодания. С практической точки зрения наибольший интерес при длительных ускорениях представляют устойчивость организма человека и его работоспособность. Согласно данным Т. М. Фрейзера [160], как устойчивость, так и работоспособность зависят от взаимодействия комплекса факторов, которые сами по себе несоизмеримы и, следовательно, могут быть оценены только с большой степенью осторожности. Несмотря на значительное число работ в этой области, многие вопросы нуждаются в дальнейшем решении. До сих пор мы не располагаем достаточной информацией о допустимых пределах сохранения работоспособности у обычного здорового человека при действии различных режимов ускорений. Что же касается лиц, имеющих те или иные отклонения в состоянии здоровья, то такая информация полностью отсутствует. Необходимы дальнейшие исследования по разработке объективных критериев оценки устойчивости организма, а также желательна их стандартизация. Вероятно, такими объективными критериями при продольных ускорениях +GZ следует признать состояние регионарного кровообращения на уровне головы (ушной раковины) и ЭЭГ, в то время как при поперечных ускорениях +GX целесообразно использовать уровень оксигенации крови и развитие брадикардии. Проблема утомления в связи с действием ускорений в настоящее время заслуживает пристального внимания. Особенно это важно применительно к участку приземления, когда различные факторы внешней среды могут привести к изменению функционального состояния человека. Следует признать, что эффекты бокового ускорения ±Gy изучены недостаточно. Можно предположить, что при соответствующей фиксации для векторов ±Gy или —Gx переносимость может оказаться не хуже, а дыхательные нарушения будут менее выраженными, чем при общепринятом векторе ускорений -\-Gx*
224 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА Необходимы исследования на центрифуге с переменным радиусом. Практическая значимость центрифуги с коротким радиусом для создания искусственной гравитации еще не установлена. Но по техническим условиям подобная центрифуга наиболее приемлема в целях решения проблемы действия ускорений в космическом полете. С теоретической точки зрения необходимо оценить градиент давления, который возникает вдоль тела при вращении на центрифуге с коротким радиусом. Проблема действия очень длительных ускорений малых величин также нуждается в изучении. В этом плане надлежит провести исследования физиологических эффектов! определения устойчивости организма и его работоспособности при действии ускорений порядка 2,0 g в течение многих суток и, может быть, месяцев. Желательно продолжить исследования по вопросу эффектов различных скоростей нарастания ускорений. Вероятно, при длительно действующих ускорениях имеется различная оптимальная скорость нарастания для пико- образных типов ускорений и режимов типа «плато». По-видимому, существуют оптимальные комбинации скорости нарастания и торможения, величин пиков и плато, которые могут обеспечить более высокую устойчивость космонавтов к режимам ускорений, ожидаемых в реальных условиях полета. Подобные комбинации пока еще не определены. Нет сомнений в том, что следует продолжать изучение реакций сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Необходимо проведение обширных исследований по изучению влияния на устойчивость к ускорениям различного состава газовых сред, используемых (или предполагаемых для использования) в кабине космического корабля. Положительный эффект дыхания кислородом при повышенном его содержании или под избыточным давлением требует выяснения ряда практических вопросов: определения оптимального времени проведения этого защитного мероприятия, величины положительного давления и т. д. Следует получить информацию по устойчивости человека к действию поперечных ускорений +GX пикообразного типа различных режимов (величины, скорости нарастания), а также комбинации ускорений различного вида. Это представляется важным, если учитывать возможность аварийного вращения корабля. Дальнейшему,изучению подлежат вопросы, связанные с разработкой различных средств защиты, механизмы физиологических реакций, в том числе на клеточном и субклеточном уровнях, методы лечения при патологических расстройствах и многое другое. Изучение комбинированного действия ускорений с другими факторами полета — актуальная задача физиологов, биохимиков, морфологов и других специалистов. Хочется надеяться, что дальнейшие исследования восполнят недостающую информацию о влиянии ускорений на организм человека, а полученные данные окажутся полезными для практики космических полетов. ЛИТЕРАТУРА 1. Адо А. Д., Петров И. Р. Патологическая физиология. М., Медгиз, 1957. 2. Алексеева О. Г., Волкова А. П. Влияние факторов космического полета на иммунобиологическую реактивность организма. В кн.: Проблемы космической биологии, 1. М., Изд-во АН СССР, 1962, 181—189. 3. Антипов В. В., Давыдов Б. И., Саксонов П. П., Панченкова Э. Ф., Чернов Е. А. Состояние реактивности организма животных после воздействия некоторых факторов космического полета. Космические исслед., 1964, 2, 5, 797—804. 4. Бабушкин В. И., Исаков П. К., Малкин В. В., Усачев В. В. Дыхание и газообмен у человека при действии радиальных ускорений. Физиол. ж. СССР, 1958, 4, 44, 342—347. 5. Бабушкин В. И., Малкин В. Б.} Усачев В. В. Некоторые данные о приспособлении организма человека к действию радиальных ускорений. Военно-мед. ж., 1956, 4, 10—19. 6. Бабушкин В. И., Маруханян Э. В., Усачев В. В. Работоспособность человека при действии радиальных ускорений и дыхания кислородом под избыточным давлением. В кн.: Авиационная и космическая медицина (материалы конференции 1963). М., Изд-во АМН СССР, 1963, 44—47. 7. Бар ер А. С. Влияние центростремительных ускорений на содержание в крови животных аце- тилхолина, адреналина, адреналиноподобных веществ, калия и натрия. Бюлл. экспер. биол., 1958, 7, 56—60. 8. Бар ер А. С. Предел переносимости человеком поперечно действующих ускорений и физиологические реакции организма. В кн.: Проблемы космической биологии, 2. М., «Наука», 1962, 255—273. 9. Бар ер А. С. Проблемы ускорений в космической физиологии. Космическая биол. и медицина, 1967, 1, 57—64. 10. Барер А. С, Голов Г. А., Зубавин В. Б., Мура- ховский К. И., Родин С. А., Сорокина Е. И., Тихомиров Е. П. Физиологические реакции организма человека на поперечно направленные ускорения и некоторые пути повышения устойчивости к этим воздействиям. Доклады XV конгресса МАФ, Варшава, 1964.
ДЛИТЕЛЬНЫЕ ЛИНЕЙНЫЕ И РАДИАЛЬНЫЕ УСКОРЕНИЯ 225 И. Барер А. С, Голов Г. А., Зубавин В. Б., Тихомиров Е. П. Переносимость человеком ускорений при пониженном барометрическом давлении. Космическая биол. и медицина, 1968, 6, 71—76. 12. Барер А. С, Елисеев А. С, Панфилов В. Е., Родин С. А. Человек-оператор в условиях действия ускорений. Космическая биол. и медицина, 1968, 2, 1, 54—58. 13. Барер А. С, Зубавин В, Б. Характер электроэнцефалограммы и работоспособность.человека прд действии ускорений, направленных по оси спина — грудь. В кн.: Проблемы космической биологии, 4. М., «Наука», 1965, 349—360. •14. Белай В. Е., Васильев П. В., Глод Г. Д., Петру- хин В. Г. К механизму изменения сердечной деятельности при поперечно направленных перегрузках. В кн. Проблемы космической биологии, 6. М., «Наука», 1967, 118—124. 15. Белошицкий П. В. Повышение устойчивости гипотермированных и зимнеспящих животных к факторам космического полета. Автореф. канд. дисс. Киев, 1965. 16. Борисов В., Горлов О. Жизнь в космосе. М., «Советская Россия», 1961. 17. Борщевский И. Я., Миролюбов В. Г., Розенблюм Д. Е., Собенников И. К., Туров И., Цырлин Б. Опыт изучения влияния ускорений на организм летчика. Военно-сан. дело, 1938, 7, 11—16. 18. Бронштейн А. А., Заерядский В. П. Воздействие перегрузок на высшую нервную деятельность человека. Труды ВМА им. С. М. Кирова, 87. Л., 1958, 76—86. 19. Бугров С. А. Влияние поперечных ускорений на панкреатическую секрецию. В кн.: Проблемы космической медицины. Материалы конференции (24—27 мая 1966). М., Изд-во ИМБП МЗ СССР, 1966, 76—77. 20. Вартбаронов Р. А., Ешанов Н. X., Котовская A. Р., Суворов П. М. Изменение функции зрения человека при действии перегрузок. В кн.: B. В. Парин (ред.). Авиакосмическая медицина, сб. 3, изд. Моск. физиол. общества, ИМБП МЗ СССР, 1969, 71—84. 21. Васильев П. В., Белай В. Е., Глод Г. Д. Влияние измененной газовой среды на переносимость поперечно направленных перегрузок. Патоло- гич. физиол., 1969, 13, 9—18. 22. Васильев П. В., Белай В. Е., Глод Г. Д., Разу- меев А. Н. Патофизиологические основы авиационной и космической фармакологии. В кн.: В. Н. Черниговский (ред.). Проблемы космической биологии, 17. М., «Наука», 1971. 23. Васильев П. В., Васильева В. Ф., Закс М. Г., Наточин Ю. В., Соколова М. Ж". Влияние поперечно направленных перегрузок на функцию почки. В кн.: Проблемы космической биологии, 6. М., «Наука», 1967, 275—282. 24. Васильев П. В., Глод Г. Д. Некоторые физиологические аспекты использования гипотермии в космической медицине. В кн.: Проблемы космической биологии, 7. М., «Наука», 1967, 443— 450. 25. Васильев П. В., Котовская А. Р. Физиологические реакции человека при воздействии перегрузок во время космических полетов. Доклады XVI конгресса МАФ. Афины 13—18 сентября 1965. 26. Васильев П. В.} Котовская А. Р. Длительно действующие ускорения (перегрузки). В кн.: В. И. Яздовский (ред.). Космическая биология и медицина. М., «Наука», 1966, 105—137. 27. Васильев П. В., Малкин В. Б., Волошин А. И., Логинова Е. В., Поткин В, Е., Рощина Н. А., Углова Л. Н. Влияние измененной газовой среды на некоторые физиологические эффекты длительной гипокинезии. Вестник АМН СССР, 1971, 9, 78—83. 28. Васильев П. В., Красных И. Г., Поткин В. Е., Тютин А. А, Влияние ускорений на реактивность желудочно-кишечного тракта к фармакологическим веществам. В кн.: В. Н. Черниговский (ред.). Проблемы космической биологии, 16. М., «Наука», 1970, 65—71. 29. Виноградов С, И., Зворыкин В. Н., Шек М. П., Окнян К. А., Ситников А. С. Материалы об изменениях высшей нервной деятельности при ускорениях. Тезисы докладов научной сессии ВМА им. С. М. Кирова за 1952. Л., 1953, 21—23. 30. Воскресенский А. Д. Изменения сердечной деятельности при длительных поперечных ускорениях. В кн.: Парин В. В. (ред.). Авиационная и космическая медицина (материалы конференции 1963). М., 1963, 112—115. 31. Газенко О. Г., Гурфинкель В. С, Малкин В. Б. Электроэнцефалографические исследования в космической медицине. В кн.: Проблемы космической биологии, 6. М., «Наука», 1967, 83—92. 32. Газенко О. Г., Егоров Б. Б.} Изосимов Г. В., Ли- манский Ю. П., Разумеев А. Н., Суворов П. М. Изменение биоэлектрической активности различных отделов головного мозга (при воздействии на организм длительных перегрузок). В кн.: Авиационная и космическая медицина (материалы конференции 1963). М., 1963, 120— 124. 33. Газенко О. Г., Касьян И. И., Котовская А. Р., Юганов Е. М., Яздовский В. И. Физиологические реакции животных при полетах на третьем, четвертом и пятом космических кораблях- спутниках. Изв. АН СССР, серия биол., 1964, 4, 497—511. 34. Давыдов Б. И., Коннова Н. И., Львова Т. С, Высоцкий В. С, Антипов В. В. Влияние некоторых факторов космического полета на клинико-ге- матологические показатели у животных. X съезд Всес. об-ва физиологов, Ереван, 1964, 2, вып. 1. М.— Л., «Наука», 1964, 247. 35. Емельянов М. Д., Котова Э. С. К вопросу о нарушениях регионарного кровообращения у человека при длительно действующих поперечно направленных ускорениях. Доклады XVI конгресса МАФ, Афины, 13—18 сентября 1965. 36. Данилейко В, И. Влияние гипотермии на рези- стентность к радиальному ускорению. В кн.: Вопросы гипотермии в патологии. Киев, Госмед- издат УССР, 1959, 285—293. 37. Дуд ар ев В. Я. Роль некоторых внутренних факторов организма и гипоксии в устойчивости к поперечно направленному ускорению. Автореф. канд. дисс. Киев. Ин-т физиологии АН УССР, 1964. 38. Изосимов Г. В., Разумеев А. Н. Изучение изменений биоэлектрической активности коры головного мозга при воздействии на организм длительных поперечных перегрузок. Изв. АИ СССР, серия биол., 1962, 4, 621—626. 39. Иоселиани К. К., Наринская А. Л. Изменение некоторых психических функций у летного состава при воздействии радиальных ускорений. Военно-мед. ж., 12, 1964, 69. 15 Заказ № 1244
226 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА 40. Исаков Я. К., Иванов Д. И., Рудный Н. М., Сак- сонов Я. П., Юганов Е. М. Теория и практика авиамедицины. М., «Медицина», 1971. 41. Исаков П. К., Стасевич Р. А. Скорости, ускорения, невесомость. М., «Воениздат», 1962. 42. Киселев А. А. Некоторые особенности кровообращения и газообмена в легких при воздействии на организм ускорений, направленных перпендикулярно к продольной оси тела. Авто- реф. канд. дисс. М., АМН СССР, 1964. 43. Коваленко Е. А. Изменения напряжения кислорода в тканях при гипоксии. Автореф. докт. дисс. М., МЗ СССР, 1966. 44. Комендантов Г. Л., Бабушкин В. И., Иванов Я. Я., Малкин В. Б., Мансуров А. Р., Усачев В. В. О влиянии ускорений на организм человека. VIII Всесоюзн. съезд физиол., биохим. и фар- макол. (тезисы докладов). М., Изд-во АН СССР, 1955, 313—314. 45. Копаев Ю. Н. Влияние некоторых экстремальных факторов на гистофункциональное состояние пищеварительной системы. Автореф. докт. дисс. М., 1969. 46. Королев В. В. О влиянии поперечных перегрузок на гистоструктуру почек. Автореф. канд. дисс. М., 1964. 47. Королев Ю. Н. О влиянии поперечных перегрузок на гистоструктуру легких. Автореф. канд. дисс. М., 1965. 48. Коротаев М. И., Григорьев А. И. Влияние поперечно направленных ускорений на некоторые функции почек. Космическая биол. и медицина, 1, 1967, 1, 70—75. 49. Косицкий Г. И., Червова И. А. Сердце как саморегулирующаяся система. М., «Наука», 1968. 50. Котова Э. С. Кампиметрические исследования у человека при длительно действующих ускорениях. В кн.: Проблемы космической медицины. Материалы конференции (24—27 мая 1966). М„ изд. ИМБП МЗ СССР, 1966, 227. 51. Котовская А. Р. Некоторые проблемы действия перегрузок в космическом полете (эффекты кумуляции и адаптации). Доклады XVII конгресса МАФ. Мадрид, 9—15 октября 1966. 52. Котовская А. Р. Переносимость человеком перегрузок применительно к практике космических полетов. Автореф. докт. дисс. М., 1970. 53. Котовская А. Р., Вартбаронов Р. А., Симпура С. Ф. Изменение переносимости человеком поперечных перегрузок +GX после гиподинамии различной продолжительности. Доклады XVIII конгресса МАФ. Белград, 25—30 сентября 1967. 54. Котовская А. Р., Васильев П. В., Вартбаронов Р. А., Симпура С. Ф. Адаптация к гипоксии как способ повышения устойчивости человека к воздействию поперечных перегрузок. В кн.: Проблемы космической биологии, 7. М., «Наука», 1967, 288—293. 55. Котовская А. Р., Ешанов. Я. X., Вартбаронов Р. А., Симпура С. Ф. Физиологические реакции космонавтов при действии перегрузок во время полета на космическом корабле «Восход». Изв. АН СССР, 1966, 3, 337—345. 56. Котовская А. Р., Какурин Л. И., Симпура С. Ф., Гришина И. С. Влияние длительного ограничения подвижности на устойчивость человека к перегрузке. X съезд Всесоюзн. общества физиологов, 2, вып. 1, Ереван. М.— Л., «Наука», 1964. 57. Котовская А. Р., Лобашков С. И., Симпура С. Ф., Суворов П. М., Хлебников Г. Ф. Влияние длительных поперечных ускорений на организм человека. В кн.: Проблемы космической биологии, 2. М., Изд-во АН СССР, 1962, 238—246. 58. Котовская А. Р., Юганов Е. И. Влияние длительных поперечных ускорений на организм животных. В кн.: Проблемы космической биологии, 1. М., Изд-во АН СССР, 1962, 384—391. 59. Котовский Е. Ф., Шимкевич Л, Л. Функциональная морфология при экстремальных воздействиях. В кн.: Проблемы космической биологии, 15. М., «Наука», 1971. 60. Котовский Е. Ф. Морфофункциональные закономерности действия перегрузок и гиперокси- ческих газовых сред на организм. Автореф. докт. дисс. М., 1972. 61. Кузьмин М. Я. Изолированное и комплексное влияние клиностатической гипокинезии и ускорений на сосудистую систему сетчатки глаза человека и внутриглазное давление. Автореф. канд. дисс. М„ 1970. 62. Курковский В. Я. О морфологических изменениях центральной и некоторых отделов периферической нервной системы животных при повторных перегрузках. Тезисы докладов научной сессии ВМА им. С. М. Кирова. Л., 1953, 23-26. 63. Лапин Б. А., Черкович Г. М., Васильев П. В., Котовская А. Р., Куксова И. Я., Косиченко Л. Я, Алексеева Л. В. Влияние поперечных ускорений на некоторые физиологические функции обезьян. X съезд Всесоюзного физиол. общества, 2, вып. 1. Ереван, 1964. М.—Л., «Наука», 1964, 7. 64. Левитская К. Ф. Исследования влияния повышенной гравитации на организм. 2. Гипертония надпочечников, вызываемая центробежными ускорениями. Бюлл. экспер. биол., 1948, 25, 4,285-289. 65. Малкин В. Б., Усачев В. В. Изучение одновременного действия на организм острого кисло- . родного. голодания и ускорения... Тезисы научной конференции по физиол. и патол. дыхания. Киев, 1955, 119—121. 66. Мансуров А. Р. Влияние на организм человека и животных ускорений и взрывной декомпрессии. Автореф. докт. дисс. Ташкент, 1968. 67. Москаленко Ю. Е., Вайнштейн Г. Б., Касьян И. И. Внутричерепное кровообращение в условиях перегрузок и невесомости. М., «Медицина», 1971. 68. Мураховский К. Я. Рентгенограмма грудной клетки человека при различных по величине и направлению ускорениях. В кн.: Проблемы космической биологии, 6. М., «Наука», 1967, 264—270. 69. Никитин Е. И. К вопросу о влиянии поперечно направленных ускорений на внешнесекретор- ную функцию печени. В кн.: Газенко О. Г. (ред.). Актуальные вопросы космической биологии и медицины. М., изд. МЗ СССР, ИМБП, 1971, 201—205. 70. Нудман С. И. Влияние различных ускорений на условнорефлекторную деятельность крыс. Ж. высш. нервн. деят., 1967, 17, 566—569. 71. Панкова А. С, Подымов В. К., Савина Е. А. Морфология почек и нейросекреторной субстанции задней доли гипофиза крыс после многочасового воздействия поперечно направленного ускорения. Космическая биол. и медицина, 1970, 4, 3, 21—25. 72. Ларин В. В., Агаджанян Я. А., Кузнецов А. Г. О путях повышения устойчивости организма
ДЛИТЕЛЬНЫЕ ЛИНЕЙНЫЕ И РАДИАЛЬНЫЕ УСКОРЕНИЯ 227 к действию экстремальных факторов. В кн.: Материалы III конференции физиологов Сред- ной Азии и Казахстана. Душанбе, 1966, 280— 281. 73. Ларин В. В., Васильев П. В., Белай В. Е. Проблема реактивности в космической медицине. Доклады XV конгресса МАФ. Варшава, 1964. 74. Петру хин В. Г., Степанцов В. И., Маруханян Э. В. Морфологические показатели тренированности собак к поперечным перегрузкам. Материалы к III Всесоюзи. совещанию по экологич. физиол., биохим. и морфологии. Новосибирск. Изд-во Сибирского отд. АН СССР, 1967, 116-118. 75. Петрухин В. Г., Соколова М. М. Патоморфоло- гия поперечных перегрузок. В кн.: Парин В. В. (ред.). Авиационная и космическая медицина (материалы конференции 1963). М., 1963, 394— 397. 76. Попов А. П. О некоторых вилах наземной тренировки летчика. Военно-сан. дело, 1, 1939, 18— 22. 77. Поткин В. Е. О роли центральной нервной системы в регуляции секреторной деятельности тонкого кишечника после воздействия длительных поперечных ускорений. В кн.: Проблемы космической биологии, 6. М., «Наука», 1967, 325—328. 78. Потоцкая И. И. Влияние надпочечников и щитовидной железы на адаптацию организма к центростремительному ускорению. Автореф. канд. дисс. Киев, АН УССР, 1964. 79. Привес М. Г., Бардина P. А., Еремин А. В., Степанцов В. И., Косоуров А, К. Значение анатомического контроля в тренировке сосудистой системы к гравитационным перегрузкам. Архив анат., гистол. и эмбриол., 1969, 57,10, 13—18. 80. Розенблюм Д. Е. Функциональные изменения в организме при действии ускорений. В кн.: Авиационная медицина. М.— Л., «Медгиз», 1941, 118—130. 81. Розенблюм Д. Е. Некоторые закономерности действия ускорений на организм. В кн.: Парин В. В. (ред.). Авиакосмическая медицина, сб. 1. М., изд. Московск. физиол. об-ва, 1967, 11—18. 82. Рубашкина Л. А., Ертанов И. Д. Изменения активности аспарагиновой аминотрансферазы и митохондриальных мембран под влиянием ускорений. Космическая биол. и медицина, 1971, 5, 4, 16—20. 83. Савин Б. М. Некоторые соображения по унификации терминологии в области проблемы ускорений. В кн.: Парин В. В. (ред.). Авиакосмическая медицина, сб. 1. М., изд. Московск. физиол. об-ва, 1967, 19—29. 84. Савин Б. М. Гипервесомость и функции центральной нервной системы. Л., «Наука», 1970. 85. Савин Б. М., Сулимо-Самуйлло 3. К. О генезе изменений высшей нервной деятельности при ускорениях. Труды ВМА им. С.М.Кирова, 87. Л., 1958, 45—65. 86. С аксонов П. #., Антипов В, В., Давыдов Б. И. Очерки космической радиобиологии. В кн.: Проблемы космической биологии, 9. М., «Наука», 1968. 87. Сергеев А. А. Физиологические механизмы действия ускорений. Л., «Наука», 1967. 88. Серикова А. 5., Конкин И. Ф., Глебушко Т. П. Изменение свертываемости крови под воздействием гравитационных перегрузок по данным тромбоэластографии. Космическая биол., 1972, 6, 1, 10-14. 89. Симеонов а Н. К. Изменение реактивности организма под влиянием радиального ускорения и течение на этом фоне некоторых патологических процессов. Автореф. канд. дисс. Киев, АН УССР, 1965. 90. Симпура С. Ф. Изменение некоторых показателей функции внешнего дыхания при действии перегрузок. В кн.: Проблемы космической биологии, 16. М., «Наука», 1971, 54—64. 91. Сиротинин Н. Н. Влияние акклиматизации к высокогорному климату на толерантность некоторых экстремальных воздействий (аноксия, кинетозы). В сб.: Материалы конференции по проблеме адаптации, тренировке и др. способам повышения устойчивости организма. Винница, 1962, 3—7. 92. Сорокина Е. И. Некоторые стороны кислородного обмена организма при длительно действующих ускорениях. Космическая биол., 1967, 1, 2, 26—30. 93. Степанцов В. И., Еремин А. В. Об основных принципах построения схем тренировочных вращений на центрифуге. Космическая биол., 1969, 3, 6, 47-53. 94. Степанцов В. И., Еремин А. В. Зависимость между характером физической тренировки и переносимостью поперечных перегрузок. В кн.: Коробков А. В. (ред.). Физиологические проблемы детренированности. Материалы Всесоюзн. научн.-исслед. ин-та физич. культуры. М., изд. Комитета по ФКиС при СМ СССР, 1970, 267— 275. 95. Суворов П. М. Влияние радиальных ускорений на секрецию и моторную деятельность желудка у человека. Бюлл. экспер. биол. и мед., 1958, 45, 5, 14—16. 96. Суворов П. М. Влияние возраста, профессии и физической подготовки на переносимость человеком длительных ускорений. Космическая биол., 1968, 2, 6, 62—66. 97. Суворов П. М. Физиологические исследования на центрифуге в практике врачебно-летной экспертизы и системе отбора. Автореф. докт. дисс. М., АМН СССР, 1969. 98. Суворов П. И. Влияние радиальных ускорений на секрецию кишечных желез собак. Бюлл. экспер. биол. и мед., 1960, 49, 6, 54—57. 99. Суворов П. М., Папков М. Г., Михайлов А. Ф. О переносимости положительных радиальных ускорений летчиками с явлениями сосудисто- вегетативной неустойчивости. Военно-мед. ж., 1963, 2, 66—70. 100. Теплицкая Е. О. Влияние центробежных сил, возникающих при равномерном круговом вращении, на изменения крови белых мышей. В кн.: Физиология и патология дыхания, гипоксия и оксигенотерапия. Киев, Изд-во АН УССР, 1958, 186—188. 101. Тимофеев Н. Н., Глод Г. Д., Оганов В. С. Проблемы искусственной гибернации в космической биологии. В кн.: Проблемы космической биологии, 3. М., «Наука», 1964, 217—225. 102. Тихомиров Е. П. Хроиотропная реакция сердца при действии ускорений на человека. Космическая биол., 1969, 3, 3, 71—74. 103. Уелова Н. Н. Влияние длительного пребывания в условиях пониженного барометрического давления на устойчивость к перегрузкам. В кн.: 15*
228 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА Черниговский В. Н. (ред.). Проблемы космической биологии, 8. М., «Наука», 1968, 97—103. 104. Усачев В. В. О влиянии радиальных ускорений на рабочие движения летчиков. Военно-мед. ж., 1957, 7, 81. 105. Флеккелъ А. Б., Маруханян Э. В. Влияние длительно действующих радиальных ускорений на некоторые зрительные функции человека. Военно-мед. ж., 1959, 8, 54—58. 106. Флеккелъ А. В., Одинов А. И. К вопросу исследования и. тренировки летного состава на центрифуге. Военно-мед. ж., 1949, 9, 41—46. 107. Хазен И. М., Вайсфелъд И. Л. Изменение содержания биологически активных веществ у крыг при воздействии радиальных ускорений. Вопр. мед. химии, 1964, 8, 5, 493—497. 108. Хазен И. М., Коган Э. М., Бар ер А. С. Гистофи- зиологические изменения у животных при ускорениях. В кн.: Авиационная и космическая медицина (материалы конференции 1963). М., АМН СССР, 1963, 469—472, 109. Циолковский К. Э. Как предохранить хрупкие и нежные вещи от толчков и ударов. Труды отделения физической науки Общества любителей естеств. наук, 4, вып. 2. М., 1891, 17—18. НО. Шилов В. M.f Добронравова Н. Н., Козарь М. И. Влияние радиальных ускорений на иммунологическую реактивность организма. В кн.: Па- рин В. В. (ред.). Проблемы космической медицины. Материалы конференции (24—27 мая 1966). М., изд. ИМБП МЗ СССР, 1966, 386—387. 111. Шулъженко Е. Б. Роль барорецепторов синока- ротидных зон в рефлекторной регуляции гемо- динамических сдвигов при действии поперечно направленных ускорений. Автореф. канд. дисс. М., 1965. 112. Юрина Н. А. Влияние перегрузок на гемопоэз в красном костном мозге. В кн.: Влияние некоторых физических и биологических факторов на организм. М., 1965, 26—41. 113. Adey W. R., J. D. French. EEG records from cortical and deep brain structures during centrifugal and vibrational accelerations in cats and monkeys. IRE Trans. Bio-Med. Electron., 8, 186, 1961. 114. Alexander W. G., R. J. Sever, W. E. Fedderson, F. G. Hop pin. Acceleration (+Gx) induced hypo- xemia and crew performance. Aerospace Med., 35, 3, 257, 1964. 115. Alexander W. C, R. J. Sever, F. G. Hoppin. Hy- poxemia induced by sustained forward acceleration in pilot's breathing pure oxygen in a five pounds per square inch absolute environment. NASA-TM-X-51649, July 1965. 116. Andina F. Uber «Schwarzschen» als Ausdruck von Blutdruckschwankungen bei Sturzflugen. Schweiz. med. Wochenschr., 67, 753—756, 1937. 117. Armstrong H. G. Principles and practice of aviation medicine. London, 1952. 118. Armstrong H. G.} J. W. Heim. The effect of acceleration on the living organism. J. Aviat. Med., 9, 4, 199-215, 1938. 119. Ballinger E. R. Human experiments in subgravi- ty and prolonged acceleration. J. Aviat. Med., 23, 4, 319-321, 1952. 120. Barr P. O. Hypoxemia in man induced by prolonged acceleration. Acta physiol. scand., 54, 2, 128, 1962. 121. Barr P. O. Pulmonary gas exchange in man as effected by prolonged gravitational stress. Acta med. scand., 58, suppl. 207, 1—46, 1963. 122. Beckman E. L., K. R. Coburn, R. M. Chambers, R. E. de Forest, W. S. Augerson, V. G. Benson. Physiologic changes observed in human subjects during zero G simulation by immersion in water up to neck level. Aerospace Med., 32, 11, 1031— 1041, 1961. 123. Beckman E. L., T. D. Duane, K. R. Coburn. Limitation of ocular motility and pupillary dilatation in humans due to positive acceleration. AMAL NADC-MA-6-140, 1961. 124. Beckman E. L., T. D. Duane, /. F. Ziegler, H. N. Hunter. Some observations on human tolerance to acceleration stress. Phase IV. Human tolerance to high positive G applied at a rate of 5 to 10 g per second. NADC-MA-5302, 1953. 125. Benson V. G., E. L. Beckman, K. R. Coburn, R. M. Chambers. Effects of weightlessness as simulated by total immersion upon human response to positive acceleration. Aerospace Med., 33, 2, 198-203, 1962. 126. Black-Schaffer B. Protection by deep hypothermia and immersion against 2300 g acceleration of a1 non-hibernator (rat) and a hibernator (hamster). Aerospace Med., 33, 3, 287—296, 1962. 127. Bondurant S., W. G. Blanchard, N. P. Clarke, ' F. Moore. Effect of water immersion on human tolerance to forward and backward acceleration. J. Aviat. Med., 29, 12, 872—879, 1958. 128. Bondurant S., N. P. Clarke, W. G. Blanchard, H. Miller, R. R. Hessberg, E. P. Hiatt. Human tolerance to some of the accelerations anticipated in space flight. U. S. Armed Forces Med. J., 9, 1092-1105, 1958. 129. Britton S. W., E. L. Corey, G. A. Stewart. Effects of high acceleratory forces and their alleviation. Amer. J. Physiol., 146, 1, 33-51, 1946. 130. Britton S. W., V. Pertzoff, С R. French, R. F. Kline. Circulatory and cerebral changes and protective aids during exposure to acceleratory forces. Amer. J. Physiol., 150, 1, 7—26, 1947. 131. Buhrlen L. Versuche unter die Bedeutung der Richtung beim Einwirken von Fliehkraften auf den menschlichen Korper. Luftfahrtmedizin, 1, 5, 307-325, 1937. 132. Burgess B. F. The effect of hypoxia on tolerance to positive acceleration. J. Aviat. Med., 29, 754— 757, 1958. 133. Burgess B. F. The effect of temperature on tolerance to positive acceleration. Aerospace Med., 30,8,567-571, 1959. 134. Burmeister H. Untersuchungen uber Anderungen der optischen Reaktionszeit des Menschen beim Einwirken hoher FKehkrafte. Luftfahrtmedizin, 9, 3, 277-284, 1939. 135. Burton R. R., J. Parkhurst, S. D. Leverett. +G protection afforded by standard and preaccele- ration inflations of the bladder and capstan type G-suits. Aerospace Med., 44, 5, 488—494, 1973. 136. Cangield A. A., A. L. Comrey, R. C. Wilson. A study of reaction time to light and sound as related to increased positive radial acceleration. J. Aviat. Med., 20, 5, 350—355, 1949. 137. Chae E. U. The influence of temperature upon the tolerance of mice to positive radial acceleration. J. Aviat. Med. (R.O.K.A.F.), 5, 1. 51—55, 1957. 138. Chambers R. M. Operator performance in acceleration environments. In: Unusual environments and human behaviour. N. Y., p. 193—320; Burns N. M., R. M. Chambers, E. Heundler (Eds.). Free Press of Glencol Macmillan Co., 1963.
ДЛИТЕЛЬНЫЕ ЛИНЕЙНЫЕ И РАДИАЛЬНЫЕ УСКОРЕНИЯ 229 139. Chambers R. М. Acceleration in bioastronautics. 158. Data —Book Webb P. (Ed.). NASA-SP-3006, 31— 52, 1964. 140. Chemiack N. S., A. S. Hyde, J. F. Watson, F. W. Zechman. Some aspects of respiratory physiology during forward acceleration. Aerospace Med., 159. 32, 2, 113-120, 1961. 141. Clark C. C, R. F. Gray. A discussion of restraint and protection of the human experiencing the smooth and oscillating accelerations of proposed 160. space vehicles. In: Bio Assay Techniques for human centrifuges and physiological effects of acceleration, p. 65—95. P. Bergerett (Ed.). Perga- 161. mon Press, Oxford-London — New York, Paris, 1961. 142. Clarke N. P., S. Bondurant, S. D. Leverett. Human 162. tolerance to prolonged forward out backward acceleration. WADC-TR-58, 267, 1958. 143. Clarke N. P., A. S. Hyde, N. S. Chemiack et al. 163. A preliminary report of human response to rearward-facing re-entry accelerations. WADC-TN- 59-109, July 1959. 144. Clarke N. P. Human acceleration effects for ro- 164. cket flight Amer. Rocketa Soc, 1, 804—806, 1959. 145. Cochran L. В., P. B. Gard, M. E. Norsworthy. Va- 165. riation in human G tolerance to positive acceleration. Rept 001-059. 0210, USN, SAM, 1954 166. (Authors' Abstract). 146. Code С F.f E. H. Wood, E. H. Lambert. The limiting effect of centripetal acceleration on man's 167. ability to move. J. Aerospace Sci., 14, 117—123, 1947. 168. 147. Cohen G. H., W. K. Brown. Electrocardiographs changes during positive acceleration. J. Appl. Physiol, 27, 6, 858-862, 1969. 148. Collins С. С, R. F. Gray. Pilot performance and 169. tolerance studies at orbital re-entry acceleration. NADG-LR-90. Johnsville, Sept. 1959. 149. Comrey A. L., A. A. Canfield, R. S. Wilson, W. S. 170. Zimmerman. The effect of increased positive radial acceleration upon perceptual speed ability. J. Aviat. Med., 22, 1, 60, 1951. 150. Cooper К. Н., S. D. Leverett. Physical condition- 171. ing versus +Gz tolerance. Aerospace Med., 37, 5, 462, 1966. 151. Cranmore D. Behaviour, mortality and gross pa- 172. thology of rats under acceleration stress. J. Aviat. Med., 27, 2, 131-140, 1956. 152. Cranmore D., H. L. Ratcliffe. A study of adaptation to acceleration with rats and guinea pigs 173. as test animals. N.A.D.C, MA-5602, 1956. 153. Creer B. Y., J. D. Stewart, J. G. Douviller. Influence of sustained accelerations on certain pilot- performance capabilities. Aerospace Med., 33, 9, 174. 1086—1093, 1962. 154. Diringshofen H. Die Wirkung von gradlinigen Beschleunigungen und von Zentrifugalkraften auf 175. den Menschen: experimentelle Untersuchungen heben den Einfluss hoher. Beschleunigungen auf Blutdruck, Herzschlag und Atmung des Men- 176. schen in Motorflug. Z. BioL, 95, 551—566, 1934. 155. Diringshofen H. V. Die Wirkung von Fliehkraf- ten auf den Blutkreislauf des im Fluerzeuer sitzen- den Menschen. Luftfahrtmedizin, 6, 2/3, 152—165,. 1942. 177. 156. Duane T. D. Observations on the fundus oculi during blackout. AMA Arch. Ophthalmol., 51, 3, 343—355, 1954. 178. 157. Duane T. D. Experimental blackout and the visual system. Aerospace Med., 38, 9, 948—963, 1967. 179. Feller D. D., E. D. Neville. Blood glucose and corticosterone changes accompanying altered li- pid metabolism induced by exposure to acceleration stress. Proc. Soc. Exper. Biol. and Med. 121, 1, 223—227, 1966. Fenichel R. Z,., G. H. Kydd. A study of the effects of positive acceleration upon erythrocyte hydration in human subjects. Aerospace Med., 33, 7, 862-865, 1962. Fraser Т. М. Human response to sustained acceleration. A literature review. NASA SF-103,136 p., Washington, 1966. Gauer О. Н., G. D. Zuidema. Gravitational stress in aerospace medicine. Boston, Little, Brown and Co., 1961. Gell С F. Table of equvalents for acceleration terminology. Aerospace Med., 32, 12, 1109—1111, 1961. Gell C. F., B. D. Polis, O. Baily. Effect of acceleration stress on the potassium and sodium concentration of rat brain. Amer. J. Physiol., 183, 1, 23-26, 1955. Glaister D. H. Breathing. Nature, 192, 106—108, 1961. Glaister D. H. Pulmonary gas exchange during positive acceleration. FPRG-1212, Apr. 1963. Goodall Me С Sympathoadrenal response to gravitational stress. J. Clin. Invest., 41, 2, 197—202, 1962. Gray R. F., M. G. Webb. High G protection. Aerospace Med., 32, 5, 425—430, 1961. Graveline D. E., B. Balke, R. E. McKenzie, B. Haft man. Psychobiologic effects of water — immersion-induced hypodynamics. Aerospace Med., 32, 5, 387—400, 1961. Graveline D. E., L. W. Barnard. Physiologic effects of a hypodynamic environment: short-term studies. Aerospace Med., 32, 8, 726—736, 1961. Greeley P. O., H. Jorgenson, W. G. Clark et al Effect of anoxia on G tolerance. NAS-NRC-CAM- 480, National Academy of Sciences, National Research Council, Washington, Oct. 1945. Greenfield A. D. Effect of acceleration on cats with and without water immersion. J. Physiol., 104, 5-6, 1945. Greenleaf J. E., M. Matter, /. S. Bosco et al. Effect of hypohydration on work performance and tolerance to +GZ acceleration in man. Aerospace Med., 37, 1, 34—39, 1966. Greineri Th. The effect of a vasoconstructive agent metaraminol on human tolerance to acceleration. J. Pharmacol, and Exper. Therap., 117, 2, 228-232, 1956. Henry /. P., О. Н. Gauer, S. S. Kety. Factors maintaining the cerebral circulation during gravitational stress. J. Clin. Invest., 30, 292—300, 1951. Howard P. Changes in the cardiac output during positive radial acceleration. J. Physiol., 147: 49, 1959. Hyde A. S. The effect of back angle, moded supports and staged evisceration upon intrapulmo- nary pressures in dogs and a monkey during for- w*rd Г+G^ acceleration. AMRL-TDR-62-106. Ohio, Wright Patterson AFB, Sept. 1962. Hvde A. S., H. W. Raab. A summary of human tolerance to prolonged acceleration. AMRL-TR- 65-36, Ohio Wright-Patterson AFB, 1965. Jaeger E. A., R. J. Severs, S. D. Weeks, T. D. Duane. Visual field changes during positive acceleration. Aerospace Med., 35, 10. 969—972, 1964! Jasper H. H., A. J. Cipriani. Physiological studies
230 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА on animals subjected to positive G. J. PhysioL, 104, 1, 6-7, 1945. 180. Jasper H., A. J. Cipriani, E. Lotspiech. Physiological studies on the effects of positive acceleration in cats and monkeys. PhysioL Rev., 36, suppl. 2, 54-55, 1956. 181. Jongbloed J., A. K. Noyons. The influence of acceleration upon the circulation. Arch. ges. PhysioL, 233-267, 1933. 182. Keighley G., W. Clark, D. Drury. Flicker fusion frequency measurements on man subjected to positive acceleration on a human centrifuge. J. Appl. PhysioL, 4, 2, 57-62, 1951. 183. Lamb L. E. Hypoxia- an anti-deconditioning factor for manned space flight. Aerospace Med., 36, 2, 97—100, 1965. 184. Lambert E. H. The physiologic basis of «blackout» as it occurs in aviators. Federat. Proc., 4, 43, 1945. 185. Lambert E. H. Physiological studies of man's G tolerance in aircraft. Federat. Proc, 5, 59,1946. 186. Lambert E. H. Effects of positive acceleration on pilots in flight with a comparison of the responses of pilots and passengers in an airplane and subjects on a human centrifuge. J. Aviat. Med., 21, 3, 195—220, 1950. 187. Lambert E. H. Comparison of the protective value of an antiblackout suit on subjects in an airplane and on the Mayo centrifuge. J. Aviat. Med., 21, 1, 28—37, 1950. 188. Lambert E. H., E. H. Wood. The problem of blackout and unconsciousness in aviators. Med. Clinics of North America, 30, 4, 833—844, 1946. 189. Lamport H., E. C. Hoff, L. P. Herrington. Statistically valid tests of drugs and other factors affecting the resistance of mice to acceleration. Amer. J. PhysioL, 143, 2, 262—272, 1945. 190. Langton D. E., O. Reynolds. Postflight respiratory symptoms associated with 100 per cent oxygen and G-forces. Aerospace Med., 32, 8, 713—718, 1961. 191. Lawton R. W., B. J. Smith, D. R. Ekberg. Bioen- gineering problems in early manned space flight. Ann. N. Y. Acad. Sci., 84, 2, 29—74, 1960. 192. Leverett S: D., N. P. Clarke. A technique for determining changes in force of cardiac contraction during acceleration. Aerospace Med., 30, 11, 832— 839, 1959. 193. Leverett S. D., V. E. Kirkland, T. J. Schermer- horm, W. A. Newson. Retinal circulation in man during +GZ blackout. Presented at the Annual Meeting of the Aerospace Medical Assoc, 1967. 194. Lewis D. H., T. D. Duane. Electroretinogram in man during blackout. J. Appl. PhysioL, 9. 105, 1956. 195. Life J. S., B. W. Pince. Role of the autonomic nervous system in the control of heart rate in acceleratively stressed monkeys. Aerospace Med., 40, 1, 44-48, 1969. 196. Lindberg E. F., E. H. Wood. Acceleration. In: Physiology of man in space J. H. Brown (Ed.). New York and London. Acad. Press, 1963. 197. Lindberg E. F., H. W. Marshall, W. F. Sutterer, T. F. McGuire, E. H. Wood. Studies of cardiac output and circulatory pressures in human beings during forward acceleration. Aerospace Med., 33, 1, 81-91, 1962. 198. Lipkin M., H. L. Ratcliffe. Some effects of cyclic acceleration in rhesus monkeys. Aerospace Med., 25, 6, 594—599, 1954. 199. Little V. Z., S. Z). Leverett, B. O. Hartman. Psy- chomotor and physiologic changes during accelerations of 5, 7 and 9 +GX. Aerospace Med., 39T 11,1190-1198, 1968. 200. Loubiere R., A. Pfister, G. Cheymol, Л. Ram- bourg. Acceleration and adrenals. (Accelerations et surrenales). Aerospace Med., 35, 4, 393, 1964. (abstr. No 294). Rev. med. aeronaut., 2, 414—419, 1963. 201. Martin E. E.} J. P. Henry. The effect of time and temperature upon tolerance to positive acceleration. J. Aviat. Med., 22, 5, 382—390, 1951. 202. Matthes M. Untersuchungen iiber das Verhalten einiger Kreislaufgrossen bei hohen Beschleuni- gungen in Flugversuch auf die Beschleuni- gungsertraglichhkeit; Luftfahrtmedizin, 4, 2, 123— 137, 1940. 203. Miller P. В., S. D. Leverett. Tolerance to transverse (+GX) and headward (+GZ) acceleration after prolonged bed rest. Aerospace Med., 36, 1, 13-15, 1965. 204. Morris D. P., D. E. Beischer, G. G. Zariello. Studies of the G tolerance of invertebrates and small vertebrates while immersed. J. Avait. Med., 29, 6, 438—443, 1958. 205. Mueller G. Cardiovascular effects of forward acceleration. In r Bioassay techn. human centrifuges and physiologic effects accelerator, p. 119— 129, Oxford-London-New York-Paris, 1961. 206. Newson W. A., S. D. Leverett, V. E. Kirkland. Retinal circulation in man during centrifugal acceleration. Repr. Ophthalmol. and OtolaryngoL, 72, 1968. 207. Nicholson A. N. Thalamo-cortical activity during increased graviational stress. EEG and Clin. Neu- ro-Physiol., 21, 2, 168—179, 1966. 208. Offerhouse L., J. С Dejough. Homeostatic regulation of the circulation during prolonged gravitational stress (+GZ). Aerospace Med., 38, 5, 468-475, 1967. 209. Polis B. D. Hormonal determinants of mammalian tolerance to acceleration stress. J. Appl. PhysioL, 16, 2, 211—214, 1961 210. Poppen J. R., С. К. Drinker. Physiological effects and possible methods of reducing the symptoms, produced by rapid changes in the speed and direction of airplanes as measured in actual flight. J. Appl. PhysioL, 3, 4, 204-215, 1950. 211. Preston-Thomas H.,, R. Edelberg, /. P. Henry, J. Miller, E. W. Salzman, G. D. Zuidema. Human tolerance to multistage rocket acceleration curves. J. Aviat. Med., 26, 5, 390—398, 1955. 212. Ranke О. Е. Kreislauf unter Beschleunigung. Ver- suche uber die Wirkung der Beschleunigung auf der Zentrifuge an Menschen und Tier. Deutsche Luftfahrtforschung, Jahrbuch. Munchen und Berlin, 1937. 213. Raymond S. A., J. E. Greenleaf, M. Mater. Effects of acute and chronic hypohydration on tolerance to +GZ acceleration in man: II. Impressions of subjects. NASA-TM-X-1255. Sept. 1966. 214. Rogers Т. А., Н. A. Smedal. Ventilatory advantage of backward transverse acceleration. Aerospace Med., 32, 8, 737-740, 1961. 215. Rota P. Studio sperimentale sullo sopportazione delle accelerazioni e sul comporatamento psico- motorio delFuomo in condizioni di volo su al- larme. Nota 2a. Resistenza alle accelerazioni e comportamento psicomotorio delTuomo durante esposizione a temperatura elevata, xon e senza precedente permanenza in posizione clinostatica. Minerva Med., 61, 77, 4242—4245, 1970. 216. Ruff S. Uber das Verhalten von Blutdruck und
ДЛИТЕЛЬНЫЕ ЛИНЕЙНЫЕ И РАДИАЛЬНЫЕ УСКОРЕНИЯ 231 Pulsfrequenz unter dem Einfluss von Fliegkraf- ten und uber Versuche zur Steigerung der Bes- chleunigungsertraglichkeit. Luftfahrtmedizin, 2, 259-280, 1938. 217. Scano A., G. Meineri. Azione di alcune sostanze simpaticomimeticke sulla resistenza alle accele- razioni positive. Riv. med. aeronaut, e spaziale, 24, 3, 335—343, 1961. 218. Schock G. J. D. The role of acetylcholine and related drugs in acceleration in stress tolerance. Aerospace Med., 35, 12, 1172—1175, 1964. 219. Selye H. The story of the adaptation syndrome. Medical Publishers Montreal, Canada, 1952. 220. Senelar JR., R. Loubiere, F. Violette. Etffets des accelerations positives responses de faible inten- site et longue duree. Etude anatomique sur le retu de chien. Med. aeronaut., 14, 4, 339—352, 1959. 221. Silvette H., S. W. Britton. Acceleratory effects on renal functions. Amer. J. PhysioL, 155, 195—202, 1948. 222. Slager U. T< Space medicine. New Jersey, Prentice-Hall Inc. 1962. 223. Smedal H. A., T. A. Rogers, T. D. Duane, G. R. Hrolden, J. R. Smith. The physiological limitations of performance during acceleration. Aerospace Med., 34, 1, 48—55, 1963. 224. Stauffer F. R., E. 0. Errebo-Knudsen. Positive acceleration urine output. J. Aviat. Med., 21, 6, 500-506, 1950. 225. Stiehm E. R. Host factors in resistance to acceleration atress. In: Bio-Assay techn. human centrifuges and physiologic effects accelerator, p. 130— 139. Oxford — London — New York — Paris, 1961. 226. Stiehm E. R. Different effects of hypothermia on two syndromes of positive acceleration. J. Appl. PhysioL, 18, 2, 382—392, 1963. 227. Steiner S. H., G. С. Е. Mueller, J. L. Taylor. He- modynamic changes during forward acceleration. Aerospace Med., 31, 11, 907—914, 1960. 228. Steiner S. H., G. C. S. Mueller, N. S. Cherniak. Pulmonary gas transport as influenced by a hy- pergravitational environment. J. Appl. PhysioL, 16, 4, 641-643, 1961. 229. Steiner S. H., G. С. Е. Mueller. Heart rate and forward acceleration. J. Appl. PhysioL, 16, 6, 1078—1080, 1961. 230. Stoll A. M. Human tolerance to positive G as determined by the physiological end-points. J. Aviat. Med., 27, 4, 356—367, 1956. 231. Stone H. L., H. F. Stegal, M. B. Kardon, H. Sandier. Changes in aortic coronary and carotid flow velocities during +GX acceleration. Aerospace Medical Association, San Francisco, May 5—8 1969. 232. Шуберт Г. Физиология человека в полете. М.— Л., Биомедгиз, 1937. Перевод с нем. 233. Textbook of Aviation Physiology. Oxford —London — Edinburgh — New York — Paris — Frankfurt, 1965. 234. Torphy D. E., S. D. Leverett, L. E. Lamb. Cardiac arrythmias occuring during acceleration. J. Aerospace Med., 37, 1, 52—58, 1966. 235. U. S. Naval Flight Surgeon's Mannual, Ch. 13. Acceleration — Vibration stress. Washington, U. S. Gonvernment Printing Office, 1968, p. 545, 236. Vacca C, L. Vacca, L. Cansa. Variazioni dell' elec- troencefalogramma di ratti albini sottoposti a for- ti accelerationi transversali (trangenziali) prima e dopo la splenectomia. Riv. med. aeronaut., 28. 291—301, 1965. 237. Watson J. F., N. S. Cherniak, F. W. Zechman. Respiratory mechanics during forward acceleration. J. Clin. Invest, 39, 11, 1737—1743, 1960. 238. Watson J. F., N. S. Cherniak. Effect of positive pressure breathing on the respiratory mechanics and tolerance to forward acceleration. Aerospace Med., 33, 5, 583—588, 1962. 239. Watson J. F., R. M. Rapp. Effect of forward acceleration on the renal function. J. Appl. PhysioL, 17, 3, 413-416, 1962. 240. White W. J. Variations in absolute visual threshold during accelerative stress. WADC-TR-60-34, 1960. 241. White W. J., W. R. Jorve. The effects of gravitational stress upon visual acuity. WADC-TR-56-247, 1956 (Authors Summary). 242. Wilson R. C, G. L. Brayan, G. A. Green, N. E. Willmorth, A. A. Canfield, N; D. Warren. Aftereffects of intermittent positive radial acceleration. J. Aviat. Med., 22, 6, 509-517, 1951. 243. Wood E. H., E. H. Lambert, C. F. Code. Do permanent effects results repeated blackouts caused by positive acceleration. J. Aviat. Med., 18, 5, 471—482, 1947. 244. Wood E. H., E. H. Lambert. Some factors which influence the protection afforded by pneumatic anti-G suits. J. Aviat. Med., 23, 3, 218—228, 1952. 245. Wood E. #., Lindberg E. F., Ch. F. Code, Ed. J. Baldes. Effect of partial immersion in water on response of healthy man to headward acceleration. J. Appl. PhysioL, 18, 6, 1171—1179, 1963. 246. Wood E. H., A. C. Nolan, D. E. Donald, L, Cronin. Influence of acceleration on pulmonary physiology. Federat. Proc, 22, 4, 1024—1034, 1963. 247. Wood E. #., W. J. Rutishauser, N. Banchero, A. C. Nolan, A. G. Tsakiris, D. E. Donald. Cardio- pulmonary effects of acceleration in relation to space flight. Prepring Second Iriternat. Sympos. on Basic Environment Problems of Man in Space. Paris, 14-18 June, 1965. 248. Wood E. H., W. F. Sutterer, H. W. Marschall, E. F. Lindberg, R. N. Hedley. Effect of headward and forward accelerations on the cardiovascular system. WADD-TD-60-634, 1961. 249. Zechman F., G. Mueller. Effect of forward acceleration and negative pressure breathing on pulmonary diffusion. J. Appl. PhysioL, 17, 6, 909— 912, 1962. 250. Zellmer R. W., G. Womack, R. С McNee, R. G. Allen. Significance of combined stresses of G-for- ces and irradiation. Aerospace Med., 34, 7, 626— 629, 1963.
Глава 6 УДАРНЫЕ УСКОРЕНИЯ ХЕННИНГ Е. ФОН-ГИРКЕ Отдел биодинамики и бионики, Авиабаза Райт-Паттерсон, Огайо, США ДЖЕЙМС В. БРИНКЛИ * Лаборатория авиакосмической медицины, Авиабаза Райт-Паттерсон, Огайо, США Ударные ускорения отмечаются как при нормальных режимах полета космического корабля, так и в аварийных ситуациях. В нормальном полете ударные ускорения имеют место преимущественно после возвращения космического корабля на Землю, в момент его приземления. К устройствам и системам, используемым для осуществления мягкой посадки, относятся обычные парашюты с одним или несколькими куполами, тормозные ракетные установки, наполняемые воздухом амортизирующие мешки, а также спускаемый аппарат особой конструкции, обеспечивающей заданное аэродинамическое качество посадки. На современном уровне развития космической техники (в основном из-за весовых ограничений корабля) не представляется возможным обеспечить управляемый по вертикальной и горизонтальной скорости спуск космического корабля, который во всех случаях приземления был бы по величине ударных ускорений совершенно безвредным для экипажа. Для реальной оценки степени риска, а также возможности защиты экипажа от потенциально неблагоприятных факторов полета необходимо изучить те физические факторы внешней среды, воздействию которых могут подвергнуться космонавты в данном космическом полете, с данной системой мягкой посадки, т. е. особенности места приземления, наличие ветра в зоне посадки, величину угла соударения спускаемого аппарата с поверхностью. Отрицательное действие ударных ускорений в момент посадки космического корабля 1 Авторы признательны С. А. Гозулову (СССР), Е. М. Роту и А. Н. Чемберсу (США) за ценные материалы, представленные ими для написания настоящей главы. может быть смягчено в значительной степени за счет выбора места посадки. Аналогично этому могут быть выбраны и благоприятствующие посадке условия ветра. Посадка на водную поверхность или ровный, мягкий грунт обычно сопровождается воздействием ударных ускорений небольших величин. Были проведены исследования по изучению динамики ускорений ударного характера при соударении с водой. В частности, получены данные о динамических характеристиках ударных ускорений космического корабля «Аполлон» при его соударениях с водной поверхностью и с землей [40, 100]. При условии нормального срабатывания систем мягкой посадки, скорость приземления в момент соударения может достигнуть величины 8,5 м/сек. Согласно проектным характеристикам космического корабля «Аполлон», при использовании трех тормозных парашютов скорость приземления может иметь величину 15,2 м/сек. Даже в номинальном режиме посадки результирующее значение импульса ударных ускорений характеризуется, как правило, высокой амплитудой и коротким временем пика ускорения, что можно видеть на рис. 1. Если аварийная ситуация возникла на стартовой позиции, в момент последних приготовлений к полету, то для спасения летного экипажа может потребоваться катапультирование капсулы космического корабля на безопасное удаление от ракеты-носителя, что вызовет ударные ускорения высокой амплитуды и кратковременной продолжительности. Необходимость включения такой же системы аварийного спасения может возникнуть также в начальные фазы разгона ракеты-носителя в случае отказа тяги двигателя или выхода из строя системы управления ракетой. Условия для катапультирования еще более усложняются, когда ракета-носитель достиг-
УДАРНЫЕ УСКОРЕНИЯ 233 ла высоких скоростей полета и в то же время еще не вышла за пределы атмосферы Земли. Сложность аварийного покидания корабля в этих условиях связана с взаимодействием аэродинамического потока воздуха и быстрого торможения капсулы с экипажем тотчас после отделения от взлетной ступени ракеты- носителя. Кроме того, на высоких скоростях полета в атмосфере ударные ускорения довольно значительной величины могут возникнуть в момент раскрытия куполов тормозных парашютов. Для безопасного возвращения экипажа на Землю в случае аварийной ситуации полета используются два варианта. В соответствии с каждым из этих вариантов характеристики ударных ускорений существенно отличаются одна от другой. Первый вариант аварийного покидания предусматривает использование индивидуального катапультируемого сидения, наподобие тех, что применяются на современных высокоскоростных самолетах; в этом случае спасаемый член экипажа подвергается воздействию серии импульсных ускорений короткой продолжительности. Указанные ускорения появляются при срабатывании пиропатрона катапультного кресла, при включении основной ракетной установки кресла в момент действия аэродинамического удара воздуха при высоких скоростях полета, а также при раскрытии куполов парашюта и в момент приземления. Второй способ аварийного спасения обеспечивает отделение капсулы космического корабля с экипажем от стартующей ракеты-носителя. Величины ускорений2, необходимые для этого способа аварийного покидания, обычно не выходят за пределы 8—12 G и характеризуются большей продолжительностью действия импульса по сравнению с тем же показателем при использовании катапультируемого сидения. В этом случае выдерживание вектора тяги систем аварийного покидания и центра тяжести на одной траектории движения осуществляется надежнее и легче, чем при катапультировании стандартного кресла. Именно по этой причине еще в период разгона по направляющим для катапультируемого кресла необходим больший импульс ускорения. Величина импульса ускорения при катапультировании кресла может достигать от 18 до 20 G. Использование кабины космического корабля в качестве капсулы аварийного спасения вносит два существенных дополнения в 40 20 -20 ьо 20 I I ЛА / V Осьх о- -20 20 -20 -40 т Ось у Осьг 0,02 0,04 0,06 Время, сек. 2 См. ссылку на стр. 142. Рис. 1. Величины ускорений, зафиксированных при проведении ударных испытаний отсека экипажа «Аполлон» [100] Соударение произошло с углом тангажа —27,5° при крене 0° на горизонтальной скорости 11,4 м/сек и вертикальной 10,5 м/сек структуру ускорений ударного, характера, воздействию которых подвергается при этом экипаж. Следует отметить прежде всего та благоприятное обстоятельство, что при указанном способе спасения полностью решается проблема защиты космонавтов от воздействия аэродинамического напора воздуха и быстрого торможения. Вообще космический корабль проектируется с расчетом оптимального значения аэродинамического качества, которое обеспечивает ему плавное торможение при входе в верхние слои атмосферы и, таким образом, смягчает действие фактора ускорения на организм космонавтов. Второе существенное обстоятельство связано непосредственно с приземлением. Посадка вне капсулы космического корабля обычно выполняется без осложнений хорошо подготовленным членом экипажа. Космонавт, спускающийся на парашюте, может регулировать скорость спуска и даже произвольно менять направление его траектории. В момент приземления он принимает оптимальную позу, смягчая
234 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА удар ногами. Обеспечение в равной степени безопасного приземления всего космического корабля в аварийной ситуации и даже в нормальных условиях посадки является чрезвьь чайно трудной технической задачей. Относительно сложные задачи, выполняемые парашютистом перед приземлением, т. е. оценка скорости спуска, направления сноса и принятие необходимой позы для наилучшего использования ног в целях смягчения удара о землю, не могут быть решены при расчете посадки всего космического корабля без дополнительного увеличения его веса и усложнения конструкции. Ударные ускорения, которые возникают в капсуле в момент приземления, отличаются чрезвычайной изменчивостью своих значений из-за невозможности регулирования параметров посадки в таком варианте аварийного спасения. Альтернативным решением может служить система аварийного спасения, которая комбинирует наиболее сильные и выигрышные преимущества каждой из рассмотренных систем аварийного покидания в отдельности. При таком решении космический корабль используется для отделения от стартовой ступени, но в последующем, когда будет достигнуто безопасное удаление и погашена до приемлемого уровня скорость полета капсулы космического корабля, в действие приводятся индивидуальные катапультируемые сидения. Указанный вариант позволяет решить проблему защиты членов экипажей от ударных ускорений, которые могут иметь место при посадке экипажа в капсуле. Однако этот вариант не может считаться самым эффективным в смысле весовых ограничений корабля и сложности его конструкции, если к тому же требуется спасти и сохранить капсулу космического корабля. Ударные ускорения могут возникать также и на других этапах космического полета. Например, это ускорения, связанные с выполнением операции стыковки, т. е. соединения одного космического корабля с другим или с двигательной ступенью, которые могут послужить причиной кратковременных ускорений ударного характера. Безопасное «приземление» космического корабля после завершения космического полета или в аварийной ситуации может потребоваться также при посадке на другие небесные тела. Величины ускорений ударного характера при стыковке в космическом полете и осуществлении посадки должны быть обязательно небольшой величины, исключающей всякую возможность травм о бортовое оборудование космического корабля, что может поставить под угрозу успех всего полета. Всякая потенциальная или фактическая опасность воздействия ударных ускорений в связи с выполнением космического полета должна быть тщательно взвешена с учетом вероятности допустимых уровней травм и повреждения бортовой аппаратуры. Подобный анализ вероятности риска, связанного с выполнением полета, не может быть проведен без достаточно детального понимания реакций человека на воздействие ударных ускорений различной интенсивности. Таким образом, одной из главных задач исследования этого направления разработки объектов космической техники является установление критериев и пределов устойчивости человека к воздействию ударных ускорений, обеспечивающих успех космического полета. ОПРЕДЕЛЕНИЕ УДАРНОГО УСКОРЕНИЯ Ударом вообще называют , импульсное ускорение с длительностью воздействия не более одной секунды. Величина ударного ускорения и его длительность определяются размерностью (м/сек2) или выражаются обычно в единицах «G» и времени действия ускорения. Временные характеристики ускорения включают время его нарастания (от начала действия до предельного значения ускорения) и длительность импульсного ускорения (общая продолжительность одного импульса). Скорость нарастания ускорения (СУсек) и скорость его затухания также широко используются при характеристике ускорений ударного характера. В целях частотного анализа ударных ускорений импульс раскладывается на спектр частот как функция энергетической плотности. Таким образом, данный импульс ускорения, его амплитуда и продолжительность действия могут быть выражены спектральной плотностью энергетического распределения. Ударные ускорения могут быть как линейными, так и угловыми, т. е. в общей сложности характеризоваться 6 степенями свободы. Терминология, которая используется при исследовании биомеханической реакции че-
УДАРНЫЕ УСКОРЕНИЯ 235 -Gy -Gx ловека на воздействие ударных ускорений, весьма многообразна [54, 17, 18, 33, 34, 37]; однако в этой работе была выбрана приемлемая и понятная всем терминология. Такие термины, как «перегрузка», используемые советскими авторами, и «избыточный динамический удар», используемый в научной литературе США, здесь не употребляются для того, чтобы облегчить более однозначное и правильное понимание текста. Направленна векторов линейного и углового ускорений определяется по отношению к осям тела человека с использованием системы координат, представленной на рис. 2 и возведенной в ранг стандарта при характеристике биомеханических реакций человека. Рис. 2. Система координат, используемая при обозначении вектора инерционной реакции тела при воздействии ударного ускорения ФИЗИОЛОГИЧЕСКОЕ И ПАТОЛОГИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ УДАРНЫХ УСКОРЕНИЙ Большинство исследований по изучению действия ударных ускорений на организм человека проведено в связи с расследованием автомобильных или летных происшествий и не отвечает специфическим задачам космического полета. Исследования влияния ударных ускорений на организм человека за последние 30 лет проводились на основе изучения случаев аварийного катапультирования из самолета, а действие ускорений, характерных для посадки капсулы космического корабля, в течение последних 15 лет изучалось на основании материалов спасения летных экипажей с помощью отделяемых кабин [47]. Основные физиологические и патологоана- томические изменения при воздействии ударных ускорений вызываются деформацией тканей и органов и смещениями частей тела человека относительно друг друга. Чрезмерная и массивная стимуляция всей нервной системы за крайне короткий промежуток времени приводит тотчас после удара к появлению различных неблагоприятных реакций и ощущений вследствие активации рецепторов давления и растяжения. Эти ощущения варьируют по силе в зависимости от интенсивности удара и составляют диапазон от состояния мгновенной оглушенности и легких степеней сердечно-сосудистых реакций до тяжелого шокового состояния с сердечно-сосудистой недостаточностью, потерей сознания и сотрясением мозга. При относительном смещении тканей тела, выходящем за пределы их механической прочности, возможно возникновение прямых травм и ранений. Эти травмы могут возникнуть на клеточном или субклеточном уровнях без видимых нарушений целостности тканей и органов за счет воздействия разрыва, растяжения или сжатия. Значительного травмирования в результате гидродинамического смещения крови не наблюдается, хотя при воздействии ударных ускорений — Gx были достоверно выявлены посттравматический конъюнктивит и очаговое кровоизлияние в сетчатку глаза. При кратковременном воздействии ударного ускорения такой механизм травмы вряд ли может иметь решающее значение, поскольку этого времени недостаточно, чтобы вызвать значительное смещение и перераспределение объемов циркулирующей крови. Могут возникнуть травматические повреждения и с более выраженной патологической симптоматикой: ссадинами, ушибами, гематомами и разрывами мягких тканей; растяжениями, разрывами связочного аппарата, деформацией хрящевых структур, повреждением суставов, с разнообразными переломами или подвывихами кост-
236 ЧАСТЬ И. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА ных элементов скелетной системы. Тяжесть указанных повреждений может варьировать в диапазоне от легких расстройств преходящего характера до стойких и необратимых нарушений анатомических структур или физиологических функций организма, а также до шокового состояния, которое либо сразу, либо через определенное время может закончиться смертельным исходом. Выраженность биохимических реакций, распределение напряжения в структурных элементах тела и степень тяжести стрессового воздействия зависят от величины и времени действия ударных ускорений. Другими важными факторами, определяющими характер биомеханических реакций, являются направление ударных ускорений [19, 26], степень фиксации тела привязными системами [28] и общее состояние организма человека, т. е. возраст, физический статус и другие показатели [15, 31]. Описываемые па- тологоанатомические проявления воздействий ударных ускорений на организм человека базируются в основном на результатах анализа и выяснения патогенетических механизмов травм вследствие летных происшествий, автодорожных катастроф, несчастных случаев в спорте и в быту, а также материалов патологоанатомического исследования самоубийц [94, 95]. Причины и ведущие механизмы этих явлений выясняются также при наблюдениях за человеком или в экспериментах на животных в условиях воздействия ударных ускорений малых величин. Проведенные до настоящего времени исследования выявили различные механизмы травм и патофизиологических сдвигов в результате воздействия ударных ускорений по каждой из основных осей тела человека. Значительная часть имеющихся по указанной проблеме сведений была получена на основе анализа несчастных случаев, а также данных лабораторных исследований. Как известно, травмы головы являются самым частым и наиболее неблагоприятным фактором в несчастных случаях и аварийных ситуациях [851. Более чем в 75% случаев гибель людей в авиационных катастрофах вызывается травмой головы. Эти травмы в основном более обусловлены тяжелыми ударами разрушающихся элементов конструкции, чем воздействием собственных ускорений головы [2, 3]. Травматические повреждения шеи в результате непрямого воздействия ускорения на голову изучены гораздо хуже. Эти повреждения сопровождаются травмированием связочного аппарата, межпозвоночных дисков и тел позвонков, так же как и спинного мозга. Как в результате чрезмерного сгибания, так и в результате сильного разгибания может развиться сотрясение мозга, если голова человека во время удара не была фиксирована [53, 68, 81]. Описаны и другие патогенетические механизмы сотрясения мозга в результате локальных ударов головы, которые ведут к деформации и перелому костей черепа [13, 14, 22] и вызывают механическое напряжение структур мозговых тканей [45, 58, 74, 27]. Исследования ударных воздействий на голову проводились в эксперименте на наркотизированных обезьянах и собаках с целью определения тяжести и продолжительности последействия сотрясения мозга в зависимости от изменений внутричерепного давления и их длительности [59]. Изменения внутричерепного давления регистрировались с помощью специальных датчиков, введенных в полость черепа. Случаи сотрясения мозга в диапазоне от умеренных до тяжелых степеней наблюдались при колебаниях внутричерепного давления от 2,1 до 6,3 кг/см2 одновременно с воздействием удара. Наблюдения за симптомами сотрясения мозга у людей ограничиваются клиническими исследованиями. Точность таких наблюдений в значительной мере зависит от способности исследователя правильно рассчитать параметры ударного воздействия, повлекшего травму. Были проанализированы истории болезни 317 человек, получивших травму головы, с учетом скорости соударения, направления удара и упругости поверхности соударения. Тяжесть травмы оценивалась по общему состоянию больных непосредственно после ударного воздействия и в периоде выздоровления. Степень тяжести травмы при скоростях ударного воздействия в диапазоне от 3,0 до 10,5 м/сек в значительной мере зависела от наличия переломов основания черепа и степени повреждения внутричерепных структур, прилегающих к основанию черепа. Ударные воздействия в лобные области черепа сопровождались менее тяжелой клинической картиной по сравнению с травмами в области височных и теменных костей свода. Переломы основания черепа с сопутствующими повреждениями и прилегающих структур мозговой ткани, как правило, наблюдаются в тех случаях, когда скорость удара превышает 5 м/сек. Наиболее частым патогенетическим механизмом травмы при воздействии ударных ускорений +GZ является повреждение кост-
УДАРНЫЕ УСКОРЕНИЯ 237 ных структур позвоночника, ось которого параллельна вектору ускорения, что наблюдается при катапультировании из самолета [52, 39]. У катапультировавшихся летчиков на рентгенограмме позвоночника нередко обнаруживаются компрессионные переломы отдельных тел позвонков [63]. Эти переломы, как правило, наблюдаются в верхне-пояснич- ном и нижне-грудном отделах. Хотя подобные травмы с переломом позвонков нетипичны для верхне-грудного и шейного отделов позвоночного столба, они все же могут возникнуть, если катапультирующийся член экипажа не подготовился должным образом к моменту выбрасывания катапультируемого сидения из кабины самолета. Самыми ранними симптомами травм могут быть болевые ощущения, тяжесть которых варьирует от легких до тяжелых болей, исключающих самостоятельное передвижение. Синдром кишечной непроходимости, длительные болевые ощущения невралгического типа, напоминающие ишиас, являются наиболее характерными остаточными явлениями после перенесенного воздействия. Компрессионные переломы тел позвонков или переломы остистых отростков в тяжелых случаях могут быть достаточно обширными и привести к вдавливанию и внедрению костных фрагментов или межпозвоночного диска в спинно-мозговой канал. В таких случаях могут наблюдаться симптомы паралича или другие неврологические признаки механического сдавления мозга. Физиологические и патологоанатомические сдвиги, развивающиеся при воздействии на человека ударных ускорений —Gz, еще не изучены [52]. Исследователи высказывают мнение, что внутричерепное кровотечение является фактором, ограничивающим устойчивость человека к воздействию ударных перегрузок данного направления. Это мнение основано на материалах, полученных при изучении воздействия более продолжительных ускорений на центрифугах. Однако эксперименты с воздействием ударных перегрузок на животных не подтверждают такой точки зрения. У собак, подвергавшихся ударным ускорениям величиной до 15 G с длительностью импульса в 0,05 сек. и 7 G с длительностью импульса в 1 сек., наблюдались только петехиальные кровоизлияния, как правило, в слизистых оболочках пазух. Вскрытие животных не выявило никаких признаков внутричерепных кровоизлияний. Наблюдения у людей-добровольцев ограничивались испытаниями, которые проводились при разработке катапультируемых кресел, отстреливаемых вниз, и при оценке надежности противоударных защитных систем экипажа космического корабля «Аполлон» [44, 65]. Когда вектор ударного ускорения направлен перпендикулярно продольной оси тела человека, хорошо фиксированного к сидению, первыми признаками предельной устойчивости к воздействию таких ускорений служат симптомы шокового состояния: бледность, потливость, преходящее повышение и последующее снижение артериального давления [97]. В одном случае наблюдалось кратковременное понижение артериального давления и альбуминурический синдром на протяжении 6 часов. Воздействие более тяжелых ударных ускорений заканчивалось потерей сознания. Остаточные явления после добровольного испытания на определение максимальной устойчивости к ударным ускорениям в некоторых случаях не были заметными. Однако в ближайшие 24 часа с момента воздействия наблюдалось постепенное прогрессирующее нарастание симптомов перенесенного воздействия. Воздействие ударных ускорений этого направления на подпорого- вых, по устойчивости человека, значениях приводило к повышению частоты сердцебиений приблизительно до 150—170 ударов в 1 мин. и учащению дыхания до 30—40 циклов в 1 мин., сменявшихся в последующем быстрым снижением указанных показателей. В результате повторного воздействия степень указанных функциональных сдвигов до ударных ускорений и после них уменьшалась [6, 27,28]. Брадикардия и экстрасистолия, наблюдающиеся в первые секунды после воздействия ударных ускорений, могут быть индикаторами тяжести травматического шока. Нарушение сердечного ритма у белых крыс сопровождалось, как правило, повреждением внутренних органов в результате воздействия этих ускорений [8, 27]. Однако брадикардия отмечалась также и у людей-добровольцев тотчас после воздействия ударных ускорений —Gx и +GX величиной менее 15 G [102]. Эта реакция связана с воздействием на рецепторы системы вагусного нерва, поскольку введение атропина, как оказалось, блокировало указанную брадикардию. Одновременно испытуемые отмечали преходящие симптомы неврологического характера в течение короткого промежутка времени после воздействия ускорений в диапазоне от 15 до 25 G. Хотя механизм физиологической реакции может быть по своему характеру нервной или гуморальной природы, однако непосредствен-
238 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА ной причиной брадикардии после воздействия ударных ускорений следует все же считать реакцию нервной системы. Рефлекторные механизмы, угнетающие деятельность сердечнососудистой системы, могут запускаться за счет раздражения барорецепторов аортальной дуги и каротидного синуса. Стимуляция висцеральных афферентных нервов, имеющихся практически во всех тканях и органах, за исключением кожи, может привести к развитию брадикардии [91]. Рецепторы, реагирующие на растяжение легочной ткани, также могут послужить пусковым механизмом замедления сердечной деятельности [51]. При воздействии ускорений —Gz растяжение или смещение легочной ткани может вызвать бра- дикардию. Маловероятно, чтобы причиной ва- гусного эффекта сердечно-сосудистой системы могло явиться смещение жидкой крови в сосудистом русле, поскольку длительность ударного импульса чрезмерно мала. Однако становится очевидным, что смещение объема крови инерционного характера при воздействии ускорений —Gz может вызвать преходящее увеличение гидростатического давления, котарое улавливается барорецепторами, а последние в свою очередь включают механизмы замедления сердечного оттока. В эксперименте с воздействием ударных ускорений были выявлены также патологические изменения дыхательной системы. Указанные травматические сдвиги варьируют от незначительного изменения функционального показателя максимальной вентиляции легких у испытуемых при предельно переносимых воздействиях ударных ускорений [60] до контузии и кровоизлияния у животных при воздействии ударных ускорений практически смертельных величин [41]. В ряде экспериментальных наблюдений было доказано, что сами по себе фиксационно-привязные системы могут явиться причиной повреждения легочной ткани в условиях воздействия ударных ускорений [41, 57, 92]. Биохимические изменения в ответ на ударные ускорения изучались для выявления информационных показателей, коррелирующих с тяжестью перенесенной травмы и позволяющих определить прогноз или уточнить порог воздействия [4]. После ударных ускорений у испытуемых- добровольцев наблюдались явления транзи- торной гематурии и уменьшение числа тромбоцитов в циркулирующей крови [62, 102]. У добровольцев, подвергавшихся воздействию ударных ускорений +GX величиной 25 G с градиентом нарастания 1000 g/сек и скоростью соударения 10 м/сек до воздействия и после него проводилось исследование экскреции ванилил-миндальной кислоты с мочой [61]. Аналогичные показатели у каждого испытуемого в опытах с несостоявшимся ударным воздействием служили контрольным фоном. Средняя величина экскреции с мочой ванилил-миндальной кислоты возрастала в обоих случаях, однако наибольшее повышение экскреции имело место в экспериментах с истинным воздействием ударного ускорения. На белых крысах были проведены экспериментальные исследования с воздействием ударных ускорений, в которых была поставлена задача изучить активность аспартовой аминотрансферазы, аланин-аминотрансфера- зы, альдолазы и лактат-дегидрогеназы сыворотки крови [36]. Быстро наступающие и продолжительные по длительности изменения ферментативной активности указанных веществ статистически достоверно были отмечены в группах экспериментальных животных, у которых имели место специфические орга- ноанатомические повреждения. Активность аспартовой аминотрансферазы в сыворотке крови повышалась у добровольцев-иснытате- лей, которые подвергались воздействию ударных ускорений +GZ и +GX с кратковременным периодом возрастания их до максимального значения, с диапазоном величин от 25 до 38 G и от 22 до 40 G соответственно [30]. Исследования содержания сывороточных ферментов миокарда (креатин-фосфокиназы, оксибутировой дегидрогеназы, лактат-дегидрогеназы, глютаминово - щавелевоуксусной трансаминазы и глютаминовой пируват-транс- аминазы) после воздействия на испытуемых ударных ускорений +GX с величинами в диапазоне от 11,7 до 24 G не выявили отчетливых изменений, которые бы выходили за пределы нормы [73]. В той же самой работе были представлены результаты исследования 40 лиц, погибших от несчастных случаев. На основании анализа этих данных был сделан вывод о том, что сывороточные энзимы миокарда не имеют прогностической ценности в качестве критерия травмы сердечно-сосудистой системы у жертв несчастных случаев при множественных смешанных травмах тела. Использование биохимических показателей оказалось ценным при выявлении факта общей травмы тканей. Однако предстоит выполнить большой объем исследований, которые позволили бы найти методы оценки, характеризующие специфические травматические повреждения тканей. Такая специфич-
УДАРНЫЕ УСКОРЕНИЯ 239 ность метода необходима до того, как будут разработаны действительно доступные клинические показатели и прикладные характеристики, информативно отражающие тяжесть ударной травмы. Достоверных экспериментальных данных по физиологическим и патологическим сдвигам в результате воздействия ударных ускорений бокового направления (±Gy) в литературе приведено крайне недостаточно. До того, как на важность этой проблемы обратили внимание конструкторы космических кораблей, данные по действию ударных ускорений бокового направления ограничивались материалами расследования несчастных случаев и исследований на центрифуге, в которых было показано, что человек может переносить длительное воздействие ускорения бокового направления величиной до 10 G [64]. Рентгенограммы, снятые в этих испытаниях, показали значительное смещение внутренних органов грудной клетки уже при ускорениях порядка 6 G. Для решения специальных задач космического полета обезьяны резус были подвергнуты ударным воздействиям величиной до 75 G при скорости разгона до 9,8 м/сек в условиях применения индивидуально моделированного по боковой поверхности тела животного опорного устройства и без него [88]. На вскрытии следов травмы обнаружено не было. При воздействии ударных ускорений и высоких скоростей соударения были отмечены на электрокардиограмме кратковременные нарушения проводимости и ритма сердца. При сопоставлении рентгенограмм до и после воздействия ударных ускорений выявлено смещение сердца по направлению инерционных сил. Однако последующая рентгенограмма показала, что сердце через 3 часа после ударного воздействия заняло обычное положение. РЕАКЦИЯ НА УГЛОВОЕ УДАРНОЕ СМЕЩЕНИЕ Угловое ударное смещение может иметь место в начальных фазах катапультирования, когда система аварийного покидания отделяется от направляющих рельс или в момент приземления космического корабля [47, 100, 39]. Исследования объективных и субъективных реакций испытуемых ограничились изучением диапазона факторов полета, которые воспроизводятся на устройствах, имитирующих угловые движения, в пределах технических возможностей. В одном исследовании, в котором длительность разгона составляла величину от 0,2 до 0,22 сек. и длительность торможения — величину 0,2—0,25 сек., действие угловых ударных ускорений изучалось вплоть до уровня 534 радиан/сек2 при вращении вокруг оси «бок — бок» вблизи центра тяжести системы человек — кресло [38]. Критерием предельной устойчивости человека к воздействию ударных угловых ускорений служит гиперемия лица, которая указывает на то, что фактор предельности в диапазоне изученных величин амплитуды и длительности воздействия определяется величиной инерционных сил, действующих внутри сосудистого русла области головы. Импульсные угловые ускорения величиной до 1089 радиан/сек2 длительностью 0,2 сек. (угловые торможения 816 радиан/сек2 длительностью 0,25 сек.) хорошо переносились, если ось вращения совпадала с продольной осью тела испытуемого. Воздействия угловых скоростей величиной до 13,1 радиан/сек изучались в диапазоне длительности воздействия до нескольких секунд [104]. Указанные скорости угловых ударных ускорений переносились испытуемыми-добровольцами в том случае, если ось вращения проходила через центр тяжести тела человека, т. е. через брюшную полость на уровне гребня подвздошной кости. Предельно переносимые величины угловых ударных ускорений для головы по субъективным ощущениям имели значения в диапазоне от 8,8 до 9,4 радиан/сек2. Появление пете- хиальных кровоизлияний в конъюнктиве оказалось надежным показателем величины физического стресса, действующего на незащищенную периферическую сосудистую систему. Кривая появления петехиальных кровоизлияний в конъюнктиве, когда центр вращения находился на уровне гребня подвздошной кости, менялась в диапазоне от 3 сек. при величине угловой скорости 9,4 радиан/сек до- 2 мин. при величине угловой скорости 5,2 радиан/сек. Если же центр вращения проходил через сердце, петехии появлялись в конъюнктиве при той же длительности воздействия, с угловыми скоростями на 2,7—3,1 радиан/сек выше указанных предельных значений.
240 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА МНОГОВЕКТОРНЫЕ И ПОВТОРНЫЕ ВОЗДЕЙСТВИЯ УДАРНЫХ УСКОРЕНИЙ. ЯВЛЕНИЯ КУМУЛЯЦИИ ВОЗДЕЙСТВИЯ - Непредсказуемость вектора воздействующих ускорений и возможность повторного воздействия ударных ускорений при посадке капсулы космического корабля на пересеченную местность или в штормящее море послужили поводом к проведению исследований по изучению воздействия ударных ускорений с косыми векторами. Хотя результаты этих исследований ни в коей мере не могут расцениваться как исчерпывающие и окончательные, они доказали безопасность определенных расчетных уровней ударных ускорений и исключили возможность непредвиденных биологических нарушений [26, 98, 103]. Результаты этих исследований будут освещены в конце данной главы. Кроме того, не было представлено никаких доказательств в пользу кумулятивного эффекта ряда последовательных воздействий ударных ускорений того же самого или различных направлений, близких по величине к предельно переносимым ускорениям при добровольном участии в проведении исследования. Однако число испытуемых и число воздействий слишком невелико, а физиологические и психологические тесты слишком грубы, чтобы дифференцировать тонкие эффекты такого стресса от сдвигов, которые наблюдаются у испытуемых, не подвергавшихся воздействию. Эксперименты, посвященные исследованию тяжести патологических изменений в зависимости от кратности повторных воздействий, были выполнены на белых крысах [5, 11]. Исследование проводилось при воздействии ударных ускорений величиной приблизительно до 600 G и длительностью воздействия от 1,2 до 0,8 миллисекунды. В одной серии экспериментов воздействия ударных ускорений величиной от 450 до 600 G повторялись с интервалом от 2 до 3 мин., а в другой серии интервал между повторными воздействиями составлял 1 и 24 часа. Животные подвергались повторному воздействию от 2 до 14 раз. Скорости соударения варьировали в диапазоне от 4 до 7 м в 1 сек. Кумулятивное действие в результате повторения ударных ускорений с интервалами между воздействиями в 1 час характеризовалось преимущественно повреждением тканей легких. Указанные повреждения наблюдались после сравнительно небольшого числа повторных воздействий. Другая экспериментальная работа проводилась на белых крысах и собаках, которые подвергались повторным воздействиям более низких уровней ударных ускорений [8]. Крысы трижды, с интервалом в 10 мин., переносили воздействие ударных ускорений величиной порядка 300—350 G. По мере повторения воздействия усиливались сдвиги в частоте дыхания и сердцебиения. Особенно отчетливо проявлялись нарушения сердечного ритма (экстрасистолия, атриовентрикуляр- ная блокада). У собак после 4—5 ударных воздействий при величинах ускорений менее 200 G с длительностью импульса порядка 0,01—0,015 сек. и с перерывами между последующими воздействиями от 2 до 5 дней в отличие от белых крыс не было отмечено каких-либо явных функциональных расстройств [8]. Исследователи пришли к заключению, что довольно значительная продолжительность промежутков времени между повторными воздействиями ударных ускорений привела к смягчению тяжести функциональных расстройств и, по-видимому, обусловила адаптационные сдвиги. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ, ИСПОЛЬЗУЕМЫЕ ПРИ ИЗУЧЕНИИ ПРЕДЕЛЬНЫХ ЗНАЧЕНИЙ УСКОРЕНИЙ УДАРНОГО ХАРАКТЕРА В исследовательской практике при определении функциональных сдвигов, вызываемых воздействием ударных ускорений, а также при количественной оценке предельно переносимых значений этого фактора применяется множество способов. Первые исследования по изучению реакции человека на воздействие ударных ускорений, проведенные вскоре после окончания Второй мировой войны, были направлены на выяснение вопросов, относящихся к безопасности катапультируемых кресел [1, 52, 90, 93]. Было выполнено большое количество экспериментальных работ по изучению ударного воздействия при вынуж-
УДАРНЫЕ УСКОРЕНИЯ 241 денных посадках самолетов, а также по влиянию ударных ускорений — Gx и кратковременных ускорений при торможении в условиях катапультирования из скоростного самолета [97]. Большинство указанных исследований выполнено с участием человека; нередко испытуемыми были сами исследователи. Хотя испытаниям с участием людей- добровольцев предшествовали опыты на антропоморфных манекенах, ценность этих данных была весьма незначительной. Проводились также экспериментальные исследования на животных, но значимость этих экспериментов была невелика (и в лучшем случае носила характер качественной оценки) из-за отсутствия сведений о том, в какой мере коррелируют между собой предельно переносимые значения ударных ускорений у человека и у животных. В большинстве случаев значительная работа, проделанная на этой стадии развития авиационной медицины, базировалась на субъективных отчетах испытуемых, на мягкой, как правило, нерезко выраженной симптоматике и на суждениях исследователей, проводивших наблюдения. Такой подход используется и в настоящее время при определении у испытуемых-добровольцев предельно переносимых ударных ускорений, а также при оценке относительных преимуществ систем защиты от ударных ускорений. Однако совершенствование методики и более основательный анализ литературы по указанному вопросу несколько уменьшили опасность проведения подобных исследований. В значительной степени возрастает роль экспериментальных исследований с воздействием ударных ускорений на животных. По мере увеличения объема наблюдений и накопления данных по каждому виду животных возникает задача дать оценку роли специфических компонентов ударных ускорений, выявить и проанализировать наиболее характерные структуры травм. Эксперименты на животных служат фундаментом для оценки различных видов травматизма, который может иметь место в результате воздействия ударных ускорений различных направлений, а также при использовании различных технических средств защиты от их неблагоприятного действия [8, 42, 75, 21, 25, 96]. Эксперименты на животных, проведенные с целью определения частоты смертельных повреждений, явились базисом для построения теоретических гипотез биомеханического действия ударных ускорений, т. е. деформации опорных тканей и влияния параметров величины и длительности действия ударных ускорений на тяжесть травм [71, 72]. Если раньше эксперименты на животных проводились только для получения качественной оценки различных видов травм и выяснения их патогенетических механизмов, то использование их в аспекте количественной оценки должно привести к установлению и уточнению законов пересчета и поправки полученных у животных данных на человека на основе последних достижений в области биомеханики. Обоснованность этих законов количественного моделирования подтверждается экспериментальными исследованиями с воздействием различных механических факторов внешней среды, таких, как аэродинамический удар воздушного потока, вибрации и длительные ускорения [41, 105, 106]. Несмотря на определенные успехи, достигнутые в исследовании ударных ускорений, данные, полученные на животных, должны оцениваться с большой осторожностью. Основные различия в строении тела человека и животных, как на макро-, так и на микроуровнях, лежат в основе фундаментальных требований количественной оценки по закону подобия геометрических структур тела и биомеханических характеристик его тканей. Более того, человек и животное имеют отличия не только в отношении геометрических пропорций тела, но, что гораздо важнее, физиологические реакции могут по-разному проявляться в организме того и другого. Другим способом, который используют для установления предельных значений ударных ускорений, не подвергая при этом чрезмерному риску живых людей, является использование трупов человека или органов и тканей, взятых у трупов. Этот способ успешно применялся при определении пределов прочности костных структур и их биологического сопротивления разрушению, поскольку посмертные явления в костных тканях выражены слабее, чем в мягких. Предельные значения ударных ускорений +GZ получены, по крайней мере частично, на основе экспериментальных исследований сегментов позвоночного столба, взятых у трупа [9, 90, 99]. Значительное число работ по исследованию травматических повреждений головы в результате воздействия ударных ускорений [13, 58, 20, 74, 32] было проведено на костях черепа умерших людей. Взамен прежних, чрезмерно упрощенных концепций «пределов устойчивости» и «зоны травм» новейшие достижения биомеханики направлены на установление предельно до- 16 Заказ N* 1244
242 ЧАСТЬ И. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА пустимых значений ударных ускорений и вероятностных показателей травмы или смертельного исхода. Такие вероятностные зависимости могут быть получены путем интеграции и корреляции всех шести основных способов изучения ударных ускорений: 1) исследование с участием людей-добровольцев воздействия ударных ускорений. слабой интенсивности с целью изучения основных механизмов кинематики живого тела и ее связи с кинематическими зависимостями действия ударных ускорений на животных и трупы людей; 2) определение анатомических локализаций травмы, ее патогенетических механизмов и тяжести локального удара при проведении экспериментального изучения на трупах с воздействием ударных ускорений высоких уровней; 3) экспериментальное исследование на животных различных видов для изучения полного диапазона физиологических и патофизиологических сдвигов, которые наблюдаются при воздействии ударных ускорений; 4) анализ травматизма у людей в результате несчастных случаев для подтверждения выводов лабораторных исследований и для клинической оценки тяжести травмы и ее отдаленных последствий; 5) исследование отдельных изолированных элементов тела человека, таких, как сегменты тел позвонков, или костей черепа с целью определения параметров их биомеханического сопротивления, т. е. напряжения против разрушения, упругость и т. д.; 6) объединение и синтез результатов исследований по всем перечисленным способам (с 1 по 5) в теоретическую или математическую рабочую модель, которая позволяет рассчитать характер динамических реакций и предсказать вероятность травматизма для параметров ударных ускорений, еще не изученных в эксперименте. Основной трудностью в установлении критерия предельно переносимых ударных ускорений является то, что указанные уровни зависят не только от одной биологической системы, но и тесно связаны и во многом определяются наличием опорной илет привязной систем, используемых при воздействии на человека ударных ускорений. Определение предельно переносимых параметров ударных ускорений без точного описания и оценки опорных и привязных устройств лишено всякого смысла. Геометрические размеры и механические свойства всех контактных поверхностей, фиксирующих тело человека, т. е. сидений, спинок кресел, привязных систем, подголовников и т. д., должны тщательно учитываться и сопоставляться с показателями экспериментального воздействия. При проведении исследований на животных эти «механические компоненты» должны быть детально измерены по геометрическим, динамическим и прочностным характеристикам с тем, чтобы по ним можно было сделать научно обоснованную экстраполяцию полученных данных на человека. МАТЕМАТИЧЕСКИЕ МОДЕЛИ Модели, описывающие динамические реакции тела человека и опорно-связочного аппарата, могут использоваться для определения роли специфических характеристик человека, а также элементов систем механической защиты при воздействии ударных ускорений [82, 83, 35]. Более того, их использование позволяет аналитическим путем определить действие ударных ускорений на сложную структуру тела, которое не может быть описано такими простыми показателями, как максимальная величина ударного ускорения, время подъема пика или градиент ударных ускорений. Каждая из разработанных моделей преследует одну из следующих целей: 1) установить основную структуру физиологических, патологических или анатомических сдвигов, возникающих в результате воздействия ударных ускорений; 2) экстраполировать данные, полученные в лабораторных условиях, на условия реального полета, еще не изученные экспериментальным путем; 3) определить проекты оптимальных систем защиты для заданных параметров ударных ускорений; 4) использовать модель для оценки и анализа экспериментальных результатов, полученных при исследовании антропоморфных манекенов и животных; 5) обеспечить разработку метода, описывающего характеристики устойчивости организма человека к воздействию ударных ускорений в виде, наиболее доступном и понятном для конструкторов авиакосмических систем противоударной защиты. Основные виды биодинамических моделей могут быть представлены как модели, которые описывают свойства тканей, частей тела человека, общую или кинематическую реакцию всего тела. Модели, предложенные для описания экспериментально изученных
УДАРНЫЕ УСКОРЕНИЯ 243 свойств тканей, служат главным инструментом для понимания основных биофизических процессов, которыми сопровождается передача механической энергии через ткани тела человека в различных диапазонах частот [55, 70]. Модели подсистем тела человека, описывающие биомеханические параметры головы [45] и позвоночного столба [44, 9] человека, оказались в высшей степени полезными в плане практического применения. Модели этого вида применяются для расчета статистических вариаций особых случаев полета и определения роли параметров, таких, как возраст пострадавшего [99]. Модель всего тела состоит из ряда моделей подсистем и позволяет более точно понять взаимодействие различных биодинамических реакций. Кинематические модели подсистем описывают отдельные сегменты тела человека, такие, как связочно-суставной аппарат с его составляющими компонентами, включающими геометрические размеры,— форму и массу данных частей тела, объем движений в суставных сочленениях, а также параметры мышечной силы, изученные экспериментальным путем [79]. Такие модели полезны при определении динамики сегментов тела человека, при воздействии ударных ускорений и для расчетов взаимодействия сегментов тела с привязной системой и внутренними поверхностями космического корабля. Большинство из предложенных моделей всего тела и его подсистем, используемых для описания реакций человека на воздействие сил ударного ускорения, представляют собой параметры фрагментарного типа, характеризующие все тело или его сегменты в виде механической системы, состоящей из элементов массы, пружин и демпферов. Более того, указанные модели исходят из допущения простой зависимости между воздействием удара и вызываемым им напряжением. Разработаны и представлены в математической форме более сложные модели. Однако имеющиеся данные по механическим характеристикам тела изучены весьма недостаточно, чтобы по ним можно было практически решать задачи противоударной защиты. Такие модели могут быть успешно использованы при описании динамических изменений таких основных частей тела, как голова, верхняя часть туловища или внутренние органы брюшной полости. При более высоких величинах частотных характеристик фрагментарное отображение биомеханических параметров теряет свою достоверность, поскольку при этом имеют место волновые процессы (поперечные волны (Yp) Рис. 3. Многостепенная модель реакции всего' тела человека на воздействие ударной перегрузки [56] а — масса органов дыхания; б — биомеханические параметры легких и трахеи; в — полость грудной клетки (давление, Р и объем, V); г — масса грудной клетки; д — биомеханические параметры грудной клетки; е — масса органов брюшной полости; •■'•:;*:•■ ж — масса туловища; • : : , з — система позвоночного столба; . _... ;,.. и — система органов брюшной полости; к — масса органов таза; ' л — система ягодиц; : . м — ягодица; ; и — поперечное (осесимметричное) сечение (подробное объяснение дается в работе [56]) среза, а также волны компрессионного характера). Однако большие деформации тела и смещение органов, которые при ударных воздействиях вызывают тяжелые травматические повреждения, отмечаются в периоды времени, соответствующие частотам в диапазоне ниже нескольких сот герц, и достаточно надежно описываются моделями фрагментарных параметров. Модель, показанная на рис. 3, является примером структурной имитации строения тела и создана на основе характеристик его ответных реакций при воздействии ударного ускорения Gz с учетом параметров вибрации и продолжительности импульса. Только воздухоносные пути представлены моделью с гидродинамическими характеристиками, а не 16*
244 ЧАСТЬ П. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА в виде модели фрагментарных параметров. Такая модель позволяет рассчитать величину сжатия позвоночного столба, изменение внутригрудного давления, смещение грудной клетки и брюшной полости и определить характерные явления резонансной частоты, наблюдающиеся при воздействии ударного ускорения или вибрации со стационарными характеристиками. Например, масса верхней части туловища вместе с характеристиками сжимаемости позвоночного столба имеет резонансную частоту в диапазоне от 5,6 до 8,4 гц, а масса внутренних органов брюшной полости претерпевает наибольшие смещения, т. е. наиболее чувствительна к вибрациям, ударных перегрузок, в диапазоне от 4 до 6 гц. Для более тщательного анализа специфических разновидностей травм лучше пользоваться моделями подсистем, где различные тонкости и нелинейности могут быть изучены с большей точностью. Ниже будет проанализирован пример применения такой простой модели фрагментарных параметров для оценки тяжести травм позвоночного столба в результате воздействия ударного ускорения +GZ. Модели всего тела, как правило, представляют собой комплекс простых подсистем— моделей второго порядка; каждая из них отображает индивидуальные динамические характеристики данной части тела или органа. Хотя ударное ускорение, передаваемое на конкретную подсистему, может измениться за счет вмешательства и взаимодействия динамических параметров окружающих подсистем, уровень предельно переносимых (не вызывающих травматических повреждений) ускорений определяется исключительно характеристиками индивидуальной реакции каждой подсистемы. Таким образом, характеристики динамической реакции системы, т. е. естественная частота, параметры затухания и т. д., определяют ее устойчивость к ударным ускорениям. Более полный анализ по вопросу о том, каким образом различные параметры ударных воздействий вызывают различные величины максимального напряжения или максимальный уровень силы в системе второго порядка, выходит за рамки настоящей главы. Детальный обзор по этой проблеме широко представлен в специальной литературе [72,82,99]. Однако здесь следует дать представление об основных механизмах динамической системы. Во-первых, максимальное напряжение или уровень силы в динамической системе зависит от изменения скорости соударения, ^связанной с длительностью импульса ударного ускорения, в том случае, когда его величина меньше естественного периода динамической системы. Сила, которая вызывает равное напряжение, возрастает по мере уменьшения продолжительности импульса ускорения ударного характера. Во-вторых, при данной форме импульса ударного ускорения максимальное напряжение или уровень силы в динамической системе в основном определяется величиной ударного ускорения в том случае, когда продолжительность воздействия импульса больше периода собственных колебаний системы. Если длительность импульса ударного ускорения равна естественному периоду системы, максимальное напряжение или уровень силы выражается сложной функцией изменения скорости и величины ускорения. Естественный период динамической системы зависит от ее естественной частоты и коэффициента затухания. По этой причине в последующих разделах этой главы, посвященных анализу указанных параметров, изменения скорости и величины ударного ускорения используются в качестве критериев предельной переносимости человеком ударных воздействий. Правомерность анализа и использование сравнительно большого количества полученных в эксперименте данных по действию ударных ускорений на человекообразных обезьян и других млекопитающих зависит исключительно от способов пересчета моделей подобия. Основной посылкой этого метода является допущение того, что воздействие ударных ускорений как на человека, так и на животных имеет сходные механизмы травмы при условии, что соблюдаются требования динамического подобия или законы пересчета моделей подобия. Это допущение должно подвергаться строгой проверке всякий раз, когда предпринимаются попытки использовать в отношении человека данные, полученные в лабораторных условиях на различных животных. Методы, используемые при такой проверке, включают оценку подобия механических характеристик тканей, анализ передаточных функций тканей у животных различных видов на воздействие вибраций и выяснение механизмов травмы у пострадавших от несчастных случаев при условии, что возможна достоверная оценка параметров ударных ускорений. Хотя анатомические и физиологические отличия между различными видами животных и допущение подобия патогенетических механизмов травмы могут вызвать резкие возражения, использование шкалы пересчета моделей подобия дает воз-
УДАРНЫЕ УСКОРЕНИЯ 245 Q.4. СО m2 I _ ■i * Механический аналог т2/щ c2/q ч/ч wo Демпинг r/wom Ткань Q3 Q Q I/O 1/Q Воадушное пространство Q3 Q- Q2 i/Q Константа Рмс. 4. Законы пересчета для геометрически подобных структур, например млекопитающих различных размеров (подробное объяснение дается в работе [56]) 10° 10" 10* Рис. 5. Приблизительные величины резонансных частот модельных реакций всего тела в зависимости от размеров тела (веса) [56] можность получить точную в первом приближении оценку. Применяя законы пересчета моделей подобия, показанные на рис. 4, можно приближенно определить резонансные частоты колебаний органов грудной клетки, живота и позвоночного столба у разных видов животных, как представлено на рис. 5. То обстоятельство, что у животных с малыми геометрическими размерами тела, тот же самый орган имеет более высокие величины естественных частот, ведет к признанию двух следующих, очень важных выводов, которые в несколько упрощенном виде выглядят следующим образом: 1) одинаковые по структуре травматические повреждения у животных меньших геометрических размеров вызываются соответственно ударными воздействиями с меньшей продолжительностью импульса ускорения, факт, который подразумевает необходимость «шкалирования» и пересчета импульса ударного ускорения в экспериментах на животных с малыми геометрическими размерами, для того чтобы сопоставить их с данными, полученными при анализе травматизма человека; 2) животные меньших геометрических размеров вообще более устойчивы к ударным воздействиям, т. е. они могут переносить более высокие уровни ударных ускорений. СПОСОБЫ МОДЕЛИРОВАНИЯ УДАРНЫХ ВОЗДЕЙСТВИЙ НА ОРГАНИЗМ Для моделирования воздействия ударных ускорений, которые могут возникнуть как при нормально, так и аварийно протекающих режимах полета космического корабля, используется большое число механических стендов. Однако для того, чтобы реализовать использование результатов экспериментальных наблюдений и описать их надлежащим образом в математическом виде, а также с целью быстрого ввода их в биодинамические модели, необходимо провести большой объем экспериментальных исследований с воздействием ударных ускорений сложной гармонической структуры, которые могут иметь место в условиях реального полета. Эта необходимость обусловлена тем, что исследования проводились с ударными воздействиями простой гармонической структуры — прямоугольной, треугольной и полусинусоидальной формы ударных импульсов. Простейшим из устройств, используемых при этом, является вышка для вертикального сброса. Для обеспечения воспроизводимости условий ударного воздействия здесь используется сила земного притяжения. Регулирование параметров амплитуды и продолжительности-ударного воздей-
246 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА Рис. 6. Стенд ударных перегрузок торможения «Дейзи» ствия может быть достигнуто использованием стендов с гидравлическим торможением [46, 103], с разрушающимися материалами, такими, как алюминиевые сотовые ячейки [62, 69], или стендами с энергопоглощающими устройствами, такими, как эластомерные материалы или гидроамортизаторы. Катапультные тренажеры-вышки начали применять в исследованиях воздействия ударных ускорений +GZ на человека вскоре после окончания Второй мировой войны для оценки устройств аварийного спасения и для подготовки летных экипажей [1, 52]. Эти катапультные вышки оборудованы и пиротехническими и пневматическими системами отстрела кресел с испытуемыми. Салазки с ракетным двигателем, разгоняемые по горизонтально проложенным рельсам, с системой водяного торможения применяются для исследования комбинированного действия ускорений с быстрым торможением и аэродинамического напора, что имеет место при аварийном покидании высокоскоростного самолета в полете [1, 97]. Более точные исследования действия ударных ускорений проводились при использовании салазок с системой пневматического разгона и водяного торможения, специально сконструированных для проведения исследования с участием людей [46]. Это устройство показано на рис. 6. Другие моделирующие стенды состоят из простых маятников и ударников с пневматическим приводом. Маятниковые стенды ударных ускорений используются для оценки эффективности систем противоударной защиты [97] и при изучении предельно переносимых воздействий ударного характера на область головы, а также при определении противоударной надежности защитных шлемов. Для исследования травм головы и грудной клетки при воздействии ударных ускорений разработаны специальные пневматические ударники с малой величиной ударного импульса [81]. Моделирующие стенды ударных ускорений должны конструироваться в расчете на точное выдерживание параметров ударного воздействия, если при ускорениях ударного характера, близких по своей величине к предельно переносимым уровням, испытуемыми являются люди-добровольцы. Воспроизводимость параметров ударных ускорений имеет особо важное значение при проведении испытаний, в которых величина ударного импульса повышается градуально, малыми ступеньками, пока не достигнет предела «добровольной переносимости». Более того, необходимо уделить пристальное внимание экспериментальной ап-
УДАРНЫЕ УСКОРЕНИЯ 247 паратуре, используемой на стенде-имитаторе ударных ускорений, и добиться высокой точности производимых измерений. В случаях, когда используется реальный прототип устройства аварийного спасения, например катапультируемое сидение космонавта, необходимо помнить о том, что проект конструкции кресла обеспечивает низкий предел безопасности,— фактор надежности порядка 1,25, поскольку исследуемые параметры ударных ускорений будут иметь место лишь в аварийной ситуации полета. Этот предел безопасности, удовлетворяющий условию с малой вероятностью события, как аварийное катапультирование, явно недостаточен при проведении исследования с участием испытуемых-добровольцев. Надежность конструкции или ее отсутствие оказывают влияние не только на безопасный исход исследования, но и на точность выдерживания параметра ударного импульса, передаваемого испытуемому. К сожалению, исследователи нередко забывают о передаточных характеристиках аппаратуры или отдельных элементов катапультного кресла ударных ускорений, таких, как подушечки сидения и амортизирующие устройства. В этих случаях обычно трудно, а порою даже невозможно сделать обобщенные выводы об эффективности системы и произвести экстра- поляционную оценку других вариантов конструктивных решений устройств аварийного спасания. В тех же случаях, когда основной задачей исследования является установление предельно переносимых величин ударных ускорений, то проще выбрать стандартную жесткость кресла и исключить эластические амортизаторы. Кроме того, жесткая конструкция кресла отличается тем преимуществом, что может быть использована повторно, при проведении экспериментального наблюдения с ударными воздействиями. Но за ясными требованиями по обеспечению безопасности методики и используемой аппаратуры лежат фундаментальные вопросы этического порядка, всегда возникающие при проведении подобных исследований. Понятно, самый главный вопрос: «Оправдывает ли ценность научных результатов, получаемых при ударных воздействиях у людей, риск, которому подвергаются испытуемые?» — должен решаться не только в начальных фазах планирования программы научно-исследовательских экспериментов, но и непосредственно перед каждым испытанием, когда объем и полнота данных, которые необходимо собрать, определены более точно. Во всяком случае главной этической задачей исследователей является обеспечение минимального риска испытуемых. Мероприятия, которые могут быть осуществлены с этой целью, включают тщательное физикальное обследование испытуемых до воздействия и после него и скрупулезное медицинское наблюдение за их состоянием как в период испытания, так и после него, а также педантичное выполнение всех инструкций по технике безопасности при работе на моделирующем стенде ударных ускорений и точное знание порядка действий при возможных несчастных случаях. Тщательность обследования испытуемых после окончания исследования и последующее диспансерное наблюдение зависят от характера и цели испытания, субъективного самочувствия испытуемых и результатов врачебного контроля. ПРЕДЕЛЬНО ПЕРЕНОСИМЫЕ ВЕЛИЧИНЫ УДАРНЫХ УСКОРЕНИЙ В АСПЕКТЕ КОСМИЧЕСКИХ ПОЛЕТОВ На первых этапах планирования программы пилотируемых космических полетов считалось необходимым получить как можно более полные данные по биомеханическим реакциям человека на ударные воздействия. Обзор доступной литературы свидетельствует, что большинство исследований по действию ударных ускорений на организм человека было проведено для решения проблемы аварийного покидания самолета в полете. Во-первых, предельно переносимые значения ударных ускорений по оси Z были положены в основу медико-технических требований к катапультируемым сидениям и, следовательно, были определены профили изменения амплитуды ударных ускорений, которые обычно имеют место при срабатывании подобного баллистического устройства. Во-вторых, аналогичным образом были установлены предельно переносимые значения ударных ускорений по оси X, которые могут наблюдаться в результате торможения катапультируемого сидения тотчас после отстрела кресла из кабины на высокой скорости воздушного потока. В-третьих, практически никаких данных не было по оценке влияния ударных ускорений направления Y. Более того, в доступной литературе сообщались сведения только по главным осям тела
248 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА 100 10 I 1*100 1 I 0)1 1 I I I JTM 1 1 1 |3она умерв! щ Ш Зона ЦОЙ ' тт. - -> щ II ИИШГ fTTOiitl щ 1 1 [НЫХ ВЗ МОС1 IIII гйШД травм 1П А- II мм III i екйищ 1 III Зона умеренных травм HOI 1 га Дрб{ III Г it 0"Ьамововй8г*г 1 ' I II к: \ о а : о , А ▲ О . г 3 i 3 4 А Б 10 0,001 0,01 0,1 1 Длительность ускорения, сек 10 Рис. 7. Характеристика длительности и величины ударных ускорений торможения, переносимых различными животными и человеком, с обозначением диапазона добровольной переносимости без травмы, диапазона умеренных травм и диапазона тяжелых повреждений (заштрихованные области) [52] А — предельно переносимые величины ударных ускорений вектора + Gz (голова — таз): 1 — катапультирование человека, 2 — эксперименты на собаках (на саночном стенде ударных перегрузок), 3 — эксперименты на шимпанзе (на стенде ударных ускорений с ракетными салазками); Б — те же показатели для ударных ускорений вектора Gz (таз — голова): 2 — катапультирование человека вниз, 2 — воздействие ударных ускорений вектора на голову человека, 3 — эксперименты на центрифуге и катапультном стенде, проведенные на собаках, 4 — эксперименты на шимпанзе на стенде ударных ускорений с ракетными салазками человека и оценить воздействие ударных ускорений по другим направлениям не представлялось возможности. Работа Эйбэнда подвела итог экспериментальным исследованиям, которые были проведены в США на тот период времени [52]. Сводные данные представлены на рис. 7 и 8. Хотя указанные материалы имели неоценимое значение в разработке медико-технических требований к пилотируемым космическим кораблям, их оказалось недостаточно для решения специальных задач, связанных с воз- 0,001 0,01 ОД 1 Длительность ускорения, сек 10 Рис. 8. Характеристика длительности и величины ударных ускорений поперечного направления, переносимых различными животными и человеком, с обозначением диапазона добровольной переносимости без травмы, диапазона умеренных травм и диапазона тяжелых повреждений (заштрихованные области) [52] А — сводные данные по предельно-переносимым ускорениям вектора + Gx (грудь — спина): 1 — воздействие ударных ускорений на человека на стенде с ракетными салазками, 2 —данные по анализу несчастных случаев с людьми, 3 — эксперименты на собаках на саночном стенде ударных ускорений, 4 — эксперименты на шимпанзе на саночном стенде ударных ускорений; Б — те же показатели для ударных ускорений вектора — Gx (спина — грудь): 1 — воздействие ударных ускорений на человека на стенде с ракетными салазками, 2 —данные по анализу несчастных случаев с людьми, 3 —• эксперименты на собаках на саночном стенде ударных ускорений, 4 — эксперименты на шимпанзе на саночном стенде ударных ускорений действием ударных ускорений при нормальном и аварийном режимах космического полета. Как указывалось выше, обеспечение аварийного покидания членами летного экипажа ракеты-носителя на стартовой позиции требовало применения мощного импульса ударных ускорений. Кроме того, и это самое важное, воздействие ударных ускорений при посадке после возвращения космического корабля на Землю, по существу, представляло собой комплекс потенциально опасных ситу-
УДАРНЫЕ УСКОРЕНИЯ 249 аций, характеризующихся возникновением разнообразных по величине и направлению импульсов ударных ускорений. К сожалению, трудно рассчитать параметры ударных ускорений, пока испытательный стенд не оборудован прототипом реальной космической системы аварийного покидания. Эти расчеты, кроме того, подвержены значительной статистической недостоверности из-за многообразия условий посадки. Предельно переносимые значения, графически представленные на рис. 7 и 8, относятся только к идеальному импульсу ударных ускорений трапециевидной формы. Расчет уровня плато и длительности действия ударных ускорений сложной гармонической структуры, которые встречаются в реальном полете,— нелегкая задача, и в ряде случаев просто невыполнимая. ПРЕДЕЛЬНО ПЕРЕНОСИМЫЕ ВЕЛИЧИНЫ УДАРНЫХ УСКОРЕНИЙ ПО ВЕКТОРУ +Z Оценка сводных данных Эйбэнда свидетельствует о том, что между величиной предельно переносимых добровольцами ударных ускорений и пороговой величиной ускорений, вызывающих травмы, находится мало или почти неизученная область. Как показывает рис. 7, А, эта область простирается вверх по оси ординат выше 20 G, а по оси абсцисс, указывающей продолжительность ударных ускорений, она имеет границу 0,04 сек. Это означает, что действие ударных ускорений еще меньшей продолжительности на людей не изучалось. К сожалению, именно эта неизученная область и представляет наибольший интерес для космических полетов. К тому же на графике ясно видно, что границы предельно переносимых значений ударных ускорений +GZ определены нечетко, и дальнейшее накопление данных по этому параметру может изменить форму представленных кривых. Несмотря на то, что графические данные построены на малом числе экспериментальных воздействий и при наличии минимального выбора переменных воздействий недостаточны для уверенного разграничения зоны предельно переносимых ускорений, общий вид кривой (рис. 7,-4) [80] заслуживает некоторых пояснений. Они необходимы для понимания общего вида кривой предельно допустимых ударных ускорений в зоне воздействия с наименьшей продолжительностью. Обращает на себя внимание тот факт, что для плато величин продолжительностью воздействия ударных ускорений до 0,007 сек. граничные значения кривой, разделяющей зону тяжелых травм от зоны травм умеренной тяжести, на графике с логарифмическими координатами уменьшаются почти по линейному закону с увеличением длительности ударного воздействия. Характер зависимости этих параметров может быть понят, если рассматривать ее в понятиях динамической реакции механической системы. Использование механического моделирования в этом случае представляется вполне логичным и законным, поскольку патогенез травмы, имеющий важное значение для практики космических полетов, является механическим по своей природе, а именно компрессионным переломом позвоночного столба. Простейшим аналогом, который был предложен для исследования ударных ускорений +GZ, параллельного оси позвоночного столба, явилась механическая модель, состоящая из массы, пружины и вязкого демпфера [99]. Механические элементы являются фрагментарными параметрами составных элементов, т. е. вся масса тела человека, которая действует на позвонки, вызывая их деформацию, в модели представлена единым элементом массы. На рис. 9 даны вероятностные значения травмы позвоночника как функции коэффициента динамической реакции. Эта модель используется для расчета максимальной величины отклонений и соответствующего напряжения, возникающего внутри позвоночного столба, при любых значениях параметров удара. Компрессионный перелом развивается тогда, когда сила сжатия пружины превышает величину ее предельного напряжения на деформацию и разрушение. Свойства элементов модели задаются на основе имеющихся данных. Упругость пружины и напряжение, вызывающее ее разрушение, определяются эмпирическим путем на сегментах позвоночного столба, взятых у трупа, а коэффициент демпфирования вычисляется на основе параметров механического импеданса, замеренного в исследованиях с воздействием вибрационных колебаний на испытуемых [50, 99]. Реакция модели при воздействии ударных ускорений любой заданной величины и продолжительности может быть определена на основе решения дифференциального уравнения второго порядка, содержащего члены, которые описывают положение механических элементов во времени. Использование механической модели позво-
250 ЧАСТЬ И. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА 50 ss 40 4 30 1 20 2 10 I 5 | 2 « °>5 I °'2 / А А Л? / / А А /А с / / к: б А* В* С D* Е F > в 64 62 65 &9 33 48 10 12 14 16 18 20 22 24 Коэффициент динамической реакции Рис. 9. Вероятность травмы позвоночного столба, вычисленная на основе сопоставления экспериментальных данных с результатами катапультирования в полете на современных самолетах [43] а — модель травмы позвоночного столба; б — тип самолета; 43 — случаи катапультирования с благополучным исходом; звездочкой обозначены случаи применения катапульт с ракетным ускорителем ляет также получить исходные вероятностно •статистические материалы, необходимые для прогнозирования травматических повреждений. Поскольку модель действия ударных ускорений сводится к учету единственного параметра, т. е. максимального отклонения или силы сжатия элементов в пружине, на ее основе может быть вычислена корреляционная зависимость между указанным параметром и тяжестью травмы. Например, напряжение или разрушение тела позвонка является величиной переменной, но она может быть статистически описана путем определения вероятности разрушения позвоночного сегмента [99]. Аналогичный подход используется для оценки характера зависимости между возрастными сдвигами и величинами напряжений, вызывающих разрушение позвоночного сегмента [84, 99]. Для определения достоверности моделирования расчетные значения ударных воздействий, приводящих к травмам позвоночного столба, полученные с помощью моделей, сравнивались с аналогичными показателями травматических повреждений позвоночного столба у летчиков после катапультирования в аварийных ситуациях полета [43]. Изучавшаяся в исследовании зависимость вероятностного показателя травматизма позвоночного столба у летчиков при катапультировании от характеристик реального ударного воздействия представлена в графическом виде на рис. 9. Реакции моделей характеризуются величинами индекса (в советской литературе — коэффициента) динамической реакции (КДР). Фоновая оценка вероятности травматического повреждения позвоночного столба, экспериментально установленная на трупах человека, сравнивается с фактическими данными травматизма позвоночника в реальных условиях катапультирования. Наклон линии, проведенной через точки вероятностных показателей травматического повреждения позвоночного столба в реальных условиях катапультирования, был определен с учетом диапазона напряжений, в пределах которого наблюдается разрушение позвонков и который был установлен при воздействии ударных ускорений на трупы людей. Модель травматического повреждения позвоночного столба и вероятностные показатели этого повреждения были использованы для расчета прогностического показателя возможности травмы позвоночника в условиях воздействия ударных ускорений, которые могут иметь место в реальном полете космического корабля. Структуру повреждения тела позвонка наглядно характеризуют материалы табл. 1, где представлена последовательная зависимость тяжести травмы от величины деформации. Обширные исследования, посвященные определению прочности тел позвонков и межпозвоночных дисков, были проведены с целью установления более точных прогностических оценок тяжести воздействия ударных ускорений +GZ [9]. Эта работа в значительной мере расширила существующие представления и объем экспериментальных данных по биомеханической прочности костной структуры позвоночника. В данных исследованиях было изучено 530 тел позвонков. Более того, Таблица 1. Изменение костной структуры в зависимости от величины деформации (по материалам [9]) Деформация, % Степень тяжести механических повреждений 6—10 Деформация в диапазоне эластических обратимых изменений. Структурные макроскопические сдвиги отсутствуют 12—13 Первые макроскопические необратимые изменения. Сжатие лимбической зоны 17—18 Трещины и сдавление в области обхвата тела позвонка 25—26 Переломы внутри тел позвонков без смещения отломков 36—37 Переломы тел позвонков со смещением отломков
УДАРНЫЕ УСКОРЕНИЯ 251 Таблица 2. Механическая прочность позвонков в условиях вертикального сжатия [9] Позвонки Позвонки Позвонки кг 1-й шейный 2-й шейный 3-й шейный 4-й шейный 5-й шейный 6-й шейный 7-й шейный 1-й грудной 800 2-й грудной 436 510 3-й грудной 467 404 4-й грудной 522 408 5-й грудной 551 453 6-й грудной 619 563 7-й грудной 681 464 8-й грудной 824 475 9-й грудной 840 10-й грудной 860 11-й грудной 917 12-й грудной 1054 1-й пояснич. 1059 2-йбояснич. 1175 3-й пояснич. 1269 4-й пояснич. 1296 5-й пояснич. 1286 были проведены опыты по определению биомеханического сопротивления тел позвонков шейного отдела. Понятно, что при оценке напряжения, вызывающего деформацию шейных позвонков, было получено небольшое количество данных. Средние значения предельных величин напряжения, вызывающих разрушение тел позвонков, которые были установлены экспериментальным путем в этом исследовании, даны в табл. 2. Представленные значения согласуются с данными других авторов по величинам биомеханической прочности в зависимости от локализации тела позвонка в позвоночном столбе. Однако величина напряжения, вызывающего разрушение костных структур, приблизительно на 18% больше аналогичного показателя в ранее представленных данных [84]. Исследования были проведены на телах позвонков, принадлежащих людям в возрасте от 19 до 40 лет. Указанные позвонки были извлечены из трупов для экспериментального исследования не позднее 30 час. с момента смерти. Данные представленной таблицы были получены при деформации от воздействий со скоростью в 10 мм/мин. Количество наблюдений, использованных при вычислении среднеарифметических показателей, варьировало от 6 до 16. Усредненные показатели биомеханической прочности межпозвоночных дисков шейного, грудного и поясничного отделов позвоночного столба представлены в табл. 3. Предельная величина напряжения, вызывающего деформацию диска, оценивалась по разрыву фиброзного кольца диска и выдавливанию из него студенистой массы. В связи с длительными космическими полетами большой интерес и теоретические споры вызывают вопросы потенциально неблагоприятного влияния на параметры устойчивости человека к ударным ускорениям факторов продолжительной гиподинамии, физического бездействия и невесомости [12, 34]. Влияние факторов моделируемой невесомости на функцию сердечно-сосудистой системы и обменные процессы освещается в отдельной главе. Здесь следует только упомянуть, что выявленные сдвиги в сердечно-сосудистой системе должны оказать определенный неблагоприятный эффект на реакции сердечно-сосудистой системы при воздействии ударных ускорений. Количественных показателей отмеченных сдвигов не имеется, и роль этих явлений при определении предельно переносимых для человека величин ударных ускорений обычно не учитывается. Однако снижение биомеханической прочности костных структур вследствие остеопороза, вызываемого действием невесомости, является научно установленным фактом, так как разрежение костных структур было обнаружено и у космонавтов после космических полетов, и у людей-испытателей, а также у животных в опытах с воздействием моделируемой невесомости [78]. Хотя разрежение костных структур само по себе не может оказать прямого влияния на параметры сопротивления костной ткани, есть все основания предполагать, что длительный космический полет вызовет выраженное снижение биомеханической прочности костной системы в отношении воздействия ускорений ударного характера. У обезьян резус, ранее находившихся в обездвиженном состоянии в гипсовом корсете в течение 249 суток, было выявлено снижение биомеханической прочности позвоночного столба на 25%, причем значительная часть патологических сдвигов развилась уже через 60 суток иммобилизации, как свидетельствуют графические данные (рис. 10) [69]. В настоящее время эти данные не могут быть использованы для количественной оценки снижения биомеханической прочности костных структур Таблица 3, Биомеханические характеристики прочности межпозвоночных дисков в условиях вертикального сжатия [9] Отдел позвоночного столба Величина максимального напряжения, вызывающего деформацию, кг Эластическая деформация, мм Шейный Грудной Поясничный 486 1270 1502 1,2 1,6 2,1
252 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА 160 140 120 О | 100 1 80 о * 60 40 20 ] [ } [ } 1 0 60 80 120 240 300 Время воздействия гиподинамии, сутки Рис. 10. 100 8 50 < 40 >! зо g 20 а ю 8 5 1,01_ 10 /с7 *ос /А Z/Z Длительность воздействия, исек & Ш>' L / я,ю,н Г7/ /// ГА Л££. 4 *А i-i0 30 20 20 30 40 50 100 200 300 500 1000 Средняя величина ударного ускорений, G Рис. 11. VkWd 3,0 2,0 1,0 0,8 0,6 0,5 0,4 0,3 .0,3 0,2 J О Стоя • Сидя — 0,02 0,04 Рис. 12. 0,06 0,1 0,2 0,4 tp/T человека, но они ясно указывают на необходимость проведения дальнейших исследований в этом направлении. В связи с изложенным: следует более осторожно оценивать предельна переносимые величины ударных ускорений,, установленные по критерию биомеханической прочности костного скелета «нормальных» испытуемых, адаптировавшихся к земной гравитации. С целью изучения действия ударной волны при взрыве ракетного двигателя, расположенного под полом кабины, на человека, находящегося в положении стоя, было проведено исследование переносимости человеком ударных ускорений в этой позе [66]. В случае ударного воздействия на стопы вытянутых ног перелом дистальной части болыпеберцо- вой кости ноги человека наблюдался при нагрузке осевого направления в 680 кг вследствие возникновения зоны сжатия между коленным и голеностопным суставами [67]. Максимальная величина изменения скорости, передаваемой испытуемому, стоящему на пружинящих вытянутых ногах, составляет 3 м/сек. Результирующая кривая предельно переносимого ударного воздействия показана на рис. 11. На рисунке графически представлены результаты небольшого числа эмпирических исследований биомеханического сопротивления костей ног у трупов. Такие критерии предельно переносимых ударных воздействий имеют ценность при разработке медико-технических требований к проектируемым посадочным ступеням лунного или межпланетного космического корабля, когда летный экипаж при выполнении посадки может находиться в положении стоя. Рис. 10. Устойчивость позвоночного столба к действию ударных ускорений у здоровых обезьян и обезьян с остеопоротическими изменениями костного скелета [69] Рис. 11. Устойчивость «сгруппировавшегося» в положении стоя человека к ударным воздействиям кратковременной продолжительности [69] А — предел устойчивости (16), «40% случаев — перелом стопы или голени; Б — два случая перелома в положении стоя на одной ноге; В — уровень травмы Рис. 12. Отношение скорости отрыва (Vk) от опорной поверхности к максимальной скорости движения опоры (Vd) как функция отношения времени подъема до максимальной скорости (tv) опоры к периоду собственных колебаний тела человека (Т) [69]
УДАРНЫЕ УСКОРЕНИЯ 253 После начальной фазы сжатия вследствие ударного воздействия на пол незакрепленный человек будет отброшен, оторван от пола с определенной скоростью, хотя эта скорость может не вызвать травмы. Она повлияет на скорость соударения человека с объектами кабины в конечной фазе его перемещения, когда может возникнуть травматическое повреждение. Величины начальной скорости отрыва в положении стоя и сидя были определены при воздействии некоторого диапазона ударных ускорений [66]. На рис. 12 графически отображается отношение максимальной скорости движения пола (Vd) к начальной скорости (Vk), выраженное в виде функции времени повышения скорости до максимального значения (tp) относительно естественного периода собственных колебаний тела человека (Т). Кривые подчиняются функциональной зависимости вида: v* _27/ 'И0'*4 vd где Т — 0,1 сек. для стоящего человека и 0,167 сек. для сидящего человека. ПРЕДЕЛЬНО ПЕРЕНОСИМЫЕ ВЕЛИЧИНЫ УДАРНЫХ УСКОРЕНИЙ ПОПЕРЕЧНОГО НАПРАВЛЕНИЯ (±Gx) Тяжесть воздействия ударных ускорений отрицательного знака в направлении X зависит главным образом от особенностей фиксационно-привязной системы и позы тела, занимаемой человеком в момент соударения. Добровольцы-испытатели подверглись воздействию ударных ускорений этого направления величиной до 45 G и продолжительностью воздействия до 0,09 сек. при градиенте скорости 413 G/сек [97]. Испытуемые фиксировались привязной системой, состоящей из плечевых, поясничного и бедренных ремней шириной 7,5 см, а голове и шее испытуемого до ожидаемого воздействия придавалось положение флексии. Скорость нарастания ускорения или время ее подъема до максимальной величины играли важную роль в генезе субъективно оцениваемых различий и явлений сердечно-сосудистой недостаточности шокового характера. В реальных условиях аварийного покидания, когда используются плечевой и поясной ремни-фиксаторы шириной 5 см, а на голове катапультирующегося члена экипажа к тому же имеется шлем весом от 1,5 до 2 кг. правомерно ожидать травматических повреждений умеренной степени при величине ударного ускорения порядка 30 G. В случае катапультирования с сидением открытого типа человек может выдерживать воздействие ударных ускорений даже большей величины благодаря противодействию аэродинамических сил торможения. Если же член экипажа зафиксирован к креслу только поясным ремнем, его устойчивость к ударному воздействию значительно снижается. Добровольцы переносили без каких-либо заметных повреждений кратковременные воздействия ударных ускорений — Gx величиной до 32 G, при которых скорость соударения была равна 4,69 м/сек, а длительность импульса ускорений — 0,001 сек. с градиентом нарастания 1600 G/сек [97]. В других исследованиях, где испытуемый был фиксирован только поясным ремнем, величины скорости соударения от 5,8 до 8,8 м/сек при величине ускорений в диапазоне от 11,4 до 20,0 G вызывали более выраженные болевые ощущения и небольшие травматические повреждения [97]. Устойчивость человека к воздействию ударных ускорений поперечного направления -\-Gx вообще выше, чем по любой другой оси тела, если катапультирующийся надежно фиксирован по всей поверхности сидения. Ударные ускорения указанного вектора величиной до 35 G с длительностью импульса в 0,16 сек. и градиентом нарастания в 1115 G/сек вызывали у испытуемых относительно небольшие сдвиги в общем физикальном статусе [97]. В литературе был описан случай тяжелого травматического шока, развившегося у испытателя после экспериментального воздействия ударных ускорений того же направления величиной 40,4 G и продолжительностью воздействия 0,04 сек. с изменением скорости в 14,8 м/сек и градиентом нарастания ускорения в 2140 G/сек [97]. Добровольцы-испытатели, подвергшиеся ударным воздействиям вектора +GX в диапазоне величин от 35 до 40 G с продолжительностью импульса 0,03 сек. и градиентом нарастания в диапазоне 4000—5000 G/сек, жаловались на болевые ощущения в области таза. У них были обнаружены отклонения в состоянии сердечнососудистой системы: брадикардия и снижение артериального давления, как систолического, так и диастолического [4].
254 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА Судя по имеющимся данным, предельно переносимым значением ударных ускорений с направлением -\-Gx является величина 35 G при продолжительности действия импульса ОД сек. Это значение исключает травматизм [52]. Человек может переносить более высокие величины ударных ускорений, но они сопровождаются травмами умеренной тяжести. ПРЕДЕЛЬНО ПЕРЕНОСИМЫЕ ВЕЛИЧИНЫ УДАРНЫХ УСКОРЕНИЙ БОКОВОГО НАПРАВЛЕНИЯ (±&г) Устойчивость человека к воздействию ударных ускорений бокового направления ±Gy мало изучена. Проведенные экспериментальные исследования охватывают очень узкий диапазон времени воздействия импульсных ускорений этого направления. Испытатели- добровольцы, фиксированные , к опорному устройству, тщательно подогнанному по боковой поверхности тела, подвергались воздействию ударных ускорений величиной до 22 G с градиентом нарастания в 1350 С?/сек, ГДО скорость соударения была равной 5,8 м/сек [48]. В другом исследовании испытуемые подвергались воздействию с опорой боковой поверхности тела на плоскую поверхность, на которой в момент соударения находилось плечо руки испытуемого [42]. Детальный анализ амплитудных и временных характеристик ударных ускорений, изучавшихся в этом эксперименте, дается в следующем разделе при описании предельно переносимых величин ударного ускорения произвольного направления. Были проведены исследования с участием добровольцев-испытателей с использованием известных привязных систем и кресел, но при этом уровни предельно переносимых ускорений ударного характера оказались меньше указанных выше величин. Добровольцы-испытатели при использовании фиксационно-привязной системы, состоящей из плечевого, поясного и нижнего ремней от чашки сидения, оказались в состоянии выдержать воздействие ударных ускорений величиной в 17,7 G [86] без каких-либо опасных последствий. В литературе описаны также исследования с участием добровольцев при воздействии ударных ускорений указанного направления и использовании только поясных фиксирующих ремней [107]. В последнем случае величина предельно переносимых ускорений ударного характера имела значение 9 G; дальнейшее увеличение интенсивности ускорений этого направления при использовании поясного ремня было невозможным из-за появления стойких болевых ощущений в шейных мышцах. ПЕРЕНОСИМОСТЬ ЧЕЛОВЕКОМ ВОЗДЕЙСТВИЙ УДАРНЫХ УСКОРЕНИЙ ПРОИЗВОЛЬНОГО НАПРАВЛЕНИЯ Исследования предельно переносимых ударных ускорений в основном были сосредоточены на тех воздействиях, вектор которых совпадал с главными осями тела человека, и поэтому данные по устойчивости человека к воздействию ускорений импульсного характера по другим осям в литературе отсутствуют. Имеющиеся материалы были использованы для оценки в какой-то мере узкого диапазона предельно допустимых величин ударных ускорений в условиях применения опорных и фиксирующих устройств, предложенных или разработанных в специальных авиакосмических системах. Наиболее обстоятельная работа такого рода была выполнена при изучении воздействия ударных ускорений в диапазоне скоростей спуска с учетом угловых положений отсека экипажа, которые могут иметь место в реальных условиях посадки космического корабля «Аполлон». Объем этой работы охватывает поисковые исследования по определению методов оптимальной фиксации тела к креслу вплоть до оценки эффективности прототипов защитных устройств при ударе корабля. Эта поисковая работа была разбита на ряд программ экспериментальных исследований устойчивости человека к действию ударных ускорений; выполнение этих программ было возложено на различные научно- исследовательские учреждения. Угловые положения вектора ударного ускорения, которые при этом были исследованы, схематически показаны на рис. 13. Серия предварительных испытаний с воздействием ударных ускорений была проведе-
УДАРНЫЕ УСКОРЕНИЯ 255 на на вышках вертикального торможения [42, 103]. Были выполнены 32 исследования с применением ударных ускорений ±Gy. При воздействии ударных ускорений величиной до 22 G с изменениями скорости соударения до 5,88 м/сек испытуемые не отмечали каких-либо неблагоприятных сдвигов в самочувствии. Испытуемые привязывались к креслу поясным ремнем, снаряжением-фиксатором туловища и фиксаторами-ограничителями голеней, причем кресло было смоделировано по туловищу при помощи энергопоглощающей опоры, наполненной микросферами. В дальнейшем эта серия исследований была расширена до изучения влияния семи пространственных направлений вектора ударных воздействий [46, 50, 54, 55, 56, 57 и 5] и шести выбранных величин импульса ударного ускорения. В этих экспериментах 20 испытателей подвергались действию ударных ускорений, графические характеристики которых представлены на рис. 14. Максимальные величины ударных ускорений составляли диапазон от 13,4 до 26, 6 G с градиентами нарастания от 426 до 1770 G/сек. Спектральная плотность распределения энергии каждого из указанных воздействий ударных ускорений показана на рис. . 14, Б. Испытуемые фиксировались к креслу плечевыми ремнями, привязной системой, перекрещивающейся на передней стенке грудной клетки в области грудины, и поясным ремнем с пахово-мошоночными фиксаторами бедер. Опытное катапультируемое сидение было оснащено плоскими металлическими опорами для фиксации головы, туловища и нижних конечностей. В этом исследовании не было отмечено случаев травматизма, хотя на электрокардиограмме наблюдались временные расстройства сердечного цикла (внезапные изменения ритма и экстрасистолы желудочкового генеза). • • На горизонтальном стенде ударных ускорений рельсового типа было проведено 61 исследование влияния на добровольцев ударных ускорений — Gz [65]. Испытуемые тщательно фиксировались жестко облегающим плечевым, крестообразным грудным, поясным и бедрен- но-мошоночными ремнями с фиксацией голеней. Величины ударных ускорений, зафиксированные на салазочном стенде ударных воздействий, составили 18,5 G и характеризовались скоростью соударения в 5,94 м/сек. В этих испытаниях градиент нарастания ударного ускорения менялся в диапазоне от 208 до 8140 G/сек. При электрокардиографическом обследовании было установлено у всех I I 11! 315 0 335 330 005 320 035 330 045 0 035 030 005 040 335 030 085 180 085 220 085 270 085 320 085 0 085 040 085 090 085 140 . 045 180 0 035 210 0 005 220 0 335 210 0 315 180 В .035 120 .140 150 Рис. 13. Направление вектора силы торможения в экспериментах с ударными воздействиями на конструкцию отсека экипажа космического корабля {(Аполлон» [44] , А — передний конус, охватывающий угол 90°; Б — периметрическая плоскость; В — задний конус, охватывающий угол 90°; Г — угловые положения салазок на стенде ударных ускорений. Сила торможения направлена на испытуемого испытуемых появление кратковременной (в течение 2 сек. после воздействия) синусовой брадикардии. У одного испытуемого бра- дикардия наблюдалась в течение 30 мин. с момента воздействия ударных ускорений. В дополнение к указанным исследованиям было проведена еще одна серия, состоявшая из 146 экспериментальных воздействий на горизонтальном стенде ударных ускорений, основной задачей которой было изучение влияния 16 различных положений вектора ускорений, как это видно на рис. 13 [98]. Величины ударных ускорений, зафиксированные на салазочном стенде ударных ускорений варьировали в диапазоне от 6,0 до 26,3 G, скорость изменения ускорения находилась в- диапазоне от 5,3 до 13,96 м/сек. Величина ускорения и скорость его изменения возрастали одновременно. Система опоры и фиксации испытуемых, использованная в этих исследованиях, была аналогична системе, которая применялась на вертикальном стенде
256 ЧАСТЬ И. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА рм/сек2 4200 1000 800 600 400 £00 ^ /7 ■W и П /7 ц \ ш № сброса 0,1 1,0 100 Частота, гц Рис. 14. Ударные ускорения (А), испытываемые конструкцией отсека; и спектральные плотности ударных, перегрузок (Б) [103] а — плунжер входит в воду; I, 2, 3, 4, 5, 6 — профиль ускорений Таблица 4. Наиболее характерные сдвиги, выявленные при обследовании испытуемых после ударного воздействия [44] Показатель Ориентация стенда (см. рис.13) Величина ускорений G Ожоги вследствие применения фиксирующего снаряжения (все первой степени) Оглушенность и кратковременное нарушение ориентировки (длительностью не более 2 мин. с момента воздействия удара) Затруднение функции внешнего дыхания (длительностью не более 1 мин. с момента удара) Изменение артериального давления (на 20 мм рт. ст. до и после воздействия) Изменение частоты сердцебиений (на 20 ударов в минуту до и после воздействия) Застойные явления сосудов глазного дна Болевые ощущения в области спины или шеи со снижением общей двигательной активности 2 7 17 17 17 17 17 19 24 24 24 9 1 21 17 23 18 18 24 24 19 23 17 24 12 17 3 17 1 5 5 20,0 23,0 17,4 18,9 21,7 25,8 19,6 30,0 28,1 24,6 16,5 9,8 17,2 19,0 18,9 19,5 24,6 23,2 23,7 16,5 30,0 19,4 19,6 20,2 19,5 21,7 9,2 25,8 17,2 25,1 21,0 ударного торможения [103]. В 119 из 146 случаев воздействия ударных ускорений каких-либо жалоб на ухудшение самочувствия у испытуемых не отмечалось. Расположенный вперед лицом по направлению движения под углом 45° относительно оси X (позиция № 5), испытуемый в момент торможения подвергся одновременному сжатию и чрезмерному сгибанию туловища, что вызвало травмирование мягких тканей в области 6-го, 7-го и 8-го грудных позвонков. Величина ударных ускорений при этом составила 25 G с градиентом нарастания в 960 G/сек и временем действия импульса в 0,097 сек. Микроскопическое исследование крови и осадка мочи, а также биохимические анализы этих жидкостей при всех испытаниях не выходили за пределы физиологической нормы. Из 144 зарегистрированных электрокардиограмм на 45 было выявлено отчетливо выраженное замедление сердечного ритма, наблюдавшееся в течение 51 сек. после воздействия ударных ускорений величиной свыше 15 G. Случаи брадикардии были особенно характерны для тех исследований,
УДАРНЫЕ УСКОРЕНИЯ 257 в которых ведущую роль играл компонент ударных ускорений вектора — Gz. Данная серия испытаний позже была расширена до 288 случаев воздействия ударных ускорений с целью оценки влияния одного из 24 возможных пространственных положений вектора удара [44]. Величина ударных ускорений изменялась в диапазоне от 5,5 до 30,7 G, скорость нарастания ускорения — от 300 до 2500 G/сек и скорость соударения — от 2,8 до 13,7 м/сек. Наиболее характерные связи, обнаруженные при физикальном обследовании испытуемых в период после воздействия, представлены в сводной табл. 4. В литературе представлены также результаты серии из 11 исследований с участием добровольцев, подвергавшихся ударным воздействиям на горизонтальном стенде ударных ускорений торможения в условиях применения менее жесткой системы фиксации и опоры [89]. Эти исследования были проведены с целью оценки эффективности защитного действия штатной привязной фиксирующей системы, используемой в авиации и состоящей из плечевого ремня-фиксатора в виде перевернутой буквы У и не отмоделированного индивидуального по фигуре человека кресла с плоским, глубиной 5,08 см, подголовником. Форма импульса ударного воздействия характеризовалась величиной порядка 14 G со значением скорости соударения в 10,9 м/сек и градиентом нарастания ускорения в 1070 G/сек. УДАРНОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ СВОБОДНО ПЕРЕМЕЩАЮЩИХСЯ ПРЕДМЕТОВ ПРИ РАЗРУШЕНИИ КОНСТРУКЦИИ Тяжесть травмы, вызываемой летящими предметами при разрушении элементов конструкции вследствие взрыва, воздействия аэродинамического потока или ударного воздействия со стороны пола, зависит от ряда факторов. Среди них определяющими являются характеристики ранящего снаряда: плотность материала, из которого он сделан, и угол соударения летящего тела независимо от того, проникающим или непроникающим является вызванное им ранение. Тяжесть ранения зависит от локализации ударного воздействия летящих снарядов, а также органов тела,! повреждаемых при этом. Она зависит от количества слоев одежды и качества материала, из которого сшита одежда, от иммунологического статуса и общего состояния здоровья травмированного человека [49, 105]. Исследование тканей, поврежденных летящими осколками, свидетельствует о том, что энергия летящих предметов малой величины и падающих на мягкие покровы тела поглощается в окружающих тканях и не вызывает механических повреждений во всем теле [56]. Ориентировочные критерии повреждения тканей летящим снарядом у людей представлены в табл. 5. Таблица б. Приближенные оценки тяжести травму вызванных соударением с летящими телами при разрушении элементов конструкции кабины в результате взрыва [106] Вес поражающего тела Вид поражения Относительная скорость соударе- ния, м/сек Непроникающее ранение от удара телом весом в 4,54 кг Проникающее ранение от удара осколком стекла весом в 10 г Сотрясение мозга: Относительно «безопас- 3,05 ный» порог Порог сотрясения 4,58 Переломы костей черепа: Относительно «безопас- 3,05 ный» порог ~ Порог переломов 4,58 Переломы в 100% слу- 7,02 чаев Ранение кожных покровов *: Пороговое значение 15,3 Серьезные ранения*: Пороговое значение 30,5 Ранение в 50% случаев 54,9 Ранение в 100% случаев 91,5 * Характеризует скорость соударения с кожными покровами, не защищенными одеждой. Серьезное ранение произвольно определялось как нарушение целостновти кожных покровов при проникновении ранящего снаряда в ткани на глубину 10 мм и более. . 17 Заказ JV6 1244
258 ЧАСТЬ П. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА ЗАЩИТА ОТ НЕБЛАГОПРИЯТНОГО ДЕЙСТВИЯ УДАРНЫХ УСКОРЕНИЙ Устойчивость организма человека, а также животного к воздействию ударных ускорений зависит от направления, по которому удар передается на тело человека или животного, от характеристики опорного устройства и от надежности привязных систем. Из них, естественно, самым главным является правильная фиксация испытуемых к опорному устройству, которое первым принимает на себя удар. Конструкция кресла и привязная система должны предупреждать в первую очередь травмирующую гиперфлексию или гиперэкстензию анатомических сочленений, а также смещение органов тела [23]. Выбор оптимальной опоры и надежной системы фиксации позволяет равномернее распределить нагрузку по всей поверхности тела человека, подвергающегося ударному воздействию. Избегая локальных концентраций избыточных давлений, следует иметь в виду равномерное распределение нагрузки по возможности на большей поверхности тела. Исключением из этого правила может быть тот случай, когда тело реагирует как масса, поглощающая ударные ускорения, которые передаются на жизненно важные органы. Для обеспечения максимальной величины гашения ускорения используется множество способов. Один из них рекомендует погружение тела в жидкость. Надежность этого способа повышения устойчивости к воздействию длительных ускорений была доказана в экспериментальных исследованиях на центрифуге. Эксперименты с ударными воздействиями на мышей и собак, погруженных в воду и застывающий гипс, показали, что устойчивость животных может быть повышена в 6 раз по сравнению с условиями ударного воздействия без погружения [23, 24, 25]. Покрытие стенок сосуда, в который было погружено животное, пористой резиной оказывало выраженный благоприятный эффект на выживаемость животных при воздействии ударных ускорений [24]. Влияние ряда других способов опоры и фиксации тела на вероятность смертельного исхода в результате воздействия ударной перегрузки оценивалось в экспериментах на морских свинках [75, 76, 87]. В этих экспериментах изучалась эффективность противоударной защиты различных систем фиксации и опоры, начиная от жесткой, полностью отмоделированной по фигуре животного системы замкнутого панцыря и кончая обычными системами типа плоско-чашечного сидения со спинкой и фиксирующей привязной системы, выполненной из тесьмы. В одной серии экспериментальных исследований [87] морские свинки подвергались воздействию ударных ускорений +G*, — Gx и +GZ при величинах скорости соударения в 12,2; 18,3 и 24,4 м/сек в условиях использования двух вариантов опорно-фиксирующих систем тела. Одна система опоры и фиксации тела, сокращенно обозначенная (SARS-IIa) СОФТ-Па, или известная еще под названием «изоволюметрическая модель», состояла из жесткой, отмоделированной по фигуре животного опорной поверхности и одного куска материала из апрона и стягивающих ремней- фиксаторов, накладываемых в области плеч, верхней части грудной клетки, нижней половины живота и паховой области. Материал из апрона покрывал вентральную поверхность грудной клетки и живота. Вторая система опоры и фиксации тела, условно названная по начальным буквам (SARS-IIIa) СОФТ-Ша, состояла из плоских пластин, обеспечивающих опору для спинки животного, и чашки сидения, а также привязной системы, ремни которой накладывались на область грудной клетки и пахово-бедренную область. Фиксация головы животного в обоих Таблица 6. Частота серьезных патологических нарушений (%) при кумулятивных скоростях соударения в диапазоне от 12 до 24 м/сек [87] Травма СОФТ-Ша + GZ СОФТ-Иа -ох + GX + GZ Кровоизлияние 42 61 30 42 91 22 в мозг Кровоизлияние 91 82 80 74 100 32 в легкие Повреждение 33 52 48 19 0 0 органов сердечнососудистой системы Разрыв печени 83 56 5 45 3 2 Повреждение 77 19 15 19 30 17 органов желудочно-кишечного тракта Паралич 0 0 18 0 0 80 Общее количество 180 161 погибших животных
УДАРНЫЕ УСКОРЕНИЯ 259 случаях была одинаковой. Система опоры и фиксации, в которой применялся апрон, покрывающий переднюю поверхность грудной клетки и брюшной полости, обеспечивала достоверно более высокий защитный эффект при воздействии ударных ускорений вектора +GX, слабее выраженный защитный эффект при воздействии ударных ускорений — Gx и одинаковый защитный эффект при воздействии ускорения +GZ по сравнению со второй системой фиксации и опоры. Характерные для каждой из изученных систем опоры и фиксации тела патологические повреждения показаны в сводной табл. 6 в процентах частоты отмеченных случаев. Уровень вероятности смертельного исхода в 50% дается для средних величин ударных ускорений в диапазоне от 209 до 325 для удара +Gx; от 287 до 350 для удара -Gjt и от 103 до 135 для удара +GZ. Во многих ранее проведенных для решения задач космонавтики исследованиях по определению устойчивости к ударным ускорениям в качестве систем опоры и фиксации тела людей, а также животных были использованы амортизирующие подкладки из пенопласта. В космических кораблях использовались сидения, различным образом отмоделированные по фигуре космонавта для обеспечения надлежащей противоударной защиты членов экипажа. Индивидуально подогнанные сидения применялись в полетах космических кораблей «Меркурий», «Джемини» и «Восход» [4]. В космическом корабле «Аполлон» использованы более простые конструктивные решения сидения с целью повышения взаимозаменяемости членов экипажа в длительных космических полетах [89]. Указанные конструкции сидений в кабине космического корабля поддерживаются специальными противоударными опорами, наподобие тех, что изображены на рис. 15, а, б. Изучено множество противоударных систем, начиная от простых, разрушающихся конструкций сото- во-ячеистой структуры и кончая более сложными системами гидравлического демпфирования и устройств циклического напряжения [77, 101]. Противоударная защита в значительной мере может быть обеспечена за счет создания специальных энергопоглощающих устройств на пути распространения ударного импульса к члену экипажа, таких, как, например, монтируемые на поверхности возможного соударения надувные воздушные мешки или устанавливаемые внутри конструкции противоударные опоры — аттенюаторы. Помимо вы- i о. || а 2 nv>?:il? ..1 3 ъ г 9 ш 4 о 8 7 6 2 |Tjt[T|T|T|T|T| ш I I I I I I I I 'ЦтлтюЫД > Рис. 15. Сопоставление противоударных систем сото во-ячеистой (а) конструкции и систем циклического напряжения (б) космического корабля «Апол^ лон» [100] а — сотово-ячеистая противоударная опора: 1 — стержневой конец, 2 — головка, 3, 6 — сотово-ячеистая прокладка, 4 — наружная пружина, 5 — концевая головка, 7 — плунжер, 8 — внутренняя пружина, ; 9 — тормозной башмак; 6 — противоударная опора циклического напряжения: 1 — стержневой конец, 2 — тороидальная обмотка, 3 — цилиндр противоударной опоры, 4 — стержневая трубка держивания наиболее оптимальных величин ускорения, длительности импульса ударного воздействия и среднего градиента нарастания, для обеспечения наибольшей защиты от ударных воздействий необходимо учитывать форму всего импульса ударного ускорения. В зависимости от характеристики упругости тела, подвергающегося воздействию ударного ускорения, импульс может быть выбран в форме волны, в которой соотношение величины ударного ускорения, действующей на тело, и величины приобретаемого им ускорения равно единице [10]. Это может быть достигнуто благодаря тщательному расчету всех проектируемых путей передачи ударного ускорения на тело человека в дополнение к противоударным защитным устройствам рассеивания энергии. Определенный процент поглощения механической энергии приходится и на разрушение конструкции космического корабля, и эта особенность конструкции может быть целенаправленно усилена. Конструктором может быть учтена в расчетах и деформация амортизирующих материалов и привязной системы, за счет чего можно исключить передачу на человека ударной энергии на частотах, которые оказывают на 17*
260 ЧАСТЬ П. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА него самое неблагоприятное действие. Однако перед этим необходимо убедиться, что приняты все меры к тому, чтобы указанные элементы не привели к фактическому усилению ударных ускорений, передающихся на тело человека. Учет направления вектора ударного ускорения может повысить устойчивость человека к ударным воздействиям. Проектирование кресел с оптимальными углами наклона спинки может сыграть важную роль в обеспечении максимальной устойчивости человека к ударным ускорениям [43]. Математические модели как систем противоударной защиты, так и тела человека в значительной мере расширили возможности конструктора по отбору нужных материалов, подходящих для конструкции амортизирующего сидения и привязных систем космонавта [82, 83]. Те же самые модели позволили выявить роль индивидуального снаряжения космонавта в противоударной защите. Например, упомянутые теоретические методы расчета, показали важную роль устранения свободных промежутков или люфта между членом экипажа и его опорно-привязной системой. Аналогично этому, указанные способы позволяют рассчитать конструктивные характеристики устройств натяжения и фиксации тела с помощью привязных систем. : Другими путями защиты летного экипажа от ударного воздействия ускорений, которые изучаются специалистами авиакосмической медицины, являются физическая подготовка космонавтов и использование фармакологических средств. Физическая подготовка экипажа рассматривается с нескольких точек зрения. Во-первых, обеспечение высокого уровня физической подготовленности каждого космонавта в соответствии с рациональным планом физической подготовки к полету. Во-вторых, обучение членов летного экипажа способам аварийного покидания корабля в моделщруемых полетах с воздействием реальных [10/] ударных ускорений на катапультных стендах. И наконец, в случаях, когда длительные космические полеты вызовут снижение компенсаторных резервов скелетной мускулатуры, в будущем, для того чтобы купировать неблагоприятный эффект гиподинамии и невесомости, могут применяться химиотерапев- тические средства и физическая зарядка. Тяжесть неблагоприятного действия ударных ускорений в условиях реального Космического полета может зависеть от конструктивных характеристик спускаемого аппарата, особенностей его торможения при посадке на Землю и весовых показателей посадочных устройств корабля, т. е. парашю1:йых систем, тормозных ракетных установок, наполняемых воздухом мешков и других амортизирующих систем Противоударной защиты. Обеспечение безопасности посадки обитаемой кабины космического аппарата на поверхность Земли и других планет должно быть основной целью разработки всех технических посадочных устройств, что позволит ослабить *ге жесткие ограничения, которые применялись в ранее проводившихся космических полетах СССР и США. Однако условия аварийного покидания корабля в непредвиденных ситуациях на стартовом этапе постоянно требуют самых достоверных и точно выверенных данных по предельно переносимым человеком значениям ударных ускорений и связанных с ними расчетов вероятности травматических повреждений. Хотя по проблеме предельно переносимых величин ударных ускорений и обеспечения противоударной защиты при аварийном покиданий самолета, а также в летных и автодорожных происшествиях накоплено много данных, космические программы СССР и США должны установить предельно переносимые значения ударных ускорений с большей точностью и надежностью, чем это было сделано раньше. Особую значимость в этой области имеют проблемы: а) исследования ударных ускорений всех направлений; б) определения опасности травмы в маловероятных аварийных ситуациях и в космических полетах с высокой вероятностью благополучного завершения; в) разработки математической модели для расчета вероятности травмы при воздействии ударных ускорений сложной структуры и определения биодинамических реакций космонавта в различных опорно-привязных и фиксационных системах. Решение этих проблем вместе с получением й разработкой разрушающихся материалов и устройств, поглощающих ударную энергию, имеет колоссальное значение и за пределами космической биотехнологии. Самой актуальной проблемой космической медицины является исследование нарушения устойчивости человека к воздействию удар-
УДАРНЫЕ УСКОРЕНИЯ 261 ных ускорений в результате уменьшения костно-мышечной массы в условиях невесомости и гиподинамии космического полета. . . Хотя ценный вклад в решение этой проблемы внесли проводимые в СССР и США экспериментальные исследования на .животных, необходимы более углубленные исследования в связи с увеличением продолжительности космических полетов на многие недели и месяцы. Зависимость между напряжением кости, массы кости и напряжением мышц должна быть изучена с учетом факторов гравитации, изотонического и изометрического сокращения мускулатуры, суточной ритмики и диеты. В случае остеопороза вследствие бездействия необходимо определить периоды времени, в течение которых происходит нарушение биодинамических параметров прочности кости в условиях; невесомости, и установить поправочный коэффициент пересчета экспериментальных данных, полученных на животных, для экстраполяции их на человека. Должны быть изучены и исследованы структурные механизмы травматического повреждения в зависимости от состояния ске- летно-мышечной системы. На основе этих исследований могут быть определены максимально переносимые величины ударных воздействий, разработаны защитные противоударные устройства, профилактические •Мероприятия, такие, как физическая подготовка и фармакотерапия, а также продолжительность послеполетного отдыха космонавтов. ЛИТЕРАТУРА 1. Алексеев С. М., Балкинд Я. В., Повицкий А. С, Современные способы аварийного покидания самолетов. М., Оборонгиз, 1961. 2. Антуфьев И. И., Бойцов В. М., Лемасов В. Б. Повреждение костей черепа при дозированных ударах. Сборник трудов научной конференции. Общие вопросы кровообращения, 2, «Медицина», Лит. ССР, 1965, 93. 3. Антуфьев И. И. Реакция организма на локальные удары в области головы. Авиационная и космическая медицина. Труды III Всесоюзной конференции по авиакосмической .медицине. Калуга, 10—13 июля. М., 1969, 1, 17. 4. Барер А, С, Гозулов С. А., Дегтярев В. А. и др. Реакция организма человека на воздействие перегрузок приземления с большими скоростями нарастания. В кн. Проблемы космической биологии, 4. М., «Наука», 1967, 140. 5. Гозулов С. А. К вопросу о кумулятивном влиянии ударных ускорений. Военно-медицинский журнал, 1956, 10, 55—59. 6. Гозулов С. А. Врачебный контроль при тренировочном катапультировании. Военно-медицинский журнал, 1959, 5, 23. 7. Гозулов С. А. Влияние катапультирования на лиц с различными функциональными состояниями сердечно-сосудистой системы. Военно- медицинский журнал, 1962, 1, 62. 8. Гозулов С. А., Миролюбов Г. Я, Фролов Н. И., Попов Я. Я. Экспериментальные исследования ударных перегрузок приземления на организм животных. Космические исследования, 1964, 2(5), 805. 9. Гозулов С. А., Корженъянц В. А., Скрыпник В. Г., С у гиков Ю. Я. Исследование прочности позвонков человека на сжатие. Архив анатомии, гистологии, эмбриологии, 1966, 9, 15. 10. Гозулов С, А. Ударные ускорения (перегрузки). В кн. Яздовский В. И. ред. Космическая биология и медицина, гл. 7. М., «Наука», 1966. 11. Гозулов С. А., Морозова Я. Я., Эливанов В. А. Исследование кумулятивного действия ударных перегрузок. Космическая биология и медицина, 1967, 2, 22. 12. Гозулов С. А., Фролов Я. И. Об изменении устойчивости костного аппарата к перегрузкам после длительного пребывания человека в условиях невесомости. Космическая биология и медицина, 1969, 4, 67..... 13. Громов А. П., Антуфьев И. И., Салтыкова О. Ф. и др. Исследование повреждений костей черепа в эксперименте при дозированных ударах. Судебно-медицинская экспертиза, 1967, 10(3), 14. 14. Громов А. Я., Салтыкова О. Ф., Пырлина Я. Я. и др. Исследование повреждения костей черепа и позвоночника в эксперименте при дозированных ударах. Вопросы судебной медицины, 1968, . 5, 131. 151 Ивлев Я. С. К вопросу о противопоказаниях к учебно-тренировочным парашютным прыжкам „и катапультированию, Военно-медицинский журнал, 1957, 4, 49. .16. Касьянов Я. И,, Миролюбов Г. Я. Патоморфо- .. логические изменения внутренних органов животных после ударных перегрузок. В кн.: Авиационная и космическая медицина. М., 1963, 236. 17. Климовицкий В. Я. Ускорения в эксперименте. Определения, терминология, классификация. В кн.: Некоторые вопросы космической нейрофизиологии. М., «Наука», 1967, 45. 18. Комендантов Г. Л. Проблема ускорений в авиационной медицине. Физический анализ ускорений, перегрузок и невесомости. Изд. ЦИУ, 1966, 1—63. 19. Костин В. К. Влияние ударных ускорений различного направления на сердечно-сосудистую систему. Труды III Всесоюзной конференции по авиационной и космической медицине. Калуга, 10—13 июля 1969. М., 1969, 1—319. 20. Крючков В. Я. Некоторые явления деформации костей черепа при действии твердых тупых предметов. Судебно-медицинская экспертиза, 1967, 10(3), 21. ' 21. Маруханян Э. В: Изменение высшей нервной деятельности у собак при действии ударных перегрузок. Журнал высшей нервной деятельности, 1955, 5(4). . .
262 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА 22. Матвеев Д. Я. Травмы головы и связанные с ними повреждения уха и носа. Дальгиз, 1949. 23. Миролюбив Г. П. Повышение устойчивости к ударным ускорениям. Биофизика, 1961, 6, вып. 1, 109—114. 24. Миролюбив Г. П. К вопросу о механизме защитного действия жидкой среды от ударных ускорений. Биофизика, 1962, 7(4), 468—472. 25. Миролюбое Г. Я. Влияние перегрузок приземления на животных, погруженных в воду. Проблемы космической биологии, 3. М., «Наука», 1964, 289—295. 26. Миролюбов Г. Я. Реакция организма человека на действие ударных перегрузок приземления, действующих в различных направлениях. Проблемы космической биологии, 4. М., «Наука», 1965, 44—53. 27. Миролюбов Г. П., Фролов Я. И., Морозова Я. Я. Некоторые особенности влияния на организм ударных перегрузок приземления. Материалы конференции. В кн.: Проблемы космической медицины. Материалы конференции 24—27 мая 1966 г. М., 1966, 280. 28. Миролюбов Г. Я. Влияние перегрузок приземления на организм и методы защиты от их действия. Труды секции авиационной и космической медицины Московского физиологического общества. М., 1967, 1, 51—57. 29. Рабинович Б. А., Шолло А. Я., Щербакова Ю. Ю. Зависимость черепно-мозговой травмы от характеристик ударного воздействия. Космическая биология и медицина, 1971, 5(5), 62—68. 30. Рубашкина Л. А. Некоторые клинико-биохими- ческие показатели устойчивости человека к ударным ускорениям. Космическая биология и медицина, 1970, 4(4), 71—75. 31. Русаков А. В. Физико-механические свойства кости и хряща. Руководство по патологической анатомии. М., Медгизиздат, 1959, 5(1), 135. 32. Салтыкова О. Ф., Маслов А, В., Скрыпник В. Г. и др. Повреждение сосудов мозговых оболочек в эксперименте. Медицинская экспертиза и криминалистика. Материалы совещания. Ставрополь, 1967, 5, стр. 86. 33. Савин Б. М. Некоторые соображения по унификации терминологии в области проблемы ускорений. Труды секции авиационной и космической медицины Московского физиологического общества. М., 1967, 1, 19—29. 34. Савин Б. М. Еще раз об унификации терминологии в области проблемы ускорений. Труды Военно-медицинской академии им. С. М. Кирова, 1968, 17(74). 35. Северин Г. И., Плавицкий А. С, Рабинович Г. А. Переносимость человеком кратковременных ударных перегрузок (к вопросу о выборе механической модели). Труды III Всесоюзной конференции. Калуга, 10—13 июля. М., 1969, 2, 202. 36. Симонов Е. Е., Корженъянц В, А. Оценка переносимости животными ударных перегрузок по некоторым ферментативным пробам крови. Космическая биология и медицина, 1968, 2, 38—41. 37. Стасевич Р. А. Развитие некоторых физико-биологических идей К. Э. Циолковского. Труды вторых чтений, посвященных разработке наследия и развитию идей К. Э. Циолковского. Калуга, 16—18 сент. 1967 г. М., 1968, 20—24. 38. Тардов В, М. К вопросу о переносимости человеком ударных угловых ускорений. Труды III Всесоюзной конференции. Калуга, 10—13 июня 1969 г. М., 1969, 2, 244. 39. Уманский С. Я. Барьер выносливости летчика. М., «Машиностроение», 1964. 40. Benson Я. Е. Water impact of the Apollo spacecraft. J. Spacecraft, 3(8): 1282—1284, August 1966. 41. Bowen I. G., E. R. Fletcher, D. R. Richmond etal. Biophysical Mechanisms and Scaling Procedures Applicable in Assessing Responses of the Thorax Energized by Airblast Overpressures or by Non- penetrating Missiles. DASA-1857, Defense Atomic Support Agency. Washington, DC, November 1966. 42. Brinkley J. W., E. B. Weis, N. P. Clarke, W. E. Temple. A Study of the Effect of Five Orientations of the Acceleration Vector on Human Response. AMRL Memorandum M-28, Wright-Patterson Air Force Base. Ohio, February 1963. AS. Brinkley J. W., J. T. Shaffer. Dynamic Simulation Techniques for the Design of Escape Systems : Current Applications and Future Air Force Requirements. AMRL-TR-29-2, Symposium on Biodynamic Models and Their Applications, 26— 28 October 1970, Wright-Patterson Air Force Base, Ohio. 44. Brown W. K., J. D. Rothstein, P. Foster. Human response to predicted Apollo landing impacts in selected body orientations. Aerospace Med., 37 (4): 394-398, 1966. 45. Caveness W. F., A. E. Walker (Eds.). Head Injury Conference Proceedings, University of Chicago. J. B. Lippincott, Philadelphia, Pa., 1966. 46. Chandler R. F. The Daisy Decelerator. ARL-TR- 67-3, Aeromedical Research Lab., Holloman Air Force Base. New Mexico, May 1967. 47. Clarke N. P. Biodynamic response to supersonic ejection. Aerospace Med., 34: 1089—1094, 1963. 48. Clarke N. P., E. B. Weis, J. W. Brinkley, W. E. Temple. Lateral Impact Tolerance Studies in Support of Apollo. AMRL Memorandum M-29, Wright- Patterson Air Force Base. Ohio, February 1963. 49. Clemedson C. /., G. Hellstrom, S. Lindgren. The Relative Tolerance of the Head Thorax and Abdomen to Blunt Trauma. Surgeon General, Swedish Armed Forces, Stockholm, Sweden (paper to be published). 50. Coermann R. R. The Mechanical Impedance of the Human Body in Sitting and Standing Position at Low Frequencies. ASD-TR-61-492, Aeronautical Systems Division, Wright-Patterson Air Force Base. Ohio, September 1961 (AD 413478). 51. Daves G. S., J. G. Mott, J. G. Widdicombe. Respiratory and cardiovascular reflexes from the heart and lungs. J. Physiol., 115: 258-291, 1951. 52. Eiband A. M. Human Tolerance to Rapidly Applied Accelerations: A Summary of the Literature. NASA Memorandum 5-19-59E, June 1959. 53. Friede R. L. Specific cord damage at the atlas level as a pathologenic mechanism in cerebral concussion. J. Neuropathol. Exptl. Neurol., 19: 266-279, 1960. 54. Gell C. F. Table of equivalents for acceleration terminology. Recommended by the Acceleration Committee of the Aerospace Medical Panel, AGARD. Aerospace Med., 32 (12): 1109—1111, 1961. 55. Gierke Я. E. von, H. L. Oestreicher, E. K. Franke et al. Physics of vibrations in living tissue. J. Appl. Physiol., 4: 886-900, 1952. 56: Gierke Я. Е. von. Response of the Body to Mechanical Forces — An Overview. In: Lectures in Aerospace Medicine, Sixth Series, School of Aero-
УДАРНЫЕ УСКОРЕНИЯ 263 space Medicine, Brooks Air Force Base. Texas, 6—9 February 1967, p. 325-344. 57. Goldberg N. M. Roentgenogram of the month, diagnosis: probable pulmonary contusion. Dis. Chest, 52: 397—398, September 1967. 58. Gurdjian E. S., Л E. Webster, H. L. Lissner. Studies on skull fracture with particular reference to engineering factors. Amer. J. Surg., 78: 736— 742, 1949. 59. Gurdjian E. S., V. L. Roberts, L. M. Thomas. Tolerance curves of acceleration and intracranial pressure and protective index in experimental head injury. J. Trauma, 6: 600—604, 1966. 60. Hanson P. G. Maximum Voluntary Ventilation after +GX Impact in Humans. ARL-TR-65-22, Aeromedical Research Lab., Holloman Air Force Base. New Mexico, November 1965. 61. Hanson P. G., P. Foster. Urinary Excretion of Vanilmandelic Acid After +GX Impacts of Humans. ARL-TR-66-6, Aeromedical Research Lab., Holloman Air Force Base. New Mexico, March 1966. 62. Headley R. N., /. W. Brinkley, G. Lokatos, R. F. Managan. Human Factors Response to Ground Landing Impact. WADD-TR-60-590, Wright-Patterson Air Force Base. Ohio, November 1960. 63. Henzel J. H. The Human Spinal Column and Upward Ejection Acceleration: An Appraisal of Bio- dynamic Implications. AMRL-TR-66-233, Aerospace Medical Research Labs, Wright-Patterson Air Force Base. Ohio, September 1967. 64. Hershgold E. J. Roentgenographic study of human subjects during transverse accelerations. Aerospace Med., 31: 213—219, 1960. 65. Highly F. M., G. T. Critz, E. Hendler. Determination of Human Tolerance to Negative Impact Acceleration: Phase I. Naval Air Engineering Center, Philadelphia, Pennsylvania. Paper Presented at the 34th Annual Meeting, Aerospace Medical Association. Los Angeles, California, 29 April —2 May 1963. 66. Hirsch A. E. Man's Response to Shock Motions. DTMB-1797, David Taylor Model Basin. Washington, DC, January 1964. 67. Hirsch A. E., L. A. White. Mechanical Stiffness of Man's Lower Limbs. DTMB-1810, David Taylor Model Basin. Washington, DC, October 1964. 68. Hollister N. R., W. P. Jolley, R. G. Home et al. Biophysics of Concussion. WADC-TR-58-193, Wright Air Development Center, Wright-Patterson Air Force Base. Ohio, 1958. 69. Kazarian L. E., H. E. von Gierke. The Effects of Hypogravic and Hypodynamic Environments on the Skeletal System and Acceleration Tolerance. AMRL-TR-71-29-16, Symposium on Biodynamic Models and Their Applications, 26—28 October 1970, Wright-Patterson Air Force Base. Ohio. 70. Kenedi R. The Mechanical Characteristics of Skin and Soft Tissue and Its Modeling. AMRL-TR-71- 29-12, Symposium on Biodynamic Models and Their Applications, 26—28 October 1970, Wright- Patterson Air Force Base. Ohio. 71. Kornhauser M. Impact Protection for the Human Structure. Presented at the Western Regional Meeting of the American Astronautical Society. Palo Alto, California, 1958. 72. Kornhauser M. Structural Effects of Impact. Spartan Books, Inc., Baltimore, Maryland, 1964. 73. Lasky /./., D.DiCristofaro, A. W. Siegel, P.Hight. Myocardial serum enzymes in controlled impact and in accidental automotive impact. Aerospace Med., 42(7): 713—722, July 1971. 74. Lissner H. L., F. G. Evans. Engineering aspects of fractures. Clin. Orthop., 8: 310—322, 1958. 75. Lombard С F., A. Roy, J. M. Beattie et al. The Influence of Orientation and Support-Restraint upon Survival from Impact Acceleration. ARL- TR-66-20, Aeromedical Research Lab., Holloman Air Force Base. New Mexico, November 1966. 76. Lombard C. F., P. Close, F. С Thiede, F. M. Lar- mie. Impact tolerance of guinea pigs related to orientation and contaminent. Aerospace Med., 35(1): 1—6, 1964. 77. Managan R. F., К. С Flagg, J. H. Duddy et al. Evaluation of Two Cyclic-Strain Impact Attenuators. AMRL-TR-66-221, Aerospace Medical Research Labs, Wright-Patterson Air Force Base. Ohio, May 1967. 78. McCally M., L. E. Kazarian, H. E. von Gierke. Cardiovascular and Metabolic Effects of Bed Rest and Immobilization-Simulated Weightlessness. Proceedings of the Twenty-First International Astronautical Congress. North Holland, 1971. 79. McHenry R. R. Multidegree, Nonlinear Mathematical Models of the Human Body and Restraint Systems: Applications in the Engineering Design of Protective Systems. AMRL-TR-71-29-7, Symposium on Biodynamic Models and Their Applications, 26—28 October 1970, Wright-Patterson Air Force Base, Ohio. 80. National Aeronautics and Space Administration. A study of the Dynamic Model Technique in the Analysis of Human Tolerance to Acceleration. NASA-TN-D-2645, March, 1965. 81. Ommaya А. К., А. Е. Hirsch. Tolerances for cerebral concussion from head impact and whiplash in primates. J. Biomech., 4: 13—21, 1971. 82. Payne P. R. The Dynamics of Human Restraint Systems. In: Impact Acceleration Stress Symposium, Brooks Air Force Base, Texas, 27—29 November 1961; NAS-NRC-977, National Academy of Sciences, National Research Council. Washington, DC, 1962, p. 195-257. 83. Payne P. R. Personnel Restraint and Support System Dynamics. AMRL-TR-65-127, Aerospace Medical Research Labs., Wright-Patterson Air Force Base. Ohio, October 1965. 84. Payne P. R. Some Aspects of Biodynamic Modeling for Aircraft Escape Systems. AMRL-TR- 71-29-2, Symposium on Biodynamic Models and Their Applications, 26—28 October 1970, Wright- Patterson Air Force Base, Ohio. 85. Pesman G. J., A. M. Eiband. Crash Injury. NACA- TN-3775, 1956. 86. Reader D. С The Restraint Afforded by the USAF and Proposed RAF IAM Seat Harnesses for the F-lll Under High Forward and Lateral Decelerations. IAM Rept N 421, Inst. Aviation Med. Farnborough Hants, UK, September 1967. 87. Robbins W. A., G. L. Potter, C. F. Lombard. Development of Support and Restraint Technology. AMRL-TR-68-136, Wright-Patterson Air Force Base. Ohio, April 1969. 88. Robinson F. R., R. L. Hamlin, R. R. Coermann. Response of the rhesus monkey to lateral impact. Aerospace Med., 34(1): 56—62, January 1963. 89. Rothstein J. D., W. K. Brown. Feasibility Study: Lateral Impact with Standard Aircraft Harness Configuration. ARL-TR-66-3, Aeromedical Research Lab., Holloman Air Force Base. New Mexico, February 1966.
264 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА 90. Ruff S. Brief Acceleration: Less than One Second, vol. 1, pt. VI—С of German Aviation Medicine, World War II. Washington, DC, 1950, p. 584—599. 91. Rushmer R. F. Cardiovascular Dynamics. 2nd ed. W. B. Saunders, Philadelphia, Pennsylvania, 1961, chapter 3. 92. Rushmer R. F., E. L. Green, H. D. Kingsley. Internal Injuries Produced by Abrupt Deceleration of Experimental Animals. Project N 401, Rept 1, School of Aviation Medicine, Randolph Field. Texas, 15 January 1946. 93. Savely H. E., W. H. Ames, H. M. Sweeney. Laboratory Tests of Catapult Ejection Seat Using Human Subjects. Air Material Command Engineering Division Memorandum Rept TSEAA 695-66C, 30 October 1946. 94. Snyder R. G. Human tolerances to extreme impacts in freefall. Aerospace Med., 34 (8): 695— 709, 1963. 95. Snyder R. G. Human Impact Tolerance. SAE 700398, 1970, International Automobile Safety Conference Compendium, P30. Society of Automotive Engineers, Inc., New York, N. Y., May 1970. 96. Snyder R. G.f С. C. Snow, 7. W. Young, W. M. Crosby, G. T. Price. Pathology of trauma attributed to restraint systems in crash impacts. Aerospace Med., August 1968. 97. Stapp J. P. Biodynamics of Deceleration, Impact and Blast. In: Aerospace Medicine. RandelH.W. (Ed.). The Williams and Wilkins Company, Baltimore, 1971. 98. Stapp J. P., E. R. Taylor. Space cabin landing impact vector effects on human physiology. Aerospace Med., 35(12): 1117-1133, 1964. 99. Stech E. L., P. R. Payne. Dynamic Models of the Human Body. AMRL-TR-66-157, Wright-Patterson Air Force Base. Ohio, November 1969. 100. Stubbs S. M. Dynamic Model Investigation of Water Pressures and Accelerations Encountered During Landings of the Apollo Spacecraft. NASA- TN-D-3980, September 1967. 101. Stubbs S. M. Landing Characteristics of the Apollo Spacecraft with Deployed-Heat-Shield Impact Attenuation Systems. NASA-TN-D-3059, January 1966. 102. Taylor E. R. Biodynamics: Past, Present and Future. ARL-TDR-63-10, Aeromedical Research Lab., Holloman Air Force Base. New Mexico, March 1963. 103. Weis E. В., N. P. Clarke, J. W. Brinkley. Human response to several impact acceleration orientations and patterns. Aerospace Med., 34: 1122— 1129, 1963. 104. Weiss H. S.f R. Edelberg, P. V. Charland et al. The Physiology of Simple Tumbling. WADC- TR-53-139, pt 2, Wright Air Development Center, Wright-Patterson Air Force Base. Ohio, 1954. 105. White C. S. The Scope of Blast and Shock Biology and Problem Areas in Relating Physical and Biological Parameters. DASA-1856, Defense Atomic Support Agency. Washington, DC, November 1966. 106. White C. S., I. G. Bow en, D. R. Richmond. Biological Tolerance to Air Blast and Related Bio- medical Criteria. CEX-65-4, Atomic Energy Commission, Civil Effects Test Operation. Washington, DC, 18 October 1965. 107. Zabrowski A. V. Human Tolerance to Lateral Impact with Lap Belt Only. Proceedings Eighth Stapp Car Crash Conference, Wayne State University. Detroit, 1966.
Глава 7 УГЛОВЫЕ СКОРОСТИ, УГЛОВЫЕ УСКОРЕНИЯ, УСКОРЕНИЯ КОРИОЛИСА ЭШТОН ГРЕЙБШ1 Лаборатория авиакосмической медицины, Научно-исследовательский институт авиакосмической медицины ВМС, Пенсакола, Флорида, США В этом разделе рассматриваются производимые человеком или машиной вращательные движения, которые могут иметь место при исследованиях в космосе, а также влияние этих движений на организм человека. При всех условиях активные вращательные движения не будут выходить за пределы таких перемещений, которые выполняются человеком в обычных земных условиях. Эти активные вращения характеризуются небольшими углами отклонения и связаны с угловыми ускорениями, которые при движениях головы, хотя и кратковременно, намного превышают по величине ускорения, создаваемые транспортными средствами и лабораторными стендами. Заслуживает внимания также то, что активные вращательные движения воздействуют главным образом через рецепторы органов чувств с последующим «усилением» в центральной нервной системе. Среди афферентных систем особого внимания заслуживают полукружные каналы, так как их рецепторы обладают уникальной структурой, предназначенной для восприятия кратковременных угловых ускорений, и в то же время они независимы от силы тяжести. За исключением непредвиденных ситуаций, пассивные вращения, с которыми может столкнуться человек, существенны главным образом в аспекте воздействия длительно действующих угловых скоростей, а не связанных с ними кратковременных угловых ускорений. Следует ожидать, что при воспроизведении искусственной силы тяжести (путем вращения космического корабля или космической станции) ускорение или замедление вращения будут встречаться редко, в то время как вращение с постоянной угловой скоростью будет поддерживаться в течение длительных периодов времени. В этих условиях активное вращение головы будет приводить к появлению ускорений Кориолиса \ создающих необычное раздражение вестибулярного аппарата, которое может вызвать побочные вестибулярные эффекты. Последние проявляются в виде рефлекторных симптомов с развитием в последующем патологического синдрома, хорошо известного под названием «болезнь движения». Аналогично этому в условиях невесомости, несмотря на то, что движения головы вызывают нормальные акселерационные раздра^- жения, результирующая сенсорная информация сталкивается с. необычным видом интеграции (возникающей в результате отсутствия стимуляции отолитов силой тяжести), и в этих условиях также могут возникать побочные вестибулярные эффекты. Таким образом, в условиях космического полета оба вестибулярных органа могут подвергаться необычным видам раздражения. Несмотря на то, что необходимо принимать во внимание все главные сенсорные системы, их неблагоприятное влияние в различных условиях космического полета неравнозначно. Поэтому исследование функции органов равновесия, полукружных каналов и отолитов, выдвигает аналогичные проблемы. Исходя из этого, в дальнейшем будут рассмотрены вестибулярная система, механизмы побочных эффектов (в особенности болезни движения), а также связанная с ними проблема работоспособности. Считаю своим приятным долгом выразить признательность д-ру Э. В. Лапаеву, который представил список аннотированной литературы, содержащий основные источники советских авторов. 1 В этой главе под ускорением Кориолиса подразумевается «добавочное ускорение», возникающее как при сочетании угловой скорости и линейного перемещения, так и при одновременном вращении вокруг двух осей (прим. автора).
266 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА ВЛИЯНИЕ НА ЧЕЛОВЕКА БИОЛОГИЧЕСКИ ЭФФЕКТИВНЫХ МЕХАНИЧЕСКИХ СИЛ В этом разделе кратко изложена концепция о влиянии на человека биологически эффективных механических сил применительно к деятельности в земных условиях и при воздействии необычного силового поля в космическом полете. Необходимость признания общности этих сил наилучшим образом обнаруживается при сопоставлении «жизни» в состоянии невесомости на космическом корабле и на Земле. Цель настоящей работы заключается не в попытке всеобъемлющего анализа и синтеза, которая могла бы охватить наибольшее количество исследований, но даже и при этом оказаться неполной, а в установлении основных перспективных направлений для дальнейшего их использования в теоретическом и практическом плане. Воздействие на человека гравитоинерцион- ного поля обусловлено силой гравитационного притяжения и инерционными силами, возникающими при движении «машины» или человека или же их комбинации (табл. 1). В обычных условиях жизни на Земле гравитационную силу можно считать постоянной и единственной силой значительной величины, оказывающей существенное влияние на общий вес тела. Это — сила, к которой человек постепенно адаптировался в процессе эволюции и к которой он привык. Добавление взаимно перпендикулярных линий к вектору, представляющему гравитационную вертикаль, образует систему координат на поверхности Земли. При использовании транспортных средств или стендов, создающих ускорения или меняющих положение тела человека относительно гравитационной или гравитоинерцион- ной вертикали, возникает необычное раздражение вестибулярного аппарата, которое может намного превышать физиологические пределы. Эти ускорения создают внешнее силовое поле, которое вместе с силой тяжести образует общее внешнее силовое поле. Инерционные силы, возникающие при активных движениях тела или его частей, можно рассматривать как «имманентные» силы, поскольку они не принадлежат к внешнему силовому полю, хотя в конечном счете и взаимодействуют с ним. Эти имманентные силы отличаются либо малой величиной, либо кратковременностью действия и приобретают значение, во-первых, потому, что они связаны с движениями, которые изменяют положение тела относительно других компонентов силового поля, и, во-вторых, потому, что эти силы обеспечивают стимуляцию специализированных рецепторов, сигнализирующих о статической и динамической функциях тела. При комбинации гравитационных, внешних инерционных и имманентных сил образуется сложная динамическая модель, которая изменяется как функция времени. Хотя эквивалентность гравитационной и инерционной масс является общим принципом, лежащим в основе концепции гравито- инерционных сил, подобное упрощение создает значительные трудности при расчетах структурных и функциональных характеристик тела. Тело не только является неоднородным, но и не достигает никогда состояния механического равновесия во всех своих частях. Агравитоинерционные силы2 значительно труднее выявить и измерить в обычных единицах, чем силы, связанные с ускорением. Первые приобретают наиболее важное значение в условиях невесомости, где необходимо различать агравитоинерционные силы механического и немеханического происхождения. В отношении последних возможно различать силы, которые так велики, что отсутствие гра- витоинерционных сил не имеет существенного значения. Механические силы, которые подвержены влиянию гравитоинерционных сил, приводят к растяжениям и сдавлениям и вместе с ними участвуют в деформации тела и стимуляции механорецепторов, не относящихся к вестибулярному аппарату (табл. 1). НЕВЕСОМОСТЬ В обычных земных условиях сила гравитации является только частью биологически эффективных сил, воздействующих на человека. Следовательно, представляется важным различие между невесомостью в чистом виде и деятельностью человека, находящегося в космическом корабле в условиях невесомости. Эта разница, которая может быть очень большой, будет определяться главным образом значением тех механических сил, которые взаимодействуют в состоянии нулевой гравитации. 2 Под этим термином автор понимает все остальные биологически эффективные силы, не относящиеся к гравитоинерционным (прим. ред.).
УГЛОВЫЕ СКОРОСТИ, УГЛОВЫЕ УСКОРЕНИЯ, УСКОРЕНИЯ КОРИОЛИСА 267 Таблица 1. Воздействие на человека биологически эффективных механических сил в земных условиях Гравитоинерционные силы Агравитоинерционные силы Сила тяжести, обус- Ускорения*, возни- Ускорения при дви- ловленная централь- кающие на стендах жении тела человека ным силовым полем или корабле: линейные и угловые перемещения, вибрации или отдельных его частей Механические Внутренние напряжения и давление Внешнее давление Внешнее поле, неза- Воздействие опоры «Имманентные» инер- висимое от человека в корабле на все те- ционные силы ло человека I I I Немеханические Химические связи, макромолекулярное притяжение, мембранные потенциалы, капиллярность В большинстве случаев так велики, что влияние гравитации несущественно Комплекс статических и динамических линейных и вращательных сил как функция времени является единственной причиной: стимуляции вестибулярных рецепторов 1 как гравитоинерционные, так и механические силы вызывают: Статические и динамические виды механических сил как функция времени 4 стимуляцию различных экстралабиринтных рецептор- ных систем влияния на сохранение поз- ного равновесия в пространстве и, возможно, устойчивости внутренней среды и произвольной позы • За исключением ударных ускорений. главным образом влияние на позное равновесие статическую деформацию тела со смещением в зависимости от упругости и относительного веса возможные влияния на позное равновесие, внутреннюю среду, произвольную позу и т. д. Таблица 2. Воздействие на человека биологически эффективных механических сил в состоянии, близком к невесомости ** Гравитоинерционные силы * Сверхпороговые ускорения, вызванные движением корабля или стенда. Обычно включают в себя: 1) ожидаемые ускорения, 2) непредвиденные ускорения, 3) дополнительно возникающие прецессионные угловые или ускорения Кориолиса Сверхпороговые ускорения, вызванные движением всего тела или его частей: 1) линейные ускорения, 2) угловые ускорения, 3) ускорения Кориолиса (головы) и дополнительно возникающие (при любой угловой скорости) ускорения Кориолиса Агравитоинерционные силы 1 i Механические Немеханические Динамический вид гравитоинерционных сил как функция времени 1) Внутренние растяжения и давление, 2) Внешнее давление 1. Локализация сил строго избирательна 2. Редко вовлекается все тело Статические и динамические виды механических сил как функция времени Химические связи, макромолекулярное притяжение, мембранные потенциалы, капиллярность 1. Большинство сил настолько велико, что влияние гравитация несущественно 2. Влияние на все уровни организации от тканевого до клеточного 1 1 Возникают силы, противодействующие невесомости, недостаточность компенсаторных эффектов невесомости проявляется в виде потери адаптации или недостаточности гомеостаза: эффекты I порядка, [>фекты II порядка, | ^ могут вызвать функциональные нарушения или патологические сдвиги нарушения на уровнях и в областях, не подверженных эффектам I порядка * Минимальная компонента, обусловленная гравитационным потенциалом. ♦* Необходимо сопоставление с земными условиями с учетом: 1) конфигурации тела и его перемещения и 2) сохранение гомеостаза применительно к действию гравитации.
268 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА В табл. 2 представлена попытка анализа биологически эффективного силового поля в космическом корабле в условиях невесомости. Гравитоинерционные силы возникают главным образом при движениях тела человека в случае, если не применяются устройства, создающие ускорения. Имманентные ускорения, возникающие при выполнении работы или хозяйственной деятельности, мало изменяют кажущийся вес человека, но имеют важное значение, поскольку они раздражают сенсорные системы вестибулярных и экстралабиринтных механорецепторов и, следовательно, усиливают поток импульсов в нервные центры. Сохранение хорошего самочувствия человека, находящегося в космическом корабле в условиях невесомости, в значительной степени зависит от агравитоинерционных сил механического или немеханического происхождения. Анализ немеханических сил должен производиться с учетом их эффектов на различных уровнях интеграции организма. В табл. 2 перечислены силы, действующие на различных уровнях, т. е. на молекулярном, внутриклеточном, клеточном и тканевом. Цитохимические реакции вызывают силы (термодинамические, биоэлектрические, химические); которые столь велики, что считаются «независимыми от гравитации». Агра- витоинерционные механические силы возбуждают тактильные рецепторы, проприоцепторы и барорецепторы, но не могут вызвать раздражение вестибулярных рецепторов. Последующий анализ приведен в табл. 3. По-видимому, в состоянии покоя и при фиксированной голове вполне возможна физиологическая деафферентация -отолитового аппарата с последующим исчезновением тонической импульсации, но с сохранением спонтанной или фоновой импульсации по типу аналогичной разницы между закрыванием и открыванием" глаз.' В связи с этим можно предполагать отсутствие соответствующих эффектов на полукружные каналы. Вращательные движения головы будут обеспечивать такое же раздражение полукружных каналов, как и в земных условиях, но кратковременные линейные ускорения, возникающие в этих условиях, могут вызывать или не вызывать адекватное раздражение отолитового аппарата. В случае адекват- Таблица 3. Некоторые отличия функции полукружных каналов и отолитов в условиях жизни на Земле и воздействия невесомости в космическом корабле Основная импульсация Физиологическая стимуляция Искусственная стимуляция Происхождение Сохранение нервных связей Я2 Раздражитель I Is £* м S t»tc Р S si «ft ga 5* Ки § s о» о к I 1 о § к» S 5Я !ЕГ« "•I Ч Kg, §: ВО биохим., независимо от гравитации да да да возможна инерци- альные угловые и ускорения Корио- лиса вый да нет да необычные реакции, реф- ~ ' "лекторные симптомы, болезнь движения пороги реакции 0,04 7сек«' импульсация может быть адекватна стимулу биохим., независимо от гравитации да да да воз- да можна фаэо- да да, ? да необычные возможны должна вый возможное реакции, значи- отличать- , влияние рефлек- тельные ся (коли- на пове- торные колебания чественно), денческие симптомы, порогов во всяком реакции болезнь реакций случае движения характер импульсации требует изучения
УГЛОВЫЕ СКОРОСТИ, УГЛОВЫЕ УСКОРЕНИЯ, УСКОРЕНИЯ КОРИОЛИСА 269 Таблица 3 (окончание) Фоновая импульсация Физиологическая стимуляция Искусственная стимуляция Возникно- Стимуляция силой тяжести Происхождение критерии характер афферента- ции Стимуляция при наклонах головы в гравитационном поле при перемещении при фиксации головы в новом положении Стимуляция имманентными линейными инерционными ускорениями Пороговые уровни стимуляции Сверхпорого- выё уровни стимуляции Оче- Биохими- Противовра- Тонический, видно ческое, щение глаз, модулирует электри- окулограви- рефлектор- ческая ческая . ную актив- актив- иллюзия, ность й влия- ность феномен ния с полу- Mueller- кружных Aubert'a, каналов восприятие вертикали как функция гравитационной нагрузки Нет Мало система- система- тических тических исследований, исследо- Значения ваний уменьшаются в дина- при больших мике отклонениях от вертикали Вероятно, Изменяются меньшая им- при отклоне- пульсация по нии от гра- сравнеыию витац ионной с каналами или гравито- с целью инерционной сохранения вертикали вертикальной позы у человека Установление гравитоинер- ционной вертикали, не совпадающей с продольной осью тела, сопровождается явлениями «запаздывания» и «увеличения» (гиперкомпенсация на уровнях перегрузки более 1,2 ед.) В па- рабо- личе- ском полете Не зави- Отсутствие сит от феномена Muelier- Aubert'a? силы тяжести Отсутствие афферентации Невозможна восприятие вертикали при вращении в сагиттальной плоскости Главным образом, кратковре- менна Должна быть измерена Пороги стимуляции, вероятно, зависят от потери веса Возможна эффективная стимуляция отолитов Тщательно не исследованы, хотя имеются сообщения о «повышении чувствительности» Необходимо выделять поведенческие реакции с точки зрения гравитоинер- ционной вертикали Отсутствие земных ощущений силы тяжести будет вызы- . вать эффект преувеличения действия векторов с рассогласованием с видимой вертикалью тела Возможны влияния на пространственную ориентировку и восприимчивость к болезни движения ного раздражения эту информацию нельзя использовать ни для ориентации относительно вертикального положения, ни для согласования с аффёрентацией с полукружных каналов. Таким образом, из всех вестибулярных и экстралабиринтных механорецепторов только полукружные каналы возбуждаются, по существу, обычными движениями головы одинаково как в земных условиях, так ив состоянии невесомости. Отолитовый аппарат находится в условиях необычного раздражения с усилением импульсации, обусловленным исчезновением гравитации. Рекомендуем читателю обратиться к работам, в которых рассматривается данная проблема, а также различные методы или подходы [8,72,89, 107,129,142]. ВРАЩАТЕЛЬНЫЕ СИЛЫ В медленно вращающейся комнате, закрепленной на оси вращения вертикально по отношению к Земле, человек, выполняющий различные виды деятельности, подвергается воздействию комплекса гравитоинерционных сил. В этом случае необходимо принимать во внимание не только силы, действующие на центр тяжести человеческого тела, но и отдельные составляющие движений головы и конечностей с учетом движения всего тела. На рис. 1 показаны силы, действующие на центр масс тела человека в положении стоя и сидя. Центробежная сила равна гю2, где г — радиус и со — угловая скорость. Угол 0 представляет изменение направления гравитоинерционной вертикали по отно-
270 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА .О- .О- Рис. 1. Реакции человека на воздействие силового поля во вращающейся комнате g — ускорение силы тяжести; Асеп — центростремительное ускорение; Асог — ускорение Кориолиса; Vt — тангенциальная скорость; G. С.— пара гироскопических сил; Vr — угловая скорость; со — угловая скорость вращения комнаты; Ф — угол между гравитоинерционной и гравитационной вертикалями; Я. М.— вектор углового движения головы. Члены экипажа X is. 2 в шарнирных фиксаторах, укрепленных на опоре с воздушной подушкой, «ходят по стене», имитируя этим положение тела во вращающемся космическом корабле. Второй член экипажа, идущий в направлении вращения, несколько тяжелее, так как его угловая скорость и, следовательно, центростремительное ускорение, увеличены, суммируясь с возникающим при этом ускорением Кориолиса. Первый член экипажа, идущий в направлении, противоположном вращению, несколько легче, так как центростремительное ускорение у него меньше, а ускорение Кориолиса должно вычитаться. Третий член экипажа, идущий по направлению периферии комнаты, подвергается нарастающему уровню центростремительного ускорения и постоянной величине ускорения Кориолиса. Четвертый член экипажа (стоит) испытывает: 1) так называемый феномен «гигантской» руки, когда при движении неги или руки в сторону возникает тенденция сменить это движение на обратное, 2) так называемый феномен «свободного движения», когда при движении (вращении) головы в плоскости вращения комнаты, прецессионные угловые ускорения и иллюзии не возникают, 3) угол ф указывает на изменение направления гравитационной вертикали, обусловленное центробежной силой. Пятый член экипажа производит движения головой вне плоскости вращения комнаты, которые вызывают прецессионные угловые ускорения, сопровождающиеся характерными описанными иллюзиями (рисунок любезно представлен доктором D. В. Gramer) ■) +(©rmx[F) (1) /m шению к гравитационной вертикали. В том случае, если испытуемый движется по ходу или против вращения, а также в радиальном направлении в ту или другую сторону, необходимо учитывать не только кориолисовы силы, но и изменение центробежных сил. Основная закономерность изменения век- тора во времени при измерении во вращающейся системе относительно основной системы отсчета, может быть представлена математически в векторном виде: (dV\ (dV \dt )r \ dt где: (dV/dt) r — изменение вектора скорости относительно основной системы отсчета; (dV/dt) m — изменение вектора скорости относительно вращающейся системы; (Qrmy^V) — изменение вектора скорости, создаваемое вращением второй системы. У испытуемого в условиях вращения ускорение, вызванное результирующей силой, может проявляться двояким образом. Во-первых, оно увеличивает кажущийся вес тела при движении по ходу вращения и уменьшает при движении против вращения. Во-вторых, когда тело движется по радиусу к центру вращения, возникает кориолисова сила* направленная по ходу вращения под прямым углом от линии движения тела. Если движение направлено от центра вращения, сила имеет противоположное направление. Дви-
УГЛОВЫЕ СКОРОСТИ, УГЛОВЫЕ УСКОРЕНИЯ, УСКОРЕНИЯ КОРИОЛИСА 271 жение, параллельное оси вращения, не вызывает ускорений Кориолиса. Значения ускорений Кориолиса в единицах G для тела, движущегося перпендикулярно к оси горизонтально вращающейся системы, можно определить следующим образом: F (кориолис) = 0,0213 VN, 1 (2) где V — скорость тела относительно вращающегося корабля в м/сек, N — скорость вращения корабля в об/мин. Для любого движения, направленного под углом к оси вращения, не равным 90°, для определения кориолисовых сил используется составляющая вектора скорости, перпендикулярная к оси вращения. Следовательно, ее значение необходимо умножить на синус угла между вектором угловой скорости вращающейся системы и вектором скорости тела. На рис. 2 показаны значения кориолисовых сил в единицах G для различных скоростей движения, перпендикулярного к оси вращения, при различных скоростях вращения комнаты. Комбинация кориолисовых и центробежных сил является причиной атаксии у испытуемых. Из рис. 1 и 2 видно, что человек, движущийся в направлении вращения вокруг вертикальной оси, будет ощущать легкое увеличение кажущегося веса и легкое уменьшение его при движении в противоположном направлении. Подобным образом при движении к центру вращения кориолисова сила будет направлена в сторону вращения, при движении к периферии — в противоположном вращению направлении. Приведенный выше анализ слишком упрощен, поскольку движения конечностей и головы необязательно соответствуют движению центра тяжести, тем более что движение центра тяжести само по себе очень сложное даже при обычном перемещении на поверхности Земли в условиях отсутствия ускорений Кориолиса. Наконец, остается рассмотреть так называемые прецессионные угловые ускорения3, которые представляют собой необычный вид раздражителя полукружных каналов. В случае, если прецессионные угловые ускорения 3 Термин предложен Саркисовым и Шиповым [42] для обозначения добавочного углового ускорения, возникающего при одновременном вращении вокруг двух осей и более. Аналогичные термины, применяемые американскими авторами,— «угловые ускорения Кориолиса» или «взаимноперекре- стные угловые ускорения» (прим. ред.). 0Д4 0,32 0,28 ос£в Q18 А /У '/> ■> А У 'л А / / / f / / / / / / / / / у / / / / / / / / / / V "П °>91 о.б o,3S ■^0,08 0,06 0,0.4 0,02 01234507 8910 Скорость вращения, об/мин Рис. 2, Реактивные кориолис о вы силы, влияющие на точечную массу, движущуюся в условиях вращения Величина силы в кг «= земной вес X единицы G превышают порог, возникают рефлекторные вестибулярные реакции с последующим развитием болезни движения. Следовательно, эти ускорения имеют важное практическое значение для условий воздействия вращательных сил. Прецессионные угловые ускорения в чистом виде независимы от радиуса вращения и соответственно от уровня перегрузки при различных скоростях вращения комнаты. МАТЕМАТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ ПРЕЦЕССИОННЫХ УГЛОВЫХ УСКОРЕНИЙ Стоун и Летко [134] вывели уравнения, описывающие эффекты углового ускорения и угловой скорости при вращении вокруг двух осей. Оригинальная статья этих авторов была
272 ЧАСТЬ И. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА переработана профессором Т. Л. Патерсоном и профессором Т. Л. Паттманом с участием д-ра Стоуна и приводится здесь с их разрешения. Обозначения и термины «Nodding» 4— вращение головы вокруг оси Y (рис. 3), «Turning» 4— вращение головы вокруг оси Z (рис.3), «Rolling» 4— вращение головы вокруг оси X (рис. 3), aGe— составляющая углового ускорения при вращении вокруг оси Y, асф— составляющая углового ускорения при вращении вокруг оси Z, асф — составляющая углового ускорения при вращении вокруг оси X; a)cCp=SaG(pd^ сол9— угловая скорость вращения головы в сагиттальной плоскости отдельно или вместе со всем телом5, солф—угловая скорость вращения вокруг продольной оси тела5, (оЛф — угловая скорость вращения головы или тела во фронтальной плоскости5, o)v — угловая скорость вращения корабля, (uhx— полная угловая скорость вращения головы вокруг оси X, (Он у— полная угловая скорость вращения головы вокруг оси У, ©л2—полная угловая скорость вращения головы вокруг оси Z, t—время; eG=$$aGe*2, a|)G=$$a4cfc2, фо=$$аСф<Й2, 6Л — угловое смещение головы вокруг оси У, -фп—угловое смещение головы вокруг оси Z, Фп"- угловое смещение головы вокруг оси X, —• :-\- .-.,тгг"5'",.;-зг • i~x, 4 Дословный перевод: «клевание», «поворачивание», «кручение». 5 Имеется в виду угловое смещение головы, кото- , рое может возникнуть вследствие движения шеи, . плеч или наклона всего тела. Рис. 3. Анатомо-математическиё оси координат — угловые ускорения (АА) и инерционные вращательные силы (IAR) Правило правой руки, приложенное к истинной системе отсчета (угловые ускорения) и системе инерционных (реактивных) сил. Следует отметить, что координатные оси обеих- систем имеют противоположные направления, за исключением оси У Фв, 0*, г|)е— углы Эйлера соответственно осям вращения (углы Эйлера определяют одно из положений осей относительно другого и используются в качестве классического метода преобразования), (Ье- угол наклона назад полукружных каналов в плоскости XbYb, \|)sc — угол поворота полукружных каналов от плоскости XbYb, X, Y, Z— инерционные пространственные оси, #ь, Уь, %ъ — оси тела. Сокращения: lr, U—правый и левый латеральный каналы (соответственно), pr, pi—- правый и левый задний каналы (соответственно), ar, al— правый и левый передний каналы (соответственно). Оси головы, использованные Стоуном и Летко:
УГЛОВЫЕ СКОРОСТИ, УГЛОВЫЕ УСКОРЕНИЯ, УСКОРЕНИЯ КОРИОЛИСА 273 х — направление от центра головы вперед к носу, у — направление вбок к левому Уху, z — направление вниз от головы к ногам. Эти оси головы представляют частную прямоугольную систему координат. Отрицательная часть каждой оси имеет противоположный смысл и направление по сравнению с положительной. Оси полукружных каналов Уравнения (21—26) и (27—32) относятся к собственным осям полукружных каналов. Вектор любого ускорения в этих уравнениях представляет собой вектор углового ускорения, перпендикулярного к плоскости рассматриваемого канала. Углы в этих уравнениях представляют преобразования системы координат головы в систему координат каналов. Точка над символом обозначает первую производную по времени. Уравнения полной угловой скорости головы представляют сумму различных действующих угловых скоростей: юл* = <% + ©ir cos 9e cos Це (3) ®hy = <% — ®V C0S 0e Sin ^e ©i /iz = ^ + »vsin.ee (4) (5) где (Ov, т. е. угловая скорость вращения корабля, считается постоянной. Дифференцирование уравнений (3—5) по времени дает угловые ускорения, возникающие при движении головы, где ©Лос, (Ьлу и (ohz представляют угловые ускорения головы в инерциальном пространстве (ускорения, которые возбуждают полукружные каналы), а ®hv, (0й9 и (Ььф представляют угловые ускорения головы в соответствующих плоскостях вращения. <*пх = <% — <ov (sin 0e cos Це% + + cose, sin tjyfc) (в) % = ®he — ®v (cos 9e cos г|)ефе — sin 0e sin -фД) (7) ®hz = (ЬЛф + coy cos 6e6e (8) Используя принципы классической механики, скорости изменений углов Эйлера в уравнениях (6—8) можно рассчитать следующим образом: Фе = Чр cos % — соЛе sin ipe -JJJ—. (9) 6е = (<% sin ^е + <% cos %) (Ю) Фе = «лф — tan 9e (©^ cos ij)e — сод0 sin -фе) (11) Подстановка уравнений (9—11) в уравнения (6—8) дает общее выражение для полного углового ускорения, которое будет возникать при любой ориентации и любом движении головы в процессе вращения корабля с постоянной угловой скоростью: ®ьх = ^ф ~~ ®v (®h*sin 9e + Шлф cos 9*sin *•) (12) Щу = (ЬЛе — (Of (соЛф cos 9e cos г|)е — cohcp sin 9e) (13) ©л2 = »лф + ©v (co^Q cos 0е cos я|)е + + ©4cos0esin\|)e). (14) Если корабль не вращается (©г=0), то уравнения упрощаются ®пх = соЛф (15) % = < (16) ©л, = ©лф (17) Если уравнения (15—17) вычесть из уравнений (12—14), то полученные результаты представляют систему выражений для определения ускорений, возникающих в результате вращения корабля. Эти ускорения обозначены Стоуном и Летко [134] как «взаимно- перекрестные угловые ускорения» или «угловые ускорения Кориолиса» и могут быть представлены уравнениями: <%ф = — coy (©Л9 sin 9e + <оЛф cos 9e sin фв) (18) aGe = «у (©Лф sin 0e — ©Лф cos 0e cos г|?е) (19) <*сф == cov (©ftQ cos 9e cos фв + «Лф cos 9в sin %) (20) Как полагает большинство исследователей, именно прецессионные угловые ускорения, будучи чисто физическим раздражителем полукружных каналов, и являются первичной причиной вестибулярных расстройств, наблюдаемых при вращении корабля. Следует отметить, что мгновенная угловая скорость в этих уравнениях (со) необязательно связана с угловым ускорением и может рассматриваться как момент вращения с постоянной угловой скоростью. Таким образом, тот факт, что прецессионные угловые ускорения (а) возникают в результате «взаимно-перекрестного» эффекта при постоянной угловой скорости.вращения вокруг двух ойей и более, имеет исключительно важное и принципиальное значение. 18 Заказ № 1244
274 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА Ускорения Кориолиса и прецессионные угловые ускорения В начале прошлого столетия французский инженер и математик Г. Г. Кориолис провел математический анализ возможных сил, возникающих в случае, если тело движется линейно во вращающейся системе. Подобная ситуация встречается, когда какая-то масса движется по поверхности вращающейся карусели или когда снаряд летит из пушки над поверхностью вращающейся Земли. Это уже обсуждалось в первом разделе и не будет здесь детально рассматриваться. Однако следует особо подчеркнуть, что в физике, технике и физиологии широкое распространение получил термин «кориолисовы» силы или ускорения и для случаев, когда имело место вращение тела одновременно вокруг двух осей и более. Поэтому мы полагаем необходимым различать 2 вида добавочных ускорений: 1. Прецессионные угловые ускорения (или взаимно-перекрестные угловые ускорения), возникают в результате сложения угловых скоростей вращения по двум осям и более. 2. Классические ускорения Кориолиса, возникают в результате одновременного воздействия линейной и угловой скорости. Эффективная составляющая прецессионных угловых ускорений Эффективная составляющая прецессионного углового ускорения, приложенная к любому из полукружных каналов, может быть получена из уравнений (18—20). Эти производные были выведены Стоуном (личное сообщение) в следующем виде: ДсЦг = aG<p sin 9^ + <*g^ cos 9SC (21) A^scu = <*оф sin 0SC + aGcp cos 9SC (22) A®scar = aoB cos i|)sc — aGcp cos 9SC sin фвс + + a^sin98Csintj)sc (23) Ad)SCa? = ocg9 cos i|)sc — aGcp cos 9SC sin ifsc + + a^s5n9scsmi|?sc (24) AcbsCpr = <*сф cos 98C cos i|?sc + aG0 sin ifsc — — a^sin9sccosa|)sc ' (25) A<°scpl = <*оф cos 9SC cos ifcc - aGe sin фвс — — аСф sin 9SC cos qsc (26) Полное угловое ускорение, воздействующее на каждый полукружный канал Полное угловое ускорение, воздействующее на каждый из полукружных каналов, приведено в последующих уравнениях. Эти уравнения включают составляющие прецессионного углового ускорения. Для наглядности этих взаимоотношений читателю следует обратить внимание на рис. 9 в третьем разделе, где показано расположение полукружных каналов относительно костей черепа: <bsqr = d>hx sin 9SC + ®hz cos 98C (27) ®»n ^ ®Лх sin 9sc + C4 cos 0SC (28) <°scar = % cos фвс — щх cos 9SC sin г|>sc + + a)h2sin9scsin\psc (29) <bscaZ = \ cos i|>8c - щх cos 9SC sin a|)sc -j- + ©hxsineecsin^c (30) ^scpr == ®hx cos 9SC cos \|)sc + <hhy sin фвс — — (b^zsin9sccos\|)sc (31) ®scpl = o)^ cos 9SC cos i|)sc — щу sin>sc — — щг sin 9SC cos ij)sc (32) Приложимость уравнений к угловым ускорениям Из представленных уравнений невозможно рассчитать величину мгновенных угловых ускорений. Поскольку инерционные, эластичные и другие демпфирующие свойства системы полукружных каналов обусловливают латентную задержку различной степени, которую можно выразить в виде постоянной времени, каналы нельзя отнести к датчикам, у которых выходная нервная импульсация в любой момент прямо пропорциональна мгновенным угловым ускорениям, действующим на каждый канал. Могут встречаться случаи, когда афферентация с данного канала пропорциональна мгновенному угловому ускорению или же мгновенные физические условия вызывают реакцию, пропорциональную мгновенной угловой скорости. Следует думать, что такие моменты будут исключительными. Таким образом, может оказаться, что необходимость решения ряда физиологических проблем зависит в действительности от постоянного считывания решений этих уравнений. Существующие в настоящее время подходящие акселерометры и счетные схемы могут легко обеспечить в техническом отношении постоянную регистрацию угловых скоростей
УГЛОВЫЕ СКОРОСТИ, УГЛОВЫЕ УСКОРЕНИЯ, УСКОРЕНИЯ КОРИОЛИСА 275 и угловых ускорений по осям акселерометра вместе с необходимым преобразованием для передачи данных применительно к плоскости каждого полукружного канала. Таким путем предшествующее возникновение большого числа переменных может быть изучено относительно субъективных и объективных физиологических явлений. Правда, некоторую, сравнительно небольшую, ошибку будут вносить анатомические различия между испытуемыми. Тем не менее возможно, что нелинейный расчет этих функций явится крупным вкладом в наше понимание реакций как со стороны физических моделей, так и биологических систем, включая человека. ВЕСТИБУЛЯРНАЯ СИСТЕМА РЕЦЕПТОРНЫЕ ОРГАНЫ Лабиринт внутреннего уха человека состоит из улитки (органа слуха) и отолитового рецептора с полукружными каналами, обозначаемых термином вестибулярный аппарат. Все они являются парными органами с похожим гистологическим строением, общим кровоснабжением, раздельной циркуляцией вторичной лимфы, а также афферентными и эфферентными нервными волокнами, входящими в слуховой нерв. Эти чувствительные органы расположены в полых каналах каменистой части височной кости ^ (рис. 4), а находящийся внутри костного лабиринта перепончатый лабиринт окружен перилимфой и наполнен эндолимфой [54]. Таким образом, чувствительные рецепторы защищены костным лабиринтом от воздействия веса вышележащих частей тела, а наличие в полости жидкости создает дополнительную защиту от ударных ускорений. Отолитовые органы Четыре отолитовых органа представляют собой выпячивания внутренних стенок пары утрикулюсов и пары саккулюсов (рис. 5), в которых располагаются рецепторы поля — макулы. Поперечный срез макулы саккулюса беличьей обезьяны и модель ее зональной структуры показаны на рис. 6 [98]. Отолито- вая мембрана содержит статолиты (конкременты кристаллов углекислого кальция с удельным весом около 2,71), которые погружены в студенистую массу. Следует отметить, что эта мембрана представляет единственную ткань в пределах костного лабиринта, которая значительно отличается по удельному весу от лимфатической жидкости. Отолитовая мембрана опирается на вершины волосков чувствительных клеток. На схеме рис. 7 изображен чувствительный эпителий макулы утрикулюса беличьей обезьяны при фотографировании под электронным микроскопом [132]. На рисунке изображено два типа волосковых клеток: клетки I типа с чашеобразными нервными окончаниями и клетки II типа с бутонообразными нервными окончаниями. Каждая клетка име- ет.60—70 стереоцилий и одну киноцилию, выстроенных в строгом геометрическом порядке. В различных частях макулы киноцилия (которая играет важную роль в преобразовании энергии) ориентирована в различных; направлениях, следовательно срезывающее усилие в одной плоскости будет вызывать движение кищщилии в различных направлениях относительно ее полюса. Механическая деформация стереоцилий, появляющаяся при этом, в свою очередь приводит к биохимическим сдвигам, которые проявляются в виде биоэлектрической активности (потенциалы действия) . Только что описанный аппарат можно назвать реснично-отолитовым механизмом. Полукружные каналы Хотя механорецепторы различных отделов вестибулярного аппарата похожи, общая структура полукружных каналов значительно отличается от строения отолитовых систем (см. рис. 4). Три канала, имеющиеся в каждом лабиринте человека, взаимно перпендикулярны, а каждый так называемый «полукружный» канал в действительности образован полной окружностью через связи с утрикулюсом, вблизи которого канал расширяется в виде так называемой ампулы. Поперечное сечение ампулы превосходно приготовленного гистологического препаратав показано на рис. 8. Гребень ампулы представляет собой поперечный вырост ткани, покрытый чувствительным эпителием, содержащим волосковые клетки, подобные имеющимся в 6 Препарат предоставлен профессором Макото Ига- раши из Медицинского колледжа университета Бейлора, Техас. 18*
276 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА 'Ф&ж&яявкжъ Рис. 4. Анатомическое строение мембранного лабиринта [54] 1 — сигмовидная борозда; ■ 2 — окружность наружнего отверстия вестибулярного водопровода; . 3 — эндолимфатический мешок Мембранный лабиринт: 4 — полукружные каналы, задний (б) и верхний (5); 7 — ампула; 8 — утрикулюс; 9 — эндолимфатический проток; 10 — саккулярный проток; 11 — саккулюс; 12 — возвратный проток; 13 — кохлеарный проток; и — стенка преддверья; 15 — стенка лабиринта; 16 — преддверие; 17 — полукружный канал; 18 — наружный слуховой проход; 19 — яремная ямка Рис. 5. Ушной лабиринт 1 — латеральный (горизонтальный) полукружный канал; 2 — передний (вертикальный) полукружный канал; 3 — задний (вертикальный) полукружный канал; 4 — слуховой нерв; 5 — ганглий скарпа; 6' — улитка; 7 — макула саккулюса; 8 — макула утрикулюса; 9 — вестибулярный нерв
УГЛОВЫЕ СКОРОСТИ, УГЛОВЫЕ УСКОРЕНИЯ, УСКОРЕНИЯ КОРИОЛИСА 277 tUf ;:гНГ;«: mm** *щ. щц^ ■ ш -JmSmk^JZ.:, .\ii|. mmwbm *«•*- эндолимфа {? ^1ШШ 15-20 мк отолитов а я зона > 10-15мк купулярная зона 5 - 8 мк субкупулярная зона 25 мк во лоск о вые и поддерживающие 100 мк соединительная ткань костная ткань Рис. 6. Поперечный срез макулы саккулюса беличьей обезьяны с зональной структурой (модифицировано по [98]) А — срез макулы саккулюса беличьей обезьяны: ясно видна зональная структура; Б — схема зональной структуры макулы саккулюса беличьей обезьяны; В — срез макулы саккулюса беличьей обезьяны при большом увеличении, показывающий кристалловидные отоконии те - Рис. 7. Схематический рисунок участка вестибулярного чувствительного эпителия с двумя типами во- лосковых клеток (HCI и НСП), киноцилия (КС) и стереоцилия (St) [132]
278 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА Д5г'.-Цг: к Рис. 5. Поперечный срез ампулы здорового человека (задний полукружный канал), видна криста с сенсорным эпителием, увенчанная купулой Рис. 9. Ориентация полукружных каналов (увеличено) относительно костей черепа, вид сверху макуле, реснички которых проникают в купу- лу. Киноцилии волосковых клеток имеют одинаковое направление: в горизонтальных каналах они направлены к утрикулюсу, в вертикальных каналах — в противоположном направлении. Купула в виде сетки, состоящей преимущественно из коллагенообразных волокон, доходит до верхней части ампулы (не видно на рис. 8) и представляет собой плотное препятствие в ампуле для жидкости, которое вращается вокруг кристы и свободно движется вперед и назад в зависимости от перемещения эндолимфы. Этот аппарат и является купуло-эндолимфатическим механизмом. При вращении головы эндолимфа перемещается медленнее, чем стенки костного канала, что и вызывает смещение купулы в направлении, противоположном вращению. Купуло-эндолимфатическая система, реагирующая на импульс углового ускорения в плоскости только одного канала, уподобляется заполненному жидкостью тороиду с купулой, реагирующей на движения эндолимфы аналогично упругой системе с высокой степенью демпфирования. При движениях головы в обычных условиях возникают угловые ускорения большой величины с последовательными фазами: начало вращения, кратковременное по своему характеру, очень короткий период вращения с приблизительно постоянной угловой скоростью, конец вращения с воздействием кратковременного ускорения противоположного направления. Несмотря на то, что величины ускорения при нарастании и торможении могут отличаться, интегралы углового ускорения по времени (т. е. площади, ограниченные кривыми) как в начале, так и в конце вращения равны. Следовательно, можно полагать, что в большинстве случаев при обычных условиях вестибулярные рецепторы реагируют подобно интегрирующему акселерометру. Пространственное положение шести полукружных каналов относительно головы показано на рис. 9. Следует отметить, что, несмотря на то, что полукружные каналы с одной стороны приблизительно взаимно перпендикулярны, только горизонтальный канал лежит в плоскости, приближающейся к одной из координатных плоскостей черепа, в то время как верхний и задний каналы отклоняются на 45° от фронтальной и сагиттальной плоскостей. Таким образом, вращение в горизонтальной плоскости, при котором возникает
УГЛОВЫЕ СКОРОСТИ, УГЛОВЫЕ УСКОРЕНИЯ, УСКОРЕНИЯ КОРИОЛИСА 279 импульс углового ускорения, будет вызывать раздражение (хотя и не максимальное) пары горизонтальных каналов у испытуемого с вертикальным положением головы. Максимальное возбуждение будет возникать в этих условиях вращения при наклоне головы на 25° вперед. Вращение в сагиттальной и фронтальной плоскостях будет вызывать угловые ускорения в плоскостях, расположенных под углом 45° к плоскостям вертикальных (верхних и задних) каналов. НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ Рефлекторный характер вестибулярной системы заметно отличается от преимущественно сенсорного характера слуховой системы. Нервные слуховые пути в кору головного мозга почти полностью прослежены, в то время как наличие соответствующих вестибулярных путей до сих пор еще не установлено. Вестибулярная система функционирует автоматически, главным образом через двигательные эффекторные механизмы, и этим объясняется то, что она не относится к категории соматических сенсорных систем и что вестибулярные органы называют скорее специфическими чувствительными органами, нежели органами специфических ощущений. Значительные отличия в структуре и способах раздражения двух рецепторных органов указывают на то, что они выполняют различные функции в зависимости от получаемой информации. Кроме того, когда мы удаляемся от периферии, их специфичность теряется при использовании комбинированного термина «вестибулярный». В дополнение к этой неточности необходимо принимать во внимание разницу между вестибулярными воздействиями при естественных и при необычных условиях стимуляции. При некоторых ненормальных условиях стимуляции может оказаться, что «облегчающие пути» открыты для вестибулярной активности. В последующем представлено сжатое изложение нейрофизиологии вестибулярной системы, основанное на анатомических, физиологических и психологических исследованиях, в надежде избежать опасности слишком краткого изложения. Приводятся ссылки на работы, детально освещающие эти важные, но исключительно сложные аспекты вестибулярной системы. Анатомические аспекты Морфологические исследования с использованием классических методов являются вполне определенными по своему характеру, имеют важное функциональное значение, а также представляют большие преимущества в познании для ученого, проводящего опыты на животных. Важный вклад в периоде, предшествовавшем 4-му изданию (1952 г.) книги Расмуссена « Главные нервные пути» [ 192 ], сделали Кахал, Лоренто де Но, Ретзиус, Бур- лет, Камис, Вилструп и др. На протяжении последних 20 лет были проведены обширные морфологические исследования, с которыми читатель может детально ознакомиться [60, 66,123,124,138]. На рис. 10 показаны главные проводящие пути, выявленные классическими методами анатомии и включающие систему вестибулярных рефлексов. Вестибулярный нерв проводит первичные афферентные волокна к комплексу вестибулярных ядер, мозжечку и ретикулярной формации и возвращает обратно эфферентные волокна к механорецепторам кристы и макулы. Комплекс вестибулярных ядер7— термин, предложенный Бродалом и соавт. [60], охватывает не только области в пределах четырех «классических» ядер (верхнее, срединное, латеральное и нисходящее), но и небольшие группы клеток (известных как /, g, i, x1 у, z, Sv) и интерстициальное ядро вестибулярного нерва (nucleus interstitialis n. vestibulari). Мозжечковые связи распространяются далее от archicerebellum в червь мозжечка (vermis), но не к полушариям. Только некоторые волокна попадают в ретикулярную формацию варо- лиева моста, однако отсутствие отдельных ядер объясняется общей раздробленностью. В общем, области окончания первичных волокон представляют собой места начала вторичных нейронов, которые не только устанавливают взаимосвязи между тремя главными рецепторами первичных волокон, но также и зоной восходящих, нисходящих и перекрещивающихся нервных путей. Вестибулярный нерв. Этот нерв представляет меньшую часть слухового нерва, выходящего из внутреннего слухового прохода к мосто-мозжечковому углу, где он входит в дорзолатеральную поверхность ствола мозга, медиальнее и несколько вентральнее кохлеар- ной части VIII нерва. 7 The vestibular nuclear complex — термин американских авторов.
280 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА Рис. 10. Схема системы вестибулярных рефлексов Показано: область начала и окончания нейронов 1 и 2 порядков, эфферентные волокна вестибулярного нерва и 3 (или более высшего) порядка волокна от п. fastigii. Обращает внимание отсутствие путей к мозговой коре. III, IV и VI — ядра черепномозговых нервов; D — нисходящее вестибулярное ядро; группа у — малая клеточная группа; I. V. N. — межуточное ядро вестибулярного нерва; L — латеральное вестибулярное ядро (Дей- терса); L. С. — латеральный полукружный канал; М — медиальное вестибулярное ядро; MLF — медиальный продольный пучок восходящий; N. d. — зубчатое ядро; N. f. — фастигиальное ядро; Cerebellum N.Darkschewitsch Комлекс вестибулярных ядер •\—-^ Перегреет волокон к V.N.C.^-"%>.::: ь. Reticuloep^a.utr ; [ •::; • * •' •'•.'".V'S* ^a*' ves^bulospinal.tr. Nod. —нодулюс; N. i. n. VIII — межуточное ядро (верхние и нижние афферентные пути от кристы) вестибулярного нерва (п. interstitialis nervi vestibularis); N. i. — интерстициальное ядро Кайала; P. G. — задний полукружный канал; P. fl. — парафлокулюс; RF — ретикулярная формация; S — верхнее вестибулярное ядро; Sac. — саккулюс; S. С. — верхний полукружный канал; S. G. — ганглий Скарпа; Utr. —утрикулюс; Uv. — увуля; V. N. С. — комплекс вестибулярных ядер; X — мелкоклеточная группа
УГЛОВЫЕ СКОРОСТИ, УГЛОВЫЕ УСКОРЕНИЯ, УСКОРЕНИЯ КОРИОЛИСА 281 Эфферентная вестибулярная система. Рас- муссен, схема которого [122] не показывает эфферентных волокон к рецепторным орга-' нам, предположил их существование [124] и принимал активное участие в определении их происхождения, направления и окончания [130]. Эфферентные волокна возникают в латеральном вестибулярном ядре (рис. 10) и, согласно данным Росса, Кортезина [128], поблизости от «промежуточного вестибулярного ядра». Они покидают мозг вместе с эфферентными кохлеарными волокнами, достигают рецепторных органов в составе вестибулярных ветвей и оканчиваются бутонообразными разветвлениями на клетах I и II типов (рис. 11), на всех волосковых клетках кристы и макулы [130]. Анатомически эти эфферентные волокна образуют петлю обратной связи, реализующую возможность центральных влияний тормозящего или регуляторного типа на концевые органы. Первичные афферентные волокна. Несмотря на то, что первичные афферентные волокна подробно изучены, последние данные Га- цека [70], который проследил их путь от специфических рецепторов до окончания в вестибулярном ядре у кошек, заслуживают здесь особого упоминания. Тем более, что Гацек принял во внимание размеры волокна в концевом органе и размеры клетки в вестибулярном ядре. Из рис. 10 видно, что первичные нейроны, начинающиеся от полукружных каналов, после отхождения коротких коллатералей к ин- терстициальному ядру вестибулярного нерва, входят в мозговой ствол, где каждый аксон делится на восходящую и нисходящую ветвь. Первая ветвь оканчивается в верхнем вестибулярном ядре (и мозжечке). Нисходящая ветвь дает коллатерали к латеральному, медиальному и нисходящему вестибулярным ядрам. Гацеку удалось проследить большие и малые волокна от кристы задних полукружных каналов к большим и малым клеткам верхнего ядра8. Первичные волокна от утри- кулюса после разделения на нисходящую и восходящую ветви оканчиваются соответственно в латеральном и медиальном ядре и нисходящем ядре. Первичные волокна от сак- кулюса, оканчиваются, главным образом, в небольшой группе клеток г/, а некото- 8 У высших позвоночных сенсорный эпителий горизонтального канала трудно отделить от верхнего (вертикального) канала, следовательно волокна обоих каналов перемешаны и невозможно проследить их в виде отдельных пучков (прим. автора). рые волокна — в латеральном и нисходящем ядре. Таким образом, афференты от кристы и макулы имеют различное распределение в комплексе вестибулярных ядер, при этом только волокна, начинающиеся от каналов, оканчиваются в интерстициальном ядре вестибулярного нерва и в верхнем ядре. Первичные афференты прослежены до флокулонодулярной доли и вентральной части язычка (uvula), входящих в archicerebellum и дополнительно к вентральной и задней части парафлокулюса и к латеральной части зубчатого ядра (nucleus dentatus). Следует упомянуть, что нейроны первого порядка не достигают nucleus fastigii, как считали раньше. Первичные вестибуло-мозжечковые волокна оканчиваются по типу мшистых волокон, не только в флокулонодулярной доле, названной Брод а лом [59] классическим вестибуло-моз- жечком, но также в вентральном и дорзаль- ном парафлокулюсе. Как показано на рис. 10, только некоторые первичные волокна достигают ретикулярной формации. Взаимосвязи между мозжечком и комплексом вестибулярных ядер. В то время как обнаружение вестибулярных путей выше нейрона второго порядка (при использовании классических анатомических методов) представляет большие трудности, важное исключение составляет п. fastigii, которое не является воспринимающим центром для первичных вестибулярных волокон. В дополнение к своей роли как станции переключения вестибуло-мозжечковых путей п. fastigii оказался главным «центром» вестибулярной системы. Это ядро получает волокна от червячка (vermis), парамедианной доли (с обеих сторон), дорзального парафлокулюса, ножки II и вестибулярных ядер. N. fastigii посылает волокна в ретикулярную формацию, во все вестибулярные ядра, главным образом ипси- латерально, и особенно в боковое вестибулярное ядро (п. vestibularis lateralis). Вестибуло-мозжечковые волокна, которые начинаются главным образом от нисходящего ядра, а также от медиального ядра и группы клеток х, оканчиваются в основном ипсилате- рально в виде мшистых волокон в флокулонодулярной доле вентральной части uvula, п. fastigii. В составе вестибуло-мозжечковых путей нег обходимо различать волокна II порядка и волокна, идущие от п. fastigii. Волокна II порядка зарождаются в archicerebellum и в коре
282 ЧАСТЬ И. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА Рис. 11. Волосковые клетки и их нервные окончания, а также взаимоотношения пузырьковых разветвлений (VB) с волосковыми клетками, чашечко- видные окончания (С) и другие разветвления нервных волокон в макуле кролика шиншилла ВМ — базовая мембрана; SB — синаптическое окончание. Можно полагать, что эфферентные волокна образуют один из видов горизонтального сплетения Рис. 12. Основные особенности проекций от мозжечковой коры в ядро Дейтерса (слева) и проекций от мозжечковой коры в кровельное ядро и от него в латеральное вестибулярное ядро (справа) Видно, что прямые мозжечково-вестибулярные волокна и проекции от ростральной части кровельного ядра (п. fa- stigii) оканчиваются в задней половине ипсилатераль- иого п. vestibularis lateralis, в то время как волокна от каудальной части кровельного ядра через крючковидный пучок снабжают вентральную половину контралатераль- ного п. vestibularis lateralis. В пределах каждой из этих проекций имеется соматотопическое распределение [59]. 1 — передние конечности; 2 — задние конечности $ ventralis Волокна крючковид- ного ^= dorsafis ventralis N. fastigii + + + caudalis Ипсилатеральные кровелъно- вестибулярные волокна ventralis rostralis N.vestibularis lateralis dorsalis • 1 + 2
УГЛОВЫЕ СКОРОСТИ, УГЛОВЫЕ УСКОРЕНИЯ, УСКОРЕНИЯ КОРИОЛИСА 283 червячка (главным образом в передней доле) и дают проекции в основном в латеральное ядро. Волокна от п. fastigii идут в ретикулярную формацию и во все вестибулярные ядра. Волокна, проецирующиеся в латеральное ядро (как показывает соматотопическое распределение), хорошо изучили А. Бродал и сотр. [60]. Рис. 12 повторяет порядок распределения волокон от коры червячка через п. fastigii к ипсилатеральному или контрала- теральному ядру Дейтерса [60]. Ипсилате- ральная система (включая передние и задние окончания), давая проекции в ростральную и каудальную части латерального ядра, получает волокна соответственно из ростральной и каудальной части переднего червячка с местом переключения в ростральной части nucleus fastigii. Контралатеральная система аналогична ипсилатеральной, за исключением того, что она дает проекции в вентральную половину латерального вестибулярного ядра и перекрещивает волокна в крючковидном пучке (fasciculus incinatus Russel) после переключения в каудальной части п. fastigii. Восходящие пути. Р. Р. Гацек [71] в последующих работах продемонстрировал высокую дифференциацию в распределении первичных волокон в области комплекса вестибулярных ядер, проследив восходящие пути от их начала до окончания. Пять главных направлений волокон показаны на рис. 10; все они, за исключением восходящего тракта Дейтерса, объединены в (восходящий) медиальный продольный пучок (MLF — fasciculus longitudinalis medialis). Волокна в составе двух из этих путей, входящих в MLF, могут активироваться первичными нейронами каналов, включая восходящую и нисходящую ветви. Первая ветвь поднимается в верхнее вестибулярное ядро ипси- латерально, отдавая волокна к ядрам III и IV черепномозговых нервов (частично перекрещиваясь по направлению к п. medialis rectus), и оканчивается в ядре Кайала (п. interstitia- lis) и ядре Даркшевича (п. fasciculi longitudinalis posterioris). Продолжение нисходящей ветви (первичные волокна от каналов) поднимается контралатерально в медиальное вестибулярное ядро после билатерального ответвления волокон к ядрам VI нерва, отдавая волокна к ядрам III и IV нервов (п. superior rectus, n. inferior oblique) и оканчивается в интерстициальном ядре Кайала и ядре Даркшевича. Все эти пути могут возбуждаться первичными волокнами макулы, включая восходящую и нисходящую ветви. Первая разветвляется в латеральном вестибулярном ядре, проходя вначале мимо MLF (в виде восходящего тракта Дейтерса) к п. inferior rectus III нерва, а вторая оканчивается ипси- латерально в ядрах VI нерва. Продолжения нисходящей ветви (первичные волокна, идущие от каналов), поднимаясь главным образом в медиальное вестибулярное ядро, отдают волокна ипсилатерально к ядрам VI нерва, а затем пересекаются по средней линии, отдавая волокна к ядрам VI и IV нерва: п. inferior oblique, п. medialis rectus, входящим в состав комплекса глазодвигательных ядер, и п. superior rectus. Прямая мозжечковая проекция (не показано на рис. 10) контралатеральных (к ядрам III и IV нервов) и ипсилатеральных волокон в ретикулярную формацию, объединяющую, вероятно, независимые вестибулозрительные пути, легко обнаруживается в физиологических исследованиях. Нисходящие пути. Главные нисходящие пути входят в состав латерального и медиального вестибулоспинального пучка (tr. vestibu- lospinalis lateralis et medialis) и ретикулоспи- нального пучка (tr. reticulospinalis) (рис. 10). Латеральный вестибулоспинальный тракт берет начало в соматотопической части латерального вестибулярного ядра (п. vestibularis lateralis) и проецируется на всю длину спинного мозга, сохраняя свое соматотопическое распределение. Ниберг-Хансен [118] описал детально эти окончания, основываясь на классификации Rexed серого вещества спинного мозга, и установил, что волокна вестибулоспинального тракта влияют на весь спинной мозг, формируя рефлексы выпрямления и мышечный тонус. Медиальный тракт (см. рис. 10) берет начало главным образом в медиальном вестибулярном ядре (п. vestibularis medialis) и спускается билатерально в составе медиального продольного пучка, оканчиваясь в верхней части спинного мозга без заметного сома- тотопического распределения. Таким образом, анатомическая организация системы вестибулярных рефлексов, хотя и не очень обширна (несколько второстепенных путей проходит мимо мозжечка), но является достаточно сложной. Эта сложность проявляется в высокой степени дифференци- ровки от волосковых клеток до областей разветвлений первичных и вторичных волокон и в их взаимосвязях как в пределах вестибулярной системы, так и между вестибулярной и экстралабиринтными системами. Интересно мнение А. Бродал по этому поводу: «Многое еще остается исследовать. Анатомические
284 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА данные, известные в настоящее время, показывают функциональные различия между клеточными группами и частями ядер, выходящие за те пределы, которые были выяснены в физиологических исследованиях» [59]. Физиологические аспекты До недавнего времени было проведено лишь несколько экспериментов с электрическим раздражением на неанестезированных интактных собаках. Помимо анестезии или децеребрации, использование необычного раздражителя заставляет решать вопрос: является ли реакция нормальной или же в этом случае возникает побочный вестибулярный эффект? Тем более неясно, зависит ли это от вида использованного животного и можно ли экстраполировать на человека? В этом отношении целесообразно принимать во внимание необходимость участия в испытаниях человека, а также необходимость применения методов исследования, которые сводят к минимуму отклонения, связанные с гигиеническими условиями, видом животных в эксперименте. Кроме того, существуют некоторые примеры того, что вестибулярная активность реализуется через нервные пути, еще не установленные классическими методами анатомии. Она может реализоваться в вестибулярных проекциях за пределами рефлекторной системы, в виде взаимодействий между вестибулярной и экстралабиринтными системами и через внутреннюю организацию самой вестибулярной системы. Проекции за пределами системы вестибулярных рефлексов. Разумеев и Шипов [40] посвятили IX главу своей монографии взаимосвязям лабиринта с корой головного мозга. Рекомендуем читателю обратиться к этому превосходному обзору исследований и к подобным работам других авторов [33, 44, 53, 106, 108, 131, 136]. Всеми этими авторами были проведены опыты на животных, а также исследования с участием человека при воздействии ускорений, тепла и электрической стимуляции. Изучены реакции с помощью электроэнцефалографии, электрокортикографии, а также при регистрации активности одиночных нейронов в многочисленных областях мозга. Ранее было установлено, что стимуляция вестибулярного нерва у кошек под легким наркозом вызывала ответы с коротким (около 0,6 мсек) латентным периодом в области контралатеральной супрасильвиевой и экто- сильвиевой борозд, что зависело от функциональной целостности неслухового лабиринта. Интересно отметить, что стимуляция фло- кулонодулярной доли вызывала реакции с коротким латентным периодом билатерально, а удаление мозжечка не влияло на реакции с лабиринта. Реакции у кошек, вызванные угловыми или «переменными» линейными ускорениями, очень подробно изученные Разумеевым и Шиповым [40], обнаружили различия, но в общем эти изменения отражали интенсивность стимуляции и характеризовались довольно распространенной десинхронизацией на электрокортикограмме. Ответы с коротким периодом, возникающие при нарастании ускорения, сменяются реакциями с длительными латентными периодами при торможении и достигают мозга через неспецифические пути в ретикулярной формации. Изменения активности одиночных нейронов в корковых и подкорковых областях, наступающие в результате воздействия линейного ускорения, разделяются на четыре вида в зависимости от частоты импульсации: 1) увеличение, 2) снижение, 3) фазовость (параллельно ускорению), 4) без изменений. Разумеев и Шипов [40] рассмотрели конвергенцию вестибулярных и невестибулярных афферентных «сигналов», разделили их на категории и обобщили следующим образом: «Выполненные к настоящему времени электрофизиологические эксперименты показывают, что так называемая специфическая корковая конвергенция зрительной, вестибулярной, слуховой, а также, по всей вероятности, соматической афферентаций происходит почти исключительно в передних областях экто- и супрасильвиевой извилин, т. е. в участке коры, определенном как корковое проекционное поле вестибулярного анализатора. Поэтому представляется правомерным предположение Горгиладзе и Смирнова (1967) о том, что «вестибулярное корковое поле является тем координационным центром, который интегрирует афферентные импульсы от различных органов чувств и создает образы пространственных отношений между индивидом и окружающими предметами видимого мира» 9. Описаны вестибулярные связи с вегетативной нервной системой. В некоторые из ранних работ Акерта и Гернандта [53] еле- Нервные механизмы вестибулярных реакций. В кн.: Проблемы космической биологии, 10. М., «Наука», 1960, 292.
УГЛОВЫЕ СКОРОСТИ, УГЛОВЫЕ УСКОРЕНИЯ, УСКОРЕНИЯ КОРИОЛИСА 285 дует внести поправки, поскольку они подразумевают вестибуловагальные взаимосвязи. В последующей работе Танг и Гернандт [136] показали, что вестибулярные «влияния» проявляются не ниже, а выше точки соединения эфферентных ветвей п. laryngeus recurrens с вагусом. Танг и Гернандт сообщают, что вестибулярная стимуляция вызывает реакции в диафрагмальном (п. phreni- cus) и возвратном глоточном нерве (п. laryngeus recurrens). Эти реакции сопровождались увеличением частоты и глубины дыхания, а также увеличением артериального давления. В одной из работ Танг [135] предполагает возможность артефактов, дискредитирующих большинство экспериментов с электрической стимуляцией вестибулярного нерва. Вестибулярно-экстралабиринтные связи. Электрофизиологические исследования дали много доказательств связей между вестибулярной и экстралабиринтными системами. Читатель найдет несколько недавних работ, которые вносят значительный вклад в наши познания в этом аспекте вестибулярной ней- ?офизиологии [40, 68, 121, 139]. Помпеяно 121] установил, что в состоянии глубокого сна активность нейронов II порядка вестибулярного ядра периодически увеличивается вследствие экстралабиринтной афферентации и что это является причиной фазы парадоксального сна. Вилсон [139] показал, что импульсы от периферических нервов, распространяющиеся по восходящим путям спинного мозга, растормаживают те клетки в латеральном вестибулярном ядре (п. vestibularis lateralis), которые происходят от латерального вестибуло- спинального тракта (tr. vestibulospinalis lateralis). Фредриксон, Шварц [68] на неане- стезированных кошках исследовали активность одиночных нейронов этого вестибулярного ядра. 99% нейронов реагировали на вестибулярную стимуляцию и 80% —на движения в суставах. Реакции отсутствовали на мышечное напряжение, зрительные или слуховые стимулы, причем удаление мозжечка существенно не изменяло общей картины. Собственная организация вестибулярной системы. Морфологи в числе первых установили, что необходимо проделать большую работу (включая применение электронной микроскопии) , прежде чем анатомические наблюдения окажутся достаточными в качестве основы для физиологической интерпретации. Из множества примеров здесь приведены два наиболее показательных. Вестибуло-глазодвигательная рефлекторная дуга давно представляет большой интерес. Флур [67] обнаружил, что раздельная стимуляция нервов, исходящая от различных полукружных каналов, вызывает у кошек два типа реакций: I тип характеризуется спонтанной активностью глазодвигательных мышц и сопряженными движениями глаз; II тип характеризуется отсутствием спонтанной активности и несопряженными движениями глаз в процессе стимуляции. Предполагают, что различия в типах реакций обусловлены различием рецепторных органов, функциональным состоянием либо глазодвигательных мышц и их проприоцеп- тивных механизмов, либо стволовой части мозга и, наконец, методическими условиями. Реакции I типа на раздельную стимуляцию нерва, идущего от левого латерального полукружного канала, проявляются в сопряженном отклонении глаз вправо с активацией и реципрокным торможением соответствующих мышц; аналогичное раздражение левого переднего канала вызывает отклонение вверх, левого нижнего канала — вниз и обоих левых вертикальных каналов — вращательное движение глаз против часовой стрелки. Важно отметить, что в то время, как стимуляция горизонтального канала вызывает отклонение в той же плоскости, раздражение любого вертикального канала вызывает движение в сагиттальной плоскости. Короче говоря, импульсы от единственного канала должны нести информацию не только к глазодвигательным ядрам, но точно так же к их отдельным функциональным единицам. Гацек [71] ставит вопрос, может ли нервный путь одного из каналов испытывать торможение, а другой — облегчение, создавая этим возможность однонаправленных движений глаз. Полагают, что корковые, мозжечковые и ретикулярные влияния на вестибулярную активность носят главным образом тормозящий характер. Однако в свете недавних исследований такие широкие обобщения нуждаются в поправках [40, 68, 90, 99, 121, 139]. Иллюстрацией этого является модель, предложенная Ито [99], включающая мотонейроны в сочетании с некоторыми рецепторами и мышцами и образующая простую систему управления с отрицательной обратной связью (рис. 13). С введением в эту систему мозжечка возможно осуществление более сложной деятельности (рис. 14, А). Ито сообщает, что включение мозжечковых ядер между корой мозжечка и стволом мозга создает возможность модификации этой моде-
286 ЧАСТЬ И. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА -о ^L £У Рис. 13. Блок-схема, показывающая развитие мотор- но-двигателъной системы М — мотонейроны; S — сенсорная часть системы; Я— петля обратной связи Г" 1 А mil т ТР Li Рис. 14. Диаграмма вариантов корково-подкорковых взаимосвязей мозжечка BS — ствол мозга; CN — ядра мозжечка. Остальные обозначения см. текст ли в двух аспектах: 1) интеграция возбужденных афферентных входов с тормозными сигналами от клеток Пуркинье происходит в мозжечковых ядрах, что позволяет центрам стволовой части мозга осуществлять дальнейшую интеграцию с другими сигналами (рис. 14, В); 2) может образоваться ревербе- рирующий10 контур между нейронами мозжечковых ядер и нейронами, берущими начало в определенных афферентных входах мозжечка (рис. 14, С). М. Ито также установил, что существуют анатомические доказательства гипотезы о наличии реверберирую- щих связей между нисходящим вестибулярным ядром (п. vestibularis descendens) и кровельным ядром (п. fastigii), между околосрединной ретикулярной формацией (f. reticula- ris paramedianum) и кровельным ядром (п. fastigii) и между ядрами варолиева моста и 10 Автор, вероятно, имеет в виду остаточную рециркуляцию возбуждения в нейронной сети (прим. ред.). латеральным внутримозжечковым ядром (п. lateralis intracerebellaris). Согласно данным Ито, эти связи будут способствовать поддержанию относительно постоянной активности в мозжечково-стволовой системе. Только такая активность могла бы обеспечить оптимальность динамических характеристик данной системы. Психологические аспекты Вестибулярные реакции (нормальные и патологические), вызываемые у здоровых людей, имеют важное практическое применение в нейрофизиологии. Наша исходная точка зрения может быть изменена на противоположную (при обсуждении психологических аспектов раньше, чем анатомических), поскольку поведенческие реакции в отличие от анатомических данных требуют объяснения. Дополнительно к различию между психофизиологическими явлениями, возникающими при естественной и необычной стимуляции, побочные вестибулярные эффекты могут быть разделены на категории в соответствии с латентным периодом и характером реакций. Экстренные рефлекторные реакции можно разделить на те, которые представляют собой нарушения нормальных реакций, например нистагм, и нормальные, как, например, восприятие окулогравической иллюзии. Отставленные реакции объединяются в патологический синдром, хорошо известный под названием «болезнь движения». Ввиду того, что побочные вестибулярные эффекты будут обсуждаться в последних главах, здесь достаточно привести несколько примеров для иллюстрации нейрофизиологических аспектов, не упомянутых в предыдущем разделе. Восприятие вращения. При благоприятных условиях пороги восприятия вращения, при котором испытуемый подвергается пассивному воздействию углового ускорения вокруг вертикальной оси, находятся на уровне 0,17°/сек2 [61]. При вращении с постоянной скоростью 1 об/мин и «стоп-стимуле» восприятие представляется «экстренным» с точки зрения психологической терминологии. Лица с двусторонней потерей функции (со стороны полукружных каналов) не воспринимают вращения при наибольших угловых ускорениях, какие только можно создать в лаборатории. Из этих данных можно предположить, что вестибулярные импульсы достигают коркового уровня в тех случаях, когда стандартные стимулы значительно ниже по интенсивности в сравнении.с теми, которые
УГЛОВЫЕ СКОРОСТИ, УГЛОВЫЕ УСКОРЕНИЯ, УСКОРЕНИЯ КОРИОЛИСА 287 возникают при обычных движениях головы. Восприятие окулоеравической иллюзии. Эта иллюзия легко возникает в тех случаях, когда человек подвергается на центрифуге изменению направления гравитоинерционной вертикали, и с трудом возникает у лиц с двусторонней потерей вестибулярной функции, особенно при погружении в воду [83]. Подобное влияние на восприятие зрительной вертикали следует объяснить интеграцией нервной активности с вовлечением отолитового аппарата и органа зрения. Псевдокориолисова иллюзия. Недавние исследования Брандта и соавт. [58] показали существование эффектов, названных псевдо- кориолисовыми. К ним относятся визуальное восприятие собственного вращения и псевдокориолисова иллюзия. Кориолисова (или оку- логиральная) иллюзия легко возникает в благоприятных условиях при вращении комнаты с постоянной скоростью, если испытуемый вращает головой в плоскости, не совпадающей с плоскостью вращения комнаты. Псев- доокулогиральная иллюзия может быть вызвана в результате замены вращения «комнаты» вращением зрительных ориентиров (полосатый барабан). Вращение головой в этом случае является необходимым условием раздражения вестибулярных рецепторов, хотя перемещение головы одновременно сопровождается и воздействием обычных ускорений. После прекращения зрительного раздражения патологические эффекты могут длиться до 30 сек. Тот факт, что возможные зоны взаимодействия между нормальной вестибулярной и необычной зрительной афферентацией расположены в медиальном и латеральном вестибулярном комплексе и прилежащей ретикулярной формации, был показан при регистрации активности одиночного нервного волокна у кроликов. Некоторые волокна реагировали не только на ускорение, но также и на оптокинетические стимулы. Однако в этой связи важно напомнить, что испытуемые, которые никогда не воспринимали света, тем не менее легко подвержены болезни движения под влиянием прецессионных угловых ускорений [76]. Болезнь движения. Болезнь движения, обсуждаемая в следующем разделе, представляет комплекс отставленных патологических симптомов, появляющихся в результате повторной вестибулярной афферентации, которая либо носит необычный характер, либо (будучи нормальной) является результатом необычного типа интеграции. Происхождение главных симптомов непосредственно зависит от экстралабиринтных систем; следовательно, реакции первого порядка (по крайней мере) должны реализоваться через облегчающие нервные пути (преимущественно в стволовой ретикулярной формации), не используемые при естественных условиях стимуляции. Таким образом, вестибулярная система в условиях искусственной стимуляции легко воспроизводит реакции в диапазоне от близких к нормальным (окулогиральная иллюзия) до абсурдных (болезнь движения). Наиболее важные нервные пути и необычные взаимодействия с экстралабиринтными системами заслуживают изучения исходя как из теоретических соображений, так и практического значения. РЕФЛЕКТОРНЫЕ ВЗАИМООТНОШЕНИЯ Схема на рис. 15 представляет попытку ввести наиболее важные элементы, относящиеся к вестибулярным рефлекторным взаимоотношениям, в концептуальные рамки. В блоке I показаны типы и комбинации естественных и искусственных воздействий ускорений, которые воспринимаются полукружными каналами и отолитами. Заслуживает особого внимания тот факт, что в условиях искусственной стимуляции ускорением играют большую роль движения человека и особенно те из них, которые связаны с вращением головой. В соответствующих подстрочных примечаниях указаны: 1) типы раздражителей вестибулярной системы, причем некоторые из них по природе не являются ускорениями, например болезненный процесс; 2) некоторые типичные виды активности. Блок II показывает трансформирующую функцию рецепторных аппаратов. Несмотря на то, что общей особенностью этих органов является преобразование воздействия ускорения в электрическую энергию, изменяющее таким образом временную и пространственную модель в последовательность электрических разрядов, должны приниматься во внимание общеизвестные различия между этими двумя рецепторными органами. Купуло-эндолимфатический механизм шести полукружных каналов реагирует на импульс углового ускорения или прецессионного углового ускорения и в практическом смысле независим от силы тяжести. В условиях, близких к естественным, полукружные каналы раздражаются только при движениях человека, сопровождающихся вращением головы.
288 ЧАСТЬ И. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА Угловые ускорения и i *■ шрецессион- Гравитацион—Ыьге угловые ные 'ускорения [и импульсные| [ускорения 1ГРавитаци- {онные к —^ линейные и ускорения Кориолиса XJ Iх) Вторичные влияния через соответственные нервные пути Вестибулярные органы Каналы купуло-ондолим- фатический механизм у скор, механ. —*- силы-*- электрическая энергия Отолиты цилио-ресничный механизм ускор. механ. —•- силы электрическая энергия III Аффе- ренты 1 и2 Эффе- ренты \ффе- ренты 1 и 2 Проводящая вестибулярная система yvwvv IIIIIMIIMMIIII ■■■■■■■■в чААА/W IV <U- Импульс ускорения от движения корабля Импульс ускорения от движений тела в естествев ных условиях Импульс прецессионных, угловых и ускорений Кориолиса от движений корабля или в комбинации с движением человека Ускорения при активном или пассивном наклоне относительно направления силы тяжести -+-- VI Случайные связи через стволовую часть мозга Взаимодействие со зрительной и другими экстралабиринтными системами Нормальные внутрисистемные реакций Зрительно- моторная координация Позное равновесие Восприятие движений тела Невестибуляриые проводящие системы VIII Необычные внутрисистемные реакции Нарушения координации движений Зрительные иллюзии Иллюзии вращения и наклона Внесистемные реакции 37^ Абсурдные реакции (болезнь движения) фекты I порядка эф- фекть Шпо- рядка l^f^f Нарушения I _- I liliiiiiiiiiiiiiii 5 ■■■■■■■■■6 JVVVVV, 8 JV4A/V\.9 Рис. 15. Гипотетическая схема, показывающая основные элементы взаимодействия, лежащие в основе внутрисистемных вестибулярных нарушений и внесистемных расстройств (болезнь движения) Функциональные характеристики афферентации: физиологического типа (нормальная, необычная) и ненормального типа: а) нарушение равновесия (искусственное и заболевание); б), нарушение взаимодействия каналов и отолитов (искусственное и заболевание). Типы активности: естественные условия стимуляции: 1 — спонтанная, 3 — тоническая, 2 — фазовая, 4 — фазово-тоническая; необычные условия стимуляции: а) нулевая гравитация: 5 — спонтанная, 6 — фазовая, б) транспортное средство: 7 — необычная тоническая, 9 — необычная фазово-то- 8 — необычная фазовая, ническая. Номерами 1—9 обозначены кривые в блоке III. I—VIII — номера блоков. Вторичные влияния (см. *): психическое состояние (уровень напряжения, уравновешенность, фиксация внимания и т. д.); предшествующие условия; другие физиол. и психол. факторы; условия внешней среды; лекарства, токсич. агенты и др. В искусственных условиях каналы, конечно, реагируют на аналогичные типы ускорений, но уже создаваемые машиной. При отсутствии движений головы (активных или пассивных) раздражение каналов ускорением отсутствует, однако имеется фоновая импуль- сация, по-видимому, биохимического происхождения. Ее точное происхождение и роль, к сожалению, пока не выяснены. Реснично-отолитовый механизм четырех отолитовых органов возбуждается гравитационной силой и импульсом линейного и ко- риолисова ускорения, направленных так, чтобы вызвать срезывающее перемещение ото- литовой мембраны, поддерживаемой волоско- выми клетками. Результат проявляется в виде механической деформации ресничек (киноцилий), которая в свою очередь вызывает химические изменения, влияющие на биоэлектрическую активность (нервные потенциалы действия).
УГЛОВЫЕ СКОРОСТИ, УГЛОВЫЕ УСКОРЕНИЯ, УСКОРЕНИЯ КОРИОЛИСА 289 В блоке III показаны переключающая вестибулярная система и ее два компонента (каналы и отолиты), которые имеют реци- прокные модулирующие влияния, и вестибулярные эфферентные волокна, обеспечивающие обратный поток импульсов к рецепторам, тем самым замыкая петлю. Сделана попытка показать типичные нормальные и необычные виды активности каналов и отолитов и некоторые возможности взаимодействия с экстралабиринтными системами, особенно со зрительным анализатором. Естественно-земные условия стимуляции В блоке IV (рис. 15) показаны типичные реакции, в которых принимают участие вестибулярные органы в естественных земных условиях, и в полной последовательности явления, включающие блок I через блок IV. Удивительно мало известно относительно функции вестибулярной системы человека в естественных условиях. Полукружные каналы и отолиты выступают, по существу, в качестве «участников» двигательных функций, однако степень их участия чрезвычайно трудно определить. Причиной этому является тот факт, что понятие «естественная активность» значительно препятствует исследованию как в смысле манипуляции и измерения раздражителя, так и в использовании специфических критериев раздражения (реакций) полукружных каналов и отолитов, которые пригодны для измерения. Таким образом, исследователь должен прибегать к искусственному раздражению каналов и отолитов или же обоих вместе, чтобы выявить ненормальные реакции, которые могут быть измерены. Поступая так, он вызывает у восприимчивых лиц реакции, аналогичные тем, которые возникают в различных транспортных средствах, воспроизводящих необычные виды ускорений, но с той существенной разницей, что в условиях лаборатории раздражающие воздействия находятся под контролем экспериментатора. Классический экспериментальный подход к этому вопросу предусматривает использование животных или исследования человека с двусторонней потерей функции полукружных каналов и отолитов. Однако эксперименты, проведенные только на животных, всегда будут недостаточны, поскольку эти данные не- приложимы непосредственно к человеку. Выявление лиц с двусторонним поражением лабиринта (L—D испытуемые) осуществляется 19 Заказ М 1244 путем отбора людей, страдающих глухотой, однако исследование с участием таких испытуемых усложняется ввиду значительных различий между людьми, имеющими слух и лишенными его. Более того, при участии таких испытуемых в исследовании недостаточно быть уверенным в том, что патологические изменения являются постоянными и что адаптивные сдвиги всегда сопровождают любую потерю функции. При этом необходимо также принимать во внимание фактор «компенсаторного приспособления», который нельзя измерить количественно. Несмотря на эти ограничения, наиболее ценная информация получается из сравнения работоспособности лиц с вестибулярными поражениями и лиц с нормальной вестибулярной функцией. В обычных условиях современной жизни тяжелые дефекты вестибулярной функции остаются незамеченными. Этот факт подтверждается в редких случаях теми людьми, у которых в раннем возрасте была утрачена вестибулярная функция, но при этом сохранился слух [84]. Два таких человека, обнаруженные случайно, заявили, что никто из их членов семей и их врачей не подозревал об этой утрате. Несмотря на то, что нарушение функции легко было обнаружено, это мало прояснило тот факт, что указанные лица не только удовлетворяли обычным требованиям современной жизни, но и проявили пригодность выше средней в различных областях спорта. При оценке этого поражения было высказано мнение, что эти люди испытывали трудности в тех ситуациях, когда зрительная информация была неадекватной. Подобные же трудности можно предположить и в случае зрительно-моторной координации движений головы и тела также при неадекватной зрительной информации. Сравнение здоровых людей и «L—D испытуемых» при естественных условиях стимуляции обнаружило не только снижение работоспособности, но и тот важный факт, что раздражение отолитов силой тяжести воспроизводит тоническую импульсную активность сверх фоновой. Снижение работоспособности легко выявляется при использовании тестов на позное равновесие [69]. Если голова «фиксирована» в гравитационном поле, то не приходится сомневаться в том, что отолиты подвергаются раздражению, на что указывает не только наличие противо- вращения глазных яблок [113] и окулограви- ческая иллюзия [63], но также и то, что эти реакции меняются в условиях пониженной и повышенной весомости [112]. Обусловлено ли
290 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА 1,0 Порог, сек о ел 0 f О \ ° О \ \ о о ^ о > о ° о 1 О 1 2 1,0 2,0 0,75 ^0,50 I К о о о < о о о о D 0,25 1,0 2,0 Скорость пассивного качания, °/сек Рис, 16. Пороги реакции при пассивном качании в показателях времени реакции и угла отклонения тела: увеличение наблюдается, когда вестибулярная афферентация отсутствует [117] 1 — испытуемый с вестибулярным дефектом; 2 — средние данные по трем здоровым лицам эффективное раздражение постоянным весом (или давлением) или же легкими неизбежными изменениями в положении пластинок макулы относительно направления силы тяжести (даже если голова относительно зафиксирована), остается неясным. В любом случае воздействие приводит к увеличению тонической афферентации сверх фоновой им- пульсации. Очевидно значение этих данных применительно к воздействию пониженной гравитации и невесомости. Следует отметить мнение Е. М. Юганова [50 о том, что невесомость должна оказывать действие на макулу в качестве специфического раздражителя. Нэпшер [117] опубликовал результаты сложных исследований влияния вертикального качания в условиях, близких к нормальным. Основываясь на необходимой информации, он разработал общую модель управления вертикальной позой, которая в свою очередь была использована для планирования серии исследований с изменением вертикальной пезы путем вращения вокруг оси, проходящей через лодыжку. В исследованиях приняли участие три здоровых человека и один больной с двусторонним поражением лабиринта. Последний был в возрасте 20 лет; два года назад он перенес двустороннюю перерезку VIII нерва, которая компенсировалась, насколько это было возможно. Было проведено четыре типа испытаний. 1) Усиление рефлекторных реакций. У здоровых людей при медленном вращении среднее усиление тонических рефлексов составляло около 1/3 того напряжения, которое необходимо для удержания вертикальной позы. У больного с поражением лабиринта при открытых глазах увеличение рефлексов было больше, чем в норме, но меньше, чем это необходимо для удержания вертикальной позы. При закрытых глазах тонус в среднем заметно увеличился и в разгибателях достиг уровня «ригидности» при вертикальной позе. 2) Пассивное качание — пороги восприятия при открытых глазах. Значения порогов па времени реакции и углу отклонения тела показаны на рис. 16 [117]. 3) Постоянная регистрация постуральных: реакций и динамики угла наклона тела. При открытых глазах «стратегия управления» была одинаковой как у здоровых людейг так и у больного с поражением лабиринта, на при коррекции кратковременных ошибок (команды центров высшего порядка) работоспособность была лучше у здоровых, чем у больного. С закрытыми глазами стратегия (па результатам длительности рефлекторной стабильности и кратковременных ошибок) была также одинаковой для всех испытуемых, однако у больного «L—D» достигалась после повторных качаний. 4) Спектр колебаний динамического угла наклона тела. Сравнительные значения показаны на рис. 17, -4, В [117]. Таким образом, в норме регуляция позы осуществляется с помощью комбинации высокочастотной (полукружные каналы и сомато- сенсорные рецепторы) и низкочастотной7 (отолиты и рецепторы сетчатки) стабилизации; при закрытых глазах отолиты продолжают функционировать. У больного с пораженным лабиринтом при закрытых глазах выключается низкочастотная стабилизация, в результате чего появляется «ригидность» в вертикальной позе.
УГЛОВЫЕ СКОРОСТИ, УГЛОВЫЕ УСКОРЕНИЯ, УСКОРЕНИЯ КОРИОЛИСА 291 Условия необычной стимуляции Вестибулярные реакции в условиях необычной стимуляции распадаются на две категории: системные и внесистемные реакции. Главная последовательность событий для системных реакций включает блоки I, II, III, VI и V (см. рис. 15). Рефлекторные явления. Некоторые из системных реакций отражают неустойчивость вестибулярной системы, и в дальнейшем они будут называться «рефлекторные вестибулярные реакции» (РВР). Типичные проявления РВР у здоровых людей состоят из нистагма, окулогиральной иллюзии, симптома промахивания, постураль- ных нарушений. Систематические исследования рефлекторных проявлений раскрывают характеристики различных реакций, которые следует рассматривать или обобщать. Особенности их чаще всего заключаются в следующем: 1) короткий скрытый период; 2) максимальная реакция на первоначальный стимул; 3) отсутствие повторных реакций, если не приложена длительная стимуляция; 4) подавление реакции по мере развития эффектов адаптации. Существует очень важная область информации относительно рефлекторных взаимоотношений полукружных каналов, отолитов и взаимодействия между ними. Литература, относящаяся к движениям глаз [38, 96, 105], достигла невиданной специализации. Также необходимо сделать ссылки на модели вестибулярной системы [8, 12, 16, 41, 65, 89, 91, 95, 97, 107, 143], хотя большинство практических вопросов будет упомянуто в этой главе. Отставленные патологические симптомы. Внесистемные реакции (блок I—III, VI и VII, рис. 15) состоят из патологических симптомов, вызываемых определенным повторным воздействием ускорения, которое не только приводит к нарушениям в самой вестибулярной системе, но и вызывает вестибулярные влияния. Последние посредством случайных или временных связей способствуют раздражению клеток или групп клеток, не относящихся к вестибулярной системе. Эти реакции включают симптомы болезни движения и накладываются на любые сопровождающие их рефлекторные проявления. Ввиду того, что они не возникают в ответ на физиологическое раздражение и не служат для полезных целей, эти проявления, по существу, можно отнести к абсурдным. О случайных связях (блок VI) недостаточ- 0,1 0,01 Нг А I \ \ J * О -|- R 11 о 1 Л IV 1 — - Д 9 А п \ ;v \ 2| -1 \t % Q,Q1 Ы- to \ \ л \ \ \ i \7 и - о —» v ч ч J у 1 1 V < 1 1 о 1 \ i \) У 1^ *\ \ ь \— V 5 0,1 I I S 0,01 0,01 0,1 1Д) Частота качаний тела, гц Рис. 17. Частота колебаний тела у здоровых людей и больного с поражением вестибулярного аппарата Коэффициенты Фурье колебательных движений тела при стоянии на жесткой, гладкой опоре с открытыми глазами (А) и с закрытыми глазами (Б) [117]. 1 — испытуемый с вестибулярным дефектом; г — средние данные по трем здоровым лицам но известно. Тот факт, что «иррадиирующая» вестибулярная активность легко доступна для модулирующих влияний, указывает на использование обычных нервных путей в ретикулярной формации ствола мозга. Так, стертые симптомы болезни движения исчезали при предъявлении экспериментатором заданий, которые могли вовлечь нервные пути, используемые обычно для иррадиации вестибулярной активности. То, что делает вестибулярную случайную связь необычной, но не 19*
292 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА единственной в своем роде,— это готовность, с которой вестибулярная активность может «выйти за пределы» и вызвать генерализованные реакции, которые включают типичные симптомы болезни движения. Возникающая иногда задержка между началом стимуляции и появлением болезни движения заставляет предполагать также возможное вовлечение и химической связи [75]. Не вызывающие сомнений вторичные этиологические влияния систематизированы и представлены на рис. 15. Некоторые из них (например, проба с открытыми или закрытыми глазами) встречаются часто и приводят к увеличению или уменьшению восприимчивости к болезни движения. Можно полагать также, что любой фактор, способствующий либо возникновению, либо торможению реакций, характерных для болезни движения, будет соответственно влиять на восприимчивость к ней. Хотя типичные симптомы болезни укачивания хорошо известны, перечень реакций первого порядка (без источников их происхождения) все еще не составлен (блок VIII). По крайней мере, некоторые из реакций первого порядка действуют также и в качестве раздражителя вплоть до того момента, пока нарушения не охватят весь организм в целом. Главные симптомы, используемые в клинической диагностике,—это холодный пот, бледность, сонливость, обильная саливация и тошнота. Среди биохимических сдвигов может наблюдаться выделение антидиуретического гормона, экскреция с мочой 17-оксикортико- стероидов и катехоламинов [22, 64]. По-видимому, существует много пробелов в наших знаниях о механизмах, лежащих в основе симптоматологии болезни движения. Может оказаться в дальнейшем, что отправной точкой в проведении исследований будет не столько полное сочетание симптомов и синдромов, а скорее всего реакции первого порядка. Хотя и существует общее мнение о том, что представляет собой истинная болезнь движения, однако по мере уменьшения количества и видов реакций разногласия увеличиваются. Достаточно, например, воспроизвести потливость (по-видимому, реакция I порядка) или сонливость (несомненно, реакция II порядка и выше) в качестве единственных очевидных симптомов. Типичные проявления болезни движения имеют следующие особенности: 1) запаздывание в появлении симптомов (кумуляция) после начала воздействия стресс-раздражителя; 2) постепенное или быстрое нарастание выраженности симптомов; 3) подверженность побочным влияниям; 4) стойкость симптомов после внезапного прекращения раздражения; 5) уменьшение реакции, указывающее на адаптацию. Восстановление после продолжительного воздействия вестибулярного стресса носит сложный характер. Во-первых, экстралабиринтные системы (блок VII) должны высвобождаться от вестибулярных влияний (блок III) за счет адаптационных процессов в самом вестибулярном аппарате. Момент, в который это происходит, трудно или невозможно определить, поскольку для него не характерно быстрое исчезновение симптомов. Они продолжают проявляться, пока не произойдет спонтанного восстановления за счет гомеостатических механизмов. Момент включения и отключения связи между вестибулярной и экстралабиринтными системами легко определить, если испытуемый подвергается воздействию сильного стресса за короткий период времени. Другое важное допущение относится к механизму, лежащему в основе адаптации вестибулярной системы (с предположением о возможной роли вестибулярной эфферентной активности). С общей точки зрения казалось бы, что индивидуумы отличаются друг от друга в своей способности сопротивляться необычной вестибулярной афферентации. Некоторая доля этих различий может быть причиной разной восприимчивости к болезни движения, а некоторая — различной скорости адаптации к необычной афферентации. Включение компенсации может определяться необходимостью распознавания различий между характером входного стимула и центральной моделью, в которую он должен интегрироваться. С точки зрения того факта, что болезнь движения может быть предотвращена возрастающим воздействием непереносимых в других случаях угловых скоростей в медленно вращающейся комнате, предполагается, что эти «распознаваемые различия» могут быть меньше необходимости того, чтобы вызвать соответствующие симптомы. В дополнение к этому подразумевается, что адаптация, достигаемая небольшими приращениями стрессовых ускорений, должна появляться в самой вестибулярной системе (блок III) и отсутствовать за ее пределами, в других системах (блок VII), где непосредственно сосредоточены реакции первого порядка, характерные для болезни движения. Моней [116] и Ризн [125] представили обзор литературы о болезни движения.
УГЛОВЫЕ СКОРОСТИ, УГЛОВЫЕ УСКОРЕНИЯ, УСКОРЕНИЯ КОРИОЛИСА 293 НАЗЕМНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИМЕНИТЕЛЬНО К ЗАДАЧАМ КОСМИЧЕСКИХ ПОЛЕТОВ Данная часть разделяется на 5 разделов, а именно: 1) функциональные пробы, 2) кумулятивные пробы, 3) пробы на адаптацию, 4) имитация невесомости в параболическом полете и воздействие медленного вращения, 5) фармакологические средства терапии при болезни движения. Подробно будут рассмотрены только исследования с моделированием частично по той причине, что некоторые материалы вообще не представлены в других работах, но главным образом потому, что они охватывают наиболее важные данные применительно к задачам космических полетов. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПРОБЫ Пробы, описываемые здесь, следует рассматривать как возможное дополнение к полному клиническому отоларингологическому осмотру [4, 47, 96, 105], хотя очевидно, что данные функциональных тестов, укладывающиеся в пределы нормы, не имеют значения в предсказании индивидуальных различий в чувствительности к рефлекторным вестибулярным расстройствам и болезни движения [47]. Тем не менее они оказываются подходящими с точки зрения сравнительных измерений, служащих космонавту для контроля. Надежность вестибулярных тестов невелика по сравнению с исследованием зрения или слуха; следовательно, необходимы или желательны повторные измерения у космонавтов, которые участвуют в исследованиях. Функциональные пробы следует использовать не только при отборе космонавтов, но также и при отборе испытуемых, участвующих в вестибулярных исследованиях. Полукружные каналы Почти все наборы клинических тестов включают пробы для выявления спонтанного и позиционного нистагма, а также тест Хол- пайка; поэтому эти тесты здесь не будут описываться. Калорическая проба вполне надежна и должна быть признана полезной, поскольку вестибулярные расстройства при ней кратко- временны. Для получения эффекта при этой пробе обычно достаточно снизить температуру воды чуть ниже температуры тела. При отсутствии эффекта применяют ступенчатое уменьшение температуры до тех пор, пока не будет получена соответствующая реакция. Если температура воды, необходимая для того, чтобы вызвать реакцию, ниже 35° С, то следует предполагать какую-то патологию. Вращающиеся стенды обеспечивают не только физиологическую (хотя и необычную) стимуляцию, но также могут быть оснащены различными автоматическими программными устройствами (рис. 18). Наиболее чувствительным критерием является окулогиральная иллюзия, чаще используют субъективные ощущения и нистагм. Окулогиральная иллюзия представляет собой форму кажущегося движения в направлении углового ускорения; происхождение иллюзии связано с функцией купуло-эндолим- фатического механизма. При измерении «порогов» благоприятные условия создаются при помощи тускло светящегося пространственного объекта, видимого в темноте и зафиксированного относительно испытуемого, или же устройства с закрытыми очками, что значительно упрощает этот метод. Устройство с закрытыми очками (рис. 19), подробно описанное в другой работе [114], предназначено для воспроизведения визированной световой линии в полной темноте. Эта «линия» может вращаться вокруг своего центра с помощью ручки управления. Цифровое считывание положения линии оказалось легким с точностью ±0,25°. Нормальные пороги ощущения составляют 0,1— 0,27сек2. Отолитовые пробы Проба с противовращением глаз имеет то преимущество, что не вызывает вестибулярных нарушений, следовательно она относится к пробам, проводимым в условиях стимуляции, близких к нормальным. Поворот глазных яблок можно определить как непроизвольное содружественное вращение обоих глаз вокруг собственных оптических осей в направлении, противоположном наклону головы (и тела) влево или вправо от гравитационной вертикали. Измерения производятся в вертикальном положении и при наклоне тела испытуемого путем сопоставления позиции металлической рамы, на которой испытуемый тщательно закреплен (неподвижность головы обеспечивается индивидуально подогнанным зубным фиксатором), и относительного положения открытого глаза испытуемого на цветной фотографии. Величину вращения измеряют в угловых градусах.
294 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА L-*. Рис. 18. Испытуемый, выполняющий манипуляции со световой линией в темноте, с использованием закрытых очков и регистрирующей аппаратуры Мишень лишена зрительных ориентиров, позволяющих локализовать ее в пространстве, однако служит хорошим индикатором. Снятие показаний происходит автоматически, з**^: Рис. 19. Устройство с закрытыми очками без автоматической регистрации Движение в вертикальном направлении или в плоскости вращения вокруг сагиттальной оси могут быть измерены. Следует обратить внимание на зубной фиксатор (подгоняемый индивидуально), который помогает сохранить это устройство в неподвижном состоянии относительно головы О 30 60 90 120 150 180 210 240 270 300 330 360 390 420 450 480 510 540 570 600 630 660 690 Индекс противопращении глл.ч, угловые минуты Рис. 20. Распределение индекса противовращения глаз у здоровых людей и больных с поражением лабиринта [109]
УГЛОВЫЕ СКОРОСТИ, УГЛОВЫЕ УСКОРЕНИЯ, УСКОРЕНИЯ КОРИОЛИСА 295 Результаты, полученные при различных углах наклона вправо и влево, изображают в виде кривых, которые могут быть рассмотрены с точки зрения боковой симметрии. Значения «индекса» (полусумма максимального поворота вправо и влево), полученные в группе практически здоровых лиц и 15 больных с «L—D» поражениями, показана на рис. 20 1109]. Редкие случаи, когда значения падали ниже 120 угловых секунд, не поддаются объяснению. Существует много и других пригодных проб для определения противовращения глаз. Заслуживает внимания возбуждение нистагма с помощью стенда, вращающегося вокруг оси, не совпадающей с земной вертикалью. На рис. 21 показан тип нистагма, который возникает при вращении здорового испытуемого с постоянной скоростью вокруг оси, находящейся в плоскости земной горизонтали [85]. Во время вращения по часовой стрелке у испытуемого отмечается правосторонний нистагм, который уменьшается при движении правого уха вниз и увеличивается при движении левого уха вниз. При вращении против часовой стрелки у него возникает левосторонний нистагм, который уменьшается при движении левого уха вниз и усиливается при движении правого уха вниз. Оба отклонения в направлении нистагма и циклическая модуляция вокруг уровня отклонения указывают на то, что в данном случае имеются два этиологических фактора. Комбинированный тест для полукружных каналов и отолитов Комплекс методов определения позного равновесия. Эти тесты имеют ограничение в том смысле, что, кроме вестибулярной системы, в них принимают участие и другие (экстралабиринтные) системы. Однако преимущество этих тестов заключается в использовании естественных механизмов поведения. Ценный комплекс проб, детально описываемый всеми авторами [69], включает шесть отдельных видов и требует от испытуемого стояния или ходьбы в строго определенной позе с выпрямленным туловищем и скрещенными на груди руками. Ниже перечислены виды испытаний, составляющие этот комплекс: 1. Усиленная поза Ромберга (SR): стояние на полу в положении пятка к носку на одной линии с закрытыми глазами, скрещенными руками и выпрямленным туловищем в течение 60 сек. Вращение по часовой стрелке дравое ухо вниз левое ухо •Вращение против часовой стрелки правое ухо вниз Правосторонний нистагм (уменьшение) (увеличение) Левосторонний нистагм (уменьшение) (увеличение) Рис. 2L Нормальная нистагмическая реакция при вращении вокруг оси, расположенной горизонтально относительно Земли Следует обратить внимание на направление и цикличность нистагма 2. Ходьба с открытыми глазами (ГЗ): прогулка строго по одной линии пятка к носку со скрещенными руками и выпрямленным туловищем по бруску шириной в 1,9 см и длиной 2,5 м. 3. Стояние с открытыми глазами (ГО): стоя пятка к носку строго на одной линии со скрещенными руками и выпрямленным туловищем на бруске шириной 1,9 см в течение 60 сек. 4. Стояние с закрытыми глазами (ГЗ): стоя, как для предыдущего теста, но на рельсе шириной 3,2 см и длиной 76 см в течение 60 сек. 5. Стояние на одной ноге с закрытыми глазами (SOLEC-R SOLEC-L): стоя на полу попеременно на каждой ноге в течение 30 сек. со скрещенными руками и выпрямленным туловищем. 6. Проба WOFEC: ходьба по полу пятка к носку с закрытыми глазами при строгом сохранении позы со скрещенными на груди руками и выпрямленным туловищем. Все испытуемые обследуются в обуви на твердом полу без ковров. Мужчины обуты в ботинки с твердой подошвой, женщины —в «босоножки» с твердой подошвой. Величины отклонений и их персентили, измеренные у здоровых лиц, показаны в табл. 4. Некоторые сравнительные данные (нормированные методом персентильных интервалов) при других пробах показаны в табл. 5, Диагноз «истинная атаксия» может быть поставлен в том случае, если ошибки при пробе небольшие, а отклонения при других тестах ниже шестого персентиля. Обычные пределы нормы требуют хорошего выполнения пробы WOFEC и ошибок при других тестах около 40-го персентиля.
296 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА Таблица 4. Результаты теста WOFEC у здоровых мужчин и женщин*, средние (М), стандартные отклонения, (с) и персентили [69] N = здоровые 287 мужчины в возрасте 17—61 лет (М = 24,5; а = ±8,73) величина 30 29 27—28 23—26 <22 М = 29,7 <з=±1,65 персентиль 100-5-й 4-й 3-й 2-й 1-й N = 100 здоровые женщины в возрасте 18—65 лет (М = 33,2 величина 30 29 28 27 26 24 23 22 19-21 <18 М = 29,3 <з= ±2,60 о = ±15,72) персентиль 100-12-й 11-й 10-й 9-й 8-й 6-й 5-й 3-й 2-й 1-й Таблица 5. Сопоставление данных, полученных у здоровых мужчин, с данными у лиц, имеющих вестибулярные дефекты, при пробах на атаксию: средняя (М), стандартное отклонение (в), средняя разность и коэффициент достоверности [69] Возраст и пробы на атаксию Здоровые мужчины (N = 287) М Лица с вестибулярными дефектами (N = 22) М к о &§ и Возраст WOFEC SR SOLEC-R SOLEC-L Ходьба ГО Стояние ГЗ* Стояние ГО* * ГО — глаза Остальные 24,5 29,7 224,8 125,9 126,2 * 12,6 88,8 35,3 открыты; 8,73 1,65 35,65 35,75 35,03 2,48 55,08 29,64 ; ГЗ- обозначения см. 27,5 14,1 19,3 15,9 14,2 7,0 9,2 8,6 глаза 8,11 7,82 14,13 5,57 5,85 2,51 3,21 2,17 закрыты. в тексте. 3,0 15,6 205,5 110,5 112,0 5,6 79,6 26,7 0,089 0,838 0,837 0,647 0,634 0,502 0,360 0,234 Комплекс тестов, выполняемых только «на полу», вполне достаточен для целей отбора. Вообще говоря, при возрастании ошибок следует предполагать скорее норму, а при их отсутствии — патологию. КУМУЛЯТИВНЫЕ ПРОБЫ Различные тесты с кумуляцией широко используются многими авторами [3, 10, И, 28, 31, 34, 36, 43, 81, 101, НО, 120] и имеют важное значение для оценки восприимчивости человека к рефлекторным вестибулярным нарушениям и болезни укачивания, а также для изучения способности человека противостоять этим эффектам с применением или же без использования средств защиты, включая фармакологические препараты. Помимо механических сил следует принимать во внимание другие этиологические факторы, чтобы более полно моделировать ожидаемые реальные условия или же для того, чтобы исследовать их роль в воздействии на индивидуальную чувствительность в новых условиях. Различия между пробами на кумуляцию и имитацию проявляются в длительности и во вторую очередь в специфичности относительно общего характера воздействия. Следовательно, тесты на кумуляцию имеют меньшее прогностическое значение, чем тесты с имитацией. Обоснованность заключений, как и при функциональных тестах, снижается в случае, если испытуемый страдает острой формой заболевания, связанного с вестибулярной системой, либо если он к тому же не компенсирует полностью последующих нарушений, которые кратковременно проявляются в острой форме. При анализе и интерпретации результатов тестов на кумуляцию возникают трудности, и, чтобы не ошибиться, необходимы меры предосторожности. Трудности проистекают в связи со следующими факторами: 1) индивидуальные различия в чувствительности относительно данного теста; 2) внутрииндивидуальные различия в восприимчивости к болезни движения в зависимости от различных условий воздействия гравитоинерционных сил; 3) противоестественно высокая восприимчивость, если временные перерывы между воздействиями недостаточны; 4) факт, что при выполнении любого теста неизбежно появляется адаптация, имеющая индивидуальные различия в скорости самого процесса и реадаптации; 5) трудность выражения результатов в абсолютных значениях. Значительные преимущества может дать использование нормированных данных и стандартизация методических приемов. Преимущества тестов на кумуляцию заключаются в следующем: 1) низкая «стоимость» с точки зрения времени и оборудова-
УГЛОВЫЕ СКОРОСТИ, УГЛОВЫЕ УСКОРЕНИЯ, УСКОРЕНИЯ КОРИОЛИСА 297 ния, что делает «комплексный тест» вполне приемлемым; 2) индивидуальные испытания; 3) их использование в изучении вестибулярных механизмов и оценке способов защиты. Вообще используется большое количество кумулятивных проб, однако краткость изложения дает возможность остановиться на описании только нескольких тестов, подходящих к условиям космического полета. Стандартные тесты предложены для определения восприимчивости к побочным вестибулярным эффектам (главным образом болезни движения) в медленно вращающейся комнате (МВК) с открытыми глазами или же на вращающемся кресле с закрытыми глазами. Стрессовые раздражения возникают при активных движениях головы (и тела) испытуемого в любой плоскости, не совпадающей с плоскостью вращения комнаты. Движения головы (вперед, назад, влево и вправо) ограничены обычно «остановками» при угле величиной около 90°. Восемь видов движений головы, «вперед» и «назад», в четырех квадрантах рандомизируются и регистрируются на ленте в определенном порядке. На рис. 22 показан режим воздействия (программа нарастающего по интенсивности теста на кумуляцию), использованный в медленно вращающейся комнате с целью сопоставления восприимчивости к болезни движения с открытыми и закрытыми глазами [120]. Предел устойчивости при болезни движения оказался равным по величине примерно 12 ступеням (табл. 6) [111]. Преимущество использования конечной величины, выраженной в об/мин, в качестве «нормированного» показателя имеет значение для сопоставления внутри- и межиндивидуальной восприимчивости. Индекс чувствительности к укачиванию, вызванному ускорением Кориолиса. Этот тест представляет модификацию только что описанного, но уже с применением вращающегося кресла вместо комнаты и в условиях, когда испытуемый вращается с закрытыми глазами [110]. Отличительной особенностью этого теста является метод измерения, которое выражается единой величиной, «индексом», дающим возможность исследователю сопоставлять данные у одного и того же и у разных испытуемых Тест вращения вокруг оси, не совпадающей с вертикалью. В противоположность описанным двум тестам, которые в первую очередь «нарушают» систему полукружных каналов, воздействие вращающихся векторов линейного ускорения или же вращения (с постоян- 40 50 60 Время, мин 70 80 90 100 Рис. 22. Режим воздействия при исследовании чувствительности к болезни движения у 24 испытуемых 120 — число движений головы в четырех квадрантах при каждой ступени увеличения скорости вращения комнаты. Предел устойчивости достигался в среднем на 12-й ступени шкалы, использованной для градации выраженности болезни движения. Обороты в 1 мин., необходимые для достижения предела устойчивости: А — максимум, Б — минимум ной скоростью) вокруг оси, не совпадающей с гравитационной или гравитоинерционнок вертикалью, в первую очередь вызывает нарушения в отолитовой системе. Устройство, показанное на рис. 23, состоит из вращающегося кресла [81], установленного на платформе, которая может наклоняться вручную или с помощью электромотора, причем угол наклона считывается с большого угломера. В процессе каждого оборота стенда11 испытуемый постоянно меняет свое положение относительно гравитационной вертикали. Следовательно, рецепторы парных макул утрику- люса и саккулюса и экстралабиринтные про- приорецепторы постоянно подвергаются необычным условиям воздействия. При пробах на кумуляцию угол наклона кресла и число об/мин можно комбинировать в различных сочетаниях. При заранее заданном угле наклона вращение, запрограммированное по оси времени, состоит из периодов ускорения 11 Это устройство в виде кресла используется для различных целей, в том числе и в случае вертикальной позы (прим. автора).
298 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА Таблица 69 Диагностическая классификация выраженности острой формы болезни движения Симптом Характерные для 16 ступеней Значительные для 8 ступеней Умеренные для 4 ступеней Незначительные для 2 ступеней Дополнительные диагностические прианаки для 1 ступени Тошнота Окраска кожи Холодный пот Повышенная саливация Сонливость Боль Центральная нервная система Тошнота III степени* или рвота Тошнота II степени Бледность III степени III степени III степени III степени Тошнота I степени Бледность II степени II степени II степени II степени Дискомфорт Чувствительность в эпи- в эпигастрии гастрии Бледность I степени I степени I степени I степени Прилив крови Субъективное «тепло» >Н степени Постоянная головная боль > II степени Головокружение: при закрытых глазах >И степени при открытых глазах III степени Уровни выраженности, определяемые по данным общего количества ступеней Выраженная Сильная форма Умеренно Умеренно Легкая форма выраженная выраженная форма А форма В (М II А) (М II В) (М I) 5—7 ступеней 3—4 ступени 1—2 ступени болезнь болезни (FS) (М III) 16 ступеней 8—15 ступеней * III степень — резкая, II степень — умеренная, I степень — легкая. Рис. 23.
УГЛОВЫЕ СКОРОСТИ, УГЛОВЫЕ УСКОРЕНИЯ, УСКОРЕНИЯ КОРИОЛИСА 299 32,5 Время, мин. 10,0 > | < 12,5 > | < 15,5-НН"17,5" Количество об/мин МВК ■20,0-HK*^2J5-Hh*^5;0^- S о Рис. 24. Индекс чувствительности к болезни движения у испытуемых, подвергнутых воздействию вращения по оси, отклоненной от вертикали, в соответствии с заданной программой, указанной на оси абсцисс [81] 0,5°/сек2 в течение 30 сек., перемежающихся периодами с постоянной угловой скоростью, с общей длительностью 6 мин., до тех пор, пока не будет достигнут предел устойчивости пли же пока вращение не завершится через 6 мин. при скорости 25 об/мин, являющейся конечной точкой. В более эффективном варианте, эта программа представляет схему увеличения на 2,5 об/мин каждые 6,5 мин. после начального шага. Предел устойчивости может выражаться временем действия конечной скорости: общего времени действия при достижении конечной скорости или же общего вре- Рис. 23. Вращающееся кресло с регистрирующей аппаратурой, отклоняющееся от вертикали Кресло можно использовать в вертикальном положении для раздражения полукружных каналов и отклоненным от вертикали (при постоянной угловой скорости) для стимуляции отолитов. Оборудование обеспечивает достаточно полное программирование мени воздействия, которые служат показателями восприимчивости к болезни движения. Данные у группы здоровых мужчин, большинство которых служило на военно-морской авиационной базе, показаны на рис. 24 [81]. Все они, за исключением 12 человек, достигли предела устойчивости (МПА) (см. табл. 6) при наклоне 10° [81]; семеро из оставшихся достигли его только тогда, когда угол наклона был увеличен до 20°. Таким образом, проанализированные данные 95 испытуемых по их чувствительности к необычным условиям воздействия гравитоинерционных сил показали, что пятеро испытуемых оказались в высшей степени нечувствительными. На рис. 25 и 26 показаны кривые чувствительности к болезни движения в сопоставлении с данными, полученными при исследовании соответственно функций полукружных каналов и отолитов [81]. Хотя оказалось, что не выявлено значимых взаимосвязей между данными функциональных тестов и восприимчивостью к болезни движения, стоит добавить, что при сравнении крайних величин восприимчивость была чаще ниже у испытуемых с более высокими, чем низкими, значениями индекса противовращения.
300 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА 0,850 0,800 0J5O 0,700 Д 0,650 | 0,550 I 0,500 « 0,450 g 0,400 | 0,350 | 0,300 <§ 0,250 0,200 0,150 0,113 <0,113 0 10 20 30 40 50 60>65 х Время вращения вокруг наклонной оси, предел МИ А Рис. 25. Сопоставление чувствительности к болезни движения с данными исследования функции полукружных каналов (окулогиралъная иллюзия) [81] По оси абсцисс — минуты • • • • • • • t • • • N = 100 г=-0,142 — • • • • i— • • • • • •• • • • • • : • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • • N = 100 г =-0,017 • • 600 5 550 2 500 §450 и |400 и | 350 ф |*300 § S250 о. а |200 Й150 100 0 10 20 30 40 50 60 > 65 Время вращения вокруг иаклонной осп (минуты), предел МП А Рис. 26. Сопоставление чувствительности к болезни движения с данными исследования отолитовой функции (индекс против о вращения глаз) [81] ПРОБЫ НА АДАПТАЦИЮ Рекомендуем читателю обратиться к соответствующей советской литературе для детального знакомства с тестами и методиками, а также с исследованиями, обосновывающими важное значение вестибулярной тренировки и адаптации [6, 13, 15, 35, 37, 45]. Хилов [45] при рассмотрении этого вопроса начинает со ссылки на хорошо известные вестибулярные пробы, применявшиеся в раннем периоде развития авиации в СССР, затем он описывает последующее развитие этого комплекса тестов. Эти дополнительные тесты потребовались в связи с необходимостью не только отбора летчиков с нормальной функцией вестибулярного аппарата, но также и для выявления среди них лиц с различной «чувствительностью» к афферентным раздражителям, которые обусловлены усилением и усложнением механических сил на самолетах, космических кораблях, а также условиями невесомости. Было разработано и проведено не менее 7 видов таких дополнительных испытаний. Хилов ссылается на одну из своих ранних статей по поводу того, что отоларингологи игнорировали функцию отолитового аппарата, которая в полете подвергается более значительному раздражению, чем полукружные каналы. В отношении отолитовой функции Хилов описывает пробу (предложенную Воячеком в 1914 г.), основанную на взаимодействии полукружных каналов и отолитов. Испытуемый вращается на кресле Барани с туловищем, «наклоненным вперед». После прекращения вращения, «когда в первую очередь реагируют фронтальные каналы» на угловое ускорение, испытуемый возвращается в вертикальное положение, «которое является адекватным раздражителем утрикулюса, изменяющего реакцию каналов. Лица, у которых подавлялся вращательный нистагм и у которых реакция наклона оказывалась интенсивной с одновременным появлением вегетативных рефлексов, не допускаются в летные училища». Хилов справедливо утверждает, что лица с нормальной функцией каналов и отолитов обнаруживают значительные отличия в чувствительности (к болезни движения) и других врожденных и поведенческих реакциях, когда они подвергаются воздействию различных гравитоинерционных сил. Эта чувствительность может быть явной или скрытой, и в последнем случае она может быть выяв-
УГЛОВЫЕ СКОРОСТИ, УГЛОВЫЕ УСКОРЕНИЯ, УСКОРЕНИЯ КОРИОЛЙСА 301 лена путем снижения коркового торможения с помощью хлоралгидрата. Силовое поле применительно к космическим условиям рассмотрено отдельно, хотя здесь имеется частичное совпадение с условиями полета на самолетах. В отношении условий космического полета он рассматривает проблему повторного воздействия длительных перегрузок, которые возможно имитировать на центрифуге для человека; проблемы перехода в состояние невесомости, который может быть воспроизведен в параболическом полете, кориолисовы ускорения, которые также легко имитируются, и дает рекомендации относительно проведения тренировочной программы. Важность разграничения между фоновой восприимчивостью к болезни движения и ролью адаптации была изучена в Пенсаколе. В данном случае восприимчивость человека к болезни движения определялась: 1) легкостью, с которой наступали вестибулярные нарушения в условиях частичного ограничения движений, что обеспечивало, таким образом, возможность предупреждения выхода нейронной активности за пределы нормы, и 2) порогами (предположительно в ретикулярной формации ствола мозга), позволяющими исключить распространение этой нейронной активности по некоторым облегчающим нервным путям (не функционирующим в норме) к областям, где формируются симптомы болезни движения I порядка. Если человек подвергается режиму возрастающей адаптации, то дополнительную информацию получают в отношении адаптации к силовому полю, а измеренный уровень чувствительности уже определяется двумя факторами, представляющими чувствительность за вычетом уровня потребовавшейся адаптации. В некоторой степени эти факторы можно разделить с помощью вышеупомянутого режима стрессового воздействия, обозначаемого термином «режим нарастающей адаптации» (РИА) 12. Были использованы два «стандартных» режима стрессового воздействия. Один из них требует выполнения 120 движений головой на каждое увеличение вращения (по часовой или против часовой стрелки) на 1 об/мин, начиная с 0 об/мин до 6 об/мин, с последующим постепенным возвращением через один шаг к нулевой скорости, а также выполнением 120 движений головой сразу после остановки (без задержки) и с периодами задержки от 12 Incremental adaptation schedule (IAS) — термин, предложенный автором (прим. ред.). 1 до 24 час. Другой стандартный режим стрессового воздействия отличается от первого добавлением второго режима нарастающей адаптации (РНА), при котором направление вращения изменялось на обратное либо немедленно после возвращения к нулевой скорости, либо после периода задержки, измеряемого в часах. Использовались термины «начальный РНА» и «обратный РНА», так как начальное направление вращения выбиралось случайно. После каждого дискретного движения головой испытуемый сообщает («да» или «нет»), воспринимает ли он «ощущение» движения, заметную зрительную иллюзию движения или тенденцию отклонения от плоскости, в которой производится движение. Выраженность симптомов болезни движения представлена количественно в соответствии с диагностическими критериями (см. табл. 6). Рис. 27 иллюстрирует данные, полученные у трех здоровых молодых мужчин. Испытуемый 10 обследовался в двух случаях и оба раза оказался нечувствительным к болезни движения. При первоначальном РНА в первом испытании низкая восприимчивость могла быть обусловлена, по существу, низким уровнем устойчивости вестибулярной системы, на что указывает низкая частота рефлекторных вестибулярных реакций (РВР). Однако при выполнении движений головой после возвращения к нулевой скорости был обнаружен высокий уровень вестибулярной неустойчивости без появления значимых симптомов. Другими словами, невосприимчивость включает поддержание как высокого уровня вестибулярной устойчивости, так и высокого порога (даже при нарушениях после возврата к нулевой скорости), предохраняющего вестибулярную активность от распространения в области формирования симптомов болезни движения. При втором испытании частота РВР при начальном РНА была ниже, чем при первом, что, вероятно, отражает некоторую задержку адаптационных эффектов. При изменении направления вращения частота РВР резко возрастала (при 1 об/мин), однако испытуемый не обнаруживал болезни движения. Испытуемый 22 подвергался двум испытаниям. В первом случае у него не выявилось симптоматики болезни движения при РНА, хотя частота РВР была выше. При опросе после возврата к нулевой скорости он испытывал только легкие симптомы болезни движения наряду с существенным увеличением частоты
302 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА Испытуемый 10 2:118 Испытуемый 22 Испытуемый ST Опыт 1 ш 2 1 ш ж ш 2 Ш. 9 А 40:0 Рис. 27. Режимы воздействия, выраженность болезни движения и частота появления рефлекторных вестибулярных реакций (РВР) у трех здоровых молодых людей Цифры выше ломаной линии — степень болезни движения. Первая и вторая цифры ниже линии показывают соответственно количество движений головой, когда (раз и более) рефлекторные нарушения «ощущались» или «не ощущались». CW —вращение по часовой стрелке; CCW — вращение против часовой стрелки; 1 — ощущаемые РВР; 2 — неощущаемые РВР; испытуемый 10 фактически не обнаружил симптомов болезни движения, несмотря на высокую частоту РВР после возвращения к нулевой скорости (опыт 1) и во время 1 ступени после изменения направления на обратное (опыт 2). Испытуемый 22 показал относительно низкую частоту РВР, но высокую чувствительность к болезни движения. А —испытание прекращено после выполнения 40 движений головой при скорости 1 об/мин по часовой стрелке; В — испытание прекращено после выполнения 24 движений головой при скорости 4 об/мин 35а М J JS 1 Б § : РВР. Высокая частота положительных реакций (подразумевающих потерю вестибулярной устойчивости) была связана с высоким порогом распространения вестибулярной активности. Во втором испытании при начальном РНА ощущались очень легкие симптомы болезни движения, а также имело место быстрое нарастание частоты РВР. При вращении в обратном направлении испытание было прекращено на 40-м движении головы в связи со рвотой, при этом частота РВР составила 100%. Несмотря на прекращение испытания при обратном вращении (указывающее на возникновение эффектов специфической по направлению адаптации в процессе РНА), полученные результаты соответствуют данным в первом испытании.
УГЛОВЫЕ СКОРОСТИ, УГЛОВЫЕ УСКОРЕНИЯ, УСКОРЕНИЯ КОРИОЛИСА 303 Данные измерении, полученные у испытуемого ST, при выполнении 120 движений головой в процессе первых трех ступеней нарастания, показывают пределы обычной нормы с последующим прекращением опыта при скорости 4 об/мин после 24 движений головой. Число положительных реакций, указывающих на вестибулярную неустойчивость, было явно недостаточным для преждевременного прекращения испытания. Время возникновения адаптации было коротким, следовательно, высокая восприимчивость предположительно была следствием низкого порога, допускающего распространение вестибулярной активности за пределы ее нормальных границ. В общем, это единственный тест, который может выявить значительный диапазон индивидуальных различий в адаптационных способностях, а последовательность воздействий можно использовать для выявления как начала, так и задержки адаптации, что описано в следующем разделе. ПРОБЫ С МОДЕЛИРОВАНИЕМ На рис. 28 проиллюстрированы некоторые вопросы, имеющие отношение к попыткам прогнозирования побочных вестибулярных эффектов в новых условиях на вращающейся космической станции. Медленно вращающаяся комната (МВК) 13, которую можно использовать для имитации угловой скорости, представляет полностью замкнутую камеру и предназначается для продолжительных воздействий и внезапных переходов от вращающегося к неподвижному состоянию и обратно. МВК не может полностью имитировать условия космической станции в таких существенных аспектах, как невесомость, пониженная весомость, ориентация человека в вертикальном положении относительно оси вращения и кориолисовы силы при ходьбе и управ- 13 Американское сокращение — SRR {Прим. ред.). перпендикулярно оси вращения Вращающаяся часть космического корабля А параллельно \J оси вращения Вращающееся кресло для локомоций Движения головы (только) вращающееся кресло: движений головы Небольшая центрифуга радиусом 3-5 футов Вращающееся кресло Параболический полет 0,0 Перегрузка Рис. 28. Условия предсказания побочных вестибулярных эффектов на вращающейся космической станции Предсказание возникновения побочных вестибулярных эффектов в космической полете Переход в невесомость вращение при двух состояниях Глаза открыты /закрыты Движения головы /общая активность Кратковременное /длительное воздействие Время конечной адаптации /потеря адаптации Глаза закрыты Кратковременное действие Фиксация тела: только движения головы Вращающееся кресло: движения головы Вращающаяся платформа: позное равновесие I 2,0
304 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА лении объектами. Устанавливаемая в различных положениях МВК представляет собой очень полезное средство для имитации с целью исследования исключительно важных эффектов прецессионных угловых ускорений, за исключением отдельных уровней пониженной весомости и ориентации человека относительно осей вращения. МВК полезна для демонстрации качественных аспектов значения вестибулярных органов в позном равновесии и в ходьбе, но в данном случае и экстралабиринтные факторы играют важную роль. Необходимость использования малых вращающихся устройств ограничена с точки зрения зрительной ориентировки, длительности воздействия и позного равновесия. В параболическом полете существует возможность изучения эффектов невесомости и отдельных уровней пониженной весомости в течение коротких периодов времени. Орбитальные полеты, проведенные до запуска кос- AL РО SC Испытуемые SM WA Рис. 29. Влияние активных движений головы у шести восприимчивых испытуемых на чувствительность к болезни движения в условиях нулевой гравитации, измеренную в виде количества парабол, необходимых для возникновения выраженной формы заболевания. Исследования проведены в условиях частичной фиксации [111] 1 — голова неподвижна; 2 — активные движения головой; AS — без симптомов; МП А — умеренная форма; Mill — выраженная форма болезни движения мической станции, предоставляют возможность проведения испытаний малых и даже достаточно больших вращающихся устройств для оценки данных наземных экспериментов, а также преимуществ длительного воздействия для изучения эффектов адаптации. Параболический полет Исследования в параболическом полете были проведены в СССР и в США [18, 24, 47, 51, 100, 103, 111]. Поскольку в исследованиях были использованы аналогичные методы, полученные результаты не только совпадают, но и согласуются с данными, полученными у космонавтов [45, 56] в орбитальном полете. Исследования восприимчивости к болезни движения в фазе невесомости параболического полета были двух типов. В первом случае испытуемые фиксировались в кресле и должны были производить стандартные движения головой только в фазе невесомости. Результаты одного из испытаний [111] обобщены на рис. 29, где показано, что из 12 испытуемых, подвергнутых этому испытанию, у шести симптомы отсутствовали. У пятерых из оставшихся шести появлялись симптомы только при движениях головой. Последний испытуемый обнаружил повышение чувствительности при движениях головой по сравнению с контролем (фиксация головы). Второй тип исследования заключался в использовании вращающегося кресла. Испытуемые должны были воспроизводить стандартные движения головой, аналогичным тем, которые имеют место в МВК, но с закрытыми глазами. Каждый из них являлся контролем самому себе; было проведено сопоставление восприимчивости к болезни движения в земных условиях и в параболическом полете, при использовании аналогичных периодов вращения и остановки. Данные, полученные у 74 человек, показаны на рис. 30 [111]. Восприимчивость к болезни движения в условиях невесомости по сравнению с земными условиями ранжирована по оси Y, при этом у испытуемого (крайнего сверху на рис. 30) отмечено наибольшее увеличение восприимчивости в состоянии невесомости по сравнению с земными условиями. Это ранжирование оказалось возможным ввиду использования стандартных движений головы (ЕНМ). Общий метод обработки описан подробно во многих работах [110]. Данные у испытуемых, подвергнутых испытанию 2 раза и более,
УГЛОВЫЕ СКОРОСТИ, УГЛОВЫЕ УСКОРЕНИЯ, УСКОРЕНИЯ КОРИОЛИСА 305 • MIIA О <МНА повторные результаты у одного испытуемого N = 74 Восприимчивость 0g < lg Восприимчивость Og>lg -175 -125 -100 -75 -50 -25 0 25 Стандартные движения головой (ЕНМ)д = (EHMj -EHMq ) 50 75 Рис. 30. Сдвиги чувствительности к болезни движения у 74 человек при переходе в фазу невесомости во время параболического полета по сравнению с аналогичными условиями раздражения (стандартные движения головой при вращении) на Земле Предел устойчивости был одинаковым, однако воздействие варьировало как по интенсивности (об/мин), так и по длительности (определяемой количеством движений головы). Стандартные движения головой показывают, что эти два стрессовых фактора были равны (см. текст). Только у нескольких испытуемых (величина около нуля) не отмечено изменения восприимчивости к болезни движения в полете, большинство испытуемых оказались менее чувствительными (отрицательная величина), меньшинство—более чувствительными (положительная величина) в полете по сравнению с земными условиями представлены в хронологическом порядке: открытые кружки показывают, что предел устойчивости в виде умеренной формы заболевания МПА (см. табл. 6) не был достигнут [88]. Из этих данных следует, что у большинства испытуемых восприимчивость в услови- 20 Заказ М 1244 ях невесомости чаще снижалась, а не увеличивалась, и что в этих случаях предел устойчивости часто не достигался. Восприимчивость в наземных условиях оказалась плохим индикатором восприимчивости в полете. Эффекты предварительной адаптации к стрессовым ускорениям, вбзникающим при стандартных движениях головой при вращении, были оценены у 10 испытуемых. Предварительная адаптация к конечной скорости вращения 7 об/мин или 10 об/мин вызывалась с помощью так называемой процедуры нарастающей адаптации в медленно вращающейся комнате, где испытуемый находился с открытыми глазами. В каждом случае предварительная адаптация была эффективной, часто в исключительной степени. Так, у одного испытуемого до адаптации восприимчивость к болезни движения была значительно большей в условиях невесомости по сравнению с контролем, но
306 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА после адаптации у испытуемого в невесомости неблагоприятные симптомы не обнаруживались. Более того, хотя до адаптации этот испытуемый был восприимчив к болезни движения в параболическом полете даже без вращения, после адаптации признаки расстройств у него также отсутствовали. Эти перекрестные эффекты (от вращающейся комнаты к статическим условиям невесомости), выраженные в различной степени, обнаружены и у других испытуемых. Условия вращения Проведено большое количество исследований, в которых здоровые люди подвергались воздействию постоянного вращения при различных угловых скоростях с длительностью до 25 дней. Многие из этих исследований имели отношение к различным видам общих реакций [1, 9, 14, 17, 20, 23, 25, 29, 62, 77, 79, 94, 101, 137], а другие проводились в специальных целях. Изучались пороги реакций [73], влияние различного положения тела [27, 30, 93], влияние дополнительных ускорений, перекрестные эффекты (между горизонтальной и вертикальной позициями [86]), воздействие на слуховую функцию [52], влияние на сердечно-сосудистую систему [7], влияние на функцию сна [5, 74, 119] и выделение стрессовых гормонов [22, 64]. В условиях вращения испытуемый не подвергается стрессовому раздражению до тех пор, пока он не вращает головой в плоскости, не совпадающей с плоскостью вращения комнаты. Следовательно, эта ситуация отличается от условий полета в корабле и на самолете, где человек не может избежать стрессовых ускорений, возникающих при движении корабля. С другой стороны, трудно выполнять задачи в этих условиях без воспроизведения стрессовых ускорении. Тем более, что, если избегать опасных движений головой, то адаптации не потребуется. Вообще говоря, установлено, что для данного уровня активности двумя главными факторами, влияющими на появление неблагоприятных симптомов, являются восприимчивость у незащищенного испытуемого и угловая скорость вращения комнаты. В отношении угловой скорости известно, что даже высокочувствительные к побочным вестибулярным эффектам испытуемые не страдают при внезапном воздействии скорости вращения 1 об/мин, однако скорости выше этого уровня уже требуют защитных мер для профилактики появления симптомов болезни. Предупреждение побочных эффектов, особенно болезни движения, достигается исключением или по крайней мере уменьшением экстралабиринтных этиологических факторов, таким образом сужая проблему предупреждения того, что можно назвать вестибулярной болезнью. Минимизация экстралабиринтных факторов достигается отбором здоровых космонавтов (т. е. таких, реакции которых на кумулятивные пробы имеют физиологический характер) и исключением внутренних и внешних факторов, снижающих восприимчивость к болезни движения. Рассмотрение вопроса о вестибулярной болезни обычно сводится к процессу отбора (описанному при пробах на адаптацию), использованию метода нарастающей адаптации и, возможно, лекарственных препаратов против болезни движения. В отношении метода адаптации были сделаны три попытки предупредить болезнь движения ступенчатым увеличением конечной скорости до 10 об/мин в Пенсаколе [55], причем все они оказались безуспешными. Две из них состояли в применении 3 нарастающих ступеней в течение 3 дней и третья— 40 нарастающих ступеней в течение 40 дней. В следующей попытке [78] явные симптомы (за исключением, возможно, сонливости) болезни движения при воздействии прецессионных угловых ускорений были предотвращены только с помощью 9 ступеней увеличения угловой скорости до конечной 10 об/мин в течение 25 дней. Это исследование продемонстрировало возможность достижения (фактически) бессимптомной адаптации к скорости вращения до 10 об/мин, однако необходимое время было слишком «дорогим» для практического применения даже при конечной скорости 4 об/мин. В дальнейшем была предпринята попытка воспроизвести влияние бессимптомной нарастающей адаптации. При этом от троих испытуемых потребовалось выполнение заданных движений головой и туловищем [87]. Фактическое время, затраченное на выполнение 1000 движений головой, составило менее получаса. На рис. 31 [87] показаны режим воздействия, количество движений головой на каждой ступеньке (движение вверх —вниз считалось за одно) и выраженность симптомов, появлявшихся у испытуемых.
УГЛОВЫЕ СКОРОСТИ, УГЛОВЫЕ УСКОРЕНИЯ, УСКОРЕНИЯ КОРИОЛИСА 307 *мш мпа' мив j MI | 30 28 26 24 22 20 18 16 14 12 10 8 ! о \ 0 _ к .1 0800 1200 1600 2000 2400 0400 0800 1200 1600 Время Рис. 31, Режим воздействия в МВК и проявления болезни движения у трех здоровых лиц, подвергнутых вращению в течение двух дней [87] 2000 2400 0400 0800 1200 1600 он я « о4» з§ в* is ыра элез *МШ МИА МИВ MI i 30 28 26 24 22 20 18 ' 16 14 12 10 8 k 7 , 6 5 4 3 ! 2 1 0 0800 1200 1600 2000 2400 0400 0800 1200 Время 1600 2000 2400 0400 0800 1200 Рис, 32. Режим воздействия в МВК и проявления болезни движения у трех здоровых лиц (СA, DA, RO), подвергнутых вращению в течение двух дней Значительное количество движений головой рассчитано для быстрой адаптации [87] 20*
308 ЧАСТЬ И. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА Зэолезнь: FS [ М III М II М I FS М III М II М I Начало f 18 16 14 12 10 8 6 г / Г 4 * 0 j i 1 1 1 Вращение Оста! яовка изменение позы Т jj горизонтальная поза |^ вертикальная поза 1 1 1 | X 1 \ ч i Г -48-24 0 24 L % вертикальная поза l 20 18 ' 16 | 14 12 10 ' 8 | 6 1 t о >-- < 48 -: ® j 1 1 1 1 1 | >Л ( Ур ! X I X 1 ^V 1 4f г у-т———.—. ) 24 эвеыь атаксии /а х X — Д , 1 f— / 48 72 96 е^ш^л горизонтальная поза А о t8 7 Время, Выраженность б 1 ■■'■ 1 1 1 1 1 1 J 1 1^- +. г '2 96 часы олезни движения 120 :„. 120 * см табл 3 Атаксия: лт Пченк 144 144 IV III II I 0 - IV III II т 0 сильная Сильная Умеренная Слабая Очень слабая Очень сильная Сильная Умеренная Слабая Очень слабая Рис. 33. Средние сдвиги выраженности болезни движения и постуралъных нарушений у четырех молодых здоровых лиц, подвергнутых постоянному вращению со скоростью 4 об/мин Значения, обозначенные звездочкой (*), представлены в табл. 6. Один из испытуемых — ТА — оказался высокочувствительным, обнаруживая выраженную сонливость при 2 об/мин и дискомфорт в подложечной области при 5 об/мин; при больших скоростях вращения он сводил к минимуму или полностью прекращал движения головой. Двое остальных испытывали при конечной скорости слабые симптомы, которые усиливались после прекращения вращения. Следует отметить, что испытуемый ТА прибегал к использованию лекарственных веществ против болезни движения. В проведенном исследовании были обнаружены следующие наиболее важные особенности: 1) неспособность ТА бодро держаться при воздействии, 2) появление неблагоприятных симптомов в результате неадекватной адаптации у остальных двух испытуемых, 3) усиление этих симптомов у всех испытуемых после прекращения вращения. На рис. 32 [87] показаны результаты подобного испытания, за исключением того, что при более высоких угловых скоростях было сделано больше движений головой. Симптомы болезни движения были обычными, за исключением испытуемого RO, у которого имели место очень слабые симптомы при 8 об/мин, 9 об/мин и после прекращения вращения. За исключением атаксии, которая усиливалась при движениях головой, после прекращения вращения жалобы оказались минимальными. Эти данные подтвердили выводы, сделанные в ранних исследованиях, и показали, что время, необходимое для развития адаптации, может быть значительно сокращено как с помощью регулирования движений головы, угловой скорости, так и путем выбора соответствующего режима адаптации. К этому следует также добавить, что возникавшие проблемы были более значимыми при относительно больших скоростях по сравнению с малыми и что, за исключением одного случая, трудности отсутствовали, если ступень увеличения скорости составляла 1 об/мин. Была проведена серия исследований в МВК с целью определить, имеются ли различия в восприимчивости побочных вестибулярных эффектов в зависимости от ориентации человека относительно оси вращения и возпикает ли адаптация при переходе от одного способа
УГЛОВЫЕ СКОРОСТИ, УГЛОВЫЕ УСКОРЕНИЯ, УСКОРЕНИЯ КОРИОЛИСА 309 ориентации к другому. Уникальная особенность этого исследования заключалась в обеспечении испытуемым возможности ходьбы по «стенке» цилиндрической МВК и выполнении ими задач в горизонтальном положении относительно земной вертикали [86]. Это оказалось возможным благодаря использования фиксации на воздушной подушке и плотно подогнанных суставных опор из фибергласса. Четверо испытуемых участвовали в двух различных испытаниях, связанных с адаптацией к условиям раздражения при скорости вращения комнаты 4 об/мин в течение 4 или 5 дней. Сначала одна пара испытуемых находилась в горизонтальном положении, которое приблизительно в середине вращения, когда симптомы болезни движения исчезли, было изменено на вертикальное; во втором испытании они же начинали с вертикального положения. Для другой пары испытуемых порядок проведения исследования был обратный. Находясь в горизонтальном положении, испытуемые проводили приблизительно б час. в день в устройстве на воздушной подушке; 6—10 мин. в вертикальном положении и остальное время лежа на койке. Результаты, обобщенные на рис. 33, показывают, что статистические различия восприимчивости при этих двух способах отсутствуют и что переход к адаптации является очень легким. После прекращения вращения проявлялись только легкие симптомы болезни движения. Побочным результатом исследования оказалось доказательство наличия важных различий между болезнью движения и постуральными нарушениями в процессе адаптации в условиях вращения и последующего периода восстановления. При начальном горизонтальном положении развившаяся адаптация обеспечивала отсутствие симптомов болезни движения при переходе в вертикальное положение, но не предупреждала атаксии. При начальном вертикальном положении адаптация приводила к значительному уменьшению атаксии; эта адаптация проявлялась в конечном горизонтальном положений и до 36 час. спустя после воздействия. Это означает, что динамические процессы, лежащие в основе позного равновесия, обусловлены мышечной активностью, являющейся по преимуществу статической, когда испытуемые находятся в горизонтальном положении. В свете только что описанных фактов прежние исследования, связанные с длительным вращением МВК, должны быть пересмотрены, в особенности с точки зрения проявлений болезни движения после прекращения враще- 800 1000 Количество серий (1 серия = 8 движений головы) Рис. 34. Режим воздействия для программы 3-дневной адаптации в медленно вращающейся комнате До опыта После трехдневной адаптации 6 12 3 5 7 часов неделя недели недели недель недель Рис. 35. Результаты испытаний до и после режима 3-дневной адаптации трех человек в медленно вращающейся комнате ния. В этом отношении особенно показательно исследование, в котором четверо испытуемых были подвергнуты воздействию вращения 10 об/мин в течение 12 дней. Несмотря на то, что имели место выраженные симптомы, особенно в первой половине вращения,, проявления болезни движения после окончания вращения были незначительными или отсутствовали. Быстрый переход от вращения к статическим условиям. Давно обнаружено, что здоровые лица со слабыми симптомами после воздействия ускорений Кориолиса в- МВК могут испытывать усиление симптомов болезни движения после прекращения вращения.
310 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА В связи с этим очевидно, что быстрые переходы между вращающейся и невращающейся (невесомой) частями космической станции представляют наиболее серьезный аспект создания искусственной гравитации. Серией исследований было доказано: 1) что лица, у которых исчезли вестибуло-вегетатив- ные симптомы при воздействии режима нарастающей адаптации (вращение против часовой стрелки), испытывают признаки болезни движения, когда вращение меняется на обратное [75], 2) что движения головы, выполняемые после достижения адаптации к болезни движения в процессе вращения, после возврата к нулевой скорости вновь приводят к появлению вестибуло-вегетативных симптомов [126] и 3) что адаптация к вращению в одном направлении допускает возможность адаптации к вращению в другом направлении [127]. Результаты одного из исследований [127] представлены на рис. 34. Обследовано трое испытуемых при воздействии одинакового для всех режима адаптации, не отличавшегося существенно от метода, описанного ранее в связи с рис. 27. В первый день в процессе вращения против часовой стрелки испытуемые выполняли серии движений головой в количестве 40 при 2 об/мин, 50 при 3 об/мин, 70 при 4 об/мин, 90 при 5 об/мин и 110 при 6 об/мин. Затем в процессе вращения испытуемые переходили к напряженной общей активности с целью вызвать болезнь движения. Результаты их деятельности показали, что движения головой представляют существенную защиту как в отношении рефлекторных вестибулярных расстройств, так и болезни движения. На 2-й день испытуемые выполняли серии движений головой в количестве 130 при 7 об/мин, 150 при 8 об/мин, 180 при 9 об/мин и 80 при 10 об/мин. Вновь испытуемые переходили к общей активности, и результаты их деятельности были аналогичны данным 1-го дня. Утром 3-го дня после серии из 120 движений головой при 10 об/мин произведена остановка комнаты и испытуемые выполнили такое же количество движений головой, как при вращении. Симптомы болезни движения отсутствовали, и все рефлекторные эффекты полностью исчезли. На рис. 35 показаны данные, полученные у тех же трех испытуемых, когда они выполняли тест нарастающей адаптации до и после участия в 3-х дневном только что описанном исследовании. Этот тест также идентичен тесту нарастающей адаптации, описанному в *связи с рис. 27. Наиболее ценные результаты заключались в следующем: 1) получено небольшое число положительных реакций через 6 час. после трехсуточного испытания; 2) еженедельные воздействия приводили к нарастающему улучшению работоспособности; 3) при вращении испытуемых в противоположном направлении (по часовой стрелке) их работоспособность оказалась лучше, чем в фоновом исследовании, что свидетельствует о переносе эффектов адаптации к вращению против часовой стрелки. Эти данные приводят к заключению, что быстрые переходы от вращения к статическим условиям в МВК вполне допустимы, а также что эффекты адаптации могут не только сохраняться, но и усиливаться при еженедельной тренировке. В последней серии исследований [80] было показано, что при воздействии режима нарастающей адаптации здоровые лица одновременно приобретали признаки кратковременной (специфической по направлению) и длительной (не специфической к направлению) адаптации. Кроме того, было показано, что эффекты кратковременной адаптации исчезали самопроизвольно. Это доказывается условиями пребывания испытуемых в положении сидя или лежа с головой, фиксированной в течение длительных периодов времени (измеряемых в часах) после воздействия стандартных режимов нарастающей адаптации. На рис. 36 показано, что скорость затухания реакций (у 22 испытуемых) является экспоненциальной, тем самым обнаруживая уменьшение восприимчивости к болезни движения в условиях, когда движения головой выполнялись при нулевой скорости. После спонтанного исчезновения эффектов специфической по направлению (кратковременной) адаптации обнаруживаются эффекты Рис. 36. Затухание эффекта специфической по направлению адаптации как функция времени, про- ходящего между окончанием стандартного режима нарастающей адаптации PEA (и возврата к нуле- вой скорости) и воспроизведением движений головы при нулевой скорости Первые две точки на кривой представляют собой степень восприимчивости, полученную соответственно при б об/мин и сразу после воспроизведения движений головы при нулевой скорости в I испытании. Следовательно, каждая точка на линии (или кружочек вместо линии) представляет степень чувствительности, приобретенную в последовательных испытаниях. Тенденция к исчезновению адаптации [80] характеризуется экспоненциальной кривой
ее 50 /с АО §35 •CD 5 |зо НОСТЙ 3 25 1 1 i \ \ 11 \ 1 \ \ I I 1 Ilff II т 1 41/ 15 I •1/ 5 1 оо 1 \\\ \ \ \ \\ 1 м 1 Д|| \М щ ,11 V \ \\\ / 1 учН Л? I 1 t \ \ \ \\ \ л ,„„. „_., 1 2 3 ч \ \ 1 \ \ 1 4 z—■ ^ \ \ \ \ 5 ^-— 5 6 7 1 » " 16 Y J 24 / В первом опыте В последующих экспериментах Время, часы
312 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА длительной адаптации, не являющиеся специфическими по направлению или близкими к ним. Этот важный аспект систематически не исследован, однако представлен данными 4 испытуемых (рис. 37). Результаты измерений, полученные у испытуемого 11 в процессе первых 4 опытов, показаны на рис. 37, а. Этот испытуемый перед обратным вращением на одну ступень (в опыте 4) подвергался ранее — 20 дней назад — другому воздействию в противоположном направлении (в опыте 2). Отсутствие неблагоприятных симптомов при выполнении движений головой при скорости 6 об/мин (по часовой стрелке) после возвращения к нулевой скорости заставляет полагать, что испытуемый 11 оказался совершенно невосприимчивым к болезни движения, и маловероятно, что эта невосприимчивость была обусловлена исключительно адаптацией к режиму (РНА) обратного направления в опыте 2. Рис. 37 показывает данные, полученные у испытуемого 25 в процессе четырех опытов. Во втором испытании у него совершенно отсутствовали симптомы движения, за исключением данных второй ступени при обратном РНА после 2-часового перерыва. В первом испытании данные 6 ступеней после возвращения к нулевой скорости (сравнительно слабый сигнал) заставляют считать, что испытание должно было быть прекращено во время воздействия обратного РНА, если бы оно длилось такое же время, как в опытах 3 и 4. Единственно приемлемым объяснением для фактического отсутствия вестибуло-веге- тативных симптомов при обратном РНА в опыте 2 и в процессе изменений после возвращения к нулевой скорости является то обстоятельство, что 2-часовой перерыв оказался достаточным для исчезновения эффектов специфической по направлению адаптации в процессе первоначального РНА и выявил неспецифическую по направлению адаптацию, возникшую в процессе первоначального РНА или, возможно, во время РНА в опыте 1. Испытуемый 7 (рис. 37, в) обнаруживал повышенную чувствительность к болезни движения в процессе первоначального РНА в первом и втором опытах, но показал только очень легкие симптомы при четвертом воздействии после 2-часового перерыва при переходе к обратному РНА (опыт 2). Данные первой ступени при окончательном возвращении к нулевой скорости заставляют считать, что центральное вестибулярное перераздражение было меньшим, чем в опыте 1 (8 ступеней). Только 2-часовой перерыв предупредил прекращение исследования у испытуемого 7, и только предварительное развитие неспецифической по направлению адаптации может приводить к симптомам, менее выраженным при обратном РНА в первом опыте (и возвращении к 0 во втором опыте) по сравнению с первоначальным РНА в первом и втором опытах. Рис. 37, г показывает, что у испытуемого 16 в первом опыте испытание было прекращено после возвращения к нулевой скорости. При этом подразумевается, что испытание следовало бы прекратить и при обратном РНА в то же самое время. Симптомы при первоначальном РНА во втором опыте были более выраженными, чем в первом, и это позволяет предполагать, что центральное вестибулярное перераздражение имело место и что, с точки зрения результатов первого опыта, испытание было бы прекращено в случае, если бы обратный РНА последовал без задержки. 8-часовой перерыв сопровождался исчезновением почти всех эффектов специфической по направлению адаптации. Таким образом, при этом обнаруживалось развитие неспецифической по направлению адаптации, которая оценивалась как по фактическому отсутствию симптомов при обратном РНА так (что более важно) по данным первой ступени при окончательном возвращении к нулевой скорости. Только что приведенные материалы заставляют предполагать, что с исчезновением специфической по направлению адаптации, имеющей небольшую постоянную времени, обнаруживается неспецифическая по направлению адаптация с большой постоянной времени. Практическая значимость этих данных двойственна. При переходах из вращающейся части космической станции в невращающуюся необходимо быть уверенным, что эффекты кратковременной специфической по направлению адаптации отсутствуют, а длительная адаптация к условиям невесомости сохранена. При переходе из невесомости во вращающуюся часть станции достаточно быть уверенным, что адаптация к вращению сохранена. Интересны предположения о проблеме атаксии и ее возможных последствиях в условиях перехода между вращающейся и невра- щающейся частями космической станции. Основываясь на экспериментальных данных о том, что адаптация к вращению, оцениваемая с помощью ходьбы в МВК [86], сохранялась в процессе имитации локальных нагрузок и в течение периода восстановления длительностью до 24 час, можно было бы
УГЛОВЫЕ СКОРОСТИ, УГЛОВЫЕ УСКОРЕНИЯ, УСКОРЕНИЯ КОРИОЛИСА 313 Испытуемый 11(а) Опыт 4 0^ ш АИ \ 1 0 — — Ош i *г2 Ш "0 OK i •a * „л. Щ 0 I i 0 Опыт I ( 1 i l'O 2b 3 MTTH j - 3 0 40 7 S Рис. 37. Режимы воздействия и выраженность болезни движения у четырех испытуемых Можно сделать следующие предположения о сочетании эффектов специфической и неспецифической по направлению адаптации: а — отсутствие симптомов при воспроизведении 120 движений головой после одноступенчатого изменения от скорости б об/мин против часовой стрелки {CCW) к скорости 6 об/мин по часовой стрелке (CW) в четвертом опыте вероятнее объяснить адаптацией к вращению против часовой стрелки (4 воздействия), чем однократным вращением по часовой стрелке в опыте 2 б — Отсутствие симптомов при вращении по часовой стрелке и возвращении к нулевой скорости (опыт 2) объяснимо исключительно 2-часовой задержкой (см. опыты 3 и 4) и предшествующей адаптацией к вращению против часовой стрелки. в — Слабые симптомы при обратном РНА и особенно данные первой ступени при возвращении к нулевой скорости вероятнее всего объяснимы адаптацией к вращению против часовой стрелки в 1 и 2 опытах. г — Объяснение аналогично пункту в [80] Ош 1 ?J Ж лт 3 J "0 1 1 1 2 Ш i ^1 1 12 прекращен > Испытуемый 16(г) 0 ofe лт I { ш 1 i 2G S9 пре^рат щено s и о ч Опйт 3 0 4 ш ж ■ 8 я 2 g 1 щшшш 0 ок Ж Ж 1 полагать, что воздействие невесомости не приведет к потере адаптации к ходьбе в условиях вращения. С точки зрения полученных результатов зрительная информация должна сводить к минимуму любую тенденцию к нарушениям при переходе от состояния невесомости к условиям вращения. ЛЕКАРСТВА ПРОТИВ БОЛЕЗНИ ДВИЖЕНИЯ Существует большое количество публикаций, рекомендующих многие лекарства, химические препараты и другие средства для предупреждения болезни движения, однако некоторые исследователи, указывая на сомнительные экспериментальные проработки, подвергли серьезной критике обоснованность многих данных. Главные критические замечания касаются следующих вопросов: 1) недостаточное понимание всего комплекса этиологических факторов; 2) отсутствие контроля за условиями
314 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА стимуляции в силовом поле; 3) неадекватность применяемых методов, что вызывает сомнение в данных статистической обработки. Несмотря на то, что лекарства против болезни движения эффективны в любых «условиях движений», рекомендуется проведение биологических исследований в лабораториях. Наиболее важными аспектами экспериментальных исследований являются следующие: 1) отбор обычных здоровых лиц, 2) регистрация линейных и угловых ускорений, 3) стандартизация лабораторных условий, 4) измерение вызванных реакций, 5) использование появление рвоты в качестве критерия предела устойчивости к болезни движения, 6) применение метода двойного слепого контроля при работе с фармакологическими препаратами. До введения в практику антигистаминов, гиосцин (скополамин) вообще считался наиболее эффективным средством против болезни движения, хотя побочные эффекты при средних дозах его были неприятными, а при больших дозах — неприемлемыми. Антигистами- ны открыли новый этап в использовании средств против укачивания, хотя эффективность большей части препаратов, попавших в обиход, была оценена недостаточно. В некоторых недавних исследованиях была подтверждена эффективность гиосцина [57] и нескольких других рецептур [2,26,48,140,141 ]. На рис. 38 обобщены биологические исследования, проведенные в медленно вращающейся комнате с использованием выраженной формы (III степени) болезни движения в качестве критерия предела вестибулярной устойчивости [141]. Был использован постоянный (заранее заданный) уровень стресса, а разница восприимчивости измерялась количеством движений головы, необходимых для достижения предела устойчивости. Была принята схема в виде латинского квадрата из 10 элементов (7 лекарств и 3 плацебо рассматривались в качестве препаратов). Была проведена нулевая линия для плацебо, а сравнительные данные 10 испытуемых рассматривались в качестве группы наблюдений. После того, как эти данные были ранжированы в последовательности по их эффективности против острой формы болезни движения, обнаружилось, что препараты ранжированы и по характеру их фармакологического действия. Лекарства с центральным симпато- миметическим или парасимпатолитическим действием обнаружили не только индивидуальную, но и групповую эффективность. Обнаружена относительно высокая эффективность (на рис. 38 не показана) эфедрина в дозе 50 мг в комбинации с прометазином в дозе 25 мг, который вызвал минимальные побочные эффекты [140]. Описанная методика не позволяет дать вероятностный анализ биологических данных в индивидуальном отношении и обладает двумя нежелательными особенностями. Скорость вращения (об/мин) МВК, при которой испытуемый достигает предела устойчивости после выполнения около 50 движений головой, используется в качестве его «базовой линии». У нескольких человек при испытаниях после применения наиболее эффективных препаратов оказалось невозможным достижение предела устойчивости даже после 300 движений головой. Вторая особенность заключается в трудности ранжирования по степени восприимчивости испытуемых с использованием количества об/мин и числа движений головы в качестве комбинированного показателя. Недавно проведено исследование с другой программой (сопоставление восприимчивости к болезни движения при открытых и закрытых глазах), где использовался режим нарастающей адаптации с целью кумуляции (см. рис. 22) при оценке по одной величине (количество об/мин). Такая оценка дает возможность измерения и ранжирования внутри- и межии- дивидуальных различий в чувствительности. В настоящее время предприняты попытки общей переоценки лекарственных препаратов и рецептур. Оценка должна давать надежную информацию как по их индивидуальному, так и групповому применению. КОСМИЧЕСКИЕ ПОЛЕТЫ Основной трудностью в решении вестибулярных проблем при космических исследованиях является то обстоятельство, что наши знания о побочных вестибулярных эффектах, особенно болезни движения, носят главным образом эмпирический характер. В результате этого невозможно точно предсказать восприимчивость к болезни движения в новых условиях, которые могут возникнуть в космосе. Более того, помимо применения фармакологических препаратов, мы должны рассчитывать на использование таких профилакти-
УГЛОВЫЕ СКОРОСТИ, УГЛОВЫЕ УСКОРЕНИЯ, УСКОРЕНИЯ КОРИОЛИСА 315 Рис. 38. Эффективность лекарственных препаратов для предупреждения болезни движения в МВК у 70 человек в 500 экспериментах с применением «приборного теста» (стандартные движения головой с регистрацией на ленте) [133] Симпатолитики: 1 — phenoxbenzamine 20 mg; 2 — meprobamate 400 mg; 3 — theithylperazine 10 mg; 4 — theithylperazine 30 mg x 3; S-bietahistidine 4 mg; 6 — trimethobenzamide 250 mg; 7 — trimethobenzamide 750 mg x 3; 8 — chlopromazine 25 mg; 9 — prochloprerizine 5 mg; 10 — prochlorperizine 15 mg x 3; 11 — exp 999 10 mg; 12 — exp 999 25 mg x 2V*. Антигистамины: 13 — benactyzine 3 mg; 14 — medizine 50 mg; 15 — meclizine 50 mg 4- amphetamine 10 mg; 16 — meclizine 150 mg x3; П' — cinnarazine 50 mg; 18 — cyclizine 50 mg. Симпатомиметики: 19 — ephedrine 50 mg; 20 — amphetamine 10 mg; 21 — amphetamine 20 mg x 2. Антигистамины: 22 — dimenhydrinate 50 mg; 23 — diphenidol 50 mg; 24 — promethazine 25 mg. Парасимпатолитики: 25 — scopolamine 0,3 mg; 26 — scopolamine 0,6 mg; 27 — scopolamine 1,2 mg. Комбинация симпатомиметиков и парасимпатомиметиков: 28 — promethazine 25 mg -j- ephedrine 50 mg; 29 — scopolamine 0,6 mg + ephedrine 50 mg; 30 — scopolamine 0,3 mg -f amphetamine 5 mg; 31 — prometazine 25 mg-J-amphetamine 10 mg; 32 — scopolamine 0,6 mg+amphetamine 10 mg; 33 — scopolamine 1,2 mg + amphetamine 20 mg ческих мероприятий, как отбор и проведение предполетной адаптации с целью предупреждения вестибулярных расстройств. С другой стороны, существуют некоторые обнадеживающие аспекты. Во-первых, воздействие сил, встречающееся в обычных условиях, не является чрезмерным в отношении стресса, и побочные вестибулярные эффекты, если они возникают, ограничиваются влиянием адаптации. Исключение из этого вывода, касающегося адаптации к невесомости или к условиям вращения, возникает в том случае, если космонавт совершает быстрые передвижения между вращающейся и невращаю- щейся частями космической станции. Второй благоприятный аспект заключается в том, что симптоматология болезни движения одинакова при действии различных причин. Иными словами, результаты наземных экспериментов, имеющих отношение к симптоматологии в чистом виде, приложимы к космическим условиям, причем это оказалось справедливым и для лекарственной терапии.
316 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА Третьим благоприятным аспектом является легкость (включающая небольшое количество тестов) оценки и испытания каждого космонавта в отдельности. Расширенная программа испытаний необходима с точки зрения значительных индивидуальных различий, которые лежат в основе большинства механизмов возникновения побочных вестибулярных эффектов. Таким образом, существуют различия между чувствительностью к рефлекторным явлениям и к болезни движения как в отношении скорости включения и затухания побочных эффектов в различных условиях действия механических сил, так и в отношении эффективности лекарственных препаратов против болезни движения. Необходимо полное понимание взаимоотношений между рефлекторными вестибулярными явлениями и синдромом болезни движения. Хотя чувствительность к рефлекторным вестибулярным нарушениям (потеря устойчивости) имеет определенное значение в предсказании восприимчивости к болезни движения, однако имеются многочисленные исключения из этого правила. Таким образом, улучшение (с помощью тренировки и повышения физического состояния) устойчивости к РВР вестибулярной системы [40, 45, 75, 80] может быть совершенно независимым от легкости, с которой вестибулярные влияния при выходе за нормальные границы могут распространяться по облегчающим (хотя и неспецифическим) нервным путям к областям, являющимся причиной появления эффектов 1-го порядка. Кстати говоря, возможно, что некоторые этиологические факторы невестибулярного характера осуществляют свое влияние таким же способом. В настоящее время, несмотря на то, что непосредственный интерес представляет предупреждение или ликвидация вестибулярных побочных эффектов в условиях невесомости, определенные попытки предпринимаются для их прогнозирования в космическом полете и наземных экспериментах, выполненных в лабораторных условиях и в параболическом полете. Кроме того, некоторое внимание уделяется экспериментальным исследованиям того, что в недалеком будущем искусственная сила тяжести будет воспроизводиться вращением части космической станции. Таким образом решение проблем реального полета будет проведено на более совершенной основе. Космонавт неизбежно играет главную роль в этой общей работе. Его роль в качестве экспериментатора на борту корабля очень важна для проведения испытаний и наблюдений в полете; в роли космонавта он несет ответственность за предотвращение побочных вестибулярных эффектов в течение всего космического полета. Предотвращение заключается скорее в управлении событиями, а не в реагировании на них, что потребует тесного сотрудничества между космонавтами в корабле и биологами и медиками в наземном центре управления. Предполетная подготовка включает такие важные элементы, как отбор (или вторичный отбор), инструктаж, и в случае необходимости предполетную адаптацию. В период полета производятся наблюдения и измерения в корабле и осуществляется контроль за полетом с Земли. После полета за кратким отчетом и оценкой должны следовать измерения с повторными интервалами до получения стабильных данных. НЕВЕСОМОСТЬ Литература, посвященная орбитальным полетам, рассмотрена в этом томе, и здесь будут приведены только некоторые комментарии по поводу побочных вестибулярных эффектов. При переходе в состояние невесомости движения космонавта головой (вращения) вызывают обычное раздражение полукружных каналов угловым ускорением, однако результирующая сенсорная информация сталкивается с необычным типом вестибулярного центрального возбуждения, обусловленного отсутствием постоянного раздражения силой тяжести. При этом чувствительный к болезни движения космонавт может встретиться с эффектом максимального стрессового воздействия. Аналогичную ситуацию в условиях вращения следует предполагать при быстром переходе от нулевой к конечной скорости. Однако для достижения адаптации нужно проделать движения головой. Программа, основанная на современных знаниях, здесь оказалась бы полезной. В том случае, когда появляются неблагоприятные симптомы, особенно синдром тошноты, требуется некоторое время для исчезновения динамических сдвигов в вестибулярной системе и восстановления гомеостати- ческих механизмов в экстралабиринтных системах. Очень желательно, чтобы космонавт, если это возможно, ограничивал движения головой в течение периода времени, необходимого для исчезновения симтомов заболевания. Лекарства против укачивания, принятые внутрь, потребуют для всасывания определенного времени (90 мин.). После короткого перерыва движения головой могут быть с осто-
УГЛОВЫЕ СКОРОСТИ, УГЛОВЫЕ УСКОРЕНИЯ, УСКОРЕНИЯ КОРИОЛИСА 317 рожностью возобновлены. Если ограничение движений головой невозможно, фармакологи-. ческие препараты можно применять в виде инъекций, однако более предпочтительным является применение устройства в виде воротника, фиксирующего голову к грудной клетке, если это позволяют обстоятельства. УСЛОВИЯ ВРАЩЕНИЯ Эта область исследований является сравнительно новой. Наиболее важный вопрос, который в настоящее время совершенно не изучен, относится к проблеме влияния различных . уровней пониженной гравитации. Однако эта информация будет получена не ранее, чем будет реализован проект космической вращающейся станции. Наиболее вероятно, что первоначальный переход будет сделан из невесомой во вращающуюся часть станции, имеющую конечную скорость. Таким образом, члены экипажа при выполнении обычных движений головой вне плоскости пассивного вращения будут подвергаться максимальному раздражению ускорениями. При возникновении неблагоприятных симптомов движения головой (вне плоскости вращения) следует ограничивать, насколько это возможно, в противном случае должны быть приняты защитные меры, описанные выше. Если имеется возможность ограничить движения головой в течение 1—2 час, после чего вестибулярные симптомы должны исчезнуть, то вполне применим режим нарастающей адаптации вместе с использованием препаратов против болезни движения. Это должно проводиться в кресле типа Барани, вращающемся в направлении, противоположном вращению комнаты, и допускающем изменения угловой скорости от нуля до конечной скорости вращения станции. Убедившись в том, что симптомы отсутствуют при нулевой (результирующей) скорости при выполнении стандартных движений головой, следует осторожно увеличивать ступенчато (на 0,5 об/мин) угловую скорость до конечного предела. При быстрых переходах из вращающейся в невращающуюся часть космической станции и обратно мы имеем дело с новыми условиями стимуляции. Исследования во вращающейся комнате продемонстрировали необходимость различать эффекты специфической и неспецифической к направлению адаптации. Если принимать это во внимание, то предупреждение побочных вестибулярных эффектов при выполнении быстрых переходов между вращающейся и невращающейся частями космического корабля не ставит серьезных проблем [80, 127]. Постуральные нарушения при переходах представляют отдельную проблему, потому что здесь участвуют главным образом тактильные, механо- и проприоцептивные рецепторы, а также потому, что, как оказалось, эффекты специфической к направлению адаптации самопроизвольно не исчезают, а требуют активных движений всего тела. Предложенные профилактические мероприятия, рекомендуемые сегодня, почти несомненно завтра окажутся иными. Единственное, что не может измениться,— это необходимость глубокого понимания побочных вестибулярных эффектов, включая самостоятельную диагностику, предупреждение и лечение. ИССЛЕДОВАНИЯ ВЕСТИБУЛЯРНОЙ СИСТЕМЫ В КОСМИЧЕСКИХ ПОЛЕТАХ ПРАКТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ Характер длительных космических полетов будет неизбежно меняться по мере развития космической техники, и главное внимание будет постепенно переключаться из области научных исследований в область эксплуатации. Сегодня то обстоятельство, что космонавты должны быть способны противостоять сильным стрессовым воздействиям, возникающим при взлете и спуске корабля, требует их хорошего физического состояния, что может уменьшать эффекты невесомости. Сохранение хорошего физического состояния при длительном действии невесомости в космическом корабле потребует даже от космонавтов с превосходным здоровьем значительных и постоянных затрат времени. Реальной опасностью также может оказаться заболевание космонавта, лишающее его возможности проводить физические упражнения. В будущем, с вводом в строй «челночных кораблей» или аналогичных космических аппаратов, стрессовое воздействие на взлете и спуске корабля будет значительно уменьшено. Тогда лимитирующим фактором в отношении физической пригодности в полете окажутся условия космического полета и из них наиболее важное значение будет иметь невесомость.
318 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА Воспроизведение искусственной гравитации с помощью вращения корабля представляет собой «технологическую дилемму», облегчающую другим путем потенциально постоянную опасность — невесомость. Как ранее указывалось, главная задача состоит в возможности предсказания на основе наземных испытаний реакций (в основном или частично вестибулярного происхождения) космонавтов на новые условия воздействия невесомости в космическом корабле и вращения космической станции. Ограничения в имитации новых условий воздействия подобных сил настоятельно требуют расширения наземных исследований (статистически значимых) и летных экспериментов. Идентификация болезни движения все еще остается главной вестибулярной проблемой, требующей решения, и это должно быть проведено в наземных лабораториях. ТЕОРЕТИЧЕСКИЕ АСПЕКТЫ Остается сомнительным вопрос, можно ли определить точное значение силы гравитации в земных условиях (имея в виду различия между гравитоинерционными и агравито- инерционными механическими силами) без проведения исследований в космосе. Переход в состояние невесомости безболезненно исключает раздражение отолитов, обусловленное гравитацией, а также стимуляцию со стороны тактильных рецепторов, барорецепторов и проприорецепторов, обусловленную весом. Психофизиологические исследования, в которых применялись бы механические воздействия, могут быть проведены в условиях невесомости, что значительно расширило бы наши знания об этих ч сенсорных системах. Например, эксперименты, проведенные на «Джеми- ни-5, 7» [82] по субъективной оценке зрительного восприятия пространства, заставляют полагать, что возникновение феноменов А и Е14 зависит не только от отолитовой аф- ферентации, но также и от неотолитовых ме- ханорецепторных систем. Эксперименты, которые проведены в полетах на «Скайлэбе-2, 3», не только расширяют сведения, полученные на «Джемини-5, 7», но позволят также провести исследования 14 Описание феноменов дано в ссылке 82 (прим. ред.). Рис. 39. Стержень и шар для исследования восприятия схемы тела и пространственной ориентировки при выключении зрения Устройство представляет собой ручку, удерживаемую пустым стальным баллоном с помощью магнитного притяжения. Испытуемый с закрытыми глазами скользит стержнем по шару до тех пор, пока не достигнет устойчивого положения. Следует обратить внимание на отсутствие фиксации, которая обычно допускает ориентировку в одной плоскости. Считывание производится полуавтоматически сдвигов чувствительности полукружных каналов, восприимчивости к болезни движения и восприятия внезрительного внешнего пространства в двух измерениях [115]. Более того, устройства, спроектированные для этих целей (рис. 18, 23, 39), в большинстве случаев можно использовать в наземных лабораториях. Не будет преувеличением утверждать, что возможности изучения вестибулярной системы в космическом полете составляют большую историческую веху в развитии наших знаний не только по отношению к вестибулярной системе, но и в смежных областях. Следует продолжить исследования фоновой импульса- ции [92] и тонической афферентации с отолитов, модулирующей рефлексы пространственного положения и мышечного тонуса у человека [19, 21, 29, 39, 49, 118]. Также должны быть выяснены некоторые из различий между влияниями с отолитов и полукружных каналов, тесно взаимодействующих друг с другом.
УГЛОВЫЕ СКОРОСТИ, УГЛОВЫЕ УСКОРЕНИЯ, УСКОРЕНИЯ КОРИОЛИСА 319 ЛИТЕРАТУРА 1. Арлащенко Я. Я., Бохов Б. Б., Бусыгин В. Е., Волохова Я. А., Григорьев Ю. Г., Поляков Б. Я., Фарбер Ю. В. Реакции человека на длительное воздействие ускорений Кориолиса. Бюллетень эксперим. биологии и медицины. М., 1963, 56, 28-32,33-37. 2. Астахова 3. А., Белогорцева Е. П.,Круглик М. Д., Сябро Я. Я. Фармакологическая профилактика и терапия укачивания на самолетах. В кн.: Па- рин В. В. (ред.). Авиационная и космическая медицина. М., 1963, 36—39. 3. Бабияк В. Я. Некоторые рефлексы полукружных каналов применительно к профотбору и экспертизе летного состава. В кн.: В. В. Парин и М. Д. Емельянов (ред.). Физиология вестибулярного анализатора. М., «Наука», 1968, 194—197. 4. Баевский Р. М. Методы исследования вестибулярного аппарата. Физиологические методы в космонавтике. М., «Наука», 1965, 249—259. 5. Баранова В. П., Галле Р. Р., Усачев В. В. Физиологические исследования при ускорениях Кориолиса. Авиакосмическая медицина. М., 1967, сб. 1, 43—50. 6. Бохов Б. Б. О неспецифичности вестибулярной тренировки. В кн.: В. В. Парин и М. Д. Емельянов (ред.). Физиология вестибулярного анализатора. М., «Наука», 1968, 177—181. 7. Вартбаронов Р, А. Влияние малых величин ускорений Кориолиса на функциональное состояние сердца человека. В кн.: Проблемы космич. биологии, 4. М., 1965, 343—348. 8. Газенко О. Г., Чехонадский Я. А., Разумеев А. Н., Егоров Б. Б, Вестибулярный аппарат и его элементарная модель. В кн.: Тезисы и доклады I Всесоюзной конференции. М., 1963, 32. 9. Галле Р. Р., Емельянов М. Д. Некоторые результаты физиологических исследований в медленно вращающейся камере (МВК). Космическая биология и медицина, 1967, 5, 72—78. 10. Галле Р. Р., Радкевич Л. А., Усачев В. В. Некоторые критерии устойчивости к ускорениям Кориолиса. Вестник оториноларингологии, 1968, 6, 8—13. 11. Галле Р. Р., Устюшин Б. В., Гаврилова Л. К., Хелемский Е. Я. Оценка вестибулярной устойчивости. Космическая биология и медицина. 1971, 5, 99—107. 12. Горгиладзе Г. Я., Смирнов Д. С. Электрофизиологическое исследование взаимодействия вестибулярной и зрительной афферентных систем. В кн.: В.В.Парин, М. Д. Емельянов (ред.). Физиология вестибулярного анализатора. М., «Наука», 1968, 23—26. 13. Гуровский Я. Я. Специальная подготовка космонавтов. В кн. В. И. Яздовский (ред.). Космическая биология и медицина. М., «Наука», 1966, 445—450. 14. Егоров Я. Я., Беневоленская Т. В., Коротаев Г. М., Реутов М. Б., Филатова Л. М., Цыганова Я. Я. Функциональное состояние некоторых внутренних органов при действии радиальных сил и кориолисовых ускорений в многосуточном эксперименте в МВК. В кн.: Проблемы космической биологии, 5. М., 1966, 161—162. 15. Засосов Р. А., Попов А. Я. Вестибулярная тренировка. А. Н. Бакунев (ред.). БМЭ, 1958, 5. 16. Кий В, И., Колесников Г. Ф., Семенютин И. Я., Разумеев А. Я., Давидьнко В. Ю. Экспериментальное исследование по моделированию нейронов различных типов. В кн.: В. В. Парин, М. Д. Емельянов (ред.). Физиология вестибулярного анализатора. М., «Наука», 1968, 111—118. 17. Китаев-Смык Л. А., Галле Р. Р., Клочков А. М., Гаврилова Л, Я., Устюшин Б. В., Хелемский Э. М., Бирюков В. А., Мухин В. И., Фролова Ю. И., Харитонов М. Л., Корсаков В, А. Клинико-физио- логические исследования патологического (до 3—10 дней) действия на организм человека ускорений малых величин. Авиационная и космическая медицина. М., 1969. 18. Колосов И. А., Лебедев В. И., Хлебников Г. Ф., Чекирда И. Ф. К вопросу о значении параболических полетов с воспроизведением кратковременной невесомости в вестибулярном профотборе космонавтов. В кн.: В. В. Парин и М. Д. Емельянов (ред.). Физиология вестибулярного анализатора. М., «Наука», 1968, 223—227. 19. Комендантов Г. Л. Влияние факторов полета на установочные рефлексы. В кн.: В. В. Парип (ред.). Авиационная и космическая медицина. М., 1963, 268—271. 20. Копанев В. И. О скрытой форме укачивания. В кн.: Парин В. В. (ред.). Авиационная и космическая медицина. М., 1963, 278—280. 21. Коробков А. В. Развитие и сохранение высокого уровня двигательной функции как проблема в подготовке и осуществлении длительных космических полетов. В кн.: Парин В. В. (ред.). Авиационная и космическая медицина. М., 1963, 287. 22. Костров Н. И., Накапкин О. А. Влияние укачивания на функциональное состояние системы гипофиз —кора надпочечников. В кн.: В. В. Парин и М. Д. Емельянов (ред.). Физиология вестибулярного анализатора. М., «Наука», 1968, 182—184. 23. Крылов Ю. В. Состояние функции слухового анализатора при длительном воздействии на организм человека малых величин ускорений Кориолиса. Проблемы космической медицины. М., 1966, 233—234. 24. Лебедев В. И., Чекирда Я. Ф. Роль вестибулярного анализатора в пространственной ориентировке человека в условиях кратковременной невесомости при полетах на самолете. Космическая биология и медицина, 1968, 2, 76—79. 25. Лебединский А. В., Арлащенко Я. Я,, Бусыгин В. Е., Вартбаронов Р. А., Веселое А. С., Волохова Я. А., Григорьев Ю. Г., Емельянов М. Д., Каляева Т. В., Крылов Ю. В., Поляков В. Я., Фарбер Ю. В. Длительное воздействие малых величин ускорений Кориолиса на организм человека. В кн.: Парин В. В. (ред.). Авиационная и космическая медицина. М., 1963, 339—342. 26. Лукомская Я. Я., Никольская М. Я. Изыскание лекарственных средств против укачивания. Л., «Наука», 1971. 27. Мансуров А. Р., Map кар ян С. С, Влияние вращений на организм человека при различных углах наклона туловища. Проблемы космической биологии, 4, 1965, 361—366. 28. Маркарян С, С Вестибулярные реакции при действии различных величин угловых ускорений. В кн.: Парин В. В. (ред.). Авиационная и космическая медицина. М., 1963, 357—360. 29. Маркарян С. С. Влияние угловых и кориолисовых ускорений на некоторые функции организма человека. Изв. АН СССР, серия биол., 1965, 2, 278—284.
320 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА 30. Map кар ян С. С. Вестибулярные реакции при вращении человека в различных плоскостях. Изв. АН СССР, серия биол., 1969, 1, 31—38. 31. Маркарян С. С, Терентъев В. Г., Фомин В, С, Сенсомоторные реакции человека при воздействии вращений на установке с малым радиусом. В кн.: В. В. Парин и М. Д. Емельянов (ред.). Физиология вестибулярного анализатора. М., «Наука», 1968, 128—131. 32. Матвеев А. Д., Емельянов М. Д. К вопросу о методах изучения вестибулярной функции в космическом корабле. В кн.: В. В. Парин и М. Д. Емельянов (ред.). Физиология вестибулярного анализатора. М., «Наука», 1968, 212—221. 33. Матюшкин Д. П. Активность фазной и тонической систем глазодвигательного аппарата в некоторых вестибулярных рефлексах и вестибулярном нистагме. В кн.: В. В. Парин, М. Д. Емельянов (ред.). Физиология вестибулярного анализатора. М., «Наука», 1968, 14—22. 34. Минъковский А. X. Тест УЗН, его значение для функционального исследования и тренировки вестибулярного анализатора. В кн.: В. В. Парин и М. Д. Емельянов (ред.). Физиология вестибулярного анализатора. М., «Наука», 1968, 189. 35. Парин В. В., Газенко 0. Г., Яздовский В. И. Возможность защитных приспособлений и границы адаптации в условиях максимальных перегрузок и состояния невесомости. В кн.: Парин В. В. и Касьян И. И. (ред.). Медико-биологические исследования в невесомости. М., «Медицина», 1968, 29—83. 36. Поляков Б. Я. К вопросу о генезе зрительных расстройств при ускорениях. В кн.: Проблемы космической биологии, 6. М., «Наука», 1967, 165. 37. Попов Н. #., Солодовник Ф. А., Хлебников Г. Ф. Вестибулярная тренировка испытателей пассивными методами. В кн.: В. В. Парин и М. Д. Емельянов (ред.). Физиология вестибулярного анализатора. М., «Наука», 1968, 173—176. 38. Разумеев А. Н., Шипов А. А. Вестибуло-глазо- двигательная рефлекторная дуга. Глава IV. В кн.: Проблемы космической биологии. 10. М., «Наука», 1969. 39. Разумеев А. Я., Шипов А. А. Связи лабиринта с мозжечком. Глава V. В кн.: Проблемы космической биологии, 10. М., «Наука», 1969. 40. Разумеев А. Я., Шипов А. Л. Связи лабиринта с корой головного мозга. Глава IX. В кн.: Проблемы космической биологии, 10. М., «Наука». 41. Разумеев А. Я., Шипов А. А. Корреляционные стереотоксические соотношения между различными системами головного мозга. Глава X. В кн.: Проблемы космической биологии, 10. М., «Наука», 1969. 42. Саркисов И. Ю., Шипов А. А. Кориолисово ускорение и прецессионное угловое ускорение — адекватные раздражители разных подразделений вестибулярного аппарата. Известия АН СССР, сер. биол., 1974, 3, 425—428. 43. Стрелец В. Г., Копанев В. Я., Бабияк В. М., Жа- довская С. В. Некоторые динамические показатели вестибулярного анализатора при действии ускорения Кориолиса. В кн.: В. В. Парин и М. Д. Емельянов (ред.). Физиология вестибулярного анализатора. М., «Наука», 1968, 152—157. 44. Хилое К. Л. Кора головного мозга и функция вестибулярного анализатора. М.— Л., 1952. 45. Хилое if. Л. Функция вестибулярного анализатора в космическом полете. Вестник отоларингологии. 1967, 29, 8—17. 46. Хилое К. Л. Функция органа равновесия и болезнь передвижения. Л., «Медицина», 1969, 280. 47. Хилое К. Л., Колосов Я. А., Лебедев В. И., Че- кирда Я. Ф. Об изменении порогов акцелераци- онной чувствительности в условиях кратковременной невесомости. Военно-медицинский журнал, 1966, 8, 60. 48. Чапёк А. В. Эффективность фармакологического препарата НИИ против укачивания пассажиров воздушного транспорта. В кн.: В. В. Парин (ред.). Авиационная и космическая медицина. М., 1963, 478—481. 49. Черепахин М. А., Первушин В. Я. Влияние космического полета на нервно-мышечный аппарат космонавтов. Космическая биология и медицина, 1970, № 6, 46—49. 50. Юганов Е. М. К проблеме особенностей функции и взаимодействия отолитового и купулярно- го аппаратов вестибулярного анализатора человека в условиях измененной невесомости. В кн.: Проблемы космической биологии, 4. М., «Наука», 1965,54—69. 51. Юганов Е. М., Сиделъников Я. А.} Горшков А. И., Касьян И. Я. Чувствительность вестибулярного анализатора и сенсорные реакции человека при кратковременной невесомости. Изв. АН СССР, серия биол., 1964, 3, 369—375. 52. Яковлева Я. Я., Мацнев Э. Я., Баранов В, П. Влияние длительного медленного вращения на слух. В кн.: В. В. Парин, М. Д. Емельянов (ред.). Физиология вестибулярного анализатора. М., «Наука», 1968, 81—85. 53. Akert К., В. Е. Gernandt. Neurophysiological study of vestibular and limbic influences upon vagal outflow. EEG Clin. NeurophysioL, 14: 383—398, 1962. 54. Anson B. J., D. B. Harper, T. G. Winch. The vestibular and cochlear aqueducts: Development and adult anatomy of their contents and parie- tes. In: Third Sympos. on Role of the Vestibular Organs in Space Exploration. NASA SP-152, pp. 125—146. Washington, D. C., U. S. Govt Printing Office, 1968. 55. Bergstedt M. Stepwise adaptation to a velocity of 10 rpm in the Pensacola Slow Rotation Room. In: The Role of the Vestibular Organs in the Exploration of Space. NASA SP-77, pp. 339—344. Washington, D. C, U. S. Govt Printing Office, 1965. 56. Berry C. A. Findings on American astronauts bearing on the issue of artifical gravity for future manned space vehicles. In: Fifth Sympos. on Role of the Vestibular Organs in Space Exploration. Pensacola, Fla. 1970. NASA SP-314, Washington, D. C, NASA, 1972. 57. Brand J. J., P. Whittingham. Intramuscular hyo- scine in control of motion sickness. Lancet, 2: 232—234, 1970. 58. Brandt Th.t E. Wist, J. Dichgans. Visually induced pseudocoriolis-effects and circularvection. A contribution to opto-vestibular interaction. Arch. Psychiat. Nervenkr., 214: 365—389, 1971. 59. Brodal A. Anatomical aspects on functional organization of the vestibular nuclei. In: Second Sympos. on Role of the Vestibular Organs in Space Exploration. NASA SP-115, pp. 199—141. Washington, D. C, U. S. Govt Printing Office, 1966. 60. Brodal A., O. Pompeiano, F. Walberg. The vestibular nuclei and their connections. Anatomy and functional correlations (Ramsay Henderson Trust
УГЛОВЫЕ СКОРОСТИ, УГЛОВЫЕ УСКОРЕНИЯ, УСКОРЕНИЯ КОРИОЛИСА 321 Lectures). Edinburgh London, Oliver and Boyd, 1962. 61. Clark B. Thresholds for the perception of angular acceleration in man. Aerospace Med., 38: 443—450, 1967. 62. Clark В., A. Graybiel. Human performance during adaptation to stress in the Pensacola- Slow Rotation Room. Aerospace Med., 32: 93—106, 1961. 63. Clark В., A. Graybiel Visual perception of the horizontal during prolonged exposure to radial acceleration of a centrifuge. J. Exptl PsychoL, 63: 294—301, 1962. 64. Colehour J. K., A. Graybiel. Biochemical changes occurring with adaptation to accelerative forces during rotation. Aerospace Med., 37: 1205-1207, 1966. 65. De Vries H. The mechanics of the labyrinth oto- liths. Acta oto-laryngol., 38: 262—273, 1950. 66. Engstrom H., H. Lindeman, B. Engstrom. Form and organization of the vestibular sensory cells. In: Stahle J. (Ed). Vestibular Function on Earth and in Space, pp. 87—96. Oxford, Pergamon Press, 1970. 67. Fluur E. Influences of semicircular ducts on extraocular muscles. Acta oto-laryngol., suppl., 149, 1959. 68. Fredrickson 7. M., D. Schwarz. Multisensory influence upon single units in the vestibular nucleus. In: Fourth Sympos. on Role of the Vestibular Apparatus in Space Exploration. NASA SP-187, pp. 203—208. Washington, D. C, U. S. Govt Printing Office, 1970. 69. Fregly A. R., A. Graybiel, M. J. Smith. Walk on floor eyes closed (WOFEC): A new addition to an otazia test battery. Aerospace Med., 43: 395— 399, 1972. 70. Gacek R. R. The course and central termination of first order neurons supplying vestibular end organs in the cat. Acta oto-laryngol., suppl. 254, 1—66,1969. 71. Gacek R. R. Anatomical demonstration of the yestibuloocular projections in the cat. Acta oto- iaryngol., suppl. 293: 1—63, 1971. 72. Gazenko O. G.t A. A. Gurjian. On the biological role of gravity — some results and prospects of space research on satellites and spaceships. In: Florkin M. (Ed.). Life Science and Space Research, v. Ill, pp. 241—257. New York, John Wiley & Sons, 1965. 73. Gillingham К. K. Some notes on the threshold of the vestibular Coriolis effect and its significance to aircrew. SAM-TR-65-55. School of Aerospace Medicine, Brooks Air Force Base, Texas, 1965. 74. Gorbov F. D., V. I. Myasnikov. (Горбов Ф. Д., Мясников В. И.) Исследования сна человека в условиях длительного вращения. В кн. Парии В. В., Емельянов М. Д. (ред.). Физиология вестибулярного анализатора. М., «Наука», 1968. 75. Graybiel A. Structural elements in the concept of motion sickness. Aerospace Med., 40: 351—367, 1969. 76. Graybiel A. Susceptibility to acute motion sickness in blind persons. Aerospace Med., 41: 650— 653, 1970. 77. Graybiel A., B. Clark, 7. 7. Zarriello. Observations on human subjects living in a «slow rotation room» for periods of two days. Arch. Neurol., 3: 55—73, 1960. 78. Graybiel A., F. R. Deane, 7. K. Colehour. Prevention of overt motion sickness by incremental 21 Заказ N* 1244 exposure to otherwise highly- stressful Coriolis accelerations. Aerospace Med., 40: 142—148, 1969. 79. Graybiel A., R. S. Kennedy, E. С Knoblock, F.E. Guerdy Jr., W. Mertz, M. E. McLeod, J. K. Colehour, E. F. Miller, A. R. Fregly. The effects of exposure to a rotating environment (10 rpm) on four aviators- far- a period...of twelve days. Aerospace Med., 36: 733—754, 1965. 80. Graybiel A., J. Knepton. Direction-specific adaptation effects acquired in a slow rotation room. Aerospace Med., 43: 1179—1189, 1972. 81. Graybiel A., E. F. Miller II. Off-vertical rotation: A convenient precise means of exposing the passive human subject to a rotating linear acceleration vector. Aerospace Med., 41: 407—410, 1970. 82. Graybiel A., E. F. Miller II, J. Billingham, R. Waite, C. A. Berry, L. F. Dietlein. Vestibular experiments in Gemini Flights V and VII. Aerospace Med., 38: 360—370, 1967. 83. Graybiel A., E. F. Miller II, B. D. Newson, R. S. Kennedy. The effect of water immersion on perception of the oculogravic illusion in normal and labyrinthine-defective subjects. Acta oto-laryngol., 65: 599-610, 1968. 84. Graybiel A., С R. Smith, F. E. Guedry, Jr., E. F. Miller II, A. R. Frelgy, D. B. Cramer. Idiopathic progressive vestibular degeneration. Ann. Otol., 81: 165-178, 1972. 85. Graybiel A., C. W. Stockwell, F. E. Guedry Jr. Evidence for a test of dynamic otolith function considered in relation to responses from a patient with idiopathic progressive vestibular degeneration. Acta oto-laryngol., 73: 1—3, 1972. 86. Graybiel A., A. B. Thompson, F. R. Deane, A. R. Fregly, J. K. Colehour. Transfer of habituation of motion sickness on change in body position between vertical and horizontal in a rotating environment. Aerospace Med., 39: 950—962, 1968. 87. Graybiel A., C. D. Wood. Rapid vestibular adaptation in a rotating environment by means of controlled head movements. Aerospace Med., 40: 638—643, 1969. 88. Graybiel А. С, С D. Wood, E. F. Miller II, D. B. Cramer. Diagnostic criteria for grading the severity of acute motion sickness. Aerospace Med., 39: 543—555, 1968. 89. Groen 7. 7. Vestibular stimulation and its effects, from the point of view of theoretical physics. Confin. Neurol., 21: 380—389, 1961. 90. Groen 7. 7. Central regulation of the vestibular system. Acta oto-laryngol., 59: 211—216, 1965. 91. Groen 7. J., O. Lowenstein, A. 7. Vendrik. The mechanical analysis of the responses from the end-organs of the horizontal semi-circular canals in the isolated elasmobranch labyrinth. J. Phy- siol., 117: 329-346, 1952. 92. Gualtierotti Т., F. Bracchi, E. Rocca. Orbiting frog otolith experiment (OFO—A). Final Report on the Data Reduction and Control Experimentation. Prepared by the University of Milan, Second Department of Human Physiology, Milan, Italy for NASA, Contract NASW-2211, January 1972. 93. Guedry F. E. Jr. Conflicting sensory orientation cues as a factor in motion sickness. In: Fourth Sympos. on the Role of the Vestibular Organs in Space Exploration. NASA SP-187, pp. 45—51. Washington, D. C, U. S. Govt Printing Office, 1970. 94. Guedry D. E., Jr., Д. S. Kennedy, С S. Harris, A. Graybiel. Human performance during two
322 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА weeks in a room rotating at three rpm. Aerospace Meo\ 35: 1071—1082, 1964. 95. Guedry F. E., Jr., С W. Stockwell, J. Norman, G. G. Owens. Use of triangular waveforms of angular velocity in the study of vestibular function. Acta oto-laryngol., 71: 439—448, 1971. 96. Henriksson N., W. Rubin, J. Janeke, C. Claussen. A synopsis of the vestibular system. Basel, Switz., A. G. Sandoz, 1970 (Monograph). 97. Hixson W. C, J. I. Niven. Application of the system transfer function concept to a mathematical description of the labyrinth: I. Steady-state nystagmus response to semicircular canal stimulation by angular acceleration. NSAM-458, 1961. Pensacola, Fla., Naval School of Aviation Medicine. 98. Igarashi M. Dimensional study of the vestibular end organ apparatus. In: Second Sympos. on Role of the Vestibular Organs in Space Exploration. NASA SP-115, pp. 47—53. Washington, D. C, U. S. Govt Printing Office, 1966. 99. It о M. The cerebellovestibular interaction in cat' s vestibular nuclei neurons. In: Fourth Sympos. on Role of the Vestibular Organs in Space Exploration. NASA SP-187, pp. 183—199. Washington, D. C, U. S. Govt Printing Office, 1970. 100. Kellogg R. S., R. S. Kennedy, A. Graybiel. Motion sickness symptomatology of labyrinthine defective and normal during zero gravity maneuvers. Aerospace Med., 36: 315—318, 1965. 101. Kennedy R. S., A. Graybiel Symptomatology during prolonged exposure in a constantly rotating environment at a velocity of one revolution per minute. Aerospace Med., 33: 817—852, 1962. 102. Lansberg M. P., F. E. Guedry, A. Graybiel. The effect of changing the resultant linear acceleration relative to the subject on nystagmus generated by angular acceleration. Aerospace Med., 36: 456—460, 1965. 103. Loftus J. P. Symposium on Motion Sickness, with Special Reference to Weightlessness. AMRL-TDR- 63-25. Aerospace Medical Research Laboratories, Wright-Patterson Air Force Base, Ohio, June, 1963. 104. McLeod M. E., J. С Meek. A threshold caloric test: results in normal subjects. NSAM-834. Pensacola, Fla., Naval School of Aviation Medicine, July, 1962. 105. McNally W. J., E. A. Stuart. Physiology of the Labyrinth. Amer. Acad. Ophthalmol. and Otola- ryngol., pp. 1—495, 1967. 106. Megirian D., J. W. Manning. Input-output relations of the vestibular system. Arch. Ital. Biol., 105: 15—30, 1967. 107. Meiry J. L., L. R. Young. Biophysical evaluation of the human vestibular system. Status Report, MV-70-5. Cambridge, Mass., Man Vehicle Laboratory, Massachussets Institute of Technology, Sept. 1970. 108. Mickle W. A., H. W. Ades. Rostral projection pathway of the vestibular system. Amer. J. Phy- siol., 176: 243—246, 1954. 109. Miller E. F. Evaluation of the otolith organ function by means of ocular counterrolling measurements. In: Stable J. (Ed.). Vestibular Function on Earth and in Space. Oxford, Pergamon Press, pp. 97—107, 1970. 110. Miller E. F. II, A. Graybiel. A provocative test for grading susceptibility to motion sickness yelding a single numerical score. Acta oto-laryngol., suppl. 274, 1970. 111. Miller E. F. II, A. Graybiel Altered susceptibility to motion sickness as a function of subgra- vity level. NAMRL-1150. Pensacola, Fla., Naval Aerospace Medical Research Laboratory, 1971. 112. Miller E. F. II, A. Graybiel. The effect of gravi- toinertial force upon ocular counterrolling. J. Appl. Physiol., 31: 697—700, 1971. 113. Miller E. F. II, A. Graybiel. Ocular counterrolling measured during eight hours of sustained body tilt. NAMRL-1154. Pensacola, Fla., Naval Aerospace Medical Research Laboratory, 1972. 114. Miller E. F. II, A. Graybiel Goggle device for measuring the visually perceived direction of space. Minerva Otorinolaringol., 27: 177—180, 1972. 115. Miller E. F. II, A. Graybiel. Experiment M-131. Human otolith function. Aerospace Med., 44: 593—608, 1973. 116. Money К. Е. Motion sickness. Physiol. Rev., 50: 1-39, 1970. 117. Nashner L. M. Sensory feedback in human posture control. MVT-70-3. Cambridge, Mass., Man Vehicle Laboratory, Massachusetts Institute of Technology, June 1970. 118. Hyberg-ffansen R. Anatomical aspects of the functional organization of the vestibulospinal projection, with special reference to the sites of termination. In: Fourth Sympos. on Role of the Vestibular Organs in Space Exploration. NASA SP-187, pp. 167—180. Washington, D. C, NASA, 1970. 119. Oosterveld W. J., A. Graybiel, D. B. Cramer. Susceptibility to reflex vestibular disturbances and motion sickness as a function of mental states of alertness and sleep. Proc. Barany Society Meeting, Toronto, Ontario, Canada, August 1971. 120. Oosterveld W. J., A. Graybiel, D. B. Cramer. The influence of vision on susceptibility to acute motion sickness studies under quantifiable stimulus— response conditions. Aerospace Med., 43: 1005-1007, 1972. 121. Pompeiano O. Interaction between vestibular and nonvestibular sensory inputs. In: Fourth Sympos. on Role of the Vestifiular Organs in Space Exploration. NASA SP-187, pp. 209—235. Washington, D. C, U. S. Govt Printing Office, 1970. 122. Rasmussen A. T. The Principal Nervous Pathways. (4th ed.) New York. The Macmillan Co. 1952. 123. Rasmussen G. L., W. F. Windle. (Eds). Conference on Neural Mechanisms of the Auditory and Vestibular Systems. Springfield, III. Charles С Thomas, 1960. 124. Rasmussen R. L., R. Gacek. Concerning the question of an efferent fiber component of the vestibular nerve of the cat (Abstract). Anat. Rec, 130: 361—362, 1958. 125. Reason J. T. Motion sickness: Some theoretical considerations. Internat. J. Man-Machine Studies, 1:21-38, 1969. 126. Reason J. Т., A. Graybiel. The effect of varying the time interval between equal and opposite CorioUs accelerations. Brit. J. Psychol., 62: 165— 173, 1971. 127. Reason 7. Т., A. Graybiel. The effectiveness of a three-day adaptation schedule to prevent motion sickness in a slowly rotating device. Aerospace Med. (in press). 128. Ross R., G. Cortesina. The efferent cochlear and vestibular system in Lepus cuniculus L. Acta Anat., 60: 362-381, 1965.
УГЛОВЫЕ СКОРОСТИ, УГЛОВЫЕ УСКОРЕНИЯ, УСКОРЕНИЯ КОРИОЛИСА 323 129. Roth Е. M, (Ed). Compendium of Human Responses to the Aerospace Environment, vol. II. Sections 7—9. NASA CR-1205 (II). Washington, D. C, NASA, 1968. 130. Smith C, G. L. Rasmussen. Nerve endings in the maculae and cristae of the chinchilla vestibule, with a special reference to the efferents. In: Third Sympos. on Role of the Vestibular Organs in Space Exploration. NASA SP-15, pp. 183—200. Washington, D. C, U. S. Govt Printing Office, 1968. 131. Spiegel E. A., E. G. Szekely, H. Mojfett, L Egyed. Cortical projection of labyrinthine impulses: Study of averaged evoked responses. In: Fourth Sympos. on the Role of the Vestibular Organs in Space Exploration. NASA SP-187, pp. 259— 268. Washington, D. C, U. S. Govt Printing Office, 1970. 132. Spoendlin H. Structurelle Eigenschaften der ves- tibularen Rezeptoren. Schweiz. Arch. Neurol. Psy- chiat., 96: 219—230, 1965. 133. Stockwell С W,, G. T. Turnipseed, F. E. Guedry. Jr. Nystagmus responses during rotation about a tilted axis. NAMRL-1129. Pensacola, Fla., Naval Aerospace Medical Research Laboratory, March 1971. 134. Stone R. W., W. Letko. Some observations on the stimulation of the vestibular system of man in a rotating environment. In: The Role of the Vestibular Organs in the Exploration of Space. NASA SP-77, pp. 263—278. Washington, D. C, U. S. Govt Printing Office, 1965. 135. Tang P. C, Artifacts produced during electrical stimulation of vestibular nerve in cat. In: Fifth Sympos. on Role of the Vestibular Organs in Space Exploration. NASA SP-314. Washington, D. C, NASA, in press, 1973. 136. Tang P. С, В. Е. Gernandt. Autonomic responses to vestibular stimulation. Exptl Neurol., 24: 558—578, 1969. 137. Voyachek W. Fundamentals of Aviation Medicine. Translated by Steiman I. Toronto, Canada, University Toronto Press, 1943. 138. Wersall 7. Studies on the structure and innerva- tion of the sensory epithelium of the cristae am- pullares in the guinea pig. Acta oto-laryngol., suppl. 126: 1—85, 1956. 139. Wilson V. 7. Vestibular and somatic inputs to cells of the lateral and medial vestibular nuclei of the cat. In: Fourth Sympos. on the Role of the Vestibular Organs in Space Exploration. NASA SP-187, pp. 145—156. Washington, D. C, U. S. Govt Printing Office, 1970. 140. Wood C. D., 4. Graybiel. Evaluation of antimo- tion sickness drugs: A new effective remedy revealed. Aerospace Med., 41: 932—933, 1970. 141. Wood С D., A. Graybiel, Theory of antimotion sickness drug mechanisms. Aerospace Med., 43: 249—252, 1972. 142. Young L. R. The current status of vestibular models. Automatica, 5: 369—383, 1969. 143. Young L. R.t С, М\ Oman. A model for vestibular adaptation to horizontal rotation. In: Fourth Sym- pps. on Role of the Vestibular Organs in Space Exploration. NASA SP-187, pp. 363—368. Washington, D. C, U. S. Govt Printing Office, 1970. Винников Я. А., Газенко О. Г., Титова Л. /Г., Бронштейн А. А., Цирулис Г. Я., Певзнер Р. А., Го- вардовский В. И,, Грибакин Ф. Г., Иванов В. Г., Аронова М. 3., Чехонадский Н. А. Рецептор гравитации. Эволюция структурной, цитохимической и функциональной организации. В кн.: Проблемы космической биологии, 12. Л., «Наука», 1971. Гюрджиан А. А. (ред.). Медико-биологические проблемы. Указатель отечественной и зарубежной литературы. М„ «Наука», 1972. Лившиц Н. Н. Рецензия на книгу Григорьева Ю. Г., Фарбера Ю. В. и Волоховой Н. А. «Вестибулярные реакции». Космическая биология и медицина, 1971, № 6, 84—85. Ларин В. В., Емельянов М. Д. (редакторы). Физиология вестибулярного анализатора. М., «Наука», 1972, 68. Разумев в А. Н., Шипов Л. А. Нервные механизмы вестибулярных реакций. В кн.: Проблемы космической биологии, 10. М., «Наука», 1969. Титова Л. К. Развитие рецепторных структур внутреннего уха позвоночных. Л., «Наука», 1968. Brodal А., О, Pompeiano, F. Walberg. The vestibular nuclei and their connections. Anatomy and Functional Correlations. (Ramsay Henderson Trust Lectures), Oliver and Boyd, Edinburgh, London, 1962. Camis M. The physiology of the vestibular apparatus. Translated and annotated by R. S. Creed. Oxford Clarendon Press, 1930. Translation of: Fisiologia dell5 apparato vestibulare. Bologna, Casa Editire N. Zanichelli, 1928. Henriksson N., W. Rubin, J. Janeke, С Claussen. A synopsis of the vestibulary system. Monograph issued by SANDOZ, A. G., Basel, May 1970. McNally W. J., E. A. Stuart. Physiology of the labyrinth. Amer. Acad. Ophthalmol. and Otolaryngol. pp. 1—495, 1967. Symposium on The Role of the Vestibular Organs in the Exploration of Space. Pensacola, Fla, Graybiel, A., Chairman. Washington, D. C, NASA (NASA-Sp-77), 1965. Second Symposium on the Role of the Vestibular Organs in Space Exploration. Moffette Field, Calif. Huertas, J. and A. Graybiel, Chairmen. Washington, D. C, NASA (NASA-SP-116), 1966. Third Symposium on the Role of the Vestibular Organs in Space Exploration. Pensacola, Pla, Graybiel, A., Chairman. Washington, D. С (NASA SP-152), 1967. Fourth Symposium on the Role of the Vestibular Organs in Space Exploration. Pensacola, Fla, Graybiel, A., Chairman. Washington, D. C, NASA (NASA-SP-187), 1968. Fifth Symposium on the Role of the Vestibular Organs in Space Exploration. Pensacola, Fla, 1970. Washington, D. C, NASA (Publication scheduled: assigned number SP-314). 21*
Глава 8 НЕВЕСОМОСТЬ И. Д. ПЕСТОВ Центральный научно-исследовательский авиационный госпиталь, Москва, СССР ЗИГФРИД ДЖ. ГЕРАТЕВОЛЬ Отдел авиационной медицины, Федеральное управление гражданской авиации. Вашингтон, О. К. США Развитие космонавтики выдвигает перед физиологией и медициной ряд новых научно- практических задач, связанных, в частности, с тем, что жизнь и деятельность космонавтов во время полета протекает в специфических условиях невесомости. Кинетические и динамические условия, которые формируются под влиянием гравитационных, инерционных и внешних сил, придают телам вес, воспроизводят состояние субгравитации (или пониженного веса), а также невесомости, хорошо известны [111, 202] и будут охарактеризованы здесь лишь кратко \ Вес тела зависит от данной массы, которая подвергается действию данной силы, и от динамических условий, в которых находится тело. Было найдено, что по величине, кратной стандартному ускорению земной силы тяжести (go), удобно выражать ускорения, действующие на тело, а по величине, кратной стандартному весу,— силу, действующую на тело. Этого достаточно для обоснования практической системы единиц, в которой единица ускорения равна 1 g, а единица силы 1 G. Вес в этом смысле означает, что данная масса подвергается действию данной силы тяжести. Поскольку реальная сила, действующая на тело и обусловленная ускорением, эквивалентна весу тела, символ G можно использовать в космической биологии и медицине для обозначения как силы, так и веса. Единица ускорения (go) в данной системе является всегда постоянной величиной, т. е. 9,81 м/сек2, в то время как единица силы различна для тел с разной массой [202]. Во всех случаях свободного движения тела сила инерции уравновешивает гравитационную силу в любой точке траектории. При этом возникает так называемое «свободное от гравитации» состояние. Однако это определение для данных условий является недостаточно точным, так как тело постоянно подвергается действию силы притяжения Земли или других небесных тел. Поэтому такое состояние описывается как «невесомое» или как условия «нулевого G», поскольку результирующая сил, действующих на тело и обусловленных гравитацией и инерцией, действительно равна нулю [185]. С другой стороны, термин «невесомость» широко используется для описания субъективных впечатлений человека для случаев, 1 См. ссылку на стр. 142. Рис. 1. Космонавт Эдвард Уайт П., свободно плавающий в космическом пространстве во время выхода из корабля «Джемини-4»
НЕВЕСОМОСТЬ 325 когда он не ощущает своего веса или находится в условиях нулевого G. Другие состояния, сопровождающиеся уменьшением ощущения весомости, такие, как водная иммерсия, взвешенное состояние или условия, связанные с уменьшением трения, более или менее точно имитируют невесомость. Они использовались для имитации условий невесомости и оценки ее влияния на организм человека наряду с постельным режимом. Хотя эффекты таких воздействий основаны на взаимосвязи «гипокинезии», т. е. ограничения пространственных характеристик движения, и «гиподинамии», т. е. снижения его силового компонента, они по самому определению не идентичны состоянию невесомости. При нулевом G тело полностью лишено опоры, невесомо и свободно плавает в пространстве (рис. 1). Биологические эффекты нулевого G исходя из физической характеристики этого со- стояния^ должны быть одинаковыми, независимо от того, возникает ли оно внутри или за пределами гравитационного поля Земли. Однако существует предположение, что неоднородность силовых полей может способствовать возникновению межмолекулярных сил в организме; последнее в зависимости от расстояния до небесных тел может приводить к различным последствиям. Поскольку исследование данной проблемы может представлять научный интерес применительно к различным уровням биологических взаимосвязей, изучение медицинских аспектов невесомости имеет первостепенное значение для будущих космических полетов, а также лунных и планетарных экспедиций2. НЕВЕСОМОСТЬ КАК СПЕЦИФИЧЕСКОЕ УСЛОВИЕ И ЭКСТРЕМАЛЬНЫЙ ФАКТОР КОСМИЧЕСКОГО ПОЛЕТА ЗНАЧЕНИЕ ГРАВИТАЦИОННЫХ СИЛ В РЕГУЛЯЦИИ ПОСТОЯНСТВА ВНУТРЕННЕЙ СРЕДЫ ОРГАНИЗМА Общепринято мнение, что жизнь возникла в условиях фактически постоянного действия земной силы тяжести. Организмы всех позвоночных, включая человека, состоят преимущественно из мягких тканей, жидкостей и скелата. Поскольку влияние гравитационных сил на эти структуры различно, достижение физиологического гомеостаза обеспечивалось в ходе эволюции установлением определенных соотношений между основными компонентами тела. Постоянство внутренней среды организма в значительной мере зависит от способности опорных структур противостоять действию гравитационных сил [263]. В процессе эволюции жизнь, вероятно, прошла через 3 стадии. Она появилась в водной среде, а затем распространилась на сушу и в атмосферу. Влияние веса на регуляцию жизненных процессов у организмов, обитающих в водной среде и на суше различно. Поскольку организм животных, ведущих наземный образ жизни, состоит из структур различной плотности, внешние силы стремятся изменить его форму до тех пор, пока они не будут уравновешены другими силами. Возникающие при этом напряжения варьируют в различных точках тела и в конечном счете передаются на скелет. С увеличением весовой нагрузки на скелет должна увеличиваться и его прочность. Однако еще в 1638 г. Галилей отметил, что если вес тела, имеющего в простейшем случае кубическую форму, возрастает пропорционально его объему (или кубу линейного размера), то способность противостоять этому весу увеличивается лишь пропорционально площади поперечного сечения (или квадрату линейного размера) [229]. Поэтому у крупных наземных животных соотношение между массой скелета и массой тела больше, чем у мелких. Длительное воздействие перегрузок на центрифуге увеличивает это соотношение у подопытных животных, а также приводит к возникновению других морфологических и функциональных изменений [214, 277]. Устойчивость же к измененному весу была определена как функция массы тела [161]. Интересно, что у млекопитающих, которые в процессе эволюции вторично перешли к жизни в водной среде, относительный вес скелета (в процентах к весу тела) оказался меньшим, чем у наземных млекопитающих. Это, вероятно, связано с меньшей величиной весовой нагрузки на опорные структуры в условиях водной иммерсии. Аналогичные соотношения отмечены у этих животных и со стороны относительного веса костного мозга, являющегося важным очагом синтеза гемоглобина [68].. 2 Авторы выражают глубокую признательность, своим коллегам, в частности Л. И. Какурину (СССР) и научным сотрудникам Lovelace Funda- tion for Medical Education and Research (Albuquerque, N. Мех.), принявшим участие в состав^ лении обзоров и других информационных махе?- риалов для данной главы.
326 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА Противодействие силе тяжести обеспечивается не только прочностью и функциональной организацией скелета, но и активной деятельностью скелетной мускулатуры. Формирующее влияние земного тяготения на костно-мышечную систему особенно наглядно проявилось в процессе эволюции наземных организмов, благодаря чему они получили способность удерживать позу и перемещаться в пространстве, преодолевая действие гравитации. Извлеченные на сушу водные организмы, как правило, не обладают этой способностью, поскольку в привычной для них среде «битания непосредственная необходимость в преодолении силы тяжести практически отсутствует, если не считать проблем, связанных с внешним давлением на тело. Иначе говоря, живой организм может функционировать надлежащим образом только при некоторых уровнях весовой нагрузки, что определяется, в частности, характеристиками его опорно-двигательного аппарата. Влияние силы тяжести проявляется и в особенностях распределения жидкой среды у наземных организмов, что связано с наличием гидростатического давления жидкости, или, другими словами, с ее весом. Рис. 2 иллюстрирует различия уровня кровяного давления в разных участках артериального сосудистого русла при различных гравитационных условиях, что вытекает из законов гидростатики. Изменения в распределении крови, возникающие под влиянием гравитационных сил и ускорений, влияют не только на кровообращение, но и на функцию легких [276]. Извест- Земля 1G Марс Луна Невесомость 0.38G <U7G 0G Глаз. 30 мм Основание ^^J черепа _sgi_ ЦНС 30 си Клапаны аорты • 66/26 8l/41 8б/46 90/50 -96/56 ш/п Иб/76 ш/80 -24 мм Hg 9 мм 4 мм 0 мм 120/80 120/80 12о/8О 120/80 № Периферическое ** сопротивление Рис. 2, Уровни систолического и диастолическоео кровяного давления у человека и их изменения при различных величинах пониженной весомости (Армстронг, Хабер, Штрухгольд [137]) Глаз— падение давления на величину внутриглазного .{30 мм рт. ст.) давления но, например, что ввиду значительной разницы в удельном весе крови и воздуха, находящихся с противоположных сторон тонкой и нежной альвеолярной мембраны, легкие раньше других органов повреждаются при действии перегрузок. Приспособление к гидростатическим перераспределениям крови у наземных животных обеспечивается участием нервных и гормональных механизмов регуляции. Для человека, имеющего вертикальную ориентацию относительно поверхности Земли, значение этих приспособительных механизмов особенно велико. От действия силы тяжести зависит и регуляция внутренней среды организма, а также его рост, формообразование, энергетика, ориентация, поведение. Частными примерами такой зависимости могут служить явления геотропизма у растений или посту- ральные реакции со стороны вегетативных и соматических функций у животных. Допускается также возможность первичного влияния гравитации на клеточные и субклеточные структуры, в частности на распределение ядер и митохондрий в клетках [244]. Механические эффекты воздействия силы тяжести на опорные структуры и распределение жидкости стимулируют в живом организме комплекс ответных реакций, обеспечивающих его «уравновешивание» с внешней средой. Специфичная для биологических объектов способность активно приспосабливаться к внешним условиям и отражать их в особенностях своего строения и функции обеспечивается участием разнообразных рецепторных образований и координирующей деятельностью центральной нервной системы. Функции центральной нервной системы с учетом нервно-мышечных и сенсорных реакций на умеренные изменения гравитации в высшей степени пластичны и адаптивны. Нервно-мышечные реакции обычно зависят от положения тела относительно направления силы тяжести. Животные и человек приспособлены к тому, чтобы удерживать и сохранять положение и ориентацию тела с помощью проприоцептивной, зрительной, вестибулярной и статокинетической информации. Интерпретация подобных сигналов и ответные реакции на них состоят в развитии соответствующей сенсомоторной программы, которая зависит от гравитации. Проприоцептив- ная система включает, в частности, механоре- цепторы, заложенные в различных участках тела, которые в норме настроены и откалиб- рованы на земные соотношения между массой и весом, а также вестибулярный аппарат,
НЕВЕСОМОСТЬ 327 который очень чувствителен к ускорению и гравитации, особенно его отолитовая часть. Последняя играет важную роль в регуляции сенсомоторной активности и в некоторых случаях преобразует или блокирует афферента- цию с других органов чувств, в том числе и зрительную. Однако при выключении вестибулярной информации устойчивость зрительной афферентации может укрепиться и стать независимой от гравитационного фона. Этот процесс, как оказалось, совершенствуется опытом, обучением и управляется сознанием. Поскольку индивидуум приспосабливается к более широкому спектру ощущений по мере приобретения навыков, реальное воздействие изменяющихся гравитационных условий служит полезным методом подготовки космонавтов для полетов в космос и на Луну [225а]. Сила тяжести является фактором, оказывающим заметное влияние на регуляцию внутренней среды организма, поэтому имеются достаточные основания ожидать развития целого ряда функциональных и морфологических перестроек в состоянии невесомости. Хотя некоторые виды животных физиологически хорошо приспособлены для жизни в воде, на суше и в воздухе, в ходе эволюции живые организмы не сталкивались с продолжительным действием истинной невесомости. Поэтому у них не могли выработаться и какие-либо специфические механизмы компенсации последствий, вытекающих из отсутствия веса, если таковые вообще возможны [30]. В наиболее общей форме эти последствия сводятся к возникновению феноменов «неупотребления» или «атрофии от бездействия». Отсутствие гравитационных стимулов является причиной таких изменений саморегуляции целостного организма, которые направлены на установление адекватных взаимоотношений с комплексом пониженных требований внешней среды. С этой точки зрения сущность возникающих перестроек правомочно рассматривать как проявление адаптационного процесса. Однако такого рода адаптация сопровождается снижением функциональных возможностей организма и его устойчивости по отношению к гравитационным и другим внешним воздействиям. Гипотетический облик человека не только адаптированного, но и гомеостатически приспособленного к невесомости должен отличаться фундаментальной перестройкой опорно-двигательного аппарата, сердечно-сосудистой, эндокринной и центральной нервной систем. Такая перестройка возможна лишь на основе соответствующих генетических изменений. ОСНОВНЫЕ ПОДХОДЫ К ИССЛЕДОВАНИЮ ВЛИЯНИЯ НЕВЕСОМОСТИ НА ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА Столь необычные факторы космической среды, как субгравитация и невесомость, стали предметом многих теоретических и экспериментальных исследований. Уже в ранних трудах К. Э. Циолковского (1883, 1895, 1911 гг.) содержится описание специфических условий, которые ожидают человека в космосе: отсутствие веса тела и его давления на окружающие предметы, возможность удержания в руках любой массы без ощущения ее веса, отсутствие таких понятий, как «верх» и «низ». Циолковский предсказал также изменение или потерю пространственной ориентировки и ухудшение сенсомоторной функции в условиях космоса, сдвиги со стороны распределения крови и возникновение анатомических изменений в организме человека. Хотя Циолковский предполагал, что человек в конечном счете приспособится к условиям невесомости, он предложил вращение космического корабля для создания искусственной гравитации [117]. Позже Герман Оберт (Н. Oberth) рассмотрел влияние невесомости на человека при осуществлении межпланетных полетов. «Если длительное состояние потери весомости приведет к нежелательным последствиям, что, однако, кажется сомнительным...,— пишет Оберт,—то необходимо 2 корабля соединить кабелем длиной несколько километров и вращать один относительно другого» [241]. Он распознал возможность неблагоприятного влияния сил Кориолиса, возникающих во вращающихся кораблях с искусственной гравитацией. Первые экспериментальные исследования влияния невесомости на организм млекопитающих были проведены при запусках ракет одновременно в США и СССР после Второй мировой войны. Ученые обеих стран наблюдали за состоянием различных физиологических функций и поведенческих реакций у мелких животных, в частности, исследовали частоту сердечных сокращений и дыхания, кровяное давление, температуру тела, сенсорные реакции и характер движений, а также рефлекторные реакции и поведение, обусловленные участием центральной нервной системы, и другие функции при изменяющихся ускорениях и кратковременных периодах состояния нулевого G. Хотя некоторые животные погибли вследствие отказов техники, результаты, полученные у возвращенных на Землю животных, показали, что стресс, свя-
328 ЧАСТЬ И. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА занный с полетом на ракете, включая периоды невесомости, не превышал пределов биологической устойчивости организма млекопитающих [122, 162а, 204, 225, 265]. Этот вывод позже был подтвержден более широкими исследованиями и экспериментами, проведенными на орбитальных космических кораблях [28, 89, 123, 135, 193, 278]. Кратковременные периоды невесомости воспроизводились также на самолете при полете по кеплеровской траектории [201]. Эти «параболические полеты» были связаны в первую очередь с изучением сенсорных, двигательных и вегетативных реакций у животных и человека, а также состояния высшей нервной деятельности. Результаты исследований показали, что при использовании некоторых мер предосторожности воздействие невесомости длительностью от нескольких секунд до одной минуты не оказывает повреждающего влияния на функциональное состояние и работоспособность человека и что, следовательно, он может безболезненно подвергаться воздействию невесомости такой же продолжительности в космическом полете [65, 119, 140, 184,223]. Суборбитальные и орбитальные полеты космонавтов открыли новую главу в космической биологии и медицине. По мере последовательного увеличения продолжительности полетов от нескольких минут до нескольких недель были проведены обширные медико-биологические исследования как в космосе, так и на Земле [25, 105, 153, 197, 200]. Они включали предполетные и послеполетные функциональные пробы и обследования космонавтов, медицинские наблюдения в полете, телеметрическую регистрацию физиологических и психологических функций и оценку параметров внешней среды в космическом корабле. Космонавты, среди которых были и врачи, принимали участие в этих исследованиях в качестве как испытуемых, так и экспериментаторов [22, 58, 87, 106, 107, 152, 177а]. Первостепенный интерес представляло изучение показателей, характеризующих здоровье и работоспособность космонавтов при длительном воздействии невесомости. В том числе исследовались: состояние жизненно важных функций, заболеваемость, устойчивость к нагрузочным воздействиям в полете и после его завершения; простые и сложные двигательные реакции, координация движений, возможности выполнения рабочих операций, в том числе в критических ситуациях, способность проводить научные наблюдения и оценивать их результаты в полете; приспособленность космических кораблей для жизни, работы и отдыха космонавтов в состоянии невесомости. Сведения, полученные в ходе этих исследований, использовались для совершенствования отбора, подготовки космонавтов, улучшения конструкции космических летательных аппаратов, а также для разработки средств профилактики неблагоприятного влияния длительной невесомости на организм человека. Поскольку истинная невесомость возникает лишь в условиях полета, который связан с выполнением большого количества рабочих операций и, следовательно, мало приспособлен для систематических исследований, были разработаны различные типы лабораторных моделей. Последние включают водную иммерсию, системы для удержания во взвешенном состоянии отдельных частей тела, пневматические опоры и другие средства, уменьшающие трение, длительное пребывание в горизонтальном положении, а также различные способы сенсорной депривации [32, 48, 97, 160, 175, 185, 192, 272, 277]. В исследованиях с полным погружением в воду длительностью до 7 суток и соблюдением постельного режима продолжительностью до 120 суток были изучены реакции на имитированную невесомость со стороны антигравитационных структур организма, внутрисосудистого гидростатического давления, метаболизма, водно-солевого обмена, функций сердечно-сосудистой и дыхательной систем и другие параметры [11, 39, 78, 93, 100, 194, 261, 266]. При погружении в воду изучались регуляция позы, способы фиксации, возможности выполнения работ в космическом пространстве с использованием ручного инструмента, а также другие виды деятельности. Цель исследований с имитацией невесомости состояла в том, чтобы выяснить характер возникающих при этом нежелательных реакций и разработать принципы, методы и средства их профилактики при длительных воздействиях. В частности, в ходе исследований была оценена эффективность таких мероприятий, как отбор космонавтов, их обучение и тренировка, выполнение физических упражнений, нормирование рациона питания, а также использование лекарственных препаратов и средств, имитирующих гидростатическое давление крови. Другие эксперименты относились к выяснению влияния гипокинезии на различные структуры и функции: мышечную ткань и костные струк-
НЕВЕСОМОСТЬ 329 туры, процессы метаболизма, баланс воды и жидкостей, сопротивляемость инфекционным заболеваниям, устойчивость против деструктивных процессов и различных стресс- факторов [62, 63, 75, 98, 102, 103, 114, 125, 181,220,229]. Наряду с накоплением экспериментальных данных, имеющих прямое отношение к обеспечению космических полетов человека, было исследовано большое количество научных проблем и более общего характера. Они включали в себя: теории, касающиеся биодинамических и биогравитационных реакций (т. е. реакций, обусловленных ускорениями и гравитацией), и систематические исследования биологических проблем, связанных с космическим полетом [16, 30, 88, 90, 188, 229]; исследование процессов и механизмов детренированности, адаптации, гомеостаза, а также биологических ритмов в невесомости [2,43,141,149,162,182]; изучение специфических реакций со стороны органов чувств и взаимодействия анализаторов [21,65,67,129,144]; определение состояния гормональных, иммунологических, регенераторных функций и системы крови в невесомости [1, 3, 5, 109, 146]; использование методов математического моделирования и статистической оценки данных в интересах медицинских и психологических проблем, связанных с пониженной весомостью и невесомостью [14, 27, 60, 87, 217]. Большинство медико-биологических проблем, возникших на ранних этапах космических полетов, было решено благодаря тщательному отбору и практическому использованию результатов теоретических и экспериментальных исследований. Обильная информация, уже полученная в этой области, приложима не только к проблеме пребывания человека в космосе, но и к повседневным нуждам человечества. СОСТОЯНИЕ ПОНИЖЕННОЙ ВЕСОМОСТИ (СУБГРАВИТАЦИЯ) Передвижение и работа на поверхности Луны и других планет вытекают из таких конкретных проявлений законов механики, которые значительно отличаются от соответствующих проявлений на Земле. Поскольку величина земной гравитации (go) — постоянная величина, принятая за 1, ускорение, меньшее чем go, проявляется пониженной весомостью и составляет на Луне уб этой величины. С целью подготовки космонавтов к деятельности в такой среде были проведены многочисленные теоретические исследования и модельные эксперименты. В качестве критических параметров для условий лунной гравитации изучались: потребление кислорода и баланс углекислоты, питание и водный обмен, работоспособность, движения конечностями и перемещения, мышечная и сенсомо- торная деятельность. Задачи, не требующие передвижения, выполнялись с созданием давления в космическом скафандре и без давления. В модельных экспериментах, в которых испытуемый имел устойчивую опору только для одной руки, выполнение задачи требовало на 20% кислорода больше, чем в наземных условиях [245, 248]. Подача давления в скафандр значительно ухудшала показатели различных видов деятельности человека (табл. 1). Энергетика локомоций при У6 G представляет многофакторную проблему, все еще находящуюся в стадии исследований [217, 251]. Такие показатели, как походка, сила сцепления с опорой и скорость движения конечностей, в наземных экспериментах были Таблица 1. Влияние давления в скафандре в условиях пониженной весомости на различные виды двигательной деятельности у человека (по Hewes [206]) а. Энергетическая стоимость локомоций в скафандре без давления, ккал/час Скорость движения по наклонной плоскости под углом 10°, км/час Источники по библиографии [206] 3,2 6,4 6,4 142 187 329 205 430 709 [266] [266] [137] б. Влияние пониженной весомости на локомоций человека Гравитация, G Избыточное давление в скафандре, мм рт. ст. Максимальная скорость движения вперед, м(сек Максимальная величина прыжка в высоту, см Прыжок в длину, СУП 1 г/6 0 180 0 180 3,44 2,8 1,64 1,22 52,0 30,5 234,0 140,0 164,0 100,0 366,0 214,0
330 800 УГЛОВЫЕ СКОРОСТИ, УГЛОВЫЕ УСКОРЕНИЯ, УСКОРЕНИЯ КОРИОЛИСА Скорость, км/час Рис. 3. Зависимость энергетических затрат при ходьбе по ровной поверхности от силы тяжести и использования скафандра (по Богданову, Гурфипке- лю, Панферову [9]) Земное тяготение. 1. Обычная одежда (по Пессмор, Дорнин, 1965: а — Атцлер и Хербст, 1927, 1928; б — Бенедикт и Мурпшаузер, 1915; в — Брезина и Колмер, 1912; г — Дуглас и Холден, 1912; д — Маргариа, 1938; е — Морехоус и Миллер, 1948 — по Ротту, 1966; 2. Скафандр на уровне Земли: ж — Вортс (по Ротту, 1966); з — Вортс и соавторы, 1967; и — Семинара и Шавелсон, 1967; к — мягкая оболочка скафандра (по Робертсону и Ворт- су, 1968); л — жесткая оболочка скафандра (по Робертсону и Вортсу, 1968) на высоте в барокамере; м — Вортс и соавторы, 1967; н — Семинара и Шавелсон, 1967; о — Херрингтон и соавторы, 1965; «Лунное» тяготение. 3. Обычная одежда. Вертикальное вывешивание: п — за плечи, Вортс и Прескотт, 1966; V — через кардан, Вортс и Прескотт, 1966? наклонное вывешивание: с — мягкие лямки, Санборн и Вортс, 1967; г —лямки с каркасом, Санборн и Вортс, 1967; 4. Скафандр: У—Кюхнегер, Мартелл, 1967; Робертсон, Вортс, 1968; 4А. вертикальное вывешивание через кардан: Ф — мягкая оболочка скафандра; х — жесткая оболочка скафандра; 4Б. наклонное вывешивание: ц — мягкая оболочка скафандра; ч — жесткая оболочка. Штриховка — приблизительные области стандартных отклонений имитированы с удовлетворительной приближенностью [259]. Один из способов имитации использовался для уменьшения силы сцепления с опорой. С уменьшением уровня имитированной весомости наблюдалось выраженное снижение энерготрат [206, 248]. На рис. 3 представлена зависимость энерготрат от гравитационных сил и скорости передвижения как в скафандре, так и в обычной одежде [9]. Исследования, проведенные сотрудниками NASA в Лангли на имитаторе с наклонной плоскостью, показали, что в результате снижения силы сцепления ходьба и бег замедляются у человека приблизительно на 40% по сравнению с наземными условиями [206]. С увеличением скорости движения наклон туловища вперед увеличивается сильнее в уело-
НЕВЕСОМОСТЬ 331 1,25 м/сек Рис, 4. Изменения кинематики тела при локомоци- ях в условиях лунного и земного тяготения (Спей- ди, цит. по [9]) I — земная гравитация; II — лунная гравитация; Жирная линия — длина шага; а — ходьба; б — бег прыжками; в — бег; интервал между фигурами — 0,1.6 сек. виях лунного тяготения [9, 206] по сравнению с земным (рис. 4). В целом, испытуемые сообщали, что ощущения и величина усилий на лунном имитаторе были такими же, как в кратковременных параболических полетах при эквивалентных уровнях субгравитации. На основании проведенных исследований был сделан вывод, что космонавт, одетый в скафандр с избыточным давлением, практически способен ходить, бегать и работать на поверхности Луны при условии, что ее поверхность относительно твердая и ровная. Предполагали также, что исследователь будет способен удерживать на своих плечах нагрузку до 225 кг как в покое, так и при движениях, если объем и сопротивление раздутого скафандра не будут этому значительно препятствовать [9, 224]. Первая оценка влияния реальной лунной гравитации на человека была получена в полетах кораблей «Аполлон» [150, 151]. В полете «Аполлона-14» 2 члена экипажа (командир корабля и пилот лунного модуля) провели около 34 час. на Луне, включая 9 час. отдыха от интенсивной физической работы, в то время как пилот командного модуля оставался на орбите. Расход энергии составлял у них в среднем 220—300 ккал/час. Эта величина приблизительно соответствует ходьбе в наземных условиях со скоростью 5 км/час без использования какого-либо снаряжения или со скоростью 1 км/час в скафандре. Сопоставление послеполетных данных медицинского обследования показало, что физическое состояние пилота командного модуля, который не подвергался действию у6 G, было хуже, чем у двух других членов экипажа (табл. 2) [150]. У него отмечалась значительная потеря веса, ортостатическая устойчивость снижалась в большей степени, уменьшение эритро- цитарной массы было более выраженным, работоспособность была ниже, потеря общего объема жидкости оказалась большей. Однако результаты, представленные в табл. 2, следует интерпретировать с большой
332 ЧАСТЬ П. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА Таблица 2. Сопоставление пред- и послеполетных данных обследования членов экипажа корабля «Аполлон-14», постоянно находившихся в состоянии невесомости или подвергавшихся воздействию i/6 G [150] Показатель Невесомость пилот командного модуля */• G командир корабля пилот лунного модуля Потеря веса, кг —5,4 +0,45—0,45 Частота пульса (сниже- Значи- Мини- Мини- ние ортостатической тельное маль- мальные устойчивости) увеличе- ные сдвиги ние сдвиги Эритроцитарная масса, —9 —4 —2 Объем плазмы, % Общая жидкость организма, % Внутриклеточная жидкость, % -10 —18 —27 +1 —2 з Изменений нет —2 -3 Работоспособность (по Значи- Изме- Неболь- данным потребления Ог тельное нений шоесни- и систолического давле- сниже- нет жение ния крови) ние осторожностью. Необходимо принимать во внимание такие особенности, как увеличение водопотребления у командира и пилота лунного модуля во время пребывания на Луне и в период обратного полета. Но даже с этой оговоркой результаты полета «Аполлона-14» показывают, что умеренная работа в условиях пониженной весомости может дать положительный эффект. С другой стороны, результаты полета «Аполлона-15» оказались противоположными тому, что было обнаружено в полете «Аполлона-14». Два члена экипажа, которые работали на лунной поверхности, при послеполетных обследованиях имели более выраженное снижение работоспособности по сравнению с пилотом командного модуля. Возможно, значительное увеличение физической нагрузки у экипажа «Аполлон-15» на поверхности Луны нейтрализовало положительный эффект лунной гравитации. Это расхождение в результатах двух полетов кораблей «Аполлон» отчетливо показывает, что работоспособность человека при уб G определяется влиянием нескольких параметров. МЕДИКО-БИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ НЕВЕСОМОСТИ, ПРОЦЕССЫ АДАПТАЦИИ К ОТСУТСТВИЮ ВЕСА И РЕАДАПТАЦИИ К НАЗЕМНЫМ УСЛОВИЯМ В настоящее время накоплен обширный экспериментальный материал, характеризующий многообразные проявления процессов адаптации живых организмов к состоянию невесомости и реадаптации их к наземным условиям. Поскольку приведенные в данной главе ссылки охватывают лишь небольшую часть тех, которые цитируются в литературе, дополнительную информацию по этой проблеме можно получить в ранее опубликованных обзорах и тематических изданиях [52, 88, 90г 107, 133, 153, 162, 225, 229, 248]. Еще до того, как были проведены первые исследования в космическом полете, предполагалось, что воздействие длительной невесомости может стать причиной нарушения жизненно важных функций организма млекопитающих. Анализ результатов нескольких сотен исследований по выявлению реакций, обусловленных невесомостью, показывает, что существует большое количество изменений со стороны рабочей деятельности, которые мешают космонавту успешно освоиться с состоянием невесомости. Однако первостепенное значение имеют приспособительные биологические сдвиги в различных системах организма, медицинские последствия которых еще не полностью выяснены. Имеющиеся в настоящее время данные содержат ряд доказательств влияния невесомости на основные системы организма и их функции. В табл. 3 суммированы некоторые из наиболее общих проявлений процессов адаптации к невесомости и реадаптации к наземным условиям. Нервная система. Переход от 1 G к состоянию нулевого О и первоначальный период пребывания в невесомости часто связаны с нарушениями пространственной ориентировки, иллюзорными ощущениями и симптомами болезни движения, такими, как головокружение, тошнота и рвота. Симптомы болезни движения возникали за счет нарушений функционального взаимодействия анализаторов [67, 132]. Зрительная, слуховая, тактильная, обонятельная и вкусовая чувствительность обычно была нормальной. Психические* нарушения и галлюцинации отсутствовали. Сенсомоторные и указательные пробы, калорические и другие вестибулярные исследования, результаты фотографических исследова-
НЕВЕСОМОСТЬ 333 Таблица 3. Некоторые реакции человека и животных на воздействие невесомости* Реакция Условия и объекты наблюдения ♦♦ Литературный ИСТОЧНИК Примечания Ощущения безопорного положения, Человек плавания, падения, переворота, вра- (БН, ПК, щения, прилива крови к голове, КП) ухудшение ориентации в пространстве, преобладание роли зрительной информации в оценке положения тела в пространстве Смещение последовательного зритель- Человек ного образа при перегрузке — вниз (ПК, КП) (окулогравическая иллюзия), а при невесомости — вверх (окулоагравиче- ■ская иллюзия). Иллюзии характерны для начальных периодов пребывания в невесомости Замедление скорости и точности дви- Человек зкений; промахи при попытке попасть (ПК, КП) в центр мишени (отклонение попаданий вверх) Ухудшение способности воспроизво- Человек дить дозированные мышечные усилия (ПК) и оценидвать различия масс незафиксированных предметов Изменения постуральных, глазодви- Животные хательных рефлексов и поведения (БН, ПК) Уменьшение глазодвигательной ак- Человек тивности, асимметрия нистагмоидных (КП) движений Развитие болезни движения или от- Человек дельных ее симптомов (головокруже- (ПК, КП) ние, дискомфорт в желудке, тошнота, рвота и т. д.) Частота дыхания и легочная венти- Человек ляция: увеличение при полете по ПК; (ПК, КП,Р) разнонаправленные сдвиги при КП; возрастание в послеполетном периоде Газообмен: возрастание при полете Человек по ПК; снижение (по данным анали- (ПК, КП, Р) за регенеративного вещества) при КП; увеличение в послеполетном периоде Уменьшение потребности в пище Человек (КП) Частота пульса: замедление норма- Человек, дизации после действия перегрузок; животные в последующем тенденция к уреже- (КП) нию, увеличению колеблемости (возможны аритмии по типу бигемении); в конечной стадии длительных КП некоторое учащение Артериальное давление : умеренное Человек снижение, затем стабилизация, тен- (КП) денция к снижению пульсового давления Сердце: уменьшение размеров (по Человек данным рентгенологических исследо- (КП, Р) ваний); признаки снижения сократительной способности (по данным электро- и сейсмокардиографии и результатам фазового анализа сердечного цикла) 16, 24, 25,48,65, Эмоциональная окраска ощущений 81, 107, 127, 132, (страх, радость и др.) зависит от опы- 150, 151, 184,186, та и тренированности испытуемых. 189,(189, 191,199, В орбитальных полетах — адаптация 539) 25, 66, 186, 189, Реальное расположение зрительных (204,500, 522, 678) ориентиров при перегрузке— выше последовательного образа, а при невесомости — ниже. При фиксации взгляда на ориентире последовательный образ совмещается с ним 16, 24,25,84,107, Только в начальной фазе КП, затем 186, (22, 42, 206, адаптация 334) 127, 189, (495) 131, 186, (22, 67, У делабиринтированных животных 192, 285, 291, 344) изменения меньше, чем у нормальных 107, (7, 193) 21, 22, 26,65,67, Предполагается участие как вестибу- 81, 127, 129, 132, лярных, так и экстралабиринтных 148, 153,183,186, механизмов, а также изменение взаи- (189, 383) модействия афферентных систем 16, 23, 29,58,106, Изменения в полете зависят от пред- (22, 23, 191, 198, шествующего действия перегрузок 542) ' или характера работы 16, 23, 26,29,58, По анализу проб выдыхаемого воз- 61,' 143, 153 ' ' Духа, взятых в КП, отмечено как снижение, так и увеличение. При ДПР — снижение 25, 107, 148, 153 Отмечается не во всех полетах. Характерно для ДПР 4, 14, 25, 28, 54, При ДПР после начального уреже- 57, 106, 107, 147, гая частота пульса учащается (дет- 153, 173, (22, 23, ренированность) 189, 191, 441,613) 5, 22, 23, 30, 57, При ДПР вначале снижение, затем 58, 59,147 (279) возрастание (симпатический эффект) 23, 87, 107, 153, Описаны случаи увеличения механи- 215, 274 ческой активности сердца в полете
334 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА Таблица 3 (продолжение) Реакция Условия и объекты наблюдения* Литературный источник Примечания Костная ткань: деминерализация (по данным рентгенофотометрии) за счет потери Са++ Мышцы: снижение объема п силы Дегидратация (снижение объема плазмы, а в дальнейшем и потеря внутриклеточной жидкости) Снижение веса (массы) тела на 2—5% от исходного веса Человек, животные, (р) Человек, животные (КП, Р) Человек, животные (р) Человек, животные (Р) Белковый обмен: повышение содер- Человек, жания мочевины в крови, увеличен- животные ное выведение креатина с мочой, отри- (КП, Р) цательный азотистый баланс Липоидный обмен:увеличение со- Человек, держания в крови холестерина, л е- животные цитяна и неэстерифицированных жир- (КП, Р) ных кислот Уменьшение выведения с мочой электролитов Na+, СЬ, К+ Пониженное выведение 17-оксикор- тикостероидов в полете, увеличение экскреции после полета Увеличение концентрации антидиуретического гормона, альдостерона и ренина Кровь: нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения или лимфоцитоз, эози- нопения, увеличение РОЭ, изменения свертывающих и противосвертываю- щих систем крови; тромбоциты — снижение или отсутствие изменений Задержка выведения воды из оргаг низма при пробе с водной нагрузкой Ухудшение переносимости поперечных перегрузок на участке спуска Ощущение тяжести тела, быстрая утомляемость, затруднения при ходьбе, мышечные боли Ортостатяческая неустойчивость Снижение физической работоспособности Снижение иммунитета Человек, животные (р) Человек (КП, Р) Человек (Р) Человек, животные (КП, Р) Человек (Р) Человек (КП) Человек (р) Человек (р) Человек (р) Человек, животные (Р) 7, 25,91,147,148, 151, 153,203,(199, 401) 23, 25, 101, 121, 153, 184 25, 91, 145, 148, 150, 151, 215 23, 24, 25,81,84, 151,153,187,215 5, 23, 29, 30, 91, 106, 107,116,145, 146, 187, 225 23, 29,30,91,105, 106, 107, 187,225, (191) 25, 91, 145, 146, 148, 150, 153 106, 107,116, 146, 148, 153, 215 146, 148, 150, 215 3, 5, Ч23, 57, 81, 91, 105, 106, 107, 116, 148, 153,187, 225 5, 24, 25, 29 13, 16, 107 25, 54, 81, 101, 107, 121 23, 25, 29, 55, 105, 143, 145,147, 153, 171, 225,(19, 441, 442) 23, 54, 146, 148, 151, 153 1, 25, 91 При использовании метода фотонной абсорбциометрии изменений не обнаружено Преимущественно атрофия антигравитационной мускулатуры Снижение объема плазмы развивается на 1—2 сутки (рефлекс Генри— Гауера), в дальнейшем возможно его восстановление Пребывание на Луне в отдельных случаях уменьшало потерю веса тела. После полета вес быстро восстанавливается (исключение — 18-суточный полет «Союза-9») При ДПР аналогичные изменения Изменения непостоянны и зависят также от характера питания Связывается с предшествующими потерями электролитов в невесомости В опытах с имитацией невесомости аналогичная закономерность Увеличение альдостерона отмечено и в КП Аналогичные сдвиги в опытах с ДПР После 18-суточного полета «Союза-9» н£ отмечалась Не во всех полетах Преимущественно после полетов большой продолжительности без использования профилактических средств Развивается и в наземных экспериментах с имитацией невесомости Следствие гиподинамии Увеличивает опасность инфекционных заболеваний во время и после полета
НЕВЕСОМОСТЬ 335 Таблица 3 (окончание) Реакция Условия и объекты наблюдения ♦' Литературный источник Примечания Увеличение длительности восстало- Человек вительного периода в продолжитель- (Р) ных полетах по сравнению с кратковременными * Кроме данных, приведенных в библиографии (ссылки без скобок), в табл. использованы материалы G-erattte- wohl, Ward [184] и данные Roth [248] (ссылки в скобках). 25, 54, 81, 184 Улучшение условий обитания и использование профилактических средств сокращает продолжительность восстановительного периода ♦* БН — башня невесомости; ПК — парабола Кеплера; КП — космический полет; Р — период реадаптации; ДПР — длительный постельный режим. ний сетчатки показали отсутствие значительных изменений по сравнению с предполетными данными [187], Однако влияние невесомости на нервно-мышечную и сенсомоторную координацию проявлялось также в изменениях рефлекторной возбудимости, субъективного восприятия нагрузки, а также в некоторой недостаточности двигательной функции [124]. В целом, со стороны функции центральной нервной системы, двигательной и нервно-мышечной координации, суточной периодики организма и нервно-психических процессов у космонавтов не было обнаружено в полете существенных нарушений. Перемещения фактически облегчались в условиях невесомости. Не было ни одного случая нарушения работоспособности, связанного с дисфункцией вестибулярного органа [144, 151]. Признаки нервно-эмоционального напряжения и неприятное состояние утомления, отмечавшиеся некоторыми космонавтами, могли не иметь прямой связи с невесомостью и определяться другими стрессорами космического полета. Вообще говоря, они не отражались на исходе космических полетов. В частности, это было очевидно по результатам полета «Аполлона-13», который был успешно завершен экипажем, несмотря на исключительный эмоциональный стресс. Сердечно-сосудистая система. Хотя состояние сердечно-сосудистой системы исследовалось у животных и человека в период от первых экспериментов и до экспедиции на Луну, картина все еще остается недостаточно ясной. Сердечно-сосудистые сдвиги происходят в результате воздействия большого числа переменных факторов, включая сложные взаимодействия с другими системами организма в невесомости [60, 215]. Детренированность сердечно-сосудистой системы отчетливо демонстрируется непропорциональным учащением пульса и дыхания при действии ускорений во время спуска корабля и явлениями ортостатической неустойчивости после возвращения на Землю. Рентгенологическими исследованиями установлено уменьшение размеров сердца [153]. Анализ фазовой структуры сердечного цикла, электрокардиографических показателей и гемодинамических характеристик, особенно непосредственно после окончания полета, ясно показывает, что сердечная активность до некоторой степени временно ухудшается [215]. Оказалось, что после длительных полетов процесс реадаптации к нормальной гравитации протекает весьма напряженно. Общее физическое состояние ухудшается, работоспособность снижается до уровня, наблюдавшегося после пребывания на постельном режиме соответствующей длительности, либо в еще большей степени. Увеличение легочной вентиляции и потребления кислорода в послеполетном периоде тесно связаны с отмеченными проявлениями детренированностп- Вскоре после приземления даже в сидячем положении возникало существенное учащение сердечных сокращений, которое не соответствовало реальной величине нагрузки. Уменьшение потребления кислорода было пропорциональным снижению работоспособности. Однако состояние сердечно-сосудистой системы и легочная функция изменяются не всегда однозначно и необходимы более систематические исследования в этой области [4, 215]. К примеру, установление различий в состоянии сердечно-сосудистой системы у членов экипажа, побывавших на поверхности Луны, и членов экипажа находившихся в это время на лунной орбите, внесло некоторую неопределенность в вопрос о влиянии невесомости и субгравитации на реакции этой системы. Подобная неопределенность должна быть разрешена дальнейшими исследованиями [215].
336 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА Обмен веществ. Невесомость влияет на баланс жидкости, обмен белков, жиров, углеводов, минеральный обмен, а также на некоторые эндокринные функции [5, 24, 116, 148, 153]. Почти у всех космонавтов в полете происходило уменьшение массы тела, однако, после полета вес в большинстве случаев, хотя и не всегда, восстанавливался в течение нескольких дней. Основная часть дефицита веса была связана с потерями воды (в том числе и внутриклеточной жидкости), терялись также электролиты, в частности калий, натрий и хлориды. У американских космонавтов потерянный калий в короткие сроки после окончания полета реабсорбировался, однако в этот период имелись и случаи дефицита общего калия в организме, поскольку возрастание уровней адреналина, ренина, -альдостерона стимулировало калиевый диурез. Умеренное снижение эритроцитарной массы, которое было обнаружено после полетов по программе «Аполлон», вероятно, было связано с увеличенным содержанием кислорода в атмосфере космических кораблей. Костно-мышечная система. Ослабление действия внешних сил на структуры, несущие весовую нагрузку, приводит к потере кальция и других минеральных веществ, важных для поддержания целостности костей [7, 203, 227]. После длительного воздействия невесомости обнаруживались явления легкой мышечной атрофии и некоторая слабость мускулатуры конечностей [145]. Сила и тонус мышц, а также периметры нижних конечностей уменьшались [81, 121]. Советскими и американскими учеными были обнаружены после воздействия невесомости сдвиги белкового обмена у животных и человека [91, 107, 113, 116]. Изменения со стороны физиологических функций, выявленные в состоянии невесомости, и их взаимосвязи схематически изображены на рис. 5. Направленность отдельных изменений (возрастание или уменьшение) •определялась путем сравнения предполетных и послеполетных данных у одних и тех же членов экипажа (показана на схеме маленькими стрелками, расположенными в непосредственной близости с обозначениями функций или составных элементов организма). Более крупные и длинные стрелки, которые соединяют различные части схемы, использованы для обозначения вероятных соотношений между изменениями одних функций и систем с другими [274]. Несмотря на то, что длительная невесомость и уменьшение нагрузки на костно-мышечную систему могут оказывать астенизирующее влияние, нет необходимости рассматривать это в качестве преграды для длительных космических полетов, которые планируются в будущем. Во-первых, для сохранения здоровья и неповрежденного состояния организма может оказаться эффективным использование ряда защитных мероприятий, таких, как физические упражнения в полете, предполетная тренировка, специальная диета, лекарственные препараты, искусственная гравитация и другие средства. Во-вторых, некоторые признаки недостаточности, обнаруженные после космического полета, могут быть вызваны не столько влиянием самой невесомости, сколько другими факторами и стрессовыми воздействиями, связанными со специфическими условиями этих полетов. Хотя скорость и пределы обусловленных невесомостью изменений в организме все еще не определены, оказалось, что человек может приспособиться к этим условиям ценой некоторых физиологических потерь. Из данного обсуждения ясно, что наиболее важным в исследовании невесомости являет- Таблица 4. Современные представления о процессах, участвующих в адаптации организма человека к невесомости [150] Процесс Реакция организма Переход в состояние невесомости. Перераспределение объема циркулирующей крови Потеря воды, натрия и калия (снижение веса тела) Усиление задержки натрия. Потеря калия продолжается. В клетках — ацидоз, в межклеточной жидкости— алкалоз Дыхательная и почечная компенсация. Потеря веса приостанавливается Организм стремится уменьшить объем циркулирующей крови. Уменьшается содержание антидиуретического гормона и продукция аль- достерона Уменьшение объема плазмы. Увеличение экскреции альдосте|рона (вторичный аль^остеро- низм) Внутриклеточный обмен ионов калия и водорода. Уменьшение плотностд костей, содержания калия в мышечных клетках, а также мышечной массы, включая, возможно, сердечную мышцу Стабилизация новой эффективной величины объема циркулирующей крови. Новый установившийся жидкостный и электролитный баланс в организме
НЕВЕСОМОСТЬ 337 Потеря массы эритроцитов ? следствие токсичности О> Сердечно-сосудистая система \ Давление в предсердии Рефлекс Генри-Гауера 1 Объем крови * /сЛЩТТГ 1ГПЛВО1 (новый уровень) ? jr Сократимость миокарда t Дегренированность сердца весомость Жидкость / гормоны -| АДГ (потеря воды) ^ ^ Альдостерон (обратное ""^"Т всасывание Na+) -t всасывание Isa"1") t + Потеря К (почки) f + Снижение К тела . Мягкий компенсированный гипокалиэмнческнй алкалоз fКортизол + у стресс } Адреналин Нервная система Вестибулярный аппарат: I Пороги болезни движения У ?Дисбаланс электролитов ?Адаптация Кости и мышцы 1 Потеря минеральных веществ /Р« + + А/1,."И" V+ pi" XT Т> \ (Са* ", К"1", СГ, N, Р) 1 Плотность костей -1 Мышечная масса „1....... ' | Мышечная слабость X ^ I Периферическое Работо- 1 способ- "^" ^1 Минутный т ность * Т 1 ?Т сопротивление Минута объем Рис. 5. Некоторые эффекты влияния невесомости на человека, рабочая гипотеза (Уайт, Верри, Хессберг Невесомость Стадия стресса Перераспределение общего объема циркулирующей крови Стадия адапта- J ции ч Адаптированное состояние Снижение альдостерона Снижение АДГ (рефлекс Генри-Гауера) - Диурез - Потеря организмом общей воды Тенденция к увеличению секреции альдостерона и АДГ I Компенсаторная задержка Na+ в ночках Прекращение водо- потеря, стабилизаппя веса Потеря ионов Na+ и К+ через почки Обмен ионов Н+ на К* в клетках Увеличение вентиляции, снижение С09 в плазме Новый баланс жидкости и электролитов в клетках Рис. 6. Схема предполагаемого процесса адаптации к невесомости (Александер, Фишер [151]) I Снижение объема плазмы I (Уменьшение массы эритроцитов - за счет гипероксии ?) I Уменьшение массы костей и мышц I Снижение работоспособности Детренированность и новый уровень нагрузки сердечнососудистой системы
338 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА ся определение приспособительных сдвигов, уровня адаптации и средств, необходимых для сохранения гомеостаза. Существуют доказательства того, что человек может жить и работать при нулевом G в течение трех месяцев и что в ходе становления гомеостаза на новом уровне имеют место определенные адаптивные процессы. Схематическое изображение гипотетических представлений, относящихся к различным наиболее важным адаптационным процессам, представлено в табл. 4 [150]. По существу, предполагается, что общий объем циркулирующей в организме крови распределяется в соответствии с новым полем сил, возникающим при невесомости. Этот фактор включает в действие гормональные реакции, которые восстанавливают нарушенное физиологическое равновесие. Деятельность сердца, дыхание, обмен веществ перестраиваются, чтобы приспособиться к уменьшенной физической нагрузке организма. Представляется обоснованным предположение, что все функции, возможно, будут стабилизироваться на новом, более низком уровне активности. Схематическая диаграмма последовательности этих процессов представлена на рис. 6 [223а]. Вторая большая проблема — разработка средств защиты организма от неблагоприятных эффектов невесомости. Недостаточность костно-мышечной и детренированность сердечно-сосудистой систем можно рассматривать в качестве опасных признаков. Работы по изысканию средств защиты включали эксперименты на животных и исследования с участием человека. Недавно сообщалось, что животные могут быть натренированы к тому, чтобы воспринимать увеличенный уровень G как физиологически переносимый или обычный, и что гравитация как раздражитель может влиять на поведение млекопитающих [231]. Минимальная сила тяжести, при которой нормализуются двигательные функции и биоэлектрические потенциалы мышц, составляет около 0,3 G [130]. Однако следует отметить, что вопрос о необходимости искусственной гравитации для человека в космосе очень сложен и нуждается в дальнейших исследованиях. Достоинства и ограничения этого способа должны быть тщательно взвешены, в частности с учетом функции вестибулярного аппарата [31]. Необходимо изучить профилактические и лечебные мероприятия, которые следует проводить перед переходом человека в условия измененной гравитации и в последующий период. МЕХАНИЗМЫ ФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ИЗМЕНЕНИЙ В СОСТОЯНИИ НЕВЕСОМОСТИ И ПРИ ЕЕ ИМИТАЦИИ В ЛАБОРАТОРНЫХ УСЛОВИЯХ РЕАКЦИИ, ПЕРВИЧНО ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ИЗМЕНЕНИЯМИ СО СТОРОНЫ АФФЕРЕНТНОГО ЗВЕНА НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ Хотя в экспериментах на животных и наблюдениях у человека, проведенных во время параболических и космических полетов, были обнаружены некоторые нарушения в организме под влиянием невесомости, большинство таких процессов, как психомоторная деятельность, двигательная активность, а также функции центральной нервной системы, взаимоотношения между членами экипажа и их профессиональные навыки остались неизмененными. Подробная характеристика субъективных ощущений и сенсомоторных реакций, возникающих у людей при полете по кепле- ровской траектории, содержится в ранее опубликованных работах [65, 127, 183, 188, 248]. Подобные ощущения были описаны и космонавтами применительно к условиям, когда они находились во взвешенном состоянии внутри или вне кабины космического корабля. Имеются также данные по разнообразным видам деятельности внутри и вне космического корабля при невесомости, а также ее имитации, например по надеванию одежды, использованию поручней, переключателей и ручного инструмента, по выполнению работ на орбите и на Луне, по технике и способам перемещения, по динамике самопроизвольного вращения, методам ограничения скорости и торможения, а также по средствам передвижения в космосе и на Луне [71, 90, 248, 253]. Хотя функция вестибулярного анализатора представляет самостоятельный интерес, следует рассмотреть также механизмы церебрального контроля и значение противодействующих нервных влияний. Многие исследователи показали, что при переходе от земной силы тяжести к состоянию невесомости у некоторых людей повышается подверженность болезни движения [65, 67, 129, 142, 183]. Оказалось, что неблагоприятные реакции в орбитальных полетах могут быть вызваны как отсутствием гравитационной стимуляции отолитов, так
НЕВЕСОМОСТЬ 339 Таблица б. Вестибулярные симптомы, выявленные у космонавтов кораблей «Аполлон» [152а] Полет Космонавт Возникновение болезни движения в анамнезе на наземных, воздушных и морских средствах передвижения при полете по параболе невесомости при покидании капсулы на море и тренировках к покиданию Симптомы иллюзорных ощущений и болезни движения в космическом полете иллюзия переворота неприятные ощущения в желудке рвота 10 11 12 13 14 15 16 17 А В С D Е F G Н I J К L М N О Р Q R S(E) Т и V W X Y(H) Z АА ВВ(Х) СС DD EE(L) FF GG X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X X х хх X X X X и возможным раздражением полукружных каналов во время движений головы и тела [128]. В невесомости отолитовые органы реагируют на изменения ускорения [188]. После начального повышения активности в переходный период они адаптируются к нулевому ускорению и их биоэлектрическая активность понижается [200]. Наблюдения во время параболических полетов показали, что проявление таких реакций, как тошнота и рвота, определяется функцией лабиринта [198]. Реакции на ускорение Кориолиса обычно возникают у людей с нормальным лабиринтом и не возникают у лиц с его дефектами [165]. Иллюзия «переворота» также проявляется у людей с нормально функционирующим лабиринтом [176]. В табл. 5 описаны иллюзорные ощущения и симптомы болезни движения, возникавшие у космонавтов космических кораблей «Аполлон» [152а]. Из таблицы видно, что почти у всех космонавтов, летавших на кораблях «Аполлон», в анамнезе отмечены случаи болезни движения, возникавшие на земных, воздушных и морских средствах передвижения. Четыре человека никогда не страдали болезнью движения, и только у троих из 27 в космосе была рвота (не обязательно в ре- 22*
340 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА зультате действия невесомости). Иначе говоря, зависимость между наличием болезни движения в анамнезе и появлением симптомов этой болезни в космическом полете довольно неясна. Неприятные ощущения в равной мере испытывали и советские космонавты. Возможно, это было вызвано тем, что при отсутствии гравитации необычные афферентные сигналы создают ложное ощущение качания и падения, а вслед за этим ощущения дискомфорта в желудке, головокружение и тошноту. Гидромеханические процессы в полукружных каналах также могут способствовать возникновению пространственных иллюзий, особенно ощущения вращения и перевернутого положения тела [176, 252]. Вестибулярная функция разнообразными путями связана с функционированием других систем организма. Известно, что длительное обездвиживание и пребывание в невесомости оказывают глубокое воздействие на кровообращение [4, 43, 87, 264]. В условиях невесомости иногда отмечается преобладание влияния блуждающего нерва, которое выражается в брадикардии и желудочно-кишечных расстройствах, что может вызвать тошноту и ощущение дискомфорта; эти явления по ошибке можно легко принять за вегетативные проявления заболевания вестибулярного происхождения. Такие симптомы вполне могут быть вызваны и недостаточностью со стороны сердечно-сосудистой системы в результате того, что при неадекватном восприятии инерционных и динамических внешних условий возникает ощущение угрозы, потребность в мышечной работе и происходит отвлечение циркулирующей крови к мышцам [254, 255]. С увеличением длительности космических полетов и действия невесомости, влияющей на афферентное звено нервной системы, сдвиги со стороны рецепторов системы кровообращения и нервно-мышечного аппарата могут существенно изменить внутреннее состояние организма. В определенных условиях это вызовет функциональные нарушения. Происхождение этих нарушений, вероятно, можно проследить посредством возврата к первичным источникам или к синергическому взаимодействию последних. К первичным источникам можно отнести: уменьшение активности нервно-гуморальных и нервно-рефлекторных механизмов регуляции в результате сенсорной депривации, нарушение нейро-физиологических реакций, обусловленное неадекватностью или необычностью сенсорного входа, а также недостаточность или срыв нейро-физиологических функций в результате перегрузки или конфликта между отдельными системами. В связи с действием длительной невесомости возникают два основных вопроса: 1) до какой степени будут изменяться чувственное восприятие и двигательные реакции и 2) будут ли изменения функционального состояния организма настолько значительными, что последующая реадаптация к условиям нормальной силы тяжести окажется трудной и даже опасной? Чтобы решить эту проблему, необходимо, во-первых, более полно осмыслить сложные процессы нейрофизиологической адаптации и, во-вторых, определить компенсаторные возможности организма. В настоящее время имеется достаточно данных, чтобы предсказать реакции организма млекопитающих на пребывание в невесомости в течение нескольких недель или месяцев. Однако эти данные не дают возможности сделать определенные выводы относительно предотвращения нарушений со стороны афферентного звена нервной системы и связанных с этим иллюзорных ощущений и приступов болезни движения и, наконец, относительно желательности полной адаптации человека к состоянию невесомости. РЕАКЦИИ, ПЕРВИЧНО ОБУСЛОВЛЕННЫЕ ОТСУТСТВИЕМ ГИДРОСТАТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ КРОВИ Распределение жидкости в системе эластичных резервуаров определяется законами гидростатики. Гидростатическое давление, величина которого пропорциональна высоте столба жидкости и ее удельному весу, воздействуя на стенки резервуара, вызывает их растяжение и соответствующее перемещение жидкости вниз. Такого рода закономерность проявляется и в распределении биологических жидкостей (главным образом крови)* у человека и животных в наземных условиях. Пребывание в вертикальном положении сопровождается депонированием некоторого объема крови в нижней половине тела, снижением венозного возврата к сердцу, систолического выброса и комплексом соответствующих компенсаторных реакций. Существует мнение, что распределение жидкой среды в организме является наиболее важной биологической реакцией на гравитацию [196]. Ходьба, бег, прыжки, изменения положения тела в пространстве меняют величину и направление гравитационных смещений крови у человека. Благодаря этому наш организм находится в состоянии постоянной готовности к включе-
НЕВЕСОМОСТЬ 341 нию компенсаторных реакций, связанных с действием гидростатического фактора. Постоянное пребывание в постели на длительный период меняет величину и направление гидростатических сил, а погружение в воду способствует их нейтрализации, поскольку иммерсионная среда через мягкие ткани оказывает эквивалентное противодавление на сосудистые стенки. В состоянии невесомости действие гидростатического давления снимается полностью. Результатом всех этих процессов оказывается перераспределение крови от нижней половины тела к верхней. Гиперемия кожных покровов лица, развитие отечности носоглотки и тканей лица в условиях невесомости также могут быть поставлены в связь с механизмом перераспределения крови [25, 84, 143]. Электроплетизмографи- ческие исследования, проведенные при кратковременной невесомости на самолете, выявили увеличение кровонаполнения сосудов и органов грудной клетки [16, 82]. В эксперименте на американском «Биоспутнике-3» у обезьяны [233], а также при водной иммерсии у людей [136] установлено повышение центрального венозного давления. При длительном пребывании в горизонтальном положении обнаружена застойная дилятация сосудов глазного дна [45]. Относительное возрастание центрального объема крови при снижении гидростатического давления составляет у человека, по данным Гауэра (О. Н. Gauer) и соавт., приблизительно 400 см3 [180]. Оно является пусковым механизмом рефлекса, приводящего к плазмопо- тере и уменьшению общего объема циркулирующей крови до величины, при которой заполнение кровью центральных вен будет соответствовать «гомеостатической норме». Рецепторная зона этого рефлекса представлена волюморецепторами, локализованными преимущественно в области левого предсердия [179, 180, 205]. Импульсы от волюмо- рецепторов, возникающие при растяжении левого предсердия, поступают по блуждающему нерву в продолговатый мозг и супра- оптическую область гипоталамуса и тормозят •секрецию антидиуретического гормона (АДГ). Последний накапливается в нейрогипофизе и выделяется из него в кровь. Понижение концентрации АДГ в крови ведет к уменьшению реабсорции воды и натрия в тючках, увеличению диуреза и плазмопотере. Одновременно уменьшается жажда и устанавливается отрицательный водный баланс. Растяжение левого предсердия может вызвать также рефлекторный спазм артериол малого круга кровообращения (рефлекс Китаева) с последующим повышением давления в системе легочной артерии и увеличением нагрузки на правый желудочек [64]. В экспериментах с лабораторной имитацией невесомости плазмопотеря составляла от 300 до 800 мл [220, 237, 268]. В послеполетном периоде у космонавтов в большинстве случаев также обнаружено снижение объема циркулирующей плазмы на 100—500 мл (до 13%) [146, 148]. Процессы перестройки водно-солевого обмена и развитие относительной дегидратации при отсутствии гидростатического давления крови протекают довольно быстро, преимущественно в течение первых 48 час. воздействия, а затем водный обмен устанавливается на новом, более низком балансовом уровне [103, 268]. Уменьшаются интенсивность диуреза и кодичество потребляемой воды [6]. Обусловленное плазмопотерей сгущение крови сопровождается возрастанием показателя гематокрита [24, 156, 195, 256] и вязкости крови, хотя в дальнейшем может происходить и снижение массы эритроцитов [ 143Г 237, 238]. В результате соотношение форменных элементов крови и плазмы нормализуется [195]. В поздние сроки экспериментального моделирования невесомости намечается тенденция к восстановлению объема циркулирующей крови [95, 266]. Поскольку после 14-суточного полета космического корабля «Джемини-7» не было отмечено снижение объема циркулирующей плазмы, следует допустить существование каких-то механизмов компенсации плазмопотери. Один из них может быть связан с увеличением концентрации альдостерона в полете [143, 146]. Этот гормон, вырабатываемый в коре надпочечников, как известно, способствует задержке натрия и воды в организме. Вопрос о воспроизводимости повышенной экскреции альдостерона с мочой в космическом полете и ее конкретные причины нуждаются в дальнейшем исследовании. Не исключено также, что восстановление объема циркулирующей плазмы при длительном отсутствии гидростатического давления крови может зависеть и от изменения чувствительности волюморецепторов левого предсердия. Потеря жидкости служит одной из причин снижения веса тела, которое неоднократно регистрировалось в послеполетном периоде и после окончания экспериментов с имитацией невесомости [5, 24, 25, 103, 106, 107, 159, 190]. Величина этого снижения составляла в среднем от 2 до 5% исходного веса
342 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА +1 л -1 | 2 09 1 -5 -6 1 ДО | ЕЯ 3 9 а 01 □а _о_о •а • а а а ^ ■ МО # ■ * ■ ■ ■ ■ ■ ■ ■ в ■ - ■ 1 ■ ■ ■ ■ ■ ч " ■■ ■ а я О 1 9 2 • 3 П4 а 5 ■ 6 • 50 100 150 200 250 300 Продолжительность полетов, часы 350 400 450 Рис. 7. Изменение веса тела космонавтов после полетов различной продолжительности 1 *— «Восток»; 2 — «Восход»; 3 — «Союз»; 4 — «Меркурий»; 5 — «Джемини»; 6 — «Аполлон» тела, мало зависела от продолжительности воздействия и относительно быстро компенсировалась за счет увеличенного водопотребле- ния и пониженного диуреза (рис. 7). Более медленное восстановление веса и неполная задержка воды при пробе с водной нагрузкой у экипажа космического корабля «Союз-9» после 18-суточного полета [25] могут быть объяснены либо значительным изменением чувствительности волюморецепторов, либо тем, что потеря веса была связана преимущественно не с дегидратацией, а с уменыпе-; нием мышечной массы. Причины, лежащие в основе мышечной атрофии, будут рассмотрены в следующем разделе. Еще одним специфическим результатом отсутствия гидростатического давления может быть возникновение изменений венозного тонуса (особенно сосудов нижних конечностей), регуляция которого в наземных условиях в значительной мере определяется. колебаниями гидростатического давления. В частности, в экспериментах с имитацией невесомости меняются упруго-эластические свойства вен, лишенных этого привычного раздражителя. Возрастает их ригидность, ухудшается растяжимость и сократимость [96, 138, 234]. Тенденция к снижению растяжимости сосудов на ногах обнаружена и у космонавтов в послеполетном периоде, хотя ранее сообщалось о возможности возрастания этого показателя [146, 148]. Закономерным следствием длительного отсутствия или снижения гидростатического давления крови является ухудшение посту- ральных реакций сердечно-сосудистой системы. Снижение ортостатической устойчивости обнаружилось уже после первых космических полетов человека [105, 225]. В дальнейшем это наблюдение многократно подтверждалось [29, 143, 171]. Ортостатические нарушения систематически проявляются и после исследований с применением водной иммерсии и постельного режима. Происхождение ортостатических расстройств связывается, в частности, с явлениями дегидратации, а точнее, с уменьшением общего объема циркулирующей крови, поскольку оно усугубляет снижение возврата венозной крови к сердцу при вертикальном положении
НЕВЕСОМОСТЬ 343 тела. Следует заметить, что дегидратация любого происхождения (кровопускание, ограниченное водопотребление, тепловой стресс) отрицательно сказывается на переносимости воздействий, связанных с перераспределением крови к нижним конечностям [190, 199, 239]. Правда, не все авторы находят четкую корреляцию между степенью дегидратации или уменьшением объема циркулирующей крови, с одной стороны, и выраженностью ортостатических нарушений — с другой, из чего вытекает, что этот механизм не является единственным в формировании ортостатиче- ской неустойчивости [96, 163, 257, 268]. Большое значение в генезе ортостатических расстройств, возникающих после пребывания в невесомости или имитирующих ее условиях, придается также снижению мышечного тонуса, особенно нижних конечностей [49, 169, 220, 238]; емкости венозного депо в нижней половине тела [96, 138, 234]; проницаемости сосудистых стенок и выходу плазмы в межклеточное пространство [169, 269]; особенностям нервно-гуморальной регуляции функций в вертикальном положении и утомлению [85, 96, 163, 191,218,232,250]. В связи с тем, что проявления ортостати- ческой неустойчивости после 18-суточного полета у экипажа космического корабля «Союз-9» были весьма выраженными [55], большое практическое значение приобретает своевременное прогнозирование потенциальной ортостатической неустойчивости. Оно может быть осуществлено при использовании функциональных проб, создающих регулируемое препятствие возврату венозной крови к сердцу* Обнаружена, в частности, высокая корреляция между реакциями на орто- статическую пробу и пробу Вальсальва [167]. Особенно информативной является проба с воздействием отрицательного давления на нижнюю половину тела [35, 208, 239, 275]. Эта проба может производиться во время самого полета и активно используется при предполетном и послеполетном обследовании космонавтов [36, 147, 148]. Дегидратация, обусловленная отсутствием или снижением' гидростатического давления крови, по-видимому, является также одной из причин ухудшения переносимости ряда дру- тих стрессовых воздействий, в частности ускорений и физических нагрузок. Во всяком случае, экспериментальное обезвоживание на величину, составляющую более 4% веса тела, привело, по данным Гринлифа (J. E. Green- leaf) и соавт., к нарушениям со стороны изометрического мышечного сокращения, физической работоспособности и переносимости продольных ускорений ( + GZ) [199]. Приведенные данные позволяют констатировать, что конечные эффекты, вытекающие из механизма перераспределения крови в состоянии невесомости, весьма серьезны. Понятно поэтому то большое значение, которое в настоящее время придается разработке мероприятий по профилактике изменений, связанных с отсутствием гидростатического давления крови в невесомости. РЕАКЦИИ ОРГАНИЗМА, СВЯЗАННЫЕ С ОТСУТСТВИЕМ ВЕСОВОЙ НАГРУЗКИ НА КОСТНО-МЫШЕЧНУЮ СИСТЕМУ Снятие весовой нагрузки на опорно-двигательный аппарат в условиях невесомости служит причиной возникновения ряда системных сдвигов, патофизиологической основой которых является «неупотребление». Отсутствие необходимости в активном противодействии гравитационным силам и в поддержании позы, уменьшение мышечных затрат на перемещение тела и отдельных его частей в пространстве, уже по чисто теоретическим соображениям, должно приводить к снижению энергообмена и уменьшению { требований к системе транспорта кислорода. Недогрузка мышечной системы и опорных структур, существенная перестройка двигательной координации в безопорном состоянии, кроме этого, создают предпосылки для изменений метаболизма, нейро-гуморальных механизмов регуляции соматических и вегетативных функций и развития так называемого «синдрома гиподинамии». В длительных наземных экспериментах с контролируемым ограничением двигательной активности, ее пространственных (гипокинезия) и силовых (гиподинамия) компонентов . систематически наблюдается снижение основного обмена в пределах от 3—7 до 20— 22% [62, 79, 169, 223]. Косвенное определе-. ние величины газообмена в условиях космического полета, произведенное советскими и американскими авторами по результатам химического анализа регенерацпонного вещества, показало некоторое снижение энерготрат до 83,5—97,2 ккал/час [26, 143]. Единичные прямые измерения величины газообмена,во время космических полетов пока ещё не позволяют сделать окончательные выводы, поскольку отмечено как ' увеличение, так и уменьшение потребления кислорода [58,61].
344 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА Снижение энергетического метаболизма является одной из причин уменьшения потребности в пище. Такие наблюдения проведены, в частности, при исследованиях с применением водной иммерсии и гиподинамии [103, 194]. Потребление пищи у американских космонавтов, совершавших полеты по программе «Джемини», колебалось довольно широко (от 1000 до 2500 ккал/сутки), а при полетах по программе «Аполлон» составляло в среднем 1680 ккал/сутки, т. е. было пониженным [143, 148]. Деминерализация костной ткани, которая неоднократно регистрировалась в наземных экспериментах с гиподинамией и после окончания реальных космических полетов, по-видимому, является следствием снижения весовой нагрузки на скелет, поскольку имитация этой нагрузки уменьшает деминерализацию [7, 75, 146, 147, 203, 226]. Снижение оптической плотности пяточной кости после полетов в ряде случаев достигало 15—20% и несколько превышало величины, зарегистрированные при сопоставимых сроках пребывания на постельном режиме. У экипажа «Аполлон-14» методом фотонной абсорбциометрии не было установлено признаков деминерализации костей [153]. Имеются сообщения о том, что потеря кальция с мочой за двухнедельный период имитации невесомости составляла 2 г, и что, следовательно, даже 6—12-месячное пребывание в невесомости будет совершенно безопасным для человека [170]. В противоположность этой точке зрения существуют предположения, что потеря кальция, обладающего высокой физиологической активностью, может привести к ряду функциональных расстройств, в частности со стороны автоматизма сердечной мышцы, проведения возбуждения, свертываемости крови и т. д. [51]. Нельзя не учитывать также возможных изменений механической прочности скелета вследствие его декальцинации [40]. На основе сравнительно-физиологических исследований было сделано заключение, что снижение весовой нагрузки на костно-опорный аппарат уменьшает эритропоэтическую функцию костного мозга [68]. Недогрузка мышечной системы, которая даже при кратковременной невесомости выражается отчетливым снижением биоэлектрической активности мышц шеи, спины, бедра [126], приводит к развитию ряда специфических нарушений. В опытах с гиподинамией и после окончания космических полетов выявляется уменьшение объема мышц, особенно нижних конечностей [81, 85, 121]. Аналитические исследования, проведенные на животных, позволяют квалифицировать это явление как мышечную атрофию [41, 91, 102]. Одновременно перестраивается белковый обмен, возникает отрицательный азотистый баланс [103, 114, 116]. Снижаются ресинтез белка и скорость включения в него аминокислот [113, 115]. В послеполетном периоде у космонавтов отмечены повышенное содержание мочевины в крови, усиленное выведение креатинина с мочой [5, 23, 29] и уменьшение общего содержания калия в организме [150, 151, 153], что также свидетельствует о распаде мышечных белков. Не исключено, что именно развитие деструктивных процессов служит причиной увеличения РОЭ, возникновения нейтрофильного лейкоцитоза с лимфо- и эозинопенией, которые довольно часто регистрируются у космонавтов после приземления. С другой стороны, эти сдвиги могут быть обусловлены стресс- реакцией в послеполетном периоде. В пользу такого предположения свидетельствует увеличение экскреции кортикостероидов с мочой и повышение их концентрации в сыворотке крови после полета, а также гипергликемия [106, 107, 116, 146, 148, 153]. Наоборот, в невесомости и при проведении модельных экспериментов обнаруживается снижение активности кортикоадреналовой системы [103,191,230,250,271]. Характер двигательной активности и питания в условиях невесомости влияет также ц на состояние липоидного обмена, о чем можно судить по увеличению содержания в крови холестерина, лецитина и неэстерифицирован- ных жирных кислот [23, 29, 91, 105, 106, 187]. Уменьшение количества холестерина у американских космонавтов, вероятно, было связано с особенностями рациона и относительно меньшим потреблением пищи [148]. Невесомость, а также экспериментальная гиподинамия приводят к снижению тонуса мускулатуры, мышечной силы, выносливости и физической работоспособности [46, 63, 76, 121, 220, 223]. В первые дни восстановительного периода закономерно выявляются серьезные нарушения координации движений в статике и динамике [42, 101, 108]. Описанные изменения опорно-двигательного аппарата являются причиной ухудшения переносимости всех тех нагрузочных воздействий, при которых повышенные требования предъявляются именно к мышечной системе. Снижение мышечного тонуса, физической
НЕВЕСОМОСТЬ 345 напряженности и энергообмена при гиподинамии уменьшают требования к системе транспорта кислорода и постепенно приводят к развитию детренированности сердечно-сосудистой системы по отношению к различным нагрузкам. При гиподинамии продолжительностью свыше 10 суток многие авторы наблюдали увеличение частоты пульса в покое, что характерно для детренирован- ного состояния [50, 86, 104, 261, 266]. Систолический объем крови, по данным большинства исследователей, в этих условиях уменьшается, хотя имеются и противоположные наблюдения [10, 38, 83, 86, 95, 104, 261]. Что касается артериального давления, то в начальный период гиподинамии преобладает гипотензивный тип реакции, а в более поздние сроки — гипертензивный [49, 86, 110]. Подобные изменения частоты пульса и артериального давления рассматриваются многими авторами как преобладание симпатических эффектов в регуляции сердечной деятельности вследствие функциональной недостаточности парасимпатической системы [80, 98,104]. При 48-суточном полете космического корабля «Союз-9» после первоначального снижения и последующей стабилизации частоты пульса у членов экипажа, что обычно отмечалось и в менее продолжительных полетах, наметилась тенденция к повышению этого показателя на последней неделе пребывания в невесомости [25, 54]. В реакциях артериального давления выявлена первоначальная гипотензивная фаза, вслед за которой давление возвращалось к исходному уровню и стабилизировалось [5, 25, 59, 143, 171]. Обнаружена также тенденция к увеличению колеблемости показателей артериального давления и небольшому снижению пульсового давления [23, 147]. При длительном пребывании в горизонтальном положении на электрокардиограмме обнаружены позиционные сдвиги, относительное замедление внутрипредсердной, атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, а также синдром TVl > Tve [27, 49, 50]. Изменения фазовой структуры сердечного цикла при лабораторной имитации невесомости чаще всего укладываются в симптомокомплекс, именуемый фазовым синдромом гиподинамии сердца [49, 56, 86]. Симптомокомплекс включает: удлинение фазы изометрического сокращения, укорочение периода изгнания, снижение скорости повышения внутрижелудочкового давления, внутрисисто- лического показателя и увеличение индекса напряжения миокарда. В патологии этот синдром встречается при различных формах ишемии миокарда и отражает нарушение его сократимости. Хотя для развития упомянутых выше проявлений детренирующего влияния гиподинамии на сердечно-сосудистую систему необходимо несколько недель, некоторые из них в той или иной мере выявлялись и при достигнутой продолжительности пребывания в состоянии невесомости. Электрокардиографические исследования, проведенные в условиях космических полетов, не выявили существенных изменений зубцов и интервалов ЭКГ. Большинство показателей менялось, как правило, в соответствии с изменениями частоты пульса или отражало позиционные сдвиги. Ряд авторов отмечает, правда, некоторое удлинение интервала Р — Q и тенденцию к снижению амплитуды зубца Т, что свидетельствует о нарушении атриовентрикулярной проводимости, а также интенсивности обменных процессов в сердечной мышце при невесомости [88, 94, 107]. В космических полетах выявлены и отдельные фазовые сдвиги, которые можно трактовать с позиций уменьшения механической активности сердечной мышцы [4, 88]. К их числу относятся: уменьшение амплитуды и продолжительности колебательных циклов сейсмокардиограммы, возрастание электромеханической задержки, механоэлектрического коэффициента и механосистолического показателя. Увеличение электромеханической задержки, обнаруженное у одного из космонавтов космического корабля «Джемини-5», авторы связывают с ваготонической реакцией [173, 264]. Признаки ухудшения сократительной функции миокарда зарегистрированы у космонавтов и вскоре после приземления [23, 107]. Таким образом, снятие весовой нагрузки на костно-мышечный аппарат является самостоятельным и весьма важным пусковым механизмом в развитии разнообразных нарушений, обусловленных невесомостью. Некоторые авторы склонны придавать ему даже доминирующее значение, хотя это ведет к недооценке роли других патогенетических механизмов [53, 220]. Гиподинамия является широко распространенным в клинической практике и даже в повседневной жизни аналогом рассмотренного механизма. Поэтому проблемы исследований влияния гиподинамии на организм и борьбы с ее последствиями не ограничиваются областью космической медицины, а приобретают и общеклиническое значение.
346 ЧАСТЬ П. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА ОГРАНИЧЕНИЯ, ВЫТЕКАЮЩИЕ ИЗ ВЛИЯНИЯ ДЛИТЕЛЬНОЙ НЕВЕСОМОСТИ НА ОРГАНИЗМ ЧЕЛОВЕКА Реакции, обусловленные влиянием невесомости на функцию афферентных систем, распределение крови и нагрузку костно-мышеч- ной системы, по существу, выражают приспособление организма к новым условиям внешней среды, которое протекает по типу «неупотребления» или «атрофии от бездействия». Длительная невесомость может привести к развитию деструктивных процессов, снижению функциональных возможностей организма и его устойчивости к различным стрессовым воздействиям. В связи с этим целесообразно рассмотреть некоторые конечные реакции, способные ограничить или снизить эффективную роль человека в дальнейшем освоении космического пространства. Астенизация относится к числу наиболее общих проявлений неблагоприятного влияния невесомости на организм. Отдельные ее признаки (ухудшение работоспособности, быстрая утомляемость) обнаруживаются уже в процессе самого полета [23, 107]. Однако в наиболее яркой форме явления астенизации сказываются при возвращении на Землю. Снижение веса тела, мышечной массы, минеральной насыщенности костей, уменьшение силы, выносливости, физической работоспособности ограничивают переносимость стрессовых воздействий, характерных для этого периода перегрузок и действия земной силы тяжести [107]. В частности, после 18-суточ- ного полета ощущение веса воспринималось членами экипажа как 2—2,5-кратная перегрузка; возникали общая слабость, головокружение, повышенная утомляемость [25]. Американские космонавты отмечали, что после полета даже одежда казалась им значительно тяжелее [147]. Исследования при лабораторной имитации невесомости, которые воспроизводят у испытуемых симптомы общей физической детре- нированности, достаточно ясно указывают и на возможность астенизации психических функций. При сроках гиподинамии в 3 и более недель среди испытуемых довольно часто отмечается возникновение неустойчивого настроения, раздражительности, навязчивых идей, конфликтных ситуаций, а в отдельных случаях и психических расстройств [8, 249]. Описанные явления общей астенизации способны сыграть роль фактора, в известной мере ограничивающего безопасность и эффективность длительных космических полетов. Нарушения двигательных функций в условиях космического полета, по-видимому, не являются критическими, поскольку выработка навыков координации движений в невесомости протекает относительно успешно. Значительно более неблагоприятными представляются нарушения координации движений, которые могут развиваться в реадапта- ционном периоде. В грубой форме эти нарушения отмечены при исследованиях с длительным применением постельного режима, а в менее выраженной форме — после 18-суточного космического полета [25,42,101, 108]. Значительные изменения физической работоспособности и выносливости также могут серьезно ограничить возможность передвижения космонавтов после окончания полета. Поскольку выраженность координационных сдвигов зависит от продолжительности воздействия гиподинамии и невесомости, то они должны учитываться в качестве одного из важных ограничений на пути к дальнейшему увеличению длительности полетов. Ортостатическая неустойчивость, характеризующаяся выраженным усилением физиологических изменений, появлением головокружения, слабости, тошноты и особенно развитием обморочного состояния при вертикальной позе, представляет собой весьма серьезную проблему, типичную для послеполетного периода. Если признаки ортостатической неустойчивости, отмеченные после кратковременных полетов, были непродолжительными и легко обратимыми, то после 18-суточного полета они проявлялись даже в положении сидя и отличались большей продолжительностью [55, 143]. Правда, сравнение результатов 14-суточно- го полета «Джемини-7» с более кратковременными полетами не подтверждает связи между выраженностью ортостатических. нарушений и продолжительностью действия невесомости [146], Предварительные данные медицинского обследования экипажа «Скай- лэб» после 28-суточного полета также свидетельствуют о том, что ортостатические нарушения у двух из трех космонавтов были весьма умеренными. Из этого вытекаем, что нарушение устойчивости к вертикальной позе зависит не только от продолжительности воздействия невесомости, но и от таких факторов, как условия обитания и использование профилактических средств в полете. Изменения иммунологических реакций и антиинфекционной резистентности были
НЕВЕСОМОСТЬ 347 отмечены в экспериментах с имитацией невесомости и после 18-суточного космического полета [25, 78, 125]. Связанные с общей асте- низацией и метаболическими сдвигами, эти изменения сопровождаются возрастанием восприимчивости к заболеваниям, что может -привести к возникновению критической ситуации во время полета [33]. Заболевания могут также передаваться от одного члена экипажа другому путем переноса патогенных микробов и грибков [148]. Возможности лекарственной терапии при этом могут быть ограничены предполагаемым изменением реактивности организма к фармакологическим препаратам в результате действия невесомости [17, 18]. В кратковременных полетах значительных изменений со стороны иммунологической реактивности не отмечалось [ 1 ]. Неврологические расстройства были зарегистрированы при длительной (свыше 30 суток) гиподинамии [85]. Они выражались в развитии симптомов межполушарной асимметрии и правосторонней пирамидной недостаточности и, возможно, были связаны с нарушением мозговой гемоциркуляции и изменениями уровня афферентной импульсации [77]. Можно предположить вероятность возникновения подобных расстройств п при длительных полетах [82], что повлечет за собой, в частности, ухудшение двигательной функции и работоспособности. Изменения свертываемости крови в длительных наземных исследованиях с имитацией невесомости выражались в развитии гемо- филической реакции [44, 118]. В послеполетном периоде у некоторых космонавтов выявлено уменьшение в крови количества тромбоцитов [81, 105, 106], что также свидетельствует в пользу гемофилического сдвига. Вместе с тем свертываемость крови зависит, конечно, от более сложных соотношений между свертывающими и антисвертывающими системами. Необходимо учитывать возможность однонаправленных изменений и тех и других компонентов, что имело место, в частности, в эксперименте на биоспутнике «Космос-110». Вопрос о том, насколько существенны расстройства свертываемости крови в состоянии невесомости, подлежит дальнейшему исследованию. Существует определенная вероятность того, что и некоторые другие сдвиги в функциональном состоянии организма могут ограничить продолжительность безопасного пребывания в условиях длительной невесомости. Одни из них определяются процессами перестройки механизмов нервной и гормональной регуляции вегетативных и двигательных функций в этом состоянии. Другие зависят от степени структурных изменений (например, мышечной и костной ткани), детрениро- ванности сердечно-сосудистой системы и обменных сдвигов. Однако при достигнутых сроках пребывания в невесомости наиболее критической формой этих изменений являются нарушения, которые возникают в реадап- тацпонном периоде. Основные из них —снижение переносимости перегрузок, вертикальной позы, ухудшение физической работоспособности и координации основных двигательных актов. Поэтому одной из чрезвычайно важных задач медицинского обеспечения длительных космических полетов является разработка и внедрение системы мероприятий по профилактике этих расстройств. СРЕДСТВА ЗАЩИТЫ ОРГАНИЗМА ЧЕЛОВЕКА ОТ НЕБЛАГОПРИЯТНОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ НЕВЕСОМОСТИ ОБЩИЕ ПОДХОДЫ К ОРГАНИЗАЦИИ ПРОФИЛАКТИЧЕСКИХ И ТЕРАПЕВТИЧЕСКИХ МЕРОПРИЯТИЙ При обсуждении проявлений неблагоприятного влияния невесомости на организм человека была установлена необходимость создать космонавту условия, при которых он не пострадал бы вследствие физиологической и психобиологической адаптации к невесомости. Существует две общие концепции в вопросе о профилактике, в развитие которых ведутся исследования [162, 248]. Одна концепция состоит в том, чтобы предотвратить адаптацию организма к невесомости. Вторая заключается в защите космонавта от нежелательных последствий частичной адаптации. В настоящее время нет четкого представления, какой из этих подходов будет более эффективным. Предотвращение адаптации к невесомости, по существу, может быть обеспечено лишь созданием на космических кораблях постоянного и достаточно полного эквивалента земной силы тяжести. Введение искусственной гравитации выглядит наиболее радикальным способом профилактики, однако в настоящее время еще не накоплено достаточного количества обоснований в пользу это-
348 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА и m Искусственная гравитация Невесомость Бортовая центрифуга с коротким радиусом Декомпрессия нижней половины тела, дыхание под избыточным давлением» окклюзи- онные манжеты на конечностях Снятие гидростатического давления крови и тканевой жидкости Перераспределение крови к голове Бортовая аптечка Изменение аффе- рентации, в том числе, от гравире- цепторов Сенсорные реакции, иллюзии JL Вестибулове- гетативные реакции Снятие весовой нагрузки на костно- мышечный аппарат Изменение пространственного анализа | Система отбора д тренировки | Отечность лица и слизистых оболочек головы \£ Заболеваемость Гиподинамия, гипокинезия Перестройка координации движений У [Иммунологические сдвиги Фармакологические и гормональные препараты -*-] Механизмы нейро-гуморальной регуляции функций \^ Физическая тренировка, нагрузочные костюмы, злектростимуля - ции мышц Снижение объема циркулирующей крови дегидратация Компрессия нижней половины тела Щадящий режим, дозированное увеличение наг- РУзки Детреннрован- ность сердечнососудистой системы А. Атрофия мышц, снижение силы и выносливости Снижение устойчивости к перегрузкам вертикальной позе тГТ Снижение физической работоспособности, общая астенизация Т" Сенсорные двигательные и вегетативные проявления ре- адаптационного синдрома □— ■ Декальцинация костей jL Серопрофилактика, фармакологи - ческие препараты Средства повышения неспецифической сопротивляемости организма, гипоксия Гормональные препараты Дискоординация основных двигатель- ных навыков Водная иммерсия, физиотерапия Рис. 8. Схема патогенеза нарушений, обусловленных влиянием невесомости, и направления профилактических воздействий (видоизмененный вариант схемы по Тенину и Пестову, 1971) [36] а — звенья патогенеза и связь между ними; б — профилактические средства и направления их воздействия го сложного и дорогостоящего решения. В частности, с режимом вращения связан комплекс технических проблем, возрастающих с увеличением радиуса вращения космического объекта. Кроме весовых ограничений, почти неразрешимыми кажутся такие проблемы, как сложность орбитальной конструкции, гравитационный градиент вращения, сохранение стабильной орбиты, проблемы топлива, управления и снабжения. Еще не проведена оценка возможных побочных эффектов длительного пребывания в постоянно вращающейся системе, чтобы оправдать целесообразность ее разработки. И хотя, в конце концов, может оказаться необходимым прибегнуть к этому способу профилактики, в связи с чем проводятся отдельные теоретические и экспериментальные исследования [31, 130, 152], как инженеры, так и специалисты по биологии и медицине стараются обойтись без него [228]. В практическом отношении более актуальной для текущих потребностей космонавтики является вторая концепция, допускающая частичную адаптацию организма к невесомости, но предусматривающая вместе с тем принятие мер по профилактике или уменьшению основных неблагоприятных последствий адаптации. Во всяком случае решение проблемы будет удовлетворительным, если использованные, экипажем во время полета и непосредственна после приземления профилактические средства будут способствовать сохранению его здоровья и работоспособности. Широта профилактического действия защитных средств, таким образом, должна быть рассчитана в первую очередь на поддержание достаточного уровня физической работоспособности, двигательной координации и ортостатической устойчивости, поскольку изменения этих функций в послеполетном периоде представляются, по современным данным, наиболее критическими. Разумеется, такие средства по техническим и эксплуатационным характеристикам должны быть совместимыми с уело-
НЕВЕСОМОСТЬ 349 виями полета и с медицинской точки зрения не должны вызывать дискомфорта или вредных побочных эффектов. Наиболее перспективные направления профилактических воздействий определяются теми представлениями о механизмах формирования изменений в невесомости, которыми мы в настоящее время располагаем. На достаточно упрощенной схеме патогенеза нарушений, обусловленных влиянием невесомости, показаны некоторые из возможных направлений и средств профилактики (рис. 8). По-видимому, наиболее естественным и практически осуществимым является применение профилактических воздействий на такие первичные пусковые эффекты невесомости, как снятие гидростатического давления крови и снятие весовой нагрузки на костно- мышечный аппарат. В случае, если бы удалось достаточно надежно блокировать развитие этих первичных эффектов, была бы прервана длинная цепочка вторично обусловленных сдвигов, в том числе и тех, которые вызывают наибольшую озабоченность в реадап- тационном периоде. Значительно более сложен выбор метода парирования тех изменений, которые возникают в деятельности афферентных систем в невесомости. Некоторые профилактические воздействия (например, отрицательное давление на нижнюю половину тела), создавая нагрузку в направлении продольной оси тела и способствуя приливу крови к ногам, в принципе, могут воспроизводить ощущения, характерные для вертикальной позы [36]. Однако восполнить отсутствие гравитационных стимулов для специфических гравирецепторов, не прибегая к созданию искусственной тяжести, невозможно. Профилактические и терапевтические воздействия могут быть адресованы, разумеется, не только к первичным или пусковым эффектам невесомости, но и к более низким уровням патогенетической цепи, что соответствующим образом и изображено на рис. 8. Более подробный перечень профилактических средств, используемых в практике наземных экспериментов с имитацией невесомости, и частично пригодных для применения в реальных полетах, приведен в табл. 6. В этом перечне использован принцип классификации профилактических средств, основанный на их физической природе. В системе мероприятий по профилактике неблагоприятного влияния на организм длительной невесомости самостоятельное значение принадлежит мерам по предполетному Таблица 6. Средства профилактики неблагоприятных последствий длительной невесомости 1. При частичной адаптации к невесомости Физические упражнения Гам cjupju Различные виды спорта Ныряния, кувырки и другие виды тренировки в невесомости Упражнения с изометрическими и изотоническими сокращениями мышц Велоэргометры, третба- ны и эспандеры Упражнения с движениями головой в невесомости Давление Дыхание под давлением Надувные манжеты Эластичные трико Отрицательное давление на нижнюю половину тела Противоперегрузочные костюмы Электростимуляция Ускорения Бортовая центрифуга Трамплин (ударные перегрузки) Осциллирующая опора Вибрирующая кровать (ложемент) Вращение космической станции Регулирование внешней среди Гипоксия Пониженная температура Нормирование диеты фармакологические препараты Альдостерон Антидиуретический гормон Средства для увеличения объема плазмы 9-альфафторгидрокорти- зон Восстановительные препараты Глюкоза Питрессин Анаболические гормоны 2. При полной адаптации к невесомости Предварительная тренировка организма к условиям пониженной весомости или состоянию невесомости. Восстановление тренированности организма к действию нормальной земной силы тяжести. отбору и тренировке космонавтов, а также средствам и методам восстановительной терапии, которые должны использоваться в послеполетном периоде. Поскольку, однако, эти материалы детально обсуждаются в специальных главах труда, ниже будут рассмотрены лишь те средства и методы, которые рассчитаны на использование в космическом полете и непосредственно после его завершения. Для систематизации изложения экспериментальных данных, полученных при испытании отдельных профилактических средств, целесообразно взять за основу их патогенетическую направленность.
350 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА МЕТОДЫ И СРЕДСТВА ПРОФИЛАКТИКИ РЕАКЦИЙ, ПРЕИМУЩЕСТВЕННО СВЯЗАННЫХ С ОТСУТСТВИЕМ ГИДРОСТАТИЧЕСКОГО ДАВЛЕНИЯ КРОВИ В НЕВЕСОМОСТИ Наиболее логичный путь профилактики последствий необычного распределения крови, связанного с отсутствием гидростатического давления, состоит в использовании средств и методов, искусственно воспроизводящих эффект гидростатического давления. С этой целью в экспериментах с применением водной иммерсии и длительного постельного режима были испытаны многие способы и устройства. Применение надувных манжет, которые по периметру охватывают конечности, рассчитано главным образом на снижение возврата венозной крови к сердцу и имитацию условий, характерных для пребывания человека в вертикальном положении на Земле. Чаще всего применяются узкие манжеты, накладываемые на верхнюю треть бедра [20, 36,196, 238, 257, 267]. Величины создаваемого в них давления обычно не превышают 70—75 мм рт. ст., а соотношение между продолжительностью периодов компрессии и промежутков между ними варьирует в различных экспериментах довольно широко: от 1 : 1 мин. до 5 :10 мин. Результаты многочисленных лабораторных испытаний этого профилактического воздействия в целом не выявили надежного и хорошо воспроизводимого защитного эффекта, хотя в некоторых случаях такой эффект все- таки обнаруживался. Использование манжет в космическом полете также не дало положительного результата [171]. Затруднение венозного оттока при использовании бедренных манжет в эксперименте с 70-суточной гиподинамией увеличивало растяжимость сосудов на ногах по сравнению с наблюдениями, проведенными в аналогичных условиях, но без применения манжет [20, 96]. При этом возрастала резервная емкость венозного депо, и при вертикальном положении тела в ногах скапливалось относительно большее количество крови. В результате профилактика орто- статических расстройств не обеспечивалась. Таким образом, побочные, физиологически невыгодные эффекты окклюзионного метода преобладали над теми эффектами, на которые он рассчитан. Дыхание под избыточным (порядка 200— 300 мм вод. ст.) давлением способствует вытеснению крови из малого круга кровообращения в большой, затруднению возврата венозной крови к сердцу, а также профилактике ателектазов легких, обусловленных застойными явлениями в сосудах малого круга [36Г 212, 223]. В тех случаях, когда дыхание под избыточным давлением сочетается с компенсирующим противодавлением на голову и верхнюю половину тела, кровь перераспределяется по направлению к нижней половине тела. Это в достаточной мере адекватно имитирует наличие гидростатического давления с вытекающими отсюда последствиями. Описан, в частности, компенсирующий костюм, применение которого при дыхании под избыточным давлением воспроизводит градиент нарастания гидростатического давления крови в нижней половине тела, поскольку величина компенсации в таком костюме постепенно снижается по направлению к ногам [154]. Избыточное давление в легких при 6-часовой водной иммерсии тормозило диурез, экскрецию солей и предупреждало ортостатические расстройства [212]. Небезразличным параметром в характеристике описываемого метода является величина колебаний внутригруд- ного давления при дыхании. Было показано, что вентиляция легких под «осциллирующим» давлением увеличивает диурез [179]. Аналогичные данные были получены при 18-часовом погружении в воду до уровня шеи [36]. Испытуемые в течение 2,5 часов делали вдох из атмосферы, а выдох в воду (сопротивление выдоху составляло 220 мм вод. ст.). При этом увеличивались количество выделяемой мочи- и отрицательный водный баланс, а ортостатические расстройства не предотвращались. В испытаниях с полным погружением в иммерсионную среду дыхание под давлением, эквивалентным внешнему давлению на грудную клетку, уменьшало выраженность изменений водно-солевого обмена и ортоста- тической устойчивости [209]. На основании изложенного можно заключить, что сам по себе принцип дыхания под избыточным давлением патогенетически хорошо обоснован и перспективен. При надлежащем конструктивном воплощении он может получить более широкое распространение как в экспериментальной практике, так, возможно, и при обеспечении космических полетов. Метод воздействия отрицательного давления на нижнюю половину тела (ОДНТ) аналогичен описанному выше и отличается от него преимущественно характером используемой аппаратуры [36, 99, 221, 230, 256, 258]. Применение устройств, создающих некоторое разрежение воздуха вокруг нижней половины тела, позволяет таким же образом перерас-
НЕВЕСОМОСТЬ 351 пределять кровь, как если бы на верхнюю половину тела и легкие действовало повышенное давление, а нижняя половина находилась под нормальным давлением. Однако оба эти метода не имитируют полностью особенностей распределения крови, характерных для вертикальной позы, при которой кровона- полнение различных участков тела зависит от плавного нарастания гидростатического давления. В том же случае, когда перепад давления осуществляется только на одном уровне, например по поясной части тела, перераспределение крови приобретает ступенчатый характер. Тем не менее опыт экспериментальной оценки показал, что даже такая неполная имитация гидростатического фактора способствует задержке жидкости в организме, нормализации объема циркулирующей плазмы и ортостатической устойчивости в условиях лабораторной имитации невесомости. Величины воздействующего на нижнюю половину тела разрежения чаще всего составляют в разных экспериментах от 25 до 50 мм рт. ст. (ниже атмосферного давления), а продолжительность воздействия — от 1—2 до 10— 12 час. в сутки. При этом используются как .постоянные, так и меняющиеся величины давления, ежедневные схемы тренировок или тренировочные циклы в последние дни экспериментального периода. Иначе говоря, поиски оптимальных режимов воздействия еще продолжаются. Имеются, в частности, данные о том, что увеличение секреции АДГ и стимуляция симпатической нервной системы обеспечиваются лишь разрежением в 40 мм рт. ст. и более [247]. Недавно было показано, что 15-минутные ежедневные воздействия ОДНТ величиной 70 мм рт. ст. не только предотвращают снижение ортостатической устойчивости у испытуемых, детренированных условиями 5-суточной водной иммерсии и пребывания на постельном режиме, но даже значительно повышают уровень этой устойчивости по отношению к исходным контрольным величинам [168]. Однако и меньшие величины отрицательного давления, по-видимому, могут оказывать положительное физиологическое воздействие. Так, воздействие ОДНТ величиной 30 мм рт. ст. воспроизводило такие же изменения активности ренина в венозной крови, как и ортостатическая проба, проводимая под углом 70° [177]. В экспериментах с применением водной иммерсии, когда компенсирующее противодавление воды на нижнюю половину тела понижалось всего на 24— 25 мм рт. ст., отмечены эффективная задержка жидкости в организме, увеличение веса тела, а ортостатическая устойчивость у 7 из 8 испытуемых оказалась даже выше, чем до начала исследования [99]. Во время сеансов ОДНТ увеличивались функциональная остаточная емкость, жизненный и общий объемы легких [174]. Имитируя естественные орто- статические механизмы, периодические сеансы ОДНТ могут способствовать профилактике ортостатической неустойчивости в космосе без использования более сложной аппаратуры. Обнадеживающие результаты относительно профилактики неблагоприятных реакций были получены путем воздействия на испытуемых ускорений на центрифугах с коротким (около 2 м) радиусом. При этом перегрузки на уровне головы были близки к нулю, а на уровне ног достигали 2—3 единиц. Действие продольных сил (+Gz), возникающих на таких центрифугах, имитирует гидростатическое давление и одновременно оказывает влияние на костно-мышечную систему и гра- вирецепцию [240, 242, 243, 246]. Использование этих воздействий в экспериментах с имитацией невесомости приводило к увеличению секреции АДГ, ренина и катехоламинов, уменьшению диуреза и экскреции солей и восстановлению объема циркулирующей крови [242, 243, 246]. Изменения ЭКГ, которые отмечаются при действии продольных перегрузок, связываются с повышением симпатического тонуса [164]. Отмечено, что при более коротких радиусах центрифуги работоспособность и переносимость ускорений ниже, чем при относительно более длинных радиусах [235, 240], что связывают с большей величиной градиента действующих на тело перегрузок. После окончания таких вращений возникали некоторые расстройства двигательной координации. Вместе с тем было обнаружено, что всего только четыре вращения с перегрузкой +AGZ (на уровне ног) по 7,5 мин. каждое заметно предотвращали ортостатическую неустойчивость, если судить о ней по развитию коллапсов [162, 248]. Реакции же со стороны пульса и кровяного давления на ортостатическую пробу улучшились ненамного. Использование вращений на центрифуге также мало отразилось на уменьшении объема плазмы во время длительного постельного режима. Таким образом, всесторонняя оценка достоинств и ограничений этого профилактического воздействия должна быть еще проведена. Если потребность в таких устройствах и их эффективность будут достаточно хорошо установлены, то с точки зрения веса, энергопотребления, размера и побочных воздействий они
352 ЧАСТЬ И. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА могут быть приемлемыми для будущих космических кораблей [158]. Применение ударных нагрузок, которые действуют в направлении продольной оси тела и вызывают перераспределение крови вдоль магистральных сосудов, до некоторой степени также может быть включено в группу рассматриваемых здесь средств [47, 163, 273]. Профилактические воздействия на некоторые промежуточные звенья патогенетической цепи могут осуществляться с помощью фармакологических и гормональных препаратов [13, 17, 18, 92, 96, 180, 230, 257]. Такие средства оказались эффективными в условиях модельных экспериментов и предупреждали явления детренированности и ортостатической неустойчивости, возникающие после определенного периода пребывания в горизонтальном положении [157, 210]. Восстановление сниженного объема циркулирующей крови за счет задержки жидкости и солей в организме может быть достигнуто с помощью ряда гормональных препаратов: вазопрессина, питрессина, 9-альфафторгидро- кортизона [157, 180, 211, 275]. Здоровые испытуемые, получавшие в течение двух 10-су- точных периодов постельного режима и двух 10-дневных периодов обычного (амбулаторного) режима 9-альфафторгидрокортизон, имели больший объем плазмы, более благоприятную реакцию со стороны частоты пульса при ортопробе и физических упражнениях, а восстановление частоты пульса у них не отличалось от показателей, полученных перед началом исследования [157]. Правда, не все препараты одинаково эффективны. Назначение питрессина при постельном режиме и водной иммерсии подавляло диурез и стабилизировало объем плазмы, но не предотвращало ортостатической неустойчивости [211]. Относительное возрастание переносимости гравитационных воздействий после испытаний с применением иммерсии и длительной гиподинамии было получено при помощи комплекса препаратов, оказывающих стимулирующее влияние на центральную нервную систему, сердце и поперечно-полосатую мускулатуру (фенамин, кофеин, секуринин) [18, 96]. По-видимому, применение таких препаратов на наиболее ответственных участках полета, в частности перед приземлением, вполне оправданно, несмотря на то, что реактивность к ним в этих условиях может измениться [104]. Применительно к условиям послеполетного периода для профилактики ортостатических нарушений космонавтам было рекомендовано ношение противоперегрузочных костюмов, обычно используемых летчиками [36, 237, 238]. Этот профилактический метод способствует значительному снижению, а в некоторых случаях даже нормализации ортостатических реакций после окончания экспериментов с имитацией невесомости. Его защитное действие состоит в том, что уменьшается объем крови, депонируемой в нижних конечностях при вертикальной позе. Эффект особенно выражен в тех случаях, когда профилактика ортостатической неустойчивости строится на комплексной основе и включает наряду с другими воздействиями использование отрицательного давления на нижнюю половину тела при экспериментальной имитацпп невесомости [36]. Хорошие результаты были получены при создании в камерах противопере- грузочного костюма давления величиной 35—50 мм рт. ст. Длительное (до 10—11 час.) непрерывное ношение противоперегрузоч- ного костюма с надутыми камерами переносилось вполне удовлетворительно и не приводило к развитию местных или общих неблагоприятных реакций. Использование эластичного трико «Leotard», оказывающего давление на нижнк о половину тела, также благоприятно влияет на устойчивость в вертикальной позе как у здоровых лиц, так и у детренированных после длительного постельного режима [270]. Другой принципиально возможный путь смягчения ортостатического стресса в послеполетном периоде может состоять в установлении щадящего режима с постепенным, дозированным увеличением времени пребывания в вертикальной позе. Описаны, в частности, положительные эффекты, достигаемые ортостатической тренировкой, состоящей в перемежающихся 30-секундных пассивных изменениях положения тела от угла 45° вниз головой до 90° вверх головой [236]. Таким образом, результаты лабораторных исследований убеждают в том, что профилактика основных последствий отсутствия гидростатического давления в условиях невесомости и особенно ортостатической неустойчивости вполне реальна. Возможные пути решения этой задачи заключаются в применении воздействий отрицательного давления на нижнюю половину тела в конце полета, использовании фармакологических стимуляторов за 1 час до спуска с орбиты, применении противоперегрузочного костюма сразу после приземления, а также в рациональном ведении реадаптационного периода.
НЕВЕСОМОСТЬ 353 МЕТОДЫ И СРЕДСТВА ПРОФИЛАКТИКИ ПРЕИМУЩЕСТВЕННЫХ ПОСЛЕДСТВИЙ ГИПОДИНАМИИ Восполнение дефицита весовой нагрузки на костно-мышечный аппарат в условиях невесомости за счет других нагрузочных воздействий относится к числу весьма перспективных направлений в разработке профилактических мероприятий. И хотя применение таких воздействий влечет за собой потребность в дополнительных запасах кислорода, пищи и электроэнергии на борту космического корабля, что с чисто технической точки зрения является не вполне оптимальным [260], медицинские аргументы в пользу внедрения этого направления профилактики достаточно убедительны. Богатый опыт, накопленный в таких областях знаний, как физиология спорта, спортивная медицина, оздоровительная и лечебная физкультура, красноречиво свидетельствует о многосторонних благоприятных эффектах физических упражнений, в особенности если они строятся на соответствующей методической основе и организованы в планомерный тренировочный процесс. В ситуации, когда недостаточность мышечной нагрузки является причиной возникновения неблагоприятных сдвигов в состоянии организма, применение средств и методов физической тренировки представляется не только оправданным, но и необходимым. Введение дозированного объема физических упражнений в исследованиях с контролируемым ограничением двигательной активности, ее пространственных и силовых компонентов способствовало нормализации ряда проявлений гиподинамического синдрома. Менее выраженными в этом случае были изменения со стороны газообмена [62, 79], азотистого обмена [ИЗ], сердечно-сосудистой системы [74, 95, 104], нервно-психических функций [8, 76, 85, 249] и иммуно-биологической реактивности [125]. Положительное влияние физическая тренировка оказывала также на состояние костно-мышечного аппарата, физической работоспособности и двигательной координации [53, 63, 120, 196], а также на переносимость перегрузки [73, 120]. Относительно меньшие эффекты достигались с помощью физической тренировки в деле профилактики изменений водно-солевого обмена и ортостатических расстройств [12, 53, 163, 196, 238, 268], хотя в некоторых исследованиях и в этом отношении были получены определенные положительные результаты [98, 23 Заказ № 1244 120]. У лиц, выполнявших физические упражнения при строгом постельном режиме в течение 5 недель, сохранялась работоспособность и не отмечалось уменьшения содержания ренина в плазме в ответ на застой венозной крови в нижних конечностях, хотя случаи возникновения обморочных состояний при ортостатических пробах учащались [222]. Отмечено, что при выполнении физических упражнений во время постельного режима снижаются объем мочи, экскреция натрия, хлора и креатинина [178]. Однако можно допустить, что содержание жидкости и солей могло в этом случае уменьшаться вследствие потоотделения. Разумеется, при оценке результатов, которых можно добиться с помощью физической тренировки, необходимо учитывать, насколько оптимальным был выбор объема нагрузок, тренировочных схем, характера и структуры упражнений, используемых тренировочных средств. По мнению ряда авторов, определенные преимущества имеют те виды тренировки, которые включают инерционно-ударные воздействия в направлении продольной оси тела (имитация прыжков в горизонтальном положении с использованием амортизаторов и твердой опоры для ног или возвратно-поступательные движения кровати между двумя «трамплинами») [47, 163, 273]. Считается, что стимуляция сосудов в процессе выполнения этих упражнений, а также воздействие вибраций при постельном режиме могут поддерживать способность кровеносных сосудов компенсировать надлежащим образом уменьшение гидростатических сил при пониженной силе тяжести. Большое значение придается также упражнениям для нижних конечностей, поскольку эти упражнения могут уменьшить тенденцию к застою венозной крови при вертикальной позе за счет поддержания тонуса, силы и массы мышц, а возможно, и способности сосудосуживающих механизмов реагировать на внутрисосудистые гидростатические силы, обусловленные гравитацией. В исследовании с 2-месячным применением постельного режима и использованием различных типов упражнений исследователи отдали предпочтение изотоническим отягощенным упражнениям перед изометрическими [159]. Тем не менее изометрические упражнения также способны уменьшить мышечную атрофию [249]. С их помощью обеспечивалось изменение сенсорной и моторномышечной стимуляции ЦНС и достигалась нормализация психических функций*
354 ЧАСТЬ И. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА Рекомендации по необходимому объему физической нагрузки колеблются достаточно широко, вплоть до трудно реализуемых величин — в 1000—1300 ккал/сутки, хотя и значительно меньшие нагрузки давали вполне удовлетворительный результат [47, 120]. Наиболее часто используемыми при исследованиях средствами физической тренировки являются пружинные или р»езиновые эспандеры, велоэргометры, тренажеры типа «бегущей дорожки» и нагрузочные костюмы, создающие за Счет резиновых тяг осевую статическую нагрузку на тело. Описание этих средств приведено в цитированных выше первоисточниках и ряде других работ [36, 48, 139]. Достаточно очевидно, что относительно лучшие результаты могут быть достигнуты применением таких средств и методов физической тренировки, которые обеспечивали бы преимущественную загрузку «антигравитационной» мускулатуры, но могли бы гармонично воздействовать и на другие мышечные группы. Весьма желательной является также возможность поддержания таких важных двигательных навыков в состоянии невесомости или в условиях, которые ее имитируют, как ходьба и бег. Испытанный в ряде наземных исследований тренажер, представляющий собой вертикально расположенную «бегущую дорожку», к которой испытуемый, находящийся в горизонтальном положении, подтягивается с помощью резиновых амортизаторов, как будто удовлетворяет перечисленным требованиям. Тренажер воспроизводит постоянную статическую нагрузку в направлении продольной оси тела и позволяет в условиях, моделирующих невесомость, выполнять такие упражнения, как ходьба, бег, прыжки, приседания, поднятие «тяжестей». В результате проведенных исследований оказалось, что применение этого тренажера способствовало заметной нормализации двигательных и вегетативных функций и облегчало течение восстановительного периода у испытуемых после 70-суточного постельного режима [33, 36, 47]. Вместе с тем полной нормализации проявлений гиподинамическо- го синдрома в этом исследовании достигнуто не было, что, впрочем, отмечается и при использовании других средств физической тренировки [10, 53, 76, 78, 196]. Более того, некоторые авторы вообще не находят каких-либо положительных эффектов физической тренировки при моделировании невесомости [12, 86, 103, 163, 238, 268]. Это, вероятно,- крайняя точка зрения, и объясняется она особенностями использованного режима тренировки или изучением показателей, патогенетически слабо связанных с характером двигательной активности. Вместе с тем можно прийти к заключению, что профилактика всех проявлений неблагоприятного влияния невесомости не может быть достигнута односторонними мерами, а должна строиться на комплексной основе. Опыт применения средств физической тренировки в условиях космических полетов до настоящего времени все еще ограничен [25, 37, 81, 143, 172], но уже не оставляет сомнений в целесообразности дальнейшего использования его в состоянии невесомости. У экипажа космического корабля «Джемини-7», который выполнял упражнения с изометрическими сокращениями, по количественным показателям радиоденситометрии изменения со стороны костной ткани были меньшими, чем у нетренировавшихся космонавтов [146]. Космонавты орбитальной станции «Салют» положительно оценивали использованные в полете средства физической тренировки [36]. Получены данные об успешном и эффективном применении средств и методов физической тренировки на орбитальной станции «Скайлэб». Менее ясен вопрос о характере, интенсивности и даже необходимости усиленной физической тренировки космонавтов в предполетном периоде. Суждения по этому вопросу зачастую противоречивы. Чисто теоретически можно было бы прийти к мысли, что физически менее тренированный организм при прочих равных условиях (пол, возраст и т. д.) лучше адаптирован к дефициту мышечной активности, чем высокотренированный. Имеются упоминания о том, что резкое прекращение тренировки у квалифицированных спортсменов само по себе приводит к нарушениям обмена веществ, функций нервной, сердечно-сосудистой и других систем. Подобные опасения применительно к космическим полетам, по мнению некоторых авторов, несостоятельны [69, 70]. Направленная физическая подготовка к условиям невесомости считается необходимой, при этом особое значение придается общей выносливости как фактору, повышающему устойчивость организма к длительной гиподинамии. Имеются сообщения о том, что спортсмены лучше переносят гиподинамию по сравнению с нетренированными людьми и восстановление исходного состояния протекает у них относительно быстрее [49]. В исследованиях с водной иммерсией были обнаружены сдерживание диуретической реакции и более высокая устой-
НЕВЕСОМОСТЬ 355 чивость у спортсменов по сравнению с нетренированными людьми [155]. Однако изменения со стороны белков и электролитов крови были одинаковыми у этих групп испытуемых [156]. Предполагается, что рефлексы, регулирующие объем жидкости, адаптированы у спортсменов к изменениям объема крови, поскольку выполнение физических упражнений часто сопровождается такими изменениями. Среди разноречивых сведений о роли исходного состояния в переносимости стрессовых воздействий можно найти упоминания о том, что предварительная физическая тренировка не создает каких-либо преимуществ для переносимости гравитационных нагрузок (ускорений и ортостатических проб) [166, 216], хотя по другим данным спортсмены лучше переносят эти воздействия по сравнению с нетренированными лицами [112, 267]. В «растренированном» состоянии и, в частности, после исследований с длительным постельным режимом изменения ортостатн- ческой устойчивости и физической работоспособности у спортсменов имели ту же направленность и выраженность, что и у нетренированных лиц [267], хотя характер и уровень физической тренированности определенным образом сказываются на переносимости гиподинамии [50]. Считается, что сочетание физических упражнений с ортостатиче- ской тренировкой достаточно хорошо подготавливает организм к условиям гиподинамии [236]. Предварительно тренированные крысы показали более высокую устойчивость к гиподинамии лишь в начальный период эксперимента, в то время как при более длительных сроках изменения мышечных п моторных нервных волокон стали у них более выраженными, чем у нетренированных животных [41]. Таким образом, весьма важный вопрос об определении оптимального уровня физической тренированности в предполетном периоде, по-видимому, еще ждет своего экспериментального разрешения. При этом не исключено, что применительно к полетам различной продолжительности рекомендации по этому вопросу могут существенно отличаться. Не вполне ясно также, должны ли будут коррегироваться схемы физической тренировки, предназначенные для самого полета, с учетом того, что физическое состояние экипажа будет все-таки ухудшаться по сравнению с предполетным уровнем. В практике длительных наземных исследований иногда возникают ситуации, при которых объем нагрузки, вполне удовлетворительный в начальной стадии гиподинамии, становился избыточным в более поздние сроки и приводил к развитию признаков перетренированности. Думается, что этот вопрос также должен стать предметом специального исследования. В системе профилактики сдвигов, в той или иной мере обусловленных отсутствием весовой нагрузки на опорно-двигательный аппарат, могут найти применение и другие методы воздействия на различные звенья этой патогенетической цепи. Перспективными в этом отношении выглядят электростимуляция мышц, применение гормональных препаратов, нормализующих белковый и кальциевый обмен, и различные способы повышения устойчивости организма к инфекциям [92, 203, 207]. Таким образом, в отношении профилактики гиподинамического синдрома существует вполне реальная конструктивная основа, состоящая в создании постоянной и переменной нагрузок на костно-мышечный аппарат, а также в использовании фармакологических препаратов. Разумеется, действие большинства описанных выше профилактических средств не является строго избирательным, но часто распространяется на смежные звенья патогенеза и, таким образом, выходит за рамки предложенной классификации, которая подчеркивает лишь преимущественные эффекты, на которые рассчитано те или иное средство. К примеру, действие отрицательного давления на нижнюю половину тела, помимо перераспределения кровп, сопровождается также осевой нагрузкой на организм, величина н точки приложения которой определяются особенностями конструкции применяемой вакуумной емкости. Кроме того, декомпрессия нижней половины тела способна воспроизводить и ощущения, характерные для действия силы тяжести. Применение вакуумной емкости при постельном режиме вызывает, в частности, ощущение пребывания в вертикальной позе. Другим примером профилактического воздействия, обладающего широким спектром и адресованного, по существу, ко всем пусковым механизмам изменений, связанных с невесомостью, служит применение бортовых центрифуг с коротким радиусом. Тем не менее на современном уровне знаний, а также методической и технической вооруженности достижение относительно гармоничного профилактического эффекта может быть обеспечено лишь использованием комплекса профилактических средств, адресованных различным звеньям патогенетической цепи. 23*
356 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА МЕТОДЫ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЙ ПРОФИЛАКТИКИ В общей системе защитных мероприятий должна быть учтена также возможность повышения неспецифической сопротивляемости организма. Одно из очевидных направлений на этом пути состоит в снижении повреждающего воздействия стресс-факторов космического полета. К примеру, выраженность вестибуло-вегетативной симптоматики может обусловить дополнительное обезвоживание и астенизацию организма в полете. В связи с этим система предполетного отбора, а также вестибулярной тренировки экипажей наряду с мерами по стабилизации космических летательных аппаратов может рассматриваться в качестве одного из условий, косвенно обеспечивающих лучшую переносимость невесомости. Снижение уровня шумов, оптимизация температуры, создание надлежащих гигиенических и бытовых удобств также могут способствовать этому. Использование облегченной полетной одежды, вместо постоянного ношения скафандров, уменьшило проявления неблагоприятного влияния невесомости при 14-суточном полете по сравнению с 8-суточ- ным [143]. Важное значение в профилактике астениза- ции принадлежит также достаточному водо- потреблению, полноценному и хорошо сбалансированному питанию. В связи с наблюдениями, свидетельствующими о повышенном выведении витаминов из организма при длительной гиподинамии, витаминная насыщенность рациона космонавтов должна быть увеличенной [103]. Имеются сообщения о полезности дополнительного введения в рацион кальция и калия, потери которых в невесомости возрастают [143, 153]. Судя по результатам наземных исследований, добавки в пищевой рацион фосфатов уменьшали как выделение мочи, так и потери кальция сывороткой крови. Вкусовые качества пищи и напитков в бортовом пайке должны обеспечивать стимуляцию сниженного в невесомости аппетрта. Общее состояние космонавтов, загруженных во время полета напряженной профессиональной деятельностью, в значительной мере может зависеть от развития и выраженности утомления. В связи с этим необходимо предусмотреть обеспечение надлежащих условий для отдыха и особенно сна, продолжительность которого в полете, по некоторым данным, составляет всего 5—6 час. в сутки 1143, 147]. Советские ученые в целях предотвращения общей астенизации и нежелательных изменений настроения у участников антарктических экспедиций недавно испытали так называемые «восстановительные препараты», включавшие следующие компоненты: аскорбиновую кислоту, глюкозу, фитин, липо- церебрин, пангамат кальция, тиаминбромид, метионин, пантотенат кальция, никотиновую кислоту, рибофлавин, глютаминовую кислоту и элениум [213]. С помощью ЭЭГ было установлено, что эти препараты уменьшали выраженность неблагоприятных изменений со стороны мозговой деятельности, а также и поведения человека, которые возникают под влиянием продолжительного пребывания в условиях сенсорного голода и напряжения. Хотя эти результаты были получены в наземных условиях при умеренной гипоксии (что связано с пребыванием на небольшой высоте), следует рассмотреть возможность их использования в космических полетах. Роль дополнительных обстоятельств, усугубляющих реакции организма па невесомость, можно также оценить по результатам исследований, выполненных на биоспутниках [91, 135, 233]. Довольно тяжелые расстройства, отмечавшиеся у подопытных животных в этих экспериментах, по-видимому, определялись не только невесомостью, но и условиями жесткой фиксации, отказом от пищи, изоляцией. Можно думать, что уменьшение повреждающих воздействий, связанных с космическим полетом, снизит неблагоприятное влияние невесомости на организм. Другой возможный путь повышения неспецифической сопротивляемости организма к действию невесомости может состоять в использовании широко апробированных в наземных условиях мероприятий по закаливанию, в применении общих ультрафиолетовых облучений и в акклиматизации к высокогорью [15, 19, 72, 219]. В экспериментах с имитацией невесомости воздействие гипоксии предупреждало уменьшение массы эритроцитов, но не предохраняло от плазмопотери [256]; при этом уменьшалась также экскреция электролитов, общего азота с мочой и деминерализация костной ткани [226]. Физиологические реакции на гипоксию рассматриваются как противоположные реакциям при гиподинамическом синдроме и аналогичные реакциям на физическую тренировку [219, 262]. Очевидно, в общем комплексе профилактических мероприятий периодические колебания газового состава и других параметров внешней среды могут со временем найти обоснованное применение [34].
НЕВЕСОМОСТЬ 357 Описанные методы неспецифической профилактики частично реализуются в современных программах освоения космического пространства. Увеличение внутреннего объема космических кораблей и создание на них улучшенных бытовых удобств заметно способствуют смягчению неблагоприятных реакций на невесомость. Однако потенциальные возможности повысить переносимость этого фактора космического полета еще далеко не исчерпаны, и изыскания эффективных методов неспецифической профилактики должны продолжаться. Завершая рассмотрение. экспериментальных данных, характеризующих практические возможности профилактики неблагоприятного влияния невесомости на организм человека, следует еще раз отметить, что успешное решение этой проблемы может быть достигнуто с помощью комплекса профилактических средств, воздействующих на различные звенья патогенетической цепи. Первый опыт испытания такого комплекса при полете орбитальной станции «Салют» свидетельствует о том, что избранные направления и состав профилактических средств были достаточно обоснованы [36]. Экипаж охотно применял эти средства, в том числе тренажер для физических упражнений, вакуумную емкость для нижней половины тела и нагрузочные костюмы. Хотя в настоящее время судить об эффективности использованных мероприятий не представляется возможным, следует отметить, что первые практические шаги к достижению дальнейшего прогресса в этой области космической медицины уже сделаны. Успех комплексного подхода к построению системы профилактических мероприятий наглядно продемонстрирован в 28, 59 и 84-суточных полетах экипажей орбитальной станции «Скайлэб». ОСНОВНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИИ НА ОРБИТАЛЬНОЙ СТАНЦИИ «СКАЙЛЭБ» Результаты полетов экипажей на орбитальной станции «Скайлэб» подтвердили способность человека надлежащим образом существовать и функционировать на современных космических летательных аппаратах. Не было отмечено значительных изменений со стороны функций сердца, хотя для обнаружения проявлений детренированности и повышения информативности векторкардиографических исследований в программу полетных экспериментов была введена функциональная проба со стандартной физической нагрузкой. Обнаруженные в полете статистически значимые изменения включали в себя снижение частоты пульса в покое, увеличение размеров и длительности QRS, перемещение вперед векторов QRS и Т, а также возрастание величины вектора Т. Отмечалось некоторое уменьшение со стороны показателей ударного объема. В качестве нагрузочной пробы на сердечно-сосудистую систему в условиях невесомости использовалось также ОДНТ. Ответные реакции на это воздействие обычно были выше, чем на Земле. Эти изменения возникали в самом йачале полета и продолжались с периодическими колебаниями по мере его приближения к концу. Судя по результатам биохимических исследований, а также исследований жидкости и электролитов организма, экскреция кальция с мочой возрастала, и общий баланс кальция менялся от слабо положительного до равновесного. Уровень креатинина в моче не изменялся. Отсутствовали изменения со стороны калиевого баланса, но фосфор, азот, натрий и магний выводились в полете с более высокой скоростью. В результате этого возникал дефицит солей в организме, который мог быть связан с описанными выше потерями ткани и мышц. Выраженное снижение массы тела и мышечная атрофия, обнаруженные у первых двух экипажей «Скайлэб>>, были надежно предупреждены за счет физических упражнений, ОДНТ и мероприятий по улучшению рациона питания. Отмечено непропорционально высокое уменьшение объема нижних конечностей и увеличение роста тела. Эти изменения были связаны с перемещениями жидкости и носили временный характер и восстанавливались после возвращения к нормальной гравитации. Хотя в полете первого экипажа было отмечено уменьшение массы эритроцитов, данные 84-суточного полета показали, что эта тенденция носит преходящий характер и не ведет к разрушению красных кровяных телец. Уменьшение объема плазмы на кораблях «Скайлэб» и «Аполлон» было выражено в меньшей степени, чем при аналогичных по длительности экспериментах с постельным режимом. Изменения со стороны обмена кор- тизола и альдостерона, как выяснилось, характерны для невесомости, но не для постельного режима, а уменьшение массы эритроцитов, вероятно, связано с изменениями объема плазмы. Определение концентрации ряда внутриклеточных энзимов и метаболитов обнаружило лишь минимальные изменения со стороны
358 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА функциональных свойств эритроцитов. Пробы на осмотическую регуляцию эритроцитов показали некоторое возрастание активности обмена натрия и калия (натрий-калиевой домны) при отсутствии существенного возрастания клеточной концентрации натрия и калия или осмотического гемолиза. Преходящие изменения удельного веса эритроцитов, которые наблюдались после возвращения на Землю, возможно, зависели от изменений в содержании внутриклеточной воды. Исследования гемоконцентрации (гемато- крит, концентрация гемоглобина, количество эритроцитов) обнаружили значительные колебания со стороны этих показателей в послеполетном периоде, которые отражали описанные изменения массы эритроцитов и объема плазмы. В течение 18 дней после окончания полета первого экипажа «Скайлэб», несмотря на значительное снижение массы эритроцитов, отсутствовал сколько-нибудь выраженный ретикулоцитоз. Однако, спустя 5—7 дней после окончания второго, более длительного полета, число ретикулоцитов значительно возросло. Со стороны лейкоцитов и формулы белой крови не было обнаружено значительных изменений. Однако, способность лимфоцитов реагировать in vitro на митогенные раздражители в послеполетном периоде подавлялась, что, по-видимому, зависело от длительности полета. Были обнаружены лишь небольшие изменения со стороны белков плазмы. В полете второго экипажа изменения белков затронули процессы коагуляции, которые нашли выражение в гиперкоагулятив- ных свойствах. В большинстве результатов экспериментальных исследований были отмечены индивидуальные различия, но имели место и постоянно встречавшиеся проявления, которые включали в себя: изменения веса тела, возрастание активности ренина плазмы, увеличение концентрации катехоламинов, АДГ, альдостерона и кортизола в моче. Содержание кортизола в плазме снижалось в пробах, взятых непосредственно после окончания полета и сопровождалось его возрастанием в пробах суточной мочи. Обследование экипажей «Скайлэб» после 28 и 59-суточно- го пребывания в невесомости только в одном случае (у пилота — научного сотрудника второго экипажа) обнаружило значительное снижение минеральной насыщенности пяточной кости. Результаты обследования третьего экипажа, по последним данным, лежат в пределах ожидавшегося. Физиологические исследования, проведенные в полете, показали, что при выполнении пробы с физической нагрузкой на велоэрго- метре диастолическое артериальное давление снижается. Имело место также увеличение реакции частоты пульса во время физической вагрузки после 59-суточного полета. Снижение работоспособности в течение первых 4 дней пребывания в невесомости колебалось от 25 до 40%. Результаты оценки времени, необходимого для двигательных операций, показали, что в условиях полета это время возрастает по сравнению с предполетным периодом. Это обусловлено увеличением времени, необходимого для большинства видов работ и двигательных заданий. Не менее важно было установление того, что экипаж быстро осваивался с условиями невесомости и приобретал навыки в обращении с техникой, с помощью которых удавалось оптимизировать выполнение рабочих операций. В двух первых полетах на станции «Скайлэб» проблемы рабочей деятельности были осложнены развитием болезни движения. У некоторых космонавтов симптомы этой болезни проявлялись после перехода в рабочий отсек станции и после приводнения. В помещениях станции симптомы наблюдались до 3—5 дней, хотя комбинация двух лекарственных препаратов (скополамина и амфетамина) служила надежной защитной мерой. В одном из экспериментов на станции «Скайлэб» проводилось сравнение чувствительности к болезни движения в полете (начиная с 8 дня), в пред- и послеполетном периодах. Приступ болезни движения, этиология которого еще неясна, имел место и в полете 3-го экипажа «Скайлэб». Предполагается, что возникновение синдрома болезни движения на ранней фазе пребывания в невесомости может быть связано с функцией вестибулярной системы, феноменом перераспределения жидкости, а также с такими внешними факторами, как продолжительность переходных состояний, вид и скорость движений головы, движения космического корабля и другими. В процессе трех полетов на станции «Скайлэб» космонавты подвергались разнообразным стрессовым воздействиям. Однако физические упражнения оказались очень полезными и способствовали поддержанию высокой работоспособности экипажей по выполнению повседневных, профессиональных и научных задач. Космонавты, как правило, хорошо спали, обнаруживая лишь незначительно измененную внешнюю картину сна
НЕВЕСОМОСТЬ 359 (уменьшение фазы REM). В целом, они удивительно хорошо адаптировались к продолжительному пребыванию в невесомости. Реадаптация к условиям земной гравитации также наступила у них очень быстро. Результаты, полученные во время проведенных космических полетов и лабораторных исследований, показали, что человек способен переносить воздействие пониженной весомости или невесомости в течение нескольких месяцев. Только на протяжении первого десятилетия с начала освоения человеком космического пространства свыше 50 космонавтов провели в полетах в общей сложности более года. Это означает, что невесомость во многих отношениях перестала быть таинственным и сдерживающим фактором. На смену разнообразным гипотезам пришли научные факты, которые позволили отвергнуть ряд мнимых и определить существование реальных угроз, вытекающих из влияния невесомости на организм человека. Однако наиболее важная особенность научных исследований, относящихся к невесомости, состояла не только в анализе результатов уже проведенных полетов, но и в определении возможности дальнейшего увеличения их продолжительности. Ретроспективный анализ состояния вопроса свидетельствует о том, что уровень научно- теоретической мысли на всех этапах развития космонавтики был достаточен для того, чтобы своевременно удовлетворять практические запросы. Задолго до того, как возникла практическая необходимость в устранении неблагоприятного влияния на организм человека длительной невесомости, в лабораториях СССР и США уже были начаты изыскания эффективных профилактических средств. Именно появление этих средств позволяет в настоящее время планировать космические полеты все большей и большей продолжительности. Однако с увеличением сроков полета могут возникать и новые проблемы. Это обстоятельство усиливает значение дальнейших исследований, связанных с действием невесомости на организм человека'. В связи с этим определены четыре области медико-биологических исследований. Первая из них включает исследование механизмов, которые приводят к расстройствам со стороны сердечно-сосудистой системы, а также изменениям плотности костей и мышечной массы, изменениям объема жидкости в организме, к ортостатической неустойчивости, снижению физической работоспособности и общей асте- низации. Продолжительность и конечные результаты нарушений еще не установлены. Серьезное внимание исследователей должно быть по-прежнему обращено на изучение кровообращения в невесомости. Увеличенное кровенаполнение сосудов малого круга при отсутствии гидростатического давления теоретически может привести к спазму артериол, повышению давления в легочной артерии (рефлекс Китаева) [64] и возрастанию нагрузки на правый желудочек. Поскольку это предположение согласуется с экспериментально полученными данными об увеличении центрального венозного давления у обезьяны в состоянии невесомости и с электрокардиографическими признаками возрастания нагрузки на правый желудочек при постельном режиме у человека, должна быть дана клини- ко-физиологическая оценка возможным последствиям этих циркуляторных сдвигов. Вторая область касается нервно-рефлекторных и сенсорных изменений, связанных с состоянием невесомости или переходом к ней. Особое внимание уделяется случаям возникновения болезни движения, которая зависит главным образом от вестибулярных реакций на невесомость. Хотя во время космических полетов у нескольких космонавтов и отмечалось ухудшение самочувствия, их состояние в процессе воздействия невесомости восстанавливалось. Связь между индивидуальной подверженностью болезни движения на Земле и в невесомости еще неясна. Комбинированное воздействие невесомости в сочетании с другими условиями окружающей среды, такими, как микроклимат, сенсорный голод, ограничение подвижности и эмоциональные факторы, тоже пока неизвестно. В связи с этим необходимо изучить и проверить различные концепции и модели синергизма. Третья область исследований касается процессов адаптации к невесомости, в частности оценки их динамики и возможных последствий. На основе экспериментальных и теоретических данных были определены различные системы и функции организма, которые вовлекаются в адаптационный процесс. Опыт наземных исследований с имитацией невесомости свидетельствует о том, что в течение 1—2 месяцев процесс адаптации в значительной мере стабилизируется, хотя одновременно увеличивается опасность новых ограничений, которые могут возникнуть в процессе самого полета. К этим ограничениям, по-видимому, следует отнести большую вероятность заболеваний [134], особенно связанных со снижением иммунитета, а также появление сдвигов в нервно-эмоциональной сфере. Изменения в реадаптационном периоде в качественном от-
360 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА ношении, вероятно, не будут существенно отличаться от того, что уже известно по этому поводу. Количественная же выраженность ряда изменений (например, деминерализация костей, мышечная атрофия и т. д.) в случае, если не будут применены соответствующие профилактические меры, может возрасти. Впрочем, прогнозирование, основанное на результатах модельных экспериментов, несомненно, будет нуждаться в последующем уточнении и корректировке по результатам реальных полетов возрастающей продолжительности. В настоящее время разработаны схематические модели процесса адаптации, в которых можно расположить многие уже имеющиеся данные в логической взаимосвязи. По мере получения новых сведений эти модели, безусловно, помогут уточнить роль пусковых механизмов, лежащих в основе процесса адаптации, и дадут, таким образом, важную информацию, необходимую для эффективной профилактики и терапии. Поскольку данные, полученные в лабораторных условиях и во время полетов, коррелируют между собой, можно определенно ответить на вопрос об адекватности и ценности экспериментов, имитирующих состояние невесомости, которые проводятся на Земле. Четвертая область исследований включает разработку, испытание и совершенствование системы профилактики неблагоприятного влияния длительной невесомости на организм человека с целью повышения безопасности полета, работоспособности экипажа и эффективности космических миссий. На основании имеющихся данных можно сделать заключение, что степень адаптации космонавтов к невесомости и вытекающее из этого ухудшение переносимости гравитационных воздействий можно регулировать различными способами. Программа медицинских профилактических мероприятий, предусматривающая для длительных космических полетов комбинации эффективных защитных средств, может исключить необходимость искусственной гравитации на космических кораблях. Однако для своевременного применения и нормирования профилактических воздействий необходимо продолжить исследования по разработке оптимальных методов медицинского контроля за состоянием здоровья членов экипажа в предстоящих космических полетах. Для получения недостающей информации по проблеме невесомости следует разработать соответствующую программу научных исследований и реализовать ее как в полетах, так и в наземных условиях. Необходимо создать более точную измерительную технику, соответствующее оборудование и приборы для исследований во время полетов, а также обосновать и внедрить в практику новые информативные функциональные пробы. Следует продолжить выявление биологических факторов, от которых зависит развитие процессов детренированности организма во время невесомости, а также восстановление его функций. Поскольку надежность «человеческого фактора» для продолжительных космических полетов так же важна, как и надежность космической техники, можно только надеяться, что научно обоснованные пути решения медико-биологических проблем, вытекающих из влияния длительной невесомости на организм человека, будут найдены и своевременно использованы. ЛИТЕРАТУРА 1. Алексеева О. Г. Состояние некоторых факторов естественного иммунитета и аутофлоры космонавтов в период подготовки и после полета на космических кораблях «Восток», «Восток-2», «Восток-3» и «Восток-4». В кн.: Проблемы космической биологии, 4. М., «Наука», 1965, 290— 303. 2. Алтухов Г. В., Васильев П. В., Белай В. Е., Егоров А. Д. Суточная ритмика вегетативных функций в космическом полете. Изв. АН СССР, серия биол., 1965, 2, 182—187. 3. Анашкин О. Д. Функциональное состояние свертывающей системы крови у собак после 22-суточного полета на искусственном спутнике Земли «Космос-110». Космич. биол. и мед., 1968, 2, 2, 26—29. 4. Баевский Р. М., Газенко О. Г. Реакция сердечно-сосудистой системы человека и животных в условиях невесомости. Космич. исслед., 1964, 2, 2, 307—320. 5. Балаховский И. С, Васильев П. В., Касьян И. И., Попов И. Л Результаты физиолого-биохимического обследования членов экипажа космического корабля «Восход». Изв. АН СССР, серия биол., 1966, 2, 212—220. 6. Бирюков Е. Н., Какурин Л. И,, Козыре в екая Г. И., Колоскова Ю. С, Пак 3. П., Чижое С. В. Изменение водно-солевого обмена в условиях 62-суточной гипокинезии. Космич. биол. и мед., 1967, 1, 2, 74—79. 7. Бирюков Е. Н.} Красных И. Г. Изменение оптической плотности костной ткани и метаболизма кальция у космонавтов А. Г. Николаева и В. И. Севастьянова. Космич. биол. и мед., 1970, 4, 6, 42—45. 8. Боеаченко В. Я. Состояние психической деятельности у испытуемых при длительном сохранении постельного режима. В кн.: Проблемы космической биологии, 13. М., «Наука», 1969, 171—174.
НЕВЕСОМОСТЬ 361 9. Богданов В. А., Гурфинкелъ В. С, Панферов В. Е. Движение человека в условиях лунного тяготения. Космич. биол. и мед., 1971, 5, 2, 3—13. 10. Буянов П. В. Изменения сердечно-сосудистой деятельности и функции внешнего дыхания под влиянием длительного ограничения подвижности (гиподинамии). В кн.: Труды секции ави- ац. и космич. мед. Моск. физиол. общ., сб. I. М., 1967, 136—140. И. Буянов П. В., Писаренко Я. В. Динамика сердечного сокращения в условиях гиподинамии. В кн.: Физиологические проблемы детрениро- ванности. М., ВНИИФК, 1968, 44—58. 12. Ванюшина Ю. В., Панферова Н. Е. К вопросу о регуляции хронотропной деятельности сердца в связи с ограничением мышечной активности человека. Физиол. ж. СССР, 1966, 52, 9, 1058—1063. 13. Васильев П. В., Котовская А. Р. Физиологические реакции человека при воздействии перегрузок во время космических полетов. Доклад на XVI конгрессе Международной астронавти- ческой федерации, Афины, 13—18 сентября 1965 г. М., 1965. 14. Васильев П. В., Воскресенский А. Д., Касьян И. И., Максимов Д. Г., Пестов И. Д., Чехонад- ский И. А. Реакции сердечно-сосудистой и дыхательной систем космонавтов в условиях орбитального полета на космическом корабле «Весход-1». Изв. АН СССР, серия биол., 1965, 4, 491—499. 15. Васильев П. В., Лысухина Г. В., Углова Н. Н. Повышение устойчивости животных, к поперечно-направленным перегрузкам посредством активной и пассивной акклиматизации в условиях высокогорья. В кн.: Проблемы космической медицины. Материалы конференции 24—27 мая 1966 г. М., 1966, 96. 16. Васильев П. В., Касьян И. И., Пестов И. Д. Некоторые проблемы невесомости в космической медицине. Изв. АН СССР, серия биол., 1969, 3, 323—333. 17. Васильев П. В., Лапинская Б. Ю. О результатах применения фармакологических препаратов у лиц, находящихся в условиях длительной гиподинамии. В кн.: Проблемы космической биологии, 13. М., «Наука», 1969, 206—213. 18. Васильев П. В., Белай В.. Е., Глод Г. Д., Разумев в А, Я. Патофизиологические основы авиационной и космической фармакологии. В кн.: Проблемы космической биологии, 17. М., «Наука», 1971. 19. Васильев П. В., Малкин В. Б., Воложин А. И., Логинова Е. В., Поткин В. Е., Рощина Я. А., Углова Я. Я. Влияние измененной газовой среды на некоторые физиологические эффекты длительной гипокинезии. Вестник АМН СССР, 1971, 9, 78—83. 20. Волошин В. Г., Пестов И. Д., Асямолов Б. Ф. Окклюзионная тренировка в условиях длительной гиподинамии. В кн.: Проблемы космической биологии, 13. М., «Наука», 1969, 200— 205. 21. Волынкин Ю. М., Ларин В. В., Яздовский В. И. Предварительные данные о физиологических исследованиях при полете человека в космосе. В кн.: Проблемы космической биологии, 2. М., Изд-во АН СССР, 1962, 7—10. 22. Волынкин Ю. М., Акулиничев И. Г., Васильев Я. В., Воскресенский А. Д., Касьян И. И., Максимов Д. Г. Некоторые данные о состоянии космонавтов во время первой космической экспедиции на корабле «Восход». Космические исследования, 1966, 4, 5, 755—768. 23. Волынкин Ю. М., Васильев Я. В. Некоторые результаты исследований, проведенных во время полета корабля «Восход». В кн.: Проблемы космической биологии, 6. М., «Наука», 1967, 53—66. 24. Воробьев Е. И., Нефедов Ю. Г., Какурин Л. И., Егоров Б. Б., Егоров А. Д., Зеренин А. Г., Козыре вская Г. И. Медицинские исследования, выполненные во время полетов космических кораблей «Союз-3», «Союз-4» и «Союз-5». Космич. биол. и мед., 1969, 3, 4, 46—54. 25. Воробьев Е. Я., Егоров А. Д., Какурин Л. И., Нефедов Ю. Г. Медицинское обеспечение и основные результаты обследования экипажа космического корабля «Союз-9». Космич. бпол. и мед., 1970, 4, 6, 26—31. 26. Воронин Г. И., Генин А. М., Фомин А. Г. Фп- зиолого-гигиеническая оценка систем жизненного обеспечения космических кораблей «Восток» и «Восход». В кн.: Проблемы космической биологии, 7. М., «Наука», 1967, 189—200. 27. Воскресенский А. Д., Королев Б. А., Вентцель М. И. Изменения электрокардиограммы и статистической структуры сердечного ритма п на протяжении периодов постельного режима. В кн.: Проблемы космической биологии, 13. М., «Наука», 1969, 39—41. 28. Газенко О. Г., Касьян И. И., Котовская А. Р., Яздовский В. И. Физиологические реакции животных при полетах на третьем, четвертом п пятом космических кораблях-спутниках. Изв. АН СССР, серия биол., 1964, 4, 497—512. 29. Газенко О. Г., Гюрджиан А. А. Результаты некоторых медицинских исследований на космических кораблях «Восход» и «Восход-2». Доклад на 11 ежегодном съезде Американского астро- навтического общества. Чикаго, США, 4—7 мая 1965 г. М., 1965. 30. Газенко О. Г., Гюрджиан А. А. Физиологические эффекты гравитации. В кн.: Проблемы космической биологии, 6. М., «Наука», 1967. 22—42. 31. Генин А. М. К расчету искусственной гравитации для обитаемых отсеков космических кораблей. Космич. исслед., 1969, 7, 5, 797—799. 32. Генин А. М., Сорокин П. А, Длительное ограничение подвижности как модель влияния невесомости на организм человека. В кн.: Проблемы космической биологии, 13. М., «Наука», 1969, 9—16. 33. Генин Л. М., Сорокин П. А., Гурвич Г. И., Джамгаров Т. Т., Панов А. Г., Иванов И. И., Пестов И. Д. Основные результаты исследований влияния 70-суточиой гиподинамии на организм человека. В кн.: Проблемы космической биологии, 13. М., «Наука», 1969, 247—251. 34. Генин А. М., Шепелев Е. Я., Малкин В. Б., Воскресенский А. Д., Красных И. Г., Логинова Е.В., Максимов Д. Г., Фомин М. Ф., Халтурин В. С. О возможности использования в герметических кабинах искусственной атмосферы с нестационарным газовым составом. Космич. биол. и мед., 1969, 3, 3, 75—82. 35. Генин А. М., Волошин В. Г., Соколков В. И., Тихонов М. А. Альвеолярная вентиляция и легочный кровоток при действии отрицательного давления на нижнюю часть тела. Космич. биол. и мед., 1969, 3, 6, 66—70.
362 ЧАСТЬ И. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА 36. Генин А. М., Пестов Я. Д. Экспериментальное обоснование некоторых методов профилактики неблагоприятного действия невесомости. Доклад на IV Международном симпозиуме «Человек в космосе». Ереван, 1—5 октября 1971 г. М., 1974. 37. Генин А. М., Пестов И. Д. Против неблагоприятного воздействия невесомости. Авиация и космонавтика, 1972, 3, 30—33. 38. Георгиевский В. С, Какурин Л. И., Михайлов В. М. Реакция сердечно-сосудистой системы человека при 62-суточном ограничении мышечной деятельности. В кн.: Биологические ритмы и вопросы разработки режимов труда и отдыха. Материалы симпозиума 20—21 июня 1967 г. М., 1967, 22—23. 39. Георгиевский В. С. Влияние многосуточной гиподинамии на функциональное состояние сердечно-сосудистой системы здоровых людей. В кн.: Физиологические проблемы детрениро- ванности. М., ВНИИФК, 1968, 64—77. 40. Гозулов С. А., Фролов Я. И, Об изменении устойчивости костного аппарата к перегрузкам после длительного пребывания в невесомости. Космич. биол. и мед., 1969, 3, 4, 67—71. 41. Гудзъ Я. 3. Влияние гиподинамии на структуру мышц предварительно тренированных и нетренированных животных. В кн.: Физиологические проблемы детренированности. М., ВНИИФК, 1968, 160—165. 42. Гурфинкель В. С, Пальцев В. И., Фельдман А. Г., Эльнер А. М. Изменение некоторых двигательных функций человека после длительной гиподинамии. В кн.: Проблемы космической биологии, 13. М., «Наука», 1969, 148—161. 43. Дегтярев В. А., Хаю тин В. М. Состояние сердечно-сосудистой системы человека в условиях невесомости и при ее моделировании. Доклад на IV Международном симпозиуме «Человек в космосе». Ереван, 1—5 октября 1971 г. М., 1974. 44. Дорохова Е. И. Свертываемость крови по данным тромбоэластографии при длительной ги- - подинамии. В кн.: Проблемы космической биологии, 13. М., «Наука», 1969, 109—115. 45. Дроздова Я. Г., Нестеренко О. Н. Состояние зрительного анализатора при длительной гиподинамии. В кн.: Проблемы космической биологии, 13. М„ «Наука», 1969, 189—191. 46. Душков Б. А. Двигательная активность человека в условиях термокамеры и космического полета. М., «Медицина», 1969. 47. Еремин А. В., Важанов В. В., Марищук В. Л., Степанцов В. Я, Джамгаров Т. Т. Физическая тренировка человека в условиях длительной гиподинамии. В кн.: Проблемы космической биологии, 13. М., «Наука», 1969, 191—200. 48. Еремин А. В., Степанцов В. И., Соколков В. И., Тихонов М. А. Некоторые особенности энерготрат человека при моделировании измененной гравитации. Космич. биол. и мед., 1970, 4, 1, 41—45. 49. Иоффе Л. А., Стойда Ю. М. Влияние характера спортивной тренировки на устойчивость функционального состояния аппарата кровообращения к воздействию гиподинамии. В кн.: Физиологические проблемы детренированности. М., ВНИИФК, 1968, 78—95. 50. Иоффе Л. А. Гемодинамические компоненты гипокинетического синдрома. В кн.; Физиологические проблемы детренированности. М., ВНИИФК, 1970, 5—19. 51. Какурин Д. М., Бирюков С, Я. К проблеме декальцинации при гиподинамии человека применительно к условиям длительного космического полета. В кн.: Проблемы космической медицины. Материалы конференции 24—27 мая 1966 г. М., 1966, 187—188. 52. Какурин Л. И., Катковский Б. С. Некоторые физиологические аспекты длительной невесомости. В кн.: Физиология человека и животных. Итоги науки. М., Изд. ВИНИТИ, 1966, 6. 53. Какурин Л. И. К синдрому гиподинамии человека. В кн.: Физиологические проблемы детренированности. М., ВНИИФК, 1968, 34—43. 54. Какурин Л. И., Лебедев А. А. Итоги медицинских исследований, выполненных на кораблях «Союз». Доклад на IV Международном симпозиуме «Человек в космосе», Ереван, 1—5 октября 1971 г. М., 1974. 55. Калиниченко В, В,, Горнаго В. А., Мачинский Г. В., Жегунова М. П., Пометов Ю. Д., Катков- ский Б. С. Динамика ортостатической устойчивости космонавтов после полета на космическом корабле «Союз-9». Космич. биол. и мед., 1970, 4, 6, 68—77. 56. Карпман В. М. Фазовый анализ сердечной деятельности. М., «Медицина», 1965. 57. Касьян И. И., Копанев В, И., Яздовский В. И. Кровообращение в условиях невесомости.. Изв. АН СССР, сер. биол., 1964, 3, 352—368. 58. Касьян И. И., Копанев В. И, Физиологические аспекты проблемы невесомости. Изв. АН СССР, серия биол., 1967, 4, 489—501. 59. Касьян И. Я., Васильев П. В., Максимов Д. Г., Акулиничев Я. Т., Углов А. Е., Байков А. Е., Чехонадский Н. А. Некоторые реакции сердечно-сосудистой и дыхательной систем космонавтов в орбитальном полете на космическом корабле «Восход-2». Изв. АН СССР, серия биол., 1967, 1, 104—118. 60. Касьян Я. Я., Чехонадский Я. А. О моделировании функции регуляции сердечно-сосудистой системы в невесомости. В кн.: Проблемы космической биологии, 6. М., «Наука», 1967, 135— 140. 61. Касьян Я. Я., Макаров Г. Ф., Соколков В. Я. Внешнее дыхание, газообмен и энерготраты при различной деятельности человека в услевиях невесомости. Изв. АН СССР, серия биол., 1971, 5, 673-ч681. 62. Катко вский Б. С. Основной обмен при длительном ограничении двигательной активности человека. Космич. биол. и мед., 1967, 1, 5, 67—71. 63. Катко вский Б. С. Особенности энерготрат человека при физической работе после длительного ограничения двигательной активности. В кн.: Физиологические проблемы детренированности. М., ВНИИФК, 1968, 136—152. 64. Китаев Ф. Я. О компенсации митральных пороков.— Советская клиника, 1931, 15, 83—84. 65. Китаев-Смык Л. А. Реакции людей в невесомости. В кн.: Проблемы космической биологии, 3. М., «Наука», 1964, 159—168. 66. Китаев-Смык Л. А. К вопросу об окулограви- ческой иллюзии. В кн.: Проблемы космической биологии, 7. М., «Наука», 1967, 175—180. 67. Командантов Г. Л., Копанев Bv И. Укачивание как проблема космической медицины. Ё кн.: Проблемы космической медицины, 2. М., Изд-во АН СССР, 1962, 80—92.
НЕВЕСОМОСТЬ 363 68. Коржуев П. А, Эволюция. Гравитация. Невесомость. М-., «Наука», 1971. 69. Коробков А. В. О значении двигательной функции для сохранения жизнедеятельности организма человека. В кн.: Физиологические проблемы детренированности. М., ВНИИФК, 1968, 7—13. 70. Коробков А. В. Задачи научной разработки дви- 84. гательного режима как важной основы психофизиологической подготовки космонавта. Космич. биол. и мед., 1969, 3, 1, 3—9. 71. Коробова А, А., Горюнова Т. И. Работоспособность человека в условиях невесомости. Космич. биол. и мед., 1971, 5, 3, 3—11. 72. Котовская А. Р., Васильев Я. В., Вартбаронов Р. А., Симпура С. Ф. Влияние предварительной 85. акклиматизации в горах на переносимость человеком поперечных перегрузок. В кн.: Проблемы космической биологии, 8. М., «Наука», 1968, 11—18. 73. Котовская А. Р., Вартбаронов Р. А., Симпура 86. С. Ф. Изменение переносимости перегрузок после 70-суточной гиподинамии. В кн.: Проблемы космической биологии, 13. М., «Наука», 1969, 240—247. 74. Красных Я. Г. Влияние длительной гиподина- 87. мии на величину сердца и функциональное состояние миокарда. В кн.: Проблемы космической биологии, 13. М., «Наука», 1969, 65—71. 88. 75. Красных Я. Г. Минеральная насыщенность костной ткани в условиях длительной гиподинамии. В кн.: Проблемы космической биологии, 89. 13. М., «Наука», 1969, 93—99. 76. Крупина Т. Я., Тизул А. Я., Богоявленская Я. И., Баранов В. П., Мацнев 3. Я., Чертовских 90. Е. А. Изменение функций нервной системы и некоторых анализаторов при комплексном воздействии гипокинезии и радиальных ускоре- 91. ний. Космич. биол. и мед., 1967, 1, 5, 61—66. 77. Михайленко А. А. Оценка церебральной и регионарной периферической гемодинамики при длительном уменьшении объема движений. В кн.: Физиологические проблемы детрениро- 92. ванности. М., ВНИИФК, 1970, 84—88. 78. Михайловский Г. Я., Добронравова Я. Я., Ко- заръ М. Я., Коротаев М. М., Цыганова Я. Я., 93. Шилов В, М., Яковлева Я. Я. Изменение общей резистентности организма при 62-суточной гипокинезии и воздействии ускорений. Космич. биол. и мед., 1967, 1, 6, 66—70. 79. Михасев М. Я., Соколков В. И., Тихонов М. А. 94. Некоторые особенности внешнего дыхания и газообмена при длительной гиподинамии. В кн.: Проблемы космической биологии, 13. М., «На- 95. ука», 1969, 71—78. 80. Могендович М. Р. Рефлекторное взаимодействие локомоторной и висцеральной систем. Л., «Медгиз», 1957. 96. 81. Молчанов Я. С, Крупина Т. Я., Баландин В. А., Береговкин А. В., Коротаев М. М., Куклин И. А., Малышкин Е. Т., Нистратов В. В., Панфилов A. С, Толстое В. М. Результаты клинического обследования космонавтов А; Г. Николаева и 97. B. И. Севастьянова. Космич. биол. и мед., 1970, 4, 6, 39—42. 82. Москаленко Ю. Е., Вайнштейн Г. Б., Касьян И: Я. Внутричерепное кровообращение в условиях перегрузок и невесомости. М., «Медицина», 1971. 83. Мясников А. Л., Ахрем-Ахремович Р. М., Каку- рин Л. Я., Пушкарь Ю. Т., Мухарлямов Я. М., Георгиевский В. С, Токарев Ю. Я., Сенкевич Ю. А., Катковский Б. С, Калинина А. Я., Че- репахин М. А., Чичкин В. А., Философов В. К., Шамров П. Г. К вопросу о влиянии длительной гипокинезии на кровообращение человека. В кн.: Авиационная и космическая медицина. Материалы конференции 1963 г. М., 1963, 368, Нефедов Ю. Г., Воробьев Е. И., ГуровскийН.Н., Егоров А. Д., Егоров Б. Б., Какурин Л. Я. Некоторые итоги медицинского контроля в полете и послеполетного обследования членов экипажей космических кораблей «Союз-3», «Союз-4» и «Союз-5». В кн.: Труды III Всесоюзной кон- фер. по авиац. и космич. мед., Калуга, 10—13 июня 1969 г., 1. М., 1969, 173-177. Панов А. Г., Лобзин В. С, Белянкин А. В. Изменение функций нервной и мышечной систем под влиянием длительной гиподинамии. В кн.: Проблемы космической биологии, 13. М., «Наука», 1969, 133—147. Панферова Я. Е., Тишлер В. А., Попова Т. Г. Влияние длительного ограничения мышечной деятельности человека на динамику сердечных сокращений. Космич. биол. и мед., 1967, 1, 6, 75-78. Парин В. В., Баевский Р. М., Волков Ю. Н., Га- зенко О. Г. Космическая кардиология. Л., «Медицина», 1967. Ларин В. В., Баевский Р. М., Емельянов М. Д., Хазен И. М. Очерки по космической физиологии. М., «Медицина», 1967. Парин В. В., Газенко О. Г. Развитие космической биологии и медицины. Космич. биол. и мед., 1967, 5, 5—11. Парин В. В., Касьян И. И. (ред.). Медикобио- логические исследования в невесомости. М., «Медицина», 1968. Парин В, В., Правецкий В. Я., Гуровский Н. Я., Нефёдов Ю. Г., Егоров Б. Б.9 Киселев А. А., Николаев С. О., Юр о в Б. Я. Некоторые итоги медико-биологического эксперимента «Космос-110». Космич. биол. и мед., 1968, 2, 2, 7. Парин В. В., Виноградов В. М., Разумеев А. Я. Проблемы космической фармакологии. Космич. биол. и мед., 1969, 3, 1, 20—32. Ларин' В. В., Крупина Т. Н., Михайловский Г. Я., Тизул А. Я. Основные изменения в организме здорового человека при 120-суточном постельном содержании. Космич. биол. и мед., 1970, 4, 5, 59. Парин В. В., Космолинский Ф. Я., Душков Б. А. Космическая биология и медицина. М., «Просвещение», 1970. Пекшее А. П. Изменения гемодинамики при длительной гиподинамии по данным метода разведения красителя. В кн.: Проблемы космической биологии, 13. М., «Наука», 1969, 49—58. Пестов И. Д. Некоторые механизмы снижения ортостатической устойчивостп в экспериментах с имитацией невесомости. Доклад на XIX Международном астронавтическом конгрессе. Нью- Йорк, 16—18 октября 1968 г. М., 1968. Пестов И. Д. Экспериментальные подходы к исследованию регуляции внутренней среды организма в состоянии невесомости. В кн.: Труды III чтений, посвященных разработке научного наследия К. Э. Циолковского. Калуга, 13—19 сентября 1968 г. М., 1969, 42—49. I. Пестов И. Д., Тищенко М. Я., Королев Б. А., Асямолов Б. Ф., Симоненко В. В., Байков А.Е. Исследование ортостатической устойчивости
364 ЧАСТЬ И. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА после длительной гиподинамии. В кн.: Проблемы космической биологии, 13. М., «Наука», 1969, 230—240. 99. Пестов Я. Д., Асямолов Б. Ф. Отрицательное давление на нижнюю часть тела как метод профилактики сдвигов, связанных с изменением гидростатического давления крови. Космич. биол. и мед., 1972, 6, 4, 59—64. 100. Петровых В. А., Кудрова Р. В., Кузнецов М. Я., Лобзин Я. Я., Попов И. Г., Романова И. А., Сызранцев Ю. К., Терпиловский А. М., Удалое Ю. Ф.у Челнокова Н. А. Исследование некоторых сторон пищевого статуса человека в условиях длительного пребывания в горизонтальном положении и последующего воздействия перегрузок. В кн.: Проблемы космической биологии, 7. М., «Наука», 1967, 355—362. 101. Петухов Б. Н., Пурахин Ю. Я., Георгиевский В. С, Михайлов В. И., Смышляева В. В., Фатьянова Л. Я. Состояние регуляции вертикальной позы космонавтов после 18-суточного орбитального полета. Космич. биол. и мед., 1970, 4, 6, 50-54. 102. Португалов В. В., Рохленко К. Д. Изменение поперечно-полосатого мышечного волокна при ограничении двигательной активности мышей. Космич. биол. и мед., 1969, 3, 1, 45—51. 103. Серегин Я. С.} Попов И. Г., Лебедева 3. Я., Горячева О. А., Камфорина С. А., Облапенко Я. В., Вохмянин Я. Ф., Андреева Л. А. Питание и обмен веществ при длительной гиподинамии. В кн.: Проблемы космической биологии, 13. М., «Наука», 1969, 78—93. 104. Симоненко В. В. Исследование гемодинамии при длительной гипокинезии по данным меха- нокардиографии. В кн.: Проблемы космической биологии, 13. М., «Наука», 1969, 42—49. 105. Сисакян Я. М., Яздовский В. И. (ред.). Первые космические полеты человека. М., Изд-во АН СССР, 1962. 106. Сисакян Я. М., Яздовский В. И. (ред.). Первый групповой космический полет. М., «Наука», 1964. 107. Сисакян Я. М. (ред.). Второй групповой космический полет. М., «Наука», 1965. 108. Скрыпник В. С. Изменение биомеханических особенностей ходьбы под влиянием гиподинамии по данным ихнографии. В кн.: Проблемы космической биологии, 13. М., «Наука», 1969, 161—170. 109. Смирнов К. В., Потемкина Л. С, Голанд Л. Г., Гончарова Я. П., Семенова Р. А., Легонькое В. И. Влияние космического полета на состояние ферментовыделительной функции пищеварительной системы космонавтов. Космич. биол. и мед., 1970, 4, 6, 61—65. 110. Сорокин П. А., Симоненко В. В., Королев Б. А. Клинические наблюдения при длительной гиподинамии. В кн.: Проблемы космической биологии, 13. М., «Наука», 1969, 24—34. 111. Стасевич Р. А. Некоторые физикотехнические проблемы невесомости. В кн.: Парин В. В., Касьян И. И. (ред.). Медико-биологические исследования в невесомости. М., «Медицина», 1968, 7—22. 112. Степанцов В. Я., Еремин А. В. Зависимость между характером физической тренировки и переносимостью поперечных перегрузок. В кн.: Физиологические проблемы детренированности. ВНИИФК, 1970, 267—275. 113. Сызранцев Ю. К. О влиянии гиподинамии на азотистый обмен и значение дозированных физических нагрузок для сохранения азотистого равновесия. В кн.: Проблемы космической биологии, 7. М., «Наука», 1967, 342—347. 114. Удалое Ю. Ф., Кудрова Р. В., Кузнецов М. Я., Лобзин Я. Я., Петровых В. А., Попов Я. Г., Романова И. А., Сызранцев Ю. К., Терпиловский А. М., Рогатина Л. Я., Челнокова Я. А. Обмен веществ в условиях ограниченной подвижности при качественно различном питании. В кн.: Проблемы космической биологии, 7. М., «Наука», 1967, 348—354. 115. Федоров И. В., Виноградов В. Н., Милое Ю. И., Гришанина Л. А. О синтезе тканевых белков у животных при гиподинамии. Космич. биол. и мед., 1967, 1, 1, 53—57. 116. Федорова Т. А., Туточкина Л. Т., Успенская М. С, Скурихина М. АГ, Федоров Е. А. Некоторые показатели обмена веществ у летчиков- космонавтов Ю. А. Гагарина, Г. С. Титова, А. Г. Николаева и П. Р. Поповича. В кн.: Авиационная и космическая медицина. Материалы конференции 1963 г. М., 1963, 456—460. 117. Циолковский К. Э. Собрание сочинений. М., Изд-во АН СССР, 1954. 118. Чазов Е. Я, Ананченко В. Г. Состояние проти- восвертывающих механизмов в условиях длительных гипокинезии. В кн.: Авиационная и космическая медицина. Материалы конференции 1963 г. М., 1963, 476—478. 119. Чекирда И. Ф., Колосов В. А. Роль проприо- цепции в восприятии схемы тела у человека в условиях полета по траектории Кеплера. Космич. биол. и мед., 1970, 4, 4, 83—86. 120. Черепахин М. А. К вопросу о нормализации физиологических функций в условиях гипокинезии методом восполнения дефицита мышечной активности. Космич. биол. и мед., 1968, 2, 1, 37—41. 121. Черепахин М. А., Первушин В. И. Влияние космического полета на нервно-мышечный аппарат космонавтов. Космич. биол. и мед., 1970, 4. 6, 46—49. 122. Черниговский В. Я., Газенко О. Г., Яздовский В. И. Биологические и физиологические исследования на ракетах и искусственных спутниках. В кн.: Труды первого Международного симпозиума по проблеме «Человек в космосе» (Ргос. 1-st International Symposium on Basic Environmental Problems of Man in Space). Wien, Austria, Springer Verlag, 1965, 218—237. 123. Чернов В. Я., Яковлев В. И. Научные исследования при полете животного на искусственном спутнике Земли. В кн.: Искусственные спутники Земли, 1. М., 1958, 80—94. 124. Чхаидзе Л. В. Координация произвольных движений человека в условиях космического полета. М., «Наука», 1968. 125. Чухловин Б. А., Буров С. А. Антиинфекционная резистентность организма в условиях гиподинамии. В кн.: Проблемы космической биологии, 13. М., «Наука», 1969, 115—122. 126. Юганов Е. М., Касьян И. Я., Асямолов Б. Ф. Биоэлектрическая активность скелетной мускулатуры в условиях перемежающегося действия перегрузок и невесомости. Изв. АН СССР, серия биол., 1963, 5, 746—754. 127. Юганов Е. М., Касьян Я. Я., Черепахин М. А,у Горшков А. И. О некоторых реакциях человека в условиях пониженной весомости. В кн.: Про-
НЕВЕСОМОСТЬ 365 блемы космической биологии, 2. М., Изд-во АН СССР, 1962, 206—214. 128. Юганов Е. М. К проблеме особенностей функции и взаимодействия отолитового и купуляр- ного аппаратов вестибулярного анализатора человека в условиях измененной весомости. В кн.: Проблемы космической биологии, 4. М., «Наука», 1965, 54—69. 129. Юганов Е. М., Горшков А. И., Касьян И. И., Брянов И. И., Копанев В. И., Колосов И. А., Лебедев В. И., Попов В. И., Солодовник Ф. А. Вестибулярные реакции космонавтов при полете на корабле «Восход». Изв. АН СССР, серия биол., 1965, 6, 907—912. 130. Юганов Е. М., Исаков П. К., Касьян И. И., Афанасьев Д. В., Павлов Г. И. Вестибулярный анализатор и искусственная весомость животных. В кн.: Медико-биологические исследования в невесомости. М., «Медицина», 1968, 289—297. 131. Юганов Е. М., Касьян И. И., Яздовский В. И. О мышечном тонусе в условиях невесомости. В кн.: В. В. Парин, И. И. Касьян (ред.). Медико-биологические исследования в невесомости. М., «Медицина», 1968, 341—346. 132. Яздовский В. И., Касьян И. И., Копанев В. И. Основные вопросы изучения невесомости. В кн.: Проблемы космической биологии, 3. М., «Наука», 1964, 37—58. 133. Яздовский В. И. (ред.). Космическая биология и медицина. М., «Наука», 1966. 134. Ярошенко Г. Л., Терентъев В. Г., Чичкин В. А. К вопросу медицинского обеспечения длительных космических полетов. В кн.: Проблемы космической биологии, 7. М., «Наука», 1967, 439—443. 135. Adey W. R., Hahn P. M. Introduction — Biosatel- lite III Results. Aerosp. Med., 1971, 42, 273—280. 136. Arborelius M., Balldin U. L, Lilja В., Lundgren C. E. G. Hemodynamic Changes in Man During Immersion with Head Above Water. Aerosp. Med., 1972, 43, 592—598. 137. Armstrong H.} Haber H.f Strughold H. Aeromedi- cal Problems of Space Travel. J. Aviat. Med., 1949, 39, 20, 383-417. 138. Bartok S. /., Carlson L. D., Walters R. F. Cardiovascular Changes During Tilt and Leg Negative Pressure Test Aerosp. Med., 1968, 39, 1157— 1162. 139. Beard D. A., Gatts J. D. The Effect of Using Gravitational Acceleration Simulation Suit (GASS) in Preventing Deconditioning Effects of Weightlessness. In: Preprints of Scientific Programm. Annual Sci. Meet. Aerosp. Med. Assoc, Bal Harbor, Florida, 1968, 107-108. 140. Beckh H. 7. A. von. Experiments With Animals and Human Subjects Under Sub- and Zero-gravity Conditions During the Dive and Parabolic Flight. J. Aviat. Med., 1954, 25, 235-241. 141. Beckh H. 7. A. von. Human Reactions During Flight to Acceleration Preceded by or Followed by Weightlessness. Aerosp. Med., 1959, 30, 391— 402. 142. Beckh H. 7. A. von. The Incidence of Motion Sickness During Exposures to the Weightless State. Astronautik, 1961, 2, 217—224. 143. Berry Q. A., Coons D. O., Catterson A .£., Kelly G. F. Man's Response to Long-Duration Flight in the Gemini Spacecraft. In: Gemini Midpro- gram Conference Including Experiment Results. Washington, D. C, NASA SP-121, 1966, 235—261. 144. Berry С A., Billingham J., Graybiel A., Miller E. F., Waite Д. Vestibular Experiments in Gemini Flights 5 and 7. In: Lectures in Aerospace Medicine, 6th ser. Brooks Air Force Base. Texas, School of Aerospace Medicine, 1967, 150—178. 145. Berry С A. Pre. Gemini Medical Predictions Versus Flight Results. In: Gemini Summary Conference. Houston, Texas, NASA SP-138, 1—2 Feb., 1967. 146. Berry C. A. The Medical Legacy of Gemini. COSPAR Plenary Meeting. London, England, July 27, 1967. 147. Berry С A. Preliminary Clinical Report of the Medical Aspects of Apollo VII and VIII. Aerosp. Med., 1969, 40, 245—254. 148. Berry C. A. Summery of Medical Experience in the Apollo 7 Through 11 Manned Spaceflights. Aerosp. Med., 1970, 41, 500—519. 149. Berry С A., Dietlein L. F., Halberg F., Nunneley S. A., Pitts G. C, Rummel 7. A., Valbona C. Human Circadian Circulatory Rhythms During Weightlessness in Extraterrestrial Flight or Bed- rest with and without Excercise. Space Life Sci., 1970, 2, 18—32. 150. Berry C. A. Medical Results of Apollo 14 —Implications for Longer Duration Flights. XXII In- ternat. Astronaut. Congr. Brussels, Belgium, 25 Sept. 1971. 151. Berry С. 4. Biomedical Findings on American Astronauts Participating in Space Missions. Fourth Internat. Sympos. Basic Problems of Man in Space. Yerevan, USSR, 1—5 Oct. 1971. 152. Berry С A., Homick G. L. Findings on American Astronauts Bearing on the Issue of Artificial Gravity for Future Manned Space Vehicles. Aerosp. Med, 1973, 44, 163—168. 152a. Berry C. A. The Medical Legacy of Apollo. Presented at 21-st Int. Cong, on Aviation and Space Medicine, Munich, Jer., Spet, 1973. 153. Berry C. A. Weightlessness. In: Bioastronautie Data Book, 2nd ed. NASA, Washington, 1973, ch. 8, 349—416. 154. Blockley W. V. Identification of a Fundamental Inadeqwacy in LBXP as a Circulatory Challenge of Deconditioning Assessment. In: Preprint of Scientific Program. Annual Sci. Meet. Aerosp. Med Assoc. St. Louis, Mo., 1970, 67—68. 155. Boening D.f Ulmer H. V.f Meier U., Skipka W., Stegemann J. Effects of a Multi-Hour Immersion on Trained and Untrained Subjects. I. Renal Function and Plasma Volume. Aerosp. Med., 1972, 43,300-305. 156. Boening D., Ulmer H. V., Meier U., Stegemann 7. Effects of a Multi-Hour Immersion on Trained and Untrained Subjects. II. Blood Protein and Electrolyte Concentrations. Aerosp. Med., 1972, 43, 415—418. 157. Bohnn B. J., Hyatt K. H., Kamenetsky L. J., Gal- der B. E., Smith W. M. Prevention of Bedrest Induced Orthostatism by 9-alpha-fluorohydrocor- tisone. Aerosp. Med., 1970, 41, 495—499. 158. Brady 7. F., Hausch Я. G. The Utility of the Short-radius Centrifuge in Meeting the Medical Physiological Requirements for Artificial Gravity. AIAA/ASMA Weightlessness and Artificial Gravity Meet., Prepr. N 71-896. Williamsburg, Va., 9—11 Aug. 1971. 159. Brannon E. W., Rockwood С A., Patts P. The influence of Specific Exercises in the Prevention of Debilitating Musculo-Skeletal Disorders, Implications in Phisiological Conditioning for Pro-
366 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА longed Weightlessness. Aerosp. Med., 1963, 34, 900—906. 160. Briegleb W. Weightlessness Simulation by Rapid Rotation and Its Effect on Various Organisms. In: Extraterrestrial Biophys and Space Medicine. Johann-Wolfgang-Goethe Univ. Francfurt, Germany, June 1968. 161. Burton R. i?., Smith A. H., Beljan L R. Effect of Altered «Weight» upon Animal Tolerance and Restraint. Aerosp. Med., 1971, 42, 1290—1293. 162. Busby D. E. Medical Implications of Cardiovascular Adaptation to Weightlessness. In: Clinical Space Medicine. Washington, D. C, NASA CR-856, July 1967. 162a. Bushnell D. History of Research in Subgravity and Zero —G at the Air Force Missile Development Center, 1948—1958. Holloman A. F. В., N. Мех., 1958. 163. Chase G. A., Grave C, Row ell L. B. Independence of Changes in Functional and Performance Attending Prolonged Bedrest. Aerosp. Med., 1966, 37, 1232—1238. 164. Cohen G. H., Brown W. K. Changes in ECG Control During Prolonged +GZ Acceleration. Aerosp. Med., 1969, 40, 874—879. 165. Colehour J. K. The Effect of Coriolis Acceleration During Zero-gravity Flight on Certain Hemotolo- gical and Urinary Parameters in Normal and Labyrinthine Defective Subjects. NAS-SAM-MR-005. Nav. School Aviat. Med. Pensacola, Fla. and NASA, May 1964. 166. Cooper К H. Physical Conditioning Versus +GZ Tolerance. Aerosp. Med., 1966, 37, 462—465. 167. Craig A. B. Valsalva Maneuver: Possible Use in Space Flight as a Test of Cardiovascular Function. Aerosp. Med., 1966, 37, 687—690. 168. Cramer D. B. Modification of Orthostatic Tolerance with Periodic Lower Body Negative Pressure. AIAA/ASMA Weightlessness and Artificial Gravity Meeting, Prepr. N 71-859. Williamsburg, Va., 9—11 Aug. 1971. 169. Deitrick J. E., Whedon G. D., Shorr E. Effects of Immobilization upon Warious Metabolic and Physiologic Functions of Normal Man. Amer. J. Med., 1948, 4, 3—36. 170. Dick J. M. Objective Determinations of Bone Calcium Levels. Aerosp. Med., 1966, 37, 136—139. 171. Dietlein L. F., Judy^ W; 7. Experiment M-l. Cardiovascular Conditioning. In: Gemini Midpro- gram Conference Including Experiment Results. Washington, D. C, NASA SP-121, 1966, 381—391. 172. Dietlein L. F., Rapp R. M. Experiment M-3. Inflight Exercise Work Tolerance. In: Gemini Mid- program Conference Including Experiment Results. Washington, D. C, NASA SP-121, 1966, 393—396. 173. Dietlein L. F., Valbona C. Experiment M-4. Inflight Phonocardiogramm-Measurments of the Duration of the Cardiac Cycle and Its Phase During the Orbital Flight of Gemini V. In: Gemini Midprogram Conference Including Experiment Results. Washington, D. C, NASA SP-121, 1966. 397—402. 174. Dowell A. R., Shall S. F., Spielyogel R., Rohl S. A. Effect of Lover Body Negative Pressure Upon Pulmonary Ventilation and Perfusion as Measured Using Xenon-133. Aerosp. Med., 1969, 40, 651—654. 175. Duddy 7. H. The Simulation of Weightlessness Using Water Immersion Techniques — An Annotated Bibliography. Human Factors, 1969, 11, 507—539. 176. Dzendollet E. Comments on Sjoberg's Hypothesis for the Mechanisms of the Inversion Illusion Under Zero-gravity Conditions. Aerosp. Med., 1971r 42, 1211—1213. 177. Fasola A. F., Martz B. L. Peripheral Venous Benin Activity During 70° Tilt and Lower Body Negative Pressure Aerosp. Med., 1972, 43, 713-715. 177a. Fifth International Symposium on Basic Environmental Problems of Man in Space, Washington. D. С 1973. Conducted by Int. Acad. Astronaut., NASA and Aerosp. Med. Assoc. (To be Published). 178. Fuller /. #., Bernauer E. M., Adams W. С Renal Function, Water and Electrolyte Exchange During Bedrest with Daily Exercise. Aerosp. Med., 1970, 41, 60—72. 179. Gauer O. H., Henry J. P., Sicker H. O. Cardiac Receptors and Fluid Volume Control. Progr. Cardiovascular Diseases, 1961, 4, 1—25. 180. Gauer O. H., Eckert P., Kaiser D., Lincenbach H. 7. Fluid Metabolism and Circulation During and after Simulated Weightlessness. In: Second International Symposium on Man in Space. Paris, 1965. Vienna —New York, Springer, 1967, 212—221. 181. Gauer O. H., Henry J. P., Behn С The Regulation of Extracellular Fluid Volume. Ann. Rev. Phy- siol., 1970, 32, 547—595. 182. Gauer О. Н. Blood Volume Control as Derived from Simulated Weightlessness. Fourth Internat. Sympos. Basic Environ. Problems of Man in Space. Yerevan, USSR, 1—5 Oct. 1971. 183. Gerathewohl S. 7. Personal Experiences During Short Periods of Weightlessness Reported by 16 Subjects. Astronaut, acta, 1956, 2, 203—217. 184. Gerathewohl S. /., Ward J. E. Psychophysiological and Medical Studies of Weightlessness. In: The Physics and Medicine of the Atmosphere and Space. New York, John Wiley and Sons, 1960, 422—434. 185. Gerathewohl 5. /. Zero-G Devices and Weightlessness Simulators. Nat. Acad. Sci.— Nat. Res. Council, Publ. N 781. Washington, D. C, 1961. 186. Gerathewohl S. J. Zur Physik and Psyehophysik der Schwerelosigkeit. In: Handb.uch der Astro- nautik, 1. Schuette K. and Kaiser H. K. (Hrsg.). Akad. Verlgschft. Athenaion, Konstanz, Germany, 1962/1964, 407—461. 187. Gerathewohl S. 7. Effects of Weightlessness on Man During U. S. Suborbital and Orbital Flights. In: Sixth Internat. and Twelfth European Congress of Aviat. and Space Medicine, 1. Rome, Italy, 1-5 Oct. 1963, 399-428. 188. Gerathewohl S. J. Principles of Bioastronautics. Englewoods Gliff, New Jersey, Prentice-Hall, Inc., 1963. 189. Gerathewohl S. /., Beckh H. J. A. von. Physiological Effects of Weightlessness: Vertebrates. In: Environmental Biology. Altman P. L. and Ditt- mer D. S. (Eds.). Federat. Amer. Soc. Experim. Biol., Bethesda, Maryland, 1966. . 190. Giovanni C. D., Birkhead N. C. Effect of Minimal Dehydration on Orthostatic Tolerance Following Short-Term Bedrest. Aerosp. Med., 1964, 35, 225— 228. 191. Goodal M., McCally M., Graveline D. E. Urinary Adrenaline and Noradrenaline Response to Simulated Weightless State. Amer. J. Physiol., 1964, 206, 431-436.
НЕВЕСОМОСТЬ 367 192. Gordon S. A., Shen-Miller J. Simulated Weightlessness Studies by Compensation. In: Gravity and the Organism. Chicago, III, Univ. Chicago Press, 1971, 415—426. 1-93. Grandpierre R. Psychomotor Reactions in Monkeys During Flight in a Ballistic Curve. In: Space Biology and Medicine, Washington, D. C, Joint Publ. Res. Serv., 1968, 1—7. 194. Graveline D. E., Balke В., McKenzie R. E., Hart- man B. Psychobiologic Effects of Water-Immersion-Induced Hypodynamics. Aerosp. Med., 1961, 32, 387—400. 195. Graveline D. E., Barnard L. W. Physiologic Effects of a Hypodynamic Environment. Short-Term Studies. Aerosp. Med., 1961, 32, 726—732. 196. Graveline D. E. Maintenance of Cardiovascular Adaptability During Prolonged Weightlessness. Aerosp. Med. 1962, 33, 297—302. 197. Graybiel A., Miller E. F., Billingham J., Waite R., Berry C. A., Dietlein L. F. Vestibular Experiments in Gemini Flights 5 and 7. Aerosp. Med., 1967, 38, 360—370. 198. Graybiel A. The Otolith Organs as a Primary Etiological Factor in Motion Sickness: With a Note on «Off-vertical» Rotation. In: Fourth Symposium on the Role of the Vestibular Organs in Space Exploration. Washington, D. C, NASA SP-187. Nat. Aeronaut, and Space Admin., 1970, 53-66. 199. Greenleaf J. E., Matter M., Bosco J. S., Douglas L. G., Avercin E. G. Effects of Hypohydration on Work Performance and Tolerance to +GZ Acceleration in Man. Aerosp. Med., 1966, 37, 34—39. 200. Gualtierotti Т., Bracchi F. Changes in the Spontaneous Activity and in the Evoked Responses of Single Vestibular Gravity Receptors Exposed to a 10"3 G Environment During Six and One-half Days of Orbital Flight. AIAA/ASMA Weightlessness and Artificial Gravity Meet., Prepr. N 71-867. Williamsburg, Va., 9—11 Aug. 1971. 201. Haber #., Haber F. Possible Methods of Producing the Gravity-Free State for Medical Research. J. Aviat. Med., 1950, 21, 395—400. 202. Haber H. Gravity, Inertia and Weight. In: Physics and Medicine of the Upper Atmosphere. White С S. and Benson O. O. Jr. (Eds.). Albuquerque, N. M., Univ. New Mexico Press, 1952, 123-136. 203. Hattner R. C, McMillan D. E. Influence of Weightlessness Upon the Skeleton: a Review. Aerosp. Med., 1968, 39, 894—955. 204. Henry J. P., Ballinger E. #., Maher P. M., Simons D. G. Animal Studies of Subgravity States During Rocket Flight. J. Aviat. Med., 1952, 23, 421-432. 205. Henry J. P., Gauer О. Н., Reeves J. L. Evidence of a Trial Location of Receptors Influencing Urine Flow. Circulat. Res., 1956, 4, 85—90. 206. Hewes D. E., Spady A. A., Jr. Harris R. L. Comparative Measurements of Man's and Running Gaits in Earth and Lunar Gravity. Washington, D. C, NASA-TN-D-3363. Nat. Aeronaut, and Space Admin., 1966. 207. Hirsch P. F., Munson B. L. Thyrocalcitonin. Phy- siol. Rev., 1969, 49, 548—622. 208. Hoffer G. W., Johnson R. L., Wolthuis R. A. Lower Body Negative Pressure as an Assay Technique for Orthostatic Tolerance. Aerosp. Med., 1970, 41, 29-35. 209. Howard P., Ernsting /., Denison D. M., Fryer D. A.f Glaister D. H., Byford В. Н. Effects of Simulated Weightlessness upon the Cardiovascular System. Aerosp. Med., 1967, 38, 551—563. 210. Hulley S. В., Donaldson C. L. Therapeutic Approaches to the Prevention of Disuse Osteoporosis. AIAA/ASMA Weightlessness and Artificial Gravity Meet.; Prepr. N 71-894. Williamsburg, Va., 9—11 Aug. 1971. 211. Hunt N. С Immersion Diuresis. Aerosp. Med., 1967, 38, 176—180. 212. Hunt N. C. Positive Pressure Breathing During Water Immersion. Aerosp. Med., 1967, 38, 731— 735. 213. Ilyin E. A., Egorov B. B. Psychophysiological Aspects of Extended Exposure to an Environment with Sensory Deprivation. Aerosp. Med., 1970, 41y 1022—1024. 214. Jankovich J. P., Lange К. O. Structural Development of Bone in the Rat Under Earth Gravity, Hypergravity and Simulated Weightlessness. AIAA/ASMA Weightlessness and Artificial Gravity Meeting, Prepr. N 71-895. Williamsburg, Va., 9—11 Aug. 1971. 215. Johnson R. L. Prolonged Space Missions. Fourth Internat. Sympos. Basic Environ. Problems of Man in Space. Yerevan, USSR, 1—5 Oct. 1971. 216. Klein K. E., Wegman H. M., Bruner H., Vogt L. Physical Fitness and Tolerances to Environmental Extremes. Aerosp. Med., 1969, 40, 998—1001. 217. Kuehnegger W., Roth H. P., Thiede F. С A Study of Man's Physical Capabilities on the Moon, III. Work Physiology Research Program. Washington, D. C, NASA CR-66119. Nat. Aeronaut, and Space Admin., July 1965. 218. Lamb L. E. An Assessment of the Circulatory Problem of Weightlessness in Prolonged Space Flight. Aerosp. Med., 1964, 35, 413-419. 219. Lamb L. E. Hypoxia — an Anti-deconditioning Factor for Manned Space Flight. Aerosp. Med., 1965, 36, 97—100. 220. Lamb L. E., Stevens P. M., Johnson R. L. Hypo- kinesia Secondary to Chair Rest from 4 to 10 Days. Aerosp. Med., 1965, 36, 755—763. 221. Lamb L. E., Stevens P. M. Influence of Lower Body Negative Pressure on the Level of Hydra- tion During Bedrest. Aerosp. Med., 1965, 36, 1145—1151. 222. Lancaster M. C, Triebwater J. H. The Effect of Exercise on the Prevention of Cardiovascular De- conditioning During Prolonged Immobilization. AIAA/ASMA Weightlessness and Artificial Gravity Meet., Prepr. N 71-858. Williamsburg, Va., 9—11 Aug. 1971. 223. Lawton R. M. Physiological Consideration Relevant to the Problem of Prolonged Weightlessness: a Review. Astronaut. Sci. Rev., 1962, 4, 1—16. 223a. Leuch C. S., Alexander W. C, Fisher C. L. Compensatory Change During Adaptation to the Weightless Environment. Physiologist, 1970, 13— 46. 224. Letko W., Spady A. A., Jr., Hewes D. E. Problems of Man's Adaptation to the Lunar Environment. In: Second Symposium on the Role of the Vestibular Organs in Space Exploration. Washington, D. C, NASA SP-115. Nat. Aeronaut, and Space Admin., 1966, 25—32. 225. Link M. M. Space Medicine in Project Mercury. Washington, D. C, NASA, 1965. 226. Lynch T. N., Jensen R. L., Stevens P. M.f Johnson R. L., Lamb L. E. Metabolic Effects of Pro-
368 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА longed Bedrest: Their Modification by Simulated Altitude. Aerosp. Med., 1967, 38, 10—20. 227. Mack P. B. Bone Density Changes in a Macaca Nemestrina Monkey During the Biosatellite III Project. Aerosp. Med., 1971, 42, 828—832. 228. Marion E. D. To «G» or not to «G». Washington, D. C, NASA-CR-73530. Bellcomm, Inc., 1968. 229. McCally M. (Ed.). Hypodynamics and Hypogra- vics — the Physiology of Inactivity and Weightlessness. New York, N. Y., Academic Press, Inc., 1968. 230. McCally M., Wohl S. A., Samson P. A. Relative Effectiveness of Selected Space Flight Decondi- tioning Countermeasures. Aerosp. Med., 1968, 39, 722—734. 231. McCoy D. F., Love С. Т., Miller D. B. Stimulus Generalization of Gravitational Stimuli Produced by Variations of Angular Velocity and Radius. AIAA/ASMA Weightlessness and Artificial Gravity Meet. Williamsburg, Va., 9—11 Aug. 1971. 232. Meehan J. P., Chapman L. W. Afferent Mechanisms Responsible for the Orthostasis of Space Flight. AIAA/ASMA Weightlessness and Artificial Gravity Meet. Williamsburg. Va., 9—11 Aug. 1971. 233. Meehan /. P., Rader #. D. Cardiovascular Observations of the Macaca Nemestrina Monkey in Biosatellite III. Aerosp. Med., 1971, 42, 322—336. 234. Menninger R. P., Mains R. C, Zechman F. W\, Piemme T. A. Effect of Two Weeks Bedrest on Venous Pooling in Lower Limbs. Aerosp. Med., 1969, 40, 1323—1326. 235. Middleton W. D., White W. J. Effects of Centrifuge Radius on the Performance of Entry Tasks. Aerosp: Med., 1968, 39, 843—848. 236. Miller P. В., Hartman B. 0., Johnson R. L., Lamb L. E. Modification of the Effect of Two Weeks of Bedrest Upon Circulatory Function in Man Aerosp. Med., 1964, 35, 931—939. 237. Miller P. В., Johnson R. L., Lamb L. E. Effects of Four Weeks of Absolute Bedrest on Circulatory Function in Man. Aerosp. Med., 1964, 35, 1194—1200. 238. Miller P. В., Johnson R. L., Lamb L. E. Effects of Moderate Physical Exercise During Four Weeks of Bedrest on Circulatory Function in Man. Aerosp. Med., 1965, 36, 1077—1082. 239. Murray R. H., Krog J., Carlson L. D., Browers J. A. Cumulative Effects of Venesection and Lower Body Negative Pressure. Aerosp. Med., 1967, 38, 243—247. 240. Nyberg J. W., Grimes Я. #., White W. J. Conce- quence of Heart-to-Foot Acceleration Gradient for Tolerance to Positive Acceleration (+GZ). Aerosp. Med., 1967, 38, 468—473. 241. Oberth H. Die Rakete zu den Planetenraumen. Oldenbourg, Muenchen, 1923. 242. Ojferhaus L., Dejough J. C. Homeostatic Regulation of Circulation During Prolonged Gravitational Stress (+GZ). Aerosp. Med., 1967, 38, 468— 473. 243. Piemme T. C, McCally M., Hyde A. S. Renal Response to +GZ Gradient Acceleration in Man. Aerosp. Med., 1966, 37, 1253-1256. 244. Pollard E. C. Cellular Effects of Weightlessness. In: Hypodynamics and Hypogravics — The Physiology of Inactivity and Weightlessness. McCally M. (Ed.). New York, N. Y., Academic Press, Inc., 1968, 109—116. 245. Robertson W. G., Wortz E. C. Effect of Lunar Gravity on Metabolic Rates. Aerosp. Med., 1968, 39, 799—805. 246. Rogge J. D., Fasola A. F., Martz B. L. Peripheral Venous Renin Levels During +GZ Acceleration. Aerosp. Med., 1967, 38, 1029—1033. 247. Rogge J. D., Moore W. W. Influence of Lower Body Negative Pressure on Peripheral Venous ADH Levels in Man. J. Appl. PhysioL, 1968, 25, 134—138. 248. Roth E. M. Compendium of the Human Respon- ces to the Aerospace Environment, 2, 110—190,' NASA CR-1205 (II) and (III), sect. 7; and: Work and Locomotion in Zero- and Subgravity States, sect. 10. Washington, D. C, Nat. Aeronaut, and Space Admin., Nov. 1968, 25—41. 249. Rybak R. S., Lewis O. F., Lessard C. S. Psycho- biologic Effects of Prolonged Bedrest (Weightlessness) in Young, Healthy Volunteers (Study II). Aerosp. Med., 1971, 42, 529—535. 250. Schmid P. /., Shaver 7. A., McCally M.f Bensy J. /., Pawlson L. /., Piemme Т. Е. Effect of Two Weeks of Bedrest on Forearm Venous Responses to Norepinephrine and Tyramine. In: Preprints of Scientific Program. Annual. Sci. Meet. Aerosp. Med. Assoc. Bal Harbor, Florida, 1968, 104—105. ' 251. Shavelson R. J. Lunar Gravity Simulation and Its Effect on Human Performance. Human Factors, 1968, 10, 393-401. 252. Sjoberg A. Experimental Studies of the Eliciting Mechanisms of Motion Sickness. In: Fourth Symposium on the Role of the Vestibular Organs in Space Exploration. Washington, D. C; NASA SP-187, Nat. Aeronaut, and Space Admin., 1970. 253. Spady A. A., Beasley G. В., Yenni K. R. Man's Capability to Handle Cargo in a Weightless Environment. AIAA/ASMA Weightlessness and Artificial Gravity Meet., Prepr. N 71-851. Williamsburg, Va., 9—11 Aug. 1971. 254. Steele J. E. The Symptomatology of Motion Sickness. In: The Fourth Symposium on the Role of the Vestibular Organs in Space Exploration. Washington, D. C, NASA SP-187. Nat. Aeronaut, and Space Admin., 1971. 255. Stevens P. M., Miller P. В., Gilbert С A., Lynch T. N., Johnson R. L., Lamb L. E. Influence of Long-term Lower Body Negative Pressure on the Circulatory Functions of Man During Prolonged Bedrest. Aerosp. Med., 1966, 37, 357—367. 255a. Livingston R. B. Psychological and Neuromus- cular Problems Arising From Prolonged Inactivity. In: Calloway D. H. Ed. Human Ecology and Space Flight. II. New York. N. Y. Acad. Sci., 1967, 82-108. 256. Stevens P. M., Miller P. В., Lynch T. N., Gilbert С A., Johnson R. L.t Lamb L. E. Effects of Lower Body Negative Pressure on Physiologic Changes Due to Four Weeks of Hypoxic Bed Rest. Aerosp. Med., 1966, 37, 466—474. 257. Stevens P. M., Lynch T. N., Johnson R. L., Lamb L. E. Effects of 9-alpha-fluorohydrocortisone and Venous Occlusive Cuffs on Orthostatic Decondi- tioning of Prolonged Bedrest. Aerosp. Med., 1966, 37, 1049—1051. 258. Stevens P. M. Lower Body Negative Pressure and Cardiovascular Deconditioning During Simulated Weightlessness. In: Proc. 17-th Internal Astronaut. Congress, Madrid, 1966, 5. Paris, 1967, 65— 74. 259. Stone R. W, Man's Motor Performance Including Acquisition of Adaptation Effects in Reduced
НЕВЕСОМОСТЬ 369 Gravity Environments. Fourth Internat. Sympos. Basic Environ. Problems of Man in Space. Yerevan, USSR, 1—5 Oct. 1971. 260. Streimer I., Getzkin A. h, Wendrow B. System Design Costs and Considerations as Function of Maintaining Space Crew Physical Fitness. Aerosp. Med., 1965, 36, 830—833. 261. Taylor H. L., Henschel E,, Brozek /., Keys A. Effects of Bed Rest on Cardiovascular Function and Work Performance. J. Appl. Physiol., 1949, 2, 223. 262. Turner H. S., Hiffer G. W., Billings С. E., Baron R. An Attempt to Produce Acclimatization to Hypoxia by Intermittent Altitude Exposure with Vigorous Exercise. Aerosp. Med., 1969, 40, 971— 976. 263. Urist M. R, Bone-Body Fluid Continuum as Influenced by Prolonged Inactivity. In: Human Ecology in Space Flight, 2. Calloway D. H. (Ed.). N. Y. Acad. Sci. New York, N. Y., 1967, 109-223. 264. Valbona С L., Dietlein L. F., Judy W. V. Effect of Orbital Flight on the Duration of the Cardiac Cycle and of Its Phases. Aerosp. Med., 1970, 41, 529—537. 265. Van der Wai F. L., Young W. D. A Preliminary Experiment with Recoverable Biological Pay- loads in Ballistic Rockets, Project MIA. 13-th Annual. Meet. Amer. Rocket Soc, New York, N. Y., 17-21 Nov. 1958. 266. Vogt F. В., Mack P. В., Johnson P. С Tilt Table Response and Blood Volume Changes Associated with Thirty Days of Recumbency. Aerosp. Med., 1966, 37, 771—777. 267. Vogt F. B. Effect of Intermittent Leg Cuff Inflation and Intermittent Exercise on Tilt Table Response after 10 Days Bed Recumbency. Aerosp. Med., 1966, 37, 943—947. 268. Vogt F. В., Johnson P. C. Plasma Volume and Extracellular Fluid Volume Change Associated with 10 Days Bed Recumbency. Aerosp. Med., 1967, 38, 21—25. 269. Vogt F. В., Berry P., Johnson P. C, Wade L. Tilt Table Response and Blood Volume Changes Associated with Fourteen Days of Recumbency. Aerosp. Med., 1967, 38, 43—48. 270. Vogt F. B,, Johnson P. C. Effectiveness of Extremity Cuffs or Leotards in Preventing or Controlling the Cardiovascular Deconditioning of Bed Rest. Aerosp. Med., 1967, 38, 702—707. 271. Walker /. L. С Plasma 17-Hydroxycorticosteroids in Healthy Subjects after Immersion of Twelve Hours Duration. Aerosp. Med., 1967, 38, 459. 272. Wheaton J. L. Fact and Fancy in Sensory Deprivation Studies. Air University, School of Aviation Medicine, USAF, Rev. 5—59. Brooks Air Force Base. Texas, August 1959. 273. Whedon G. D., Deitrick J. E., Shorr F. Modification of the Effects of Immobilization upon Metabolic and Physiological Functions of Normal Man by Use of an Oscillating Bed. Amer. J. Med., 1949, 6, 684—711. 274. White S. C, Berry С A., Hessberg R. R. Effects of Weightlessness on Astronauts: a Summary. Life Sciences and Space Research X —Akade- mie-Verlag, Berlin, 1972. 275. Wolthuis Д. A., Hoffer G. W., Johnson R. L. Lower Body Negative Pressure as an Assay Technique for Orthostatic Tolerance. Aerosp. Med., 1970, 41, 419—424. 276. Wood E. H.f Sass D. /., Greenleaf 7. F., Smith H. C, Ritman E. L. Some Effects of Changes in the Gravitational Inertial Force Environment on the Heart and Lungs. Fourth Internat. Sympos. Basic Environ. Probl. of Man in Space. Yerevan, USSR, 1—5 Oct. 1971. 277. Wunder С. С. A Survey of Chronic Weightlessness Simulation in Biological Research. Headquarters Air Force Systems Command, USAF, TDR- 64-1,1964. 278. Young R. S. Biological Experiments in Space, Space Sci. Revs. 1968, 8, 665—689. 24 Заказ М» 1244
Глава 9 ШУМ И ВИБРАЦИЯ ХЕННИНГ Е. ФОН-ГИРКЕ Отдел биодинамики и бионики Авиабаза Райт-Паттерсон, Огайо, США ЧАРЛЬЗ В. НИКСОН Лаборатория авиакосмической медицины Авиабаза Райт-Паттерсон, Огайо, США ДЖОН ГИГНАРД Дейтонский университет Дейтон, Огайо, США Шум и вибрация с самого зарождения авиации были ее нежелательными спутниками. Известно, что весьма значительная часть мощности двигателя всегда переходит в шум, потенциально мешающий людям на земле и проникающий в салон самолета к пассажирам в виде звуковых волн или вибраций. Очевидно, что при создании мощных двигателей с невиданной до сих пор тягой для пилотируемых космических полетов, неизбежно возникает вопрос о переносимости соответствующего шумового и вибрационного фактора как членами экипажа космического корабля, так и наземным обслуживающим персоналом. Помимо этого, к шумовому и вибрационному воздействию двигателей, предназначенных для других этапов полета, например для возвращения в земную атмосферу, добавляется шум аэродинамического происхождения, который еще недостаточно изучен. Космические полеты последних 15 лет стимулировали новые исследования по изучению реакций человека на воздействие шума и вибрации, с целью наиболее точного проектирования и создания систем, обеспечивающих безопасность и работоспособность членов экипажа космического корабля, а также отдельных лиц и всего населения на Земле. Акустическая энергия достаточно больших уровней может препятствовать нормальной деятельности человека, вызывать нарушения слуха, снижать работоспособность, изменять физиологические функции и быть причиной раздражения как у отдельных лиц, так и у населения в целом. Поля акустической энергии, создаваемые космическими системами, имеют достаточно высокие уровни, чтобы вызывать все или некоторые из этих неблагоприятных эффектов влияния звука на человека. Механические колебания, воздействуя на человека-оператора, могут снижать комфорт и трудоспособность. В некоторых обстоятельствах интенсивные, продолжительные или повторяющиеся вибрации оказывают отрицательное влияние на безопасность производственных операций и здоровье человека. Неблагоприятные действия вибрации могут проявляться сразу, развиваться по мере того, как человек подвергается стрессу (например, механическое снижение остроты зрения, вызываемое общей вибрацией), либо могут суммироваться, проявляясь спустя некоторое время после единичного вибрационного стресса или повторяющегося воздействия (например, снижение работоспособности или развитие вибрационной болезни под влиянием утомления). Были развернуты широкие биодинамические исследования, включающие воздействие всех видов механических сил на биологические системы, стимулируемые в значительной мере актуальными проблемами пилотируемого космического полета. Шум и вибрации являются близкими феноменами не только по общности происхождения, но также и по отношению к вызываемым ими эффектам: воздушный шум, воспринимаемый человеком, проникает к тканям его тела в виде колебаний и в принципе не отличается от передающейся телу структурной вибрации. Вибрации, приложенные к любому участку тела, могут распространяться через ткани и восприниматься ухом человека как звук или воздушный шум, а при достаточной интенсивности могут ощущаться другими системами организма, исключая ухо, как виброколебания. В связи с тем, что механические характеристики тканей организма и рецепторов, передающих и поглощающих колебания, представляют интерес для исследования как
ШУМ И ВИБРАЦИЯ 371 шума, так и вибрации, эти вопросы иногда повторяются в разделах данной главы. Следующий раздел главы посвящен всестороннему рассмотрению шумового фактора космических систем. В нем уделено внимание общим характеристикам физических источников шума, а также соответствующим психическим и физиологическим реакциям человека. Рассматриваются такие особенности шума космических комплексов, как инфразвук, ультразвук и звуковые импульсы и их воздействие на членов космических экипажей, обслуживающий персонал и население. Обсуждаются вопросы борьбы с шумом в местах его образования и распространения применительно к специфическим шумам авиакосмических систем. В таком же порядке рассматриваются результаты изучения вибрации. Они включают как физиологические и лабораторные исследования, так и изучение деятельности космонавтов, выполнение ими фактических заданий, а также оценки реальных п имитированных космических полетов. Разработаны новые имитаторы, создающие сложную и беспорядочную вибрацию с несколькими степенями свободы; более того, в них вибрационные воздействия могут сочетаться с вращениями человека на центрифуге и имитацией пребывания в космической кабине. Основной упор в этих исследованиях с использованием указанных устройств был сделан на определение предела переносимости человеком коротких воздействий шума и возможности проведения им специфической деятельности в этих условиях. Изучалось сочетанное действие вибрации с другими стрессовыми факторами космического полета, такими, как ускорения, тепло, шум и радиация. В конце обзора результатов исследований в области шума и вибрации представлены практические критерии воздействия этих факторов для различных фаз космического полета, а также обсуждение защитных мероприятий. Эта глава составлена на основе обширных материалов, подготовленных советскими авторами И. Я. Борщевским и Ю. В. Крыловым и американских данных, представленных Е. М. Роттом и А. Чамберсом *. ШУМ2 ПРИРОДА И ХАРАКТЕРИСТИКИ АКУСТИЧЕСКОЙ ЭНЕРГИИ Акустическая энергия, ее физическая величина, обычно оценивается в космической биологии и медицине с точки зрения неблагоприятных влияний этой энергии на человека. Физиологические и другие биологические эффекты отражают параметры физического воздействия и служат для целей истолкования и предсказания возможных последствий. Величины энергии, частотные компоненты, длительность или временная характеристика воздействия прежде всего и определяют реакции человека. Чтобы оценить результаты акустического воздействия на человека, надо дать определение природе и соответствующим параметрам акустической энергии. ЗВУК Звуковые волны представляют собой изменения в давлении воздуха выше и ниже статического окружающего давления. Физиче- 1 Руководство по реакциям человека в авиакосмических условиях. NASA, CR-1205 (11), vol. II. Sections 7—9, NASA, Washington D. C. 1968. * Раздел написан совместно с Ч. Никсоном. скими параметрами звуковых волн служат интенсивность, спектр и временная характеристика (табл. 1). Таблица. 1 Различные единицы для выражения акустической энергии Уровень звукового давления (Дб) Звуковое давление (микробар) Звуковое давление (Н/м*) Давление (фунт/кв. дюйм) 174 134 94 -74 54 14 0 100000 1000 10 1 0 0 0 ,1 ,001 ,0002 10 000 100 1 0,1 0,01 0,0001 0,00002 1,47 14,7-10-3 147,0-10-е 14,7-10-е 1,47.10-е 14,7-10-9 2,94-10-9 Интенсивность. Интенсивность звуковой волны определяется тем, в какой степени она изменяет уровень давления в окружающей воздушной среде. Широкий диапазон звуковых давлений, используемый в авиакосмической биологии и медицине, описывается логарифмической шкалой, в которой отношение текущего звукового давления к стандартному выражается в децибелах (дб). Децибел — это 24*
372 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА единица, обычно применяемая для описания уровней акустического давления, мощности и интенсивности. Децибельная шкала является логарифмической шкалой, выражающей величину отношения между двумя значениями одного показателя. Атмосферное давление или давление окружающей среды измеряется в динах на один квадратный сантиметр, или микробарах; при этом одна атмосфера эквивалентна приблизительно 1 000 000 микробар. Наименьшее периодическое колебание давления окружающей среды (звуковая волна), происходящее со скоростью около 1000 раз в секунду, может быть зарегистрировано как давление с амплитудой приблизительно 0,0002 дины/см2, или мкбар, или около 0,0002 миллионных атмосферы. Именно этот уровень был произвольно выбран в качестве стандартного звукового давления, относительно которого строилась существующая децибельная шкала значений звука в газовых средах; была определена единица «уровень звукового давления» (УЗД). Соотношения между звуковым давлением и уровнем звукового давления показаны в табл. 1, где также приведены более часто используемые единицы — ньютоны на квадратный метр. Интенсивность давления Р, выраженная в уровнях звукового давления, определяется как УЗД=20 log Pi/P0, где Ро= = 0,0002 мкбар и где значение УЗД имеет размерность децибел относительно 0,0002 мкбар. Спектр. Звуковые волны, представляющие собой единичное, или простое, синусоидальное колебание, называются дцскретными тонами и выражаются в колебаниях за единицу времени, или частотой, т. е. циклами в секунду (cps), либо в герцах (гц). Шумы или сложные звуки образуются многими простыми звуками, различными по частоте. В основу частотного представления о шумах, имеющих значение для авиакосмической биологии и медицины, положен характер их воздействия на человека. Обычно описывают шум значениями уровней звукового давления в последовательных частотных полосах шириной в октаву, 72 октавы и 73 октавы [39]. Спектр — это график значений полосовых уровней в функции частоты. Суммарное звуковое давление, создаваемое сложным шумом, выражается уровнем полного звукового давления; вклад различных частотных полос спектра в общий уровень оценивается октав- ным полосовым уровнем звукового давления, треть-октавным полосовым уровнем звукового давления и т. д. Спектр акустической энергии, имеющий значение для человеческого восприятия, простирается от малых долей одного колебания до частот, превышающих 20 000 гц. Нормальное ухо молодых людей оказывается чувствительным к акустической энергии в диапазоне от 15 до 20 000 гц; этот диапазон обычно называется звуковым диапазоном частот. Энергия частот ниже 20 гц называется дозвуковой, или инфразвуком. Хотя термин ультразвук имеет классическое определение и относится к акустической энергии примерно выше 20 000 гц, это название часто используется, чтобы отделить диапазон до 8000 гц от диапазона выше 10 000 гц. Временная характеристика. Волны давления (звук) имеют весьма специфическую индивидуальную структуру флюктуации, или изменений во времени. Структура флюктуации прямо связана с видом источника, вызывающего возмущение давления. Существующие типы звуковых волн различаются и сравниваются в соответствии с их временной продолжительностью. К непрерывным, или стационарным, относятся звуки, время действия которых, или длительность, больше 2 сек. Импульсными звуками называются отдельные пульсации давления, появляющиеся нерегулярно, длительность которых меньше одной секунды, а отношение пикового значения звукового давления к среднеквадратическо- му (ср. кв.) больше 10 дб. Параметрами импульсных звуков являются время нарастания, пиковый уровень и длительность. Частотный состав импульсных звуков определяется спектральной плотностью энергии. Временная характеристика давления описывается изменениями сигнала звукового давления в функции времени. Частотная характеристика не имеет однозначной зависимости от временных параметров сигнала. Для того чтобы получить частотные или спектральные характеристики сигнала, необходимы аналитические методы обработки. Распространение звука. Теоретически в свободном открытом воздушном пространстве звуковые волны распространяются сферически во всех направлениях от идеального точечного источника. В результате такого сферического рассеивания, звуковое давление уменьшается наполовину от первоначального значения при каждом удвоении расстояния, что составляет 6 дб понижения уровня звукового давления. На распространение звука влияют и такие факторы, как затухание звуковой волны в атмосфере, температура и турбулентность воздуха, топография местности и
ШУМ И ВИБРАЦИЯ 373 наличие препятствий в звуковом поле. Основное влияние на уменьшение дальности распространения и искажение звуков оказывают поглощающие и отражающие свойства встречающихся препятствий, рассеяние от неровностей поверхности Земли и метеорологическая турбулентность, а также смещения звуковых волн, вызванные сильным ветром. Скорость звука в воздухе зависит от температуры и составляет около 1128 фт/сек (344 м/сек) при температуре 70° F (21° С). Шумы от авиакосмических источников распространяются не так правильно, как при идеальном точечном источнике, но зато подчиняются характерам форм или моделей. Следует принимать во внимание направленность распространения звука от отдельных источников при оценке уровней шума с тем, чтобы адэкватно определить шумовое воздействие на лиц, находящихся вблизи от источников. Авиакосмические шумы. Главными источниками акустической энергии в авиакосмических комплексах являются двигательные системы летательных аппаратов и вспомогательные устройства, которые обеспечивают техническое обслуживание на земле и поддержание жизненных условий на борту корабля в полете. Следует рассмотреть следующие этапы космического прлета: взлет, орбитальную, или крейсерскую, фазу и возвращение; далее — определить вопросы, связанные с акустическим воздействием; различных этапов полета на наземный персонал, полетный экипаж и других лиц авиакосмического комплекса, а также население, подвергающееся влиянию этих шумов. Относительные уровни энергии и частотный состав шума, действующего на различных этапах космического полета, показаны на рис. 1. Шум, распространяющийся по воздуху, генерируется двигательными системами, и его величина повышается с повышением тяги двигателей. Шум реактивного и ракетного двигателей имеет непрерывный спектр беспорядочного характера, тогда как в спектре шума пропеллера или турбины доминируют дискретные частотные компоненты, определяемые числом лопастей и частотой их вращения. При высоких скоростях полета в атмосфере возникает аэродинамический шум, или шум пограничного слоя, вследствие пульсаций давления в среде, граничащей с поверхностью летящего тела. Относительный вклад двигательного и аэродинамического шума в зависимости от времени, прошедшего с момента запуска космической ракеты, показан на рис. 2. ^ 480 В* , 150 Ig120 СО ф 6 8 90 Л 60 > / / / су*1'<>111||>1»" >> >^ ,2 ■н 3 1 1*4 ] 10 100 1000 Частота, гц 10,000 Рис. 1. Относительные уровни энергии и частотный состав авиакосмических шумов во время взлета [82\ 1 — обшивка; 2 —* кабина; 3 — ухо пилота; 4 — местность вокруг площадки запуска («Сатурн-5») на расстоянии до 4515 м :*зо 3120 Двигатель —>• — я ч s [< 16 > 1 ч "*— Аэродинамика 4 I i I 4 I I 11 1 ^—■■^ 1 2 ——3 0 2 5 10 20 50 100 200 500 1000 Время, сек Рис. 2. Относительные уровни аэродинамического шума и шума двигателей в зависимости от времени с момента запуска [69] 1 — двигатель; 2 — аэродинамика; 3 — кабина При взлете преобладает реактивный шум двигателей, и зона максимальной интенсивности шума на земле имеет форму круга, распространяющегося кнаружи от пусковой площадки. С увеличением высоты взлета ракеты шум слышится слабее и затем сменяется низкочастотным гудением, которое распространяется на соседние области и часто внезапно обрывается. На корабле по мере увеличения скорости полета наблюдается преобладание аэродинамического шума над шумом двигателя; позже аэродинамический шум умень-
374 ЧАСТЬ П. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА / / / / / / 3 2 ч N \ \ 20 40 Время, сек 80 100 120 Рис. 3. Характеристика суммарного уровня звукового давления как функция времени от взлета «Аполлона» [59] 2 ~~~ внешний; 2 — рабочие места экипажа; * — ухо 1000 Частота, гц 10,000 . Рис. 4. Расчетные пределы шума от бортовых систем на орбитальном этапе полета [82] шается, так как корабль выходит из атмосферы Земли. Точно так же максимальный шум после запуска в отсеке экипажа связан с работающим двигателем, а когда корабль проходит через зону максимального динамического давления (max q) — с аэродинамическим шумом, или шумом пограничного слоя. Временная характеристика суммарного уровня звукового давления для корабля «Аполлон» показана на рис. 3; она выражена как функция времени с момента отрыва корабля. Внешний шум эффективно заглушается обшивкой космической кабины, а также гермошлемом космического скафандра, что и определяет соответствующие уровни на местах экипажа и около уха человека. Аэродинамическим шумом сопровождается и возвращение капсулы в земную атмосферу. Уровни акустической энергии в кабине на этапе возвращения сравнимы с теми, которые показаны на рис. 3, однако они могут сохраняться более длительно вследствие больших углов наклона траектории и увеличения времени полета в атмосфере. Когда скорость летательных аппаратов в атмосфере достигает сверхзвуковых величин, возникают ударные волны, или звуковые удары («хлопки»), которые распространяются по конусу позади летящего тела [34]. При соответствующем угле полета относительно поверхности Земли и достаточно сильном перепаде давления эти звуковые удары воспринимаются на Земле, как звуки взрывного типа. Силу, или избыточное давление, звуковых ударов принято оценивать пиковой величиной их положительного компонента. Угол траектории взлета и высота, на которой выполняется маневрирование, в значительной мере определяют возможности достижения звуковыми ударами Земли. При других видах космических полетов, например по американской программе («space shuttle» — «космический челнок»), во время которых управляемый пилотом корабль должен возвращаться в атмосферу на сверхзвуковых скоростях и тормозиться перед приземлением, будут также возникать звуковые удары. Характер траектории возвращения этих кораблей определяет величину площади земной поверхности, которая будет подвергаться действию звуковых ударов низких уровней. В течение орбитальной, или крейсерской, фазы полета основными источниками шума являются системы жизнеобеспечения и управления. Представление о шуме, создаваемом некоторыми бортовыми системами на пассивном этапе полета, можно получить из рис. 4. Характерной особенностью шумов, генерируемых тяговыми двигателями космических кораблей, являются очень высокие уровни инфразвука и энергии низких частот звукового диапазона. По мере увеличения диаметра выхлопного сопла этих систем компоненты максимальной акустической энергии становятся более низкочастотными. Эффективность затухания этих частот в атмосфере весьма мала, вследствие чего они распространяются на большие расстояния, захватывая смежные области и близлежащие жилые районы. Эти частоты вызывают более сильное сотрясение зданий, чем энергия высоких частот. Возникающий в воздухе вокруг некоторых авиакосмических двигателей ультразвук
ШУМ И ВИБРАЦИЯ 375 эффективно поглощается атмосферой и не проникает на большие расстояния. Неблагоприятные эффекты ультразвука в обычных условиях, по существу, не проявляются. Ниже будут рассмотрены некоторые аспекты возможного вредного действия ультразвука на слух и допустимость близкого нахождения людей от источников ультразвука. Следует избегать соприкосновения различных частей тела со структурами или жидкостями, передающими ультразвуковую энергию (вибрацию). Перепады давления больших величин, чем те, которые опасны при звуковых ударах, сопровождают взрывы, орудийные выстрелы и т. п. Обычно они характеризуются как взрывные волны. Их интенсивность и частотный спектр, помимо других факторов, зависят от взрывного заряда и расстояния от источника. ДЕЙСТВИЕ ШУМА НА ЧЕЛОВЕКА Основные реакции индивидуумов на шумы, встречающиеся при космических полетах, широко описаны как физиологические, вовлекающие прямые и непрямые физиологические механизмы, и как психологические, которые определяют соотношения между основными свойствами звука и человеческим восприятием, принятием решения, отношением и мнением, ©тражающими индивидуальные особенности обследуемых лиц. Совершенно ясно, что, несмотря на это широко применяемое разделение, во многих ситуациях шумового воздействия суммарные эффекты тесно переплетаются, и оба этих аспекта существуют одновременно. Однако взаимодействие физиологических и психологических ответов на звук слишком часто игнорируется. Физиологические эффекты. Среди физиологических эффектов шумов основную роль играют реакции слухового анализатора. Акустическую энергию также исследовали в отношении воздействия ее на вестибулярный аппарат, механорецепторы тела, нервную систему, на сон и появление испуга. Эти последние эффекты, хотя и описаны, за малым исключением, как неслуховые, опосредованно связаны со слуховым анализатором. Слуховые реакции. Слуховой анализатор человека — чрезвычайно чувствительный и высоко специализированный механизм. Порог (звуковой) слуха — это индивидуальная слуховая чувствительность, выраженная в децибелах относительно нормального порога слуха, т. е. стандартного исходного уровня. Диапазон слышимых частот для нормального уха молодого человека находится в пределах примерно от 15 до 20000 гц, причем область наибольшей чувствительности составляют частоты от 500 до 4000 гц, и эта область особенно важна для понимания речи. Инфразвук, т. е. энергия ниже слухового диапазона частот, в норме человеческим ухом не воспринимается, за исключением чрезвычайно высоких уровней звукового давления. Гармонические компоненты интенсивного инфразвука могут появляться в звуковом диапазоне, если уровень их достаточно высок, чтобы они были слышимы. Ультразвук, передающийся по воздуху, т. е. акустическая энергия выше 20000 гц, обычно ухом не ощущается. Верхняя граница слухового диапазона лежит на уровне звукового давления, которое может вызывать ощущение щекотания, дискомфорт и боль. Слуховой механизм реагирует на интенсивный звук защитными актами, направленными на снижение передачи акустического раздражения к внутреннему уху [35]. Характер колебаний стремечка может меняться от перемещения поступательного на вращательное движение в овальном окне вследствие смещения костных сочленений. Кроме того, в ответ на достаточно громкий звук происходит сокращение барабанной и стремечковой мышц среднего уха, что увеличивает жесткость и демпфирующую способность слуховых косточек. Этот акустический мышечный рефлекс не в состоянии защитить ухо от внезапных импульсных звуков длительностью меньше 15—20 мсек, поскольку имеет собственный латентный период реакции обычно от 25 до 100 мсек. Акустический стресс. Чрезмерное воздействие шума обычно приводит к временному и (или) постоянному изменениям слуховой чувствительности, а иногда и к полной потере слуха. Временное смещение порога слуха (ВСП) может возвратиться к нормальному значению или к состоянию слуха, которое предшествовало воздействию шума, тогда как при постоянном сдвиге порога (ПСП) нормальное значение не восстанавливается независимо от времени. Были установлены определенные соотношения между шумовой экспозицией и ВСП, между ежедневной шумовой экспозицией в течение многих лет и ПСП [92]. Исходя из этих соотношений предполагают, что шум, вызывающий временное смещение порога, является неотъемлемой частью, обязательно предшествующей посто-
376 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА янному сдвигу порога. Далее предположили, что баз ВСП не развивается ПСП, что ПСП происходит подобно ВСП, но в ином временном масштабе и что все шумовые экспозиции, приводящие к одинаковым значениям ВСП, считаются равноценными по отношению к ПСП. На основании этих предпосылок, а также лабораторных данных по ВСП и отношению ВСП/ПСП при реальном ежедневном шумовом воздействии стало возможным сформулировать критерий риска для слуха, который выражает зависимость шумовой экспозиции и потери слуха. Чрезмерное шумовое воздействие может приводить к дотере слуха, связанной с двумя основными синдромами. Понижение слуха может возникать как результат механического напряжения или повреждения в системе барабанная перепонка— среднее ухо или во внутреннем ухе. Кроме того, воздействие достаточной интенсивности и длительности может привести к нарушению нервно-сенсорных структур внутреннего уха. Интенсивная шумовая экспозиция, особенно импульсного характера, может быть причиной сложного синдрома, имеющего как механический, так и нервно-сенсорный компонент понижения слуха. Непрерывные и импульсные авиакосмические шумы могут приводить к механическим повреждениям барабанной перепонки и цепи слуховых косточек, а в ряде случаев повреждениям подвергается внутреннее ухо. Потеря слуха, связанная с акустической травмой механического типа, характеризуется равномерным или почти равномерным сдвигом порога на всех частотах, если не поражены чувствительные клетки. Сенсорное поражение, явившееся следствием импульсного воздействия, может быть в течение нескольких месяцев не диагностировано из-за медленного восстановления. Болевые ощущения, обусловленные шумом, связываются обычно с чрезмерным механическим смещением в системе среднего уха и, как полагают, появляются около порога повреждения. Это имеет место почти независимо от частоты на уровнях звукового давления от 130 до 140 дб и выше и является защитной реакцией против перераздражения. Продолжительное шумовое воздействие может привести к медленно прогрессирующей потере слуховой чувствительности. Это наблюдается сначала в пределах между 2000 и 6000 гц с наибольшим понижением на 4000 гц. При продолжительном воздействии потеря чувствительности увеличивается и распространяется на соседние частоты. В литературе широко представлен материал по влиянию многолетней шумовой экспозиции на постоянное смещение порога. Индивидуальная слуховая чувствительность к шуму, приводящему к потере слуха, может сильно варьировать, т. е. значение ВСП под действием определенного шума будет заметно различаться для каждого человека. Весьма ценным явился бы способ предсказания уязвимости различных индивидуумов к действию шума при отборе их для работы в шумовых условиях, однако, несмотря на значительные исследования в этом вопросе, удовлетворительного метода для принятия решения установить не удалось. Из-за большой вариабельности чувствительности уха к шуму у каждого индивидуума невозможно предсказать ВСП для определенного уха, а потому и разработать критерии способности переносить шумовое воздействие. Вестибулярная система. Субъективные отчеты о дезориентации, головокружении, тошноте и нарушении позного равновесия в условиях высокоинтенсивного шума наводит на мысль о том, что акустическая энергия большой интенсивности может быть раздражителем вестибулярного аппарата [5]* Эмпирические исследования по обоснованию причин вестибулярных ответов на действие шума не слишком убедительны, однако они доказывают, что вестибулярный аппарат может являться объектом акустической стимуляции [80,114]. Очевидно, что уровни в 140 дб, кроме вестибулярного аппарата, действуют и на другие сенсорные системы и, возможно, вызывают понижение рефлекторной деятельности прежде всего механорецепторов и проприо- цепторов [13, 30]. Независимо от механизма непосредственного влияния интенсивного шума на вестибулярный аппарат, либо на вестибулярный аппарат и механорецепторы, либо на комбинацию физических и психологических факторов, наличие жалоб на потерю ориентации, головокружение, тошноту и другие симптомы свидетельствует о раздражающем действии акустической энергии на вестибулярную систему. Общие физиологические реакции. Влияние шума на физиологические реакции человека, отличные от слуховых, остается неясным, соответствующие неблагоприятные эффекты не выявлены. Изменения различных физиологических показателей, обнаруженные в лабораторных опытах с шумом и в реальных жизненных ситуациях, по величине часто не про-
ШУМ И ВИБРАЦИЯ 377 восходят те, которые наблюдаются в повседневной жизни. Кроме того, индивидуальные физиологические реакции на шумовое воздействие, по-видимому, являются преходящими и возвращаются к исходному состоянию. Обычно люди очень хорошо приспособляются к такому раздражителю, как шум, однако вопросы, связанные с возможным неблагоприятным влиянием его на здоровье и самочувствие и последствиями длительной регулярной шумовой экспозиции, остаются еще нерешенными. Окончательно не выяснены ни условия длительной адаптации к шуму, ни роль физиологических реакций в широких различиях индивидуальной переносимости шума. Общие и специальные физиологические реакции на звук изучались многими исследователями [5, 10, 11, 30, 88]. Результаты различных работ включают также и вопросы воздействия шума на перифирический кровоток, дыхание, кожное сопротивление (КГР), тонус скелетной мускулатуры, желудочно- кишечную перистальтику, сердечные рефлексы, ЭЭГ, расширение зрачков, почечную и эндокринную функцию. Отмечается, что изменение многих из этих показателей происходит при относительно низких, около 70 дб, уровнях звукового давления. Некоторые исследования по экстраслуховому влиянию шума в реальных условиях деятельности дают возможность предположить, что шум оказывает воздействие на общее состояние здоровья. Андрикен [93] отмечает, что артериальное давление у рабочих, подвергавшихся высокочастотному шуму токарного станка и очень широкодиапазонному шуму шарикоподшипникового производства, оказывается выше, чем у лиц, работающих в условиях менее интенсивного шума. Н. Н. Шаталов и соавт. [28] указывали на различие в сердечно-сосудистых рефлексах у обследуемых, работающих в текстильных цехах с шумом 85—95 дб, и у рабочих индустриального производства, где шум составляет 114—120 дб. Иенсен [87] сообщал, что симптомы сосудистых нарушений, сердечная аритмия, бледность, тургор кожи были более выражены у работавших при уровне шума, превышающем 90—95 дб по сравнению с работающими в менее шумных условиях. Шумовое воздействие вызывает субъективные жалобы на утомление, пониженный аппетит, раздражительность, тошноту, дезориентацию, головную боль и даже неспособность к длительному запоминанию. Существуют и другие многочисленные факторы шумных производств, в результате действия которых возникают нарушения физиологических функций, поэтому не следует приписывать эти сдвиги исключительно действию шума. Однако логично предположить, что с увеличением шумовой экспозиции какого-либо производства действия других стрессовых факторов той же среды на физиологические функции соответственно увеличиваются. Удельное значение в физиологических сдвигах таких явлений, как колебания температуры, вентиляция, угроза случайного травматизма или смерти, специфические требования задания и других нешумовых факторов, имеющих тенденцию к обострению с увеличением интенсивности шума, не может быть установлено без контрольных исследований. Нарушение сна. Нарушение сна, вызываемое шумом, может явиться серьезным расстройством. Существуют два общих аспекта, связанных с мешающим действием шума во время сна; один из них состоит в фактическом пробуждении, другой — в изменении состояния спящего человека, неразбуженного шумом. Установлено, что сон имеет стадии или уровни, которым соответствуют изменения электрической активности мозга (ЭЭГ). Пробуждающее действие шума сказывается по- разному в зависимости от стадии сна, в которой находится спящий. Обследуемые наиболее чувствительны к пробуждению во второй стадии сна, наибольшее сопротивление оказывают пробуждению в течение четвертой стадии (REM), характеризующейся быстрым движением глаз с появлением сновидений. Некоторые последние работы Лукса, Крайте- ра [98] указывают на значение возраста для нарушения сна, вызываемого шумом. Самолетный шум или звуковые удары, которые могут ощущаться в домашней обстановке, вызывают пробуждение пожилых людей (67— 72-летние мужчины) почти в 70% случаев, молодые люди (21—22 года) просыпаются реже пожилых, но чаще, чем дети (от 5 до 8 лет), которые вообще редко просыпаются. Уильяме [137] сообщил, что порог пробуждения может быть лишь на 20 дб выше порога слышимости испытуемых, которых будит шум; Крайтер же утверждает, что порог пробуждения равен 30 дб во второй стадии сна, 50 дб в третьей и 80 дб в четвертой. У лиц, не просыпающихся в ответ на раздражение шумом, обнаруживаются изменения в сокращении периферических сосудов,
378 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА помимо изменений ЭЭГ. Амплитуда пальцевой пульсации начинает изменяться при воздействии шума на 15 дб ниже порога пробуждения, а отклонения в частоте сердечных сокращений были зарегистрированы при уровнях на 10—15 дб ниже указанного порога. Эти реакции подтверждают, что влияние шума на биологические рефлексы человека во время сна обнаруживается даже тогда, когда сам человек вообще не подозревает об акустическом воздействии. Мясников В. И. [23] описывает интересные исследования сна, во время которого обследуемые подвергались действию широкополосного шума 75—78 дб в опытах, имитирующих космический полет. По характеру реакций обследуемых можно разделить на две группы: те, кто засыпал быстро, спал хорошо и легко просыпался, и те, кто засыпал с трудом, плохо спал и тяжело просыпался. Остальные показатели соответствовали указанным двум типам реакций. Автор заключает, что отбор кандидатов в астронавты или космонавты должен включать отсев по характеристикам сна. Испуг. Испуг может быть вызван совершенно различными причинами, но особенно часто он связан с резкими неожиданными шумами. Физиологические аспекты реакции испуга в некоторой степени независимы от вида раздражителя и характеризуются увеличением частоты пульса, повышением кровяного давления, оттоком крови к периферии и к большой мускулатуре тела. До настоящего времени не установлено, имеет ли реакция испуга вредные последствия для человека. Испуг в обыденной жизни возникает не слишком часто и обычно не рассматривается как оформившаяся самостоятельная проблема. Психологические реакции. Психологические реакции на шум в авиакосмической биологии и медицине представляют интерес с точки зрения осуществления речевой связи и работоспособности членов экипажа. Речевая связь. Приводимые ниже технические вопросы речевой связи разработаны на основе обширных исследований и экспериментов с американским вариантом английского языка и не могут быть прямо перенесены на неанглийские языки. Вопрос об использовании разных языков для обычных космических систем связи может представлять интерес в свете развития международного сотрудничества в авиакосмической медицине и биологии. Факторы, влияющие на эффективность речевой связи, систематически изучаются для того или иного языка. Очевидно, что разные языки отличаются по своей статистике, что влияет на их коммуникационные возможности. Зависимость речевой связи от характера языка, по существу не изучавшаяся до настоящего времени, требует дальнейшего исследования для будущих авиакосмических программ. Мешающее действие шума в отношении речевой связи проявляется двумя основными способами. Речевой сигнал может маскироваться или «тонуть» в шуме, или временное смещение слухового порога под влиянием шума может ухудшить индивидуальную способность понимать сообщения. Возникающее в таких условиях временное смещение порога высоко вариабельно, что не позволяет включать эти данные в методы оценки и предсказания эффективности речевой связи в обстановке шума. Маскирующее действие шума по отношению к речи хорошо изучено; получены данные, на основании которых сформулированы количественные методы, расчеты и критерии. Эти критерии не включают воздействия низких частот и инфразвуков. По-видимому, еще будет определено, как такие воздействия влияют на рассчитанную разборчивость речи. Дозвуковые воздушные колебания способны вызывать вибрации и ответные реакции всего организма, что отражается на процессах речеобразования и может представлять определенную проблему. Уэбстер [136] классифицирует все известные факторы, влияющие на речевую связь, как средовые, личностные, информационные и аппаратурные. Акустический и электрический шумы преобладают в средовом факторе и являются причинами маскировки и искажения речи. Такие внешние условия, как вибрация всего тела и искусственная атмосфера, например смесь Не —О2, тоже оказывают влияние на речевые коммуникационные процессы [113]. Комбинация стрессоров, т. е. шум и вибрация, способна вызвать большие изменения, чем любой отдельно взятый фактор. Дополнительными причинами ухудшения связи могут явиться особые требования по выполнению задания, возможная опасность, другие вредные воздействия и стрессоры. Личностные факторы рассматриваются в связи с тем, что речевое сообщение образовывается и воспринимается индивидуально. Здесь имеют значение навыки точной речевой артикуляции, местный и национальный диалекты. Потеря слуха временного или постоянного характера также ухудшает вое-
ШУМ И ВИБРАЦИЯ 379 приятие. На основании экспериментального изучения влияния свойств среды на эффективность коммуникации разработана соответствующая программа тренировки, учитывающая окружающую среду, речевой материал и используемое оборудование. Характер материала или сообщений, влияющий на уменьшение разборчивости, включает обширный словарный объем, неожиданные термины и фразы, используемые достаточно редко. Устройства, ухудшающие речевое общение, подлежат инженерной переработке, в основу которой должны быть положены такие принципы, как экранирование микрофонов, защита их в случае необходимости от шума, полоснопропускающие фильтры, соответствующее пиковое клипирование, низко- импедансные характеристики трактов и т. д. Большинство систем связи, использующих эти принципы, рассчитываются на небольшое снижение речевой разборчивости. Инженеры должны знать характеристики систем и применять методы, которые обеспечивали бы успех конструирования. Широко используются различные методы анализа и расчета эффективности речевой связи в условиях шума с помощью электронных вспомогательных средств (головные телефоны) и по принципу лицом к лицу («face to face»). Эти методы включают физическую характеристику уровня и спектра шумового воздействия, номинальный или измеренный уровень и спектр речи и аналитический метод, основанный на экспериментальных данных, связанных с маскирующим действием шума на восприятие речи и дескриптор ожидаемой эффективности речевой связи как функции параметров шума. Наиме- пее сложным является метод измерения А — взвешенного уровня звукового давления (дбА). Речевой уровень помехи (РУП или ПРУП) 8— тоже простой метод с использованием октавных полосовых уровней. Более точной методикой, чем РУП и ПРУП, является шумовой критерий (ШК или ПШК) *. Он разработан для широких практических целей. Наиболее исчерпывающим и точным методом предсказания эффективности речевой связи в шумной обстановке является определение артикуляционного индекса. Наконец, существует метод, требующий, вероятно, наибольшего времени и усилий и состо- .ю 3 ПРУП — речевого уровня помехи в предпочтительных частотах. 4 ПШК — шумовой критерий в предпочтительных частотах. 60 70 80 90 100 110 120 130 Уровень шума, дбА Рис. 5. Объективные замеры уровня шума в PSIL (ПРУП) и дбА и соответственные условия для связи [135] А — связь «лицом к лицу» нормальным голосом; Б — голос связи; В — ожидаемый уровень голоса; Г — нормальный голос; Д — повышенный голос; Е — очень громкий голос; Ж — крик; 3 — связь «лицом к лицу» затруднена; К — максимальные голосовые усилия; Л — связь «лицом к лицу» невозможна; М — предел усиления речи ящий в попытке имитации коммуникационной среды и прямого исследования тракта связи методами измерения разборчивости. Уровень звука. Единственным способом расчета, с использованием прямого измерения уровня шума в дб с помощью прибора, является метод А — взвешенного звукового уровня [38]. Весовая функция А приблизительно соответствует чувствительности человеческого уха в области средних уровней интенсивности звука. Измеренная величина дбА отражена на рис. 5 [135], на котором представлены соотношения между коммуникационными возможностями и шумом. Этот метод идеален для обследования и контроля, однако считается непригодным для оценки противошумных мероприятий и при инженерных расчетах из-за отсутствия достаточно подробной информации о частотном спектре. Уровень речевой помехи. Уровень речевой помехи в предпочтительных частотах. РУП и ШК методы позволяют оценивать допустимость шумов по отношению к речевой связи на базе октавного описания шума. Последние изменения в стандартах измерения шума явились результатом двух несколько отличных способов описания шума. Установлены
380 ЧАСТЬ И. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА Таблица 2. Сравнение предпочтительных и непредпочтительных центральных частот октавных полос Предпочтительные центральные частоты (гц) Ширина критической полосы (гц) Непрепод- чтительные центральные частоты (гц) Ширина критической полосы (гц) 31,5 63 125 250 500 1000 2000 4000 8000 22,4—45 45—90 90—180 180—355 355—710 710—1400 1400—2800 2800—5600 5600—11200 26,5 53 106 212 425 850 1700 3400 6800 18,8—37,5 37,5—75 75—150 150—300 300-600 600—1200 1200—2400 2400—4800 4800—9600 новые октавные полосы для общего использования и оснащения ими шумоизмерительной аппаратуры. Новые октавные полосы имеют отличные центральные частоты октав по сравнению со старыми и называются «предпочтительными» (П) частотами, или октавами. Предпочтительные центральные частоты и непредпочтительные центральные частоты октавных полос (фильтров) представлены в табл. 2. Чтобы отметить метод предсказания речевой разборчивости, использующий предпочтительные центральные частоты, к обозначениям добавляется буква «П», в результате получаются обозначения: ПРУП и ПШК. РУП и ПРУП [135] служат численным критерием для шумовой экспозиции сравнительно непрерывного спектра. РУП определяется как среднее арифметическое звуковых уровней давления (дб) шума в трех октавных полосах-600-1200, 1200-2400, 2400- 4800 гц, содержащих наибольшую дозу речевой энергии. ПРУП определяется как среднее октавных полосовых уровней новых или предпочтительных полос с центральными частотами 500, 1000 и 2000 гц и называется трехполосным октавным уровнем речи. На рис. 5 показаны расстояния между диктором и слушателем и необходимая сила голоса для надежной связи при различных ПРУП и дбА. Величина ПРУП обычно на 3 дб выше, чем величина РУП для той же шумовой экспозиции, и практически для перехода от одного критерия к другому достаточно прибавить или вычесть 3 дб. Шумовой критерий. Шумовой критерий (IHK), по существу, является развитием РУП, выражающимся одним числом, в направлении получения целого ряда чисел, представляющих октавные критерии. Шумовой критерий допустим для шума непрерывного стабильного спектра. Новое семейство критериальных кривых было установлено для новых октавных фильтров и получило название предпочтительных шумовых критериальных кривых (ПШК) [46]. ПШК кривые имеют значение уровней в полосах ниже 125 и выше 1000 гц на 2—5 дб меньше, чем те, которые соответствуют собственным ШК кривым. Табл. 3 и 4 содержат как ШК, так и ПШК и соответствующий им характер деятельности внутри помещений. Чтобы оценить коммуникационные возможности для данного шумового окружения с использованием одного из этих критериев, необходимо: 1) выразить шум в октавных полосах; 2) сравнить октавный спектр с соответствующей кривой ПШК из табл. 3; 3) при- Тпблица 3. Уровни звукового давления (УЗД) в октавных полосах, соответствующие рекомендованным кривым критерия шума [46] Предпочтительные кривые критерия шума 31,5 гц 63 гц 125 гц 250 гц 500 гц PNC-15 PNC-20 PNC-25 PNC-30 PNC-35 PNC-40 PNC-45 PNC-50 PNC-55 PNC-60 PNC-65 58 59 60 61 62 64 67 70 73 76 79 43 46 49 52 55 59 63 66 70 73 76 35 39 43 46 50 54 58 62 66 69 73 28 32 37 41 45 50 54 58 62 66 70 21 26 31 35 40 45 50 54 59 63 67 Таблица 3 (окончание) Предпочтительные кривые критерия шума 1000 гц 2000 гц 4000 гц 8000 гц PNG-15 PNC-20 PNC-25 PNC-30 PNC-35 PNC-40 PNG-45 PNC-50 PNC-55 PNC-60 PNC-65 15 20 25 30 35 40 45 50 55 59 64 10 15 20 25 30 35 41 46 51 56 61 8 13 18 23 28 33 38 43 48 53 58 8 13 18 23 28 33 38 43 48 53 58
ШУМ И ВИБРАЦИЯ 381 Таблица 4. Рекомендуемые диапазоны критерия шума для стабильных фоновых шумов внутри помещений с различным функциональным назначением [46] Характер помещения (или акустические требования) PNG кривая Приблизительный уровень звука дбА 34-47 47-56 45-55 52-61 Для сна, отдыха: спальни, 25—40 спальные помещения, больницы, жилые помещения, квартиры ^ Для условий очень хорошего 40—50 прослушивания: лаборатории, конструкторские и инженерные помещения, главные секретариаты Для условий хорошего прослушивания: слабо механизированные предприятия, конторы и помещения для вычислительных машин Для ведения телефонной связи 50—60 56—66 и речевого общения: магазины, гаражи, заводы, испытательные помещения и т. д. Уровни выше PNG-60 не рекомендуются для контор и для ведения связи Для рабочих мест, где речевая 60—75 66—80 или телефонная связь не требуется, но где не должно быть риска слуховых нарушений своить шумовой обстановке такое критериальное значение, которое чуть выше наиболее высокого октавного уровня шума; 4) с учетом данных табл. 4, отражающей функциональную деятельность, определить уровень и качество связи для этой среды. Артикуляционный индекс (АИ). Артикуляционный индекс является наиболее исчерпывающим методом расчета разборчивости в шуме (АИ) [40]. АИ представляет собой методику расчета ожидаемой разборчивости речи по данным физических и акустических измерений системы связи и фактических условий среды. Для вычисления необходимы знания речевого спектра и эффективного маскирующего спектра возле уха слушателя. Процедура вычисления АИ использует данные спектрального анализа речи в 20 последовательных полосах частот шириной в одну октаву или 73 октавы. Наибольшая точность обеспечивается 20-полосным анализом, а наименьшая — в случае октавного представления речевого спектра. Для подсчета АИ применяется соответствующая рабочая карта. На рис. 6 показан образец рабочей карты, содержащий 20 последовательных полос, а на рис. 7 — метод расчета с октавными полосами. Пример расчета АИ с октавными полосами, включенный в рис. 8, использует относительно равномерный спектр шума средней интенсивности. Расчетная методика, описанная ниже, дала величину АИ, равную 0,54; 1) на карту наносятся полосовые уровни стабильного непрерывного шума, имеющего место возле ушей слушателя; 2) согласуется идеализированная пиковая кривая речи с показателями речи в измеряемой системе; 3) определяется разница в децибелах на каждой центральной частоте между речевым и шумовым спектром (0 дб соответствует различию менее 1 и 30 дб — более 30); 4) полученные значения различий в каждом фильтре умножаются на весовой коэффициент и полученные цифры складываются, что дает величину АИ. Много факторов, влияющих на показатель речевой разборчивости как индивидуально, так и в комплексе, могут быть количественно оценены при использовании принципов АИ. Среди этих факторов: а) маскировка стабильным шумом; б) маскировка нестабильным шумом, имеющим перерывы; в) частотное искажение речевого сигнала; г) амплитудное искажение речевого сигнала; е) время реверберации помещения; ж) голосовые усилия; з) наличие визуального контакта. Многие показатели не оцениваются АИ; среди них: а) пол говорящего; б) перекрещивающиеся передачи; в) комбинированные искажения при передаче; г) монауральное или бина- уральное прослушивание; д) асимметричное клиппирование, частотный сдвиг, пропадание звука. Соотношение АИ и различных показателей разборчивостп речи представлены на рис. 9. Обращает внимание, что шкала разборчивости зависит от ограничений, наложенных на сообщение; а именно, большие ограничения дают лучшую разборчивость. Для выбранной системы связи не может быть установлена единственная величина АИ, так как она варьирует в зависимости от опыта говорящего и слушателя, а также от характера передаваемых сообщений. АИ — постоянный показатель, надежно предсказываю-
379 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА S о г^ о vt* со ооо о о vt* со со о ю со st* 140 120 100 : ?S ;<=> 40 ! I 20 0 5 ^-20 40 -60 3 100 2 3 4 56 7 89 1000 Частота,гц 2 3 4 5 6789 10000 Рис. 6. Рабочая карта для расчета артикуляционного индекса. Метод 20 полос [40] На верхней шкале средние частоты 20 полос, вносящих равный вклад в разборчивость (мужской голос) А — максимально допустимый уровень: 1 — неклиппированная речь, 2 — пиковое клиппирование 12 дб, 3 — пиковое клиппирование 24 дб. Речевые пики, превышающие соответствующую кривую, не влияют на разборчивость; Б — идеализированные пиковые значения речи (мужской голос) протяжное произнесение ср. кв. + 12 дб (общий уровень протяжных звуков ср. кв. = 65 дб); В — спектральный пороговый уровень для протяжных звуков 160 о 8 60 -20 «^ ^ 1 ш ■ | | »*' — - 1111 1 ^—Б— 1 1 I I I 100 3 4 5 6789 1000 Частота, гц 3 4 5 6 789 10 000 щий относительную эффективность коммуникационной системы, работающей в заданных условиях. Существующие сейчас системы связи обычно конструируются с АИ, превышающими 0,5. Для систем, которые должны работать при изменяющихся стрессовых условиях и со многими различными дикторами и слушателями, имеющими различную квалификацию, АИ должен соответствовать 0,7. Измерение разборчивости. В некоторых случаях речевые или шумовые характеристики не удовлетворяют условиям, лежащим в основе стандартного метода расчета. В качестве примера можно привести необычную шумовую обстановку, вибрацию тела в сочетании с шумом, искусственную атмосферу и шум. В этих случаях необходимо проводить фактическое измерение эффективности связи между говорящим и (или) слушающим в исследуемых условиях среды. Некоторые методы оценки разборчивости достаточно широко используются сейчас при стандартизации и в практике. Один из чувствительных тестов оценки речевой разборчивости носит название «фонетически сбалансированный (ФБ) метод разборчивости односложных слов» [37]. По существу, методика состоит в том, что тренированные дикторы читают списки фонетически сбалансированных слов, передаваемых по системе связи, свойства которой необходимо оценить тренированным слушателям. При правильном приеме около 70% ФБ-слов слушатель понимает более 90%' предложений. Системы речевой связи с использованием хороших звукозащитных средств, т. е. телефоны, помещенные в слуховые заглушки, и экранированный микрофон, понижающий Рис. 7. Рабочая карта для расчета артикуляционное го индекса. Метод октавных полос с предпочтительными частотами [40] На верхней шкале центральные частоты октавных полос, влияющих на разборчивость речи (предпочтительные ча* стоты) А — максимально допустимые уровни: 1 — неклиппированная речь, 2 — пиковое клиппирование 12 дб, 3 — пиковое клиппирование 24 дб. Речевые пики, прет вышающие соответствующую кривую, не влияют на. разборчивость; Б — идеализированные речевые пики мужского голоса протяжное произношение ср. кв.+ 12 дб (общий уровень протяжных звуков ср. кв. = 65 дб); Д — порог слышимости в октавных полосах для продолт жительных звуков
ШУМ И ВИБРАЦИЯ 383 маскирующее действие окружающего шума, наиболее распространены при наземном обслуживании авиакосмической техники. Характеристики этих средств не определены по отношению к шумовым помехам настоящих и будущих ракетных систем, больших реактивных двигателей С-5А или сверхзвуковых самолетов и самолетов с вертикальным взлетом (VTOLhVSTOL). Искусственная атмосфера. Речевая связь оценивалась в некоторых специальных или необычных условиях, представляющих интерес для авиакосмической деятельности. Так, описаны особенности речи в гелиевой атмосфере [12, 113] при концентрации инертного газа в дыхательной смеси от 0 до 80% под давлением от 760 до 258 мм рт. ст. При этом было обнаружено прямое влияние содержания гелия в дыхательной смеси на речь, т. е. чем больше гелия в среде, тем значительнее сдвиги в речи. В этой среде речь характеризуется: 1) хорошей разборчивостью; 2) меньшей громкостью, чем в воздухе; 3) смещениями речевой энергии (гласных) к более высоким частотам; 4) большей подверженностью маскировке окружающим шумом, чем речь в воздухе; 5) странным, ненатуральным звучанием. Эти характеристики обусловливаются физическими особенностями среды и не могут быть заметно улучшены за счет тренировки или привыкания. Вибрация. Активные стадии космического полета, так же как высокоскоростной полет на низких высотах, характеризуются наряду с интенсивным шумом сильной вибрацией и тряской. Характер речи в этих условиях отличается дрожанием голоса, которое определяется в некоторой степени частотой вибрации [112]. Словесная разборчивость уменьшается, особенно при действии вибраций с частотой 6—7 гц. Вибрирующая речь маскируется шумом сильнее и с увеличением уровня виброускорения продолжает ухудшаться. Рис. 9. Отношение между АИ и речевой разборчивостью, полученное разными методами [40] 1 — специальный словарь, ограниченный 32 ФБ словами; 2 — предложения (известные для слушателей); 3 — предложения (впервые представленные слушателям); 4 — ФБ слова (1000 разных слов); 5 — бессмысленные слоги (1000 различных слогов); 6 — рифмованные таблицы; • 7 — словарь, ограниченный 256 ФБ словами. Эти закономерности приближенные. Они зависят от тренированности дикторов и слушателей 140 120 ?100 *g 80| « о 60 1 I I 8 20| I. -20Й -40 " I - 250 - 500 - 1000 - 2000 - 4000 1 я MB II 8 26 22 17 7 III 0,0024 0,0048 0,0074 0,0109 0,0078 2 IV 0,0192 0,1248 0,1628 0,1853 0,0546 А1 = 0,5467 100 3 4 5 6789 1000 Частота, гц 3 4 5 6789 10000 Рис. 8. Пример расчета артикуляционного индекса с использованием метода октавных полос [40] На верхней шкале — центральные частоты октавных фильтров, вносящих равный вклад в разборчивость (частоты предпочтительные) 1 — октавный уровень речевых пиков при длительном произнесении, средний квадратичный уровень + 12 д& (средний уровень произнесения — 75 дб); 2 — октавный уровень шума; I — фильтры, гц; II — речевые пики минус шум, дб; III — весовой коэффициент; IV — составляющие АИ (AI) v0 0,1 0,2 0,3 0,4 0,5 0,6 0,7 0,8 0,9 1,0 Артикуляционный индекс
384 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА РАБОТОСПОСОБНОСТЬ Неблагоприятное действие шума на сенсо- моторные характеристики и умственную деятельность с постоянством обнаруживать не удавалось. В некоторых исследованиях отмечалось улучшение эффективности работоспособности под влиянием шума, в других — резкое ухудшение и, наконец, в третьих — видимого неблагоприятного эффекта не отмечалось. В целом при действии шума эффективность выполнения акустически независимых заданий может улучшаться. Когда же шум оказывает отвлекающее влияние, задачи, требующие внимания и сосредоточенности в течение сравнительно длинного периода работы, решаются с худшими результатами. Для установления критерия шумового воздействия на работоспособность необходимо интегральное обобщение очень большого числа экспериментальных исследований в этой области. Остаются невыясненными вопросы, связанные со степенью нарушения работоспособности, ожидаемой в условиях шума. Крайтер [93] представил всесторонний обзор множества фундаментальных работ, выполненных в течение последних 10 лет и освещающих результаты, а также различные теории, призванные объяснить характеристики двигательной работоспособности в шуме. В этом обзоре он суммирует данные, предполагая, что шум «не может прямо мешать умственной или физической работоспособности». Особо он подчеркивает, что действие шума при уровнях ниже 27 дбА на умственную или физическую работоспособность при выполнении неслуховых задач можно не принимать в расчет; шум при уровнях между 67 дбА и 27 дбА либо вовсе не влияет на работоспособность, либо улучшает ее в результате реакции возбуждения и изоляции от отвлекающих факторов; наконец, шум свыше 67 дбА либо не влияет на работоспособность, либо действует отрицательно определенным образом вследствие перераздражения, дискомфорта и отвлечения внимания от работы. Комбинация шума и вибрации5. Одновременное действие шума и вибрации встречается часто на средствах транспорта, а также на активном участке космического полета. Реакции при действии этой комбинации стимулов не могут быть предсказаны на основе знаний эффектов каждого фактора в отдельности. 5 Общие вопросы комбинированного действия стрессоров рассматриваются в главе 17 (примеч. сов. ред.). Ввиду недостатка соответствующей информации о влиянии на работоспособность отдельно шума и вибрации не удивительно, что еще меньше существует материалов об их со- четанном действии. Научный интерес к экспериментальному изучению указанной комбинации раздражителей появился сравнительно недавно. В нескольких работах рассматривалась двигательная функция по двух- компонентному слежению и времени реакции, а также умственная работоспособность по длительности решения задач на запоминание и вычитание. В итоге результаты изучения двигательной работоспособности не очень убедительны, однако в них можно найти некоторое соответствие с исследованиями умственной деятельности [29]. Дополнительное изучение комплексного действия шума и вибрации на решение арифметических задач в уме в зависимости от времени дня (с 6 до 15 час.) не выявило достоверных различий. Иоселиани [8] сообщает об ухудшении интеллектуальной деятельности при комбинации шума и вибрации. Он нашел, что 70% ухудшений является следствием вибрационного и 30% — шумового компонента. Гретер и соавт. [69, 70], прибавив к шуму и вибрации еще один стрессовый фактор среды — тепло, в двух работах исследовали влияние этой комбинации на работоспособность, специально ориентируясь на экстремальные условия космического полета. В обоих исследованиях испытуемые подвергались действию тепла 49° С (120° F), шума (105 дб) и вибрации (5 гц, 0,30 пик) в отдельности, а затем в различных комбинациях. Результаты свидетельствуют, что комбинация стрессоров меньше влияет на работоспособность, чем каждый стрессор в отдельности. В наибольшей степени на показатели работоспособности влияет вибрация в чистом виде. Следует подчеркнуть, что эти результаты нельзя считать окончательными из-за ограниченного числа исследований этой области и недостатка информации. В реальных жизненных ситуациях стрессовые факторы обычно действуют одновременно, а не отдельно, как их обычно изучают. Исследователи, работающие с комбинациями факторов, указывают на сложность этих многострессовых ситуаций, которая еще больше усугубляется взаимным влиянием заданий и методическими различиями. Проблемы, возникающие в исследованиях отдельных факторов, и небольшой опыт, накопленный при обобщении этих исследований,
ШУМ И ВИБРАЦИЯ 385 говорят о том, что в предсказании работоспособности человека в условиях комбинированного воздействия, вероятно,. в течение еще некоторого времени будут встречаться значительные затруднения. Однако применительно к обычным условиям работы авиакосмических экипажей не описаны ситуации:, в которых бы акустическая энергия непосредственно действовала на человека, мешая ему выполнять задание. В наземных условиях в связи с тем, что шумовое воздействие зна- . чительно интенсивнее, наземный персонал должен избегать чрезмерного воздействия шума. ....... КОМПЛЕКСНЫЕ РЕАКЦИИ Как сейчас, так и в будущем шум и звуковые удары авиакосмических полетов будут влиять на многочисленные психологические реакции, которые участвуют в формировании образа жизни человека. Взаимодействие этих психологических и шумовьрс факторов приводит к появлению широкого спектра поведенческих реакций в ответ на шум, что описывается как комплексная реакция. Было предложено несколько, общих моделей для учета различных влияний, связанных с шумами и соответствующими ответами на их воздействие. Шум. Акустическая энергия является нежелательной, если она привлекает к себе внимание или мешает привычной деятельности дома, на службе, в магазине, на отдыхе и в других местах. Имеются многочисленные методы с использованием раздражителей, которые позволяют оценить влияние шумового воздействия на людей в жилых, и рабочих помещениях с учетом индивидуальной и общественной реакции на эти воздействия. В прошлом многие достижения в этом вопросе основывались на понятии громкости и методах расчета громкости звуков; Согласно современной повсеместно принятой концепции индивидуальная и общественная реакция на шум определяется неприятным ощущением или нежелательностью звука, а не громкостью. Субъективная оценка нежелательности звука описывается как «воспринимаемый шум» (PN). Понятие «воспринимаемый шум» предусматривает, что нежелательность звука может быть соответствующим образом определена через его физическое измерение. Единица воспринимаемого шума получается расчетным путем с применением физических или объективных измере- пий звука и определяется как «воспринимаемый шум» в децибелах или Р]Чдб. 25 Заказ М 1244 На основании данных, полученных в опытах с аэродромным шумом как в лабораторных, так и натурных исследованиях, были определены соотношения между различными уровнями! Р]Чдб и естественной реакцией общества, соответствующей таким шумам. Эти соотношения обобщены для;использова- . ния в последовательной процедуре расчета, позволяющей получить значений РЫдб исходя из физических измерений шума. Исчер- ; пывающее обсуждение основных' положений воспринимаемого шума, включая различные модификации и усовершенствования, направленные на расширение универсальности расчета, детально представлены в специальной ; литературе [93]. В настоящее время большинство методов, • используемых в мировой практике для оцен- i ки общего воздействия шума, основаны на не- ■ которых формах функции громкости или воспринимаемого шума. Кроме того, каждая нация что-либо модифицирует в основных положениях,; учитывая собственные нужды и критерии, связанные с процентом населения, подверженного влиянию шумов, наиболее ин- , тересные исследовательские даннАге и т. п. Большое разнообразие в методах описания акустических раздражителей может быть . уменьшен^ приведением их к общему знаменателю и сравнением между собой [60]. Приблизительная эквивалентность между показателями шумового воздействия ряда различных стран показана на рис. 10. Каждый из этих методов оценивает реакции, общества и определяет характер использования земельных площадей, . подверженных воздействию соответствующего шума. Показатели, применяемые для предсказания комплексных реакций на общее действие шума, не могут быть непосредственно применены к авиакосмической деятельности. Общая шумовая экспозиция предполагает многочисленные индивидуальные ежедневные воздействия в течение как минимум многих дней. Авиакосмическая деятельность, исключая такие, как статические запуски ракет, в обозримом будущем, вероятно, будет иметь место максимум один или два раза в неделю. По-видимому, необходимы соответствующие коррективы для основных методик оценки комплексных реакций на шум, чтобы использовать их в авиакосмических условиях.. Звуковые удары. Международное и национальное внимание направлено на реакции человека на звуковые удары, исходящие от гражданских сверхзвуковых транспортных самолетов, а также возникающие при настоя-
386 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА NEF -45 I -40 -35 И -30 III -25 CNR -120 IV -115 — -110 V -105 -100 VI -95 -100 А -95 В - 90 с -85 D -80 75 N VII VIII IX X -85 -80 -75 -70 -60 - 55 -50 Q XI XII XIII XIV NNI -60 : -55 XV -50 -45 - /л XVI -35 -30-- -25 -20 В -70- -65 -60 XVII -55 -50 -45 -40 -35 XVIII -30 -25 -20 ш -80 -75 -70 XIX -65 - 60 -55 i — ИКАО -88 -83 -78 -73 Рис. 10. Примерные соотношения между индексами шумового воздействия, применяемыми в различных струнах для оценки зашумленности местности и реакции населения [60] NEF — США; CNR — США; N — Франция; Q — ФРГ; NNI — Великобритания; В — Нидерланды; N1 — Южно- Африканская республика; ИКАО — WECPL. I— возможны серьезные шумовые проблемы. Не должны проводиться какие-либо строительные работы без комплексного анализа ситуации; II — индивидуальные реакции могут включать повторяющиеся жалобы и групповые действия. Постройки домов, школ, церквей и т. д. не должны предприниматься без комплексного анализа ситуации; III — некоторые жалобы на шум возможны, и шум может мешать некоторым видам деятельности; IV — индивидуальные реакции, вероятно, включают повторяющиеся жалобы, можно ожидать групповые действия населения; V— возможны индивидуальные жалобы и групповые действия; VI — значительных жалоб не ожидается, шум может, однако, мешать профессиональной деятельности жителей; VII — всякое строительство запрещено, за исключением аэропорта; VIII — жилое строительство при соответствующей звукоизоляции допустимо; IX — исключить новые жилые постройки; X — строительство без ограничения; XI — запрещено жилое строительство; XII — жилое строительство только в крайних случаях; ._ XIII— меры по борьбе с шумом; ■ XIV — без ограничения, но запрещены больницы в окрестностях границ этой зоны; XV. — «неприятность становится непереносимой» днем; XVI — «неприятность становится непереносимой» ночью; XVII — недопустимо; XVIII—допустимо; XIX — диапазон ограниченных целей для жилого строительства щих и будущих космических полетах и связанные с отлетом и возвращением через земную атмосферу космических аппаратов со сверхзвуковой скоростью. Усилия исследователей прилагаются в разных областях и направлены на обоснование критериев переносимости шума. Недавние исследования в лабораториях и среди населения определили информационные рамки, внутри которых этот раздражитель может быть лучше воспринимаем [66]. ..Оценки и наблюдения действия звуковых ударов суммированы в табл. 5. В специальных экспериментах не обнаружено прямого неблагоприятного влияния на население звуковых ударов с типичными уровнями интенсивности. Слуховой аппарат
ШУМ И ВИБРАЦИЯ 387 Таблица 5t Оценки и наблюдения за действием звуковых ударов Пиковое избыточное давление фунты/кв. фт. Дины/см* Рассчитанные или измеренные эффекты 0-1 1,0-1,5 1,5-2,0 2,0-5,9 20—144 720 2160 0-478 478—717 717-957 957—2393 957 ХЮ3 -6,8X10* 3,44X10* 1,033хЮ6 Звуковой удар от нормального полета, типичное воздействие на население (редко превышает 2 фунта/кв. фт.) Не нарушаются наземные строения, отсутствуют общественные реакции днем и ночью Очень редкие небольшие нарушения в наземных строениях; возможны общественные реакции Редкие небольшие нарушения в наземных строениях t значительные реакции населения, особенно ночью Начинающиеся разрушения строений Изолированные звуковые удары от самолетов, летящих со сверхзвуковой скоростью на минимальной высоте; отсутствуют повреждения у человека Порог разрыва барабанной перепонки (максимальное давление) Порог легочных нарушений (максимальное давление) чрезвычайно чувствителен к изменению давления, однако и со стороны слуха не зарегистрировано вредных последствий звуковых ударов. Пугающее и мешающее действие этих раздражителей в привычной рабочей деятельности и жизненных ситуациях может приводить к возникновению комплексной реакции неприятных ощущений, и это представляет существенную часть проблемы. Пока неизвестен характер индивидуальной приспособляемости к повторяющимся воздействиям на протяжении многих дней и недель. Мешающее и раздражающее действие ударов оценить довольно трудно. Поведение людей становится еще более сложным, если эти удары сочетаются с реакцией на соответствующий резонанс зданий и их отдельных структур. Исследования с участием населения обнаружили, что различные слои общества полагают, что они не могли бы жить при ежедневном действии такого числа и характера звуковых ударов, которые изучались в экспериментальных полетах. Нужно признать, что этот аспект проблемы очень важен и достаточно сложен. Все планируемые мероприятия должны быть направлены на избавление населения от звуковых ударов, где это возможно, или снижение до минимума их воздействия, где звуковые удары все-таки неизбежны. ДЕЙСТВИЕ ШУМОВ ВЫСОКОЙ ИНТЕНСИВНОСТИ Шумовая среда во время запуска и статических проб авиакосмических летательных аппаратов в течение короткого времени достигает уровня суммарного звукового давления от 120 до 170 дб и более. Лица, не имеющие специальной акустической защиты ог этих шумов, вероятно, испытывают болевые ощущения и могут получить тяжелую акустическую травму за сравнительно короткое воздействие. Кроме того, при этих уровнях интенсивности, несмотря на хорошую защиту собственно слуха, могут иметь место общие- неслуховые эффекты. Постоянный шум. Стабильная акустическая энергия при таких уровнях, особенно на низких частотах, хорошо ощущается и воспринимается. Порог ощущения для звука,, распространяющегося по воздуху, приблизительно на 10 дб ниже порога слуховой боли в среднем частотном диапазоне. Акустическая энергия может раздражать механорецепторы всего организма [13,30]. Раздражение воспринимается кожными рецепторами, висцеральной и вестибулярной системами. Придаточные пазухи носа, слизистые оболочки,, а также проприоцепторы участвуют в ответной реакции. Общие ощущения необычны и до некоторой степени беспокоят даже лиц, привыкших к шумовым воздействиям. В течение акустического воздействия, а иногда и после него наблюдались головокружение,, тошнота, рвота и периодическая потеря ориентировки. Продолжительное воздействие вызывает раздражительность и утомление, которые сохраняются много часов после. Как правило, персоналу не разрешается находиться б шумовом поле интенсивностью 150 дб, несмотря на применяемую слуховую защиту, поскольку это чревато поражениями неслухового характера. Лица, работающие в обстановке, в которой звуковое воздействие 25*
388 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА приближается к этим уровням, и чувствительные к неслуховым или слуховым воздействиям, должны тщательно обследоваться. Импульсы. Импульсные звуки от оружейных выстрелов, взрывов, ударных механизмов и звуковых ударов обычно имеют длительность меньше 1000 мсек и величину пикового положительного давления от 120 до 170 дб и больше. Относительно небольшая энергия отдельного импульса с очень коротким временем нарастания и спада значительно менее эффективна в смысле влияния на человека, чем непрерывный шум. В случае, если высокоинтенсйвные импульсы встречаются часто, их потенциальное неблагоприятное действие повышается. Импульсные шумы, встречающиеся в авиации и космонавтике, обынно имеют характер отдельного сигнала или одиночного импульса и могут быть ограничены достаточно низкими уровнями звуковых ударов, генерируемых существующими системами. ; Инфразвук,Авиакосмические двигатели в стадии запуска' являются главными источниками интенсивного инфразвука. Спектр шу-^ ма,: состоящий из низкочастотной и инфразву- ковой энергии, может воздействовать на Такие части тела, как грудь, живот, глаза и придаточные пазухи носа, вызывая неприятные ощущения и утомление. Психологиче- 180 п. * ^160 Ii4d 1120 Sioo v * Инфразвук Данные переносимости Ss V=T Экспозиция 0-50 гц, свыше 145 дб 50-100щ свыше 154 дб Дискретные частоты 100 гц 153 дб 60гц,154дб 73щ, 150дб Явления А Б Симптомы предела переносимости В Г 10 40 100 1000 Частота, гц Рис. 11. Инфразвуковое воздействие и соответствующие субъективные реакции [105] 1, 2 — широкая полоса; 3 — октавные полосы; 4 — узкие полосы; б — чистые тоны; А — вибрация груди, затруднение дыхания, изменение ритма дыхания; последующая усталость, ниже добровольной переносимости; Б — головная боль, удушье, кашель, затуманенное зрение, усталость; предел переносимости достигнут; В — тошнота, головокружение, дискомфорт; Г — кашель, слюноотделение, помеха дыханию, боль при-глотании. Я, ские ответы, сопровождающие эти эффекты, могут приводить к еще более сложным реакциям. В одной обширной работе была сделана попытка систематизировать влияние на различные реакции человека нескольких существующих источников инфразвуковой и низкочастотной энергии высокой интенсивности [105]. На рис. 11 показаны характерные спектры и уровни акустической энергии, действию которой в отдельных опытах подвергались привычные к шуму обследуемые. Они пользовались средствами защиты слуха в тех случаях, когда' шум имел интенсивные составляющие в звуковом диапазоне, но специально открывали уши или испытывали различные типы противошумов, если высокочастотная часть энергии была относительно мала. Данные по субъективной переносимости различных шумовых воздействий также суммированы на рис. 11. Пределы переносимости, установленные добровольцами на частотах ниже 100 гц, достигали от 150 до 154 дб при выраженных симптомах тошноты, головокружения, кашля, срыва дыхания и т. п. Это подтверждает, что максимально допустимый предел воздействия инфразвука составляет около 150 дб. Эти уровни и реакции относятся к переносимости, приближающейся к границам для заданных длительностей воздействия, хотя сами обследуемые отмечали, что действительный порог переносимости еще не достигнут. Более низкие уровни воздействия можно смело считать безопасными и допустимыми для более длительного времени. Ультразвук. В авиации и космонавтике существуют многочисленные источники ультразвуковых шумов, в том числе ракетный и реактивный шум, шум очистительных и измерительных приборов, возникающий при сверлильных и сварочных процессах, шум силовых двигателей и средств связи. В литературе приводится немного доказательств определенного влияния на людей ультразвука, передающегося по воздуху. Это частично связано с тем, что ультразвук легко поглощается атмосферой и противошумовыми средствами. Используя стандартную слуховую защиту, можно существенно снизить жалобы на неблагоприятное действие этого фактора. Субъективные симптомы ультразвукового воздействия сначала связывали с особой подверженностью этому воздействию некоторых лиц; в настоящее время представлены доказательства существования соответствующей симптоматики, появляющейся в этих специ-
ШУМ И ВИБРАЦИЯ Таблица 6 389 Биды космических операций Действующий фактор Космический экипаж Наземный персонал Население Промышленное об- Шум служивание космических систем Запуск Шум Звуковой УДар Орбитальная фаза Шум Возвращение Статический запуск Шум Звуковой удар Шум Промышленный шум 8 ч. в день; допустимость в соответствии с критерием 90 дбА Очень интенсивные уровни, выше 150 дб УЗД на 185 м от старта. Неблагоприятные воздействия на слух и строения при отсутствии защиты Потенциальные проблемы, когда шумы вторгаются в соседние районы Интенсивные уровни воспринимаются на больших расстояниях; низкие частоты 115 дб в 4,8 км от стартовой площадки, 105 дб в 16 км. Редкое появление, малая длительность Короткая экспозиция 125—130 дб УЗД в ка- • бине; менее 120 дб около уха. Защита слуха и речевой связи в соответствии с применяемой системой; неблагоприятные реакции отсутствуют Не воспринимаются Бортовые системы; уров- Не слышим Не слышим ни 60—70 дб. Большие уровни шума при некоторых операциях. Допустимы для полетов длительностью несколько дней. Для полетов 6— 18 месяцев допустимые уровни не определены Шум подобен максималь- Короткая длительность Незначительное, ному аэродинамическому с малыми уровнями при появление шуму на взлете; большая приземлении длительность редкое Не воспринимается Не воспринимается Не воспринимается, удары появляются на некотором расстоянии от места приземления Очень интенсивные уровни; 150 дб на расстоянии 185 м. Должны применяться средства защиты. Длительность и периодичность много больше, чем при реальных пусках Могут подвергаться воздействию большие площади. Реакции зависят от числа людей, подвергающихся воздействию Шум распространяется на удаленные населенные районы. Продолжительность, периодичность, время суток и т. д. влияют на переносимость; наиболеетяжелый вид воздействия для населения фических условиях [33]. Энергия на частотах выше 17 000 гц с уровнем большим, чем 70 дб, может вызывать субъективные ощущения. Лица, слуховой диапазон которых не включает эту область частот, не испытывают субъективных ощущений. Женщины реагируют на ультразвук чаще, чем мужчины, а молодые люди чаще* чем пожилые. На основании способности слухового восприятия ультразвука частотой выше 17 000 гц и 70 дб можно различать три группы лиц. Многие ультразвуковые источники также создают значительную энергию в звуковом диапазоне частот, и поэтому жалобы обычно относятся к воздействию этой более низкочастотной энергии. В таких случаях снижение уровня звуковой части действующей энергии фактически приводит к полному исчезновению субъективных симптомов. Тем не менее когда ультразвуковой поток в направлении головы оператора превышает допустимые уровни, у незащищенного персонала могут возникать субъективные болезненные ощущения. ШУМОВЫЕ ЭФФЕКТЫ ПРИ КОСМИЧЕСКИХ ОПЕРАЦИЯХ Описанные в первой части обзора авиакосмические шумы варьируют в зависимости от этапа космического полета и их потенциального влияния на членов экипажа космическо-
390 ЧАСТЬ И. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА го корабля, наземный обслуживающий персонал и население, которое может подвергаться действию акустической энергии. Сведения о шумовом воздействии в космическом полете собраны в табл. 6. Запуск. При запуске ракеты генерируют шум, быстро достигающий очень интенсивных уровней звукового давления, которые распространяются на большие расстояния от взлетной площадки. Летный экипаж. Шум, достигающий кабины экипажа, передается как воздушным путем, так и через жесткие структуры корабля. Однако его потери при передаче в космической системе типа «Аполлон» настолько значительны, что внешние уровни снижаются на местах расположения членов экипажа со 150 до 120—125 дб. Дополнительная защита от акустической энергии создается конфигурацией шлема космического скафандра. Звуковые уровни, достигающие органа слуха членов экипажа, лежат в Диапазоне от 120 на очень низких частотах до 90 дб и меньше на частотах выше 2000 гц. По мере удаления корабля от Земли уровень шума двигателя уменьшается, а аэродинамический шум увеличивается, и примерно через 60 сек. после запуска в отсеке экипажа максимальные уровни снова достигают приблизительно 125 дб. От 60 до 110 сек. шум последовательно уменьшается до сравнительно низкого уровня (ниже 100 дб), при этом преобладает шум от бортовых систем. Величина и длительность шума, воздействующего на членов экипажа при запуске, таковы, что не могут вызвать неблагоприятных реакций и понижения работоспособнорти: общее воздействие оказывается очень коротким, а максимальные уровни достигаются лишь на мгновение, после чего последовательно снижаются. Наиболее уязвимой системой в этих условиях является голосовая связь. Качество голосовой связи ограничено в основном аппаратурой, но, поскольку она оснащена акустической изоляцией, защитой ларингофонов и специальной конструкцией микрофонов, создается возможность эффективно работать в обстановке шума. Аппаратура голосовой связи, как следует из опыта нескольких космических запусков в СССР и США, обеспечивает на этапе взлета вполне удовлетворительное ведение переговоров. Условия пребывания в космическом корабле без скафандра в меньшей степени обеспечивают защиту от шумового воздействия, чем при использовании герметических скафандров. Общее воздействие на все тело энергии с уровнями около 125 дб может вызывать раздражение механорецепторов. Однако тренированность и опыт членов экипажа, к тому же очень кратковременное воздействие шума, позволяют предполагать, что не произойдет никаких неблагоприятных реакций. В целом условия космического полета во время запуска характеризуются достаточно интенсивным акустическим воздействием, но малая длительность максимальных уровней и специальное снаряжение предотвращают появление неблагоприятных физиологических и психологических эффектов. Наземный персонал. Наиболее сильное воздействие ракетного шума во время запуска испытывает технический персонал. Суммарные уровни, создаваемые такими ракетами, как «Сатурн-5», достигают 175 дб, понижаясь до 150—155 дб в ближнем поле вокруг ракеты на расстоянии 185 м (600 фт) от взлетной площадки. По мере удаления корабля от места запуска общий уровень шума уменьшается. Уровни столь высокой интенсивности производят как физиологическое, так и психологическое воздействие, однако нежелательных эффектов можно избежать применением соответствующих средств защиты от шума. Использование бетонных бункеров и других сооружений наряду с индивидуальными противошумовыми средствами позволяет хорошо защитить наземный персонал от вредного воздействия шума и гарантировать выполнение рабочих задач. Голосовая связь наземного персонала может быть обеспечена с помощью специальных систем связи, оснащенных защитой от шума. Население. Низкочастотные и инфразвуко- вые компоненты взлетного шума свободно распространяются на большие расстояния с относительно малым затуханием. Уровни звукового давления в 105 дб для энергии ниже 20 гц были зарегистрированы во время запуска на расстоянии 16 км от ракетной площадки. Население, удаленное на 32 км, разумеется, ощущает эту низкочастотную энергию. Вполне возможно, что полосовые уровни давления интенсивностью свыше 100 дб могут вызывать вибрацию зданий, где люди живут и работают, вызывая беспокойство и раздражение. Если здания располагаются не слишком близко от взлетной площадки и не существует опасности разрушения имущества, население сравнительно хорошо переносит шум, сопутствующий современным космическим операциям. Орбитальная фаза полета. Шумовая среда в кабинах космических кораблей создается
ШУМ И ВИБРАЦИЯ 391 бортовыми системами жизнеобеспечения. Измерения шума в различных местах расположения членов экипажа в командном модуле космического корабля «Аполлон» показали сравнительно умеренные средние уровни от 65 до 70 дб. Эти уровни хотя далеко не идеальны, но вполне допустимы для космических полетов длительностью в несколько недель. Нежелательных последствий, связанных с действием шума, отмечено не было. Действие шума на борту корабля, совершающего длительные полеты, при относительно низком уровне (60—70 дб) описано недостаточно полно. При некосмической деятельности шум обычно считается «выключенным» в период сна, в течение которого биологические системы могут восстанавливаться. Во время орбитальной фазы космического полета шумовое воздействие оказывается непрерывным, восстановительный период отсутствует, и пока неясны потенциальные эффекты полета, продолжающегося несколько месяцев. Е. М. Юга- нов и соавт. [30] предложили считать максимально допустимым для 30—60-суточного полета уровень шума, равный 65 дб. Однако этот уровень может оказаться слишком высоким для непрерывного 24-часового ежедневного воздействия на протяжении нескольких месяцев и даже лет. Е. М. Юганов определил также, что уровень шума 50—60 дб вообще для сна и отдыха является допустимым и что 85 дб или меньше составляют максимальный уровень для 4-часовых вахт. Некоторые бортовые системы, создающие высокие уровни шума, используются только периодически, что не отражено в замеренных цифрах 60—70 дб суммарного уровня. Системы, которые производят более высокие уровни шумов за периоды, меньшие, чем 24 часа, должны проектироваться таким образом, чтобы шумовое воздействие согласовывалось с соответствующими критериями риска слухового нарушения и критериями речевой связи (24-часовые критерии являются предпочтительными, в остальных случаях используются 8-часовые критерии). Спуск. Влияние шумового воздействия в период спуска зависит от особенности спуска корабля и способа возвращения. Шум, создаваемый существующими системами, осуществляющими торможение корабля при спуске и парашютировании капсулы на земную поверхность, действует только на членов экипажа. Аэродинамический шум при спуске достигает приблизительно таких же максимальных уровней, которые наблюдаются при взлете. Спуск длится дольше взлета, однако общий эффект воздействия, по-видимому, не больше, чем при взлете, и считается допустимым. Как ожидается, космические системы в будущем будут возвращаться в атмосферу способами, подобными тем, которыми пользуются на управляемых пилотами сверхзвуковых самолетах. Максимальный аэродинамический шум не должен заметно отличаться от шума других систем при спуске, однако длительность его воздействия будет, вероятно, большей, что определяется относительно плоской траекторией корабля. Патологических эффектов действия шума на членов экипажа не ожидается. Звуковые удары, генерируемые летательными аппаратами при возвращении в атмосферу из космоса, обусловлены сверхзвуковыми скоростями. Место парашютного приземления обычно выбирается в отдаленных районах земной или водной поверхностей, и поэтому действия звуковых ударов на здания и людей не имеют существенного значения. Аппараты, управляемые пилотами, будут замедляться и приземляться на нескольких специально оборудованных космодромах, обычно приближенных к заселенным районам. В ходе этих операций ожидается действие звуковых ударов над большими площадями земной поверхности. Допустимость этих звуковых ударов устанавливается в зависимости от таких факторов, как частота воздействия, наличие или отсутствие вызванных ударами незначительных повреждений имущества и, конечно, сила ударов. Звуковые удары при взлете будут достигать Земли лишь при определенных полетных траекториях. Взлетные коридоры, выбранные исходя из условий безопасности и по другим причинам, обычно не используются для деятельности некосмического характера. Ожидается, что действие звуковых ударов на строительные сооружения и население во время взлета будет следовать уже упоминавшимся правилам допустимости. Статический запуск. В течение статического запуска двигательные системы генерируют широкополосный шум, который распространяется от места испытаний. Хотя выхлопные отражатели значительно влияют на направленность шума, характер физических раздражителей оказывается таким же, как и при реальном запуске с максимумом энергии в области низких и инфразвуковых частот. Кроме того, при статических испытаниях наряду с распространяющимся по воздуху существует интенсивный шум, распространяющийся по 2k25 Зак. 1244
392 ЧАСТЬ И. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА земле. Частота появления и длительность каждого воздействия в течение ракетных технических испытаний значительно большие, чем при летных операциях, и если испытательный стенд не удален на значительные расстояния от населенных районов, существенно увеличиваются вибрации построек, а также жалобы на шумовой дискомфорт. Как и в случае с шумами запуска, интенсивные уровни вблизи взлетной подушки представляют опасность для незащищенного персонала. МЕРОПРИЯТИЯ ПО БОРЬБЕ С ШУМОМ Количественный инженерный анализ и счетная техника пригодны для обработки различных элементов акустического воздействия, начиная от источников шума до человека. Снижение шума в источнике его образования наиболее желательно как с инженерной, так и с медицинской точек зрения. Однако, пока эти формы борьбы с шумом не практикуются, должны быть предприняты другие меры в общей проблеме шумовой среды. Источник. В качестве первоначального шага в программе борьбы с шумом должны быть использованы инженерные возможности по снижению его воздействия. Однако многие источники шума не поддаются снижению указанным методом, даже после проведенных мероприятий уровни шума не понижаются ниже допустимых значений. Поэтому должны быть рассмотрены дополнительные меры по борьбе с шумом в источниках его образования. Шумовое воздействие может быть уменьшено во многих случаях путем изменения характера эксплуатации тех средств, которые производят шум или связаны с ним. Укорочение длительности работы человека, операции с меньшими скоростями, соответствующие перерывы в работе и т. п. могут уменьшить влияние мощности, уровня шума и длительности его, а также общее шумовое воздействие. Изменение характера работы, направленное на снижение шумовой экспозиции, является профилактикой сохранения здоровья, безопасности и благополучия личного состава. В целом все указанные выше мероприятия могут быть осуществлены без какого-либо ущерба для выполнения оперативной деятельности. Простой и высокоэффективный метод борьбы с шумом состоит в увеличении расстояния между шумовым источником и объектом воздействия. Важнейшие источники шума, такие, как средства, служащие для испытаний и эксплуатации ракет и двигателей, нужно размещать на некотором отдалении от обитаемых районов. Большинство положительных результатов, полученных при использовании такого рода борьбы с шумом, обычно достигается за счет удаления строительных объектов. Величина ослабления, ожидаемая при увеличении расстояния, может быть грубо оценена с помощью закона распространения, согласно которому происходит изменение уровня звукового давления на 6 дб при каждом удвоении расстояния от источника. Наиболее шумящие установки также должны быть удалены на возможно большее расстояние от объекта воздействия. Объекты воздействия. Борьба с шумом наряду с изоляцией персонала, обслуживающего сильно шумящие агрегаты и летательные аппараты, включает также применение индивидуальных защитных средств. Противошумовые мероприятия могут состоять в увеличении звукоизоляции от внешнего шума зданий, улучшении звукопоглощающих свойств рабочих и жилых помещений, непосредственном заглушении источников шума внутри домов. Акустическая доработка авиакосмических летательных аппаратов обычно включает мероприятия, направленные против внутренних (воздушные кондиционеры, пневматические насосы и т. п.) и внешних (аэродинамических, двигательных) шумов. Шумовое воздействие может быть ниже уровней, которые определяются слуховыми факторами, однако вполне достаточными, чтобы быть помехой речевой связи или причиной общего дискомфорта и неприятных ощущений. В этих случаях требуется еще более эффективная противошумовая защита. Для этого необходимо использовать дополнительные акустические материалы внутри корабля, что приводит к увеличению его веса. Следовательно, степень снижения шума в авиакосмических летательных аппаратах определяется как компромисс между весовой стоимостью и допустимым шумовым воздействием на членов экипажа или возможностями речевой связи. На этот компромисс могут оказывать значительное влияние наличие и использование личным составом индивидуальных средств защиты. Улучшение противошумовых характеристик наземного оборудования не осложняется весовыми трудностями, и снижение шума обеспечивается проще, чем в летательных аппаратах. Защита организма. Общая защита организма должна применяться в тех случаях, когда
ШУМ И ВИБРАЦИЯ 393 Характер защиты слуховые втулки О О заглушки заглушки* О наушники ^^"^шлем космический шлем* Частота, гц 1-20 5-10 0-2 10-15 0-2 0-2 3-8 20-100 5-20 2-15 15-25 2-10 2-7 5-10 100- 800 20-35 15-35 25-45 10-30 7-20 10-25 800- 8000 30-40 30-45 30-60 25-40 20-50 30-60 >8000 30-40 35-45 40-60 30-40 30-50 30-60 Рис. 12, Ожидаемые пределы защиты слуха с помощью противошумовых средств Цифры показывают крайние (min и max) значения защиты различными средствами Рис. 13. Антишумовой костюм, предназначенный для общей защиты организма от интенсивного шума повышенное шумовое воздействие нельзя снизить в источнике или по пути распространения шума. Индивидуальные противошумовые средства либо вкладываются в наружный слуховой проход, либо изолируют ухо и околоушную область, уменьшая тем самым количество акустической энергии, передающейся к барабанной перепонке. Пределы слуховой защиты (в децибелах), создаваемой хорошими противошумовыми устройствами, показаны на рис. 12. Слуховые протекторы позволяют человеку переносить более интенсивный и длительный шум, чем при незащищенном органе слуха, оставаясь при этом в границах допустимых для здоровья стандартов. Критерий воздействия существенно зависит от свойств применяемых противошумов. Степень защиты при использовании этих приспособлений зависит от характеристик тканевой и костной проводимости головы, поскольку звук может достигать внутреннего уха по костному пути звукопроведения, минуя защитные устройства [65]. Очень интенсивное шумовое воздействие может вызывать различные неслуховые эффекты, наблюдаемые в области живота, груди, во внутренних органах, в дыхательной функции и вибротактильной чувствительности [13, 105]. Противошумовой шлем, защищающий всю голову, повышает переносимость шума прежде всего за счет снижения его проводимости в первую очередь по слуховой системе, а также через ткани и костные образования головы. Максимальная общая защита организма от наиболее интенсивного шума требует создания противошумового костюма или снаряжения, предохраняющего все тело. Противошумовой костюм, подобный показанному на рис. 13, в сочетании с удобными слуховыми протекторами создает дополнительную защиту от вредного влияния на весь организм интенсивного шума. Показано, что противо- перегрузочный костюм и космический скафандр дополнительно создают подобный шу- мозащитный эффект для всего организма. ПРЕДЕЛЬНЫЕ УРОВНИ ШУМА Авиакосмические источники шума излучают акустическую энергию очень широкого спектра, который охватывает частоты от менее 1 гц до значительно превышающих 100 000 гц. Существенная разница в действии на человека различных частотных областей спектра акустической энергии заставляют устанавливать предельные шумовые уровни для
394 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА Siio о !«ioo 2 90 «80 I 70 « 160 5 ct и: g | *140 I 1 * 1*30 — в Б 1 , /1 / / a 6;3 8 10 12,5 16 20 25 31,5.40 Центральные частоты l/з октавных фильтров, кг/гц £■- и ф 6 1,0:: 7 10 12 20 Частота, гц N 180 175 ?170 165 0 160 1155 ф 5150 о 1 145 140 S S ч ч N S N г тшят Чу \ V V — 'ч 3 Ч ч S < — Ч4 Ч — — - 0;025 0,10,2 0,5 12 5 10 20 50100200500 Длительность пмпульса. мсек Рис. 14. Кривые предельно переносимых уровней шума для различных категорий акустической энергии А — звуковые частоты; допустимость шумового воздействия (Федеральный реестр, 34: 96, среда, 20 мая некоторых спектральных участков. В основном установлены пределы воздействия отдельно для инфразвука (1—20 гц), звуковых частот (20—20000 гц), ультразвука (20000—100000 гц) и импульсных звуков. Некоторые предельные уровни достаточно обоснованы экспериментально и на практике, в то время как другие являются «пробными», пока не появится более основательных доказательств. Предельные взаимодействия для различных категорий акустической энергии представлены на рис. 14. Инфразвук. Диапазон 1—20 гц. Предельные уровни шума, которые могут считаться допустимыми, составляют 150 дб на частотах от 1 до 7 гц, 145 дб — от 8 до 11 гц и 140 дб — от 12 до 20 гц. Эти величины относятся к дискретным частотам либо октавным полосам с центрами около этих частот. Максимальная длительность воздействия равна 8 мин. при 16-часовых перерывах между двумя воздействиями. При использовании хороших слуховых вкладышей допустимый уровень возможно увеличить на 5 дб при том же времени воздействия. Для снижения субъективных ощущений при любых интенсивных инфра- звуковых воздействиях рекомендуется обязательное применение слуховых вкладышей. Следует избегать воздействия инфразвука с уровнями выше 150 дб, поскольку даже при максимальной защите слуха в этом случае возникают общие реакции организма неслухового характера. Диапазон 20—100 гц. Ориентировочные предельные уровни для этого диапазона как для дискретных тонов, так и октавных полос определены в 135 дб для ежедневного 1969 г. Департамент стандартов по охране труда а здоровья); 0 — длительность в течение дня (часы), б — звуковой уровень (дбА); Б—ультразвук; критерии для оценки субъективного и слухового эффектов ультразвука: а — субъективные и слуховые эффекты (Acton W. I., ISAV, NO. 208), б — субъективные эффекты, е —слуховые эффекты (неопубликованные данные Раг- rak H. О.); В —инфразвук; максимум экспозиции 8 мин., избегать воздействия свыше 150 дб из-за возможных экстра- кохлеарных эффектов; Г—импульсные звуки: 1 — случайные одиночные импульсы, 2 —100 импульсов в день по касательной к слуховому проходу, 3 — А-длительность, 4 — В-длительность
ШУМ И ВИБРАЦИЯ 395 одноразового воздействия в 20 мин. Этот допустимый уровень может быть увеличен до 150 дб с той же длительностью при использовании хороших слуховых вкладышей. Величина в 150 дб установлена при условии снижения до минимума субъективных экстраслуховых проявлений. Звуковые частоты. Диапазон 100 гц — 6300 гц. Опасность нарушения слуха при непрерывном воздействии до 6 час. была определена И. Я. Борщевским [5] и при 8-часовом рабочем дне Крайтером и соавт. (СНАВА) [92]. Полагают, что предельные уровни для обычного рабочего дня должны быть такими, чтобы из-за потери слуха не возникли затруднения в речевом общении лиц, проработавших в шумных условиях более 10 лет. Первоначально таким показателем был А — взвешенный уровень шума в децибелах как функция времени воздействия. Эта величина (дбА) в настоящее время широко используется при шумовом контроле. Однако для других целей, таких, как борьба с шумом техническими средствами, необходимо использовать более детальную информацию о частотном составе шума. Диапазон 6300 гц — 20 000 гц. Авиакосмические двигательные системы в этом диапазоне частот не создают интенсивной акустической энергии на местах расположения обслуживающего персонала. Соответственно не существует и предельных уровней для воздействия ракетных шумов. Однако другие авиакосмические источники могут генерировать более интенсивную энергию в этом диапазоне. Предельные значения ультразвука по субъективному и слуховому эффектам, определенные независимо друг от друга двумя исследователями, представлены на рис. 14. Соответствие этих величин по субъективному эффекту очень хорошее. Поррак, однако, допускает для слухового воздействия более высокие уровни звука в диапазоне от 6300 до 20 000 гц, чем Актон. Ультразвук. Диапазон выше 20 000 гц. Предлагаемые критерии для энергии в диапазоне выше 20 000 гц также показаны на рис. 14. Критерием ограничения воздействия в этом диапазоне, который является неслуховым, служат субъективные симптомы, такие, как недомогание, головные боли, утомляемость. Выполнение предложенных норм позволяет значительно уменьшить неблагоприятные эффекты. Шумы от ракетных двигателей в этой области частот быстро рассеиваются и не представляют проблемы. Индивидуальные средства защиты слуха достаточно эффективны з диапазоне частот выше 8000 гц. Применение этих средств личным составом, работающим в ультразвуковых полях, почти ликвидирует проблемы как перераздражения слуха, так и других патологических проявлений. Импульсные шумы. Предельные величины воздействия для импульсных шумов установлены и представлены на рис. 10 в форме, соответствующей критерию риска для непрерывного шумового воздействия [55]. Допустимое, согласно этому критерию, среднее воздействие вызывало временное смещение порога в среднем не больше чем 10 дб на 1000 гц, 15 дб на 2000 гц и 20 дб на 3000 гц в 95% всех исследований слуха. Кривые отражают критерий для ежедневного воздействия в 100 импульсов в течение любого периода времени от 4 мин. до нескольких часов. Если количество импульсов оказывается больше 100, то допустимая величина их интенсивности уменьшается примерно на 1,5 дб при каждом удвоении числа стимулов и наоборот. При уменьшении количества импульсов ниже 100 предельные допустимые значения интенсивности увеличиваются. Дополнительное увеличение уровня на 5 дб допустимо для касательных по отношению к уху направлений импульсных воздействий. Акустическая энергия, или шум, в той или иной степени сопровождает всякий космический полет начиная с подготовки к запуску до приземления. Несмотря на значительное число работ, посвященных действию шума на человека, шумовая проблема космического полета решена не полностью. Научные данные, полученные в успешных космических программах с участием человека как в СССР, так и в США, показывают, что шум не является главным лимитирующим фактором для членов космических экипажей и населения при существующих ныне космических системах. Доказана пригодность рекомендуемых допустимых уровней шума для различных фаз прошедших полетов. Однако ясно, что такие уровни не считаются идеальными и что требуют ответа важные вопросы, связанные с полетами многомесячной продолжительности.
396 ЧАСТЬ И. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА ВИБРАЦИОННЫЙ ФАКТОР ХАРАКТЕРИСТИКИ И ПАРАМЕТРЫ ВИБРАЦИИ В обыденной речи вибрация означает тряску, лак правило, связанную с какими-то механическими факторами, как, например, с мотором машины, на которой едет человек, или с неровностями дороги, или с воздушной турбулентностью среды, где происходит движение. С физической точки зрения вибрация может быть определена [56] как процесс, характеризующийся попеременным изменением скорости, в котором непременно имеет место перемещение и ускорение. Вибрация может передаваться человеку несколькими путями [74, 90]. Она может воздействовать на человека непосредственно через опорные поверхности, например ложемент астронавта или космонавта, через некоторые вторичные контактные предметы, такие, как подголовник, визуальные устройства или рукоятки управления, через жидкую среду, в которой может находиться тело (это похоже на акустическую передачу шума через поверхность тела) или вызывать нарушения опосредованно, например, когда вибрируют приборы и стрелки в космическом корабле, создавая трудности в считывании их показаний во время запуска. Главными параметрами вибрации, определяющими ее влияние на человека, являются частота, интенсивность (амплитуда), направление (по отношению к анатомическим осям тела) и длительность воздействия. Частота. Частота является важным параметром для описания действия вибрации на человека. Частота периодического (т. е. регулярно повторяющегося) колебания — это число полных циклов движения в единицу времени, обычно в 1 сек. Международной стандартной единицей частоты является герц (гц), равный одному циклу в секунду7. Вибрации в авиакосмических полетах часто бывают сложными, нерегулярными, по существу случайными (например, вибрации самолета, вызванные турбулентностью) и, следовательно, не имеющими периодического характера. Несмотря на это, все же возможно описывать движение в терминах частоты с использованием методов спектрального анализа. Амплитуда. Вторым важным параметром вибрационного движения является его интенсивность, или амплитуда, т. е. размер колебаний. В случае, когда вибрация представляет собой простое синусоидальное колебание около неподвижной точки (простейший вид вибрации), амплитуда определяется как максимальное отклонение от этой позиции. Этот параметр измеряется в метрах, но для удобства часто применяют и более мелкие метрические единицы8. Вследствие широкого распространения термин «амплитуда» обычно сочетается с определительным словом (например, «амплитуда скорости», «амплитуда ускорения»), чтобы описать максимальную или относительную величину вибрационной скорости или ускорения. Их численные значения определяются частотой и амплитудой смещения вибрационного движения. В случае синусоидальной вибрации, для которой частота и амплитуда вибросмещения известны, соответствующие величины скорости и ускорения могут быть определены по следующим простым формулам. При заданных частоте / и амплитуде (величине смещения) А амплитуда виброскорости = 2я/Л (1) и амплитуда виброускорения = Ал2/2А. (2) Те же формулы используются для приближенной оценки параметров случайной узкополосной вибрации. Каждая производная по времени от смещения получается умножением предыдущей величины на 2я/ и что виброускорение (физиологически важный параметр) пропорционально заданному вибросмещению и квадрату частоты вибрации. Часто необходимо и удобно измерять среднюю за некоторое время, или среднеквадра- тическую (ср. кв.), величину интенсивности вибрации. Это необходимо, например, при оценке непериодической, или сложной, вибрации. Многие электронные приборы для измерений вибрации имеют выход, пропорциональный среднеквадратической величине (rms) скорости или ускорения. Подезно заметить, что для синусоидальной вибрации среднеквадратическая'величина (rms) в У2/2 (0,707) раз меньше максимальной (пиковой) величины. Для определения соотношения между частотой синусоидальной вибрации, смещением, скоростью и ускорением удобно пользоваться номограммой, показаний! на рис. 15 [74]. 6 Раздел написан совместно с Дж. Гигнардом. 7 Устаревшая единица — цикл в секунду (c/s; cps) находит еще широкое применение в литературе. 8 В литературе по вибрации на английском языке устаревшая метрическая единица — дюйм (0,0254 м) еще часто используется как единица вибросмещения.
ШУМ И ВИБРАЦИЯ 397 / <$ 0,1 0,01 Виброскорость,мусек Q? \ * -%),0001 0,00001 10* Рис. .75. Номограмма взаимоотношений параметров синусоидальных вибраций Рис. 16. Система координат, применяемая в биодинамике б — качка; г —наклон; е — рыскание; ж — медиальная (сагиттальная) плоскость; з — фронтальная плоскость; и — поперечная плоскость Направления и оси вибрации относительно тела человека. Реакция человека на определенное вибрационное воздействие зависит от точки приложения силы к телу и направления действия силы. Направление действия вибрации на тело человека получило стандартное определение [89] в зависимости от анатомических осей, которые в общем виде показаны на рис. 16. При оценке влияния вибрации на человека, описание вибрации должно относиться к силе или движению точки, принадлежащей телу. Важно избежать двусмысленности, которая может возникнуть в случаях, когда вибрация измеряется в точке, отдаленной от человека, или относится к некоторой структуре, находящейся в стороне от системы координат, образованных анатомическими осями тела человека. Время или длительность вибрационного воздействия. Реакции человека зависят также от длительности воздействия непрерывной стабильной вибрации или времени действия флюктуирующей, или случайной, вибрации. Этот вопрас будет рассмотрен более детально несколько позже, но здесь в самом широком смысле отметим, что переносимость человеком продолжительной вибрации уменьшается с увеличением длительности воздействия [74, 90]. Вопрос о протяженности воздействия, в процессе которого эта общая закономерность ослабляется из-за адаптации или привыкания, остается пока открытым вследствие малого числа исследований, посвященных именно этой проблеме. Выражение «длительно действующая вибрация», иногда применяемое в литературе (особенно американской), относится к воздействию, превышающему один час. Соответственно выражение «кратковременная вибрация» не имеет точного определения, но обычно применяется для обозначения воздействия от 1 мин. до 1 часа. Вибрация, продолжающаяся несколько секунд или несколько циклов движения, обычно может рассматриваться как неустановившаяся вибрация, или сотрясение. РАЗНОВИДНОСТИ ВИБРАЦИИ Принципиальные типы вибрации, встречающиеся в инженерной практике, представлены на рис. 17, где показаны примеры различных форм колебаний и идеализированных спектров. Сходные вибрации часто можно встретить в авиакосмических полетах. Главное отличие наблюдается между детерминированными и недетерминированными вибрациями.
398 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА Вибрация Спектр 9Г\ /\ / V/\У Время Л ^лЛ ^ Время Vv"^ Время Vy/Ww^/Vv» Время Рис. 17. Графическое представление вибрационных волн и идеализированного спектра мощности типичных вибраций а — синусоидальное (простое гармоническое) колебание; б — сложное гармоническое колебание; в -г- беспорядочные («белые») колебания; г — беспорядочные колебания с наложенными дискретными частотами Детерминированные вибрации. Детерминированными называются такие вибрации, для которых величина амплитуды смещения или ее производные могут быть предсказаны на основании знаний ее предшествующих характеристик (частота, амплитуда, фазовый угол). Простейшим примером такой вибрации является синусоидальное колебание, которое имеет одну частоту и теоретически одну линию спектра (рис. 17). Хотя синусоидальная вибрация редко встречается вне лабораторных условий, она достаточно часто используется в практике для апроксимации (например, при вибрации машины от внутреннего двигателя, работающего с постоянной скоростью). Во многих практических случаях, когда механизмы работают в установившемся режиме (например, установки кондиционирования кабин космического корабля), появляются сложные гармонические вибрации. Это тоже детерминированные вибрации, которые могут быть рассчитаны аналитически как сумма двух или более синусоидальных колебаний, действующих одновременно. Такой пример показан на рис. 17, б. Самая низкая частота спектра, называемая основной, не обязательно является наиболее вредным компонентом. Качественный и биологический эффект такой вибрации зависит от относительной, а также абсолютной величины каждого компонента и, кроме того, от их фазовых соотношений. Недетерминированная («случайная») вибрация. В нерегулярной вибрации отсутствует какая-либо периодичность, ее временную характеристику по существу невозможно предсказать, и про такие вибрации говорят, что они недетерминированные, или случайные. Аналитически они имеют непрерывный спектр, в котором энергия колебаний распределена непрерывно или более или менее однородно внутри диапазона частот неопределенной протяженности. Некоторые источники вибрации, такие, как атмосферная турбулентность, являются по своей природе случайными. Когда летательный аппарат, имеющий гибкую структуру, подвергается действию случайных аэродинамических сил (например, во время запуска и подъема космического корабля) , члены экипажа испытывают действие сложной вибрации, сходной с той, которая показана на рис. 17, г [74]. В этом случае одна или более частотных компонент, определяемых упругостью структур, наслаиваются на беспорядочные вибрации, вызываемые проходящим воздушным потоком. Неустановившиеся вибрации и механические удары. Когда вибрационные системы испытывают действие импульсных сил или внезапное смещение, возникающее вибрационное движение системы обычно имеет типичный кратковременный характер (зависящий от величины демпфирования системы) и может быстро изменяться от состояния перед возмущением до незначительного последующего движения. Такая реакция называется неустановившейся вибрацией или ударным движением (последний термин часта употребляется для относительно сильной и потенциально опасной реакции). Примером: неустановившейся вибрации служит движение, ощущаемое в течение отдельной стадии разделения, процессы стыковки в космосе, удары о землю или море при возвращении: космической капсулы. ВИБРАЦИОННЫЕ СИСТЕМЫ И РЕЗОНАНС Колебательные системы. Любая система,, характеризующаяся первоначально параметрами массы и гибкости, может совершать
ШУМ И ВИБРАЦИЯ 399 движение под влиянием возмущающих сил. Примером могут служить такие механические структуры, как здания и летательные аппараты, а также живые организмы. Для реальных систем имеет значение другое важное свойство, так называемое демпфирование. Это физический процесс, который противодействует колебательному движению. Силы демпфирования ограничивают амплитуду вибрации системы, находящейся в состоянии колебательного движения, и приводят свободно колеблющуюся систему в состояние покоя. Если демпфирование достаточно велико, то освобожденная после первоначального смещения система будет возвращаться в уравновешенную позицию без осцилляции (демпфирование критическое или больше критического). Если система слабо демпфирована (демпфирование меньше критического), то она будет свободно колебаться до остановки [74]. Слабо задемпфированная система проявляет также резонансные свойства (см. ниже), что выражается в вынужденных незатухающих колебаниях на характерной частоте. В технике и биодинамике значение демпфирования системы (включая и человеческое тело) обычно выражают как часть критической величины. Резонанс. Простейшая существующая вибрационная система (единая масса, упругость и затухание) изображена схематически на рис. 18, а. Следующей простейшей идеализированной системой, показанной на рис. 18, б, является система с двумя степенями свободы. Справа от каждой системы представлены характеристики ответов на вынужденные колебания в функции частоты. Оказывается, что на некоторой частоте или частотах, характерных для любой частной системы, вынуждающие силы вызывают максимальный ответ, т. е. максимальное увеличение силы или движения. Говорят, что система резонирует на этой частоте. Степень усиления при резонансе обратно пропорциональна величине демпфирования системы. Явление резонанса, при котором относительно малые силы на критической частоте могут иногда вызывать большие колебания системы, часто является причиной осложнений в технике и иногда вызывает разрушения. В практике вибрационной техники много внимания уделяется устранению или подавлению условий для резонанса. Исследования в области биодинамики показывают, что тело человека является сложной колебательной системой, включающей несколько резонирующих подсистем [64]. Некоторые из них показаны схематически на рис. 19. Характеристика реакции человека 'Л. Основание Отношение частот т2 '«2- Щ Основание h *Чакта Рис. 18. Схема простых вибрационных систем и их реакций на синусоидальную силу, приложенную к основанию а — система с одной степенью свободы; б — система с двумя степенями свободы чумо 1 — Рис. 19. Механическая модель щего и стоящего человека 2—глазные яблоки, внутриглазные образования (30—90 щ); 2 — голова (вдоль оси) (25 гц); 3 — плечевой пояс (4—5 щ); 4 ^грудная клетка (60 гц); 5 — полость легких; 6 — ПОЗВОНОЧНИК (ВДОЛЬ 9 — 10 — (схематично) сидя- оси) (10—12 гц); живот (4—8 гц); ноги (варьирование от 2 гц при согнутых коленях до свыше 20 гц при напряженной позе); стоя; сидя
400 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА 6 8 10 Частота, гц 14 Рис. 20. Усредненный импеданс (вдоль о$и Z) тела сидящего человека. Вертикальной линией показаны 80-я и 20-я . персентили импеданса 100 S92 '5 84 Субъекг.Р.Г. у^ 4 8 12 16 20 Частота, гц 12. 16 20 Частота, гц ¥ /\ 8 16 24 32 40 48 56 64 72 80 88 96 . Импеданс Z фунт сек/дюйм Рис, 21. Механический импеданс тела при одновременном действии вибрации и линейных ускорений а — + мнимая составляющая; б — + действительная составляющая на низкочастотную вибрацию, /я&гфавленную вдоль оси Z -[62, 54, 70], иллюстрируется на рис. 20, -/ ■ ' Механический импеданс человека -определяет механическую энергию, передаваемую телу вибрирующей средой. В настоящее время это явление специально изучается, особенно для положения лежа (как в кресле космонавта) и при одновременном влияний длительных перегрузок, вызываемых ускорениями современнике космических кораблей [134, 133, 52]. Примеры реакций, наблюдаемых в таких условиях, показаны на рис. 21. На основании этих измерений и математических моделей была предсказана динамическая ответная реакция человека на вибрацию в состоянии невесомости — предсказание, которое еще ждет проверки при 'иселедов1ании в космосе [133]. ВИБРАЦИЯ В КОСМИЧЕСКИХ ПОЛЕТАХ Очень часто во время полета на самолете и космическом корабле [74] имеет место значительная вибрация, которая в определенных условиях может представить серьезную неприятность и повлиять на безопасность и здоровье пилота или космонавта. Опасная вибрация космического корабля может быть вызвана работой основных двигателей (ракетный двигатель), может возникать вследствие аэродинамических причин и функционирования вспомогательного силового оборудования. Источники вибраций на космических кораблях имеют ту же природу, что и на самолете [74], однако вибрация космических кораблей может оказывать неприятное действие на космонавта различными путями и в разной степени на различных этапах космического полета. Запуск и взлет. Когда большая многоступенчатая ракета выводит космический корабль на орбиту, интенсивная вибрация распространяется по его корпусу и передается отсеку экипажа в виде вибрации и шума. Эта вибрация возникает вследствие процессов сгорания и бурной турбулентности выхлопной струи. Низкочастотные периодические колебания, вызываемые боковыми изгибными колебаниями и продольной вибрацией некоторых кораблей, также могут беспокоить космонавта. Такие вибрации связаны с аэродинамическими нагрузками, возникающими при прохождении атмосферы кораблем, имеющим высокую скорость, быстрым движением масс жидкого топлива, используемого в ракетных двигателях, и функционированием систем управления. Отдельные неустановившиеся
ШУМ И ВИБРАЦИЯ 401 осцилляции связаны с импульсами запуска и выгоранием последовательных ступеней ракетных двигателей в многоступенчатом взлете и с их отделением. Главные частоты вибрации конструкций больших космических аппаратов лежат обычно в диапазоне от 2 до 15 гц [61]. Вибрация корпуса корабля, вызванная упругостью воздушного слоя, оказывается наихудшей в периоды дозвукового полета и макт симального аэродинамического сопротивления, которое встречается через минуту или две после взлета. Вслед за аэродинамическим максимумом эффект укорения движения корабля компенсируется увеличением разрежения атмосферы. На изменение характера вибрации при взлете влияют также потеря массы (из-за расхода топлива) и отделение ступеней. В некоторых космических кораблях вибрация во время запуска может оказаться настолько интенсивной, что затруднит выполнение ряда визуальных задач, таких, как считывание показаний приборов. Поза, в которой космонавт располагается и закрепляется в кресле, способствует тому, что вибрации космического корабля передаются на туловище и голову без затухания, имеющего место для вертикально сидящего человека (как в самолетном кресле) [129, 124]. Однако увеличение размеров и мощности космических летательных аппаратов не обязательно связано с ухудшением вибрационных воздействий на космонавта. Вибрация во время запуска кораблей по программе «Аполлон» (США), хотя и была замечена космонавтами, но, очевидно, не вызывала серьезных неудобств. [47]. Орбитальный и длительный космический полет. Когда космический корабль после прекращения работы двигателей свободно движется по баллистической траектории вне атмосферы, первоначальные источники вибрации (двигатели и аэродинамические силы) отсутствуют. В невесомости полет кажется неподвижным и особенно плавным. Визуально или путем прикосновения к внутренней обшивке корабля можно заметить вибрации вторичных источников, таких, как системы жизнеобеспечения или другая аппаратура, функционирующая на борту корабля. Даже при низкой интенсивности эти вибрации могут оказаться в некоторых случаях нежелательными, например когда они действуют постоянно или появляются слишком часто в течение длительных космических полетов, на долговременных орбитальных станциях, при выполнении космонавтами тонких задач, таких, как работа с оптической аппаратурой. l/426 Заказ U 1244 Вибрация в лунных или планетарных кораблях. В настоящее время вибрационные проблемы в кораблях, приземляющихся или исследующих иные миры, остаются наиболее гипотетическими, хотя кое-какие предположения могут быть сделаны [74]. Небольшой опыт, накопленный при полетах аппаратов серии «Аполлон», а также при посадках на лунную поверхность [108], свидетельствует о наличии вибрационной проблемы, которая затрагивает легкие корабли, находящиеся на безвоздушных небесных телах. Космонавты, отдыхавшие на Луне в модуле корабля «Аполлон», время от времени сообщали, что незначительные вибрации и шум работающего оборудования могут раздражать и в длительных космических экспедициях, возможно, мешать сну и отдыху. Своеобразные условия могут возникнуть в связи с вибрациями корабля или его перемещением по небесным телам с низкой гравитацией, например на Луне или планете Марс. При малой силе притяжения требуются более низкие, чем на Земле (±1 g), величины вертикальной вибрации, для того чтобы приподнять незакрепленного в кресле человека или оторвать предметы от их укладки. На Луне, например, вертикальная вибрация с амплитудой виброускорений лишь 0,11 g вполне достаточна для того, чтобы вызвать подобный эффект. Это явление имеет отношение к конструкции подвесных и закрепляющих систем в космических объектах, предназначенных для передвижения по более легким, чем Земля, небесным телам, и, кроме того, объясняет «прогулки» по кораблю отдельных предметов, выпавших из укладки вследствие действия вибрации, вызванной размещенным поблизости работающим оборудованием. Спуск и возвращение. Вибрация на этапе возвращения корабля на Землю, по-видимому, не представляет проблемы для современной техники, хотя накладывает некоторые ограничения на кратковременные колебания вследствие импульса торможения, который необходимо предвидеть в случае нестабилизирован- ного полета в течение спуска баллистического корабля [91]. Эта проблема может вновь возникнуть для ракетоплана типа «космический челнок» (space shuttle), который после баллистического спуска подлетает к Земле, как самолет, и управляется пилотом. Если посадка космического корабля осуществляется на морскую поверхность, как по программе управляемых полетов США, то вибрационная проблема может проявиться в виде морской болезни. Пребывание в космической
402 ЧАСТЬ П. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА капсуле на волнующемся море длительное время может привести к развитию укачивания у космонавтов, в связи с чем обычно используются профилактические препараты. Однако эта проблема будет, по-видимому, терять свое значение с увеличением точности и быстроты проведения операции возвращения. Вибрация земли и строений во время космических операций. При взлете большого космического корабля или статических испытаниях двигателей гигантской ракеты очень сильная вибрация почвы и интенсивный широкополосный шум могут распространяться на огромные расстояния. Промышленные установки и строения, находящиеся в прилегающем районе с радиусом в несколько километров, испытывают влияние комбинации низкочастотной вибрации и шума струи ракетного двигателя, которые непосредственно сотрясают землю, а также распространяются в виде интенсивных акустических волн по воздуху. Строения и незащищенный персонал подвергаются влиянию обоих факторов. Главное значение в этой проблеме приобретает ослабление колебаний с увеличением расстояния от источника. ДЕЙСТВИЕ ВИБРАЦИИ НА ЧЕЛОВЕКА. БИОДИНАМИКА Физиологические и психологические эффекты вибрационного воздействия на человека определяются деформацией или смещением органов и тканей тела, что нарушает их нормальное функционирование и приводит к раздражению многочисленных механорецепто- ров, которые воспринимают вибрации [74, 73]. Вибрация действует также чисто механическим путем, вызывая различные перемещения между человеком и точками соприкосновения его с предметами внешнего мира. В связи с тем, что тело является сложной вибрационной системой, обладающей собственным резонансом, многие биологические эффекты вибраций имеют строго частотную зависимость. С биодинамической точки зрения, частотный спектр механических вибраций, воздействующих на человека, может быть разделен на два главных диапазона, разграниченных характером ответных реакций: низкочастотный и высокочастотный [74, 67, 72]. Реакция на низкочастотную вибрацию — явление резонанса тела. Резонанс человеческого тела может быть определен как условие, при котором некоторые анатомические структуры, органы и системы под действием вибрационных сил, приложенных к телу, на определенных частотах получают колебания (измеренные или субъективно замеченные) большей амплитуды, чем другие структуры [74]. Это выявляется как прямыми наблюдениями, так и методами измерения механического импеданса и передаточной функции [74, 62, 68]. При моделировании тело может быть представлено как сложная колебательная система, имеющая много степеней свободы (см. рис. 19). Для частот ниже 50 гц эту систему можно представить как тело с сосредоточенными параметрами [67, 64, 24]. Наличие отдельных мод колебаний тела человека под влиянием продолжительных или импульсных внешних сил в весьма значительной мере связано с направлением вибраций, а также с такими факторами, как размер, строение, поза и степень напряжения скелетной мускулатуры индивидуумов, подвергающихся воздействию. На резонанс тела влияют также внешние ограничения подвижности и нагрузки, приложенные к человеку, а также динамические взаимодействия между телом и упругими опорами (такими, как мягкие сидения). Обширными исследованиями, проводимыми в США и других странах, установлено, что главный резонанс тела стоящего, сидящего или лежащего человека для вибрации в направлении оси Z наблюдается на частотах 4— 5 гц и это отражается на многих физиологических и психологических реакциях человека [90, 74, 62, 54]. Эти же реакции в основном определяют характер субъективной переносимости человеком сильной продольной вибрации [99]. Анатомическая основа резонанса достаточно сложна и еще окончательно не выяснена. Роль степени связи может быть найдена по крайней мере для двух анатомических систем: торакоабдоминальных органов (главный элемент регуляции) и плечевого пояса. Второй важный резонанс, возникающий при вибрации тела в направлении Z или при единичных сотрясениях, лежит в области 12 гц; его можно наблюдать в виде местного максимума импеданса (см. рис. 20) или резонанса фазы [74, 54]. Указанный резонанс, по-видимому, связан с осевым сжатием груди и контролируется эластичными свойствами позвоночника и близлежащих мышц. Это приобретает большое значение для переносимости человеком сильных продольных колебаний и кумулятивного длительного действия вибрации в направлении оси Z, что встречается на транспортных средствах. Другие резонан- сы более мелких структур вызываются виб-
ШУМ И ВИБРАЦИЯ 403 рацией более высоких частот. Некоторые из них иллюстрируются рис. 19. Если вибрация имеет направление вдоль осей X или У, типичных для горизонтальных вибраций стоящего или сидящего человека, главный резонанс оказывается в новой моде от 1 до 2 гц, определяемой гибкостью тела. Соответственно вибрация в направлении X- и У-осей наиболее беспокоит именно на этих частотах, в противоположность Z-осевой вибрации, которая, как мы указывали, наиболее действенна приблизительно на частотах 5 гц. Эти различия в динамике человеческого ответа на вибрацию отражаются на субъективных реакциях и изменениях в рабочей деятельности. Влияние направления вибраций на характер изменения реактивности человека требует дальнейшей разработки и соответствующих исследований и установления норм воздействия [90, 74]. Нелинейность и влияние одновременно действующих ускорений. Амплитудная характеристика вынужденных колебаний тела в ответ на Z-осевое воздействие нее частотах, близких основному резонансу (5 гц), оказывается достаточно линейной вплоть до амплитуд порядка 0,5 g [72], но, по-видимому, несколько уменьшается при более высоких уровнях виброускорений как в направлении Z [53], так и Y [84]. Некоторая нелинейность объясняется непроизвольным напряжением мускулатуры из-за сильных вибраций на низких частотах. В некоторых ситуациях человек подвергается действию вибрации и в то же время испытывает влияние линейного ускорения или измененной гравитации. В ходе космического полета вес тела меняется как под действием ускорений, возникающих при взлете и возвращении, так и в невесомости, характерной для орбитального и межпланетного полета. Понижение силы притяжения возникает и в тех случаях, когда космонавт стоит или двигается по более легким небесным телам, как, например, Луна, или в искусственном гравитационном поле вращающихся космических станций. Большинство работ по изучению биодинамики человеческого тела под действием вибрации было выполнено в земных лабораториях, где на тело действовала нормальная гравитационная сила. Однако некоторые последние работы показывают, что в условиях одновременного действия повышенных ускорений и вибрации, приложенных в том же направлении (ось Z), биодинамический ответ тела изменяется. Путем измерений импеданса при Z-осевых вибрациях в диапазоне от 2,5 !/г2б* Заказ № 1244 до 20 гц было установлено, что при ускорениях до +4 g, сжимающих и уплотняющих тело, наблюдается повышение резонансных частот и возможно появление новых резонан- сов [134, 133]. Реакция на высокочастотную вибрацию — распространение волны вдоль тела. Для частот выше 50 гц более удобно представлять человеческое тело, испытывающее вибрацию, не в виде системы с сосредоточенными параметрами, а как непрерывную вязко-эластичную среду распространения [67]. Когда частота вибраций увеличивается до диапазона нескольких килогерц, распространение вибраций по тканям тела принимает характер акустических волн. В этом случае говорят, что на высоких частотах большая часть вибрации, подводящейся к поверхности тела, распространяется через ткани, как волны сжатия. ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ВИБРАЦИИ Физиологические эффекты вибрации делятся на две большие группы [74, 72]. К первой группе относятся такие реакции организма, которые возникают непосредственно при различном вибрационном движении или деформации органов или тканей организма. Эти реакции в основном имеют частотно-зависимый характер и могут быть связаны с явлением резонанса тела, о чем упоминалось выше. Второй тип реакций включает общие ответы неспецифического характера, т. е. реакции на стрессовый фактор в целом, не обусловленные физической природой вибрации. Эти последние не обнаруживают частотной зависимости, а больше связаны с общей тяжестью вибрационного воздействия и его кумулятивным эффектом. Реакция систем на вибрацию всего тела Сердечно-легочные реакции. Вибрация всего тела средней интенсивности (свыше 0,1 grms) вызывает такие же вегетативные сдвиги, как при волнении или легкой работе, выражающиеся в увеличении числа сердечных сокращений, количества дыхательных движений, легочной вентиляции и потребления кислорода [74, 72, 4]. Такие изменения обусловлены усилением обменных процессов, вследствие увеличения активности скелетной мускулатуры, поддерживающей положение тела во время вибрации; однако при сильном воздействии возникают и другие реакции. В определенных условиях сильная вибрация всего тела может вызывать гипервентиляцию, вероятно, вследствие рефлекторной реакции
404 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА с чувствительных механорецепторов, включая механорецепторы легких и дыхательных путей, и опосредованно через центральную нервную систему [74, 57, 94]. Эта реакция имеет черты классической (Павловской) условно-рефлекторной реакции на сильное внешнее воздействие: ее можно блокировать у человека общим наркозом [67]. Отмеченный эффект гипервентиляции у людей с явлениями гипокапнии может быть получен при вибрации по Z-оси в течение нескольких минут при величине ускорений свыше 0,5 g в диапазоне от 1 до 10 гц [58]. Сердечно-сосудистые реакции. При вибрации всего тела с инфразвуковыми частотами у людей и животных обычно наблюдается увеличение числа сердечных сокращений, но величина и длительность этой реакции сильно варьирует как у разных лиц, так и в отношении числа сердечных сокращений [74, 83]. Изменения скорости сокращения сердца во время вибрации не обязательно коррелируют с изменениями кровяного давления [83, 51], но, как правило, при этом наблюдаются возрастание скорости сокращения миокарда, увеличение минутного объема и артериального давления крови, которые аналогичны изменениям, наблюдаемым при умеренной работе [83] или волнении [7]. Локальная вибрация рук или ног может приводить к сокращению периферических сосудов с ограничением кровоснабжения конечностей. В работе русских авторов [9] было показано, что это явление может быть устранено посредством нагревания той же части тела. Метаболические и эндокринные эффекты. Разнообразные изменения в клетке и ее биохимических компонентах, в моче и крови наблюдались у животных и человека в ответ на постоянную низкочастотную вибрацию всего тела. В целом эти изменения, по-видимому, отражают неспецифическую реакцию на стресс-фактор [72, 4, 41]. Определенные эндокринные изменения у животных, в частности в надпочечниках, щитовидной и других железах внутренней секреции [4, 115], по- видимому, также являются централизованной стрессовой реакцией. Вопрос белкового и углеводного метаболизма, а также обмена определенных витаминов вызывает значительный интерес в Советском Союзе и других странах. Исследованиями на животных, а также наблюдениями у людей обнаружены умеренные нарушения или отклонения от нормы различных метаболических показателей в ответ на профессиональный вибрационный стресс [4, 115,3,18,25, 27,15, 31,32,9, 2,74,131-136]. Сенсорные и нервно-мышечные эффекты вибрации Сенсорные механизмы. Механическая вибрация воспринимается в более широком диапазоне частот, чем слуховые ощущения; в этом участвует более одного вида рецептор- ных образований [74, 73, 72, 4]. Механорецепторы тела реагируют на вибрацию различных перекрывающихся частотных областей. Эти рецепторы различаются по эффективной полосе пропускания ответа и по характеру временной суммации информации, которую они передают в мозг. Основными виброчувствительными образованиями служат кожные рецепторы, содержащие вибротактильные чувствительные элементы [102,106], механорецепторы, лежащие в более глубоких структурах (особенно в мышцах, сухожилиях, суставах и внутренних органах) [74, 102], и вестибулярный аппарат [74, 4, 44]. Действие вибрации на мышечный и постуральный механизмы В нескольких исследованиях обнаружено возрастание тремора рук и пальцев и неустойчивость позы сидящего человека при воздействии сильной локальной или общей вибрации в пределах от 1 до 100 гц [74, 97, 103]. Некоторые исследователи указывают, что отмеченные эффекты возникают вследствие вибрационного перераздражения рецепторов и перекрестного возбуждения в нервных путях, участвующих в регуляции позы, и низкочастотной вибрационной соматической и вестибулярной чувствительности. Однако подобные реакции (особенно усиление тремора пальцев) наблюдаются и при других условиях и не обязательно являются специфичными для вибрационной стимуляции. Пониженная устойчивость позы и тремор могут наблюдаться у человека в состоянии сильного возбуждения или усталости, связанных с поддержанием интенсивной физической нагрузки либо с внешними стрессовыми факторами, не сопровождающимися сильной двигательной активностью [110]. Механическая вибрация всего тела или отдельных мышц и сухожилий вызывает тонический рефлекс сокращения, в то время как фазовые спинальные рефлексы (например, подергивания сухожилий) иногда угнетаются и тормозятся. Эти явления наблюдаются в широких пределах частоты вибрации примерно от 10 до 200 гц и изучены у человека так же, как и у животных (включая
ШУМ И ВИБРАЦИЯ 405 децеребрированных животных) [74, 4]. Тонический рефлекс сокращения связан с виброчувствительными рецепторами в самой мышце, главным образом (но не единственным) первичными веретенообразными окончаниями [101]. Эта реакция осуществляется, очевидно, через полисинаптический путь, затрагивая высшие центры, включая мозжечок, и на нее можно влиять различными факторами, которые действуют, минуя спинной мозг. Более того, может быть достигнута некоторая степень самопроизвольного торможения [100]. Местная низкочастотная вибрация позной мускулатуры человека, по-видимому, не изменяет ни рефлекторной возбудимости мышц, ни характера и силы максимальной произвольной реакции [78], по крайней мере, в случае кратковременного воздействия. Однако в одной из работ русских авторов, где исследовалась профессиональная вредность длительного воздействия вибрации ручных механических инструментов, отмечается, что некоторые виды длительной вибрационной экспозиции могут приводить к сдвигам в периферическом нервно-мышечном аппарате [20,26,6,14]. Действие вибрации на центральную нервную систему Общие наблюдения позволяют предположить, что при вибрации (подобно шуму) может различным образом изменяться уровень возбудимости в зависимости от физических параметров, а также характера деятельности испытуемых. Низкочастотные колебания (от 1 до 2 гц) средней интенсивности могут действовать усыпляюще на человека, тогда как сильные вибрации с большой частотой и нерегулярностью оказывают возбуждающее влияние. Если параметры вибрационного процесса не изменяются и не прерываются (например, гудение самолета или бортовая качка корабля), то может быть достигнута высокая степень адаптации или тренированности. Механизм привыкания к вибрации носит, вероятно, центральный характер, хотя некоторое привыкание может иметь место и на уровне рецепторов. Центральные факторы, по-видимому, играют основную роль в реакциях животных на воздействие экстремальной стрессовой вибрации. Было показано [42], что смертность мышей в результате интенсивной вибрации всего тела (± 10 g на 25 гц) возрастает при воздействии центральных стимуляторов (декстроамфетамин) и снижается под влиянием центральных депрессантов (хлордиазепоксид, резерпин, барбитураты). Исследования на животных в Советском Союзе показали, что реакция на стрессовую вибрацию включает колебания в поглощении кислорода мозговой тканью [17]. У людей промышленный вибрационный стресс может ассоциировать с неспецифическими изменениями функции центральной нервной системы, возможно способствующими развитию утомления и предрасположения к профессиональным заболеваниям [1, 29, 22]. В одной работе советских авторов также показано, что существует синергизм между эффектами вибрации и другими физическими агентами, действующими на нервную и эндокринную системы; такими факторами являются шум [1, 21] и ионизирующая радиация [16]. Болезнь движения Болезнь движения (кинетозис) является преимущественно реакцией на переменное ускорение или колебание с частотой в пределах от 0,1 до 1 гц [74] и зависит в основном от исходного состояния человека. Болезнь движения, связанная с космическим полетом, разбирается в главе 7 и здесь рассматриваться не будет. Электроэнцефалограмма (ЭЭГ) и другие электрофизиологические показатели при действии вибрации ЭЭГ [36, 109], ЭКГ [116] и ЭМГ [56] могут регистрироваться у человека во время действия вибрации с достаточно высокой информативностью за счет выбора и .размещения аппаратуры, позволяющих избежать при записи артефактов вследствие вибрационного движения. Природа синхронной активности ЭЭГ на частотах, связанных с вибрацией, остается пока неустановленной [74, 109]; утверждают, что вибрация вызывает синхронную активность в центральных структурах мозга [36], но эту активность трудно отличить от артефактов. Можно показать, что имеющиеся отклонения от нормы ЭЭГ, записанные во время вибрационного стресса, являются результатом непрямых физиологических механизмов, таких, как гипервентиляция или флюктуация кислородных обменных процессов в головном мозге [17]. Урсониу и соавт. [131] сообщают о сдвигах в ЭЭГ неопределенного значения, вызываемых промышленной вибрацией у рабочих, пользующихся пневматическими молотками. 26**
406 ЧАСТЬ П. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА ПСИХОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ВИБРАЦИИ В последние годы было опубликовано несколько обстоятельных обзоров о субъективных восприятиях вибрации и влиянии ее на деятельность человека [74, 72, 86, 119, 126, 101]. В связи с этим здесь будут даны лишь краткие обобщенные данные о принципиальных психологических эффектах вибрации. Субъективные реакции Субъективные реакции на вибрационное воздействие в значительной мере зависят от индивидуальной чувствительности человека и от условий, в которых они проявляются [73]. Хотя в некоторых ситуациях вибрации лишь немного превышают порог ощущения, они могут быть нежелательными (например, в орбитальной обсерватории); в других условиях, для которых движение является «присущим» (например, фаза взлета космического полета), достаточно сильные уровни вибрации могут быть переносимыми в течение короткого времени. Поэтому очень трудно, а практически невозможно, установить простые или универсальные пределы вибрации в соответствии с субъективными критериями даже в такой области, как комфорт космонавтов. Тем не менее концепция «снижение комфорта» [90] использовалась для установления предварительных пределов согласно этому критерию. Субъективное шкалирование и психофизиологическая оценка вибрации Еще в первые годы нашего столетия предпринимались многочисленные попытки установить кривые, соответствующие беспокойству или дискомфорту, обусловленным вибрацией, для целей проектирования различных транспортных средств [74, 73, 72, 79, 48]. Эти попытки в большинстве случаев используют эмпирические, словесно обусловленные шкалы отношений. Такие методы имеют существенные недостатки, включая трудности стандартизации понятий (даже в одном и том же языке) и установления иерархических отношений таких терминов, как «нарушение», «неприятность», «дискомфорт», «тревожность» и т. д. Более того, между исследователями слишком мало согласия относительно сущности переносимости человеком вибрации в субъективных опытах [74]. Одна, например, точка зрения учитывает появление физических симптомов, другая — отрицательное отношение к вибрации по неопределенным причинам, третья — препятствие для некоторых специфических видов деятельности, таких, как, например, чтение. В последние годы психологические подходы с использованием методики оценки человеком величины вибрации и подбора ее интенсивности оказались весьма обещающими для того, чтобы создать «семейство» кривых равных вйброощущений, аналогично кривым громкости для шума [74, 125, 104]. Этот метод предполагает, что рост величины виброощущения подчиняется силовому закону интенсивности стимулов, как и раздражители других модальностей, что было показано Стивенсом, и что методы шкалирования применимы для субъективных оценок интенсивности общей вибрации, как фактически это было доказано для кожной вибротактильной чувствительности [ 132 ]. На рис. 22 показаны сравнительные данные, полученные Шоёнбергер и Харрис с использованием методики подбора интенсивности и оценки человеком величины вибрации, направленной по оси Z с частотой в диапазоне от 3,5 до 20 гц. Обнаружено соответствие 7 9 И Частота.гц Рис. 22. Кривые равной интенсивности (путем приравнивания) и равных субъективных ощущений для вибрации вдоль оси сидящего человека 1 — установленные; 2 — приравненные
ШУМ И ВИБРАЦИЯ 407 между результатами каждого метода, а также явление снижения порогов в частотных пределах от 5 до 10 гц. Оно становится более выраженным при увеличении уровня вибрации и на высоких интенсивностях (около 0,5 gz и выше). Эти данные согласуются с более ранними работами по установлению пределов переносимости продольных вибраций. Пока еще мало работ посвящено рассмотрению двучастотных или других сложных вибраций [90, 74], но, исходя из современных исследований субъективного восприятия смешанных низкочастотных гармонических колебаний, можно сделать вывод о наличии явления сенсорной маскировки, при которой один синусоидальный компонент может изменять порог другого. Что касается динамического диапазона чувствительности человека к вибрации, то мы располагаем малым количеством надежных данных о порогах ощущений колебательного движения, которые к тому же достаточно трудно определяются. Это происходит вследствие того, что трудно обеспечить чистую вибрацию тела на пороговых уровнях и изолйрЬ- вать субъект от ощущений движения, исходящих из иных сенсорных систем. Однако разнообразные наблюдения и экспериментальные данные показывают, что порог восприятия человеком прямолинейных вибраций всего теда в диапазоне от 0,1 до 10 гц достаточно мал — порядка 0,01 м/сек2 (или около 1/1000 g) [74, 73]. Порог для вращательных колебаний с частотой ниже 1 гц приблизительно составляет 1°/сек2 для движения вокруг оси Z и может быть существенно ниже для некоторых субъектов [50]. На другом конце диапазона вибрационного восприятия лежит болевой порог или тяжелый дискомфорт, проявляющийся при кратковременных общих вибрациях величиной приблизительно 10 м/сек2 (около ±1 g) в области частот 1—10 гц [99]. Таким образом, динамический диапазон нормального восприятия человеком общей вибрацип составляет около 60 дб. В этом он отличается от слуховой рецепции, имеющей диапазон звуковых ощущений почти 130 дб. Пределы переносимости вибрации, установленные в результате различных исследований, согласуются только до определенной степени. Определение уровня вибрации как опасного, приемлемого или комфортного не абсолютно и зависит от множества переменных, имеющих биологическую, психологическую, социологическую, экономическую и техническую природу. Влияние вибрации на рабочую деятельность Сильные вибрации (или колебательные перемещения человека) могут влиять на выполнение производственных задач несколькими путями [74, 86, 119, 126, 68, 71]. Во- первых, вибрация тела человека или отдельных рабочих агрегатов вызывает трудности в визуальном восприятии информации и, во- вторых, вибрация нарушает точные движения, особенно рук. Полетный опыт [74], а также некоторые лабораторные эксперименты показали, что сильная низкочастотная вибрация может также нарушать работоспособность человека неспецифически, по типу отвлекающего и утомляющего агента, как и шум [75]. Для вибрации этот механизм может быть легко продемонстрирован в эксперименте. Однако должна проявляться осторожность при интерпретации данных исследований, чтобы отличить центральные или временные влияния вибрации на работоспособность от эффектов, являющихся результатом чисто механического влияния. Воздействие стресс- факторов окружающей среды, таких, как вибрация и шум, выражается в многочисленных психологических реакциях, необязательно специфических для данного агента. В случае же комбинированного действия стресс-факторов, как это часто имеет место в авиакосмических операциях, эффект может быть аддитивным, синергическим или антагонистическим [8,74,68, 138,81]. Эксперименты в летных условиях на тренажерах Существенный вклад в понимание влияния турбулентных возмущений и самолетных вибраций на выполнение рабочих заданий пилотами был получен в летных исследованиях и опытах с использованием тренажеров [74, 95]. В целом движение самолета в ответ на вибрацию, вызываемую внешними факторами, происходит на частотах ниже 2 гц. Это связывается пилотами с дискомфортом, нарастающей усталостью, увеличением напряжения при управлении полетом, трудностями переработки приборной информации, а иногда потерей ориентировки. Более высокие частоты [2—10 гц] самолетной вибрации вызывают трудности при считывании показаний приборов или выполнении других задач, требующих зрительного различения (например, зрительное наведение, работа с электроннолучевыми индикаторами, чтение инструкций). Кроме того, они являются помехой при некоторых тонких манипуляциях (например, при
408 ЧАСТЬ И. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА писании, прокладывании курса с помощью штурманских линеек) и также связываются с общим дискомфортом и усталостью, особенно прогрессирующей на длительных маршрутах. Похожие осложнения можно предвидеть для важнейших этапов космического полета, таких, как снижение и прохождение атмосферы кораблем типа «space shuttle», который летает, как самолет. Лабораторные исследования работоспособности человека в процессе вибрации. Существующие представления [90] об эффективности деятельности человека при воздействии общих вибраций основываются на материалах по снижению работоспособности, измеренной с помощью лабораторных приборов. В основном эти кратковременные эксперименты обнаружили строгую зависимость зрительных и психомоторных тестов от частоты вибраций в диапазоне 1—30 гц. Что касается пилотируемого космического полета, то наиболее вероятно, что вибрационное воздействие будет иметь значение при запуске и возвращении корабля. В тех же лабораторных исследованиях было найдено, что начало нарушения зрительной и психомоторной деятельности наступает при амплитуде ускорения 1 м/сек (±0,1 g) в области 1—10 гц; это широко освещено во многих публикациях [74, 129, 124, 86, 119, 68, 85, 120, 126] и не нуждается в детальном рассмотрении в настоящей работе. Влияние вибрации на речевую связь Речь человека бывает заметно нарушена или даже прервана сильной вибрацией или тряской говорящего. Это может усугубить трудности ведения связи на некоторых этапах космического полета, особенно, когда одновременно действуют высокие уровни маскирующего шума. Вибрации тела говорящего на частотах ниже 20 гц и особенно в диапазоне от 4 до 10 гц искажают качество и изменяют характер речи. Это зависит от позы диктора и направления, интенсивности и периодичности вибрации [111]. Внутри критического диапазона частот при уровне общей вибрации выше 0,3 gTms становится все труднее поддерживать разборчивую речь. Сохранению разборчивости в этих условиях может способствовать в какой-то мере регулировка соответствующего уровня .речи . (отношение. речь/шум), тренировка говорящих и слушающих к воспроизведению и восприятию вибрирующей речи и, возможно, использование ограниченного лексикона для таких переговоров. Вибрация инфразвуковых частот, даже значительных уровней, по-видимому, не оказывает какого- либо влияния на восприятие речи [77]. ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ЭФФЕКТЫ ВИБРАЦИЙ Сильная вибрация может причинять боль и вызывать повреждения в живом организме [74]. Острота травматического действия прежде всего зависит от интенсивности и частоты вибрации. Эта острота наиболее вероятно проявляется тогда, когда сильная вибрация, действующая на незащищенное тело,, имеет частоту, равную главным резонансным частотам систем и органов, о чем упоминалось ранее. Длительная или повторяющаяся вибрация средних, но необязательно повреждающих уровней может быть также опасной для некоторых процессов, таких, как вождение тракторов [121] или полеты на сильно вибрирующих вертолетах [122]. В этих случаях эффективное или кумулятивное длительное воздействие бывает главным фактором, ведущим к развитию повреждений организма или болезни. Тяжелое острое воздействие вибрации на организм Изучение гибели животных, подвергавшихся сильной вибрации всего тела (в пределах от 1 до 20 и от 1 до 50 гц), показывает, что интенсивная тряска является причиной кровоизлияний во многие мягкие органы тела. Роман [118] показал на мышах, что летальный исход сильно зависит от частоты общих вибраций (рис. 23) и наиболее выражен на частотах, связанных с основным торакоабдо- минальным резонансом. Патологические изменения при действии вибрации оказываются наиболее частыми у малых животных, погибающих в результате кровоизлияний в легоч- ю 40 50 20 30 Частота, гд Рис, 23, Зависимость среднего времени гибели для мышей от частоты вибрации а — летальный период более 20 мин; Zt X — оси
ШУМ И ВИБРАЦИЯ 409 ную паренхиму, миокард и желудочно-кишечных тракт. Менее частыми патологическими находками являются поверхностные кровоизлияния в мозг и почки. Имеются данные, что эндокринные факторы (в частности, изменения в содержании мужского полового гормона) могут способствовать гибели животных от вибрационного стресса [123]. Смертельный исход может зависеть также и от других физических агентов, действующих одновременно с вибрацией, включая ионизирующую радиацию и гипоксию [16]. Базируясь на экспериментах с животными, можно сделать вывод, что в маловероятных случаях острого воздействия повреждающих уровней вибрации на человека характер повреждений имеет сходство с результатами действия ударных ускорений сравнительно высоких величин. Возможный механизм повреждений включает разрывы поддерживающих связок и оболочек органов в результате их сильного смещения на собственных резонансных частотах и в случае Z-осевых колебаний компрессионные повреждения позвоночника. Хроническое действие транспортной вибрации на человека Профессиональные нарушения со стороны позвоночника и внутренних органов клиницисты связывают с длительным воздействием на человека тряски при пользовании некоторыми видами транспорта, включая сельскохозяйственные тракторы и некоторые типы самолетов (вертолеты) [74, 121, 122]. Этиология этих нарушений еще неясна и может оказаться весьма сложной. К вибрационным воздействиям добавляются некоторые другие факторы. Так, например, вредные климатические условия работы и плохая эргономическая организация при разработке и создании машин могут быть при этом важны в равной степени. Вопрос о продолжительности времени, в течение которого хроническое воздействие общей вибрации среднего уровня может вызывать повреждения здоровья, остается пока открытым. Заболевания, обусловленные таким хроническим вибрационным воздействием, вероятно, не представляют проблемы для космонавтов, так как повреждающие уровни вибрации вообще не наблюдаются в космическом корабле на длительных этапах полета. Вибрация, передающаяся на руку, также не является серьезной проблемой для космических полетов, хотя может создавать опасность для промышленных рабочих, пользующихся мощными ручными инструментами [74,1, 24]. КРИТЕРИИ И ПРЕДЕЛЫ ВИБРАЦИОННОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ К настоящему времени предпринято много попыток, направленных на установление пределов безопасности или допустимости для человека вибрационного воздействия. Но пока самые последние предложения инженеров, работающих в данной области, оказываются противоречивыми и нестройными, поскольку при этом преследовались различные цели и использовались весьма широкие критерии [74, 86, 79, 48]. Поэтому Международная организация по стандартизации (ИСО) попыталась унифицировать такие вопросы, как критерии, методы физического описания и допустимые пределы воздействий вибрации на человека. Существующие работы в этом направлении лежат в основе проекта международного стандарта для оценки влияния вибрации всего тела человека в диапазоне от 1 до 80 гц [90]. Этот стандарт сейчас находится в процессе принятия его в качестве национального стандарта в нескольких странах, включая Соединенные Штаты. К настоящему времени только Советский Союз [19] имеет национальный стандарт или правила для установления пределов вибрации на рабочих местах. В рекомендациях ИСО [90] определены 3 основных критерия для ограничения вибрационного воздействия на человека и рекомендованы в соответствий с ними следующие пределы: 1) сохранение здоровья или безопасность («Предел воздействия»); 2) сохранение работоспособности или деятельности («Граница снижения работоспособности вследствие усталости»); 3) сохранение комфорта («Граница снижения комфорта»). Значения кривой снижения работоспособности вследствие усталости (критерий 2) для X, Уи Z-осевой вибрации показаны на рис. 24 и 25. Соответствующие показатели для предела воздействия (критерий 1) получаются умножением на 2 (величины, вдвое большие на рис. 24 и 25), а для границы снижения комфорта (критерий 3) — делением величин, соответствующих снижению работоспособности, на 3, 15 (эквивалентно уменьшению допустимого уровня вибрации на 10 дб). Рис. 24 и 25 иллюстрируют также предельную длительность для ежедневной экспозиции согласно оценке влияния вибрации на человека. Эти пределы являются временными, оставляя возможность исправления
410 ЧАСТЬ И. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА Рис. 24. Предложенные ИСО границы «снижения работоспособности» в функции частоты 100 Г|31,5 > 10 0,1 - ^"бЗ —lfr 'Ц гЛЫ 1-2гц «ММ — az I ГЬгц" ^--.^ 12 4 8 16 шш i i i i 12 4 8 24 часы Время воздействия Рис. 25. Предложенные ИСО границы «снижения работоспособности» в функции времени 11 10 9 8 7 :• СГ 5 / 3 2 1 — ... >* ^* А / / / / / / Z X 2 3 4 5 6 7 8 9 10 12 14 16 18 20 Частота, гц Рис. 26. Переносимость ускорений для трех направлений, вибраций при расположении испытуемого в контурном кресле (ложементе) при короткой экспозиции; .оси: Y; Z; X и пересмотра стандарта в свете новых и лучших данных о реакциях человека на действие вибрации, которые могут быть получены в будущем [90, 19, 76]. Стандарты вибрационного воздействия, предложенные ИСО, относятся к более или менее упорядоченным вибрационным воздействиям по отношению к населению и промышленности. Для космических же операций эти пределы должны быть модифицированы по ряду причин: а) особая горизонтальная поза пилота, принимаемая в полете и имеющая преимущества в отношении переносимости линейных ускорений; б) оптимизация системы крепления и поддержки космонавтов; в) отбор космонавтов из обычного населения по признакам физической годности и тренировок. Кроме того, следует учитывать, что воздействие на космонавтов сильной вибрации ограничивается коротким временем действия в течение достаточно редких космических полетов, а также отсутствием длительного ежедневного вибровоздействия, наблюдающегося в других профессиях, и г) влияние на переносимость человеком вибраций при одновременном действии линейных ускорений на активных участках полета. Первые два фактора были изучены при специальных исследованиях в реальных условиях (рис. 26). Благодаря этим работам выяснилось, что горизонтальная поза менее благоприятна в отношении переносимости вибрации, чем обычное сидячее положение. Причина этого состоит в том, что вибрационная энергия от кресла передается прямо голове, снижая физиологическую и субъективную переносимость и ухудшая работоспособность при относительно низких значениях вибрации [129, 124, 52]. В позе, которую принимает космонавт в кресле, вибрация передается голове без ослабления промежуточными структурами тела, как это наблюдается в прямосидячем положении. В зависимости от конструкции шлема и степени неподвижности [61, 129] вибрация может влиять на речь и зрительные возможности. В отношении третьего фактора (в) пределы воздействия для космических операций обычно принимаются как пределы переносимости для здоровых людей, подвергающихся стрессу за максимальное время вибрационного действия (несколько минут) в единичном полете. Логично в случае космического полета не применять дополнительного безопасного фактора 2 (или 6 дб), который был установлен в рекомендациях ИСО [90J; этот коэффициент введен в нормы, чтобы повысить
ШУМ И ВИБРАЦИЯ 411 безопасность населения при повторяющихся вибрационных воздействиях (точно такие же рассуждения могут быть сделаны в отношении военных или других специальностей), а также при случайных вибрационных экспозициях. Влияние длительных линейных ускорений на переносимость вибрации (г) представляет значительный интерес, так как в космических полетах почти всегда наблюдается одновременное действие вибрации и больших перегрузок. Основываясь на ограниченных экспериментальных данных и теоретических представлениях, можно предположить, что вибрационный стресс и непрерывные линейные ускорения, по-видимому, не являются синер- гистами [70, 68, 107] и что, следовательно, допустимо применять пределы по безопасности и работоспособности, установленные отдельно для каждого из этих стрессоров. Во всяком случае, экспериментально доказано, что вибрация, типичная для космической ракеты (11 гц, ±3g), в сочетании с умеренным ускорением (3,8 g*x) приводит к небольшому увеличению переносимости вибрации [ 52 ]. Объяснение этого парадоксального факта может быть найдено в «стягивающем» эффекте линейного ускорения (при уменьшении распространения вибрации вдоль тела), создающем некоторое защитное действие (рис. 21). ПРИНЦИПЫ ЗАЩИТЫ ЧЕЛОВЕКА ОТ ВИБРАЦИИ В классическом варианте борьбы с вибрацией в технике существуют четыре важнейших пункта: 1) измерение или оценка вредности среды, 2) выбор и использование подходящих критериев и соответствующих пределов воздействия, 3) определение способа и масштаба необходимых противовибрационных мероприятий, 4) отбор и применение наиболее экономичных и эффективных методов борьбы. Эти принципы могут быть использованы для защиты человека от авиакосмической вибрации, подобно тому как они применяются при борьбе с вибрацией, влияющей на технические структуры и оборудование в целом. Снова применив классический инженерный метод, мы можем в пункте 4 выделить три главных направления, определяющих действие вибрации на человека: 1) источник; 2) пути передачи между источником и человеком; 3) объект воздействия, т. е. непосредственно человек. Борьба с вибрацией в ее источнике Снижение мощности вибрации внешних источников. Этот вопрос оставляет широкие теоретические возможности выбора для космических систем. Снижение вибрации, исходящей от внутренних источников космических кораблей. Это также является технической областью, выходящей за рамки настоящей главы. Можно видеть, что имеется широкий простор для совершенствования (скорее на стадии конструирования, чем при последующих доработках по устранению наиболее заметных источников вибраций космических аппаратов) вторичных источников беспокоящей вибрации и шума в космических установках. Продольная вибрация, обусловленная космическими ускорителями, главными пульсирующими элементами, должна быть существенно снижена (при значительных расходах) в ходе развития взлетных транспортных систем в американской программе управляемых полетов. Необходимость понижения вибрационных уровней в этих аппаратах. определяется как свойствами рабочего оборудования, так и пределами человеческой переносимости. Борьба с вибрацией в системах передачи от источника человеку Снижение реакции структур корабля. Вибрационная вредность по отношению к космонавтам может быть уменьшена путем исключения, где это возможно, резонансных явлений в структурах и внутреннем оборудовании корабля. Часто это удается осуществить благодаря использованию материалов с высокими виброгасящими свойствами в тех конструкциях и компонентах, где такая обработка возможна. Изоляция. Существуют разнообразные способы изоляции человека от вибраций транспорта; важнейший из них состоит в размещении упругих или эластичных элементов между человеком и источником вибрации [74]. Возможности, которые достигаются указанным способом, довольно ограниченны, так как космонавт во время запуска должен быть жестко зафиксирован в своем кресле. Более совершенная изоляция достигается в ходе свободного плавания в состоянии невесомости. Необходимо уделить внимание источникам побочной вибрации (например, жестким и тугим персональным привязным средствам).
412 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА Снижение неблагоприятного действия вибрации на человека Уменьшение вибрационного воздействия. Там, где позволяют функциональные свойства системы, заслуживает всяческого внимания снижение длительности вибрационного воздействия на человека. Однако возможности практического осуществления этих принципов в космическом полете ограниченны. Эргономика рабочих мест экипажа, систем управления и корабля. Если полетные приборы и другое оборудование предназначаются для использования в космическом полете на тех этапах, которые характеризуются сильной вибрацией, то они должны быть специально спроектированы с учетом имеющихся возможностей. Обеспечение четкости шкал полетных приборов и является той областью, где эти принципы могут быть использованы [74]. Другое направление состоит в правильном конструировании и размещении элементов управления, таких, как панельные переключатели и рукоятки контроля. На переносимость вибрации и мешающих периодических сотрясений в общем оказывают влияние и такие факторы, как удобная конструкция рабочих мест членов экипажа, комфортабельность, приятная обстановка[4]. Тренировка и опыт. Общеизвестно, что люди, которым приходится жить и работать при действии вибрации и в других необычных условиях (включая невесомость), привыкают к этим ситуациям и с опытом развивают особое искусство, позволяющее им выполнять свои задачи, несмотря на помехи. Опыт как американских, так и советских пилотируемых космических полетов подтвердил важность тренировки и тщательной предварительной репетиции всех этапов космического полета в тех масштабах, которые представляют наземные тренажеры, в том числе имитаторы вибраций корабля в тех фазах, где они являются существенной частью условий, космического полета. Физическая подготовка и использование лекарств. Совершенно очевидно, что физическая подготовка и выносливость важны для космонавта во всех отношениях, включая также переносимость вибрации и необычных движений [4]. Фармакологические препараты, повышающие переносимость человеком вибрации, за исключением лекарственных средств от болезни движения (см. главу 7), неизвестны. Вибрационные условия среды, связанные с космическими двигателями, были внимательно исследованы на ранних стадиях развития пилотируемых полетов и уже тогда рассматривались как главная проблема различных сторон космической деятельности. Критерии безопасности человека и пределы работоспособности были положены в основу собственно технических решений, с тем чтобы избежать серьезных неблагоприятных влияний на космонавтов. В результате такого подхода к вибрационной проблеме, тщательных исследований и испытаний, человеческих, а также аппаратурных возможностей в имитаторах космических условий и полетах вибрация не оказалась серьезным стрессовым фактором в каком-либо пилотируемом полете ни в СССР, ни в США. Исследования воздействия вибраций на человека значительно расширили наши знания о влиянии биодинамических условий в целом на членов космических экипажей. Это, в частности, относится к защите человека от механических сотрясений или ударов. В вопросах защиты организма человека область вибрационных исследований является совершенно необходимым ключом к пониманию и математическому описанию всех сил и напряжений, связанных с окружающей средой. Работы, первоначально выполнявшиеся в рамках космической программы, оказались полезными для развития биодинамики, отдельной дисциплины, которая вносит вклад не только в авиакосмическую медицину, но также в профессиональную и общую медицину и физиологию. ЛИТЕРАТУРА 1. Андреева-Галанина Е. Ц. О некоторых нерешенных вопросах в учении о вибрации. Гигиена труда и профзаболевания, 1964, № 8, 3—7. 2. Андреева-Галанина Е. Ц., Дроеичина Э. А.} Ар- тамонова В. Г. Вибрационная болезнь. Л., «Медицина», 1961. 3. Бондарев Г. И., Аронова Е. Н., Михелъсон Д. А., Скуратова Л. Я. К вопросу о влиянии общей вертикальной вибрации и шума на ряд показателей белкового, жирового и углеводного обмена у теплокровных животных. Гигиена труда и профзаболевания, 1968, № 10, 58—59. 4. Борщевский И. Я., Крылов Ю. В. Вибрация. АН СССР. Материалы, составленные для «Основ космической биологии и медицины», т. II, ч. II, гл. 9.
ШУМ И ВИБРАЦИЯ 413 5. Борщевский И. Я., Кузнецов В. С, Лапаев Э. В. О нормировании воздействия авиационных шумов. Военно-медицинский журнал, 1967, № 10, 80—83. 6. Бутковская 3. М., Корюкаев Ю. С. Применение вибростимуляции для выявления некоторых функциональных сдвигов у рабочих, испытывающих вибрацию в промышленных условиях. В кн.: Вибрационная болезнь и тепловая дегидратация. М., 1963. 7. Георгиевский В, С, Юганов Е. М. Влияние на организм животного общей вибрации. Проблемы космической биологии, 1, 1962, 377—383. 8. Иоселиани К, ЯС Действие вибрации и шума на интеллектуальную деятельность человека в условиях дефицита времени. Космическая биология и медицина, 1967, 1(2), 79—82. 9. Кандрор И, С, Таливанова Р. В. Исследование влияния вибрации и ее сочетания с теплом на периферическое кровообращение. Бюлл. экспер. биологии и медицины, 1970, 69, № 6, 26—29. 10. Карагодина И. Л., Осипов Г. Л., Шишкин И. А, Борьба с шумом в городах. М., «Медицина». 1972. И. Козеренко О. П., Мацнев Э. И., Мясников В. И., Яковлева И. Я. Длительное воздействие шума средней интенсивности на функциональное состояние организма. Изв. АН СССР, серия биол., 1967, № 4, 527—535. 12. Крылов Ю. В. Состояние функции слухового анализатора при многосуточном пребывании человека в условиях искусственной атмосферы. В кн.: Проблемы космической биологии, 8. М., «Наука», 1967, 327—330. 13. Крылов Ю. В., Кузнецов В. С, Юганов Е. М. К проблеме общей защиты организма от шумов высокой интенсивности. Труды VI Всесоюзной акустической конференции. М., 1968, вып. П—I. 14. Кузнецова М. А. Влияние повторяющейся вибрации на функциональное состояние центро- спинальных рефлексов. В кн.: Влияние факторов космического полета на функцию центральной нервной системы. М., «Наука», 1966. 15. Кузнецов М. И., Удалое Ю. Ф., Челнокова Н. А. Влияние вибрации на обмен некоторых витаминов в организме человека. Вопросы питания, 1959, № 7, 14. 16. Лившиц Н. Н. О комбинированном действии ионизирующих излучений и других факторов. В кн.: Влияние ионизирующих излучений и динамических факторов на функции центральной нервной системы. М., «Наука», 1964, 5—33. 17. Лукьянова Л. Д., Казанская Е. П. К вопросу о функциональном значении изменений биоэлектрической активности мозга и его окислительной реакции при длительной вибрации. В кн.: Влияние факторов космического полета на функцию центральной нервной системы. М., «Наука», 1966. 18. Лукьянова Л. Д., Казанская Е. 27. Исследование взаимосвязи между биоэлектрической активностью мозга и потреблением им кислорода при вибрационных воздействиях. Физиологический журнал СССР, 1967, 53, 563—570. 19. Лярский П. П. Санитарные нормы и правила по ограничению вибрации на рабочих местах. Нормы № 627—66, разработанные Институтом гигиены труда им. Эрисмана Ф. Ф. М., 1966. 20. Мадорский В. А. К клинике и патогенезу вибрационной болезни. Гигиена труда и профзаболевания, 1966, № 6, 3—6. 27 Заказ № 1244 21. Малинская Н. Н., Филин А. П., Шкаринов Л.Н. Вопросы гигиены труда при работе механизированным инструментом. Вестник АМН СССР, 1964, № 7, 31—36. 22. Микулинский А. М. О некоторых физиологических особенностях воздействия низкочастотной вибрации на организм. Гигиена труда и профзаболевания, 1966, № 6, 18—22. 23. Мясников В. И., Козеренко О. П., Яковлева И. Я., Мацнев Э. И., Лебедева И. П., Нестерен- ко В. #., Тамбиев Е. 3. Особенности сна человека в условиях непрерывного длительного воздействия широкополосного шума средней интенсивности. Изв. АН СССР, серия биол., 1968, № 1, 89-98. 24. Потемкин Б. А., Фролов К. В. О модельных представлениях биомеханической системы «человек— оператор» при случайном вибрационном воздействии. Докл. АН СССР, 1971, 197, 1284-1287. 25. Пушкина Н. Н., Румянцев Г. И., Тамбовцева А. М. Экспериментальные исследования по действию общей вибрации на обеспеченность организма витаминами. Гигиена и санитария, 1966, № 4, 103-105. 26. Тартаковская Л, Я., Гридин И. М., Агапова В. К. Спектральный анализ вибрации, шума и характеристика физиологических сдвигов, возникающих при работе высокооборотными шлифовальными машинками. Гигиена и санитария, 1966, № 5, 33—37. 27. Терентьев В. Г. О вибрационной болезни и ее профилактике. Военно-медицинский журнал, 1963, 4, 49—55 (обзор литературы). 28. Шаталов Н. Н., Сайтанов А. О., Глотова К. В. (Shatalov N. N., Saitanov А. О., Glotova К. V.). On the State of the Cardiovascular System Under Conditions of Exposure to Continuous Noise. Rept. T-411-R, N 65-155-77. Defense Research Board, Toronto, Canada, 1962. 29. Шпильберг П. Я. Электроэнцефалографические исследования при вибрационной болезни, обусловленной воздействием общей вибрации. Гигиена труда и профзаболевания, 1962, № 4, 14-21. 30. Юганов Е. М.у Крылов Ю. В., Кузнецов В. С. Некоторые вопросы формирования оптимальной акустической среды в кабинах космических кораблей. Изв. АН СССР, серия бпол., 1966. № 1, 14—20. 31. Якубович Т. Г. Влияние общей вертикальной вибрации на содержание аскорбиновой п ппро- виноградной кислот в кровп. Гигиена труда и профзаболевания, 1966, 7, 46—49. 32. Якубович Т. Г. Витаминный обмен Bt и С при воздействии вибрации. Гпгпена п санитария, 1966, № 4, 101—102. 33. Acton W. /., Carson M. В. Auditory and subjective effects of airborne noise from industrial ultrasonic sources. British J. Indus. Med., 24, 297— 304, 1967. 34. Acoustical Society of America, Sonic Boom Symposium. J. Acous. Soc. Amer., 51, Xo 2, 1972. 35. Ades H. W. Bioastronautics Data Book, Chapter 14, Auditory System. Washington, D. C, 1973. 36. Adey W. R., Winters W. D., Kado R. T.} Delu- cchi M. R. EEG in simulated stresses of space- flight with special reference to problems of vibration. EEG Clin. Neurophysiol, 15, 305—320, 1963.
414 ЧАСТЬ II. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА 37. American National Standards Institute, Method for Measurement of Monosyllabic Word Intelligibility S3. 2. 1960. New York: American National Standards Institute, 1960. 38. American National Standards Institute, Specification For General-Purpose Sound Level Meters, SI. 4—1961. New York: American National Standards Institute, 1961. 39. American National Standards Institute, American National Standard Specification for Octave, Half- Octave and Third-Octave Band Filter Sets, SI. 11—1966. New York: American National Standards Institute, 1966. 40. American National Standards Institute Methods for the Calculation of the Articulation Index, S3. 5—1969. New York: American National Standards Institute, 1969. 41. Ashe W. F. Physiological and pathological effects of mechanical vibration on animals and man. Columbus. Ohio State University Research Foundation. Report No 862—4, 1961. 42. Aston R., Roberts V. L. The effect of drugs on vibration tolerance. Arch. int. Pharmacodyn., 155(2), 289—299, 1965. 43. BENOX Report: An Exploratory Study of the Biological Effects of Noise. University of Chicago, 1 December 1953. 44. Benson A. 7. Spatial disorientation in flight. In: A textbook of aviation physiology. Ed. Gillies J. A. Oxford Pergamon, 1965. 45. Beranek L. L. Noise Reduction. McGraw-Hill, New York, 1960. 46. Beranek L. L., Blazier W. E., Bigwer 7. 7. Preferred Noise Criterion (PNC) Curves and Their Application to Rooms. J. Acous. Soc. Amer., 50, 5 (Part 1), 1223-1228, Nov. 1971. 47. Berry C. A, Preliminary clinical report of the medical aspects of Apollos VII and VIII. Aerospace Med., 40, 245—254, 1969. 48. Broderson А. В., Gierke H. E. von, Guignard 7. C. Ride evaluation in aerospace and surface vehicles. Paper to Symposium on Vehicle Ride Quality, NASA Langley Research Center, Virginia, July 1972. Washington, D. C, NASA TM X2620, 175—196, 1972. 49. Brumaghim S. H. Subjective reaction to dual frequency vibration. The Boeing Company, Wichita, Kansas. Document D3—7562. 1967. 50. Clark B. Thresholds for the perception of angular acceleration in man. Aerospace Med., 38, 443— 450, 1967. 51. Clark 7. G.f Williams 7. В., Hood W. В., Murray R. Н. Initial cardiovascular response to whole body vibration in human and animals. Aerospace Med., 1967, 38, 464-467. 52. Clarke N. P., Taub H., Scherer H. F., Temple W. E., Wykukal H. E., Matter M. Preliminary study of dial reading performance during sustained acceleration and vibration. USAF Aerospace Medical Research Laboratories, Wright-Patterson AFB, Ohio. AMRL-TR-65, 110, 1965. 53. Coermann R. R. The mechanical impedance of the human body in sitting and standing position at low frequencies. Human Factors, 4, 227—253, 1962. .54. Coermann R. R.t Ziegenruecker G. #., Wittwer A. L., Gierke H. E. von. The passive dynamic mechanical properties of the human thorax-abdomen system and of the whole body system. Aerospace Med., 31, 443-445, 1960. 55. Coles R., Ross A., Garinther G. R., Hodge D. C.y Rice C. G. Hazardous exposure to impulse noise. J. Acous. Soc. Amer., 43, 336—343, Febr. 1968. 56. Crede С. Е. Principles of vibration control. In: Handbook of Noise Control. Ed. Harris, С. M. Chapter 12. New York: McGraw-Hill 1957. 57. Duffner L. R., Hamilton L. #., Schmitz H. A, Effect of wholebody vertical vibration on respiration in human subjects. J. Appl. Physiol., 17r 913-916, 1962. 58. Ernsting 7., Guignard 7. C. Respiratory effects of whole body vibration. Paper to 5th European Congress of Aviat. Med., London, Sept. 1960. 59. French В. О. Appraisal of Apollo launch noise. Aerospace Med., 38, 719—722, 1967. 60. Galloway W. 7., Bishop D. E. Noise exposure forecasts: evolution evaluation, extensions, and land use interpretations, Department of Transportation, Federal Aviation Administration, FAA- NO-70-9, August 1970. 61. Gierke H. E, von. Vibration and noise problems expected in manned space craft. Noise Control, 5, 144-152, 1959. 62. Gierke H. E. von. Biodynamic response of the human body. Appl. Mechanics Revs, 17, 951— 958, 1964. 63. Gierke H. E, von. On noise and vibration exposure criteria. Arch. Environ. Health, 11, 327—339,. 1965. 64. Gierke H. E. von. Dynamic characteristics of the human body. Paper to Symposium on Perspectives in Biomedical Engineering, University of Strathclyde, Glasgow, 19—21 June 1972. 65. Gierke H. E. von, Nixon C. W. Experiments on the bone conduction threshold in a free sound field. J. Acous. Soc. Amer., 23, July 1960. 66. Gierke H. E. von, Nixon С W. Human response to sonic boom in the laboratory and the community. J. Acous. Soc. Amer., 51, 766—782, Febr. 1972. 67. Gierke H. E. von, Oestreicher H. L., Franke E.K., Parrack H. O., Wittern W. W. von. Physics of vibration in living tissues. J. Appl. Physiol., 4, 886—900, 1952. 68. Grether W. F. Effects on human performance of combined environmental stresses. USAF Aerospace Medical Research Laboratory, Wright-Patterson AFB, Ohio: AMRL-TR-70-68. Also NATO/ /AGARD Conference Proceedings N 82, 11—1 — 11—8, 1970. 69. Grether W. F.} Harris С S., Mohr G. C, Nixon C. W., Ohlabaum M.y Sommer H. C.f Thaler V.H., Veghte 7. H. Effects of combined heat, noise and vibration stress on human performance and physiological function. Aerospace Med., 43, 1092— 1097, June 1972. 70. Grether W. F., Harris C. S., Ohlbaum M.f Sampson P. A., Guignard 7. C. Further study of combined heat, noise and vibration stress. Aerospace Med., 43, 641—645, June 1972. 71. Grether W. F. Vibration and human performance. Human Factors, 13, 203—216, 1971. 72. Guignard 7. 'C. Vibration. In: A textbook of aviation physiology, ed. Gillies, J. A. Chapter 29. Pergamon, Oxford: 1965. 73. Guignard 7. С Human sensitivity to vibration. J. Sound Vib., 15, 11-16, 1971. 74. Guignard J. С Vibration. In: Aeromedical aspects of vibration and noise, Guignard J. C, King P. F. AGARDograph AGARD-AG-151. Part One (Chapters 1—9). Neuilly-sur-Seine: NATO/AGARD. 4972.
ШУМ И ВИБРАЦИЯ 415 97. 75. Guignard 7. С. Psychological effects of noise. In: 91. Aeromedical aspects of vibration and noise, Guignard J. C, King P. F. Part two (Noise), Chapter 15. AGARDograph AGARD-AG-151. Neuilly-sur- 92. seine: NATO/AGARD. 1972. 76. Guignard 7. C. Evaluating human exposure to vibration. Paper to Society of Automotive Engineers Combined Farm Construction and Industrial Machinery and Fuels and Lubricants Meetings, Milwaukee, Wisconsin, 10—13 September, 1973. 77. Guignard 7. C, Coles i?. i?. A. Effects of infraso- 93. nic vibration on the hearing. Paper B57 to the 5th International Congress on Acoustics, Liege, 94. Belgium, 7—15 September, 1965. 78. Guignard 7. C, Travers 0. R. Effect of vibration 95. of the head and of the whole body on the electro- myographic activity of postural muscles in man. Air Ministry Flying Personnel Research Commit- 96. tee (Great Britain) Memorandum: FPRC/Memo 120, 1959. 79. Hanes R. M. Human sensitivity to whole-body vibration in urban transportation systems. Applied Physics Laboratory, the Johns Hopkins University, Silver Spring, Maryland: Report APL/JHU TPR 004. 1970. 80. Harris С S. Effects of acoustic stimuli on the vestibular system. Advisory Group for Aerospace Research and Development, AGARD CP-95, Part 1, 28 September 1971. 81. Harris C. S., Sommer H. C. Interactive effects of intense noise and low-level vibration on tracking performance and response time. Aerospace Med., 44, 1013—1016, 1973. 82. Hodge D. C, Garinther G. R. Bioastronautics Data Book, Chapter 15, Noise and Blast. National Aeronautics and Space Administration, Washington, D. C, 1973. 83. Hood W. В., Murray R. H., Urschel С W., Bowers 7. A.d, Clark J. G. Cardiopulmonary effects of whole-body vibration in man. Ibid., 21, 1275— 1731, 1966. 84. Hornick R. 7., Boettcher C. A., Simons A. K. The effect of low frequency, high amplitude, whole body longitudinal and transverse vibration upon human performance, Bostrom Research Laboratories, Milwaukee, Wisconsin: Final Report, Ordnance Project TEI-1000, 1961. 85. Hornick R. 7., Lefritz N. M. A study and review of human response to prolonged random vibration. Human Factors, 8, 481—492, 1966. 86. Hornick R. 7. Vibration. In: Bioastronautics Data Book, 2nd edition. Washington, D. C: Government Printing Office, 1973. 87. Jensen G. Effects of noise on iron and steel workers. Stahl Eisen, 81, 217—220, 1961. 88. Jensen G. Proceedings of Conference on Noise as a Public Health Hazard. Effects of Noise on Physiological State. Washington: American Speech and Hearing Association, 89—98, 1969. 89. International Organization for Standardization. 105. Proposed terminology of vibration and shock affecting man. Proposal of Working Group 1, ISO/ /TC 108/SC4. Document ISO/ТС 108/SC4/WG1 106. (Rapporteur—7) 7. DNA/Berlin: Secretariat of ISO/ТС 108/SC4. 1973. 90. International Organization for Standardization (ISO). Guide for the evaluation of human exposure to whole — body vibration. Draft International Standard ISO/DIS 2631. Geneva: ISO. 1972 (revised 1973). 99. 100. 101. 102. 103. 104. Kaehler R. C. Human pilot performance during boost and atmosphere re-entry. Aerospace Med., 30, 481-486, 1959. Kryter K. D. Exposure to steady-state noise and impairment of hearing. J. Acous. Soc. Amer., 35, 1515—1525, 1963, and CHABA: Hazardous Exposure to Intermittent and Steady — State Noise. Report of Working Group 46, NAS —NRC Committee on Hearing, Bioacoustics and Biomecha- nics, Washington, D. C, January 1965. Kryter K. D. Effects of Noise on Man. Academic Press, New York, 1970. Lamb T. W., Tenny S. M. Nature of vibration hy- perventilation. J. Appl. Physiol., 21,404—410,1966. Lecomte P. (chairman) and contributors. Simulation. Paris: NATO/AGARD. AGARD Conference Proceedings: AGARD-CP-79-70. 1970. Loeb M. A preliminary investigation of the effects of whole-body vibration and noise. US Army Medical Research Laboratory, Fort Knox, Kentucky: Report N 145. 1954. Also: A further investigation of the influence of whole-body vibration and noise on tremor and visual acuity. Report N 165. 1955. Louda L. Perception and effect of ths mixture of two vertical sinusoidal vibrations upon sitting man. Paper to 3rd Czechoslovakian — Finnish — Swedish Symposium on Occupational Health, Helsinki, 9—13 June, 1969. Lukas 7. S., Kryter K. D. Awakening Effects of Simulated Sonic Booms and Subsonic Aircraft Noise on 6 Subjects, 7 to 72 years of Age. NASA. Contract NAS 1—7592. Stanford Research Institute, Menlb Park, California, 1969. Magid E. В., Coerman R. R., Ziegenruecker G. H. Human tolerance to whole body sinusoidal vibration. Short-time, one-minute and three-minute- studies. Aerospace Med., 915—924, 1960. Marsden С p., Meadows 7. C, Hodgson #. 7. F. Observations on the reflex responses to muscle vibration in man and its voluntary control. Brain,. 92, 829—846, 1969. Matthews P. В. С Vibration and the stretch reflex. In: Myotatic, kinesthetic, and vestibular mechanisms, ed. de Rueck, A. V. S. Boston: Little, Brown Co. 1967. Section I: Myotatic kinesthetic mechanisms, 40 pp. Mclntyre A. K. Perception of vibration. Proc. Austral Ass. Neurologists, 3, 71—76, 1965. McKay J. R. Effects of vibration on postural' sway. USAF Aerospace Medical Research Laboratory, Wright—Patterson AFB, Ohio: AMRL- TR-71-121. 1972. Miwa T. Evaluation methods for vibration effect: Part 1. Measurements of threshold and equal sensation contours of whole body for vertical and' horizontal vibrations. Ind Health (Japan), 5, 182—205. 1967. Also subsequent papers in same series. Ibid, 5, 206—212, 1967; 6, 1—10, 11—17 and 18-27, 1968; 7, 89-115 and, 116—126, 1969. Mohr G. C, Cole 7. N., Guild E., Gierke H. E. von. Effects of low frequency and infrasonic noise on man. Aerospace Med., 36, 817—824, 1965. Moore T. 7. A survey of the mechanical. characteristics of skin and tissue in response to vibratory stimulation. IEEE Trans. Man-Machine Systems, MMS-11, 79-84. 1970. Also: A selective- review of the literature on tactile sensitivity: 1940—1965. USAF Aerospace Medical Research* Laboratories, Wright — Patterson AFB, Ohio:: AMRL-TR-66-50. 1966. 27*
416 ЧАСТЬ И. ВЛИЯНИЕ НА ОРГАНИЗМ ДИНАМИЧЕСКИХ ФАКТОРОВ ПОЛЕТА 107. Murray R., McCally М. 7. Combined environmental stresses. In: Bioastronautics data book, 2nd edition, eds Parker J. S., West, Vita R. NASA SP-3006. Washington, D. C: NASA, ONR. 1973. Chapter 19. 108. National Aeronautics and Space Administration. Unpublished reports. 109. Nicholson A. N., Guignard 7. C. Electrocortico- gram during whole body vibration. Electroen- cephalogr. Ciin. Neurophysiol, 20, 494—495,1966. 110. Nicholson A. N., Hill L. E., Borland R. G., Ferres H. M. Activity of the nervous system during the letdown, approach and landing: a study of short duration high work load. Aerospace Med., 41, 436—446, 1970. 111. Nixon C. W. Influence of selected vibrations upon speech. I. Range of 10 cps to 50 cps. J. Audit. Res., 2, 247—266. 1962. Also: Nixon, С W., Som- mer H. C. Influence of selected vibrations upon speech (range of 2 cps — 20 cps and random). AMPL-TDR-63-49.1963; Nixon C.W. Sommer H.С Influence of selected vibrations upon speech. III. Range of 6 cps to 20 cps for semisupine talkers. Aerospace Med., 34, 1012—1017, 1963. 112. Nixon С W. Influence of selected vibrations on speech. J. Audit. Res., 2, 247—266, 1962. 113. Nixon C. W., Sommer H. C. Subjective analysis of speech in helium environments. Aerospace Med., 39, N 2, 1968, 139. 114. Parker D. E., von Gierke H. E., Reschke M. Studies of acoustical stimulation of the vestibular system. Aerospace Med., 39, 1321—1325, 1968, N 12. 115. Piechocinski Д. The effect of vibration on the morphologic pattern of endocrine glands. Washington, D. C: NASA. Translation NASA-TT-F- 11328 (1967) from Patol. Polska (Warsaw), 17, 561—563, 1966. 116. Roberts L. В., Dines J. H. Physiological and pathological effects of mechanical vibration on animals and man. Ohio State University Research Found., Columbus. Project 862: Final Report. 1966. 117. Roberts L. В., Dines J. H., Hamlin R. L. et al. Cardiovascular effects of vibration. Ohio State University Research Foundation, Columbus. Project 2045: Report N 5 (1968) and Report N 6 (1969). 118. Roman 7. Effects of severe whole body vibration on mice and methods of protection from vibration injury. USAF Wright Air Development Center, Ohio: WADC Technical Report 58—107, 1958. 119. Roth E. M., Chambers A. N. Vibration. In: Compendium of human responses to the aerospace environment. Washington, DC: NASA. NASA CR-1205 (II), Volume 11, Section 8. 1968. 120. Rustenburg 7. W. A technique for the evaluation of aircraft ride quality. USAF Aeronautical Systems Division, Wright-Patterson AFB, Ohio: ASD-TR-68-18. 1968. 121. Rosegger R., Rosegger S. Health effects of tractor driving. J. Agric. Engng Res., 5, 241—275, 1960. 122. Seris H., Auffret R. Measurement of low frequen-. cy vibrations in big helicopters and their transmission to the pilot. Washington, D. C: NASA, Translation from the French, NASA-TT-F-471 (1967). Paper to 22nd annual meeting, AGARD/ASMP, Munich, 1965. 123. Schaeffer V. H, et al. Some behavioral and physiological studies in vibration. Report N 389. Lethality in rats as a function of frequency in constant displacement vibration. Report N 390. US Army Medical Research Laboratory, Fort Knox, Kentucky, 1959. 124. Schoenberger R. W. Investigation of the effects of vibration on dial reading performance with a NASA Prototype Appollo helmet. AMRL-TR- 67-205, 1968. 125. Shoenberger R. W., Harris C. S. Psychophysical assessment of whole-body vibration. Human Factors, 13, 41—50, 1971. 126. Shoenberger R. W. Human response to whole- body vibration. Perceptual and Motor Skills, 34, 127—160 (Monograph Supplement 1-V34). 1972. 127. Sommer H. C., Harris C. S. Combined effects of noise and vibration on human tracking performance and response time. Aerospace Med., 44, 276—280, 1973. 128. Sommer H. C, Harris C. S. Combined effects of noise and vibration on cognitive and psychomo- tor performance, AGARD Conference on Performance and Biodynamic Stress, CP-101. 129. Taub H. A. Dial-reading performance as a function of frequency of vibration and head restraint system. USAF Aerospace Medical Research Laboratories, Wright-Patterson AFB, Ohio: AMRL- TR-66-57, 1966. 130. Temple W. E., Clarke N. P., Brinkley J. W.} Man- del M. 7. Man's short-time tolerance to sinusoidal vibration. Aerospace Med., 35, 923—930, 1964. 131. Ursoniu C, Dauker A., Schneider F. Contributions to the study of neuro-muscular excitability, electroencephalogram, flicker fusion frequency and reaction time in workers exposed to the action of pneumatic tool vibrations. Med. Lav., 58, 201—204, 1967. 132. Verrillo R. Т., Fraioli A. /., Smith R. L. Sensation magnitude of vibrotactile stimuli. Perception and Psychophysics, 6 (6A), 366—372, 1969. 133. Vogt H. L., Coermann R. R., Fust H. D. Mechanical impedance of the sitting human under sustained acceleration. Ibid., 39, 675—679. 134. Vykukal H. С Dynamic response of the human body to vibration when combined with various magnitudes of linear acceleration. Aerospace Med., 39, 1163-1166, 1968. 135. Webster 7. C. SIL — Past, present, and future. J. Sound Vib., 22—26 August, 1969. 136. Webster J. C.f Allen C. R. Speech Intelligibility in Naval Aircraft Radios. Naval Electronics Laboratory Center, ONR Task Number NR 213—089, 2 August 1972. 137. Williams H. L., Hammack J. Т., Daly R. L., Dement W. C, Lubin A. Responses to auditory stimulation, sleep loss, and the EEG stages of sleep. EEG. Clin. Neurophysiol., 16, 269—279, 1964. 138. Wilkinson R. Some factors influencing the effect of environmental stressors upon performance. Psychol. Bull., 72, 260—272, 1969.
ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ Адаптация к ускорениям см.: Ускорения адаптация Азот биологическая роль 66, 61 Альдостерон 341 Антидиуретический гормон 341 Атмосфера искусственная газовая см.: Искусственная газовая атмосфера — нормальная земная, НЗА 57 Белье космонавтов водоохлаждаемое см.: Водо- охлаждаемое белье космонавтов Биологически эффективные механические силы 266 Болезнь высотная декомпрессионная, ВДБ 13, 18— 34 боли 20 _ — — влияющие факторы 23—28 — — — — — вес тела 25, 27 — — — — — возраст 27 — — — — — время пребывания на высоте 24 — — — — — инертные газы 25, 26 — — — — — физические параметры 23, 24 — физические упражнения 27, 28 — — — — — химический состав ИГА 24, 25 клиника 20—22 лечение 22, 23 — — — локализация газовых пузырей 21 — — — образование и рост пузырьков 18—20 — парообразование в организме 32—34 — — — профилактика 28—34 — — — — десатурация организма 28—32 — формы (костно-суставная, легкая, тяжелая, легочная, кожная, сердечно-сосудистая, нейроциркуляторная, неврологическая, смешанная) 21, 22 — горная 40 хроническая форма 40 — движения 265, 287, 289, 291, 292, 297, 298—301, 305, 307—315, 339, 340, 403 — — лекарства 314, 315 — — симптомы 292 — кессонная 20 В Вес и масса 142, 143 Весомость пониженная 329—332 — — поверхность Луны 329 — — — — особенности локомоции 329—332 — — — — энергетическая стоимость локомоции 329-330 — — — — энергозатраты космонавтов 331, 332. Вестибулярный ацпарат, естественные земные условия стимуляции 288—290 космические полеты 314—318 — — — — исследования 317, 318 — — — — — практические аспекты 317, 318 — — — — — теоретические аспекты 318 невесомость 316, 317 — — — — побочные вестибулярные эффекты 314-316 — — — — условия вращения для создания искусственной гравитации 317 купуло-эндолимфатический механизм 287, 288 — — мембранный лабиринт 275, 276 — — механизмы адаптации и компенсации 292 ■ наземные исследования 293—314 нейрофизиология 279—292 вестибулярно-экстралабиринтные связи 285, 286 вестибулярные ядра 279—283 — — — вестибулярный нерв 279 — — — взаимосвязи между мозжечком и вестибулярными ядрами 278—282 — — — восходящие и нисходящие пути 282—284 — — — морфологические аспекты 279—284 — — — рефлекторные взаимоотношения 287—292 — — — физиологические аспекты 284—286 •- — — собственная организация вестибулярной системы 285—286 — — — эфферентная вестибулярная система 279— 284 — — параболический полет 304—306 _-.__ — — восприимчивость к болезни движения 305, 306 _ _ __ — вращающееся кресло 304—306 — — — — движения головой 304—306 пробы кумулятивные 296—299, 303, 304 — — — — индекс чувствительности к укачиванию, вызванному ускорением Корио- лиса 297 — — — — медленно вращающаяся комната 297, 303, 304 — — — — тест вращения вокруг оси, не совпадающей с вертикалью 297, 298, 299 пробы на адаптацию 300—304 — — — — «режим^нарастающей адаптации» 301» — — пробы с моделированием 303—313^ параболический полет 304—306 пробы функциональные 293—296
418 ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ комбинированный тест для полукружных каналов и отолитов 295, 296 — — — — комплекс методов определения позно- го равновесия 295 — __ — — отолитовые (проба с противовращени- ем глаз) 293—295 — _ _- — полукружные каналы (тест Холпай- ка, калорическая проба, вращающиеся стенды и др.) 293 — — — — рефлекторные вестибулярные реакции 301, 302 — — — — условия вращения 306—313 психологические аспекты 286, 287 — — — — болезнь движения 287 — — — — восприятие вращения 286 7 287 — — — — восприятие окулогравической иллюзии 287 — — — — псевдокориолисова иллюзия 287 — — реснично-отолитовый механизм 287, 288 '— — рецепторные органы 275—279 — — — — отолитовые органы 275 — — — — полукружные каналы 275—279 сила гравитационная 326, 327 условия необычной стимуляции 291—292 — — — — — отставленные патологические симптомы 291—292 — — — рефлекторные явления 291 Взвешенное звуковое давление 379 Вибрация, биодинамика см.: Вибрация действие на человека биодинамика 396—412 — действие на человека 402—409 — _ — биодинамика 402, 403 — — высокочастотная вдоль тела 403 комбинация ускорения и вибрации 403 — — низкочастотная 402—403 — — резонанс тела 402, 403 — — — граница снижения работоспособности вследствие усталости 409 — — — комбинация ускорений и вибраций 410, 411 • критерии 409—411 отбор космонавтов 410 — поза тела 410 —• _ — пределы безопасные 409—411 — — — — допустимые 409—411 — — — система крепления и поддержки астронавтов 410 — — — стандарты воздействия 409, 411 для космических операций 409, 411 — детерминированная 397, 398 — защита человека 411, 412 — — — борьба в источнике 411 — ' — в системах передачи от источника к человеку 411 — изоляция 411 — — — снижение неблагоприятного действия на человека 411, 412 — снижение реакции структур корабля 411 — тренировка и опыт 412 — — — физическая подготовка и использование лекарств 411 — — — эргономикд рабочих мест экипажа 412 — колебательные системы 398, 399 — космические полеты 400—402 — — — вибрация земли и строений 402 — — — запуск и взлет 400, 401 — — — лунные или планетарные корабли 401 — — — орбитальный и длительный полеты 401 — — — спуск и возвращение 401, 402 — механический импеданс человека 399, 400 — недетерминированная («случайная») 398 — неустановившаяся или механические удары 398 — параметры 396, 397 — — амплитуда 396 — — время (длительность) воздействия 397 интенсивность 396 — — направление относительно тела человека 397 частота 396 — патологические эффекты 408, 409 — — — тяжелое острое воздействие 408, 409 — — — хроническое действие 409 — психологические эффекты 406—408 — психофизическая оценка вибрации 406, 407 — — — рабочая деятельность 407 — — — субъективное шкалирование 406 — — — субъективные реакции 406 — — — эксперименты в летных условиях и на тренажерах 407, 408 — — — эксперименты лабораторные 408 — разновидности 397, 398 — резонанс системы 399, 400 — речевая связь 408 — физиологические эффекты 403—405 — — — болезнь движения 405 — — — мышечные и постуральные механизмы 404, 405 реакции метаболические и эндокринные 404 — — — — сердечно-легочные 403, 404 — — — — сердечно-сосудистые 404 — — — сенсорные механизмы 404 — — — центральная нервная система 405 — — — электрофизиологические показатели 405 ЭЭГ 405 Влагопотери организма, допустимые и предпочтительные уровни давления водяных паров в ИГА 119 — — кондиционирование газа в космическом скафандре 117 — — потоотделение как функция теплопродукции с выдыхаемым воздухом как функция объема легочной вентиляции 116, 117 — — через кожу как функция температуры кожи, давления водяных паров 116, 117 Водоохлаждаемое белье космонавтов 119—122 автоматический регулятор теплоотвода 121-122 — — — индекс теплоотвода 120, 122 — — — как прибор для замеров энергозатрат методом прямой калориметрии 122 — — — потребности теплоотвода 115, 121 работа на поверхности Луны 121 — — — расход воды 120 — — — устройство и работа 120 Воздействие ингаляционное 81 Волны звуковые см.: Звук Время активного сознания 38, 39 — резервное 38, 39 — сохранения сознания 38, 39 Высотная декомпрессионная болезнь см.: Болезнь высотная декомпрессионная Геотропизм у растений 326 Гиперкапния 49—56 — влияние перехода на дыхание чистым кислородом 53 физической нагрузки 53 — влияющие факторы 52 — динамика нарушения работоспособности 54
ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ 419 — дыхание 50 — дыхательный ацидоз 51,52 — классификация эффектов токсического действия в зависимости от парциального давления углекислоты 52 — клинические признаки 51—53 — комбинация с гипоксией 54, 55 — наркотическое действие 51 — обратное действие углекислоты 53 — острая 50—55 — первичная адаптация 53 — при отказе регенерационной установки 53, 54 — рост легочной вентиляции 52 — сердечно-сосудистая система 50, 51 — устойчивость человека 52 — физиологический механизм 50, 51 — хроническая 55, 56 уровни повышения парциального давления углекислоты 55—56 — — физиологические сдвиги 53 — частичная адаптация 53 — частота сердечных сокращений 52 — эффект гипервентиляции 51 Гипероксия 42—49 — время проявления токсического действия 49 — гипербарическая 43 — диффузионная способность легких 47 — жизненная емкость легких 46 — ИГА космических кораблей 42 — индивидуальная устойчивость (чувствительность) 46, 48, 49 — клинические признаки 47, 48 — комбинация с ионизирующей радиацией 49 — — с невесомостью 49 — нормобарическая 45, 46 — токсическое действие влияющие факторы 43, 49 — — — латентный период 43 зоны 43 — — — механизм 43 симптомы 43 — физиологические сдвиги 47, 48 — хроническая ателектаз легких 44 — — возможность адаптации (тренировки) 45, 46 — — допустимые величины парциального давления кислорода 43, 45, 49 — — механизм токсического давления 44—46 — морфологические изменения 43—45 Гиподинамия 325 — гипертензивный и гипотензивный типы реакций 344, 345 Гипокинезия 325, 343 Гипоксия 34—42 — адаптация 35 — — к высоте 41 — влияние на ЦНС 36 — время активного сознания 38, 39 сохранения сознания 38, 39 — высотный потолок 38 — добавление углекислоты 41, 42 — метод отбора и тренировки 34, 35 — острое действие 35—39 — парциальное давление кислорода (в альвеолярном воздухе и артериальной крови) 36 — при подъеме на высоту 36 — при разгерметизации кабин 39 — реакция организма человека 37, 38 — резервное время 38, 39 — хроническая 39—42 — — адаптационные реакции 39, 40 — — пребывание на высотах 39, 40 Гормон антидиуретический 341 Гравитационная биология 141—170 — — границы гравитационного эффекта 144—146 — — история 141, 142 — — размер и масштабный эффект 144 — ориентировка 147, 148 — — восприятие гравитации у растений 147, 148 — — клиностатические исследования 148 — — отолитовые органы позвоночных 147 — — статоцисты 147 Гравитационные и инерциальные силы 142 Гравитация как биогенный фактор 146, 147 д Давление барометрическое 12, 13 — — на различных высотах 59 — — пониженное длительные эксперименты 58 — звуковое суммарный уровень для корабля «Аполлон» 371, 372 — избыточное (при декомпрессии) в легких 14, 15 — кислорода парциальное 12, 13, 59 — диффузионный градиент 35 — — — на различных высотах 59 — крови гидростатическое 341 — перепад 12 — — время 13 — — кратность 13 — углекислого газа парциальное 12 Действие кислорода токсическое см.: Гипероксия — углекислоты токсическое см.: Гиперкапния Декомпрессионная болезнь см.: Болезнь высотная декомпрессионная Декомпрессия взрывная, ВД 13—17 — — защита 17 — — опасная зона 16 — — эмоциональное напряжение 17 — время 13 — зашита легких 16 — травмы 14 — увеличение объема газа в полостях 14 Деминерализация костной ткани 343, 344 Депривация сенсорная 328 Десатурация организма 28—32 Дисбаризм 12 Доза летальная 81 Загрязнения атмосферные 74—100 анализ и контроль 79, 80 аэрозоли 18, 79 — — — ионизированные 79 биологические действия 80—87 допустимые уровни 79 эффекты 96, 97 — — запахи 80 — — медицинские критические ситуации 98 — — стандарты 95—100 — — — аварийные ситуации 97—100 — «предупредительный» уровень 97 — — — — — критические обстоятельства, связанные с химическими факторами 98, 99 — — — медицинские критерии 98 — — — — — предельная концентрация кратковременного воздействия 98—100 — — — коэффициенты безопасности 97, 99 — — — микробное заражение и методы обеззараживания 97, 98 — — — погрешности (экстраполяция и перенос данных, индивидуальная чувствительность, параметры среды и т. п.) 100 — — — предупредительные 97
420 ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ — воздуха см.: Загрязнения атмосферные — источники биологические 75—80 микрофлора 75—77, 83, 84, 86, 97, 98 хлорелла 76, 86 . __ человек 76, 77 — __ — — выделение через внешние покровы 77 — — — — — через дыхательные пути 76, 77 — — — — — через желудочно-кишечный и моче- выделительный тракты 77 — — — — газообразные компоненты 77 — — — — твердые частицы 77 — — возгорание в корабле 79 — — деструкция высокомолекулярных материалов (деполимеризация и разрыв цепи) 79 — — конструкционные материалы 77 — — отказы оборудования и аварии 79 — — технологические процессы 77, 78 — — — — личная гигиена (умывание, бритье) 77 — __ _ — регенерация кислорода при повышенной температуре 78 — — электростатические фильтры (образование озона) 77, 78 — комбинированное действие 86, 87 — — — токсических веществ и параметров газовой среды 87—96 — корабля внешние 80 — равновесная концентрация 75 Звук, временные характеристики 371 — импульсный 372 — интенсивность 371, 372 децибельная шкала 371, 372 диапазон звуковых давлений 371, 372 «уровень звукового давления», УЗД£372 — распространение 372, 373 — спектр акустической энергии 372 Зоны температурные 123 — — компенсируемых тепловых нагрузок 123 — — комфорта см.: Температурный комфорт зоны 108 — — некомпенсируемых тепловых нагрузок 123 И Иллюзия окулогиральная 293 — «переворота» 339 — псевдокориолисова 287 Ионы аэрозольные 79 Искусственная газовая атмосфера, ИГА 11,13, 56—67 — — — активная (периодически вызывающая ги- поксическую гипоксию) 66, 67 — — — барометрическое давление и парциальное давление кислорода на различных высотах 59 — — — биологическая эквивалентность нормальной земной атмосферы 34 — — — биологически индифферентная 66 — — — длительные эксперименты с пониженным общим давлением 58 — — — история создания 56 — — — замена азота гелием 60—63 речь 62 — — — —- — — самочувствие и работоспособность 62 • — — — — физические особенности (плотность, текучесть, сопротивление дыханию и т. д.) 61, 62 — — — кислород и гелий 60—63 максимально допустимое снижение давления 58 — — — моногазовая (кислородная) 56, 57, 63—65 — — — — — возможность развития ателектаза легких 63 — — — — — преимущество и недостатки 64, 65 __ — — _ — субъективные симптомы 64 — — — нормальная земная атмосфера 57 — — — объем (космический корабль, скафандр) 105 — — — опасность пожара при различных газовых составах 60 __ — _ отравление острое 82 перепады давления (при переходе в другой корабль или в открытый космос) 58 — — — технические требования 57, 58 — — — эквиваленты нормальной земной атмосферы (по газообмену) 57, 58 Ингаляционное воздействие см.: Воздействие ингаляционное Искусственная сила тяжести 265 Испарение невидимое стандартные величины 117 — — — — психогенные факторы 117 К Кабина герметическая регенерационного типа 11 — герметически закрытая для токсикологических исследований 81 Качество воздуха коэффициенты безопасности 87, 88, 97, 99 Колебания механические 386 Кондиционирование стандартные условия 105 Концентрация единицы и размерности 81 — загрязнения равновесного 75 — летальная 81 — предельно допустимая 88, 97 — токсического агента допустимая 74 Костюм вентиляционный 119 — с водяным охлаждением см. также: Водоохлаж- даемое белье космонавта 119—122 м Медленно вращающаяся комната, МВК 297, 303, 304, 306—313 Метаболическое тепло см. также: Теплопродукция человека 105, 112—115 Метеоризм высотный 16, 17 Модель биотермическая 106, 131—136 — «изоволюметрическая» 258 — терморегулирования организма 131—135 — — — при использовании костюма с водяным охлаждением 135, 136 с саморегулированием 133—135 Н Накопление тепла организмом 106, 124—128 — — — допустимые уровни 126, 127 — — — как средство защиты от перегрева 123—125 — — — модельные эксперименты 126—129 — — — прямая калориметрия 127 — — — скорость и общее количество 117, 125 температура тела 126—130 тепловая устойчивость 125—130 Невесомость 266—269 — альдостерон 342
ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ 421 антидиуретический гормон 341 артериальное давление 344, 345 биологические эксперименты при запусках ракет 327, 328 вегетативные проявления в результате изменений со стороны афферентного звена нервной системы 340 венозный тонус 342 вестибулярный аппарат 338, 339 водно-солевой обмен 341 волюморецепторы в области левого предсердия 341 водный баланс 341, 342 газообмен в условиях космического полета 343 гипокинезия 343 гомеостаз 329 дегидратация 342, 343 деминерализация костной ткани 343, 344 деятельность внутри и вне корабля 338 длительная, антиинфекционная резистентность 346, 347 — астенизация 346 — — психическая 346 — атрофия от бездействия 345, 346 — деструктивные процессы 345 ■ — жизненно важные функции 328, 329 - — иммунологические реакции 346, 347 - — нарушения двигательных функций 346 - — неврологические расстройства 347 - — нервная и гормональная регуляция вегетативных и двигательных функций 347 - — ограничения возможностей организма 345— 347 - — ортостатическая неустойчивость 346 патогенез нарушений (схема) 348 - — профилактика расстройств 347—357 - — — воздействия ударных нагрузок в направлении продольной оси тела 351 - _ — — ускорений на центрифугах с коротким радиусом 351 _ — — в послеполетный период путем постепенного увеличения времени пребывания в вертикальном положении 352 - — — гиподинамии 352—355 - — — — дозированный объем физической нагрузки 353, 354 - — — — изометрические нагрузки 353, 354 - — — — изотонические нагрузки 353 комбинация методов 355 - — — — нагрузка на «антигравитационную» мускулатуру 354 - — — — нагрузочные воздействия 352—354 - — — — предварительная тренировка 354, 355 - — — — средства физической тренировки 353, 354 — — — электростимуляция мышц 355 - — — дыхание под избыточным давлением] 350 - — — защита от неблагоприятных последствий частичной адаптации 347—349 - — — искусственная гравитация 347, 348 _ __ — надувные манжеты 350 - — — неспецифическпе методы 355—357 - — — — — восстановительные препараты 356 - — — — — гигиенические условия 356 - — — — — гипоксия 356 закаливание 356, 357 - — — — — комплексный подход в полетах на «Салюте» и «Скайлэбе» 357 - — — отбор п тренировка космонавтов 349 - — — отрицательное давление на нижнюю половину тела 350, 351 — — _ питание 356 — — — последствия отсутствия гидростатического давления 349—352 _ _ _ предотвращение адаптации к невесомости 347-349 — — — противоперегрузочный костюм 352 — — — средства 349 . схема основных направлений 348, 349 фармакологические гормональные препараты 351, 352 — — реадаптация 347 — — свертываемость крови 347 снижение устойчивости к стрессовым воздействиям 345, 346 — — — функциональных возможностей 345 — — средства защиты организма 347—357 — изменения веса тела после космических полетов 340 — — крови 344 — — со стороны мышц 344 — иллюзорные ощущения у космонавтов 339 — имитация 328, 329 водная иммерсия 328, 329 — итоги и перспективы изучения 358—360 — костно-мышечная система 336 — кратковременная на самолете 328 — — полеты по параболе (кеплеровской траектории) 328 — — сенсорные, двигательные и вегетативные реакции 328 — липоидный обмен 344 — математическое моделирование 329 — медико-биологические эффекты 332—338 — механизмы функциональных изменений 338— 347 — минимальная сила тяжести, при которой нормализуются функции 338 — мышечный тонус 343 — нервная система 332—335 — обмен веществ 335, 337 — орбитальные полеты 328 — ориентировка в пространстве 327 — ортостатическая устойчивость 342, 343 — постуральные реакции сердечно-сосудистой системы 342, 343 — потеря кальция с мочой 344 — потребление пищи 343 — проба с воздействием отрицательного давления на нижнюю половину тела 343 — процессы адаптации 332—338 — схема и сводные данные 336, 337, 338 — пульсовое давление 344, 345 — разработка средств защиты 338 — реадаптация к наземным условиям 332—338 — — сердечно-сосудистой системы 335 — реакции, обусловленные афферентным звеном нервной системы 338—340 — — — отсутствием весовой нагрузки на костно- мышечную систему 343—345 — — — — гидростатического давления крови 340-343 — — человека и животных (сводные данные) 333— 335, 337 — сенсомоторные функции 327 — сердечно-сосудистая система 335 — симптомы бодезнп движения у космонавтов 339, 340 — синдром гиподинамии 343 — сократительная функция миокарда 345 — сосудистые реакции 341—343 — суборбптальные полеты 328
422 ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ — субъективные ощущения 338 — фазовый синдром гиподинамии сердца 345 — частота пульса 345 — экстремальный фактор 325—338 — энергетический метаболизм 343 о Окись углерода эндогенное образование 86 Орбитальная станция «Скайлэб» результаты исследований 357, 358 белая кровь 358 — — — биохимия 357 — — — — — болезнь движения 358 — — — — — гемоконцентрация 358 минеральная насыщенность пяточной кости 358 — — — — — отрицательное давление на нижнюю часть тела 357 сон 358 — — — — — физические упражнения 358 функциональная проба со стандартной физической нагрузкой 357, 358 — — — — — энзимы и метаболиты 357 — — — — — эритроциты и плазма 357 Ориентировка пространственная 327 Отравление острое ИГА 82 Отрицательное давление на нижнюю половину тела 343, 350, 351 Охлаждение, вентиляционные костюмы 119 — методы 111, 112 — скафандров (костюмов) водяное см. также: Во- доохлаждаемое белье космонавтов 119—122 — — — воздушное (газовое) 111, 112, 119 П Перегрев организма, функциональные сдвиги 126— 128 Перегрузка 178, 179 Перепад давления см. также: Давление перепад 12 Поле гипер- и гиподинамическое 167, 168 непрерывность феноменов ускорения 167, 168 физиологическое действие 167—170 — центрифуги и спутники 168, 169 — ускорения пониженной интенсивности 164—167 — — — — изменения позы 165 работоспособность 165 — — — — реакция организма 164—167 рост 166 — — — — физиологическая реадаптация 166, 167 Потребности минимальные физиологические 74 Расстройства декомпрессионные см.: Болезнь высотная декомпрессионная Реакция биогравитационная 329 — биодинамическая 329 Режим нарастающей адаптации 301, 302 Речевой уровень помехи 379 Самозаражение кожи 86J Связь речевая см.: Шум, действие на человека, речевая связь 378, 383 Сенсорная депривация 328 Сила агравитоинерционная (термодинамическая, биоэлектрическая и химическая) 266—268 — внешняя 324 — вращательная 269—271 — гравитационная 266—263 адаптация организма 327 вестибулярный аппарат 326, 327 влияние на клеточные и субклеточные структуры 326 жизнь в водной и наземной среде 325 — — распределение крови у наземных организмов 326 — — реакции нервно-мышечной системы 326, 327 — — — проприоцептивной системы 326, 327 ЦНС 326, 327 — — регуляция внутренней среды 327 — — постоянство внутренней среды организма 325—327 / — инерционная 266—268, 324 Система жизнеобеспечения портативная 106 Смеси газово-аэрозольные 86, 87 Скафандр (костюм) вентиляционный 119 — — — водоохлаждаемый см. также: Водоохлаж- даемое белье космонавта 106, 119 Сорбция, кинетика на адсорбционных слоях 75 Состояние гипоксическое см.: Гипоксия Стандарты качества воздуха 87—100 — — — для защиты населения 97 — — — космических кораблей 90—95 — — — принципы нормирования, критерии 93-98 — — — методы оценки 87, 88 — — — подводных лодок 88, 90 — — — промышленные 88 — — питьевой воды 94, 95 Субгравитация см.: Весомость пониженная 327, 329—332 Температура рабочая 124 — эффективная 108 Температурная нагрузка 106, 111, 120 болевые ощущения 130—132 допустимое время воздействия 124, 125, 127 — — как функция накопления тепла 126, 127 одежда 129—132 предел переносимости 123, 125 Температурный комфорт 105—112 зоны 108 — принципы расчета 109, НО — — методики создания 111, 112 — — определение 106, 107 факторы и условия 107, 108, НО, 111 Тепловая устойчивость организма, симптомы 125,126 Тепловое сопротивление одежды 129, 130 Тепловой баланс, структура 129, 130 уравнения 109, 112 Тепловая нагрузка см.: Температурная нагрузка Теплообмен конвекционный 109, 110 гелиево-кислородная атмосфера НО — между человеком и окружающей средой 108, 109 Теплообменник 106 Теплоотдача испарением влаги 116—119 Теплопродукция человека в космическом полете 112-115 — — в реальных и моделированных полетах 112, 113 определение по выделению углекислоты 112
ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ 423 — по данным работы системы жидкостного охлаждения скафандра космонавта 114 по расходу кислорода 112 — по частоте сердечных сокращений 114 при выходе из космического корабля 114, 115 на поверхность Луны 114, 115 при физической нагрузке 115 температура тела и теплоотдача при работе в водоохлаждаемом костюме (скафандре) 115 Теплоустойчивость при высоких тепловых нагрузках 123 Токсические вещества, алициклические и алифатические углеводороды 82, 84 альдегиды 82, 84 аммиак 85 — — ацетонитрил 85 биотрансформация 80 галоидзамещенные алифатические соединения 82 — — гетероциклические соединения 82, 85 кетоны 82, 84 метанол 82, 84 метантиол 85 насыщенные алициклические и алифатические углероды 82 — — неорганические газы и пары 85 окись углерода 82, 83 предельное содержание в атмосфере подводных лодок 88—90 р-дихлор-бензол 85 спирты 82, 84 — — тип ответной реакции организма (равновесие, адаптация, устойчивость, кумуляция, «все или ничего») 97 — — хлорированные углеводороды 85 Токсичность воздуха 74—103 острая 82—84 — — хроническая 84—86 У Углекислота парциальное давление в атмосфере 50 — суточное выделение человеком 50 Угловые скорости 266, 269—271 Угловые ускорения 266, 271—275 обозначения и термины 272, 273 оси полукружных каналов 273 полные, воздействующие на каждый полукружный канал 274 — — прецессионные 271—275 магематический анализ 271—275 ускорения Кориолиса 274 эффективная составляющая 274 — — приложимость уравнения 274, 275 Ударное воздействие летящпх предметов при разрушении конструкции 257, 258 Ударные ускорения 178, 232—261 — — биохимические изменения 238 брадикардия и экстр асистолия 237, 238 — — взаимодействие аэродинамического потока воздуха и быстрого торможения капсулы с экипажем 233 воздействие на голову 236 — на дыхательную систему 238 — на позвоночник 237 защита 258—261 амортизирующие подкладки из твердой пластической пены 259, 260 — — — гидравлическое демпфирование и устройства циклического напряжения 259 «изоволюметрическая модель» 258 — — индивидуальное снаряжение космонавта 260 — — конструкция кресла 258, 259 — — математические модели 260 — — погружение в воду и застывающий гипс — — противоударные опоры 259 — — сиденья, моделированные по фигуре космонавта 259 — — фармакологические и химиотерапевтиче- ские средства 260 — — физическая подготовка космонавтов 280 — — фиксация к опорному устройству 257, 258 — — эксперименты на животных 258, 259 — «зоны травм» 241, 242 — индивидуальное катапультируемое сиденье 233, 234 — катапультирование космического корабля 232, 234 — кинематические модели подсистем 243, 244 — комбинация катапультируемой капсулы и катапультируемого сиденья 234 — кумуляция воздействия 240 —• математические модели 242—245, 260 — методы определения предельных значений 240-242 — механизмы динамической системы 244 — многовекторные воздействия 240, 254—257 переносимость человеком 254—257 — система фиксации 255 — модели тела 244 — направление «бок — бок» 239 — — «голова — ноги» 237 — — действия 236 — общее состояние организма 236 — операция стыковки 234 — определение 234, 235 — отделение капсулы космического корабля с экипажем от стартующей ракеты-носителя 233 — повторные воздействия 240 — посадка космического корабля 232 — предельно переносимые 247—249 — — — компрессионный перелом позвоночника 249—251 — — — направление «бок — бок» 254 — — — — «ноги — голова» 249—253 «спина — грудь», «грудь — спина» 253, 254 — — — остеопороз после невесомости или иммобилизации 251, 252 — — — перелом костей ног 252 — — _- соударение с водой 232, 233 — способы моделирования воздействий 244, 245 — — вышка с вертикальным сбросом 245 — — — — катапультные тренажеры — вышки 246 — — — — маятники и ударники с пневматическим приводом 246 — — — — салазки с ракетным двигателем (пневматическим разгоном и водяным торможением) 246 — — — — стенды с гидравлическим торможением с разрушающимися материалами (сотовые ячейки), с энерго- поглощающими устройствами 245, 246 — __ — — требования к проведению эксперимента 247
424 ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ — — угловое смещение 239 — — угол наклона спинки кресла 260 — — физиологическое и патологическое действие 235—239 — — фиксация тела привязными системами 236 — — форма импульса 259 — — эксперименты на животных 241 эксперименты на трупах 241 Условия «нулевого G» 324, 325 Ускорения, адаптация 214—216 — возможности тренировки 215, 216 — гипофизэктомия, адреналэктомия 205, 206 — градиент нарастания 179, 185 — деятельность оператора 210, 211 — длительные 178 — допустимые величины 181 — длительности действия 181 — дыхательная система 197—200 — — — жизненная емкость легких 197 — минутный объем дыхания 197, 198 — — — нарушение газообмена 198, 199 — — — направление «голова — ноги» 200 — — — — «ноги — голова» 197 «спина — грудь» 197, 198 — железы внутренней секреции 206, 207 — желудочно-кишечный тракт 208, 209 — земной силы тяжести 324 — знакопеременные 177 — зрительный анализатор 200—203 абсолютный зрительный порог 202 — — — картина глазного дна 202, 203 — — — контрастная чувствительность 201, 202 — — — механизм нарушения зрения 202, 203 — — — направление «ноги — голова» 200—202 — — — — «спина — грудь» и «грудь — спина» 200, 201 — — — острота зрения 201 — — — пороги нарушения зрения 200, 201 — — — потеря периферического зрения 201 — — — применение отрицательного давления на глазное яблоко 202 — — — серая и черная пелена 185, 200—203 — — — угол наклона спинки кресла 201, 202 — иммунобиологическая реактивность 214 — классификация и терминология 177—179 — комбинация с высокой температурой 186, 187 — — с гиперкапнией 186 — — с дегидратацией 187 с гипоксией 186 — — с облучением 213 — — с пониженной температурой 187 — Кориолиса 266, 271—275 — костный мозг 207 — кумуляция 214, 215, 216 — механизм влияния на организм 215—218 — мышечная деятельность 210, 211 — общее действие на организм 179, 180 — переносимые профили 184 — повторные воздействия 214, 215, 216 — повышение устойчивости организма 218, 219, 222, 223 — — — — адаптация к гипоксии 222 — гипотермия 222, 223 — — — — дыхание чистым кислородом 220 — — — — иммерсионные системы 220, 221 — • комплексные средства 223 — — — — общее закаливание, физическая тренировка и адаптация к ускорениям 221 — — — — противоперегрузочные костюмы, ППК 218, 219 — — — — профилированные ложементы 219, 220 — — — — угол наклона спинки кресла и поза человека 219 — — __ — фармакологические средства 222 — поперечные 178, 179, 182 — почки и мочеотделение 209, 210 — проблемы и пути дальнейших исследований 223, 224 — продольные 178, 179, 182 — работоспособность 210, 211 — реактивность организма в последействии 211 — 214 — система крови 207, 208 — — кровообращения 190, 197 — направление «ноги — голова» 190—192 — «спина — грудь» 192,193,196 — угловые см.: Угловые ускорения — ударные см.: Ударные ускорения — условные рефлексы 204, 205 — устойчивость человека 180—190 — — — аорто-ретинальный угол 182, 183 — возраст 184, 185 — — — зависимость от направления действия 181—183 — — — критерии оценки 180—190 — — — критические состояния организма 180 — — — объективные критерии переносимости 180 _ положение и поза тела 182, 183, 186 — — — порог субъективной устойчивости 180 — после гипокинезии 187, 188, 189, 190 — — — — космического полета (состояния невесомости) 187—190 — — — роль мышечной системы 186 — — — скорость (градиент) нарастания ускорений 183, 184 — — — сосудисто-вегетативная дистония 186 — — — субъективные симптомы 180 — — — угол наклона спинки кресла 182—184 — — — физиологические факторы 181 — — — физические факторы 181 — — — фиксация тела и особенности опоры 184 — — — функциональное состояние организма 185 — — — фазы адаптации и декомпенсации 217, 218 — физиологическая переносимость 182—184 — физиологическое действие 190—210 — хроническое действие 149—164 — — — акселерационный стресс и адаптация . 149-151 — — — белки плазмы 159 кровообращение 164 — — — кровь 157, 158 — — — на человека 169, 170 — — — обмен веществ 161—164 — вода 161 — — — — — лшшды 159—161 межуточный 162, 163 — — — общие (системные) реакции 164 — — — объем плазмы крови 159 — — — потребности в питании 161, 162 — — — рост внутренних органов 153, 154 — — — — и развитие организмов 151—153 мышц 156, 157 — — — — скелета 154—156 — — — состав тела 159—161 — — — теплорегуляция 163, 164 — — — функции почек 164 — — — центрифуги для биологических экспериментов 149 — — — эритроциты 158 — — — центральная нервная система 203—206 ЭЭГ 205 Ушной лабиринт 278, 279
ПРЕДМЕТНЫЙ УКАЗАТЕЛЬ 425 ш Шум 371—395 — авиакосмический 373—375 — — спектр и диапазон 393—395 — аэродинамического происхождения 370, 374, 375 — аэродромный 385, 386 — бортовых систем 374 — борьба 392—393 — — акустическая доработка летательных аппаратов 392, 393 — — защита организма 392—393 — — индивидуальные противошумовые средства 393 — — максимальная общая защита 393 объекты воздействия 393 противошумовой костюм 393 — — — шлем 393 — — слуховые протекторы 393 — — характер эксплуатации средств 392 — воспринимаемый 385 — двигателей инфразвук 373, 374 реактивный 373, 374 — — ультразвук 374, 375 — действие на человека 375—391 акустический стресс 375, 376 болевые ощущения 376 — — — вестибулярная система 376 — — — вибротактильная чувствительность 393 — — — временное смещение порогов слуха 375, 376 — — — высокая интенсивность 387—389 импульсный 376, 386 — — — индекс шумового воздействия 386 — — — индивидуальная слуховая чувствительность к шуму 376 инфразвук 388 — — — комплексные реакции человека 385—387 — — — космические операции 389—392 — — — неслуховые эффекты 393 — — — нарушение сна 377, 378 — — — постоянный сдвиг порога 375, 376 постоянный шум 387, 388 — — — потеря слуха 375, 376 — — — психологические реакции 378—383 — — — работоспособность 384, 385 — — — — комбинация шума, вибрации и тепла 384 — — — речевая связь 378, 379 — — — — — артикуляционный индекс 381, 382 — _____ взвешенное звуковое давление 379 — — — — — измерение разборчивости речи 382, 383 комбинация шума и вибрации 383 — — — — — личностные факторы 378, 379 — — — — — методы анализа и расчета 379 разборчивость речи 381—383 речевой уровень помехи 379, 380 уровень звука 379 — — — — — шумовой критерий (критерий шума) 379, 380 — — — — — эффективность коммуникаций 378— 383 — — — слуховые реакции 375 ультразвук 388, 389 физиологические реакции общие 376—378 — диапазон слышимых частот 375 — защита см.: Шум, борьба 374 — звуковые удары («хлопки») 374, 385—387 — зона максимальной интенсивности 373 — импульсный 375, 376 — источники 392 — космические операции 389—392 запуск 390 — — — летный экипаж 390 — — — наземный персонал 390 — — — население 390 — — — орбитальная фаза полета 390, 391 спуск 391 — статический запуск 391, 392 — постоянный 387, 388 — предельные уровни 393—395 — — — звуковые частоты 395 — — — импульсный 395 — — — инфразвук 394 — — — ультразвук 395 — природа 371, 372 — реактивного и ракетного двигателей 373—375 — спектр 372 — тяговых двигателей 373 Эбулизм 13 Эмболия 16 — жировая и костно-мозговая 22 — пузырьками гелия 16 Эмфизема высотная тканевая 13, 33, 34 — подкожная декомпрессионная 33, 34 Энергия акустическая 370—375 — звука см. также: Звук 371, 372 — — характеристика 371, 372 — — частотные компоненты 372 Энергозатраты космонавта см. также: Теплопродукция человека 114, 115
АДРЕСА АВТОРОВ И РЕДАКТОРОВ Васильев Я. В, СССР, 123007. Москва Д-7, Хорошевское шоссе, 76а, Институт медико-биологических проблем МЗ СССР. Котовская А. JP. СССР, 123007. Москва Д-7, Хорошевское шоссе, 76а, Институт медико-биологических проблем МЗ СССР. Малкин В, Б. СССР, 123007. Москва Д-7, Хорошевское шоссе, 76а, Институт медико-биологических проблем МЗ СССР. Пестов М~Д. СССР, 107014. Москва Б-14, Поперечный просек 17, Центральный научно-исследовательский авиационный госпиталь. Brinkley J. W. Aerospace Medical Research Laboratory, Biodynamics and Binics Division, Wright-Patterson Ari Force Base, Ohio, 45433, USA Gerathewohl S. J. Office of Aviation Medicine Federal Aviation administration, Washington D. С 20591, USA Gierke von H. E. Aerospace Medical Research Laboratory, Biodynamics and Binics Division, Wright-Patterson Air Force Base, Ohio 45433, USA Graybiel A. B. Naval Aerospace Medical Research Laboratory, Naval Aerospace Medical Institute, Pensacola, Florida 32512, USA Guignard J. C, University of Dayton Research Institute, Dayton, Ohio 45469, USA Marbarger J. P. Research Resources Center, University of Illinois at the Medical Center, Chicago, Illinois 60612, USA Nixon Ch. W. Aerospace Medical Research Laboratory, Biodynamics and Binics Division, ; Wright-Patterson Air Force Base, Ohio, 45433, USA Smith A, H Department of Animal Physiology. College of Agriculture, University of California, Davis, California 95616, USA Wands R. C. National Academy of Sciences, Washington, D. C. 20418, USA Webb P. Webb Associates, Inc., Yellow Springs, Ohio 45387, USA
основы КОСМИЧЕСКОЙ БИОЛОГИИ И МЕДИЦИНЫ Том II, книга первая ЭКОЛОГИЧЕСКИЕ И ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСНОВЫ КОСМИЧЕСКОЙ БИОЛОГИИ И МЕДИЦИНЫ Утверждено к печати Комиссией по исследованию и использованию космического пространства Академии наук СССР Редактор 3. И. Момот Редактор издательства Е. А. Колпакова Художник Б. П. Кузнецов Художественный редактор Н. Н. Власик Художественно-технический редактор А. П. Гусева Корректор Я. Г. Васильева Сдано в набор 22/Х 1974 г. Подписано к печати 8/1V 1975 г. Формат 84X1087i6. Бумага люксоарт. Усл. печ. л. 44,94. Уч.-изд. л. 47,8 Тираж 7700. Т-07015. Тип. зак. 1244. Цена 5 р. 41 к. Издательство «Наука» 103717 ГСП, Москва, К-62, Подсосенский пер., 21 2-я типография издательства «Наука» 121099, Москва, Г-99, Шубинский пер., 10