Автор: Козорез Е.С.
Теги: инфекционные заболевания инфекционные лихорадки венерология дерматология
ISBN: 5-305-00130-7
Год: 2005
Текст
Конспекты Е. С. Козорез
Конспекты
лекций
Для
медицинских
вузов
Е.С. Козорез
КОЖНО-
ВЕНЕРИЧЕСКИЕ
ЗАБОЛЕВАНИЯ
Учебное пособие дли студентов высших Meduyj^^y^^ij^tx заведений
TOSE5KEM АКЛУГ - «SJ
KUTUL'-xOi^a
Москва
"^\ВЛАЛОС
2005
cvl
УДК 616.97
ББК 55.81
К59
Произведение публикуется с разрешения
ЗАО «Литературное агентство «Научная книга»
Козорез Е.С.
К59 Кожно-венерические заболевания : учеб, пособие для
студентов высш. мед. учеб, заведений /Е.С. Козорез. — М. :
Изд-во ВЛАДОС-ПРЕСС, 2005. — 173 с. — (Конспекты лек-
ций для медицинских вузов).
ISBN 5-305-00130-7.
Агентство CIP РГБ.
В пособии изложены этиология, патогенез, клиника, диагностика и лече-
ние кожно-венерических заболевании.
Для студентов высших медицинских учебных заведении, практикующих
медицинских работников
УДК 616.97
ББК 55.81
ISBN 5-305-00130-7
© Козорез И.В., 2005
© ООО «Издательство ВЛАДОС-ПРЕСС», 2005
© Серия «Конспекты лекций для медицинских
вузов» и серийное оформление. ООО «Изда-
тельство ВЛАДОС-ПРЕСС», 2005
Макет. ООО «Издательство ВЛАДОС-ПРЕСС»,
2005
^СОДЕРЖАНИЕ
ЛЕКЦИЯ 1.
Строение кожи . У
1. Строение кожи... 9
2. Придатки кожи...................11
8. Кровоснабжение и иннервация кожи.... 12
ЛЕКЦИЯ 2.
Первичные и вторичные морфологичес-
кие элементы.......................13
1. Первичные элементы (полостные и бес-
полостные).........................13
2. Вторичные морфологические элементы . 14
ЛЕКЦИЯ 3.
Пиодермии .... .... 17
1. Классификация пиодермий .. .17
2. Стафилодермии... . .18
ЛЕКЦИЯ 4.
Пиодермии .-------- . —............21
1. Стрептодермии, стрепто-стафилокок-
ковые пиодермиты, пиоаллергиды.....21
2. Терапия хронических пиодермий . . 22
ЛЕКЦИЯ 5.
Микозы.............. .. .25
1 1. Классификация микозов.. ... .25
2. Кератомикозы................ 26
3. Глубокие микозы, псевдомикозы ... .27
ЛЕКЦИЯ 6.
Микозы....................... ...29
1. Кандидозы.... ... . .29
2. Дерматомикоз — эпидермофития. . 81
ЛЕКЦИЯ 7.
Дерматомикозы.. . . .... .38
1. Трихофития.... ....38
2. Микроспория..... ... 35
3. Фавус....... . .35
4. Рубромикоз.... ...........36
СОДЕРЖАНИЕ
ЛЕКЦИЯ 8.
Дерматозоонозы (болезнь Боровского.
Вшивость)...................... 37
1. Зоонозные дерматозы... .. 37
2. Классификация, клиника, терапия кож-
ного лейшманиоза (болезнь Боровского) .. 37
3. Вшивость — виды, лечение.... .. 39
ЛЕКЦИЯ 9.
Чесотка........................ ...41
1. Клиника чесотки.................41
2. Диагностика, лечение чесотки....43
ЛЕКЦИЯ 10.
Туберкулез кожи....................45
1. Локализованные формы туберкулеза ... .45
2. Диссеминированные формы .... .47
3. Диагностика, терапия. 47
ЛЕКЦИЯ 11.
Лепра. Синдром Мелькерссона—
Розенталя . . .... .49
1. Лепра............................49
2. Синдром Мелькерссона—Розенталя.. .52
ЛЕКЦИЯ 12. J
Генодерматозы.................... 53
1. Виды генодерматозов..............53
2. Ихтиозы и ихтиозиформные дерматозы .. 53
ЛЕКЦИЯ 13.
Генодерматозы.......................57
1. Этиология, клиника нейрофиброматоза
(болезнь Реклингхаузена)............57
2. Клиника, лечение буллезного эпидер-
молиза ........................... 59
ЛЕКЦИЯ 14. J
Вирусные дерматозы..... .. .61
1. Герпес простой, опоясывающий
лишай...... ...61
JCC .“РЖАНИЕ
2. Бородавки, контагиозный моллюск .. 62
3. Герпетиформная экзема капоши,
острая язва вульвы .. .. 63
ЛЕКЦИЯ 15. J
Нейродерматозы....................65
1. Кожный зуд, нейродермит........65
2. Крапивница, почесуха. 67
ЛЕКЦИЯ 16.J
Дерматиты....................... 69
1. Виды дерматитов................69
2. Простой контактный дерматит....70
3. Аллергический контактный дерматит ... 72
ЛЕКЦИЯ 17. J
Дерматиты. Лейкоплакия. ... 73
I. Дерматиты — токсидермии. .. 73
2- Лейкоплакия........ .. 76
ЛЕКЦИЯ 18.J
Экзема............................ 77
1. Виды экзем..................... 77
2. Лечение экзем... ... .80
ЛЕКЦИЯ 19.J
Профессиональные заболевания
кожи..............................82
1. Классификация профессиональных
дерматозов...................... .82
2. Виды профзаболеваний... 83
СЕКЦИЯ 20. J
Псориаз.............................87
1. Патогенез, классификация псориаза . .. 87
2. Клиника и гистопатология псориаза ... .89
ЛЕКЦИЯ 21.
Лечение псориаза. Хейлиты. ..91
1. Терапия псориаза.... .... 91
2. Хейлиты...... ..............93
^СОДЕРЖАНИЕ
ЛЕКЦИЯ 22.
Коллагенозы..... .... 95
1. Красная волчанка . ...95
2. Склеродермия.... . .96
ЛЕКЦИЯ 23.
Лишаи............ .. .99
1. Красный плоский лишай (клиника,
виды, терапия).. ...... . .99
2. Розовый лишай (клиника, лечение).. .101
ЛЕКЦИЯ 24.
Пузырные дерматозы . . .. 103
1. Пузырчатка................ .... 103
2. Герпетиформный дерматит.. . 105
ЛЕКЦИЯ 25.
Миогоформная экссудативная эритема . . 106
1. Виды, этиопатогенез, клиника.....106
2. Дифференциальная .диагностика,
лечение.... ..108
ЛЕКЦИЯ 26.
Ангииты кожи. .. ПО
1. Виды и обшие признаки ангиитов кожи. . ПО
2. Поверхностные васкулиты.. .111
3. Глубокие ангииты . . 111
ЛЕКЦИЯ 27.
Новообразования кожи. Лимфомы
кожи............................114
1. Доброкачественные новообразования
кожи..............................114
2. Предраковые новообразования кожи... 115
3. Лимфомы кожи ... .116
ЛЕКЦИЯ 28. J
Злокачественные новообразования.
Саркома калоши................ . 118
1. Меланома..... ... 118
2. Базалиома.... . . 119
^СОДЕРЖАНИЕ
3. Плоскоклеточный рак.... .120
4. Саркома капоши.... . 121
ЛЕКЦИЯ 29.
Нарушения пигментации кожи.
Облысение.......................122
1. Гиперпигментация (веснушки,
хлоазмы)........................ .122
2- Гипопигментация (витилиго).....123
3. Облысение (виды, клиника, терапия) ..124
ЛЕКЦИЯ 30.
Себорея. Угри...... ... 126
1. Себорея....... ...... .. 126
2. Обыкновенные (юношеские) угри. .127
3. Розовые угри...................128
ЛЕКЦИЯ 31.
Сифилис... .........130
1. Этиология, классификация сифилиса . _ 130
2. Первичный период сифилиса.. .. 131
ЛЕКЦИЯ 32.
Сифилис........................134
1. Вторичный период сифилиса...134
2. Третичный период сифилиса .... 136
3. Сифилис нервной системы.....136
ЛЕКЦИЯ 33.
Сифилис..........................138
1. Сифилис внутренних органов.. ... 138
2. Скрытый сифилис. ... 139
3. Врожденный сифилис... ....139
ЛЕКЦИЯ 34.
Диагностика и лечение сифилиса______142
1. Диагностика сифилиса ... . 142
2. Лечение сифилиса... .... 142
ЛЕКЦИЯ 35.
Гонорея.... .............146
^СОДЕРЖАНИЕ
1. Классификация гонореи..........146
2. Клиника различных видов гонореи .... 147
ЛЕКЦИЯ 36.
Лечение гонореи. Уреаплазменная
инфекция............................150
1. Терапия гонорейной инфекции.....150
2. Уреаплазменная инфекция ... ... 153
ЛЕКЦИЯ 37.
Урогенитальный хламидиоз.
Бактериальный вагиноз . . . 154
1. Урогенитальный хламидиоз ... . 154
1. Бактериальный вагиноз.. .....156
ЛЕКЦИЯ 38.
Урогенитальный трихомониаз.
Мягкий шанкр ....158
1. Трихомониаз...... ...158
2. Мягкий шанкр...... ... 160
ЛЕКЦИЯ 39.
Урогенитальный кандидоз.............162
1. Клиника, диагностика урогенитального
кандидоза........................ 162
2. Терапия урогенитального кандидоза ... 163
ЛЕКЦИЯ 40.
Генитальный герпес. Папилломавирусная
инфекция урогенитального тракта . . . 166
1. Генитальный герпес..............166
2. Папилломавирусная инфекция урогени-
тального тракта....... ....168
ЛЕКЦИЯ 41.
Дерматологические проявления
СПИДа.............................170
1. Этиология, классификация СПИДа .... 170
2. Виды кожных проявлений СПИДа....171
СТРОЕНИЕ КОЖИ
К» ' Сровосиабжение и иннервация кожи
И Ложа состоит из трех слоев. Поверхностный слой — эпидер-
мис— самый тонкий, но самый сложный по строению. Под
ним дерма — cutis propria — включающая два слоя: сосочковый и
сетчатый. Под дермой находится гиподерма (подкожная жировая
клетчатка).
На границе между собственно кожей и эпидермисом находит-
ся базальная мембрана, состоящая из эластических волокон.
Непосредственно к базальной мембране прикреплен первый,
самый глубокий из слоев эпидермиса — базальный слой (это всег-
да только один ряд клеток). Клетки базального слоя и их ядра
имеют овоидную, вытянутую форму, в апикальной части нахо-
дятся гранулы меланина, которые защищают я дерн ый материал
клетки от воздействия ультрафиолетовых лучей. Связи между
клетками базального слоя непрочные, с помощью протоплаз-
матических мостиков. Над этими клетками обнаруживаются
и крыловидные, вся цитоплазма которых заполнена меланино-
образующими гранулами, их роль — защита от ультрафиолето-
вых лучей. Основная функция этих клеток базального слоя —
ростковая. В норме клетки базального слоя делятся: из одной
получается две и весь цикл от базоцита до клеток рогового ке-
ратоцита составляет 21 день. При многих кожных заболеваниях
базальные клетки делятся неправильно — возникает гиперпро-
лиферация: образуется не 2, а4 клетки, поэтому эволюционный
цикл сокращается до 14 дней.
За счет деления клеток этого слоя образуется шиповатый слой.
Клетки имеют форму многогранника с отростками, которые со-
единены с соседней клеткой. Связи между клетками непрочные
для того, чтобы клетки базального и шиповатого слоя получали
питание. В норме количество рядов составляет от 5 до 12. Увели-
чение количества рядов клеток шиповатого слоя за счет гипер-
пролиферативной активности базального слоя ведет к акантозу.
Над шиповатым слоем располагается зернистый, или кера-
тогиалиновый, слой. Его клетки уплощенной формы. В клетке
имеется ядро, которое плохо контурируется под микроскопом.
Цитоплазма заполнена гранулами кератогиалина (первый этап
образования рогового вещества кератина). В норме количество
рядов клеток зернистого слоя от 1 до 5. Иногда количество рядов
увеличивается, и это состояние носит название гранулез.
Выше зернистого находится блестящий слой. На гистологиче-
ском срезе он представлен в виде сплошной ровной бесцветной
полосы. Границы между клетками отсутствуют, ядер нет. Этот
слой защищает от воздействия воды и электролитов. Вся цито-
плазма заполнена веществами, преломляющими свет, — глико-
геном, липидами и элеидином (второй этап образования рогово-
го вещества кератина).
Самый поверхностный слой — роговой. В норме в клетках ядер
нет. Вся цитоплазма клеток рогового слоя заполнена кератином
или роговым веществом; толщина клеток различна. Этот слой де-
лится на 2 подуровня. Поверхностный подуровень — это слой фи-
зиологического шелушения: происходит незаметное глазом слу-
щивание роговых отживших клеток; бактерии, вредные вещества
уходят с этим слоем. Утолщение рогового слоя носит название ги-
перкератоз, который может быть локальным (например, мозоль)
и диффузным (например, ихтиозы). Паракератоз — наличие в ро-
говом слое эпидермиса клеток с палочковидными окрашенными
ядрами (зернистый и блестящий слои при этом отсутствуют).
Дерма по объему больше, чем эпидермис, в ней различают два
слоя. Поверхностный носит название сосочкового слоя, так как
волокна повторяют очертания базальной мембраны, второй по-
дуровень — это сетчатый слой. Составляющие дермы:
• основа или матрица — гелеобразная масса, которая не име-
ет формы и состоит из мукополисахаридов, гликопроте-
идных комплексов, гиалуронидазы;
• волокнистая субстанция — волокна играют роль каркаса,
придают коже определенную форму, эластичность и рас-
тяжимость. Различают эластические, коллагеновые, арги-
рофильные волокна. В сосочковом слое они располагают-
ся в виде волокнистых линий, в ретикулярном слое — в
виде сетки;
• клеточный компонент — равномерно между волокнами рас-
положены следующие клетки; тучные клетки Эрлиха,
содержащие гранулы серотонина, гистамина и участву-
ющие в воспалительных реакциях; клетки Лангерганса,
которые переносят антигены, образуют простагландины;
фибробласты, участвующие в образовании соединитель-
ной ткани; гистиоциты; ретикулярные клетки; эпители-
оидные клетки; лимфоциты. В норме в дерме эти клетки
расположены равномерно.
шридшки кожи — волосы, сальные и потовые железы, ногти.
Волос проходит три стадии развития:
• анафаза— волос активно растет, удлиняется, получает
хорошее питание от глубокого капиллярного сплетения;
• телофаза — фаза покоя; волосяной фолликул приподнят,
получает питание, но меньше; рост замедлен или отсут-
ствует;
• катафаза — фаза обратного развития; волос отбрасывает-
ся еще выше, питания не получает.
В волосе различают стержень и корень. Корень волоса окан-
чивается волосяной луковицей, расположенной в волосяном
мешочке. Внутренний слой волосяного мешочка — эпителиаль-
ный, а наружный — соединительнотканный. В просвет волосяного
мешочка, в верхней его части, носящей название волосяной во-
ронки, открываются выводные протоки сальных желез. Саль-
ные железы имеют альвеолярное строение, голокриновые по се-
креции. Стенки сальных желез представлены эпидермальными
слоями, но вместо рогового вещества сальные железы продуци-
руют кожное сало.
Потовые железы имеют клубочковое строение, стенки пред-
ставлены кубическим эпителием. По типу секреции выделяют
экринные и апокринные железы. Экринные имеют более корот-
кий выводной проток, функционируют с рождения, pH этих же-
лез щелочной. Экринные железы встречаются на всех участках
кожного покрова, особенно много их на ладонях и подошвах.
Исключение составляют красная кайма губ, головка полового
члена, внутренний листок крайней плоти. Апокринные желе-
зы имеют более извитой проток, pH пота кислый, эти железы
локализуются в подмышечных впадинах, в области гениталий,
сосков молочных желез. Апокринные железы, как правило, от-
крываются выводными протоками в волосяную воронку; в ре-
зультате их функционирования происходит разрушение апи-
кальной части, вследствие чего пот имеет своеобразный запах.
Эти железы начинают функционировать в пубертатный период.
Гиподерма, или подкожная жировая клетчатка, представлена
жировыми дольками. Каждая долька — это совокупность жиро-
вых клеток, объединенных обшей соединительнотканной обо-
лочкой. К каждой лольке подходят питающий ее сосуд и нервное
окончание. Выраженность гиподермы зависит от локализации.
<1! ннервация кожи: кожа иннервируется центральной и вегета-
тивной нервной системой и представляет собой чувствительное
рецепторное поле. Под эпидермисом заложены осязательные
тельца Мейсснера. В глубоких отделах дермы и верхней части
подкожной жировой клетчатки расположены тепловые рецеп-
торы — тельца Руффини. Чувство холода воспринимают тельца
Краузе, тельца Фатера—Пачини отвечают за ошушение давле-
ния и вибрации.
Кровеносная и лимфатическая система кожи. Различают два
капиллярных сплетения — поверхностное и глубокое. Поверх-
ностное сплетение питает эпидермис под базальной мембраной.
Глубокое сплетение питает дерму, волосы, потовые железы. Лим-
фатические сосуды представлены капиллярами, образующими
две сети, расположенные над поверхностным и глубоким сосу-
дистыми сплетениями.
ПЕРВИЧНЫЕ И ВТОРИЧНЫЕ
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ
ЭЛЕМЕНТЫ
» ] Первичные элементы (полостные и
бесполостные)
JE Вторичные морфологические элементы
Ысе. что на коже при патологическом процессе возникает
впервые, — первичный морфологический элемент. Вторичные
морфологические элементы — это высыпания, которые появля-
ются на коже в результате эволюции первичных элементов.
Первичные элементы подразделяются на полости ые и бесполост-
ные. Полостные элементы — это высыпания, имеющие полость, за-
полненную серозным, кровянистым или гнойным содержимым.
К их числу относят пузырек, пузырь и гнойничок. Бесполостные
элементы — это пятно, узелок, узел, волдырь, бугорок.
Самый простой первичный элемент — это пятно (macula) —
ограниченное изменение окраски кожи, которое не пальпирует-
ся; определяется лишь визуально, так как клеточного элемента в
его основе нет. Классификация пятен:
• сосудистые:
— пятна, связанные с расширением сосуда (розеолезные
пятна). Примером служит эритема за счет ультрафиолето-
вого облучения;
— постоянные пятна, связанные с парезом сосудов (теле-
ангиэктазии). Примером служат сосудистые звездочки у
женщин на бедрах;
• геморрагические пятна связаны с травмой сосуда, с повы-
шенной проницаемостью сосудистой стенки. Если сыпь
1К»
мелкая, размером с просяное зерно, то это петехии. Более
крупные носят название пурпура. Крупные кровоподтеки
в результате травмы — это экхимозы;
• пшментные:
— гиперпигментированные пятна связаны с повышен-
ным содержанием пигмента на определенном участке
кожи. Например, родинки, веснушки;
— гипопигментированные и депигментированные пятна
связаны с пониженным содержанием пигмента или пол-
ным его отсутствием. Примером является витилиго; при-
мером всех трех процессов — лейодерма;
• пятна от искусствен ного введен и я красителей в кожу после
себя не оставляют изменений. Например, татуировки.
^Лзелок (papula) - ограниченное уплотнение кожи за счет
клеточной инфильтрации, которая определяется не только
визуально, но и пальпаторно. В результате разрешения папулы
может оставаться вторичное пятно. В зависимости от располо-
жения узелки различают на:
• эпидермальные — находящиеся поверхностно, в пределах
эпидермиса. Например, бородавки, контагиозный мол-
люск;
• эпидермодермальные — инфильтрат находится в эпидермисе
и дерме. Примером служат псориаз, экзема, нейродермит;
• дермальные — инфильтрат в дерме. Характерны для един-
ственного заболевания — папуллезного сифилида (при
пальпации это плотные эластичной консистенции эле-
менты, отсутствуют субъективные ощущения).
По форме различают полушаровидные, плоские и кониче-
ские узелки. Величина элементов может быть различной: мил-
лиарные (точечные), лентикулярные. Узелки больших размеров
называются бляшками.
Бугорок (tuberculum) — инфильтративный элемент, по своим
размерам может ничем не отличаться от узелка. Единственное от-
личие — в процессе эволюции бугорок изъязвляется, оставляя по-
сле себя рубец. Диаметр элемента колеблется от 1—2 до 5—10 мм.
Цвет бугорка может варьировать от розового-красного до синюш-
но-багрового. Этот элемент встречается при таких заболеваниях,
как туберкулезная волчанка, лепра, третичный сифилис.
Узел (nodus) — инфильтрат зарождается глубоко в дерме, посте-
пенно прорастает вышележащие слои кожи и становится виден на
поверхности кожи в виде образования размером с вишню, голуби-
ное яйцо. В процессе эволюции узел изъязвляется, оставляя после
себя рубец. Узлы бывают воспалительные и невоспалительные.
К воспалительным относятся фурункул, гидраденит, карбункул,
гумма. Невоспалительные узлы — это фибромы кожи, липомы.
Волдырь (urtica) — островоспалительный, несколько возвы-
шающийся над уровнем кожи, элемент. Величина — в диаме-
тре от нескольких миллиметров до 10 см и более. Возникают
внезапно за счет островоспалительного отека сосочкового слоя
дермы и расширения сосудов. Появление на коже волдырей со-
провождается сильным зудом. Например, при ожоге крапивой,
укусе комара.
Существует 3 механизма, за счет которых возникают полост-
ные элементы:
• спонгиоз. Происходит разрыв межклеточных связей под
давлением жидкости;
• вакуольная дегенерация. Под влиянием грибка в клетках
шиповатого слоя происходит отек клеток и возникает
пузырь;
• балюнирующая дегенерация. Причиной является вирус гер-
песа, ветряной оспы, который губительно воздействует на
клетки шиповатого слоя. Возникает жидкость, в которой
плавают умершие клетки.
Пузырек (vesicula) — поверхностное, в пределах эпидермиса,
слегка выступающее над окружающей кожей полостное образо-
вание, содержащее серозную жидкость. Величина колеблется от
1 до 3—5 мм. В процессе развития он может вскрыться, образо-
вав эрозию, подсохнуть, образуя чешуйки, или оставить после
себя временную гиперпигментацию (депигментацию).
Пузырь (bulla) — элемент, подобный пузырьку, но большей ве-
личины: от 5 мм до 5 см и более. Встречается при таких заболе-
ваниях, как пузырчатка, эпидермофития стоп.
Гнойничок — полостной островоспалительный элемент
с гнойным содержимым. Различают три вида: фолликулярный,
фликтена, акне. Помимо эпидермиса, может захватывать более
глубокие слои кожи, вплоть до подкожной жировой клетчатки.
Вторичные морфологические элементы.
• вторичное пятно. Может быть гипопигментированным или
гиперпигментированным. Примером служит [ иперпигмен-
тация на месте разрешившихся папуллезных элементов;
• чешуйка — скопление отторгающихся роговых клеток,
которые видимы глазом. Чешуйки бывают отрубевидные,
мелкопластинчатые или крупнопластинчатые, листовид-
ные. Бывают при псориазе, себорее;
• эрозия — дефект кожи в пределах эпидермиса, дно и края
находятся на одном уровне. Возникают на месте вскрыв-
шегося полостного элемента, встречается, например, при
экземе, дерматите;
• экскориация (ссадина) — линейной формы дефект, возника-
ет в результате механического повреждения кожи, напри-
мер расчесов. При нарушении целостности нижележащих
слоев эпидермиса появляется серозное отделяемое, воз-
можно капиллярное кровотечение с последующим образо-
ванием корочек, по отпадении которых образуется рубец;
• язва — глубокий дефект кожи, достигающий дермы, под-
кожной жировой клетчатки, фасций, мышц, костей. Воз-
никает на месте вскрывшегося бугорка, узла, нарушения
трофики, может быть травматического характера;
• трещина — линейной формы дефект, возникающий вслед-
ствие чрезмерной ее сухости или потери эластичности при
воспалительной инфильтрации. Поверхностные трещины
локализуются в пределах эпидермиса, из них выделяется
серозная жидкость. Глубокие трещины проникают в соб-
ственно дерму, из них выделяется серозно-кровянистая
жидкость;
• корка — результат высыхания воспалительного инфиль-
трата. В зависимости от характера отделяемого различают
серозные, геморрагические, гнойные корки;
• рубец — замещение дефекта соединительной тканью. Руб-
цы бывают гипертрофические (келоидные), плоские, атро-
фические. По величине и очертаниям рубец соответствует
предшествующему дефекту кожи;
• лихенификация — уплотнение кожи за счет диффузной
клеточной инфильтрации, проявляется усилением кож-
ного рисунка. Встречается при хронических зудящих
дерматозах;
• вегетация — разрастания эпителия и сосочкового слоя
дермы. Важными условиями возникновения являются
наличие выделений и мацерация кожи. Встречается при
сифилисе, актиномикозе.
ЛЕКЦИЯ
ПИОДЕРМИИ
ю Классификация пиодермий
Стафилодермии
иодермиты — гнойничковые заболевания кожи, обуслов-
ленные экзогенным внедрением гноеродных микроорганизмов.
Составляют 80% от заболеваний кожи, среди детей — 38%.
Могут протекать остро и хронически. После разрешения про-
цесса или восстановление структуры, при хронических процес-
сах — рубцовые изменения.
Вызываются: staphilococcus, streptococcus, protei, E. coli, сине-
гнойная палочка, грибы, гонококк, пневмококк и др.
Характеристика возбудителей:
• хорошо прокрашиваются анилиновыми красителями;
• Гр+:
• хорошо растут на искусственных питательных средах,
колонии;
• гладкие, блестящие, небольших размеров.
Патогенез: пиодермиты могут возникнуть в результате ак-
тивации потенциально патогенных микроорганизмов, находя-
щихся на коже и слизистых оболочках.
Способствующие факторы:
• экзогенные:
— вирулентность микроорганизмов;
— нарушчение защитной способности: повышение pH
(N =4,5-5,5);
— нарушение водно-эмульсионной пленки и целостности
эпителия. _________________________
l ММ' .1?* * «’nisi
hU'I
гэ
• эндогенные:
— наличие сопутствующей патологии;
- функциональные нарушения центральной нервной
системы;
— нарушения эндокринной системы;
— иммунодефициты;
— гиповитаминозы, недостаточность микроэлементов;
— применение глюкокортикоидов и цитостатиков.
Классификация:
• по этиологии:
— стафилококковые;
— стрептококковые;
— смешанные.
• по распространенности:
— локализованные;
— распространенные.
• по течению:
— хронические.
• по глубине поражения;
— поверхностные — эпидермис и верхние слои дермы;
— глубокие — все слои.
( |тличие стафилодермии от стрептодермии: при стафилодер-
мии поражаются волосяные фолликулы, более глубокие слои
кожи, более распространенные, более контагинозные; чаше
страдают дети.
Особенности течения в современный период: чаще одиноч-
ные фурункулы, фурункулы с острым течением, более добро-
качественные, чаще вторичные.
Различают следующие разновидности стафилодермий: ости-
офолликулит, фолликулит, сикоз, эпидемическую пузырчатку
новорожденных (поверхностные стафилодермии). фурункул,
карбункул и гидраденит (глубокие стафилодермии).
Оспшофолликулит — расположенная в устье волосяного фол-
ликула небольшая пустула с плотной покрышкой. Полость
заполнена желтой жидкостью и пронизана волосом, по пери-
ферии пустула окаймлена узким ободком гиперемии. Через
2^3 дня ссыхается и отторгается. Лечение: 3%-ный салицило-
вый спирт.
Фолликулит — при распространении нагноения в глубь фолли-
кула остиофолликулит трансформируется в фолликулит, кото-
рый клинически отличается от первого наличием инфильтрата в
виде воспалительного узелка, расположенного вокруг волоса.
Остиофолликулиты и фолликулиты могут быть единичны-
ми и множественными. Они локализуются на любом участке
кожного покрова, где имеются длинные или хорошо развитые
пушковые волосы. При инволюции образуется гнойная короч-
ка. при отпадении которой обнаруживается синюшно-розовое
пятно, со временем исчезающее. Лечение', антибиотики широ-
кого спектра, специфическая и неспецифическая иммунопро-
филактика, общеукрепляющие средства. Остиофолликулиты
и фолликулиты вскрывают стерильной иглой и обрабатывают
анилиновыми красками.
Стафилококковый сикоз — множественные, кучно расположен-
ные на синюшно-красной и инфильтрированной коже обычно
подбородка и верхней губы остиофолликулиты и фолликули-
ты, находящиеся на различных стадиях эволюции и склонные к
длительному, порой многолетнему, рецидивирующемутечению.
Лечение', при сикозе обязательна повторная эпиляция.
Эпидемическая пузырчатка новорожденных— высококон-
гагиозное острое заболевание, поражающее новорожденных в
первые 7—10 дней жизни. Характеризуется многочисленными
пузырями различной величины с прозрачным или мутным со-
держимым и тонкой дряблой покрышкой. Поражается весь кож-
ный покров, за исключением ладоней и подошв. Пузыри частью
подсыхают с образованием тонких корок или, продолжая уве-
личиваться в размерах, сливаются друг с другом и вскрывают-
ся, приводя к формированию эрозивных поверхностей, иногда
захватывающих всю кожу (эксфолиативный дерматит Ритте-
ра). Возможно вовлечение в процесс слизистых оболочек. Могут
присоединяться общие явления, порой тяжелые, приводяшие к
летальному исходу.
Фурункул — гнойно-некротическое воспаление волосяного
фолликула и окружающих его тканей; клинически представ-
ляет собой островоспалительный узел с пустулой на верхушке.
При вскрытии обнажается некротический стержень, при оттор-
жении которого образуется язва, заживающая рубцом. Субъек-
тивно проявляется болью. Фурункулы могут быть одиночными
и множественными, а течение острым и хроническим. Иногда
присоединяются лимфадениты и лимфангиты, лихорадка. При
локализации на лице, особенно в носогубном треугольнике, воз-
можны менингеальные осложнения. Лечение зависит от стадии
течения. В стадии формирования узла применяют тепло. УВЧ.
ультразвук, лазер. На невскрывшиеся фурункулы и гидрадениты
наложить «лепешки» из чистого ихтиола, при вскрытии — гипер-
тонические повязки, а после очищения язв — повязки с мазями,
содержащими антибиотики, протеолитические ферменты, сол-
косерил. При локализации фурункула на лице или шее — всегда
назначение внутрь сульфаниламидов или антибиотиков.
Карбункул — плотный глубокий инфильтрат багрово-красно-
го цвета с явлениями резко выраженного перифокального отека,
возникающий в результате некротически-гнойного воспаления
кожи и подкожной жировой клетчатки- Через образующиеся от-
верстия выделяется густой гной, смешанный с кровью. При от-
торжении некротических масс образуется глубокая язва, зажи-
вающая грубым рубцом. В патологический процесс вовлекается
5—6 фолликулов. Субъективно проявляется мучительными бо-
лями. Обшее состояние, как правило, нарушено, сопровожда-
ется повышением температуры, головной болью. Карбункулы
возникают у ослабленных и истощенных лиц на затылке, спине
и пояснице. Крайне опасны карбункулы лица. Необходима го-
спитализация. антибактериальная терапия. Карбункулы под-
лежат хирургическому вскрытию с последующим наложением
гипертонических и антисептических повязок.
Гидраденит — гнойное воспаление апокринных потовых
желез. В коже (обычно подкрыльцовых впадин) формируется
островоспалительный узел, при вскрытии которого выделяется
гной. Впоследствии процесс подвергается рубцеванию. Отме-
чается болезненность. Возможны общие нарушения, особен-
но при множественных гидраденитах, образующих массивные
конгломераты. Гидраденит чаще встречается у полныхженшин,
страдающих потливостью. Лечение', иммунотерапия, физиоте-
рапия. На невскрывшиеся гидрадениты наложить «лепешки»
из чистого ихтиола, при вскрытии — гипертонические повязки,
а после очишения язв — повязки с мазями, содержащими анти-
биотики.
Множественные абсцессы у детей, псевдофурункулез — острое
гнойное воспаление потовых желез. Появляются синюшно-
красные узлы величиной от горошины до вишни. Плотные узлы
постепенно размягчаются с образованием абсцесса. Характерно
приступообразное возникновение элементов Исход — рубцева-
ние. Встречается у истощенных, недоношенных детей грудного
возраста. Локализация: спина, волосистая часть головы, затылок,
ягодицы. Лечение: антибиотики при распространенных высыпа-
ниях (кефзол), иммуномодуляторы (гамма-глобулин), эубиоти-
ки, гемотерапия материнской кровью в комплексе с ферроплек-
сом, витамины. Для рассасывания абсцессов — УВЧ.
шпнн
ЛЕКЦИЯ
ПИОДЕРМИИ
» Стрептодермии, стрепто-стафилококковые
пиодермиты, пиоаллергиды
Терапия хронических пиодермий
сновной морфологический элемент стрептодермии — флик-
тена— полость в эпидермисе с тонкой и дряблой покрышкой,
заполненная серозно-гнойным или гнойным содержимым, рас-
положенная на гладкой коже и не связанная с сально-волосяным
фолликулом. Различают стрептококковое импетиго, буллезное
импетиго и вульгарную эктиму.
Стрептококковое импетиго — контагиозное заболевание, по-
ражающее детей и молодых женщин. Характеризуется высы-
панием фликтен, окаймленных ободком гиперемии. Нередко
покрышка фликтен разрывается с образованием поверхностных
эрозий розово-красного цвета, отделяющих обильный экссу-
дат. Экссудат, как и содержимое фликтен, быстро подсыхает с
образованием медово-желтых корок, при отпадении которых
обнаруживаются розовые пятна, вскоре исчезающие. При про-
грессировании фликтены становятся множественными, могут
сливаться в обширные очаги, покрытые массивными корками.
Отмечаются умеренный зуд или легкое жжение. Общее состоя-
ние обычно не нарушается.
Клинические разновидности:
• буллезное импетиго — наиболее тяжелый вариант стрепто-
коккового импетиго; развивается обычно у взрослых на
стопах, голенях и кистях. Отличается крупными напря-
женными пузырями, имеющими серозный или серозно-
кровянистый экссудат и толстую покрышку. Кожа вокруг
них воспалена;
• заеда — в углах рта в виде трещины;
• околоногтевое импетиго — иногда фликтена подковообраз-
но охватывает ноготь;
• кольцевидное импетиго. Образуется в результате подсыхания
плоских пузырей в центре и распространения их по пери-
ферии, наблюдается образование дуг и гирлянд;
• стрептококковая опрелость— в крупных складках кожи
возникают эродированные участки с бордюром отслоив-
шегося эпидермиса;
• папуло-эрозивная стрептодермия. Встречается в грудном
возрасте. Узелки красного цвета, плотной консистенции,
величиной до боба.
Могут присоединяться лимфангииты, лимфадениты, общие
нарушения, изменения в гемограммах. Очаги импетиго смазы-
вают анилиновыми красками, мазями с антибиотиками (при
буллезном импетиго предварительно вскрывают пузыри).
Простои лишай — слабопатогенная стрептодермия, вызыва-
ющая вялотекущее заболевание. Проявляется возникновением
светло-розовых или розово-красных п<тен с мелкопластинчаты-
ми, серовато-белыми чешуйками на поверхности. Встречаются
чаще у детей и женщин. Локализация', лицо, туловище, плечи.
Вульгарная эктима — единственная глубокая форма стрептодер-
мии. Локализация: чаще у взрослых на голенях, ягодицах, бедрах
и туловище. Может вызываться смешанной инфекцией. Клиника:
возникает крупная, глубоко расположенная фликтена с гной-
ным или гнойно-геморрагическим содержимым, подсыхающим
в толстую корку, под которой обнаруживается язва. Заживление
происходит поверхностным, реже втянутым рубцом с четкими
контурами. Количество эктим варьирует от единичных до множе-
ственных. У ослабленныхлиц они приобретают затяжное течение.
Формы: обычная, гангренозная, проникающая (глубокая).
___________2
|ечение: антибиотики, иммунотерапия, устранение сопутству-
ющей патологии, наружная терапия — обновление грануляций.
Стрепто-стафилодермии.
Хроническая глубокая язвенно-вегетирующая пиодермия — из
остиофолликулита, фолликулита или фликтены возникает язва
с инфильтративными краями. Дно покрыто сосочкообразными
разрастаниями и вегетациями.
мшш
Ботриомикома (пиогенная гранулема) — на месте внедрения
микроорганизма формируется опухоль с дольчатым строением
(«ягода малины»), которую необходимо иссекать.
Шанкриформная пиодермия напоминает твердый шанкр, лока-
лизована на гениталиях, клинически не отличается от сифили-
тического. Часто бывает у лиц, больных СПИДом, но при шан-
криформной пиодермии уплотнение выходит за пределы язвы,
при сифилисе — не выходит.
Вульгарное импетиго — контагиозное заболевание. Начало с
типичной стрептококковой фликтены. После присоединения
стафилококковой инфекции жидкость фликтены мутнеет, ссы-
хается в слоистые светло-желтые корки. Все высыпания склонны
к периферическому росту. Отторжение корок сопровождается
образованием эрозии и грануляционных разрастаний. Анти-
биотики назначают при распространенном характере.
Пиоаллергиды образуются в результате крупных и глубоких
форм пиодермий, в результате аллергизации организма. Морфо-
логически — пятнисто-уртикарные узелковые или узелково-ве-
зикулярные элементы. Вовремя высыпаний больные ощущают
зуд. Лечение', наружно — индифферентные болтушки и пудры,
офщая десенсибилизирующая терапия (кальция глюконат), ау-
тогемотерапия .
Лечение пиодермии. При множественных очагах общее мытье
запрещается, при одиночных очагах вопрос решается индиви-
дуально. Всегда следует избегать мытья самих очагов. Необходи-
ма частая смена белья. Предметы обихода должны быть индиви-
дуальными. Ногти подстригать и ежедневно смазывать йодной
настойкой. Волосы вокруг очагов коротко остричь, а кожу про-
тирать салициловым или камфорным спиртом.
При хронических и тяжелых формах — терапия сопутствую-
щих заболеваний, антибиотики, сульфаниламиды, специфиче-
ские (стафилококковая поливакцина, аутовакцина, анатоксин,
антистафилококковая плазма, антистафилококковый гамма-
глобулин) и неспецифические (аутогемотерапия, пирогенная
терапия) методы, физиотерапия, витамины. Лечение: при общих
явлениях желательно проводить в стационаре.
Профилактика, прогноз. Гигиенический общий режим, полно-
ценное и регулярное питание, занятия физкультурой и спортом.
Лечение общих заболеваний Предупреждение и немедленная
обработка микротравм. Соблюдение правил личной гигиены.
Изоляция детей, больных стрептококковым и вульгарным им-
петиго, из коллективов. Своевременное лечение начальных
проявлений. Прогноз для излечения при острых формах, как
шша»
правило, благоприятный, при хронических, особенно протека-
ющих на фоне тяжелых локализаций в области лица, — течение
затягивается.
Общие принципы терапии хронических пиодермий:
• тщательное обследование больного, ликвидация сопут-
ствующих заболеваний;
• устранение очагов гнойной инфекции;
• ВЫПелеНИе попу •»«*♦***«* auiHGBViHKVrpdM-
мы на чувствительность (антибактериальная терапия не
менее 2 недель);
• активная витаминотерапия (А, В. С, фолиевая кислота);
о введение препаратов Р, Са;
• антигистаминное лечение (при наличии аллергии);
• неспецифическая иммунотерапия:
— введение пирогенала — 2,5 мкг через день, температура
не должна быть более 38°С;
— плазмол (2 мл подкожно, 15 инъекций);
— стекловидное тело (подкожно, 15 инъекций);
— спленин (подкожно, 15 инъекций);
— алоэ (подкожно, 15 инъекций);
— аутогемотерапия;
• специфическая иммунотерапия: .
— антистафилококковый иммуноглобулин внутримы-
шечно через день, 3 мл 4—6 раз;
— переливания гипериммунной стафилококковой плазмы
4—5 раз;
— подкожно антифагин специфический (от 0,2 к I мл через
день, каждая следующая доза увеличивается на 0,2 мл;
курс — 8—10 инъекций, проводят три курса с интервалом
в три недели);
— анатоксин подкожно в подлопаточную область (0,2 мл,
0,5 мл, 1,0 мл, 1,5 мл, 2,0 мл, 6—10 инъекций через 4—5
дней, курс повторить через месяц);
— поливакцина, аутовакцина;
• иммуностимуляторы (метилурацил, пентаксил), имму-
нокорректоры (левомизол — 150 мг 3 дня, 4 дня перерыв;
нуклеинат натрия 3 раза в день 3 недели);
• физиотерапия; кварц, лазеро-, магнитотерапия, электро-
форез, ультразвук.
«гам
микозы
в ] Сзассификация микозов
Кератомикозы
|f Глубокие микозы, псевдомикозы
1Д < икозы — заболевания, обусловленные пато! енными грибами.
Грибы состоят из ветвящегося мицелия, размножаются с помо-
щью спор, различаются на антропофильные, антропозоофил ьные,
зоофильные. Растут на искусственных средах (Сабуро, глюкоза,
кровь, пивное сусло). Источник заражения— больной человек,
животное. Пути передачи — прямой и непрямой контактные.
Способствующие факторы:
• экзогенные:
— вирулентность возбудителя;
— состояние кожных покровов;
— высокая температура;
— повышение pH;
• эндогенные:
— наличие сопутствующей патологии;
— эндокринные расстройства;
— гиповитаминозы;
— нарушения микроциркуляции кожи:
— длительная терапия антибиотиками, глюкокортикои-
дами, цитостатиками.
Классификация'.
• кератомикозы — поражения рогового слоя эпидермиса,
волос;
• дерматофитии — поражения всех слоев кожи, ее придатков;
• кандидозы — поражения кожи, слизистых, внутренних
органов;
• глубокие микозы— поражения внутренних органов, вто-
рично — кожи;
• псевдомикозы — актиномикоз, эритразма.
«Я ератомикозы.
Лишай отрубевидный (разноцветный). Возбудитель — дрожже-
полобный гриб Pityrosporum orbiculare. паразитирующий в рого-
вом слое эпидермиса. Предрасполагающие факторы', повышен-
ная потливость, себорейный диатез.
Клиническая картина. На коже груди, спины, шеи, плечево-
го пояса, волосистой части головы появляются мелкие (диаме-
тром 3—5 мм) невоспалительные желтовато-коричневые пятна
с четкими неровными границами, при поскабливании — не-
значительное отрубевидное шелушение. В результате перифе-
рического роста пятна увеличиваются в размерах и сливаются в
крупные очаги. Субъективные ощущения отсутствуют.
Диагностическая йодная проба — пораженную кожу смазыва-
ют йодной настойкой, протирают спиртом: разрыхленный гри-
бом роговой слой быстро впитывает йод, и пятна отрубевидно-
го лишая резко выделяются, окрашиваясь в темно-коричневый
цвет на фоне слегка пожелтевшей непораженной кожи.
Дифференциальный диагноз:
• с сифилитической розеолой: она не шелушится, не сли-
вается в сплошные очаги, йодная проба отрицательная,
серологические реакции на сифилис положительные,
могут быть другие проявления сифилиса;
• псевдолейкодерму с истинной сифилитической лейкодер-
мой: мелкие округлые (0,5—1 см) или мраморного рисунка
гигюпигментированные пятна без четких границ распола-
гаются на слегка пигментированной коже заднебоковых
поверхностей шеи, иногда распространяясь на кожу спины.
Лечение. Втирание жидкости Андриасяна (уротропин — 5 г,
8%-ный раствор уксусной кислоты— 35 мл, глицерин 10 мл);
2—5%-ный салицилово-резорцинового спирта; 10%-ный серной
мази; микозолона; обработка по методу Демьяновича в течение
3—7 дней. После — общая гигиеническая ванна. Для предотвра-
щения рецидива — обработка всего кожного покрова. В косме-
тических целях для ликвидации псевдолейкодермы после про-
тивогрибкового лечения — ультрафиолетовое облучение.
силнн
Эритразма. Возбудитель — Corynebacterium minutissimum
Поражает верхние отделы рогового слоя эпидермиса. Источ-
ник— больной человек. Возможно заражение из почвы при
ходьбе босиком. Контагиозность невелика. Предрасполагаю-
щий фактор — повышенная потливость. Наблюдается обычно у
взрослых, чаше у мужчин.
Локализация — крупные складки, особенно пахово-бедрен-
ные. Клиника: крупные кирпично-красные пятна округлых, реже
фестончатых очертаний, резко отграниченные от окружающей
кожи. Поверхность их гладкая, иногда покрыта мелкими скуд-
ными чешуйками. Субъективные ощущения отсутствуют. При
осложнении присоединяются воспалительные явления, сопро-
вождающиеся зудом и болезненностью.
Лечение. Мази с антибиотиками (5%-ная эритромициновая),
5—10%-ная серно-дегтярная мазь, мазь Вилькинсона, «Мико-
золон».
ВМлубокие микозы. Особенностью является поражение
внутренних органов, центральной нервной, опорно-двига-
тельной систем. Распространены в субтропиках и тропиках.
Способствующие факторы: патология дыхательных путей,
желудочно-кишечного тракта, гиповитаминозы. Течение дли-
тельное и упорное.
Кокцидиомикоз. Поражаются внутренние органы, кости, кожа.
Возбудитель: кокнидиоидис имитис. Заражение происходит
воздушно-капельным путем, через поврежденную кожу и сли-
зистые дыхательных путей. После заболевания — стойкий им-
мунитет. Инкубационный период — 1—6. Вначале протекает
как ОРВИ.
Рентгенологически: очаги пневмонии, абсцедирования, частые
легочные кровотечения.
Через 2—3 недели разнообразные высыпания на коже. Вокруг
крупных суставов в подкожно-жировой клетчатке появляются
узлы, которые затем распадаются, образуя язвы с подрытыми
краями, с дном, покрытым вегетациями. После разрешения —
грубые звездчатые рубцы.
Диагностика: найти сферулы, получение чистой культуры на
среде Сабуро, экспериментальной модели (мыши), кожно-ал-
лергическая проба (внутрикожное введение кокцидиоидина).
Лечение включает в себя применение амфотерицина В вну-
тривенно капельно через день (30 введений), антибиотиков, на-
ружной терапии, препаратов йода, антигистаминных средств.
Гистоплазмоз (болезнь Дарлинга) — поражение ретикуло-эндо-
телиальной системы. Возбудитель: гистоплазма капсулята.
Заражение аэрогенным путем, резервуар инфекции — по-
чва. Начинаются с поражения легких и лимфатических узлов,
у каждого второго поражение кожи: пятна, узелки, узлы, эри-
тематозно-шелушащиеся очажки, соединяющиеся в крупные
инфильтраты.
Диагностика: выделение возбудителя, получение чистой куль-
туры, внутрикожная проба с гистоплазмином.
Хромомикоз —- эпидемиология не изучена, способствуют ожо-
ги. застойные явления, механические травмы; локализуется на
нижних конечностях, инкубационный период — от 3 недель до
нескольких месяиев. На месте внедрения — розово-красный с
синюшным оттенком бугорок, склонный к периферическому
росту, многочисленные бугорки образуют единый инфильтрат.
При отторжении — язва, заживает очень медленно, оставляет
грубый рубец.
Актиномикоз кожи — наиболее частая форма глубокого псев-
домикоза. Возбудитель: лучистые грибки-актиномицеты.
При первичном актиномикозе происходит инфицирование
через повреждения кожного покрова, при вторичном— возбу-
дитель заносится в кожу из других пораженных органов кон-
тактным или лимфогематогенным путем.
Локализация: подчелюстная и крестцово-ягодичная области.
Узловатая форма — глубокие плотные малоподвижные без-
болезненные ограниченные инфильтраты, со временем приоб-
ретают синюшно-красную окраску, абсцедируют и вскрываются
несколькими узкими свищами. Процесс протекает хронически
с рубцеванием старых и образованием новых свищей и дочерних
очагов.
Бугорковая форма отличается более поверхностным располо-
жением мелких полу шаровидных очагов.
Язвенные формы возникают при обширном абсцедировании
узловатых инфильтратов с образованием неправильных язв,
имеющих мягкие синюшные подрытые края и неровное дно с
некротическим налетом и вялыми грануляциями.
Диагностика:основана на клинической картине, обнаружении
актиномицетов при микроскопии гноя, получении культуры
возбудителя, иногда требуется патогистологическое исследова-
ние. Узловато-гуммозную форму актиномикоза дифференциру-
ют от сифилитических гумм, скрофулодермы, атером.
Лечение проводят в соответствии с общими принципами теа-
ии актиномикоза.
ж> Кандидозы
Дерматомикоз — эпидермофития
W^аилидозы— поражение слизистых оболочек, внутренних
органов, ногтей, обусловленное экзогенным внедрением грибов
рода Candida. Источник инфекции — больной острой формой кан-
дидоза. Заражение происходит прямым и непрямым контакт-
ным путем.
Классификация:
• поверхностные: кандидоз слизистых, кожи, ногтевых
валиков и пластинок;
• хронический гранулематозный;
• висцеральный:
• вторичные;
• кандидам и киды.
Кандидоз крупных складок кожи встречается чаще в детском воз-
расте, сочетается с поражением слизистых. Кожа паховых, бедрен-
ных, межъягодичных, подмышечных складок гиперемирована,
границы четкие, на поверхности дряблые серые пузыри; после их
вскрытия — гладкие, блестящие, влажные поверхности эрозий.
Кандидоз мелких складок кожи — кандидоз шеи, пупка, меж-
пальцевых промежутков. На шее клинические формы легче под-
даются лечению.
Кандидоз пальцев стоп — эритема с четкой границей, сопро-
вождается зудом, появляются пузырьковые элементы и эрозии.
Ношение обуви усугубляет процесс, образуются трещины.
»>
Межпальцевая кандидозная эрозия кистей носит асимметрич-
ный характер, возникает чаще на правой руке между 3—4 паль-
цами. Эритема ярко-красная, по периферии отслоившийся
эпителий, появляется боль. Дифференциальная диагностика с
герпетической инфекцией, при которой поражение более глубо-
кое, края очагов поражения полициклические, возникает после
переохлаждения.
Поверхностный кандидоз кожи туловища (у детей). Четкой кли-
ники нет, напоминает сыпь при скарлатине. При поражении
ладоней и стоп на фоне эритемы — шелушащиеся очажки в виде
гирлянд. Кожа желто-коричневая, углубляются складки кожи,
появляется гиперкератоз.
Кандидоз соска — чаще у кормящих матерей, если у ребенка мо-
лочница. Розово-красная кожа шелушится мелкими чешуйками.
Поражение ногтей — с заднего края ногтевого валика, при на-
давливании выделяется жидкий гной, теряется блеск, разруша-
ется, болезненность.
Поражение кожи головки члена и крайней плоти — у лиц, стра-
дающих сахарным диабетом. Кожа: красная с извитыми шелу-
шащимися очажками, бело-серый налет; обнажается блестящая
эродированная поверхность, развивается зуд.
Кандидамикиды — вторичные аллергические высыпания, сви-
детельствующие о сенсибилизации к возбудителю и продуктам
его жизнедеятельности.
Хронический генерализованный гранулематозный кандидоз начи-
нается в раннем детстве с поражения слизистой рта, затем во-
влекается красная кайма, уголки рта, ногтевые валики; кожа на
значительных участках эритематозна с шелушащимися очага-
ми; появляются узелковые элементы, превращающиеся в бляш-
ки, а узелки — в опухолевидные образования. Их поверхность
покрыта серо-желтой коркой, после снятия которой открыва-
ются вегетации.
Поражение слизистой рта. Кандидозный стоматит включает
кандидозный глоссит, гингивит, кандидозную ангину.
Кандидозный хейлит. Кожа красной каймы губ отекает, появ-
ляются глубокие радиальные складки, сопровождающиеся су-
хостью и неприятными ощущениями.
Поражение уголков рта — кандидозные заеды: уголки покры-
ваются серо-белой пленкой, после отслоения — эрозии.
Висцеральный кандидоз: поражение пищевода — в его средней
трети отек и гиперемия его слизистой оболочки, изъязвления,
покрытые беловатой пленкой, болезненная дисфагия; возмож-
ны катаральные, эрозивные гастриты, энтерит, энтероколит.
вИШН
Кандидозный сепсис — тяжелое общее состояние больного с
гекти ческой лихорадкой, образование абсцессов в различных
органах; нередко — гнойный менингит, бородавчато-язвенный
эндокардит. Прогноз часто неблагоприятный.
Вульвовагинит возникает чаше в климактерический период,
после употребления антибиотиков, при гормональных наруше-
ниях. Появляется зуд, слизистые ярко-красного цвета, инфиль-
трированные, сухие; отдельные участки блестящие, гладкие,
появляется серо-белый налет, жидкие выделения с крошковид-
ными хлопьями.
Диагностика:
• при микроскопии обнаруживаются дрожжевые клетки,
псевдомицелий, почкующиеся клетки;
• эндоскопическое исследование (отделяемое язвенного
поражения, биопсия из пораженных мест).
Лечение:
• противокандидозные антибиотики:
— нистатин 500 000 ЕД 6—8 раз в сутки;
— амфотерицин В 0,2—1 мг/кг через день внутривенно на
5%-ной глюкозе;
— низорал по 200 мг 2 раза в сутки 10—14 дней;
< наружно:
поражение кожи:
— спиртовые растворы анилиновых красителей;
— мази: левориновая, нистатиновая;
— клотримазол (крем, раствор);
поражение слизистых:
— полоскание 5%-ным раствором питьевой соды;
— обработка водными растворами анилиновых красите-
лей;
— защечные таблетки декамина каждые 2 ч;
вульвовагинит:
— спринцевание фурацилином;
— клотримазол (вагинальные таблетки).
пидермофи 1 ия (дерматомикоз):
• Паховая эпидермофития. Возбудитель поражает роговой
слой. Источник— больной человек. Передается через
предметы ухода. Предрасполагающие факторы — высокая
температура и повышенная влажность окружающей сре-
ды; гипергидроз, возможны внутрибольничные эндемии.
Наблюдается преимущественно у мужчин.
Локализация — крупные складки, особенно пахово-бедрен-
ные и межъягодичная; возможно поражение других участков
кожи и нитей пальцев стоп.
Клиника. Воспалительные пятна округлых очертаний, крас-
но-коричневого цвета, расположены симметрично, четко от-
граничены от окружающей кожи отечным валиком, покрытым
мелкими пузырьками, пустулами, корочками и чешуйками
В результате периферического роста пятна могут сливаться друг
с другом, образуя обширные очаги фестончатых очертаний. Те-
чение хроническое. Субъективно — зуд, жжение, болезненность,
особенно при ходьбе.
Лечение. Лоринден-С, микозолон, особенно при острых явлени-
ях, 5—10%-ные серно-дегтярные мази; 2%-ная йодная настойка.
• Эпидермофития стоп. Возбудитель располагается в роговом
и зернистом слоях эпидермиса, проникая иногда до шипо-
ватого, обладает резко выраженными аллергизирующими
свойствами.
Формы:
— стертая — мелкие трещины и скудное шелушение;
— сквамозная — пластинчатое шелушение на подошвах и
межпальцевых складках, иногда на фоне гиперемии;
— дисгидротическая — группы пузырьков с плотной покрыш-
кой, местами сливаются в большие многокамерные пузыри
на подошвах, особенно в области сводов. При вскрытии —
мокнущие эрозии с обрывками рогового слоя по периферии;
— интертригинозная форма — в межпальцевых складках с
переходом на прилежашие участки подошв. Протекает по
типу опрелости, отличаясь от нее резкими границами за счет
отслаивающегося по периферии рогового слоя эпидермиса.
• Эпидермофитии ногтей (обычно ногти 1 и 5 пальцев) — жел-
тые пятна и полосы, медленно увеличивающиеся, подног-
гевой гиперкератоз, деформация и разрушение ногтя.
Субъективно: при стертой и сквамозной эпидермофитии —
зуд; при дисгидротической и интертригинозной — зуд, жжение
и болезненность. Течение хроническое с обострениями обычно
в теплое время года. Диагноз всегда должен быть подтвержден
микологическим исследованием.
Лечение. Островоспалительные явления устраняют по принци-
пам лечения острой экземы. Назначают фунгицидные препараты:
— водноспиртовые растворы анилиновых красок;
— жидкости Кастеллани, Бережного; нитрофунгин;
— мази — «Микосептин», 5—10%-ные серно-дегтярные,
Вилькинсона.
ДЕРМАТОМИКОЗЫ
Трихофития
Микроспория
Фавус
Рубромикоз
I рихофитии — высококонтагиозная инфекция, при которой
поражаются все слои кожи, ногти, волосы.
Антропофильная трихофития — поражение детей школьного
возраста. Возбудитель — трихофитон фиолетовый. Источник —
больной человек. Пути заражения — прямой и непрямой кон-
тактные. Инкубационный период — 5—7 дней. При поверхност-
ной трихофитии ногти не поражаются.
Поверхностная трихофития волосистой части головы — розо-
во-красное пятно, не имеющее четких границ; на поверхности
серо-белые чешуйки; очаг не инфильтрирован; через 10—15дней
поражается стержневая часть волос; возбудитель продуцирует
кератиназу — обламывание волос на высоте 1—3 мм, но не всех
(«мех, изъеденный молью»). Формы:
• эритематозно-сквамозная;
• эритематозно-везикулезная;
• импетигинозная;
• черноточечная;
• диффузно-шелушащаяся.
Поверхностная трихофития гладкой кожи — более выражены
воспалительные явления; границы очага четкие. Поражаются
пушковые волосы; распространение на значительные поверх-
ности в виде кольцевидной структуры, которые, сливаясь, об-
разуют гирлянды, при этом по периферии структур — инфиль-
тративный валик с корками и везкулами.
Хроническая трихофития у взрослых:
• волосистой части головы — чаще в височной и затылочной
областях, очаги небольших размеров в виде плешивости,
в очагах черные точки волос. Может быть шелушение
отдельных участков. При снятии чешуек — черные точки;
• гладкой кожи— чаще на внутренней поверхности бедер,
разгибательной поверхности локтей, коленей. Нечеткие
очаги незначительной гиперемии не сопровождается
субъективными ощущениями. Иногда покрываются серо-
белыми чешуйками. Клиника скудная;
• ногтевых пластинок — со свободного края ногтя (становит-
ся серо-белым). Ноготь теряет блеск, эластичность, кро-
шится, становится серо-желтым, может полностью раз-
рушиться. Корень ногтя сохранен.
Диагностика: микроскопия чешуек— множественные ветвя-
щиеся септированные мицелии и единичные споры; внутри во-
лоса — шарообразные структуры («пробирка с горохом»).
Лечение при госпитализации с изоляцией:
• гризеофульвин — 15—-16 мг/кг;
• пораженный волос убирают, затем 4%-ный эпилиновый пла-
стырь на 4—8 дней. После эпиляции — фунгициды местно:
днем 2%-ный спиртовой йод, вечером — 10%-ная серная мазь;
• поражение только гладкой кожи — полное сбривание волос;
отслойка смесью: молочная кислота — 6,0, салициловая
кислота— 12,0, вазелин — 82,0 на 24 ч: после отслойки
утром 5%-ный йод, вечером — микозолоновая мазь. Лече-
ние до 50 дней;
• поражение ногтей: гризеофульвиновая мазь 5%-ная, ноготь
удаляется хирургическим путем.
Зооантрапофильная трихофития. Инкубационный период от
2 недель до 2 месяцев. Отличия от антропофильной:
• протекает более остро, остается рубец;
• источник — чаше животное;
• длительный инкубационный период;
• при микроскопии виден рост спор снаружи волоса;
• редко поражает ногти.
Выделяют трихофитию:
• волосмстойчйаииг8иобъсэритематозно-шелушащек>ся,инфиль-
тративно-бляшечную, нагноительно-инфильтративную;
• гладкой кожи: эритематозно-шелушащуюся, бляшковид-
ную, нагноительно-инфильтративную.
«£
Диагностика: микроскопия — волос покрыт муфтой из спор, в че-
шуйках — мицелий. Материал берут с периферии очага поражения,
так как в очаге высокая активность протеолитических ферментов.
Лечение: при нагноительной форме снимают воспаление, при-
меняют 10%-ный раствор ихтиола, фуранилин 1: 5000. После —
антифугальная терапия.
m
Iflil икроспория.
Антропофильная микроспория — самое контагиозное грибковое
заболевание. Инкубационный период от 5 дней до 6 недель. По-
ражается волосистая часть головы, гладкая кожа, ногти (редко).
Эритематозно-шелушащиеся очаги с невыраженными воспа-
лительными изменениями склонны к периферическому росту.
Волосы в очагах обламываются не все и на разном уровне. После
разрешения восстанавливается нормальная структура кожи.
Зооантропофильная микроспория — эритематозно-шелушаши-
еся очаги с невыраженными воспалительными изменениями,
склонные к периферическому росту. В центре разрешаются, об-
разуются концентрические круги. Источник инфекции кош-
ки. нутрии, в 5—10% случаев больной человек. Инкубационный
период — 1—4 недели. Выделяют эритематозно-шелушащуюся,
инфильтративно-бляшечную, нагноительно-инфильтративную
микроспорию.
Диагностика:
• в чешуйках мицелии и споры, волосы покрыты муфтой спор;
• люминесцентный — желто-зеленое свечение в лучах лам-
пы Вуда (более интенсивное — при антропофильной).
Лечение. Суточная доза гризеофульвина 22 мг/кг — 7 недель.
Дозу снижают в 2 раза при назначении с антиоксидантами («аэ-
вит» по 1 капсуле 3 раза в день).
авус — наименее контагиозное заболевание. Инкубационный
период — 2 недели. Источник инфекции — больной человек
(взрослые для детей), иногда птицы. Выделяют скутулярную,
сквамозную, импетигинозную, инфильтративно-нагноительную,
трихофитоидную формы, с поражением внутренних органов.
Поражается волосистая часть головы, гладкая кожа, ногтевые
пластинки- Процесс начинается с гладкой кожи. На месте внедре-
ния возбудителя — легкая эритема, поверхность блюдцеобразной
формы, образуется панцирь желтого цвета Процесс переходит на
волосы, от них исходит специфический амбарный запах.
ЖИЛ
Диагностика: микроскопия чешуек — септированный мице-
лий, внутри волоса — септированный мицелий, пызырьки воз-
духа и капельки жира.
Лечение такое же, как и антропонозной трихофитии. За боль-
ными ведется наблюдение до 5 лет.
I Ji ]уброфития (рубромикоз) — наиболее частое грибковое забо-
левание стоп. Поражает стопы, может переходить на кисти,
крупные складки (пахово-бедренные), другие участки с неред-
ким вовлечением пушковых и длинных волос.
Возбудитель поражает эпидермис, дерму, иногда подкожную
жировую клетчатку. Может распространяться continuitatem и
лимфогематогенным путем. Источник — больной человек.
Пути передачи: через предметы ухода. Предрасполагающие
факторы те же, что и при эпидермофитии, общепатологические
процессы, длительное лечение антибиотиками, кортикостерои-
дами и цитостатиками. Болеют взрослые. Частая локализация —
стопы и кисти.
Классическая форма — гиперемия и сухость подошв и ладо-
ней. выраженное утолщение рогового слоя, муковидное шелу-
шение по кожным бороздкам. Субъективные ощущения обычно
отсутствуют.
Рубромикоз стоп может протекать по типу сквамозной, дис-
гидротической и интертригинозной эпидермофитии. Отличие:
поражение тыла стоп, возникают слегка инфильтрированные
бляшки, покрытые узелками, пузырьками, пустулами, короч-
ками и чешуйками. Субъективно — зуд. Подобные формы могут
быть на кистях, отличаясь здесь меньшей интенсивностью.
Вне стоп и кистей очаги руброфитии — с округлыми очер-
таниями, резкими границами, прерывистым периферическим
валиком, незначительной инфильтрацией, синюшно-розовой
окраской с буроватым оттенком и различной интенсивности
шелушением. Поражение крупных складок отличается мощной
инфильтрацией кожи, многочисленными экскориациями, му-
чительным зудом. Проявления на голенях, бедрах и ягодицах
протекают по фолликулярно-узловатому типу.
Атипично протекающий рубромикоз может симулировать
разнообразные дерматозы: туберкулез кожи, стафилококковый
сикоз, дерматит Дюринга.
Лечение. Внутрь — гризеофульвин, низорал; местно — как при
лечении эпидермофитии стоп. Генерализованные формы лечат в
условиях стационара.
ДЕРМАТОЗООНОЗЫ (БОЛЕЗНЬ
БОРОВСКОГО. ВШИВОСТЬ)
Зоонозные дерматозы
ЕЭ Классификация, клиника, терапия кожного
лейшманиоза (болезнь Боровского)
Вшивость — виды, лечение
^^Воонозные дерматозы формируются под воздействием пара-
зитических насекомых (клещи, вши, блохи), внедряюшихся в
кожу человека. К дерматозоонозам относятся: чесотка, кожный
лейшманиоз, вшивость.
Кожный лейшманиоз (болезнь Боровского) — это эндемическая
инфекционная болезнь, вызываемая простейшими рода Leish-
mania. В России встречаются две разновидности — антропо-
нозный тип (вызывается Leishmania tropica minor) и зоонозный
тип (вызывается Leishmania tropica major). Переносчики — раз-
личные виды москитов. Источником заражения для городского
типа заболевания обычно является человек, для сельского — ди-
кие грызуны.
Д Д|лассификания болезни Боровского (по П. В. Кожевникову):
• остронекротизирующий тип (сельский, пендинская язва,
зоонозный тип, второй тип болезни Боровского):
• поздно-изъязвляюшийся (городской, антропонозный тип.
сухой лейшманиоз, первый тип болезни Боровского);
• туберкулоидный тип (люпоидный лейшманиоз).
Антропонозный тип кожного лейшманиоза характеризуется дли-
тельным инкубационным периодом (3—8 месяцев). На месте уку-
са образуется небольшой плотный бугорок телесного или крас-
новатого цвета с блестящей поверхностью (диаметром 2—3 мм).
Он медленно растет, через 3—6 месяцев покрывается чешуйчатой
корочкой, под которой обнаруживается язва. Она обычно неглу-
бокая, с неровными, обрывистыми краями и скудным серозно-
гнойным отделяемым или без него. Заживает в течение года и
более с образованием рубца.
Зоонозный тип кожного лейшманиоза характеризуется более
коротким инкубационным периодом (до 3 недель). На месте
укусов образуются множественные островоспалительные бо-
лезненные бугорки, которые быстро увеличиваются в размерах
на фоне воспалительного отека кожи, через несколько дней его
диаметр достигает 10—15 мм. Довольно быстро образуются язвы
с обрывистыми краями и некротическим дном, обильным се-
розно-гнойным отделяемым, которое иногда ссыхается в корки.
По периферии язв может быть значительный воспалительный
инфильтрат, а также мелкие бугорки обсеменения. Диаметр язвы
иногда доходит до 5 см. От процесса образования бугорка до руб-
цевания язвы проходит не более 4—6 месяцев.
Туберкулоидный тип встречается редко как при первом, так и
при втором типе. Излюбленная локализация — лицо. Основ-
ной элемент — бугорки, представляющие собой несозревшие
лейшманиомы, перешедшие в затяжную форму. На коже лица
вокруг рубцов на месте бывших язв появляются мелкие, тесто-
ватой консистенции бугорки желтовато-бурого цвета. Иногда
такие же элементы могут появляться на поверхностных рубцах.
Бугорки не имеют тенденции к изъязвлению или рассасыванию
и могут существовать до 15—20 лет.
Для диагноза имеют значение указание на пребывание в энде-
мичных по лейшманиозу местностях в последние 1—2 года, ха-
рактерные клинические симптомы, картина крови и изменения
белкового состава при висцеральном лейшманиозе.
Доказательством болезни служит обнаружение лейшманий
(материал из бугорка, пунктатов костного мозга, лимфатических
узлов).
Лечение. При кожном лейшманиозе — мономицин по 250000 ЕД
внутримышечно 3 раза в день в течение 10—12 дней. Местно —
применяют мономициновую мазь (70 г вазелина, 30 г ланолина
и 2 000000 ЕД мономицина). При кожном лейшманиозе зооноз-
ного типа можно использовать солюсурмин. Курс лечения за-
нимает 10—12 дней. Иногда назначают аминохинол (внутрь по
0,1—0,2 г 3 раза в день в течение 10—12 суток), однако он менее
эффективен.
Прогноз при современных методах лечения для жизни благо-
приятный. Рубцевание язв при кожных формах может длиться в
зависимости от типа болезни от нескольких месяцев до 1—2 лет.
Профилактика. Раннее выявление и лечение больных, борь-
ба с москитами-переносчиками, использование отпугивающих
средств. В последние годы проводят прививки против кожного
лейшманиоза. Прививки делают живыми культурами лейшма-
ний на закрытых участках кожи.
шивость — паразитарное заболевание. На коже человека
могут паразитировать три вида вшей;
• головная вошь. Передается от человека к человеку путем
прямого контакта, при пользовании общими расческами,
платками, гребешками. За всю жизнь самка откладывает
до 150 яиц-гнид, приклеивая их к волосам хитиновым
веществом. Гниды имеют серовато-белый цвет и хорошо
видны невооруженным глазом. Через 5—6 дней из гнид
появляются молодые вши, которые через 3 недели сами
способны производить потомство. Локализация: волосистая
часть головы, брови, борода, усы. Укусы вшей и действие
ферментов их слюны вызывают сильный зуд, что приводит
к расчесам, внедрению пиококков и развитию пиодерми-
ческих элементов, чаше всего в виде вульгарного импетиго.
В запушенных случаях голова покрыта корками, волосы
слипаются в более или менее толстые пучки (колтуны),
увеличиваются шейные лимфатические узлы. Диагноз
подтверждается обнаружением гнид и вшей:
• платяная вошь — крупнее головных вшей. Укусы вшей вызы-
вают сильный зуд и приводят к линейным экскориаци-
ям, которые могут осложняться пиодермией. Излюбленная
локализация: область шеи, лопаток, поясницы, т. е. участки
кожи, тесно соприкасающиеся с бельем. На этих участках
долгое время остается бурая пигментация. Хронический
долголетний педикулез приводит к сухости кожи, шелуше-
нию, утолщению ее с образованием грязно-серых пигмен-
таций, рубчиков (кожа бродяг);
• лобковая вошь (площица). Субъективно отмечается сильный
зуд. Нередко на местах пребывания лобковых вшей оста-
ются круглые, величиной с горошину геморрагические
пятна от бледно-синего до бледно-серого цвета, образу-
ющиеся в результате действия ферментов слюны плошиц
на гемоглобин и не исчезающие при давлении пальцем.
МШ)
Заражение происходит при половых сношениях или при
использовании общей постелью.
Лечение: при вшивости на волосистой части головы волосы сма-
чивают смесью керосина с растительным маслом (пополам), затем
накладывают повязку с вощаной бумагой на 12—15 ч. После двух
процедур голову моют горячей водой с мылом, втирают винилин,
гниды удаляют гребешком, смоченным столовым уксусом. Мож-
но на волосы применять 10%-ную и 20%-ную суспензию бензил-
бензоата, которую наносят на волосы и втирают в кожу. Избегать
попадания препарата в глаза, нос, рот. Голову повязывают косын-
кой, через 30 мин препарат тщательно смывают проточной водой,
после — мылом или шампунем. Ватным тампоном, смоченным
ниттифором, тщательно протирают волосы и кожу головы. Голо-
ву повязывают косынкой и через 40 мин волосы моют обычным
способом или применяют шампунь педиллин.
Педикулез туловища — мытье с мылом, частая смена белья, по-
стельных принадлежностей, предварительно подвергнутых де-
зинфекции.
Лобковый педикулез — аэрозоли пара-плюс, спрей-плюс.
Профилактика: чистоплотность, не пользоваться чужими
предметами туалета и одеждой.
^]есотку (scabies) вызывает чесоточный клещ Acarus scabiei
или Sarcoptes hominis. Самка клеща крупнее самца, паразит
имеет вид булавочной головки белого цвета. После оплодотво-
рения самец погибает. Роговой слой кожи самка пробуравли-
вает крепкими хитиновыми челюстями, вне кожи она гибнет в
течение нескольких дней. Половозрелые клещи развиваются из
яиц в течение 3—7 недель. Заболевание несколько чаще встреча-
ется в осенне-зимний период.
Инкубационный период — 3—4 недели.
Пути заражения: непосредственный контакт с больным,
использование его постельного или нательного белья, через
игрушки больного ребенка.
Клиника. На месте проникновения клеща появляется малень-
кий пузырек. Но главный симптом — сильный зуд, особенно
резкий вечером и ночью. Отмечается появление парных и рас-
сеянных точечных узелково-пузырьковых высыпаний, чесоточ-
ных ходов, ссадин от расчесов кожи.
Локализация:
• межпальцевые складки кистей;
• боковые поверхности пальцев рук;
• сгибательная поверхность лучезапястных суставов;
• разгибательная поверхность предплечий, локтевого сустава;
• переднебоковые поверхности туловища;
• область передних стенок подмышечных впадин, молоч-
ных желез (окружность соска);
• живот (особенно область пупочного кольца);
• ягодицы, бедра, голени, область полового члена.
И ногда на разгибательной поверхности локтевых суставов об-
наруживают сухие корки, чешуйки (симптом Горчакова — Арди),
которые покрывают папуловезикулезные элементы. Чесоточ-
ный ход (длина от 2—3 мм до 0,5 см) состоит из близкорасполо-
женных черных точек— отверстий, которые прорывает клеш
для выхода в дальнейшем на поверхность молодых клешей и для
доступа воздуха. На месте пушрьков образуются кровянистые
корочки величиной с булавочную головку.
Клещ предпочитает располагаться на участках с тонким ро-
говым слоем. У маленьких детей иная локализация: внутренние
края стоп, подошвы, ладони, ягодицы, лицо и кожа головы.
Сильный зуд приводит к расчесам, экскориациям, нередко
осложняется фолликулитами, фурункулами, лимфаденитом,
лимфангиитом, импетиго, эктимами. При распространенной
и осложненной чесотке обнаруживают эозинофилию в крови и
иногда альбуминурию в моче. Чесотка может осложниться ми-
кробной экземой (у женщин преимущественно в окружности
сосков, у мужчин — на внутренней поверхности бедер) — оча-
ги поражения имеют резкие границы, иногда мокнут, покрыты
большим количеством гнойничков, корок.
Наблюдаются стертые формы чесотки — отсутствуют ха-
рактерные высыпания, но имеется сильный зуд. Наблюдает-
ся у чистоплотных людей или при неправильном лечении. При
тщательном осмотре удается обнаружить единичные, парно рас-
положенные папуловезикулы, узелки, мельчайшие пузырьки,
уртикоподобные элементы.
Крайне редко встречается норвежская чесотка — при ослабле-
нии организма, у умственно отсталых лиц. Очаг поражения: кожа
сухая, покрыта толстыми темно-зеленого цвета корками, напо-
минающими сплошной панцирь, который ограничивает движе-
ния и делает их болезненными. Ногти резко утолщены, волосы
сухие и тусклые, лимфатические узлы увеличены. От больного
исходит неприятный запах, зуд может отсутствовать. При насиль-
ственном удалении корок обнажается гиперемированная кожа с
массой белых точек (это чесоточные клещи, которые в большом
количестве находятся в чешуйках и корках). Для удаления корок
применяют 5—10%-ную серно-дегтярную мазь, после чего — про-
тивочесоточное лечение, общеукрепляющие средства.
Гистопатология. Чесоточный ход находится в основном в ро-
говом слое. Его слепой конец достигает мальпигиева слоя или
проникает в него, там и располагается самка клеща. В маль-
пигиевом слое — внутриклеточный и межклеточный отек, за
счет которого образуется небольшой пузырек. В дерме имеется
хронический воспалительный инфильтрат из лимфоцитов, рас-
положенный под чесоточным ходом.
|ифференцнальная диагностика — с почесухой. Но в этом слу-
чае зуд бывает и днем и ночью, болезнь иногда длится годами,
характеризуется серым цветом кожи, белым дермографизмом,
наличием узелков, часто покрытых кровянистыми корочками,
расположенных преимущественно на разгибательных поверх-
ностях конечностей, увеличением лимфатических узлов.
Диагностике способствуют:
• парное расположение папуловезикул на излюбленных для
чесотки участках кожи;
• наличие чесоточных ходов:
• усиление зуда по ночам;
• появление зудящих высыпаний у нескольких членов семьи;
• наличие симптома Горчакова—Арди;
• иногда— наличие признака «треугольника»: в области
крестца чесоточные высыпания располагаются треуголь-
ником, вершина которого направлена в сторону межъяго-
дичной складки; имеются и импетигинозные элементы,
пигментация с последующим образованием атрофиче-
ских пятен;
• метод тонких срезов лезвием безопасной бритвы пузырь-
ков или ходов вместе с содержимым.
Лечение. Применяют средства, которые разрыхляют роговой
слой и проникают в чесоточные ходы, уничтожая клещей.
Перед втиранием противочесоточного средства больной при-
нимает горячий душ, при пиодемии или экзематозном процессе
душ не назначают. Мытье также запрещают во время лечения.
Противочесоточные средства втирают в кожу туловища и ко-
нечностей, втирание не производят в кожу головы. При наличии
экзематизации средства не втирают, а смазывают пораженные
участки. Одновременно проводится лечение осложнений.
Для взрослых— 20%-ная водно-мыльная эмульсия бензил-
бензоата. Эмульсия сохраняет активность в течение 7 дней по-
сле приготовления, ее втирают по 10 мин 2 раза (с 10-минутным
перерывом). После надевают обеззараженную одежду, меняют
МЕ»
постельное белье. На другой день втирание повторяют. Через
3 дня производят мытье и смену белья. Для детей — 10%-ная
мыльно-водная эмульсия бензилбензоата или в течение 3 дней
применяют 10%-ную бензилбензоатную мазь, приготовленную
на эмульсионной основе.
Метод Демьяновича'. 60%-ный раствор натрия тиосульфа-
та (раствор № 1) и 6%-ный раствор концентрированной или
18%-ный раствор разбавленной хлористоводородной кисло-
ты (раствор № 2). Дважды в течение 10 мин втирают в каждый
участок кожи раствор № 1 (с 10-минутным интервалом), затем
раствор № 2 (по 5 мин с 5-минутным интервалом). Раствор на-
трия тиосульфата наливают в тарелку, втирают в кожу рукой,
смачивая ее раствором. Раствор хлористоводородной кислоты
наливают в пригоршню непосредственно из бутылки. После на-
девают чистое белье и меняют постельное белье. На следующий
день лечение повторяют. Мыться разрешается через 2 дня после
окончания лечения. Детям раствор натрия тиосульфат назнача-
ют в концентрации 40%, раствор концентрированной хлористо-
водородной кислот 4%, разбавлен ной 12%.
Детям, склонным к экссудативному диатезу, и лицам, у кото-
рых чесотка осложнена аллергическим дерматитом, назначают
десенсибилизирующие и антигистаминные препараты — каль-
ция глюконат, диазолин, супрастин. При присоединении пио-
дермии назначают антибиотики, наружно — серно-дегтярные и
борно-дегтярные мази, анилиновые красители, 2%-ный сали-
циловый спирт.
Организация борьбы и меры профилактики. На всех выявленных
больных чесоткой заполняют специальное извещение, создают-
ся скабиозории. Одновременно осматривают и лечат всех боль-
ных в очаге поражения. Проводится тщательная дезинсекция
нательного и постельного белья, дезинфекция их в сухожаро-
вой или влажной камере; белье больных стирают с кипячением,
проглаживают горячим утюгом.
ТУБЕРКУЛЕЗ КОЖИ
в . 1окализованные формы туберкулеза
Диссеминированные формы
НЕ > Диагностика, терапия
уберкулез кожи — весьма обширная и разнообразная по своим
проявлениям группа дерматозов, возникновение и развитие кото-
рых обусловлено проникновением в кожу и подкожную клетчатку
туберкулезных микобактерий. Почти во всех случаях туберкулез-
ное поражение кожи является вторичным и эндогенным.
Возбудитель обычно попадает в кожу и подкожную клетчатку
лимфогематогенным путем из очагов туберкулеза в других орга-
нах, иногда инфекция проникает в кожу по протяжению — из
пораженных соседних органов; очень редко встречается экзо-
генное инфицирование кожи — через ее повреждения.
Различают:
• очаговые формы туберкулеза кожи— вульгарная волчан-
ка, скрофулодерма, бородавчатый и язвенный туберкулез;
• диссеминированные формы туберкулеза кожи — папуло-
некротический туберкулез, индуративная эритема.
Локализованные формы:
• туберкулезная (обыкновенная) волчанка. Возникает обычно в
школьном возрасте с появления нескольких л и пом — мел-
ких желтовато-розовых плоских мягких бугорков, обна-
руживающих при диаскопии полупрозрачную желтизну
(феномен «яблочного желе»), а при надавливании пугов-
чатым зондом— чрезвычайную мягкость и ранимость
(феномен «зонда»). Постепенно липомы увеличиваются в
размерах и числе, могут покрываться чешуйками, изъяз-
вляться. После заживления язв или рассасывания липом
остаются тонкие гладкие белые атрофические рубцы,
напоминающие смятую папиросную бумагу.
Излюбленная локализация: лицо (нос, верхняя губа, шеки,
ушные раковины), ягодицы, конечности. Часто поражается сли-
зистая оболочка полости рта, где процесс обычно приобретает
язвенный характер, язвы болезненны. Вследствие деструкции
пораженных участков может наступить обезображивание внеш-
ности больного (разрушение носа, губ, ушных раковин). Тече-
ние процесса хроническое, торпидное, с ухудшением в холодное
время года; может осложняться рожей и кожным раком.
Дифференциальная диагностика — с третичным бугорковым си-
филисом и красной волчанкой. При третичном сифилисе бугор-
ки лишены желтоватого оттенка, имеют плотную консистенцию,
отличаются быстрой эволюцией с образованием «мозаичных руб-
цов», никогда не появляются на старых местах, не дают феноменов
«зонда» и «яблочного желе»; серологические реакции на сифи-
лис (РВ, РИФ, РИБТ) положительные. Красная (эритематозная)
волчанка обычно не начинается в детском возрасте, проявляется
симметричными эритематозными пятнами с плотно сидящими
сероватыми чешуйками, не изъязвляется, рецидивирует и ухуд-
шается в весенне-летний период, редко поражает слизистые обо-
лочки, не дает феноменов «яблочного желе» и «зонда»;
• скрофулодерма (колликвативный туберкулез кожи). Наблю-
дается преимущественно у детей и подростков, страда-
ющих туберкулезом подкожных лимфатических узлов,
с которых процесс переходит на подкожную жировую
клетчатку; инфицирование может происходить и гемато-
генным путем. В подчелюстной области, на шее, груди,
конечностях возникают единичные или множественные
синюшно-красные узлы с последующим центральным
размягчением и образованием глубоких мягких, почти
безболезненных язв с нависающими краями. Отделяемое
язв— гнойно-геморрагическое или крошковатое за счет
некротических масс. Течение процесса хроническое с тен-
денцией к спонтанному излечению. После заживления язв
остаются неправильные «мостикообразные» рубцы.
Бородавчатый туберкулез кожи возникает при экзогенном ин-
фицировании кожи, нередко в связи с профессией (у патолого-
анатомов, рабочих боен — отсюда образное название «трупный
богорок»). Обычно на пальцах рук или тыле кисти образуется не-
большой безболезненный инфильтрат синюшно-красного цвета
с бородавчатыми разрастаниями на поверхности, впоследсгвии
подвергающийся рубцеванию.
Язвенный туберкулез кожи наблюдается у резко ослабленных
больных с активным туберкулезным процессом в легких, кишеч-
нике, почках. Поражение кожи возникает в результате аутоиноку-
ляции мокротой, калом или мочой, содержащими туберкулезные
микобактерии. На слизистых оболочках и коже у естественных
отверстий возникают небольшие мягкие безболезненные язвы с
нависающими краями и неровным дном, с мельчайшими абсцес-
сами (точки Треля). Дно язв может покрываться корками.
^Циссеминированиые формы:
• папулонекротический туберкулез кожи. Возникает в молодом
возрасте в виде небольших синюшно-красных узелков с
некротическим струпом в центре, по отпадении которого
остаются «штампованные рубчики». Высыпания распола-
гаются симметрично, преимущественно на конечностях и
ягодицах. Субъективные ощущения отсутствуют. Течение
процесса рецидивирующее:
• индуративная (уплотненная) эритема Базена. Обычно
наблюдается у молодых женщин. В основе заболевания
лежит глубокий аллергический васкулит в сочетании с
панникулитом, вызванный повышенной чувствительнос-
тью к микобактериям, которые попадают в кожу преиму-
щественно гематогенным путем.
Клиническая картина', появление на голенях симметричных,
глубоко расположенных узлов тестоватой и плотноэластической
консистенции. Узлы обычно малоболезненные, изолированы
друг от друга. Кожа над узлами по мере их роста становится ги-
перемированной, синюшной, спаянной с ними. Часть узлов в
центре размягчается и изъязвляется. Образующиеся язвы чаще
неглубокие, имеют желто-красное дно, покрытое вялыми гра-
нуляциями и серозно-гнойным отделяемым. Края язв крутые,
плотноватые за счет венчика нераспавшегося инфильтрата. Они
отличаются торпидным течением. Процесс склонен к рециди-
вам в осенне-зимнее время.
И_1иагноз туберкулеза кожи основывается на анамнезе, кли-
нических особенностях, наличии поражения других органов,
положительных туберкулиновых пробах, выделении туберку-
лезных микобактерий из язвенных очагов. В сложных случаях
производят патогистологическое исследование кожи, прививку
экспериментальным животным и пробное лечение.
Лечение. Проводят в соответствии с общими принципами
противотуберкулезной терапии. Обычно используют комплекс-
ное лечение стрептомицином, фтивазидом, рифампицином в
средних терапевтических дозах. Проводят один основной и два
закрепляющих (противорецидивных) курса. Продолжитель-
ность основного курса 6 месяцев, закрепляющих — 3 месяца.
Интервалы между курсами — 4—6 месяцев. В комплексе со спе-
цифическими препаратами больным назначают общеукрепля-
ющие средства, витаминизированную диету, рациональный
режим. При язвенных формах применяют дезинфицирующие
промывания и мази.
Прогноз в большинстве случаев благоприятный.
Профилактика такая же, как при туберкулезе.
ЛЕПРА. СИНДРОМ
МЕЛЬКЕРССОНА—РОЗЕНТАЛЯ
Лепра
* * * Синдром Мелькерссона—Розенталя
Щепра (проказа) — хроническое инфекционное заболевание,
вызываемое микобактериями лепры, характеризуется пора-
жением кожи, слизистых оболочек, периферической нервной
системы, глаз, некоторых внутренних органов. Возбудитель —
облигатный внутриклеточный паразит. Источник инфекции —
больной человек.
Пути передачи: воздушно-капельный, реже чрескожный (при
повреждении кожного покрова). Допускается возможность пе-
редачи кровососущими насекомыми.
Классификация:
• основные формы:
— туберкулоидная;
— погранично-туберкулоидная;
— пограничная;
— погранично-лепроматозная;
— лепроматозная;
• дополнительные:
— недифференцированная;
— субполярный лепроматоз.
На месте внедрения воспалительная реакция не развивает-
ся. При бытовых контактах возможность заражения составляет
10%, если естественная резистентность к лепре снижена — 70%.
Патоморфология: образуется специфическая гранулема, состо-
ящая из лепрозных клеток, нафаршированных большим количе-
ством микобактерий лепры, плазмоцитов, эпителиоидных клеток.
Иммунитет: обычно есть относительно высокая естествен-
ная резистентность к микобактериям лепры. Продромальный
период — общее недомогание. Инкубационный период — 3 ме-
сяца — 20 лет, обычно 3—7 лет.
Туберкулоидная форма. Поражаются кожа, периферическая нерв-
ная система на ранних стадиях. Слизистые не поражаются, вну-
тренние органы — редко. Лепроминовая проба положительна.
На туловище, лице, верхних конечностях — i ипохромные пятна,
вокруг них появляются множественные полигональные папулы,
чаще с инфильтративными бляшками, с четкими границами, вы-
ступающие над кожей, склонные к периферическому росту. В цен-
тре очагов — распад. Происходит угнетение функций потовых,
сальных желез, выпадает пушковый волос, нарушаются все виды
чувствительности вплоть до анестезии. Поражаются лучевой и
малоберцовый нервы — утолщаются и хорошо пальпируются.
Лепроматозная форма. Поражаются кожа, слизистые, внутрен-
ние органы на ранних стадиях. Периферическая нервная си-
стема — позже. В соскобе слизистой носа — множество мико-
бактерий лепры. Лепроминовая проба отрицательная — низкая
резистентность организма к МБЛ. Появление пигментных или
эритематозных, симметрично расположенных пятен без четких
границ. Они темные, затем желтоватые, бурые; кожа гладкая,
блестящая. Чувствительность в очагах не нарушается, секреция
сальных желез повышается, волосяные фолликулы, устья ввод-
ных протоков сальных и потовых желез расширены, кожа напо-
минает лимонную корочку. Через 3—5 лет — выпадают волосы
бровей, ресниц. В очагах поражения узлы (лепромы) залегают в
дерме или гиподерме. Они подчеркивают естественные складки
кожи, брови, нос, губы — «львиная морда». Узлы распадаются с
образованием язв, медленно заживающих, склонных к перифе-
рическому росту. После лечения образуются грубые рубцы.
Характерно:
• лепромы никогда не располагаются в подмышечных впа-
динах, паховых, коленных, локтевых областях, на волоси-
стой части головы;
• поражаются слизистые: слизистая носа приобретает
синюшную окраску, нос деформируется из-за распада и
рубцевания лепром;
• часто поражается печень (лепроматозный гепатит), почки;
• периферические нервы поражаются на поздних стадиях.
Погранично-туберкулоидный тип. Напоминает туберкулоид-
ный, но бляшки меньше, границы менее четкие, симметрично
расположены, множественные. Нарушение функций сальных,
потовых желез и нарушение всех видов чувствительности — в
меньшей степени. Лепроминовая проба положительна или сла-
боположительна.
Пограничный тип. Появляются множественные асимметрич-
ные пятна неправильной формы с нечеткими границами, с вы-
пуклой центральной частью (напоминают перевернутые блюда).
В центре очагов множество мелких отверстий. По периферии
очагов — мелкие очажки. Нарушение чувствительности в очагах
умеренное, пушковый волос частично сохранен. Лепроминовая
проба отрицательна.
Погранично-лепроматозная форма. Характерны папулы, бляш-
ки, диффузные инфильтраты. Отличие от лепроматозного типа:
наличие перфорированных элементов с приподнятыми бордюр-
ными краями. В некоторых очагах понижена чувствительность;
функции потовых желез не страдают, нарушается рост пушко-
вых волос. Не происходит выпадения бровей, ресниц, деформа-
ции носа. Лепроминовая проба всегда отрицательна.
Субполярныйлепроматозный тип. Развивается при резко снижен-
ной резистентности организма. Проявляется как лепроматозный
тип, но элементы более четко отграничены, асимметричны.
Диагностика:
• анамнез (были ли контакты с больными);
• клиника;
• результаты исследования слизистой носа, биопсии очагов;
• функциональные пробы:
— лепроминовая проба: 0,1 мл суспензии микобактерий лепры
вводят внутрикожно. Через 2—3 недели образуется бугорок
с некрозом. При лепроматозном типе проба отрицатель-
ная, туберкулоидном — положительная (так же как и у
здоровых людей); при пограничном — может быть положи-
тельной или отрицательной. Проба используется для диф-
ференциальной диагностики различных типов лепры и
для обследования групп населения с повышенным риском
заболевания (выявление лиц с отрицательной пробой):
— 1%-ного морфина;
— 0,1%-ного гистамина: капля на пораженные и здоровые
участки, в центре капли делают укол. При всасывании
гистамина в норме появляется эритема, затем волдырь;
при лепре реакция слабо выражена или отсутствует;
— проба на потоотделение;
— проба никотиновой кислотой;
— 5—8 мл 1%-ной никотиновой кислоты внутривенно диф-
фузная эритема, в норме через 15—20 мин начинает исче-
зать; при поражении остается.
Лечение комплексное. Применяют не менее 2—3 препаратов,
один из которых сульфонового ряда (диафенилсульфон, со-
люсульфон, диунифон). Каждые 2 месяца препараты меняют.
Неспецифическая терапия: поливитамины, гамма-глобулин,
метилурацил, пирогенал.
Курс включает 4—5 недельных цикла, после каждого цик-
ла перерыв 2 недели. Перерыв между курсами — 1,5—2 месяца,
продолжительность лечения 5—10 лет при лепроматозном типе,
из них 3—5 лет в лепрозории.
При остальных типах 3—8 лет. Прогноз зависит от типа ле-
пры, чем раньше поставлен диагноз, тем лучше прогноз. Эффек-
тивность лечения оценивается по результатам бактериоскопи-
ческого контроля и гистологического исследования.
ин пром Мелькерссона—Розенталя — хроническое заболе-
вание, характеризующееся макрохейлией, параличом лицевого
нерва и скротальным языком.
Этиология: генетическая основа, нейродистрофические и ин-
фекционно-аллергические теории.
Клиника. Встречаются чаще у женщин. Начинается в любом
возрасте с появления отека кожи лица и слизистой оболочки
рта. Начинается внезапно, за несколько часов отекают губы.
Утолшение губ неравномерное, отек сопровождается трещина-
ми. При сильном отеке могут нарушаться речь, мимика, прием
пищи. Вдавления после пальпации не остается. Синдром редко
проявляется изолированным отеком щеки— гранулемагозный
пареит. Болезненность отсутствует.
Складчатый язык — у 2/3 больных, оценивается как анома-
лия развития языка. Отмечаются отечность и неравномерное его
увеличение. Участки бледно-розовой окраски, слизистая мут-
неет, образуются полосы, напоминающие очаги лейкоплакии.
Язык становится малоподвижным.
Лечение. Хирургически — иссечение части ткани языка. Кон-
сервативно — кортикостероиды, антибиотики широкого спектра
действия, пирогенные, десенсибилизирующие препараты. При
макрохейлите и пареите — электрофорез с гидрокортизоном.
ГЕНОДЕРМАТОЗЫ
» Виды генодерматозов
э Ихтиозы и ихтиозиформные дерматозы
^Яерматогенетика — раздел медицинской генетики, изучаю-
щий патогенез наследственных дерматозов. Наиболее целесоо-
бразно все генодерматозы рассматривать в двух аспектах:
• с герменативными мутациями (группа буллезного эпидер-
молиза, группа ихтиоза);
• с соматическими мутациями — тип наследованной пере-
дачи не определен в результате влияния экологии (псори-
аз, экзема).
__________2,
СЙхтиозы и ихтиозиформные дерматозы (ихтиозиформные
эритродермии) составляют гетерогенную группу заболеваний,
характеризующихся чрезмерным шелушением кожи Термин
«ихтиоз» происходит от греческого «ichthy», означающего «рыба».
Наиболее часто встречаются наследственные формы ихтиозов,
но не исключено возникновение этого состояния вторично по
отношению к другим заболеваниям.
Это наиболее распространенная форма наследственных бо-
лезней ороговения (] : 3 000—1 : 4 500 населения). Этиология
неизвестна. Различают несколько клинических форм, обуслов-
ленных различными группами мутантных генов, биохимиче-
ский дефект которых окончательно не расшифрован. Придают
большое значение недостаточности витамина А, эндокринопа-
тиям (гипофункции щитовидной железы, половых желез).
Клинические формы ихтиозов:
• Обыкновенный (вульгарный) ихтиоз — наиболее частая форма.
Наследуется по аутосомно-доминантному типу. Развива-
ется в первые 2—3 года жизни ребенка и характеризуется
резкой сухостью кожи, образованием на ее поверхности
чешуек беловатого или сероватого цвета, в тяжелых слу-
чаях приобретающих вид коричневых пластин и грубых
щитков, плотных на ощупь. Кожа крупных кожных скла-
док и сгибов остается непораженной. На лице шелушение
обычно незначительно, на ладонях и подошвах подчеркнут
рисунок кожных линий. Потоотделение снижено, возмож-
на дистрофия ногтевых пластин и волос. Обыкновенный
ихтиоз нередко сочетается с атопическим дерматитом,
себорейной экземой, бронхиальной астмой. Состояние
кожи улучшается с возрастом, в летнее время и при повы-
шенной влажности, ухудшается в холодную сухую погоду.
• Абортивный ихтиоз — легко протекающая разновидность
обыкновенного ихтиоза, характеризующаяся сухостью и
шероховатостью кожи с наличием мелких отрубевидных
чешуек на разгибательных поверхностях конечностей и
ягодицах.
• Белый ихтиоз отличается белым цветом чешуек.
• Иглистый — наличие бородавчатых роговых наслоений в
виде заостренных шипов и игл.
• Простой (отрубевидный, питириазиформный) ихтиоз— фор-
мирование мелких (до 0,5 см) сероватых чешуек, прикре-
пленных к коже только в своей центральной части.
• Змеевидный ихтиоз — наличие толстых чешуек грязно-
серого цвета, плотно прилегающих друг к другу наподобие
щитков (напоминают змеиную кожу).
• Черный ихтиоз отличается коричневато-черным цветом
чешуек, плотно сидящих на коже.
• Блестящий ихтиоз — прозрачность чешуек и локализация
их главным образом на конечностях.
• Х'Сцепленный ихтиоз развивается, как правило, вследствие
недостаточности плацентарной сульфатазы стероидов.
В отличие от обычного ихтиоза он может существовать
с рождения. Полную клиническую картину наблюдают
только у мальчиков. Чешуйки имеют более крупные раз-
меры, чем при обыкновенном ихтиозе, буроватую окраску.
Поражение более обширное, в процесс могут вовлекаться
складки кожи, шея, тыл стопы, сгибательные поверхно-
сти конечностей, в меньшей мере спина, волосистая часть
головы. Более интенсивно, чем при обыкновенном ихти-
озе, поражается живот. Не поражается кожа ладоней и
подошв, отсутствует фолликулярный гиперкератоз. Часто
наблюдают помутнение роговицы, гипогонадизм, крип-
торхизм. Могут наблюдаться различные пороки развития
(микроцефалия, стеноз привратника, аномалии скелета),
умственная отсталость.
Ихтиозиформные эритродермии (врожденная ихтиозиформная
эритродермия Брока). Клиническое отличие от обычного ихти-
оза состоит в существовании воспаления с рождения.
Эритродермия ихтиозиформная врожденная буллезная (ги-
перкератоз эпидермолитический) — образование пузырей и на-
личие симптома Никольского.
Эритродермия ихтиозиформная врожденная небуллезная —
образование крупных чешуек, плотно фиксированных к подле-
жащей коже (особенно в области кожных складок), ускоренный
рост ногтей и волос, гипергидроз ладоней и подошв.
Врожденный — наследственный ихтиоз, возникающий в пе-
риод внутриутробного развития и обнаруживаемый у новорож-
денйого.
Ихтиоз плода (гиперкератозврожденный универсальный, ке-
ратома злокачественная, плод Арлекина) — форма врожденного
ихтиоза, несовместимая с жизнью, образуется толстый панцирь
из многочисленных чешуек с глубокими трещинами по всей по-
верхности кожного покрова; обычно сочетается с недоразвити-
ем внутренних органов.
Приобретенный ихтиоз. Развитие сухой, шелушащейся кожи
не обязательно обусловлено наследственными причинами. Это
бывает при злокачественных опухолях, пищевых расстройствах,
обменных нарушениях, медикаментозной терапии. При злока-
чественных опухолях отмечаются уменьшение синтеза дермаль-
ных липидов, мальабсорбция, иммунные нарушения. Многие
пищевые расстройства сопровождаются патологическими из-
менениями метаболизма витамина А. Хроническая почечная
недостаточность при водит к гипервитаминозу А — это вызывает
огрубление и шелушение кожи. Гиповитаминоз А — причина
фолликулярного гиперкератоза и сухости кожи. Механизмы
развития медикаментозных ихтиозов различны. Ниацин, три-
паранол, бутирофеноны, диксирамин, нафоксидин нарушают
синтез холестерина. Циметидин и ретиноиды обладают антиан-
дроген ной активностью и уменьшают секрецию кожного сала.
Диагностика основана преимущественно на клинических
данных. При обычном ихтиозе имеет значение гистологическое
исследование (отсутствие или истончение зернистого слоя эпи-
дермиса); при Х-сцепленном ихтиозе — сниженная активность
стероидной сульфатазы в амниотических клетках или ткани хо-
риона с помощью ДНК-зондов; при врожденной буллезной ихти-
озиформной эритродермии — обнаружение при гистологическом
исследовании картины эпидермо-литического гиперкератоза.
Пренатальная диагностика врожденных ихтиозов прово-
дится при соответствующем семейном анамнезе. Биопсия кожи
плода, проведенная между 19 и 21-й неделями может выявить
утолщение рогового слоя, что не наблюдается в норме до 24-й
недели. Это соответствует пластинчатому ихтиозу, эпидермоли-
тическому гиперкератозу, «плоду Арлекина». При культивации
амниоцитов и клеток хориона удается выявить мутации кера-
тинов 1 и 10. Эта ферментная недостаточность наблюдается при
Х-сцепленном ихтиозе.
Дифференциальный диагноз', псориаз, себорейный дерматит,
старческая и другие формы ксеродермии.
Лечение:
• практически при всех формах ихтиоза — витамин А100 000
М Е в сутки (до 200 000—300 000 ME в сутки в 2 приема) кур-
сами по 2—3 месяца 2—3 раза в год или тигазон (этретинат)
0,3—0,5 мг/кг;
• при сухой ихтиозиформной эритродермии и пластинча-
том ихтиозе — этретинат 1 мг/кг, изотретиноин 0,5 мг/кг.
Ретиноиды противопоказаны при беременности;
• при буллезной форме — клоксациллин или эритромицин
по 250 мг внутрь 3—4 раза в сутки длительно до клиниче-
ского выздоровления;
• кератолитические средства: 6%-ная салициловая мазь,
5—10%-ная мазь с мочевиной.
Течение приобретенного ихтиоза обычно облегчается при ле-
чении основного заболевания. Терапия врожденного ихтиоза
сложна, особенно его тяжелых форм.
ЛЕКЦИЯ
ГЕНОДЕРМАТОЗЫ
Этиология, клиника нейрофиброматоза
(болезнь Реклингхаузена)
Клиника, лечение буллезного эпидермолиза
ейрофиброматоз Реклингхаузена. Описание этого синдрома
дал F. Recklinghausen в 1882 г. Нейрофиброматоз является одним из
самых частых моногенных наследственных заболеваний: популя-
ционная частота его составляет 1: 3000. В контингенте умственно
отсталых детей нейрофиброматоз встречается на порядок чаще.
Более 50% случаев нейрофиброматоза обусловлено свежими
мутациями. Высокая частота мутаций при этом заболевании
определяется необычно большим размером заинтересованного
гена, локализованного на длинном плече хромосомы 17, и геном,
локализованным на длинном плече хромосомы 22.
Клиническая картина'.
• множественные пятна кофейного цвета на коже — основной
признак поражения в детском возрасте; иногда они име-
ются уже при рождении, но чаще появляются несколько
позднее, как правило, до 10 лет. Постепенно их число
и размер увеличиваются. Обычно они овальной формы,
расположены в различных частях тела, но чаще на гру-
ди, спине, животе. Размер — от точечных до нескольких
сантиметров в диаметре. Пятна кофейного цвета нередко
встречаются и у здоровых детей, что затрудняет диагно-
стику нейрофиброматоза. Патогномоничный для заболе-
вания и ранний признак — высыпание мелких кофейных
пятен в подмышечной впадине;
мвлгэ
• сосудистые пятна, участки депигментации, гипертрихоз, очаго-
вое поседение волос. С возрастом на коже появляются весьма
характерные, мягкие на ощупь, светлые опухоли, имеющие
форму папиллом или более плоские. Эти высыпания при
надавливании как бы проваливаются в кожу— симптом
«кнопки звонка». Число их сильно варьирует от единичных
высыпаний до нескольких сотен. Данный признак отмеча-
ется обычно только у подростков и взрослых, реже — удетей
старшего возраста. У маленьких детей он не наблюдается:
• подкожные опухоли — округлой форм ы («бусинки»), диаметр
1—2 см, редко крупнее, подвижные, не спаяны с кожей,
лежат по ходу нервных стволов — так называемые плекси-
формные невромы. Иногда подкожные опухоли многочис-
ленны, в других удается обнаружить не более 1—2 узелков.
Скорость роста опухолей колеблется в широких пределах.
Иногда они остаются неизменными в течение нескольких
лет, но потом вдруг могут начать быстро расти. Опухоли
не нарушают функции нерва. При сильном сдавливании
нервного ствола они могут вызывать боль, парезы и пара-
личи. Невромы, расположенные по ходу черепных нервов,
нарушают их функцию, что нередко сопровождается сни-
жением слуха, зрения и другими симптомами;
• врожденная диспластичностъ в строении лица и тела: гипер-
телоризм, аномалии строения глазных шелей, неправиль-
ная форма черепа, деформация ушных раковин: вывихи
тазобедренного сустава, пороки сердца. В более старшем
возрасте могут встречаться опухоли слизистой оболоч-
ки желудочно-кишечного тракта, почек, легких, сердца.
Малигнизация развивается обычно у больных зрелого и
пожилого возраста.
Церебральная форма (при локализации опухолей в полости
черепа) — различная психопатологическая и неврологическая
симптоматика в зависимости от расположения и темпов роста
этих опухолей: деменция, эпилепсия, афазия, слепота, при моз-
жечковых опухолях появляются неустойчивость походки, атак-
сия, церебеллярный нистагм. Встречается значительно реже пе-
рифери ческого.
При периферическом нейрофиброматозе чаще всего встречается
неглубокая умственная отсталость, не имеющая прогредиент-
ного характера. Отставание в психическом развитии нередко
обнаруживается уже в раннем возрасте, проявляясь задержкой
в становлении моторики и речи. На рентгенограмме черепа, как
правило, выявляются черты открытой гидроцефалии.
Лечение. Специфического лечения болезни не существует. При-
меняют хирургическое вмешательство по удалению опухолей.
При симптоматическом лечении противопоказано примене-
ние стимулирующих препаратов из-за возможности усиления
роста опухолей.
«я------------
пид ер мол из буллезный врожденный — наследственное забо-
левание, иногда носящее семейный характер. Этиология и пато-
генез недостаточно определены. У отдельных больных отмечена
наследственная передача — доминантная при простом эпидер-
молизе и рецессивная — при дистрофическом.
Клиническая картина-.
• простая форма: на внешне здоровой коже в местах механи-
ческих травм, ушибов, трения, давления возникают пузыри
различной величины с серозным, серозно-гнойным, гемор-
рагическим содержимым. Пузыри в ближайшие 2—3 дня
вскрываются, обнажая сочные, быстро эпителизирующиеся
эрозии без образования рубцов. Слизистая оболочка пора-
жается у 2—3% больных. Особая форма простого буллезного
эпидермолиза — летний вариант Вебера— Коккейна: пузы-
’ри возникают только на кистях и стопах в весенне-летнее
время и сочетаются с гипергидрозом и кератозом ладоней;
• гиперпластическая форма дистрофического буллезного эпи-
дермолиза формируется внутриутробно и выявляется в пер-
вые дни жизни ребенка. Наместахтравматизации возникают
пузыри, азатем эрозии и язвы. Поражение завершается дис-
трофическими, иногда келоидными рубцами. Кожа непо-
раженных участков сухая, с серовато-бледным оттенком,
стойким белым дермографизмом. Симптом Никольского
положительный. У 20% больных поражаются конъюнктива,
слизистые оболочки рта, половых органов. Пузыри быстро
вскрываются. Эрозии эпителизируются вяло, нередко пре-
вращаются в поверхностные язвы. После заживления оста-
ется рубцовая атрофия и очаги лейкокератоза;
• полидиспластическая форма встречается реже. Многочислен-
ные крупные пузыри с серозно-геморрагическим содер-
жимым появляются при рождении и в первые дни жизни
ребенка. Пузыри возникают самопроизвольно, без пред-
шествующей травмы, на любом участке кожного покрова.
После их вскрытия часто образуются мясисто-красные,
кровоточащие, болезненные, длительно эпителизирую-
щиеся эрозии и язвы, при заживлении которых остаются
№!>
деформирующие рубцы с атрофическими эпидермаль-
ными кистами. Симптом Никольского положительный.
Часто поражается слизистая оболочка рта, глотки, пище-
вода, трахеи, глаз, половых органов. После заживления
эрозий остаются рубцы и стенозирующие деформации,
ведущие к стенозу пищевода, дисфагии, затруднению
дыхания. У 20% больных наблюдаются врожденные ано-
малии костей, зубов, волос. Ногти деформированы и
ги пертрофированы.
Лечение. Применяют метилурацил, пентоксид, левамизол,
анаболические гормоны, тимозин, антистафилококковый гам-
ма-глобулин, плазмол, гемотрансфузии, препараты железа, фи-
тина в общепринятых дозах с учетом возраста. При тяжелых
формах — глюкокортикоидные гормоны. Проводится витами-
нотерапия (А, Е, С, группы В, пангамат, пантотенат кальция,
рутин). Наружно: мази с антибиотиками, средства, отличающи-
еся репаративным эпителизирующим действием (солкосерил,
ацемин, ируксол, бутадиен), а также мази, кремы, аэрозоли с
глюкокортикоидными гормонами. Назначают физиопроцеду-
ры: УФО, УВЧ, диатермию, фонофорез, ванны с отварами лечеб-
ных трав (шалфея, ромашки, череды, коры дуба).
Профилактика. Диспансерное наблюдение. Создание условий,
исключающих возможностьтравматизации кожи.
ЛЕКЦИЯ
J ВИРУСНЫЕ ДЕРМАТОЗЫ
. Герпес простой, опоясывающий лишай
Бородавки, контагиозный моллюск
> Герпетиформная экзема капоши, острая язва
вульвы
0|||еопес простой (пузырьковый лишай).
Этиология: вызывается вирусами простого герпеса 1 и 2 типов
(ВПГ-1 и ВПГ-2).
Заражение: ВПГ-1 попадает в организм через дыхательные пути,
ВПГ-2 — при половых контактах. Персистирует ВПГ-1 в клетках
тройничного ганглия, а ВПГ-2 в клетках сакрального ганглия.
Клиника. Высыпания при ВПГ-1 чаше всего локализуются на
крыльях носа, углах рта, красной кайме губ, при ВПГ-2 — на по-
ловых органах, но может быть наоборот. На фоне ограниченной
гиперемии появляются пузырьки, содержащие прозрачный экс-
судат. Пузырьки обычно располагаются группами, их появление
сопровождается чувством покалывания, жжения, боли. Общее
состояние обычно не изменяется, но иногда может повышаться
температура. Содержимое пузырьков может ссыхаться в кор-
ку (если они расположены на местах, не подвергающихся тре-
нию и мацерации), которая затем отпадает, в противном случае
пузырьки вскрываются, образуя эрозию. Заболевание длится в
среднем 1—1,5 недели.
Дифференциальная диагностика: с твердым шанкром, с много-
формной экссудативной эритемой, с обыкновенной пузырчаткой.
Лечение: наружно спиртовые растворы анилиновых красителей,
мази, содержащие противовирусные вещества, лейкоцитарный
К»
•иисрферон, для предо!вращения рецидивов — иммуностиму-
ляторы, герпетическая поливалентная вакцина, противовирус-
ные препараты.
Опоясывающий,ишш (герпес зостер).
Этиология: Strongiloplasma zonae, возбудители ветряной оспы
и опоясывающим лишаем идентичны.
Клиника: на гиперемированном фоне соответственно ходу
нервов появляются пузырьки с прозрачным содержимым. Для
высыпаний характерно симметричное одностороннее располо-
жение. Высыпаниям предшествуют приступообразные боли, ир-
радиирующие по ходу нервных стволов, жжение, общая слабость,
лихорадка, головная боль. Клинические разновидности опоясы-
вающего лишая: генерализованный опоясывающий лишай, ге-
моррагический лишай, абортивная форма, буллезная форма.
Дифференциальная диагностика с простым пузырьковым ли-
шаем, с рожистым воспалением.
Лечение: анальгетики для снятия болей, инъекции ДНК, про-
тивовирусные препараты, антибиотики при присоединении вто-
ричной инфекции.
И ородавки.
Этиология: вирусы папилломы человека.
Разновидности бородавок: простые бородавки, плоские или
юношеские бородавки, подошвенные бородавки, остроконеч-
ные кондиломы.
Простые бородавки возникают в любом возрасте, локали-
зуются преимущественно на руках, имеют вид узелка, значи-
тельно выступающего над уровнем кожи, часто телесного цвета,
плотной консистенции.
Юношеские бородавки чаще возникают у детей и юношей,
локализуются на тыле кистей и лице, имеют вид узелка с пло-
ской, слегка выступающей над уровнем кожи поверхностью,
телесного цвета, но иногда имеют розоватый оттенок.
Подошвенные бородавки возникают на местах давления
обуви на кожу ноги, при этом возникают очаги утолщенного
рогового слоя, при удалении центральной части бородавки об-
нажается сосочковая поверхность, по окружности ее распола-
гается роговое кольцо.
Остроконечные кондиломы локализуются в области половых
органов (в венечной борозде, на внутреннем листке крайней плоти
у мужчин, во входе во влагалище, около заднего прохода у жен-
щин), имеют вид образования, по форме напоминающего цветную
капусту, расположенного на узком основании, телесного или розо-
вого цвета. При мацерации поверхность бородавок кровоточит.
Дифференциальная диагностика с красным плоским лишаем,
бородавчатым туберкулезом.
Лечение: противовирусные мази, криотерапия, электрокоагу-
ляция.
Контагиозный моллюск.
Этиология: вирус Molitor horn inis. Заражение при непосред-
ственном контакте с больным или вирусоносителем, а также
через загрязненные предметы ухода, ванны. Инкубационный
период — от 2 недель до нескольких месяцев.
Клиника: контагиозный моллюск локализуется у детей на коже
лица, шеи, груди, на тыле кистей, у взрослых — на наружных по-
ловых органах и коже лобка, имеет вид узелков телесного цвета,
полушаровидной формы с кратерообразным вдавлением в центре
и творожистоподобным содержимым. Субъективные ошушения
отсутствуют.
Дифференциальная диагностика с бородавками.
Лечение: выдавливание пинцетом или выскабливание острой
ложечкой с последующим смазыванием 5—10%-ным спиртовым
раствором йода, диатермокоагуляция, криотерапия.
ИИ ерпетиформная экзема Калоши (вакцин иформный пусту-
лез) — через 3—7 дней после контакта ребенка, страдающего
экземой, с больными простым пузырьковым лишаем. Клиника
схожа с клиникой диссеминированного простого герпеса: места-
ми появляются на фоне эритемы и отечности распространенные
сгруппированные однокамерные мелкие везикулы с пупковид-
ным вдавлением в центре, папуловезикулезные и пустулезные
высыпания. После разрешен и я пузырьков— поверхностные
рубчики. Часто поражаются слизистые оболочки гениталий,
полости рта. Высыпания развиваются остро, сопровождаются
тяжелыми токсическими явлениями, повышением температу-
ры, нарушением сознания. Возможны менингеальные явления,
отит, кератоконъюнктивит. Прогноз не всегда благоприятный.
Лечение. Применяют десенсибилизирующие, антигистамин-
ные, седативные, витаминные, противовирусные препараты.
В тяжелых случаях — кортикостероиды с антибиотиками и гам-
ма-глобулином. Наружно: анилиновые краски, эритромицино-
вая мазь.
Профилактика. В течение 2 недель запрещается уход за детьми
родственников или лиц обслуживающего персонала после их
Кй»
вакцинации оспенным детритом или в случае появления у них
простого герпеса.
Острая язва вульвы.
Этиология. Возникает у девушек и молодых жен шин. Возбу-
дитель — влагалищная палочка Дедерлейна, в обычных услови-
ях являющаяся сапрофитом слизистой оболочки влагалища.
Патогенез. Простудные и инфекционные заболевания, осла-
бляющие организм, способствуют переходу палочек Дедерлейна
в патогенную флору.
Клиника характеризуется внезапным началом и острым тече-
нием (от нескольких дней до 2 недель) — сильно болезненные
некротические язвы располагаются на фоне отечной слизистой
оболочки вульвы и половых органов. Поверхностные язвы име-
ют мягкое основание, рыхлые края и серозно-гной ное отделя-
емое. После отпадения корок наступает быстрая эпителизация
или рубцевание язв. Рубцы нежные. Для окружающих заболева-
ние неконтагиозно.
Диагноз. Резкая болезненность очагов поражения, анамне-
стические данные об отсутствии половых сношений (чаще все-
го заболевание встречается у девочек-подростков) позволяют
проводить дифференциальную диагностику с язвами мягкого и
твердого шанкра, эрозированными папулами вторичного пери-
ода сифилиса.
Лечение. Пенициллин, цепорин, тетраолеин назначают с ау-
тогемотерапией, витаминами. При выраженной островоспали-
тельной реакции применяют десенсибилизирующие, антиги-
стаминные препараты. В острой стадии — постельный режим.
При выраженной воспалительной реакции и сильной болезнен-
ности — охлаждающие примочки (2% борная кислота), затем те-
плые сидячие ванны с отваром трав. После ванны — присыпки
с дерматолом.
ЛЕКЦИЯ
НЕЙРОДЕРМАТОЗЫ
Кожный зуд, нейродермит
Крапивница, почесуха
W «1ейродерматозы характеризуются зудом и сопровождаются
невротическими нарушениями. К ним относятся:
• зуд кожи (локализованный и генерализованный);
• нейродермит (ограниченный и диффузный);
• крапивница (острая, хроническая, папулезная, отек Квин-
ке — гигантская крапивница);
• хроническая почесуха взрослых;
• детская почесуха (строфулюс);
• узловатая почесуха Гайда.
Зуд кожи— ощущение, сопровождающееся неудержимым
желанием почесать пораженный участок. Возникает под вли-
янием воздействия на рецепторный аппарат кожи экзогенных
и эндогенных факторов. Физиологический зуд— адекватная ре-
акция организма на укусы насекомых, воздействия растений.
Патологический зуд возникает при тех или иных патологических
состояниях организма.
Этиология разнообразна:
• повышение чувствительности к пищевым продуктам
лекарствам;
• аутои нтокси кац ия;
• иногда является первым проявлением поражения органов
кроветворения;
• результат нервных расстройств, поражения эндокринных
желез;
• может быть самостоятельным заболеванием;
• может быть симптомом заболевания (нейродермит, экзема).
Патогенез: одни рассматривают зуд как видоизмененное ощу-
щение боли. Считают, что это слабые, быстро следующие друг за
другом потенциалы действия, которые медленно распространя-
ются в нервной системе по симпатическим волокнам. Большое
значение придается состоянию вегетативной нервной системы.
Выделяют ограниченный и диффузный зуд. Течение разно-
образно. Если зуд долго сопровождает человека, то возникают
морфологические элементы: экскориации, папулы.
Нейродермит (neurodermitis) — хронически рецидивирующее
заболевание кожи, при котором изменения развиваются преи-
мущественно в результате расчесывания кожи, обусловленного
первично возникающим зудом. Клинические формы: ограни-
ченный нейродермит и диффузный нейродермит (атопический
дерматит).
Определенную роль играют генетические факторы, созда-
ющие предрасположенность к атопической аллергии. Один из
механизмов — блокада бета-адренергических рецепторов; опре-
деляется повышенное продуцирование IgE на фоне уменьшения
в периферической крови количества Т-клеток, IgA и IgM и уве-
личения IgG.
Клиника: ограниченный нейродермит встречается у взрослых
мужчин, возникает 1—2 зудящих очага в области шеи, внутрен-
ней поверхности бедер, мошонки, заднего прохода. Основной
клинический признак — лихенификация кожи.
Диффузный нейродермит (атопический дерматит), как пра-
вило. начинается в грудном возрасте с экссудативного диатеза,
переходящего в детскую экзему, а в возрасте 7—8 лет в собственно
диффузный нейродермит. Проявляется сильным зудом, который
особенно беспокоит в ночные часы. Локализация: область боковых
поверхностей шеи, груди, лба, щек, красной каймы губ, локтевых
и подколенных складок. Пораженная кожа слегка гиперемирова-
на, сухая, лихенизирована, на ней много экскориаций, корочек.
Границы поражения не резкие, на местах расчесов — экссудация.
Иногда вовлекается красная кайма губ и прилегающая кожа —
атопический хейлит. Течение длительное, обострения преиму-
щественно в осенне-зимний период.
Лечение: неспецифическая десенсибилизирующая терапия,
антигистаминные препараты, витамины (пиридоксин, рибоф-
лавин). Применяют гистоглобул ин (8—10 инъекций внутрикож-
но 2 раза в неделю в возрастных дозах 0,2—1,0 мл), натрия ти-
осульфат, седативные препараты (седуксен, триоксазин). При
упорном течении назначают кортикостероиды (преднизолон
15—20 мг через день в течение месяца). Местно — кортикостеро-
идные мази, мази с 3—10% нафталана, серы.
К окончанию периода полового созревания (25—26 лет)
у большинства больных наблюдается самоизлечение.
__________2.
крапивница (urticaria) — аллергическое заболевание, харак-
теризующееся быстрым более или менее распространенным
высыпанием на коже зудящих волдырей. Разновидность кра-
пивницы — отек Квинке (гигантская крапивница).
Общее патогенетическое звено — повышение проницаемости
микроциркуляторного русла, развитие острого отека в окружа-
ющей области. В области волдыря отмечаются разрыхление кол-
лагеновых волокон, межклеточный отек эпидермиса, появление
с различной скоростью развития и степенью выраженности пе-
риваскулярных мононуклеарных инфильтратов. Выделяют ал-
лергическую, физическую, эндогенную, псевдоаллергическую
крапивницу.
Клиника характеризуется мономорфной сыпью, первичный
элемент— волдырь— представляет собой остро возникающий
отек сосочкового слоя дермы. Начинается внезапно с интен-
сивного зуда кожи различных участков кожи. На этих местах
появляются гиперемированные участки сыпи, выступающие
над поверхностью, отек нарастает, капилляры сдавливаются и
волдырь бледнеет. При значительной экссудации может обра-
зоваться пузырек с отслойкой эпидермиса. Величина элементов
сыпи различна, могут располагаться отдельно или, сливаясь,
образовывать кольцевидные элементы, претерпевая в центре
обратное развитие.
Отек Квинке. Отек распространяется глубже, захватывая всю
дерму и подкожную клетчатку. Появляется большой, бледный,
плотный незудящий инфильтрат, при надавливании ямки не
остается. Чаще возникает в местах с рыхлой клетчаткой, может
появляться и на слизистых. В области гортани возникает за-
труднение дыхания, больные могут погибнуть от асфиксии.
Лечение: желательно установить и устранить аллерген. Назна-
чают антигистаминные, десенсибилизирующие средства; тио-
сульфат Na 1—2 мл парентерально. При гигантской крапивни-
це— 0,1%-ный раствор адреналина 0,1—0,5 мл подкожно, если
отек гортани — 60 мг преднизолона внутремышечно, горячие
кт
ножные ванны, ингаляция эуспирана, изадрина, 2 мл 1%-ный
лазиксавнутримышечно. Наружно — обтирание столовым уксу-
сом или мази с 2—5% анестезина.
Почесуха (пруриго) — появляются отечные узелки с резким
зудом. Детское пруриго (строфулюс) наблюдается в возрасте от
5 месяцев до 5 лет и обычно является кожным синдромом экс-
судативного диатеза. Развитие строфулюса чаще всего обуслов-
лено пищевой сенсибилизацией (молоко, шоколад, мед, ягоды,
яичный белок, мясные супы, копчености), реже вызывается ле-
карственной сенсибилизацией и глистной инвазией. Первич-
ный элемент — небольшой ярко-розовый отечный узелок, в
центре которого формируется маленький пузырек. Локализация'.
на разгибательных поверхностях конечностей, ягодицах, лице.
Высыпания появляются в различном количестве, характеризу-
ются приступообразным зудом (особенно ночью), что приводит
к расчесам, осложняющимся иногда пиодермией. Могут наблю-
даться обшие явления. Течение процесса рецидивирующее.
Лечение: устранение сенсибилизирующего фактора, строгая
диета, препараты кальция, антигистамины, аскорутин. водная
болтушка, кортикостероидные мази.
Пруриго взрослых чаше встречается у женщин среднего воз-
раста. Заболевание может вызываться пищевыми раздражите-
лями, нервно-психическими расстройствами и различными
общими заболеваниями. Сильно зудящие мелкие розовые экс-
кориированные узелки обычно располагаются на разгибатель-
ной поверхности предплечий, животе, спине, ягодицах. Тече-
ние болезни хроническое рецидивирующее. Больные подлежат
тщательному обследованию с целью установления причинного
фактора.
Лечение: терапия основного заболевания, диета, борьба с за-
порами, седативные и антигистаминные препараты, кремы с
ментолом и анестезином, кортикостероидные мази.
ДЕРМАТИТЫ
» Виды дерматитов
кэ Простой контактный дерматит
К» Аллергический контактный дерматит
ерматиты — воспалительные реакции кожи в ответ на воз-
действие раздражителей внешней среды. Различают контактные
дерматиты и токсидермии. Контактные дерматиты возникают
под влиянием непосредственного воздействия внешних фак-
торов на кожу, при токсидермиях — последние первоначально
проникают во внутреннюю среду организма.
Этиология. Раздражители, обусловливающие дерматиты, име-
ют физическую. химическую или биологическую природу:
• облигатные раздражители вызывают простой (искусствен-
ный, артефициальный) дерматит у каждого человека.
К ним относятся трение, давление, лучевые и температур-
ные воздействия, кислоты и щелочи, некоторые растения
(крапива, ясенец, едкий лютик, молочай);
• факул ьтати вн ые раздражители вызы вают воспален ие кожи
улиц, имеюшихкним повышенную чувствительность: воз-
никает аллергический (сенсибилизационный) дерматит.
Количество факультативных раздражителей (сенсибилизато-
ров) огромно и непрерывно увеличивается. Наибольшее значе-
ние имеют соли хрома, никеля, кобальта, формалин, скипидар,
полимеры, медикаменты, стиральные порошки, косметические
средства, инсектициды, некоторые растения (алоэ, табак, ге-
рань, чеснок).
Патогенез простого дерматита: непосредственное повреждение
тканей кожи. Поэтому клинические проявления и течение опре-
деляются силой (концентрацией), длительностью воздействия и
природой раздражителя, поражение кожи возникает немедленно
или вскоре после первого контакта с раздражителем, а площадь
поражения строго соответствует площади этого контакта.
Патогенез аллергического дерматита: моновалентная сенсиби-
лизация кожи. Сенсибилизаторы, вызывающие аллергические
дерматиты, являются обычно гаптенами. Соединяясь с белками
кожи, они образуют конъюгаты, обладающие свойствами пол-
ных аллергенов, под влиянием которых стимулируются лим-
фоциты, что и обусловливает развитие сенсибилизационного
дерматита как аллергической реакции замедленного типа. Роль
в механизме сенсибилизации играют индивидуальные особен-
ности организма: состояние нервной системы (включая вегета-
тивную). генетическая предрасположенность, перенесенные и
сопутствующие заболевания (микозы стоп), состояние водно-
липидной мантии кожи, функций сальных и потовых желез.
Моновалентная сенсибилизация определяет особенности кли-
ники и течения аллергического дерматита:
• четкую специфичность: дерматит развивается под влия-
нием строго определенного раздражителя;
• наличие скрытого периода между первым контактом с раздра-
жителем и возникновением дерматита (от 5 дней до 4 недель);
• необычно интенсивную воспалительную реакцию кожи,
неадекватную концентрации раздражителя и времени его
воздействия;
• обширность поражения, далеко выходящего за пределы
площади воздействия раздражителя.
клиническая картина простого дерматита. Различают три ста-
дии острого дерматита:
• эритематозная — гиперемия и отечность различной степе-
ни выраженности;
• везикулезная или буллезная — на эритематозно-отечном фоне
формируются пузырьки и пузыри, подсыхающие в корки
или вскрывающиеся с образованием мокнущих эрозий;
• некротическая— распад тканей с образованием изъязвле-
ний и последующим рубцеванием.
Острые дерматиты сопровождаются зудом, жжением или бо-
лью. Хронические дерматиты, причиной которых служит дли-
тельное воздействие слабых раздражителей, характеризуются
/!
застойной гиперемией, инфильтрацией, лихенификацией, тре-
щинами, усиленным ороговением, иногда атрофией кожи.
Потертость — наиболее частая разновидность острого дер-
матита, возникающая обычно на ладонях, особенно у лиц, не
имеющих навыка к физическому труду, и стопах при ходьбе в
неудобной обуви.
Клиника: резко вчерченная отечная гиперемия, на фоне кото-
рой при продолжающемся воздействии раздражающего фактора
возникают крупные пузыри — «водяные мозоли».
Омозолелость — хроническая форма механического дермати-
та— развивается вследствие длительного и систематического
давления и трения на кистях при выполнении ручных операций,
на стопах — при ношении тесной обуви.
Солнечные дерматиты клинически протекают по эритема-
тозному или везикулобуллезному типу, отличаются наличием
небольшого (до нескольких часов) скрытого периода, обшир-
ностью поражения и исходом в пигментацию (загар); возможны
общие явления. Подобные изменения могут дать и источники
искусственного ультрафиолетового излучения. В результате
длительной инсоляции развивается хронический дерматит.
Лучевые дерматиты протекают однотипно независимо от вида
ионизирующего излучения. Острый лучевой дерматит, возника-
ющий от однократного облучения, реже при лучевом лечении (ра-
диоэпидерм ит), может быть эритематозным, везикулобуллезным
или некротическим, что зависит от дозы излучения. Чем короче
латентный период, тем тяжелее протекает дерматит. Язвы отли-
чаются торпидным течением (многие месяцы, лаже годы) и мучи-
тельной болью. Отмечаются общие явленияс изменениями состава
крови. Хронический лучевой дерматит развивается как результат
длительного воздействия ионизирующей радиации в небольших,
но превышающих предельно допустимых дозах: сухая, атрофич-
ная кожа покрывается чешуйками, телеангиэктазиями, депигмен-
тированными и гиперпигментированными пятнами, гиперкера-
тозами, трофическими язвами, склонными к малигнизации.
Острый дерматит, вызываемый кислотами и щелочами, протека-
ет по типу химического ожога: эритематозного, везикулобуллез-
ного или некротического. Слабые их растворы при длительном
воздействии вызывают хронический дерматит в виде инфиль-
трации и лихенификации различной степени выраженности.
Диагноз простого дерматита основывается: четкая связь с
воздействием раздражителя, быстрое возникновение после кон-
такта с ним. резкие границы поражения, быстрая инволюция
после устранения раздражителя.
W клиническая картина аллергического дерматита характеризу-
ется яркой эритемой с резко выраженным отеком. На этом фоне
могут появляться многочисленные пузырьки и пузыри, дающие
при вскрытии мокнущие эрозии. При стихании воспаления
образуются корки и чешуйки, по отпадении которых некоторое
время сохраняются синюшно-розовые пятна. Для подтвержде-
ния диагноза используют аллергические пробы.
Лечение. Устранение раздражителя. При эритематозной ста-
дии — индифферентные присыпки и водно-взбалтываемые
взвеси. Пузыри, особенно при потертостях, следует вскрыть и
обработать анилиновыми красками. В везикулобуллезной ста-
дии — холодные примочки. При всех формах и стадиях, за ис-
ключением язвенных, показаны кортикостероидные мази, при
пиококковых осложнениях — с дезинфицирующим и компонен-
тами. При химических ожогах первая помощь — немедленное
обильное и продолжительное смывание водой. Лечение язвен-
но-некротических поражений проводят в условиях стационара.
Профилактика. Соблюдение техники безопасности на произ-
водстве и в быту; своевременная санация фокальной инфекции
и микозов стоп; применение антибиотиков и других сенсиби-
лизирующих медикаментов строго по показаниям с учетом их
переносимости в прошлом.
Прогноз обычно благоприятный, за исключением некроти-
ческого дерматита химической и особенно лучевой этиологии.
ДЕРМАТИТЫ. ЛЕЙКОПЛАКИЯ
, 1 Дерматиты — токсидермии
Лейкоплакия
^У/]оксидермия — поражения кожи, возникающие как реак-
ция на прием внутрь, вдыхание или парентеральное введение
веществ, являющихся аллергенами и одновременно обладаю-
щих токсическим действием.
Считается, что 10% жителей Земли страдает токсикодермией.
Классификация.
По этиологическому фактору:
• лекарственная — антибиотики, сульфаниламиды, вита-
мины (группа В, РР, С), новокаин, фурацилин, сыворотки,
гамма-глобулины. Внутривенное введение — самый бла-
гоприятный путь. Чаше болеют женщины (чаще исполь-
зуют в быту косметику, синтетические моющие средства);
• пищевая — каждый день человек с пишей употребляет
более 120 аллергенов;
• профессионал ьная — производственные аллергены кобальт,
никель, хром;
• аутоинтоксикационная — связанная с накоплением ауто-
аллергенов, возникает у лиц с патологией желудочно-
кишечного тракта.
По степени тяжести:
• Первая степень (легкая) — незначительный зуд кожи,
высыпания: крапивница, эритематозные пятна, узелки.
Общее состояние нарушается. В течение нескольких дней
после отмены препарата — выздоровление.
• Вторая степень (средней тяжести) — зуд кожи, подъем тем-
пературы тела до субфебрильных цифр. Могут быть кра-
пивница, эритема, узелки, везикулы, единичные пузыри.
Наблюдаются изменения в клиническом анализе крови:
эозинофилия до 10—15%, ускоренное СОЭ до 10—20 мм/ч.
• Третья степень (тяжелая) — нарушение общего состояния:
подъем температуры до 40°С, тошнота, рвота. Высыпания
генерализованные, крапивница в виде отека Квинке, эри-
тродермия, тяжелые буллезные формы (синдром Лайелла),
анафилактический шок. Могут быть тяжелые йододерма,
бромодерма. Наблюдаются эозинофилия до 20—40%. СОЭ
до 40—60 мм/час. Могут вовлекаться внутренние органы.
Токсикодермия описана на все лекарственные препараты,
кроме глюкозы и физиологического раствора.
Клинические разновидности токсикодермии:
• крапивница. Высыпные элементы — волдыри (уртика): эле-
менты без полости, возвышаются над уровнем кожи, воз-
никают из-за отека сосочкового слоя дермы за счет медиа-
торов воспаления. Элемент нестойкий, исчезает бесследно.
Заболевание мономорфное. Может поражаться слизистая
рта, гортани (может быть смерть от удушья), пищевода.
Крапивница может быть самостоятельным заболеванием,
не зависящим от токсикодермии: холодовая, психогенная,
хроническая на фоне поражения ЖКТ;
• пятнистая токсикодермия. Высыпной элемент — пятно:
изменение окраски кожи на ограниченном месте. Токсико-
дермия может проявляться в виде сосудистых гиперерги-
ческих пятен (розеола, эритема — покраснение кожи более
3 см) яркого цвета, отечных, разного размера с нечеткими
границами. Они сопровождаются с островоспалительны-
ми, пузырьковыми, узелковыми высыпаниями красно-
го цвета. Это истинный полиморфизм — на коже видно
несколько разных первичных высыпных элементов. Высы-
пания носят генерализованный характер;
• фиксированная эритема (фиксированная пигментная эри-
тема). Возникает на одном и том же месте чаще от приема
сульфаниламидов, анальгетиков, салицилатов, барбиту-
ратов. Патоморфология: в эпидермисе и дерме большое
количество меланина внутри. Й внеклеточно; сосуды
дермы расширены; разрешается гиперпигментацией.
Особенность— может быть одно пятно, но может при-
нимать и генерализованный характер. Описаны также
буллезные формы;
• йодистые и бромистые угри (акне). Возникают от приема внутрь
йода, брома, фтора, хлора. Так как эти вещества выводятся
через сальные железы, то акне чаще локализуются на себо-
рейных участках (кожа липа, спины, груди), могут быть на
других участках тела. Заболевание характеризуется зудом,
болезненностью и появлением на коже фолликулярных узел-
ков красного цвета и пустул (гнойничков). В тяжелых случа-
ях развиваются йододерма и бромодерма которые характери-
зуются появлением на коже папилломатозных разрастаний в
виде бляшек с изъязвлением. Патоморфология: гиперплазия
эпидермиса, папилломатоз, формирование в дерме грану-
лем, состоящих из большого количества гистиоцитов, лим-
фоцитов. Могут поражаться внутренние органы;
• токсикодермии по типу геморрагического васкулита.
Процесс часто генерализованный, всегда симметричный.
Характеризуется появление геморрагических пятен;
• токсикодермии по типу эритродермии;
• синдром Лайелла. Оп исан в 1956 г., говорил тогда о 100%-ной
летальности, сейчас летальность 40—50%. Синоним — бул-
лезный эпидермальный некролиз, некротический эпидер-
молиз. Часто осложняется септическим состоянием. Это
острая молниеносная форма токсикодермии, возникает по
цитотоксическому типу. Патоморфология: некроз эпидер-
миса, акантолиз, эпидермолиз, отслойка эпителия, отек
дермы, скопление в ней лимфоцитов, нейтрофилов. Забо-
левание протекает с интоксикацией, температура до 40°С.
Нач и нается остро с поя влен ия геморрагических пятен, кото-
рые растут по периферии и сливаются между собой. Затем
образуются поверхностные пузыри, быстро идет отслойка
эпидермиса, пузыри превращаются в эрозии. Поражается
вся кожа и слизистые. Быстро присоединяется инфекция.
Диагностика: иммунологические тесты in vitro (IgE).
Лечение:
• прекращение поступления антигена;
• обильное питье;
• мочегонные и слабительные средства для удаления остат-
ков аллергена;
• антигистаминные— 1 таблетка 3 раза в день, каждую
неделю смена препарата;
• при тяжелой форме — большие дозы глюкокортикоидов
(преднизолон по 20—30 мг/сут или через день с постепен-
ным уменьшением суточной дозы после наступления улуч-
шения, при синдроме Лайелла — 80—100 мг), плазмаферез;
яшят
• дезинтоксикационная терапия: реополиглюкин через
день по 400 мл, 30%-ного раствора тиосульфата натрия
10 мл ежедневно, гемодез 200 мл через день;
• местно-взбалтываемые взвеси, индифферентные пасты,
кремы.
WIейкоплакия — ороговение слизистой оболочки рта, красной
каймы губы или гениталий, сопровождающееся воспалением,
возникающее, как правило, в ответ на хроническое экзогенное
раздражение, и относится к факультативному предраку.
Этиология и патогенез:
• эндогенные факторы — патология желудочно-кишечного
тракта, генетические:
• экзогенные факторы — табачный дым, зубные протезы.
Клиника. Локализуется на слизистой оболочке щек, на нижней
губе, в области дна рта. Предлей коп лаки ческая стадия — не-
большое воспаление ограниченного участка слизистой оболоч-
ки, затем ороговение. В дальнейшем очаг приподнимается над
окружающей нормальной слизистой оболочкой (веррукозная
лейкоплакия).
У одних она может существовать Годами, у других быстро
трансформируется в рак. Признаки, указывающие на озлокачест-
вление плоской лейкоплакии внезапное эрозирование, уплотне-
ние в основании очага лейкоплакии. Признаки озлокачествления
эрозивной лейкоплакии: кровоточивость эрозивной поверхности
при ее травмировании, образование сосочковых разрастаний на
поверхности эрозии или быстрое увеличение ее размеров.
Лечение. Санация полости рта, устранение действия раздража-
ющих факторов. Веррукозная форма — хирургическое удаление
патологических очагов в пределах здоровых тканей, криохирур-
гия. Эрозивная форма — если консервативное лечение не дает
результатов, прибегают к хирургическому иссечению очагов с
гистологическим исследованием. Показаны прием витаминов,
аппликации масляного раствора витамина А.
ЭКЗЕМА
ш» Виды экзем
Лечение экзем
ДРДкзема (eczema)— воспаление поверхностных слоев кожи,
имеющее нейроаллергический генез и хроническое рециди-
вирующее течение. Возникает при воздействии внешних и
внутренних раздражителей. Клинически проявляется в основ-
ном краснотой и пузырьками, сопровождающимися зудом.
Гистологически — очаговый спонгиоз с образованием пузырь-
ков в шиповатом слое эпидермиса.
Этиология и патогенез. В настоящее время принято считать,
что это заболевание полиэтиологичное. За нейрогенный фактор в
развитии экземы говорят:
• наличие зуда;
• симметричная локализация высыпаний;
• первое проявление после нервного напряжения или пси-
хотравмы;
• вокруг очага поражения — нарушение тактильной, темпе-
ратурной, болевой чувствительности;
• положительный эффект после назначения электросна,
иглорефлексотерапии, седативных средств.
За аллергический фактор говорят:
• наличие повышенной чувствительности к ряду раздражи-
телей (поливалентная сенсибилизация);
• сочетание с бронхиальной астмой, аллергическим ринитом;
• нарушение иммунологического статуса;
• вследствие нарушения состояния LIHC происходит нару-
шение трофики, в коже образуются чужеродные про-
дукты, затем образуются антитела (аутоиммунизация) и
образуются высокие титры АТ против собственной кожи;
• фоном будет гнойная инфекция;
• из-за нарушения функции желудочно-кишечного тракта
происходит нарушение проницаемости мембран, в кровь
попадают неполные продукты расщепления белков —
аллергены;
• нарушения функций эндокринных желез являются благо-
получными условиями для развития сенсибилизации.
Формы.
• истинная (эндогенная);
• микробная;
• себорейная;
• профессиональная;
• детские.
Серьезным осложнением экземы является присоединение
герпетической инфекции — развивается герпетическая экзема
или экзема Калоши.
Выделяют следующие стадии:
• эритематозная стадия. Появляются воспалительного харак-
тера пятна, постепенно сливающиеся между собой;
• папулезная стадия. Образуются узелки ярко-красного
цвета величиной до 2—3 мм, с четкими границами;
• везикулярная стадия. На поверхности узелков появляются
пузырьки с серозным содержимым до величины булавоч-
ной головки;
• стадия мокнутия. Пузырьки вскрываются и на их месте
образуются точечные эрозии, серозные колодцы, из кото-
рых выделяется экссудат;
• корковая стадия. Серозная жидкость засыхает в серовато-
желтые корки, под которыми постепенно восстанавлива-
ется роговой слой;
• стадия шелушения. Характеризуется наличием на поверх-
ности кожи большого числа отпадающих корочек и
чешуек.
Эти стадии могут иметь различную длительность и насту-
пать в разное время, что и обусловливает наличие в одном очаге
клинических признаков разных стадий. Нередко в центральных
участках наблюдается регресс высыпаний, а к периферии — бо-
лее свежие элементы.
•ЖЯМ1
При хронической экземе на темно-красном основании с раз-
личной периодичностью и в разном количестве появляются
одиночные или сгруппированные точечные узелки и пузырьки,
отдельные корочки, чешуйки. Мокнутие обычно незначитель-
ное. Их течение прерывается обострениями, протекающими
как острая экзема.
Истинная экзема. Чаще локализуется симметрично на конеч-
ностях и лице. Очаги поражения характеризуются отсутствием
четких границ. Иногда очаговое поражение приобретает рас-
пространенный характер, сопровождается ознобами.
Микробная экзема. Развивается на месте хронических очагов
пиодермии: инфицированных ран, трофических язв, свищей
и т. д. Образуются резко ограниченные круглые и крупнофе-
стончатые очаги с «воротничком» отслаивающегося рога по пе-
риферии. Часто эти участки покрыты зеленовато или серова-
то-желтыми корками, при их снятии видна красная, мокнущая
поверхность с «серозными колодцами», имеется склонность к
периферическому росту. Вокруг, на внешне здоровой коже, ча-
сто виды очаги отсева — отдельные мелкие пустулы и очажки.
Процесс сопровождается зудом. Разновидностями микробной
экземы являются: паратравматическая (околораневая), варикоз-
ная экзема. Первоначально процесс локализуется вокруг раны, а
затем и на других участках кожи.
Профессиональная экзема. Эта разновидность называется еще
контактной экземой. Возникает у рабочих и служащих в ре-
зультате сенсибилизации кожи к различным химическим веще-
ствам. Локализуется на открытых участках кожного покрова. От
других разновидностей экзем отличается быстрым исчезнове-
нием клинических проявлений при устранении сенсибилизи-
рующего вещества.
Себорейная экзема. Развивается при себорее. Очаги локализу-
ются преимущественно на участках кожи, богатых сальными
железами: на волосистой части головы, ушных раковинах, лице,
лопатках, подмышечных областях, возникает после наступле-
ния периода половой зрелости.
Обычно протекает спокойно, без мокнутия, имеются резко
ограниченные розовато-желтые, покрывающиеся чешуйко-кор-
ками или слегка шелушащиеся пятна, иногда узелковые высы-
пания. Могут сливаться и образуют форму слившихся колец.
Дисгидротическая экзема. Высыпания располагаются на ладо-
нях, подошвах и боковых поверхностях пальцев. Клинически
характеризуется появлением пузырьков. Вследствие толстого
рогового слоя пузырьки сливаются между собой и образуют по-
шэ
лости и крупные пузыри. После вскрытия обнажается мокнущая
поверхность, по периферии которой имеется бордюр подрытого
рогового слоя.
Экзема губ, тлям экзематозный хейлит. Проявляется высыпани-
ями на красной кайме губ. Процесс не сопровождается значи-
тельным воспалением; мокнутие минимально, в хронической
стадии лихенификация незначительна. Превалирует картина
подострого воспаления с образованием маленьких тонких ко-
рочек и чешуек, могут возникать многочисленные трещины, по-
крывающиеся кровянистыми корочками.
Дифференциальная диагностика проводится в основном с нейро-
дермитом, а экзема губ — с атопическим, актиническим и кон-
тактным хейлитом. Диагноз устанавливается по совокупности
клинических данных.
Иеченйе:
• устранение функциональных нарушений различных орга-
нов и систем;
• электросон, иглорефлексотерапия, гипнотерапия, препа-
раты брома, валерианы, транквилизаторы, антигистамин-
ные препараты;
• гипосенсибилизирующие (препараты Са, тиосульфат Na);
• витамины В,, В6, В12 внутримышечно;
• иммунокорректоры и иммуномодулятоы (Т-активин,
левомизол 0,1 г — 1 раз в 2 дня. метилу ранил 0.5 г — 3 раза
в день — 3 недели)
• адаптогены;
• инъекции гамма-глобулина, гистоглобулина — подкожно
по 3 мл через неделю, на курс 6—8 инъекций; через 3—4
недели курс повторить, при этом не рекомендуется назна-
чать антигистаминные препараты;
• если предыдущие мероприятия неэффективны, проводят
гемосорбцию, глюкокортикоиды (в качестве стимулято-
ров надпочечников);
• молочно-растительная диета;
• наружная терапия:
— ультрафиолетовое облучение;
— лазеротерапия;
— электрофорез;
— ванны с хвойными экстрактами: продолжительность
ванны 15—20 мин, t = 37—38°С, за час перед сном, очаги
смазать;
— на мокнущие очаги — холодные примочки (2%-ная
борная, 2%-ная резорциновая, 0,25%-ный ляпис, риванол
1: 1000)
— пасты: цинковая, Лассара. с добавлением нафталана,
дегтя, карбамида 2—15%-ного; еженедельно увеличивать
концентрацию;
— глюкокортикоидные мази.
» Классификация профессиональных
дерматозов
Виды профзаболеваний
рофессиональные заболевания кожи — группа дерматозов,
обусловленная действием на кожу производственных раздра-
жителей. Профессиональная стигма — изменения кожи, кото-
рые могут развиваться у группы рабочих одной профессии.
Производственные раздражители: химические — 95%, физиче-
ские, бактериальные, паразитарные, растительные.
Патогенез. Ряд химических соединений (соли Cr, Zn, Со, Си),
проникая в кожу, образуют комплексы с белками, на эти АГ
вырабатываются АТ, образуются комплексы АГ+АТ, возникает
аллергическая реакция. Развитию сенсибилизации способствуют:
• наличие гнойной очаговой инфекции;
• наличие микотической инфекции;
• нарушение функций ЦНС.
Классификация профессиональных дерматозов:
• профессиональные дерматозы от воздействия химических
раздражителей:
1) от воздействия облигатных раздражителей:
— эпидерм иты;
— контактные дерматиты;
— химические ожоги:
— изъявления кожи и слизистых;
— онихии и паранихии;
««МН
2) аллергические профессиональные дерматозы:
— контактный аллергический дерматит;
— экзема;
— токсидермии;
— крапивница;
3) масляные фолликулиты:
— токсическая меланодермия;
— гиперкератозы;
— фотодерматиты;
4) дерматокониозы;
• профессиональные дерматозы от воздействия физических
радражителей:
1) от воздействия механических факторов:
— омозолелость;
— механический дерматит;
— травматические повреждения;
2) от воздействия термических факторов:
— ознобление;
— отморожение;
— ожоги;
3) от воздействия лучевых факторов:
— солнечный дерматит;
— лучевые ожоги;
— лучевые дерматиты;
4) электротравма;
• инфекционной и паразитарной этиологии:
1) бапилярные повреждения:
— эризипелоид;
— сибирская язва;
2) вирусные:
— узелки доильщиц;
3) дерматозоонозы;
4) микозы.
CsJ пидермиты развиваются при контактах с жирораствори-
мыми веществами, недостаточной выработке кожного сала.
Объективно: эритема, поверхностные трещины, шелушение,
сухость кожи. Субъективно: чувство сухости, иногда легкий зуд.
Лечение: питательные кремы, мази. Профилактика: применение
индивидуальных средств зашиты, защитные кремы, мази.
Простой контактный дерматит может проявляться эритемой
или на фоне эритемы могут возникать буллезные и пустулезные
жзд
элементы. Лечение зависит от стадии: эритема — цинковая паста
с 5% нафталана; буллезные элементы — примочки. При ограни-
ченных формах временная утрата трудоспособности 8—10 дней,
при распространенных — 2—3 недели.
Изъязвления — причины: воздействие кислот, щелочей, солей
Сг, Си, нитратов, нитритов. На фоне эритемы появляются яз-
вочки с валикообразно выступающими краями, а центр покрыт
темно-красной корочкой.
Онихии и паронихии возникают в результате контакта с фор-
малином. щелочами, хлорной извести, соединений As. Способ-
ствуют травмы, нарушение целостности кожи, ногтевого вали-
ка. Ногтевая пластинка теряет блеск и прозрачность, крошится;
иногда развивается подногтевой гиперкератоз, полное разруше-
ние ногтевой пластинки. Ногтевой валик отекает, появляется
чувство боли и жжения.
Химические ожоги могут проявляться в виде эритемы, эрозии,
поражения всех слоев кожи. Временная утрата трудоспособности:
• 4дня;
• до 12 дней;
• до 2 месяцев.
Профессиональная экзема локализуется на открытых участках
тела, протекает более доброкачественно, значительное улучше-
ние во время отпуска. Временная утрата трудоспособности до
30 суток. Лечение в стационаре, перевод на новое производство.
Маслянные фолликулиты и угри образуются в результате кон-
такта с нефтепродуктами. Локализация-, в местах контакта. Появ-
ляются черные точки в устьях фолликулов, затем формируются
папулезные элементы синюшно-красного цвета. Их образова-
ние обусловлено повышенной кератизацией в области фоллику-
ла. После разрешения — поверхностные рубчики. При распро-
страненном процессе — госпитализация до 2 недель.
Фотодерматит'. I стадия — эритема, зуд, парастезии; II ста-
дия — на фоне отечной эритемы появляются пузыри с прозрач-
ным содержимым.
Лечение: фотодесенсибилизания, антигистаминные препа-
раты.
Токсическая меланодермия развивается в результате контакта с
продуктами переработки нефти, угля. Характеризуется эрите-
мой на коже лица, шеи, груди.
На фоне эритемы — сетчатая аспидно-серая пигментация.
При поражениях печени образуются телеангиэктазии.
Дерматокониозы обусловлены проникновением в потовые же-
лезы и волосяные фолликулы пыли, образуются папулезные
элементы, появляются жжение, боль, зуд. Профилактика: усо-
вершенствование производства, защитные кремы, мази.
Омозолеюсть — на месте контакта очаговый гиперкератоз.
Механический дерматит. При эритеме используют цинковую
пасту с нафталаном; если есть пузыри с прозрачной жидкостью,
то их вскрывают, делают примочки.
Ознобление возникает при длительной работе при температуре
около нуля, при работе с быстроиспаряющимися жидкостями.
Палице, ушных раковинах появляются синюшные образования
тестоватой консистенции, на их месте появляются телеангиэк-
тазии — долго не заживаюшие язвы. В основе лежит нарушение
кровообращения.
Солнечный дерматит появляется эритема, пузыри, возможны
ожоги третьей степени. Временная утрата трудоспособности
около 2—3 дней.
Острый лучевой дерматит проходит следующие стадии:
• эритематозная — при дозе 4000—800 Р. Скрытый период
12—14 дней. Возникает отечная эритема, сопровождающа-
яся болью и жжением. На месте эритемы — пигментация,
легкая эритема, затем депигментация, папиломатозные
разрастания;
• буллезная — при 800—1200 Р. Скрытый период 10 дней.
На фоне отечной острой эритемы появляются пузыри с
геморрагическим содержимым. После вскрытия образу-
ются долго не заживающие эрозии — пигментированные
и депигментированные пятна;
• при дозе >1200 Р происходит нарушение обшего состоя-
ния, появляются сильная боль, глубокие и медленно руб-
цующиеся язвы. Скрытый период 3—5 дней
Хронический лучевой дерматит — при длительном воздействии
небольших доз радиации у рентгенологов, радиологов. Кожа
истончается, легко травмируется, становится бледно-розовой,
сухой; приобретает пятнистую окраску, могут развиваться хро-
нические язвы.
Лечение', масло облепихи и шиповника, общеукрепляющая
терапия; средства, улучшающие трофику. При язвах — хирурги-
ческое лечен ие.
Диагностика профессиональных дерматозов'.
• проанализировать производственные раздражители, подоб-
ные случаи у других рабочих, изменения во время отпуска,
заболевания кожи до поступления на работу;
• постановка кожных проб с предполагаемыми раздражите-
лями или аллергенами.
Профилактика профессиональных дерматозов включает в себя
строгий и полный учет всех заболеваний кожи, тщательный ана-
лиз заболеваемости, обработку мест травм, предварительные и
периодические осмотры работающих, санитарно-просветитель-
ную работу, усовершенствование производства, обеспечение
работающих моющими средствами, спецодеждой, защитными
пастами, мазями.
При диагнозе острого профессионального заболевания
случай должен быть расследован в течение 24 ч, если хрони-
ческое — в течение недели. Заболевания, обостряющиеся под
влиянием профессиональных вредностей, не являются про-
фессионал ьн ы м и.
ПСОРИАЗ
Патогенез, классификация псориаза
Клиника и гистопатология псориаза
^Д|сориаз (чешуйчатый лишай) — одно из самых распростра-
ненных заболеваний кожи, относится к хроническим забо-
леваниям, протекает годами, сопровождается чередованием
рецидивов и ремиссий. Этим заболеванием страдает около 2%
населения земного шара.
Этиология и патогенез.
Мультифакторное заболевание. Различают два типа псори-
аза. Псориаз I типа связан с системой HLA-анти генов. На этот
тип псориаза приходится 65% больных, среди которых его дебют
приходится на молодой возраст (18—25 лет). Псориаз II типа не
связан с системой Н LA-анти генов и возникает в более старшем
возрасте. Важна роль изменений в иммунной системе, обуслов-
ленных генетически, либо приобретенных в результате участия
ряда внешних и внутренних факторов. Провоцирующие момен-
ты: травмы кожи, стресс, применение некоторых медикаментов,
злоупотребление алкоголем, инфекционные заболевания (осо-
бенно вызванные стрептококком, вирусными болезнями).
Изменения иммунной системы выявлены на клеточном и на
гуморальном уровне, заключаются в изменениях содержания
иммуноглобулинов основных классов, циркулирующих иммун-
ных комплексов, пула лимфоцитов в периферической крови.
В- и Т-популяний и субпопуляций лимфоцитов, клеток-килле-
игэ
ров, фагоцитарной активности сегментоядерных лейкоцитов.
Первичные изменения при псориазе происходят на уровне кле-
ток дермального слоя и эпидермиса. Нарушения регуляции в
клетках дермы вызывают избыточную пролиферацию в основ-
ном нормального эпидермиса. Гиперпролиферация кератино-
цитов приводит к секреции цитокинов и эйкозаноидов, которые
обостряют кожное воспаление. В очагах поражения эпидермиса
клетки, презентирующие антиген, продуцируют интерлейкин-1.
Интерлейкин-1 идентичен фактору активации Т-лимфоцитов
эпидермиса, который продуцируется кератиноцитами и акти-
вирует лимфоциты тимуса. Интерлейкин-1 обусловливает хе-
мотаксис Т-лимфоцитов и за счет стимулирования их мигра-
ции в эпидермис может отвечать за инфильтрацию эпидермиса
этими клетками. Интерлейкины и интерфероны, продуцируе-
мые Т-лимфоцитами, сами могут быть медиаторами в процессах
гиперпролиферании кератиноцитов, медиаторами воспаления,
способствуя поддержанию порочного круга, который определяет
хронический характер псориаза.
Классификация псориаза:
• обычный псориаз;
• экссудативный псориаз (psonasis exudativa) отличается от
типичной клинической картины обычного псориаза зна-
чительной экссудацией, в результате которой на поверх-
ности папул образуются пластинчатые чешуе-корки жел-
товатого цвета. При удалении их с поверхности папул
обнажается мокнущая, кровоточащая поверхность;
• пустулезный псориаз (psoriasis pustulosa). Преимущественно
в области ладоней и подошв, где на резко гиперемирован-
ном инфильтрированном и лихенизированном фоне рас-
полагаются внутриэпидермальные пустулы. Высыпания,
как правило, бывают симметричными;
• артропатический псориаз (psoriasis arthropathica) — наличие
типичных высыпаний на коже, сопровождающихся пора-
жением суставов, преимущественно мелких (кистей и стоп),
реже крупных суставов. Отмечаются припухание, болез-
ненность, ограничение подвижности суставов в результате
инфильтрации и уплотнения параартикулярных тканей.
В дальнейшем течении процесса могут образовываться
вывихи, подвывихи, анкилозы, приводящие к деформации
суставов, и нередко наступает инвалидность больного;
• псориатическая эритродермия (erythrodermia psoriatica) —
остро развивающийся, генерализованный процесс: резкая
гиперемия, отечность, инфильтрация и лихенизация, с
большим количеством чешуек на поверхности, повыша-
ется температура тела, возникают боли в суставах, ухуд-
шается общее самочувствие. Могут наблюдаться пора-
жения ногтей, проявляющиеся точечными вдавлениями
на поверхности ногтевых пластинок (симптомом «напер-
стка»), помутнением или появлением продольных и попе-
речных бороздок. Иногда ногтевые пластинки утолщены,
деформированы, поверхность их неровная. В других слу-
чаях ногти крошатся, ломаются и отторгаются.
(Длииика: наличие мономорфной сыпи в виде узелков (папул)
диаметром от 1—3 мм до 2—3 см и более, розово-красного цвета,
покрытых рыхло сидящими серебристо-белыми чешуйками. При
поскабливании папул выявляются 3 диагностических феномена:
• стеаринового пятна (чешуйки, как стеарин, легко отпада-
ют с поверхности папул);
• терминальной пленки (после удаления чешуек обнажает-
ся красноватая влажная блестящая поверхность);
• кровяной росы (на гладкой влажной красной поверхности
появляется точечное кровотечение). В процессе развития
заболевания, увеличения числа элементов, их перифери-
ческого роста папулы сливаются и образуют бляшки раз-
нообразных размеров и очертаний. Характерный феномен
Кебнера (симптом изоморфной реакции) — на месте трав-
мы или царапины появляются характерные для заболева-
ния псориатические папулы.
Локализация псориаза — разгибательные поверхности конеч-
ностей, особенно в области локтевых и коленных суставов. Вы-
сыпания могут поражать кожу туловища. Часто поражается во-
лосистая часть головы.
Стадии:
• прогрессирующая стадия — появление на новых участках кожи
большого числа мелких, размером с булавочную головку,
узелковых высыпаний, отмечается тенденция к перифери-
ческому росту элементов и развитие псориатических папул;
• стационарная стадия — новые элементы не появляются.
Имеющиеся на коже папулы перестают увеличиваться;
• регрессирующая стадия — уплощение псориатических бля-
шек, уменьшение шелушения и рассасывание элементов,
которое чаще всего начинается с центральной части. На
месте регрессировавших высыпаний, как правило, оста-
ются депигментированные пятна.
В^Я9>
Гистопатология. Патогномоничный признак— значитель-
ный акантоз с удлинением эпидермальных выростов, несколько
утолщенных вих нижней части. Надвершинами сосочков дермы
эпидермис иногда истончен, характерен паракератоз, а в старых
очагах — гиперкератоз. Зернистый слой выражен неравномерно,
под участками паракератоза — отсутствует. В прогрессирующей
стадии в шиповатом слое отмечается меж- и внутриклеточный
отек, экзоцитоз с образованием очаговых скоплений нейтро-
фильных гранулоцитов, которые, мигрируя в роговой слой или
пара кератотические участки, образуют микроабсцессы Мунро.
В базальном и нижнем рядах шиповатого слоя часто обнару-
живают митозы. Соответственно удлинению эпидермальных
выростов сосочки дермы удлинены и расширены, иногда кол-
бообразно, отечны, сосуды в них извилистые, переполненные
кровью. В подсосочковом слое отмечается периваскулярный
инфильтрат из лимфоцитов и нейтрофильных гранулоцитов.
21
ЛЕКЦИЯ
ЛЕЧЕНИЕ ПСОРИАЗА. ХЕЙЛИТЫ
Терапия псориаза
Хейлиты
шрииципы терапии — устранение воспаления, подавление про-
лиферации эпителиоцитов, нормализация их дифференцировки.
Учитывают стадию заболевания, тяжесть процесса, возраст,
пол, наличие сопутствующих заболеваний, противопоказаний
к методу лечения.
Наружная терапия:
• прогрессирующая стадия — салициловая мазь или проти-
вовоспалительные гормональные мази. Начинают с наи-
более легких— гидрокортизоновой, преднизолоновой;
• повторные обострения, выраженное воспаление— более
сильные:
— фторированные препараты (бетаметазон, випсогал);
— негалогенезированные глюкокортикоидные мази (гидро-
кортизона-17-бутират, метил преднизолона ацепонат): мень-
ше побочных эффектов. Применяют в пожилом и в раннем
детском возрасте;
— выраженный противопсориатический эффект — кремы
и мази, содержащие дитранол — обладает противопро-
лиферативным и противовоспалительным действием. Две
методики: кратковременная (нанесение на высыпания на
20—30 мин) и длительная (нанесение 1 раз в день).
Калъципотриол — синтетический аналог наиболее активного
метаболита витамина D3. Взаимодействуя с рецепторами кера-
Mill
тиноцитов, подавляет их чрезмерное деление, обладает проти-
вовоспалительным и иммунокорригирующим свойствами. Не
вызывает, в отличие от глюкокортикоидных препаратов, атро-
фии кожи, отмечается стойкий эффект после его применения.
Ремиссия иногда более года. Лучше сочетать лечение кальципо-
триолом или дитранолом с УФО.
Системная терапия:
• ароматические ретиноиды: тормозят пролиферацию клеток
эпителия, нормализуют процессы ороговения, стабили-
зируют мембранные структуры клеток. Не кумулируются
в организме, период полувыведения — 50 ч. Это позво-
ляет избежать или быстро ликвидировать ряд побочных
эффектов. Доза — 10—25 мг в день (до 50—75 мг). Курс
лечения — 6—8 недель. Выраженный эффект при псориазе
волосистой части головы, псориатическом артрите, пора-
жении ногтевых пластинок. Эффективно применение
ретиноидов с фототерапией и местными препаратами;
• циклоспорин А — циклический полипептид с иммуносупрес-
сивным эффектом. Подавляет секрецию интерлейкинов
активированными Т-лимфоцитами, снижается активность
Т-лимфоцитов в дермальном слое и в эпидермисе, воздей-
ствует на состояние сосудов, гиперпролиферацию эпидер-
миса, подавляет рост кератиноцитов. Показан больным с
тяжелыми формами псориаза. Назначают: 1,25—2,5 мг на
1 кг массы тела в день (до 5 мг/кг) 4—8 недель;
• фотохимиотерапия (ПУВА): взаимодействие активиро-
ванного длинноволновыми ультрафиолетовыми лучами
фотосенсибилизатора с ДНК, с образованием моно- или
бифункциональных связей, приводящих к торможению
клеточной пролиферации за счет подавления синтеза
нуклеиновых кислот и белка. Действие может быть свя-
зано с непосредственным воздействием на иммуноком-
петентные клетки в коже, влиянием на биосинтез и мета-
болизм простагландинов. Проводится с 0,25—0,5 Дж/см2
по методике 3- или 4-разового облучения в неделю с
постепенным увеличением дозы УФА на 0,25—0,5 Дж/см2.
Курс — 20—30 процедур;
• селективная фототерапия (СФТ). Применяются средне-
волновые ультрафиолетовые лучи (УФБ) на длине волны
315—320 нм. Начинают с 0,05—0,1 Дж/см2, по методике
4—6-разовых облучений в неделю с постепенным нара-
щиванием дозы УФБ на 0,1 Дж/см2 на каждую последую-
щую процедуру (25—30 процедур);
• фототерапия УФБ-лучами узкого спектра 311 им. Приме-
няют средневолновые ультрафиолетовые лучи (УФБ) на
длине волны 311 нм. Начинают с 0,1 Дж/см2, по методике
2—3-разовых облучений в неделю с постепенным нара-
щиванием дозы УФБ на 0,1 Дж/см2 на каждую последую-
щую процедуру (25—30 процедур);
• климатотерапия: санаторно-курортное лечение на Черно-
морском побережье или Мертвом море в Израиле.
КЯсилиты — воспаление губ (красной каймы, слизистой оболоч-
ки и кожи). Все это может вовлекаться в патологический процесс
при многих дерматозах: эритематозе, псориазе, туберкулезе, сифи-
лисе. Данные поражения в этих случаях описываются в предыду-
щих лекциях. Выделяют наиболее встречающиеся хейлиты:
• метеорологический (простой). Вызывается неблагоприят-
ными метеорологическими факторами. Поражается крас-
ная кайма обычно нижней губы. Она становится неярко
гиперемированной, сухой, больных беспокоит чувство
стягивания. Течение хроническое. Лечение: витамины А.
Е, С, В^, В|2; красную кайму губы смазывают гигиениче-
ской губной помадой. При выраженной воспалительной
реакции — 7—10 дней 0,5%-ная преднизолоновая мазь;
• аллергический", сенсибилизация к химическим веществам,
УФ, губные помады. Иногда процесс распространяется на
кожу губ. Развивается резко отграниченная эритема, незна-
чительное шелушение. При длительном течении — попе-
речные мелкие бороздки. При выраженном шелушении
губ отличают от сухой формы эксфолиативного хейлита,
при котором нет эритемы, поражение никогда не захваты-
вает всю поверхность красной каймы. Атопический хейлит
отличается инфильтрацией красной каймы и кожи губ,
особенно выраженной в углах рта, длительностью течения;
• гландулярный: в результате гиперплазии, гиперфункции и
нередко гетеротопии слюнных желез, расположенных в
области красной каймы губ и переходной зоны. Первич-
ный — видны расширенные устья слюнных желез в виде
красных точек, из которых выделяются капельки слюны.
Губа периодически смачивается слюной, она испаряется, и
красная кайма становится сухой. Вторичный — следствие
хронических воспалительных заболеваний слизистых
оболочек. Лечение', диатермокоагуляция слюнной железы с
помощью волоскового электрода;
МШК9
• актинический: обусловлен повышенной чувствительностью
красной каймы губ к солнечному свету. Сухая форма — в
весеннее время становится ярко-красной с мелкими сухи-
ми чешуйками. Экссудативная форма — участки ярко-
красной эритемы, иногда появляются мелкие пузырьки,
превращающиеся в эрозии. Беспокоят зуд, жжение. При
длительном течении красная кайма губ склонна к орого-
вению. Этот хейлит может служить фоном для развития
облигатных форм предрака. Лечение-, избегать инсоляции;
никотиновая кислота, витамины В. А. Е: в некоторых слу-
чаях в сочетании с делагилом. Наружно: 0,5%-ная пред-
низолоновая мазь;
• абразивный преканкрозный хейлит Манганотти: вследствие
возрастных трофических изменений нижней губы. Обыч-
но поражение имеет вид эрозии овальной или неправиль-
ной формы с гладкой поверхностью насыщенно-красного
цвета. Лечение: средства, стимулирующие эпителизацию
эрозий, местно— аппликации концентрата витамина А,
смазывания фукорцином, кортикостероидные мази, мази,
содержащие солкосерил, метилурацил.
в Красная волчанка
В Склеродермия
|клеродермия и красная волчанка характеризуются систем-
ным типом воспаления, сочетающимся с аутоиммунными про-
цессами, фиброзообразованием. Они относятся к диффузным
болезням соединительной ткани (коллагенозам).
Красная волчанка Для заболевания характерно поражение су-
ставов, серозных оболочек, кожи, внутренних органов и цен-
тральной нервной системы.
Этиология', вирусная инфекция на фоне генетически детер-
минированных нарушений иммунитета. Доказано семейно-ге-
нетическое предрасположение.
Патогенез:
• нейрогормональные расстройства (беременность, аборты,
роды, начало менструальной функции), инфекции (осо-
бенно у подростков);
• образование циркулирующих аутоантител (антиядерные
антитела);
• формирование циркулирующих иммунных комплексов
(откладываются на базальных мембранах различных орга-
нов и вызывают их повреждение и воспаление);
• гиперреактивность гуморального иммунитета связана с
нарушениями клеточной иммунорегуляции;
• гиперэстрогенемия, сопровождающаяся снижением кли-
рекса циркулирующих иммунных комплексов.
Болеют преимущественно молодые женщины и девочки-под-
ростки. Первичный очаг красной волчанки часто развивается
после термических, лучевых, химических ожогов, отмороже-
ния, механического повреждения кожи, в ряде случаев при дли-
тельном приеме лекарственных препаратов.
Хроническая красная волчанка (с преимущественным поражени-
ем кожи и доброкачественным течением) начинается с покрас-
нения кожи — эритемы, на которой затем быстро появляются
чешуйки. Соскабливание их затруднено и болезненно. Возни-
кает эритема обычно на лине, ушных раковинах, кистях. Иногда
захватывая нос и щеки, имеет форму бабочки или изолированно
возникает на красной кайме губ. Реже высыпает на волосистой
части головы, верхней половине туловища, плечевом поясе.
Острая (системная) красная волчанка протекает тяжело с на-
рушением общего состояния больного. На коже — множествен-
ные красные пятна, изредка пузыри, пустулы, волдыри. Бывают
отеки и кровоизлияния. Очень часто поражаются суставы и вну-
тренние органы — почки (волчаночный нефрит), сердце (эндо-
кардиты, миокардиты, перикардиты), печень, легкие. В крови
обнаруживаются клетки красной волчанки и другие изменения.
Лечение. В зависимости от формы заболевания. При хрони-
ческой длительно применяют антималярийные препараты:
делагил, хлорохин, плаквенил. Одновременно витамины ком-
плекса В. Хороший, но, как правило, не стойкий эффект можно
получить при смазывании очагов поражения фторсодержащими
мазями (флюцинар), которые накладывают под повязку. Острую
форму волчанки лечат в условиях стационара кортикостерои-
дами и иммуномодуляторами (нуклеинат натрия, никотиновая
кислота). Больные находятся на диспансерном учете и получают
медикаменты бесплатно.
Профилактика. Избегать ультрафиолетового облучения кожи.
Применять фотозащитные кремы мази, содержащие салол и
хинин.
клеродермия — заболевание соединительной ткани, харак-
теризующееся ее уплотнением (склерозированием), преимуще-
ственно на коже. Встречается во всех возрастных группах.
Этиология не установлена, превалирует инфекционно-аллер-
гическая концепция. Способствуют заболеванию нейроэндо-
кринные расстройства, иногда склеродермия развивается по-
сле травмы, переохлаждения, вакцинации, переливания крови,
приема некоторых лекарственных препаратов.
Патогенез:
• нарушение метаболизма коллагена, связанное с функци-
ональной гиперактивностью фибробластов и гладкомы-
шечных клеток сосудистой стенки;
• нарушение микроциркуляции, обусловленное поражени-
ем сосудистой стенки и изменением внутрисосудистых
агрегатных свойств крови. Имеет значение семейно-гене-
тическое предрасположение. Женщины болеют в 3 раза
чаще мужчин.
Очаговая склеродермия (ограниченная) протекает относи-
тельно доброкачественно. В развитии болезни различают три
стадии: отек кожи, ее уплотнение и склерозирование, затем
атрофия и пигментация. Возникает очаг поражения чаше все-
го на туловище, реже на конечностях. Начинается с появления
фиолетово-красного пятна, которое постепенно уплотняется
и увеличивается. Субъективные ощущения, как правило, от-
сутствуют. Постепенно центральная часть очага приобретает
желтовато-белую окраску с восковидным блеском и сглажен-
ным кожным рисунком, делается плотной, волосы выпадают.
В дальнейшем фиолетовое кольцо исчезает, уплотненный уча-
сток становится мягче, западает. На месте высыпаний оста-
ется пятно — сверхпигментированного и атрофированного
участка кожи.
Генерализованная склеродермия — начальные симптомы: похо-
лодание пальцев, уменьшение их чувствительности и синюш-
ный цвет. Через многие месяцы склерозированная кожа стано-
вится плотной, как дерево, гладкой, блестящей, неподвижной.
На ее поверхности нередко возникают трофические язвы. Через
2—3 года в процесс вовлекается кожа лица. Лицо приобретает
маскообразный вид. Ротовое отверстие суживается, истончает-
ся нос в хрящевой части, принимая клювовидную форму. Пора-
жаются внутренние органы, прогрессируют ухудшение стояние
больного.
Выделяют формы:
• бляшечную;
• линейную;
• поверхностную;
• идиопатическую атрофодермию;
• гемиотрофию Ромберга;
• склероатрофическую.
Лечение. Ликвидирование хронической инфекции, откуда
происходит сенсибилизация организма. Целесообразно — анти-
биотики группы пенициллина и препараты гиалуронидазы (ли-
даза, стекловидное тело). Используют витамины и препараты,
способные расширять периферические сосуды (компламин, ни-
котиновая кислота). Целесообразно в стадии индурации прове-
дение курортного лечения (с сероводородными ваннами), загар
противопоказан, так как может вызвать рецидив.
ЛИШАИ
» Красный плоский лишай (клиника, виды,
терапия)
кэ ] ’озовый лишай (клиника, лечение)
расиыи плоским лишай — тип реакции организма неясного
происхождения с папулезными высыпаниями и длительным
течением. Встречается в любом возрасте. Высказано пред-
положение о существовании предрасположенности к этому
заболеванию. Есть немало доказательств значения нарушений
нервной системы (психотравмы, стрессовые ситуации), а также
длительного приема многих лекарственных препаратов.
Клиническая картина характеризуется мономорфными мелки-
ми полигональными папулами красновато-фиолетового цвета
с плоской блестящей поверхностью и пупковидным вдавлением
в центре.
Локализация: располагаются изолированно, преимуществен-
но на сгибательных поверхностях предплечий, животе, поясни-
це и сопровождаются выраженным зудом. Папулы могут сли-
ваться с образованием небольших бляшек (по типу «булыжной
мостовой»). На поверхности папул выявляется белесоватого
цвета сетчатый рисунок— сетка Викема, которая особенно хо-
рошо видна при смачивании элементов водой или смазывании
растительным маслом. Иногда они образуют кольцевидные фи-
гуры. На месте рассасывающихся папул часто остается стойкая
пигментация.
Разновидности:
• кольцевидный красный плоский лишай. Папулы, слива-
ясь, образуют небольшие кольца и дуги;
• бородавчатый красный плоский лишай. Излюбленной
локализацией являются передние поверхности голеней,
тыл стопы;
• зостериформный красный плоский лишай. Типичные
элементы располагаются по ходу нерва, эта разновидность
по локализации напоминает опоясывающий лишай.
Поражение слизистых оболочек (полости рта, половых орга-
нов) может быть изолированным или сочетаться с поражени-
ем кожи. На внутренней поверхности щек, красной кайме губ,
боковых поверхностях языка, на вульве или головке полового
члена располагаются мелкие белесоватые блестящие папулы,
образующие «рисунок папоротника» или сетку. Возможны и
другие разновидности красного плоского лишая на слизистых
оболочках:
• экссудативно-гиперемическая: отличается расположени-
ем папул на отечном гиперемированном (экссудативном)
фоне;
• эрозивно-язвенная. Сопровождается образованием эро-
зий или мелких язв, окруженных папулами (нередко раз-
вивается у больных сахарным диабетом и гипертензией).
Заболевание характеризуется хроническим рецидивирую-
щим течением.
Диагноз ставят на основании характерного вида папул, нали-
чия сетки Викема, типичной локализации, зуда.
Лечение:
• обнаружение и устранение лекарственных препаратов и
химических веществ, вызывающих патологическую реак-
цию организма;
• тщательное обследование больных для выявления у
них внутренних заболеваний: исследование желудочно-
кишечного тракта, показателей сахара крови, нервно-пси-
хического статуса, санация полости рта;
• при всех формах назначают антигистаминные, седатив-
ные препараты (феназепам в течение 10 дней), витамины
С, А, группы В, препараты кальция;
• в тяжелых случаях — антибиотики широкого спектра
действия, антималярийные препараты (делагил — 0,25 г
3 раза в день в течение 5 дней, затем перерыв 3 дня, все-
го 4—5 курсов), полезным может оказаться системный
короткий курс кортикостероидов;
аптш
• наружно — взбалтываемая взвесь (окись цинка, тальк,
крахмал по 10 г, глицерин — 20 мл, вода дистиллирован-
ная — до 100 мл), кортикостероидные мази (лучше под
окклюзионную повязку);
• физиотерапевтические методы и гипноз: электросон (мож-
но в сочетании с диатермией надпочечников), диадинами-
ческие токи паравертебрально.
Продолжительность стационарного лечения — в зависимо-
сти от тяжести течения: до 30—40 дней.
W дозовый лишай— заболевание кожи из группы инфекцион-
ных эритем.
Этиология, патогенез. Возбудитель розового лишая неизвестен
(предполагается вирус). Развитию заболевания способствует
простуда. Вспышки отмечаются чаще весной и осенью. Харак-
терны цикличность и безрецидивность, видимо, обусловленные
развитием иммунитета.
Клиническая картина. Болезнь начинается (обычно на фоне
или вскоре после простудного заболевания) с появления на коже
туловища единичного крупного округлого пятна розового цве-
та диаметром 2 см и более (материнская бляшка), центральная
часть которого постепенно приобретает желтоватый оттенок,
как бы сморщивается и начинает слегка шелушиться. Через не-
сколько дней после появления материнской бляшки на коже
туловища и конечностей возникают множественные мелкие
овальные розовые пятна диаметром 0,5—1 см, расположенные
по линиям Лангера. Постепенно в центре пятен выявляются
едва заметные сухие складчатые чешуйки, а по периферии —
свободная от чешуек красная кайма, отчего пятна приобретают
сходство с медальонами. Сыпь не склонна к слиянию. Субъ-
ективные ощущения чаще отсутствуют, однако возможен зуд.
Продолжительность заболевания — 4—6 недель, после чего вы-
сыпания самопроизвольно исчезают. При нерациональной раз-
дражающей терапии, частом мытье, а также при повышенной
потливости и у лиц с аллергическими реакциями высыпания
могут зкзематизироваться и сохраняться значительно больший
период времени.
Диагноз основывается на характерной клинической картине.
Дифференциальная диагностика: сифилитическую розеолу
исключают на основании наличия шелушения, материнской
бляшки, отрицательных серологических реакций и отсутствия
других признаков сифилиса.
III»
Лечение. Запрещают мытье и ношение шерстяного и синте-
тического белья. Назначают препараты кальция, антигиста-
минные препараты, аскорутин. В случае распространенных
форм заболевания с выраженной температурной реакцией до-
полнительно могут быть назначены антибиотики широкого
спектра действия (олететрин по 0,25 г 4 раза в день). Наружно:
припудривание водной взбалтываемой взвесью (окись цинка,
крахмал, тальк по 10 г, глицерин — 20 мл, вода дистиллирован-
ная — 100 мл), кортикостероидные мази.
«ПИМ
1 Пузырчатка — заболевание неизвестной этиологии, харак-
теризующееся возникновением на слизистых оболочках и
коже пузырей и эрозий, склонных к периферическому росту.
Этиология: аутоиммунный процесс, приводящий к акантолизу
и формированию внутриэпидермальных пузырей.
Встречается у лиц обоего пола, чаше в возрасте старше 40 лет.
Дети болеют очень редко. Протекает тяжело и проявляется об-
разованием на невоспаленной коже и слизистых оболочках пу-
зырей, быстро распространяющихся по всему кожному покрову.
Без адекватного лечения заболевание приводит к смерти. Формы
болезни:
• вульгарная пузырчатка;
• себорейная пузырчатка;
• вегетирующая пузырчатка;
• листовидная пузырчатка.
Вульгарная пузырчатка — на внешне неизмененной коже или
слизистых оболочках— напряженные пузыри величиной с го-
рошину, лесной орех и более, с прозрачным, постепенно мут-
неющим содержимым. Пузыри вскрываются, образуя ярко-
красные эрозии, или подсыхают, превращаясь в корку. На месте
высыпаний остается стойкая пигментация. Общее состояние
ПК*
больных тяжелое: бессонница, нередко повышается температу-
ра, ухудшается аппетит.
Себорейная (эритематозная) пузырчатка — образован ие на лице,
волосистой части головы, спине, груди, иногда слизистой рта
небольших пузырей, быстро ссыхающихся в корки. Под ними
обнажается эродированная поверхность. Протекает длительно
и в большинстве случаев доброкачественно.
Вегетирующая пузырчатка — быстро вскрывающиеся пузыри
образуются в полости рта, на губах, в подмышечных ямках, па-
ховых складках, на наружных половых органах. Дно эрозий: лег-
ко кровоточащие разрастания (вегетации) высотой до 1—2 см.
В стадии регресса отделяемое ссыхается в мощные рыхлые кор-
ки, которые причиняют мучительную боль.
Листовидная пузырчатка — внезапное появление на лице и ту-
ловище вялых пузырей в виде сгруппированных очагов. Пузыри
легко разрушаются, экссудат ссыхается в пластинчатые тонкие
корочки, похожие на слоеное тесто. Процесс быстро распро-
страняется на весь кожный покров. Слизистые оболочки, как
правило, не поражаются.
Лечение. Основные средства— кортикостероиды и цитоста-
тики. Кортикостероидные препараты вначале назначают в удар-
ной дозе (60—100 мг преднизолона в день) После наступления
ремиссии дозу постепенно уменьшают до поддерживающей
(10—15 мг вдень), которую вводят постоянно. Кортикостероиды
можно сочетать с цитостатиками (метотрексатом), гамма-гло-
булином, гипербарической оксигенацией. Отмена кортикосте-
роидов или быстрое уменьшение их суточной дозы вызывают
обострение болезни. Кортикостероиды вызывают ремиссию,
иногда стойкую, позволяющую постепенно прекратить лечение.
Терапия приводится непрерывно длительный срок до полного
исчезновения высыпаний. Антибиотики назначают в случаях
вторичной инфекции. Местно: общие ванны с калием перман-
ганата слабой концентрации, экстрактом пшеничных отрубей,
отваром дубовой коры, антибактериальные мази или водные
растворы анилиновых красителей. Слизистую оболочка поло-
сти рта орошают теплыми растворами 0,25—0,5%-ного новока-
ина, риванола (1 :1000), настоем ромашки, эвкалипта. В послед-
ние годы получает распространение новый вил иммунотерапии,
который называется фотохимиотерапией. Сущность метода за-
ключается в ультрафиолетовом облучении клеток крови. Не-
обходимо избегать физической перегрузки и нервного напряже-
ния. соблюдение режима отдыха и сна, не допускается перемена
климатических условий.
«ПЕВ
। кГ |ерпетиформнын дерматоз (болезнь Дюринга) — хронически
протекающие заболевания, основное морфологическое прояв-
ление на коже — пузырь. Встречается в любом возрасте. У детей
имеется доброкачественное течение, у большинства к периоду
полового созревания обычно исчезает. Этиология: иммунологи-
ческая аномалия, связанная с повышенной чувствительностью
к клейковине (белок злаков) и нарушением ее переваривания.
Клиника. Развивается остро, в дальнейшем протекает хрони-
чески с приступами обострения. Сопровождается общим не-
домоганием, повышением температуры. Первые проявления
болезни — зуд, покалывание и жжение, возникающие на види-
мо неповрежденной коже. Через 8—12 ч появляются зудяшие,
симметричные, сгруппированные элементы (пятна, волдыри,
пузырьки). Пузыри обычно мелкие, глубокие, плотные, туго за-
полнены прозрачным, мутным или кровянистым содержимым.
Вскоре пузыри вскрываются или подсыхают с образованием ме-
дово-желтых или кровянистых бурых корок. После заживления
на месте пузыря — пигментация.
Локализация:любой участок кожного покрова, за исключением
ладоней и подошв, преимущественно на локтях, коленях, спине
и ягодицах. Иногда в процесс вовлекаются слизистые оболочки.
Диагностика: проба с йодом, обнаружение большого количества
эозинофилов в содержимом пузыря и периферической крови,
гистологические и иммунофлюоресцентные исследования.
Лечение:
• легкое течение: диамино-дифенил-сульфон (ДДС, дап-
ион. авлосульфон), диуцифон. При непереносимости ДДС
назначают сульфапиридин;
• отсутствие эффекта: кортикостероидные гормоны внутрь
(преднизолон, гидрокортизон), антигистаминные препа-
раты (телфаст, зиртек, кларитин);
• местно — прокол пузырей, смазывание пораженных участ-
ков спиртовыми растворами анилиновых красителей. На
эрозии накладываются повязки с антибактериальными
мазями;
• витаминотерапия (В1в;
• диета с исключением продуктов, содержащих глютен, и
лекарств, содержащих йод. Исключаются пожизненно:
крупы из пшеницы, ржи, ячменя, овса. Исключаются в
острый период: цельное молоко, свежие фрукты и овощи,
бобовые, жирные сорта мяса. Ограничиваются: кисломо-
лочные продукты, цельные фруктовые соки.
МНОГОФОРМНАЯ ЭКССУДАТИВНАЯ
ЭРИТЕМА
К» Виды, этиопатогенез, клиника
Дифференциальная диагностика, лечение
| ногоформная экссудативная эритема (МЭЭ) — воспалитель-
ное заболевание кожи и слизистой оболочки, для которого
характерно острое начало и полиморфизм элементов пораже-
ния (пятна, папулы, волдыри, пузырьки, пузыри). Болеют лица
молодого и среднего возраста, чаще мужчины.
Формы экссудативной эритемы.
• инфекционно-аллергическая (идиопатическая). Харак-
терны рецидивы с сезонным характером (осень, весна);
• токсико-аллергическая (симптоматическая). Характерен
рецидив после приема лекарственных препаратов-аллер-
генов.
Патогенез. Основной механизм патогенеза — III тип аллер-
гической реакции — реакция Артюса С позиции аллергологии
МЭЭ — смешанная реакция с чертами гиперчувствительности
немедленного и замедленного типа. Основные элементы пора-
жения — субэпительный пузырь (в результате тромбоза капил-
ляров подслизистого слоя, некроза, экссудации), а также много-
формная эритема — энантема.
Фон МЭЭ — атопия, выражающаяся в повышении общего IgE;
персистенция хронической инфекции в организме; снижение
IgA, являющегося одним из представителей «первой линии обо-
роны» кожи и в большей степени слизистых оболочек. Толчком
к рецидиву МЭЭ часто служит стресс или переутомление.
Клиника. Острое начало с нарушением общего состояния,
повышением температуры тела до 38—40°С, ревматоидны-
ми болями. Через 1—2 дня — высыпания на коже кистей рук,
предплечья, голени, реже шее, лица в виде «кокард». На фоне ги-
перемии — болезненные элементы поражения в виде волдырей
или пузырей с серозным или геморрагическим содержимым,
которые быстро лопаются и образуют эрозии, часто сливающи-
еся, покрытые желтоватым налетом. Название «многоформная»
оправдано тем, что у пациентов в том или ином количестве могут
присутствовать пятна, пустулы, пузыри, реже встречаются эле-
менты по типу «пальпируемой пурпуры». В случае мономорф-
ной пузырной сыпи, при отсутствии или малом количестве ти-
пичных «мишеней», диагноз МЭЭ может вызывать затруднения.
При разнообразии «палитры» цвета элементов у разных больных
почти всегда наблюдается розовый или фиолетовый оттенок,
вероятно, связанный с преобладанием лимфоцитов. Симптом
Никольского отрицательный. Региональные лимфатические
узлы болезненные, увеличенные. Разрешение высыпаний про-
исходит через 2—3 недели.
Локализация: лицо, слизистые, разгибательная поверхность
конечностей, тыльные стороны кистей и стоп, ладони, подо-
швы, туловище, редко волосистая часть головы. Расположение
сыпи всегда симметричное.
Течение МЭЭ острое, наблюдается склонность к рециди-
вированию с той или иной частотой. Редко рецидивирующие
формы проходят без лечения или после минимальных лечебных
мероприятий.
Токсико-аллергическая форма МЭЭ характеризуется более яр-
кой гиперемией, тенденцией к слиянию очагов, частым пора-
жением слизистых, в том числе гениталий, более выраженным
эпидермолитическим компонентом (пузыри), изоморфной ре-
акцией.
Инфекционно-аллергическая форма чаще проявляется неболь-
шими элементами, более «застойного» оттенка, не имеющими
тенденции к слиянию, тяготеющими к локализации на конеч-
ностях и реже поражающими слизистые. Эта форма встречается
чаше и создает больше терапевтических затруднений. Известно
много бактериальных и вирусных агентов, которые провоци-
руют развитие МЭЭ. Как правило, это возбудители, которые
формируют в организме очаг хронической персистенции с пери-
одическими обострениями, что способствует сенсибилизации к
ПУЭ
инфекту. Тяжелой клинической формой экссудативной эрите-
мы является синдром Стивенса—Джонсона — наряду с типичными
кожными симптомами и поражением слизистой оболочки воз-
никают поражения глаз (конъюнктивит, кератит), носа (ринит),
половых органов. Возможны смертельные исходы.
Гистологические исследования. Морфологический субстрат —
лимфоцитарный инфильтрат вокруг сосудов, с небольшой при-
месью эозинофилов или нейтрофилов. Он быстро накапливает-
ся и имеет вид сине-розовых папул. Базальный слой: внутри- и
внеклеточный отек, эпидермис может отслоиться с образовани-
ем пузыря, покрышку которого образуют все слои эпидермиса.
Покрышка может сохраняться один-два дня неповрежденной
даже под одеждой или при большом диаметре пузыря. Могут
встречаться экстравазаты, внешне проявляющиеся геморраги-
ческими элементами.
Цитологическое исследование: картина острого неспецифиче-
ского воспаления.
иагностика. Если клиника МЭЭт достаточно типична,
потребность в биопсии возникает редко. Патогистологическое
исследование оказывается серьезным подспорьем в диагности-
ке, если клиническая картина МЭЭ представлена в основном
пузырями. Мазки-отпечатки позволяют исключить некоторые
заболевания.
Дифференциальная диагностика:
• пузырчатка (положительный симптом Никольского, акан-
толиз клеток, острый начальный период);
• пемфигоид (менее острое течение, нет общей симптомати-
ки, большое число эозинофилов в пузырной жидкости);
• вторичный сифилис (гиперемия в виде ободка, бледные
трепонемы);
• плоский лишай;
• болезнь Дюринга (большое число эозинофилов в пузыр-
ной жидкости).
Лечение. Отмена лекарственного препарата, назначение анти-
гистаминных препаратов. В тяжелых случаях применяют кор-
тикостероидные препараты (преднизолон по 20—30 мг в сутки
в течение 5—7 дней, снижая дозу; триамцинолон или дексаме-
тазон в соответствующих дозах); тиосульфат натрия (10 мл 30%-
ного раствора внутривенно ежедневно 8—10 инъекций), гемодез,
реополиглюкин. Лечение проводят в стационаре. Местно прово-
дят симптоматическую терапию и профилактику осложнений.
«пкм
При частом рецилавировании МЭЭ и невозможности выяв-
ления триггера, особенно при аллергических реакциях в анам-
незе, можно рекомендовать ведение пищевого дневника с целью
выявления пищевой аллергии. Явное доминирование психо-
логического напряжения в качестве триггера подчеркивает ак-
туальность соблюдения у пациентов с рецидивирующей МЭЭ
рационального режима труда и отдыха, как компонента профи-
лактики обострений.
в Виды и общие признаки ангиитов кожи
э ' 1оверхностные васкулиты
К» ] 'лубокие ангииты
________ I.
нгниты (васкулиты) кожи — группа воспалительно-аллер-
гических дерматозов, основным проявлением которых служит
поражение дермо-гиподермальных кровеносных сосудов разно-
го калибра. Этиология неизвестна.
Патогенез в большинстве случаев иммунокомплексный (по-
ражение сосудистых стенок иммунными депозитами с инфек-
ционными, медикаментозными и другими антигенами). Име-
ют значение: фокальная (реже общая) хроническая инфекция,
локализующаяся в любом органе, хронические интоксикации,
переохлаждение, эндокринопатии, обменные нарушения, об-
щие и местные сосудистые заболевания, диффузные болезни
соединительной ткани.
Отличительные общие признаки ангиитов кожи:
* воспалител ьно-аллергический характер высыпаний с нак-
лонностью к отеку, кровоизлияниям и некрозу;
• полиморфизм высыпных элементов;
• симметричность высыпаний;
* преимущественная или первичная локализация на ниж-
них конечностях;
• острое или периодически обостряющееся течение;
• частое наличие сопутствующих сосудистых или аллерги-
ческих заболеваний других органов.
41ГШН
В зависимости от калибра различают:
• поверхностные (дермальные) ангииты — поражение арте-
риол, венул и капилляров кожи (полиморфный дермаль-
ный ангиит, хроническая пигментная пурпура);
• глубокие (гиподермальные) ангииты — поражение артерий
и вен мышечного типа (узелковый периартериит, узлова-
тый ангиит).
Описано много клинических форм ангиитов кожи.
______________
111 олиморфный дермальный ангиит (болезнь Гужеро—Рюйтера)
имеет несколько клинических типов:
• уртикарный (стойкие волдыри);
• геморрагический (идентичен геморрагическому васку-
литу, проявляющемуся геморрагической сыпью в виде
петехий, пурпуры, экхимозов, пузырей с последующим
образованием эрозий или язв):
• папулонекротический (воспалительные узелки с цен-
тральным некрозом, оставляющие вдавленные рубчики);
• пустулезно-язвенный (идентичен гангренозной пиодермии);
• некротически-язвенный (геморрагические некрозы с
трансформацией в язвы);
• полиморфный (сочетание волдырей, узелков, пурпуры и
других элементов).
Хроническая пигментная пурпура (прогрессирующая пигмент-
ная пурпура Шамберга, гемосидероз кожи) проявляется повтор-
ными множественными петехиями с исходом в буровато-корич-
невые пятна гемосидероза.
Щзелковый пернартериит (кожная форма)- немногочислен-
ные, величиной от горошины до грецкого ореха, узловатые
высыпания, появляющиеся приступообразно по ходу сосудов
нижних конечностей. Кожа над ними позднее может стано-
виться синюшно-розовой. Высыпания болезненны, могут изъ-
язвляться, существуют несколько недель или месяцев.
Эритема узловатая проявляется воспалительными узлами на
нижних конечностях.
Патогенез: сенсибилизация сосудов кожи и подкожной клет-
чатки возбудителями различных инфекционных заболеваний.
Реже сенсибилизирующий агент относится к медикаментам.
Нередко бывает кожным синдромом саркоидоза, иногда может
выступать в качестве пара неопластического симптома.
В
Острая узловатая эритема — быстрое высыпание на голенях
болезненны х ярко-красных отечных узлов вел и чиной до детской
ладони; лихорадка до 38—39. общая слабость, головная боль,
иногда артралгии. Узлы бесследно исчезают через 2—3 недели,
последовательно изменяя свою окраску на синюшную, зелено-
ватую. желтую (цветение «синяка»), не изъязвляются. Встреча-
ется чаще у молодых женщин и детей, обычно после перенесен-
ной ангины, не рецидивирует.
Хроническая узловатая эритема (узловатый ангиит) — упорное
рецидивирующее течение, преимущественно у женщин среднего
и пожилого возраста, нередко отягченных общими сосудисты-
ми или аллергическими заболеваниями, очагами хронической
инфекции. Обострения чаще весной и осенью. Появляется не-
большое число воспалительных плотных, умеренно болезнен-
ных узлов телесного или синюшно-розового цвета, величиной
с лесной или грецкий орех. Основная локализация — голени,
реже бедра. Часто наблюдается отечность нижних конечностей.
Иногда узлы изъязвляются. Рецидивы длятся несколько меся-
цев. Необходимо дифференцировать от туберкулезной индура-
тивной эритемы.
Диагностика ангиитов кожи: характерная клиническая сим-
птоматика. В затруднительных случаях — патогистологическое
исследование — при дифференциальном диагнозе с туберкулез-
ными поражениями кожи (индуративная эритема и папулоне-
кротический туберкулез). Учитывают молодой возраст больных
кожным туберкулезом, зимние обострения процесса, положи-
тельные кожные пробы с разведенным туберкулином, наличие
туберкулеза других органов.
Лечение. Санация очагов инфекции, коррекция эндокринно-
обменных нарушений. Антигистаминные препараты, витами-
ны, препараты кальция, нестероидные противовоспалительные
средства (индометацин). При четкой связи с инфекцией —
антибиотики. В тяжелых случаях необходимы госпитализация,
гемосорбция, плазмаферез, длительно кортикостероиды в адек-
ватных дозах с постепенной отменой. При хронических фор-
мах — хинолины (делагил по 1 таблетке в день втечение несколь-
ких месяцев).
Местно при пятнистых, папулезных и узловатых высыпани-
ях — окклюзионные повязки с кортикостероидными мазями
(флюнинар), линимент «Дибунол»; при некротических и язвен-
ных поражениях — примочки с химопсином, мази: «Ируксол»,
«Солкосерил», 10%-ная метилурациловая. Острая узловатая
эритема: постельный режим, антибиотики, анальгин, индоме-
тацин, согревающие компрессы с 10%-ным раствором ихтиола,
аппликации 33%-ного раствора димексида, бутадиеновая мазь,
кортикостероидные мази, линимент «Дибунол». Прогноз для
полного излечения часто сомнительный.
Профилактика рецидивов. Санация фокальной инфекции; из-
бегать длительной нагрузки на ноги, переохлаждения, ушибов
ног.
К9
НОВООБРАЗОВАНИЯ КОЖИ.
ЛИМФОМЫ кожи
Доброкачественные новообразования кожи
Предраковые новообразования кожи
К> Лимфомы кожи
^1^|ак известно, любая человеческая ткань может генерировать
опухоли. Одни из них представляют скопление нормальных
клеток данной ткани (доброкачественные опухоли), а другие —
скопления атипичных клеток — злокачественные опухоли.
Клинические новообразования кожи:
• доброкачественные: аденома, фиброма, липома, ангиома,
невус;
• предраковые: старческая кератома, кожный рог, болезнь
Педжета, болезнь Бовена, лейкоплакия;
• злокачественные: эпителиома, меланома, саркома.
Встречаются вторичные (метастатические) опухоли кожи у
больных, лечившихся по поводу новообразований внутренних
органов (легких, молочной железы). Выделяют также лимфомы
кожи — заболевания, обусловленные злокачественной проли-
ферацией (разрастанием) в коже лимфоидных клеток. В боль-
шинстве случаев злокачественным новообразованиям пред-
шествует ряд изменений кожи, длительно протекающих в виде
самостоятельного заболевания, создавая патологический фон
предраковые изменения.
CIEH
I акторы, способствующие возникновению предраковых состо-
яний:
• воздействия физических (травма, инсоляция, ионизирую-
щая радиация) и канцерогенных веществ;
• хронические воспалительные процессы специфической
(туберкулез кожи, красная волчанка) и неспецифической
природы (трофические язвы, свищи, послеожоговые рубцы);
• патологические состояния возрастного характера (стар-
ческая кератома, кожный рог, болезнь Педжета, болезнь
Боуэна, лейкоплакия), а также аномалии развития, осо-
бенности конституции.
Невусы — ограниченные пороки развития кожи, представля-
ют собой скопления меланоцитов, внешне похожие на темные
большие бородавки, зачастую на них растут волосы.
Различают:
• невусы, на фоне которых возможно развитие меланом (мелано-
моопасные):
— пограничный. Клетки расположены на границе эпи-
дермиса и дермы; чаще располагается в области кистей и
стоп; имеет высокую степень озлокачествления;
— синий или голубой;
— гигантские пигментные;
— кожный дерматоз или предраковый меланоз Дюбрейля —
на коже лица, внешне выглядит как пигментное пятно,
похожее на географическую карту. Различные его участки
имеют окраску различной степени интенсивности;
• меланомонеопасные невусы (встречаются у большинства
людей):
— фиброзноэпителиальные невусы (бородавки);
— папилломатозные;
— векррукозные(бородавчатые).
Соотношение меланомоопасных невусов к меланомонеопас-
ным — 1: 10. Клиническая оценка невусов необходима для того,
чтобы отличить первый тип невуса от второй его разновидности.
Если у пациента подозревается меланомоопасный вид невуса, то
необходимо полное его удаление.
Симптомы «активизации» невуса:
• любое увеличение размеров опухоли;
• изменение окраски;
• появления «чувства» невуса (начинает мешать, беспоко-
ить, становится заметен самому пациенту);
• появление вокруг опухоли папилломатозных разрастаний;
Mli>
• выпадение волос с поверхности невуса;
• неровный контур опухоли;
• увеличение невуса боле 6 см в диаметре;
• появление вокруг опухоли сателлитных образований:
• изъязвление или кровоточивость.
Атеромы— образование из сальных желез. Локализуются на
волосистой части головы, шее, лбу, в области копчика, преиму-
щественно в зрелом и пожилом возрасте. Возникает одиночное,
приподнимающееся над окружающими тканями плотной или
эластичной консистенции медленнорастущее образование, кожа
над которым имеет обычный цвет. При сдавлении атеромы, ее
нагноении появляется болезненность, кожа над ней краснеет.
Диатерма — киста сальной железы — удаляется с помощью
микрооперации: небольшой надрез в коже. Фибромы, дермато-
фибромы могут быть одиночными и множественными, мягкой
и плотной консистенции, плоскими и на узкой ножке. После не-
скольких лет существования дерматофибромы могут спонтанно
рассосаться. Гемангиомы — из сосудистой ткани. Как правило,
они врожденные и увеличиваются по мере роста ребенка.
Болезнь Бовена и бо-гезнь Педжета традиционно описывают в
разделе предраковых заболеваний кожи, хотя они являются осо-
бой формой рака кожи, обозначаемой как tn situ, и могут в после-
дующем давать метастазы подобно плоскоклеточному раку кожи
Себорейная кератома возникает у пожилых, чаще на туловище,
кистях, в виде бородавчатых высыпаний желто-коричнего цве-
та. Бородавки и кератомы удаляются методом криодеструкции
или электрокоагуляции. Пигментная ксеродерма— вследствие
повышенной чувствительности кожи к УФ-лучам, после непро-
должительной инсоляции появляются красные пятна, на ко-
торых образуются пигментные пятна, процесс сопровождается
кератоконъюнктивитом, кератитом.
___________
имфомы (гемодермии — старое) — опухолевые нелейкеми-
ческие поражения лимфоидно-ретикулярной системы кожи.
Начинается с поражения кожи, затем приобретает системный
характер. Этиология не выяснена. Предполагают ВИЧ. иммуно-
патологии, наследственную предрасположенность.
Классификация:
• с медленной прогрессией:
— мономорфная: трехстадийная форма, пойкилодерми-
ческая форма, эритродермическая, пятнисто-инфильтра-
тивная, узелковая, плазмоцитома;
- полиморфная: трехстадийная или грибовидный микоз,
узелковая;
• с быстрой прогресией:
— узелково-бляшечная диссеминированная ретикулосар-
кома Готтрона;
— инфильтративно-узловатая или обезглавленная форма
грибовидного микоза Видали,
— лимфосаркома Брока;
— эритродермическая форма (сильный зуд и папулезная
сыпь).
Грибовидный микоз— на заключительной стадии опухоль на-
поминает шляпку гриба:
• классическая форма имеет три стадии:
— премикотическая;
— ннфильтрагншю-бляше.шая;
— стадия опухоли;
• обезглавленный грибовидный микоз (выпадают первые
две стадии, более злокачественный);
• эритродермическая форма — диффузная отечная эритема
с образованием грубых складок и поверхностным шелу-
шением кожи, вовлечением лимфоузлов, лихорадкой,
течение злокачественное.
Классическая форма:
• сначала появляются экзематозно-эритематозные оча!и, с
сильным зудом, по мере диссеминании зуд усиливается;
• образуются бляшки розово-красного цвета с четкими
границами, поверхность гладкая или шелушашаяся, на
поверхности бляшки ангиоэктазии, вовлекаются регио-
нарные лимфоузлы;
• на месте бляшек шаровидные образования размером до
куриного яйца, кожа над элементами блестящая с теле-
ангиэктазиями.
Лечение.
Витамины группы В, антигистаминные и гипосенсибили-
зируюшие препараты, фотохимиотерапия (фотосенсибилиза-
торы + облучение), при развитии специфических изменений -
преднизолон 25—30 мг + цитостатики (проспидин 100—150 мг
внутримышечно, на курс 3,5—4 г), иммуномодуляторы (ин-
терферон, реоферон, ферон). Если процесс приобретает рас-
пространенный характер, добавляют второй цитостатический
препарат. Для ускорения разрешения опухоли — R-облучение.
После достижения хороших результатов через 1,5—2 месяца про-
водят еще один курс химиотерапии.
ММ»
ЛЕКЦИЯ
ЗЛОКАЧЕСТВЕННЫЕ
НОВООБРАЗОВАНИЯ. САРКОМА
КАЛОШИ
В Меланома
кэ ] >азалиома
П.мекоалетачшм ран
Саркома калоши
еланома— одна из наиболее злокачественных опухолей из
пигментных пятен. В структуре онкозаболеваний меланомы
составляют около 1,3%. Среди опухолей кожи эти бластомы встре-
чаются в 10% случаев. Факторы риска возникновения меланомы:
• белый цвет кожи;
• длительное пребывание на солнце;
• проживание в областях, близких к экватору;
• меланомы очень чувствительны к травме.
Происхождение меланом:
• меланомы из невусов;
• лентигомеланомы — из меланоза Дюбрейля;
• меланомы «de novo» — развившиеся на интактной коже,
развиваются из отдельных нормальных меланоцитов,
часть из них малопигментна или беспигментна.
Внешний вид и характеристика роста меланом:
• поверхностная распространенная меланома (60—70% всех
меланом);
• из невусов; плоское поражение; растет от 1 года до 7 лет;
• узловая меланома (15—30% меланом) — на неизмененной
коже, более агрессивная. Отсутствует форма горизонталь-
ного роста;
• лентигомеланома (4—10% от числа меланом) — на лице. Не
метастазирует, растет в течение 5—10 лет;
• акральная лентигомеланозная меланома (2—8%) — у негров
и монголов;
• другие неклассифипируемые виды меланом, в том числе
бессимптомные.
Виды метастазирования: по лимфатическим сосудам, реги-
онарные лимфоузлы при этом не заинтересованы; метастазы
в регионарные лимфоузлы; гематогенное метастазирование
(в частности, в головной мозг).
Лечение.
Хирургический способ применим при отдельной опухоли
или имеющей местные метастазы, не достигающих зоны регио-
нарных лимфоузлов.
Лучевая терапия эффективна при лентигомеланомах.
Химиотерапия применяется в тех случаях, когда есть метастазы.
Биотерапия — интерферон, интерлейкин; метод на стадии
разработки.
Все раки кожи, происходящие из эпидермиса:
• опухоли нижней губы;
• базальноклеточный рак кожи (базалиомы или кожный
карциноид);
• плоскок л еточ н ы й рак кож и;
• рак. развивающийся из придатков кожи:
• болезнь Бовена-
13 азалиома поражает людей пожилого, старческого возрас-
та. Локализуется в области кожи лица: носогубные складки,
переносица, область орбит, лба, виска. Относительно медленно
растет, никогда не метастазирует. Обладает способностью к
рецидивированию и местнодеструктивному росту.
Клиническая картина. Вначале — плотный узелок перламутро-
вого цвета. Иногда их образуется сразу несколько, и они сли-
ваются. Через некоторое время в центре поражения — язва под
корочкой. Впоследствии язва растет и не заживает. Вокруг язвы
образуются новые узелки-сателлиты.
Диагностика: обнаружение в соскобе с поверхности опухоли
характерных клегок.
Лечение. Основной метод — лучевой. Применяется коротко-
фокусная Rg-терапия. Базально-клеточный рак к ней наиболее
чувствителен. Хирургический метод применяется зачастую с
первичной кожной пластикой. Выполняют иссечение опухоли,
отступя 1,5—2 см от наружного ее края. Иссечению подвергается
также вся кожа, подкожная клетчатка, фасция.
»>
111 лоскоклеточный рак кожи. Необходимо отметить, что рак
нижней губы также относится к плоскоклеточным. Особенности
данного вида заболевания:
• любая локализация, но на коже конечностей и туловища
чаще, может образовываться на слизистой вульвы и на
половом члене;
• более быстрый рост, чем у базалиомы;
• метастазирует в близлежащие лимфоузлы.
Клиническая картина. В месте поражения— гладкие плотные
узелки, иногда с сосочковыми разрастаниями на поверхности.
На поверхности узелка появляется язва, болезненная с плотным
кровоточащим дном, вывороченными краями. Опухоль быстро
увеличивается, разрушая прилежащие ткани, и метастазирует.
Диагноз: обнаружение характерных раковых клеток в соскобе
со дна язвы.
Лечение. Лучевая терапия (короткофокусная Rg-терапия) —
основной метод лечения. Хирургическое лечение выполняется
по тем же принципам, что и при базалиоме.
Опухоли нижней губы — в области красной каймы, где имеется
переход от многослойного плоского эпителия в слизистую поло-
сти рта. Редко, но заболевание возникает в области перехода на
верхнюю губу. Опухоли — разрастания, похожие на бородавки,
окрашены в бледно-розовый цвет. Растут быстро. В запущен-
ных случаях на стороне поражения увеличиваются лимфати-
ческие узлы. Опухоль может травмироваться при приеме пиши.
Обычно пациенты не испытывают болевых ощущений. Повод
для обращения к врачу — гигантский размер новообразования,
препятствующий приему пиши или представляющий собой се-
рьезный косметический дефект, а также кровотечения из по-
врежденной опухоли.
Диагностика: осмотр узла (характерный внешний вид ново-
образования), пальпация, выполнение соскоба с поверхности
образования с целью исследования полученных клеток под ми-
кроскопом. Иногда требуется биопсия (удаление кусочка тка-
ней) для более детального изучения.
Лечение. Лучевая терапия, реже применяется хирургическое
вмешател ьство.
Остальные виды рака кожи встречаются достаточно редко,
однако имеют особенности. Локализуется чаще на волосистой
части головы; быстро метастазируют, особенно по кровотоку;
имеют устойчивое течение; плохо распознаются, т. к. развивают-
ся из глубоких слоев кожи (дермы). Их часто путают с такими за-
болеваниями, как атеромы, липомы, оперируют, что может при-
вести к бурному росту опухоли. Поэтому всякая ткань или орган,
иссеченные из тела человека, исследуются под микроскопом.
«Гигантские» опухоли (как правило, запущенные), размеры
которых превышают 5 см, лечатся комбинированным способом:
до операции выполняется лучевая терапия для уменьшения объ-
ема опухоли и снижения активности ее клеток. Через 2—4 неде-
ли — операция.
Альтернативные методы лечения рака кажи:
• лазеротерапия — размер опухоли более 25 мм:
• криодеструкция.
Редко для лечения опухолей кожи применяется химиотера-
пия ввиду малой ее эффективности. Используются: 0,5%-ная
аммониевая мазь, 10%-ный фтору рацил, проспи ди новая мазь.
Профилактика злокачественных новообразований кожи: из-
бегание чрезмерного солнечного загара, защита кожи от хрони-
ческих травм, потертостей, особенно в области родинок и па-
пиллом, своевременное лечение воспалительных заболеваний
кожных покровов.
аркома Калоши (ангиоретикулез) — множественная гемор-
рагическая саркома встречается примерно у 30% больных
с синдромом приобретенного иммунодефицита. Выделяют
неэпидемическую (классическую) форму ангиоретикулеза
Капоши и эпидемическую, наблюдаемую у больных СПИДом.
Клинически и гистологически они не отличимы. Это сосуди-
стая опухоль, исходящая из элементов ткани, в первую оче-
редь кожи. Симптомы и течение разнообразны и зависят от
длительности процесса. Вначале появляются, чаше всего на
коже конечностей, фиолетовые пятна. Впоследствии возника-
ют плотные узелки диаметром до 2 см, округлых очертаний,
синюшно-красного и коричнево-красного цвета. Образования
могут сливаться в бугристые очаги и изъязвляться. Заболевание
встречается преимущественно у мужчин. У больных СПИДом
саркома Капоши протекает в более агрессивной форме, пора-
жая лимфатические узлы, слизистые оболочки и внутренние
органы, и имеет злокачественный характер. Химиотерапия не
всегда эффективна.
Лечение: применяют цитостатический препарат проспидин
внутримышечно 100—150 мг, на курс 3—4 г. Применяют генно-
инженерный препарат гаммферон; неовир — индуктор эндоген-
ных альфа-, бета-интерферонов.
1ИВ
НАРУШЕНИЯ ПИГМЕНТАЦИИ КОЖИ.
ОБЛЫСЕНИЕ
В Гйперпигментация (веснушки, хлоазмы)
|Д ) Гипопигментация (витилиго)
В Облысение (виды, клиника, терапия)
1.
мгментация кожи может изменяться в сторону как усиле-
ния (гиперпигментация), так и ослабления (гипопигмента-
ция). Нарушения пигментации могут быть вторичными (после
регресса ряда первичных и вторичных элементов кожи) и пер-
вичными патологическими изменениями пигментации кожи.
Патогенез. Гиперпигментация возникает вследствие усилен-
ного образования кожного пигмента меланина, гипопигмента-
ция — в результате недостаточной его выработки или полного
отсутствия.
Окраска кожного покрова обусловлена специфической функ-
цией меланоцитов, синтезирующих меланиновый пигмент в спе-
цифических образованиях — меланоцитах. Меланин образуется
из тирозина. Меланоциты располагаются преимущественно в
эпидермисе, чаще в области базального слоя. Они отсутствуют
в области кожи ладоней и подошв. Образование меланосом и
синтез в них меланинового пигмента являются независимыми
процессами, так как у альбиносов, а также больных витилиго
в эпидермисе имеются меланоциты с меланосомами, не содер-
жащие меланина. Доказано, что меланогенная активность эпи-
дермиса тесно взаимодействует с особенностями генетической
регуляции, содержанием витаминов, ферментными системами.
эндокринными факторами, микроэлементами, внутриклеточ-
ными системами эпидермиса.
Первичные патологические нарушения пигментации кожи:
гиперхромия (гиперпигментация) — веснушки, хлоазмы.
Веснушки — мелкие пигментные пятна круглой или овальной
формы, желтого, желто-бурого цвета, чаше всего располага-
ются на лице. Это генетически обусловленная гиперпигмента-
пия семейного характера. Пятна могут быть единичными или
множественными с тенденцией к слиянию. Гиперпигментиро-
ванная кожа не изменена, явлений воспаления, шелушения не
наблюдается.
Хлоазмы — пятна неправильных очертаний темно-коричнево-
го цвета. Подбородок и веки обычно не пигментируются. Разли-
чают хлоазмы беременных, при гинекологических заболевани-
ях, применении пероральных контрацептивов, при поражениях
печени, от давления и трения.
Лечение. Ранней весной применение фотозащитных кре-
мов. Эффективны мази, содержащие хинин, салол, танин. Для
удаления веснушек — кератолитические, белящие средства
(«Метаморфоза», «Чистотел»). Обычно лечение хлоазм прово-
дят совместно с врачами других специальностей. Применяют
аскорбиновую, никотиновую, фолиевую кислоты, рибофлавин,
отбеливающие и кератолитические средства типа перекиси во-
дорода, лимонного сока, лимонной кислоты (2—3%-ный), раз-
веденный яблочный или столовый уксус (2—3%-ный).
___________2.
ЦОипохромия (гипопигмеитация) — альбинизм, витилиго
Витилиго — относительно редкое заболевание кожи, характе-
ризующееся приобретенной очаговой ахромией.
Этиология: заболевание обусловлено потерей отдельными
участками кожи способности к выработке пигмента вследствие
отсутствия в меланоцитах фермента тирозиназы. В развитии
болезни определенную роль могут играть генетические и нейро-
эндокринные факторы (психические травмы, дисфункция над-
почечников, щитовидной и половых желез). На разных участ-
ках кожи постоянно появляются депигментированные пятна
склонные к росту и слиянию. Волосы на пораженных местах
также лишены пигмента. Субъективные ощущения отсутству-
ют, повышена чувствительность депигментированных участков
к солнечным и искусственным ультрафиолетовым лучам. За-
болевание наблюдается в любом возрасте. Течение крайне упор-
ное, обычно прогрессирующее, ремиссии редки.
Диагноз основан на характерной клинической картине. В от-
личие от лепрозных ахромии пятна витилиго не имеют нару-
шений чувствительности. Постэруптивная лейкодерма, воз-
никающая после регресса отрубевидного лишая, псориаза,
экзематидов. всегда вторична, не дает полной депигментации и
быстро исчезает.
Лечение обычно малоэффективно. Повторные курсы фото-
сенсибилизаторов (аммифурин, бероксан) в сочетании с ультра-
фиолетовым облучением, в том числе ПУВА-терапия. Витами-
ны группы В. Аппликации кортикостероидных мазей.
Коррекция выявленных нейроэндокринных расстройств.
Хороший косметический эффект дают декоративные кремы.
Прогноз для излечения неблагоприятный. Для профилактики
солнечных ожогов следует избегать длительной инсоляции.
^^лопеция (плешивость, облысение) — отсутствие или поре-
дение волос (чаше на голове). Алопеция может быть тоталь-
ной (полное отсутствие волос), диффузной (резкое поредение
волос) и очаговой (отсутствие волос на ограниченных участках).
По происхождению и клиническим особенностям различают
несколько разновидностей алопеции.
Врожденная алопеция обусловлена генетическими дефектами,
проявляется значительным поредением или полным отсутстви-
ем волос нередко в сочетании с другими эктодермальными дис-
плазиями. Прогноз плохой.
Симптоматическая алопеция является осложнением тяжелых
общих заболеваний (острые инфекции, диффузные болезни со-
единительной ткани, эндокринопатии, сифилис). Она носит
очаговый, диффузный или тотальный характер и является след-
ствием токсических или аутоиммунных влияний на волосяные
сосочки. Прогноз зависит от исхода основного заболевания.
Себорейная алопеция — осложнение себореи, обычно носит
диффузный характер. Заболевание связано с сухим мелкопла-
стинчатым шелушением кожи или повышенной секрецией саль-
ных желез. Разгар заболевания приходится на период активно-
сти половых гормонов, преимущественно у мужчин. В первую
очередь поражаются виски и темя. Пораженная кожа атрофична,
истончена, с трудом собирается в складку. На ней сохраняются
отдельные пушковые волосы. Прогноз зависит от успешности
лечения себореи.
Преждевременная алопеция наблюдается на голове у мужчин
молодого и среднего возраста, носит диффузно-очаговый ха-
рактер с образованием плеши и залысин Основное значение
имеет наследственная предрасположенность. Волосы не вос-
станавливаются.
Гнездная алопеция (круговидное облысение) — приобретенное
выпадение волос в виде округлых очагов различной величины.
Этиоюгия неизвестна. Патогенез', местные нервно-трофические
расстройства, возможно с аутоиммунным компонентом. Сим-
птомы: внезапное появление на волосистой части головы, реже
на усах, бороде и бровях нескольких округлых очагов пораже-
ния, в пределах которых отмечается отсутствие волос. Очаги
могут расти, сливаться и приводить к тотальному облысению.
Возможно спонтанное выздоровление, но нередки рецидивы.
При тотальной форме облысения волосы могут выпадать в под-
мышечных впадинах, на лобке, на туловище, конечностях. Кожа
в очагах поражения, как правило, не изменена. Гнездная плеши-
вость часто сочетается с витилиго и трофическими изменения-
ми ногтей. Волосы часто не восстанавливаются.
Лечение: седативные средства, витамины (А, В6, BI2, De, фи-
тин, раздражающие спиртовые втирания, кортикостероидные
мази. В тяжелых случаях — фотосенсибилизаторы (аммифурин,
бероксан) в сочетании с ультрафиолетовым облучением, кор-
тикостероиды внутрь, фотохимиотерапия. Себорейная плеши-
вость — препараты, содержащие серу, деготь, нафталан, панте-
нол (спиртовой раствор пантотеновой кислоты), мытье головы
серным и сульсеновым мылом.
СЕБОРЕЯ. УГРИ
Себорея
Обыкновенные (юношеские) угри
Розовые угри
|еборея — нарушение функции сальных желез, характеризу-
ющееся преимущественно усиленным выделением неполноцен-
ного кожного сала: пониженное содержание свободных низших
жирных кислот за счет увеличения холестерина и свободных
высших жирных кислот, что снижает бактериостатические
свойства кожи и способствует развитию вторичной инфекции.
Этиология неизвестна.
Патогенез: функциональные нервно-эндокринные наруше-
ния, в частности вегетативная дистония. Эндокринные сдвиги
выражаются в повышении уровня андрогенов при снижении
эстрогенов. Возможно, нарушения обусловлены и первичной
гипоталамической или корковой патологией, так как явления
себореи обычно резко выражены при энцефалитах, болезни
Паркинсона, диэнцефальных расстройствах.
Клиническая картина. Может развиться на любом участке
кожи, где имеются сальные железы, обычно на волосистой ча-
сти головы, лице, груди и спине, часто в пубертатном перио-
де. Проявления достаточно четко характеризуются термином
«сальная кожа»: пораженные участки представляются влажны-
ми, сальными, имеют характерный блеск. Поры сальных желез
расширены, нередко закупорены темными пробками. Кожа ча-
сто утолщается, приобретает грязновато-серый оттенок. Волосы
сальные, отмечается себорейная алопеция. Нередко возникают
сальные кисты в виде мелких желтовато-белых узелков. Раз-
личают жирную и сухую себорею. Часто осложняется перхотью
и вульгарными угрями. Перхоть — диффузное шелушение кожи
волосистой части головы, обычно не сопровождающееся воспа-
лительными явлениями; обусловлено активацией сапрофити-
рующей здесь бактериальной флоры, внедряющейся в эпидер-
мис и нарушающей его ороговение.
Лечение: рациональный уход за кожей— умывание утром и
вечером горячей водой с мылом, ополаскивание холодной во-
дой, протирание кожи в течение дня 1—2%-ным салициловым
спиртом, молоком Видаля, при пересушивании кожи — кремы.
Перхоть — 2%-ный серно-салициловый спирт, сульсеновую па-
сту, сульсеновое мыло, шампунь «Себорин». Ограничить прием
острой, соленой и сладкой пиши. Коррекция нервно-эндокрин-
ных отклонений.
__________2,
быкновепныеугри (юношеские) — acne vulgaris — возникают
преимущественно в пубертатном периоде и характеризуются гной-
но-воспалительным поражением сальных желез на фоне себореи.
Этиология неизвестна.
Патогенез обусловлен себореей, осложнением которой они
являются. Основную роль играет свойственное себорее сниже-
ние бактерицидности кожного сала, приводящее к активизации
сапрофилирующей флоры.
Клиническая картина: эволюционный полиморфизм высып-
ных элементов, располагающихся на себорейных участках:
• черный угорь. Камедоны выглядят в виде черного цвета точек,
приуроченных к устьям сальных желез, состоят из орого-
вевших клеток эпидермиса, скопления пыли, продуктов
химически измененного кожного сала. Камедоны закупо-
ривают расширенные воронки волосяных фолликулов;
• папулезные угри. Вокруг камедонов — красный воспали-
тельный венчик, а в его основании формируется неболь-
шой инфильтрат. Угри проявляются розовыми узелками
от 2—5 мм, полу шаровидной формы, нередко с камедоном
на верхушке;
• пустулезные угри. На верхушке узелка появляется пусту-
ла. Воспалительные явления нарастают, увеличивают-
ся элементы до больших размеров, появляется болезнен-
ность. Содержимое пустулы подсыхает в виде корочки
или пустула вскрывается. После регресса пустулезных
угрей — небольшие пигментные пятна или мелкие, штам-
пованные рубчики;
• индуративные угри. При глубоком распространении вос-
палительного процесса вокруг сально-волосяного фол-
ликула образуется перифолликулит— плотный, глубо-
кий, резко болезненный инфильтрат. Кожа над элементом
багрово-синюшная, диаметр его достигает 1 см и более.
Рассасываются медленно, могут вскрываться с выделением
густого гноя, оставляя после разрешения глубокие рубцы;
• шаровидные угри. Индуративные угри, увеличиваясь,
сливаясь между собой, образуют различной формы резко
болезненные, багрово-синюшного цвета инфильтраты,
нередко соединяются между собой глубокими ходами с
образованием вялых абсцессов и свищевых ходов. Абсцес-
сы вскрываются с выделением серозно-гнойного содер-
жимого с примесью крови. Околосвищевые ткани нередко
вегетируют. При заживлении оставляют обезображиваю-
щие рубцы неправильных очертаний. Субъективно — рез-
кая болезненность, чувство стянутости кожи.
Пестрота клинической картины обусловлена непрерывным,
обычно многолетним течением процесса. Обычно к 20—25 годам
наступает спонтанное излечение. После глубоких форм остают-
ся рубцы.
Дифференциальная диагностика: с розовыми угрями, пустулез-
ными сифилидами, вульгарным сикозом, эритематозом.
Лечение зависит от глубины и распространенности процесса.
Тяжелые случаи — повторные курсы антибиотиков (тетраци-
клин по 0,2 г 3—4 раза в день), иммунопрепараты (стафилокок-
ковая аутовакцина, стафилококковый анатоксин), витамины
(А, Вь, пангексавит, декамевит), электрокоагуляция, ультрафи-
олетовое облучение, горячий душ. Легкие случаи — витамино-
терапия, обезжиривающие и дезинфицирующие местные сред-
ства (молоко Видаля, 1—2%-ный салициловый спирт, 5%-ный
левомицетиновый спирт, маски из пасты сульсена). Ограниче-
ние приема жирной, острой и сладкой пищи. Коррекция нерв-
но-эндокринных нарушений.
озовые угри (acne rosacea) возникают в среднем и пожилом
возрасте (чаще у женщин) и характеризуются появлением на
лице мелких папулопустулезных высыпаний на фоне разлитой
эритемы с телеангиэктазиями.
Этиология неизвестна.
«и»
Патогенез связан с себореей, вегетативно-сосудистым невро-
зом. Имеют значение нарушения желудочной секреции (чаще
ахилия), у женщин также — овариальная дисфункция. Прово-
цируют процесс раздражающие внешние факторы (солнце, ве-
тер, мороз, работа в горячих цехах).
Клиническая картина. Поражается только кожа лица (чаше
шеки и нос). Возникает, нередко на себорейном фоне, стойкое
диффузное покраснение (эритема) с телеангиэктазиями. Насы-
щенность эритемы меняется. На ее фоне появляются мелкие
ярко-красные папулы, в центре которых— поверхностные пу-
стулы. При регрессе высыпаний рубцов не остается. Субъек-
тивно — чувство жара, легкий зуд. Течение с частыми обостре-
ниями, неопределенно долгое. При длительном существовании
в результате воспалительных явлений и венозного застоя кожа
грубеет, утолщается, появляются шишковатые набухания, мо-
жет развиться ринофима (бугристая гипертрофия кожи носа).
Дифференциальная диагностика: от обыкновенных угрей ро-
зацеа отличается возрастом больных (старше 25 лет), локали-
зацией только на лице, наличием эритемы и телеангиэктазий,
отсутствием комедонов и рубпов. При красной волчанке эри-
тема имеет четкие границы, отсутствуют пустулы, появляются
плотные чешуйки, в исходе развивается рубцовая атрофия.
Лечение. Устранение провоцирующих внешних факторов.
Коррекция вегетососудистой дистонии, желудочно-кишечных
и овариальных нарушений. Диета с исключением алкоголя,
острых блюд, крепкого чая и кофе. Витаминотерапия (В,, В(1, В12,
РР), делагил, трихопол. В тяжелых случаях — антибиотики, осо-
бенно препараты тетрациклинового ряда. Местно — вяжущие и
дезинфицирующие примочки, пасты, криомассаж, электрокоа-
гуляция, дермабразия.
СИФИЛИС
> Этиология, классификация сифилиса
> Первичный период сифилиса
1 ифилис (люэс)— хроническое инфекционное заболева-
ние, при котором поражаются все системы и органы человека.
Выделяют врожденный и приобретенный сифилис. Без лечения
свойственно длительное течение с периодическими ремисси-
ями и обострениями, которые сопровождаются образованием
очагов специфического воспаления во всех органах и тканях.
Пути заражения. Основной — половой путь. Существует вер-
тикальный путь — от матери к плоду, этот путь характерен для
врожденного сифилиса.
Возрастные и половые особенности. Наибольшая заболеваемость
сифилисом наблюдается в возрасте от 20 до 29 лет. В последние
годы сифилитическая инфекция чаще, нежели прежде, отме-
чается у детей и у подростков. Первичный сифилис несколько
чаще регистрируется у мужчин, чем у женщин. В то же время
вторичный и скрытый сифилис чаще регистрируется у женщин.
Этиология. Treponema pallidum — возбудитель сифилиса —
была открыта в 1905 г.; спиралевидное образование длиной от
4 до 16 мкм, толщина — от 0,1 до 0,5 мкм. У каждой трепонемы
насчитывается от 8 до 12 завитков. Виды движения этого воз-
будителя: ротаторное, поступательное, контрактильное и ма-
ятникообразное. Все движения характеризуются плавностью,
равномерностью. Возбудитель имеет сложное морфологическое
строение. Размножается посредством поперечного деления.
Цикл деления длится 30—33 ч. В организме заболевшего блед-
ные трепонемы существуют также в виде цист и L-форм.
Патогенез. Основное значение в заражении и особенностях
течения сифилиса придается макроорганизму (хронические ин-
фекции и интоксикации, травмы, переутомление). Неповреж-
денные кожа и слизистые оболочки непроницаемы для бледных
трепонем. После заражения возможно развитие так называемо-
го классического типа течения сифилиса со сменой периодов
(инкубационный, первичный, вторичный, третичный, висце-
ральный сифилис и нейросифилис). Возможно также длитель-
ное бессимптомное течение с последующим развитием позд-
них форм болезни. Заражение плода с последующим развитием
врожденного сифилиса происходит через плаценту.
Периоды сифилиса:
• инкубационный период. Длится с момента заражения до
появления твердого шанкра. Продолжительность 3—4
недели (варьирует от 10 до 80 дней). При применении
антибиотиков может удлиняться;
• первичный период. Характеризуется появлением твердого
щанкра или первичной сифиломы на месте внедрения
бледных трепонем;
• вторичный период — спустя 9—10 недель после заражения
и длится от 3 до 5 лет (характеризуется изменениями кожи,
слизистых оболочек, внутренних органов и центральной
нервной системы);
• третичный период — через несколько лет после заражения
у 50% нелеченных больных (поражается кожа, слизистые
оболочки, кости, суставы, внутренние органы с необрати-
мыми изменениями).
j fl линика первичного сифилиса продолжается 6—8 недель с
момента появления первичного аффекта. Проявляется твердым
шанкром (первичной сифиломой), регионарным лимфаденитом
(сифилитический бубон, или склераденит) и лимфангиитом.
Сформировавшийся твердый шанкр— эрозия или язва окру-
глой или овальной формы с довольно четкими границами. Края
его находятся на уровне прилежащей непораженной кожи или
слизистой оболочки, или несколько возвышаются над ней. По-
верхность гладкая, ярко-красного цвета. Нередко она покрыта
желто-серым налетом. На поверхности эрозии или язвы имеется
скудное прозрачное или опалесцирующее серозное отделяемое.
К»
Характерная особенность твердого шанкра — наличие плотного
инфильтрата под эрозией или язвой. Особенностью первичной
сифиломы в последние годы является отсутствие у ряда больных
такого инфильтрата.
Важнейшая особенность неосложненного твердого шанкра —
отсутствие субъективных ощущений и островоспалительных
явлений вокруг первичной сифиломы у большинства больных.
Размеры первичной сифиломы варьируют от 1—2 мм до 1,5—2 см
в диаметре и более. Твердые шанкры чаше бывают одиночные,
отмечается учащение случаев заболевания с множественными
твердыми шанкрами.
Локализация первичной сифиломы у мужчин: внутренний
и наружный листок крайней плоти, венечная борозда, головка,
тело полового члена, наружное отверстие мочеиспускательного
канала. У женщин — большие и малые половые губы, задняя
спайка, реже шейка матки, клитор, стенки влагалища. Но пер-
вичная сифилома может локализоваться на любом участке кожи
или слизистых. В последние годы чаще наблюдается локализа-
ция твердого шанкра на участках, близко расположенных к по-
ловым органам, а также на удаленных от них участках. Это так
называемые экстрагенита л ьные твердые шанкры. Чаще всего
сифилома располагается вокруг анального отверстия, на губах.
Особенность анальных и перианальных твердых шанкров — их
болезненность; имеет щелевидную или трещиноподобную фор-
му, нередко кровоточит. Шанкр, локализующийся на губах,
нередко покрыт коркой. Твердый шанкр может располагаться
на коже подбородка, указательном пальце, коже, прилежащей
к ареоле молочной железы, языке, лобке. При так называемых
биполярных твердых шанкрах первичные сифиломы возника-
ют одновременно на половых органах и на удаленных участках
кожи или слизистых оболочек (губы, молочные железы).
Атипичный твердый шанкр, или индуративный отек, на
половых губах, крайней плоти или мошонке; плотный, безбо-
лезненный, отсутствуют островоспалительные явления. При
надавливании на него не остается углубления. Шанкр-амигда-
лит — одностороннее увеличение небной миндалины без нали-
чия на ее поверхности эрозии или язвы. Отсутствуют признаки
воспаления и болезненность при глотании. Клиническая кар-
тина шанкра-панариция сходна с таковой бактериального па-
нариция, однако для него характерны уплотнение у основания
эрозии или язвы и отсутствие яркой эритемы.
Регионарный склераденит (бубон) — спустя 5—8 дней после по-
явления первичной сифиломы. Регионарные лимфатические
узлы медленно увеличиваются на стороне локализации твердо-
го шанкра, иногда на противоположной, нередко с обеих сторон.
Пальпаторно лимфатические узлы имеют плотноэластическую
консистенцию, подвижны, не спаяны между собой и с окружаю-
щими тканями. Узлы размером от горошины до грецкого ореха
и более. Кожа над ними внешне не изменена. В последние годы у
некоторых больных регионарный склераденит отсутствует.
Специфический лимфангиит наблюдается у 7—8% больных и
проявляется в виде тяжа плотноватой консистенции, чаще на
спинке полового члена, не спаянного с кожей и окружающи-
ми тканями. При пальпации болезненность отсутствует. Кожа
внешне не изменена.
Продромальные явления возникают у ряда больных в конце
первичного периода (за 7—9 дней до его окончания) сифилиса.
Больные отмечают общее недомогание, слабость, снижение ап-
петита, головную боль, боли в мышцах, костях, усиливающиеся
ночью. Возможно повышение температуры тела.
К1»
И Вторичный период сифилиса
В! Третичный период сифилиса
К» Сифилис нервной системы
В годичный период сифилиса характеризуется многообразием
морфологических элементов на коже и слизистых оболочках.
Пятнистые сифилиды — у 85% больных. Локализация: кожа
боковых поверхностей туловища, грудь, живот, реже руки, ноги,
шея, лицо.
Розеола — округлое пятно с не очень четкими границами, блед-
но-розовой окраски, исчезающей при диаскопии. Размеры: от не-
скольких миллиметров до 1 см. Появляются постепенно, «толчко-
образно» на протяжении 1—2 недель. Просуществовав 2—3 недели
без особых изменений, розеолы в дальнейшем регрессируют.
Розеолы:
• свежая — более яркая окраска, меньшие размеры, распола-
гается симметрично; высыпания, как правило, обильные;
• рецидивная — более блеклая окраска или синюшный отте-
нок, большие размеры, располагается асимметрично;
розеолы группируются, образуя очаги в виде колец, дуг;
• элевирующая (возвышающаяся) — у аллергизированных
больных;
• сливная — в результате слияния нескольких элементов;
• зернистая — у пациентов с выраженным фолликулярным
аппаратом кожи.
У некоторых больных, при сопутствующих интоксикациях,
на поверхности пятнистых сифилидов могут быть геморраги-
ческие явления. Изредка на поверхности розеол наблюдается
шелушение.
Папулезные сифилиды — у 85% больных. Возникают постепен-
но, на любом участке кожи и слизистых. Папулы, возвышаясь
над уровнем кожи или слизистой, диаметром 1—5 мм, округлой
или овальной формы с четкими границами, не имеют тенденции
к слиянию. Поверхность гладкая, окраска — от розово-красной
до синюшно-красной или буроватой, при пальпации плотнова-
той консистенции. Просуществовав 1—2 месяца, регрессируют.
В период рассасывания возникает шелушение, распространяю-
щееся от центра к периферии. После регресса — буроватая пиг-
ментация, которая постепенно исчезает бесследно.
Различают: лентикулярные, себорейные, псориазиформные
папулы, папулы ладоней, подошв. Папулы в местах с повышен-
ной потливостью в результате длительной мацерации гипер-
трофируются. Нумулярные папулезные элементы — больших
размеров, выраженным инфильтратом. Реже наблюдаются ми-
лиарные или лихеноидные папулезные элементы, сочетающие-
ся с розеолезными высыпаниями. Локализация, половые орга-
ны, перианальная область, слизистая ротовой полости, язык.
Пустулезные сифилиды — реже пятнистых и папулезных эле-
ментов, хотя в последние годы отмечается их учащение.
Сифилиды:
• сифилитическое импетиго — чаще на коже волосистой
части головы, носогубных складок;
• акнеиформные — чаще на коже лба. груди, спины;
• оспенновидные — пустулы диа метром от 2 до 7 м м; быстро
ссыхается в корочку, в центре незначительное западение,
по окружности — небольшой валик инфильтрации;
• эктиматозный — изъязвившаяся в центре пустула, покры-
тая плотно сидящими корками грязно-бурого цвета диа-
метром 1—6 см, иногда более. Нередко из-под корок выде-
ляется гной;
• рупиоидные — нередко сочетаются с сифилитическими
эктимами.
Лейкодерма сифилитическая относится к пигментному сифи-
лиду. Наблюдается чаще у женщин. На коже шеи появляется не-
значительная гиперпигментация, в дальнейшем формируются
очаги гипопигментации.
Везикулезный сифилид — папула с расположенной на ее вер-
хушке везикулой, наполненной прозрачной или слегка мутной
жидкостью. Покрышка вскрывается, и формируется микроэро-
зия или корочка.
КТО
Сифилитическая алопеция (сифилитическая плешивость) —
мелкоочаговая, крупноочаговая, диффузная и смешанная. Мел-
коочаговая — участки выпадения волос округлой или непра-
вильной формы, без признаков атрофии. Характерно: в очагах
выпадают не все волосы. Диффузная — по всей волосистой ча-
сти головы, наблюдается поредение волос бровей, ресниц.
На слизистых оболочках— пятнистые, папулезные и реже пу-
стулезные сифилиды. Специфическая эритематозная ангина —
покраснение с четкими границами и застойно-синюшным от-
тенком дужек миндалин, небного язычка и мягкого неба. При
сифилитическом эритематозном ларингите отмечается оси-
плость голоса.
---------------
ретичный период сифилиса на коже и слизистых оболочках
проявляется бугорками, узлами (гуммами), поздней третичной
эритемой.
При бугорковых сифилидах специфический инфильтрат скапли-
вается в толще дермы. Над уровнем кожи выступают в виде по-
лушара плотноэластической консистенции, резко отграничены
от здоровой кожи. Цвет от темно-красного вначале до синюшно-
красного и буроватого. Поверхность гладкая, далее появляется
мелкое шелушение. Часть бугорков изъязвляется, в дальнейшем
появляются корочки. Бугорки появляются и регрессируют с не-
большими перерывами, что приводит к ложному полиморфизму
(эволюционному).
Гуммы — в гиподерме в виде подкожного узла шаровидной
формы. Кожа над ними вначале не изменена, в дальнейшем — бу-
ровато-красной или темно-красной окраски. В центре — флюк-
туация, вскоре гумма вскрывается, развиваются некроз и оттор-
жение гуммозного стержня. Образовавшаяся язва округлой или
овальной формы с четкими границами. В дальнейшем на месте
язвы — рубец.
Поздняя третичная эритема — редко, характеризуется пят-
нистыми элементами бледно-розового цвета, размерами от не-
скольких миллиметров до 2 см в диаметре. Нередко пятнистые
элементы возникают с образованием различных фигур.
ифилис нервной системы. Выделяют острый генерализо-
ванный менингит (головная боль, тошнота, головокружение).
Наблюдаются также подострый менингит, гидроцефалия, ран-
ний менинговаскулярный сифилис, скрытый менингит.
аккм
Поздний диффузныйменинговаскулярный сифилис — головокруже-
ние, головные боли, эпилептиформные припадки, гемипарезы,
расстройство речи и памяти. Часто процесс протекает со спон-
танными ремиссиями. Сифилис сосудов мозга (васкулярный
сифилис) — специфический инфильтрат развивается в сосудах
мозга, что может приводить к тромбозу или инсульту. Симпто-
матика зависит от локализации патологического процесса.
Сухотка спинного мозга (спинная сухотка, табес):
• приступы болей (табетические кризы);
• миоз;
• мидриаз;
• анизокория;
• выпадение коленных и ахиловых рефлексов;
• пошатывание в позе Ромберга;
• парестезии;
• атаксия;
• костно-воздушная диссоциация (резкое снижение кост-
ной проводимости звука);
• трофические расстройства.
Патогномоничным является синдром Аргайль — Робертсона:
отсутствие прямой и содружественной реакции зрачков на свет
при сохранности реакций на конвергенцию и аккомодацию, со-
четающееся с сужением и неравномерностью зрачков.
Прогрессивный паралич — выделяют 4 формы: дементную, экс-
пансивную, ажитированную и депрессивную. Гумма головного
мозга вызывает очаговую симптоматику, сочетающуюся с го-
ловными болями и повышением внутричерепного давления.
Гумма спинного мозга может вызывать развитие симптомов его
полного поперечного поражения.
ЛЕКЦИЯ
СИФИЛИС
» I Сифилис внутренних органов
Щ Скрытый сифилис
Врожденный сифилис
'ифилис внутренних органов: в основе изменений внутренних
органов лежат эндо-, мезо- и периваскулиты. Сифилитический
миокардит — боли в области сердца, общая слабость, недомога-
ние, иногда одышка. Границы сердца смещены влево, тоны при-
глушены, систолический шум на верхущке. Пищеварительный
тракт: картина острого гастрита с последующим формировани-
ем эрозий и язв. Специфическое поражение печени проявляется
гепатитом с многообразными симптомами. Из-за снижения
канальцевой секреции — почечная дисфункция. Реже нефрит
и липоидный нефроз. В результате поражения синовиальных
оболочек суставов — полиартрит.
Поздний висцеральный сифилис. Сифилитический миокардит —
образование гумм, замещающихся в последующем фиброзной
тканью. Жалобы на общую слабость, одышку, боли в сердце, бы-
струю утомляемость; расширение границсердиа, приглушенность
1 тона, систолический шум на верхущке, нарушение ритма.
Сифилитический аортит — чаще у мужчин. В процесс во-
влекается восходящий отдел аорты, затем дуга и нисходящая
часть. Беспокоят боли за грудиной, в области сердца, чувство
давления, общая слабость, одышка. На рентгенограмме — рас-
ширение сердечно-сосудистого пучка. При аускультации над
аортой — систолический шум, акцент II тона с металлическим
оттенком. Осложнения сифилитического аортита — стеноз ус-
тьев венечных артерий, недостаточность клапанов аорты; анев-
ризма аорты. В печени возникают гуммы — боли в правом под-
реберье, потеря аппетита, рвота, желтуха. Печень увеличена,
бугристая, плотная. При развитии гумм в желудке возникают
симптомы, характерные для опухолевых процессов.
2
крытый ранний сифилис — отсутствие клинических при-
знаков этого заболевания, отрицательная проба спинно-моз-
говой жидкости, давность заражения, не превышающая 2 лет.
Может возникать в результате регресса клинических симптомов
ранних стадий сифилиса либо с момента заражения протекать
бессимптомно. Диагностируется с помощью серологических
тестов.
Скрытый поздний сифилис — при активации процесса прояв-
ляется поражением внутренних органов, нервной системы или
появлением малозаразных третичных сифилидов.
Скрытый неуточненный сифилис диагностируется в тех случаях,
когда ни врач, ни больной не знают, когда и при каких обстоя-
тельствах произошло заражение.
В рожденный ранний сифилис диагностируется до 2 лет
жизни. Нередко является причиной преждевременных родов.
Отмечается гипотрофия: дряблая кожа, бледность ее окраски,
уменьшение или даже отсутствие подкожной жировой клетчат-
ки. Патогномоничный признак — сифилитическая пузырчатка.
Высыпания локализуются на коже подошв, ладоней, сгибатель-
ных участках рук, ног. Пузыри пол у шаровидной формы, раз-
мерами от 0,3 до 1 см в диаметре, располагаются на несколько
инфильтрированном основании. По периферии — инфильтри-
рованный венчик лиловой окраски. Содержимое прозрачное,
затем становится мутным, изредка геморрагическим. Пузыри
вскрываются, превращаясь в эрозии. На их месте — корки,
которые в дальнейшем отторгаются, оставляя после себя мел-
кое шелушение. Диффузная папулезная инфильтрация тоже
патогномоничный признак: выявляется на коже подбородка,
ладоней, подошв, задней поверхности бедер. Кожа подбород-
ка утолщена, инфильтрирована, напряжена, темно-красного
цвета. Постоянная травматизация — к возникновению трещин,
которые покрываются кровянистыми и желтыми корочками.
Кожа ладоней и подошв утолщается, становится гладкой, теряет
мки>
эластичность. При регрессе инфильтрации отмечается мелко-
пластинчатое шелушение.
Сифилитический насморк — специфический инфильтрат сли-
зистой оболочки носа. Воспалительный диффузный процесс
сопровождается гиперплазией слизистой — сужение носовых
ходов, затруднение дыхания. На слизистой оболочке — корочки,
наступает изъязвление. Процесс распространяется нахряшевую
и костную ткани — деструктивные изменения.
Папулезные и пятнистые элементы мало чем отличаются от
идентичных морфологических элементов при приобретенном
сифилисе. Сифилитическая алопеция не отличается от таковой
при приобретенном сифилисе.
Поражение костной системы — в виде остеохондритов, пери-
оститов, реже в виде изолированных очагов деструкции. Осте-
охондриты — преждевременное отложение извести в зоне роста
между эпифизарным хрящом и диафизом.
Остеохондрит I степени', на рентгенограмме зоны предвари-
тельного обызвествления в виде гомогенной полоски шириной
до 2 мм (в норме 0,5 мм).
Остеохондрит П степени', расширена зона предварительного
обызвествления в виде гомогенной полоски шириной до 4 мм
с зазубринами.
Остеохондрит IIIстепени: в виде полосы разрежения между
эпифизом и диафизом шириной до 4—5 мм. На этой стадии мо-
жет развиться внутриэпифизарный перелом — приводит к раз-
витию псевдопаралича, или болезни Парро.
При периостите происходит утолщение коркового слоя ко-
сти, на рентгенограмме: вид оссифицированной полоски, тя-
нущейся вдоль всего диафиза. Наблюдаются поражения многих
внутренних органов. С патолого-анатомической точки зрения
процесс характеризуется инфильтрацией и разрастанием со-
единительной ткани. Часто выявляются поражения печени и
селезенки. Клинически: увеличение, нередко уплотнение этих
органов. Наблюдаются уплотнение и увеличение яичек; интер-
стициальная пневмония; нефрозонефрит. Хориоретинит — вос-
паление сетчатки и собственно сосудистой оболочки глазного
яблока. По периферии глазного дна выявляются очаги пораже-
ния светло-желтого и черного цвета (симптом «соли и перца»).
Признаки вовлечения в патологический процесс нервной систе-
мы: беспричинный крик, эпилептиформные припадки, водянка
головного мозга, менингиты. Нередко наблюдаются изменения
крови: чаше отмечается снижение уровня гемоглобина и чис-
ла эритроцитов, с тяжелым течением заболевания наблюдают-
«ЕПЯН
ся анизоцитоз и нормобластоз, полихромазия и вакуолизация
цитоплазмы части моноцитов, пойкилоцитоз, обнаруживаются
юные ретикулоциты и эритробласты. Выявляется также лейко-
цитоз, увеличение СОЭ.
Врожденный поздний сифилис диагностируется после 2 лет жизни.
Симптомы его подразделяются:
• «безусловные», или достоверные (триада Гетчинсона):
— паренхиматозный кератит — воспаление роговицы, ее
помутнение, васкуляризация, светобоязнь, слезотечение,
блефаро-спазм, снижение остроты зрения:
— лабиринтит специфический — воспаление внутреннего
уха, дистрофические изменения слухового нерва, что при-
водит к глухоте;
— гетчинсоновские зубы — дистрофия верхних центральных
резцов, шейки зубов шире их режущей поверхности, а на
жевательной поверхности имеются полулунные выемки;
• «вероятные»:
— хориоретинит— пигментные очаги на глазном дне,
напоминающие картину «соли и перца»;
— рубцы радиарные на месте бывшей диффузной
инфильтрации;
— саблевидные голени— искривление большеберцовых
костей голеней в сагиттальной плоскости вперед;
— седловидный нос— следствие разрушения костей носа
гуммой или диффузной инфильтрацией;
— «ягодицеобразный» череп результат диффузного
периостита лобных и теменных костей, приводящего к их
утолшению и формированию между ними углубления.
Диа1 ностика сифилиса
Лечение сифилиса
ДИАГНОСТИКА И ЛЕЧЕНИЕ
СИФИЛИСА
«Л иагностика основана на:
• изучении жалоб больного, момента их возникновения,
возможных причин;
• данных осмотра;
• лабораторных данных (микроскопическое исследование
отделяемого твердого шанкра, тканевой жидкости на блед-
ную трепонему с эрозивных и язвенных высыпаний на коже
и слизистых, с поверхности гипертрофических папул, иссле-
дуют пунктат лимфатического узла; серологическая диагно-
стика— поиск антител, вырабатываемых организмом про-
тив бледной трепонемы — микрореакция преципитации и
реакция Вассермана и др. При подозрении на нейросифилис
исследованию подлежит спинно-мозговая жидкость.
проводя только после установления
диагноза и подтверждения его лабораторными методами иссле-
дования.
Основные принципы лечения больных сифилисом:
• специфическое лечение — после устранения диагноза;
• превентивное лечение — с целью предупреждения сифи-
лиса лицам, находившемся в половом и тесном бытовом
контакте с больными, заразными формами сифилиса;
«ЕКМ
• профилактическое лечение — беременным, болеющим
или болевшим сифилисом, и детям, рожденным такими
матерями;
• пробное лечение— можно назначить при подозрении на
специфическое поражение внутренних органов, нервной
системы, органов чувств, опорно-двигательного аппарата,
когда нет возможности подтвердить диагноз убедительными
лабораторными данными, а клиническая картина не позво-
ляет исключить возможность сифилитической инфекции:
• больные гонореей с невыделенными источниками зараже-
ния подлежат превентивному противосифилитическому
лечению в случае невозможности установления за ними
диспансерного наблюдения.
Основным видом лечения является антибактериальная те-
рапия. Бледная трепонема наиболее чувствительна к антибио-
тикам группы пенициллина (пенициллин, бициллин — 1, 3, 5
и др.). Также используют при третичном сифилисе бийохинол.
При аллергических реакциях на пенициллины используют та-
кие антибиотики, как сумамед (азитромицин), эритромицин,
тетрациклин, оксациклин.
Опасно заниматься самолечением сифилиса, т. к. выздоров-
ление определяется только лабораторными методами.
Превентивное лечение.
Проводится лицам, имевшим половой или тесный бытовой
контакт с больными заразными формами сифилиса, если с мо-
мента контакта прошло не более 3 месяцев. Пример'.
Водорастворимый пенициллин — 400 000 ЕД 8 раз в сутки,
14 дней, на курс — 44 800 000 ЕД.
Лицам, у которых с момента контакта с больным сифилисом
прошло от 3 до 6 месяцев, проводится двухкратное с интерва-
лом в 2 месяца клинико-серологическое обследование. Если с
момента контакта прошло более 6 месяцев, то проводится одно-
кратное клинико-серологическое обследование.
Проводится превентивное лечение реципиенту, которому пе-
релита кровь больного сифилисом, если с момента трансфузии
прошло не более 3 месяцев. Если прошло от 3 до 6 месяцев, то ре-
ципиент подлежит клинико-серологическому контролю (с по-
становкой КСР, РИФ, РИТ) дважды с интервалом в 2 месяца
Если после переливания крови прошло более 6 месяцев, то про-
водится однократное клинико-серологическое обследование.
Лечение больных первичным и вторичным свежим сифилисом.
— 16 дней, на 16-й день через 3 ч после окончания пеницилли-
нотерапии однократно бициллин-3 4 800 000 ЕД (по 2 400 000 ЕД
ВЕК*
внутримышечно двухмоментно в каждую ягодицу) или бицил-
лин-5 3 000 000 ЕД с назначением за 30 мин до инъекции 1 та-
блетки антигистаминного препарата.
Лечение больных вторичным рецидивным и скрытым ранним сифи-
лисом.
Водорастворимый пенициллин (натриевую соль), разовая
доза 1 000 000 ЕД (пенициллин разводят в 2 мл физиологическо-
го раствора или дистиллированной воды), 6 раз, 28 дней (курс —
168 000 ЕД), и оказывающим помощь в проведении противоэпи-
демической работы.
Лечение больных скрытым поздним сифилисом (приобретенным и
врожденным).
С подготовки бийохинолом 1 мл через день, внутримышечно
до получения, 12—14 мл препарата, после чего присоединяют
пенициллинотерапию 400 000 ЕД через 3 ч 28 дней. Общую дозу
бийохинола доводят до 45—50 мл. После 30-дневного перерыва
назначают второй аналогичный курс пенициллин-висмутовой
терапии, при этом пенициллин может быть заменен бицилли-
ном. Бициллин-1 вводят по разовой дозе I 200 000 ЕД, бинил-
лин-3 — в дозе 2 400 000 ЕД, бициллин-5 — 1 500 000 ЕД, инъек-
ции 2 раза в неделю, на курс — 8 инъекций.
Лечение больных висцеральным и третичным сифилисом.
Специфическое лечение проводится по схеме позднего скры-
того сифилиса с более продолжительной подготовкой бийо-
хинолом, до дозы препарата 20 мл. При лечении поздних си-
филитических гепатитов, а также специфических поражений
почек и мочевы водящих путей препараты висмута не назначают.
В остальных случаях вопрос о применении висмута решается
индивидуально.
При сифилитическом аортите, осложненном аневризмой
аорты или недостаточностью аортальных клапанов, подготовка
бийохинолом должна начинаться с разовой дозы 1 мл (3 инъек-
ции), с последующим повышением до 1.5 мл (3 инъекции), затем
до 2 мл. По получении 25—30 мл препарата присоединяют пени-
циллинотерапию и ее начинают с разовой дозы 50000 ЕД через 3 ч.
Повышение разовой дозы проводится через день по следующей
схеме: 50 000 — 100 000 — 200 000 — 400 000 ЕД. Длительность
пенициллинотерапии составляет 28 дней. После 30-дневного
перерыва назначают второй курс пенициллино-висмутовой те-
рапии, с использованием бисмоверола (16—20 мл на курс). Если
после 2 пенициллино-висмутовых курсов остаются клиниче-
ские симптомы заболевания, целесообразно назначить допол-
нительно два курса висмутовой терапии, один из которых про-
«ЕЕЯН
водят бийохинолом (40—50 мл на курс), другой — бисмоверолом
(16—20 мл на курс).
Лечение больных нейросифилисом.
При ранних формах нейросифилиса лечение проводится ио
методике для лечения больных вторичным реиидивным сифи-
лисом. Для повышения концентрации пенициллина в спинно-
мозговой жидкости целесообразно применение препаратов, за-
держивающих выведение антибиотика из организма, в частности
этамида по 1,05 (3 таблетки) 4 раза вдень в течение 10 дней.
При позднем скрытом сифилисе возможно сочетание пре-
паратов висмута с антибиотиками резерва либо лечение только
этими антибиотиками в объеме 2—3 курсов. Курс — 28 дней,
перерыв между курсами — 2 недели при применении только ан-
тибиотиков, 4 недели - при их сочетании с висмутом.
Профилактическое лечение беременных.
Водорастворимый пенициллин вводится по 400 000 ЕД 8 раз в
сутки в течение 14 дней. Курсовая доза 44 800 000 ЕД.
Целесообразно использовать у беременных оксациллин, ко-
торый вводят внутримышечно по 1 000 000 ЕД с интервалами в
6 ч, 4 раза в сутки, на протяжении 14 или 28 дней в зависимости
от стадии заболевания.
Лечение и профилактика сифилиса у детей.
Превентивное, профилактическое и специфическое лечение
детей проводится препаратами пенициллина: дети до 2 лет — на-
триевой и новокаиновой солями пенициллина, при лечении детей
старше 2 лет могут использоваться и бициллины. Суточная доза
пенициллина (натриевой и новокаиновой солей): 100 000 ЕД/кг
детям в возрасте до 6 месяцев, 75 000 ЕД/кг — в возрасте от 6 ме-
сяцев до 1 года, 50 000 ЕД/кг — старше 1 года. Суточная доза
делится на 6 равных разовых доз для водорастворимого пени-
циллина и на 2 дозы для новокаиновой соли его.
E9S»
ГОНОРЕЯ
ю Классификация гонореи
Клиника различных видов гонореи
Менорея — венерическое заболевание, вызываемое микробом
гонококком. Как правило, передается половым путем, поэтому
чаще гонококком поражаются половые органы и мочеиспуска-
тельный канал. Внеполовой путь заражения встречается редко
(у детей при пользовании общими с больной матерью полотен-
цем и бельем).
Возбудитель инфекции поражает преимущественно отделы
мочеполовой системы, выстланные однослойным эпителием.
Иммунитет к гонококку практически не вырабатывается.
Этиология и патогенез. Источник заражения — больные муж-
чина или женщина, а также бактерионосители (болезнь проте-
кает бессимптомно). Во время полового акта гонококк попадает
на слизистую оболочку половых органов и мочеиспускательного
канала, вызывая в них местное воспаление. При анальном по-
ловом акте может наблюдаться гонорейное воспаление прямой
кишки. Выделяют гонорейное поражение глаз — бленнорея но-
ворожденных, которая возникает при попадании возбудителя на
слизистую глаз ребенка от нелеченной матери во время родов.
В основу классификации гонореи положены длительность
заболевания и интенсивность реакции организма на внедрение
инфекции, отражением которой является клиническое течение
болезни.
«епм
Различают:
• свежую — длительность заболевания до 2 месяцев:
— острую;
— подострую;
— торпидную (малосимптомную) — гонорею больных,
у которых незначительные симптомы заболевания отме-
чаются не более 2 месяцев;
• хроническую гонорею — вялотекущее заболевание более
2 месяцев или с неустановленной давностью. Следует иметь
в виду возможность обострения хронического процесса;
• латентную гонорею — состояние, когда гонококки в маз-
ках и посевах не обнаруживаются, симптомы заболевания
практически отсутствуют, а женщина является тем не
менее явным источником заражения.
Кроме того, определяют локализацию процесса.
W клиническая картина. Первые признаки заболевания появ-
ляются обычно через 3—5 дней после заражения.
У мужчин возникает ощущение жара, зуда и жжения в перед-
ней части мочеиспускательного канала, усиливающемся при мо-
чеиспускании. покраснение и слипание (особенно по утрам) его
наружного отверстия. Выделения из мочеиспускательного ка-
нала сначала скудные, серого цвета. Через 1—2 дня проявления
болезни усиливаются, выделения становятся гнойными, обиль-
ными, густыми, желтовато-зеленого цвета, пачкают белье. При
мочеиспускании больной ощущает жгучую боль в мочеиспуска-
тельном канале; в ночное время возникают болезненные эрекции
(возбуждение полового члена). Общее состояние существенно не
меняется, иногда повышается температура, отмечается общая
слабость. При отсутствии лечения гонорея постепенно распро-
страняется на соседние органы (предстательную железу, яички),
принимает затяжное течение и переходит в хроническую форму.
В процессе болезни могут возникнуть осложнения, ведущие к
бесплодию, требующие длительного медикаментозного лечения,
а иногда и оперативного вмешательства (например, при сужении
мочеиспускательного канала, склерозе и атрофии семенных пу-
зырьков, придатков яичка). У плохо леченных или хронических
больных может развиться гонорейный артрит — гнойное пора-
жение коленного или голеностопного сустава.
У женщин острый период болезни в отличие от мужчин
протекает вяло, малозаметно. Поэтому в большинстве случаев
скрытыми бактерионосителями являются именно женщины.
ЕЗГЭ
Гнойные выделения из влагалища, зуд и жжение в области на-
ружных половых органов и промежности, частые позывы и ре-
жущая боль при мочеиспускании быстро проходят. Не чувствуя
себя больной, женщина не обращается к врачу и продолжает
вести обычный образ жизни. Заболевание принимает хрони-
ческий характер. Малозаметные проявления по мере прогрес-
сирования болезни постепенно приводят к распространению
гнойного поражения восходящим путем из полости матки по
слизистой оболочке канала маточной трубы. Поражается вся
стенка трубы, и вследствие отека слизистой оболочки и обра-
зования спаек маточная труба закупоривается, становится не-
проходимой для сперматозоидов и яйцеклетки, что ведет к бес-
плодию. Скопление гноя в трубах сопровождается постоянной
болью внизу живота и в пояснице. Гной, всасываясь в кровь,
приводит к хронической интоксикации, женщина становится
раздражительной. Изменяются все ее физиологические функ-
ции — нарушаются менструации (затягиваются, сопровождают-
ся болями, становятся обильными).
Для хронической гонореи как и у мужчин, так и у женщин
характерны периодические обострения под влиянием охлажде-
ния, переутомления. Каждое очередное обострение приводит к
более глубоким изменениям в пораженных органах и к распро-
странению воспалительного процесса на близлежащие органы.
В крови гонококки сразу же погибают под влиянием фак-
торов естественного иммунитета. В редких случаях наступает
гематогенная диссеминация гонококков— они заносятся в раз-
личные органы, поражая их. Диссеминании способствуют нера-
циональное лечение, интеркуррентные заболевания, длительно
не распознанное течение болезни. Протекает в двух формах:
• молниеносный сепсис — обшее тяжелое состояние, лихорад-
ка, тахикардия, озноб, различные высыпания на коже,
полиартриты с наличием гнойного выпота в суставах;
• более легкое течение — токсемия выражена незначительно,
в клинике преобладают поражение суставов.
Характер и течение диссеминированной гонококковой ин-
фекции не зависят от состояния первичного очага, что типично
для всех форм сепсиса.
Гонорея глаз — бленнорея новорожденных — новорожденный
инфицируется при прохождении через родовые пути, возможно
внутриутробное заражение амниотической жидкостью. Инку-
бационный период — от 2 до 5 дней. Проявляется значительным
отеком обоих век, светобоязнью, обильным гнойным отделя-
емым из глаз. При отсутствии своевременного лечения воспа-
ление распространяется из резко гиперемированной отечной
конъюнктивы в соединительную ткань конъюнктивы и в рого-
вицу, где может привести к изъязвлению с последующим рубце-
ванием и потерей зрения.
Диагностика. Трудность обнаружения гонококков при бакте-
риоскоп и ческом исследовании выделений привела к примене-
нию различных методов провокаций: они основаны на раздра-
жении тканей с целью выявления инфекции в скрытых очагах.
Методы провокаций:
• химический (у мужчин и нет ил я ци я в уретру 0,5%-ного
раствора нитрата серебра, у женщин — смазывание уре-
тры 1—2%-ным, шеечного канала 2—5%-ным раствором
нитрата серебра или раствором Люголя на глицерине);
• механический (у мужчин — вводят прямой буж в уретру на
10 мин или делают переднюю уретроскопию);
• биологический (внутримышечное введение гоновакцины в
количестве 500 млн микробных тел);
• алиментарный (соленая, острая пища);
• термический (прогревание половых органов индуктотер-
мическим током);
* физиологический (взятие мазков во время менструации).
Лучшими являются комбинированные методы провокации.
Чаше всего производят химическую и алиментарную провока-
цию с одновременным введением гоновакцины. В затяжных,
хронических случаях у мужчин целесообразно вызвать раздра-
жение слизистой уретры массажем на прямом буже или тубусе
уретроскопа и внутримышечным введением гоновакцины.
Бактериологическое и бактериоскопическое исследование
проводят на 3-й лень после провокации. Серологические ре-
акции с антителами и антигеном большого диагностического
значения не имеют.
IEU>
ЛЕЧЕНИЕ ГОНОРЕИ.
УРЕАПЛАЗМЕННАЯ ИНФЕКЦИЯ
Терапия гонорейной инфекции
Уреаплазменная инфекция
]бтие принципы лечения гонореи. Успех лечения зависит от
рационального использования антимикробной терапии, имму-
нотерапии, местного лечения, физиотерапевтических процедур.
В острой и подострой стадии неосложненной гонореи у муж-
чин и гонореи нижнего отдела мочеполовой системы у женщин
и детей лечение следует начинать с применения антибиотика со-
гласно приведенным ниже схемам. Местное лечение проводится
только при противопоказаниях к применению антибиотиков.
Во всех остальных случаях местное лечение не проводится.
В результате терапии воспалительные явления обычно в
течение 5—7 дней резко уменьшаются, выделения становятся
скудными, слизистыми, гонококков в них не находят. В случае
успешного лечения по истечении 7—10 дней после окончания
введения антибиотика следует приступить к установлению из-
леченности.
Если по истечении 10—12 дней после окончания антибиоти-
котерапии и исключения гонококков после провокации воспа-
лительные явления (выделения из уретры, нити в моче, эрозии
шейки матки) сохраняются, то эти явления следует рассматри-
вать как постгонорейные. Больного или больную следует обсле-
довать и в соответствии с этиологическим и топическим диа-
гнозом и приступить к лечению.
«ним
В случае неудачи, наступившей после антибиотикотерапии,
клиническое улучшение оказывается кратковременным; как
правило, возникают ранние рецидивы заболевания. Через 3—5
дней (иногда и позже) в пределах 1 месяца после окончания вве-
дения антибиотика выделения из уретры и шейки матки усили-
ваются и в них могут быть обнаружены гонококки.
Для поздних рецидивов, которые встречаются реже, харак-
терно вялое, малосимптомное клиническое течение.
При остро протекающих неосложненных рецидивах гонореи
следует применять другой антибиотик из группы тетрацикли-
нов, макролидов, аминогликозидов и др. У больных с вялым,
малосимптомным течением рецидивов, которое наблюдается
чаще у женшин при повторных рецидивах, антибиотикотера-
пию следует проводить лишь после местного лечен и я и иммуно-
терапии. Лечение больных с рецидивом гонореи рекомендуется
проводить в стационаре.
Осложненную и восходящую гонорею лечат в условиях ста-
ционара. В острой стадии заболевания лечение следует начи-
нать с введения бензилпенициллина на фоне аутогемотерапии.
Лишь после уменьшения островоспалительных явлений следует
приступить к иммуно- и физиотерапии. Местное лечение про-
водить после окончания курса антибиотиков.
При вялопротекающих (торпидных) и хронических формах
гонореи лечение должно быть комплексным, предпочтительно
в стационаре. При лечении таких больных в стационаре назна-
чению антибиотиков должны предшествовать иммунотерапия
и местное лечение. В амбулаторных условиях, в целях предот-
вращения распространения инфекции, антибиотики назначают
одновременно с иммунотерапией с последующим назначением
местного лечения.
Мужчинам и женщинам, предполагаемым источникам зараже-
ния или половым контактам, у которых гонококи не обнаружены,
необходимо проводить лечение по схемам хронической гонореи.
Лечение гонококковой инфекции нижних отделов мочеполо-
вой системы без осложнений.
Схемы лечения:
• цефтриаксон - 250 мг внутримышечно однократно;
• офлоксацин — 400 мг внутрь однократно;
• ципрофлоксацин — 500 мг внутрь однократно;
• норфлоксацин — 800 мг внутрь однократно.
Лечение гонококковой инфекции нижних отделов мочепо-
ловой системы с осложнениями: тактика зависит от характера
клинического течения гонореи.
11ЛВ
Этиологическое лечение осложненной гонококковой инфек-
ции мочеполовой системы и органов малого таза.
Схемы лечения:
• цефтриаксон — I г внутримышечно или внутривенно
каждые 24 ч;
• канамицин — 1 000 000 ЕД внутримышечно каждые 12 ч.
Терапия данными препаратами должна проводится не ме-
нее 24—48 ч после исчезновения клинических симптомов, по-
сле чего при необходимости лечение продолжают в течение
7 дней:
• пефлоксацин — 400 мг внутрь через каждые 12 ч;
• ломефлоксацин — 400 мг внутрь через каждые 12 ч.
Лечение гонококкового конъюнктивита:
• цефтриаксон — 1г внутримышечно однократно;
• местно: 1%-ный раствор нитрата серебра, 1%-ная тетраци-
клиновая мазь.
Лечение офтальмии новорожденных:
• цефтриаксон — 25—50 мг/кг массы тела (но не более 125 мг)
внутримышечно или внутривенно 1 раз в сутки в течение
2—3 дней.
Профилактика офтальмии новорожденных:
• нитрат серебра — 1%-ный водный раствор однократно.
Лечение гонококковой инфекции у детей:
• цефтриаксон— 125 мг внутримышечно однократно (при
массе тела менее 45 кг).
Лечение беременных.
Препаратами выбора являются некоторые цефалоспорины,
макролиды, бензилпенициллин Противопоказаны тетраци-
клины, фторхинолоны, аминогликозиды.
Комплексное (одновременное) лечение несколькими анти-
биотиками назначают при осложненной и восходящей гонорее,
например цефалоспорины+канамицин, цефалоспорины+ме-
тронидазол.
Критерии излеченности острой и хронической гонореи:
• стойкое отсутствие гонококков (при бактериоскопическом
исследовании и посевах) в отделяемом уретры, соскобе
или нитях из мочи;
• отсутствие изменения при пальпации простаты и семен-
ных пузырьков, нормальное содержание (5—10 в поле зре-
ния) лейкоцитов в их секрете при наличии в нем значи-
тельного количества липоидных зерен;
• отсутствие или нерезко выраженные воспалительные
изменения в уретре при уретроскопии.
О^апла^—инфекцня.
Группа микроорганизмов под названием микоплазмы явля-
ется одной из причин постгонорейных инфекций, обусловливая
патологию мочеполового тракта и тазовых органов.
Этиология. Уреаплазмы — мелкие грамотрицательные кокко-
бациллярные микроорганизмы 0.3 мкм в диаметре. Это самые
маленькие бактерии на свете. Уреаплазменная этиология со-
ставляет до 60% всех форм инфекционных вагинитов, осложняя
течение других инфекций, передаваемых половым путем.
Клиника. Нет характерных признаков, мало чем отличаются
от воспалительных заболеваний мочеполовых органов другой
этиологии. Болезнь протекает с меньшей, чем они, остротой, с
большей частотой осложнений и значительной устойчивостью
к проводимой терапии. Инфекция может протекать без симпто-
мов и без субъективных ощущений, а потому выявляется позд-
но, в хронической форме, периодически активизируясь.
Диагностика. Основной метод — культивирование микроор-
ган изма на жидких и твердых питательных средах из отделяемо-
го слизистых оболочек мочеполовых органов. Также использует-
ся ИФА, ПНР.
Лечение. Используют тетрациклины, аминогликозиды, фтор-
хинолоны, макролиды. При хламидийно-уреаплазменной
инфекции — азитромицин: при гонорейно-уреаплазменной
инфекции — фторхинолоны. При смешанной трихомонадно-
хламидийно-уреаплазменной инфекции начинают с метрони-
дазола, со 2—3-го дня присоединяют тетрациклины.
Профилактика. Активное выявление и привлечение больных
к лечению является одним из методов успешной борьбы с за-
болеванием, которое у многих женщин и мужчин протекает в
латентной форме, без клинических проявлений.
УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ ХЛАМИДИОЗ.
БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ВАГИНОЗ
№ Урогенитальный хламидиоз
, . Бактериальный вагиноз
^Орогенитальный хламидиоз — инфекционное заболевание
мочеполовых органов, вызываемое различными видами хла-
мидий.
Факторы риска. Основной фактор риска — молодой возраст у
сексуально активных женщин, с которым связаны особенности
эпителия в области гениталий. Имеется прямая зависимость
между числом половых партнеров и частотой заражения у муж-
чин и жен шин. От матери инфекция может передаваться ново-
рожденным.
Этиология. Возбудитель болезни — Chlamydia trachomatis,
грамотрицательная бактерия, которая относится в классифика-
ции микроорганизмов к особому семейству Chlamydiaceae. Раз-
личают следующие виды: С. trachomatis, С. psittaci, С. pneumoniae
и С. ресогшть
Хламидия обладает уникальным циклом развития, в про-
цессе которого происходит смена одной формы ее существо-
вания — элементарного тельца (ЭТ) другой формой — ретику-
лярным тельцем (РТ). Возбудитель не имеет собственной АТФ
и является облигатным внутриклеточным паразитом, предпо-
читая цилиндрический эпителий.
Патогенез. Заражение происходит метаболически неактив-
ным ЭТ, которое в цитоплазме клетки преобразуется в метабо-
лически активное, но неинфекционное РТ, оно многократно
делится бинарным делением, азатем трансформируется вЭТ но-
вого поколения, способные заражать очередные клетки. Цикл
развития занимает 48—72 ч.
Клиника. Инкубационный период длится 10—14 дней. Основ-
ные проявления болезни у мужчин: скудные слизисто-гнойные
выделения из мочеиспускательного канала, ощущение диском-
форта вуретре (зуд, иногда болезненность при мочеиспускании),
покраснение губок уретры. У 10% мужчин хламидиоз протекает
бессимптомно. При осложнениях (эпидидимит, простатит) воз-
никает соответствующая клиническая картина.
Основные проявления хламидиоза у женщин: слизисто-
гнойные выделения из цервикального канала; эктопия/эрозия
шейки матки (фолликулярный цервицит). Инфекция протекает
бессимптомно более чем в 75% случаев. При наличии осложне-
ний наблюдаются соответствующие клинические проявления.
Диагностика. Для исследования берут соскоб (клетки цилин-
дрического эпителия) или биологические жидкости.
Лабораторные методы исследования:
• культуральные методы — на искусственных питательных
средах хламидии из-за облигатного внутриклеточного
паразитирования не растут. Возможна изоляция возбу-
дителя на культуре клеток или на куриных эмбрионах.
Методики требуют больших затрат времени (до 4 дней), но
информативны, поскольку способны определить наличие
персистирующей инфекции;
• иммунофлюоресцентные методы используют моноклональ-
ные антитела, способные обнаружить внеклеточно рас-
положенные ЭТ. Это самая быстрая методика выявления
хламидий (30 мин), незначительно уступающая культу-
ральной по чувствительности и специфичности;
• иммуноферментные методы выявляют наличие антител к С.
trachomatis в крови или антигена в соскобах. С помощью
спектрофотометра определяют изменение цвета среды.
Менее субъективна оценка результатов, чем при имму-
нофлюоресцентном методе, но уступает ему в чувстви-
тельности и специфичности;
• серологические методы удобны для скрининговых исследова-
ний, но при положительном результате требуют подтверж-
дения другими методами. Об активности процесса можно
судить при одновременном определении Ig, А, М и G;
• методы ДНК-диагностики— ПЦР (полимеразная цепная
реакция), лигазная цепная реакция (ЛЦР), ДНК-зонды.
Это наиболее современные высокотехнологичные мето-
дики, позволяющие обнаруживать единичные микроор-
ганизмы. Требуют специального оборудования; ПЦР и
ЛЦР позволяют обнаруживать хламидии в моче.
Лечение хламидийной инфекции должно осуществляться
только под контролем врача. При неправильном употреблении
антибиотиков хламидийная инфекция переходит в хрониче-
скую форму, которая лечится намного сложнее, чем острая. Ле-
читься обязательно должны оба партнера. Во время лечения по-
ловые контакты должны быть прекращены.
Лечатся с применением антибиотиков (макролидов, тетра-
циклинов, ципрофлоксацина). Кроме приема лекарств внутрь,
назначают лекарства местно. Для предупреждения грибковых
поражений назначают нистатин (противогрибковое средство).
Для укрепления организма прописывают поливитамины, адап-
тогены (экстракт элеутерококка жидкий, настойка лимонника,
настойка женьшеня). Для улучшения работы иммунной систе-
мы — интерферон (местно) и индуктор (стимулятор выработки)
интерферона (внутрь).
___________?
ffjfjактериальнын вагиноз — широко распространенное инфек-
ционное заболевание женщин, в основе которого нарушение
микробиоценоза влагалища, усиленный рост аэробной и анаэ-
робной микрофлоры, замещающей лактобациллярную микро-
флору. Ранее назывался «гарднереллез», «анаэробный вагиноз».
Этиология: резкое сн ижен ие ил и исчезновен ие лактобактери й,
заметное преобладание бактероидов, гарднерелл, микоплазм,
пептострептококков. Способствующие развитию факторы:
• эндогенные — изменение гормонального фактора, наруше-
ние микробиоценоза кишечника;
• экзогенные— сопутствующие воспалительные заболева-
ния мочеполового тракта, предшествующая антибактери-
альная терапия.
Клиника. Проявлениями являются гомогенные сливкообраз-
ные выделения серо-белого цвета адгезированные на слизистой
оболочке влагалища, имеющие неприятный запах. Воспали-
тельная реакция слизистой влагалища не характерна для бакте-
риального вагиноза, но не исключает этот диагноз, так как вы-
является у трети больных. Возможны субъективные ощущения
в виде зуда и жжения.
Лабораторное подтверждение диагноза осуществляется из-
мерением pH влагалищного отделяемого, постановкой амино-
теста, методом микроскопии мазка, окрашенного по Граму, и на-
тивных препаратов с определением ключевых клеток. Выделение
чистой культуры Gardnerella vaginalis нецелесообразно, посколь-
ку этот микроорганизм обнаруживается у здоровых женщин.
Диагноз считается обоснованным при наличии хотя бы 3 из
4 признаков:
• гомогенные сливкообразные выделения, адгезированные
на слизистой оболочке влагалища и имеющие неприят-
ный запах;
• выявление ключевых клеток (спущенные клетки плоского
эпителия, покрытые грамвариабельными микроорганиз-
мами);
• положительный амино-тест (рыбный запах при смеши-
вании в равных количествах отделяемого влагалища и
10 %-него раствора КОН);
• pH вла1 элитного отделяемого > 4,5.
Лечение. Пациентки не всегда нуждаются в терапии, но из-за
опасности возникновения тяжелых инфекционных осложнений
при беременности, гинекологических заболеваний, хирургиче-
ских вмешательствах на органах малого таза у инфицированных
женщин необходимо лечение.
Рекомендуемые схемы:
• метронидазол-гель 0,75%-ный вводится с помощью стан-
дартного аппликатора в дозе 5 г интравагинально 1 раз в
сутки в течение 7 дней;
• клиндамицина фосфат — 2%-ный вагинальный крем —
вводится с помощью стандартного аппликатора в разовой
дозе 5 г интравагинально 1 раз в сутки в течение 7 дней.
нею
УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ ТРИХОМОНИАЗ.
МЯГКИЙ ШАНКР
Трихомониаз
Мягкий шанкр
ЦЛрихиминиаз — заболевание мочеполовой системы, вызван-
ное простейшим одноклеточным паразитом Trichomonas vag-
inalis. Возбудитель относится к классу жгутиковых, строго
специфичный паразит человека. Вне человеческого организма
возбудитель погибает при высушивании (за несколько секунд),
нагревание свыше 40°С губит трихомонаду.
Основные носители инфекции — женщины репродуктив-
ного возраста. Заболевание передается: половым путем, редко
возможно заражение через контаминированные поверхности и
может протекать в виде бессимптомного носительства и кли-
нически выраженного вульвовагинита. Т. vaginalis инфицирует
исключительно сквамозный эпителий урогенитального тракта.
Инкубационный период — от 4 до 28 дней у примерно 50% инфи-
цированных лиц, но может сокращаться до 1—3 дней.
Клиническая картина. Острая форма инфекции у женщин —
диффузный вульвовагинит вследствие обширной лейкорреи
(выделение из влагалища бело-желтой тягучей жидкости со сли-
зью или гноем). Отделяемое обычно пенистое, желтого или зе-
леного цвета, слизисто-гнойной консистенции. Примерно у 2%
пациенток могут быть обнаружены незначительно выраженные
геморрагии на слизистой влагалища, шейки матки и цервикаль-
ного канала («клубничное проявление»).
«ктян
При хроническом течении болезни преобладает слабовыра-
женная симптоматика: зуд и диспарения (боли во время коиту-
са) по причине скудного вагинального секрета. Эта форма забо-
левания особенно важна с эпидемиологической точки зрения,
поскольку такие липа являются главными источниками пере-
дачи инфекции.
Вплоть до 25—50% инфицированных женщин имеют бессим-
птомное носительство при нормальных значениях pH влага-
лища 3,8—4,2 и относительно нормальной вагинальной флоре.
Если у таких женщин констатировано носительство трихомо-
над, то, как правило, клинические симптомы развиваются толь-
ко у половины пациенток в течение 6 месяцев, последующих за
первичным обращением.
Вагиниты — наиболее частое проявление трихомониаза у
женщин. Бартолиниева железа также может являться частым
фокусом инфекции.
Характерна многоочаговость поражения при мочеполовом
трихомониазе: аднекситы, п иосальпингиты, кольпиты, эндоме-
триты, эрозии шейки матки, циститы, уретриты.
Мужской трихомониаз чаще всего протекает бессимптомно,
в связи с чем мужчины также могут являться носителями Т. vag-
inalis. Наиболее выраженные клинические проявления: уретро-
и везикулопростатиты. Значительно реже развиваются орхиты
и орхоэпидидимиты, что обусловлено смешанной протозойно-
бактериальной урогенитальной инфекцией.
Общие жалобы у мужчин включают скудные, слизисто-гной-
ные выделения, дизурию, слабый зуд или жжение немедленно
после коитуса. Осложнения, связанные с трихомониазом, вклю-
чают негонококковый уретрит и другие урогенитальные заболе-
вания: простатит, везикулит, баланопостит, эпидидимит.
Лабораторная диагностика. Диагностика основана на выяв-
лении клинических признаков заболевания и обнаружении в
исследуемом материале Т. vaginalis, однако при постановке диа-
гноза не опираются исключительно на клинику по следующим
причинам:
• указанные клинические симптомы могут быть проявле-
ниями других инфекций урогенитального тракта;
• классический и патогномоничный для трихомониаза
«клубничный» симптом встречается только у 2% пациен-
ток;
• пенистые выделения, которые можно связать с активным
ростом трихомонад, наблюдаются примерно у 12% инфи-
цированных женщин.
1Л!>
В настоящее время применяют четыре лабораторных метода
определения Trichomonas vaginalis: микроскопический, культу-
ральный, иммунологический и генодиагностический.
Лечение. Следует проводить при обнаружении Т. vaginalis не-
зависимо от наличия или отсутствия у обследуемых признаков
воспалительного процесса.
Тинидазол — 2,0 г однократно перорально.
Альтернативная схема: метронидазол — 500 мг 2 раза в сутки
перорально в течение 7 дней, орнидазол — 500 мг 2 раза в сутки
перорально в течение 5 дней.
При рецидивирующем течении целесообразно применять
солкотриховак— 0,5 мл внутримышечно, 3 инъекции с интер-
валом в 2 недели, затем через 1 год 0.5 мл однократно.
При наличии показаний рекомендуется назначать патогене-
тическую и местную терапию.
Местнодействующие препараты: метронидазол — вагиналь-
ные шарики (таблетки) по 0,5 г назначаются 1 раз в сутки интра-
вагинально в течение 6 дней, орнидазол — вагинальные таблетки
по 0,5 г вводятся во влагалище однократно в течение 3—6 дней.
Лечение беременных:, метронидазол (исключая первый триместр
беременности) в дозе 2,0 г перорально однократно.
Метронидазол назначают детям в возрасте от 1 до 5 лет пе-
рорально по 1/3 таблетки, содержащей 250 мг, 2—3 раза в сутки;
6—10 лет — по 0,125 г 2 раза в сутки; 11—15 лет — по 0,25 г 2 раза в
сутки в течение 7 дней.
К установлению критериев излеченности мочеполового три-
хомониаза приступают через 7—10 дней после завершения лече-
ния с помощью микроскопического и культурального методов
исследования. Больных урогенитальным трихомониазом сле-
дует информировать о необходимости обследования и лечения
половых партнеров, воздержания от половых сношений до из-
лечения.
___|ягкий шанкр — венерическое заболевание, проявляющееся в
основном болезненными мягкими язвами на половых органах.
Этиология. Возбудитель — стрептобацилла Петерсена—Дю-
крея. Стрептобациллы грамотрицательны, в мазке располага-
ются в виде цепочек или «стаек рыб». Заражение происходит
обычно при половом контакте, когда стрептобациллы попадают
на поврежденную кожу и слизистую оболочку половых органов;
отмечаются случаи бациллоносительства. Инкубационный пе-
риод длится 3—4 дня. Болезнь иммунитета не оставляет.
4ISI«
Клиника. На месте внедрения возбудителя образуются пу-
стулы, быстро превращающиеся в язвы. Язвы обычно множе-
ственные, болезненные, имеют островоспалительный характер,
неправильные очертания, неровное глубокое дно с обильным
слизисто-гнойным отделяемым и мягкие ярко-красные подры-
тые края. Иногда инфекция проникает в регионарные лимфати-
ческие сосуды и узлы, в связи с чем развиваются лимфангииты и
лимфадениты с образованием гнойных свищей. Спустя 2—3 ме-
сяца процесс заканчивается рубцеванием. У ослабленных боль-
ных отмечается затяжное течение.
Диагноз подтверждают обнаружением возбудителя в гной-
ном отделяемом.
Лечение. Применяют сульфаниламиды или антибиотики
(в средних дозах в течение 10 дней). Следует помнить о быстром
развитии резистентности возбудителя к антибиотикам, особен-
но к препаратам тетрациклина. Этиотропное лечение — эритро-
мицин 2 г в сутки или комбинированные препараты (бактрим.
бисептол) по 2 г 2 раза в сутки; курс лечения — 7—12 дней в за-
висимости от проявлений заболевания. Очень эффективен ази-
тромицин — излечивает эту инфекцию при однократном при-
еме ДО г. При подозрении на смешанную инфекцию с целью
достоверного диагноза антибактериальную терапию начинают
препаратами, не обладающими трепонеманидной активностью
(гентамицин, сульфаниламиды). После окончания лечения про-
водят обследование для исключения сифилиса.
УРОГЕНИТАЛЬНЫЙ КАНДИДОЗ
Ц] Клиника, диагностика урогенитального
кандидоза
Терапия урогенитального кандидоза
рогенитальный кандидоз вызывается дрожжеподобны-
ми грибами рода Candida, в 90% случаев — Candida albicans.
Кандидоз — заболевание слизистых оболочек, кожи и внутренних
органов, вызванное дрожжеполобными грибами рода Candida.
Поражение мочеполового тракта является одним из наиболее
часто встречающихся проявлений кандидоза.
Развитию урогенитального кандидоза способствуют:
• эндогенные факторы;
• эндокринопатии, снижение иммунологической реактив-
ности организма, авитаминозы;
• экзогенные факторы;
• антибиотикотерапия, гормональные, контрацептивные
препараты, иммунодепрессанты, цитостатики, лучевая
терапия.
Различают кандидоносительство, неосложненный и рециди-
вирующий урогенитальный кандидоз.
Клиника. Характерное проявление урогенитального кандидо-
за у женщин — на слизистых образование резко ограниченных
серо-белых налетов небольших размеров, как бы вкрапленных
в слизистую оболочку вульвы и влагалища. Выделения могут
быть серозными, хлопьевидными, творожистыми или густыми
сливкообразными. У мужчин проявляется в виде уретрита, ба-
ланита или баланопостита, характеризующегося эритематозны-
ми очагами с беловато-серым налетом. Отмечаются субъектив-
ные ощущения в виде зуда, жжения, болезненности в области
расчесов и при мочеиспускании.
Лабораторная диагностика. Диагноз устанавливается при на-
личии клинических проявлений заболевания и микроскопи-
ческого выявления грибов рода Candida с преобладанием ве-
гетирующих форм (почкование, псевдоминелий). Наиболее
достоверный метод лабораторного исследования: культураль-
ный с количественным учетом колоний грибов. Обнаружение
грибов при отсутствии симптомов не является показанием к на-
значению лечения, так как они периодически могут выявляться
и у здоровых людей. Почти у 75% женщин в течение жизни на-
блюдается хотя бы один эпизод урогенитального кандидоза.
0“^
меняется местное лечение. Препараты группы имидазола.
Изоконазол:
• гино-травоген 0,6 г (вагинальные шарики): шарик — в
задний свод влагалища, в положении лежа на спине, на
ночь однократно;
• травоген 0,01 г (крем): на пораженные участки 1 раз в сут-
ки до исчезновения симптомов.
Клотримазол:
• клотримазол (вагинальные таблетки 0,1 и 0,2 г) по 1
(7—10 дней);
• клотримазол (1%-ный крем, 1%-ная мазь, 1%-ный раствор):
на пораженные участки 2—3 раза в день (7—10 дней);
• клотримазол (2%-ный вагинальный крем): 1 раз в день
(7—10 дней).
Миконазол:
• гино-дактарин 0,1 г (вагинальные свечи): в задний свод
влагалища на ночь однократно (7—10 дней).
Противогрибковые антибиотики.
Натамицин:
• пимафупин: вагинальные таблетки 0,025 г, вагинальные
свечи 0,1 г, раствор во флаконах 20,0 мл (1 мл раствора —
0,025 г натамицина), крем в тубах 30 г (1 г крема — 0,02 г
натамицина). Крем и раствор — на пораженную поверх-
ность 1—4 раза в сутки в течение 7—10 дней. Вагинальные
таблетки — ежедневно на ночь или по 1 таблетке 2 раза в
ГОД
сутки 10 дней: овули — по 1 штуке ежедневно в течение
3—6 дней.
Нистатин:
• мазь 100 000 ЕД — на пораженную поверхность 2 раза в
сутки. Курс — от I до 2—4 недель;
• свечи вагинальные, ректальные, уретральные: 2 раза в
сутки в течение 7 дней.
Леворин:
• мазь 500 000 ЕД: 2 раза в сутки (1—4 недели).
Амфотерицин:
• мазь: 2—3 раза в сутки (1—2 недели).
Хронический (рецидивирующий) урогенитальный канди-
доз: наряду с местным лечением применяется один из препара-
тов общего действия.
Препараты группы имидазола:
• итраконазол: орунгал (капсулы 0,1 г): 0,2 г перорально
дважды в день (одни сутки) или 0,2 г в сутки (3 дня);
• кетоконазол: низорал. ороназол (таблетки 0,2 г): 1 таблетка
2 раза в сутки перорально во время еды (5 дней);
• флуконазол: дифлюкан (капсулы 0,05 г, 0,1 г, 0,15 г): одно-
кратно перорально в дозе 150 мг.
Противогрибковые антибиотики.
Натамицин:
• пимафуцин 0,1 г (таблетки, растворяющиеся в кишеч-
нике): 1 таблетка перорально 4 раза в сутки (7—12 днем).
Следует сочетать с применением местных лекарственных
форм пимафуцина.
Нистатин:
• таблетки 250 000 ЕД, 500 000 ЕД: перорально 500 000 —
1 000 000 ЕД 4—8 раз в сутки (14 дней).
Леворин:
• таблетки 500 000 ЕД: перорально 500 000 ЕД 3—4 раза в
сутки (14 дней).
Амфоглюкамин:
• таблетки 100 000 ЕД: перорально 200 000 ЕД 2 раза в сутки
через 30—40 мин после еды (10—14 дней).
Одновременно с этиотропной терапией лечат фоновое забо-
левание, по показаниям присоединяют препараты, стимулиру-
ющие резистентность организма.
Лечение беременных: предпочтительно использовать местную
терапию. Рекомендуемые препараты: изоконазол, клотримазол,
миконазол, натамицин. Препараты рекомендуется назначать на
срок не более 7 дней.
агеяв
Лечение детей:
Натамицин:
• пимафуцин (раствор для местного применения во фла-
конах 20,0 мл; 1 мл содержит 0,025 мг натамицина). При
вагинитах — 0,5—1,0 мл препарата 1 раз в сутки до исчез-
новения симптомов. Пероральные формы — 1/2 таблетки
2—4 раза в сутки.
Кетоконазол:
• низорал, ороназол (таблетки 0,2 г): перорально во время
еды 2 раза в сутки из расчета 4—8 мг/кг массы тела (при
массе тела свыше 30 кг назначают в тех же дозах, что и
взрослым).
Флуконазол:
• дифлюкан назначают детям старше 1 года из расчета 1—2
мг/кг массы тела в сутки.
Нистатин (см. руководство по применению).
Леворин (см. руководство по применению).
Критерии излеченности: исчезновение клинических проявле-
ний заболевания, отрицательные результаты микробиологиче-
ского исследования. Сроки наблюдения устанавливаются инди-
видуально. Возможны хронический рецидивирующий характер
заболевания, реинфекция, кандидоносительство, сохранения
факторов, способствующих развитию заболевания. Следует ин-
формировать о том, что половым партнерам больных рекомен-
дуется обследование, при необходимости — лечение. Рекомен-
дуется воздерживаться от половых контактов до излечения или
применять барьерные методы предохранения.
ГЕНИТАЛЬНЫЙ ГЕРПЕС.
ПАПИЛЛОМАВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
УРОГЕНИТАЛЬНОГО ТРАКТА
Генитальный герпес
Папилломавирусная инфекция
урогенитального тракта
^ |енитальный герпес (ГГ)— наиболее частая и клинически
значимая форма герпетической инфекции. Возбудитель — вирус
ВПГ-2. Чаще протекает бессимптомно. У мужчин персистирует
в мочеполовом тракте, у женщин — в канале шейки матки, вла-
галище и уретре. Лица с бессимптомным течением — резервуа-
ры инфекции.
Заражение: при половом контакте. В период вирусемии у бе-
ременных инфицирование плода происходит гематогенным
путем, во время родов— контактным. Внедрение вируса— че-
рез слизистые оболочки и кожные покровы, в дальнейшем по-
этапное вовлечение в патологический процесс половых органов.
Женщины болеют чаше, пик инфекции приходится на 40 лет.
«Пробуждению» генитального герпеса способствуют:
• снижение защитных свойств иммунной системы;
• переохлаждение и перегревание организма;
• наличие сопутствующих заболеваний;
• медицинские манипуляции: аборты, введение внутрима-
точной спирали.
Клинико-морфологические проявления:
• первый клинический эпизод первичного генитального герпеса —
истинное проявление первичной герпетической инфек-
ции. Выраженная клиника, нередко с синдромом общей
интоксикации. Заболевшие ранее не отмечали у себя каких-
либо проявлений герпетической инфекции, в крови у них
отсутствуют антитела к ВПГ. После инкубационного пери-
ода (около 7 дней) — на половых органах отек, гиперемия,
везикулярные высыпания, как правило, обильные, реги-
онарный лимфаденит. Везикулы лопаются, образуются
эрозивные поверхности, возникает чувство жжения, зуд,
мокнутие, болезненность, нередко половые контакты ста-
новятся невозможными. Новые высыпания могут появить-
ся до 10-го дня заболевания. Вирусные частицы выделяются
из инфицированных тканей 10—12 дней. Процесс эволюции
сыпи до эпителизации обычно занимает 15—-20 дней.
За счет вовлечения в процесс тазовых нервов — парестезия
кожи бедер, голени, болевой синдром в пояснично-крестцовой
области; могут быть дизурические явления. Первичный эпизод
у женщин протекает, как правило, более остро и длительно, чем
у мужчин. Продолжительность без лечения обычно составляет
2—3 недели;
• первичный клинический эпизод при существующей герпетиче-
ской инфекции— первичные клинические проявления на
фоне серопозитивности к вирусу простого герпеса. Вся
симптоматика менее выражена, чем при первом типе;
• рецидивирующий генитальный герпес — реактивация герпес-
вирусов происходит в первые несколько месяцев после
первичного эпизода заболевания. При инфекции, вызван-
ной ВПГ-2, рецидивы наблюдаются в более ранние сроки
и чаще, чем в случаях, вызванных инфекцией ВПГ-1. Про-
явления могут быть от бессимптомного выделения виру-
сов или легких симптомов до очень болезненных сливных
изъязвлений с четкими границами. Чаще клиническая
картина менее выражена и длительность проявлений
меньше. Выделение вируса продолжается не менее четы-
рех дней. Часто сопровождается регионарным лимфаде-
нитом, приводящим климфостазу и слоновости половых
органов. Частота, длительность и интенсивность рециди-
вов во многом зависят от полноценности специфического
противогерпетического иммунитета. Частота рецидивов
у мужчин и женщин одинакова, у мужчин они более дли-
тельны, у женщин более острая симптоматика;
• атипичный герпес — в 20% всех случаев генитального герпе-
са; специфические проявления герпетической инфекции
скрыты симптоматикой сопутствующих местных инфек-
ционных заболеваний (чаще всего кандидоза).
Бессимптомный генитальный герпес (60% от всех случаев
рецидивирующего генитального герпеса) — отсутствие клини-
ческих проявлений, несмотря на наличие вируса в организме;
имеет наибольшее эпидемиологическое значение, так как боль-
ные бессимптомным ГГ — источники инфицирования половых
партнеров, а беременные женщины — источники инфицирова-
ния плода и ребенка.
Дифференциальный диагноз: с мягким шанкром, первичным
и вторичным сифилисом, чесоткой, контактным дерматитом,
пузырчаткой Правильной постановке диагноза помогут сбор
анамнеза, диагностические тесты, гистоморфологическое ис-
следование.
Лечение и профилактика:
• противовирусные препараты — ацикловир;
• интерферон, иммуномодуляторы, адаптогены (настойка
женьшеня);
• местно — ацикловир (5%-ный крем), вира-МП, мегосин,
госсипол, оксол и новая мазь;
• профилактика рецидивов заболевания (особенно при
наличии иммунодефицитного состояния)— герпетиче-
ская вакцина;
• во время рецидивов инфекции следует воздерживаться от
половых контактов или пользоваться презервативом.
___________2_
апилломавирусная инфекция урогенитального тракта.
Этиология. Вирус папилломы человека (ВПЧ) принадлежит
к подгруппе А семейства Papovaviridae. Особенность патологии:
поражение в молодом возрасте.
Пути передачи: половой, контактно-бытовой, при медицинских
исследованиях, при прохождении новорожденного через инфици-
рованные родовые пути. Факторы, способствующие появлению
или рецидивированию. такие же. что и при генитальном герпесе.
Клиника. Локализация у женщин — область промежности, пе-
рианальная область, наружный зев уретры, область задней спай-
ки, вульвы и шейки матки, у мужчин — головка и тело полового
члена, крайняя плоть и мошонка. Типы проявлений ВПЧ-инфекции:
• остроконечные кондиломы;
• папиллярные разновидности кондилом (с экзофитным
ростом);
• плоские;
• интраэпителиальные (с эндофитным ростом);
• гигантские кондиломы Бушке—Левенштейна.
Диагноз. Не представляет затруднений. Проблемы — на ран-
них стадиях, когда кондиломы малы и похожи на шероховатость
поверхности, капиллярная сеть не видна, заметны лишь расши-
ренные сосуды в виде точек. Основной метод — цитологическое
исследование биоптатов или мазков; наличие койлоцитоза —
приемлемый критерий. Метод ПЦР— при малосимптомных
формах и для определения типа вируса.
Лечение. Это важный этап профилактики злокачественных
новообразований шейки матки, влагалища, вульвы. Удаляют
экзофитные кондиломы.
Методы лечения:
• цитотоксические препараты — подофиллин:
• деструктивные методы — криодеструкция, лазеротерапия;
• иммунологические методы — «-интерфероны;
। комбинация методов.
ки>
ЛЕКЦИЯ
41
ДЕРМАТОЛОГИЧЕСКИЕ
ПРОЯВЛЕНИЯ СПИДа
Этиология, классификация СПИДа
jfri Виды кожных проявлений СПИДа
^Диндром приобретенного иммунодефицита (СПИД) является
сравнительно недавно (1981) обнаруженным инфекционным
заболеванием. Возбудителем СПИДа является человеческий
Т-лимфотропный вирус, относящийся к семейству ретрови-
русов. С 1986 г. введено обозначение human immunodeficien-
cy virus (HIV), или вирус иммунодефицита человека (ВИЧ).
Ретровирусы содержат фермент — обратную транскриптазу.
Возбудитель проникает через микротравмы кожи (контакт
с кровью) и слизистых оболочек полового тракта или прямой
кишки. От момента инфицирования до появления первых сим-
птомов инфекции проходит инкубационный период — от 1 ме-
сяца до 4—6 лет. Персистирование и накопление вируса проис-
ходит в лимфоидной ткани. Но в этот период время от времени
вирус проникает в кровь и может обнаруживаться в выделениях.
Такие лица без выраженной симптоматики СПИДа могут быть
источниками инфекции. С появлением клинической симпто-
матики вирусемия становится более интенсивной.
Основа патогенеза: Т-лимфотропность вируса. Размножаясь в
Т4-клетках (хепперах), вирусы СПИДа разрушают их. Дефицит
иммунитета приводит к активации латентной инфекции или
присоединению оппортунистической инфекции, вызванной
условнопатогенными микроорганизмами. Именно эти болезни
и приводят обычно к гибели больных в ближайшие 1—2 года по-
сле появления первых клинических симптомов СПИДа.
Стадии:
• инкубационный период (продолжается чаще около 6 ме-
сяцев);
• начальный (продромальный) период — характерна гене-
рализованная лимфаденопатия. Возникают повышение
температуры тела (выше 38’С) с обильным потоотделени-
ем, симптомы общей интоксикации, немотивированная
диарея, синуситы;
• манифестный период СПИДа (период разгара болезни) —
преобладание клинических проявлений оппортунисти-
ческой инфекции. Наиболее часто отмечаются пневмо-
ния, вызванная пневмоцистами, желудочно-кишечные и
легочные формы криптоспороидоза, генерализованная
токсоплазмозная инфекция, протекающая чаше в виде
энцефалита, генерализованные проявления герпетиче-
ской и цитомегаловирусной инфекций, микозов, бактери-
альных инфекций.
азличные поражения кожи и слизистых оболочек являются
весьма частым проявлением заражения ВИЧ. Они возникают
практически при всех клинических формах заболевания, а не
только в стадии развившегося СПИДа, и имеют диагностиче-
ское и прогностическое значения.
Почти у половины больных в острый период появляется
асимптомная, распространенная, симметричная сыпь, напоми-
нающая сыпь при кори или сифилитическую розеолу. Локализа-
ция-. в основном на туловище. Держится от 3 дней до 2—3 недель.
Гистологически такая экзантема характеризуется периваску-
лярными инфильтратами из лимфоцитов и гистиоцитов.
Могут возникать геморрагические пятна, диаметром до 3 мм.
подобно геморрагическому аллергическому васкулиту. Такие
высыпания могут сочетаться с изъязвлениями слизистых оболо-
чек рта и пищевода и выраженной дисфонией. Возможно присо-
единение вирусных поражений кожи (контагиозный моллюск).
В период носительства обнаруживается себорейная экзема, во-
строй стадии болезни она отмечается реже, а в стадии развив-
шегося СПИДа — у 46—83%. У ряда больных является первым
клиническим признаком СПИДа, возникающем иногда за 1—2
года до появления других клинических симптомов. Отличие от
экземы: пятнистые элементы располагаются на волосистой части
головы, шее, лице.
Саркома Капоши — наиболее характерное дерматологическое
опухолевое проявление. Заболевание чаше начинается с появле-
ния на коже нижних конечностей красновато-синюшных пятен,
они увеличиваются до 5 см и более в диаметре. Через некоторое
время появляются узелки: плотноэластические, величиной до
горошины, они могут сливаться в инфильтративные бляшки и
опухолевидные образования. Процесс сопровождается отеком.
Наряду с высыпаниями имеются геморрагии с вторичным от-
ложением в кожу гемосидерина. Очаги саркомы локализуются в
средней и верхней трети дермы, реже — в нижней части дермы,
распространяясь в подкожную жировую клетчатку. Гистология:
беспорядочное новообразование сосудов, пролиферация вере-
тенообразных клеток, напоминающих клетки саркомы.
Клинические признаки, отличающие саркому Капоши, связанную со
СПИДом, от классической формы (у пожилых лиц):
• молодой возраст (до 35 лет);
• более тяжелое, прогрессирующее течение;
• распространенный характер поражения кожи с быстрой
генерализацией процесса и вовлечением слизистых обо-
лочек рта, лимфатических узлов, внутренних органов;
• отсутствие терапевтического эффекта от проводимого
лечения;
высокая летальность в первые 1—2 года после начала сар-
комы Капоши.
Особенность саркомы Капоши'. поражение периферических лим-
фатических узлов у больных СПИДом может предшествовать
появлению клинических симптомов на коже и слизистых.
Из других опухолевых процессов — плоскоклеточный рак сли-
зистой рта и аноректальной области.
Простой герпес отличается тяжелым хроническим течением с
образованием язвенного поражения, распространением герпе-
тических высыпаний на различные участки кожи и слизистые.
Язвенные герпетические поражения отличаются значительной
болезненностью. Единственным терапевтическим средством, ко-
торое у таких больных может облегчить состояние и даже вызвать
временную ремиссию — ацикловир, вводимый внутривенно.
Опоясывающий лишай может возникнуть в любом периоде и
быть различным по тяжести. Возможны рецидивы заболевания.
«Волосатая» лейкоплакия слизистой оболочки рта пока описана
только у больных, инфицированных ВИЧ. Считают, что воз-
будителем является вирус Эпштейна—Барра или папилломави-
русы человека. Обычно локализуется в задней и средней трети
боковой поверхности языка, соприкасающейся с зубами. Гисто-
логически соответствует элементам простых бородавок. Субъ-
ективные ощущения отсутствуют.
Кандидоз на слизистой оболочке начинается с молочницы,
однако в отличие от обычного кандидоза у больных, инфици-
рованных ВИЧ, образовавшийся белый нале г быстро срастается
с подлежащей слизистой оболочкой и не снимается при поска-
бливании. После насильственного удаления — кровоточащие
эрозии. Канлидозные высыпания практически не поддаются
лечению. Можно попытаться улучшить состояние больных с по-
мощью применения низорала.
Распространенные грибковые поражения кожи и ногтевых
пластинок сравнительно часто возникают при инфицирова-
нии ВИЧ. Заболевание может протекать в виде типичных для
дерматомикозов поражений. Атипичные проявления отмечают-
ся на лице и шее, по клинической картине могут напоминать
экссудативную эритему, себорейный дерматит, фолликулиты.
Руброфития ладоней и подошв приобретает признаки ладонно-
подошвенной кератодермии. Отрубевидный лишаи характеризует-
ся диесем и нацией поражений с тенденцией к инфильтрации и
лихенификации кожи.
Абсолютные показания к обследованию на ВИЧ:
• острая лихорадочная стадия;
• саркома Капоши у молодых людей и в необычном месте;
• волосатая лейкоплакия языка:
• проксимальный онихомикоз на руках;
• бактериальный ангиоматоз;
• эозинофильный фолликулит;
• хронический язвенный герпес;
• контагиозный моллюск у взрослого.
Все дерматологические проявления, атипичные по возрасту,
локализации, течению, типичному месторасположению, по ре-
зистентности проводимой терапии, должны насторожить врача.
1^1
Учебное издание
Козорез Екатерина Сергеевна
КОЖНО-ВЕНЕРИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
Учебное пособие для студентов высших медицинских учебных заведении
Зав. редакцией С.В. Платонов
Художник обложки Е.В. Гусейнов
Компьютерная верстка С.В. Иванцов
Корректор Т.Я. Кокорева
Отпечатано с диапозитивов, изготовленных
ООО «Издательство ВЛАДОС-ПРЕСС»
Лицензия ИД № 00349 от 29.10.99.
Санитарно-эпидемиологическое закл ючен ие
№ 77.99.02.953.Д.005490.08 04 от 26.08.2004.
Сдано в набор 01.11.04. Подписано в печать 30.11.04.
Формат 60x90/16. Печать офсетная Бумага офсетная.
Усл. печ. л. 11,00. Тираж 400 000 экз. (1-й завод I 5 000 экз.).
Зак 748
Издательство ВЛАДОС-ПРЕСС.
119571, Москва, просп. Вернадского. 88,
Московский педагогический государственный университет.
Тел.. 437-11-11,437-25-52,437-99-98, тел./факс 735-66-25
E-mail; vlados@dol.ru
hllp://www.vlados.ru
18т(№ г Петрозаводск, vi Правды 4
г Издательство ВЛАДОС-ПРЕСС
I предлагает вашему вниманию новые серии
I книг по МЕаииинЕ
«КОНСПЕКТЫ ЛЕКЦИЙ ДЛЯ ВУЗОВ»
Конспекты лекций обобщают основные сведения по всем дисциплинам
предметной подготовки высшего медицинского образования.
Издания адресованы студентам высших медицинских учебных заведений,
врачам-ординаторам и среднему медицинскому персоналу, будут полез-
ны широкому кругу читателей.
«МЕДИЦИНСКИЕ СПРАВОЧНИКИ»
Справочники содержат сведения о системах и органах человеческого
тела, их функционировании, о причинах возникновения, симптомах,
способах лечения н предупреждения многочисленных болезней как
наследственного, так и иного происхождения. Издания сочетают в себе
научную точность и информативность с краткостью и популярностью
изложения, что делает их интересными и полезными для широкого кру-
га читателей.
«ПРОФИЛАКТИКА И ЛЕЧЕНИЕ ЗАБОЛЕВАНИЙ
В ДОМАШНИХ УСЛОВИЯХ»
Книги данной серии содержат наиболее полную информацию о клини-
ческих признаках, методах диагностики. Особое внимание уделяется спо-
собам профилактики. Изложена современная методика лечения рассмот-
ренных заболеваний.
Книги предназначены широкому кругу читателей, будут полезны студен-
там высших медицинских учебных заведений, среднему медицинскому
персоналу.
«РУКОВОДСТВО К ПРАКТИЧЕСКИМ ЗАНЯТИЯМ»
Книги этой серии адресованы студентам медицинских вузов, освещают
все основные клинические дисциплины. Авторы книг постарались в не-
большом объеме изложить максимум информации так, чтобы для подго-
товки к занятиям студентам было достаточно только ознакомиться с из-
ложенным материалом.
«ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА»
В книгах серии представлена информация по основным вопросам диф-
ференциальной диагностики наиболее распространенных заболеваний.
Рассмотрены основные аспекты этнологии и патогенеза заболеваний.
Представлены алгоритмы поэтапной диагностики синдромно-сходных за-
болеваний, кратко изложены основные принципы лечебной тактики.
«СЕЗОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ»
Серия книг предлагает краткое описание клинических симптомов, основ-
ные методы диагностики, лечения и профилактики. Максимальное вни-
мание уделено мерам профилактики и лечения в домашних условиях. Рас-
сматриваются способы нетрадиционной терапии.
«ВАШ РЕБЕНОК РАСТЕТ ЗДОРОВЫМ»
Все родители хотят, чтобы их дети были здоровы, нормально росли и раз-
вивались. Данная серия книг поможет избежать различных проблем со
здоровьем у детей и максимально быстро решить уже существующие.
«ВКУСНО И ПОЛЕЗНО»
В серию включены книги о способах и режимах питания при самых рас-
пространенных заболеваниях. Изложена максимально полная информа-
ция о диетах, показаниях и противопоказаниях к употреблению различ-
ных продуктов, особенностях питания в различные периоды заболевания.
«АЛЬТЕРНАТИВНАЯ МЕДИЦИНА»
Как поступить, если нет точного диагноза, если хронических заболеваний
несколько, если длительное время вас преследуют неприятные ощуще-
ния без видимых изменений, если вы не переносите какие-то лекарства?
В таких случаях можно обратиться к альтернативной медицине.
В книгах данной серии в популярной форме изложены основы безлекар-
ственных методов лечения, рассказано о лечебных средствах, правилах
приема препаратов и др.
Заказать и приобрести книги вы можете по адресу:
119571, Москва, просп. Вернадского, 88,
Московский педагогический государственный университет, а/я 19.
Тел. 437-99-98, 437-11-11,437-25-52; тел /факс 735-66-25
E-mail: vlados@dol.ru http://www.vlados.ru
Проезд: ст. м. Юго-Западная.
В учебном пособии объединены и обобщены основные сведе-
Конспекты
лекций
для
медицинских
вузов
ния по этиологии, клинике и диагностике основных кожно вене-
рических заболеваний. Подробно излагаются современные ме-
тодики лечения.
Для студентов высших медицинских учебных заведений,
врачей, а также среднего медицинского персонала
ISBN