KLINISCHE
PSYCHIATRIE
HERAUSGEGEBEN
von H. W. GRUHLE, R. JUNG,
W. MAYER-GROSS, M. MULLER
SPRINGER-VERLAG
BERLIN - GOTTINGEN - HEIDELBERG
1960

КЛИНИЧЕСКАЯ
ПСИХИАТРИЯ
ПОД РЕДАКЦИЕЙ
Г.ГРУЛЕ,Р.ЮНГА,
В. МАЙЕР-ГРОССА, М. МЮЛЛЕРА
Перевод
канд. мед. наук Б. М. СЕГАЛА и И. X. ДВОРЕЦКОГО
Под редакцией и с предисловием
проф. Д. Д. ФЕДОТОВА
ИЗДАТЕЛЬСТВО «МЕДИЦИНА»
МОСКВА
1967

УДК 616.89
В книге излагаются современные
представления о клинике, течении, диагностике и
лечении основных психических заболеваний. Ее
авторы — видные зарубежные психиатры —
подводят итоги развитию психиатрии за последние
десятилетия и останавливаются на
актуальных, еще не решенных проблемах. Ряд
разделов носит характер монографических работ.
Книга, содержащая богатейший фактический
материал, представляет большой интерес для
клиницистов. Издание рассчитано на врачей-
психиатров.
5-3-1-2
&& -о;

ПРЕДИСЛОВИЕ К РУССКОМУ ИЗДАНИЮ
Настоящая книга посвящена проблемам клинической психиатрии»
В ней излагаются итоги развития клинической психиатрии за последние
30 лет, т. е. за годы, отделяющие нас от выхода в свет многотомного
руководства по психиатрии под редакцией О. Витке. Этой тенденцией
редакторов и авторов книги — видных зарубежных психиатров — отчасти
объясняется и ряд ее особенностей. Так, в некоторых разделах
излагаются главным образом лишь основные направления эволюции знаний в
области клиники и лечения тех или иных психических заболеваний.
Однако этот принцип соблюдается не везде. В ряде статей (посвященных
клинике и лечению алкоголизма, инфекционных психозов, эпилепсии и
др.) материал строится по плану учебного пособия.
Основное направление книги — клиническое и сомато-биологиче-
ское — близко отечественной психиатрии, основывающейся на трудах
С. С. Корсакова и Kraepelin. Книга проникнута, по выражению Mayer-
Gross, духом синтетического мышления клиницистов. В этом ее особая
ценность. За небольшими исключениями, в ней весьма мало представлены
такие распространенные за рубежом спекулятивные исиходинамические
концепции, как глубинная психология, психобиология, неофрейдизм и пр.
В несколько большей степени на некоторых авторов (в частности, на
Wyrsch) повлиял экзистенциализм. Однако основная масса работ
отражает трезвый клинический и биологический подход к психическим
заболеваниям. Так, по поводу экзистенциализма один из авторов книги Conrad
замечает, что эти пути манят своей таинственностью, но уводят из
области медицины.
Как отмечает Mayer-Gross в предисловии к немецкому изданию
настоящего тома, в последние десятилетия в области эндогенных психозов
основные усилия многих клиницистов и представителей точных наук
были направлены на разрешение вопросов терапии эндогенных психозов
и неврозов. Весьма тщательно изучаются наряду с этим органические
психозы и заболевания мозга, а также алкоголизм и наркомании. При
этом особое внимание авторы книги обращают на «непсихотические»
психические расстройства и изменения личности.
Значительно меньший интерес в зарубежной психиатрии вызывают
вопросы клинической симптоматологии, дифференциальной диагностики
и течения шизофрении и маниакально-депрессивных психозов. По мнению
Mayer-Gross, причину этого следует, видимо, искать в том, что
возможности дальнейшего развития этих проблем в современной психиатрии в
значительной мере ограничены благодаря исчерпывающим клиническим
исследованиям, в частности работам Kurt Schneider, определения которого
приводятся в ряде разделов книги. Во всяком случае, обращает на себя
внимание то обстоятельство, что статьи клинико-психопатологического
типа, входящие в первый раздел («Эндогенные психозы»), носят
довольно сжатый, конспективный характер.
Известно, что огульное отрицание роли наследственности и
игнорирование достижений современной генетики принесли вред раявитию
биологии и медицины. В последнее время генетические исследования,
особенно молекулярная генетика, приобретают все большее значение
в медицине.
Вместе с тем чрезмерное увлечение анализом «хода наследования»
при психических заболеваниях может породить другого рода крайность:
недооценку роля экзогенных и средовых влияний в происхождении
психозов. В связи с этим обращает на себя внимание та закономерная осто*-
рожность, с которой большинство авторов этой книги оценивает имею-

щиеся данные о наследственности при психических заболеваниях. Так,
даже в разделах, касающихся эндогенных психозов, отмечается довольно
противоречивый характер сведений относительно их наследственной
предуготованности. В другом разделе, относящемся к олигофрениям,
Benda указывает на большое значение социально-общественных и
психологических факторов в генезе легких форм задержки умственного
развития. Даже врожденные уродства развития, подчеркивает Benda, связаны
нередко не столько с наследственными моментами, сколько с инфекциями
и другими соматогениями.
В первом разделе книги уязвимым является подраздел «Клиника
шизофрении», написанный известным швейцарским психиатром Wyrsch,
который придает непомерно большое значение изучению личности
больного шизофренией (ее «изменению и преображению») и высказывает
сомнение в необходимости анализировать соматические и психические
симптомы шизофрении. Между тем, как показывают исследования
советских авторов, изучение психопатологических симптомов и синдромов при
шизофрении, их динамики и сменяемости, течения различных вариантов
шизофренического процесса имеет большое теоретическое и
практическое значение, позволяя, в частности, решать вопросы прогноза и
разрабатывать дифференцированные показания к применению разнообразных
терапевтических методов, в том числе психофармакологических. Не
меньшее значение имеют и соматологические, патофизиологические
исследования, которые хотя и носят пока несколько противоречивый
характер, но в конечном итоге несомненно прольют свет на этиологию и
патогенез этих психозов.
Во втором подразделе приводятся данные о лечении шизофрении,
причем автор ее (М. Muller) уделяет особое внимание шоковым
методам лечения, а также психотерапии; значительно менее
исчерпывающими являются описания психофармакологических методик. Весьма
интересны для советского читателя третья и пятая статьи, написанные
видными немецкими психиатрами Weitbrecht и Leonhard. Эти статьи посвящены
спорным и актуальным вопросам клиники и дифференциальной
диагностики циркулярных и так называемых атипических психозов. При этом
читатель может ознакомиться с основными положениями дискуссии, в
которой Weitbrecht отрицает нозологическую самостоятельность
атипических психозов, тогда как Kleist, а за ним Leonhard считают «циклоидные»
психозы самостоятельными эндогенными заболеваниями, не относящимися
к шизофрении и циклотимии (хотя взгляды Kleist и Leonhard в
отношении дифференцировки и подхода к изучению этих психозов, равно как и
«атипических шизофрении», имеют целый ряд различий).
В третьей статье (Meyer) приводятся общеизвестные сведения о
лечении маниакально-депрессивных психозов. К сожалению, в ней нет
данных о многих новых психотропных и антрщепрессивных средствах.
Второй раздел посвящен психопатиям, неврозам и патологическим
реакциям. Binder пытается классифицировать эти состояния в
зависимости от роли в их патогенезе и развитии взаимодействующих экзогенных
и эндогенных (наследственных, конституциональных и др.) факторов.
При этом автор довольно сдержанно относится к господствующей в
зарубежной литературе — особенно американской — психоаналитической
трактовке неврозов, идейная порочность и методологическая
ошибочность которой неоднократно подвергались критике в советской печати.
Шаткость позиций психоанализа хорошо чувствуют даже те
современные зарубежные психиатры, которые еще не освободились от влияния
фрейдизма. Именно этим, а также разочарованием в практических
результатах классического психоанализа объясняются попытки ревизии

учения Фрейда с критикой его догматизма, пансексуализма,
спекулятивного характера концепций «эдипова комплекса» и пр., а также
стремлением использовать данные физиологии, социологии и т. п.
(психобиологическое н психосоматическое направление).
В третьем разделе («Наркомании») подраздел о клинике
алкоголизма написан Wyss. В нем кратко изложены основные сведения из области
клиники алкоголизма. Клиническим характером материала объясняется
то, что патофизиологические и патологоанатомические данные приведены
весьма конспективно. К числу его недостатков относится незнание
автором работ советских психиатров об алкогольном абстинентном
(похмельном) синдроме. В работе Sohns приводится большой материал по лечению
острой алкогольной интоксикации и хронического алкоголизма. Автор,
однако, без должной критики относится к попыткам лечения алкоголизма
психоаналитически ориентированными методами. Клинико-терапевтиче-
ский характер носит также статья Staehelin о медикаментозных иарко-
маниях. Значительный удельный вес данного раздела говорит о том, что
проблема наркоманий и алкоголизма становится «проблемой № 1» в
зарубежной медицине.
Самым большим является четвертый раздел «Органические психозы
и заболевания головного мозга». В монографических статьях этою
раздела приводится чрезвычайно много новых клинических данных, с
которыми читатель безусловно ознакомится с большим интересом.
В статье «Симптоматические психозы» Conrad останавливается на
развитии учения об «экзогенных типах реакции», начиная с эпохи Бон-
геффера н до настоящего времени. Он указывает, что расстройства
сознания не всегда являются «осевым синдромом» симптоматических психозов,
а также подчеркивает, что те синдромы, которые раньше считались
исключительной особенностью эндогенных психозов, могут возникать и при
воздействии экзогенных вредностей (мнение, разделяемое рядом
советских авторов). Глава, написанная Scheid, содержит множество ценных и
довольно исчерпывающих описаний психических расстройств при самых
различных микробных и вирусных инфекциях (в частности,
наблюдавших в южных странах). При этом все более редко встречающемуся ней-
росифилису уделено скромное место.
Следующая статья излагает приобретший большое значение в
военные и послевоенные годы вопрос о психических нарушениях при травмах
мозга. Автор ее (Faust) глубоко и всесторонне анализирует как острые,
так и поздние психические расстройства, возникающие после травмы
мозга. Faust описывает различные формы посттравматического
расстройства сознания, сосудисто-вегетативные расстройства, очаговые симптомы,
психотические картины, явления интеллектуального снижения и
изменения личности. Интересны данные о патогенезе травматических психозов
(отек мозга, изменение белковых фракций крови) и патопластической
роли таких факторов, как возраст больного и т. п. К сожалению, Faust,
по-видимому, неизвестны работы советских психиатров о «травматической
болезни».
Особое значение имеют две большие статьи, посвященные
эпилепсии, ее клинике, патогенезу (Schorsch) и лечению (Dreyer). В первой
из них приведено весьма полное описание различных форм судорожных
припадков, психических эквивалентов и эпилептического изменения
личности. Schorsch останавливается на роли в возникновении эпилепсии
и генезе судорожных припадков различных факторов:
конституциональных, обменных, вегетативно-сосудистых и др., а также излагает
результаты электрофизиологических, патологоанатомических и других
исследований. В следующей статье подробно описываются дифференци-

рованные показания и противопоказания к применению при различных
формах судорожных припадков (больших, малых, психомоторных,
детских, статусах и др.) как старых и общеизвестных препаратов (брома,
люминала), так и новых средств (оксазолидинов, сукцинимидов и др.).
Автор излагает принципы клинического и электроэнцефалографического
контроля за эффективностью лечения.
В работе Benda описываются различпые формы задержки
психического развития после пренатальных поражений плода, «паранатальных»
инфекционных, обменных и других заболеваний мозга. Он
останавливается как на медицинском аспекте проблемы олигофрении, так и на
социально-экологической стороне вопроса. Особый интерес представляют
данные Benda о генезе болезни Дауна (эндокринном факторе, возрасте
матери и т. д.). Роеск в своей небольшой работе суммирует сведения
о роли наследственности в генезе олигофрении — вопросе,
привлекающем внимание представителей медицины и биологии.
Заключительный, пятый, раздел содержит две статьи. Stutte
останавливается на различных психических расстройствах у детей (в
частности, на соматогенных). В последней работе Ruf fin излагает
современное состояние вопроса о психозах позднего возраста. При этом он
пытается связать генез этих психозов с различными аспектами психологии,
физиологии и патологии старения. Актуальность этого геронтологиче-
ского и гериатрического раздела понятна, если учесть непрерывное
увеличение средней продолжительности жизни человека. Однако автор
недостаточно подробно останавливается на вопросах клиники и
дифференциальной диагностики сенильных психозов. Совершенно не
упоминаются им исследования советских авторов, посвященные параноидным
и аффективным психозам позднего возраста, старческим и артериоскле-
ротическим формам слабоумия, пресенильным атрофиям (болезни Альц-
геймера и Пика), сосудистым и инволюционным психозам. Это
недостаточное знакомство авторов книги с работами советских психиатров —
свойственно и другим разделам, касающимся клиники шизофрении,
органических психозов, травматических поражений мозга, алкоголизма
и алкогольных психозов, олигофрении и психических заболеваний у
детей и подростков. Между тем хорошо известные советскому читателю
труды отечественных авторов проливают свет на многие вопросы
этиологии, патогенеза, клиники и лечения этих заболеваний и являются
ценным вкладом в современную психиатрическую науку.
Но, несмотря на указанные недочеты и неравноценность отдельных
разделов, книга, дает достаточно полную картину состояния зарубежной
психиатрии. Выход книги в свет является наиболее значительным
событием в послевоенной психиатрической литературе.
Следует отметить, что перевод книги был сопряжен с известными
трудностями, так как переводчикам пришлось проделать большую
работу по унификации названий и введению единообразной терминологии,
крайне различной в отдельных работах, написанных представителями
разных психиатрических школ и направлений.
При переводе были исключены статьи, в которых излагаются
психоаналитические концепции этиологии и терапии неврозов. Опущены
также разделы, посвященные социальному аспекту алкоголизма и
лечению нейрослфилиса.
Остальные разделы переведены с некоторыми сокращениями (в
частности, за счет историй болезни).
Значительно сокращена библиография (в указателе цитированной
литературы приводятся лишь названия монографий).
Проф. Д. Федотов

А. ЭНДОГЕННЫЕ ПСИХОЗЫ
КЛИНИКА ШИЗОФРЕНИИ
JAKOB WYRSCH (Берн)
I. СОСТОЯНИЕ УЧЕНИЯ О ШИЗОФРЕНИИ ОКОЛО 1932 г.
Все, что здесь говорится о шизофрении, базируется, конечно, на
знаменитом 9-м томе, который Wilmans со своими сотрудниками в Гей-
дел ьберге написал для «Руководства по психическим болезням» Витке
в 1932 г. Не может быть, однако, речи о том, что все, что сделана
в области изучения шизофрении за истекшую с того времени четверть
века, можно было рассмотреть с той же обстоятельностью, какая
присуща указанной работе. Литература настолько разрослась, что в
обзорных рефератах М. Bleuler за 1941—1950 гг., а также Benedetti и его
сотрудников за 1951 —1955 гг. один только перечень авторов и заглавий
занимает 54 страницы. Я ограничусь поэтому лишь описанием
тенденции развития и эволюции идей.
Упомянутый том, написанный Wilmans, настолько проникнут духом
единства и законченности, что изложенное в нем учение о шизофрении
также кажется единым и законченным, а с такого рода позиции нельзя
понять ту путаницу, которая царит в этой области в наше время. Между
тем и тогда уже это учение отнюдь не было бесспорным, и хотя по ту
и эту сторону Рейна авторитетом пользовались как Kraepelin, так и
Е. Bleuler, под одним и тем же словом «шизофрения» понималось не
одно и то же. Различия в понимании были еще больше, если учесть
психиатрические идеи за пределами стран немецкого языка. Minkowsky
рассказывает в своей изданной в 1928 г. книге (которая имела для
французской психиатрии приблизительно такое же значение, как
и книга Е. Bleuler, вышедшая в 1911 г.), что, по мнению одного
критика, «Цюрихская школа Bleuler представляет собой продукт двух
течений: психоанализа, пансексуализма Freud, с одной стороны, и
феноменологии Husserl — с другой». Это, конечно, явное недоразумение.
Большее значение имеет то, что Claude ограничивает demence precoce
(раннее слабоумие от шизофрении, т. е. то же самое, что делают в наша
время Baru k и несколько по-другому Abely, который находит, что
шизофрения в отличие от dementia praecox есть psychonevrose d'eclatement
d'une personnalite neurotique («психоневроз взрыва невротической
личности»). В областях, пограничных с клинической психиатрией,
разногласий еще больше. «Abaissement du niveau mental» («снижение
умственного уровня») Janet — выражение правильное, но весьма
неопределенное. По мнению von Monakow и Monaurgue, шизофрения есть
«деградация личности, согласно закону дробной деградации», «деградация
функции в смысле функционального анахронизма вплоть до
инфантильного уровня», «обусловленная секреторным процессом, который в
основном состоит в изменениях в области plexus chorioideus и вентрику-

лярной эпендимы». McDougall же полагает, что сущность шизофрении —
в психогенном, вызванном переживаниями нарушении на базе шизотим-
лого темперамента или интровертированного типа, что делает
невозможным «процесс интеграции» чувств. Возможно, что этот взгляд
внушен Meyer цюрихским психиатром, который впоследствии весьма
активно работал в США. Еще до того, как психоанализ занял там
нынешние свои позиции, Meyer приписывал главную роль в возникновении
психозов переживаниям и внешним обстоятельствам, семейным и
общественным, и тем самым способствовал стиранию границ между
отдельными заболеваниями, что и стало главным направлением
американской психиатрии.
Если тем не менее 9-й том гейдельбергского руководства
производит впечатление единства, то лишь потому, что были созданы термины
«шизофрения», «шизофренный», которые, как казалось на первых
порах, могут что-то объединить. Этому способствовало также и то, что
авторы были связаны между собой сотрудничеством в одной и той же
клинике. Феноменология Jaspers, клиника Kraepelin и Е. Bleuer, в
известном смысле также учение о конституциях Kretschmer и биология
наследственности Ruedin встречались здесь, словно на перепутье. Но это
было единство чисто внешнее, единство описания, не захватывавшее
того, что таилось за клиническим описанием болезни. Это ясно сознавал
и Gruhle, который, как и Mayer-Gross, был одним из самых активных
исследователей этой проблемы; сравнивая теоретические идеи
1800—1850 гг. с идеями 1900—1930 гг., он замечает с грустной иронией,
что «доводы, с помощью которых боролись противники, не стали лучше,
а сами они — умнее». В конце концов он говорит даже об «эссенциаль-
ной, идиопатической шизофрении», там, где нельзя обнаружить
никакого соматического страдания, и рекомендует «называть симптомоком-
плексы симптоматическими», если наряду с данным заболеванием
имеются другие. Таким образом, единая картина болезни распадается.
Несмотря на наличие термина «группа шизофрении» (Е. Bleuler) и на
концепцию «шизофренного наследственного круга» генетиков, мы для
удобства и по привычке продолжаем говорить о «шизофрении» как
единой болезни.
II. ГРАНИЦЫ ШИЗОФРЕНИИ
Год спустя, т. е. в 1933 г., в Германии был обнародован
пресловутый «закон о недопущении наследственно отягощенного потомства»1,
который поставил перед исследователями шизофрении две проблемы:
во-первых, каким собственно образом она наследуется, а во-вторых, как
очертить ее границы, чтобы не подводить всякого отклонившегося от
психической нормы человека под этот закон. Тогда сразу обнаружилось,
как опасно вводить в текст закона медицинские, а тем более
психиатрические термины. В ряде стран, которые склонялись было к
евгеническим мероприятиям, обнародование немецкого закона вызвало сразу
отрезвление. Ruedin, который открыто признал себя одним из авторов
этого закона, был удивлен, что по ту сторону Рейна этот закон был
решительно отклонен. Он стал ссылаться на знаменитые работы своего
института 20-х годов и на еще более важные работы Schulz и Luxen-
burger. Воздавая должное этим работам, противники закона указали на
то, что пути наследования шизофрении неизвестны, что последствия
1 Речь идет о нацистских законах по стерилизации лиц с «наследственными»
болезнями. — Прим. перев.
10

рецессивной наследственности, если она вообще возможна, могут
сказаться лишь через целые поколения. Указывалось, что ведь не решен
еще вопрос, является ли шизофрения особой болезнью. Как заметил
Maier по поводу швейцарского доклада, в области эндогенных психозов
диагноз особенно затруднителен, а границы между ними едва ли могут
«читаться окончательно установленными.
В пределах Германии этим размежеванием занимались уже давно.
Блейлеровское понятие шизофрении не имело там успеха уже потому,
что Bleuler сам не любил определений и, по-видимому, не придавал им
значения. Такого мнения придерживался, между прочим, и Jaspers,
отмечавший в 1922 г., что «Шизофрения есть не ясно очерченное, а
бесконечно богатое понятие... Это — огромная действительность, которая
познается не в простых, осязаемых, объективных признаках, а как некая
душевная совокупность». Поэтому прежде всего было необходимо
отграничить то, что представлялось хотя и как нечто «шизофренное», но все
же еще не как «болезнь шизофрения», а именно «шизоформные
состояния» (Kahn), «шизофренные реакции» (Popper), «шизоидные психозы»
(Berze), наконец, вообще «шизоиды» (Kretschmer). Все эти выделенные
состояния часто объединялись все же понятием «круг шизофрении».
После 1933 г. появилась другая цель. Эти состояния, как
«экзогенные или симптоматические шизофрении», следовало поставить вне
шизофрении как наследственной болезни, а потому изъять из-под действия
упомянутого закона. Здесь речь идет не о шизофреноподобных —
преходящих или стойких — состояниях при эпилепсии, после летаргического
энцефалита, при артериосклерозе или опухолях мозга и при
прогрессивном параличе после малярийного лечения. Об этих состояниях уже
давно известно, что они носят органический характер и с шизофрениями
ничего общего не имеют. Вопрос заключался теперь в том, чтобы
распознать подлинные шизофрении неизвестного экзогенного
происхождения, которые можно было бы поставить рядом с наследственной
эндогенной формой. Почти вся тогдашняя литература целиком была занята
исключительно «экзогенной шизофренией», и даже ядро шизофреиного
круга пытались разъяснить как явление экзогенное, преимущественно
токсическо-инфекционное. Buscaino, который это утверждал давно,
написал тогда ряд важных статей об энтерогеиной этиологии шизофрении,
и эти идеи вызвали большой интерес к себе в Германии. Возрождается
старое и, казалось, отжившее учение о туберкулезном происхождении
этой болезни, и даже Luxenburger находит, что между склонностью
к шизофрении и склонностью к туберкулезу существует известный
параллелизм. Пытаются даже отыскать очаги шизофренной инфекции.
При этом особые надежды возлагаются на так называемую
экспериментальную кататонию, вызываемую у животных с помощью бульбокап-
нина. Если бы подтвердилось тождество этой кататонии со спонтанной,
то самые основы теории наследственности были бы в данном случае
потрясены.
Представители наследственной патологии, однако, молчали, так как
были заняты другими вопросами. Tuczek опубликовал свою работу
о комбинации маниакально-депрессивного и шизофренного
наследственных кругов (как тогда было принято выражаться). В 1936 г. Leon-
hard впервые заговорил об «атипических шизофрениях», которые
наследуются особым путем. Все это неизбежно приводило к вопросу,
является ли шизофрения действительно наследственно-биологическим
единством. В 1933 г. Schulz отвечал на него утвердительно, но в 1934 г.
вновь усомнился в правильности такого решения. О том, что необходимо
исследовать наследственность, тогда, очевидно, забыли. Современному
11

читателю кажется странным, когда среди подобных работ он находит
элементы клинической симптоматологии. Gayarfas и Schulz исследуют
«шизофренные постпроцессуалъньте формы Я» и различают «распад Я
при делетарыых (злокачественных) процессах» и «новообразование Я
в смысле оскудения или псевдообогащения» (последнее при паранои-
дах). Еще более удивительным представляется появление двух статей,,
которые тогда не привлекли к себе особенного внимания, но не
утратили значения и до настоящего времени. Это статьи Kunz о границах
психологического истолкования бреда и von Baeyer о
систематизированном бреде. Эти статьи вместе с исследованием Binswanger о скачка
мыслей впервые знаменуют собой поворот. Поведение, речь, бредовые
идеи шизофреников, т. е. «симптомы» или даже вся «болезнь» в целом,
не объясняются уже посредством соматических расстройств и не
выводятся путем психологического или логического генеза, а наоборот:
сначала дано преображение бытия больного и уже из этого
преображенного мира получается симптом бреда. Однако подобные статьи могли
находить отклик лишь там, где ход исследований не был стеснен
законом, т. е. за пределами Германии.
III. ШИЗОФРЕНИЯ — НОЗОЛОГИЧЕСКАЯ ЕДИНИЦА?
В течение последующего десятилетия вся немецкая психиатрия
вращалась в кругу проблем: наследственное биологическое или по
крайней мере нозологическое единство шизофрении и единая или
множественная соматическая их обусловленность? Все остальное: клиника,,
психогенетические или по крайней мере логически понятные связиг
психопатология, значение данного расстройства для окружающего мира«
и для культуры — все это было, за малыми исключениями,
предоставлено иностранным психиатрам, которые, со своей стороны, знакомились-
с упомянутыми немецкими работами, но принимали в них — опять-таки
с некоторыми исключениями — мало участия. В 1939—1940 гг., как
пишет R. Jung, «в области клиники наступил известный застой», а «в
психопатологии преобладают тенденции функционального
истолкования». Таким образом, и здесь мы видим шаг назад по сравнению
с 1920 г. Совсем иначе дело обстоит за пределами Германии, где, как-
говорит М. Muller, в вопросе о чисто соматических причинах
шизофрении «дело доходит, особенно во Франции, до исключительно
психогенетического понимания». Единственно, что в те годы равномерно и
повсеместно росло, это было усердие, с которым разрабатывалась
проблема активного соматического лечения.
Еще в 1932 г. Schulz думал, что в отношении шизофрении
невозможно доказать единства в смысле крепелииовского нозологического
понятия, но столь невозможно доказать и отсутствие единства. Возникла
необходимость разграничить наследственно-биологический и
нозологический моменты. Однако, как продолжал утверждать пятью годами позже,
в 1938 г., Luxenburger, «Последние годы научили нас во всяком случае
тому, что клиника и психопатология безуспешно пытались разрушить
единство шизофрении. Ее нужно поэтому рассматривать как единства
прежде всего наследственно-биологическое». Шизофренный генотип
может проявляться как болезнь мозга, но может обнаруживаться и в
других органах, а потому надежды возлагаются уже не на
психопатологию, а на патофизиологию. Так появилось на горизонте понятие,
получившее впоследствии название «шизофренного соматоза», и оно»
должно было указать путь сквозь непроходимые дебри учения о
биологической наследственности шизофрении. Это понятие не совпадало с од~
12

повременно возникшим понятием «прешизофрении» Staehelin, которое
призвано было объяснить то, чего не могло объяснить клиническое
наблюдение. Эти понятия так и остались предположениями, ибо, во-
первых, патофизиология до сих пор не оправдала возлагавшихся на нее
надежд, а во-вторых, откуда может она знать до появления
психических признаков развернувшейся шизофрении, кто станет шизофреником
и, следовательно, подлежит патофизиологическому исследованию?
В дальнейшей своей работе о близнецах Luxenburger приписывает
известную роль уже «наратипическим факторам», т. е., проще говоря,
окружающей среде, а также «генотипической среде», вниманию других
генов, «вследствие которого в определенных случаях шизофренные гены
не могут гроявиться». В этих словах уже слышится мысль, ясно
высказанная в позднейших работах этого автора, а именно, что
наследственность есть судьба не слепая, а лишь угрожающая. В единстве
наследственности сомневается и Kahn, что не мешает ему сузить понятие
шизофрении, которую он рассматривает в аспекте ее течения.
Ходом наследственности уже мало кто интересуется. В этой области
можно отметить лишь короткий спор между Luxenburger, который,
подобно многим другим, считает этот ход рецессивным, и Lenz, который
стоит за доминантность и отрицает наследственно-биологическое
единство, а кроме того, смелую и интересную гипотезу молодого Ziehen.
Всеми этими чрезвычайно важными вопросами наследственности
шизофрении занимались зато с должной основательностью за пределами
Германии, где исследователи не были стеснены готовой уже
юридической формулировкой. В 1938 г. Kallmann (США) опубликовал свою
знаменитую статистику, охватывающую в целом 13 351 лицо (при
1687 исходных больных шизофренией). Из нее выяснилось как
значение другого супруга, так и роль различных форм шизофрении, что
позволило в свою очередь выделить две их группы: «краевую»
(Randgruppe) с меньшей и «ядерную» (Kerngruppe) с большей вероятностью
заболевания. Stroragren обследовал население одного отдаленного
шведского острова на заболеваемость наследственными болезнями. Slater
в Англии, Sjogren в Дании, Essen-Moeller в Швеции (уделивший особое
внимание плодовитости больных шизофренией) и тот же Kallmann,
написавший знаменитую работу о близнецах, довели учение о
наследственности до такого уровня, что оно вновь могло объединиться с
изучением семьи. Дело в том, что обо эти отрасли, вначале
разрабатывавшиеся параллельно, впоследствии разделились, поскольку биология
паследствошюсти занялась больше вопросами здоровья и болезни,
оставляя в стороне изучение семьи и вообще социологический фактор, равно
как и индивидуальную и психологическую стороны дела. Это было, не-
сомнонно, ошибкой.
Последнее обстоятельство относится, однако, к нашим дням. В 30-х
годах нашего столетия не только исследователи наследственности, но и
клиницисты повсеместно возлагали надежды на патофизиологию. Это
не было лишено основания, так как микротом и микроскоп проникли
даже в сельские местности, по в отношении шизофрении все это было
напрасно, и даже позднее все поиски инфекционных или токсических
причин ни к чему не привели. В указанное же время на
патофизиологические исследования смотрели весьма оптимистически. Особое
внимание привлекли к себе работы Gjessing в Норвегии, опубликованные
впервые в 1932 г. Интерес к ним но ослабевал вплоть до 1953 г. Этими
же путями пошли его соотечественник Lingjaerde, далее Jahn, Greving
и, наконец, Scheid, заслуживает упоминания и Stauder, так как его
концепция «смертельной кататонии» положила начало дальнейшим иссле-
13

дованиям. В этой связи надо упомянуть и о Lehmann-Facius, который
с помощью реакции осаждения и фракционирования цереброфосфатидов-
пытался найти в спинномовговой жидкости больных шизофренией в
качестве антигена липоиды мозга и таким образом поставить диагноз.
Вызванная этим сенсация оказалась мимолетной вспышкой, но она была
все же знамением времени.
В 1936 г. Roggenbau, подытожив результаты многочисленных работ
о желудочной секреции, основном обмене, содержании в крови жирных
кислот, холестерина, ацетоновых тел, йода и брома и эндокринной
системе, пришел к скромному выводу, что дело здесь в конце концов
в нарушении вегетативной регуляции, не имеющем дифференциально-
диагностического значения. Впоследствии и Pfister говорил о
заболевании вегетативно-регуляционного аппарата.
В важнейших из этих соматических исследований ставилась,
однако, цель изучить не шизофрению как таковую, а лишь определенные
состояния. Так, например, Gjessing избрал предметом своих
исследований кататонический ступор и возбуждение, которые он рассматривал
как результат периодического токсического раздражения диэнцефаль-
ных вегетативных центров. При этих состояниях, которые являются
лишь эпизодом в некоторых — далеко не во всех — случаях шизофрении
он обнаружил задержку азота. Она возникала вместе с дебютом психо-
патолошческой картины, причем при ступоре синтонно-синхронным,
а при возбуждении синтонно-асинхронным образом, и проходила вместе
с окончанием самой фазы. Причину этого Gjessing видел в распаде
белков крови или в поражении печени и предложил лечение
тироксином, которое рекомендовалось и прежде, хотя и на другом основании.
Остается тем не менее непонятным, почему в одних случаях кататони-
ческие фазы сопровождаются ступором, а в других возбуждением,
почему в случае ступора у одного больного наблюдаются бредовые идеи,,
у другого — страх, у третьего — чувство блаженства, а у четвертого —
смена всех этих состояний. Тем более остается необъясненной сама
шизофрения как таковая, на что, впрочем, Gjessing и не претендовал.
Lingjaerde также искал и до сих пор ищет причину болезни в
функциональной недостаточности печени, пытаясь доказать это наличием уро-
билинурии, холалурии, гипербилирубинемии и положительной бром-
сульфалеиновой реакции. Однако все эти явления наблюдаются лишь
в «активной стадии» и в связи с пониженным питанием и падением
веса, тогда как в неактивной фазе эти показатели не отклоняются от
нормы. Следовательно, и это не дает возможности соматического
истолкования шизофрении, как не дает его и изучение Jokivartio сульфатидов
сыворотки, повышенное содержание которых обнаруживается лишь при
острых формах шизофрении.
Совсем другим путем пошли почти столь же знаменитые в свое
время исследования Jahn и Greving. Они начали с исследования
динамики обмена веществ у соматически здорового астеника, страдавшего как
шизофренией, так и психопатией. Это привело их к предположению
о каком-то гистаминоподобном веществе, возникающем в процессе
обмена веществ. Впоследствии, под несомненным влиянием концепции
о «смертельной кататонии», они исследовали и ступорозные состояния
и нашли при них сгущение крови на фоне повышенного эритропоэза
и пониженного распада эритроцитов (при сниженном уровне
билирубина). Авторы установили также, что в острых кататонических фазах
уровень холестеринэстеров понижен.
Scheid начал с исследования «лихорадочных эпизодов»
шизофрении, которые давно известны клиницистам, но наблюдаются далеко не
14

при всех острых состояниях. Scheid нашел здесь гемолитический
синдром, повышенный распад крови с усиленным гемопоэзом. Но и это он.
считал не основным нарушением, а лишь «центральным фактором»,
с которым можно связать отдельные симптомы. Впоследствии он
называл это даже лишь «неспецифическим краевым симптомом».
Таким образом, все эти исследователи при всей значительности их
достижений были далеки от слишком притязательных выводов, к
которым склонны были их нетерпеливые читатели. В 1943 г. R. Jung
поставил естественно напрашивавшийся вопрос, какова, собственно,,
роль головного мозга во всех этих биохимических сдвигах. Хотя
институты мозга мало интересовались в те годы шизофренией, именно
тогда была предпринята смелая попытка исследовать ее с точки зрения
анатомии мозга, отодвинув клинические наблюдения на второй план.
Исходя из идей Wernicke и предпочитая обходить Kraepelin и
Е. В. Bleuler, Kleist и его сотрудники, в том числе и единственный из
них, которого можно назвать его преемником, а именно Leonhard,
пытались с непоколебимым усердием исследовать все, что имеет отношение
к шизофрении, исследовать во всех аспектах. Все это делалось и
делается на основе тщательного наблюдения за внешним поведением
и образом действий больных, без всякой попытки проникнуть во
внутренние связи их переживаний и логически истолковать их поведение.
Сторонники этого направления выделяют целый ряд отдельных форм
шизофрении. При этом предполагается, что всякая форма заболевания,,
которую удалось таким образом обособить, должна длиться
неопределенно долгое время. Если по истечении 5—6 лет болезненное состояние
проходит, значит, это была не шизофрения, а «краевой психоз», а если
оно с самого же начала обнаруживает свойство периодичности, то это,
стало быть, шизофрения не «типическая», а «атипическая». Таким
способом получается большое количество «типических шизофрении»
(в последней книге Leonhard число их доходит до 22), а наряду с ними
имеются ведь еще «атипические», а также «краевые психозы». Leonhard
исследовал обе группы шизофрении с точки зрения наследственности
и нашел, что «атипические» формы отличаются большей наследственной
отягощенностью. В этом он убедил даже Schulz (их совместная работа
издана в 1940 г.), что вызвало возражения со стороны исследователей
наследственности, так как этим наносился удар
наследственно-биологическому единству шизофрении. Langfeldt в своих катамнестических
исследованиях также различает формы типические и нетипические
(или шизофреноподобные) и допускает, что в
наследственно-биологическом отношении между ними есть разница. Он полагает, что при шизо-
френоподобных состояниях предсказание явно благоприятнее, так как
там имеются лишь «парциальные предрасположения», в виде
наклонности к слабости соединительной ткани и к туберкулезу. Именно
шизофреноподобные состояния нуждаются в экзогенном активировании.
Объем типических шизофрении при этом сужается. Первичное бредо-
образование («primary delusions») и прочие симптомы оказываются
при этом на заднем плане, причем все они возникают якобы без
одновременного затемнения сознания и витальной угнетенности. Langfeldt
довольствуется разделением на типические и пшзофреноформные
заболевания, воздерживаясь от дальнейших подразделений.
Речь идет, однако, не о старом споре, можно ли изъять из круга
шизофренных заболеваний «симптоматические формы» (Rosenfeld,
Seelert, Bostroem, Funfgeld, Schroder). Этот спор велся в пределах
Германии и никого больше не интересовал. Если Lutz или М. О. Гуревич
предостерегают против излюбленного диагноза детской шизофрении или
15

если Glaus отбирает некоторые картины из некогда столь же
излюбленной «привитой шизофрении» («Pfropfschizophrenia»), то делается это не
для того, чтобы расщепить шизофрению и нарушить единство
наследственности, а просто для устранения того, что сюда совсем не
относится. Наряду с этим вне Германии возникают гипотезы,
обнаруживающие обратную тенденцию. То, что у Tuczek можно прочитать между
строк, говорится здесь прямо: так ли уж действительно несовместимы
друг с другом шизофрения (как бы ее ни понимать и как бы ни
относиться к вопросу об ее наследственности) и циркулярный психоз?
К этому вопросу приводят исследования «смешанных психозов» (Wyrsch,
Dretler). В своих исследованиях об аналитических функциях Zucker
задается вопросом, нет ли нечувствительных переходов между
представлением, галлюцинацией и расстройством Я. Как велико различие между
афазией и спутанностью речи? (Berze). Почему из «аффектшикш
тупости» («Steiferaffektiver Rapport») больного шизофренией нельзя сделать
вывод об эмоциональном снижении? (Wyrsch). В чом соматическая
основа расстройства самосознания и в связи с этим активности? (Ап-
gyal). Нельзя ли понять шизофрению психогенетически? (Schilder,
Speer, С. Jung). Все эти вопросы, лишенные внутренней связи между
собой, не нашли значительного отклика ни в Германии, ни за ее
пределами.
IV. НОВАЯ КОНЦЕПЦИЯ ШИЗОФРЕНИИ
В 1942—1945 гг. получил значительное распространение взгляд,
что «нтизофреиный процесс есть вообще не особая болезнь и не группа
болезней с аналогичными исходами, а индивидуально—в психическом
и соматическом отношениях — по-разному складывающееся
расстройство умения приспособляться к внешним и внутренним трудностям того
или иного житейского пути» (Benedetti, Kind, Mielke).
На фоне последних десятилетий истории психиатрии этот взгляд
не представляется таким уж новым. Kalimann и его ученики с большим
искусством и большой тщательностью проследили родословные больных
шизофренией и в особенности близнецов. Полученные ими обширные
статистические данные в основном подтверждают то, что в более
скромных цифровых рамках было обнаружено уже несколько десятилетий
назад. Неоспоримо, что частые случаи заболевания шизофренией в
одной семье объясняются генетически. Elsaesser установил, кроме того,
что атипические психозы типа «смешанных» встречаются всегда только
в одной и той же семье. Это говорит в пользу робко уже высказанного
мнения, что нет, собственно говоря, четких границ между шизофренным
и циркулярным процессом. Не удивительно также, что прекратились
уже поиски правил наследования, поскольку принятие полимерной
наследственности удовлетворяет так же мало, как и простое менделевское
расщепление.
Leonhard опубликовал объемистую книгу, где он излагает свои
взгляды о 22 формах шизофрении и различной наследственности
«типических и атипических форм шизофрении», которые он теперь
называет систематическими и несистематическими. Kleist же все еще
ограничивается статьями и докладами, так как не считает, по-видимому,
свою теорию окончательной.
О. Vogt и С. Vogt пытались создать морфологическую концепцию
шизофрении. В «исчезающих клетках» («Schwundzellen»), т. е. в
подвергшихся дегенерации ганглтюзпых клетках в thalamus, в pallidum,
в striatum они усматривают самый субстрат шизофрении. Но здесь при-
16

ходится повторить высказанное уже Gruenthal и в особенности Неуск
возражение, основанное на том, что выводы О. Vogt и С. Vogt построены
на материале, претерпевшем посмертные изменения.
По-прежнему велики запросы и патофизиологии. Gjessing лишь
теперь заканчивает свои начатые еще в 1932 г. сообщения об азотном
обмене при периодической кататонии. Lingjaerde исследует сахарный
обмен и констатирует углеводный дефицит. Georgi с сотрудниками
обнаруживает нарушение функции печени, Freemann, Nagel и др. исследуют
реакции нервной системы на различные раздражения. Все больше и
больше, хотя и постепенно, клинические вопросы вытесняются
биохимическими. Если благодаря М. Bleuler эндокринологические
исследования получили столь широкое развитие, то все же это началось не
с него, поскольку уже 30—40 лет назад пытались делать то же самое,
хотя и весьма примитивными методами и без должного терпения. Reiss
уделяет особое внимание щитовидной железе. В связи с адаптационной
теорией Selye подвергаются изучению функции коры надпочечников.
Не на последнем плане стоят в этом отношении и половые железы.
До настоящего времени благодаря этим исследованиям, пожалуй,
выяснены те соматические расстройства, которые сопутствуют известным
шизофренным состояниям; они, быть может, частично или вполне
установили и причину этих состояний (в доказательство этого здесь можно
опять сослаться на работы Gjessing). Однако не обошлось без
противоречий. Так, например, кора надпочечников реагирует на стресс
у больного шизофренией лишь менее единообразно, чем у здорового
человека, но не «специфически». Наряду с этим оказывается, что
найденные лабораторным путем патофизиологические сдвиги могут
быть обнаружены и при других заболеваниях, не имеющих ничего
общего с шизофренией, например при повреждениях печени. Оспаривается
также наличие отклонений от эндокринных норм. Считается лишь
установленным, что между акромегалоидной конституцией и
шизофренией имеются далеко идущие корреляции и что на основе этой
конституции может возникнуть шизофреноподобная картина, если сюда
присоединяются диэнцефальные симптомы (М. Bleuler). В конце концов
возникает вопрос, не является ли изменение обменных функций у
больных шизофренией простым соматическим спутником изменившейся
«эмоциональности». Это отнюдь не праздный вопрос, так как при
особенностях дыхания, снижении минутного объема сердца, мышечного
тонуса и т. д. многое поддается гораздо более простому объяснению,
а при других обстоятельствах оно возможно — по крайней мере
теоретически — на основе теории Selye. Можно, конечно, задаться вопросом,
не обстоит ли дело наоборот: сначала соматическое, а затем лишь
«эмоциональное», как можно было бы заключить из знаменитых опытов
Hess, когда после раздражения определенных клеток мозга кошки
возникали эмоциональные реакции. Свою теорию кишечной
интоксикации Buscaino стремится обосновать серологически и на этой основе
построить особую вакцинотерапию. Русские же исследователи
(В. П. Протопопов, А. С. Чистович) высказывают мнение о вирусной
или стрептококковой инфекции, что является одним из вариантов ток-
сическо-инфекционной теории шизофрении. Продолжаются изыскания
и по линии электроэнцефалографии. Большинство исследователей,
правда, полагает, что никаких результатов она в этом отношении не
дала. Тем не менее Heath с помощью вживленных на несколько месяцев
электродов смог установить, что в определенных базальных участках
лобной доли мозга наблюдаются отклоняющиеся от нормы кривые.
Но на вопрос, каковы были бы биоэлектрические показатели у здоровых
2 Клиническая психиатрия JJ

после многомесячного вживления в их мозг электродов, ответа,
по-видимому, получить еще не удалось.
Психиатрия в целом и учение о шизофрении в особенности
подверглись за последние десятилетия значительному пересмотру, главным
образом потому, что многие идеи, высказывавшиеся в Европе уже давнот
не признанные или забытые, будучи перенесены за Атлантический
океан, были там переосмыслены, дополнены, иначе выражены,
рассмотрены в новых аспектах и, вернувшись к нам в этом преображенном
виде, заставили нас многое передумать. Это отнюдь не значит, что
американская психиатрия только теперь родилась. Она возникла уже
с выходом в свет в 1812 г. книги Rush A740—1813) «Медицинские
исследования и наблюдения душевных болезней», т. е. одновременно
с европейской психиатрией, но лишь вследствие деятельности
цюрихского уроженца Meyer, переселившегося в США, она стала претендовать
на то, чтобы не только учиться у Европы, но и учить ее.
Американскую психиатрию не интересовали ни феноменологическая
психопатология, ни теория ради теории, а «систематика душевных болезней»
вызывала чуть ли не негодование. Все это казалось ей «статическим», тогда
как американская психиатрия стояла на «динамической» точке зрения,
была целиком обращена к практике и из нее извлекала свои мнения. Под.
«динамическим» в Америке понимали не столько «содержания» и
«логические связи» в шизофрении, сколько психические процессы и
движения, энергетику libido, механику «образования Я», действие
«эмоциональности». Если возникновение всех психопатологических
процессов, а следовательно, и шизофренных, сводить к ошибочной реакции,,
к неправильному приспособлению или развитию или даже к
«регрессии», то отсюда с логической неизбежностью следует, что между
неврозом и психозом нет разницы, которую Freud еще сохраняет (его
нынешние почитатели считают это его недостатком). Отпадает здесь и старое
медицинское понятие болезни, а старое понятие «единого психоза»,
которое, казалось, было похоронено уже около 1860 г., напротив,
оживает и является лишь в новом одеянии (Menninger, в несколько особом
смысле Llopis). Да и с границей между психической болезшло и
психическим здоровьем обстоит иначе, чем принято до сих пор думать.
Конечно, эту границу нельзя отрицать в тех случаях, когда речь идет
об органических психозах, но в области шизофрении мы находимся на
«ничейной земле», которой «владеют» как психиатрия, так и
психология. Вследствие этого круг больных шизофренией, который за
последние десятилетия все суживался, вновь расширяется, и все шизофренные
реакции, шизофреноподобные психозы с явными мозговыми процессами
и в особенности «латентные шизофрении», шизоидные и прочие неврозы,,
которые не могут быть подведены под те или иные /пункты
общепринятой классификации, оказываются объединенными с тем, что мы
приучились называть шизофренией в строгом смысле.
Само собой разумеется, что в Америке занимаются также
клинической психиатрией (в добром старом смысле слова) и генеалогией,
а биохимические исследования пользуются там даже особой любовью.
К этому следует добавить еще так называемую объективную
психологию бихэвиоризма, который стремится доказать правильность старой
поговорки, что человек есть комплекс привычек, а отсюда следует, что
шизофрения является лишь дурной привычкой. Руководящей же идеей
считается здесь психогенез шизофрении.
Все это нельзя считать ни чем-то глупым, ни чем-то неслыханно
новым. Хотя в своей «Dementia praecox» A911) Е. Bleuler и
рассматривает шизофрению как результат анатомических или химических на-
18

рушений в головном мозгу, но называет это лишь предположением.
Зато для него совершенно несомненно, что «повседневные трудности
повседневной жизни могут в конце концов расшатать неустойчивое
равновесие». Поэтому Е. Bleuler утверждает, что терапия шизофрении
представляет собой наиболее благодарную для врача задачу, если только
он не склонен неправомерно приписывать естественное излечение
своим мероприятиям. Эти взгляды усвоил и Klaesi, который в этом
отношении пошел даже дальше. С. Jung давно уже придерживается
особых взглядов на психогенез шизофрении, а около 1920 г.
швейцарские суды нередко склонялись к этим взглядам и решали дела так, как
будто бы шизофрения являлась болезнью чисто экзогенного
происхождения. Уже давно известно, что тот или иной человек, в течение многих
лет страдавший шизофренией, вдруг, после какого-нибудь сильного
потрясения, становится «здоровым как никогда». Незачем также долго
убеждать нас в том, какое значение имеют биография больного, его
характер и среда. Мы говорим это не для того, чтобы повторить старое
изречение Акибы: «все это уже бывало», а для того, чтобы
рассматривать вещи в должной перспективе. О том, что при шизофрении в
отличие от невроза психическая реактивность не играет никакой роли,
думали лишь те, кто считал шизофрению соматическим заболеванием,
а это было далеко не всегда и не везде. Если под солнцем и не бывает
ничего нового, то все же старое всегда выступает во всех новых
формах, что подтверждается развитием истории психиатрии.
Огромное число работ было посвящено психоаналитическому
истолкованию шизофрении, прежде всего в англо-саксонских странах, но
также и у нас 1 (так как в большинстве случаев такое толкование
сливается с вопросами психотерапии, эта тема развита в следующей
статье). Хотя многие из этих работ касаются единичных случаев и
выражают вполне частные взгляды, все же с течением времени
вырабатывается некая общая теория, которая лишь отчасти соответствует тем
идеям о шизофрении, которые стареющий Freud изложил в свое время
на нескольких страницах (ибо в своей большой книге о болезни Schre-
Ьег речь идет о бреде, а не о шизофрении как таковой). В этой теории
играют преимущественную роль переживаний раннего детства (Rosen),
отчасти в форме «broken home» («расстроенного домашнего очага»).
В учении о неврозах этим обстоятельствам давно приписывалось
большое значение, здесь же они всегда считались чем-то второстепенным.
Термин «фрустрация», лишение материнской любви, представляет
довольно растяжимое понятие, охватывающее весьма многое. Идеи
приобретают несколько большую определенность, когда установка берется
на «эмоциональность», в особенности на «anxiety», т. е. тревожное
состояние, страх. Изучение «эмоциональности» ведет прямым путем
к тому, кто переживает эти колебания настроения, тревогу или
блаженство, напряженность или облегчение, безопасность или беззащитность,
т. е. к индивидууму, к личности. В «интерперсональной теории
психиатрии» Sullivan и Fromm-Reichmann мы находим поэтому более
определенное и однозначное понимание шизофренного процесса. С указанных
позиций один из корней такого процесса—«средой отвергнутое дитя»;
это создает потребность в защите, возбуждает стремления, которые вызьь
вают конфликты, а затем переживаются как чужие елияния, галлюццна^
ции, навязанные импульсы и побуждения. В конце концов подлиццая
внутренняя жизнь больного шизофренией происходит в настоящем
внешнем мире: наступает «аутистический» отход, который называет (ч;та
1 Т. е. в странах немецкого языка. — Прим. перев.
2* ig

является одним из множества неправильных толкований прекрасного
блейлеровского термина «аутизм») регрессией. Соблазнительно также
объяснение Sechehaye, которое, не вдаваясь особенно в теоретические
построения, остроумно показывает, как «символическое исполнение
желаний» открывает путь к шизофрении. Более теоретичен Arieti (США):
«Шизофрения представляет собой специфическую реакцию на крайнее
состояние тревоги, возникающее в детстве и реактивированное в
дальнейшем психологическими факторами. Специфическая реакция состоит
в усвоении архаических механизмов мышления, принадлежащих к
низшим уровням интеграции». Этот взгляд, воскрещающий то
«архаическое», что пользовалось у нас такой славой лет 30 назад, имеет,
очевидно, в виду лишь определенные острые шизофренные состояния
тревоги и оставляет без внимания многочисленные параноидные и
гебефренные состояния, при которых нет страха и тревоги.
Из всего этого видно, что сторонники указанной теории ищут
источник шизофрении в междучеловеческих эмоциональных отношениях.
Этим устраняется препятствие, издавна стоявшее на пути к пониманию
шизофренного процесса, а именно ложная теория о «плохом
аффективном раппорте», об эмоциональном оскудении больных шизофренией.
Если же видеть в шизофрении результат расстройства
междучеловеческих отношений, то сейчас же возникает проблема перенесения
(Ubertragung) и противоперенесения (Gegenubertragung), а это переносит
нас в область психотерапии. Странно, однако, что так редко упоминается
расстройство «образования Я» («Ich-Bildung»), в котором Freud видел
отличительный признак психоза. Правда, между строк говорится об
этом нередко, но прямо и открыто утверждает эту мысль лишь Federn,
который, однако, употребляет слово «Я» то в смысле «чувство Я» (Ich-
Gefuhl), т. е. «постоянного ощущения своей собственной личности», то
в смысле самой личности. Таким образом, сущность шизофрении он
усматривает в том, что «Я утрачивает свою полную оснащенность»
(«Besetzung»), вследствие чего «происходит регрессия Я к более ранним
состояниям». При этом особую роль играют «границы Я».
Лишь потомки наши смогут сказать, является ли наше время новой
эпохой в истории учения о шизофрении. Мы знаем лишь, что в области
учения об эндогенных психозах многое пришло в движение. На
мадридском съезде в 1955 г. был прочтен ряд докладов о шизофрении
(преимущественно клинического и психопатологического направления)
исследователями из различных европейских стран. Они собраны и
изданы Lopez-Ibor, который и сам выступал там с докладом. Несколько
позднее в Великобритании был сделан ряд докладов, изданных
в 1957 г. Richter. В том же 1957 г. в «Journees des Bonneval» было
опубликовано восемь больших докладов о «шизофрениях» преимущественно
с клинической, психопатологической (Еу и Follin) и
психотерапевтической точек зрения. В том же году, наконец, на II конгрессе в Цюрихе
речь шла только о шизофрении, причем участвовали также
представители Северной и Южной Америки. Kleist, Gozzano и Buscaino защищали
свои уже известные взгляды. Dalma, Alonso и более осторожно Rumke
говорили о нозологическом единстве. Baruk настаивал на разграничении
dementia praecox и шизофрении, Langfeldt — на разграничении форм
типических и шизофреноформных, а Sjogren и Stromgren по-прежнему
отстаивали позиции наследственной биологии. Menninger, наоборот,
отрицал всякие разграничения, a Prados введением понятия «латентной
шизофрении» настолько раздвинул все границы, что они вообще
скрылись из виду. Rojas Ballesteros и Pelaz ищут сущность шизофрении
в состоянии сознания, Delgado — в фундаментальном расстройстве, ко-
20

торое он называет ателезом (недостаточностью), тогда как С. Jung
и Fromm-Reichmann посвятили свои выступления психогенетическим
влияниям, а Lewis и Diethelm — социологическим факторам. Binswanger
говорил о значении «существования» для понимания данной болезни.
Выступали и многие другие авторы, но никто из них, в том числе
и биохимики, не утверждал, что он владеет ключом к проблеме: все
говорили лишь о своих наблюдениях и высказывали свои личные
мнения.
V. НЕКОТОРЫЕ ВЫВОДЫ
В 1941 г. М. Bleuler опубликовал свои исследования о многих
сотнях больных шизофренией. В отношении шизофрении, течение которой
измеряется не неделями и месяцами, а десятилетиями, такие
исследования могли бы, казалось, скорее затемнить дело, чем пролить на него
свет. К счастью, М. Bleuler не только занимался общей классификацией
и обособлением типических и нетипических форм, но и подошел
индивидуально и непредубежденно к каждому отдельному случаю, который
в той или другой клинике был диагностирован как шизофрения. Вот
важнейшие из его статистических выводов: при остром начале и
периодическом течении — 25—35% самопроизвольного излечения, 30—40%
излечения со стойким дефектом и лишь 5—15% с исходом в слабоумие;
при хронически простом течении—10—20% с исходом в слабоумие
и 5—10% со стойким дефектом. Оказывается, таким образом, что и при
спонтанном прекращении процесса (если вообще можно говорить
о спонтанности в отношении больных, находившихся на излечении
в клиниках) возможен исход как в выздоровление, так и в дефект или
слабоумие. Нет, следовательно, ничего похожего на единообразную
картину. Не подлежит сомнению лишь то, что хорошим наблюдателям было
давно уже ясно, а именно, что больной шизофренией никогда не
становится дементным по психоорганическому типу, разве только в случаях,
осложненных старческим слабоумием1 или артериосклерозом. Эти
исследования М. Bleuler были затем дополнены (Wyrsch, V. Muller, Cor-
nu), причем установлено, что и при вяло текущих простых формах
возможно самопроизвольное излечение.
Многообразие форм спонтанного течения шизофрении — таков
первый вывод. Второй вывод, который после первого никого уже не удивит,
состоит в том, что у разных больных нет единообразного соматического
нарушения: ни анатомического, ни патофизиологического, ни
биохимического, ни энцефалографического. Нужно, впрочем, признать, что
поиски здесь соматических общностей прошли не без пользы, поскольку
они подвергли анализу отдельные пгизофренные состояния (например,
ступор) и выяснили определенные факты.
Это дало основание предположить, что и наследование протекает
здесь не так просто и бесспорно, как, например, при хорее Huntington.
Это не железный закон, который действует всегда, везде и
неукоснительно. Но нельзя также утешаться и тем, что такой закон нереален.
Из многих сотен семей, больных шизофрении, я знаю лишь одну, в
которой все трое детей заболели шизофренией. Все это были, по
терминологии Leonhard и Langfeldt, «типические» случаи, каждый из которых
представлял собой некую особую форму или «систему», но в то же
1 Ошибочность впечатления, будто больные шизофренией менее подвержены
старческому слабоумию, доказал Chr. Muller в своей работе, опубликованной лишь
в 1959 г.
21

время между ними было так много общего, что непредубежденный
наблюдатель сразу узнавал в них кровных родственников. Наряду с этим
я знаю случай с тремя сестрами, которые в один и тот же день были
доставлены в больницу. У двух из них оказалась «типическая»
шизофрения с одинаковым течением, но в разных формах, тогда как у третьей
она была только «индуцирована». Спустя немного времени она стала
сотрудницей больницы, в которой в течение многих лет работала в
качестве дельной, незаменимой и трудолюбивой помощницы. У нее не
было даже шизоидности.
Оставим в стороне вопрос, является шизофрения болезнью или
реакцией, единством или группой. Ведь если бы даже удалось доказать
наличие единого или многообразного соматического субстрата или
какого-либо закона наследственности, перед нами все же стоял бы
неразрешенный вопрос, почему данная органическая аномалия именно
и только здесь и нигде больше во всей области психиатрии не только
приводит к явлениям «выпадения», распада и дефекта, но создает,
коротко говоря, содержание и форму, т. е. нечто большее, чем невроз.
Будем поэтому говорить не о болезни «шизофрения», а о «шизофрен-
ном» как о виде поведения или образе действий, что широко принято
с тех пор, как Е. Bleuler изложил свои взгляды по этим вопросам. Речь
идет, таким образом, о свойстве, о «шизофренном качестве» у нашего
больного, а не о чем-то «физическом» наподобие прогрессивного
паралича. Как говорит Jaspers, шизофренное есть не просто определенный
патологический процесс, но прежде всего «способ переживания,
постижимый в психологическо-феноменологическом плане, целый мир
своеобразного психического существования (Dasein), для выражения
отдельных моментов которого найдено много тонких понятий, но которое
в своем целом не получило удовлетворительной характеристики». Это
шизофренное как качество, как способ переживания и реагирования
(а не как болезнь) произвело огромное впечатление на художников-
творцов. Meyrink в своем «Големе» стремился уловить в нем жуткую
многозначность, Kafka видел в нем переживание собственной
беззащитности перед непонятной и неисповедимой силой, а уже несколько лет
спустя Green истолковал его как изменение существования перед лицом
вторгающегося безумия. Вообще говоря, для тогдашнего
экспрессионизма характерна эта примесь художественно приправленного «шизо-
френного» настроения, поддельность которого так высмеивает Jaspers.
Охватить явление в целом не удалось ни одному беллетристу, что не
является упреком, поскольку задача художественной литературы состоит
в описании становления, а не бытия (Dasein). Когда же речь идет
о шизофренном — понимать ли его как способ переживания, реакции
или существования — то имеются в виду не только жуткость, ужас
и многозначность, но и формальный момент, которого нельзя уловить
истолкованием содержания. Вот почему такое значение имеет анализ
существования («Daseinsanalyse») больных шизофренией у Binswanger,
хотя бы он и не стремился отыскать этим «основные нарушения».
Отсюда и важность «порядков существования» («Daseinsordnungen»)
у Zutt, который обозначает их у больных шизофренией терминами
«ослабление, убыль, утрата устойчивости, т. е. снятие границ, лишение
защиты, подавление» («Standschwache, Standeinbu?e, Standverlust,
somit... Entgrenzung, Entbergung, Uberwaltigung»). Мне самому казалось,
прежде, что при интуитивном познании больной шизофренией
представляется как бы «вышибленным» («ausgestanzt») из окружающей среды.
Результаты предпринятых 15 лет назад исследований о
начинающейся шизофрении Conrad смог опубликовать лишь теперь. Это чисто
22

клиническая работа, но написанная под влиянием психологии целостной
формы (Gestaltpsychologie). Автор показывает, как из «тремы»
(тревожного состояния) развивается «явная (apophane) фаза», центром
которой является бред. За ней следует или «апокалиптическая фаза»
(картина острой кататонии), или «консолидация» или «резидуальное
состояние». Одним десятилетием раньше Weitbrecht обратил внимание
на то, что после безуспешного применения шоковой терапии наступает
состояние, которое он описал как «бесцветный, бедный аффектами
и импульсами синдром». Опытный врач знает, что подобные состояния
наблюдаются и в условиях спонтанного развития болезни и что эта
бедность стимулами довольно сильно отличается от слабости стимулов при
диэнцефальных заболеваниях, поскольку при бедности стимулами шизо-
френный момент всегда налицо, хотя он и трудно поддается описанию.
В чем он заключается? Одна моя больная, находившаяся в таком
состоянии, простая женщина, знакомая с психологическими тонкостями
не по книгам, а из личного опыта, в ответ на вопрос, что с ней,
ответила сразу и просто: «Нет у меня душевной свободы». Другая же
больная, студентка, у которой возникли бредовые переживания, сказала:
«Мир утратил свою понятность» и пояснила: «Я сама себе стала чужой».
Мне кажется, что такие и им подобные высказывания больных
вводят в самую суть вопроса. Здоровый, душевно свободный человек
живет в мире своих восприятий, которые он может усвоить или
пропустить мимо, у него есть свои мысли, которые он удерживает или
вытесняет, свои чувства, которые он выражает или таит в себе. Это дает
ему понимание как того, что творится в окружающем его мире, так и
самого себя. Для больного шизофренией, который уже не свободен, но
все же стремится к пониманию, все доселе непонятное должно стать
предметным в бредовом восприятии, в громком звучании своих мыслей
(Gedankenlautwerden), в задержке мышления (Gedankenentzug), в
мысленном воздействии (Gedankenbeeinflubung) и т. д. Таковы, по К.
Schneider, симптомы первого ранга, которые не следует смешивать с
первичными симптомами Е. Bleuler. Отсюда понятно, почему в
высказываниях больных шизофренией пет «смысловой законности»
(«Sinngesetzlichkeit» — любимое слово Schneider и его учеников — Kisker, Pauleikhoff
и др.). Нужно при этом иметь в виду, что Schneider употребляет слово
«смысл» в различных значениях и что высказывания больных
шизофренией лишены смысла лишь в одном определенном значении этого слова.
Нельзя, следовательно, сказать, что в них вообще ничего понять
невозможно. Как показал в своей прекрасной работе Steck, смысл можно
обнаружить даже в жестах и позах больных.
В чем же все-таки состоит утрата душевной свободы, о которой
говорила упомянутая больная? Во время второй мировой войны
Schneider опубликовал объемистую книгу о шизофренных симитомосочета-
ниях (Symptomverbande). Это была в сущности теория, которая в силу
своей странности и малопонятности вызвала к себе больше интереса,
чем сочувствия. Тем не менее в недавнее время ее идеи нашли отклик
у Arnold, по мнению которого «имеется специфическое шизофренное
изменение процесса переживания», причем под этим процессом он
понимает нечто «внесознательное» («Aui?erbewu?tes») и видит в нем
переход к клеточным процессам. Macalpine ищет шизофренное начало в
«нарушенном отношении больного к самому себе, к своей душе и к своему
телу», а Schultz-Hencke — в «утрате объекта, интенциональном
расстройстве и в распространении этого расстройства». Binswanger также
счптает центральным моментом «утрату объекта» в смысле расстройства
переживания и Я. Hafner и Winkler говорят об анахорезе Я, т. е. об
23

отходе Я от определенных содержаний сознания, отягощенных чувством
вины и невыносимыми импульсами. Наконец Н. Еу усматривает
шизофрению в «деструктурации сознания» («destructuration de la conscience»),
которая — и это, по-видимому, самое существенное — приводит к
переориентировке в мире, который утратил свою понятность. Еще яснее
говорит он об этом в упомянутых уже отчетах о бонневальских
заседаниях: «шизофренный процесс есть продвижение шизофреника в глубь
самого себя; это в одно и то же время и неспособность открыть себя
миру реальности и сосуществования, и непреодолимая потребность
предаться тому процессу распада, каким является мир воображения.
Шизофренный процесс и есть это движение упадка. Шизофренный психоз
есть история этого движения».
Все эти немногие мнения на первый взгляд кажутся весьма
различными, а между тем в них есть нечто общее. Ни одно из них не может
прийти к чисто медицинскому понятию болезни, которое еще может
быть применено к органическим психозам. В то же время ни одно из
них не допускает, чтобы то расстройство, которое считается здесь
основным, могло быть психогенетически выведено: упомянутые выше
психоаналитики и не пытаются делать это. Таким образом, по общему мнению
понятие шизофрении не может быть подменено никаким другим. Мне
кажется также, что все приведенные мнения — каждое по своему —
ведут в одном и том же направлении: к личности. Ведь понятия
переживания, интенции, отношения к духу и к телу, Я, сознание — все это
направлено в сторону личности, не психических способностей или
деяний, а именно личности, которая приводит в действие эти способности
и осуществляет эти деяния. Мир не противостоит личности, а личность
причастна к своему миру. Это приводит нас к тому нарушению, которое
и дало шизофрении ее название, т. е. к расщеплению личности. Тот
факт, что это расщепление не имеет ничего общего с деперсонализацией
(как все еще многие продолжают утверждать), известен нам с тех пор,
как это доказали von Gebsattel, Weber, а недавно и J. Meyer. Об этом
говорил Kronfeld уже в своих «Перспективах психиатрии» A930):
«Основное шизофренное расстройство есть единственно и в
специфическом смысле расстройство самого Я».
Клинически в шизофрении можно несомненно разграничить острые
эпизоды или по крайней мере отмеченные признаком процесса и
длительные состояния, во время которых болезнь развивается медленно.
Несколько десятилетий тому назад Berze удачно обозначил эти формы
как «активную» и «неактивную», но эти термины не привились. Вторую
из этих форм Lopez-Ibor предложил на Цюрихском съезде в 1957 г.
назвать «схизоз». Однако шизофреническими являются и процессы,
и состояния, причем они часто следуют друг за другом у одного и того
же больного, а потому они связаны друг с другом подобно острому
и хроническому отравлению (это лишь наглядное сравнение, которое
совсем не означает, что шизофрения есть вид отравления). В
неактивном шизофренном состоянии личность больного изменена. Как говорил
уже Е. Bleuler, больной стал окончательно другим по сравнению с тем,
каким он был в момент начала острого процесса и по его окончании.
Если начать исследование не с соматических признаков, не с
психических «симптомов», а непосредственно с изменения и преображения
личности, то это увело бы прочь от привычно традиционного понятия
болезни и привело бы к «пограничному понятию психической болезни»,
к «чистому психозу», по выражению Muller-Suur. Это, пожалуй,
освободило бы нас от преждевременных дискуссий относительно того, является
ли шизофрения единым заболеванием или группой болезней.

ЛЕЧЕНИЕ ШИЗОФРЕНИИ
МАХ MULLER (Берн) в сотрудничестве с CHRISTIAN MULLER (Цюрих)
I. ВВЕДЕНИЕ
Ни в одной, пожалуй, области психиатрии не произошли за
последние 24 года столь решающие перемены, как в вопросе о возможности
лечения шизофренных психозов. Еще в 1913 г. Kraepelin в 8-м издании
своего учебника отделался от вопроса коротким предложением: «Так
как подлинные причины болезни dementia praecox нам неизвестны, то в
настоящее время о борьбе с ней мы не можем и думать». Это положение
вещей не претерпело существенных изменений и в последующее
двадцатилетие: в объемистом посвященном шизофрении томе руководства
Витке (издание 1932 г.) Mayer-Gross уделяет вопросу лечения этой
болезни всего-навсего 9 страниц. В наши же дни о терапии шизофрении
опубликовано на разных языках такое множество работ, что обозреть
их одному человеку не под силу. Ряд международных съездов был
посвящен исключительно соматическому лечению шизофрении, и даже
на I Международном съезде по психиатрии в Париже в 1950 г. этот
вопрос стоял на первом плане. С введением психофармакологических
средств поднялась новая волна терапевтической активности, которая и в
настоящее время не только не пошла на убыль, но продолжает
нарастать, а вместе с ней растут надежды на будущее.
Этот поворот, приходящийся приблизительно на середину 30-х
годов нашего столетия, тем удивительнее, что предшествовавшие этому
соматологические и психопатологические исследования отнюдь не
привели к таким результатам, которые могли бы послужить теоретическим
обоснованием новых методов лечения или исходным пунктом для каких-
либо целенаправленных мероприятий. Напротив, патогенез шизофрении
столь же темен теперь, как и в начале столетия. Соматические методы
лечения также не могли опереться на какие-либо данные о физическом
субстрате болезни, как психотерапия шизофрении не могла сослаться
на сколько-нибудь правдоподобную ее психогению 1. Попытки лечить
шизофрению были, конечно, и до 1930 г., но тогда все же
предполагалось, что в основе ее лежит некий соматический процесс. Так как
сущность его все же была неизвестна, то всякое терапевтическое
мероприятие сопровождалось оговоркой, что оно в лучшем случае является
симптоматическим лечением. Достаточно привести два примера. Klaesi
первым ввел лечение сном в качестве соматического метода, которому
суждено было некоторое будущее. Сущность действенности своего
метода он видел в том, что им разрывается прочный круг, образуемый
1 В своем обзорном реферате 1958 г. Benedetti, Kind и Mielke заявляют, что
«до сих пор не обнаружено таких соматических расстройств, которые бы отличали
„в среднем" шизофреника от здорового, и сейчас меньше, чем когда-либо,
перспектив на то, что такие расстройства смогут быть обнаружены».
25

двигательным возбуждением и ростом этого возбуждения вследствие
возникающих проприоцептивных раздражений. В действительности это
воздействовало не на саму шизофрению, а на одну из форм ее внешнего
проявления. Главным же образом Klaesi стремился путем
искусственного «заболевания» вызвать у больного потребность в помощи и в опоре,
чтобы сделать его более доступным для всякого рода
психотерапевтических воздействий. Что же касается этой психотерапии, как ее понимали
школа Е. Bleuler и в особенности Maier, то она стремилась в свою
очередь не столько воздействовать на самую болезнь, сколько снять так
называемую психогенную надстройку. Эта идея особенно ясна у Simon,
чья «активная терапия» получила ныне широкое признание. Он также
исходил из наличия не поддающегося никаким воздействиям физиоген-
ного процесса и задавался скромной целью создать такую «лечебную
атмосферу», которая мешала бы больным «чувствовать себя из-за
больничной обстановки более больными, чем это соответствовало бы их
основному заболеванию». Таким образом, речь шла в основном о том,
чтобы избежать искусственных вредных последствий больничного
режима, которых было бесспорно немало в прошлые десятилетия.
Совсем иначе обстояло дело 10 лет спустя: Sakel говорит о 80%
«излечений» шизофрении инсулином, von Meduna верит в
«биологический антагонизм» между шизофренией и эпилепсией и этим
обосновывает действие своей судорожной терапии. Публикуются многочисленные
попытки показать на обширном статистическом материале успехи
соматической терапии, а при этом говорится о полных и о социальных
ремиссиях. Несколько позднее американские психоаналитики, а также
отдельные европейские авторы заявляют о возможности излечения
шизофрении психотерапевтически.
Подобные утверждения, если они опирались хоть на
сколько-нибудь достоверный материал, неизбежно побуждали заняться проверкой
господствовавшего тогда мнения, будто диагноз шизофрении неизменно
связан с плохим прогнозом. Для Kraepelin не подлежало никакому
сомнению, что исходом шизофрении может быть или дефект, или
слабоумие, и даже Е. Bleuler при всем психологизме его понимания шизо-
френных явлений твердо был убежден в том, что подлинного излечения
шизофрении не бывает, а если в том или ином случае больной как
будто все же выздоравливает, то или диагноз был неправилен, или
нуждается в проверке сам факт выздоровления. Против этой догмы
о неизлечимости шизофрении одним из первых восстал Morgenthaler
A926). Он высказался также против до сих пор имеющих хождение
критериев излечения, а именно возвращения в status quo ante и полного
осознания своей болезни.
Сообщения о терапевтических успехах способствовали, естественно,
тому, что спонтанному течению шизофрении стали уделять больше
внимания. Многочисленные катамнестические изыскания подтверждали
мнения Morgenthaler, поскольку прежняя клиническая психиатрия
считалась преимущественно с хронически-дефектными случаями и обычно
пренебрегала случаями ремиссии с восстановлением работоспособности
и хорошей социальной реабилитацией — ремиссий, следовавших не
только за острыми сдвигами, но и после длившегося целые годы и даже
десятилетия неблагоприятного течения болезни. Такие изыскания
соответствовали также потребности новых терапевтических методов в базе
для сравнений, чтобы оградить себя от самообманов. Свое временное
завершение эти исследования нашли в известных положениях М. Bleuler,
согласно которым необходимо принять, что в 25—35% случаев
излечение наступает самопроизвольно.
26

Несмотря на это, объективное сравнение результатов как
нелеченого процесса, так и того, что терапевтически достигнуто или
достижимо, все еще наталкивается на значительные трудности. Все
опубликованные до настоящего времени статистические данные о лечении
страдают тем недостатком, что они не проверены математически.
Имеются и другие возражения против них: не всегда ясно, идет ли
речь о спонтанном процессе или о леченом случае; спорен критерий для
определения того, что считать «излечением», а что «улучшением»;
.довольно неясны контуры самого понятия «шизофрения» в различных
школах и странах (Lopez-Ibor); трудно провести сравнение между пре-
и постпсихотической личностью, трудно уловить значение среды для
выписанных ремиттентов, трудно решить, действительно ли социальная
реабилитация может служить признаком выздоровления, и пр. Несмотря
на все это и вопреки мнению Lopez-Ibor, который думает, что
практически разные статические данные друг с другом несравнимы, не
следует совсем отказываться от попыток сделать некоторые выводы из
статистико-терапевтического материала, накопленного во всем мире
в течение последних 20 лет.
Нужно, конечно, признать, что первоначальный и часто
неумеренный терапевтический оптимизм под влиянием опыта стал скромнее,
.а современные методы — осторожнее и критичнее, чем прежние
(например, в отношении фармакотерапии). Из-за широких статистических
исследований нельзя забывать о наблюдениях за отдельными случаями.
Это касается и соматотерапии, но особенно верно для психотерапии ши-
зофренных заболеваний.
Здесь не место рассматривать вопрос о теоретической концепции
шизофрении, тем более что в этой области все пюка спорно и находится
в текучем состоянии. Крепелиновская систематика, конечно,
поколеблена, но заменить ее пока нечем, да и нет еще даже признаков того,
что готовится вместо нее нечто лучшее. Полное уничтожение всякой
лозологической схемы и замена ее историко-биографической динамикой,
о чем часто говорится в американской литературе, означало бы стирание
всех границ, а это в свою очередь свело бы на нет и все терапевтические
усилия, так как в этом случае не было бы даже места для вопросов
о показаниях или противопоказаниях, о применении тех или иных
средств в тех или иных нозологических ситуациях и т. д. В то же время
несомненно, что слишком жесткое понятие шизофренного (процесса
с единообразным течением на основе определенного соматоза должно
уступить место многомерному и условному пониманию, в основе
которого лежит взаимодействие физических и психических факторов,
обусловливающее возникновение и течение психоза. Такому пониманию
наиболее соответствуют также сомато- и психотерапевтические попытки.
Все вопросы, касающиеся причинного или только
симптоматического действия специфического или неспецифического влияния и т. п.,
остаются, конечно, по-прежнему открытыми (об этом будет речь в
следующем разделе). Не разрешен также спор о том, имеются ли
независимо от классического разделения шизофрении на подгруппы такие
картины болезни и формы течения, которые, с одной стороны,
принадлежат к ядерной группе с неблагоприятным прогнозом, а с другой —
являются краевыми случаями (Randfalle), обнаруживающими
тенденцию к благоприятному течению и представляющими поэтому наиболее
благодарную почву для применения терапевтических методов, как
соматических, так и психических. Уже Е. Bleuler пытался разграничить
-физиогенные и психогенные моменты в общей картине шизофрении и
обосновать прогностические выводы из преобладания тех или иных
27

компонентов. Schneider высказался за разделение симптомов на
два ранга, тогда как Langfeldt говорит о шизофрении и шизофренопо-
добных синдромах, Rumke — об истинных и ложных шизофренияхг
а Lopez-Ibor, опираясь на Hoche, желал бы ввести понятия осевой
и краевой симптоматики (Achsen-und Randsymptomatik). Эти и им
подобные разграничительные попытки вытекают, несомненно, не просто
из желания хотя бы отчасти спасти старую теорию о неизлечимости?
подлинной шизофрении, а из реального опыта, свидетельствующего, что-
во многих случаях болезнь, несмотря на самое интенсивное лечение,
принимает хроническое течение. Все это показывает лишний раз, как
сильно обратное влияние терапии шизофрении на клиническое
понимание этой болезни. Следует лишь удивляться тому, что перемены в
клиническом понимании почти не повлияли на создание теорий о
терапевтических воздействиях, особенно в области соматотерапии. Здесь,,
начиная с Sakel, Meduna и Moniz, в основном остается в силе старое-
предположение, что основой болезни является соматический процесс, и,,
за немногими исключениями, продолжают надеяться, что на этот основной
физический процесс удастся каким-то образом терапевтически
воздействовать; сама исследовательская работа была направлена почти
исключительно на патофизиологические процессы в связи с каким-нибудь
одним терапевтическим приемом. Насколько шатка была почва для этих
исследований, видно уже из того, что в 1948 г. Gordon перечислил не
менее 50 различных патофизиологических теорий действия инсулиновой
терапии.
Совершенно независимо от этого соматологического напраления
шли психотерапевтические эксперименты, но и они не избежали
односторонности главным образом из-за того, что динамическое изучение«
отдельного случая часто заставляло упускать из виду многообразие-
других картин и течений этой болезни.
До сих пор отличительной чертой положения было то, что сомато-
и психотерапевты шли в основном вполне различными путями и
представляли собой два лагеря, друг о друге почти ничего не знавших.
Соматотерапевт был склонен, что нередко бывает и теперь, любой*
терапевтический успех приписывать исключительно соматическому
процессу, тогда как психотерапевт, как правило, отклоняет всякое
соматическое лечение как бесполезное или вредное. Об этой односторонности*
каждого из обоих лагерей приходится сожалеть, так как можно с
известной уверенностью утверждать, что к успешным результатам можно
прийти обоими путями. Координации или, лучше сказать, синтеза обоих
методов — вот чего требует нынешнее положение вещей и что уже
намечалось на II Международном съезде по психиатрии в Цюрихе
в 1957 г. Для обеих сторон было бы гораздо лучше, если бы они вместо
того, чтобы заниматься сочинительством бесплодных теорий, вплотную«
подошли бы к вопросу о том, какое значение для мира переживаний
больного имеет то или иное соматическое лечение и какое место в
общей связи шизофренной психики ему принадлежит. Такая постановка
вопроса могла бы пролить свет на значение терапевтического
вмешательства, т. е. выяснить, имеет ли соматотерапия специфический
характер (что многими авторами до сих пор оспаривается) или же путем
двигательного затормаживания, уменьшения интенсивности влечений
или воздействия на настроение она оказывает периферийное,
симптоматическое действие.
Начало подобным исследованиям уже положено. Весьма,
например, ценны самоописания переживаний в гипогликемических состояниях
при инсулиновой терапии, опубликованные Wiedeking, Weil и др. уже-
28

много лет назад, описание эксперимента с электросудорогами,
произведенного Bersot на себе самом, исследования Heimann, Ernst и др., о
действии хлорпромазина. Нельзя при этом, конечно, упускать из виду, что
данные опыта при нормальной психике не могут быть непосредственно
перенесены на личность больного шизофренией. Необходимо поэтому
возможно шире привлечь сюда самоописания и данные самонаблюдения
интроспективно одаренных, интеллигентных и умеющих выражать свои
переживания больных. Ценный материал этого рода содержится уже
в работах Palisa и Flach, Herzog, Jung и др. В последующих разделах
о сомато- и психотерапии шизофренных психозов будет уделено особое
внимание этим сторонам вопроса.
II. СОМАТОТЕРАПИЯ
Здесь мы не станем говорить об отдельных применениях
затормаживающих, снотворных и эйфоризирующих медикаментов, которые
оказывают на данное шизофренное состояние лишь скоропреходящее
действие. Круг этих медикаментов теперь чрезвычайно обогатился новыми
психофармакологическими средствами. Противопоставляя этим
средствам «большую соматотерапию», методически упорядоченную,
клинически продуманную и рассчитанную на действие «средней
продолжительности» (von Baeyer), нужно, однако, помнить, что такое разграничение
^никогда не сможет стать резким и абсолютным.
Обзор огромной литературы, посвященной вопросам лечения шизо-
•френии, убеждает в том, что, несмотря на большое число
неразрешенных вопросов, инсулино- и электросудорожная терапия все же достигли
определенной завершенности и за последние годы ничего нового в этой
области не создано. Фармакотерапия, напротив, находится в состоянии
.непрерывного развития.
Главным в соматических методах лечения всегда является проб-
.лема степени их терапевтической ценности. Глубочайший смысл
современного спора о сущности и патогенезе шизофрении состоит в вопросе,
возможно ли подлинное терапевтическое излечение или, в более общем
шиде, наблюдается ли при соматическом лечении больше нестойких или
.длительных ремиссий, чем при спонтанном течении болезни. Если отве-
ггить на этот вопрос в принципиально утвердительном смысле, то
возникает проблема не только причинного или симптоматического
действия, но также проблема неспецифического (например, освобождение от
^какого-либо «стресса», дискретного психоорганического или локально-
'мозгового синдрома как терапевтически действующего агента), или
прямого нозологически-специфического воздействия на психотические
явления. В тесной связи с этим находятся и другие вопросы: поддаются
.ли терапевтическому воздействию только случаи, которые сами по себе
уже проявляют тенденцию к благоприятному течению, или также те,
(прогноз в которых складывается неблагоприятно? Обладают ли
различные методы лечения одинаковой ценностью, или можно привести
особые показания в пользу того или другого метода с учетом определенного
статуса больного, формы заболевания, синдрома и типа течения? Задача
.настоящей статьи — показать нынешнее состояние этих вопросов.
1. СТАТИСТИКА СОМАТОТЕРАПЕВТИЧЕСКИХ УСПЕХОВ
Если в настоящем анализе успехов и неудач соматотерапии мы
ограничиваемся почти исключительно классическими методами
инсулино- и электросудорожной терапии, то не только потому, что изобилие
29

старых и новых психофармакологических средств затрудняет их оценку
и к тому же нет еще долгосрочных катамнестических исследований.
Не подлежит никакому сомнению, что прежние статистические
обследования в значительной мере утратили свою достоверность. Как уже
указывалось во введении, статистическое определение терапевтической
ценности того или иного метода наталкивается на множество
трудностей. В настоящее время все уже согласны с тем, что для правильной
оценки терапевтического действия необходимо точно определить степень
достигнутой ремиссии и притом так, чтобы возможно было сравнение
с результатами исследований других авторов. Насколько трудна эта
задача, видно уже из того, что не прекращаются все новые
предложения о систематической классификации степеней ремиссии. Бесспорно
также требование обособленного исследования «свежих» и «старых»
случаев в соответствии с длительностью шизофренного заболевания, так
как успех в значительной степени зависит от того, сколько времени
прошло с начала болезни. Единодушно признается, что
продолжительность болезни до 1 года — «цезурный год», по von Braunmuhl, является
границей между обеими группами. Не сразу, наконец, было понятно^
что необходимо различать непосредственный результат лечения по его
завершении и длительность успеха, т. е. отдаленный результат.
Помимо этих очевидных, но во многих работах отсутствующих
условий надежного и сравнимого сопоставления статистических данных,,
играют роль и другие факторы, значительная часть которых ускользает
от контроля. Такова, например, личная установка терапевта по
отношению к своей работе: если он не убежден в возможности успеха, вся его
терапия будет малоэффективной, трудности будут пугать его, он
преждевременно прекратит лечение и, следовательно, придет к худшим
результатам, чем другие. Но и чрезмерный оптимизм также мешает
критически оценивать результаты. Наконец, сравнимость статистических
результатов сильно страдает от того, что шизофрения понимается не
всеми и не всюду одинаково.
И все же эти статистические исследования имеют не одну только
историческую ценность бесконечных, упорных, но в конце концов
безрезультатных трудов. Если использовать те работы, в которых учтены
упомянутые выше критические замечания и неизбежные ошибки,
которые до известной степени уравновешиваются самой массовостью
материала, то в международной литературе окажется поразительное
единодушие в выводах. Именно это единодушие и не позволяет просто
пренебречь накопленным прежде статистическим материалом об инсули-
но- и электросудорожной терапии. Вот почему полезно вкратце изложить,
эти результаты прошлых исследований.
а) Непосредственные результаты. Здесь, как и при
обсуждении длительных результатов, использованы два различных пути:
сопоставление полученных результатов со стандартными цифрами
спонтанных ремиссий или леченых и нелеченых случаев. Если первый путь
обладает преимуществом общеобязательной базы сравнения, то второй
благодаря противопоставлению леченых и нелеченых случаев одним и
тем же автором обеспечивает однородность в постановке диагноза и в
установлении степени ремиссии.
В свежих случаях с продолжительностью болезни менее одного года
о частоте спонтанных ремиссий говорят с известной достоверностью'
следующие данные. В 30% случаев речь идет о практическом
выздоровлении. Если к случаям выздоровления добавить и бесспорное
улучшение, то можно говорить о 50%. С другой стороны, после критической
оценки данных мировой литературы оказывается, что при инсулиновой'
30

и комбинированной инсулино- и электросудорожной терапии в овежих
случаях достигается 50—60% практического выздоровления в виде
непосредственного результата, т. е. почти вдвое больше, чем при спонтанных
ремиссиях. А если добавить сюда и случаи бесспорного улучшения, то
мы получим 84—90% благоприятных исходов. В обоих случаях разница
по сравнению со спонтанным течением настолько значительна, что ее
доказательность едва ли нуждается в дополнительной математической
проверке.
Polonio сопоставил 294 случая, леченных инсулином, с 216
нелечеными случаями; оба ряда он исследовал на наследственность, возраст,
препсихотическую личность, начало психоза, форму течения,
психогенные факторы и т. д., причем эти исследования он вел единообразно и в
сравнимой форме. Не разграничивая свежих и старых случаев (это
привело к тому, что удельные веса оказались меньшем, чем те, которые
получались, когда брались одни свежие случаи), Polonio нашел, что
непосредственный результат в леченой группе составил 44,8%
практических выздоровлений и 64,4% частичных улучшений против 26,9%
и 44,9% в контрольной группе. Сравнивая 1459 случаев, при которых
была применена шоковая терапия, с 969 нелечеными случаями, Dedichen
установил, что в леченых случаях с продолжительностью болезни до
полугода число ремиссий вчетверо больше, а в леченых случаях с
продолжительностью от полугода до года — больше чем вдвое.
Когда предел «цезурного года» перейден, т. е. когда речь идет
о старых случаях, процент успешного лечения стремительно падает, все
больше приближаясь к проценту спонтанных ремиссий, и, по-видимому,
пропорционально к длительности заболевания. По данным Buxbaum, на
втором году заболевания процент практического излечения падает с 60
до 25, по нашим материалам — с 58,3 до 27,8, по von Braunmuhl — с 54,8
до 25,8, по Ross и Malzberg— с 55 до 37,9 и т. д. При заболеваниях,
длящихся более 2 лет, удельный вес ремиссий падает еще больше (по
моим данным, до 26,7%).
Вполне понятно, что многие авторы сделали из »всего этого вывод,
что лечение шизофрении классическими методами должно быть начато
как можно раньше.
б) Отдаленные результаты. Несмотря на то что для судьбы
больных решающими являются отдаленные результаты, статистические
данные о них в случаях применения инсулино- и электросудорожной
терапии гораздо менее ясны и надежны, чем данные о результатах
непосредственных. Осложняющим обстоятельством здесь могло быть то,
что в этих исследованиях не учитывалось, начиналось ли лечение рано
или поздно, да и трудно было еще до недавнего времени следить в
течение достаточного периода за ходом болезни и после курса лечения.
Отсутствие длительных катамнеяов привело вначале к тому, что по
статистическим данным разных авторов очень велик удельный вес
рецидивов. Так, например, von Braunrauhl сообщает о 18,2% рецидивов по
истечении 5 лет, Georgi и Chapuis —о 30% после 3—5 лет, Pohlmann —
о 58,8% после 4 лет, М. Bleuler — о 60—75% после 3—47г лет, Bond —
о 79% после 5 лет, Gralnik — о 50% после 4 лет, Haddenbrock — о 22%
после 3 лет, Eringa — о 30% после 5—10 лет, Potzl — о 50% после
10 лет. На основании этих данных можно сделать приблизительный
вывод, что в !/з—7г всех случаев, когда после лечения на первом году
заболевания возникли ремиссии, по истечении 3—5 лет наступили
рецидивы. Если принять во внимание, что в нелеченых случаях из 30%
ремиссий на первом году болезни 15—25% оказываются стойкими,
л если далее учесть, что из 54% острых случаев, в которых непосред-
31

ственно после лечения наступило практическое выздоровление, через
5 лет около половины вновь заболевает, то становится понятным
мнение многих авторов, в том числе и М. Bleuler, что классические методы
соматотерапии ничего не изменяют в конечном исходе шизофрении.
Однако голые цифры рецидивов не так уж много говорят о
конечном исходе. Из них не видно, купируется ли — после лечения или
без него — сам рецидив, или же возникает стойкий дефект. Важнее
поэтому сравнивать леченые и нелеченые случаи на протяжении
возможно более длительного времени. Из наблюдений за спонтанными
исходами следует заключить, что о стойкости исхода — окончательного
излечения или окончательного дефекта — можно с уверенностью судить
лишь по истечении 15 лет с начала заболевания, да и то с известными
оговорками, поскольку и после этого срока бывают самопроизвольные
ремиссии. Лишь очень немногие из имеющихся в нашем распоряжении
исследований простираются на такие периоды, а в тех случаях, где ка-
тамнез охватывает вообще многолетние периоды, различия оказываются
достоверными. Так, Freyhan исследовал в течение 13 лет 100
больных, которым было начато лечение в 1920 г., и 100 больных, которым
было начато оно в 1940 г. Хотя вторая группа была сплошь подвергнута
соматическому лечению, удельный вес неблагоприятных течений в обеих
группах был одинаков: 45—50%. Наибольшее количество материала —
правда, только из литературных источников — собрал Fasanaro: 4035
леченых случаев и 6321 нелеченый. В качестве поздних результатов для
острых заболеваний он приводит 50,6% «излечений и улучшений» для
леченых случаев и 37,6% для нелеченых, а полных ремиссий —
соответственно 38,5 и 17,5%. По сообщению Ederle, после 5—6 лет болезни
индекс ремиссий для леченых случаев оказался вдвое выше, чем для
нелеченых. У 112 больных шизофренией спустя 5 лет после лечения
Finiefs обнаружил 37% выздоровлений, а в столь же многочисленной
группе нелеченых — только 14%. Fitzgerald указывает, что у 1353
леченых инсулином больных шизофренией было обнаружено 20%
рецидивов, а у 1039 нелеченых — на протяжении такого же времени — 41 %.
Столь же благоприятные итоги мы находим у Buxbaum, Shurley
и Bond, Webb и Noall, Freudenberg, von Braunmuhl, Polonio к др.
Основываясь на крепелиновской кривой спонтанных ремиссий у
больных шизофренией, Haddenbrock приходит к заключению, что спустя
3 года после лечения из контингента терапевтически неизлеченных
67,8% могут еще рассчитывать на то, что и в следующее трехлетие они
будут здоровы, тогда как у больных со спонтанным улучшением этот
процент не выше 45,8.
Однако работы Kolle и Ruckdeschel, а также Feuerlein указывают
на то, что на протяжении длительного периода для всех больных
в целом (независимо от того, началось лечение рано или поздно) нет
разницы между случаями лечеными и нелечеными, но отмечается при
этом, что в свежих случаях лечение дает заметно лучшие результаты
(приблизительно на 10%).
Таким образом, основываясь на этих данных, можно думать, что
€тойкость излечений или ремиссий приблизительно одинакова у
леченых и нелеченых больных независимо от длительности и формы
заболевания. Однако с точки зрения конечного исхода имеется небольшое
преимущество на стороне классических методов лечения, если это
лечение будет энергично проводится достаточно рано, т. е. в пределах
«цезурного года».
в) Длительность стационирования. Критерием
эффективности соматотерапии является бесспорно сокращение пребывания
32

больного в психиатрическом стационаре, даже если этим еще не
решается вопрос о дальнейшем ходе заболевания. Исследования в этой
области также часто не учитывают многих факторов. Сокращение срока
госпитализации часто объявляется терапевтическим успехом, хотя факт
выписки больного может зависеть от ряда внетерапевтических
обстоятельств (общего экономического положения, отношения близких,
переполнения больниц и т. п.). Некоторые работы по этому вопросу могут
все же считаться безупречными. Они отмечают благоприятные
результаты классических методов: инсулино- и электросудорожной терапии.
Однако и психофармакологическая терапия несомненно также
способствует значительному сокращению сроков госпитализации.
К концу первого года болезни Mayer-Gross нашел в стационаре
13% леченых больных против 44% нелеченых из контрольной группы.
В штате Нью-Джерси до введения шоковой терапии было выписано
39,3% всех больных, а после ее введения — 61,9%, В связи с
упомянутыми уже данными о 100 больных, лечение которых было начато
в 1940 г., Freyhan указывает, что соматическое лечение удвоило
выписку. Большинство авторов, в том числе и Haddenbrock, утверждают,
что в свежих случаях соматическая терапия сокращает срок пребывания
в больнице на одну треть и даже до половины.
2. ТЕРАПЕВТИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ В ОТДЕЛЬНОМ СЛУЧАЕ
Стремительное распространение шоковых методов и
психофармакологии за последнюю четверть столетия обязаны не вполне еще
равнозначной и даже отчасти сомнительной в своих результатах обработке
данных терапевтического массового эксперимента. Для каждого
отдельного врача всегда были важнее прямые наблюдения за тем, насколько
благоприятные изменения в статусе больного совпадали во времени
с тем или иным терапевтическим мероприятием. Отдельные наблюдения
этого рода настолько разительны, что не оставляют никакого сомнения
насчет действительно существующей здесь причинной связи. Таковы
в острых случаях прорыв шизофренного мутизма с помощью одного
единственного сеанса электросудорожной терапии, спасительное подчас
действие короткой серии судорожной терапии при злокачественной ка-
татонии, купирование кататонического возбуждения и галлюциноза,
а также бредового состояния нейролептическими средствами. Подобных
немедленных и выраженных эффектов не наблюдается после
применения первого соматотерапевтического метода — инсулинотерапии. Однако
при внимательном рассмотрении и здесь нетрудно заметить, что с
отдельными фазами лечения закономерно связываются благоприятные
перемены в психотической картине: ослабление напряженности,
успокоение и улучшение психического состояния во время нарастающей
гипогликемии или, чаще после ее купирования (нередко с ежедневным
повторением в одно и то же время) и исчезновение этих благоприятных
сдвигов вместе с прекращением действия инсулина.
Еще разительнее влияния соматотерапевтических мероприятий при
хронических шизофренных психозах. Если даже отчетливое изменение
в картине психоза наблюдается подчас лишь в течение нескольких
часов или дней, то все же оказывается поколебленным нечто такое, что
казалось непоколебимым. Правда, здесь классические шоковые методы
оказались далеко превзойденными такими средствами, как хлорпрома-
зин и резерпин, которые привели к изменению больничной обстановки.
Результаты использования нейролептиков по своим масштабам можно
сравнить с активной терапией Simon в 30-х годах. Несмотря на это,
3 Клиническая психиатрия ??

нельзя пренебрегать и старым опытом. Как особенно подчеркнул
Weitbrecht, этот опыт теоретически представляет большой интерес, так как:
постоянно напоминает о том, с какой осмотрительностью следует
относиться к понятию деменции, к тому, что принято считать «исходным»
состоянием при шизофрении. «Подобный, правда, временный эффект
предостерегает против слишком жесткого понимания дефекта и против
приравнивания его к полной необратимости» (von Baeyer).
3. ТЕРАПЕВТИЧЕСКИ БЛАГОПРИЯТНЫЕ
И ТЕРАПЕВТИЧЕСКИ РЕЗИСТЕНТНЫЕ ШИЗОФРЕНИИ
Если отвлечься от спорного единства шизофрении как болезни и
обратиться к многообразию ее проявлений и течения, то возникает ряд,
новых вопросов. Таков, например, вопрос, направлено ли
терапевтическое действие на центральное шизофренное ядро или это действие
смещено в сторону периферии, либо связанный с этим вопрос, можно ли
что-нибудь изменить в процессе, который сам по себе является
неблагоприятным. Сюда же примыкает вопрос, имеет ли реальный смысл
деление шизофрении на неподдающиеся и поддающиеся лечению. Отсюда
большое множество работ о влиянии конституции, препсихотической.
личности, возраста к моменту первого заболевания, семейной среды,
пола, благоприятствующих обстоятельств или поводов, так называемой
реактивной надстройки как на спонтанное течение болезни, так и на
ее динамику в условиях лечения.
Тот факт, что существуют шизофрении, которые резистентны ко*
всем соматическим методам терапии, неоспорим. Открытым остается,
однако, вопрос, не относят ли к излечимым лишь те случаи, когда и без
терапии имеет место тенденция к благоприятному течению, и не
существует ли такого лечения, которое могло бы воздействовать на
хронический процесс с тенденцией к инвалидизации. В отношении
классических методов лечения М. Bleuler вместе со многими другими
придерживается безусловно первой точки зрения. Исследуя препсихотическую«
личность и семейную среду своих больных, как давших ремиссию, так
и терапевтически резистентных, он нашел, что в терапевтически
благоприятных случаях гораздо больше препсихотически здоровых лиц, в
семьях меньше шизоидно-психопатических личностей, чем у больных,
шизофренией в целом. У заболевавших шизофренией родственников
таких больных болезнь протекала в большинстве случаев в виде
приступов (schubweise) с исходом в выздоровление, а их препсихотическое
состояние чаще оказывалось без отклонений от нормы. Что же касается
больных, на которых лечение не действовало, то в их препсихотической=
личности преобладали черты шизоидной психопатии, а у их
родственников, заболевавших шизофренией, наблюдалось злокачественное течение
болезни с тенденцией к тяжелым хроническим исходам. Из этих данных
М. Bleuler делает вывод, что терапевтический успех возможен лишь
при наличии соответствующего предрасположения, отсутствие которого
обрекает больного на роковой исход.
Методологически сходные с исследованиями М. Bleuler работы
Polonio, учитывавшие дополнительно фактор телосложения, приводяг
к существенно иным результатам. Лучше всех поддавалась лечению
группа, у которой как по восходящей, так и по боковым линиям не
было обнаружено ни психозов, ни психопатий: 34,3% благоприятных
спонтанных ремиссий и 63,7% успешных лечебных ремиссий. Заметно*
меньше эта разница E0% против 61,9%) во второй группе больных,,
в семьях которых преобладают спонтанно ремиттирующие случаи забо-
34

ливания с волнообразным течением. Наиболее важной представляется
третья группа с хроническими психозами в семейном анамнезе. Здесь
мы находим 45,8% благополучных исходов в контрольной группе
и 58,6% терапевтических успехов, а следовательно, перевес в пользу
терапии хотя заметно меньше, чем в первой группе (без всякой
наследственной отягощенности), но все же больше, чем во второй (где имеется
отягощенность в виде излечимых приступообразных и волнообразных
форм). Такие же отношения Polonio находит и с точки зрения типов
телосложения: как и следовало ожидать, особенно высокий уровень
терапевтических ремиссий наблюдается у лиц с пикническим и
атлетическим типом, однако не намного превышающий численный уровень
спонтанных излечений. У лиц с лептосомным и диспластическим типом
телосложения разница между лечеными и нелечеными рядами была
гораздо значительнее, хотя по абсолютным цифрам ремиссий они
отстают от лиц с пикническим и атлетическим типом. В отличие от
Bleuler Polonio приходит к заключению, что эффективность инсулиновой
терапии особенно очевидна в наследственно тяжело отягощенных
случаях, а также при типах телосложения, не благоприятствующих
спонтанному излечению.
Если от этих систематических исследований обратиться к
эмпирически сложившимся мнениям опытных врачей, то картина нисколько не
станет яснее. Для классических методов лечения, так же как и для
фармакотерапии, можно установить ряд опорных пунктов для
терапевтических прогнозов, которые в масштабе длительных периодов
совпадают с прогнозами для спонтанных ремиссий. Так, например,
заболевание в возрасте моложе 15 лет является, с точки зрения
терапевтического прогноза, особенно плохим предзнаменованием. Препсихотически
синтонные, экстравертированные люди, что и естественно, подают
большие надежды на выздоровление, чем личности шизоидные.
Неблагоприятны результаты терапии не только у замкнутых, малоконтактных,
аустически недоступных больных, но и у лиц с другими формами
психопатий. Особенно неблагоприятны перспективы в тех случаях, когда
имеются такие дефекты характера, как асоциальность, инфантилизм,
расторможенность и эмоциональная неустойчивость, причем
терапевтический прогноз становится еще хуже, когда на фоне патологического
характера болезнь развивается медленно. Как для спонтанного
развития болезни, так и для леченых случаев острый и бурный дебют
патологического процесса дает основания для лучшего прогноза, чем
медленное начало.
Изучая собственные результаты инсулиновой терапии, мы
разделили общую группу больных из 770 человек по признакам
благоприятного или злокачественного течения, незаметного или острого начала
болезни, а также отсутствия или наличия склонности к спонтанной ремиссии.
Среди 427 остро заболевших с тенденцией к благоприятному течению
у 67,4% наступило практическое излечение и у 94,1 % — улучшение,
тогда как среди случаев с неблагоприятным течением наблюдалось
только 36,9% практических излечений и 82,1% улучшений.
Все авторы, изучавшие итоги применения классических методов
лечения, единодушны в том отношении, что картины болезни с
отчетливой психопатологической динамикой, богатой моторикой,
выраженными эмоциональными реакциями, напряженностью, т. е. с симптомами,
по которым можно судить об интенсивной внутренней психической
деятельности, прогностически особенно благоприятны. О том же
свидетельствуют результаты фармакотерапии: вяло протекающие и бедные еимп-
томами формы, среди которых в свое время уже Koegler, Kronfeld
з* 35

и Sternberg, а также Sichtermann и др. нашли до 80% не поддающихся
лечению случаев, имеют небольшие шансы на успешное излечение.
С другой стороны, как установлено за последнее время, в ряде
случаев хронической шизофрении с бредообразованием, когда больные
в течение целых десятилетий пребывали в стационарном состоянии, не
поддававшемся никаким воздействиям, применение нейролептических
средств приводило к практическому выздоровлению, сохранявшемуся
и после того, как поддерживающее лечение прекращалось (Fren-
kel и др.).
Все это заставляет признать, что проблема соматотерапевтического
воздействия на неблагоприятно протекающие случаи еще далека от
разрешения.
4. ОТНОШЕНИЯ СОМАТОТЕРАПИИ
ШИЗОФРЕННЫМ СИМПТОМАМ И СИНДРОМАМ
Вопрос о том, действительно ли соматотерапевтический эффект
ограничивается одним лишь содействием благоприятному спонтанному
течению, предстает в совершенно другом свете с точки зрения
возможности воздействия на шизофренные симптомы и синдромы. Здесь
нужно прежде всего со всей определенностью усвоить, что не
существует никаких шизофренных первичных или ядерных симптомов,
которые были бы принципиально резистентны к лечебным мероприятиям.
Это нужно подчеркнуть потому, что имеются взгляды о терапевтически
недоступной ядерной синдроматике. «Шизофреннаяатмосфера» (Wyrsch),
«чувство praecox» (Rumke) столь же обратимы, как и первичная
бредовая настроенность (.lanzarik), переживания отчуждения мыслей (Ge-
dankenentfciiges), «сделанных мыслей» («gemachte Gedanken») или
формальные нарушения интеллектуальной деятельности, не говоря уже
о галлюцинациях и бредовых переживаниях. Как категорически
утверждают многие авторы (С. Schneider, Staehelin и Briner, von Baeyer
и Grobe и др.)» уже с помощью классических лечебных методов можно
воздействовать на спутанное, разорванное, ускоренное или совершенно
бессвязное мышление. Gerstacker обнаружил весьма благоприятное
влияние судорожной терапии на явления перерыва, исчезновения и
отчуждения мыслей, а также на спутанность *. То же самое касается
; других шизофренных синдромов. Едва ли также существуют какие-
либо симптомокомплексы, которые были бы принципиально недоступны
для лечения, за исключением синдрома вялого «опустошения»
(Entleerung), асимптомного снижения и эмоционального дефекта. В своем
кропотливом труде Arnold попытался дать сводку 1000 случаев
терапевтически благоприятных и неблагоприятных синдромов. К первым он
относит скачку мыслей («Fluchtiges Denken»), религиозные и
космические переживания, амбивалентные эмоции, напряженный ступор, ко
вторым — разорванность мышления, чувственные, физически-телесные
галлюцинации, слышание голосов в третьем лице, а также аффективную
диссоциацию. Вопрос только заключается в том, можно ли применить
1 Если Gerstacker, кроме того, считает терапевтически в высшей степени
недоступным «скрытое расстройство мышления» с интенционалъной слабостью и
слабостью символического понимания, то это нуждается еще в тщательной проверке,
особенно потому«, что «скрытое расстройство мышления», по словам этого автора,
.обнаруживается не в разговоре и не в общем поведении больного, а выступает
лишь в тестах.
36

эту классификацию в острых случаях, когда воздействию подвергается
вся структура болезни в целом независимо от места, занимаемого
отдельными симптомами*.
5. ПРИЧИННОЕ ИЛИ СИМПТОМАТИЧЕСКОЕ, СПЕЦИФИЧЕСКОЕ
ИЛИ НЕСПЕЦИФИЧЕСКОЕ ДЕЙСТВИЕ СОМАТОТЕРАПИИ
Если в начале шоковой эры велись оживленные споры, можно ли
приписывать отдельным лечебным процессам причинное воздействие на
гипотетический шизофренный соматоз, то в настоящее время
предпочитают от обсуждения этого вопроса воздерживаться. Von Baeyer
выражает, пожалуй, всеобщее мнение, утверждая, что разграничение
«симптоматического» и «каузального» не может быть проведено в области
эндогенных психозов. И действительно, бесполезно спорить о причинном
или симптоматическом характере того или иного действия, когда
патогенез заболевания настолько неясен, как в шизофрении. Современная
психиатрия склоняется к тому, чтобы отказаться от гипотезы чистого
шизофренного соматоза в пользу идеи многосторонней обусловленности,
согласно которой для формы и даже для хода болезни имеют значение
не только конституциональные особенности, но также биография
больного, ее связи с содержаниями психотических переживаний и, наконец,
антропологические моменты. А чем многостороннее и сложнее сплетение
предполагаемых факторов, тем труднее применить к области терапии
понятие причинности.
Легче, по-видимому, ответить на вопрос о специфичности, сущность
которой состоит в том, что данный терапевтический метод является
действительным только в отношении определенного заболевания или
синдрома. Хотя большинство авторов придерживается мнения, что ни
один из известных до ныне лечебных методов не может считаться
специфичным в отношении шизофрении, все же уже довольно давно
инсулино- и электросудорожная терапия, а с недавнего времени и
фармакотерапия претендуют именно на такую специфичность.
Если основывать такой взгляд на предположении, что всем
лечебным методам присущ один общий соматический эффект типа какого-
нибудь стресса, «биологического переключения организма», особого
органически-мозгового синдрома, или если усматривать одно и то же
«специфическое действие» (von Baeyer) во всех соматических лечебных
методах (как, например, в разрядке, в «экстравертивной перестройке»
и т. д.), то подобные выводы не смогут быть приняты без тщательной
проверки. Непредубежденное исследование показывает, что между
различными лечебными методами существует все же некоторая разница.
Наиболее однозначным образом складываются отношения при лечебном
применении хлорпромазина и резерпина и их производных. При
сохранной деятельности интеллекта и памяти здесь наблюдается общее
снижение внутренней импульсивности (Antrieb), интенциональное
оскудение, ослабление эмоциональности и в связи с этим уход (Distanzierung)
от аффективно окрашенных переживаний. Терапевтически этот эффект
действует благоприятно при всяком психотическом или непсихотическом
состоянии (независимо от его генеза), которое сопровождается
двигательным возбуждением, внутренней напряженностью, повышенной
эмоциональностью, усиленной импульсивностью и нуждается, следовательно,
1 Применение прогностических тестов до и во время лечения (типа теста
истолкования форм по Rorschach, теста с амиталом натрия и судорожного теста по
von Braunmuhl) не дало никаких определенных результатов и общего признания
не получило.
37

в успокоительном средстве. Таким образом, нейролептические средства
действуют отнюдь не специфически. Если Labhardt предполагает здесь
некий антипсихотический эффект, который развивается не параллельно
или не совсем параллельно эффекту ослабляющему, или если Janzarik
говорит о каком-то нозотропном действии, то преобладающая часть
всего нашего опыта противоречит этим взглядам. То обстоятельство,
что ослабляющее или дистанцирующее действие нейролептических
средств может, конечно, у больных шизофренией проложить путь, по
которому пойдет раскрытие индивидуальных реститутивных сил, не
имеет ничего общего с вопросом специфичности.
В отличие от нейролептических средств судорожные методы
лечения, а в последнее время и тимолептические средства представляются
по спектру своего действия несколько более суженными и
«специфичными», поскольку они прежде всего вызывают изменения в настроении,
преимущественно депрессивном, что дало повод К. Schneider и др.
творить о «темпераментной терапии». О подлинной нозологической
специфичности может быть речь в крайнем случае при наличии эндогенной
депрессии, а при лечении шизофрении лишь там, следовательно, где на
первый план выступает депрессивный момент. Но тогда невозможно
будет объяснить прочие эффекты электросудорожного лечения
избирательным действием на основной депрессивный фон, равно как и
эффекты, наблюдаемые при воздействии на злокачественную кататонию
или на расстройства мышления (Gerstacker), а также драматический
эффект при органических делириях и сумеречных состояниях.
Некоторую «антишизофренную» специфичность можно еще скорее
всего признать за инсулиновой терапией, так как нет оснований
считать, что она в отличие от судорожной терапии и от терапии нейро-
и тимолептической давала сколько-нибудь существенный
терапевтический эффект при нешизофренных психических заболеваниях *. Во
всяком случае при маниакально-депрессивных психозах инсулинизация
(в отличие от только что упомянутых других способов лечения)
оказывалась в большинстве случаев безрезультатной. В пределах самой
шизофрении она, по мнению ряда авторов (Plattner и Frolicher, Muller,
Kalinowsky), по-видимому, не в состоянии воздействовать на
маниакально-депрессивную окраску отдельных приступов; что же касается
общей «экстравертивной перестройки» личности, которую Staehelin
наблюдал при лечении неврозов, шизоидных психопатий и др., то
надежных подтверждений этого нет. Напротив, при инсулинизации
случается нередко как раз то, что von Baeyer считает последствием всех
шоковых методов вообще, а именно фиксация болезненных
переживаний.
6. ОСОБЫЕ ПОКАЗАНИЯ
В ПОЛЬЗУ ОТДЕЛЬНЫХ СПОСОБОВ ЛЕЧЕНИЯ
Попытки найти признаки, по которым при тех или иных шизо-
френных формах заболевания или синдромах можно было бы назначать
инсулин, электросудорожную терапию, нейролептические средства,
психохирургическое вмешательство или лечение сном, являются в течение
последнего двадцатилетия актуальной проблемой, которая до сих пор
не получила разрешения. На I Международном съезде психиатров в
Париже в 1950 г. часть главных докладов была целиком посвящена этой
1 Вопрос о не приводящем к коме применении инсулина при
противоалкогольном лечении и при острых алкогольных психозах сюда, конечно, не
относится.
38

-теме (главные из этих докладчиков — Cerletti, Dreszer, Fiamberti, Lopez-
Ibor, Meduna и Sakel), но решающих успехов это не принесло. Дело,
конечно, значительно осложнялось тем, что практика применения тех
или иных методов лечения носит явно волнообразный характер и
обусловлена различными, в частности вненаучными, факторами. В такой
области, как терапия шизофрении, где приходится исходить из
недостоверных предположений и довольствоваться эмпирическим
нащупыванием, вполне естественно, что всякий новый метод встречается сначала
с воодушевлением и угрожает вытеснить все прежние. Так, у инсулино-
вой терапии вскоре после ее открытия появился серьезный соперник
в лице судорожной терапии; нечто подобное произошло, когда широко
распространилась лейкотомия, а с введением нейролептических средств
все остальные способы лечения показались кое-где излишними.
Некоторые из этих явлений зависели от пропаганды и ее влияние на
общественное мнение, а к этому присоединились и экономические
соображения, поскольку нейролептическая терапия требовала менее
многочисленного медицинского персонала, чем инсулино- и электросудорожная
терапия, а к тому же во время второй мировой войны ощущался острый
^недостаток в инсулине. Наконец, применение нейролептических средств
сопряжено с меньшим риском и меньшей ответственностью, чем
судорожная терапия или лейкотомия.
Если исходить из того, что при различных способах лечения нет
решительно никакой нозологической специфичности, то применять их
можно без всякого разбора. Так оно на практике обычно и бывает: лечение
начинают с одного способа, а когда он не дает желаемого результата,
прибегают к другому способу. Такой метод тем проще, что он
освобождает врача от необходимости ломать себе голову над вопросом о
целесообразном выборе и позволяет назначать лечение ex juvantibus. Поэтому
можно констатировать, что в настоящее время в области терапии
решительно преобладают нейролептические средства, инсулино- и
электросудорожная терапия занимает скромное, но обеспеченное место, тогда как
роль психохирургии сильно упала и свелась к весьма немногим и
исключительным случаям. Что же касается лечения сном, то в своем
первоначальном виде оно совершенно растворилось в лечении хлорпромази-
ном и резерпином.
Несмотря на все это, нельзя согласиться с отказом от усилий
дифференцировать область применения классических шоковых методов и
фармакотерапии. То, что нам до сих пор известно об их действии,
свидетельствует о столь многочисленных различиях, что игнорирование их
было бы ничем не оправданным упрощением. Идея
дифференцированных показаний по-прежнему требует своего осуществления.
Необходимые для этого исследования проведены с достаточной тщательностью
лишь в отношении классических методов, тогда как нейролептическая
терапия все еще находится в текучем, а часто и в противоречивом
состоянии. Поэтому-то множатся голоса в пользу инсулино- и
электросудорожной терапии как обеспечивающей более стабильный лечебный
эффект.
Давно уже начатые попытки исследовать пригодность различных
способов лечения для классических подгрупп шизофрении не дали
никаких определенных результатов. Если вначале, еще 10 лет назад,
казалось, что при параноидной шизофрении, особенно субхронической,
следует назначать инсулиновую терапию, при заторможенной и
депрессивной кататонии — судорожную, а при кататонии с возбуждением —
оба метода, тогда как простые дементные формы, так же как и гебе-
«френия, как правило, лечению не поддаются, то теперь так уже не ду-
39

мают. Оказалось, что электросудорожное лечение и на параноидное
состояние действует иногда благотворно, а главное — что как
параноидные формы, так и кататонии с возбуждением поддаю! ся лечению
нейролептическими средствами. Исключением являются лишь
злокачественные кататонии, на которые нейролептики оказывают действие слишком
слабое или слишком запоздалое *, так что здесь приходится прибегать
к судорожному купированию по «витальному показанию».
Во всех этих неудачах нет ничего удивительного, так как крепели-
новско-блейлеровекие подгруппы (Unterformen) не являются ведь
подлинными нозологическими единицами (это видно уже из того, что
при спонтанном течении болезни одни из них переходят в другие).
Поэтому интерес перемещался все больше и больше в сторону того,
какие способы лечения наиболее применимы к тем или иным шизо-
френным синдромам. Schneider одним из первых связал терапевтическое
действие известной тогда инсулиновой и электросудорожной терапии со
своими тремя симптомокомплексами: пустую болтливость (Faseln) с
инсулином, приступообразность (Sprunghaftigkeit) с судорожной
терапией, а отчуждение мыслей (Gedankentzug) с трудовой терапией. Не
говоря уже о спорности этой концепции шизофренных симптомокомплек-
сов, ее пригодность для частных терапевтических показаний приходится
признать близкой к нулю потому, что, как утверждает сам ее автор,
отдельные симптомокомплексы выступают лишь в атипических случаях
или в неполной связи. Ввиду многообразия всех шизофренных
процессов эти симптомокомплексы могут, следовательно, вступать во взаимные
связи, различные по своей выраженности, и в зависимости от пропорций
этих смесей пришлось бы и назначать ту или иную комбинацию
терапевтических приемов. Это создает такую сложную и необозримую по
своей множественности картину, что было бы крайне трудно найти
в ней место для какого-нибудь определенного шизофренного состояния.
Более важными представляются исследования, проведенные Baraho-
na-Fernandes и Polonio с 1936 г. на 1500 больных в Лиссабоне. Эти
исследования относятся только к инсулиновой и судорожной методикам
и их действию на отдельные синдромы, которые изучались и
дифференцировались независимо от классификации психозов. При этом
оказалось, что инсулиновое лечение дает эффект преимущественно при
параноидных состояниях с идеями отношения, космическими и
религиозными переживаниями, бредовым фантазированием при нарастающем
сознании значимости и растерянности. Сюда нужно добавить также
амбивалентность, утрату спонтанности, расстройство чувства ценности,
конкретизацию идей и образов. Из числа галлюцинаций поддаются
этому лечению в первую очередь те, которые вырастают из общего
бредового состояния и связаны с идеями отношения, но также телесные
и сексуальные обманы чувств, которые в действительности являются
бредовыми истолкованиями измененных витальных ощущений.
Электросудорожная терапия хорошо действует на депрессивные состояния,
а также па маниакальные, экстатические, эротические, экспансивные
формы возбуждения с бредовыми идеями и галлюцинациями. Сюда
относятся также дистимные бредовые идеи со спутанностью, возбудимая,
сенситивная или кверулянтская подавленность настроения, склонность
к внезапным его переменам, деперсонализация, дереализация,
нарушение витальных ощущений и соматогенный страх, диффузные соматиче-
1 Справедливость этого утверждения в последующие годы была поколеблена
положительными результатами применения более стильных нейролептических
средств (мажептила, галоперидола и др.)»—Прим, ред.
40

ские жалобы вплоть до ипохондрическо-бредовых идей и, наконецг
акинетические, ступорозные и гиперкинетические состояния с
экспрессивными, реактивными и примитивными двигательными бурями,
короткими замыканиями, сумеречными состояниями и состояниями
спутанности. Подытоживая свои наблюдения, авторы констатируют связь эффекта
инсулиновой терапии с действием на личность в целом, в особенности
на ее наиболее дифференцированные функции (динамическое и
духовное восприятие, внутреннюю активность, интересы и мотивации,
обращенность к другим людям). Судорожная же терапия, напротив,
эффективна в тех случаях, когда болезненный процесс склонен к сильным,
колебаниям и на первый план выступают «изменения в области
инстинктов, аффектов и сознания», а соответствующие синдромы могут
быть обозначены как торможение, расторможенность, скачка идей и.
бессвязность. К аналогичным выводам пришел независимо от
упомянутых авторов Kraus, по мнению которого помрачение сознания,
спутанность, интенсивная вовлеченность аффектов (тяжелое возбуждение,,
интенсивные суицидальные тенденции, аутоагрессия, эмфатическая
восторженность, заторможенность, мучительный галлюциноз, страхг
отчаяние) представляют собой область применения электросудорожной
терапии, тогда как при параноидных состояниях, особенно же при.
шизофренных расстройствах Я и мышления с сохранной ориентировкой,
выбирать нужно инсулиновую терапию. Kraus формулирует следующее
правило: чем однозначнее изменение сознания, чем больше отчуждена
от Я (Ich-fern) шизофренная симптоматология, тем больше подходит
для данного психоза электросудорожная терапия; чем менее отчужден-
от Я (Ich-naher) процесс болезни и чем лучше сохранена ориентировка^
«чем больше связан психотический процесс с чисто духовной областью,,
тем меньше достигнем мы с помощью судорожного лечения и с тем
большей уверенностью следует прибегать к инсулиновому шоку».
При острых шизофренных синдромах снижение внутреннего
напряжения и спонтанности достигается с помощью нейролептических средств^
особенно в тех случаях, когда на первый план выступают состояния
психомоторного возбуждения (за исключением злокачественной катато-
нии), агрессивные импульсы, маниакально окрашенные картины,
приступы страха и т. п. Согласно имеющимся в настоящее время данным,
препараты фенотиазина по быстроте действия превосходят резерпин.
С их помощью можно также преодолеть кататоническую погруженность
в себя и отрешенность от всего остального и восстановить контакт
с больным. Особый интерес представляет возможность воздействия на'
параноидные синдромы в развернутой стадии (Labhardt, Janzarik). Как
подчеркнул Janzarik, здесь в первую очередь снимается бредовая
настроенность больного, а вслед за этим исчезает само содержание бреда
и его неопровержимая для больного очевидность. Часто наблюдается
хорошее действие на галлюцинозы: галлюцинации бледнеют, отступают,,
эмоционально отдаляются и даже совершенно угасают. Нередко,
впрочем, подобные ремиссии оказываются мнимыми излечениями, поскольку
они связаны с продолжением нейролептического лечения, а порой
основаны на диссимуляции, которой благоприятствуют общее понижение
психического тонуса и поколебленная аффективная значимость
психотических переживаний. Наряду с предположительно большей
стойкостью ремиссий после лечения классическими методами это
обстоятельство является поводом к тому, что все снова ставится вопрос-
о предпочтительности применения при острых шизофренных синдромах
старых способов инсулино- и электросудорожной терапии (Labhardtr.
Engelmeyer, Ayd и др.).
41

При хронических синдромах, в особенности при ажитированных
^формах с тяжелыми расстройствами мышления, галлюцинозами и бре-
дообразованием нейролептические средства (препараты фенотиазина,
раувольфии) обнаруживают, наоборот, определенное превосходство над
шоковыми методами. Здесь дело не только в успокаивающем и ресоциа-
лизирующем эффекте и в поразительном изменении всей атмосферы
в отделениях для хронических больных, но также в настолько глубоких
ремиссиях, что представляется возможным выписывать больных,
которые считались уже неизлечимыми. Если к первой категории больных
вполне применимы слова Benedetti, Kind и Mielke, что «новое
лекарственное лечение может обеспечить им, правда, все еще нуждающееся
в больничной обстановке шизофренное, но все же значительно лучшее
существование», то здесь можно уже говорить о практических
выздоровлениях, которые продолжаются и после того, как лечение
прекращено. Особенно же ценны нейролептические средства для
амбулаторного лечения хронических больных шизофренией, которые выписались
из больницы, что Labhardt подчеркивает как особое преимущество этого
лечебного способа.
На основании всего сказанного можно установить прежде всего,
что применение соматических способов лечения к свежим заболеваниям
дает более (высокий процент ремиссий, чем нелеченые случаи, тогда
как с точки зрения окончательного исхода терапевтический эффект
является еще предметом спора и многое говорит о том, что процент
выздоровлений для леченых и нелеченых случаев приблизительно
одинаков. Это заставляет, с одной стороны, предположить, что в конце
концов существует на основе особых предрасположений не поддающийся
никаким воздействиям автономный патологический процесс (если
отклонить мысль о неудержимо развертывающемся соматическом
процессе или системном заболевании). В то же время, однако, нет
никаких надежных критериев для того, чтобы различать спонтанные,
с точки зрения терапии, прогностически благоприятные случаи, с одной
стороны, и не поддающиеся лечению ядерные шизофренные формы —
с другой. Опыт соматотерапии, в особенности нейролептической, дает
новое освещение понятию конечного шизофренного состояния и требует
пересмотра неизменных доселе понятий «необратимость», «слабоумие»
и «дефект». Не существует также никаких шизофренных отдельных
симптомов или целых синдромов, которые были бы соматотерапевтиче-
ски резистентны.
Особое значение приобретает проблема дифференцированных
показаний к отдельным лечебным методам. Действуют эти методы,
несомненно, по-разному, и назначение того или другого должно, как говорят
данные опыта, сообразовываться не столько с классическими
подгруппами шизофрении, сколько с синдромами. Во всяком случае,
беспорядочное применение терапевтических способов, не основанное на изучении
структуры каждого случая, не будет способствовать усовершенствованию
лечебной методики. Многие работают над созданием «базисного
лечения», которое в зависимости от необходимости можно было
комбинировать с другими лечебными приемами. В качестве такого базисного
лечения многие авторы (von Braunmuhl, Cossa, Appel, Meyers и Schef-
fler, Brannen и Graham, Kalinowsky, Limn, Polonio, Sargant и Slater
и др.) до введения нейролептических средств предлагали инсулиновую
терапию, так как она в противовес электросудорожной терапии
обеспечивает более стойкие ремиссии. В настоящее время в качестве такого
базиса многие рекомендуют нейролептическую терапию в силу ее
легкой применимости и быстрой эффективности (Labhardt и др.), но при
42

этом они упускают из виду, что успокаивающее действие и
исчезновение параноидной синдроматики часто оказывается не подлинным
терапевтическим эффектом, а лишь химически заглушённым продолжением
пли даже дальнейшим развитием патологического процесса. Ближайшее
будущее должно выяснить все эти вопросы и сделать необходимые для
врачебной практики выводы. В этом отношении заслуживает внимания
предложение Lopez-Ibor. Не отрицая различного действия разных
лечебных способов, он принципиально отказывается от выработки
определенных правил и раз навсегда установленных показаний; по его
мнению, здесь необходим индивидуальный подход с применением в
каждом случае такого метода или такого сочетания различных способов,
лакие представляются наиболее целесообразными.
7. ТЕОРИИ СОМАТОТЕРАПЕВТИЧЕСКОГО ДЕЙСТВИЯ
Если не говорить о попытке связать высвобождение серотонина
ъ головном мозгу (особенно посредством препаратов раувольфии) с
целебным воздействием на шизофрению — попытке, потерпевшей можно
теперь сказать, крушение, то теория о лечебном эффекте
нейролептических средств сводится к подчеркиванию «приглушения» и
нивелирования эмоциональности, т. е. явлений описательного характера. Flugel
усматривает точку приложения нейролептических средств в тех
функциональных областях, где осуществляется контакт между глубинными
витальными слоями и психической надстройкой, образующей и
перерабатывающей переживания. Ведется еще дискуссия по вопросу,
возникает ли здесь «бронирование от стрессов» («Stress panzerung» Walter-
Buhl) или, наоборот, нейролептическое лечение само действует здесь
как стресс. Этим, конечно, не решается вопрос, смогут ли
психофармакологические исследования, которые ведутся сейчас с необыкновенной
энергией, привести к открытию новых и более специфических связей
с шизофренией.
В противовес этому по поводу классических методов инсулино-
и электросудорожной терапии построены бесчисленные теории, но все
они — исходящие как из патофизиологической, так и из
психопатологической точек зрения — привели лишь к разочарованию, и перечислять
их поэтому незачем. Отметим лишь, что спектр их весьма широк от
мнений, которые видят сущность лечебного действия в преходящем или
стойком выключении путем воздействия на сосудистую систему
нервных клеток больного участка коры (Stief), до психоаналитических
теорий, которые решающим моментом в инсулиновом лечении считают
поступление сахара, поскольку регулярное утоление вызванного
инсулином чувства голода компенсирует испытанное в грудном возрасте
разочарование вследствие отнятия от груди (Jenkins). Stertz говорит о
цепной реакции, о волне возбуждения, которая периодически проходит
через организм, «вступает в связь с предполагающимися в эндогенных
системах патологическими разницами напряжения... и при известных
обстоятельствах вновь выравнивается». Ewald видит здесь «массаж
вегетативных центров», причем акцент, как и при «позитивном обменном
толчке» по Angyal, ставится на «внезапности вторжения в обменную
ситуацию». Kuppers находит, что здесь создается состояние полного
мозгового истощения, вследствие чего в мозгу происходят реакции
противодействия «в смысле стремления восстановить свои силы». Jung
также ставит на первый план максимальную разрядку и восстановление
сил, в основе которых лежит изменение электрофизиологических цере-
43

бральных процессов, что служит механизмом действия шоковой
терапии. Bleuler предполагает здесь неспецифическое воздействие («стресс»),
вызывающее у больных шизофренией общий синдром адаптации; боле#
сильное действие шоковой терапии по сравнению с введением адрено-
кортикотропных или кортикоидных гормонов объясняется, быть можетг
тем, что шоковая терапия более интенсивно связана с психическим
переживанием, т. е. содержит в себе психический фактор.
Здесь мы видим уже переход к психологическим теориям. В них
часто подчеркивается переживание угрозы смерти и образование
интенсивнейшей реакции самосохранения (Boss); при этом имеют в видуг
конечно, только инсулиновую и судорожную терапию. Westerman-Hol-
stejn и Jeliffe предполагают здесь наличие «механизма смерти —
возрождения», тогда как Humbert и Friedmann говорят о внезапном
падении в ничто, которое пробуждает у больного примитивный комплекс
«смерть — жизнь» и представляет собой зов к витальному инстинкту,
что в свою очередь и приводит к преодолению аутистического
безразличия. Инсулиновой терапии Spernau предписывает существенную роль
в вытеснении психотических содержаний благодаря участию здоровых
элементов личности. Это воздействие облегчается гипогликемией. FunkT
напротив, думает, что благодаря отдельному «инсулиновому толчку»
происходит проникновение в глубину и в динамику
внутренне-психической и внесознательной переработки шизофренного процесса; благодаря
«вызванному инсулином демонтажу шизофренного мира» основной
процесс снова раскрывается, и больной вынужден выяснить свое отношение
к нему. При судорожной терапии важнейший терапевтический момент
часто видят в потере сознания (Maier, Kuppers, Potzl); внезапный
разрыв непрерывного потока переживаний при одновременной амнезии
облегчает восстановление психического здоровья. Von Baeyer, наоборот,,
считает здесь существенным искусственно вызванный органический
синдром; не говоря уже о грубых, явно церебрально-органических
нарушениях мнестическо-ассоциативного аппарата, при использовании
судорожной терапии можно постоянно обнаруживать у больного
психопатологические расстройства аналогично тем изменениям личности, которые
встречаются при повреждениях головного мозга: эйфорию, усиление или
ослабление импульсов, повышенную готовность к реакциям на
окружающую среду, сужение психической продуктивности. Органически
обусловленные беспечность и равнодушие вызывают характерные для
эндогенно-психотических переживаний «невозможность иметь» и
«невозможность совершить» *.
Последние примеры свидетельствуют о попытках привести
патофизиологические данные в связь с психопатологией и в особенности с
динамикой шизофренного процесса. Хотя эти попытки далеки еще от
достижения удовлетворительных результатов, их положительная сторона
в том, что они стремятся преодолеть односторонность как чисто
соматической, так и чисто психологической точки зрения.
1 Как подчеркивает Weitbrecht, сомнительно, чтобы причиненной шоковой
терапией церебрально-органическое повреждение было настолько интенсивно и
стойко, чтобы можно было говорить о погашении эндогенного психоза,
наслаивающимся на него психоорганическим синдромом (как это полагает von Baeyer). Во всяком
случае, другие авторы находят мнестическо-ассоциативные расстройства не
настолько выраженными; возможно, что некоторую роль играет здесь используемый
von Baeyer при проведении судорожной терапии метод блокады, поскольку он,
несомненно, предполагает более тяжелые и стойкие органические нарушения, чем
обычные методы.
44

8. СОМАТОТЕРАПИЯ И ПСИХОТЕРАПИЯ
В целях сближения между соматотерапией и психотерапией
высказывалось пожелание, чтобы соматотераштя в большей, чем до сих пор,
степени учитывала характер тех переживаний, которые связаны для
больного с различными способами лечения. Многие авторы уже
указывали, что для успеха инсулпновой терапии необходимо одновременное
проведение и психотерапии (Claude и Rubenowitsch, Ruf fin, Jancke,
Millet и Mosse и др.)- Что же касается обоснования этих требований
и указаний, в какой форме и в какой момент следует приступать к
психотерапевтическому воздействию и какую роль вообще оно должно
играть в общей системе лечения, то в этой области высказывания очень
скудны. Понятно поэтому, что Kalinowsky, например, сомневается
в том, чтобы психотерапия могла что-либо добавить к успехам
соматического лечения. Связь с психотерапией шизофрении может
осуществиться лишь тогда, когда соматотерапевт освободится от мысли, будто
терапевтическое вмешательство может исходить только из
соматического воздействия и только ему обязано своим успехом,— независимо
от того, выражается ли этот успех в физиологическом отдыхе и
восстановлении, в перестройке обмена веществ, в возникновении общего
синдрома адаптации или в перекрытии психотического переживания
органическими синдромами. Как подчеркнули уже Bleuler, Hoff и др.,
необходимо отказаться от преобладающего до сих пор взгляда, будто
больной шизофренией роковым образом находится во власти
патологического процесса и совершенно против него беззащитен, будто он
пассивно «претерпевает» нагрянувшую бурю психотического хаоса, утраты
личной активности и опустошенного мира. Одно из важнейших
открытий современной науки о шизофрении заключается в том, что за боль-
яым признана в рамках его психотических процессов собственная
активность, которая в большинстве случаев идет, конечно, ложными путями,
но тем не менее содержит в себе момент самозащиты, борьбы, что и
выражается в формуле: «неудачная попытка самоисцеления».
Необходимо поэтому уделять больше внимания тому, каково значение
применяющихся теперь соматических методов не только для сознательных, но
и для бессознательных переживаний больного, что они приводят в
движение и что подавляют, как они перерабатываются, короче — как
переживаются.
Кое-что здесь могут помочь выяснить переживания здоровых
испытуемых. Действие на них инсулина, правда, не очень значительно и
далеко не столь драматично и многообразно, как на многих больных
шизофренией, что, быть может, подтверждает мнение von Ваеуег о связи
терапевтического эффекта с патологическими явлениями. Сообщается,
что с нарастанием гипогликемии настроение несколько изменяется то
в сторону эйфории, то в сторону тревожности, но всегда находится
J3 тесной связи с соматическими процессами. После пробуждения от
^ипогликемической комы наступает растерянность, порой страх,
переходящий затем в эйфорию, которая доходит до ощущения величайшего
,блаженства. До комы и после нее у здоровых, по-видимому, чаще, чем
у больных, наступают описанные у Benedeck, Weil и др. аномалии
восприятия.
В самоописаниях умеющих хорошо наблюдать, надежных и
доступных больных шизофренией приводится множество ощущений и
переживаний, особенно в стадии выхода из коматозного состояния. Это
часто подтверждается внешним поведением больных (Muller). Нередко
бойьной в значительной мере сознательно переживает не внезапную,
45

а медленно развивающуюся реинтеграцию своей личности, ее
восстановление, он чувствует, что к нему возвращается умение управлять
моторикой, речью, а также правильно мыслить и ориентироваться
в себе самом и в окружающем мире. Этот процесс неоднократно
проходит через отдельные ступени онтогенетического развития. От
больного можно услышать, что он при пробуждении должен
«приноровиться» («sich hineinarbeiten») к действительности, что он прибегает все
ступени от далекого детства до своего теперешнего взрослого состояния'
(Barison, Stengel, Palisa и Flach и др.), причем это восстановление
происходит не пассивно: чтобы из беспорядочного хаоса медленно
подняться к свету сознания и ясной ориентировки, больной должен активно*
участвовать в этом процессе и чувствовать, что и он за него несет
ответственность. Но еще важнее, чтобы больной неизменно переживал эту
реинтеграцию как возвращение из мира смерти, небытия,
дезинтеграции, атомизации к себе самому и к привычному для него миру. Место
небытия, хаоса может также занять «мир воды», «мир льда». Возврат
к жизни нередко осознается от начала до конца и часто переживается
в весьма драматической форме, облекаясь в многообразные образы
и символы. Вначале безмерно велико чувство потерянности: «Я
нахожусь на какой-то бесконечной равнине, словно на краю света, там, где
небо соприкасается с землей, и я совершенно одинок». Иные больные
чувствуют себя разрезанными на куски, разорванными, состоящими из
двух половин, из добра и зла: единство души и тела нарушено, дело-
доходит до тяжелейших переживаний деперсонализации. Процесс
«оживления» часто ощущается больным как тяжелая работа, как
единоборство, как мучительное усилие, порой как борьба не на жизнь, а на
смерть. После полного пробуждения преобладает чувство избавления,,
освобождения, счастья; один больной сравнил это «оживание» со
вступительными тактами 5-й симфонии Бетховена.
Не приходится сомневаться в том, что подобные интенсивные,
глубоко врезающиеся в сознание, потрясающие все существование
больного и притом повторяющиеся в течение ряда дней переживания могут
быть источником существенных перемен, толчков и даже вторжений
в спонтанное течение психических процессов у больного шизофренией.
Этим и создается точка одновременного приложения психотерапии,
которая может использовать всю эту массу переживаний, вовлечь ее в
осуществление своей терапевтической программы и подвергнуть
переработке.
В самоописании Bersot, который проделал над самим собой
эксперимент с электрошоком, наряду с легкими мнестическими выпадениями
на первом плане стоит пережитое после пробуждения изменившееся
отношение к прошлому: это прошлое казалось уже больше, чем
прошлым, все его события ушли куда-то бесконечно далеко; но далеким ка-
залось и то, что автор делал в момент пробуждения. Даже спустя
несколько часов прошлое все еще казалось в каком-то отдалении, словно
отделенное широким рвом, представлялось менее личным.
В этом описании совершенно отсутствует, как отметил уже von
Baeyer, момент страха, которому Schildge и Jung отводят в своих
исследованиях «шокового страха» главное место. При химическом вызывании
судорог (кардиазолом) страх действительно представляет весьма
регулярное и крайне нежелательное сопутствующее явление. При
электрошоке он наблюдается сравнительно редко, если ограждать больных от
неприятных внешних впечатлений (вид аппаратуры или хрипящего
другого больного, только что прошедшего через эту процедуру, рассказы
соседей ио палате). Во всяком случае первичные ауры страха., если в
46

бывают, то амнезируются. Современная техника судорожного лечения*
с наркозом, с выключением двигательных судорожных компонентов
благодаря применению мышечных релаксантов при одновременном
применении управляемого дыхания освобождает больного от каких бьг
то ни было переживаний во время самого шока, в особенности же от
страха. Описанные Schildge и Jung переживания в момент пробуждения
с чувством мучительной отчужденности и внутренней пустоты,
жуткости и потрясения основ самого существования в прочих описаниях
упоминаются редко и почти всегда подвергаются амнезии. Они во всяком1
случае не так отчетливы и сильны, как соответствующие (правда,
гораздо более дифференцированные) переживания после пробуждения от
инсулиновой комы.
Наиболее характерным в описаниях больных для их внутреннего
состояния после электросудорожного припадка, что субъективно
ощущается сильнее всего, часто описывается в одинаковых выражениях
и связано непосредственно с аутоэкспериментом Bersot, является
«цезура» в непрерывном потоке переживаний (Muller). Дело здесь не в
какой-либо утрате воспоминаний (наблюдающиеся здесь иногда легкие-
мнестические нарушения не играют в этом случае никакой роли);
наоборот, прошлое может быть в любой момент воспроизведено во всех
своих подробностях, но оно лишено характера переживания. Образы
воспоминания утратили свою яркость, прошлое ушло куда-то в
бесконечную даль и не имеет никакого отношения к настоящему. По
отношению к прошлому больной находится как бы в пустоте.
Этот разрыв («цезура») потока переживаний и побледнение
содержания прошлого не могут иметь для психотерапии большого
непосредственного значения, поскольку она нуждается как раз в таких
переживаниях, которые были бы переработкой прошлой жизни. Не следует,
однако, упускать из виду, что разрыв в непрерывном потоке
переживаний по меньшей мере облегчает какое-то новое начало, не говоря уже
о том, что выключение того, что было прежде, носит всегда лишь
временный характер. С этой точки зрения электросудорожная терапия
может все же представлять для психотерапии косвенную ценность. Кроме-
того, благодаря изменению в настроении больного (например, при
тяжелом кататоническом ступоре, при витальных депрессиях в рамках
шизофренного процесса и т. д.) она довольно часто помогает терапевту
преодолеть неконтактность больного.
В отношении нейролептических средств Heimann установил, что^
однократный прием ларгактила вызывает у здорового человека наряду
с легкой оглушенностью в первой фазе и известными вегетативными
явлениями (сухость во рту, носу и зеве) также апатию, ослабление
внутренних импульсов, которое можно определить как расстройство"
инициативы *. К аналогичным выводам приходит и Ernst, проделавший
над собой эксперимент с ларгактилом: после довольно длительного
приема этого препарата у него выступили в качестве главных
симптомов апатия, потеря инициативы и внутренних импульсов.
Если же говорить о таких наблюдающихся при длительном лечении
нежелательных и по большей части скоропреходящих осложнениях, как
1 На электроэнцефалограмме можно было наблюдать предварительные стадии
и первую фазу нормального сна. По данным Witt, ослабление импульсов заметно и
в экспериментах с пауком Cyllax Notata. В отличие от других веществ,
воздействующих на центральную нервную систому, ларгактил вначале оказывает такое
влияние, что паук совершенно перестает ткать паутину. Зато потом, когда паук
оправится, он начинает ткать паутину лишь в уменьшенном виде, тогда как под;
влиянием других ядов он хотя и продолжает ее ткать, но паутина оказывается
совершенно непригодной.
47

тремор, беспокойство, подчас дисфорические расстройства настроения,
то описания больных подтверждают результаты экспериментов,
произведенных здоровыми исследователями над собой. И здесь также главное
заключается в оскудении спонтанности и в понижении реакций на
внутренние и внешние эмоциональные раздражители. Больные
становятся безучастными, они заявляют, что их активность подорвана, что
у них нет никакого желания что-либо предпринять. Интенсивность
переживаний вследствие этого заторможена, хотя никаких качественных
изменений это не носит и никаких новых эмоций не создает. Однако,
как указал Bente, ослабленная медикаментами активность субъективно
не всегда воспринимается как нечто благотворное и успокаивающее.
У стенических лиц она может восприниматься как угроза внутренней
динамике, против чего поднимается стихийное раздражение. Это,
впрочем, относится к исключениям, которые встречаются скорее у
невротиков, в состоянии депрессии и тревоги и т. п., чем у больных
шизофренией.
Из этой характеристики эффекта нейролептических средств следует,
во-первых, что в результате общего притупления эмоциональности и
импульсивности больные шизофренией становятся спокойнее и уходят от
своих бредовых настроений и галлюцинаций; во-вторых, этот временный
эффект может ввести в заблуждение относительно подлинного
состояния больного, ибо развитие шизофренного процесса может еще
продолжаться. Для индивидуальной и коллективной неаналитической
психотерапии притупление эмоций и импульсов посредством применения
нейролептических средств имеет большое значение. Ослабление
внутреннего напряжения, подавление негативизма и агрессивности часто
приводят к прорыву аутизма и возможности большего контакта с
больным, чего иными путями достигнуть, пожалуй, невозможно. При
формах с острым возбуждением необходимо предварительное лечение хлор-
промазином или резерпином, чтобы затем можно было приступить к
психотерапевтическим мероприятиям.
Иначе складывается положение для аналитической психотерапии
шизофрении (см. ниже). Даже в тех случаях, когда единичных
назначений нейролептических средств избежать нельзя, систематическое
ч<тормозящее» лечение больше мешает, чем помогает. Например, в
отличие от инсулиновой терапии этот метод не вскрывает в переживаниях
больного ничего такого, что можно было бы использовать для
психотерапевтической переработки. Наоборот, подвижность, динамичность,
внутренняя психологическая борьба — все это оказывается у больного
парализованным подчас в такой степени, что аналитическая работа
•становится невозможной.
III. ПСИХОТЕРАПИЯ1
В широком смысле слова всякая полезная для больного встреча
с врачом или с кем-либо из окружающих может быть названа
психотерапией, но во избежание расплывчатости это понятие подверглось
сужению и расчленению на психотерапию индивидуальную и
коллективную. Под первой разумеют сознательное психическое воздействие врача
на больного, под второй — совокупность всех мероприятий и
воздействий, направленных на какую-нибудь группу больных.
Идеи, которые характеризуют современную коллективную
психотерапию, имеют долгую историю, но особенно благоприятной оказалась
1 Раздел написан в сотрудничестве с С. Muller. Цюрих.
48

для них почва романтизма. В соответствии с той теорией психических
болезней, которую мы теперь назвали психогенетической, тогда верили
в то, что эти идеи действительно несут исцеление. Впоследствии под
влиянием перевеса естественно-научных установок и победы соматоло-
гического направления над психологическим эти идеи были оттеснены
на более скромное место. В рамках неуклонно протекающего и в
конечном счете соматически обусловленного патологического процесса о
подлинном лечебном действии психотерапии уже не приходилось думать.
Лишь в наше время в терапии среды (milieutherapie) и групповой
терапии были обнаружены такие возможности, лечебное значение
которых не ограничивалось одной ресоциалпзацией больных и улучшением
ухода за ними. Подобный же путь развития проделала и
индивидуальная психотерапия, хотя, конечно, шла но этому пути медленнее, ощупью.
Наибольшего подъема она достигла после второй мировой войны.
1. КОЛЛЕКТИВНАЯ ПСИХОТЕРАПИЯ
а) Терапия среды (millieutherapie). Руководящая идея
всего того, что именуется то «активной терапией» (Simon), то «терапией
среды», то «социотерапией» и т. д., состоит прежде всего (независимо
от того или иного взгляда на сущность шизофрении) в убеждении, что
окружающая среда для больного шизофренией небезразлична, что
проявления его психоза находятся в более или менее тесной связи с его
средой и образом действий окружающих его лиц. В больном
шизофренией нужно видеть не изолированное чужеродное тело внутри какого-то
так или иначе организованного общества; наоборот, через это общество
и в его рамках он подвергается влияниям, а всякое изменение этой
«среды» не проходит для него бесследно.
Когда исходили из не поддающегося никаким воздействиям
основного шизофренного процесса, из шизофренного соматоза, подобные
коллективные влияния могли касаться лишь краевых областей психоза.
Старались смягчить или устранить те обстоятельства, которые вносили
в проявления болезни ухудшения, не вытекавшие из неизбежности
самого процесса, но могли привести к образованию «больничных
артефактов». Стали обращать внимание на опасности, которые вытекают уже
из самого факта принудительной госпитализации и из всего режима
«дома умалишенных», в связи с чем возник вопрос о том, чтобы
больничную жизнь приблизить к условиям внебольничной. Это удавалось,
конечно, лишь в очень небольшой степени, но кое-что все же было на
этом пути достигнуто. Были устроены удобные для жилья помещения
с цветами и картинами, многолюдные палаты и спальни заменены
небольшими комнатами, предельно ослаблены меры охраны и
принуждения, совсем ликвидированы изоляторы и, наконец, широко поставлены
трудовая терапия и организация досуга. Сейчас уже трудно встретить
типичных для быта старых психиатрических больниц больных со
стойким дефектом, годами отказывающихся от пищи, совершающих
стереотипные движения и т. п. Преображение психиатрического учреждения,
осуществленное на основе «активной терапии» Simon, в первую очередь
благотворно отразилось на страдающих шизофренией.
Если считать, что общей и наиболее существенной чертой всех ши-
зофренных заболеваний является шизофренный аутизм с его утратой
чувства реальности, погружением в собственный, от всего отчужденный
мир, с разрывом междучеловеческих связей, то нельзя будет отрицать
за коллективно-терапевтическими мероприятиями способность
противодействовать именно этой изоляции и отчужденности. Задача коллектив-
4 Клиническая психиатрия ^д

ной психотерапии заключается прежде всего в том, чтобы помешать
больному замкнуться в себе и полностью порвать все контакты с
окружающим его миром как одушевленным, так и неодушевленным. Для
этого ни в коем случае нельзя предоставлять его самому себе, а нужно
заботиться о том, чтобы не прекращался приток побуждений извне,
чтобы больной не только приспособлялся к своей среде, не только
соблюдал «правила игры» совместной жизни, но и умел улаживать свои
отношения с этой средой. Это значит, следовательно, что и в рамках
коллективных мероприятий нельзя пренебрегать индивидуальностью
больного. Совершенно ясно, что не всегда легко осуществить эту
основную идею на практике. Уже у самого Simon видна опасность ее
схематизирования в сторону простой «организации» труда и досуга, как
энергично он сам ни предостерегал от этого. Многие руководители
психиатрических учреждений считают самым главным благоприятное
отношение числа работающих больных к числу неработающих, не
слишком задумываясь, какой терапевтический смысл имеют эти
статистические данные для каждого больного.
Серьезной проблемой является здесь, конечно, вопрос, до какого
предела можно доводить ослабление принуждений и ограничений именно
в отношении больных шизофренией с их непредвиденным образом
действий и импульсивными агрессивными вспышками. Прежние, но во
многих местах все еще продолжающиеся, сомнения на этот счет
оказались, вообще говоря, преувеличенными. Всякое давление вызывает и у
больного шизофренией противодействие. Устремленная вовне агрессия
такого больного усиливается всем тем, что его ограничивает и — в его
субъективном представлении — ему враждебно противодействует.
Смягчение принуждений и воздержание от реакций на антиобщественное
или угрожающее поведение больного часто больше способствует его
успокоению и примирению с коллективом, чем иные химические
лекарственные средства. Всегда поражаешься тому, как возбужденные ранее
больные шизофренией, оказавшись в условиях благоустроенного
общежития, сдерживают свои агрессивные импульсы, берегут зеркала,
цветочные вазы, фарфоровую посуду, занавески, не портят больше ни
стен, ни мебели, и как они неистовствуют, очутившись в мрачной среде,
где царят сухость и безвкусица. В этом отношении метко замечание
Simon, что больные в состоянии кататонии, которым дали в руки
какое-нибудь опасное орудие (топор, лопату, нож), придя в состояние
возбуждения, отбрасывают этот предмет прочь и бросаются на своих
воображаемых противников просто с кулаками.
б) Групповая терапия. Групповая терапия, возникшая из
терапии среды и трудовой терапии, представляет собой
усовершенствованную и уточненную форму всего того, что входит в состав общей
коллективной терапии. То, что в последней касается всей массы
больных вообще или по крайней мере значительного их коллектива, здесь
относится к небольшим группам, подобранным по каким-нибудь особым
признакам. Больные сходятся, чтобы совместно заниматься музыкой,
сыграть театральную пьесу, вместе читать, присутствовать на школьном
занятии, чтобы ослабить внутреннюю напряженность и установить
взаимные контакты в занятиях ритмикой и гимнастикой, но также и для
того, чтобы заниматься определенным трудом, например ремеслом. Как
образцово показал Sivadon, в таких группах отдельные их участники
испытывают благотворное влияние коллектива, который выводит их из
состояния аутизма и замкнутости. С проникновением
психоаналитических идей в психотерапию шизофрении их влияние испытала и групповая
терапия. Не ограничиваясь перестройкой среды и восстановлением кон-
50

тактов с больным, она поставила на первый план его отношения с
другими людьми и все проблемы, связанные с явлением «перенесения».
Каков смысл этого в отношении индивидуальной психотерапии шизо-
френных заболеваний, конкретным образом еще не разъяснено. Особый
успех эта форма групповой терапии имела в США, где она приняла
характер настоящего «движения» с собственными объединениями,
журналами и пр.
По мнению многих (Slavson и Lebovici, Schindler и др.)? трудности
эмоционального привлечения больного шизофренией легче преодолеть
в рамках группы, чем в общении один на один с психотерапевтом, так
как в группе каждый ее член попеременно является то субъектом, то
объектом дружелюбных или неприязненных чувств. Эти крайне сложные
отношения и их терапевтическое значение для каждого пациента
особенно ясно представил Schindler. Многообразный опыт учит во всяком
случае тому, что в группе легче сделать доступным замкнувшегося
в себе или диссимулирующего больного шизофренией, чем в
терапевтической беседе с врачом. Когда он убеждается (и притом
непосредственно и воочию), что у других существуют такие же точно
психотические переживания, как и у него, он уже не чувствует себя одиноким,
он как бы вступает в пока еще нездоровое, но все же общество, которое
вырывает его из состояния изолированности и тем самым укрепляет
в нем уверенность в себе. В такой группе центром тяжести всегда
будет взаимоотношение между терапевтом и больным; одни полагают, что
нужно по возможности не выставлять на вид руководящую роль врача,
тогда как другие находят, что, наоборот, врач должен подчеркивать, что
он является руководителем группы, ибо только в этом случае на нем,
как в фокусе, будут сосредоточиваться все эмоциональные силы группы.
В дальнейшем важно, чтобы руководители подбирались из членов самой
группы и чтобы это руководство переходило от одного к другому.
Некоторые авторы указывают на терапевтическую важность родственной
среды, без влияния которой всякое психотерапевтическое лечение не
может рассчитывать на прочный успех. В соответствии с этим создаются
кое-где «родительские группы». На этой основе Schindler развил свой
метод бифокальной (двухфокусной) групповой терапии, состоящий
в том, что, организуя в группу самих больных, он организует в другую
группу и их матерей.
От этих психоаналитических направлений нужно отличать,
предложенный Moreno, метод психодрамы, о которой много уже написано, но
терапевтическая ценность ее все еще остается предметом споров. Moreno
импровизирует драматические сценки, роли в которых распределяются
между больными в соответствии с индивидуальными особенностями
каждого из них. На переднем плане стоит один участник группы, а
другие помогают ему в меру собственной находчивости или согласно
указаниям руководителя-терапевта, который и сам может взять на себя
какую-нибудь роль. Решающее значение во всем этом процессе имеет
подвижность и изобретательность самого руководителя. Вот конкретный
пример такого терапевтического приема.
В течение нескольких месяцев в санатории живет совершенно
неконтактный больной студент, страдающий шизофренией параноидного
типа. С врачом он говорит лишь о самом необходимом, отворачивая при
этом голову и ни к чему не проявляя никакого интереса. С большим
трудом удается привлечь его к участию в психодраматической сценке.
Терапевту известно, что на свое отношение к врачу этот больной
смотрит как на нечто механическое и безличное, совершенно лишенное
человеческой теплоты. Ему дается поэтому роль человека, который при-
4* 61

носит в починку свои часы. Когда больной безучастно протягивает свои
часы мастеру, происходит режиссерское вмешательство: к часовщику
входит другой клиент, который, увидев часы своего предшественника,
резко заявляет, что это его часы и что они у него украдены. Наш
больной, до сих пор находившийся в состоянии полной апатии, приходит
в ярость, страстно защищается, доказывает пришедшему полицейскому
свою невиновность, словом, проявляет необычайную для него
активность. Говоря с врачом, он уже не отворачивается, как прежде, и до
самого конца сцены остается доступным и нормально аффективным.
Подобные катартические, снимающие замкнутость действия
психодрамы, несомненно, не являются редкостью, но, как справедливо
замечает Lebovici, психодрама не в состоянии дать больному шизофренией
подлинное излечение, а может лишь сделать его более доступным для
прямой психотерапии. Это ограничительное замечание в еще большей
степени относится к модификациям метода Moreno вроде предложенной,
например, Carp: берется уже готовая театральная пьеса, подходящая по
теме (например, «Преступление и наказание»), и ставится силами
данной группы, причем роль Раскольникова поручается по очереди каждому
из членов группы. Таким образом, психодрама представляет собой лишь
интересный опыт лечения шизофрении. Большее значение приходится
пока приписывать аналитической групповой терапии в форме
собеседования, центральным пунктом которого являются отношения между
терапевтом и больным, а также взаимоотношения с остальными
членами группы
2. ИНДИВИДУАЛЬНАЯ ПСИХОТЕРАПИЯ
Как при коллективно-терапевтических, так и при индивидуально-
терапевтических мероприятиях основным является теоретическое
понимание шизофрении. Вот почему бывает, что под термином
«индивидуальная психотерапия шизофрении» понимают совершенно различные
вещи, что, конечно, не способствует взаимопониманию. С точки зрения
теоретических концепций шизофрении, можно выделить три группы
авторов, которые и в своей методической практике следуют по трем
разным путям.
Первая группа терапевтов исходит из наличия недоступного для
психических средств соматоза, из эндогенно-необратимого течения болезни.
Свою задачу эти врачи видят поэтому в том, чтобы с помощью личного
контакта и мероприятий педагогического характера помешать тому,
чтобы больной продолжал погружаться в свой аутизм, «ресоциализиро-
вать» его, насколько возможно вернуть в общество «вопреки» его
психозу. Для этого нет особой надобности в длительных
терапевтических сеансах. Деятельность терапевта сводится здесь приблизительно
к тому, что обычно делает всякий опытный психиатр, когда к нему
обращаются за советом: составляет совместно с больным программу
дня, предлагает изолировать его, если он слишком возбужден,
уговаривает его, если он отказывается от пищи, или разубеждает больного в его
бредовых идеях. Тот, кто не убежден в действенности психотерапии,
едва ли согласится посвятить столько сил и времени каждому
больному в отдельности, а предпочтет метод коллективной психотерапии,
идущий больше вширь и требующий прежде ©сего организационной
работы.
По совершенно другой линии идут те терапевты, которые, хотя
ж полагают, что шизофрения обусловлена в конечном счете
соматическим процессом, и отклоняют психогенность этой болезни, стремятся
тем не менее истолковать ее как внутреннее сведение счетов (Auseinan-
52

dersetzung), как попытку совладать с непостижимым и чужеродным
переживанием, разрушающим действительность и ее смысл. Это на-*
правление связано со школой Eugen Bleuler и представлено главные
образом Maeder, Klaesi и М. Muller. Эта основная идея состоит в том,,
чтобы рассматривать симптоматику шизофрении не просто как
выражение минус функции, дефекта, подчинения галлюцинаторным
переживаниям, но как совокупность защитных реакций, как попытку
самоисцеления от вторгшегося хаоса. Задача психотерапии заключается,
следовательно, в том, чтобы разбудить и усилить собственную
восстановительную активность больного. Во многих поведенческих симптомах
шизофрении терапевт усматривает призыв к окружающему миру и а
особенности к врачу, чтобы помочь больному в его борьбе за сохранение
действительности, за внутреннее единство и за взаимоотношения
с людьми. Этот зов о помощи имеется и в тех случаях, когда он
облечен в форму негативизма или агрессии. Эти психотические проявления
терапевт должен принимать всерьез и стараться объяснить их
больному. Для того чтобы пробудить чувство самосохранения, которое
в свою очередь может стать основой возвращения к действительности
и реинтеграции, часто полезен момент неожиданности, т. е. внезапное
перемещение больного в новую и необычную обстановку. Таков,
например, знаменитый случай Klaesi, когда застывшего кататоника
неожиданно для него бросили в бассейн с водой, после чего он сразу стал
плавать и тут же впервые стал доступен для разговора.
Если в этих подходах уже ясны влияния психоаналитических идей,
то третья группа терапевтов по своим теоретическим воззрениям и
практической методике целиком придерживается этих идей. Это
направление, большинство представителей которого не считает решенным
вопрос об этиологии и сущности шизофрении, прошло через несколько
исторических фаз. Хотя Freud уже в 1894 г. указывал на связи между
шизофренной симптоматикой, с одной стороны, и историей личной
жизни больного и динамикой его влечений — с другой, он все же
сомневался в возможности глубинной терапии. Во всех cbopix последующих
работах Freud говорит о шизофрении как о «нарцистическом неврозе».
Он полагал, что психоаналитическое лечение не может быть успешным
из-за неспособности больного шизофренией к перенесению, и в этой
связи отмечал, между прочим, невозможность гипнотизирования таких
больных. Это мнение, к которому примкнуло большинство
непосредственных учеников Freud, стало предостережением против
психотерапевтических попыток лечения шизофрении даже после того, как в 1937 г.
он высказал предположение, что то зерно истины, которое содержится
в бредовых образованиях, могло бы послужить точкой опоры для
возвращения больного к действительности. Но дело было не только в этих
сомнениях самого Freud. К ним присоединилось опасение, что
применение классической психоаналитической техники может причинить вред
больным шизофренией. С точки зрения теории, представляемой главным
образом С. Jung, психоз является массивным прорывом
бессознательного, как бы затопляющего сознание, а личность больного может лишь
с трудом, посредством проекции в галлюцинации и бредовые идеи,
освободиться от своего тягостного положения, ввиду чего самый процесс
излечения есть не что иное, как восстановление нормального
вытеснения. Если исходить из этой теории, то естественно было бы ожидать,
что благотворное для страдающего неврозом ослабление вытеснения
и приведение в сознательную форму вытесненного материала при
начинающемся или уже развившемся психозе вызовет лишь обострение, а у
больных с ремиссией — рецидив болезни. Возникал, таким образом,
53

вопрос, как посредством своевременного диагноза предотвратить
применение психоанализа к человеку, которому угрожает шизофрения1.
Тем не менее сторонники психоанализа не были единодушны
в этом вопросе. Мало-помалу укоренилось мнение (вопреки самому
Freud), что неверно, будто больные шизофренией неспособны к
перенесению. Наряду с этим еще держался взгляд (разделявшийся и Kretsch-
mer) об опасности «разгребаниа» («Aufwuhlen») вытесненных
содержаний о том, что аналитическая терапия может обострить психоз.
Преобладала все же уверенность в спасительности психоаналитической
терапии и в том, что она в состоянии справиться даже с
психотическими рецидивами. Schultz-Hencke и др. заявили даже, что
окончательное излечение возможно лишь после обострения психоза или
искусственно вызванной вспышки (Schub). Эта эволюция взглядов неизбежно
привела к пересмотру первоначальных теоретических взглядов на
сущность и смысл психоза, а вместе с тем пришлось отклониться от тех
методических правил Freud, которые до сих пор сохраняют свое
значение в лечении неврозов. Эти новые воззрения далеко еще не стали
общепринятыми, но при внимательном рассмотрении их все же
вырисовываются некоторые ясные линии и общие идеи, которые, быть
может, лягут в основу будущей теории и практики. Представления о ли-
бидоэнергетических процессах, об организационных ступенях
инфантильной сексуальности с ее фиксациями, о механистических
интерпретациях расстройств и изменений энергетического баланса у больных
шизофренией — все это в настоящее время едва ли может кого-либо
заинтересовать. На первый план выдвинулись теперь расстройства
междуличностных (mitinenschliche) отношений больного, его изоляция
и поиски контактов при одновременном страхе перед этими
контактами. Таким образом, с совершенно других позиций и совсем по-другому
происходит сближение с уже упомянутыми взглядами, которые не
являются исключительно психоаналитическими. В этом смещении
проблематики в сторону коммуникации как центрального факта
шизофренного существования несомненно сыграло роль в Европе влияние
экзистенциального анализа (Daseinsanalyse) в той форме, в какой он
представлен у Binswanger (хотя до недавнего времени сам этот анализ не
ставил своей целью терапевтические вопросы и задачи), а в Америке —
направление, созданное Sullivan и школой Fromm-Reichmann.
Сущность шизофренного заболевания усматривается, следовательно,
в той трудной ситуации больного, которая вытекает из его отрезанности
от действительного мира, из неумения с достаточной полнотой и
понятностью выразить свои потребности и жизненные нужды, а также из
неспособности осознать и охранять границы своей личности, дистанцию
между внутренней жизнью и внешним миром. Больной шизофренией
отождествляет себя с предметами своей любви и ненависти, а потому
оказывается целиком во власти внешнего мира, который становится
ареной его внутренней жизни (Benedetti). Его уверенность в себе
расшатана, а в потребности ее он переживает свои стремления и
конфликты уже не как собственные, а как чужие воздействия
человеческого окружения, как голоса, как внешние влияния, как отчуждение
мыслей (Gedankenentzug), как «сделанные мысли», как не ему
принадлежащие импульсы и т. п. Эта теория утверждает далее, что больной
обороняется от хаотического отношения к действительности, от тирани-
1 Тогда Rorschach и разработал свой тест истолкования формы
(Formdeutversuch), в частности для того, чтобы дать средство распознать «латентную»
шизофрению и тем самым исключить применение психоанализа (устное сообщение).
54

ческой власти анонимно угрожающего мира именно теми проявлениями,
которые представляют собой главные элементы клинической
симптоматологии и основу для классификации шизофренных заболеваний: это —
аутистическое замыкание в себе (Einkapselung), кататонический
ступор, параноидное развитие «бредовой басни» («Wahnfabel») (Wyrsch)
и, наконец, дурашливо-гебефренное разыгрывание внутреннего чувства
стесненности и тревоги. Такая оборона приводит в конечном счете
к «регрессии», к отходу на психотические позиции. В подобных
взглядах слышится отголосок старых воззрений о психотических симптомах
как о потугах на самоисцеление.
Многочисленны попытки отыскать корни данного процесса,
ведущего в конце концов к утрате коммуникативной способности и
ориентации в действительности, в биографии больного. Многие авторы
единодушны в том, что дело здесь в нарушениях, начало которых не
совпадает со вспышкой открытого психоза и не тождественно с
непосредственными поводами ее, а уходит своими корнями далеко в глубь истории
жизни больного. Возникновение клинически уловимых шизофренных
явлений представляет собой, согласно этому взгляду, лишь последнее
звено длинной цепи. «Психоз начинается там, где деятельность в кругу
человеческого общества (mitmenschlich Wirksamkeit), вначале только
трудная для больного, под конец становится бессмысленной и
невыносимой» (Benedetti).
Остается пока невыясненным, где в препсихотическом развитии
находится исходный пункт специфического расстройства. Многие авторы
указывают здесь на отношения матери и ребенка в самых ранних фазах
жизни, на надлом (Frustration) юной жизни из-за холодного
равнодушия или недостаточной заботливости матери. На роль отца в этой
связи обращали меньше внимания. Другие находят решающие моменты
в периоде полового созревапия (Meyer, Li dz): здесь, думают они,
решается вопрос, заболеть ли данному человеку шизофренией независимо
от того, в какой именно момент суждено этому психозу вспыхнуть.
Если в этих объяснительных попытках понятие процесса заменено
понятием развития в смысле Jaspers, то сильно оспаривается попытка
отнести, как это предлагают Schultz-Hencke, Rosen и др., шизофрению
к числу неврозов. Различие в том, что у больных неврозами Я еще
способно воспринимать и перерабатывать новое, хотя бы отчасти
сознательно относиться к своим симптомам и обозревать их, тогда как Я
больного шизофренией совершенно утратило всякую власть над своими
противоречивыми порывами и попытками восстановить контакты
с внешним миром. Умение приспособиться к действительности может
быть нарушено и у больных неврозами, но у них оно никогда не
отсутствует вполне. У больного психозом же почти полностью отрезаны
всякие связи со всем внешним, он весь ушел в мир небытия. Ввиду таких
различий трудно безоговорочно согласиться с возможностью
психогенной обусловленности шизофренного заболевания. Формальное
своеобразие больного шизофренией по сравнению с больным неврозом или со
здоровым человеком, его неспособность ориентироваться среди
разделенных категорий действительности (Absolutheiten) приводятся в связь
со слабостью Я (Ich-Schwache), генез которой остается неясным.
Слабость или недоразвитость Я вполне может быть первичным,
конституциональным и наследственно обусловленным обстоятельством, но
может быть и таким ядром шизофренной личности, которое
определено соматическим процессом. С другой стороны, поднимают вопрос, не
противоречит ли эта гипотеза новым данным психотерапевтического
опыта.
55

Поскольку центром шизофренного расстройства оказывается
нарушение мождучеловеческих отношений, в психотерапии на первый план
выдвигается вопрос восстановления подлинного человеческого контакта
с больным, а тем самым и проблема перенесения. Важнейший
результат современных психотерапевтических усилий в области шизофрении
заключается в идее, что восстановление перенесения на врача
принципиально всегда возможно как у остро спутанных, возбужденных и не-
гативистичных больных, так и при состояниях хронического кататони-
ческого мутизма. речевой спутанности, многолетнего бреда или полного,
казалось бы, аффективного опустошения. От терапевта требуется лишь
терпение и выдержка, а также способность распознать у больного
стремление найти контакты и в то же время страх перед ними и
сопротивление им, чтобы своим собственным поведением и образом действий
терапевтически использовать эти противоречивые стремления. Когда,
наконец, контакт найден и терапевт признан больным как личность во
всей ее реальности, любовь или ненависть больного обнаруживается
часто в столь неистовой и беспредельной форме, которая ставит врача
перед трудностями не меньшими, чем прежняя недоступность больного.
На врача переносятся не только потребность в любви, но также
массивные разрушительные и враждебные стремления. В течение
продолжительного времени все эти разноречивые аффекты пребывают еще
в состоянии хаоса, происходят колебания от одной крайности к другой,
вследствие чего прямые физические угрозы могут сменяться столь же
конкретными любовными излияниями.
Вначале терапевт является для больного представителем реальности
вообще и наделяется заостренными и искаженными атрибутами
различных личностей, сыгравших в жизни больного важную роль. То это
злая мать-отравительница, то кастрирующий, тиранический отец, то
совратитель, то, наоборот, добрый и всесильный хранитель и кормилец,
предмет любви, в котором больной видит убежище и приют. Таким
образом, отношение врач — больной принимает здесь совсем другой
характер, чем при лечении неврозов. Парадоксальные и неожиданные
реакции больного шизофренией делают невозможным использование
классических методик психоаналитической терапии. Это было осознано
и понято не сразу, и Fromm-Reichmann удачно отметила в этой связи
три этапа в истории психотерапии: в течение первого из них
наблюдается уяснение динамических взаимосвязей, но ошибки в
практическом использовании этих данных, во втором главным предметом усилий
явилось установление контакта, но лишь в третьем врачи научились
должным образом устанавливать свои отношения с больным.
Действительно, так называемая аналитическая ассоциация,
нейтральная, дистанцированная позиция терапевта столь же неспособна
вызвать гтли ускорить у больного шизофренией перенесение, как и
техника свободной ассоциации. Поэтому всеобщее признание получило
требование большей активности терапевта — большей по сравнению
с той, какая нужна при лечении неврозов. Мнения расходятся лишь по
вопросу о размерах этой активности. Школа Melanie Klein в Англии,
например, запрещает какую бы то ни было реальную компенсацию
в форме какого-либо подношения больному и всякое физическое
соприкосновение с ним: достаточным она считает чисто словесное общение.
Framm-Reichmann и ее ученики в этом отношении также более
сдержанны^ чем, например, Rosen, Benedetti, Matussek и часть французских
авторов. Многие, в том числе и Benedetti, считают важным, чтобы
терапевт не становился в представлении больного каким-то
неприкосновенным сверхчеловеком, восседающим где-то над хаосом. Врач дол-
56

жен принять подлинное участие в больном, и прежде всего в его чувстве
вины. Так, например, как отмечает и Sechehaye, большую роль может
сыграть подача пищп больному самим врачом, исполнение в
символической форме неудовлетворенных потребностей, короче говоря, все тог
что Racamier метко называет «maternage» («материнская заботливость»);
порой также терпеливое перенесение агрессивных импульсов, причем,,
конечно, больной должен внутренне пережить, что врач, несмотря на
все это, любит и не покидает его. Benedetti, по мнению которого при
состояниях острого возбуждения терапевт должен подчиниться
известному драматическому порыву, дает наглядное изображение возможного
перехода от нескончаемых споров больного с отколовшимися частями
его Я к подлинному диалогу с лечащим врачом.
Что касается результатов лечения, то в области
психоаналитической индивидуальной терапии в отличие от соматотерапии шизофренных
заболеваний таких данных почти нет. Ничего другого нельзя было
и ожидать, поскольку, как вытекает из сказанного, один терапевт
в течение целого ряда лет может провести лечение лишь очень
небольшого числа больных. Попытки долгосрочного катамнестического
обследования случаев с длительной ремиссией все еще сравнительно редки
и к тому же отличаются похвальной критической сдержанностью (за
исключением, например, Rosen). Школа Fromm-Reichraann установила
после трехлетнего в среднем лечения хронических больных
шизофренией социальное излечение приблизительно у одной пятой и
значительное улучшение примерно у половины. Benedetti приходит к
аналогичным выводам, подчеркивая, что излечения в медицинском смысле слова
он у хронических больных вообще не наблюдал. Возможно ли такоа
излечение острых психозов с помощью психотерапии и окажется ля
оно более стойким, глубоким и частым, чем при спонтанном течении
или под влиянием соматотерапии, сможет показать лишь длительное
изучение отдельных случаев.
Таким образом, не статистика, а личный опыт терапевтов и
публикация отдельных случаев (Barbara, Sechehaye, Knight, Rosen,
Hamilton, Winkler и др.) обусловили повышенный интерес к
психоаналитической терапии шизофренных заболеваний. Особенно ободряющим
кажется здесь успешное применение ее в хронических случаях, перед,
которыми оказались бессильны как соматические методы, так и терапия
среды. Результаты этого применения трудно изложить вкратце, а
потому приходится рекомендовать читателю ознакомиться с
оригинальными работами Racamier, Benpdetti, Winkler, С. Muller и др.
Приведу для примера лишь случай, о котором сообщал С. Muller
A955). Больной 58 лет находился на стационарном лечении
непрерывно в течение 30 лет A924—1953), и болезнь его прогрессировала.
За последние 10 лет речь его стала совершенно разорванной, он подолгу
галлюцинировал, полностью замкнулся в своем бредовом мире и стал
настолько агрессивен, что считался одним из самых опасных больных
клиники; его приходилось часто держать нагим в изоляторе. Под
влиянием двухлетней аналитической психотерапии наступила значительная
социальная ремиссия, сохранившаяся в течение последующих 3 лет.
Больной стал сам искать для себя работы, стал очень прилежен и
добросовестен, за короткое время скопил себе небольшое состояние, ездит
на мотоцикле, посещает родных и друзей и чувствует себя счастливым
и довольным. Речь его вполне упорядочена, сам он контактен, а
бредовые идеи больше не появляются,
Подобные примеры интересны и с теоретической точки зрения, так:
как вновь подтверждают, насколько спорно понятие дефекта и необра-
57

тимости при хронической шизофрении. Они также предостерегают от
соблазна отграничивать случаи, терапевтически доступные ex juvantibus,
•от шизофренной ядерной группы с неблагоприятным прогнозом.
3. ПСИХОТЕРАПИЯ И ПСИХИАТРИЧЕСКАЯ БОЛЬНИЦА
Не подлежит сомнению, что психотерапия шизофрении должна
быть включена в лечебную систему лечебных мероприятий любого
психиатрического учреждения, но тут возникает ряд вопросов.
Известные трудности может представить уже вопрос об объемах терапии
среды, но в общем трудности эти невелики, особенно если широко
применять принципы нестеснения, отказа от санкций за насильственные
и разрушительные импульсы, а также принцип индивидуальной
свободы больных. Здесь важна просветительная работа с обслуживающим
персоналом, которому в этой «лечебной атмосфере» принадлежит
решающее место. Введение групповой терапии, равно как и
неаналитической индивидуальной терапии, не наталкивается ни на какие серьезные
трудности, так как в обоих случаях особых требований к медицинскому
персоналу не предъявляется и нет надобности ни в какой существенной
перестройке организации учреждения.
Более существенным представляется вопрос о личности самого
терапевта и его профессиональном опыте. Нужно самым энергичным
образом предостеречь от начинающих дилетантов. Серьезный
клинический опыт является необходимой здесь предпосылкой, а учебный
аналитический стаж — по меньшей мере желательным; кроме того, в
большинстве случаев целесообразно, чтобы лечебный процесс находился под
контролем старшего и более опытного врача. Но даже если эти нелегкие
условия соблюдены, не все еще можно считать в порядке. Необходимый
«симбиоз» между врачом и больным может вызывать неудовольствие
<^реди больничного коллектива, поскольку привилегированное положение
данного больного может возбуждать чувство зависти у других. Сущность
этих трудностей ясно видно из предложения Fromm-Reichmann
распределять роли так, чтобы к больному прикреплялся не только
психотерапевт, но и еще один врач, который был бы, так сказать,
представителем реальности, т. е. устанавливал бы программу дня и занимался бы
всеми вообще организационными вопросами. Это предложение
заслуживает внимания, но выполнение его требует совершенно определенных
условий. Понятно поэтому, почему опытные руководители
психиатрических учреждений лишь скрепя сердце соглашаются на введение у себя
аналитической психотерапии.
Не подлежит сомнению, что развитие психотерапевтического
подхода к шизофрении дало мощный толчок лечебному энтузиазму врачей,
а кроме того, внесло кое-что новое в теоретическое изучение
шизофрении, открыло некоторые новые горизонты и своим динамическим
методом расшатало односторонние мнения о строгой эндогенности шизо-
френных заболеваний и о неотвратимо роковом течении их. Удержится
ли психоаналитическая терапия шизофрении в своей нынешней форме
и в своих частностях и каковы будут ее терапевтические успехи,
покажет будущее.

ДЕПРЕССИВНЫЕ И МАНИАКАЛЬНЫЕ
ЭНДОГЕННЫЕ ПСИХОЗЫ
HANS JORG WEITBRECHT (Бонн)
I. КОНЦЕПЦИЯ ПСИХОЗА И ЕГО ГРАНИЦЫ
Депрессивные и маниакальные психозы вместе с группой
шизофрении составляют разряд «эндогенных» психозов. Они отграничиваются
жак от экзогенных психозов, так и от аномальных психических реакций
и развития личности («неврозов»).
Некоторые сторонники психоанализа и экзистенциального анализа
возражают против этого разграничения. Так, например, Schultz-Hencke,
основатель «неоанализа», в противовес самому Freud считает эндогенные
психозы лишь вариантами неврозов. Binswanger, сам в своей
психиатрии основывающийся на экзистенциальном анализе, придерживается
еще классического разграничения, но многие из примыкающих к нему
авторов относятся к этому отрицательно.
1. ДЕПРЕССИВНЫЕ И МАНИАКАЛЬНЫЕ ПСИХОЗЫ
КАК ЭНДОГЕННЫЕ ПСИХОЗЫ
Большинство психиатров по-прежнему и не без оснований ищет
причины маниакально-депрессивных психозов в каком-то еще
неизвестном соматическом заболевании. Однако ни патологическая гистология,
ни патофизиология до настоящего времени не в состоянии подвести
базу под эту гипотезу, как и под аналогичную гипотезу в отношении
шизофрении. Peters говорит о том, что у маниакально-депрессивного
психоза нет анатомии, a Riebeling констатирует, что до сих пор все еще
нет лабораторных данных, которые можно было бы использовать для
диагноза того или иного эндогенного психоза. Огромное количество
единичных наблюдений не удается свести в какую-либо общую картину.
Правда, данные биологии наследственности ставят вне сомнения
значение наследственных факторов при аффективных психозах, но
конкретный характер этих закономерностей остается пока под вопросом.
Поэтому в определении понятия эндогенных психозов психиатрии
приходится ориентироваться на психопатологию.
Если придерживаться рабочей гипотезы, согласно которой в основе
эндогенных психозов лежит соматоз, то возникает вопрос, что тогда
означают понятия «эндогенные» и «экзогенные». Резкой границы между
ними как будто уже не существует. Слово «экзогенный» в смысле
«экзогенного типа реакции» Bonhoeffer двусмысленно, и Gruhle
справедливо упрекнул его в том, что экзогенна любая реакция, так как воз-
59

никает она по поводу внешнего раздражения. Ввиду этого К. Schneider
предложил для этих психозов, правда, неудобный, но зато
недвусмысленный термин «соматически обусловленные». Плохо, конечно, что
столь важное разграничение делается на основе в известной степени
случайного и, быть может, эфемерного обстоятельства. Но дело не
только в этом. В большинстве случаев психопатологическая картина
и без учета возможных соматических нарушений позволяет провести*
дифференциально-диагностическое различие между психозами
«соматически обусловленными» и эндогенными. Критериями служат здесь, как
известно, для острых форм изменения сознания, а для хронических —
распад личности и интеллектуальный дефект. С другой стороны, при;
эндогенных психозах наблюдаются известные особенности фазообраз-
ного (депрессивные и маниакальные психозы) или приступообразного
(шизофрения) течения, что отличает их от психозов симптоматических..
Кроме того, в группе эндогенных психозов можно иногда с большой
точностью психопатологически описать типичные «ядерные формы». Это«
позволяет, исключив наличие «соматически обусловленного» психоза,,
в большинстве случаев относить эти формы то к
маниакально-депрессивному, то к шизофренному типу. К трудностям, которые связаны
с этой диагностикой в поперечном разрезе и которые сосредоточиваются
вокруг проблемы специфичности психопатологических симптомов, мы
еще вернемся. Между обоими полюсами аффективных и шизофренных
психозов простирается широкий пояс «атипических» психозов, которые
по симптомам и течению отличаются от ядерных групп и являются
самым большим яблоком раздора в частной психиатрии. Решающую»
роль отводит им Kleist и его школа. Pauleikhoff посвятил им особую
монографию, а Elsasser занялся ими с точки зрения наследственной
биологии.
Для аффективных психозов существует очень много обозначений.
Самое употребительное выражение — маниакально-депрессивный
психоз, но многие психиатры отвергают этот термин на том основании,
что нельзя же назвать этих лиц психически больными, как мы
называем слабоумных больных, душевнобольных с органическим
поражением мозга или многих больных хронической шизофренией. Называть
ли, однако, депрессивные бредовые идеи греховности или виновности
нигилистического и ипохондрического характера тем же термином, чта
и шизофренные бредовые идеи преследования или любовный бред, эта
лишь праздный спор о словах. К. Schneider предложил для всех форм
и степеней патологических явлений маниакально-депрессивного круга
менее тягостный термин «циклотимия», причем циклотгшная депрессия
приравнивается к эндогенной. Другие авторы, как, например, Gruhle,
применяют термин «циклотимия» к случаям частых, но легких
маниакально-депрессивных колебаний настроения, в чем они следуют примеру
Hecker и Kahlbaum. У Kretschmer же «циклотимия» уже не означает
маниакально-депрессивного психоза. «Циклотимным» он называет
предопределенные конституцией пропорции между полюсами веселья и
тоски, часто наблюдающиеся в корреляции с пикническим телосложением.
Терминами «меланхолия» и «меланхолическая депрессия» некоторые
авторы обозначают то же, что и эндогенная депрессия, но другие
понимают под ними лишь подавленно-печальное настроение, которое
впервые проявляется при климаксе или инволюции. Мы сами в дальнейшем
термин «циклотимия» употребляем как синоним маниакальных и
депрессивных психозов, а понятие «меланхолический» применяем в смысле
«депремированный» («schwermutig»), вне связи с теми или иными
инволюционными психозами.
60

Было бы несомненно идеалом, если бы на основе поперечного
разреза и с помощью характерных ведущих симптомов удалось набросать
картину маниакально-депрессивного заболевания. Иногда, однако,
психиатрия не может обойтись и без рассмотрения болезни в продольном
.разрезе, ибо во многих случаях лишь по ее течению можно судить, как
следует в конце концов диагностировать данный психоз. И это зависит
от того, что в психопатологии «специфических» симптомов мы не знаем.
Остановимся вкратце на вопросе, почему в маникально-депрессив-
ных психозах мы видим не аномально-реактивные переживания или
развитие характера, подлежащее глубинно-психологическому анализу
и психотерапевтической корреляции расстройство, а именно болезнь.
То, что в глазах непредубежденного наблюдателя характеризует
эндогенные психозы с точки зрения их возникновения и течения, есть
прежде всего их исключительная стойкость по отношению к всяческим
влияниям окружающею мира. Нам не известны те механизмы,
вследствие которых на почве несомненного наследственного предрасположения
возпикают эндогенные психозы. Даже если и не представлять себе этой
эндогснности слишком механически, то все же неоспоримо, что
эндогенные психозы, как их описывает Kollo, наблюдаются лишь тогда, когда
имеется соответствующее предрасположение. Неотвратимо роковой
характер психотических вспышек всегда представлялся людям чем-то
жутким; чтобы ослабить это чувство беспомощности, в разные времена
п в разных формах стали появляться психологизирующие тенденции
{это обстоятельно разъяснено в моей «Критике психосоматики»).
2. К ВОПРОСУ О ВЫЗЫВАЮЩЕЙ ПРИЧИНЕ
Развитие маниакально-депрессивных фаз известным образом
связано, по-видимому, особенно у женщин, с гормональными процессами,
хотя и не столь отчетливо, как при шизофрении. Эндогенной
депрессивной фазе в течение ряда месяцев и даже лет могут предшествовать
периоды угнетенного настроения, связанного с менструальным циклом.
Мы видели, как с наступлением беременности полностью излечивались
долго тянувшиеся депрессивные фазы, но в то же время не так уж
редко циклотимный психоз проявляется впервые во время родов или
после аборта. Если даже не говорить о тех спорных инволюционных
психозах, которые в первый и единственный раз развиваются во время
климакса или примерно через 10 лет после начала инволюции, то в эти
критические годы нередко наблюдаются и маниакально-депрессивные
психозы. Такого рода психотические вспышки (Auslosung) в связи с
соматическими расстройствами не очень часты: по наиболее новым
данным, они составляют в среднем 5% (среди 232 случаев Kielholz в Базеле
я 3% среди 139 случаев, наблюдавшихся мной). Kinkelin нашел
содействующую побудительную причину (mitwirkender auslosendes Element)
в 25% случаев эндогенных депрессий, причем в 30% из них причина
носила соматический характер. Соблюдая логическую осторожность,
Н. Meyer (Гейдельберг) истолковал связь во времени между фазовой
вспышкой и острым соматическим заболеванием как причинную среди
237 мужчин у 4,18% и среди 713 женщин (в числе которых были
и беременные) у 7,1%. Подобные соматореактивные поводы встречаются
чаще, чем предполагают сторонники слишком уже жесткого понимания
эндогенности. Что же касается психореактивных поводов к эндогенной
фазе, то ясно выраженные случаи этого рода не очень часты, если
принять во внимание значительное преобладание одно- или
двухполюсных эндогенных аффективных психозов.
61

Как выразился К. Schneider, эндогенный психоз прерывает
познаваемую для нас смысловую непрерывность существования
(Sinnkontinuitat des Daseins) совершенно так же, как соматические болезни. Эта
формулировка, которую иногда неправильно понимали, означает, что
для постороннего наблюдателя недоступен смысл существования
эндогенного психоза в данном месте и в данный момент, если он попытается
истолковать этот смысл на основе биографии человека в противовес
соотношениям, наблюдавшимся при патологических психических
реакциях. Ввиду упомянутых уже психологизирующих тенденций, которые
проявляются при изучении психозов еще отчетливее, чем при изучении
соматических заболеваний, а главным образом ввиду того, что нам
ничего не известно относительно «соматоза» как постулируемой основы
эндогенных психозов, критическое отношение к вопросу о
психореактивных факторах здесь особенно уместно.
Вот цифровые данные самого последнего времени: 19% из 232
случаев Kielholz (Базель) и 13% из 139 случаев у меня самого; таково
же приблизительно процентное отношение и в статистических
материалах Kinkelin. Kornhuber исследовал по 300 случаев циклотимнонг
депрессии у мужчин и у женщин с точки зрения возникновения психоза
под влиянием психических переживаний и нашел, что психическая
провокация имела место соответственно в 7,3 и 5,7% всех случаев.
Таким образом, частота здесь равнялась приблизительно частоте тех
депрессивных фаз, которые возникали под влиянием соматических
заболеваний, а у женщин в результате беременности. По словам этого
автора, особенно часто психически провоцируется первая фаза.
Относительный максимум этих случаев приходится у женщин на пятое, а у
мужчин на пятое — шестое десятилетие, причем женщины здесь
численно преобладают.
Несмотря на сравнительную редкость случаев психореактивной
этиологии маниакально-депрессивных психозов, для нозологического
исследования именно эти случаи имеют принципиальное значение.
Против невротического характера этих психозов говорит, в
частности, то, что они не поддаются психотерапевтическому воздействию,
которое не в состоянии ни предотвратить наступление позднейших фазг
ни помешать переходу одной фазы в другую. Kranz, К. Scheider и др»
правильно указали, что вопреки распространенному мнению, больной
меланхолией «аутистичнее» многих больных шизофренией и что
психотерапевтическая доступность шизофрении значительно больше, чем
аффективных психозов. Помимо этого, в то время как судорожная
терапия реактивных депрессий (неврозов) бесполезна (как выразился
однажды К. Schneider, лечить можно болезни, но не «судьбы»),
депрессии маниакально-депрессивной группы, как правило, особенно хорошо
поддаются такому лечению, если только оно начато вовремя, т. е. не
слишком рано.
Соблюдая всяческую осторожность, можно сделать вывод, что
эндогенные депрессии и мании с точки зрения симптоматики и течения
относятся к наиболее определенным типам психозов.
3. ИСТОРИЧЕСКИЙ ОЧЕРК. СИСТЕМАТИКА KRAEPELIN
Радостное возбуждение и тоскливая, психологически беспричинная
подавленность — таковы синдромы, которые были подмечены и описаны
уже в древности. Стойкую тревожность или удрученность Гиппократ
относил к меланхолии. До Boerhaave причину ее усматривали в желчи;
62

меланхолия и мания считались последствиями соматических рас-
стройств. Корнелий Цельс и Аретей отмечали в меланхолических
состояниях наличие религиозных чувств греховности. Даже там, где душа
считалась нематериальным началом, на болезни смотрели как на вполне
материальные процессы, а терапия носила чисто соматический характер.
Cullen понимал гнев и страх (манию и меланхолию) как следствие
возбуждения (exitement) или коллапса «нервной силы», a Griesienger видел
в экзальтации и депрессии функции физиологии мозга. Иначе смотрели
на это Pinel и его школа и Heinroth («моральная терапия»). По их
мнению, подлинная сущность душевного расстройства состоит в «зле»;
из психосоматиков так думает и Jores, в глазах которого самый факт
болезни свидетельствует о том, что человек поставил себя вне
божественного порядка.
Вплоть до предшественников Kraepelin большинство психиатров
ограничивалось в основном рассмотрением синдромов (т. е. маниакальных
и депрессивных состояний), не ставя вопроса о нозологическом их
единстве. Тем не менее и в литературе того времени попадаются отдельные
меткие клинические замечания. Так, например, вопреки
господствовавшей идее единого психоза (Guislain) в первой половине прошлого
столетия, Zeller отметил, что прогностически благоприятные те случаи
меланхолии, в которых больной постоянно ищет причин своих мучений
в себе самом, и что следует опасаться исхода в неизлечимое
помешательство, когда меланхолия осложнена идеями преследования и
одержимости.
Трудность формирования нозологического понятия маниакально-
депрессивного психоза обусловлена несомненно тем, что при отсутствии
достаточно тонкого психопатологического анализа психомоторное
торможение и мрачное настроение представляются чем-то всеобъемлющим.
Депрессии в этом общем смысле характеризуют, например,
определенные психические реакции, но могут сопутствовать и заболеваниям
головного мозга. Еще более широким спектром отличается понятие
«мания»: от исключительных психических состояний, характеризующихся
экзальтированной приподнятостью, через циклотимные мании и
шизофрению до соматически обусловленных психозов токсического или
органически-мозгового происхождения. Внимательные наблюдатели давно
уже подметили фаяообразно-периодическое течение некоторых
патологических аффективных состояний, а также смену меланхолических и
маниакальных состояний у одного и того же человека, но не сумели
связать эти синдромы в единую болезнь. В литературе до середины прошлого
столетия можно найти о «меланхолии» и «мании» немало данных,
которые входят в наше представление о маниакально-депрессивной
болезни, но эти понятия применяются к вполне разнородным экзогенно
и эндогенно обусловленным психотическим, а также психогенным
состояниям.
Историческая заслуга Kraepelin состоит в том, что он выделил
эндогенные психозы как таковые, описал их и разделил на две большие
группы: маниакально-депрессивные и шизофренные. В этом он опирался
в значительной степени на французских психиатров: на Falret,
описавшего «циркулярное помешательство» («folie circulaire»), Baillarger,
который исследовал депрессию и возбуждение, а также заболевание,
названное им «folie a double forme», а кроме того, на Morel, чье понятие
«наследственного помешательства» («folie hereditaire») заложило
основы учения о конституциональных и наследственных аффективных
психозах. Из немецких психиатров предшественником Kraepelin был
прежде всего Kahlbaum.
63

В качестве критериев для группировки психических болезней
Kahlbaum принял сходство проявлений, течения, исхода и причин. Этот
принцип усвоил и Kraepelin. Его определение
маниакально-депрессивного психоза следующее: «Маниакально-депрессивный психоз
охватывает, с одной стороны, всю область так называемого периодического
и циркулярного психоза, а с другой — простую манию, большую часть
патологических состояний, именуемых „меланхолией'', а также немалое
число случаев аменции. Мы относим сюда, наконец, некоторые легкие
и легчайшие то периодические, то стойкие болезненные изменения
настроения, которые, с одной стороны, служат преддверием к более
тяжелым расстройствам, а с другой — незаметно переходят в область
„личностных особенностей".
Нельзя сказать, чтобы систематика Kraepelin получила всеобщее
признание во всем мире. Тем не менее всюду, где разрабатывается
научная психиатрия, говорят о маниакально-депрессивных и шизофрен-
вых психозах, а классические положения Kraepelin настолько
общеизвестны, что, невзирая на величайшие расхождения в нозологических
гипотезах, спорящие стороны всегда понимают, о каких именно
психозах идет речь.
Там, где в настоящее время нужно вывести какой-нибудь
частный случай за скобки больших групп Kraepelin или ставится вообще
под сомнение разница между психозами и неврозами, рассуждения
ведутся — в явной или невысказанной форме — опять-таки применительно
к его системе. Впрочем, по поводу маниакально-депрессивного психоза
Kraepelin сам как-то написал: «Возможно, конечно, что впоследствии
выделится ряд разновидностей или даже произойдет отщепление целых
небольших группу».
Психиатрия романских стран, в особенности Франции, выдвигала,
как показывает литература последних 50 лет, все новые возражения
против системы Kraepelin, но главным ее противником оказалось
динамическое направление психопатологии в США, выросшее из
психоанализа Freud. Впрочем, и в «многомерной диагностике» Kretschmer,
сохраняющей важнейшие основоположения систематики Kraepelin,
замкнутые нозологические единства большой роли уже не играют. Кге-
tschmer стремится больше к тому, чтобы каждый случай болезни
разложить на его причинные компоненты и дать каждому из них оценку путем
взаимного их сопоставления. Последовательное развитие этого
положения приводит к тому, что школа Kretschmer рассматривает психозы
в известной мере как «заострения» («Zuspitzungen») нормальных
темпераментов, находящихся в корреляции с определенными конституциями.
Их место Kretschraer называет «узловыми пунктами в сети
конституциональных отношений». Против подчеркнутой, но не разделявшейся
самим Kretschraer формы взгляда, будто не существует принципиальной
границы («цезуры») между здоровым и больным и между ними имеются
лишь нечувствительные переходы, выступил прежде всего К. Schneider
со своим строгим понятием циклотимии. Ее психопатологические
признаки он сгруппировал вокруг тонко описанных им «витальной тоски»
(«vitale Traurigkeit») и «раскрытия первичных тревог» («Aufdeckungder
Urangste»). При этом типологически важное понятие «измененного
настроения» («Wechselmut») становится в известной мере исходным
пунктом для типологической классификации эндогенных психозов.
Шизофрении с их гораздо более расплывчатыми очертаниями
противопоставляются маниакально-депрессивному психозу именно постольку,
поскольку они остаются по исключении типических циклотимных
психозов из общей массы эндогенных психозов. Шизофрении «очерчены более
64

расплывчато» уже потому, что шизофренные симптомы первого ранга
совсем не обязательны для диагноза шизофренного психоза.
О попытках К. Kleist и его школы отграничить по типу
дегенеративных психозов в понимании К. Schneider циклотимные «краевые
психозы» как особые нозологические единицы от
маниакально-депрессивных подробнее будет сказано ниже.
II. ПСИХОПАТОЛОГИЯ И КЛИНИКА ЭНДОГЕННЫХ
ДЕПРЕССИВНЫХ И МАНИАКАЛЬНЫХ ПСИХОЗОВ
Общепринятые термины «маниакально-депрессивный психоз»,
«циркулярный психоз» «циклотимия» вызывают иногда недоразумения, так
как создается впечатление, что фазовая смена обоих полюсов составляет
сущность этого заболевания. Это ни в коем случае не соответствует
действительности. Выражение «маниакально-депрессивные психозы»
неточно даже с точки зрения порядка этих слов, поскольку депрессивные
фазы гораздо чаще маниакальных. Следовательно, для диагноза совсем
не обязательно, чтобы мании и депрессии наблюдались у одного и того
же больного.
Что касается психопатологии аффективных психозов вообще, то на
первое место мы ставим здесь, согласно их важности, аффекты грусти
и соответственно веселости. Беспричинно тоскливое или веселое
настроение имеет для диагностики большее значение, чем часто с ним
связанные явления заторможенности или возбуждения. Тоскливость и
заторможенность, вообще говоря, чаще сочетаются друг с другом, чем
тоскливость и возбуждение, но второе сочетание нередко выступает при
депрессиях в пожилом возрасте. Тревога (Angst) как преобладающий
аффект может сопровождаться заторможенностью или беспокойством;
ажитированная тревога и здесь чаще наблюдается в более поздних
возрастах. При мании сочетание веселости с психомоторным
беспокойством — обычное явление, тогда как маниакальный ступор сущесФвует
преимущественно в кратких психиатрических руководствах и
оказывается в большинстве случаев шизофренным мутизмом.
Особенно важно содержание депрессивных тревог и забот.
Наблюдаются беспричинные идеи самообвинения (при религиозной
установке — чувство греховности и уверенность в своей гибели), темой которых
служат ничтожнейшие поступки или упущения, или чистейшие
фантазии, но которые могут также потонуть в полном исчезновении чувства
собственной ценности. Мы говорим о первичных чувствах вины, которые
возникают и развиваются вместе с психозом, а после выздоровления
утрачивают для больного свою понятность. В огромном большинстве
случаев испытанное при этом экзистенциальное потрясение проходит
без всяких последствий для дальнейшей жизни больного. Вторичные
чувства вины касаются упущений, промахов и т. п., находящихся
в связи с депрессивной заторможенностью и нерешительностью. Они
относятся скорее к психологически ощутимой реактивной надстройке
даже в том случае, если вследствие всегда имеющегося депрессивно-
пессимистического фона отличаются по своим масштабам от
«нормальной» депрессивной реакции. Далее мы встречаем первичную,
беспричинную ипохондрию и столь же беспричинную уверенность в своем
обнищании. К. Schneider удачно выразился, что психоз раскрывает
первичные тревоги (Urangste) человека. Подытоживая, можно сказать, что это
5 Клиническая психиатрия ??

есть забота о спасении души, о невредимости тела, о материальных
нуждах и насущном пропитании.
Мания не дает столь резко очерченных и характерных
психопатологических явлений. Маниакальная веселость и депрессивная тоскаг
конечно, две противоположности, а самообесценению у больного с
депрессией противостоит самопереоценка больного с маниакальным
состоянием. Противоположностями являются также заторможенность и
возбуждение, но здесь уже нет столь строгой антитезы, хотя бы потому,,
что бывают не только заторможенные, но и ажитированные состояния
меланхолии. Антропологически столь необыкновенно значительному
явлению, как тревога, можно противопоставить на маниакальном
полюсе лишь патологическое отсутствие всяких жизненных тревог или
довольно туманную житейскую бодрость, доведенную самопереоценкойг
слабостью критики и расторможенностью импульсов до карикатуры.
Хотя при мании чувство собственной ценности приобретает эйфориче-
скую окраску, после первоначального желания заключить в свои
объятия весь мир («обнимитесь, миллионы!») в дальнейшем наступает
своеобразная диссоциация с побледнением чувств чужой ценности.
Резонанс чужих ценностей все больше и больше затухает. Это совсем
не регистрируется в эгоцентрическом самовозвышении, тогда как
отсутствие резонанса при депрессии переживается как мучительная вина
вследствие собственной неполноценности.
Поэтому для диагноза депрессивного или маниакального состояния
патологически измененный в ту или другую сторону аффект имеет
большее значение, чем заторможенность или возбуждение. Об этих
психомоторных аномалиях можно сказать с еще большим правом, чем об
аномалиях настроения, что они наблюдаются при самых различных
клинических вариантах болезни. Лишь в сочетании симптомов они
могут иметь некоторое значение для диагноза, но отнюдь не в
изолированном виде.
Основной симптом «витальной тоски», как правило, значительна
чаще связан с эндогенной депрессией, тогда как аффективной
приподнятости при мании далеко не столь часто сопутствуют ощутимые для
больного изменения общих соматических чувств.
Типично маниакальные симптомы чаще наблюдаются вне
маниакально-депрессивных психозов, чем упомянутые выше основные
симптомы циклотимной депрессии. С точки зрения поперечного разреза
в данный момент дифференциальная диагностика между маниакально-
подобными состояниями, подлинными маниями или «псевдоманиакаль-
но» начинающейся шизофренией часто, пожалуй, невозможна.
Начинающийся прогрессивный паралич со слабо еще выраженным дефектом
некоторое время также может быть поразительно похож на манию.
При соматически обусловленных психозах часто проявляются,
подобно шизофреноподобным, и маниакальноподобные симптомы. В одной
из наших прежних работ о циклотимном синдроме и явлениях мозговой
атрофии мы высказывали мнение по поводу спора между Specht и Воп-
hoeffer о том, что в психопатологической симптоматике при соматически
обусловленных психозах циклотимному синдрому нужно отвести
законное место.
В связи с этим необходимо напомнить, что шизофренные симптомы
первого ранга в понимании К. Schneider ни в коем случае нельзя
рассматривать «специфически» и что свое значение в дифференциальной
диагностике они приобретают лишь тогда, когда установлено, что они
возникли не на почве соматически обусловленных психозов. Имеются
отдельные симптомы циклотимной депрессии, которые, несомненно, очень
66

редко наблюдаются вне рамок этой болезни. Сюда относится в первую
очередь первичное чувство вины, а во вторую — витальная депрессия.
Первичная ипохондрия часто встречается и при шизофрениях, причем
сущность дела заключается не только в том, что здесь обязательно
наблюдаются телесные галлюцинации или будто обманы восприятия
непременно должны носить характер «сделанных». Этому интересному
типу психоза Huber дал название койнестетической (conasthetische)
шизофрении. Иногда не могут быть также отграничены от ипохондрии
в рамках эндогенных депрессий ипохондрические реакции и
патологическое развитие у определенных психопатических личностей. Мы
наблюдаем, наконец, страх обнищания не только при эндогенных депрессиях
(часто в поздних возрастах), но и при инволюционных, артериосклеро-
тических и сенильных психических расстройствах. В этой кажущейся
диагностической многозначности существенную помощь оказывает то
обстоятельство, что вне маниакально-депрессивных психозов указанные
бредовые темы возникают то инициально, то эпизодически, но всегда
как преходящие явления, в большинстве случаев в сопровождении
других симптомов данного заболевания. Так, например, начинающееся
помрачение сознания делириозного характера преобразует прежде
«типичный» циклотимно-депрессивныи симптом в явление
симптоматическое, и то же мы видим, когда после начальной чисто депрессивной
стадии возникают шизофренные симптомы первого ранга.
Что касается «витальной тоски» (К. Schneider), к которой
придется еще вернуться в связи с другими вопросами, то ее наличие
свидетельствует с большой вероятностью о циклотимной депрессии.
Необходимо, однако, иметь в виду, что тяжелая реактивная депрессия может
настолько сильно нарушить общие соматические ощущения, что ее
нередко трудно отличить от «витальной тоски» при циклотимии. Это все
же не значит, что витальная тоска с точки зрения своего
диагностического значения может быть поставлена наравне с шизофренными
симптомами первого ранга, ибо в рамках патологических психических
реакций и развитии эти симптомы именно и не наблюдаются. При этом мы
не имеем в виду диффузный «параноид», который следует отличать от
шизофрении (как это делают Minkowski, Kretschmer, Rumke, ХъЫищ).).
1. К ВОПРОСУ ОБ ОСОБОЙ ПСИХОПАТОЛОГИИ
ЦИКЛОТИМНОЙ ДЕПРЕССИИ
Если большое число больных с эндогенной депрессией обследовать
с точки зрения их собственного отношения к своему психозу, то сразу
обнаружится, что они распадаются на две существенно различные
группы. Сознание своей болезни имеет здесь еще более решающее
значение, чем ощущение ее (Krankheitsgefuhl). Психологически непонятно,
что одна и та же циклотимная депрессия создает состояние, которое
может истолковываться разными больными столь принципиально
различным образом.
Одна из этих групп больных ищет врачебной помощи. Такой
больной говорит о своей депрессии, относясь к ней так, как он относился бы
к любой другой болезни. Он сравнивает свое состояние с состоянием
других больных, интересуется действием лекарств или шоковых
процедур на ход болезни, высказывает пожелания относительно
дальнейшего лечения или сопоставляет свое теперешнее заболевание с теми
его фазами, которые ему пришлось пережить в прошлом. Вполне
сознательно и с критической оценкой он излагает врачу симптомы своей
болезни: заторможенность, нерешительность, мучительную неспособ-
5* 67

ность справляться со своими профессиональными или домашними
обязанностями, внутреннее беспокойство и тревогу, тоску и убывающую
веру в жизнь, падение веры в чужие ценности и тенденцию к
самообесценению.
Для другой, менее многочисленной, но психопатологически важной
группы характерно тягостное ощущение своей вины. Это чувство не
тождественно понятным реакциям на торможение, неудачи, на
эгоцентрическую замкнутость и т. п., т. е. всем тем, что мы называем
мотивированными, вторичными чувствами вины при эндогенной депрессии.
Первичные чувства вины не мотивированы. До тех пор, пока они
находятся в состоянии полного развития, никакая дискуссия с больным
невозможна. Больной знает лишь, что он крайне неполноценен и
негоден или, выражаясь религиозными терминами, греховен и обречен на
вечную погибель. Он не может также допустить, чтобы его считали
больным. Всякую благожелательную попытку подвести его вину или
греховность под медицинские категории болезни или здоровья он
отвергает с отчаянием и даже с негодованием, усматривая с этом
подозрительную нерадивость врача или, в лучшем случае, поверхностное
и пренебрежительное утешение. Больной находит, что место его не в
больнице, а в тюрьме: он хочет нести наказание, искупить свою вину.
В случае необходимости он готов сам привести в исполнение приговор,
который вынесла ему его собственная совесть.
Когда отсутствует сознание болезни, то такой же принципиально
структурой отличаются и обе другие бредовые темы депрессивной
симптоматики: первичная ипохондрия и бред обнищания. Под первичной
ипохондрией мы понимаем непреклонную уверенность в том, что уже
происходит, произошло или неотвратимо произойдет разрушение тела,
в предстоящей безнадежной и мучительной болезни и смерти. У такого
больного, следовательно, резко выражено чувство болезни, но это чув-
ctBO относится исключительно к его психотическому переживанию как
бесспорной и неопровержимой реальности, а не к наличию
депрессивного психоза. Особую роль в ипохондрической бредовой уверенности
играют рак, туберкулез, сифилис и психическая болезнь наряду с
заболеваниями сердца и сосудов, с такими инфекциями, которые «ныне
еще неизвестны» медицинской науке, с «распадом крови» и т. п.
В отличие от тех, кто страдает лишь психопатической ипохондрией, эти
больные говорят о своих мнимых болезнях не в форме предположений,
а тоном непоколебимой уверенности, как бы нелепы ни были их
утверждения. Эта депрессивная соматическая ипохондрия отличается от
шизофренных соматических галлюцинаций лишь тем, что в ней
отсутствует столь характерное для шизофрении кем-то и где-то извне
«сделанное». В отношении уже упомянутой койнэстетической шизофрении
Huber указал на часто встречающийся полиморфный характер
расстройства, что, впрочем, наблюдается и при циклотимии. Что касается
того, следует ли считать основой депрессивной ипохондрии
«действительные» боли или извращенные ощущения и, как это делает Huber
по отношению к шизофрении, связать их с определенными
функциональными изменениями таламуса, то все эти объяснения не выходят
пока за рамки чистого предположения.
От первичной ипохондрии следует отличать плаксивое, ноющее,
капризное внимание к мелким недомоганиям, которое часто
наблюдается при депрессивных состояниях самого различного происхождения.
Эта ипохондрически обостренная внимательность к своим ощущениям
особенно часто наблюдается у астенических, депрессивных и
неуверенных в себе психопатов. У лиц с астеническими особенностями суще-
68

ствует, по-видимому, наиболее часто сочетание стойкого соматического
расстройства с какой-то особенной ранимостью вегетативной нервной
системы, что приводит к трудно размыкаемому заколдованному кругу
симптомов и к переоценке болезненных сдвигов в области
вегетативных, вазомоторных, а в известной степени и гормональных регуляций.
Встречаются, конечно, и чисто психогенные «мнимые больные», у
которых соматически все в порядке, а кроме того, часто трудно провести
границу между тенденциозно-невротическими и
тревожно-невротическими ипохондриями.
То же различие между первичным и вторичным мы находим
в принципе и в третьей теме депрессивных бредовых представлений.
Обычной повышенной заботе о пропитании, которая часто встречается
при депрессиях у лиц пожилого возраста, а в более слабой форме
нередко удручает достигших старости людей, не страдающих психозом,
нужно противопоставить нигилистический первичный бред обнищания,
который никак не является следствием действительных жизненных
условий. И здесь больной испытывает страх перед грозно
надвигающимся будущим и непоколебимую уверенность в уже наступившей
катастрофе. Ничего больше нет: ни одежды, ни денег, ни мебели, ни
пищи. Часто при этом наблюдается картина ажитированной депрессии,
иногда же — растерянной заторможенности. Во время приступа
неистовства (raptus) больной может нанести себе тяжелые увечья. Нередко
бред распространяется далеко за пределы собственной личности и
ближайших родственников и достигает масштабов чуть ли не космических:
все оказывается уничтоженным и опустошенным.
Необходимо теперь подвергнуть первичные чувства вины более
точному анализу. Больные не перестают осыпать себя упреками в том,
что по своей собственной вине или невнимательности причинили себе
физический или душевный вред, которого можно было бы избежать, но
который теперь уже непоправим. Сюда относятся тревоги относительно
страшных якобы последствий онанизма, и этот вид самообвинения часто
сочетается с ипохондрическими симптомами (особенно у лиц со всякого
рода навязчивостями). Эти чувства виновности могут принимать
размеры панического отчаяния (когда эти чувства приобретают
религиозную окраску, больные винят себя в том, что свое тело, этот храм
господний, они не сумели сохранить в чистоте). В инволюционном
возрасте нередко присоединяются и параноидные элементы.
Преимущественно у тревожно возбужденных пожилых людей наблюдаются также
кататимные слуховые псевдогаллюцинации, им слышатся угрожающие
или упрекающие голоса. От этих явлений следует отличать сенситивные
сверхценные идеи уничижения и презираемости и соответствующие
иллюзорные истолкования действительности. Вина все больше и больше
перемещается с собственной личности в сторону окружения (Scheid).
Вина возлагается теперь преимущественно на близких, которые якобы
проглядели безнадежное состояние больного, не придали должного
значения его жалобам и слишком поздно обратились к врачу.
Под моральными чувствами виновности мы понимаем угрызения
совести по поводу совершенных или упущенных дел, а также желаний
и мыслей. Если иногда говорится об этическом потрясении в форме
меланхолии, то это верно лишь постольку, поскольку чувство
собственной виновности сопровождается здесь гнетущим ощущением
безвыходности, неумолимости. Вытесненная из сознания вина нередко
актуализируется: от стареющих людей часто приходится слышать
самообвинения в поступках, совершенных десятилетия тому назад или просто
вымышленных. Преодоленные было невротические конфликтные пережи-
69

вания могут выступить вновь вследствие эндогенной депрессии
(Winkler, Hirschmann и др.). Наблюдается, однако, и обратное, когда волна
депрессии смывает прочь старые невротические комплексы.
Несравненно чаще, чем «обострение совести», встречается при депрессии
карикатурное ее искажение, и моралист Schoellgen, а также Rahner
справедливо говорят, что «совесть может заболеть». Темы чувств виновности
указывают иногда на символообразные и поддающиеся анализу
смещения предметов, что хорошо известно уже по неврозам, но часто никакой
анализ не в состоянии выяснить, почему сознание виновности связано
именно с данным пустяковым обстоятельством. Здесь мы встречаемся
с какой-то ценностной слепотой (Wertblindheit), которую аналитически
объяснить невозможно. Эти моральные чувства виновности относятся,
как мы видели, к поступкам или упущениям, то реальным, то
преувеличенным в своем значении, то воображаемым.
При тяжелых эндогенных депрессиях мы нередко наблюдаем вину
бытия, к которой уже нельзя подойти ни с какими мерками
нравственного закона. Нравственные мучения создаются здесь уже не «operari»
(деянием), а бытием. Чувство виновности, которое не следует
смешивать с истинными угрызениями совести, как это доказал Buber, может
привести к стиранию границ между Я и окружающим миром. Тогда
больной видит в себе губителя мира, ему кажется, что его соседи по
больничной палате и медицинские сестры покрываются бледностью от
его зачумленного дыхания. Он увлекает весь мир к гибели, он —
антихрист, он совершил «грех против святого духа». Здесь уже бывает очень
трудно отграничить данное заболевание от шизофрении.
По вопросу о выборе бредовой темы в циклотимной депрессии
Schneider указал, что бред греховности, ипохондрический бред и бред
обнищания ни в коем случае нельзя рассматривать как прямолинейные
симптомы психоза. По его мнению (см. выше), болезнь вскрывает три
существенные и первичные тревоги человека. Мы полагаем, что
способность сознавать свою вину является для духовной личности человека
интегрирующим началом и находится в связи со структурой личности
и с теми особыми опасностями, которым она подвержена. Не
подлежит сомнению, что ненормальное отсутствие у человека (души и
совести делает его в наших глазах уже не человеком, а чудовищем
(Unmensch).
Каждому психиатру знакомы эти обращенные к самому себе и
полные отчаяния упреки больных в состоянии депрессии об утраченном
резонансе для мира человеческих и духовных ценностей, существование
которого еще сознается, но который уже не может ни переживаться, ни
усваиваться. Это часто переживается как огромная вина, отрезающая
пути ко всякому общению. В других депрессиях, которые, по примеру
Hafner, можно охарактеризовать как «экзистенциальные», отчаяние по
поводу «самовыпадения» («Sich-selbst-Ausbleiben») (в смысле Jaspers)
является существенным фактором чувства виновности. Uon Orelli,
исследовав развитие содержания депрессивных идей, преимущественно идей
греховности, в 241 случае меланхолии, пришел к заключению, что
чувства виновности и идеи греховности стали встречаться реже. Эта
убыль — более заметная у католиков, чем у протестантов —
восполняется приростом идей недостаточности (Jnsuffizienzideen) и в
небольшой части ипохондрических идей. На основании исследования 200
случаев эндогенных депрессий Arnold также думает, что полученная таким
образом эмпирическая картина не так уж точно совпадает с
классическим традиционным синдромом маниакально-депрессивного процесса.
В противовес классическим описаниям механизмов вина — искупление,
70

нигилистических идей и идей греховности центральный синдром
группируется теперь вокруг симптомов тревоги, депрессивной угнетенности,
расстройства сна и аппетита, суицидальных тенденций, пессимизма и
замедленности переживаний. В том же смысле описывает изменение
картины меланхолии Hoff, который находит, что в отличие от старой
классической симптоматики при рецидивирующих меланхолиях имеется
гораздо больше «невротического».
Необходимо обратить пристальное внимание на один особенно
часто встречающийся тип ипохондрических депрессий внутри
маниакально-депрессивной группы, так как этот тип играет большую роль во
врачебной практике и очень часто не распознается совсем или
распознается довольно поздно. Речь идет о случаях, выражающихся целиком
в небредовых ипохондрических жалобах и в сверхценных
высказываниях, за которыми не так уж легко обнаружить психическую
депрессию. Как обычно подчеркивают сами больные, они лишь потому
подавлены, нетерпеливы или раздражены, что их боли не прекращаются.
Особенно затруднителен диагноз тогда, когда не видно никаких
признаков фазообразного течения, суточного колебания и т. п. В этих
случаях говорят о замаскированных депрессиях или даже о «depressio sine
depressione». Для того чтобы отграничить их от стойких ипохондриче-
ско-психопатических состояний, интенсивность которых может быть,
естественно, подвержена колебаниям, особенно важно анамнестически
выяснить вопрос об изменении личности. А с диагнозом здесь тем легче
ошибиться, что за этими ипохондрическими депрессиями могут в самом
деле скрываться весьма значительные вегетативные или эндокринные
нарушения. В таких случаях очень часто наблюдаются функциональные
расстройства сердечной деятельности, кровообращения, пищеварения
и половой сферы, головные боли и бессонница. При внимательном
обследовании и тщательном изучении анамнеза оказывается, что в основе
все же лежит циклотимное расстройство. Что же касается того, откуда
берутся эти столь ярко описываемые ипохондрические ощущения и
следует ли вообще допускать здесь наличие какого-либо соматического
субстрата, то этот вопрос приходится пока оставить открытым.
По поводу бреда обнищания нужно еще отметить, что у молодых
больных в состоянии циклотимии он сравнительно редок, но часто
встречается в инволюционном возрасте. Бреду обнищания часто
сопутствуют двигательное беспокойство, жалобы и общее чувство пустоты
(«sentiment de vide»). Тревога (Angst) характерна для всех трех
бредовых тем. Тоска, наоборот, нередко сопровождается отчетливыми
компонентами тревоги; то же следует сказать о психомоторной
заторможенности. Впрочем, она может преобладать над тревогой, тогда как при
двигательном беспокойстве тревога обнаруживается легко.
Феноменологией витальной тревоги как основного симптома эндогенной депрессии
занимался в многочисленных своих работах главным образом Lopez-
Ibor.
Наиболее частым симптомом эндогенной депрессии является
витальная тоска (vitale Traurigkeit), которую К. Schneider считает
особенно характерной для циклотимии. Этот термин не всегда правильно
понимается. «Витальная тоска» означает такое эмоциональное
состояние или настроение, которому сопутствует особое соматическое
самочувствие, далеко не столь выраженное и даже гораздо более редкое при
тоске реактивного происхождения. Витальные ощущения тождественны
так называемым общим ощущениям, которые ни с каким определенным
органом не связаны (например, общая усталость и разбитость или
особое ощущение бодрости после освежающего сна). Таким образом, ви-
71

тальную тоску нельзя понимать в том смысле, что она проистекает как
бы из глубины человеческого существования и обладает «витальным
значением» для больного. Наблюдавшиеся нами больные описывали это
чувство в почти одинаковых выражениях. Они часто заявляют,
показывая на свою грудь, что там «сидит» страшная грусть и все их несчастье.
Гораздо реже они локализуют это чувство в области шеи или головы.
В их переживании оно почти неотделимо от их физических страданий.
Наблюдательные больные ясно отличают эту комплексную витальную
тоску от реактивной, вызванной, например, тяжелой утратой, если
таковая произойдет во время их психоза: в этих случаях они обычно
говорят: «это другая грусть», «это нормальная скорбь», «это движется по
другой колее».
В состоянии ажитации больные реже ощущают физическое
беспокойство в груди и чаще наблюдаются соматопатии в других частях
тела (хотя и в этих случаях они иногда умоляют освободить их от
«ужасной тревоги» в груди). Больные, у которых преобладал страх, что
они никогда уже не поправятся, неоднократно говорили мне, что их
мучительная тревога «сидит» в бедрах.
Грустно-подавленное настроение, беспричинно возникающее из
«почвы», «подосновы» («Untergrund»), которое не является и не может
стать предметом переживания, К. Schneider описал как «депрессию
почвы («Untergrunddepression»), отграничив ее от депрессии циклотим-
ной. Этого рода депрессии очень часто можно констатировать в
амбулаторной практике, поскольку в стационарном лечении здесь никакой
надобности нет. Они наблюдаются у людей в общем нормальных, но
чаще, интенсивнее и устойчивее всего у личностей психопатических.
В большинстве случаев речь идет не о какой-нибудь острой и большой
скорби, а о хронически щемящей душевной боли. Наблюдается иногда
не столь уже редкая, но терапевтически чрезвычайно важная «витали-
зация» (Staehelin и др.) первоначальной пспхореактивной депрессии
(о чем будет еще речь ниже). По мнению Riehlholz, более пожилой
возраст, психическая дифференцированность и наличие трудно
преодолимых житейских ситуаций предрасполагают к длительным
«заторможенным» реакциям, тогда как люди молодые и примитивные реагируют на
ничтожные раздражения из внешнего мира интенсивными,
мимолетными, враждебно-агрессивными депрессиями. После 45-летнего
возраста депрессивные реакции у мужчин более длительны и упорны, чем
у женщин.
Описанная здесь витальная тоска не является непременной
спутницей всякой эндогенной депрессии. При развитии циклотимного психоза
наблюдаются и свободно возникающие, «чисто психические» тоскливые
эмоции, в которых нет никаких структурных особенностей по
сравнению с подавленностью при многих реактивных депрессиях и
упомянутых уже «депрессиях почвы».
Если обратиться к самому содержанию аффекта тоски, то в целях
самой общей ориентировки и отвлекаясь от описанных и
необязательных бредовых тем, можно сказать, что тоска эндогенной депрессии
представляет собой природную (Kreaturlich) невыносимую
подавленность и полную безрадостность и в этом смысле она качественно не
отличается от тягостных колебаний «подосновы», за исключением
гораздо более частого участия витальных ощущений. Реактивная же
тоска, особенно у тех больных, которые нуждаются в клиническом
лечении, в большинстве случаев представляет не столько грусть о себе
самом, сколько обиженность судьбой, неспособность примириться с
недостатком или с утратой чего-то. Этим некоторые авторы пытаются
72

мотивировать — по нашему мнению, без всяких оснований —
разграничение реактивных и невротических депрессий.
Необходимо, наконец, упомянуть, что в рамках эндогенных
депрессий наблюдается порой и такая повышенная склонность к
реагированию на тягостные переживания, которая не отличается от
непсихотических реакций. Gruhle особенно подчеркнул, что такая усиленная
реактивность может представлять собой стойкую готовность, сохранившуюся
после миновавших уже эндогенно-депрессивных фаз.
Больные, умеющие хорошо наблюдать за собой, всегда с
удивлением констатируют, до какой степени течение и уровень их тоски в
состоянии депрессии недоступны никаким внешним влияниям и
воздействиям. Подлинно эндогенная тоска является отражением стабильности
внешнего мира. Этому нисколько не мешает то обстоятельство, что
благодаря многослойности эмоциональной структуры наряду с
неизмененной витальной тоской возможно, например, какое-нибудь эстетическое
наслаждение, если только депрессия не прорвала все плотины. Кроме
того, многие лица, подверженные не слишком сильной депрессии, умеют
маскировать ее выполнением своих профессиональных обязанностей,,
семейными заботами, благожелательным вниманием к другим людямг
подчас даже деланной «веселостью», что требует исключительной
дисциплинированности и выдержки.
Что касается облегчения или прерывания депрессивных настроений
посредством внешних воздействий, то при реактивных депрессиях
изменение внешних обстоятельств в самом широком смысле слова, равно как
и психотерапевтически достигнутая перестройка по отношению к
патогенной житейской проблематике, являются решающими факторами.
Даже при «депрессиях почвы» («Untergrundverstimmungen»)
психогенные влияния могут иногда быстро вывести из состояния депрессии;,
нередко можно этого добиться такими стимуляторами, как кофеин,
алкоголь, никотин и пр. При эндогенной же депрессии все эти меры
бесполезны и в лучшем случае дают лишь мимолетное облегчение. Лица
с «основным подавленным настроением» весьма при этом подвержены
опасности привыкания, тогда как больные с эндогенной депрессией^
несмотря на длительное употребление опия, пантопона и снотворных
средств, как бы ограждены от привыкания. Pauleikhoff сделал
интересные наблюдения относительно алкоголя: в отличие от больных с
реактивными депрессиями или «депрессиями почвы» алкоголь не приносит
при эндогенной депрессии никакого облегчения. Поэтому среди
«пьющих с горя» очень редко встречаются люди с эндогенными депрессиями.
Мы уже упомянули, что тоскливость и заторможенность сочетаются
друг с другом часто, но не всегда, в доказательство чего сослались на
ажитированиую депрессию. У многих больных заторможенность,
беспокойство, депрессия и тревога подвержены типичным суточным
колебаниям. Обычно в конце второй половины дня симптомы ослабевают.
>1ногие больные чувствуют себя чрезвычайно плохо с раннего утра и до
наступления вечера (поэтому нужно особенно остерегаться попыток
самоубийств с наступлением утра), к вечеру же они совершенно
меняются, иногда настолько, что от их болезненных симптомов ничего
неостается. Бывают, хотя и гораздо реже, так называемые обратные
суточные колебания. У некоторых больных особенно мучительная
депрессия наблюдается не только в ранние утренние часы, но и в
послеобеденные, особенно после короткого дневного сна. Дневные депрессивные
волны, как их описал Engel, и вне психотического процесса
представляют большой интерес и важны для определения суточных колебаний.
Если эти колебания выступают после равномерной до того — «окамене-
73

лой» — депрессии, то это можно в общем считать диагностически
благоприятным признаком.
Психомоторное выражение, мимика, жестикуляция, речь и письмо
отличаются общим стилем: от страдальчески опущенных уголков рта
и скорбной верагутовской складки верхних глазных век до уменьшения
букв и опускающихся книзу строк. Это служит важным материалом
для психолога, а школой Kretschmer использовано для характеристики
конституциональных типов. Engel исследовал значение жестикуляции
и мимики, а также циклотимную выразительность для
дифференциального диагноза, преимущественно с точки зрения влияния патопластиче-
ских факторов.
Клинически важно, что торможение может давать повод к опасным
иллюзиям. Оно может маскировать тревогу и отчаяние, вследствие чега
внешняя скованность может вдруг переродиться в неистовство с
покушением на самоубийство. В редких случаях (у молодых людей почти
никогда) торможение доходит до степени ступора с мутизмом. У лиц
пожилого возраста наблюдается иногда выраженный негативизм с его
бессмысленным противодействием, что подчас затрудняет отграничение
этой картины от кататонической. То же следует сказать о внезапных
агрессивных действиях, которые, вообще говоря, в рамках эндогенных
депрессий редки и тем более кажутся странными. Они также
встречаются преимущественно в пожилом возрасте. В отличие от того, что
характерно для соответствующего состояния при шизофрении, здесь не
бывает ни приказывающих голосов, ни параноидных переживаний, но
часто наблюдаются довольно сложные тенденции к самонаказанию или
демонстрирование своей отверженности, а также, как показал Hutter,
оральные регрессии в психоаналитическом смысле. К регрессиям
следует отнести и наблюдаемое иногда усиленное онанирование.
Ажитированная депрессия носит обычно монотонный характер. Она
не заключает в себе никаких новых или видоизмененных депрессивных
переживаний и идей. Психомоторика однообразна, мимика ограничена
немногими выразительными схемами, как это бывает и в состояниях
заторможенности.
Когда больные с депрессией (не лечившиеся электрошоком) уже
в молодые годы жалуются на расстройства запоминания, внимания и
памяти, то в основе этого не лежат органические нарушения головного
мозга. Тягостные процессы внутренней жизни настолько поглощают
внимание больного, что внешние впечатления утрачивают значение
и плохо воспринимаются. У лиц с психастенией часто можно
констатировать при депрессивных психозах, особенно в тех случаях, когда они
сопровождаются тревожным возбуждением, переживания
деперсонализации и дереализации. Они могут становиться поводом к появлению
чувства беспомощности; подобно психолагам — ананкастам, такие
больные ощущают эти состояния как признаки надвигающейся душевной
болезни. Petrilowitsch считает решающим критерием «депрессии
отчуждения» разрыв между «наяву» пережитым тяжелым житейским
ударом и сравнительно небольшой глубиной депрессии. Нередки также при
депрессиях расстройства переживаний времени. Von Gebsattel пытался
сделать центром, вокруг которого вращается вся симптоматология
эндогенных депрессий, переживаемое время, стихийный временный процесс,
в отличие от нарушений рефлектируемого времени, т. е.
рассматриваемого с познавательной точки зрения. Нарушение соматических
процессов при циклотимной депрессии проявляется (помимо витального
характера тоски) в почти постоянной, часто крайне мучительной
бессоннице, в частом отсутствии аппетита и вызванном этим падении веса,
74

в прекращении менструаций, запорах, в общем падении тонуса и
раннем старении. При переходе из депрессивной фазы в маниакальную
больные через несколько дней могут казаться помолодевшими на
несколько лет.
2. К ВОПРОСУ ОБ ОСОБОЙ ПСИХОПАТОЛОГИИ
ЦИКЛОТИМНОЙ МАНИИ
Мании, ведущим симптомом которых является больше
беспорядочная веселость, чем психомоторное возбуждение, встречаются гораздо
реже, чем эндогенные депрессии. Если поставить на первое место в
качестве типологического критерия расторможение, то пришлось бы до
беспредельности расширить понятие маниакального психоза, а этот
синдром, пронизывающий насквозь всю частную психиатрию, оказался
бы возведенным в ранг нозологической единицы. Подобное расширение
понятия мании мы находим еще у Kraepelin. Среди психотических
процессов, которые описаны у него как маниакальные, имеется очень
много таких случаев, которые мы в настоящее время отнесли бы скорее
к шизофренному кругу. Kraepelin, как известно, даже при наличии
тяжелых параноидных симптомов при постановке диагноза отдавал
предпочтение симптому возбуждения.
Вместо веселой приподнятости мы нередко находим при мании
раздраженную «затравленность», которая может быть первичной, т. е.
непосредственно связанной с гипотетическим соматозом. Ее следует
отличать от психологически понятной вторичной раздраженнности как
ответа на ненавистные ограничения, налагаемые больничным режимом
и неизбежным подавлением гиперактивности больного.
Психомоторное тяготение к разрядке, которое вовсе не обусловлено
кататимными факторами, может, подобно любви к склокам, дойти до
резкого возбуждения. Zeh установил следующие клинико-психопатоло-
гические синдромы циклотимной мании: 1) форма «веселая», радостная
с экзальтацией физического самочувствия; 2) «раздраженная»,
гневливо-сварливая; 3) «возбужденная»; 4) со скачкой идей (ideenfluchtige);
5) «спутанная» (verworrene); 6) «экспансивная».
Когда говорят о том, что мания является как бы зеркальной
противоположностью депрессии, то сюда нужно внести немаловажные
оговорки. Расторможенность и вихрь идей являются, конечно, прямой
противоположностью депрессивной заторможенности импульсов и
мыслей, точно так же, как эндогенная приподнятость настроения
противоположна тоске. Если, однако, внимательнее присмотреться к этому
вихревому мышлению, то обнаружатся некоторые особенности в более
легких маниакальных стадиях; «вихрь идей» с его обилием новых
ассоциаций может быть, несомненно, оригинальным и продуктивным,
но это меняется с изменением степени тяжести психоза. Тогда вихрь
идей обнаруживает поразительное сходство с мышлением при ажитиро-
ванной депрессии и совсем уже не является противоположностью
заторможенного мышления. Прислушиваясь к речевой продукции таких
больных или вчитываясь в их бесконечные письма, заявления и т. п., мы
видим, что с нарастанием тяжести мании духовный радиус действия все
сокращается и что все сводится здесь к вращению по маленькому кругу.
Поверхностная игра ассоциаций и деловитая шумливость еще
маскируют отсутствие идей и продуктивности. Впрочем, мании с
классическим вихрем идей высокой степени не так уж часты.
Больные с просто веселой приподнятостью и без чрезмерной ра-
сторможенности сообщают порой о необыкновенном обогащении своей
эмоциональной жизни и притом не только в силу повышенно-радостного
75

настроения, но и вследствие их повышенной эмоциональной
впечатлительности. По выздоровлении такие больные заявляют иногда, что
нормальная способность переживания представляется им бесцветной и
серой. (В состоянии депрессии мир восприятий кажется лишенным
эмоциональной окрашенности и душевной полноты, часто бесцветным и
притуплённым; в тесте Rorschach, например, при депрессии в отличие
от мании отсутствуют как кинестетические, так и цветовые ответы.)
В области бредообразования при мании мы не находим чего-либа
противоположного трем бредовым темам депрессии. Маниакальные идеи
величия лишь отчасти можно сравнить с депрессивными бредовыми
переживаниями. Вполне, конечно, можно сопоставлять друг с другом
депрессивное самоуничижение с некритичной самопереоценкой при
мании. Чего, однако, мы никогда не видели при мании, так это,
например, переживание метафизического подъема, которое могло бы
послужить параллелью депрессивному бреду греховности. Нам известны
лишь редкие религиозно-маниакальные переживания благодати, да и те
были все без исключения совершенно мимолетными. У одного
находившегося в маниакальном состоянии больного, чья метафизическая
серьезность показалась нам странной (речь шла о глубоком религиозном
переломе), обнаружились вскоре параноидные симптомы, и оказалось —
как это нередко бывает при резко выраженной мании — что это было
маниакальное начало шизофренного психоза. Не подлежит сомнению,
что неустойчивость («Unstetheit») мании противодействует развитию
и углублению бреда. Если иметь в виду, с какой силой и каким
упорством «въедается» в существование больного депрессивная тоска и как
глубоко и полно захватывает его меланхолия, тогда в сравнении с этим
радостная приподнятость при мании покажется нам мимолетной
вспышкой, фейерверком. В то время как при депрессиях мысль целиком
поглощена какой-нибудь узкой тревожной темой, маниакальная
экспансивность не может надолго задержаться ни на одной теме. Иначе
обстоит дело при более легких маниях, которые подчас очень трудно
отличить от стойкого возбуждения гипертимных психопатических
личностей, вследствие того, что и у них наблюдаются «плоские волны»
эндотимной природы по отношению к активности и расторможенности.
Подобные формы обычно считались кверулянтской мономанией и
параноическими развитиями вне рамок гаизофренных психозов.
Больные очень редко описывают соматические ощущения, которые
можно было бы в качестве «витальных» противопоставить витальной
тоске. Порой слышим такие слова, как «неутомимость» или «ощущение
мощи», но все это в высшей степени расплывчато, distance сообщает,
что в начале фазы маниакального возбуждения, «задолго до появления
какой бы то ни было реакции в духовной сфере», он ощущал «приятное
щекотание в позвоночнике» и «чувство теплоты и удовольствия в
области солнечного сплетения».
Первичная ипохондрия, которая представляет собой
психопатологически особенно резко очерченный синдром, также не имеет
соответствующей ей параллели в маниакальном «бреде здоровья», а весьма
диффузная многоречивость и расточительность неспособного к критике
маниакального больного не может соперничать с сосредоточенностью
депрессивного нигилистического бреда обнищания.
В мании совершенно отсутствует охарактеризованная выше
типология депрессии с ее двумя столь резко друг другу противостоящими
группами, ясно сознающими свою болезнь, с одной стороны, и целиком
погруженными в свою депрессивно-бредовую тревогу — с другой. Я не
знаю ни одного примера, чтобы какой-нибудь страдающий манией
76

больной на высоте психоза думал о своей болезни так, как это бывает
при первом из обоих упомянутых типов эндогенной депрессии.
Маниакальное чувство приподнятости и радостного всемогущества,
некритически счастливое согласие личности с самой собой — все это настолько
захватывает человека, что уже психологически он не в состоянии
взглянуть на себя со стороны. Это отметил и Freud, указав, что при мании
Я и идеал Я («сверх Я») слиты воедино.
При состояниях депрессии сознание направлено главным образом
на психомоторное торможение. За этим следует витальная тоска, если
только больной не попытается посредством чувства виновности
интерпретировать эту тоску как естественную реакцию на свою нравственную
неполноценность. Можно сказать, что в депрессии тем скорее
утрачивается не только сознание болезни, но и самое ощущение ее, чем
интенсивнее болезнь переходит в витально-волевую сферу и захватывает
-сферу чувства ценностей.
По выходе из маниакального психоза прежде всего начинает
критически оцениваться фаза возбуждения, особенно в тех случаях, когда
наглядно видны реальные последствия нецелесообразных поступков.
Тогда больной с неохотой должен признать, что у него было «нервное
перевозбуждение». Это происходит преимущественно с людьми гипер-
тимного темперамента. Когда же за маниакальной стадией следует
депрессивная, то события предшествовавшей фазы часто дают повод
je самообвинениям. Это возможно и в тех случаях, когда личность,
пережившая маниакальную фазу, по своей конституции субдепрессивна.
В целом можно сказать, что по всей своей симптоматологии мании
резко выраженных степеней отличаются большей личностной
отчужденностью (personlichkeitsfremder), чем депрессии, если судить по исходной
-личности (Ausgangspersonlichkeit). Даже если мания в фазе веселой
приподнятости и окрыленности имеет в себе нечто привлекательное,
все же человек в состоянии депрессии, как правило, более отзывчив
ж чуток, чем в состоянии нелепо-веселой экзальтации.
Во время маниакальных состояний мы никогда не видели
навязчивых симптомов, которые при эндогенных депрессиях, наоборот,
появляются нередко, исчезают вместе с психозом и могут быть совершенно
сходны с навязчивостями у тревожно-мнительных психопатов. Иногда
из анамнеза обнаруживается, что уже до наступления психоза имелась
некоторая склонность к ананкастическим переживаниям, которые при
.депрессии временно усиливаются. Навязчивости могут также в качестве
продромов предшествовать и шизофренным психозам, что доказал,
в частности, К. Schneider.
Спутанные мании могут на высоте возбуждения временно
сопровождаться шизофренной симптоматикой. К. Schneider называет это «пе-
рекипанием» («Uberkochen») мании. С затуханием мании исчезает
и атипическая симптоматология. При мании с тяжелым возбуждением,
как и при бурно ажитированных меланхолиях, бывают, хотя и редко,
фазы помрачения сознания. Эти состояния, которые прежде
рассматривались как нечто единое, именуемое «аменцией», вместе с психозами
совершенно другой структуры, требуют, чтобы диагноз циклотимной
мании проверялся по двум направлениям: с одной стороны, необходимо
исключить начинающуюся шизофрению, с другой — соматически
обусловленный психоз.
Мания не имеет столь типичной возрастной окраски, какую мы
находим в депрессии, хотя ряд авторов, например Lechler и Zeh, используя
.данные многомерной диагностики Kretschmer, недавно обнаружили
«•и здесь ряд возрастных особенностей. Однако столь типичных измене-
77

ний, которые мы находим при депрессивных психозах инволюционного
возраста с усилением элементов ажитированной тревожности и
склонностью к параноидным образованиям, при мании не бывает.
На основании изучения историй болезни 355 больных старше 65 лет
Lechler пришел к заключению, что циклотимные (в подавляющем
большинстве депрессивные) и шизофренные психозы
феноменологически все больше сближаются между собой, а потому в поперечном
разрезе дифференциальный диагноз здесь уже невозможен. В
противоположность нам этот автор утверждает, что в циклотимных или шизо-
френных психозах, выступающих в связи с артериосклерозом или
сенильностыо, мы имеем дело с психозами не «симптоматическими»,
а «высвобожденными» («ausgelost») эндогенными. Zeh выделяет
следующие возрастные особенности циклотимной мании: в отличие от
«чистой по стилю» картины мании зрелого возраста в мании
инволюционного возраста мы наблюдаем беспокойство, подавленность и воз-
буждение, а в старческом возрасте — опустошенность и оцепенение при
более или менее выраженном наличии органических знаков.
Нозологический характер впервые возникающих в инволюционном
возрасте депрессивных и параноидных психозов (особенно в тех
случаях, когда обнаруживаются одновременно или фазно маниакально-
депрессивные и шизофренные симптомы) до сих пор является
предметом споров. Что же касается инволюционной мании, служащей
параллелью инволюционной меланхолии, то существование ее никогда-
серьезно не оспаривалось.
Анализ патопластики (в смысле структурного анализа Birnbaum) r
а также выявление психореактивного высвобождения (Auslosung) при
депрессивных психозах вызывают в клинической практике больше
трудностей, чем маниакальные психозы. Патологических психических
реакций маниакального характера, которые внушали бы серьезные
диагностические сомнения в смысле отграничения их от эндогенной
мании, практически мы не знаем. Но вместе с тем постоянно
наблюдается симптоматическое выступание маниакального типа психозов
(равно как и шизофреноформных состояний) в рамках
симптоматических психозов с циркулярным течением. Schneider полагает, что
симптоматическую манию труднее отличить от циклотимной, чем депрессивное-
состояние при острых соматических заболеваниях от циклотимной
депрессии. По его мнению, на основе чисто психопатологической
картины, т. е., не исключив предварительно соматически обусловленного
психоза и не приняв во внимание течения болезни, редко можно
распознать циклотимную манию, так как маниформные картины в общем
«более расплывчаты». К. Schneider подчеркивает далее, что
маниакальный прогрессивный паралич и даже маниформные синдромы при
шизофрении ближе к циклотимной мании, чем депрессивно-токсические или
депрессивные хроническо-органические, а также депрессивно-шизофрен-
ные состояния к циклотимной депрессии.
Необходимо также указать, что, помимо выраженных
психопатологических картин циклотимных депрессий и маний, встречается много
абортивных, только начинающихся или затухающих случаев. Однако*
такие случаи сравнительно редко попадают в поле зрения врача, да и
диагностически они представляют иногда большие трудности. Нередко-
поэтому вдруг какое-нибудь неожиданное самоубийство подтверждает
диагноз, который казался сомнительным. В случаях маниакальных
заболеваний помещение в клинику часто происходит лишь тогда, когда
дело дошло до тяжелых материальных убытков, до прямых
преступлений или грубых половых эксцессов.
/8

III. ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ
1. КЛАССИЧЕСКАЯ ФАЗА И ПРОБЛЕМА СТОЙКОГО ИЗМЕНЕНИЯ
Классическая типология течения циклотимной фазы, которая в
подавляющем большинстве заканчивается полным излечением (restitutio
ad integrum), в противовес (несмотря на довольно многочисленные
полные ремиссии) простым или волнообразным сдвигам (Sehube),
приводящим к конечным дефектам при шизофрении, в общем верна и в
настоящее время. Наблюдаются, однако, депрессивные фазы, по
окончании которых больные не вполне освобождаются от чувства
угнетенности. Впечатление таково, словно их «жизненные пружины» утратили
часть своей упругости. В этих случаях часто встречается
мрачно-безрадостное настроение и какой-то упрямый пессимизм, гораздо реже —
кроткая, мягкая грусть. Эти состояния чаще наблюдаются в годы
обратного развития, чем в молодости.
Бывают случаи заболевания циклотимной депрессией в возрасте
между 20 и 50 годами, когда после одной и единственной фазы
психическое здоровье уже не восстанавливается полностью. Такие люди
указывают, что они утратили веру в возможность счастья, что их духовные
и физические силы пошли на убыль и что их реакция на
неблагоприятные события стала более тяжелой и стойкой. У лиц, страдающих
маниакальными психозами, особенно в инволюционном возрасте, также
наблюдается иногда после окончания фазы легкое, но стойкое
изменение настроения в сторону гипомании. Оно характеризуется не столько,
приподнятой веселостью, сколько подчеркнутым самоутверждением,
неугомонной деловитостью и самолюбивым желанием быть на виду.
2. ВИД, ЧАСТОТА И ДЛИТЕЛЬНОСТЬ ФАЗ И ИНТЕРВАЛОВ
Вид и частота фаз, длительность интервалов обнаруживают у
некоторых больных чрезвычайно большую амплитуду колебаний. По
данным Kinkelin (клиника Staehelin в Базеле), периодическая форма
наиболее обычна при эндогенных депрессиях. Менее чем у 2/з всех больных
наблюдаются только депрессивные фазы, у 7з бывают и маниакальные
приступы. Гораздо реже дело ограничивается одними маниакальными
фазами D%). У 84,3% больных фазы повторялись многократно в
течение их жизни. Особенно примечательно, что у Vz всех больных с
маниакально-депрессивными психозами в течение более или менее
продолжительного времени выступали шизофренные симптомы. У !/4 таких
больных заболевание впервые возникло между 20-м и 50-м годом жизни.
У больных с циркулярным психозом первый эпизод появлялся часто,
до 20-го года жизни, простая же депрессия никогда не наблюдалась
ранее 30 лет. Более легкие, часто повторяющиеся фазы начинаются
преимущественно весной и осенью. В lU случаев всех депрессий и в.
Vi4 случаев всех маний Kinkelin смогла обнаружить «высвобождающий»
момент. По тем же данным базельской клиники, приблизительно в lU
всех случаев наблюдался переход в хроническую стадию, причем
наибольший процент пришелся на циркулярные формы. Прогноз развития
болезни оказался явно плохим для эндогенно-депрессивных фаз во
время беременности или вскоре после родов.
Недавние исследования Stenstedt, охватившие 216 случаев A16
чисто маниакально-депрессивных и 100 с атипическими включениями
в форме личностных аномалий, психогенных факторов и шизофренопо-
добных симптомов), так же как и данные базельской клиники, показали,
79

значительное скопление «нарушающих элементов» («disturbing
elements»). Впрочем, Lange уже раньше отметил, что нечасто встречаются
циклотимии с повторными фазами, которые оставались бы всегда чисто
маниакально-депрессивными (если, конечно, мы в состоянии проследить
их течение на протяжении всей жизни), не обнаруживая на том или
ином отрезке психоза психотических элементов, не принадлежащих
к классической маниакально-депрессивной симптоматике (как,
например, разорванность мыслей, галлюцинации или кататонические
симптомы). Между фазами проходит иногда несколько десятилетий (самая
продолжительная ремиссия из мне известных превысила 50 лет), но
бывают и такие случаи, когда в течение ряда лет периодическая
меланхолия протекает без какой-либо ремиссии (Bertozzi, Ferrarini и др.).
Что касается распределения депрессивных и маниакальных фаз, то
здесь возможны все вообще мыслимые варианты. Формы с одними лишь
депрессиями наблюдаются гораздо чаще, чем формы, состоящие
исключительно из маниакальных фаз. Собственно-циркулярные формы, т. е.
с чередованием депрессивных и маниакальных фаз, встречаются также
реже, чем чисто депрессивные. За депрессивными фазами могут
непосредственно следовать маниакальные (последовательность может быть
и обратная), но между фазами возможны и светлые промежутки. Оба
вида аффективных психозов могут быть одинаковы по длительности
и выраженности, но одна из фаз может оказаться настолько слабой,
что ее легко принять за здоровую норму. Средняя продолжительность
спонтанно протекающей циклотимно-депрессивной фазы колеблется, по
различным данным, между 6 и 12 месяцами. При депрессивных фазах
с исходом в полное излечение наблюдалась непрерывная длительность
болезни до 20 лет (Burger-Prinz).
Начало фазы бывает настолько острым, что больные могут указать
точно день и час, когда у них возникло тоскливое настроение. В других
случаях продромальный период носит затяжной характер, часто с явно
«неврастенически» окрашенным настроением. Прекращение какой-либо
фазы происходит в большинстве случаев постепенно, причем темп
рассеивания грусти и растормаживания может быть весьма различен.
Возможны, однако, внезапные переходы из одной фазы в другую, а также,
хотя и не очень часто, резкое прекращение психоза. Когда циклотимия
протекает периодически, тогда, как установил на основании весьма
обширного материала Lange, отдельные фазы продолжительнее, а светлые
промежутки короче. После третьего заболевания такой промежуток
определяется в среднем в 4 года, после второго — в 6 лет, а после
первого — в 10 лет до ближайшей депрессивной фазы.
3. ПРОГНОЗ ДЛИТЕЛЬНОСТИ (STRECKENPROGNOSE)
И ПРОГНОЗ НАПРАВЛЕНИЯ (RICHTUNGSPROGNOSE)
В маниакально-депрессивном психозе М. Muller различает
благоприятный прогноз длительности от не особенно благоприятного
прогноза направления. Он констатирует, что в отличие от однократных
(или в крайнем случае повторяющихся еще раз в инволюционном
возрасте) меланхолий однократно в жизни возникающие мании редки. Если
страдающий циклотимией заболевает в первой фазе манией, то на
основании статистики можно предвидеть, что и в дальнейшем в его
состоянии возможны маниакальные фазы, тогда как чередование с
депрессивными фазами менее вероятно.
На очень существенный вопрос, возможно ли полное
выздоровление, Muller отвечает, что начавшиеся в раннем возрасте периодические
80

мании нередко совершенно прекращаются на пятом десятилетии жизни.
В отношении чисто депрессивных фаз это наблюдается реже. Еще
менее благоприятен прогноз в тех случаях, когда с самого начала
депрессивные фазы чередуются с маниакальными.
На материале 319 случаев Lindquist установил, что после первых
дристунов излечение наступило у 92% страдающих манией и у 80% —
при депрессии. У более молодых больных этот процент возрастает для
обеих форм до 95. Опасность перехода в хронические формы наиболее
велика, по мнению того же автора, при депрессиях, возникающих
впервые в возрасте 30 лет и старше. Те немногие страдавшие манией
больные, у которых первая фаза не закончилась выздоровлением, были
в момент заболевания старше 45 лет. Почти в половине всех случаев
маний имелась лишь одна единственная фаза. Опасность рецидива
наиболее велика у очень молодых больных: у 7з из них до истечения
3 лет со времени прекращения первой фазы наступал рецидив.
У 2/з больных с депрессией была лишь одна фаза, а опасность рецидива
в течение первых 3 лет, согласно материалам Lindquist, оказалась
меньше, чем у больных, страдающих манией: повторно заболевала лишь
Vio больных. Опасность наступления многократных последующих фаз
наиболее велика при маниях (больше трех приступов в течение жизни),
тогда как у молодых больных с депрессией редко бывает более двух фаз.
Если же их первое заболевание возникло, когда они были старше
30 лет, опасность возрастает.
Lange среди наблюдавшихся им больных с
маниакально-депрессивным психозом у 14% обнаружил хронически-циркулярный психоз, тогда
как у 12% была лишь одна единственная фаза в жизни, а у 17% —
более трех. Половина всех охваченных обследованием больных заболела
впервые до 30-летнего возраста, а еще lU — До 40-летнего. После 60 лет
первая фаза возникала редко.
Очень многие авторы, исследовавшие течение циклотимных
психозов, утверждают, что прогноз тем благоприятнее, чем типичнее
симптомы циклотимной ядерной группы и чец более синтонна исходная
личность. При этом различные наблюдатели ссылаются на
обнаруженную Kretschmer частую корреляцию с пикническим телосложением.
С этих точек зрения Mauz описал хронические депрессивные состояния
и торпидные меланхолии инволюционного типа. Последние не связаны
ни с пикническим типом, ни с циклотимным темпераментом. Ясность
указанного прогноза нарушается, однако, рядом гетерономных
признаков: раздражительным и безрадостным настроением, малоконтактной
и ананкастной структурой личности, лептосомной астенией или дис-
пластическими чертами, или, наконец, наследственно-шизофренной отя-
гощенностью. В отношении отдельной фазы остается верным положение,
что прогностически она тем благоприятнее, чем «чище» по своему
симптоматическому стилю. Шизофреноподобные включения являются
дурным предзнаменованием, особенно в молодые годы. То же следует
сказать о массивных патопластическо-психогенных «наслоениях». В
пожилом возрасте отдельные фазы обычно удлиняются. На вопрос,
нарушается ли прогноз из-за развивающегося в головном мозгу атрофиче-
ского процесса, когда психопатологическая картина свободна от примеси
органическо-мозговых симптомов, ответить с уверенностью трудно.
У немалого числа больных с депрессиями в возрасте от 45 до 55 лет
я наблюдал расширения желудочков мозга неизвестного происхождения,
и все же в этих случаях фазы заканчивались полным выздоровлением.
Если присоединяется склероз мозга, то может наступить, как в случаях
пресенильного распада, смешение эндогенных и экзогенных симптомов
6 Клиническая психиатрия #/

со взаимной их модификацией. Возникающая под влиянием депрессии
церебрально-склеротическая декомпенсация может по окончании
депрессии исчезнуть. В то же время нельзя отрицать, что случайное
присоединение мозгового атеросклероза или пресенильного распада может
увеличить опасность перехода депрессивной фазы, отныне уже имеющей
«органическую подкладку», в хроническое состояние.
По вопросу о связи между временем года и психотической
вспышкой имеются многочисленные наблюдения. Часто приходится видеть
больных, у которых депрессивные фазы с известной регулярностью
возникают в одном месяце и исчезают в другом. Помимо этого,
статистика показывает, что максимум заболеваний приходится на осень,,
а другая, более низкая волна — на весну.
IV. АФФЕКТИВНЫЕ ПСИХОЗЫ
В ГОДЫ ОБРАТНОГО РАЗВИТИЯ
В отношении психозов обратного развития в психиатрии
существуют величайшие разногласия. Было доказано, что годы женского
климакса следует отграничить от приблизительно двух следующих
десятилетий инволюции, составляющих постепенный переход к старости.
С прекращением у женщин функционирования половых желез (которые
у мужчин подвергаются часто лишь некоторой функциональной
редукции, но могут сохранять свои функции и до глубокой старости) далеко
не всегда начинается общий процесс старения. Физиологические
явления инволюции могут в свою очередь также быть точно отграничены от
подлинных патологических симптомов церебрального атеросклероза, но
сами они без резких границ переходят в сферу пресенильного, а затем
и сенильного периода. Таким образом, с точки зрения физиологической,
у нас здесь нет твердой почвы под ногами, и это в особенности касается
психиатрии последних десятилетий.
Не очень, следовательно, удачны весьма употребительные термины
«инволюционная меланхолия» или «инволюционная паранойя»,
поскольку в них содержится нозологическое отнесение к маниакально-
депрессивной или к шизофренной группе. В этом отношении мнения
психиатров расходятся. Мы предпочитаем отказаться от теоретических
предубеждений и говорить чисто симптоматологически о депрессивных
и параноидных психозах периода обратного развития. Если связь
депрессивного психоза с климактерическим периодом у женщины
убедительно подтверждается их связью во времени, можно говорить о
климактерическом психозе, но при этом нужно отдавать себе ясный отчет
в том, что здесь идет речь уже не о симптоматологической констатации,.
а об этиологии, о которой мы в сущности ничего не знаем. Наиболее
убедительны логические связи в таких случаях, когда, например,
у больной, у которой прежде никогда не было никаких циклотимиче-
ских фаз, впервые после прекращения менструаций, особенно же после*
овариэктомии или, еще чаще, вследствие облучения рентгеновыми
лучами, начинают обнаруживаться все симптомы эндогенной депрессии.
Необходимо помнить, что в эти годы у женщин очень часто возникают
депрессивно окрашенные кризы как личности, так и житейские. В
отношении как климактерических циклотимий (здесь бывают, насколько-
нам известно, только депрессии), так и инволюционных психозов
диагноз требует двух условий, при которых эти формы могут быть
исключены из большой группы маниакально-депрессивных психозов:
во-первых, в анамнезе не должно быть ни малейших намеков на
маниакальные или депрессивные фазы, а во-вторых, начиная с самого
82

возникновения в период климакса или в инволюционные годы, психоз
не должен ни фазообразно повторяться, ни обнаруживать смену
депрессивных и маниакальных состояний. В противном случае появление
первой фазы в период климакса или в стадии инволюции будет чистой
случайностью.
Некоторые авторы включают депрессивные климактерические и
инволюционные психозы в маниакально-депрессивную группу на том
основании, что для инволюционных психозов не существует никаких
специфических отдельных симптомов. Этот довод, конечно,
несостоятелен уже потому, что специфичность в психопатологии нам вообще
неизвестна. В то время как доказательство самостоятельности этих
психозов по отношению к циклотимиям можно было бы скорее всего
усмотреть в отсутствии фазовости, Leonhard сделал попытку выделить
в качестве самостоятельной болезни особый инволюционный и идиопа-
тический, фазово протекающий психоз страха («Angstpsychose»). Это
мнение не получило признания. Больше всего говорит в пользу
самостоятельности инволюционных форм, наоборот, их некоторая
наследственно-биологическая особенность (Brockhausen, Luxenburger и др.)»
о чем будет речь в следующем разделе.
Феноменологически многие инволюционные психозы занимают по
своему типу промежуточное место между аффективными психозами
и шизофрениями. Иногда это обнаруживается уже с самого начала, но
чаще к первоначально чисто циклотимной симптоматике постепенно
присоединяется параноидная, которая или создает вместе с первой
смешанную картину, или становится на ее место. Здесь обнаруживается
принципиальная тенденция к переходу циклотимной формы в шизо-
френную (обратного движения не бывает).
Прогноз наиболее благоприятен при явно связанных с климаксом
и по своему характеру чисто циклотимных психозах. Он ухудшается,
когда присоединяются шизофреноподобные параноидные симптомы или
черты инволюционной патопластики, например в форме пресенильного
бреда ущерба. В этом случае наблюдаются также тревога и ажитиро-
ванность. Маниакальные фазы появляются самое большее в форме
мимолетных вспышек или коротких эпизодов. Чисто
маниакальных климактерических или инволюционных психозов я не
наблюдал. Однако прогноз маниакальных фаз ухудшается, если они
приходятся на годы инволюции.
Обращаясь к обманам чувств при инволюционных психозах, нужно
прежде всего отметить, что «голоса» характеризуют настроение в
большинстве случаев безнадежное и проникнутое чувством виновности.
Когда появляются телесные галлюцинации, то и параноидное бредообра-
зование становится отчетливее. При многих инволюционных психозах
картина на более или менее продолжительное время приобретает
органическую окраску в смысле появления признаков органического
поражения головного мозга. Обонятельные и вкусовые галлюцинации и
синдром «бреда кожных паразитов» свидетельствуют об органическом
процессе. Совершенно заторможенных, негативистичных и неконтакт-
, ных больных в состоянии меланхолии после длительного изучения
анамнеза, включающего и данные об их родственниках, часто
приходится относить скорее к группе шизофрении.
Говоря о ядерной циклотимной группе, мы особенно подчеркивали
стабильность при этом окружающего мира. Не случайно поэтому, что
стоящие на позиции глубинной психологии защитники невротической
структуры эндогенных психозов, равно как и склоняющиеся к крайнему
спиритуализму и к принципиальному психогенезу всех вообще болезней.
6* 83

сторонники психосоматической теории, предпочитают обходить
подлинные, в особенности циклические, маниакально-депрессивные группы
в противовес группе шизофрении, этиологически, несомненно, весьма
разнородной. Классическая эндогенность типических фаз слишком
мешает психологически-биографической интерпретации всех человеческих
болезней. (О попытках объяснять генез маниакально-депрессивных
психозов все же с точки зрения глубинной психологии см. ниже.)
По отношению к инволюционным депрессиям даже школьная
психиатрия не оспаривала возможности психореактивных влияний, как
«высвобождающего» повода, особенно после того, как Lange заговорил
о «преобразуемых депрессиях» («Umzugsdepressionen»). Развивающиеся
по неотвратимым эндогенным закономерностям психозы, вначале по
своему содержанию чисто кататимные, возникают здесь иногда из
понятных и стойких депрессивных реакций, которые являются обычно
последствиями тягостных и необратимых ситуаций оторванности,
отчужденности и невознаградимой утраты. С течением времени первоначально
связанные с переживаниями содержания в большинстве случаев
бледнеют. Более легкие формы инволюционных психозов часто отражают,
особенно в начальной стадии, житейско-ситуационную проблематику
с ее тревогами и депрессивно-сосредоточенными размышлениями.
Решающее значение Staehelin приписывает здесь психореактивным
факторам. Kielholz (из клиники Staehelin) нашел среди всех случаев
инволюционных депрессий 91% ажитированно-тревожных, а 52%—с более
или менее выраженными параноидными симптомами. Базельская
клиника отводит «высвобождающим» факторам весьма важную роль: 4%
заболеваний вызваны были соматическими причинами, а
74%—тяжелыми личными потерями, угрызениями совести, но прежде всего
одиночеством. Психоз, естественно, развивается в связи с биографией
больного, а особенности личности влияют на «выбор» и формирование
симптоматики. Если же происходит усиление торможения или возбуждения,
то наступает все большее и большее выравнивание вследствие
Однородных и численно ограниченных патологических симптомов, которые все
больше заглушают индивидуальные акценты.
Интересной проблемой является также так называемое раскрытие
характера (Charakterenthullung) в психозе. Здесь, конечно, необходима
большая осмотрительность. Так, например, в определенных фазах
болезни могут выступать массивные истерические симптомы, которые по
выздоровлении уже не обнаруживаются и отчасти могут быть отнесены
к глубинным реакциям (Hintergrund reaktionen) в смысле К. Schneider.
V, ПРЕМОРБИД. ВОПРОСЫ КОНСТИТУЦИИ
И НАСЛЕДСТВЕННОСТИ
1. ТИПЫ ЛИЧНОСТИ И КОНСТИТУЦИИ
После выхода в свет основополагающей работы Kretschmer
«Телосложение и характер» вопрос об отношении между эндогенным
психозом и конституциональными особенностями заболеваемого данным
определенным психозом уже не сходит с повестки дня. Основная
проблематика остается здесь без изменений, независимо от того,
направляется ли наше внимание преимущественно на человеческо-биологиче-
скую типологию или на гуманитарно-научную. Остановимся на
исследованиях Kretschmer и их результатах. Много спорили о том, имеются
ли нечувствительные переходы между самочувствием и поведением
84

человека с циклотимным «диатезом» и симптомами
маниакально-депрессивного психоза или в психозе есть нечто новое, а именно особое болез^
ненное начало («morbus»). Сам Kraepelin говорил о легчайших ао йё--
риодических, то стойких болезненно окрашенных настроениях и выс&а--
зывал мнение, что в них нужно видеть отчасти предвестник тяжелых
расстройств, но что наряду с этим они без резких »границ переходят
в область индивидуального предрасположения. Формула Kretschiner'
состоит в том, что различие психозов нужно искать в отдельных узйо*
вых пунктах, которые включены в широко разветвленную сеть сомати-
ческо-характериологических конституциональных отношений. Kretschmer,
однако, не оспаривал, что самое возникновение психотического процесса
вполне может быть обусловлено каким-то привходящим фактором.
Если, следуя М. Bleuler, предположить, что шизофрения часто
наблюдается у препсихотически «шизоидных» лиц (в чем многие сильно
сомневаются), то при шизофренных психозах можно с большей
вероятностью допустить наличие привходящего к этому предрасположению
фактора, чем при циклотимии. Для этого имеются разные основания.
Таким основанием может быть, например, часто разрушительное
процессуальное течение многих шизофрении, которое представляет собой
нечто совершенно иное, чем обострение шизоидных странностей. Таково
же значение и того обстоятельства, что в форме шизофренных
симптомов первого ранга выступает нечто психопатологически новое, а именно
функциональные расстройства в разных областях и сторонах
психической жизни, расстройства, которые несоизмеримы с преморбидным
шизоидно-психопатическим поведением. В не очень тяжелых случаях
маниакально-депрессивных психозов можно, напротив, говорить о
«переходах», поскольку здесь необязательно возникновение чего-либо
психопатологического, принципиально отличного от явлений
конституционально-психопатической или реактивной депрессивности.
Если не говорить о тяжелых бредовых формах эндогенных
депрессий и о стадиях резко выраженного ступора, о меланхолическом
неистовстве (raptus melancholicus) или о тяжелом маниакальном возбуждении,
то большинство заболеваний этой категории эмоционально почти вполне
понятно здоровому наблюдателю. То же относится к некоторым дисти-
миям, в структуре которых эндогенные и реактивные факторы
теснейшим образом переплетены. Если, однако, отвлечься от
психопатологической картины циклотимного психоза и обратиться к процессу смены фаз
при условии стабильности окружающего мира (Umweltsstabilitat), т. е.
в известном смысле изучить биологический «остов», который
заполняется определенным содержанием и обрастает плотью лишь благодаря
личности с ее индивидуальными особенностями, тогда прекращается
«понимание» возможности этих психозов, ибо они предстают перед
наблюдателем в своем подлинном виде, а именно как истинно
патологические процессы.
Среди лиц, заболевающих эндогенными депрессиями или маниями,
очень часто встречаются больные циклотимией в понимании Kretschmer.
Его гипотезы проверялись бесчисленное количество раз и получили
наиболее наглядное подтверждение именно на частоте корреляций между
пикническим телосложением и циклотимным темпераментом. Сюда
относятся в первую очередь такие типы личностей, как
общительно-жизнерадостные, спокойно-удовлетворенные или гипертимно-суетливые,
реже — кротко-депрессивные, а также циклоидные и сенситивные.
Исследуя больных с циклотимно-депрессивными состояниями с точки
зрения наличия первичных чувств виновности, мы нашли одинаковые
количества радостно-веселых и кротко-грустных, а именно по 18%.
85

Возбудимые, впечатлительные, неприветливо-малоконтактные,
психастеники констатированы в 11% всех случаев, причем среди них явно
преобладали мужчины. Это процентное отношение было значительно выше
среди больных с инволюционными депрессиями.
Открытие тесных связей между психическим складом и
телосложением именно в области циклотимий является несомненно центром
тяжести учения Kretschmer. Среди 85 больных с маниакально-депрессивными
психозами он нашел 68,2% пикников, 16,5% смешанных типов, но ни
одного диспластика. Mauz обнаружил у 93% обследованных им
пикников циклотимный темперамент. Столь высокие корреляционные данные
были получены не всеми исследователями. Обследовав 232 больных
с маниакально-депрессивными психозами в Базельской клинике, Kielholz
установил пикническое телосложение с соответствующими чертами
темперамента только у 41%. В Тюбингене больных, у которых лептосом-
ный тип сочетался с замкнутым, недоверчивым и неуверенным в себе
характером, оказалось пропорционально вдвое меньше, чем в Базеле.
По статистике Kinkelin A46 случаев) пикническое телосложение
наблюдалось больше чем в 50% случаев, притом у больных с
циркулярными расстройствами относительно чаще, чем при простых и
периодических депрессиях. Несмотря на эти расхождения в частностях,
корреляционный принцип в основном нужно считать доказанным.
2. ЛИЧНОСТЬ И ВЫБОР ТЕМЫ
В доказательство морбидного характера маниакально-депрессивного
психоза можно сослаться и на указанную связь между депрессиями
с чувствами виновности, а также на существование не депрессивно
предрасположенной исходной личности. С точки зрения связи между
исходной личностью и симптомом мы смогли установить, что среди
больных с маниакально-депрессивными психозами с первичными
чувствами виновности 34% женщин могли быть определены преморбидно
как радостно-веселые, 21%—как синтонно-меланхоличные, 8%—как
циклоидные и 8% —как психастенические («шизоиды»). Среди
соответствующих больных мужского пола весело-синтонные еще больше
преобладали над благодушными (Weichmutig). Таким образом,
жизнерадостные личности имели безусловный перевес над склонными к грусти и
повышенно-совестливыми, от которых в случае депрессии можно было
бы скорее всего ожидать чувств виновности. Если это наблюдение
свидетельствует о непосредственно морбидном характере первичных чувств
виновности, то другие исследования проливают свет на более тонкие
отношения между психотической темой в эндогенной депрессии и
личностью. Janzarik обнаружил зависимость выбора темы циклотимных
депрессий от биографических факторов у *Д своих больных. Наиболее тесную
связь он усматривает здесь с темами обнищания. Особенно часто он
находит среди эти больных трудолюбивых и дельных людей, у которых
характер личности, творческая способность и собственность находятся между
собой в особых ценностных взаимоотношениях (социологически
Janzarik упоминает здесь о крестьянах и деловых людях). У больных с
идеями виновности личность носила синтонный характер. Динамически
особенно содержательные области ценностей с ослаблением динамики
чувств и стремлений оказываются при депрессии в наибольшей
опасности. Среди ипохондриков, согласно исследованиям Janzarik, особедно
много людей боязливых, впечатлительных, неуверенных в себе,
страдающих навязчивостями, весь образ действий которых можно в
основном охарактеризовать словами «быть самим по себе». Во всех трех
86

формах лишь тревога придает содержаниям их бредовую природу. При
всем том эндогенный психоз есть нечто совершенно иное, чем чисто
количественное нарастание или интенсификация черт преморбидного
склада характера.
Заслуживает внимания указание Kirchkof, что психозы, фазооб-
разно колеблющиеся между депрессиями и маниями, не обнаруживают
никаких существенных отношений к циклоидным исходным личностям.
Но и у преморбидных личностей больных с маниакально-депрессивными
психозами редко встречаются конституционально отчетливо
выраженные гипоманиакальные или гипотимные темпераменты.
С точки зрения клинической совершенно исключительную
трудность представляют несомненно конституционально-субдепрессивные или
гипоманиакальные личности, у которых никогда не бывает отчетливых
психотических фаз, а всегда наблюдается лишь медленное усиление
аномалий их темперамента или настроения. В этих случаях часто
невозможно решить, имеем ли мы дело с мягко протекающими,
абортивными циклотимиями или с психопатическими личностями и медленной
прогредиентностыо их тимопатических черт. Здесь легко проглядеть,
что симптомы при психопатиях совсем не обязательно подчиняются
каким-то смодулированным шаблонам, а могут обнаруживать
многообразные эндотипные и ситуационно обусловленные изменения, не говоря
уже об их положительных и отрицательных связях с определенными
фазами биологической кривой. В этом отношении решающее значение
имеет различие, которое Kretschmer установил между конституцией
и личностной схемой. Если перед нами психологически не
мотивируемая смена фаз, пусть даже по уплощенной кривой, тогда становится
вероятным, что мы имеем дело с маниакально-депрессивным
заболеванием. В одной своей основополагающей работе Reuss смог показать,
что мрачно-безрадостные, конституционально-депрессивные лица,
которые, казалось бы, обречены на эндогенно-депрессивный психоз, довольно
редко заболевают истинной меланхолией или манией. У них лишь часто
бывает усиленная подавленность реактивного происхождения. Reuss
особенно подчеркнул, что эти психопатические личности лишены таких
черт, как общительность, добросердечность, дружелюбная
благожелательность, которые служат отличительными признаками циклотимного
темперамента, по Kretschmer. Случаи постепенного усиления
конституционально обусловленных тимопатических свойств, которые являются
параллелью к только что упомянутым депрессивным чертам, но, как и
они, не относятся к маниакально-депрессивной группе, описал Nitsche
у гипертимиков, а Burger-Prinz описал конечные состояния при
развитии гипертимных личностей.
3. НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ
О характере наследования при циклотимных психозах известно
мало. Вся неудовлетворенность положения в этом отношении достаточно
охарактеризована следующими словами Luxenburger: «Маниакально-
депрессивный психоз можно назвать образцовым примером
наследственного психоза. Тем удивительнее, что о ходе наследственности при
этом психозе мы знаем еще меньше, чем о ее ходе при шизофрении».
В резком противоречии с этим признанием стоит бесчеловечная
евгеническая практика национал-социализма в Германии. В настоящее время
основательных наследственно-биологических исследований у нас меньше,
чем когда-либо, и данный пробел давно пора восполнить, чтобы эта сто-
87

рона психиатрической науки не отстала безнадежным образом от того,
что делается в англо-американских и скандинавских странах.
Насколько трудно переносить наследственно-биологические понятия
из области соматической в психиатрию, показывает уже многозначность
основного понятия учения о наследственности — фенотипа. То
фенотипом объявлялась лабильность настроения, то его искали не в психозе,
а в гипотетическом соматозе. При всей осторожности в оценке
достигнутых результатов можно все же найти в них нечто, вполне
согласующееся с клиническими наблюдениями различных авторов, а именно:
циклоидная психопатия имеет для наследственного прогноза меньшее
значение, чем шизоидная (М. Bleuler); хотя маниакально-депрессивные
психозы часто вырастают из вариантов циклотимного темперамента*
они не могут быть простым усилением этих вариантов, а биологически
обусловлены известным скачкообразным изменением (К. Schneider,.
Luxenburger, Schulz и др.)«
По немецким статистическим данным, средняя заболеваемость
в смысле эмпирического наследственного прогноза составляет 0,4%.
Sjogren указывает, что заболеваемость на 1% выше, чем
предполагалось ранее. Он, как и Slater, является представителем учения о
моногибридно-доминантном, аутосомном наследственном модусе. Для детей,
родители которых страдают психозами, заболеваемость достигает 30 %>
причем 2/з из них заболели маниакально-депрессивными психозами*
а 7з — шизофренией. Столь высокий процент больных шизофренией
детей, родители которых страдают маниакально-депрессивным психозом
(Schulz), заставил усомниться в чистоте исходного материала (Elsasser);
он настоятельно нуждается в новой проверке, тем более что
параллельные изыскания привели к заключению, что, наоборот, у родителей,
больных шизофренией, дети крайне редко болеют
маниакально-депрессивным психозом. Если прав Schulz, то его наблюдения согласуются
с упомянутой уже общей и необратимой тенденцией тимопатического
к шизоформному также и в течении отдельных психозов.
Базельские статистические данные Kinkelin показали, что почти
2/з всех больных маниакально-депрессивными психозами наследственна
отягощены такими же психозами, суицидальными стремлениями,
шизофренией или «циклопатией». Наиболее высока отягощенность у
больных циркулярным психозом G0—80%). Еще выше отягощенность
(85—90%) при маниакально-депрессивных психозах с преходящими
шизофренными симптомами. Elsasser описал 4 пары родителей с чиста
маниакально-депрессивными психозами и нашел, что около 50% их
детей заболело эндогенными психозами. Он полагает, что при
возникновении шизофренных психозов у детей следует учитывать наличие
атипических симптомов в картине маниакально-депрессивных психозов
родителей.
Биологическая наследственность инволюционных психозов является
еще предметом дискуссий. Одни исследователи приписывают им
некоторую типологическую самостоятельность в рамках
маниакально-депрессивных психозов, которые с наследственно-биологической точки зрения
мыслятся как нозологическое единство, тогда как другие исследователи
выделяют инволюционные психозы в совершенно самостоятельную
группу, а третьи — сливают их с циклотимией. Новейшие исследования
(главным образом в США) как будто показывают, что при
климактерических депрессиях уловимые наследственные отягощения крайне редки,
чем эти психозы резко отличаются от психозов обратного развития
в последующие инволюционные годы. Исследования показывают далеег
что инволюционные депрессии с параноидными чертами наряду с по-
88

вышенной (по сравнению с чистыми по структуре депрессивными
инволюционными психозами) отягощенностью маниакально-депрессивными
психозами должны также содержать повышенный процент шизофрен-
ных элементов на всех ступенях родства (это приблизительно совпадает
со «смешанными психозами» по Tuczek и Gaupp).
Когда аффективные психозы впервые возникают в инволюционные
годы, а затем протекают фазообразно с характерными для циклотимии
полными ремиссиями, то, по мнению Brockhausen, их наследственная
отягощенность маниакально-депрессивными психозами не отличается-
от того, что мы наблюдаем при других циклотимиях. Если же
заболевание случается в инволюционные годы в первый и единственный раз,
то этой отягощенности вообще не обнаруживается. Если эти
наблюдения получат и в дальнейшем подтверждение, наследственная биология
сможет сформулировать клиническое правило, что для диагноза
инволюционного психоза вне обеих групп классических эндогенных психозов
необходимо, во-первых, чтобы этот психоз появился впервые, а
во-вторых, чтобы дальнейших его фаз не было. Не только в США генетики
высказываются за то, чтобы депрессивные инволюционные психозы
рассматривались как подлинное нозологическое единство. Wittson
сообщает о 272 случаях, из которых 43% пришлись на астеников и
36%—на пикников. Fishbein считает, что в преморбиде лиц,
впоследствии заболевших инволюционными психозами, преобладают ригидно-
ипохондрические, анально-эротические черты. На материале,
охватывающем 157 больных Базельской клиники, Kielholz показал
наследственно-биологическое своеобразие инволюционных депрессий. В 39%
случаев нельзя было установить никакой наследственной отягощенности,.
в 17% была отягощенность шизофренией, в 44%—интравертирован-
ностью, а в 21% дополнительно еще алкоголизмом. Что касается пре-
морбидной характерологической структуры, то 80% больных отличались
повышенной совестливостью, негибкостью, педантичностью и
заторможенностью в выражении своих дружеских или недружелюбных чувств.
Kleist и его школа защищали мнение, что мания, с одной стороны,,
а меланхолия — с другой, имеют каждая свое особое наследственное
значение и что частая связанность обеих форм объясняется генным
сродством. В соответствии с этим Kleist и Neele различают маниакально-
депрессивный психоз, прогностически единый и характерный своей
биполярностью, и принципиально монополярные меланхолические и
маниакальные психозы. Среди антропогенетиков не нашлось сторонников
этого взгляда, а Elsasser в своей работе о потомстве психически больных
родителей оставляет данный вопрос открытым.
VI. ПАТОПЛАСТИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
Возраст, пол, исходная личность, интеллект, национальность,
окружающая среда, личная жизнь, взаимодействие с симптоматологией
других болезней — таковы существенные моменты в патопластическом
формировании эндогенного психоза в тех или иных его разновидностях.
1. ЦИКЛОТИМНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ В ДЕТСКОМ ВОЗРАСТЕ
Циклотимные заболевания в детском возрасте, до наступления
половой зрелости, редки. Burger-Prinz показал, что они часто не
распознаются и особенно часто неправильно расцениваются как гебефрении.
Депрессивные фазы определенно преобладают над маниакальными.
Недоразвитие психомоторной сферы является одной из причин того,,
89

что в поперечном разрезе эти детские психозы так «шизофреноподобны».
Обширные наблюдения над детьми с дистимиями опубликовал de Sanctis.
Наиболее полный обзор за последние годы дают Kaplan и Sakheim.
Среди 53 535 случаев в психиатрических учреждениях штата Нью-Йорк
за 1947—1950 гг. они обнаружили лишь 2 случая
маниакально-депрессивного психоза у детей, тогда как число шизофрении у них доходило
до 146.
В противовес этому Cambell указал, что в детском возрасте эта
болезнь чаще, чем принято думать. У 16 из 18 детей в возрасте от 6 до
16 лет он обнаружил по восходящей линии маниакально-депрессивные
психозы. Более легкие случаи неправильно диагностируются как
неврозы, более тяжелые — как шизофрении. По словам Zeh (в уже
упомянутой его работе о возрастных особенностях циклотимной мании),
мании юношеского возраста часто представляют собой столь малодиффе-
ренцированные, столь затемненные всякими мальчишескими выходками
или кататоноподобными психомоторными чертами картины, что бывает
чрезвычайно трудно отграничить их от патологических реакций, с
одной стороны, и гебефренных процессов — с другой. Однако в отличие
¦от других исследователей Zeh не обнаруживал здесь шизофренных
симптомов первого ранга.
2. ЦИКЛОТИМИЯ И ВОЗРАСТНЫЕ ВЛИЯНИЯ
МНОГОМЕРНАЯ ДИАГНОСТИКА
В противовес детским и старческим циклотимиям с их
атипическими чертами классически-типические формы циклотимий приходятся
на возраст между окончанием полового созревания и началом
инволюции. Граница, отделяющая их от детских психозов, сравнительно резка,
но от инволюционных явлений их отделяют лишь постепенные
переходы; граница здесь совершенно стерта, а к тому же она подвержена
гораздо большим индивидуальным колебаниям, чем рубеж половой
зрелости, амплитуда колебаний которого не превышает немногих лет.
Диагностика циклотимий периода созревания с точки зрения
типологического их отграничения от шизофрении сравнительно редко
представляет трудности. О своеобразной окраске циклотимных фаз,
приходящихся на инволюционные годы, и о попытках отграничить их от аутох-
тонных инволюционных психозов уже было сказано выше. Пожилой
жозраст может патопластически влиять на циклотимные фазы постольку,
поскольку (как это установлено для хронических случаев в этом
возрасте) отдельный психотический приступ здесь протекает легче,
амплитуда фазы меньше, но зато длительность фаз больше. При затяжных
маниях, осложненных инволюцией, наблюдается подчас уплощение
аффекта, а расторможенность лишена позитивно усиленных влечений.
Как это бывает и при нормальном процессе одряхления, старческий
возраст патопластически влияет на циклотимные фазы в смысле
некоторого застывания в привычном. Тоска уже не кажется окружающим
столь непосредственной и живой. При биполярной циклотимии в
старости депрессивные фазы увеличиваются за счет маниакальных.
Положение, будто страдающие циклотимией особенно склонны к
атеросклерозу мозговых сосудов, оспаривается и не может считаться доказанным.
Kretschmer, Hirschmann и др. указали на значение многомерной
диагностики в связи с многослойными картинами болезни,
возникающими вследствие переплетения циклотимных и органическо-мозговых
^симптомов распада.
90

3. МОЗГОВАЯ ТРАВМА И «ТОЛЧОК» К ПСИХОЗУ
Возникновение истинных, в дальнейшем биполярно и фазообразно
протекающих циклотимий вследствие мозговой контузии — явление,
правда, в высшей степени редкое, но принципиально возможное (Pilcz,
von Jauregg, Frankl, Walter, Weitbrecht и др.). Вначале здесь могут
появиться часто трудно объяснимые взаимодействия между соматически
обусловленными изменениями и циклотимной симптоматикой, главным
образом в области эмоциональных и аффективных расстройств. Трудно
также поддаются объяснению возникающие иногда нефазообразные
состояния затяжной депрессии в смысле «переходного синдрома» («Dur-
chgangssyndrom») (Wieck). Эту чрезвычайно трудную проблему
психозов как последствий травматических повреждений изложил Kolle.
4. ПОЛ. ЭТНОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
Там, где производились соответствующие статистические
исследования, оказывалось, что в заболевании маниакально-депрессивными
психозами явное численное преобладание принадлежит женщинам, причем
особенно много случаев приходится на годы климактерия и инволюции.
Kraepelin определил удельный вес женщин в 70%, но Paskind,
основываясь на собственном опыте, усомнился в этой цифре и объявил ее
ялодом искусственного клинического подбора. По его мнению, женщины
заболевают в среднем в более молодом возрасте и в более тяжелой
форме, чем мужчины, а потому в клиниках женщин оказывается
больше. Сюда необходимо добавить еще одно обстоятельство
общественного характера: так как на мужчине преимущественно лежит
обязанность добывать средства к жизни и содержать семью, то и в состоянии
значительной депрессии он вынужден продолжать работу.
Несмотря на все разговоры о мужском климаксе, у мужчин не
бывает психических расстройств, аналогичных климактерическим
психозам женщин. Если соматически обусловленные психозы на основе
артериосклероза мозга или старческих деструктивных процессов протекают
у обоих полов без существенных различий, то психиатрия аутохтонно-
янволюционных психозов есть в основном «женская психиатрия» (даже
если считать, что у мужчин имеют место бесспорные инволюционные
психозы). Из 157 больных этими психозами в клинике Staehelin было
74% женщин.
Lange показал, что психореактивное начало эндогенно-депрес-
-сивной фазы наблюдается у женщин втрое чаще, чем у мужчин, и что
у них больше атиплческих симптоматических картин. Среди женщин,
вероятно, чаще встречаются и те случаи, при которых дифференциально-
диагностически следует отграничить как ипохондрическую
«замаскированную» депрессию от органического невроза или от затяжных
патологических психических реакций. Эти последние также накапливаются
в качестве реакции на длительные отягощения в отличие от реакций
короткого замыкания в пожилом возрасте.
Что касается самоубийств, то утвердилось мнение, что с возрастом
покушения на них становятся все опаснее. По статистическим данным
Langeluddeke, самоубийства у мужчин составляют 20,9—23,6%, а у
женщин—7,9—10,1%, покушения же на самоубийство у мужчин—50%,
•а у женщин—27% всех случаев. Из всех случаев инволюционных
депрессий в Базельской клинике 12% окончились самоубийствами. К весьма
входным результатам пришел Kraines (США) в своей монографии об
эндогенных депрессиях, установивший также, что наибольшей частоты
•самоубийства достигают в период от марта до мая.
91

Об этнологических различиях в распространенности маниакально-
депрессивных психозов мало достоверных сведений. В Германии (von
Rohden, 1923) было найдено, что из эндогенных психозов на циклотимии
пришлось около 23%, а на шизофрении — около 70%. Для
Штутгартской больницы у меня получились соответствующие цифры — 33 и 67 %.
Учитывая необыкновенные трудности сопоставления психиатрических:
диагнозов, поставленных в разных местах и в разное время, нужно
признать замечательным, что статистические данные из столь разных
источников столь близки друг к другу: на маниакально-депрессивные психозы:
приходится одна треть, а на шизофрении — две трети.
Незачем доказывать, что при патопластическом формировании цик-
лотимного психоза играют роль среда больного во всей ее совокупности,
семейные, профессиональные, общественные, эротические и религиозные
отношения, а также вся духовная ситуация времени. К кругу вопросов*
патопластики относятся и упомянутые уже «смешанные психозы». Mauz,
и др. показали, что циклотимный темперамент при пикническом
телосложении часто встречается в тех случаях шизофрении, когда
наблюдается особая склонность к ремиссиям и сохранность аффективной
сферы. Bostroem поднял интересный вопрос, отметив благотворное
влияние маниакальных психотических состояний на выносливость к
соматическим заболеваниям. Он утверждал также, что повышенная
маниакальная витальность улучшает прогноз при травматических
повреждениях мозга и при генуинной эпилепсии. Он нашел далее, что
маниакальная вспышка при пресбиофрении способствует лучшей сохранности
личности этих больных и более продуктивным конфабуляциям. Наконец*,
он высказал предположение, что маниакальная симптоматика в
значительной степени предохраняет больных алкоголизмом от деградации..
VII. К ВОПРОСУ О «КРАЕВЫХ ПСИХОЗАХ»
ДЕПРЕССИВНЫЕ ПСИХОЗЫ
ВНЕ МАНИАКАЛЬНО-ДЕПРЕССИВНОЙ ЯДЕРНОЙ ГРУППЫ
Некоторые авторы отвергают понятия «ядерная группа»
эндогенных психозов и «краевые психозы» («Randpsychosen»), довольствуясь
обоими классическими «нозологическими единствами» психозов —
маниакально-депрессивный психоз и шизофрения — считая, что, помимо*
них, имеются лишь экзогенные психозы, неврозы и психопатии. С такой
«сверхкрепелиновской» точки зрения (от которой был уже далеко сам
Kraepelin в поздний период своей деятельности), действительно, не*
имело бы смысла говорить о ядерных группах и краевых психозах.
Если, однако, стать на точку зрения К. Schneider, т. е. признать, что в
области эндогенных психозов невозможны никакие строгие
дифференциальные диагнозы, а существует лишь возможность типологически
приурочивать заболевание к циклотимии или к тем психозам, которые
мы называем шизофрениями и предположительные соматические
причины которых едва ли однородны, тогда эти понятия приобретают ясный
смысл. Ядерная группа будет представлена типическими и чистыми по
течению случаями, а вокруг этого ядра расположится широкая полоса
аномальных психотических состояний, которые по всей симптоматике
и течению будут носить все более и более «атипический» характер.
1. АТИПИЧЕСКИЕ ЦИКЛОТИМНЫЕ ПСИХОЗЫ
Далее следует область «промежуточных» психозов, которые,
например, по их фазообразному течению можно отнести к типу циклотимных:
психозов, а по их параноидной симптоматологии — к типу шизофрен-
92

1ных психозов. Так как в обоих случаях Соматические основы
заболевания неизвестны, то решить, что именно безусловно «верно», в настоящее
время невозможно. Вопрос о типологическом отнесении одни решают
на основании симптоматологии, а другие — в соответствии с течением
болезни.
Мы уже упоминали, что эти атипические психозы являются в
частной психиатрии главным яблоком раздора. Самый простой выход
нашли здесь представители бескомпромиссного учения о наследственно
обусловленной эндогенности: с их точки зрения это просто «смешанные
психозы», а потому, если не считать неясных еще вопросов о способах
и формах наследования, никакой здесь проблемы нет, поскольку
маниакально-депрессивные симптомы специфичны для
маниакально-депрессивного психоза, а шизофренные — для шизофрении. Так на
пересечении двух эндогенных «наследственных кругов» возникает смешанный
психоз. Шизофреноподобные симптомы при маниакально-депрессивных
психозах также являются с этой точки зрения просто-напросто
действием «наследственного радикала».
2. ЦИКЛОИДНЫЕ ПСИХОЗЫ KLEIST, «ПРОМЕЖУТОЧНЫЕ СЛУЧАИ»
К SCHNEIDER И «СМЕШАННЫЕ ПСИХОЗЫ» GAUPP
Б стремлении перестроить классификацию и отвести в ней
надлежащее место «атипическим» психозам Kleist, как известно, пошел
другим путем. Но систему Kraepelin сильно расшатал и Kretschmer, хотя
его конституционально-типологические исследования были задуманы
для обоснования нозологических единств Kraepelin.
Kleist отделил от маниакально-депрессивных психозов циклоидные
психозы. Он ввел понятия «психоза тревоги — счастья» («Angst-Gluck-
Psychose»), «психоза спутанности» («Verwirrtheitspsychose») и
«двигательного психоза» («Motilitatspsychose»). Здесь речь вдет о таких
патологических картинах, которые в зависимости от личных убеждений
относились то к маниакально-депрессивной, то к шизофренной группе.
По периодическому течению и по прогнозу их можно было бы отнести
к маниакально-депрессивным психозам, если бы не наличие стойкой
или по крайней мере эпизодической шизофренной симптоматики.
Kleist и Leonhard придают здесь наибольшее значение биполярности.
Поэтому они и Funfgeld выделили двигательный психоз из кататонии
и определили его как циклоидный краевой психоз, поскольку в нем
наблюдаются и гиперкинетические, и акинетические состояния, т. е.
именно биполярность. При этом гиперкинетические состояния бывают
здесь чаще, чем акинетические. Склонность к периодичности в
двигательном психозе Kleist меньше, чем в маниакально-депрессивных
психозах, но больше, чем в психозах спутанности и тревоги — счастья. По
Leonhard, гиперкинетический двигательный психоз отчасти тождествен
острой смертельной (Stauder), или злокачественной, кататонии, delirium
acutum старой психиатрии (см. также статью Leonhard).
Классификация Kleist не задается целью типологически
сгруппировать краевые психозы, а стремится выделить действительно
самостоятельные нозологические единства по аналогии с неврологическими
наследственно-дегенеративными системными заболеваниями.
Эти психозы всегда замечались и под разными названиями
описывались, но их никогда не удавалось удовлетворительным образом
включить в систематику частной психиатрии, поскольку эта систематика
лользовалась только обоими классическими нозологическими понятиями.
Schneider говорит о «промежуточных случаях», но понимает их в чисто
93

формально-аналитическом смысле, не связывая их ни с какими
гипотезами нозологического или наследственно-биологического характера-
Gaupp говорил о «смешанных психозах», имеющих, по его мнению,
наследственно-биологическую основу. Атипическая симптоматика
объясняется им как результат интерференции двух наследственных предрас-
положенностей: циклотимной и шизофренной. Для серьезного
обсуждения вопроса о «смешанном психозе» нужно, чтобы циклотимные »
шизофренные симптомы были налицо одновременно и чтобы была
доказана двойная наследственная отягощенность. Согласно Elsasser,
у родителей, из которых один болен шизофренией, а другой —
циклотимией, столько же детей страдает шизофренией, сколько и циклотимией.
Ту форму, которую этот автор назвал «атипичным эндогенным
психозом», можно было бы понимать как «смешанный психоз». Среди)
268 случаев исходных психозов родителей он нашел 29% таких
атипичных эндогенных психозов. В то время как эти психозы сходны
у близких родственников (Elsasser упоминает здесь в качестве примера
ажитированные возрастные депрессии), психозы, начинающиеся фазооб-
разно, а затем принимающие хроническое течение, не отличаются таким
единством. По словам Elsasser, наблюдения за близнецами также не
говорят против своеобразия атипичных психозов.
3. ДИСТИМИИ
В последнее время различные авторы пытались типологически
описать депрессивные психозы, которые по предыстории, характеру и
течению представляют собой несомненные болезни, а не только
отклоняющиеся от нормы реактивные переживания, не имеющие никаких
признаков острых или хронических соматически обусловленных
психозов и в то же время не укладывающиеся в рамки
маниакально-депрессивных заболеваний. Для общепринятой систематики они являются
истинным камнем преткновения. Так как эти депрессии возникают поело
тяжелого физического истощения, после дистрофий, в результате
затянувшегося выздоровления после инфекционных заболеваний, иногда
после родов и абортов, после продолжительных и тяжелых психических
переживаний и особенно в связи с совместным действием многих
факторов, мы их назвали «эндореактивными дистимиями» (von Baeyerr
Ronorio Delgado, Kolle, Schulte и др.)« В отличие от циклотимии эти
дистимии лишены резких границ: в большинстве случаев они
развиваются постепенно и с такой же постепенностью «витализируются».
Быстрого выхода из них мы не видели. В анамнезе депрессивных фа»
не обнаруживается, маниакальные фазы отсутствуют полностью
в анамнезе как самого больного, так и его семьи. Порой отмечается
слабо выраженная депрессивная окраска настроения с соматической
астенией после чрезмерного напряжения или тягостных переживаний.
Тенденциозное формирование симптоматики встречается чаще, чем при
циклотимии, и притом гораздо больше вследствие беспомощности и
тревоги, чем в связи с невротическо-волевой установкой. Тоска носит
обычно скорее мрачный, чем мягкий характер. Первичного чувства
виновности не бывает. Все без исключения пациенты этого типа
считают себя тяжелобольными. Почти всегда наблюдающаяся в таких
случаях ипохондрия, как правило, не может быть отнесена к
первичной. Что касается особенностей личности, то определенно преобладают
характеры астенические, быстро истощающиеся, хрупкие, с
наклонностью к стойким депрессивным реакциям. Насколько позволяет судить
наш материал, наследственная отягощенность эндогенно-депрессивными
94

психозами бывает нечасто, а маний, как и биполярно-циркулярного
течения, в семейном анамнезе вообще не отмечается.
Lemke, который в психиатрической диагностике особенное значение-
придавал «соматическим чувствам» («Leibgefuhle»), обратил внимание на
то, что в данных случаях весьма часто встречаются довольно
массивные вегетативные расстройства, и на этом основании описал это
заболевание как «вегетативную депрессию». Он наблюдал эту картину
синдромологически и в рамках маниакально-депрессивного психоза, и в
начале шизофрении, но считал это выражением диэнцефальной реакции
на сильное соматическое истощение или на длительное перенапряжение
вегетативной нервной системы. С внешней стороны при этом синдрома
речь идет, по Lemke, о депрессиях с явлениями дефекта в нейро-вегета-
тивной области; эти симптомы развиваются в связи с
тревожно-депрессивным настроением и обладают всеми признаками, характерными для
нарушений диэнцефально-гипофизарной системы, как, например,
изменениями в вазомоторике, кровяном давлении, эндокринных функциях,,
сексуальной сфере, сне и обмене веществ.
Из 67 случаев в 6% мы нашли у ближайших родственников
циклотимии (в противоположность 36% из 139 случаев
маниакально-депрессивных психозов, взятых для сравнения). В 12% случаев у ближайших
родственников имели место шизофрении (против 4,4% у больных
маниакально-депрессивными психозами). Приблизительно в 20 % наших
случаев заболевания носили соматогенный, а в 30%—психогенный
характер; в остальных 50% случаев преобладала «эндогенность».
Случаи утраты жизненного тонуса (как ее описал Kretschmer)
несомненно связаны с теми случаями, которые мы имеем здесь в виду,,
тогда как ранние состояния инволюции у людей среднего возраста
(описанные Beringer и Mallison) относятся к соматически
обусловленным состояниям, преимущественно связанным с органическими
процессами в мозгу. Последних в наших наблюдениях, если не говорить
о случаях дистрофии, не отмечалось. Едва ли нужно добавлять, что эти
явления мы считаем синдромом, а никак не нозологической единицей.
Эти депрессии, на которые в Германии особенно настойчиво указывал
Mauz, отмечались и в других странах, где также утверждали, что к
маниакально-депрессивному психозу их отнести нельзя. Так, например,
голландец Hutter говорил об «эндогенных депрессивных состояниях»,
которые тяжелее и глубже невротических форм, и описал довольно точно
тот тип, который мы разумеем под термином «эндореактивные дисти-
мии». В сущности то же самое имел в виду француз Вепоп, который,
критически отнесясь к чрезмерно растяжимому понятию маниакально-
депрессивного психоза в психиатрии Kraepelin, противопоставил под
названием «asthenie periodique» эндогенные, но не относящиеся к ма-
никально-депрессивному заболеванию, депрессивные состояния «истинной
меланхолии» («melancholie vraie»). В последнее время Еу
подчеркнул многочисленные общие черты у эндогенных и реактивных
депрессивных форм, не отрицая, однако, разницы между ними. Ruffin,
разъяснив, почему по отношению ко многим депрессивным состояниям его не
удовлетворяют общепринятые классификации и понятия, описал группу
меланхолий типа эндогенных депрессий, которые Burger-Prinz назвал
«депрессиями разгрузки» и которые опять-таки в значительной степени
совпадают с наблюдавшимися нами дистимиями. Совершенно так же,
как и мы, Ruffin утверждает, что циклотимная ядерная группа
представляет собой самостоятельную болезнь, несмотря на симптоматологи-
ческую общность с гораздо более многочисленными, чем предполагалось
прежде, депрессивными заболеваниями. М. Bleuler также говорит о на-
95

следственных депрессивных состояниях как личностных вариантах,
которые могут быть стойкими или протекают фазообразно даже в тех
случаях, когда они не относятся к подлинному
маниакально-депрессивному психозу, и указывает, что функционально-органические
расстройства являются гораздо чаще, чем принято думать, вегетативным
выражением депрессии.
Конечно, эти вкратце очерченные здесь патологические картины
:можно назвать «краевыми психозами» маниакально-депрессивной
болезни, если желательно сохранить во всей строгости двухчастное
деление эндогенных психозов. Однако нужно иметь оз виду, что это чисто
описательное выражение, которое ничего не говорит о нозологическом
родстве, нам здесь не только неизвестном, но даже и маловероятном,
если принять за основу оба классических «нозологических единства».
По этому поводу вспоминается высказывание Kraepelin о том, что формы
эмоционального выражения при психозах сами по себе не являются
выражением определенных патологических процессов, а указывают лишь
ла те области нашей личности, в которых эти процессы происходят,
ж что вообще нужно в высшей степени критически относиться к
мнению, будто то или другое расстройство служит отличительным
признаком определенного патологического процесса, поскольку многие формы
выражения психической болезни определены предобразованными
механизмами человеческого организма раз и навсегда.
VIII. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ И ТИПОЛОГИЯ,
ОТНОШЕНИЕ К ДРУГИМ ПСИХОЗАМ,
ПСИХОПАТИЯМ И НЕВРОЗАМ
1. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
С СОМАТИЧЕСКИ ОБУСЛОВЛЕННЫМИ ПСИХОЗАМИ
Ш ТИПОЛОГИЧЕСКИЙ ПОРЯДОК В ПРЕДЕЛАХ ЭНДОГЕННЫХ ПСИХОЗОВ
Дифференциальный диагноз между эндогенными и соматически
^обусловленными психозами не представляет никаких особых трудностей,
если можно доказать наличие острого экзогенного типа реакции Воп-
hoeffer или, в хронических случаях, ведущих симптомов слабоумия
и распада личности. Без особых усилий удается также отличить
патологические реакции и развития личности от ядерных групп эндогенных
психозов. Все это, естественно, тем легче, чем однозначнее проявляются
стандартные симптомы и чем более «эндогенны» психозы по своему
генезу, но тем труднее, чем отчетливее темы данных психозов
заимствованы из биографии больного, а само заболевание со всей
определенностью и неизменностью сохраняет психореактивный характер. Здесь
возникают проблемы психореактивного «толчка» («Auslosung») при
эндогенных фазах и «витализирования» вначале чисто психогенных
реакций переживания. Вкратце об этом уже говорилось.
Дифференциальный диагноз между маниакально-депрессивными и шизофренными
психозами основывается на наличии шизофренных симптомов первого
ранга (в смысле К. Schneider). Так как, однако, встречаются
шизофрении, которые лишены этих симптомов, и в то же время не должны
быть отнесены к циклотимии, то возникла необходимость позитивным
образом определить симптомы последней, что мы и попытались сделать
выше. При простой форме шизофрении может оказаться
затруднительным отличить картину вялой ипохондрической depressio sine depressione
от бесцветно-депрессивных состояний с абулией. О дифференциально-
„диагностическиж трудностях в области детских психозов, с одной сто-
96

роны, и инволюционных — с другой, мы уже говорили. В то время как
Kleist постоянно подчеркивает, что в основе инволюционной паранойи
нельзя обнаружить никакого органически-мозгового процесса, среди
депрессивных и параноидных инволюционных психозов нередко
обнаруживаются случаи, при которых на энцефалограмме видны явные
признаки атрофии мозга. И это нельзя считать случайностью, поскольку
постепенно присоединяющийся к психопатологической картине
органический элемент указывает на то, что мы имеем здесь дело не с обычным
инволюционным психозом. Выше мы описали такие психозы
депрессивного и параноидного типа.
Не следует забывать, что прогрессивный паралич может начинаться
с маниакальных или депрессивных симптомов, да и опухоли мозга
могут давать вначале циклотимную симптоматику. Поэтому врач никогда
не должен довольствоваться диагнозом циклотимии на основании одной
лишь психопатологической картины, без тщательного неврологического
обследования и никогда не должен упускать из виду, что симптомы,
поддающиеся психопатологическому описанию, носят чисто синдромоло-
гический характер и что мы не знаем таких симптомов, которые были
бы специфичны для какой-нибудь нозологической единицы.
Аментивные черты, т. е. симптомы помрачения сознания,
наблюдаются при маниакально-депрессивных психозах исключительно на
высоте «меланхолического неистовства» («raptus melancholicus») или
резкого маниакального возбуждения. Смешения с соматически
обусловленными психозами здесь не приходится опасаться уже потому, что
подобные эпизоды едва ли встречаются в начале циклотимного психоза.
При гипертиреозах наблюдаются иногда тревожные состояния с
явлениями навязчивости или без них, что может давать повод к смешению
с циклотимной тревожностью. Вопрос решается на основании
соматического исследования. Экзогенные психозы протекают без первичного
чувства виновности и редко сопровождаются витальной тоской, но другие
симптомы, свойственные циклотимным депрессиям, могут появляться.
Таковы, например, грустное или мрачное настроение вообще,
заторможенность, ажитированное беспокойство, депрессивно-ипохондрические
реакции, повышенная мнительность. Все это, равно как и
приподнятость и расторможенность при мании, встречается, помимо циклотимии,
также при описанных краевых психозах, при шизофрениях, при
соматически обусловленных психозах и при патологических реактивных
переживаниях. Лишь изучение общей клинической картины помогает
определить, какой из отдельных симптомов является решающим для
постановки диагноза. Если ориентироваться на биполярную смену фаз
маниакально-депрессивных психозов, а не ограничиваться одним лишь
полюсом, то дифференциально-диагностических трудностей становится
меньше. Правда, эта смена фаз происходит не особенно часто.
2. ОБЩИЙ ОБЗОР СИМПТОМАТИКИ ЦИКЛОТИМИЙ
Рассматривая с точки зрения типологического значения
важнейшие симптомы циклотимии, мы находим прежде всего, что первичные
чувства виновности, часто весьма экспансивного характера, встречаются
и при шизофрениях. Решающим является, однако, то, что здесь она
возникают в большинстве случаев только в начале психоза и, как
правило, лишь эпизодически наблюдаются в «чистом» виде, т. е. без
других параноидных включений, что и помогает выяснению диагноза.
Нигилистический бред ущерба отмечается также при соматически
обусловленных старческих психозах, но и в этих случаях условием
7 Клиническая психиатрия QJ

правильного диагноза является анализ сопутствующих симптомов на
фоне общей клинической картины. Наконец, при ипохондрии
наблюдаются в качестве синдрома бредовые, часто причудливые формы,
которые встречаются, помимо циклотимии, также при шизофрениях и
соматически обусловленных психозах. При последних появление
экзогенных «осевых» симптомов смещает синдром ипохондрии со ступени
типичного для ясно выраженной циклотимии признака на ступень
факультативного сопутствующего симптома. То же происходит когда
ипохондрические симптомы переживаются больным в виде
чего-то извне или кем-то «сделанного», вследствие чего становится
явным шизофренный характер психоза. Таким образом, имеется, говоря
образно, целая иерархия симптомов, пластами наслаивающихся друг
на друга: вновь выступающий пласт определяет входящими в его состав
симптомами диагноз и оттесняет прежде репрезентативный синдром на
уровень факультативного, который для диагноза не имеет уже
никакого решающего значения. Так, например, всякого рода неврастенические
и невротические симптомы могут вначале быть просто выражением
психопатии, патологического реактивного переживания или развития
личности, но могут оказаться также продромами надвигающегося эпдо-
генного или экзогепного психоза, симптомами которого тогда и
определяется диагноз. Симптомы, вообще говоря, показательные для
циклотимии, могут быть оттеснены на задний план благодаря появлению
шизофренных симптомов, а циклотимная или шизофренная
симптоматика может выступать и при соматически обусловленных психозах.
Если заболевание носило шизофренный характер, а затем возник
органический дефект и изменение сознапия в смысле экзогенной реакции по
Bonhoeffer, то оценка симптоматологии, которая вначале считалась
«истинно шизофренной», меняется; симптоматика приобретает характер
соматически обусловленного психоза и то, что прежде казалось шизо-
френным и аутохтонным, оказывается теперь в самом подлинном смысле
слова «только симптоматическим». Мы уже говорили о том, почему нам
это представляется более вероятным, чем спорное «высвобождение»,,
«толчок» («Auslosung»), которое упрощает психопатологию до уровня
психопатологии двух «нозологических единств».
Подчас может оказаться весьма трудным дифференциальный
диагноз между циклотимией и тяжелой ипохондрией, которой может
начинаться развитие шизофренического процесса. Здесь может
отсутствовать всякая «сделанность». Структурно ипохондрическая тревожность
может не отличаться ни от циклотимической тревожности, ни от
психопатической сверхценной идеи, и лишь дальнейшее течение процесса-
свидетельствует о том, что здесь идет речь о злокачественно
протекающей гебефрении.
Особенно расходятся мнения в вопросе о том, имеется или нет
переход между угнетенным настроением тимопатов как
характерологических вариантов и аффективными психозами. Эти расхождения между
Kretschmer и К. Schneider оказались для современной психиатрии
весьма плодотворными.
Совершенно очевидно, что шизофренные функциональные
расстройства в виде определенных обманов восприятий, нарушений мышления'
и расстройств не могут быть психологически объяснены как усиление
совершенно несоизмеримых друг с другом характерологических черт,
которые не слишком удачно под названием «шизоидных» отграничивают
от гораздо резче очерченных циклотимных свойств личности. Эти
функциональные нарушения вовсе не являются «усилением» шизоидных
черт и поведения и психологически нет никакого моста от шизофренных:
98

симптомов первого ранга к шизоидно-психэстетическим чертам
характера, которые сочетают полюса гиперэмоциональности и холодности.
Недостаточная контактность, аутизм, аффективная холодность,
ранимость и все прочие свойства, столь ярко описанные Kretschmer
достаточно часто встречаются как у здоровых людей, так и у страдающих
психопатией. Нужно поэтому выделять те функциональные
расстройства, которые говорят о психозе, а не о патологическом усилении
характерологических свойств. В области циклотимии это разделение, с
психопатологической точки зрения, нельзя провести с достаточной
убедительностью. Известно, что шизофренные симптомы первого ранга
принципиально отличаются от реактивных переживаний. В то же
время депрессивные симптомы эндогенной меланхолии невозможно
отграничить от симптомов тяжелой депрессивной реакции с той же
четкостью, с какой симптомы реактивного переживания с
сенситивно-параноидной окрашенностью можно (за немногими исключениями)
отграничить от симптомов шизофренного процесса. Если рассматривать
симптоматологическую картину депрессии лишь в поперечном разрезе,
не задаваясь вопросом о реактивном или эндогенном ее происхождении
и оставляя без внимания биологию отдельных фаз, тогда, конечно,
можно получить как бы сплошной ряд симптомов различной
интенсивности — от слегка сниженного настроения до тяжелейшей меланхолии.
Только с появлением выраженных бредовых форм выступает нечто
качественно новое и в поперечном разрезе. Наличие «эмоциональной
понятности» или ее отсутствие ничего здесь не объясняет, тем более что
с этим сочетается ложное мнение, будто все непсихотическое в жизни
непременно должно быть «понятным». Тоска, сознание своей виновности
и отвращение к жизни ближе и эмоционально понятнее человеку,
который по своей конституции не является гипертимным или бездушным,
чем параноидная недоверчивость. При циклично-биполярных аффек-
тивпых психозах обычно не психопатологическая картина, а течение
болезни с его аутохтонными законами делает даже для скептика трудно
опровержимой рабочую гипотезу о морбидном характере этого
процесса. Учитывая общую клиническую картину, общую симптоматику и
течение, можно в огромном большинстве случаев отграничить
психопатию от психоза. По данным К. Schneider, при изучении 1647 случаев
патологического изменения личности и реактивных переживаний и
941 случая шизофрении было 28 спорных, а при изучении первой
группы и 166 случаев циклотимии — 7.
3. ОГРАНИЧЕНИЕ ОТ РЕАКТИВНЫХ ДЕПРЕССИЙ
Мы уже упомянули, что реактивные депрессии как патологические
реактивные переживания следует отличать от реактивно возникающих,
но развивающихся по эндогенным законам циклотимных фаз. «Чисто»
эндогенные мании с психореактивным началом крайне редки, как и
зообще все маниакальное в гораздо большей степени независимо от
внешнего мира (также и в отношении начала), чем депрессивное.
Прямой противоположностью столь частым депрессивным реакциям
являются маниформные патологические реактивные переживания, которые,
по нашим наблюдениям, не выходят за пределы несколько
затянувшегося ликующего настроения, короткого упоения своим счастьем. За
многие годы мы видели лишь одного действительно страдающего
циклотимией пациента, у которого две маниакальные фазы следовали по
всей видимости непосредственно за бурным наплывом счастливых пе-
7* 99

реживаний, тогда как его тяжелые депрессии не носили характера
психических реакций.
Как мы уже говорили, при реактивных депрессиях неподавленное
чувство объективной утраты значительно сильнее, чем самоуничижение
при эндогенных депрессиях. Чисто депрессивные реакции тематически
остаются обычно связанными с травматизирующим событием
независимо от того, выражаются реакции в массивных невротических
вытеснениях или в органоневротических конверсиях.
Среди 55 нуждавшихся в стационарном лечении больных
реактивной депрессией C9 женщин и 16 мужчин) преморбидно синтонных,
веселых людей было 6 %, медлительно-синтонных — столько же,
беспричинно эндотимных в смысле «депрессии почвы» — 8%, а
возбудимых сенситивно-астеничных — 64 % •
Следует еще раз подчеркнуть, что оценка психореактивных
факторов при маниакально-депрессивных психозах представляет собой не
менее важную проблему, чем вопрос о симптоматическом проявлении
циклотимных синдромов в рамках соматически обусловленных
психозов.
4. ЯДЕРНАЯ ГРУППА ЦИКЛОТИМИИ
КАК ПРОТОТИП ЭНДОГЕННОГО ПСИХОЗА
Маниакально-депрессивная болезнь в ее ядерных группах
представляет собой бесспорно наиболее четкий прототип эндогенного психоза
вообще. Психоаналитическим попыткам отрицать эндогенный характер
маниакально-депрессивного психоза, равно как и шизофрении, и
подвести их под категорию неврозов противоречит весь клинический опыт
в целом.
Несколько замечаний по поводу таких странных теорий, которые,
как, например, теория Schulz — Hencke, утверждают, что картина,
возникающая вследствие вытеснения типических повседневных тягот,
должна быть непременно маниакальной, что в условиях невротизирующей
психологически неблагоприятной среды в раннем детстве у лиц
пикнического типа возникает орально-интенциональное расстройство, ввиду
чего маниакально-депрессивная симптоматика развивается у них лишь
под влиянием самых тяжелых ударов судьбы и т. д. Здесь нужно
прежде всего указать, что та неудовлетворенность (фрустрация) раннего
детства, в которой некоторые авторы1 видят причины позднее
возникающих эндогенных психозов, настолько часта, что едва ли найдется
такое соматическое или психическое заболевание, которое нельзя было
бы связать с любой из этих фрустраций. Мы не говорим о том, что
спорным является сам болезнетворный характер этих фрустраций и
что крайне проблематична возможность анамнестически сохранить
психологически точные данные о вредных воздействиях среды в
младенчестве и раннем детстве.
С подобными произвольными построениями, общая идея которых
состоит в том, что нет в сущности никаких эндогенных психозов, так
как ничем принципиально не ограниченное проникновение в глубинно-
психологический смысл противоречит принципу эндогенности, не
следует смешивать экзистенциально-аналитические интерпретации. Под
разными названиями («конструктивно-генетическая психопатология»,
«экзистенциальная антропология» и т. д.) эти интерпретации в основном
совпадают друг с другом, не претендуя на какие-либо нозологические
1 Речь идет о психоаналитических концепциях. — Прим. перев.
100

отличия. Это относится прежде всего к Binswanger, наряду с которым
следует упомянуть von Baeyer, von Gebsattel, van der Horst, Hutter,
Kunz, Storch, Straus, а в области циклотимии — Tellenbach с его
работами о пространственности при меланхолиях.
Самые ортодоксальные «эндогенетики» были вынуждены в большей
или меньшей степени признать, что «высвобождение», толчок,
вызывающий протекающие затем эндогенно фазы, связан с провоцирующими
психическими или соматическими воздействиями. Кроме таких
факторов, как пуэрперальный период и мозговые травмы, эти воздействия
могут исходить от какого-либо заболевания (так, например,
начинающийся прогрессивный паралич может послужить толчком к циклотим-
ной фазе). Bostroem сообщил об одном случае, когда под влиянием
малярии паралитический процесс дал ремиссию, тогда как циклотимиче-
ский процесс продолжался в прежнем виде. В редких, но бесспорных
случаях после пробуждения от наркоза молниеносно наступала
подлинная депрессивная фаза. До какой степени климакс или инволюция в
состоянии «высвобождать» эндогенный психоз и как это следует
представлять себе с патофизиологической точки зрения, еще неизвестно, но
клинически эта гипотеза представляется правдоподобной. Что касается
тех редких психореактивно спровоцированных эндогенных депрессий*
которые встречаются чаще в пожилом возрасте, чем в зрелые годы, то
содержания, связанные с кататимными комплексами и часто
непосредственно следующие за тяжелыми психическими переживаниями, в
дальнейшем развитии психоза могут вызывать темы другого рода.
Можно представить себе, что симптомы или лежащие в их основе
функциональные расстройства центральной нервной системы, на
основании которых мы ставим диагноз циклотимии, могут вызываться не
только гипотетическим морбидным началом, но и глубоким
проникновением в соматический процесс тяжелого психического страдания
(отсюда проблема «стрессов» в психиатрии). Возможно, что роль «моста»
играет здесь вегетативная нервная система. Это значило бы, что болезнь
вызывается не аффектом тоски, а безразличным в смысле
направленности «аффективным ударом». Но так как в циклотимной болезни мы
различаем не только психопатологическую картину депрессии, но и
биологический аспект фазообразного течения, способности перехода в
противоположную фазу и т. д., то остается открытым вопрос, почему этот
безразличный к направлению «аффективный удар» не мог бы вызывать
с таким же успехом и циклотимную манию. Этого, однако, не бывает:
настроение и аффекты продолжают сохранять одну и ту же окраску,
пока они остаются еще однозначной депрессивной реакцией
переживания. Когда постепенно наступает их «витализация», начинаются
суточные колебания и происходит смена тем, процесс уже невозможно
отличить от эндогенной депрессии.
Почему мы думаем, что психореактивно «высвобождаемые»
истинные эндогенные депрессии следует отличать от других депрессий,
которые не относятся к маниакально-депрессивной нозологической группе,
было уже показано на примере дистимических синдромов.
Обзор столь, казалось бы, хорошо изученной области, как
маниакально-депрессивные психозы, показывает, что в самых важных
вопросах мы существенно еще не продвинулись и что основные предпосылки
для дальнейшего плодотворного изучения эндогенных психозов все еще
ждут своего выяснения.

ЛЕЧЕНИЕ МАНИАКАЛЬНО-ДЕПРЕССИВНЫХ
ПСИХОЗОВ
Я. Я. MEYER (Гамбург)
Прошло уже много лет с тех пор, как Lange в «Руководстве по
психическим болезням» под редакцией Витке A928) опубликовал
главу о терапии маниакально-депрессивных заболеваний. Тогда ему
потребовалось всего каких-нибудь 7 страниц, чтобы изложить все, что
можно было сообщить на эту тему, включая некоторые методы лечения,
находившиеся тогда в стадии испытаний. За три истекших десятилетия
открыты терапевтические возможности, далекие, правда, от идеального
решения вопроса, но все же несколько приблизившие нас к цели. В
настоящее время мы в состоянии помогать, но все же не можем лечить,
хотя именно лечение является подлинной целью всякой терапии. К
этому следует добавить, что наши методы, какую бы пользу они не
приносили, не должны причинять в то же время вреда, но мы и в этом
отношении еще далеки от цели.
I. СУДОРОЖНАЯ ТЕРАПИЯ
После бесплодных попыток применить при лечении маниакально-
депрессивных заболеваний инсулинотерапию (Sakel и др.) обратились
к предложенной Meduna судорожной терапии. Он вызывал судороги
фармакологическим путем, вводя внутривенно кардиазол. Недостатки
этого метода — неприятное самочувствие больного, нарушения
сердечной деятельности и кровообращения, переломы и т. д. — удалось в
значительной степени устранить благодаря введению Cerletti и Bini
электросудорожной терапии. Однако и этот метод оказался небезупречным,
поскольку мог вызывать церебральные повреждения (Scholz) и
переломы. Лишь благодаря применению кураре в 1940 г. (Bennett)
электросудорожная терапия стала по существу безопасной. Все же самый
процесс кураризации требовал специальной анестезиологической подготовки
всего медицинского персонала. Введение мышечных релаксантов
короткого действия группы декаметония (например, сукцинилхолинэстера)
позволило свести осложнения к минимуму (менее 0,4%). При этом
применяется управляемое дыхание с помощью сконструированного
сотрудником нашей клиники Schmitt аппарата «Revivator». Аппарат дает
импульсы длительностью 5 миллисекунд через промежуток в 15 милли-
102

секунд, а при особом переключении дает также группы коротких
импульсов с интервалами в 80 миллисекунд.
Тем не менее и здесь не вполне исключены некоторые осложнения,
например клеточные повреждения и т. д., a Jaklitsch и Zigeuner
наблюдали у животных расстройства кровообращения и гипоксию. При
стойкой гипоксии судороги опаснее. Различные осложнения возможны
и в психической сфере, например делириозные, параноидные, амне-
стические и другие картины (von Baeyer и др.)« Но так как для
получения ремиссии при маниакально-депрессивных заболеваниях
достаточно теперь небольшого количества процедур, то значение этих
побочных явлений сравнительно невелико. Необходимо, конечно,
всегда стремиться свести судорожную терапию к минимуму. Особую
осторожность мы соблюдаем при назначении ее больным моложе 20 и
старше 60 лет.
Использования судорожной терапии в форме так называемой
блокады, т. е. несколько раз в день или несколько дней подряд,
следует по возможности избегать. Мы применяем этот метод лишь при
очень тяжелых формах заболевания или при витальных показаниях,
например в случаях полного отказа от пищи.
Мнение, будто судорожная терапия увеличивает склонность к
рецидивам, с нашей точки зрения, явно ошибочно.
Интересно сравнить патофизиологические исследования результатов
судорожной терапии с применением мышечных релаксантов и без них.
По нашему предложению Leveringhaus исследовала в Гейдельбергской
клинике кровяное давление, пульс, температуру кожи и тела при
судорожной терапии под защитой релаксантов, применив при этом ин-
фратонный аппарат по Bouckebrecht, электротасттермометр и пр.
Результаты определялись статистически с учетом разброса. Оказалось,
что при электросудорожной терапии с релаксантами по сравнению с
судорожным лечением без релаксантов изменения были значительно
меньше. Затем по нашему поручению Gastmann произвел оксиметриче-
ские исследования, применив рефлексионный оксиметр конструкции
Brinckmann. Путем фотоэлектрического измерения он исследовал
насыщенность крови кислородом при различных соматических способах
лечения эндогенных психозов. При электросудорожной терапии
падение насыщенности кислородом оказалось максимальным: в среднем до
68% исходной нормы. При этом течение всех не обусловленных
соматически психозов было одинаково. С помощью короткого эвипанового
наркоза, который мы применяем перед судорожной терапией с
мышечными релаксантами, падение содержания кислорода достигало в
среднем уже 11,3%. Таким образом, это снижение значительно больше,
когда мышечные релаксанты не применяются.
По нашей просьбе Kainaru обследовал больных
маниакально-депрессивными психозами в Гейдельбергской клинике за 1948 г. B81
больной) и за 1954 г. D02 больных). Это сопоставление было тем важнее,
что в 1948 г. применялась только «простая» судорожная терапия, а в
1954 г. — под защитой мышечных релаксантов. Чрезвычайно важно
было и то, что диагноз был строго и однозначно проверен V.
Schneider. Данные литературы о ценности и безвредности судорожной
терапии обширны, но далеко не одинаковы. Удельный вес полных ремиссий
колеблется между 80 и 90% (von Baeyer). По подсчетам Kainaru
оказалось, что среди находившихся под нашим наблюдением в 1948 г.
больных, подвергшихся «простой» судорожной терапии, полная
ремиссия наступила у 84,7%, а из не подвергшихся ей — всего у 45,84%.
Среди больных, в 1954 г. прошедших курс судорожной терапии под
103

защитой релаксантов, удельный вес полных ремиссий поднялся до
89,06%. Процент «шатких рецидивов» («Kipprezidive»), т. е.
возникших до истечения 8 недель после выписки из клиники, в обоих
случаях был одинаков: соответственно 10,2 и 10,03.
У больных Гейдельбергской клиники (по данным за 1947 г.),
прошедших курс судорожной терапии, ремиссии наблюдались в 81,5%
случаев, а у непрошедших — всего в 50%.
Что касается количества лечебных сеансов, то в этом отношении
цифровые данные сложились следующим образом:
1948 г. (простая судорожная терапия): средняя длительность
пребывания больного в клинике — 35 дней, а среднее число сеансов —
5,29;
1954 г. (та же терапия, но под защитой релаксантов): средняя
длительность пребывания больного в клинике — 31 день, а среднее
число сеансов — 6,12.
Удельный вес случаев, при которых из-за хирургических
осложнений пришлось прерывать судорожное лечение, составил в 1948 г. 10%,
а в 1954 г. упал до 0.
«Простые» депрессии, для которых число сеансов и время лечения
оказались ниже средней нормы, прогностически были благоприятнее,
чем витальные депрессии. Депрессии с бредовыми идеями потребовали
более длительного лечения, но протекали более благоприятно. «Страх
перед шоком», о котором столько спорили, у нас вообще больше не
наблюдался вследствие того, что необходимые стеснительные
мероприятия (введение в рот шпателя для предотвращения прикусывания
языка, фиксация больного персоналом и т. п.) проводятся лишь после того,
как подействовал кратковременный наркоз.
Если Lewrenz признавал лишь весьма незначительную
эффективность судорожной терапии, то Gerstner на основании материалов
Нюрнбергской клиники утверждал, что электросудорожная терапия
резко сокращает продолжительность как маниакальных, так и
депрессивных фаз.
Причину этих, как и многих других расхождений подобного рода,
нужно искать в различных диагностических подходах. Certhoux
говорил о сокращении фазы на V?, но находил, что значительно сокращалась
и продолжительность ремиссии. Berner и Hoft также хорошо
отзываются о судорожном лечении, но подчеркивают, что применять его
следует лишь до исчезновения острых симптомов. По поводу
опубликованной в 1957 г. статьи, в которой я писал, что с помощью 6—8 сеансов
судорожной терапии можно добиться прекращения почти всякой
депрессивной циклотимной фазы, М. Bleuler сообщил мне, что этот факт он
наблюдал лишь в половине своих случаев. Это расхождение навряд ли
можно объяснить конституциональными причинами или различиями в
терапевтической технике; дело, по-видимому, и здесь в несходстве
диагностических критериев.
Электросудорожное лечение депрессий является чрезвычайно
важным терапевтическим средством, а по мнению de Baets, Lemere,
Marschall и многих других, ото относится и к маниакальным фазам. Что
касается последнего вопроса, то решить его трудно, потому что
больных с маниакальными психозами гораздо меньше, чем с
депрессивными, но впечатление таково, что на маниакальные фазы данный
терапевтический метод действует не так благотворно, как на депрессивные.
С другой сторопы, во многих случаях метод действительно сокращает
маниакальные фазы, причем хороший эффект дает здесь сочетание с
фармакотерапией.
104

IL ИНГАЛЯЦИОННАЯ ТЕРАПИЯ
1. ИНГАЛЯЦИЯ АЗОТА
С тех пор как в 1938 г. Himwich, Alexander и Lipetz предложили
этот терапевтический метод, не перестают поступать все новые
сообщения о его благотворном действии на депрессивные состояния. В
Германии его ввел Bussow, а затем о нем писали Ornstein, Bach и др. И если
он не нашел всеобщего распространения, то лишь потому, что успешность
его применения требует соответствующего отбора больных,
безукоризненной техники, тщательности и терпения. Наиболее целесообразен
здесь легочно-автоматический полуоткрытый или открытый аппарат.
Лежащий на кровати больной вдыхает из маски чистый азот,
поступающий из баллона в дыхательный мешок. О состоянии больного врач
судит по тому, как больной сгибает и разгибает руку. С усилением
действия азота эти движения становятся все менее уверенными, а затем
произвольные движения прекращаются и рука повисает. Одновременно
кожа лица приобретает синюшную бледность и начинаются мышечные
подергивания туловища, конечностей и лица. Тогда маску снимают и
процесс ингаляции заканчивается. Всегда при этом наблюдается
кратковременное расстройство сознания, не оказывающее, по нашим
наблюдениям, никакого влияния на терапевтический эффект.
Такое лечение лучше всего проводить дважды в день. Если в
начале такого лечебного курса сделать значительный перерыв, хотя бы
только на сутки, у больного легко может наступить рецидив депрессии.
Рекомендуется сделать после первой ингаляции перерыв в 1—2
минуты, после чего произвести вторую ингаляцию, которая дает
желательный эффект через еще более короткое время, чем первая. Уже после
первой ингаляции больной чувствует некоторое облегчение, котороег
однако, длится недолго. В процессе дальнейшего лечения это
состояние приобретает все большую устойчивость, пока, наконец, депрессия
не исчезает совершенно. Для полной ремиссии требуется обычно 30—40
ингаляций на протяжении примерно 3 недель. Часто бывает
полезно одновременно назначать бензедрин, опий и т. п. Азотные ингаляции
безуспешны при ажитированных формах, так как в этих случаях
невозможно спокойное дыхание. Они противопоказаны при коронарной
недостаточности, эмфиземе, астме, гипертонической болезни и тому
подобных явлениях. При маниакальных состояниях эта терапия бесполезна,,
вероятно, потому, что при них трудно обеспечить правильную
ингаляцию.
Лечение часто приводит к небольшому повышению кровяного
давления, к небольшому ускорению пульса, к преходящим изменениям
электрокардиограммы, к небольшому лейкоцитозу или лимфоцитозуг
увеличению содержания молочной кислоты и фосфора.
2. ЛЕЧЕНИЕ ДВУОКИСЬЮ УГЛЕРОДА (СО2)
Этот метод, который был введен Meduna, по своей терапевтической
эффективности приблизительно равен азотной ингаляции. Показания и
противопоказания те же, что и для последней. В некоторых случаях
лечение СОг может позволить обойтись без электросудорожной терапии или
сократить то количество сеансов, которое необходимо для получения
ремиссии. Это лечение можно применять при всех эндогенных
психозах — как шизофренных, так и маниакально-депрессивных. Улучшение
наступает и в тяжелых случаях, но в случаях средней тяжести и лег-
105

ких эффективность лечения особенно демонстративна. Как и при
всякой ингаляционной терапии, здесь необходима особая тщательность.
Несмотря на свою эффективность, этот метод не получил широкого
распространения, хотя в литературе имеются указания, что его
применение дало хорошие результаты (la Verne, Herman, Simon и др.).
Чтобы снять состояние тревоги, Parnambucano рекомендует перед
судорожной терапией применить ингаляцию 15% ССЬ C0—40 вдыханий).
III. ФАРМАКОТЕРАПИЯ
В этой области мы все еще находимся в стадии исследований, ибо
остаются открытыми многие вопросы: при каких заболеваниях
наиболее применима фармакотерапия, проблема дозировки, время и
продолжительность лечения, сочетание препаратов друг с другом и комбина-
лация с другими методами лечения, вопросы рецидивов и т. д.
Фармацевтическая промышленность производит все новые и новые препараты,
клиническое испытание которых не прекращается.
1. ПРОИЗВОДНЫЕ ФЕНОТИАЗИНА
Когда Delay и Deniker в 1953 г. сообщили о первых успехах в
использовании производных фенотиазина для лечения эндогенных
психозов, это вызвало во всем мире преувеличенный энтузиазм. Вполне
понятно, что наибольший терапевтический интерес был проявлен к
лшзофренным психозам, поскольку циклотимные заболевания
вследствие их фазообразного течения, их доступности другим методам лечения
(преимущественно судорожным) причиняли врачам меньше забот.
Вскоре, правда, стали поступать сообщения о том, что производные
фенотиазина действуют благоприятно и на маниакально-депрессивные
психозы, но в последующие годы этих сообщений было уже мало, главным
образом, конечно, потому, что в большинстве случаев при этих
заболеваниях эффективной оказывалась судорожная терапия и притом в более
короткие сроки. Уже после 2—3 электрошоков наблюдалось заметное
улучшение, тогда как первые признаки улучшения при терапии фено-
тиазинами появлялись лишь примерно через 14 дней (около 8 дней
нужно, чтобы довести дозировку до необходимой высоты). К этому
следует добавить, что медикаментозное лечение обычно сопряжено с
некоторыми нежелательными побочными явлениями и плохо отражается
на самочувствии больного. Все же успехи психофармакологии, особенно
в отношении шизофренных психозов и маниакальных фаз циклотимий,
привели к новому подъему фармакотерапии и к ее распространению
также на область маниакально-депрессивных заболеваний.
До сих пор еще не установлено, чтобы какое-нибудь определенное
производное фенотиазина оказывало на эти заболевания особое
терапевтическое действие. Предпочитают применять те препараты или их
сочетания, которые дают наименьшие побочные явления. К таким
явлениям, как показывает опыт, относятся, в частности,
экстрапирамидные симптомы. В то время как кое-где высказывалось предположение,
что терапевтический эффект каким-то образом связан с появлением
дискинетических симптомов, нам всегда удавалось избегать их
благодаря комбинации с прометазином. Такое сочетание нам представляется
полезным, ибо, как мы уже ранее указывали, оно почти всегда
предотвращает, помимо явлений паркинсонизма, и так называемую мегафен-
106

ную1 желтуху. Возможно, что при известных обстоятельствах и аграну-
лоцитоз, который Seibach и др. наблюдали после лечения фенотиазина-
ма, имеет также аллергическую природу и может быть предупрежден
-назначением антиаллергических средств.
В настоящее время трудно установить, являются ли препараты фе-
нотиазина особенно пригодными для каких-то определенных форм
маниакально-депрессивных заболеваний. Можно лишь, пожалуй, сказать,
что на депрессии с бредовыми идеями и ажитированные депрессии эти
препараты действуют лучше, чем другие лечебные методы.
Применять эти препараты следует в надлежащих условиях.
Амбулаторное лечение в большинстве случаев малоэффективно, так как во
избежание неприятных осложнений врачи назначают настолько
недостаточные дозы, что нужного терапевтического результата они дать не
могут, а вызываемые ими побочные явления отрицательно влияют на
самочувствие больного. Не достигает цели и нерегулярный прием
препарата: не давая больному никакого облегчения, он лишь подрывает его
веру в действенность самого лекарства.
Если нет особых к тому противопоказаний, следует постепенно
повышать дозы фенотиазиновых препаратов от 100 до 400—600 мг в
сутки. Очень медленное увеличение доз вызывает, однако, у больного
излишние неприятные ощущения. Дозировка повышается до тех пор,
пока острота симптомов не будет значительно смягчена. Для этого
понадобится не менее 3 недель, после чего дозы нужно снижать. Этим
путем в ряде случаев удается купировать депрессивные фазы2.
Конечно, это не значит, что мы уже можем отказаться от
судорожной терапии. Неясно даже, следует ли в принципе начинать с
фармакотерапии и переходить к судорожному лечению, когда лекарственные
•средства не помогают. Данный вопрос надо решать индивидуально.
Если психическое состояние требует срочного вмешательства (тяжелая
депрессия, опасность самоубийства и т. п.), необходимо прибегнуть к
судорожной терапии, лучше всего в сочетании с фармакотерапией.
Лишь в определенных случаях можно начинать с одних лишь
препаратов иминодибензила (см. ниже).
Что касается маниакальных фаз, то фенотиазиновые препараты в
таких случаях действуют лучше, чем при депрессиях. Каждому
психиатру известно, что при мании судорожная терапия мало помогает: для
ее проведения приходится прибегать к сильным и небезопасным седа-
тивным средствам, опасность которых особенно велика потому, что они
должны применяться в больших дозах в течение ряда недель и даже
месяцев. Фенотиазиновая терапия произвела здесь решающий
переворот, так как она дает такие хорошие результаты, которых нельзя было
добиться с помощью других медикаментов. При энергичном
применении препаратов фенотиазина удается ослабить тяжесть маниакального
«состояния, а иногда и сократить длительность самой фазы. Для этого
нужны гораздо более высокие дозы, чем при депрессивных фазах, но
зато они лучше переносятся, поэтому можно смело назначать до 1000 мг
(а в случае необходимости до 1500 мг) хлорпромазина (мегафена, лар-
гактила) + прометазин (атозил, фенерган), частично внутрь, частично
1 Мегафену соответствует выпускаемый в Советском Союзе аминазин.—Прим.
перев.
2 Эти данные автора несколько устарели. Так, в частности, установлено, что
•аминазин (мегафен, хлорпромазин) может усиливать депрессивные симптомы
(«аминазиновые депрессии»). Большинство современных авторов отмечает, что
нейролептические средства вообще малоэффективны при лечении эндогенной
депрессии. — Прим. перев.
107

в виде инъекций. Нам представляется целесообразным назначать лево-
мепромазин (нозинан), который действует сильнее, чем хлорпромазин,
а потому может даваться в меньших дозах. При этом по возможности
следует соблюдать постельный режим. Курс такого лечения при маниях
должен продолжаться по крайней мере 4—6 недель (лучше дольше,
чем меньше). Для проверки того, ухченыпились ли или исчезли
психотические явления, можно осторожно начать снижать дозы, а в случае
необходимости сейчас же повысить их.
2. РЕЗЕРПИН
С тех пор как стало известно благотворное воздействие резерпина
(серпазила) на психозы, его стали испытывать и при маниакально-
депрессивных заболеваниях. Однако после применения чистого
резерпина быстро стали обнаруживаться побочные явления: дискинетиче-
ские, вегетативные и сердечно-сосудистые. Вначале полагали, что эти
побочные явления отчасти служат показателем оптимального
терапевтического эффекта, но это не подтвердилось. В этой связи следует
отметить, что побочные явления при резерпинотерапии устраняются путем
назначения орфенадрина (мефенамина). Эта комбинация вполне
оправдала себя. Оценка фармакотерапии при маниакально-депрессивных
психозах не сопряжена с такими трудностями, как в отношении ши-
зофренных психозов, но все же и она не свободна от ошибок. Никто не
станет отрицать, что лекарственное лечение вызывает улучшение и
при маниакально-депрессивных психозах, но улучшение это
представляется нам недостаточным; мы не наблюдали случаев резкого
сокращения фазы. Резерпин особенно рекомендуется при ажитированном
возбуждении, выраженных суицидальных тенденциях (JantzI. И в этих
случаях наиболее целесообразно сочетание с орфенадрином
(соотношение резерпина и орфенадрина должно быть 1:50) при курсе лечения
в несколько недель. Дозировка резерпина не должна быть слишком
низкой. Лишь в редких случаях следует начинать с высоких доз (но
не свыше 6 мг). Одновременное сочетание чистого резерпина с
судорожной терапией всегда противопоказано (были описаны смертельные
случаи — Ostertag, Liebaldt и др.), но возможно одновременное
сочетание судорожной терапии с комбинацией резерпин—орфенадрин. В
целом общие результаты резерпино-орфенадриновой терапии при
депрессиях не очень убедительны: с помощью других терапевтических методов
и других медикаментов достигаются более быстрые и лучшие успехи1.
При депрессии у лиц пожилого возраста Walter и Holzinger советуют
применять комбинацию резерпина с риталином; Kuttner рекомендует ее
для амбулаторного лечения2.
Действие одного резерпина или в сочетании с орфенадрином на
маниакальные фазы незначительно; это лечение не дает ни достаточного
успокоения, ни сокращения фазы. Впрочем, мнения по этому вопросу
расходятся. Так, например, Busch, Bameule и др. рекомендуют резерпин
для лечения маниакальных психозов. Можно ли улучшить результаты
лечения, комбинируя резерпин с фенотиазинами, остается еще неясным.
В настоящее время для лечения маниакальных фаз приходится
отдавать предпочтение фенотиазиновой терапии.
1 В современной литературе указывается, что резерпин нередко усиливает
депрессию (Kinross-Wright и др.). Этот препарат в настоящее время для лечения
«чистых» депрессий не применяется. — Прим. пер ев.
2 Эта комбинация не нашла широкого применения в практике. — Прим. редл
108

3. ПРОИЗВОДНЫЕ ИМИНОДИБЕНЗИЛА
В поисках новых фармакологических средств воздействия на
психозы Kuhn в 1950 г. стал подвергать испытанию много производных
дминодибензила, а в 1957 г. смог уже сделать сообщение о полученных
результатах. Действие части этих производных на психозы близко к
действию фенотиазиновых препаратов. Из них ]М-(У-диметиламинопро-
Ш1л)-иминодибензилгидрохлорид (тофранилI особенно хорошо действо-
Бал на депрессивные состояния: депрессивные симптомы исчезали,
что констатировалось как объективно, так и субъективно. Хотя сам
Kuhn оставляет открытым вопрос, позволяет ли этот препарат
сократить фазу, мы вместе с W. Schmitt, который в 1956 г. провел
соответствующие исследования в Гейдельбергской клинике, установили, что
продолжительность депрессивных фаз сокращается. Уже через
несколько дней наступает заметное улучшение: заторможенность ослабевает,
витальные расстройства самочувствия проходят, а психическое состояние
•становится менее угнетенным. Столь быстрое действие очень важно при
тяжелых формах депрессии, но оно полезно и для амбулаторных
больных. Каждый опытный врач знает, что нормализация состояния при
лечении протекает неравномерно. Как при судорожной, так и при
фармакологической терапии, когда уже началась ремиссия, вдруг может
совершенно неожиданно наступить новое ухудшение. Это часто
приводит к ошибочному решению врача прервать начатое лечение и заменить
его каким-либо другим, отчасти вследствие утраты доверия к данному
методу, отчасти по настоянию больного. Опыт, однако, показывает, что
в очень многих случаях, когда начатый курс лечения продолжается,
вновь наступает улучшение и в результате фаза прекращается. Schmitt
подтвердил наблюдение Kuhn, что не на все формы циклотимной
депрессии тофранил действует одинаковым образом. Совершенно
неудовлетворительные результаты он дал при депрессиях с бредовой
симптоматикой (равно как и при шизофренных психозах). Нежелательное
действие оказывает тофранил и на ажитированные депрессии; больные при
этом становятся еще более возбужденными. Отсюда видно, с какими
существенными ограничениями нужно назначать тофранил. Его
следует считать противопоказанным при тех циклотимных депрессиях,
которые связаны с бредом или ажитированностью 2.
Kuhn наблюдал хорошие результаты фармакологического лечения и
при депрессивных реакциях, хотя, по нашему мнению, решающих
успехов здесь ждать нельзя. Тофраниловая терапия особенно показана
при заторможенных депрессиях, состояниях с витальными
расстройствами и тяжелой подавленностью. Количество перенесенных фаз, возраст
•больного и длительность болезни существенного значения здесь не
имеют. Таким образом, тофранил наиболее пригоден в тех случаях, когда
препараты фенотиазина или резерпин оказались бесполезными. При
витальных депрессиях тофранил дает полную ремиссию, т. е.
прекращение депрессивной фазы в 2/з всех случаев (при курсе лечения
продолжительностью 3—5 недель). Kuhn находит, что полная ремиссия
наблюдается здесь в 25-— 50% случаев, при других же клинических картинах
он отмечал лишь улучшение, но не ремиссию.
1 Советское название — имизин. В нашей стране широко применяется
венгерский препарат мелипрамин. — Прим. ред.
2 Новое производное иминобензила — тримепрамин (сурмонтил) — совмещает-
яминобензиловое кольцо с боковой цепью левомепромазина. Препарат этот
оказывает как антидепрессивное, так и седативное действие и с успехом применяется
яри депрессиях с возбуждением и ажитацией. — Прим. перев.
109

В стационарных условиях лечение нужно начинать с назначения
высоких доз: в 1-й день одна инъекция B5 мг), на 2-й— две инъекции
и так увеличивать их число до 5-го дня E X 25 мг), а затем перейти
к приему лекарства внутрь, заменяя одну инъекцию двумя таблетками
тофранила. Суточный прием можно довести до 6—12 таблеток и
продолжать его в течение 3—4 недель, после чего следует постепенна
снижать дозу. В среднем для получения полной ремиссии нужно
5000—7300 мг тофранила. Если полученный в результате инъекций успех
не сохраняется после перехода на прием внутрь, можно дополнительно
назначить еще по 1—2 инъекции в день. Дозы в 300 мг переносятся
хорошо и побочных явлений не вызывают1. Часто уже спустя 1 — IV2
часа наступает субъективно ясно ощущаемое улучшение, но держится*
оно недолго, что наблюдается также при судорожной терапии,
ингаляции азота и др. При всех этих видах лечепия наиболее стойким
окалывается расстройство сна. Длительность пребывания в клинике для
проведения лечения тофранилом до полной ремиссии Schmitt определяет
в 28—32 дня. В настоящее время мы стремимся выяснить, можно ли
посредством продолжения приема тофранила в маленьких дозах (до*
3 X 25 мг в сутки) предупредить наступление новых депрессивных фаа
или по крайней мере удлинить светлые промежутки между отдельными
фазами. Дать на этот вопрос тот или иной ответ можно будет лишь
через несколько лет, но уже теперь представляется возможным
купировать легкие фазы в самом их начале2.
Особое преимущество тофранила заключается в том, что он может
применяться и в амбулаторных условиях, если состояние больного
допускает это.
При терапии тофранилом наблюдается ряд побочпых явлений, в.
большинстве случаев неопасных. Kuhn сообщает о сердцебиении,
тахикардии, головокружениях после инъекций, сильном потоотделении,,
жажде и сухости во рту, а у лиц пожилого возраста — о расстройствах
аккомодации и треморе. Аллергические явления редки, но все же
бывают. Если они значительны, лечение нужно прервать. Для
испытания переносимости Kielholz и Battegay предлагают давать в течение
3 дней внутрь 3 таблетки по 25 мг в день, а потом медленпо повышать,
дозировку до 4 таблеток 3 раза в день3. Мы нашли практически
целесообразной следующую схему «осторожной» терапии при амбулаторном^
лечении:
День по порядку
Количество
таблеток ....
1-й
2
1
1
2-й
2
2
1
3-й
2
2
2
4—8-й
2
2
2
9-й
3
2
2
10-й
3
3
2
11-Й
3
3
3
Если необходима более высокая дозировка, то я рекомендовал бы-
распределение ее на 5 приемов в сутки (в 7, 10, 12, IG и 19 часов) по
2 таблетки. Если по утрам состояние особенно плохое, можно в 7 и 10*
1 Большинство авторов не рекомендует назначать дозы тофранила выше
200—150 мг в день. — Прим. пере в.
2 По данным ряда советских авторов, поддерживающее лечение тофраниломг
не предупреждает рецидивов. — Прим. ред.
3 В последние годы многие авторы рекомендуют начинать лечение с высоких:
доз антидепрессантов (метод «ударных доз») с быстрым повышением дозировок. —
Прим. пер ев.
ПО

часов давать по 3 таблетки тофранила. Никаких существенных
нарушений сердечной деятельности, кровообращения, пищеварения, измепений
картины крови и т. д. не отмечалось. Kielholz и Battegay рекомендуют
сочетание судорожного лечения с тофранпловым, благодаря чему
можно уменьшить число шоков, но на сокращение фаз они не
рассчитывают. Мы также наблюдали хорошее действие комбинированного лечения.
Указание Kuhn, что женщины лучше реагируют на тофранил, по-
видимому, верно. Привыкания этот препарат не вызывает.
Из сказанного легко заключить, что лечение тофранилом при
маниакальных состояниях любого происхождения противопоказано, так
как оно повышает суетливость, возбуждение, скачку мыслей и т. д.
Усиливает ли опо немотивированную эйфорию, сказать трудно. Избегать
тофранила следует не только при всех маниакальных фазах, но и при
тех мапиакальных и гипоманиакальных колебаниях настроения,
которые нередко выступают после депрессивных фаз. Если после
депрессивной фазы возникают какие-либо маниакальные симптомы, прием
тофранила надо немедленно прекратить.
IV. КОМБИНИРОВАННАЯ ТЕРАПИЯ
Любой психиатр знает, а повседневный клинический опыт
подтверждает, что не всякое маниакально-депрессивное заболевание требует
одного и того же метода лечения. Давно уже стремятся выяснить,
какой вид терапии больше всего подходит для той или иной формы
заболевания, но до сих пор эти усилия не дали еще надежных результатов.
Известно, что витальные формы депрессии лучше всего поддаются
лечению тофранилом (Kuhn, Schmitt) и что послеродовые депрессии
сравнительно плохо реагируют на судорожную терапию. Однако это
еще не означает, что на основании состояния больного или течения
болезни, психопатологической картины, возраста и конституции
пациента, количества фаз и тому подобных психических и соматических
данных врач может теперь прийти к заключению о применимости того,
а не иного способа лечения. Следует путем как можпо более
тщательного клинико-терапевтического наблюдения, катамнестических и клини-
ко-статистическнх обследований однородного клинического материала
точнее установливать круг показаний для каждой формы. Лишь в очень
немногих случаях депрессий мы в состоянии теперь на основангш
накопленного опыта точно наметить путь соматической терапии, в боль-
шинстве же случаев приходится принимать решение без ясного
понимания того, почему данному больному назначается именно это, а не
другое средство. Такое положение вещей естественным образом часто
побуждает прибегать к комбинированному лечению, которое при
отсутствии продуманности и чувства меры может выродиться в полипраг-
мацию, т. е. в беспорядочное и бестолковое применение множества,
разнообразных средств и приемов.
Соблазн одновременного использования ряда теоретических
возможностей подкрепляется тем обстоятельством, что лишь у немногих
больных мы находим четкую, психопатологически чистую клиническую,
картину. Можно ли применять комбинированную терапию при
маниакально-депрессивных психозах и обещает ли она быть здесь более
эффективной, чем какой-либо отдельный метод, все еще не ясно. Следует
лишь подчеркнуть, что никогда нельзя «комбинировать» в тех случаях,
когда речь идет об испытании какого-нибудь лечебного метода.
Что касается первого вопро:а, то нам уже известно, что различные
методы судорожной терапии можно комбинировать с ингаляционными^
111

и фармакотерапевтическими. Можно сочетать судорожную терапию со
средними дозами фенотиазиновых препаратов, тофранилом,
релаксантами, эвипановым наркозом. При этом дозировка эвипана должна быть
относительно низкой. Возможно также одновременное проведение
ингаляционной и фармакологической терапии (за исключением резерпино-
терапии). Резерпин может применяться наряду с судорожной терапией
в сочетании с орфенадрином (фаземином). Известная осторожность
рекомендуется, впрочем, и в этом случае. После приема чистого резерпина
судорожное или ингаляционное лечение возможно не ранее чем через
48—96 часов.
Гораздо труднее ответить на второй вопрос — о степени
целесообразности комбинированного лечения. По нашему мнению, необходимое
для наступления ремиссии время здесь не сокращается. Зато верно —
и это очень важно — что судорожное лечение при одновременно
проводимой ежедневной ингаляционной терапии сокращает количество
необходимых для ремиссии судорожно-терапевтических процедур. То же
относится и к сочетанию судорожной терапии с фармакологической.
Помимо сокращения необходимого количества шоков, эта
комбинированная терапия носит также щадящий характер. Если на основании
первых впечатлений не решаются провести одну лишь фармакотерапию,
можно, начав с нее, применять одновременно и электросудорожную
терапию. Это приводит к тому, что больные, страдающие от различных
проявлений своего психоза, скорее начинают чувствовать облегчение и
не так мучительно переживают факт пребывания в больнице.
Вопрос о том, какую терапевтическую комбинацию избрать, надо
решать индивидуально. Некоторые данные для этого решения дает
изучение психопатологической картины, но приходится учитывать и другие
факторы: возраст больного, общесоматическое его состояние,
кровообращение, кровяное давление, кровоснабжение головного мозга, обмен
веществ аллергические реакции и т. д., а также личную установку
больного, например, его непреодолимый страх перед шоком.
V. ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ СРЕДСТВА
Наряду с «большой терапией», которая занимает теперь основное
место в лечении маниакально-депрессивных заболеваний, имеется
целый ряд лекарственных средств и приемов, применяемых с большим или
меньшим успехом, преимущественно в легких случаях, самостоятельно
или в дополнение к «большой терапии». Среди этих средств на первом
месте по-прежнему стоит опий, эйфоризирующее действие которого
издавна известно и использовалось в случаях депрессии. До наступления
«психофармакологической эры» господствовало мнедие, что опий —
лучшее средство против тревожных состояний. Несмотря на множество
новых лекарств, опий все еще применяется, хотя все мы ясно
понимаем, что этим достигается лишь чисто симптоматический эффект.
Бывает, что главным образом в амбулаторной практике, но также и в
стационарах мы охотно назначаем опий как дополнительное средство, но
миновало то время, когда все лечение ограничивалось опием. Так
называемое классическое лечение опием состоит в том, что начинают с
5 капель Tinctura opii simplex 3 раза в день и ежедневно увеличивают
дозу на одну каплю, доводя ежедневную дозировку до 30 капель 3 раза
(редко больше) и сохраняя ее на этом уровне в течение примерно 3
недель, после чего дозу ежедневно уменьшают на одну каплю, но, если
этого требует состояние больного, дозу можно вновь увеличить. Метод
лечения позволяет приспособляться к любому состоянию больного. Про-
112

ще, конечно, назначать готовые препараты типа неврофилина, в
котором содержится и слабительное средство (ежедневно по 1 таблетке
3 раза). То обстоятельство, что при любой форме лечения опием
необходимо назначать и слабительное, объясняется тем, что депрессивное
состояние вообще предрасполагает к запорам. Помимо назначения опия
в виде целого курса лечения, полезно иногда применять его при
внезапно наступающих состояниях крайней тревожности (однократно до 40
капель Tinctura opii simplex). В этих случаях применяются также
бромистый кальций, хлорпромазин + прометазин + мепавидин (долантин).
Обращает на себя внимание тот факт, что при
маниакально-депрессивных психозах не существует опасности привыкания.
Если при тяжелых депрессиях или тревожном возбуждении можно
назначать опий, естественно было бы предположить, что тяжело
заторможенным больным следует применять и другие средства, а именно
амфетамины или метамфетамины. Оказалось, однако, что эффект этих
средств не только чисто симптоматичен, но и весьма невелик, а потому
их применяют крайне редко. В настоящее время в таких случаях
назначаются преимущественно метамфетамин (первитин), фенметразип
(прелюдии), метилфенидат (риталин) и др. Иногда они действительно
вызывают некоторое смягчение мучительной симптоматики, но, строго
говоря, терапевтического эффекта от них ожидать не приходится. Лишь
в некоторых случаях эти средства могут служить в качестве
поддерживающих средств при другой терапии.
Несколько лет назад другая группа медикаментов возбудила новые
надежды, но они не оправдались. Это так называемые «атарактики», или
транквилизаторы, весьма различные по своему химическому составу.
Им свойственно благоприятное влияние на психические состояния
напряженности, тревоги, угнетенности и пр. Вскоре начали комбинировать
одни из этих препаратов с другими или с уже известными
производными фенотиазина, с резерпином, с возбуждающими аминами или со
снотворными средствами. Количество всех этих средств достигло
небывалых размеров. Оказалось в конце концов, что их действие также чисто
симптоматическое и что использовать их можно тоже лишь как
дополнение к другой терапии. Здесь нужно упомянуть и об ипрониазиде
(марсилиде), которому приписывается известное действие на
депрессию (Kline, Goldmann, Maurer и др.). Его назначали в дозах,
повышаемых с 25—50 до 100—150 мг в день, а затем постепенно убавляемых,
причем весь курс лечения растягивался на несколько недель. Ипрониа-
зид противопоказан при гиперкинезах и ажитированности, при
расширении желудочков сердца, пороках аорты, судорожных припадках и др.
Он может дать побочные явления в виде расстройств функций печени
и почек, и, как показал опыт (преимущественно в Америке),
приносимая этим препаратом польза едва ли стоит того, чтобы идти на этот
риск (Floris, Schopbach, Ayd и др.) *.
VI. ПСИХОТЕРАПИЯ
Как и следовало ожидать, современная психотерапия применила
свои теории и к так называемым эндогенным психозам, предполагая, что
аффективные психозы легче поддадутся лечению, чем шизофрения.
Однако эти усилия не увенчались успехом. Kraemer, которому принадле-
1 В настоящее время синтезирован целый ряд других, достаточно эффективных
и вместе с тем менее токсичных, ингибиторов моноаминоксидазы: производные
гидразина (марплан, ниамид, фелазин, катрон и др.) и негидразиновые
антидепрессанты (трансамин, парнат и др.). Мощным антидепрессантом является также амитрил-
тилин (триптизол, элавил). — Прим. перев.
8 Клиническая психиатрия J J?

жит одна из последних работ о психотерапии психозов, находит, что
эндогенные депрессии и в еще большей степени мании «весьма
рефрактерны» к психотерапии. Speer считает даже, что наличие
психотерапевтического эффекта исключает эндогенный психоз. Судить о достигнутых
в этой области успехах трудно по многим причинам (диагностические
неясности, спонтанные ремиссии и т. д.). Сообщения об успехах
психотерапии в этой области не производят большого впечатления и во
всяком случае, конечно, не могут сравниться с успехами соматотерапии.
Модернизация психотерапии в сторону экзистенциализма или
антропологизма ничего здесь не изменила. К мнению Kraemer можно целиком
присоединиться с учетом того, что ни на какие успехи психотерапия
здесь и рассчитывать не может, так как формы циклотимного круга не
психогенны, а соматогенны (К. Schneider, Frankl и др.)» Другой
характер носят те формы психологически чуткого подхода к больным,
которые Frankl называет «психагогическими» методами. К ним относятся
и первый разговор с больным, и неизменно терпеливое выслушивание
всех его жалоб, сколько бы раз он их ни повторял, и обращаемые к
больному слова утешения, которые часто должны носить характер
внушения. Бывает, что уже один сочувствующий взгляд, одно лишь
сердечное рукопожатие могут дать какое-то облегчение страдающему
человеку. В легких и средней тяжести случаях удается дать больному
ощутить, что его депрессия «именно эндогенна», благодаря чему он ее
объективизирует, приучается смотреть на нее как бы со стороны и
видеть в ней соматическую болезнь. Как указывает Frank], «от больного
мы должны добиваться двух вещей: доверия к врачу и терпеливости
по отношению к самому себе. Своим психотерапевтическим
воздействием мы эндогенных психозов не вылечим, но мы поможем больному —
а это тоже немало — твердо переносить свою душевную подавленность».
При этом нужно думать, как и чем занять больного. Насколько это
допустимо с врачебной точки зрения, ему нужно предоставить
возможность заниматься своими обычными делами. Однако заторможенные^
ажитированные или думающие о самоубийстве больные уже неспособны
к регулярной работе. Бессмысленно принуждать к работе, которая не
может выполняться: это лишь усугубит угнетенное настроение
больного. Вместе с тем и в стационаре можно придумать такие занятия,
которые дадут некоторый благоприятный эффект. Таковы, например,
прогулки или гимнастические упражнения, улучшающие общее
физическое состояние больного, повышающие его аппетит, устраняющие или
ослабляющие такие вегетативные расстройства, как запор и т. д.
Задача этих мероприятий состоит не только в том, чтобы как-нибудь
заполнить мучительные часы вынужденного безделья в клинике, но и
улучшить состояние больного и дать ему почувствовать, что он получает
здесь лечение, облегчающее его физические страдания. Все это с
известными изменениями следует отнести и к больным с маниакальными
состояниями, хотя таких пациентов почти невозможно убедить в том, что
они действительно больны. Однако у «дифференцированных» больных,
которые пережили уже не одну фазу, иногда можно пробудить до
известной степени сознание их болезни и тем самым ослабить их
сопротивление врачебным мероприятиям.
VII. ОБЩИЕ МЕРОПРИЯТИЯ
Помимо описанных выше терапевтических мероприятий, нельзя
забывать и о мерах общего характера, поддерживающих самую терапию,
поэтому пренебрежение к ним может быть опасно для больного. Здесь
114

прежде всего нужно иметь в виду предупреждение самоубийства.
Опасность самоубийства особенно велика в начале и на исходе фазы, тогда
как на высоте депрессии заторможенность настолько велика, что
больному не удается ускользнуть от наблюдения и совершить самоубийство.
Но это правило имеет силу лишь в случаях заторможенных
депрессивных состояний, но не при остальных формах. Принципиально говоря*
всякая депрессия сопряжена с опасностью самоубийства, и ни один врач
не в состоянии ручаться за каждого больного. Важно далее
достаточное питание. Так как больные в состоянии тяжелой заторможенности
или ажигации самостоятельно не питаются, здесь трудно избежать
кормления через зонд. При других же формах депрессии нужно
наблюдать за тем, чтобы питание было достаточным как в количественном
отношении, так и в качественном. Необходимо следить за
своевременным опорожнением мочевого пузыря и кишечника. В диетических и
лекарственных мероприятиях нуждаются прежде всего больные с депрее-г
сией, которая вообще часто сопровождается запорами, особенно в тех
случаях, когда в терапевтических целях приходится прибегать к медиг
каментам, усиливающим запоры (опий, снотворные). В этом отношении
хорошо залекоменяовали себя препараты, содержащие папаверин и
белладонну (Jantz). Если указанные средства не помогают, следует при-
oeiaib к клизмам. Необходимо, наконец, следить за общей
чистоплотностью больных, страдающих депрессиями и маниями.
Особую роль играет назначение снотворных средств. Добиться дрт
статочного сна трудно как при депрессии, так и при мании. Следует^
конечно, назначать как можно более безвредные средства, что, однако,
удается лишь в легких случаях. Вид расстройства сна может быть
различен. Больные с депрессией обычно засыпают быстро, но через
немного часов просыпаются и заснуть уже не могут. В таких случаях
необходимо средство, которое сделало бы сон глубже и продолжитель^
нее и помогло бы больному после пробуждения снова заснуть.
Фармацевтическая промышленность выпускает много хороших снотворных, но
при тяжелых депрессиях они не всегда достигают нужной цели.
Больной, страдающий маниакальным психозом, вообще не может засдуть:
он нуждается прежде всего в сильнодействующем снотворном. Здесь
часто делают одну и ту же ошибку: назначая все большие и большие
дозы снотворного, достигают, наконец, токсических дозировок и все-та-
ки не добиваются достаточного сна. Этого нужно остерегаться и не вы*
ходить за пределы обычной дозировки, даже если не удается в течение
фазы довести сон до желательной продолжительности, так как это все
же лучше, чем чрезмерные дозы снотворного. В последние годы больт
шую помощь в таких случаях стали оказывать производные фенотиази-
на, потенцирующее действие которых позволяет обходиться небольшими
количествами снотворных, например хлорпромазин + прометазин + сно-т
творное или хлорпромазин + прометазин+мепаридин (долантин) и т. д<
Благодаря этому часто удается свести обычную дозу снотворного до
трети или половины, что имеет большое значение1. Такие
поддерживающие мероприятия, как тепловатые ванны, успокаивающие
медикаменты и т. п., могут оказывать действие лишь в легких случаях. Хоро-т
шую службу могут сослужить в некоторых случаях и при условии
правильного отбора такие средства, как фосфорная и глютаминовая
кислоты, кальций, гематопорфирин, гормоны, витамины, горное солнце и
многие другие. Не следует забывать и о лечебной гимнастике. Она, ко?
1 Весьма эффективным снотворным является левомепромазин (нозинан),
который в отличие от аминазина не усиливает депрессию. — Прим. ред.
8* 115

нечно, не является специфическим средством при
маниакально-депрессивных психозах, но имеет немаловажное значение для поднятия
общего функционального тонуса и некоторой эмоциональной разрядки.
Проводимые умелым руководителем, эти упражнения могут давать
поразительные результаты. Полезны также общие подвижные игры. Если
с одним больным приходится заниматься отдельно, так как он боится
общества других, то другой предпочитает участвовать в групповой
гимнастике, которая для него полезнее. Это повышает активность,
улучшает вегетативные функции, аппетит и сон. В этом же отношении полезна
и гидротерапия, прежде всего для больных, у которых депрессия на
исходе. Для больных, страдающих маниакальными психозами, лучше
ограничиваться ваннами: гидротерапия, так же как и гимнастические
упражнения, обычно лишь усиливает их возбуждение.
На вопрос, в какой мере полезна при маниакально-депрессивном
состоянии трудовая терапия, нельзя дать общего ответа. Необходимо
в каждом случае учитывать тяжесть заболевания, симптоматику,
исходную личность, соматическое состояние и т. д. На некоторых больных с
депрессией всякого рода занятия и отвлечения действуют хорошо, для
других же, например ажитированных или тяжело заторможенных,
прикованность к какой-либо деятельности мучительна, она повышает их
тревожное беспокойство и усиливает тягостное переживание того, что
они ничего не в состоянии сделать, т. е. чувство собственной
неполноценности. Однако во многих случаях правильно поставленная
трудовая терапия может быть полезна и даже приятна больным. Не имеет
смысла привлекать к работе каждого больного с депрессией. При плохом
физическом состоянии больному нередко лучше отдыхать и бережно
расходовать небольшое количество своих сил. В маниакальном же
состоянии человек вообще неспособен к какой бы то ни было регулярной
работе.
До сих пор не существует никаких психологических,
фармакологических или иных средств для того, чтобы предотвратить возобновление
фаз. Berner и Hoff говорят о психогигиенической профилактике,
задающейся целью направить психодинамику на здоровые пути. Все же
мы, к сожалению, не знаем, что предупредить повторение фаз этим
нельзя. Больному советуют вести разумный образ жизни, правильно
распределять время между работой и отдыхом, избегать ненужного
физического перенапряжения, предостерегают его от душевных волнений,
недостаточного сна, злоупотребления алкоголем и табаком и т. п.
Могут ли, однако, эти рациональные советы быть полезны в данном
отношении, — весьма сомнительно.
Еще труднее и сложнее вопрос о браке. Здесь не следует входить
в его обстоятельное обсуждение. Ни один психиатр не возьмет на себя
ответственность отговаривать от заключения брака в том случае, если
в семье у одной из сторон имеются маниакально-депрессивные забо
левания, даже неоднократные. Даже если в анамнезе одной из сторон
имеются отдельные депрессивные или маниакальные фазы, нет
основания высказываться безусловно против бракосочетания. Иначе дело
обстоит в тех редких случаях, когда одна из сторон перенесла уже целый
ряд фаз или когда у обеих сторон (или в их семьях) наблюдаются
маниакально-депрессивные заболевания. В этих случаях врач должен
сделать соответствующее предостережение, но опыт показывает, что оно
почти никогда не принимается к сведению.
Сюда примыкает и вопрос об искусственном аборте и даже о
стерилизации. Наши знания в области маниакально-депрессивных
заболеваний не позволяют нам с уверенностью высказываться по этому по-
116

воду. Несомненно, бывают случаи, когда депрессивные или
маниакальные фазы представляют собой очевидную опасность для жизни или
здоровья матери, но встречаются и такие, когда соответствующее
лечение может эту опасность предотвратить. Каждый случай необходимо,
следовательно, рассматривать в его индивидуальном своеобразии. Если
во время прошлых беременностей или в послеродовой период возникали
тяжелые депрессивные или маниакальные фазы, то вопрос об
искусственном аборте приходится рассматривать со всей серьезностью и в особо
тяжелых случаях разрешать его положительно. Но подобные случаи
будут всегда редки. Само же по себе маниакально-депрессивное
заболевание не является показанием к искусственному аборту или
стерилизации.
НЕКОТОРЫЕ ВЫВОДЫ
Маниакально-депрессивные заболевания охватывают характерные
состояния и процессы, которые при всем единстве большинства своих
основных и существенных симптомов во многом все же различны.
Постановка диагноза «маниакально-депрессивного психоза» или, точнее
говоря (К. Schneider), «циклотимии», т. е. циклотимной мании и цик-
лотимной депрессии, является часто трудным делом. Эта группа
психозов, о которой мы говорим здесь, как о чем-то едином, этиологически
еще окончательно не изучена. Можно лишь с уверенностью сказать,
что в их возникновении, течении и проявлениях участвуют различные
факторы: возраст, пол, конституция, общесоматическое состояние, в
особенности сердечная деятельность, кровообращение, обмен веществ,
функции эндокринной системы и т. д. Чисто эмпирическим путем мы
часто узнаем, что такой-то случай хорошо поддается такому-то
лечению. Столь различные реакции на те или иные методы соматического
лечения заставляли, естественно, предполагать, что эта большая
группа маниакально-депрессивных заболеваний нозологически может быть
дифференцирована. Разработка этого вопроса не вышла пока за
пределы первоначальных попыток (Schmitt, Kainaru), что вполне понятно,
если принять во внимание, как редки «психопатологически чистые
случаи».
Терапия маниакально-депрессивных заболеваний в настоящее
время уже не носит прежнего схематического характера. Теперь уже
недостаточно лечить мании иначе, чем депрессии. Среди депрессий нужно
отличать преимущественно витальные от связанных с бредовыми
содержаниями и от ажитированных, ибо все они требуют различного
терапевтического подхода. Чем точнее психопатологическая
группировка, тем строже будет выбор терапевтических методов и средств, тем
лучше, следовательно, будут виды на успех. В легких случаях можно
обойтись азотной ингаляцией при одновременном назначении имино-
дибензила. Если это не даст быстрого улучшения, в нашем
распоряжении имеется судорожная терапия. В тяжелых случаях (резкая
заторможенность, глубокая подавленность, отказ от пищи и т. д.) нужно
сразу же применить судорожную терапию с одновременным
назначением препаратов иминодибензила, чтобы как можно скорее добиться
улучшения, ибо одновременное комбинирование дает наиболее быструю
и стойкую ремиссию. При формах с бредовыми реакциями не дают
результата ни судорожная терапия, ни азотная ингаляция, ни препараты
иминодибензила. В таких случаях, по-видимому, наиболее
целесообразно прибегнуть к препаратам фенотиазина, лучше всего в сочетании с
судорожной терапией, причем основную роль здесь играет фенотиазин.
117

При ажитированных формах лучше всего действует фенотиазиновая
терапия, а иногда также резерпин+ офенадрин; в случае необходимости
назначается поддерживающая судорожная терапия1 (табл. 1).
Таблица 1*
Терапия циклотимных депрессий1
Вид депрессии

Судорожная

терапия
Простая
Витальная
Бредовая
Ажитированная

Ингаляция
азота
или СО
Фено-
тиази-
новые

препараты

Резерпин +
офенад-
рин
+

Препараты
имино-
дибен-
зила


нированная

терапия
Таблица 2*
Терапия циклотимной мании
Степень мании
Легкая
Тяжелая

Судорожная

терапия
1+1+

Ингаляция
азота
или СО2
—
Фено-
тиази-
новые

препараты
+
+
Резер-
ПИН +
офенад-
рин
—

Препараты
имино-
дибен-
зила
—


нированная

терапия
+
+
* Знаком + обозначается хороший эффект, ±
сомнительный эффект, — отсутствие эффекта. — Прим. ред.
Что касается маний, то, помимо фенотиазиновых препаратов,
применяемых иногда в сочетании с судорожной терапией, мы не
располагаем пока никакими средствами для сокращения маниакальной фазы.
Но даже те средства, которые здесь предлагаются, могут лишь условно
считаться вполне эффективными (табл. 2).
1 Работами советских исследователей доказана эффективность в этих случаях
комбинированного лечения аминазином с тофранилом, а также целесообразность
терапии нозинаном. — Прим. перев.

АТИПИЧЕСКИЕ ПСИХОЗЫ И УЧЕНИЕ КЛЕИСТА
ОБ ЭНДОГЕННЫХ ПСИХОЗАХ
KARL LEONHARD (Берлин)
Как только получила признание теория Kraepelin о двух
категориях эндогенных психозов, возникла проблема атипических психозов.
Так как их трудно было причислить к какой-либо из обеих категорий,
начался спор о границах между ранним слабоумием и циркулярным
психозом. Эти границы неоднократно передвигались, но никак не
могли быть твердо установлены. Спор этот утих главным образом в связи
с тем, что по почину Е. Bleuler в шизофрении стали усматривать уже
не неизлечимую болезнь, а выводимый из определенного состояния
диагноз, который не нуждается в пересмотре даже в случае полного
выздоровления. Поскольку момент прогноза перестал здесь играть роль,
можно было согласиться с определениями, которые дал циркулярному
психозу и шизофрении К. Schneider, и интерес к вопросу о
классификации атипических психозов явно ослабел.
Психическое состояние может представлять диагностические
трудности или в силу несоответствия с определением, или в силу того, что
его клиническая картина меняется. Pauleikhoff, ученик К. Schneider,
обстоятельно изучавший атипические психозы, старался относить их
то к одной, то к другой форме независимо от течения болезни. Вполне
обойти вопрос о течении он, однако, не смог и с трудом решался
говорить о шизофрении в тех случаях, когда после ряда приступов
наступало полное выздоровление. От вопроса об излечимости, естественно,
невозможно отвлечься, когда речь идет об атипических психозах. Те
случаи, которые описывались в прежние годы, отличались лишь тем,
что в них картина психоза и течение, казалось, не соответствовали
друг другу. В большинстве случаев речь шла о больных, которые по
своему состоянияю считались шизофрениками, но в течении их
заболевания обнаруживалась периодичность или по крайней мере
возникали длительные ремиссии. Такие случаи описывали многие авторы, на
пример von Angyal, Benon, Berlit, Dagand, E. Meyer, H. Muller, Perel-
mutter, Schwarz, Wyrsch. Если же оставался дефект, то диагноз можно
было сохранить, но тогда форма шизофрении объявлялась атипической.
В других случаях на основе течения заболевания в диагноз вносилась
поправка, т. е. констатировался циркулярный психоз. Часто же вопрос
оставался вообще открытым.
Для того чтобы объяснить те случаи, когда не было соответствия
между течением и картиной психоза, стали первоначально усматривать
в них преимущественно смешение обеих форм — независимо от того,
119

определялось данное заболевание как шизофрения или как
циркулярный психоз. Под это представление стал подводиться затем
наследственно-биологический базис: атипические психозы истолковывались как
результат смешения генов. Наибольшую активность проявили в этом
направлении Kahn и Hoffmann, стремившиеся на материале
исследования родственных линий показать, что атипические психозы возникают
на основе наследственно-биологического скрещения циркулярного
психоза и шизофрении. Подобные же представления о «смешанных
психозах» мы находим у Gaupp, Lange и др. С этими авторами
соприкасается и Wyrsch, хоти мысль его ориентирована не столько наследственно-
биологически и отчасти близка к идеям Kretschmer. Mayer-Gross (в
руководстве Витке) обстоятельно разбирает весь этот комплекс
вопросов о «смешанном психозе».
Можно без сомнения привести случаи, поддающиеся наследственно-
биологическому истолкованию, но в целом их окажется очень немного.
Весьма часто в этих атипических психозах никак не удавалось,
несмотря на все усилия, найти двойственное наследственно-биологическое
отягощение. Franziska и Minkowski, а также Kraulis описывают целые
семьи с атипическими психозами, но исследование этих семей на
протяжении ряда поколений не обнаружило в них искомых двух корней:
циркулярного психоза и шизофрении, а установило все те же
атипические формы. Elsasser пошел обратным путем в поисках «смешанных
психозов» у потомков родителей, один из которых страдал
шизофренией, а другой — циркулярным психозом. Он сделал следующее
заключение: «В большинстве случаев психозы детей оказывались или
чистыми шизофрениями, или циркулярными заболеваниями. Психозы
„смешанные" можно было предположить лишь в 1—2 случаях». В своей
более поздней работе (в сотрудничестве с Colmant) Elsasser еще раз
подчеркнул, что атипические психозы могут передаваться по
наследству как таковые.
В тех случаях, когда нет конвергирующего отягощения, атипии в
течении болезни можно было бы пожалуй, объяснить наблюдениями
Kretschmer и Mauz, которые показали, что у больных шизофренией с
пикнотическим телосложением и допсихотической синтонностью
болезнь прогрессирует медленнее, а личность их сохраняется лучше, чем у
лептосомных типов с допсихотической шизоидностью. Все это было
подтверждено впоследствии другими исследователями, что до известной
степени объясняло некоторую семейственность психозов. С другой же
стороны, характер и телосложение в каждой семье не настолько едины,
чтобы на этой почве могли развиться постоянные атипические формы.
Поэтому наблюдения Kretschmer и Mauz оказались также
недостаточными для объяснения этих форм.
Вследствие этого укрепились те взгляды, согласно которым
атипические психозы являются самостоятельными заболеваниями. В течение
долгого времени эти взгляды преобладали больше всего за пределами
ФРГ, там, где двухчленная классификационная схема Kraepelin
имела лишь ограниченный успех, особенно во Франции. Claude выделил
«шизоманию» с особенно благоприятным течением. Rieti, а также Gas-
siot и Leclerc обособляли преимущественно периодические шизомании.
Французский автор Halberstadt указывал, что атипические формы
шизофрении могут относиться к какому-то еще неисследованному виду
болезни. В последнее время Baruk усиленно работал над диагностической
дифференциацией, a Guiraud — над разделением отдельных форм.
Последний выделяет, между прочим, такие болезненные состояния, которые
он ставит в связь с аффективной парафренией моей классификации.
120

Из русских авторов Г. Е. Сухарева и С. С. Перская указали
на бурно протекающие формы шизофрении, напоминающие экзогенные
психозы и заставляющие думать о токсическом генезе. В. А.
Гиляровский наряду с этим различает как ремиттирующие, так и циркулярные
формы, при которых деградация личности происходит медленно.
В последнее время особенно энергично выступил в пользу
самостоятельности атипических эндогенных психозов Langfeldt, говорящий о
шизофреноподобных психозах и дифференцирующий их как излечимые
от подлинных шизофрении. Rumke в последние годы также всячески
старался отделить благоприятно протекающие психозы от истинных
шизофрении. Мне лично кажется, что эти авторы имели в виду, с
одной стороны, атипические психозы, которые по своему характеру
излечимы, с другой же — атипические шизофрении. Langfeldt ссылается
при этом на терапевтический опыт, указывая, что подлинные
шизофрении не поддаются шоковому лечению. Я согласен с ним в том
отношении, что, и по-моему мнению, на «системные» шизофрении никакие
виды шокового лечения влияния не оказывают. Что же касается
атипических форм, которые все же являются несомненными шизофрения-
ми, то они, на мой взгляд, вполне доступны терапевтическому
воздействию. Думаю даже, что при них шоковое лечение особенно показано,
поскольку здесь процесс может быть приостановлен, тогда как
системные шизофрении на лечение не реагируют, а циркулярные и
циклоидные формы проходят и без лечения.
Задолго до всех указанных авторов Kleist утверждал, что наряду с
шизофренией и циркулярным психозом имеются и другие
самостоятельные эндогенные психозы. В этом мнении он основывался на
взглядах Wernicke, который дал много описаний эндогенных психозов. Но
Kleist стоял на этиологической точке зрения Kraepelin, которой
Wernicke пренебрег. Kleist стремился показать самостоятельность многих
форм, в которых Wernicke видел лишь синдромы с различной
этиологией. Одновременно с этим он старался дать классификацию
атипических психозов. Помимо школы Kleist, на самостоятельности атипических
психозов особенно настаивал Schroder, который назвал их
дегенеративными психозами. В последнее время Lemke и Weitbrecht описали
особые депрессивные формы (см. отдельную статью Weitbrecht).
I. ЦИКЛОИДНЫЕ ПСИХОЗЫ
Kleist предложил в качестве общего понятия термин «краевые
психозы («Randpsychosen»), важную часть которых составляют
циклоидные формы. Под последними он разумел психоз двигательный
(Motilitatspsychose) и психоз спутанности (Verwirrtheitspsychose), более
точное описание которых дал по его просьбе Funfgeld. К параноидным
краевым психозам Kleist отнес сначала и психозы внушения
(Eingebungspsychose), описанные Wernicke под названием «экспансивный
аутопсихоз», а более точно — Bostroem из клиники Kleist. Мне удалось
показать, что этот психоз часто чередуется с психозом страха, также
уже описанным Wernicke, ввиду чего я объединил их под названием
психоза страха — счастья (Angst-Glucks Psychose). Kleist
присоединился к моему мнению о биполярности этого заболевания, но не совсем
согласился с тем, что я рассматриваю его преимущественно в плане
аффективности. Он придает большее значение бредовому элементу и
поэтому предпочитает назвать это заболевание тревожно-экстатическим
бредовым психозом. Эту биполярную болезнь я присоединил в
качестве третьей к циклоидным формам и больше уже не употреблял терми-
121

на «краевые психозы», а применял лишь термин «циклоидные психозы»,
как это сделал в свое время и сам Kleist. Однако недавно он совсем
отказался, как мы увидим ниже, от понятия циклоидного психоза. На
основании тщательного изучения семейного анамнеза мне удалось, как
я полагаю, установить самостоятельность каждого из трех циклоидных
психозов, хотя клинически они часто и перекрещиваются. Последнее
обстоятельство придает им характер «многообразия», к чему еще
придется вернуться.
1. ДВИГАТЕЛЬНЫЙ ПСИХОЗ
Этот термин, принадлежащий Wernicke, нашел признание и вне
школы Kleist. Pohlisch использовал его при описании
гиперкинетического симптомокомплекса, хотя и не провел ясной границы между ним
и сходными с ним кататоническими формами. По Kleist и Funfgeld,
гиперкинетический двигательный психоз отличается от кататоний тем,
что при беспокойстве на первом плане стоят выразительные движения,
но нет итераций, стереотипии и паракинезов (о более точном
дифференциальном диагнозе по отношению к «периодической кататоний» см.
ниже). От мании двигательный психоз отличается тем, что при нем
психомоторные явления гораздо самостоятельнее, т. е. не
представляются включенными в общую психическую картину. Выразительные
движения становятся, таким образом, мнимовыразительными, а
реактивные—движениями короткого замыкания в смысле Kleist. Вот краткое
описание гиперкинетического двигательного психоза.
Клара А. родилась в 1916 г. В 1942 и 1948 гг. у нее наблюдались
психотические эпизоды, выражавшиеся в спутанности сознания с возбуждением. В 1955 г.
вновь заболела и поступила в нашу Эрфуртскую клинику в следующем состоянии:
больная сидит на стуле, болтает ногами, затем вскакивает, задирает вверх сорочку,
пускается в пляс по комнате, простирает руки, хватается за выключатель,
продолжает свои плясовые движения, скрещивает руки на груди, потом складывает их
словно для молитвы, становится навытяжку, вытягивает руки вперед, хватает
лежащие на столе вещи, отдает честь по-военному, кокетливо озирается и произносит
бессвязные слова. Это возбуждение меняется в интенсивности, но не в качестве.
Отмечаются выраженные колебания эффективности, часто наблюдается
раздражение. Никаких других существенных симптомов нет. По истечении 3 месяцев
наступило успокоение и в декабре 1955 г. больная была выписана. В 1957 г. я
обследовал ее и нашел совершенно здоровой, доступной, приветливой, в хорошем и
ровном настроении.
Здесь мы видим типичный для двигательного психоза гиперкинез
с множеством выразительных и реактивных движений. Упомянутая
бессвязная речь является при данном психозе симптомом действенным:
с одной стороны, она может быть составным элементом гиперкинеза,
с другой — показателем того, что сюда включается психоз спутанности,
в картине которого, как мы увидим, преобладает именно бессвязная
речь. В данном случае имелись не отдельные отрывочные выражения,
а сплошной речевой поток со спутанностью. Обе эти формы не всегда
легко отличить друг от друга. Наиболее отчетлива картина
двигательного психоза в тех случаях, когда речевой элемент отсутствует, т. е.
имеется «немой гиперкинез». Это наблюдается как раз при тяжелых
формах, особенно при «угрожающем гиперкинезе» (Neele), который
является формой наиболее частой (Stauder назвал ее «смертельной ката-
тонией»). Немой гиперкинез возникает, вероятно, вследствие того, что
при сильном возбуждении членораздельная речь совершенно
невозможна, тогда как нечленораздельные звуки еще вырываются.
На другом полюсе, т. е. в акинетической фазе, наблюдается полное
выпадение выразительных и реактивных движений. Примером может
122

служить следующий случай, в котором от первой фазы остался
кратковременный гиперкинез.
Хельга Ф. родилась в 1940 г. Впервые заболела в 1954 г., т. е. в возрасте
14 лет. В течение непродолжительного времени была возбуждена, речь была спутан-»
ной. В течение четырех последующих недель просидела в углу комнаты, не
произнося ни слова. После этого наступило выздоровление. Год спустя возобновилось
то же состояние малоподвижности, продолжавшееся на этот раз 14 дней. Еще
через полгода, т. е. в декабре 1955 г. она пробыла 6 дней в неподвижном состоянии,
которое в январе 1956 г. повторилось и продолжалось 14 дней. Наконец, в марте
1956 г. девушка снова заболела и поступила в Эрфуртскую клинику. Она была
совершенно акинетична, не поворачивалась, когда к ней обращались, лишь глаза ее
вяло и неопределенно двигались. На побуждения реагировала крайне медленно и с
сохранением оцепенелости. При ходьбе руки хотя также двигались, но были словно
деревянные. На вопросы не отвечала. Ела лишь тогда, когда ее кормили. Мочилась
под себя, если ее заблаговременно не водили в уборную. Это состояние
продолжалось несколько дольше 3 недель и в течение немногих дней пошло на убыль, а
затем девушка полностью выздоровела. В 1956 г., спустя 9 месяцев после выписки,
вновь стала акинетичной, самостоятельно не ела и не ходила в уборную. Такое
состояние продолжалось 5 дней, а за 8 дней до пасхи 1957 г. оно возобновилось
я длилось 10 дней. После этого, по словам матери, девушка словно возродилась
я стала оживленнее прежнего, но продолжалось это недолго, и при новом
обследовании она оказалась вполне здоровой, приветливой и доступной, с некоторым
только, пожалуй, налетом гипоманиакальности. Вспоминала отдельные подробности
своего состояния, могла точно рассказать о своих переживаниях, хорошо
ориентировалась во всех фазах своей болезни и в обстановке. Бывали у нее, как она
рассказывала, депрессивные или тревожные мысли. Ей казалось, что ей что-то
угрожает, может быть, тюремное заключение. Объективно это замечалось по ее
акинетическому состоянию в клинике, подчас по угнетенно-тревожному выражению лица.
Однако явно депрессивных изменений установить было нельзя.
Здесь налицо случай периодического акинетического двигательного
психоза с очень короткими фазами, быстро следующими одна за
другой. Такое течение не является при данном психозе редкостью, хотя
юно больше свойственно гиперкинезам, чем акинезам. Акинетические
состояния появлялись у этой девушки большей частью в начале
менструаций, что также не является исключением. Уже Wernicke описал
двигательный психоз, рецидивирующий при менструациях.
Излечимость двигательного психоза можно показать на основе
многочисленных наблюдений. В своей книге «Классификация эндогенных
психозов» я описал больную с периодическим двигательным психозом,
находившуюся под моим наблюдением в течение 26 лет. За это время
•ее болезнь прошла 17 фаз (если не считать легких колебаний). Акине-
зы протекали у нее еще тяжелее, чем гиперкинезы. Во время
четвертой фазы, относящейся к 1923 г. она неподвижно лежала в постели с
закрытыми глазами, мочилась под себя, а кормить ее приходилось
через зонд. В таком же состоянии я видел ее во время 17-й фазы: она
находилась в акинетическом оцепенении, голова ее иногда была
поднята над изголовьем, а при кормлении через зонд никакой реакции не
было. Выздоровление этой больной свершилось на моих глазах: она
стала оживленной, открытой, ласковой и сразу же восстановила свои
прежние отношения с родными. Не было и следа дефекта.
2. ПСИХОЗ СПУТАННОСТИ
Как указывает Funfgeld, о спутанности говорил уже Meynert.
Wernicke имел в виду эту форму болезни, когда он из маниакальной
спутанности выделил варианты, связанные с неузнаванием
окружающего, ибо неузнавание лиц представляет собой характерный симптом
психоза спутанности, очень важный для дифференциального диагноза по
«отношению к маниакальной спутанности. Однако как самостоятельную
123

форму заболевания психоз спутанности впервые описал лишь Kleist.
На высоте возбуждения этот вид психоза отличается прежде всего
бессвязностью мыслей, с которой сочетается бессвязная речь. Как
подчеркивает Funfgeld, настроение редко бывает равномерно веселым,
гораздо чаще оно лабильно, а в большинстве случаев даже тревожно.
С точки зрения дифференциального диагноза важно также, по-моему,
учитывать, что страдающие манией больные даже в состоянии
спутанности возбуждения сохраняют установку на окружающее, обращены в
сторону того, что они видят вокруг себя, тогда как при психозах
спутанности бессвязная речевая продукция больных часто не имеет никакого
отношения к данной ситуации. У них по-видимому, не хватает
способности отвлекаться в сторону внешней обстановки. Бессвязность спутанных
маний и в других отношениях отличается от бессвязности психоза
спутанности. Из скачки мыслей спутанных маний может в тяжелых
случаях возникнуть бессвязность, но при слабо выраженной
бессвязности психоза спутанности, скачка мыслей не возникает. При легком
возбуждении больных, страдающих спутанным психозом, бросается в
глаза скорее то, что они постоянно говорят о вещах, которые в данный
момент к делу не относятся, но сам разговор их об этих вещах не
обязательно носит беспорядочный характер. Явления типа скачки мыслей
гораздо чаще бывают вкраплены в тяжелые, чем в легкие формы
бессвязности. Вот пример психоза спутанности с периодическим
возбуждением.
Хильда К. родилась в 1910 г. В 1953 г. была уже помещена на лечение в
больницу, где ее спутанность с возбужденностью была признана симптомом
шизофрении. В 1956 г. поступила в нашу Эрфуртскую клинику также в состоянии сильного
возбуждения, главным образом в виде неудержимого потока бессвязной речи. В этом
состоянии, интенсивность которого колебалась, больная пробыла 4 месяца. Иногда
с ней можно было найти общий язык, иногда же нельзя было добиться ни одного
толкового ответа. Многих лиц из своего окружения она называла неправильными
именами. В ноябре ее состояние стало быстро улучшаться, а в декабре 1956 г. ее
можно было уже выписать. В 1957 г. при обследовании можно было констатировать
некоторую вялость, легкую депрессию, но никаких других патологических
явлений и, во всяком случае, никакого дефекта обнаружено не было.
В речи этой больной можно было различить обороты типа скачки1
мыслей, но в основном связь между отдельными словами отсутствовала
полностью. На спутанную манию это состояние не было похоже, так
как во время речевого возбуждения у больной не обнаруживалось ни
веселого настроения, ни маниакальной «обращенности» к внешнему
миру.
Заторможенность на другом полюсе психоза спутанности доходит
часто до мутизма. Для нее характерна беспомощность, а потому в
«беспомощном ступоре» Kleist я вижу лишь другой полюс психоза
спутанности с явлениями заторможенности. В смысле «интрапсихиче-
ского акинеза» Wernicke я свожу мутизм, равно как и беспомощность,
к интенсивному торможению мышления, в силу чего больные не в
состоянии правильно воспринять обстановку и словесно определить ее.
Отсюда, по-моему мнению, возникают в свою очередь идеи отношения,
которые, несомненно, налицо там, где ступор представляет собой
заторможенную спутанность. Kleist смотрит, однако, на это иначе (см.
ниже). Беспомощность больных при психозе спутанности с
заторможенностью я пытался зафиксировать фотографически, но это не удалось,
так как эта беспомощность выражается преимущественно поисковыми
и вопросительными движениями глаз, которые такой фиксации не
поддаются. Вот пример подобного заболевания.
124

Грета Г. родилась в 1919 г. Больна с 1954 г. (выраженная заторможенность
ж депрессия). В июле 1956 г. поступила в Эрфуртскую клинику также с резкой
заторможенностью, вплоть до мутизма, но при большой настойчивости кое-что
удавалось узнать о ее внутренней жизни. Она рассказала, между прочим, что кто-то
хочет занять ее квартиру; все перепутано; возможно, что ее подвергли наркозу;
о ней шепчутся; ее сын где-то, вероятно, задержан. Позднее, когда ей стало лучше,
она сказала, что испытывала сильный страх, что все представлялось ей каким-то
странным. Ей слышались крики ее сына, который будто бы находился в соседней
клинике. Люди как-то странно смотрели на нее, намекали на ее сына и т. п.
Рассказывала обо всем этом больная уже с частичной критикой и говорила, что все
это было, пожалуй, плодом воображения. Она выздоровела совершенно и в ноябре
1956 г. была выписана. В 1957 г. при обследовании я нашел ее спокойной,
уравновешенной, вполне разумной, а о прежних своих мыслях, которые она сама назьь-
вала фантазиями, Г. и слышать не хотела.
Ясно выраженные случаи заторможенной спутанности нетрудно
отличить от акинетического двигательного психоза. Первой не хватает
общей остановки выразительных движений. Значительно лучше
сохранены и реактивные движения. Больные выполняют обращенные к ним
просьбы, сами отправляются в уборную для отправления
физиологических потребностей. Здесь наблюдается скорее мутизм, чем ступор, хотя,
конечно, в общем реакции несколько замедлены, что вполне
объясняется тяжелой заторможенностью мышления. Характер торможения
определяется идеями отношения, которые свойственны вообще лишь
заторможенной спутанности, а не акинетическому двигательному
психозу. Эти идеи можно иногда обнаружить и при ступоре, яснее же и
полнее они проявляются после того, как ступор пройдет. Часто бывают
и галлюцинации, но в большинстве случаев их трудно отделить от
идей отношений. По своему содержанию галлюцинации совершенно
совпадают с идеями отношения, и в основе их также лежит
беспомощность, часто с примесью тревожности.
Привожу случай психоза спутанности с несколькими фазами как
заторможенной, так и возбужденной спутанности.
Гертруда Р. родилась в 1913 г. Впервые заболела в 1949 г. Высказывала
религиозные идеи и опасения, проповедь священника относила к себе. О пропавшем
брате утверждала, что он умер 14 дней назад. Затем становилась все заторможен-
нее, пока, наконец, совсем не перестала говорить и есть. Была доставлена в
больницу в состоянии полного ступора. Электрошоковая терапия после некоторых коле-
баний привела к улучшению: вначале наблюдалась еще некоторая тревожность,
затем наступила уравновешенность и спустя 3 месяца больная выписалась.
В 1953 г. повторилось аналогичное состояние, в связи с чем была стационирована
в Другую больницу. Здесь Р. громко молилась, затем неподвижно лежала в
постели, на вопросы не отвечала и от пищи отказывалась. Позднеее она оглядывалась
вокруг с видом, в котором беспомощность была смешана со страхом. Электрошо-
ковая терапия и в этом случае дала улучшение. Больная рассказала, что она
испытывала сильнейший страх. После 7-недельного пребывания в больнице она была
выписана вполне здоровой. В 1955 г. в третий раз состояние ухудшилось. Она
часто отправлялась в церковь и оставалась там, несмотря на холод. На обращения
к ней не отвечала и почти совсем перестала есть. В совершенно ступорозном
состоянии Р. вновь поступила в первую больницу, где стояла с опущенной головой,
яа вопросы не отвечала и лишь вопросительно озиралась. Шоковая терапия опять
привела к улучшению, после чего больная рассказала, что в церкви она видела
самолеты, с которыми имела связь. У нее был беспомощный и задумчивый вид.
Одна из соседок по палате казалась ей знакомой, но объяснить себе этого она не
могла. По истечении 3 месяцев наступило полное выздоровление. Р. высказывала
лишь опасение, что болезнь может повториться.
В 1956 г. началась четвертая фаза, во время которой больная снова подолгу
пребывала в церкви и ничего не говорила. На этот раз поступила в местную
клинику. Здесь она тоже ничего не говорила, но на вопросы, понимает ли она врача,
отвечала кивком головы. Обращенные к ней просьбы исполняла. Позднее удалось
как-то расслышать произносимые ею слова «Мария и Иосиф». Соматическому
обследованию всячески сопротивлялась. После шокового лечения больная
выздоровела и спустя 8 недель после поступления в больницу выписалась. В 1958 г. воз-
125

никла пятая фаза, впервые без ступора, с возбуждением. Сразу же после
поступления в больницу началось бессвязное речевое возбуждение, частое высказывание
религиозно-экстатических идей. Иногда была вполне доступна, в большинстве же
случаев надменна и неприветлива. Спустя 8 недель начала успокаиваться. В
дальнейшем в течение 2 недель была совершенно спокойна, но почти ничего не
говорила. Затем, после короткого периода возбуждения, наступило выздоровление и
после 4 месяцев пребывания в больнице была выписана.
До самой последней фазы, которую я лично наблюдал, считалось,
что у больной шизофрения с кататоническим синдромом, несмотря на
периодически наступавшие полные выздоровления. В действительности
согласно описанию, это были состояния заторможенной спутанности.
В последнюю фазу, протекавшую в форме бессвязного возбуждения,,
также была включена короткая фаза мутизма.
Излечимость психоза спутанности, как и двигательного психоза,.
я могу подтвердить многолетними наблюдениями, наиболее
разительным из которых является следующее. Одна больная Франкфуртской
клиники в течение 30 лет каждые 1—2 года поступала на излечение
на несколько месяцев. Ее речь была чрезвычайно бесвязна, своих
соседок по палате и медицинских сестер, которых она знала давно,
называла неправильными именами. В ней не было ничего маниакального;
свои бессвязные речи она могла произносить ни к кому не обращаясь.
Так как я всегда видел ее только больной (как только наступало
улучшение, муж брал ее домой), то склонен был поставить диагноз
периодической кататонии. Однажды, когда я посетил ее дома в
промежутке между двумя фазами болезни, я нашел ее во всех отношениях
здоровой. Она производила впечатление обычной добродушной
женщины пикнического типа.
3. ПСИХОЗ СТРАХА—СЧАСТЬЯ
В третьей форме циклоидного психоза, в психозе страха — счастья,,
или тревожно-экстатическом бредовом психозе (angstlich-ekstatische
Wahnpsychose), один из полюсов характеризуется чувством страха,
связанного с недоверчивостью, как и в тех случаях, которые Wernicke
описал как психоз страха (Angstpsychose). «Атипические
параноидные или ажитированные депрессии», которые описали Elsasser и Col-
mant, являются, судя по этим признакам, психозами страха. Прежде я^
отличал от параноидной формы «чистый» психоз страха, но
впоследствии я от этого термина отказался, так как «депрессия с
преследованием» («gehetzte Depression»), как я это называю теперь, относится, по-
моему мнению, к принципиально другой группе болезней. Идеи
отношения больных психозом страха в основном вытекают из самого
страха, а потому возникают они не столь самостоятельно, как при психозе
спутанности. Наряду с идеями отношения и переживанием страха
выступают прежде всего ипохондрические идеи, но часто примешиваются
также и другие депрессивные идеи, в том числе самообвинения.
Нередки галлюцинации, которые соответственно содержанию вкрапляются в
картину страха и, подобно идеям отношения, содержат обвинения и
угрозы. Как при заторможенной спутанности, часто нелегко решить,
что здесь является идеей отношения, что — иллюзией и что —
галлюцинацией. Но при всяком психозе страха аффективный задний фон
должен ясно распознаваться.
Когда больные возбуждены, то по традиции можно говорить об-
«ажитированной депрессии», но я предпочел бы сохранить этот термин
для «чистого психоза страха», т. е. «депрессии с преследованием». При
психозе страха, который я назвал «параноидным», возбуждение не-
126

обязательно. Больные могут, так сказать, оцепенеть от страха. В одних
случаях это может быть лишь особой формой выражения страха, в
других же изменения в двигательной сфере настолько очевидны, что
приходится допустить включение заторможенной спутанности или
акинетического двигательного психоза. Ввиду склонности циклоидных
психозов к взаимному пересечению в этом нет ничего удивительного и
каждое из этих обоих объяснений кажется мне пригодным для
любого случая. Kleist же, напротив, не только противопоставляет
тревожные психозы экстатическим, но и допускает для психоза страха
собственную биполярность, говоря об «ажитированно-ступорозном психозе
страха». Вот случай периодического психоза страха, сопровождающегося
то возбуждением, то торможением.
Эмма Б. родилась в 1892 г. Всегда была несколько тревожна. Впервые
заболела в 1949 г. Охваченная сильным страхом, не хотела оставаться одна, чтобы
кто-то ее не увез. Лечение в клинике улучшения не дало. По истечении 3 месяцев
наступило выздоровление, но в 1958 г. вновь заболела «бредом преследования», как
сказала ее сестра. Всюду ей мерещились шпионы, казалось, что ее хотят
арестовать, и однажды она пыталась повеситься. Винила себя в том, что не выходит на
работу и что этим она навлечет на себя обвинение в саботаже. В феврале 1958 г.
была доставлена в местную клинику в состоянии ступора и полного мутизма, лишь
ее взгляд выражал страх. Затем началось возбуждение. Больная заявила, что ее
доставили сюда, чтобы убить, и умоляла лишь сделать это поскорее и до конца,
не оставлять ее полумертвой. Она полагала, что арестованы также ее сестра с
мужем. Несколько успокоившись, она стала высказывать прежние опасения насчет
шпионов, ареста и суда. Затем чаще всего неподвижно лежала в постели, озираясь.
с недоверчивой тревожностью. Временами эта неподвижность прерывалась
вспышками возбуждения, во время которых больная уверяла, что ни в чем не виновата,
и просила не губить ее. Под влиянием шоковой терапии страх и недоверчивость
стали угасать, и в мае 1958 г. больная выписалась вполне здоровой.
У этой больной с психозом страха ступор с мутизмом так
перемежались с возбуждением, что речь здесь может идти не о смене фаз, а
о различных реакциях страха. Больную нельзя было заставить
говорить, по-видимому, потому, что к ее страху примешивалась
повышенная недоверчивость. Это было заметно уже при ее поступлении в боль*
ницу, когда она глядела на всех со страхом и не отвечала на вопросы.
Первая вспышка возбуждения началась на другой же день. Однако
случаи, сопровождающиеся настоящим торможением, часты и,
наоборот, психозы страха часто сопровождаются возбуждением, которое
говорит о включении полюса возбуждения психоза спутанности или
двигательного психоза.
Противоположный полюс психоза страха, т. е. психоз внушения или
счастья, характеризуется идеями, содержанием которых служит
собственное счастье или счастье других. Kleist придает наибольшее значение
последнему, ибо этим данные идеи и отличаются от просто
экспансивных. Так, больной, которого наблюдал Wernicke, хотел «стать у кормила
правления, чтобы осчастливить весь мир, сделать главного врача лейб-
медиком с окладом в 30000 марок и построить золотой мост через.
Рейн в качестве символа вечного мира между народами». Для
иллюстрации приведем вкратце следующий случай.
Эрих Л. родился в 1924 г. Находясь в английском плену, заболел психозом
с экспансивными идеями: громко декламировал, занимался философией, хотел стать
актером и т. д. Спустя приблизительно полгода наступило выздоровление. Был
поставлен диагноз шизофрении и отмечен якобы аффективный дефект. Л. вернулся
к своим занятиям и никаких особенностей в нем не замечалось вплоть до 1953 г.,
когда он вновь стал возбужденным и экспансивным. Стал ощущать себя
политически значительной личностью, велел своей жене принарядиться, так как
предстоит одно весьма торжественное событие, собирался снять великолепную квартиру
на центральной улице, объявил себя премьер-министром, а затем даже главой ми~
127

рового правительства, задача которого — утвердить мир между людьми. Будучи
доставлен в клинику, продолжал себя вести в том же экстатическо-экспансивном
духе. Благодаря электрошоковой терапии психоз через несколько недель прошел,
осталась лишь некоторая хвастливость, но вскоре исчезла и она. После 4-месячного
пребывания в клинике Л. был выписан совершенно здоровым. В 1958 г. его охватил
страх, который он определил как стеснение в груди, как нечто «тягостное». Ему
казалось, что с его сердцем и вообще с его телом произойдет что-то дурное. Он не
мог заниматься своими делами и несколько недель промучился дома. В клинику
он поступил уже в состоянии незначительной тревожности и спустя несколько
недель совершенно поправился. Последняя фаза представляла собой легкую форму
психоза страха, которому предшествовали два эпизода психоза счастья. Во время
каждого из психотических состояний у больного обнаруживались известные
колебания в настроении: он был то заторможен, тревожен, не уверен в том, что может
справиться со своим делом, то, наоборот, самоуверен и тверд. По профессии он
официант, но дошел якобы до должности руководителя предприятия.
Если у мужчин в состоянии экстаза мы всегда наблюдаем какую-то
экспансивность, то у больных женщин часто встречается скорее
пассивно-восторженное ожидание какого-то большого события без
деятельного содействия с их стороны. Вот короткий пример.
Ева Ц. родилась в 1911 г. Двадцать лет назад болела психозом, который
сопровождался страхом, идеями отношения и самообвинения. Три месяца пробыла
в больнице, где был поставлен диагноз шизофрении. Ц. выздоровела вполне, но в
январе 1956 г. вновь заболела, на этот раз с явлениями эйфории. Поступила в
нашу Эрфуртскую клинику, где рассказала, что ее осенила благодать божья, что она
призвана спасти мир и что она ждет явления Христа. После оказалось, что за
Христа она принимала одного человека, которого платонически любила. Цитировала
библию и заявляла, что господь очистил ее от грехов. После нескольких дней
пребывания в клинике состояние больной на несколько часов изменилось: лицо
выражало депрессию, на вопросы не отвечала. На следующий день к ней вернулось
экстатическое настроение, длившееся 6 недель. После этого психоз пошел на убыль,
и Ц. выписалась в состоянии легкой гипоманиакальности. Она вернулась к своей
профессии (лечебной гимнастике) и часто навещала нас в клинике, всегда в
хорошем настроении.
Этот случай характерен в том отношении, что следовавшие друг за
другом две фазы разделены большим промежутком времени.
Двигательный психоз в значительно большей степени склонен к
периодическому течению, чем психоз страха — счастья. Еще, правда, меньше фаз
находил я при психозе спутанности.
Самый длинный из наблюдавшихся мною случаев психоза страха —
счастья продолжался 31 год. Первую фазу больной перенес в 1914 г. в
Эрлангенской клинике. Тот факт, что тогда Specht, мой первый учитель,
поставил диагноз не шизофрении, а циркулярного психоза,
свидетельствует о его большом прогностическом искусстве. Больной был тогда в
тревожном состоянии, все время хотел исповедоваться в своих
прогрешениях, ощущал на себе чьи-то влияния, испытывал идеи отношения и
слуховые галлюцинации. На смену этому появлялось экстатическое
настроение, когда больной считал себя то толкователем библии, то
пророком, то даже Христом, который по воле бога-отца должен спасти мир.
Во второй фазе у него снова было приподнятое настроение, а в
третьей — тревожное. Я сам наблюдал его в четвертой и пятой фазах, вновь
экстатических с чертами маниакальности. После каждой фазы
наступало полное выздоровление.
II. ОТНОШЕНИЕ ЦИКЛОИДНЫХ ПСИХОЗОВ
К ЦИРКУЛЯРНОМУ ПСИХОЗУ
Циклоидные психозы являются самыми важными патологическими
формами, которые занимают промежуточное место между шизофрения-
ми и маниакально-депрессивной болезнью. Точное исследование почти
128

всегда позволяет с уверенностью отграничить атипические психозы от
прочих эндогенных заболеваний, но в рамках самих атипических
психозов часто наблюдаются такие переплетения, которые мешают
дифференциальной диагностике. В этом заключается многообразие
циклоидных психозов. Однако после длительного наблюдения постановка
довольно точного диагноза, как правило, все же возможна. Многообразие
свойственно и маниакально-депрессивной болезни в понимании ее
Kleist и моем собственном. Поэтому наблюдаются и переплетение
между нею и циклоидными психозами. В приводимой ниже истории болезни,
в которой имеется род «маниакального ступора», я не берусь
определить, имеем ли мы здесь дело с каким-то смешанным видом
маниакально-депрессивной болезни, или с заторможенным психозом
спутанности с депрессивными и эйфорическими сменами настроения.
Аннализа 3. родилась в 1939 г. Училась очень хорошо, была спокойным
ребенком. Затем изучала математику и физику. В марте 1958 г. вдруг объявила, что
у нее вши, и жаловалась на зуд и боли во всем теле. После этого 3. становилась
все безмолвнее, винила себя во лжи и в том, что она никогда ничего хорошего не
сделала. Потом совсем перестала говорить и почти перестала есть, в связи с чем
1/IV 1958 г. ее доставили в местную, клинику. Здесь она также ничего не говорила
и лишь изредка шептала, что желала бы быть сожженной заживо. Больная почти
не двигалась, мимические реакции также исчезли. Выражение ее лица было скорее
беспомощно, чем депрессивно. В таком ступорозном состоянии больная оставалась
несколько недель. В июне ее поведение изменилось. Она часто смеялась, вела себя
бесцеремонно, была беспокойна, приставала к другим больным, но при этом не
говорила ни слова, даже когда этого от нее настойчиво добивались. Это состояние
полного безмолвия при веселом настроении и некотором беспокойстве
продолжалось лишь 3 дня, после чего больная поправилась, держалась и отвечала на
вопросы вполне разумно, и только в ее настроении замечалась какая-то лабильность
с некоторой наклонностью к депрессии. Она рассказала, что сначала ее
преследовал страх смерти, затем этот страх прошел, появилось хорошее настроение, но
говорить она не могла. 31/VII 1958 г. была выписана, а в апреле 1959 г. явилась на
обследование. Ее моторика была вполне естественна, даже грациозна. Настроение
лабильно. Говоря о прежней болезни, она плакала, но заявила, что, так же как и
ее мать, слезлива с детства. По ее словам, чувствует себя совершенно так же, как
и до болезни.
В данном случае можно, несомненно, говорить об атипическом
психозе, но я не решаюсь утверждать, о каком именно: о маниакально-
депрессивной болезни с депрессивным ступором и заторможенностью
мышления или о заторможенной спутанности со сменой настроений.
Приведенный случай показывает, что клинически циклоидные психозы
могут давать переходы в маниакально-депрессивную болезнь. Это
объясняется их «многообразием», на чем сейчас мы остановимся подробнее.
III. УЧЕШИЕ КЛЕЙСТА О ФАЗОФРЕНИЯХ
В противоположность утвердившейся со времени Kraepelin
психиатрической диагностике Kleist видел вначале в маниакальных и
депрессивных психозах два различных заболевания, которые, по его мнению,
связывало часто лишь биологическое сродство. Я полагал, что в каждом
из этих мнений есть доля истины, и для выяснения этого провел вместе
с Neele целый ряд исследований на многих сотнях больных. Оказалось,
что в отношении многих фазовых психозов Kleist, несомненно, прав:
имеются формы, которые не случайно, а по своему существу однопо-
люсны, но, с другой стороны, существует и маниакально-депрессивная
болезнь как нечто единое. Обнаружилось далее, что однополюсные
формы дают резко очерченные картины, которые при возобновлении
фазы всегда точно повторяются. Это позволяет говорить о «чистых»
формах, тогда как другие клинические картины многообразны не толь-
§ Клиническая психиатрия J2Q

ко в смысле своей двухполюсности, но и в том отношении, что в рамках
каждого полюса наблюдается широкий спектр симптомов. Таким
образом, у одного и того же больного повторяющиеся маниакальные или
депрессивные фазы не обязательно взаимно сходны.
В табл. 1 приводятся данные о наследственных отношениях у
братьев и сестер наблюдавшихся мною больных по различным
группам.
Таблица 1
Частота отгдогенных психозов у братьев и сестер при фазовых психозах
Чистая меланхолия и чистая мания .
Чистые депрессии и чистые эйфории .
Маниакально-депрессивная болезнь
Психоз страха — счастья
Возбужденно-заторможенная спутанность
Гиперкинетическо-акинетический
двигательный психоз
Число
родственников
160
276
235,
178,
101
92
Число больных
родственников
9=5,6%
11=4,0%
31=13,2%
18=10,1%
13=12,9%
12=13,0%
Таблица 2
Классификация фазофрений по Kleist
Психозы настроения:
Меланхолия
Меланхолия страха
Мания
Маниакально-депрессивный психоз
Аффективные психозы:
Ажитированный психоз страха
Ступорозная депрессия страха
Ажитированно-ступорозный психоз страха
Бредообразующие аффективные психозы:
Сопровождаемые страхом психозы
отношения
Сопровождаемые страхом галлюцинозы
Сопровождаемые растерянностью психозы
значимости
Психозы отчуждения
Экстатические психозы внушения
Экспансивный конфабулез
Боязливо-экстатический бредовой психоз
Ипохондрические психозы:
Ипохондрическая депрессия
Ипохондрическое возбуждение
Аменциальные психозы:
Возбужденно-ступорозные психозы
спутанности
Гиперкинетическо-акинетические
двигательные психозы
Чистые формы
Многообразная
форма
Чистые формы
Многообразная
форма
Чистые психозы
Чистые психозы
Многообразная
форма
Чистые формы
Многообразные
формы
Из табл. 1 видно, что многообразные формы наследственно-биоло-
гически взаимно родственны, поскольку циклоидные психозы, с точки
зрения наследственной отягощенности, очень близки к маниакально-
депрессивной болезни. Чистые же формы, наоборот, значительно
отклоняются от них.
На основании группировки фактов я далеко отошел от взглядов
Kleist. Он совсем несогласен с тем, что по поводу одной группы психо-
130

зов я говорю об «эйфориях», так как, с его точки зрения, есть лишь
физически ощущаемое блаженство, которое он ставит в связь с
расстройством «телесного Я» (табл. 2).
Kleist, правда, согласен с принципиальным разделением фазовых
асихозов, которые он недавно назвал термином «фазофазии», на
монополярные чистые формы, с одной стороны, и
биполярно-многообразные — с другой. Но для Kleist это разделение не имеет того большого
значения, какое придаю ему я. Для него по-прежнему решающим
моментом является здесь патология мозга: в своей классификации он
имеет в виду преимущественно отдельные симптомы, которые
стремится истолковать с точки зрения патологии мозга. Таким
самостоятельным симптомом является для Kleist, например, растерянность. Выше
была речь о «растерянном ступоре» — термине, созданном самим
Kleist. Но в его перечне этот термин уже не упоминается, а вместо
него появляется «сопровождаемый растерянностью психоз значимости».
На основании клинических наблюдений я полагаю, что сопровождаемый
растерянностью синдром отношения или значимости в рамках
эндогенных психозов прогностически благоприятен лишь тогда, когда он
сочетается со ступором и тем самым свидетельствует о своей связи с
биполярным психозом спутанности. У Kleist же между растерянностью и
ступором как таковыми нет вообще ничего общего: в его глазах она
представляет собой особый симптом, который он связывает со стволом
головного мозга и считает ведущим симптомом особой формы психоза.
Если Wernicke пользуется для истолкования эндогенных психозов
своей «сеюикционной» теорией, то он все же лишь изредка занимается
объяснением отдельных симптомов. С одной стороны, он специалист
по церебральной патологии, а с другой — клиницист, но в области
эндогенных психозов он, вообще говоря, не является тем и другим в одно
и то же время. Я думаю, что, прежде чем приступить к истолкованию
клинических симптомов с точки зрения патологии мозга, необходимо
точнее изучить их с точки зрения психологического возникновения.
Так, например, отчуждение, на котором строится психоз отчуждения,
представляется Kleist самостоятельным симптомом, который он
связывает с межуточным мозгом. Я же нахожу, что отчуждение, будучи
направлено на телесное, сопутствует многим ипохондрическим
депрессиям; с другой же стороны, оно может быть субъективно ощущаемой
эмоциональной недостаточностью, которая в известной степени свойственна
большинству меланхолий, в особенности той, которую я назвал
«безучастной депрессией» («teiinahmsamie Depression»). He думаю, чтобы
между обеими формами отчуждения существовала внутренняя связь.
Поскольку в табл. 2 речь идет о чистых формах, их нельзя
назвать «атипическими», даже если их невозможно отнести к
маниакально-депрессивной болезни или к шизофрениям. Из этой таблицы видно,
что Kleist отказался от понятия «краевых психозов» вообще, в том
числе и циклоидных. Вместо них у него появляются психозы «аменци-
альные». Третья форма, которую я описал выше под названием
циклоидных психозов, включена у него в число «бредообразующих
аффективных» психозов.
IV. АТИПИЧЕСКИЕ ШИЗОФРЕНИИ
Помимо излечимых атипических психозов, о которых до сих пор
и была преимущественно речь, имеются атипические шизофрении.
Подобно ряду других авторов, я отделил их от основной группы
шизофрении, а две их формы — аффективную парафрению и периодическую
9* 131

кататонию — смог обстоятельно описать. Сюда же мне пришлось
отнести и шизофрению в смысле как Kraepelin, так и Kleist.
Общим для «атипических» или «несистематических» шизофрении
является широкий спектр симптомов. Этой несистематической группе
шизофрении свойственно как раз то, что многие неправильно считали
особенностью всех шизофрении: смена симптоматики как в отдельных
случаях, так и в целом. Парафреничесжие, кататонические и шизофа-
зические картины могут в отдельных частностях быть весьма различны
и даже переходить друг в друга. В ряду аффективной парафрении или
шизофрении может вдруг возникнуть кататоническая симптоматика.
При систематических же формах, наоборот, наблюдаются все время
одни и те же клинические картины. От понятия атипических шизофрении
отказаться, на мой взгляд, нельзя, во-первых, потому, что в литературе
они недостаточно отграничены от излечимых атипических психозов,
во-вторых, они действительно родственны этим психозам, ввиду чего
самостоятельность атипических психозов может быть установлена
только в порядке дифференциальной диагностики с атипическими шизофре-
ниями. Психоз страха — счастья симптоматологически связан с
аффективной парафренией, двигательный психоз — с периодической катато-
нией, а психоз спутанности — с шизофренией. Атипические шизофрении
можно было бы назвать «злокачественными родственницами»
циклоидных психозов, но подлинного родства здесь нет, так как ни с
прогностической, ни с наследственно-биологической точек зрения между ними не г
ничего общего.
1. АФФЕКТИВНАЯ ПАРАФРЕНИЯ
Аффективная парафрения часто начинается с
тревожно-экстатических состояний, которые не сразу позволяют распознать процессуальный
характер болезни. Аффективность сохраняется и далее в течение
болезни. Отличительное свойство бреда при этой парафрении состоит в
том, что он основан на глубоком, т. е. «патологическом» (в понимании
Specht) аффекте, чего при шизофрениях не бывает. Выражая свои
мысли, больные всегда быстро возбуждаются, причем это возбуждение
может быть как раздражением, так и воодушевлением. Болезнь может
ограничиться простым синдромом отношения, т. е. «прогрессивным
психозом отношения», как понимает его Kleist, но нередко получает
дальнейшее развитие и приблизительно в 7з всех случаев приобретает
формы выраженной фантастики. В легкой форме болезнь может быть
принята за паранойю в понимании Kraepelin, которую я поэтому
отношу к аффективной парафрении, поскольку она не развивается по типу
кверулянтного бреда. Аффективное расстройство проявляется в течение
болезни еще и в том, что у одних больных наблюдается
преимущественно экстатически приподнятое настроение и бред величия, у других
же преобладает раздраженность и бред преследования. Возможно,
конечно, сочетание обеих форм. Фантастические образы чаще
наблюдаются при повышенном настроении.
Дифференциальный диагноз аффективной парафрении по
отношению к психозу страха — счастья, равно как и широкий спектр этой
парафрении, удобнее всего наглядно продемонстрировать на некоторых
случаях семейной аффективной парафрении. В этой семье
(преимущественно в связи с браками между родственниками) я обнаружил 18
случаев шизофрении.
У Клары Ш. на 35-м году жизни возник религиозный бред. Она утверждала,
что является Христом и может изгонять бесов. В то же время она слышала голоса
«из царства света». Затем она перестала называть себя Христом, но продолжала
132

считать, что поддерживает связь с ним, а также со всеми великими умами в
истории человечества. Болезнь протекала с колебаниями. Больная много раз
поступала в больницы, но все же, несмотря на продолжающийся бред, провела дома
почти 20 лет. С 69-го по 83-й год жизни она находилась во Франкфуртской нервной
клинике, где ее состояние было следующее. Она уверяла, что общается с духами
Бисмарка, Фридриха Великого и др. В присутствии врача она спросила дух
умершей родственницы о дне своей смерти и получила ответ, о котором и сообщила
врачу. Иногда она видела духов, которые быстро исчезали. Когда она писала, то
Иисус или один из апостолов часто водили ее рукой. Внизу в подвале находилось,
по ее мнению, какое-то устройство, посредством которого вскрывались
преступники и изучались дефекты в голове. Сама она обладает от Иисуса даром пробуждать
мертвых, но не физически, а духовно. Окружающих лиц она почти всегда называла
неправильными именами. У нее часто появлялись ложные воспоминания,
частично в форме связных конфабуляций. Так, например, она рассказала, что когда ей
было 4 года от роду, бабка, боясь, что ее сын не сможет прокормить столь большую
семью, изрезала ее вдоль и поперек, и тем не менее она не умерла, что
свидетельствует о ее здоровой натуре. Несмотря на свой преклонный возраст, она была
очень деятельна, общительна и весела, если только ее не раздражали. Если же
выражали сомнения в истинности ее высказываний, она выходила из себя,
бранилась, требовала немедленной выписки, возмущенно требовала врача и ни в какие
беседы больше не вступала. К некоторым лицам своего окружения она не
переставала относиться враждебно, к большинству же относилась дружелюбно. Обычно
ей доставляло удовольствие, когда с ней беседовали.
Аффективная основа этой болезни очевидна. Религиозные идеи
имеют здесь экстатический фон. О своих сверхъестественных
способностях больная говорила всегда в торжественно-приподнятом тоне, в
котором ясно ощущалась также глубокая возбудимость. Любопытно
сопоставить этот случай с другим, относящимся к больной из этой же семьи,
но протекавший исключительно мягко.
У Адельгейд X. в течение многих лет, хотя и с колебаниями, наблюдалась
клиническая картина психоза страха с возбуждением, сопровождавшегося
самообвинением и бредом отношения. Параноидные симптомы были весьма отчетливы, но
опи не выходили за пределы того, что обычно бывает при психозах страха. С
течением времени страх сменился возбуждением, а депрессивные идеи — идеями
преследования. Больная могла теперь находиться дома, а ее поведение казалось
настолько правильным, что ее не считали психически больной. Муж, однако,
жаловался в одном письме, что она преследует его своей ненавистью, временами впадая
в ярость. Сама она обратилась в больницу со следующим письмом: «Передо мной
все вы виноваты. С каждым днем я все больше убеждаюсь, что за последние годы
я не была душевнобольной. Мой муж и на страшном суде не оправдается в том,
что он причинил мне... Каждое воскресенье я посещаю церковь и молю господа
бога, чтобы он помог мне забыть страдания, которые я безвинно переношу, и все
же забыть не могу... Бог справедлив и не оставляет того, кого покинул злой мир».
В рамках аффективной парафрении особенно характерно, когда
страх переходит в возбуждение, а из идей страха постепенно
возникают идеи преследования. Обычно эта смена происходит значительно
быстрее, чем в приведенном случае. В более редких случаях бывает,
что аффективная парафрения не выходит из рамок психоза страха,
вследствие чего неправильный диагноз неизбежен. Среди 18 случаев
шизофрении в упомянутой семье у одной больной наблюдался ряд
тревожно-депрессивных фаз, после которых она все же осталась
практически здоровой, если не считать некоторой боязливости и
тоскливости.
Если патологический аффект выступает не остро, а с самого
начала обнаруживается в более или менее мягкой форме, то есть основание
думать, что здесь налицо паранойя в понимании Kraepelin. В
указанной семье имелись 3 случая, которые можно было отнести к этой
форме. Принадлежность паранойи к аффективной парафрении особенно
ясна там, где больные чувствуют себя пророками или желали бы
осчастливить весь мир. Если у женщин клинические картины паранойи так
733

редки, то причина этого, по-моему, в том, что аффективное возбуждение
у них обычно сильнее, тогда как стремление к логической
переработке идей, напротив, слабее. Однако в плане аффективной парафрении
простой систематизированный бред может обнаруживаться и у женщин,
примером чего может служить следующая больная, о которой сообщила
на Цюрихском конгрессе Bergmann. Характерная женская черта в этом
случае заключается в том, что речь идет о любовном бреде.
Незамужняя 50-летняя больная К. поступила в нашу клинику в сущности
случайно. Она страдала колитом, который сочли психогенным, но без всяких
оснований. Оказалось, что перед нами хроническая душевнобольная. Она имела
собственный магазин мод, и никто не считал ее больной. Когда ей было 24 года, она
познакомилась с одним астрологом, с которым вела разговоры, по-видимому,
сексуального содержания. Он рассказал ей о своем брате, для которого она была бы
якобы подходшцей женой. Спустя некоторое время этот брат проехал мимо нее в
автомобиле: так ей, по крайней мере, показалось, поскольку он был похож на ее
знакомого астролога, хотя носил другую фамилию. В течение последующих
месяцев у женщины созрела уверенность, что он хочет на ней жениться. Но
проходили годы, а предложения он не делал. Он часто проходил мимо ее магазина,
заглядывая в него, ходил за ней по улицам. Однажды она прочитала в газете брачное
объявление, из которого ей стало окончательно ясно, что враждебно настроенные
люди не позволяют ему приблизиться к ней. Спустя некоторое время она увидела
его на прогулке с женой, а через несколько лет с детьми. Несмотря на это, он
делал ей намеки, что любит ее, и она продолжала ждать предложения. В 1945 г.
(больной было тогда 39 лет) она прочитала в газете известие о его смерти, но не
поверила этому и продолжала надеяться на брак с ним. Лишь в 1952 г. на приеме
у зубного врача она поняла, что того человека ждать ей уже нечего. Физическое
прикосновение зубного врача показало ей, что он ее любит. С тех пор она уже
не знала покоя и стала ждать с его стороны предложения с таким же упорством,
с каким ждала его много лет назад от другого человека.
У этой больной имелась клиническая картина изолированного
любовного бреда при сохранной личности. С соседками по палате она
мало общалась. Ее считали претенциозной и властной. Никаких других
особенностей в ней не замечалось. Хотя бред направлялся на двух
мужчин, это был систематизированный бред в смысле паранойи Кгаере-
Ип. Семейный анамнез подтвердил, что это заболевание относилось к
категории аффективной парафрении. Сестра матери страдала бредовым
психозом с сильной аффективной окраской и фантастическим
развитием. У брата матери наблюдались психотические эпизоды с
экстатическим фоном.
Когда патологическая аффективность приобретает характер как
тревожности или раздраженности, так и экстаза, тогда и бред
приобретает двойную ориентацию, экспансивную и персекуторную в одно и то
же время. В хронических случаях с неприступообразным течением это
является правилом. Этим я склонен объяснить, что паранойя Kraepelin
большинстве случаев экспансивна и персекуторна одновременно.
Бывает, однако, что и в хронических случаях фазы одного настроения
сменяются фазами другого, в соответствии с чем меняется и характер
бреда. Примером может служить следующий случай.
Гейнц Г. родился в 1917 г. Уже ребенком был склонен к фантазиям. С самого
раннего возраста он горой стоял за свои права и за права тех, чьи интересы он
принимал близко к сердцу. Во время войны он подвергся разжалованию за то, что,
будучи летчиком, вопреки приказу, вывозил из окружения раненых, а не офицеров.
По возвращении из французского плена он не мог долго пробыть ни на одной
работе, так как всюду вмешивался во все дела, касавшиеся не только его самого, но
и других сослуживцев. Переменив ряд работ (монтер, строительный рабочий и др.),
он в конце концов перешел на иждивение жены и занялся изысканием своей
родословной. Он начал с «изучения индогерманской литературы», имея при этом в
виду свой собственный род. Его бредовая система сложилась, по-видимому, на почве
рассказов и различных сказаний. По этому поводу он рассказал следующее: «Я иро-
134

следил родословную моей семьи на протяжении 1200 лет. Один из моих предков,
сражаясь в России, похитил персидскую княжну и женился на ней, а их внук
совершил дворцовый переворот. Один из моих предков был атаманом донских и
кубанских казаков, моя фамилия происходит от Кубани. Другой предок сражался
против Екатерины II. Когда его обезглавили, он без головы пробежал еще
несколько шагов. Мои предки были искателями приключений, которые всегда боролись за
свои права, и эта черта сохранилась во мне» и т. д. Свою жену он считает
хорошей женщиной, но она внесла в его семью дурную наследственность: она не
понимает его высоких стремлений. От этого пострадали и его дети: один его ребенок
«вяловат», а другой, как говорит его учитель, «или спятит, или выйдет в гении».
Сам он пишет ряд сочинений, чтобы дать своей семье «неписанные законы», но он
сжег их, так как боялся, что «свихнется, как Гельдерлин». С этого началась вторая
часть его бреда. Если прежде, он, по словам его жены, был жизнерадостен, то
теперь он стал бояться за свою жизнь, постоянно щупал себе пульс и почти не
покидал постели. Из разных намеков окружающих как дома, так и в разных
больницах он сделал вывод, что опасно болен. С 9 по 25/1II 1959 г. он пробыл в
психиатрической больнице. В безразличных для него разговорах он участия не
принимал, но когда речь заходила о его опасениях, он тревожно настораживался
и все допытывался, действительно ли он ничем серьезным не болен. Особенно
оживлялся он тогда, когда заговаривали с ним о его «исследованиях», но всякие
сомнения на их счет его глубоко волновали и возмущали.
Если допустить, что фантастические рассказы этого больного о его
происхождении питались чтением разных сказаний, то первую часть
его бреда можно назвать паранойей: систематизация здесь однозначна
и все вращается вокруг необыкновенного происхождения больного и
вытекающих из этого для него задач. В дальнейшем, однако, на это
наслаивается совершенно чуждый, казалось бы, элемент, тревожный бред
отношения. На самом же деле это служит лишь подтверждением того,
что здесь налицо аффективная парафрения, которая вообще часто
возникает из страха. Необычно здесь лишь то, что этот страх появился
после многих лет существования бреда, но и это не так уж редко при
парафрении. Надо думать, что до поступления больного в клинику его
страх проявлялся отчетливее. В самой клинике можно было лишь
констатировать, что тенденция к тревожности чуть-чуть заметнее
тенденции к экстазу. Переход же к раздражительности еще не намечался.
Можно предполагать, что она лишь развивается и что вслед за этим
к экспансивному бреду присоединился бред персекуторный.
Теперь должно быть ясно, почему я говорю об «аффективной»
парафрении и связываю ее с психозом страха — счастья. Необходимо,
однако, учитывать и существенные различия между обеими формами.
Трудности диагностического и прогностического характера возможны
здесь, пожалуй, лишь в начале заболевания.
2. ПЕРИОДИЧЕСКАЯ КАТАТОНИЯ
При второй форме несистематической шизофрении, а именно
периодической кататонии, необходимо прежде всего диагностически
отграничить ее от двигательного психоза. Для наглядности привожу 2 случая
периодической кататонии, из которых в одном преобладает гиперкинез,
а во втором — акинез.
Больная 29 лет поступила в состоянии возбуждения. Она плачет навзрыд,
ругается, поет религиозные песни, бегает вокруг, качает в такт головой, крутит себе
волосы, хлопает в ладоши, все хватает руками, разбирает постель, делает ямку в
тюфяке и ложится туда в странной позе. В ванне она жестикулирует,
выкрикивает стереотипные ругательства. Затем это возбуждение сменяется на несколько
дней неподвижностью: она лежит в застывшей позе с раздвинутыми ногами,
повернутой в сторону головой и лишь руки и пальцы производят играющие движения.
Возбуждение все время чередуется с этой статуеобразной неподвижностью, которой
сопутствует гримасничанье. Иногда во время акинеза целыми часами произносятся
одни и те же фразы.
135

Акинетическая форма. Больная 18 лет уже при поступлении в
клинику принимает необычные позы. Вначале это кажется демонстративным, тем более
что ей пришлось пережить профессиональные разочарования. Вскоре, однако,
развивается тяжелый кататонический акинез. Больная лежит в вытянутом положении
на постели, свешиваясь в течение целых часов верхней частью тела через край
кровати и пуская слюну изо рта. Когда ее ставят на ноги, она продолжает стоять,
как статуя, в той позе, которую ей придали, или падает на пол, а когда ее
поднимают, не делает никаких содействующих движений. На вопросы, даже самые
настойчивые, не отвечает. Иногда громко вскрикивает, пронзительным голосом
требует таблеток или без конца повторяет какое-нибудь библейское изречение. Часто
целыми часами ковыряет пальцем в носу, так что из носовых ходов показывается
кровь. То вдруг хватает себя пальцами за горло, встает с постели, пьет воду из
посуды соседки, то вдруг пойдет в уборную, наклонится так, словно хочет сплюнуть,
но остается в этой наклонной позе с низко опущенной головой. Но все эти
действия являкпся лишь краткими перерывами в общей неподвижности: больная
всегда возвращается в свою постель, на которую ложится, свешиваясь через ее край.
На обращения к ней обычно не реагирует, а если проявляют настойчивость,
отворачивается. Лицо неподвижно или застывает в виде гримасы. Ее приходится
кормить, но часто она этому сопротивляется.
В гиперкинезе первой больной наблюдается несомненно также
усиление экспрессивных и реактивных движений, как бывает при
двигательном психозе, но наряду с этим замечаются многие явления, которые
нельзя объяснить подобным количественным увеличением. Таковы
итерации, стереотипии и паракинетические движения. В акинезах как этой
больной, так и в особенности в акинезе второй заметны не только
утрата выразительных и реактивных движений, но и такие явления,
которые служат указанием на патологическую импульсацию: негативизм,
причудливые позы, гримасничанье.
Главное различие между двигательным психозом и периодической
кататонией заключается, по-моему, в том, что в первом имеется или
гиперкинез, или акинез, во второй же налицо оба. Когда больные
кататонией находятся в состоянии общего возбуждения, скованность
движений, обусловливающая их паракинетический характер, указывает
на то, что здесь имеются также акинетические явления. Итерации и
стереотипии наблюдаются, правда, и при тяжелых двигательных
психозах, но тогда они часто могут объясняться акинезом и говорят скорее
в пользу кататонии (Kleist, Funfgeld). При преобладающем же акинезе
периодические кататонии необыкновенно часто обнаруживают то здесь,
то там черты гиперкинеза. При неподвижной позе больные
гримасничают или проделывают движения пальцами (см. первый из
приведенных выше случаев). Застывание, негативистическое противодействие,
импульсивные поступки показывают, что акинезу все же сопутствуют
патологические импульсы.
В целях наглядного представления о течении периодической
кататонии привожу из моей книги «Классификация эндогенных психозов»
описание заболевания двух сестер. Периодичность течения здесь ясно
выражена. Если по поводу первого же приступа, за которым второй,
быть может, и не последует, я говорю о периодической кататонии, то
имею в виду не отдельный случай, а самую болезнь, подобно тому как
по поводу первого же приступа мании или меланхолии можно говорить
о маниакально-депрессивном заболевании.
Больная Р. родилась в 1895 г. В 1920 г. у нее возникло речевое возбуждение,
в связи с чем она была помещена в больницу Н. Там она плакала, пряталась под
одеяло и говорила о какой-то своей сексуальной оплошности. Был поставлен
диагноз истерической реакции. В 1922 г. она опять заболела, утверждала, что за ней
следят, что ее гипнотизируют. Будучи помещена в больницу К., была здесь
недоступна, не открывала глаз, считала, что ее сексуальные переживания всем заметны,
слышала мужские шаги. Все это вновь было принято за истерическую реакцию.
В 1923 г. ее опять пришлось стационировать в больницу К. Она заявила, что ее
136

начальник вел себя порой необычно, что в трамвае на нее как-то странно
поглядывали. В больнице сопротивлялась обследованию, гримасничала. На этот раз был
поставлен диагноз шизофрении. Выписавшись через 3 месяца, больная уже не
вернулась к своей профессии, а помогала матери по хозяйству. В 1924 г. вновь
заболела и была помещена во Франсфуртскую клинику. При обследовании отвечала
на вопросы крайне медленно, ответ ее был стереотипен: «Я не могу этого сказать».
Больная растеряна, заторможена, застывает в несколько наклонной вперед позе,
гримасничает, резко сопротивляется всяким попыткам изменить положение ее тела.
Настроение колеблется между раздраженностью и ребячливой веселостью.
Колебания наблюдаются и в психомоторной сфере: вслед за импульсивным возбуждением,
в связи с которым больная спрыгивала с постели и громко хохотала, она вновь
впадала в апатию и оставалась лежать с закрытыми глазами в постели. Затем ее
перевели в больницу Н.. где в 1925 г. она пришла в возбужденное состояние, пела,
болтала, кричала, рвала белье. Через несколько месяцев она стала ступорозна,
пряталась под одеяло. В 1926 г. у больной развился мутизм, она стала неопрятна;
когда она сидела, голова свешивалась вниз. Кормить больную приходилось с ложки.
В 1928 г. по-прежнему ступорозна, изо рта льется слюна. В 1929 г. внезапно
вцепилась сестре в волосы, выкрикивала бессмысленные фразы. В 1930 г. возбуждение:
непрерывно ругается и говорит, но совершенно бессвязно. В 1931 г. то приветлива
и разговорчива, то бранится. В последующие годы снова апатия и недоступность.
В 1937 г. зарегистрированы юмористические ответы. Когда в 1937 г. я вместе со
Schwab исследовал ее, она спряталась под одеяло и лишь после долгих ласковых
уговоров согласилась открыть глаза. На вопросы отвечала невпопад, отмечались
неологизмы.
Ее сестра Элла родилась в 1892 г. В 1926 г. у нее возникло психомоторное
возбуждение, вслед за которым последовала депрессия и крайняя подозрительность.
В 1928 г. вновь возбуждение, в связи с чем поступила в больницу Н., где сначала
наблюдалось двигательное и речевое возбуждение, а затем заторможенность и
негативизм. Заторможенность доходила до ступора, но временами прерывалась
состоянием возбуждения. В 1929 г. новая фаза возбуждения: больная возбуждена,
кричит, наносит удары вокруг себя, врача не узнает, галлюцинирует. Затем снова
выраженная заторможенность. За этим следует улучшение: поведение становится
вполне нормальным. Больная держится спокойно, отвечает на вопросы правильно
и дружелюбно. В связи с улучшением выписывается. В 1931 г. опять возбуждение,
в связи с чем направляется во Франкфуртскую клинику. Больная застывает в
одной позе, говорит со своеобразными вычурными оборотами. Иногда она начинает
импульсивно выкрикивать отдельные слова, вслед за чем развивается тяжелое и
длительное возбуждение. Больная катается в постели, принимая непристойные
позы, кричит, жалуется, ее моторика угловата. Затем впадает в оцепенение, которое
сменяется беспорядочным речевым возбуждением и скачкой мыслей. Переведенная
в больницу Н., она приходит в состояние тяжелого возбуждения, делает
театральные жесты, не узнает окружающих. В 1932 г. наблюдается состояние
заторможенности, прерываемое лишь отрывочными высказываниями. Затем новый приступ
возбуждения: прожзводит у окна гимнастические движения, смеется и плачет
одновременно. В 1933 г. лежит, преимущественно свернувшись клубком, в постели,
производя ритмические движения. После этого опять период возбуждения,
поведение нелепое (поймала мышь и проглотила ее живьем). В 1934 г. умерла в
состоянии тяжелого возбуждения.
На этих примерах легко убедиться, насколько сильно отличаются
гиперкинезы и акинезы периодической кататонии от состояний
двигательного психоза. Они показывают также, что с повторением приступов
дефект становится все отчетливее, а в исходе периодической кататонии
обнаруживается аффективное оскудение. В более легких случаях
отмечается некоторое эмоциональное уплощение, в тяжелых — выраженное
изменение личности и прогрессирующее расстройство мышления.
3. ШИЗОФАЗИЯ
В третьей атипической форме шизофрении — шизофазии — нет
того критерия, который принято ставить на первое место в отношении
атипических форм шизофрении, а именно сравнительно
доброкачественного течения. Атипической же или несистематической формой я
считаю шизофазию вследствие широкого спектра ее симптоматологии,
доходящего до кататонических явлений, а также в силу ее наследствен-
137

ных свойств. Любопытна связь шизофазии с кататоническими
состояниями, сходными с теми, какие наблюдаются при периодической
кататонии. Если, как я утверждаю, существует симптоматическая связь
между шизофазией и прогностически благоприятным психозом
спутанности, то, быть может, и кататонические состояния в рамках шизофазии
как-то связаны со ступором, с растерянностью при этом психозе, тогда
как шизофазическая импульсивная речь указывает на наличие полюса
возбуждения. В этом случае была бы понятна частота кататонических
состояний в семьях страдающих шизофазией. К клинической картине
самой шизофазии часто примешиваются кататонические черты. Их,
правда, нет, совершенно у «словоохотливых» больных шизофренией,
описанных Kraepelin, но они часто встречаются у тех больных, у
которых заметна не столько общая спутанность, сколько склонность к
речевым расстройствам, которым Kleist уделяет преимущественное
внимание и которые делают этих больных довольно скупыми на слова.
У них нарушения относятся, по-видимому, гораздо больше к речевой
сфере, чем у говорливых больных шизофазией, и всегда можно
заметить, что они выражают правильные мысли, но в весьма причудливой
форме. Часто, конечно, бывает и так, что логическая сторона страдает
независимо от речевой. Стереотипные повторения одних и тех же слов,
очевидно, связаны с кататоническими моментами. У «разговорчивых»
больных шизофазией этих повторений совсем не бывает.
V. САМОСТОЯТЕЛЬНОСТЬ АТИПИЧЕСКИХ ШИЗОФРЕНИИ
Самостоятельность атипических шизофрении по отношению к
систематическим формам следует прежде всего из наследственных
отношений. В табл. 3 приведены цифровые данные о наследственной отяго-
Та блица 3
Частота эндогенных психозов у братьев и сестер, больных шизофрениями
Форма
Число
братьев
и сестер
Число больных братьев
и сестер
Периодическая катато-
ния
Шизофазия
Аффективная парафре-
ния
Простая
систематическая шизофрения

Комбинированно-систематическая
шизофрения

Несистематические
Систематические
64
57 \ 203
826
27
44
14=21,9%
7=12,3%
6=7,3%
18,5=3,3%
25,5=9,8%
13,3%
5,3%
щенности братьев и сестер обследованных мной лиц. Из этих данных
видно, что указанная отягощенность гораздо выше для всех трех
атипических форм, чем для просто систематических, а для шизофазии и
особенно для периодической кататонии она также значительно больше,
чем для форм комбинированно-систематических. Систематические
формы в целом весьма существенно отличаются от несистематических. На
отношения атипических шизофрении к аффективным психозам также
можно взглянуть с наследственно-биологической точки зрения,
поскольку здесь часто налицо отягощение с суицидальными тенденциями. Это
видно из табл. 4, составленной на основе материала обследования тех
138

же лиц. В то время как данные для систематических форм
поразительно близки друг к другу, при аффективной парафрении и шизофазии
отягощенность больше приблизительно вдвое, а при периодической
кататонии даже почти втрое.
С отграничением атипических шизофрении от ядерной группы
согласен и Kleist, но он не очень склонен называть их
«несистематическими». Когда он считает шизофрении системными болезнями, я
присоединяюсь к нему в отношении ядерной группы, хотя я сам не ищу
систем в определенных участках мозга, а полагаю, что сущность дела
заключается в наличии широких связей между патологическими
очагами в головном мозгу. В этом случае любая «система» должна
охватывать весь мозг. Из допущения Kleist, что бывают и
комбинированно-систематические шизофрении, которые можно сравнить с амиотрофическим
боковым склерозом, я сделал практический вывод и описал
большое количество комбинированных шизофрении. Атипические же формы
я считаю несистематическими потому, что круг их симптоматики
весьма широк. Особенности их течения и особенности наследственного
отягощения ими требуют их нозологического обособления.
Та блица 4
Отягощенность с суицидальными тенденциями в различных группах
шизофрении
Простая систематическая гебефрения .
Комбинированно-систематическая гебефрения
Простая систематическая кататония
Комбинированно-систематическая кататония
Простая систематическая парафрения .
Комбинированно-систематическая парафрения
Периодическая кататония
Аффективная парафрения
Шизофрения :
11,6
16,7
16,4
16,1
15,5
15,4
43,5
30,8
35,3
VI. УЧЕНИЕ КЛЕЙСТА О ШИЗОФРЕНИЯХ
Kleist атипические формы не столь принципиально отличает от
«типических», как это делаю я. Вследствие этого вместо термина
«несистематические» шизофрении, которым я заменил термин
«атипические», он предложил термин «экстенсивные» для обозначения тех форм,
которые с клинической точки зрения часто выходят за обычные
пределы и приобретают своеобразное развитие. Kleist продолжает выделять
«прогрессивный психоз отношения», несмотря на tov что во многих
случаях эта форма развивается в фантастическую картину. В тех же
формах болезни, в которых я усматриваю несистематический характер,
он старается найти такие отдельные симптомы, которые считает
систематическими. Особенно же несогласен он с тем, что шизофазию в
описании Kraepelin, да и самого Kleist я рассматриваю как
несистематическую форму. Речевое расстройство при шизофрении имеет для
Kleist принципиальное значение, так как это является центром его
аргументации, согласно которой с точки зрения патологии мозга
шизофрении могут быть поставлены в параллель с органическими психозами.
Kleist вместе со своими учениками Fleischhacker и А. Schneider
считает доказанным, что при шизофрении выступают истинные афазиче-
ские симптомы, и сравнивает словесные неологизмы больных
шизофренией с парафазиями при сенсорной афазии. По его мнению, при шизо-
139

френиях речевые расстройства лишь слабее и тоньше и только этим
отличаются от более грубых органических нарушений. Расстройство
мышления при шизофрениях Kleist также истолковывает с точки
зрения патологии мозга. Он описывает преимущественно то нарушение,
которое называет паралогическим мышлением, и локализует его в
участке перехода затылочной доли к третьей височной извилине. Против
этих взглядов было высказано много возражений, причем некоторые из
противников Kleist были склонны к противоположной крайности,
утверждая, что речевые расстройства при шизофрениях вообще нельзя
считать подлинными, так как они более или менее преднамеренны
(Gruhle и др.)- Kleist не оспаривает, что в этих случаях бывает и
речевая манерность, не имеющая ничего общего с настоящими
расстройствами речи, но в основном он видит в речевых нарушениях больных
шизофренией результат органического расстройства, которое можно
локализовать так же, как и афазию.
Я целиком присоединяюсь к мнению Kleist, что речевые
нарушения у больных шизофренией, вообще говоря, являются подлинными
расстройствами. Манерность здесь распознать, как правило, нетрудно
уже вследствие ее однообразия. Большинство речевых искажений при
шизофрениях не имеет раз навсегда установленного характера; их
форма меняется в зависимости от меняющихся обстоятельств и связей.
Кроме того, и у этих больных можно обычно распознать, является ли
данный неологизм непреднамеренным или умышленным. Особенно
легко обнаружить у них речевые расстройства, ставя вопросы на
испытание интеллекта. Большой заслугой Kleist является то, что он ввел
«психологически-экспериментальное» исследование шизофрении. Задача
здесь заключается не в том, чтобы показать наличие слабоумия (как
предполагали некоторые); этим путем часто можно гораздо лучше
ознакомиться с расстройствами мышления и речи больного, чем при помощи
простой беседы с ним.
Если считать речевые нарушения при шизофрениях в основном
«подлинными», т. е. органически обусловленными, то это еще не значит,
что они родственны расстройствам при афазии. Этим также не
решается вопрос, представляют ли собой шизофренные нарушения речи
нечто самостоятельное или зависящее от расстройства мышления.
В этом отношении Kraepelin был того же мнения, что и Kleist,
поскольку термин «шизофазия» принадлежит ему и поскольку он решительно
подчеркивал речевой характер расстройства. С другой же стороны,
большее или меньшее количество речевых нарушений может зависеть
от характера расстройства мышления. При различных формах
шизофрении я обнаружил весьма различные формы расстройств мышления,
в которых — также весьма по-разному — участвовала и речевая
сторона. Возможно, что степень речевых изменений зависит от того, каков
вид нарушения мышления. Из систематических форм шизофрении при
экспансивной форме особенно заметно проявляется нарушение
мышления, связанное с речевыми расстройствами.
Так как Kleist проводит параллель между расстройством речи со
словесными новообразованиями и афазией с парафазиями, то это
расстройство приобретает нечто систематическое и входит в состав
систематических шизофрении, хотя бы некоторые их формы оказались
«экстенсивными» в понимании Kleist. Совместно с Schwab он
разъяснил, в каком смысле понимает шизофрении с речевыми нарушениями
как систематические или как экстенсивные. В соответствии с этим
рассматриваются и формы, сопровождающиеся расстройствами
мышления и также подразделяемые на систематические и экстенсивные.
140

В моей собственной классификации «инкогерентная» форма
представляет собой самое тяжелое расстройство мышления среди всех
систематических шизофрении. Несмотря на это, я отношу ее к парафренным
формам, так как в ней воплощена и та форма, в которой
галлюцинации выступают в степени, несвойственной никакой другой форме низо-
френии.
Kleist и в других случаях всегда ищет органический церебральный
субстрат. Так, например, свой прогрессивный аутопсихоз он сводит к
разрушению области «самосознания» («Selbst-Ich»), а прогрессивный со-
матопсихоз — к разрушению области «телесного Я» («Korper-Ich»).
«Фантазиофрению» и еще решительнее «прогрессивный галлюциноз» он
связывает с диэнцефалоном. Между шизофренными и делирантными
галлюцинациями Kleist не видит принципиальной разницы, а
полагает, что все различие состоит здесь лишь в сопутствующих факторах.
Когда мне довелось представить ему свою классификацию «дефектно-
шизофренных картин болезни», оказалось, что наши формы в
значительной части параллельны. Принципиальная же трудность состояла
и до сих пор состоит в том, что в моих описаниях, основанных на
клинических наблюдениях, решающим обстоятельством всегда являлся не
какой-нибудь отдельный симптом, а некоторая их совокупность,
игравшая в моих глазах роль синдрома и весьма затруднявшая отнесение его
к определенным участкам мозга, как это делает Kleist для отдельных
симптомов. Если прогрессивный аутопсихоз соответствует моей
«экспансивной парафрении», то возникает вопрос, почему «аутопсихиче-
ское» расстройство всегда переходит в экспансивность (хотя это
можно, пожалуй, объяснить психологически), а также почему эти больные
в отличие от других больных шизофрениями столь горделиво
выставляют напоказ свой бред величия и почему у них обнаруживается
своеобразная форма расстройства мышления, при которой на передний план
выступают речевые искажения. А если прогрессивный соматопсихоз
Kleist соответствует «ипохондрической парафрении» моей
классификации, то спрашивается, почему к соматопсихическим галлюцинациям
всегда присоединяются голоса, которые не могут быть поставлены в
связь с телесным Я, почему настроение этих больных в основном
всегда понижено и почему им свойственна такая особая форма расстройства
мышления, которая в беседе общего характера представляется как
несосредоточенность и не поддается уточнению посредством исследования
интеллекта.
Несмотря на эти возражения против церебропатологического
толкования, в результате нашей многолетней совместной работы
выяснилось, что обнаруженные мной в конечных состояниях синдромы
клинически в основном соответствуют тем формам, которые имел в виду
Kleist. В значительной степени совпали также наши представления о
гебефрениях и кататониях, хотя вопрос о «периодической кататонии»
вызвал некоторые дополнительные затруднения. Предложенную мной
«проскинетическую» форму Kleist принял, истолковав ее с точки
зрения патологии мозга в смысле утверждающей тенденции в
противоположность отрицающему характеру негативистической кататонии.
Выделенные мной в ряде работ «разговорчивую» и «неразговорчивую»
формы Kleist поставил в связь с «бедной влечениями» («antriebsarme»)
кататонией своей классификации. В правильности этого я сомневаюсь
лишь потому, что эту свою форму Kleist связывает с лобной долей
головного мозга. Мои две формы к тому же не просто «бедны влечениями».
Для «малоразговорчивой» кататонии характерна также стойкая и
тяжелая галлюцинаторная отвлекаемость и инкогерентность мышления. При
141

«разговорчивой» же кататонии обнаруживается также ряд других
симптомов, даже более разительных, чем «бедность влечениями». Кроме того,
я не знаю, действительно ли снижение импульсов соответствует здесь
органическому повреждению лобной доли мозга, а также верно ли, как
утверждает Kleist, что имеется связь между кататонической «малоразго-
ворчивостью» и транскортикальной двигательной афазией. Во всяком
случае внешне картина отвлекаемой галлюцинаторной кататонии
совершенно иная.
С моим определением «периодической кататонии» Kleist условно
соглашается и приводит ее в связь с предложенной имз
«итеративно-возбудимой кататонией», учитывая, таким образом, лишь
гиперкинетический полюс. Что же касается «акинетической кататонии», то он
причисляет ее к систематическим формам. В табл. 5 дана полная
классификация шизофрении по ICleist.
Таблица 5
Систематические
простые
Несистематические
комбинированные экстенсивные
Аффективные формы гебефрении
Дурашливая гебефрения
Депрессивная »
Апатическая »
Аутистическая »
Психомоторные формы кататонии
«Бедная влечениями» кататония
Акинетическая »
Паракинетическая »
Негативистическая »
Проскинетическая »
«Разговорчивая» »
Стереотипная »
Параноидные формы
Фантазиофрения
Прогрессивный конфабулез
» галлюциноз
» соматопсихоз
» аутопсихоз
» психоз воздействия
» психоз влияния
Итеративная ка.
татония
Прогрессивный
психоз
отношения
Прогрессивный
психоз значения
Прогрессивные
бредовые
психозы (парафре-
нии)
Спутанные формы
Инкогерентная шизофрения
Паралогическая »
Шизофазия
Примечание. 4- и — обозначают наличие или отсутствие комбинирован,
ных или экстенсивных форм.

Б. ПСИХОПАТИИ, НЕВРОЗЫ,
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ
СТОЙКИЕ ПСИХОПАТИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ,
ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ И РАЗВИТИЯ
HANS BINDER (Цюрих)
Наша задача состоит прежде всего в том, чтобы разработать
основные понятия, с помощью которых можно было бы расчленить обширную
область явлений, обозначенную заглавием настоящей статьи. В основе
расплывчатого и на первый взгляд беспорядочного многообразия этих
явлений можно обнаружить определенные ведущие структуры, хотя
они и соединяются друг с другом постепенными переходами. Отсутствие
резких границ между ними нисколько не мешает тому, что эти
различные структуры существенно друг от друга отличаются. Их логический
порядок имеет не только теоретическое, но и большое практическое
значение, ибо только на его основании можно построить дифференциальную
диагностику, а следовательно, также обосновать определенный прогноз
и терапевтические рекомендации.
Совершенно очевидно, что при попытках такого логического
расчленения одни и те же психические феномены могут рассматриваться с
весьма различных точек зрения, что неизбежно приводит к различиям в
понимании отличительных признаков. Отсюда различие
классификационных систем, и эта путаница усугубляется тем, что одни и те же
диагностические термины часто понимаются в этих системах по-разному. Не
входя в обстоятельное рассмотрение всех систем, мы попытаемся
связать друг с другом основные точки зрения важнейших классификаций
и объединить их в логически расчлененной системе. Само собой
разумеется, что и эта попытка будет иметь лишь относительное значение,
поскольку по таким вопросам, как основания классификации или
терминологические условности, всегда возможны разногласия. Мы намерены,
однако, избежать тех односторонностей, которые играют столь большую
роль в литературе данного предмета.
Наши руководящие идеи связаны с генетическим подходом, ибо вид
и характер происхождения какого-либо страдания проливают наиболее
яркий свет на его внутреннюю сущность и являются наилучшей основой
для прогностических и терапевтических заключений. Именно на этом
построена приведенная ниже таблица, которую нужно иметь в виду все
время при знакомстве с настоящей статьей. Мы считаем также
целесообразным сделать ряд кратких замечаний о некоторых смежных
областях с тем, чтобы отграничить их от того, что является содержанием
нашей работы.
143

1. ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ АНОМАЛИИ
Нам приходится исходить из собирательного понятия
«функциональные аномалии», так как оно охватывает все, что подлежит нашему
рассмотрению. Как следует из самого термина «функциональные»,
отсюда исключаются все органические страдания: наш предмет — лишь те
расстройства соматических или психических функций, в основе
которых нет никаких анатомических структурных изменений. Однако не все
функциональное относится к нашей области. Следуя примеру Muller-
Suur, мы употребляем термин «аномалии» («Abnormitaten») для
обозначения явлений, которые не могут быть отнесены к болезням в
собственном смысле слова, и, следовательно, функциональные болезни, т. е.
прежде всего эндогенные психозы (шизофрения и
маниакально-депрессивный психоз), к нашей области не принадлежат. Болезни
характеризуются тем, что в них проявляются качественно смешанные,
совершенно непохожие на норму отклонения известных функций или
функциональных связей, причем эти отклонения первичны в том смысле, что
их нельзя свести к количественным колебаниям, которые здесь, конечно,
также происходят. Аномалии же, напротив, обнаруживают в основном
лишь количественные функциональные отклонения, тогда как
качественные выражены здесь очень слабо, скрыты в глубине и распознаются
лишь как следствия количественных. Таким образом, аномалии
являются лишь крайними вариантами человеческого существования (Jaspers),
которые всегда сохраняют свое сходство со здоровым и нормальным и
гораздо ближе к здоровью, чем болезни.
В болезнях (в шизофренном процессе или в
маниакально-депрессивных фазах) наблюдается настоящий перерыв в линии развития личности,
явственный разрыв или сдвиг основных смысловых отношений, а в связи
с этим и качественное изменение психических актов, хотя в
большинстве случаев, несмотря на смену всей психической установки, многие
смысловые связи остаются еще вполне сохранными. В отличие от болезней
аномалии, о которых здесь только и будет речь, имеют ту общую им всем
черту, что связанные с ними в основном лишь количественные изменения
жизненных функций хотя в известной мере и изменяют целесообразные
смысловые связи нормального развития, но не нарушают их и не
смещают их полностью (К. Schneider).
Общий основной характер всех функциональных аномалий состоит в
том, что нормальная интеграция всей жизни личности не осуществляется
в достаточной мере или, если она уже была осуществлена, впоследствии
ослабевает. Дело, таким образом, сводится к дезинтеграции: всякая
частность утрачивает свою направленность на целое, вследствие чего
нарушается взаимная согласованность частей и внутреннее равновесие
целого. В результате этого отдельные структурные элементы, неточно
«отрегулированные» и слабо связанные с целым, выступают или чрезмерно,
или недостаточно, обладают то слишком большой, то слишком
незначительной функциональной интенсивностью, вследствие чего возникают
преимущественно количественные нарушения процессов. При типичной
для аномалий дезинтеграции дело не доходит до распада или разрушения
функциональных образований (Gestalten), а следовательно, и до
первичных качественных смещений. Хотя интегративная гармония элементов
нарушена, включенность каждого из них в целостную совокупность все
же не уничтожена. Поэтому относительно обособившиеся
функциональные образования все еще остаются на положении рациональных
элементов целого, их целесообразные связи в основном сохранены, хотя в
отдельных частностях и имеются отклонения.
.144

Функциональные аномалии
Я
и
а
преимущественно соматическая дезинтеграция:
соматические аномалии
преимущественно психическая дезинтеграция:
психические аномалии
гормональные:
эндокринные аномалии,
эндокринопатии
вегетативные:
вегетативные аномалии
вследствие недоразвития
интеллекта:
эндогенное слабоумие
в области эмоций и
импульсов:
аффективные аномалии
преимущественно
обусловленные
предрасположением:
невропатии
преимущественно
приобретенные:
неврастении
преимущественно
обусловленные
дезинтегрированным
предрасположением:
обычные воздействия
среды
стойкие психопа- психопатические
тические состоя- реакции
ния
преимущественно
обусловленные необычными
воздействиями среды;
дискордантно-нормаль-
ная
предрасположенность:
психогении
психопатические
развития
психогенные
реакции
психогенные
развития
простые развития
развития с
образованием
самостоятельных
комплексов
I
развития с бредо-
образованием
простые
развития
развития
с
образованием

самостоятельных

комплексов
развития
с бредо-
образо-
ванием
невротические развития
паранояльные развития

Первое подразделение области функциональных аномалий
определяется вопросом, преобладает ли в данном конкретном случае дезинтеграция
в плане соматических или психических функций. Это приводит нас к
вопросу о связи между соматическим и психическим, а эту связь
целесообразнее всего для наших целей понимать так, как ее понимает
повседневный опыт, т. е. в смысле взаимодействия: оба «плана» (или «сферы»)
бытия постоянно воздействуют друг на друга, создавая этим как бы
причинный круг, а потому часто невозможно решить, к какому из этих
планов следует отнести исходную точку нарушения. Эмпирически же
можно констатировать, что руководство переходит то к одному плану, то
к другому. Ввиду такого психосоматического взаимодействия причинные
влияния то и дело переходят от руководящей сферы к руководимой, но в
этом случае они являются уже второстепенными.
Из функциональных аномалий можно теперь выделить группу
расстройств, при которых дезинтеграция выражается главным образом в
той сфере, где ведущим является соматический план; при этом возникают
патологические симптомы, которые затем, правда, выражаются не только
соматически, но вторичным образом переходят и в область психического.
От этой группы преимущественно соматических аномалий можно
отграничить аномалии преимущественно психические, при которых
дезинтеграция происходит главным образом там, где ведущую роль играет
психический план: здесь, следовательно, патологические симптомы
возникают на психической почве, хотя вторичным образом может оказаться
вовлеченной и соматическая сфера. Отграничивая соматические и
психические аномалии друг от друга, мы должны, однако, подчеркнуть, что
речь здесь идет, конечно, не об абсолютной альтернативе, а лишь о том,
в каком плане расстройство выражено преимущественным образом. Если
главные патогенные причины находятся в психической сфере, то
некоторые побочные причины, играющие хотя и небольшую роль в
возникновении расстройства, но имеющие немаловажное влияние на его дальнейшее
развитие, можно часто обнаружить и в соматической сфере (например,
сопутствующие соматические нарушения в определенных органах при
неврозах обусловлены главным образом психически). Совершенно такие
же отношения можно констатировать и в обратном направлении
(например, при обусловленной токсическим фактором, т. е. соматически, ней-
ро-вегетативной дезинтеграции, которая интенсифицируется
психическими аффектами как дополнительными причинами).
2. ЭНДОКРИННЫЕ И ВЕГЕТАТИВНЫЕ АНОМАЛИИ
Область преимущественно соматических аномалий лишь
сопредельна той, которая нас здесь непосредственно интересует. Как ясно из
приведенной выше таблицы, среди этих аномалий можно различать
гормональные и вегетативные. Первые (эндокринные аномалии, эндокринопа-
тии, как, например, безедовизм, адиссонизм, тетаноид, агромегалоидность,
функциональная гипогликемия) возникают вследствие дезинтеграции
регулирующих систем деятельности какого-нибудь эндокринного органа,
а это приводит к количественному изменению секреторной активности
данной железы без анатомических изменений железистой ткани. Хотя эти
эндокринные аномалии в большинстве случаев не являются
врожденными, нужно думать, что в типических случаях дисрегуляция связана с
соматической предрасположенностью. Основные причины эндокринопатий
заложены в соматической сфере (Schultz, Frankl), а
психически-аффективные факторы представляют собой лишь дополнительные моменты,
позволяющие проявиться соматически обусловенным нарушениям. На-
146

ряду с этим наблюдаются, однако, и такие нарушения эндокринных
функций, которые в основном не предопределены соматически, а почти
полностью обусловлены психическими факторами, как, например,
некоторые случаи аменореи или базедовизма (как симптомы, выражающие
реакцию испуга или невротический процесс). Подобные случаи лучше
называть не эндокринопатиями, а конверсионными реакциями или
конверсионными неврозами. Между нарушениями эндокринных функций,
вызванными чисто соматическими причинами и чисто психическими
моментами, имеется множество переходных ступеней, и подчас трудно
решить, с какими причинами нужно связать данное нарушение.
Эндокринные аномалии как чисто количественные отклонения от
нормы, которые хотя и изменяют целесообразные физиологические связи,
но не разрушают их, следует отличать от эндокринных заболеваний с
анатомически обнаруживаемыми изменениями желез внутренней
секреции (например, аденомы), что является уже качественным отклонением
от нормы.
Сущность вегетативных аномалий состоит в нарушении
количественной согласованности между собой различных функциональных
отделов вегетативной нервной системы. В основе этих нарушений лежит, по-
видимому, дезинтеграция вегетативных центров межуточного мозга,
контролирующих активность симпатической и парасимпатической нервной
системы, а опосредованно и всех физиологических систем. Так, очевидно,
возникают всем известные полиморфные симптомы вегетативной дисто-
нии. Если дезинтеграция центрального вегетативного аппарата в
межуточном мозге обусловлена преимущественно патологическим
соматическим предрасположением, то мы имеем дело с невропатией. Главная роль
принадлежит здесь соматическому предрасположению; это видно из того,
что выраженная вегетативная дистония наблюдается уже у
новорожденных. Если же функциональная дисгармония вегетативных центров
вызвана преимущественно позднейшими воздействиями (а некоторое
предрасположение, конечно, благоприятствует этим эффектам), то здесь уже
идет речь о неврастении. Особенно часто эти воздействия сводятся к
интоксикации соответствующих центров продуктами обмена, пищевыми
или производственными ядами (например, неврастения вследствие
интоксикации алкоголем или окисью углерода), бактериальными
продуктами (постинфекционная неврастения), гиперпродукцией гормонов
(например, адреналиновые кризы при различных перегрузках организма,
повышенная концентрация половых гормонов в результате продолжительного
полового воздержания), реже — к механическим сотрясениям головного
мозга (посткоммоционная неврастения). Таким образом, и неврастении
обусловлены главным образом соматическими причинами, хотя
побочными и содействующими причинами могут быть также психические
факторы (досада, печаль, страх), усиливающие функциональное расстройство
вегетативных центров. Аффективное возбуждение вызывает неспецифн-
чески-диффузный эффект лишь в тех случаях, когда соматически
обусловленная дезинтеграция уже началась или по крайней мере
подготовлена. Собственно формирующего воздействия психические факторы в этих
случаях не оказывают, а потому специфические психические содержания
не играют здесь никакой роли. Сюда относится, по-видимому, и ряд
особо отмеченных психосоматикой случаев (язвенная болезнь, астма,
гипертония) (Kolle, Weitbrecht). От неспецифического перехода аффектов
в соматическую сферу, как это бывает при многих невропатиях и
неврастениях, следует отличать специфическое воздействие психического
на соматическое, когда соматический симптом является подлинным
выражением психического содержания; это бывает тогда, когда в пси-
Ю* 147

хосоматическом взаимодействии ведущая роль принадлежит
психическому началу (как, например, при неврозах). В случаях
приобретенного вегетативно-нервного расстройства необходимо попытаться решить
диагностический вопрос, какие причинные факторы играют здесь
главную роль: соматические или психические, ибо только в первом случае
мы имеем дело с неврастенией.
3. ПСИХИЧЕСКИЕ АНОМАЛИИ
Здесь мы непосредственно подходим к рассмотрению
интересующей нас проблемы, т. е. к тем формам функциональных аномалий, при
которых дезинтеграция выражается преимущественно в психической
сфере, где психические факторы — ведущие в общей системе
болезненных явлений. Эти нарушения, которые, подобно всем аномалиям,
являются преимущественно количественными отклонениями от нормы, мы
объединяем в группу психических аномалий.
Предпосылкой дальнейшего подразделения служит для нас
предложенное Е. Bleuler различение в психическом феномене двух сторон:
интеллектуальной^ охватывающей восприятие, представление и
мышление, и аффективной, к которой относятся эмоции и импульсы
(последние в свою очередь подразделяются на инстинкты, влечения и волевые
процессы). Под аффектом мы разумеем единство чувства и импульса.
Из группы психических аномалий мы прежде всего должны изъять
дезинтегративные расстройства, обусловленные недоразвитием
интеллекта, т. е. случаи эндогенного слабоумия, так как и оно представляет
собой сопредельную область, не являющуюся предметом нашего
непосредственного изучения. Ввиду того что здесь определяемые
наследственностью интеллектуальные задатки не получают достаточного
развития, интеллектуальная деятельность остается скудной и
недифференцированной. Поэтому эмоции и инстинкты прорываются со слишком
большой силой, а это нарушает интегративное взаимодействие
интеллектуальной и аффективной сторон личности и равновесие ее как
целого.
К нашей подлинной теме в самом точном смысле слова мы
подходим лишь теперь, занявшись рассмотрением дезинтеграции личности в
области эмоций и импульсов, аффективных аномалий. В целях
естественной группировки этих расстройств с генетических точек зрения
вспомним правило, вошедшее в общий обиход психологического
мышления и состоящее в том, чтобы по поводу каждого признака и каждого
поступка задаваться вопросом, в какой мере он обусловлен внутренними
предрасположениями (Anlage) и в какой — внешней средой.
Положение, что во всех психических переживаниях участвуют, хотя и в весьма
различных соотношениях, оба фактора, настолько прочно обосновано
и эмпирически, и теоретически (Juxenburger, Stern), что в настоящее
время едва ли здесь возможны какие-либо принципиальные
возражения. Возникает, следовательно, вопрос, вследствие каких
предрасположений й каких влияний среды могут появляться аффективные
аномалии.
Что касается психической предрасположенности (Anlage), то
ничто не мешает думать, что в соматической жизни зародышевой клетки
заложена способность давать в дальнейших стадиях развития начало
психической жизни и что определенные родительские гены могут
иметь влияние на этот процесс. Таким путем мог бы создаваться
потенциальный эскиз психической предрасположенности, которая затем
могла бы уже самостоятельно развиваться и приобретать руководящую

роль. Gruhle говорит, что в такой предрасположенности могут
проявиться то одни отцовские, то одни материнские потенции, то и те, и другие
в мозаическом смешении или в таком внутреннем соотношении, что в
результате возникает нечто совершенно новое. Именно потому, что
построение психической предрасположенности зависит от действия
различных родительских генов, становится понятным, почему иногда не
вполне удается интеграция их различных компонентов в одно
гармоническое целое. Если такая дезинтегрированная предрасположенность
постепенно выявится под влиянием окружающей среды, вследствие
недостаточной согласованности между отдельными функциональными
системами возникает внутренняя дисгармония, а следовательно, и
нарушение внутреннего равновесия и замкнутой связности психических
актов, как, например, немотивированные расстройства настроения,
склонность к импульсивным поступкам, чрезмерная возбудимость,
фиксация сверхценных установок, патологическая лабильность эмоций и пр.
Психиатрический опыт показывает, что наряду с психическим
предрасположением с нарушенной интеграцией наблюдаются такие случаи,
при которых имеется лишь опасность дезинтеграции. В этом случае
отмечается та же внутренняя неслаженность, но в более слабой
степени, а потому она может быть уравновешена сравнительно простыми
компенсаторными механизмами (подавлением гиперфункций
противоположными реакциями, восполнением гипофункций). Поэтому люди
такого склада достигают нормального равновесия и проявляют трезвую
выдержку в житейских делах. Однако такая компенсация все же
может оказываться иногда недостаточной даже при небольшой
патологической отягощенности, и тогда проявляются такие черты, как
повышенная эмотивность, тревожность, импульсивность и т. д.; впрочем, это
не мешает таким людям сохранять слегка нарушенное психическое
равновесие, и поведение их по отношению к внешнему миру не выходит
еще за пределы нормы. Однако чрезмерные потрясения легко могут
вызвать у таких людей утрату внутреннего самообладания и привести
к патологическим реакциям. Люди этого типа встречаются весьма
часто и в жизни, и в литературе; von Bayer называет их «угрожаемыми
структурами» («Gefahrdungsstrukturen»), Luxenburger — «людьми
внешней нормы» («Menschen der au?eren Norm»), Riedel —
«необычными натурами» («auffallige Veranlagungen»), Heinze — «своеобразными
личностями» («eigenartige Personlichkeiten»), но лучше всего
определять их вместе с Kahn как людей «дискордантно-нормальных» (в
отличие от конкордантно-нормальных, чья первоначальная и потому
стабильная уравновешенность не нуждается в особой компенсации).
Как могут влияния окружающего мира приводить к дезинтеграции в
аффективной сфере личности? Это происходит тогда, когда события во
внешней среде действуют психотравматизирующе, т. е. вызывают
переживания со столь интенсивной, столь потрясающей аффективной
окрашенностью, что совладать с ней вся психика в целом уже не в
состоянии. Психотравматизирующие переживания потрясают или
расшатывают психическое равновесие личности или еще более усиливают
прежнюю неуравновешенность. Поведение становится менее приспособленным
к обстоятельствам, т. е. более односторонними, преувеличенными,
искаженными, чем прежде. Даже такие события, которые при здравом
обсуждении показались бы обычными раздражениями окружающей
среды и которые действуют на человека повседневно, могут вдруг
вызвать психотравматический эффект, т. е. подействовать как «искра на
пороховой погреб». В других случаях психотравматизирующее
действие определенных внешних событий зависит от особенностей этих со-
149

бытии, так как и при объективной оценке они были бы сочтены
необычно тяжелыми, по своей мучительности и неприятности из ряда
вон выходящими. Подобные события не всегда носят грубый и резкий
характер: в замаскированном виде они могут даже действовать еще
мучительнее (как, например, меткие и тонкие «булавочные уколы» в
семейных конфликтах), и не нужно особенно выраженной
предрасположенности, чтобы почувствовать себя глубоко уязвленным ими.
Особенно разительно дезинтегрирующее действие аффекта, если
он патологическим образом перевешивает остальные психические акты
(например, в подхлестывании воображения), подавляет их (например,
в аффективном ступоре) или растормаживает (например, в
примитивных реакциях). Если продолжительный психотравматизирующии
аффект приводит в движение преимущественно мышление, то содержание
интеллектуальных процессов вследствие общей эмоциональной основы
оказывается закрепленным и зафиксированным с патологической
прочностью. Таким путем возникает особая замкнутая сверхценная
система, являющаяся, конечно, явным признаком психической дезинтеграции.
4. ПСИХОПАТИИ И ПСИХОГЕНИИ
Как показывает психиатрический опыт, внутреннее
предрасположение и -внешний мир могут обладать различным удельным весом в
качестве причинных факторов психической дезинтеграции. Вследствие
этого аффективные аномалии естественно распадаются на две группы.
В аномалиях первой группы, которые мы называем психопатиями,
нарушение интеграции в области аффектов обусловлено преимущественно
внутренним предрасположением, окружающий же мир отступает на
задний план, поскольку он воздействует на предрасположение только в
результате влияния обычных, повседневных раздражений среды.
Поэтому лишь к недоразумениям может привести тот упрощенный взгляд,
будто психопатии являются выражением врожденного психического
предрасположения. Предрасположение, которое имеет лишь
потенциальный и, следовательно, многозначный характер, само по себе вообще
не может вызвать ничего определенного; всегда нужны влияния
внешней среды, которые перевели *бы его из потенциального состояния в
актуальное и придали бы ему качественную определенность. В
соответствии с предложенной Birnbaum терминологией можно сказать, что при
психопатиях дезинтегрированное предрасположение представляет собой
патогенетический момент, который определяет психическое расстройство
интеграции в его основной специфичности, окружающий же мир имеет
лишь патопластическое значение, ибо воздействие среды формирует
психическую аномалию лишь в отдельных частностях.
Группе психопатий мы противопоставляем группу психогений, при
которых нарушение интеграции вызвано преимущественно необычными
травматизирующими воздействиями среды, т. е. такими, которые
действуют психотравматически в силу своей объективной тягостности.
Предрасположение и в психогениях играет известную роль, но
второстепенную. Психогенная реакция или психогенное развитие не протекают
одинаково. На реакции налагают отпечаток особенности личности в
целом. При этом играет роль как предрасположение, так и все содержание
прошлой жизни. Люди с психической сопротивляемостью, конкордант-
но-нормальные, как правило, могут преодолеть и эти необычной силы
травмы, вследствие чего у них не возникают дезинтегрирующие
аффекты; в крайнем случае эти аффекты могут появиться лишь на корот-
150

кое время, так как личность относительно быстро справляется с ними
(Hirschmann, Reichardt). Люди же, которым угрожает дезинтеграция,
дискордантно-нормальные, особенно подвержены психогенным
нарушениям под влиянием более или менее тяжелых воздействий среды, ибо
в результате чрезмерного воздействия извне внутренние
компенсаторные механизмы оказываются «слабыми местами» и легко разрушаются,
что и приводит к психотравматическим расстройствам. Таким образом,
в отношении психогений (мы хотели бы вместе с Birnbaum
подчеркнуть, что психогенные явления всегда представляют собой аномалии)
необычно тягостные воздействия среды служат патогенетическим
моментом, поскольку психотравматические явления в их содержании,
аффективной окрашенности и течении, т. е. в основных и существенных
своих чертах, определяются главным образом травматическими
влияниями извне. Дискордантно-нормальное предрасположение играет здесь
патопластическую роль, так как характер обнаруживающегося
нарушения компенсации определяет лишь различные частности
психотравматического процесса (например, особую импульсивность). Иногда
значение патопластического фактора приобретают в первую очередь не
дискордантное предрасположение, а приобретенные в последующей
жизни качества, которые ослабляют сопротивляемость к
травматическим влияниям внешней среды (например, посталкогольная или
постинфекционная психическая слабость, эндокринно или вегетативно
обусловленная депремированность).
Разделение на психопатии и психогении, которое в применении к
отдельным случаям имеет существенное прогностическое и
терапевтическое значение, может, пожалуй, вызвать возражение прежде всего со
стороны тех, кто исключительную роль в возникновении всех
аффективных аномалий приписывает среде (как, например, Repond, Karpman,
Destunis). По нашему мнению, которое совпадает с мнением
большинства авторов, столь односторонняя точка зрения не может охватить все
относящиеся сюда случаи. Странно отрицать, что предрасположение
может играть решающую роль при расстройствах в области аффектов,
если эта роль единодушно признается за ним в области интеллекта (а
именно в случаях эндогенного слабоумия). Ведь и соматическая
патология часто свидетельствует о том, что при возникновении одного и
того же заболевания (например, туберкулеза) преимущественную роль
играют то внешние вредные влияния, то внутреннее предрасположение.
Основная установка психотерапевта в том и заключается, что он
придает очень большое значение роли вредных воздействий среды, но в то
же время наиболее опытные сторонники глубинной психологии
(например, Schultz, Speer, Schultz-Hencke) подчеркивают, что нередко
встречаются люди, психотерапевтическая податливость которых
незначительна именно потому, что их психические аномалии коренятся прежде
всего в их предрасположении. К какому типу отнести этих людей
диагностически в конце концов неважно; мы лично не видим достаточных
оснований отказаться в отношении этих случаев (как неоднократно
предлагалось) от давно получившего право гражданства термина
«психопаты».
5. СТОЙКИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ,
РЕАКЦИЯ И РАЗВИТИЯ
В порядке дальнейшего расчленения психопатий на различные
формы их проявления следует прежде всего выделить стойкие
психопатические состояния. Без этого ставшего уже привычным термина обой-
151

тись нельзя, хотя, конечно, он, как это всегда бывает в
классификационной схеме, улавливает действительность в абстрактной
односторонности. Выражение «стойкое психопатическое состояние» означает, что
оно принципиально отличается от тех аномальных психических
реакций и развитии, которые возникают у психопата вследствие травмати-
зирующих внешних причин и усиливают нарушение равновесия, уже
имевшее место на почве предрасположения. Здесь наше внимание
направлено, следовательно, только на поведение психопата в таких
условиях, которые хотя в отдельных частностях и преобразуют его
психический склад, но не вызывают в нем никаких
психотравматических расстройств. Тогда обнаруживается, что в этих условиях
основные черты психопатического предрасположения остаются до
известной степени в неизменном виде, несмотря на изменения внешних
отношений.
Тщательный анализ аномальных поступков психопата
обнаруживает у него постоянное наличие одного или нескольких основных
свойств (радикалов), которые у психопата характеризуются
количественным усилением или недоразвитием. Эти радикалы представляют
собой широкие по своему охвату формальные основные свойства, не
связанные с конкретным содержанием, это — определенные «стороны»
личности, усиления или ослабления обширных психических сфер, как,
например, отклонения в окраске основного настроения, в интенсивности
импульсов и т. д. Эти патологические радикалы представляют собой
элементарные явления, которые даже с помощью средств глубинной
психологии не могут быть сведены к другим, более основным психическим
моментам (К. Schneider, Schroder, Heinze, Wyrsch, Binder). При
количественном смещении этих радикалов можно обнаружить
недостаточную согласованность определенных компонентов личности между
собой, т. е. дезинтеграцию ее. Проявления таких аномальных основных
свойств часто тянутся красной нитью через всю жизнь человека и
поражают своей прочностью и стойкостью во всех ситуациях, даже если
это явно идет во вред больному. Нужно признать, что понятию стойкого
психопатического состояния присущ несколько статический характер,
но для психопатической личности именно и характерно, что с самого
детства она сохраняется сравнительно неизменной, мало поддается
влияниям, что проявляется в самых различных обстоятельствах, к
которым личность не умеет приспособиться. Ошибочно, однако, как это
часто делается, односторонне преувеличивать статическое своеобразие
стойкого психопатического состояния и на этом основании отвергать
вообще понятие психопатии, утверждая, что концепция об относительно
неизменных психопатических радикалах противоречит динамической
природе психического.
Как ясно свидетельствует опыт, и у нормальной личности имеются
определенные, в основном неизменные коренные свойства (Gruhle,
Ewald, Pfahler) и это нисколько не мешает тому, что в рамках этих
свойств совершается непрерывное движение и развитие психической
жизни. Так именно обстоит дело и у психопата. Прежде всего сами
основные аномальные свойства при всей их относительной устойчивости
все же по-разному восприимчивы к влияниям внешнего мира (так,
например, гипертимия, астения или слабодушие в этом отношении
отличаются от распущенности или чрезмерной, или недостаточной тенденции
к самоутверждению). Кроме того, как на конкретных примерах показал
Claus, в жизни каждого психопата могут совершаться различные
существенные перемены. Здесь речь идет не только о ритмических
колебаниях, свойственных всему живому, и не только о возрастных процес-
152

сах созревания и обратного развития, а о том, что раздражения,
исходящие из среды (необязательно только те, которые действуют
психотравматически), также и у психопата создают на почве его
конституции и в течение всей его жизни всегда нечто новое, в связи с чем
могут одни стороны этих врожденных свойств впервые обнаружить,
другие же оттеснить. Нередко некоторые эндогенные черты также могут
впервые проявиться в более позднем возрасте, другие же отступают на
задний план. Так как у психопатов лишь некоторые из основных
психических черт количественно изменены, то другие черты их личности
вследствие, например, более благоприятной обстановки могут
посредством компенсаторных образований эти патологические свойства
ослабить или даже перевести в латентное состояние. Отчасти это
происходит бессознательно, отчасти же достигается сознательным трудом —
воспитательным или психотерапевтическим. Довольно часто, правда,,
случается, что эта компенсация оказывается нестойкой и не может
противостоять новым давлениям среды, вследствие чего психопатические
черты обнаруживаются вновь. Из сказанного должно быть ясно, что-
термин «стойкое психопатическое состояние» следует понимать в весьма
относительном смысле и что он совсем не означает, будто такое
состояние терапевтически безнадежно.
Прежде чем обратиться к другим формам психопатических
явлений, необходимо разъяснить два общих понятия, значение которых
выходит за пределы психопатий, а именно понятия о реакции и развитии.
Аномальная психическая реакция есть ответ на какое-нибудь острое
психотравматизирующее воздействие среды (утрата, отказ, устрашение
и т. д.) и длится недолго (от нескольких часов до нескольких
месяцев). Ненормальность реакции заключается в том, что по своей
чрезмерной интенсивности и продолжительности она не соответствует
травматизирующему акту среды. В этом и сказывается временная
утрата способности к самообладанию и к управлению своими
реакциями, что является признаком внутренней дезинтеграции. После того
как внешняя травма утрачивает свое значение, личность довольно
скоро вновь обретает власть над своими аффектами и реакция исчезает,
не оставив в психике никаких существенных и стойких изменений.
Гораздо труднее преодолеваются аномальные психические развития
(Entwicklungen). В таких случаях под давлением хронических или
постоянно повторяющихся психотравматизирующих воздействий среды
(неудачи, соблазны, унижения, разочарования, непосильные задачи
и т. д.) возникают прогрессирующие неблагоприятные структурные
изменения в определенных психических укладах и в соответствии с этим
формируются стойкие (на месяцы и годы) количественные отклонения
в существенно важных областях психических функций. Патологический
характер развития проявляется здесь в том, что оно неадекватно
вызвавшим его травматическим воздействиям, ибо по сравнению с ними
принимает гиперболический характер. Поэтому и поведение такого
человека неадекватно реальной ситуации и становится все более
односторонним, искаженным и в известной мере карикатурным. Интегра-
тивная размеренность и согласованность психики хронически нарушены,,
и положение это становится тем хуже, чем дольше продолжается
психическая травматизация. Если же последняя ослабевает и защитные
функции психики могут начать свою восстановительную и компенсаторную
работу, часто оказывается возможной постепенная смена
патологического развития нормальным состоянием. Можно, конечно, при желании
рассматривать такое патологическое развитие также как цепь
вызывающих друг друга психических реакций, а всю область патологических
153

психических реакций и патологических развитии обозначать
собирательным термином «психореактивные нарушения».
Вернемся к различным формам проявления психопатии. Наряду с
уже рассмотренными стойкими психопатическими состояниями мы
различаем психопатические реакции и развития. Их отличительными
признаками является то, что они возникают лишь на почве стойкого
психопатического состояния, могут быть вызваны уже обычными,
повседневными внешними раздражениями и во всем существенном
определяются существующей уже до них психопатической конституцией
и прежними переживаниями; ввиду этого они сравнительно мало
выделяются на фоне обычного состояния личности. Эта психопатическая
конституция характеризуется исключительной патологической
«готовностью», вследствие чего определенные внешние раздражения вполне
обычной, по объективной оценке даже незначительной интенсивности
могут действовать психотравматизирующе и вызывать и поддерживать
психопатическую реакцию или такое же развитие.
Напомним в качестве примера, как сравнительно маловажные
события во внешнем мире, перерабатываемые нормальными людьми без
сколько-нибудь серьезных психических последствий, приводят у
психопатов к неадекватному поведению, внушают особые опасения, вызывают
страшные разочарования и поэтому могут иметь тяжелые последствия
для психики. В этом-то и проявляется слабость дезинтегрированного
психического склада, который на самые обычные события отвечает
неадекватными реакциями и развитиями. Как правило, и психопат,
когда пройдет острота психотравматического раздражения, в
состоянии снова овладеть собой, и тогда психопатическая реакция
угасает. Однако подавление такой реакции дается психопату в большинстве
случаев труднее, чем дискордантно-нормальному человеку, поскольку у
психопата нарушение внутреннего равновесия стало явлением
устойчивым и привычным. При психопатических развитиях часто уже
невозможно добиться обратимости, а в тех случаях, когда это до некоторой
степени удается, всегда существует опасность рецидива. Отдельные
типы психопатов (как, например, истеричные, сенситивные,
фанатичные) в любой среде могут искать и умеют находить такие раздражения,
к которым они сверхчувствительны; они даже так «перестраивают»
свою среду, чтобы она обеспечивала необходимые для них раздражения.
При таких обстоятельствах психопатическое развитие, постоянно
питаемое все новыми психотравматизирующими воздействиями, хронически
неизбежно нарастает.
От психопатических мы отличаем психогенные реакции и
развития, которые вызываются исключительно тяжелыми травматическими
воздействиями извне и обнаруживаются главным образом у людей дис-
кордантно-нормального склада. Они возникают большей частью оттого,
что необыкновенной силы потрясения внешнего мира расшатывают
сопротивляемость определенных компенсаторных механизмов, на что и
следует односторонне преувеличенный психический ответ. Как
правило, психогенные реакции и развития выделяются резче на фоне
обычного психического склада, чем психопатические, так как психогенные
нарушения вызываются в первую очередь из ряда вон выходящими
внешними травмами и лишь во вторую — обусловлены внутренним
предрасположением. Вообще говоря, психогенные реакции и развития
прогностически протекают благоприятнее, чем психопатические, так как
ослабленные компенсаторные способности дискордантно-нормального
человека могут быть восстановлены гораздо скорее, чем стойкие наруше-
«еия психического равновесия и их последствия у психопата.
154

6. ПРОСТЫЕ, НЕВРОТИЧЕСКИЕ И ПАРАНОЯЛЬНЫЕ РАЗВИТИЯ
После анализа некоторых важнейших понятий, касающихся
аффективных аномалий, нам предстоит более обстоятельно рассмотреть еще
<одно из них, а именно патологические психические развития, в связи
с которыми возникают новые проблемы. Психиатрический опыт
показал, что по характеру возникновения и по своему строению встречаются
три формы патологического развития: 1) простые, 2) невротические,
т. е. с обособлением комплексов, и 3) паранояльные, т. е. с бредообра-
зованием. К каждой из этих трех форм могут относиться случаи как с
психопатическим, так и с психогенным типом развития.
Простое развитие отличается тем, что психический ответ личности
на психотравматизирующее раздражение среды в основном однозначен
(а не расщеплен так, как при неврозах). Выражается ли этот ответ в
форме протеста против внешней травмы, подчинения ей или бегства
от нее, при простом развитии всегда имеет место единая, проникнутая
общим смыслом бесспорно господствующая, сверхценная аффективная
установка, целиком определяющая внутренний процесс и им
руководящая, вследствие чего этот процесс кажется непрерывным и
прямолинейным. Правда, против господствующего аффективного уклада могут
пробудиться и другие тенденции, но до сих пор, пока простое развитие
прогрессирует, они не могут достигнуть значительной силы; их
оттесняет сверхценный аффект, и между приблизительно равными, но
противоборствующими инстанциями возникает продолжительный конфликт,
как при неврозах. Остается все-таки постоянная возможность
вмешательства корректирующих инстанций, что является благоприятным
прогностическим признаком и нередко приводит к регредиентному течению
патологического развития. При некоторых формах простого развития
(например, депрессивных, ипохондрических), когда мощный аффект
приводит в действие мышление, в процессе эволюции этого процесса
возникают сверхценные идеи, которые оказываются в центре сознания
личности и в которых эмоционально насыщенная доминирующая
тенденция развития находит свое интеллектуальное выражение. Такая
идея, в силу своей аффективной заряженности достигающая
одностороннего перевеса, обычно вытесняет все другие и иначе направленные
установки, что не всегда, впрочем, происходит. Временами критические
тенденции, особенно если они находят поддержку во внешних
побуждениях, могут приобрести известное, хотя и не решающее значение, и
тогда могут появиться некоторые реальные предпосылки для
укрепления этих тенденций, пока сверхценный аффект вновь не начнет
доминировать и не сметет все противодействующие установки. Именно
потому, что сверхценной идее могут постоянно, хотя и без стойкого
успеха, противостоять тенденции к реалистической оценке, эта идея
не становится бредовой в собственном смысле, в чем и заключается
различие между простым и паранояльным развитием.
Вторая форма патологического развития, а именно невротические
развития (термин «невроз», часто употребляемый в слишком обширном
смысле, следовало бы употреблять только в этом узком и точном
значении, начало чему уже положил Freud), имеет иную исходную
позицию. Предпосылкой к возникновению невроза служит то, что человек
реагирует на психотравматическое воздействие извне не однозначно,
а противоречиво (wider-spruchlich), так как различные стороны его
психики отвечают на это воздействие по-разному. Так возникают
различно направленные сверхценные аффективные установки. Если эти
весьма интенсивные и противодействующие тенденции по своей силе
155

я значению для данного человека приблизительно равны, а компромисс
между ними невозможен, возникает неразрешимый до поры до времени
конфликт1. Так как эти несовместимые психические импульсы
неразрывно связаны друг с другом и не перестают сталкиваться между
собой, то непрекращающаяся актуальность психического конфликта
оказывается для данной личности крайне мучительным состоянием. Этот
конфликт сопровождается постоянно возобновляющейся интенсивной
эмоцией неудовольствия, вследствие чего впервые связываются друг с
другом и фиксируются противоположные тенденции. Так из конфликта
вырастает самостоятельное психическое целое, обладающее известной:
автономией и значительной динамичностью «комплекс».
Мы считаем целесообразным говорить о комплексе лишь тогда,,
когда его содержанием является психический конфликт, иначе не
будет ясного различия между комплексом и сверхценной идеей. В
последней именно никакого конфликта нет, так как в ее основе лежит
однозначно главенствующий аффект, безапелляционно подавляющий все
критические тенденции. Кроме того, сверхценная идея всегда находится
в центре самого ясного сознания, тогда как при комплексе, когда
неразрешимый конфликт особенно мучителен для личности, очень часто
невольно и автоматически возникает тенденция вытеснить комплекс из
сознания. При этом образуются торможения, препятствующие тому,
чтобы конфликт вообще замечался и сознавался. Правда, и помимо
невроза, нередко происходит вытеснение неприятных психических
содержаний и тенденций, но эта попытка выключения из сознания остается
довольно поверхностной и недолговечной, ибо действительность рано или
поздно обычно напоминает о вытесненном. При неврозе же все
развитие устремлено к тому, чтобы всячески усилить и стабилизировать
изоляцию психического конфликта от всей остальной личности и тем
самым его игнорировать. Так как простое вытеснение из сознания часто
ослабевает и не достигает цели, этим еще больше подчеркивается
относительная автономия комплекса (Jung), поскольку естественные связи
конфликта с личностью в целом заблокированы торможениями,
вследствие чего он подвергается (все еще, правда, относительной)
инкапсуляции и изоляции. Вследствие такого обособления (в столь крайней
форме этот процесс наблюдается лишь при неврозе) комплекс
приобретает известную автономию и, подобно «чужому демону», в состоянии
косвенно причинять личности беспокойство. Некоторое его воздействие
на всю психическую сферу объясняется тем, что его изоляция всегда
остается неполной. Здесь мы не станем подробно излагать, как из такого
комплекса развиваются невротические симптомы психического или
соматического характера, какие тенденции комплекса ведут к
символическому или прямому выражению, вторгаются в сознание и переживаются
как чужеродные нарушения. В данной связи достаточно указать на
обособление комплекса как на наиболее существенный признак
невротических развитии.
Третья форма патологического развития, а именно паранояльная,
исходит из таких простых развитии, которые привели к возникновению
сверхценных идей. Здесь мы видим лишь дальнейшее развитие в том же
направлении, когда влияния внутренних предрасположений и внешнего
мира продолжают сосредоточивать вокруг сверхценной идеи аффекты
1 Термин «конфликт» мы понимаем здесь, следовательно, только в
собственном смысле внутреннего конфликта, при котором обе противоборствующие
тенденции исходят из одного и того же психического субъективного центра, а не в
неточном значении внешнего конфликта, когда одна из обеих тенденций относится к
психике, а другая — к внешнему миру.
156

все того же рода и в конечном! счете приводят к столь полному
господству данной аффективной установки, что все остатки критического
отношения и дискуссивности окончательно исчезают и упомянутая идея
незаметно превращается в паранояльную бредовую идею (кататимное
«бредообразование).
Вместе с Basch мы находим нецелесообразным говорить о бреде
только в связи € психозами в собственном смысле; этот термин
приходится всегда применять и к таким ложным умозаключениям, при
которых больной уже совершенно не в состоянии относиться к ним
критически и решительно отказывается от самой попытки искать оснований
;для того, что кажется ему абсолютно самоочевидным. Подобные
бредовые идеи возникают при паранояльных развитиях личности потому,
что аффективная установка, сосредоточивающаяся вокруг этих идей,
.получает исключительное господство. Это приводит также к
фальсификации толкований, воспоминаний и дальнейших суждений в смысле
данной бредовой идеи. И сверхценная идея, и кататимная -бредовая
идея стоят в центре сознания, а потому личность ощущает их как
собственную сущность, ядро своего существования и целиком
ориентируется на них, тогда как невротический комплекс вытесняется личностью
и в системе ее психики сравнительно настолько автономен, что его
проявления вторгаются в сознание как нечто чужеродное. Со стороны
инкапсулированного комплекса общая психика никогда не может
подвергнуться столь сильному и глубокому влиянию, как со стороны
сверхценной идеи, когда она развилась в идею бредовую. Вот почему при
неврозе бред не возникает.
7. ИСТЕРИЧЕСКАЯ УСТАНОВКА
Нам остается еще разобрать понятие истерии и его отношение к
тем понятиям, которые нами уже разбирались. Вызванные этим
понятием нескончаемые споры объясняются прежде всего тем, что оно
употребляется в трех совершенно разных значениях: 1) для обозначения
известной нозологической единицы, которую желательно определить с
точки зрения ее специфической симптоматики и происхождения; 2) для
обозначения определенных психогенных симптомов, особенно
бросающихся в глаза своим массивным характером, как, например,
психогенных параличей, судорог, анестезий, сумеречных состояний и т. д.; 3) для
обозначения особой психической установки, которая сама по себе не
является отличительной чертой какой-нибудь определенной болезни, а
может сопутствовать самым различным симптомам.
Становилось все яснее, что понятие самостоятельной болезни или
перечисление определенных симптомов не соответствует тому, что в
настоящее время понимают под «истерическим», а именно известного
рода поведение, которое в принципе возможно у всякого человека,
которое становится ненормальным только в силу количественно чрезмерной
своей выраженности и распространено настолько широко, что его
нельзя связать ни с каким-либо нозологическим понятием, ни с отдельными
симптомами. Было бы поэтому целесообразно употреблять этот термин
только в третьем из перечисленных выше значений: в смысле
определенной психической установки (Bumke, Kranz), которая переходит
границы нормального вследствие преувеличенного выражения
общечеловеческого и общераспространенного свойства притворности
(Unechtheit). Истерическая установка состоит в том, что человек разыгрывает
перед окружающими какую-нибудь определенную роль с тем, чтобы
: вызвать то или иное отношение к себе (уважение, восхищение, состра-
157

дание, благожелательность) и этим путем добиться конкретной пользьж
(помощи, ухода, материальных преимуществ, уступок и т. д.).
Подобные мотивы активизируют импульсивную тенденцию выражения,
которая и является ядром истерической установки; последняя вызывает
соответствующее данной роли внешнее поведение, которое, как и все
притворное, по меньшей мере не вполне соответствует действительным
чувствам и стремлениям (Lersch). Чтобы сыграть роль возможно
убедительнее и скрыть ее притворный характер от себя самого, истерик
очень часто непроизвольно выражает и действительные свои душевные-
движения, которые вполне актуальны, но проявление их в данной роли
оказывается раздутым, преувеличенным и фальсифицированным.
Для истерической установки, как и для всего притворного,
характерно, что импульсивная тенденция выражения то и дело
подхватывается и направляется сознательной волей: все притворное никогда не
утрачивает признака преднамеренности и деланности (Kuhn). А так
как сам истерик из чувства самоуважения должен как можно больше^
верить в искренность своей роли, то вся эта импульсивная тенденция
выражения вместе с ее целями и мотивами всячески вытесняется из
сознания, т. е. утверждаются такие торможения, вследствие которых
сознание перестало бы воспринимать эти импульсивные порывы и не-
смогло бы ими управлять. Так получается, что истерик сам верит
своей позе. Но этот самообман ненадолго бывает полным. В большинстве
случаев вытеснение не вполне завершено и довольно лабильно, а
потому от времени до времени у истерика мелькает в сознании,, что он
притворяется перед окружающими, и тогда сознание с более или менее
ясной преднамеренностью вновь вмешивается, чтобы в глазах
окружающих сделать роль правдоподобной. Но так как сознательно истерик
все же не хочет притворяться, то с новой силой происходит акт
вытеснения. Так возникает характерное для людей этого типа чрезвычайна
лабильное поведение. Чем слабее и несовершеннее действует
вытеснение, тем яснее должно быть сознание притворства и тем больше
истерическая установка приближается к симуляции.
На почве определенного личностного предрасположения возможно^
постоянное и непреодолимое тяготение к истерической установке
(истерическая психопатия); но и другие патологические реакции и развития
(особенно невротические симптомы) могут служить материалом для
истерического переигрывания. Истерически могут быть также
использованы соматические расстройства и даже собственно психотические
формы. Таким образом, истерическая установка не связана специфически с
какой-нибудь определенной психической структурой, а может развиться
на любой основе. Однако в каждом отдельном случае из внешних и?
внутренних предпосылок можно психологически сделать заключение^
почему у данного человека возникла потребность добиться от других
людей какой-то выгоды посредством притворного поведения.
8. ПРИНЦИПЫ ТИПОЛОГИЧЕСКОГО ПОДРАЗДЕЛЕНИЯ
При ознакомлении с нашим генетическим ориентированным
подразделением функциональных аномалий необходимо иметь в виду
следующее: в нашей классификация речь идет не о резко разграниченных,,
друг друга исключающих формах и видах (так что всякий
индивидуальный случай может относиться или целиком к одной форме, или
целиком к другой). Такое разделение невозможно уже потому, что она
противоречит самой сущности психического, отдельные элементы
которого всегда находятся в состоянии взаимопроникновения, взаимопере-
158

плетения и взаимодействия. В области психических аномалий внести
известную упорядоченность во флюктуирующее многообразие
единичных случаев можно лишь следующим образом: на основании
психологического поперечного и продольного разрезов выделить в смысле особого
типа связь определенных признаков, обнаруживаемую у ряда
индивидуумов, но типа, который не может быть резко отграничен от других
типов, выделенных подобным же образом (Jaspers, Lersch, Thiele).
Единичный случай может выражать эту типическую связь признаков более
шля менее полно и отчетливо, а следовательно, и его принадлежность
к данному типу может быть также более или менее полной, но, как
правило, можно установить его принадлежность к какой-то форме.
Единичный случай можно далеко отнести к нескольким типическим-
связям, но он не может быть причислен одновременно к различным, по
существу друг друга исключающим классам.
Так как проводимое нами выше подразделение носит чисто
типологический характер (а никакая другая диагностика, кроме
типологической, невозможна), то само собой понятно (и часто так и бывает)г
что один индивидуальный случай относится к нескольким выделенным
нами группам. Особенно часто встречается связь психической
дезинтеграции с соматической. Так, например, у психопатов (особенно у
депрессивных, астенических, повышенно возбудимых, сенситивных)
нередко наблюдаются явственные признаки эндокринной или
невропатической дисгармонии. Дело здесь, по-видимому, в психосоматическом
параллелизме явлений дезинтеграции, хотя это сочетание совсем не
постоянно и, следовательно, не типично. Часто также бывает, что
нарушение в одной сфере лишь в дальнейшем своем развитии отражается
на другой сфере: например, когда эндокринные колебания оказывают
влияние на психику или, наоборот, тревожное состояние — на
активность щитовидной железы. Равным образом психопатические и
психогенные расстройства не исключают друг друга у одного и того же
человека. Если при каком-нибудь стойком психопатическом состоянии
повседневные раздражения со стороны среды действуют психотравматизи-
рующим образом, то возникают психопатические реакции или развития,,
а если эти раздражения носят чрезвычайно тяжелый характер и на
психопатической почве формируется ответ по психогенному типу, то к
психопатии присоединяется психогенная реакция.
У одного и того же человека могут также сочетаться стойкие
состояния с реакциями и развитиями. Патологические реакции и
развития вообще возможны не иначе, как на почве какого-нибудь стойкого
состояния, само же это состояние может выступать отдельно. К
медленно прогрессирующему развитию могут присоединяться в виде
коротких эпизодов реакции, или развитие может достигнуть максимума в
форме выраженной реакции короткого замыкания. Не требует особых
пояснений, что при простом, невротическом или паранояльном
развитии нередко наблюдаются несколько более слабо выраженные другие
типы развития. Надо всегда иметь в виду все эти обстоятельства,
делающие относительными наши классификационные группировки, и не
забывать, как многообразно бывает обусловлена психическая
действительность. Только это может предохранить нас от глубоко ошибочного в
своей насильственности классификаторского схематизма. В то же время
необходимо как-то разобраться в пестром разнообразии единичных
случаев, а для этого необходимо было выделить определенные типы. Они-
то и позволяют проникнуть в структуру каждого отдельного случая с
точки зрения многомерной диагностики, а это в свою очередь является
необходимым условием обоснованного прогноза и рациональной терапии.
159

9. ГЕНЕТИЧЕСКАЯ И СИМПТОМАТОЛОГИЧЕСКАЯ ГРУППИРОВКА
Помимо генетически ориентированных основных понятий, нами уже
разобранных, повседневная клиническая практика нуждается и в сим-
лтоматологической группировке заболеваний. Интересы клинициста
выходят за пределы чисто генетического рассмотрения, так как
некоторые заболевания, несмотря на вполне одинаковое происхождение,
обнаруживают большое разнообразие симптоматологических картин, а это
должно быть клинически учтено, поскольку симптоматологические типы
могут давать различные исходы.
Стойкие психопатические состояния являются одной из таких
генетических групп, в которой принято различать ряд
симптоматологических типов. Здесь утвердилась благодаря своей жизненности и
пластичности известная несистематическая типология К. Schneider, до сих пор
широко используемая как в клинической, так и особенно в судебно-
исихиатрической практике. В этой типологии вне всякой системы
располагаются в один ряд те количественно крайние варианты
формальных основных свойств (радикалов) психики, которые особенно часты в
клинической повседневной практике и проявляются в различной
симптоматике. Ввиду того что наследуемость отдельных таких радикалов, а
также некоторых их сочетаний достаточно доказана, выделенные
К. Schneider типы приобретают и известное
наследственно-биологическое значение, правда далеко не совсем выясненное. Каждый
отдельный случай относится в большинстве случаев в более или менее
выраженной степени к различным типам.
Следующая группа, которую принято расчленять на
симптоматологические типы, это патологические реакции. Как уже говорилось, мы
различаем психопатические и психогенные реакции. Как ни существен-
ло в прогностическом и терапевтическом отношениях это различие,
симптоматологически оба эти вида реакции могут все же
рассматриваться совместно, так как в своих проявлениях они мало друг от друга
отличаются. Всякий характеризующийся определенными симптомами
тип охватывает как психопатические, так и психогенные варианты.
В зависимости от явлений, вызываемых острыми психотравматизи-
рующими переживаниями, патологические реакции можно
симптоматологически расчленить следующим образом: 1) реактивные депрессии,
которые обладают чрезмерной интенсивностью или длительностью,
неадекватными вызвавшей их причине; 2) реактивное возбуждение с
неадекватно бурными аффектами гнева или тревоги, часто приводящее к
действиям по типу короткого замыкания; 3) примитивные реакции: рас-
тормаживание примитивных форм реакции с расстройством сознания
(сумеречные состояния) или гипобулического вида (двигательная
буря, ступор); 4) конверсионные реакции: актуализация неврологически
преформированных «шаблонов» (параличи, судороги, тики, тремор,
анестезии, сужение поля зрения, вегетативные рефлексы), которые
являются преобразованными выражениями психических содержаний;
5) ипохондрические реакции: страх перед болезнью как сверхценная
идея; 6) паранояльные реакции: при выраженной склонности к
подозрительности и идеям отношения развитие сверхценных идей ущерба,
преследования и презираемости; 7) истерические реакции: появление
истерической установки, которая может использовать в целях
истерической гиперболизации другие реактивные формы, в данном случае
актуальные, особенно примитивные и конверсионные реакции.
Так как выделенная нами группа простого патологического
развития не вошла во всеобщий обиход, но, по нашему мнению, является по-
160

нятием целесообразным, представляется необходимым несколько
конкретнее описать эту группу с помощью симптоматологических типов.
Мы п здесь находим в каждом отличающемся определенными
симптомами типе психопатическую и психогенную разновидности. В
зависимости от проявлений, обусловленных хронически психотравматизирующим
переживанием, к простым развитиям относятся, например, следующие
типы: 1) уныние, безропотная покорность судьбе, возбудимость, тоска,
тревожность, упрямство и т. д., интенсивность которых при
сопоставлении с вызвавшими их внешними травмами непомерно велика; 2)
ипохондрическое и параноидное развитие; 3) истерическое развитие:
стремление обратить на себя внимание какой-нибудь ролью (например,
пророка, художника, великосветской дамы, мученика), которая
приобретает в жизни данного человека все большее значение (особый случай:
псевдологическая роль); 4) фантастическое развитие: все более частое
бегство в сны наяву (Tagtraumereien) как способ осуществления
желаний; 5) моральная деградация: возрастающая власть инстинктов
(непостоянство, беспорядочная половая жизнь, рост преступных
наклонностей) ; 6) фиксация импульсов: некоторые импульсивные установки
перевозбуждаются специфическими хроническими воздействиями среды
и не могут быть достаточным образом отреагированы; вследствие этого
от времени до времени наблюдается взрывообразный разряд
примитивных инстинктов (пориомания) или заместительных действий (пиро-,
клепто-, графо- и дипсомания).
Симптоматологическое описание группы невротических развитии,
среди которых, по нашему мнению, удобнее всего различать типы
неврозов конверсионных, тревожных, навязчивости, депрессивных и
характерологических, будет дано в отдельной статье. Здесь мы ограничимся
замечанием, что невроз в тесном смысле не является чем-то безусловно
противоположным психопатии, так так психические развития с
обособлением комплексов могут носить как психопатический, так и
психогенный характер.
Остается еще упомянуть о паранояльном развитии. Тяжелые
случаи соответствуют типу психопатического развития и возникают у
фанатических или сенситивных психопатов с сильной паранояльной
предрасположенностью, иногда даже на почве легкого шизофренного
дефекта. Уже повседневные события, воздействуя на повышенную
внутреннюю впечатлительность, могут привести к кататимному бредообра-
зованию. Этим путем создаются хорошо известные типы экспансивных
параноиков (бред преследования, часто с сутяжничеством, бред
ревности; при особой живости самосознания часто также бред величия, в
частности бред изобретательства, пророчества, происхождения) и
сенситивных параноиков (эротический бред отношения, бред мастурбан-
тов). При более слабой паранояльной предрасположенности, но при
необычно тяжелых воздействиях среды («ключевых переживаниях»,
т. е. особо мучительных огорчениях и неудачах) могут возникать па-
ранояльные развития психогенного характера (по Birnbaum, «мягкая
паранойя»). Клинические типы сходны с уже названными, но они
слабее выражены и более курабильны.
10. ПОПЫТКИ КЛАССИФИКАЦИИ
В АНГЛО САКСОНСКОЙ И ФРАНЦУЗСКОЙ ЛИТЕРАТУРЕ
Все наше изложение было основано на проблемах и точках зрения,
выдвигавшихся в немецкой психиатрической литературе, хотя ни одной
из предложенных там классификационных систем мы целиком не при-
11 Клиническая психиатрия J?J

няли. Целесообразно поэтому привести для сравнения, хотя бы в виде
приложения, основные взгляды, содержащиеся по данному вопросу в
англо-саксонской и французской литературе.
В общем нужно сказать, что к вопросам систематической
классификации функциональных аномалий и вытекающих отсюда
прогностических и терапевтических рекомендаций там проявляется
значительно меньший интерес, чем в немецкой литературе. Чрезвычайно сильное
влияние психоанализа на всю не германскую психиатрию (особенна
американскую) еще более ослабило интерес к вопросам классификации
и диагностики, поскольку там преобладает тенденция объяснять все
генетически на основе регрессии либидо и его фиксации на ступенях
раннего детства. Menninger (США) дошел даже до утверждения, что
нет вообще никакой возможности естественным образом
дифференцировать всю массу психических заболеваний, так как через всю
совокупность психических расстройств проходит одна качественно
неизменная непрерывная линия чисто количественных различий. Он ясно
высказался за возврат к «единому психозу» старой психиатрии.
В противовес этому крайнему взгляду предприняты
многочисленные попытки систематизации. Наиболее резкое различие между этими
работами и нашим изложением заключается в совершенно разном
понимании термина «невроз». В то время как мы понимаем его в очень
узком и специфическом смысле, там он понимается в большинстве
случаев весьма широко, охватывая всю огромную область функциональных
аномалий, за исключением интеллектуальной недостаточности
(Alexander, Fenichel, Glover, Masserman, Rouart и др.). Так как с понятием
невроза часто связывается понятие излечимости, а терапевтический
радиус психоанализа расценивался кое-где все более и более
оптимистично, то и объем понятия «невроз» все больше расширялся. Эта
«инфляция» невроза часто подвергалась критике в немецкой литературе
(von Villinger, Hirschmann, Frankl и др.)» причем подчеркивалось, что
здесь сваливаются в одну кучу болезни генетически ^весьма различной
структуры1. Неврозы как собирательное понятие для функциональных
аномалий противопоставлялись психозам, но это различие не имело
такого принципиального значения, как то, которое мы придаем различию
между аномалиями и болезнями. Противоположность между психозами»
и неврозами часто ослабляется тем, что в соответствии с теорией
психоанализа основные процессы в обеих областях считаются весьма
близкими. В зарубежной литературе обычно также не разделяют нашей
примирительной точки зрения, различающей случаи преимущественна
соматические и преимущественно психические. Небольшая группа
авторов ищет основу всех неврозов в соматике, а в противовес им очень
многие авторы утверждают, что все неврозы — опять-таки в широком
смысле функциональных аномалий вообще — обусловлены чисто
психически. Представители соматической теории (Janet, Monakow и
Morgue, Еу, в Голландии Rumke) видят сущность неврозов в известных
нарушениях мозговых процессов, а именно в относительной
недостаточности наиболее высокоразвитых регуляторных функций головного
мозга, вследствие чего растормаживаются функции более примитивные
(принцип Jackson). Этими изменениями в соматических функциях в
большинстве случаев и объясняются явления неврозов, участие же
психики в возникновении невротических симптомов признается, самое*
1 Аргументированная критика психоаналитической трактовки и
классификации неврозов дана в работах советских психиатров (В. Н. Мясищев, О. В. Кербиков^
В. М. Морозов и др.). — Прим. ред.
162

большее, побочным явлением. Авторы, придерживающиеся психической
теории, мнение которых решительно преобладает в англо-саксонской
и французской литературе, наоборот, видят во всех невротических
явлениях прямое или символическое выражение специфических по
содержанию психических тенденций. Главным руководящим моментом в этом
течении являются психоаналитические воззрения, но склонность видеть
в неврозах чисто психически обусловленные страдания выражена
настолько сильно, что даже первоначальная фрейдовская концепция
актуальных неврозов, согласно которой основные патогенетические
механизмы их коренятся не в психике, а в дисфункции вегетативных центров
головного мозга, не пользуются большим успехом (Rouart, например,
заявляет, что эти взгляды Freud имеют чисто историческое значение).
По нашему же мнению, опыт говорит против того, чтобы все неврозы
(в широком смысле функциональных аномалий) считать психически
обусловленными. Для примера сошлемся на описанных Frankl1
больных, которые после продолжительного, но безуспешного
психоаналитического лечения быстро излечивались с помощью рациональной
гормональной терапии или надлежащего фармакологического лечения
препаратами, воздействующими на вегетативную нервную систему. В этих
случаях речь шла, несомненно, об эндокринопатиях или неврастениях в
указанном выше смысле. В обширной американской литературе о
неврозах особенно распространена трактовка поздней стадии развития
психоаналитического учения о чисто психологическом аспекте эндокри-
нопатий и неврастений, а в соответствии с этим неврозы определяют в
зависимости то от раннеинфантильной ступени, на которую
регрессировало либидо, то от соотношения сил в борьбе между Оно, Я и сверх Я,
то от различных защитных форм тревоги, преобладающих в данном
неврозе. Даже те американские авторы, которые к этим теориям
Freud относятся более или менее отрицательно, стремятся определить
сущность невроза с весьма узких точек зрения: Sullivan, например —
посредством определенных нарушений междучеловеческих отношений в
раннем детстве, Ногпеу — через тревогу как основную инфантильную
черту и соответствующие защитные механизмы, Fromm — через
подавление Я чрезмерностью авторитета. В противовес всем этим взглядам
нам представляется более целесообразным значительно сузить понятие
невроза, определив его формальным критерием, совершенно не
зависящим от тех или иных психических содержаний, а именно обособлением
комплексов. Сходные взгляды высказывают и отдельные американские
авторы, например McDougall и особенно Kubie, который весьма удачно
показал, что невротическое поведение характеризуется своей
негибкостью, оцепенелостью и тенденцией к автоматической и бесконечной вер-
бигерации. Это вызывается как раз тем, что невротическое поведение
является выражением инкапсулированных и поэтому вполне
сложившихся конфликтных тенденций. Близкие к нашим взгляды
высказывались и в Англии, например в «Textbook of Psychiatry» Henderson, Gil-
lespie и Batchelor.
Однако в большинстве случаев термин «невроз» понимается в
англо-саксонской и французской литературе настолько широко, что группа
психопатий включается в число неврозов (см., например, обзорную
статью Frillat в «Encyclopedie medico-chirurgicale»). Лишь за последние
20 лет в зарубежной литературе стала создаваться конкретная
клиническая концепция группы психопатий, куда стали относить лиц с
выраженным асоцдальным поведением и личностью, в каком-либо отношении
1 Theorie und Therapie der Neurosen. Wien, 1956, S. 48.
П* 163

отклоняющейся от нормы (Levine, Henderson, Sprague, Sadler, Cason,
Rodgers). Английские психиатры (особенно Slater) подчеркивают,
однако, что такая концепция вносит путаницу, так как каждый автор
определяет сущность такого асоциального психопата по-своему. Само
собой разумеется, что дать общее определение для всех типов этой группы
людей невозможно, ибо среди нее встречаются весьма различные
характеры: гипертимные, импульсивные, сверхвозбудимые, лабильные по
своему настроению, эмоционально тупые, расторможенные,
честолюбивые или инфантильные с их бесчисленными и весьма различными
развитиями. Швейцарская психиатрия (Klaesi, Staehelin, Wyrsch)
придает все большее значение как раз этой дифференциации асоциальных
характеров. Несмотря на то что в зарубежной литературе из попыток
дать единое клиническое описание психопатов ничего не вышло, стали
пытаться объединить их идеей общего генеза. Психопатов стали
рассматривать как людей с особого рода неврозами характера и, применяя
к ним психоаналитические теории, объясняли эти неврозы тем, что
неблагоприятные воспитательные влияния зафиксировали либидо на ран-
неинфантильной ступени, тогда как Я и сверх Я обнаруживают
крайнюю уродливость и слабость и вследствие этого слишком беспомощны
перед импульсами, исходящими от Оно (Weiss и Englisch, Maughs,
Rose, Repond, Humbert). На этом основании к этим лицам стали
применять и психоаналитическую терапию. Однако именно те авторы,
которые с особым усердием посвятили себя изучению этих случаев
(например, Karpman и Cleckley), признали совершенную бесполезность
всех терапевтических усилий по отношению к определенным типам.
Поэтому Karpman предложил отграничить чисто симптоматических
психопатов, которые в действительности страдают неврозами из-за
травматических влияний среды с одним лишь фасадом асоциальности и
потому поддаются психотерапевтическому воздействию, от психопатов
идиопатических, которые, по описанию этого автора, относятся к
эмоционально крайне тупому и терапевтически безнадежному типу и
аномалия которых сводится главным образом к наследственным задаткам.
Если же, таким образом, признается, что эмоциональная тупость в
основном обусловлена конституциональными факторами, то непонятно,
почему не признать этого по отношению к другим аффективным
аномалиям.
Это приводит нас к таким концепциям психопатии, которые близки
к нашей, поскольку в них играет важную роль момент
наследственности. В широко распространенной в Англии книге «Clinical Psychiatry»
(Mayer-Gross, Slater и Roth) термин «психопатия» прилагается ко всем
уже необратимым аномалиям аффективности, которые развиваются как
проявления наследственной предуготованности, выявившейся в связи с
теми или иными воздействиями среды (в том числе и с черепными
травмами), тогда как невротическими называются такие аномалии,
которые, как правило, могут быть преодолены личностью и устранены.
Часто у одного и того же человека наблюдаются психопатические и
невротические черты, причем и те, и другие обусловлены как
внутренними, так и внешними факторами. Такая концепция психопатии и
невроза кладет в основу аномальных явлений прежде всего характер
течения и совершенно не отражает социального облика человека, тогда
как мы в своей классификации исходили из различий в генезе и
внутренней структуре. К нашему пониманию ближе стоят идеи о
психопатии Delmas и Pires во Франции и Sheldon в США, так как
первостепенное значение в возникновении психопатических явлений они
придают врожденным задаткам. Sheldon различает конституциональные
164

формы в области телосложения (эндо-, мезо- и эктоморфия) и
темперамента (висцеро-, сомато- и церебротонный темпераменты), весьма
сходные с типами Kretschmer (пикники, атлеты и астеники). Но Sheldon
сумел, кроме того, доказать на огромном материале, что все три
основные конституциональные формы смешаны в различных соотношениях
в каждом человеке. Психопатия возникает в тех случаях, когда одна
из этих форм достигла крайней степени развития и одностороннего
преобладания.
В заключение еще несколько слов об отношении англо-саксонской
и французской литературы к вопросу о паранояльном развитии,
поскольку оно не включается в область шизофренных психозов. Если
сверхценную идею, невротический комплекс и кататимную бредовую
идею мы рассматривали как продукты различных — хотя, конечно,
переходящих друг в друга — развитии, которые с прогностической и
терапевтической точки зрения отнюдь не равноценны, то в зарубежной
литературе, как следует, например, из работы Saugnet, все эти развития
часто относят к неврозам характера, которые диагностируются гораздо
шире, чем это возможно при нашем узком понимании невроза. В
соответствии с этим паранояльные неврозы характера подвергаются часто
психоаналитической трактовке в более или менее точном соответствии
с основной фрейдовской схемой: регрессия либидо к нарцистической
ступени и раннеинфантильной гомосексуальности; либидинозная
экспансия (Uberbesetzung) Я, которая кладет начало бреду величия;
переработка вытесненной гомосексуальности и внутреннего
противодействия ей путем проекций, вследствие чего любимый превращается в
бредового преследователя. В упомянутой уже книге «Clinical Psychiatry»
это слишком узкое толкование подвергается критике и доказывается,
что для возникновения сверхценных и паранояльно-бредовых идей
чрезвычайно большое значение могут иметь и несексуальные психотравма-
тизирующие переживания. В остальном описание паранояльных
реакций и развитии близко к той схеме, которую набросали мы. Лишь чисто
кататимный, а следовательно, в значительной степени понятный бред
кверулянтов, ревнивцев, мастурбантов и т. д. не приводится как особая
группа (паранояльное развитие), а включается в паранояльные
реакции, ввиду чего термин «паранояльный» становится излишним*

В. НАРКОМАНИИ
АЛКОГОЛИЗМ
RUDOLF WySS (Берн)
Этиловый алкоголь, обозначаемый ниже сокращенно «алкоголь»,
является пищевым продуктом, по своим вкусовым качествам и по
способности возбуждать аппетит — вкусовым веществом (Burgi) и,
наконец, по своим психотропным и психотоксическим свойствам относится к
опьяняющим и наркотическим ядам (de Boor).
1. АЛКОГОЛЬ КАК ПИЩЕВОЙ ПРОДУКТ
Скорость резорбции алкоголя из желудочно-кишечного тракта зависит от
степени разведения алкоголя и от количества принятой пищи. Алкоголь,
неограниченно растворимый в воде и хорошо растворимый в липоидах, распределяется в
биологических жидкостях и тканях организма в соответствии с содержанием в них
воды. По окончании диффузионного выравнивания концентрация его во всех тканях
начинает равномерно уменьшаться. До 10% принятого количества выделяется
непосредственно почками, легкими и кожей. Остальная часть включается в обменные
процессы, причем 1 г алкоголя дает 7,1 калории. До 80% алкоголя окисляется
системой дегидразы и коэнзима с помощью акцепторов водорода (среди которых
имеются различные витамины группы В), а 10% —с помощью каталазы (которая
особенно активна при высоком уровне алкоголя в крови). Через стадию ацеталь-
дегида алкоголь окисляется до уксусной кислоты; за этим следует дальнейшее
окисление до углекислоты и воды или благодаря сложным реакциям образуются
другие вещества (Seifert). Очень быстрый распад вплоть до уксусной кислоты
происходит прежде всего в печени (Lundsgaard, Bartlett и Barnett). До 4,5%
принятого алкоголя превращается в печени почти непосредственно в жирные кислоты,
а 1%—-в холестерин, как это было доказано с помощью меченого углерода
(Masorgo).
2. АЛКОГОЛЬ КАК ОПЬЯНЯЮЩИЙ ЯД
На головной мозг алкоголь оказывает наркотизирующее действие. Как всякое
наркотическое средство он одновременно или последовательно дает в различных
центральных функциональных системах возбуждающий или тормозящий эффект,
в зависимости от принятой дозы (Meggendorfer). Самый механизм наркотического
действия алкоголя неясен (Seifert). Предполагают, что здесь играет роль
растворимость в липоидах, поскольку они принимают существенное участие в построении
гемато-энцефалического барьера (Becker); они обладают биполярными свойствами
и при изменении ионной концентрации в них возникают «просветы», благодаря
которым происходит массивное проникновение токсического вещества через барьер.
Под влиянием алкоголя в головном мозгу изменяется ионная среда, так как
воздействие его на клеточную оболочку отражается и на электронном обмене (Grenell,
McElrey и Mendelson). По мнению Ассоуе, помимо перемещения электролитов,
здесь играют роль и осмотические процессы. Coirault и др. особенно подчеркивают
увеличение внутриклеточного содержания калия. Schaeffer и другие авторы
находят, что алкоголь поражает синаптический аппарат. Благодаря экспериментальным
исследованиям на головном мозгу кошки, проведенным Massermann, было
установлено следующее. Электрическая возбудимость гипоталамуса усиливалась при
прямом введении 0,01% алкоголя в рингеровском растворе, но при парентеральном
введении 0,5—1 см3/кг существенно не изменялась. В противоположность этому
166

активность задних отделов коры не изменялась при воздействии разбавленного
алкоголя, но повышалась после внутрибрюшного введения его в количестве 1 см3/кг.
Отсюда можно сделать вывод, что в небольших дозах алкоголь повышает прежде
всего возбудимость нижележащих диэнцефальных центров, а средние дозы
возбуждают кору. Более высокие дозы, вводимые внутривенно (до 3 см3/кг), снижают
деятельность коры, но не влияют на глубоко расположенные центры. Еще более
высокие дозы совершенно подавляют деятельность центральной нервной системы.
Этим данным до некоторой степени соответствуют наблюдения за поведением
алкоголизированных кошек. Massermann приучал кошек решать все
усложняющиеся задачи, чтобы добраться до пищи. Доза от 1 до 2 см3/кг алкоголя вызывала
общие явления атаксии и дезориентации; она приводила к дезинтеграции
сначала наиболее трудных и усвоенных в последнюю очередь навыков, а затем
постепенно более простых и усвоенных раньше. При вытрезвлении процесс шел в
обратном порядке: сначала восстанавливалась способность решать наиболее легкие
и ранее других понятные задачи и лишь в самом конце возвращалась способность
к решению наиболее трудных заданий.
У человека действие алкоголя на психику развивается также по схеме
первоначального возбуждения более глубоко заложенных центральных функциональных
систем, за которым следует угнетение коры1. Этой схемой и анатомическим ее
субстратом объясняется, что первое психическое действие алкоголя, вначале часто
воспринимаемое лишь субъективно, представляет собой изменение основного
витального состояния; это изменение ведет к «ясно выраженному состоянию чистой
пассивности» («purere Zustandigkeit» по Straus), к бездумному подчинению
стихийному жизненному потоку (Zutt). Когда вызванное алкоголем
витально-психическое возбуждение с его последствиями или же пассивность достигнут такой
степени, что по своему психическому состоянию, поведению или продуктивности
человек уже не тот, что в трезвом виде, это принято называть алкогольным
опьянением.
3. АЛКОГОЛЬ КАК НАРКОТИК
Отличительные свойства наркотических ядов состоят в том, что они вызывают
чрезвычайное влечение к ним, порождают тенденцию к повышению дозы (так
называемая толерантность) и приводят к психической или физической зависимости
от действия этих ядов, что служит основой явлений абстиненции. Все эти
признаки присущи и алкоголю, который может заменять барбитураты для наркоманов,
страдающих пристрастием к ним (Fraser и др.).
Общеизвестно, что алкоголик может употреблять в течение некоторого
времени все возрастающие количества алкоголя, не ощущая на себе усиления его
действия. Можно предположить, что это привыкание или приобретенное повышение
выносливости (толерантности) является следствием адаптационного процесса в
области обмена веществ, в вегетативной сфере или в центральной нервной системе
(Victor и Adams). Этот процесс далеко не достигает, однако, той степени, которая
наблюдается, например, при морфинизме. Возможно, что это объясняется, в частности,
ускоренным снижением уровня алкоголя под влиянием системы каталазы, действие
которой зависит от концентрации алкоголя в крови (Seifert). Приобретенное
повышение толерантности утрачивается после достаточно продолжительной абстиненции,
но также и в тех случаях, когда злоупотребление алкоголем не прекращается.
В последнем случае с течением времени проявляется даже повышенная
чувствительность организма к алкоголю, что некоторые авторы связывают с нарушением
дезинтоксикационных функций печени и поражением центральной нервной
системы, в частности гемато-энцефалического барьера (Hoff). Приобретенное
повышение толерантности не может быть поставлено в прямую связь с принятыми
дозами алкоголя, так как всасыванпе в желудочно-кишечном тракте зависит от
многих условий. Как показали исследования Goldberg, у одного и того же лица
время от времени следует определять порог концентрации алкоголя в крови с тем,
чтобы установить с помощью ряда соматических и психологических тестов, когда
наступает измеримое падение продуктивности.
У алкоголика после непродолжительных эксцессов явления возбуждения
выражаются в треморе, гиперрефлексии, потливости, бессоннице, анорексии, рвоте,
поносе и легкой гипертермии и продолжаются от 24 до 72 часов. Согласно данным
Isbell и соавторов, после длительной и тяжелой алкоголизации и последующего
внезапного отнятия алкоголя у двоих из 6 человек (у которых проводились
исследования) появились эпилептиформные припадки. В 3 случаях возникли дели-
риозные явления, в двух — галлюциноз; у всех больных наблюдались тремор, раз-
1 Согласно современным представлениям, важную роль в механизме
наркотического действия алкоголя играет угнетение ретикулярной функции ствола
мозга.— Прим. перев.
167

битость, тошнота, понос, гипертермия и гиперрефлексия. Электроэнцефалограмма
тотчас же после отнятия алкоголя была в пределах нормы, но, начиная с 12—33-го
дня, альфа-активность стала угнетаться и появились отдельные пики и медленные
волны. Такие явления абстиненции, как раздражительность, депрессия, беспокойства
и ослабление концентрации внимания, по данным Welman, могут отмечаться в
течение года. В клинике можно наблюдать, как в начале абстиненции иногда
развивается угрюмо-раздраженное настроение, которое может сохраняться в течение
ряда недель.
Что касается влечения к алкоголю, то все попытки объяснения его — от чисто
патопсихологических до исключительно патофизиологических — являются пока
только гипотезами. О психологических гипотезах речь будет впереди, так как они
важны для понимания личности алкоголика и «алкогольного изменения характера».
Невозможно, однако, представить себе истинную наркоманию без соматических —
пока еще, правда, неизвестных — компонентов, причем наиболее вероятным
представляется здесь наличие каких-то дополнительных элементов между психическим
и соматическим полюсами.
Lecog и другие французские авторы полагают, что ядовитые промежуточные
продукты алкогольного метаболизма вызывают сенсибилизацию организма,
требующую все новых приемов алкоголя, чтобы нормализовать хронаксию. Однако
Voegtlin не обнаружил этих или каких-либо иных аллергических факторов. В
крови алкоголиков Diethelm нашел вещество, которое влияет на активность
кишечника кролика и элиминируется после введения спирта. Ввиду терапевтической
эффективности АКТГ при острых алкогольных расстройствах высказывалось также
предположение, что причиной болезненного влечения к алкоголю являются
эндокринные факторы (Binswanger, Goldfarb, Berman, Smith). При этом проводилась
аналогия, например, с патологической жаждой при несахарном диабете (который,
однако, едва ли приводит к алкоголизму, М. Bleuler) или же предполагалось, что
алкоголь как стрессор может у алкоголиков стимулировать сниженную функцию
надпочечников. Эти гипотезы подверглись критике потому, в частности, что им
противоречат результаты теста Торна, посредством которого определяется снижение содержания
эозинофилов после введения адреналина и который не обнаруживает у алкоголиков
отклонений от нормы (Mann, Vogtlin, Wexberg). Все же можно предположить, что
эндокринный психосиндром (М. Bleuler) способствует развитию алкоголизма в
связи с расстройством настроения, наличием состояний «напряжения» или особой
«пассивности», обусловленной повреждением половых желез.
Так как среди алкоголиков имеется необычно большое число лиц, перенесших
резекцию желудка B0,6% по Navratil, Wenger, 13% по Soeder, 5,4% по Dick и др.)г
то некоторые авторы усматривали причину возникновения этой норкомании
именно в этом. Вместе с Navratil и Wenger мы полагаем, что язва желудка и
алкоголизм являются патогенетическими координированными расстройствами, поскольку
в основе обоих патологических состояний может лежать одна и та же
эмоционально-конфликтная ситуация. Мы полагаем также, что ввиду быстрого всасывания
алкоголя у лиц, перенесших резекцию желудка (по данным Dick, в течение 5—10
минут достигается максимум, тогда как у здоровых на это требуется 40 минут) t
алкогольная интоксикация действует в этих случаях как парентеральный наркозу
чем и облегчается возникновение наркомании.
С помощью своей генетотрофической теории возникновения алкоголизма
Williams пытается связать врожденные поведенческие особенности с трофическими
нарушениями, обусловленными дефицитом витаминов. Определенные штаммы крыс
при недостаточном питании проявляют особое влечение к алкоголю, которое, по-
видимому, является наследственным. Popham, однако, сомневается, чтобы
результаты этих наблюдений можно было распространить на человека.
I. ОСТРАЯ АЛКОГОЛЬНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ
1. СОСТОЯНИЕ АЛКОГОЛЬНОГО ОПЬЯНЕНИЯ
Преобладающую форму проявления острого алкогольного
отравления представляет простое опьянение, от которого давно уже стали
отличать особые патологические формы опьянения. По словам
Fleming, появление той или иной формы опьянения зависит как от
фармакологического действия алкоголя, так и от особенностей личности, а
именно от ее конституциональных и приобретенных свойств. Heilbron-
ner различал такие аномальные формы опьянения, которые от простого
168

опьянения отличаются лишь количественно либо характеризуются
качественно иными психическими нарушениями. Binder построил свою»
классификацию форм опьянения на определенном состоянии сознания
как общем психическом факторе всех этих форм и предложил
различать три формы опьянения: оглушенность, делириозную и сумеречную
формы. Если при этом учесть еще течение и интенсивность витального«
возбуждения при различных видах опьянения, то можно построить
следующую классификацию явлений острого алкогольного опьянения:
А. Простое опьянение (оглушение).
Б. Патологическое опьянение с:
1) количественными отличиями — осложненные формы опьянения;.
2) качественными отличиями — патологические формы опьянения:
а) сумеречное патологическое опьянение;
б) делириозное патологическое опьянение.
В основе оглушенности, которая всегда обусловлена органически,,
лежит количественное ослабление психических функций, и никаких
качественно новых переживаний здесь нет. При прогрессирующей
оглушенности связь переживаний сохраняется почти до конца, а потому
здесь дело никогда не доходит до нарушения ориентировки, как это-
бывает при других формах расстройства сознания. Под делириозным
расстройством сознания, которое также всегда обусловлено органически,.
Binder принимает то, что Jasper называет «распадающимся сознанием».
Сущностью такого расстройства является распад целостной
совокупности, «дробление функциональных комплексов, диссоциация нормальных
порядков». Отсюда как бы мерцающий характер переживаний,
внезапное вспыхивание и немедленное угасание беспорядочных обрывков
переживаний, в результате чего возникает дезориентировка, возникают
и тотчас же вновь исчезают бессмысленные связи и отношения. К де-
лириозному расстройству сознания относятся также иллюзии и
галлюцинации. Молниеносное переключение психических функций приводит
к сужению сознания типа сумеречного состояния со сяоподобными
переживаниями, при которых связи сохраняются в гораздо большей
степени, чем при делириозном состоянии. Действительность
воспринимается все же по-прежнему фрагментарно, а эти фрагменты так
перемешиваются с картинами сноподобной фантастики, что создается ситуация
полной дезориентации. Сумеречное состояние может возникать как эк-
зогенно-органически, так и психогенно.
Простое опьянение
При простом опьянении витальное возбуждение нарастает лишь
постепенно и особенно большой силы не достигает. Оно перемежается с
нестойкими явлениями растормаживания, коркового происхождения в
мало-помалу перекрывается и погашается оглушенностью и
наркотическим угнетением функций центральной нервной системы. С
соматической стороны в течении такого опьянения наблюдаются вначале
усиление сердечной деятельности, расширение кожных сосудов, углубление-
дыхания, усиленная секреция желудочного сока, кратковременное
повышение мышечной деятельности вследствие подавления чувства
усталости, а затем нарушение тонких движений, усиление жестикуляции,
анальгезия, мозжечковая атаксия с общими нарушениями координации,
дизартрия, нистагм, вялая зрачковая реакция, ослабление рефлексов,
гипотермия, парез сфинктеров и, наконец, кома с явлениями паралича
дыхательного центра, что при летальном исходе и является
непосредственной причиной смерти. При особенно остром течении, которое на-
169

-блюдается у детей, нечаянно выпивших алкоголь, или у взрослых,
выпивших его в исключительно большом количестве (на пари или в целях
самоубийства), кома, сопровождающаяся неподвижностью зрачков,
отсутствием рефлексов и хрипящим дыханием, наступает в течение
нескольких минут, а смерть — по истечении 2—24 часов (Aufdermauer).
На электроэнцефалограмме обнаруживается все большее замедление
активности при повышающейся амплитуде (Holmberg, von Hedenstrom
и др., Davis и др.)» а ПРИ коме преобладают частоты 1—3 в секунду.
С психической стороны вначале, т. е. в стадии легкого опьянения,
наступает изменение основного настроения; в большинстве случаев
наблюдается веселая приподнятость, доходящая до эйфории. Нередко,
правда, бывают и явления раздраженности и депрессии, и тогда
возникает целая гамма «смешанных эмоций», в которых могут
раскрываться черты характера, ранее скрытые. Восприятия и
представления сначала приобретают чрезвычайную чувственную живость,
ассоциации ускоряются. Витальная импульсивность возрастает,
выразительная моторика чрезвычайно усилена, проявляется громогласная
говорливость. С наступлением явлений угнетения центральной нервной
системы, т. е. опьянения, возникает собственно оглушенность; при этом
наблюдается преходящая расторможенность с усиленным проявлением
отдельных — вообще компенсированных — черт характера и с
ускоренным течением «примитивных, эгоцентрически ориентированных
аффективных реакций и импульсивных действий» (Binder). Бахвальство,
приступы ярости, эротическая расторможенность, крикливость и
шумливость, неспособность осознать, что разрыв между желаниями и
возможностями продолжает нарастать, — таковы характерные
особенности этой стадии простого опьянения, за которой следует дальнейшее
угнетение, постепенно приносящее успокоение и, наконец, сон. С
ослаблением самосознания из-за наступившей оглушенности при пока еще
сохранной живости чувственных впечатлений и фантастических
представлениях, несомненно, связано упоенно-мистическое чувство
«растворения», переживаемое некоторыми людьми в этом состоянии.
Внутренняя связь переживаний, ориентировка и известная
способность управлять своими поступками при простом опьянении более или
менее сохраняются до самого конца. В значительном большинстве
случаев не нарушена и память о том, что произошло во время опьянения.
Приблизительно в 7з всех случаев Binder отмечал лишь суммарное
воспоминание, а у некоторых наблюдались явные пробелы памяти и даже
полная амнезия (Е. Bleuler, Kutner). В общем расстройство
воспоминания соответствует степени оглушенности. Этим объясняется, что судебно-
медицинское значение простого опьянения сравнительно невелико, за
исключением несчастных случаев на транспорте, где расстройство
соматической координации, общая расторможенность, эйфорическая
самопереоценка и самоуверенная беспечность создают серьезные опасности. По
данным Hoff, свыше 30% несчастных случаев на городском транспорте
Вены так или иначе связаны с действием алкоголя. Bierver и Goldberg
установили, что при уровне алкоголя в крови 0,4 мг%, когда с
клинической точки зрения опьянения еще нет, мастерство водителей падает на
18—32%. По данным Poppe, у 40,7% всех доставленных на один из
пунктов скорой хирургической помощи в крови была обнаружена более
или менее значительная концентрация алкоголя. В основном же простое
опьянение не приводит к настолько значительным расстройствам, чтобы
именно на их почве совершались тяжелые преступления (Binder, Gramer).
Однако при патологическом предрасположении простое опьянение может
сыграть роль фактора, провоцирующего преступные или суицидальные
170

действия, а с другой стороны, опьянение может довести до совершения
таких действий, которые у трезвого человека наталкиваются обычно на
известное внутреннее сопротивление.
Простое опьянение проходит не позднее чем через 12 часов после
последнего приема спиртных напитков. После него остается «похмелье»
(Katzenjammer), раздраженное и подавленное настроение, близкое к
неврастеническим явлениям, с головной болью и физической разбитостью.
Это состояние нередко побуждает к новому приему спиртных напитков
«ак к быстродействующему способу «встряхнуться» 1.
Если уже на очень небольшие дозы алкоголя человек реагирует
простым опьянением, это называется алкогольной интолерантностью
(невыносливостью). Такая повышенная чувствительность к алкоголю
возможна как постоянное явление у психопатов, эпилептиков, травматиков,
алкоголиков или, в виде преходящего явления, при усталости, голоде и
инфекциях. Часто встречается сочетание обоих видов этой повышенной
чувствительности. Hoff связывает невыносливость к алкоголю с
нарушением гемато-энцефалического барьера, вследствие чего алкоголь
проникает в малозащищенные отделы головного мозга в повышенных
количествах. Невыносливые к алкоголю люди не обязательно впадают в состояние
патологического опьянения, а лица, у которых наблюдалось
патологическое опьянение, могут обладать хорошей толерантностью к спиртным
напиткам.
Повышенная чувствительность к алкоголю, а также склонность к
патологическим формам опьянения могут иногда вызываться некоторыми
медикаментами, а именно гидразидом изоникотиновой кислоты,
препаратами пиразолона, барбитуратами, производными мочевины,
препаратами салициловой кислоты и сульфонамидами (Lickint). Отметим,
наконец, мнимую интолерантность после резекции желудка, обусловленную
ускоренным всасыванием.
Осложненное опьянение
Осложненное опьянение отличается от простого тем, что при нем
читальное возбуждение нередко быстро принимает гораздо большие
размеры и внезапно наступает сильная оглушенность, которая, однако,
не мешает появлению новых приступов возбуждения. Осложненное
опьянение приближается, таким образом, к наркозу (Binber, Pohlisch).
По-видимому, существует индивидуальное предрасположение к стой
наркотической форме реакции. Однако в общих чертах и здесь
сохраняются связность переживаний и ориентировка, а потому поведение
человека, находящегося в состоянии такого опьянения, «не
бессмысленно и не лишено связи с действительностью..., а на его поступках нет
печати ирреальности, фантастичности, сноподобности и диссоциации,
которой отмечено патологическое опьянение» (Binder). В отличие же
от простого опьянения чрезмерность витального возбуждения и растор-
моженность приводят здесь к далеко идущему расстройству
внутреннего и внешнего поведения, вследствие чего человек может совершить
такие действия, на которые он в трезвом состоянии не способен. Это тем
понятнее, что основным признаком данной формы опьянения является
1 Здесь автор неполно и не совсем точно описывает симптомы абстиненции
(похмельный синдром, по С. Г. Жислину), наблюдаемые у лиц, страдающих алко-
толизмом (которые следует отличать от обычной постинтоксикационной астении у
не алкоголиков). Именно абстиненция, т. е. «физическая зависимость» от алкоголя
как наркотического средства, а не желание «встряхнуться» является причиной
возникновения «принудительной» потребности в опохмелении. — Прим. перев.
171

настроение раздраженности (Binder), облегчающее иррадиацию
реактивных злобных аффектов. При этом и другие отщепленные комплексы
переживаний претворяются в действие, а именно — и прежде всего —
имевшиеся уже ранее ревность наряду с сексульными порывами,
которые при осложненном опьянении могут толкнуть на тягчайшие
преступления.
Приблизительно в 7з всех случаев при этой форме опьянения
появляются отрывочные бредовые идеи, не настолько, однако,
интенсивные, чтобы была утрачена ориентировка в ситуации. Иногда возникают
аффективные иллюзии или галлюцинации типа акоазм и «теневидных»-
образов. В 70% случаев воспоминание о происшедшем носит лишь
суммарный характер, а в 10% наблюдаются пробелы памяти или полная
амнезия (Binder).
Особой формой протекания осложненного опьянения является так
называемое пьяное горе, возбужденная депрессия, которая может
приводить к покушениям на самоубийство. При других формах
активизируются такие примитивные механизмы, как двигательная буря и
рефлекс мнимой смерти. Нередко наблюдается демонстративно-истери-
формная симптоматика опьянения, особенно часто встречающаяся у
олигофренов, инфантильных и истерических субъектов, которые,
подобно эпилептикам, возбудимым психопатам, лицам с травматической
энцефалопатией и хроническим алкоголизмом, предрасположены к этим?
формам опьянения.
Патологическое опьянение
Для патологического опьянения характерно одновременно и
молниеносное наступление витального возбуждения и расстройства
сознания в смысле психофизического переключения. Предпосылкой к
возникновению сумеречной формы реакции является индивидуальное
предрасположение (Kleist), в основном совпадающее с предрасположением-
к осложненному опьянению (психопатия, слабоумие, эпилепсия,
повреждения головного мозга, хронический алкоголизм). В большинстве
случаев патологическое опьянение может быть спровоцировано уже
незначительными количествами алкоголя, которые не вызывают
никаких соматических признаков опьянения прежде всего в области
моторики. Патологическая форма опьянения может также присоединиться к
простой или осложненной. Ввиду «приступообразности» этой формы
возникает мысль о ее принадлежности к кругу эпилептических
заболеваний. Правда, в отличие от Hoff мы не находим в 75% случаев
опьянения алкоголем на электроэнцефалограмме дизритмий с
соответствующими пароксизмальными разрядами, но полагаем все же, что в
отдельных случаях эпилептический характер этих состояний несомненен.
Greenberg и др. наблюдали в 3/s случаев сумеречной формы опьянения-
патологическую электроэнцефалограмму, хотя и без пароксизмальных
дизритмий.
При возникновении сумеречной формы патологического опьянения-
человек находится под влиянием внутренних, далеких от реальности
тенденций. Часто наблюдаются символизации, уплотнения и смещения,
в которых проявляются вытесненные комплексы, что при известных
обстоятельствах может принять истерические формы и привести к
фантастическим самообвинениям, выражающим чувства собственной вины
(«истерическая алкогольная реакция» Hoff). Ориентировка носит сно-
подобно искаженный характер, несмотря на отрывочное узнавание
действительности, благодаря которому становится возможным автоматиче-
172

«ски правильное выполнение некоторых действий. Наряду с
комплексными тенденциями, всегда так или иначе направленными, по мере
усиления витального возбуждения начинают прорываться лишенные
какой бы то ни было направленности, чисто инстинктивные действия,
жоторые выливаются в форму бессмысленных актов нападения, защиты
или бегства и могут приводить как к самым тяжелым насилиям над
другими, так и к самоизувечению и самоубийству. Это именно и
типично для сумеречного патологического опьянения и помогает отличать
его от осложненного. Иногда при этом наблюдаются стереотипные
автоматические движения, не представляющие собой целостных действий,
как, например, ритмическое раскачивание, размеренное похлопывание
по какой-либо части тела («кататоническое опьянение»).
Основным настроением при сумеречной форме опьянения является
тревога. Она-то и вызывает появление бредовых идей преследования и
аффективных иллюзий (Kutner). Нередки также истинные
галлюцинации и прежде всего устрашающе-фантастические обманы зрения.
Сумеречная фаза опьянения может длиться минутами и даже часами.
Возбуждение утихает лишь постепенно, переходя в конечном счете в
наркотический сон, от которого человека лишь с трудом удается
пробудить и после которого он встает с тяжелой головой. Во время самого
опьянения нередко отсутствует реакция зрачков (Schroder, Cramer).
На электроэнцефалограмме обнаруживаются дизритмии.
Воспоминание о периоде сумеречного опьянения носит в
большинстве случаев лакунарный и бессвязный характер (Bing и Schonberg).
Приблизительно в 7з всех случаев наблюдается полная амнезия,
которая иногда появляется лишь после того, как человек признался, что в
пьяном виде он совершил преступление. Иногда удается преодолеть
.амнезию посредством гипноза.
Сумеречная форма опьянения, несмотря на ее сравнительную
редкость, представляет собой с судебномедицинской точки зрения
наибольший интерес.
Психопатологически делириозная форма патологического
опьянения совпадает в основном с алкогольным делирием; она имеет с ним и
некоторую этиологическую общность, поскольку обе формы возникают
на почве тяжелого алкоголизма (Bonhoeffer, Pohlisch, Binder). Делири-
озную форму опьянения отличает от абортивного делирия то
обстоятельство, что последний является обычно абстинентным психозом, тогда
.как делириозная форма опьянения всегда находится в непосредствен-
гной связи с потреблением алкоголя и по времени совпадает с действи-
-ем последнего. Подобно всем другим видам опьянения, делириозная
>форма проходит не позднее чем спустя 10—12 часов после последнего
приема алкоголя. Витальное возбуждение и расстройство сознания на-
.ступают при этом молниеносно. В распладающемся сознании
различные его плоскости, скачкообразно и быстро сменяя друг друга,
вовлекается в этот процесс; наступает распад внутренних и внешних связей
и утрата ориентировки. Под влиянием возбуждения еще выявляются
отдельные смысловые структуры, но никаких непрерывных логических
связей уже нет. Наблюдается сильное двигательное беспокойство.
Основное настроение — тревожность. Возникают окрашенные тревогой
галлюцинации, устрашающие образы, фотопсии, акоазмы, но появление
мелких движущихся предметов и животных, что так свойственно
делирию, отмечается лишь изредка. Бредовые идеи отношения часты, но
не получают полного развития вследствие продолжающейся
дезинтеграции. Делириозная форма опьянения также заканчивается
наркотическим сном. Воспоминания почти всегда носят отрывочный характер.
173

Судебномедицинское значение этой формы опьянения невелико*.
Она встречается редко, и при ней едва ли когда-нибудь дело доходит до
законченных действий. Насилия если и бывают, то скорее случайно;
чаще наблюдаются суицидальные попытки, вызванные аффектом страха«,
Патологическая анатомия
острого алкогольного отравления
Патология острого алкогольного отравления характеризуется
гиперемией внутренних органов. В головном мозгу, в кровоснабжении
которого, определяемом измерением потребления кислорода по Hine,
значительных изменений нет, наблюдается отечность, так как высокое
содержание алкоголя в крови приводит к выходу воды и электролитов из
клетки (Ассоуег, Пенчев). В отдельных случаях наблюдаются мелкие
кровоизлияния в паренхиме и мягких мозговых оболочках.
Микроскопически иногда можно обнаружить острое поражение ганглиозных
клеток, главным образом тигролиз, наряду с точечными кровоизлияниями
в различных отделах головного мозга.
II. ХРОНИЧЕСКАЯ АЛКОГОЛЬНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ
1. К ВОПРОСУ О ПАТОФИЗИОЛОГИИ
И ПАТОЛОГИЧЕСКОЙ АНАТОМИИ АЛКОГОЛИЗМА
Длительное, т. е. продолжающееся годами, введение больших
количеств алкоголя оказывает далеко идущее воздействие на весь организм
и вызывает как стойкие морфологическо-структурные изменения, так m
хронические нарушения обменных и органических функций. Сущность,
этих нарушений нам еще неизвестна, но, по-видимому, они касаются
энзимных систем, имеющих большое значение для внутриклеточных
окислительных и восстановительных процессов (Derobert).
Вследствие вызванной алкоголем атрофии слизистой оболочки
желудочно-кишечного канала затрудняется, например, усвоение тиамина *
и его превращение в кокарбоксилазу, играющую важную роль в
клеточном дыхании и в превращении углеводов. Усвоенному организмом
количеству калорий соответствует необходимый минимум резорбирован-
ного тиамина. Если значительная часть калорий получается из легко-
всасывающегося и усваиваемого алкоголя, то одновременно поступает
недостаточное количество других веществ и, в частности, мало тиамина,,
в результате чего возникает дефицит витамина Bi и других витаминов.
Если же при этом нет достаточного поступления или всасывания
ценных белков (поскольку алкоголики мало едят, а поврежденные стенки *
кишечника функционируют плохо), могут развиться болезни типа
пеллагры или бери-бери с полиневропатиями, которые встречаются у
деградировавших алкоголиков и которые Luckner экспериментально
вызывал у крыс. Во многих отделах головного мозга и в мозжечке у крыс
с нехваткой витамина Bi Kalm, Luckner и Magun находили измененные-
нервные клетки, а также часто обнаруживали кровоизлияния в мосту,
в продолговатом мозгу и в ядрах мозжечка. У обезьян с недостатком,
тиамина Rinehart и др. констатировали после начального отека
дегенеративные очаги в подкорковых ядрах и в коре. Пенчев объясняет эти.
изменения локализованным, но массивным разрушением гемато-энце-
фалического барьера и проводит параллель между этими патологоана-
томическими находками и аналогичными изменениями при алкогольных.
174

психозах. Их возникновение, как показывает изучение болезни Вернике
неалкогольной этиологии, обусловлено, помимо дисфункции слизистой
оболочки желудочно-кишечного канала, острым поражением печени
(в отношении генеза алкогольного делирия это утверждение
оспаривается Menzi и др.)«
При хроническом злоупотреблении алкоголем печень всегда
поражена, причем это поражение имеет форму или ожирения, или
цирроза. Механизм этих алкогольных поражений также нам неизвестен, на
ясно, что, кроме алкогольно-токсического влияния, здесь имеют
значение и трофические факторы, как, например, недостаток липотропных
веществ (Derobert). Vogtlin исследовал 300 алкоголиков с помощью ряда
тестов, специально разработанных для изучения функционирования
печени. Наиболее чувствительными пробами оказались определение уровня
билирубина в сыворотке, уробилиногена в моче и бромсульфалеиновый
тест. У 3% больных функциональное расстройство печени было
определено как тяжелое, у 17% —как серьезное, у 70% —как заметное,
у 10% никакого нарушения функции печени не отмечалось. Мы лична
считаем галактозную и тимоловую пробы довольно надежными
индикаторами диффузных поражений паренхимы печени. Не входя в
обсуждение сравнительной ценности различных тестов, отметим лишь, что
связь между их показателями, с одной стороны, и тяжестью поражений
печени — с другой, довольно слаба (Kalk и Wildhirt). Алкогольное
поражение функций печени часто бывает преходящим, что можно
доказать и с помощью биопсии. Проводя большое количество биопсий у
алкоголиков, Finckh и др. обнаружили в 11% всех случаев отсутствие
отклонений от нормы, в 35 % — ожирение, в 50 % — ожирение с
пролиферацией соединительной ткани и в 4% —цирроз.
В то время как острое алкогольное отравление не приводит к
существенному изменению клеточных структур в головном мозгу, при
хронической интоксикации всегда наблюдается диффузное поражение
мозговой ткани (помимо уже упоминавшихся значительных очаговых
поражений, обнаруживаемых при острых психозах, редко
встречающихся картин ламинарного склероза коры и поражения мозолистого тела
при синдромах Marchiafava и Bignami). По мнению Courville,
алкоголизм является наиболее частой причиной атрофии головного мозга в
пятом и шестом десятилетии жизни, причем особенно поражается дор-
со-латеральная часть лобного отдела, откуда процесс распространяется
на другие извилины лобной, а затем и на верхние участки височной
доли. Нервные клетки коры головного мозга во многих случаях
оказываются склеротичными. Часто наблюдается увеличение количества
пигмента изнашивания (липофусцина). Нередко отмечаются очаги
запустения, однако в большинстве случаев они не обширны. Исчезают
также нервные волокна, особенно супрарадиальное сплетение верхних
слоев и тангенциальная зона волокон; глия при этом разрастается.
В коре мозжечка заметны участки гибели клеток Пуркинье и
разрастание бергманновской глии (Okhuma). В гранулярном слое встречаются
зоны запустения и лобулярные некробиозы (Neubuerger). Гранулярный
слой особенно чувствителен к действию токсических агентов или к
дефициту биологически важных веществ, как это обнаруживается при
эндогенных и экзогенных отравлениях. Мягкая мозговая оболочка
утолщена. На внутренней стороне твердой мозговой оболочки
микроскопически заметны телеангиэктазии и разрастания соединительной ткани>
которые могут стать исходным началом субдуральной гематомы (Walt-
hard). В учащающихся за последние годы поражениях мозжечка (в 28
случаях из 42 было отмечено избирательное перерождение гранулярного
175

слоя мозжечка) Neubuerger усматривает изменение неврологической
картины алкоголизма. Атрофия головного мозга может начаться уже
очень рано. У 7 молодых солдат, которые в течение нескольких лет
злоупотребляли алкоголем, Tumarkin обнаружил с помощью пневмоэнце-
фалографии атрофию преимущественно теменных отделов.
Электроэнцефалограмма во всех этих случаях была изменена. При алкогольной
атрофии коры на электроэнцефалограмме часто появляются
неспецифические общие изменения, однако не отмечается параллелизма между ними,
тяжестью клинической картины и атрофией (Greenblatt и Di Cori,
Strauss, Ostow и Greenstein).
В периферической нервной системе наблюдаются дегенеративные и
воспалительные процессы в боковых и задних корешках спинного мозга;
описывались также распад ганглиозных клеток передних рогов, а
иногда и дегенеративные очаги в передних и задних корешках (Walthard).
Алкогольный полиневрит также представляет собой первичный
дегенеративный процесс с распадом осевых цилиндров и миелиновых
оболочек, жировым перерождением клеток, замещением нервного вещества
богатой сосудами соединительной тканью. Причиной полиневропатии
является в первую очередь недостаток витамина Bi.
Из прочих патологоанатомических данных отметим телеангиэктазии
(особенно на коже лица), ожирение сердца, фиброзное перерождение
щитовидной железы и атрофию половых желез. Эта атрофия
наблюдается преимущественно в сочетании с циррозом печени и связана, по-
видимому, с недостатком у алкоголиков витамина Е (гепато-тестику-
лярный синдром Olmer и соавторов). Она сопровождается характерным
выпадением волос на животе.
2. ЧАСТОТА АЛКОГОЛИЗМА
После того как в США обнаружилась явная зависимость частоты
цирроза печени (как единственной причины смерти от алкоголизма) от
«сухого» закона, Jellinek предложил свою формулу статистической
оценки алкоголизма в зависимости от частоты этого заболевания
печени. Из общего числа смертей от цирроза печени в США за счет
алкоголизма относят 51,5% У мужчин и 17,7% у женщин. Сравнительная
частота цирроза печени у алкоголиков определяется в 9%, из
заболевших же ежегодно умирает 7%. Если ограничиться одним взрослым
населением, то статистически можно вывести, что на 100 000 взрослых в
США приходится 3952, в Швейцарии — 2385, в Швеции — 2580 и во
Франции — 2850 алкоголиков. Выведенное для Швейцарии число
довольно точно совпадает с числом, которое иным способом вывел Zuruk-
zoglu. Несмотря на это, формула Jellinek вызывает сомнения прежде
всего с точки зрения роли, которую он приписывает циррозу печени
вообще, а также потому, что удельный вес алкоголизма среди летальных
случаев от цирроза печени он считает величиной постоянной.
3. РАЗВИТИЕ АЛКОГОЛИЗМА
Начало возникновения влечения к спиртным напиткам всегда
обусловлено общественными причинами в самом широком смысле слова,
так как потребление алкоголя вызывается местными обычаями,
профессиональной необходимостью и т. п. После первого знакомства с
алкоголем развивается индивидуальное отношение к нему, которое, если
не говорить о полном отказе от него, определяют соответствующие
личные навыки в дальнейшем: будет ли человек пить умеренно и лишь по
176

каким-нибудь особым поводам или станет привычным пьяницей. Эти
формы зависят от первоначального стечения обстоятельств, но они
являются также симптомом психических и физических потребностей и
условий, что и позволяет говорить о симптоматическом пьянстве
(Jellinek).
Staehelin различает следующие группы таких пьяниц по причинам
психического порядка: 1) пьющие для удовольствия (Genu?trinker) —
в большинстве случаев примитивные натуры, простые, бесхитростные
люди с развитым «стадным чувством»; 2) пьющие, чтобы «рассеяться»
(Erleichterungstrinker), — те, кто хочет разогнать свою тоску, люди
угрюмые и необщительные; 3) пьющие для опьянения
(Rauschtrinker) — психопаты, невротики и психически больные, живущие в разладе
с окружающим миром, старающиеся подавить в себе тревогу, чувство
собственной вины и внутреннюю пустоту; 4) пьющие для
самооглушения (Betaubungstrinker) — те, кто в вине «топит» свои аффекты, кто
хочет бежать от невыносимого состояния напряженности, кто ищет
забвения или эквивалента смерти. В двух последних группах Staehelin
допускает возможность первичной наркомании. Simmel делит
симптоматическое пьянство на «социальное» (эти лица пьют только в
компании), «реактивное» (лица, пьющие потому, что так сложилась их
жизнь) и «невротическое» (лица, которым алкоголь помогает
искусственно приспособиться или которых он ведет к дальнейшей регрессии).
Соматическая основа неумеренного симптоматического пьянства
может заключаться в потребности освободиться от явлений похмелья,
смягчить болевые ощущения или подавить тремор (Navratil). Если
такое симптоматическое пьянство продолжается (Jellinek дал яркое
описание этого процесса), то спустя большее или меньшее время, обычно
через 2—10 лет, наступает патологическое пьянство, алкогольная
наркомания. Человек утрачивает контроль над собой и над количеством
поглощаемого алкоголя (Jellinek) или он уже не в состоянии
воздержаться от алкоголя, хотя еще может до некоторой степени
контролировать количество выпиваемых спиртных напитков в зависимости от
обстоятельств (Fouguet, Perrin). Часто встречается и то, и другое:
первое — чаще в странах, где принято пить водку, второе — в странах, где
вино и пиво пьют регулярно в течение всего дня *. Следующий этап
этого процесса — хронический алкоголизм. Bleuler понимает под
пьянством (Trunksucht) те случаи, «в которых на основе привычки или
какого-либо предрасположения человек, несмотря на соображения
здравого смысла, не в состоянии ни бросить пить, ни свести потребление
алкоголя к „безвредному" минимуму, причем здесь дело еще не дошло до
явлений хронической интоксикации с симптомами хронического
алкоголизма». Хроническим алкоголиком является, по мнению Bleuler,
тот, «кому алкоголь уже нанес явный соматический, психический или
социальный ущерб».
Всемирная организация здравоохранения предложила следующее
определение: «Алкоголиками называются неумеренно пьющие лица,
чья зависимость от алкоголя достигла такой степени, что они
обнаруживают нарушения соматического и психического здоровья или кон-
1 Первый тип алкогольных эксцессов экспертами ВОЗ обозначается как «потеря
контроля над количеством потребляемого алкоголя» или «неспособность
остановиться»; это влечение возникает у алкоголиков в момент опьянения. Второй тип
влечения — это «невозможность воздержаться». Это влечение обусловлено абстиненцией
и появляется при падении уровня алкоголя в крови (потребность в
опохмелении) . — Прим. перев.
12 Клиническая психиатрия IJJ

фликты в области отношений с другими людьми, а также в области
своих социальных и экономических функций, или же обнаруживают
предвестники такого развития и потому нуждаются в лечении».
4. ПСИХИЧЕСКИЕ ПРИЧИНЫ ПЬЯНСТВА
С точки зрения многих психодинамических теорий пьянство
представляет собой невротический симптом. Так, по мнению Stekel,
пьяницы — это «невротические грудные младенцы». По словам Federn,
личность у алкоголиков настолько ослаблена, что находится целиком во
власти своего влечения к алкоголю, дающего им наслаждение и чувства
всемогущества; при этом остальная часть личности не настолько
свободна, чтобы оказать противодействие этому влечению. Rado
утверждает, что действие яда вследствие сильной оральной фиксации у
пьющего носит характер фармакотоксического оргазма и тем самым искомой
«реальности». Lolli усматривает сущность пьянства в расстройстве
способности любить, вследствие извращенности отношения — мать — дитя:,,
это — пережиток у взрослого человека потребности воскресить детское
единство души и тела. Abraham и др. полагают, что побуждение к
патологическому пьянству исходит от вытесненного гомосексуализма. Men-
ninger ставит на первый план саморазрушительные тенденции, что
является параллелью к индивидуально-психологической концепции
Nussbaum о навязчивом стремлении к собственному поражению; наряду с
этим в возникновении алкоголизма, по его мнению, играет роль бегство
от реальной истины в иллюзию и стремление сохранить фикции.
Simmel считает, что путем фармакотоксической регрессии, вплоть
до фаллической, оральной и анальной стадий, а также через
восстановление инфантильного принципа наслаждения, личность алкоголика
находит выход из невыносимой, мучительной действительности. Sillman
называет алкогольной триадой стремление к слиянию, совмещающееся
с ним стремление к независимости и разрядку агрессивности1. Все
указанные психодинамические теории находят некоторое подкрепление в,
экспериментах Massermann. Последний в подтверждение своей
«биодинамической» концепции, согласно которой всякое поведение
мотивировано физиологическими потребностями организма в плане
самосохранения, роста и размножения, провел следующие эксперименты. Кошки,,
искусственно «невротизированные» путем конфликтов со средой и в
связи с этим утратившие свое прежнее положение в группе, под влиянием
алкоголя возвращались к своему «нормальному» поведению и даже
после выздоровления часто оказывали предпочтение корму, содержащему
алкоголь.
Среди исследований специфически вредных влияний со стороны
семейных факторов наиболее важны работы Knight и Wall. К таким
факторам эти авторы относят прежде всего потворствующую всем прихо-
1 Приводимые выше психоаналитические концепции алкоголизма основаны на
учении Freud о том, что влечение к алкоголю есть якобы регрессия к оральной
стадии развития полового влечения вследствие «орального неудовлетворения» в
детстве (из-за раннего отнятия от груди, эмоциональной холодности матери и т. п.).
Freud же первый выдвинул тезис о роли «латентного гомосексуализма». Однако как
советскими авторами, так и рядом зарубежных исследователей (см. McCord и:
соавт.) была убедительно показана несостоятельность гипотез этиологии
алкоголизма Freud и выявлено значение социально-экономических факторов и алкогольных
традиций. В более поздних психодинамических работах делается попытка
использовать также социологические и физиологические данные (концепции о роли
«плохой адаптации», состоянии напряжения и пр. См., например, Noyes, Kolb, «Modern.
Clinical Psychiatry», 1963). — Прим. перев.
178

тям мать и черствого, холодного отца. Возникновение наркомании
объясняется из противоречивых позитивных и негативных отождествлений
с тенденциями к самобичеванию (Е. Bleuler). Больные обнаруживают
инфантилизм, женственность, гомосексуальные установки и отсутствие
привязчивости. Особенно часто алкоголизм наблюдается у младших
детей в многодетных семьях. Более широко поставленные
социологические исследования (Snyder, Straus, Williams) свидетельствуют о том*
что развитие пьянства в большей степени зависит от культурных и
общественных условий.
Пьянство принято относить к структурным аномалиям личности.
Amark наблюдал у своих больных-алкоголиков различные формы
психопатий, часть которых была в известной мере обусловлена
наследственностью. Fouquet, однако, утверждает, что половина его больных —
личности нормальные, тогда как Hoff сообщает, что среди его больных
было 10% слабоумных, 9% страдающих психозами, 24% невротиков, 51%
психопатов и лишь у 6% причины алкоголизма установить не удалось.
Комплексность условий возникновения алкоголизма и связи его как
с наследственными факторами, так и с факторами среды получили
полное выражение в исследованиях М. Bleuler. Он установил, что у
родственников его американских и швейцарских больных-алкоголиков
не отмечалось особой частоты шизофрении, маниакально-депрессивного
психоза, эпилепсии или слабоумия, но зато наблюдалось повышение по
сравнению со средней нормой числа алкоголиков, а также невротиков
и психопатических личностей. Из этих больных лишь 20% могли
считаться нормальными до появления у них алкоголизма, 40% уже до
развития алкоголизма были явно больными людьми, остальные же случаи
относились к числу пограничных. Среди тех, кто был болен уже до
развития у них алкоголизма, больше всего оказалось таких людей,
которые в обществе ощущали неуверенность и тревогу, а в одиночестве —
чувство покинутости и недовольства. Нередко встречались больные
циклотомией (депрессивной или гипоманиакальной), личности
импульсивные, инфантильные и с гомосексуальными наклонностями. Лишь у
28% сексуальная жизнь до алкоголизма была нормальна. У остальных
она оказалась значительно нарушенной, преимущественно в том
смысле, что они не были в состоянии вступать в какие-либо любовные
связи. Только 20% из больных М. Bleuler выросли в благоприятных
условиях при наличии обоих родителей, 60% же провели свои молодые
годы в broken homes («разбитых семьях»), а если и с обоими
родителями, то в тяжелой обстановке. У большинства больных были весьма
ненормальные, а иногда и просто патологические отношения к обоим
родителям или к одному из них. Эти отношения описывались весьма
различно и без определенной закономерности: образы отца и матери
рисовались в неблагоприятном виде приблизительно одинаково часто,
причем оба они изображались то как слишком строгие и властные, то
как безвольные и зависимые, то как амбивалентные, то как слишком
заботливые, то как слишком беспечные. Большинство алкоголиков до
20-летнего возраста поддерживало длительную и тесную связь с
пьяницами и находилось под влиянием патологических личностей. В *Д всех
случаев оказались эндокринные расстройства, которые можно было
поставить в причинную связь с алкоголизмом. Никаких корреляций с
типом телосложения не отмечалось.
Из всего этого видно, что не существует никакого типа будущего
алкоголика и что даже в тех случаях, когда алкоголизм уже развился,
невозможно типологически установить некую личностную основу
алкоголика. Правда, психодиагностически с помощью личностных тестов
12*

все еще выискиваются и обобщаются различные характерологические
признаки (Manson, Kaldegg), а именно пассивность, слабое
использование своих возможностей, эмоциональная заторможенность,
капитулирование перед» трудностями, напряженность и тревога. Однако
проведенный Syme новый обзор литературы о тестах показывает, что на
подобных материалах нельзя построить типологических обобщений. Это
подтверждается и данными Wattenberg, который, обследовав группу
несовершеннолетних, задержанных за пьянство, и другую группу их
ровесников, задержанную полицией по другим поводам, нашел в обеих
группах вполне однородные типы личностей.
5. АЛКОГОЛЬНОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ЛИЧНОСТИ И СЛАБОУМИЕ
С развитием алкоголизма начинается алкогольное изменение
характера (Е. Bleuler): жизненные трудности, напряжение,
невротические конфликты, психопатическое, (психотическое) предрасположение,
способствовавшие превращению симптоматического пьянства в
патологическое, — все это осложняется теперь психореактивными
последствиями пьянства, ставшего уже постоянным. Алкоголик вступает в
конфликты со своей семьей, с работодателями, с учреждениями.
Начинается его социальное снижение. Его честолюбию и самолюбию наносится
непоправимый ущерб, и, чтобы заглушить чувство внутренней
неуверенности, он начинает лгать. Фиксируются явно ошибочные
утверждения, дело доходит до аффективно обусловленных вытеснений при
ослаблении силы суждений и образовании извращенных идеалов. Этот
процесс развития обстоятельно описал Jellinek.
Мало-помалу вследствие диффузного поражения коры головного
мозга к этим изменениям характера присоединяются явления
органического психосиндрома Е. Bleuler: ослабление запоминания и памяти,
расстройства восприятия, лабильность аффектов, слабость суждения,
сужение круга интересов. Все рельефнее выступает аффективная
неустойчивость и распущенность алкоголика, который из
слабохарактерного завсегдатая пивных превращается дома в грубияна и мучителя.
Сохраняя сострадание к посторонним, он не колеблется обречь
собственную семью на нищету; после приступа раскаяния, самообвинения
и наилучших планов на будущее, он через короткое время опять
пьянствует. У алкоголика нет стойкости в стремлениях и постоянства в
делах, он небрежно относится к работе и бросает ее, как только у него
меняется настроение. Часто присущая ему эйфорическая окраска
настроения способствует все новым самообманам в плане пошлого
оптимизма, пустого острословия и стереотипных отговорок, которые во всем
мире одни и те же. Иногда же преобладает тревожно-раздраженно-дис-
форическое настроение. Повышенная аффективность, неточность
суждений, неправильная позиция и усилия к самооправданию часто
благоприятствуют развитию бреда отношения, бредовой недоверчивости и
паранояльных переживаний; нередки идеи ревности, находящиеся в
связи с повышенным половым влечением при одновременно
пониженной потенции.
Если органический психосиндром выражается отчетливее, речь идет
уже об алкогольной дементности. Память при этом нарушается,
восприятие становится неточным, суждения больных слабеют, они уже не в
состоянии отличать важное от второстепенного и не могут охватить
целого; способность сосредоточиться утрачена, психическая
утомляемость очень заметна, ложь и отговорки сменяются конфабуляциями,
внушаемость вследствие расстройства аффективной сферы усиливает-
180

ся. В конечном счете в отдельных случаях может развиться
хронический корсаковский психоз. Часто, однако, развитие дементности не
заходит далеко, и такие больные, как говорит Е. Bleuler, остаются
«ограниченными мещанами, которые живут обычной жизнью, ничем новым не
интересуются и неспособны к каким-либо усилиям; ранняя смерть
завершает эту деградацию».
Усиление алкоголизма часто проявляется при критических
житейских ситуациях: уходе из родительского дома, неудачных браках,
утрате супруга, неудовлетворенности работой, одиночестве на старости лет,
безработице или инвалидности.
С соматической стороны всегда наблюдается тремор, который с
течением времени усиливается и превращается в тяжелые двигательные
расстройства; он особенно выражен по утрам. Полиневропатия
вызывает повышенную чувствительность нервных стволов к давлению, «ревма-
топодобные» боли; часто также отмечается гипостезия в отдельных
областях. Иногда встречается атрофия зрительного нерва с цветовой
скотомой. Сухожильные рефлексы иногда повышены, реже понижены
или отсутствуют. Периферическая и спинальная дегенерация может
создать картину алкогольного псевдотабеса. У 5—15% лиц, страдающих
хроническим алкоголизмом, наблюдаются эпилептиформные припадки
(Labet).
Типичен хронический гастрит, вызывающий по утрам рвоту слизью
и желчью. Возможно общее алкогольное ожирение или же, напротив,
истощение, доходящее до маразма.
Потенция постепенно убывает. Либидо вначале усиливается и, как
правило, сохраняется дольше, чем потенция. Яички и яичники
атрофируются, у женщин часто наступает аменорея.
6. АЛКОГОЛИЗМ У ЖЕНЩИН
У женщин аклоголизм встречается значительно реже, чем у
мужчин, но за последнее время выявилась тенденция к его усилению. Так,
Lemere и др. констатировали, что за период с 1935 по 1955 г. в одном
санатории отношение между алкоголиками — мужчинами и
женщинами— изменилось с 15,1:1 до 5,6:1. Если прежде пьянство наблюдалось
преимущественно среди женщин определенных профессий (служащие
пивных, ресторанов, проститутки) или у психически больных, то за
последние годы в связи со структурными изменениями общества и
расширением сферы деятельности женщин причины алкоголизма у них
все больше приближаются к причинам алкоголизма у мужчин. Среди
100 женщин, страдающих алкоголизмом, Berner и Solms обнаружили в
50% случаев больных неврозами, которые начали пить под влиянием
выраженных саморазрушительных тенденций; у них часто наблюдались
тенденции к маскулинизации. Massot и др. также утверждают, что
женщины, страдающие алкоголизмом, часто играют в семье роль
мужчины и явно подчиняют себе своих супругов. Сексуальное развитие
и приспособление в большинстве случаев нарушены (Karpman), число
разводов велико. Пристрастие к спиртным напиткам развивается
обычно у женщин позднее, чем у мужчин.
III. МЕТАЛКОГОЛЬНЫЕ ПСИХОЗЫ
На почве хронического алкоголизма развиваются металкогольные
психозы: белая горячка, алкогольный корсаковский психоз, болезнь
Вернике, хронический бред ревности пьяниц, дипсомания и алкоголь-
181

ная эпилепсия. Как с точки зрения патофизиологических моментов, так
и в патологоанатомическом плане эти металкогольные психозы трудно
строго дифференцировать (Alajouanine и др.). Делирии могут
предшествовать болезни Корсакова и Вернике, но могут наблюдаться и в
процессе развития этих заболеваний; то же можно сказать о
галлюцинозах и эпилептических припадках. Особенно часто отмечается ам-
нестический синдром. Среди 89 случаев алкогольных психозов в Чили
Auersperg и Solari нашли всего лишь 4 случая «чистых» делириев
и галлюцинозов; все остальные случаи представляли собой
комбинированные синдромы. С другой стороны, установлено, что, например,
делирий и алкогольный галлюциноз связаны с конституциональным
предрасположением (Brugger, Benedetti). Этим подтверждается концепция
May и Ebaugh, согласно которой нет ни специфических
психопатологических картин, ни их критериев, а психопатологические различия
сводятся к различным формам реакций — острых, подострых и
хронических — на алкогольную интоксикацию. Различаются реакции
невротические, поведенческие, спутанности, делириозные, аффективные, шизо-
френные и параноидные. Все эти реакции зависят как от преморбидной
личности, так и от особенностей патогенной ситуации.
1. АЛКОГОЛЬНЫЙ ДЕЛИРИЙ
Алкогольный делирий (delirium tremens) как острый и соматически
обусловленный психоз (Schneider), как экзогенный тип реакции (Воп-
hoeffer) преобладает над всеми другими острыми металкогольными
психозами. Scheid недавно сообщил, что из 198 случаев алкогольных
психозов в его клинике 182 пришлись на delirium tremens, а в наших
собственных наблюдениях удельный вес последнего в общей массе метал-
когольных психозов составил 84%.
Зависимость этой формы от тяжелого и длительного
злоупотребления алкоголем не подлежит сомнению. Во время обеих мировых войн
алкогольный делирий почти совершенно исчез в тех странах, где
потребление алкоголя было ограничено, а затем, по мере роста потребления
алкоголя, случаи этого заболевания вновь участились (Menzi, Michaux,
Scheid). Равным образом и в Швеции после отмены там
рационирования алкоголя число случаев делирия резко возросло (М. Muller). Он
возникает на почве хронического алкоголизма и поэтому чаще всего
встречается у пожилых и старых людей. По Menzi, наиболее часто
первый приступ заболевания приходится на 45—50 лет, причем
минимальная длительность предшествовавшего ему алкоголизма определяется в
5 лет. Нам приходилось, однако, наблюдать делирий у 24-летнего сына
владельца питейного заведения, а Scheid сообщает о больном 21 года.
Прежде полагали, что делирий наблюдается у лиц, потребляющих
водку, но потом выяснилось, что он может возникать и у тех, кто пьет
одни вина; так по Ravina, среди 40 страдающих делирием (во Франции)
были почти одни потребители красного вина.
Pohlisch высказал мнение, что алкогольный делирий возникает
преимущественно у лиц с конституцией синтонных пикников, но Menzi
в своих сравнительных исследованиях показал, что между страдающими
делирием, с одной стороны, и общей массой алкоголиков — с другой,
невозможно обнаружить никаких существенных различий — ни сома-
тическо-конституциональных, ни преморбидно-характерологических. Это
подтверждается также нашими собственными данными и
наблюдениями Scheid. При этом, по нашим данным, у женщин делирий был
182

чрезвычайно редким явлением, Scheid же наблюдал его в последние
годы у 138 мужчин и 31 женщины.
Молодых больных, страдающих делирием, Е. Bleuler считает
латентными шизофрениками. Brugger же утверждает, что шизофрения,
маниакально-депрессивный психоз, эпилепсия и олигофрения гораздо
реже встречаются у родственников страдающих делирием, чем в семьях
хронических алкоголиков. Алкоголики из семей, страдающих делирием,
значительно чаще заболевают алкогольным делирием, чем можно было
бы ожидать на основании данных об этом заболевании среди общей
массы населения и среди хронических алкоголиков. Он наблюдается,
например, в 7 раз чаще среди братьев и сестер, страдающих делирием, чем
среди братьев и сестер хронических алкоголиков без делирия. В семьях,
страдающих делирием, имеется также большая склонность к делириям
и галлюцинациям при инфекционных заболеваниях и прочих
экзогенных поражениях. Приходится допустить, что существует особое
предрасположение страдающих делирием в смысле симптоматической
лабильности (Kleist).
В большинстве случаев можно обнаружить факторы,
непосредственно вызвавшие приступ алкогольного делирия: это острые
инфекционные болезни, хирургические заболевания или операции, травмы,
тяжелое истощение (Kraepelin) или алкогольные эксцессы. Что касается
внезапного отнятия алкоголя, то роль этого фактора все еще является
предметом дискуссии. Е. Bleuler решительно утверждает, что резкое
отнятие алкоголя не провоцирует делирия. В 42 из 44 случаев делирия
Victor и Adams констатировали, что латентный период после
последнего приема алкоголя длился 24—96 часов. В 88 случаях из 182 Scheid
установил явную связь приступа с полным или значительным
воздержанием от алкоголя и подчеркнул, что инфекционные заболевания и
травмы, приводящие к госпитализации больных, как правило, связаны
с вынужденной абстиненцией. В 6,9% всех своих случаев Stolba
наблюдал делирий после абстиненции, а в 34,6% в продромальной стадии
делирия потребление алкоголя резко обрывалось. В нашей собственной
практике имелись лишь единичные случаи, когда фактором,
провоцирующим приступ делирия, можно было с некоторым основанием
считать лишение алкоголя как таковое при отсутствии каких-либо других
осложняющих моментов.
В некоторых случаях в течение нескольких дней или недель
приступу делирия предшествовали предвестники: сон становился
беспокойнее, прерываясь тревожным пробуждением. Появлялась
раздражительность и немотивированно подавленное настроение с оттенком
тревожности; состояние мучительного беспокойства не позволяло больному
усидеть на месте. Тремор становился все сильнее и размашистее. При
ясном сознании, преимущественно ночью, возникали отдельные обманы
чувств элементарного, а иногда и сцеиообразного характера; изредка
развивались шизофреноподобные картины с бредом ревности. В
большинстве же случаев приступ имел острое начало и возникал ночью.
Со времени классического описания у Bonhoeffer картина
алкогольного делирия существенных изменений не претерпела. Meyer, однако,
справедливо указывает, что она стала в общем «тише», как это
отмечается и в отношении делириозных состояний при прогрессивном
параличе. В таких случаях на первом плане находится расстройство сознания
типа быстро сменяющегося органического распада, которое приводит
к дезориентации при сохранении аутопсихической ориентировки.
Возникают множественные зрительные, осязательные, а также
кинестетические обманы, реже слуховые, обонятельные и вкусовые. В соответст-
183

вии с быстро сменяющимися бредовыми переживаниями и тревожным
настроением все окружающее кажется иллюзорным. Особенно
характерен размашистый тремор и двигательное беспокойство.
Типичны и зрительные галлюцинации: это многочисленные мелкие,
подвижные, чаще всего бесцветные предметы, как, например,
маленькие или уменьшенные в размерах животные, мыши, насекомые, кошки,
львы, причудливые игрушечные звери; за ними, словно за тянущимися
нитями, проволокой или водяными струями, не только можно следить
глазами, но в большинстве случаев их можно и осязать, что вызывает
у больного оборонительные движения. Содержанием слуховых
галлюцинаций обычно является ритмический шум или музыка, чему большей
частью сопутствуют зрительные галлюцинации и иллюзии вроде
военных парадов, народных празднеств, а в одном случае из нашей
практики это была картина непристойной пляски, в которой наш больной
был вынужден принять участие. При наличии обманов,
кинестетических ощущений больной ощущает, что почва колеблется, стены
рушатся. Редко встречающиеся обонятельные или вкусовые галлюцинации
почти всегда дают повод к «объясняющим» бредовым идеям
отравления и еще более усиливают тревожное настроение. «Мрачный юмор»,
который прежде считался чем-то типичным, мы обычно не наблюдали.
Scheid также не отмечал его у своих больных.
В двигательном беспокойстве, так же как и в обманах чувств или
в бредовых идеях больных, нередко отражается повседневная
обстановка и деятельность страдающего делирием (профессиональный делирий).
Профессиональные действия больной обычно выполняет молча.
Ввиду повышенной внушаемости такого больного ему можно часто
и мгновенно внушать совершенно другую ситуацию и вызывать у него
те или иные галлюцинации. Почти всегда можно на короткое время
вывести больных из делириозного состояния и до некоторой степени
нормализовать их поведение, но в ситуации они все же по-прежнему
ориентируются плохо. Психические реакции следуют немедленно. Особенно
быстро придумываются всякие объяснения, долженствующие оправдать
неправильное поведение больного.
С соматической стороны часто наблюдаются полиневропатия, все
более крупный тремор всего тела, профузный пот и повышение
температуры, как признаки нарушения вегетативной регуляции даже без
сопутствующей инфекции. При кратковременных и абортивных делири-
ях оба последних признака могут и отсутствовать. Потливость и
учащенное дыхание (полипноэ) при обычно непониженном выделении
мочи приводят к сильному обезвоживанию.
Лицо больного обычно желтовато-бледное, иногда гиперемирован-
ное, кровяное давление падает, пульс ускоряется и слабеет. При
злокачественном течении появляются геморрагии. Нередко имеется
анальгезия, позволяющая больным ходить при переломе ног и разрывать на
себе раны. В тяжелых случаях наблюдаются двигательные
автоматизмы, хватательные движения, скрежетание зубами. Отдельные эпилеп-
тиформные припадки могут или предшествовать приступу делирия, или
появляться в разных его стадиях. У одного из наших больных,
перенесшего уже несколько приступов, наблюдалось по три
последовательных эпилептиформных припадка, после которых наступало состояние
сумеречной спутанности, переходившее через 48 часов в типичный
делирий. Среди 182 случаев делирия Scheid обнаружил 27 с церебрально-
органическими припадками.
Развернутый делирий продолжается, как правило, от 2 до 5 дней,
а иногда и дольше, абортивный же — от нескольких часов до суток.
184

Он часто заканчивается критическим, продолжительным
заключительным сном, после которого больной просыпается в ясном сознании с
вполне восстановленной ориентировкой. В нашей практике бывали,
однако, случаи, в которых после острой фазы больной еще в течение
нескольких дней и даже 2 недель, иногда при ясном, вообще говоря,
сознании, все еще был дезориентирован, а по ночам галлюцинировал,
причем течение в этих случаях было не более неблагоприятным (с
точки зрения возможности исхода в деменцию), чем при делириях с
критическим окончанием. Воспоминание о приступе в большинстве
случаев туманно и неполно, галлюцинации не сознаются как явление
болезненное. Иногда в течение некоторого времени сохраняется резидуальныи
бред (Stertz), который затем критически оценивается и исчезает
(Wyrsch).
Вопреки указаниям классической литературы мы редко видели,
чтобы алкогольный делирий переходил в корсаковский психоз, а если
это ипогда и происходило, то лишь у пожилых больных. В единичных
случаях мы отмечали нарастание очень тяжелого органического
слабоумия, причем не было никаких особых симптомов, предвещавших столь
неблагоприятный исход делирия. На основании своего обширного
материала Scheid также считает корсаковский психоз при делириях —
даже как преходящее явление — исключением.
После того как больной перенес делирий, новые приступы могут
повторяться, если потребление спиртных напитков не прекратилось.
Смертность зависит в значительной степени от соматического
состояния больного. При хорошем состоянии кровообращения и
отсутствии тяжелых заболеваний (пневмонии, нефрита, карциномы, травм)
смертность едва ли превышает 1—2%. Среди последних 40 случаев
делирия в нашей клинике был лишь один с летальным исходом, причем
смерть наступила здесь в связи с полной экстирпацией карциномы
гортани; среди остальных 39 больных не было ни одного с тяжелыми
заболеваниями или маразмом. Sheid отметил среди своих случаев 13%
смертельных исходов, причем за период 1950—1954 гг. их было
значительно больше, чем в 1955—1958 гг., что объясняется возросшими
терапевтическими возможностями. Этот автор подтверждает также старое
мнение, что опасность возрастает по мере повторения приступов.
О патогенезе алкогольного делирия ничего неизвестно. Полагали,
что главная причина здесь в дисфункции печени (Kraepelin, Bostroem,
Pohlisch и др.). Почти во всех случаях делирия с летальным исходом
(при отсутствии особых осложнений) в печени отмечались тяжелые-
изменения; из 17 таких случаев Scheid в 10 обнаружил цирроз, в 6 —
ожирение печени; Menzi во всех своих случаях констатировал цирроз с
ожирением. Сущность нарушения антитоксической функции печени
видят в том, что в результате алкоголизма возникает токсическое
поражение центральной нервной системы, особенно тяжелое в тех
случаях, когда оно осложняется добавочными вредностями инфекционного
характера (Е. Bleuler). По мнению Пенчева, вследствие недостатка
тиамина и гормоноподобных веществ, вырабатываемых печенью,
нарушается функция гемато-энцефалического барьера, что и приводит к
делирию. Однако сравнительные исследования функций печени (Menzir
Pergola) не обнаружили никаких различий в этой области между
алкоголиками с делирием и алкоголиками без делирия. Leevy и др.
подтвердили это биопсией печени страдающих делирием. Хотя в
результате всех этих исследований нельзя сделать окончательных выводов, они
все же дают основание полагать, что поражение печени не является
главным патогенетическим фактором делирия (Menzi, Scheid).
185

Hoff считает, что алкоголизм вызывает гиперфункцию таламуса,
который поддерживает вегетативную систему в состоянии равновесия.
В сочетании с недостатком витамина Bi и с токсическим эффектом
алкогольных напитков эта гиперфункция вызывает в таламусе
гиперемию с пролиферацией сосудов. При дополнительной нагрузке эти
дополнительные сосуды становятся проницаемыми, вследствие чего
токсические вещества из крови поступают в мозговую ткань, что и ведет
к делирию. Meyer также считает делирий вегетативной дисфункцией,
обусловленной центрально локализованными поражениями. Smith
клинически и биохимически расценивает делирий как аналог криза при
болезни Аддисона, что, конечно, неправильно. Coirault и др.
усматривают главную причину возникновения делирия в гипокалиемии,
обусловленной нарушениями функции надпочечников, и в изменении внутри-
и внеклеточного содержания калия, эти сдвиги не купируются введением
калия. В целях проверки этого утверждения Molinier и Fruchter в 6
случаях алкогольного делирия применили массивные дозы калия, однако
это лечение оказалось успешным.
Патологоанатомически в головном мозгу обнаруживают прежде
всего зернистый распад нервных клеток (более выраженный в коре,
чем в стволовой части) и пролиферацию макроглии (Mord, Zahnd).
В противовес этому Huber привел 9 случаев без всяких
поражений клеток, а лишь с серозно-плазматическими
экстравазатами и кровоизлияниями в сером веществе мезэнцефалона, диэнцефалона,
в стволовых ганглиях и белом веществе. Вследствие этого делирий был
поставлен в один ряд с болезнями Корсакова и Вернике в смысле
признания здесь лишь количественной разницы между поражениями при
принципиально одинаковой локализации.
2. АЛКОГОЛЬНЫЙ КОРСАКОВСКИЙ ПСИХОЗ
Под этим термином понимают явления органической деменции
алкогольного происхождения, среди которых на первом плане находятся
тяжелые расстройства запоминания и ориентировки (Е. Bleuler).
Наряду с этим наблюдаются в более или менее выраженной форме и
другие явления органического психосиндрома: восприятие становится
нечетким и обманчивым, аффективность — лабильной, направленность —
поверхностной, пассивное внимание сильно снижено. Настроение
вначале может иметь эйфорическую окраску, но на протяжении месяцев
лли лет в большинстве случаев становится тупо-равнодушным или
угрюмо-раздражительным. Всякое психическое напряжение крайне
утомляет больного.
Расстройство памяти в некоторых случаях настолько глубоко, что
только что полученные впечатления мгновенно забываются. Однако
память на более ранние события обычно сохранена, и больные живут в
какой-нибудь давным-давно минувшей ситуации, из которой их легко
путем внушения перевести в другую ситуацию, также давно уже не
существующую. Ориентировка расстроена прежде всего во времени, но
также и в пространстве, тогда как аутопсихическая ориентировка не
нарушена.
Пробелы памяти заполняются — что типично для данного
заболевания — массивными конфабуляциями, которые, как правило, не
выходят за рамки старого повседневного опыта. Упорно и долго
удерживаются часто некоторые конфабуляции с сильной аффективной
окрашенностью, например связанные с семьей больного. Это обстоятельство
побудило Grunthal утверждать, что в основе конфабуляционной тенденции
186

лежит не дефект памяти в собственном смысле слова, а «расстройство
установки» (Einstellstorung), вследствие которого произвольное
переключение связей между прошлым опытом и новыми впечатлениями
становится затрудненным или даже невозможным. Иногда имеют место
отрывочные бредовые идеи, но они нестойки и, как правило, не
систематизируются. Сюда относятся идеи обнищания или величия, реже
бред преследования. В единичных случаях по ночам появляются
галлюцинации, подобные тем, которые сопутствуют алкогольному делирию.
В тяжелых случаях больные ступорозны или сонливы.
С соматической стороны имеются общие признаки алкоголизма,
прежде всего полиневропатия. Иногда присоединяются центральные
очаговые явления. Эпилептиформные припадки могут возникать как в
начале заболевания, так и в процессе его развития. В 4 случаях из 17
Gorman нашел нормальную электроэнцефалограмму, в остальных
наблюдались медленные волны (преимущественно в ростральной
области).
Как правило, болезнь Корсакова с острым началом появляется
вслед за другими алкогольными психозами, главным образом за
делирием *, реже вслед за галлюцинозом или черепными травмами у
алкоголиков. Чаще всего — даже в острых случаях — появляются
предвестники, которые бывают сходны с предвестниками алкогольного делирия,
но может наблюдаться эйфорическая окраска настроения с явлениями
неугомонной суетливости или импульсивными действиями, например
насилиями сексуального характера или кражами. Делирии с исходом
в корсаковский психоз имеют обычно затяжное течение и
сопровождаются глубоким расстройством сознания (Е. Bleuler). Делириозные
фазы могут в процессе развития корсаковского психоза повторяться.
Встречаются и постепенно развивающиеся формы этой болезни. При
воздержании от алкоголя мнестические расстройства по истечении
нескольких месяцев иногда несколько ослабевают; полного
восстановления, однако, не бывает никогда: в лучшем случае констатируется
обычное алкогольное органическое снижение.
Патологоанатомические изменения при корсаковской болезни
сходны с теми, которые характерны для болезни Вернике. В ряде случаев
описывалось изолированное обширное поражение corpora mamillaria
(Grunthal, Remy, Benedek и Juba).
3. БОЛЕЗНЬ ВЕРНИКЕ (POLIOENCEPHALITIS SUPERIOR HAEMORRHAGICA)
Болезнь Вернике представляет собой самую тяжелую форму
болезни Корсакова (Е. Bleuler, Sykes). Классическая триада симптомов
«состоит из расстройств сознания, офтальмоплегии и атаксии, но она
редко получает полное развитие (Rigys, Jolliffe и др.). Этот психоз
может начаться с типичного делирия и в дальнейшем его течение часто
прерывается делириозными фазами. Иногда болезнь имеет острое
начало с головокружением и рвотой (cruickshank), но встречается и
постепенное ее развитие, которому предшествует амнестический синдром.
Этот синдром всегда может быть обнаружен и впоследствии в сочетании
с периодическими или стойкими галлюцинациями и коифабуляторным
бредом. Сонливость здесь патогномонична (Витке). Решающее
значение для диагноза имеют также различной интенсивности расстройства
•функции глазных мышц — от легкого нистагма до ophthalmoplegia exter-
1 Это противоречит высказанному выше утверждению, что корсаковский
психоз редко завершает делирий. — Прим. пер ев.
187

na completa (Bumke, Kant). Зрачки обычно сужены часто
неравномерны, не реагируют или лишь вяло реагируют на свет и конвергенцию»
(Gudden). В 25 случаях из 26 Jolliffe и др. констатировали
полиневропатию, которая может распространиться и на черепномозговые нервы.
Синдром Вернике может возникать и не на почве алкоголизма, а в
связи с дизентерией и недостаточным питанием, а также при раковых
заболеваниях пищеварительного тракта. Главную роль в возникновении
этого синдрома играет недостаток витамина Вь
С точки зрения смертности, болезнь Вернике протекает теперь
благоприятнее (по Victor и Adams, смертность составила 16%). По Воп-
hoeffer, в случаях выздоровления от болезни Вернике всегда
наблюдается переход в болезнь Корсакова. В одном тяжелом случае мы
отмечали возникновение совсем нехарактерной органической демепции.
Victor и Adams указывают, что исход в болезнь Корсакова наступил в
72% случаев.
Патологоанатомически в головном мозгу различают изменения
специфические и неспецифические (Gamper, Spatz, Neubuerger, Kant).
Первые сосредоточены в глии и мезенхиме. Вследствие повреждения
гемато-энцефалического барьера происходит серозная и плазматическая
инфильтрация пораженных ядерных зон. Транссудат способствует
появлению реакции со стороны эндотелия сосудов и макроглии, тогда как
нервные клетки и волокна вначале поражаются незначительно, но
позднее все же погибают. Так возникает псевдоэнцефалитическая картина
с пролиферацией клеток стенок сосудов, увеличением сосудов. В этом
процессе пролиферации участвуют также макро- и микроглия.
Довольно часты капиллярные кровоизлияния и мелкие очажки размягчения.
Преимущественно же поражается центральное серое вещество в ром-
бо-, мезо- и диэнцефалоне и в области стволовых ганглиев.
4. АЛКОГОЛЬНЫЙ ГАЛЛЮЦИНОЗ
(ГАЛЛЮЦИНАТОРНЫЙ БРЕД ПЬЯНИЦ KRAEPELIN)
Отличительной чертой алкогольного галлюциноза является
преобладание типичных слуховых галлюцинаций: больному слышатся голоса
разговаривающих о нем нескольких или даже многих людей, которые
бранят его, угрожают ему, напоминают ему о его прегрешениях; иногда
среди этих голосов слышится голос, заступающийся за больного.
Обычно голоса исходят откуда-то извне, когда больной находится в
закрытом помещении; при этом может возникнуть ситуация «осадного
положения» («Belagerungssituation» по Bilz), и больной стремится
защитить себя, баррикадируя двери и окна. Иногда же голоса слышатся
из стен и потолков или приписываются кому-нибудь из окружающих
лиц. Часто они говорят в каком-нибудь одном ритме (Bonhoeffer, Wer-
nicke, Meggendorfer), иногда же их брань облечена в форму
незатейливых стихов типа раешника. Нередко больные выслушивают ответы на
свои собственные мысли, которые, по их убеждению, украдены у них
с помощью различных технических приспособлений. Часто также эти
голоса критикуют действия больных или рдзъясняют их. Порой
проявляются обманы зрения, сходные с видениями при алкогольном делирии,
и им соответствуют яркие слуховые галлюцинации. Телесные
галлюцинации редки, и в их основе, по Е. Bleuler, всегда лежит шизофрения.
Внушением на галлюцинации воздействовать нельзя. Почти всегда
налицо бредовые идеи; в большинстве случаев это идеи преследования ir
идеи отношения, поскольку действительные события приводятся в связь
188

с кознями, которые в воображении галлюцинирующих больных кем-то
против них строятся.
Господствующий аффект при этом психозе — тревога, что
соответствует витальным опасностям, окружающим галлюцинанта: ему
слышатся угрозы, что он будет избит до смерти, что его разорвут на
клочки; иногда сюда примешиваются некогда оттесненные собственные
агрессивные и сексуальные побуждения (Benedetti), причем больной
видит страшные сцены мучительнейших пыток, которые ставятся ему
в вину. Bilz поэтому справедливо указывает, что в психозе содержатся
возможность и способ самопознания — это относится и к упрекам в
пьянстве, которые всегда здесь слышатся. Аффект тревоги может
привести к самоубийству, бегству, к отчаянной самозащите, особенно при
.наступлении делириозных фаз (что происходит в 10% всех случаев по
Benedetti). Однако в большинстве случаев больные ведут себя до из-
аестной степени сдержанно и ориентировка у них сохранена
(«благоразумный делирий» — «besonnenes Delir» Bonhoef fer), несмотря на
почти всегда имеющийся более или менее выраженный амнестический
•синдром.
С соматической стороны в большинстве случаев наблюдаются
обычные для хронического алкоголизма симптомы.
Галлюциноз развивается на почве многолетнего алкоголизма.
Возраст заболевания — в среднем 43 года. Часть психопатологических
явлений Bilz приписывает нарушениям регуляций процессов сна —
бодрствования и считает эти нарушения патогенетически важными.
Заболевание начинается иногда остро после алкогольных эксцессов
{Harder), но нередко развивается исподволь. В этих случаях в течение
нескольких недель или месяцев у больных отмечается тревога. Они
чувствуют себя отверженными, им кажется, что о них говорят, они
становятся недоверчивыми, нарастает внутренняя напряженность, пока,
наконец, психотическое состояние не развернется полностью.
При длительном воздержании от алкоголя около 4/б больных
излечиваются в течение нескольких дней или недель. Если психоз
затянулся на 6 месяцев, это значит, что он перешел в хронический галлюциноз
с исходом в деменцию (Benedetti). Если после излечения больные
продолжают употреблять алкоголь, то по крайней мере у 7з из них
наблюдаются рецидивы психоза, которые отчасти излечиваются, отчасти же
переходят в хронические состояния. По миновании острой фазы
бредовые идеи часто удерживаются, а исчезнувшие галлюцинации тогда все
еще принимаются за реальные события. На основании катамнестиче-
ских данных, охватывающих целые десятилетия, Benedetti показал, что
часть больных все еще недостаточно критична к бывшим
галлюцинациям, тогда как другие больные говорят о них со спокойным юмором.
У всех излечившихся больных обнаруживалось алкогольное изменение
личности с большей или меньшей степенью деменции (которая
отчасти наблюдалась уже до психоза).
При хронически протекающих алкогольных галлюцинозах
возможны два типичных исхода: около половины случаев оканчиваются
тяжелой органической деменцией, остальные развиваются в хронический
шизофреноиодобный психоз параноидного типа.
По вопросу о конституциональных особенностях алкоголиков-гал-
люцинантов Benedetti пришел к следующим выводам. Соматически
наблюдается тяготение к пикническому телосложению, а синтонные
циклоиды решительно преобладают над шизотимами. Среди близких
родственников этих больных шизофренных заболеваний встречается гораздо
меньше, чем среди близких родственников лиц, больных шизофренией,
189

но, вероятно, несколько больше, чем среди родственников алкоголиков-
хроников и алкоголиков-делирантов. Хронический алкоголизм
встречается среди родственников лиц, страдающих галлюцинациями чаще, чем
в среднем у всего населения, а также чаще, чем среди родственников,
простых алкоголиков и делирантов. Весьма вероятно, что алкогольные
галлюцинозы среди родственников лиц, страдающих галлюцинациями,
встречаются чаще, чем среди родственников простых алкоголиков.
У родственников галлюцинантов наблюдается значительно меньше де-
лириев, чем среди родственников делирантов. Из всех этих фактических
данных следует, что в возникновении алкогольного галлюциноза
семейные задатки играют известную роль. Возможно также, что, как
предполагал уже Meggendorfer, под влиянием алкоголя проявляются к
парциальные шизофренные предрасположения.
5. ХРОНИЧЕСКИЙ БРЕД РЕВНОСТИ АЛКОГОЛИКОВ
Идеи ревности вообще довольно часты при алкоголизме и
психологически объясняются нарушенными отношениями к жене и к
окружающим, частыми у пьяниц глубокими извращениями сексуальности и
расстройством потенции при повышенном в состоянии опьянения
половом влечении. Kolle объединяет этих больных общим наименованием
«ревнивые пьяницы», различая среди них две группы. Первая из них —
экзогенный тип: нередко в продромальной стадии алкогольного делирия
внезапно вспыхивают нелепого характера идеи ревности (Pohlisch),
которые, однако, не систематизируются и с прекращением делирия и
пьянства проходят. У очень небольшого числа пьяниц развивается в конце-
концов стойкая систематизированная бредовая система, которая
иногда удерживается и при воздержании от алкоголя до конца жизни. Это<
«бредовые пьяницы». Е. Bleuler, Bumke, Kolle, Schroeder относят эти,
случаи к шизофренным заболеваниям, тогда как Meggendorfer полагает,
что по крайней мере часть таких случаев представляет собой
реактивное развитие бредового характера; Mayer-Gross также говорит в этой)
связи о параноидной реакции.
Идеи ревности у алкоголиков последней группы в большинстве
случаев довольно причудливы. Больной утверждает, что жена изменяет
ему со всеми, даже с собственным сыном, что она посещает своих
любовников, на ее белье он находит следы этих измен и т. п. В пьяном
виде такие больные могут стать крайне агрессивными в отношении своих
жен, хотя никаких других преступных наклонностей у них, как
правило, не отмечается. Из 12 таких больных, наблюдавшихся Kolle, один;
убил свою жену.
Возраст заболевания — обычно 30-е годы жизни.
В первых двух группах, описанных Kolle, нет никакой особой отя-
гощенности психическими заболеваниями, но у родителей, братьев и
сестер больных часто встречается алкоголизм. Среди родственников;
«бредовых пьяниц» часто наблюдаются шизофренные психозы (Kolle).
6. ДИПСОМАНИЯ
Большинство лиц, склонных к периодическим алкогольным
эксцессам, являются не дипсоманами, а лишь неустойчивыми слабовольными-
психопатами. Истинная дипсомания имеется в тех случаях, когда
эндогенные депрессивные состояния (Schroeder) создают непреодолимое-
190

влечение к алкоголю с полной утратой контроля над его потреблением К
Существуют хронические алкоголики, которые являются в то же время
и дипсоманами, а дипсомания может приводить к хроническому
алкоголизму. Однако в промежутках многие дипсоманы вполне умеренны в
употреблении спиртного или даже полностью воздерживаются от него.
С началом запоя некоторые больные уединяются у себя дома, больший-
ei во же попадает в первую попавшуюся пивную.
Дипсомания встречается у психопатов, склонных к подавленному
настроению, в рамках эндокринного психосиндрома — преимущественно
у акромегалоидов (М. Bleuler), — у больных эпилепсией и эпилептоид-
ных психопатов, при травматической энцефалопатии и при
кратковременных депрессиях.
7. АЛКОГОЛЬНАЯ ЭПИЛЕПСИЯ
При поздних эпилепсиях, обусловленных чаще всего опухолями,,
воспалительными процессами или травмами, алкоголь может
действовать как фактор провоцирующий или усиливающий. Что касается того,
бывает ли поздняя эпилепсия, которая может быть вызвана одним лишь,
алкоголем, без дополнительных воздействий, то этот вопрос вызывает
споры (Labet). Lennox указывает, что у 10—15% всех людей на
электроэнцефалограмме имеются дизритмии, свидетельствующие о том, что
эти лица являются потенциальными эпилептиками. Так как авторы
большинства статистических исследований приходят к выводу, что
удельный вес припадков чисто алкогольного происхождения в среднем
ниже 10%, то напрашивается мысль, что здесь мы имеем дело как раз
с указанными выше случаями потенциальной эпилепсии,
проявившейся благодаря алкоголю. Однако, по словам Lereboulett и соавторов,,
Giroire и соавторов, Riser и соавторов, электроэнцефалограммы у
алкоголиков-эпилептиков в большинстве случаев нормальны или часто
нормализуются при воздержании от алкоголя, что, по мнению этих
авторов, является доказательством существования алкогольной эпилепсии;
как таковой2. Riser и др. различают обратимую и необратимую формы.
При первой из них припадки в случае воздержания от алкоголя
проходят или становятся реже, а в спинномозговой жидкости у 75% всех
больных обнаруживается увеличение белка. Необратимая же
алкогольная эпилепсия продолжает развиваться независимо от того,
злоупотребляет ли больной алкоголем или нет, и ей всегда сопутствует
диффузная атрофия головного мозга алкогольного происхождения. При обеих
формах обычно наблюдается 1—2 генерализованных припадка в год, но.
бывают также малые припадки и припадки височной эпилепсии.
1 Гуфеланд, предложивший термин «дипсомания» (в предисловии к книге-
Брюль — Крамера), считал, что она развивается лишь у лиц, злоупотребляющих
спиртными напитками. В дальнейшем шла дискуссия по вопросу, является ли
причиной дипсомании эпилепсия (немецкая школа: Вестфаль, Вернике, Крепелин) или
циркулярные расстройства настроения (Морель, Маньян). Отечественными
авторами (С. А. Суханов, А. А. Коровин) отмечалась возможность перехода
систематического пьянства в запойную форму, причем особое значение при этом позднее
придавалось похмельному синдрому (С. Г. Жислин). Однако некоторыми запои
у хронических алкоголиков рассматриваются как «псевдодипсомании» (Wingfield),
а под дипсоманией понимается синдром запоя, возникающий без предварительного
употребления алкоголя (т. е. не алкогольной этиологии). При этом отмечалась
возможная роль поражения гипоталамуса (Бонгеффер) или наличие какого-то еще
неизвестного дополнительного фактора (Jellinek и Bowman). Ряд современных
авторов вообще оспаривает существование дипсомании. —- Прим. перев.
2 Следует учесть, что этиловый спирт оказывает антисудорожное действие, но
абстиненция после тяжелых эксцессов сопровождается повышением судорожной
готовности (Isbell и соавторы). На роль абстиненции в генезе «алкогольной
эпилепсии» указывал С. Г. Жислин. — Прим. перев.

ЛЕЧЕНИЕ АЛКОГОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ,
ОСТРЫХ И ХРОНИЧЕСКИХ ФОРМ АЛКОГОЛИЗМА
HUGO SOLMS (Берн)
I. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОЙ АЛКОГОЛЬНОЙ ИНТОКСИКАЦИИ
Острая алкогольная интоксикация встречается чрезвычайно часто.
В США число смертных случаев после алкогольного отравления
стоит на 2-м месте (после случаев отравления СО), вследствие чего
острая алкогольная интоксикация стала там «национальной
проблемой» (Hulpien и Harger), тогда как в Центральной Европе она не так
часто приводит к смертельному исходу.
1. ЛЕЧЕНИЕ ПАТОЛОГИЧЕСКОГО АЛКОГОЛЬНОГО ОПЬЯНЕНИЯ
Для смягчения психомоторного возбуждения (часто весьма
значительного) раньше применяли хлоралгидрат и паральдегид, иногда
барбитураты. Ввиду алкогольно-синергического действия этих средств
нужно считаться с возможностью усиления этилового опьянения до
степени алкогольного наркоза. Применяемый в последние годы хлор-
промазин также может приводить к подобным последствиям (не
говоря уже о его побочном токсическом действии), поэтому его неохотно
рекомендуют при острых алкогольных отравлениях. С этой точки
зрения предпочтительнее промазин (спарин, празин, протактил). Его
можно применять внутрь, вводить в мышцы и внутривенно (следует
остерегаться гипотонических реакций и тромбозов). Промазин особенно
пригоден для немедленного, хотя и кратковременного, успокоения и з
этом отношении лучше резерпина (серпазила). При острой
алкогольной интоксикации морфин противопоказан, так как может привести к
смертельным осложнениям (Miller и др.). Введение фруктозы внутрь
или внутривенно снижает уровень алкоголя в крови и ускоряет
вытрезвление (Pletscher, Landquist, и др.), но при внутривенном введении
возникают крайне тягостные эпигастральные боли. Moeschlin рекомендует
внутривенное капельное вливание 1000 мл 10% левозана. Martensen-
Larsen добивался вытрезвления уже после двух приемов меда по 125 г,
причем возникающая здесь иногда неприятная «медово-алкогольная
реакция» может быть подавлена с помощью антигистаминных средств,
например прометазина (атозила, фенергана) или дифенгидрамина (бе-
яадрила). В последнее время Wordsworth, Martensen-Larsen, Palmer
предложили для купирования опьянения витамин Вб. Сравнительно
•быстрое вытрезвление наблюдается после введения 100 мг бенадона
внутривенно. Его можно давать в сочетании с фруктозой и антигиста-
;минными препаратами. Введенная в 1926 г. von Klemperer легкая ин-
192

сулинизация лиц с острым алкогольным отравлением дает
(преимущественно у хронических алкоголиков) прекрасные результаты; она
вытрезвляет и ликвидирует интоксикацию, у больных появляется хороший
аппетит, проходит тремор. Открытым остается вопрос, способен ли
здесь инсулин ускорять темп окисления алкоголя (Koppanyi, Kinard и
Сох). Глюкоза как средство, снимающее алкогольное отравление, в
настоящее время частично вытеснена промазином, но все же нередко еще
употребляется в сочетании с фепотиазипами. В последпее время
Rawson, Koch и Flach наблюдали, что многократные ежедневные
приемы 100 мг трийодтиронина внутрь приводят при остром отравлении к
быстрому вытрезвлению. То же наблюдается при приеме геминеври-
на — деривата витамина Bi. Вопреки мнению Kopanyi, ингаляции
кислорода или кислорода с двуокисью углерода не дают при алкогольном
возбуждении эффекта.
2. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОЙ АЛКОГОЛЬНОЙ КОМЫ
При коме уровень алкоголя в крови преимущественно превышает
4,5°/оо; концентрации выше 5,5 — 9%о обычно смертельны. Признаки
алкогольного наркоза: арефлексия, гипотония мышц, холодная, иногда
синюшная кожа, стерторозное (хрипящее) дыхание, покраснение
конъюнктив, а часто расширение и неподвижность зрачков. При
дифференциальной диагностике следует учесть возможность отравления СО,
диабетическую кому; труднее его отличить от отравления снотворными
средствами. Лечение только симптоматическое: тщательный уход за
телом, очистка дыхательных путей, согревание, катетеризация, частая
перемена положения и профилактическое применение антибиотиков.
Вначале показано промывание желудка с последующим вливанием
горячего кофе, что, однако, сопряжено с опасностью аспирации. Может
оказаться необходимым искусственное дыхание, а также переливание
крови или плазмы. Что касается частого применения медленной
внутривенной инъекции стрихнина, корамина, кардиазола или пробуждающих
аминов, то Koppanyi подчеркивает, что аналептики центрального
действия эффективнее при барбитуратовой коме, чем при коматозных
стадиях алкогольного отравления (причем в легких случаях реакция на
аналептики лучше, чем при тяжелых, что имеет прогностическое
значение). Для ускорения снижения уровня алкоголя Moeschlin рекомендует
внутривенные капельные вливания 1000 мл 10% левозана (фруктозы).
В упорных случаях хорошие результаты дает повторное введение
(подкожно) пикротоксина. При острых алкогольных отравлениях
рекомендуются также (Moeschlin) вместо пиротоксина новые пробуждающие
сочетания бемегрида (мегимида) и амифеназола (даптазола),
избирательно действующих при отравлениях снотворными средствами. В
последнее время наблюдалось хорошее действие и высоких доз витамина
Вб. При задержке мочи назначаются внутривенные вливания 50%
глюкозы, в безнадежных случаях рекомендуется понижение внутримозго-
вого давления посредством прокола цистерны или поясничной пункции.
Делались также попытки прямой дезинтоксикации крови посредством
включения искусственной почки.
II. ЛЕЧЕНИЕ НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИХ АЛКОГОЛЬНЫХ
РАССТРОЙСТВ
Существует три этапа лечения алкоголизма: 1) устранение острых
осложнений хронического алкоголизма; 2) соматическое и прежде все-
13 Клиническая психиатрия

го психическое оздоровление больного хроническим алкоголизмом
(отвыкание и полное воздержание от алкоголя, переориентация); 3)
восстановление нормальной алкогольной толерантности.
1. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРЫХ НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИХ
ОСЛОЖНЕНИЙ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ АЛКОГОЛИЗМЕ
В странах английского и французского языка эти многообразные
осложнения объединяются под названием «острый алкоголизм»,
которое практически удобно, но до сих пор в странах немецкого языка не
привилось. Hoff рекомендует пользоваться этим термином. Сюда
относятся токсические эпизоды и осложнения (например, состояние
спутанности, депрессии), беспокойства и тревоги, тошнота, рвота, делириозные
явления, расстройство ночного сна и, наконец, собственно алкогольные
психозы: белая горячка, корсаковский психоз, острый алкогольный
галлюциноз и энцефалопатия Вернике. Белая горячка часто возникает
после внезапных внешних воздействий (несчастный случай, арест с
изоляцией, пневмония, апоплексические инсульты и другие тяжелые
заболевания, усиленные алкогольные эксцессы, а также внезапная
вынужденная абстиненция). Эти токсические эпизоды и психозы возникают
на почве прямых токсических изменений, с одной стороны, и весьма
сложных вторичных дистрофий — с другой: расстройство желудочно-
кишечной резорбции (энтерокаренция), промежуточного обмена (эндо-
каренция), а также электролитного и водного баланса наряду с
недостаточностью белкового, жирового и витаминного метаболизма, диэн-
цефальными и эндокринными дисфункциями (Myerson, Alexander и
Moore; Derobert, M. Bleuler). Однако патогенетический аспект «ка-
ренциального синдрома» и его связи с клинической картиной
большинства алкогольных заболеваний до сих пор полны противоречий и
неясностей (Erbsloh, Luckner и Magun, Пенчев и др.).
Патофизиологический субстрат этих заболеваний известен лишь в самой общей форме*
а характер гуморальных расстройств меняется в зависимости от рода
напитков и форм их потребления.
а) Лечение острых осложнений при хроническом
алкоголизме (кроме алкогольных психозов)
Отвыкание и дезинтоксикацию лучше всего проводить в
больничных условиях (быстрое успокоение больного, устранение расстройства
водного и электролитного баланса, трофических нарушений и пр.).
Необходимо, однако, подчеркнуть, что после успешного устранения острых
алкогольных расстройств проблема лечения еще не решена, а лишь
положено начало трудному процессу оздоровления хронически
больного. Все большее число англо-саксонских и скандинавских авторов
рекомендуют компенсировать убыль хлористого натрия при резком
отнятии алкоголя пероральным введением 2—4 г поваренной соли
примерно в 30 мл жидкости в день (Silkwarth). Это подчас быстро
купирует беспокойство, тремор, жажду и расстройства сна, особенна
в сочетании со снотворными, антигистаминными средствами, например
дифенгидрамином (бенадрилом) и медом как источником фруктозы
(Martensen-Larsen, Feldman и Zucker). Предложенная в 1926 г. Klempe-
rer инсулино-глюкозная дезинтоксикация оправдала себя: 1—3 раза в
суткш внутримышечно вводится 10—20 единиц инсулина; легкая гипо-
глмкемия проходит через 17г—2 часа после приема 1 л молока и 100 г
194

глюкозы; или же инсулин вводится внутривенно с 50 мл 50% раствора
глюкозы; гипогликемия купируется через такой же промежуток
времени виноградным сахаром. Само собой разумеется, что необходимо
назначать витаминный комплекс В, витамин С, молоко и фруктовые
соки. В настоящее время существует тенденция назначать высокие
дозы витаминов, например 1—2 г витамина С, 1 г витамина Bi, 10—
40 мг витамина В2, 50—400 мг витамина Вб, 200—400 мг никотин-
амида и 50 мг пантотеновой кислоты в сутки внутримышечно (Gould).
Ввиду того что никотинамид, как и аденин, входит в состав коэн-
зимов I и II, участвующих в сгорании алкоголя, Lecog считает
целесообразным рекомендовать их в сочетании как препарат кур-
этил В для дезинтоксикации (не смешивать с 25%' алкогольно-
сахарным раствором курэтила А!). При необходимости назначаются
средства, улучшающие функцию печени, например комбинация липо-
тропных веществ с витаминным комплексом В, а также богатая
белками и углеводами, но бедная жирами диета. В тяжелых случаях и при
далеко зашедшей дегидратации следует назначать жидкость
внутривенно: длительное капельное вливание глюкозы, поваренной соли и
витаминов, например препарата беклизила A00 г глюкозы, 9 г хлористого
натрия и витаминный комплекс В на 1 л жидкости). Вливание
производится в течение 6—8 часов; в случае необходимости дегидратацию
следует повторять в течение нескольких дней. Хорошие результаты
давали также вливания 10% инвертированного сахара. При тяжелой
дистрофии, сопровождающейся рвотой, внутривенно назначаются смеси
аминокислот, а также плазма.
В качестве успокоительных средств, снимающих тягостное чувство
внутренней тревоги, напряженность и тремор, а также легкое
психомоторное беспокойство, в последние годы широко применяются седатив-
ный миорелаксант, подавляющий тремор,— крезоксидиол (мианезин,
толсерол) и транквилизатор мепробамат (Miltown). Последний
действует как миорелаксант слабее, чем крезоксидиол, но зато оказывает более
сильное психорелаксирующее действие (Greenberg, Lester). При
тяжелых посталкогольных состояниях (тревога, тремор) оба препарата
следует вводить внутримышечно. Когда беспокойство достигает степени
легкого психотического состояния, необходимо применить инсулин или
быстродействующие фенотиазины (парентерально промазин). Можно во
многих случаях отказаться от все еще часто применяемого гипноседа-
тивного паральдегида. Вместо фенотиазинов применяют также
резерпин (серпазил); он действует медленнее, но дольше. Быстрое
успокоение достигается, впрочем, и приемом геминеврина.
При тяжелых случаях алкогольного отравления, когда возникают
неприятные симптомы абстиненции, многие французские авторы
прибегают к обычным методам дезинтоксикации с применением витаминов
и диеты при медленном отнятии алкоголя с помощью курэтила А.
Последний нужно давать в тем меньших дозах и тем менее длительный
период, чем слабее выражен «тканевый алкогольный голод». Пытались
подойти к соматическим факторам болезненных влечений
(Suchtgeschehen) и с эндокринологической стороны. Tintera и Lovell, Smith,
Feldman и Zucker утверждали, что острые осложнения при хроническом
алкоголизме обусловлены явлениями гипофизарно-адреналовой
недостаточности, вследствие чего водные экстракты коры надпочечников с
большими дозами витамина С действуют патогенетически, они
успокаивают и возбуждают аппетит (что подтвердили Ketel, Binswanger и др.).
Сообщалось, что эти средства в состоянии также предотвратить
возникновение делирия (Izikowitz и Salum). Едва ли, однако, здесь может ид-
13* 195

ти речь о быстром купировании острых алкогольных расстройств.
Хотя М. Bleuler и утверждает, что у хронических алкоголиков
наблюдается больше эндокринных расстройств, чем у остального населения,
еще нет оснований считать, что определенные случаи алкоголизма
можно свести к соответствующим эндокринным расстройствам.
б) Лечение белой горячки
Несмотря на упорные усилия патофизиологов и терапевтов (Coira-
ult, Laborit, Lecoq, Meyer, Smith), все еще не удалось найти метод
радикального лечения алкогольного делирия. Правда, в последние годы
благодаря новым терапевтическим средствам (главным образом
антибиотикам) резко снизилась смертность при белой горячке. До введения
антибиотиков, нейролептических средств и курэтила она колебалась
между 10 и 50%, тогда как теперь нижний ее предел упал до 3—-4%.
Немного существует «классических» заболеваний, при лечении которых
было бы так мало единообразия, как при лечении алкогольных
делириев. Подавляющее число врачей в странах английского и немецкего
языков стоят за немедленное отнятие алкоголя (Steck и др.).
Большинство авторов приходит к единому мнению также относительно основных
мероприятий: госпитализация в тихой пустой комнате и с постелью на
аолу (Bodenbett), как можно скорейшее успокоение, тщательное
избегание фиксаций, поддерживание сердечной деятельности, улучшение
водного баланса (который обычно нарушен), обильное назначение
жидкости и витаминов и предупреждение инфекций.
Борьба с нейро-вегетативными расстройствами
регуляции и подавление центрального возбуждения с
помощью нейролептических и других средств. Прежде
всего необходимо быстро и энергично предотвратить истощение
возбужденного больного. С 1952 г. для подавления тревоги, дисфункции мезо-
диэнцефальных механизмов и нейро-вегетативных расстройств все чаще
применяются фенотиазиновые препараты (которые действуют и «анти-
психотически»). Однако некоторые из них могут вызвать коллапс и
повредить обычно и без того нарушенные функции печени. Поэтому следует
предостеречь от внутривенных вливаний хлорпромазина (Pomme; Planche
и Gibert, Lerebullet и др.). Lobhardt предпочитает промазин B00—
600 мг в сутки) вследствие его незначительного токсического влияния на
печень и небольшого снижения кровяного давления. Малые дозы про-
мазина E0—100 мг 3 раза в сутки) хорошо сочетать с легкой инсули-
низацией (также 3 раза в сутки). С 1955 г. стали применяться
внутримышечные инъекции резерпина: повторные дозы с 2,5 до 12 мг, редко
до 20 мг и более в сутки. После успокоения дозировку уменьшают; весь
курс лечения продолжается около 5 дней. Необходимо тщательно следить
за кровообращением (остерегаться явлений коллапса!), особую
осторожность следует соблюдать при сердечно-сосудистой недостаточности. Не
рекомендуется применять препарат при тяжелом декомпенсированном
циррозе печени, в пожилом возрасте и при гипертонической болезни; следует
воздерживаться от комбинации резерпина с фенотиазинами и
барбитуратами. Все, однако, согласны с тем, что нейролептическая терапия в
тяжелых случаях делириев имеет значение процедуры базисной, а не лечебной.
В 1955 г. Courault и Laborit ввели для лечения белой горячки гидрокси-
дион (эфир янтарной кислоты 21-гидроксипрегнандиона), синтетический
стероид (виадрил, пресурен); его преимущество заключается в том, что
при внутривенном вливании он сразу же наркотизирует тяжело
возбужденных больных, но этот препарат может вызывать раздражение и тром-
196

бозы вен (даже при внутримышечном введении). Иногда страдающие
делирием подвергаются гибернации при помощи литических коктейлей
(прометазин, хлорпромазин, петидин, барбитураты и пр.) и
последовательного охлаждения, но технически это трудно и рискованно. По Meyer,
который в алкогольном делирии видит в основном диэнцефально
обусловленное нарушение нейро-вегетативной регуляции, сопровождающееся
гиперемией мозга, хороший эффект дает гидергин-перистон-кислородная
терапия (Hydergin). Электрошоки не показаны.
Успокоение с помощью гипнотических средств и
транквилизаторов. Несмотря на отвратительный запах паральде-
гида и нередкое привыкание к нему, традиционное его применение в
больших дозах при лечении делириев еще не оставлено (Hoff, Solms), но
он используется теперь обычно в качестве дополнительного средства.
Барбитураты же из-за сильного и длительного действия мы отвергаем
как слишком опасные вследствие их алкогольно-синергического эффекта.
В 1957 г. Laborit, Coirault и др. ввели в терапию делирия тиазоловую
группу тиамина, названную геминеврином; внутривенные вливания 100—
200 мл 2% раствора этого препарата сразу же вызывают своеобразное
состояние сна (утрата сознания без анальгезии и анестезии). Препарат,
по-видимому, хорошо переносится, но действие его не очень сильное.
Впрочем, опыт в этом отношении еще невелик. Для более легких случаев
рекомендуется транквилизатор мепробамат: каждые 6 часов по 480 мг
C ампулы) внутримышечно в первый день, а затем в убывающих дозах.
Переносится он хорошо 1.
Терапия нарушенного электролитного и водного
баланса. До сих пор считается совершенно необходимым назначать
при делириях ежедневно в большом количестве и как можно раньше (по
возможности внутрь) жидкость в виде молока, чая и фруктовых соков.
Недавно Coirault и др. указали, что в основе классического алкогольного
делирия могут находиться два противоположных гуморальных синдрома,
которые требуют соответственно противоположных терапевтических мер.
В качестве показателя авторы избирают главным образом изменение
внутри- и внеклеточного содержания калия, которое они пытаются
определить путем измерения нервно-мышечного возбуждения. При «влажном
делирии» (поты, отсутствие жажды) с внутриклеточной задержкой воды
и калия показаны АКТГ, экстракты коры надпочечника, кортизон;
введение жидкости противопоказано. При «сухом делирии» (отсутствие
потов, жажда) с внутриклеточной потерей воды и калия, наоборот,
показана массивная регидратация с вливанием растворов глюкозы и калия,
а также инсулин. Наши сведения о гуморальном синдроме при
алкогольном делирии весьма скудны и недостаточно достоверны. Поэтому пока
нет прочного патофизиологического фундамента для
гормонально-минерально-водной терапии делирия. Введенная Klemperer инсулиновая
терапия (три легкие инсулинизации в сутки) блестяще оправдала себя.
Вытеснят ли ее нейролептические средства, сказать пока трудно.
Предложенное в 1950 г. Smith лечение делирия АКТГ вместо экстрактов коры
надпочечника не оправдало, по-видимому, возлагавшихся на него
надежд. По мнению Rawson и др., хорошо действует трийодтиронин.
Витаминотерапия. При любой терапии делирия необходимо
регулярное введение — сначала парентеральное, а затем пероральное —
больших доз комплекса витамина В (специально монофосфорилизирован-
ные Bi, РР, Вб и В12) и витамина С, а при гепатогенной кровоточивости —
витаминов К и Р. Рекомендуются также очень большие дозы витами-
1 В последние годы рекомендуются и другие транквилизаторы (либриум. вали-
ум и др.). — Прим. перев.
197

на Bi2, а именно 7з—1 мг в день, когда делирий уже развился, и 40—
300 у в период предвестников. В последнее время предлагалось
назначать в больших количествах витамин B? A000 мг и более в день
внутривенно) (Palmer).
Алкогольная терапия. Во Франции, где алкогольные делирии
нередко возникают в связи с резким ограничением приема алкоголя или
уменьшением его доз, в 1939 г. Bruel и Lecoq ввели в новой форме
старый принцип медленного отвыкания, а именно внутривенные инъекции
курэтила А B5% алкоголь с добавлением глюкозы и экстракта печени),
хотя патофизиологические основания этого способа неясны. В первый
день вводят внутривенно в среднем 100 мл 2 раза в день или более
курэтила одновременно с внутримышечной инъекцией комплекса витамина В
и экстракта печени; на 2-й день — только 80 мл курэтила 2 раза в день,
на 3-й — 60 мл 2 раза, на 4-й — 50 мл 2 раза, на 5-й, 6-й и 7-й — 50 мл
курэтила и дополнительно внутримышечно комплекс витамина В и
экстракт печени. Практические трудности могут возникнуть вследствие
раздражения внутренней оболочки вен, но их можно избежать путем
осторожной инъекции и частой смены вен; в исключительных случаях кур-
этил назначается перорально или ректально. Во многих случаях бесспорно
достигается быстрое успокоение, подавление тяжелых явлений
абстиненции, чувства жажды, соответственно «тканевого голода» в отношении
алкоголя («неспособность воздержаться»), исчезновение тремора,
прекращение утренней рвоты, бессонницы и состояний тревоги, а также
быстрое появление аппетита, прибавка в весе и явное улучшение общего
самочувствия. В Германии это же наблюдали и другие авторы.
Устраняется также токсико-гуморальный синдром. Lecoq и Fouquet показали, что
курэтиловой терапии иногда можно придать характер внушения и даже
психокатарсиса, что также можно использовать в терапевтических целях.
Однако нет доказательств того, что алкогольная терапия делирия и
других острых осложнений хронического алкоголизма превосходит все
другие методы дезинтоксикации.
Вспомогательные средства. Отеки головного мозга
предупреждаются теперь уже не введением гипертонических растворов или
спинномозговой пункцией, а с помощью нейролептических средств. Очень
важно постоянно следить за сердечной деятельностью, прибегая в
необходимых случаях к аналептикам или сердечным. Предупреждение
инфекции с помощью антибиотиков рекомендуется только при наличии
соответствующих явлений. Галлюциноз быстро снимается с помощью аза-
циклонола (френквела); назначают по 1 таблетке по 100 мг 4 раза в
день. Предложенное недавно дополнительное лечение высокими дозами
глютамина (Rogers и Pelton) все еще оспаривается.
в) Лечение алкогольного галлюциноза
В острых случаях лучше всего стационарное лечение с помощью
АКТГ, экстрактов коры надпочечников, инсулина и витаминов.
Галлюцинаторный синдром купируется нейролептическими средствами. По
последним данным (Travis и др.)» во многих случаях быстрый эффект
дает азациклонол (френквел), назначаемый перорально или внутривенно,
Хронический галлюциноз иногда (по крайней мере временно)
излечивается с помощью инсулиновой комы и электрошоков или
нейролептических средств. Важность психотерапевтического подхода к этому
органическому психозу доказывается структурно-аналитическим
исследованием (Benedetti) и антропологически (Bilz).
198

г) Лечение корсаковского психоза
и энцефалопатии Вернике или псевдоэнцефалита
При алкогольных энцефалопатиях с успехом применяют
парентерально большие дозы витамина Bi, особенно при болезни Вернике
E00—1000 мг витамина Bi в сутки в течение ряда недель), а также
весь комплекс витамина В, чтобы воспрепятствовать взаимному
противодействию отдельных факторов. Витамин Bi2 благотворно действует на
полиневропатические расстройства. Против кровоточивости
дополнительно назначаются витамины С, Р и К. Кроме того, при хронических
нарушениях трофического характера следует назначать богатую белками,
углеводами и минералами, но бедную жирами диету. По Smith, при кор-
саковском психозе иногда хорошо действуют экстракты коры
надпочечников. При пеллагроидных явлениях дополнительно назначается нико-
тинамид.
2. ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО АЛКОГОЛИЗМА
а) Психагогический и психотерапевтический подход
Общие принципы. В странах Центральной Европы очень
многие больные алкоголизмом являются просто привычными пьяницами без
собственно невротических проблем и сколько-нибудь значительных
психопатических изменений характера. Они нуждаются не во врачебной
психотерапии, а лишь в психагогическо-воспитательном надзоре. Здесь
личность врача или опекуна важнее, чем «метод», требуются доброта и
терпимость, неограниченная откровенность, постоянная готовность
помочь, но также справедливая строгость и последовательность. Слишком
морализирующее, властное, а тем более презрительное отношение
могут испортить все. Особенно трудными пациентами могут оказаться
женщины, которые обычно пьют не для удовольствия, а для
заглушения внутренних конфликтов (Berner и Solms). Во всех случаях
необходимо широко поставить сотрудничество врача, опекуна и их
помощников с семьей больного, его работодателем и соответствующими
организациями (противоалкогольными и др.)» К неизбежным случаям
рецидивов нужно относиться с благожелательной снисходительностью,
чтобы больной предпочел обратиться к своему врачу или опекуну, а не
к алкоголю. Решающее значение имеет здесь сотрудничество — часто
грудное — с супругом больного. Большинство пьяниц женятся
(особенно вторым и третьим браком) на женщинах старше их, да и вообще оба
супруга нередко в этих случаях «симбиотически прикованы друг к
другу»: непьющая и дельная женщина бессознательно тянется именно
к пьянице, а отягощенный чувством собственной вины алкоголик
стремится к зависимости от матерински властного характера жены. И эти
браки, несмотря на постоянные раздоры, часто сохраняются до конца.
Вот почему жены алкоголиков, столь часто старающиеся излечить своих
мужей, бессознательно в то же время сопротивляются этому, а иногда
даже с излечением мужа у жены наступает психическая
декомпенсация. Таких жен, естественно, трудно склонить к отказу от их
доминирующей роли в семье. Весьма успешной оказалась коллективная работа
с женами алкоголиков, т. е. регулярные встречи с ними, помимо
групповых терапевтических собраний самих больных (недавно в США
созданы, по образу Alcoholics Anonymous, союзы членов их семей под
названием Alcoholics Anonymous Family Groups).
199

Воспитательная работа и призрение.
Противоалкогольные организации. Когда еще несколько десятилетий
тому назад пьянство считалось в обществе не болезнью, а пороком,
больные реагировали на это чувством моральной вины. Это часто, впрочем,
наблюдается и теперь. Поэтому, вероятно, религиозно-нравственные
воздействия были прежде эффективнее, да и теперь — в тех случаях,
когда они возможны, — относятся к средствам наиболее действенным и
радикальным. К религиозно-трезвенным организациям относится
прежде всего Армия Спасения, в меньшей степени Синий Крест и др.
Групповое воздействие через посредство «обращенных» пьяниц, ритмичное
пение, публичные молитвы и исповеди глубоко потрясают и без того
ослабленные души, обостряют чувство греховности и создают
психологические условия для нравственного катарсиса. Эти религиозные
переживания могут явиться подлинными заменителями алкоголя. Бывшие
же алкоголики обладают, как известно, наилучшими данными для
излечения других. Они иногда становятся столь же страстными врагами
алкоголизма, сколь страстной была прежде их приверженность к
алкоголю.
Организация самопомощи. Из всех союзов трезвости
наиболее успешной оказалась основанная в США в 1936 г. организация
А. А. — Alcoholics Anonymous («анонимных алкоголиков», так как
члены ее известны в ней не по фамилиям, а лишь по именам). В нее
входят исключительно бывшие алкоголики, которым она оказывает
всевозможную помощь (врачебную по самым современным методам,
психотерапевтическую, религиозную). В целях большей индивидуализации
общество разбито на профессиональные группы (служащих, рабочих,
врачей и т. д.). За 25 лет существования оно увеличилось в своем
составе до 130000 человек. Программа общества изложена в 12 пунктах,
которые, хотя и проникнуты религиозным мировоззрением, все же
отличаются от патриархальной исключительности воинствующе
религиозных противоалкогольных организаций. Эта программа построена на
принципе терпимости и в алкоголе видит зло не «в себе», а лишь для
больного алкоголизмом. В алкоголизме она видит болезнь, а именно
особый вид аллергической «чувствительности» к этому яду. Отсюда
необходимость полного воздержания. Поэтому «бывшие» больные называют
себя не исцеленными, а лишь неактивными алкоголиками. Таким
образом, ищущие помощи больные освобождаются от тяжелого чувства
моральной вины и греховности: они попадают в обстановку отеческой
заботливости и семейной теплоты. По образцу А. А. и в Европе были
созданы религиозные клубы самопомощи, деятельность которых оказалась
также успешной.
Органы консультации и призрения для
алкоголиков. Это прежде всего врачебные амбулатории, значение которых
особенно важно в тех случаях, когда религиозные организации
бессильны. В амбулаториях не ставят условием лечения полное воздержание,
а довольствуются воспитанием умеренности, прибегая также к
психотерапии и фармакологическим средствам отвыкания (главным образом
дисульфираму).
Лечебные учреждения. В открытых, руководимых не
врачами лечебных учреждениях проводится в течение 7г—1 года
«отвыкающее» лечение: привитие новых жизненных навыков, усиленное
воспитательное воздействие, переориентировка тех больных, у которых
воля настолько ослаблена, что фармакологическое лечение здесь
бесполезно, а амбулаторная помощь невозможна, поскольку настоятельно
необходимо изъятие их из нарушенной семейной обстановки и из-под
200

рокового влияния «алкогольной среды» (Potter). Больные должны быть,*
однако, доступны для воспитательного воздействия, т. е. у них должны
отсутствовать слишком тяжелые психопатические аномалии характера,
упрямство и кверулянтные тенденции, явления интеллектуальной
деградации и психотические нарушения. Их возраст должен быть не ниже
25 лет, чтобы они могли понять всю серьезность своего положения и
важность лечения. Статистически успех этих учреждений за последние
годы неизбежно должен был ослабеть, поскольку многие больные
находят помощь в фармакологическом лечении. В них поступают те,
кому фармакологические средства не помогли, а соматическая терапия па
тем или иным причинам не показана. Поэтому такого типа учреждения
ни в коем случае нельзя считать излишними.
Традиционное лечение в психиатрических
учреждениях. Благодаря новым фармакологическим препаратам
длительная госпитализация, прежде чрезвычайно частая, в настоящее
время применяется только в безнадежных случаях. Однако и в этих
случаях необходимо лечение (Wyrsch и Framer), которое может устранить
вызванные хронической алкогольной интоксикацией изменения. Иногда
и на таких больных удается оказать психотерапевтическое влияние и
привить им новые жизненные навыки.
Психотерапия при хроническом алкоголизме. Без
точного выявления первоначальной личностной структуры алкоголиков,,
изучения их биографии, первичных конфликтов и мотивов поведения
невозможно добиться выздоровления. Поэтому для выбора
надлежащих терапевтических мер решающее значение
имеет точный врачебный диагноз. Лишь тогда возможна
осуществление главной цели, как ее описал уже много лет тому назад
Staehelin: внутренняя переустановка (Umstellung) больного с
переориентировкой жизненных задач в сторону непреходящих ценностей
(служащих возмещением лишения алкоголя), перевоспитание «в сторону
ясного чувства ответственности, непреклонной самокритики и здоровой
потребности самоутверждения». Но все это возможно лишь тогда,
когда острые осложнения хронического алкоголизма
уже отзвучали, а алкогольно-токсический процесс
дедифференциации (Entdifferenzierung) и
примитивизации до известной степени утих, иными словами, когда
проведена дезинтоксикация и в результате полной абстиненции
снято действие алкоголя. Ибо до тех пор, пока больной находится под
воздействием алкоголя и его токсических метаболитов, отношение-
врач — больной лишено должной правдивости. В отличие от
некоторых авторов (Nacht, Lebovici) мы полагаем, что несоблюдение этого
правила затрудняет лечение.
Применение классического психоанализа к алкоголикам
хотя и существенным образом углубило наше понимание психогенеза и
и психодинамики хронического алкоголизма (Knight, Meng, Rado, Hig-
gens, Matte, Duchene), но принесло разочарование в терапевтическом
отношении. Трудности заключаются отчасти в слабой дифференцированно-
сти и недостаточной способности к самонаблюдению у многих
алкоголиков, в нехватке денег и времени, но прежде всего в том, что больные
слишком непостоянны и подвластны велениям минутных порывов, не в
состоянии вынести никаких напряжений, не прибегая к алкоголю, а свои
чрезмерно сильные и потому вторгающиеся как помехи желания
зависимости (Abhangigkeitswunsche) они переносят на врача-аналитика. Так
как, говоря психоаналитически, многие алкоголики не обладают прочной
структурой сверх-Я, регрессированы до этапа оральной эротики и не в,
201

состоянии обрести настоятельной потребности в абстиненции, а также
потому, что опьянение представляет собой легко реализуемый и притом
приятный путь разрешения конфликтов, а достаточной воли к
излечению у них нет, то классического курса психоанализа такие алкоголики
не выдерживают. Поэтому врач с самого же начала должен активно
вмешаться в актуальную ситуацию больного, используя внешние
средства (например, медикаменты), облегчающие абстиненцию. Вместе с
Nacht и Lebovici, Brantigam и др. мы считаем психоаналитическое
лечение показанным лишь в редких случаях, когда интра-
психические мотивы к потреблению алкоголя явно
преобладают над внешними и когда наряду с
влечением к алкоголю имеется хорошо структурированный
невроз (eine gut strukturierte Neurose) с тяжело
переносимыми конфликтами и трудностями, от которых
больной желает освободиться.
С помощью систематической аутогенной тренировки по Schultz
часто удается успешно воздействовать на выраженную склонность к
состояниям тревоги, на низкую выносливость к напряжениям и на типичную
для алкоголиков психическую и нейро-вегетативную неустойчивость.
Во времена Ford и Vogt для лечения алкоголизма часто применялся
и гипноз, но сейчас он такой популярностью уже не пользуется, да и
в народном подсознании вера в него несколько ослабела (М. Bleuler).
Взгляды на этот вопрос сильно расходятся (Wallerstein). Если следует
прибегать к гипнозу, то лишь в особых случаях, когда мы имеем дело с
внимательными, охотно лечащимися и душевно пассивными лицами,
алкогольное влечение которых коренится преимущественно в тяжелых
конфликтах и может быть ослаблено катартическим отреагированием
(Licht, Schultz). Подчас гипноз дает неплохие результаты в трудной
фазе перехода от пьянства к абстиненции, а также как средство,
восстанавливающее тошнотно-рвотный рефлекс, вызываемый лечением апоморфи-
ном (Steck). Существенные недостатки гипноза: ограниченность
действия во времени и в глубину, а следовательно, неспособность его
вызвать изменение личности больного.
Как утверждают, хорошие результаты наблюдаются при
систематической групповой гипнотерапии, но, конечно, только у больных с
пассивным складом характера и с комплексом зависимости
(Wallerstein).
Многое говорит о том, что гипноз как одно из терапевтических
средств в определенных условиях вновь может вызвать к себе интерес.
В то время как в Центральной Европе групповая терапия
сосредоточена преимущественно в обществах трезвости и клубах взаимопомощи,
в США возрастает роль руководимой врачами групповой
психотерапии (Pfeffer и сотрудники, Armstrong и сотрудники, Forisz
и др.). Все психодинамические принципы Alcoholics Anonymous
применяются и здесь. Группа выводит каждого больного из
состояния изолированности, а мягкость методов ослабляет напряженность и
тревогу и может вызывать катартическую разрядку. При этом в
ситуации группы легче переживается факт перенесения, часто невыносимый
для больного при индивидуальном лечении.
б) Медикаментозное лечение
Общие положения. В лоследнее время применение
медикаментов получило широкое распространение и окончательно
утвердилось в практике (Lickint). Из средств, вызывающих отвращение к алко-
202

голю, стали повсеместно применяться дисульфирам, а также а п о-
морфин и эметин. Однако, как уже в 1951 г. показали М. Muller,
Staehelin и я сам, одно лишь фармакологическое лечение цели не
достигает. Медикаментозная терапия сама по себе не
вызывает изменения психической установки больного: она
является методом вспомогательным, а не лечебным и в этом качестве
от нее отказываться, разумеется, нельзя, но и в «эру медикаментов»
примат сохраняется за психотерапией.
Медпкаментозн о-а версионное лечение.
Исторический обзор. В 1912 г. Hare (Англия) применил апоморфин как
средство, воздействующее на диэнцефалон. Используя учение И. П.
Павлова об условных рефлексах, русские авторы (И. Ф. Случевский и
А. А. Фрикен, 1933) модифицировали лечение апоморфином в метод
выработки отвращения к алкоголю, систематически сочетая потребление
алкоголя (условное раздражение) с медикаментозно вызываемой
тошнотой и рвотой (безусловное раздражение) и тем самым вызывая реф-
декторно тошнотно-рвотную защитную реакцию. С 1934 г. Dent (Англия)
также стал регулярно использовать апоморфин, но не столько как
рвотное, сколько как седативное и подавляющее тревогу средство.
Успешность этого лечения он приписывал гипотетической перестройке
функций диэнцефальных центров, нарушения которых якобы вызывают
влечение к алкоголю. В 1935 г. Voegtlin и сотрудники (Сиэттль, США)
также решили использовать принцип «условного рефлекса», но в
качестве рвотного средства был использован эметин, который в отличие от
апоморфина оказывает только рвотное действие. Правда, Bodart и др.
применяли его и раньше для облегчения отвыкания от алкоголя, но в
дозах не рвотных, а вызывающих тошноту. Лишь Voegtlin и сотрудники
создали с помощью эметина точный метод, построенный всецело на
учении И. П. Павлова. Этот метод получил в США некоторое, хотя и
не очень большое, распространение. Вскоре авторы этого метода
убедились, что сам по себе он недостаточен и к тому же вызываемый им
условный рефлекс спустя несколько месяцев угасает. В 1946 г. Feldmann
(Женева) стал применять лечение апоморфином по Dent, но уже как
условнорефлекторную методику. Вместе с de Morsier он проводил 7—8-
дневный терапевтический курс. Несмотря на довольно тяжелые
психические и соматические реакции, больные переносили это лечение
поразительно хорошо.
Остается все же неясным, достигается ли с помощью этого метода
преходящая тошнотно-защитная реакция в отношении алкоголя по типу
условного рефлекса, или же просто возникает отвращение как
результат последовательного внушения? Лучше поэтому называть этот метод
не методом «условного рефлекса», а аверсионным (вызывающим
отвращение). Посредством создания «барьера» против
влечения к алкоголю (барьера, действующего в течение ряда
месяцев) этот метод облегчает больному первую и самую
трудную фазу в его борьбе со своим влечением.
De Morsier и Feldmann объясняли успешность своего лечения
фармакологической нормализацией нарушенных функций межуточного
мозга и связанных с ним инстинктивных, аффективных, нейро-вегетативных
и биохимических процессов, в соответствии с чем требовали замены
«морально-психологического лечения» «биологической терапией». В
последнее время de Morsier отказался от этого одностороннего подхода. М.
Muller на основании статистического анализа лечения апоморфином указал,
что эта аверсионная терапия представляет собой крайне сложное
сплетение различных факторов, прежде всего психических, но также и фи-
203

зических. К тому же этому «условному рефлексу», действие которого
ограничивается несколькими месяцами, принадлежит весьма скромная
лечебная роль. По завершении этого курса лечения у многих больных
так и не возникал ни тошнотный рефлекс, ни отвращение к алкоголю,,
и все же они бросали пить. Седативно-успокаивающий, подчас даже
наркотизирующий эффект апоморфина действует положительным образом,,
но успешность лечения нельзя объяснить только этим. О специфическом
воздействии препарата на межуточный мозг нельзя пока сказать ничего
определенного. Вместе со многими другими авторами (М. Muller,
Binder, Ruegg и Pulver, Furrer и др.) мы полагаем, что дело здесь в
совместном действии различных факторов (изъятие
больного из его рабочей или семейной среды, стационирование, физическая
и психическая «встряска», приобретаемый условный рефлекс,
терапевтически внушенное отвращение, центрально-седативное действие, уход,,
групповая ситуация, социальное воздействие и психотерапия),
которые обусловливают процесс глубокой, как
психической, так и соматической, переориентации. В этом
процессе решающая роль принадлежит, пожалуй,
психическим переживаниям, вызываемым курсом лечения.
Для впечатлительного алкоголика самая острота лечебных мероприятий
нередко вызывает психокатартический процесс, крушение его
алкогольных иллюзий, уяснение собственного банкротства, этическое очищение и
решимость начать новую жизнь. Весь этот процесс должен во время
лечения подкрепляться психотерапевтически.
Подготовительные мероприятия и
противопоказания. Так как аверсионная терапия не лишена риска, то
проводить ее нужно в специальной больничной обстановке, причем ей всегда
должно предшествовать психиатрическое, социальное и
общемедицинское обследование. При наличии острой интоксикации аверсион-
ное лечение можно применять только после отнятия (алкоголя) и
дезинтоксикации.
Психиатрические противопоказания: все острые
осложнения хронического алкоголизма, абсолютное непонимание смысла
лечения, значительная интеллектуальная деградация, высокая степень
слабоумия, совершенно неблагоприятная исходная личность (Ausgangs-
personlichkeit), психозы, безнадежно запущенные конечные стадии
алкоголизма.
Абсолютные соматические противопоказания
несколько менее строги, чем для лечения дисульфирамом: тяжелые деком-
пенсированные сердечно-сосудистые расстройства, язвенная болезнь
желудка и двенадцатиперстной кишки в стадии обострения, тяжелые
заболевания печени, тяжелые формы сахарного диабета, очень плохое
общее состояние, большие грыжи. Осторожность следует соблюдать
при тяжелых почечных заболеваниях, после резекции желудка, при
язвенной болезни желудка и кишечника, расширении всего пищевода,
тяжелом туберкулезе, бронхиальной астме и значительном авитаминозе.
Аверсионная терапия с помощью эметина (так
называемое американское лечение). Этот метод перенес из США в Европу
в 1947 г. М. Muller; вместе с Marthaber и Schweingruber он применил его
в несколько видоизмененной форме. Эметиновая терапия хорошо
подходит для индивидуального лечения в тех случаях, когда применять апо-
морфин не стоит. После предварительной дезинтоксикации в течение
2—3 недель проводится 12—14 сеансов по 40 минут (один сеанс в день),
желательно во избежание посторонних раздражений в затемненной
комнате, куда не доносится никакой шум. После перорального приема дозы
204

векамина и эметина больной садится за ярко освещенный стол с
алкогольными напитками. Сеанс начинается с подкожной инъекции 0,03—
0,07 г Emetinum hydrochloricum при одновременном введении аналеп-
тических средств с целью профилактики коллапса (эфедрин, корамин,
кофеин или симпатол). В течение латентного периода предлагаются
любимые алкогольные напитки, но в таких дозах, чтобы появление
алкогольной эйфории совпало во времени с появлением рвотного эффекта.
Совершенно необходимо следить за кровообращением, особенно при
сочетании эметина с апоморфином. Лечение прекращается, как только
больной испытывает приступ рвоты или тошноты при виде алкогольного
напитка, при запахе его или приеме внутрь. Осложнения при
лечении, если не говорить о коллапсе, наблюдаются реже и протекают слабее,
чем при лечении апоморфином. Недостатки эметинового лечения
связаны с тем, что оно проводится индивидуально;-кроме того, эметин не
оказывает седативного действия, наблюдаемого при введении апоморфина.
Поэтому М. Muller, de Morsier и др. рекомендуют для наркологической
практики апоморфин.
Аверсионное лечение с помощью апоморфина.
Приведенные здесь данные взяты из работ Schweingruber и М. Muller,
которые пользовались методом de Morsier и Feldmann.
Лечение апоморфином лучше всего проводить групповым методом
под руководством психологически опытного наблюдателя в специально
подготовленной и (из-за плохого запаха) достаточно изолированной
комнате. После предварительной дезинтоксикации больные проходят курс
лечения в постели. После первого приема алкоголя им вводят подкожно
пробную дозу апоморфина D—6 мг). При угрозе коллапса необходимы
соответствующие мероприятия. Во время рвоты больному предлагают
продолжать пить алкоголь. В течение 4 часов внимательно следят за
реакциями больного на алкоголь и на апоморфин. За один сеанс больному
дается около 5 декалитров алкоголя (например, 2 дкл пива, 2 дкл сусла,
4 дкл вина и несколько рюмок водки) и вводится 4—5 мг апоморфина
подкожно. Важно сенсибилизировать больного в отношении всех видов
алкогольных напитков, которые могут быть ему доступны.
Систематическое аверсионное лечение проводится в течение 6 дней с двухчасовыми
интервалами днем и трехчасовыми — ночью, пока рвота или позыв к ней
да появится уже при виде, запахе или приеме внутрь алкоголя. После
прекращения лечения больной получает инъекции апоморфина каждый
час еще в течение 8 часов (в дозах, не вызывающих рвоту), а затем
после короткой инсулиново-глюкозной терапии переводится в
общебольничную палату, где проходит дополнительное общее лечение (щадящая
желудочно-печеночная диета, высокие дозы витаминов, при
необходимости—меры к урегулированию кровообращения). Одновременно с этим
необходима тщательная психологическая подготовка больного к новому
образу жизни.
Осложнения при лечении апоморфином сравнительно часты, но
неопасны. Противопоказаниями являются повышенная сонливость с
вялостью позывов на рвоту (вводится корамин и т. п.), а также тяжелое
опьянение. Ни в коем случае нельзя допустить, чтобы
больные во время лечения много пили. Редко встречающееся
первичное сопротивление рвоте подавляется следующим образом: сначала
производится механическое раздражение полости желудка и задней
стенки зева путем быстрого приема удвоенного количества теплой воды,
а затем дополнительно назначается рвотное средство.
В качестве осложнений могут изредка наблюдаться такие
явления, как нарушение кровообращения, судорожные припадки эпилепти-
205

ческого или столбнячного типа, глюкозурия, состояния
психофизического истощения или алкогольный делирий. В этих случаях необходимы
короткие перерывы в лечении.
Во время этого лечения больные теряют в весе 2—6 кг, ухудшаются*
показатели состава мочи и крови и возникают преходящие
расстройства деятельности сердечно-сосудистой системы и желудочно-кишечного^
тракта. Поэтому в дополнение к апоморфиновой терапии (к тому же
прерываемой на ночь) Furrer в порядке так называемого
комбинированного лечения проводит восстановительную соматическую
терапию с помощью печеночных средств и витаминов, а также вечерней ин-
сулинизации и назначения пищи с глюкозой. Этот процесс является
менее сильно действующим, противопоказаний здесь меньше и в отличие
от изнурительной методики Feldmann он даже улучшает соматическое
состояние больного. Благодаря этому недостаточная эффективность
метода возмещается активным содействием больного, что в немалой степени
способствует успеху лечения.
При выписке больного необходимо тщательно подготовить и
организовать дальнейший уход за ним, ввести его в состав какого-либо
общества трезвости или клуба взаимопомощи абстинентов, обеспечив ему
возвращение к прежней профессии или избрание новой. В большинстве-
случаев желательно подкреплять аверсионное лечение дисульфирамом.
Применение медикаментов для вызывания
невыносливости1 к алкоголю. Принцип и предварительные
условия применения дисульфирам а. Средства,
вызывающие невыносливость к алкоголю, стали известны по крайней мере с
1914 г. Koelsch указал тогда, что у рабочих заводов цианистых
соединений после приема алкоголя наступает гиперемия и цианоз лица, а также
общее недомогание, одышка и тахикардия. Эта невыносливость к
алкоголю вызывается вдыханием цианамидной или кальциево-цианамид-
ной пыли (не смешивать с дисульфирамом). Однако лишь несколько
десятилетий спустя, а именно с 1956 г., решились планомерно
применять это давно известное вещество для лечения алкоголизма.
В 1948 г. Hald, Jacobsen, Larsen и их сотрудники заметили, что
резкая невыносливость к алкоголю наступает после приема тетраэтил-тиу-
рамдисульфида (дисульфирама) 2, в течение многих лет применявшегося
в резиновой промышленности в качестве вулканизационного ускорителя,
а также как вещество с бактериостатическими, глистогонными и про-
тивочесоточными свойствами. В том же году Jacobsen и Martensen-Lar-
sen ввели этот препарат в терапевтическую практику как
вспомогательное средство для лечения хронического алкоголизма
С2Н5Ч /СоН5
\N—с—S—S—С—N<
СМ/ || || ХС2Н5
S S
С той поры дисульфирам настолько внедрился в мировую практику,,
что без него уже трудно обойтись. Правда, он безопасен лишь при
точном соблюдении определенных условий, так как обладает токсическими
свойствами. Поэтому препарат теперь назначается только в малых
дозах, при строгом учете индивидуальных особенностей больного.
1 Фармакологически вызываемую невыносливость к алкоголю следует,
конечно, отличать от склонности к быстрому опьянению, что тоже принято называть
невыносливостью к алкоголю.
2 «Дисульфирам» — сокращенное название, введенное Экспертной комиссией
но Международной фармакопее Всемирной организации здравоохранения; в
торговой практике он известен под названиями антабус, абстинил, эксхорран, аверсан„
антиэтил, эснерал, рефузал и др.
206

В 1956 г. Ferguson, Armstrong, Kerr и Bell предложили в качестве,
средства для искусственного вызывания невыносливости к алкоголю»
GGG, менее токсичный, чем дисульфирам. В настоящее время препараг
находится еще в стадии испытаний.
Ca=N—C = N-COOH.C(OH)-(CH2COOHJ
карбимид кальция, лимонная кислота
цитрат карбимида кальция — GCG.
w
50
SO
70 MUИ
Рис. 1. Отчетливо положительная «нормальная»
дисульфирамо-алкогольная реакция (предварительная дача по
1 г дисульфирама в течение 3 дней ежедневно, т. е.
всего 3 г, и пробный прием 200 г пива = 10 г абсолютного
алкоголя). Наступающий в сидячем положении прекол-
лапс (с больным еще можно разговаривать, пульс еще
прощупывается) быстро ликвидируется вдыханием
кислорода. Через 17г часа реакция заканчивается.
Механизм вспомогательного действия дисульфирама следует
рассмотреть со стороны клинической, биохимической и психологической..
Клинический аспект. Прием в течение ряда месяцев
минимальных доз дисульфирама не вызывает, за исключением некоторого-
безвредного побочного действия, никаких осложнений. При приеме же
небольших количеств спиртных напитков (с содержанием всего лишь
около 5 г абсолютного алкоголя) уже через 5—15 минут начинается так
называемая дисульфирамо-алкогольная реакция, продолжающаяся
около часа и дольше. Она выражается в очень неприятных ощущениях со-
стороны сердца, кровообращения и дыхательных органов. Эти симптомы
выступают объективно и субъективно в определенном порядке после
обычного предварительного приема дисульфирама в течение 3 дней по»
1 г и пробы с 10 г абсолютного алкоголя: покраснение головы, затылка
и слизистых оболочек (иногда с отечностью — «бульдожьи глаза») при
явственном ощущении жара, что является первым и самым
характерным симптомом (нередко покраснение распространяется на туловище и
руки); ощущение тяжести в голове и затылке, пульсирующие головные*
боли, тахикардия, потливость, головокружение, одышка (диспноэ),
учащение дыхания, ощущение стеснения и давления в груди; запах аце-
тальдегида в выдыхаемом воздухе; снижение кровяного давления вплоть
до коллапса, изредка — повышение давления; парестезии в конечностях;
207

при тяжелой реакции— рвота; в заключение «почти всегда сонливость,
иногда переходящая в сон (рис. 1) 1.
При реакции имеются следующие нарушения регуляции: 1.
Изменение частоты сердечных сокращений, а именно тахикардия до 140
ударов в минуту при падении давления и уплощении зубцов в I и II
отведениях на электрокардиограмме; очень редко — нарушения сердечного
ритма. 2. Нарушения дыхательного ритма в сторону гипервентиляции
вследствие повышенной чувствительности хеморецепторов к углекислоте
крови. 3. Вазомоторно-циркуляционные нарушения, которые субъектив-
30 W 50 60 70 80 90 MUH.
Рис. 2. Тяжелая дисульфирамо-алкогольная реакция при
передозировке. Первое падение кровяного давления
возникло относительно поздно, но протекало тяжело. Затем
возникли ортостатические нарушения кровообращения:
при положении стоя — коллапс.
но самые неприятные, а потому терапевтически наиболее действенны;
первая фаза характеризуется здесь неприятными ощущениями в голове,
вторая же, выступающая только при тяжелой реакции, — постуральной
гипертонией с падением систолического давления приблизительно до
50 мм ртутного столба, а диастолического — до 0 при полном
исчезновении пульса лучевой артерии в вертикальном положении. Иногда может
возникнуть ортостатический коллапс (рис. 2). При стандартной
дозировке дисулъфирамо-алкогольная реакция продолжается от 3Д до 1 часа.
В редких случаях наблюдаются и затянувшиеся реакции.
Биохимический аспект. Не все препараты дисульфирама
действуют одинаково хорошо, так как скорость поглощения зависит от
степени распределения активного начала в общей массе таблетки. Все
наши данные относятся к датскому оригинальному препарату Antabus
«Medix». Принятая с какой-нибудь жидкостью таблетка дисульфирама
@,5 г) вызывает невыносливость к алкоголю лишь спустя примерно
3 часа, а выраженная дисульфирамо-алкогольная реакция может
возникнуть только через 6—12 часов после однократного приема дисульфирама.
Невыносливость к алкоголю часто наблюдается по истечении 10 и даже
14 дней после последней дачи дисульфирама.
Hald и Jacobsen впервые показали, что во время дисульфирамо-ал-
жогольной реакции в крови уровень ацетальдегида — промежуточного
1 Весь этот синдром не всегда носит развернутый характер. — Прим. перев.
208

продукта окисления алкоголя — оказывается значительно выше, чем
после приема одного лишь алкоголя.
Авторы рассматривали это как результат вызванного
дисульфирамом торможения ацетальдегиддегидрогеназы, вследствие чего окисление
алкоголя, нормально протекающее до уровня ацетальдегида,
приостанавливается и приводит к ненормальному накоплению ацетальдегида в
крови. Однако вскоре после этого было показано, что дело здесь не
только в образовании токсического метаболита (Child, Grenup и
Leonard и др.).
Некоторые авторы пошли еще дальше и считают, что уровень
ацетальдегида не может даже служить индикатором тяжести дисульфи-
рамо-алкогольной реакции, поскольку не удалось установить ясного
соотношения между дисульфирамо-алкогольной симптоматикой и аце-
тальдегидемией (Hine, Anderson, Macklin, Burbidge, Simon и Bowman
и др.)« По некоторым данным, при полном воздержании от алкоголя
после дисульфирама якобы наблюдалось даже повышение уровня
ацетальдегида (Derwort).
Lecoq рассматривает обнаруженное им повышение содержания
производных пировиноградной кислоты в крови как токсико-гуморальный
субстрат не только острых осложнений хронического алкоголизма, но и
дисульфирамо-алкогольной реакции. Правда, эта гипотеза не получила
всеобщего признания.
На основании новых исследований с меченым алкоголем Casier и
Polet пришли недавно к заключению, что дисульфирам прежде всего
тормозит первую фазу окисления алкоголя, угнетая алкогольдегидроге-
назу. По их мнению, дисульфирамо-алкогольная симптоматика
возникает главным образом потому, что дисульфирам затормаживает тканевую
фиксацию и метаболизацию части алкоголя в печени, вследствие чего
значительно возрастает доля свободного, не фиксированного тканями
алкоголя, который вместе с дисульфирамом или его метаболитами и
действует как токсический агент. Впрочем, дисульфирам влияет в а целый
ряд ферментов — и притом, вероятно, не только на участвующие в
окислении алкоголя — в качестве более или менее сильного ингибирующего
фактора (Jacobsen, Alajonanine, Castaigne и Fournier).
Таким образом, на вопрос о природе химического субстрата дисуль-
фирамо-алкогольного отравления дать точного ответа пока еще нельзя,
прежде всего потому, что нам еще очень мало известно о процессе
физиологического окисления алкоголя в организме.
Психологический аспект. Необходимо с самого же начала
подчеркнуть, что дисульфирам является не средством лечения
алкогольного заболевания, а лишь вспомогательным средством при отвыкании.
Он нигде не вторгается в сложную причинную связь механизма
возникновения этой болезни. Он не служит и противоядием, так как сам
токсичен и не может воздействовать на самые основы наркомании.
Вспомогательное применение дисульфирама часто неправильно
понималось как аверсионное лечение. Так, например, с помощью ряда
повторных дисульфирамо-алкогольных реакций пытались вызывать
«условный рвотный рефлекс» (Wolff). Принципиально это возможно, но
требует таких высоких доз, что от этого метода необходимо отказаться.
При всяком приеме алкоголя сразу же выступает дисульфирамо-
алкогольная реакция, которая в качестве «химического барьера» делает
невозможным, или по крайней мере крайне затрудняет дальнейшее
потребление спиртного. Поэтому многомесячное применение дисульфирама
в амбулаторных условиях не без основания называли «химическим
интернированием ».
14 Клиническая психиатрия 209

Связанные со вспомогательным применением дисульфирама
психологические механизмы многообразны. Вследствие искусственно
вызываемой этим препаратом невыносливости к алкоголю больной уже не в
состоянии прибегать к спиртным напиткам как к средствам ослабления
житейских тревог, подавленности, напряженности или конфликтов.
Вместо ожидаемого облегчения алкоголь лишь ухудшает его психическое-
состояние, вызывает общее недомогание, а подчас и тяжелые
соматические расстройства. Таким образом, в тех случаях, когда налицо
слабоволие, а морально-общественные факторы оказываются недостаточными
для того, чтобы помочь больному, желающему излечиться от своего
недуга, дисульфирам становится дополнительной и даже существенной
опорой и регулярный прием его помогает алкоголику устоять в борьбе
с возникающими новыми соблазнами. Страх перед неприятными
последствиями дисульфирамо-алкогольной реакции нередко становится
активным мотивом воздержания. Иногда этот страх перед «возмездием»
оказывает запретительное действие даже в тех случаях, когда доза
дисульфирама давно снижена до подпорогового уровня. Часто этот препарат
служит также средством удовлетворения потребности в заботе,
стремления находиться в зависимости от сиделки или врача, и таблетка
становится как бы материальным символом этой спасительной охраны,
носителем чуть ли не магических свойств. Другие больные видят в этом
препарате защиту от новых искушений или находят в нем «законное
основание» избегать обычных приглашений выпить, поскольку алкоголь
«делает их больными». Однако бывают и такие больные, которые
недолго выдерживают эту «химическо-смирительную рубашку». Не решаясь
на открытый протест, они пробуют ослабить ее действие выплевыванием
таблетки или приемом небольших количеств алкоголя. Мотивы тут
могут быть различны: начиная с желания несколько «оживить» слишком уж
трезвый образ жизни и кончая тяжелыми депрессивными состояниями у
тех лиц, внутренние конфликты которых не могут быть подавлены
иначе, как опьянением. В последнем случае дачу дисульфирама необходима
на время прекратить и прибегнуть к активной психотерапии.
Вообще же благодаря дисульфираму многие больные чувствуют
себя социально реабилитированными и бывают менее подавлены чувством
виновности. Доверие к химиотерапии среди больных все больше и
больше возрастает. Его вполне оправдывает «таблеточное лечение» дисуль-
фирамом, хотя в сущности оно является лишь кажущейся соматотера-
пией. Многие больные не отдают себе отчета в ее отчасти символической
функции, однако это нисколько не меняет того обстоятельства, что центр
тяжести метода находится в многообразных возможностях психического
воздействия. Успех его зависит не только от самого больного и его
житейской установки, но и от терапевтического процесса.
Как правило, тот, кто прекращает прием таблеток, считается
рецидивирующим больным. Преждевременное прекращение приема
дисульфирама является обычно не причиной рецидивов, а лишь последствием
установки больного по отношению к алкоголю или же выражением
недостаточного воздействия на больного.
Дисульфирамовый метод придает противоалкогольному лечению
различные новые аспекты, во многом отличающиеся от традиционных.
Благодаря искусственно вызванной невыносливости к алкоголю в
настоящее время можно решаться до известной степени «преждевременно»
выписывать больных из стационара, а именно тогда, когда больному
уже проведена дезинтоксикация и его работоспособность восстановлена.
Подлинное же отвыкание, психическая переориентация, подавление
самих основ наркомании достигаются лишь в течение ряда месяцев по-
210

следующего амбулаторного лечения. Таким образом, благодаря дисуль-
фираму больной становится поневоле абстинентом, возвращается к труду
и восстанавливает свои социальные отношения еще до того, как он
внутренне изменился. При традиционном лечении поступают наоборот.
При этой крайней форме применения дисульфирама теряет смысл
старый принцип, в силу которого лечение возможно лишь при условии
полного воздержания. При приеме дисульфирама попытки больного
тайком выпивать, как правило, не дают тяжелых рецидивов, так как
алкогольная реакция «выдает его с головой» и пресекает дальнейшие
нарушения режима.
Противопоказания. Перечисленные мной еще в 1951 г.
противопоказания к применению дисульфирама не только не расширились
но даже — при соблюдении надлежащей предосторожности — несколько
сузились. Абсолютные соматические противопоказания: самые тяжелые
поражения миокарда, коронарных сосудов и кровообращения, состояния
после кровоизлияния в мозг, наличие угрозы апоплексии и острая фаза
язвенной болезни. Относительные соматические противопоказания:
тяжелые нарушения сердечной деятельности и кровообращения, болезни
сосудов мозга, тяжелые циррозы печени, тяжелые посттравматические
энцефалопатии и эпилептиформные синдромы, а также состояния после
тяжелого алкогольного делирия.
В сомнительных случаях рекомендуется проверить реакцию
больного на легкую дисульфирамоалкогольную пробу, но предварительно
необходимо решить вопрос, какая опасность здесь больше: от дальнейшего
употребления спиртного или от дисульфирама.
Язвенная болезнь, состояние после резекции желудка, туберкулез
легких, компенсированный инсулином сахарный диабет, струма, а
также протекающая без осложнений беременность (при самой тяжелой
форме алкоголизма) противопоказаниями теперь уже не считаются. >
Можно ли назначать поддерживающее лечение дисульфирамом тем
алкоголикам, которых лечили от диабета производными сульфонилмо-
чевины (растиноном, артозином, долиполом ориназом и пр.), не совсем
еще выяснено. По мнению Czyzyk и др., эти новые препараты,
понижающие содержание сахара в крови, могут в высоких концентрациях
тормозить действие ацетальдегид-дегидрогенезы и, возможно, даже первую
ступень окисления алкоголя, с чем не согласны Forney и Hulpien.
При поддерживающем лечении дисульфирамом тех алкоголиков,
страдающих туберкулезом, которых лечили изонизидом (JNH, римифон),
необходимо соблюдать осторожность, так как это противотуберкулезное
средство само уже вызывает известную невыносливость к алкоголю.
Это касается и некоторых других препаратов, например медикаментов,
содержащих пиразолон (Lickint и др.)«
По соображениям психологического характера необходимо считать
аротивопоказаниями все формы острых осложнений хронического
алкоголизма, тяжелую шизофрению, тяжелые формы слабоумия и дементно-
сти; крайне тяжелые формы психопатий с асоциальностью,
исчезновением импульса к труду, нарушением влечений, апатией и абулией.
В этих случаях больные наряду с таблетками дисульфирама могут
одновременно употреблять спиртные напитки. К числу
противопоказаний относятся также те редкие случаи, когда обнаруживается
невыносливость к дисульфираму или его побочное действие оказывается
чрезмерно выраженным. Не следует, наконец, назначать дисульфирам тем
больным, которые по внешним причинам (проживание в сельских
местностях) не могут быть обеспечены достаточно строгим наблюдением и
надлежащим уходом.
14* 211

Методика лечения дисульфирамом. Так как в северных
странах у поступающих на лечение алкоголиков соматические
нарушения редки, предложенная Martensen-Larsen лечебная схема для наших
больных непригодна. Наша же приспособленная к среднеевропейским
условиям методика оправдала себя и мы ее здесь вкратце изложим.
Вопреки первоначальным предостережениям для подготовки к лечению
дисульфирамом нет надобности стационировать всех больных. В строго
отобранных легких и простых ранних случаях, когда не требуется курс
дезинтоксикации и ряд дней имела место абстиненция, больные после
тщательного соматического обследования могут быть назначены на
амбулаторное лечение (если только для этого имеется соответственно
оборудованный поликлинический пункт с хорошо обученным персоналом и
если у больного есть близкие, которые могут обеспечить ему
надлежащее наблюдение и уход). Всех остальных больных помещают в
стационар, где им проводится медикаментная дезинтоксикация (см. выше), а
одновременно с этим тщательное психиатрическое,
социально-медицинское и соматическое обследование (кровообращение, включая
электрокардиографию, картина крови, РОЭ, анализ функций печени, анализ
мочи). После этого, последовательно в течение 3 дней, больному дают по
1 г дисульфирама с водой (следить, чтобы не выплюнул!). На 4-й день
ему дают алкогольный напиток, содержащий приблизительно 10 г
абсолютного алкоголя A00 мл вина или 200 мл пива). Проба ориентирует
врача относительно чувствительности больного к алкоголю, а самому
больному наглядно показывает степень его невыносливости к спиртным
напиткам. Желательная степень тяжести реакции определяется
принципом: максимум плохого самочувствия при минимуме опасности. Чтобы
чувствовать, до какой степени можно доводить этот стресс в каждом
случае, необходим длительный методический опыт. Преколлаптоидное
состояние — хотя и немедленно прекращающееся с переходом в
лежачее положение — чрезвычайно волнует больного, но при хорошем
общесоматическом статусе не представляет опасности, особенно в тех
случаях, когда оно вызывается соответствующими внушениями, а не
повышенной дозой алкоголя (рис. 2). Эту «отягощенную» пробу важно
психотерапевтически перевести в катартическое переживание,
соответствующее индивидуальным потребностями каждого больного, и в этом
отношении особенно полезно групповое проведение
дисульфирамо-алкогольной реакции. Отказываться вообще от проб — значит лишать себя
эффективного терапевтического вспомогательного средства.
Так как никогда нельзя в точности предвидеть, как будет протекать
такая проба, то целесообразно использовать возможности управления
дисульфирамо-алкогольной реакцией (табл. 1).
Таблица 1
Регулирование дисульфирамо-алкогольной реакции
Усиление
Ослабление
Стояние
Лежание
Сгибание колен
Вдыхание
кислорода

Дополнительные дозы
алкоголия
Апоморфин 2—5 мг
подкожно
Симпатол, про-
метазин
Если реакция слишком слаба, ее усиливают прежде всего тем, что
заставляют больного встать и сделать приседание, затем — если это
нужно — дополнительными дозами алкоголя и, наконец, подкожным
введением 2—5 мг апоморфина. Слишком сильные реакции можно ослабить
придачей больному горизонтального положения или вдыханием кислорода
212

(который может купировать коллапс и при сидячем положении больного)
(см. рис. 2). В случае тяжелых форм коллапса можно рекомендовать
апалептические средства и внутривенные вливания хлористого натрия,
в случае необходимости с добавлением норадреналина. Помимо этого,
реакция и прежде всего плохое самочувствие могут быть сняты проме-
тазином (фенерганом, атозилом) или дифенгидрамином (бенадрилом).
Предложенные в свое время в качестве антидота против дисульфи-
рамо-алкогольной реакции внутривенные вливания аскорбината железа
не оправдали себя, равно как и различные витамины, которые давались
порознь или в разных сочетаниях парентерально (как составные
элементы, снижающих содержание алкоголя ферментов).
Средняя поддерживающая доза дисульфирама составляет 0,25 г в
сутки, но ввиду возрастающей восприимчивости организма к алкоголю
ее через некоторое время необходимо снизить до 0,125 г в сутки. К
сожалению, еще до сих пор часто назначаются более высокие дозы,
которые являются, как о том свидетельствуют наши десятилетние
наблюдения, чрезмерными.
Чтобы избежать регулярного приема таблеток и соответствующего
наблюдения, Marie, а также Owsianik и его сотрудники предложили раз
в несколько месяцев вживлять таблетки дисульфирама под кожу. Этот
прием, однако, до сих пор не оправдал себя, кроме того, он не учитывает
воспитательной важности приема таблеток.
Всякий больной должен иметь при себе рецепт дисульфирама с
указаниями характера лечения и адресами врачей и вспомогательного
медицинского персонала, так как были случаи, когда участливые
прохожие, чтобы помочь больному при коллапсе, давали ему для поднятия
сердечной деятельности алкоголь, который как раз и явился причиной
данной реакции.
В случае легких рецидивов после приема дисульфирама отравление
легко снимается с помощью дифенгидрамина или прометазина, после
чего на другой же день можно смело продолжать лечение. При этом
больным не следует давать никаких лекарственных препаратов,
содержащих альдегид, например паральдегид (Keplinger и Wells; Christi!;
Solms; Derwort).
Высказывавшиеся прежде опасения относительно анестезии с
помощью наркотических средств при оперировании больных, которые
проходят курс лечения дисульфирамом, рассеяны анестезиологом Muller-
Madsen, который указал, что закись азота, эфир, циклопропан, трилен,
а также хлороформ выделяются затем из легких без изменений и не ме-
таболизируются. Так как, однако, хлороформ и трилен всегда содержат
небольшую примесь алкоголя и так как возможно некоторое влияние
дисульфирама на действие пентотала, то Muller-Madsen рекомендует при
анестезировании хлороформом, триленом и пентоталом массивную
ингаляцию кислорода и внутривенные инъекции аскорбиновой кислоты.
Никаких других предосторожностей при наркотизировании не требуется.
После первого этапа лечения и возвращения больного в круг его
семьи и к работе только и начинается процесс отвыкания. Здесь
необходимо последовательное, хорошее координирование и в то же время
проникнутое большим тактом сотрудничество врача-опекуна,
родственников, работодателей, обществ трезвости, а подчас и органов власти.
Как долго должно продолжаться поддерживающее лечение
дисульфирамом в каждом отдельном случае, сказать трудно. Так как речь
может идти не столько об излечении алкоголизма в подлинном смысле
слова, сколько об известной стабилизации, в лучшем случае о длительной
абстиненции, то время лечения зависит от того, в какой мере социаль-
213

ные, воспитательные, психотерапевтические и прочие мероприятия в
состоянии будут укрепить больного в его борьбе с алкогольными
соблазнами. Как правило, мы рекомендуем продолжать лечение
дисульфирамом в течение года, практически же треть наших больных, которые уже
несколько лет не пьют, принимает таблетки еще в течение полугода,
треть — в течение от полугода до года и больше, а треть повторяет
лечение с перерывами (Zuber).
Побочное действие. В 50% с лишним случаев лечения ди-
сульфирамом выступают инициальные, но преходящие побочные
явления, субъективно ощущаемые как неприятные, но они вполне
безопасны и из-за них лечебный процесс прерываться не должен. Эти эффекты
следует отчасти приписать некоторой токсичности препарата. Они
заключаются — перечисляем их в порядке убывающей частоты — в
утомляемости, сонливости, неприятном запахе изо рта, ослаблении либидо и
потенции, упадке энергии, чувстве слабости в ногах и т. д. Так как,
однако, подобные жалобы могут быть вызваны уже самим фактом
абстиненции или даже могут выражать противодействие лечению, то в
каждом случае вопрос о причине этих явлений следует рассматривать особо.
На электроэнцефалограмме под влиянием терапевтических доз ди-
сульфирама наблюдаются отклонения. На имеющиеся патологические
очаги дисульфирам действует активирующим образом (Derwort).
Некоторые осложнения могут принять опасные размеры, хотя при
проведении надлежащих мероприятий их можно избежать (Solms). Перечислим
их вкратце.
Среди токсических явлений, обусловленных дисульфирамом как
таковым без влияния алкоголя, наиболее часто встречаются
нервно-психические осложнения, а именно психозы (прежде всего помрачение
сознания как основной симптом, значительно реже — дезориентация,
расстройство мышления, мнестические нарушения, изменения настроения,
галлюцинации и бред, иногда также шизофреноподобные, маниакальные
и депрессивные состояния), а также эпилептиформные припадки и апо-
плектические инсульты (Angst, Martensen-Larsen и др.).
Плохим предзнаменованием всегда нужно считать прежде всего
возникновение помрачения сознания, выходящего за пределы простого
утомления. В случае осложнений лечение необходимо немедленно
прекратить. Angst недавно выступил с заявлением, что дисульфирамовые
психозы наступают уже при «обычных дозах в 0,25—0,75 г дисульфи-
рама», однако следует отметить, что даже эти дозы являются высокими,
так как, по нашим наблюдениям, нормальная дозировка составляет от
0,125 до 0,25 г в сутки.
Смертные случаи, вызванные токсическим действием дисульфирама,
настолько редки, что практического значения не имеют, а те несколько
случаев, о которых сообщалось в литературе и которые произошли
с соматически здоровыми лицами, несмотря на правильное лечение,
остались невыясненными, хотя аутопсия была проведена со всей
тщательностью.
Психозы возникают, однако, и при нормальной дозировке
дисульфирама, а именно в тех редких — и, по-ввдимому, обусловленных
предрасположением — случаях, когда алкоголизация приводила к тяжелому
психическому напряжению, а принудительная абстиненция — к
психотическим вспышкам. Иногда лечение дисульфирамом приводило и к
суицидальным действиям (Norwig и Nielsen).
Совершенно очевидно, что дисульфирамо-алкогольные реакции могут
вызывать опасные осложнения. Их симптоматика, как и
симптоматика простого отравления дисульфирамом, может заключаться в помра-
214

чении сознания, психозах, эпилептических припадках и апоплектиформ-
яых инсультах. Но эти симптомы практически возникают лишь при
неправильном лечении. Они появляются, например, в тех случаях, когда
назначаются чрезмерно высокие дозы или когда больные, принимая
таблетки, не прекращают тайно употреблять алкоголь. Если не удается
всего этого избежать, от лечения дисульфирамом нужно отказаться, ибо
постоянно повторяющиеся дисульфирамо-алкогольные реакции вредят
организму еще больше, чем злоупотребление самим алкоголем. Никогда
нельзя давать дисульфирам в тяжелых случаях острого алкоголизма,
так как наступающая тогда токсическая реакция протекает более
бурно, чем в случае приема алкоголя после дисульфирама. Большая
осторожность нужна в отношении тех больных, которые склонны к
патологическому опьянению и к исключительным состояниям.
Методика лечения CG С. Цитрат карбимида кальция,
сокращенно ССС (торговое название темпозил), введен в 1956 г. Ferguson,
Armstrong и Kerr, а также Bell в качестве заменителя дисульфирама
после того, как Lickint в 1953 г. на основании опыта с рабочими заводов
цианистых соединений, приобретшими невыносливость к алкоголю,
предложил применять цианамид кальция, главную составную часть извест-
ково-азотистых удобрений. ССС, по мнению указанных авторов, подобно
дисульфираму, делает организм невыносливым к алкоголю, а ССС-алко-
гольная реакция хотя и сопровождается той же симптоматикой, но в
более мягкой форме.
По словам Jordi, алкоголь усиливает в 30 раз токсическое
действие цитрата карбимида кальция, который расщепляется в человеческом
организме на углекислый кальций и цианамид. Последний не обладает
действием цианидов, но влияет на окислительно-редукционные
процессы в клетках. Для купирования CCG-алкогольной реакции
предлагается солянокислый цистеин (внутримышечно).
Различия между действием ССС и дисульфирамом показано в
таблице Armstrong (табл. 2).
Таким образом, ССС, очевидно, менее токсичен и лучше переносится,
чем дисульфирам. В некоторых случаях наблюдался, однако, лейкоцитоз.
Препарат находится еще в стадии испытаний (J. A. Smith с сотрудника-
Таблица 2
Инициальная
суточная доза
Время до наступления
невыносливости к алкоголю
Реакция
на алкоголь
Побочное
действие
Дисульфирам
ССС
0,5 r=1
таблетке
ОД r=2
таблеткам
Долго, несколько дней
Недолго, 2—3 часа
Тяжелая
Легкая
Частое
Никакого
ми, Nason и др.). Сможет ли он на практике выдержать конкуренцию с
дисульфирамом (несмотря на то что вызываемая им выносливость к
алкоголю значительно слабее), покажет будущее1.
1 В СССР цитрат карбимида кальция синтезирован под названием «циамид».
Клинико-экспериментальные исследования показали, что этот препарат очень
быстро вызывает интолерантность к алкоголю и практически безвреден, в связи с чем
противопоказания к его применению чрезвычайно ограничены (см. Б. М. Сегал
и Я. К. Авербах, сборник «Алкоголизм и алкогольные психозы», 1963).—Прим.
перев.
215

Лекарственные средства для подавления острых
или отдаленных явлений воздержания. После периода
дезинтоксикации, т. е. по окончании остро-алкогольной фазы, часто
возникают неврастеноподобные явления, как, например, тревожность,
дрожание, расстройства сна и жажда, а иногда также некоторый физический
и психический «алкогольный голод» — так называемое похмелье (нем.
Katerzustand, англ. hangover, франц. Guele des Bois1). Нередко
выступают и конфликтные напряжения, которые прежде устранялись путем
длительного потребления алкоголя, теперь же вследствие
принудительной лекарственной абстиненции принимающие явный характер и
приводящие к преходящей психической декомпенсации, которую иногда
трудно преодолеть психотерапевтическими мероприятиями. В этом случае
оказываются весьма полезны определенные вспомогательные средства.
Если больному показано катартическое отреагирование, то его легко
добиться с помощью внутривенного «амфетаминового шока» (Fouquet и
Clavreul).
Для подавления же состояний напряженности, тревожности,
подавленного настроения, расстройства сна, тремора и т. п.
рекомендуются следующие препараты: седативные средства, нейролептики, психо-
релаксирующие транквилизаторы, в особенности мепробамат, а также
гидроксазин, бенактизин и др., а при явлениях мышечного напряжения
с тягостным тремором — миорелаксант крезоксидиол. Врачу нужно лишь
тщательно следить за тем, чтобы злоупотребление алкоголем не
сменилось злоупотреблением каким-нибудь транквилизатором.
Сущность позднее выступающих тягостных явлений воздержания со
склонностью к раздражению и депрессиям, сопровождающимся
рецидивом влечения к алкоголю, еще плохо известна. Во Франции в этих
случаях нередко применяются возбуждающие амины, но они легко
приводят к привыканию и злоупотреблению.
При тревожно-тоскливых состояниях помогает назначение апомор-
фина в малых дозах, не вызывающих рвотного эффекта. Действуют ли
они, как полагает Dent, на соматические факторы болезни, не
установлено. Не удалось также доказать, несмотря на попытки Tintera и Lo-
vell, что длительные назначения экстрактов коры надпочечников
подавляют влечение к алкоголю. Не получила подтверждения и гипотеза
Willams, согласно которой в патогенезе алкоголизма играет важную роль
нарушение витаминного баланса. Тем не менее предложенное им
многонедельное лечение большими дозами поливитаминных препаратов следует
всячески приветствовать, хотя и по другим причинам.
Трийодтиронин (Rawson, Koch и Flach) и 1-глютамин в больших
дозах (Bensoussan) как антииаркотические средства при хроническом
алкоголизме не вышли еще из стадии испытаний. По новому пути пошел
С. М. Smith, который стремился психотерапевтически добиться
психической перестройки и катартического преображения посредством введения
мескалина и диэтиламида лизергиновой кислоты. Что касается лечения
аноксией, закисью азота, углекислым газом, электрошоками, инсулином
или психохирургическими операциями, то для терапии хронического
алкоголизма они, конечно, не имеют решающего значения, хотя и Moryi
быть рекомендованы в отдельных случаях.
1 Здесь, так же как и в предыдущей главе, неполно описан
психопатологический и сомато-вегетативный симптомокомплекс, представляющий собой алкогольный
абстинентный синдром, возникающий вследствие лишения алкоголя и
купирующийся полностью или частично повторными приемами спиртных напитков. — Прим.
перев.
216

в) Результаты лечения хронического алкоголизма
Здесь необходимо уточнить критерий выздоровления. Об
излечении можно говорить лишь по отношению к тем бывшим алкоголикам,
которые освободились от своей болезни в такой степени, что способны к
умеренному употреблению спиртных напитков. Подобные случаи если
и встречаются, то в виде единичных исключений. В большинстве
случаев успеха удается достигнуть лишь при условии абсолютной и
пожизненной абстиненции. При этом больной из «активно» пьющего
становится лишь «латентным» алкоголиком. Хотя на практике здесь налицо
известные успехи, по существу же речь может идти лишь о какой-то
стабилизации (ВОЗ; М. Muller).
Абстиненцию нельзя использовать в качестве критерия успеха,
поскольку она является не признаком улучшения здоровья, а лишь
условием и предпосылкой его. Кроме того, небольшие рецидивы не означают
еще терапевтической неудачи и не свидетельствуют о неизлечимости.
Решающими моментами являются здесь качество и длительность
социальной реадаптации, наличие психической перестройки и
медицинской стабилизации: трудоспособность, социальный рост, оздоровление
семейных отношений, предотвращение психической и соматической
де1радации.
Сравнительная оценка результатов различных методов лечения
крайне затруднительна не только вследствие различия форм
алкоголизма, но и потому, что до сих пор нет еще достаточно широко
поставленных катамнестических исследований, которые охватывали бы не менее
чем 10-летний период. Нужно, однако, думать, что традиционные формы
алкоголизма в закрытых лечебных учреждениях были не так уж
безуспешны. Так, например, тщательное исследование Meng показало, что
такого рода терапия более или менее успешна в 24% случаев A1%
выздоровлений и 13% заметных улучшений). Cowen обнаружил, что среди
100 алкоголиков, подвергнутых в США двухмесячному
принудительному интернированию в закрытом психиатрическом учреждении без
применения особых терапевтических мероприятий, по истечении 6 лет у
25% наблюдалось «заметное улучшение». Из этого следует, что старая
догма о безуспешности принудительного лечения не вполне правильна,
т. е. добровольность и сознательность в деле лечения хотя и являются
благоприятным предзнаменованием, но решающим моментом считать их
нельзя.
Естественно поэтому возникает вопрос, каков прогноз для тех
случаев хронического алкоголизма, когда не проводилось интенсивного
лечения и они зависели лишь от юридических и общественных норм
данной среды. Lemere (США), опросив наблюдавшихся им больных о
жизненном пути их также страдавших алкоголизмом предков за два
поколения, выяснил, что из 500 этих уже умерших алкоголиков 57%
явились жертвой последствий своего алкоголизма, 22% перестали пить во
время болезни, от которой они умерли, а 11% бросили пить до болезни,
вызвавшей смерть, но после 45-летнего возраста. Это позволяет
говорить о том, что в 2/з случаев алкоголики оказываются «неисправимыми»,
а в 7з они прекращают пьянство по собственному почину.
Катамнестически наиболее тщательно изученные результаты
медикаментозного лечения алкоголизма охватывают 4000 больных,
подвергшихся аверсионному лечению эметином и интенсивной
психотерапии. Наблюдения над ними велись на протяжении до 13 лет
Lemere и Voegtlin (США, 1950) и дали следующие результаты
(табл.3).
217

Следует, однако, иметь в виду, что все эти больные относились к
кругу сознательных, проникнутых волей к излечению, еще не
деградированных и материально обеспеченных людей, причем половина из них
была свободна от каких бы то ни было невротических конфликтов. Это
был, следовательно, прогностически благоприятный контингент больных.
Наиболее широкое обследование больных, подвергшихся лечению
апоморфином (значительно больше 1000 человек), было проведено в
Женеве. Результаты катамнестических обследований Morsier и Gauthier
127 больных, охватившие период в 2—7 лет, выражены в табл. 4.
Таблица 3
Длительность абсолютной абстиненции в годах
% абсолютных абстинентов
1
60
2
51
о
38
10
23
Таблица 4
Полная абстиненция ....
Улучшение социальных отношений
Безуспешное лечение ....
25,3% 1
14,9% I
59,8%
40,2%
ния
успешного лече-
Среди этой группы оказалось лишь 14,9% психопатов, дебилов и
других лиц с психическими отклонениями и 84,4% лиц, ничем не
отягощенных. В большинстве своем это были строительные рабочие с
экзогенным алкоголизмом. 63,2% всех больных явились совершенно
добровольно. Однако дальнейшее лечение было, по-видимому, недостаточным.
Большая часть рецидивов пришлась на первые же месяцы после
окончания терапии.
Интересно сопоставить эти данные с результатами
катамнестических обследований, проведенных Jasargil на 194 больных, подвергшихся
лечению апоморфином в клинике Бернского кантона; обследованиями
охвачен период в 47г года (табл. 5).
В данном случае речь идет о прогностически крайне
неблагоприятной группе: вполне добровольно поступило на излечение только 4,6%
всех больных, а 71,1% согласились на лечение, хотя внешне и
добровольно, но под посторонним давлением; 56,2% страдали психопатиями
или прочими доалкогольными отклонениями от нормы. Хотя последую-
Таблица 5
Срок, прошедший со времени окончания
курса лечения апоморфином, в годах
Процент абсолютных абстинентов
» улучшений
безуспешных случаев
1
28
23
47
,9
,7
,4
2
28,
25,
47,
8
3
9
3
26,
25,
47,
8
3
9
41/
25,
26,
47,
2
3
8
9
52,1%

успешных
исходов
щее наблюдение и лечение дали весьма хороший результат,
большинство рецидивов и здесь произошло в первые же месяцы после основного
курса. Может показаться странным, что результаты лечения этой
группы в общем довольно близки к тем, которые отмечены в женевской
группе (см. табл. 4), прогностически гораздо более благоприятной.
Объясняется это, по-видимому, именно разницей в качестве
поддерживающей психотерапии.
218

Весьма тщательное катамнестическое обследование 224 больных,
прошедших курс лечения дисульфирамом, охватывало 5-летний период
и позволило Zuber (Базель) прийти к следующим выводам (табл. 6).
Таблица
6
Полных абстинентов
Временных или умеренных
абстинентов, социально выздоровевших
Социальных улучшений ....
Безрезультатных случаев
После начала лечения
дисульфирамом спустя
года
58
6
16
20
1
год
36
9
27
28
2
года
22
16
31
31
3
года
19
13
36
32
После окончания лечения
дисульфирамом через
5 лет
14 ]
1 63% успешных
16 j излечений
33 J
37
Примечание. Все данные приведены в процентах.
Прогностически эта группа была несколько менее неблагоприятна,
чем бернская (см. табл. 6): 18% поступили на излечение вполне
добровольно, а 39%—-под давлением извне; 31% оказался психопатами;
психические отклонения наблюдались у 75% больных. В 55% случаев в
прошлом имели место уголовные деяния или другие правонарушения.
Несмотря на хорошие результаты основного курса лечения, большинство
рецидивов пришлось и в этой группе на первый год после его
завершения. Весьма положительным показателем служит здесь то, что на 2/з
всех больных лечение дисульфирамом все же оказало положительное
влияние.
Тщательный анализ катамнестических данных подтверждает давно
известную истину, что прогноз определяется совместным действием
таких факторов, как семейная ситуация в детстве, доалкогольное
психическое состояние, возраст, степень алкоголизма, а также настоящее
профессионально-служебное и семейное положение. Лекарственные методы
служат поэтому лишь дополнительными, вспомогательными средствами,
положительное влияние которых возможно лишь при благоприятном
характере указанных факторов.
Сравнительно хорошие результаты, достигаемые воспитательными и
лекарственными мероприятиями, проведенными больным старше
50-летнего возраста, показывают, насколько ошибочно широко
распространенное мнение, что больные пожилого возраста якобы не поддаются
противоалкогольному лечению. Наоборот, наступающее у них торможение
жизненных инстинктов и некоторое укрепление личности обычно
повышает сопротивляемость к алкоголю (Binder).
В настоящее время практически уже ясно, что благодаря
соматическим средствам во многих случаях можно избежать годичных курсов
лечения в стационарах. Благодаря этому отпадает необходимость в
соответствующих расходах, больной не лишается ни должности, ни
заработка. В то же время лекарственная терапия не увеличивает удельного
веса находящихся на излечении абстинентов так как хорошие
результаты лечения и прежде всего длящаяся годами абстиненция, зависят не
столько от фармакологических факторов, сколько от того, в какой
степени удалось добиться психической перестройки больного.
Рецидивы у амбулаторных больных в настоящее время не так уж
страшны, так как с помощью дисульфирама можно всегда весьма легко
добиться внешней ресоциализации больного, что имеет большое
практическое значение.
219

Пока еще мы не имеем ясных критериев, в каких случаях приме-
нять лекарственно-аверсионную терапию, а в каких — поддерживающее
лечение дисульфирамом. Конечно, при надлежащей терапевтической
активности хороших результатов можно добиться с помощью любого
метода, но вопрос о выборе пути лечения в каждом случае все же
небезразличен. К всестороннему изучению этого вопроса приступили лишь в
последние годы. Первый шаг в этом направлении сделал М. Muller по
отношению к лекарственным средствам. Он справедливо подчеркнул, что
соматические методы пригодны не только в отношении больных,
поддающихся воспитательному воздействию, но и для тех, на кого
психически воздействовать уже невозможно, т. е. безнадежных хронических
алкоголиков, а также для больных с психопатическим характером
(морально неполноценных и психотерапевтически недоступных). И здесь
можно добиться частичных успехов, если только этих больных можно в
какой-то степени приобщить к трудовой жизни. Фармакологические
средства могут быть полезны и для небольшой по удельному весу
третьей группы, которая прогностически представляется благоприятной: это-
больные, которые из ложного стыда не решались до сих пор
подвергнуться лечению, но охотно соглашаются на фармакологические методы
терапии, поскольку внешне они не имеют ничего общего с психиатрией.
Эти средства применимы, наконец, и к четвертой, самой большой и
наиболее важной, группе, т. е. к тем, у кого, согласно основному
требованию Staehelin, психическая перестройка и возможна, и необходима.
Фармакологические вспомогательные средства не только
проложили новые терапевтические пути и дали толчок к новым исследованиям;
в области алкоголизма, но, кроме того, привлекли внимание
общественности к этой проблеме и узаконили за алкоголизмом название болезни,
а тем самым содействовали замене устаревших юридических форм и
общественного призрения современными формами социальной медицины.
Рост лечебных противоалкогольных центров вне системы
психиатрических учреждений повысил число прогностически благоприятных случаев,
среди желающих излечиться от этого недуга. Благодаря этому
улучшился и общий прогноз для хронического алкоголизма.

НЕАЛКОГОЛЬНЫЕ НАРКОМАНИИ
EUGEN STAEHELIN (Базель)
Немецкое слово «Sucht»1 этимологически связано не с «suchen» —
искать, а с «siech» — больной (англ. sick). Понятие наркомании, или
токсикомании, означает страстное влечение к яду, в том числе и к
алкоголю. В настоящее же время этот термин применяется преимущественно
в отношении патологического влечения к неалкогольным ядам, а
именно к средствам эйфоризирующим, успокаивающим, снотворным,
болеутоляющим или возбуждающим. Число этих средств в будущем,
несомненно, возрастет, обогатившись препаратами с новыми
специфическими свойствами.
Наркоманом нужно считать человека, состояние которого
соответствует хотя бы некоторым из следующих условий, сформулированных
Всемирной организацией здравоохранения.
1. Вследствие часто повторяемого приема естественного или
синтетического ядовитого вещества у наркомана возникает состояние
периодической или хронической интоксикации, представляющее вред и
опасность для него самого или для его окружения.
2. Ввиду возрастающей выносливости (толерантности) к яду он
склонен повышать его дозу.
3. Наблюдается почти или совершенно непреодолимое влечение к
этому яду.
4. Он не в состоянии отказаться от дальнейшего приема этого яда
(«невозможность воздержаться»), ибо психически, а часто и физически
он настолько зависит от данного яда и его действия, что внезапное
прекращение его приема вызывает у наркомана физически тяжелое, а
психически невыносимое состояние.
У всякого наркомана имеется сознательная или бессознательная, но
чрезвычайно сильная потребность «изменить свое состояние». Многие
желали бы освободиться от внутренних торможений, от усталости,
болей, душевной пустоты и скуки, от мучительного беспокойства и всего
того, что вызывает в них чувство неудовольствия, хотели бы поднять
свое настроение и работоспособность. Другие желают в чаду опьянения
пережить такой внутренний подъем, который дал бы им ощущение
своего «всемогущества», которого в повседневной жизни они никогда не
переживают. Третьи ищут в апатической сонливости и оглушенности или
в глубоком сне как суррогате смерти забвения себя, своих забот и
лишений. Таким образом, в каждом наркомане живет неукротимая
потребность в какой-то перемене, желание достигнуть успокоения и бла-
1 Т. е. «наркомания». — Прим. пер ев.
221

женства, душевного прояснения и облегчения, повышения
трудоспособности и эмоциональной живости, освобождения от страданий. Эти
мотивы не чужды, в сущности, никому, ибо в жизни всякого человека
бывают моменты, когда он недоволен собой или своим окружением,
когда он чем-либо сильно обеспокоен и хотел бы бежать «куда глаза
глядят». Всякий хотел бы без страданий и без значительных усилий
убежать от своих дисфорических настроений, восстановить нарушенное'
душевное равновесие, притупить остроту конфликтов или забыть о них,,
стряхнуть с себя бремя мучительных тревог и укоров совести. Так какг
однако, окружающую среду очень часто изменить невозможно, а
устранить свои тяжелые переживания напряжением воли удается тоже
далеко не всегда, то понятен соблазн добиться этой цели быстро и легко с
помощью химических средств, которые доставляют удовольствие уже-
тем, что ослабляют или подавляют чувство неудовлетворенности.
Чувство же удовольствия может быть еще усилено дополнительным приемом
яда, а всякое чувство удовольствия вызывает стремление не только к
его повторению, но и к усилению.
В настоящее время, как и прежде, наиболее употребительными
средствами этих «самопревращений» являются в Европе и Америке табак,
кофеин и алкоголь, в других же частях света — гашиш, бетель, кока и
опиаты. В то время как кофе и чай никогда не доводят до наркоманив
и, если не говорить о случаях повышенной чувствительности и
аффективной лабильности, не вызывают никаких ненормальных явлений в
психической области, курение табака, особенно у женщин, может уже
привести к табачной наркомании в собственном смысле слова. Опиаты,
которые прежде вызывали наиболее известный вид наркомании —
хронический морфинизм, в настоящее время употребляются значительно^
реже и преимущественно медицинским персоналом, поскольку в
большинстве стран получение этого яда обставлено чрезвычайными
трудностями. Тем не менее в годы после второй мировой войны
преимущественно среди молодежи больших городов и солдатских масс в США и
Финляндии наблюдалось сильное распространение героина. Большой
спрос наблюдался и на заменители морфина, пока отпуск их не был
поставлен законодательством под строгий контроль. Кокаинизм, жертвой
которого после первой мировой войны стало бесчисленное множество
людей в Европе и в Америке, стал, по-видимому, редким явлением.
Такой эффект кокаина, как мнимое повышение работоспособности, до
известной степени достигается также употреблением возбуждающих
аминов, которые тоже могут вызывать наркомании, хотя и не в такой
степени, как другие современные медикаменты, а именно всевозможные-
успокаивающие, снотворные и болеутоляющие средства. Эта
«фармакомания» представляет собой новейшую форму наркомании,
захлестнувшую широчайшие круги, особенно в Центральной Европе, и
продолжающую расширяться с большой легкостью, объясняемой тем, что едва ли.
возможно подвергнуть рецептурному контролю средства от головной
боли и транквилизаторы, в большинстве своем безвредные.
Из всего этого видно, что злоупотребление отдельными ядами
наблюдается лишь у определенных народов и в тот или иной период.
Поэтому лишь отчасти верно утверждение, что такое-то ядовитое вещество
вызывает наркоманию, а такое-то ее не вызывает. Поводом к
наркомании может стать любое из этих веществ, если им злоупотреблять. Можно--
даже расширить понятие наркомании, как это сделал Zutt:
«Всегда, когда какое-либо средство или действие перестает служить своей
подлинной цели..., а становится самоцелью, мы оказываемся на той
границе, на которой привычное употребление может перейти в наркома--
222

нию». Чем-то вроде наркомании может стать даже работа. Некоторые
же ядовитые вещества чрезвычайно облегчают возникновение
наркоманий тем, что, с одной стороны, они с особой легкостью порождают
желаемую форму «самопревращения» (эйфорию, опьянение,), а с
другой — при их отнятии вызывают крайне неприятные, даже мучительные
симптомы абстиненции. Первое обстоятельство создает
преимущественно психическую, второе — физическую зависимость от яда. Одни
вещества приводят к наркомании с большей легкостью, чем другие.
Различные фармакологические и психиатрические аспекты
наркомании, в особенности же «соматическая зависимость» как одна из-
важных причин ее, образцово исследуются в National Institutes of
Health в Вашингтоне, в USPHS l Center в Лексингтоне и в Department of
Pharmacology в Ann Arbor (США). Старые и новые медикаменты
исследуются с точки зрения их психического и физического действия,
выносливости к ним, токсичности, силы, рода и длительности симптомов,
абстиненции и действенности противоядий и антагонистов. Наиболее
важные работы опубликованы Isbell и его сотрудниками.
Еще более важное значение имеет иногда физическое и
психическое состояние человека, который принимает эти яды по предписании*
врача, по собственной инициативе или по чьему-либо побуждению. Уже
несколько лет тому назад нами было сформулировано следующее
правило: какой-нибудь яд представляет собой особенную опасность для того
человека, природные свойства и склонности которого таковы, как у
человека, приобретшего их лишь в результате соответствующей
наркомании, т. е. после более или менее длительного потребления этого яда.
Наиболее распространенный тип алкоголика в Швейцарии — это
«примитивный» человек, любящий удовольствия и общество. С другой
стороны, примитивизация есть конечное состояние того
характерологического изменения, которое очень часто наблюдается при
продолжительном злоупотреблении алкоголем. Наше правило относится также к тем,.
кто злоупотребляет морфином, снотворными, болеутоляющими и
возбуждающими препаратами: им присущи от природы, хотя и в менее
выраженном виде, те самые психические свойства, которые у людей, не
имеющих этих предрасположений, появляются лишь после длительного'
злоупотребления этими ядами, т. е. прежде всего «стирание»,
«выхолащивание» (Entkernung) личности. По мнению Pohlisch, европейцы пред-
почтитают алкоголь потому, что он оказывает возбуждающее действие,
тогда как жители Азии более склонны к опиатам, которые настраивают
на мечтательный лад и дают успокоение. Как ни приблизительны эти
«правила», все же нужно признать, что имеются какие-то внутренние^
связи между психофизическим состоянием человека и тем
наркотическим ядом, который он выбирает.
У большинства наркоманов бросается в глаза уже физически
особая ранимость и лабильность их вегетативной нервной системы, что-
явно обусловлено их предрасположенностью. Лептосомное телосложение
наблюдается у них гораздо чаще, чем у всего населения в среднем или
у алкоголиков без психопатической отягощенности. Многие из них с
юношеских лет отмечают вазомоторные расстройства: головные боли,
склонность к головокружениям и обморокам, сердечные и
желудочно-кишечные нарушения на нервной почве, расстройства менструаций,
бессонницу. Психические явления легко переходят в физические симптомы,,
как, например, душевная подавленность в тупую головную боль.
Тесные связи между вегетативной нервной системой, с одной стороны, в
1 United States Public Health Service.
223

межуточным мозгом — с другой, позволяют приписывать стволовой части
мозга особую роль в возникновении наркоманий. Неутолимая жажда
больных несахарным диабетом, ненормально повышенный аппетит у
многих беременных женщин, наркомании, периодически возникающие
после сотрясения мозга или эпидемического энцефалита, подтверждают
гипотезу о том, что изменения в деэнцефалоне лежат, по крайней мере
отчасти, в основе многих наркоманий.
К соматическим болезням, благоприятствующим возникновению
наркоманий, нужно отнести все те, которые могут вызывать острые
(непрерывные или периодические) боли, состояния тревоги, депрессивные
настроения, расстройства сна и прочие мучительные вегетативные
явления, как, например, мозговые заболевания, невралгии,
сердечно-сосудистые и желудочно-кишечные расстройства, воспаление желчного или
мочевого пузыря и почечных лоханок, опухоли, астму,
сопровождающиеся зудом кожные болезни. Весьма склонны к наркоманиям и кастраты.
Хотя наркоманом может, вероятно, стать всякий, кто будет в
течение долгого времени потреблять, например, морфин, все же у
наркоманов мы наблюдаем определенные психические предрасположения гораздо
чаще, чем, например, у большинства хронических алкоголиков или в
среднем у всего населения. Здесь речь идет не только о невропатах, но и о
психопатах с их податлрпюстью, повышенной впечатлительностью, часто
тревожностью и неуверенностью в себе, склонностью к реактивным и
эндогенным дисфориям с импульсивным беспокойством, а также о
жадных до сенсаций фантазерах и мечтателях, у которых очень мало
внутреннего содержания и сопротивляемости, нет ни твердых принципов, ни
ценностей, ни подлинного голоса совести, но много склонности к
самообману и страха перед тяжелым трудом и опасностями. Среди них
преобладает тип «безвольно разнузданных» с честолюбивыми чертами или
без них. Часто трудно решить, психопаты они или инфантильные
невротики. Та склонность к саморазрушению, в которой
авторы-психоаналитики усматривают важную причину наркомании, нередко
наблюдается преимущественно у лиц с предрасположением к депрессии, но чаще
•она является, по-видимому, не причиной, а следствием наркомании.
Среди старых наркоманов наряду с невропатами и психопатами
встречается много невротиков, у которых почти всегда можно
обнаружить соответствующие характерологические задатки. Не всякий невроз
предрасполагает к наркомании и не всякие наркоманы — невротики.
Невротики, становящиеся наркоманами, почти всегда обнаруживают те
же свойства, склонности и реакции, которые наблюдаются у истериков:
слабосилие и эгоцентричность, крайнее тщеславие, потребность
импонировать всем своими мнимыми делами и мнимыми болезнями. Помимо
истерических невротиков, к наркомании тяготеют лица с неврозом
недостаточности, стремящиеся оглушить себя, импульсивное, интрапсихи-
ческое (почти невыносимое) напряжение которых может быть
ослаблено, а иногда и устранено наркотиками.
В первой стадии шизофренных заболеваний, когда аутизм только
начинается или обостряется, когда медленно нарастает дезинтеграция и
начинают обнаруживаться расстройства сна, головные боли и прочие
вегетативные симптомы, больной нередко становится наркоманом
вследствие злоупотребления болеутоляющими и снотворными средствами,
а иногда и возбуждающими аминами. Больные эндогенными депрессиями,
напротив, по-видимому, не склонны к наркотикам, по крайней мере к
препаратам морфина. Давно уже было замечено, что меланхолики не
становятся ни опиофагами, ни морфинистами. Некоторые из них
привыкают к снотворным средствам, но это бывает редко, что объясняется син-
224

тонностью многих больных с маниакально-депрессивными психозами, их
сильной привязанностью к нравственным ценностям и принципам и
обостренной совестливостью. Маниакальные больные склонны пить, к
чему располагает их торжественно-веселое настроение, но у них нет
потребности оглушать себя медикаментами, чтобы забыться и «уйти в себя».
То же следует сказать и о так называемой гиперсоциальной форме ге-
нуинной эпилепсии. У этих сверхсовестливых, малоподвижных и
солидных людей, уравновешенных и удовлетворенных собой, не может быть
никакой предрасположенности к наркомании. Асоциальные же
эпилептики с их острой потребностью в сильных ощущениях и приключениях,
с их беспокойством и повышенной возбудимостью, напротив, склонны
злоупотреблять алкоголем и наркотиками. Лица, страдающие
заболеваниями головного мозга, могут втянуться в злоупотребление наркотиками
из-за физических страданий (главным образом, головные боли и бессон-
иища). Тем не менее среди больных с органическим поражением мозга
мы встречали мало наркоманов, тогда как больные со старческими
психозами и артериосклерозом легко становятся жертвами алкоголя.
Весьма склонны к алкоголю и олигофрены; они любят также снотворные
средства, которые, подобно хлоралгидрату, дают легкое опьянение. Легко
становятся фармакоманами ипохондрические и истерические дебилы.
Типичные алкоголики — мужчины непсихопаты редко становятся
наркоманами: к медикаментам они обращаются в большинстве случаев,
чтобы освободиться от тягостного состояния похмелья. Но алкоголики-
психопаты, особенно женщины, которые стали пить вследствие
болезненного предрасположения, неврозов, конфликтов со средой,
одиночества и т. д., чрезвычайно склонны к неумеренному потреблению не только
табака, но также снотворных и болеутоляющих препаратов.
Наркомания образуется или вторично как следствие привыкания к
яду и хронической интоксикации, или первично, без привыкания.
Привыкание к какому-либо яду означает, что для получения от
него определенного эффекта необходимо все больше повышать его
дозировку. Иными словами, привыкание сводится к понижению
восприимчивости, к притуплению, повышению толерантности. Привыкание
развивается или остро (тахифилаксия) в течение короткого времени, иногда
за несколько минут, или постепенно в результате длительного и
регулярного приема яда. В первом случае снижение восприимчивости
длится недолго (это «острое» привыкание делает понятным, почему вторая
доза яда, принимаемая вслед за первой, может не оказывать никакого
действия). Но привыкание выражается не только в количественных,
но и в качественных изменениях. Так, например, морфин с течением
времени обычно теряет свое эйфоризирующее действие, а барбитураты —
свой снотворный эффект. В привыкании, которое можно назвать
«фармакологическим», мы видим активное действие организма, способного
количественно усилить свои преформированные или уже действующие
контррегуляции. Если яд вызывает несколько эффектов, привыкание
может быть различным в отношении каждого из них. Так, например, у
собак может развиться привыкание к центрально-возбуждающему
действию никотина, но не к его способности замедлять пульс. К действию
яда на центральную нервную систему (и притом действию больше
затормаживающему, чем возбуждающему) организм привыкает в общем
легче, чем к влиянию на вегетативную нервную систему (Rucher и
Doerr). По отношению к определенным длительно потребляемым ядам,
например к алкоголю, опиатам, барбитуратам, но не к кофеину,
гашишу, мескалину, а также, вероятно, не к кокаину, скополамину,
атропину, организм любого человека способен увеличивать и усиливать свои
15 Клиническая психиатрия 225

контррегуляционные механизмы, вследствие чего происходит
разрушение проникшего яда и одновременно возникает невосприимчивость к
нему. Яд, который прежде был чужеродным агентом, постепенно
становится настолько нормальной составной частью физиологических про-
цессов, что на его дефицит данный организм может реагировать более
или менее тяжелыми нарушениями обменного равновесия. При резком
отнятии яда наблюдается тканевый голод с двумя кардинальными
симптомами. Неопреодолимая потребность в яде, сопровождающаяся
возрастающим тревожным напряжением, становится тем сильнее, чем
интенсивнее проявляются определенные патологические симптомы, так
называемые симптомы абстиненции; этим путем возникает соматическая
зависимость от указанных выше ядов, которая в случае
продолжающегося их воздействия заставляет все больше повышать их дозировку.
Наряду с соматической всегда имеется психическая зависимость от яда:
настоятельная потребность освободиться от чувства неудовольствия,
вызываемого недостатком яда в организме, и восстановить чувство
удовольствия, доставляемого потреблением этого яда. Некоторые яды
вызывают вместо первоначально ожидавшейся эйфории или приятной
истомы состояние усталого равнодушия, оглушенности, сонливости или
легкого опьянения.
О хронической интоксикации приходится говорить в тех случаях,
когда выступают патологические явления, поскольку тогда перестают
действовать механизмы привыкания, т. е. контррегуляционная
приспособленность к яду, и вновь начинает действовать яд. При хроническом
отравлении опиатами, снотворными средствами и анальгетиками могут
возникнуть психотические картины в виде галлюцинозов, делириев и
других острых экзогенных форм реакции, которые при острой
интоксикации указанными средствами так же редки, как и при острой
алкогольной интоксикации. Поэтому при наличии психозов, обусловленных
хронической интоксикацией, приходится предположить действие
промежуточных токсических звеньев (в том смысле, в каком понимал их
?onhoeffer), в образовании которых особую роль нужно приписать
печени. Хроническая интоксикация определяется не только дозами
потребляемого яда, длительностью этого потребления и сопротивляемостью
данного организма, но также теми врожденными или вызванными нар-
комапиями характерологическими расстройствами, о которых вкратце
упоминалось выше. Однако хроническая интоксикация не всегда ведет
к наркомании: многие люди, которые хронически злоупотребляют
алкоголем, снотворными средствами и препаратами против головной боли,
могут в любой момент уменьшить их дозы или даже совсем отказаться
от них, нисколько не страдая «непреодолимым влечением» и без
симптомов абстиненции: у них нет тех врожденных или приобретенных
свойств характера, которые предрасполагают к наркомании. При
морфинизме интенсивное привыкание обычно сочетается с непреодолимым
влечением, при кокаинизме такое влечение возможно и при менее
выраженном привыкании, тогда как интенсивное влечение к гашишу
может возникнуть и без привыкания. Весьма выраженное привыкание к
кофеину не ведет к наркомании, видимо, потому, что кофеин, как и
другие фармакологическо-вкусовые вещества, даже в повышенных дозах
не вызывает никаких серьезных психических изменений и
сравнительно быстро приводит не только к чувству насыщения, но даже к
неприятным вегетативным ощущениям. Поэтому здесь невозможна «утрата
контроля».
Наряду с вторичной наркоманией, которая развивается на почве
привыкания и психофизической зависимости, существует и первичная,
226

в основе которой не лежат соматические и психические изменения, шь
степенно вызываемые действием яда. Первичные наркомании наблюдав
ются, с одной стороны, при употреблении определенных ядов, действу-*
ющих не постепенно, а сразу (например, уже упомянутый гашиш),
s другой — у определенных индивидуумов с патологическим складом;
личности или у лиц, находящихся в необычных условиях, которым
повседневность кажется невыносимой и которых все с большей неудержи*
мостью тянет к опьянению. i
Соматические и психические изменения, характер которых зависим
как от яда, так и от потребляющего его человека, наблюдаются не толь-?
ко при наркоманиях, но и при хронической интоксикации, причем в;
последнем случае выражены обычно слабее, чем в первом. Некоторые
изменения психики, а именно своеобразные изменения характера, раз-^
виваются приблизительно в одинаковой степени как у лиц с длительной
интоксикацией, так и при наркоманиях, тогда как соматические симптомы
и острые формы психических реакций обычно различаются в большей
или меньшей степени. Изменение личности (Wesensveranderung) при
хроническом алкоголизме направлено в сторону утраты дифференциал
ции, т. е. в сторону возрастающей примитивизации, тогда как при прочих
яаркоманиях наблюдается «выхолащивание» (Entkernung) и «опустоп
шение» (Aushohlung) личности (это особенно ясно выступает при
морфинизме). .
В какой степени и каким образом наркотики постепенно приводят;
к опустошению личности, зависит не только от способа и продолжитель-;
ности их действия, но также от силы и индивидуальных свойств основ-,
ного «ядра» данной личности до начала интоксикации. Энергия, трудот
любие и сила жизненных инстинктов у предрасположенных к наркома-^
нии людей и так уже часто невелики, но они еще больше убывают*
когда наступает выхолащивание личности; часто наблюдается также
неуверенность в предметной направленности инстинктов. Когда один иа
морфинистов, которого описал Kraepelin, сам говорил об «утрате
мужественности», то этим он хотел обозначить не только свою возрастающую
пассивность, податливость и внушаемость, но и часто наблюдающуюся
в речи, осанке и жестах наркоманов-мужчин женственность. Помимо
повышенной утомляемости, у них очень заметно преобладание эгоистит
ческих чувств при постепенном угасании альтруистических
побуждений. С течением времени «выхолощенные» теряют свой индивидуальный
облик; почти все они становятся сверхвосприимчивыми,
раздражительными, недоверчивыми, тревожными, склонными к жалобам и
аффективно-лабильными. Основное настроение их, в зависимости от наркотика,
носит то более апатичный, то более мрачный вспыльчивый оттенок, но
никогда не бывает спокойным и веселым. Любезность и учтивость,
которую многие наркоманы проявляют в отношении своих собеседников, не
могут скрыть недостаток душевной теплоты, подлинной любви и
доброты, чувства ответственности и долга и подлинного сочувствия чужому
горю. Все чувства наркоманов остаются на поверхности, пока дело не
коснется их самих. Многие из них внешне проявляют интерес к на^
уке и искусству, некоторые даже сами кое-что делают в этих областях*
но все это рассчитано лишь на внешний эффект, на то, чтобы привлечь
к себе внимание.
Хотя у многих наркоманов живо еще некоторое сознание того, что
их образ действия неправилен, вреден и опасен, но оно неспособно
ничего здесь изменить, во-первых, потому что в суждении о себе
наркоманы слишком склонны к самообману, во-вторых, вследствие того что с
течением времени их эмоции все больше утрачивают глубину и стой*
15* 227

кость. Все наркоманы вообще (а не только морфинисты) становятся все
менее искренними, все более ненадежными, лживыми и асоциальными.
Большинство из них утрачивает не только нравственное чутье, но
также эстетические и «гигиенические» принципы: они становятся
нечистоплотными, неопрятно одеваются, запускают свои хозяйственные и
профессиональные дела. Но больше всего бросается в глаза их
безграничное безволие, подвластность мгновенным побуждениям, полное
отсутствие терпения и настойчивости, крайняя неустойчивость мыслей, чувства
и воли. Вся их активность растрачивается на добывание нужных им
наркотиков. Это приводит мало-помалу к такому состоянию, которое
близко к неустойчиво-слабовольной или истерической психопатии.
Именно эти виды психопатий особенно предрасполагают к наркоманиям в
наиболее опасных их формах. «Выхолощенные» становятся со временем
асоциальными, а нередко и антисоциальными; они прибегают к
нечестным методам (подделывают рецепты, воруют рецептурные бланки и
медикаменты и т. д.), чтобы раздобыть необходимые им наркотики. Они
готовы и на более серьезные правонарушения, и все это приводит к
тому, что их покидают не только прежние друзья, но и родственники.
В психиатрических больницах наркоманы чувствуют себя вначале
хорошо, но вскоре начинают настаивать на выписке, обещая и подписывая
при этом все, что угодно. Их обещания и обязательства ничего, однако,
не стоят, пока не будет применен строгий лечебно-воспитательный
режим. В отличие от примитивизированных типичных алкоголиков,
которые весьма общительны и охотно организуются в общества трезвости,
что значительно облегчает их лечение, наркоманов-неалкоголиков очень
трудно объединить в такие группы на продолжительное время. Вначале
они даже выражают интерес к этой организации, принимают живое
участие в обсуждении соответствующих вопросов, но они лишены того
духа солидарности и скромности, который так свойствен людям
примитивного склада. Развитие такого рода глубокого индивидуализма крайне
затрудняет всякую терапию.
Лечение сводится здесь, конечно, не только к дезинтоксикации, что
в легких случаях и при чисто соматическом характере осложнений
можно было бы проводить не только в больничной обстановке, но даже дома.
Но сложность проблемы заключается в том, что таких больных
необходимо подвергнуть внимательному психологическому обследованию,
наблюдению и систематическому лечению, а это возможно уже только в
условиях психиатрической больницы. Ограничиться здесь регулярной
терапией в приемные часы врача было бы бесполезно, разве только если
больные действительно надолго откажутся от наркотика. Тогда станут
доступными лечебному воздействию те психические расстройства,
которые лежат в основе данной наркомании.
Мы нередко видели, как наркоманы в течение психоаналитического
лечения продолжали употреблять наркотики, мотивируя это тем, что без
этого им ничего не приходит в голову, что у них не возникает никаких
«ассоциаций» и не бывает никаких «продуктивных сновидений». При
любой форме психотерапии необходимо, чтобы больной или еще не достиг
состояния «выхолощенности», или уже преодолел его. В каждом случае
наркомании рекомендуется не менее чем трехмесячноег стационирова-
ние в психиатрическую больницу, так как лишь тогда возможно, во-
первых, обеспечить достаточное наблюдение, обследование и контроль,
1 В тезисах съезда немецких врачей, состоявшегося в 1955 г., говорится даже
об 1—2 месяцах на отнятие наркотика (Entziehung) и 6 месяцах на отвыкание
(Entwohnung) в закрытом психиатрическом учреждении.
228

а во-вторых, только при таком сроке больной сумеет осознать хотя бы
отчасти всю серьезность своего положения. Если обнаружится
возможность какого-то контакта с каким-либо врачом (а полностью
«выхолощенные» больные неконтактны), тогда целесообразнее всего, чтобы
дальнейший контроль и лечение проводились именно этим врачом. Нередко
выясняется, что больному необходимо переменить обстановку или даже
род занятий. Часто, однако, оказывается, что больной просто
переключился на другой наркотик (например, снотворное средство или
алкоголь) или превратился в еще более страстного курильщика, чем прежде*
В специальных клиниках США, где наркоманы устанавливают
связи между собой и с врачами значительно быстрее, чем это происходит
в Европе, большое значение придается групповой психотерапии и
трудовой терапии. После отнятия наркотика больные поступают в
специальные отделения под наблюдение получивших специальную
подготовку консультантов, кураторов и психологов. Здесь они могут изучать
самые разнообразные профессии (печатное дело, переплетное мастерство,
столярное производство и т. д.), но особенно большое внимание
уделяется организации досуга (спортивные занятия, изучение языков,
истории, живописи и пр.). В Нью-Йорке, например, и в Чикаго бывшие
наркоманы организованы в общества Narcotics Anonymous, на
регулярных собраниях которых больные свободно обсуждают свои проблемы и
переживания, связанные так или иначе с их болезнью, и это ставит их
в собственных глазах гораздо выше «примитиных алкоголиков». Но,
несмотря на все эти усилия, терапевтические успехи в общем невелики.
Когда «опустошенные» наркоманы ускользают от наблюдения и
проверки (очень многие из них меняют местожительство, не ставя об
этом в известность контрольные учреждения), они продолжают
употреблять всевозможные фармакологические препараты, особенно новые
медикаменты, приобрести которые еще можно без рецептов. Тогда с течением
времени возможно возникновение экзогенных психозов, особенно в слу-т
чае резкого отнятия препаратов (например, в больничных или тюремных
условиях). В конце концов у больных может возникнуть хронический
амнестический синдром, хронический галлюциноз (что бывает реже) и,
наконец, после этих психозов или непосредственно в процессе их
развития более или менее выраженная деменция, обычно обусловленная
поражением преимущественно подкорковых центров.
Патологоанатомические изменения у наркоманов, если говорить не
о тяжелых и смертельных, а о хронических интоксикациях с
неврологическими изменениями или без них, вообще говоря, довольно
незначительны (Пенчев). В большинстве случаев в нервных тканях не
обнаруживают никаких структурных изменений. Нейроны поразительно
стойки по отношению к токсическим воздействиям, за исключением тех
ядов, которые вызывают гипоксию или расстройства кровообращения.
Чю касается гипотезы об избирательном действии отдельных ядов, о
природной тропности некоторых ядов в отношении нервных центров
и о накоплении ядов в определенных отделах головного мозга, то,
согласно новейшим исследованиям, все эти положения не могут быть
приняты без оговорок. Фармакологические средства поступают из крови во
все отделы мозговой ткани, по-видимому, в связи с действием одних и
тех же механизмов, а не избирательно. Временно они накапливаются в
наиболее богатых клетками и сосудами отделах, но затем
распределяются более равномерно (если только это не те токсины, которые образуют
в нервных тканях нерастворимые соединения). Так как все же
неврологические и психопатологические клинические наблюдения
свидетельствуют о повреждениях то преимущественно корковых, то стволовых зон,
229

для выяснения вопроса о субстрате определенных психических
изменений необходимы дальнейшие и более тонкие патологоанатомические и
электроэнцефалографические исследования. Особенно важно изучение
возможной гипоксии вследствие недостатка кислорода, питательных
веществ и биологически активных соединений (ферментов, витаминов и
Гормонов), а также изучение тех механизмов центральной нервной
системы, которые защищают ее от токсических воздействий (гемато-эпце-
фалического, гемато-ликворного и ликворо-энцефалического барьеров).
Существенно и то, что при всех отравлениях важную роль играет фактор
времени. При хронических интоксикациях дело часто сводится не
столько к накоплению ядов, сколько к поражению сосудистой системы
й дисциркуляторным расстройствам.
1. МОРФИН И ЕГО ЗАМЕНИТЕЛИ
До конца первой мировой войны в Европе и Северной Америке
самыми действенными болеутоляющими средствами считались морфин и
его производные, в особенности дионин (этилморфин), героин (диацетил-
йорфии), дилаудид (дигидроморфин) и дикодид (гидрометилморфин),
а морфинизм представлял собой типичную неалкогольную наркоманию.
По мере того как законодательство начало все больше ограничивать и
контролировать продажу наркотиков, указанные препараты стали
наиболее доступны врачам, аптекарям, медицинским сестрам, санитарам и
их близким, и среди лиц этих профессий и стал преимущественно
наблюдаться морфинизм. Сюда нужно добавить еще тех, кто, страдая
какими-нибудь мучительными болезнями, был вынужден настолько
регулярно принимать препараты морфина, что уже не мог обходиться без
них, а также тех «подонков» больших городов, которые так или иначе
причастны к весьма доходной торговле наркотиками. В США до сих пор
часть молодежи больших городов отравляется всевозможными
наркотиками, в особенности героином.
У большинства морфинистов наблюдается патологическое
предрасположение. Соматически это преимущественно астеники (по нашим
данным, около 58%), у большинства которых уже до наркомании
обнаруживались признаки вегетативной дисрегуляции (головные боли,
расстройства аппетита, пищеварения и сна); у них наблюдается
повышенная чувствительность и быстрая утомляемость, которая с трудом
проходит. Психически это лица, у которых имеется большей частью
наследственная отягощенность в виде психозов или психопатий. Они
отличаются обычно повышенной впечатлительностью, внушаемостью,
плаксивостью, аффективной лабильностью, пассивностью, неспособностью к
настоящей душевной теплоте, низкой работоспособностью, а также
склонностью к дисфорическим расстройствам настроения и к истерическим
реакциям и развитиям. У небольшой части (Pohlisch) отмечается
активность, импульсивность, непостоянство, слабодушие, выраженное
тщеславие, склонность к хвастовству и лживости, которые помогают им
скрыть от окружающих свои слабости. Так как для этих психопатов
и невротиков невыносимы их неудачи в области семейных,
профессиональных, а часто и сексуальных отношений, на усилия же, необходимые
для последовательного самовоспитания и систематической психотерапии,
они неспособны, то они ищут забвения в наркотике, который, пока
длится его действие, дает им все то, чего они — сознательно или
бессознательно — не находят в себе. Ибо опиаты не только приносят
освобождение от неприятных вегетативных симптомов и плохого самочувствия,
но и вызывают психическое, в особенности умственное, возбуждение,
230

связанное с эйфорией, с чувством психомоторного успокоения и
приятной истомы.
Около 7б наблюдавшихся нами морфинистов страдало до своей
наркомании постоянно или периодически мучительными болями, для
подавления которых врачи назначали им морфин или его заменители.
Это были или соматические страдания, или невротически
обусловленные мучительные телесные ощущения. Остальные 4/s больных стали
жертвой наркомании на психической почве вследствие внешних или
внутренних конфликтов, разочарований, депрессивного настроения или
апатической пустоты. Многие из этих больных стремились не столько
освободиться от состояния напряженности и болей, сколько преодолеть
свою апатию и повысить работоспособность. Для этого они испробовали
сначала кофеин, корамин и возбуждающие амины, пока, наконец, не
обратились к морфину, хотя отлично знали, чем это угрожает. У 8%
наших морфинистов при первых инъекциях морфина появлялись
неприятные ощущения: металлический вкус во рту, усиленная перистальтика,
головная боль, тошнота и позывы на рвоту, пот и общее изнеможение.
Впоследствии эти симптомы исчезали. Поэтому лишь с большими
оговорками следует принимать правило, что опасности наркомании
подвержены те лица, у которых с самого начала наркотик вызывает только
приятные ощущения. Установлено, что приблизительно половина тех
лиц, у которых вначале наблюдались неприятные симптомы, заболела
наркоманией. Те же немногие лица, у которых этих симптомов не
бывает, с самого начала переживают чувство эйфории, которая позднее
служит главной побудительной причиной дальнейшего самоотравления,
но впоследствии исчезает.
Фармакологическое привыкание к опиатам наступает сравнительно
быстро: спустя несколько недель дозы, которые сначала привели бы к
сильному, а может быть, и смертельному отравлению, действуют уже
вполне «нормально». Затем привыкание переходит незаметно в
хроническую интоксикацию, т. е. в такое состояние, при котором морфин уже
не разрушается полностью в организме, а действует токсически. С
соматической стороны при этом обнаруживаются изменения водного и
углеводного баланса, кожа становится сухой и землисто-желтой, на ней
ясно обозначаются следы инъекций; зубы делаются кариозными;
вегетативное равновесие смещается все больше в сторону ваготонии; зрачки
обычно сужены, лицо одутловато, кровяное давление и пульс понижены;
появляются астматические явления; рефлексы снижены; либидо,
потенция и менструации угасают; ощущения жара и озноба, запор и понос
сменяют друг друга. Сон становится все хуже, вплоть до тяжелейшей
бессонницы. Возникают разнообразные, порой болезненные
соматические ощущения, в частности в мочевом пузыре и в прямой кишке. Речь
делается невнятной, движения — беспорядочными и дрожательными.
В психике все яснее обозначается ослабление побуждений и активности,
повышенная утомляемость на фоне тревожного, раздраженного,
недоверчиво-угрюмого или апатического настроения, значительной лабильности
аффектов, которые приобретают все более поверхностный и все менее
подвластный волевому контролю характер.
Больные становятся невнимательными, слабовольными, их
мышление — поверхностным и эгоцентрически суженным, их действия —
неожиданными, но быстро обрывающимися. Зная, что укол шприца сразу
не только освобождает от всех этих тягостных ощущений, но и
погружает в состояние эйфории, больные делаются все большими рабами своего
наркотика. Однако с течением времени эйфория проходит, другие
приятные ощущения значительно слабеют и в конце концов морфин не при-
231

носит уже почти ничего, кроме смягчения симптомов абстиненции. Они
могут быть настолько тяжелы, что больной готов на все, чтобы как-
нибудь раздобыть морфин. При резком отнятии морфина эти симптомы
появляются всегда, когда больной находится в фазе наркомании, и
носят преимущественно симпатикотонический характер: расширенные
зрачки, тахикардия, потливость, дрожание, позыв на рвоту, повышение
кислотности желудочного сока, болезненные спазмы кишечника и мышц,
поносы, гипергликемия, шум в ушах, чиханье, зевота. Психически мор-
финная абстиненция выражается главным образом в сильнейших
приступах тоски с выраженными суицидальными и агрессивными
тенденциями, в приступах отчаяния, глубочайшей депрессии или тяжелейшего
психомоторного беспокойства. Как отмечают многие авторы, эти
поистине драматические явления абстиненции, которые делали всегда таких
больных подлинным бичом психиатрических больниц, стали за
последние десятилетия значительно слабее. Это объясняется, с одной стороны,
тем, что законодательный контроль отпуска наркотиков теперь гораздо
строже, а с другой — тем, что морфинисты гораздо раньше стациони-
руются.
Психическое опустошение, к которому приводит хроническая
интоксикация морфином, не является принципиально необратимым. У
некоторых больных удается достигнуть в этом отношении значительного
улучшения, а со временем можно добиться и полного исчезновения
указанных психических изменений.
Морфинных психозов, по-видимому, не существует, а те
психотические явления, которые наблюдаются у морфинистов, следует приписать
действию других препаратов, главным образом барбитуратов, так как
морфинисты вследствие тяжелой бессонницы принимают эти препараты
во все возрастающих количествах. Они ищут успокоения и в других
средствах (алкоголе, хлоралгидрате, эфире), которые могут привести к
острым интоксикационным психозам. Другие острые, близкие к
алкогольным делириям психозы могут быть вызваны атропином, к которому
многие морфинисты прибегают для смягчения своих ваготонических
расстройств. Возникающие иногда амнестический синдром и полиневрит
также, по-видимому, могут быть обусловлены действием других
наркотиков или авитаминозом.
Патологоанатомически у хронических морфинистов иногда находили
дипоидное перерождение ганглиозных клеток 3-го, 5-го и 6-го слоев и
сосудов коры головного мозга (особенно лобной его доли), а также
накопление железа в corpus pallidum и некрозы печени.
Интересны исследования Pohlisch относительно детей морфинистов.
Он установил, что морфинистки, несмотря на длительную аменорею,
могут беременеть, а у некоторых сохраняется более или менее
нормальный менструальный цикл. Если во время беременности прием морфина
не прекращается, нередко наступают преждевременные роды.
Смертность грудных детей очень велика. Если мать-морфинистка не кормит
ребенка грудью, то спустя несколько часов после рождения у ребенка
развиваются симптомы абстиненции в виде общего беспокойства, резких
движений конечностей, зевоты, чиханья, рвоты и поносов, пока на 2-й
или 3-й день не наступит смерть. У детей, которых мать-морфинистка
кормит грудью, эти явления выражены слабее, так как они получают
морфин с грудным молоком. Вместе с тем повреждения зародыша,
по-видимому, не происходит. Среди 13 человек старше 20 лет, у которых
матери страдали морфинизмом, Pohlisch обнаружил 3 морфинистов, но во
втором и третьем поколениях не было установлено никакого накопления
соматических или психических аномалий. Впрочем, вопрос о поврежде-
232

нии зародыша и плода при морфинизме родителей нельзя еще считать
окончательно разрешенным.
В течение целых десятилетий морфин считался самым
радикальным анальгетиком. Однако за последние 20 лет были синтезированы
препараты, по структуре близкие к морфину, как, например, левовра-
щающий морфинан дроморан (Laevorphanol), который является
прекрасным болеутоляющим средством, и правовращающий морфинан роми-
лар — средство против кашля центрального действия. С другой
стороны, синтезированы медикаменты, которые не находятся ни в каком
химическом родстве с морфинной группой, но являются еще лучшими
анальгетиками, чем дроморан, и обладают еще в меньшей степени
неприятным побочным действием: это метадон (поламидон), кетобемидон
(клирадон), долантин (петидин), дезоморфин (пермонид) и многие
другие. Так как вначале на эти препараты не были распространены все
законодательные запреты, а об их опасности с точки зрения наркомании
ничего не было известно, то во многих клиниках их назначали без
всяких ограничений и морфинистам, и «травматикам» военного времени.
Особенно широко применялся и применяется клирадон, поскольку он
является превосходным анальгетиком, не приводит к запору, лишь в
очень слабой степени нарушает сердечную и дыхательную функции, а
главное вызывает не возбуждение и эйфорию, а успокоение и
сонливость. Isbell (Лексингтон) экспериментально показал, что клирадон
исключительно опасен с точки зрения привыкания и симптомов
абстиненции, но его вывод вызвал критические замечания уже потому, что
эксперименты проводились на бывших морфинистах. Бесчисленные
опыты в других странах не подтвердили мнения Isbell о якобы особо
опасных свойствах клирадона.
Дезоморфин (пермонид) оказывает гораздо более сильное, но часто
менее продолжительное болеутоляющее действие, чем морфин. Быстрее
наступает также более или менее выраженная эйфория без сонливости;
отмечается исключительно быстрое возникновение наркомании с
чрезвычайно неприятными симптомами абстиненции (главным образом
в смысле тревожного беспокойства). Как это обычно бывает при опытах
с подобными средствами, впечатления наблюдателей сложились
по-разному, и эти впечатления нельзя противопоставлять друг другу без учета
огромных различий в психофизической конституции пациентов до приема
ими препарата. Это относится и к дроморану, анальгетический эффект
которого также выше, чем морфина.
Результаты опытов с синтетическим производным пиперидина до-
лантином (саутеральгил, долосал, мепередин, петидин и др.) оказались
более единообразны, так как действие долантина, по-видимому, было
обусловлено больше его собственными свойствами, чем
предрасположением пациентов. Его болеутоляющее и спазмолитическое действие более
эффективно, чем морфина, но на протяжении нескольких недель оно
слабеет и дозу приходится повышать, а это может быстро вызвать
явления интоксикации, близкие к тем, которые дает кокаин и атропин:
мидриаз, вертикальный нистагм, сухость во рту, смазанная речь,
тахикардия, головокружения, рвота, тремор, тризм, затруднение глотания.
Первоначальное психическое возбуждение переходит в похожее на
опьянение состояние легкой оглушенности с эйфорией и отсутствием
критики. При повышении дозы угасает либидо, наступает анестезия в
отношении боли и холода и миоклония с нарушением двигательных актов.
По этим причинам или же вследствие потери сознания и эпилептиформ-
ных припадков больные часто падают, что может приводить к
сотрясению мозга и переломам.
233

Психозы, особенно делирии, встречаются лишь при сочетании до-
лантина со снотворными средствами или во время инфекционных
заболеваний. Отмечают, что симптомы абстиненции поразительно слабо
выражены (Zutt), поэтому после приема небольших доз долантина
больной в течение нескольких дней может не испытывать никакого влечения
к нему. Наблюдается, однако, чувство разбитости, голода, чиханье и
расстройство сна. Весьма сильное болеутоляющее действие оказывает
также препарат 4-4-дифенил-6-диметил-аминогептанон-3 или метадон
(амидон, долофин, поламидон и др.) и его производное гепталгин. Оно
вызывает эйфорию, но без усиления влечений и без растормаживания;
большинство авторов считает его очень опасным с точки зрения
привыкания. Явления абстиненции возникают, по словам Fischer, лишь спустя
3—4 дня в виде вялости, тревожности, болезненных ощущений в
брюшной полости, но выражены не так резко, как при отнятии морфина; это
отмечает и Becker, по мнению которого опасность привыкания к
производным гептадона не так уж велика.
Однако в настоящее время окончательно установлено, что эти
заменители морфина в такой же степени ведут к привыканию, наркомании
и симптомам абстиненции, как и морфин, и что их опасность в этом
отношении не меньше, а вероятно, даже больше зависит от
психосоматических особенностей больного, чем от химического состава препарата.
Только этим можно объяснить, что очень многие больные, получая эти
медикаменты в течение целых недель, а иногда и месяцев, не
становятся наркоманами, тогда как у других, преимущественно у лиц с
психическими аномалиями или с мучительными физическими страданиями,
привыкание наступает уже по истечении немногих недель. Задача создать
препарат, который обладал бы теми же болеутоляющими свойствами,
что и морфин, но не вызывал бы привыкания, является, очевидно,
неразрешимой.
Диагноз этих наркоманий нетруден, если только врач не
позволит ввести себя в заблуждение бойким на язык, но часто неискренним
больным, которые ходят по врачам часто для того, чтобы добиться
от них инъекций или лекарства против якобы нестерпимых болей. Если
возникает подозрение в наркомании, больного необходимо поместить в
больницу, лучше всего психиатрическую, в обстановке которой легче
предотвратить такие явления, как возбуждение или суицидальные
попытки, и персонал которой хорошо знаком со всеми ухищрениями
больных, старающихся пронести с собой наркотики, и со всеми симптомами
абстиненции. Имеется целый ряд этих симптомов, по которым можно
судить о пристрастии к морфину и другим наркотикам, но не все эти
симптомы специфичны. Мы обычно периодически посылаем мочу таких
больных на анализ для выяснения содержания морфина и других средств,
о чем больной и не знает. Выявление наркотиков с помощью
хроматографии на бумаге в небольших количествах мочи позволяет
дифференцировать их наиболее точно. В настоящее время симптомы
абстиненции часто бывают так слабо выражены, что по ним трудно судить с
уверенностью о виде наркомании. Современные морфинные тесты, если
они специфичны, могут оказать значительную помощь по крайней мере
до тех пор, пока больной не перейдет к другому наркотическому
средству. У больных с морфинной, героиновой, дилаудидовой, долантиновой
или дроморановой наркоманией, принимавших эти средства в течение
последних дней, обнаруживаются резкие симптомы абстиненции,
если ввести им небольшие количества N-аллил-норморфина (наллина,
летидрона) или К-аллил-ле&орфана (леваллорфана) — антагониста
морфина.
234

Isbell вводит подкожно 3 мг N-аллил-норморфина. Если по истечении
20 минут не наступит никаких явлений абстиненции, делается вторая
инъекция в 5 мг, а в случае необходимости, еще через 20 минут, третья
и последняя в 8 мг. Если и тогда не возникает никаких симптомов
абстиненции, это значит, что за последние 48 часов больной не принимал
ни морфина, ни его производных, ни долактина, ни дроморана. После
этого исследования он должен оставаться под наблюдением еще
примерно 6 часов, так как в течение этого времени N-аллил-норморфин может
вызвать неприятные физические ощущения и тревожно-депрессивные
реакции, если в организме нет антагонистов этого препарата.
О прогнозе морфиномании, равно как и наркомании, связанных
с заменителями морфина, существуют разные мнения. Он зависит не
столько от самого наркотика, сколько от особенностей больного и от
излечимости его мучительных основных страданий, а также от характера
и продолжительности их лечения. Правда, Kielholz в отличие от других
авторов пришел к выводу, что длительность наркомании и число
лечебных процедур существенного значения для прогноза не имеют. Во
многих случаях первый курс лечения не дает длительного эффекта, так как
больные еще слишком плохо осознали сущность своей болезни, почти не
принимают ее всерьез и противодействуют достаточно глубокому
анализу своей личности и мотивов наркомании. Существенное значение для
прогноза имеет среда, в которую больной возвращается после лечения,
тщательность контроля и психотерапии, которые должны осуществляться
тем же врачом, что проводил клиническое лечение.
Мы знаем морфинистов, наркомания которых продолжалась 18, 23 и
32 года и которые прошли 14, 19 и 21 курс лечения, а теперь опи уже 3
года здоровы. И все же прогноз здесь серьезен: среди наших больных
спустя год после лечения было 38% выздоровевших, 26 % сомнительных и 36%
рецидивов, а по истечении не меньше 3 лет было 30% выздоровевших,
34% сомнительных и 36% рецидивов. Если сравнить эти данные (а они
приблизительно соответствуют данным и других авторов за последнее
десятилетие) с данными Kraepelin за 1910 г., по которым длительное
излечение в случаях морфинизма составляло не свыше 6—8%, то нужно
признать, что в настоящее время прогноз далеко не так мрачен, каким
он был несколько десятилетий тому назад. Это следует приписать, с
одной стороны, все более строгому законодательству о наркотиках, с
другой—успехам терапии, а также тому, что в наше время явления
абстиненции могут быть значительно ослаблены.
Лечение морфинистов заключается в следующем. При
угрожающем жизни параличе дыхания вследствие острого отравления морфином
или его заменителями у ненаркоманов с успехом применяются
антагонисты морфина наллин, летидрон, леваллорфан (сюда относятся и
сульфаниламидное вещество аминофенилтиазол-даптазол). Обычно вводят
от 2,5 до 40 мг N-аллил-норморфина или 15—100 мг даптазола
внутримышечно или внутривенно в виде отдельных инъекций не свыше 10 мг
каждая в зависимости от тяжести паралича дыхания. Спустя несколько
часов цианоз исчезает и сознание постепенно возвращается. При этом
возможно преходящее возбуждение и агрессивность больных. Если они
вновь теряют сознание, им вводят новые дозы.
Так как метадоновая группа (поламидон, долофин и др.) вызывает
значительно меньше симптомов абстиненции и притом более легких, чем
морфин, эти препараты применяются, особенно в США, для подавления
или смягчения симптомов абстиненции у морфинистов-хроников: 4 раза
в день по (максимально) 30 мг метадона внутрь, а затем в течение 5—10
дней дозу постепенно уменьшают. Еще более слабые симптомы абстинен-
235

ции наблюдаются при назначении норморфина и норкодеина. Но
использование заменителей мы считаем опасным, так как здесь одна
наркомания логко может смениться другой, а кроме того, многие больные
все же жалуются на невыносимые страдания при таком методе терапии.
Между тем лечение это можно проводить без особенно неприятных для
больного ощущений с помощью введенной Sakel инсулинизации (Kiel-
holz) небольшими дозами в сочетании с современными нейроплегичес-
кими средствами и по возможности с небарбитуратовыми снотворными,,
поскольку упорная бессонница все еще является самым тяжелым
симптомом абстиненции. Никакого лечения сном при этом проводить не
следует, так как это было бы связано с дополнительной интоксикацией
высокими дозами снотворных. Отнятие наркотиков должно быть
немедленным и полным, за исключением тех случаев, когда это угрожает
опасным для жизни коллапсом. При отнятии наркотиков рекомендуется
следующая схема:
1. Ванна при поступлении больного. Тщательное соматическое
обследование. Проверка полости рта и др., а также одежды, книг и пр.
Больной направляется к своей койке в больничной одежде и без
личных вещей.
2. Обильная клизма для очистки кишечника (большинство больных
страдает запорами); со стулом выделяется около 60% морфина.
3. Проверка мочевого пузыря (в случае необходимости
катетеризация) .
4. Больным с тяжелой интоксикацией и ослабленным —
внутривенное переливание плазмы.
5. Для предупреждения коллапса немедленно назначаются
стимуляторы кровообращения: каждые 2—3 часа корамин, симпатол, кофеин,
при необходимости — атропин.
6. В течение первых 16 часов, прежде чем возникнут тяжелые
симптомы абстиненции, посредством инъекций различных доз инсулина
устанавливается оптимальное его количество, при котором у больного
проходит состояние напряжения и наступает успокоение и сонливость.
Это количество инсулина в зависимости от роста, веса больного, его
общего состояния и характера реакции колеблется между 10 и 80
единицами. Оглушенность, которая никогда не должна переходить в
глубокую сонливость или кому, прерывается через 4—5 часов дачей 150 г
глюкозы в чае.
7. В течение последующих 10 дней больному вводят инсулин
трижды на протяжении 24 часов: в 7, 14 и 20 часов. Спустя 4—5 часов
больному дают глюкозу в чае. При каждой инъекции инсулина больной
должен принять 2 таблетки ларгактила по 25 мг, а также 50 мг фенорга-
на, нозинана или празина. Во время инсулинизации резерпин не
назначается.
8. По окончании первой и третьей инсулинизации в 12 и
соответственно в 24 часа больной получает молоко, фрукты и хлеб с маслом.
Между 19 и 20 час. — теплая ванна.
9. После «полуночного завтрака» многие больные засыпают, приняв.
50—200 мг ларгактила, другие же нуждаются в снотворном
(барбитураты, дориды и пр.).
10. Если по истечении 10 дней сон все еще расстроен, ночная ин-
сулинизация в 20—24 часа продолжается еще в течение 4—6 недель.
Днем больной встает, занимается каким-нибудь делом и как можно
больше времени проводит на открытом воздухе.
Во время первой фазы дезинтоксикации врач уделяет большое
внимание соматическому состоянию больного и старается добиться как мож-
236

жо большего доверия с его стороны. Неправильно уже на этом этапе на-
«чинать расспросы о причинах его наркомании. Иногда проходит 4—6
недель, прежде чем у больного появится потребность раскрыть свою душу
.и истинные причины своей болезни. Эту трудную психотерапевтическую
:работу врач должен продолжать долгое время после выписки больного,
т. е. после 2—3 месяцев пребывания в больнице, а именно не менее
2—3 лет. Около 60% наших морфинистов (другие авторы приводят
гораздо более низкие цифры) комбинируют морфин и его заменители
с друпши, более легкими болеутоляющими и снотворными средствами,
реже с — алкоголем.
2. СНОТВОРНЫЕ СРЕДСТВА (HYPNOTICA)
Этими средствами злоупотребляют уже давно, и потребление их
непрерывно возрастает во всех слоях населения. Около 1870 г. их
производство началось с хлоралгидрата; за ним последовали паральдегид и
амиленгидрат, сульфонал, барбитураты (веранол с 1903 г., люминал с
1912 г., фанодорм и пр.), производные мочевины (седормид, адалин) и,
наконец, небарбитуровые препараты (дориды, нолюдар). Особенно
усилилось потребление снотворных средств со времен первой мировой вой-
щы, что находится в очевидной связи с экономическими и политическими
кризисами, разложением традиционных ценностей и укладов и общим
ростом напряженного типа жизни, обусловленного все большей
технизацией производства и транспорта. Возросшее потребление снотворных
средств особенно заметно в Центральной, Западной и Северной Европе,
а также в США. В последнее время в англо-саксонских странах вошли
во всеобщий обиход также транквилизаторы (например, мильтаун, суа-
витил, атаракс) и нейроплегики (ларгактил и пр.) фенотиазиновой груп-
гпы. До сих пор в Европе нет сведений о наркоманиях, вызванных этими
новыми медикаментами (если не говорить о единичных случаях). В
Америке же, по-видимому, имеются случаи наркомании, обусловленной
транквилизаторами. Особенно часто вызывает привыкание, т. е.
наркоманию, мепробамат (мильтаун). Резкое отнятие этого препарата может
вызвать симптомы абстиненции в форме эпилептических припадков, де-
лприев и галлюцинозов. В Германии приблизительно до 1932 г. сильно
злоупотребляли вероналом, а затем еще сильнее — фанодормом. В
Швейцарии предпочитали диел и седормид, а с 1946 г. — комбинации
снотворных средств и стимуляторов (кофеин, фенацетин), которые
воспроизводят эффект морфина в уменьшенном виде: психическое возбуждение
при одновременном психомоторном «расслаблении».
Снотворные препараты применяются прежде всего при острых или
хронических расстройствах сна самого различного происхождения,
а в малых дозах — как успокоительные средства. Опасность
привыкания наиболее значительна у людей с особым предрасположением.
У лиц уравновешенных, сон которых расстроен лишь вследствие
появления преходящих сомато- и психогений, она невелика. Мы знаем многих
людей, которые в течение нескольких лет и даже десятилетий
применяют каждую ночь небольшую дозу снотворного и все же не страдают ни
хронической интоксикацией, ни наркоманией. Время от времени им
приходится несколько повышать дозу или менять снотворное, так как они
уже разучились засыпать без медикаментов, но никаких вредных
последствий — ни соматических, ни психических — это не вызывает.
Хроническая интоксикация или наркомания возникает особенно
часто при длительном и все возрастающем приеме барбитуратов
(веронала, мединала, люминала, сомнифена), которые медленно выделяются из
организма. Барбитурат фанодорм сравнительно малотоксичен, быстро
237

выделяется из организма и, следовательно, не дает кумуляции, но с
точки зрения привыкания он представляет большую опасность (Pohlisch
и Panse). Производные мочевины (абазин, бромурал, седормид), а
также новые снотворные средства типа доридена и нолюдара не содержат
барбитуровой кислоты, но злоупотребление ими (тем более, что они-
кое-где отпускаются без рецепта) также может привести к привыканию.
В отличие от морфинизма наркомания снотворными средствахми не
ограничивается в основном определенными профессиями или
общественными слоями, а имеет всеобщее распространение, особенно в больших,
городах, и притом больше всего среди женщин, которые, будучи
вдвойне отягощены профессиональной работой и домашним хозяйством,
наиболее подвержены опасностям нервного переутомления и истощения,,
головным болям и бессоннице. Однако главная опасность в этом
отношении угрожает людям с врожденным предрасположением; как и
морфинисты, они несравненно чаще злоупотребляют снотворными средствами,
чем больные хроническим алкоголизмом, которые нередко приводят себя
в состояние опьянения для того, чтобы после стадии возбуждения
насладиться расслабляющим и снотворным действием алкоголя. Наиболее
часто и регулярно снотворные средства принимаются людьми, сон которых
постоянно расстроен или, как это бывает особенно часто в
инволюционном возрасте, слишком непродолжительный или поверхностный. Редко эти
средства принимают ради их эйфоризирующего действия перед
засыпанием или при просыпании. Хлоралгидрат и, видимо, фанодорм вызывают
перед засыпанием кратковременное состояние опьянения. Многие
склонны также к морфинизму психопаты, невротики и лица с
патологическими реакциями, находящиеся в состоянии постоянной
неуравновешенности, напряженности, неуверенности, тревожности и беспокойства, часто
констатируют, что после вызванного снотворным средством глубокого и
продолжительного сна наступает приятное успокоение,
уравновешенность и способность отрешиться от неприятных вопросов и переживаний.
Такие люди ценят, следовательно, в данных медикаментах не только их
снотворное действие, но также и то, что днем они действуют
успокоительно. Поэтому они начинают принимать эти средства и дпем, начав с
малых доз. Здесь и возникает опасность хронической интоксикации и
наркомании (Pohlisch). Так как организм постепенно привыкает к
медикаменту, количество его приходится все повышать; дозы, которые
прежде действовали снотворно, начинают давать только седативный эффект,,
вызывая приятную расслабленность и безмятежность. За этой стадией
толерантности следует стадия интолерантности и тем самым
хронической интоксикации, когда обнаруживаются острые экзогенные формы
реакции, в особенности опьянение, делирий и галлюциноз. Одновременно
с этим постепенно происходит, и притом быстрее, чем при алкоголизме,
изменение характера (Wesensveranderung), во многих отношениях
близкое к тому, которое мы наблюдаем при морфинизме: развивается
психическая опустошенность, которая при своевременном вмешательстве
может быть приостановлена и даже устранена, но, которая, к
сожалению, в большинстве случаев прогрессирует до состояния полного
безволия и безразличия, до пренебрежения профессиональными делами,
сужения интересов и крайней эгоцентричности, утраты нравственных
задержек и т. п. Выхолощенность (Entkernung) выражена обычно не столь,
резко, как у многих морфинистов, да и физическая зависимость от
медикаментов в смысле тканевого голодания редко бывает так же сильна,
как у них. От морфинистов наркоманы, злоупотребляющие
снотворными, отличаются и в других отношениях. Медлительностью и
заторможенностью, наклонностью к дисфориям с постоянной
раздражительней

ностъю и импульсивными реакциями, своей вязкостью они часто
напоминают определенный тип эпилептоидных психопатов. Они
совершенно лишены поверхностной живости, ловкости и внешней
обходительности, свойственной большинству морфинистов. Гораздо
отчетливее и чаще, чем у последних, у барбитуроманов обнаруживаются легкий
ампестический синдром, псевдопаралитические картины с дизартрией,
замедлением мышления, слабостью суждения и памяти и отдельными
аффективными взрывами (Porot) или та гипофрения с импульсивной
слабостью и брюзгливой апатией, завершением которой может
являться подкорковая деменция, обусловленная недостаточным притоком
психической энергии к сенсорным, интеллектуальным и мпестическим
участкам мозговой коры. Таким образом, весьма ясна стволовая
окрашенность психики при барбитуровых наркоманиях, которой
соответствуют значительные патологоанатомические изменения в подкорке:
точечные кровоизлияния, дегенеративные явления и некрозы в pallidum,
caudatum и в сером веществе в области сильвиева водопровода до ин-
фундибулярной области; такие же изменения встречаются у больных,
перенесших энцефалит. Интересно отметить, что у этих больных при
экспериментальных исследованиях часто обнаруживаются элилептоид-
ные черты характера. Нужно добавить, что для наркоманий, вызванных
снотворными, характерно преимущественно однообразное течение, тогда
как при морфинизме состояние чрезвычайно быстро меняется, поскольку
каждая инъекция вызывает новый прилив бодрости и силы.
Психической симптоматике со стволовой окрашенностью при нарко-
мапиях снотворными соответствуют с соматической стороны острые или
хронические явления отравления (Pohlisch и Panse, Isbell).
При острых отравлениях барбитуратами и другими снотворными
(в том числе и небарбитуровыми) иногда наблюдаются преходящие
состояния опьянения, а еще чаще — изменения сознания в смысле
оглушенности и сонливости вплоть до комы. После пробуждения отмечаются
хореоподобные движения или же напоминающие миоклонию
расстройства, иногда же общее двигательное беспокойство с резкой
раздражительностью, истериоформным возбуждением или сумеречными
состояниями; в дальнейшем обнаруживаются нистагм, статическая и
локомоторная атаксия, дизартрически неясная речь, сниженность или
отсутствие абдоминальных рефлексов. Мышцы в большинстве
случаев атоничпы, реже ригидны, температура и кровяное давление сильно
снижены. Лицо мертвенно-бледное. Кожа слабо снабжается кровью,
поэтому легко образуются пролежни и пемфигообразные пузыри,
особенно на кистях рук и на ступнях. При хронической интоксикации
соматические симптомы приблизительно те же, что и при острой; часто также
наблюдаются гиперхромная анемия с цианозом, тромбопеяическая
пурпура, агранулоцитоз. Неврологические симптомы (например, нистагм и
отсутствие абдоминальных рефлексов) более слабы и менее постоянны,
чем при остром отравлении. Порфирия (в форме паралича Landry,
полиневрита, кишечных колик, болей в желудке, порфиринурии)
наблюдается особенно часто при приеме сульфонала, трионала, барбитуратов и
седормида. С психической стороны обнаруживаются описанные выше
эпилептоидно-гипофренные изменения вплоть до выхолощенности с
легким амнестическим синдромом и субкортикальной деменцией или без
них. Основное настроение в зависимости от принимаемого медикамента
то угрюмо-неразговорчивое, то раздражительное, то дурашливо-эйфори-
ческое, то тупо-безучастное. На этой почве возникают периоды резкой
раздражительности и — особенно при внезапном отнятии снотворного
средства — сумеречные состояния или делирии, близкие к алкогольным,
239

но без столь сильного и общего тремора, без деловитой хлопотливости и
без типичного для алкоголиков горького юмора (Galgenhumor), часто с
резким возбуждением и недоверчиво-агрессивным настроением. Делирии
нередко протекают в двух фазах, разделенных стадией беспокойного сна,
и в конце концов переходят в заключительный сон. Галлюцинации
отчасти те же, что и при алкогольной делирии (движущиеся мыши, змеи,
пауки), но красочнее; часто слышатся голоса, но почти никогда — звуки
маршевой музыки. Реже бывают тревожные галлюцинозы, но они почти
или совсем лишены ритмичности, которая свойственна им при
алкогольном делирии. Эти психозы типа острой экзогенной реакции, длящиеся
от нескольких дней до 3 недель, нужно в основном рассматривать как
симптомы абстиненции, ибо возникают они прежде всего вследствие рез-
лого отнятия снотворного. Это относится и к эпилептическим
припадкам, которые очень часто наступают в связи с помещением в больницу,
где больным снотворных не дают. Из других симптомов абстиненции
упомянем еще тремор, потливость, чередование запоров и поносов,
фибриллярное подергивание мышцы (особенно языка), головные боли,
сердцебиение, ортостатическую гипотонию, склонность к коллапсам и
тревожно-беспокойное состояние.
Среди снотворных средств наибольшую опасность с точки зрения
злоупотребления и привыкания представляют, как указывалось,
производные барбитуровой кислоты (веронал, мединал, люминал, фанодорм,
диал, сомнифен) и смешанные препараты, содержащие барбитураты
(квадронокс, аллонал, сандоптал, опталидон). Производные мочевины
(абазин, адалин, бромурал, седормид), хотя и менее токсичны, чем
барбитураты, также могут приводить к аналогичным характерологическим
изменениям и психозам. Даже новые небарбитуровые снотворные
средства типа доридена (производного имида глютаровой кислоты),
которыми стали теперь сильно злоупотреблять (по крайней мере в Швейцарии,
где они выдаются без рецепта), могут приводить и приводят к
наркомании, особенно у женщин. У этих больных отмечаются землисто-серый
или серо-синюшный цвет лица и дряблость кожи, дрожание всего тела,
(расстройства координации в речи и походке и гипохромная анемия.
С психической стороны у них, как и у многих барбитуроманов,
отмечаются раздражительно-дисфорическая окраска настроения, ослабление
волевой активности, безучастность, тенденция к выхолощенности. И здесь
выступают продолжающиеся много недель симптомы абстиненции,
особенно после резкого отнятия медикамента: тремор, сердцебиение,
потливость, чередование запоров и поносов, эпилептиформные припадки и
делирии; с новым приемом доридена эти симптомы проходят.
Диагноз часто ставится ошибочно: предполагают прогрессивный
паралич, рассеянный склероз, опухоль мозга, а у пожилых больных —
инволюционный психоз или артериосклероз, главным же образом гену-
янную или симптоматическую эпилепсию. Тщательное изучение
анамнеза (с помощью не столько не всегда откровенного рассказа больного,
сколько его близких) в большинстве случаев наводит на верный след.
Некоторые указания может дать иногда род занятий (работа в
больницах или на фармацевтических предприятиях), равно как и появление
указанных выше дисфорических расстройств настроений или острых
психозов, которые иногда смешиваются с алкогольными, особенно у
мужчин. Отсутствие невритов, наличие нистагма, ослабление или отсутствие
абдоминальных рефлексов, дизартрическая речь, атаксия, изменения в
крови и на коже (сыпь, пурпура), а также характерологические
изменения облегчают постановку диагноза. Особенно подозрительны, с точки
зрения отравления снотворными средствами, те больные, у которых спу-
240

стя несколько дней после их поступления в соматическую больницу
возникает эпилептиформный припадок, хотя ни у них самих, ни в роду
случаев генуинной эпилепсии не наблюдалось.
Прогноз, по нашему мнению, немногим благоприятнее, чем при
морфинизме, поскольку в обоих случаях мы имеем дело с одними и теми
же предрасположениями, воздействиями среды и характерологическими
изменениями.
Лечение острых отравлений снотворными средствами достигло за
последнее время больших успехов, но применяются и старые методы:
шок, очистка дыхательных путей, в случае необходимости искусственное
дыхание, переливание крови, вливание плазмы, меры предупреждения
пневмонии. Весьма ценным дополнением к терапии возбуждающими
аминами и кардиазолом служит антидотовая терапия с помощью дапта-
зола (уже упоминавшегося нами в качестве антагониста морфина) и ме-
гимида, бемегрида или эвкратона (имидэтилметилглютаровой кислоты),
который вводится внутривенно каждые 3, 5 или 10 минут по 50 мг
вместе с глюкозой или дается в форме длительной капельной инфузии. Это
средство тем интереснее, что оно очень близко к новому снотворному
препарату доридену (имидфенилэтилглютаровой кислоте).
При лечении хронических интоксикаций снотворными средствами
нужно прежде всего стремиться к тому, чтобы предотвратить эпилепти-
формные припадки, коллапсы и психозы, а для этого указанные
средства нужно отнимать не сразу, а постепенно. Раньше мы таких больных
инсулинизировали (как при отнятии морфина), но теперь в стадии
дезинтоксикации мы отказываемся от инсулина, так как гипогликемия еще
больше повышает готовность к эпилептиформным припадкам. Мы
стараемся установить, при каких дозах снотворного начинаются симптомы
абстиненции в форме тревожного беспокойства, ортостатической
гипотонии, дрожания и т. д., а затем повышаем дозу до тех пор, пока эти
симптомы не перестанут проявляться. После этого медленно, в течение 2—4
недель, снижаем дозу. Снотворные средства мы комбинируем с нейро-
плегиками (ларгактилом и пр.), но не с «транквилизаторами» типа меп-
робамата (мильтаун), так как они могут вызвать те же симптомы
абстиненции, что и снотворные. И здесь наиболее упорным симптомом
является бессонница. Когда дезинтоксикация закончена, ничто уже не
мешает инсулинизации, которая сначала проводится троекратно, а затем
только ночью (как это нами описано в связи с терапией морфинизма),
особенно когда у больного наблюдается значительный упадок питания.
Расстройство сна следует пытаться устранить преимущественно
психотерапевтически (путем, например, аутогенной тренировки) и
физиотерапевтически (массажем, ваннами). Как правило, приходится назначать и
неврологические средства, особенно в течение первых 2—3 месяцев; при
соблюдении известных мер предосторожности их можно применять на
протяжении ряда месяцев с минимальнейшим риском привыкания и без
всякого вреда для больного. Лишь в отдельных случаях приходится
прибегать к снотворным, но в очень небольших количествах, меняя их.
3. БОЛЕУТОЛЯЮЩИЕ СРЕДСТВА
Злоупотребление болеутоляющими медикаментами (помимо
морфина и его заменителей), которое сравнительно часто приводит к
наркоманиям, достигло, по крайней мере в Швейцарии, таких размеров, что
о нем, как и об алкоголизме, можно говорить как о массовом явлении.
Имеются основания утверждать, что и в других странах «таблеткомания»
охватывает все большие круги населения. Сначала эти средства
принимаются для того, чтобы успокоить физические боли или недомогания
16 Клиническая психиатрия 241

(например, при похмелье после выпивки). При этом обнаруживается,,
что данные лекарства обладают также свойствами возбуждать, повышать
работоспособность и уменьшать усталость. С одной стороны, все более
лихорадочный темп жизни требует такого искусственного возбуждения,
а с другой — это возбуждение, сопряженное с повышенным расходом
энергии, приводит к перенапряжению и переутомлению, в борьбе с
которыми приходится обращаться к тем же медикаментам.
В англо-саксонских и скандинавских странах злоупотребляют, по-
видимому, преимущественно снотворными и «транквилизаторами», в
Австрии же и особенно в Швейцарии — главным образом
болеутоляющими средствами. В результате общешвейцарских статистических
исследований оказалось, что свыше 1%о всего населения, т. е. около 5500
человек, злоупотребляет этими медикаментами, причем 1427 человек
принимают в день 10—20 таблеток, а 112 человек — свыше 20 таблеток в день
(саридона и др.)« В течение 1944—1954 гг. в 24 психиатрических
больницах Швейцарии 975 пациентов лечились от наркоманий, вызванных
медикаментами, содержащими фенацетин. Большая часть этих больных —
простые люди, преимущественно женщины, измученные двойным
бременем профессиональной работы и домашнего хозяйства. Играет здесь
роль и крикливая реклама этих средств, и свободная их продажа. В
наибольшем ходу в Швейцарии смешанные препараты, содержащие
фенацетин и кофеин, в особенности саридон, а затем — в убывающем
порядке — «кафа», «Contra-Schmerz», опталидон, «Treupd», санальгин, мела-
бон, таблетки «Spalt», значительно реже салицилаты и пиразол оны
(пирамидон и пр.). Этими медикаментами злоупотребляют не только*
психопаты и невротики, стремящиеся к наркотикам (как это было до
второй мировой войны), но также и люди, у которых нет болезненного^
предрасположения, страдающие лишь переутомлением и истощением
вследствие изнурительной работы, чрезмерных материальных забот ш
самых разнообразных общественных изнурительных конфликтов.
Возникающие в связи с этим расстройства, как психические (неврастенопо-
добный синдром), так и физические (главным образом головные боли и
бессонница, а также ревматизм), и являются причиной столь массового-
обращения к болеутоляющим средствам. Наряду с домашними
хозяйками чаще всего заболевают этими наркоманиями представители
медицинских профессий, портнихи и секретарши, торговцы и рабочие
(особенно химической промышленности). Многие из них лишь недавно
переехали из деревни в город. Средний возраст тех, кто начинает
прибегать к болеутоляющим средствам, 30—40 лет, а примерно через 5 лет
у них уже возникает наркомания. Приблизительно у XU этих больных
не имеется ни наследственной отягощенности, ни ранних психических
травм. У остальных наблюдается наследственная отягощенность
преимущественно алкоголизмом C3%), психопатиями A7%),
шизофренией A1%); у некоторых в роду были самоубийства (около 14%) и пр.
В 13% всех наших случаев анальгетикомании сочетались с
алкоголизмом, в 44%—с характерологическими аномалиями (истерические,
сенситивные, шизоидные, аффективно-лабильные и слабовольные
психопаты), в 12%—с неврозами, в 7% — с шизофренией, почти в 2% — с
эпилепсией. Большинство больных не ограничивалось одним лишь
болеутоляющим средством. Среди женщин этот вид наркомании
встречается гораздо чаще, чем среди мужчин (соответственно 80% и 20%).
Наиболее употребительные медикаменты, содержащие фенацетин, часта
комбинируются с кофеином, кодеином и снотворными (особенно с
барбитуратами), а именно (Moeschlin) аспифенин, таблетки Faivre, цере-
брол, цитопирол, долозан, эскальгин и десятки других. Наиболее безопас-
242

ным анальгетиком считается мигренин (антипирин, кофеин, лимонная
кислота), совершенно не содержащий фенацетина. Нет его также в оп-
талидоне (кофеин, антипирин, барбитурат), которым злоупотребляют
очень часто. Однако пиразолоны могут вызывать агранулоцитоз.
Вредное действие фенацетина проявляется в тех случаях, когда
ежедневно и в течение целых месяцев принимают по крайней мере 1 г
этого препарата (ацетфенитидин, производное анилина) (Schweingru-
Ьег). В одной таблетке саридона содержится: кофеина 0,05 г, перседона
0,06 г, фенитидина 0,25 г, антипирина 0,15 г. По данным швейцарских
авторов, соматически вредные последствия вызывает преимущественно
именно фенацетин. Постепенно пропадает аппетит, часто появляются
позывы на рвоту, наступает сильное исхудание, аменорея, кожа
принимает зеленовато-серый, грязноватый оттенок, наблюдаются хлоазмы на
лбу и большей частью гиперхромная токсическая анемия с
образованием мет- и сульфгемоглобина вследствие токсического нарушения и
задержки созревания эритроцитов в костном мозгу. Вследствие
хронического интерстициального нефрита, часто сочетающегося с
кристаллическими отложениями щавелевокислого кальция, образуется «фенацетиновая
циррозная почка». Часто наблюдаются хронический или периодически
рецидивирующий пиелонефрит, лекарственные сыпи, шум в ушах,
головокружения, судороги, хронические запоры, перемежающиеся поносами;
как правило, появляется мелкое дрожание кистей рук; движения слегка
атактичны, походка несколько неуверенна, речь становится невнятной.
Больные совершенно не выносят шума и часто жалуются на сильные
головные боли (отчасти вследствие медленно развивающейся уремии);
они склонны к коллапсам, эпилептиформным припадкам и absences и
нередко умирают от уремии. В течение 1955—1956 гг. и первой
половины 1957 г. в Базеле умерло от интерстициального нефрита,
вызванного чрезмерным потреблением фенацетина, 34 женщины и 8 мужчин, что
составляет около 1% всех вскрытий (Scheidegger).
Психические последствия интоксикации выражаются главным
образом в аффективной лабильности, своеобразной капризности, в
колебаниях настроения от дурашливой веселости до тупой или возбужденной
депрессии, от хлопотливости и суетливой возни до бесцельного
метания. С течением времени больные становятся весьма возбудимыми,
аффективно непостоянными и очень склонными к импульсивным
реакциям. Они все больше утрачивают критику и самообладание, становятся
недоверчивыми и скрытными. В течение немногих лет формируются те
же характерологические изменения в сторону душевного опустошения,
что и при других видах интоксикации. В связи с эпилептиформными
припадками имеется склонность к изменениям сознания, выражающимся
то в некоторой оглушенности, близкой к опьянению, то в легких
сумеречных состояниях. Эти осложнения необходимо поставить в причинную
связь со злоупотреблением фенацетином потому, что последний может
вызывать те изменения крови и те опасные нарушения почечных
функций с субуремией, которые в связи с возникающими поэтому головными
болями приводят к возрастающему потреблению медикамента. Так
создается этот порочный круг. Фенацетину приписывается снятие
неприятных соматических ощущений, особенно головной боли и явлений
похмелья, а также легкая эйфория, кофеину и кодеину —
скоропреходящее повышение импульсов и продуктивности (за счет качества), а
снотворным средствам — успокоительное действие, ослабление
напряженности и ряд других эффектов, о которых речь была выше. Многие
аз этих наркоманов становятся с течением времени медлительными,
тяжелодумами, у них наступает ослабление памяти. Постепенно они
16* 243

нают напоминать эпилептиков угрюмо-недоверчивого типа. Частые
случаи опталидоновой наркомании свидетельствуют о том, что и другие
анальгетики могут вызывать подобные явления, кроме типичного для
фенацетина интерстициального нефрита.
При значительном повышении дозы, особенно же при резком
отнятии медикамента, у 20% больных наблюдались эпилептиформные
припадки, иногда — особенно ночью — с окрашенными выраженной
тревожностью делириями, сумеречными состояниями и галлюцинозами (голоса,
звери, страшные образы, дым). Хотя у 1,8% наших больных генуин-
ная или симптоматическая эпилепсия существовала уже до
интоксикации, в значительном большинстве случаев мы не можем рассматривать
все эти припадки и исключительные состояния как вызванные
медикаментами проявления скрытой эпилепсии, поскольку они наблюдались и з
различных случаях шизофрении, а в ней мы видим антагониста
эпилептических заболеваний. К другим явлениям абстиненции относятся
рвущие боли, сопровождаемая тревогой тахикардия, сильные головные боли,
чередование обильных поносов и запоров, расстройства сна и др.
Диагноз облегчается характерной окраской кожи («кофе с
молоком»), исхуданием, патологической картиной крови и мочи,
изменениями психики и симптомами абстиненции.
Прогноз в наших случаях был серьезен; он зависит от основных
свойств личности больного (здесь реже наблюдаются аномалии, чем при
других наркоманиях), от окружающей среды, от степени соматических
и психических изменений, вызванных интоксикацией, а также от того,
насколько основательно было проведено лечение соматических
заболеваний (крови и почек), от настойчивости и тщательности психотерапии
и последующего контроля. Из наших больных, катамнестически
обследованных нами спустя 7г—14 лет после поступления их в больницу,
только у 38,2% наблюдалось полное воздержание, 16,4% принимали
препарат или спорадически, или в небольших дозах, около 22%
остались наркоманами, 5,4% покончили жизнь самоубийством и 7,3%
умерли (в большинстве случаев от уремии). Чем в более раннем возрасте
возникала наркомания, тем хуже оказывался прогноз, ибо если она
начиналась в позднем возрасте, то даже у психопатов удавалось
достигнуть некоторого улучшения.
Лечение такое же, как во время отнятия снотворных при
наркоманиях, вызванных снотворными. Здесь особенно важны вливания
плазмы и медленное отнятие медикамента. Так как у анальгетонаркома-
нов при внезапном отнятии препарата тоже могут возникнуть
эпилептиформные припадки (может быть, потому, что многие из болеутоляющих
средств содержат и снотворные), инсулинизацию следует проводить
лишь после дезинтоксикации.
4. СТИМУЛЯТОРЫ
К важнейшим возбуждающим средствам, которые применялись и
которыми злоупотребляли до, во время и в особенности после первой
мировой войны, относится кокаин. В 1884 г. он был введен в качестве
местного обезболивающего средства и вскоре стал применяться в форме
инъекций для подавления симптомов абстиненции при отнятии морфина.
С конца прошлого столетия кокаинизм стал распространяться, сначала
в особо опасной форме морфино-кокаинизма, среди деклассированных
элементов больших городов (главным образом Франции и Америки),
затем среди беспризорных, психически больных, а также в некоторых
кругах студенчества (например, в Швейцарии), но особенно широкого
244

распространения в Европе он все же не получил, и законодательство»
сравнительно легко справилось с этой наркоманией. В неевропейских
странах кокаинизм, наоборот, в течение двух последних десятилетий
охватил довольно широкие круги населения. Так, число кокаинистов в
Индии в 1931 г. определялось в 0,5—1 млн. человек. Само собой
разумеется, что в Южной Америке, где листья куста кока жевались для
повышения работоспособности, для подавления усталости и чувства
голода еще до эпохи инков, этот алкалоид стал таким же
общераспространенным и общедоступным ядом, как алкоголь в других частях света.
Кокаин представляет собой стимулятор, действующий на симпатическую
нервную систему сначала возбуждающе, а затем парализующе, и обычно
легко приводит к кокаинизму, который выражается в исхудании, общем
зуде, акроцианозе, бессоннице, ослаблении потенции, повышении либидо
в гомосексуальном направлении у мужчин и в гетеросексуальном — у
женщин. При кокаинизме наблюдаются маниакально-подобные состояния
опьянения с резким психомоторным возбуждением, но без атаксии, с
ускорением мыслей и широковещательностью, но без ошибочных
действий, с эйфорической, а затем тревожной окраской настроения, с
исчезновением всех моральных задержек и с явлениями базедовизма.
Кокаиновые психозы привлекли к себе пристальное внимание психиатров.
Чаще всего встречаются делирии с эйфорическим или тревожным
настроением, обычно с красочными зрительными галлюцинациями, акоаз-
мами и осязательными обманами (черви, клещи); сумеречные состояния
с «кинематографическими» оптическими галлюцинациями и
апатической или тревожной окраской аффекта; кокаиновый бред с
повышенной хлопотливостью, оптическими и слуховыми галлюцинациями,
бредовыми идеями и склонностью к некоторой систематизации, с
непреодолимой потребностью говорить и писать, сильной внушаемостью и
самовнушаемостью и с повышенным тяготением к интеллектуальному и
аффективному общению с окружением. Этот психоз может
продолжаться до тех пор, пока не прекратится поступление кокаина в организм.
Через несколько недель или месяцев воздержания оно может исчезнуть
или перейти в амнестический синдром и, наконец, в особый вид демен-
ции («кокаиновый паралич»). При этой форме наркомании (Н. W.
Maier) немедленное отнятие кокаина не только возможно, но и показано,
так как явления абстиненции здесь крайне невелики. Длительное
излечение встречается реже, чем при морфинизме, и значительно чаще
бывают случаи смерти вследствие паралича дыхания.
Кофеин редко принимается изолированно в качестве
возбуждающего средства. Он почти никогда не приводит к наркомании, но играет
большую роль в комбинациях с большинством болеутоляющих средств и
с фенаце^тииом, повышая в этих сочетаниях активность, понижая
аппетит и вызывая расстройства сна.
Все еще большое значение принадлежит так называемым
возбуждающим аминам, которые появились в начале 30 годов XX века в
США и Германии, а именно производному адреналина бензедрину
(амфетамину, декседрину) и фенилалкиламинам (первитину, актедрону,
кратедину, макситону и пр.), а также риталину (фенилфенидил-ацета-
ту). Возбуждающие амины родственны катину (cathin), уже много
столетий знакомому арабам и абиссинцам, которые едят его в «кате» —
вкусовом веществе, приготовляемом из растения Catha edulis,
возбуждающем, придающем бодрость, подавляющем чувство голода и т. п. При
приеме риталина центральный эффект преобладает над периферическим.
Он выражается в ряде симпатомиметических явлений (усиленной
деятельности сердца, повышении кровяного давления, сужении сосудов).
245

Возбуждающие амины особенно широко распространены в странах, где
они, как, например, в Швейцарии, выдаются без рецепта, и в которых,
как, например, в США и в Германии, вся жизнь носит исключительно
напряженный характер.
Среди потребителей возбуждающих аминов много людей
слабовольных, лишенных выдержки, сенситивных, эмоционально лабильных, а
нередко инфантильных, которые располагают слишком недостаточным
запасом здоровой энергии или, гонимые честолюбием и тщеславием, хотят
повысить свою продуктивность. Большинство лиц, злоупотребляющих
этими аминами, относится к психопатам и невротикам (преимущественно
с уклоном в сторону неврозов недостаточности и сексуальных).
Меньшинство наблюдавшихся нами больных страдало реактивными
депрессиями и истощением. В семьях наших больных преобладали алкоголики,
психопаты (неуравновешенные, апатичные, взрывчатые), сексуально
извращенные, реже страдающие психозами, самоубийцы и преступники.
Интеллигенты, особенно врачи, фармацевты и студенты-медики,
обращаются к этим медикаментам, чтобы суметь преодолеть трудности
своих профессий или удачно сдать экзамены. Другие ищут в аминах способ
прогнать усталость, подстегнуть свои слабеющие силы, чтобы справиться
со срочной работой. Третьи более или менее случайно обнаруживают
бодрящее действие этих медикаментов, когда они назначаются им против
астмы, при постинфекционной или послеоперационной слабости, при
похмелье после алкогольных эксцессов и т. п. Особенно опасна
широковещательная реклама, настойчиво рекомендующая эти препараты всем
желающим похудеть с помощью ослабления аппетита или страдающим
теми или иными половыми расстройствами. К счастью, опасность
привыкания здесь далеко не так велика, как при употреблении морфина:
физическая зависимость от аминов незначительна, так как симптомы
абстиненции гораздо слабее и никогда не достигают степени
невыносимости. Они выражаются главным образом в усталости и сонливости
(вследствие недостаточного сна). Психическая же зависимость может,
наоборот, стать очень значительной вследствие скрытого переутомления,
вызванного длительной стимуляцией. В тех случаях, когда уже
создалась привычка к аминам и больной вынужден быстро повышать их дозы,
чаще, чем при других наркоманиях, возникают психотические реакции.
Возбуждающие амины воздействуют прежде всего на межуточный
мозг с его гипоталамическими «энергетическими» центрами. Действие
этих новых стимуляторов идет главным образом по линии возбуждения,
снятия чувства усталости и растормаживания интеллектуальной
деятельности и элементарных движений. «Аварийная функция» органов,
иннервируемых симпатическими нервами, может быть подавлена
возбуждающими аминами, а это может вызвать опасные для жизни явления
коллапса. Эйфория, которая непосредственно была бы связана с этими
медикаментами, не наблюдается: чувство удовлетворенности, прилива
сил, повышенной активности, приятной психической оживленности — все
это близко к состоянию, возникающему, хотя и в меньшей степени,
благодаря кофе или чаю, но не имеет ничего общего с непосредственной эй-
форизацией, которую вызывают, например, морфин или кокаин. Эти
амины по существу не воздействуют на меланхолию. Основной их
эффект обусловлен активизацией импульсивной стороны интеллектуальных
процессов, повышением стремительности и темпа мышления, притоком
новых идей, расшатыванием старых ассоциативных связей. Поэтому
возбуждающие амины благоприятствуют полету фантазии,
«художественному» творчеству, но могут неблагоприятно отразиться на строго
деловой, научной работе. Если же эти медикаменты применяются привыч-
246

ным образом и регулярно, то их благотворный эффект быстро падает.
Дозы повышаются не потому, что этого требуют сколько-нибудь
ощутимые симптомы абстиненции, а вследствие психической и физической
усталости, вызванной расстройством сна и аппетита, которые в свою
очередь обусловлены длительным и непрерывным употреблением
медикамента. Постоянное повышение дозировки приводит с течением времени
к тяжелому перенапряжению организма. Если после долгого
употребления медикамента следует его отнятие, больной погружается обычно в
долгий и глубокий сон. У лиц, которые не страдают ни усталостью, ни
сонливостью, ни истощением, возбуждающие амины не повысят ни
психической, ни физической продуктивности.
С соматической стороны возбуждающие амины (в наименьшей
степени это свойственно риталину) вызывают повышение кровяного
давления, усиление диуреза и частоты дыхания, расширение бронхов и
сокращение мышц верхних дыхательных путей, сухость во рту, дряблость
мускулатуры желудка и исхудание. При небольших дозах этих средств
либидо и потенция у мужчин уменьшаются, при больших же — сильно
замедляется эякуляция при чрезвычайном оживлении сексуальной
фантазии (пластические образы перверсий и т. п.). У женщин часто
наблюдается сильное половое возбуждение. Длительное злоупотребление
препаратом обычно приводит к описанным выше «стволовым» гиперфре-
пиям с неугомонной хлопотливостью и беспокойной суетливостью, столь
контрастирующими с мелочно-тщательным исполнением работ
второстепенного значения. Вследствие того что злоупотреблению аминами
часто сопутствует злоупотребление алкоголем или снотворными
средствами, в большинстве случаев развивается стойкое
угрюмо-раздражительное настроение с отдельными весьма резкими аффективными
взрывами и склонностью к примитивным реакциям.
Аминовые психозы являются следствием отчасти продолжительного
тяжелого отравления (и тогда они представляют собой усиленную
степень острых психических воздействий этих аминов), отчасти же
длительного расстройства сна, напоминая кокаиновые психозы. Обычно
возникают параноидные реакции с недоверчиво-тревожным настроением
и бредовыми идеями отношения, ущерба и преследования, которые могут
удерживаться в течение целых недель и лишь постепенно ослабевают
вместе с сокращением или прекращением приема медикамента. Иногда
также развиваются, как правило, в результате особенно сильного
злоупотребления медикаментом острые параноидно-гиперфренные психозы,
преимущественно окрашенные тревогой, но иногда и с элементами
дурашливости (гебоидности): появляются микрогаллюцинации (шарики,
лейкоциты, внедряющиеся в кожу клещи), идеи преследования (бред
взломов) или величия (бред открытий); у больного возникает ощущение,
что он находится под чьим-то наблюдением, и это ощущение длится еще
ряд месяцев после того, как прием медикамента уже прекращен. Во
время острой фазы психоза, длящегося несколько дней или недель,
наблюдается речевое возбуждение и скачка идей, а затем мышление
становится беспорядочным вплоть до спутанности и неспособности к
активному вниманию. Затем под влиянием расстройства сна наступает
оглушенность, мышление замедляется, настроение становится тревожным,
мистическим и дурашливым, а в дальнейшем все более дисфоричным.
Повышенная во время психоза импульсивность выражается в усилении
и в расторможенности сексуальных влечений, а также в повышенной
подвижности, говорливости и хлопотливости, тогда как позднее
преобладает внутреннее беспокойство, сопровождающееся стремлением пережить
в движениях все иллюзии и галлюцинации. Возбудимость всего сенсор-
247

ного аппарата повышена, ооразы и представления очень пластичны, слух
и обоняние обострены. Малейшее давление и легчайшее прикосновение
воспринимаются весьма отчетливо.
Нередко развиваются экстатические состояния, при которых больные
чувствуют себя бесплотными и парящими существами с сильно
измененным сознанием времени. Наблюдаются и навязчивости с дисфорическо-
депрессивными синдромами (Bonhoff и Lewrenz), при которых больные
повторяют про себя предложения или числа, перечерчивают
какие-нибудь образцы, пересчитывают пуговицы. Эти состояния навязчивости
особенно тягостны в тех случаях, когда настроение имеет уже не
апатический, а дисфорический характер. Переход к психоорганическим
синдромам в смысле субкортикальной деменции происходит тогда, когда
при наличии длительной интоксикации первоначальная гиперфрения
сменяется гипофренией.
Если не говорить о редко встречающихся психоорганических
расстройствах, то речь здесь идет не о самостоятельных и продолжающих
развиваться психозах, а о психотических реакциях, которые зависят от
величины дозировки и обычно проходят в течение нескольких дней
после отнятия медикамента. Большинство больных погружается в сон, а
затем в течение долгого времени находится в состоянии усталости и
бездеятельной вялости. В дальнейшем аппетит быстро усиливается. У
некоторых больных после дезинтоксикации сохраняются расстройства снаг
что заставляет их прибегать к снотворным средствам и к алкоголю,
ввиду чего остается гиперестетическо-астенический синдром. Эти
наркоманы, подобно другим неалкогольным наркоманам, могут стать очень
эгоистичными, могут сами мучиться и мучить других, опуститься.
Диагноз основывается на наличии соматических симптомов и
своеобразного гиперфренного синдрома с его переходами в гипофренные
состояния или в характерные психотические реакции, которые после
отнятия медикамента быстро прекращаются, сменяясь выраженной
астенией и сном.
Прогноз, как при всех наркоманиях, зависит от основных черт
характера больного, от особенностей его среды и от причин
интоксикации. Он благоприятен у тех больных, которые принимали стимуляторы
в преходящих ситуациях перенапряженности или для подавления
соматических заболеваний, но неблагоприятен в тех случаях, когда мы
имеем дело с вялыми и безвольными людьми, весьма склонными к тому,
чтобы при любых расстройствах сна прибегать к барбитуратам, что
располагает к возрастающему злоупотреблению и стимуляторов. Так
развивается полинаркомания (политоксикомания), приводящая к тяжелым
формам психической опустошенности, при которой опасность рецидива
особенно велика.
Терапия в общем такая же, как и при других наркоманиях, но
отнятие медикамента может и должно производиться немедленно, а
возможные при этом коллаптоидные явления требуют применения обычных
средств, улучшающих кровообращение, например корамина, симпатола.
веритола (особенно эффективно вдыхание кислорода). При вызванных
возбуждающими аминами психозах рекомендуется описанная выше ин-
сулинизация в сочетании с нейроплегиками (ларгактилом, фенерганом,
нозинаном, празином), в особенности при значительном истощении
больных. Новые наркомании, обусловленные применением болеутоляющих и
возбуждающих средств, свидетельствуют о том, насколько губительны
могут быть последствия торговой рекламы и как необходима
разъяснительная работа среди врачей, населения и тех государственных органов»
которые так или иначе причастны к вопросам здравоохранения.

Г. ОРГАНИЧЕСКИЕ ПСИХОЗЫ
И ЗАБОЛЕВАНИЯ ГОЛОВНОГО МОЗГА
СИМПТОМАТИЧЕСКИЕ ПСИХОЗЫ
KLAUS CONRAD (Геттинген)
Нельзя утверждать, что психиатрическая «современность»
существенным образом продвинулась вперед в вопросе так называемых
симптоматических психозов. В классических трудах Bonhoeffer A912),
который порвал с традиционным и незыблемым по тому времени
убеждением о симптоматологической разделимости лихорадочных и
инфекционных делириев, интоксикационных психозов, психозов истощения
и т. д., было разработано учение о пяти больших синдромах: делирии,
эпилептическом возбуждении, сумеречном состоянии, аменции и
галлюцинозе. Он высказал также поразительное по проницательности
убеждение, что маниакальноподобные, кататонические и параноидные симптомы
вполне могут входить в картину экзогенного типа психической реакции,
и выдвинул гипотезу об этиологическом «промежуточном звене» между
болезнетворным фактором (Noxe) и синдромом, возникновение
которого следует искать в самом организме. Если вспомнить все это, то
покажется, что «современная» психиатрия не слишком далеко ушла
вперед по сравнению с психиатрией недавнего прошлого. Конечно, с тех
пор мы познакомились с новыми формами экзогенных заболеваний
головного мозга, вызываемых причинами, ранее неизвестными (лейко-
энцефалитом, порфирией, токсоплазмозом и многими другими), и с
новыми токсическими веществами, которые, будучи введены в организм
в качестве лекарственных средств, вызывают иногда психотические
состояния (таковы, например, адренокортикотропный гормон — АКТГ,
кзониазид или первитин). Столь же бесспорно, что наши познания
о различных типах экзогенных психозов расширились настолько, что
сейчас уже трудно было бы, пожалуй, открыть какой-нибудь новый
психиатрический синдром. Но принципиально новых открытий со
времен Bonhoeffer, повторяем, не было.
И все же некоторые взгляды за последние 40—50 лет претерпели
значительные изменения, и это прежде всего относится к представлению
о сущности самого психического. Мнестическо-ассоциативная теория,
согласно которой психическое есть «сумма мнестических элементарных
функций», объединенных универсальной связью «ассоциации»,
сменилась другими, принципиально отличимыми от нее представлениям^
в основе которых лежит идея психического «целого» (Ganzheit).
Современной психологии совершенно чужда идея субъекта, который с
помощью своих «основных функций» восприятия и представления
«отражает» («abbilde») или «воспроизводит» («nachbilde») объективный мир
и который с помощью своих «мыслительных функций» устанавливает
249

отношения между данными ему элементами, а с помощью «функций»
чувства и воли обращается к этому миру или отталкивается от него.
Современная психология отказалась также в сущности от мнения, что
расстройства (например, типа спутанности) возникают якобы
вследствие разрыва или неправильного соединения ассоциативных связей,
подобно тому как это происходит в телефонной системе. Правда, во
многих учебниках психиатрии до сих пор еще весь психопатологический
материал группируется согласно расстройствам восприятия,
представления, мышления, чувства и воли, но никто уже серьезно не думает,
например, что состояние галлюцинирующего больного будет объяснено,
если мы отнесем его к группе «расстройств восприятия». Мы знаем
теперь, что у такого больного происходит тяжелое структурное изменение
всей его психики, что он сам чувствует себя измененным в измененном
«мире». Мнение, будто сущность этого изменения состоит в
«расстройстве восприятия» (приблизительно так, как сущность уремии — в
расстройстве функции выделения), принадлежит, по нашему убеждению,
прошлому.
По мнению феноменологической школы (Husserl) «переживание»
следует понимать не как внутренний процесс, происходящий «внутри
организма». Для того чтобы адекватно познать психическое, нужно
сосредоточиться именно на переживаемом, на его содержаниях и
состояниях, на его «структуре поля» и динамике, а все остальное, что
непосредственно не является содержанием переживания, а лишь
одновременно с ним сознается (mitbewu?t), о чем умозаключают, что кладут
в его основу и т. д,, следует вынести за скобки. При таком —
«феноменологическом» — подходе мы вообще уже не находим «функции»
восприятия, а лишь воспринятое, и нужно изучать закономерности этого
воспринятого, образующие «поле восприятия». Это не значит, однако,
что феноменологический переворот в психологическом мышлении нашей
эпохи преобразовал и наши психиатрические концепции, что ввиду
недостаточности описательных понятий старой психологии наши
повседневные наблюдения явлений делирия, сумеречных состояний,
спутанности, обманов чувств и т. д. привели к попыткам дать новые их
описания. Напротив, в современных учебниках психиатрии эти явления
описываются и излагаются теми же средствами, что и полстолетия тому
назад у Bonhoeffer, и лишь в отдельных вопросах заметны попытки
применить феноменологические идеи и к проблемам психиатрии, в том
числе к шизофрении и симптоматическим психозам. Каковы бы ни
были, однако, результаты этих попыток, нельзя допускать, чтобы
вместе с действительно изжитым и обветшавшим было отброшено и то, что
сохраняет свою ценность. Так называемая экзистенциальная онтология
любит подчеркивать свой «революционный» характер, но забывает
упоминать о своих гораздо более значительных предтечах, которые самые
денные из современных мыслей сформулировали гораздо яснее и
притом задолго до того, как «экзистенциальная аналитика» попыталась
объяснить факт психотического существования. Здесь я имею в виду,
помимо феноменологической школы, теорию среды (Umweltlehre) Uex-
kull, психологию формы (Gestaltpsychologie) Wertheimer — Kohler,
психологию целого (Ganzheitspsychologie) Krueger и Wellek и др. В
разработке проблемы симптоматических психозов мы задаемся целью
использовать новые понятия и течения, отвергнув все, что имеет
признаки мимолетного гипермодернизма. Эту проблему мы понимаем как
аналитику формы (Gestaltanalytik).
Уже в течение целых десятилетий работы о «симптоматических»
психозах принято начинать с замечания, что это понятие вообще непра-
250

сильно, что к этому термину нужно относиться как к исторической
традиции (Gruhle), которая коренится во взгляде, будто «имеются
заболевания тела и заболевания души, а между ними небольшая область,
в которой первые сопровождаются последними». Действительно, понятие
симптоматических психозов, которое, кстати, французской психиатрии
неизвестно, противоречиво и не поддается ясному определению. Здесь
имеются в виду психотические явления, сопутствующие внутренним
болезням, за исключением самостоятельных заболеваний головного
мозга. Это понятие было, следовательно, пригодно, пока считалось
возможным четко отграничить «внутренние болезни» от самостоятельных
«заболеваний головного мозга», пока думали, что специфическим «Noxe»
внутренних заболеваний должны соответствовать специфические
картины болезней и пока не знали или не принимали во внимание, что
бывают и такие психозы, этиология которых может быть совершенно
неизвестна, хотя по картине статуса их нельзя отличить от
симптоматического психоза с известной этиологией.
Вскоре должны были возникнуть классификационные трудности,
которые становились тем больше, чем строже придерживались
указанных понятий: психоз при брюшном тифе считался прототипом
симптоматических психозов; психоз при сыпном тифе вызывал сомнения, этот
тиф причислялся к самостоятельным заболеваниям головного мозга;
психоз же при энцефалите подлежал исключению из группы
симптоматических психозов. И это несмотря на то, что во всех 3 случаях речь
идет, по-видимому, о психозах вполне однородных.
Психозы при злокачественной анемии также представляют собой
теоретический случай симптоматического психоза, психозы же,
следующие за мозговой травмой, едва ли можно отнести к числу
симптоматических психозов, и уже во всяком случае нельзя причислить к ним
сифилитическое заболевание мозговой паренхимы, которое мы в силу
простой случайности и лишь потому, что его описание дано очень рано,
именуем особым названием, а именно прогрессивным параличом.
Психозы при тяжелых общих отравлениях, как, например, окисью
углерода, считаются симптоматическими в тесном смысле, психозы же
при остром или хроническом алкогольном отравлении сюда не
причисляются.
Психозы при заболеваниях сердца и расстройствах кровообращения,
так же как и при облитерирующем эндартериите или периартериите,
рассматриваются как типично симптоматические, но сюда не относят
психозы при артериосклерозе мозга или даже при старческом слабоумии.
Мы наблюдаем, наконец, нередко тяжелые психозы с характерными
симптомами экзогенного типа реакций, но не всегда в этих случаях
можем выявить основное соматическое заболевание. Здесь можно
было бы говорить об «идиопатическом» симптоматическом психозе, если
бы в этом выражении не содержалось слишком уж явной contradictio
in adjecto, ибо симптомом чего собственно был бы такой психоз?
Тут, как мы видим, происходит переосмысление понятия.
«Симптоматическое» означало вначале этиологическое: симптом известного
внутреннего страдания, но затем стало означать нечто симптоматологи-
ческое: характерную совокупность определенных симптомов. И термин
этот употребляется одними в первом смысле, другими — во втором.
Вместо этого сомнительного понятия предлагались другие: «экзогенный тип
психических реакций» (Bonhoeffer), «соматически обусловленные
психозы» (К. Schneider) или «психические расстройства в тесной связи
с соматическими заболеваниями» (Bleuler), но все они также неудачны.
Термин «экзогенный» не подходит к явно эндогенным заболеваниям,
251

которые могут вызывать и соматически обусловленные психозы.
«Реакция» подразумевает наличие какого-либо «агента», на который организм
«реагирует», но где он, этот агент, в случае, например, психоза при
склерозе сосудов головного мозга или идиопатического психоза
спутанности? Где в последнем из этих случаев соматическая основа? Даже
в случае тяжелого, часто смертельного острого делирия (delirium
acutum) мы на секционном столе часто ничего в сущности соматического
обнаружить не можем. Что же касается понятия Bleuler «соматической
болезни», то разве мы действительно в состоянии провести четкую
границу между ней и «психическим расстройством»? Вот перед нами
2 больных с кататоноподобным возбуждением и разорванностью и с
чрезвычайно сходным статусом, но у одного — злокачественная анемия^
а. У другого — шизофренный процесс. По Bleuler, выходит, что первый
из них— «соматический больной», а второй— «душевнобольной», в
действительности же оба заболевания похожи друг на друга, как две капли
воды, и эта неразличимость психозов заставляет предполагать у них
общий этиологический фактор, который в обоих случаях содержится
в соматической сфере.
Таким образом, здесь, как и в других областях медицины, борются
друг с другом два разнородных классификационных принципа:
этиологический и симптоматологический. Там, где нам известны причины, мы
предпочитаем этиологический принцип, но они часто нам неизвестны,
и тогда приходится прибегать к симптоматологическому принципу, а он
не всегда согласуется с первым. Если нельзя избежать этой дилеммы,
то нужно все же отдавать себе в ней ясный отчет. Этому особенно
мешают разные предубеждения и предвзятости. Одни считают шизофрению
процессом, приводящим к необратимому распаду, другие — характерным
симптомокомплексом; бывают, однако, случаи, которые, несмотря на
наличие шизофренной симптоматики, заканчиваются полным
выздоровлением. То же относится и к нашему примеру: кататонический синдром
считается проявлением шизофренного заболевания, но он несомненно
наблюдается и при соматически обусловленных психозах. Это
противоречие пытаются разрешить неправильным выводом, будто соматическое
нарушение позволило «проявиться» шизофренному предрасположению.
Вот почему необходима осторожность по отношению ко всем
традиционным предпосылкам и предположениям и постоянная их
проверка. Даже основы нашей нозологии (самостоятельность эндогенных
психозов, резкое разграничение циклотимной и шизофренной групп
и т. д.) подлежат постоянному пересмотру и постоянной проверке, как:
учил сам их создатель Kraepelin.
Беглый взгляд на историю вопроса показывает, что первыми были
описаны не эндогенные формы психозов (как можно было бы думать
на основании неудачного термина «симптоматические психозы»), а
именно экзогенные. Так, Гиппократ под названием phrenitis дал описание
состояния острой спутанности. Аретей (I в. >до н. э.) различает уже
лихорадочный делирий и опьянение, вызванное наркотическими ядами.
Корнелий Цельс (I век н. э.) точно описывает психические
расстройства при лихорадке. Гален (II век н. э.) отличает первичные идиопати-
ческие делирии от вторичных, лечение которых должно состоять, по его
мнению, в лечении основных болезней. Средневековье, опутанное
всяческими предрассудками, мало оставило ясных описаний психотических
состояний. В XVII веке заслуживает внимание описание лихорадочных
делириев (по-видимому, при малярии) у Sydenham A661—1664), а в
XVIII веке — описания психозов при пеллагре у Frapolli A771) и Stram-
bio A786). Начало современной психиатрии положено, как известно^
252

во Франции, и там же, естественно, появились первые научные
описания различных соматически обусловленных психотических состояний,
а также их до сих пор еще употребляемые обозначения (confusion
mentale, onirisme, delire aigu и пр.). О сущности отношений этих
психозов к сну и сновидениям говорит уже в своей классической
работе об опьянении гашишем Moreau de la Tours A845), который в
механизме сновидения усматривал как бы матрицу различных психических
расстройств. Важным историческим моментом во французской
психиатрической литературе было опубликование в 1895 г. монографии Chaslin
о «первичном помешательстве», где было разработано понятие
«первичного идиопатического вмешательства» («confusion mentale primitive
idiopathique») как острого заболевания, обусловленного инфекцией.
В итальянской литературе специально занимались психозами
спутанности Tanzi A904) и Tanzi и Lugare A914), деятельность которых
приблизительно совпадает по времени с деятельностью Bonhoeffer в
Германии, создавшего учение об «экзогенном типе психических реакций».
С этого времени литература по этому вопросу не перестает разрастаться.
Мз наиболее значительных работ укажем здесь на описания Ewald, Ey,
Gruhle, Krisch, Meyer, Pohlisch, Sterz, а также М. Bleuler (об
эндокринных психозах), Gomirato и Gamna (о состояниях спутанности), de Boor
*(о психофармакологии) и Peters (о патологической анатомии).
I. ПСИХОПАТОЛОГИЧЕСКАЯ ПРОБЛЕМА
Понятие сознания и трудности его определения.
ТМожно было бы полагать, что психопатологическая проблема в
отношении соматически обусловленных психозов решена, поскольку все
здесь как будто достаточно ясно, яснее во всяком случае, чем в области
эндогенных психозов или в области разнообразных психогенных
расстройств. Все как будто сходятся в том, что с психопатологической
точки зрения дело здесь всегда в виде и характере расстройств
сознания. Почти все авторы, работавшие в этой области, начиная с
Bonhoeffer, высказывались в том смысле, что все самые разнообразные формы
этих расстройств «объединяются центральным симптомом — нарушения,
помрачения сознания» (Ewald) в различных степенях его
интенсивности -— от легчайшей оглушенности до самой глубокой комы. Sterz также
полагает, что расстройство сознания есть «обязательный» признак
симптоматических психозов. «Центральный пункт соматически
обусловленных психозов» видит в нем и Kolle. К. Schneider, который вместе со
-многими другими авторами (Specht, Kleist, Krisch, Seelert, Pohlisch)
различает симптомы обязательные и факультативные, также относит
расстройство сознания наряду с распадом личности к обязательным
осевым симптомам (Hoche).
Здесь-то, по нашему мнению, и возникает психопатологическая
проблема, поскольку далеко ведь неясно, что собственно такое это
сознание, о расстройствах которого идет речь. Обычно его понимают как
некую функцию организма, вроде функции выделительной или
кроветворной. Все такие функции подвержены тем или иным расстройствам,
и эти расстройства выражаются в симптомах. Таким ли точно образом
обстоит дело с сознанием и его расстройствами? Этот вопрос имеет тем
большее значение, что в недавнее время был поставлен под сомнение
тезис о нарушении сознания как обязательном осевом синдроме при
соматически обусловленных психозах. Так, Fleck указывает на
многочисленные случаи галлюциноза при совершенно ясном сознании, а так-
253

же на случаи депрессии, которые непосредственно следуют за
психозами экзогенного типа или предшествуют им и все же отмечены всем®
существенными признаками ясного сознания. Это, конечно, приводит
к попыткам дать определение понятия «сознание», но попытки эти
сводятся к idem per idem, т. е. к замене одного синонима другим.
Поэтому вполне прав Mayer-Gross, говоря, что понятие сознания в
психиатрии не может быть однозначным образом выражено ни каким-либо
общим определением, ни выделением какого-либо признака или группы
симптомов. Оно совершенно не поддается определению с точки зрения
его расстройств при симптоматических психозах, не говоря уже о его
многозначности («сознание» в противоположность то
«бессознательному», то «лишившемуся сознания», то «автоматическому» или
«безотчетному», то не поддающемуся волевому контролю»).
Изменчивость поля переживаний. К вопросу о
сознании можно подойти только с негативной стороны. Совершенно
очевидно, что психиатру лишь постольку приходится говорить о сознании,,
поскольку бывают состояния бессознательности. На вопрос же, что
такое бессознательность, ответить уже нетрудно: бессознателен человек,,
у которого нет уже никаких переживаний, чье поле переживаний
(Erlebnisfeld) утратило последние остатки первичной расчлененности
(Primitivgliede rung), который в известном смысле «лишился мира»
(«weltlos» geworden). Как только всплывают первые «качества», как
только человек снова начинает обладать «миром», начинается то, что
мы подразумеваем здесь под словом «сознание». Эти первые качества
образуют сейчас же «поле», и это поле переживаний по мере
возвращения сознания постепенно все больше и больше расчленяется. Таким
образом, психопатологическая проблема симптоматических психозов
сводится к проблеме изменчивости (Gestaltwandel) актуального поля
переживаний между предельными точками полной, бодрственной, светлой,
ясной расчлененности, с одной стороны, ж настолько полной деформации
поля, что оно утратило самые свойства поля,— с другой. Основное иг
этих свойств — гибкая и свободная тематическая изменчивость,
способность каждую деталь поля делать темой, т. е. ставить ее в центр
внимания, резко отграничив ее от всего сопредельного и его воздействий.
Между этими двумя предельными стадиями и простирается вся —
в широком смысле — область переживаний, с которой нам и приходится
иметь дело при симптоматических психозах. Представляется несколько
сомнительным, чтобы все обилие соматически обусловленных изменений
и отклонений переживаний можно было связывать с расстройствами
сознания. Деформация или, лучше сказать, изменение формы поля
переживаний может быть настолько незначительной, что остается вполне*
сохранным большинство функций сознания, как, например,
ориентировка в пространстве и времени, внимание, запоминание,
сосредоточенность и т. д. Говорить здесь о «расстройствах сознания» было бы
большой натяжкой, хотя и имеется налицо изменение поля переживаний,
которое при условии последовательного нарастания может принять
формы тяжелой патологии, встречающейся при симптоматических
психозах. При сохранности функций «сознания» могут наблюдаться и такие
психотические изменения, которые не имеют ничего общего с
помрачением, сужением сознания или, вообще говоря, с его расстройством.
Поэтому понятие расстройства сознания не представляется ни
достаточно широким, ни достаточно гибким, чтобы охватить все
структурные изменения актуального поля переживаний. В поисках понятия,
более здесь подходящего, мы наталкиваемся на чрезвычайно
плодотворные фундаментальные представления английского невролога Head
254

A861—1940), а именно понятия эпикритического и протопатического^
Оба эти понятия введены для того, чтобы обозначить ими нормальные
осязательные переживания, с одной стороны, и нарушенные — с другой.
Вначале Head имел в виду две раздельные анатомические системы,
которые могли подвергаться поражению, но нотом он от этой мысли
отказался. Затем Weizsacker показал, что от нормальной эпикритической
функции к функции нарушенной, атрофированной, измененной,
утратившей дифференцированность, обобщенной, дезинтегрированной, протопа-
тической ведет закономерный процесс ослабления осязательной
функции. Так как этот процесс наблюдается во всех психических функциях
центрального органа, то оба указанных понятия приобретают всеобщую
применимость. Это и позволило заменить неудовлетворительное понятие
«осевого симптома расстройства сознания» понятием протопатического
изменения актуального поля переживаний.
В противовес эпикритическому полю переживаний нормального
бодрственного состояния (нормальной «ясности сознания») совершается
протопатическое изменение согласно определенным законам, которые
и подлежат изучению. Это изменение не следует представлять себе
скалярно, т. е. в чисто количественной форме «убывающей яркости».
Между тем в такой именно образной форме представляли себе до сих
пор сознание, которое сравнивали со сценой, через которую проходят*
отдельные психические явления (Jaspers), то сильнее, то слабее
освещаемые прожектором внимания. Этим путем можно еще объяснить
факты затемнения и сужения сознания, но никак не возникновение
совершенно новых явлений, как, например, галлюцинаторных
переживаний. Уже протопатическое изменение осязательных переживаний
(следовательно, протопатия в самом тесном и первоначальном смысле)
обнаруживает в массивных парестезиях появление новых, чуждых
нормальной чувствительности ощущений, вполне гомологичных
галлюцинациям. Даже парестезии в «затекших» конечностях заставляют
подумать о том, не следует ли их отнести к числу осязательных
галлюцинаций.
Модель регулирования сна и бодрствования.
Издавна уже указывалось на близкие отношения между делирием, бредом
и помрачением сознания, с одной стороны, и сном и сновидением —
с другой. Французская психиатрия, начиная с Moreau de la Tours и его
работ об опьянении гашишем A845), построила на этой близости
значительную часть своих теоретических воззрений на сущность
психического расстройства (см. особенно 3-й том «Etudes psychiatriques» Ey).
В немецкой литературе Gamper A926) заново сформулировал эти идеи,,
подчеркнув при этом особую роль диэнцефально-мезэнцефального
отдела головного мозга.
От ясного состояния бодрствования до глубокого сна без сновидений
простирается широкая физиологическая переходная полоса; это ia
область, с которой мы имеем дело при некоторых соматически
обусловленных психозах, с той лишь разницей, что вместо физиологическо-функ-
шюнального изменения (сон) здесь происходит патологическо-функ-
циональное изменение (нарушение).
Можно следующим образом представить, что именно сохраняется
при психозе. Оба крайние полюса — эпикритическое бодрственное
сознание и глубокий сон — отпали. Средняя полоса сильно расширена^
причем четкая пограничная линия, которая в здоровом состоянии
служит переходом от бодрствования ко сну, стерлась. «Сущностные
свойства» (Wesenseigenschaften) преобладают над структурными качествами
(Strukturqualitaten); органиченность свободы приводить к тому, что*
255

субъект вынужден принимать данное пассивно; все содержания
принижают чувственный характер; отдельные содержания отличаются
изменчивостью и незаконченностью.
ww
г- д-
Рис. 3.
1. ПРОДРОМАДЬНЫЕ ЯВЛЕНИЯ
Первую фазу этого «структурного стирания» (Strukturabbau)
правильно понял уже Bonhoeffer, назвав ее эмоционально-гиперестетиче-
ским состоянием слабости (Schwachezustand). Он описывает эту фазу
при лихорадочном делирии как выражение продромального мозгового
явления при сохранной ориентировке: головные боли,
раздражительность, беспокойные сновидения, страхи, повышенная речевая и
двигательная активность и эйфория или затрудненность мышления,
неустойчивое внимание и т. д.
Сосредоточенность и напряженность внимания понижены. В
отличие от старой психологии с ее «функциями» и «способностями» мы
полагаем, что «сосредоточиться» — значит резко обособить какое-нибудь
тематическое содержание от ее фона, т. е. вызвать сильное
«профилирование» в том смысле, в каком тот или иной рисунок выделяется на
своем поле. Это значит также суметь сохранить эту обособленность
в течение достаточно долгого времени, вопреки нарушающим
воздействиям извне, которые должны быть выключены. Это значит, наконец,
быть в состоянии в любой момент данную тему тематически
преобразовывать, т. е. вполне свободно модифицировать ее. Смысл этого
«тематического преобразования» или «модификации» можно наглядно
показать на шестиугольнике со всеми его тремя диагоналями. В
зависимости от нашего оптического подхода мы увидим в этом шестиугольнике
(а) то «орденский крест», т. е. три треугольника, соединенных
вершинами в центре (&), то большой треугольник, концы которого загнуты
внутрь и соединены в центре шестиугольника (d), то ромб, углы
которого таким же образом загнуты внутрь и соединены (е), то три
переплетенные друг с другом буквы Z (с), то поставленные друг на друга
буквы М и W (/), то, наконец, стереоскопический образ стоящего на
одном ребре куба (g) (см. рис. 3).
Для подобных преобразований нужна определенная формирующая
сила, известный психический акт, а это в свою очередь требует
определенной степени «свободы». Таким образом, то, что психология «способ-
256

ностей» и «функций» обозначала как нарушение функции
сосредоточения и внимания, то феноменологически представляет собой ослабление
профилирующего отношения рисунок — фон, вследствие чего тема не
выделяется резко на фоне содержаний тематического поля, растекается
по тематическому полю, а вместе с тем происходит вторжение внешних
содержаний, ускоряется психическое насыщение, снижается уровень
свободы. В результате этого субъект все более и более вынуждается
принимать вещи так, как они ему даются, не умея формировать их по
своему усмотрению, а это уже означает убыль активности и смещение
от «критического» состояния к «патическому».
Раздражительность, пугливость, плаксивость — таковы признаки
повышенной «психической насыщенности». Если эта насыщенность
появляется очень быстро вследствие каких-либо напряжений (например,
из-за постоянного шума или из-за небольшого расхождения в мнениях
с кем-либо), тогда быстрее, чем в норме, наступает акт агрессии или
бегства (Angriffs-oder Fluchtaktion); это ненормально раннее и
неожиданное реагирование принято называть «раздражительностью»
(Reizbarkeit). Когда двигательные реакции могут вызываться такими
чувственными раздражениями, которые в норме лежат под порогом реактивных
разрядов, мы говорим о «пугливости» (Schreckhaftigkeit). В основе
этого явления лежит, следовательно, смещение или лабильность порога
(Schwellenlabilitat). То же относится и к плаксивости, которую чаще
всего называют аффективной несдержанностью (Affektinkontinenz), но
в действительности и это явление обусловлено понижением порога.
То повышенную, то заторможенную говорливость или
хлопотливость мы также наблюдаем в начале лихорадочного делирия. То, что и
в старой психологии именовалось «возбуждением» (Erregung),
представляет собой некий психологический элемент, далее уже
неразложимый. Здесь мы наталкиваемся на нечто до известной степени
соматическое. Однако возбуждение может выражаться по-разному, что верно
также и в области нормальной психологии. У некоторых оно
непосредственно переходит в двигательную реакцию, словно барьер здесь
недостаточно крепок или высок: такие люди при всех обстоятельствах
отличаются непоседливостью, хлопотливостью и суетливостью. Других,
напротив, возбуждение парализует, они становятся апатичными,
молчаливыми, предпочитают забираться в кровать и подолгу оставаться там.
Это — личностные, а следовательно, конституциональные различия,
природа которых еще плохо изучена; они связаны, нужно думать, с
основными структурами вегетативной системы (эрго- и трофотропной). Эти
различия замечаются и в продромальной стадии психозов. Конечно,
тонус возбуждения повышается во всякой продромальной стадии, но
выражается это в конституционально-адекватной форме. Возможны и
резкие повороты: у больного, заторможенйого вследствие возбуждения,
может при нарастании возбуждения наступить расторможение и
наоборот.
Подобные реакции также наблюдаются в этой продромальной
стадии, что вначале может привести к неправильному диагнозу. Особенно
часто принимаются за истерические реакции продромальные явления
при начинающемся энцефалите. Под «истероподобным поведением»
понимают здесь кажущуюся неадекватной подавленность,
преувеличенные жалобы по поводу ничтожных объективных причин, пониженную
активность при объективно больших возможностях.
Употребленные здесь термины «объективный» (в смысле
«действительный», «истинный») и «субъективный» (в смысле «кажущийся»,
«мнимый») не соответствуют феноменологической психологии, которая
17 Клиническая психиатрия 257

стремится преодолеть картезианскую двойственность «субъект —
объект». Здесь имеется в виду неожиданное для самого переживающего
ослабление напряженности поля, т. е. того, что Levin назвал
«напряженностью потребности», а я — «потенциалом». Всякое действие, всякий
психический процесс вообще требуют напряжения в сторону цели.
Внезапное ослабление этой напряженности, неожиданное для самого
больного, поскольку оно возникает на органической основе и ускользает от
его сознания, производит впечатление какой-то ни на чем не
основанной остановки или задержки, и наблюдателю невольно кажется, чта
дело здесь не в невозможности, а в нежелании.
Гипоманиакальные или субдепрессивные состояния в течение
последних десятилетий все больше и больше признавались
продромальными явлениями органически обусловленных психозов. Их в качестве
«гомономных» симптомов хотели изъять из числа подлинных
«гетерономных» синдромов экзогенных типов реакций и приписать циклотим-
ному предрасположению больных, которое обнаруживается вследствие
мозгового заболевания. Нам это представление кажется спорным.
Против него нужно возразить прежде всего потому, что нет ни одного
психического симптома, о котором нельзя было бы сказать то же самое:
любой патологический процесс поражает подготовленную
предрасположением почву, и то превращение, которое мы называем болезнью, есть
превращение чего-то данного, которое в данном процессе и проявляется.
В основе гиперестетически-эмоционального состояния слабости (в
понимании Bonhoeffer) лежит несомненно конституциональное
предрасположение, равно как и в основе расстройств сосредоточения и внимания,
а также раздражительности, возбудимости и т. д. Поэтому одни
сильнее, быстрее и глубже реагируют на всякие воздействия, чем другие»
Только потому, что Kraepelin описал маниакально-депрессивный психоа
как нозологическую единицу и доказал его наследственные связи,
понятия «маниакальный» и «депрессивный» кажутся раз и навсегда
установленными в смысле особых предрасположений. Когда какой-нибудь
экзогенный психоз начинается с депрессии и переходит в параноидный
психоз, из которого затем возникает аментивное состояние с эпилепти-
формным возбуждением, то едва ли можно видеть в последовательном
развертывании этих явлений развитие какого-то особого циклотимногог
шизофренного или эпилептического предрасположения, пока экзогенный
психоз не достиг определенной выраженности. Депрессивная или ма-
ниакальноподобная окраска настроения является скорее одной из форм
изменения поля переживаний, если последнее испытало протопатиче-
ское изменение в связи с каким-либо вредным воздействием.
Феноменологически депрессивное состояние не следует
приравнивать к печальному настроению здорового человека, на что уже
неоднократно указывала школа К. Schneider. Если только не называть печалью
неспособность радоваться, то слово «печаль» здесь вообще неуместно,
да и сами больные в большинстве случаев не считают своего настроения
печальным. Они называют себя «виновными», «негодными»,
«неполноценными», «отверженными», «отщепенцами», «греховными и дурными»,
«неспособными сделать то, что они должны сделать», «жалкими
ничтожествами» и т. п., но все это совсем не то, что «печальные».
Единственно, что позволяет называть их так, это чисто внешнее сходство их
вида с выражением печали у здоровых людей. В довольно
многочисленных случаях мы слышим далее от самих больных, что это состояние
нашло на них внезапно, мгновенно, как бывает с органическими
изменениями: то вдруг, среди каких-нибудь занятий, они почувствовали
себя другими, павшими духом, жалкими, слабодушными, то почувство-
258

вали приближение смерти, тоску, страх перед чем-то неотвратимым и
непоправимым; иные жалуются на тревожное состояние, «словно при
нечистой совести», которая не дает уснуть; для некоторых все утратило
всякий смысл и всякую ценность.
Вся богатая феноменология депрессивных состояний как
органического изменения так хорошо описана за последнее десятилетие
(Weitbrecht и др.), что трудно понять, почему депрессивный синдром все еще
пытаются поставить вне органических синдромов. Даже Витке, который
рассматривает шизофренные заболевания как подгруппу органических
болезней (наряду с психическими расстройствами при сифилисе, с
инволюционными и старческими психозами, с наследственной эпилепсией
и т. д.), объединяет маниакально-депрессивные психозы с пикническо-
тимопатической конституцией, как будто бы этот психоз — лишь особый
вариант нормы, не что иное, как усиление печали нормального человека.
Мы же убеждены, что в основе истинного депрессивного или
маниакального психоза должно лежать структурное изменение, природа которого
сводится в конечном счете к функциональному изменению субстрата,
а потому причисляем их к формам протопатически измененного поля
переживаний.
Нельзя, конечно, отнести эти состояния к расстройствам сознания,
если понимать последние как расстройства ориентировки, запоминания
и понимания. Однако уже плавный переход маниакальноподобного
расторможения и возбуждения в спутанность и бессвязность со всеми
признаками затемнения сознания и столь же плавный переход
депрессивной симптоматики в параноидно-галлюцинаторную или делириозную
говорят о том, что резких границ здесь провести нельзя. То же следует
сказать и по поводу обратного процесса, когда бесспорно экзогенный
синдром затемнения сознания незаметно переходит в состояние
истинной депрессии с самообвинениями, заторможенностью и с тенденцией
к полному самообесцениванию. Все это побуждает нас включить
депрессивные и маниакальные состояния в круг подлежащих здесь
рассмотрению психопатологических синдромов, тем более что имеется связь
между ними и нашей моделью перехода от сна к бодрствованию. Были
описаны своеобразные переживания при засыпании и пробуждении
с подлинными, хотя и мимолетными, депрессивными идеями самообее-
ценения и маниакальными идеями самопереоценки. Сюда относятся
и идеи самоубийства и попыток самоубийства в гипнагогическом
состоянии, а также переживания своего всемогущества или исполнения своих
желаний, как при мании.
Параноидные черты нередко примешиваются к чертам
депрессивного настроения в начале психоза. Таковы переживания
недоверчивости, словно больной окружен недоброжелательством. Об этих чертах мы
упоминаем вкратце среди продромальных явлений потому, что нередко
они являются введением к истинному параноическому бреду как
синдрому в рамках органически обусловленных психозов. В своей работе
о начинающейся шизофрении я назвал продромальную фазу этого
процесса «тремой». Оказывается, что и симптоматические психозы, когда
последствия вредного воздействия обнаруживаются через довольно
продолжительное время, проходят через стадию таких продромальных
явлений, которые трудно отличить от соответствующих явлений, пред*
шествующих инициальной стадии шизофренного психоза. Это и
неудивительно, поскольку для продрома вообще характерна неспецифичность;
т. е. такое состояние, из которого может развиться «все что угодно»,
подобно тому как это бывает с продромальными фазами инфекционных:
заболеваний.
»7* 259

Параноид как предвестник бреда имеет, конечно, уже определенные
специфические черты переживаний, которые нуждаются в кратком
феноменологическом анализе. Недоверчивость свойственна всякому, но
здесь мы имеем дело не с недоверием к надежности или частности того
или другого человека, а с недоверчивостью как психическим состоянием
общего характера. То же следует сказать и о ревности, на примере
которой можно показать, как изменение «поля» распространяется за
первоначальные пределы и, движимое внутренней динамикой, постоянно
питается из неиссякающего источника невыразимого, несказанного,
недостоверного, темного. Незамечавшийся до сих пор нейтральный фон
вещей утратил свою нейтральность. Структура поля переживаний
изменилась в отношениях между рисунком и фоном. Утрата нейтральности
фона наблюдается и на высших уровнях переживаний, где этот «фон»
является скорее уже «системой отсчета» (Bezugssystem). Отсюда уже
недалеко до бреда отношения, который тем и характеризуется, что для
него нет ничего нейтрального, случайного, неважного, что все
содержания поля вступают в отношения к переживающему. Тогда
начинается бред.
Итак, продромы начинающихся симптоматических психозов
распадаются на два типа. К первому типу относятся те изменения, которые
тяготеют больше в сторону помрачения сознания (Bewusstseinstrubung),
а следовательно, выражаются в выступании на первый план
конфигурационных качеств, в уплощении профилирования поля переживаний,
в ограничении степени свободы, в повышении психической
насыщенности и пороговой лабильности. Второй тип охватывает изменения,
направляющиеся больше в сторону бреда, а именно депрессивные и
бредовые настроения типа «тремы», параноидные формы переживаний при
ленарушенном сознании.
2. ПОМРАЧЕНИЕ СОЗНАНИЯ
Для психопатологии «классической эпохи» характерно, что почти
во всех учебниках психиатрии в качестве критериев помрачения
сознания использовались внешние признаки поведения; таковы, например,
нарушение осмышления (Auffassung), нечеткость восприятия,
ослабление запоминания и воспоминания, затрудненное подыскивание слов,
снижение способности к суждению и умозаключениям (Ewald).
«Помрачение сознания, например при лихорадке, я узнаю по
замедленности всех психических процессов; мышление и речь могут быть
так замедлены, что больного приходится все время просить, чтобы он
продолжал говорить» (Kolle). Bleuler определяет помрачение сознания
а*ак аномалии, «при которых нарушена общая связь психических
процессов (в большинстве случаев вместе с ориентировкой) и в высшей
степени затруднено осознание психических процессов». С точки зрения
Hoff делирий характеризуется «затемненным сознанием с
дезориентацией, уходом больного в свой собственный делириозный мир, который
может быть полон галлюцинаций и иллюзий, и особой суетливостью
и хлопотливостью». По словам Jaspers, основным признаком
нарушенного сознания является то, что «нет больше сплошной связности
психических процессов. Напротив, психическая жизнь как бы дробится,
отдельные группы переживаний протекают без взаимной связи,
наступает как бы распад сознания. Само собой разумеется, что тогда
содержания становятся в высшей степени противоречивыми и что
невозможны никакие воспоминания...». Из всех этих и многих им подобных
описаний помрачения сознания видно, что их авторы рассматривают
260

сознание как «действие» (Leistung) или скорее как «функцию», а его
расстройства — как функциональные расстройства аппарата, действие
которого стало замедленным и прерывистым и который в конце концов
может «разлететься в куски», подвергнуться «распаду».
Отрешимся прежде всего от всяких предвзятых и скороспелых схем
и постараемся описать вещи так, как их должен переживать сам
больной, например лихорадящий ребенок, у которого начинается
«горячечный бред». Здесь мы прежде всего обнаруживаем, что описанные для
О О О в О О ..О О*****О.# О О О о О .О'«*'О Оч О
О • в О О в'* О. р Ь О в о О .0** в о 0.
оо в о в А | .а, V .о., {.в.. о о о 9* .<••% о а. *о
о в о о «( *'?'* Ъ о'* V )> о о о : р-* о о*"' **Ъ j
о о о о о **оч: $: А. •# : .•'" • ° ° * .*•. о .о., о
о .л о.—«©., о **6. в,'* *> .а** о о о о. • «г.'...1ъ «г....л ;*
о ..*** ..о., о \ о л *'V Q.\ о о о о : чр -j»: о *.о; о'
9* о* 'о в' *^ .о** : .о***'фо.# j V. о о о о • о ? ° о :* ,
Р : 0 ;«; о. *.о: \ о' tf *V* **р **о о о о **o^ о : о • о .er'
,0l# О о *°.. ? о "о л'" .л« *э -а. о ° 'Q ? o% о'
в : о о .а. '•.. : о о о р*'* о о \ о о : р' .а. *'о : о
О • .в .о** о ••••'9 о о о'"' а. 9 А. ^ ° Я в'.'...'А Р о
о ]:о' : о'* .о о. : о 0 .о. j о'* \\ш.Р'' о f Д. о ''о.. о У в о
.©' о% о*' .л. Я ° о' 'о «о; X* :A* f *° ° ""••••••в*" в °
о' о **о. в** о.* о о : о • о ;.° "*о.;*"О | ° • ° о о о ° °
О О *0;..-р-' \ О О. О о".'.-.О"'''#О.# О. 6 О О (»••••¦©•••••О..
О О О О ..О.. *Ь О У' о' .О""*; °\ **"' ° ° .0*' О О °\
о .*• •—..<>•: •¦*••. в °. • * " '"
о р'" .о"'" \ \ о '6.
О*' jf о V. 'Ь 0 *0 о.....о О*' О
о : ff'- — -o 0"•••'•. : о о о о о °
Je' :р; .л. ••?/ /je в о о о о °
о : чо .of >.. ?" • о о во о о
о. ; ^* **'в** **:jb о ов о о о
о о : ;о.: V о о
0 ..° .«° -9.; о
о о ..о* о о .о.,
° j о' .°-. ° о*'
о о '«о** о. о 9т
о • ©••••о. 'о о-*"
о о;' о о о о
I О 9
о о
» о о
о о
| о °
о о
о о
о о
о о
о в
О 9
о о
О О
о. о
'в о
о : в
'9.
о ..о* о
Рис. 4.
продромальной фазы черты получили некоторое дальнейшее развитие.
Профилирование отношения рисунок — фон еще больше ослабело,
влияния поля стали сильнее, явления психического насыщения ускорились,
степень свободы свелась к нулю, в связи с чем установилась полная
пассивность и в результате исчезла всякая возможность активного
формирования. Помимо того, вследствие явлений высокой насыщенности
наблюдаются повышенная возбудимость и беспокойство. Этим
определяется уже структура поля переживаний лихорадящего больного.
Далее происходит усиленное формирование иллюзий. Общеизвестны
и продолжают описываться так называемые «рожи на обоях». О
появлении иллюзий также у здоровых интересные самонаблюдения
опубликовали Ahlenstiel и Schabelitz. Иногда иллюзии могут принимать
характер, близкий к галлюцинациям. Я сам предпринял как-то попытку
истолковать это явление с точки зрения теории конфигурации (рис. 4).
Глядя на обои с повторяющимися рядами узоров, всегда можно
усмотреть в них какие-нибудь физиономии. Для здорового человека сделать
это не так просто, поскольку здесь требуется известная сила
формирующего воображения, но у начинающего «бредить» больного ребенка
это получается само собой, даже с какой-то принудительной силой.
В несколько обобщенной форме это означает, что измененное подобным
образом сознание не терпит бессмысленных рядов, а потому они
слагаются (конечно, не по произволу сознания) в осмысленные образовя-
261

ния более высокого порядка: геометрическая структура преображается
в физиономию. Эта физиономия оказывается, однако, нестойкой, она
сама преобразуется и приобретает устрашающий вид. Статически
данные образы окружающего мира обнаруживают флюктуирующую
подвижность. Здесь уже нет и речи о произвольном, свободном, активном
формировании видимого; «бредящий» ребенок скорее пассивно
«притягивается» тем, что ему дано, он весь отдается игре столь странно
движимого и движущего мира образов, а собственная его инициатива
крайне ослаблена. Критическое состояние сменилось патическим.
Психический порог насыщения чрезвычайно повышен не только для
оптически-акустического поля переживаний (т. е. для переживаний высших
чувств), но и для поля собственного самочувствия и положений членов
тела. Поэтому лежащий больной не может оставаться в одном и том же
положении дольше полуминуты: сейчас же возникает внутренняя
потребность изменить его. Двигательное беспокойство лихорадящих
больных является отчасти выражением такого повышенного до максимума
психического насыщения (Karsten). Помимо этого, действует, конечно,
и внутреннее беспокойство и возбуждение как ни на что уже не
сводимое, до известной степени нейрофизиологическое явление.
Из всего сказанного видно, что в этой стадии распада должны уже
выступать трудности ориентации в пространстве и времени. Для
ориентировки в пространстве или времени необходим акт рефлексии: я
должен поставить самого себя в связь с системой пространственных или
временных отношений, т. е. «прийти в себя». Патическое состояние на
такую рефлексию уже неспособно, и в этом состоит самый значительный
момент измененной структуры переживаний: больной не в состоянии
уже «прийти в себя», он остается в пространстве и времени, к которым
приурочено его восприятие, воспоминание, мышление, он пребывает
«снаружи», «вне себя», в вещах, в «переживаемом мире», он утратил
способность вернуться в себя. Это — решающий момент в описании
делириозных переживаний. «Отвлечься», «забыться», «увлечься»,
«замечтаться», «быть поглощенным» или «восхищенным» и т. п. может
и здоровый человек, но за этим у него следует отрезвление, а
«опомнившись», он вновь обретает критическое отношение ко всему и должную
степень свободы. Этого именно и нет при помрачении сознания, ибо
тогда уже нет возможности «вернуться в себя», «опомниться», т. е.
совершить этот простейший акт рефлексии, являющийся первой
ступенью очеловечения. Сущность помрачения сознания можно
формулировать и как утрату способности осуществлять «птоломеевский» поворот
от поглощенности созерцанием внешнего макрокосма к
микрокосмической рефлексии, т. е. к возвращению в себя. Одновременно с этим
изменяется и структура поля переживаний, которые приобретают
характер сновидений. Уже в тенденции к появлению иллюзий мы видели
все более отчетливое господство сущностных свойств, о которых говорит
Metzger.
Это приводит нас к проблеме делириозных галлюцинаций и их
отношений к сновидению. Некоторые авторы называют галлюцинациями
также сновидения здоровых людей, поскольку и у них имеются
чувственные переживания, которым ничего объективного не соответствует.
Если же налицо какое-либо чувственное раздражение, если, например,
звон будильника вызывает у спящего сновидение о звоне разбитой
посуды, то здесь следует говорить об иллюзии сновидения. Другие
авторы, напротив, исключают сновидения из числа галлюцинаций на
том основании, что о галлюцинаторных переживаниях можно говорить
лишь по отношению к переживающему их бодрствующему сознанию
262

(Jaspers). Ни одно из обоих этих мнений не является вполне
безупречным. Против первого из них можно возразить, что оно устраняет всякое
различие между здоровым и патологическим, а против второго, что
в случаях, например, делириозного изменения сознания не может быть
речи о сознании бодрствующем.
Подобные затруднения неизбежны, когда надеются описать
болезненные изменения с точки зрения здоровых переживаний или, точнее
говоря, пока пытаются разложить психическое на отдельные функции,
которые у здоровых осуществляются нормальным, а у больных —
патологическим образом. Если отвлечься от этого спора и взглянуть на
вещи без предубеждений, то увидим, как это уже говорилось,
существенное отличие содержаний сновидений от содержаний бодрственных
в том, что сновидениям присущ характер конфигурационных качеств
(Gestaltqualitaten). В силу этого отношения рисунок — фон в сущности
уже не существует, конфигурационные качества лишены фона, они
неокончательны, изменчивы и метафоричны, не знают противоречий и ая-
тилогичны. При этих своих свойствах содержания сновидений находятся
в теснейших отношениях к галлюцинациям страдающих делирием.
И здесь нужно отрешиться от представления, будто содержание
галлюцинации такое же, как и содержание восприятия в состоянии здорового
бодрствования. Необходимым условием зрительной галлюцинации
вообще является изменение формы (Gestaltwandel) поля переживаний.
«Галлюцинации возникают в среде искаженных модальностей» (Strauss).
У здорового человека наяву зрительных галлюцинаций не бывает, но,
если изменение формы достигло определенной ступени убыли, могут
закономерно появиться галлюцинаторные переживания подобно тому,
как выражающаяся во сне физиологическая убыль приводит к снопо-
добным переживаниям.
Зрительные галлюцинации страдающего делирием простираются от
«вшей», «нитей», «насекомых», «белых мышей» при токсическом
делирии (алкогольном, кокаиновом и т. д.) до состояний спутанности,
например при инфекционном делирии (тиф). Здесь, конечно, действуют
и другие, физиологические факторы, возможно, непосредственные
раздражения корковой сферы. Драматическая смена картин при делирии
имеет характер сновидений, причем гнетущие кошмары относятся также
и к области нормальных сновидений. Иначе дело обстоит со слуховыми
галлюцинациями. Несомненно не случайно, что мы столь же редко
в состоянии рассказать о слышанных во сне словах, как и страдающий
делирием о своих слуховых галлюцинациях. Слышание
галлюцинаторных голосов относится не к делириозному синдрому, а к галлюцинозу,
при котором затемненности сознания, по-видимому, нет, больные
говорят н действуют здраво, осмысленно, с правильной ориентацией и без
замедленности. Поэтому слуховой галлюциноз давно уже является
камнем преткновения для тезиса о том, что без затемнения сознания нет
симптоматического психоза. Многие авторы склонны в подобных
случаях, по нашему мнению, совершенно неправильно предполагать шизо-
френное заболевание,* с которым по традиции связывается «слышание
голосов». Benedetti показал, что по крайней мере часть больных
неизлечимым алкогольным галлюцинозом безусловно не страдает
шизофренией. У одной 74-летней женщины, которая почти совершенно оглохла
с 20-летнего возраста и умерла от кровоизлияния, связанного со
склерозом сосудов головного мозга, за 5 месяцев до смерти начались
слуховые галлюцинации. Она слышала четыре голоса, которые перебивали
друг друга, вступали в споры и подавали различные реплики по поводу
отдельных действий больной. В соответствии с ее синтонным характе-
263

ром этот «голосовой фон» ее мышления имел несколько
юмористическую окраску, граничащую с веселостью. Ее собственное мышление
несколько выделялось на этом громко звучащем фоне. Ей слышалась
не отдельная мысль в качестве обособленной формы: как только ей
приходила в голову какая-нибудь собственная мысль, словно в ответ на
нее поднимался целый вихрь голосов. Когда она начинала тихо
«думать» (считать или перечислять дни недели), то в ответ она слышала
не отдельные слова или числа, а комментирующие фразы: «Зачем она
теперь считает?», «К чему она перечисляет дни недели?», «Не давай
доктору никакого ответа». Дело и здесь, очевидно, в проблеме
отношения рисунок — фон, но также в модальности мышления: у нас не
может быть ни одной мысли, которая не была бы обособлена от своей
матрицы. При галлюцинозе, когда отношение рисунок — фон вследствие
протоп^тического изменения формы поля утратило свою резкость, эта
матрица становится до известной степени слышимой. Явившаяся мысль
есть готовый продукт формирования (Gestaltung), а слышимые голоса —
несозревшая матрица; вследствие задержек в процессе образования
обособленной формы эти голоса сохраняются, подобно остаткам глины
на незаконченном изваянии.
С дальнейшим разрушением структуры переживаний вследствие
продолжающегося вредного воздействия протопатическое изменение
формы переживания, естественно, достигает максимальных степеней.
Модель сновидения (на грани глубокого сна) можно было бы, пожалуй,
применить и здесь, если бы нам была лучше известна последняя
ступень разложения поля переживаний. От наблюдения она, понятно,
ускользает. Лишь по аналогии можно было бы заключить, что
конфигурационные качества содержаний, переживаемых сонным сознанием,
все больше обособляются от комплексных качеств самого диффузного
характера, приобретая смутные и расплывчатые свойства «направлен-
ностей» и «намеков». На этой ступени всякая способность
фиксирования давно уже потеряна, больной стал объектом происходящих в нем
процессов. Но при этом его переживания не представляют собой каких-
либо «разорванных в клочья» форм или «хаос несущихся в вихре
конкретных обрывков переживаний». Не подходит сюда и термин «распад
формы». Здесь мы имеем дело скорее со стремительно флюктуирующим
чередованием совершенно общих комплексных качеств: падение, подъемг
брошенность, связанность, выход из тьмы, непрерывное убегание,
блуждание, смертельная опасность, смерть от руки убийцы и т. д. Сюда
примыкает то состояние, которое мы называем агонией. Каковы здесь
переживания, мы не знаем. Судя по скудным сообщениям больных,
которые были близки к этому состоянию (а подавляющее большинство
таких больных не сохраняет вообще никаких воспоминаний об этом),
эти переживания носят такой же комплексно-качественный характерг
как только что упомянутые: вечное стремление к недостижимой цели,,
вознесение к сверхземным высям, воссияние света или наступление
тьмы. Возможно, что в этом источник всех образов вечного в
мифологиях всех культур.
3. БРЕД
Психопатологическая проблема симптоматических психозов не
исчерпывается моментом помрачения сознания. Если исключить, как это
часто теперь делается, все состояния, в которых отсутствуют явные
признаки помрачения сознания, то в массе обусловленных
органическими заболеваниями мозга психозов образуется произвольный изъян.
Некоторые психозы — при хроническом злоупотреблении первитином,
264

отравлении смесью углерода, при злокачественной анемии и др.— в эту
группу не включаются, хотя этиологических оснований для этого нет.
Накапливаются многочисленные сообщения (о чем еще будет речь
впереди) о шизофреноподобных психозах в связи с экзогенными
поражениями мозга. Под «шизофреноподобным» здесь в большинстве случаев
понимаются бредовые и кататонические явления при сохранности, па
крайней мере в начале заболевания, сознания. Необходимо поэтому
сказать несколько слов о психопатологии бреда.
Здесь имеется в виду, конечно, не «бредовое» убеждение
страдающего делирием в том, что он находится на фронте, в главной ставке,,
на производстве, в школе или в гостинице, а та особая форма бреда
(Jaspers называет ее первичным бредом), которую можно обобщенно
выразить в понятии бреда отношения: патологическое сознавание
значимости (das abnorme Bedeutungsbewu?tsein, Jaspers), установление
отношения без всякого повода (die Beziehungssetzung ohne Anla?^
Gruhle), бредовое восприятие (die Wahnwahrnehmung, К. Schneider).
Попытаемся подвергнуть феноменологическому анализу это
странное изменение структуры переживаний. В предыдущем разделе
говорили, что человек всегда может вернуться из своей поглощенности
«миром» к себе, прийти «в себя», «опомниться», и назвали это «птоломеев-
ским поворотом», поскольку такой поворот делает человека центром
мироздания: все вращается вокруг него, все отнесено к нему, все
существует для него. В плане философском этот эгоцентризм приводит
к солипсизму. В здоровом состоянии человек может актом воли вновь
как бы выступить «из себя», взглянуть на себя извне с некоторого
расстояния и оказаться вновь в мире, который он делит с другими и в
котором он представляет собой лишь незначительную частицу. Это уже
«коперниковский поворот», означающий фундаментальную смену
системы отношений.
Для больного с бредом отношения такая радикальная
переустановка, столь легко доступная здоровому человеку, просто невозможна-
Крик на улице, случайное и незначительное замечание прохожего,
взгляд повстречавшегося человека, вещи в витринах, автомобили и
велосипеды, заголовки в газетах и т. д.— все это ставится больным в
непосредственную связь с ним, все это значительно и важно, но только
для него. Невозможность «коперниковского поворота» коренным
образом изменила всю структуру переживаний. Это изменение мы
обозначили термином «апофения».
Таким образом, о помрачении сознания мы говорим тогда, когда
больной неспособен сделать поворот, названный нами птоломеевскпм,
т. е. когда он не в состоянии вернуться «в себя», а о бреде — когда он
не может совершить «коперниковский поворот», т. е. вернуться «к
другим». В первом случае он «вне себя», во втором — он «в плену у
своего я». Здесь мы имеем дело с двумя различными формами центральной
утраты свободы, и это говорит уже о патологической природе явления 1.
Не подлежит никакому сомнению, что подлинное переживание
типа апофении возникает и при симптоматических психозах. В
дальнейшем своем развитии оно может приобрести и все черты помраченного
сознания, а также осложниться иллюзиями и галлюцинациями. Больной
оказывается тогда сразу в мире призраков и чудовищ, безобразных
пучеглазых рож и диковинных созданий, в сущем аду, который так
великолепно изображали в своих картинах Breughel, Bosch или Grune-
1 См. по этому вопросу мою работу «Начинающаяся шизофрения. Опыт
конфигурационного анализа». Штутгарт, 1958.
265

л\таИ. Этот тяжелый психотический синдром мы называем галлюцина-
торно-параноидным психозом. Из новейших данных нам известно
теперь, что этот синдром может встречаться при симптоматических
психозах независимо от их этиологии.
Тесная связь синдромов экзогенного типа реакций между собой
вытекает, как мы видим, в основном из того, что сами патологические
состояния вытекают друг из друга. При длительном воздействии
болезнетворного фактора (например, хронического отравления) наблюдается
стадийное развитие в сторону все более тяжелой патологии, а при
мгновенно действующей и однократной причине (например, мозговой
травме) — медленный подъем от самых тяжелых ступеней поражения
(кома) до более легких. Как на нисходящем пути (например, при
прогрессивном параличе), так и на обратном, восходящем (например, при
травматическом психозе), могут возникнуть весьма характерные состоя-
лпя, являющиеся как бы чем-то средним между помрачением сознания
и бредом. Несмотря на сравнительно хорошую сохранность интеллекта,
у больного часто наблюдаются фантастические конфабуляции, которые,
однако, не могут быть истолкованы как истинные бредовые
переживания. Этот экспансивно-конфабуляторный синдром (Bussow),
называемый также «конфабулезом», характерен тем, что больной часто
воображает себя высокопоставленным лицом (больные с мозговыми
травмами во время мировой войны считали себя штабными офицерами,
приписывали себе высшие награды и т. п.) или повествует о разных
событиях из своего далекого прошлого, которые кажутся вполне
правдоподобными, но в действительности никогда не случались. Связанная
обычно с этим состоянием крайняя слабость запоминания указывает на
его близкую связь с корсаковским симптомокомплексом. Было бы
неправильно сравнить психопатологическую структуру конфабуляции
с «воздушными замками» или со «свободным полетом фантазии»
нормальной психики, как нельзя и приписывать больному тенденцию
«просто поважничать». В тех случаях, когда мы имеем дело действительно
с соматически обусловленным психозом, больной оказывается весь во
власти своих более или менее случайных фантастических переживаний
и не в состоянии ни четко разграничить их, ни правильно разместить
в пространстве и времени. Пространственно-временная форма
репродуцированных переживаний тяжело деформирована.
Трудности при воспроизведении того или иного переживания
имеются и у здоровых людей. Возникает одновременное целое
структуры поля, и не всегда легко вывести отсюда ясную последовательность
событий. Однако здоровый человек без труда отгораживается от всего
чужеродного, от всего материала воспоминаний, относящихся к другим
переживаниям. Конфабулянт же совершенно беззащитен перед этими
интерферирующими воздействиями и даже не отдает себе отчета в их
роли и значении. Когда его ставят лицом к лицу с действительностью
и наглядно показывают ему противоречивость его утверждений, он
выходит из положения, сохраняя оба плана, приблизительно по
следующей схеме (в скобках вопросы, задаваемые больному):
Я нахожусь в пивной А. (А зачем здесь кровати?). — Здесь помещена
больница. (Разве вы больны?). — Нет, я зашел сюда, чтобы выпить стакан пива. (А что
делают здесь другие люди?). — Они больны, их будут лечить. (Как, в пивной?).—»
Да нет, в этой больнице. (Но ведь вы сказали, что это пивная?).— Да, это
пивная А. (Что же делают больные в пивной?). — Они помещены сюда временно.—
и т. д.
Так ситуационное поле «пивная» перекрывается полем «больница»,
и закона противоречия для больного как бы не существует. Противо-
266

речие возможно лишь для того, кто живет среди систем твердых
отношений (как это характерно для бодрственного состояния здоровых
людей). Когда эти системы начинают колебаться или расплываться,
возникают антилогические формы переживания, возможные уже при
простом восприятии, по поводу которого (см. рис. 3) поставлен
неправильный вопрос, является ли данная фигура шестиугольником или кубом
(поскольку логически она не может быть одновременно тем и другим).
Антилогика сновидений несомненно связана с такой лабильностью
систем отношений, которая в свою очередь обусловлена конфигурационно-
качественной данностью содержаний сновидения.
Конфабуляторные переживания характеризуются еще одним
своеобразным моментом, который лучше всего назвать кататимией. В основе
идей величия, почти всегда примешивающихся к подобным
переживаниям, лежит исполнение желания, чем также часто сопровождается или
определяется и нормальное сновидение.
4. РАССТРОЙСТВО ЗАПОМИНАНИЯ
Амнестический симптомокомплекс (корсаковский синдром) обычно
уже не причисляется к синдромам острых типов психических реакций
в понимании Bonhoeffer. Тем не менее мы не можем здесь полностью
обойти вопрос о стойком амнестическом расстройстве, поскольку оно,
<как отметил уже сам Bonhoeffer, а за ним подчеркнули еще настойчивее
Sterz, Ewald и др., относится к осевым и обязательным признакам всей
этой группы.
Исходя из того, что запоминание может нарушаться, классическая
психология пришла к заключению о наличии особой «функции
запоминания», которая и подвержена тем или иным расстройствам. В
дальнейшем исследователи пришли к выводу, что нарушается не само
запоминание, а его условия, вследствие чего акт запоминания становится
невозможным (так, Grunthal говорил о расстройстве установки, van der
Horst —о нарушении фактора времени и т. д.). Запоминание (Merkfahig-
keit), т. е. способность связывать настоящее с прошлым или, точнее
говоря, превращать прошлое в настоящее (Vergangenes zu
vergegenwartigen), коренится в общем свойстве психического: любое текущее
переживание (автоматически, без нашего преднамеренного участия)
включать в «следовое поле» (Spurenfeld») (Kohler, Restorff). Этот
ассимиляционный и интеграционный процесс совершается непрерывно; путем
мнемотехники и заучивания он может быть несколько усилен, но его
нельзя произвольно задержать. Мы не можем ни намеренно забывать,
,ни вообще не запоминать. С другой стороны, репродукция
определенного содержания, т. е. способность вычленить из следового поля
определенную его часть, состоит в процессе дифференциации. Акт
интеграции здесь находится в неразрывной взаимосвязи с актом
дифференциации: не может быть и речи о запоминании, если нет возможности
воспроизвести запомнившееся, т. е. способность репродукции какого-
нибудь переживания не может служить единственным доказательством
того, что акт запоминания вообще состоялся. И наоборот: мы не могли
бы воспроизвести того, что не было бы прежде включено в общую
массу содержаний, ибо только запоминание является первым условием
репродукции.
«Удерживание в памяти» (запоминание, «Behalten», «Retention») и
«воспроизведение» — не две различные функции, из которых слагается
функция запоминания, а две стороны единого и простого акта
запоминания.
267

В ряде предыдущих работ нам уже приходилось доказывать, что
при корсаковском синдроме вся масса актуальных переживаний ни в
какую интегративную конфигурационную связь (Gestaltzusammenhang)
со следовым полем не вступает: эти переживания не ассимилируются
или ассимилируются очень слабо. В тяжелых случаях «минутного
запоминания» («Minutengedachtniss») содержания вообще не сочетаются
друг с другом, т. е. два последовательных содержания существуют
рядом, но не образуют пары.
Расстройство запоминания как обязательный синдром всех
дефектов по экзогенному типу реакций побуждает искать сущность
изменений в нарушении процессов формирования (Gestaltungsprozesse).
II. КЛИНИКО-СИМПТОМАТОЛОГИЧЕСКАЯ ПРОБЛЕМА
Понятие Bonhoeffer об экзогенно-психических предпочтительных
типах (Pradilektionstypen, 1912) и его по тому времени чрезвычайна
революционная мысль о неспецифичности типов реакции были, как:
известно, немедленно усвоены многими авторами. Ewald, Sterz, Meggen-
dorfer и Pfeiffer в «Учебнике психиатрии», Bumke A928) продолжали
развивать эту мысль, а сам Bumke включил шизофренные заболевания
в круг органических. Specht, напротив, выступил против основной
концепции Bonhoeffer. Он утверждал, что, судя по психической
симптоматике, нет никакой принципиальной разницы между экзогенно и
эндогенно обусловленными картинами болезни, как нет, в конце концов,
принципиального различия между экзогенным и эндогенным вообще. По его
словам, «мы вправе истолковывать появление „экзогенных" симптомов
в процессе развития эндогенных психозов как обострение
патологического процесса, но не (по крайней мере не всегда) как экзогенное,
осложнение; с другой стороны, как учит повседневный опыт, и
экзогенная болезнетворная причина своим ослабленным действием может
вызывать маниакально-депрессивные и другие эндогенные синдромы».
Против этого мнения Specht было выдвинуто возражение, что едва ли
истинно-делириозное состояние с помрачением сознания может сменить
какой-нибудь маниакальный или депрессивный синдром, и что амнести-
ческий синдром никогда не сможет стать исходным моментом
циркулярного или шизофренного процесса и т. п. Однако в некоторых других
отношениях количественная гипотеза Specht за последние десятилетия
получила новые подтверждения, к чему мы еще вернемся.
Малоудачные понятия экзогенного и эндогенного Kleist попытался
заменить понятиями гетерономных (оглушенность, сумеречное
состояние, делирий, спутанность, психомоторные психозы, амнестические,
фантастические и галлюцинаторные синдромы) и гомономных
(депрессивные, маниакальные, параноидные, психогенные синдромы)
состояний, Kuppers разграничил «генуинные» психозы (при которых
психический «центр» страдает первичным и изолированным образом) и
«симптоматические» (при которых расстройство распространяется и на
другие образования всей структурной системы). Sterz разделил
симптомы на «обязательные» (obligate), или основные, и
«факультативные», или побочные (akzessorische): первые обусловлены общей
организацией человеческого мозга, вторые — индивидуальными
особенностями. Этим и закончилась дискуссия об экзогенных типах реакции, и таково
было положение вопроса к 1930 г. Если вспомнить, что в 1927 г. уже
появилась книга Beringer о мескалиновой интоксикации как о
модельном психозе, то нельзя не удивляться тому, что только 30 лет спустя
268

вновь обратились к этому экспериментальному методу как ценному
средству для выяснения проблемы экзогенных типов реакций.
Обзор литературы, вышедшей после 1930 г., показывает, что в
области симптоматических психозов обнаруживаются все новые
характерные синдромы и симптомы, в которых, однако, не оказывается ничего
специфического. Положение представляется следующим образом: какая-
нибудь болезнетворная причина действует на головной мозг, который
реагирует или непосредственно делириозной, аментивной,
галлюцинаторной спутанностью и т. д., или опосредованным образом1 вследствие
определенного предрасположения циклотимного, маниакального,
депрессивного, параноидного или шизофренного характера. Если в процессе
развития злокачественной анемии возникает психоз с делирием, это
значит, что мозг реагировал на болезнетворную причину прямо, а если
обнаружился кататоноподобный или депрессивный психоз, то эта
причина дала толчок к выявлению шизофренного или циклотимного
предрасположения: у больного развилась циклотимия или шизофрения до
известной степени в результате болезни крови. Нам представляется
очевидным, что это воззрение нуждается в пересмотре, так как в его основе
лежит недоказанное положение.
1. СИНДРОМЫ
Начиная с Bonhoeffer, все исследователи согласны с тем, что
различные психосиндромы, которые могут наблюдаться в процессе общих
заболеваний, никогда нельзя резко отграничить от сходных с ними
синдромов: одно патологическое состояние незаметно переходит в
другое вместе с симптомами, относящимися к другому синдрому, так что,
например, типичный делирий путем усиления бессвязной спутанности
постепенно переходит в картину аменции, последняя — в галлюциноз
и т. д. При этом отдельные картины часто по-разному определяются,
приобретая у тех или иных авторов различные толкования и разный
-смысл, Все это, однако, не препятствует распознаванию в основе пать
логических процессов свойственных им закономерностей. В настоящее
время было бы уже, пожалуй, недопустимым упрощением сказать, что
такой-то заболел аментивным психозом, ибо здесь почти всегда — как
в поступательном ходе болезни, так и в процессе выздоровления —
наблюдаются другие синдромы. О психозе нельзя судить ни по его
картине на высоте заболевания, ни по отдельным его признакам, ибо
психоз — не статическая «вещь», а процесс, развитие,
последовательность картин, драма, становление, и уловить это становление
рассмотрением отдельных признаков на отдельных разрезах невозможно. Если
это верно в отношении всякой болезни, то это верно вдвойне в
отношении психозов, когда все несравненно более текуче и неуловимо *
и понятие симптома имеет гораздо меньшую ценность, чем при
соматических заболеваниях. Ни в коем случае нельзя пытаться мозаически
строить диагноз, основываясь на отдельных симптомах психической
картины в разрезе вместо того, чтобы строить его, исходя из
развертывания последовательных психопатологических состояний во всей
полноте и непрерывности их развития от самого начала до конечного
исхода. Наша психиатрическая диагностика часто все еще слишком
статична, и в этом источник всех этих усилий сформулировать разного
рода симптомы: «основные», «первого ранга», «первичные»,
«обязательные и факультативные», «осевые» и т. д., хотя в действительности
таковых нет, как в мелодии нет тех или иных специфических или ха-
269

рактерных тонов, а есть лишь та или иная их последовательность*,
которая и является сущностью мелодии.
Необходимо также краткое замечание относительно того, что в
экзогенном психозе «экзогенно» и что «эндогенно». Если специально
подобранную группу людей подвергнуть точно дозированному и вполне
одинаковому токсическому воздействию, то скажется оно на людях по-
разному: дети будут реагировать иначе, чем взрослые, женщины иначе,,
чем мужчины, полные иначе, чем худощавые, отдельный индивидуум-
сегодня будет реагировать иначе, чем он же завтра, ибо все
биохимические процессы протекают у всех с различной скоростью,
интенсивностью и т. д. О сложности действующих здесь факторов может дать
представление следующая схема.
а) Биохимическое «исходное положение» детерминировано
конституционально, генотипически и диспозиционно.
б) Noxa может быть введена извне (СО, алкоголь), но может
образоваться и внутри организма на основе или извне поступивших
факторов (малярия), или внутренних нарушений (порфирия). Она может
быть известной (первитин) или оставаться пока невыясненной
(например, при злокачественной анемии). О ней вообще может быть ничего-
неизвестно, кроме разве идеи об «органической обусловленности»
данного психоза (идиопатические психозы спутанности). Noxa всегда
является лишь первым членом реактивного ряда, который подчиняется
уже собственным законам, и далеко не всегда представляет собой
«вещество»: ею может быть механический удар или толчок (черепная
или мозговая травма), перегревание (тепловой удар) и многое другое.
Но и эти факторы кладут начало биохимическим цепным реакциям.
в) Эти реактивные цепи не «одноколейны», а, несомненно, всегда
«многоколейны» и постоянно создают промежуточные химические
продукты (сравнить, например, воздействие алкогольного отравления на
слизистую оболочку желудка, на печень, на сосудистую систему и на
центральную нервную систему).
г) Какой-нибудь из этих промежуточных продуктов является,
очевидно, психотогенным агентом. Назовем этот конечный член цепи
(«конечный» с точки зрения психоза как «цепи») фактором «Y», отнюдь не
подразумевая, что этот фактор всегда является одним и тем же
химическим веществом: под «Y» мы понимаем здесь просто последнее
действующее звено в цепи биохимических реакций. Его действие
определяется особым топологическим распределением действия на внешние
центры, что также зависит от биохимического «исходного положения».
Из этой схемы видно, что всякий психотический симптом
детерминирован с одной стороны биохимическим «исходным положением».
С другой же стороны его детерминантой всегда является болезнетворная
причина, даже там, где она не является «внешней» в буквальном
смысле. При энзимопатиях часто возникают на основе генетически
обусловленной задержки в выработке энзима определенные
промежуточные продукты обмена веществ; эти продукты действуют в качестве
болезнетворной причины и вызывают реакции, которые в свою очередь
также создают промежуточные продукты, пока дело не дойдет да
фактора «Y», приводящего уже непосредственно к психозу. Но в эту
схему укладываются, очевидно, и эндогенные психозы. Поэтому вопрос
о том, что в психотическом комплексе «эндогенно» и что «экзогенно»г
оказывается праздным. Когда мы глубже изучим биохимические
процессы в организме, вопрос о предрасположениях и о воздействиях
окружающей среды вновь обретает интерес. С уверенностью можем мьв
сказать пока следующее: подобно тому как симптом гликозурии не
270

является безусловным показателем частичного предрасположения к
сахарному диабету, а атаксия не обязательно свидетельствует о частичной
предрасположенности к болезни Фридрейха, точно так же депрессивный
психоз не всегда говорит о предрасположенности к эндогенной
депрессии, а кататонический психоз — о шизофренном заболевании.
Поэтому разделение симптомов на гомономные и гетерономные
построено, по нашему мнению, на предвзятой идее. Гораздо правильнее
было бы заняться точным описанием того, как, в какой
последовательности развивается и через какие фазы проходит патологическое
состояние и, если окажется возможным, на этом материале производить
типизацию. В пользу такого метода давно уже высказывается Bussow,
которому принадлежат наилучшие описания этого рода. Речь идет
о том, чтобы взглянуть на психоз с динамической точки зрения, как это
недавно сделал своим учением о «стрессах» Selye, или, как сделали
в числе прочих Geller и Mappes на примере злокачественной кататонии,
понять последовательность психических синдромов как стадии
тревоги — сопротивления — истощения данного организма.
1) Эмоционально-гиперестетический синдром
Уже Bonhoeffer правильно отметил, что возникновению
симптоматического психоза почти всегда предшествуют неспецифические
изменения в структуре переживаний, часто субъективные жалобы на
трудность сосредоточиться и на ухудшение памяти, на чувство вялостиг
повышенную утомляемость или беспокойство, возбудимость,
раздражительность и бессонницу. Говорилось также о неврастенической стадии,
предваряющей органические психозы.
В общей части мы указали, что описание поведения гораздо менее
плодотворно, чем анализ переживаний, показывающий со значительно
большей ясностью, как в предварительных стадиях начинает уже
обозначаться протопатическое изменение формы (Gestaltwandel) структуры
переживаний. Из пережитого «торможения» возникает депрессивный
синдром, который может трансформироваться в
параноидно-галлюцинаторный синдром и в делирий. Из пережитого беспокойства может через
маниформное «растормаживание» быстро развиться тяжелый аментивный
или кататонический синдром, иногда даже со смертельным исходом.
Симптомы переживания, снижение интеллектуальной продуктивности
(в смысле трудности сосредоточиться) могут свидетельствовать о
начинающемся помрачении сознания. Началу бреда, наоборот, предшествуют
переживания, которые я — правда, в связи с начинающейся
шизофренией— назвал «тремой»: это страх перед 'зрительным залом, перед
аудиторией, перед экзаменом или публичным выступлением. В
абортивных случаях психоз может и не развиться за пределы этой
предварительной стадии; тогда в течение нескольких дней или недель будет
сохраняться своеобразное состояние беспокойства, иногда с
ипохондрическим, психогенным оттенком, фобическо-навязчивыми или
депрессивными элементами, на основании которых крайне трудно поставить
диагноз. В общее понятие эмоционально-гиперестетической слабости мы
включили бы и симптом эпилептиформного возбуждения, о котором
говорит Bonhoeffer. Действительно, нередко, наблюдаются
бессодержательные и немотивированные состояния возбуждения, без затемнения
сознания, без бреда, но носящие психотический характер. Они
встречаются, помимо эпилептических припадков, и при симптоматических
психозах. Conrad и Scheib наблюдали этот симптом в одном случае изо-
ниазидового психоза, который через несколько дней прошел. Существен-
271

ным симптомом его было как раз такое слабо выраженное возбуждение.
В большинстве же случаев этот процесс, раз начавшись, развивается
в более тяжелые стадии.
2) Маниформные и депрессивные синдромы
Мы будем исходить из того, что «гетерономные» картины для нас
менее важны, чем те, которые многие и в настоящее время склонны
исключать из группы симптоматических психозов, видя в них лишь
проявленные — в результате воздействия внешней болезнетворной
причины — внутренние предрасположения. Так, Cosack описывает два
случая злокачественной анемии с близкими к циклотимии психозами.
В одном из этих случаев больной в состоянии тревожной депрессии
заявлял, что должен умереть, осыпал себя упреками, заботливо следил
за правильным функционированием своего кишечника, пел
религиозные песни, но после длительного (в течение ряда месяцев) лечения
основного заболевания поправился. У второго больного в возрасте
51 года, у которого прежде никаких заболеваний не было, появился
маниакальный психоз; сначала усилилось либидо, затем он стал
говорливым, самоуверенным, делал бессмысленные покупки, носился с
неосуществимыми планами и стал настолько доверчивым, что потерпел
серьезные убытки. После 4 месяцев наступило медленное успокоение
с восстановлением трудоспособности, но за внешним благополучием
скрывался характерологический дефект с религиозными бредовыми
идеями и идеями отношения. Graf дала обстоятельное описание
тяжелого маниакального психоза при злокачественной анемии, начавшегося
с экзальтированных идей, отчасти сексуального содержания (до болезни
больная была в этом отношении весьма сдержанной); в дальнейшем
развились скачка идей, речевая и двигательная расторможенность,
отвлекаемость, веселое настроение, экспансивность с переходом в
спутанность, с утратой способности сосредоточиться, со словотворчеством,
игрой словами и с непрекращающейся суетливостью.
Сущность таких психозов — в продромальной экзальтации,
переходящей в маниформное возбуждение, а иногда далее в маниакальную
спутанность, неспособность сосредоточиться с примыкающим сюда
помрачением сознания. Среди наблюдений Jlling оказались случаи
столь подлинной депрессии, что он был вынужден предположить
случайное совпадение злокачественной анемии с эндогенной депрессией.
BUSSOW, который с самого начала исходил из фазовой закономерности
этих психозов, различает пять характерных фаз: а) ипохондрическо-
астеническую предварительную стадию, б) чисто депрессивную, в)
депрессивно-параноидную, г) параноидно-галлюцинаторную и д) дели-
риозную. Обратное развитие этих психозов может проходить через эти
же фазы в обратном порядке.
Lowitzsch при психозах, вызванных malaria teriana, наблюдал
плавные переходы от остро-делириозных состояний через маниакально-
депрессивные к явным психотическим процессам. Hoheisel и Walch
сообщают о 5 больных со стойкими изменениями после поражений
головного мозга, которые пришлось расценить как
маниакально-депрессивные фазы с соответствующими психомоторными расстройствами.
Смена фаз иногда наступала весьма быстро, в виде коротких эпизодов
в несколько часов или дней. Эндогенную наследственность можно было
отметить лишь в одном единственном случае, да и то без надлежащей
уверенности. Авторы предположили центральное расстройство регуляции
диэнцефальной области вследствие мозговой травмы. Van der Horst дал
272

весьма наглядное описание следующего случая ревматического психоза.
Через 10 дней после ангины возник суставной ревматизм, а еще спустя
14 дней — психоз с гипоманиакальной предварительной стадией,
беспокойством, скачкой идей и неясными обманами чувств. После этого
развилось подавленно-тоскливое настроение с тревожностью,
выраженным напряжением, временами двигательным беспокойством. Это
состояние перешло в тревожный ступор, который сменился хореаформ-
ными движениями, сумеречным состоянием сознания, гипертермией,
комой и смертью при температуре 42°. Сходным образом и также со
смертельным исходом протекали описанные Georgi и Beyer психозы на
почве пеллагры: вначале наблюдались депрессивные реакции с идеями
греховности и суицидальными тенденциями, затем имела место быстрая
смена делириозных эпизодов и светлых промежутков и, наконец, на
фоне нарастающей неврологической симптоматики наступил
смертельный исход. Ravn описывает психозы при порфирии, выражающиеся то
в маниакальном возбуждении, то в депрессии. В описанном у Strauss
случае тяжелой аноксемии головного мозга вследствие удушения
наблюдались следующие явления: вслед за пробуждением от комы
возникло делириозное беспокойство с двигательными проявлениями децере-
брации (хватательные рефлексы, итеративные движения и т. д.), а затем
ясно выраженный манпформный психоз с тяжелым помрачением
сознания, скачкой идей и эйфоричбским возбуждением, по окончании
которого вновь возникла депрессия, приведшая к попытке самоубийства.
Braun и Eicke наблюдали 40-летнюю женщину, которую лечили от
лимфогранулематоза дихлордиэтилсульфидом, в результате чего у нее
возник психоз (продолжавшийся около месяца) с религиозными идеями
греховности и тревогой.
Ввиду наличия этих и им подобных случаев не имеет никакого
смысла рассматривать маниформное возбуждение,
тревожно-депрессивное возбуждение или переход одной фазы в другую как проявление
маниакально-депрессивной «предрасположенности». Чтобы не прибегать
к рискованным гипотезам, более целесообразно считать маниформные
или депрессивные состояния несиецнфическими, в конечном счете
церебрально обусловленными психическими формами реакции, подобно
другим предпочтительным типам, описанным Bonhoeffer.
3) Параноидно-галлюцинаторные синдромы
а) Параноидные состояния встречаются при всех видах
симптоматических психозов. Острый, а также хронический параноид относится
к типическим продромальным или инициальным явлениям почти всех
форм симптоматических психозов. Уже в 1928 г. Ewald обратил
внимание на кратковременные параноидные эпизоды при экзогенных психозах.
Позднее он наблюдал у одного 18-летнего юноши с йодоформным
психозом параноидное состояние без ясных признаков помрачения сознания.
Aeffner, Schmidke, Seeberger и Voelkel описали случай с одной
женщиной-врачом, у которой после атипичных продромальных симптомов
ночью появилось состояние тревоги и беспокойства: ей казалось, что
соседняя новостройка возведена для того, чтобы устроить там
амбулаторию и помешать ее практике. Проезжавшие автомобили хотели ее
увезти, все люди были заняты ею. Затем психоз приобрел кататониче-
ские черты, развился ступор, бессвязность, но лишь появление
неврологических симптомов навело на мысль о токсоплазмозе, который pi был
серологически подтвержден. Behrens наблюдал хронические параноиды
при злокачественной анемии. Любопытный случай сообщает Medow:
18 Клиническая психиатрия 273

у 40-летней медицинской сестры через 3 дня после рожистого
воспаления медленно развился тяжелый психоз с делирием, перешедший в
затяжное психотическое состояние с паранояльными и истерическими
симптомами. Заболевание продолжалось много лет с небольшими
светлыми промежутками. Из многочисленных наблюдений этого рода
упомянем еще о сообщении Daube о 4 случаях первитиновых психозов,
когда после длительного приема повышенных доз первитина развилист»
в совершенно одинаковой форме параноидные переживания.
Параноидный дебют органических психозов — настолько частое
и известное явление, что в дальнейших примерах надобности нет.
Параноидные симптомы не причисляются к типичным экзогенным формам
по двум причинам: во-первых, потому, что нет единодушия в вопросе
о том, куда нозологически отнести «паранойю», во-вторых, в этих
случаях не обнаруживается помрачение сознания, которое считается
«обязательным» признаком всех симптоматических психозов. Поэтому столь
частое и типичное параноидное начало (особенно при
интоксикационных психозах) было провозглашено просто «атипическим». Мы же
полагаем, что параноидный синдром, плавно переходящий в параноидно-
галлюцинаторный (о котором сейчас будет речь), принадлежит к весьма
типичным экзогенным типам реакций в смысле Bonhoeffer. Конечно,,
вместо помрачения сознания, которое мы наблюдаем при делириозно-
аментивном синдроме, здесь наступает совершенно другой вид
переживаний, а именно бред.
б) Проблемой параноидно-галлюцинаторного синдрома занимался
прежде всего Bussow, который указал на трудность отнесения этого-
синдрома, столь характерного для экзогенного типа реакций, к
симптоматическим психозам, поскольку он совершенно лишен признака
помрачения сознания. Поэтому здесь всегда имеется соблазн отнести его«
к шизофренному процессу, что, однако, едва ли возможно ввиду
появления его в связи со злокачественной анемией и другими соматогениями.
Bussow описал четыре случая этого рода. В одном из начальной
депрессивной стадии с суицидальными тенденциями развился весьма
типичный синдром, минуя параноидную стадию, >в галлюциноз, во втором —
этот же синдром развился из идей ревности и ущерба, в третьем — из
тяжелой депрессии, в которую внезапно вплелось массивное слышание
голосов из стен, а в четвертом — из маниформного синдрома. Тот же
вопрос Bussow рассматривает на примере трех случаев эндокринопатий
(атрофия передней доли гипофиза у одного больного и микседема
у двух), обнаруживавших подчеркнутое уже Wipf «удивительное
сходство с шизофренией». В этих случаях параноидно-галлюцинаторные
психозы протекали при ясном сознании, ненарушенной способности к
запоминанию и сохранении способности к суждениям. Grutzmacher также
подчеркивает, что параноидно-галлюцинаторный синдром при
злокачественной анемии имеет так мало экзогенных включений, что подобные
заболевания часто принимаются за шизофрению. В большинстве случаев
начальные депрессивные или ипохондрические синдромы перерастают
в бредовые синдромы, нередко носящие систематизированный характер,
из которых органически развивается «вербальный галлюциноз», часта
с переживаниями «сделанности» мыслей. Лишь появление на высоте
болезни делириозных картин или спутанности обнаруживает, наконец,
экзогенную природу заболевания. Обратное развитие проходит большей
частью те же стадии.
Весьма любопытные описания этого рода приводят Auersperg и
Solari в связи с алкоголизмом в Чили, где развитие этого синдрома
характерно для типичного алкогольного психоза. Из продромальной
274

стадии с бессонницей у привычных алкоголиков, особенно по вечерам,
развивается состояние, которое авторы называют «острым устрашающим
делирием»: от стен отделяются тени, слышатся голоса, произносящие
бранные слова, больной окружен толпой угрожающих ему
преследователей, от которых он отчаянно защищается. Эта форма алкогольного
психоза встречается несравненно чаще, чем типичный delirium tremens,
который наблюдается лишь в виде исключения. Топологически (в
понимании Gamper и Lhermitte) авторы предполагают здесь
«галлюцинаторную готовность чувственных сфер». Leonhard, наоборот, настаивает
на разнородности этого рода психозов (например, при эпидемическом
энцефалите), с одной стороны, и шизофрении — с другой, но в своих
описаниях он не идет дальше туманных определений вроде того, что
больной энцефалитом «менее жесток» и «более контактен», чем больной
шизофренией.
Упомянутые выше параноидные первитиновые психозы также
всегда развиваются в направлении параноидно-галлюцинаторного
синдрома. В одном случае подострого панэнцефалита (Pette-Doring) Conrad
и Delbrugge сообщили об обратном развитии тяжелого делириозного
синдрома через одну лишь неотчетливо выраженную фазу параноидного
синдрома.
Таким образом, параноидно-галлюцинаторный синдром может
развиться из параноидного, как будто деструктивный процесс переступает
здесь определенную границу. В начальной стадии шизофрении мы
описали это явление как распространение апофении с «внешней сферы»
на «внутреннюю». К бредовому восприятию внезапно присоединяются
голоса, «чужие» мысли и тому подобные симптомы.
в) От рассмотренных выше синдромов отличают — также, впрочем,
без резкой границы — синдром галлюциноза, при котором параноидные
формы переживания исчезают, но ясно слышимые голоса чаще всего
остаются. Выделение этого синдрома яснее всего показывает, какое
огромное влияние оказали Kraepelin и Bleuler своим понятием
шизофрении на психическую мысль первых десятилетий нашего века. Так
как у старых шизофреников часто наблюдается хроническая стадия
слухового галлюциноза (сочетающегося, конечно, с шизофренным
изменением личности), то любой галлюциноз, в особенности хронический
слуховой, стал настолько часто приписываться шизофрении, что даже
в алкогольных галлюцинозах стали видеть скрытую форму шизофрении.
Benedetti внес сюда недавно необходимые поправки. Тем временем
были описаны стойкие галлюцинозы, которые могут продолжаться долго
после самых разнообразных заболеваний головного мозга.
Особого упоминания заслуживает в этой связи так называемый
дерматозойный бред (Ekbom) — заболевание, симптоматологически
в высшей степени единообразное, нозологическое место которого ещег
однако, не определено. Старые авторы (Thibierge, Perm) относили его
к фобиям, другие — к ипохондрии (Raecke), третьи видели в нем
симптом депрессии (Schwarz). Ekbom считает его симптомом пресенильного
изменения мозга, Baumer — выражением какого-либо психоза, Gamper,
Guiraud и др.— признаком поражения таламуса, Harbauer —
неспецифическим синдромом, который возможен при всяком хроническом или
эпизодическом изменении личности. Conrad и Bers предложили термин
«хронический осязательный галлюциноз», который как будто уже
становится привычным. Они сближают этот синдром с другими
хроническими галлюцинозами, отмечая, что такой же точно синдром
наблюдается при кокаиновой интоксикации и, судя по новейшим сообщениям,
при злоупотреблении первитином. Его нужно, следовательно, рассмат-
18* 275

ривать как экзогенный тип реакции в смысле Bonhoeffer. На значение
осязательных галлюцинаций в развитии интоксикационных психозов
указали также Buchler и Szepesi.
4) Кататоно-шпзофренный синдром
О появлении «шизофренных» состояний при соматически
обусловленных психозах стало известно со времени большой эпидемии
летаргического энцефалита в 1915 г. С той поры опубликовано много
сообщений о «шизофренных» психозах, вызванных другими
этиологическими факторами, но при этом всегда подразумевалось, что во всех этих
случаях нарушался естественный «закон», согласно которому якобы
шизофрения не имеет соматического основания, лишена анатомического
коррелата. Лишь изредка делался сам собой напрашивающийся вывод,
что истинная шизофрения в конечном счете также является
органически-мозговым заболеванием и именно поэтому бесспорные мозговые
процессы могут давать картины, поразительно сходные с шизофрен-
ными. Особенно поучителен здесь, пожалуй, следующий случай,
описанный Roeder-Kutsch и Scholz-Wolfing.
23 мая 1915 г. старший лейтенант Е., желая оказать помощь своему товарищу,
попавшему в беду в штольне во время взрыва, спустился к нему, но сам подвергся
тяжелому отравлению СО. Его вытащили в состоянии тяжелой интоксикации. В
течение 10 дней он медленно приходил в себя, но затем у него стали наблюдаться
кататоно-негативистические симптомы, он часто становился агрессивным по
отношению к окружающим. После кратковременного улучшения развилось двигательное
возбуждение, агрессивность, больной рвал свои вещи, появились идеи отравления.
Затем он стал очень тревожным, слышал бранные голоса, раздававшиеся из-под
кровати, утверждал, что его подвергают действию электрического тока, в его пищу
добавляют кал и мочу. В течение всех остальных лет его жизни, которые он
провел в больнице, ни в какие трудовые процессы его вовлечь не удалось. Через 23
года (в 1938 г.) он умер от туберкулеза. Вся эта наблюдавшаяся много лет картина
казалась более близкой к шизофрении, чем к интоксикационному психозу. В
частности, больного осмотрел К. Schneider, который заявил, что не находит в статусе
«ничего экзогенного» и считает его близким к «классической шизофрении». Так
как, однако, нельзя было не учитывать совпадения во времени отравления и
психоза, К. Schneider высказался за наличие дополнительной вредности. Вскрытие
обнаружило обширные симметрично расположенные очаги разрушений в лобной и
затылочной долях большого мозга, двусторонний склероз аммонова рога, атрофи-
ческий процесс в одном полушарии мозжечка и очаговые симметрические некрозы
в передней трети pallidum, что характерно для тяжелой аноксемии мозга
вследствие отравления СО.
Этот случай нам кажется чрезвычайно поучительным. Если бы те
же отделы головного мозга, которые здесь оказались поврежденными
грубо-анатомически, были поражены лишь функционально в форме
гистохимических изменений, это могло бы служить указанием на
возможную патофизиологию также и настоящего шизофренного процесса.
Об аноксемических поражениях говорит и не менее поучительный
случай, описанный Elsasser и Thewalt. После эйнарконового наркоза
при родах у больной наступила почти 20-минутная остановка дыхания,
после чего оно медленно восстановилось (ребенок родился мертвым).
Возникло тяжелое психотическое состояние. В течение 14 месяцев
наблюдалось постепенное развитие шизофренной симптоматики с
бессвязностью, бредовыми идеями, словесной окрошкой, фазообразной
сменой ступора и возбуждения и импульсивными действиями.
Особенностями случая являлись расстройства запоминания, чтения и узнавания
и некоторые неврологические симптомы. Больная выписана с небольшим
улучшением. Сходство с предыдущим случаем очевидно.
276

При более или менее тесной временной связи между шизофренньш
психозом и черепно-мозговой травмой необходимо различать случайное
совпадение, выявление психоза вследствие травмы и симптоматический
шизофреноподобный психоз. Elsasser и Grunewald, описавшие ряд
интересных случаев подобного рода у лиц с мозговой травмой, обнаружили
последний вариант у 9 больных. Одного из этих больных, перенесшего
тяжелую мозговую травму, совершенно неконтактного,
гримасничающего, с бредовой симптоматикой и сохранным интеллектом, но с аграм-
матической речью, нельзя было отличить от дефектного шизофреника.
Этот больной находился под наблюдением в больнице в течение 14 лет.
У 9-летней девочки пуля из малокалиберного ружья пробила поперек
основание мозга. В 16 лет у нее начались судорожные припадки и в
status epilepticus она была помещена в больницу. Там у нее возник
тяжелый психоз с бредом, напоминавший шизофрению и
продолжавшийся 9 лет, пока пуля не была оперативным путем извлечена из
правой височной доли. Feuchtwanger и Mayer-Gross, катамнестически
изучившие обширный материал черепных и мозговых ранений в первую
мировую войну, установили здесь столь частую шизофренную
симптоматику, что пришли к убеждению о важной роли поражения головного
мозга при шизофрении: при грубых внешних повреждениях мозга шизо-
френные заболевания наблюдались чаще, чем у лиц с неповрежденным
мозгом. Возможно, что при этом важную роль играет аноксемия мозга.
Thiele описывает шизоформный психоз с идеями величия,
космогоническим бредом, экстатическим возбуждением и последующим
рассказом больного о своих переживаниях (гипнотизировании,
«расщепленности», отсутствии своего Я и т. д.); психозу сопутствовала псевдоуремия;
автор предполагает поражение мозга типа эклампсии, а следовательно,
также аноксемическое расстройство в форме анемии мозга (асфиксия)
в результате ангиоспастически обусловленного отека мозговой ткани.
Kretschmer младший и Schmid описывают случай с 32-летней
женщиной, у которой вслед за эпилептическим припадком обнаружилась
сначала продромальная картина гиперестетически-эмоциональной слабости.
с делириозными эпизодами и как будто бы полным исчезновением этой
экзогенной симптоматики. Однако спустя несколько месяцев у нее
развился психоз с выраженными шизофренными симптомами, мыслями
о воздействиях на расстоянии, параноидно-галлюцинаторными
переживаниями, ощущением прохождения тока. В конечном итоге выяснилось,
что в основе психоза лежит токсоплазмоз. Rosenfeld наблюдал в стадии
падения температуры в одном случае тифа кататонический психоз,
который он предложил назвать «симптоматической шизофренией».
В связи с близким к шизофрении психозом, появившимся у 14-летнего
мальчика вследствие остеомиелита, Weber и Klopp говорили об
«экзогенном стволовом психозе» в смысле Staehelin. Herz наблюдал у одной
женщины во время первых родов инфекцию с гипертермией, herpes
labialis и кратковременным делириозным возбуждением, а при вторых
родах — осложнение с извлечением последа вручную: четыре дня спустя
возникло тревожно-сумеречное состояние^ рожистое воспаление с
образованием абсцесса и хорошим заживлением, затем улучшение
психической картины. Спустя несколько недель опять произошла вспышка
психоза, на этот раз со ступором, галлюцинаторное возбуждение и быстрое
аффективное оскудение с картиной шизофренного дефекта. Таким
образом, если вначале все говорило о симптоматическом психозе, то в конце
концов был констатирован шизофренный дефект. Любопытно, что и
сестра больной во время беременности заболела близким к кататонии
психозом, от которого она и умерла.
277

Катамнестически исследуя родовые психозы, Romer обнаружил
много случаев чисто эндогенных психозов и высказал мнение, что
шизофрения является наиболее частым психическим заболеванием в
родовом периоде, равно как и все экзогенные и смешанные экзогенно-эндо-
генные формы; автор не дает, однако, ясного толкования этого факта,
а ограничивается расплывчатой формулировкой о «провоцировании
эндогенной предрасположенности». В результате катамнестических
исследований пуэрперальных психозов Beckmann пришла к аналогичным
в основном результатам, т. е. обнаружила все формы психотических
состояний, но более последовательно истолковывает эти психозы как
симптоматические, поскольку исход в шизофренный дефект
действительно редок. Schwingenheuer не находит здесь ничего, кроме
случайного совпадения, которое объясняется тем, что возраст, в котором
наиболее часты роды и случаи шизофрении, приблизительно одинаков:
25—35 лет. Liebers описывает больную 41 года, умершую от тяжелой
эклампсии с явлениями острого шизофренного психоза. Гистопатологи-
ческое исследование, обнаружившее множество свежих и старых
кровоизлияний и сосудистых изменений в головном мозгу, показало, что
дело здесь не в «истинной» шизофрении, «выявленной» вследствие
родов, а в поражении мозга. Упомянем еще о наблюдении Vorderwinkler,
который у женщины, умершей от пуэрперально-смертельной кататонии,
нашел ангиоматозные поражения в обеих лобных долях. Необходимо
также отметить многолетнюю борьбу Bruetsch за признание
ревматических психозов. За последнее время все больше накапливается данных
в пользу того, что действительно существуют психозы на почве
ревматического эндангиита головного мозга, протекающие вполне сходно
с шизофренией. Существенные замечания по вопросу о
«симптоматической шизофрении» сделал и Lemke, который, исследуя шизофрен-
ную симптоматику при прогрессивном параличе и прочих видах орга-
ническо-мозговой деменции, пришел к заключению, что изменения
личности, характерные обманы чувств и другие шизофренные
симптомы могут наблюдаться и при органических изменениях в головном
мозгу.
Само собой разумеется, что шизофренная симптоматика возможна
и при всякого рода интоксикациях. В первую очередь здесь следует
упомянуть о первитиновых психозах, которые могут начинаться с
настоящих бредовых переживаний, Stringaris наблюдал в Греции явно
шизофренные психозы на почве отравления гашишем; подчас на
основании одного лишь статуса невозможно было отличить хронический
интоксикационный психоз от хронической шизофрении. Аналогичным
образом высказывается Gokay по поводу случаев героинового и
гашишного отравления в Турции.
Grosch сообщает о сходном с шизофренией и переходящем в ката-
тонию бредовом психозе при отравлении oleum chenopodii
(противоглистным средством) и предполагает, что в основе лежит поражение диэн-
цефалона. У людей с конституциональной худобой Broser и Gottwald
наблюдали психозы, чрезвычайно близкие и кататоническим состояниям
(авторы не делают строгого различия между кахексией Симмондса
и anorexia mentalis и связывают их с поражением межуточного мозга).
Gerard, изучая психозы, развивающиеся на почве белковой
недостаточности, пришла к заключению, что чем сильнее поражение мозга, тем
ближе психоз к шизофрении. Здесь нужно также упомянуть о работе
М. Bleuler и U. Hess «Эндокринологическая психиатрия», где приведен
обширный материал о психических заболеваниях на почве
эндокринных расстройств.
278

Можно без конца приводить примеры психозов, которые,
появившись после экзогенных поражений, все больше приближаются к шизо-
френному процессу, обнаруживая симптоматику, трудно отличимую от
обычных картин шизофрении. У нас нет пока научного метода для
того, чтобы строго различать шизофренные заболевания от множества
псевдошизофренных. Это не мешает, однако, тому, чтобы грубо
симптоматическое тождество некоторых органических состояний с шизофрен-
лыми оставалось все же фактом, в высшей степени знаменательным,
поскольку из наличия симптоматологического сходства можно с
некоторым правом сделать вывод о существовании внутренних связей.
5) Фобическо-ананкастические синдромы
Из всех психиатрических синдромов ананкастические явления
наименее часто ставятся в зависимость от экзогенных поражений
головного мозга. Правда, уже наблюдения за случаями летаргического
энцефалита показали, что связь возможна и здесь. В одном случае
многолетнего злоупотребления первитином выступили в качестве первых
признаков отравления своеобразные явления навязчивости (постоянное
повторение слова, номера и т. п.). Подобные же явления наблюдали
de Boor, Spiegelhoff и Stammler в одном случае исключительно быстро
развившейся болезни Пика. Erb, изучавший бредовые переживания
у больных, перенесших энцефалит, полагал, что при всем своем сходстве
€ формами шизофренного бреда они отличаются от них своей
итеративностью с оттенком навязчивости и связаны с определенными
изменениями в диэнцефалоне. Denicker, Schlaug и Silverskiold наблюдали
в одном случае психоза, возникшего в связи с лечением АКТГ и
кортизоном, тревогу с ананказмами и фобиями наряду с депрессивными
и гипоманиакальными симптомами. Чрезвычайный интерес
представляют психозы, вызываемые дибенамином и подробно описанные Walt-
ner-Buel. Основной их признак, для которого автор предложил термин
«эхомнезия», субъективные повторные переживания: все, что
переживается больным в острой стадии психоза, переживается им многократно,
повторяется снова и снова. Так, например, он входит в комнату,
проходит ее, выходит из нее, снова входит, проходит и выходит, и так
40—80 раз подряд. По-видимому, здесь дело в каком-то весьма
своеобразном нарушении временной схемы. Harrer и Urban наблюдали стойкие
психические нарушения при поражении симпатического нерва, во
многом напоминавшие дибенаминовые психозы.
6) Экспансивно-конфабуляторный синдром
Этот своеобразный синдром давно уже был известен при
прогрессивном параличе. Он казался настолько связанным с данным мозговым
заболеванием, что прошло много времени, прежде чем удалось
установить самостоятельность этого синдрома. Уже Kleist описал в числе
своих атипических «краевых» психозов экспансивно-конфабуляторные
картины и назвал их экспансивным конфабулезом, но отнес не к
экзогенным типам реакции в понимании Bonhoeffer, а к эндогенным
формам в качестве особого «краевого» психоза.
Zillig описал одного больного в возрасте 31 года, эндогенно не
отягощенного, у которого после потери сознания, вызванной черепной
травмой с переломом затылочной кости, вслед за тем как прошло
первоначальное двигательное возбуждение, стали развиваться
систематизированные экспансивные идеи в форме паралитического бреда величия.
279

Совершенно такие же явления наблюдал von Ваеуег у больных сыпным
тифом: конфабуляции после падения температуры при сохранном или
мало нарушенном запоминании и нормальном интеллекте. Во всех
этих случаях мы обнаруживаем не те конфабуляции, целью которых
является восполнение пробелов памяти, а то, что автор называет
аномально-уверенным воспоминанием, т. е. просто осуществление желаний.
Von Stockert упоминает о таких же психозах в связи с недавними
огнестрельными ранениями головного мозга или инфекциями, например
брюшным и сыпным тифом и рожей. Мы считали бы правильным
включить экспансивно-конфабуляторный синдром в число истинных
психических типов реакций в понимании Bonhoeffer, хотя последний,
по-видимому, этого синдрома еще не знал.
7) Делириозно-аментивныа синдром
В отношении экзогенных синдромов по Bonhoeffer все единодушны
в мнении, что при типичном протекании причина их всегда носит вне-
мозговой характер. Понятие же аменции, как и многие другие понятия
докрепелиновской психиатрии, претерпело существенные изменения и в
настоящее время расценивается по-разному: одни понимают ее как
синдром, характеризующийся тяжелой спутанностью, дезориентацией,
возбуждением и обманами чувств, т. е. до некоторой степени как
усиленный делирий; другие, наоборот, видят в аменции как бы
ослабленный делирий без сопутствующих вегетативных явлений и без тяжелого
психомоторного возбуждения; третьи же ставят на передний план момент
растерянности и те синдромы, которые иногда наблюдаются
непосредственно после сотрясения мозга: растерянное переспрашивание об одном
и том же, ясные амнестические компоненты без возбуждения и без
галлюцинаторной спутанности, но с дезориентированностью и
затрудненностью мышления.
Gomirato и Gamna опубликовали недавно монографическое
исследование о состояниях спутанности, в котором собрано все, что имеется
существенного в этой области с точки зрения как клинической, так и
патофизиологической. Основываясь на французской номенклатуре,
авторы различают в качестве двух наиболее важных форм «острый
делирий» и «состояние спутанности с галлюцинаторным делирием». Эти
формы связаны друг с другом разнообразными переходными
вариантами и вообще, во всяком случае часто, не могут быть строго
разграничены. Различие между ними заключается в том, что вторая форма
не сопряжена с такой тяжелой дезорганизацией сознания, как первая.
Однако очень существенной разницы между «острым делирием»
и «делириозной спутанностью» не обнаруживается. Вторая форма
представляет ослабленное выражение первой как более тяжелой и
приводящей к смерти. Вместо того чтобы тратить усилия на разграничение
делирантного и аментивного синдромов, целесообразнее объединить их
в единый делириозно-аментивный синдром; его можно обнаружить чуть
ли не при любых болезнетворных причинах, но он встречается и в
качестве самостоятельного и довольно единообразно протекающего
заболевания неизвестной этиологии, часто со смертельным исходом. Сюда
относятся многие случаи из числа тех, которые старая психиатрия
называла «острым делирием» (delirium acutum). В немецкой литературе
последнего времени утвердился для этих случаев термин «острая
смертельная кататония» («akute todliche Katatonie» по Stauder). Этот термин
неудачен по ряду причин: во-первых, исход такого заболевания не
всегда смертелен, поскольку оно протекает иногда в ослабленной форме;
280

во-вторых, этим термином как бы предвосхищается включение болезни
в группу шизофрении, а правильность такого включения еще не
доказана; наконец, в-третьих, введение этого термина усиливает и без тога
немалую путаницу в общеевропейской терминологии, поскольку старый
термин сохранился в других языках (сравнить итал. delirio acuto).
Результаты патологоанатомических исследований приведены в
работах Barahona-Fernandes, Guiraud, Sioli, Tusques и др. В одном
случае (Huer) были обнаружены отек головного мозга и плазматические
экстравазаты. В вопросе о том, относить ли данное заболевание к числу
экзогенных типов реакции или к шизофрениям, единодушия нет.
8) Амнестический синдром и его топологическое значение
Подробное рассмотрение корсаковского симптомокомплекса не
входит в рамки нашей темы, тем более что его обычно уже не причисляют
к «симптоматическим психозам», хотя по своей природе он с ними
теснейшим образом связан. Вообще говоря, нет ни одной приводящей
к симптоматическому психозу болезнетворной причины, которая при
наличии каких-то, пока еще неизвестных, факторов не могла бы
вызвать и амнестический синдром. Часто уже психотическому синдрому
сопутствует тяжелое расстройство запоминания, в частности при дели-
риях. Ewald и Sterz относят амнестический синдром наряду с
помрачением сознания к осевым синдромам симптоматических психозов.
Здесь мы хотим вкратце коснуться лишь важной топологическо-
анатомической стороны вопроса. Со времени Gamper мы знаем, что при
выраженном синдроме Корсакова в области архикортекса и мозгового
ствола почти всегда обнаруживаются изменения; особенно же часто
оказываются пораженными corpora mamillaria, fornix или кора аммонова
рога. Это наводит на мысль, что и при симптоматических психозах,
приводящих к корсаковскому синдрому, поражаются преимущественна
эти отделы мозга. Поэтому уже в течение ряда десятилетий внимание
исследователей направлено на мозговой ствол именно в связи с
симптоматическими психозами (Ewald). По этому поводу отметим проблемы
«локализации» сознания (Penfield), галлюцинаций (Lhermitte),
концепцию катализаторного влияния аммонова рога на возникновение
психических явлений (Grunthal), а также вопрос о значении диэнцефалона
для симптоматических психозов (Bard, Borreguero, Burgi, Delay, Dell,.
Gastaut и др.). Укажем здесь вкратце на два новых наблюдения,
устанавливающих непосредственную связь экзогенных синдромов с диэнце-
фалоном и носящих почти экспериментальный характер.
В наблюдении Kral острие вил вонзилось 25-летнему
сельскохозяйственному рабочему в череп между правым глазом и переносицей, а в
случае, описанном Bay, острие рапиры также проникло в череп между
углом глаза и переносицей, т. е. в том же самом направлении. В первом
случае бессознательное состояние наступило сразу же, во втором —
спустя короткий срок, а затем оба больных впали в сноподобное
состояние, которое через некоторое время сменилось состоянием
дезориентации, делириозного беспокойства, т. е. картиной типичного
посттравматического психоза. В случае Bay этот психоз прошел довольно быстро,
в случае же Kral — лишь после переходной стадии с тяжелыми
расстройствами запоминания, которая продолжалась около ЗУг месяцев.
Таким образом, «посткоммоциональный синдром» (бессознательное
состояние, расстройства сна и бодрствования, а также делирий с
двигательным беспокойством, дезориентацией и амнестическим симптомоком-
плексом) развился здесь без самой «коммоции» (сотрясения), а возник
281

как следствие прямого поражения диэнцефальных отделов мозга,
которым мы приписываем наибольшее топологическое значение при
черепных и мозговых травмах.
Klein и Kral, ссылаясь на своего учителя Gamper, обратили особое
внимание на три фазы посттравматического психоза: кома — делирий —
амнестический синдром. Bay же подчеркивает, что в описанном им
случае прямого повреждения диэнцефалона психоз наступил не сразу,
а через определенный латентный период. Это указывает, возможно, на
то, что психоз явился следствием цепи реакций, быть может,
биохимического характера. В другом наблюдении Bay и Seibert это
обстоятельство было выражено еще отчетливее.
Больной 52 лет был доставлен в больницу в бессознательном
состоянии, наступившем вследствие удара камнем в голову (при взрыве).
Спустя 172 часа больной пришел в сознание и, чувствуя себя вполне
здоровым, вернулся домой. Однако ночью у него появилось
психомоторное возбуждение, а когда 8 дней спустя его вновь поместили в
больницу, он все еще был дезориентирован, беспокоен, галлюцинировал;
в течение полугода у него наблюдались нарушения запоминания и
некоторые изменения личности. Авторы полагают, что причиной психоза —
по крайней мере частично— был постепенно увеличивавшийся отек
мозга.
Такое же предположение делает и Bussow в связи со своими
интересными данными по изучению малярийных психозов. В восьми его
наблюдениях между моментом падения температуры и началом психоза
проходило несколько дней A—9), в одном случае даже 20 дней.
Подобное явление наблюдалось и при психозах, вызванных отравлением СО
(Pohlisch).
Амнестический симптомокомплекс как стойкое состояние после
симптоматических психозов приобрел, таким образом, особое значение
вследствие топологических данных о лежащих в его основе изменений.
Рекапитуляция. Круг психотических явлений при соматически
известных этиологических факторах выходит далеко за пределы
обязательного синдрома помрачения сознания. Доводы в пользу этого
сводятся к следующему:
1. «Помрачение» (затемнение) сознания — метафорическое понятие,
трудно поддающееся точному определению.
2. Всякий симптоматический психоз вместе с сопровождающим его
соматическим заболеванием представляет собой не статически данную
«картину», а движение, процесс, происходящую во времени смену
событий с различными стадиями: началом, обострением, кульминацией
и восстановлением. Однако и каждую из этих стадий тоже не следует
понимать статически, ибо и она представляет собой процессуальное
явление. Здесь, вероятно, больше подошли бы понятия Selye о стадиях
тревоги — сопротивления — истощения. В этом процессе «ясность»
сознания, несомненно, часто нарушается, но столь же верно, что в начале
этого развития, до некоторой степени в стадии тревоги, могут возникать
при известных обстоятельствах состояния чрезмерной ясности сознания,
повышенного бодрствования, сверхактивности, а также состояния
апатии, депрессии, заторможенности как реакций, сберегающих силы и
защищающих от раздражений (сравнить у Zutt понятие полярной
структуры сознания).
3. В качестве начального понятия было бы целесообразнее избрать
не помрачение сознания, а более нейтральное и свободное от
предпосылок понятие протопатического изменения формы всего поля
переживаний в целом. В процессе этого изменения формы «птолемеевский пово-
282

рот», т. е. «возвращение в себя», может оказаться затрудненным; тогда-
то лишь мы вправе будем говорить о нарушении сознания.
4. Таким же точно образом — в очевидной зависимости от
комплексного биохимического взаимодействия между организмом и
болезнетворной причиной — протопатическое изменение формы может
коснуться и той стороны, которую мы назвали «коперниковским
поворотом», т. е. «ухода от себя к другим»: тогда результатом будет не
помрачение сознания, а бред.
Нозологическая схема по Еу
Таблица 1
Патология сознания (conscience1), острые психозы
Патология личности (personnalite), хронические
психозы
Маниакальные и депрессивные фазы
Помрачение сознания, острые бредовые
психозы
Психозы спутанности, delirium acutum
Психопатии и неврозы
Хронические бредовые формы и
шизофрении
Ослабоумливающие процессы
1 Conscience имеет здесь скорее смысл актуального поля переживаний (champ
de la conscience), а не просто смысл «степени ясности».
5. С концепцией Henry Еу, представленной в табл. 1, наши взгляды
во многом сходятся. Не пытаясь разграничить однозначные
нозологические категории, Еу противопоставляет друг другу острые и
хронические психозы. Первые подводятся под понятие «патологии сознания»,
вторые — под понятие «патологии личности», а самые эти понятия
относятся друг к другу, как поперечный разрез к продольному. Вся
совокупность острых типов экзогенных реакций по Bonhoeffer находится
здесь в левой части схемы.
6. Клинический опыт действительно показывает, что
симптоматические психозы, т. е. психотические расстройства в связи с известными
(а отчасти и неизвестными) соматическими заболеваниями, могут
проявляться как тяжелые бредовые синдромы, не обнаруживая вначале ни
малейших признаков помрачения сознания. От каких факторов это
зависит и какие синдромы в какой последовательности здесь выступают,—
мы не знаем и не сможем узнать до тех пор, пока наши сведения о
лежащих в их основе биохимических процессах будут так скудны и
отрывочны, как теперь.
2. БОЛЕЗНЕТВОРНЫЕ ПРИЧИНЫ (NOXAE)
Если в то время, когда Bonhoeffer создавал свое учение об
экзогенных типах реакций, казалось вполне возможным перечислить все
заболевания, при которых могут возникать симптоматические психозы, то
теперь такая работа оказалась бы бесконечной, да и ничего не
прибавилось бы к нашим познаниям, даже если бы мы перечислили все те
инфекционные заболевания, интоксикации и другие поражения, при
которых эти психозы могут развиваться (Weitbrecht). Было бы гораздо
интереснее, если бы удалось в эту безбрежную массу болезнетворных
причин внести какой-нибудь порядок, адекватным образом их
сгруппировав, но для этого мы слишком еще мало знаем об их биохимической
сущности. Ограничимся поэтому приведением в известный порядок
различных этиологических исследований в данной области.
283

1) Психозы при инфекционных заболеваниях1
Отчасти они могут быть сведены к сопутствующим энцефалитиче-
ским заболеваниям. В отношении сыпного тифа это уже давно известно
(Baeyer, Betzendahl, Hirschberg, Pfeffer), но точно так же обстоит,
очевидно, дело и с брюшным тифом (Boitelle и др.)«
Во французской литературе нередко описывается «колибацилляр-
ный психоз» или «колибациллярный энцефалит» с тех пор, как Vincent
показал, что колибацилла содержит нейротропный экзотоксин. Baruk
говорит даже о «колибациллярной кататонии». Guiraud замечает
поэтому поводу, что этот диагноз в зависимости от установки врача будет
или слишком частым, или слишком редким. В немецкой литературе овг
во всяком случае едва ли вообще будет ставиться. Сульфаниламиды
являются здесь радикальным средством.
О психозах при кишечных заболеваниях писали Cossat
Eppinger, Gastaut, Grimaldi, Helmann и др. Scheid создал даже термин
«гастрогенное психическое расстройство».
О психозах при «стафилококковом энцефалите» (Area-
lides, Ralado и др.) и «мальтийской лихорадке» (Aubin и др.)
сообщалось только в зарубежной литературе. В немецкой литературе эти
заболевания упоминаются, вероятно, в связи с психозами при параинфек-
ционном энцефалите (Bussow и A. Meier). О психозах при лихорадке
денге (семидневной) и гуанидиновых психозах имеются
лишь единичные сообщения.
Сообщениями об энцефалитических психозах
французская литература несравненно богаче, чем немецкая или английская
(Courtois, Trelles, Fialho, Hamelat, Edert, Hesnard и др.). О психозах
при менинго-энцефалитах писали Courtois, Dupouis и др.
Понятие «азотемического психоэнцефалита»
встречается фактически только во французской литературе. Targowla указал?
на небольшое повышение остаточного азота при состояниях острой
спутанности. Это повышение, по мнению Guiraud, бывает различного про-
исхождения: оно может возникнуть вследствие обезвоживания, которое
сопутствует всем токсическим психозам; его причиной могут быть
преходящие нарушения печеночно-почечного обмена как следствия всякого-
тяжелого лихорадочного заболевания; наконец, гипоталамическое
расстройство, лежащее в основе острого психоза, само может вызвать эта
повышение. При летальных исходах нарушение функций почек может
даже привести к огромному увеличению количества остаточного азота.
Тем не менее понятие «азотемического энцефалита» укоренилось ва
французской номенклатуре; оно означает острый, часто смертельпый
симптоматический психоз, в большинстве случаев с делириозно-аментив-
ным синдромом (Asso, Ataide, Balado, Belsanti, Blietstein, Capgras и Маг-
chand и др.).
О психозах при эклампсии писали Bamford, Biasci и др.г
об уремических п с ихо з а х — Balado, Esser, Monakow и др.
О случае азотемического энцефалита в результате паротита
(parotitis epidemica) имеются сообщения Desbuquoiss и Nistri. О психозах при
гриппе имеются работы Divaris, Eskina, Graves и др., о психозах
при малярии — работы Bussow, Folly, Lowitzsch и др. О психозах при
скарлатине писали Marquezy и Rambert и др., о психозах при
коклюше — Comby, о психозах при малой хорее — Lemke, о
психозах при пиелонефрите — Martmor и Brezinski.
См. также работу W. Scheid в этом томе.
284

Особого упоминания заслуживают две формы психотических
осложнений при инфекциях, вызвавшие недавно оживленные споры: токсо-
ллазмоз и ревматическое поражение мозга. Под токсоплазмозом
(Aeffner, Schmidtke и др.; Ecike и др.)? очевидно, разумеется
определенная форма энцефалита. Conrad и Ule сообщают об одном случае
<с грубыми морфологическими изменениями в обоих аммоновых рогах
и corpora mamillaria с корсаковским синдромом. Этой связью с архикор-
тексом и объясняются, по-видимому, психотические явления при токсо-
ялазмозе.
Что касается случаев ревматического заболевания
мозга, то на них важно указать уже потому, что о них редко думают
ъ связи с симптоматическими психозами неясной этиологии.
Из 475 секционных случаев в 4% Bruetsch обнаружил
ревматические изменения в сердечных клапанах и в головном мозгу. По его
мнению, очаговый или диффузный эндартериит в коре или стволовом
отделе мозга иногда может вызывать психозы эндогенного типа (Сате-
lin, Blard и др., Cathala и др., Leonhard, Popea и др.).
Упомянем еще об описанном Grosch случае. Две молодые женщины,
сестры-близнецы, заболели гриппом (одна на полгода позже, чем
другая); у каждой грипп осложнился симптоматическим психозом, который
был определен как «возбужденно-сумеречное состояние». Этот случай
свидетельствует о том, что и при симптоматических психозах могут
играть роль факторы предрасположения (Beck, Enke, Formanek, Knoll,
Porot и др.).
2) Родовые психозы
Вопрос о том, являются ли типические для родового периода
психозы симптоматическими, или мы имеем здесь дело с эндогенными
психозами, которые лишь обнаруживаются вследствие вегетативно-гормо-
лального стресса, наступающего при беременности, остается все еще
открытым. Это позволяет предположить, что указанный вопрос
поставлен неправильно. Дело в том, что эти психозы могут сопровождаться
различными синдромами: начиная от делириозно-аментивного до
депрессивного синдрома, характерного для эндогенной депрессии (часто
-с «чувством бесчувственности»), и, наконец, шизофреноподобного.
Таким образом, родовые психозы отличаются от психозов при пер-
дициозной анемии или при некоторых других соматогениях. Результаты
катамнестических исследований противоречивы. Одни авторы (как,
например, Beckmann) полагают, что здесь речь идет в основном о
симптоматических психозах, хотя часто и с эндогенной симптоматикой.
Другие (Romer) говорят о провоцировании эндогенной
предрасположенности, подчеркивая, что наиболее частым психическим заболеванием
в родовом периоде является шизофрения. Третьи (Schwigenheuer и др.)
придерживаются среднего мнения. Результаты катамнестических
наблюдений полны неожиданностей с обеих сторон: то излечиваются
психозы, в эндогенном происхождении которых не было как будто
никакого сомнения (что как будто бы свидетельствует об их экзогенном
>происхождении), то психозы, которые казались экзогенными,
развиваются в тяжелый шизофренный процесс.
3) Психозы при внутренних заболеваниях
Эти психозы по-прежнему привлекают к себе пристальное внимание.
Наиболее важную роль здесь продолжает играть пернициозная ане-
(Baalen и Mey, Vroon, Behrens, Bussow, Cain и Celler и др.). Опи-
285

сываются также психозы, вызванные вторичными анемиями
(Friedrich, Kroll, Langeluddecke и др.)« Waldenstrom один из первых
упомянул о психозах при порфирии. О диабетических
психозах писали Conrad, Due, Klieneberger, а также М. Bleuler. О
психозах, обусловленных авитаминозами, за последние
десятилетия стали писать реже. Психозам при пеллагре посвящены
работы Aschieri, Ganner и др., психозам при sprue — Д. В. Афанасьева и др.
Психозы при аскаридозе описывались главным образом
французскими авторами (Fouks и др., Gassiot и Leclerq и др.). О психозах,
связанных с эхинококками, имеется работа Laignel-Lavastine
и др. Психозы при легочных заболеваниях описали
Aschenbrenner, Curtius и Wallenberg и др., при сердечно-сосудистых
болезнях — Gibson, Gordon и Cohen, при недостаточном
питании и истощении — de Wet, Gerard, Graf, Gravejal,
Milling и др.
4) Интоксикационные психозы
Они представляют собой большее поле для исследований. Укажем
здесь прежде всего на уже упомянутую аноксемию (Braun и Eicker
Pohlisch и др.). Так как алкоголизму посвящен в настоящей книге особый
раздел, то здесь мы упомянем лишь о некоторых случаях психозов,
вызванных применением антабуса (хотя, конечно, ничего нельзя сказать-
достоверного относительно того, что здесь вызвано действительно
антабусом и что — самим алкоголизмом) (Furtado и др., Letailleur и др.,
Markham и Hobb, Martensen и др.). Имеются работы и о психозах,
обусловленных никотиновым отравлением (DalFOlio и др.).
Очень мало работ о психозах, причиненных металлическими
ядами: свинцом (Bader, Gomirato), мышьяком, таллием (Amier и др.),
а также грибными ядами (Penacchi). Об атропиновых
психозах (Hopkins и Robin-Jones) имеются работы русских авторов
(В. В. Шостакович и соавторы).
Прежде чем перейти к лекарственным интоксикациям,,
упомянем о работах, посвященных экзогенным типам реакций при
лихорадочной терапии (Donalies, Ebaugh и др.). Опубликованы работы о
делирии после применения дигиталиса, о психозах, вызванных
разными средствами против гипертонии, тиоцианатом (Barnett и др.),
амфетамином (Martimor и др.), изониазидом (Chu, Conrad и др.,
Pauleikhoff), метальдегидом, гидразалином (Moser, Syner
и др.).
Большой интерес представляют многочисленные сообщения о
психозах, вызываемых применением АКТГ и кортизона (Clark и др.,
Coste и др., Denicker и др., Frank и др.), стрептомицина (Contini,
Hanel и Renard и др.), хлоромицетина (Perrau и Beyle),
пенициллина (Kline и Hifsmith), сульфаниламидов (Bennet и др.,
Pearson и др.), атебрина (Halpern pi др., Kingsbury), брома (Geiger,
Lewin, Muszynska и др.), снотворных средств (Busche и Heinz,
Dorris и др.), пробуждающих аминов (Dittmar, Greving, Harder
и др.). Особо следует указать на работу Bonhoff и Lewrenz о первитине
(где приведена библиография вопроса). Имеется также много работ об
общих проблемах интоксикационных психозов (Bruzzo
и Rogelio, Carzatala, Coben, de Boor и др.), а также ряд исследований,
впервые рассматривающих вопрос об экспериментальных
психозах (Beringer, Blickenstorfer и др.).
286

5) Травматические психозы
Эти психозы по-прежнему являются весьма обширным разделом
симптоматических психозов, которым в этой книге посвящен особый раздел
(см. также работы Bay, Beaudouin, Berger, Broser, Bussow и Bach, Klein
и Kral и др.)- В некоторой связи с травматическими психозами находятся
и постоперационные психозы (хотя еще больше они, пожалуй,
связаны с психозами интоксикационными). О них больше всего
материала в англо-американской литературе (Abeles, Gekinnis, Doyle и др.).
О психозе после операции катаракты (правда, с
психоаналитической точки зрения) писал Paul Schilder, о психозах после с т р у м э к-
г о м и и — Haase и др., после операции на мозге — Meyer и
Wittkowsky и др., после операций по поводу опухолей мозга —
Baruk, Meumann и др.
Из обширной литературы по патофизиологии симптоматических
психозов укажем прежде всего на капитальную работу Gomirato и Gamna,
а также на работы Achard, Levy и др., Adam и Golse, Altshule, Spiegel
и др. Специально о патофизиологии печени и почек см. сообщения Вег-
kenau, Binswanger, Foster и др.
Заключение
Из вышеизложенного видно, что в настоящее время проблема
симптоматических психозов представляется в несколько ином виде, чем в
то время, когда Bonhoeffer впервые сформулировал это понятие. Если
он пробил самую важную брешь в представлениях своего времени о
связях между болезнетворными причинами и формами болезни, то Specht
пошел еще дальше, стерев резкие границы между эндогенным и
экзогенным. Эти идеи недостаточно еще созрели в то время, когда они были
высказаны, но тем более заслуживают они теперь того, чтобы
предохранить их от забвения.
Мы пытались показать, что синдромы представляют собой не какие-
то самостоятельные сущности: они получают значение лишь в той
последовательности, в которой они выступают. На основании изучения
этой последовательности мы и ставим наши предварительные
диагнозы, в особенности диагнозы шизофрении или циклотимии. То, что
Rumke назвал «предчувствием» (Praecoxgefuhl), является в нашей
терминологии постижением «физиогномического качества». При этом
нельзя отрицать и того, что каждый синдром обладает определенными
«физиогномическими чертами», на основании которых — следовательно,
по актуальной картине поперечного разреза — мы и ставим свой
диагноз. У алкогольного делирия имеется своя «физиогномия», которую
опытный глаз сразу отличит от тифозной, точно также как хороший
клиницист не смешает циклотимной депрессии с депрессией иного ге-
неза. Это, однако, не значит, что нужно упускать из виду то, что есть
общего в этих синдромах. Таков путь всякой науки: изучать сначала
различия вплоть до самых тонких, а затем искать и находить общность.
Однотонность психиатрической диагностики, которая в настоящее
время исчерпывается немногими диагностическими группами, побудила
некоторых молодых исследователей попытаться познать психотические
переживания на путях экзистенциализма, путях, манящих своей
таинственностью, но уводящих из области медицины. Полагаю, что тонкая
техника медицинских исследований, начиная от точнейшего измерения
температуры и кончая химическим анализом биологических жидкостей,
должна идти параллельно всем другим изысканиям, но еще лучше,
если она будет им предшествовать.

ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПРИ
ИНФЕКЦИОННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ
WERNER SCHEID (Кельн)
ОБЩАЯ ЧАСТЬ
Развитие психиатрии в течение последних десятилетий почти не
коснулось столь важной проблемы, как психозы при инфекционных
заболеваниях. В центре внимания психиатрических исследований уже
давно находятся иные проблемы. Когда в 1912—1917 гг. немецкий
психиатр Bonhoeffer создал свою теорию об «экзогенном типе реакции»,
все попытки классификации специфических психопатологических
синдромов при различных инфекционных болезнях, казалось, уже утратили
свой научный и практический интерес. Однако проблемы патогенеза
этих психозов возникают вновь и пока еще не находят достаточного
разъяснения. Еще и теперь многочисленные гипотезы заполняют
пробелы в наших знаниях об этой, безусловно очень сложной и требующей
углубленного исследования, проблеме психиатрии. Сама по себе
психиатрия сделала для изучения этого вопроса очень немного, кроме
расшифровки некоторых специфических понятий, и весь прогресс в этой
области связан со сведениями из других областей медицины. Нужно
отметить два фактора, различных по содержанию, но сыгравших
одинаково важную роль в развитии психиатрии инфекционных и
тропических болезней. Первый фактор — это опыт второй мировой войны,
второй фактор — успехи терапии.
Во время второй мировой войны и в тяжелые послевоенные годы
многие инфекционные заболевания получили неожиданно широкое
распространение. Сыпной тиф, который уже в годы первой мировой войны
унес миллионы человеческих жизней, а в России после революции
приобрел на некоторое время размеры огромной эпидемии, свирепствовал
и во вторую мировую войну. Огромный практический опыт этих лет
обогатил уже имеющиеся знания в области клиники и, в частности,
психопатологии эпидемического сыпного тифа. Менее интересными для
психиатрии оказались возвратный тиф и туляремия — инфекционные
заболевания, приобретающие в некоторых зонах характер эпидемий.
Передвижение войск, дислоцированных в азиатских странах и на
островах Тихого океана, расширило рамки распространения инфекций, по
праву считавшихся ранее «экзотическими». Среди них нужно назвать
два инфекционных заболевания, представляющих для психиатра
определенный интерес, так как они сопровождаются тяжелыми
церебральными явлениями: речь идет о «scrub typhus» — риккетсиозе, родственном
классическому сыпному тифу, и о билиарциозе, причиной которого
288

является распространенный в Восточной Азии глист-сосальщик.
Представляет интерес с психиатрической точки зрения и другое
паразитическое заболевание — филяриоз, которое, правда, не сопровождается
органическими мозговыми явлениями, но вызывает определенные
психические реакции.
Бурное развитие терапии, особенно применение сульфаниламидов
и антибиотиков, оказало существенное влияние на психиатрию
инфекционных болезней. Более или менее эффективные новые методы
лечения изменили характер многих инфекционных болезней. Под влиянием
новой терапии многие заболевания утратили некоторые из своих
опасных «драматических» симптомов, в связи с чем и психические
нарушения встречаются теперь гораздо реже, а психиатрия инфекционных
заболеваний стала «беднее». Однако существует и другая сторона
вопроса. Прогресс в области терапии привел к некоторому
«выравниванию». Бактериальные инфекции, не вызывавшие ранее интереса
психиатров, так как они протекали очень бурно, часто лишь с
незначительными психическими отклонениями и имели, как правило, летальный
исход, изменили свой характер и сопровождаются довольно
значительными психопатологическими синдромами. Ярким примером того может
служить туберкулезный менингит. При многих инфекционных
заболеваниях курс лечения антибиотиками начинается иногда до установления
твердого диагноза. Поэтому во многих случаях симптоматология и
течение заболевания существенно изменяются. Например, при
инфекционных заболеваниях могут преобладать психопатологические нарушения,
я тогда возникает подозрение на шизофрению или циклотимию, хотя
в действительности речь может идти, например, о септическом
эндокардите. Современный психиатр должен быть знаком с такими, часто
трудно распознаваемыми, картинами заболевания, чтобы
незамедлительно назначить соответствующую терапию. Подобное развитие
психиатрии, не имевшей ранее специальных терапевтических задач,
наложило на психиатра новую и большую ответственность.
I. ОПРЕДЕЛЕНИЕ ПОНЯТИЙ И ПОДРАЗДЕЛЕНИЕ
Инфекционные психозы относятся к соматически обусловленным
психозам в понимании К. Schneider. От некоторых других, также
принадлежащих к этой группе психозов, инфекционные психозы
отличаются тем, что их этиология, несмотря на существующую в отдельных
случаях неопределенность, известна. Обычно речь идет о возбудителях
инфекционных заболеваний, вызывающих более или менее типичные
соматические и психопатологические синдромы. Такие психозы,
являющиеся симптомами основного заболевания, называются также
симптоматическими психозами. Определение «соматические психозы» в
понимании К. Schneider носит описательный характер и меньше связано
с недоказанными еще гипотезами. Поэтому понятие «соматически
обусловленные психозы» следует считать более приемлемым, чем
«симптоматические» или «экзогенные» психозы.
Психиатрия инфекционных заболеваний изучает не только острые,
но и хронические психические расстройства, например прогрессивный
паралич. Однако, поскольку это поражающее мозг заболевание
отличается от других инфекционных заболеваний своими клиническими
признаками, его можно выделить в особую группу. Ввиду того что
клиника и морфология эпидемического энцефалита достаточно изучены
и известны, эта проблема не получает в настоящей работе детального
освещения.
19 Клиническая психиатрия 2S9

IL ПСИХОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ
1. Психозы. Инфекционные психозы характеризуются такими
же психопатологическими синдромами, как и прочие соматически
обусловленные психозы иного происхождения. Следует различать:
а) синдромы с явлениями расстройства сознания;
б) «переходные» синдромы (Durchgangssyndrome);
в) необратимые синдромы с признаками органического изменения
личности и деменции.
а) Осевой синдром расстройства сознания является типичным для
непродолжительного, иногда наблюдающегося в течение нескольких
дней и даже недель, однако обратимого по своей природе психоза с
определенными психопатологическими синдромами. Особо следует
выделить делирий, аменцию и сумеречное состояние сознания. Однако
практика учит, что «чистые» синдромы в такой форме, как их описал Воп-
hoeffer в 1912 г., почти не встречаются. В большинстве случаев психозы
обнаруживают черты нескольких форм, а между типичными синдромами
существуют переходы. Довольно частым явлением можно считать
состояние спутанности, известное из симптоматики мозгового
артериосклероза. Больные в таком состоянии не узнают окружающую их
обстановку, близких им людей, отказываются лежать в постели, не могут
вести связную беседу. Однако они не галлюцинируют. В подобной
психопатологической картине можно обнаружить и черты слабо
выраженного делирия, а также сумеречного состояния и аменции.
Расстройство сознания означает не определенную степень
помрачения сознания, а определенный его тип (Wieck). Расстройства сознания
различны и по своей интенсивности и структуре. При наличии синдрома
оглушения расстройство сознания может достигать степени коматозного
состояния.
К реже встречающимся психопатологическим явлениям этой группы
психозов относятся амнестические картины и состояния аспонтанности.
Нужно также указать на существование так называемых
псевдопсихопатических картин, при которых иногда трудно обнаружить
расстройства сознания. Беспокойное, аффективное поведение больных,
затрудняющее уход за ними, характерно для психозов при контузии,
интоксикациях таллием и при инфекциях.
Совершенно различные психопатологические синдромы могут
сменять друг друга, переходить один в другой. Состояние больного может
меняться в течение дня: состояние оглушенности может смениться
к вечеру галлюцинациями, затем типичным делирием с возрастающим
возбуждением. Еще позже может возникнуть аспонтанность или
депрессивное состояние.
б) Под названием «переходного» синдрома объединяются (Wieck)
психопатологические синдромы, развивающиеся в течение соматически
обусловленных психозов, т. е. и при инфекционных заболеваниях.
В таких случаях наблюдаются картины, напоминающие описанную
форму. При наличии «переходных» синдромов расстройство сознания,
однако, всегда отсутствует. Другим характерным признаком этого
синдрома является его обратимость. Этим он резко отличается от
психопатологических картин другой группы психозов, а именно от деменции
и необратимых изменений личности. Среди «переходных» синдромов
Wieck различал несколько типов.
Особую окраску «переходному» синдрому могут придать иногда
мнестические расстройства. Нередко наблюдаются корсаковские пси-
хо:*ы. В других случаях синдром характеризуется слуховыми галлюци-
290

нациями. Особую роль в психиатрии инфекционных болезней играют
аффективные «переходные» синдромы. Классический сыпной тиф или
брюшной тиф могут стать причиной появления особых, эйфорически
окрашенных экспансивных психозов типа конфабуляторных, причем это
происходит после исчезновения нарушения сознания. Однако
значительно чаще инфекционные болезни порождают аффективные
«переходные» синдромы депрессивно-ипохондрического характера.
в) Необратимые синдромы с признаками органического изменения
личности и деменции являются (исключая нейросифилис) довольно
редкими последствиями инфекционных болезней. В основе таких
психопатологических резидуальных синдромов лежат тяжелые необратимые
морфологические изменения. Последние могут быть обусловлены
непосредственно энцефалитом, вызванным возбудителем болезни, или
церебральными нарушениями вторичного характера. Если последствиями
инфекционного заболевания (например, дисциркуляторными) являются
мозговые органические нарушения, то неизбежно появление
прогрессирующих психопатологических симптомов дефекта.
2. Другие типы психопатологических синдромов.
Далеко не всякое психическое расстройство, развивающееся в течение
инфекции, следует рассматривать как психоз. Безусловно необходимо
провести резкую границу между этими явлениями, но на практике это,
как правило, сделать очень трудно. Описанные здесь
психопатологические синдромы, не относящиеся к группе психозов, имеют самое
различное происхождение. Иногда они носят полиэтиологический характер;
классификация их в этих случаях связана со многими трудностями.
а) Первопричина переживаемого, по К. Schneider, изменяется
в большинстве случаев в течение болезни или после нее. Например,
немотивированное депрессивное состояние и особая сенситивность могут
быть первым, но еще не распознанным признаком начинающегося
туберкулезного менингита у ребенка. Такие изменения основного фона
настроения очень часто определяют психическое состояние и у
взрослого человека. Нужно сказать, что депрессивные состояния
наблюдаются гораздо чаще, чем состояние повышенного жизненного тонуса.
В период выздоровления у больного преобладает основанное на
изменении основного фона печально-плаксивое настроение с некоторой долей
раздражительности, особой восприимчивости, а иногда со склонностью
к астеническим реакциям. Некоторые больные обнаруживают
совершенно неожиданно несвойственные им черты, характерные для
определенных типов психопатов.
б) Непосредственно или опосредованно переживаемые проявления
болезни воспринимаются в некоторых случаях больными особым
образом. Наиболее типичная форма такого рода проявлений во время
инфекционного заболевания — это астенические реакции. Иногда у больного
наблюдаются примитивные реакции на инфекционное заболевание типа
«паники».
В процессе выздоровления могут возникать астено-ипохондрические
переживания. В этом повинны и различные вегетативные расстройства.
Очень часто больные, даже не страдающие психопатией, высказывают
в период выздоровления самые странные ипохондрические идеи.
Изменения основного фона настроения влияют на интенсивность подобных
реакций.
Сознание наличия тяжелой инфекционной болезни порождает
у больного неправильные формы реакции. Например, заболевание филя-
риозом — тяжелой тропической инфекцией — может вызвать
депрессивно-ипохондрические переживания. '..•;:•¦
19* 291

К инфекционным психозам Bonhoeffer относит и гиперестетически
эмоциональную слабость. Это понятие довольно употребительно и в
наши дни, хотя под ним понимаются теперь несколько иные явления.
Bonhoeffer наблюдал у больных определенные симптомы: головную
боль, чувство слабости, повышенную восприимчивость по отношению
к свету и звуку, некоторую неуверенность в ориентировке, нарушения
внимания и хода мыслей. При этом больные были подавлены,
слабодушны. Все это заставляло предположить, что мнестические,
аффективные и смешанные мнестически-аффективные «переходные» синдромы
следует рассматривать как гиперестетически-эмоциональную слабость.
В настоящее время под этим многозначным понятием объединяются
совершенно различные явления, например некоторые «переходные»
синдромы, психопатологические явления с изменением основного фона
настроения и, наконец, астенические состояния другого происхождения.
III. ПСИХОЗЫ И ОСНОВНОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ
Некоторые острые инфекционные заболевания вызывают
преходящие психотические состояния с осевым синдромом затемнения сознания
без тяжелых морфологических мозговых изменений. В качестве
примера можно указать на нестойкое делириозное состояние при кори
у детей. У взрослых больных такие психопатологические картины
наблюдаются, несомненно, значительно реже. Относительно патогенеза
различных инфекционных психозов существуют разные гипотезы. В
одних случаях психические нарушения вызваны непосредственно
поражением организма возбудителем болезни, в других — речь идет об
особых сдвигах промежуточного обмена или же об особой
предрасположенности нервной системы, в смысле «симптоматической
неустойчивости» по Kleist.
Как известно, старые клиницисты рассматривали лихорадочное
состояние как существенный патогенетический фактор. И действительно,
подобная взаимозависимость весьма вероятна. Достаточно напомнить
случаи психоза при скарлатине у детей или при малярии у взрослых.
Однако не следует делать слишком широких обобщений. Уже
психиатрии прошлого столетия были знакомы, кроме делирия, причиной
которого является высокая температура, инициальные делирии, делирии
периода выздоровления и делирии при коллапсе. Siemerling, Bonhoeffer
и др. отрицали принципиальные различия между этими психозами.
Современный клинический опыт учит, что при многих острых
инфекционных психозах, сопровождающихся нарушением сознания,
например при пневмонии, отсутствует явная связь между появлением
психического расстройства и изменениями температуры и другими
соматическими показателями.
В виде исключения нужно назвать некоторые психозы у пожилых
людей. Речь идет о появляющихся обычно ночью состояниях
спутанности или делирия у больных воспалением легких при высокой
температуре. Появление таких состояний объясняется в какой-то мере
нарушениями церебрального кровоснабжения на фоне атеросклероза мозга.
Снижение кровяного давления, сопровождающее инфекционную болезнь
с высокой температурой, также вызывает внезапно наступающее
состояние недостаточного кровоснабжения. Нужно подчеркнуть, что такие
психозы у людей преклонного возраста сохраняются лишь на период
острого инфекционного заболевания и поэтому вполне могут быть
отнесены к инфекционным психозам.
292

В том случае, когда инфекция сопровождается тяжелыми
мозговыми изменениями, патогенетические механизмы более понятны. Так,
например, делириозное состояние больного сыпным тифом легко
объясняется энцефалитом. Опыт учит, что почти у каждого больного с
таким явным инфекционным мозговым процессом наблюдаются, как
правило, психические расстройства с нарушением сознания той или иной
степени. В этом случае врач располагает достаточными данными, чтобы
связать причины болезни и клинический синдром. Но даже здесь нужно
быть очень осторожным при выяснении причин появления психозов.
Связи между инфекционными заболеваниями мозга и сопутствующими
им психозами гораздо сложнее и запутаннее, чем это может показаться
на первый взгляд. Это обнаруживается, например, при попытках
классификации отдельных часто повторяющихся психопатологических
синдромов по отношению к лежащим в их основе мозговым инфекциям
с их очень различным течением.
Названные К. Schneider «острыми» соматические психозы с
осевым симптомом нарушения сознания наблюдаются обычно при острых
энцефалитах. Однако причиной подобных психозов могут быть также
мозговые инфекционные заболевания затяжного характера. Например,
туберкулезный менингит нередко сопровождается появлением нестойких
делириев. В этом случае психозы связаны с хроническим заболеванием.
Как известно, последствием острого инфекционного заболевания и
протекающего с явлениями расстройства сознания психоза могут быть
необратимые изменения личности с явлениями деменции или без них.
Однако и хронические мозговые инфекции могут вызвать подобные же
изменения психики. Обратимые «переходные» синдромы наблюдаются
не только при острых процессах, но также и при затяжных мозговых
инфекциях. Клиническая картина туберкулезного менингита в этом
отношении весьма характерна. Начальные симптомы воспаления
мозговой оболочки и ярко выраженное в этот период затемнение сознания
обычно быстро исчезают, и вслед за этим часто возникает тяжелая,
кажущаяся необратимой психопатологическая картина с нарушением
спонтанной активности, аффективными расстройствами, а иногда мне-
стическими и интеллектуальными нарушениями. Однако подобные
психопатологические явления могут снова полностью исчезнуть. Тем
самым они обнаруживают свою принадлежность к «переходным»
синдромам.
Резюмируя, можно сказать, что «острые соматические психозы»
в понимании К. Schneider, обратимые по своей природе, возникают как
при острых, так и при хронических мозговых инфекционных
заболеваниях. То же относится и к «переходным» синдромам, которые, согласно
классификации, также принадлежат к обратимым формам.
«Хронические соматические психозы» с осевым синдромом остаточного
органического изменения личности и деменции могут явиться последствиями
острых и хронических инфекционных процессов. Во избежание
недоразумений терминами «острый» и «хронический» обозначается основное
заболевание, а не психопатологические картины. Последние
подразделяются на обратимые и необратимые. К обратимым относятся
соматические психозы с явлениями затемнения сознания и «переходные»
синдромы.
Так как основы теории Bonhoeffer об экзогенном типе реакций
еще не опровергнуты по существу и до сегодняшнего дня, то может
показаться ненужным и бесцельным описание отдельных инфекционных
заболеваний. Достаточно было бы перечислить инфекции, при которых
иногда (а в некоторых случаях и постоянно) возникают соматогенные
293

психозы. Однако в действительности изучение «неспецифических
психозов» может помочь раннему распознаванию болезни, что влечет за
собой своевременное применение соответствующих терапевтических
средств.
СПЕЦИАЛЬНАЯ ЧАСТЬ
Лишь незначительное число больных с психозами инфекционного
происхождения попадает в психиатрические клиники. Не очень
беспокойные больные с точно установленным диагнозом основного
заболевания остаются в ведении терапевта или детского врача. В
психиатрические больницы с диагнозом «острый психоз», а иногда и «шизофрения»
или «циклотимия» направляются больные с сильно выраженными
психопатологическими явлениями, но слабо проявляющимися или
непонятными соматическими симптомами. Такие больные часто создают для
психиатра особые диагностические трудности. Существующие
статистические данные отражают, как правило, прежде всего особые местные
условия и не могут служить критерием частоты таких психозов.
Подразделение по этиологическому принципу приводит к тому, что
инфекционные психозы могут быть скрыты за совершенно различными
диагнозами. Речь может идти о психозах при пневмонии, тифе и
подобных заболеваниях, не приводящих к энцефалиту.
IV. ОТДЕЛЬНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ КАРТИНЫ
1. Этиологически неясные лихорадочные инфекции
пневмония бактериального происхождения,
первичная атипическая пневмония
Принцип этиологического подразделения инфекционных психозов
не всегда себя оправдывает. Для многих описанных здесь инфекций
можно легко, правда с помощью микробиологических и серологических
методов, установить достаточно точный этиологический диагноз. Однако
не менее часто вопрос о возбудителе болезни остается открытым,
и говорить можно лишь о «психозе при лихорадочной инфекции» или
о «психозе при бронхопневмонии».
Большая часть инфекционных психозов, не вызываемых
энцефалитом или менинго-энцефалитом, относится к группе психозов при
этиологически неясных лихорадочных инфекциях, бронхопневмонии и
долевой пневмонии различного происхождения.
Из 24 больных, находившихся на излечении в нашей клинике,
18 относились к этой группе.
При подобных психозах можно наблюдать все психопатологические
картины с осевым симптомом помрачения сознания. Нередко больные
испытывают чувство страха и бредовые идеи преследования. Реже
встречаются «чистые» делирии или типичные сумеречные состояния.
Необычно пестрая психопатологическая картина наблюдалась нами
у больного 61 года с долевой пневмонией. На 3-й день заболевания он
неожиданно увидел в комнате «электрические провода», а в абажуре
лампы — «марципанную девочку». Свою жену он принимал за японку,
а рядом с собой в постели видел рабочих. К этому времени у него была
нормальная температура. В течение последующих дней он разговаривал
с солитером, вышедшим у него из горла. После помещения в клинику
он несколько успокоился, но затем вновь развилось делириозное
состояние. Через 9 дней все явления исчезли.
294

Некоторые больные находятся в состоянии сонливости, у других
обнаруживается дезориентированность и спутанность. Однако эти
состояния еще нельзя отнести к аменции. Иногда картина психоза не
меняется, иногда же симптомы сменяют друг друга. В дневные часы
явления психического расстройства могут исчезнуть, но вечером и
ночью они появляются вновь.
Подобные психозы быстро проходят. Однако иногда наблюдаются
затяжные психозы с богатой, разнообразной симптоматикой. Интересен
случай психоза при вирусной пневмонии аментивного типа, который
продолжался 5 недель. Еще за 14 дней до помещения в больницу
больная (возраст 44 года) обратила на себя внимание окружающих
удивительной «чувствительностью» и «сварливостью». Через несколько
дней она стала жаловаться на вялость и головокружение, говорить
о «судебных процессах», утверждала, что в дело «нужно внести
ясность», что против нее «что-то затевают». Появился страх и
подавленное настроение. Больная захотела исповедаться и просила пустить к ней
священника, голос которого она отчетливо слышала. Во время
поступления в больницу температура была нормальная, больная угрюма,
замкнута, пуглива. Наблюдалась легкая дезориентировка. В
последующие дни, несмотря на отсутствие высокой температуры, больная была
очень возбуждена. Она стучала в окна и двери, выкрикивала
непонятные фразы, говорила об «исповеди». Температура поднялась до 39,5°.
На 5-й день возникло помрачение сознания, резкая вялость. Затем снова
наступило возбуждение, больная стучала в двери, выкрикивая «один,
два, три». Подобное психическое состояние наблюдалось в течение 3
недель. Затем она немного успокоилась, хотя иногда снова без видимой
причины вскакивала и бежала через комнату. К концу 5-й недели все
психопатологические явления постепенно исчезли.
Такие полиморфные затяжные психозы являются, однако,
исключением. Они наблюдаются прежде всего при атипичной вирусной
пневмонии с медленным процессом инфильтрации. Подобный же затяжной
психоз A5 дней) с явлениями спутанности, а затем даже ступора
можно встретить и при лихорадочном бронхите.
Появление психозов при инфекционных заболеваниях не связано
с особо высокой температурой или особо тяжелой формой инфекции.
Иногда психозы возникают и при незначительном повышении
температуры. Психозы могут начаться и до появления высокой температуры
и удерживаться после падения ее в течение нескольких дней и даже
недель.
Иногда можно наблюдать возникновение психозов в период
температурной ремиссии. При пневмониях и других нехарактерных
инфекциях отмечаются самые разнообразные временные связи
появления психозов. Динамика психозов также различна. В большинстве
случаев больные выздоравливают постепенно, но иногда расстройство
сознания проходит внезапно.
В очень редких случаях эти инфекционные заболевания являются
причиной появления «переходных» синдромов. Иногда в течение
нескольких дней наблюдается депрессивное настроение или явления
раздражительности, наступившие вслед за затемнением сознания. Однако
картина бывает настолько неясна, что трудно решить, идет ли речь об
изменении основного фона настроения или о «переходном» синдроме.
В тех случаях, когда соматические симптомы выражены нечетко, а
температурная кривая не указывает на наличие инфекционного
заболевания, диагностическое определение подобных психозов представляет
собой определенную трудность. Наличие соответствующего психопатоло-
295

гического синдрома позволяет предположить существование
соматогенного психоза, но для большей ясности необходимо тщательное
обследование больного, в частности рентгенологическое.
2. Грипп
О гриппе можно говорить только в том случае, если вирус гриппа
явился причиной инфекционного заболевания, особенности и признаки
которого хорошо известны. На основании серологических данных и
эпидемиологических наблюдений установлено, что и раньше вирус гриппа
вызывал обширные эпидемии. Но, несмотря на это, все еще неясно,
относились ли наблюдаемые случаи с особой симптоматикой, т. е. с более
или менее тяжелыми явлениями со стороны нервной системы, к
инфлюэнце. И в наши дни некоторые психические и неврологические
расстройства часто рассматриваются как осложнения гриппа, хотя
необходимые для такого диагноза данные часто просто отсутствуют.
Очевидно, только будущее решит вопрос, какие психопатологические
синдромы могут возникнуть при несомненно гриппозном заболевании.
Но и тогда нужно будет ставить диагноз очень осторожно, так как во
время инфлюэнцы могут возникнуть бактериальные инфекции,
например пневмония, представляющая собой второй этиологический фактор.
В последние годы участились случаи заболевания энцефалитом при
гриппозных инфекциях. В большинстве случаев сразу же наблюдается
помрачение сознания без существенных продуктивных явлений, иногда
даже делириозные состояния. Среди неврологических симптомов можно
отметить ригидность затылка, нарушения зрачковой реакции, разницу
рефлексов, пирамидные знаки, иногда атаксию и гиперкинезы. Лишь
в некоторых случаях в ликворе больного обнаруживали плеоцитоз.
Bental наблюдал необычные и полиморфные психопатологические
картины у детей с вирусным гриппом (штамм Сингапур). Психические
расстройства возникали на 2—10-й день после начала заболевания
и удерживались 6—8 дней. Дети были беспокойны, испытывали чувство
страха, высказывали идеи преследования, галлюцинировали, временами
были возбуждены, потом впадали в состояние ступора. Иногда
появлялись нарушения мышления, достигавшие степени инкогеррентности.
Период психоза полностью амнезировался. Данные
электроэнцефалограммы указывали на органический мозговой процесс
(постинфекционный энцефалит).
Нужно отметить, что вопрос о том, вызывает ли сам вирус гриппа
подобные осложнения — энцефалиты — или здесь речь идет о параин-
фекционных процессах, все еще остается открытым. Известен лишь тот
факт, что гриппозные заболевания могут сопровождаться обратимыми
соматическими психозами, нередко с симптомами органического
мозгового процесса.
3. Пситтакоз (орнитоз)
Разносчиками вируса пситтакоза являются попугаи, голуби, куры.
Вызываемое этим вирусом заболевание называется также орнитозом.
Особо тяжелую форму заболевания распространяют попугаи. Болезнь
встречается во многих странах мира, например в США и Германии.
К первым субъективным явлениям, сопровождающим медленное
повышение температуры, относятся потеря аппетита, боли в различных
частях тела, чувство жажды и часто очень интенсивные головные боли.
Уже в этой стадии болезни могут появиться психопатологические
симптомы, типичные для обратимых соматогенных психозов. Нередко уже
296

через несколько дней наблюдаются сноподобные состояния или более
продуктивные психозы, такие, как делирии или сумеречные состояния.
Некоторые больные бывают даже несколько оглушены. Психическая
картина напоминает обычно психоз при брюшном тифе. В других
случаях эти состояния напоминают скорее психотические картины у
больных сыпным тифом. Эти больные временами спокойны, но иногда
жалуются на боли и различные неприятные ощущения. Периодически
возникают двигательное возбуждение и делириозные картины. При
неблагоприятном течении болезни больные в связи с нарушениями
кровообращения становятся все более вялыми, сонливыми и, наконец,
в части случаев наступает коматозное состояние. К этим явлениям
присоединяются еще иногда бульбарные или также экстрапирамидные
симптомы. Психоз может продолжаться 2 недели, однако
психопатологическая картина может измениться даже спустя несколько дней после
нормализации температуры.
Поставить диагноз пситтакоза очень трудно. Это относится не
только к случаям с явлениями, напоминающими грипп.
Дифференциально-диагностические трудности возникают и при более тяжелых
картинах. Необычно тяжелая атипичная пневмония с соматическими
психозами всегда вызывает подозрение на пситтакоз. В установлении
правильного диагноза должны помочь данные анамнеза и прежде всего
опыты на животных, анатомическое исследование больных или
погибших птиц и реакция связывания комплемента.
4. Лихорадка Ку
Лихорадка Ку относится к инфекционным заболеваниям.
Возбудитель Rickettsia burneti. В большинстве случаев болезнь приводит
к пневмоническим инфильтратам. Отличить ее от других, особенно
вирусных, форм пневмонии довольно сложно. Болезнь распространена и в
Центральной Европе. При тяжелых формах заболевания, по данным
Gsell, у больного наступает состояние оглушения (может возникнуть
подозрение на брюшной тиф). Реже наблюдаются состояния
спутанности или делирия. Gsell описал интересный случай: у женщины 41 года
болезнь началась с головных болей и рвоты, затем поднялась
температура. На 8-й день заболевания больная попала в клинику уже в дели-
риозном состоянии с правосторонней пневмонией и конъюнктивитом.
Позднее наступило простое затемнение сознания типа глубокого сна.
5. Дифтерия
Тяжелые формы дифтерии сопровождаются вследствие
интоксикации значительными неврологическими синдромами. Психических
расстройств при этой инфекционной болезни не наблюдается. В очень
редких случаях при наличии значительного токсикоза у больных
появляется легкое затемнение сознания. Такие больные обычно слабы,
сонливы.
6. Столбняк
Тяжелые болезненные явления при столбняке требуют интенсивного
применения седативных и снотворных средств. После приема этих
средств больные находятся в сонливом и оглушенном состоянии.
Повторяющиеся приступы кислородного голодания могут привести к легкому
изменению сознания. Других психических расстройств при этом
заболевании не наблюдается.
297

7. Эпидемический паротит (свинка)
Свинка относится к общим инфекционным заболеваниям. В
большинстве случаев — но не всегда — она сопровождается паротитом.
Другое проявление болезни представляют нарушения со стороны
центральной нервной системы и ее оболочек. В некоторых случаях это
выражается лишь в увеличении количества клеток ликвора, в других —
наблюдаются легкие или четко выраженные менингеальные явления;
иногда развивается тяжелый энцефалит даже с летальным исходом.
Менинго-энцефалит приводит обычно к простому затемнению сознания
той или иной степени. Очень редки делирии или сумеречные состояния.
В результате тяжелых явлений энцефалита, сопровождающегося
органической симптоматикой, параличами черепных нервов и конечностей,
экстрапирамидными гиперкинезами и другими признаками поражения
мозга, наступает состояние оглушенности, вплоть до комы. Примеры
этого можно найти в работах Bien A913), Wegelin A935), Н. L. Dono-
hue A941), и др. Атипические психозы, при которых нарушается
временная связь с основным заболеванием, в таких случаях обычно не
наблюдаются.
При менингитах и энцефалитах, вызванных свинкой, иногда
отсутствуют клинические симптомы, позволяющие выявить этиологию
заболевания. В этих случаях диагноз может быть правильно поставлен лишь
на основе лабораторных данных. Одним из важнейших лабораторных
методов является реакция связывания комплемента, которая
производится на сыворотке, полученной сначала в первые дни заболевания,
затем — в последующие. В неясных случаях можно порекомендовать
сделать исследование на S-антиген.
Tabor и Newman A940) обнаружили у нескольких детей,
перенесших свинку, легкие психические расстройства, которые, однако, нельзя
было с полной уверенностью отнести к органическим последствиям
энцефалита. Oldfelt проследил состояние 75 детей, перенесших во время
эпидемии свинки в 1942/43 г. менинго-энцефалит. В большинстве
случаев наблюдались субъективные, порой нехарактерные явления:
головная боль, утомляемость, ослабление памяти. Среди объективных
симптомов дефекта можно назвать расстройство слуха. Опыт говорит, что
выявление органически обусловленных психических расстройств у детей
очень затруднительно. В настоящее время нельзя утверждать с полной
определенностью, что энцефалит при свинке оставляет после себя
значительные психические изменения органического характера.
Вопрос о том, является ли эпидемический паротит у беременной
женщины причиной неправильного развития плода, особенно
врожденных мозговых нарушений, остается все еще открытым. Grassi описал
случай, когда заболевание свинкой привело к аборту.
8. Корь, ветряная оспа, краснуха
и другие заболевания с кожной сыпью
Корь, скарлатина могут сопровождаться простым затемнением
сознания, состоянием спутанности или легким делириозным беспокойством.
Подобные психические явления довольно нестойки. Тяжелые
психопатологические картины с ярко выраженными в большинстве случаев
неврологическими симптомами наблюдаются при энцефалите после кори.
Патогенез этого серьезного осложнения вызывает еще и сегодня много
споров. Можно отметить, что такие менее оформленные
психопатологические синдромы, как состояние оглушения различной степени, наблю-
298

даются здесь чаще, чем насыщенные различными симптомами психозы.
К наиболее типичным соматическим симптомам коревого энцефалита
относятся лихорадка, менингеальные симптомы, конвульсии, поражение
черепномозговых нервов и параличи конечностей. У маленьких детей
могут наблюдаться необратимые явления.
Энцефалит при ветряной оспе сопровождается подобными же
клиническими явлениями. Резидуальные симптомы редки. Вопрос о том,
идентичны ли вирус herpes zoster и возбудитель ветряной оспы, все еще
обсуждается. Однако и herpes zoster может привести к тяжелому
энцефалиту с соответствующими психопатологическими синдромами.
Krumholz и Luhan описали случай заболевания 58-летней
женщины, сопровождавшийся высокой температурой, беспокойством,
бессонницей, состоянием спутанности и летальным исходом на 12-й день
болезни. Интервал между началом herpes zoster и появлением первых
признаков энцефалита бывает большей частью очень большим. В
описанном случае он составил целый месяц.
Последствием краснухи также может быть энцефалит. Однако
особого внимания заслуживает эмбриопатия при краснухе.
McAlister Gregg наблюдал в Сиднее новорожденных с необычной
формой врожденной катаракты. Встречались и другие случаи
неправильного развития. Автор сделал вывод, что матери во время первых
месяцев беременности перенесли краснуху, распространенную тогда
в этой части Австралии. Наблюдения McAlister Gregg были
подтверждены работами других ученых, прежде всего Swan и его сотрудниками.
Если инфекция поражает женщину в I или II месяц беременности, то
это, как правило, приводит к эмбриопатии. Среди явлений эмбриопатии
нужно указать на катаракту, микрофтальмию, глухоту, аномалии сердца
и органов брюшной полости и, наконец, дисплазию мозга, которая может
привести к тяжелым нарушениям психического развития — имбециль-
ности и идиотии.
9. Инфекции с вирусом лимфоцитарного хориоменингита (LCM)
Вирус лимфоцитарного хориоменингита является причиной очень
разнообразных болезненных явлений. Некоторые инфекции протекают
по типу лихорадочных инфекционных заболеваний, другие
сопровождаются абактериальным менингитом, энцефалитом или острым
энцефаломиелитом. Признаками поражения мозга являются
психопатологические синдромы, известные по энцефалитам иного происхождения.
У больных обычно бывает очень высокая температура, сонливость или
оглушенность, иногда они беспокойны. Наблюдаются делирии и
состояния спутанности.
Нужно отметить, что иногда во время заболевания LCM могут
появиться необычные своеобразные синдромы аспонтанности без каких-
либо отчетливых явлений затемнения сознания, аналогичные к
клиническим картинам других энцефалитов и даже сыпного тифа. Такие
больные лежат в постели без движений, глядя широко открытыми глазами
в потолок и лишь иногда наблюдая за происходящим около них. На
обращение к ним они отвечают либо кивком головы, либо еле слышно.
Подобные психопатологические картины напоминают синдромы при
тромбозе артерий основания мозга и децеребрационной ригидности.
Тяжелые формы энцефалита при инфекции LCM сопровождаются
значительным помрачением сознания и коматозным состоянием. Часто
наблюдаются миоклонии и другие гиперкинезы, а кроме того,
пирамидные знаки. При отсутствии явной неврологической симптоматики и при
299

Рис. 5. Лимфоцитарный хориоменингит.
а — некротизирующий менинго-энцефалит больших полушарий (окраска по
Нисслю, ув. 1:30); б — капиллярные кровоизлияния в молекулярный слой
мозжечка (окраска гематоксилин-эозином, ув. 1 : 30).
соответствующей температуре и состоянии сознания больного возникает
подозрение на брюшной тиф. Для установления правильного диагноза
при заболеваниях, приводящих к смерти больного так быстро, что не
успевает произойти образование антител, нужно стремиться к выделению
возбудителя. В других случаях необходимы серологические
исследования. Однако связывающие комплемент антитела образуются сплошь
и рядом уже во время заболевания. Титр еще увеличивается в
период выздоровления, затем в течение месяцев или даже лет остается
300

неизменным и, наконец, постепенно уменьшается до тех пор, пока
связывающие комплемент иммунотела не исчезают снова из сыворотки.
Нейтрализующие антитела появляются несколько позже, чем антитела
первой группы, но не так поздно, как это иногда предполагают.
10. Герпес
Широко распространенный вирус герпеса, вызывающий, как
правило, безобидные, но большей частью рецидивирующие поражения кожи
или слизистой оболочки, может быть причиной тяжелого энцефалита с
летальным исходом. Такие случаи были описаны Smith, Leimette и др.
Согласно современным требованиям, диагноз заболевания только
тогда можно считать точным, если, с одной стороны, вирус изолирован и
идентифицирован, а с другой — при невропатологических исследованиях,
кроме типичного геморрагически-некротического энцефалита,
обнаружены также включения типа А. Однако существует предположение, что эти
включения могут и отсутствовать при герпесном энцефалите. Этот вопрос
еще обсуждается. Картины энцефалита при герпесе довольно однородны
и мало отличаются друг от друга. В большинстве случаев даже при
отсутствии проявления герпеса на коже или слизистой оболочке у больного
сразу поднимается температура, начинаются головные боли и возникает
общее болезненное состояние. Уже в течение нескольких дней
развивается тяжелая клиническая картина с высокой температурой и
нарастающим нарушением сознания. Сначала больной находится в
состоянии легкого оглушения, заторможенности, затем может наступить
состояние спутанности и делириозного беспокойства, наконец, состояние
комы. В ликворе обнаруживается небольшой плеоцитоз и значительное
увеличение содержания белка. Наблюдаются различные неврологические
симптомы: ригидность затылка, нарушение зрачковой реакции,
обонятельные и слуховые галлюцинации, спастические и вялые парезы и ги-
перкинезы. Состояние больного ухудшается очень быстро, летальный
исход может наступить на 10—12-й день заболевания. Может ли энцефалит
при герпесе иметь иной исход — это вопрос, который наука еще должна
решить.
11. Бешенство
Бешенство занимает особое место среди прочих инфекционных
поражений нервной системы. Оно известно во всех странах, широко
распространено в Северной Америке. Источником опасности для человека
являются ие только собаки и волки, но и лисы, кошки, барсуки, ласки и др.
Психопатологические явления у животного и человека одинаковы и
дают право назвать болезнь «бешенством». Уже в продромальный период,
который бывает или продолжительным, или очень кратким, возникает
общее болезненное состояние с депрессивно окрашенным настроением.
Наблюдаются аномалии восприятия. С течением времени эти изменения
делаются все более определенными и резкими. У больного появляется
чувство страха, беспокойство, раздражительность и склонность к
депрессивным реакциям. Лишь в очень редких случаях больные чувствуют себя
в этот период хорошо. К этому времени относится возникновение болей
и парестезии в месте укуса, которые постепенно распространяются
дальше. Наблюдается повышение рефлексов и мышечного тонуса, пульс
учащается, температура в большинстве случаев тоже повышается. Важным
для установления диагноза моментом является повышенное слюно- и
потоотделение. Далее наступает стадия возбуждения, во время которой
больные кричат, мечутся, кусаются, царапаются. Возбуждение может
301

временами исчезать и больные успокаиваются. Во время таких
интервалов сознание совершенно ясное. К неврологическим симптомам относятся
известные мучительные спазмы мышц гортани, глотки, дыхательного
горла, фибриллярные подергивания, судороги, которые являются
предвестником неизбежного летального исхода.
По мере дальнейшего нарастания болезни спазмы и судороги
сменяются параличами. Характерными являются головокружение, тошнота,
параличи черепномозговых нервов, парезы мышц туловища и
конечностей. Особых психических изменений в этой стадии болезни не
наблюдается. Сознание больных до самой смерти остается ясным. Своеобразие
психопатологии бешенства ставит его на особое место среди других
инфекционных заболеваний. Как и при других инфекциях, здесь
наблюдаются синдромы, типичные для определенной фазы заболевания. Однако в
отличие от других инфекционных болезней, например сыпного тифа,
в психической картине бешенства отсутствуют признаки помрачения
сознания. При этом заболевании речь идет прежде всего об аффективных
«переходных» синдромах. Ни при каком другом инфекционном
заболевании подобные синдромы в силу их закономерного появления, более или
менее одинаковой окраски и интенсивности не играют столь важную роль,
как при бешенстве. В ряде случаев даже возникает подозрение на
эпидемический энцефалит.
12. Полиомиелит
Полиомиелит, который рассматривают обычно как полиоэнцефалит,
является (особенно у детей) причиной возникновения нехарактерных
психических нарушений. Плаксивость, боязливое беспокойство обычно
сопровождают это инфекционное заболевание. В некоторых случаях
наблюдается состояние помрачения сознания; делирии или другие варианты
продуктивных психотических синдромов крайне редки. Одним из
неразрешенных до наших дней вопросов является вопрос о том, могут ли быть
последствием полиомиелита психические изменения органического
характера. Meyer, Luft и Muller, Behrend и Winzenried пришли на основании
тщательных исследований к выводу, что такие психопатологические ре-
зидуальные синдромы действительно имеют место. Однако практически
трудно выявить подобные последствия этой довольно широко
распространенной болезни. Любая инфекция нередко сопровождается
соматическими и психопатологическими остаточными явлениями; описано появление
деменции, органической симптоматики и изменения личности, например
при эпидемическом энцефалите или сыпном тифе. Практический опыт
учит, что в вопросе об органически обусловленных легких,
преимущественно субъективных резидуальных явлениях после такого инфекционного
заболевания, как полиомиелит, нужно проявлять очень большую
осторожность, хотя полиомиелит как всякая другая болезнь, вызывающая иска-
лечивание, угрожает общему развитию личности и даже жизни больного.
Все возникающие при этом заболевании психопатологические
расстройства еще требуют самого тщательного изучения.
13. Инфекционные болезни, вызываемые вирусами восточного
и западного конского энцефаломиелита, энцефалит Сан-Луи,
японский энцефалит и родственные формы
В последнее время был открыт ряд вирусов, являющихся причиной
эпидемического и эндемического энцефалита и менинго-энцефалита.
Разносчиками этих встречающихся во всех странах мира видов вирусов яв-
302

ляются членистоногие — мухи и клещи. Если в лабораторных условиях
с помощью серологических методов легко различить отдельных
представителей этой группы вирусов или по крайней мере установить близкое
родство между ними, то клиническая картина заболеваний, вызванных
этими вирусами, не позволяет решить вопрос относительно возбудителя
болезни. Клинические признаки заболевания могут вызвать подозрение
на вирусный энцефалит, а эпидемиологические соображения могут сузить
круг подозреваемых возбудителей болезни. В тех местах, где
распространены многие из этих хотя и родственных, но отличающихся друг от
друга в иммунобиологическом отношении видов вирусов, даже опытный
диагност не сможет поставить точный диагноз, не прибегнув к
лабораторным исследованиям. Особенно это относится к определенным областям
Калифорнии, где довольно часто встречаются вирусы восточного и
западного энцефалита и вирус энцефалита Сан-Луи.
Восточный конский энцефаломиелр1т (ЕЕЕ),
западный конский энцефаломиелит (ЕЕ) и энцефалит Сан-
Луи. Эти три вирусных заболевания особенно широко распространены в
Северной Америке и протекают обычно в форме эпидемий. Летом 1933 г.
в Сан-Луи вспыхнула эпидемия заболевания, похожая по своим
клиническим проявлениям на японский энцефалит. Однако, как вскоре
выяснилось, речь шла о другом новом возбудителе, который называется с тех
пор вирусом энцефалита Сан-Луи. Вирус ЕЕЕ был открыт в 1938 г. во
время эпидемии в США, которая коснулась прежде всего детей. Вирус
ЕЕ, обнаруженный в этом же году, был причиной эпидемий в западных
районах США и Канады. Особенно сильные эпидемии в этих областях
наблюдались в 1938, 1941, 1947 и 1952 гг. Эпидемия поражала все
возрасты, даже новорожденных. Особо высокий процент заболевания был
отмечен среди маленьких детей. Клинические симптомы заболеваний
возникали иногда внезапно. В картине болезней преобладает
неврологическая симптоматика: высокая температура, головная боль, рвота,
ригидность затылка, нарушения сознания. У новорожденных наблюдаются
судороги, у маленьких детей эти явления наблюдаются реже, у взрослых
их почти совсем не бывает. Среди психических изменений нужно назвать
состояние затемнения сознания любой степени. Некоторые больные лишь
немного сонливы и оглушены, другие находятся в состоянии глубокого
оглушения и даже в коматозном состоянии.
Как утверждают Wynns и Hawley, в 75% случаев состояние
напоминает летаргию, проявляющуюся отчетливее всего на 5—7-й день
болезни. По данным Adamson и Dubo, у больных на фоне сноподобного
состояния сознания отмечается особое благодушие. Гораздо реже
встречаются делирии, сумеречные состояния и состояния спутанности.
Подобные психозы, как это установили Adamson и Dubo, могут
продолжаться после падения температуры в конце первой недели в течение
нескольких дней. Это относится и к легким формам помрачения
сознания. В острый период наблюдаются нередко церебрастенические
симптомы. У маленьких детей обнаруживается общее повышение мышечного
тонуса. Для всех возрастов характерны параличи конечностей,
нарушение в рефлекторной сфере, нарушения координации, миоклонии, прежде
всего тремор и другие гиперкинезы, иногда параличи глазных мышц и
дизартрия. Данные о смертности при этих заболеваниях очень различны:
в 1941 г. она составляла 10% всех случаев (Fulton, Burton) в то время
как по Ayr es и Feemster, смертность среди детей в 1939 г. составила во
время эпидемии в США 74%.
Однако особый интерес психиатрии вызывают последствия этих
энцефалитов. Известно, что наиболее тяжелые остаточные явления на-
303

блюдаются у грудных детей. С возрастом эти резидуальные явления
встречаются реже. К интересному выводу пришли Getting, а позднее
Ayres и Feemster. Наблюдая в течение 9 лет состояние 9 детей,
перенесших ЕЕЕ во время эпидемии в США в 1938 г., они установили
следующее: у 2 детей не обнаруживалось никаких психических отклонений,
двое других детей погибли за это время от последствий энцефалита, у
пяти остальных были обнаружены существенные дефектные симптомы.
Прежде всего были затронуты интеллектуальные способности детей.
Mulder, Parrott и Thaler изучали в 1949 г. последствия ЕЕ у 29
больных. Тяжелая острая форма энцефалита оставила после себя особенно
серьезные резидуальные синдромы. У детей были обнаружены
фокальные приступы, у взрослых больных (у 6 из 12) преобладали отчетливые
симптомы дефекта. К последствиям болезни относятся экстрапирамидные
синдромы и значительное изменение характера. Так, в одном случае у
больного (молодой мужчина 31 года) отмечалась бедная мимика,
монотонная речь, мышечная гипертония и тремор левой руки. Он был
небрежен, нечистоплотен и проявлял примитивные сексуальные стремления.
Часть авторов, например Noran и Baker, допускают возможность
появления и церебральных симптомов к концу заболевания. О гораздо более
благоприятных исходах болезни сообщают Adamson и Dubo из Манитобы.
Обширные исследования по изучению последствий вирусного
эпидемического энцефалита в Калифорнии в 1950—1953 гг. были проведены Finley,
Longshore, Palmer, Cook и Riggs. Из 217 обследованных у 50 взрослых
больных обнаруживались объективные и субъективные остаточные
явления. Значительные психические изменения наблюдались у 3 больных,
органические знаки —у двух и нарушения движений —у 17 больных.
Однако паркинсонизма не наблюдалось. Среди детей процент явлений
дефекта выше. Из 98 детей у 53 были обнаружены нарушения
психического развития, парезы и гиперкинезы.
Японский энцефалит. Вирус японского энцефалита —
инфекционного заболевания на Японских островах, впервые описанного в
1897 г., был выделен в 1934 г. Клинические и морфологические признаки
этого опасного для жизни человека заболевания были описаны
японскими учеными Kaneko и Aoki A928). В последние годы войны и особенно
в период корейского конфликта эпидемия японского энцефалита
распространилась в войсках США. В 1950 г. случаи заболевания были
зафиксированы в Японии, Корее. Newton и Hansen обнаружили в период между
июлем и октябрем 1950 г. 299 случаев заболевания среди американских
солдат в Корее (рис. 6).
Клиническая картина японского энцефалита, называемого также
энцефалитом В, не отличается от клинических признаков энцефалита
Сан-Луи и других родственных североамериканских вирусных
энцефалитов.
Kaneko и Aoki наблюдали в большинстве случаев тяжелые острые
психозы, особенно делирии, аменцию, состояния двигательного
возбуждения и спутанности, корсаковский синдром. Японские авторы отвергли
связь этих явлений с повышением температуры, так как психозы часто
появлялись уже после ее спада. Американские авторы считают более
типичным состояние спутанности и оглушения. По мнению Sabin, этот вид
энцефалита должен называться «летаргическим». У 72% больных, по
данным Dickerson и его сотрудников, амнезия наблюдалась как в период
заболевания, так и после него. Об интересных наблюдениях в Корее
сообщают Lincoln и Sivertson. Они отмечают, что первыми признаками
энцефалита у американских солдат было появление психических
нарушений, которые иногда ошибочно называли «неврозами».
304

Данные о последствиях заболевания представляют собой довольно
пеструю картину. Эпидемия энцефалита в 1948 г. оставила у 10%
больных остаточные дефектные симптомы. Aring называет при этом моно-,
пара- и гемиплегию, расстройство речи, синдром Паркинсона и психоз
с шизофреноподобной картиной. Морфологические отклонения
свидетельствуют о большом разнообразии резидуальных явлений. У 19
американских солдат Aring не обнаружил органических последствий энцефалита.
Рис. 6. Японский энцефалит. Пятнообразные очаги размягчения в коре
головного мозга (окраска гематоксилин-эозином, ув. 1: 30).
Simpson, Meiklejohn наблюдали 38 местных жителей через 10—12
месяцев после острого заболевания. Неврологические и психические
последствия были обнаружены у 11 больных, среди которых было 10 детей
в возрасте от 4 до 15 лет.
Родственные формы. Некоторые другие виды вирусов
вызывают заболевания, клинические картины которых напоминают признаки
описанных выше энцефалитов. Русский (весенне-летний) энцефалит
передается клещами. Описанная А. А. Смородинцевым в 1958 г.
паралитическая форма заболевания характеризуется помрачением сознания, де-
лириями и коматозными состояниями. Смертность при болезни
составляет 25%. Эта стадия заболевания сопровождается вялыми параличами,
прежде всего плечевого пояса. Двухфазный менинго-энцефалит протекает
более легко. В клинической картине преобладают менингеальные,
экстрапирамидные и церебральные симптомы. Среди 2500 больных А. А. Смо-
родинцев не наблюдал ни одного случая с летальным исходом.
В Центральной Европе, особенно в Югославии, Чехословакии и
Австрии, существует особая, передаваемая также клещами, форма
энцефалита, вирус которого не отличается от вируса русского весенне-летнего
энцефалита. Во время двухфазного заболевания прежде всего возникают
менингеальные явления, реже параличи, напоминающие полиомиелит и
энцефалитические синдромы. Некоторые больные находятся в состоянии
20 Клиническая психиатрия 3Q5

спутанности и дезориентации. Возможны делирии и коматозные
состояния.
Вирус Loupingill — болезни овец — вызывает и у человека менинго-
энцефалит. При этом наблюдается преходящее помрачение сознания,
сопровождающееся беспокойством; последующая амнезия бывает
неглубокой.
Murray Valley — австралийский энцефалит — сопровождается такими
же явлениями (Robertson и McLorinan), как североамериканский и
японский энцефалиты.
В Африке также были описаны некоторые виды энцефалитов, но они
пока еще мало изучены. Dick, Best, Haddow и Smithburn описали
энцефалит, вызванный вирусом менго. На 3-й и 4-й день болезни больной
находился в состоянии делириозного беспокойства. После падения
температуры еще сохранилась слабость правого верхнего плечевого пояса и
правосторонний неврит слухового нерва.
14. Эпидемический энцефалит
Эпидемический, или летаргический, энцефалит (энцефалит Эконо-
мо), охвативший в конце первой мировой войны и в последующие годы
большинство стран мира, встречается сейчас крайне редко. Диагноз этого
заболевания может быть поставлен только при наличии анатомических
данных или типичного для болезни экстрапирамидного синдрома.
Возбудитель болезни еще неизвестен. Вирусологические и серологические
данные не могут подкрепить клинический диагноз. Несмотря на такие
требования, предъявляемые к диагнозу эпидемического энцефалита, в
последние годы все же были зафиксированы чистые случаи этого
заболевания (Wolf). Анатомия и симптоматология болезни и ее последствия
изучены достаточно основательно, тем скорее должен быть решен вопрос а
возбудителе заболевания.
15. Endocarditis lenta и другие септические заболевания
Современная химиотерапия и антибиотики существенно изменили
методы борьбы с острыми, порой бурно протекающими септическими
инфекционными заболеваниями. Возникающие во время этих заболеваний
психопатологические синдромы уже давно известны и не отличаются
какими-либо особенностями. Большой практический материал в этом
отношении предоставила вторая мировая война с септическими инфекциями
после самых различных ранений. Однако, как утверждает Bingold, у
больных, пораженных газовой гангреной, не наблюдалось никаких
психических нарушений, даже легкого затемнения сознания до самой смерти.
Некоторые септические заболевания могут явиться причиной менингита
и менинго-энцефалита. О психопатологических синдромах, наблюдаемых
в этих случаях, будет говориться ниже.
Септический эндокардит. В отличие от других септических
болезней септический эндокардит не утратил своего практического
значения. Для психиатров и невропатологов он остается важнейшим
септическим заболеванием. Во многих случаях установление правильного
диагноза затрудняется нецеленаправленным применением медикаментов.
Своевременное и правильное распознавание болезни — долг любого
врача, а в этом случае врач тем самым спасает жизнь больного.
Определение понятия и этиология. Описание клинической
картины болезни дал Schottmuller в 1910 г. Он же познакомил
медицинский мир с -возбудителем этого заболевания — зеленящим стрептокок-
306

ком — еще в 1885 г. Многие авторы, следуя era определению, ставят
диагноз септического эндокардита только в том случае, если
возбудителем болезни является зеленящий стрептококк. В медицинских кругах
США обозначение болезни как «endocarditi Lenta» неизвестно, так как
бактериальное поражение клапанов сердца, которое приводит к явлениям
протрагированного общего септического заболевания, независимо от
микробиологических показателей причисляется к «подострому бактериаль-
Ш
&4&bs-^y--.J^m*'
Рис. 7. Септический эндокардит. Воспалительные изменения в сосудах
и периваскулярное увеличение глиозных элементов (окраска
гематоксилин-эозином, ув. 1:100).
ному эндокардиту». Таким образом, возникают две возможности: или
признать определение Schottmuller и видеть в endocarditis lenta подост-
рый бактериальный эндокардит, вызываемый особым возбудителем, или,
исходя из клинической картины, причислить к endocarditis lenta подостро
протекающие заболевания различной этиологии. Второй путь кажется
более приемлемым, и понятие «эндокардит» сливается с понятием «под-
острый бактериальный эндокардит».
В течение 9 лет в университетскую клинику нервных болезней в
Кельне было принято 38 больных с диагнозом «endocarditis lenta».
Клинические картины заболеваний были очень различны. В одних случаях
речь шла о незначительных психопатологических нарушениях, в
других — о ярко выраженных психозах с несущественными
неврологическими симптомами. Большинство авторов, изучающих этот вопрос, приводят
в своих работах описания случаев заболевания с самыми различными
проявлениями. Fiater выявил у своих больных церебральные симптомы,
De Jong нашел у 17 больных из 68 признаки поражения центральной
нервной системы.
Нервно-психические расстройства и их
морфологическая основа. Как и некоторые другие инфекции, например
пневмония, эндокардит сопровождается нестойкими или более продошкитель-
20* 307

ными соматическими психозами, которым, однако, не всегда соответствуй
ют тяжелые мозговые явления.
Для того чтобы понять сущность психоневрологической
симптоматики, необходимо сказать несколько слов относительно морфологических
данных. Начиная с исследований Ponfick A873), известно, что в
результате воспалительного изменения сердечных клапанов развивается
эмболия, которая в свою очередь вызывает некоторые аневризмы больших
мозговых артерий. В настоящее время эмболические аневризмы и связан-
Щ k
•.*¦ -%^М-
Г
2;^«R%
/ if
ж ;.
рч:
8
Рис. 8. Септический эндокардит.
а — подкорковые глиозные узелки (окраска по Нисслю, ув. 1:100); б —
.очаги запустения в области границы ко^ы (окраска по Нисслю, в. 1 : 18).
305

ные с ними кровотечения в субарахноидальную полость или в мозговое
вещество встречаются редко. Osler сообщает в своем классическом труде
о «злокачественных эндокардитах» о ряде других осложнений эмболии4,
как, например, гематогенном менингите и гнойных метастазах. Среди
ученых, занимающихся этой проблемой, нужно назвать Fiater, Wohlwill
и его учеников. Клиническая картина «эмболического очагового
энцефалита» характеризуется различными изменениями. Наблюдаются образо-
f
Рис. 9. Септический эндокардит. Небольшие очаги размягчения в коре
с разрастанием глии (окраска гематоксилин-эозином, ув. 1:60).
вание тромбов, гиалинизация, некрозы и инфильтрация стенок сосудов
круглыми клетками и сегментоядерными элементами. Периваскулярные
инфильтраты могут иметь такой же состав. Кроме того, возможны
чистые глиозные очаги или скопление глиозных клеток, сопровождающееся
гранулоцитозом (рис. 7 и 8, а). Мелкие абсцессы не всегда легко
обнаруживают свое отношение к сосудам. Следует также упомянуть о
последствиях нарушения кровообращения. Кроме больших или незначительных
кровоизлияний, здесь наблюдаются размягчения различной локализации
и степени (рис. 9), затем очаги побледнения (см. рис. 8) или более
диффузные паренхиматозные нарушения. Особенно типичным является здесь
соседство воспалительных и ишемических изменений ткани мозга.
Если при endocarditis lenta возникает ярко выраженный синдром
субарахноидального кровотечения или гнойного менингита, то делается
неизбежным появление и психических изменений с осевым симптомом
помрачения сознания. Иногда здесь наблюдается оглушение различной
степени, легкое сноподобное состояние вплоть до комы, а иногда
элементарное двигательное возбуждение или состояние растерянности.
Эмболическая закупорка больших артерий ведет большей частью к
односторонним параличам с афазией или без нее; иногда она
сопровождается поражением черепномозговых нервов. Эти явления часто (но не
всегда) наступают внезапно. В некоторых случаях больные оказываются
309

fc бессознательном состоянии, иногда возникают более или менее
продолжительные состояния спутанности. Эмболический процесс может вызвать
вначале припадок, после которого возникает центральный парез. За
первым припадком могут последовать и другие. Позднее может
возникнуть сумеречное состояние сознания или другие обратимые синдромы с
признаками нарушения сознания. Нередко уже в начале заболевания
Можно наблюдать сумеречное состояние и явления спутанности без
сопровождающих их церебральных очаговых поражений. Некоторые
больные делаются замкнутыми. Иногда возникает состояние делирия. Эти
большей частью непродолжительные психические отклонения
повторяются через более или менее значительные промежутки времени иногда с
меняющейся симптоматикой. Помимо этих нестойких
психопатологических синдромов с признаками помрачения сознания, при endocarditis
lenta наблюдаются хронически протекающие психозы, представляющие
для специалистов значительные диагностические трудности.
В последние годы часто приходится сталкиваться с атипичными
психозами. Повышение температуры заставляет прибегнуть к антибиотикам,
которые задерживают развитие болезни и видоизменяют симптоматику.
Подобные атипические психозы наблюдали и раньше, например
Fettermann и Ashe в 1938 г.
Приведем один случай. Больная обратила на себя внимание
небрежностью, сонливостью, безучастностью ко всему вокруг нее
происходящему, расстройством памяти. Затем она начала слышать голоса умерших
друзей, утверждала, что ее дети умерли. В клинике у больной выделили
из крови зеленящий стрептококк. В течение последующих нескольких
месяцев и до самой смерти у больней наблюдалась шизофреноподобная
симптоматика с выраженным негативизмом.
Подобные психозы начинаются иногда остро, в других же случаях —
постепенно. Долгое время может преобладать картина делирия или амен-
ции с инкогерентностью, которая заставляет подозревать соматогенный
психоз. Однако психопатологический синдром часто бывает менее
однозначен. Так, например, иногда очень долго отсутствует какое-либо
указание на помрачение сознания. Вместе с тем наблюдается параноидно-
галлюцинаторный «переходный» синдром, напоминающий шизофрению.
В других случаях этот синдром характеризуется мнестическими
нарушениями. Позднее у больного могут возникать органические симптомы.
Подобные необратимые синдромы встречаются довольно часто.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Установление
диагноза endocarditis lenta представляет значительную трудность.
Психопатологически болезнь не отличается специфическими признаками. Это,
правда, относится ко многим инфекциям. Однако в отличие от
инфекционного менингита или нейро-сифилитических процессов соматические
признаки тоже выступают здесь недостаточно определенно и поэтому их
трудно вовремя установить. Это относится в первую очередь к тем
случаям, когда сначала преобладает психоневрологическая симптоматика.
Правильный диагноз возможен лишь при соответствующем изучении
анамнеза и результатов обследования.
Нередко анамнез указывает на старый порок сердца, чаще на порок
клапанов сердца. Иногда имеются предшествовавшие явления
декомпенсации. Наблюдаемые температурные скачки объясняются часто
«гриппом», «воспалением легких» или заболеванием органов брюшной полости.
Последнее предположение возникает особенно часто, так как эмболия
поражает нередко органы брюшной полости, в частности селезенку.
У многих больных наблюдается общее астеническое состояние, вялость,
утомляемость. Интенсивные головные боли, бледность и потеря веса так-
310

же являются признаками этого заболевания. Среди подобных признаков
нужно назвать почти как постоянный симптом температуру; она может
быть высокой, низкой и даже нормальной. White наблюдал у своих
больных озноб. Особенно ценными для диагноза являются результаты аус-
культации сердца. Наиболее важное значение имеют шумы в сердце.
Правда, в начале болезни результаты выслушивания могут оказаться
отрицательными. В некоторых случаях наблюдается увеличение селезенки.
Особого внимания заслуживает нарастание РОЭ и данные исследования
мочи. При повторных исследованиях можно обнаружить незначительную
гематурию и более или менее четкую альбуминурию. Среди других
симптомов нужно назвать пальцы в виде барабанных палочек, узелки Осле-
ра, различные изменения на глазном дне (застойный сосок наблюдается
довольно редко). Особое внимание нужно уделить неврологическому
обследованию. В анамнезе обычно имеются указания о нарушении
мозгового кровообращения с преходящими или устойчивыми
односторонними парезами. Иногда имеются очень легкие парезы конечностей или
четко выраженные изменения рефлексов, указывающие на одностороннее
или двустороннее поражение пирамидных путей. В некоторых случаях
можно обнаружить очаговые или более общие изменения
электроэнцефалограммы. Спинномозговая жидкость вначале может быть нормальной.
Но при последующем контроле нередко выявляются патологические
сдвиги. В этом отношении очень важно даже небольшое увеличение цитоза.
Любой не особенно ясный «абактериальный» или «асептический»
менингит вызывает подозрение на endocarditis lenta, тем более если количество
клеток не снижается окончательно до нормы. Временное улучшение лик-
вора не должно вводить специалиста в заблуждение. В некоторых
случаях отмечается также небольшое увеличение в спинномозговой жидкости
содержания белка и патологические изменения реакции с коллоидным
золотом. Несколько слов о бактериологических данных. Температурные
колебания при заболевании заставляют немедленно назначать
антибиотики, которые, однако, мешают выделению возбудителя болезни из крови.
Несмотря на это, необходимо незамедлительно попытаться получить
микробную культуру. По мнению Belli и Waisbren, уже первый посев дает
большей частью положительный результат. В каждом подозрительном
случае надо делать посев 12—15 культур через интервалы в несколько
часов, чтобы создать наиболее благоприятные условия для изолирования
возбудителя. Нужно отметить, что не всегда обнаружение бактерий в
крови указывает на endocarditis lenta. Это может быть вызвано
наличием больных зубов. Бактериологические результаты исследования должны
оцениваться только в связи с клинической картиной заболевания.
16. Туберкулез легких
Эта болезнь может быть причиной острых или хронических
патологических реакций, изменения основного фонда настроения или
возникновения некоторых «психопатических» черт, не замечавшихся ранее.
В крайне редких случаях возможно появление психозов. Это главным
образом претерминальные синдромы типа делирия, аменции или
сумеречного состояния. Применяемый при лечении туберкулеза изониазид может
также вызвать соматогенный психозы.
17. Туберкулезный менингит
Еще немногим более десятилетия тому назад это заболевание
считалось безусловно неизлечимым. После того как стало известно, что
стрептомицин оказывает определенное положительное влияние на вос-
311

паление паутинной оболочки, лечение туберкулезного менингита стала
проводиться с помощью антибиотиков. Результаты этих первых лет новой
терапевтической эры были, несмотря на некоторые просчеты, вполне
удовлетворительными. Летальный исход наступал уже не в 100%, а
только в 50% случаев. Применение стрептомицина изменило законы
развития болезни и вызвало появление новых, не относившихся к ней раньше
клинических явлений. Речь идет прежде всего о довольно своеобразных
психических и неврологических симптомах. Включение парааминобен-
зойной кислоты в комплексную терапию туберкулезного менингита
уменьшило количество смертных случаев вдвое. Очень ценным
препаратом оказался также изониазид. Число остающихся в живых после
перенесения этого тяжелого заболевания составляет теперь 70—80% и даже
выше. Однако все еще неясен вопрос, внесло ли применение этого
средства какие-либо изменения в характер заболевания. Несмотря на то что
комбинированный способ лечения — стрептомицин и изониазид —
является достаточно эффективным и спас уже немало человеческих жизней,
медицина еще далека от последнего шага, превращающего
туберкулезный менингит в острое заболевание.
Морфологические изменения и их происхождение.
Наблюдаемые при туберкулезном менингите поражения ткани мозга
имеют явно различное происхождение. Прежде всего нужно назвать
специфический менинго-энцефалит, который под воздействием терапии
превращается в пролиферативный процесс. Кроме того, при протрагиро-
ванном течении болезни происходят значительные сосудистые изменения,
вызывающие ограниченные или диффузные ишемические поражения.
И, наконец, в некоторых случаях развивается внутренняя гидроцефалия
различной интенсивности. Происхождение гидроцефалии, приводящей,
как правило, к смерти, не вполне ясно. Безусловно, что в этих случаях
очень редко идет речь об окклюзионной гидроцефалии. В большинстве
случаев решающими являются нарушения образования и абсорбции лик-
вора. Поражения ткани мозга воспалительного или васкулярного
происхождения могут привести (особенно, если развивается отек) ко
вторичному увеличению полости, содержащей спинномозговую жидкость, в
форме гидроцефалии.
В свежих, не подвергавшихся лечению случаях имеется картина ме-
нинго-энцефалита. По мере развития болезни клиническая картина в
значительной степени начинает отражать воздействие других
патогенетических факторов. Эта более поздняя фаза заболевания без преобладания
воспалительных явлений типа менинго-энцефалита получила название
«менинго-энцефалопатии», или «хронической энцефалопатии» (рис. 10).
В любом случае при туберкулезном менингите речь идет о довольно
сложном, но безусловно едином процессе заболевания мозга, который
раньше или позже должен прекратиться. Его следствием могут быть
остаточные структурные изменения.
Психопатологические синдромы. Среди первых
симптомов туберкулезного менингита нужно назвать-психические расстройства,
наблюдаемые у детей почти регулярно и в четкой форме, но менее ярко
выраженные и иначе окрашенные у взрослых. Это прежде всего
изменения основного фона настроения, делающие ребенка обидчивым,
плаксивым, нетерпимым, упрямым либо вялым и безынициативным, а взрослого
больного — раздражительным или депрессивным. Если диагноз поставлен
своевременно и лечение уже начато, то психическая симптоматика этим
может ограничиться. Однако чаще курс терапии начинают значительно
позже, когда у больного уже возникли явления помрачения сознания.
Нужно отметить, что иногда психоз появляется только по мере дальней-
312

Рис. 10. Туберкулезный менинго-энцефалит.
о — артериит с пролиферацией интимы и увеличением адвентициальных
клеток (окраска эозином, ув. 1:100); б — штрихообразное эдематозное
разрежение ткани (окраска гематоксилин-эозином, ув. 1 : 30).
шего развития болезни. Туберкулезный менингит никогда не
начинается с соматогенного психоза без каких-либо явных неврологических
симптомов, например с неожиданно возникшего сумеречного состояния, с
психических расстройств типа делирия или с более или менее стойких
явлений простого затемнения сознания, наблюдающихся обычно в клинике
других инфекционных заболеваний, например малярии или endocarditis
lenta. К клинической картине начинающегося туберкулезного менингита
313

нельзя отнести и органическое поражение мозга. Неврологические
симптомы развиваются обычно за несколько дней до появления психических
явлений.
При туберкулезном менингите наблюдаются все формы соматогенных
психозов. У взрослых больных прежде всего развивается синдром ярко
выраженного помрачения сознания. В некоторых случаях возможно
появление в начале заболевания состояния оглушения или делирия,
которые и указывают на начинающийся менинго-энцефалит. Но обычно
подобные состояния возникают значительно позже. Правда, указанные
психические сдвиги часто сопровождают вспышки специфического ме-
нинго-энцефалита. Между нестойкими делириозными состояниями и
синдромами спутанности и хронически протекающими процессами
существуют переходы. Некоторые больные находятся в течение нескольких
недель или даже месяцев в сонливо-оглушенном состоянии с эпизодически
возникающими явлениями спутанности или делириозного беспокойства.
В других случаях нарушение сознания незначительно, но больной
совершенно безынициативен, лишен каких-либо побуждений. Такие больные
лежат в постели без движений, глядя в потолок широко раскрытыми
глазами, в течение многих дней или недель. Иногда они слабо улыбаются
или говорят про себя что-то нечленораздельное. Подобные состояния
можно также наблюдать после тяжелых мозговых контузий (когда
свежая стадия уже миновала) и при тромбозах сосудов основания
мозга. В некоторых случаях трудно решить, идет ли речь о
больных действительно с расстройством сознания или о «переходном»
синдроме.
Во время туберкулезного менингита наблюдаются амнестические и
эффективные «переходные» синдромы. Нестойкий или затяжной корса-
ковский синдром может возникнуть вслед за делирием, сумеречным
состоянием или простым оглушением. Аффективные «переходные»
синдромы развиваются без всякой связи с другими явлениями. В этих случаях
возникает тягостное расстройство настроения с явлениями
раздраженности, которое позже покажется больному чуждым и непонятным. Из
42 обследованных нами взрослых больных с явными
психопатологическими явлениями лишь у двоих отмечались чистые «переходные» синдромы.
Во всех остальных случаях: наблюдался также преходящий осевой
симптом помрачения сознания. К «переходным» синдромам относятся те
своеобразные особенности, часто встречающиеся у детей
психопатологические картины, которые характеризуются постоянной, часто
дурашливой, веселостью и импульсивными поступками, тяжелыми и немотивиро-
ванньши приступами возбуждения и ярости, (простыми или
продолжительным психомоторным беспокойством, а иногда булимией. Подобные
явления можно наблюдать и у детей в заключительной стадии острого
эпидемического энцефалита. Если одновременно развиваются
эндокринные, в частности гипофизарно-диэнцефальные, симптомы, то неизбежно
должно возникать подозрение на поражение мозгового ствола.
При туберкулезном менингите иногда появляются — особенно у
детей —самые разнообразные психозы.
Приведем один такой случай. Психоз у 7-летнего мальчика развился
.лишь на второй месяц после начала лечения основного заболевания.
Ребенок был вначале тихим, боязливым, беспомощным. Спустя несколько
дней наступило возбуждение: он кричал, пытался встать, рассказывал о
жуках, которые его хотят съесть, о карликах, которые сидят у него под
юдеялом и разговаривают с ним. Одновременно мальчику казалось, что он
уменьшается: «Помогите, я становлюсь карликом!» Через 5 недель психоз
^постепенно исчез, пройдя через стадию амнестического синдрома. Су-
314

ществует мнение, что психопатологические синдромы при туберкулезном
менингите не всегда соответствуют «экзогенным типам реакции».
Во время этого продолжительного и весьма полиморфного
заболевания почти во всех случаях наблюдаются фазы явного помрачения
сознания. Но нередко на первый план выступают обратимые психические
явления, причисляемые к группе «переходных» синдромов.
Прогноз и резидуальные синдромы. Вопрос о типе и
частоте органически обусловленных дефектных нарушений после
туберкулезного менингита все еще остается открытым. Прежде всего речь идет
о заболеваниях в детском возрасте. Результаты катамнестического
обследования свидетельствуют о наличии резидуальной неврологической сим-
лтоматики. Что же касается резидуальных психических нарушений, то
яри решении этого вопроса возникает ряд трудностей. Как правило, на
практике методологически трудно отграничить психические органически
обусловленные симптомы от психологических последствий заболевания.
Последние наиболее значительны при туберкулезном менингите у детей.
Довольно долгое в большинстве случаев пребывание в больнице,
изоляция ребенка от повседневной жизни, наконец, особо заботливое
отношение родителей и некоторые другие факторы могут привести к
значительному видоизменению состояния, в результате чего психогенные наслоения
становится трудно отличить от органически обусловленных
изменений личности.
Дальнейшее развитие терапии, однако, не способствовало лечению
-больных с определенными психическими дефектами. Снижение
смертности шло параллельно столь же внушительному увеличению числа случаев
тяжелых резидуальных синдромов. Весь ход болезни при туберкулезном
менингите и результат лечения определяются целым рядом факторов. На
некоторых из них следует остановиться. Так, например, определенное
значение приобретает возраст больного. Терапевтические перспективы
при туберкулезном менингите у грудного ребенка, ребенка школьного
«озраста или же взрослого совершенно различны. Возрастной фактор
-определяет смертность и число случаев необратимых психических
нарушений.
Другим важным фактором является момент начала лечения
заболевания. Разумеется, существуют рано распознаваемые случаи со слабо
выраженной симптоматикой и неблагоприятным течением заболевания и,
наоборот, иногда терапевтические успехи бывают совершенно
неожиданны, особенно при быстро прогрессирующем заболевании. Все же в любом
случае нужно стремиться к возможно более ранней диагностике и
незамедлительному началу лечения.
Особенно опасны последствия гидроцефалии, протекающей иногда
довольно медленно, без каких бы то ни было внешних проявлений,
иногда же неровно, толчкообразно. Гидроцефалия является причиной многих
смертельных исходов или тяжелых дефектных состояний, особенно у
детей. Нужно подчеркнуть, что в этих случаях относительно редко можно
встретить настоящие необратимые резидуальные синдромы.
Признаки легкой или выраженной гидроцефалии при туберкулезном
менингите еще ничего не говорят о характере нарушения функций.
В части случаев подобное заболевание заканчивается полным
выздоровлением. Начальные или затем значительно позже появившиеся психозы
также не могут определить в полной мере дальнейшую картину
заболевания. Даже тяжелое, сохраняющееся в течение нескольких недель
помрачение сознания или прогрессирующий психоз либо, наконец, тяжелый
^акинетический синдром могут закончиться полным психическим выздо-
{ровлением.
315

Сообщения о результатах лечения взрослых больных представляют
собой довольно единообразную картину. Здесь значительно реже
встречаются случаи резидуальных дефектных явлений. Из 30 наблюдавшихся*
нами больных 27 полностью выздоровели, у 2 больных остались
органические нарушения, у третьего — синдром Корсакова. Остаточные амнести-
ческие синдромы представляют большей частью редкое явление.
Случаи весьма благоприятного исхода болезни описаны Wil-
iams и Н. V. Smith. Дальнейшее (через несколько лет) обследование*
19 взрослых больных не выявило ни нарушения интеллекта, ни
изменения личности.
Однако в некоторых случаях туберкулезный менингит у взрослых
оставляет после себя синдром органического мозгового поражения.
Здесь часто наблюдаются односторонние расстройства. Согласно данным
Roger и соавторов, у тех больных, у которых припадки возникли лишь
после длительного интервала, уже очень рано обнаруживаются более или
менее специфические изменения на электроэнцефалограмме, которые
могут затем исчезнуть без каких-либо последствий.
После туберкулезного менингита могут, однако, оставаться тяжелые
мозговые нарушения и у детей. Struwe и Vollmer сообщили о 38 случаях
заболевания в детской университетской клинике в Фрейбурге.
Дальнейшим обследованием выявлено 4 случая слабоумия в форме идиотии и им-
бецильности и 3 случая дебильности. При обследовании больных в
детской клинике в Базеле (Gilardi) мозговые нарушения были обнаружены
лишь в отдельных случаях. Однако, по данным Венской клиники, часта
имеют место тяжелые психопатологические дефектные синдромы,
сопровождающиеся часто церебральными параличами, экстрапирамидными
явлениями, слепотой и эпилептическими припадками (Huber).
Вопрос об органически обусловленных нарушениях развития
личности изучен все еще недостаточно. О методологических трудностях этого*
вопроса уже говорилось выше. Huber сообщил о 26 случаях заболевания:
у детей, которые лечились современными методами; 19 из них считались
«вылеченными». Но у этих 19 детей был обнаружен целый ряд явлений,,
которые, правда, в диагностическом отношении были не вполне ясны.
Речь шла о невропатии, неврозах, предрасположенности к неврозам,
карикатурном усилении наследственных черт, конфликтах при
возвращении больного ребенка в семью. Кроме того, наблюдались и мозговые
нарушения. Huber выдвинул предположение, что подобные явления могут
иметь органическое происхождение. К подобному выводу его привели
якобы точные данные родителей детей об изменении поведения ребенка,
его отношения к членам семьи, а также сравнения и сопоставления с
другими членами семьи. Методологические основы такого анализа
требуют еще проверки и не могут быть признаны наилучшими.
Совершенно противоположного мнения, а именно, что
преимущественно психологические факторы являются определяющими в изменении
личности этих детей, придерживаются Graffar, Gillet, Jadot-Decroly, Pelc
и Lepere. Бельгийские врачи наблюдали подобные явления у 48 детей из*
74; в 7 случаях наступило выздоровление, в остальных речь шла об
изменении поведения вернувшегося в семью ребенка, но вопрос о
происхождении и значимости наблюдаемых аномалий оставался открытым.
В очень ясной и четкой работе Gilardi не уделяется особого
внимания подобным изолированным изменениям личности. В 1954 г. de Boor
описал случай, подтверждающий то положение, что изолированные
изменения личности происходят, как правило, без каких-либо мозговых
нарушений. Результатом туберкулезного менингита у 11-летней девочкиг
было появление синдрома навязчивых состояний.
316

Резюмируя, можно сказать, что каждому врачу нужно быть очень
осторожным в решении вопроса об органически обусловленном изменении
характера у детей без явных признаков церебральных дефектных
симптомов. Здесь необходимо сотрудничество педиатра, детского психиатра и
педагога.
Дифференциальная диагностика. Психиатрическая
симптоматика лишь в незначительной степени помогает постановке диагноза
туберкулезного менингита.
В отличие от других органических заболеваний мозга и его оболочек
соматически обусловленные психозы, как уже было сказано выше,
никогда не являются первым, предшествующим другим явлениям,
тревожным сигналом начала заболевания. Лишь изменение фона настроения,
наиболее часто встречающееся у детей, может оказать помощь при
ранней диагностике. Нужно заметить, что негнойный менингит,
сопровождающийся существенными изменениями сознания, вызывает в большинстве
случаев подозрение на туберкулезный менингит, даже если возбудитель
заболевания еще на выделен. К вопросу о диагнозе туберкулезного
менингита следует, кстати, добавить, что нормальная реакция оседания
эритроцитов и незначительное увеличение сахара в спинномозговой
жидкости ни в коем случае не исключают туберкулезного менингита.
18. Иные формы бактериальных менингитов
Менингококковый менингит представляет собой наиболее часто
встречающееся проявление общего инфекционного заболевания,
вызываемого менингококками. Благодаря применению сульфаниламидных
препаратов и антибиотиков в настоящее время трудно увидеть тяжелую
картину заболевания, характерную для прежних лет. Уже в начале
заболевания появляются психические изменения. В большинстве случаев речь
Рис. 11. Пневмококковый менингит (гематогенный). Милиарные
абсцессы в мозговом веществе больших полушарий (окраска по
Гейденгайну — Белке, ув. 1: 40).
317

идет о легко или умеренно выраженном изменении сознания. Многие
больные двигательно беспокойны, в некоторых случаях возможно
наступление делириозного состояния с яркими галлюцинациями. По мере
развития заболевания у больного может появиться состояние аспонтанности»
Однако следует подчеркнуть, что у взрослых больных не возникает
необратимых психических изменений. У грудных и маленьких детей
подобная опасность появления дефектных синдромов гораздо больше.
Заканчивавшийся ранее почти всегда летально пневмококковый
менингит, возникающий или вследствие наличия процесса в близлежащих
тканях или гематогенным путем, сопровождается и теперь в большинстве»
случаев тяжелыми клиническими явлениями. Очень часто речь идет о»
менинго-энцефалитах, при которых возникают небольшие мозговые
абсцессы (рис. 11). Психопатологические синдромы соответствуют
синдромам коккового менингита. Наиболее часто встречается помрачение
сознания. По мере дальнейшего нарастания болезни при неблагоприятном
течении ее возникает кома. Смертность при заболевании достигает 37%;
возможны дефектные состояния, особенно у детей; одновременно
развивается гидроцефалия.
19. Лептоспироз
В процессе развития этого заболевания появляются клинические-
симптомы, свойственные менингиту, что, однако, во второй фазе болезни
исключается благодаря соответствующему исследованию ликвора.
Больные или апатичны, или сонливы, или обнаруживают признаки затемнения
сознания. Лишь в очень редких случаях дело доходит вследствие менин-
го-энцефалита до мозговых органических повреждений, после которых
могут оставаться различные психопатологические синдромы.
20. Бруцеллез
К бруцеллезам относят три родственных друг другу инфекционных
заболевания бактериального происхождения. Переносчиком мальтийской
лихорадки (febris undulans melitensis Bruce) являются козы или овцы.
Болезнь Банга (febris undulans aborius Bang) встречается у крупного
рогатого скота. Случаи заболевания человека немногочисленны.
Источником третьего редкого вида бруцеллеза (febris undulans suis) является
свинья. Бруцеллез у человека характеризуется волнообразным течением
с подъемами температуры. Он продолжается в течение нескольких недель
или даже месяцев и в большинстве случаев спонтанно прекращается.
В типичных случаях период лихорадки длится 3—4 недели с
температурой 38—40° ремиттирующего или постоянного характера. В последующие
периоды лихорадки, протекающие с интервалом в 2—3 недели,
температура уже не бывает такой высокой. Чувство разбитости, усталость, озноб,
кровотечение из носа, профузное потоотделение, часто сильные боли в
мускулах и суставах, прежде всего в спине, головные боли — все это
типичная общая симптоматика бруцеллеза. Среди органических симптомов
нужно назвать костные и суставные процессы, эндокардит и гепатонеф-
роз. В некоторых случаях может быть поражена центральная нервная
система и ее оболочки, и тогда клинически речь идет о менингите или
менинго-энцефалите, или, значительно реже, об энцефаломиелите. Во
время болезни или в результате ее могут возникнуть поражения сосудов
мозга различного происхождения. Соматически обусловленные психозы,
возникающие при бруцеллезе, не всегда, однако, являщтся признаком
подобного, характеризующегося серьезными морфологическими
изменениями, поражения мозга.: Иногда они должны быть отнесены за счет об-
318

щей инфекции. Однако четкое подразделение таких психиатрических
синдромов по их происхождению здесь так же сложно, как и при сыпном
тифе или при иных тяжелых инфекционных заболеваниях, которые
приводят к менинго-энцефалитам.
Если психические расстройства типа психозов сопровождаются
неврологической симптоматикой или соответствующими изменениями в лик-
воре, то речь может идти о поражении мозга, т. е. о менингитах или ме-
нинго-энцефалитах.
Заболевание бруцеллезом сравнительно редко сопровождается
появлением психозов. Прежде чем говорить о них, следует остановиться на
совершенно иных и гораздо чаще встречающихся психических
расстройствах, проявляющихся иногда уже сразу в начале болезни, а иногда
позднее в ходе заболевания. К продромальным симптомам относятся
неопределенное чувство дискомфорта, снижение работоспособности,
подавленное настроение или повышенная раздражительность. Нужно
сказать, что в некоторых случаях врачи не уделяют должного внимания
соматическим признакам заболевания и поэтому психопатологическая
картина вызывает часто самые разнообразные предположения и не
связывается с инфекционным заболеванием.
Подобное состояние больного может по мере развития болезни и
даже в период выздоровления привести к затяжным изменениям
настроения различной окраски. Кроме того, снижение работоспособности и
постоянно повторяющиеся температурные колебания вызывают у больного
депрессивные реакции.
Могут существовать две опасности: недооценка подобных
психических изменений или, наоборот, астенически окрашенные реакции
некритически относят за счет инфекции и ставят диагноз хронического
бруцеллеза в том случае, когда речь идет о неопределенных и динамических
переживаниях психопатической личности. Диагноз хронического
бруцеллеза требует точных, надежных данных.
Бруцеллез может вызывать психические изменения различного типа.
Кроме того, в отличие от сыпного тифа здесь трудно связать время
появления психозов с определенной фазой болезни или даже с
определенными соматическими данными, например с колебаниями температуры.
В итоге возникают многочисленные варианты, требующие определенной
группировки психопатологических синдромов по их структуре и по их
отношению к основному заболеванию.
Соматически обусловленные психозы с осевым симптомом
помрачения сознания иногда относятся к первым патологическим проявлениям
бруцеллеза. Затем появляются церебральные симптомы, и картина
болезни начинает напоминать тяжелый активный энцефалит. В этих случаях
уже через несколько дней может наступить летальный исход. Нужно
подчеркнуть, что и в этих случаях диагноз инфекционного заболевания
должен быть достаточно верифицирован с учетом результатов лабораторный
исследований.
В большинстве случаев появление психозов происходит до
дальнейшего развития заболевания. Делириозное состояние, как правило, имеет
депрессивную окраску; часто у больного возникают образные сноподоб-
ные переживания со зрительными, реже акустическими,
галлюцинациями. Психопатологические синдромы могут протекать в форме сумеречного
состояния, иногда спутанности или же простого бессознательного
состояния. Нужно учесть, что подобные психопатологические синдромы могут
сменять друг друга. Характерно также одновременное появление
различной неврологической, симптоматики; в этих случаях картина заболевания
соответствует клинике менинго-энцефалита. Среди прочих симптомов
319

следует назвать ригидность затылка, симптом Кернига, нарушения речи,
гемипарез, пирамидные знаки, миоклонию и другие гиперкинезы.
Возникающие в дальнейшем при бруцеллезе острые психозы
указывают на тяжесть заболевания. Острые психозы могут быстро исчезнуть,
однако не исключена возможность дальнейшего появления других
психических расстройств.
Психозы с осевым синдромом помрачения сознания продолжаются
несколько месяцев. Описан случай, когда больной находился в
психиатрической больнице в течение 4 месяцев, причем все это время у него
держалась температура (Loffer и соавторы).
Если острые психозы сопровождаются соответствующими
неврологическими синдромами, то может возникнуть подозрение не только на
инфекционный энцефалит, но и на васкулярные поражения мозга. При
бруцеллезе нередки случаи церебральных явлений, неожиданно
наступающих в течении сосудистого процесса. При этом могут возникать
совершенно неожиданно нарушения сознания различного типа. Иногда
можно наблюдать появление церебрально-органических припадков, за
которыми следует затяжной психоз. Среди церебральных симптомов
следует назвать прежде всего синдром гемиплегии. Положение о том, что в
основе васкулярных синдромов лежат ангиоспастические явления, как это
утверждает Roger, вызывает, однако, сомнения.
Заболевание бруцеллезом является часто причиной повышения
внутричерепного давления. Церебральные симптомы могут появиться спустя
несколько недель или даже месяцев после повышения температуры.
В этих случаях развиваются нарушения сознания, как при опухолях
мозга. Подобные клинические картины порождают подозрение на
энцефалит с отеком мозга или на арахноидит. В некоторых случаях можно
предположить хронический менинго-энцефалит. Кроме того, при
синдроме повышенного внутричерепного давления с оглушенностью, головными
болями, застойными отеками, судорогами, односторонними или
двусторонними пирамидными знаками и изменением чувствительности можно
думать также о внутричерепном тромбозе. Этот вопрос требует,
безусловно, определенного внимания.
Часть атипичных психозов относят нередко к бруцеллезным
психозам. Можно говорить о большом количестве случаев, когда появление
многих психопатологических синдромов при самых различных
заболеваниях, например при сыпном тифе или при шизофрении, объяснялось
наличием хронического бруцеллеза. При таком хронически протекающем,
часто рецидивирующем заболевании, как бруцеллез, случайные
временные связи могут, конечно, при определении диагноза подменить
истинные причинные связи. При бруцеллезе, с его часто поздно
проявляющимися симптомами со стороны некоторых органов может наблюдаться
значительный разрыв во времени между началом заболевания и
психическими изменениями.
21. Туляремия
Туляремия — примечательное во многих отношениях инфекционное
заболевание, разносчиками которого являются дикие грызуны —
продвинулась за последние десятилетия из восточных стран в Центральную
Европу и даже в северные страны. Этому в значительной степени
способствовали военные и послевоенные годы. В некоторых районах США
туляремия носит эндемический характер, о чем говорит и само название
болезни (Туляр — город в Калифорнии). Это протекающее с очень
разнообразными клиническими симптомами инфекционное заболевание
320

лишь в исключительных случаях сопровождается психопатологическими
явлениями. Наблюдаются случаи менингита или менинго-энцефалита,
протекающих бурно, как нелеченый менингококковый или
туберкулезный менингит. Такие менинго-энцефалиты сопровождаются нарушением
сознания всех степеней. Иногда изменения сознания и появление более
ярко выраженных соматически обусловленных психозов не
сопровождается возникновением таких же ярко выраженных церебральных
симптомов. Здесь нужно заметить, что сильные головные боли и рвота
относятся к наиболее распространенным начальным симптомам. Среди
различных клинических форм наиболее частой является форма с язвенным
процессом в железах; «тифозная» форма встречается реже, но
сопровождается помрачением сознания. Среди 225 случаев заболевания Pullen
и Stuart обнаружили в Новом Орлеане в 1945 г. лишь 14 случаев
тифозной формы. При этой клинической форме состояние помрачения сознания
может продолжаться иногда несколько недель. Сравнительно редки де-
лириозные состояния, если в дальнейшем не обнаруживается
бактериальный менинго-энцефалит. Kavanangh обнаружил среди 123 заболевших
6 подобных случаев; в четырех из них имел место летальный исход.
В группе с «тифозными» явлениями смертность вообще высокая. По
данным Pullen и Stuart, она достигает 50%.
22. Брюшной тиф и паратиф
Психиатрия прошлых десятилетий уделяла немало места вопросам
изучения психических явлений, сопровождающих брюшной тиф. Во
время второй мировой войны и в последующие трудные послевоенные годы
нередко вспыхивали небольшие, а иногда и значительные эпидемии
тифа. Однако приобретенные в то время знания и опыт не обогатили в
значительной степени науку о подобных психозах и о психопатологической
симптоматике этих психозов. Bingold очень ярко описал на основании
собственного большого опыта состояние этих больных. Уже к концу
1-й недели заболевания большинство больных становится сонливыми и
безучастными. Более ярко выраженные синдромы появляются уже в
заключительной стадии заболевания, т. е. на 2-й или 3-й неделе. Иногда
эта стадия продолжается дольше. Как и при сыпном тифе, у многих
больных, вялых и сонливых днем, ночью возникает продуктивная
симптоматика типа делириозного или сумеречного состояния. При подобных
психозах, как правило, дифференциально-диагностических трудностей не
возникает. Ко времени появления психозов диагноз инфекционного
заболевания уже поставлен, часто выяснена и его этиология. Однако нередки
случаи, когда больных из-за неясности картины психоза направляют в
психиатрическую больницу. Причиной этого может быть отсутствие
отчетливого изменения сознания или других симптомов, свойственных
психопатологической картине соматически обусловленных психозов. Если у
больного зафиксировано медленное повышение температуры, то
легко проглядеть и возникновение определенных психотических явлений.
Нужно сказать, что выраженное расстройство сознания наступает обычно
значительно позже и поэтому в начале заболевания возможны
диагностические ошибки.
Следует упомянуть также о характерных для этого заболевания
явлениях конфабуляции, подобных тем, которые наблюдаются при
сыпном тифе.
Психопатологические синдромы, наблюдающиеся при паратифе,
соответствуют подобным синдромам и при брюшном тифе.
1 Клиническая психиатрия ?21

23. Холера
Появление азиатской холеры всегда носит эпидемический характер.
Эпидемии холеры встречаются в настоящее время и в европейских
странах. Смертность при этом заболевании во многих странах по-прежнему
высокая. Так, например, эпидемия холеры в Египте в 1947 г. унесла за
2 месяца 10 000 человеческих жизней из 20 000 случаев заболевания.
В отличие от многих других тяжелых инфекционных заболеваний
холера не представляет для психиатрии большого интереса. Несмотря на
часто наблюдающиеся при этом заболевании тяжелые кишечные явления
и их последствия, оказывающие влияние на состав крови и приводящие
к опасным нарушениям кровообращения и даже коллапсу, ярко
выраженные психопатологические симптомы в большинстве случаев
отсутствуют. У некоторых больных возникает двигательное беспокойство, у
детей при высокой температуре появляются, даже при нормальной функ^
ции почек, судороги, сопровождающиеся помрачением сознания. Однако
наиболее значительные психические нарушения наступают в результате
одного из важнейших и одновременно опаснейших осложнений холеры-
уремии. Во время эпидемии холеры в Шанхае в 1946 г. было обнаружено
3,9% случаев уремии на 687 заболеваний. Больные при этом страдают
задержкой мочи вплоть до анурии, у них учащается пульс и поднимается
кровяное давление, дыхание становится глубоким и частым, одновременно
развивается прогрессирующее помрачение сознания от сонливости до
состояния комы. В большинстве подобных случаев наступает летальный
исход.
24. Сыпной тиф
Эпидемии сыпного тифа, одной из самых страшных и давно
известных человеку болезней, возникают, как правило, в годы войн и лишений.
Особенно много случаев заболевания сыпным тифом наблюдалось во
время второй мировой войны. Так, например, зимой 1941/42 г. только в
Варшаве было зарегистрировано не менее 80 000 случаев сыпного тифа.
Опыт, приобретенный в эти годы, существенно обогатил уже имеющиеся
знания в области клиники, морфологии и эпидемиологии сыпного тифа.
Это в особенности относится к психиатрической и неврологической
симптоматологии.
Эпидемический сыпной тиф, причиной которого является риккетсия
Провачека, порождает энцефалит с более или менее тяжелыми
клиническими явлениями. Еще Ceelen указал в 1916 г. на явную связь между
ярко выраженными неврологическими симптомами и психическими
нарушениями. Н. Скляр, основываясь на изучении эпидемии в России в
1917 г., утверждает, что ни один случай сыпного тифа не протекает бе»
делирия. Все психические нарушения являются прежде всего
последствием энцефалита, который сопровождается васкулитом. Очень часто
можно наблюдать обусловленные сосудистыми повреждениями
значительные поражения тканей (рис. 12). В результате возникают серьезные ре-
зидуалытые органические симптомы. Однако нужно отметить, что
психические расстройства в острой стадии заболевания объясняются не только
наличием энцефалита, по и общеинфекционными факторами.
Эпидемический сыпной тиф относится к циклическим инфекционным
заболеваниям, в течении которых наблюдаются определенные
характерные и типичные закономерности. Исключением в этом отношении
являются прежде всего дети и иммунизированные взрослые. Вслед за
психопатологическими и неврологическими симптомами, возникающими
одновременно с центрально обусловленными нарушениями кровообращения и
322

Рис. 12. Сыпнотифозный энцефалит.
а~-глиозные узелки в коре больших полушарий и лимфоцитарный
менингит (окраска по Нисслю, ув. 1 : 60); бГ- глиозные узелки в
коре (окраска по Нисслю, ув. 1 : 600).
другими расстройствами функций вегетативной нервной системы,
наступают определенные закономерные явления, которые не имеют места при
инфекционных заболеваниях иной этиологии, например при
туберкулезном менингите или эндокардите.
Сыпной тиф начинается у больного с проявления чувства слабости
усталости, болей в конечностях и сопровождается медленным
повышением температуры. Часто это состояние сопровождается также сильными
головными болями. В этой стадии болезни психозы возникают очень
редко, однако иногда наблюдаются так называемые начальные делирии,
21 * 323

которые указывают на неблагоприятный прогноз. Scheller описал обманы
восприятия в первые дни заболевания сыпным тифом. Стук закрываемой
двери кажется больному таким же громким, как выстрел из пушки,
одной капли одеколона достаточно для того, чтобы наполнить комнату его
удушливым запахом, лицо медицинской сестры приобретает черты
неземной красоты. В большинстве случаев больные в это время вялы,
спокойны, безынициативны, погружены в собственные переживания. Они
испытывают разнообразные неприятные ощущения, в первую очередь
сильные головные боли. Настроение либо угнетенное, либо безразличное.
В очень редких случаях больные возбуждены, много говорят и двига-
тельно активны. Иногда возникают мгновенные изменения настроения.
Многие больные, даже знакомые с клинической картиной этой болезни
(в том числе и врачи), категорически отрицают ее у себя, хотя своих
соседей по палате они считают больными. Аспонтанность типична для
большинства случаев.
Stockert отличал сыпной тиф от внешне сходных заболеваний по
следующему признаку: сыпнотифозные больные долгое время не
прикасались к своему кофе и завтраку.
Только на 4—5-й день заболевания температура приобретает конти-
нуозный характер. К этому времени (обычно между 4-м и 7-м днем)
появляется кожная сыпь. Кроме того, делаются более отчетливыми все
психопатологические и неврологические симптомы. Больные впадают в
состояние сонливости или более глубокого расстройства сознания.
Нередко они испытывают кошмары и мучительное внутреннее беспокойство.
Периодически наступают сноподобные изменения сознания с наплывом
иллюзорных переживаний и гипнагогических галлюцинаций. В
некоторых случаях удается ликвидировать это состояние и вернуть больного к
действительности, но в большинстве случаев — особенно в ночные часы —
наступают типичные делириозные состояния или психозы типа
сумеречного состояния, реже аменции. Больные резко возбуждены, не узнают
окружающих, испытывают слуховые и, еще чаще, зрительные
галлюцинации. Возможны вестибулярные сенсации (Hirschberg). Характерным для
сыпнотифозных психозов является бред двойника, а также удвоения и
отделения некоторых частей тела. Например, больной ищет «потерянную
руку» (Hirschberg) или воспринимает собственные ноги как часть
постороннего тела, награждая его особым собственным именем (Scheller).
В этих случаях очень отчетливым является изменение активного
сознания и сознания собственной личности. Ваеуег сообщал о больном, который
слышал по радио как бы инструкции для себя, но это не были слуховые
галлюцинации. Другой больной выдавал себя за своего друга, называл
его профессию и вероисповедание. Иногда такие нарушения носят часто
ярко выраженный нигилистический оттенок. «Ради бога... я больше не
человек... я уже мертв... я вообще не жил...». Настроение больного, как
пишет Ваеуег, не депрессивное, а скорее индифферентное.
Психопатологическая картина может, однако, измениться. Спокойный
ранее больной неожиданно возбуждается, вскакивает с постели и
пытается выйти из палаты. Нередки суицидальные тенденции. Наблюдаются
элементарные движения стереотипного характера. Такие больные
хлопают в ладоши, раскачиваются, гримасничают, кричат, рычат, постоянно
повторяют одни и те же слова или части предложений. Очень часто
возбужденное состояние соседа по палате является причиной появления
возбуждения и у другого больного, находящегося в делириозном или
сумеречном состоянии. Поэтому больных сыпным тифом нельзя помещать
в очень большие палаты. Конечно, это требование трудно осуществить в
условиях эпидемии.
324

Делирии, сумеречные и аментивные состояния не всегда ясно
очерчены. Возможны любые «сплавы», любые переходы между этими
состояниями. Делириозные синдромы появляются значительно чаще, чем
сумеречные и в особенности аментивные состояния, при которых
наблюдаются явления резкого речевого возбуждения, иногда гиперкинетические и
акинетические симптомы. Такое состояние трудно отличить от катато-
нического синдрома. Все свойственные кататонии признаки могут
проявиться и при сыпнотифозном энцефалите, например эхолалия, эхопрак-
сия, каталепсия, восковидная гибкость. Эти симптомы, однако,
сочетаются с атипичными неврологическими явлениями; здесь особенно часто
наблюдаются экстрапирамидные и бульбарные нарушения, тремор и хо-
реаподобные движения, тики и миоклония. Речь больного стертая,
нечеткая, напоминает речь паралитика. Следует указать на возможность
акинетических симптомов, прежде всего на гипомимию и мышечный ригор.
Пирамидные знаки — довольно редкое явление, и они обычно слабо
выражены. Вопрос о поражении периферической нервной системы здесь не
затрагивается. Психозы появляются в основном к концу 1-й недели
заболевания до падения температуры, т. е. в период между 10-м и 13-м днем
болезни. В это время больные, как правило, много спят, а проснувшись,
чувствуют себя вялыми, слабыми, но психически они здоровы. В
некоторых случаях последствия делириозного или сумеречного состояния
обнаруживаются некоторое время в форме резидуального бреда. Редко
делирий и аменция могут наблюдаться спустя несколько дней или даже
месяцев после исчезновения температуры. О таких явлениях сообщают
Aschenbrenner и Ваеуег.
Заслуживают внимания случаи, когда у больного в период
выздоровления появляются новые церебральные симптомы. У таких больных
возникает состояние заторможенности, а иногда ярко выраженные
психопатологические картины, напоминающие спутанность, делириозные или
сумеречные синдромы. Иногда одновременно развиваются
неврологические очаговые явления, например гемиплегия. Aschenbrenner назвал
подобные необычные изменения в течении болезни, которые нередко
заканчиваются комой и смертью, «рецидивирующими энцефалитами». Следует
подчеркнуть, что пирамидные знаки, не играющие существенной роли в
симптоматологии сыпнотифозного энцефалита как такового, здесь, в этой
более поздней стадии, наблюдаются значительно чаще. Гемиплегия может
в дальнейшем иногда довольно быстро исчезнуть. Feldmann наблюдал
во время эпидемии сыпного тифа в 1920/21 г. 28 случаев заболевания с
гемиплегией, которая исчезала почти всегда внезапно. Hirschberg
считает это «частым явлением при сыпном тифе». Этот автор сообщает о 2
случаях, когда после падения температуры медленно возникло состояние
одностороннего паралича: в ликворе была обнаружена кровь и наблюдались
явления менингита. В одном из случаев начались фокальные припадки.
Scheller наблюдал в 1943 г. больного с синдромом субарахноидального
кровотечения.
В случаях с медленным развитием симптоматики может возникнуть
подозрение на тромбоз. Однако наличие крови в ликворе, менингеальная
симптоматика и припадки в общем не соответствуют хорошо известной
картине тромбоза артерий.
Все же возникает вопрос, не идет ли здесь речь, по крайней мере в
части этих случаев, о тромбозах мозговых вен и о синустромбозах.
Нужно сказать, что И. В. Давыдовский пришел в результате своих обширных
морфологических исследований к выводу, что синустромбозы
наблюдаются, по-видимому, у людей, перенесших сыпной тиф, гораздо чаще, чем
это предполагается. На это положение следует обратить самое серьезное
325

внимание; особенно важен вопрос о клиническом выражении этого иногда
смертельного осложнения. Церебральные и менингеальные явления
раздражения и все описанные здесь изменения в ликворе очень типичны для
тромбоза венозной системы.
Мы считаем возможным предположить, что в основе по крайней
мере некоторых «рецидивирующих энцефалитов» лежат мозговые тромбозы
вен и синустромбозы.
Грубые церебральные сосудистые процессы в поздней стадии
заболевания могут оставить после себя неврологические и психические
дефектные симптомы, а именно гемипарезы, припадки, изменение личности и
деменцию. Об этом речь будет идти ниже при рассмотрении вопроса о
резидуальных симптомах.
После падения температуры большинство больных чувствует себя
бодрыми и работоспособными. Однако у некоторых из них сохраняется
состояние общей физической слабости, сопровождающееся недостатком
активности, раздражительной слабостью и ослаблением способности к
концентрации внимания. Наблюдается ярко выраженное изменение
основного фона настроения; обычно оно имеет депрессивную окраску. Некоторые
больные очень раздражительны и проявляют склонность к параноидным
реакциям. Все эти явления — последствия тяжелого энцефалита.
Особого внимания заслуживают, однако, возникающие после падения
температуры — обычно на 3-й неделе или немного позже — особые
психозы, давно уже описанные, но привлекшие интенсивный интерес к себе
только во время второй мировой войны. Особенно углубленно изучал их
Ваеуег. В этих случаях без каких бы то ни было предвестников или
сопровождающих соматических симптомов, указывающих на возможное
церебральное осложнение, выздоравливающие начинают неожиданно
рассказывать о своих необыкновенных подвигах, наградах, о получении
огромного денежного состояния. Содержание подобных высказываний
зависит от образа жизни больного, а иногда они обнаруживают связь с
мечтами больного в здоровом состоянии. Солдаты, например, говорят о
получении наград, звания офицера и т. д. Содержание этих высказываний
часто нестабильно и оформляется более четко в результате
соответствующих расспросов больного. Это положение говорит против связи данного
состояния с прежними галлюцинациями и вообще против связи с
предшествующим психозом. Безусловно возникает предположение, что в
основе этих болезненных явлений лежит затемнение сознания или амнезия.
Однако в подобных случаях не наблюдаются какие бы то ни было
симптомы, указывающие на это. Ваеуег пришел к выводу, что содержание
«бреда» у таких больных всегда связано с их прошлым. Экспансивно-
конфабуляторный синдром проходит обычно через 1—2 недели. Больные
испытывают затем чувство неловкости, стыда, но, однако, прекрасно
помнят свои «разглагольствования». Нужно подчеркнуть, что подобные
«переходные» синдромы типа конфабуляций могут появляться также и
после других тяжелых инфекций, например малярии, брюшного тифа и
некоторых других.
Несмотря на чрезвычайно большое число случаев заболевания
сыпным тифом, вопрос о характере, форме и частоте необратимых
повреждений после него изучен еще недостаточно. В годы войны были утеряны
многие истории болезни, а без точного знания особенностей клиники
острого заболевания все катамнестические исследования бесполезны.
Кроме того, чрезвычайно трудно составить сегодня достаточно большую
и одновременно отвечающую всем методологическим требованиям группу
лиц, переболевших ранее сыпным тифом. Несмотря на это, можно все же
утверждать, что явно необратимые последствия сыпного тифа являются
326

исключением. К этому мнению пришли Stockert, Aschenbrenner и Ваеуег
на основании большого опыта работы с больными и выздоравливающими.
Типичные явления гемиплегии представляют в большинстве случаев
выражение ишемических повреждений. Однако в некоторых случаях без
ярко выраженных пирамидных знаков также возникает дефектный синдром.
Очень часто трудно определить происхождение ряда расстройств. Речь
идет о некоторых видах припадков, о состояниях деменции или
парциальных органических изменениях личности без существенных
неврологических симптомов. Экстрапирамидные расстройства возникают довольно
редко. В большинстве случаев отсутствует характерный для
эпидемического энцефалита «чистый» синдром паркинсонизма.
О необычном случае чрезвычайно быстрой смены
психопатологических синдромов сообщил Mertens. Речь идет о психозе
депрессивно-маниакального характера, продолжавшемся в течение многих лет. Наконец, у
больного, произошло субарахноидальное кровотечение. После этого
возникли органические изменения. Однако здесь нет твердой уверенности в
том, что вызванное сыпным тифом прогрессирующее поражение сосудов
явилось причиной субарахноидального кровотечения.
Спорным является вопрос, может ли сыпной тиф оставить после себя
стойкие резидуальные вегетативные синдромы без каких бы то ни было
других соматических нарушений. Чаще больные высказывают
неопределенные жалобы на изменения психики, например на отсутствие
инициативы и интересов в жизни, несдержанность и неумение сосредоточиться,
раздражительность, депрессию. Нередки случаи, когда больные после
выздоровления меняют свой образ жизни, профессию. Schmieder,
тщательно изучив вопрос о последствиях сыпного тифа, высказал мнение,
что по крайней мере у 7з всех больных тифом обнаруживаются в течение
нескольких последующих лет остаточные нарушения, которые требуют
лечения. При этом автор основывался на обнаруженных у 2/з
обследованных им больных энцефалографических сдвигов. Schulte связывает
подобные расстройства и сопровождающие их неопределенные жалобы на
психические изменения с энцефалитическим процессом в области
вегетативных центров мозгового ствола и продолговатого мозга. Совсем недавно
Dickhaut изменил свое первоначальное мнение относительно
психопатологических резидуальных явлений после сыпного тифа и высказал
подобное же суждение.
Нужно сказать, что аналогичные синдромы можно наблюдать и при
других повреждениях головного мозга. Если бы предположение о том,
что сыпной тиф часто или по крайней мере иногда оставляет после себя
такие же нарушения, как и при травме головы, подтвердилось, то
последствия сыпного тифа начали бы играть такую же роль при
экспертизах, как и состояния после ранения головы. Однако для подобного рода
взглядов нет достаточных оснований.
25, Другие заболевания группы сыпного тифа
Эндемический сыпной тиф протекает с аналогичными, но
значительно более легкими явлениями. Даже в случаях с высокой
температурой сознание больного лишь слегка затуманено. Тяжелые энцефали-
тические синдромы представляют исключение. Чаще наблюдаются
делирии, состояния спутанности и комы. Об этом сообщают Stuart и Pullen.
В случаях заболеваний с летальным исходом Binford и Ecker установили,
что изменения в мозгу были выражены меньше, чем изменения в сердце.
Rockу-Моuntain-Spotted лихорадка переносится клещами,
распространена в Центральной и Южной Америке. Несколько случаев
32?

отмечалось в Канаде. В США ежегодно регистрируется около 500
случаев этого заболевания. Данные можно найти в работах Jordan, Topping,.
Harrell и др. Неврологические данные соответствуют клинике
классического сыпного тифа, как это следует из сообщений Hassin и Scheinker
и др. Симптоматология и все течение болезни также напоминают сыпной
тиф. Для патологоанатомической картины характерны гранулемы.
Наблюдаются тяжелейшие картины энцефалита с помрачением сознания
всех степеней, делириями и сумеречными состояниями. Смертность при
этом очень серьезном заболевании составляет, по данным Harrell, 23%.
О дальнейшей судьбе больных, перенесших это заболевание,
существуют самые различные сведения. Из некоторых сообщений можно сделать
вывод, что необратимые последствия болезни здесь наблюдаются горазда
чаще, чем при сыпном тифе. Rosenblum, Masland и Harrell обнаружили
при обследовании 37 больных не меньше 21 случая с резидуальными
явлениями различной степени, очаговые изменения на
электроэнцефалограмме, в некоторых случаях неврологические симптомы, а у больных —
судорожный синдром.
Приводим один такой случай. У фермера 48 лет через 18 месяцев
после острого заболевания обнаружились явления тяжелого распада
интеллекта с дезориентацией и речевыми расстройствами (персеверации).
Кроме того, наблюдалась спастическая параплегия. Вскоре больной умер.
При вскрытии в мозгу были обнаружены признаки диффузного и очаго-
ного повреждения ганглиозных клеток и выраженные васкулярные
нарушения. Со всей очевидностью, речь могла идти о последствиях типичных
тромбонекротических артериальных изменений. Авторы этого
наблюдения подчеркивают, вопреки существующему мнению, что в большинстве
случаев клинические последствия заболевания исчезают в течение года.
Лихорадка цуцугамуши, называемая еще «Scrub typhus»,
распространена в основном в Восточной Азии. В Китае она была
описана еще в III веке до н. э. Затем болезнь распространилась на японские
острова (Хонсю), Яву, Суматру и Малайю. Но только в годы второй
мировой войны были установлены действительные границы распространения
этой болезни. Во время передвижения войск в районах Тихого океана и
в джунглях Бирмы болезнь унесла тысячи человеческих жизней.
Японские войска также страдали от этой болезни, но только в 1944 г.»
выявилась ее полная идентичность существующему на Японских островах
инфекционному заболеванию, называемому «Кедани». По данным Philip,
среди войск США было зарегистрировано свыше 7000 случаев, а в
австралийских войсках — 3200 случаев этого заболевания. Клиническая
каротина его напоминает сыпной тиф. Однако имеются и различия.
Например, в большинстве случаев отмечается очень типичное поражение
желез. Кожная сыпь, выступающая на теле больного лишь в некоторых
случаях, тоже имеет свои особенности. В отличие от сыпного тифа болезнь
протекает в различных географических областях по-разному. Об этом
говорит сравнение показателей смертности. На островах Ови и Биак
смертность составляет 0,6%, на острове Финчхавен — свыше 35%.
Как и при сыпном тифе, заболевание начинается с медленного или
резкого повышения температуры, ощущения общей слабости и с
интенсивных головных болей. Уже в течение первой недели у больных
отмечается снижение инициативы, апатичность, сонливость. Затем возникают
делириозные явления, сумеречные состояния и ночное беспокойство,
сопровождаемое, как правило, спутанностью. Содержание бреда больного
связано с событиями прошлого, иногда это кошмары, а иногда и
приятные сноподобные состояния. Ripley наблюдал больного, который вначале
«ехал» в поезде вместе с массой коров и свиней; затем он «оказался» в
328

Австралии и беседовал с красивой девушкой. Как и при тифе, здесь
возможны нарушения общего чувства, в частности в области нижних
конечностей. С этим явлением связана особая окраска бреда. Больному
кажется, что его тело лишено отдельных частей, что у него ампутированы нога
(Ripley). Клинической картине заболевания свойственна довольно
разнообразная неврологическая симптоматика. Кроме уже названной
патологии общего чувства, очень часто наблюдаются параличи центрального или
периферического типа, миоклонии, различного рода гиперкинезы,
акинезия, затрудненность речи и глотания, расстройства слуха и
судорожные припадки. К симптомам заболевания относится также наряду с*
другими стволовыми нарушениями значительное понижение
кровяного давления.
Психопатологическая картина подобна картине классического
сыпного тифа. Затемнение сознания и яркие психотические синдромы
бледнеют по мере понижения температуры (или немного позже). Однако^
в этот период могут неожиданно появиться тяжелые церебральные
расстройства и судорожные припадки. Описание этих осложнений можно*
найти в работах Sayen, Pond, Forrester, Wood. Подобные осложнения
наблюдаются и при сыпном тифе. В этих случаях возникает подозрение
на церебрально-сосудистые повреждения, в особенности на последствия
венозных и синусовых тромбозов.
Некоторые психозы продолжаются и после падения температуры или
возникают позднее. Известен описанный Machella и Forrester случай,
когда у больного на 25-й день заболевания появилось серьезное психическое
расстройство, наблюдавшееся в течение 3 недель. Ripley наблюдал конфа-
буляции, свойственные сыпному и брюшному тифу. После падения
температуры больной начал рассказывать о военных приключениях и о
присвоении ему звания адмирала. Экспансивный психоз прошел постепенно,,
лишь на 3-й неделе после исчезновения лихорадки.
Говоря о последствиях болезни, следует подчеркнуть, что наиболее
часто встречаются довольно ярко выраженные вегетативные
расстройства, а остающиеся стойкие органические повреждения так же редки, как:
и после сыпного тифа.
26. «Волынская лихорадка»
Вторая мировая война дала богатый материал для изучения этого»
инфекционного заболевания. Риккетсиоз характеризуется
значительными неврологическими расстройствами. Типичное проявление инфекции —
боли, локализующиеся чаще всего в области берцовых костей. Кроме
того, наблюдаются аномалии чувствительности и трофические нарушения.
В некоторых случаях регистрируются изменение речи, дрожание при
произвольных движениях, нистагм, поражения черепномозговых нервов,
гипорефлексия, изменение тонуса, церебральная атаксия, хореотические
или атетотические гиперкинезы. По мнению Ваеуег и Baumer, тяжелые
психопатологические явления не характерны для этого заболевания.
Большинство больных находится в подавленном, а иногда раздраженном
состоянии. Нередко наблюдается затемнение сознания и как исключение —
делирий. Считается, что часто последствием этой болезни является
эпилепсия. Однако, как утверждают некоторые авторы, при таком широком
распространении болезни, какое она получила в трудных санитарных
условиях второй мировой войны, эпилептические припадки могли иметь«
другую причину и не являться непосредственным осложнением этого
заболевания.
329

27« Токсоплазмоз
Различаются врожденный и приобретенный токсоплазмоз, последняя
форма довольно редка и приводит к психическим расстройствам.
Врожденная форма заболевания сопровождается в большинстве случаев
тяжелыми мозговыми изменениями, обусловливающими также и клиническую
•картину болезни.
Врожденный токсоплазмоз. Из исследований Wolf, Cowen
и Paige известно, что Toxoplasma gondii передается ребенку от внешне
здоровой женщины через плаценту и вызывает появление пренатальных
форм энцефалита. Процесс, происходящий при этом заболевании в мозгу,
должен рассматриваться как хронический, некротизирующий энцефалит,
при котором появляются милиарные гранулемы и в большинстве случаев
наблюдаются обширные обызвествления (рис. 13). Наиболее
характерным признаком заболевания является гидроцефалия. В некоторых
случаях процесс ко времени рождения ребенка еще продолжается. Иногда же
он уже закончен. Болезнь может проявиться значительно позже. Обычно
в первые месяцы жизни ребенка появляются более или менее тяжелые
клинические симптомы, среди которых первое место принадлежит
гидроцефалии. Bamatter, одним из первых обнаруживший появление этого
заболевания в Европе, различает в зависимости от течения болезни острую
эволюционную, обычно с летальным исходом, форму заболевания, под-
острую форму, не всегда приводящую к смерти больного, при которой в
татоге может возникнуть дефектное состояние, и, наконец, неактивную,
или хроническую, форму, характеризующуюся резидуальными явлениями
различного типа.
Процесс может зайти так далеко уже в пренатальном периоде, что
родившийся преждевременно, а порой и в срок ребенок оказывается не-
жизйеспособным. В других случаях смерть наступает через неделю или
несколько месяцев после рождения ребенка. Все случаи врожденного
токсоплазмоза, о которых сообщают F. Adams, J. Adams, Kabler и Cooncy,
представляют собой случаи гидроцефалии. В 50 из 74 анатомически
верифицированных случаев заболевания детей (Bamatter и Habegger),
умерших в первый же год жизни, была констатирована гидроцефалия.
Однако токсоплазмоз может привести также к микроцефалии и плати-
крании. Умственное развитие ребенка, безусловно, задерживается и
искажается в результате энцефалита и его последствий. У грудных детей
с врожденной формой заболевания проявляются черты имбецильности и
идиотизма. Иногда у ребенка исчезают даже уже приобретенные
умственные способности, и тогда можно говорить о ранней деменции. Среди
врожденных или приобретенных поражений мозга самого различного
происхождения последствия токсоплазмоза играют ведущую роль; по данным
Thalhammer, этот показатель равен 17%. Нужно указать, что иногда
процесс приостанавливается, но и в этих случаях проявляются значительные
церебральные расстройства, оказывающие затем существенное влияние
еа дальнейшее умственное развитие ребенка.
К симптоматологии врожденного токсоплазмоза относятся
судорожные припадки, спастические парезы, а иногда экстрапирамидальньте
симптомы. Некоторые патологические изменения имеют важное
диагностическое значение. Так, например, при рентгенологическом обследовании
часто (хотя и нерегулярно) обнаруживаются внутрицеребральные очаги
обызвествления. Bamatter и Habegger нашли это у 39 из 74
обследованных. Различные изменения в глазах являются также показателем
наличия врожденного токсоплазмоза. К ним можно отнести хориоретинит,
©рожденные катаракты и полное отслоение сетчатки типа псевдоглиомы.
330

Рис. 13. Токсоплазмоз.
а — гранулирующе-некротизирующий воспалительный процесс в
области границы коркового вещества (окраска гематоксилин-эозином,
ув. 1 : 40); б — псевдоцисты и отдельные токсоплазмы в мозговой
ткани (окраска по Нисслю, ув. 1:700). X — обызвествления.
Результаты исследования ликвора помогают своевременно обнаружить
болезнь. При еще активных процессах наблюдается увеличение белка с
ксантохромией и плеоцитозом. В некоторых случаях решающим для
диагноза является наличие спленомегалии и гепатомегалии.
Также легко распознаются и абортивные случаи заболевания, при
которых быстро наступает дефектное состояние, хотя и менее
выраженное. В этих случаях классическая триада — гидроцефалия, хориоретинит
я внутрицеребральные обызвествления — может быть недостаточно ярко
331

выражена. Для энцефалита с летальным исходом важным в
диагностическом отношении является наличие псевдокист. Среди серологических
методов исследования нужно отметить, несмотря на методические
трудности, реакции связывания комплемента, цветной тест Sabin — Feldman.
Приобретенный токсоплазмоз. Лишь незначительное
число случаев токсоплазмоза можно отнести с полной уверенностью к
группе приобретенных. Клиническая картина заболевания, приобретенного1
уже после рождения, менее однородна, чем при врожденном токсоплаз-
мозе. Поэтому особое значение придается методам серологического
исследования. Острый генерализованный токсоплазмоз может сравнительно^
быстро привести к летальному исходу.
Kass, Andrus, Adams и Feldman в 1952 г. описали случай
токсоплазмоза у 60-летней женщины. Уже вскоре после повышения температуры
больная почувствовала боль в суставах, у нее начался кашель, затем
появилась кожная сыпь и, наконец, легкое опухание шейных желез.
Постепенно больная впала в состояние сонливости, а через 3 недели возникло«
состояние спутанности и дезориентированности. Она не узнавала врачей,,
медицинских сестер и даже своих близких. Еще позднее наступило
коматозное состояние.
В ряде случаев приобретенный токсоплазмоз напоминает по своей
симптоматике острую форму менинго-энцефалита. При этом наблюдаются
повышение температуры, опухание лимфатических узлов и церебральные*
симптомы. У обоих больных, о которых сообщает Sabin, наблюдались
генерализованные судороги и помрачение сознания.
Вяло текущие менинго-энцефалиты дают нередко клинические
картины, заставляющие думать об обширном внутричерепном процессе.
Такие больные, как правило, вначале сонливы, затем наступает состояние-
оглушения и апатии, а иногда и спутанность. В случаях, описанных
Weisse и Kruche, наблюдались различно окрашенные синдромы
соматически обусловленных психозов с явлениями расстройства сознания.
28. Малярия
Малярия (болотная или перемежающаяся лихорадка) может быть
причиной самых различных психических расстройств. Об
ипохондрических состояниях при болотной лихорадке писал Riviere в XVII веке,
Morgagni описал «маниакальные состояния», а Sauvages — «аменцию
quartana». Начиная с XIX столетия психиатрия уделяет особое внимание
поискам первопричин этих нарушений. Накопленные знания по
эпидемиологии, клинике, морфологии и патогенезу этого столь широко
распространенного инфекционного заболевания заставляют прийти к выводу,
что психиатрия прошлых лет постулировала некоторые этиологические
взаимосвязи в отношении малярии, не выдерживающие сейчас никакой
критики. Это относится прежде всего к ряду наблюдений Kraepelin в его
известной работе «О влиянии острых инфекционных заболеваний на
возникновение душевных болезней» A881). Незадолго до появления этой
книги, а именно 6 февраля 1880 г., Laveran обнаружил в красных
кровяных тельцах паразита малярии и создал тем самым прочные основы для
диагностики этого заболевания.
Годы второй мировой войны были временем эпидемий и инфекций.
Район Средиземного моря и особенно Дальний Восток были охвачены
малярией. В войсках США только в 1944 г. было зарегистрировано 6059
случаев заболевания (Fitz-Hugh, Pepper и Hopkins). Опыт военных лет
значительно расширил знание психиатрических и неврологических
симптомов этой инфекции, опрокинув многие старые положения.
332

При прививочной малярии — наиболее изученной в психиатрических
клиниках инфекционной болезни — значительные психопатологические
явления наблюдаются довольно редко. Подъем температуры
сопровождается в одних случаях появлением легкой сонливости или
заторможенности, в других — чувством беспокойства и страха. Состояние спутанности,
делирий и продуктивные психозы иного рода относятся лишь к
исключениям при этих случаях малярии. Однако подобные выводы можно
сделать лишь в отношении малярии tertiana и quartana. Кроме того, в
большинстве случаев для прививки брали определенные штаммы, свойства
которых были уже известны при многочисленных пассажах. Нужно сказать,
что опыт, накопленный в течение многих лет наблюдений и лечения, не
представлял доказательств более тесных связей между малярией
tertiana и quartana и психозами той или иной структуры.
Иная картина наблюдается при возникновении этого заболевания в
естественных условиях. Здесь психоневрологические синдромы играют
значительно большую роль, причем наиболее тяжелой формой малярии
является тропическая. Инфекция, вызываемая Plasmodium falciparum,
сопровождается симптомами, указывающими на поражение мозга. Такие
¦случаи заболевания относят к «церебральным формам» малярии. По
данным Fitz, Hugh и соавторов, 140 из 6059 заболевших страдали
церебральными формами, причем 88 случаев относились к тропической
малярии. Однако следует подчеркнуть, что Plasmodium vivax, возбудитель
малярии tertiana, также может быть причиной подобных симптомов со
стороны нервной системы. Как сообщает Boshes, ряд случаев малярии,
»наблюдаемой в Средиземноморском районе боевых действий во время
второй мировой войны, был вызван Plasmodium vivax.
Церебральная форма малярии не отличается резко от обычной
формы. Между ними нельзя провести отчетливую границу. При появлении
даже слабо выраженных психических расстройств, без каких бы то ни
было неврологических симптомов, данная форма малярии причисляется
к церебральной. Нужно сказать, что и другие патогенетические факторы
участвуют в возникновении той или иной формы малярии. Мнение, что
у детей малярия чаще вызывает различные симптомы со стороны нерв-
•ной системы, Eckstein считает неверным. Частота таких расстройств у
детей значительна, потому что малярия может поражать организм уже в
раннем возрасте, в связи с чем процент заболевания детей очень высок.
Уже много десятилетий обсуждается вопрос о том, какие же
мозговые изменения лежат в основе определенных церебральных симптомов.
Еще в 1874 г. London высказал предположение, что речь идет очевидно
о «...накоплении пигмента в капиллярах мозга», т. е. «об обусловленной
•пигментом эмболии». И в настоящее время появление церебральных
симптомов объясняется нарушением кровообращения в мозгу, что в свою
очередь является последствием обширных морфологических изменений
капилляров. Здесь нужно указать на хорошо изученное поражение
эндотелия с разрастанием внутренней оболочки сосудов и прежде всего на
образование тромбов в капиллярах со всеми их последствиями для
кровоснабжения мозговой ткани. Понижение кровяного давления во время
инфекционного заболевания уменьшает и давление в сосудах мозга,
увеличивая тем самым состояние недостаточности кровоснабжения на
периферии. Кроме того, соответственно уменьшается количество мобильных
эритроцитов, и кислородное голодание крови ухудшает тяжелое общее
состояние. Spitz совершенно закономерно сравнивал патофизиологические
процессы, лежащие в основе церебральной формы малярии, с такими же
явлениями при жировой эмболии, когда наблюдаются значительные
нарушения капиллярного кровотока. Некоторые общие явления в клиниче-
333

ской картине этих столь различных в этиологическом отношении
заболеваний делаются понятными в свете указанных факторов. Однако вопрос
о том, считать ли непосредственное влияние токсина малярии на
мозговую ткань решающим патогенетическим фактором, остается пока
открытым. В некоторых случаях заболевания с легким затемнением сознания
и спутанностью напрашивается именно такое решение вопроса.
Церебральная форма малярии сопровождается самыми различными
явлениями. Kraepelin описал злокачественные коматозную и апоплексиче^
скую формы малярии. Расстройство сознания развивается при этом по*
степенно или же очень быстро. В последнем случае внешне совершенно
здоровый человек внезапно теряет сознание. Здесь очень часто возникает
подозрение на «инфаркт миокарда» или «солнечный удар». Eckstein
сообщает о двух детях, которые в самый разгар игры впали в коматозное
состояние. Не всегда в этих случаях поднимается температура. Смерть
иногда может наступить уже через несколько часов. Однако довольно
часто коматозному состоянию предшествуют другие симптомы
инфекционного заболевания: прежде всего температура, головная боль, слабость,
вялость, мышечные боли и отсутствие аппетита. Часто — но далеко не
всегда — головные боли значительно усиливаются и наступает
расстройство сознания. Возможен и такой вариант, когда состояние комы
наступает после делирия или сумеречного состояния, а иногда после
эпилептических припадков. Судорожный синдром представляет существенное
проявление церебральной малярии. Другим практически важным для
диагностики, а иногда и вводящим в заблуждение признаком этой формы
болезни является ригидность затылка. Как уже подчеркивал Muhlens,
основываясь на своем опыте в Палестине, Северной Аргентине и
Далмации, в этих случаях возникает опасность установления неверного
диагноза, а именно эпидемического менингита. Eckstein указывает на
необходимость дифференциальной диагностики с туберкулезным менингитом.
Следует отметить, что во многих случаях (хотя и не всегда) отсутствует
ярко выраженный плеоцитоз и, кроме того, увеличение белка в ликворе.
Клиническую картину могут дополнить такие симптомы, как паралич
глазных мышц, другие формы поражения черепномозговых нервов, моно-
плегия, гемиплегия, тетраплегия, нарушения координации движений и
гиперкинезы (эти симптомы можно выявить у больного, находящегося
в более или менее ясном сознании). При наличии комы прогноз очень
серьезен. По сообщениям Kneedler, смертность при малярийной коме
составляет почти 40%. Из 55 вскрытий (с обнаружением возбудителя) у 28
умерших было состояние комы с температурой, лишь у одного
наблюдались припадки с температурой и у семи — коллапс без температуры.
Кроме простого затемнения сознания различной степени и делирия,
иногда возникают психозы, безусловно связанные с инфекцией, но
имеющие другую окраску. В последних работах, основанных на материале
второй мировой войны на Дальнем Востоке, в ряде случаев упоминалось
о психопатологических синдромах типа сумеречного состояния илиамен-
ции. Например, Eckstein описал такие психозы в 1942 г. В течение
нескольких лет 12-летняя девочка страдала регулярными приступами
малярии. 4 последних месяца перед вспышкой болезни ребенок жаловался
на усталость, утомляемость. За 4 недели до поступления в больницу
девочка была возбуждена, плакала без причины, не узнавала окружающих»
Затем наступило состояние оглушения и сонливости. Девочка стала
совершенно безучастна ко всему; кормить ее приходилось искусственно.
Температура оставалась нормальной, но в крови был обнаружен
возбудитель малярии. После соответствующего курса лечения все симптомы
исчезли, но ретроградная амнезия наблюдалась несколько недель.
334

В эндемических областях с постоянными случаями инфекции и
видоизменением течения болезни определение диагноза основного заболевание
и этиологическое объяснение относящихся к болезни
психопатологических синдромов представляют иногда определенные трудности.
Малярийные психозы могут удерживаться несколько дней и даже недель. Simpson
и Sagebiel отмечают, что они длятся 2—12 недель с быстрой сменой
состояния сознания.
Нужно сказать, что раньше охотно приписывали малярии некоторые
«типичные психозы», в действительности ничего общего с этим
заболеванием не имеющие. В подобных случаях, как правило, отсутствовал^
признаки соматически обусловленных психозов. Кроме того, хроническое
течение многих таких психозов говорило об отсутствии их связи с
малярией. К сожалению, такие же ошибки в определении происхождения
психозов допускаются и в наше время.
Bussow в 1944 г. наблюдал своеобразные синдромы у солдат,
больных малярией. Между периодом падения температуры и временем
возникновения психотических явлений проходит 1—9 дней, в одном случае—
20 дней. Появившиеся затем психотические симптомы длятся 10 месяцев*
Синдромы, возникающие в период повышения температуры,
соответствуют делирию; на втором этапе наблюдаются аментивные картины, затем
начинают преобладать картины несоматогенного характера. Bussow
отрицает связь двух последних форм с лечением атебрином !.
Резидуальные явления при церебральной форме малярии
встречаются редко. Важнейший симптом ее — судорожные припадки, которые
могут привести к прогрессирующему психическому снижению. Вопрос о
том, может ли малярия и без этого патогенетического промежуточного-
звена явиться причиной интеллектуального распада и изменения
личности, был когда-то решен положительно. Морфологические данные делают
возможность возникновения таких резидуальных явлений действительна
реальной. Но нужно помнить, что в каждом случае следует быть очень
внимательным, приписывая малярии определенный психопатологический
синдром.
Частота психозов, появляющихся во время терапии атебрином,
наводит на мысль, что именно этот медикамент, а не основное заболевание
является причиной их возникновения. Среди 7604 заболевших малярией
Gaskill и Fitz, Hugh наблюдали 35 случаев токсических психозов, причем
у большинства больных психические нарушения появлялись на 6-й день
лечения, т. е. после приема 2,1 г атебрина. При одном варианте подобных
нарушений отмечено неожиданное значительное повышение активности
больного с оттенком эйфории; иногда же у него возникали идеи
отношения, слуховые и зрительные галлюцинации. Для другого типа
психических нарушений были характерны постепенное затемнение сознания,
потеря активности, нарушение памяти и дезориентировка, чувство тревоги.
Greiber наблюдал 43 случая возникновения психозов в результате
применения атебрина, причем в 34 этот медикамент использовался в
профилактических целях и только в 9 случаях — в лечебных. Состояние
27 больных напоминало маниакальное, у других 15 больных наблюдалась,
шизофреноподобная симптоматика и лишь в одном случае шла речь о
депрессивном синдроме. После бурной манифестации все психические
нарушения исчезли в большинстве случаев через 30—35 дней. Нужно
сказать, что выраженные психопатологические синдромы возникают
также и у здоровых людей при назначении атебрина с диагностической
Синоним акрихина. — Прим. пер ев.
335

щелью. При этом наблюдались беспокойство и бессонница, гиперактив-
Ш)сть, состояние оглушенности и ускоренный темп мышления; в
некоторых случаях возникали бред, состояние дезориентированности и наруше-
аие сознания.
29. Другие виды протозоыных заболеваний
Африканская сонная болезнь. Крайне важная борьба с
африканской сонной болезнью была приостановлена в некоторых местах
второй мировой войной. Клинические явления этой, трипанозомной
инфекции известны уже давно. Сонная болезнь начинается чаще всего с
нетипичных колебаний температуры. Во второй стадии заболевания,
характеризующейся опуханием желез, ярко выраженных психических
изменений не наблюдается. Только в третьей стадии возникают
психопатологические синдромы с явлением «патологической сонливости», откуда
ж происходит название болезни. У некоторых больных обращает на себя
внимание депремированность, раздражительность или эйфория с
оттенком дурашливости. Часто наблюдаются апатия, безынициативность,
ослабление внимания или памяти, иногда импульсивное поведение.
В нелеченых или терапевтически резистентных случаях
развивается сонливость при сохранении, однако, вначале контактности. Через
некоторое время наступают эпизодические состояния спутанности,
сопровождаемые резким возбуждением. В промежутке между ними больной
вновь находится в состоянии сонливости и заторможенности. Позже все
продуктивные явления подавляются нарастающим простым затемнением
сознания. В течении последней стадии наблюдаются самые различные
неврологические синдромы; клиническая картина болезни напоминает в
это время менинго-энцефалит. Морфологическая картина близка к
таковой при нелеченом прогрессивном параличе. В этой стадии заболевания
наблюдаются параличи различного типа, нарушения координации, хо-
реаподобные движения, особенно часто — эпшшптиформные припадки.
Болезнь не обязательно протекает по указанной выше схеме. Так,
например, вслед за малохарактерными общими явлениями могут
возникнуть клинические симптомы, напоминающие туберкулезный
менингит. На это могут указывать и результаты изучения ликвора. Следует
отметить, что в некоторых случаях ярко выраженные психические
расстройства являются первым признаком этого инфекционного заболевания.
Forster описал следующий случай: у мужчины 33 лет внезапно возникло
состояние спутанности; больной был возбужден, гримасничал, затем
появилось «маниакальное» возбуждение. Спустя 5 недель после начала
заболевания развился эпилептический статус, за которым последовал
затяжной (продолжавшийся несколько недель) психоз со зрительными и
слуховыми галлюцинациями. Одновременно периодически возникали
серии эпилептиформных припадков и сумеречные состояния. В конечном
гитоге после выздоровления отмечалось изменение личности.
Возвратный тиф. Возвратный тиф наряду с сыпным тифом
принадлежит к наиболее широко распространенным в военные и
послевоенные годы инфекциям. Однако во время последней войны он
существенной роли не играл. Небольшие эпидемии были зафиксированы в
Восточной Европе и Северной Африке.
Возвратный тиф распространен во всех странах мира. Переносчиком
инфекции является клещ. При этом заболевании обнаруживаются самые
различные психотические расстройства, характеризующиеся главным
образом помрачением сознания. Данные прежних лет учат, что психические
^расстройства нередко возникают во время падения температуры.
336

По материалам Wozonig, собранным в 1942 г. во время войны в
Северной Африке, возвратный тиф может стать причиной церебральных
синдромов с менингеальными симптомами, поражениями черепномозго-
вых нервов и эпилептиформными припадками. При этом
обнаруживаются патологические изменения в ликворе. Можно предположить, что
соматические психозы, возникающие при возвратном тифе, представляют
проявление такого рода менинго-энцефалита.
Рис. 14. Абсцессы (X) (с многочисленными амебами) при амебиазе в
мозгу (окраска по Нисслю, ув. 1: 300).
Болезнь Чагаса1 (Chagas). Морфологические данные говорят о
том, что при этом заболевании возникают тяжелые менинго-энцефалиты.
Noetzel, Elejalde и Dias указывают на сходство этих явлений с
энцефалитом при сыпном тифе и острым токсоплазмозом. В большинстве
опубликованных на эту тему работ описывают случаи заболевания грудных
детей.
А м е б и а з. При этом заболевании могут возникнуть абсцессы в
MO3iy (рис. 14). По сведениям Fischer и Reiclienow, первичными при
этом являются абсцессы в легких и печени. В зависимости от степени
поражения ткани возникает синдром повышения внутричерепного
давления с известной психопатологической симптоматикой. Однако существует
также опасность возникновения менингитов или менинго-энцефалитов.
30. Грибковые болезни (микозы)
Среди многочисленных видов грибков, вызывающих заболевания
человека, некоторые могут явиться причиной менинго-энцефалитов.
Несмотря на то что речь идет об относительно редком заболевании, следует
остановиться на нем несколько подробнее, ибо невропатология и
психиатрия уделяют ему, как правило, слишком мало внимания.
1 Болезнь Чагаса, или псевдомикседема, — трипанозомная инфекция,
распространенная в Южной Америке, описана бразильским бактериологом и гигиенистом
Carlos Chagas — Прим. перев.
22 Клиническая психиатрия 337

Рпс. 15. Торулоз мозга,
а — окраска по Нисслю, ув. 1 : 40; б — то же, ув. 1 : 400.
а) Бласто микозы. Тору-лоз, или европейский бласто-
микоз. Возбудитель этого заболевания, называемый Torula histolyticar
или Torulopsis neoformans, известен во всем мире. Таким образом,
название болезни «европейский бластомикоз» неверно. В большинстве случаев^
дрожжевидный паразит проникает в мозг (рис. 15) и вызывает синдромы
менинго-энцефалита. Наряду с ними часто наблюдаются легочные
явления. Другие органы редко поражаются изолированно. Болезнь почти
всегда имеет летальный исход.
Freeman различает на основании морфологических данных три типа
распространения болезни в мозгу и его оболочках: менингеальный, пери-
васкулярный и эмболический. Поражение мозговых оболочек обнаружи-
338

вается всегда. Однако ни субъективные жалобы больного, ни
неврологические и психопатологические данные не могут гарантировать сразу
установление правильного диагноза. Вначале наряду с общим болезненным
состоянием больной жалуется на головные боли, головокружение,
тошноту, рвоту, боли в затылке и спине. Иногда во время болезни, которая
затягивается на месяцы и даже годы, часто протекая с ремиссиями и
периодическими обострениями, появляются менингеальные и церебральные
симптомы различного рода. Часто наблюдаются ригидность затылка,
явления застоя на глазном дне, нистагм, паралич глазных мышц,
спастические гемиплегии и нарушения координации. Эпилептиформные припадки
довольно редки. Температура повышена не всегда. Психопатологические
синдромы не появляются, как правило, в начальной стадии заболевания.
В этой первой фазе болезни больной раздражителен, слабодушен,
пассивен. Позднее, особенно при прогрессировании заболевания, больные
сонливы и оглушены. В некоторых случаях наступают состояния
спутанности или делирия, а затем терминальная кома. Но инициальные
психотические явления могут полностью исчезнуть, не вызвав даже простого
затемнения сознания. О таких случаях сообщали Shapiro и др.
У большинства больных в результате болезни наступают психические
изменения самого различного рода. Так, например, могут возникнуть мне-
стические интеллектуальные нарушения или же расстройство
ориентировки. В этих случаях может быть заподозрен прогрессивный паралич.
Аффективные изменения, которые часто являются первыми
психопатологическими симптомами, дают основание думать о циклотимии, а
тревожное беспокойство — об ажитированной депрессии. Однако в большинстве
случаев клиническая картина заболевания с его ярко выраженными
неврологическими симптомами напоминает опухоль мозга (Magruder,
Burger и Morton). При прогредиентном течении заболевания
обнаруживаются явления энцефалита.
Данные исследования ликвора помогают, как правило, диагностике.
Почти всегда речь идет о незначительном плеоцитозе. В некоторых
случаях можно обнаружить сегментоядерные элементы. Содержание белка
повышено незначительно, но иногда достигает больших цифр. Важным
моментом при установлении диагноза является уменьшение содержания
сахара в ликворе, однако подобное явление может и отсутствовать. Все
эти данные могут привести к постановке неправильного диагноза, а имеп-
но туберкулезного менингита. Этому способствует еще тот факт, что
возбудители болезни, обнаруживаемые в ликворе, рассматриваются
иногда ошибочно как лимфоциты или эритроциты. Нужно подчеркнуть,
что при всех случаях неясных хронически протекающих менинго-энцефа-
литов следует предполагать также возможность данного заболевания.
Полную ясность вносит цитологическое изучение ликвора, получение
культуры возбудителя и эксперимент на животных.
Североамериканский бластомикоз. Североамериканский
бластомикоз (отдельные случаи заболевания можно встретить и на
других континентах) поражает иногда лишь кожу. Существует, однако, и
генерализованная форма, к которой, по данным Friedman и Signorelli,
относится около 40—50% случаев этого заболевания. Как утверждает
Whitaker, при этой форме болезни поражаются прежде всего легкие
(96% случаев), относительно редко — мозг и его оболочки. В 1939 г.
были опубликованы материалы Martin и Smith, в которых описано 16
случаев этого заболевания, напоминавших по своей клинической картине
абсцесс мозга или менингит. В 1949 г. опубликовал свои наблюдения
Whitaker. Он описывает случай заболевания, который начался сразу
с высокой температуры, рвоты и болей в верхней части живота. При обсле-
22* 339

Рис. 16. Актиномикоз мозга.
а — абсцессы с многочисленными друзами (X) (окраска гематоксилин-
эозином, ув. 1:25); б — актиномикозные друзы в полости абсцесса
(окраска по Нисслю, ув. 1 : 360).
довании был обнаружен инфильтрат в правом легком. Через некоторое
время появились менингеальные симптомы с затемнением сознания и
явлениями дезориентации. Был поставлен диагноз туберкулезного
менингита. Через несколько недель наступила смерть.
Южноамериканский бластомикоз. Причиной заболевания
является Paracoccidioides или Blastomyces brasiliensis. Болезнь протекает
с очень разнообразными клиническими явлениями, нередко поражая
мозг; в результате развивается синдром увеличения внутричерепного
давления. В этих случаях обнаруживаются психопатологические карти-
340

Рис. 17. Церебральный аспергиллоз.
а — гранулирующий воспалительный процесс с многочисленными
гигантскими клетками (окраска по Нисслю, ув. 1:40); б— мицеллы
гриба в мозговой ткани и отдельные гигантские клетки.
ны, наблюдаемые обычно при быстро растущих опухолях. С таким
диагнозом, как сообщает Ritter A948), больных бластомикозом часто кладут
на операционный стол.
б) Кокцидиоидмикозы. Инфекция, возбудителем которой
является грибок Coccidioides immitis, распространена на западе США,
в Центральной и Южной Америке. Грибок поражает прежде всего
легкие. Иногда возникает лишь легкое гриппоподобное состояние с
незначительными болями в суставах. Такую легкую форму заболевания местное
население Калифорнии, Аризона называет «пустынная лихорадка»,
«пустынный ревматизм» и др. Однако в других случаях болезнь приобретает
иные черты: наблюдаются легочные явления хронического характера,
341

напоминающие туберкулез. Происходит образование каверн. Наиболее
тяжелую клиническую картину представляет диссеминированная форма
заболевания, сопровождающаяся поражением мозга и его оболочек.
Болезнь вызвала к себе усиленный интерес во время второй мировой
войны, когда огромная армия была сконцентрирована в целях подготовки
к ведению войны в пустынях Африки и западных районах США. Тотчас
же появились случаи заболевания кокцидиоидмикозом, однако болезнь
носила легкий характер и быстро проходила. Лишь в некоторых случаях
врачи имели дело с тяжелой формой заболевания, сопровождающейся
явлениями диссеминации с поражением кожи, лимфатических узлов,
суставов и костей, органов грудной и брюшной полостей, а иногда мозга и его
оболочек. Среди 50 вскрытий Forbus обнаружил 18 случаев с менингеаль-
ными явлениями.
Нужно подчеркнуть, что симптоматология и весь ход болезни
напоминают обширный внутричерепной процесс или туберкулезный менингит.
Muller и Schaltenbrand описали интересный случай, когда даже
результаты вскрытия подтверждали диагноз туберкулезного менингита.
Болезнь началась с высокой температуры и сильных головных болей.
Через несколько месяцев состояние больного еще больше ухудшилось,
появились головокружение, рвота. Явления застоя на глазном дне говорили
о гипертензии. Цитоз в ликворе был незначителен, однако содержание
белка было повышенным. Позднее у больного развились явления
ригидности затылка и оглушения, затем были обнаружены параличи глазных
мышц, нистагм, слабость и атаксия конечностей. Временами наступало
помрачение сознания, больной не узнавал окружающих, принимая врача
за кого-нибудь из своих товарищей по казарме. Исследуемый ликвор был
желтоватого цвета, при цитозе 58/3. Болезнь продолжалась около года.
По сведениям Forbus и др., в 50 случаях с летальным исходом
она длилась 25—467 дней.
в) Другие типы микозов. Актиномикоз. Лишь в редких
случаях при этом заболевании поражаются мозг и его оболочки (рис. 16).
Тогда наблюдаются общее тяжелое состояние, высокая температура.
Психическая и неврологическая симптоматика соответствует в большинстве
случаев затяжной форме менинго-энцефалита.
Аспергиллоз. Это заболевание, протекающее, как правило, с
легочными явлениями, может также поразить и центральную нервную
систему (рис. 17). В последнем случае имеет место клиническая картина,
свойственная иным формам микозов с внутричерепной локализацией
процесса.
31. Глистные инвазии
Среди многочисленных форм глистных заболеваний следует
рассмотреть лишь те формы, которые сопровождаются поражением мозга и
представляют интерес для психиатрии.
а) Трихиноз. Причиной болезни являются трихины, содержащиеся
в плохо сваренном либо непрожаренном мясе или колбасных изделиях.
Тяжесть заболевания зависит от количества попавших в организм
паразитов. Патологоанатомические исследования показали, что болезнь
широко распространена в США, однако в большинстве случаев она не
сопровождается явными клиническими симптомами. В Германии благодаря
повсеместной борьбе с этим заболеванием оно полностью ликвидировано,
хотя, правда, в военные и тяжелые послевоенные годы было отмечено
несколько случаев трихиноза и даже групповые формы заболевания.
К ранним симптомам болезни, которые, однако, не всегда
обнаруживаются в течение первой недели, относятся понос и боль во всем теле.
Намного позднее, а именно через 2—4 недели, появляются такие симпто-
342

мы, которые могут характеризовать, с одной стороны, мышечную
инвазию, а с другой — аллергические явления. К ним относятся внезапно
наступающие, а иногда очень интенсивные мышечные боли, температура,
головные боли, отек лица. Часто наблюдается эозинофилия в крови.
Любой из этих клинических симптомов бывает иногда слабо выражен или
может даже совсем отсутствовать. К довольно редким явлениям относятся
«оскольчатые кровоизлияния» под ногтями, кожный зуд и кожная сыпь.
Тяжелая форма заболевания сопровождается более или менее ярко
выраженными нарушениями со стороны сердца и органов кровообращения.
Клиническая картина болезни нередко отягощается выраженными
неврологическими и психическими симптомами. В некоторых сообщениях об
отдельных или массовых случаях заболевания этим явлениям не
придается большого значения. Однако имеются указания на постоянную
бессонницу, расширение зрачков и явления «менингизма», которые, правда,
имитируются часто болями в затылочных мышцах. Среди 337
обследованных A01 летальный исход) во время большой эпидемии 1865 г.,
описанной Kratz, лишь у нескольких больных наблюдались делирии,
большинство же отличалось крайней апатичностью и безучастностью. Nonne
и Holpener считают, что оглушенность и делириозное состояние
встречаются редко и только в тяжелых случаях. Другие авторы также отрицают
наличие каких бы то ни было значительных психических изменений. Но
это относится к легким формам болезни, соответствующим сравнительно
незначительной инвазии. Более тяжелые формы заболевания могут
сопровождаться состояниями оглушения, спутанности или делириозным
беспокойством. Тяжелые церебральные явления могут наблюдаться в тех
случаях, когда трихины проникли в мозг и вызвали токсикоинфекцион-
ный энцефалит. Такие случаи описали впервые Frothingham, Hassin,
Diamond и Most. Именно в этих случаях у больных возникает оглушение,
спутанность, делирий или сумеречное состояние. Неврологически
отмечаются симптомы раздражения или выпадения. Могут также появиться
эпилептические припадки или параличи. Часты нарушения в рефлектор-
но-двигательной сфере. Иногда при этом возникает подозрение на
полиомиелит или диссеминированный энцефаломиелит. В ликворе больного
постоянно (а не только в случаях с мениигеальными или церебральными
симптомами) обнаруживаются личинки трихин, а признаки
воспалительного процесса з ликворе могут отсутствовать.
В редких случаях психопатологические симптомы превалируют над
прочими. При этом о возможности трихиноза обычно даже не
предполагают. Случай, описанный Pohlmann, прекрасно иллюстрирует все
дифференциально-диагностические трудности.
Молодая женщина 34 лет заболела остро. Больная утверждала, что
не может двигаться, мочилась под себя. Состояние психомоторной
заторможенности с гипомимией продолжалось около недели. Вечерами она
становилась беспокойной. Через неделю психоз внезапно прекратился.
Лишь тщательное изучение анамнеза привело к правильной диагностике.
В этой же связи нужно упомянуть о наблюдениях Stern и Dancey.
У 35-летней женщины возник явный соматогенный психоз с
явлениями спутанности, дезориентации, эпизодического беспокойства и
обонятельными галлюцинациями. В больнице у больной поднялась
температура, вскоре наступило помрачение сознания. Возникло подозрение на
брюшной тиф. Через несколько дней больная умерла. Очень интересно,
что в этом случае наблюдалось несоответствие между тяжелой
клинической картиной и незначительными мозговыми изменениями. Обращает
на себя внимание и тот факт, что Stern и Dancey нашли личинки
трихины не в мозгу, авт. psoas и в диафрагме.
S43

б) Цистицеркоз. Болезнь развивается тогда, когда яйца свиного
цепня или финны попадают в верхнюю часть желудочно-кишечного
тракта и развивающиеся личинки поражают организм. Через стенки
капилляров паразиты проникают затем в подкожную клетчатку, мышцы, мозгт
глаза, реже в легкие и печень больного, где превращаются в цистицерк.
Реакция ткани на присутствие паразита начинается только тогда, когда
цистицерк погибает и начинает обызвествляться (рис. 18).
Психопатологические явления возникают—в отличие от трихиноза—
только в том случае, если личинки паразита проникли в мозг.
Распространение этого заболевания в некоторых странах, например в Центральной
Рис. 18. Цистицеркоз (X) мозга и оболочек (ум. 2:1).
и Южной Америке, очень велико. В Мексике из 100 больных с
внутричерепными процессами 25 оказались заражены цистицерком. В Северной
Америке и в большинстве европейских стран это заболевание встречается
сравнительно редко. Однако в литературе описаны случаи этой болезни
в Польше, Германии. Stepien и Chorobski сообщают, что из 1873 больных
нейрохирургического стационара (Варшава,. 1936—1946) это заболевание
имело место у 23 человек, или в 1,22% всех случаев. Elsaesser за 12 лет
в клиниках Галле наблюдал 8 случаев.
Морфологически различают несколько форм этого церебрального
заболевания, которым в определенной степени соответствуют и особые
клинические синдромы. К первой группе относятся случаи с отдельными или
многочисленными цистами в больших полушариях, главным образом в
коре. К другой группе можно отнести хронические, базальные менингиты,
напоминающие туберкулезные или сифилитические. И, наконец,
последняя группа включает довольно редкие случаи поражения цистицерком
желудочков мозга и менинго-энцефалитическую форму. Очень редко
наблюдается цистицеркоз спинного мозга.
Церебральная форма болезни обусловливает появление
эпилептических припадков. Huhn опубликовал данные, согласно которым
судорожные припадки наблюдались в 40% случаях заболевания. Они отмечены
у больных как с кортикальными цистами, так и с базальным менингитом.
Иногда в этих случаях речь шла о фокальных судорожных приступах
или о психомоторных припадках, в других случаях — о
генерализованных припадках, при которых необходимо было исключить эпилептическую
болезнь. За приступами иногда следовали сумеречные состояния. Но да-
344

же и при отсутствии припадков обнаруживаются психические
расстройства того или иного характера. Иногда они сопровождаются также
внезапно развившимися и часто нестойкими церебральными синдромами^
характерными для сосудистых процессов. Подобные случаи описали Bi-
ckerstaff и Dixon. При вентрикулярном цистицеркозе могут возникнуть
атипичные приступы, характерные для интермиттирующей внутренней
окклюзионной гидроцефалии. При неожиданно начавшихся интенсивных
головных болях, сопровождающихся часто сильной рвотой, может
наступить состояние спутанности или ступора. В некоторых случаях очень
быстро наступает смерть.
В ходе болезни развивается прогрессирующее органическое
изменение личности с более или менее тяжелой формой распада интеллекта.
Подобное развитие болезнь получила, например, у одного нашего
больного с многочисленными цистицерками, локализующимися прежде всего
в коре мозга. У него наблюдались частые эпилептиформные припадки и>
затяжные сумеречные состояния. Однако значительное изменение
личности и состояние деменции могут наступить и без припадков или
обратимых психозов с симптомом затемнения сознания. Тогда эти явленияг
заставляют думать о болезни Пика или Альцгеймера или же о
прогрессивном параличе. Нужно сказать, что при базальных цистицеркозных
менингитах такие психопатологические симптомы довольно часты
(Elsaesser). Неврологические расстройства, наступающие немного позднее, тоже
довольно разнообразны. Сюда относятся параличи черепномозговых
нервов, парезы конечностей, афазия, нарушения координации и гиперкине-
зы. Иногда речь идет о неясных нечетких очаговых симптомах. При
базальных менингитах и вентрикулярном цистицеркозе раньше илж
позже появляется синдром повышения внутричерепного давления с
головными болями, застойными сосками и, наконец, с известными из
клиники отеков мозга расстройствами сознания.
Однако ни неврологические, ни психопатологические данные не
могут быть решающими при установлении диагноза цистицеркоза. Во всех
случаях нужно исследовать ликвор (где в пользу цистицеркоза говорит
эозинофильный плеоцитоз) и провести рентгенологическое обследование
(очаги обызвествления на рентгенограммах черепа, в мышцах). Следует
помнить, что появление этиологически неясных соматогенных
психозов — протекают ли они с явлениями затемнения сознания и потом
быстро проходят или носят хронический характер — может быть обусловлено
цистицеркозом. Если в ликворе обнаружен плеоцитоз и в осадке
имеются эозинофилы, должно возникнуть подозрение на цистицеркоз.
в) Бильгарциоз (шистозоматозI. Болезнь принадлежит к
числу наиболее распространенных тропических заболеваний и
сопровождается тяжелыми осложнениями. Психические и неврологические
симптомы наблюдаются редко. Еще в 1890 г. Gamagiwa описал случай
заболевания с судорожными припадками, причиной которого были яйца глистов.
Позднее неоднократно в медицинской литературе появлялись сообщения-
об аналогичных случаях при заболеваниях хронического характера, когда
клинические явления свидетельствовали, как правило, об обширном
внутричерепном процессе. В большинстве случаев речь шла о явлениях,
вызванных перенесенной уже задолго до этого инфекцией с Schistosoma
japanicum, реже с Schistosoma halmatobium.
Отдельные наблюдения дают право сделать вывод, что
непосредственно после заражения организма яйцами глистов могут также возник-
3 Заражение шистозомой происходит при купании или употреблении
загрязненной воды. Промежуточный хозяин — особый пресноводный моллюск. В СССР*
шистозоматоз наблюдается редко. — Прим. перев.
345

шутъ психические и неврологические нарушения другого типа.
Интересный материал был собран в 1934 г. во время группового заболевания
бильгарциозом на английском военном корабле. У некоторых больных
появились церебральные симптомы с явлениями затемнения сознания
различной степени, делириозным беспокойством и затяжными
состояниями спутанности. Наступившие параличи заставляли думать об
эпидемическом энцефалите. Вторая мировая война значительно расширила наши
познания о клинике этого заболевания. Областью распространения
Schistosoma japanicum являются некоторые районы Японии и Китая,
острова Формоза, Целебес и Филиппины. В 1944 г. среди
расквартированных на Филиппинах американских солдат были обнаружены случаи
заболевания шистозоматозом. По данным Most, Kane, Schroeder и др., за
короткий период с октября 1944 г. по март 1945 г. было зафиксировано
1500 таких случаев. Клинические явления, и прежде всего
неврологическая и психиатрическая симптоматология этих случаев, описаны в
многочисленных отдельных работах и обзорах. Как утверждает Most и его
•сотрудники, в 2,5% случаев обнаруживаются симптомы со стороны
нервной системы. После острой стадии заболевания, сопровождающейся
температурой, головными болями, отсутствием аппетита, кашлем,
мышечными болями и крапивницей, возникают явления, свойственные
энцефалиту. Некоторые больные находились в состоянии сонливости, другие были
беспокойны, дезориентированы и обнаруживали явления спутанности.
Carroll сообщает о молодом офицере, который почти все время был
сонливым и апатичным, но иногда вдруг начинал громко петь или же
что-то шептать. В 4 из 15 случаев, описанных Капе и Most, с признаками
раннего поражения центральной нервной системы наблюдалось резкое
беспокойство, иногда маниакальноподобное. Такие психотические
расстройства нередко длятся в течение нескольких недель. Одновременно с этим
развиваются различные неврологические нарушения, чаще всего
параличи конечностей с пирамидными знаками (часто двусторонние).
Наблюдаются нарушения чувствительности, координации и расстройства
речи, однако в этих случаях эпилептические припадки не отмечались.
Неврологические расстройства исчезали через несколько недель или
даже месяцев.
У другой группы больных обычные симптомы инфекционного
заболевания вначале отсутствовали, но через значительный отрезок времени
(несколько месяцев, а иногда и лет), в течение которого у больного не
наблюдалось никаких болезненных явлений, неожиданно появлялись
церебральные симптомы, указывающие в большинстве случаев на
обширный внутричерепной процесс. Сюда относятся судорожные припадки,
застойный сосок, центральные параличи, расстройства движений и
чувствительности. Психопатологические картины этой поздней стадии
заболевания характеризуются, с одной стороны, эпилептиформными
синдромами, а с другой — обратимыми и необратимыми синдромами,
наблюдающимися при отеках мозга.
Schistosoma mansoni никогда не вызывает церебральных симптомов.
При заболеваниях, вызванных Schistosoma haemato?ium, иногда
возможно поражение нервной системы. При этом могут страдать головной мозг
и, значительно чаще, спинной мозг. Интересный случай описан Hoff и
Shaby. 35-летний больной находился в состоянии сонливости,
заторможенности, но иногда становился агрессивным и возбужденным. Таких же
больных с подобными психопатологическими картинами заболевания
можно было наблюдать во многих клиниках. Нужно подчеркнуть, что
все психические расстройства исчезают в процессе успешного лечения
общего заболевания.

ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА ПОСЛЕ
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫХ ТРАВМ
CLEMENS FAUST (Фрейбург)
Провести разграничение между острыми и хроническими
психическими изменениями после мозговых травм — задача весьма трудная.
Часто отсутствует четкое разделение между фазой обратного развития и
стойким исходным состоянием. К тому же границы стираются в
результате эпилептических припадков и воспалительных явлений, которые
могут возникнуть в любой момент после травмы. Особенно предрасполагают
к воспалительным осложнениям в позднем периоде базальные
повреждения с вовлечением придаточных полостей и сосцевидного отростка.
Таким образом, даже спустя ряд лет могут возникнуть патологические
процессы и осложнения, которые превращают «резидуальное состояние в
период отдаленных последствий» снова в острый процесс с продуктивной
-симптоматикой. При открытых черепно-мозговых повреждениях и в
особенности при оставлении внедрившихся кусочков костей всегда имеется
^опасность последующего воспалительного осложнения. Однако
металлические осколки и пули, как правило, не являются источниками опасности.
Закрытые черепно-мозговые повреждения чаще ведут к тяжелым
психическим нарушениям вследствие местных повреждений лобной доли
мозга, орбитальной части мозга, височной доли и промежуточного мозга.
Правильная оценка и классификация подобных психических отклонений
зависят не только от знания психической структуры личности до травмы,
*ио также и от выяснения непосредственных последствий повреждения.
Следует обращать внимание на характер и интенсивность
травматического процесса, который может привести к совершенно различным
синдромам. Сама констатация травмы в анамнезе еще ни о чем не говорит.
Нужно помнить, что в одних случаях травма вызывает острые
психотические состояния и ведет к резидуальным изменениям личности, а
впоследствии к эпилептическим припадкам, в других же — нет.
Ценным дополнением к психопатологическому анализу служит
регистрация физиологических и патологических процессов в головном
мозгу с помощью электроэнцефалограмм, электронистагмограмм,
анатомических изменений путем пневмоэнцефалографии и ангиографии.
Мы коснемся лишь очень важных вопросов, связанных с
«психическими очаговыми повреждениями» афазического, агностического и апрак-
тичеокого характера. В первой части работы больше всего места будет
отведено описанию острых травматических психозов, что и соответствует
их значению.
При рассмотрении отдаленных последствий в третьей части данной
работы описание эпилептических психических изменений сокращено за
347

счет описания изменений личности и характера неэпилептическогф
происхождения. Эпилептическое изменение личности описывается отдельно*
в другом разделе. Едва ли возможно дать всеобъемлющую характеристику
изменения и снижения личности, часто протекающих латентно.
Классификация, которая необходима, в частности, из дидактических
соображений, является абстракцией, сведенной к некоторым характерным
моментам. Чтобы передать пестрое многообразие различных человеческих типов,
встречающихся в каждодневной действительности, различия в судьбе и
окружающей среде, потребовалась бы гораздо более подробная
систематика. То, с чем встречается врач, часто только небольшая часть довольна
большого контингента. Однако для опытного врача даже эти наблюдения
позволяют установить отдельные клинические особенности как признаки
данного изменения личности. В противоположность неврологическим
синдромам, которые являются последствиями повреждений отдельных
участков мозга, психопатологические симптомы могут быть результатом
как диффузных, так и локальных повреждений вещества мозга.
Наблюдаются состояния с дефектами вещества мозга и внутренней
гидроцефалией, которые вызывают незначительные психические расстройства, в то
время как небольшие повреждения орбитальной коры головного мозга
ведут к энцефалопатиям, нередко с грубым асоциальным поведением.
ОСТРЫЕ ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА
ПОСЛЕ МОЗГОВЫХ ТРАВМ
I. ПРЕХОДЯЩИЕ РАССТРОЙСТВА СОЗНАНИЯ,
АФФЕКТИВНЫЕ И ВЕГЕТАТИВНЫЕ НАРУШЕНИЯ,
ОСТРАЯ ПОТЕРЯ ТОНУСА,
КОММОЦИОННЫЙ СИНДРОМ
Коммоционные явления наблюдаются преимущественно после
закрытых травм головы. В то время как при открытых черепно-мозговых
травмах в результате воздействия часто на небольшую поверхность
механическая энергия локализуется в месте действия, при ударах на
большой поверхности «с действием, исчисляющимся секундами», волна
давления распространяется на весь мозгуй захватывает при этом и лежащие
в мозговом стволе вегетативные центры, а также те центры, которые
служат для поддержания тонуса мышц и сознания. В зависимости от
силы травмы и места нанесения удара коммоционные явления различны
по своей интенсивности. В экспериментальных опытах с животными
(Denny-Brown, Spatz, Halle vorder, Quadbeck, Merei, Hasznos, Grastyan,.
Gurdjan, Lissner, Webster и др.), при изучении повреждений в
результате бокса (Hallevorder, Geller, La Cava, Bergleiter, Jokl, Grewel,
Brandenburg, Reisch и Wolff, Larsson, Sjaardema и др.), а также при
повреждениях во время взрывов (blast concussion) были выявлены особые-
механизмы, приводящие к сотрясению. Травмы, которые поражают в
течение секунды нефиксированную голову, чаще вызывают коммоционный
синдром, чем травмы, более медленно поражающие фиксированную
голову на большой или небольшой поверхности. Кроме того, результатом
сложения действия двух или нескольких травм, быстро следующих одна
за другой, является часто более интенсивное сотрясение, чем при
единичной травме, хотя она была более тяжелой. Эту особенность объясняют
тем, что первая травма ведет к снижению тонуса мышц, а вторая травма
поражает, таким образом, нефиксированную голову. Мозг принимает на
себя ускорение, данное ему извне, и таким образом подвергается в ре-
348

зультате следующего за этим торможения более интенсивному
воздействию.
Этот состоящий из двух фаз механизм является решающим при
церебральных повреждениях в боксе. Прежде чем судья на ринге может
помешать первому сотрясению мозга в результате нанесенного удара,
уже следует второй, который повергает противника на землю, причем это
падение есть не что иное, как следствие коммоционной потери тонуса.
После поражения мышечный тонус, как правило, восстанавливается
быстрее, чем ясность сознания, так что часто еще в бессознательном
состоянии пораженный боксер продолжает борьбу. При этом он может даже
находиться в состоянии травматической спутанности, которая в
отдельных случаях продолжается несколько дней. Иногда возникающая в
результате этого амнезия является такой глубокой и длительной, что из
памяти совершенно исчезает и сама борьба на ринге, и временная связь
между событиями (отдаленные последствия суммирующихся микро- и
макротравм у боксеров освещаются в третьей части).
Возникновение после травмы головы острых психотических явлений
я характер их зависят от механизма повреждения: быстрые, в течение
секунд, резкие травмы, сопровождающиеся падением и ударом, падение
вниз с ударом о твердую землю, падение вследствие отбрасывания при
взрыве, а также ранения при взрывах мин без перфорации твердой
мозговой оболочки служат часто предпосылкой для острых психотических
явлений. Эти явления характеризуются вначале резко наступающей
потерей сознания или его изменением, сопровождающимся помрачением
-сознания по типу сумеречного состояния. Поэтому при изучении связи
острых психотических нарушений с травмами головы следует уделять
особое внимание самому процессу повреждения и его начальным
симптомам (Janzen). В последнее время Hallervorden и Quadbeck обратили
внимание на это обстоятельство, хотя, правда, их «общая теория головного
мозга» несколько вышла за рамки поставленных задач.
Если просмотреть более старую литературу, то уже там можно найти
отправные точки для характеристики типа повреждения при травмах
головы. Открытые и закрытые повреждения рассматриваются отдельно не
только в отношении прогноза, но и обращается внимание на
физико-механические факторы, место воздействия и значение начального
соматического или психического шока.
Перечислим виды повреждений, которые преимущественно ведут к
жоммоционному синдрому и травматическим психозам с отеком мозга:
1. Падение со скал, лестниц, строительных лесов, из самолетов,
в рудниках и шахтах (резкий переход из состояния относительного
покоя или равномерного движения).
2. Толчок (отбрасывание) взрывной волной или взрывах мин или
паровых котлов, удары головой при резком торможении транспорта на
большой скорости. Падение при взрывной волне с последующим ударом
головой (комбинированные травмы от ускорения и торможения).
3. Травмы от сжатия в результате падения породы (камней) на
черепную коробку (тупое воздействие на большой поверхности с базальны-
ми очагами противоудара).
4. Повреждения при боксе и избиении (быстро следующие одна за
другой кумулятивные суммационные травмы с ускорением и
торможением).
Преходящие нарушения вегетативного и аффективного равновесия,
сопровождающие коммоционный синдром, не требуют дальнейшего
разъяснения, поскольку здесь речь идет об обратимых явлениях непсихиче-
лского характера.
349

II. ПРЕХОДЯЩИЕ ОЧАГОВЫЕ ЯВЛЕНИЯ
С БОЛЕЕ ВЫРАЖЕННЫМИ НАРУШЕНИЯМИ ВОСПРИЯТИЯ,
ПОНЯТИЙ, РЕЧИ И ДЕЙСТВИЙ
(АГНОЗИЯ, АФАЗИЯ, АПРАКСИН)
Преходящие очаговые нарушения с агностическими, афазическими и
апраксическими симптомами могут вызываться двумя причинами.
Во-первых, локализованные повреждения в области височной и теменной
долей от пуль или в результате вдавливания костей с перфорацией
твердой мозговой оболочки могут быть причиной временных афазических>
агностических и апрактических нарушений. Во-вторых, при травмах
головы, которые ведут к воспалительному или невоспалительному
диффузному отеку мозга (закрытые повреждения с фазой отека, менинго-энце-
фалит, энцефалит, выхождение мозгового вещества при открытых
повреждениях мозга), на высоте отека может появляться синдром»
Герстманна (Gerstmann-Syndrom), как это показали Stockert и Rottgen
при постоперативном и посттравматическом отеке мозга. Они объясняют-
это особой структурой сосудов теменной доли мозга; легко спадающиеся^
сосуды в этом участке мозга, очевидно, особенно интенсивно
сдавливаются, в связи с чем нарушается кровоснабжение соответствующих участков,
мозга.
С исчезновением отека исчезают нарушения понимания «правый и«
левый», а также нарушения счета, агнозия, аграфия.
III. ОСТРЫЕ ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПСИХОЗЫ
(КОММОЦИОННЫЙ ПСИХОЗ, ИЛИ КОНТУЗИОННЫЙ ПСИХОЗ)
Травматические психозы представляют собой особый случай
симптоматических психозов. По своей клинической картине (в общих чертах)
они не отличаются от психозов при экстрацеребральных соматических,
заболеваниях, при отравлении и мозговых процессах. Описанные
первоначально Bonhoeffer A912) пять экзогенных форм реакций (делирий,,
эпилептическое возбуждение, сумеречное состояние, аменция и
галлюциноз) были, как'и предполагал Bonhoeffer, дополнены в результате
наблюдений новыми формами; были описаны и нашли свое отражение п в
литературе кататонические, маниакально-экспансивные и параноидные-
психозы. Опыт двух последних войн и почти такой же большой опыт в
области повреждений при катастрофах, накопленный после второй
мировой войны, расширил и уточнил основы наших научных знаний
относительно возникновения и течения травматических психозов.
Тот факт, что травматические психозы рассматриваются отдельно от-
симптоматических психозов, объясняется не только их большой частотой.
При классификации симптоматических психозов «известной и
неизвестной этиологии» травматические психозы оказались бы в числе первых
рядом с прогрессивным параличом, который также является
симптоматическим психозом с известной этиологией. Так же как и при параличе, при>
травматическом психозе лучше известна не только психопатологическая,
но также и церебральная, соматическая и гуморальная стороны
заболевания.
При других «симптоматических психозах известной этиологии», как,
например, при пернициозной анемии, уремии, малярии, гриппе и т. д.,
интенсивность психотических проявлений решает часто вопрос о том,,
относится ли данный случай к числу соматических болезней или же
психических заболеваний. В первом случае лечит терапевт, который
привлекает психиатра для консультации, в другом случае пациент рассматри—
350

вается как психически больной, которого лечат в закрытом отделении*
методами психиатрии. При «симптоматических психозах неизвестной
этиологии», которые диагностически причисляются к группе экзогенных
психозов на основе имеющихся психопатологических проявлений, прежде-
всего нарушения сознания, явлений делирия или эпилептических
симптомов, вопрос относительно соматического или психического характера
страдания, как правило, не ставится.
Несмотря на все усилия, именно для этой последней группы экзоген-
иых психозов разработать характерные критерии в зависимости от их
эндогенного и экзогенного происхождения и четко противопоставите
их друг другу до сих пор не удалось, и пока еще невозможно поставить,
точный диагноз только на основании клинической картины.
Если выделить, например, симптом нарушения сознания, который
многими авторами считается осевым симптомом экзогенных психозов, то-
следует констатировать, что имеются и эндогенные психозы с
нарушением сознания. И наоборот, галлюцинации, первичные бредовые идеи,,
навязчивые идеи, которые первоначально относились к числу основных
симптомов эндогенных психозов, встречаются при всех экзогенных
психозах известного и неизвестного происхождения. Травматический психоз
не является в этом отношении исключением. Только «хронические
тактильные» галлюцинозы (Conrad) или «бред кожных паразитов» не
описывались до сих пор при травматических психозах и не обнаруживались»
у наших больных.
Wieck изучал главным образом те острые психозы, которые после
начального помрачения сознания протекают в дальнейшем при
относительной ясности сознания и при которых, несмотря на острое начало,
отсутствует так называемый осевой симптом — помрачение сознания,,
характерное для острых соматически обусловленных психозов. При
хронических органических психозах, согласно К. Schneider, должны иметься
более или менее ярко выраженные интеллектуальные нарушения и
изменение личности в отличие от острых психозов с осевым симптомом
помрачения сознания. По своей клинической картине названные выше
острые психозы с относительной ясностью сознания напоминают
хронические формы. Однако при «продольном» изучении оказывается, что
«деменция» и «изменение личности» в этих случаях обратимы. В связи
с этим становится ясным, что только наблюдение за течением болезни и
учет смены различных стадий могут позволить сделать заключение
относительно наличия острой или хронической формы психоза.
Обратимые изменения в интеллектуальной сфере и в области
изменения личности Wieck причисляет в качестве дополнения (как
«переходные синдромы») к острым психотическим состояниям с помрачением
сознания. Психические изменения так называемой преходящей стадии
по существу нельзя относить к деменции и изменению личности, так как
под этими названиями понимаются в принципе необратимые дефекты.
Вследствие нового расширения психопатологических границ соматически
обусловленных психозов изменяется значение «осевого синдрома» —
помрачения сознания. С другой стороны, несомненно, что и при
«переходных» синдромах часто имеются нарушения сознания, которые, правда,
трудно уловимы. Понятие помрачения сознания слишком ограничено для
того, чтобы передать все множество различных ступеней видов
выключения сознания и их взаимосменяемость. Пока еще нет критериев,
выражаемых словами, чтобы четко определить все это многообразие.
Очевидно, в каждом отдельном случае для классификации различных
клинических картин необходимо использовать сопровождающие соматические
явления.
351

Уже давно известно, что нарушения сознания и сонливость могут
еаблюдаться при симптоматических психозах как вместе, так и
отдельно. Wieck, подобно Scheid (см. соответствующий раздел в данной книге),
разграничил психотические состояния с преобладанием нарушения
сознания и состояния с преобладанием сомноленции. При этом сонливость
выделяется в качестве особой формы нарушения сознания, а не
рассматривается, что иногда имеет место, как количественное снижение
состояния сознания. Изучение электроэнцефалограмм подтвердило
справедливость этой различной характеристики изменений сознания,
обусловленных сонливостью, и форм, не зависящих от сонливости.
Новая классификация так называемых симптоматических психозов
основана на следущих принципах. Здесь используется мотод наблюдения
за процессом, изучение прогредиентности или регредиентности
процесса, возникновения, нарастания и исчезновения симптомов при
«продольном» анализе с учетом соматических проявлений заболевания. При этом
благодаря электроэнцефалограммам, изучению с помощью контрастных
веществ сосудов мозга, пневмоэнцефалографии, исследованиям
содержания белка в сыворотке и т. д. соматические явления получают более
объективную характеристику. Значение учения о неврозах также
полезно для понимания психопатологических явлений при симптоматических
психозах вообще и при травматических в частности. Следует только
указать, что степень развития и зрелости при травматических психозах
не безразлична для клинической картины. Например, в детском и
юношеском возрасте чаще, чем позднее, наблюдаются психомоторные
расстройства (акинезы и гиперкинезы), а также субкортикальные
эпилептические картины. Позднее психомоторные синдромы уступают место
экспансивным, ипохондрическим, галлюцинаторным и бредовым
психозам. Другие индивидуальные и биографические особенности окрашивают
содержание психоза и патопластически влияют на его клиническую
картину.
1. Клиническая картина и течение острых
травматических психозов при отеке мозга
Еще Griesinger писал в своем учебнике A861), что «травматическая
кататония» возникает вследствие травматического шока ствола мозга.
Он рассматривал первичный психоз как протрагированную форму
сотрясения «психического органа» после восстановления функции
«субкортикальных и автоматических центров». Он сравнивал травматические
психозы со странгуляционными психозами и разрабатывал при этом
очень «современные» патогенетические представления относительно их
происхождения, он говорил о «транссудативных процессах», которые
могут быть причиной «ступорозной стадии». Аналогичными являются
взгляды Skal и Frost, которые в последнюю половину прошлого
столетия описывали психозы после солнечного удара и мозговой травмы
как «нозологические единицы».
Согласно Schroder, травматический психоз проходит три стадии. Он
представляет собой промежуточное состояние можду бессознательным
состоянием и полным восстановлением сознания. По Griesinger, этот
психоз можно обозначить как «промежуточное состояние между
бессознательным состоянием и ясностью сознания». Продуктивная фаза психоза,
которая формируется между периодом глубокого помрачения
сознания и более или менее выраженным амнестическим дефектом,
возникает, по мнению Griesinger и Schroder, в результате своего рода
«диссоциации» при восстановлении отдельных психических функций разного
352

характера с различной быстротой («различное по времени оживление
функций отдельных центров»).
Griesinger обратил внимание на то, что мозговая контузия не
сопровождается явлениями сотрясения в том случае, если удар производится
по фиксированной голове по ограниченному участку предметом с
большой собственной скоростью. При таком виде повреждения тяжесть
мозговой травмы мало зависит от факта первоначальной потери сознания.
Только при сильном ударе о большую поверхность головой,
находящейся в свободном состоянии, а также в тех случаях, когда голова во время
удара находилась в состоянии быстрого внезапного торможения
движения, начальный коммоционный синдром может служить мерой для
определения силы травматического повреждения мозга.
Другие авторы, в том числе Schaltenbrand, Esser, Spatz и HellenthaJ,
также считают, что характер и место нанесения травмы имеют большое
прогностическое значение. Von Ingvar доказал в опытах на животных,
что ускорение, которое мыши получали с помощью центрифуги, было
достаточным для того, чтобы вызывать внутри нервных клеток
смещение ядра и плазмы, сопровождаемое вторичными перерождениями.
Schaltenbrand считает, что от частоты колебаний, которая возникает при
нанесении механического удара по черепу, зависит тяжесть
церебральной патологии. По мнению Bostroem, имеют место «особые механизмы»,
которые больше, чем другие, способны вызывать коммоционный синдром;
например, он считает необходимым, чтобы механическая сила поражала
«до некоторой степени интактный череп».
В эти основные взгляды, которые царят вот уже более 100 лет,
необходимо внести некоторые исправления. Основная предпосылка для
появления острого травматического психоза — это возникновение ком-
моционного синдрома с бессознательным состоянием. Только закрытые
повреждения без перфорации твердой мозговой оболочки могут
этиологически считаться причиной травматического психоза этого вида. Уже
подчеркивалось, что необходим особый механизм повреждения
(ускорение с внезапной остановкой или сильная компрессия головы), чтобы
вызвать коммоционный синдром как первичное явление последующего
психоза. Этот процесс в принципе регрессивный.
Продолжительность типичного психоза определяется различными
авторами по-разному. Авторы, которые имели в своем распоряжении
большое количество случаев, единогласно считают, что психотический
процесс, как правило, заканчивается в течение 6 недель и что этот срок
превышается только в исключительных случаях.
Относятся ли все короткие «абортивные особые сумеречные
состояния», неоднократно описывавшиеся в литературе, к этим первичным
травматическим психозам в более узком смысле слова, — еще не ясно
(Grosch). Часть из них должна относиться к ранним эпилептическим
особым состояниям, которые в большинстве случаев не превышают
периода в несколько часов или дней. Поэтому было бы необходимо путем
специального обозначения подчеркнуть разницу между абортивными
сумеречными состояниями и настоящими процессуальными психозами.
Для того чтобы выработать удовлетворительную классификацию, нужно
вспомнить о различных патогенетических процессах при обеих этих
клинических картинах.
Уже упоминалось, что странгуляционные психозы (Griesinger,
Kahlbaum и Strauss), психозы после солнечного удара (Skal и Frost)
и первичные психозы после закрытых черепно-мозговых травм были
объединены, так как они совпадают по своей клинической картине. Во
всех этих указанных случаях психоз развивается из состояния острой
23 Клиническая психиатрия 353

потери сознания. Вызывающая психоз травма (поха) к моменту
возникновения продуктивной симптоматики уже потеряла свою
действенную силу. Психоз является не чем иным, как борьбой организма с очень
сильной физико-механической, термической и аноксемической
вредностью. Это надпороговое, продолжающееся только секунды или минуты
повреждение, которое поражает непосредственно мозг, не затрагивая
прочих органов, приводит сначала к выключению всех высших близких
к сознанию функций и делает возможным «существование» только
благодаря тому, что сохранилось кровообращение и дыхание. Из этого
можно заключить, что центры головного мозга, поддерживающие
кровообращение и дыхание, или лучше защищены, или более устойчивы по
отношению к острым повреждениям.
Три названные формы симптоматических психозов отличаются от
других экзогенных психозов различными моментами. При энцефалитах,
например, токсическое или инфекционное начало, которое оказывает
влияние на головной мозг и вызывает патологический процесс, во время
психотической вспышки продолжает еще действовать в организме. При
отсутствии лечения или достаточной сопротивляемости больного будет
иметь место дальнейшее нарастание или фазовая смена симптомов в
соответствии с соотношением сил между вредностью и организмом-
В случае подострого начала процесса картина и динамика психозов
отличаются от острых травматических психозов с отеком мозга, для
которых типично внезапное начало.
В новой, разработанной Wieck классификации соматически
обусловленных психозов объединены в одну группу все явления, которыа
возникают в результате физического повреждения мозга (механическая
травма, электротравма, лучевое воздействие и повреждения в результате
высоких температур).
Соматические расстройства, сопровождающие симптоматические
психозы, различны. В то время как при посттравматическом психозе
изменения спинномозговой жидкости часто малохарактерны, при воспали-
лительных заболеваниях мозга они являются показателем активности,
прогрессирования и хронического течения процесса. Наконец,
существуют излюбленные места локализации энцефалитического процесса. При:
интоксикациях наблюдаются различные картины заболевания.
Небезразлично, проникло ли болезнетворное начало в газообразном состоянии при
дыхании через легкие непосредственно в мозг или это был токсин,
прошедший через желудочно-кишечный тракт и печень, который, проникнув-
через антитоксические барьеры, воздействует в конце концов на мозг.
Да и сами токсины имеют различную «тропность» к отдельным участкам
мозга и таким образом являются причиной «очаговых симптомов»,
проявляющихся в психомоторной, гиперкинетической или сенсорной
симптоматике. При воздействии некоторых ядов психоз вообще длится
только в течение того времени, пока яд находится в организме, например
при действии мескалина или ЛЗД (галлюциногены). При этих
последних интоксикационных психозах цсихотические явления продолжаются
относительно недолго.
Острые травматические психозы с их закономерным течением
(вместе с психозами вследствие солнечного перегрева и странгуляции)
можно выделить в самостоятельную группу симптоматических психозов.
Критерии для данной классификации основываются на наличии
промежуточных патогенетических звеньев, которые искал Bonhoeffer. Для
обозначения первичных острых травматических психозов, а также
»психозов вследствие солнечного перегрева и странгуляции предлагается
название «психозы при отеке мозга» («Odempsychosen»), так как течение*
354

и продолжительность болезни определяются при этих психозах отеком
мозга невоспалительного характера (см. также обсуждение патогенеза).
Здесь имеют место головные травмы без повреждения головного
мозга, коммоции и контузии (сдавление мозга можно не принимать во
внимание) и такие формы, когда сотрясения и контузии возникают
одновременно. Все указанные формы в острой стадии не обязательно
осложняются психозом. Поэтому нет необходимости в том, чтобы сохранять
старые названия «коммоционного психоза» или «контузионного психоза».
Название «коммоционный психоз», которое идет от Kalberlah, произошло
от первичного коммоционного синдрома. Это, правда, позднее привело
к неправильному заключению, что коммоционный психоз можно излечить
без всяких последствий для здоровья, так как полагали, что коммоцион-
ное повреждение мозга по своей сути полностью обратимо. Даже Schroder
был близок к такому мнению. При травматическом повреждении мозга,
вызывающем психоз, обращалось особое внимание на тяжесть травмы.
Это привело к недоразумениям, поскольку контузию мозга представляли
как усиленное сотрясение мозга, которое уже само по себе независимо
от локализации является причиной психоза (недоразумение, которое еще
и теперь в экспертной практике вызывает большую путаницу).
Коммоционный синдром является собственно переходным этапом
в область измененного психического состояния, которое в свою очередь
граничит с психозом. Коммоционный синдром — это «местный синдром»
или «очаговый знак» мезо-диэнцефальной области (Gamper, Kral, Bay,
Janzen, Bay Seibert, de Morsier и др.)* Если коммоционный синдром при
закрытом повреждении выступает особенно отчетливо и сопровождается
общим нарушением активности коры головного мозга вследствие
поражения вегетативных механизмов (без других очагов контузии мозга или
при наличии их), то может возникнуть предпосылка для психоза. При
этом возникают биологические реакции, которые проявляются в
нарушении проницаемости и отеке мозга (речь идет о диффузном отеке мозга
невоспалительного характера). То же самое может быть вызвано
солнечным ударом и странгуляцией. Диффузный отек мозга, который
определяет в таких случаях течение процесса, не подвергается обратному
развитию ранее 4—5 недель. Bay придерживается такого же мнения; он
считает, что «достаточно сильная травма» ведет к соответствующему по
тяжести коммоционному синдрому с продолжительным бессознательным
состоянием, «которое продолжается затем так долго, пока биологические
реакции не создадут основу для возникновения психоза. Когда затем
коммоционный синдром спадает, начинает разворачиваться психоз».
Характер «биологических реакций», упоминаемых здесь, в отдельности
не выяснен. Вегетативно-эндокринные, сосудистые и церебротропно-ме-
таболические факторы, которые частично, как в замкнутом кругу,
оказывают друг на друга взаимно усиливающее влияние, действуют сообща.
Известно только, что все они влияют на отек мозга. Можно полагать, что
ферментативная блокада и значительные изменения белкового обмена
способствуют при шоке усилению проницаемости гемато-энцефалического
барьера. Какие патогенетические факторы предшествуют, какие процессы
протекают одновременно и какие являются ведущими,— выяснить все это
должны дальнейшие исследования. Пока же следует помнить, что
диффузный отек мозга является определяющим в течении болезни. J. Е. Meyer
и Wittkowsky констатировали при постоперационных психозах после
нейрохирургического вмешательства полное совпадение во времени,
с одной стороны, увеличения объема мозга в результате его отека, с
другой — прогрессирующего психотического процесса. Окончание психоза
совпадало по времени с прекращением отека; общие изменения, за ко-
23* 355

торыми можно было наблюдать на основании электроэнцефалограмм,
совпадали не только с флюктуацией сознания, но и с отечным
набуханием головного мозга. Аналогичные наблюдения имеются при острых
травматических психозах с отеком мозга.
2. Психопатология острых травматических психозов
при отеке мозга
Часто острые травматические психозы в узком смысле слова
отличаются особой бедностью симптоматики. Большая часть больных лечится
не в психиатрических клиниках, а в хирургических травматологических
отделениях. Еще Schroder указывал на тот факт, что психические
выпадения после травмы часто просматриваются, даже слабо выраженные
продуктивные симптомы могут считаться безобидной «спутанностью»
после травмы головы и рассматриваются не как психотические
состояния. Так же как и при других соматических заболеваниях или
постоперационном шоке, подобные психические отклонения нередко
рассматриваются как сопутствующие «безобидные» симптомы соматического
заболевания. Часто эти явления считаются даже недостойными упоминания
в истории болезни. И лишь когда больные в таком состоянии вследствие
эйфории и отсутствия критики отрицательно относятся к предлагаемым
им и необходимым методам лечения, на эти явления обращают
внимание. Для опытного хирурга (занимающегося лечением травм) эти
симптомы являются важным признаком полученного церебрального
повреждения и часто заставляют его обратиться к психиатру с тем, чтобы
избежать таких осложнений, как субдуральное кровотечение, эмболии и др.
Может также случиться, что эта «легкая эйфория» надоедливого
больного может быть истолкована неправильно как адекватное поведение при
соответственно легкой травме головы, и больные в состоянии психоза
отправляются домой (Kruger). Более поздние данные, например при
экспертизе в отношении пробела в анамнезе, соответствующего по
времени посттравматическому психозу, могут затем ошибочно расцениваться
как; «симуляция или тенденция к преувеличению», поскольку у больных,
пребывавших в начальной стадии в состоянии эйфории, позднее
изменяется настроение и они, находясь в депрессивно-ипохондрическом
состоянии, предъявляют ряд жалоб, которые выглядят особенно
контрастно, если учесть отсутствие жалоб в начальной стадии.
Описывая это, мы оказались в самом центре современной дискуссии
в отношении проблемы «маниакально-депрессивных изменений
настроения» при соматических заболеваниях или в качестве сопутствующих
явлений при заболеваниях головного мозга.
Со времени разработки учения об экзогенных формах реакции (Воп-
hoeffer) и первоначального отграничения этих экзогенных синдромов от
эндогенных психозов отмечалась тенденция относить
маниакально-депрессивные состояния преимущественно к эндогенному
предрасположению, а понижение настроения в более слабом проявлении, как,
например; при циклотимии, связывать с эндогенными колебаниями. Лишь
в некоторых случаях появление или окончание этих фазовых колебаний
связывалось с чрезмерными перегрузками, значительной перестройкой
эндокринной системы (беременность, половая зрелость, климакс и т. д.)
или же с возникновением и прекращением продолжительной тяжелой
ситуации (концлагерь, судьба беженцев, плен, ссылка и т. д.). Такие
«вызванные» колебания проявляются в чрезвычайно тесном
переплетении внутренней готовности и разрешающих внешних факторов, в резуль-
356

тате чего, возникло описание особой клинической картины, которая
получила название «эндореактивнои дистимии».
Specht в дискуссии с Bonhoeffer подчеркнул, что наблюдаются
многочисленные экзогенно-психотические состояния, которые нельзя
отличить от маниакально-депрессивных изменений настроений. Kleist в своей
монографии о «постоперационных психозах» A919) снова возвращается
к этой дискуссии. Он разделил их на «гомономные» и «гетерономные»,
состояния. Под гомономными картинами он понимал
«маниакально-депрессивные состояния», «раздражительные и недоверчиво-пароноические
изменения настроения». Гетерономные состояния охватывали
«оглушенность, сумеречное состояние, делирий, ступор, гиперкинетическое
возбуждение, боязливо-беспомощную спутанность, галлюцинозы,
параноидные формы, дефектные состояния». В своей монографии он выступает
против Bonhoeffer, отмечая, что последний сам описал 2 случая
«маниакального психоза» после ранения головы. Таким образом, в качестве
экзогенных психозов, как правило, выступают не только гетерономные
картины; очевидно, что и гомономные картины не являются редкостью.
Specht дал описание меланхолических картин после гриппа, после
отравления светильным газом, при ревматических заболеваниях мозга.
Наконец, прогрессивный паралич характеризуется вначале
маниакальными и депрессивными картинами, которые часто без учета
соматического состояния невозможно отграничить от маниакально-депрессивных
психозов эндогенного генеза.
Kleist присоединяется к Specht, связывая появление маниакально-
меланхолических колебаний настроения с действующим с различной
силой болезнетворным началом. Более легкие повреждения мозга,
очевидно, вызывают скорее состояния подавленности, чем тяжелые травмы,
оказывающие сильное действие на мозг. Вследствие тяжелых, внезапно
действующих физико-механических сил, по-видимому, преимущественно
возникают гетерономные картины, а именно потеря сознания, сумеречное
состояние, ступор, и явления, родственные этому.
Дальнейшее развитие учения о травматических психозах показало
между тем, что при возникновении психозов следует учитывать не
только силу физического воздействия, но также и степень
травматических изменений в области ствола мозга. Маниакально-депрессивные
картины, которые возникают только после прекращения травматических
явлений, следует расценивать по-другому, чем те, которые представляют
собой следствие острого коммоционного синдрома с потерей сознания*
Фазовые колебания настроения, витальный тонус и эндокринно-гормо-
нальные механизмы при отдаленных последствиях мозговых травм мы
подробно опишем в 3-й части работы. В этой связи следует остановиться
только на таких «маниакальных психозах» и депрессиях,
сопровождаемых боязливо-ипохондрическими опасениями, которые развиваются во
второй стадии травматического психоза вследствие отека, не
являющегося осложнением при воспалении. Здесь все время речь идет о
состояниях, которые связаны с «изменением сознания» различной глубины
и выраженности.
Наши собственные исследования A943), охватывающие 20 случаев
посттравматических психозов, показали, что полиморфные картины
имеют место чаще, чем это предполагалось раньше. В 7 из этих 20 слу^
чаев наблюдались идеи переоценки, экспансивный бред и массивные
галлюцинации C случая экспансивных психозов, 1 случай бредового
психоза с систематизированным бредом и обманами чувств во всех
сенсорных сферах, 1 случай психоза с переживаниями чувства
отчужденности и значимости, 1 случай зрительного галлюциноза и 1 — конфабу-
357

леза. Zutt приводит описание 1 случая конфабулеза после травмы,
который развился у больного в период половой зрелости.
Психические расстройства с простой эйфорией, наличием
беспокойства (или без него) с пустой гиперактивностью по своему содержанию
малопродуктивны. Апатичность, некритичная оценка собственного
состояния здоровья и в отдельных случаях конфабуляции с малой долей
фантазии являются их отличительными чертами. Конфабуляции
возникают особенно легко, когда разговор ведется о том, как произошло
ранение.
Раненый, который вывалился из самолета, сообщает, что его
якобы в Нью-Йорке победили в боксе. Другой рассказывает, что его
якобы «укусила змея» и его доставили сюда по ошибке. Третий говорит,
что его «во время дуэли противник ударил мечом».
На этих высказываниях больные не удерживаются и не настаивают
на такой версии, они сообщают все новые возможности, но ни в одном
случае не дается объективное описание несчастного случая. У таких
эйфоричных и анозогностических больных наблюдается моторная
активность, суетливость.
Пассивные, аспонтанные, тихие больные, с ослаблением
побуждений бросаются в глаза своей моторной вялостью. Их эйфория не так
навязчива, как у больных первой группы. Но и у них наблюдаются
в большинстве случаев живые, полные фантазий конфабуляции. Во
время их пассивной дремоты у них легче возникают конфабуляторные идеи
различного содержания; живя в своего рода «мире сновидений», они
продуцируют сновидения экспансивного характера, которые, как
правило, очень редко рассказывают спонтанно. Однако они охотно
отвечают на вопросы, и при этом можно услышать ошеломляющие
рассказы и случаи, которые, как при настоящем корсаковском психозе,
очень быстро забываются, уступая место другим рассказам. Такие «эй-
форически-аспоптанные» больные, если их не расспросить подробно,
могут оставаться совершенно незаметными. В особом случае, например
при рассмотрении протокола несчастного случая, опять пробуждается
конфабуляторная активность. Эйфория таких больных напоминает
больше по своей форме маниакальную беззаботность в связи с
ощущаемым ими субъективно полным физическим здоровьем (однако без
чувства счастья). Если эта беззаботность сопровождается растормажива-
нием, то бросается в глаза сексуально-эротическое поведение, часто
с откровенными попытками сближения с посетителями и медицинскими
сестрами. Эйфорически-асионтанные больные производят часто
впечатление довольных и малообщительных.
Больной Г. П., 24 лет, мотоциклист, опрокинулся на улице в темноте и
получил перелом основания черепа, сопровождавшийся продолжительным
бессознательным состоянием. После первой стадии помрачения сознания больной обратил на
себя внимание вследствие некритичности в отношении терапевтических мер.
Был допрошен полицейским чиновником относительно того, как произошел
несчастный случай. Он сказал полицейскому, что его бывшая невеста подкараулила его,
столкнула с велосипеда и он сломал себе кость (при этом он показал на гипсовую
повязку на ноге). На вопрос, почему же его из-за перелома ноги лечат в
психиатрической клинике, раненый только улыбнулся. И только когда чиновник спросил
о причине возникновения ярко выраженного симптома «очков», больной велел
принести зеркало, очень подробно рассмотрел себя и сказал: «Да, верно, когда
я после падения лежал на земле, мимо прошел полицейский и наступил мне
каблуком сапога на глаз».
Еще С. С. Корсаков A889, 1891) указывал на общую причину
конфабуляции и резидуального бреда. Он наблюдал, что некоторые
больные конфабуляторные переживания с удивительным упорством
358

принимают за реальные; это убеждение нельзя разрушить никакими
критическими замечаниями.
Бросается в глаза то обстоятельство, что некоторые экспансивные
больные защищают свои бредовые идеи величия с поразительным
однообразием, в то время как другие продуцируют более разнообразные
экспансивные идеи, причем общность здесь заключается только в их
экспансивном характере. Случай Zillig A942) является образцовым
примером того, как экспансивная навязчивая идея увязывается с
меняющимися конфабуляциями. Конфабуляторные высказывания обычно
являются выражением преходящего расстройства памяти. Появляющиеся
мысли и идеи не задерживаются долго, а исчезают раньше, чем обычно,
чтобы освободить место новым идеям. Решающей является быстрота
смены идей. Эта быстрая смена напоминает Prattorrhoe, по Kleist
(Vielgeschaftigen) 1. Ни одна тема при этом не доводится до конца. В связи
с переменой тем мышление может носить инкогерентный характер. Так
как сенсорные восприятия действуют отвлекающе, то в более легких
случаях все поведение похоже на рассеянность. Экспансивный бред
больного с переоценкой своей личности выражается
формально-однообразными конструкциями предложений. Пока больной конфабулирует,
с ним можно разговаривать, он готов кое-что отбросить из сказанного
и идет на компромисс; но если он свои бредовые идеи величия
высказывает с полным отсутствием юмора, то уже не терпит никакой критики.
В конце концов он может вызвать лечащего врача на дуэль, если
последний старается с успокаивающей улыбкой обойти ого бредовые идеи
величия.
Уже говорилось, что больные с депрессией склонны к
ипохондрическому самоанализу, в то время как больные с маниакально-эйфориче-
скими состояниями склонны к экспансивному бреду величия. Кроме того,
обе группы могут конфабулировать в различной степени и на различные
темы. Основная симптоматика не меняется при этом «сопутствующем
конфабулировании».
При психозах травматического типа, развивающихся вследствие
отека, изменения состояния сознания несомненно играют важную роль
в возникновении конфабуляторных и бредовых идей. Если рассматривать
бред и конфабуляции ретроспективно уже после окончания такого
психоза, то оказывается, что для конфабуляции не нужна сохранная
способность к воспоминаниям. Напротив, при бреде способность к
воспоминанию остается, она даже может продолжать оказывать влияние (в смысле
гипермнестического воспоминания) на мышление и ощущения и
сохраниться как резидуальный бред в течение многих лет. Такие больные, как
правило, позднее, подобно другим больным с бредовыми идеями, ведут
своего рода «двойную бухгалтерию», чтобы разобраться в реальности.
На примере больного, который объяснял наличие у него «симптома
очков» как результат удара сапогом полицейского, видно, что зрительное
восприятие при определенной ситуации, находящееся в
непосредственной пространственной близости, связывается одно с другим каузальной
связью и, очевидно, со всей ясностью и последовательностью
воспроизводится как отдельное законченное действие.
При облегчении осмышления, быстрой смене тем и соответственном
поверхностном восприятии, а также при изоляции такого конфабулятор-
ного факта из последовательной цепи переживаний при равномерном
изменении сознания идея, возникшая в результате такого смешения,
1 Vielgeschaftige — человек, неспособный сконцентрироваться на одном,
разбрасывающийся. — Прим. перев.
359

теряет свое значение. Совсем по-иному обстоит дело при «бредовом
комплексе мышления».
Приводим типичный пример депрессивно-ипохондрического
состояния.
Больной Г. Г., 45 лет, изо дня в день требовал, чтобы его немедленно отвезли
в отдел здравоохранения и там по приказу врача промыли ему «стеклянные
трубки в голове». Только таким образом, заявил он, можно устранить у него перерывы
в мышлении. Эти трубки ему якобы вставили еще в России во время холодной
зимы для того, чтобы поддержать правильную циркуляцию крови в его мозгу.
До сих пор ему регулярно промывали их по приказу врача. При попытке убедить
больного в неправильности его высказываний он всегда показывал на два места на
голове, где, как ему казалось, он ощущал два углубления, оставшиеся после
операционного вмешательства при вставлении трубок. С протянутыми руками больной
бегал за обслуживающим персоналом и врачами и убедительно просил их
разрешить ему, наконец, это промывание, чтобы грязь в трубках не накапливалась и
чтобы у него не остались навсегда эти перерывы в мышлении. Врач, который
вставил ему эти трубки, сказал ему якобы совершенно определенно, что могут
возникнуть страшные последствия, если он когда-нибудь не сделает это
промывание. Этот больной не верил, что у него был тяжелый перелом основания черепа»
в результате чего он много дней находился без сознания и 10 дней в состоянии
помрачения сознания, а считал, что его на основе какого-то «недоразумения»
ошибочно поместили в «неправильную» больницу. Для того чтобы выяснить причины
возникновения бреда, было проверено, как раненый провел первые 14 дней после
травмы в хирургической клинике. При этом выяснилось, что на 2-й день после
ранения во время обычного капельного вливания наступил короткий перерыв в
бессознательном состоянии. При введении иглы для инъекций больной на
короткое время пришел в себя и беспомощно огляделся, а затем снова впал в глубокое
бессознательное состояние.
И в этом случае произошел процесс агглютинации в единое целое
того, что видел и ощущал больной в короткий период возвращения
сознания. Г. субъективно ощущал трудности в правильной ориентировке
и ясном мышлении, он видел на установке для капельного вливания
стеклянные трубки, по которым текла жидкость, и слышал, как врач
сказал сестре, чтобы она последила за проходимостью стеклянных трубок
и в случае перерыва трубки заменила ее и промыла. Ощущаемое,
видимое и одновременно слышимое слилось вдруг в каузальную связь
и было отнесено к собственному Я. Это переживание явилось к тому же
единственным мостом между дотравматической ясностью сознания и
более поздним постепенным просветлением сознания. Оно возникло между
двумя периодами глубокого бессознательного состояния и поэтому
изолируется и выделяется от всего остального, как и при состоянии
суженного сознания без «почвы» и в отрыве от всей последовательности
собственных временных переживаний оно приобретает особое значение.
Точно так же, как переживание экстаза в период ауры при эпилепсии
затемняет все другие переживания и не поддается никакой критике, так
и здесь возникает ипохондрический бред, который вытесняет все
реальные переживания. Он поддается рациональной критике прежде всего
потому, что эти переживания недоступны ни для какого вмешательства
извне. И при экспансивных идеях, которые очень упорно держатся по»
отношению к другим переживаниям и образу мыслей, создается
впечатление, что они возникают в «светлые интервалы» между периодами
сильного помрачения сознания. Правда, они рождаются не из
ошибочного слияния внешних впечатлений, а возникают из глубины личности
и похожи на «инфантильные грезы», которые выходят на поверхность
в состоянии измененного сознания. Конфабуляции же, наоборот,
сопровождают последовательную цепь переживаний на более низком уровне
сознания без существенных колебаний. Высказанные переживания стояг
рядом со многими другими и, таким образом, не имеют особого значения,
а скорее похожи на чередование одной грезы с другой.
360

У другого больного после перелома основания черепа и правой
слуховой кости возникла «зафиксировавшаяся идея», что у него в слуховом
проходе находится камень, который при резком торможении машины
попал с дороги ему в ухо. Даже через 3 года после травмы он
продолжал обращаться к отоларингологу с тем, чтобы ему удалили этот
пресловутый «камень», так как его собственные попытки вытащить его
оказались безуспешными.
Как у больных с маниакальными психозами, так и при депрессивных
состояниях содержание бреда всегда внутренне связано с Я. При
депрессиях он относится к собственному здоровью, внешнему виду, при
маниакальных состояниях — к личности и ее значению в обществе и
коллективе. Экспансивный бред при травматических психозах не обязательно
должен сопровождаться хорошим физическим самочувствием. Такие
экспансивные больные могут одновременно жаловаться на различные-
физические боли и могут быть раздражительными и обидчивыми, а в
своих отношениях с окружающим миром — серьезными, без всякого
чувства юмора. Им не хватает веселости, богатства выдумки и полных
юмора идей настоящих больных, страдающих маниакальными явлениями.
Часто у них отсутствует «округлая», «ловкая» психомоторика, а также
оживленная жестикуляция и выразительная мимика, свойственная
больным с циклотимией.
Давно известно, что и настоящие бредовые психозы нередко
возникают при травматическом психозе вследствие отека. В
противоположность обеим названным выше фиксированным бредовым формам,
которые представляют больше выражение неприятного внутреннего
самочувствия или повышенной самооценки и проявляются в форме забот
о своем физическом здоровье или в выходе переоценки своего
собственного Я, бредовые психозы, которые имеются здесь в виду,
характеризуются бредом отношения.
Elsaesser на основании собственных наблюдений изучил в последние
годы вопрос о связи травм и психозов. В имеющейся литературе он в-.
26 случаях нашел ясную этиологическую связь между мозговой травмой
и шизофреноподобным психозом. В 16 случаях эта связь была
сомнительной. Указанные данные литературы он дополнил 5 собственными;
наблюдениями. У 3 больных эти бредовые психозы отмечались при
проникающих ранениях лобной или височной доли мозга. Эти случаи
следует рассматривать отдельно от травматических психозов при отекахг
возникающих вследствие закрытых черепно-мозговых повреждений.
Возможно, что определенную роль играют в указанных случаях локально-
воспалительные, диффузно-энцефалитические или
симптоматически-эпилептические факторы. Правда, не совсем ясно, с помощью каких критериев,
шизофренотгодобные психотические картины после
черепно-мозговой травмы относились преимущественно к экзогенным или
преимущественно к эндогенным расстройствам.
Elsaesser выступает за разделение посттравматических психозов,
с этиологической точки зрения, на три группы. Явно «экзогенные
психозы», сопровождающиеся изменением сознания и имеющие «шизофрен-
ную окраску», автор объясняет только травматическим повреждением
мозга. Ко второй группе он относит «якобы типичные эндогенные
психозы», которые по картине проявлений совсем не отличаются от
шизофрении. В таких случаях Elsaesser предполагает, что здесь возникают
или эндогенно-психотические и травматически-мозговые явления в
случайной временной связи, или же мозговая травма действует как
фактор, вызывающий эндогенный психоз. Несмотря на это, он не был
уверен, не протекают ли «симптоматические психозы» в виде эндогенного^
361

психоза. Он писал, что решить это окончательно не представляется
возможным. К третьей группе Elsaesser относил все психотические
состояния, которые обладают частично органическими, а частично эндогенными
чертами. Он описывает при этом галлюцинозы при повреждениях
височной доли мозга, которые рассматриваются как сочетание шизофрении
и эпилепсии (Gruhle, Krapf). В других случаях после ранения лобной
доли мозга развивалась картина типа геберфрении. Feuchtwanger и
Mayer-Gro? приводят наблюдения, когда после ранения левой фронто-
париетальной области мозга появилось сначала маниакальное
возбуждение, которое позднее привело к шизофренному дефекту. Эти наблюдения
и описания выходят, однако, за рамки острого травматического психоза
при отеке. При этом не делается также различия между острыми
формами и таковыми в поздний период, когда эпилептические сумеречные
состояния, энцефалитические, менингеальные осложнения и арахноидиты
могут явиться причиной психотических картин.
Относительно маниакально-депрессивных фаз Elsaesser считает, что
такие картины нередко возникают во временной связи с мозговыми
травмами. Он справедливо подчеркивает различное проявление
симптомов при экспансивно-конфабуляторных психозах в острой стадии «кон-
тузионного психоза» и маниях эндогенного круга. Elsaesser соглашается
с Zillig и со мной в том отношении, что у экспансивных больных с
травматическими психозами вследствие отека отсутствует «маниакальная
бодрость» и хотя у них наблюдается логорея, но нет «скачки идей».
Цитируемый им случай Bostroem, когда у больного после тяжелого
перелома основания черепа и субарахноидального кровотечения со сдавле-
нием мозга якобы возникла спутанная мания, кажется мне недостаточно
обоснованным в том отношении, что эта маниакальная картина имела
эндогенное происхождение. У того же больного спустя 2 года произошел
еще один перелом черепа при падении с мотоцикла и снова он перенес
состояние спутанной мании. После прекращения этой психотической
фазы установились депрессивные колебания типа эндогенной депрессии.
Предположение, что эти депрессивные фазы в связи с предыдущими
маниями доказывают эндогенную основу болезни, очевидно, недостаточно
правильно. Исходя из собственных наблюдений и исследований Hoheisel
и Walch, а также из опыта работы с лейкотомированными больными,
можно отметить, что переходы от «мании» к «депрессии» и наоборот не
являются редкостью. Согласно Conrad, такие симптомы имеются при
симптоматических психозах, когда они уже прошли определенный
«начальный» период.
Большой интерес представляют психозы в острой стадии с
бредовыми компонентами.
Приводим наше наблюдение.
У одного военного корреспондента, который был связан с агентурной
деятельностью и с военной разведкой и поэтому жил в состоянии постоянного страха, что
он может себя выдать, после тяжелой базальной контузии при падении с
мотоцикла развился очень пышный бред отношения. Он полагал, что лечащий хирург
пересадил его мозг лежавшему через несколько коек от него голландцу, а ему
пересадил в череп мозг голландца. Он восторгался этим хирургическим достижением,
очень многозначительно пожимал руку врачу при осмотре, поздравляя его с этой
трудной операцией. Но его одновременно мучило то, что голландец теперь
непосредственно узнал его мысли. Он сам с помощью находящегося в его черепе
мозга голландца мог знать из первоисточника, что последний об этом думал. Не могло
оставаться тайной то, что он служил в разведке. Как ему казалось, следствием
этого было то, что его обработали электрическим током через металлические части
его койки с тем, чтобы он еще больше выдал секретных сведений. Одновременно
он постоянно слышал в голове издевательские и неуважительные замечания
голландца. Внешне раненый все время был недоверчив, подозрителен и напряжен, он
362

«следил за каждым движением своего мнимого врага и почти не спал. Этот бред
отношения со слуховыми и тактильными галлюцинациями продолжался около
14 дней. Затем состояние больного изменилось на протяжении сравнительно
короткого периода времени, он смог в течение нескольких часов корригировать свое
поведение и отказаться от своих бредовых идей. Потом, улыбаясь, он рассказывал
о своих, как он называл их, «опасениях и воображениях».
Этот случай бредового психоза освещает один очень важный момент,
а именно, что не после всех травматических психозов, связанных с
отеком, остается полный амнестический пробел, охватывающий период
психоза. Без сомнения, раненый во время психотического состояния не
был в ясном сознании. Мир представлений и ощущений разделялся
нечетко, представляемое и воспринимаемое сливалось, внутреннее и
и внешнее не различалось, как это имеет место при нормальном
сознании. Несмотря на это, больной смог вспомнить все существенные
подробности. Очевидно, можно предположить, что переживания и ощущения,
юкрашенные боязливым аффектом, смогли создать прочную цепь
переживаний с регистрацией окружающих событий с такой силой, что они не
поддались амнезии. У других больных события, которые происходят в их
^окружении, не оставляют никакого впечатления, они не имеют особого
значения, они к ним не относятся. Однообразие, которое имеется в жизни
больницы, не способствует тому, чтобы фиксироваться в сознании как
Т1РЧТО значительное. Даже конфабуляторные включения, которые
совершенно не похожи друг на друга, забываются потому, что они не
находятся во внутренней связи, как у больных с бредовыми идеями, и не
являются частичными актами одного развивающегося действия.
Zutt разрабатывал «нозологические теории» в проблеме
шизофрении. Он не ограничился при этом только картинами шизофрении в
узком значении слова, а коснулся всех психозов, имеющих бредовые
компоненты, и доказал, что содержание бреда может иметь тесную связь
с опасностями, коренящимися в жизненном пути и личности человека.
Этот автор говорит об «ахиллесовой пяте», при попадании в которую
можно толкнуть человеческое существо в сторону создания бредовой
системы. На примере военного корреспондента видно, каким образом
могут развиться бредовые идеи подобного содержания. Картины с оней-
роидными состояниями и со сценоподобными галлюцинациями (Mayer-
Gro?, von Baeyer, Leonhard, J. E. Meyer, Forster и др.) наблюдаются,
также и при острых травматических психозах. От больных с онейроид-
яыми психозами можно слышать о грезах, в которых они видят себя
в полете, в состоянии парения или в быстром беге на большие
расстояния, они испытывают состояние экстаза с безграничным чувством счастья.
Мир с его заботами и мучениями забыт, он превращается при полетах
в звездных пространствах в пылинку; больные слышат «небесную
музыку», которая наполняет их гармонией счастья и несет к богу. Эти
состояния экстаза могут быть также связаны с более бедными по
содержанию переживаниями. После окончания психоза «возвращение» в мир
жажется угнетающим.
Подобные состояния экстаза при открытых ранениях в области
теменной доли мозга описывают Beringer и Jantz. Эти переживания длятся
только секунды или минуты. У двух наблюдавшихся мною больных с
закрытыми повреждениями и позднее травматическим психозом такое
состояние экстаза длилось в течение второй и третьей стадии острого
психоза. Один больной и позже время от времени испытывал такие
кратковременные исключительные состояния, сопровождаемые чувством
огромного внутреннего счастья и подъема. Как раз у этого больного
зюжно было заметить некоторое сходство подобных состояний с аурой
363

эпилептиков. Наряду с указанными короткими психотическими
состояниями у него также отмечалось выключение сознания и состояние
полной неспособности к движению (акинез), длившиеся 1—2 минуты. У
другого больного после падения с самолета сначала наступила
кратковременная потеря сознания, за которой затем последовало просоночное
состояние. Если первое время после ранения эти состояния отличались
переживаниями экстаза и счастья, то позднее их характерной чертой
было чувство патологической «отчужденности». Слова, звуки, краскиг
пейзажи, вид помещения и черты лица знакомых людей изменились во
время этого состояния, они казались больному своеобразными и чужими.
Музыка из радиоприемника звучала «загадочно», «значительно»,
перерывы в работе радиостанции, казалось, указывали на нечто
знаменательное. Даже черты лиц самых близких родных производили на него*
устрашающее впечатление. Движения, прежде всего жесты людей, с
которыми он встречался, казались медленными, растянутыми и более
выразительными, чем прежде, вызывая у больного неприятное чувство.
Приводим историю болезни больного, который обладал необходимой
способностью к самонаблюдениям, чтобы изобразить свои переживания.
Больной Г. У., 44 лет, электрик, до ранения занимал ответственный пост на
одном крупном предприятии и полностью удовлетворял своих работодателей, а
теперь может выполнять только вспомогательные работы.
В 1946 г. был сбит мотоциклом и упал с большой силой на землю, получив
при атом перелом основания черепа. Наблюдался симптом «очков». Наступившая^
сразу же потеря сознания длилась 3 дня. Когда на 4-й день сознание начало-
восстанавливаться, раненый стал беспокойным, вскакивал с постели, хотя ему было
очень трудно держаться на ногах, так как сразу же, как только он поднимался^
появлялось головокружение и большая неустойчивость в походке. Лечение вначале
усложнилось в связи с нарушениями кровообращения, пульс был напряжен,
отмечалась ригидность затылочных мышц, вялая реакция зрачков и горизонтальный
нистагм. Вторая стадия травматического психоза характеризовалась очень ярко
выраженной сомноленцией. Оставаясь один, больной погружался на целый день
в глубокий, но беспокойный сон. Для принятия пищи его приходилось будить и
стоило большого труда держать его в бодрствующем состоянии между отдельными
глотками. Ночью же, наоборот, иногда случалось, что он не спал и все снова и*
снова совершенно беспомощно спрашивал о своем местонахождении. При переходе
в третью стадию (приблизительно на 5-й неделе после травмы) сонливость днем
пропала, и больной стал много говорить о своих неприятных субъективных
ощущениях. Он жаловался на то, что не чувствует обычных запахов, но у него в носу
все время стоит «тошнотворный запах». Он действительно не был в состоянии
узнавать и различать нормальные запахи. Кроме того, у него было впечатление, что»
он спал, как «спящая красавица». Он считал, что он был по ту сторону мира
и что только «сила музыки» вернула его опять оттуда на землю. Он услышал этот
зов, когда в коридорах больницы пела группа певцов. При этом возникла
уверенность, что это пение было устроено только ради него, чтобы вызвать у него чувство*
грусти и вернуть его на землю. Он спал минимум 200 лет. Ему кажется, что он
библейский старец и что обычные старики по сравнению с его возрастом просто-
маленькие дети. Он не может установить связь со своими современниками потомуг
что он происходит из другого времени и мира. Правда, он не умнее других, но у
него огромный опыт, которого ни у кого нет, он видит теперь мир в совершенно»
другой перспективе и обладает способностью «заглянуть за кулисы». Пустоту и
ничтожество людей и их целей он видит сквозь тонкую перегородку и все
напыщенное и заносчивое заставляет его физически страдать. Он видит насквозь жесты
и мимику людей и ему нужно только «поцарапать поверхность», чтобы
разоблачить скрывающееся под ней убожество. Движения людей действовали на него, как
рассчитанное на эффект позирование. Очень интересным при этом является
изображение чувства времени. У больного не было уверенности, что он чувствует
отдельные периоды времени и их продолжительность. Он различал только события,
которые длились долго или недолго. Недолго — значило 2 минуты, долго — 200 лет.-
Так, его приступы длились 2 минуты, а его летаргический сон — 200 лет.
И позднее, спустя год после ранения, Г. мало изменился в отношении
определенных нарушений функций. Сонливость, беспокойство, сдвиг в ритме сна и
бодрствования и дезориентировка во времени и месте исчезли, однако осталось
измененное восприятие в зрительной и слуховой сферах, а также нарушения в раз-
364

личении запахов. Оптическое восприятие прежде всего отличалось характером
«ненормальной знакомости» или «чуждости» воспринимаемых предметов в такой
степени, что давно известное казалось чужим (например, черты лица своей же-
лы и своих детей), в то время как новое казалось знакомым, как будто он знал это
из «прежней жизни». В приемной врача, в которую он вошел в первый раз, одна
-стена с окном и цветком показалась ему совершенно знакомой: эта картина
напоминала ему его комнату в Магдебурге, в которой он прожил юношей 7 лет. Это
изменение восприятия не носит характера обычного deja-vu. Ненормально
известными воспринимались не ситуации или последовательные действия, а только
неживые, статические связи вещей в помещении.
У таких больных провести границу между острым травматическим
•психозом и хроническими психическими изменениями едва ли возможно.
Вначале уже упоминалось, что как раз эпилептические осложнения
в процессе лечения особенно способны стирать такие границы. Уже в
период острой фазы у подобных больных наблюдаются эпилептические
эквиваленты. Поздняя стадия характеризуется настоящими припадками,
короткими помрачениями сознания и иногда его потерей. У описанного
нами больного при некоторых припадках возникала моторная
заторможенность с нарушением фотореакции зрачков и вазомоторной бледностью
лица. При абортивных состояниях больной мог еще воспринимать слова
своего собеседника, «как будто сквозь вату», но он не мог понять их
смысла. Он должен был все время переспрашивать, чтобы не потерять
нить разговора. Незаконченность восприятия является причиной того,
что он был не в состоянии на что-либо решиться. Чем больше
переживаний надвигается на больного, тем больше путает его это обилие
чувственно воспринятого. Он «ненавидит», по его словам, солнечные дни,
когда ярко освещенный мир позволяет видеть бесчисленное количество
подробностей. Наоборот, ему «симпатичны» такие дни, когда туман
«обволакивает предметы и можно видеть только находящееся в
непосредственной близости.
Измененное чувственное восприятие и его переработка не несут
в себе ничего бредового, предметы не имеют никакого сверхзначимого
отношения к собственной жизни и к собственной личности. Они
правильно воспринимаются как таковые. Появляются только частичные
свойства амбивалентной структуры, которые относятся к области
•«свойств личности и значимости». «Структура и строение» не играют
никакой роли. Наоборот, структура места и времени, например, не
воспринимается больше в их полном значении. Создается впечатление, что
больной как будто и не имеет к этому настоящего отношения, что,
например, объективное время уступает место субъективному восприятию
времени. При мании свойства личности и значимость окружающих
вещей получают «сверхзначение». При этом имеют место сравнимые
отношения с областью воспринятого больным, но нет ясного отношения
к себе. Собственные восприятия, конечно, очень значительны, но не в
такой степени, чтобы они могли отодвинуть на задний план все другие
переживания, как переживания более низкого ранга. Относительно
бредовой убежденности с соответствующим поведением у Г. не может быть
и речи. Он чувствует себя изолированным вследствие своего
патологического восприятия, оторванным от естественной совместной жизни
с людьми и обреченным на одинокое существование. Удивительным при
этом является то, что он сам, так сказать, оглядывается на себя и может
все описать, учитывая и странности в своих переживаниях. Нарушение
обоняния, которое его не оставляет, он характеризует как «колпак с
запахом», которым его накрыли и из-под которого он не может больше
выйти. Это мучает его и одновременно отчуждает от окружающего мира.
d тоской он наблюдает, как кто-то наслаждается у парикмахера запахом
365

одеколона. Он с тяжелым вздохом рассказывает об этих сценах: «Если
бы мне хоть раз пришлось снова почувствовать запах, то я бы знал, по*
крайней мере, что я все еще принадлежу к земным людям».
Этот случай может служить примером острого онейроидного
травматического психоза с состоянием экстаза в начале течения, а также
одновременно считаться «хроническим» эпилептическим психозом с
участившимися малыми припадками и психическими эквивалентами
(в картине биотоков мозга также наблюдались соответствующие
изменения) .
Bonhoeffer включил сначала в свои первые описания экзогенных
форм реакций и эпилептические состояния. Благодаря
электроэнцефалограмме мы получили возможность определять психотические картины,,
относящиеся к кругу эпилептических форм, и по биотокам мозга
противопоставлять их как особую форму другим острым психозам. Впрочем,,
и после открытых черепно-мозговых повреждений (при ранних и
поздних осложнениях воспалительного характера) наблюдаются
эпилептические особые состояния со сменой чувства страха и счастья, причем
состояния страха намного превосходят состояния счастья по своей
продолжительности.
Это ни в коем случае не исчерпывает картин проявления острых
травматических психозов. Мы отказываемся от подробного описания
вариантов, так как они являются только особыми формами указанных
выше типичных картин. Галлюцинозы (слуховые и зрительные) с
относительной ясностью сознания также встречаются у больных и
описывались К. Schneider, Russon и Bach, Elsasser и др. Частично здесь, видимо,,
идет речь о комбинациях диффузных повреждений мозга с очаговыми
явлениями в височной доле.
Следует упомянуть, что наряду с особыми сумеречными состояниями:
с легчайшими изменениями сознания и состоянием спутанности с
глубоким помрачением сознания наблюдаются формы, которые
характеризуются особенной сонливостью. При этом создается впечатление, что*
нарушение сознания вызывается сомноленцией. В противоположность,
больным с помрачением сознания больных с сомноленцией можно на
короткое время вывести из состояния сна и тем самым из состояния
помрачения сознания. Как только возбуждение извне пропадает, они:
снова погружаются в сон. Как правило, и в стадии сомноленции, и в
период нарушения сознания без сонливости у больного наблюдается
амнезия.
Особенно трудным является описание больных, которые отличаются
«отсутствием симптомов». Janzen противопоставляет «положительным»
симптомам отрицательные. Такая негативная симптоматика может
просматриваться.
Спонтанная активность у этих больных отсутствует. В беседе не
обнаруживается никаких продуктивных симптомов психоза. При
поверхностном наблюдении способность реагировать кажется адекватной и,
несмотря на это, такие больные производят впечатление как бы «не от
мира сего», они не способны связывать явления, производят впечатление
пустых, лишенных фантазии, неспособных связать настоящее с будущим.
У них не возникает никаких желаний и планов. Интерес к семье и
актуальным событиям пропадает. Собственная инициатива незначительна,,
больные выполняют по приказу извне только те обязанности,
которые приносит с собой новый день. Вызывает удивление, что у
таких больных часто отмечается слабое нарушение внимания; при
расспросах они легко вспоминают случаи и события прошедших дней
(Heilbrunner).
366

3. Патогенез острого травматического психоза
при отеке мозга
На основании собственных наблюдений над 85 больными с острыми
травматическими психозами мы приводим ниже данные о
патологических изменениях в головном мозгу и в обмене веществ. При изучении
механизма повреждения,
который ведет к травмам
головы, вызванным
ударом о тупой плоский
предмет, с последующим пси-
хозом, обращает на себя
внимание то, что на
первом месте находится
падение с мотоцикла или
мопеда на высокой скорости
или сбивание быстро
едущими автомашинами или
мотоциклами, что
составляет 80% всех случаев.
Больные ударялись с
большой скоростью о
мостовую и получали, как
правило, перелом
основания черепа, а у
некоторых больных имели место
переломы конвекситатной
поверхности черепа.
У большинства
наблюдалось кровотечение из ушей
и носа. У 30% раненых
имелись лицевые ранения
и переломы челюстей. \
Кроме падения с мотоцик- j
ла или мотороллера, зна- |
чительную роль играет: \
падение со строительных
лесов, мостов, лестниц, а
также падение в шахтах
и горных рудниках.
Только у 2 больных были ком- Рис. 19. Две сагиттальные пневмоэнцефалограммы
больного С, 24 лет.
а — сужение желудочков на 2-й день после травмы.
Тонкие, нежные боковые желудочки с острыми
сходящимися рогами и легким смещением влево с
небольшим наклонением septum pellucidum. Более
выраженный в правом полушарии головного мозга отек вызвал
видимое смещение. На самой черепной kol "
широкие линии перелома, идущие спереди назад; б —
картина после закончившегося травматического психоза
D9-й день). В результате исчезновения вещества мозга
наступило почти симметричное диффузное расширение
боковых желудочков мозга с почти полным
исчезновением талии желудочков и расширением рогов
желудочков; ш желудочек также расширен.
прессорные переломы
черепа вследствие падения
тяжелых масс породы в
руднике. Наконец, 1 боль-
НОИ ПОЛУЧИЛ Перелом че- видимое смещение. На самой черепной коробке видны
репа в результате
защемления между двумя
буферами при сортировке
вагонов. Таким образом,
решающую роль в
развитии психоза играет, как и в приводимых в литературе случаях, резкое
ускорение с резким торможением скорости, а также сильная
компрессия сверху вниз мозга, действующая на большой поверхности. Если же
учесть собственные наблюдения военных лет, то травмами, вызываю-
367

щими психоз, являются падение с самолета, падение из дома при
землетрясении или отбрасывание при взрыве. У последних видов травм
механизм действия тот же, что и у описанных выше, (ускорение,
торможение, отбрасыва-
I ние с падением) (Cramer
! и др.).
Результаты пне в-
моэнцефалографи и.
У 67 больных с 20-го по
90-й день после травмы
проводилась пневмоэнце-
фалография, результаты
которой сравнивались
позже с пятью
дополнительными пневмоэнцефало-
1 граммами между 3-м и
\ 13-м месяцем болезни.
! Еще раньше
некоторые авторы указывали на
сужение мозговых
желудочков после травмы с
последующим
прогрессирующим их расширением
(Tonius, Junge, Kolle,
Liedke, Faust).
Увеличение объема мозга вслед-
| ствие набухания и отека
) в результате острых по-
) вреждений известно уже
\ давно. Так, Bingel опуб-
! ликовал такого рода
данные при наблюдении над
больными после апоплек-
тического инсульта.
Wartenberg пытался еще в
1924 г. использовать пнев-
моэнцелографию для
изучения мозговых травм.
И только во время и после
второй мировой войны
обратили внимание на
простоту и безопасность
этого метода диагностики и
его большое практическое
Рис. 20. Травматический психоз 6-недельной
давности. Сагиттальная пневмоэнцефалограмма
больного М. Г., 31 года, сделанная на 25-й и
76-й день после травмы.
м — картина в период кульминации психоза.
Правый боковой желудочек имеет еще заостренный рог,
левый же, наоборот, уже округлился и расширился,
очертание таламуса размыто. В III желудочке
отмечается начинающееся расширение; б — картина
на 76-й день после окончания психоза ясно
показывает при сравнении с первой картиной, что процесс
расширения еще не был закончен и что с обеих
, сторон имело место дальнейшее исчезновение
вещества мозга с явным акцентом слева. В процессе
расширения принял участие также и левый
передний рог. III желудочек мозга теперь уже превзошел
нормальную величину. Над левой периферией в
противоположность правой видны участки воздуха.
Этот случай является примером комбинированного
повреждения ствола мозга и лобной доли мозга.
значение (рис. 19).
К сожалению, часто
удовлетворялись только
картинами в «поперечном»
разрезе, которые представляют один момент из течения всего процесса
jH позволяют сделать выводы лишь о форме и размерах имеющихся
«повреждений. Но так как при остром травматическом психозе речь идет
о процессуальном развитии с весьма различной симптоматикой в разных
стадиях болезни, то необходимо изучение в «продольном» разрезе.
Получаемые при этом отдельные картины в тот или иной период болезни
«соответствуют стадиям психоза и позволяют наблюдать начало, кульми-
368

нацию и затухание патологического процесса на основании различных
форм изменений головного мозга (рис. 20).
Как отмечалось выше, предлагалось выделить в особую форму
острые травматические психозы, возникающие вследствие отека (вместе
с психозами в результате теплового удара и странгуляции), отграничив
их от прочих симптоматических психозов. При этом указывалось на
быстрое развитие диффузного отека мозга. Имеется в виду диффузный
отек невоспалительного генеза, который развивается в течение двух
первых дней после внешнего
воздействия и определяет
симптоматику в течение '
многих недель.
Кульминационный момент
находится, таким образом, в
начале болезненного состояния.
Течение болезни
регрессивное (иногда можно
наблюдать некоторые
колебания с незначительными
ухудшениями).
Совершенно точно установлено, что
критический момент отека
развивается
приблизительно на 4-й день после
получения травмы. Почти
все авторы согласны с
тем, что фаза отечного
набухания головного
мозга оканчивается в конце
2-й недели после травмы.
К этому времени
становятся заметными первые
явления расширения
желудочков мозга как
следствие некроза после отека
(Jacob). Речь идет при
этом об атрофии мозга.
Относительно времени по-
Рис. 21. Три пневмоэнце-
фалограммы больного 25 лет.
а— снимок, сделанный при
экспертизе до травматического
психоза. Определено повреждение
мозга в раннем детстве с
легким расширением левого
бокового желудочка; б —
энцефалограмма, полученная на 20-й
день после травмы, уже
позволяет констатировать
расширение желудочка по сравнению с
его величиной до травмы.
Создается впечатление, что правый
боковой желудочек
увеличивается сильнее, чем левый, который
оыл расширен до травмы; в —
энцефалограмма, сделанная
через 67 дней после травмы.
Видно, что на 20-й день было
отмечено только промежуточное
состояние и что процесс
расширения продолжался. Теперь
снова преобладает после отека (
увеличение левого бокового
желудочка. __ — —¦«¦* ' —Hl—** i
24 Клиническая психиатрия
369

явления отека и его рассасывания наши собственные данные совпадают
с результатами Wanke, Tonius и Steinmann. Приблизительно на 10—14-й
день желудочки мозга приобретают «нормальную величину и форму»,
в то время как до этого констатируется «спадение желудочков» как
выражение набухания мозга
(рис. 21). С уменьшением
отека контуры боковых
желудочков округляются»
Они теряют свою форму
и становятся в общем
нечеткими с более сильным,
расширением в области
передних рогов, которые-
в период спадения
желудочков (Kehrer,
Schaltenbrand, Tellebach и Rod er)
были суженными, затем
расширяются,
округляются и приобретают более-
широкое основание. Но и
III желудочек мозга,
который сначала очень узок
и иногда на сагиттальной
пневмоэнцефал о г р а м м е
имеет вид черты, начинает
расширяться (форма
финика, капли или
отверстия для ключа)
(Schiffer, Ostertag, Huber). Его
поперечный диаметр
превышает, наконец, все-
«нормальные границы» &
6 или 8 мм, по-разному
определяемые различными
авторами. Сразу посла
прекращения
травматического психоза более чем у
90% больных
наблюдается эксцессивное локально
выраженное расширение-
III желудочка мозга.
Рис. 22. Пневмоэнцефалограммы, сделанные на
21-й и 83-й день после травмы. В результате
церебрального повреждения энцефалограмма на 21-й
день (а) уже выявила умеренное расширение.
Только при сравнении со второй энцефалограммой,
Сравнительные данные*
Herttrich и Liedtke
позволяют отметить, что кон-
сделанной на 83-й день после окончания психоза тузии мозга без психоти-
(б), становится ясным, что исчезновение вещества
мозга продолжалось и привело к несколько
увеличенному слева, но в общем симметричному
расширению боковых желудочков мозга.
ческих явлений в более-
резких случаях
оставляют после себя
симметричное расширение боковых
желудочков и более выраженное расширение III желудочка (Bach,
Riedel, Faust, Klae, Krischen, Liedtke) (рис. 22).
Эти изменения при травматических психозах вследствие отека очень
хорошо согласуются с клинической картиной и соответствуют концепции
о том, что причина их заключается в повреждении определенных
участков мозгового ствола. Harrer и Frowein связывали прогрессирующее-
370

расширение III желудочка с продолжительностью начального
бессознательного состояния. Чем интенсивнее начальный коммоционный
синдром, тем сильнее расширение III желудочка мозга (рис. 23 и 24).
Два схематических рисунка снимков сагиттальных энцефалограмм
больных, разделенные по времени исследования желудочков мозга
(рис. 25 и 26), дают
рартину начального
сужения желудочков и
начинающегося
приблизительно на 40-й
день расширения и
округления желудочков
мозга. На основании
этого можно также
установить, что процесс
расширения
заканчивается приблизительно
через 6 недель.
Поэтому представляется
целесообразным
расширение мозговых
желудочков,
наблюдающееся при экспертизе,
рассматривать не как
выражение атрофическо-
го процесса мозга, а
как «состояние», о
котором неизвестно, таит
ли оно в себе
прогрессирующую тенденцию.
Все согласны с
тем, что после
закрытых черепномозговых
повреждений пневмо-
энцефалогра ф и ч е с к и
можно констатировать
гидроцефалическое
расширение внутренних
полостей, содержащих
спинномозговую
жидкость. Мозговая
травма считается
первопричиной
гидроцефалии, в частности тогда,
когда находят
асимметричное расширение с особым акцентом на область переднего рога. Bost-
roem считает, что симметричное расширение объясняется частично
вторичными привходящими моментами вследствие арахноидита.
Schaltenbrand и Tonius считают хронически рецидивирующие посттравматические
изменения мягкой мозговой оболочки причиной колебаний давления
спинномозговой жидкости, явлений застоя и развития внутренней
гидроцефалии. Хотя Bostroem признает и други^ возможности развития
повышенного внутричерепного давления после травмы (рекомендуя даже
терапевтические меры против обезвоживания), он сомневается в очень
частом появлении отека мозга в результате травмы. Результаты, сооб-
Рис. 23. Энцефалограммы 64-летней больной на
41-й и 60-й день.
а — к моменту окончания психоза больше слева
отмечается расширение боковых желудочков мозга и
легкая атрофия коры мозга; б — дальнейший процесс
расширения был незначительным (талия желудочка слева
исчезла больше).
24*
371

щевдые Marburg, он признает справедливыми только для
проникающих ранений. Bostroem отклоняет и оставляет открытым вопрос,
чем объяснить часто наблюдаемые признаки сдавления мозга (Breslauer,
Forster, Bingel, Hampel).
Между тем эти
неврологические
процессы, оставшиеся
невыясненными в статье
Bostroem, можно
лучше проследить,
анализируя данные,
полученные на большом числе
больных. Tonius, Spatz,
Peters, Loew, Zulch,
Wanke, Rosenhagen,
Hallervorden, Belber и
Gerbach и прежде
всего Jacob могли на
основании
нейрохирургического, нейропатологи-
ческого и клинического
материала указать на
развитие
посттравматического мозгового
диффузного или
локализованного отека и
его последствий.
Гистологические
энцефалографические данные
свидетельствуют о том,
что это типичный
процесс, который всегда
следует ожидать.
В связи с
травматическими психозами
большое значение
имеют
энцефалографические данные
Rosenhagen (симметричное
расширение боковых
желудочков мозга с
расширением III
желудочка) .
Симметричное
расширение желудочков вследствие закончившегося психоза при отеке
мозга проявляется одинаково у детей, подростков, взрослых и стариков.
Среди исследованных были больные всех возрастов от 3 до 70 лет.
Попытка связать определенное расширение желудочков мозга с тем
или иным возрастом потерпела неудачу (Heinrich, Schiersmann,
Epstein, Dandy). Считающаяся обоснованной гипотеза, что у более пожилых
людей в результате церебральных возрастных процессов уже в силу
физиологических особенностей отмечается более сильное исчезновение
вещества мозга, на нашем материале также не подтвердилась.
По-видимому, с увеличением возраста учащается лишь атрофия коры
головного мозга. Kahlbaum нашел при описанной им кататонии, что у
Рис. 24, а ж б. Оба снимка больной 32 лет,
сделанные на 44-й и 94-й день, показывают, что через
44 дня после прекращения психоза исчезновение
вещества мозга прекращается и что практически
больше никаких изменений боковых желудочков
и III желудочка не наблюдается.
372

1 г
У
13
17
2 г
V
Y
25
¦31 г
Y?
Рис. 25, а—в. Изменения в
мозгу при травматических
психозах на основании
данных пневмоэнцефалограмм.
Схематическое сагиттальное
изображение
пневмоэнцефалограмм в процессе
травматических психозов и после них,
разделенные по времени.
Начиная с 50-го по 90-й день
шкала была несколько
сокращена, а после 90-го дня
снова проведено сокращение
отрезков времени. Ясно видно,
что сначала, приблизительно
до 11-го дня, имеет место
сужение желудочков вследствие
отечного набухания полостей.
Приблизительно со 2-й
недели возникает послеотечный
некроз мозга, который часто
начинается асимметрично, так
что расширение одной
стороны отстает в определенный
промежуток времени от
другой. Заостренные в начале
процесса рога желудочков
постепенно округляются. Все
больше и больше исчезает
талия желудочков. Имеющий
вначале форму штриха
III желудочек становится все шире и приобретает форму отверстия для ключа,
финика или груши (передние рога и III желудочек рисовались только в том случае,
если они были энцефалографически хорошо видны). Начиная с 50-го дня никаких
изменений формы или размеров не наблюдалось.

4
И
13
15
17
^?
мозга, а затем
его «сморщива-
V
Y
sot
заболевших только что этой болезнью имеется увеличение объема
головного мозга, что после нескольких приступов на аутопсии находят
умеренное расширение желудочков мозга и что в исходном состоянии имеет
место симметричное расширение желудочков мозга. В связи с этим он
предположил, что в основе кататонии лежит мозговой процесс, который
I сначала приводит к
набуханию
вызывает
ние».
Энцефалографические
данные у больных
шизофренией, которые по ме-
VII -ц «f ^? ре развития пневмоэнце-
I фалографии неоднократно
47" исследовались в большом
количестве, позволяют
прийти к следующим
выводам. По данным Huber,
во многих случаях в
начале психоза отмечается
заострение боковых
желудочков мозга, которые
после ряда приступов зна-
YIH ^ЧГ ^у^ ^Г чительно расширились.
%^ #7 L Результаты дальнейших
V III ^.^г^.^^^ наблюдений приводят Ja-
cobi и Winkler, Lemke,
Fischer, Forster, Moore,
Nathan, Elliot и Laubach,
Kisimote, de Withaker,
Santagati и de Sanctis,
Kehren и Kolle. В
последнее время Nagy проверил
результаты Huber на
психически больных B25
больных шизофренией,
172 — с депрессией и
81 — с «психогенными»
психозами). Для нашей
собственной работы
важным является сравнение
19 -
V
21х-
Рис. 26. Изменения по времени данных пневмо-
энцефалографии при травматических психозах.
Для большей наглядности начального увеличения
объема мозга, а затем его уменьшения снимки
фазы отека с выраженным психозом
противопоставляются снимкам после прекращения психоза.
Слева — сужение желудочков с начинающимся
только расширением, а справа — значительное
симметричное расширение боковых желудочков
мозга, а также расширение III желудочка мозга.
с энцефалографическими
снимками в различном возрасте. При депрессии Nagy констатировал
некоторое соответствие между энцефалограммами и отдельными
возрастными группами. Атрофические изменения коры головного мозга с
возрастом увеличивались все больше и больше, исчезновение вещества мозга в
других отделах зависело не от возраста, а от тяжести заболевания.
В предыдущей главе отмечалось, что съерхсильная вредность
вызывает диффузный отек мозга. Психотическое состояние возникает только
после того, как механическая сила, вызвавшая психоз, исчезла.
Действующие в силу собственных законов биологические защитные реакции
организма вступают в силу слишком поздно и превышают
физиологическую меру, вызывая в результате наблюдаемое позднее состояние
дефекта. Conrad обращал внимание на значение быстроты появления
болезненного состояния. Картины болезни по своей симптоматологии
374

различны и зависят от того, начинается процесс сразу или же
постепенно.
Изменения электроэнцефалограммы в течении
-острого посттравматического психоза. О
морфологических изменениях в головном мозгу, возникающих в процессе острого
травматического психоза вследствие отека могут свидетельствовать
нейрофизиологические данные «продольного» разреза. Кривые биотоков
мозга при отдаленных последствиях травм часто менее показательны.
Они приобретают большое значение только при осложнениях
(эпилепсия, абсцесс, менингит). При острых психотических состояниях,
наоборот, имеются соответствия между состоянием сознания, колебаниями
сознания и тенденциями к обратному развитию болезненных явлений.
Связь между электроэнцефалограммой и изменениями сознания
(включая изменения, которые вызываются патологическим и
физиологическим сном) можно констатировать и при нетравматических
повреждениях мозга. R. Jung нашел очень хорошие корреляции между обратным
развитием нарушения сознания и общими изменениями
электроэнцефалограммы при травматических психозах. Общие изменения
электроэнцефалограммы, имеющиеся в обоих полушариях, типичны для
помрачения сознания, не вызванного сном. Замедление альфа-ритма
наблюдается в первые дни и недели после мозговой контузии, но не после
простых сотрясений (наблюдения Meyer-Mickeleit). Случаи с
постепенным ускорением альфа^ритма, который достигает нормальной
частоты после окончания психотического состояния, среди наблюдавшихся
нами больных не встречались. Возможно, что это несоответствие
связано с тем, что обследовались лица, перенесшие тяжелые психозы,
которые требуют лечения в закрытом психиатрическом отделении.
Абортивные формы оканчиваются в процессе хирургического лечения, а
затем подобные больные получают помощь в домашних условиях и таким
образом выходят из-под наблюдения врача-невропатолога.
Meyer-Mickeleit, Steinmann и Nittner, Goetze, Tonius и Kornmuller,
Janzen, Duensing, Borgra, Gianelli изучали черепно-мозговые травмы в
зависимости от степени сотрясения, контузии и компрессии в
«продольном» разрезе с помощью электроэнцефалограммы. Fischgold и Mathis
издали даже монографическое описание тяжелых травматических
нарушений сознания, обращая особое внимание на электроэнцефалограмму;
они подчеркивают большую вариабильность ее результатов и значение
изменений при сенсорных раздражениях; различаются четыре
различные стадии нарушения сознания, причем отмечалась ясная связь с
вегетативными расстройствами и нарушениями кровообращения, а также
витальным прогнозом.
Оказалось, что клиническим регрессирующим тенденциям
соответствуют также определенные тенденции обратного развития и на
электроэнцефалограмме. На первом плане стоят легкие диффузные
нарушения, очаговые изменения и замедление альфа-ритма. У наблюдавшихся
нами больных в первые недели болезни в основном отмечались
значительные общие изменения с дельта-волнами и промежуточными
волнами. Только с прекращением этих общих изменений появляются, как
правило, определенные очаговые изменения. При этом первое
регистрирование «очага» не расценивалось как появление нового локального
повреждения мозга. Общие изменения только скрывали очаговые
повреждения и не позволяли выявить их в течение определенного
времени (рис. 27).
В этой связи необходимо отметить также некоторые исключения:
у ряда больных не отмечается во время психоза, несмотря на ясно
375

•л^^v^^Д/VrvWWVл^^
Рис. 27. Изменения электроэнцефалограммы в процессе течения травматического
психоза у больной Г. М., 31 года (а — 7 дней; б —19 дней; в — 47 дней; г — 54 дня
после травмы). В пунктах а ж б наблюдался слева застойный сосок, психоз и
постепенное расширение левого бокового желудочка мозга (см. пневмоэнцефалограм-
му, рис. 20).
а — тяжелое общее изменение с почти отсутствующим альфа-ритмом. Колебания нарушения
сознания соответствуют периодически возникающим группам больших ритмичных дельта-
волн, которые по своей амплитуде и четкости особенно выступают во фронтальных
отведениях. Никаких четких очаговых изменений отметить нельзя; б — при обратном развитии
общих нарушений появляются односторонние диффузные изменения: вместо двусторонних
больших дельта-волн при фронтальном отведении видны на всех областях мозга
промежуточные и дельта-волны, самые медленные потенциалы, отмечаются в париетальных и окци-
питальных областях слева. Замедленный альфа-ритм. При боковых отведениях отмечались
не только темпорально, но и по всей левой гемисфере дельта-волны; в — общее легкое
изменение. Более ярко выраженный и частый альфа-ритм с легким уменьшением в окципи-
тальных и париетальных долях слева; г — нормализованная электроэнцефалограмма. Снова
над всеми областями мозга имеет место частый альфа-ритм. Имевшие место 7 дней назад
очаговые изменения исчезли
376

видимое нарушение сознания, никаких так называемых общих
изменений в электроэнцефалограмме обоих полушарий головного мозга^
Общие изменения противопоставляются очаговым, причем к так
называемым очаговым изменениям относятся не только ограничивающиеся
какой-либо мозговой долей, но и такие изменения, которые касаются
полушария в целом. Очаговым изменениям в строгом смысле, как
правило, соответствует клинически очаговый синдром. «Очаговым
изменениям», которые собственно не являются таковыми и появляются как
«односторонние диффузные изменения в картине кривых», во многих
случаях не соответствует типичный очаговый синдром. Эти отклонения
в картине биотоков мозга, охватывающие целое полушарие, являются
частично следствием одностороннего отека мозга, частично результатом
нарушения регуляции из более глубоких слоев мозга.
Неспецифическая афферентная система (таламо-ретикулярная система) вызывает
в результате травматической ирритации функциональные нарушения
в форме изменения диффузного кортикального возбуждения, которые
могут также проявляться с одной стороны. Если такое «очаговое
повреждение» целого полушария сравнить с прочими данными, то
выясняется, что в основе его лежит больше выраженный с одной стороны
отек мозга. На стороне измененной электроэнцефалограммы в
большинстве случаев имеются застойные явления на глазном дне. Поэтому было
бы целесообразно, чтобы эти односторонние изменения биотоков мозга
классифицировались не как очаговые повреждения, а как особая форма
односторонних «общих изменений» («односторонние диффузные
изменения»). Это бы более соответствовало и клиническому состоянию.
Как видно из наших собственных наблюдений, как двусторонние, так
и односторонние изменения могут сопровождать ясихотический процесс.
Обращает на себя внимание при анализе этих данных тот факт, что
такие односторонние повреждения почти всегда касаются левого
полушария. Возможно, что правосторонние изменения аналогичного вида*
отсутствуют у больных потому, что лри них не развивается психоз,
продолжающийся несколько недель. Дальнейшее сравнение результатов
должно выяснить правильность этой гипотезы (рис. 28).
Если следить за изменениями кривых биотоков мозга в процессе
течения психоза, то можно отметить хорошую корреляцию с
энцефалографической картиной процесса. Приблизительно в тот момент, когда*
не удается больше обнаружить в желудочках мозга дальнейшей
тенденции к расширению, исчезают и общие изменения на
электроэнцефалограмме. Приблизительно на 5—6-й неделе (только в редких случаях
этот отрезок времени удлиняется) исчезают общие травматические
изменения на электроэнцефалограмме или же появляются очаговые
изменения, которые до сих пор были скрытыми (рис. 29).
Эти очаговые изменения ничего общего не имеют с психотическими
явлениями и встречаются также часто при мозговых травмах без
возникновения психоза, как и в случаях с психотическими осложнениями.
Такие очаговые изменения, по наблюдениям Meyer-Mickeleit, как
правило, исчезают после длительного времени. У очень ограниченного
процента больных, который авторами определяется по-разному A0—30),
очаговые изменения на электроэнцефалограмме сохраняются.
У детей и подростков чаще, чем у взрослых, появляются ранние
эпилептические симптомы, также отражающиеся на
электроэнцефалограмме. Клинически речь идет в большинстве случаев не о фокальных
корковых судорогах, а о субкортикальных состояниях раздражения*
с сопутствующими гиперкинетическими явлениями. Клинически
наблюдаются гемибаллистический, хореаформный, атетотидный ш
377

й
уООмМх 1сек
7 недель после траб мы
s
а
s
\00мк6 1сек о
Рис. 28. Энцефалограммы больного Р. Ф., 30 лет, через 10 дней (а) и 7
недель (б) после травмы.
а — легкие общие изменения. Больной еще оглушен, моторное беспокойство. Перелом
основания черепа слева. Периферический парез левого лицевого нерва; б —
электроэнцефалограмма альфа-типа. Патологические изменения после окончания психова
исчезли. Остаточные явления периферического пареза левого лицевого нерва.
Легкая депрессия.

торсионнодистонический синдромы; эти припадки часто возникают в
период заторможенности и апатии. У 4 наблюдавшихся нами больных
гиперкинетические состояния в течение короткого времени повторялись
так часто, что наступил эпилептический статус. Сами припадки длились
секунды или минуты, а промежутки между ними в большинстве
случаев не превышали 10 минут. Steinmann и Nittner указывали также на
/4"W*v*Vwy^wWW\A^^
Рис. 29. Электроэнцефалограмма с легкими общими изменениями и темпоральным
дельта-фокусом при травматическом психозе с сенсорной афазией у больного Г. К.,
40 лет, через 12 дней (а), 36 дней (б) и 72 дня (в) после травмы. Во время а и б
имел место психоз с дезориентированностью и возбуждением; в — только легкая
амнестическая афазия. _^
а — легкие общие изменения; дельта-фокус в левой темпоральной доле с появляющимися
группами волнами амплитудой 1—3 секунды; б — дельта-фокус почти полностью исчез,
вместо него теперь отмечаются очаговые изменения с замедлением альфа-ритма слева тем-
порально и слева париетально. Альфа-ритм более ярко выражен, частота увеличилась; в —
нормализация электроэнцефалограммы. Дальнейшее ускорение альфа-ритма. Указанное выше
торможение в левой темпоропариетальной области исчезло.
основании данных электроэнцефалограммы на повышенную
предрасположенность к судорогам у детей и подростков после травмы головы
(Hubach).
Эти ранние эпилептические явления не обязательно выливаются
в позднюю эпилепсию. Они представляют собой только осложнения
в процессе лечения. Интересным является тот факт, что у больных,
страдавших такими ранними эпилептическими явлениями, отмечаются
во второй стадии психоза преимущественно сумеречные состояния
с сильным возбуждением.
Во время острого психоза различаются в основном три группы
изменений электроэнцефалограммы, а именно:
1) общие билатеральные изменения;
2) «односторонние диффузные изменения»;
3) пароксизмальные дизритмии, которые касаются обоих
полушарий.
Обратное развитие явлений проходит через стадию умеренных и
постепенных общих изменений при ускорении альфа-ритма к нормаль-
картине биотоков мозга (рис. 30).
379

Изменение содержания белков сыворотки. При
нейрохирургических вмешательствах по поводу постоперационных психозов
Meyer и Wittkowsky наблюдали равномерное нарастание психотических
симптомов с развитием отека мозга, а также затухание психических
нарушений с уменьшением отечного набухания. У нейрохирургических
больных Schmidt, Matiar и Geinert наблюдали изменение белков крови.
Электрофорез указывает на «констелляцию проб» по Riva или по
Wuhrmann и Wunderly, которые наблюдаются и при болезнях
внутренних органов.
После инфаркта миокарда, острых ожогов, острых инфекций, а
также после операционного шока в результате раздражения брюшины в
плевры наблюдается аналогичное, однако имеющее наклонность к
быстрому обратному развитию изменение сывороточных белков, которые
характеризуются уменьшением общего белка с особым сдвигом в
сторону содержания альбумина и компенсаторным увеличением альфа-
глобулина.
Нарушение проницаемости капилляров ведет к исчезновению
альбуминов из крови и способствует появлению отека мозга. В результате
нарушения барьеров усиливается и удлиняется шоковое состояние
поврежденных до этого центров мозгового ствола. Возникает опасный
замкнутый круг с дальнейшим исчезновением белка и вследствие этого
развивается избыточная реакция защитных приспособлений организма.
Проходит минимум 12—14 дней, пока этот послеоперационный отек
мозга исчезает. Методы определения белков сыворотки крови,
оправдавшие себя в общей медицине и в какой-то степени говорящие о
степени тяжести, остроте течения, прогрессирующем или регрессирующем
развитии процесса, еще не нашли полного применения в нейропсихиат-
рии. Поэтому имеются еще трудности в классификации разработанных
общей медициной типов сочетания проб при неврологических и
психических расстройствах.
Fischer исследовал 100 случаев с закрытыми черепно-мозговыми
повреждениями в «продольном» разрезе и проследил при этом за
сдвигом белков, начиная с первых часов после травмы до 21-го дня.
Оказалось, что при закрытых повреждениях с тяжелым шоковым состоянием
сдвиги, которые соответствуют указанным выше результатам при
операциях на мозгу, наблюдаются только спустя 48 часов. Уменьшение
относительного количества альбуминов идет параллельно
компенсаторному увеличению фракции альфа-глобулинов. В то время как альбумины
уменьшаются только на 20—30% по отношению к исходному
показателю, уровень альфа-глобулинов возрастает в 200—300 раз. Если
ранение головы сопровождается сильными ушибами или кровотечением, то,
по мнению Fischer, наряду с увеличением альфа-глобулинов, как
правило, происходит также увеличение фракции гамма-глобулинов. При
травмах с «периферическим шоком» реакция белков не только менее
ярко выражена, но и проявляется только спустя несколько дней. Только
при тяжелом центральном шоке, который мы наблюдали и на
собственных больных, изменения белков продолжаются более 2 недель.
Нами изучался процесс изменения соотношения сывороточных
белков в различных стадиях травматического психоза. При этом оказалось,,
что и здесь возникает подобная лабильность, которая, правда, не сразу
появляется в ярко выраженной форме, а достигает максимума только
на 3—4-й день после травмы, что соответствует определенной стадии
отека. В противоположность сдвигам при «чисто» шоковых состояниях
сдвиги, появляющиеся при повреждении ствола мозга, прекращаются
только спустя несколько недель. Во многих случаях можно наблюдать
380 '

сначала так называемый острый тип реакции, который постепенно
няется «субхроническим». Это проявляется, между прочим, в том, что
начальное увеличение фракции альфа-глобулинов уступает позднее
место возрастанию гамма-глобулинов. При токсических вредностях,
например вследствие хронического алкоголизма, белковые реакции в на-
6 недель после трабмы
et
$
й
s
й
S
1сек
WOmko
г:
/сем.
Рис. 30. Изменения электроэнцефалограммы (очаговые изменения в левой окципи-
то-париетальной доле) перед травматическим психозом и после него у больного
А. Э., 70 лет, через 15 дней (а) и 41 день (б) после травмы. Во время а —
спутанности с нарушением ритма сна и бодрствования; б — сознание ясное, некоторое
нарушение ориентировки в пространстве; резидуальная легкая алексия и аграфия.
а — легкие общие изменения. Очаговые изменения в левой парието-окципитальной доле с
-фокальной дизритмией, уменьшением и замедлением альфа-ритма; б —
электроэнцефалограмма альфа-типа. Фокальная аритмия исчезла. Очаговые изменения в левых окципиталь-
ной и париетальной долях с замедлением альфа-ритма; сдвиг сывороточных белков при
«продольном» изучении.
чале психоза характеризуются более сильным увеличением фракции
гамма-глобулинов. Согласно данным Fischer, причиной этого могут
являться также разнообразные ушибы. В подобных случаях при
определенных обстоятельствах только позднее начинается постепенная реакция
<ю стороны альфа-глобулинов, поэтому альфа- и гамма-глобулины
увеличиваются параллельно, в то время как бета-глобулины не
обнаруживают существенной тенденции к повышению. Во всех случаях белковый
коэффициент значительно снижен. Нормальные цифры белкового
коэффициента выявляются только после прекращения психоза. На основании
сывороточно-белковой ферограммы можно очень ясно также определить
наличие осложнений (например, вследствие менингита).
Для более наглядного изображения лабильности белков в процессе
¦развития посттравматических психозов ниже приводится диаграмма
(рис. 31).
Рисунок позволяет видеть различную интенсивность белковых
реакций при ирритации в области мозга. Обращает на себя внимание
381

большая продолжительность патологических сдвигов, что, вероятно,
объясняется возникновением замкнутого круга между повреждением
регулирующих механизмов, диффузным мозговым отеком и
обусловленным этим новым нарушением регулирующих механизмов.
10
11 12
Дни после трабмы
Рис. 31. Белковая ферограмма при травматических психозах. Картина
соотношений сывороточных белков в период между 3-м и 15-м днем после
травмы. Левый черный столбец выше нулевой линии представляет собой
схематически процентное увеличение фракции глобулинов;
находящийся рядом заштрихованный столбец — относительное увеличение
гамма-глобулинов. Направленный вниз черный широкий столбец
демонстрирует относительное снижение альбуминов. Между столбцами,
обозначающими глобулины и альбумины, на абсциссе дано цифровое обозначение
белкового коэффициента (альбумин: глобулин). Можно отчетливо видеть,,
что преобладает «острая воспалительная» констелляция проб с
увеличением фракции альфа-глобулинов и относительным снижением фракции
альбуминов. Показатели белкового коэффициента во всех случаях
находятся ниже нормы. В некоторых случаях в течение первых 10 дней
повышаются как альфа-глобулин, так и гамма-глобулины. Возможно, что
причиной этого является алкогольное повреждение печени. Начинающееся на
11-й день увеличение констелляции проб с одновременным увеличением
альфа- и гамма-глобулинов можно объяснить воспалительными
осложнениями и рассасыванием гематом. Белковую ферограмму после 15-го дня
мы не проводили, так как на картину белков влияют очень многие
факторы, которые определяются не только травмой.
Связь патофизиологических процессов в головном
мозгу и плазме во время острого психоза при отеке-
мозга. Все отдельные соматические проявления в течении психоза
можно рассматривать как неспецифическую реакцию на очень сильную«
травму, которая поражает головной мозг и организм. На
электроэнцефалограмме в «поперечном» разрезе обнаруживается, как указывалось
выше, только ограниченное число патологических изменений. Это диф-
382

фузные общие изменения, «односторонние» диффузные изменения,
замедление и уменьшение четкости альфа-ритма, пароксизмальные диз~
ритмжи очагового и общего происхождения. В «продольном» разрезе*
можно наблюдать изменение характера кривых биотоков мозга
параллельно процессам восстановления или развитию осложнений. Стадии
болезни, прогрессирующие или регрессирующие тенденции, исходные*
состояния — все это отражается в картине биотоков мозга. Нарушение*
сознания сопровождается односторонними или двусторонними
диффузными изменениями или короткими пароксизмальными разрядами.
Диффузный отек мозга, который оказывает влияние на
неспецифические центры регуляции таламо-ретикулярной системы, ведет к
соответствующим изменениям функции коры головного мозга, которые можно-
рассматривать как общие изменения. В результате изучения других
нетравматических заболеваний известно, что при поражении тех же*
участков мозга имеются не только нарушения сознания, бодрствования-
и внимания, но и аналогичные изменения кривых биотоков мозга.
Различия можно установить только в процессе течения болезни.
Белковая ферограмма сыворотки крови реагирует очень небольшим!
количеством «констелляций проб» на многочисленные болезнетворные
начала, которые грубо и «шокоподобно» поражают организм. Множество
разных по этиологии вредностей вызывает небольшое количество
стереотипных изменений обмена веществ. По данным Bennhold,
сывороточный белок представляет собой «орган» (Plasmaorgan), который
выполняет не только определенные функции, но и имеет постоянный состав.
На сильный, острый токсический или травматический шок он отвечает
снижением своего функционального состояния вследствие уменьшения,
реагирующих поверхностей. Это выражается в том, что
мелкодисперсные компоненты (альбумины и гамма-глобулины) уменьшаются, а
крупнодисперсные, - в данном случае прежде всего альфа-2-глобулины,
компенсаторно увеличиваются. Этот вид может рассматриваться как-
выражение трофотропно-эндофилактической защитной реакции.
Такая реакция плазмы имеет место в начале травматических
психозов. Она наблюдается в ослабленной форме также и при других,
более легких, травмах, но не превышает отрезок времени в несколько»
дней и никогда не длится так необычно долго, как здесь. Лабильность
белка является также неспецифической биологической реакцией на
различные болезнетворные влияния. Этот процесс приобретает значение
лишь тогда, когда он выступает во временном соответствии с другими
такими же неспецифическими процессами.
Картина биотоков мозга и констелляция проб плазмы при
травматических психозах отражают морфологические изменения,
происходящие в головном мозгу. Начальные общие изменения на
электроэнцефалограмме и остро наступающая лабильность сывороточного белка с
понижением белкового коэффициента идут, как правило, параллельно-
спадениям желудочков или увеличению объема головного мозга
вследствие отечного набухания. Исчезновение отека, обратное развитие
общих изменений на элетроэнцефалограмме соответствуют по времени
тенденциям нормализации белковых фракций в сыворотке с
увеличением белкового коэффициента.
Синхронные патофизиологические процессы можно наблюдать не-
только в соматической и гуморальной сферах. Им соответствуют этапы
психоза. Стадия более сильного нарушения сознания с начинающимся
упорным беспокойством больного соответствует фазе сужения
желудочков и тяжелым общим изменениям на электроэнцефалограмме, а также
трофотропно-эндофилактической реакции плазмы. Все эти явления
383

•обнаруживают тенденцию к обратному развитию. За острой стадией
следует вторая стадия с продуктивной психотической симптоматикой.
Она соответствует начинающемуся уменьшению отека, прояснению
сознания, обратному развитию диффузных изменений на
электроэнцефалограмме и тенденциям к нормализации плазматического «органа».
€ окончанием процесса расширения желудочков мозга, нормализацией
электроэнцефалограммы и приближением к норме белковых фракций
психотическое состояние затухает.
IV. ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ОСТРЫХ (ПЕРВИЧНЫХ)
ТРАВМАТИЧЕСКИХ ПСИХОЗОВ
Особые трудности представляет дифференциальный
диагноз между острым травматическим психозом (при отеке) и другими
психозами, совпадающими по времени с травмой, с одной стороны,
жировой эмболией и кровоизлияниями — с другой. При суб- и эпиду-
ральных гематомах диагноз часто может быть поставлен в связи с
односторонностью изменений. В неясных случаях, прежде всего тогда, когда
возникает фронтальное, окцшштальное или базальное кровотечение,
поставить диагноз часто помогает только артериограмма. При резком
ухудшении состояния между 1-м и 9-м днем после травмы (в редких
случаях позднее) следует думать об острых, подострых и протрагиро-
ванных жировых эмболиях.
Центральная жировая эмболия после тяжелых травм имеет место
значительно чаще, чем это предполагалось до сих пор. Feiten,
критически пересмотревший литературу за последние 30 лет, установил, что
церебральная жировая эмболия является осложнением после
воздействия тупым предметом и чревата последствиями, опасными для жизни.
Действительно, дифференциальный диагноз между жировой эмболией
с потерей сознания и острым травматическим психозом особенно
труден. Те же травмы, которые связаны с внезапным ускорением тела или
остановкой с ударом головой, вызывают в одинаковой степени острые
психозы и повреждения костей с переносом частиц жировой ткани
в легкие, сердце и головной мозг. В каждом случае часто нельзя
решить, какая доля тяжелой картины заболевания приходится на
мозговую травму, а какая — на церебральную жировую эмболию.
Предпосылками острых травматических психозов вследствие
жировой эмболии являются переломы длинных трубчатых костей
(преимущественно нижних конечностей). При них могут возникать в стадии
травматического бессознательного состояния подострые или протраги-
рованные жировые эмболии в головной мозг. Если на 3-й или 4-й день
после травмы наступают выраженные колебания сознания, то чисто
^клинически нельзя различить, являются ли эти колебания выражением
углубления отечной фазы или следствием повторных эмболии
частицами жира из костного мозга. Согласно мнению ряда авторов,
существуют определенные критерии для «чистой» церебральной жировой
эмболии (Oppolzer, Wojek, Whitaker, Winkelmann, Tigalt и Khoo, Dunphy
и Ilfeld, Brown и de Witt, Struppler, Evans, Fahr, Saker, Warren, Krucke,
Peters и др.)« Прежние данные в отношении связи между
проникновением частиц жира в кровяное русло и повышением липазы плазмы
в настоящее время не подтверждаются. Важные данные относительно
имевшей место церебральной жировой эмболии можно получить при
исследовании состояния глазного дна. Довольно часто на дне
констатируются маленькие желтоватые очаги вблизи сосудов, которые быстро
разрастаются уже в течение нескольких часов после проникновения
384

эмбола. В спинномозговой жидкости не обнаруживается примеси крови
при «чистых» церебральных жировых эмболиях без одновременной
контузии. Но так как plexus chorioidei при церебральной жировой эмболии
поражается в результате гипоксемии, мембраны становятся
непроницаемыми для жира и в мозговой жидкости микроскопически можно
обнаружить жировые шарики. Иногда диагноз жировой эмболии из
большого круга кровообращения облегчается при появлении кожных пете-
хий в супраклавикулярной области, в области затылка и реже на
груди или животе. Feiten указывает на пять патогномоничных
признаков церебральной жировой эмболии1 1) изменения глазного дна; 2)
кожные петехии: 3) нахождение жира в спинномозговой жидкости;
4) изменения в легких, имеющие бронхопневмонический характер;
5) внезапное уменьшение процента гемоглобина. Это уменьшение
объясняют проникновением тканевой жидкости в кровяное русло (de Witt,
Brown). Падение »гемоглобина достигает 50% в течение 6 дней.
После переломов ребер, таза и лопаток иногда также можно
наблюдать церебральные жировые эмболии. Но чаще всего осложнения в виде
жировой эмболии встречаются при переломе нижней части бедра или
комбинированных переломах болыпеберцовой кости и бедра.
Церебральной жировой эмболии способствуют одновременные явления
центрального шока.
Описанные в литературе психотические состояния при
церебральной жировой эмболии по своей картине мало отличаются от острых
травматических психозов. В литературе отсутствуют данные о
продолжительности при этом начальных нарушений сознания, относительно
общего течения болезни и последующих состояний после острой стадии.
Feiten наблюдал у 3 больных состояние психоза, длившееся 4—5
недель, и был удивлен тем, что после прекращения психоза было
высказано сравнительно небольшое количество субъективных жалоб. Правда,
оптимизм Feiten и других авторов относительно благополучного
выздоровления после перенесенной жировой эмболии разделить трудно. Один
больной Feiten спустя год после такой церебральной эмболии
производил впечатление аффективно неустойчивого и неспособного
сосредоточиться. Острый психоз при церебральной жировой эмболии, наверное,
также имеет значение в отношении последующих отдаленных
церебральных изменений, равно как и травматический психоз в результате
отека мозга. Патогенетические процессы, правда, различны, но в обоих
случаях, хотя и разными путями, происходит повреждение вещества
головного мозга в результате гипоксемии. Ткань при остром психозе
«задыхается» из-за отека, а при психозе в результате жировой эмболии
некротизируется во многих местах из-за локального недостатка
кислорода (Suchner и сотрудники). С чисто клинической точки зрения мне
также представляется существенным то обстоятельство, что при
церебральной жировой эмболии нарушения черепномозговой иннервации
наблюдаются реже, чем при острых травматических психозах. В
соответствии с распределением очагов неврологические знаки болезни
стираются, они более диффузные и нестойкие, чем при психозах,
вызванных только травмой. Наконец, течение церебральной жировой эмболии
характеризуется постоянными прогрессирующими тенденциями или
неоднократными короткими, толчкообразными ухудшениями. Иногда при
этом возникают опасные для жизни протрагированные шоковые
состояния. Яркие проявления психоза наблюдаются, как и при остром
травматическом психозе, только в стадии прояснения сознания. При этом
отмечаются бредовые, конфабуляторные, аментивные картины.
Продуктивная симптоматика с пестрой сменой психотических явлений, видимо,
5 Клиническая психиатрия

так же как и при остром травматическом психозе, говорит за
благоприятный исход. Наши собственные наблюдения, как и случаи,
описанные в литературе, позволяют установить, что тяжелое, длящееся
несколько недель помрачение сознания с очень незначительной
симптоматикой заканчивается смертельно.
В литературе встречается мало данных относительно изменений
электроэнцефалограммы при церебральной жировой эмболии. Bourne
и Schwab описывают общие диффузные изменения на 8-й день после
эмболии. Такие данные не позволяют провести какой-либо
дифференциальный анализ. И здесь только наблюдение за динамикой болезни
может помочь сделать правильные выводы. Если общие изменения
после травмы увеличиваются и не исчезают спустя несколько недель,
то это свидетельствует против неосложненного острого травматического*
психоза. Точно так же нетипична лабильность белка, если она
наблюдается вплоть до 50-го дня после травмы, как это было в одном из
наших случаев, когда белковый коэффициент упал до ОД Течение болезни
характеризовалось неоднократными приступами бессознательного
состояния, продолжавшимися по многу дней. Этому волнообразному
процессу соответствовали также секционные находки при жировой
эмболии: в головном мозгу имелись милиарные очажки, степень глиозного-
рубцевания которых указывала на различное время их возникновения.
V. ЛЕЧЕНИЕ ТРАВМАТИЧЕСКИХ ПСИХОЗОВ
Лечение свежих закрытых повреждений направлено в первую
очередь на предотвращение опасных для жизни последствий коммоции
ствола мозга. Хотя при коммоции повреждение мозга с точки зрения?
прогноза является более благоприятным в отношении восстановления,
однако оно может вначале представлять опасность для жизни. Коммо-
ция и контузия в ранней стадии требуют от врача различной
терапевтической тактики, а в отдаленной стадии — различной оценки. Коммо-
ционный синдром содержит элементы центрального шока. Поэтому
терапия в основном представляет собой борьбу с шоком. В более
благоприятных случаях можно ограничиться покоем (постельным режимом}
и устранением дальнейших вредностей. При тяжелой коммоции стволаг
которая нередко приводит к острому травматическому психозу,
рекомендуются, кроме пассивного, щадящего 3-недельного постельного режима,,
активные терапевтические меры. Опыт травматической хирургии и
нейрохирургии показывает путь, по которому целесообразнее всего идти.
Острый шок с нротрагированными центральными нарушениями
механизмов вегетативной нервной регуляции и обмена веществ ведет к
диффузному отеку мозга, который в начальной стадии может вызвать
опасные для жизни явления, а в последующих стадиях — повреждение
вещества головного мозга. Поэтому следует стремиться к уменьшению
отечного набухания и ускорению выведения отечной жидкости при уже
имеющемся отеке. Отек мозга поддается терапевтическому
воздействию только через другие механизмы. Уменьшение количества
альбуминов в сыворотке способствует развитию диффузного мозгового отека.
Поэтому, очевидно, необходимо сделать попытку выравнивания дефи-
цита альбуминов для того, чтобы затормозить увеличение отека или
уменьшить его продолжительность. Можно вводить альбумины, взятые
у донора, чтобы тем самым снова удалить из ткани жидкость. Но можно
также и ослабить избыточную биологическую шоковую реакцию на
слишком сильное действие механико-физической силы путем
уменьшения боли. В таких случаях оправдал себя хлорпромазин. Он приме-
386

няется как при нейрохирургических вмешательствах для
предотвращения протрагированного постоперационного шока, так и при острых
травматических мозговых повреждениях, прежде всего в отечной фазе
C—4-й день после травмы). Комбинированное лечение альбуминами
и нейроплегическими средствами зависит большей частью от
конкретных условий. Улучшение наблюдается не только в клинической
картине болезни, но иногда и в белковой ферограмме сыворотки.
Борьба с отеком в начальной стадии может ускориться и стать
более эффективной с помощью внутривенного вливания
концентрированного раствора глюкозы или клизм с сульфатом магния, а также
путем применения диуретиков. Данное лечение показано не только при
диффузном отеке мозга, но и при перифокальном отеке вследствие
контузии и при открытых черепно-мозговых повреждениях.
Особое положение занимают ранние осложнения в виде
кровотечений, нарастания менингеальных явлений, а также раннего
возникновения абсцессов и менинго-энцефалита. Если на первом плане не стоят
нейрохирургические, отологические, челюстно-хирургические,
офтальмологические методы лечения, то в таких случаях невропатолог наряду
с борьбой с отеком может проводить противовоспалительную терапию
(пенициллин, супрациллин, ахромицин и другие тетрациклины). В
большинстве случаев терапевтически благоприятными оказываются
пункции, но их не следует проводить, если имеются явления ущемления при
образовании абсцесса или подозрение на суб- или эпидуральную
гематому.
В остальном лечение острых психотических состояний требует
применения всех тех мер, которые обычны при симптоматических психозах.
Физический уход включает предупреждение пролежней, абсцессов,
предотвращение аспирационной пневмонии при нарушении глотания, про^
филактику инфекции мочевого тракта. Если появляются ранние
эпилептические явления (в детском и юношеском возрасте это не редкость),
необходимо своевременно уменьшить судорожную готовность. В каждом
случае обязательно применение нейроплегических средств. Применение
барбитуратов и других противоэпилептических средств обычно
недостаточно, в лучшем случае они могут быть вспомогательными средствами.
Независимо от того, проходит ли раненый лечение в
хирургическом, нейрохирургическом или психиатрическом отделении, во всех
случаях необходимо сотрудничество хирурга или нейрохирурга,
невропатолога и психиатра, чтобы обеспечить правильное применение
терапии в каждом отдельном случае.
ОСТРЫЕ ПСИХОГЕННЫЕ РЕАКЦИИ
ПОСЛЕ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫХ ТРАВМ
И ДЕТОНАЦИОННЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ
I. ПСИХОГЕННЫЕ СУМЕРЕЧНЫЕ СОСТОЯНИЯ
И ИХ ОТГРАНИЧЕНИЕ ОТ ДЕТОНАЦИОННЫХ ПОВРЕЖДЕНИЙ
Контузии в результате взрыва гранат
Многое из того, что в литературе описано как психогенное
сумеречное состояние после травмы, не может с современной точки зрения раФ-
сматриваться как таковое.
Еще Griesinger придерживался мнения, что «сотрясение мозга» н
«психический шок в результате травмы головы» могут вызывать
одинаковые последствия. Он употребляет понятие «коммоционной катато-
25* 387

нии» как последствия органических и психических тра!вм. Таким образом,
симптом ступора или «атоничности» (симптомы, которые Kahlbaum
считал характерными для кататонии) Griesinger описывает при
психическом или психогенном и органически-эпилептическом сумеречном
состоянии. В действительности иногда, очевидно, имеют место незаметные
переходы. Но они случаются не так часто, чтобы представлять
серьезные диагностические трудности, за исключением детонационных
повреждений (Meyer).
Дискуссия на тему «травматических неврозов» (Oppenheim)
возобновилась в связи с острыми психическими особыми состояниями при
бомбежках, взрывах мин и гранат. Спорными моментами являются
совершенно другие вопросы, чем во времена Oppenheim. Он
предполагал, что в основе его «травматических неврозов» лежат
морфологические, в то время, однако, еще неуловимые, «тканевые повреждения
молекулярного вида». Он говорил о «соматозах нервной системы». По его
мнению, мозговые изменения возникали вследствие сотрясения нервной
ткани непосредственно или вследствие дальнейшего распространения
его по сенсорным нервам. В связи с изменившимся значением слова
«невроз» (Schellworth) это понятие соответствует теперь только
психически-реактивным картинам. Первоначальное значение этого слова
«затерялось», а его новое значение исключает именно органические
картины болезни. Случаи Oppenheim включают как картины явного
органического генеза, так и картины преимущественно психогенной
природы. Среди них имеют место повреждения в результате отбрасывания
при взрывах пороха, сумеречные состояния после взрывов баллонов
с газом, повреждения в результате удара головой о стену при
столкновении, компрессионные повреждения вследствие падения тяжестей или
же падения с большой высоты с продолжительной потерей сознания,
а также психоз после перелома нижней части бедра, в котором,
возможно, имела место церебральная жировая эмболия.
Во время первой мировой войны, кроме острых истерических
картин при возникновении паники (Bonhoeffer, Kretschmer, Bostroem),
описывались органические психозы после острых шоковых состояний,
связанные с недосыпанием, недостаточным питанием и сильным
истощением (Stertz). Особое место занимали острые психические изменения
после «контузий в результате взрыва гранаты» (Gaupp, Wollenberg,
Forsten). Отиатры считали органическими периферические нарушения
слуха после падения бомб и глухоту, в то время как одновременно
появлявшиеся психические нарушения врачами-невропатологами только
в редких случаях рассматривались как выражение органического
мозгового повреждения.
Правильная классификация была трудной не в последнюю очередь
и потому, что проявления органических и психогенных синдромов очень
похожи. Грубые истерические проявления в виде припадков,
истерического тремора, псевдодеменции, пуэрильного поведения к тому же в
первую мировую войну наблюдались чаще, чем во вторую. В
противоположность прежним временам невротические симптомы носили характер
преимущественно вегетативных нарушений с язвой желудка и
«сердечными спазмами».
В немецкой литературе имеются только скудные данные с
описанием детонационных повреждений во вторую мировую войну. В англо-
американской литературе проблема церебральных детонационных
повреждений занимает значительно большее место.
Под названием «Cerebral blast concussion» (органические мозговые
1щврвждения в результате детонационного воздействия) свои многочис-
388

ленные наблюдения описывают Cramer, Poster и Stephenson, Garai,
Fulton, Pollock, Fabing, Aita и Kerman, Robinson и др. Только Cramer
с сотрудниками сообщает о 441 собственном случае. Психические и
неврологические повреждения у раненых не могли быть объяснены только
как результат черепно-мозговых травм, ибо они вызывались
исключительно действием детонации. Остро возникающие психические особые
состояния по своей картине едва ли отличались от психогенных
сумеречных состояний (Panse, Kranz). При этом также описываются
инфантильное псевдодементное поведение, истерические припадки, психогенно
обусловленное дрожание, нарушения походки, статики и речи,
патологическая пугливость. Правда, этим истерическим сумеречным
состояниям предшествовали в 20% случаев краткие или более длительные
состояния потери сознания. Несколько раз наблюдались и типичные,
травматические психозы. В большинстве случаев имелось только
некоторое оглушение и трудно характеризуемое изменение сознания.
Довольно часто между временем детонации и началом сумеречного
состояния отмечался относительно светлый промежуток. Часто можно
было констатировать повреждение барабанной перепонки, нарушение
слуха, односторонние и двусторонние периферические нарушения ве^
стибулярного аппарата. У lU всех больных длительно наблюдались за-т
метные изменения со стороны рефлекторной сферы. У половины всех
больных имелась патология со стороны зрачков, в частности анизокория.
При дальнейших обследованиях большинство больных еще в
течение недель и месяцев жаловалось на продолжающуюся боязливость,
повышенную рассеянность, головные боли, головокружения и повышен*
ную аффективную лабильность. Эти явления считались обусловленными
органическими повреждениями также и на основании данных изучения
биотоков мозга и пневмоэнцефалографии. В начальной стадии данные
электроэнцефалограммы, как и в период отдаленных последствий
черепно-мозговых травм, нанесенных тупыми предметами, всегда
указывали на замедление и уменьшение выраженности альфа-ритма, а также
локальное замедление альфа-ритма с включением временами групп
острых волн. Довольно часто сначала наблюдались плоские
электроэнцефалограммы, которые затем нормализовались. На основании данных
пневмоэнцефалографии можно было констатировать одностороннее
расширение желудочков мозга (ведущее к контралатеральному повышению
рефлексов).
При экспериментальных исследованиях на животных была
разработана гипотеза о том, что детонационные волны вызывают застойные
явления в кровообращении вследствие встречных импульсов. Сходные
объяснения патогенеза при детонационных повреждениях давали
Tonnies и Rehwald.
Без электроэнцефалографических исследований у «свежих» больных
всегда трудно подразделить истерическое сумеречное состояние на его
органическую и психогенную «составные». Это тем более трудно, что
имеется много общего в клинической картине данных расстройств. При
нанесенных тупыми предметами тяжелых черепных травмах с
выраженным травматическим повреждением мозга нельзя ожидать острых
психогенных реакций. Только при более легких повреждениях мозга
или при ударах головой без повреждения головного мозга увеличивается
возможность возникновения острых психогенных реакций. При
детонационных повреждениях, при которых часто силовое воздействие на
голову внешне незаметно и не произошло перелома черепа, нельзя
судить о тяжести физического и механического силового воздействия по
внешнему виду больного. Отсутствие ясно выраженного коммоционного
389

синдрома не является еще доказательством того, что в данном случав
нет органических церебральных повреждений.
Психические симптомы — раздражительность, подавленность,
ослабление побуждений и вегетативные явления, прежде всего нарушение
засыпания и сна, которые нередко еще долго сохраняются после
детонационных повреждений, чаще констатируются при органических
мозговых повреждениях, чем при психогенных расстройствах.
II. НЕВРОТИЧЕСКИЕ РАЗВИТИЯ,
ВЫЗВАННЫЕ ТРАВМАМИ ГОЛОВНОГО МОЗГА
В непосредственной по времени связи с травмой головы, приведшей
к незначительному или просмотренному церебральному повреждению,
может находиться невротическое развитие. Сам острый несчастный
случай имеет при этом значение катализатора, который в «готовой для
невроза» ситуации дает последний толчок к развитию. Предпосылками
являются патологическая структура личности, психопатическое
развитие, нерешенная, часто долгое время назревающая или же острая
конфликтная ситуация. У определенной группы таких больных
неправильное невротическое отношение вспыхивает в результате действительного
или мнимого бестактного поведения какого-либо случайного человека на
улице во время несчастного случая. Повышенная чувствительность,
личная обида и т. д. также играют определенную роль (Kretschmer).
У другой группы больных именно физический шок, т. е. сама острота
события, становится стимулом для невротического развития.
Женщина, 30 лет, которая за 4 года замужества, несмотря на страстное
желание иметь детей, оставалась бездетной, начала работать. Она на грузовике
должна была посещать клиентов в одном сельском районе. Неожиданно, после того как
она приступила к этой работе, она забеременела и родила ребенка. Между тем
у нее с мужем наступило взаимное отчуждение. Она даже боялась, что семья
распадается, и поэтому не хотела после родов бросать работу, но, с другой стороны,
не хотела и отдавать ребенка на воспитание в чужие руки. Поэтому спустя
несколько месяцев она стала брать ребенка с собой в служебные поездки, считая, что
только таким образом ребенок будет избавлен от всякой опасности. Когда
однажды она хотела заправиться у бензоколонки, отъезжающая машина при развороте
толкнула ее машину сзади. Ее несколько отбросило с сиденья, и она слегка стук-
яулась головой. Она побледнела и почувствовала себя плохо. Ребенок, лежавший на
заднем сиденье, остался невредим. Первой ее мыслью после этого случая было:
«Ты не имеешь больше права водить машину, было бы лучше оставить ребенка
дома». Она вышла с ребенком из машины и попросила довезти ее домой на такси,
так как была больше не в состоянии сесть в свою машину. При попытках такого
рода на женщину всякий раз находило «парализующее» чувство.
Сам несчастный случай действовал здесь как психический шок,
именно он привел к «физическому» отказу. «Посттравматическая
слабость», на которую позднее жаловалась больная, была только
выражением возникшего невротического патологического развития, а не
следствием травматического повреждения мозга.
Действительные причины кроются не там, где их обычно стараются
найти. Травма выполняла только функцию «застрельщика» в
невротическом процессе. Но она не имела никакого специфического, а
следовательно, и никакого каузального значения. Эту форму начала
невротического процесса можно было бы назвать первично психогенным
травматическим последствием и противопоставить его тем случаям, которые
наблюдаются в отдаленной стадии, когда начинается вторичный
психогенный процесс уже на почве глубокого органического изменения
личности.
390

РЕЗИДУАЛЬНЫЕ ОТДАЛЕННЫЕ ПОСЛЕДСТВИЯ
ЧЕРЕПНО-МОЗГОВЫХ ТРАВМ
Bostroem разделяет отдаленные психические изменения после
черепно-мозговых травм на следующие пять основных симптомов:
эмоциональная инкогерентность, аспонтанность, раздражительность,
несобранность наряду с эйфорией и нарушенным вниманием. К. Schneider
описывает в качестве типов изменения личности три группы со
следующими основными признаками в поведении: 1) эйфоричность,
многоречивость, обстоятельность, стеничность, правдолюбие; 2) апатия,
отсутствие побуждений, тупость, медлительность, неповоротливость;
3) раздражительность, брюзгливость, взрывчатость, своенравность,
недисциплинированность. Он считает деменцию и изменение личности
осевыми симптомами хронического органического повреждения мозга.
По мнению Schulte и Zillig, осевым симптомом отдаленных
последствий наряду с головными болями и головокружением (связанными
с повышением вегетативной лабильности) являются медлительность,
быстрая утомляемость, понижение внимания, отсутствие интереса
к труду и раздражительность. «Гиперестетически-эмоциональное
состояние слабости» в понимании Bonhoeffer похоже на
«псевдоневрастенический синдром» и состояние раздражительной слабости по Витке.
Kretschmer говорит частично о недостаточном, частично об избыточном
реагировании у больных с мозговыми повреждениями и объясняет это
положение короткой формулировкой1 «аффективная чувствительность
для нивелирующих рядов раздражения понижена, а восприимчивость
для неожиданных раздражений повышена».
Таким образом, в то время как, с одной стороны, интеллектуальное
снижение и мнестические нарушения ставятся на первый план, с дру-
той — надо подчеркнуть аффективную чувствительность, неадекватное
поведение при обращении с другими. Наконец, во всех случаях имеется
непостоянство, переменчивость, подвижность аффективного равновесия.
Некоторые авторы говорят о «типичных» последствиях повреждений
головного мозга, как будто у каждого раненого можно констатировать
те же самые психические и интеллектуальные изменения только по
количественной градации. Описывается «средняя» картина, которая
якобы характеризуется однообразием симптоматики. Это упрощенное
описание не соответствует фактам. Имеется, например, целый ряд
больных с повреждениями мозга, у которых нельзя обнаружить
медлительности или ослабления внимания. Они могут реагировать даже быстрее,
чем в среднем люди с неповрежденным мозгом. Также ускорена вся
их моторика, а реакции на сменяющиеся внешние впечатления быстры
и уверенны. Увиденное схватывается быстро и может так же хорошо
воспроизводиться. Часто отмечаемые нарушения в смысле уменьшения
ш ослабления жизненных резервов у таких больных с повреждениями
мозга отсутствуют. Наоборот, они производят впечатление лиц,
обладающих повышенной жизнеспособностью и большой
работоспособностью. Они не являются сверхчувствительными к шумам. При
проверке интеллектуальных способностей не выявляется никаких уловимых
нарушений. В случае необходимости оперативных вмешательств в
область глазницы (лейкотомия при трансорбитальных процессах)
результаты проверки интеллектуальных способностей, полученные перед
операцией, можно сравнить с результатами послеоперационными. При этом
во многих случаях отмечалось повышение интеллектуального
коэффициента. У таких больных повреждение находится не в витальной сфере
391

или в области формальных способностей, а на уровне, который
невозможно проверить в опыте по определению интеллекта.
Это расхождение в характеристике и определении травматических
психических изменений основывается частично на том, что
исследователи часто подходят к этому вопросу с разных точек зрения. Врач-
терапевт рассматривает многие психические нарушения как выражение
вегетативной дистонии и тем самым сравнивает с привычными
картинами из своей собственной специальности. С чисто неврологической
точки зрения, при неврологических исследованиях и дополнительных
методах (электроэнцефалограмма, электронистагмограмма, пневмоэнцефа-
лограмма, спинномозговая жидкость) психические нарушения могут
ускользать как «неуловимые» для этих методов. Если в
неврологическом статусе имеются «легкие отклонения», то делается заключение
о «легком» травматическом повреждении мозга. Социальное снижение
больного, тяжелые конфликты с окружающими и агрессивное поведение
при обследовании истолковываются часто как психопатологические
реакции, зависящие от травмы.
Когда делают попытку сгруппировать отдаленные психические
последствия мозговых травм в очаговые повреждения и общие
повреждения, то к очаговым нарушениям относят в первую очередь не только
нарушения речи, действий и понимания, но и такие состояния, которые
сравнимы с последствиями префронтальной и трансорбитальной
лейкотомии. Их можно рассматривать как «психические» -очаговые
нарушения. Эти обе формы отдаленных психических последствий
констатируют преимущественно при открытых черепно-мозговых травмах с
повреждением соответствующих областей коры головного мозга.
Само собой разумеется, что и эти картины сопровождаются так
называемыми общими нарушениями. Они определяются только по ведущим
симптомам.
Общие нарушения не связаны в мозгу с единой функцией. В основе
их лежат диффузные повреждения вещества головного мозга. К ним
причисляют функциональную слабость мозга, органические
изменения личности и деменцию. Явления интеллектуального снижения
вследствие мозговой травмы нередко выражены умеренно. Они возникают
чаще вследствие сочетания травматических мозговых изменений с ате-
росклеротическими, алкогольно-токсическими и
наследственно-дегенеративными явлениями изменения мозга. У таких больных с
разнообразными церебральными повреждениями, как правило, возникает сочетание
симптомов деменции и изменения личности. Согласно новым данным,
повреждения при боксе, видимо, также ведут к аналогичным картинам
в результате суммирующихся диффузных изменений нервных клеток.
Таким образом, второе болезнетворное начало может быть также
травматического характера, если только оно возникает через небольшой
промежуток времени после первого (предшествующего) повреждения.
Во многих случаях термины «органическое изменение» и «органические
изменения личности» употребляются как синонимы. При этом не
проводится разницы между изменением личности с деформированием
характера и общим снижением и огрубением. Эпилептическое изменение
личности тоже подпадает под это общее понятие органического
изменения. Термин «органический» употребляется здесь в противоположность
«психическому» и «психореактивному». При употреблении понятия
«органический» хотят указать на нечто необратимое в области
психопатологии (может быть, на прогрессирующее), в то время как под
«неорганическим» понимается нечто преходящее, компенсирующееся
и контролируемое.
392

Органическое изменение личности в более узком значении слова>
нелегко охарактеризовать по определенным свойствам. Проще описать
то, что в это понятие не включается. В первую очередь речь идет здесь
не о количественном, а о качественном изменении интеллектуальных
способностей и психических функций в том смысле, что изменение
личности меняет сущность человека настолько, что прекращается его
развитие. Функциональная слабость мозга, наоборот, включает
количественное уменьшение продуктивности, но личность и индивидуальное
своеобразие человека остаются нетронутыми. Поэтому в его развитии
не наблюдается резких кризов.
Kleist связывал изменение личности с поражением
субкортикальных областей головного мозга. Характерными являются изменения*
аффективной возбудимости, психомоторики, способности осмышления.
Понижается способность перестраиваться с персеверативными
включениями, застреванием, одновременно отвлекаемостью и снижением
памяти. Kleist объединил нарушения личности, активности и сознания.
Он считал неслучайным, что эпилепсия, сопровождаемая пароксизмаль-
ными нарушениями сознания, вызывает самые значительные признаки
изменения личности. Изменения личности и характера он относил к
повреждениям коры орбитального мозга и верхней лобной доли. Снижение
памяти, неустойчивость, слабоволие, бедность воображения и первичные
нарушения побуждений являются, по Kleist, ведущими симптомами
таких повреждений.
На практике, правда, как правило, не проводят такого деления на
диэнцефальное и кортикальное изменение личности. Частично эта
общая характеристика психопатологической картины оправдана, а именно
в тех случаях, когда после черепно-мозговых травм, вызванных ударом
о тупой предмет, появляются комбинированные синдромы (например,
ба зальный синдром Kretschmer).
В следующих разделах будет проведено разграничение между
функциональной слабостью мозга, кортикальными нарушениями и другими
психопатологическими отдаленными изменениями, которые возникают
при органическом распаде личности.
I. ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ СЛАБОСТЬ МОЗГА
Понятие о травматической функциональной слабости мозга, которое
идет от Reichardt и применяется Tonuis, Zillig, Bay, Zulch, Lindenberg,.
Zeh, Janzen, RehwaJd и др., укоренилось для обозначения
малохарактерного затяжного понижения работоспособности. Границы этого
понятия очень расплывчаты и его можно применять только в связи с
тяжелым травматическим повреждением, когда действительно больше
невозможно восстановление. Прежние названия были более широкими и
включали только часть этого синдрома. Например, Lhermitte и Roussy
говорили об энцефалозе и Syndrome contusionel, включая в эти рамки
как аффективные и вегетативные нарушения, обусловленные
повреждением ствола мозга, так и вызванные повреждением коры головного
мозга нарушения понимания речи и действий. В концепции
органического психосиндрома Е. Bleuler нет подразделения на острые
процессуальные изменения и длительные резидуальные нарушения. Schwab,
de Morsier, Forster и Kobcke предпочитали объединять общие изменения
в синдром «травматической энцефалопатии» или в «травматический«
церебральный общий синдром», но эти синдромы заключают в себе-
нечеткое деление на органические изменения личности и функциональ-
393

щую слабость мозга. Bayer в одной из работ противопоставляет
энцефалопатию психопатии. Описываемые им энцефалопатические изменения
поведения и реакций представляют собой психопатологические явления,
наблюдающиеся вследствие травматических и нетравматических
повреждений мозга. В связи с тем что сюда включают и постэнцефалити-
ческие послеоперационные мозговые повреждения, травматические энце-
*фалопатические состояния только частично входят в эту группу. Если
прибавить сюда вторичные травматические изменения вследствие
осложнений в процессе лечения в виде энцефалита мозгового ствола, то этому
понятию энцефалопатии соответствуют скорее отдаленные последствия,
возникающие после мозговой травмы. Воспалительные осложнения
являются, однако, особым случаем в посттравматическом процессе. Если
при характеристике общих нарушений после мозговой травмы исходить
из привычных представлений, то в первую очередь следует выделить
случаи и картины, которые получают особую окраску вследствие
осложнений. Поэтому симптомы «застревания, эйфории или дисфорической
раздражительности, отсутствие чувства дистанции, потеря душевной
теплоты», включенные von Bayer в понятие энцефалопатии, отпадают как
не относящиеся к функциональной слабости мозга.
Авторами, более ориентирующимися на соматическую сферу,
главный акцент делается на определенно имеющую большое значение
вегетативную часть этого синдрома. Сосудистая лабильность, колебания
основного обмена, повышенная чувствительность в отношении
изменений погоды, нарушения сна, гипергидроз, головные боли, связанные
с положением головы, и головокружения, непереносимость к алкоголю
и никотину и т. д. играют при этом главную роль. Для объективной
характеристики сосудистой лабильности Tonuis рекомендует проведение
теста Schellong на определение кровяного давления. Stockkert и Zillig
сообщают о медикаментозном тесте с эвипаном, а Faust и Frowein
<« первитином. Для таких состояний типичны парадоксальные реакции
с частичным нарушением регулирования, которые связаны с
изменившимся исходным вегетативным фоном. Психиатрами
вегетативно-вазомоторный комплекс этого синдрома был дополнен психическими
симптомами. Зависящие от нагрузки трудности в концентрировании
внимания, изменения аффективного тонуса, усилившаяся тревожность,
колебания настроения со склонностью к раздражительности так же
характерны, как и нарушения влечений. В таких случаях вегетативное
и психическое очень тесно переплетаются. Субъективные колебания
состояния здоровья тесно связаны с изменением кровоснабжения
головного мозга.
Чрезмерное напряжение может приводить к реакциям типа
«короткого замыкания» в вегетативной и аффективной сферах.
Бессонница, чрезмерное сенсорное раздражение, колебания
температуры и смена погоды могут привести и так уже нарушенное
равновесие в состояние полной декомпенсации. При всех этих нарушениях
-адекватной способности реагировать на внутренние и внешние
стимулы своеобразие личности остается интактным. Сами колебания могут
появляться попеременно в разное время с различной силой.
Большинство больных сообщает о «хороших» и «плохих» днях. При
определенных обстоятельствах в свои «хорошие» дни они могут быть вполне
трудоспособными и ничем не отличаются от других. Правильную
характеристику их состояния можно дать только по истечении определенного
периода наблюдения.
Этот синдром, рассматриваемый изолированно, представляет собой
ючень неспецифическую картину. Он может полностью исчезнуть по
394

прошествии некоторого времени после сотрясения головного мозга или
другого органического повреждения. Индивидуальная способность
к компенсации здесь различна. Неспецифические, суммирующиеся или
действующие кумулятивно раздражители, которые чрезмерно отягощают
или вегетативную, или психическую сферу, могут задержать
восстановление или обратное развитие процесса. Вегетативно-вазомоторная и
аффективная лабильность у женщин с повреждениями головного мозга
•более сильно выражена, они нуждаются часто и при легких
сотрясениях головного мозга в более длительном периоде для восстановления,
чем обычно. Так как синдром функциональной слабости мозга является
очень неспецифическим и может возникать в качестве
дополнительного симптома -при многих внутренних заболеваниях, то его
обусловленность указанной черепно-мозговой травмой представляет собой очень
сложный вопрос. Следует принимать во внимание состояние до травмы,
прежние вредности другого характера, а также соматические свойства
«больного наряду с хроническими отягощающими конфликтными
ситуациями и отношение этого синдрома к другим соматическим и
неврологическим факторам. Лабильность и повышенная ранимость являются
•общими для вегетативной и психической сферы. Повышенная
чувствительность проявляется в отношении аффективных, сенсорных и
медикаментозных влияний. Этот синдром связан с поражением определенных
регуляторных центров промежуточного мозга (Hess, Gamper, Stertz,
Kleist, Ewald). Психический синдром промежуточного мозга Stertz
является самой тяжелой формой функциональной слабости головного
мозга. Временная потеря «психической энергии» с последующей
депрессивной реакцией часто субъективно воспринимается неправильным
образом как «исчезновение умственных способностей». Эти колебания
•аффективного тонуса и, возможно, зависящее от нагрузки ограничение
•сферы интересов вызывают у больного депрессивные реакции и
сопровождаются чувством вины за «безволие». Часто дискутируется вопрос,
о чем идет речь при тесном сочетании вегетативных и аффективных
•предрасположенностей к такого рода реакции: об одновременных,
параллельных, только частично оказывающих взаимное влияние, явлениях
или о нарушениях переработки раздражения в вегетативной системе
с соответствующим субъективным переживанием; однако пока на этот
вопрос еще нет удовлетворительного ответа.
Zillig пытался разложить синдром функциональной мозговой
слабости на два компонента и дифференцировать комбинированную
вегетативную и аффективную неустойчивость от органического
церебрального дефектного синдрома. Слово «дефект» в этой связи выбрано очень
неудачно, к тому же и сам Zillig понимал под этим только некоторое
ослабление активности, уменьшение спонтанности и продуктивности
мышления, а также некоторое непостоянство в стремлении к
поставленной цели. Он понимает под этим не ярко выраженные волевые
нарушения с потерей спонтанной активности, когда больной действует
исключительно вследствие посторонней инициативы, а только констатируемое
ослабление волевой активности, которое иногда можно обнаружить
лишь после тщательного анализа общественной деятельности и
продвижения по службе.
Если учесть, что травматические повреждения мозга
преимущественно ведут к односторонней атрофии головного мозга, выраженной
в различной степени, и только в редких случаях после них остается
.атрофия коры головного мозга, то, очевидно, можно предположить, что
так называемые общие повреждения во многих случаях имеют в своей
основе повреждение вещества головного мозга.
395

Tonuis у большого количества своих больных проанализировал*
данные энцефалограмм при скрытых черепных повреждениях и выявил*
различные варианты расширения желудочков мозга. Часто имелись не*
только различия в увеличении желудочков мозга в зависимости от
стороны, но также и различия в атрофии мозга в области передних
и задних частей желудочков. И при открытых черепно-мозговых
повреждениях, которые все проходят через «фазу отека», как следствие
прекратившегося отека мозга наступает также его атрофия. Отечная:
фаза длится тем дольше, чем сильнее нарушено церебральное
снабжение кровью вследствие расстройства функции регуляторных центров-
в стволе мозга. Другими словами, после ранений, которые приводят
к ярко выраженному коммоционному синдрому, а тем самым к
первичной недостаточности регуляторных центров, остаются чаще всего
расширения желудочков мозга, обусловленные его отеком. Но и открытые-
ранения, которые сами могут протекать без острых явлений сотрясения
мозга, часто сопровождаются токсическими и инфекционными
осложнениями, а в результате раздражения центров ствола мозга наступает
вторично обусловленная отеком атрофия мозга. В этом, по-видимому»
находит свое объяснение принципиальное объединение последствий
мозговых повреждений различного вида в группу «общих
повреждений». Компенсаторные возможности зависят, очевидно, не только or
преморбидных индивидуальных особенностей, но также и от того,
поражено ли ведущее полушарие головного мозга или нет. В результате
катамнестических обследований больных с фронтальными
повреждениями мозга создается впечатление, что совсем не безразлично, поражены
ли обе лобные доли и повреждено ли сильнее «менее важное» или «более
важное» полушарие (левое у правши и наоборот). При повреждении
«менее важного» полушария может, очевидно, наступить полная ком-
пенсация вследствие активизации сохранившегося «более важного»
полушария.
II. ФЕНОМЕНОЛОГИЯ ОРГАНИЧЕСКОГО ИЗМЕНЕНИЯ
ЛИЧНОСТИ И ХАРАКТЕРА
Органическое изменение личности не является специфическим
симптомом для травматических повреждений мозга. Многие болезни
воспалительного, сосудистого и наследственного генеза ведут к
прогрессирующим психическим нарушениям и завершаются в конце концов
изменением личности. Структура личности, которая развивается посла
таких скрытых медленных церебрально-органических изменений, сильно
отличается от ее преморбидного склада. В таких случаях можно
говорить о надломе или прекращении развития. Результатом является часто-
приостановление процесса созревания, а вместе с этим увеличивающаяся
отчужденность по отношению к окружающим, у которых нет такой
задержки в процессе созревания. На то, что здесь идет речь о таких
факторах, которые иногда только по истечении лет проявляются в
полном объеме, указывают длительные наблюдения над больными с
повреждениями мозга. Родственники таких лиц всегда рассказывают, что»
вначале они наблюдали мало странностей, что нарушения в поведении
они объясняли как последствия болезни и поэтому реагировали на них
спокойнее, чем позднее, когда поняли, что здесь невозможно оказывать
какое-либо влияние; в конечном итоге родственники обычно теряют
терпение и отмежевываются от больного.
Изменение личности представляет собой сложный комплекс. Его
можно рассматривать и анализировать с разных точек зрения, в
зависимости отчего описываются различные формы. Von Baeyer различает
396

гипертипичные и гипотшшчные процессы и считает, что в первом
«случае определенные отрицательные черты индивидуума, которые
•раньше маскировались другими свойствам^ личности и вследствие этого
выступали не так интенсивно, после того повреждения «демаски-
¦руются» и подавляют все остальные свойства. При гипотипическом
изменении исчезают характерные личные свойства, происходит нивелировка
и обесцвечивание. Эта гипотипическая дезинтеграция всегда ведет
к снижению социальной ценности индивидуума, что при отсутствии
помощи извне, а также при наличии тесного закрытого семейного или
общественного круга может стать первым шагом к деградации.
Не рекомендуется понятие «органическое изменение личности»
применять по отношению к преходящим умственным и психическим
изменениям, например в процессе психоза или в период конфликтной
ситуации, а также в отношении участившихся органических
церебральных припадков. Этот термин должен применяться только при
длительных состояниях, но не для обозначения преходящего процесса, так как
после преодоления кризиса очень трудно снять с человека этот ярлык.
До тех пор пока еще возможно развитие и движение, а вместе с ними
созревание и преодоление, не следует говорить об органическом
изменении личности, а нужно пытаться описательно изображать данное
состояние и классифицировать его в зависимости от лежащего в основе
соматического или психического процесса.
В последнее время понятие функциональной слабости мозга часто
употребляется неправильно как общее сводное понятие для всех
психических изменений при острых и хронических состояниях. Однако
под термином «функциональная слабость мозга» следует понимать
такое снижение активности, которое зависит от нагрузки и как раз не
является причиной изменения личности.
Таким образом, диагноз органического изменения личности
настолько серьезен, что его можно ставить только после тщательного
изучения больного и только после установления диагноза относительно
заболевания, являющегося причиной этого изменения.
Нередко нарушение поведения рассматривается как выражение
органического изменения личности. Это происходит потому, что
врожденное или возникшее в результате определенного образа жизни
неправильное развитие умственно-духовной структуры личности
сопровождается сходными, а во многих случаях даже аналогичными синдромами.
Психопатия и псевдопсихопатия органического генеза могут встречаться
у одного и того же человека и настолько тесно переплетаться, что
невозможно определить «долю» каждой из них. Это особенно отчетливо
обнаруживается у детей и подростков с органическими повреждениями
мозга, у которых гармонический процесс созревания нарушается или же
прекращается совершенно.
Lindenberg в работе о периоде полового созревания и
повреждениях мозга описывает две группы больных с изменением личности.
В первой группе преобладают несозревшие, «грубые» типы, которые
обращают на себя внимание «своим поведением, не соответствующим
аффективному возрасту». Эгоизм, необщительность, капризность,
нетерпимое отношение к критике, совершенно неправильная оценка своих
способностей и возможностей, а также важничанье имеют место наряду
€ собственной неуверенностью и склонностью разрешать трудные
проблемы с помощью «грубой силы». Во вторую группу входят чрезмерно
чувствительные, боязливые и брюзгливо-депрессивные личности. Они
бессильны перед решением сложных психологических проблем или
экономических трудностей. В чужом окружении они кажутся робкими
397

и безвольными, а по отношению к более слабым в своей собственной
семье они суровы и беспощадны. Автор считает, что здесь имеет место
двойная регрессия к пуэрильности и сенильности. Отсутствием
оживленности, постоянной придирчивостью и нигилистическим отношением?
к окружающей действительности больные напоминают стариков, а своей
чванливой заносчивостью и невоспитанностью — незрелых подростков,
в период полового созревания. Период полового созревания уже сам по»
себе является кризисом. В это время происходит постепенное
освобождение от родительского авторитета. Если у человека в период такого«
кризиса поражается самое ядро личности, то указанное противоречие
с окружающим миром и освобождение от своей семьи никогда не могут
разрешиться. Нравственные ценности и правовые нормы в процессе-
физиологического развития познаются в их значении и обязательности
только развивающимся индивидуумом. По мнению Lindenberg, не
случайно среди подростков с «повреждениями мозга» 55% оказались
лицами без определенных занятий. Впоследствии среди них имеется также-
самое большое число холостых и разведенных. Процент преступности
среди них особенно высок. При этом сами они не являются движущей
силой преступления, а используются только как орудие преступниками.
В сексуальной жизни эти больные с повреждениями мозга в период,
половой зрелости отличаются своего рода «потенциальным избытком»
и совершенно неразборчивы в отношении пола партнера. Небольшая1
группа среди них, напротив, никогда не достигает стадии
физиологической потенции и лишена постоянного полового влечения. В связи с тем
что половое влечение и потенция у них в одинаковой степени
незначительны, они никогда не испытывают чувства раздвоенности тех
больных, которые при сохранившемся половом влечении становятся
импотентами. Они не чувствуют своей неполноценности в этом отношении«
и бывают иногда даже удивлены, если их об этом спрашивают.
Нигилистическое отрицательное отношение к жизни и окружающим людям
не только приводит таких больных к преступным авантюрам, но и
является причиной быстро принимаемых решений с суицидальными
тенденциями и сумасбродными попытками самоуничтожения. Так как
эти больные сами не могут найти себе применения, они все время
присоединяются к группам единомышленников.
Если повреждение мозга происходит после периода половой
зрелости, надлом в жизни бросается в глаза меньше. Твердый порядок,
устанавливаемый извне, например на месте работы, куда они
возвращаются, или в семейной жизни, куда они гармонично были включеньр
раньше, сглаживает недостатки на длительное время или вообще.
Правда, это сглаживание происходит всегда за счет самых близких
родных или товарищей по работе, которые должны прилагать
соответствующие усилия в этом отношении. Если установленный твердый
порядок нарушается смертью близкого родственника или ликвидацией
предприятия, то, как правило, это приводит к эмоциональному кризису,,
который стимулирует патологические реакции, правда, не связанные-
уже непосредственно с последствиями повреждения головного мозга.
До« сих пор говорилось о «типичном» «среднем» изменении
личности. В качестве добавления следует упомянуть, что имеют место
многочисленные промежуточные формы с переходами как к более легким,,
так и к более тяжелым формам, которые делают невозможной жизнь
в обществе. Эти последние крайние формы и дефектные состояния —
явление чрезвычайно редкое. Во многих случаях эти состояния
являются результатом неудачного соединения неблагоприятных черт
характера с дополнительными органическими явлениями распада..
398

С жестокой, полной ненависти агрессивностью больные стремятся к
достижению низменных целей и удовлетворению своих примитивных,
инстинктов. Нередко дело доходит до агрессивных действий с
нанесением физических ранений, если кто-то противится преследуемым
больными целям. Извращенные сексуальные действия, которые до этого*
были скрытыми, производятся в этих случаях с бесстыдной
откровенностью, причем больной не щадит партнера. Следующие за этим
наказания воспринимаются как пустяковые. Соответственно велика и
опасность нападения таких больных.
Если обращать внимание не на структуру личности до травмы,
возраст и пол, умственные способности и своеобразие психики, а только
на локализацию и тяжесть церебрального повреждения, ведущего к
изменению личности и характера, то можно установить известные связи
между преимущественным повреждением некоторых участков головного*
мозга и типом изменения личности.
III. ИЗМЕНЕНИЕ ХАРАКТЕРА И ЛИЧНОСТИ
С ТОЧКИ ЗРЕНИЯ ПАТОЛОГИИ МОЗГА
Односторонние и двусторонние повреждения лобной доли мозга, не*
включающие моторных центров речи в острой стадии после
повреждения, ведут к типичным изменениям, которые в поздней стадии можно*
обнаружить в ослабленной форме.
Функциональное деление между верхней лобной долей мозга и ба-
зальной корой головного мозга (мозг области глазницы и основания^
височной доли) было произведено значительно позже, хотя первое
научное описание психических расстройств вследствие повреждения1
лобной доли мозга было представлено Welt в 1888 г. в работе
«Характерные изменения после повреждения средних частей базальной лобной;
доли головного мозга». В этой работе не проводилось деление на
верхние, фронтальные и базальные повреждения лобной доли мозга.
В дальнейшем авторы, которые с 1902 г. во все возрастающей степени^
изучали психические изменения в результате поражения лобной доли^
мозга, описывали очень различные синдромы, так как они выбирали
своей исходной точкой смешанные картины повреждения обеих частей*
лобной доли мозга. Auerbach A902) говорил о «ярко выраженном
замедлении всех психических функций с преимущественной общей
апатией». Он наблюдал также «медленное скрытое развитие все
увеличивающегося безволия, а также полнейшего равнодушия к заболеванию».
Двусторонняя опухоль лобной доли мозга, которая в результате
увеличения внутримозгового давления вела к полнейшей слепоте, вызывала
у больной так мало озабоченности, что создавалось впечатление, что все
это ее не касается. Апатия и безволие наряду с безразличным
отношением к своей собственной судьбе, отсутствие понимания тяжести
собственной болезни — это симптомы, которые, как правило, появляются при
верхних фронтальных повреждениях с различной степенью
выраженности. Schuster в 1906 г. наблюдал при префронтальном расположении
опухоли апатию и безразличие, при базальном же местонахождении
опухоли, напротив, раздражительность, псевдодепрессивную
подавленность, но также пуэрильность и склонность к остротам. В том же году
Anton описал психические изменения, которые он назвал
псевдопаралитическими (Anton и Zingerle). Он наблюдал не только безволие, апатию*
и равнодушие, но также параллельное изменение волевой активности,
расторможение влечений. Слабоволие и повышенная отвлекаемость,,
399

«отупение и примитивность при этом, видимо, сосуществуют. Kleist
A911) считал основным нарушением при верхних фронтальных
повреждениях недостаточность волевой активности. Это отрицательное
понятие он противопоставлял положительному («фронтальный
импульс»). Понятие недостаточности волевой активности так укоренилось,
что автора этого понятия почти не вспоминают.
В последнее время Klages из клиники Kretschmer выделил две
формы нарушения волевой активности. Он противопоставляет
«фронтальный импульс» диэнцефальному. Однообразие фронтального
уменьшения активности контрастирует с ритмическими ее колебаниями при
диэнцефальных повреждениях. Эти нарушения волевой активности и
побуждений у больных с повреждениями промежуточного мозга часто
сопровождаются колебаниями активности восприятия в форме
способности воспринимать различные воздействия, что можно сравнить с
состоянием усталости. У больных с фронтальными повреждениями,
напротив, способность к восприятию хорошая. Собственные наблюдения
привели нас к выводу, что вследствие ненаправленности «диэнцефаль-
ного импульса» имеет место отчетливая его зависимость от витальной
сферы, гормонального фона и регуляции, а также обратного
воздействия на железы внутренней секреции. В зависимости от причины
побуждений импульса, фаз и колебаний возникают нарушения в этой
области. Лобный импульс связан в некотором отношении с регуляцией
и распределением субкортикальной «готовности» к импульсу. Он
координирует беспорядочные импульсы в одно упорядоченное действие. Эта
дифференциация различных импульсивных действий и нарушений еще
раньше вызвала дискуссию между Kleist и Stertz. При
феноменологическом сходстве утраты подвижности и спонтанности между ними имеются
церебрально-патологические различия. Существует недостаток
фронтального импульса, диэнцефальное торможение импульса и
обусловленный поражением ствола мозга акинез с патологическим мышечным
напряжением. В иностранной литературе все это, однако,
рассматривается как одно общее понятие «акинез», который выражается в более
-бедной моторике выразительных движений, аспонтанности, ослаблении
активного мышления и в потере инициативы. При характеристике
результатов лейкотомии часто ограничиваются этим неточным термином
«акинез» и не рассматривают последствия лейкотомии.
После второй мировой войны появились подробные работы,
посвященные травматическому синдрому лобной части мозга, в дополнение
-к работам Feuchtwanger, опубликованным после первой мировой войны.
Betzendahl констатировал у больных с повреждением лобной части
мозга особую форму нарушения счета. Умножение и деление
представляют для больных с фронтальными повреждениями большую трудность,
чем сложение и вычитание, так как при этом схема действия
преобладает над схемой пространства. Нарушение в счете рассматривается как
часть фронтального нарушения мышления. Согласно наблюдениям Kleist,
у больных с повреждениями лобной доли мозга ослабляется именно
действенное мышление. Наряду с формальным изменением процесса
мышления имеются и смысловые недостатки в результатах мышления;
мыслительный процесс протекает в более короткое время и упрощается.
Мысль не додумывается до конца, упускаются промежуточные звенья.
Способность комбинирования и собственное продуктивное мышление
обедняются. «Мыслительная моторика» с фиксацией взгляда и
адекватным напряжением мускулатуры лица ослабевает. Склонность к
персеверации и скудность высказывания при описании какой-либо ситуации
Klages и другие авторы считают следствием повреждения лобной доли
400

мозга. Как правило, констатируется бедность идей при отсутствии
восполнения в результате чужой инициативы.
Соединение симптомов «потери собственной активности при ее
сохранении в результате посторонней инициативы» описал Beringer A941
и 1943) при двусторонних опухолях мозгового вещества и коры
головного мозга. Эта симптоматика, к сожалению, часто плохо распознается,
уже не говоря о правильной оценке ее. При испытании в
психологическом эксперименте часто забывают, что больной с повреждением лобной
доли мозга может производить требуемые действия, как здоровый, если
исследователь возмещает отсутствующий у больного импульс
(инициативу). Однако то, что отсутствие импульса не приводит к желаемому
действию и вызывает неспособность выполнять жизненные требования,
недостаточно принимается во внимание. Аппарат для интеллектуальных
действий все еще имеется в распоряжении больного, он только не
пускается в ход из-за отсутствия соответствующего импульса. Во всех
опытах, в которых требуется продуктивное действие и предоставляется
некоторая свобода в отношении возможностей решения, наблюдаются
самые тяжелые отрицательные реакции. Так, например, рисунки не
доводятся до конца, части задания опускаются, а заданные знаки пер-
северируются. При построении предложений из трех существительных
(Masseion) не устанавливается никакой внутренней связи, а образуются
три самостоятельных предложения самого примитивного характера.
Эта слабость, вызываемая недостатком импульса, слабость в
отношении начала и доведения до конца какого-либо дела проявляется
в повседневной жизни в виде небрежности в одежде, белье,
нерегулярном приеме пищи и т. д. У женщин наряду с небрежностью в одежде
обращают на себя внимание затруднения в ведении домашнего
хозяйства. По настоянию близких они готовят обеды, в которых сегодня
отсутствует приправа, а завтра не соблюдается время приготовления,
и в результате подаются или полусырые, или подгоревшие блюда.
Одинокие больные с повреждением лобной доли мозга часто питаются
только холодными блюдами на протяжении месяцев и лет. Один больной
с повреждением лобной доли мозга не ходил в туалет; он был
вынужден это сделать лишь после того, как заполнил своими испражнениями
все сосуды, находившиеся в его комнате.
Последствия острых повреждений лобной доли мозга
характеризуются относительной бедностью симптомов, особенно если имеются
открытые повреждения, при которых физико-механическая сила
исчерпала себя на месте действия и в результате не возник коммоционный
синдром. Раненияв лобной доли мозга обычно описываются как яркие
примеры для длительных повреждений вещества головного мозга,
которые могут не оказывать отрицательного влияния на сознание, речь и
способность к действиям. Больные с двусторонним повреждением
лобной доли мозга могут, например, на поле боя продолжать обслуживать
орудие и, точно так же как и здоровые, по плану выйти из боя и т. п.
Один раненый командир батальона был еще в состоянии ехать
впереди батальона на коне и вывести войска из окружения; при этом он
пересек реку и пробился до тыловых позиций. И только вследствие
того, что он был еще ранен в руку, чтобы перевязать ее, он направился
на главный перевязочный пункт. Когда осматривавший его врач
обратил внимание на кровоточащую рану на лбу, из которой вытекало
мозговое вещество, то раненый ответил, что это небольшая царапина, и это
совершенно неважно. «Отсутствие симптомов» при острых повреждениях
лобной доли мозга означает в действительности отсутствие
субъективного чувства болезни и грубых неврологических отклонений. Если же
26 Клиническая психиатрия

рассматривать симптоматику, напротив, с психиатрической точки
зрения, то имеются вполне положительные симптомы заболевания, а
именно анозогнозия, неадекватное поведение, если сравнить его с поведением
ь здоровом состоянии, патологическая беззаботность и беспечность,
доходящие до настоящих эйфорически-экспансивных картин. Когда эти
первые стадии ранения проходят, то еще отчетливее видно отсутствие
способности выносить решение, нарушение продуктивности мышления,
неспособность реально учитывать окружающее положение и
согласовывать с ним свои действия. Если такое повреждение происходит не в
период аффективно приподнятого настроения, а непосредственно за
ранением и от раненого требуется принятие новых решений, то
недостаточность в выполнении действий наступает немедленно.
При более тщательном неврологическом обследовании, которое
выходит за рамки обычной проверки рефлекторной деятельности,
координации, реактивной чувствительности и мышечной силы, часто
наблюдаются так называемые примитивные рефлексы — хватание, цеплянье,
попытка насильно удержать кого-либо против его желания, движения, как
при глотании и всасывании. Эти состояния при заболеваниях лобной
доли мозга (атрофия, опухоли лобной доли мозга, прогрессивный паралич)
известны давно. Утрата активности, инициативы и спонтанности,
которая сначала может быть скрытой, через несколько дней после
повреждения проявляется всегда в различном виде. Уменьшение «лобного
импульса» распространяется как на экспрессивность речи, так и на
повседневные действия и часто мешает таким больным без посторонней
инициативы съесть есю пищу на тарелке, пойти в туалет, помыться
и т. д. На этих ранних симптомах мы не будем останавливаться более
подробно. Особенно обращают на себя внимание наблюдения военного
времени, когда такие раненые спустя несколько месяцев после ранения
не проявляют никакого интереса к событиям дня, не интересуются
своей семьей, не пишут никаких писем, а поступающие письма
неделями лежат на их столике нераспечатанными. Когда их спрашивают,
они сразу же имеют наготове какие-либо неубедительные оправдания.
Если кто-либо не брал на себя обязанности отвечать на получаемые
ими письма, то родные не имели бы от них никаких известий.
В поздней стадии отмечается недостаточность волевой активности,
отсутствие интереса и безучастность, скупость на слова и бедность
мыслей. В зависимости от структуры личности, богатства волевой сферы
и способности до травмы продуктивно по-своему строить жизнь
появляется выраженная в различной степени способность компенсировать
возникший дефект. У многих обращала на себя •внимание большая
небрежность в одежде, уменьшение потребности в чистоте и некоторое
«безразличие» в образе жизни.
Kleist в своей теории относительно построения функций головного
мозга исходил из предпосылки, что и в мышлении имеется определенная
«моторная» часть, которая противостоит рецептивному пассивно
воспринимающему и только «познающему». Он считал, что репродуктивное
мышление как противоположность продуктивному мышлению можно
связывать с различными участками мозга. Рецептивная, связанная
с органами чувств сфера мышления (sensorische Denkteil) относилась
к затылочной доле и к зрительным центрам коры головного мозга.
Лобной доле головного мозга Kleist приписывал собственную деятельность
«действенного» мышления, он видел в ней своего рода главный
координирующий центральный орган, который в одинаковой степени тонизи-
рующе влияет на поток мыслей и при этом развивает способности
к преодолению возникающих сопротивлений и трудностей.
402

Вследствие описанных выше повреждений орбитального мозга
происходит обычно глубокое изменение личности, которое часто бывает
трудно отличить от психопатических особенностей. При амбулаторных
обследованиях последствия повреждения могут оставаться совершенно
скрытыми, тем более что такие больные отличаются живыми
реакциями. Они в противоположность большинству больных с
повреждениями мозга производят впечатление находчивых, менее устающих,
подвижных и способных перестраиваться. Часто они не высказывают
никаких жалоб, считают себя субъективно здоровыми. Трудности,
возникающие в совместной жизни с другими, они объясняют не своими
недостатками, а только недоразумением и недостатками других людей.
Обращает на себя внимание часто склонность к употреблению обидных
и враждебных выражений, наглый тон, некоторая безапелляционность
и склонность в разговоре быстро переключаться с одной темы на
другую. Отсутствует восприятие собственного дефекта. В психологическом
эксперименте признаки умственного распада отсутствуют. При
некотором умении говорить и при соответствующем образовании
воспроизводятся совершенно разумно сложные связи (ситуации). По просьбе
врача прошлое воспроизводится без ошибок. И только когда речь
заходит об описании собственных отрицательных свойств больного,
совершенно без всякого смущения во время каждого обследования с
одинаковой убежденностью даются разные объяснения. Психическое
изменение такого рода обычными психологическими методами установить
нельзя, нередко только клиницисту-психиатру удается установить, что
данный больной обращает на себя внимание некоторой несдержанностью
и необдуманностью и при этом не очень точно изображает свою жизнь.
При этом от родных врач узнает часто удивительные вещи. Поведение
во время обследования резко отличается от поведения дома. Неопытный
врач иногда сомневается, чему верить больше: рассказам родных или
сообщениям самого больного. Очень ловко приводимые аргументы,
почему больной дома при некоторых обстоятельствах ведет себя иначе, чем
во время обследования, убеждают только немногих и часто вызывают
различные мнения при судебно-психиатрической экспертизе.
Ярким примером служит следующий случай.
Больной П., родившийся в 1898 г., изучал сначала ремесло пекаря, но перед
окончанием учебы его призвали в армию. Уже в возрасте 17 лет в августе 1914 г.
он получил лицевое ранение. Один глаз в результате прямого разрушения глазного
яблока пришлось удалить. После длительного лечения ему сначала была
предоставлена пенсия по причине потери глаза и неподвижности правого локтевого
сустава. Относительно повреждения мозга никаких подозрений не было, так как
сам больной никогда не жаловался на головную боль и после ранения чувствовал
себя якобы лучше, чем до того. Лишь после того как П. неоднократно совершенно
бесстыдно показывал у всех на виду половой член и приставал к
несовершеннолетним девочкам, которых он пытался душить, был начат судебный процесс. В
связи с этим стал дискутироваться вопрос, не является ли такое поведение следствием
повреждения головного мозга. Оказалось, что в результате ранения П. потерял
способность обоняния (с двух сторон), что до сих пор не было известно. На
допросе и во время психиатрической экспертизы П. отличался очень ловкой
техникой защиты. Он сумел представить показания очевидцев как следствие
неправильных наблюдений. Если кто-то видел его половой член, то лишь потому, что,
очевидно, он должен был мочиться. И если случайно поблизости от его
местонахождения в то время приставали к маленьким девочкам и насиловали их, то это,
очевидно, были другие лица. Он обвинял многих лиц, которые выступали в
качестве свидетелей в этом преступлении, и требовал их законного наказания. Когда
в 1928 г. (П. было тогда 30 лет) он на основании улик был обвинен в двойном
убийстве по сексуальным мотивам, то после отбытия наказания (которое
вследствие частичной вменяемости в результате повреждения лобной доли головного
мозга было относительно небольшим) попал в лечебницу. Через несколько лет
лечащие врачи там сменились, воспоминания о преступлениях П. стерлись, так
2S* 403

что упорные настояния родных, наконец, разжалобили суд, и они добились, чтобы
больной был выпущен с испытательным сроком. Проведенных на свободе 3 месяцев
было достаточно для того, чтобы снова уличить П. в совершении 150 сексуальных
преступлений над малолетними девочками. Он воспринял свое интернирование
очень беззаботно и снова провел много лет в лечебнице, где был совершенно
незаметен. Только иногда, когда приносили еду, он пытался эксгибиционировать
перед персоналом. Регулярно он писал в правительственные инстанции и депутатам
прошения почти одного и того же содержания — чтобы его снова выпустили на
свободу. В 1954 г. молодой неопытный судья, который должен был произвести
перепроверку причин принудительного лечения П., поддался его влиянию и, несмотря
на сомнения психиатров, стал добиваться освобождения П. из больницы.
Диалектическая ловкость П., его спокойное и деловое выступление, а также
хладнокровие, с которым он говорил о допущенных в отношении него «юридических
заблуждениях», оказали свое действие на юриста. Когда жители его общины узнали о
предстоящем освобождении П., они направили письмо в соответствующие
юридические инстанции, где выражали свое возмущение. В конце концов было
назначено дополнительное расследование. При этом обнаружились зафиксированные в
актах преступные действия и факт утраты этических критериев при оценке своих
собственных преступлений. Во время испытания умственных способностей П. JQ
оказалось выше среднего уровня. Все признаки ослабления как функциональной
деятельности мозга, так и внимания и памяти отсутствовали. Согласно протоколу
обследования, П. мог правильно отвечать на все задаваемые вопросы, в то время
как при оценке собственных преступлений он выдавал аморальные поступки за
совершенно безобидные.
Совместные повреждения глаз и орбитального мозга весьма часты.
Lindenberg указывал на русскую литературу, в которой уже давно
обсуждался характер таких синдромов.
Повреждение нередко захватывает обонятельные луковицы и
отдельные ветви тройничного нерва. Однако такую картину вызывают не
только непосредственные ранения лица, включая переднее основание
черепа; другие повреждения вследствие силового воздействия могут
вызывать аналогичные побочные картины с одновременным
нарушением обоняния. Bay подчеркивал комбинацию нарушения обоняния
с характерными нарушениями при скрытых повреждениях головного
мозга. Изменения личности, как правило, не выражены в такой
степени, как у П. в описанном выше случае. Такие картины наблюдаются
редко. Не случайным кажется то, что этот больной получил ранение до
периода половой зрелости.
Повреждение мозга, как и в приведенном выше случае, часто
долго не замечается и обнаруживается иногда только в результате
экспертизы по настоянию прокурора. В других случаях диагноз
ставится в связи с появляющимися впервые эпилептическими припадками.
Раненый К. Б., 50 лет, у которого повреждены оба глаза, получал 30% пенсию
инвалида войны до 1936 г. Ранен был из пистолета в 1917 г. Жена обратила
внимание на то, что ее муж после возвращения с войны совершенно изменился, он
стал жестоким, «как будто он пил кровь». Она предполагала, что его так изменили
тяжелые переживания на войне. Он не мог больше заниматься своей слесарной
мастерской. Жена заметила, что он постоянно ссорился со своими коллегами по
профессии, а к ученикам и подмастерьям относился сурово и несправедливо даже
цри малейшей ошибке. Иногда Б. вдруг увольнял хорошего подмастерья, потому
что тот выполнял какую-то работу не так, как хотел он. Если ему не нравился обед
дома, он выливал его на пол и по нескольку дней обедал в ресторане. С 1934 г.
у Б. начались головные боли. Их объясняли нарушением зрения, которое якобы
являлось выражением давнишних изменений поврежденных глаз. И лишь после того,
как не помогли соответствующие очки и произошел эпилептический припадок,
сделали рентгеновские снимки черепа (первые снимки со времени ранения в 1917 г.).
Оказалось, что имело место не сквозное ранение, как предполагалось: пуля еще
находилась в центре базальной лобной доли мозга; на своем пути она пробила
левую базальную лобную долю мозга и, очевидно, повредила правую. Проверка
обоняния, проведенная в этой связи, выявила тотальную аносмию.
Согласно Weite и Spatz, полюс лобной и височной долей мозга,
а также базальная лобная доля мозга представляют собой наиболее
404

частую локализацию компрессионного повреждения. При воздействии
силы со стороны затылочной части головы почти регулярно возникает
более или менее значительное повреждение на противоположной
стороне. Первый этап терапии, как правило, исчерпывается часто только
лечением ранения. Возникающие в дальнейшем нарушения, которые
в таких случаях проявляются неврологически менее отчетливо, чем
психически, часто игнорируются или же расцениваются как признаки
личностного своеобразия больного. Grunthal в 1936 г. обращал внимание на
часто нераспознаваемые последствия контузии лобной доли головного
мозга. На основании вскрытия он показал, что тяжелые повреждения
лобной доли головного мозга неправильно истолковывались как
проявления психопатии, симуляции, рентного невроза или истерии. Примером
может служить следующий случай.
К. В., родившийся в 1895 г., по профессии пекарь, происходил из очень
трудолюбивой и скромной семьи. Среди ближайших родственников не было случаев
психоза, или странностей в поведении. К. стал обращать на себя внимание после
ранения в мае 1916 г. (ему тогда было 20 лет). Его прозвали «негодяем К.», и под
этим прозвищем он был известен во всей округе. Он получил слепое затылочное
ранение. Последовала начинающаяся корковая слепота. Рана на затылке гноилась,
необходимо было делать дополнительные операции для улаления гноя и
омертвевших участков кости. Когда позднее снова вернулась ограниченная способность
видеть, К. вел себя при осмотрах весьма демонстративно и странно, вследствие чего
врачи усомнились, что у него такой большой процент потери зрения. Повторные
проверки у окулистов, казалось, подтверждали факт симуляции. Только когда
стали появляться припадки, было, наконец, установлено наличие повреждения мозга.
Пенсию К. все больше повышали, но в дотации на уход за ним было отказано.
Для того чтобы подчеркнуть свое заболевание, К. сделал себе черную повязку,
которую носил вокруг головы и которая должна была «защищать» его затылок.
Незадолго до ранения он женился. От этого брака родилось 4 детей, которые
умерли от истощения и туберкулеза. У К. были многочисленные связи с другими
женщинами; иногда он жил с цыганкой на окраине города, часто спал в поле или
в садовом домике и совершенно не заботился о своей семье. Из года в год он
носил одну и ту же грязную рваную одежду. Он злоупотреблял алкоголем «для
успокоения» и просил прописывать ему спиртовые настойки литрами. Постепенно К.
стал известен во всех соответствующих институтах и клиниках. Он вел себя все
хуже, истерически симулируя хромоту, глухоту, а иногда демонстрировал также
совершенную слепоту. Однако это ему не мешало в городах, где он находился,
рассматривать витрины магазинов, записывать цены и покупать преимущественно
алкогольные напитки. В 1946 г. его обследовали в клинике во Фрейбурге.
Электроэнцефалограмма показала наличие в правой височной доле очаговых явлений.
Позднее участились сообщения о беспризорности, бродяжничестве и нищенстве К.
Он умер в 1956 г. от бронхиальной пневмонии и белой горячки в качестве
осложнения. На секции в головном мозгу было обнаружено обширное поражение обеих
затылочных долей мозга вблизи от calcarina, а также дефект величиной с куриное
яйцо в правой базальной лобной доле мозга. Так как эта полость не была связана
с полостями, содержащими спинномозговую жидкость, дефект не выявлялся при
пневмоэнцефалографии (рис. 32).
Таким образом, истерический характер, установочное поведение и
другие расстройства психического происхождения могут настолько
маскировать картину повреждения мозга, что систематические
неврологические обследования и попытки выявить локализацию очага
прекращаются, так как кажутся бесполезными. С другой стороны, как
показывает случай с К. В., тяжелые истерические картины вызывают особое
подозрение на органическое повреждение лобной доли головного мозга.
То, что установили Grunthal, Kleist, Goldstein, Bay, Stier, Rusken и др.
относительно повреждений головного мозга, было уже давно известно
при атрофиях головного мозга, опухолях и некоторых сосудистых
заболеваниях подобной локализации (Spatz, Rosenfeld, Lange, Cossack,
Rusken и др.).
405

Согласно наблюдениям Spatz, «базальная кора» распространяется
также и на височные доли. Орбитальный мозг и базальные части
височных долей представляют, согласно этому мнению, функциональное
единство. Эта область мозга относится к специфическим органам
человека, которые отсутствуют в таком виде даже у высокоразвитых
животных. С точки зрения клиники часто подвергается сомнению то
обстоятельство, что базальные повреждения височной доли мозга могут вызывать
психопатологические картины, аналогичные картинам после фрон-
то-базальных
повреждений. Kleist считает на
основании своего опыта,
что результатом очаговых
повреждений височной
доли мозга являются
симптомы, отличающиеся
от тех, которые он
констатировал при
повреждениях базальной части лоб-
! ной доли мозга. Однако,
j согласно новым данным,
| кажется, все больше
подтверждается то, что
локализованные повреждения
базальных частей височ-
Рис. 32. Больной К. В. (см. историю болезни). ной Д°ли мозга вызывают
Разрез мозга с фронтальным дефектом величи- тяжелые изменения
личной с куриное яйцо в правой базальной лобной ности и характера, имею-
доле мозга, достигающим лобной доли и затра- щИе некоторое родство с
гивающим значительную ,мастьа базальной коры синдромом при орбиталь_
ных повреждениях. Как
там, так и здесь имеют
место душевная холодность, растормаживание инстинктов,
агрессивность, антисоциальные тенденции, а также невозможность оценивать
собственные способности, свое значение и положение в обществе.
Клинической картине при повреждениях височной доли мозга (за
исключением сферы речи) часто, правда, свойственны эпилептические
черты. Отсутствие юмора, раздражительность и недоверчивость,
повышенная чувствительность и склонность к сутяжничеству с замедлением
речи (или без нее), моторики и мышления встречаются в различных
проявлениях.
В нашей клинике имелось несколько больных с повреждениями
правой височной доли мозга. В клинике они вели себя тихо, были
незаметны, умели, как и больные с орбитальными повреждениями
головного мозга, убедить неопытных врачей в своей безобидности; это
позволяло предполагать, что их незаконно насильно поместили в клинику из-за
жен. Им неоднократно удавалось вызывать конфликт между врачами и
живущими в ссоре родственниками, так сказать, без собственного
содействия создавать предпосылки для освобождения. Спустя несколько
дней после их выписки дома начинались скандалы с драками, в
результате чего вмешивались полиция или врач.
Так как больные с повреждениями правой височной доли мозга
в большинстве случаев не имеют никаких физических дефектов,
владеют речью, хорошо излагают свои мысли письменно, а их умственный
уровень (на основании JQ) не снижается, то они, подобно здоровым
людям, могут употреблять все силы для достижения своих эгоистиче-
406

ских целей. Их развращенность и аморальность позволяют им также,
в зависимости от ситуации, представить любой факт каждый раз по-
другому, чтобы обвинить кого-либо из отсутствующих. Больные с тем-
порально-базальными повреждениями относятся к той группе больных
с повреждениями головного мозга, сексуальность которых повышается
по сравнению с прежней; иногда они требуют от жен по 3—4 раза
б день половой близости, нередко с оргастической разрядкой. Половое
влечение и потенция иногда повышены в одинаковой степени. У
больных с повреждением левой височной доли одновременное поражение
центра речи обусловливает ограничение способности поддерживать
контакты с другими людьми. Возможно, в этом заключается причина
более слабого растормаживания у данных больных.
Орбитальный мозг и базальный височный мозг расположены
топографически в непосредственной близости от промежуточного мозга.
Одновременное повреждение этого участка мозга, а также области
аммонова рога — частое явление у больных с данными повреждениями
мозга. Поэтому во многих случаях наблюдается смешанная картина
характерологических изменений и диэнцефальная симптоматика.
R обычной картине с базальными повреждениями присоединяются в
таких случаях эпизодические колебания в настроении, психомоторике,
активности, а также в регулировании сна и бодрствования.
Наблюдается чередование фаз сверхактивности с небольшой потребностью во
сне с периодами психомоторного торможения, которое временами может
переходить в ступорообразное оцепенение и усиленную сонливость.
Изучение результатов лейкотомии также подтвердило, что
выключение лобной доли мозга и базальной коры может способствовать
криминальным действиям. Наши собственные исследования, проводившиеся
вместе с Heuver, показали, что из 70 больных с повреждениями лобной
доли мозга 10 оказались замешанными в судебных процессах.
Преступления не являлись однократным нарушением закона, вызванным
жизненной ситуацией, это были повторные антиобщественные действия.
У 7 из этих 10 больных с повреждениями лобной доли мозга имелись
базальные повреждения. В большинстве случаев это были сексуальные
преступления, спонтанные насильственные акты с физическими
повреждениями, а также долги, деградация и бродяжничество. Деградировали
только больные с верхними фронтальными повреждениями,
напоминавшие лиц с болезнью Пика. Частично создавалось впечатление, что при
совершении преступления определенную роль играла неустойчивость
в отношении алкоголя. В кругу сослуживцев и знакомых общепринятое
правило пить столько, сколько допустимо, этими лицами нарушалось,
и после 3—4 стаканов пива больные пили без всяких ограничений;
наконец, в состоянии неясного сознания они совершали преступления,
прежде всего сексуального характера.
Сексуальные нарушения после повреждений
головного мозга. Y. Е. Meyer констатировал, что после мозговых
травм, которые вначале сопровождаются нарушением сознания, почти
регулярно имеют место нарушения половой потенции и полового
влечения. Если половое влечение и потенция уменьшаются одновременно,
недостаток этот часто больными не замечается и становится ясным
только из рассказов партнера. В других случаях, которые довольно
редки, снижена потенция и повышено половое влечение, вследствие чего
повышенное сексуальное влечение находится в полном несоответствии
со способностью к осуществлению нормального полового акта. Чувство,
вызываемое постоянным состоянием напряжения, которое не может
быть разрешено естественным путем, становится невыносимым, так как
407

Рис. 33. Больной М. Э. Боковая пневмоэнцефалограмма
после медио-фронтального вдавливания кости. Атрофия
коры головного мозга на большом участке.
Психопатологически: резкое снижение волевой активности,
ослабление влечений, утрата инициативы, отсутствие
спонтанной подвижности, бедность мыслей и слабость
суждения. В эксперименте, учитывая постороннюю
инициативу, получены довольно хорошие результаты.
Рис. 34. Больной Г. А. Боковая пневмоэнцефалограмма?
после первичной операции вследствие выстрела со
вдавливанием в левой фронтальной области. Отверстие в
кости с гладкими краями величиной со сливу слева
вблизи центральной линии. Передний рог слева
расширен в направлении костного дефекта.
Психопатологически: плоская эйфория, бросающиеся в глаза
равнодушие и отсутствие интересов.

больной постоянно испытывает страх перед позорной импотентностыа...
На этой почве развивается «невроз» напряженного ожидания, который
проявляется часто другим путем, например в виде враждебных
высказываний относительно другого пола. Becker упоминает, что моторные-
процессы при половом акте
замедляются в результате
повреждения мозга так же, как и
мышление, речь и действия.
Однако это, вероятно, имеет
место только в ограниченной
степени. Более важным
является то, что у больных с
повреждением головного мозга
становятся беднее не только
визуальные переживания, но и
сексуальная фантазия, они
обращают на себя внимание
некоторой однообразностью и
пониженной возбудимостью.
Аналогичные данные сообщают также
и о некоторых больных с
повреждениями лобной доли
мозга. После лейкотомии у многих Рис. 35. Больной Б. Э. Большое левое
фронтальное отверстие в кости. В отверстие в-
больных исчезают не только
сексуальные
б
представления
кости проецируется левый боковой
желудочек и левый передний рог. По тени от ле-
бодрствующего сознания, но и вого желудочка проходит медиальная гра-
сексуальные сновидения. Если ница отверстия в кости в форме дуги снизу
они не совсем прекращаются, ^ГвЧ^и^ГТГгкГ^х^оУи^
то переживания во сне характе- орбит вблизи от lamina cribrosa. Левый пе-
ризуются меньшей живостью и редний рог сильно расширен, левая cella me-
меныпей чувственной устойчи- dia проходила больше, чем правая. Сверху
ВОСТЫО. XJ СВЯЗИ С Э'ТИМ yjscieHb— г
шается также и чувственная атрофию коры головного мозга в области
напряженность. Исчезает не gyrus cinguli. Психопатологически:
отсутствие критики и серьезного отношения к,
собственному заболеванию, легкая растормо-
v Y женность, отсутствие чувства такта, склон-
становятся индифферентнее и ность к плоским шуткам, тяжелое изменение
личности и характера. Данные
психологического экспериментального обследования: за-
только страшное и волнующее,
но также и веселое, больные
равнодушнее, а их жизнь течет
без подъемов и спадов. После
лейкотомии йантачия больных труднения в счете, нарушение логического
лейкотомии фантазия оольных мышлениЯ1 недостаточное осмышление по-
беднеет, они становятся не в лучаемых заданий.
состоянии развивать
собственные идеи и планы, уже не говоря об активном отношении к
действительности. Художественные способности, которые до лейкотомии
или до повреждения лобного мозга определяли мышление и
деятельность больного, в значительной степени пропадают. Y. Е. Meyer
приводит данные, сообщенные женами, которые не узнают своего
мужа в смысле полового поведения после повреждения лобной части
мозга. Если раньше инициатива в сексуальных отношениях
исходила от него, то после повреждения инициатива должна исходить от
жены, причем больному совершенно не приходит в голову мысль, что
его жена может страдать от воздержания. Подчеркивается настоятельно
то обстоятельство, что половой акт проходит в такой же форме, как
прежде, и что наступает также эрекция и оргазм. Обследования
женщин показали, что почти у всех имелась преходящая аменорея, которая*
409

продолжалась в течение нескольких месяцев и иногда приводила к
нерегулярности менструального цикла.
От этих больных, так сказать, количественными изменениями
половой жизни отличаются две группы, у которых могут возникать
патологические факторы в сексуальном поведении. Во-первых, к ним относятся
те, кто в результате эпилептических эквивалентных припадков
заболевает «общественным онанизмом» и эксгибиционизмом, причем, как
правило, у больных имеет место амнезия происходившего. Во-вторых,
в результате повреждения мозга может произойти растормаживание
скрытых извращений (рис. 33).
Больные с выраженными нарушениями влечений в сторону
торможения, видимо, чаще склонны к эксгибиционизму. Такие случаи
описывают Lauber, Y. Е. Meyer, Heygster и Stier. Как и некоторые
незрелые подростки, не решающие установить взаимоотношения с другим
полом, такие больные на улице показывают свой член под предлогом
мочеиспускания.
Больной Р. А. с левосторонним повреждением лобной доли хотел, чтобы
нейрохирург закрыл у него дефект черепа и написал ему красными чернилами письмо
следующего содержания: «Я прошу Вас закрыть мой дефект стеклянным куполом
или же громоотводом». Когда жена -развелась с ним из-за его грубого сексуального
поведения, он написал в земельный суд: «Кто оплатит мне теперь расходы на
половые радости?».
Другой больной (В. П.) с тяжелым двусторонним базальным повреждением
рассказывает представительнице социального обеспечения, между прочим, что за
последний месяц он «подцепил себе уже 12 раз триппер», поэтому ей нужно
поторапливаться, чтобы он попал в венерологическую клинику. Когда она попросила,
чтобы больной объяснил смысл этих слов 1, он сразу же изъявил готовность
продемонстрировать ей это наглядно (рис. 35).
От женщин с повреждением мозга врач узнает меньше
относительно изменений в их сексуальной жизни. Кроме нарушений
менструального цикла, отмечается еще иногда ненормальное чувство
отвращения при половой близости, которого раньше не было, или же
исчезновение полового влечения.
1 В подлиннике жаргонное выражение. — Прим. перев.

ЭПИЛЕПСИЯ
GERHARD SCHORSCH (Бетель)
ФОРМЫ ПРИПАДКОВ И ПСИХИЧЕСКИЕ СИМПТОМЫ
I. БОЛЬШОЙ СУДОРОЖНЫЙ ПРИПАДОК
1. Классический генерализованный судорожный припадок
Большой судорожный припадок (grand mal), генерализованный
церебральный припадок, представляет собой наиболее впечатляющее из
всех многообразных проявлений эпилепсии.
Предвестники. За несколько часов или даже дней до
большого припадка могут проявляться его предвестники в виде различных
функциональных нарушений (Binswanger полагает, что при более или
менее регулярно повторяющихся припадках продромальные явления
имеются всегда). Наблюдаются повышенная лабильность вегетативной
сферы (в области обмена, кровообращения, дыхания, сна), олигурия,
нарушения пищеварения, отрыжка, тошнота, слюнотечение. Некоторые
больные жалуются на усталость, частую зевоту, беспокойный сон,
тревожные сновидения, другие — на вазомоторные расстройства в виде
тяжести в голове, головокружений, сердцебиений, эритем. Возможны
чувство усиленного голода и неутолимой жажды, ощущения в области
половой сферы, частые эрекции, поллюции. Особенно заметны
изменения в психическом состоянии: сильное беспокойство или безучастность,
расстройство основного настроения, смещение витальных и психических
чувств в сторону депрессии и ипохондрической установки, реже — в
сторону эйфории. Чаще же всего преобладает раздражительно-угнетенное
настроение, повышенная впечатлительность и возбудимость, склонность
к недоверчивости, эксплозивность и агрессивность, что делает больного
неуживчивым. В сенсомоторной области наблюдаются парестезии,
ощущения холода, сегментарные расстройства ощущений — клонические
подергивания отдельных мышц лица и тела — нарушение зрения,
светобоязнь, ухудшение слуха, расстройства обоняния и вкуса. На
электроэнцефалограмме могут появиться большие медленные волны — 3—4
секунды.
Аура. Появляющиеся примерно у половины больных эпилепсией
за несколько секунд до припадка и именуемые аурой
непосредственные предвестники считаются со времени Nothnagel началом припадка,
которое может быть замечено и сохранено в памяти больным до того,
как он лишится сознания. Binswanger обнаруживал ауру
преимущественно при симптоматических судорогах и эквивалентах. Согласно
411

R. Jung, содержания явлений ауры, которые следует понимать как
нарушение элементарных локализованных функций головного мозга,,
могут сводиться к аффективно окрашенным переживаниям, но
большинство психических изменений первичны и совершаются в
примитивных психологических слоях. Помимо некоторых из симптомов,
упомянутых в числе предвестников, могут наблюдаться чмоканье, потение,
чиханье, кашляние, поднимающееся из области желудка и называемое
эпигастрической аурой чувство теплоты, ограниченные клонические или
тонические мышечные судороги, нистагм, атаксия, покраснение, по-
бледнение, ощущения тепла или холода (самое название aura —
«дуновение» связывается исторически с тем, что, по описанию Пелопа Смирн-
ского, учителя знаменитого Галена, один из его больных ощущал перед
припадком прохладное дуновение). Некоторые больные говорят о
состоянии тревоги, сопровождающемся щемящим чувством и ощущением;
напряженности в области живота, другие — о никогда еще не
изведанном ощущении блаженства (как это описано в «Идиоте» Достоевского).
На изменения восприятий указывают микропсия, макропсия, яркие
восприятия цветов, а на изменения в переживании значимости — смещение*
мира переживаний в направлении чего-то знакомого и пережитого (deja-
vu и deja vecu) или чего-то жуткого, страшного, угрожающего.
Наблюдаются также замедление или ускорение мыслей, измененное
переживание времени, обостренное чувство мгновенного, прерывание хода
мыслей, иллюзии, галлюцинации в сфере разных чувств, спутанность.
Уже Гиппократ отмечает, что предвестники позволяют некоторым
больным эпилепсией заблаговременно уходить в укромные места. Иногда*
с помощью резких движений, сильных ощущений (в том числе
болевых), задержки дыхания после глубокого вдоха и напряженной
сосредоточенности им удается даже подавить начинающийся припадок.
«Иногда припадок одолевает меня, иногда я одолеваю его»,— как
выразился один из наших больных. По словам Seibach, повышенная симпа-
тикотоническая готовность в состоянии на известное время
предотвратить нарастающий ваготонический перевес и задержать
генерализованный припадок.
Тоническая фаза. Генерализованный судорожный припадокг
в который аура переходит без резкой границы, характеризуется полной
потерей сознания, часто начальным криком, возникающим оттого, что*
в начинающейся тонической судороге воздух при вдохе или выдохе
выталкивается через судорожно сокращенную голосовую щель. Часто*
также больной падает преимущественно вперед, что нередко
сопровождается ушибами, переломами или вывихами — в большинстве
случаев в тонической судороге, иногда же с явлениями мышечной
гипотонии. Суженные в начале припадка зрачки расширяются и на свет не
реагируют, дыхание прекращается. Голова закинута назад, взгляд
устремлен неподвижно вперед, но иногда голова и глаза повернуты в
сторону. Лицо искажено гримасой. Туловище и конечности резко
напряжены, брюшная стенка втянута, пальцы рук сжаты в кулаки, ноги
раздвинуты, пальцы ног часто развернуты, челюсти и губы плотно-
сжаты. Вследствие участия гладкой мускулатуры в тонической судороге
возможно непроизвольное испускание мочи, реже кала и совсем редко*
спермы. Первоначальная бледность сменяется цианозом; наблюдается
венозный застой на шее и лице, иногда с кровоизлияниями в кожу ir
слизистые оболочки.
Клоническая фаза. За тонической фазой, продолжающейся
10—30 секунд, следует 1—2-минутная клоническая фаза. Она
характеризуется симметрично-ритмическими подергиваниями в форме следую-
412

щих друг за другом резких сгибательных или разгибательных движений
.конечностей, туловища и головы с закатыванием глаз, хрипящим и
ускоренным дыханием и клокочущими шумами. Так как в судороги
вовлекаются жевательные мышцы, то возможны прикусы губ, языка
и слизистой оболочки ротовой полости и тогда рот покрывается
кровавой пеной. Подергивания постепенно становятся все слабее и реже,
синюшность проходит. Двигательное напряжение часто разрешается
глубоким и тяжелым вдохом.
Послеприпадочная стадия. После окончания судорожного
припадка больной обычно в течение еще нескольких минут находится
в состоянии изнеможения, сознание его помрачено, наблюдаются
изменчивость рефлексов, преходящие парезы, расстройства узнавания, речи
и действий, взгляд его блуждает. Некоторые больные тут же после
припадка продолжают свою работу, другие же на 10—20 минут или даже
на несколько часов погружаются в нормальный или же необычно
глубокий сон. Иногда вслед за послеприпадочной стадией наступает
сумеречное состояние. После припадка отмечается полная амнезия, которая
в редких случаях распространяется на короткий промежуток,
предшествовавший припадку (ретроградная амнезия). Многие больные
чувствуют после пробуждения от послеприпадочного сна, особенно если он
был недостаточен, общую разбитость, невозможность сосредоточиться,
неспособность к труду; у них наблюдаются сенсорные расстройства, атак-
тические явления, выпадения участков поля зрения, головные боли,
подавленное настроение, повышенная эмотивность и недоверчивость.
2. Атипические и рудиментарные припадки
Уже Binswanger провел различие между классическим большим
припадком и атипическими развернутыми припадками, при которых
тоническая фаза развивается до потери сознания или клоническая фаза
предшествует тонической, причем обе фазы разграничены нерезко,
а судорожные движения затухают медленнее. При неполном
рудиментарном припадке выступает только одна из фаз — или тоническая, или
клоническая. Абортивным припадком Binswanger называет petit mal.
Status epilepticus. При status epilepticus, который иногда
наступает после внезапного прекращения лечения или погрешностей
в диете, многочисленные припадки следуют один за другим почти
без перерывов, больной при этом не приходит в сознание. У
одного из наблюдавшихся нами больных, у которого уже целый год не
-было припадков, вдруг без всякой видимой причины последовательно
в течение 2 дней возникло больше 100 припадков. Smith сообщает о
девушке, у которой в течение эпилептического статуса, продолжавшегося
4*/2 дня, было 1649 припадков. Такой статус нередко приводит к смерти
вследствие расстройства кровообращения, истощения ганглиозных
клеток и центральной гипертермии. За последние годы случаи статуса
встречаются в нашей клинике значительно реже. Seibach связывает
эпилептический статус с неспособностью организма справиться с
действием болезнетворного фактора или таким усилением механизма
припадка, что затормозить его невозможно. Caspers допускает, что
частичной причиной учащения припадков является ослабление ретикулярного
активизирующего эффекта, снижающего возбудимость коры.
Электроэнцефалография. Биотоки головного мозга трудно
регистрировать при большом судорожном припадке. При введении ку-
¦рареподобных препаратов в период припадка в тонической фазе
наблюдаются увеличение альфа-ритма, генерализованные большие судорожные
413

разряды (до 16 в секунду) с непрерывным течением, в клонической
фазе — чередование медленных волн и крутых быстрых потенциалов,
постепенно замедляющихся. Более 70% электроэнцефалограмм у
бодрствующих больных и более 50%' у спящих обычно нормально. До
судорожного припадка на электроэнцефалограмме иногда не
обнаруживается никаких отклонений от нормы, в других же случаях выступают
большие медленные волны в качестве предвестников. Иногда удается
отметить, что дисфориям сопутствует снижение корковой активности.
Согласно Jasper, который в подобных случаях наблюдал в корковых
отведениях плоские кривые, а в подкорковых — судорожные
потенциалы, активизация эпилептогенного процесса может тормозить
биоэлектрическую деятельность больших участков коры головного мозга.
Перед припадком на электроэнцефалограмме наблюдалось то
возрастание дизритмии, то ее уменьшение.
В то время как вслед за absence или за малым припадком биотоки
головного мозга обычно быстро нормализуются, после большого
припадка и в особенности после ряда припадков наблюдаются сильно
выраженные и сохраняющиеся в течение нескольких дней изменения
в форме дизритмии, уменьшения частоты основного ритма или
увеличения судорожных потенциалов либо, наконец, более отчетливого
выступления очаговых знаков, которые в светлом промежутке могли быть
лишь намечены. Спустя некоторое время после большого припадка
электроэнцефалограмма нормализуется.
II. МАЛЫЕ ПРИПАДКИ
Характеристика. Классификация. Малый припадок
отличается тем, что в нем почти нет типичного для большого припадка
драматизма. Но зато здесь больше по сравнению с однообразием
большого припадка различных вариантов. Небольшая интенсивность
разряда и его локализация в том или ином отделе головного мозга
определяет и качественное отличие клинических явлений от тех, которыми
сопровождается большой припадок, как это показал Н. Jackson,
выделивший названную его именем корковую эпилепсию. Сюда относятся
также те припадки, которые обусловлены очаговым поражением в
области uncus gyri hippocampi. Binswanger различает неполные большие
припадки (психомоторные и судорожный салам) и абортивные, или
припадки petit mal, подразделяемые на абсансы (absences),
акинетические припадки и вазомоторные расстройства. Во французской и
англосаксонской литературе понятие «petit mal» охватывает все малые
припадки, тогда как в немецкой оно применяется к разрядам с
двигательными явлениями, а расстройства сознания без существенных
подергиваний называют абсансами. Lennox и др. подразделяют малые припадки
в соответствии с данными электроэнцефалограммы: пароксизмальные
дизритмии и височные судорожные разряды при психомоторных
припадках, варианты судорожных волн 2—3 в секунду и детские рези-
дуальные эпилепсии с подкорковыми очагами, триады petit mal с
особыми формами пикнолепсии, миоклонии и акинетических припадков.
1. Акинетические припадки
При акинетической эпилепсии (akinetic epilepsy) больной,
теряющий на мгновение сознание, опускается вследствие расслабления мышц,
но тотчас же снова поднимается (частота 2—-3 в секунду). Ввиду
общего расслабления мускулатуры при отсутствии судорог Muskens лола-
414

гал, что здесь мы имеем дело с описанными Sherrington разрядами
тормозящих центров. По Kreindler, акинетический припадок наступает
тогда, когда определенное возбуждение тотчас же достигает участков
с тормозящими функциями. Hallen путем дифференцированного
изучения клинических явлений попытался дать классификацию малых
припадков с учетом клинических соображений Jackson из области
физиологии мозга, воззрений Foerster и Penfield на мозговую локализацию
и результатов изучения Hess раздражений диэнцефалона. Hallen
выделяет в особую клиническую группу некоторые припадки с
характерными ведущими симптомами (Leitsymptome), видя в этих группах
определенную «биологическую формулу действия» («Leistungsformel»). От
припадков oral petit mal, которые теперь обычно называют
психомоторными или сумеречными состояниями, Hallen отличает группу малых
припадков, начало которых ограничено определенным возрастом: это
молниеносные, кивающие и кланяющиеся (салам) судороги (Blitz-,
Nick- und Salaamkrampfe), пикнолепсии и миоклонические припадки,
которые всегда наступают без ауры, длятся в большинстве случаев
лишь секунды (не дольше 1—2 минут) и выражаются в качестве
ведущего признака в движениях, локализованных в сагиттальной плоскости.
2. Эпилепсия грудных детей (молниеносные, кивающие
и кланяющиеся судороги, пропульсивный малый припадок)
Согласно Janz и Matthes, кланяющиеся (салам) судороги
(Salaamkrampfe), при. которых голова и верхняя часть туловища
ребенка в медленной тонической судороге наклоняются низко вперед,
а локтевые суставы отводятся вверх и в стороны, отличаются лишь
по интенсивности от молниеносных судорог, при которых те же
движения происходят быстро и внезапно, и от кивающих судорог,
когда голова при лежании толчкообразно поднимается, а при сидении
внезапно падает вперед. Так как во всех этих припадочных
проявлениях общий и основной двигательный элемент состоит в поступательном
движении, то оба указанных автора предлагают для этих припадков
общий термин — «пропульсивный малый припадок» (Propulsiv-petit mal,
PPM). Установив, что все варианты припадков выступают не как
изолированные или генерализованные мышечные акты, а как
координированные парциальные или глобальные движения. Jantz и Mattes видят
в этом подтверждение взгляда Jackson, что эпилептический процесс
представляет лишь чрезвычайно резкое усиление нормальных
физиологических процессов. Обнаруживающаяся в пропульсивном малом
припадке система движений противодействует выпрямлению тела. Эти
припадки начинаются на 1—5-м году жизни (особенно часто на 1-м), т. е.
в тот период, когда физиологически происходит выпрямление тела.
Эпилептическая отягощенность при пропульсивном малом припадке, по-
видимому, выше, чем при прочих формах эпилепсии. Этиологически
здесь играют важную роль аноксемические нарушения в головном
мозгу при рождении, а может быть, и во время беременности; мозговые
травмы и энцефалиты не имеют здесь почти никакого значения. У одних
детей пропульсивные малые припадки появляются ежедневно с
различной частотой, у других — в виде серий с меняющимися интервалами.
Почти 75% всех таких припадков в сочетании с большими припадками
возникают в ночное время. Прогноз обычно неблагоприятен. На стойкое
излечение от припадков можно рассчитывать, когда у ребенка они не
повторялись уже в течение 5 лет или по достижении им 8-летнего
возраста.
415

На электроэнцефалограмме выступают «диффузные, смешанные
судорожные потенциалы», беспорядочное смешение медленных высоких
.волн с локальными судорожными потенциалами.
3. Малые припадки в детском возрасте
(абсансы, пикнолепсия, ретропульсивные припадки)
Абсансы (absences). Общепризнанную ядерную группу малых
дрипадков составляют абсансы и бедные симптомами малые припадки
(petits maix) детского возраста. Абсансы характеризуются внезапно
начинающимися и быстро протекающими расстройствами сознания, во
время которых взгляд больного неподвижен или блуждает, а его
реакции в зависимости от степени расстройства сознания более или менее
неадекватны или же могут продолжаться автоматически. Из
двигательных проявлений возможны, самое большее, движения глаз в ритме 3 в
секунду. Степень амнезии также зависит от степени расстройства
сознания (некоторые больные тотчас же после абсанса продолжают
прерванный разговор).
Пикнолепсия. В 1906 г. Friedmann описал малые припадки
у детей, которые могут повторяться свыше 100 раз в день, никогда не
начинаются ранее 4-летнего возраста и проходят самое позднее с
наступлением половой зрелости. При изучении электроэнцефалограммы
.было показано, что эти малые припадки, выделенные Schroder и Sauer
в особую группу под названием пикнолепсии и наблюдающиеся у
многих непохожих на эпилептиков живых, умных, подвижных, часто не по
летам развитых детей, относятся все же к эпилептическому кругу.
Типичный petit mal с комплексом пик-волна частотой 3 в секунду
характеризуется, помимо расстройства сознания, бледностью,
расширенными и не реагирующими на свет зрачками, потливостью,
слюнотечением и двигательными явлениями. Janz предлагает называть этот вид
припадков ретропульсивным малым припадком (Retropulsiv-petit mal),
так как в большинстве случаев здесь наблюдаются движения головы,
туловища и рук кзади и закатывание глаз. По Janz, пропульсивный
малый припадок чаще бывает у мальчиков, а ретропульсивный — у
девочек. Согласно наблюдениям этого же автора, начинаются эти
припадки в возрасте от 4 до 12 лет (чаще всего между 6-м и 8-м годом
жизни). Они никогда не возникают во время сна, а преимущественно
после пробуждения, могут провоцироваться гипервентиляцией и
аффективным возбуждением и протекают в 90% случаев (если впоследствии
к им присоединяются большие припадки) как эпилепсии пробуждения
(Aufwachepilepsien).
Landolt различает по тяжести несколько степеней абсансов,
которые могут проявляться на электроэнцефалограмме в виде комплекса
пик-волна частотой 4—3 в секунду. При вполне выраженной форме,
сопровождающейся подергиваниями мышц лица и конечностей, изредка
брадикардией и недержанием мочи, а иногда и остановкой дыхания, для
больного этот процесс остается незамеченным, так как сознание его
выключается. При второй по тяжести степени абсанса воспоминания
все еще отсутствуют, но элементарные психические функции
сохраняются: больной не понимает смысла обращенных к нему слов, но
способен к элементарным реакциям. При третьей степени возможны уже
смутные воспоминания, а при четвертой могут решаться простые
счетные задачи, но ответ на вопрос следует лишь по окончании абсанса.
При еще более легких формах абсансов могут правильно, хотя и с
замедлением, решаться более трудные задачи на счет, а при самых лег-
416

ких формах нормально и время реакции. В этом случае говорят о
субклиническом абсансе, который можно уловить лишь с помощью
электроэнцефалограммы. Некоторые абсансы могут купироваться эрготроп-
ными раздражениями — сенсорными, болевыми или психическими.
Повторные раздражения одной и той же интенсивности утрачивают свою
действенность.
й » У 1Л 1 сек ¦ т м8
Рис. 36. Электроэнцефалограмма женщины 43 лет через 32 года после
последнего приступа пикнолепсии. Не отмечается ни изменения
личности, ни деменции. У дочери, страдающей эпилепсией, наблюдается
снижение интеллекта.
4. Статус малых припадков
Статус petit mal, как правило, трудно констатировать без
электроэнцефалограммы, на которой обнаруживаются почти непрерывные
разряды комплексов пик-волна. Он может продолжаться в течение
нескольких часов и дней и производить впечатление сумеречного состояния.
От него нужно отличать серии абсансов, при которых после коротких
перерывов снова наступают абсансы. Заставляя больного рассказывать
одну историю, Landolt смог прерывать один статус petit mal до тех пор,
пока эта история не была закончена, и доказать этим, что на данный
патофизиологический процесс можно воздействовать психогенно. По
R. Jung, разряды, продолжающиеся не долее 2 секунд, клинически ла-
тентны; если их напряжение не превышает 300 микровольт, наступает
лишь легкое помрачение сознания. Пароксизмы комплексов пик-волна,
длящиеся долее 10 секунд, обычно сопровождаются заметным
расстройством сознания. По Kreindler, системы нейронов, принимающих участие
в расстройстве сознания, расположены около вегетативных нейронных
циклов, но не тождественны им.
Течение и прогноз. При катамнестическом обследовании
больных с пикнолепсией Pache нашел, что почти у 7з страдавших ею
детей припадков в дальнейшем не было, у 7з после наступления
половой зрелости сохранились малые припадки, а у остальных появились
большие припадки. Мнение о неблагоприятном прогнозе в смысле
быстрой интеллектуальной деградации, по отношению к частым малым
припадкам, опроверг Husler на основании своих материалов по
Мюнхенской больнице. Pache объяснил этот предрассудок смешением
указанных случаев с клинически сходными лобными очаговыми припадками,
с адверсивными судорогами при отведении взгляда в одну сторону и с
легкими сумеречными приступами височной эпилепсии. По Janz, при
пикнолепсии в большинстве случаев выступают большие припадки. Paal
на основании электроэнцефалограммы смог в основном подтвердить
выводы Pache. Беременность сопровождалась или исчезновением пик-
нолептических приступов, или наступлением больших припадков; ко
времени начала менструаций припадки обычно учащались. Ни
клиническая картина, ни результаты электроэнцефалографии не позволяют
уверенно решать вопросы прогноза. Наследственная отягощенность, так
же как и наличие органического поражения головного мозга, не пред-
27 Клиническая психиатрия 417

вещает неблагоприятного течения. Во всех случаях, когда
наблюдалась аура, впоследствии возникали большие
припадки. Возможно, что наличие постоянного судорожного-
очага, изолированные судорожные разряды и выраженные
общие изменения указывают на неблагоприятное течение.
Припадки учащались после физической работы или
психической нагрузки. В некоторых случаях малые припадки
продолжались и после 30-летнего возраста.
Электроэнцефалография. При абсансах, petit
mal, пикнолепсии обнаруживаются билатерально
синхронные разряды частотой 3 в секунду, комплексы пик-
волна высокой амплитуды в лобных отведениях; эти
разряды могут провоцироваться гипервентиляцией и
подавляться GCV, они наблюдаются также при
симптоматической эпилепсии и, по R. Jung, представляют собой форму
реакции на эпилептогенные раздражения еще не
созревшего головного мозга в возрасте от 3 до 9 лет.
Кратковременные разряды могут клинически оставаться
латентными; при длительности, пребывающей 10 секунд, они
обычно сопровождаются клинически распознаваемыми
абсансами или petit mal, а если они затягиваются на часъв
или дни (статус petit mal), то клинически часто возникает
сумеречное состояние. Во время сна число комплексна
пик-волна несколько повышается. При petit mal тенденция
к нормализации электроэнцефалограммы, по Gibbs,
особенно велика. Согласно Hess, только в 15% всех
случаев ЭЭГ с остриями и волнами бывают исключительно-
абсансы; у болыпинста же больных наблюдаются и
генерализованные припадки, а у 6% в клинической картине аб-
сансов вообще нет. На электроэнцефалограммах у детей
психомоторные припадки также дают острия и волны. Прв
частоте 4 в секунду Clark и Knott нашли у 27 больных и&
30 большие припадки (рис. 37).
5. Миоклоническая эпилепсия юношеского возраста
(импульсивный малый припадок, secousse)
Импульсивным petit mal Janz и Christian называют ту
форму припадка, которую Herpin обозначил «secousse»
(толчок, вздрагивание), а Lennox — «myoclonis epilepsy»,
внешне напоминающую внезапное вздрагивание при
сильном испуге. Руки при этом в быстром движении
разводятся или сводятся, а находившийся в них предмет отлетает
прочь. Если больной упадет, словно пораженный молнией,
он в большинстве случаев сейчас же встает на ноги; лишь
при сильных припадках этого типа больные на 1—2
секунды остаются в состоянии легкого оглушения. Обычно'
ряд толчков следует друг за другом, иногда залпо-
Рис. 37. Фазы малого припадка с психомоторным компонентом у
22-летнего больного. Часть кинофильма (между 1-м и 9-м
снимком— 2 секунды; снимки 1—6 являются купюрами, три
последних снимка следуют непосредственно друга за другом).
418

образно, подчас с перерывами в несколько часов: это статус миоклояус-
эпилепсии. Миоклонус-эпилепсия начинается в возрасте 10—23 лет,
чаще всего между 14 и 18 годами, но встречается сравнительно редко.
Ни в одном из своих случаев Janz не мог установить, чтобы причиной
заболевания было повреждение головного мозга; из 47 больных 8
оказались эпилептиками. Если сюда присоединяются большие припадки, то
они предваряются подергиваниями и характеризуются сильной и
продолжительной тонической стадией. При одновременном существовании
обеих форм большие припадки наблюдаются тем реже, чем чаще
выступают малые, и наоборот. Эпилепсии с большими припадками
протекают, по Janz, при импульсивном petit mal всегда как эпилепсии
пробуждения. После большого разряда, часто ощущаемого как облегчение,
вздрагивания в большинстве случаев надолго прекращаются.
Непривычный недостаточный сон, резкое пробуждение, алкоголь действуют
провоцирующе. У большинства больных наблюдается астеническая кон^
ституция.
На электроэнцефалограмме, по R. Jung, при миоклоническом petit
mal вместо отдельных судорожных разрядов отмечается часто
множество острых волн и пиков («polyspikes») с последующей не очень,
большой медленной волной. При этой форме припадков двигательные
разряды тем сильнее, чем больше и чаще пики и чем меньше
последующие волны.
Локализация. Поскольку как при пропульсивном, так и при
ретропульсивном и импульсивном petit mal нарушается статика тела,
Janz делает отсюда вывод, что в симптоматике этой статической триады
petits maux решающую роль играют регулирующие положения тела
аппараты межуточного мозга. Так как он является непарным
центральным органом, то этим объясняется симметричность явлений. Возможно,
что нарушение функциональных отношений между межуточным мозгом
и статическим развитием — нарушение врожденное или приобретенное
и компенсированное — приводит к приступообразным срывам, когда
перед этими функциями ставятся чрезмерные требования.
Теория. Так как возраст, в котором преимущественно возникает
пропульсивный petit mal, совпадает со временем статического развития,
то припадки с пропульсивным движением, прямо противоположным
движению выпрямления, представляются биологически
нецелесообразными; пропульсивный petit mal означает возврат к онтогенетически
предшествовавшей позиции: тело как будто стремится снова принять
внутриутробное положение (Lederer). Ретропульсивные движения вверх
и назад могут быть истолкованы как «перелет» выпрямительных,
движений, что биологически также нелепо, ибо в преимущественном для
ретропульсивного petit mal возрасте выпрямление уже завершено.
Фрагментарно вновь актуализированный в этом типе припадков и
онтогенетически более ранний мотив движения можно видеть в переходе
от ползания к стоянию. Что же касается импульсивного petit mal, то
Janz предполагает здесь взаимодействие между усиленной в
соответствующем возрасте тенденцией к росту и специальным мотивом движения
простирания.
Патогенез и прогноз в разные времена определялись по-
разному. Jackson предостерегал от недооценки малых припадков,
которые могут перерасти в большие. Binswanger усматривал в абортивных
припадках изолированные разряды торможения и возбуждения и,
подобно многим другим клиницистам, считал, что при учащении малых
припадков прогноз становится неблагоприятным. Наблюдение за тече>-
нием некоторых особых форм привело к тому, что предсказание для
27* 419

пикнолепсии оказалось благоприятным, так как она возникает в
возрасте, когда защитные силы организма хорошо развиты.
Электроэнцефалография. Изучение биотоков подтвердило
значение подкорковых структур для развития судорожных процессов.
Kornuller связывает появление комплексов пик-волна частотой 3 в
секунду с влиянием дисфункции гипоталамуса на корковую активность.
На основании клинического и электрофизиологического изучения Pen-
field и Jasper пришли к выводу о центрэнцефальном происхождении
одного случая эпилепсии; этиологически, помимо наследственности,
здесь, по-видимому, играли роль повреждения головного мозга в первые
месяцы жизни. По Darrow, судорожные волны малых припадков легче
всего выступают при пониженной собственной активности коры, когда
нейроны легче вовлекаются в процесс синхронизации. Гипервентиляция
провоцирует пикнолептические абсансы, так как, согласно Pache,
неспособность мозговой коры удержать достаточное количество усиленно
выделяемого СО2 приводит вследствие сужения сосудов к
функциональному расстройству коры с появлением сильных электрических разрядов.
Так как связанная с этим повышенная активность клеток снова
усиливает локальное напряжение СОг, а сопровождаемое помрачением
сознания ослабление или прекращение дыхания уменьшает приток СО2, то
данное расстройство устраняется само собой без общих тяжелых
нарушений.
Согласно наблюдениям Haugsted и Honcke, исходящий из таламуса
ритм 3 в секунду через таламическую ретикулярную систему поступает
в ганглиозные элементы коры; возникающие в ее глубине потенциалы
переходят вниз в таламус и возбуждают его, в результате чего в вент-
ро-латеральной части таламуса вновь возникают потенциалы частотой
3 в секунду. Анализ комплексов пик-волна, проведенный Walter,
показал, что их частота 3, 6, 9 и 12 в секунду. Изолированная кора также
в состоянии продуцировать комплексы пик-волна. Petsche, Mairko и Kug-
ler изучали реципрокное взаимодействие между подкорковыми и
корковыми формациями в генезе комплексов пик-волна. R. Jung полагает,
что появление этих комплексов представляет выражение
антиконвульсивной контррегуляции против эпилептических разрядов в других
местах, которая препятствует возникновению больших припадков.
Поступление СО2 уменьшает синхронизацию на электроэнцефалограмме.
Слуховыми, болевыми раздражениями часто удается купировать абсансы.
Аналогичный эффект иногда дают эрготропные воздействия, например
напряжение внимания и сильные эмоциональные переживания, тогда
как досада или разрядка напряженного ожидания может содействовать
развитию припадка.
Этиология. Для возникновения petit mal имеют значение,
помимо наследственной отягощенности (роль которой доказал на примере
близнецов Lennox), эндокринные факторы и экзогенные причины.
Среди 300 случаев резидуальной эпилепсии Meyer-Mickeleit и
Schneider выявили 25 случаев учащенных малых припадков после точно
установленных мозговых травм в раннем детстве; в большинстве
случаев речь шла о диффузных и легких поражениях без грубых
клинических очаговых симптомов; при очагообразных корковых повреждениях
ма. первом плане оказывались фокальные или большие припадки. Ввиду
того что, как установили Calderon и Paal, частота очаговых изменений
на электроэнцефалограмме составляет более трети всех исследованных
«случаев малой эпилепсии, представляется невероятным предположение,
•будто типические малые припадки всегда являются признаком генуин-
1НОЙ эпилепсии. Причину синхронизации Hoff видит в преобладании
420

активности глубинных центров над функцией еще не вполне созревшей
коры головного мозга, вследствие чего коре навязывается определенный
ритм глубинных областей. Так как ядра таламуса стоят в связи с
механизмом, определяющим темп, а таламус играет роль в возникновении
аффектов, то усиленные внутренние напряжения могут приводить к
массивным пикнолептическим припадкам. По Drooglever-Fortuyn и др.,
малые припадки характерны для незрелого головного мозга; они
находятся под сильным влиянием биохимических факторов
(гипервентиляции, гипогликемии) и могут быть спровоцированы ритмически
загорающимся и потухающим светом. Склонность клеток к синхронным
разрядам является предпосылкой появления комплексов пик-волнаг
которые могут вызываться не только субкортикально, но и кортикально;
вероятно, здесь участвуют, кроме таламуса и коры, также другие
отделы головного мозга. R. Jung также предостерегает от переоценки рожи
таламуса в генезе petit mal, считая более вероятным, что весь головной
мозг реагирует на судорожные раздражения различной локализации
разрядами пик-волна, характерными для возраста от 3 до 9 лет.
Fischgold полагает, что разряд пик-волна, расстройства сознания, а также
расстройства дыхания, наблюдающиеся при некоторых малых
припадках, обусловлены преходящим ослаблением активности ретикулярной
формации. Seibach усматривает причину абсансов в нарушении диэнце-
фально-мезэнцефальных центров переключения и полагает, что
подготовительным моментом является здесь известное ослабление
вегетативного равновесия. Jasper, Kershman, Williams отказываются
отождествлять комплексы пик-волна с petit mal, так как при разных формах
припадков возможны одни и те же данные биоэлектрической активности
мозга. Так, из 468 больных у 77 были обнаружены двусторонние
синхронные разряды частотой 3 в секунду, причем только у 11 был petit,
mal, а у 66 — генерализованные судороги. К таким же выводам
пришли и другие исследователи.
Дифференциальный диагноз. Как указывает Kreindler,
главной проблемой является здесь отграничение petit mal от
определенных психомоторных припадков. Клиническим припадкам типа petit mal
могут сопутствовать изменения на электроэнцефалограмме,
указывающие на височный очаг и психомоторные припадки с комплексами пик-
волна. Gastaut и ее сотрудники говорят о «ложных височных абсан-
сах», когда автоматизмы височного характера провоцируются из
подкорковых областей. Niedermeyer также наблюдал короткие височные
сумеречные приступы, сопряженные с генерализованными
потенциалами пик-волна частотой 3 в секунду. Разнообразие клинических
картин вызвано тем, что эпилептическое возбуждение иррадиирует в
различные области; если за начинающимся с абсанса припадком следует
судорога лицевой мускулатуры, это свидетельствует об иррадиации
в моторную область, а последующие жевательные движения говорят об
иррадиации в височные доли. Разряды пик-волна редко наблюдаются
при клиническом большом припадке. R. Jung задается вопросом, не
следует ли считать предварительным этапом височной эпилепсии с
плохим, быть может, прогнозом те случаи, клинически сходные с
височными припадками, когда на электроэнцефалограмме обнаруживаются
комплексы пик-волна частотой 3 в секунду.
Классификация. R. Jung согласен с предложением Kreindler,
чтобы внутри группы малых припадков производились разграничения
как с клинической, так и с электроэнцефалографической точки зрения.
К petits maux Kreindler относит все те припадки, при которых внезапно
наступающие расстройства сознания сопровождаются появлением ком-
421

плекса пик-волна частотой 3 в секунду независимо от того, сопутствуют
ли этим припадкам явления торможения или автоматические движения.
Миоклонический petit mal можно в качестве особой подгруппы
причислить к многообразным формам малых припадков, куда относятся и
другие особые формы petit mal (простой абсанс, petit mal с
автоматизмами), психомоторные и психосенсорные припадки с височными
очагами и абортивный малый моторный припадок с дизритмией без
комплексов пик-волна. Молниеносные, кивающие и кланяющиеся
судороги R. Jung не причисляет к petit mal.
III. ДРУГИЕ ПРИПАДКИ ДЕТСКОГО ВОЗРАСТА
Здесь идет речь о судорогах при инфекциях и атипических
припадках детского возраста, отношение которых к другим эпилептическим
синдромам еще не выяснено.
1. Детская эпилепсия. Форма припадков
По мнению Bicard, Gastaut и Roger около 30% припадков у детей
центрэнцефального происхождения (неочаговые генерализованные
припадки, чистые petits maux, генерализованные миоклонии), а 75%
остальных случаев носят психомоторный характер. В остальном все формы
локальных припадков встречаются и в детском возрасте.
Как указывает Garsche, распознавание психомоторных припадков
в детском возрасте, для которых характерно то же многообразие, что
и для припадков у взрослых, труднее, так как их симптомы часто
замаскированы как «свойственные детям реакции». Типичных височных
очаговых изменений на электроэнцефалограмме часто не видно,
особенно у маленьких детей. Garsche определяет частоту психомоторных
припадков в детском возрасте в 30%.
Характерологические изменения. Влияние
хронического судорожного процесса на изменение характера в сторону энехетич-
ности, т. е. вязкости, мелочной обстоятельности, в детском возрасте
встречается, по Bamberger и Matthes, редко (наиболее часто — при
психомоторной эпилепсии). В раннем детстве на первом месте стоят
повышенная возбудимость (эретичность), чрезмерная аффективность.
быстрая утомляемость, грубость и агрессивность. Ко времени полового
созревания наблюдается постепенный переход от порывистости,
импульсивности к типично эпилептическим чертам характера:
медлительности, психической тяжеловесности, застреванию на деталях.
Психические изменения. Основываясь на сопоставлении
больных детей эпилепсией, с детьми, страдающими случайными
судорогами при таком же числе припадков, Bamberger и Matthes пришли
к заключению, что в интеллектуальной деградации и изменении
личности наряду с числом припадков и особенно их частотой играет
важную роль также и основное заболевание. Исходя из того, что у детей,
страдающих только припадками типа petit mal и психомоторными
приступами и не страдающих судорожными явлениями, оказывается
поразительно много психических изменений, указанные авторы сделали
вывод, что местное мозговое поражение, ставшее эпилептогенным
очагом, оказывает неблагоприятное воздействие на функциональное
состояние головного мозга в целом, что и приводит к интеллектуальной и
личностной деградации. Усиление нарушений поведения после подавления
припадка дает основание думать, что у припадков и изменений
характера общий патофизиологический субстрат и что сушествует известный
422

антагонизм между психическими и двигательными проявлениями.
<С другой стороны, особенно при учащенных абсансах, после
терапевтически достигнутого прекращения припадков тяжелые расстройства
поведения и школьная неуспеваемость могут исчезнуть.
Течение и прогноз. По Hess, при раннем начале заболевание
с очаговыми припадками чаще дает ремиссии, чем центрэнцефальные
формы, тогда как при поздно выступающих фокальных припадках
ремиссии редки; то же нужно сказать и о сумеречных приступах. При
центрэнцефальной эпилепсии, начинающейся между 5-м и 9-м годом
жизни, прогноз благоприятен; случаи с исключительно
генерализованными припадками протекают благоприятнее, чем случаи с чистыми
абсансами.
Электроэнцефалография. Наилучший прогноз у больных
с нормальными или генерализованно-неспецифическими измененными
электроэнцефалограммами. У энехетиков («вязких») на
электроэнцефалограмме преобладают знаки поражения височной области, у эретиков
(«возбудимых»)—генерализованные разряды судорожных волн. При
более длительном течении болезни те формы эпилепсии, которые
проявляются только клинически или только на электроэнцефалограмме,
становятся реже. Характер припадков и особенности
электроэнцефалограммы менее всего соответствуют друг другу при очаговых припадках;
при других видах припадков эти корреляции по мере развития бол^зни^
возрастают. Нормализация электроэнцефалограммы обычно наступает
лишь спустя несколько лет после клинического прекращения припадков.
2. Случайные (инфекционные) судорожные припадки
Поводы. Случайные судороги (Hochsinger) наблюдаются
преимущественно на протяжении первых 5 лет жизни при инфекционных
заболеваниях с повышенной температурой: прежде всего при
инфекциях носоглоточной полости, при острых и хронических заболеваниях
центральной нервной системы (энцефалит, менингит, кровотечения),
при спазмофилии, отравлениях, расстройствах кровообращения и
обмена. Эти инфекционные судороги сравнительно часты при кори и редки
при скарлатине. Тяжелая картина болезни при дизентерии и коклюше
указывает на энцефалопатию. Опасность заболевания инициальными
лихорадочными судорогами возрастает вместе с повышением
температуры. Тромбоз, который часто встречается после инфекционных
заболеваний желудочно-кишечного тракта, может быть причиной очагового
припадка, а также послеприпадочного спастического пареза.
Формы припадка. Случайные судорожные припадки
выступают в большинстве случаев как генерализованные, но также как
тонические и односторонние судороги, и тем чаще, чем выше температура,
чем больше гиперемия и отек головного мозга. Как указывают Ват-
berger и Matthes, инфекционные судороги наступают обычно в течение
24 часов после появления первых признаков заболевания; в 39,5% всех
случаев были рецидивы. Вместо тонической стадии иногда
наблюдаются, по Pache, ригидные оцепенения; в большинстве случаев в
клинической картине преобладают общие или локализованные клонические
подергивания. Инфекционные судорожные припадки то нарастают, то
ослабевают; они могут на несколько часов исчезнуть, а затем вновь
возобновиться.
Наследственное отягощение. По Lennox и Gibbs, nptf
инфекционных судорожных припадках наследственная отягощенность
тем же страданием наблюдается чаще, чем при всех других видах эпи-
423

лепсии B0—40% всех случаев). Катамнестически установлено, что у
2,3% здоровых школьников по крайней мере один раз были
инфекционные судороги. По Bamberger и Matthes, в семьях, где наблюдались
судороги, вероятность заболевания инфекционными гипертермическими
судорожными припадками в 10 раз выше, чем среди прочего населения.
Повреждения головного мозга, особенно травмы родового периода,
спазмы мозговых сосудов, отек мозга и образование упомянутых
инфекционных тромбов (Gowers), могут иметь патогенетическое значение.
Течение и прогноз. Прогноз при судорожных припадках
совпадает с прогнозом основного заболевания. Если припадки
проявляются во время кори или после прививки, с прогнозом нужно быть
осторожным даже в тех случаях, когда предполагать энцефалит нет
оснований. Прогностически неблагоприятны стойкие изменения на
электроэнцефалограмме. Melin нашел, что у 6% детей с
инфекционными гипертермическими припадками в более позднем возрасте также
возникали припадки; по Thorn, 10% этих детей становятся позднее
эпилептиками, а по Zellweger — 20%. По Lennox, неблагоприятно в
прогностическом отношении раннее начало судорог, тяжелая их форма,
очаговое происхождение и стойкость патологических сдвигов на
электроэнцефалограмме. По Bamberger и Matthes, позднее заболевают
эпилепсией около 15% таких детей. Эпилептическая отягощенность в
анамнезе, предшествовавшие повреждения головного мозга и прежде всего
наличие очаговых припадков ухудшают прогноз.
3. Атипические эпилептические проявления
в детском возрасте
Specht подчеркивает, что за многими неясными болевыми
приступами, пупочными коликами, недержанием мочи, ночными страхами,
неумением сосредоточиться, школьной неуспеваемостью, обмороками могут
скрываться замаскированные припадки органическо-мозгового
происхождения, которые в большинстве случаев относятся к психомоторной
эпилепсии и часто хорошо поддаются противоэпилептическому лечению.
По Livingston, абдоминальные кризы с внезапно наступающими
локализованными вокруг пупка коликообразными болями, длящимися от
10 минут до 3 дней, наблюдаются преимущественно между 5-м и 11-м
годом жизни; за таким припадком следует чувство разбитости и сон.
Диагноз абдоминального криза предполагает, что исключено какое-либо
заболевание органов брюшной полости. Патологические очаги таких
кризов могут локализоваться во внутренней и орбитальной поверхности
лобных долей, а также в insula Reilii. Matthes отвергает понятие
«замаскированной эпилепсии», опасаясь, что оно может привести к
неправильному расширению понятия самой эпилепсии. Главной причиной
ошибочного суждения о рецидивирующих пароксизмальных
расстройствах в детском возрасте является, по его мнению, недостаточное
знакомство с предысторией болезни. Уже Jackson рассматривал
абдоминальные сенсорные явления как симптомы судорожного припадка, а
Gowers, который в своей монографии «Область, граничащая с
эпилепсией» писал о пароксизмальных расстройствах, близких к эпилепсии,
но к ней не относящихся, видел в них наиболее частую форму ауры.
Обследование 133 здоровых детей и стольких же, страдавших
рецидивирующими болями в животе, но без явных церебральных припадков,
не обнаружило на электроэнцефалограмме никаких существенных
различий между обеими группами; на основании одной патологической
электроэнцефалограммы можно было поэтому диагностировать рециди-
424

вирующие боли в животе просто как «абдоминальную эпилепсию». При?
эпилептической основе таких кризов в большинстве случаев уже раньше-
появлялись эпилептические припадки, которым часто предшествовала
висцеральная аура. В промежутках такие кризы возникают независимо*
от приема пищи, продолжаются несколько минут, сопровождаются*
обычно побледнением, потением, слюнотечением, чмоканьем и
завершаются состоянием резкой слабости. Сходные соображения выдвигает
Matthes относительно скрытого эпилептического генеза невыясненной
ацетонемической рвоты, рецидивирующих головных болей,
непроизвольного мочеиспускания (enuresis) , ночных страхов (pavor nocturnus).
Matthes справедливо критикует тенденцию связывать трудновоспитуе-
мость детей непосредственно с биоэлектрическими расстройствами, так
как при изменениях электроэнцефалограммы мы имеем дело с
короткими пароксизмальными вспышками, при расстройствах же поведения
мы часто наблюдаем длительное состояние. Известно, что на эти
расстройства можно воздействовать внушением. Поэтому даже в тех
случаях, когда противоэпилептическая терапия оказывается эффективной,
нельзя быть уверенным, что здесь идет речь об эпилептической природе
заболевания. Эпилепсию нельзя делать «диагнозом исключения» («Aus-
schlu?diagnose») в тех случаях, когда нельзя найти никаких других
этиологических объяснений.
4. Респираторно-аффективные судороги
Респираторно-аффективные судороги (судороги при крике, ярости)»
провоцируются болью, испугом, гневом, страхом, негодованием. Когда»
при крике дыхание остановилось в положении выдоха, лицо синеетг
больные непрерывно делают движения руками. В легких случаях
дыхание восстанавливается через несколько секунд, в тяжелых же наступают
потеря сознания, оцепенение и судорожные движения.
Генерализованные припадки наблюдаются редко. Это прогностически благоприятное
заболевание, наблюдающееся преимущественно у вегетативно- и
эмоционально-лабильных детей (чаще у мальчиков), начинается обычна»
между 6-м и 18-м месяцем жизни. По указанным выше поводам
припадки могут повторяться, но в большинстве случаев между 4-м и 5-м
годом жизни они прекращаются. На электроэнцефалограмме не видно
никаких изменений, указывающих на эпилепсию. Иногда и в
дальнейшем сохраняется склонность к сильным аффективным реакциям.
Вначале припадки часто удается купировать шлепком или холодной водой.
Иногда прекращению припадков способствует более правильное
воспитание.
IV. ПСИХОМОТОРНАЯ, ИЛИ ВИСОЧНАЯ, ЭПИЛЕПСИЯ
(«УНЦИНАТНЫЕ» ПРИПАДКИ», СУМЕРЕЧНЫЕ ПРИСТУПЫ, ОРАЛЬНЫЙ
PETIT MAL)
Форма припадков, которую мы теперь называем психомоторным
припадком или сумеречным состоянием сознания, была известна уже-
в древности и в средние века. Около 100 лет назад началось научное
изучение этого типа припадков, который был описан у Herpin A867)
под названием «aura intellectuelle», у Morel A872) как «epilepsie lar-
vee» и у Trousseau A970) как «remembrance». Sanders A874) сообщил?
о припадках, при которых за неприятными обонятельными ощущениями^
следовали жевание, плевание, слюнотечение и, наконец, кратковремен-
425

тою состояние спутанности, а на вскрытии была обнаружена
расположенная по средней линии основания мозга опухоль, что привело к
вдавливанию лобной и височной долей и обонятельного тракта. Jackson
© течение 20 лет исследовал многообразную симптоматологию этой
формы припадков, которую он приписал повреждению uncus gyri hyp-
pocampi на внутренней стороне височной доли и назвал ее «uncinate
fit». Он наблюдал обонятельные и вкусовые ощущения, отмеченные
признаком неопределенности и потому названные им «crude sensation»,
1сек /00 мд
Рис. 38. Электроэнцефалограмма больной 18 лет во время психомоторного припадка,
длившегося 17 секунд. Первая стрелка обозначает начало тонической судороги
мышц в области рта и верхних конечностей, вторая — начало оральных
автоматизмов и легкого двигательного беспокойства кистей рук.
«dreamy state» (сноподобное состояние) с изменениями восприятия
мира в сторону чего-то уже знакомого и пережитого или чего-то жут-
*кого, сопровождаемые эпигастральной аурой, движениями жевания,
глотания и плевания. Сочетание этих связанных с пищеварительной
системой «низших функций» с dreamy state и состояниями страха Jackson
объясняет связью диспепсии с психической угнетенностью. Расстройства
дыхания и цианоз при uncinate seizures («унцинатных» припадках)
Jackson приписал возникновению разряда в области uncus gyri
hippocampi, контролирующей бульбарный центр дыхания. В 1935 г. Stauder
вновь указал на значение височной доли для этой формы эпилепсии,
но лишь в последнее двадцатилетие электроэнцефалография доказала
йаличие истинной височной эпилепсии (рис. 38, 39).
Клиническая картина. В многообразную клиническую
картину может входить аура эпигастрального, кардиального и
висцерального характера с макро- и микропсией, сноподобными переживаниями
«с оттенком deja-vu, со зрительными и слуховыми обманами чувств.
426

Ajmone-Marsan находит, что у больных с двусторонними височными
очагами аура сложнее и разнообразнее, чем при односторонне-височных
очагах. Сознание не выключено, но всегда более или менее изменено.
Многие больные меняются в лице, пускают слюну, обливаются потом;
их взгляд неподвижен или растерян, у них наблюдаются оральные
автоматизмы типа щелканья, жевания, глотания; они перебирают
руками, двигают ногами и т. д.; некоторые отвечают невпопад, произносят
1сек 150 мкб
Рис. 39. Электроэнцефалограмма той же больной. Во время появления потенциалов
больная не обнаруживала никаких особенностей в поведении, но 20 секунд спустя
она сказала: «В течение только что минувшего мгновенья меня здесь как бы не было».
бессвязные речи, раздеваются, передвигают мебель, убегают; у других
наблюдаются афатические симптомы, необычные позы, вращательные
движения, разгибательные и сгибательные судороги. Имеется довольно
много больных, чьи поступки могут носить характер целесообразных
действий и чьи жесты и растерянные, ищущие помощи взгляды на
исходе припадка могут быть приняты за попытку реориентации
(Hallen). Часто больные выражают резкий протест или даже становятся
агрессивными, когда их движениям пытаются помешать. Большая часть
припадка обычно подвергается амнезии.
Изучая последовательность отдельных симптомов, Stevens нашел,
что эпигастральные ощущения, чувства страха и двигательные
проявления тесно друг с другом связаны; у небольшой группы больных,
аура которых была свободна от страха и сопровождалась чувством
удовольствия, позднее на переднем плане оказывались головокружение
м шум в ушах. Психомоторные припадки начинаются в большинстве
случаев внезапно, длятся от немногих секунд до нескольких минут
<редко дольше) и заканчиваются постепенным прояснением сознания.
427

Оральный малый припадок (petit mal). Hallen включает
психомоторный припадок в группу малых припадков и называет его»
оральным малым припадком ввиду того, что на первом плане здесь стоит
оральная симптоматика, ядром же является малый припадок, которому
может предшествовать сновидное состояние и за которым может
последовать кратковременное сумеречное состояние.
Возраст. Психомоторные припадки могут начаться в любом
возрасте, но чаще всего они приходятся на средний возраст. По мнению
Niedermeyer, у детей сновидные состояния уступают место общим т
оральным автоматизмам.
Формы припадков. По степени тяжести Meyer-Mickeleit
различает припадки: 1) легкие и бедные проявлениями; 2) двигательно-
координированные с автоматизмами или с расстройствами речи; 3)
тонические с сумеречными состояниями, сопровождаемыми изменениями
позы (Haltungsstorungen), тоническими судорогами, подергиваниями,,
а иногда падениями. По мнению этого автора, абсансы, впервые
выступающие в среднем или в пожилом возрасте, всегда являются
сумеречными состояниями. Только у половины больных с подобными
состояниями бывают и большие припадки; этиологически преобладают
симптоматические эпилепсии.
Височные псевдоабсансы. Garsche сообщает о девушке,
находившейся под его наблюдением с 10- до 19-летнего возраста и в
течение ряда лет страдавшей типичными учащенными изолированными:
абсансами, а позднее 1—172-минутными сумеречными приступами,
к которым присоединились пароксизмальные сумеречные состояния
продолжительностью до 5 часов. На электроэнцефалограмме обнаруживали?
височный судорожный очаг только во сне, при припадке же — только
типичную картину абсанса. Автор полагает, что данный случай
относится к «височным псевдоабсансам» по Gastaut, которые связываются
с височным судорожным очагом, откуда они раздражают таламоретику-
лярные структуры — место происхождения пикнолептического абсанса.
Возникающие там генерализованные судорожные потенциалы
перекрывают тогда очаг в височной доле.
Вариации. По различию в локализации, симптоматике и
характере биотоков мозга Gastaut выделяет гиппокамповые, височные и диэн-
цефальные варианты психомоторной эпилепсии, к которой, по> его
мнению, относится больше половины всех случаев эпилепсии (другие1
авторы полагают, что на височную эпилепсию приходится 14—25%
всех случаев). Gastaut допускает возможность и дальнейшего
классификационного дробления припадков (на жевательные, гипоталамиче-
ские, аффективные и др.)-
Дифференциальный диагноз. По Janz, психомоторная
эпилепсия может в течение ряда лет сопровождаться только
вегетативными ощущениями без расстройств сознания и двигательных
проявлений с картиной вазомоторных, стенокардических и психогенных кризов.
Дифференциальный диагноз осложненного автоматизмами petit mal с
отграничением его от психомоторной эпилепсии может представить
трудности; ригидность, бледность, аура, дезориентированность после
припадка говорят больше о сумеречном состоянии.
Электроэнцефалография. Теория Jackson о локализации
«унцинатных» припадков нашла подтверждение в
электроэнцефалографических исследованиях, с помощью которых Gibbs и Lennox смогли
в 1936 г. выявить определенные формы волн, a Gibbs и Fuster в 1948 г.
обнаружили судорожные очаги, локализованные в передневисочной
области. С тех пор эти пароксизмы и стали называться височной эпилеп-
428

*сией. Некоторые авторы предпочитают термин «психомоторный припа-
.док», которым пользовался уже Foerster, когда при автоматизме нельзя
было установить височного очага. Во время сумеречных состояний на
электроэнцефалограмме возникают крутые промежуточные волны (Zwi-
ischenwellen), зубчато-уплощенные волны частотой 4—6 в секунду (flat-
topped waves), которые во время припадка могут урежаться до 2 в
секунду, и отдельные дельта-волны в монополярном или биполярном
височном отведении.
Наличие одностороннего височного очага указывает, по Gibbs, на
симптоматическую эпилепсию. При более легких формах сумеречных
состояний Meyer-Mickeleit наблюдал промежуточные волны частотой
4—6 в секунду, а при тяжелых припадках — дельта-волны частотой
1—3 в секунду. При психомоторных припадках, начинающихся с
тонической судороги, на электроэнцефалограмме отмечаются большие
выбросы с частотой 14—20 в секунду. На электроэнцефалограмме
^300 больных с припадками, спровоцированными кардиазолом, Gastaut
и его сотрудники в 46 % обнаружили медленные волны, в 7 % — быстрые
потенциалы, в 18%—комплексы пик-волна; в 29% никаких четких
электрических изменений найдено не было. На электроэнцефалограмме
:во время бодрствования лишь в 30% случаев отмечаются очаговые
разряды, тогда как во время сна у 80% обследованных можно выявить
очаговые знаки. Наблюдаются также разряды пиков в передневисочных
отделах, иногда лишь после провоцирования кардиазолом, секоналом
или при естественном сне.
По Fuster, сумеречные состояния обусловлены эпилептической
активизацией подкорковых или диэнцефальных структур. Констатируемые
в 60% случаев изменения биотоков в височных долях при
психомоторных припадках в межприступном периоде Gastaut считает выражением
расстройств глубоко расположенных структур головного мозга; связи
-между височными долями и многочисленными подкорковыми точками
жожно доказать нейрографически. Согласно Greutzfeldt, вероятность
происхождения височных очагов на электроэнцефалограмме из глубоко
лежащих отделов височных долей особенно велика тогда, когда они
выступают с обеих сторон, поскольку очаги, локализованные в области
полюса височной доли, должны быть на электроэнцефалограмме
ограничены одной стороной. Понятие функционального судорожного очага
может, по мнению Alajouanine и Albe-Fessard, объяснить двусторонние
разряды при односторонних очагах, равно как и в редких случаях
исчезновение судорожных потенциалов после устранения одностороннего
судорожного очага.
О доминирующем значении височной доли в судорожном процессе
говорит, по словам Steinmann и Schmalbach, то обстоятельство, что при
двойных очагах ведущим является височный.
К «сомнительной» височной группе Ajmone-Marsan и Ralston
относят тех больных, у которых наблюдаются клинически височные
припадки без типичных височных изменений на электроэнцефалограмме,
а также тех, у кого характерная для височной эпилепсии
электроэнцефалограмма клинически связана с генерализованными припадками.
Психомоторные припадки у детей вызывают часто на
электроэнцефалограмме иную картину, чем у взрослых, в то время как очаги
судорожных разрядов в височной области сравнительно редки, двусторонние
синхронные комплексы пик-волна встречаются чаще. Экспериментируя
на животных, Jasper обнаружил связи между височной корой, nucleus
amygdalae и гиппокампом, с одной стороны, и таламусом и
ретикулярной системой мозгового ствола — с другой.
429

Психомоторные припадки. С помощью
электроэнцефалограммы удалось доказать эпилептическую основу некоторых приступов
мигрени и болезни Меньера. Hoff объединяет их вместе с
приступообразно возникающей у детей капризностью и детскими абдоминальными
кризами, которые сопровождаются болями в животе, отрыжкой и
тошнотой. Эти состояния он включает в группу психосенсорных приступов
и относит их к эпилептическому кругу, если они выступают в форме-
припадков, сопровождаются патологической электроэнцефалограммой и
поддаются противоэпилептическому лечению (которое, впрочем, не
всегда эффективно). Помимо двигательных автоматизмов, Hoff относит
к психомоторным припадкам также сумеречные состояния, приступы
пориомании и дипсомании, состояния патологического опьянения,
импульсивные действия. Локализационно Hoff различает поверхностный
височный тип, к которому клинически приурочены слуховые и
зрительные галлюцинации, глубокий височный тип с двигательными
автоматизмами и шизофреноподобными реакциями, передний височный тип*
с «уницинатными» припадками, с deja-vu, entendu и vecu и, наконецг
«обратный» («ruckwartig») височный тип с состояниями,
напоминающими характеропатии и психопатии.
Характерологические изменения. Височная доля
содержит наряду с высокодифференцированным неокортексом, базальный па-
леокортекс, которому приписывается известная роль в автономном
функционировании обоняния и вкуса, а также в эмоциональных
реакциях.
Припадки, выступающие при пробуждении или засыпании, в
большинстве случаев связаны, по-видимому, с гиппокампом. Для
вестибулярного и блужающего нервов и для функций вкуса предполагается
наличие коркового репрезентативного центра в височной доле. Ввиду
той роли, которую ринэнцефал играет в регулировании аффектов и в
инстинктивных действиях, становятся, по мнению Gastaut, понятными
не только психические особенности при сумеречных состояниях, но
также вызываемое хроническим раздражением этих структур нарушение
личности и изменения в социальном и сексуальном поведении, что
наблюдается при височной эпилепсии. Что же касается других психических
дефектов, то их связывают с диффузными склеротическими
изменениями в области полушарий. Penfield, Gastaut и другие авторы
полагают, что энехетичность, вязкость, столь типичная для генуинной
эпилепсии, характерна для больных с височными припадками. В
противовес этому мнению исследование хронически больных в нашей
больнице показало, что у значительной части генуинных эпилептиков,
страдающих не психомоторными, а только генерализованными припадками,
ясно выражено энехетическое изменение характера.
При клинико-психологическом (дополненном тестами) изучении
60 больных с психомоторными припадками Gastaut нашел у 72%
недостаточную активность, замедленность мышления, речи и выразительных
движений, склонность к персеверации, вялость, несколько суженный тип
переживания, а на электроэнцефалограмме — замедленный основной
ритм. У 28% больных не было пониженной активности; у 20%
аффективная сфера была нормальной или обнаруживалась слегка повышенная
активность, экстратенсивный тип переживаний и сверхвозбудимость на
электроэнцефалограмме. У 50% больных (главным образом гипоактив-
ных) обнаруживались приступообразные состояния возбуждения, а у
25% (почти исключительно гиперактивных) — стойкая
раздражительность без импульсивного поведения. Gastaut и Collomb находили
аномалии сексуального поведения почти у одних лишь эпилептиков с психог
430

I I . ¦
150MHO
Щмнб
Рис. 40. Развитие психомоторного припадка у 16-летней больной с
правосторонним гемипарезом.
А — покой — электроэнцефалограмма за 17г минуты до начала припадка.
У первой стрелки глаза открываются, у второй вновь закрываются.
Небольшое ослабление активности при сенсорном раздражении; Б —
электроэнцефалограмма через 40 секунд после начала опыта с гипервентиляцией; В —
непосредственно примыкает к В. У стрелки больная говорит: «У меня
предвестник» и тут же продолжает спокойно дышать; Г — примыкает к В. У
стрелки больная перестает усиленно дышать и больше не реагирует на
обращения. Вслед за этим в левом пораженном полушарии возникают судорожные
потенциалы, которые на правой стороне лишь обозначены; Д — на
электропотенциалы головного мозга налагаются мышечные токи, вызванные
жевательными и чмокающими движениями и общим беспокойством. У стрелки-
больная теребит свое платье; Е — 40 секунд спустя. На просьбу закрыты
глаза больная реагирует, но ни на какие вопросы все еще не отвечает. Ани—
зокория (левый зрачок шире правого).

-моторными припадками. Свыше чем у 50% стойким симптомом была
гипосексуальность, обусловленная ринэнцефальными расстройствами, а
же истощением вследствие припадков, эндокринных нарушений или
медикаментозного лечения. Другие авторы сообщают о приступах смеха
в течение психомоторных припадков, о вкусовых ощущениях и
депрессивных настроениях, которые с сопутствующими им изменениями на
.энг
Тсёк
Рис. 41. Электроэнцефалограмма и электрокардиограмма 52-летней
больной комбинированным пороком аорты (в течение 2 лет больная
страдает похожими на обморок приступами, сопровождаемыми одышкой и
сердцебиением).
А — у стрелок больную просят открыть глаза, но она не реагирует. На
электрокардиограмме видно, что появление судорожных потенциалов и частота
пульса те же, что и в начале исследования — 72 в минуту; Б —13 секунд
спустя. Больная потирает рукой область сердца и стонет: «О сердце мое,
•сердце!» На просьбу сидеть тихо она отвечает: «Да, да» (стрелка), но
теребит свое платье. Частота пульса увеличивается до 96 ударов в минуту.
По исчезновении судорожных потенциалов с больной можно говорить; через
25 секунд пульс вернулся к исходной частоте G2 в минуту), больная
жалуется на сильное сердцебиение.
электроэнцефалограмме удавалось вызывать гипервентиляцией и
устранять с помощью противосудорожного лечения. Путем электрического
раздражения височной коры Penfield и Jasper пробуждали
воспоминания о прошлых событиях. Возникавшие при этом зрительные и слуховые
впечатления больные отличали от тех, которые вызывались
раздражением зрительных и слуховых центров коры. Тот факт, что с
удалением электродов эти переживания сразу же заканчиваются,
перебрасывает мост от психических явлений к физиологическим. Раздражая
височные доли, те же авторы могли воспроизводить также эмоции,
сопровождавшие первоначальный опыт, и даже умозаключения, которые
делались из этих переживаний; иногда электрическое раздражение
височной доли коры вызывало реакцию страха без соответствующего
432

чувственного переживания. Подобные комплексные переживания могут
возникать только в коре, но этому должны предшествовать координация
и интеграция всех сенсорных информации, а это возможно только
в центрэнцефальной системе мозгового ствола. Вместе с интегративным
механизмом верхней части мозгового ствола височная доля коры играет
определенную роль в проекции, воспоминании и интерпретации.
По Potzl при височных припадках в патологический процесс сильнее
вовлекается «коммеморативная» кора. Так как переживания, оказавшие
существенное влияние на развитие личности, там представлены сильнее,
то они и лучше воспроизводятся в памяти, чем впечатления
несущественные. Когда обеспечивающий вытеснение аппарат временно
выходит из строя вследствие припадка, вытесненные психические
содержания могут ожить.
Этиология, патология, патогенез. По мнению Gastaut,
при психомоторной эпилепсии в параринальной области (между
передней и задней извилиной, передней частью gyrus hippocampi, uncus,
миндалевидным ядром, аммоновым рогом, височным полюсом, insula,
operculum, substantia perforata anterior и задней частью
орбитального мозга) имеются очаговые поражения, а за пределами этой
области — диффузные поражения. Сотрудничающие с нейрохирургами
невропатологи подчеркивают частоту при этом очаговых поражения,
а психиатры — частоту диффузных психических дефектов. Очаговые
поражения могут относиться к новообразованиям глии, мозговых оболочек,
сосудов; в большинстве случаев они весьма небольшие и локализуются
в передней, медиальной и нижней областях височной доли. Диффузные
поражения являются более или менее выраженными церебральными
атрофиями, которые в тяжелых случаях захватывают целое полушарие
и могут распространяться на подкорковые области, но всегда
охватывают параринальную область.
Причиной диффузных поражений Penfield и Gastaut считают
сильное и продолжительное сдавливание головы во время патологических
родов; при этом образуется грыжа gyrus hippocampi в области
покрышки, сжатие сосудов и в связи с этим ишемия, которая в свою очередь
приводит к склерозу области инцизуры. В это поражение вовлечены
аммоновы рога, но прежде всего гиппокамп, миндалевидное ядро и
gyrus uncinatus.
Edinger уже в 1917 г. указал, что разрывы в tentorium во время
родов могут тяжело повредить аммонов рог, вены которого переходят
в tentorium; ввиду этого там образуются рубцы, которые могут
считаться причиной якобы генуинной, на деле же очаговой эпилепсии.
Следующей причиной является сопутствующий многим мозговым
поражениям новорожденных отек головного мозга, особенно при
церебральных флебитах, которые клинически протекают в виде односторонних
судорог с бессознательным состоянием, после чего наступает
преходящая или стойкая гемиплегия, а спустя ряд месяцев или лет возникает
височная эпилепсия. У взрослых мы имеем дело этиологически с
закрытыми черепными травмами; при этом приводящая к мозговому
повреждению ишемия может быть вызвана посттравматическим отеком или
прижатием инсуло-орбито-височной области к острому краю малого
крыла клиновидной кости (действие contre-coup по Gastaut).
Патофизиологические исследования свидетельствуют о том, что
гиперсинхронные разряды параринальной области являются причиной
психомоторных кризов. Прежде всего это единственная область, которая
оказывается всегда задетой как при очаговых, так и при диффузных
поражениях; далее, раздражением этой области можно вызывать клини-
28 Клиническая психиатрия ^33

ческие и церебрально-электрические симптомы височной эпилепсии;
наконец, резекция этой области может привести к излечению
психомоторной эпилепсии. Поверхностная височная гирэктомия бесполезна
в отличие от лобэктомии передней части височной доли, когда удаляется
и параринальная область, в результате чего припадки прекращаются.
Происхождение психомоторных кризов нельзя связать с какой-нибудь
d
^¦МллА/У\ЛЛЛуУ^
d
' Тсён ' ЮОмнб
Рис. 42. Фрагменты электроэнцефалограммы покоя 60-летнего больного.
А — через 14 дней после последнего психомоторного припадка. Назначения:
0.25 г центропила, 0,2 г люминала. После назначения 0,2 г центропила,
0,625 г милепсина, 0,2 г.люминала припадки прекратились на 3 месяца; Б —
контрольное исследование за 10 дней до возобновления припадков; В — 1-й
день после возникновения двух психомоторных припадков.
специфической параринальной структурой. Решающее значение имеет
здесь миндалевидное ядро и кора покрывающего его uncus gyri
hippocampi. В то же время склероз аммонова рога, который, возможно, и
играет какую-то роль, согласно Gastaut, не является, однако, необходимым
и главным условием, так как часто этот склероз при психомоторной
эпилепсии отсутствует, но нередко имеется при неэпилептических
заболеваниях. Особая судорожная готовность параринальной области,
которой приписывается самый низкий в головном мозгу судорожный порог,
служит причиной того, что она посылает разряды под воздействием
даже далеко расположенных очаговых и диффузных поражений. Кроме
того, височная область является той частью головного мозга, которая
хуже всех снабжена сосудами (рис. 42).
На совещании в Вашингтоне в 1957 г. все были единодушны в
вопросе о патогенетическом значении очаговых расстройств. Особое
значение придавалось склерозу аммонова рога. Монреальская и марсель-
ская школы объясняют этот склероз тем, что вследствие натального
или постнатального повышения внутричерепного давления наступает
сжатие сосудов и ишемия, тогда как Malamud и Norman, опираясь на
теории Spielmeyer и Scholz, решающим фактором считают судорожные
434

припадки; поражение головного мозга следует, по их мнению, лишь за
расстройством кровообращения и аноксией. На это Gastaut возражает,
что если бы дело обстояло так, то все сопровождаемые аноксией
судороги приводили бы к височной эпилепсии, а их учащение — к деменции;
если бы, как утверждает Malamud, амигдалоунцинатныи склероз был
всегда вторичным, были бы непонятны случаи излечения оперативным
путем, когда эти области головного мозга удаляются с сохранением
первичного очага. Как показано многими исследователями,
генерализованные судороги не вызывают ни диффузных поражений, ни склероза
аммонова рога. В то же время такой склероз может наблюдаться как
результат экспериментальной местной ишемии с эпилептическими
кризами или без них. Haymaker в числе других исследователей находил
склероз аммонова рога при страданиях неэпилептического характера,
особенно при желтухе. Склероз аммонова рога, рубец ишемического
некроза Morel и Wildi находили при прогрессивном параличе в 72%,
при сосудистых заболеваниях в 47%, при старческом слабоумии в 45%,
при алкоголизме в 24%, при олигофрении в 23% и при эпилепсии
в 18% случаев. Так как у 112 больных, не переживших никогда ни
одного припадка, наблюдались те же очаги, что и у эпилептиков, нельзя
утверждать, по мнению этих авторов, будто склероз аммонова рога
является причиной припадков.
Исследуя отношения между височной эпилепсией и детской
церебральной гемиплегией, Gastaut и его сотрудники смогли анамнестически
установить, что лишь у немногих больных из 100 в прошлом были
припадки; в остальных же случаях они выступали лишь после гемиплегии.
Этиологически приходилось предполагать преимущественно сосудистые
поражения, которые, следуя за тромбозами или длительными спазмами,
привели к отеку головного мозга. На основании сходных фактов Sinisi
и Vizioli присоединились к гипотезе Penfield, согласно которой
поражения височных долей являются следствием лишь расстройств
кровообращения, иногда мозговой травмы. Исходя из того, что у животных после
экспериментально вызванных частых шоков наступают повреждения
определенных участков головного мозга и при отсутствии черепных
травм, другие исследователи высказывались за то, что поражения гип-
покампа и uncus могут быть последствием судорожных припадков.
Meyer и Cavanagh справедливо занимают в этом споре компромиссную
позицию, полагая, что самые тяжелые судороги у детей могут
сопровождаться реактивным отеком с повышенным мозговым давлением,
а артериальное сжатие, ишемия и склероз аммонова рога могут за ними
следовать. В 19 из 27 случаев, когда из-за сумеречных приступов одна
височная доля была удалена, оба автора нашли склероз аммонова рога.
Среди этих 19 случаев, каждый из которых в среднем начинался
в 4-летнем возрасте, не было и половины таких, которые можно было
бы анамнестически связать с родовой травмой, а в 64% случаев
психомоторным припадкам предшествовал status epilepticus. Такого сочетания
эпилептического статуса с психомоторными приступами в случаях
отсутствия склероза аммонова рога не наблюдалось. Что касается
возникновения столь характерного для височной эпилепсии склероза
аммонова рога, то авторы приписывают его отеку головного мозга.
Локализация. Dejong и Russel подчеркивают, что продолжают
публиковаться сообщения об отдельных случаях психомоторной
эпилепсии без патологических изменений в височных долях. По Hassler и
Riechert, типичная височная эпилепсия может быть обусловлена
опухолью в субкаллозной части лобной доли мозга. В 1954 г. Gastaut
заявила, что параринальная форма психомоторной эпилепсии встречается
28* 435

'^^-^f^^^^\^^
*ч*'л»<л^лл^^
^^уЛЛЛ/-л^/^^
Yuy>¦^ЧJVl^^^
Тсен
Рис. 43. Электроэнцефалограмма покоя 27-летнего больного с редкими
большими и частыми психомоторными припадками (различные отрезки времени).
А — через 9 дней после психомоторного припадка и за 42 дня до последующего
припадка; В — через 1 день после психомоторного припадка; В — через 5 дней
после психомоторного припадка; Г — через 9 дней после и за i день до
психомоторного припадка; Д— через 1 день после двух психомоторных припадков.
часто, диэнцефалъная — редко, поверхностная же — лишь в виде
исключения. Ajmone-Marsan же считает, что в вопросе патогенеза
эпилепсии нельзя не учитывать концепции поверхностного коркового очага,
активизирующего глубоко лежащие височные структуры. Если
изменения биотоков мозга в передней части височной области и носят
локальный характер, они могут все же быть проекциями из более
глубоких структур. Двусторонние височные эпилептические разряды могут
происходить из подкоркового очага, откуда наступает генерализация то
436

в одну, то в другую сторону; возможно также, что односторонний оча1°
создает посредством «бомбардировки» очаг контралатеральный;
поражения могут, наконец, находиться в обеих височных долях и друг друга
усиливать. По Ajmone-Marsan, почти в 50% всех случаев с
двусторонними височными повреждениями в анамнезе оказываются детские
судороги и родовые травмы и только в 4 % — травмы, полученные в более
поздние периоды, тогда как при односторонних височных повреждениях
лишь в 30% случаев можно было обнаружить этиологические факторы,
относящиеся к позднему возрасту. Если индуцированный припадок
сопровождается автоматизмами без афазии, то, по Ajmone-Marsan, отсюда
можно сделать вывод о наличии правого височного очага; наличие такой
афазии говорит, по его мнению, в большинстве случаев о двустороннем
височном очаге, редко — об одном лишь левостороннем. Наиболее частым
местонахождением эпилептогенных очагов Hess считает (если исключить
военные ранения) височные доли, а причину этого он видит в том,
что полюса и базальные плоскости ввиду их непосредственного
соседства с основанием черепа при тупых травмах головы оказываются под
наибольшей угрозой, а также в том, что их сосудистая система
сравнительно скудна, а потому они и страдают в первую очередь от
нарушения кровоснабжения.
V. ПОЗДНЯЯ ЭПИЛЕПСИЯ
Под поздней эпилепсией Gowers понимал судороги, впервые
появляющиеся после 20—25-летнего возраста. Abadie различает эпилепсию
пресенильную, обусловленную инволюционными процессами, и сениль-
ную, в основе которой лежат главным образом сосудистые изменения
в головном мозгу. Среди 2336 больных эпилепсией Krayenbuhl
обнаружил у 608 наступление первого припадка в 25 лет или позднее. По
данным этого автора, с возрастом частота припадков продолжает убывать.
Этиология, формы припадков, течение. Как мы
установили, причиной поздней эпилепсии в 34,7% были травмы, в 21,7% —
процессы в мелких сосудах с атрофией головного мозга, в 18,7%—-идиопа-
тическая эпилепсия, в 8%—дегенеративные атрофии головного мозга
и в 6,7%—процессы, связанные с гипертрофией желудочков.
Обследовав 109 больных эпилепсией в возрасте старше 55 лет, Niedermayer
нашел, что у 38 заболевание началось до 55-летнего возраста, а у 76 —
после 56 лет. Среди форм припадков преобладали большие припадки
(у 73 из 109), причем здесь это преобладание оказалось еще
отчетливее, чем в результате обширных статистических исследований (менее
50% из 11612 больных). Сравнительно велик был удельный вес
психомоторной эпилепсии B0 случаев); за ней следовала двигательно-очаго-
вая эпилепсия; зарегистрирован всего один случай настоящего малого
припадка с поздней манифестацией.
Главной причиной поздней эпилепсии Krapf считает не столько
артериосклероз, сколько артериальную гипертонию, причем решаюшим
моментом является здесь не высота кровяного давления, а его
колебания. По Niedermayer, среди причин на первом месте стоят церебрально-
сосудистые заболевания, склероз головного мозга, а на втором —
гипертоническая энцефалопатия. Среди наблюдавшихся им больных было
два алкоголика, страдающих психомоторными припадками. Giroire и его
сотрудники сообщают, что у обследованных ими 200 больных
генерализованные припадки впервые появились между 25-м и 55-м годом жизни,
а у 54 из них единственно возможным объяснением этих припадков был
хронический алкоголизм. По Scholz, частота артериосклеротических
437

изменений в головном мозгу в преклонные годы никак не связана со
сравнительно редким появлением симптоматической эпилепсии при
церебральном артериосклерозе.
VI. АТИПИЧЕСКИЕ ЭПИЛЕПСИИ (ДИЭНЦЕФАЛЬНЫЕ,
ВИСЦЕРАЛЬНЫЕ, ВЕСТИБУЛЯРНЫЕ ПРИПАДКИ)
К группе атипических эпилептических проявлений,
устанавливаемых преимущественно с помощью электроэнцефалограммы, правильно
относить такие формы припадков, в клинической картине которых
преобладают пароксизмальные расстройства какой-нибудь отдельной
функциональной области.
Диэнцефальные припадки. Среди диэнцефальных
припадков (Penfield) \ вызванных нарушениями в диэнцефальной области
(вегетативные джексоновские припадки), различают две формы: а)
обусловленные поражением задней и боковой части гипоталамуса,
сопровождающиеся симпатической симптоматикой (ускорение пульса,
учащение дыхания, подъем кровяного давления, повышение основного обмена,
расширение зрачков, усиленное слюноотделение, усиленная потливость,
слезотечение и покраснение лица); б) вызванные повреждением
передней части гипоталамуса, относящиеся к описанному Cushing
парасимпатическому типу (брадикардия, артериальная гипотония, понижение
основного обмена и усиление деятельности кишечника). Nyiro, Szobor
и Soos сообщают об одной больной, у которой вслед за электрической
травмой головы развилась автономная диэнцефальная эпилепсия,
обусловленная попеременным возбуждением эрготропной и трофотроп-
ной зон гипоталамуса. При длившихся от 1 минуты до IV2 часов
припадках, которые удавалось в конце концов прервать хлорпромазином,
наблюдались последовательно чувство беспокойства, бледность,
диффузные головные боли, повышение кровяного давления, иногда поворот
головы в сторону, усиленное слезоотделение, мидриаз, экзофтальм,
потливость, усиленное слюноотделение, усиленная перистальтика
желудочно-кишечного тракта, затем падение пульса и кровяного давления
до нормы, покраснение лица, исчезновение потливости, слюно- и
слезоотделения, длящийся несколько минут озноб и общая усталость. Ряд
авторов указывает на тесное родство между нарколепсией,
каталепсией, диэнцефальной эпилепсией и пароксизмальной миоплегией.
Е. Ф. Давиденкова-Кулькова уверена в нозологической
самостоятельности диэнцефальной эпилепсии; в редких случаях корковая
вегетативная аура генуинной эпилепсии может давать повод к ошибочному
диагнозу 2.
Висцеральная эпилепсия. Mulder, Daly, Bailey сообщают
о 100 больных, страдавших «висцеральной эпилепсией» с пароксизмаль-
ными явлениями раздражения в области желудочно-кишечного тракта
(тошнота, отрыжка, позыв на рвоту, урчание в кишечнике, редко
дефекация), органов дыхания и кровообращения (одышка, давление под
ложечкой, сердцебиение, брадикардия, побледнение, покраснение,
цианоз, потливость), а также мочеполовой системы (недержание мочи,
генитальные ощущения). При этом в большинстве случаев наблюдаются
изменения сознания, а также обманы чувств. У 50 больных (из упомя-
1 Еще ранее они были описаны Н. И. Иценко и А. М. Гринштейном. — Прим.
перев.
2 Существует мнение, что к диэнцефальной эпилепсии следует относить только
те формы вегето-сосудистых пароксизмов, которые сопровождаются тоническими
судорогами и потерей сознания (Н. И. Гращенков и р#.). — Прим. перев.
438

нутых 100) отмечались большие припадки, у 67 на
электроэнцефалограмме отмечались одно- или двусторонние изменения в области височного
полюса. При операциях, аутопсиях, а также с помощью
электроэнцефалографии или рентгеновского исследования в 75 случаях
обнаруживались очаги в височных долях, в 5 случаях — в передней парасагит-
тальной области и по 1 случаю — в лобной, теменной и затылочной
долях.
Вестибулярная эпилепсия. В рамках «вестибулярной
эпилепсии» Behrmann различает три группы: а) с постиктальным
головокружением; б) с вестибулярными расстройствами до припадков или
в промежутках между ними; в) с вестибулярными явлениями,
выступающими только в промежутках между припадками. Потеря сознания
и судороги могут выступать порознь или совместно. Вестибулярная
аура, как уже писал Jackson, может быть обусловлена заболеванием
височной доли либо раздражением кохлеарной или вестибулярной
системы; в последнем случае резкие движения головы могут вызывать
лабиринтные нарушения.
VII. ПСИХИЧЕСКИЕ ЭКВИВАЛЕНТЫ (РАССТРОЙСТВА НАСТРОЕНИЯ,
ПОРИОМАНИЯ, СУМЕРЕЧНЫЕ СОСТОЯНИЯ)
Установление признаков. Светлый (бесприпадочный)
промежуток, по словам Seibach, характеризуется увеличивающейся и
периодически обнаруживающейся лабильностью, обусловленной антагонизмом
между симпатической и парасимпатической системой, а также
возрастающим перевесом парасимпатической активности. В результате
констатируемого электроэнцефалографически влияния эпилептического очага
на церебральные процессы могут возникать ограниченные во времени
исключительные психические состояния (расстройства настроения,
сумеречные состояния, делирии), носящие характер экзогенных типов
реакции с ведущим симптомом расстройства сознания. За последние годы,
особенно в отделениях для беспокойных больных больницы Бетель,
сумеречные состояния стали встречаться чаще. Настоящие эквиваленты,
выступающие вместо припадка, имеются в тех случаях, когда нет ни
послеприпадочных расстройств, следующих тут же за припадком, ни
предприпадочных явлений, переходящих в припадок. Различия в степени
психических эквивалентов — от дисфории через сумеречное состояние до
эпилептического делирия, подобно различиям в форме припадков,
зависят, по-видимому, от попеременного перевеса то патологического
процесса, то противодействия, которое оказывают ему конституциональные
силы организма. Стабильность же сознания обусловлена, нужно думать,
не только соотношением антагонистических сил вегетативной нервной
системы с вытекающими отсюда последствиями для обмена веществ и
кровоснабжения головного мозга, но и его тончайшей морфологической
организацией.
1. Расстройства настроения
При эпилептическом расстройстве настроения патологический
процесс приводит к немотивированному или недостаточно мотивированному
изменению основного настроения при большем или меньшем нарушении
ясности сознания. Это расстройство, которое продолжается от нескольких
часов до нескольких дней и часто сопровождается соматическим
недомоганием (тяжестью в голове, сердцебиением, потливостью, усталостью),
иногда заканчивается судорожным припадком. Больной угрюм, брюзглив,
раздражителен, беспокоен, склонен к гневливости и даже к агрессивным
439

действиям; реже наблюдается грустно-тоскливое или тревожное
настроение с ипохондрическими жалобами и попытками самоубийства (в нашей
больнице за последние 10 лет среди больных эпилепсией было 0,7%
самоубийств и 0,9% покушений на самоубийство). Еще реже встречаются
случаи повышенного настроения.
Электроэнцефалография. При депрессивных настроениях у
больных эпилепсией могут наблюдаться типичные медленные колебания
потенциалов.
2. Пориомания, дипсомания
Эти исключительные состояния, возникающие также и на
эпилептической основе, характеризуются тем, что при них, помимо изменения в
настроении и беспокойства, заметно довольно отчетливое изменение
сознания и вовлеченность импульсивных слоев психики. В отличие от
бегства из страха, от бродяжничества из любви к приключениям, от
неспособности усидеть дома вследствие отсутствия привязанности к нему
приступы пориомании, которые могут иногда предшествовать первому
судорожному приступу на целые годы, отмечены печатью стихийности,
немотивированности, бесцельной импульсивности и нередко последующей
более или менее полной амнезии. По наблюдениям Hoff, при пориомании,
как и при дипсомании, гипофизин часто сильно задерживает диурез,
а тироксин недостаточно его усиливает. Wissfeld наблюдал пориоманин>
преимущественно среди молодежи мужского пола: у слабоумных,
импульсивных, психически лабильных лиц с неадекватными реакциями;
почти в 7з всех случаев имелась связь с эпилепсией, а больше чем у
половины пориоманов можно было предположить то или иное
церебральное заболевание. Haller считает поэтому необходимым во всех
подозрительных случаях электроэнцефалографическое исследование; особенно
часты электроэнцефалографические изменения в височных долях при
пориомании, которую Seibach относит к сумеречным состояниям. Прежде
ее считали эпилепсией, затем психопатией, а позднее — эпилептоидной
психопатией. Wissfeld, обследовав 16 эпилептоидных психопатов, только
у одного из них обнаружил нормальную электроэнцефалограмму, у
пяти — легкую дизритмию и у 10 наблюдал во время гипервентиляции
судорожные потенциалы. Он полагает, что удельный вес пориоманов среди
эпилептоидных психопатов поразительно высок. В редких случаях
эпилептическая подоснова имеется и в приступах дипсомании, когда
периодически повторяющиеся запои могут быть обусловлены внутренним
беспокойством, подчас страхом или непреодолимой потребностью (иногда
в сочетании с сексуальной расторможенностью). То же может лежать и
в основе патологического опьянения, характеризующегося
невыносливостью к алкоголю, агрессивным возбуждением, тяжелым помрачением
сознания и амнезией.
3, Сумеречные состояния
При эпилептических сумеречных состояниях центральным симптомом
является изменение сознания разной степени: от легкой оглушенности и
небольшого сужения до тяжелого помрачения. В то время как вместе с
постепенным ослаблением ясности сознания впечатления внешнего мира
все более утрачивают свое значение, субъективные чувства, коренящиеся
в прошлых переживаниях и в общем психофизическом состоянии, в
нормальном состоянии лишь окрашивающие чувственные восприятия,
получают теперь перевес и, сочетаясь с приобретшими сверхценный характер
фантастическими представлениями, ведут к переосмышлению окружаю-
440

щего и бредоподобной его трактовке. Даже в тех случаях, когда больные*
внешне кажутся разумными и предпринимают целые путешествия?
(«рассудительное сумеречное состояние»), они живут, как это
выясняется при тщательном исследовании, все же в другом мире. Их восприятия,,
течение мыслей, реакции замедлены; имеется склонность к персеверации,,
речевым срывам. Больные дезориентированы; одни отличаются
неуверенностью и растерянностью, другие — напряженностью и негативизмом.
Сильные раздражения могут на мгновение вывести больного из этой по>-
груженности в себя. Содержанием таких сумеречных состояний могут
быть наряду с мечтательной отрешенностью, религиозным экстазом жлт
галлюцинаторными переживаниями также и чрезвычайно опасные
состояния возбуждения, при которых больные, движимые чувствами
страха или ярости, готовые на самые отчаянные действия, вплоть до убийства
или самоубийства. По Stauder, идеи светопреставления связаны с
вестибулярными расстройствами. Настроение и аффекты подвержены самым*
неожиданным колебаниям, сексуальное чувство нередко возбуждено.
Ввиду сопутствующих вегетативных изменений, а также амнезии
Seibach видит в сумеречных состояниях явления, связанные с нарушениями?
активности мозгового ствола.
Электроэнцефалография. При эпилептическом сумеречном
состоянии регистрируется в 30—50% случаев дизритмия с
нерегулярными промежуточными и дельта-волнами в обоих полушариях большого«
мозга (рис. 44—46).
Амнезия. После того как сумеречное состояние прошло, амнезия
может иметь различную степень в зависимости от того, насколько была
изменено сознание. Амнезия может распространиться на небольшой
промежуток времени, предшествовавший сумеречному состоянию. Она
обусловлена также степенью расстройства восприятия и переработки
впечатлений, запоминания и воспоминания.
Альтернирующее состояние сознания. Характеризуется?
оно тем, что одно состояние «отщепляется» от другого. Gruhle сравнивает
это явление с сознанием бабочки, которая ничего «не знает» о сознании*
гусеницы. У одной наблюдавшейся нами больной по окончании
сумеречного состояния наступила амнезия вызванных этим состоянием
психотических переживаний, но в последующем сумеречном состоянии эти
переживания вновь вспоминались.
Классификация и электроэнцефалография. По своему
отношению к судорожным припадкам сумеречные состояния разделяются*
на доприпадочные (препароксизмальные), которые подчас трудно
отграничить от продромов, поелеприпадочные (постпароксизмальные) и
промежуточные, которые иногда удается прервать посредством электрошока..
Сумеречные состояния, которые при статусе малых припадков
выражаются на электроэнцефалограмме в виде комплексов пик-волна частотой
2—3 »в секунду, по Landolt, никогда не начинаются с припадка, но могут
им закончиться и производят впечатление ступорообразного состояния.
На электроэнцефалограмме при послеприпадочных сумеречных
состояниях обнаруживается дизритмия с нерегулярными тета- и дельта-
волнами в обоих полушариях большого мозга. При промежуточных
сумеречных состояниях эпилептические потенциалы, по свидетельству Landolt,.
исчезают, но по окончании этих состояний вновь появляются. У
некоторых больных эпилепсией нормальное психическое состояние может,
по-видимому, наблюдаться только при условии патологических сдвигов-
на электроэнцефалограмме. При «насильственной нормализации»
биотоков головного мозга, т. е. при усиленном торможении эпилептического*
процесса, у этих больных возникает сумеречное состояние. Однако в
441

J^\/\J^(\f\^
1сек 150мх6
Рис. 44. Электроэнцефалограмма 26-летнего больного во время послесудорожного сумеречного состояния (спустя 3 дня
после последнего припадка из группы в 32 больших припадка и спустя 7 дней после последнего приема лекарства).

WAfWVYYYYyvYV^^
Рис. 45. Электроэнцефалограмма во время сумеречного состояния 33-летней больной, имеющего вид статуса малых
припадков. Больная слышит обращенные к ней слова, но ответы ее не имеют смысла (так, например, когда ее зовут
по имени, она отвечает: «Нет, нет!»).

fce/< ' 300мкб
Рис. 46. Электроэнцефалограмма во время продолжавшегося 3 дня сумеречного состояния больной 60 лет. В это время
больная беспокойна, суетится и что-то ищет вокруг себя; часто при этом причмокивает и делает глотательные движф?
ния. Клиническая картина, как и характер биотоков мозга, говорит о статусе психомоторных припадков.4 "

некоторых случаях нормализации электроэнцефалограммы сопутствует
улучшение психического состояния (рис. 47).
Этиология. То обстоятельство, что после фармакологического
подавления припадков могут выступать расстройства настроения и
сумеречные состояния, указывает на антагонистические взаимоотношения
между психическим состоянием и двигательной активностью. В мышеч-
ьной активности при судорожном припадке и состояниях возбуждения
Muskens видел процесс, ведущий к дезинтоксикации, а Seibach связывает
«биологическую ценность ночного двигательного беспокойства перед при-
А
о
5
of
Рис. 47.
А — электроэнцефалограмма без особенностей 25-летней больной спустя
10 дней после психомоторного припадка и спустя 11 дней после
большого припадка во время исключительного состояния. Б —
патологическая электроэнцефалограмма той же больной 4 месяцами позднее,
спустя 12 дней после психомоторного припадка; у больной не
обнаруживалось при этом никаких психических отклонений.
«падком с повышением содержания СОг и с увеличением выделения
адреналина как церебрально-активизирующих веществ, поддерживающих
-организм в бодрствующем состоянии. Возможно, что торможение
двигательного разряда вследствие блокирования кортикофугальных путей
препаратами, действующими как внутринейронные яды, способствует
возникновению сумеречных состояний. Этот механизм, сопровождаемый
нормализацией электроэнцефалограммы, ведет к ограничению
патологического процесса подкорковыми областями, которым приписывается
важное значение для аффективной жизни, и препятствует его
распространению на кору и далее на кортикофугальные пути.
Сумеречное состояние с комплексами пик-волна.
Garsche наблюдал у 18-летней больной появление во время сна на
электроэнцефалограмме судорожного очага с деформированными комплексами
пик-волна над правой височной областью. Клинически у этой больной
»ежедневно возникали пикнолептические абсансы длительностью до 20
секунд каждый, 2—4 раза в месяц за ними следовали сумеречные
расстройства сознания по 1—1 !/г минуты с комплексами пик-волна на
электроэнцефалограмме, а приблизительно один раз в месящ к этим состояниям
присоединялось пароксизмальное сумеречное состояние с комплексами
пик-волна, длившееся от 2 минут до многих часов. В «сумеречных
состояниях с комплексами пик-волна» Garsche усматривает свойственную
«созревающему головному мозгу патологическую форму разряда и
считает возможным, что абсансы представляют собой рудиментарные
припадки, а все типы припадков — различные по степени проявления
психомоторного синдрома.
445

4. Делирии
В эпилептическом делирии восприятие внешнего мира по мере
возрастающего помрачения сознания все больше подавляется
галлюцинаторными переживаниями делириозного типа во всех областях чувств,,
а смысловые связи все больше распадаются. Особенно часты религиозно-
экстатические или устрашающие видения, которые нередко
сопровождаются состояниями возбуждения с агрессивными действиями, за которыми
следует амнезия.
5. Эпилепсия и шизофрения
Лежащий в основе эпилептических эквивалентов патологический
процесс может усилить конституциональную готовность к циркулярным
колебаниям настроения или к психическим заболеваниям с шизофре-
ноподобной симптоматикой и способствовать выявлению этой готовности.
Обычно все же меланхолические или (реже) маниакальные изменения
настроения или шизофреноподобные симптомы являются лишь
включением в клиническую картину основного заболевания эпилепсии.
Сочетание эпилепсии с шизофренией у одного и того же больного
Kraepelin считает случайностью; Е. Bleuler видит в этом смешанное
явление; Stransky, Giese, Vorkastner допускают комбинацию обоих
заболеваний. De Boor усматривает такую комбинацию лишь в тех случаях, когда
сначала появляется эпилепсия, а затем к ней присоединяется шизофрения.
Судорожные припадки во время острого шизофренного приступа обычна
понимаются как симптоматические, а припадки в состоянии
шизофренного дефекта — как резидуальные явления шизофренного процесса.
Meduna считает основой введенной им судорожной терапии
биологический антагонизм между эпилепсией и шизофренией. Ввиду редкости
сочетания обоих заболеваний de Boor полагает, что эпилепсия может
предотвратить легкие и средние шизофренические сдвиги. По* мнению
Dorries, на почве генуинной эпилепсии могут развиться не только
параноидный кататонный, но и гебефренный синдром. Антагонизм между
эпилепсией и шизофренией Smorto и Sciorta объясняют тем, что
судорожный припадок, обусловленный, по-видимому, нарушением мозгового
кровообращения, вызывает в головном мозгу известную перестройку био-
химическо-гуморального характера, которая противодействует шизофрен-
ному процессу.
Alajouanine и его сотрудники среди 11 больных эпилепсией с
острыми психозами у 10 обнаружили височную эпилепсию. У 7 больных
психотические явления выступали вслед за припадками, у всех сознание было
расстроено, по крайней мере в легкой степени, и почти всегда можно была
констатировать бредовые переживания. Психотический сдвиг,
продолжавшийся от нескольких дней до нескольких недель, наступал внезапна
и резко обрывался. У 5 больных во время психотических явлений
наблюдался рост эпилептической активности на электроэнцефалограмме; в
одном же случае она, наоборот, уменьшилась, а еще в одном совершенна
прекратилась. Авторы полагают, что эпилептическая активность
провоцирует, а иногда даже поддерживает психотические сдвиги, но не является
их патофизиологическим субстратом в строгом смысле слова. По мнению
Janzarik, для эпилептических сумеречных состояний характерно их
тяготение к сверхъестественному и космическому, а по мере прояснения
сознания шизофренная симптоматика у больного эпилепсией становится
богаче. Steiner нашел при всех сумеречных состояниях у 48 взрослых
эпилептиков (с одним исключением) шизофренные симптомы в
психопатологическом смысле; по его мнению, на шизофренную «добавку» здесь
446

не обращают особенного внимания потому, что течение сумеречного
состояния, его предыстория, припадок и характерологические изменения
указывают на связь психотических явлений с эпилептическими
сумеречными состояниями. Staehelin считает биологический антагонизм между
эпилепсией и шизофренией настолько элементарным фактом, что
сочетание их относит к «чуть ли не биологическим чудесам»: шизофрения
всегда может преградить путь эпилепсии, а эпилепсия шизофрении — почти
всегда. Мой сотрудник Furstenberg среди 2000 эпилептиков в нашей
больнице нашел 15 больных, у которых со всей диагностической
строгостью можно было обнаружить элементы частичной шизофренной
предрасположенности. Из этих 15 больных у 5 была наследственная отяго-
щенность эпилепсией, у 4 — шизофренией, у 2 — циркулярным психозом,
у 1 — эпилепсией и шизофренией вместе. У всех больных имелись шизо-
френные симптомы I ранга (в смысле К. Schneider), т. е. исчезновение
мыслей, появление «чужих» мыслей, расстройство мышления, первичный
бред, идеи воздействия, идеи соматического изменения, расстройство
отношений к окружающему миру в направлении редкого у больных
эпилепсией аутизма. Однако. классической картины шизофрении не
наблюдалось ни у одного больного, так как имело место взаимное
переплетение эпилептических и шизофренных симптомов. При этом преобладала
то одна, то другая симптоматика. У 2 больных перевес был на стороне
шизофренной симптоматики, у 2 других оба ряда симптомов взаимно
уравновешивались; у 9 больных живая аффективность, выразительные
движения, а также обращенность к внешнему миру говорили прежде
всего об эпилепсии, но в клинической картине можно было выявить
и шизофренные черты. У 2 больных шизофренные компоненты были
настолько малозаметны, что вначале их можно было распознать только
во время сумеречных состояний и лишь впоследствии они стали
обнаруживаться также и вне этих состояний.
VIII. ЭПИЛЕПТИЧЕСКОЕ ИЗМЕНЕНИЕ ХАРАКТЕРА
Надолго затянувшееся расстройство настроения трудно иногда
отличить от того длительного психического изменения, которое именуется
эпилептическим изменением характера (Wesensanderung). По мнению
Витке и Stauder, это изменение входит составной частью в
расстройство сознания, а сумеречные состояния представляют собой пока еще
обратимые предвестники будущего стойкого психического изменения.
Богатство разных вариантов преморбидной личности у больных
эпилепсией, вероятно, такое же, как у тех лиц, которые не подвержены
судорожным припадкам, но то развитие личности, которое, будучи построено
на ее взаимодействии с окружающим миром, характеризуется известной
свободой решения, терпит у эпилептика ущерб вследствие
нивелирующего влияния этой болезни, сглаживающей своеобразие личности.
Патогенез. В этом патологическом развитии, которое первично
вовсе не затрагивает ядра характера, эпилептический процесс изменяет
сначала формальное течение психических явлений, переживаний и
стремлений, способов выражения, реакций и поведения в сторону их
замедления, склонности к застреванию, к персеверации. Больные все
больше утрачивают подвижность, гибкость, приспособляемость и
становятся тяжелыми на подъем, склонными к преувеличению,
обстоятельными, мелочными, педантичными, а по мере дальнейшего развития
болезни все больше утрачивается способность отношения между отдельными
сторонами личности. Над эмоциональной доступностью, контактностью и
общительностью (а у больных эпилепсией эти свойства нередко выраже-
447

оды особенно сильно) получают перевес обусловленные патологическим
«сужением интересов эгоцентризм, неизменная уверенность в своей
правоте, властолюбие и честолюбие, повышенная впечатлительность и
раздражительность, мстительность и агрессивность, иногда также
преувеличенная забота о своем здоровье и вообще о личном благополучии. В поздних
стадиях заболевания многие больные поразительно слабо реагируют на
смерть своих ближайших родственников, хотя к своим личным
интересам они относятся в общем с прежним вниманием. Целеустремленность
и личная инициатива вырождаются в своенравие, упрямство,
безапелляционность, строптивость и сварливость. Для лиц, окружающих больных
¦ эпилепсией, особенно тягостны их эмоциональная неуравновешенность,
повышенная возбудимость, раздражительность, склонность к вспышкам
ярости, необузданная импульсивность, особенно сильные в тех случаях,
когда имеются мозговые травмы (например, при симптоматической
эпилепсии).
Эпилептическое изменение личности обусловлено, помимо самого
«патологического процесса, также и теми реакциями больного на свою
болезнь, которые связаны с преморбидной структурой его характера.
Дети часто рано переживают свою отчужденность, свою ущербность по
«сравнению со здоровыми сверстниками, а впоследствии и свою
школьную неуспеваемость, с которой они не могут справиться никакими
усилиями. Это приводит к ссорам и дракам с другими детьми, которые их
дразнят, сторонятся их и ненавидят. В дальнейшем они все более
убеждаются в своей неполноценности, не только физической, но и
психической, в том, что им закрыт доступ ко многим профессиям (например,
водителя), что их болезнь всегда грозит им увольнением и мешает даже
«обзавестись собственной семьей.
Психопатологическая картина. Мало-помалу порожденные
болезненным процессом психические реакции формируют ядро новой лич-
шости, которая все больше вытесняет первоначальную. В течение
некоторого времени эта старая, здоровая личность еще борется за свое
существование, и выражением этой борьбы является раздвоенность и
противоречивость черт характера: своенравие и повышенная внушаемость,
^властность и стремление к интимным отношениям, подчеркнутая, подчас
шриторная учтивость и вспышки самой необузданной ярости и грубости,
надменность и слащавая угодливость. У значительного большинства эти
противоречия обусловлены болезнью, поэтому их нельзя приравнивать к
«неискренности, двуличности и ханжеству людей, характер которых не
претерпел такого патологического преображения. Даже среди больных
эпилепсией с тяжелыми изменениями редко встречаются люди «с
молитвенником в руках, с богомольными словами на языке и с бесконечной
низостью в душе» (Samt), как редки и «асоциальные эпилептические
типы» (Binswanger). Bumke сомневается в принадлежности последних к
больным генуинной эпилепсией, которые скорее «сверхсоциальны» (Ма-
4iz). Большинство больных — это в сущности добросердечные люди,
по-детски привязчивые и прямодушные; в работе они прилежны,
основательны и добросовестны; они преисполнены благодарности к
учреждениям и лицам, которые устроили их на работу, где им не угрожает
увольнение, признательны за всякое проявление участия, теплоты и уважения
к их личности. В то же время встречаются больные с тяжелыми
изменениями характера даже в том случае, когда у них нет склонности к
состояниям возбуждения; они могут стать невыносимыми, если
окружающие их люди не будут относиться с должным вниманием и терпением
к их особенностям, к их словоохотливости и многоречивости,
обстоятельности и педантизму. Совместная жизнь таких больных, из которых мно-
448

гие вследствие изменений в психике не могут быть выписаны даже в
случае прекращения припадков, увеличивает поводы к трениям и
конфликтам.
Лучшим средством против этого является расселение больных по
меньшим помещениям и меньшими группами. Среди больных,
находящихся в нашем лечебном учреждении, более чем у трети страдающих
исключительно большими генерализованными припадками наблюдаются
типичные для эпилепсии изменения характера.
Изменение характера при отдельных формах
припадков. Исследуя с помощью психологических тестов
(преимущественно с помощью теста истолкования форм по Rorschach) изменения
характера при различных формах припадков, Delay и его сотрудники нашли,
с одной стороны, больных с нерезко измененной психикой, социально
хорошо приспособившихся и относящихся к суженному koartiert типу, а с
другой —более значительную группу больных с переживаниями экстра-
тенсивного типа, раздражительных и не умеющих владеть собой.
Больные первой группы страдали преимущественно генуинной эпилепсией,
больные второй группы — эпилепсией, главным образом
симптоматической и в особенности височной. По словам Pond, у детей с малыми
припадками больше невротических черт и меньше агрессивных
наклонностей, чем у детей с другими типами припадков. По мнению D. Janz,
больные с ночными припадками часто эгоцентричны, высокомерны,
мелочно-своенравны, ипохондричны. По своей солидности и общительности
они являются противоположностью несолидных и необщительных
больных с припадками пробуждения (Aufwachepileptiker), беспокойных,
лишенных целеустремленности, небрежных, равнодушных, склонных к
эксцессам и преступлениям. Самая тяжелая форма
характерологического изменения, прежде считавшаяся отличительной чертой генуинной
эпилепсии, в настоящее время приписывается височной эпилепсии. Уже
Stauder подчеркивал сходство психических изменений при опухолях
височных долей с изменениями при генуинной эпилепсии по Gastaut,
которая видит причину судорожных припадков, а также психических
изменений в какой-то аномалии ринэнцефальных отделов головного мозга,
считая, что энехетичность («вязкость») является не составной частью
общей эпилептической конституции, а чертой, которая связана с
психомоторными припадками. Среди 60 больных психомоторными припадками
Gastaut, Morin и Lesevre обнаружили клинически и с помощью
психологических тестов два типа. Первый, более частый, характеризуется
пониженной активностью, замедленностью, персеверацией, суженным типом
переживаний, вялостью, склонностью к состояниям острого возбуждения
и пониженной электровозбудимостью в форме медленных волн на
электроэнцефалограмме (у 72%). Второй тип —более редкий B8%), с
нормальной или слегка повышенной активностью, постоянной возбудимостью, но
без приступов ярости, и повышенной электровозбудимостью (к этому
типу авторы относят больных с функциональными припадками при
генуинной эпилепсии).
Этиология. По мнению Stauder, эпилептическая
предрасположенность является необходимой предпосылкой психического изменения,
которое он, подобно Volland и Janz, редко находил у лиц с
пикническими и лептосомными чертами, часто у больных с диспластическим
типом, но особенно часто при атлетической конституции, а также в
случаях с «богатой симптоматикой» и частыми расстройствами сознания
(у больных с чисто двигательными припадками характерологические
изменения встречаются реже). Витке и Stauder указывают на
значительные совпадения между тяжелыми хроническими изменениями характера,
29 Клиническая психиатрия 449

с одной стороны, и некоторыми затяжными сумеречными состояниями — с
другой, и не сомневаются в том, что наркотические средства, в
особенности люминал, благоприятствуют этим изменениям. В 20% всех случаев
терапевтического подавления больших судорожных припадков Gibbs,
Everett и Richards наблюдали рост характерологических изменений,
которые по возобновлении припадков вновь ослабевали. По мнению
Seibach, между психическими и двигательными явлениями существует
антагонизм. J. Е. Meyer указывает на обратимость эпилептических
изменений психики, чего мы не находим при органических изменениях
психики с другим генезом. В то время как Stauder, Mauz и Krischek
полагают, что выступающее при симптоматической эпилепсии типичное
изменение психики указывает на роль эпилептической конституции и в
связи с этим говорят о провоцированной эпилепсии, Jung, Niedermeyer
и др. подчеркивают, что и бесспорно симптоматические эпилепсии могут
приводить к тяжелым психическим изменениям. Едва ли, однако, можно
при этом с уверенностью исключить соучастие моментов
предрасположения. Fleck, который в обстоятельности и в скованности усматривает
признак общего повреждения головного мозга, полагает, что сосудистые
процессы, поражающие различные отделы головного мозга, могут иметь
большое значение с точки зрения разнообразия форм болезни. Scholz
и Hager ставят вопрос, не являются ли столь частые таламические
изменения одим из условий расстройств аффективной сферы. О значении
воздействий окружающей среды мы уже упоминали; однако, как
отмечает Pernstich, этим путем нельзя объяснить такие, например, явления,
как «тюремный синдром» («Haftsyndrom»). Этот автор находит, что
изменение психики является первичным симптомом, не менее, а, пожалуй,
еще более важным, чем припадок. Это изменение подчас наблюдается
еще до наступления судорожных припадков и становится отчетливее во
время сумеречных состояний, а эпилептические «состояния дефекта»
могут развиться и без припадков, причем среди ближайших
родственников больного нередко можно обнаружить лиц со свойствами энехетично-
сти и раздражительности. Электроэнцефалографическое обнаружение
судорожных потенциалов у не страдающих припадками и отличающихся
эпитимными чертами родственников эпилептиков, а также у тех
больных, психика которых подверглась изменению еще до припадков,
показывает, что в основе как припадков, так и изменения психики лежит
патологический процесс, и что этот процесс не находится в
непосредственной причинной связи с теми изменениями, которые могут быть патолого-
анатомически обнаружены как следствия ангиоспазмов, сопутствующих
судорожным припадкам.
«Эпилептоидные психопаты». Возможно, что так
называемые эпилептоидные психопаты, страдающие в детском возрасте ночным
недержанием мочи и ночными страхами, а впоследствии
невыносливостью к алкоголю, расстройствами настроения и приступами пориомании
или дипсомании, являются личностями, у которых патологический
процесс, колеблющийся в интенсивности и электробиологически
обнаруживающийся частично в дизритмиях, выражается исключительно в
вегетативной и психической областях. Koch считает диагноз «эпилептоидная
психопатия» законным. Среди 22 больных этой категории, не
страдавших припадками, Wissfeld нашел у 21 больного патологические
электроэнцефалограммы, у 12 — судорожные потенциалы; из этих последних
больных у 10 наблюдалась дизритмия в тяжелой или средней степени,
а у 8 — замедленные мозговые потенциалы. По мнению Seibach, понятие
«эпилептоидный» лишь тогда применимо к какому-либо психическому
состоянию из круга энехетических конституций, когда в общей и н#
450

имеющей характера процесса картине это состояние является частичным
выражением по крайней мере одного конституционального радикала
эпилепсии.
IX. ЭПИЛЕПТИЧЕСКОЕ СЛАБОУМИЕ
Этиология. В отличие от изменения характера эпилептическое
слабоумие считается последствием припадков и объясняется
изменениями в коре, которые в свою очередь обусловлены ишемическими
некрозами клеток. По мнению С. Schneider, мозговые травмы, причиненные
падениями во время припадков, также могут снижать интеллектуальный
уровень. По Stauder, число перенесенных припадков решающим образом
предопределяет степень слабоумия, которое начинает становиться
заметным спустя примерно 10 лет после начала болезни. У больных,
перенесших более 100 припадков, этот автор констатировал слабоумие в 94%
случаев, у больных же с меньшим числом припадков — только в 17,6%.
Scholz сообщает о случаях, когда после одной единственной серии
припадков возникали обширные параличи или приостанавливалось
умственное развитие, а также о таких случаях, когда дементность
обнаруживалась в результате немногих и абортивно протекавших припадков. По
мнению этого автора, детский мозг особенно склонен к гипоксидозу и к
отекам как последствиям припадков.
Интеллект при гену и иной и симптоматической
эпилепсии. Среди детей с симптоматической эпилепсией умственно
отсталых оказалось гораздо больше, чем среди детей с эпилепсией идиопатиче-
ской G3% против 22%). Исследование широкого круга детей, больных
эпилепсией, не помещенных в лечебные учреждения, показало, что их
интеллектуальный уровень лишь немного ниже, чем у нормальных детей
(Daries-Eysenck). Сходные результаты дали исследования взрослых
больных (Lemperiere, Winfield).
Изменение характера и слабоумие. Эпилептическое
слабоумие тем больше отличается от других видов интеллектуальной
деградации, чем резче выражается одновременный процесс изменения
характера. Подобно тому как интеллект и характер, несмотря на свою
раздельность в общей системе личности, в теоретической и практической
деятельности человека все же переплетаются, взаимосвязаны и их
патологические формы, т. е. слабоумие и изменение характера.
Основополагающее значение для развития интеллектуальной деградации имеют до
известной степени изменения характерологические. Замедление всех
психических процессов и склонность к застреванию (Haftneigung) приводят
к тому, что затрудняется и замедляется накопление нового опыта,
слабеет комбинаторная способность и ухудшается способность к
воспоминанию, в результате чего наблюдается падение продуктивности ниже
реальных способностей больного — явление, которое нельзя смешивать со
слабой одаренностью или дементностью: между изменениями характера
и слабоумием расхождение может быть очень велико (рис. 48).
Слабоумие. Неиспользование как имеющихся знаний, так и
реальных интеллектуальных способностей мало-помалу приводит к стойким
выпадениям и — в сочетании с разрушением вещества мозга в
результате припадков — к развитию слабоумия, которому иногда сопутствует и;.
расстройство вегетативных функций. Этот процесс выражается в
прогрессивном ослаблении познавательных способностей и запоминания, в возра-.
стающей узости суждений (чему способствует и все усиливающийся,
эгоцентризм), в неумении отличать существенное от несущественного* #
неспособности к синтетическим обобщениям, в непонимании соли шуток
29* 451

* . Л^" .. V?"!' >1 ¦• -."I .
Рис. 48. Рисунки 48-летнего больного, страдающего ге-
нуинной эпилепсией. С 19 лет большие судорожные
припадки, нередко ночные. Отмечаются умеренные
изменения личности, снижение интеллекта, медлительность,
склонность к театральным жестам. На рисунках можно
выявить беспокойство, напряженность.
и острот, в монотонности речевой мелодии, а в позднейших стадиях и в
разорванности речи. Учащение припадков, сумеречные состояния и очень
высокие дозы противоэпилептических средств могут привести к тому,
что создается впечатление измененного характера и дементности; однако
с устранением вредных воздействий эти явления психического
«выпадения» обычно уменьшаются.
Электроэнцефалография. При изменении характера с
выраженной замедленностью и в случае слабоумия при изучении
биоэлектрической активности мозга можно регистрировать патологические знаки в
обеих лобных долях.
452

X. СИМПТОМАТИЧЕСКАЯ ЭПИЛЕПСИЯ
Отличительные особенности. Симптоматическая эпилепсия
отличается от генуинной тем, что в возникновении припадков решающее
патогенетическое значение имеют здесь очевидные органические
поражения головного мозга, хотя им и нельзя приписать значения причины.
Припадки представляют собой явление, сопутствующее общему
заболеванию, которое выражается в гипоксии, расстройствах кровоснабжения и
обмена или является последствием повреждения головного мозга,
вызвавшего дефект его вещества. Витке не согласен с мнением Frisch,
будто во всяком судорожном заболевании играет роль наряду с
конституциональной причиной и экзогенный раздражитель. Между тем по мере
усовершенствования диагностических методов круг симптоматической
эпилепсии все расширялся. Ограниченным поражением мозга обычно
соответствуют очаговые припадки, диффузным же — часто
генерализованные.
Электроэнцефалография. В рамках симптоматической
эпилепсии при наличии травм, поражений головного мозга в раннем детстве,
опухолей или сосудистых процессов на электроэнцефалограмме
появляются, по данным R. Jung, в 30—40% случаев локальные судорожные
потенциалы. Электроэнцефалографическое выявление очага не означает
еще, по Hess, наличие очагового припадка в клиническом смысле, а
последний не является безусловным признаком симптоматической
эпилепсии. Тем не менее регистрация стойкого очага на
электроэнцефалограмме в большинстве случаев обусловлена ограниченным органическим
изменением.
Очень нерегулярные медленные волны с крайне редкими
судорожными пароксизмами позволяют заподозрить, что в основе припадков
лежит опухоль. По Dreyer, экзогенные эпилепсии в детском возрасте часто
сопровождаются более выраженной судорожной активностью на стороне
менее поврежденного полушария. Очаговые изменения на
электроэнцефалограмме при генуинной эпилепсии могут быть отчасти результатом
частых повреждений головы во время припадка или последствием
судорог. По Penfield, кортикальные очаги имеются у половины всех
больных, причем половина этих очагов находится в височных долях.
Очаговые припадки. Генерализация. Припадок с
очаговым началом может перейти в генерализованный. Это бывает в тех
случаях, когда приводящие к повышению судорожной готовности
патологические процессы в области мозгового рубца начинают нарастать, а
возбуждение после постепенного подавления, а в конечном счете и
выключение всех тормозящих механизмов распространяется сначала интракор-
тикально, а затем через мозолистое тело переходит на другое полушарие
головного мозга. В результате этого по вовлечении подкорковых областей
к корковым подергиваниям присоединяются подлинная тоническая
судорога и потеря сознания. В выпадении центрального торможения
процессов возбуждения Seibach видит радикал, общий для генуинного и
симптоматического генерализованного припадка. При генуинном припадке
одним из способствующих этому факторов является односторонняя
направленность всего обмена в целом; при симптоматическом же
припадке речь идет о поражении головного мозга, которое облегчает данг
ный процесс.
Другим звеном является регулируемая диэнцефальной областью
вегетативная готовность, которая при генуинной эпилепсии имеет
конституциональный характер, а при симптоматической — преимущественно
регуляторный.
453

1. Корковые двигательные припадки (джексоновские)
Описанный Jackson и названный его именем корковый двигательный
припадок наблюдается главным образом при очагах в центральных
извилинах, но он может исходить и из какого-либо другого коркового или
подкоркового очага. Припадку часто предшествует сенсорная или
двигательная аура в той части тела, которая контролируется раздраженным
очагом коры. В этом случае в контралатеральных по отношению к очагу
половине лица и конечностях (особенно в кисти руки и ступне)
появляются клонические подергивания мышц, которые в соответствии с сомато-
Руна а
Рис. 49. Электроэнцефалограмма 23-летней больной с правосторонними
мышечными подергиваниями, которые прежде рассматривались отчасти
как демонстративные. Одновременная регистрация биотоков мышц
правой руки. На электроэнцефалограмме больше судорожных потенциалов,
чем подергиваний, но без предшествующих судорожных потенциалов
подергиваний не было.
топическим отношением центров к отдельным частям тела следуют друг
за другом в «джексоновском марше». В соответствующих участках тела
могут сохраниться после припадка парезы. Припадок приводит к потере
сознания только при его генерализации. По мнению Hallen,
изолированное представительство двигательных и сенсорных функций в центральной
области нельзя считать доказанным. У многих больных течение джексо-
новских припадков не совпадает с топологией центральных извилин по
Foerster (рис. 49).
Чисто сенсорные джексоновские припадки редки; в большинстве
случаев они предшествуют двигательному припадку или выступают лишь
по его окончании. По словам Hallen, эпилептическое возбуждение
действует избирательно постольку, поскольку оно распространяется сначала
на дифференцированные акты и только при своем усилении — на менее
дифференцированные. По мнению Walker, джексоновский припадок
исходит не из коры; дело скорее в возбуждении подкорковых структур,
следствием чего и являются судороги. Если в припадок вовлечены рука
и нога, то это не значит, что корковый очаг здесь больше, чем в том
случае, когда припадок ограничен лишь рукой; расширяется только сфера
вовлеченных в припадок подкорковых структур.
Электроэнцефалография. При джексоновских припадках
наблюдаются очаговые судорожные разряды в 7з всех случаев при
бодрствующем состоянии и в 2/з — во время сна. Часто, особенно при epilep-
sia partialis continua Кожевникова, судорожные потенциалы отсутствуют
даже в случае припадка, при котором иногда наблюдаются группы
локальных судорожных разрядов или локальных бета-волн.
454

2. Epilepsia partialis continua Кожевникова
Epilepsia partialis continua или polyclonia continua epileptoidis, о
которой А. Я. Кожевников сделал сообщение в Москве в 1893 г., отличается
односторонними и непрерывными клоническими подергиваниями
отдельных мышечных групп; эти подергивания не прекращаются и во сне и
могут длиться неделями и даже годами. Стойкие разряды происходят
при ясном сознании и могут переходить в генерализованные судорожные
припадки. По В. М. Кантеру, кожевниковская эпилепсия имеет
двухфазное течение: за острым периодом с высокой температурой, мимолетными
судорожными припадками и тошнотой следует стадия кажущегося
выздоровления, после которой 2—3 месяца спустя наступает вторая фаза с ги-
перкинезами, припадками и параличами.
Этиология. Этиологически здесь могут иметь значение
токсические или инфекционные энцефалопатии, реже неоплазмы, атрофические
и сосудистые процессы и мозговые травмы. Очаг заболевания может
находиться как в коре, так и в подкорке.
Электроэнцефалография. На кривых могут проявляться то
относительно медленные волны, то короткие залпы локальных пиков.
Картина кожевниковской эпилепсии может быть вызвана стрихнизацией
двигательной коры.
3. Подкорковые припадки
Корковым двигательным припадкам соответствуют до известной
степени обусловленные энцефалитическими очагами в мозговом стволе
подкорковые припадки, при которых наблюдаются тонические судороги,
вращательные, выразительные, защитные и ориентировочные движения,
а также вегетативные явления, сонливость, симптомы навязчивости и
аффекты ярости. Последние реакции наблюдались в эксперименте Hess,
который добился их при помощи локализованных раздражений диэнцефа-
лона. В них видят явления растормаживания, высвобождение глубинных
аппаратов (по Monakow). В отличие от джексоновского припадка здесь
нет (согласно Zingerle) генерализации, послеприпадочной астении,
бессознательного состояния, хотя, как указывает Seibach, сознание
помрачено и могут в конечном итоге развиться генерализованные разгибательные
судороги.
На электроэнцефалограмме могут наблюдаться уменьшение альфа-
ритма, а иногда медленные волны незначительной амплитуды, что
является выражением повышенной подкорковой активности.
Этиология симптоматической эпилепсии.
Многообразные повреждения головного мозга, которые могут стать причинами
симптоматической эпилепсии, являются последствиями ранений, воспалений,
отравлений, опухолей, сосудистых заболеваний, расстройств
кровообращения, наследственно-дегенеративных болезней или пороков развития.
То обстоятельство, что весьма близкие по виду и локализации мозговые
заболевания у одних людей вызывают припадки, а у других — нет,
означает, что и при симптоматических припадках следует учитывать
конституционально повышенную судорожную готовность. По данным Lennox,
удельный вес судорожных явлений при симптоматической эпилепсии
вдвое меньше, чем при генуинной.
4. Резидуальная эпилепсия
В понятии резидуальной эпилепсии, которая, по Витке и G. Koch,
является наиболее частым видом симптоматической эпилепсии, принято
объединять судорожные заболевания, обусловленные поражением голов-
455

його мозга в раннем детстве в результате энцефалитов, менингитов и
повреждений во время родов. У детей, получивших повреждение мозга до
4-летнего возраста, могут наблюдаться, помимо паралича, атетоз пальцев
руки, изменение формы II—IV пальцев, иногда также обратное
соотношение длины II и IV пальцев. В 27 случаях резидуальной эпилепсии
G. Koch обнаружил, что на переднем плане здесь были сначала очаговыег
а затем генерализованные припадки. Исследуя развитие резидуальной
эпилепсии, Pache установил отношения между типом припадков и
возрастом: малые припадки и их варианты становятся с возрастом все реже,
а большие припадки и сумеречные состояния — все чаще.
Этиология. Церебральные осложнения, тромбозы и рубцы,
последствием которых (иногда через много лет) бывают судорожные припадки,,
могут вызываться до родов, между прочим, вирусными заболеваниями
матери или токсоплазмозом, а после родов — желтухой при фетальном
эритробластозе. Причинами также могут быть преждевременные роды о
icterus prolongatus, нарушения питания или детские инфекционные
болезни, например корь, скарлатина, ветряная оспа, дифтерит, главным же
образом коклюш, а кроме того, противооспенная прививка и
эпидемический паротит. Значение родовых осложнений для симптоматической
эпилепсии оценивается по-разному. Асфиксия при родах считается более
опасной, чем наложение щипцов. По J. Е. Meyer, расстройства
плацентарного кровообращения представляют большую опасность, чем
механическое сдавливание черепа. По мнению Veith, некоторые церебральные
повреждения после преждевременных родов вызываются не родовой
травмой и не гипоксидозом, а повышенной проницаемостью сосудов,
обусловленной нарушениями обмена и приводящей к менингеальным и
церебральным отекам. В результате бессимптомно протекавшего острого
мозгового заболевания много лет спустя могут появиться припадки.
Среди родовых повреждений Bonner различает атрофию и ишемию, рубцы
после черепных травм и микрогирию после закупорки артерий. Наиболее
часто заболевания, по Montanari, встречаются до 5-летнего возраста,
после 15 лет они были уже редкостью, а после 20-летнего возраста совсем
не встречались. По данным Meyer-Mickeleit и Е. Schneider,
травматические эпилепсии детского возраста могут рассматриваться как подгруппа
резидуальной эпилепсии.
Электроэнцефалография. По R. Jung, у многих больных
резидуальной эпилепсией, вызванной родовыми или ранними мозговыми
травмами, выявляются очаги с судорожными потенциалами и
значительными изменениями общего характера. Двусторонние более пологие
разряды судорожных волн частотой 17г—2 секунды (petit mal-variant,
согласно Gibbs) указывают на глубже расположенные поражения
головного мозга; их двусторонность свидетельствует о наличии подкоркового
очага, влияние которого распространяется на кору. Как отмечает Gibbsr
при этом расстройстве склонность к нормализации
электроэнцефалограммы очень невелика.
5. Послетравматическая эпилепсия
По Hess, данные о частоте послетравматической эпилепсии при
черепных травмах колеблются между 5 и 50%. За время первой мировой
войны послетравматические судорожные припадки составили 11,73%, а в
специальных госпиталях для больных с тяжелыми мозговыми
ранениями— 44%. Абсолютное увеличение послетравматической эпилепсии в
период второй мировой войны Bailey A947) объясняет большим числом
выживших после мозговых ранений. Janzen сообщает A951), что чет-
456

верть его больных с тяжелыми мозговыми ранениями страдала
эпилептическими припадками. При закрытых черепных травмах Walker наблюдал
послетравматическую эпилепсию в 2,5—3,5% случаев. По данным других
авторов, при ранениях, проникавших сквозь твердую оболочку мозга, ее
удельный вес составлял 23—50%.
Наследственность. В то время как Lennox видит в основа
эпилепсии наследственные факторы, a Brun полагает, что в 30% всех
случаев неизлечимых послетравматических эпилепсии имеется
эпилептическая предрасположенность, Penfield и др. находят, что здесь для
гипотезы о наследственной отягощенности нет никаких оснований. Того же
мнения придерживается и Pohlisch, но Krischek утверждает, что
приблизительно в 30% всех случаев так называемых травматических эпилепсии
в семейном анамнезе обнаруживался энехетический элемент.
Течение. Так называемую раннюю эпилепсию, выступающую в
первые дни после травмы и прогностически благоприятную, Hess н&
причисляет к послетравматическим эпилепсиям. Поздняя эпилепсия
обнаруживается чаще всего в период от 4 месяцев до 2 лет после
травмы. Krayenhuhl сообщает, что, по его наблюдениям, в 25% случаев,
послетравматической эпилепсии она проявлялась в течение первых 3
месяцев после травмы, а в 58% —к концу первого года; в остальных
случаях заболевание выступало на протяжении последующих 20 лет.
Примерно у 7б наблюдавшихся им больных не было никаких переходных
симптомов (Bruckensymptome) между травмой и первым припадком; ос+
тальные жаловались в течение этого времени на головные боли,
головокружения, расстройство сна, ослабление памяти, раздражительность и
парестезии.
Прогноз. По Hess, прогноз при послетравматической эпилепсии^
вероятно, несколько менее благоприятен, чем при конституциональных
формах, и тем хуже, чем тяжелее травма; особенно плох прогноз при
повреждении твердой оболочки мозга; инородным же телам и инфекциям
этот автор большого значения не придает. Хотя теоретически у
большинства больных послетравматической эпилепсией должны быть очаговые
припадки, по данным литературы, как указывает Hess, у них
преобладают припадки генерализованные.
Формы припадков. При генерализованных припадках грубые
неврологические симптомы отмечались в 90% случаев, при очаговых —
только в 50%. При послетравматической эпилепсии Rusken наблюдал в
первом полугодии в 43% случаев джексоновские припадки, в 24%
—смешанные и в 27%—генерализованные, позднее же — большей частью
генерализованные припадки. По данным Peters, манифестационный
период для джексоновских припадков составляет 7 месяцев, а для
генерализованных 3,2 года. В некоторых случаях послетравматической эпилепсии
наблюдались исключительно абсансы. Вазомоторные и очаговые
припадки с характерной для них аурой через много лет могут переходить в;
генерализованные. Головокружения, по Витке, при
послетравматической эпилепсии чаще, чем при генуинной.
Локализация. Поздние припадки появляются чаще всего после
повреждений центрально-теменной области (по Брускину — 40 %); за
ними следуют лобные C0%), височные B0%) и затылочные C%). При
закрытых травмах мозга Hess находил на электроэнцефалограмме очаг
преимущественно в передней части височной области. Височные полюсы
особенно подвержены повреждениям, так как при ушибе головы они
ударяются об основание черепа.
Электроэнцефалография. По словам R. Jung, для
травматической эпилепсии характерно во сне чаще, чем в бодрствующем состоя-
457

нии) наличие очагов с небольшими общими сдвигами или без них или
вообще отсутствие каких бы то ни было аномалий. Walker почти всегда
находил нарушения биоэлектрической активности, главным образом
очаговые. R. Jung обнаружил отклонения от нормы в 90% случаев,
изменения общего характера —только в 30%, очаги — в 40%, а эпилептические
потенциалы — лишь в 10%. Посредством медленной инъекции кардиазо-
ла, барбитуратов A0% эвипана) со световой стимуляцией можно
провоцировать на электроэнцефалограмме очаговые симптомы. Среди больных
с травматической эпилейсией после закрытых ушибов мозга Fuhrmann
и Ahrens находили у половины нормальную электроэнцефалографическую
картину, у одной четверти — общие изменения, а у другой четверти —
очаговые знаки, тогда как при открытых мозговых травмах только у
одной четверти больных не было отклонений от нормы, у другой четверти
имелись общие изменения и почти у половины наблюдались очаговые
явления. На электроэнцефалограмме детей после черепных травм
Richter установил тенденцию к появлению крутых волн, характерный для
более легких травм «тип раздражения», тогда как «тип паралича»
(«Lahmungstype»), выступающий преимущественно при тяжелых
травмах и характерный своими медленными волнами, встречается во всех
возрастах. Когда после исчезновения начальных изменений на
электроэнцефалограмме, следующих за закрытыми травмами головы, вновь
появляются явные изменения общего или очагового характера или они
сохраняются в течение первого полугодия, то здесь, как считает Меуег-
Mickeleit, нужно предполагать какое-либо осложнение (субдуральная
гематома, абсцесс, эпилепсия). Исследовав 244 больных с закрытыми
черепными травмами более чем 3-месячной давности, Giannelli и Borgna
нашли, что среди больных с одними лишь субъективными послетравмати-
ческими жалобами патологические изменения на электроэнцефалограмме
были у 53 %, среди больных с неврологическими явлениями — у 65 %,
а среди больных эпилепсией —у 91,3%, причем среди последних у 70%
оказались эпилептиформные пароксизмы, а у 30%'—судорожный очаг.
Возраст. В детском возрасте после черепных или мозговых травм
послетравматическая эпилепсия возникает чаще, чем у взрослых, и
прогноз ее хуже. Чем раньше после родов произошло травматическое
повреждение мозга, тем вероятнее появление припадков.
Патогенез. Рубец, образующийся вследствие разрастания
соединительной ткани после разрушения мозгового вещества, влияет, по мнению
Penfield, на функцию мозга также в результате деформации
окружающих тканей. Некробиотическая ткань вокруг рубца становится
сверхвозбудимой и продуцирует усиленные разряды электрической активности.
По мнению Scholz, подобные механистические объяснения страдают
чрезмерной упрощенностью; поскольку некрозы тканей как последствия
органических заболеваний сосудов весьма часты, а судорожные
припадки при них, напротив, очень редки, нельзя не усомниться в решающем
эпилептогенном значении этих изменений. Tonnis видит причину
припадков в прогрессирующем распаде тканей после открытого
повреждения мозга, для лечения которого не было принято достаточных мер.
Причины ранних припадков он усматривает в отеке мозга и
возникновении гематомы, а поздних припадков — в образовании рубцов мозга и
твердой оболочки, в кистах и абсцессах. Сотрясение мозга, вообще
говоря, не считается достаточной причиной послетравматическоп эпилепсии,
но контузия может быть такой причиной.
Электрические травмы, хотя и очень редко, по мнению
Витке, могут вызывать эпилептические припадки даже тогда, когда
травмируется не голова.
458

Изменение характера. Мнение Витке и Stauder, будто
явственные черты эпитимного изменения характера свидетельствуют о
провоцированном эпилептическом предрасположении, многими теперь
оспаривается. Характерными свойствами больного послетравматической
эпилепсией считаются особенная склонность к чрезмерной раздражительности,
чередование вялости и повышенного беспокойства, неустойчивость
настроения, чрезвычайно зависящего от внешних обстоятельств, и
постоянные колебания церебральной активности.
6. Эпилепсия при опухоли мозга
Данные о частоте судорожных припадков при опухолях мозга
колеблются, по Tonnis, между 19 и 47,4%. Супратенториальные опухоли
составляют около 79% всех случаев, инфратенториальные — около 20%.
Tonnis и Brock наблюдали припадки в половине всех своих случаев
опухолей большого мозга у детей. Для четвертого десятилетия жизни
частота припадков составляет 38,2%, для третьего —- 34,6 %, для остальных
возрастов — около 22%.
Вид опухолей. По вопросу о связи между видом опухолей и
частотой припадков Tonnis и Lund приводят следующие цифры.
Эпилептические припадки отмечались при олигодендроглиомах в 59,9% случаев
(no Lund, в 81%), при астроцитомах — в 55,2% F6%), при эпендио-
мах — в 36,6% E6%), при менингиомах — 23,4% G4%), при глиобласто-
мах — в 21% D2%), при спонгиобластомах — в 35,7% (Lund данных
не приводит). При опухолях гипофиза Biemond наблюдал припадки
в 11% случаев. При быстрорастущих глиомах припадки возникали реже,
чем при медленно растущих.
Локализация. Припадки наблюдаются чаще всего при
локализации опухоли и, следовательно, сдавливающего процесса в областях
центрально-теменной, а затем в височной, лобной и затылочной.
Опухоли лобных долей мозга могут давать картину, сходную с абдоминальной
эпилепсией, а психическая симптоматика при опухолях височных долей
близка к таковой при генуинной эпилепсии. Как подчеркивает Tonnis,
наличие генерализованных припадков не говорит еще об отсутствии
опухоли мозга. По мнению того же автора, при корковой локализации
опухолей как очаговые, так и генерализованные припадки бывают чаще, чем
при более глубоком расположении. Тип припадка определяется не видом
опухоли, а ее местонахождением.
Течение. В 58% случаев судорожные припадки являются первым
симптомом мозговой опухоли, особенно при артерио-венозных
аневризмах. По наблюдениям Tonnis, эти припадки особенно выражены при
отсутствии застойных сосков; среди 166 случаев в 53 были
генерализованные припадки, в 109 — очаговые и в 4 — абсанс; аура при височной
локализации наблюдалась в 40% случаев, при затылочной — в 28%, при
центрально-теменной — в 16% и при лобной—в 14.9% случаев. С точки
зрения времени появления припадков в течение суток у 144 больных
Tonnis обнаружил следующую картину: у 81.2% они возникали в разное
время, у 15,3% —ночью, а у 3,5% —при утреннем пробуждении. Prill
находил органический психосиндром (в понимании Е. Bleuler)
значительно чаще при эпилептиформных припадках, чем при опухолях без
припадков.
При поверхностно расположенных опухолях мозга
электроэнцефалограмма может приобрести решающее значение для диагностики, так как
позволяет непосредственно установить локализацию опухолей. По Walter,
наиболее частым электроэнцефалографическим симптомом опухоли
больших полушарий является локализованный дельта-очаг (более чем в по-
459

ловине случаев таких опухолей). По мнению R. Jung, замедление и
нерегулярность ритмов с локализационно-диагностической точки зрения
важнее, чем замедление альфа-ритма. Если имеется разница
альфа-ритма справа и слева, вопрос о локализации опухоли решается при
констатации меньшей частоты и регулярности ритмов; меньшая амплитуда
или меньшая выраженность не играют существенно роли.
7. Другие формы симптоматическоа эпилепсии
Солитер мозга, гуммы, эхинококки, цистицерки, так же как опухоли,,
могут вызвать судорожные припадки. По Kreindler, капсула защищает
от эпилептогенных токсинов гельминта. Northcroft, Wyke сообщают, что-
100мкв
Рис. 50. Электроэнцефалограмма 25-летней больной с миоклонус-эпи-
лепсией, с одновременной регистрацией токов действия мышц правой
руки. Скорость движения ленты увеличена.
у половины всех больных, перенесших операцию удаления мозговых
опухолей (а таких больных в 2 с лишним раза больше, чем перенесших one-
рацию субдуральных абсцессов), появляются судорожные припадки,,
чаще всего после операции лобных, а затем теменных, височных и,
наконец, затылочных неоплазм.
Припадки могут также сопутствовать наследственно-дегенеративным -
болезням и уродствам: мышечной дистрофии, дюпюитреновской
контрактуре, недоразвитию мозолистого тела, башенному черепу, глухонемоте,,
врожденной катаракте, отсутствию septum pellucidum, гидроцефалии.
460

8. Наследственная миоклоническая эпилепсия
Миоклоническая эпилепсия, описанная Unverriebt A891) и Lundborg
A903), представляет собой дегенеративно-прогрессирующее
наследственное заболевание (наследование по рецессивно-моногибридному типу),
локализующееся преимущественно субкортикально и рассматриваемое
теперь как синдром и выражение различных нарушений обмена в
головном мозгу. Оно начинается в большинстве случаев между 9-м и 12-м
годом жизни с генерализованных (главным образом ночных) припадков,
которые быстро приводят к изменению психики и дементности. Эти
припадки состоят из неритмических, коротких миоклонических разрядов,
которые вначале протекают без внешних двигательных эффектов, но
затем сопровождаются ими. Чаще всего эти подергивания происходят в
«близких к туловищу мышцах конечностей и в мышцах самого туловища,
реже лица; они усиливаются при волнении. Определенные мозжечковые
системы оказывают затормаживающее влияние на локализованные в
ретикулярной формации центры, влияющие на миоклонии. После
большого припадка миоклонии исчезают, а затем возобновляются, становясь
все сильнее и чаще. В конечной стадии этой болезни, продолжающейся
10—15 лет, припадки и миоклонии прекращаются, но возникают хореа-
<формные, гемибаллистические движения и бульбарные явления,
ригидность же, амимия, расстройства речи и походки, а также возрастающая де-
менция становятся все заметнее. На электроэнцефалограмме
наблюдаются промежуточные волпы и судорожные потенциалы. Большинство
больных умирает во втором или третьем десятилетии жизни при явлениях
усиливающейся деградации. В зубчатом, черном, красном и хвостатом
ядрах, в таламусе и оливах могут встречаться лафоровакие включения.
9. Dyssynergia cerebellaris myoclonica (Hunt)
Описанная Hunt A914, 1921) мозжечковая миоклоническая дисси-
иергия (dyssynergia cerebellaris myoclonica) начинается в юношеском
или среднем возрасте и характеризуется интенциональным тремором
верхних конечностей, гипотонией, дисметрией, адиадохокинезом,
скандирующей речью, аритмическими, асинхронными и асимметрическими
миоклониями в туловище и проксимальных частях конечностей. Эти
миоклонии усиливаются при движениях и прекращаются во сне. Патологоана-
^гомической основой их является атрофия зубчатого ядра и ножек (bra-
chia conjunctiva). По мнению некоторых авторов, болезнь Hunt есть не
что иное, как миоклоническая эпилепсия с особенно сильно
выраженными мозжечковыми симптомами, другие же видят в ней самостоятельное
заболевание.
При врожденных артерио-венозных аневризмах эпилептические
явления представляют собой обычно ранние симптомы. При синдроме
Sturge — Weber, врожденном ангиоматозе с naevus flammlus на лице,
глаукомой, ангиомами сосудистой оболочки, а также при наличии гир-
.ляндовидных обызвествлений в затылочной области судорожные
припадки не обязательны (Tramer).
Наследственно-дегенеративные заболевания.
Симптоматические припадки наблюдаются также при семейной амавротиче-
ской идиотии, туберозном склерозе, при котором имеется также
слабоумие и adenoma sebaceum, и болезни Реклингаузена. При фенилпирови-
ноградной олигофрении судорожные припадки наблюдаются в 20% всех
«случаев.
461

Процесс обызвествления falx, расширение пахионовых грануляций^
синдром Морганьи также могут сопровождаться припадками. Lange
полагает, что сопутствующие последнему синдрому судорожные припадки
и изменение психики являются первичными симптомами эндокринно-
диэнцефального расстройства. Существенным признаком этого
заболевания является hyperostosis frontalis interna, давящее действие которого на
соседние участки головного мозга благоприятствует возникновению неге-
яерализованных припадков.
Симптоматические припадки бывают и при диффузном склерозе.
Среди нечастых, но прогностически неблагоприятных судорожных
припадков при множественном склерозе Pette различает такие, которые
являются непосредственным ответом на местное раздражение двигательной:
коры, и такие, которые служат выражением определенной реакции
организма на какое-либо церебральное раздражение. В связи с редкостью
судорожных припадков при множественном склерозе Quandt высказал
предположение, что демиелинизация сама по себе не может считаться
причиной судорожного синдрома. Дело здесь скорее в том, что лабильность
церебральных регуляционных процессов, сопутствующая патологическому
процессу, способствует проявлению конституциональной судорожной
готовности. User и Martin сообщают об эпилептических симптомах в 3
случаях подострого склерозирующего лейкоэнцефалита, который начался в
возрасте 8^-15 лет с расстройства пищеварения, апатии, нарушения
поведения, гйперкинезов, спастических явлений, атаксии, изменения
артикуляции, гипомимии и ослабления памяти. Спустя несколько недель
появились абсансы, судорожные припадки, утрата аффективного тонуса,
атетоидные движения, торсионные спазмы, ригидность, афатические
расстройства,'дезориентированность. При исследовании глазного дна
отмечалась атрофия зрительного нерва. Вся эта симптоматика непрерывно
нарастала и через несколько месяцев наступила смерть.
На электроэнцефалограмме за пароксизмальными группами частотой
1—2 в секунду следовало замедление основного ритма, появление
медленных волн (дельта-волн) и, наконец, предтерминальное уплощение
кривой. По мнению Radermecker, при подостром склерозирующем лейкоэнце-
фалите на основании электроэнцефалограммы можно ставить диагноз
уже тогда, когда клинически он еще невозможен (на фоне замедленного
основного ритма периодически появляются полиморфные комплексные
пароксизмы с большими моно-, би- или полифазными пиками, за
которыми следуют медленные высокие волны убывающей амплитуды).
По данным Rett, в предыстории симптоматических эпилепсии чаще
наблюдается энцефалит (поражающий в первую очередь ствол мозга и
диэнцефалон), чем менингит, следующий за воспалением среднего уха,
туберкулезом или другими инфекционными болезнями. В то время как
остающиеся после менинго-энцефалитов рубцы приводят к тяжелым
процессам, эпидемический энцефалит может оказать на судорожные
заболевания благоприятное действие. По Wissfeld, гриппозная инфекция,
особенно при симптоматической эпилепсии, может привести как к
прекращению припадков, так и к учащению их (возможно, путем прямого
воздействия гриппозного вируса на центральную нервную систему). В
редких случаях судорожные припадки наблюдаются после сыпного тифа.
Как сообщает Radtke, при этом могут иметь место генерализованные и
джексоновские припадки, а также нарколептические и синкопальные
припадки. При очаговых двигательных припадках Radtke предполагает
наличие Коркового поражения как следствия сыпного тифа, а при частых
вегетативных симптомах после сыпнотифозного энцефалита — поражение и
патологическую лабильность активирующей системы мозгового ствола.
462

Основой симптоматической эпилепсии может быть, особенно в
тропических странах, тропическая малярия.
Сифилис, по мнению Nonne, уже в ранних стадиях в результате ме-
нингеальных раздражений может приводить к очаговым или
генерализованным судорожным припадкам. Сифилис мозга сопровождается такими
припадками в связи с развитием сосудистых или воспалительных
процессов или вследствие наличия гумм. При прогрессивном параличе или
табесе также наблюдаются эпилептические припадки, за которыми в
первом случае часто следуют преходящие параличи и расстройства речи.
Ювенильный паралич может протекать в виде эпилептиформных
припадков. При судорожных припадках, которые спустя 7—10 лет и позднее
возникают при сифилитическо-резидуальной эпилепсии, нередко находят
серологические признаки сифилиса. Обусловленная сифилисом форма
поздней эпилепсии отличается, по Витке, тем, что при ней редко
наблюдаются эквиваленты и изменения психики, а специфические изменения
в головном мозгу, как правило, не обнаруживаются.
Среди интоксикаций как причин симптоматической эпилепсии
особенное значение имеет алкогольная интоксикация. При «эпилепсии
пьяниц» судорожные припадки бывают и в период абстиненции; у
больных наблюдается склонность к тяжелым и учащенным припадкам,
эквивалентам и патологическому опьянению. В рамках симптоматической
«алкогольной эпилепсии» судорожные припадки являются следствием
острого алкогольного отравления головного мозга. По Bonhoeffer, они
возникают преимущественно в первые дни после поступления больных в
клинику, иногда в начале delirium tremens. Острое алкогольное
отравление может повышать судорожную готовность и вызывать, по мнению
Витке, судорожные припадки даже у не страдающих эпилепсией. У
одного грудного ребенка, которого кормила мать, злоупотреблявшая алкоголем,
наблюдались судороги, прекратившиеся после отнятия его от груди. При
«алкогольной эпилепсии» припадки во время абстиненции обычно не
появляются, а на электроэнцефалограмме во время воздержания от
алкоголя не обнаруживается судорожных потенциалов и сколько-нибудь
значительной дизритмии1. У запойных пьяниц (Quartaltrinker), страдающих
судорожными припадками, последние, как сообщают Riser и его
сотрудники, появляются в некоторых случаях уже во время эксцесса, в других
случаях спустя 18—24 часа после периода максимальной интоксикации,
а иногда через 2—3 дня. Giroire и его сотрудники усматривают в
хроническом алкоголизме главную причину поздней эпилепсии. Lafon и др.
определяют позднюю эпилепсию как симптоматическую при атрофии
головного мозга, обусловленной хроническим алкоголизмом. Как
генерализованные, так и джексоновские припадки могут быть следствием отравления:
свинцом (encephalopathia saturnina), бензином, бензолом, мышьяком и
окисью углерода. Среди снотворных средств, интоксикация которыми
вызывает судорожные припадки, наибольшее практическое значение
имеют барбитураты, особенно фанодорм. Эпилептиформные явления
возможны также при эфирном наркозе, равно как и при злоупотреблении опием,
морфином, пантопоном, кокаином, кардиазолом, кофеином.
Аутоинтоксикацией объясняются припадки при эклампсии, весьма сходные с
эпилептическими, но, по мнению Seibach, менее связанные с вегетативными
1 Это утверждение весьма спорно, так как многими исследователями показано,
что именно абстиненция сопровождается повышением судорожной готовности, па-
роксизмальными разрядами на электроэнцефалограмме, а иногда и клинически
наблюдаемыми судорожными припадками (С. Г. Жислин, Isbell и соавторы, Wikler
и соавторы и др.).—Прим. перев,
463

нарушениями и с последующими тоническими судорогами.
Аутоинтоксикация лежит в основе псевдоуремических судорожных припадков.
Сердечно-сосудистые заболевания. Судорожные
припадки могут обусловливаться и нарушениями мозгового кровоснабжения
вследствие сердечно-сосудистых заболеваний. Baker и Finnegan сообщают
о 22 больных, у которых эпилептические припадки начались лишь после
появления иа ревматической почве митрального стеноза, а так как столь
позднее начало судорожных явлений делало невероятной идиопатическую
природу болезни, то авторы сочли эти припадки следствием церебральной
эмболии. По данным Muskens, у одной больной, страдавшей синдромом
Адамса — Стокса, припадки начинались, как только на фоне замедления
пульса наблюдались две — три экстрасистолы. Ограниченные поврежде-
¦ния мозгового вещества, вызванные длившейся несколько минут и
сопровождавшейся расстройствами мозгового кровоснабжения асфиксией,
могут позднее привести к возникновению припадков. Часть случаев поздней
эпилепсии связана с заболеваниями сосудов мозга. При церебральном
-артериосклерозе, помимо очагов размягчения, этиологическое значение
имеет, по-видимому, гипертония, в особенности колебания кровяного
давления. Судорожные припадки наблюдались также при тромбэндангиите,
при венозных и артериальных тромбозах. Уже Gowers находил у
маленьких детей тромбозы, протекавшие клинически при высокой температуре
-с внезапной комой, односторонними в большинстве случаев судорогами,
а иногда с последующим длительным параличом. По истечении ряда лет
в результате этих тромбозов могли появляться очаговые эпилептические
припадки. У маленьких детей с инфекционными, токсическими
заболеваниями и значительным истощением Huhn наблюдал на почве тромбоза
мозговых вен и синустромбоза наряду с головными болями и парезами
джексоновские припадки. Panter описал как симптомы тромбоза,
обусловленного артериосклерозом, церебральной формой болезни Winiwarter-
Burger, эмболиями, сосудистым сифилисом, инфекционными болезнями
или травмами, все степени экзогенных типов реакции вплоть до
состояний спутанности, эпилептиформных припадков и их эквивалентов.
XI. РЕФЛЕКТОРНАЯ ЭПИЛЕПСИЯ
Отличительные признаки. При рефлекторной эпилепсии на
почве конституциональной или приобретенной повышенной судорожной
готовности раздражения, поступающие в отличие от симптоматической
эпилепсии извне, вызывают эпилептические припадки, которые проходят
вместе с прекращением этих раздражений.
Провоцирующие факторы. Ими могут быть механические,
.химические, сенсорные или вестибулярные раздражения, давление на
рубец, фимоз, раздражение седалищного нерва, гельминтозы,
переполнение желудка, запоры. Gund и Kugler сообщают о больной, у которой
тотчас же после перелома большого пальца правой руки начались в этом
месте клонические судороги, к которым 2 недели спустя присоединилась
потеря сознания. После инфильтрации новокаина в нервные волокна
правого лучевого нерва, иннервирующего мышцы большого пальца,
возможность вызывать припадки посредством давления на правый большой
палец временно исчезла. После резекции правого ramus superficialis
nervi radialis припадки на 8 месяцев прекратились, но с образованием ке-
.лоидного рубца возобновились; после коагуляции рубца наступила
стойкая ремиссия.
Chavany и его сотрудники наблюдали у одного больного с ре-
зидуальной эпилепсией генерализованные припадки с очаговым нача-
464

лом, которые провоцировались одним лишь чтением: как только больной
начинал читать, на электроэнцефалограмме выявлялся височно-затылоч-
еый очаг слева. Bingel сообщает о трех молодых людях, у которых
эпилептические припадки возникали только во время чтения; у одного из
них они появлялись уже после нескольких минут сосредоточенного
чтения, у остальных же — лишь после 30—40 минут чтения, но лишь в том
случае, если чтению предшествовало лишение сна.
У одного из наших больных генерализованные судорожные
припадки наступали вследствие трения рубца роговой оболочки (иногда
достаточно было, чтобы это трение продолжалось всего несколько секунд).
Janke сообщает о больном, у которого в 18-летнем возрасте во время
письма или работы на аппарате Морзе появлялись подергивания в
правой руке, внутреннее беспокойство, а в дальнейшем и генерализованные
судороги. При классификации предметов и других тестах на
электроэнцефалограмме не отмечалось никаких изменений, но при письме, счете
и конструирующих видах деятельности возникали судорожные
потенциалы. После операционного вмешательства на левой височной доли
судорожные припадки прекратились, но при указанных видах деятельности
судорожные потенциалы не исчезали. Здесь впервые было установлено
(и в этом Janke видит особенность данного случая), что судорожные
потенциалы на электроэнцефалограмме и генерализованные припадки могут
провоцироваться не только психосенсорно (как при фотогенной
эпилепсии), но и психомоторными актами.
У одного больного Binswanger припадки начинались, когда моча
проходила по удлиненному praeputium; после обрезания наступило
излечение. Selbach наблюдал припадок после эгшдуральной инъекции
новокаина, в чем, по его мнению, играл роль вегетативно-рефлекторный фактор,
связанный с быстрой резорбцией и повышением внутричерепного
давления. У одного больного с поздней эпилепсией Minvielle установил
активизацию электроэнцефалограммы при сжатии sinus caroticus, нормализацию
и десинхронизацию на электроэнцефалограмме после инфильтрации
новокаина в этот синус. Судорожная готовность может проявиться и при
психических воздействиях, как, например, при сильном смехе или
эмоциональных переживаниях (так это было с солдатом, о котором говорил
Esquirol: с ним случился припадок, когда он услышал артиллерийский
выстрел, и этот припадок повторился 20 лет спустя, когда солдат увидел
то же самое поле сражения). В нашем женском отделении для больных
эпилепсией, которое пострадало во время бомбардировки, в течение
последующих недель число припадков значительно снизилось. В то же
время при ослаблении напряженности (например, по окончании осмотра
больницы или окончании праздников) припадки учащались. Аналогичные
данные приводил Gruhle. В экспериментах на животных Kreindler
индифферентными безусловными раздражениями вызывал
генерализованные судорожные припадки. Исследуя электроэнцефалографически 4 боль-
лых, у которых после перемежающегося светового раздражения
неизменно появлялись генерализованные судорожные разряды, Gastaut и ее
сотрудники установили, что добавление к световому раздражению
акустического в качестве условного раздражителя у 2 больных после ряда
сочетаний вызывало образование условной реакции. Судорожные разряды
возникали при действии одного лишь условного раздражителя. В случае
зависимости припадков от внешних обстоятельств механизм условного
рефлекса может, таким образом, играть известную роль.
Патогенез. По мнению R. Jung, в основе рефлекторной эпилепсии
лежит пониженная способность к торможению; ее не хватает для
подавления судорожных разрядов. Hoff предполагает в таких случаях образо-
30 Клиническая психиатрия

вание функционального очага в головном мозгу вследствие чрезмерно
сильной периферической импульсации. По Seibach, вопрос о
положительном или отрицательном действии периферического раздражения, которое
то вызывает припадок, то подавляет его, решается уровнем судорожного
порога в момент действия раздражителя. Существенное значение имеет
здесь взаимодействие между мозговым стволом и корой. В опыте над
животными вслед за акустическим раздражением генерализация с
появлением тонических припадков происходила преимущественно тогда,,
когда височная кора активизировалась ацетилхолином, а с помощью
внутривенного введения кардиазола снижался судорожный порог. Seibach
полагает, что вызванное чувственным раздражением при изменении
порога повышение собственной корковой ритмики играет провоцирующую»
роль в этом сложном процессе, «который превращает высокодифферен-
цированную центральную нервную систему в примитивный, суммарный
и притом расторможенно реагирующий орган». Efron понимает
рефлекторную эпилепсию как условное «проторение пути» для припадков,
противоположностью чего является торможение припадков с помощью
«обучения». Одна больная с унцинатными припадками могла в начале аурья
подавлять приближающийся приступ при помощи вдыхания сильно
пахнущего вещества. Для того чтобы вызвать условный рефлекс второго
порядка, достаточно было пристального взгляда на серебряный браслет в:
течение 15—30 секунд. После того как припадки смогли подавляться it
этим способом, достаточно было, по словам Efron, уже одной мысли о-
браслете, чтобы цель была достигнута.
Если под провоцированием (Provokation) понимать вызывание
судорожного процесса из латентного состояния, которое заложено в самой
структуре центральной нервной системы и не нуждается в условном
церебральном раздражителе, то о приведении в действие (Auslosung) можно»
говорить лишь тогда, когда подготовленная реакция, не только префор-
мированная, но и возникшая на почве повышенной судорожной
готовности, «переходит» клинически манифестационный порог. Вызывание
припадков в рамках рефлекторной эпилепсии носит преимущественно
характер «приведения в действие».
1. Фотогенная эпилепсия
При фотогенной эпилепсии мелькающий свет (например, при
проезде через освещенный солнцем лиственный лес, при созерцании
сверкающих снежных хлопьев и т. д.) вызывает у некоторых людей, особенно у
детей, подергивания в мышцах конечностей, неприятные ощущения в
сердце или боли на одной половине лица. Одну из форм невралгии
тройничного нерва Trousseau описал как «neuralgie epileptiforme». Уже в
древней работорговле браковались те рабы, у которых начиналось
головокружение, когда их заставляли смотреть на солнце через спицы
вращающегося колеса. Фотостимуляция с помощью стробоскопа может вызывать,
абсансы малые и миоклонические и большие припадки, а также, согласно-
терминологии Penfield и Jasper, припадки центрэнцефального типа.
Активизация очага возможна и при очаговой эпилепсии. На
электроэнцефалограмме могут возникать судорожные потенциалы. У больных, у
которых до больших припадков или в светлых промежутках появляются
миоклонии, на электроэнцефалограмме часто отмечаются реакции на
перемежающийся свет. Ставя перед стробоскопом синий фильтр, можш>
предотвратить патологическую электроэнцефалографическую реакцию.
С помощью красных фильтрующих очков нередко можно предупредить
фотогенные судорожные припадки. По Laget, путем фотостимуляции
466

можно вызвать на электроэнцефалограмме пароксизмальные изменения
не только при судорожных заболеваниях, но и при других
мозговых страданиях. Эпилептогенную роль мелькающего света Sei bach
объясняет дополнительным сдвигом лабильности. По мнению Urban
и Niedermeyer, частота светового раздражения, которая является кратной
затылочно-таламическим ритмам, может приводить в связи с явлениями
резонанса к пароксизмальной гиперсинхронии и вызывать
эпилептический припадок. Bertha и Lechner допускают, что при освещении
мелькающим светом, которое представляет собой раздражение диэнцефалона,
возбуждение распространяется от сетчатки через наружное коленчатое
ядро к зрительному бугру или к коре и от сетчатки через подбугорную
область к зрительному бугру.
2. Музыкогенная эпилепсия
Этот вид эпилепсии наблюдается реже, чем фотогенная, и чаще
встречается при симптоматических, чем при генуинных судорожных
синдромах. Припадки наступают при слушании музыки, причем
задушевные мелодии, а иногда даже воспоминание о них действуют быстрее, чем
однообразные напевы или резкие диссонансы (Weber). Тот же автор
сообщает о больном, впадавшем после слушания музыки в течение
промежутка от минуты до получаса в сумеречное состояние, которое при
дальнейшем слушании музыки могло переходить в тоническо-клонические
судороги; на электроэнцефалограмме возникали при этом изменения,
особенно в левой височной доле. Weber полагает, что музыкогенная
эпилепсия в большинстве случаев представляет собой особую форму эпилепсии
височных долей с сумеречными приступами. Аффективный компонент по
мнению Stubbe-Teglbjaerg, обусловлен участием подбугорья. Heber видел
в этих случаях также малые и джексоновские припадки. Он напомнил,
что Foerster в 1935 г. первый указал на связь между музыкогенной
эпилепсией и повреждением височной доли и что Gritchley уже в 1935 и
1937 гг. опубликовал свои наблюдения ряда случаев, которые он
объединил под названием «акустико-моторная эпилепсия».
XII. ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНАЯ ЭПИЛЕПСИЯ
С точки зрения патогенетических предпосылок припадков
исследования симптоматической эпилепсии оказались более плодотворными, чем
генуинной. Свои основополагающие открытия Jackson построил на
тщательном изучении очаговых припадков. В изучении же отдельных
вопросов большое значение имеет экспериментальная эпилепсия. Опыты над
животными обогатили нас ценными данными о развитии судорожных
процессов, о происхождении возбуждения, о способе и путях его
распространения, о различиях в возбудимости отдельных участков головного
мозга и их отношении к формам припадков. Amantea вызывал у собак
судорожные припадки раздражениями кожных и чувственных участков в
таких зонах, корковые поля которых были предварительно стрихнизиро-
ваны, a dementi достиг того же самого посредством стрихнизации
затылочной коры и одновременной зрительной стимуляцией. Quadbeck
вызывал у крыс припадки посредством звуковых раздражений: в первой
стадии, когда животные бегали по клетке, обходя препятствия, припадок
можно было прерывать прекращением звуковых раздражений; во второй стадии
препятствия уже не замечались, а судорожные явления стали настолько
автономны, что с прекращением звуковых раздражений они не приоста-
30* 467

навливались; в третьей же стадии наступали сначала ТбШгабСКИб, а затем
клонические судороги. Сообщалось о том, что наложение на кору
головного мозга или на область подкорковых ядер алюминиевой пасты через
несколько недель или месяцев вызывает судорожные припадки. Путем
экспериментов удалось также установить специфическое действие
отдельных веществ, связанных с судорожным процессом, как, например, ацетил-
холина, а также выявить сравнительную эффективность противоэпилеп-
тических медикаментов. Этим путем удалось также выяснить, что проти-
восудорожное действие люминала и центропила обусловлено не изменением
возбудимости невронов, а скорее влиянием на процессы,
регулирующие возбудимость (Magoun). R. Jung и его сотрудникам впервые удалось
зарегистрировать в area striata кошки как спонтанную, так и
измененную световыми раздражениями и эпилептическими судорогами
активность отдельных нервных клеток. Для исследования судорожных
припадков у человека большое значение имеют, по мнению Ajmone-Marsan
и Ralston, припадки, индуцированные метразолом, так как они
воспроизводят обычные для больного припадки и позволяют точно исследовать
преиктальные и постиктальные периоды. Н. и Y. Gastaut также нашли,
что экспериментально вызванные припадки по их внешнему виду
являются точным воспроизведением спонтанно возникающих судорог.
ТЕЧЕНИЕ И ПРОГНОЗ
Начало припадков. Большинство судорожных заболеваний
начинается до 20-го года жизни, около одной трети — после 30 лет; в
более позднем возрасте судорожная готовность ослабевает. Чаще всего
начало этих заболеваний приходится, по Wolffenstein, на первый год
жизни, затем на возраст между 11 и 12, между 17 и 18 и между 30 и 40
годами, а по Conrad — между 6 и 9 и между 14 и 17 годами. Судорожные
припадки, возникающие до 6-го года жизни, обусловлены
преимущественно мозговыми повреждениями в раннем детстве. Криптогенная эпилепсия
начинается чаще всего между 6 и 20 годами; во многих случаях в
первые школьные годы выступают абсансы, за которыми спустя
несколько лет следуют большие припадки, постепенно — при отсутствии
лечения — учащающиеся. Молниеносные, кивающие и кланяющиеся судороги
и пропульсивные малые припадки начинаются, по D. Janz,
преимущественно на первом году жизни, пикнолепсия — между 4 и 14 годами,
импульсивные малые припадки — в возрасте 10—20 лет, но в
большинстве случаев между 14 и 17 годами. Психомоторные припадки могут
начинаться в любом возрасте. Начало эпилепсии пробуждения
приходится, по D. Janz, на второе десятилетие, тогда как ночная эпилепсия не
приурочена к какому-либо определенному возрасту. По мнению С. Schneider,
в жизни больного эпилепсией имеются пятилетия, как «богатые», так и
«бедные» судорогами; во всяком случае, критические фазы развития
находятся в этом отношении под наибольшей угрозой.
Частота припадков. Интервалы между припадками различны
в зависимости от степени тяжести болезни; в начале болезни светлые
промежутки часто продолжаются 4 недели, а в благоприятных случаях
могут тянуться целыми годами. Во время этих промежутков на
электроэнцефалограмме обнаруживают примерно в половине всех случаев —
чаще во сне и после гипервентиляции — дизритмию, изменение частоты
ритмов, смену очагов, синхронизацию и судорожные потенциалы. У
здоровых родственников больных эпилепсией в 55% случаев наблюдаются
©апологические колебания потенциалов.
468

Несмотря на то что новые медикаменты внесли значительный
переворот в дело лечения эпилепсии, у многих стационарных больных эта
болезнь протекает все еще тяжело. В нашей больнице у большинства
эпилептиков наблюдается ежегодно от 5 до 30 припадков в год (сюда
относятся большие, малые и психомоторные формы припадков). Менее
4 припадков в год наблюдается лишь у немногих больных, а от 31 до 100
припадков — также у небольшой группы. У 3 из 1554 больных было
свыше 220 припадков в год; у одного больного в 1958 г. было 300 припадков,
больше 400 — также у одного. Малых припадков в году было у 16
больных более 200, у 12 более 300, у 4 более 400, а психомоторных у 3
больных более 200, у 8 более 300, у 4 более 400.
Связь с возрастом. Вместе с J. Е. Meyer можно утверждать,
что малые припадки и их варианты с возрастом становятся реже, аболь^
шие припадки и сумеречные приступы — чаще. По D. Janz, пикнолепсйй
почти всегда переходят в эпилепсию пробуждения. Изучение кривых, на
которых отмечены наряду с частотой припадков также их вид и
примененные медикаменты, показывает, что под влиянием фармакологических
средств у немалого числа больных генерализованные припадки переходят
в психомоторные и малые припадки различных вариантов, а подавление
двигательных разрядов может привести к расстройствам настроения и
другим исключительным состояниям.
Изменение форм припадков. У больных психиатрического
отделения больницы Бетель установлен приблизительно в 10% всех
случаев переход одной формы припадков в другую, в значительном
большинстве случаев — больших припадков в малые.
Прогноз судорожных заболеваний не всегда неблагоприятен. Как
уже указывал Binswanger, имеется немало таких людей, у которых в
детстве или в юности наблюдались судорожные припадки, а в зрелом
возрасте они прекращались даже без врачебной помощи. По Витке, это
бывает у 3—5% всех больных, которые спорадически страдали
припадками. Редкие припадки («олигоэпилепсия» по Lange) не препятствуют
профессиональной деятельности даже на ответственной работе. По мере
увеличения числа припадков растет опасность интеллектуальной
деградации и психических изменений. В отношении судорожных синдромов,
развившихся в раннем возрасте, прогноз обычно менее благоприятен.
Gowers и Redlich утверждали, что прогностически благоприятны
припадки, появляющиеся впервые после 20-летнего возраста. Респираторяо-аф-
фективные судороги протекают в подавляющем большинстве
доброкачественно, но это касается не всех припадков, появляющихся в детском
возрасте при лихорадочных инфекциях. Что касается форм припадков,
то прогностически наиболее благоприятны «чистые» малые припадки,
наименее — большие припадки, чередующиеся с сумеречными
состояниями. Учащение расстройств сознания обычно ускоряет изменение психики.
Психомоторную эпилепсию Niedermeyer не считает прогностически
безусловно неблагоприятной. По Alstrom, в случаях без изменения личности
предсказание благоприятнее, чем в противоположных случаях, a Paal
утверждает, что наследственная отягощениость не является несомненным
признаком неблагоприятного развития болезни. У больных с нормальной
электроэнцефалограммой и с небольшими изменениями при провокациях
болезнь протекает доброкачественнее, чем при церебральной дизритмии.
Если при нормализации электроэнцефалограммы припадки клинически
продолжаются, это означает, по Hess, излечение с дефектом. Средняя
продолжительность жизни больных эпилепсией, по Hess, на IV2 года
меньше обычной. По наблюдениям Steinsieck в возрасте до 40 лет умерло
€0% больных.
469

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
I. ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ
Патологическая анатомия многого еще не выяснила в вопросе о
причинах многообразных явлений, лежащих в основе судорожных
припадков, а субстрат идиопатической эпилепсии до сих пор вообще еще не
обнаружен.
1. Симптоматическая эпилепсия
Мозговые изменения, обнаруживавшиеся до сих пор при
симптоматической эпилепсии, не могут считаться достаточными условиями для ее
развития, поскольку эти изменения встречаются и у не страдающих
эпилепсией. В противовес прежним авторам, которые всякое значительное
морфологическое изменение в мозгу, как, например, склероз обширных
участков коры, склонны были считать причиной судорог, Scholz находит,
что предварительно необходимо убедиться, действительно ли эти
изменения соответствуют пароксизмальным явлениям. Лишь такие изменения,
как очаги размягчения, порэнцефальные дефекты, дают право исключать
генуинную эпилепсию и считать припадки симптоматическими.
Многочисленные негативные результаты тщательных гистологических
исследований, по Scholz, опровергают ни на чем не основанное утверждение,
будто все эпилепсии являются очаговыми и будто бы при генуинных
формах существует эпилептогенный очаг, не обнаруживаемый
существующими методами исследования.
2. Генуинная эпилепсия
У ряда больных генуинной эпилепсией можно установить
наследственную отягощенность этой же болезнью, у других же наблюдаются
конституциональные своеобразия, диспластическое или атлетическое
строение тела, характерологические особенности с уклоном к энехетизму.
Аномалии развития. Незначительное смещение ганглиозных
клеток не является, по мнению Scholz, существенным патогенетическим
фактором; гораздо важнее возникновение незрелых сходных с нейробла-
стами клеточных форм, чаще всего появление в молекулярном слое коры
больших полушарий мозга повышенного против средней нормы числа
горизонтальных клеток Cajal-Rezius. Правда, подобные аномалии
развития все же неспецифичны и служат лишь выражением врожденной
неполноценности мозга при эпилепсии, что является благодарной почвой
для развития судорожных заболеваний.
Синостозы атланта встречаются не только у больных эпилепсией. Из
дегенеративных признаков наблюдаются аномалии в цвете радужной
оболочки, в форме уха, а также леворукость, которая у больных
эпилепсией встречается значительно чаще, чем у здоровых. Обнаружены также
изменения в эндокринных железах, особенно в щитовидной,
околощитовидной, в надпочечниках и тимусе. Но все эти аномалии, встречающиеся
и у не страдающих эпилепсией и отчасти экзогенно обусловленные, не
могут служить достаточным основанием для характеристики
эпилептического конституционального типа (Scholz).
Судорожные поражения. Так как структурные изменения,
имеющиеся в головном мозгу пожилых больных генуинной эпилепсией,
встречаются в такой же форме и у больных симптоматической
эпилепсией (помимо основной их болезни, вызывающей у них припадки), а также
при судорожных состояниях, обусловленных внемозговыми заболевания-
470

аш, то Scholz отсюда делает вывод, что все эти изменения не имеют
ничего общего с гипотетическим мозговым процессом при эпилепсии, а
должны быть приведены в связь с общим для всех припадочных
заболеваний симптомом генерализованного судорожного припадка. Все
присущие генуинной эпилепсии явления с характером процесса нужно
рассматривать как возникшие в одно или в разное время судорожные
поражения, масштаб которых достаточно объясняет прогрессирующую
органическую дементность. Повышенные функциональные требования к
нейрону и скоропреходящий характер сопряженных с гипоксией расстройств
кровоснабжения делают понятным, почему судороги приводят не к
полному разрушению ткани, а лишь к некрозу отдельных клеток вплоть до
»избирательных некрозов паренхимы. Явные структурные изменения в
мозговой ткани встречаются лишь после серии тяжелых припадков.
Иногда все же даже после многолетних судорожных припадков трудно
обнаружить гибель паренхимы, «хотя выпадение ганглиозных клеток во
всем головном мозгу может исчисляться миллионами». Определение
тканевых изменений как пароксизмальных повреждений требует учета их
локализации. Чаще всего встречается изменение аммонова рога (до
?0%), которое, впрочем, наблюдается и при других заболеваниях,
сопряженных с нарушениями кровообращения. Далее следуют склероз
мозжечка, изменения в зрительном бугре, в коре большого мозга (доходящие до
атрофии всего полушария), в полосатом теле, в нижних оливах, в
зубчатом ядре. Никаких существенных изменений Scholz не видел ни в
вегетативных ядрах диэнцефалона, ни в globus pallidus, ни в substantia
nigra, ни в ядрах черепных нервов и очень редко наблюдал их в подбугор-
ных ядрах и в красном ядре. Neuburger обнаруживал в сердечной мышце
«свежие некрозы или рубцы, которые он приписал коронарным спазмам
(в секционном материале нашей больницы подобные явления попадаются
редко). При хронических формах судорожных страданий мозговые
повреждения суммируются и могут дать картину прогрессирующего
заболевания мозга. По словам Scholz, в детском возрасте параличи или
задержка умственного развития могут наступить уже в результате одной
единственной серии судорог; в возникновении идиотии и детского
церебрального паралича большую роль играют пароксизмальные поражения мозга.
На вскрытии из острых изменений наблюдаются, по Scholz, гиперемия,
мелкие менингеальные кровоизлияния, отеки мозга, набухание мозга,
юубарахноидальная водянка. Микроскопическое исследование
обнаруживает все переходы от некроза отдельных клеток, очаговых и ламинарных
выпадений до запустения мозговой коры как основы дементности. При
большой длительности заболевания выявляется утолщение и уплотнение
пограничных слоев, обусловленное гиперплазией волокнистой глии,
краевой склероз Chaslin. Во внутренних органах, помимо милиарных некрозов
сердечной мышцы, отмечаются паренхиматозное ожирение сердечной
мышцы, печени и почек, а также травматические изменения скелета,
разрывы мышц, повреждения нервов, ожоги, черепные травмы, а в
мозгу — очаги закрытых травм коры.
Причина припадка и последствия судорог. По Veith,
на основании данных вскрытия невозможно ни установить причину того
или иного мозгового повреждения, ни определить время его
возникновения, а по характеру мозгового очага нельзя делать анатомических
выводов о вызвавшем его судорожном процессе. Sano и Malamud утверждают,
что будто бы по последствию судорожных явлений можно судить о
причине припадка в том случае, если в результате судорожного повреждения
аммонова рога образуется вторичный эпилептогенный очаг, являющийся
источником височйой эпилепсии. Scholz возражает на это, что по харак-
471

теру гистологического материала нельзя говорить о наличии эпилепто-
Генного очага. По Veith, церебральные изменения, сходные с теми,
которые вызваны судорогами, могут возникнуть и в результате других
причин, как, например, при токсикозе грудных детей или при коклюшной
эклампсии. Если такие токсически возникшие церебральные очаги в
отдельном случае приводят к судорогам, которые в свою очередь также
ведут к мозговым повреждениям, тогда причину судорог нельзя уже
отличить от их последствий. Склероз коры может быть как причиной, так и
следствием судорожного заболевания. Поскольку нельзя было установить
причину судорожных припадков, особенно спонтанно выступающих,
усилия исследователей были обращены к выяснению патогенетически
важных факторов, участвующих в подготовке припадка.
II. НАСЛЕДСТВЕННОСТЬ
Частота эпилепсии. Если верно, что, как полагал Lennox
в 1945 г., на 1000 человек приходится 3—5 больных тем или иным видом
эпилепсии, то на всем земном шаре имеется около 10 млн. эпилептиков.
На вопрос о том, у скольких из них решающую роль сыграла
наследственность, даются разные ответы. Отсутствие доказуемой внешней
причины само по себе еще не является свидетельством в пользу
наследственности данного заболевания, а наличие судорожных припадков в семье может
быть обусловлено внешним повреждением (во время родов,
например, несколько братьев и сестер могут подвергнуться одинаковой травме).
Проявление. Вероятность проявления эпилептической
предрасположенности оценивается по-разному. Conrad определяет ее в 80%, а для
генуинной эпилепсии даже в 96%, тогда как Pohlisch, ссылаясь на свои
наблюдения, находит, что возможность выявления эпилептических
задатков невелика. Alstrom полагает, что вероятность проявления этих
задатков не выше 5%.
Наследственность при отдельных формах
припадков. Gowers, Binswanger и Muskens нашли наследственную отягощен-
ность эпилепсией не менее чем у 7з своих больных. Smith, Robinson
и Lennox среди 535 больных генуинной эпилепсией обнаружили ее в
24% случаев, Kimball в двух группах по 200 больных генуинной
эпилепсией в каждой — соответственно в 37,3 и 35,5% случаев. Petermann
полагает, что наследственное отягощение при генуинной эпилепсии при
условии достаточно тщательного исследования можно выявить в 50 %
случаев. Из обследованных в нашей больнице A571 больной)
наследственная отягощенность была обнаружена у 41 %, а именно у 22 % —
нервными и психическими болезнями, у 13% —эпилепсией и у 6% —как
нервными и психическими болезнями, так и эпилепсией. Сопоставив
48 случаев генуинной эпилепсии с 151 случаем симптоматической, Rosas
нашел специфическую наследственную отягощенность у 39,5% в первой
группе и у 23,1% во второй. Bamberger и Matthes сообщают, что в
семьях наблюдавшихся ими больных в 7з случаев имелись случаи
церебральных припадков в той или иной форме. На основании обширного
статистического материала Pohlisch пришел к выводу, что в развитии
травматической эпилепсии наследственные эпилептические задатки никакой су^
щественной роли не играют. В этом же смысле высказываются Maltley
и Penfield. Lennox же полагает, что наследственные компоненты имеют
значение при всех формах эпилепсии. При инфекционных судорогах
наследственная отягощенность была установлена в 40% случаев. По
Penfield и Jasper, при малых припадках наследственная предрасположенность
больше, чем при прочих формах эпилепсии (Rosenthal нашел ее в 18%).
472

Наследственность среди родственников. Conrad
установил, что эпилепсией заболевает 6—8% детей, 4% братьев или сестер
и 1—2% племянников и племянниц лиц с идиопатической эпилепсией,
а среди детей, больных генуинной эпилепсией, оказалось около 50%
разного рода уклонений от нормы (слабоумных, с патологическими чертами
характера, невропатов, психически больных). Частое сочетание
эпилепсии и слабоумия является, по мнению этого автора, результатом не
генетической связи между обоими заболеваниями, а избирательных браков.
между их носителями на протяжении поколений. Заболеваемость
эпилепсией у детей эпилептиков Alstrom определил в 3±0,93%, у братьев
и сестер —в 1,5 ±0,25%, у родителей — 1,3±0,27%.
Наследственность и течение болезни. Еще Muskens
указал, что влияние наследственности на течение болезни тем слабее, чем
старше возраст, в котором болезнь началась. Lennox тоже утверждает,
что вероятность наследственности тем выше, чем раньше возник первый
припадок. По словам Ounsted, наиболее велика опасность заболеть
эпилепсией у тех детей, братья или сестры которых умерли в первые месяцы
своей жизни от припадков. У 1300 больных эпилепсией с семейной отя-
гощенностью Hoff констатировал начало болезни в течение первых 4 лет
жизни, а у больных второй группы с такой же численностью, но без
наследственной отягощенности первые припадки эпилепсии появились,
между 13 и 15 годами и позже.
Ход наследования. В этом вопросе Витке, как и Muskens,
стоит на точке зрения преобладающей рецессивности. В то время как
Rudin объявляет неправдоподобным доминантный ход наследования для
генуинной эпилепсии вообще, Lenz и Von Verschuer, наоборот, считают
его наиболее вероятным, поскольку эпилептики происходят от браков:
между кровными родственниками не чаще, чем это происходит вообще.
По мнению Kimball и Hersch, характерным для наследственной эпилепсии
является доминантный ген с 65% пенетрантностью; рецессивна лишь
миоклоническая эпилепсия (Unvericht-Lundborg). Hoff различает две
наследственные формы эпилепсии: первая появляется между 10 и 14
годами жизни, протекает обычно с большими припадками, приводит к
слабоумию и доминантно наследственна, тогда как при другой, рецессивно
наследуемой форме припадки начинаются на протяжении первых 4 лет
жизни, появляются только после лихорадочных заболеваний и у 30%
больных прекращаются к периоду полового созревания. Pohlisch и
Seibach считают всю эту проблему вообще еще нерешенной.
Витке исходил из того, что в построении эпилептического генотипа
участвует ряд генов. По Nachtsheim, эпилептический ген оказывает
плейотропное влияние, воздействуя одновременно на сосуды и на клетки
головного мозга; другие гены могут изменять действие главного гена
как в положительном, так и в отрицательном направлении. Harvald
полагает, что в основе тех редких случаев, когда на протяжении ряда
поколений наблюдается накопление случаев эпилепсии в одной семье,
лежит один единый ген; во всех же остальных случаях происходит,
вероятно, взаимодействие ряда генов, т. е. полимерное наследование. По мнению
G. Koch, наследуется не эпилепсия как таковая, а лежащая в основе всех
судорожных заболеваний судорожная готовность, основой которой
является, несомненно, плейотропный ген, играющий роль одновременно в
ряде обменных процессов и снижающий электрическую сопротивляемость
клеточных оболочек. Alstrom считает вероятным, что эпилептический
процесс определяется особым доминантным геном; с течением времени
этот ген подвергается все большим влияниям со стороны других генов,.
в результате чего среди ближайших родственников больных имеется все-
473

то 1—3% эпилептиков вместо ожидавшихся 50%. Наиболее разумной
представляется гипотеза, согласно которой эпилепсия — не особая
болезнь, а неспецифический неврологический симптом, который может
выступать обособленно или в сочетании с другими симптомами при многих
основных заболеваниях мозга. Эти основные заболевания могут
обусловливаться наследственностью — что бывает чаще — травмами,
инфекциями и т. д.; этим и объясняется, что никакой единой картины
наследования не найдено.
Электроэнцефалография. Исследования Lowenbach,
Kornmuller, Lennox и Gibbs показали наличие множества патологических
знаков у клинически здоровых родственников эпилептиков. Найдя, что
>биоэлектрические отклонения от нормы у здоровых родственников
больных сипмтоматической эпилепсией встречаются чаще, чем в здоровых
«семьях, Lennox и Gibbs пришли к заключению, что предрасположение
играет роль даже при экзогенно обусловленных судорожных
заболеваниях.
III. КОНСТИТУЦИЯ
Типы телосложения. То обстоятельство, что Гиппократ
называет эпилепсию «геракловой болезнью», по-видимому, свидетельствует о
том, что уже в древности эта болезнь связывалась с атлетическим
телосложением. И действительно, среди людей, страдающих судорожными
припадками, атлетический и диспластический типы встречаются
особенно часто. Среди 1565 больных эпилепсией Westphal нашел у 29,5%
диспластический, у 28,9% атлетический, у 25,1% лептосомный и у 5% пик-
иический типы. Люди атлетического типа с их наклонностью к
своенравию, педантизмом, колебаниями между психической тяжеловесностью и
неукротимыми вспышками ярости, а также вязкостью особенно склонны
*к характерологическим изменениям.
Иктаффинная конституция. В пределах иктаффинной
конституции, характеризующейся повышенной судорожной готовностью.
Mauz различает конституции энехетические (дисплазии, структурная
бедность в соматической сфере, склонность к застреванию и слабая
дифференцированность в сфере психической) и комбинированно-дефектные
(наследственно-дегенеративные заболевания, взрывчатый темперамент с
вазомоторной недостаточностью и астенический тип с рефлекторной
недостаточностью). Seibach отождествляет слабую дифференцированность с
недостаточно выраженной симпатической активностью, а в энехетической
конституции видит психосоматическую почву для обменных аномалий.
Иктаффинными диатезами Mauz называет слабо выраженные формы
иктаффинных конституций.
Конституция и судорожная готовность. Н. W. Janz
отличает абсолютную судорожную готовность, выражающуюся в частоте
самопроизвольных припадков, от относительной, под которой он
понимает реакцию больного на водно-тонефиновую пробу как на отягощение
вегетативной регуляции дополнительными количествами жидкости,
торможением диуреза и спазмом сосудов. Преимущественно экзогенные
эпилепсии он наблюдал только среди лиц атлетического или лептосомно-
го сложения. Склонность больных эпилепсией диспластического типа к
относительно частым припадкам с тяжелыми вегетативными явлениями
ставится этим автором в связь с особой лабильностью промежуточных
обменных процессов и значительной недостаточностью вегетативно-регу-
ляторных механизмов. У больных пикнического типа абсолютная
судорожная готовность весьма слаба. Больные атлетического и диспластиче-
474

<жого сложения особенно склонны к эпилептическому изменению психи-
жи. Наибольшая относительная судорожная готовность наблюдалась у
лиц с диспластическим типом. Тенденция к появлению припадков в
общем соответствует степени антидиуретического эффекта.
Конституция и формы припадков. D. Janz находит
преобладание диспластических типов при ночных эпилепсиях, развившихся на
почве энехетической конституции, и преобладание атлетических, а также
астенических типов при эпилепсии с «комбинированно-дефектными»
конституциями (Mauz). По Krischek, иктаффинной конституции
принадлежит преобладание при генерализованных припадках, но менее
значительное — при таких же припадках с очаговым началом, а при очаговых
припадках джексоновского типа указанных конституционных типов
вообще не отмечали. О симптоматической эпилепсии может быть речь, по
мнению Krischek, лишь в тех случаях, когда нет иктаффинной
конституции, но имеются тяжелые травмы черепа. Pohlisch пишет о возможности
шонституционально-повышенной судорожной готовности неэпилептиче-
<ского генеза. При этом судорожная готовность может быть связана с тем
или иным типом телосложения, а не с какой-либо эпилептической
предрасположенностью.
IV. ОБМЕН ВЕЩЕСТВ
В связи с предположением, что судорожный припадок представляет
<юбой регуляционную попытку организма справиться с теми или
другими расстройствами обмена, были проведены многочисленные
исследования крови, мочи, газового обмена и т. д., но результаты этих
исследований часто оказывались противоречивыми. Резкие колебания в обмене
навели на мысль, что они связаны с периодичностью самих припадков.
1. Водный баланс
Предположение, что расстройство водного баланса может
способствовать появлению припадков, основано на том, что до припадка
наблюдается задержка жидкости в организме, а после него — обильное
мочеиспускание, с чем и связаны колебания в весе тела. По мнению
McQuarrie и Engel, в результате задержки жидкости в организме
повышается проницаемость клеточных оболочек и нервные клетки набухают.
Так как возбудимость клетки растет вместе с набуханием ее
коллоидальной субстанции, то понятно, что по мере обезвоживания и выведения
натрия снижается и возбудимость центральной нервной системы.
Решающим является здесь внутриклеточное содержание воды, зависящее от
внеклеточной концентрации натрия. В то время как положительный
водный баланс характеризуется выведением хлора и натрия, при ретенции
(Воды выделение калия превосходит выделение натрия.
В задержке воды после припадка McQuarrie усматривает пассивный
процесс. Все антидиуретические мероприятия (как, например, водяная
проба в сочетании с тонефином, блокирующим почечные функции)
способствуют появлению припадков. Повышенная проницаемость клеточных
стенок и набухание клеток объясняются тем, что до припадка холестерин
крови, уменьшающий плотность и набухание, вытесняется лецитином,
который приводит к обогащению хлором и водой. Frisch полагает, что
задержка воды зависит от коллоидально-белкового коэффициента. Уреже-
ние припадков во время инфекций и интоксикаций обусловлено тем, что
•соотношение между альбуминами и глобулинами крови изменяется в
«сторону увеличения последних, что связано с усиленной убылью собст-
475

венного белка органзма, а увеличению глобулинов сопутствует
сокращение судорожной готовности на одну треть. При высокой дисперсности?
альбумина коллоидно-осмотическое (онкотическое) давление, т. е.
сила, с которой коллоидальная ткань удерживает воду, оказывается в 3
раза больше, чем соответствующий показатель для крупномолекулярного*
глобулина. Так как до припадка происходит увеличение содержания
альбумина, то должна нарастать и задержка воды.
Pette и Jansen, наоборот, не находят определенных связей между
водным балансом и припадками. Weinland, однако, усматривает
благоприятствующий припадкам момент не в набухании клеток, а в
уменьшении их пабухания, поскольку судорожные припадки тормозят диурез (это
торможение начинается по крайней мере за 2 часа до припадка) и
возникают в фазе повышенного диуреза. Seibach ставит вопрос, не следует ли
усматривать в повышенном диурезе начало регуляционных контрмер
организма. Fetzner у одного наблюдавшегося им больного перед припадком
иногда отмечал задержку мочи, иногда же она не происходила. Осенью
мы наблюдаем у некоторых больных увеличение припадков, что,
возможно, находится в связи с повышенным потреблением фруктов.
Одностороннее углеводное питание приводит к задержке воды в организме, тогда
как пища, богатая белком или калием, усиливает диурез. Питание, бедное
поваренной солью, уменьшает жажду и понижает содержание воды в ор^
ганизме, содействуя, подобно кетогенной диете, голоданию и
диуретическим средствам, уменьшению частоты припадков. По мнению Stubbe-
Teglbjaery, избыточное поступление воды учащает припадки, в особенно^
сти большие, тогда как при сухоядении они становятся реже.
Лечебное действие сульфаниламидного производного диамокса осно^
вано на специфическом торможении фермента карбоксигидразы. При
этом наступает усиленный диурез с повышенным выделением натрия и
калия, ощелачивание мочи и легкий ацидоз крови.
2. Минеральный обмен
Минеральный обмен, который регулируется центральной нервной w
вегетативной системами, играет очень большую роль в
функционировании клеток и в поддержании концентрации ионов водорода в жидкостях:
организма. Такой важный для регулирования кислотно-щелочного
баланса элемент, как натрий, связан прежде всего с хлоридами; подобно
калию, он повышает возбудимость нервной системы. Калий, содержащийся-
преимущественно в клетках организма и в эритроцитах, является
антагонистом внеклеточного натрия и регулирует осмотическое давление внутри
клеток, а в ионизированном состоянии является биологически активным:
элементом. Увеличение калия приводит к смещению обменного
равновесия в щелочном направлении и соответствует по своему действию
раздражению парасимпатической системы. Повышенный приток калия ведет к
вытеснению натрия. Величина потенциала действия является прямой:
функцией концентрации натрия, тогда как потенциал покоя зависит от
концентрации калия. Часть кальция, нормальное количество которого в-
сыворотке составляет 9—11 мг%, связана с белковыми телами крови.
Физиологически важнее эффект ионизированного кальция, усиление
которого действует как возбуждение симпатического нерва. От величины
pH зависит использование ионов кальция, недостаток которых
содействует высвобождению ацетилхолина. Ацидоз приводит к усиленной
ионизации кальция. Кальциевый обмен регулируется эндокринными
железами, витаминами и вегетативной нервной системой. Действие витамина D
476

связано, по-видимому, с усилением поглощения кальция и фосфора
кишечником. Соли кальция уменьшают плотность клеточной оболочки,
а следовательно, уменьшают набухание клеток и действуют
диуретически. По словам Frisch, гидрофобный и понижающий возбудимость клеток
кальций в критический момент перед припадком исчезает из тканей и
вновь концентрируется в них после припадка. У декальцинированных
нервов неплотная оболочка; они склонны к деполяризации, а тем самым
к спонтанным разрядам электроактивности.
1
I
3
18-
16-
14-
12-
10-
8-
6-
4-
2-
o-
ксЬм
\\\
\^
\\\
sSss
i
и. Несоленая ^фйёиа'а ^SSS^SSS^w:
а пища ^^^^^^^oS^A
\ /^^^^^^^^
Несоленая
пиша
I
\
^\
Диуретики
XII I
III IV
VI
VII VIII IX
XI
Тис. 51. Непрерывная запись числа психомоторных припадков у
18-летней больной на протяжении 12 месяцев. Ежедневный прием
медикаментов: 0,15 г центропила, 0,15 г люминала и 3 г глиборала (forte).
Показано влияние соленой пищи (выделение хлора до 13 г в день) и
малосоленой (выделение хлора до 3 г в день) на число припадков;
указано также терапевтическое действие дополнительной дачи
диуретиков как при соленой, так и при малосоленой пище (Hedenstrom).
Еще важнее, чем уровень калия и кальция в сыворотке,
взаимоотношение обоих катионов, позволяющее судить о вегетативном тонусе.
Нормальное соотношение К/Са составляет около 2,0; повышение его сверх
.2,06 указывает на смещение вегетативного равновесия в парасимпатико-
тоническую, а падение ниже 1,9 — в симпатикотоническую сторону.
Антагонизм между одновалентным калием и двухвалентным кальцием
влияет на возбудимость нервной системы. Многочисленные исследования
показали, что в межприпадочном периоде коэффициент К/Са подвержен
-значительным колебаниям, но установить закономерные отношения
между ними и характером припадков не удалось.
Анион хлор в сочетании с натрием является важнейшим
регулятором изотонии крови. Увеличение содержания хлора в крови способствует
»смещению кислотно-щелочного баланса в сторону алкалоза. В регуляции
обмена хлористого натрия участвуют гипофизарно-диэнцефальная
система и кора надпочечников. При изменениях в кислотно-щелочном балансе
.для компенсации ацидоза натрий может высвободиться из соединений
NaCl сыворотки и вновь появиться в виде углекислого натрия. По Holt-
meier, связывание воды в организме происходит преимущественно с
помощью хлористого натрия, уровень которого в сыворотке крови на 90%
jBbinie уровня других солей. NaCl выполняет физиологическую функцию
транспортировки воды; 1 г его связывает около 100 г воды; по новейшим
данным, вода связывается не одним лишь натрием или одним хлором,
а именно их соединением. При введении больших количеств хлористого
таатрия можно иногда вызвать судорожный припадок (рис. 52).
Эпилептический статус, возникающий в результате лечения АКТГ
или кортизоном, может быть вызван как ретенцией натрия и воды, так
ш повышенным выведением из организма калия.
477

По Витке, перед припадком обмен жидкостью и электролитами
между кровью и тканями повышен; в результате того, что перед
припадком из организма усиленно выводятся калий, натрий и хлор, в организме*,
остается большее количество воды.
3. Белковый обмен
Эпилептический процесс
должают связывать с нарушением
белкового обмена, который при
эпилепсии часто изменен.
Возникновение припадков
связывается то с аутоинтоксикацией
продуктами распада белков, то с
ретенцией азота перед припадком,
то с пониженным выделением
мочевой кислоты. Две последние
обменные аномалии, а также
предприпадочную олигурию,
постприпадочную полиурию,
альбуминурию и цилиндрурию Wuth
объясняет нарушением функции
почечных сосудов и последующим
реактивным их расширением. Па
мнению Frowein и Harrer,
смещение тонуса в парасимпатическом
направлении вызывает падение»
общего содержания белков в
сыворотке крови при повышении
альбумино-глобулинового
коэффициента и падение уровня
остаточного азота, тогда как симпати-
котония приводит к прямо
противоположному сдвигу.
Констатированное Frisch увеличение
гидрофильных альбуминов перед*
припадком подтверждается не
всеми авторами. С помощью
новых методов, главным образом
электрофореза, Fetzner смог под—
твердить то, что Frisch установил
Рис. 52. Непрерывная запись числа
психомоторных припадков у 19-летней
больной на протяжении 9 месяцев;
1 день=1 мм, 1 психомоторный
припадок^ мм (черным). На рисунке
показано развитие припадка при
малосоленой диете, приеме небольших доз
брома и люминала и 0,3 г центропила.
При повышении дозы центропила до
0,35 г и при той же диете число
припадков уменьшается и остается на том
же уровне после снижения дозы люминала наполовину @,05 г). При повышении
поступления поваренной соли в 3 раза и при тех же лекарственных дозах
наблюдается явное увеличение припадков, прекратить которые можно только повышени-
ем дозы центропила до 0,4 г.
478

уже в 20-х годах, а именно, что до дня припадка содержание альбуминов?
увеличивается, а затем снова убывает, тогда как глобулины, особенно
гамма-глобулины, в этот день достигают самого низкого уровня.
4. Углеводный обмен
Углеводы являются самым важным энергетическим источником.
Изучение дыхательного коэффициента головного мозга позволяет заключить,
что для энергетического обмена веществ головного мозга белки и жиры?
значения, очевидно, не имеют. В нервных клетках глюкоза через глице-
ринальдегид, молочную, пировиноградную и уксусную кислоты
расщепляется до СОг и НгО. Углеводный обмен регулируется гипоталамусом;
отсюда симпатические пути ведут к мобилизующим адреналин и
повышающим количество сахара в крови надпочечникам, а
парасимпатические — к инсулярному аппарату, гормон которого снижает содержание*
сахара в крови. Во время припадка местный углеводный обмен
повышается. Недостаток глюкозы вызывает судороги и кому. Уровень сахара
натощак, колеблющийся у здоровых людей между 70 и 100 мг%, при
генуинной эпилепсии нередко снижен. Гипогликемии, часто
обусловленные аденомами поджелудочной железы, выражаются в бледности,
дрожании, потливости, головной боли, головокружении, затемнении сознания ш
судорогах и могут быть купированы с помощью введения декстрозы.
5. Жировой обмен
О значении жирового обмена для эпилептического процесса говорит
действие кетогенной диеты, при которой в организм поступает много»
жиров и мало углеводов. Отложению жиров содействует гормон
поджелудочной железы, мобилизации жира из печени — адреналин, а
сгоранию жиров —гормон щитовидной железы.
Холестерин, образующийся и накапливающийся в надпочечниках^
способствует дегидратации клеток, тогда как другой липоид —
лецитин — обусловливает обогащение тканей хлором и водой. По Wendt, в
надпочечниках больных эпилепсией среднее содержание холестерина на
300% выше нормы; по-видимому, больные эпилепсией нуждаются после
припадка в повышенном количестве этого важного для восстановления
мышечной силы вещества. Seibach допускает, что это увеличение
холестерина является последствием многочисленных неспецифических стресс-
реакций. McQuarrie видит в нем защитную реакцию против
повышенной ретенции воды. Гиперхолестеринемия может, однако,
свидетельствовать об обеднении клеток холестерином, что благоприятствует
появлению судорог. При симпатикотонии, гипертиреозе и гипогликемической
коме уровень холестерина в крови понижается, тогда как при усилении
парасимпатического тонуса, при сахарном диабете, микседеме и
синдроме Кушинга — повышается.
6. Кислотно-щелочное равновесие
Важное для обменных процессов постоянство концентрации
водородных ионов обеспечивается дыханием, функцией почек, печени, а
также белковыми соединениями крови, которые, нейтрализуя щелочи и
кислоты, играют роль буферов. Факторами, способствующими ацидозу,
являются хлористый аммоний, кальций, увеличенный распад веществ
во время судорожного припадка, повышение тонуса симпатической сис-
479

темы, сухой и горячий ветер «фен», рентгеновское облучение. Алкалоз
возникает при рвоте из-за потери NaCl, при гипервентиляции, тетании,
недостатке Ог, повышении тонуса парасимпатической системы.
Ацидоз оказывает влияние на показатели крови, распределение
ионов, стабильность коллоидов, сахар крови и щелочной резерв, а также
приводит к обезвоживанию, лучшему использованию кислорода тканями
и снижению нервно-мышечной возбудимости. Ацидоз действует
сосудорасширяющим образом и повышает усвоение ионов кальция, недостаток
которых благоприятствует высвобождению ацетилхолина. Алкалоз
действует сосудосуживающе и посредством изменения ионного равновесия,
а может быть, путем подавления ионизации кальция повышает нервно-
мышечную возбудимость и, вызывая парадоксальную аноксемию,
приводит к недостаточному снабжению мозговых тканей кислородом.
По мнению Georgi, для эпилепсии характерны патологическая
лабильность кислотно-щелочного равновесия и резкие колебания в обе
стороны. В изменениях кровяного давления, белковых фракций,
картины крови, свертываемости ее и активности ферментов перед
припадками Georgi видит выражение колебаний в ионном балансе и прежде
всего в кислотно-щелочном равновесии. Нарушения ионного равновесия,
приводящие к обратным повышениям проницаемости клеточной
оболочки ганглиозной клетки, способствуют появлению припадка. Frisch
одинаково часто обнаруживал перед припадками нормальные показатели pH,
сдвиг в кислотную и щелочную стороны. В то время как Wuth указывал
на наличие ацидоза перед припадком, а Lennox и Gibbs также находили
незадолго до припадка повышение артериального содержания GO2, по
Seibach, клиника и эксперимент говорят больше в пользу алкалоза.
Pope, Penfield, Jasper и др. не находят никаких явных корреляций
между локальным pH мозговой коры и тенденцией к эпилептическим
разрядам. Не доказано, что пониженная концентрация водородных ионов
сама по себе независимо от расстройств мозгового кровоснабжения в
состоянии вызывать эпилептические разряды, даже если возбудимость
мозговой коры и была ослаблена вследствие ацидоза. По Haertel, после
кардиазолового шока отмечавшийся до ггрипадка калийный алкалоз
сменяется послеприпадочным кальциевым ацидозом.
7. Внутренняя секреция
Влияние желез внутренней секреции на эпилептический процесс
представляется несомненным уже потому, что такие столь важные, с
точки зрения этого процесса, факторы, как обмен веществ,
кровообращение, водный и минеральный баланс, кровяное давление и т. д.,
регулируются гормонами. Кроме того, среди больных эпилепсией мы находим
немало страдающих эндокринными расстройствами. Однако ввиду
сложного взаимодействия между отдельными эндокринными железами, с
одной стороны, и постоянно меняющейся вегетативной реактивностью —
с другой, не представляется возможным в каждом случае
устанавливать какую-либо однозначную связь между повышенной пли пониженной
функцией железы и судорожной готовностью.
Передняя доля гипофиза, которая вместе с диэнцефалоном
регулирует все эндокринные и вегетативные функции, по-разному влияет
на судорожную готовность в зависимости от характера вырабатываемых
тропных гормонов. Эта готовность увеличивается под воздействием
двух гормонов задней доли гипофиза: адиуретина, который, повышая
выделение NaCl в моче, тормозит выделейие воды и вазопрессина,
воздействие которого ведет к сокращению периферических сосудов и повы-
480

шению кровяного давления. При адипозо-генитальной дистрофии часто
наблюдаются судорожные припадки.
Наступающая после удаления паращитовидной железы epi-
Iepsia parathyreopriva свидетельствует о том, что эпителиальные
клетки, регулирующие кальциевый обмен, повышают судорожный порог;
об этом же говорит и благотворное влияние на припадки имплантации
этих желез. Они регулируют обменное равновесие между повышающими
возбудимость соединениями калия, фосфатов и бикарбонатами и
понижающими ее кальцием, магнием и водородными ионами.
Инсулин, вырабатываемый бета-клетками островков Лангерганса
в поджелудочной железе и превращающий глюкозу в гликоген,
содействует задержке воды в тканях, снижению использования Ог,
алкалозу и повышению удельного веса крови в связи с уменьшением в ней
содержания воды. При избыточном поступлении в кровь инсулин
вызывает гипогликемические припадки, которые можно купировать
введением глюкозы. При уровне сахара в крови от 65 до 80 мг% возникают
малые припадки, при 50—70 мг% —средние, при уровне ниже 50 мг% —
большие; полная потеря сознания наступает в большинстве случаев
лишь при падении уровня сахара в крови ниже 35 мг%. Удаление
поджелудочной железы вызывает гиповаготонию.
Половые гормоны уменьшают, по Foerster, судорожную
готовность. Климактерий и кастрация могут провоцировать припадки или
усиливать те, которые уже возникли у многих больных эпилепсией
наблюдается дисфункция, а часто даже недоразвитие половых желез.
Однозначной причинной связи между менструацией и припадком
указать нельзя. Тем не менее появление первой менструации нередко
совпадает с первым припадком, и у немалого числа женщин, больных
эпилепсией, наблюдается известная связь между припадками и днями
менструаций или днями, непосредственно предшествующими им или
следующими за ними. Менструальный цикл, который является
дополнительным отягощением повышенной при эпилепсии вегетативной
лабильности, с точки зрения химии крови (ацидоз — алкалоз) противоположен
судорожному припадку (алкалоз—ацидоз) (Treuheit). У одной из наших
больных эпилептические статусы, часто возникающие в
непосредственной связи с менструациями, прекратились с наступлением
менопаузы.
Из 25 здоровых женщин у 7 в период менструации на
электроэнцефалограмме наблюдалась близкая к патологической картине биотоков
мозга у больных эпилепсией усиленная дизритмия, тогда как по
прошествии менструации даже после гипервентиляции никаких отклонений
от нормы не обнаруживалось. Во время беременности припадки могут
прекратиться, но вследствие задержки воды в организме, недостатка СОг
и гипогликемической тенденции могут и усиливаться, особенно в
течение первой половины беременности, протекающей с легким алкалозом.
Гормон щитовидной железы — тироксин, действующий
медленно, но стойко, ускоряет процессы сгорания, усиливает сердечную
деятельность и диурез и повышает уровень сахара в крови. Гипофункция
этой железы может сопровождаться понижением судорожного порога.
Но так как для того, чтобы припадок начался, необходимо действие
эрготропных факторов, то с удалением щитовидной железы
уменьшается и судорожная готовность. После введения препаратов щитовидной
железы Lavitola и Serra наблюдали у некоторых больных в течение
ближайших 10—15 минут нормализацию дизритмии на
электроэнцефалограмме и у других активизацию с патологическими потенциалами
типа психомоторных припадков.
31 Клиническая психиатрия

Образующийся в мозговом веществе надпочечников адреналин,,
эффект которого проявляется очень быстро, но непродолжительное
время, раздражает симпатический нерв, приводит к повышению
потребления Ог, уровня сахара в крови, кровяного давления и частоты
пульса, к сужению сосудов кожи и внутренних органов и к расширению
мозговых и коронарных сосудов. Введенный в кору головного мозга
адреналин снижает судорожный порог. После удаления надпочечников
судорожная готовность падает.
Разнообразные гормоны коры надпочечников, из которых наиболее
важны регулирующие углеводный и белковый баланс и противодейст-
ющие воспалению глюкокортикоиды (кортизон), регулирующие солевой
и водный баланс минералокортикоиды и влияющие на половую сферу и
белковый обмен андрогены (тестостерон), могут являться производными
холестерина, который Wendt обнаружил в значительных количествах в.
коре надпочечников больных эпилепсией. У ряда детей, страдавших
большими припадками, Gambaro нашел признаки недостаточности коры
надпочечников, задержку роста, желудочно-кишечные расстройства,
бледность, утомляемость и пр. и пришел к заключению, что судорожные
припадки у этих больных были обусловлены, помимо определенного
церебрального предрасположения, и недостаточностью коры надпочечниковг
приводящей к нарушению функций ганглиозных клеток. По мнению-
Ebaugh, электрошок, раздражая гипоталамус, вызывает путем выделения
АКТГ активирование коры надпочечников. Bosque и Manchado показали,,
что при экспериментальном эпилептическом припадке наблюдается
гиперфункция коры надпочечников, вызванная повышенной продукцией
АКТГ. АКТГ и кортизон могут вызвать у больных эпилепсией детей
преходящее улучшение, но как симпатикомиметические средства они
могут при соответствующем предрасположении вызывать и припадки, и
даже статус. Во время припадков Kurosawa, Hattori и Wakoh всегда
находили накопление 17-кетостероидов, выделение которых служит
показателем активности коры надпочечников. Эти авторы полагают, что«
недостаточность адренокортикальной системы нарушает у больных
эпилепсией электролитическое равновесие и тем самым вызывает припадки.
8. Кровоснабжение головного мозга, гипоксия
Головной мозг весьма чувствителен ко всякому нарушению
кровоснабжения и в особенности к недостатку кислорода, так как вследствие
своих незначительных энергетических резервов он неспособен к
продолжительному анаэробному существованию. Между тем потребность
головного мозга в энергетических ресурсах очень велика: хотя вес его
составляет всего 2% веса всего тела, мозг потребляет около 20% всего
кислорода, усваиваемого организмом в состоянии покоя.
Интенсивность кровоснабжения мозга зависит от кровяного давления
и от сопротивления мозговых сосудов. Регулятором этого сопротивления
является тонус сосудов, обусловленный взаимодействием многих
факторов. Одни из них (повышенное напряжение СОг, ацидоз,
парасимпатическая активность, падающее кровяное давление) вызывают расширение
мозговых сосудов, другие же (повышенное напряжение Ог, алкалоз,
симпатическая активность, повышающееся кровяное давление)—их сужение.
Падение давления СОг (например, при гипервентиляции) приводит к
сужению сосудов и к пониженному кровоснабжению.
Ишемия. При ослаблении обмена веществ вследствие ишемии, ги-
жоксемии, недостатка глюкозы или энзимов нервные клетки становятся
сверхвозбудимыми. Внезапная и полная остановка мозгового кровоснаб-
482

жения приводит за 10—15 секунд к прекращению электрической
активности мозга. Когда спустя 20—30 секунд кровообращение
восстанавливается, возникают эпилептические разряды. Обусловленная ишемией
повышенная возбудимость становится очевидной, когда появляется
возможность восстановления кровообращения.
Гипоксемия. Внезапная и полная аноксия или ишемия может
парализовать нейроны головного мозга прежде, чем проявится
мимолетный подъем возбудимости в эпилептическом разряде. Если аноксия
продолжается менее 2 минут, изменения обратимы; частичный недостаток
Ог может переноситься в течение большего времени. В то время как
полная аноксия, парализуя клеточную функцию, прерывает судороги,
частичный недостаток Ог может их вызвать, так как при гипоксии нервная
ткань вследствие деполяризации становится временно сверхвозбудимой.
Возникновение судорог при недостатке Ог зависит от степени гипоксии,
интенсивности патологического раздражения, а также от региональных
различий в восприимчивости по отношению к недостатку Ог. При
недостатке СОг и связанном с этим алкалозе отдача СЬ в ткани затруднена,
а кроме того, вследствие перевозбуждения вазомоторного центра
временно возникает периферический вазомоторный спазм. В связи с этим
Seibach ставит вопрос, не является ли обусловленное таким путем
нарушение обмена Ог в тканях центральной нервной системы фактором,
провоцирующим припадок. Для возникновения и продления судорожного
припадка необходимо наряду с хорошим кровоснабжением мозга и
достаточное снабжение Ог. Это доказывается опытом Ruf, которому
удалось с помощью непрерывного и одновременного введения СЬ, СОг
и средств, поддерживающих кровообращение, продлить вызванные
электротоком судороги до 1 часа 37 минут. Постконвульсивный покой,
равно как и переход от тонической стадии к тоническо-клонической, этот
автор объясняет недостатком Ог. Припадок оканчивается, когда приток
Ог и питательных веществ для клеточного обмена оказывается меньшим,
чем их потребление.
По Kornmuller, поступление 3—5% смесей ССЬ противодействует
синхронизационной тенденции на электроэнцефалограмме. При
одновременной даче Ог и СО2 Ruf наблюдал только абортивные шоки и
судорожные потенциалы в глубоких областях головного мозга без участия коры,
но не видел больших припадков. По Lennox, который вместе с Gibbs
установил, что содержание СОг в артериальной и венозной крови при
малых припадках находится на низком уровне, а при больших —на
высоком, обратное вдыхание выдыхаемого воздуха предотвращает
припадок. В том обстоятельстве, что содержание расширяющего мозговые
сосуды СОг в крови многих больных эпилепсией, у которых в данное время
нет больших припадков, оказывается временно чревычайно низким,
Seibach усматривает фактор, способствующий появлению припадка;
дальнейшее уменьшение СОг в результате гипервентиляции, которая в
первую очередь провоцирует абсансы, усиливает действие этого фактора.
Кровяное давление. По мнению Seibach, падение кровяного
давления, которое иногда наблюдается при гипоксии и гипокапнии,
может, вероятно, служить последним толчком к появлению припадка.
Раздражение sinus caroticus, вызывающее у здоровых людей бледность, бради-
кардию и падение кровяного давления, у больного эпилепсией может
вызвать припадок. Это, однако, не значит, что резкого снижения
кровяного давления и брадикардии достаточно для его возникновения.
Поздние эпилептические припадки Krapf связывает патогенетически
не столько с гипертонией, сколько с колебанием кровяного давления*
обусловленным сверхвозбудимостью вазомоторных центров. Повышенную
31* 483

восприимчивость сосудов к различным раздражениям Витке считает
признаком повышенной судорожной готовности. Frisch связывает
повышение кровяного давления с изменениями в белковом обмене. В
увеличении содержания высокодисперсных альбуминов перед припадком он
усматривает причину сужения сосудов.
Вазомоторные теории. Nothnagel объяснял эпилептический
припадок возбуждением судорожных центров в варолиевом мосту и в
продолговатом мозгу. Gowers и Binswanger отклонили вазомоторную
теорию, но Foerster высказался за то, что внезапный спазм сосудов
является хотя и не единственной, но все же важной причиной припадков.
Frisch усматривает в вазомоторных процессах важный, но не
обязательный фактор возникновения припадка; вазомоторный аппарат может
придать индифферентным раздражениям конвульсиогенный характер.
Lennox и Gibbs и др. не обнаружили перед припадком сужения сосудов.
Из 500 случаев, посмертно подвергнутых патологоанатомической
обработке, только в 5,6% были обнаружены сердечно-сосудистые заболевания.
Kornmuller и Janzen наблюдали судорожные потенциалы в коре и без
видимых изменений кровообращения, а потому отвергают теорию,
связывающую припадки с сосудистым спазмом. При электросудорожном
припадке церебральный ангиоспазм не может быть причиной судорог уже
хронологически, так как припадок следует мгновенно за включением тока.
Ангиоспазмы считаются в настоящее время признаком уже начавшегося
припадка, вызывающим изменения в центральном сосудистом аппарате.
Подъем кровяного давления обусловлен центрально и начинается с
генерализации припадка.
В случае припадка кровоснабжение мозга увеличивается на 60%,
а усвоение мозгом кислорода — на 100%'. Показатели электрогенеза
повышаются при электросудорожном припадке в 12 раз при
отведении от кожи головы и в 50 раз при отведении от поверхности
головного мозга.
Исследуя мозговой обмен веществ в период
церебрально-электрической судорожной активности и во время малых припадков, Неуск нашел,
что артерио-венозная кислородная разница изменилась лишь
незначительно, и заключил из этого, что электросудорожная активность
ненамного усиливает мозговой обмен, что повышение корковых потенциалов
электроэнцефалограммы не может служить показателем этого обмена и
что тяжелые церебральные аноксемии являются последствиями не
повышенной активности мозговых нейронов, а расстройств кровообращения,
вызванных генерализованными судорогами. По Ganshirt, мозг, несмотря
на увеличенное кровоснабжение, испытывает недостаток в кислороде, так
как имеющийся в мозгу его избыток истощается вследствие апноэ и
повышенного потребления кислорода мышцами.
Артерио-венозные анастомозы. По мнению Scholz,
недостаточное кровоснабжение больших участков мозговой ткани во время
припадка, несмотря на увеличение поступления крови, объясняется тем,
что вследствие открытия многочисленных прекапиллярных и артерио-ве-
нозных анастомозов кровяной ток во многих местах обходит капиллярную
сеть. При длящемся несколько часов подряд эпилептическом статусе
патогенетическое значение, несомненно, имеют спастическо-ишемические
состояния в мозгу. Решающими являются не ангиоспазмы до припадка,
а возникающие во время судорог. Как отмечает тот же автор,
необратимые аноксемические повреждения ткани создаются не гипоксией
мозговой ткани, обусловленной усилением — в связи с припадком — клеточно-
окислительных процессов, а лишь вазомоторным вторичным
образованием участков олигемии.
484

Mertens полагает, что такие факторы, как гипоксидоз, гипогликемия,
нарушения мозгового кровоснабжения, а также расстройства
взаимодействия ацетилхолин — холинэстераза играют роль в развитии судорожного
процесса, но лишь при наличии выраженных обменных аномалий, тогда
как сдвиги в минеральном и водном балансе полностью координированы
с ритмикой эпилептических припадков. Поскольку эпилептический
процесс характеризуется аномалиями в образовании и распространении
биотоков мозга, вполне естественно искать корреляции между
нарушением обменных процессов и повышением проницаемости клеточной
мембраны.
Сердечные заболевания редко сопровождаются судорожными
припадками; чаще всего эти припадки бывают при митральных пороках:
они появляются преимущественно ночью и сопровождаются приступом
удушья. При тяжелой сердечной недостаточности, а также при синдроме
Adam — Stokes, высоком кровяном давлении, склерозе сосудов мозга, об-
литерирующем эндартериите, мерцательной аритмии желудочков
вследствие поражения электрическим током патогенетически решающим
моментом всегда являются расстройства мозгового кровообращения.
9. Гемато-энцефалический барьер
Обмен веществ между центральной нервной системой и другими
физиологическими системами осуществляется в первую очередь через
гемато-энцефалический барьер. Этим путем происходит передача
кислорода. Путь же снабжения жидкостью и теми веществами, которые не могут
проникнуть через этот барьер, лежит через гемато-ликворный барьер.
Гемато-энцефалический барьер локализуется в обращенной к просвету
сосудов эндотелиальной оболочке.
На основании ряда опытов с внутривенным и подкожным вливанием
трипановой сини Veith и Wagner считают, что наряду с гемато-энцефа-
лическим и гемато-ликворным барьерами существует периферическая
наружная система ликворных барьеров, которая препятствует
поступлению красящего вещества из пограничных церебральных и спинальных
зон, сосуды которых не выполняют никаких барьерных функций, в под-
паутинное пространство. Оба барьера теснейшим образом связаны между
собой, ибо состав ликвора в основном определяется междуклеточной
жидкостью мозговой ткани. Интактный гемато-энцефалический барьер
пропускает в мозговую ткань лишь небольшую часть имеющихся в
крови веществ, регулирует обмен веществ между кровью и центральной
нервной системой и тем самым обеспечивает снабжение головного мозга
пластическими и энергетическими ресурсами. Пропускная способность
этого барьера в разных отделах мозга различна: он проходим для гру-
бодисперсных коллоидов, например жиров и белков, а также для таких
газов, как СОг, Ог, для анионов типа брома, для щелочных красящих
веществ. Интактный гемато-энцефалический барьер непроницаем для ионов
Н и ОН, для таких высокодисперсных коллоидов, как метиленовая синь,
для полуколлоидальных кислых красителей, для катионов. Натрий,
калий, магний и кальций становятся благодаря связи с фосфатами, серином
и другими соединениями растворимыми в липоидах и поэтому могут
проникать через гемато-энцефалический барьер.
Дисфункция этого барьера, с которой, по-видимому, связаны разного
рода церебральные осложнения, выражается прежде всего в повышенной
проницаемости. Эта проницаемость ненормально высока у
новорожденных (по Bessau, в строгом барьерном отборе здесь нет и надобности, так
как пища новорожденных «близка к крови»), но и у детей более старше-
485

го возраста она все еще довольно высока. К повышенной проницаемости
гемато-энцефалического барьера приводят такие заболевания
центральной нервной системы, как, например, менингиты, энцефалиты, мозговые
травмы и тяжелые сотрясения мозга, а также понижение pH в тканях
головного мозга, ацидоз мозговой ткани и алкалоз крови, т. е. всякое
сокращение разницы pH между кровью и ликвором. Увеличение
проницаемости гемато-энцефалического барьера происходит также под влиянием
высоких доз АКТГ, адреналина, гипофизина, гистамина, гормонов
щитовидной железы и яичников. По Caspers, слабые концентрации наркотиков
вызывают обратимое повышение проницаемости, более высокие дозы —
обратимое ее понижение, а самые большие дозы — необратимое
повышение. Отчетливая тенденция к повышению проницаемости была обнаружена
при экзогенных психозах. После быстрой инъекции кардиазола в дозе,
превышающей судорожный порог, наступает прорыв гемато-энцефалического
барьера, продолжающийся около 15 минут. Так как судороги наступают
спустя несколько секунд после внутривенной инъекции, а до
проявления прорыва этого барьера проходит более 3 минут, то Bauer, Haase
и Leonhardt полагают, что в это время происходят тканевые изменения.
Все конвульсиогенные средства обладают свойством увеличивать
проницаемость гемато-энцефалического барьера. Расширение мозговых сосудов
не повышает этой проницаемости.
«Уплотнение» гемато-энцефалического барьера происходит
вследствие ацидоза крови, всякого повышения разницы pH между кровью и
головным мозгом, под влиянием кальция, морфина, мышьяка, аскорбиновой
кислоты, веностазина, рутина.
По данным Г. Н. Кассиля, повышенная вследствие черепно-мозговых
травм проходимость барьера снижается под действием атропина, симпа-
томиметических и ганглиоплегических препаратов. Средние дозы
наркотиков, а также противосудорожные средства тоже вызывают обратимое
снижение проницаемости. Мегафен может воспрепятствовать прорыву
гемато-энцефалического барьера при кардиазоловом припадке. В
старческом возрасте проницаемость этого барьера невелика. В
противоположность воспалительным заболеваниям центральной нервной системы и
симптоматическим психозам дегенеративные нервные болезни и
эндогенные психозы приблизительно в 80% случаев сопровождаются снижением
проницаемости гемато-энцефалического барьера.
По наблюдениям Walter, у молодых больных эпилепсией отмечается
склонность к пониженной барьерной проницаемости, тогда как у лиц,
страдающих припадками свыше двух десятилетий, эта проницаемость
повышается. При наследственных эпилептиформных судорогах у крыс во
время припадка можно наблюдать повышение проницаемости гемато-
энцефалического барьера; после инъекции подопытным животным трипа-
новой сини звуковые раздражения припадков уже не провоцировали.
Противосудорожное действие оказывает также понижающий
проницаемость барьера ацидоз крови (вызываемый хлористым аммонием, диамок-
сом). Все эти способы «уплотнения» барьера ослабляют склонность к
припадкам и у человека.
10. Климат
Мнения о влиянии климата и погоды на эпилептические припадки
расходятся. Многие авторы допускают, что погода влияет на
вегетативную сферу, как стресс, и что некоторые метеорологические явления (фен,
холод и др.) особенно «биотропны». Treuheit прямо говорит о «метеоро-
тропии эпилептического процесса». Held, наоборот, считает всякое совпа-
486

дение эпилептических припадков с теми или иными метеорологическими
явлениями чистой случайностью. Dretler полагает, что на частоту
припадков влияет не тот или другой вид погоды, а ее смена.
11. Вегетативная нервная система
В последние годы значение вегетативной нервной системы для
эпилептических процессов становится все более очевидным. Анатомически
к симпатической нервной системе относятся нервные волокна, берущие
начало в грудном и поясничном отделах спинного мозга, а к
парасимпатической — те, которые начинаются в черепном и крестцовом отделах.
Корковые связи с вегетативными функциями доказаны для прецентраль-
ной двигательной области коры, а также для ее орбитофронтального,
поясного и темпорополярного участков. Круг действия симпатической нервной
системы обширен, распространяясь на весь организм, область же
действия парасимпатической нервной системы гораздо более ограничена.
Вегетативная нервная система, охватывающая нейро-вегетативные,
гормональные и физико-химические механизмы регуляции, обеспечивает
оптимальное взаимодействие отдельных органов и приспособляемость к
меняющимся условиям жизни.
Раздражение симпатической нервной системы, которая возбуждается
адреналином и угнетается эрготамином, сопровождается, в частности,
ускорением сердечной деятельности, расширением зрачков и коронарных
сосудов сердца, но сужением других сосудов, повышением кровяного
давления, потоотделением, ослаблением деятельности желудочно-кишечного
тракта. Одновременно наступает деполяризация и повышение
проницаемости гемато-энцефалического барьера. Раздражение парасимпатической
нервной системы, которая возбуждается ацетилхолином, физостигмином
и пилокарпином и угнетается атропином, вызывает замедление пульса,
расширение сосудов, усиление деятельности кишечника и ослабление
обмена веществ. Этому сопутствует реполяризация и снижение
проницаемости гемато-энцефалического барьера в соответствующих его отделах.
Преобладание активности симпатической нервной системы означает
смещение кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза, а усиление
активности парасимпатической нервной системы —в сторону алкалоза.
Женщины более склонны к симпатикотонии, а мужчины — к ваготонии.
Симпатическая и парасимпатическая нервные системы не относятся
друг к другу так, как плечи коромысла весов, где поднятие одного плеча
непрерывно сопряжено с опусканием другого. Каждая из этих систем
может обладать высоким или низким тонусом независимо от того, какой то-
нус у другой системы. Лишь в исключительных случаях (Cannon)
наблюдается единая установка всего организма в целом в одном лишь
направлении. Reilly подчеркивает при этом исключительное значение нервной
системы, a Selye — системы гипофиз — кора надпочечников. Состояние
равновесия не всегда говорит о сохранности регуляторных процессов;
такое состояние может быть обусловлено одновременным ослаблением
функций антагонистов или одновременным их усилением. По мнению
Rein, при парасимпатикотонии мы в большинстве случаев имеем дело с
общим понижением симпатикотонии, т. е. фактически с симпатикоатони-
ей. Общие термины «симпатикотония» или «ваготония» Seibach
предлагает применять не к организму в целом, а всегда лишь к отдельным
органам, в крайнем случае к клеточному обмену веществ, так как лишь здесь
можно обнаружить однозначные направления тонуса вегетативной
регуляции. По Gruhle, у «органических эпилептиков» преобладает ваготония.
487

Foerster находит, что для сосудистой системы больных эпилепсией
характерна не ваготония, и не симпатикотония, а большая лабильность.
В настоящее время склонны полагать, что в основе эпилептического
процесса лежат вегетативные изменения тонуса, в двигательных же
проявлениях видят лишь их следствие. Seibach считает, что этот процесс
является вегетативным кризом, реакцией организма на периодические
изменения его вегетативных функций. Конституциональной основой
судорожных заболеваний является патологическая психофизическая
дифференциация, которая соматически выражается в замедленности обменных
процессов и в слабости вегетативно-симпатических компенсаторных механизмов
а психически — в снижении фазы бодрствования большого мозга с
тенденцией к утрате ясности сознания и к синдрому «застревания». Вге-
незе припадка решающим является отношение между
конституционально-пониженной специфической возбудимостью дыхательного центра и
периодически уменьшающимся поступлением СОг как результатом
конституциональной недостаточности обмена веществ. Основой столь
характерной для больного эпилепсией вегетативной лабильности является
антагонизм между возрастающим перевесом активности блуждающего нерва
и усиливающейся контррегуляционной симпатической реакцией. Так
как лабильность вегетативных систем возрастает по мере сдвига от
среднего функционального состояния, то в конце концов для провоцирования
припадка достаточно иногда незначительного экзогенного или
эндогенного, центрального или периферического, эрго- или трофотропного,
соматического или психического раздражения. Перед припадком обнаруживается
выраженное усиление активности блуждающего нерва, которое
сопровождается в I фазе возрастающей склонностью к снижению обмена с
увеличением веса тела, олигурией, запорами, уменьшением выведения азота,
падением уровня сахара в крови, снижением выработки СОг, гипокапни-
ей, гипоксидозом, падением свертываемости крови, сдвигами в
минеральном балансе (уменьшение содержания в тканях калия, кальция, натрия,
а также хлора), междуклеточным накоплением НгО. Начало припадка
сопровождается потерей сознания, апноэ, брадикардией, падением
кровяного давления и мышечной гипотонией. Медленная или быстрая
синхронизация важных отделов вегетативной системы является предпосылкой
приступообразного сдвига. Реакцией на это является генерализованная
тоническая судорога с молниеносно возникающим крайним возбуждением
коркового и подкоркового экстрапирамидного аппарата и мышц всего
тела; это пароксизмальная II фаза с мышечной гипертонией. В после-
припадочной III фазе появляются приводящие к ацидозу продукты
обмена, связанные с повышением мышечной деятельности (увеличенное
выделение аммиака, мочевой кислоты, остаточного азота и молочной
кислоты). Избыточное поступление центрально активирующих веществ,
дефицит которых наблюдался до припадка (например, GO2 РО4),
приводит к нормализации функций вегетативных центров, благодаря чему
восстанавливается обменное равновесие.
Все диссимиляторные процессы, как, например, мышечная работа,
подъем температуры, голодание, острые аффекты, задерживают
появление припадка, а все, что повышает лабильность, например
переутомление, изменение установки после глубокого сна, резкие колебания погоды
и т. д., благоприятствуют ему.
Судорожный припадок может возникнуть лишь при условии
достаточной активности ствола головного мозга. Ввиду того что оптимум
действия центральной нервной системы и в особенности коры предполагает
высокую дифференциацию вегетативной жизни, всякая синхронизация
является возвратом к более старым функциональным формам, к кото-
488

рым организм прибегает лишь тогда, когда оптимальному его
функционированию угрожает какая-либо опасность. В межприпадочном периоде
организм всегда пытается переориентировать обмен веществ в
направлении симпатикотонии, и эти компенсаторные попытки лежат в основе
вегетативной неустойчивости больных эпилепсией. Пока предел опасности:
еще не достигнут, колебания возбудимости выражаются в частных син-
хронизациях и проявляются в эпилептических эквивалентах.
V. НЕЙРОФИЗИОЛОГИЯ
Церебральная локализация. Помимо аномалий и
патологических отклонений в сфере обмена веществ, с эпилептическим
процессом связывают и функциональные нарушения нервной системы.
В исследовании соматических основ многообразных эпилептических
явлений руководящее значение имело то, что этим явлениям всегда
сопутствуют те или иные расстройства сознания. По словам Bing, уже
Гиппократ и его ученики убедились, что потере сознания и судорогам
соответствует локализованное в головном мозгу органическое заболевание
и что психические функции восприятия, мышления и воли имеют
анатомический субстрат тоже в мозгу, а не, как думали многие до и после
них, в сердце или в диафрагме. Неврологические исследования особенна
обогатили наши знания о происхождении и течении различных форм
припадков. Экспериментальные раздражения головного мозга с помощью
фарадического тока доказали церебральное происхождение судорожных
припадков, которые в зависимости от силы раздражения и его
локализации приобретают характер то подергиваний какой-нибудь группы
мышц, то тетанического сокращения, то кортикального,
генерализованного припадка.
Как отмечает Foerster, источником судорожного припадка может
быть любой участок центральной нервной системы; в развернутом
припадке участвуют кора, подкорковые центры, спинной мозг и
периферические нервы. Клонические судороги обычно бывают коркового
происхождения, тонические — подкоркового. При раздражении центральных
извилин возникают очаговые двигательные или сенсорные явления при
незначительном лишь изменении сознания и большой склонности к
внезапным генерализованным припадкам. При раздражении задней
центральной извилины наступает сенсорный джексоновский припадок. При
раздражении переднего адверсивного поля начинается, по Foerster,
содружественный поворот головы и глаз в противоположную сторону, а за
этим следуют поворот туловища и тоническо-клонические судороги конт-
ралатеральных конечностей; при генуинной эпилепсии это
преимущественная локализация очага. При раздражении переднего глазного поля
внизу второй лобной извилины начинается припадок с клоническими
подергиваниями глазных яблок в противоположную сторону. При
очаговой локализации в лобной области мозга в начале припадка происходит
внезапная потеря сознания. Премоторные поля связаны с подкорковыми
ганглиями и обнаруживают особую судорожную готовность и склонность
к генерализации. При раздражении operculum возникает судорожный
разряд с ритмическими лижущими, чавкающими, жевательными и
глотательными движениям, с икотой, стонами и криком. Раздражение
теменной доли вызывает сенсорную ауру на противоположной стороне тела,
часто также боли в животе, предсердечную тоску и сложные вращательные
движения, завершающиеся судорожными припадками. Путем
раздражения ограниченного участка переднего височного полюса Gastaut и Roger
вызывали изменения кровяного давления, частоты пульса, кровораспре-
489

деления и дыхания. При очагах в височных долях наблюдались
ощущения в различных частях тела и особые формы помрачения сознания с
обманами чувств. При раздражении участка выше рейлиева островка Pen-
field констатировал появление вкусовых ощущений, при раздражении
самого островка — двигательные и сенсорные реакции, а при
раздражении участка ниже островка — обонятельные ощущения. После
раздражения затылочной области мозга начинается припадок со зрительной аурой
и изолированным поворотом взгляда; кроме фотопсий, возможны
оптические галлюцинации. Ринэнцефалон, сводчатая извилина (gyms fornica-
tus), лимбическая кора не только контролируют обонятельные функции,
но и являются неспецифическим активатором для всех корковых
функций; интегрирующая функция в этой области приписывается аммонову
рогу. Вкусовое ощущение представлено в коре возле сильвиевой борозды.
Припадки могут исходить и из подкорковых центров. По Janzen,
анатомическая и функциональная сохранность мозгового ствола является
условием возникновения эпилептических реакций. Зрительному бугру (thala-
mus), раздражением которого можно вызывать не только малые, но и
генерализованные припадки, приписывается синхронизирующая
функция. Дисфункция гипоталамуса может приводить к возникновению ди-
энцефальных припадков. По Penfield и Jasper, в системе, которую они
назвали центрэнцефальной и которая локализована в интраламинарных
ядрах таламуса и в клеточных массах ретикулярной формации, имеются
участки серого вещества с симметрическими корковыми связями. Один
из этих участков (а) связан с переднелобной корой, второй (б) — с
височной долей, а третий (в) — со всеми участками коры; разряд из а,
как и раздражение в переднелобных участках, вызывает абсансы
продолжительностью 3 в секунду, разряд из б, как и раздражение медиальной
поверхности височной доли, — психомоторные припадки продолжительностью
4—6 в секунду, а разряды из б и раздражение в прочих (кроме упомянутых)
участках коры ведут к полной потере сознания, генерализованным
судорогам и появлению на электроэнцефалограмме быстрых, множественных
пиков. При поражении среднего мозга наблюдается опистотонус с парок-
сизмальной децеребрационной ригидностью. Давление на продолговатый
мозг при операциях вызывало, по наблюдениях Foerster, тяжелые
судорожные припадки. Кровоизлияния и опухоли в мозжечке обусловливают
припадки тонического сокращения гомолатеральных конечностей с
поворотом глаз и головы в сторону очага; сходные явления наблюдаются и
при тепловом раздражении вестибулярного аппарата и сопровождаются
потерей сознания, неподвижностью зрачков и амнезией.
Локализация источников припадка. Существенную
помощь в решении вопроса о локализации источников припадка оказала
электроэнцефалография. Около 100 лет назад местом возникновения
припадков считался продолговатый мозг, а затем кора. По Kornmuller,
кортикальные явления на электроэнцефалограмме обусловлены подбугор-
ным первичным очагом, который связан через зрительный бугор с корой.
По мнению Selbach, для того чтобы мог наступить развернутый
судорожный припадок, необходимо также функциональное диэнцефально-мезэн-
цефальное взаимодействие: только в диэнцефально-мезэнцефальной
области возможна та молниеносная синхронизация, которая приводит к
разряду. Центральную роль в гуморальных процессах при
эпилептических припадках играет гипофизарно-диэнцефальная область, так как она
юпределяет наступление симпатикотонической фазы сопротивления после
любого стресса. Эта фаза не наступает лишь в тех случаях, когда
предварительно удален гипофиз и, следовательно, АКТГ не может
активизировать кору надпочечников.
490

Дальнейшими успехами в области познания природы припадков мы
обязаны нейрофизиологическим исследованиям, особенно же открытой в
1929 г. Berger электроэнцефалографии, с помощью которой возможна
регистрация «деятельности головного мозга путем изучения
сопровождающих ее электрических явлений» (R. Jung).
Возникновение и распространение возбуждения.
Все основные процессы, с которыми связаны разряды, развиваются в
клетках головного мозга. Поверхность тела клетки служит рецептором,
аксон — эффектором, а дендриты, которые передают другим структурам
обратное сообщение о последовавшем разряде нейрона, — модуляторами
нейрона. Для поддержания высокого уровня обмена веществ нервной
клетки нужны углеводы, сгорание которых через пировиноградную и
молочную кислоты дает воду и СОг. Потребность головного мозга в
кислороде выше, чем у других органов: 5—10-минутная аноксия приводит к
необратимому поражению нейронов. В нервных клетках серого вещества
обмен веществ в 2—5 раз больше, чем в белом веществе. При недостатке
сахара, при гипоксии и во время сна церебральные мозговые ритмы
замедляются. Как указывает Jackson, функция нервной ткани состоит в
накоплении энергии и в упорядоченном ее расходовании в связи с
определенными раздражениями. При пониженном обмене веществ вследствие
недостатка глюкозы и энзимов, а также в результате ишемии или
гипоксии нервные клетки становятся особенно возбудимыми.
Согласно нейронной теории, отдельные нейроны соприкасаются друг
€ другом только внешними оболочками клеток посредством синапсов
Дальнейшая передача возбуждения совершается в синапсах, которые
являются анатомическим местом перехода возбуждения от нейрона к
нейрону, причем только в одном определенном направлении. Синапсы могут
служить как соединения-ми, так и барьерами.
По словам R. Jung, возбуждение есть общее понятие, охватывающее
как проторение пути (Bahnung), так и задержку (Hemmung), а потому
задержку не следует противопоставлять возбуждению. Сложный
механизм задержки более подвержен нарушению, чем простой и стабильный
механизм проторения пути. Оба этих понятия применяются к отдельным
процессам; в приложении же к сложным функциям мы говорим об
активизации (Aktivierung) и торможении (Bremsung). Отношения между
церебральной возбудимостью и способностью торможения R. Jung
и Tonnies называют актуальным уровнем возбуждения (aktuelles Erre-
gungs niveau). В многочисленных связях между приблизительно 14 млрд.
нейронов и стойкой электрической активностью в центральной нервной
системе процессы задержки являются, по словам Tonnies, правилом,
а передача возбуждения — исключением.
Ретикулярная формация, состоящая из коротких, полиси-
наптических нейронных цепей и вставных нейронов (Zwischenneuronen)
простирается от каудального отдела мозгового ствола через ретикулярное
вещество варолиева моста и среднего мозга к каудальному отделу под-
бугорья, а оттуда — через вентромедиальные ядра зрительного бугра —
диффузно к коре, образуя многочисленные связи с ассоциативными
участками коры головного мозга. Ретикулярная формация связана с
периферией коллатералями из разных источников (сенсорных путей,
пирамидного пути и пр.). Ретикулярная формация среднего мозга и
варолиева моста регулирует сон и бодрствование. Ретикулярное вещество
распределяет биоэлектрические ритмы в различные отделы центральной
нервной системы.
Спонтанная активность неспецифических структур мозгового ствола
подвергается влиянию потока возбуждения со стороны периферических
491

систем, мозжечка и коры большого мозга. Уменьшение притока
возбуждения путем ограничения световых и звуковых раздражений увеличивает
судорожную готовность коры, усиление же периферических раздражений
дает обратный эффект. Активность ретикулярных структур повышается
также кортикофугальными импульсами. Эффект активизации,
осуществляющийся отчасти через посредство кортико-ретикулярных связейг
оказывает через диффузно-афферентные проекции обратное действие на
кору. Важной афферентной системой ретикулярной формации является
вестибулярный аппарат. Раздражением ретикулярной формации Magoim
вызывал у спящей кошки реакцию пробуждения, а выключением ее —
бессознательное состояние. Раздражение медиальных отделов зрительного
бугра ведет к инактивизации коры, раздражение же понто-мезэнцефаль-
ных отделов ретикулярной формации повышает возбудимость мозговой
коры. Согласно новейшим исследованиям, один и тот же участок этой
формации может то активизировать, то подавлять возбудимость в
зависимости не от своих специфических свойств, а от характера раздражения
и от исходного состояния. Так, например, одно и то же раздражение
может у спящего животного вызвать реакцию пробуждения, а у
бодрствующего — эффект угнетения. Утверждают, что передача ретикулярных
активизирующих эффектов структурным элементам коры происходит не по
нервным, а по гуморальным путям. Повышение ретикулярного уровня
возбуждения периферическими или кортикальными раздражениями,
возбуждающими стволовую часть мозга, понижает судорожную готовность
мозговой коры. Возбудимость коры повышается, когда, например
во сне, уровень возбуждения ретикулярной формации понижается
физиологически, физически или фармакологически без одновременного
существенного снижения возбудимости специфических нейронов (в
частности, малыми и средними дозами барбитуратов).
Центрэнцефальная система. По мнению Penfield и Jasper,
внутри верхней части мозгового ствола имеется система
нервно-волокнистых путей и серого вещества, играющая определенную роль в
организации функционирования обоих полушарий. Те элементы внутристволовой
части мозга, которые связывают серое вещество коры обоих полушарий
и в значительной мере тождественны неспецифическим ретикулярным
структурам верхней части ствола, эти авторы называют центрэнцефаль-
ной системой. Это не какая-либо новая система, отличная от диэнцефало-
на. Высший уровень центральной интеграции невронных процессов,
который был бы соматически коррелатом сознания и который Jackson
локализовал в коре лобной области мозга, в настоящее время ищут в
стволовой части мозга. Когда при эпилептических абсансах сознание
утрачивается без последующих двигательных судорог, тогда, как утверждают
указанные авторы, разряд локализован на этом высшем уровне. А так
как его связи с обоими полушариями должны быть однородны, то они
могут осуществляться только центральной частью ствола, т. е. центрэнце-
фальной системой.
Состояние и деятельность сознания затрагиваются
менее всего выпадением двигательных и психомоторных проявлений
(действия, речь), более всего — влиянием сенсорных процессов (восприятия^
переживания) и сильнее всего — воздействием внутрипсихической
переработки (ориентация, мышление, суждение). С возрастающим угасанием
и помрачением сознания выпадение этих психофизических функций
происходит в обратном порядке. Бодрствование является предпосылкой и
условием сознания, подосновой для высокоструктурированной деятельности
сознания (R. Jung). Единство сознания Hoff ставит в связь с
постоянством активности ганглиозных клеток, единственного вхвда клеток, не под-
492

лежащего смене в процессе жизнедеятельности организма. По R. Jung,
механизмы задержки и торможения являются важным условием
упорядоченной мозговой деятельности, а потому, вероятно, и основой явлений
сознания. По словам того же автора, условиями расстройства сознания
могут быть как значительное замедление нейронных разрядов (наркоз)
и резкое уменьшение активного числа нейронов (аноксия), так и сильно
повышенная деятельность нейронов (эпилептический припадок).
Бессознательное состояние может быть последствием обширного разрушения
серого вещества коры, но также и результатом повреждения,
локализованного в ретикулярной формации мозгового ствола (Fog). Почти при
всех расстройствах сознания наблюдаются изменения на
электроэнцефалограмме, но, как утверждает R. Jung, по ней одной невозможно
судить о состоянии сознания. По мнению Duensing, электроэнцефалограмма
коррелирует не с состоянием сознания, а со степенью нарушения
определенных вегетативных процессов в мозговых клетках. При ясном
сознании наблюдаются преимущественно альфа-ритм, при легкой
оглушенности — включения дельта-волн, сильной оглушенности — непрерывный ряд
дельта-волн. По R. Jung, после аноксии явные расстройства сознания
появляются, вероятно, тогда, когда выключается деятельность более
половины корковых нейронов, а на электроэнцефалограмме выступают
медленные волны.
Развитие судорожного припадка. Отдельные
электрические раздражения изокортекса вызывают в месте раздражения
первичный ответ с пикообразными потенциалами и волной торможения.
R. Jung и Tonnies полагают, что отдельные раздражения с медленными
частотами приводят к развитию реакций торможения в головном мозгу,
а быстрые частоты раздражения после нарушения тормозящих мозговых
процессов —к судорогам. После возникновения первых независимых от
раздражения патологических разрядов судорожные разряды могут сами
поддерживать судороги; это объясняется тем, что при нарушении тормоз-
яых процессов возбудимость остается почти нормальной. Возбуждающее
вдш задерживающее действие раздражения зависит как от структуры и
^исходной активности раздражаемого вещества, так и от частоты
импульсов (К. Muller).
В то время как в состоянии покоя деятельна приблизительно лишь
половина нейронов, эпилептическое раздражение может сразу возбудить
все нейроны. Только после того, как следующая за каждым
раздражением контррегуляция, которая не дает «взорваться синаптической
пороховой бочке», подавлена, наступает судорожный разряд. Он обычно
вызывается очень сильными раздражениями типа электрошока либо такими
^средствами, как стрихнин или кардиазол, которые приводят к
патологическому распространению раздражения и к выключению механизмов
торможения.
Передача патологического возбуждения происходит прежде всего по
волокнистым путям, но вторичным образом она возможна и через
клеточные группы. Мозолистое тело — важнейший путь генерализации, но не
-единственный. Внеклеточные процессы синхронизации подтверждают
гипотезу, согласно которой при развитии припадка передача судорожных
разрядов может происходить и несинаптическим путем: в местах
поражения разряды могут переходить с одного волокна на другое: такую
патологическую передачу возбуждения называют «эфапсом» (Baumgarten,
Schaefer, R. Jung).
Разные отделы головного мозга обнаруживают различные степени
судорожной готовности. Хотя гиппокамп обладает самым низким
судорожным порогом, его также нельзя считать ведущим звеном (Schritt-
493

macher) в генезе судорожного припадка, как и отличающийся высоким
порогом зрительный бугор, который имеет очень большое значение в
регулировании функции коры и, подобно подбугорью, может считаться
модулятором возбудимости других отделов. У неокортекса высокий порог
раздражения. Число отделов с первичной судорожной возбудимостью
невелико. Телэнцефалон и отдельные области диэнцефалона могут быть
эпилептогенными очагами, но ими не могут быть каудальные отделы
головного мозга. Как уже указывалось, судорожная готовность
повышается с понижением уровня активности ретикулярной формации. Так как
синхронизация благоприятствует судорожным разрядам, то во сне
судорожная готовность возрастает, а в бодрствующем состоянии
уменьшается: латентный в этом состоянии очаг активизируется во сне (Caspers).
Эпилептические явления выступают лишь тогда, когда судорожные
потенциалы «переступят» определенный порог. Пороговая функция
состоит, вероятно, в деятельности задерживающих нейронных систем,
ретикулярной формации, синаптического сопротивления. Прорыв клинического
порога происходит, очевидно, в результате бомбардировки нервной
клетки импульсами весьма высокой частоты. Важнейшими признаками
эпилептического разряда являются его высокая частота, а также нарушение
как нормального протекания процесса возбуждения, так и равновесия
между возбуждением и задержкой. По Jackson, судороги, которые есть
«не более чем симптом», означают «чрезмерный и беспорядочный разряд,
активности нервной ткани в мышцы». Этот разряд связан, вероятно, с
обменными нарушениями в клеточных оболочках, поскольку оболочка
деполяризуется, а межклеточные запасы калия исчезают (Urban и
Niedermeyer). Само себя поддерживающее эпилептическое возбуждение
обусловлено не повышением нейронной возбудимости, а ослаблением
механизмов, ограничивающих возбуждение. Поэтому противосудорожный эффект
обычных противоэпилептических медикаментов объясняется их
воздействием на регуляцию возбуждения, а не изменением нейронной
возбудимости. По преодолении всех задерживающих механизмов происходит
образование очагов, а вместе с ним возникает создающая ауру «реакция
вовлечения» (рекрутация»), т. е. синхронный разряд других клеток, си-
наптическое и несинаптическое распространение спонтанного и
гиперсинхронного разряда высокой частоты.
Ввиду характерной для больного эпилепсией «чрезвычайно
лабильной возбудимости всех двигательных элементов центральной нервной
системы» (Foerster) даже слабые раздражения приводят к максимальному
разряду, к реакции, которая длится дольше, чем вызвавшее ее
раздражение, и к диффузному распространению возбуждения, вследствие чего
двигательные центры и пути возбуждаются, а ингибирующие механизмы
парализуются. По мнению Moruzzi, в результате вызывающего припадок
повреждения некоторые клетки утрачивают способность регулировать
степень своей активности, а потому в силу принципа «все или ничего»
оказываются в состоянии или максимального возбуждения, или
абсолютного покоя. По Jackson, разряд происходит не в очаге, а в соседней с ним
пораженной части. Самый очаг может образоваться на почве
органического повреждения вещества центральной нервной системы или иметь
функциональную природу, а его возникновению могут содействовать
расстройства кровоснабжения, притока кислорода или другие раздражения.
Сопровождаемая потерей сознания генерализация припадка,
зависящая от интенсивности очагового разряда, от связей между очагом и
другими частями мозга и их судорожной готовности, совершается по
пирамидному пути (Jinnai и др.), через неспецифическую мезэнцефальную
систему активации с ее диффузными проекциями (Morell), а также гумо-
494

ральным путем (Kreindler). В генерализации, зависящей от подкорковых
структур, Seibach видит автономный механизм, который нужно строго»
отличать от очагового и который следует, по крайней мере во времени,,
за нарушением специфической активности коры; при генуинном
припадке эта активность обусловлена преобладанием парасимпатической
установки в общем обмене, при симптоматическом припадке — истощением
тормозящих структур. При акустическом раздражении височной области
мозга обезьян и кошек генерализация в форме тонического припадка
наблюдалась преимущественно тогда, когда эти корковые поля
раздражались ацетилхолином, а с помощью внутривенного вливания кардиазола
понижался порог. При экспериментальном продлении электросудорожного
припадка посредством достаточного снабжения кислородом и
адреналином Ruf наблюдал возникновение судорожного очага, который
перемещался с правого полушария на левое и обратно («автоматизм
судорожного припадка»). Для возникновения большого припадка необходимот
чтобы возбуждение перемещалось центрифугально и в обратном своем
движении, следуя по длинным и глубоким путям, мобилизовало
одновременно разные участки коры (Hoff).
Вследствие синхронного разряда чрезмерно возбужденных клеток
коры в начале генерализованного разряда происходит, по Hoff,
бомбардировка текто-ретикулярной системы, которая после истощения коры
больших полушарий освобождается от задерживающих влияний, что приводит
к тонической стадии припадка. Синхронный разряд текто-ретикулярной
системы возбуждает в спинном мозгу систему промежуточных нейронов,,
которая растормаживается и приводит к разрядам клеток передних
рогов, проявляющимся в форме клонических подергиваний. За припадком,
который заканчивается истощением промежуточных нейронов, следует
фаза отдыха клеток. В то время как судорожные разряды сами
действуют в качестве раздражителей и поддерживают судорожный процесс,
активизация кортико-ретикулярно-кортикальных процессов обратной
корреляции является тормозящим фактором. Однако при повторных
раздражениях коры ретикулярный эффект активизации ослабляется, вследствие
чего судорожная возбудимость коры может усилиться, поэтому возможно,
что эти механизмы играют роль в генезе массированных припадков
(Caspers). По мнению Moruzzi, тонический или клонический характер
припадка зависит от интенсивности раздражения. Jackson считает
тонические судороги результатом крайне быстро следующих друг за другом
клонических подергиваний. У новорожденных животных с неразвитой
корой припадки имеют тонический характер, тогда как при развитой
коре появляются тоническо-клонические судороги (Kreindler).
Электроактивность во время большого припадка в 10—50 раз выше
нормы при различном участии различных отделов головного мозга; она
соответствует примерно электрогенезу при 30-минутной нормальной
деятельности мозга. В тонической стадии имеет место небольшая взаимная
интерференция активности различных отделов мозга, тогда как в клони-
ческой стадии разряды коры, зрительного бугра и полосатого тела
синхронизируются. Отведения от отдельных нейронов выявляют наличие при
судорожном припадке высокочастотных разрядов 500—1000 в секунду,
причем максимальная частота может держаться лишь в течение
нескольких миллисекунд.
В экспериментах с животными Kreindler установил, что во время
припадка мышца реагирует на фарадический ток не сокращением, а
расслаблением. После припадка наблюдались обратимые нарушения сердечной
проводимости, обусловленные центральным торможением дыхательного
центра апноэ, прекращение перистальтики желудка и кишечника, уменьшение
495

объема селезенки и почек при соответствующем уменьшении
мочеотделения, сужение сосудов, продолжавшееся и после припадка, и пониженная
возбудимость вегетативной нервной системы. Висцеральные нарушения
исчезали спустя 15 минут после припадка.
К прекращению припадка ведет падение возбудимости вследствие
усталости, недостаток кислорода и накопление продуктов обмена. По Krein-
dler, припадок прекращается не вследствие истощения клеток, а в
результате возникновения защитного торможения. Этот автор полагает,
что припадок заканчивается в связи с усилением кортико-таламо-корти-
кального механизма десинхронизации, а кора защищает организм путем
«превращения» тяжелых тонических судорог в легкие клонические и
путем ослабления тяжелых вегетативных и висцеральных явлений, которые
сопутствуют припадку. После того как вслед за судорожным припадком
угасают реакции коры большого мозга и подкорковых центров, рефлексы
ствола головного мозга восстанавливаются скорее, чем рефлексы коры.
Сначала, по Kreindler, восстанавливаются элементарные синаптические
явления, затем путем проекции неспецифической системы на кору
большого мозга возникает бодрствующее состояние, чему сопутствует
восстановление безусловных рефлексов, позднее же всего вновь появляются
условные рефлексы. Постконвульсивное состояние покоя считается
некоторым выражением активности защитных механизмов, противодействующих
чрезмерному распространению судорог.
VI. СУДОРОЖНАЯ ГОТОВНОСТЬ
Существующее в виде предрасположения или приобретенное
вследствие повреждений структурное и функциональное отклонение от нормы
мозговых нейронов служит основой расстройства мозговых процессов,
которые приводят к повышенной возбудимости, характеризующейся
перевесом возбуждения над торможением и нарастающей до судорожной
готовности. На этом фоне после подавления затормаживающих механизмов
одиночные, но интенсивные или суммированные раздражения вызывают
судорожные явления.
Характеристика. Сущность судорожной готовности, которая
колеблется не только от индивидуума к индивидууму, но и от момента к
моменту у одного и того же человека, Foerster усматривает в
чрезвычайно лабильной возбудимости всех двигательных элементов нервной
системы: даже слабые раздражения вызывают максимальные разряды в
патологическом очаге, и эта реакция длится дольше самого раздражения,
а возбуждение, распространяясь на соседние области, может вызвать
генерализованные судороги. С точки зрения обменно-физиологической
Н. W. Janz в соответствии со взглядами Seibach характеризует
судорожную готовность как выражение всей совокупности обменных явлений,
которые в межприступном периоде определяются превалированием ассими-
ляторных процессов и приводят к необходимости центрального
переключения в направлении диссимиляции и в форме судорожного припадка.
Унаследованная или приобретенная судорожная готовность в старости
ослабевает, меняется в зависимости от времени дня и года и испытывает
влияние эндокринной системы.
1. Факторы, способствующие припадку
Факторы, которые повышают возбудимость и ее лабильность, могут
быть обусловлены обменными или нейрофизиологическими процессами,
причем эти процессы находятся во взаимодействии.
496

О б м е н н о-ф изиологические процессы. В обменно-физио-
логическом аспекте судорожную готовность повышают все отклонения
от нормы, которые Seibach сводит к общему знаменателю парасимпати-
котонии с ассимиляторной, трофотропной обменной тенденцией
(увеличение веса тела, накопление жидкости в тканях после приема больших
количеств поваренной соли, погрешности в диете, запоры). Повышенную
опасность таит в себе вагототонически направленная фаза сна, причем,
как подчеркивает Schulte, припадок часто возникает в ночь, следующую
за непривычным лишением сна, когда сон особенно глубок. Столь же
опасна отличающаяся повышенной лабильностью фаза переключения с
более эрготропно-симпатического бодрствующего состояния днем на
более трофотропно-парасимпатическое восстановительное состояние ночью
и обратно. Определенное значение имеют, возможно, и некоторые
климатические факторы, в результате действия которых может усилиться
вегетативная лабильность. Понижение судорожного порога может быть
вызвано также алкалозом крови в результате гипервентиляции, после которой
кровяное давление понижается, кровоснабжение мозга значительно
уменьшается и во многих случаях появляются нарушения на
электроэнцефалограмме (Seibach). По Caspers, уменьшение содержания в крови
углекислоты при оптимуме 3—5% постепенно ослабляет активность
ретикулярных нейронов, тогда как ограниченный подъем углекислоты
усиливает ее. Что касается эндокринно-обменных факторов, то припадкам
способствует гипогликемия, гипокальциемия, в некоторых случаях
менструация, беременность, гипофункция щитовидной железы, адренокорти-
кальная недостаточность.
Нервные процессы. Диссимиляторное переключение становится
необходимым в результате чрезмерного усиления ассимиляторной
обменной установки. Этот момент играет определенную роль в нейро-гумораль-
ных сдвигах, приводящих вследствие нарастающего возбуждения к
эпилептическому разряду. Тормозящие и активизирующие системы ствола
головного мозга, представляющие собой, по Seibach, материальные
субстраты трофо- и эрготропной биполярности, подвергаются тем не менее
влиянию со стороны не только преобладавшей в тот или иной момент
обменной установки, но и нервных процессов. Аналогичное значение
имеют также повреждения мозга: повышение внутримозгового давления,
механические и термические раздражения (солнечный удар), энцефалиты,
менингиты, экзогенные и эндогенные интоксикации, расстройства
кровоснабжения вследствие ангиоспазмов, артериальная гипер- и гипотония,
гипоксидоз, колебания в давлении спинномозговой жидкости и пр.
Вызываемое наркотиками повышение кортикальной судорожной
возбудимости является, как предполагает Caspers (по крайней мере отчасти),
следствием их прямого воздействия на клеточную проницаемость в коре
головного мозга. Припадку могут способствовать и сильные сенсорные
раздражения: фотостимуляции с перемежающимися световыми
раздражениями и громкие звуки.
Психические влияния. Они также могут усиливать
судорожную готовность. Сильные эмоциональные переживания могут получить
преобладающее значение по сравнению с гормональными, вегетативными
или вазомоторными факторами. При психическом напряжении, при
активной сосредоточенности, в условиях ответственной работы или в
торжественной обстановке припадки нередко подавляются, но затем, когда
психическая напряженность проходит, а защитные силы ослабевают,
возникают с удвоенной силой. Gastaut, Bickford и др. сообщают о детях,
которые, быстро двигая рукой и развернутыми пальцами между глазами
и источником света, могли искусственно вызывать у себя припадок, а у
УJ Клиническая психиатрия 497

одной больной (Matthes) вызывание подобного припадка было
сопряжено с таким наслаждением, что стало у нее потребностью. Если при
повышении судорожной готовности с помощью мелькающего света мы имеем
дело с рефлекторным явлением, то в данном случае провоцирующую роль
играл психологический фактор, как и при уже упоминавшейся «музыко-
генной» эпилепсии. Этот психологический фактор может быть
переживанием, не только эмоционально окрашенным, но и связанным с
определенным смыслом. Так, на электроэнцефалограмме одного молодого
больного эпилепсией появлялись судорожные потенциалы, когда называли
имя одного его соседа по дому, с которым он был в натянутых
отношениях. Появление ряда вегетативных и психических расстройств накануне
припадка или в межприступный период Potzl объясняет с помощью
«эмоционального охвата», под которым он, примыкая к Uexkull, понимает
фиксацию содержаний, пережитых во время первых припадков.
2. Факторы, задерживающие припадки
Факторами, задерживающими припадки, являются в соответствии с
их антагонизмом по отношению к факторам, понижающим судорожный
порог, те, действие которых отмечено симпатикотоническим, эрготропным
и диссимиляторным характером. Правда, в условиях крайней
вегетативной лабильности провоцировать припадок могут и эрготропные
раздражения, без которых припадок не возникает. Судорожный порог повышают
обычно лежащие в основе голодания обезвоженность, ацидоз и
повышенный уровень глобулинов, а также средства, усиливающие окислительные
процессы (кальций, хлористый аммоний и др.), перестройка обмена
веществ вследствие инфекционных процессов. Иногда к этому приводит
пневмоэнцефалография. У одного из наших больных припадки
прекращались при обострении псориаза. Gottwald сообщает об одном больном
с посттравматической эпилепсией, у которого после отравления таллием
появились бессонница и преходящие явления паркинсонизма, а
судорожные припадки прекратились. Этот автор ссылается на случай Kloos
и Werner, в котором у больного после эпидемического энцефалита,
поразившего вегетативные центры диэнцефалона, возник паркинсонизм, а
эпилепсия прошла, и объясняет прекращение припадков у своего
больного тем, что таллий, этот «стрихнин симпатической системы»,
компенсировал ваготропную тенденцию. Bochnik и Spiegelberg, а также Flotho
сообщают о положительном действии прелюдина, который уменьшал
судорожную готовность. Как уже упоминалось, задерживающим образом
могут влиять на припадки и состояния психического напряжения,
гормональные препараты околощитовидной и половых желез, отчасти
гипофиза и надпочечников, а из фармакологических препаратов — атропин и
барбитураты, подавляющие ваготоиию.
В нейрофизиологическом аспекте нормальные мозговые ритмы,
которые вследствие чередования возбуждения и задержек поддерживают
нормальный уровень готовности, создают физиологическую защиту от
судорожного разряда. После судорожного припадка вслед за
кратковременным повышением судорожного порога наступает его снижение.
3. Провоцирование припадка
При помощи водяной пробы с питуитрином (препаратом задней доли
гипофиза), для эффекта которой решающее значение имеет прежде
всего общая вегетативная ситуация, можно вызвать припадки у большей
части больных эпилепсией (но не у здоровых людей). Диагностическр
498

надежнее и безопаснее, чем эта проба, методы, направленные на
активизацию судорожных потенциалов, и прежде всего уже упоминавшаяся
гипервентиляция с ее алкализирующим и понижающим судорожный порог
действием. При неясных церебрально-очаговых заболеваниях и при
активизации травматических судорожных очагов целесообразным оказалось
внутривенное применение кардиазола. С помощью медленной инъекции
кардиазола в 80% случаев генуинной эпилепсии также удается
обнаружить на электроэнцефалограмме типичные явления. Помимо
естественного сна, при котором у многих страдающих припадками на нормальной
электроэнцефалограмме в состоянии бодрствования появляются
судорожные потенциалы, медикаментозный, в особенности барбитуратовый, сон
также может служить способом провоцирования припадка. Так как,
однако, провоцирование с помощью естественного сна при височной эпилепсии
давало лучшие результаты, чем пентотал, то Mayer и Lechner предпочли
ларгактил (производное фенотиазина), который приводит в состояние,
весьма близкое к физиологическому сну, и с его помощью добились
положительных результатов в 86% случаев (при помощи пентотала—в 32%,
кардиазола —в 36%). По Bente и Itil, хлорпромазин (мегафен)
способствует дизритмии и активизирует судорожные потенциалы. По Flodmark
я др., мегимид (бета-метил-этил-глутаримид) более пригоден для этой
цели, чем кардиазол.
С помощью упоминавшихся выше раздражений мелькающим светом
Schaper вызывал у 38% страдавших судорогами детей специфические
изменения на электроэнцефалограмме (среди взрослых с интактным
головным мозгом только у 2%).
Сочетание мелькающего света с кардиазолом вызывает уже при
небольших дозах гиперсинхронные потенциалы, которых, однако, по мнению
Hess, недостаточно для диагностики эпилепсии; Gastaut считает, что такое
сочетание можно использовать как тест при диэнцефальных
расстройствах. Пирифер, который, по Kugler, пригоден для
электроэнцефалографической провокации, оказывает раздражающее действие почти на все
центральные регуляторные процессы, а по словам Kehrer, служит
раздражителем для всех центральных синапсов. Christian и Hallen, которые
медленной инъекцией анейксола (аминофеназона) вызывали малый
припадок, а быстрой инъекцией — генерализованный, полагают, что при
медленной инъекции возбуждение ограничивается одним очагом, но
генерализуется при быстрой инъекции. При медленном применении и дозе
не выше 5 мл это средство является специфическим для вызывания
сумеречных состояний.
4. Судорожная готовность в детском возрасте
Большинство авторов полагает, что причинами повышенной
судорожной готовности в детском возрасте являются незрелость детского мозга,
недостаточная дифференциация коры больших полушарий и ее
задерживающих функций и слабая миелинизация многих путей. По мнению
Hochsinger, детский мозг, как и все вообще быстро растущие ткани,
следует считать особенно уязвимым. Другие авторы видят причину этой
повышенной судорожной готовности в том, что детский мозг очень богат
водой, в увеличенной проницаемости гемато-ликворного барьера, в
неуравновешенности вегетативной системы ребенка и пр. Foerster же вообще не
считает доказанным факт повышенной судорожной готовности у детей,
поскольку в раннем возрасте чаще наблюдаются энцефалиты, менингиты
и другие поражения мозга; кроме того, у ребенка инфекции протекают
32* 499

иначе, чем у взрослого (меньший объем легких, более сильное выдыхание
углекислоты при гипертермии, алкалоз).
На основании многочисленных наблюдений К. Muller пришел к
заключению, что в судорожной готовности детей есть свои особенности.
В детском возрасте особенно часты заболевания гнойными менингитами.
Среди 362 детей, болевших менингитом, судороги были у 173. Из 21
умершего взрослого судороги во время болезни были у 4, а из 107 детей —
у 104. Исходя из того, что при одинаковой смертности и одинаковой
склонности к гипертермии у детей судороги были чаще, чем у взрослых,
К. Muller сделал вывод, что при гнойных менингитах появление
судорожных припадков обусловлено не одной лишь тяжестью болезни и что
судорожная готовность у детей имеет особый характер. Foerster, как и Sterz,
полагает, что раздражение, приводящее к судорогам, вызывает цепь
последовательных реакций, из которых каждая предыдущая вызывает
последующую, а конечная реакция в этой цепи и есть судорожный
припадок. Поскольку различные цепи реакций с их различными исходными
точками приводят к одному и тому же судорожному синдрому,
приходится предположить, что в какой-то точке их пути сходятся в один общий.
По Foerster, животные с низким судорожным порогом в отношении кар-
диазола могут быть резистентны в отношении пирамидона. Согласно
мнению Merlis, у больных с многочисленными клиническими припадками
судорожный порог может быть нормальный, а при редких припадках —
низкий. Mikorey отмечает, что при сумеречных состояниях судорожный
порог почти всегда во много раз выше нормального. Пороговая функция,
по Niedermeyer, основана, вероятно, на деятельности задерживающих
нейронных систем и на синаптическом сопротивлении.
ДИАГНОЗ
Благодаря техническим усовершенствованиям за последние
десятилетия, особенно же благодаря электроэнцефалографии, установить диагноз
эпилепсии стало легче, но в некоторых отношениях он и усложнился.
Предыстория болезни. Важность ее переоценить
невозможно, но серьезное ее исследование требует немалого времени. Предыстория
болезни должна ответить на очень многие вопросы: о наследственной
отягощенности эпилепсией, о явлениях слабоумия, о нервных
заболеваниях, психозах, мигрени, аллергиях, о браках между родственниками, об
облучении лучами Рентгена, о попытках аборта, о заболеваниях матери
во время беременности (краснуха, токсоплазмоз, отравления), об
осложнениях при родах (преждевременные роды, наложение щипцов,
асфиксия), об инфекционных болезнях и интоксикациях, о судорогах во время
инфекций, о затяжной желтухе, о черепных травмах. Необходимы также
сведения о развитии больного, его характерологических особенностях,
его отношении к своему заболеванию, о семейных отношениях. Далее
следует собрать данные о начальной стадии болезни, ее виде,
длительности, частоте припадков, времени их появления, их предвестниках и
поводах (алкоголь, недостаточный сон), о явлениях, сопровождающих
припадки и следующих за ними, о зависимости припадков от внешних и
внутренних обстоятельств, о расстройствах настроения, сумеречных
состояниях, изменениях психики, нарушении интеллектуальной
деятельности, о прежнем лечении. Чрезвычайно важно возможно более точное
описание развития припадка.
Объектом исследования больного должны быть
конституциональные особенности, телосложение, внутренние органы, кровь, моча;
кровяное давление, содержание сахара в крови, калиево-кальциевый коэф-
500

фициент (чтобы исключить артериальную гипер- и гипотонию как основу
расстройств мозгового кровоснабжения, а также гипогликемические и те-
танические припадки). Неврологические и психиатрические данные
должны охватить состояние зрительной, слуховой и вестибулярной систем,
а также вегетативной нервной системы. Необходимо произвести
рентгенографию черепа (повреждения, внутричерепные очаги обызвествления)
(рис. 53), а также исследование спинномозговой жидкости (в условиях
стационарного лечения); в последней при криптогенной эпилепсии
обнаруживаются в общем нормальные показатели, но после учащения припад-
Рис. 53. Больной К. Б., 65 лет. Первый припадок в возрасте 29 лет.
Эпилепсия неясного генеза. Большие судорожные припадки с падением
назад. Очаги кровоизлияния (плохо рассосавшиеся) под кожей головы.
Отчетливый диффузный гиперостоз и очаги обызвествления.
ков может несколько увеличиваться содержание белка и числа клеток.
Представляют интерес данные пневмоэнцефалографии (гидроцефалия,
деформация желудочка рубцовой тканью или опухолью, в хронических
случаях — расширение желудочка), картина биотоков мозга, артериогра-
фия (особенно при подозрении на опухоль сосудов).
Электроэнцефалография важна тем, что дает возможность
локализовать мозговой очаг. Она позволяет дифференцировать и
разграничивать формы припадков и помогает терапевтическому контролю.
Спонтанные ритмы, считающиеся выражением ритмических обменных
процессов в ганглиозных клетках или секреторных процессов, возникают
в мозговой коре, но возбуждаются или модифицируются подкорковыми
структурами. По Penfield и Jasper, одновременное появление судорожных
потенциалов в симметричных участках обоих полушарий позволяет
говорить об их центрэнцефальном происхождении. Walker подчеркивает, что
первичный корковый очаг невозможно отличить от вторичного,
возбуждаемого активностью глубоких отделов мозга. Поскольку по крайней мере
4/б всей мозговой коры находятся на медиальной и дорсальной
поверхностях мозга или в извилинах, то, как отмечает Hess, при отведениях от
поверхности черепа кое-что может ускользнуть. По его мнению, неясно,
почему при тождественной, по-видимому, электрической активности
различных областей головного мозга клинические проявления можно связать
с активностью лишь некоторых корковых центров. На основании
электроэнцефалограммы R. Jung различает: а) ускорение и уменьшение
мозговых ритмов при общей готовности и активности с обращенностью к
внешнему миру, сосредоточенностью и дифференцированной
деятельностью коры (активная электроэнцефалограмма при чувствительных
раздражениях, эрготропия); б) замедление и увеличение мозговых потен-
501

циалов при пассивности, уходе от внешнего мира, отсутствии
сосредоточенного внимания и помрачении сознания (пассивная
электроэнцефалограмма, крайняя степень электроэнцефалограммы сна, трофотро-
пия). На электроэнцефалограмме у детей по сравнению с электроэнцефа-
А
5
S
1сек 150мн6
Б
о
ЛЛлЛА^\лллллу\/\/\/^^^
d
о
A/VVww\aM/vv/\A/^^
*^/W^AVsvv\AArv^^
1сек.
Рис. 54.
Л — электроэнцефалограмма покоя без отклонений от нормы у 15-летнего больного в меж-
приступном периоде. В семейном анамнезе никаких особенностей. В 8-летнем возрасте —
черепная травма, 2 года спустя — начало больших припадков. Предположена
симптоматическая эпилепсия; Б — патологическая электроэнцефалограмма покоя 17-летней сестры
этого же больного. Здоровая девушка, учащаяся. Со стороны родителей никаких
особенностей. За исключением головных болей во время менструаций, никаких жалоб.
лограммой у взрослых наблюдаются более медленные волны, большие
амплитуды, большая нерегулярность и вследствие детской лабильности
большая склонность к изменениям под влиянием гипервентиляции.
Частота альфа-волн 10 секунд достигается обычно к периоду половой
зрелости. По R. Jung, у молодых больных эпилепсией на
электроэнцефалограммах изменения выражены чаще и сильнее, чем у взрослых (рис. 54).
При провоцировании посредством гипервентиляции наблюдается
вслед за выведением углекислоты, гипокапнией и алкалозом крови
увеличение патологических знаков на электроэнцефалограмме. С помощью
инъекции подпороговой дозы кардиазола можно выявить очаги, которые
502

отсутствуют на электроэнцефалограмме покоя. Активизация с помощью
мелькающего света может вызывать изменения на
электроэнцефалограмме уже у здоровых. Аномалии на электроэнцефалограмме можно вызвать
и у здоровых, комбинируя по методу Gastaut инъекцию кардиазола с
мелькающим светом. У больных эпилепсией с нормальной электроэнцефа-
ЮОмкб
1сек.
Рис. 55.
А — разряды пик-волна 3 в секунду во время абсанса у 20-летней больной; Б — атипичные
пик-волны 2—3 в секунду во время малого припадка у 31-летнего больного; ритмические
подергивания головы и рук следовали в ритме судорожных потенциалов; В — судорожные
разряды с частотой 15—20 в секунду во время тонической судороги мышц лица и шеи
у 26-летней больной; Г—электроэнцефалограмма 17-летней больной во время
психомоторного припадка.
лограммой в период бодрствования во время сна, естественного или
вызванного барбитуратами, обнаруживаются отчетливые изменения, из
которых для диагноза эпилепсии могут быть использованы лишь однозначные
судорожные потенциалы.
При нормальной электроэнцефалограмме путем вживления
электродов в различные глубокие отделы головного мозга Ajmone-Marsan сумел
обнаружить эпилептиформные разряды. По Niedermeyer, при плоских
кривых на электроэнцефалограмме можно установить пики и
эпилептические пароксизмы с помощью микроэлектродных отведений.
Во время судорожного припадка на электроэнцефалограмме может
наблюдаться уменьшение электрической активности нервных клеток.
Чрезмерный асинхронный разряд нейронов может выражаться в виде
кривых с быстрой активностью низкого напряжения. Активность
высокого напряжения требует синхронизации единообразных разрядов (Penfield
и Jasper).
503

В отличие от ритмов нормальной электроэнцефалограммы,
основанных на спонтанно-специфической активности нейронных комплексов
(ауторитмика) и являющихся отражением регуляторных и координатор-
ных актов, разряды очагового припадка вызываются синхронным
возбуждением нервных клеток. Эпилептическому возбуждению предшествует
редукция нормальных мозговых ритмов. Максимальный синхронный
разряд нервных клеток наступает лишь вслед за торможением регуляции
ауторитмики неадекватным раздражением (Magoun).
1955
о
о
1958
S
5 ' Тсёк. ' ЮОмкб
Рис. 56. Электроэнцефалограммы однояйцевых братьев-близнецов в 1955 г. при
различной лекарственной терапии.
А — получает 0,5 мезантоина, 0,1 г центропила, 0,05 г люминала, а Н — 0,3 г центропила,
0,15 г люминала. В 1958 г. при одинаковой лекарственной терапии. А и Н получают по
0,3 центропила, 0,15 г люминала. Все 4 записи являются фрагментациями
электроэнцефалограммы покоя спустя более чем 3 недели после последнего припадка.
На основании исследований онтогенеза электроэнцефалограммы у
кошки Grossman приходит к заключению, что различные типы
судорожных потенциалов приурочены к различным нейронным системам, которые
относятся к различным онтогенетическим ступеням. Первым ответом
неокортекса на физиологические сенсорные раздражения является
комплекс пик-волна с частотой 3,5 в секунду. До наступления зрелости кора не
в состоянии продуцировать быстрые частоты. Этот признак незрелости
выступает по достижении зрелости в форме судорожных потенциалов,
которые вначале имеют характер медленных волн и лишь позднее —
быстрых волн и пиков. Местные патологические процессы элиминируют
уязвимые, поздно созревающие элементы и возвращают данную область
к прежнему уровню развития (рис. 56).
Церебрально-электрические и клинические данные друг с другом
отнюдь не совпадают. Нередко на электроэнцефалограмме наблюдается
очаг при эпилепсии, которая клинически диагностирована как генуинная,
однако на электроэнцефалограмме регистрируются судорожные
потенциалы, хотя клинически припадки производят впечатление вегетативных или
психогенных.
Hedenstrom и Schorsch сообщают о двух одинаковых или весьма
сходных припадках психомоторного характера у одного и того же больного,
которые сопровождались различными электроэнцефалограммами. У
некоторых больных во время сумеречного состояния сознания наблюдались
комплексы пик-волна, а во время состояния, близкого к абсансу, —
электроэнцефалограмма, типичная для психомоторного припадка. Kreindler
504

считает особой формой височной эпилепсии с серьезным прогнозом
психомоторные припадки, сопровождающиеся электроэнцефалограммой,
характерной для малых припадков. R. Jung допускает, что в данном случае мы
имеем дело с детской предварительной стадией височной эпилепсии
(рис. 57).
После абсансов и малых припадков электроэнцефалограмма тотчас
же после припадка возвращается к исходному положению. После
психомоторных, еще заметнее после больших, но особенно после серий
генерализованных припадков в течение нескольких дней часто наблюдаются
стойкие и отчетливые церебрально-электрические изменения в виде
снижения частоты основного ритма или усиления судорожных потенциалов
А
WUMH?
Рис. 57.
А — патологическая электроэнцефалограмма покоя 33-летнего больного, у которого 4 года
назад после лекарственной терапии @.4 г мезантоина, 0,2 г центропила, 0,1 г
люминала) припадки прекратились. Постепенно дозы лекарств, назначенных 27а года назад,
снижались. Ко времени исследования больной получал 0,15 г мезантоина, 0,1 г
центропила, 0,1 г люминала. Спустя 3 месяца припадки возобновились. Повышение дозы
центропила до 0,2 г не смогло подавить судорожной готовности; в общей сложности
наблюдался 21 большой припадок. Припадки вновь прекратились после назначения 0,2 г
мезантоина, 0,2 г центропила, 0,1 г люминала; Б — несколько измененная
электроэнцефалограмма спустя 9 месяцев после последнего большого припадка при новой лекарственной
терапии.
и более ясного выступаыия очаговых знаков. Непосредственно перед
началом судорожного процесса на электроэнцефалограмме можно
зарегистрировать уменьшение вольтажа. Если это явление возникает за
несколько дней или недель до припадка, то у многих больных одновременна
наблюдаются расстройства настроения.
По Hoff, у больных эпилепсией с нормальной
электроэнцефалограммой прогноз обычно благоприятнее, чем при электроэнцефалограмме с
церебральными дизритмиями. Во время противоэпилептической
лекарственной терапии Lennox наблюдал у 66%' больных прямую связь между
клиническими и электроэнцефалографическими явлениями, у 30% —
клиническое улучшение без изменений электроэнцефалограммы, а у
40% —улучшение электроэнцефалограммы, но без клинического успеха.
При малых припадках корреляция повышалась до 73%'. По Landolt,
корреляция между электроэнцефалограммой и улучшением состояния
страдающего припадками является более благоприятным фактом, чем
корреляция между электроэнцефалограммой и дисфорическими или
сумеречными состояниями. По Gibbs, клинические припадки почти всегда
прекращаются, когда нормализуется электроэнцефалограмма.
Электроэнцефалограмма позволяет отнести некоторые формы
патологического изменения сознания, мигрени, болезни Меньера,
приступообразных болей в животе, а также некоторые случаи трудновоспитуемое™ у
детей к атипическим эпилептическим явлениям (Hoff и Osler). Как
указывает R. Jung, у 50—70% всех трудновоспитуемых детей наблюдаются
более отчетливые дизритмии. Среди психических типов у лиц с
аффективной лабильностью, с взрывчатым характером и болезненным
честолюбием чаще обнаруживаются легкие дизритмии, которые, по мнению Jung,
являются последствием повреждений мозга в раннем детстве.
505

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
1. Эпилепсия генуинная и симптоматическая
Даже в тех случаях, когда наследственная отягощенность,
конституция, раннее начало болезни (в школьном возрасте), отсутствие указаний
на экзогенное церебральное повреждение и на послеприпадочные парезы
или парестезии, а также форма припадка, который с самого же начала
выступает не как очаговый, а как генерализованный, говорят о том, что
мы имеем дело с генуинной эпилепсией, нужно стараться всеми
средствами исключить возможность локального мозгового поражения как причины
припадков.
Электроэнцефалография. В картине биотоков мозга
двусторонние медленные волны и судорожные потенциалы, выступающие или
усиливающиеся под влиянием гипервентиляции, указывают на генуинную
эпилепсию, очаговые же комплексы в виде пиков и острых волн,
появляющиеся на электроэнцефалограмме покоя или после активизации с
помощью кардиазола, — на очаговую эпилепсию.
2. Синкопальные припадки
Среди широкого круга судорожных заболеваний, с точки зрения
дифференциального диагноза, особое значение имеют синкопальные
припадки, наблюдающиеся преимущественно у нетренированных и вегетативно
лабильных людей и у лиц с лептосомной конституцией. По описанию
Schulte, у таких лиц вслед за физическим переутомлением, психическим
перенапряжением и непривычным недосыпанием появляются тяжесть в
голове, головокружение, сердцебиение, побледнение лица, усиленное
потоотделение, падение кровяного давления и мышечная слабость. Больной
при этом не может удержаться на ногах. Одновременно наступает легкое,
длящееся несколько минут расстройство сознания, не сопровождающееся
тоническо-клоническими судорогами. Синкопальные припадки
предположительно связывают с нарушением регуляторной функции межуточного
мозга. Они успешно купируются беллергалом и эфедрином. Schulte,
различает среди этих приступов реакции боли или испуга, реакцию истоще-
еия, кардиовазомоторный припадок и ортостатистический коллапс,
наступающий при выпрямлении после долгого пребывания в согнутом
положении. Seibach усматривает в этих припадках ваготоническую противо-
регуляцию как защиту против симпатикотропной перегрузки. По R. Jung,
при синкопальных припадках на электроэнцефалограмме могут
появляться как большие медленные волны без судорожных пиков, так и
гипервентиляционные изменения с дельта-волнами без судорожных потенциалов.
Вегетативные кризы, сопровождающиеся тяжестью в голове,
головокружением, беспокойством, желудочно-кишечными расстройствами, потерей
сознания и мышечной слабостью, Pette и Seibach относят отчасти к син-
копальным припадкам, отчасти к сумеречным приступам. Сосудисто-ва-
гусные приступы характеризуются, по Gowers, ощущением давления в
эпигастральной области, длящемся 10 минут и более, затруднением
дыхания, предсердечной тоской, брадикардией, падением кровяного
давления, предчувствием смерти, затруднением интеллектуальной деятельности
и чувством нереальности, но без расстройства сознания. Gastaut и ее
сотрудники определяют сосудисто-вагусные синкопы как состояния, при
которых больной после ощущения тошноты, головокружения, рвоты,
побледнения и проливного пота теряет сознание и падает, в большинстве
случаев без генерализованных мышечных судорог. Синкопальным состоя-
506

аиям предшествуют в качестве предвестников экстрасистолии. Если
перебои в сердечной деятельности длятся свыше 6 секунд, то появляются
расстройства сознания, а на электроэнцефалограмме генерализованные
медленные волны; если эти перебои продолжаются свыше 10 секунд,
наблюдаются атипичные клонические подергивания и скоропреходящие
тонические сокращения мышц.
3. Тетания
Спазмофилия детей и тетания взрослых, обусловленные
недостаточностью эпителиальных телец и гипофизарно-диэнцефальной системы,
отличаются от эпилепсии и генетически, и по характеру припадков.
Напоминающие тоническую фазу большого судорожного припадка разгиба-
тельные судороги на высоте приступа, который может быть вызван
гипервентиляцией («рука акушера», спазм сгибательной кисти и стопы,
симптом «хоботка»), не сопровождаются потерей сознания и часто
болезненны. Дефицит гормона паращитовидных желез, играющего важную
роль в минеральном, водном и белковом обмене и в витаминном балансе,
может также, по словам Funfgeld, повлечь за собой сердечные нарушения,
желудочно-кишечные кризы, приступы мигрени, образование катаракты,
диспноэ, головокружения и обмороки наряду с общей нервно-мышечной
сверхвозбудимостью. Нормальный уровень кальция не свидетельствует
против диагноза тетании, которая хорошо поддается лечению дигидрота-
хистерином, витамином В и кальциевыми препаратами.
На электроэнцефалограмме при тетании отклонения от нормы
отмечаются обычно только после гипервентиляции (R. Jung). При тяжелой
тетании с частыми большими судорожными припадками и с изменением
психики значительное замедление видно уже на электроэнцефалограмме
покоя. Спустя 2 дня после гипервентиляции Musch нашел на
электроэнцефалограмме покоя повышение амплитуды и спорадические включения
волн частотой 6—7 в секунду; во время гипервентиляции через 5 минут
он наблюдал судорожные потенциалы частотой 3—4 в секунду. Таким
образом, имелось значительное сходство этих кривых с
электроэнцефалограммами больных эпилепсией.
Отношения между тетанией и эпилепсией были
предметом исследования главным образом Hoesch и Sioli, из которых
первый создал концепцию «эпилепсии паращитовидных желез», а второй —
«эпилепсии перевозбудимости», или «тетаноидной эпилепсии». В то
время как при этом в общем редком сочетании наблюдаются эпилептиформ-
ные припадки, в характере таких больных вместо медлительности и
вязкости мы находим живость и подвижность. М. Bleuler считает
бесспорным, что тетания может привести к эпилептическим припадкам. По
мнению Haas, признаки тетании можно обнаружить при наркоманиях
анальгетиками. Он считает, что повышенная возбудимость нервной системы,
общая для сосудистых головных болей, тетании и эпилепсии, может как
зависеть от патологических изменений в центральной нервной системе,
так и явиться результатом раздражений, идущих из периферии. Klotz
считает, что эпилептическая реакция является ответом на повышение
возбудимости центральных нейронов, а тетаническая — следствием
повышенной возбудимости периферических нейронов.
4. Нарколепсия
Нарколепсия выражается в приступах сонливости в течение всего
дня, чему особенно благоприятствует отсутствие занятости чем-либо. Эти
приступы могут длиться до 15 минут и даже дольше, но больных можно
507

легко разбудить. При других вариантах заболевания под влиянием
эмоциональных переживаний (смех, испуг, досада, ожидание) и при
сохранности сознания происходит расслабление мускулатуры, в результате
чего больной падает. Оба вида припадков могут провоцироваться
гипервентиляцией. При так называемых припадках катаплексии пробуждения
(Wachanfalle), по Seibach, разбуженные больные, сохраняя ясное
сознание, в течение нескольких минут не в состоянии ни двигаться, ни
говорить. При нарколепсии показано назначение эфедрина и первитина.
Анатомический субстрат нарколепсии — диэнцефалон. Заболевание может
развиться после сыпного тифа, отравления СО, энцефалита, сосудистых
процессов, а также на наследственной основе. Больные нарколепсией в
большинстве случаев относятся к ваготоническому типу и часто склонны
к тучности.
Электроэнцефалография. Обычно ЭЭГ такая же, как при
физиологическом сне. Неуск и Hess отметили у двух больных
нарколепсией при световой стимуляции гиперсинхронные вспышки на
электроэнцефалограмме. Они допускают, в виде редкого исключения, возможность
случайного сочетания нарколепсии и эпилепсии. В этих случаях
симптоматика указывает на наличие нарушений в диэнцефальном и мезэнце-
фальном отделах головного мозга.
Zellweger сообщает об одном случае нарколепсии, когда запись была
нормальной, но у трех дочерей этого больного в картине биотоков мозга
наблюдались судорожные потенциалы.
5. Мигрень
Вопрос об отношениях между эпилепсией и гораздо более частой —
по-видимому, наследственно-доминантной — мигренью не перестает быть
предметом оживленных споров. Дифференциально-диагностическое
значение могут иметь мерцательная скотома, а при одной из форм мигрени
(так называемая migraine accompagnee) — двигательные, сенсорные и
афатические расстройства, а также гемианопсии. Наследственная отяго-
щенность мигренью у больных эпилепсией чаще, чем обычно. Среди
обследованных Ely больных эпилепсией у 15% была мигрень, а 8%',
страдавших мигренью, были эпилептиками. Тяжелый приступ мигрени может
перейти в эпилептический припадок.
Электроэнцефалограмма в межприпадочном периоде обычно
нормальна, но во время ауры при гемианопсической мерцательной скотоме
возможно отчетливое уменьшение альфа-ритма в контралатеральной
затылочной области.
Взаимоотношение между мигренью и эпилепсией.
В пользу близкого родства обоих заболеваний приводятся такие факты,
как подверженность влиянию критических фаз развития, общие
конституциональные особенности, сходство провоцирующих факторов, совпадение
сопровождающих вазомоторных явлений и послеприпадочных симптомов.
Seibach предполагает, что при обоих заболеваниях действие самого
патологического процесса проявляется в межприступном периоде, а припадок
имеет «восстановительный» характер. В обоих случаях Kehrer нередко
находил микровентрикулию. Сторонники разграничения обоих
заболеваний как разнородных ссылаются на их различный патогенез. По мнению
Wolff, аура и скотома при мигрени и cephalaea vasomotorica обусловлены
инициальным спазмом сосудов. Если за этим следует компенсаторное
ослабление тонуса артерий при неизмененном кровяном давлении, то
пульсовая волна с такой силой расширяет атоничные стенки сосуда, что
раздражает находящиеся там болевые рецепторы (препараты спорыньи дей-
508

ствуют как раз своим тонизирующим влиянием на сосуды). По мнению
Неуск и Hess, здесь возможны также аномальные артерио-венозные
анастомозы с обходом капилляров, чем и объясняется сопутствующее
повреждение ткани. В основе эпилептических припадков лежит гиперсинхронная
активность нейронных соединений; при приступе же мигрени за
артериальным спазмом интрацеребральных сосудов (а. carotis, а. vertebralis)
следует расширение экстрацеребральной артериальной системы, которое
и является непосредственной причиной головной боли (Bartschi-Rochaix).
Как указывают эти же авторы, эпилептический припадок развивается в
основном в нейронной функциональной системе, мигрень же — в
сосудистой. Выражением дисфункции нейронной системы является нейронная
дизритмия, выражением дисфункции трофической системы —
артериальная дистония, но так как обе системы друг с другом тесно связаны, то
ответ на какое-либо нефизиологическое раздражение может быть на
«смешанном языке». При активизирующих воздействиях у больных
эпилепсией наблюдаются специфические электроэнцефалографические кривые,
тогда как у больного мигренью электроэнцефалограмма остается без
изменений или же на ней появляются сдвиги, указывающие на
неспецифическую реакцию ствола головного мозга. Судорожный припадок с потерей
сознания и с тонической фазой, а также изменение психики не
наблюдаются при мигрени. Richter предполагает, что в пределах каждого из
этих заболеваний существует группа, при которой наследственно
обусловленный причинный фактор амбивалентен, т. е. у одних членов семьи он
может выразиться в приступах мигрени, а у других — в эпилептических
припадках, или же обе формы припадков возможны у одного и того же
индивидуума. Nattrass говорит, что эпилепсия и мигрень — «сестры, но
двоюродные». Неуск и Hess наблюдали в 16,6% из 43 случаев мигрени и
в 10% из 200 случаев cephalaea yasomotoria гиперсинхронные
пароксизмы на электроэнцефалограмме (которые, как известию, соответствуют
эпилептическим судорожным разрядам) преимущественно после световой
стимуляции. Особенно подозрительны те формы мигрени, приступы которых
затягиваются на целые дни, а также те, которые после продолжительного
времени вдруг обрываются, а затем возобновляются, или те, которые не
проходят ни от болеутоляющих средств, ни от препаратов спорыньи.
Иногда боли немедленно прекращаются от применения мезантоина и
люминала с дигидроэрготамином. Неуск и Hess не сомневаются в том,
что эти расстройства относятся к широкому кругу эпилепсии и
рекомендуют в упорных случаях проводить электроэнцефалографическое
исследование. Возможно, что подобный систематический контроль над пароксиз-
мальными тахикардиями и псевдоангинозными припадками несердечного
происхождения приведет нас к аналогичным выводам. У 89%'
исследованных лиц, страдавших сосудистой головной болью, Haas нашел тетаниче-
€кие симптомы и на этом основании поставил вопрос о тесной взаимной
«вязи эпилепсии, тетании и головных болей сосудистого происхождения.
6. Гипогликемические припадки
Гипогликемические припадки, в основе которых лежит инсулярная
клеточная аденома поджелудочной железы или заболевания
надпочечников или гипофиза, появляются обычно, подобно эпилептическим
припадкам пробуждения, рано утром или натощак. Для них характерны тяжесть
в голове, чувство голода, потливость, тремор, побледнение, ощущение
слабости, тревога и постепенно нарастающее помрачение сознания.
Содержание сахара в крови может упасть до 30—20 мг%. Низкий уровень сахара
509

в крови благоприятствует также появлению эпилептических припадков.
Введение углеводов прерывает гипогликемические состояния.
Электроэнцефалография. По R. Jung, гипогликемическим
припадкам при инсулярной клеточной аденоме и натощак сопутствуют на
электроэнцефалограмме в большинстве случаев общие изменения
(начиная от легких до выраженных), которые проходят через 30 минут после
введения сахара. По Hess, на ней могут также возникнуть волны, сходные
с эпилептическими потенциалами.
7. Психогенные припадки
Дифференциальный диагноз, отграничивающий
эпилептические припадки от психогенных. Binswanger
допускает родство между эпилепсией и истерией на том основании, что
оба заболевания возникают на почве невропатической и психопатической
предрасположенности и могут взаимно переплетаться («истеро-эпилеп-
сия»). Отличить генерализованный эпилептический припадок от
демонстративного обычно нетрудно, если учесть, что первый из них
представляет собой самопроизвольно начинающийся стихийный процесс, нередко
сопровождающийся повреждениями, и что за ним следует послеприпадоч-
ное изменение сознания. При этом нет даже особой надобности в
установлении таких фактов, как прикус языка, непроизвольное мочеиспускание,
симптом Бабинского или отсутствие зрачковой реакции. Труднее бывает
диагностически различить припадки подкоркового происхождения,
психомоторные припадки и эпилептические сумеречные состояния, с одной
стороны, и внешне сходные с ними, но психически обусловленные
расстройства — с другой. Однако в большинстве случаев вопрос этот может
быть решен на основании более или менее ясных мотивов появления
припадка в определенный момент и при определенных обстоятельствах, а
также с учетом элемента притворства или зависимости процесса от поведения
окружающих. Спектр форм, при которых психический момент играет
значительную роль, довольно широк: от
примитивно-грубо-демонстративного поведения, основанного на эгоистических стремлениях, и от
припадков, возникающих в результате аффективных потрясений при
гипервентиляционном алкалозе (часть «аффективной эпилепсии»), до
подлинных пароксизмов, в патогенезе которых психический момент играет
лишь роль провоцирующего фактора. У некоторых больных эпилепсией,,
страдающих также психореактивными припадками, процесс может, по-
видимому, начинаться с тяжелых переживаний и позднее
характеризуется вазомоторными и вегетативными изменениями. В других случаях,,
особенно у больных с тяжелыми формами заболевания, психогенные
припадки являются вторичными; для подобных больных это как бы выход
из состояния внутренней безысходности.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Классификация форм эпилепсии, как и всякая другая, носит и
всегда будет носить лишь приблизительный и предварительный характер, так
как реальная действительность несравненно богаче и разнообразнее
наших логических понятий. Чем строже придерживаться
классификационной схемы, тем больше оказывается атипических случаев, не
охватываемых данной схемой. Данные патогенетического исследования лишь
условно могут быть применены к отдельному больному. Среди множества лиц
вегетативно-лабильных, страдающих эндокринными нарушениями или
принадлежащих к атлетическому либо диспластическому типу, лишь
немного таких, которые склонны к судорожным припадкам.
510

1. Клиническая картина
С клинической точки зрения припадки делятся: по интенсивности
эпилептического разряда — на большие (grand mal) и малые (petit mal);
по распространенности разряда — на генерализованные (в которые
вовлечена вся нервная система) и очаговые (ограниченные определенным
участком мозга) и, наконец, по локализации эпилептогенного очага — на
корковые, подкорковые, диэнцефальные, мезэнцефальные и мозжечковые*
Penfield и Jasper предлагают следующую схему. Во-первых, они
различают возникающие в сером веществе коры локализованные церебрально-
очаговые припадки —с двигательными и сенсорными инициальными
явлениями, висцеральными ощущениями, психическими расстройствами и
автоматизмами. Во-вторых, они выделяют возникающие в стволе
головного мозга центрэнцефальные припадки, при которых
электроэнцефалографические изменения появляются одновременно в обоих полушариях
(сюда относятся малые припадки, миоклонический малый припадокг
большой припадок центрэнцефального происхождения с симметричными
судорожными проявлениями, автоматизмы типа малого припадка и
продолжительные психомоторные автоматизмы). Наконец, эти авторы
описывают нелокализованные церебральные припадки как результат
диффузной мозговой аномалии или экстрацеребрального расстройства.
Малые припадки. В отношении этого понятия существуют
наибольшие разногласия. Kreindler понимает под ним все пароксизмаль-
ные явления, которые выражаются во внезапно появляющихся
расстройствах сознания, а на электроэнцефалограмме всегда сопровождаются
комплексом пик-вол на 3 в секунду. Наличие или отсутствие автоматических
движений не показательно. Этот автор, помимо малых припадков с
комплексом пик-волна 3 в секунду (с подгруппами простых абсансов, малых
припадков с автоматизмами и миоклонических малых припадков с
множественными пиками — polyspikes), причисляет к малым припадкам
также психомоторные и психосенсорные приступы. Мы считаем, однако,
более целесообразным включить в общее понятие малых припадков только-
следующие: абсансы, сопровождающиеся легкими двигательными
явлениями типа малых припадков, акинетические припадки с комплексом
пик-волна 3 в секунду и миоклонические припадки с множественными
пиками на электроэнцефалограмме, а также неполные большие
припадки, которые в большинстве случаев являются их модификацией.
2. Этиология
С этиопатогенетической точки зрения различаются: а)
симптоматическая эпилепсия, когда эпилептические состояния являются следствием
какого-либо основного страдания; это страдание обусловлено обычно
интоксикацией или обменными расстройствами при остром или хроническом
заболевании головного мозга, диффузном или очаговом, вызванном
мозговыми травмами, опухолями или поражением, перенесенпым в раннем
детстве, но причиной здесь может быть и какое-нибудь
экстрацеребральное заболевание; б) генуинная (синонимы: идиопатическая, эссенциаль-
ная и криптогенная) эпилепсия, причина которой до сих пор не
выяснена.
При генуинной эпилепсии, которая лишь в 30% случаев
сопровождается на электроэнцефалограмме специфическими судорожными
потенциалами, наблюдаются, по R. Jung, общие изменения и билатеральные
судорожные потенциалы без наличия очага; часто замедление,
нерегулярность и увеличение амплитуды волн. Характерно сохранение дельта-волн:
(до 1 минуты) по окончании гипервентиляции.
511

Из 1571 больного эпилепсией в Бетеле за истекший год у 44%' была
констатирована генуинная эпилепсия, у 38%—симптоматическая, а
относительно диагноза у остальных 18% не было единого мнения.
Именно потому, что новые диагностические возможности углубили
понимание многообразных и сложных отношений между расстройствами,
свидетельствующими об экзогенном поражении головного мозга, и
расстройствами, связанными с эндогенной готовностью организма, во многих
случаях трудно провести резкую границу между обеими формами
припадков. Напрашивается мысль, что при очаговой и диффузной
симптоматической эпилепсии предрасположение имеет определенное значение, тем
более что одно и то же вредное воздействие на мозг далеко не у всех и
не всегда приводит к появлению припадков. С этой оговоркой различие
между симптоматической и генуинной эпилепсией сохраняет все же свое
практическое значение. Penfield и Jasper не согласны с отождествлением
центрэнцефальных припадков с генуинными; в анамнезе все большего
числа больных центрэнцефальными припадками оказываются тяжелые
роды. Alstrom предлагает разделить эпилепсии на эпилепсии с
неизвестной (Н), вероятной (В) и известной (И) этиологией. С этой точки зрения
юн разделил 897 наблюдавшихся им больных эпилепсией следующим
образом: 68%' — Н, а остальные — поровну (по 32%) между В и И. Kri-
schek предлагает применять понятие генуинной эпилепсии
исключительно к судорожным припадкам с неясной причиной, когда нельзя доказать
ни иктаффинной конституции, ни экзогенных патогенных факторов.
Когда в основу классификации припадков кладут один лишь
провоцирующий момент (что нецелесообразно), то количество форм растет до
бесконечности: эпилепсия менструальная, эпилепсия беременности,
послеродовая, артериосклеротическая, старческая, свинцовая, сифилитическая,
уремическая и пр.
3. Возраст
С точки зрения времени начала судорожного заболевания различают
прежде всего эпилепсию детскую и позднюю, но также эпилепсию
пубертатную, инволюционную и старческую. По мнению Penfield и Jasper,
в первые два года жизни главными причинами болезни являются родовые
травмы, врожденные уродства и дегенеративные заболевания, в возрасте
от 2 до 10 лет — фебрильный тромбоз и травмы, в возрасте от 10 до
20 лет — патологическое предрасположение и половое созревание, в
возрасте от 20 до 35 лет — новообразования, а в остальные годы —
артериосклероз.
4. Электроэнцефалография
Lennox и др., строя свою классификацию малых припадков по
картине биотоков мозга, нашли, что комплексы пик-волна 3 в секунду
свойственны обычно триаде малых припадков, пик-волна 1,5—2 в секунду —
вариантам малых припадков, а локализованные в височной области
судорожные разряды — психомоторным припадкам.
5. Суточное распределение припадков
Связанное с вегетативными функциями влияние суточных ритмов на
появление припадков побудило D. Janz разделить их на эпилепсии
ночные, эпилепсии пробуждения и эпилепсии диффузные. Больные, у которых
припадки появляются вскоре после засыпания или, еще чаще,
незадолго до пробуждения, засыпают, по словам этого автора, без труда,
просыпаются бодрыми, чувствуют себя по утрам хорошо выспавшимися и ра-
512

ботоспособными. Припадки ночной эпилепсии, которая может возникнуть
в любом возрасте, повторяются обычно через приблизительно равные
промежутки времени и обнаруживают склонность к серийному течению.
Расстройство сна как провоцирующий фактор большой роли при этом не
играет. Эти больные эпилепсией являются солидными людьми с развитыми
социальными интересами и навыками. Патологический процесс у ни?
отличается своеобразной наклонностью к прогредиентности с изменением
психики и деменцией. Указанный вид эпилепсии относится к эндогенной
группе, а патогенетически он связан с лобным и стволовым отделом мозга.
При утренней эпилепсии (эпилепсия пробуждения) припадки наступают
спустя 1—2 часа после пробуждения, иногда в момент разрядки после
предшествующего напряжения. Эти больные засыпают с трудом и не
сразу, просыпаются медленно, в плохом состоянии и лишь постепенно
«входят в свою колею». Расстройства сна, волнения, алкогольный эксцесс,
инфекции, умственное напряжение могут провоцировать припадки,
промежутки между которыми зависят от образа жизни больного. Начинается
этот вид эпилепсии в критические моменты развития: совпадение во
времени начала менструаций, климактерия и беременности, с одной
стороны, и начала первых припадков — с другой, здесь более очевидно, чем
при ночной эпилепсии. Подобные больные эпилепсией часто отличаются
стремлением к удовольствиям, к бездеятельности и к эксцессам,
асоциальными тенденциями и отсутствием целеустремленности, но обладают
хорошим интеллектом и меньшей склонностью к деменции. При
диффузной эпилепсии большие припадки с самого же начала происходят без
какой бы то ни было приуроченности к тому или иному времени суток.
Если ночная эпилепсия и в значительной мере утренняя характерны для
генуинной группы, то диффузная эпилепсия чаще относится к
симптоматической; нерегулярность припадков и многообразие провоцирующих
моментов могут считаться выражением экзогенно-реактивного типа
эпилептических заболеваний. Патогенетическим субстратом диффузной
эпилепсии является поверхность головного мозга, в особенности
центрально-теменная область. Binswanger и Muskens сообщают о больных, у которых
вначале припадки появлялись ночью или при пробуждении, а
впоследствии стали возникать в любое время. Ewald также подчеркивает, что
в большинстве случаев строгий ритм выдерживается недолго. Bamberger
и Matthes указывают, что иногда действительно складывается какой-то
определенный ритм припадков, но в большинстве случаев, с точки зрения
суточного распределения, никакой регулярности здесь нет, что
соответствует и нашим наблюдениям.
6. Преобладающий характер болезни
Под этим разумеется тот клинический факт, что больные делятся на
беспокойных (в закрытых отделениях) и спокойных (в открытых).
Эпилепсия процессуальная и эпилепсия
стационарная. У беспокойных больных (группа А) имеется активный
патологический процесс, интенсифицирующийся перед припадком, временно
ослабевающий после припадка, а в тяжелых случаях никогда вполне не
затихающий. По окончании припадка у больного появляется чувство
освобождения от какой-то внутренней напряженности, которая становилась
все тягостнее. Продолжительность такого светлого промежутка различна
в зависимости от формы припадка и интенсивности патологического
процесса, который вновь вызывает это внутреннее напряжение. У спокойных
больных (группа Б), если не говорить о тех, у кого после долгой болезни
наблюдается изменение психики и интеллектуальная деградация, в меж-
33 Клиническая психиатрия 513

приступном периоде обычно не выявляется никаких уклонений от нормы.
После припадка больные не чувствуют никакого облегчения, в
большинстве случаев их самочувствие остается без изменений, а иногда даже
ухудшается.
По аналогии с шизофренией, при которой, так же как и при генуин-
ной эпилепсии, нет пока оснований говорить о каком-либо мозговом
процессе, группу А можно назвать процессуальной эпилепсией, группу Б —
стационарной эпилепсией, а форму с далеко зашедшими изменениями
психики — дефектной эпилепсией. Подобно же тому, как при неактивно-
дефектной шизофрении возможны новые вспышки активного процесса,
между группами А и Б также не существует неподвижных границ.
Реакция обеих групп на лекарственную терапию.
У большинства больных уменьшение припадков сопровождается
достигнутым с помощью медикаментозных средств хорошим самочувствием,
у других же такое подавление припадков вызывает угнетенное
настроение, раздражительность и склонность к агрессивным действиям. Иногда
эти явления настолько выражены, что больных приходится изолировать.
В подобных случаях подавление припадков не может быть главной целью.
Используемые медикаментозные средства не ликвидируют здесь
«необходимость» припадка, с^сутствие которого может довести больного до
покушения на самоубийство или по крайней мере резко снизить его
работоспособность. Эти больные из группы А сами «томятся» по припадку как
по средству избавления от тягостного самочувствия и нередко просят
уменьшить лекарственные дозы. У ряда наблюдавшихся нами больных,
припадки которых удалось предотвратить с помощью ряда современных
фармакологических средств, возникали на короткое время
исключительные состояния с затемнением сознания, страхами, идеями ущерба,
ипохондрическими переживаниями, импульсивными действиями и делириоз-
ными состояниями. В некоторых случаях может наступить опасное для
жизни нарушение вегетативных функций, и тогда дозу препаратов
необходимо уменьшить. Врачи и обслуживающий персонал отделений для
группы А обычно умеют определять, в скольких припадках «нуждается»
тот или иной больной в определенный промежуток времени, чтобы не
представлять опасности ни для окружающих, ни для самого себя. Тогда
дозы назначенных лекарств снижаются, но лишь настолько, чтобы в
течение нескольких дней у больного было не более 1—2.припадка, с целью
предупредить опасность сумеречного состояния.
Отношение между обеими группами и различными
формами припадков. Эпилептический разряд может
осуществляться в форме различных припадков, причем большие генерализованные
судорожные припадки обычно вызывают большее облегчение, чем малые.
Это особенно очевидно в тех случаях, когда длительное дисфорическое
состояние заканчивается большим припадком. У некоторых больных
облегчение наступает лишь после ряда припадков, разделенных небольшими
промежутками. Одни становятся дисфоричными и конфликтными после
психомоторных припадков (но не после больших), другие чувствуют
облегчение после сумеречных состояний. Allen сообщает о больных, у
которых после легких припадков возникали навязчивости, а после больших
припадков этих явлений не было. Один студент заявил, что перед
наступлением абсансов он ощущает усталость и с трудом усваивает содержание
лекций, а после абсанса чувствует себя увереннее и способен хорошо
сосредоточиваться. В течение многих лет один больной примерно раз в
неделю ночью беспокойно спал, просыпался около 4 часов, чтобы
отправиться в туалет, после чего уже заснуть не мог, так как у него появилось
сердцебиение. Около 7 часов утра начинались абсансы, которые, все уча-
514

щаясь, приводили к большому припадку, после которого больной около
8 дней чувствовал себя хорошо. У некоторых больных Muskens нашел
другого рода «компенсацию»: у них регулярно появляются и
продолжаются часами головные боли, которые не могут быть устранены лекарствами,
но проходят после короткого сна; часто спустя лишь несколько лет они
по утрам или во сне сменяются миоклоническими подергиваниями,
которые переходят в большой эпилептический припадок. Двигательные
припадки могут, по наблюдениям этого автора, сменяться мышечными
подергиваниями.
Взгляд, что судороги представляют собой «разряд постепенно
усиливающегося патологического состояния» (Витке) высказывал уже Пара-
цельс, сравнивавший судорожный припадок с грозовым разрядом или с
извержением вулкана. Boerhaave полагает, что после припадка больной
эпилепсией чувствует себя в течение ряда дней бодрым потому, что
эпилептические судороги обезвредили «вредную материю» («materia pec-
cans»). Наблюдение, что после подавления припадков наступает ухудше^
ние состояния больного, также не ново. Уже Jackson писал об
эпилептиках, которые заявляли, что с уменьшением числа припадков они чувствуют
себя хуже, а после припадка — лучше. Seibach объясняет это
антагонизмом между психическими и двигательными проявлениями.
Niedermeyer сообщает о больных, у которых подавление припадков гиданто-
ином и барбитуратами приводило к гораздо более тяжелым явлениям,
чем сами припадки, а von Ditfurth указал на случаи расстройства
настроения как на результат подавления припадков противосудорожными
средствами. У одного из больных после лечения люминалом припадки
прекратились, но вместо них стали возникать сумеречные состояния.
Припадки как разряды электроактивности).
Предположение Jackson, что при судорожных припадках происходит разряд
высокого напряжения, нашло подтверждение в электроэнцефалографической
записи судорожных потенциалов. Причину тенденции к пароксизмальным
разрядам, наблюдаемой в сером веществе, этот автор усматривает в вас-
кулярно обусловленном изменении трофики нервных клеток. Muskens,
как и до него Boerhaave, Bolten, Binswanger, усматривает в судорожном
припадке целесообразный способ, позволяющий нервной системе удалить
из организма токсические продукты. Повышение напряжения
сопровождается симптомами интоксикации, а разряд — процессом
дезинтоксикации. Gruhle также согласен с тем, что разряд при помощи припадка
свидетельствует в пользу теории дезинтоксикации. Foerster признает
отмечаемый Muskens факт плохого самочувствия до припадка и
облегчения после него, но сомневается в том, действительно ли дело
здесь в интоксикации. Н. Vogt утверждает, что разряд происходит
вследствие случайных, часто весьма слабых, раздражений или в
результате того, что напряжение достигло максимума. Однако, как указывает
Seibach, эта теория чередования заряда и разряда совпадает с теорией
релаксационных колебаний, которую Bethe A939, 1947) перенес из
физики в биологию. Согласно воззрениям Seibach на генез и динамику
припадков у больных эпилепсией, существует генетически обусловленный
эрготропный дефект. В связи с этим они неспособны сохранять обменное
равновесие, в результате чего возрастающее и в конце концов опасное
для жизни парасимпатико-трофотропное возбуждение делает необходимым
«поворот» к максимальному симпатико-эрготропному возбуждению. По
мнению Mikorey, большие припадки обеспечивают длительные межпри*
ступные интервалы и компенсируют хроническое патологическое
состояние. В ранней стадии заболевания следует, по словам этого автора,
подавлять «лишние» припадки, «чтобы имеющегося в распоряжении орга-
33* 515

низма запаса припадков хватило на возможно более продолжительное
время». Распад судорожных припадков на ряд абсансов, которые
представляют собой как бы «уменьшенные до микроскопических размеров
судороги», Mikorey считает признаком эпилептической декомпенсации; он
говорит даже об особом «искусстве судорог» («Krampfkunst»), которое от
медикаментозного вмешательства может «катастрофически пострадать».
Припадок как рефлекторное явление в рамках
утратившего активность процесса. Только что изложенная
теория, согласно которой эпилептический припадок целесообразен в том
смысле, что в нем выражается стремление организма —
осуществляющееся, правда, в лучшем случае на время — восстановить утраченный гомео-
стаз («фрустрированный адаптационный синдром», по выражению
Seibach), применима только к припадкам типа разрядов и в рамках
эпилепсии с характером процесса. У больных группы Б, значительно более
многочисленной, припадки не только не вызывают улучшения состояния,
но нередко еще более ухудшают самочувствие и снижают
работоспособность. Здесь припадок представляется не столько взрывом ставшей
невыносимой напряженности, сколько выражением процесса, который утратил
свою активность. Пароксизмальный процесс в подобных случаях,
по-видимому, в значительной степени стал независимым от того обменного
процесса, который приводит к разряду; он стал в известной мере
автономным и вызывается теперь разнообразными раздражениями по типу
рефлекса. Подобные припадки, наблюдаемые при стационарной или
дефектной эиилепсии, близки к припадкам, характерным для рефлекторной
эпилепсии. Они отличаются от последних прежде всего тем, что
проявляются не сразу же, как это бывает, например, после раздражения рубца,
а лишь некоторое время спустя, что случается после злоупотребления
алкоголем, бессонницы, нарушения диеты или прекращения приема
лекарств. При этом раздражения, непосредственно провоцирующие
припадок, в большинстве случаев неизвестны. Один из наших больных мог
трением рубца на роговой оболочке левого глаза вызывать
генерализованные припадки, которые начинались уже несколько секунд спустя.
Маловероятно, чтобы за такое короткое время мог сработать механизм
возрастающего возбуждения парасимпатической и —индуктивным
путем — симпатической системы вплоть до поворота к максимальной сим-
патикотонии. То обстоятельство, что больной в течение короткого
времени мог вызывать припадки несколько раз подряд, служит опровержением
того мнения, будто непосредственно перед провоцированием
существовала высокая судорожная готовность, которая в этот момент и привела к
самопроизвольному разряду. По личному сообщению Hoff, von Jauregg
высказывал мнение, что эпилептический припадок может стать энграммой
в головном мозгу, которая при известных обстоятельствах может этот
припадок воспроизводить по типу условного рефлекса.
Уже Vogt A915) знал, что, помимо разрядов, вызываемых
максимальным напряжением (группа А), имеются и другие, вызываемые
«случайными, часто весьма малыми раздражениями» (группа Б). В последнем
случае патогенетическая роль обменных нарушений отступает на задний
план и преобладающее значение приобретают нейрофизиологические
факторы. Возможно, что мозговые повреждения, например рубцы, возникшие
в результате воспалений, ушибов, интоксикации головного мозга или
массивных судорожных припадков, вызванных эпилептическим процессом,
приводят — благодаря ослаблению тормозящих механизмов — к
повышенной центральной нервной возбудимости, усиление которой ведет к тому,
что самые разнообразные раздражения могут вызывать припадки. При
ослаблении тормозящих механизмов в головном мозгу наблюдается тен-
516

денция к автоматизации однажды уже возникших процессов, как это было
показано в упоминавшихся выше экспериментах, когда, непрерывно
вводя животному кислород, адреналин и питание, удавалось увеличить
продолжительность судорожного припадка, вызванного одним единственным
электрическим раздражением, до IV2 часов. В рамках спонтанного
судорожного процесса максимум такой автоматизации мы видим в
эпилептическом статусе, который нельзя объяснить принципом разряда. Процесс,
первоначально целесообразный, каким является припадок,
освобождающий от ставшего невыносимым напряжения, становится здесь
бессмысленным в смысле дистелеологии, которая наблюдается также при других
биологических явлениях, да и в прочих областях действительности. Чем
сложнее система, тем больше опасность разрушения взаимодействия
функций, тем больше, следовательно, опасность автоматизации отдельных
систем и превращения телеологически осмысленного биологического
процесса в чисто причинный и в основном механизированный.
Головной мозг превосходит все остальные органы сложностью своей
структуры и чрезвычайной дифференцированностью. По М. Schneider, его
вес составляет только около 2% веса всего организма, тогда как
потребление им кислорода, как уже отмечалось, составляет около 20% того, что
потребляет весь организм. Потребность головного мозга в энергетических
ресурсах огромна. Достаточно на несколько секунд прекратить приток
крови к нервной клетке, в которой ввиду ее специализированности
существует мало энергетических запасов, чтобы функции ее нарушились и
она быстро погибла. Вследствие высокого потребления энергии и
незначительности ее запасов головной мозг, этот орган «высшего значения»,
становится в то же время органом «высшей уязвимости». По сравнению
с другими органами головной мозг есть орган по преимуществу
«энергетический». Он воспринимает электромагнитные волны и преобразует их
в зрительные и слуховые восприятия. В его наиболее высоко развитых
отделах вырабатываются электрические потенциалы, которые в качестве
явлений, сопровождающих соматические вегетативные и нервные
процессы, могут регистрироваться в форме различных по своей структуре
биотоков. Всякое нарушение мозговых процессов внутреннего или внешнего
происхождения может выражаться в виде расстройства регуляции
энергетического баланса, в утрате дифференцированной специфичности
отдельных областей мозга, в возрастающей дизритмии, в появлении
судорожных потенциалов и в гиперсинхронизации, которая в конечном счете
приводит к разряду.
Разграничение процессуальной эпилепсии и
стационарной эпилепсии. Абсолютно бесспорных признаков, на
основании которых следовало бы отнести определенные формы и виды
припадков к той или иной из обеих групп, не существует: как большие, так
и разнообразные малые припадки в рамках генуинного или
симптоматического заболевания могут быть выражением эпилепсии процессуальной
или эпилепсии стационарной. На вскрытии умерших больных груп^
пы А, у которых при жизни клинически наблюдалась лишь
прогрессирующая вегетативная детериоризация, патологоанатому приходится
констатировать, что даже при наиболее тяжелых формах болезни
морфологические изменения часто оказываются незначительными. Наиболее
важными отличительными признаками, помогающими разграничивать
группы А и Б, служат соматические и психические продромальные явления,
напряженность до припадка и облегчение после него, а также
упоминавшиеся уже различные реакции на противоэпилептические медикаменты.
Изучение водного и минерального баланса, белкового, жирового и
углеводного обмена, картины крови, внутренней секреции, вегетативной нерв*
517

ной системы и пр., проводимое до и после припадка, может дать
основания для ответа на вопрос, являются ли те или иные серьезные
расхождения в данных исследованиях результатом одной лишь характерной для
всякого больного эпилепсией лабильности всех обменных процессов или
же это говорит о его принадлежности к той или другой из названных
выше групп. Решению вопроса может помочь и анализ картины биотоков
мозга до припадка, а также исследование гемато-энцефалического и ге-
мато-ликворнрго барьеров.
Разграничение обеих групп важно главным образом для
терапевтических целей. В «чистых» случаях процессуальной эпилепсии наркотики,
действующие угнетающим образом на клеточный обмен, окружающие
раздраженную ганглиозную клетку наркотическим барьером и, как говорит
Seibach, подавляющие «силу слабых эрготропных противорегуляций»,
непригодны. Здесь все усилия должны быть направлены на то, чтобы
мобилизовать заложенные в организме уравновешивающие силы, бороться
не с припадком, а с теми его условиями, которые коренятся в
патологически измененных обменных процессах. Путем нормализации этих
процессов нужно, по словам Seibach, «предотвратить необходимость в про-
тиворегуляционном кризе». Эрготропные вещества типа эфедрина, пер-
витина, АКТГ, кортизона оказываются сверхсильными раздражителями
и без того чрезвычайно лабильной системы больного эпилепсией и
поэтому скорее провоцируют припадок, чем способствуют восстановлению го-
меостаза.
У некоторых больных, по клиническим критериям относившихся к
группе А, нам удалось с помощью введения провоцирующего припадок
кардиазола в малых дозах (от 40 до 60 капель 10%' раствора 3 раза в
день) заметно сократить продолжительность дисфорических состояний,
которые до этого были затяжными и регулярными. На протяжении
последующих 6 месяцев эти состояния стали реже, слабее и короче, но
после отмены кардиазола вновь усилились и участились. В некоторых
случаях после этой терапии припадки также стали реже, в остальных же
случаях их частота не изменилась. С помощью этого эпилептогенного
средства удается как бы превратить периодически возникающие «мощные
извержения вулкана» в незначительные вспышки. Что касается
группы Б, то здесь нужно, избегая раздражений, способных вызывать
припадки, стремиться к снижению повышенной возбудимости и лабильности
центральной системы, чтобы с помощью успокаивающих средств
предупреждать появление рефлекторных припадков, которые не дают никакого
облегчения, а нередко даже ухудшают самочувствие больного.
Идеальным было бы здесь такое средство, которое успокаивало бы центральную
нервную систему, а не возбуждало ее (как это, по словам Caspers,
наблюдается при назначении малых и средних доз люминала) и предотвращало
бы возможность распространения возбуждения на периферию
(межнейронный яд). Так как повышенная возбудимость центральной нервной
системы, усиленная иктогенными 1 факторами, возможна и при
судорожных страданиях с характером процесса, то при возникающих на этой
почве припадках показаны наряду с преимущественно эрготропными
средствами и успокаивающие. Комбинации барбитуратов с гидантоинами
потому, вероятно, получили такое распространение, что в них сочетаются
оба эти принципа. В зависимости от преобладания признаков той или
другой группы следует отводить преимущественную роль то
успокаивающим препаратам, то эрготропным гидантоинам, которые, как указывает
Seibach, активизируют систему надпочечников и подкорковые структуры,
1 От лат. ictus — удар, припадок. — Прим. перев.
518

способствуют реактивной кинетике образования СОг, повышают импуль-
сацию и, возможно, своим аллергическо-токсическим действием
вызывают изменение общей установки организма.
Подавление припадков с характером разряда, которое наблюдается
при действии современных фармакологических средств, обычно вызывает
тяжелые психические изменения, вынуждающие сократить дозировку
этих средств или вообще их отменить. Необходимо, однако, иметь в виду,
что при назначении средств с меньшим наркотическим действием или при
меньшей реактивной готовности организма психические изменения,
обусловленные подавлением припадков, могут появиться не сразу и не в
столь массивном виде. Только в результате продолжительного
наблюдения можно будет решить, приводит ли в этих случаях медленно
протекающий патологический процесс к изменению психики.
ТЕОРИИ
Среди гипотез и теорий, высказанных относительно эпилепсии, одни
стремятся выяснить причину и сущность эпилептического заболевания,
другие же сосредоточивают главное внимание на патогенезе и значении
припадка. Попытки найти «центральное звено» для проведения
терапевтических мероприятий также способствуют стремлению изучить общую
картину этого заболевания, протекающего в весьма разнообразных
формах.
История. В высказываниях исследователей различных эпох, при
всем различии в состоянии науки и в уровне врачебного мышления
имеется тем не менее нечто сходное. В истолковании деятельности нервной
системы за античной «пневматической теорией» следует в XVII—
XVIII веках «учение о нервных соках», на смену которому приходит
современная теория, связанная с учением об электрической природе
нервного импульса. Гиппократовскому «удушью» соответствует нынешняя
гипоксия, а парацельсовскому сравнению судорожного припадка с
разразившейся бурей, с извержением вулкана и с землетрясением —
современная теория разряда. Отзвуки этих образов можно найти и в учении о
нарушениях физиологического равновесия между процессами возбуждения
и торможения в центральной нервной системе, между антагонистическими
элементами вегетативной нервной системы или между активизирующими
и тормозящими структурами ствола головного мозга.
Чисто исторический интерес представляют не только донаучные
воззрения, но и некоторые старые теории, видевшие причину судорожных
явлений в каком-нибудь одном патогенетическом или патопластическом
факторе, например в нарушении белкового обмена или
кислотно-щелочного баланса, в интоксикации, исходящей из какого-либо органа, или в
дисфункции той или иной железы внутренней секреции.
Против вазомоторной теории Nothnagel, которую, хотя и с
оговорками, защищают еще Foerster, Kornmuller и Janzen, говорит тот факт, что
сужение сосудов не может быть причиной наступления припадка, так как
возникновение судорожного потенциала в коре возможно и без видимых
нарушений кровообращения. По Seibach, анемизация головного мозга не
всегда совпадает с повышением подкорковой напряженности. Magoun
полагает, что временная задержка и путь распространения волны
эпилептического разряда делают весьма неправдоподобным, чтобы в основе
очаговых припадков лежал непрерывный спазм сосудов.
Конституция. Основанием для появления эпилептических
судорог исследователи всегда считали аномальную конституцию как
совокупность унаследованных и приобретенных признаков. Она характери-
519

зуется, с одной стороны, неправильной дифференциацией в соматической
и психической областях, а с другой — стойкой «тяжеловесностью»
характера. Уже Гиппократ отказывался видеть в эпилепсии «священный недуг»
и подчеркивал, что она, подобно всем другим болезням, является
естественным последствием естественных причин. Причину эпилепсии следует,
по его мнению, искать в наследственной «слизистой» (флегматической)
конституции. Purkinje усматривал сущность эпилепсии в
головокружении, которое может проявляться в различных сферах чувства и
вегетативной жизни, но также может принимать форму психического
потрясения, психофизического криза.
Другие авторы наряду с конституциональными факторами
подчеркивают значение условных церебральных раздражителей и приписывают
особую роль патологическому предрасположению, как, например,
аномалиям в структуре желудочков мозга, а также разнообразным первичным
или вторичным повреждениям мозга, главным образом его серого
вещества. Связь конкретных форм припадка (пропульсивного, ретропульсивного
и импульсивного малого приступа) с возрастным моментом D. Janz
пытается объяснить нарушением процесса созревания головного мозга, что
в свою очередь обусловлено расстройством анатомическо-функциональных
отношений между межуточным мозгом как субстратом статического
развития и всеми остальными системами головного мозга.
Центр тяжести патологического церебрального процесса,
вызванного конституциональными или преимущественно церебральными
отклонениями от нормы, может находиться в обменной или
нейрофизиологической сферах.
Физиология обмена веществ. В большинстве случаев
эпилепсии Kreindler видит «церебропатию», в других же — «висцеропатию».
Гиппократ объяснял судорожный припадок как приступ удушья,
возникающий в результате закупорки мозговых сосудов слизью и прекращения
притока воздуха. Мозг приводится в состояние возбуждения, когда
содержание влаги становится ненормально большим. Berezowski приходит
к выводу, что в возникновении припадков решающее значение имеет
токсичность сыворотки, особенно резко выраженная во время этих
припадков.
Нейрофизиология. Нейрофизиологический аспект патогенеза
припадков стоит на первом плане у Jackson, взгляды которого оказали
столь большое влияние на современных исследователей. Свое
«Исследование судорог» A869) он начинает словами: «Судороги есть лишь
симптом, означающий связанный с известными обстоятельствами чрезмерный
и беспорядочный разряд нервной или мышечной ткани». Эпилепсию он
определяет как наступающие от случая к случаю самопроизвольные,
избыточные и локальные разряды в сером веществе мозга. От нормального
функционирования нервной ткани, состоящего в накоплении и
планомерном расходовании энергии, патологический разряд отличается как
количественно, так и тем, что он вызывается возбуждением более общего
характера. Лабильная часть нервной системы накапливает энергию, а когда
лабильность достигает известного предела, может последовать взрыв; этот
взрыв то происходит самопроизвольно, то вызывается нормальными
периодическими изменениями в организме или тем или иным
расстройством. Согласно ингибиционной теории, защищаемой Gowers и Binswanger,
значительная часть симптомов выпадения в припадках вызывается
«тормозящей разрядкой», тогда как Jackson сводит ослабление или
прекращение нервной деятельности в процессе судорожного припадка к
истощению в результате пароксизмального разряда. Binswanger допускает, что
в основе судорожных припадков лежит нарушение физиологического рав-
520

новесия между процессами возбуждения и торможения внутри
центральной нервной системы. По мнению Foerster, эпилептический припадок есть
синдром раздражения, а отнюдь не явление «освобождения», так как
«освобождение» следует здесь не сразу за внезапным выключением
тормозящего механизма. Minkowski видит сущность эпилептического процесса в
коренном динамическом расстройстве, в нарушении основных тенденций
нервной деятельности — иррадиации и концентрации. Движение
возбуждения между слоями центральной нервной системы, генетически более
глубокими и более высокими, более древними и более новыми, может
затрудняться или отклоняться от нормы. Мнение Jackson о разряде высоких
напряжений получило подтверждение в данных электроэнцефалограммы.
По Gibbs, в основе эпилепсии лежит нарушение тормозящих регуляций.
По R. Jung, при судорожном припадке возникает заторможенный,
патологически синхронизированный, распространяющийся, а иногда
генерализованный электрический разряд крупных нейронных комплексов.
Вегетативный криз. Отдавая должное конституциональным
факторам, а также обменным и нейрофизиологическим моментам, Seibach
рассматривает эпилептический припадок как вегетативный криз, как
реакцию организма на периодические изменения его вегетативных
функций, как стремительный акт регуляции, выравнивающий нарушенные
функции.
Обменный и ферментативный баланс нервных
клеток. Если судорожный процесс и совершается по собственным
законам в плане нейрофизиологическом, электрическом и энергетическом
до тех пор, пока не будут израсходованы питательные и другие
материалы, необходимые для выработки энергии, то основой этого являются все
же обменные процессы. В основе этого обменного баланса находится, по
мнению Schaefer, химическая энергия: только из первичных химических
процессов и может возникнуть электрическая энергия. Gibbs также
подчеркивает, что образование электрических потенциалов в головном мозгу
и контроль над ними зависят от химических процессов. Разнообразные
пути, ведущие к припадку, сходятся в конце концов к обменному и
ферментативному балансу нервных клеток мозга. В связи со структурными и
функциональными отклонениями от нормы (которые могут быть
врожденными и экзогенными) и под влиянием тех или иных раздражений в
ганглиозных клетках возникают патологически измененные обменные
процессы. Согласно данным Penfield и Jaspers, всякое ослабление этих
процессов вследствие нарушения кровообращения, недостатка кислорода,
глюкозы и энзимов приводит к повышенной возбудимости нервной клетки.
Можно истолковывать судороги и как результат расстройства внутренней
среды, регулирующей деятельность клеток коры. По Staub,
незаторможенное, хаотическое распространение возбуждения при судорожном
процессе обусловлено функциональным изменением деятельности синапсов,
регулирующих распространение и распределение возбуждения. При этом
нарушается работа регулирующих механизмов, изменяется межклеточная
среда, расстраивается деятельность переключающих нейронов с их
суммирующими и тормозящими функциями, изменяется уровень ионов калия,
холинэстеразы и ацетилхолина, возбуждающее действие которого прола-
гает пути через центральные синапсы. Adrian и Moruzzi объясняют
взрывообразные разряды более высоким и длительным потенциалом
раздражения нервных клеток или циркулярным возбуждением различных
нервных клеток, принадлежащих к взаимосвязанной группе.
Телеологическое объяснение. Наряду с исследованием
научными методами причин и форм патологического процесса неизбежно
возникает вопрос о его цели и значении. Все теории, так или иначе зада-
521

ющиеся этим вопросом, решают его в том смысле, что припадок
выполняет «выравнивающую» функцию, давая накопившемуся раздражению
выход в виде взрыва. Подобно клапану безопасности, он посредством
ставшего необходимым переключения возвращает организм к нормальной
жизнедеятельности, восстанавливает утраченный гомеостаз. В гиппокра-
товском «припадке удушья» механически закрытые сосуды становятся,
как разъясняет Гален, благодаря припадку проходимыми. В макрокосми-
ческих катастрофах (буря, землетрясение, вулканическое извержение)
Парацельс видит нечто, соответствующее припадку у человека, которого
он считает микрокосмом. Эпилепсия и кататония принадлежат к одной
группе болезней — падучих (morbi caduci). По Binswanger, во время
припадка из организма удаляются токсины, накопление которых происходит
вследствие патологических изменений в клетках центральной нервной
системы. Muskens полагает, что эпилептические явления, подобно явлениям
воспаления, представляют собой защитный механизм, устраняющий
определенные вредные вещества. Так как, однако, каждый припадок
прокладывает путь следующему, то здоровый организм лишь изредка прибегает
к этому «защитному средству». С другой стороны, эпилептиформные
явления наблюдаются в заключительных стадиях многих нервных
заболеваний. Такие состояния, как гипертермия, кататония и эпилептические
судороги, Mikorey относит к естественным защитным реакциям
организма. Seibach, как уже говорилось, усматривает в припадке «синдром
безуспешной (фрустрированной) адаптации».
Этот телеологический принцип нельзя, однако, применять к
непроцессуальной эпилепсии. Прежде всего даже вегетативная система при всем
ее решающем значении для биологических процессов не является
автономной: она лишь звено, правда особо важное, среди многих звеньев
замкнутой цепи, в каждом из которых может возникнуть патологический
процесс, предшествующий припадку. Далее, облегчение приносят лишь
некоторые припадки, тогда как другие припадки не ослабляют
напряжения или даже ухудшают состояние больного.
То, что больные с неактивной эпилепсией, стационарной или
дефектной, не дают никаких психофизических реакций на лекарственное
подавление припадков, позволяет думать, что в основе последних не лежат
патологические обменные процессы, создающие в клетках головного мозга
аномальный потенциал и в конечном счете разряд. У этой многочисленной
группы больных припадки обусловлены, по-видимому, или экзогенными
повреждениями, или предшествующим рядом припадков, приведших к
повышению возбудимости центральной нервной системы. Различные
раздражения на фоне такой повышенной возбудимости (возможно, при
наличии повышенной проницаемости обоих барьеров) и вызывают
припадки, как это бывает при рефлекторной эпилепсии. У этой группы больных
центр тяжести приходится, следовательно, искать в нейрофизиологической
сфере, которая становится здесь до известной степени автономной. Об
этом с особой наглядностью свидетельствуют эпилептические статусы, при
которых, как показал Ruf, перемещение судорожного очага из одного
мозгового полушария в другое вызывает припадок за припадком, пока не
истощится необходимый для них запас энергии. При таком учащении
припадков принцип разрядки уже не применим, а самый патологический
процесс утрачивает свою целесообразность (дистелеология). В головном
мозгу как органе по преимуществу энергетическом разнообразные
нарушения могут проявиться как срывы энергетического баланса.
1. Факторы предрасположения. Вопрос об основе судорожных
явлений решался в донаучную эпоху ссылкой на сверхъестественные силы, в
научную же эпоху этой основой считается вся совокупность соматическо-
522

психических явлений. Сюда относятся признаки как унаследованные от
рода и семьи, так и индивидуально приобретенные, недостаточная сомато-
психическая дифференцированность, диспластическое или атлетическое
телосложение, перевес в обменном балансе поступлений над потреблением,
нарушения различных обменных процессов, эндокринные нарушения,
отсутствие гармонического взаимодействия между различными функциями
организма и общая его неустойчивость. На почве всех этих аномалий
развивается повышенная возбудимость центральной нервной системы,
которая является решающим фактором, лежащим в основе судорожного
процесса. Когда особое значение имеет предрасположение, течение
болезни характеризуется эндогенной ритмикой. В клинической картине
вначале обычно преобладают абсансы, а впоследствии
первично-генерализованные припадки. На проявление повышенной судорожной готовности
могут оказывать задерживающее влияние пикническая конституция
(Volland) и последующее развитие, выравнивающие первоначальные
дисгармонии.
2. Факторы, являющиеся причинами пароксизмального процесса.
Вопрос о «действующей» причине (causa efficiens) судорожного
страдания научная мысль стремится решить путем сведения эпилептических
явлений к предшествующим им аномалиям в процессах организма,
прослеживая их вплоть до последнего нарушения, устанавливаемого
индуктивно-эмпирическим путем. Причинные факторы, которые в сочетании с
предрасполагающими факторами составляют достаточное основание для
возникновения судорожного заболевания, могут быть первичными или
вторичными. К последним относятся обусловленные экстрацеребральными
заболеваниями повреждения головного мозга (как следствие ушибов,
воспалений, интоксикаций, гипоксии, гипогликемии, нарушений
кровообращения). Иктогенный эффект мозгового поражения определяется как
его размерами, так и локализацией. В клинической картине преобладают
очаговые и вторично-генерализованные припадки, в становлении которых
особое значение имеет характер раздражителя.
3. Факторы, способствующие припадкам. Патогенетическое изучение
эпилептических припадков, которые возникают главным образом в связи
с действием предрасполагающих и причинных факторов, позволило
обнаружить ряд моментов, способствующих припадкам. Эти факторы во
взаимодействии с факторами, противодействующими припадкам, определяют
ту или иную степень судорожной готовности, а также условия и течение
пароксизмального процесса. Благоприятствуют обычно возникновению
припадка дополнительное усиление лабильности вегетативной нервной
системы, ваготония, травмы, интоксикация, лихорадочные инфекции
(особенно в детском возрасте), избыток воды в организме, алкалоз, колебания
кровяного давления, расстройства кровообращения, резкие атмосферные
изменения, сильные сенсорные раздражения, психическое
перенапряжение, а также пониженная сопротивляемость, обусловленная общим
заболеванием, могущая привести к новым вспышкам приостановившегося
процесса. Задерживающее влияние оказывают на припадки симпатикото-
ния, эрготропные раздражения, усиленная мышечная деятельность, аци-.
доз и такие благоприятствующие ему вещества, как кальций и хлористый
аммоний, эмоциональные переживания, поражение ствола головного мозга
эпидемическим энцефалитом, диэнцефалоз (например, вследствие
отравления таллием) и преклонный возраст.
4. Факторы, провоцирующие припадки. При конституциональной
обусловленности пароксизмального страдания, когда патологический сдвиг
метаболизма приводит к разряду, значение этих факторов отступает на
задний план по сравнению с другой группой припадков, где главную
523

роль играют причинные факторы — раздражители. Провоцирующие
факторы бывают разными в зависимости от общего состояния до припадка:
при умеренно выраженной судорожной готовности они должны быть
сильнее, чем при высокой. Припадок может быть вызван злоупотреблением
алкоголем, непривычным расстройством сна, погрешностями диеты,
инфекциями, интоксикациями, эмоциональными потрясениями, а также
рефлекторным путем (Foerster). Иногда припадок может быть подавлен
или отсрочен путем эрготропных раздражений болевого, сенсорного или
психического характера.
В каждом отдельном случае необходимо учитывать роль факторов
каждой из всех 4 групп и характер их взаимодействия. При резкой
выраженности факторов первой группы (энехетическая конституция, пара-
симпатикотония, трофотропный обмен, повышенная вегетативная
лабильность, алкалоз и т. д.) для появления припадка достаточно сравнительно
слабой выраженности факторов остальных групп, а течение болезни
определяется преимущественно эндогенными факторами. Если
конституциональная подоснова играет меньшую роль, тогда припадок может
возникнуть лишь при наличии интенсивного причинного раздражителя, более
или менее активных способствующих факторов или достаточно массивных
провоцирующих моментов. При этом совместное действие ряда
способствующих факторов может приобрести динамическую мощь причинного
фактора.
Один и тот же фактор может играть различную роль в возникновении
судорожного припадка. Так, например, при алкогольной эпилепсии
алкоголь имеет значение способствующего фактора, а для судорожных
припадков, появляющихся одновременно в связи с алкогольным делирием,
он выступает в качестве фактора причинного.
Патологический обменный процесс создает условия для пароксиз-
мального процесса, проявляющегося в расстройстве энергетического
баланса и сказывающегося в различной степени на отдельных областях
сомато-психической жизни. Он выражается преимущественно соматически
в двигательных припадках. При большом припадке он протекает с
выключением сознания, а при малом припадке — с расстройством сознания.
Преимущественно психически этот процесс выражен при сумеречных
состояниях. Наконец, и соматически, и психически (с перевесом то одной,
то другой стороны) он выражен в психомоторном припадке.
Неблагоприятно протекающее пароксизмальное заболевание может привести к
соматическим изменениям, а также к психическому снижению и слабоумию.
В основе различных клинических форм припадков лежат нарушения
функций центральной нервной системы, а также патологические обменные
и нейрофизиологические процессы, включающие патологические явления
в нервных клетках мозга, нарушения в тончайших структурах
центральной нервной системы и изменения проходимости центральных синапсов,
зависящие от уровня ацетилхолина. Сущность этого сложного
патологического процесса выяснена далеко не полностью. Многие проблемы еще
нуждаются в разрешении. Необходимо продолжить, расширить и углубить
исследование различных типов припадков (с помощью киносъемок),
а также изучение гемато-энцефалического и гемато-ликворного барьеров;
нужно точно установить «нормальные» показатели обменных процессов
и выявить уклонения от них при некоторых формах припадков; следует
изыскивать новые методы разграничения различных форм припадков.

ЛЕЧЕНИЕ ЭПИЛЕПСИИ
RUDOLF DREYER (Бетель)
ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ
I. ВВЕДЕНИЕ
Несмотря на доминирующее положение, которое занимает
лекарственная терапия при эпилепсии, большое и часто решающее значение
продолжает иметь соблюдение общих принципов лечения. Binswanger
A913), Vogt A915), Muskens A926), Frisch A937) и др. о своих трудах
уделяли этим вопросам особое внимание. Для успеха необходимо выявить
все факторы как эндогенного, так и экзогенного характера. Предпосылкой
для этого являются отношения доверия между больным, его близкими и
врачом. Только в этом случае можно проводить в течение ряда лет
успешное лечение, планировать терапию на большие отрезки времени.
Неискренность со стороны родственников и недостаточное благоразумие
больного, часто вследствие отсутствия критического отношения к своему
состоянию, затрудняют установление необходимого доверия и тем самым
осложняют лечение. И в дальнейшем здесь решающее значение будет
иметь личность самого врача, руководствующегося старой истиной, что
терапия эпилепсии заключается не в необдуманном устранении припадка
с помощью медикаментов, а в индивидуальном лечении больного
эпилепсией. Чрезвычайная многосторонность проблемы эпилепсии делает
лечение ее сложным и требует в настоящее время знания всех смежных
дисциплин. Врач не должен суживать свою свободу действия
возведением в абсолют уже утвердившихся методов лечения.
II. ИСТОРИЯ БОЛЕЗНИ. СОСТОЯНИЕ. ДИАГНОЗ
История болезни. Подробное изучение истории болезни,
которое лучше всего разделить на несколько бесед, позволяет выявить все
факторы, способствовавшие началу приступа (аллергические реакции,
алкоголь, никотин, характер сна, биологические ритмы, невротические
моменты и т. п.). Из постепенно вырисовывающейся при этом структуры
личности больного, семейных, а также социальных условий постепенно
выясняются и другие аспекты, а вместе с тем и исходные пункты для
патогенетического лечения.
Состояние. Своевременное клиническое обследование больного
желательно не только в тех случаях, когда необходимо, например,
выявить опухоль мозга, но и для того, чтобы заложить фундамент любой
терапии. Это позволяет определить состояние больного и поставить
правильный диагноз. Некоторые авторы (например, Walker) считают необходимой
525

пневмоэнцефалографию только при особых показаниях. Мы считаем, что
пункция необходима во всех случаях, если имеется согласие больного и
нет каких-либо противопоказаний. Получаемые данные позволяют более
уверенно решать вопросы прогноза и нередко указывают на новые пути
терапии.
Диагноз. Дифференциальная диагностика между
симптоматической и идиопатической эпилепсией не имеет принципиального значения
для терапии, тем более что границы их неопределенны (Janz). Однако
этот факт не должен вести к ослаблению усилий, направленных на
установление диагноза. В настоящее время основное значение при
определении состояния больного, диагностике и выборе терапии имеет возможно
более тщательная клиническая и электроэнцефалографическая
дифференциация припадков и форм течения эпилепсии.
III. ОБРАЗ ЖИЗНИ
В результате более активного и оптимистического подхода к
вопросам лечения эпилепсии преобладающее число авторов (например, Bridge,
Livingston) считает, что больной эпилепсией должен вести по
возможности более нормальный образ жизни. Его границы определяются формой
заболевания, психическими и соматическими особенностями. Однако
нельзя забывать, что у больных эпилепсией в целом легче нарушается
равновесие, чем у здорового человека, а так как вегетативное, гормональное и
психическое состояние больного и обмен веществ менее стабильны, то и
его образ жизни должен ориентироваться на соблюдение «средних норм».
Постоянное изобилие сильных нефизиологических раздражителей в нашей
жизни представляет для больного эпилепсией дополнительную опасность
и осложняет его жизнь. Телевидение, слишком частое посещение кино,
возбуждающая литература, путешествия с постоянно меняющимися
маршрутами, слишком резкими климатическими изменениями и т. д.
нарушают покой, психическую и физическую устойчивость больного.
Важное значение имеет урегулирование сна. Сон должен быть
достаточным, непрерывным, однако не слишком длительным. Время отхода ко
сну должно быть по возможности более постоянным. Отклонений более
чем на час необходимо избегать. Внезапные изменения ритма сна и
частое пробуждение могут быть также причиной припадка. О значении
патологического лишения сна писал Schulte. Следует, как правило,
учитывать довольно длительную утреннюю разминку, которая должна
соответствовать индивидуальным потребностям. Как уже рекомендовал
Muskens, больные с ночными приступами должны пользоваться подушками,
набитыми конским волосом, во избежание смертельных случаев в
результате удушья в мягких подушках, набитых перьями. Следует энергично
бороться против привычки спать на животе и под одеялом, натянутым на
голову.
Сильно выраженная у многих больных вегетативная неустойчивость
с гипергидрозом и периферическими расстройствами кровообращения
лучше всего устраняется путем легких гидротерапевтических и других
физических процедур (переменные ванны, душ, растирание, сон при
открытом окне, интенсивное физическое закаливание, воздушные ванны,
при которых, однако, следует избегать сильных солнечных лучей).
В некотором урегулировании нуждается также и принятие пищи.
Слишком обильное питание через большие промежутки времени
противопоказано, так как в некоторых случаях это может повлечь за собой
припадки. Вредно также слишком быстрое проглатывание пищи. У больных
эпилепсией наблюдается склонность к продолжительным запорам, кото-
526

рые следует устранять путем чередования растительных и слабых
химических слабительных, а также путем массажа живота и гимнастики.
Чаще, чём у населения в целом, при эпилепсии наблюдается мегаколон без
анатомического субстрата, т. е. на чисто функциональной основе (личное
сообщение проф. Veith, Институт патологии в Бетеле).
Так как алкоголь может вызывать припадки, следует рекомендовать
полное воздержание от алкоголя. При опьянении можно опасаться не
только появления припадков, но также и учащения их и патологических
состояний опьянения. Алкоголь легко приводит неустойчивых лиц к
неправильному образу жизни и к связям с преступными элементами.
Никотин, особенно при частом курении, вызывает дополнительную нагрузку
на кровообращение, вегетативную систему, легкие и печень. Так как
терапевтические мероприятия направлены на уменьшение возбудимости,
в таких случаях рекомендуется прекращение курения. Однако не следует
забывать, что слишком строгое соблюдение этих предписаний у некоторых
больных может скорее вызвать припадок, чем стакан вина или сигарета
(Drey er).
Больной эпилепсией должен заниматься спортом, но он не может
участвовать в соревнованиях.
Самыми подходящими видами спорта являются гимнастика, гольф,
теннис, волан, прыжки в длину и высоту, бег на 100 и 200 м. Не
рекомендуются бег на большое расстояние с форсированным дыханием,
упражнения на высоком турнике, бокс и т. д. Плавать разрешается только под
надзором в бассейнах и ни в коем случае не в реке или море. Езда
верхом разрешается только при сопровождении и в строго индивидуальном
порядке. Риск, на который идут родители, разрешая детям заниматься
спортом, допустим, поскольку физические занятия важны для
дальнейшего развития детей. Об этом свидетельствует Alsenson. Этот автор
исследовал 960 детей в возрасте от 4 до 13 лет. Из них 210 занимались
спортом и гимнастикой без ограничения. Частота несчастных случаев среди
детей, больных эпилепсией, составляла 2,8%, у остальных детей — 2,9%'.
Таким образом, несчастные случаи среди детей, больных эпилепсией,
были даже реже, чем среди здоровых.
IV. ВРАЧЕБНАЯ ПОМОЩЬ. ПСИХОТЕРАПИЯ
1. Врачебная помощь
Для родителей появление ребенка, больного эпилепсией, связано
часто с большими переживаниями. Последние усиливаются в результате
суеверных, мистических представлений об эпилепсии как неизлечимом
заболевании. У родителей появляется страх и чувство вины,
сопровождаемые соответствующей напряженной атмосферой, тогда как ребенок
нуждается в спокойной домашней обстановке и в исключении излишних
раздражителей. Требование многих авторов включать родственников и
родителей в процесс лечения рассматривается сегодня как сама собой
разумеющаяся необходимость. Однако врач сначала должен сам
освободиться от представления, что эпилептическое изменение личности в
значительной степени обусловлено предрасположением или же является
исключительно следствием прогрессирующего эпилептического процесса.
Многочисленные работы (Kanner, Bridge, Hoff, Courzon, Pond и Bildwell,
Werbenjak и Strontzka) доказали, что характерологические нарушения
у больных эпилепсией в значительно большей степени определяются
внешней средой и переживаниями, чем считалось до сих пор. Эти факто-
527

ры влияют на последствия поражения мозга, возникающего в результате
приступов эпилепсии, и все вместе обусловливает развитие личности.
Энергичное лечение сразу же после начала болезни и максимальное
исключение всех вредных психогенных моментов позволяют во многом
предупредить патологическое развитие. Естественно, что мать вследствие
более сильной аффективной привязанности к детям, в особенности к
больному ребенку, больше склонна к чрезмерной озабоченности. В
некоторых случаях вследствие чувства стыда и виновности у матери
развивается более или менее осознанная ненависть к больному ребенку и
желание его смерти (Werbenjak и Strontzka). Результатом этого является как
компенсация преувеличенно боязливая заботливость и невротически
окрашенное отношение к ребенку.
Несомненно, что такое неправильное воспитание значительно
затрудняет лечение, позднейшее учение и трудовую деятельность. Ребенок
остается несамостоятельным, боязливым, склонным к аффектам, которые
находят себе выход в агрессивных действиях. Из-за чрезмерной
материнской привязанности замедляется духовное и социальное созревание.
Поэтому следует попытаться объяснить матери или отцу последствия их
воспитания и разъяснить им в осторожных словах причины «чрезмерной
опеки». Им нужно также сказать, что больного ребенка нужно
воспитывать так же, как и здорового. Он не должен чувствовать себя предметом
особой заботы.
Важным является правильное соотношение между поощрением и
порицанием, занятостью и покоем. Часто несколько слов, разъясняющих наше
сегодняшнее представление об эпилепсии, и сравнение ее с такими
болезнями, как диабет, туберкулез или хронический ревматизм, действуют
успокаивающе. Мы объясняем родственникам, что припадки
основываются на появляющейся временами чрезмерной возбудимости нервных
клеток и могут устраняться в большинстве случаев современными методами
лечения. Все заключается в том, говорим мы, чтобы ликвидировать в
мозгу «привычку» к внезапным сильным разрядам. Мы ни в коем случае не
представляем себе будущее безнадежным, если больной и родственники
действуют сообща и проявляют твердую волю к выздоровлению, терпение
и доверие к врачам и не меняют их постоянно. Некоторые родители
бывают разочарованы, когда не находят определенной причины
припадков. На это мы указываем, что опухолевая эпилепсия, как правило,
имеет более тяжелые последствия, а контроль, например, за
судорожными приступами, обусловленными гипогликемией, намного труднее. Мы
боремся с бытующим в народе мнением, что эпилепсия — позорная
болезнь. Мы убеждаем родителей, что такое представление говорит о
неосведомленности и влиянии суеверных представлений. Родителям
следует все время указывать на то, что невнимательность, рассеянность,
внезапное беспокойство могут быть обусловлены абсансами, сумеречными
состояниями или субклиническими припадками, влияющими на ясность
сознания. Незнание этого или педагогически неправильное поведение в
таких случаях легко ведет к нарушению поведения.
Дискутируется вопрос о том, что можно ли в присутствии
родственников и больных, а также учителей употреблять слово «эпилепсия».
Некоторые авторы (например, Melin) принципиально против этого
термина и говорят о «заболевании, сопровождающемся судорогами»,
«обморочном состоянии» и т. д. Другие (например, Livingston, Janz) не избегают
слова «эпилепсия» уже с той целью, чтобы пробудить желание для
необходимого серьезного сотрудничества. Как показывает опыт, название
«припадок», «припадок, сопровождающийся судорогами»
непрофессионалом под влиянием газетных статей, журналов, радио рано или поздно все
528

равно ассоциируется с эпилепсией. Поэтому желательно, чтобы врач в
самом начале лечения объяснил больному и родственникам это слово и
его значение. Однако следует избегать употребления этого слова без
всякого разбора. Бывают ситуации и социальные круги (например, отсталые
маленькие сельские общины), где это слово употреблять запрещается.
Во многих случаях родители выражают опасение, что эпилепсия ведет в
принципе к идиотии или к помрачению разума. Если нет на лицо
первичного, ясно выраженного повреждения мозга, то в этих случаях можно
заверить, что для таких опасений нет основания. К тому же результаты
исследований, проводимых Lennox и Collins по поводу умственного
уровня больных эпилепсией, лечившихся амбулаторно, свидетельствуют о том,
что только в 7% случаев показатели интеллекта оказывались ниже 80 х.
За исключением тяжелых случаев с частыми и сильными
припадками или продолжительными сумеречными состояниями, а также
выраженным умственным дефектом, каждый ребенок, больной эпилепсией,
должен посещать нормальную школу. Существовавшее ранее мнение,
что умственные занятия ухудшают течение эпилепсии, неправильно.
Правда, требования должны соответствовать умственному уровню
(развитию). Следует также оберегать больных от чрезмерно сильных
эмоциональных воздействий. Широко признанным является мнение, что у
занятого ребенка наблюдается меньше приступов, чем когда он скучает или
бездействует (Lennox). Если у ребенка бывают только редкие ночные
приступы, посвящать в это учителя необязательно. Если же следует
опасаться дневных приступов, то учитель должен знать вид и частоту
припадков, а также должен ознакомиться с методами помощи. Лучше всего,
если это сообщение сделает сначала школьный врач, а затем его
дополнят родители. Если учитель проявит понимание и окажется на высоте
положения, то, как правило, в школе не будет никаких конфликтов,
насмешек и т. д. Ребенок срастается с детским коллективом, не чувствует
себя отщепенцем, у него растет уверенность в своих силах.
Prioe изучал вопрос, могут ли возникать какие-либо отрицательные
моменты для здоровых детей в связи с присутствием больного ребенка. Он
установил, что дети не придают особого значения припадкам, если они
заранеее информированы относительно болезни. Как показывает наш
опыт, боязнь родителей и учителей, что детям повредит, если они будут
присутствовать во время эпилептического припадка, не обоснованна, в
особенности тогда, когда необходима готовность оказать помощь и проявить
товарищеские чувства. Если больному эпилепсией ребенку трудно идти
в ногу с другими, то чрезмерное тщеславие и дополнительные занятия
в свободное время особенно вредны. В тех случаях, когда это необходимо,
на некоторое время может быть рекомендовано посещение спецшколы.
Родителям и учителям следует указать на сильно меняющуюся
работоспособность у подверженных припадкам детей. Окончание высшей школы
возможно лишь тогда, если уровень умственного развития оказывается
вполне достаточным.
При изменении медикаментозного лечения или же при необходимом
увеличении дозировок может иметь место временное неблагоприятное
влияние на умственную деятельность, что не должно служить поводом к
преждевременному прекращению обучения в школе. Дети с повышенной
1 Речь идет о так называемых показателях умственного развития. С помощью
специальных тестов (например, Станфорда — Бине) определяется «умственный
возраст», который делят на хронологический возраст, а частное умножают на 100.
Для нормы типичны показатели 90—110, для неспособных — 80—90, а для
дебильных личностей — 50 — 70. — Прим. перев.
34 Клиническая психиатрия 529

склонностью к припадкам и умственным дефектам могут с успехом
посещать вспомогательную школу при клинике.
При эпилепсии ничего окончательного сказать о прогнозе нельзя*
Согласно Melin, от Уз до 50%' детей имеют шансы вообще полностью*
избавиться от припадков. Неправильно не посещать школу или
прекращать учение из-за кажущегося неблагоприятного прогноза: это
значительно затрудняет затем приобретение какой-либо профессии. Дети с
тяжелыми нарушениями поведения при височной эпилепсии могут снова стать
способными посещать школу в результате улучшения медикаментозного-
лечения в специальной клинике и применения нейролептических средств
или же благодаря удалению их из домашней обстановки на длительное-
время, что именно у этих детей часто оказывает положительное действие.
По возможности следует выбирать профессию, которая
гарантирует размеренный образ жизни. В планах относительно профессии следует
проявлять умеренность, так как чрезмерные запросы ведут к учащению-
припадков и дополнительно осложняют болезнь вследствие возникновения
невротических наслоений. Необходимо учитывать, что больной эпилепсией
склонен к переоценке своих способностей. Следует отдавать
предпочтение работе в спокойных условиях, где нет постоянного движения людей-
Вольные не должны работать на верхних этажах. Они могут работать в.
качестве заведующих складами, в бюро, могут выдавать материалы,
использоваться как технические подсобные работники (например,
чертежники) . В промышленности существуют отделочные работы, которые
должны производиться с педантичной точностью и которые больные
эпилепсией могут хорошо выполнять. В сельском хозяйстве в связи с внедрением
техники возможности для использования больных эпилепсией, к
сожалению, уменьшаются, тогда как раньше многие больные могли
удовлетворительно выполнять именно эту работу. Можно порекомендовать также
профессии садовника, мебельщика-обойщика, сапожника, столяра, токаря,,
переплетчика книг, если для этого имеются соответствующие
способности. Вредны работы, которые нужно выполнять в срок, особенно
аккордные, работа то в дневную, то в ночную смену, а также профессии, в
которых постоянно и быстро меняются требования.
Может ли врач одобрительно относиться к намерению больного
эпилепсией вступить в брак? На этот вопрос уже с давних пор даются
разные ответы. Gowers и Vogt высказываются в этом отношении очень
сдержанно и подчеркивают опасность унаследования заболевания.
Muskens отмечает, что французские врачи в принципе отрицательно
относятся к браку больных эпилепсией, хотя он сам никогда не наблюдал этого»,
заболевания у потомков своих больных, по мнению же Frisch, наоборот,,
вступление в брак не только позволительно, но этому нужно
способствовать. С ростом успехов в лечении эпилепсии, новых данных в области-
наследственности и современных представлений относительно механизма
возникновения эпилепсии преобладающее число авторов (Livingston^
Rupp, Hoff, Strotzka, Henner) не видит причины, чтобы больному
эпилепсией не советовать вступать в брак. Однако подчеркивается, что каждый
случай должен рассматриваться и решаться индивидуально. Мы
придерживаемся по этому поводу следующих правил.
1. Физическое и психическое состояние должно быть более или
менее удовлетворительным. 2. Течение болезни не должно свидетельствовать
о ее очевидном прогрессировании. 3. При резистентности к терапии после*
того, как исчерпаны все возможности лечения, мы против брака. 4.
Следует обеспечить материальное положение вступающих в брак, исходя из
обычных человеческих запросов. 5. Женщина, больная эпилепсией, He-
должна наряду с ведением домашнего хозяйства или заботой о своих:
530

детях быть вынужденной работать, чтобы обеспечить прожиточный
минимум. 6. Неудачный брак, как правило, ведет к ухудшению течения
болезни. Поэтому партнеры должны тщательно изучить друг друга и не
вступать в брак лишь потому, что они ожидают излечения от нормальной
половой жизни (представление, которое еще широко распространено).
7. Один из супругов должен быть здоровым и не должен происходить из
семьи, страдающей подобным недугом. 8. Здорового супруга необходимо
проинформировать отдельно и в присутствии другого относительно вида
болезни и о возможных ее последствиях. Знание этих вопросов здоровым
супругом, в особенности необходимости регулярного лечения и
размеренного образа жизни, улучшает перспективы прочного и долгого брака.
9. Если оба партнера больны, мы в принципе против такого брака.
Для многих больных эпилепсией здоровый брак означает существен^
ное облегчение в состоянии их здоровья. Они могут лучше устроить
личную жизнь соответственно их желаниям и удовлетворять свои
сексуальные потребности без чувства боязливости и стыда. Их чувство уверенности
в себе значительно укрепляется.
Многие супруги и родители спрашивают, можно ли им иметь
детей. Они хотят, кроме того, знать, насколько велика вероятность
рождения больного ребенка. При современном состоянии исследования нельзя
дать определенного (официального) ответа на этот вопрос. Каждый брак
заключает в себе определенную долю риска. Частота случаев эпилепсии
среди населения в целом равна 1 на 150—200 человек. Поэтому и в
браках, где оба супруга кажутся здоровыми, могут рождаться больные дети.
Если же один из супругов болен эпилепсией, обусловленной
преимущественно предрасположением, то риск увеличивается до 1: 20, 1: 30, причем
родителям следует объяснить, что ребенок, больной эпилепсией, может
быть одним из 20—30 рождающихся детей. Если один из супругов
страдает симптоматической эпилепсией, то вероятность рождения больного
ребенка равна 1:100. Если же болезнь поддается терапевтическому
воздействию, то условия в общем благоприятные, и мы советуем иметь
ребенка. Как правило, не следует иметь более 2 детей.
Binswanger расценивает влияние беременности и родов на
протекание болезни как неблагоприятное. Vogt констатирует, что
возможное прекращение припадков во время беременности ни о чем не говорит.
Wilson установил, что беременность может как ухудшать, так и улучшать
течение эпилепсии. Frisch против беременности, он полагает, что в
настоящее время, еще не разработан метод, позволяющий предусмотреть
влияние беременности на течение эпилепсии. Ребенок в период
беременности и родов подвергается большим опасностям. Baptisti наблюдал за
протеканием беременности у 37 больных. Из них у 21 не наблюдалось
никаких изменений, у 4 состояние ухудшилось, у 5 улучшилось (из них
у 4 была менструальная эпилепсия), у 4 во время беременности
наблюдались первые припадки. Henner только тогда против беременности,
когда у одного из супругов имеет место тяжелое слабоумие. Suter и
Klingmann более подробно занимались изучением проблемы «эпилепсия
и беременность» на материале в 177 случаев. Из них у 30 женщин
первый припадок был во время беременности, у 9 припадки хотя и имели
место позднее, но, очевидно, были связаны с осложнениями (эклампсия)
во время беременности. У 43 женщин не наблюдалось никакого влияния
беременности на протекание болезни. У 43 отмечалось ухудшение в
смысле учащения или большей интенсивности припадков. И только у 7
женщин имело место улучшение. Авторы требуют тщательного лечения
с контролем за весом, применением антиконвульсивных медикаментов,
строгой бессолевой диеты и назначением диамокса. Они считают необхо-
34* 531

димым клиническое лечение, если наблюдаются отчетливо выраженное
прибавление веса, учащение припадков и признаки токсемии.
При тщательном контроле у женщины, больной эпилепсией,
беременность и роды могут протекать сравнительно нормально. Проблема
заключается в правильной дозировке и подборе антиконвульсивных средств.
Мы очень сдержанно относимся к применению диамокса. Чем меньше
медикаментов, тем лучше и тем яснее картина. Диета с меньшим
количеством соли и воды наряду с антиконвульсивными медикаментами, как
правило, достаточна. Robinson достигал благоприятного влияния на
судороги, гипертонию и другие признаки токсикоза во время беременности
уменьшением дозировок поваренной соли. Таким образом, проведение
дальнейших исследований относительно целесообразного питания больной
эпилепсией в особых условиях беременности является необходимым.
Далее, нельзя забывать, что плод может быть поврежден медикаментами,
которые получает мать (Josten). Так, например, вследствие больших
дозировок люминала возможно отравление им. Новорожденный при этом
сонлив и плохо сосет. При применении гидантоина или фенилметилмоче-
вины необходимо учитывать, что печень и почки во время беременности
менее выносливы. Наилучшим является сочетание проминала @,1—
0,3 г) или люминала @,05—0,15 г) с центропилом (до 0,2 г) или
небольшой дозой кофеина @,05—0,1 г).
2. Психотерапия
Лечение, проводимое врачом, является, естественно, формой
психического лечения. Поэтому после уже приведенных данных достаточно
будет некоторых дополнительных указаний. Психические факторы могут
быть одними из тех многих моментов, которые при соответствующей ин-
трацеребральной констелляции ведут к органическим припадкам. Это
известно давно (Gowers, Wilson, Vogt, Frisch). Задача психического лечения
поэтому состоит в укреплении лабильного нервно-психического
равновесия (Wilson). Больные с агрессивными тенденциями, психореактивным
поведением и невротическими реакциями, как показывает опыт, особенно
трудно поддаются медикаментозному лечению. Bridge доказал, что
тяжелые припадки и тяжелые умственные дефекты представляли трудности с
точки зрения возвращения больного в общество только у 9% его больных,
а у 37%', напротив, общие психологические трудности разрешались
посредством психогигиенических мероприятий.
Sauguet и Delaveleye представили интересный материал относительно
разнообразия психических факторов в зависимости от возраста больного
и характера припадка, что очень важно для терапии. Deutsch и
Zimmermann, Higgins, Randall и Rogers рекомендуют групповую терапию, с
помощью которой они достигали лучших результатов, чем при
индивидуальном лечении. Randall и Rogers придают особое значение правильному
подбору групп и назначают индивидуальную терапию тем, кто по
интеллектуальным или другим причинам может нарушить гармонию группы.
Путем беседы на личные, семейные, социальные темы и разъяснений
создавались лучшие исходные позиции для общей терапии.
Lenz изучал вопрос о психическом купировании припадка. Автор
подробно описывает больного, у которого после сыпного тифа возникали
центрально-автономные припадки типа Пенфилда и который мог
произвольно их подавлять. По мнению Lenz, этот случай позволяет установить,
как при помощи сознательного волевого усилия появляется аффект,
который может быть использован для погашения противоположного аффекта
и тем самым препятствует началу припадка.
532

Некоторым больным эпилепсией удается подавить припадок, но в
большинстве случаев речь идет здесь, однако, только об отсрочке
припадка. Bandler и его сотрудники подчеркивают во многих работах, что
у больных эпилепсией женщин основной конфликт заключается в
сексуальном факторе и по этой причине часто возникают припадки.
Конфликты другого характера имеют меньшее значение. Терапия должна это
учитывать соответствующим образом. У большого числа больных
эпилепсией психогенные факторы окрашивают картину заболевания, и терапию
нужно начинать с подавления этих факторов, чтобы снизить частоту
припадков. У большинства больных эпилепсией психическое лечение
должно ограничиваться психотерапевтическими мерами с последующей
реабилитацией (см. ниже).
3. Специальная психотерапия
Schultz широко разработал в 1956 г. вопрос о психотерапии при
эпилепсии. Автор считает само собой разумеющимся, что специальные
психотерапевтические мероприятия у больных с явно выраженной
эпилепсией являются всегда только дополнительным методом в общем комплексе
лечения. Schultz особенно подчеркивает следующие моменты.
1. Гипнодиагноз у больных с неясными состояниями при
критическом анализе может способствовать распознаванию данного случая (и тем
самым помогать терапии).
2. Психоаналитическая обработка может значительно способствовать
выяснению (пониманию) обременяющего аффективного напряжения и
связанного с ним начала припадка и значительно повысить порог
раздражения путем общего успокоения.
3. Психотерапия (гипноз, аутогенная тренировка, ингибиционная
терапия Bachet) может помочь непосредственно и в течение короткого
промежутка времени достичь ощутимых результатов. Чем шире в
принципе нечеткие границы «эпилепсии», тем большее значение приобретает
специальная психотерапия.
При всем серьезном отношении к психическим факторам нельзя,
однако, забывать, что у преобладающего большинства больных с
судорожными заболеваниями начало припадка носит органический характер.
Своевременное и квалифицированное медикаментозное лечение поэтому
должно быть во главе угла. Следует опасаться, что сильная тенденция
психологизации при всех нарушениях поведения больного эпилепсией
может причинить вред общей терапии. Еще Wilson предостерегал от того,
чтобы вместо прежней «одержимости духами» считать, что решающее
значение имеет «эмоциональная одержимость».
МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Успехи, связанные с изучением эпилепсии, клиникой,
нейрофизиологией, биохимией и другими дисциплинами, не привели еще к каузальной
терапии. Среди методов, направленных на уменьшение лабильности
центральной нервной системы и ограничение готовности ее к фокальному
возникновению возбуждения и патологическому его распространению с
внезапным сильным, синхронным разрядом, медикаментозное лечение
занимает первое место. Успехи его вселяют надежду и оправдывают
терапевтический оптимизм (Dreyer).
Seibach рассматривает генерализованный припадок как последнюю
драматическую попытку организма к самоисцелению, а медикаментозное
подавление припадка считает неправильным. Seibach при этом допускает,
533

что у нас еще нет другой возможности «затормозить» эпилептический
процесс, так как все специфические средства, например эрготропные или
парасимпатиколитические медикаменты, назначаемые с целью
подавления трофотропного эффекта, оказывают слишком грубое воздействие и не
могут препятствовать эпилептическому процессу.
Некоторым больным эпилепсией, особенно процессуальной, припадки
необходимы для восстановления гомеостаза. У этих больных возникают
опасная для жизни вегетативная декомпенсация или же исключительные
состояния в том случае, если припадки полностью подавляются
медикаментами. Опытные терапевты (например, Ziehen) уже неоднократно
обращали внимание на этот факт, однако они все же не придерживаются
взглядов Mickorey, который считает, что больные эпилепсией, у которых
больше не бывает припадков, сопровождающихся судорогами, беззащитны
перед болезнью и поэтому быстро становятся слабоумными.
Противоположна этой точке зрения гипотеза Price и Otto, она состоит в том, что
гидантоин или продукты его распада замещают вещество (субстанцию),
являющееся субстратом для нормального распространения возбуждения,
которое отсутствует при эпилепсии. Мы можем с уверенностью сказать,
что число больных эпилепсией, которым действительно нельзя помочь
умело проводимой медикаментозной терапией, с момента введения
ставших в настоящее время обычными антиконвульсивных препаратов
уменьшилось. Этот факт подтверждается данными Schorsch, который показал,
что в Бетеле в 1910 г. на 1 больного в среднем приходилось 11 припадков
в месяц, в 1953 г. — 5, а в 1955 г. — только 4.
Этим успехам в значительной степени способствовал метод Lennox,
который стал применять медикаменты более целенаправленно в
зависимости от характера припадка. Niedermeyer преувеличивает роль
разграничения абсанса и психомоторного припадка, называя это основной
терапевтической проблемой при эпилепсии. Дальнейшей дифференциации
терапии способствовало изучение форм протекания больших припадков.
В противоположность Kaufmann, который придает решающее значение
только различию между идиопатической и приобретенной эпилепсией,
сейчас большинство авторов (Arieff, Arnold, Janz, Dreyer) считает, что
это разграничение не является существенным для противосудорожного
лечения. Это мнение основывается на том, что малые припадки,
относящиеся к так называемой центрэнцефальной эпилепсии (Penfield, Jasper),
могут быть экзогенного происхождения. К тому же, по мнению некоторых
авторов (Arnold), различий между генуинной и симптоматической
эпилепсией вообще не существует в свете нейрофизиологических данных,
имеющихся в настоящее время. Естественно, что тяжелое церебральное
повреждение, сопровождающееся судорожными припадками, например
вследствие токсоплазмоза, займет особое положение и всегда будет
представлять собой специальную терапевтическую проблему.
Идеального противоэпилептического средства, которое помогло бы
каждому больному эпилепсией, не оказывало бы побочного действия
соматического и психического характера и было бы недорогим, нет и,
вероятно, никогда не будет. Решающего поворота следует ожидать только в
результате научных исследований в области нарушенных при эпилепсии
процессов церебральных микроструктур. Имеющиеся в настоящее время
в нашем распоряжении лекарства не могут оказывать одинаково хорошее
действие на различные по своему характеру механизмы, вызывающие
судорожный припадок. Поэтому по теоретическим и практическим
соображениям невозможна разработка противоэпилептического препарата,
который тормозил бы все формы припадков (Toman и Taylor).
Определенные раздражители могут постоянно вызывать припадки, если только
534

активность коры головного мозга не подавлена настолько, что остаются
только совершенно элементарные субкортикальные рефлексы (Тотаа и
Taylor). Поэтому для возможно более полного фармакотерапевтического
управления сущностью эпилептического приступа следует применять
несколько медикаментов. Новые препараты, поступающие в продажу,
должны или превосходить по своему антиконвульсивному действию
оправдавшие себя лекарства, или же оказывать при определенных формах
припадков новое специфическое действие и тем самым расширять
возможности применения целенаправленной терапии при эпилепсии.
Оценка эффективности новых противосудорожных препаратов дается во
многих случаях спустя слишком короткий период времени и не учитывает
временного действия всякого препарата, принимаемого в первый раз,
а также суггестивное действие каждого нового средства. Успех
нейрохирургического вмешательства при эпилепсии можно оценить, как
правило, только через 3—5 лет. Для того чтобы во всех подробностях
оценить фармакологическую специфику и антиконвульсивный эффект
лекарства, клинически требуется при наличии достаточно большого
количества больных не менее 2 лет. Противосудорожные свойства гидан-
тоина не были открыты случайно, как это имело место, например, с
люминалом. По словам Putnam и Rothenberg A953), 1935—1939 гг. явились
в неврологической клинике в Бостоне началом революции в понимании
л лечении эпилептических припадков.
Merritt и Putnam применяли в 1937—1938 гг. еще ранее открытые
гидантоины (von Bayer, 1861; Kolbe, 1870; Biltz, 1907) после проверки
защитного действия многочисленных медикаментов в опытах над
животными со стандартизированными эпилептическими раздражителями.
Merritt и Putnam подвергли изучению вопрос, почему люминал действует
антиконвульсивно, а другие барбитураты — нет. Они сконцентрировали
свои исследования на фениловой группе люминала и, таким образом,
пришли к синтезу дифенилгидантоина. Дальнейшие исследования
показали, что основная структура (И)з—С—СО—NR—Со имеет решающее
значение, что подтвердили опыты с сукцинимидами и другими
соединениями (Richards).
Оказалось, что противосудорожное действие оказывают только те
препараты, которые содержат фениловую или подобную ей группу в
атоме углерода 5 и незамещенный N-атом в основной формуле (Toman).
В правильности этой концепции ничего не меняет и тот факт, что за
последнее время удалось обнаружить средства, которые оказывают
антиконвульсивное действие и в некотором отношении отклоняются от этой
основной структуры. Люминал остается самым эффективным
антиконвульсивным средством (Toman и Taylor). Вместе с тем на примере
дифенилгидантоина было впервые показано, что и средство, не
оказывающее седативного действия, может обладать выраженными
антиконвульсивными свойствами.
Согласно Strotzka, в 15—20% всех случаев эпилепсии она
оказывается резистентной к терапии. Терапия не оказывает действия на больных
с психомоторными припадками, большой степенью слабоумия, сильным
невротическим напряжением, а также в некоторых случаях по еще
неясным причинам.
I. УКАЗАНИЯ ОТНОСИТЕЛЬНО МЕДИКАМЕНТОЗНОГО ЛЕЧЕНИЯ
У ряда авторов мы находим важные общие и принципиальные
указания относительно проведения медикаментозного лечения (Lennox,
Merritt — Putnam, Putnam — Rothenberg, Cartner — Merritt, Kaufmann,
535

Hoff, Strotzka, Livingston, Landolt, Janz, Dreyer, Ziehen и др.). Ниже
приводятся некоторые выборочные данные по этим вопросам.
1. Если диагноз эпилепсии правилен, а применение каузальной
терапии невозможно (например, удаление опухоли), следует немедленно
начинать медикаментозное лечение. В большинстве случаев успех
находится в прямой связи с продолжительностью эпилепсии. Каждый
большой припадок, каждая серия припадков и каждый статус влекут за
собой необратимые повреждения мозга. Длительные судорожные
состояния в детстве очень вредны для молодого мозга (Scholz, Lennox). Как
раз в этом возрасте необходимо тщательное медикаментозное лечение.
2. Выбор лекарства зависит от типа припадка, так как некоторые
медикаменты более или менее сильно действуют именно при больших,
а другие — при малых припадках. Так, например, люминал и центропил
особенно эффективны при больших припадках, но иногда они ведут к
учащению малых припадков. Тридион, петидиол оказывают, напротив,
сильное антиконвульсивное действие при малых припадках, но, как
правило, не помогают при психомоторных и больших припадках, частоту
которых они даже могут увеличить.
3. Рекомендуется в совершенстве ознакомиться с определенным
числом эффективных лекарств, обладающих слабой токсичностью, и
предпочитать их при лечении.
4. В начальных стадиях заболевания лечение лучше всего начинать
с обычно принятых дозировок. Дозировку следует увеличивать до
прекращения припадка или же до границы выносливости для данного
препарата. Если максимально переносимая доза первого лекарства снижает
только частоту или только тяжесть припадков, нужно его оставить и
начать лечение другим препаратом по указанному выше способу. Если
первый препарат не оказывает никакого антиконвульсивного действия, то
следует медленно уменьшать дозу и одновременно начинать лечение
другим лекарством. В тяжелых случаях может возникнуть необходимость
прописывать более двух лекарств в максимальной дозе, чтобы добиться
устранения припадков или полного контроля над ними. Если при
максимальной дозировке рано или поздно снова устанавливается старый ритм
припадков, то отсюда следует сделать вывод, что организм привык к
лекарству, при этом требуется временная или продолжительная смена
медикаментов. Мы не согласны с мнением Landolt, что организм не в
состоянии привыкнуть к противоэпилептическим препаратам.
5. Медикаменты должны приниматься ежедневно, регулярно и
непрерывно в течение ряда лет. Лучше всего лекарства распределить на
весь день и принимать их во время или же вскоре после принятия пищи.
Если в виде исключения больной забыл принять лекарство утром или в
обед, таблетки могут быть приняты дополнительно с вечерней дозой.
Время приема зависит от наступления и ритма припадков.
Медикаменты, обладающие седативными свойствами, должны назначаться
соответственно индивидуальной переносимости преимущественно к ночи. Если
припадки возникают вскоре после пробуждения утром, рекомендуется
принимать утреннюю и вечернюю дозу лекарства в постели. Детям и
подросткам не рекомендуется отдавать медикаменты в их распоряжение.
6. Всякое назначение должно быть индивидуализированным, так как
терапевтически эффективная дозировка различна для разных больных.
Лечение считается эффективным, если при отсутствии побочных
явлений, отрицательно воздействующих на общее состояние больного,
припадки совершенно прекращаются или же существенно снижается их
число и тяжесть. Продолжительное лечение не должно быть слишком
массивным, так как медикаменты могут причинить больному больше вре-
536

да, чем сами припадки. У детей дозировка должна проверяться каждые-
V2—I год, так как в связи с физическим ростом толерантность
увеличивается и сохранение старой дозировки равноценно постепенному ее
уменьшению. Кроме того, в связи с увеличением зрелости мозга
возникают другие нейрофармакологические условия.
7. При выборе лечебных средств не нужно бояться риска и жалеть
усилий, так как иногда с помощью более редких медикаментов можно
добиться значительно лучших результатов, чем при назначении широко-
используемых препаратов.
8. Больному и его родственникам необходимо разъяснить принципы
лечения. В частности, они должны знать, что назначение лекарства
является не пробой, а целенаправленным выявлением наилучшего курса
лечения. Самовольное изменение больным лечения подрывает его
доверие к врачу и может привести к ухудшению состояния.
Для точного контроля за частотой припадков и успешности лечения
необходимо вести календарь с учетом припадков.
9. В случае прекращения припадков проводившийся курс лечения^
следует продолжать в прежнем виде не менее 3—5 лет. Если этот момент
совпадает с периодом половой зрелости, антиконвульсивные средства*
следует отменить на время всего этого периода до стабилизации
соматических функций и психической зрелости (т. е. на 2—3 года).
Дозы медикаментов нужно снижать постепенно под контролем
электроэнцефалограммы. Внезапное прекращение лечения, в частности
люминалом, приведет к возникновению припадков или к статусу.
10. Всякое противоэпилептическое средство может вызывать
побочные явления. Перед началом лечения следует провести комплексное
исследование крови и мочи, чтобы определить исходные данные. Если
медикаменты оказывают отрицательное действие на гематопоэтическую си-
NH2
Ri\ I
>снс=о
R2X I
О=С—N—R2
Ацилмочевина
сн2
я/1 |
O=C-N-R2
Сукцинимиды
О
Ri\H/\
>с с=о
r/ 1
0 =С- N-R2
NH2
Аллофанаты
n N
/\
п ^С С=0
O=C-N
Гидантоин
0=С—NH
Ri\ I I
>с с=о
ъ/ \ 1
0=С—N-R2
Барбитураты
О
Riv /\
^с с=о
0=С— N—R2
Оксазолидиндионы
н
Р N
С С=0
*\2 R2
Амиды
0=С— N—R2
Rj—N С=0
0=С—N—R2
Изоциантураты
О
Ri4h/\
>с с=о
r/ i
H-N-R2
Карбаматы
Схема 1. Химическая структура важнейших противоэлилептических средств-
Из «Arzneimittel-Forschung» Toman Taylor, 1954, 3, 178. Внутри креста — замкнутые-
циклические структуры; в углах — незамкнутые соединения, в центральном
вертикальном ряду — важнейшие соединения.
537

«стему и паренхиматозные органы, необходимо проводить анализ крови
и мочи сначала каждые 14 дней, а позднее каждые 4—12 недель.
Большой и родственники должны быть проинформированы в соответствующей
форме относительно возможных осложнений и получить указания, как
себя вести в таких случаях. Не медикаменты, а сама болезнь является
причиной ослабления памяти, на что так часто жалуются больные.
Многие больные эпилепсией ощущают большую сонливость. Это не является
результатом действия антиконвульсивных препаратов, как часто
считают неспециалисты.
11. Наиболее частыми причинами неэффективности
медикаментозного лечения считаются: 1) неудовлетворительная классификация типа
припадка; 2) неприменение необходимых медикаментов; 3)
недостаточные дозировки; 4) неудовлетворительная комбинация нескольких
средств; 5) слишком частая смена медикаментов; 6) преждевременное
прекращение лечения данным медикаментом; 7) недостаточное
разъяснение больному принципов лечения; 8) недоучет социальных и семейных
факторов.
II. ПРОТИВОЭПИЛЕПТИЧЕСКИЕ СРЕДСТВА
С тех пор как было начато испытание ряда химических веществ на
жх антиконвульсивное действие (Merritt и Putnam, Toman, Swinyard и
Goodman), были проверены в экспериментах на животных и в клинике
тысячи лекарств. Только некоторые из них смогли успешно и надолго
пройти двойную преграду: клинику и исследование (Radonco-Thomas и
Gold). Большое число имеющихся в продаже противоэпилептических
.препаратов сводится к нескольким действующим соединениям, которые
Схема структурного сходства важнейших
противоэпилептических препаратов. По
Goodman. Toman и Swinyard, Arch. int.
Pharmacodyn., 1949. 78,144. Жирная линия-
общая основная структура, штрихи —
барбитураты, пунктирная линия — гидантои-
ны, тонкая линия — оксазолидины.
в свою очередь имеют ясное структурное сходство, как это показано на
схеме 1 (Toman и Taylor). Родственность кольца барбитуровой
кислоты, гидантоина и оксазолидина показана наглядно на схеме 2 (Goodman,
Toman, Swinyard). Ниже следует краткое описание важнейших средств,
однако не все они указаны в таблицах.
1. Барбитураты (см. табл. 1)
Люминал. Люминал наиболее часто применяется в терапии
эпилепсии и по сегодняшний день является еще «хлебом насущным» для
«страдающих этим заболеванием (Radouco-Thomas и Gold). Разногласия
538

относительно ценности и эффективности этого средства ведут свое
начало с давних пор и пока еще не закончились. В то время как Stauder
предостерегает от длительного употребления люминала, так как он
усиливает основной симптом — изменение личности, Gibbs считает
люминал наименее токсичным, но одновременно и наименее эффективным.
По мнению Kihn, применение люминала без дополнительных средств
является «ошибкой». Другие авторы (Hunter, Lennox, Livingston, Dreyer,
Garland) считают люминал медикаментом с самым широким спектром
действия, максимальным антиконвульсивным эффектом и минимальными
побочными действиями (см. также Вагапу и Stein-Jensen, а также Brown
и сотрудники).
Дозировка. Как и все другие противоэпилептические препараты,
люминал также имеет свои показания; при применении люминала
требуется учитывать его индивидуально чрезвычайно различную
переносимость и эффективность. Имеются больные, которые переносят большие
дозы люминала без гипнотического или другого отрицательного действия,
поэтому у них может быть полностью использовано антиконвульсивное
действие препарата. Другие пациенты реагируют на препарат еще до
достижения достаточного антиконвульсивного эффекта чувством сильной
усталости и изменением личности. В таких случаях следует прописывать
только низкие дозы люминала @,05—0,15 г) и то лишь в том случае,
если другие препараты оказывают недостаточное антиконвульсивное
действие.
Таблица 1
Барбитураты
Средство
1. Люминал
(фенобарбитал) 5-
этил-5-фенил-
барбитуровая
кислота
.Люминал-натрий
2. Проминал (ме-
барал)
З-метил-5-этил-
барбитуровая
кислота
-3. Гемонил (мета-
барбитал метар-
битал) 5-5-ди-
этил-1-метил-
барбитуровая
кислота
4. Рутонал 5-фе-
нил-5-метил-
барбитуровая
кислота
Торговая форма в г
Таблетки по 0,1
Таблетки по 0,3
Таблетки по
0,015
Ампулы по 0,22
Таблетки по 0,2
» по 0,003
Таблетки по 0,1
Таблетки по 0,2
Дозировка в г/день
0,05—0,3, в
редких случаях
до 0,5
1—2 ампулы
подкожно
0,1—0,8
0,1-0,6
0,2—0,8
Эффект
применения
Х++
х (+)
О (+)
§ (+)
При
учащении
припадков
и статусе
Х++
х (+)
О (+)
§ (+)
х+ (+)
х ±
о±
§±
х+
х ±
о±
Побочные явления
Усталость,
атаксия, нистагм,
усиление
возбуждения.
Кожная сыпь, в
редких случаях
повреждение
костного мозга,
печени и почек
Как при
люминале
Не так сильно
выражено
Усталость, кожная
сыпь,
головокружение
Усталость,
головокружение,
кожная сыпь, в
редких случаях
повреждение
печени и почек
Условные обозначения: X — большие припадки; х — малые
припадки, © — психомоторные припадки; § — припадки раннего детского возраста, + +
очень хороший эффект, + хороший, ( + ) удовлетворительный, ± слабый, —
безрезультатно.
539

Как показывает опыт, люминал усиливает антиконвульсивное
действие других медикаментов (Gibbs, Kaufmann, Weinland, Krober и Drey-
er). Сонливость при употреблении люминала является, как правило, не*
выражением токсической реакции, а только симптомом индивидуального*
превышения дозировки. Ее можно снять небольшими дозами кофеина^
Дозировка должна быть строго индивидуальной. При длительном
употреблении нельзя обычно принимать больше чем 3 таблетки по 0,1 г.
Одна доза люминала действует, как правило, приблизительно в течение
6—12 часов. Поэтому рекомендуется распределить дозу на 3—4 приема
в день. Все авторы подчеркивают, что люминал следует принимать
особенно регулярно, так как уже пропуск 2—3 дозировок ведет к
возобновлению припадков, а при внезапном прекращении приема люминала в
течение дня может наступить эпилептический статус. Fox у 70%
наблюдавшихся им больных установил, что прекращение лечения люминалом
вызывает увеличение количества припадков. Медленное снижение
дозировки особенно важно, поскольку даже у неэпилептиков внезапное
прекращение приема барбитуратов может вызывать судороги абстинентного
характера (Kalinowski). Уменьшение эффективности вследствие
привыкания при люминалотерапии очень редко. Пристрастие к люминалу у
больных эпилепсией наблюдается только в единичных случаях. O'Connor
сообщает о новом методе лечения люминалом. Автор считает
неудовлетворительными имеющиеся в настоящее время в продаже формы
люминала, так как они ведут к быстрому ухудшению состава крови. С одной,
стороны, они вызывают токсические симптомы, если дозировка большая,,
а с другой — недостаточно контролируют припадки, если дозировка
низкая. Назначая препарат, который содержит малые дозы люминала в
соответственно приготовленной грануле, обеспечивающей постояннное т
медленное его всасывание, O'Connor добивался улучшения
умственного состояния и наблюдал меньшее количество припадков и побоч»-
ных действий.
Показания. Люминал стоит на первом или втором месте при
выборе средств против больших припадков. Достаточную и особенно
вспомогательную ценность он имеет при припадках в младшем детском
возрасте, при эпилепсии Джексона. При малых припадках в некоторых
случаях люминал не показан. Больные с психомоторными припадками часта
очень плохо переносят большие дозировки люминала. При таких формах
эпилепсии необходима соответствующая осторожность при назначении
этого средства.
Побочное действие. При высоких дозировках люминал, как
правило, дает гипнотический эффект. В связи с этим затрудняются
процессы восприятия и усиливается в ряде случаев изменение личности.
Однако у некоторых больных, особенно детей, люминал может оказывать
стимулирующее действие, а иногда даже вызывает двигательное беспо>-
койство.
Livingston наблюдал это действие у 15%' своих больных (детей) и в
10% случаев из-за этого вынужден был отказаться от люминала. Автор
не мог установить связи с дозировкой и предполагает наличие в этих
случаях повышенной чувствительности. Более серьезные осложнениям
встречаются редко. Schneider, Olbrycht, Welton, Sneddon и Leishman
сообщают о смертных случаях преимущественно от эксфолиативного*
дерматита. Мы уже в течение многих лет не наблюдали экзантем,
связанных с употреблением люминала. То же касается и осложнений со
смертельным исходом (Dreyer). Livingston только у 5 из 8000 детей наблюдал
папулезную сыпь на коже. При назначении люминала следует
принимать во внимание функцию печени, в особенности при сопутствующих
540

-заболеваниях (например, туберкулезе) и при одновременном принятии
других медикаментов. Определенных повреждений костного мозга и
почек под действием люминала мы не наблюдали.
Проминал. Это средство впервые применил при лечении эпилепсии
Weese в 1929 г. Механизм действия и эффективность проминала очень
сходны с люминалом. Антиконвульсивный эффект наполовину ниже, это
объясняет, что в одной таблетке содержится действующего начала
0,2 г вместо 0,1 г у люминала. Weese установил, что диапазон между про-
тивоэпилептическим и гипнотическим действием проминала значительно
шире, чем у люминала. Blum и Wiedemann подтверждают это мнение и
рекомендуют сочетание проминала и люминала. Livingston считает, что
проминал следует назначать только тем больным, у которых при терапии
люминалом наблюдается побочное действие. Stauder назвал проминал
первоклассным лечебным средством. Ziehen также отдает предпочтение
лроминалу по сравнению с люминалом в связи с более слабым действием
первого на изменение личности больного эпилепсией. Этот препарат
занял с течением времени прочное место в терапии эпилепсии. Дети и
-женщины переносят проминал особенно хорошо. В среднем он, правда,
яе достигает эффективности люминала, но у некоторых больных
наблюдается лучший антиконвульсивный эффект, чем при назначении
люминала.
Проминал рекомендуется применять в тех случаях, когда люминал
вызывает более ясные побочные явления и оказывается недостаточно
эффективным. Характерным для проминала, как пишет Klosa, является
быстрый эффект и вдвое большая, чем у люминала, продолжительность
действия. Внезапное прекращение лечения или же слишком резкое
сокращение дозировки проминала противопоказано. Klosa считает, что
метиловая группа, соединенная с атомом азота, повышает переносимость
препарата. В противоположность ему Butler и Waddel выражают
сомнение в том, что эта группа играет какую-то роль в эффекте препарата.
Они считают, что при введении этой группы антиконвульсивное действие
-существенно не увеличивается, а токсичность не снижается. Здесь
представляются необходимыми дальнейшие исследования, так как наш
клинический опыт с проминалом противоречит, по крайней мере частично,
мнению данных авторов.
Дозировка. В каждом случае дозировка должна быть
индивидуальной, она зависит от эффективности и побочных реакций. Дозировка
может в некоторых случаях достигать 1,0 г. В сочетании с гидантоином
проминал оказывает такое же действие, как и люминал.
Применение. Наиболее показан проминал при больших
припадках. Достаточно хорошее действие проминал оказывает при припадках в
раннем детском возрасте, при эпилепсии Джексона и при психомоторных
припадках. При малых припадках проминал, как и люминал, следует
назначать с осторожностью, так как проминал оказывает относительно
слабое действие, а в некоторых случаях ведет к учащению припадков.
Побочное действие. Wiedemann сообщает, что токсичность
проминала на 30% меньше, чем люминала. Побочные реакции похожи
яа таковые от действия люминала. Stauder упоминает о возможных
повреждениях почек. Мы, однако, таковых не наблюдали. В редких
случаях бывает аллергическая кожная сыпь. При сильной утомляемости
достаточно снизить дозировку или же дополнительно назначить кофеин
(если антиконвульсивный эффект достаточно хороший).
Гемонил. Собственного опыта по применению этого препарата у нас
нет. Perlstein опубликовал впервые данные о гемониле. Он сообщает о
хороших результатах при лечении гемонилом больных эпилепсией с
541

церебральными повреждениями. Petermann наблюдал хорошее
антиконвульсивное действие при больших припадках. Chao, Druckmann и Kella-
way достигли благоприятного эффекта при сочетании мерабала
(проминал) с гемонилом. Согласно данным Hammill, седативный эффект этого*
средства не так велик, как у люминала. Livingston сообщает о своих
наблюдениях за 208 детьми со всеми типами припадков; гемонил оказался
полезным при лечении больших припадков, однако эффективность его*
была ниже, чем эффективность люминала и проминала.
Дозировка. В зависимости от переносимости в качестве
начальной дозировки рекомендуется 3 раза в день по 0,05 г, максимальная
дозировка 3 раза по 0,2 г.
Применение. Основная область применения — большие
судорожные припадки в тех случаях, когда люминал и проминал не могут
использоваться из-за побочного действия.
Побочное действие. Livingston говорит о сонливости, а в 5
случаях (из 208) о кожной сыпи. О более серьезных осложнениях нег
никаких данных и в новейшей литературе (Hughes и Jabbour, Hammill) >
2. Гидантоины (табл. 2)
Дифенилгидантоин — центропил (Германия), дилантин (США) г
дифенин (СССР), эпанутин (Англия). Дифенилгидантоин оправдал себя
во всем мире как эффективное противоэпилептическое средство. По
мнению многих авторов (Putnam и Rothenberg, Lennox, Spiel и Strotzka
и др.)? это первоклассный препарат для лечения эпилепсии. Большое*
преимущество по сравнению со всеми до сих пор употреблявшимися
препаратами состоит в том, что дифенилгидантоин оказывает
антиконвульсивное действие без существенного снотворного эффекта. Он может
повышать активность и настроение, что во многих случаях показано (хотя:
у некоторых, особо тяжелых, больных может оказаться нежелательным).
При превышении дозировки может возникать состояние возбуждения-
В опытах с животными дифенилгидантоин подавлял тоническую фазу
электросудорожного припадка. Препарат оказывает относительно слабое-
действие на судорожный порог, но ограничивает распространение
возбуждения (Toman, Swinyard и Godman). Клинически этот
фармакологический способ действия выражается в часто наблюдаемом облегчении-
после сильного припадка. Тоническая фаза становится короче и
прекращается, отмечаются только клонизмы, не наблюдается больше прикусы-
вания языка и пены изо рта. Это изменение симптомов под действием
медикамента следует учитывать при определении и анализе характера
припадка, так как в противном случае могут быть приняты
неправильные терапевтические меры. Кумулятивным свойством дифенилгидантоин
почти не обладает (Merritt и Putnam).
По Braun, его антиконвульсивный эффект особенно хорош в тех
случаях, когда уменьшается альбумино-глобулиновый коэффициент, т. е.
когда понижается уровень альбуминов. Мы, однако, этого подтвердить не
можем. Janz и Stauder считают, что антиконвульсивное действие дифе-
нилгидантоина и других медикаментов частично заключается в их
способности путем аллергических реакций вызывать перестройку в
вегетативной системе. Strotzka оспаривает правильность этой точки зрения.
Для выявления максимальной эффективности этого препарата требуется
приблизительно 2—3 недели и действие препарата длится около 14 дней.
Putnam и Rothenberg отмечают также эффективность дифенилгиданто-
ина в случаях, когда нельзя было установить улучшение
электроэнцефалограммы. Благодаря небольшим дозам люминала продолжительность
542

Гидантоины
Таблица
Средство
1. Центропил 5,5-
дифенил-гидан-
тоин
Лепитоин (ГДР)
Дилантин (США)
Эпанутин
(Англия)
Эпифенил
(Швеция)
Дифенин (СССР)
2. Цитрулламон
(фенитоин
натрия)
5,5-дифенил-ги-
дантоин-натрий
Диалантоин
натрия (США)
Эпанутин натрия
(США, Англия)
3. Мезантоин (ме-
тоин, мефенито-
ин)
5-этил-3-метил-5-
фенилгидантоин
4. Багрозин-нат-
рий
5-3-фенантрил-5-
метилгиданто-
ин-натрий
5. Пеганон (эти-
он)
З-этил-5-фенил-
гидантоин
Торговая форма в г
Таблетки по 0,1
Капсулы по
0,032 и 0,1
Таблетки по
0,05
Желатиновые
капсулы по
0,1
Таблетки по
0,075
Капсулы по
0,032
Капсулы 0,1
Таблетки по 0,1
Пилюли по 0,15
Таблетки по
0,25
Таблетки по 0,5
Дозировка в г/день
0,2—0,5 (в
редких случаях
свыше 0,5)
0,075—0,6
0,3-1,0
0,3—0,9
1,0—3,0
Эффект
применения
х++
X zh
О +
§ (+)
х++
х dt
О +
§ (+)
х +
х ±
О +
§ (+)
х (+)
х ±
О (+)
х +
х dt
О (+)
§ —
Побочные явления
Сонливость,
опьянение, атаксия,.
нистагм, тремор,.
диплопия,
гиперплазия
десен, гирсутизм,
кожная сыпь,.
температура,
боли в желудке
и кишечнике,
мегалобласти-
ческая анемия*
в редких
случаях повреждения
печени и почек
Те же, что и в
п. 1, часто более
сильные желу-
дочно-кишеч^
ные боли
Сонливость,
кожная сыпь,
температура,
опухание желез,.
повреждения
костного мозга,.

головокружение, атаксия,-
тремор
До сих пор не
наблюдались
Апатия,
отсутствие аппетита,
рвота,
диплопия, нистагм,
атаксия
Примечание. Условные обозначения те же, что в табл. 1.
действия препарата увеличивается (Stahli, Hoff, Weinland, Dreyer).
Наряду с этим «экономятся» дозы люминала (Krober).
Применение. Merritt и Putnam на основании наблюдений над
350 пациентами сообщили, что дифенилгидантоин лучше всего действует
при больших судорожных припадках. У 58% больных с большими
припадками последние исчезли, а у 27% значительно уменьшилась их
частота. Blair, Bailey и McGregor у 60% наблюдавшихся ими больных
достигли прекращения припадков или значительного улучшения состояния,.
MacFarlane, Baxter и Mitchell—72%. Lennox, Gibbs, Forster, Hoff,
Livingston и др. подтвердили результаты этих наблюдений и одновремен-
543

то подчеркнули достаточно хорошее действие препарата в борьбе с
психомоторными припадками.
В случае, если не отдается с самого начала предпочтения
комбинированному лечению, дифенилгидантоин показан при лечении
психомоторной эпилепсии. К сожалению, эффект здесь не такой отчетливый, как
.при больших припадках. Препарат не оказывает существенного действия
лри малых припадках, проходящих в сопровождении классического
комплекса «пик-волна» 3 в секунду. В некоторых случаях даже
увеличивается частота припадков. Дифенилгидантоин непригоден также для лечения
лрипадков в раннем детском возрасте. Такого рода попытки возможны
только в том случае, если все другие средства оказались
неэффективными. Следует учитывать, что неуверенная походка в этом возрасте не
является чем-то необычным и что, например, диплопию распознать нельзя
(Livingston). Согласно Jahr и Merritt, дифенилгидантоин пригоден для
лечения всех форм припадков, за исключением малых классического
типа. Gardner сообщает об отличных результатах его применения в 62%
случаев при больших припадках, в 32% при малых и в 71% случаев
при психомоторных припадках. Мы не согласны с мнением
Forster о том, что симптоматическая эпилепсия поддается лечению этим
препаратом хуже, чем идиопатическая. Walker и Kirkpatrick сообщают
о благоприятных результатах при лечении детей с нарушением
поведения в сочетании с отклонениями на электроэнцефалограмме.
Противопоказанием к применению дифенилгддантоина являются повышенная
чувствительность организма к лекарствам, плохое общее состояние, эссен-
.циальная гипертония, а также явные заболевания сердца, печени и почек.
Прекращение действия дифенилгидантоина спустя месяцы и годы
^наблюдается относительно часто. В большинстве случаев имеется
привыкание. У некоторых больных для возобновления антиконвульсивного
действия достаточно увеличить дозировку на V2 или 1 таблетку. Если это не
приносит успеха, то мы прекращаем лечение данным препаратом после
того, как с помощью другого лекарства добиваемся противосудорожного
эффекта. Если спустя несколько недель или месяцев снова назначается
дифенилгидантоин, то он, как правило, оказывает прежнее
антиконвульсивное действие.
Дозировка. Как и при всякой противосудорожной терапии,
дозировка препарата индивидуальна и должна выявляться путем медленного
повышения дозы. Putnam и Rothenberg начинают с 0,2 г и затем
постепенно повышают дозу до прекращения припадков или до границы
переносимости. Темп достижения оптимальной дозировки зависит от
переносимости препарата. Если уже при дозах 0,1 г или 0,2 г наблюдаются
побочные явления, то рекомендуется увеличивать дозировку только по 7г
таблетки с интервалом в 8 дней. На основании многолетнего опыта
наблюдений над большим количеством больных мы, как правило, не даем
больше 3—4 таблеток дифенилгидантоина, так как более высокие дози-
тровки оказывают плохое действие. Большинство больных женщин не
переносит более 3 таблеток. Другие авторы предлагают более высокую
дозировку (Kaufmann — 0,6 г; Janz — 0,5 г). Gartner и Merritt считают
D,4 г оптимальной дозировкой, а 0,6 г — максимальной. У детей
побочное действие и при более высоких дозировках наблюдается не чаще,
чем у взрослых. Для детей старше 6 лет рекомендуется в качестве
максимальной дозировки 3 раза по 2 таблетки по 0,1 г. Пожилые люди
жалуются часто при высоких дозировках дифенилгидантоина на
головокружение и повышенную возбудимость. В этих случаях нельзя
превышать дозу 0,15—0,2 г и следует всегда комбинировать препарат с неболь-
лпими дозами люминала или проминала.
544

Если при так называемом стандартном лечении не достигается
удовлетворительный антиконвульсивный эффект (см. выше, а также у
Putnam и Rothenberg), то указанные авторы цытаются добиться успеха с
помощью наркотической терапии. Ежедневно назначаются дозы до 4 г
дифенилгидантоина, а период лечения такими высокими дозами
продляется до 2 недель. Ежечасно проводится ингаляция смесью углекислого
газа с кислородом. Одновременно авторы назначают паральдегид и другие
снотворные средства. Благодаря такому наркотическому лечению у 64%
больных, у которых при обычном лечении дифенилгидантоином
невозможно было добиться улучшения, припадки прекратились.
Побочное действие. Глубокое изучение характера различных
побочных явлений при лечении этим препараюм позволяет их
своевременно распознавать, правильно определять длительность их и принимать
соответствующие меры. Это увеличивает целенаправленность лечения и
является основой для наиболее полного использования
антиконвульсивных потенциальных возможностей дифенилгидантоина. Подробное
описание аллергическо-токсических реакций при лечении этим препаратом
должно служить примером для других противоэлилептических средств,
так как способы реагирования организма на различные медикаменты
нередко сходны.
По Gibbs, терапевтический риск при приеме дифенилгидантоина
соответствует риску при лечении сульфаниламидами. Lennox сравнивает
побочные реакции от дифенилгидантоина с реакциями при терапии
дигиталисом. Blair отмечает нежелательные побочные явления в 58%'
случаев, Finkelman и Arieff — в 93 %. Диапазон между достаточной
антиконвульсивной и минимальной токсической дозой небольшой. Raduo-
co-Thomas и Goldberg считают поэтому, что лучше всего использовать
дифенилгидантоин в малых дозировках в качестве дополнения к другим
антиконвульсивным медикаментам. Большинство побочных явлений
носит незначительный характер и не требует прекращения лечения этим
препаратом. Особенно характерным побочным действием для
дифенилгидантоина (хотя и безобидным) является возникающее в некоторых
случаях набухание десен. Первым об этом сообщил Kimball. Данные о
частоте этого явления колеблются между 6 и 62%' (Merritt — Putnam,
Kimball, Weinland и др.). При лечении дифенилгидантоином оно
наблюдается чаще, чем при других медикаментах, и может быть настолько
сильным, что десны совершенно скрывают зубы. Отмечается
кровоточивость десен при чистке зубов. Некоторые больные считают, что
набухание десен им очень мешает и обезображивает. Интенсивный уход за ртом,
массаж десен с назначением витамина С и кальция редко приводят к
заметному улучшению. Livingston сообщает о больных, которым из-за
сильно выраженной гиперплазии десен удалили все зубы. При этом
набухание десен в результате продолжения лечения дифенилгидантоином
прекращалось и больше не повторялось. Поэтому наличие зубов является
как бы предпосылкой для гиперплазии десен. Livingston добавляет, что
до настоящего момента неизвестно ни одной ткани, которая реагировала
бы подобным образом. Port рекомендует перед началом лечения
дифенилгидантоином провести тщательную проверку зубов и полости рта. Dreyer
более подробно занимался проблемой десен. У слабоумных вообще, а у
больных с церебральными повреждениями вследствие системных
заболеваний (туберкулезный склероз, фиброзная дисплазия, нейрофиброматоз),
в частности, имеется большая склонность к гиперплазии десен (при
лечении как дифенилгидантоином, так и люминалом). У таких пациентов
необходима осторожность при лечении дифенилгидантоином и
внимательное наблюдение за полостью рта. Снижение дозировки, как правило, не
35 Клиническая психиатрия 545

имеет успеха. Таким образом, определенной связи между величиной дозы
и степенью набухания десен нет. Если антиконвульсивный эффект хоро-
ший, то следует смириться с набуханием десен. Удаление части ткани с
десен от одного до двух раз в год оправдало себя в нашей практике и
обеспечивает хороший косметический результат. Только в редких
случаях, особенно у детей, жевательный акт в результате гиперплазии
нарушается настолько, что лечение дифенилгидантоином необходимо
прекращать. У большинства детей набухание десен после этого исчезает.
Токсические симптомы со стороны центральной нервной системы в
результате назначения высоких дозировок могут наблюдаться у каждого
больного. Апатия, сонливость, головные боли, головокружение, атаксия*
диплопия, тремор пальцев, нистагм и дизартрия являются самыми
распространенными нарушениями в результате превышения дозировки.
Если дозировка снижается, то эти явления, как правило, в течение 1—3
недель исчезают. Livingston наблюдал 3 больных с атаксией,
продолжавшейся в течение 6 месяцев. Эти симптомы наблюдаются не только в
начале лечения вследствие незнания границ индивидуальной
переносимости данного средства. Они могут также проявляться после того, как ди-
фенилгидантоин уже в течение длительного времени переносился вполне-
хорошо. Ухудшение переносимости проявляется при дополнительном
применении других медикаментов, во время каких-либо инфекций или
же без видимой причины. Очевидно, способность организма к
обезвреживанию яда колеблется. Macrobert и Mortimer в 1947 г. опубликовали
данные о тяжелых явлениях отравления, протекавших в форме энцефалита^,
которые совершенно исчезли после прекращения лечения
дифенилгидантоином. Graveleau, Leveau, Morin описывают у одной больной в возрасте«
21 года появление наряду с другими неврологическими отклонениями
изменений в спинномозговой жидкости (увеличение цитоза и белка) и
нарушения чувствительности. Lesny и Vojta сообщают о 3 летальных
случаях у детей, лечившихся дифенилгидантоином; на вскрытии был
обнаружен отек мозга. Levitt и Blonstein описали случай токсической амб-
лиопии без изменений глазного дна, которую они объяснила
употреблением этого препарата.
Merritt и Putnam, а также Livingston и многие другие наблюдали у
5% больных кожные реакции. Через 6—14 дней после начала терапии
дифенилгидантоином появлялась сыпь, похожая на коревую, реже на
скарлатинозную или крапивницу, которая исчезла в течение 2—8 дней
после прекращения лечения (также имели место случаи повышения
температуры и, менее часто, опухание лимфатических узлов). Трудно
отличить эти виды кожной сьгаи от сыпи при инфекционных заболеваниях,
например при кори или краснухе. В редких случаях наблюдается
геморрагическая сыпь, сочетающаяся с тромбоцитопенией. Livingston сообщает
о 2 больных с тяжелым эксфолиативным дерматитом, van Wyke и
Hoffman — об аналогичном случае со смертельным исходом. Heller и Sloane-
описали случай злокачественной буллезной эритемы, Ellis — плюриформ-
ную эрозивную эктодермию, a Ritschie и Kolb — смертный случай
геморрагической мультиформной эритемы. Все описываемые экзантемы были
преимущественно аллергического генеза. Они редко возникали в короткие
сроки. В большинстве случаев речь идет о высыпаниях приблизительно»
на 9-й день как следствие гематогенной реакции. Вариабельность
обусловливается, с одной стороны, индивидуальной предрасположенностью^,
а с другой — тем, что превышение дозировки сокращает время реакции,,
а малые дозировки его увеличивают (Zeiger). Если терапевтический
эффект терапии дифенилгидантоином хороший или сопровождался кожной
сыпью типа кори ил искарлатины, то после назначения кальция можно
546

осторожно (по 7г таблетки в неделю) снова повышать дозировку дифе-
нилгидантоина. В 25%' случаев при этом наблюдаются все же рецидивы.
При лечении дифенилгидантоином нередко отмечается усиление
роста волос и появление выраженного мужского типа волосяного покрова у
женщин (гирсутизм). Так как среди больных эпилепсией гипертрихозы
и эндокринные аномалии довольно часты, то определить в процентах
число случаев гирсутизма, вызванных дифенилгидантоином, трудно.
Livingston сообщает о гипертрихозе, вызванном этим препаратом у
16 пациентов A4 девушек и 2 мальчика) и возникшем через 2—3
месяца после начала лечения. Гипертрихоз преобладал на разгибательной
стороне конечностей, а также появлялся в области позвоночника и на
лице. Wilkins, который также употребляет термин «гирсутизм», не мог
установить определенных гормональных нарушений или же увеличения
в моче 17-кетостероидов. У 12 из 16 больных, наблюдавшихся
Livingston, гипертрихоз исчез в течение года, а у 4 больных он остался.
Желудочно-кишечными заболеваниями страдают только немногие
больные, преимущественно женщины. Они отмечают чувство тяжести в
области желудка, боли во всем животе, тошноту, рвоту, отсутствие
аппетита и постоянные запоры. У некоторых больных эти явления
проходят самостоятельно, у других наступает улучшение вследствие принятия
лимонного сока или же соляной кислоты, у некоторых недомогания
настолько продолжительны, что приходится отменять лекарство. Прием
дилантина в капсулах (суспензия дилантина в растительном масле) в
некоторых случаях уменьшает эти явления. Boller установил при сравнении
различных препаратов, имеющихся в торговле, что натриевая соль
всасывается недостаточно и поэтому ее прием является нередко причиной
нарушения пищеварения. Дифенилгидантоин переносится лучше, чем
его натриевые соединения. Merritt отрицает различие между солями и
кислотами и щелочными соединениями этого препарата в смысле
клинической эффективности. У большого числа больных, однако, бросается
в глаза, что один лучше переносит одну, а другой — другую
лекарственную форму. У больных с желудочно-кишечными расстройствами следует
выяснить, не является ли нарушение резорбции причиной
неудовлетворительного антиконвульсивного эффекта. С точки зрения
дифференциального диагноза, при гастро-интестинальных заболеваниях всегда
необходимо иметь в виду заболевания печени. Dreyer сообщает о 2 смертг
ных случаях вследствие паренхиматозного повреждения печени, когда
дифенилгидантоин, видимо, явился существенным причинным
фактором. У 2 других больных под влиянием приема этого же препарата
через несколько лет возникли нарушения функциональных проб печени.
Относительно осложнений в форме поражения печени писали Haranyi-
Gyarfas, Mandelbaum и Kane, Chaiken, Goldberg и Segal, Janz и Grop-
per. Поэтому если имеются данные об уже существующем повреждении
печени, например в результате малярии, то в этих случаях необходима
особая осторожность при назначении дифенилгидантоина и других про-
тивоэпилептических средств.
При инфекциях (например, туберкулезе) назначение других
медикаментов больным эпилепсией, которые длительное время проходили
курс лечения антиконвульсивными препаратами, может очень быстро
привести к декомпенсации функций печени, что мы имели возможность
наблюдать у 42-летней пациентки, которая проходила лечение дифенид-
гидантоином, люминалом и неотебеном и умерла вследствие острой желг
той дистрофии печени (Dreyer). Таким образом, хотя повреждения
печени вследствие приема дифенилгидантоина встречаются редко, однако
возможностью таких осложнений нельзя пренебрегать. В этих случаях
35* 547

рекомендуются по возможности барбитураты (например, только
проминал или люминал). При лечении необходим контроль за функциями
печени. Гидантоины, содержащие серу (например, тиантоин), оказывают,
видимо, особенно токсическое действие на печень. Butscher и Gallager,
Pryles, Burnett и Livingston опубликовали сообщение о 4 смертных
случаях при лечении тиантоином, поэтому препарат был снят с
производства.
При лечении дифенилгидантоином повреждения костного мозга
наблюдаются очень редко. Как аллергические ранние реакции
(приблизительно на 9-й день) они, как правило, носят безобидный характер и
прекращаются самостоятельно или же улучшение наступает после
некоторого снижения дозы. Полезным может быть назначение кальция.
К применению антигистаминных средств мы относимся сдержанно.
В большинстве случаев в них нет необходимости. Однако если изменения
в крови возникают через несколько месяцев или лет, то необходима
большая осторожность. Эти поздние реакции могут быть и аллергического
генеза (например, пониженная реактивность). Часто аллергические и
токсические факторы переплетаются, например аллергические явления,
вызванные особым предрасположением и пониженной реактивностью,
сочетаются с токсическими симптомами, являющимися результатом
кумуляции или декомпенсации потенциальных способностей организма к
дезинтоксикации. Тактика врача при этом зависит от характера
осложнений. Падение уровня лейкоцитов ниже 2000 требует немедленного
прекращения лечения, при показателях между 2000—3000 достаточно часто
снижения дозы дифенилгидантоина, если одновременно не имеется явной
анемии или же выраженного сдвига влево. Часто при этом помогает
временная отмена препарата. Рекомендуются печеночные средства,
препараты, содержащие железо, а также переливания крови, но при
продолжении курса лечения эти меры часто не оказывают действия. В
тяжелых случаях с выраженными гранулоцитопениями и появлением
незрелых форм лечение необходимо немедленно прекратить. В этих
случаях назначается декортин. Dreyer сообщил о 2 случаях повреждения
костного мозга в результате лечение дифенилгидантоином. При каждом
новом назначении этого препарата у больных спустя короткое время
наблюдалось угрожающее жизни ухудшение крови с явной лейкопенией и
низким уровнем гемоглобина. Rohrbach первым описал смертельное
осложнение под влиянием дифенилгидантоина вследствие пангемоцитопе-
нии. Lennox сообщает о 2 смертных случаях с явлениями
геморрагического диатеза. Aring и Rosenbaum, Dickerson и Schoemperlen описали
5 случаев ангранулоцитоза вследствие терапии дифенилгидантоином.
Meier и Hoff сообщают о случаях повреждения костного мозга с
летальным исходом. Dreyer описал смертный случай вследствие
геморрагического диатеза и другой случай с возможной мегалоцитарной анемией.
Badenoch первым описал мегалобластозную анемию в период лечения
дифенилгидантоином. За это время появилось по этому вопросу много
других сообщений. Dreyer, Benians и Hunter считают, что дифенилги-
дантоин и мизолин (гексамидин) отдельно и в сочетании с люминалом
могут вызывать мегалобластозные анемии. Эти авторы сообщают о трех
•случаях, один из которых был смертельным. Мегалобластозная анемия,
обусловленная дифенилгидантоином, характеризуется тем, что она мало
или почти совсем не реагирует на препараты печени и витамин Bi2 и,
наоборот, успешно излечивается фолиевой кислотой. При кровоточащих
деснах и усиливающемся кровотечении из влагалища, а также при
внезапных кожных гематомах следует предполагать тромбоцитопенический
геморрагический диатез и отменять все возможные лекарства. Перифе-
548

рическая кровь может при этом быть еще нормальной. В таких случаях
необходима пункция костного мозга и тщательное общее обследование*
Почечные поражения — явление редкое. Серьезных осложнений мы
пока еще не наблюдали. Finkelmann и Arieff сообщает о 6 случаях аль-;
буминурии из общего числа 44 больных, принимавших дифенилгидан-
тоин. Чаще мы наблюдали весьма преходящее незначительное
повышение выделения белка и появление единичных эритроцитов. Однако тща-
тельный контроль за мочой необходим. Finkelmann и Arieff, а также
Mallach, Finkelmann, Arieff, Roberts сообщают о поражении миокарда и
изменениях электрокардиограммы. Willamson говорит о выраженной,
брадикардии у 2 больных. Мы не наблюдали при лечении дифенилги-
дантоином определенных поражений мышцы сердца с соответствующими
изменениями.
Мезантоин. Rohrbach сообщает, что приблизительно одновременно с
применением гидантоина в Америке были начаты клинические опыты с
мезантоином в Швейцарии, после того как в лабораториях Sandoz с ме-
зантоином работали уже с 1931 г. В этой связи следует указать, что
Pensky еще в 1919 г. успешно применил нирванол при лечении
эпилепсии. Это напоминание тем более обоснованно, что мезантоин, вероятно,
в организме большей частью распадается до нирванола и,
возможно, этот продукт распада в основном вызывает антиконвульсивное
действие мезантоина. 3-Метил-5,5-фенилацетилгидантоин комбинировался
сначала с небольшими дозами люминала и в торговле фигурировал как
гидантал, а позднее как производное гидантоина под названием
мезантоин. Мезантоин по химическим свойствам является проминалом ряда
гидантоина.
Boller впервые публикует данные о благоприятных результатах
лечения в 1943 г., Clein, Loscalzo — в 1945 г., Kozol, Lennox и др. — в 1945—
1946 гг. Мезантоин применяется в тех случаях, когда дифенилгидантоищ
люминал и сочетание обоих этих действующих начал не дает
удовлетворительного результата. Этот препарат прописывается или
дополнительно, или отдельно в больших дозах. Gibbs рекомендует сначала держать
мезантоин в резерве, так как в 10% случаев наблюдаются серьезные
побочные реакции. Как это бывает часто с другими медикаментами,
мезантоин также сначала переоценивали и постоянно констатировали его
малую токсичность (например, Aird и Myers). Dreyer назвал мезантоин
первоклассным препаратом при тяжелых психомоторных припадках и
эпилепсии Джексона. Braun, однако, считает мезантоип
малоэффективным. Статистическое сравнение эффективности отдельных гидантоинов
между собой не имеют значения, поскольку нет еще средства, которое бы
одинаково действовало на каждого больного.
Применение. Kozol, который обладает наибольшим опытом по
лечению мезантоином, удалось у 94 из 107 больных с большими
припадками снизить их частоту до V20, т. е. на 95%; 26 больных
совершенно освободились от припадков. Aird добился улучшения у 80% больных
с большими и у 79% с психомоторными припадками и констатировал
объективное улучшение у 7 из 16 больных с малыми припадками. Fet-
terman сообщает о хороших результатах при больших припадках
психомоторной эпилепсии и эпилепсии Джексона G8% случаев улучшения),
а также о резистентное™ к терапии малых припадков. Solms и Wallen-
tin добивались более хороших результатов при симптоматической, чем
при идиопатической, эпилепсии. Hofstatter считает мезантоин пригодным
в случаях, плохо поддающихся лечению дифенилгидантоином и
люминалом. Klopp, Hallen и Dreyer сообщают о хороших результатах при
больших припадках, в частности у больных, до этого времени устойчив
549

вых к терапии. Таким образом, всеми авторами признается хорошая
эффективность мезантоина при больших припадках и припадках эпилепсии
Джексона, достаточная при психомоторных припадках и
неудовлетворительная при малых (так, по Livingston, при лечении 642 больных с
малыми припадками улучшение не наступило ни в одном случае). Только
Marburg и Helfand говорят о хорошем действии препарата при малых
припадках.
Дозировка. Kozol делает различия в построении схемы лечения
для больных, которые еще не проходили медикаментозного курса
лечения, для больных с неудовлетворительным эффектом такого лечения и
для больных, у которых наблюдались побочные явления. В общем
рекомендуется приступать к лечению мезантоином с особенной
осторожностью. Начинают с одной таблетки по 0,1 г и повышают с перерывом в
одну неделю на одну таблетку до прекращения припадков или же до
границы выносливости. Если в истории болезни имеются указания на
бывшие аллергические реакции, то применение мезантоина возможно
только с максимальной осторожностью. Если обстоятельства вынуждают
применять этот препарат, то рекомендуется начинать с *Д до 7г
таблетки и повышать дозу каждые 8 дней на !Д—72 таблетки.
Lindemayr выступает за одновременное назначение кальция A0 г
внутрь на каждую таблетку мезантоина). У больных с тяжелыми
припадками и хорошей переносимостью медикаментов повышение дозы
может быть проведено быстрее, например каждый 3-й или каждый 4-й день
дозу можно увеличивать на одну таблетку по 0,1 г. Согласно
литературным данным, диапазон дозировки колеблется между 3—18 таблетками
(по Kozol, 18 таблеток). Оптимальная доза, как правило, от 4 до 8
таблеток. При правильном проведении лечения с помощью мезантоина
можно добиться хороших результатов. Kozol рекомендует комбинацию с
дифенилгидантоином, так как мезантоин не вызывает атаксию, а дифе-
нилгидантоин не вызывает сонливость. Сочетание мезантоина с
люминалом, по Kozol, нежелательно, так как люминал усиливает седативный
эффект мезантоина. В противоположность этому Myers считает
сочетание мезантоина с люминалом рациональным. Jones не советует
комбинировать мезантоин с другими средствами. Некоторые авторы
предпочитают начинать с сочетания мезантоина с дифенилгидантоином и
только позже переходят к люминалу. Solms и Wallentin не считают
противопоказанием к назначению мезантоина гипертонию, пожилой возраст и
кахексию. Однако некоторая осторожность в применении мезантоина в
подобных случаях наверняка оправдана.
Побочное действие. При появлении мезантоина все время
подчеркивалось, что он вызывает не такие многочисленные и тяжелые
побочные явления, как дифенилгидантоин (Aird, Myers, Belinson, Kozol).
Затем позднее (Houfek) мезантоин определялся как ценный, но
токсический препарат. В противоположность дифенилгидантоину мезантоин
оказывает в некоторых случаях явно седативное действие. Сонливость
в дальнейшем часто пропадает, но это улучшение происходит не всегда
спонтанно, а иногда не помогает даже уменьшение дозировки. В
некоторых случаях необходимо прекращение лечения данным препаратом.
Если же выраженная и увеличивающаяся вялость возникает только спустя
несколько месяцев, то она всегда является серьезным симптомом. Имеют
также место атаксия, диплопия и нистагм, однако в редких случаях
(Clein, Savoy, Kozol, Aird, Harris и Otto). Набухание десен наблюдается
только у 3—5% больных и не достигает таких размеров, как при
лечении дифенилгидантоином. Loscalzo, Carter, Lennox, Fetterman и Weil
подчеркивают, что гиперплазия десен, появляющаяся под действием это-
550

го препарата, исчезает при переходе на мезантоин. Мы наблюдали это
лишь в единичных случаях. Кожные реакции при лечении мезантоином
напоминают, как и при употреблении дифенилгидантоина, корь или
скарлатину. Они наблюдаются у 5—10% больных (Kozol, Gibbs,
Livingston). Если не появляется высокой температуры и опухания
лимфатических узлов, то достаточно прекратить лечение на 14 дней. Затем снова
можно осторожно повышать дозировку (согласно Kozol, минимальными
десенсибилизирующими дозами). При общем опухании лимфатических
узлов, болезненном их увеличении, высокой температуре, а также ангине
и изменениях крови лечение мезантоином следует немедленно
прекратить. Неправильная диагностика таких осложнений, иногда также
сопровождающихся увеличением печени и селезенки, или же
несвоевременное прекращение лечения могут привести к летальному исходу,
который в определенный момент уже нельзя предотвратить, в частности
если экзантема перейдет в геморрагическую или же разовьется пангемо-
цитопения. После подобной реакции мезантоин в принципе не
назначается. Hunter, Jenkins и Dreyer наблюдали пигментацию кожи. Временная
кожная сыпь без температуры и зуда, преходящие парестезии, жжение
языка, афтозный стоматит, как правило, не требуют особой терапии.
Чаще всего отмечается поражение костного мозга. Это самый
опасный токсический эффект мезантоина. Врач, который знаком с такого рода
симптомами, может избежать более серьезных осложнений. В некоторых
случаях вначале происходит сдвиг в периферической крови, но иногда
ухудшение функции костного мозга проявляется очень быстро.
Изменения крови с эозинофилией, гранулоцитопенией, лимфо- и моноцитозом,
сдвигом влево, токсическим гранулоцитозом, колебанием уровня
лейкоцитов (иногда лейкоцитоз, иногда лейкопения) не требуют немедленного
прекращения лечения. В некоторых случаях наступает внезапное
спонтанное улучшение, в других случаях достаточно снижения дозы
препарата. Всегда необходимы повторные анализы крови и мочи (каждые
2—4 дня), определение уровня тромбоцитов, контроль за общим
состоянием (головные боли, вялость, усиливающаяся усталость, отсутствие
аппетита и т. д.), наблюдение за кожей, печенью и лимфатическими
узлами. Эти данные помогают решить вопрос, является ли реакция гемато-
поэтической системы серьезной или нет. Если изменения крови носят
временный или легкий характер без тенденции к прогрессированию,
лечение данным препаратом можно продолжать. Контроль здесь особенно
необходим.
В некоторых случаях очень трудно поставить диагноз и
разграничить осложнение вследствие назначения мезантоина и ярко
выраженную лимфо-моноцитарную реакцию в крови с ангиной и высокой
температурой при инфекционном мононуклеозе (Jppen). Oldenburg первый
описал смертельное осложнение при лечении мезантоином вследствие
панмиелофтиза. Сводные данные относительно опубликованных
смертных случаев вследствие повреждения костного мозга привел Dreyer.
Проблематику гематологических осложнений при лечении эпилепсии ги-
дантоином и в особенности мезантоином изложили подробно
Mannheimer, Pakesch, Reimer и Vetter. Best и Paul пишут, что гипоплазия
костного мозга развивается в период от 2 недель до 13 месяцев со средним
интервалом в 5 месяцев после начала терапии. Dreyer привел, однако,
смертный случай вследствие панмиелопатии в результате лечения
мезантоином, развившейся через 2!/г года. Ruppli и Vossen описывают как
побочное действие мезантоина (более редко при лечении дифенилгиданто-
ином) картину висцерального эритематоза с положительным ЛЕ-клеточ-
ным феноменом.
551

Паренхиматозные повреждения печени вследствие назначения ме-
зантоина — явление редкое. Kozol и Kleib, Mayer и Neuhold
опубликовали каждый по одному случаю со смертельным исходом вследствие
токсического паренхиматозного повреждения печени при лечении
мезантоином.
Более серьезные гастроинтестинальные, почечные и кардиальные
осложнения наблюдались только в единичных случаях. О смертельных
осложнениях, насколько нам известно, не сообщалось.
Багрозин. Уже давно наблюдается тенденция создать гидантои-
ны с равноценным антиконвульсивным действием, но с лучшей
переносимостью (см. Nitz, Persch и Schmidt). О багрозин-натрии, который
несколько лет тому назад был применен для лечения эпилепсии, сообщают
Lustig и Persch, Hafner, Kunkel, Koslowsky и Geisler. Авторы
подчеркивают хорошую переносимость препарата и выраженный
антиконвульсивный эффект. Постоянные анализы крови и мочи при лечении багро-
зином не считаются необходимыми. Hafner назначал по 1—2 таблетки
багрозина 3 раза в день. Таблетки покрыты растворимой в тонких
кишках и нерастворимой в желудке пленкой, принимать их следует не
разжевывая. Прием 12 таблеток явного побочного действия не оказывал.
Koslowsky назначал сразу 6—8 таблеток и затем медленно
понижал дозу. Тот же автор пишет, что у больных под действием багрозина
наблюдалось улучшение интеллектуальных процессов и эмоциональное
оживление. Лучше всего действует багрозин при больших припадках,
Благоприятное влияние препарат оказывал также на психомоторные и
малые приступы.
П е г а н о н. Об этом препарате сообщают Schwade, Richards и
Everett, Livingston и Zimmermann. Пеганон дает хороший эффект при
больших генерализованных припадках и достаточный антиконвульсивный
эффект при малых припадках и психомоторных приступах. Schwade,
Richards и Everett добились у 87% больных эпилепсией с большими
припадками 75—100% улучшения. Дозировка определялась
индивидуально и колебалась между 0,5—3 г. Пеганон якобы особенно пригоден
для комбинирования с другими противосудорожными средствами,
дозировка которых ограничена вследствие побочного действия. Этот
медикамент считается как будто бы не вызывающим токсико-аллергических
реакций. Livingston лечил им 108 больных; кроме кожной сыпи, у 9
больных он не наблюдал никаких других явлений. Schwade, Richards и
Everett пишут, что в 3% случаев отмечены снижение уровня лейкоцитов до
4000, а в 5 % случаев — гастро-интестинальные явления. Рекомендуется
все же каждый второй месяц делать анализы крови и мочи.
3, Оксазолидин (табл. 3)
Тридион. Erlenmeyer в 1938 г. сообщил о наркотическом действии
некоторых дериватов оксазолидина. Spielmann впервые синтезировал
3,5,5-триметил-2,4-оксазолидиндион и описал его противосудорожное
действие на мелких млекопитающих. Спустя несколько месяцев Richards и
Everett сообщили более подробно об антиконвульсивных свойствах
этого препарата. Они констатировали выраженный антагонистический
эффект при кардиазоловом и электросудорожном припадках и отсутствие
его при стрихнинных судорогах. Perlstein первым опубликовал
благоприятные клинические результаты при лечении эпилепсии. Особую
эффективность тридиона при малых припадках отметил Lennox. После
этого тридион очень быстро получил широкое применение в клинике.
Посвященная ему литература очень обширна. Наряду с восторженными
552

Оксазолидиндион
Таблица 3
Средство
1. Тридион (три-
метадион, трок-
сидон, триме-
тин)
3,5,5-триметил-
2,4-оксазоли-
дин-дион
2. Парадной (па-
раметадион, па-
раметадионум)
3,5-диметил-5-
этил-оксазоли-
дин-2,4-дион
3. Петидиол
3-этпл-5,5-диме-
тил-оксазоли-
дин-2,4-дион
4. Малидон (алок-
сидон, алломе-
тадионум)
З-этил-5-метил-
оксазолидин-
2,4-дион
Торговая форма в г
Капсулы по 0,3
Капсулы по
0,15
Капсулы по 0,3
Капсулы по
0,15
Пилюли по 0,25
Капсулы по 0,3
Дозировка в г/день
0,9—3,6
0,9—3,0
0,5—3,5
0,9—3,6
Эффект
применения
X —
Х++
о -
§ (+)
у .
Х++
о -
§ (+)
х —
Х++
О -
§ (+)
Х++
О -
§ (+)
Побочные явления
Усталость,
фотофобия, атаксия,

раздражительность, кожная
сыпь,
повреждение костного
мозга и почек,
реже печени
Как в п. 1,
только мягче
Сонливость,
отсутствие аппетита,
фотофобия,
атаксия, кожная
сыпь,
повреждение костного
мозга, печени и
почек
Усталость,
фотофобия, кожная
сыпь,
повреждение костного
мозга, печени
(?), почек (?).
Примечание. Обозначения, как в табл. 1.
оценками нет недостатка и в критических замечаниях (Braun,
Stauder, Briggs и Emery). Тридион — «трудное в обращении» лекарствог
большие возможности которого очень медленно раскрываются.
Применение. Подавляющее большинство авторов (Perlstein, Мег-
ritt, Thorne, Erickson, Masten и Gilson, Davis и Lennox, Mustard и
Livingston, Whitty, Strotzak и Spiel, Dreyer и др.) подчеркивает
эффективность тридиона при эпилепсии с малыми припадками и считает его спе-
цифическихМ средством лечения различных форм малых припадков.
Об улучшении в 80% случаев и более сообщают Lennox, Whitty,
Davis и Spielmann, Kaplane, Haward, Stone. Полного прекращения
припадков Lennox добился в 28% случаев, Davis и Lennox — в 31%, Bickel — в
33%. Livingston и Boks опубликовали в 1955 г. данные об испытании
ряда производных оксазолидина. С помощью тридиона удалось добиться
полного прекращения малых припадков у 68% больных детей. Kloek и
Ledeboer при помощи комбинации тридиона с кетогенной диетой
достигли ликвидации припадков также в 68% случаев. Vidart сообщает, что
наряду с явным улучшением при пикнолепсии отмечалось благоприятное
изменение поведения его больных. Lereboulett считает милонтин
эффективнее тридиона.
В настоящее время всеми признано, что тридион неэффективен при
больших припадках. В начале «тридионовой эры», однако, сообщали и
о хорошем действии тридиона при больших припадках (Perlstein,
Lennox, Thorne, Whitty, Davidoff). Теперь считается установленным, что
553

тридион может увеличить частоту больших припадков и поэтому он
противопоказан при эпилепсии с большими судорожными припадками.
Livingston сообщает, что у 14 детей с «малой» эпилепсией через
24—48 часов после применения тридиона впервые наблюдались
большие припадки. Подобные наблюдения сделал Stahli. Некоторые авторы,
например Strotzka и Spiel, комбинируют поэтому тридион с дифенилги-
дантоином. Мы только тогда назначаем дифенилгидантоин или
дифенилгидантоин с небольшими дозами люминала при лечении тридионом, если
клинически или электроэнцефалографически установлено выраженное
предрасположение к судорожным разрядам, например ежедневно бывает
по 20 и больше малых припадков. При комбинированных формах
эпилепсии (большие и малые припадки) тридион следует давать вместе с ди-
фенилгидантоином и люминалом. В случаях психомоторной эпилепсии
антиконвульсивное действие тридиона также недостаточно,
отмечается ухудшение в смысле увеличения частоты припадков и
перехода психомоторных припадков в большие припадки. Только de Jong
сообщал об успехах при лечении психомоторной эпилепсии
тридионом. Blumberg добился улучшения у одного больного с
абдоминальной эпилепсией. На припадки в раннем детском возрасте тридион
оказывает благоприятное влияние только в редких случаях (Gibbs, Flem-
ming и Gibbs, Dreyer, Livingston). Однако предпринимать такого рода
попытки у этой терапевтически резистентной группы всегда
необходимо. С возрастом действие тридиона ослабевает. Для достижения успеха
необходимо отбирать больных и ограничиваться малыми припадками.
Чем больше электромозговые изменения отклоняются от классической
картины генерализованных, билатерально симметричных и фронтальных
комплексов «пик-волна» 3 в секунду, тем слабее становится антиконвуль-
>сивный эффект. От пола больных эффективность тридиона не зависит.
Дозировка. Дозы, согласно данным литературы, колеблются
между 0,6 и 3,6 г в день. Lennox рекомендует до 2,7 г в день, Perlstein —
до 3 г, Vidart — 3 г. Gibbs сообщает, что дозы 3,6 г в день необходимы,
чтобы полностью подавить припадки. Livingston применяет у детей
моложе 6 лет начальную дозу по 0,15 г 2 раза в день, а максимальную дозу —
по 0,3 г 3 раза в день. Для детей старше 6 лет он рекомендует
начальную дозировку по 0,3 г 2 раза в день, а максимальную — по 0,6 г 3
раза в день.
Переносимость препарата очень различна и должна определяться
индивидуально (Dreyer). Твердые указания относительно дозировки не
имеют смысла, так как в некоторых случаях увеличение на 2—3
капсулы приводит к прекращению припадков. Лучше всего начинать с
1 капсулы по 0,3 г и каждый 2—3-й или 4-й день прибавлять 1 капсулу.
В случае применения тридиона и других оксазолидиновых препаратов
следует мириться с временными токсическими симптомами, если
достигается клиническое и электроэнцефалографическое улучшение. Как
показывает наш опыт, приблизительно после 3—4-недельного периода
поллого прекращения припадков дозу можно очень осторожно уменьшать;
при этом припадки не возобновляются. Если, например, при 12 капсулах
больше не наблюдается малых припадков и имеются слабо выраженные
или умеренные явления превышения дозировки, то мы в зависимости от
состояния больного уменьшаем дозу на 1 капсулу каждый 4-й, 3-й или
2-й день и постепенно определяем хорошо переносимую дозировку. Эта
дозировка не должна меняться в течение от 7г до 1 года, если припадков
больше не наблюдается. После этого периода следует осторожно
снижать дозу под контролем электроэнцефалограммы на 1—2 капсулы.
Такую сниженную дозу больной должен получать еще полгода. Если
554

пае удается добиться успеха, следует сделать попытку
дополнительного внутривенного введения тридиона по 1 г ib день в течение
10—14 дней.
Побочное действие. Как и при лечении всеми оксазолиди-
новыми препаратами, побочные явления, вызываемые тридионом,
многочисленны и носят иногда серьезный характер. Для тридиона, как и
.для других медикаментов, потребовался определенный период времени,
шока были установлены все возможные осложнения. Поэтому не
удивительно, что Perlstein в 1945 г. не наблюдал побочного действия, в то
шремя как позднее Briggs и Emergy заявили, что токсические реакции
при лечении тридионом настолько тяжелые, что они видят в нем
больше опасности, чем возможно терапевтической пользы. Как обычно,
побочные явления подразделяются на легкие и тяжелые.
К числу легких относится фотофобия, которую Lennox наблюдал
у 31% больных, Eszenyi-Halasy и Lehoszky — у 10,8%, a Livingston —
у 20%. Фотофобия всегда прекращается после снижения дозы тридиона
или же после прекращения лечения. Об остающихся анатомических
изменениях никаких данных нет. Sloan и Gilger предполагают, что
действию медикамента больше подвергаются нервные элементы сетчатки
глаза, чем фотохимические процессы. Темные очки во многих случаях
приводят к уменьшению фотофобии. Больные жалуются также на
диплопию, головокружение, сонливость или бессонницу и головные боли.
Эти явления превышения дозы проходят после ее снижения так же,
как и усиливающееся нарушение интеллектуальных процессов и
поведения. В некоторых случаях следует мириться с временным
затруднением способности концентрации внимания и нарушением восприятия,
а также общим ухудшением интеллекта как результатом назначения
высокой дозы медикамента и постоянного подавления припадков.
Кожные реакции (сыпь типа кори, скарлатины и крапивницы,
воспаление сальных желез, экзема) Lennox наблюдал у 14% больных,
Livingston — у 3%; Stone, а также Forsey и Block сообщают об ан-
гионевротическом отеке. Геморрагическая кожная сыпь возникала в
связи с повреждениями костного мозга. Shafter и Morris опубликовали
один случай тяжелой мультиформной эритемы (типа синдрома
Stevens — Johnson) с потерей зрения. Livingston описал 2 больных, у
которых наблюдались общее опухание суставов, боли и небольшое
повышение температуры. После прекращения лечения тридионом симптомы
»исчезали, а при возобновлении лечения вновь появлялись. Более
сложных кожных реакций до юих пор мы не наблюдали.
Высокие дозы вызывают у 4—6% детей икоту, которая через
несколько дней прекращается спонтанно или же после снижения дозы
препарата. Некоторые больные жалуются на тошноту, рвоту и боли в
области живота. Leard, Greer и Kaufman наблюдали случай гепатита с
•эксфолиативным дерматитом и нарушением функции костного мозга.
Чаще всего тридион вызывает повреждения костного мозга. Wells
собрал в литературе 13 смертных случаев вследствие пангемоцитопе-
нии. При увеличивающейся сверхчувствительности костный мозг
реагирует хотя и очень различно, но с определенным своеобразием.
Сначала возникает эозинофилия, затем начинает колебаться число
лейкоцитов, понижается число гранулоцитов, появляются незрелые формы и
токсическая зернистость, уровень лимфоцитов и моноцитов вначале
повышается, а затем падает, общее число лейкоцитов понижается до
3000—4000, в некоторых случаях мы наблюдали 2000. Постепенно
начинаются изменения красной крови с понижением количества
гемоглобина и эритроцитов. Наконец, уменьшается число кровяных пласти-
555

нок и развивается геморрагический диатез. Если лечение тридионом пе*
прекращают, развивается пангемоцитопения, грозящая смертельным
исходом. Нельзя недооценивать значения легких и умеренных
изменений крови.
Dreyer подробно описал, на какой риск можно и нужно идти при
необходимости применения оксазолидина. Предпосылкой для этого
является клиническое наблюдение с комплексными анализами крови и-
мочи, проводимыми каждые 2—3 дня, вплоть до того, когда показатели
снова не станут стабильными.
При возникновении инфекции необходим особенно внимательный
контроль за деятельностью костного мозга, печени и почек. Во время
инфекции может произойти внезапная декомпенсация костного мозга.
Нельзя долго откладывать назначение антибиотиков. Инфекции при
лечении тридионом часто носят более тяжелый характер. Различий в
переносимости препарата разными полами мы, как и Lennox, не наблюдали.
У более молодых больных чаще наблюдаются явления повышенной
чувствительности, но у них, однако, имеются большие компенсаторные воз*
МОЖНОСТТ1.
В большинстве случаев изменения в крови наступают спустя 6—14
дней после начала терапии, но они могут развиваться через несколько
месяцев после периода хорошей переносимости; в этих случаях они
являются более опасными. Обычно достаточен тщательный контроль или
снижение дозы; только в редких случаях необходимо полностью
прекращать лечение. Kaplan и сотрудники наблюдали лейкоцитоз C2 000)
при одновременной нейтропении у 16% больных. Кровотечение из десен,
носа, вагинальные кровотечения, геморрагии в кожу и сетчатку,
кровотечения из легких, почек и кишечника подтверждают диагноз
геморрагического диатеза и требуют немедленного прекращения лечения
тридионом.
Briggs и Emery, а также Fanconi, Kousmine и Frischknecht
сообщили (каждый по одному случаю) о смертельных осложнениях вследствие
нефроза при лечении тридионом. Легкую временную альбуминурию,
появление эритроцитов, гиалиновых и в некоторых случаях зернистых
цилиндров в моче можно обнаружить при повторных анализах. В
изменении терапии при этом, как правило, нет необходимости. Только усиление
таких отклонений или ухудшение общего состояния больного заставляют
пересмотреть вопрос о лечении. Millichap и Kirman сообщают, что у 8 из.
12 детей они обнаружили признаки гломерулярных повреждений. В 1
случае имела место альбуминурия, в 5 — микроскопическая гематурия,,
а в остальных 5 случаях наблюдались зернистые цилиндры. Wells
приводит подробный обзор данных о повреждении почек вследствие лечения
тридионом, ссылаясь на многочисленные литературные источники.
Парадной и петидиол. Одновременно с парадионом мы дадим
описание петидиола, так как это средство чаще применяется в
Германии. Как показал наш опыт, различия в эффективности отдельных окса-
золидиндиолов невелики. Побочные явления, за небольшими
исключениями, почти одинаковы. Поэтому мы будем ссылаться на тридион. Па-
радион, о котором впервые сообщили Davis и Lennox, не так эффективен,
как тридион, но вызывает якобы меньше побочных реакций. Петидиолу
свойствен, как показывает наш опыт, приблизительно такой же
антиконвульсивный эффект, как тридиону (при одинаковой дозировке).
Strotzka и Spiel сообщили о петидиоле (петидионе). В первую
очередь это лекарство применяется при малых припадках. Указанные
авторы никогда не добивались успеха при больших припадках, и только
очень редко лечение было успешным при психомоторных припадках. Это
556

соответствует и нашим данным. Дозировка колеблется между 2 и 12
пилюлями. Мы назначали и более высокие дозы, но на короткое время.
Побочное действие такое же, как при лечении тридионом, и требует
соответствующих мер. Dreyer сообщил об осложнении в виде нефроза со
смертельным исходом при лечении петидиолом. Нефроз, который
разжился довольно быстро, был подтвержден гистологически. Поэтому при
лечении петидиолом каждые 4—8 недель необходимо делать анализы
лрови и мочи.
4. Ацилмочсвина (табл. 4)
Фенурон. Это лекарство было синтезировано Spielmann и
сотрудниками в 1948 г. Первые клинические данные опубликовали Everett, Zei-
fert, а также Gibbs, Everett и Richards в 1949 г. Фенурон — основное
вещество всех соединений фенилацетилмочевины — следует
рассматривать как открытый гидантоин. Goodman, Toman и Swinyard
констатировали в опыте с животными высокий защитный индекс, а также малую
токсичность препарата. В связи с этим следовало ожидать, что клиника
получит идеальное противоэпилептическое средство (Garsche) с
большим диапазоном действия. К сожалению, эти ожидания оправдались
только частично. Оказалось, что широкому применению фенурона
мешает его высокая токсичность, на что указывали, например, Little и
McBryde, а также Forster. Это соответствует также и нашим данным
(Dreyer).
Таблица 4
Ацилмочевина
Средство
1. Фенурон (фен-
ацемид, фена-
цемидиум) фен-
ацетилмоче-
лзина
2. Комитиадон фе-
нил-альфа-
хлор-ацетилмо-
чевина
3. Тринурид Г фе-
нилэтилацетил-
мочевина,
фенобарбитал и ди-
фенил-гидан-
тоин
Торговая форма в г
Таблетки по 0,5
Таблетки по 0,3
с оболочкой,
растворимой
в кишечнике
Таблетки по
0,25
Таблетки с фе-
нилэтилаце-
тилмоче
виной по 0,2
Дифенилги-
дантоин по
0,04;
фенобарбитал по
0,015
Дозировка в г/день
0,5—4,0
2,0—4,0
3—6
таблеток
Эффект
применения
х +
V/ ( [ \
/\ \\~)
G +
§(+)
х(+)
х(+)
о +
§-
X +
Х(+)
О +
§(+)
Побочные явления
Повреждения
печени и почек,
психические
нарушения,
отсутствие аппетита,
уменьшение
веса, кожная
сыпь, изменения
в крови,
усталость

Желудочно-кишечные боли,
понос, кожная
сыпь, изменения
в крови
Временная
альбуминурия
Примечание. Обозначения, как в табл. 1.
Применение. Gibbs, Everett и Richards достигли у 50%
больных отличных результатов. В частности, хорошее действие наблюдалось
при психомоторных припадках. Livingston, Kajdi и Livingston наблю-
557

дали хороший антиконвульсивный эффект при психомоторной
эпилепсии, но ни в одном случае (из 411) с большими, малыми
двигательными и малыми припадками не было заметного улучшения. Little и МсВгу-
de сообщают о благоприятном влиянии фенурона на большие припадки
у 54% больных, на малые припадки у 33% и на психомоторные
припадки у 66%. Dreyer добился у 64 больных, резистентных к терапии,,
следующих результатов: у 4 больных припадки прекратились, у 7
состояние улучшилось на 75%, у 7 — на 50% и у 3 —на 25%. Фенуров
применяется в тяжелых резистентных к терапии случаях, если другие
противоэпилептические средства не оказывают действия. Carter, Sciarra
и Merritt, правда, полагают, что фенурон не превосходит обычные
антиконвульсивные препараты. Euziere и сотрудники считают фенурон
особенно подходящим в качестве смены для токсического оксазолидиндионаг
так как он часто оказывает хорошее излияние на плохо поддающиеся
лечению малые припадки.
Дозировка. Gibbs, Everett и Richards сообщают о дозе от 0,5 г
до 10 раз в день. Livingston и Kajdi назначали детям моложе 6 лет не
менее 0,25 г 3 раза в день и не более 1 г 3 раза в день. Мы
прописываем в общем 1—6, в среднем 4 таблетки. Как правило, мы даем фенурон
в дополнение к уже назначенному противоэпилептическому курсу
лечения и повышаем дозу каждые 3—4, а в некоторых случаях каждые 8
дней на 7г—1 таблетку. У единичных больных оправдала себя также
комбинация фенурона с тридионом или петидиолом. Euziere, Pages, La-
fou, Passouant, Latour, Labauge и Puech не наблюдали никаких побочных:
явлений и считают, что, несомненно, можно назначать более высокие
дозы препарата.
Побочное действие. Данные относительно частоты явлений,,
связанных с непереносимостью фенурона, колеблются между 47%
(Forster) и 75% (Little и McBryde). Чаще всего наблюдаются и тяжелее-
всего протекают осложнения со стороны печени и психические
нарушения. Больные жалуются на тошноту, рвоту, отсутствие аппетита,
потерю веса, неопределенные боли в области живота и понос. Tyler и King;
сообщают о наличии повреждений печени в 2% случаев (на 1562
больных) . В 4 случаях это явилось непосредственной причиной смерти, Gibbs,
Everett и Richards описали 1 случай, Carter и Merritt — 2 случая
желтухи. Levy, Simmons и Aronson в 1950 г. сообщили о смертном случае-
вследствие токсического повреждения печени.
По Forster, в 8 случаях наблюдались повреждения центральной*
нервной системы, в 7 — тяжелое депрессивное состояние, в 1 — тревож-
но-ажитированная депрессия. Эти психопатологические явления
отмечены у 4 больных при одновременном существенном уменьшении частоты
припадков и у 5 больных без уменьшения частоты припадков. При
изменениях личности фенурон может значительно усиливать эти явления
(Gibbs, Everett и Richards). Только в единичных случаях под действием
фенурона наступает ослабление симптомов изменения личности. Dreyer
в 1959 г. описал шизофреноподобные симптомы, суицидальные
тенденции и суицидальные попытки, бессонницу, головокружение, парестезии,
головные и мышечные боли как осложнения при лечении фенуроном.
Кожные реакции при лечении фенуроном, так же как и изменения
крови, явление не частое. Forster и Frankel, а также Simpson, Wilson к
Zimmerman сообщили о случаях смертельного агранулоцитоза. На
временную альбуминурию, а также на появление в моче ацетона и сахара,
указывает Livingston. Gibbs, Everett и Richards упоминают о поражении
почек у 2 больных. Относительно вида и частоты побочных явлений у;
64 детей подробно пишет Dreyer (табл. 5).
558

Побочные реакция у 30 больных
Таблица 5
Психические изменения:
Из них:
психотические
усиленная раздражительность .
депрессия
Гастро-интестинальные симптомы
Из них:
отсутствие аппетита
потеря веса
рвота
Изменения крови
Из них:
эозинофилия
лейкоцитоз
лейкопения
сдвиг влево
лимфоцитоз
токсическая зернистость ....
агранулоцитоз
Патологические изменения в моче
В том числе:
гиалиновые цилиндры
зернистые цилиндры
эритроциты
Повреждения печени
В том числе:
увеличение
изменение функциональных проб .
изменение электрофоретических фракций
Другие побочные явления
В том числе:
апатия
усталость
атаксия
Число
больных
13
2
10
1
11
6
3
2
17
2
3
4
3
2
2
1
4
2
1
1
12
5
б
1
12
3
б
3
У некоторых больных отмечалось одновременно
несколько побочных явлений.
Поведение врача при токсико-аллергических осложнениях во время
лечения фенуроном должно быть более активным, чем при лечении
другими средствами, так как нерешительность или очень незначительное
снижение дозы является слишком большим риском. В остальном
контроль за лечением и принимаемые меры такие же, как и при назначении
дифенил-гидантоина, мезантоина и тридиона. Особое внимание следует
уделять печени и психическому состоянию.
Комитиадон. В связи с токсичностью фенурона были начаты
эксперименты с целью синтеза других ацилированных соединений
мочевины, обладающих хорошей фармакотерапевтической эффективностью фе-
нилацетилмочевины в отношении психомоторных припадков и лишенных
нежелательных свойств фенурона. Job, Lindinger и Zellner попытались
путем изменения структуры молекулы добиться ликвидации токсичности
ацилированной мочевины и получили самые различные соединения фе-
нил-а-хлорацетилмочевины. Это вещество названо комитиадоном. Job,
Lindinger и Zellner сообщают о первых результатах наблюдения над 25-
больными. Авторы считают, что комитиадон так же эффективен, как и
559

фенурон, и может успешно применяться при психомоторных и
психосенсорных припадках. Токсичность его крайне низкая.
Strotzka опубликовал свои наблюдения, касающиеся 17 случаев
эпилепсии, при которых другие виды лечения до этого были
неэффективными. У 6 больных припадки прекратились, у 4 удалось добиться хорошего
результата, у 1 — незначительного, а у 6 больных лечение оказалось
безуспешным. Strotzka считает комитиадон хорошим антиконвульсивным
средством, особенно в тех случаях, когда имеются
электроэнцефалографические знаки в форме комплекса пик-волна. Однако, чтобы добиться
успеха, необходимо применять очень большие дозировки. Дети переносят
до 10, взрослые — до 12 таблеток и выше без существенных побочных
явлений. Тщательное изучение крови и мочи не обнаруживает никаких
токсико-аллергических реакций. Иногда бывают жалобы на боли в
желудке. Комитиадон не оказывает седативного действия.
Gringchgl сообщает об итогах лечения 23 больных: у 8 «припадки
прекратились, у 7 наступило улучшение более чем на 50%.
Наилучшие результаты достигались при малых припадках, психомоторной
эпилепсии и в смешанных случаях. При больших припадках этот препарат
почти непригоден. Явления, связанные с непереносимостью, не
наблюдались, только в 3 случаях имели место жалобы на гастро-интестиналь-
ные явления. Последние рассматриваются как эпилептический
эквивалент в смысле абдоминальной эпилепсии. Максимальная доза была
10 таблеток.
Groh и Zenken добились у 19 из 42 детей прекращения припадков.
Наилучшие результаты достигались при резистентных к терапии малых
припадках и психомоторных припадках. Восьми детям младшего и
школьного возраста до 12 лет назначались в среднем 3 таблетки, более
старшим — 4 таблетки в день. Переносимость в общем была хорошая.
В 2 случаях необходимо было прервать лечение комитиадоном из-за
непрекращающегося поноса, в одном случае из-за лейкопении, сильной
токсической сыпи и учащения припадков. У 2 больных наблюдались
эпизодические состояния спутанности.
По нашему мнению, окончательной оценки действия комитиадон!а
все еще нет. Токсичность его безусловно значительно ниже, чем фену-
рона. Благоприятным является также «оживляющее» действие этого
препарата. Антиконвульсивный эффект, однако, по имеющимся у нас
данным, не очень велик. Возможно, при более высоких дозах (до 15
таблеток), которые, как правило, переносятся хорошо, удастся добиться
эффекта при психомоторной эпилепсии. В этом случае данная форма
эпилепсии явится основной сферой применения комитиадона.
Тринурид Г. С целью получить действующее начало с таким же
хорошим антиконвульсивным эффектом, как и у фенилацетилмочевины,
но без существенных токсических побочных реакций, была
синтезирована фенилэтилацетилмочевина. Frommel и сотрудники, испытывавшие в
опытах на животных эффективность и способ действия препарата,
констатировали его хорошую переносимость и высокую антиконвульсивную
активность.
Lutz, Sorel и de Smedt и Fustadi сообщают о широкой сфере
применения, незначительной токсичности тринурида Г и его
предшественников и хорошем действии их на психомоторную эпилепсию. Kraus
подчеркивает полное отсутствие гипнотического эффекта. Sharpe, Dutton и
Mirrey лечили 27 взрослых и 5 детей с большими припадками. Состояние
в 37% случаев улучшилось, в 37% не наблюдалось никаких изменений,
в 26% состояние ухудшилось. В качестве единственного побочного
явления упоминается альбуминурия. Gordon добился значительного сокра-
560

Ьцения припадков у 7 из 10 больных и оценивает тринурид Г как очень
хорошее противоэпилептическое средство.
Увеличивать дозу следует постепенно A таблетка в неделю).
Дозировка колеблется между 3 и 6 таблетками. Больше 8 таблеток, как
правило, давать не рекомендуется. Желательно ежемесячно исследовать
Кровь и мочу. У нас нет достаточных данных относительно тринурида Г.
5. Сукцинимиды (табл. 6)
При поисках эффективного средства, в отношении малых
припадков были установлены противосудорожные свойства сукцинимидов.
Из многочисленных соединений особенно эффективным в опытах на
животных оказался N-метил-а-фенилсукцинимид. В продаже он известен
как милонтин.
Таблица 6
Сукцинимиды
Средство
1. Милонтин N-
метил-а-фенил-
сукцинимид
2. Целонтин N-ме-
тил-а,а-метил-
фенил сукцини-
мид
Торговая форма в г
Капсулы по 0,5
Капсулы по 0,3
Дозировка
в г/день
1,0—3,0
0,6—2,4
Эффект
применения
X —
х +
о -
§(+)
Х(+)
Х++
О(+)
§(+)
Побочные явления
Поражение почек,
атаксия, головокружение,
рвота, головные боли,
температура, кожная
сыпь
Сонливость, атаксия,
затруднение
интеллектуальных процессов,
повышенная сенситив-
ность, параноидные
реакции, повреждения
костного мозга,
печени и почек
Примечание. Обозначения, как в табл. 1.
Милонтин. Miller и Long, а также Chen, Portman, Ensor и Brat-
ton констатировали при фармакологическом изучении и опытах на
животных, что уже 125 мг действующего начала на 1 кг веса тела
оказывалось достаточно, чтобы подавить кардиазоловые судороги у крыс.
Поэтому следовало ожидать, что милонтин будет обладать хорошими
антиконвульсивными свойствами при малых припадках.
О первом клиническом испытании сообщил Zimmerman в 1951 г.,
проведя лечение 50 больным с малыми припадками. У 15 больных
припадки прекратились, а у 15 в результате сокращения числа припадков
можно было говорить об улучшении более чем на 80%. Zimmerman
дополнил свои первые наблюдения и опубликовал в 1953 г. данные о
лечении 100 больных, у которых в отношении других медикаментов
обнаруживалась или резистентность, или же сверхчувствительность. Из
них у 21 припадки прекратились, а над 28 был установлен практический
контроль. При длительном наблюдении, по данным этого автора, процент
больных, у которых прекратились припадки, снизился с 30 в феврале
1951 г. до 21 в мае 1952 г. Millichap добился прекращения припадков
у 26% больных с малыми припадками (т. е. у 5) и установил
практический контроль у 37%. Lereboullet и сотрудники сообщают о
своих результатах при лечении 10 резистентных к терапии больных*
У 6 больных состояние улучшилось более чем на 75%. Авторы усматри-
36 Клиническая психиатрия
561

вают большое преимущество милонтина в том, что он не увеличивает
число больших припадков, если они сочетаются с малыми. Побочных
явлений они не наблюдали. Подобных же результатов добились
Grasset, Delay, Pichot и Henne A954) и Forster. Carter сообщает о своих
данных при лечении 81 больного со смешанными припадками. Автор
рекомендует постепенное увеличение дозировки. На большие припадки у
женщин препарат влияния не оказывал, в то время как у мужчин
припадки учащались на 30%. Carter добился у 9 больных с припадками
типа Джексона явного улучшения состояния (число припадков снизилось
с 90 до 10 в месяц). Большое количество больных B26) наблюдали в
течение 3 лет Davidson младший, Lombroso и Markham. Они
подтверждают хороший антиконвульсивный эффект при малых припадках и
установили урежение больших припадков на 27%. Rey-Bellet и Lennox
наблюдали за состоянием 389 больных эпилепсией при лечении
милонтином в течение ряда лет. Они подтверждают хорошие результаты при
больших припадках, при фокальных судорогах, включая психомоторные
припадки, и при малых припадках. Особенно подчеркивается
отсутствие вредного побочного действия. Согласно Vossen, «чистые» малые
припадки, которые проявляются также электроэнцефалографически, лучше
всего лечатся милонтином. Лишь в 3 случаях отмечено учащение
больших припадков.
Этим оптимистичным сообщениям противоречат наблюдения Smith
и Forster, Peterman, Doyle, Livingston, Schaper и Dreyer, которым не
удалось добиться длительного эффекта при лечении милонтином малых
припадков. Livingston дополняет в 1957 г. свою характеристику этого
лекарства (наблюдения над 310 больными) в том смысле, что оно
весьма малоэффективно для достижения полного контроля за большими в
малыми припадками, и психомоторной эпилепсией и имеет лишь
некоторую ценность при лечении малой моторной эпилепсии.
Применение. Согласно приведенному выше обзору литературы,,
основной областью применения милонтина являются малые припадки.
При больших припадках, психомоторной эпилепсии и эпилепсии
Джексона милонтин может назначаться в комбинации с другими
медикаментами, если другие методы лечения оказались безрезультатными.
Стимулирование больших припадков в результате назначения милонтина
наблюдается реже, чем при лечении тридионом, но и антиконвульсивный
эффект милонтина слабее. Schaper пишет, что при сравнении
клинического и ЭЭГ эффекта милонтина и других средств милонтин не
является первоклассным медикаментом при «чистых» малых припадках. Gahr
и Merritt, правда, придерживаются противоположной точки зрения. При
малых припадках рекомендуется применять милонтин только тогда,
когда лечение оксазолидином оказывается безуспешным. Возраст больных
очевидно, не имеет для милонтина такого значения, как для тридиона.
Chao и Fields успешно комбинировали милонтин с тридионом в
резистентных случаях малых припадков.
Дозировка. Согласно Millichap, действие наступает уже через-
30 минут. Большинство авторов предпочитает медленное повышение
дозы. Назначаемые дозы колеблются между 0,5 и 5 г. В качестве
оптимальной рекомендуется доза от 1,5 до 3 г.
Побочное действие. Переносимость препарата хорошая. Такг
Grasset при длительном лечении и дозе 2,4 г в день ни в одном случае
не обнаружил побочного действия. Zimmerman наблюдал у 5% больных
явления, связанные с плохой переносимостью препарата: тошноту,
рвоту, сонливость, кожную сыпь, светобоязнь, боли в области живота,
потерю аппетита, зуд и головокружение. Millichap сообщает, что у 10 из
562

20 детей он установил альбуминурию, цилиндрурию и микрогематурию,
у 7 больных они имели преходящий характер, а у трех пришлось
прекратить курс лечения. По данным того же автора, у больного нефритом
милонтин не оказал отрицательного действия на нормальный процесс
выздоровления. Относительно смертельных осложнений сообщений не
было. Необходимо регулярно изучать кровь и мочу.
Целонтин. Испытание антиконвульсивных свойств этого
препарата в опытах на животных, проводившееся Chen, Portman, Ensor и
Bratton, а также Miller и Long, выявило широкий диапазон
антиконвульсивной активности. Целонтин оказывал действие как при
электросудорожных, так и при кардиазоловых припадках. Исходя из лабораторных
данных, можно было ожидать, что при клиническом испытании целонтин
окажет хорошее антиконвульсивное действие при различных припадках.
Zimmerman, изучая эффективность целонтина, констатировал
благоприятный эффект у больных с малыми припадками, в структуру
которых была включена психомоторная симптоматика. Этот автор при
психомоторной эпилепсии добился прекращения припадков в 20% случаев
и установления практического контроля в 17%. Хорошие результаты он
наблюдал при лечении больших и смешанных припадков, комбинируя
целонтин с другими средствами. Livingston и Pauli сообщают A36
наблюдений), что целонтин оказался эффективным при лечении малых
двигательных припадков у детей младшего возраста и при
психомоторной эпилепсии; у больных с большими и малыми припадками эти
авторы не отметили заметного улучшения. Dreyer добился у 5 (из 24)
резистентных к терапии больных с почти ежедневными припадками
прекращения их на протяжении нескольких месяцев без рецидива. У 4 из
них были смешанные большие и малые припадки, у одного — большие и
психомоторные припадки. Срок наблюдения составлял от 1 года до 2
лет. Данные, опубликованные Cordoba и Stobos, Prichard, Murphy и'
Escordo, Catrter и Maley, Keith и Rushton, Dow, Mac Farlane и Stevens,1
при всем различии полученных результатов позволяют установить, что
целонтин особенно эффективен при лечении малых припадков;
благоприятное влияние он оказывает на психомоторную эпилепсию и
комбинированные формы; в некоторых случаях при «чистых» больших
припадках также наблюдаются хорошие терапевтические результаты.
Применение. Область применения целонтина широка. В первую
очередь он показан в терапевтически резистентных случаях, особенно
при малых припадках и комбинированных формах.
Дозировка. Оптимальная дозировка колеблется между 3 и 6
капсулами по 0,3 г. Livingston и Pauli назначали до 12 капсул. Чтобы
по возможности избежать побочных явлений и тем самым полностью
использовать хорошее антиконвульсивное действие целонтина,
рекомендуется осторожно устанавливать дозу. Большинство авторов начинает
с одной капсулы и прибавляет каждые 8 дней по одной капсуле. Дозы
у детей почти не отличаются от дозировок для взрослых и зависят от
индивидуальной переносимости, которая хорошо определяется при
медленном увеличении дозы.
Побочное действие. Частое и довольно многообразное
побочное явление представляют собой токсико-аллергические реакции.
Zimmerman и Burgemeister наблюдали в 1955 г. у 20% больных побочное
действие препарата. В мае 1956 г. Zimmerman в работе об
эффективности целонтина при малых припадках сообщил о токсико-аллергических
реакциях в 11% случаев, а в июле 1956 г. в работе об
антиконвульсивном эффекте этого же лекарства при психомоторной эпилепсии этот
показатель составил 14%. Автор объясняет снижение побочных явлений
36* 563

большим опытом в использовании этого препарата. Zimmerman
утверждает, что побочные явления не наблюдаются при дозировке в среднем
до 4 капсул и что их можно предупредить путем снижения дозы. Dreyer
не подтвердил этих данных: уже при 2 капсулах имелись явные
побочные реакции. В единичных случаях они снова исчезали только после
окончательного прекращения лечения целонтином. Таковы же
наблюдения Cordoba и Strobos, Livingston и Pauli.
Dreyer сообщил о 2 случаях сильно выраженной сонливости,
которая уменьшалась при снижении доз целонтина. Согласно данным
Livingston и Pauli, у 2 больных из-за сильной утомляемости лечение
целонтином было прекращено, так как снижение дозы оказалось
безуспешным. На первом плане среди побочных явлений стоят психические
расстройства. Dreyer констатировал у 7 больных выраженную
раздражительность и эмоциональную лабильность. У 3 больных отмечались
бредовые идеи воздействия и отношения. Особенно характерным было
изменение моторики, движения становились затрудненными, скованными.
В единичных случаях внезапно возникало состояние возбуждения. У 2
больных эти симптомы исчезли только после полного прекращения
лечения целонтином. Об изменении личности сообщают Dow, Mac Farlane
и Sfevens F наблюдений). Одного больного госпитализировали из-за
психотического эпизода, другого, у которого уже имелось значительное
изменение личности, — вследствие увеличившейся агрессивности.
Dow, Mac Farlane и Stevens обнаружили у 2 из 62 больных
повреждение печени с желтухой. Явился ли в данном случае целонтин
причиной, вызвавшей повреждение печени, кажется, однако,
сомнительным, так как для этого и во время лечения целонтином применялись и
другие медикаменты (фенурон и диамокс). Те же авторы
констатировали у 11-летнего мальчика в результате курса лечения целонтином в
течение ряда месяцев альбуминурию и периорбитальный отек. Оба
симптома исчезли после прекращения лечения данным препаратом. Мы
наблюдали у одного больного значительную альбуминурию, которая
исчезла после отмены целонтина.
В литературе имеются, кроме того, данные относительно
головокружения, атаксии, опухания лимфатических узлов, температуры, икоты,
тошноты, рвоты, запоров, диареи, потери в весе, диплопии, а также
кожной сыпи, похожей на коревую и скарлатинозную. Относительно
смертных случаев сообщений пока не было.
6. Разные препараты (табл. 7)
Милепсин (мизолин, гексамидин). Этот препарат химически не
является барбитуровой кислотой, хотя между милепсином и люминалом
имеется большое структурное сходство. Поэтому милепсин не
включается в класс барбитуратов. Клинически, однако, имеются некоторые
параллели в характере действия этих обоих медикаментов.
Plaa, Fujimoto и Hine, исходя из своих наблюдений за 3 больными,
а также на основании результатов собственных опытов на животных и
наблюдений Butler и Waddell предполагают, что милепсин в организме
превращается в люминал. Однако, согласно клиническим данным,
нельзя считать антиконвульсивный эффект милепсина и люминала, а также
побочное действие обоих веществ идентичными.
Милепсин, синтезированный приблизительно в 1949 г., является
также результатом усилий, направленных на создание сильнодействующего,
малотоксичного лекарства с целью лечения эпилепсии. Bogue и
Garrington констатируют в результатах своих опытов на животных, что противо-
564

Различные средства
Т аблица 7
Средство
1. Милепсин (при-
мидон)
5-февил-5-этил-
гекеагидропи-
римидин-4,6- дион
Милепсин, мизо-
лин, гексамидин
2. Гибикон (про-
зедрин)
N-бензил-В-хло-
ропропиона-
мид, гибикон,
хлоракон, нид-
ран
3. Диамокс (аце-
тазоламид)
2-ацетиламино-
1,3,4-тиадиазол-
5-сульфонила-
мид
Торговая форма в г
Таблетки по
0,25
Капсулы по 0,2
и 0,5
Таблетки по
0,25
Дозировка
в г/день
0,5—1,8
0,6-4,0
0,25—2,0
Эффект
применения
X +
X —
О(+)
§ -
х(+)
X d=
О —
§ -
X —
х(+)
G -
§ -
Побочные явления
Сонливость,
головокружение, атаксия,
диплопия, кожная сыпь,
усиленная
раздражительность, рвота,
головные боли
Кожная сыпь
Отсутствие аппетита,
сонливость, кожная
сыпь, поражение гге^
чени и почек
Примечание. Обозначения, как в табл. 1.
судорожное действие милепсина при электрошоке вдвое сильнее, а при
кардиазоловых судорогах несколько слабее, чем действие люминала. Эти
авторы отмечают слабую токсичность милепсина.
Handley и Stewart первые опубликовали в 1952 г. клинические
данные о результатах лечения 40 больных. Они добились прекращения
припадков у 30% больных. Преобладающее число авторов подчеркивает
хорошую эффективность милепсина при больших припадках (Bonkalo и
Arthurs, Nathan, Lorenz de Haas, Subirana, Miletti, J0rgensen, Wenzel,
Ando, Castellieri). Так, Smith и Forster у больных с большими
припадками достигли прекращения припадков в 47% случаев и значительного
улучшения состояния в 26% случаев. Lyons и Liversedge добились в
66,6% случаев клинического улучшения. То же сообщает Репсе.
Наилучшие результаты наблюдал Dreyer у больных со смешанными,
большими и психомоторными припадками. Большое число авторов упоминает
также о хорошем антиконвульсивном эффекте милепсина при
психомоторной эпилепсии (Jorgensen, Ando, Smith и Forster, Timberlake,
Abbott и Schwab). Об увеличении частоты малых припадков или об
отсутствии действия пишут Suburana, Sharpe, Ando и Wenzel. Miletti
подчеркивает, напротив, противосудорожную активность и при малых
припадках. Наряду с благоприятным действием на припадки Castellieri,
Jorgensen, Bonkalo и Arthurs и др. указывают на психический эффект в
смысле уменьшения признаков органического изменения личности, эй-
форизации и повышения активности, что создает лучшие предпосылки
для возвращения больного к общественной жизни. Smith и Forster
наблюдали у 2 больных параноидные реакции, которые исчезали при
уменьшении дозы препарата, а при повышении ее появлялись вновь.
Lorenz de Haas сообщает о состоянии возбуждения при лечении милео-
сином. Livingston и Pauli сравнивают в своей работе данные о 192
больных, предварительно не лечившихся, с данными о 294 больных, у
которых лечение другими медикаментами было безуспешным. Среди неле-
чившихся больных у 57% наблюдалось прекращение больших припадков,
565

а среди лечившихся — у 28%. Эти авторы считают милепсин при всех
видах малых припадков неэффективным.
Rettig сравнивает клинические результаты назначения одного ми-
лепсина с результатами комбинации его с хлорпромазином при лечении
группы больных с интеллектуальным снижением. Во всех случаях
милепсин оказался самым эффективным средством в отношении частоты
припадков. Комбинация хлорпромазина с милепсином оказывалась
наиболее эффективной при нарушении поведения. Rett полагает, что
милепсин при соответственно осторожном повышении доз и продуманном его
назначении является противоэпилептическим средством, обладающим
оптимальной эффективностью и минимальной токсичностью.
Применение. Из обзора литературы следует, что милепсин
эффективнее всего при больших припадках, менее эффективен при
психомоторной и фокальной эпилепсии и имеет сомнительную ценность при
лечении малых припадков. Из этого вытекают и показания к его
применению. Большинство авторов не считает милепсин высокоэффективным
средством ни при одной из форм припадков. Однако, по мнению Whitty,
милепсин вследствие отсутствия серьезных побочных явлений
представляет ообой первоклассное средство при обычном лечении эпилепсии. Если
дифенилгидантоин или люминал не обеспечивают полного подавления
припадков, то дополнительно применяется милепсин. Если же
дифенилгидантоин, люминал и другие лекарства неэффективны, можно
назначать один милепсин в больших дозах. У больных эпилепсией с
тяжелыми органическими изменениями личности, в частности с
психомоторными припадками, следует проявлять осторожность при назначении
больших доз. Прямых противопоказаний к применению милепсина нет.
Этиология эпилепсии, возраст и пол больных не играют существенной
роли.
Дозировка. Так как в начале курса лечения милепсин вызывает
временный седативный эффект, большинство авторов (например,
Timberlake, Abbott и Schwab) начинает лечение очень осторожно с
малых доз G4—72 таблетки на ночь) и повышают дозу каждые 8 дней
на 72—1 таблетку. При хорошей переносимости оптимальная доза
может быть установлена быстрее, приблизительно каждые 3 дня дозу
увеличивают на 7г таблетки. Penge, например, назначает 1—9 таблеток.
Большинство авторов считает максимальной дозой 2 г. Наиболее часто
применяемая дозировка — 3—5 таблеток. Livingston назначает детям
моложе 3 лет в качестве начальной дозы 62,5 мг 2 раза в день, а как
максимальную дозу — 125 мг 4 раза в день, детям от 3 до 6 лет — в
качестве начальной дозы 125 мг 2 раза в день, максимальной — 250 мг 4 раза
в день; детям старше 6 лет — начальную дозу в 250 мг 2 раза в день и
максимальную — 500 мг 3 раза <в день.
Побочное действие. Больше всего бросается в глаза
снотворный эффект, который Dreyer наблюдал в 46 из 97 случаев, a
Livingston — в 160 из 486 случаев. Он наступает у некоторых больных
внезапно после приема 7г таблетки и выражается в виде слабой или
умеренной сонливости и вялости. Как правило, сонливость исчезает через
8 дней спонтанно, а у некоторых больных наблюдается до 2—3 недель,
однако только в единичных случаях из-за этого прекращается лечение
данным препаратом. Если начальная вялость исчезла, то при
увеличении дозы снова может наступить сонливость, которую в
большинстве случаев можно регулировать снижением дозы. Однако по
данным Livingston, у 33 больных доза, необходимая для
подавления припадков, вызвала такую резкую слабость, что лечение пришлось
прекратить.
566

Своеобразие милепсина заключается еще и в том, что у больных
возникает головокружение, которое иногда бывает очень выраженным.
В большинстве случаев оно при той же дозе спонтанно исчезает, и
только в редких случаях требуется снижение дозы.
В то время как Репсе, Dreyer и др. не наблюдали у своих больных
жожной сыпи, Timberlake, Abbott и Schwab, Boncalo и Arthurs, Handley
и Stewart, Livingston и др. констатировали преходящую кожную сыпь,
похожую на коревую.
Dreyer сообщает об апатии, затруднении мышления и ярко
выраженном ослаблении памяти; у других больных наблюдается эйфориче-
ская окраска настроения при одновременном ослаблении волевой
активности, что производит впечатление органического растормаживания.
У некоторых больных (Dreyer) возникало легкое изменение сознания.
О существенных отклонениях в крови и моче, а также о нарушениях
функции печени сообщений нет. Случаев осложнений со смертельным
исходом также не описывалось. В литературе упоминаются атаксия,
диплопия, невнятная речь, нистагм, боли в деснах, импотенция,
головные боли, тошнота, полиурия и боли в животе, но необратимых
нарушений не наступало. При применении милепсина необходимы анализы
ясрови и мочи приблизительно каждые 8 недель и постоянное
тщательное клиническое наблюдение.
Диамокс. Roblin и сотрудникам удалось в 1950 г. синтезировать
гетероцикличный сульфаниламид диамокс. Это лекарство вызывает
специфическое торможение фермента угольной ангидразы. Благодаря этому
«ферменту образующийся при обмене веществ в ткани СОг превращается
в Н+ и НСО~~з. При торможении этой реакции и смещении ионов Н+ и
Na+ развивается повышенный диурез с увеличенным выделением натрия
и калия, ощелачиванием мочи и легким ацидозом крови.
Первое сообщение о применении диамокса в качестве противоэпи-
лептического средства было сделано Bergstrom и его сотрудниками в
1952 г. У 8 из 42 до сих пор резистентных к лекарствам больных удалось
добиться улучшения в 50—100%. Davidson и Lombroso, сравнивая
антиконвульсивный эффект с эффектом при кетогенной диете,
подчеркивают, что диамокс особенно эффективен при малых припадках, а также у
больных с явным гипервентиляционным эффектом на
электроэнцефалограмме и клиническими припадками вследствие гипервентиляции и
респираторного алкалоза. Merlis добился прекращения припадков в период
курса лечения диамоксом у 29 больных из 47, у 6 наступило
существенное улучшение состояния, в то время как 21 больной не реагировал на
лечение. Millichap доказал в опыте на животных, что антиконвульсивное
действие диамокса наблюдается и после нефрэктомии. Поэтому оно,
очевидно, не зависит от действия, вызывающего торможение угольной
ангидразы в почечных каналах. Millichap предполагает наличие
непосредственного влияния на церебральную карбоангидразу. Вызываемое этим
обогащение СОг в головном мозгу снижает распространение
возбуждения, увеличивает порог раздражения и снижает предрасположение к
судороге. Millichap лечил 14 детей в возрасте от 6 месяцев до 11 лет,
страдавших резидуальной эпилепсией и припадками, не обусловленными
гипервентиляцией или респираторным алколозом, которые до этих пор
были резистентными к терапии. Автор отмечал снижение частоты
припадков как при больших, так и при малых приступах с миоклониями.
В 50% случаев эффект был ограниченный вследствие развития
устойчивости к препарату. В более подробной работе Lombroso, Davidson и
Grossi-Bianchi публикуются данные о лечении 126 больных с
различными формами припадков. Диамокс назначался в период от 3 месяцев до
567

3 лет. У 37% больных удалось снизить припадки на 90—100%, а у
17%—на 50—90%. Результат был наилучшим у тех больных, у
которых имелись комплексы пик — волна 3 в секунду. Рего, который добивался
значительного улучшения с помощью диамокса, объясняет
антиконвульсивное действие не увеличением диуреза, а смещениями фракций
свободной и связанной воды. Saldias, Cabieses и Eideiberg назначали диа-
мокс в дозе 10 мг/кг. Длительность действия одной дозы в 250 мг они
ограничивали 6 часами и констатировали блокаду пароксизмальных
разрядов. Уменьшение биоэлектрической реакции на гипервентиляцию
говорит о прямом действии препарата на нервную ткань или о
модификации гипервентиляционного эффекта на содержание углекислоты в
циркулирующей крови. Wada, Sato и Morita наблюдали уменьшение частоты
припадков не только при малых припадках. Клиническое улучшение не
шло параллельно изменениям на электроэнцефалограмме. Авторы
рекомендуют диамокс при статусе. Petelsky и Petsche наблюдали явный про-
тивосудорожный эффект при участившихся малых припадках. Часто
появляющиеся фокальные припадки, включая припадки височной
эпилепсии, не поддавались лечению диамоксом. В большинстве случаев полиу-
рия прекращалась через 3 дня. У некоторых больных спустя 3 недели
антиконвульсивный эффект исчезал и возобновлялся только после
увеличения дозы. Авторы считают, что диамокс нельзя считать собственно
противоэпилептическим средством. Но это лекарство считается ценным
вспомогательным средством в критических ситуациях, например при
статусе или же при ожидаемом учащении припадков.
Ross провел лечение диамоксом 63 больным и только в редких
случаях наблюдал улучшение у детей с малыми припадками B из 7)г
не обнаружив никакого эффекта у взрослых с различными формами
припадков и при эпилепсиях, которые тесно связаны с менструацией.
Roch говорит о хорошем антиконвульсивном эффекте при больших,
малых и психомоторных припадках и сообщает, что в 10% случаев
развилось привыкание к препарату. Gella и Hodge добились у 34 из 78
детей, страдающих малыми припадками, прекращения их в период
наблюдения C—10 месяцев), эффект диамокса усиливали с помощью 5 г
хлористого аммония. Lennartz и Wochnik смогли быстро прекратить с
помощью диамокса сумеречное состояние и сообщают о хорошем
действии препарата на резистентные к терапии малые припадки. Больные
под действием лечения становились активнее. Livingston, Petersen и
Boks применяли диамокс в течение 2—6 месяцев у детей с очень
частыми припадками различного типа. Можно было констатировать
временное снижение частоты припадков у 5 больных. Ни у одного из 58
больных нельзя было добиться полного прекращения припадков. Мы
неоднократно пытались проверить терапевтическое действие диамокса на
«чистые» малые припадки, что нам не удалось ни в одном из 30
случаев. Приводимые в литературе данные противоречат друг другу в смысле
как механизма действия, так и достигаемых результатов. Огромное
количество работ, посвященных диамоксу, кажется нам не
соответствующим антиконвульсивной эффективности этого средства.
Применение. Диамокс обладает определенной
антиконвульсивной активностью при малых припадках в узком смысле слова и поэтому
показан здесь в первую очередь, если прочие способы лечения не дают
достаточных результатов. Применение его у больных с отчетливым
гипервентиляционным эффектом на электроэнцефалограмме может быть
также полезным. При больших и психомоторных приступах хороший
результат может наступить только в редких случаях. Диамокс можно
1акже использовать в качестве вспомогательного средства при статусе,
568

учащении припадков и, кроме того, критических фазах со склонностыа
к учащению припадков (например, при менструации).
Дозировка. В вопросе дозировки пока еще царит большая
неопределенность. Данные колеблются между 250 и 1500 мг в день (Lombro-
so, Davidson и Grossi-Bianchi). Golla и Hodge дают 250 мг в день утром.
Эти авторы не наблюдали увеличения эффективности при дозах свыше-
500—750 мг. Диуретический эффект исчезает спустя несколько дней
после начала лечения, вероятно, в результате противорегулирующих
процессов. Так как длительность действия одной дозы приблизительно-
6 часов (Saldias, Cabieses и Eideiberg), то о дробной дозировке, как,
например, при лечении отеков у сердечных больных, при терапии
эпилепсии не может быть и речи. Действие, видимо, наступает очень быстро.
Так, припадки у детей (HolowackHThurstoin) прекращаются в течение 24
часов. Часто отмечается повышение толерантности, которое становится
заметным уже спустя 3 недели. Millichap приводит цифру 20%, Poch —
10%.
Побочное действие. В числе легких, как правило временных,
реакций следует упомянуть о «покалывании» в руках и ногах, а также
в области рта, отсутствии аппетита, поносе, полиурии, бессоннице,
сонливости и кожной сыпи (Wada, Sato и Morita, Gella, Hodge, Millichap).
О более серьезных осложнениях с агранулоцитрзом вследствие лечения
диамоксом сообщают Pearson, Binder и Neber, а об осложнениях с тром-
боцитопенией — Reisner младший и Morgan. О почечном поражении
пишут Glushien и Fischer. Согласно Davies, диамокс может вызывать
почечные колики вследствие образования камней. При таких побочных
явлениях, как слабость, истощение, потливость, приливы, депрессия,
следует иметь в виду недостаток калия в организме.
7, Бром
С 1938 г. применение брома при эпилепсии очень сильно снизилось.
Ставшие в настоящее время обычными противоэпилептические
медикаменты в некоторых случаях проще в обращении и намного эффективнее
брома (например, при малых припадках). Подобное описание брома не
дало бы ничего нового. Тот, кто хочет более близко познакомиться с
терапией этим препаратом, должен ознакомиться с классическими трудами
Herpin, Binswander, Vogt, Ulrich, Muskens, а в более позднее время
Livingston. Бром и в настоящее время считается хорошо действующим
средством против больших припадков, в особенности у больных с
органическими повреждениями мозга. Поэтому о нем нельзя забывать.
Некоторые больные с большими припадками «пригодны», так сказать, только
для лечения бромом.
При терапии бромом необходимо постоянное потребление малых
количеств поваренной соли. Бромистые препараты нельзя назначать при
бессолевой диете (Ulrich). В пище бромистого калия не должно быть
больше, чем поваренной соли. Опасных явлений бромизма можно
избежать, если ежедневное количество поваренной соли будет превышать,
дозу бромистого калия в 3 раза. Если наступает необычная потеря соли,
например из-за рвоты или сильного выделения пота, то дозу брома
следует уменьшить или на некоторое время вообще прекратить лечение.
В данном случае необходимо дополнительно давать поваренную соль и
жидкость. Только в некоторых случаях рекомендуется прописывать
брома больше чем 4 г. Детям моложе 6 лет Livingston дает в качестве
начальной дозы 320 мг 2 раза в день, а максимальной — 640 мг 3 раза в
день. Детям старше 6 лет в качестве начальной дозы дают 320 мг 3 ра-
569

$а в день, а максимальной — 1000 мг 3 раза в день. Увеличение дозы
брома лучше всего производить с интервалами в одну неделю. В общем
достаточный терапевтический уровень брома в крови 150—190 мг%.
Может быть использована любая бромистая соль. Некоторые
авторы рекомендуют раствор равных частей бромистого натрия, калия и
•аммония. Всасывание брома происходит быстро, а выделение —
медленно через почки. Нерегулярность в приеме поваренной соли может
привести к накоплению брома, с одной стороны, или к недостаточному
количеству его — с другой. При ярко выраженной сонливости прием
брома нужно прекратить и сделать подкожную или внутривенную
инъекцию раствора хлористого натрия. При лечении бромом особое внимание
следует уделять деятельности кишечника.
Если лечение бромом проводится правильно, то тяжелых
осложнений опасаться не нужно. Бромистые acne выступают только
приблизительно в 25% случаев. В анализах крови и мочи, как правило,
необходимости нет. Почечные повреждения, несмотря на выделение брома
через почки, практически не имеют места. Бромистый кальций (кальци-
ум-бромид-лактобионат) оправдывает себя особенно у больных, склонных
к аллергическим реакциям на гидантоин. О том, что и в настоящее
время могут наблюдаться интоксикации бромом, свидетельствует работа,
опубликованная Seeberg.
8. Комбинированные препараты
Из общих принципов лечения следует, что больные, у которых тот
или иной препарат не приводит к желаемому результату, должны
получать другие лекарства.
Hoff сообщает, что он не знает ни одного медикамента, который
приводил бы более чем в 40—50% к полному прекращению
эпилептических припадков. Как доказал Hoff, статистически обработав 30 000
лаблюдений, комбинированное применение нескольких препаратов
повышает успех на 70—80%. Сочетание различных средств должно
производиться всегда индивидуально. Даже специалист в некоторых случаях
бывает удивлен, видя, как в якобы бесперспективных случаях все-таки
удается добиться прекращения припадков, используя различные
сочетания препаратов.
В качестве примера можно привести молодого человека, у которого
были смешанные большие и малые припадки (этот случай также
показывает одновременно, чем рискует врач и чем он должен рисковать,
чтобы добиться успеха). В последние месяцы у больного ежедневно
наблюдалось 20—40 малых припадков, а через каждые 3—4 дня—1—2
больших припадка. Только после длительного курса лечения удалось с
помощью комбинирования 1 таблетки люминала, 2 таблеток центропи-
ла, 3 таблеток милепсина, 3 капсул тридиона, 2 капсул целонтина и
1 таблетки кофеина по 0,2 г добиться прекращения припадков, причем
это состояние продолжается уже ряд месяцев. Регулярно проводимые
анализы крови и мочи говорят об отсутствии до сих пор серьезных
побочных явлений. Больной чувствует себя хорошо и в состоянии успешно
продолжать учебу.
Gruber младший, Mosier, Grant и Glen констатировали при
объективном сравнении эффективности фенобарбитала и дифенилгидантоина,
что комбинированное применение обоих средств вдвое увеличивает
эффект лечения.
Merritt и Putnam еще в 1940 г. сообщали, что один дифенилгидан-
тоин при правильной дозировке ведет к прекращению больших припад-
570

ков у 58% больных из 267. Однако Janz сообщил в 1957 г., что,
например, при испытании препарата комитала (комитал = 0,1 г. проминала
+0,05 г дифенилгидантоина; комитал Л = 0,05 г проминала+0,05 г
люминала+0,05 г дифенилгидантоина) ни для одной из форм,
имеющихся в продаже, комплексная эффективность при больших припадках
не превышала 43%. Janz считает применение таких комбинированных
препаратов отсталостью и пишет, что они используются многими
врачами без всякого доказательства их превосходства над индивидуально
разработанной схемой лечения. Он пишет далее, что применение этих
препаратов может быть объяснено нежеланием творчески изучать
индивидуальные реакции больного.
Рекомендуется применять наивысшую квоту дифенилгидантоина:
примерно 0,2 г к 0,05 г люминала. В то же время ряд авторов указывает,
что в связи с наличием и индивидуальных реакций не следует
придерживаться постоянного соединения определенных количеств
дифенилгидантоина с одинаковыми дозами люминала и проминала (Ziehen,
Stander и Dreyer придерживаются такой же точки зрения). В
характеристике отдельных комбинированных препаратов (антисацер, эпилунал, гидан-
тал, кофеминал, люброкал, центронал, центронал комп, комитал и
комитал Л, фрамалин и т. д.) нет необходимости. Ниже проводится описание
только 3 препаратов.
Аниррит (forte-таблетка 0,2 г). Это органическое соединение бром-
ж'идантоин-этилфенилбарбитуровой кислоты, содержащее 5-метил-5 A,2-
дибром-2-фенил) этилгидантоина 0,18 г + этилфенилбарбитуровой
кислоты 0,02 г. Содержание брома 42%. Бром в этом препарате имеет
относительно свободную связь и медленно расщепляется даже в водном
растворе (в щелочном растворе более быстро) на ионы брома.
Преимуществом является то, что ни бром, ни гидантоин не связаны с металлом,
как это наблюдается при лечении бромидами. Тем самым исключается
часто нежелательное добавление солей металлов. Vossen сообщает о
своем опыте работы с анирритом на основании клинических наблюдений
за 36 больными в течение приблизительно 27г лет. Vossen назначает
приблизительно 4—6 таблеток, в некоторых случаях до 8 таблеток, что
ле сопровождается существенными побочными явлениями. Автор
добивался благоприятного антиконвульсивного эффекта у больных с
тяжелой формой эпилепсии. Согласно Vossen, аниррит особенно пригоден
для применения больным, сверхчувствительным к брому. Douber и Ра-
kesch, Lisak, Mohr, Strotzka и Freml в основном подтверждают данные
Vossen. Janz считает аниррит особенно показанным для лечения боль-
яних и психомоторных припадков, менее эффективным — при
комбинированных формах больших и малых припадков и непригодным для
лечения участившихся абсансов. В связи с его свойствами, вызывающими
«снижение аппетита и приводящими к потере в весе, Janz считает
аниррит пригодным для применения при эпилепсиях с намечающимся или
выраженным диэнцефальным или гипофизарным ожирением и
непригодным для лечения астенических больных эпилепсией. Автор
рекомендовал регулярный контроль за весом и анализы крови; он применял
дозировку для взрослых 6—8, для детей 4—6 таблеток.
Глиборал (форте). Это лекарство имеет следующий состав: борного
жальция 0,4 г, бромата калия 0,20 г, фенилэтилбарбитуровой кислоты
Ю,03 г, дифенилгидантоина натрия 0,03 г. Kramer, Seitz, von der Heydt
и Jurgens получили хорошие результаты при использовании этого
медикамента и подчеркивают его специфическое воздействие на протекание
эпилептического заболевания. Авторы ссылаются на данные McQuarrie,
Janzen и Homeyer, Geller, С. Mayer и др., которые считают причиной
571

эпилепсии нарушение водного баланса. Бору приписывается
специфическое сродство с определенными группами клеток межуточного мозга
(С. Mayer). Дисфункция этих клеток приводит к обогащению водой и?
тем самым к припадку. Согласно данным этих авторов, глиборал форте
объединяет в себе преимущества каузально действующих факторов бора*
и кальция с препаратами, которые оправдали себя при
симптоматическом лечении эпилепсии. При этом снижается возбудимость коры
головного мозга и повышается судорожный порог. Считается (von der
Heydt), что люминал и дифенилгидантоин в этой комбинации действуют
по-другому и лучше переносятся. Даже при 6 таблетках (соответствует
0,18 г люминала и 0,18 г дифенилгидантоина) von der Heydt не
наблюдал ни бромизма и усталости, ни гиперплазии десен. В таком
превосходном эффекте мы не могли убедиться. Побочные явления при лечении*
глиборалом форте мы наблюдали так же часто, как и при терапии
люминалом и дифенилгидантоином. В некоторых случаях применение этого»
препарата является терапией выбора, например у больных с отеками^
Больше 6 таблеток, как правило, прописывать нельзя.
Апидам. Состав препарата следующий; дифенилгидантоина 0,070 г,,
фенилэтилбарбитуровой кислоты 0,035 г, бромидов 0,250 г, кофеина-
0,060 г. Создатели этого препарата руководствовались идеей получить
медикамент с более благоприятным действием. Если раньше
рекомендовалось по 0,035 г дифенилгидантоина и фенилэтилбарбитуровой кислоты
на таблетку, то в этом препарате они содержатся в отношении 2 части;
дифенилгидантоина на 1 часть фенилэтилбарбитуровой кислоты. Хотя:
это соотношение еще не идеально, но оно наверняка благоприятнее, чем
прежнее. На практике, например, применение его оправдано при
лечении «чистых» форм. Gerberding и Jochheim сообщают о хороших
результатах применения апидана в новом составе.
9. Фармакология важнейших антисудорожных средств
О механизме действия бромидов известно немного. Только ряд
авторов занимался экспериментапьно бромом (например, Albertonie, Toman.,
Swinyard и Goodman). Определенно то, что эффективность брома не
имеет ничего общего с заменой экстрацеллюлярного иона хлора бромом
(Toman, Swinyard и Goodman). Merritt и Putnam рассматривают фени-
ловую группу в атоме углерода 5 в кольце барбитуровой кислоты
основной для антиконвульсивного действия люминала. Исследователи
сконцентрировали свое внимание на изучении таких структур, которые бьв
частично объясняли родство антиконвульсивных средств.
Gringchgl пишет относительно связи, существующей между
специфическим действием на отдельные типы припадков и химической
структурой противоэпилелтических средств. Hazard и Gheymol считает, что
вещества, действующие преимущественно на большие припадки
(барбитураты, гидантоин и мизолин), в системе кольца содержат две NH-группы,
в то время как вещества, действующие на малые припадки (оксазоли-
дин, сукцинимиды) имеют только одну группу NH. Gringchgl пишет,,
что группа фенилацетилмочевины в системе с незамкнутым кольцом
имеет два атома азота, один из которых функционирует как незамещенная
аминогруппа (NH2). Возможно, что эта промежуточная позиция между
двумя упомянутыми основными группами противоэпилептических средств
является динамической причиной широты диапазона терапевтического«
действия фенурона. На основании многочисленных экспериментальных и
клинических исследований известно, что медикаменты, которые при
низких дозах подавляют электросудороги, лучше пригодны для лечения?
572

больших припадков, а препараты, угнетающие кардиазоловые судороги,—
дош г-ерлпии малых припадков.
Toman и Goodman проводили испытание дифенилгидантоина,
люминала ж тридпона с целью сравнения их в 4 опытах и определили про-
тективный индекс, т. е. соотношение средней токсической дозы со сред-
шей защитной дозой. Они применили следующий лабораторный метод:
1) защита против тонических компонентов судорог, вызванных макси-
жальным электрошоком; 2) увеличение на 50% порога раздражения при
электрошоке у животных с большим водным балансом; 3) увеличение
жа 20% порога раздражения при нормальном электрошоке; 4) защита на
-50% подопытных животных от судорог, вызванных подкожной
инъекцией 70 мг кардиазола на 1 кг веса.
Goodman, Toman и Swinyard писали в нескольких работах (обзор
за 1949 г.), что ярко выраженное антисудорожное действие люминала
заключается в- его способности модифицировать начало электрошока.
JfpoMe того, люминал повышает порог при минимальных
электросудорожных припадках и защищает при ка[щиазоловых судорогах. Дифенил-
гидантоин подавляет тоническую фа:*у максимального электрошока
(сначала экстензорные, а затем флексорные компоненты с удлинением
атонической фазы). Дифенилгидантоин оказывает малое действие на
порог судорог или же на судорожные потенциалы. Он может увеличить
лродолжительность фокального припадка на электроэнцефалограмме
(Everett и Toman). Этот препарат оказывает тормозящее влияние на
максимальную синхронизацию быстрой активности, необходимую для
начала тонических судорог (Toman, Swinyard и Goodman), а также
ограничивает распространение возбуждения. У тридиона действие,
видимо, направлено больше на сам очаг, чем на механизм распространения
(Goodman, Toman и Swinyard). Тридион повышает порог при кардиазо-
ловых судорогах, а также порог минимальных электрошоковых
конвульсий у животных с повышенным водным балансом. Тридион
модифицирует процесс судорог у человека и животного менее эффективно, чем
люминал и дифенилгидантоин. В этом заключается, возможно, причина
*его относительной неэффективности при больших припадках.
Schutz и Caspers сообщали об усиливающем корковое возбуждение
действии небольших доз люминала в опытах с животными. Gangloff и
Monnier исследовали фокальное действие некоторых клинически сходных
антиконвульсивных средств на мозг ненаркотизированной крысы. Авторы
констатировали наличие четко тормозящего действия дифенилгидантоина
только на диэнцефалон. Фенурон понижает восприимчивость как
межуточного мозга, так и кортекса. Он изменяет разряды
электроактивности в ринэнцефалоне (с уменьшением частоты множественных пиков,
тогда как продолжительность медленных волн увеличивается). Тридиоп
оказывает сильное тормозящее действие на корковую возбудимость. Он
уменьшает также возбудимость межуточного мозга pi центров обо-
ляния. Люминал понижает возбудимость межуточного мозга и
центров обоняния, но усиливает корковую возбудимость. Авторы сравнивают
результат с клиническими фактами и заключают, что сильное снижение
даэнцефальной возбудимости является главной причиной
антиконвульсивного действия на большой припадок (дифенилгидантоин, люминал,
»фенурон). Антиконвульсивные медикаменты, которые оказывают более
ограниченное действие на малые припадки, снижают диэнцефальную и
.корковую возбудимость. При эпилепсии височного генеза необходимо
торможение ринэцефальной и диэнцефальной областей.
Caspers и Vehmeyer считают, наоборот, что дифенилгидантоин
заметно понижает судорожную возбудимость коры головного мозга до
573

уровня ниже исходного. Они предполагают непосредственное действие
вещества на кору мозга. Между тем Caspers (личное сообщение) удалось,
в результате исследований, проводившихся по вопросу отношений
между напряжением и потенциалом дендрита на поверхности коры,
установить, что смещение напряжения в отрицательную сторону (что является
предпосылкой для развития локального разряда) значительно
тормозится дифенилгидантоином. Caspers предполагает, что антиконвульсивное
действие этого препарата на кору основывается преимущественно на.
стабилизации мембраны дендрита.
Radouco-Thomas считает, что антиконвульсивные средства влияют
только на энергетический фактор ацетилхолина. Ацетилхолиногенез при
этом затормаживается, но на лизис ацетилхолина препарат действия не
оказывает. Woodbury, Koch и Vernadakis отмечают, что диамокс и ди-
фенилгидантоин снижают внутриклеточную концентрацию натрия. Эта
считается основой их антиконвульсивного действия. По Goodman,
люминал снижает потенциал покоя нервной клетки.
Fuhrmann и Magun показали наличие потенцирующего действия^
люминала во время искусственной зимней спячки, которое превышает
способствующее судорогам влияние переохлаждения. Люминал и дифе-
нилгидантоин не оказывали влияния на процесс появления судорожных,
разрядов в самом месте раздражения, однако препятствовали
возникновению острых потенциалов и распространению возбуждения.
Эти краткие литературные сведения показывают, каким
разнообразным является механизм действия и точка приложения противоэпилепти-
ческих средств и как противоречивы данные, полученные на основании,
экспериментов с животными, а также мнения ряда авторов.
III. ЛЕЧЕНИЕ РАЗЛИЧНЫХ ФОРМ ПРИПАДКОВ
Сначала необходимо сделать некоторые замечания относительно*
принципов классификации эпилептических проявлений, которые
оправдали себя с точки зрения терапии. В общем не представляет никаких
трудностей распознать большой генерализованный судорожный
припадок. Несколько иначе обстоит дело при абортивных больших припадках.
Потеря сознания или глубокое его нарушение являются, правда,
обязательными, однако может отсутствовать либо тоническая, либо клониче—
ская фаза или же, наоборот, они бывают особшшо ярко выражены.
Иногда больной вдруг падает в тонической судороге, но она быстро
исчезает и больной лежит без сознания, но с расслабленной мускулатурой.
Если речь идет о ребенке, то отличить этот припадок от так
называемого акинетического малого припадка бывает трудно. Однако эти припадки
короче, дети снова сразу же становятся активными, что не всегда
наблюдается при абортивном большом припадке. Если больной проходит
курс лечения, то особое внимание следует обращать на предысторию
болезни. На основании частоты припадков, их характера, времени и
обстоятельств наступления, имея некоторый опыт, можно определить тип
припадков. Абортивный большой припадок можно определить на
основании предыстории, данных электроэнцефалограммы и точных
клинических наблюдений за припадком. Если очаг в височной доле
захватывает и фронтальные кортикальные области и вызывает вторичные
двигательные проявления, то можно ошибочно истолковать этот психомоторный
припадок как абортивный большой припадок (Aird и Tsubaki).
Для построения схемы лечения решающее значение имеет
разграничение частых коротких, похожих на припадок нарушений сознания,
сопровождающихся отсутствующим взглядом без моторных проявлений (не--
574

считая небольших ритмичных движений в области липевой
мускулатуры и глаз), от других малых припадков. У детей и подростков с данной
клинической симптоматикой, к которой часто присоединяются легкие
ритмичные движения головы и верхних конечностей пропульсивного и
ретропульсивного характера, на электроэнцефалограмме в период
пароксизма можно констатировать генерализованные двусторонние
симметричные и фронтальные комплексы пик — волна 3 в сек. Эти «чистые» или
пикнолептические малые припадки являются сферой применения оксазо-
лидинов. Характеристика таких припадков и установление отношения их
к petit mal или психомоторной эпилепсии могут представлять
значительные трудности. Только координирование клинического наблюдения с
данными электроэнцефалограммы и остальными клиническими данными
(возраст, лечение, динамика) позволяет удовлетворительно
классифицировать припадок. В этом случае можно подразделить различные формы
абсансов и правильно распознать припадки petit mal, перешедшие под
действием люминала в психомоторные припадки. К petit mal в более
узком значении слова мы не относим акинетические и ярко
выраженные миоклонические припадки типа Lennox. Чем более
электроэнцефалограмма и клиническая симптоматика припадка отклоняются от
«чистого» типа, тем менее успешным становится лечение оксазолидином.
Таким образом, чем больше появляется множественных пиков и
деформированных классических комплексов пик — волна 3 в сек, чем больше
клинических психомоторных механизмов или моторных проявлений,
например, при импульсивной petit mal эпилепсии (Janz), тем более
сомнительными становятся преимущества терапии оксазолидинами. Сочетание
с другими средствами тогда является терапией выбора или же
применяются только комбинированные средства. Как правило, переход от
окончания припадка к ясности сознания при petit mal эпилепсии
происходит быстрее, почти мгновенно, а при психомоторной эпилепсии — более
постепенно. Однако непродолжительный petit mal статус может в начале
наблюдения за больным представлять клинические трудности, так как
у больных после прекращения припадка прояснение сознания
наступает не сразу. Если больной находится в состоянии спутанности, то речь
может идти о постпароксизмальном изменении сознания после большого
припадка или о психомоторном припадке, что небезразлично для
терапии.
Эти указания относительно классификации и ограничения области
применения оксазолидинов предлагаются только как общее направление
в деятельности врача. Естественно, они допускают другие пути в
зависимости от личного опыта. Выбор подходящего препарата для
соответствующей формы эпилепсии стал в ее лечении первоочередным вопросом
(Janz).
1. Эпилепсия с большими припадками
Случаи эпилепсии, сопровождающиеся большими припадками,
лучше всего поддаются медикаментозному лечению. Относительно
различных путей определения оптимальной схемы лечения можно, однако
спорить. Lennox, например, начинает лечение гидантоином и считает дифе-
нилгидантоин первоклассным средством. Если при этом не достигается
достаточный успех, то Lennox комбинирует этот препарат с
барбитуратами. Hughes и Jabbour и др. действуют таким же образом. Livingston
считает люминал прекрасным средством при больших припадках и
добавляет дифенилгидантоин, если только с помощью люминала ему не
удается добиться полного прекращения припадков. В остальном лечение^
575

следует проводить согласно установкам, данным в начале раздела
медикаментозной терапии. Мы прописываем в качестве стандартного курса
лечения комбинацию из 2 таблеток центропила и 7г таблетки люминала
по ОД г. Если при этом не достигается достаточного успеха, то мы
увеличиваем дозу обоих медикаментов. В последнем случае мы добавляем
такие медикаменты, как милепсин, мезантоин, аниррит и бромиды, или
же прописываем один или два из этих медикаментов в более высокой
дозе. Согласно Janz, с помощью всех других препаратов при больших
припадках можно добиться дополнительного контроля только в 10% случаев,
если один дифенилгидантоин или в сочетании с люминалом не оказывают
достаточного действия. Однако Janz добился только с помощью мезантоина
наивысшего успеха F7%), что превышает эффективность других средств
({центропи|Д — 60 %, центроиил — 54 %, люминал — 45 %).
Позднее A957) Janz сообщил, однако, совершенно другие
результаты применения отдельных медикаментов в случае, когда учитываются
;формы протекания больших припадков и лекарства применяются
целенаправленно. По данным этого автора, при ночной эпилепсии комплексное
действие центропила и мезантоина повышается до 75%, иногда до 83%.
Действие люминала снижается до 23%. Поэтому Janz считает, что при
ночной эпилепсии следует применять центропил и мезантоин, так как
.люминал и другие содержащие барбитураты комбинации, по его данным,
помогают мало. В некоторых случаях ночной эпилепсии, когда один
центропил или мезантоин не дает эффекта, Janz рекомендует комбинировать
„оба лекарства.
Противоположные результаты Janz наблюдал при эпилепсии про-
.буждения. Центропил прекращает припадки только в 34% случаев,
люминал же в 67%, мезантоин оказывает относительно хорошее действие
.3 53% случаев. По Janz, люминал является первоклассным средством
при эпилепсии пробуждения. Эта форма протекания больших припадков
доддается, по данным этого автора, лечению в общем несколько хуже,
чем, например, ночная эпилепсия.
При так называемых диффузных эпилепсиях Janz не смог выявить
явных показаний к целенаправленному применению какого-либо сред-
хтва. Эффект комплексного применения всех медикаментов колеблется
между 40 и 60%. Janz рекомендует комбинацию из гидантоина и
барбитуратов в пропорции 1:1.
2. Малые припадки (petit mal)
Первоклассным средством для лечения «чистых» малых припадков
являются оксазолидины. Правильная классификация для этой терапии
имеет решающее значение, как уже говорилось в начале раздела. В
легких случаях, когда наблюдаются только отдельные кратковременные
нарушения сознания, возникающие ежедневно или через каждые 2 дня,
в первую очередь рекомендуется устранить их общими мерами (среда,
сон, школьная нагрузка) и небольшими дозами кофеина, эфедрина или
первитина. Следует иметь в виду, чтобы дети, с одной стороны, не
перегружались и не уставали, а с другой — занимались бы соответственно их
физическим и духовным способностям. Понижение напряженности
внимания или ослабление ясности сознания вызывает у этих больных аб-
сансы. Припадки могут учащаться во время скучных уроков в школе
или во время каникул, когда напряжение уменьшается. Вопреки иным
^нениям (например, Meyer-Mickeleit, Bamberger), психическая сторона,
576

в тех случаях, когда имеет место генерализованная активность
комплексов пик-волна. Нормализация электроэнцефалограммы может
предшествовать клиническому улучшению (von Brunn и Fahrni), но может также
отставать от него или же выявлять тенденцию к ухудшению (Niederme-
yer). Согласно Funf geld, судорожные потенциалы исчезают
приблизительно одновременно с клиническим улучшением. Hess в 1958 г. пришел
на основании своих наблюдений к выводу, что нормализация
электроэнцефалограммы в общем наступает через несколько лет после
клинического прекращения припадков.
Для контроля за терапией со стороны электроэнцефалограммы
самыми подходящими являются случаи с частыми клиническими припадками
и отчетливой судорожной активностью. Согласно Lennox, корреляции
между клиническим улучшением и нормализацией
электроэнцефалограммы при малых припадках наблюдаются в 73% случаев. Это
соответствует в основном и нашим данным. Под действием оксазолидинов абсансы
исчезают, но клинически часто бывает трудно в этих случаях
предположить с уверенностью прекращение припадков, так как редкие и очень
легкие абсансы окружающими и больными уже больше не замечаются.
В этом случае контролем может быть только электроэнцефалограмма.
В таких случаях на ней (лобные отведения) первыми появляются
признаки повышенной судорожной готовности с судорожными бета-волнами.
Они отличаются от генерализованных, появляющихся в начале лечения
бета-волн. Если при увеличении дозы или же назначении нового курса
лечения устранить эти судорожные бета-волны не удается, то, как
показывают наши данные, они становятся все выше, затем возникают
небольшие медленные колебания вниз и в конце концов снова
формируются генерализованные комплексы пик-волна. По Geets, в начале лечения
констатируется, наоборот, внезапное исчезновение судорожных разрядов,
амплитуда высоких медленных волн сокращается постепенно, в
затылочном отведении изменения электроэнцефалограммы остаются и после
клинического прекращения припадков.
При проверке эффективности терапии следует учитывать, что при
фокальных припадках с ранним началом болезни ремиссии возникают
чаще, чем при центрэнцефальных формах (Hess). Поздно начинающиеся
фокальные припадки, включая психомоторные, наоборот, редко
сопровождаются временными улучшениями. Согласно данным Hess, в
некоторых случаях генерализующая тенденция на электроэнцефалограмме
оказывается сильнее, чем в отношении клинических проявлений: эпилеп-
тогенные очаги чаще сменяются генерализованными синхронными
разрядами, чем фокальные припадки — большими генерализованными
припадками.
Если на электроэнцефалограмме имеется явная судорожная
активность при клиническом отсутствии припадков, то следует сомневаться в
том, что родственники и сам больной тщательно следят за всемп
припадками. Возможно также, что припадки, преобразованные под
действием терапии в легкие нарушения сознания, не замечаются или что
медикаменты принимаются нерегулярно. Если эти факторы исключаются,
то следует приложить дальнейшие терапевтические усилия к
нормализации электроэнцефалограммы. Правда, следует иметь в виду, что
превышение дозы антиконвульсивных средств может также вызывать ярко
выраженные патологические отклонения на электроэнцефалограмме
(Landort). Правильной терапевтической тактике помогает изучение
психической конституции и работоспособности пациента.
Все авторы сходятся в том отношении, что психические и
неврологические изменения при эпилепсии только в редких случаях находятся
38 Клиническая психиатрия

в простой и прямой связи с электроэнцефалограммой (Landolt). Правда,
чем более ярко выражено эпилептическое изменение личности, тем
яснее, как правило, во многих случаях генерализованное замедление ак~
тивности.
3. Прекращение лечения
На вопрос о том, когда можно прекратить медикаментозное лечение,
дается по мере накопления опыта все более осторожный ответ. Теперь
этот период с 2 лет увеличивается до 3—5 лет и больше.
Преждевременное и слишком быстрое снижение дозы препарата может снова свести
все усилия на нет. Как показывает опыт, в таких случаях часто не
удается снова при прежней дозировке опять добиться прекращения
припадков. В некоторых случаях не удается вообще снова овладеть пришедшим
в движение автоматизмом процесса. Имеются больные, которые должны
принимать лекарство всю жизнь. Они чувствуют при этом себя хороша
и при отсутствии припадков не обнаруживают прогрессирующего
изменения личности или же снижения психической активности. Zenker,.
Groh и Roth считают по психологическим причинам неблагоприятным
фактором, когда на молодого человека вследствие необходимости
постоянного лечения накладывается до конца его жизни печать больного, т. е.
человека, нуждающегося в постоянном медицинском обслуживании и
наблюдении. Однако возобновление припадков после преждевременного-
и быстрого снижения медикаментозного лечения является, без сомнения,
более сильной травмой, чем прием уже привычного средства в течение
ряда лет при периодическом врачебном осмотре.
Согласно данным Livingston, никакой связи между клиническими
улучшениями и электроэнцефалограммой нет. Schmuttermeier и Stachel
пришли к тому же выводу и считают, что на основании
электроэнцефалограммы нельзя сделать уверенного вывода об эффективности терапии.
Авторы сообщают, что им известны больные, у которых через много лег
после прекращения припадков имелось типичное патологическое
состояние электроэнцефалограммы. Эта проблема приобретает значение в
первую очередь для тех больных, у которых при клиническом отсутствии
припадков наблюдается судорожная активность на
электроэнцефалограмме. О характере электромозговых процессов у тех лиц, у которых
прекратились припадки, говорят данные Hedenstrom и Schorsch. Согласно-
этим данным из 100 больных эпилепсией, у которых прекратились
припадки, у 57 электроэнцефалограмма была в пределах нормы, а у
43 имелась патологическая картина биотоков, из них у 16 больных были
ярко выражены патологические электромозговые изменения, причем у
8 из них определялись судорожные потенциалы на
электроэнцефалограмме. Процент больных, у которых клинически не отмечалось припадков^
но имелась судорожная активность на электроэнцефалограмме, в данном
случае невелик.
Согласно дааным Wiedemann, тенденция к улучшению зависела в
некоторой степени от форм припадка, которые часто и определяют
выбор препарата, но не от самого медикамента. Peterman писал, что как
только припадки прекращаются, медикаменты должны назначаться па
крайней мере еще 1 год, если возможно, до тех пор, пока не
нормализуется электроэнцеф; лограмма. Bridge считает электроэнцефалограмму
главным критерием при решении вопроса, можно ли снижать дозу
медикамента. Vahia и соавторы исследовали 46 больных, из которых у
23 осуществлялся полный контроль за припадками на протяжении 1—4
лет. Припадки снова возобновились после прекращения курса медика-
594

ментозного лечения в тех случаях, когда не наступила нормализация
электроэнцефалограммы. У 11 больных, у которых клиническое
прекращение припадков сопровождалось улучшением электроэнцефалограммы,
не констатировалось возобновления припадков в течение всего периода
наблюдения.
В итоге можно сказать, что с помощью одной лишь
электроэнцефалограммы нельзя получить достаточно данных о том, следует ли
прекратить или существенно сократить медикаментозную терапию или нет.
Zenker, Groh и Both показали, что вопрос о прекращении терапии
можно решить, учитывая как характер клиники, так и картину биотоков.
Авторы считают важными следующие 7 пунктов.
1. Сохранность интеллекта и отсутствие эпилептического изменения
личности указывают на лучший прогноз.
2. Вопрос о прогнозе легче решить в тех случаях, когда перед
прекращением припадков были частые припадки.
3. Исследования биотоков мозга имеют большое значение и для
клиники. Явное улучшение или нормализацию картины биотоков, как и
явные тенденции «созревания» в электроэнцефалографическом продольном
разрезе, следует рассматривать как благоприятные признаки.
4. «Чистые» малые припадки в клиническом и
электроэнцефалографическом отношениях несколько более благоприятны, чем большие или
смешанные припадки.
5. Нельзя прекращать терапию, если это возможно, в период
биологически неустойчивой фазы (половая зрелость или же первая смена
фаз), так как в это время тенденция к возобновлению припадков
выражена сильнее.
6. Наступившее улучшение никогда не должно быть поводом к
слишком быстрому изменению терапии. Рекомендуется подождать по крайней
мере 1—2 года, прежде чем начинать снижение дозы антиконвульсивных
средств. Прекращать лечение можно не раньше чем через 1—17г года.
7. Наследственность эпилептического заболевания, по-видимому, не
имеет существенного значения для чисто клинической характеристики
каждого отдельного случая, но ее следует учитывать при анализе
электроэнцефалограммы.
В заключение авторы подчеркивают, что для характеристики
каждого конкретного случая с целью прогноза и вытекающего отсюда
решения относительно прекращения лечения не может использоваться в
отдельности ни один из приведенных выше пунктов. В этом трудном
вопросе следует остерегаться всякой схематичности, прогнозирование
должно быть индивидуализированным и всесторонним.
При контрольных исследованиях с целью определения
предрасположенности к припадкам иногда на несколько дней прекращают лечение.
Подобные действия приводят к совершенно неправильной картине и
таят в себе опасность возобновления припадков. Внезапное прекращение
приема барбитуратов может вызвать так называемые абстинентные
припадки даже у лиц, не страдавших эпилепсией (Kalinowski).
Тактика врача при прекращении курса лечения.
Если по крайней мере в течение 2 лет припадков нет, то при общей
благоприятной клинической ситуации можно начать постепенное снижение
дозы. Рекомендуется начинать снижение дозы не с барбитуратов. Лучше
всего сначала сократить на 7г таблетки дифенилгидантоин с условием,
что в 1-й месяц больной будет получать препарат один день в неделю на
7г таблетки меньше, во 2-й месяц — 2 дня в неделю и т. д. При таком
осторожном снижении дозы можно скорее всего избежать возобновления
припадков. Электроэнцефалографический контроль в период снижения
38* 595

дозы лекарства (сравнение с прежними кривыми) гарантирует от
возобновления припадков. Сюда же относится наблюдение за общим
соматическим и психическим состоянием. Жалобы на состояние неуверенности,
возобновление чувства тревоги или головокружение служат
предостережением; в таких случаях следует прекратить снижение дозы
медикаментов и вернуться к прежнему курсу лечения.
ДИЕТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Относительно необходимости специального питания для больных
эпилепсией мнения авторов расходятся.
Wilson подчеркнул, что диета при эпилепсии еще со времен
Гиппократа являлась счастливым прибежищем для эмпириков и шарлатанов.
Этот автор считает достаточным назначение простой, легко усваиваемой
пищи. Hoff пишет, что требование употреблять пищу с малым
содержанием соли устарело; это мнение существовало в эру лечения бромом.
Ограничение соли и жидкости — трудно выполнимое требование;
несмотря на многие высказывания, в которых отстаивается другая точка зрения,
роль такого рода ограничения настолько невелика, что от него
можно отказаться. Carter и Merritt рекомендуют простую пищу с
преобладанием свежих овощей и фруктов. Hunter считает, что требование
соблюдать диету уместно только для тех больных, у которых не удается
добиться прекращения припадков медикаментозными средствами. Janz
пишет, что значение диеты преувеличивается. Хорошо действуют только
две формы диеты, а именно голодание для очень резистентных к
терапии больных и кетогенная диета при пикнолепсии.
Питание больных эпилепсией. Содержание в пище
углеводов и белков. Чаще всего больным эпилепсией прописывается мо-
лочно-растительная диета. Согласно данным Braun, при этом питании в
организм вводится много жидкости. Автор считает более целесообразной
богатую белками мясную пищу. По мнению Wilson, исключение мяса не
оправдывается ни клинически, ни экспериментально. Исследования Go-
wers и Week являются неубедительными. Следует разрешать мясо в
умеренном количестве. Высокое коллоидо-осмотическое давление белковых
молекул препятствует образованию отеков (Frisch). За последние годы
стала применяться белковая диета при повреждении клеток печени.
Таким образом, если учесть эти новые данные науки, для больных
эпилепсией, принимающих различные противоэпилептические средства, пища,
содержащая мясо, очевидно, полезна. Кроме того, при большем
поступлении белков в организме задерживается больше кальция (Mellinghoff),
что благоприятно сказывается на возбудимости центральной нервной
системы. На основании общих физиологических данных относительно
питания, а также в связи со стремлением больных эпилепсией употреблять
много жидкости введение в организм слишком большого количества
углеводов противопоказано. Богатая углеводами пища оказывает алкали-
зирующее действие и связывает жидкость в организме, бедная же
углеводами пища «вымывает» жидкость из организма.
Углеводы антикетогенны вследствие того, что они препятствуют
образованию кислот при расщеплении жиров. Они препятствуют тому
сдвигу, который возникает при назначении хлористого аммония и кето-
генной диете. Ограничение углеводов показано тогда, когда стремятся
провести обезвоживание организма (Mellinghoff) (что в общем всегда
желательно при эпилепсии). Следовательно, с научной точки зрения
больным эпилепсией нельзя рекомендовать немясную молочно-расти-
тельную диету.
596

Содержание в пище поваренной соли и жидкости.
Согласно данным Gruble, для больных эпилепсией бедная поваренной
солью пища является обычным требованием не только в течение
прошлых столетий, а еще со времен древности. Но, как указывалось выше,
ряд авторов не считает больше необходимым при современных методах
лечения ограничивать потребление поваренной соли и жидкости. Однако
эти данные оспариваются в других работах.
Правда, Penfield считает, что эпилепсия только в редких случаях
имеет примарное отношение к нарушению водного бюджета организма.
Hoff придерживается той же точки зрения. Вместе с тем
экспериментальные исследования на животных (Toman, Swinyard и Goodman)
показали, что у животных с большим водным бюджетом более низкий
судорожный порог. Согласно данным McQuarrie, при усиленном
потреблении жидкости увеличивается частота припадков, в то время как
ограничение потребления воды уменьшает предрасположенность к
припадкам. Возбудимость нервной клетки при увеличении содержания воды
больше (Hober).
Поэтому, поскольку у больного эпилепсией должны исключаться все
факторы, которые повышают возбудимость нейронов, следует все же
рекомендовать пищу с малым содержанием жидкости.
Поваренная соль имеет большое значение для связывания воды в
тканях и жидкости в организме. Она превышает по количеству все
другие растворимые в крови составные части. При нормальном питании
организм получает избыточное количество поваренной соли, которая
связывается с соответствующим количеством воды. С начала этого столетия
то иону натрия, то иону хлора приписывается специфическая роль в
образовании отеков (Holtmeier). Исследования, проводившиеся с
гормонами, регулирующими бюджет поваренной соли и жидкости в организме,
показали, что ион натрия в молекуле поваренной соли не является
первичным для связывания воды, т. е. он не «гидрофильный», а имеет
значение только введение всей молекулы поваренной соли (см. Holtmeier).
В патогенезе отека всегда играют роль оба иона. Учет количества
получаемой пищи имеет такое же значение, как и учет содержания Na+
и С1~. Если больной эпилепсией употребляет пищу с малым
содержанием натрия, а солит ее безнатриевым заменителем с большим
содержанием хлора, то в организме происходит вновь задержка воды. Все
продукты питания содержат различное количество Na+ и С1~. Томаты и
бананы, например, считались ошибочно богатыми поваренной солью, так
как процент поваренной соли определялся только по количеству
хлоридов (Holtmeier). Решающим при составлении диеты является подсчет
общего количества натрия и хлора, потребляемого за день. Holtmeier дал
инструктивные указания относительно составления бессолевой диеты или
диеты с небольшим содержанием поваренной соли pi разработал дневное
меню, которое обеспечивает разнообразное питание со строго
ограниченным введением в организм ионов натрия и хлора. В итоге можно сказать,
что так как способность тканей связывать воду зависит от содержания
поваренной соли, то рационально назначать больным эпилепсией, кроме
пищи с малым количеством жидкости, также пищу с малым содержанием
поваренной соли.
Содержание жиров в пище. Организм при лишении жиров
может более экономно расходовать энергию, получаемую в результате
процессов, связанных с обменом веществ (Lang). Однако потребление
достаточного количества жиров имеет два преимущества: более
длительное чувство сытости и относительно небольшой объем принимаемой
пищи. Больным эпилепсией же следует избегать слишком большого коли-
597

чества пищи. Жир, кроме того, необходим для всасывания (поглощения)
растворяющихся в жирах витаминов, а также кальция и фосфорной
кислоты. Жирная пища ведет к ацидотическому сдвигу в обмене веществ.
В результате этого, очевидно, усиливается симпатический тонус и
уменьшается способность организма связывать воду. Все эти факторы
оказывают благоприятное действие при эпилепсии. В итоге можно сказать,
что питание больного эпилепсией должно быть высококачественным. Это
важно также и потому, что некоторые больные плохо усваивают пищу.
Пища должна быть также разнообразной, богатой витаминами и жирами.
Мясо вполне допустимо, однако содержание мяса в пище должно быть
средним. Употребление жидкости F00—900 мл в день) и углеводов
следует ограничивать.
Полезно добавление в пищу кислот. Добавлять, например, хлористый
аммоний следует не постоянно, а только в случае ожидаемого периода
кризов: при этом в организме развиваются противоположные реакции и
в результате даже при сильном подкислении пищи нельзя будет
добиться результатов. По Lang, человек при употреблении NHC1 теряет в пер-
выет 5—7 дней значительные количества щелочи. Со временем аммиак во
все увеличивающихся размерах нейтрализует кислоты.
Катионный обмен в терапии эпилепсии. Речь идет о
солях и кислотах, которые в отрицательной макромолекуле имеют
подвижные позитивные катионы (Н+ или NtLf1"), заменяющиеся на катионы
(например, натрия) из окружающего раствора. При лишении натрия
гидрофильные свойства всей молекулы поваренной соли нарушаются
(Holtmeier), чем и объясняется действие этих средств при лечении
эпилепсии.
Mertens, Gruttner и Ross сообщили свои данные о натрантите.
Авторы пришли к выводу, что путем энтерального ограничения поступления
натрия с помощью замены катионов можно оказывать благоприятное
влияние на судорожную готовность при эпилепсии. В период лечения
можно добиться прекращения припадков и значительной нормализации
электроэнцефалограммы.
Kruger использовал этот метод (препарат мазотен) при диете,
бедной натрием и хлором. Каждые 8 дней лечение прекращали и назначали
5 г Kalium citricum, 4 г Calcium lacticum и 2 г Magnesium sulfuricum,
чтобы избежать дефицита калия в организме. При лечении мазотеном частота
припадков снижалась, а психическое состояние больных значительно
улучшалось. Побочные явления не наблюдались. Однако нормализации
электроэнцефалограммы Kruger добиться не мог.
Лечение голоданием. Уже на протяжении ряда столетий
проводилось в большинстве случаев с временным успехом лечение
эпилепсии голоданием (устраивались посты). Gulpa и Marie в 1911 г., а также
Conklin и Geyelin в 1922 г. сообщили свои данные о лечении эпилепсии
голоданием. Им удалось добиться прекращения припадков и улучшения
в некоторых случаях интеллектуальной деятельности. При лечебном
голодании, которое мы проводим в подходящих случаях по методу Ви-
chinger, сначала расходуются запасы соли и воды, на 2-й неделе
наступает кислотный кризис с образованием ацетоновых тел, а затем
устанавливается равновесие и самочувствие улучшается (Mellinghoff). При
лечебном голодании разрешается употреблять различные настои из трав,
фруктовые и овощные соки G00—1000 мл в день). В начале лечения
необходимо ежедневно назначать 1—2 клизмы. Особенно важен уход за
ртом. Этот курс лечения может продолжаться в течение недель. Мы
пытаемся у резистентных к терапии больных с помощью лечебного
голодания в течение 8—14 дней достичь перестройки реактивности орга-
598

низма. В большинстве случаев, однако, наблюдался лишь временный
успех, а в единичных случаях состояние ухудшалось. Только в редких
случаях с помощью данного метода лечения можно было добиться
стойких результатов и лишь у некоторых больных после этого повышалась
эффективность медикаментозного лечения.
Кетогенная диета. Wilder изучал результаты лечебного
голодания и пришел к выводу, что основными, решающими для успеха
факторами являются образование кетонных тел и ацидоз.
Wilder пытался путем ограничения углеводов и при богатой жирами
пище добиться искусственно с помощью диеты увеличения кетоза и
ацидоза. Wilder рекомендовал в 1921 г. диету, которая стала затем известна
как кетогенная. В 1925 г. Peterman первый опубликовал свои данные о
хороших результатах, полученных с помощью этой диеты при лечении
эпилепсии у детей. В сводном обзоре в 1938 г. Helmholz и Goldstein
сообщили свои данные, полученные при изучении 501 случая эпилепсии у
детей за период 15 лет. Прекращение припадков минимум на 1 год
наблюдалось у 84 из 409 больных. Это сохранялось и при переходе на
обычное питание. Состояние 43 детей значительно улучшилось, у 140
осталось без изменений. Об эффективности этой диеты сообщал затем
ряд авторов, в частности Verjaal и Kloek.
Затем выяснилось, что применение кетогенной диеты показано
только при определенных формах эпилепсии у детей. Появились работы
критического характера. Stauder считал, что результат не соответствует
тем «мучениям», которые связаны с этой диетой. Эту диету трудно
проводить. Успех зависит в значительной степени от того, как относятся в
клинике обслуживающий персонал и врачи к кетогенной диете.
Голландская больница «Meer en Bosch» и больница Джона Гопкинса в
Балтиморе являются учреждениями, где накоплен уже большой опыт по
применению кетогенной диеты и достигнуты значительные
результаты. Livingston дал подробное описание кетогенной диеты с точными
указаниями о составлении ее и проведении лечения. В отношении
антиконвульсивного механизма действия кетогенной диеты, однако,
ясности еще нет.
Wilder предполагал, что кетонные тела, ацетоуксусная кислота
оказывают противосудорожное действие. Lennox считает ацидоз самым
важным фактором. McQuarrie придает основное значение изменению водного
баланса с частичной дегидратацией тканей. Gamble, Ross и Tissdal
объясняют улучшение выделением избыточного натрия и экстрацеллюлярной
жидкости из организма. Того же мнения придерживаются Bridge и Job.
По мнению Livingston, лечение кетогенной диетой может быть
успешным только при следующих условиях:
1. Дети теряют в течение 3—6-дневного периода голодания, который
предшествует кетогенной диете, приблизительно 10% веса. В общем
вес во время курса лечения не должен достигать прежних цифр.
2. У детей во время всего периода лечения отмечается отчетливая
кетонурия. Основное количество мочи выделяется во второй половине
дня. Кетогенная диета, по Livingston, наиболее эффективна у детей в
возрасте от 2 до 5 лет. У детей старше 8 лет положительные результаты
очень редки. Кетогенная диета должна проводиться по крайней мере
2—3 года.
В то время как, согласно данным Eley, 90% его больных с
нормальной электроэнцефалограммой поддавались лечению, по Livingston,
терапевтический эффект был лучше у детей с комплексами пик-волна на
электроэнцефалограмме. Таковы же наблюдения Logan и Baldes. По
данным Livingston, хорошие результаты достигались при акинетических и
599

миоклонических малых припадках, т. е. при тех формах, которые хуже
всего поддаются медикаментозному воздействию. У 236 G7%) из 304
детей, которых Livingston лечил кетогенной диетой, результаты были
хорошими. До этого 201 человек безуспешно проходил медикаментозное
лечение. Из числа детей, у которых лечение диетой закончилось
минимум 5 лет назад, только у 2 C,4%) возобновились припадки. Livingston
считает достижение достаточного терапевтического успеха с помощью
кетогенной диеты более вероятным, чем при медикаментозном лечении.
ХИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
Границы этого метода лечения эпилепсии значительно расширились
в связи с открытием электрической активности коры головного мозга,
введением электроэнцефалографии и электрокортикографии, а также с
успехами нейрофизиологии. В задачу данного раздела не входит
знакомство с огромной литературой по этому вопросу. Практическому врачу и
невозможно заниматься специальными нейрохирургическими проблемами.
Основное значение в этой главе придается разработке диагностики с
целью определения показаний к операции при фокальной эпилепсии в
самом широком смысле слова. Немногие указания о новых методах
операции (эктомия полушарий головного мозга, стереотактические
операции) должны только показать возможности развития хирургического
лечения эпилепсии в будущем.
Подавляющее число авторов придерживается единого мнения в том
отношении, что ставить вопрос об операции можно лишь тогда, когда
медикаментозное лечение в течение достаточного времени и при
достаточной интенсивности оказывается безрезультатным. Общий опыт и
данные крупных статистиков (Walker и сотрудники, McNaughton)
свидетельствуют о том, что 2/з всех больных эпилепсией удовлетворительно
лечатся медикаментами. Согласно Ectors и Achslogh, а также Meyers, из
оставшейся трети только половине (т. е. 10—15% от общего числа)
показано хирургическое лечение. У этих больных судорожные очаги
локализуются таким образом, что можно не ожидать тяжелых последствий
в результате хирургического вмешательства. Половина этих больных
E—7% от общего числа) в конце концов подвергается операции.
Thomalske и Woringer пишут, что приблизительно у 50%
оперированных хирургическое вмешательство оказывает благоприятное влияние:
у 30% припадки прекращаются, у 20% сокращается их частота.
Согласно этим данным, из 200 больных эпилепсией трое в результате операции
излечиваются, у двух улучшается состояние (Ectors и Achslogh).
Правда, статистические данные относительно результатов хирургического
лечения эпилепсии следует принимать с большой осторожностью.
Приведенные цифры вполне достаточны для общего обзора и приводятся с
целью общей ориентации.
К вопросу о ранней и поздней операции. Для
лечащего врача важно знать, не теряет ли он напрасно дорогое время при
длительном проведении старого метода лечения и не ухудшается ли в
связи с этим прогноз для операции. Часто повторяющиеся припадки
могут оказывать отрицательное действие на весь мозг. С одной стороны,
существует мнение, что при этом может развиться «эпилептический
диатез» с постепенным вовлечением в патологический процесс всего
головного мозга или же возникновением вторичных, иногда самостоятельных
очагов, вследствие чего пропускается нужный момент и удаление
первичного очага уже не может привести к улучшению состояния больного
(David, Hecaen, Schwarz, Гусев). В некоторых случаях эпилепсии можно
600

распознать тенденцию к генерализации, особенно при длительных
церебральных нарушениях в раннем детском возрасте. Согласно наблюдениям
Pilcher и Parker, удельный вес генерализованных припадков
увеличивается по мере продолжительности болезни. С другой стороны,
эпилептические очаги имеют тенденцию к постепенному затуханию.
Walker занимался этим вопросом и сравнивал результаты ранних и
поздних операций. Раннее удаление очага, по его данным, не
увеличивало количества положительных результатов. Walker показал также, что
припадки, неоднократно вызываемые электрическим током у обезьяны,
не изменяли предрасположения к припадкам. Активные судорожные
очаги, которые создавались у обезьяны интрацеребральным введением пасты
аммония, «затухали» и становились менее чувствительными к
раздражителям самого различного вида. Rottgen на основании своих наблюдений
также пришел к выводу, что частота припадков перед операцией не
играет никакой роли. Таковы же данные Vossens, Penfield и Steelman.
Rottgen и Muller рекомендуют, правда, при повреждении мозга с
образованием рубца, раннее оперативное вмешательство. Исследования Penfield,.
del Rio-Hortega и Buckly показали, что повреждение мозга и потеря
мозгового вещества могут повлечь за собой структурные изменения.
Как правило, фокальную эпилепсию, если она не обусловлена
заболеваниями, которые можно устранить путем немедленной операции
(опухоль, абсцесс, кровотечение), можно сначала лечить обычными
консервативными методами. Прогноз посттравматической ранней эпилепсии
хороший. Steinthal и Nagel, а также Baumm определяют число спонтанных
выздоровлений в 15%, Vogeler —в 8%. Кроме того, посттравматическая
ранняя эпилепсия лучше поддается медикаментозному лечению.
Эпилепсии, которые выявляются только через год и позже после травмы, дают
только 2—3% спонтанных ремиссий. С другой стороны, слишком
большая отсрочка в отношении больных, которым нужна операция,
несомненно также неправильна, ибо, не считая возможности возникновения
эпилептического диатеза, при частых припадках, как уже указывалось,,
повреждается вещество мозга. В первую очередь операции подлежат
больные с частыми припадками. По наблюдениям Penfield и Paine,
результаты лечения были лучше у тех больных, у которых припадки были
до операции в течение срока менее 2 лет (в 54% случаев очень хорошие
результаты).
К вопросу о диагнозе. Какое важное значение имеет история
болезни, известно и не требует здесь подробного изложения.
Этиологически обоснованное оперативное лечение эпилепсии только тогда обещает
успех, когда диагноз определен с максимальной тщательностью.
Как показывает опыт, последствия родовой травмы остаются долгое
время нераспознанными, особенно если они локализуются в височной
области. По Penfield, частичное разрушение серого вещества мозга
только после долгого «периода созревания» приводит к тому состоянию
чрезвычайного возбуждения, вследствие которого данная область в конце
концов становится эпилептогенной. Результаты операций после родовых
травм у Penfield и Paine были лучше, чем после поздних мозговых травм
(очень хорошие результаты соответственно в 48 и 39% случаев). При
травматических эпилепсиях, по данным Birkmayer, большое значение для
прогноза имеет как можно более точное определение продолжительности
бессознательного состояния во время травмы. Автор констатировал, что
больные, у которых не было периода бессознательного состояния или оно
наблюдалось только в течение очень короткого времени, чаще
выздоравливали и обнаруживали меньшую тенденцию к рецидивам, чем больные,
более часа находившиеся в бессознательном состоянии. Birkmayer пред-
601

полагает, что эти различия объясняются более или менее выраженными
травматическими повреждениями мозгового ствола.
Неврологическое состояние имеет решающее значение для
выяснения локализации повреждения. Учет психических особенностей может
способствовать уточнению локализации постольку, поскольку нарушения
в сексуальной жизни и в поведении указывают на поражение височной
доли и ринэнцефалона. Пневмоэнцефалография помогает определить
очаг и облегчает операцию. Tonnis считает достаточным показанием к
операции, если выявляется расширение системы желудочков мозга.
Пневмоэнцефалография имеет большое значение при решении вопроса о том,
показана ли эктомия полушарий головного мозга. Для решения вопросов
прогноза необходима также рентгенография черепа.
Описание припадков самим больным или родными, а также
наблюдение за припадками со стороны врача и медицинского обслуживающего
персонала имеют большое значение для диагноза фокальной эпилепсии.
Фокальные припадки и клонизмы на одной стороне тела или же в
каком-то небольшом участке указывают на очаги вблизи моторных центров
коры головного мозга. Следует обращать внимание на сенсорные
раздражители, нарушения зрения и слуха и головокружение в начале
припадка, висцеральные ощущения, афатические нарушения, слабость в
одной половине тела после припадка и т. д. Если припадки имеют
несколько различных форм течения, то они исходят из нескольких независимых
друг от друга очагов. Активный эпилептогенный очаг отражается на
соседних отделах мозга более отрицательно, чем просто дефект ткани
(Uecker, French и Johnson).
По Walker, локальные признаки не являются абсолютным
доказательством локализации эпилептического очага. Если нет более грубых из-
женений, то природа судорожного припадка остается неясной. Так,
например, возбуждения, исходящие от таламуса, могут вызывать фокальные
припадки, т. е. фокальный припадок может быть не только кортикального
происхождения.
Электроэнцефалограммы при фокальной эпилеп-
с и и. Электроэнцефалограмма является важнейшим диагностическим
вспомогательным средством для дифференциации церебральных
судорожных припадков. Для детского возраста характерно перемещение и
обратное развитие очагов (Gibbs). Здесь необходим электромозговой контроль
за процессом. Нормализация электроэнцефалограммы в состоянии
бодрствования и сна, наблюдаемая приблизительно у 50% детей,
является важнейшим аргументом против оперативного лечения, тем более
если очаг не может быть определен, а локальная симптоматика
отсутствует.
По Gibbs, отрицательные колебания потенциалов говорят о
первичном кортикальном возбуждении, положительные — о более глубоком, как
правило, субкортикальном повреждении. Исследования Janzen и его
сотрудников в опытах с животными, а также данные Steinmann говорят о
необходимой осторожности в отношении оценки критериев Gibbs при
определении фокуса, так как наличие отрицательных колебаний не дает
еще оснований утверждать, что возбуждение является первичным или
транссинаптическим.
Gastaut и Kugler отличают «стабильные» очаги в противоположность
«нестабильным», или «мобильным». При нестабильных очагах можно
определить четыре механизма действия: 1) фокальность; 2) смещение
очага; 3) изменение сторон; 4) обратное развитие. Нестабильность очагов
сильнее всего выражена в течение 7 лет после появления первого
припадка. Начиная с 20 лет после начала судорожных припадков, очаги,
602

как правило, становятся стабильными. У больных моложе 20 лет
перспективы в определении стабильного очага меньше, чем у более
пожилых.
Weber констатировал, что при фокальных эпилепсиях в
большинстве случаев имеется более обширный очаг, который продуцирует в
различных местах независимые эпилептические потенциалы.
Согласно данным Jasper, у 80% больных с фокальной эпилепсией
существует тесная связь между клиникой и электроэнцефалограммой.
Диффузные аритмии, если они постоянны, свидетельствуют против
фокальной природы припадков, а также говорят о неблагоприятном
оперативном прогнозе вследствие наличия вторичных повреждений других
областей мозга. Медленная активность у детей не так явно бросается в
глаза, как у взрослых вследствие того, что ритм биотоков в раннем
детстве сам по себе замедлен (Walker). Значение фокальных пиков при
отсутствии других данных, указывающих на кортикальный фокус
ограничено. Rottgen удалял у ряда больных наряду с
соединительнотканным рубцом также и обнаруженный судорожный фокус в кажущейся
здоровой ткани. Но ни один из наблюдавшихся Rottgen больных не
освободился от припадков, так что автор больше не удаляет здоровую
мозговую ткань. Экстирпацией одного рубца, вероятно, уже устраняется
один из существенных каузальных факторов судорожной болезни.
Согласно данным Penfield и Paine, при хорошо локализованных на
электроэнцефалограмме очагах результаты операции лучше, чем при очагах
с неясной локализацией и двусторонними манифестациями
(соответственно 47 и 33%).
Если при эпилепсии, клинически принимаемой за фокальную, с
помощью электромозгового анализа не удается определить фокус, то
посредством гипервентиляции E минут и больше), с помощью изучения
электроэнцефалограммы в период засыпания или сна или путем
провокации (эвипан, мегафен, кардиазол, фотостимуляция, магимид и т. д.)
во многих случаях удается активизировать фокус и вывести его из
латентного состояния. Если на электроэнцефалограмме констатируются
локальные пики, которые можно связать с областями мозга, где имеются
патологические изменения, и если этот фокус чувствителен к
электрическим раздражениям (вызывающим ауру), то с довольно большой
степенью достоверности можно предположить, что это активный эпилепто-
генный очаг (Walker).
Из приведенных выше сведений вытекают следующие соображения
относительно показаний к операции (используя выводы Thomalske и Wo-
ringer):
1. Последовательно проводимое медикаментозное лечение в течение
долгого времени должно быть неэффективным (Guillaume, Mazars и
Mazars, Krayenbuhl, Hess и Weber, Paulas).
2. Должна быть налицо эпилепсия с определенным кортикальным
фокусом. Припадки должны как по данным электроэнцефалографии, так
ж клинически (тип припадка) в течение продолжительного периода
«исходить» из одного пункта (Paulas, Meyers, Penfield и Paine).
3. Необходимо соответствие между клиникой,
электроэнцефалографическими и рентгенологическими показателями (Paulas, Petit-Dutail-
lis).
4. Очаг должен быть локализован так, чтобы его можно было
удалить без опасности для важнейших функций мозга. Ожидаемые после
операции побочные явления должны быть настолько незначительными,
чтобы больной от них не страдал больше, чем от припадков.
5. В остальном мозг должен быть достаточно полноценным.
603

6. Частота припадков должна быть достаточной для того, чтобы
оправдать необходимость оперативного вмешательства (Meyers, Paulas и
Gastaut). Припадки должны быть тяжелыми и оказывающими
отрицательное воздействие на больного и его социальные функции.
7. Больному должно быть не менее 5 лет, так как эпилепсия в
детском возрасте всегда считается эволютивной (Paulas, Vigouroux и
Roger). Риск при операции в возрасте моложе 5 лет значительно
увеличивается.
8. В отношении общего состояния больного для проведения операции
на мозге должны соблюдаться общие установки.
После операции необходимо немедленно продолжать
антиконвульсивное лечение. Курс лечения должен продолжаться без изменения до тех
пор, пока у пациента не будет припадков в течение 5 лет.
Электроэнцефалографию рекомендуется проводить каждые 3—6 месяцев. Если на
месте прежнего фокуса не будет обнаруживаться судорожная активность,
то в этом случае прогноз благоприятный. Если данная патологическая
активность продолжает иметь место, то прогноз менее благоприятен, на
не обязательно плохой (Walker). С течением времени у больных с
благоприятным прогнозом отклонения на электроэнцефалограмме становятся
менее выраженными. В этом случае после операции следует попытаться
путем назначения эффективного медикаментозного курса лечения
устранить еще существующую фокальную судорожную активность. Таким
образом, с помощью электроэнцефалограммы после операции
устанавливаются важные показатели для прогноза, которые определяют выбор
метода лечения после операции.
К противопоказаниям относится выявление наследственных
факторов и очагов в области левой теменной доли мозга (правша) (Tonnis).
Далее операция противопоказана в случаях, когда очаг эпилепсии
локализуется в субкортикальных центральных областях, а также при
эпилепсии смешанного характера, когда фокальные компоненты превышают
центральные лишь в незначительной степени.
Об эпилепсии височной доли и припадках ринэн-
цефальной системы. Эпилепсия височной доли, в частности ее ме-
диобазальиой части, занимает, так сказать, промежуточное место между
кортикальной, обусловленной очагом в коре, и центрэнцефальной
эпилепсией (Penfield). Электромозговые изменения, регистрируемые в
височной доле, обусловливаются комплексными процессами и
многочисленными связями со структурами низкого порога раздражения
(например, аммонов рог), а через них с неспецифическими регулирующими
центрами, а также вегетативно-автономными центрами субкортекса. Эти
связи очень разнообразны. Эпилепсию ринэнцефальной системы
(Gastaut) можно лечить теперь хирургическим методом, если она не является
отражением медиальных регулирующих влияний (Thomalske-Woringer).
Green, Duisberg и McGrath считают, что эпилепсию с отчетливым
темпоральным фокусом на электроэнцефалограмме можно гораздо лучше
лечить гидантоином, чем операцией. Однако опыт многих авторов
доказывает, что при психомоторной эпилепсии успех медикаментозного
лечения очень незначителен. Результаты операции значительно
улучшаются, если резецируются амигдал и гиппокамп. Jasper, Pertuiset и Flanigin
различают в таких случаях следующие изменения на
электроэнцефалограмме: 1) односторонние изменения; 2) односторонние изменения с
переходом на другую сторону; 3) двусторонние синхронные изменения;
4) двусторонние асинхронные изменения. Christophe, Blanc и Rouves
указывают на то, что у одного и того же больного можно последовательна
наблюдать все эти стадии одну за другой. Valladores и Markovich счита-
604

ют, что двусторонние изменения на электроэнцефалограмме не
обязательно являются доказательством двусторонней локализации очага.
Bailey достигал прекращения припадков после удаления верхушки
височной доли при одностороннем очаге в 64% случаев, а при
двусторонних — в 23 %. Penfield и Paine добивались успехов при долевой экто-
мии у 46% своих больных; в 53% случаев никакого улучшения не
наблюдалось. Morris оперировал 36 больных с односторонними
темпоральными очагами. Приблизительно 6—7 см верхушки височной доли
удалялись вместе с гиппокампом и амигдалом. В 41% случаев припадки
прекращались. Наилучшие результаты были у больных с эпигастральной
аурой.
Частая смена фокуса и определение первичного фокуса при
двусторонней височной судорожной активности затрудняет применение
операции. Процесс, иррадиирующий к контралатеральной височной области,
но Meyer-Mickeleit, наблюдается реже, преимущественно тогда, когда на
стороне очага происходят особенно сильные разряды. Разряд к
противоположной стороне ограничивается часто височно-базальной областью.
Jasper считает, что отрицательные пики чаще исходят из первичного
фокуса, чем отрицательные острые волны. По мнению Guillaume и Mazars,
нельзя суживать показание к операции при эпилепсии височной доли,
так как нельзя не учитывать возможность скрытой опухоли или
метаплазии с тенденцией к образованию опухоли. Обонятельная аура
усиливает подозрение в отношении опухоли. В случаях эпилепсии височной
доли следует оперировать как можно раньше, чтобы по возможности
задержать характерные прогрессирующие нарушения поведения. Согласно
F. Gibbs и Е. Gibbs, а также F. Gibbs, Gillen и Е. Gibbs, имеется к тому
же склонность к возникновению очага на противоположной стороне. Эти
авторы, правда, подчеркивают, что очаги в височной доле имеют
сравнительно большую тенденцию к спонтанному излечению. В раннем
детстве только быстрое нарастание нарушения поведения вынуждает
производить раннюю операцию. Guillaume и Mazars считают показанием к
операции при двусторонних очагах только явно доминирующее
положение одной стороны.
Kendrik и Gibbs сообщали в 1957 г. в своей работе о происхождении,
патогенезе и нейрохирургическом лечении психомоторных судорожных
припадков. Авторы пишут, что при одностороннем фокусе и
соответствующей операции более чем в 50% случаев припадки прекращались,
однако только у одного из 4 больных с независимыми друг от друга
двусторонними височными очагами припадки прекращались после
односторонней долевой эктомии. Терапевтический результат в общем обратно
пропорционален размеру остаточной судорожной активности,
определяемой электроэнцефалографически. Целью работы было точное
определение происхождения эпилептической активности, возможно более полное
удаление областей, вызывающих припадки, и блокирование главных
путей распространения припадка. У больных с психомоторной эпилепсией
всегда имелись многочисленные независимые судорожные очаги в
височной доле. Данные электроэнцефалографии во время операции показали,
что медиальная поверхность височной доли является обычно местом
фокальных припадков. Они констатировали постоянно реципрокное
распространение судорожных разрядов, исходящих из медиально-височной
области к лобно-орбитальной коре. Очень активные процессы могут
возникать в медиально-височной и медиально-лобно-орбитальной
областях коры, не вызывая каких-либо изменений в области кожи головы.
В отношении стрихнина и электрической стимуляции таламус оказался
•относительно невосприимчивым по сравнению с височной и лобной доля-
605

ми. Стрихнинные и спонтанные разряды свободно распространяются от
медиально-височной к лобной доле. В других направлениях такого
распространения не отмечалось. На основании этих данных авторы
рекомендуют в указанных случаях ограничиться удалением медиальных
участков височной доли. Оперативное вмешательство сильно отличается от
метода Bailey. У всех 48 больных, которым была произведена эктомия
височной доли, патологическая активность или значительно снизилась,
или вообще больше не наблюдалась. На основании этой и других работ
можно предположить, что хирургическое лечение психомоторной
эпилепсии является весьма перспективным.
Эктомия полушарий головного мозга и другие
методы оперативного вмешательства. В 1923 г. Dandy
произвел первую эктомию полушарий головного мозга по поводу
инфильтрирующей опухоли правого полушария. В 1950 г. Krynauw опубликовал
12 случаев эктомии полушарий головного мозга, которую он производил
с 1947 г. по поводу детской гемиплегии. Krynauw, Gros и Vlahovitchy
Laine и Gros, Tonnis и др. считали, что показаниями к тотальной эктомии
головного мозга являются следующие симптомы: 1) Hemiplegia infanti-
lis; 2) эпилепсия, не поддающаяся медикаментозному лечению; 3)
психические нарушения. При данных показаниях Tonnis считает эктомию
полушарий головного мозга первоклассным методом. Он наблюдал
значительное улучшение при психических нарушениях и значительное
уменьшение числа припадков.
Успех операции тем больше, чем яснее локальное или общее
одностороннее расширение мозговых желудочков (French и сотрудники,
Gros и Vlahovitch, Laine и Gros). К показаниям для тотальной эктомии
полушарий относится также и левосторонний процесс, если он начался
в возрасте до 7 лет. Благоприятным моментом для операции является
период между 4 и 8 годами. Операция должна быть произведена как
можно раньше, так как с возрастом пластичность мозга, а с ней и
функциональная способность к восстановлению уменьшаются (Thomalske и Wo-
ringer).
Spiegel, Wycis и Baird сообщают о паллидотомии и паллидо-амигда-
лотомии при определенных типах судорожных припадков.
Проводившееся перед этим медикаментозное лечение было безрезультатным,
судорожные разряды наблюдались в базальных ганглиях. Двустороннее удаление
небольших участков паллидума оказалось недостаточным. В одном
случае с помощью односторонней паллидо-амигдалотомии удалось
уменьшить частоту припадков. У 3 из 9 больных прекращение припадков или
значительное улучшение отмечалось в течение всего периода
наблюдения — от 7 до 21 месяца. У этих больных исчезали как большие, так и
малые припадки. Авторы считают, что в патогенезе непостоянных малых
припадков существенную роль играют базальные ганглии.
Umbach опубликовал данные о первых опытах лечения 4 больных
с темпоральной эпилепсией путем целенаправленной форникотомии.
Операция, проводившаяся односторонне или двусторонне, не приводила к
психическим изменениям, только у одного больного наблюдались
временные гипоталамические нарушения. Припадки после оперативного
вмешательства становились реже и протекали легче, но ни в одном из этих
случаев не были устранены полностью.
Umbach делает следующие выводы: 1) после коагуляции и
односторонней форникотомии не наблюдалось никаких клинических осложнений;
2) после операции может наступить клиническое улучшение состояния
(уменьшение частоты припадков, ресоциализация, уменьшение
депрессивно-тревожной симптоматики), однако припадки полностью не исчеза-
606

ют; 3) форникотомия рекомендуется при очагах ев доминирующем го>-
лушарии головного мозга, причем она может заменить удаление
височной доли.
Приведут ли целенаправленные операции на мозге к
действительному прогрессу в хирургическом лечении эпилепсии, покажет только
будущее.
ЛЕЧЕНИЕ В БОЛЬНИЦЕ. РЕАБИЛИТАЦИЯ
Так как стационарное лечение в настоящее время тесно связано с
задачами реабилитации, то оба этих вопроса будут рассматриваться
вместе. Задачи больницы сильно расширились по сравению с прежними.
Наряду с уходом и лечением собственно мозгового повреждения они
состоят также в том, чтобы помочь больным вновь стать полноценными и
социально ценными людьми.
Организация лечебного учреждения, соответствующая современным
требованиям, должна быть очень дифференцированной. Для детей
необходимы специальные школы, которыми должны руководить образованные
и умелые учителя. Многие из детей достигают уровня нормальной
школы. Тем самым создаются предпосылки для производственного обучения,,
которое в определенных случаях и должно завершаться (при
соответствующем руководстве в соответствующих мастерских). Улучшение
состояния больного часто в значительной степени зависит от того, получил
ли он содержание и цель в жизни. Очень важно, чтобы его жизнь
проходила в обстановке, адекватной его болезненному состоянию. Для
большинства наших больных решающее положительное значение имеет
хорошо организованная трудовая терапия. Труд отвлекает больного от
мыслей о своих страданиях, направляет физические и духовные силы,
которые находятся в бездействии, на разумный путь. Труд улучшает
контакт с другими больными, придает жизни новое содержание,
способствует самоконтролю, адаптации и повышает самоуважение. Seabra-Dinis
особенно подчеркивал важность лечения трудом при эпилепсии. Автор
наблюдал урежение припадков и благоприятное влияние на изменение
личности, считавшееся в общем неизбежным. Трудотерапия должна
больше ориентироваться на отдельного больного, его особое психическое
состояние и способности; в ее рамках больные должны подготавливаться
к совместному труду. Если у больного в результате длительного лечения
в лечебном учреждении прекратились припадки, то в этом случае
задача заключается в сохранении достигнутого путем возвращения больного
в общество. Прекращение припадков в условиях лечебницы еще не всегда
означает прекращение припадков за ее стенами. Благоприятные
семейные условия являются наилучшей предпосылкой для постепенного
возвращения больного в жизнь, соответствующую всей его
индивидуальности. Если таковые отсутствуют, то многое зависит от благожелательного-
отношения окружающих и последующей заботы о больном. Больного не
следует выпускать из больницы без достаточного разъяснения всех этих
вопросов и по возможности без предоставления соответствующего места
работы. Поэтому врач должен заранее учитывать работоспособность и
предел нагрузки больного. В дальнейшем следует целенаправленно
оказывать влияние на способность больного найти себе место в жизни.
Рекомендуется создание «переходной» лечебницы, где больные должны
подвергаться большим трудовым нагрузкам в имеющихся мастерских. Для
больных, которые могут получить профессиональное образование,
перспективы более благоприятны. В тех случаях, когда это невозможно,
задача заключается в том, чтобы подготовить выздоравливающих в первую
607

очередь к простому труду различной степени трудности на уровне
подсобных работ, которые должны стать для них привычными и которые
быполняются с педантичной точностью. Такие работы пригодны для
многих больных эпилепсией. Если больной хорошо справляется с
заданиями, то его следует связать с внешней средой, хотя он должен вначале
оставаться в лечебном учреждении.
Дальнейший контроль за больным должен осуществляться
централизованно так называемыми эпилептологическими амбулаториями вместе
с лечащим врачом и неврологом. Задачи и работу такой амбулатории
подробно описали Arnold и Janz. В Германии еще следует многое сделать,
и как раз в отношении нашей работы по реабилитации больного
эпилепсией мы стоим еще только у начала необходимых мероприятий.
Сотрудничество между клиникой, амбулаторией, домашним врачом, семьей,
производством и т. д. следует усилить. Необходимо знакомить с данными
об эпилепсии широкие круги населения посредством докладов, прессы,
радио, фильмов. Следует еще больше бороться с недооценкой и
пренебрежительным отношением к больному эпилепсией, коренящемуся в
необоснованных предрассудках. Возможность и целенаправленность
создания в Германии общественных организаций должны быть выяснены в
результате работы секции «International League against Epilepsy».
Переводить на инвалидность больного эпилепсией можно только
после того, как исчерпаны все терапевтические возможности. Сюда
относится проведение в течение многих месяцев клинического лечения в
больницах, имеющих особый опыт в этом отношении. Оценка
трудоспособности больного эпилепсией зависит от частоты, тяжести и вида
припадков и эквивалентов, а также от степени изменения личности и
психических сдвигов. Степень изменения личности поддается
значительному влиянию психических факторов и соответствующих
профилактических мер. По Arnold, перед лечением процент трудоспособных среди
пенсионеров (инвалидов) составлял 42,3, после лечения — 73. Автор
особенно подчеркивает трудность и опасность преждевременного перевода
на инвалидность. Среди безрезультатно лечившихся больных пенсионеры
составляли 23,5%. Чисто врачебные результаты лечения еще не
являются результатами реабилитации. Согласно Gottschick, реабилитация
означает возвращение человека в общество после потери своего места в нем
вследствие снижения трудоспособности в результате мер, направленных
на поднятие его общественной трудоспособности; она включает все
необходимые для этого способы. Реабилитационная медицина означает
использование идей реабилитации в области медицины. Она охватывает не
только оправдавшие себя до сих пор терапевтические методы, но также
и социальные (общественные) мероприятия.

ОЛИГОФРЕНИИ (НАРУШЕНИЯ ПСИХИЧЕСКОГО
РАЗВИТИЯ И СОСТОЯНИЯ СЛАБОУМИЯ)
CLEMENS Е. BEND А (Ваверлей)
Психическое развитие «нормального» ребенка совершается в
определенной последовательности, но у некоторых детей оно отклоняется о г
обычных правил. Дети «исключительно одаренные» созревают быстрее,
однако это не всегда означает, что впоследствии их интеллектуальный
коэффициент (IQ) окажется выше среднего. Другие дети развиваются
медленнее, достигая определенного психического уровня с запозданием;
это также не является безусловным показателем того, что конечный
уровень их развития будет ниже среднего.
Общеизвестно, что причины замедленного психического развития
могут быть разнообразны: это могут быть психологические,
социологические и культурные факторы, равно как и наследственность, нарушения
обмена веществ, эндокринные дисфункции или конституциональные
аномалии. Последняя группа причин обычно именуется «органической»,
хотя уместнее было бы называть ее «соматической».
Что касается детей с пониженной по сравнению со средней нормой
психической активностью, то, как показывают обследования школьников,
около 10% общего числа детей нуждаются в особом внимании. Многие
из этих детей просто медленно успевают в школе; у них наблюдаются,
например, специфические расстройства чтения или невротические задержки
в школьных занятиях; их фактическая активность не соответствует их
потенциальным способностям. У других, наоборот, заметно истинное
замедление психического развития.
Причины этого чрезвычайно сложны. Становится все яснее, что
тяжелые расстройства в раннем детстве влекут за собой замедленное
развитие. Некоторым детям удается преодолеть это препятствие, но если
расстройство оказывается затяжным и мешает образованию
гармонической личности, может случиться, что уровень нормальной психической
деятельности достигнут не будет.
Не существует общеамериканского определения олигофрении,
расстройства психического развития и состояний интеллектуальной
недостаточности, которое во всех отношениях было бы удовлетворительно.
В отношении детского возраста мы считаем целесообразным говорить о
расстройствах психического развития или о замедленном развитии
(mental retardation), поскольку в таком обозначении подчеркнуто, что
психическое развитие ребенка происходит с отклонением от средней нормы.
Это позволяет изучать явление необычного ритма психического развития
во всей его широте, не предрешая вопроса об этиологических факторах
или клиническом диагнозе, так как замедление психического развития
39 Клиническая психиатрия 609

может наступить в силу самых различных обстоятельств.
Нецелесообразно также говорить о «замедлении» психического развития у людей, уже
вышедших из периода роста и развития. В отношении взрослых
необходимо стремиться к постановке определенного диагноза и различать такие-
явления, как невротические развития, психопатические личности,
последствия детской шизофрении и последствия врожденной или
приобретенной олигофрении.
Мы предложили бы следующее определение слабоумия: с правовой:
точки зрения человек является олигофреном, когда он не. в состоянии!
заботиться ни о самом себе, ни о своих делах и не в состоянии этому
научиться, а нуждается для своего блага и для блага общества в надзоре,,
контроле и уходе.
Любой подход к проблеме нарушений психического развития
требует не только рассмотрения психически ограниченного индивидуума как
такового, но и учета ухода, которым он окружен, и
социально-экономической структуры его среды. Это значит, что лечение и уход должны
распространяться не только на самого больного, но также на его семью и
ближайшее окружение. Одна из важнейших задач состоит здесь в томг
чтобы существование слабоумного больного было признано как его семьей,,
так и обществом. Наличие психически недоразвитого человека как бы
каталитически способствует усилению некоторых социологических
особенностей его окружения.
Термин «олигофрения» охватывает, вообще говоря, все степени
слабоумия, которые до сих пор обозначались словами «идиотия», «имбециль-
ность» и «дебильность». Иногда, впрочем, этот термин применяется не
только к неполному развитию интеллекта, но и к расстройству
психического созревания при нормальном интеллекте. В Англии под «олигофре-
Таблица Г
Ныне применяемая и вновь предложенная номенклатура расстройств
психического развития 1
Предложенный
термин
степень
расстройства
психического
развития
Легкая

недоразвитость
Средняя
Тяжелая
Все степени
тяжести
англ.

feebleminded
imbecile
idiot
mental
deficiency,
amentia
Применяемая
амер.
moron
imbecile
idiot

feeblemindedness,
mental
deficiency,
retardation
номенклатура
франц.
debile
imbecile
idiot
arriereoli-
gophrene
нем.
debil
imbezill,

schwachsinnig
diotisch
Интеллектуальный тест
IQ
(дети)
50—69
20—49
0—19
blodsinnig
geistes-
schwach-
0—69 oli-
gophrein

интеллектуальный
возраст
в годах2
(взрослые)
8—12
3—7
0—2
0—12
1 Из Технического отчета № 75 Всемирной организации здравоохранения*
(ВОЗ): «Отсталый в психическом развитии ребенок», стр. 8, табл. 1, Женева, IVr
1954.
2 По ВОЗ, 1954: Руководство по международной статистической классификацию
болезней, повреждений и причин смерти. Т. 1, стр. 114, Женева, 1954.
610

Норма
ив
Q
10*0,62 - Дебиль-
3*0.56"
8-0.50 "
ИВ
5 *0,31 - ность
U
16
ИВ
'3-O.1SIQ
2*Q12»
1*406"
ru*
нами» разумеют даже лиц «морально дефектных». Комитет Всемирной
комиссии по здравоохранению предложил для отсталых детей термин
«психически недоразвитые», а употребительную ныне классификацию
степеней слабоумия
предложил заменить терминами
«очень тяжелая, средняя и
легкая недоразвитость».
Этиологиче с к и е
факторы. Прежде чем
приступить к рассмотрению
различных форм расстройств
развития и состояний
слабоумия, целесообразно
подвергнуть анализу
этиологические факторы, так как
только основательное
знакомство с ними делает
возможным индивидуальный
подход к каждому больному.
Психологические тесты
отражают нарушение
психического развития в том смысле,
что психическая активность
оказывается ниже уровня,
соответствующего IQ = 70.
Никаких четких
разграничительных линий для такой
группировки, конечно, нет.
Интеллектуальные тесты при
всей их ценности для
диагноза нарушений
психического развития имеют все же
определенные границы. Эти
тесты улавливают лишь
одну сторону вопроса и
нужно иметь в виду, что неиз-
пересечение интеллек-
+3
+2
+1
-1
-2
-3
160
ш
130
115
110
85
70
50
40
25
10
-О
Б
выдающийся
интеллент
Варианты
среднего 40 40
интелента
Минус варианты
Б
Органические гп?/;
поражения Fn*r 20 У
инс \\]
Рис. 58.
А — диаграмма IQ и соответствующих ступеней
развития ИВ (интеллектуальный возраст, Mental
age) для различных олигофрении. Б —
психологическая и психопатологическая классификация
нормальных и аномальных ступеней интеллекта. Нор-
туалЬНЫХ Коэффициентов та- малыше варианты человеческого интеллекта
сгруппированы вокруг средней величины 100 и
захватывают поле, равное ± двойное стандартное
отклонение в 15. Известный процент B,5) лежит
выше и ниже тройного стандартного отклонения.
У 2,5% нормального населения IQ выше 130.
Теоретически у 2,5% этого же населения IQ должен
был бы быть ниже 70, но в действительности
число олигофренов составляет 4—5% населения, что
объясняется влиянием самых разнообразных
заболеваний. Более легкие формы интеллектуальной
недостаточности (дебилы с IQ между 50 и 75 или
с психическим возрастом между 8 и 13 годами)
состоят из трех групп: а) минус-варианты
нормального интеллекта D0%); б) «наследственная»
паЗЛИЧНЫе СТУПеНИ чеЛОВе- интеллектуальная слабость D0%); в) случаи, когда
^ интеллектуальная слабость вызвана церебральными
нарушениями или детскими болезнями до, во
время или после родов B0%). Около 80% всех легких
форм эндогенного происхождения, а остальные
20% — экзогенного. Около 85% всех случаев
олигофрении составляют легкие формы, а остальные
15% приходятся на тяжелые и на очень тяжелые.
Тяжелые формы слабоумия с IQ ниже 50
подразделяются на четыре главные группы: г) — нару-
ИНДИВИДУУМУ В MOMeHT ИС- шения в развитии до родов D0%); д) сосудистые
« m j j и аноксемические поражения во время родов
следования. Иа рИС. ОО сред- B5%); е) инфекционные заболевания A5%); ж) об-
гтсгсг воттттиттття рлрггирго ИН- менные и дегенеративные болезни, опухоли и не-
НЯЯ величина Среднего ин известные психозы B0%).
ких детей, у которых
клинически наблюдаются
разные степени заболевания.
Может, наконец, колебаться
во времени и IQ у одного
и того же индивидуума.
С точки зрения
психометрического расположения,
ческого интеллекта могут
быть выражены в
количественной таблице, в которой
указана степень
интеллекта, свойственная данному
39*
611

интеллекта принята за 100. Она колеблется между 70 и 130, т. е.
допускает двойное стандартное отклонение в 15, причем 2—3%'
результатов тестов оказываются ниже или выше этой амплитуды и в пределах
тройного стандартного отклонения. Ясно, однако, что число лиц с
показателем ниже 70 значительно больше ожидавшихся 2—3%'. Эта группа
состоит из людей с патологическими изменениями, которые нарушают
нормальное функционирование интеллекта и вызывают разнообразные
отклонения в психической активности. Кроме того, на всем протяжении
этой шкалы интеллектуальная деятельность на каждой ступени развития
может подвергаться неблагоприятному воздействию психических
заболеваний. Хотя все больные с IQ ниже определенного уровня относятся к
стоящим ниже нормы, имеются значительные различия между
группами с легкими нарушениями, с одной стороны, и группами с тяжелыми
расстройствами — с другой (к последним относятся случаи с IQ ниже 50).
В основе легких форм интеллектуальной недостаточности лежат прежде
всего сложные отношения у малоодаренных людей, судьба которых
определяется в значительной мере социальными факторами. Тяжелые же
формы в большинстве случаев обусловлены тем, что сама центральная
нервная система не в состоянии обеспечивать нормальной психической
деятельности.
ПОГРАНИЧНЫЕ СЛУЧАИ И ЛЕГКИЕ ФОРМЫ
ПСИХИЧЕСКОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ
На рис. 59 схематически представлено соотношение групп факторов,
которые преобладают: а) при умеренной психической недостаточности и
б) при тяжелых нарушениях. При лечении нарушений психического
развития необходимо
особенно учитывать: 1)
соматическое состояние больного;
2) его психику в целом;
3) состав семьи и
взаимоотношения внутри нее; 4)
лечебные возможности в
пределах данной социальной
группы; 5) жилищные
условия; 6) образ жизни.
Среди условий,
приводящих к тяжелым
расстройствам развития, наиболее
важны, несомненно,
соматические факторы. Имеется,
однако, немало детей и
взрослых с легкими форма-
А — схематическое соотношение различных факто- МИ Интеллектуальной НвДО-
ров, привлекающих к себе внимание в связи с не- л л л лл I лтглт,„лтттттт,,„
большим интеллектуальным дефектом ребенка. СТатОЧНОСТИ, ООуСЛОВЛвННЫМИ
Сама интеллектуальная недостаточность играет каКИМ-НибуДЬ хроническим
поражением головного
мозга, например
посттравматического или
постинфекционного характера, или
конституциональными пороками.
Пхтрттк наг то nawrnvTO пптть в
^ЧвНЬ ЧаСТО Важную роль В
генезе психической
отсталости играют социальные мо-
Рис. 59.
соматические
факторы
здесь лишь второстепенную роль, тогда как
главное значение принадлежит социальной
неприспособленности ребенка и неумению оправдать
надежд его окружения. Лишь у небольшой части
этих детей наблюдаются неврологические
симптомы (например, в связи со спинальным детским
параличом или с уродствами); Б — при тяжелых
формах главная роль принадлежит органическим
расстройствам, а олигофрения всегда связана с
нарушениями развития нервной системы. При
решении вопроса, может ли данный ребенок оставаться
в семье или он нуждается в помощи
общественных организаций, необходимо учитывать также
социальные, культурные и психологические факторы.
612

менты. Соответствующими исследованиями установлено влияние
семейных отношений на развитие ребенка: значительное большинство детей,
вполне поддающихся воспитанию, но не сумевших приспособиться к
своему окружению, происходит из семей, в которых царил разлад.
Эти семейные условия и ограничили способность ребенка
сформироваться в личность, которая обеспечила бы ему возможность
удовлетворительного приспособления к обществу совершенно независимо от его
интеллектуальных возможностей. Социологическими факторами в
значительной мере определяется и то, какие дети считаются в обществе
слабоумными. В понятии слабоумия содержится больше
социально-оценочных моментов, чем определенного патологического состояния.
Эпидемиологические исследования показывают, что слабоумие обнаруживается в
большинстве случаев среди детей школьного возраста, и в этом смысле
в нем можно видеть продукт культурных отношений. Определенные
интеллектуальные тесты обнаруживают у детей некоторых слоев
населения низкие показатели IQ главным образом потому, что эти тесты
рассчитаны на определенную общественно-культурную структуру.
Можно легко показать, что при повторных тестах на IQ у детей «из народа»
отмечаются более высокие показатели, если до этих обследований им
предоставлялись благоприятные условия для образования. Возможно
поэтому, что некоторые дети зачисляются в категорию слабоумных лишь
вследствие того, что они не подходят под определенную школьную
программу.
Психологические факторы охватывают всю область психического,
в том числе и область интеллекта. Нужно твердо помнить, что различные
степени интеллекта существуют не только сами по себе. Это значит, что
в высокодифференцированном обществе люди с более низким
интеллектом не в состоянии адаптироваться к сложной ситуации.
Неблагоприятная социальная обстановка, семейные неурядицы и прочие психогенные
воздействия могут повлечь за собой неполное развитие личности.
Множатся также доказательства того, что подобные факторы играют роль и
в этиологии многих случаев слабоумия. Некоторым детям с невысокой
степенью интеллекта не удается психологически отдифференцироваться
от других людей своего окружения. Эти дети живут так, как будто они
являются частями других людей: матери, отца и т. д. Этот «симбиоз»
может затянуться, если один из родителей или оба они психически
больны. К этой категории относится так называемый аутистический или
шизофренный ребенок. Важны здесь не только психопатологические
особенности родителей, но и конституциональные факторы. Состояния
тревоги (anxiety) часто приводят к снижению интеллектуальной активности.
У многих детей в общественных вспомогательных школах наблюдаются
эмоциональные расстройства и тревожные состояния. Их психическая
ограниченность представляет собой сравнительно лишь незначительную
долю их дефекта.
Психологическая экология. Явление психической
недостаточности не только порождает трудные психологические проблемы,
проливающие свет на сложность человеческого интеллекта и нарушения
его развития, но и ставит ряд социальных, педагогических и
биологических вопросов, заслуживающих нашего внимания. Человеческий
интеллект нельзя расссматривать в отрыве от его биологической и
общественной почвы. Психологическая экология является важной научной
отраслью, правда только еще зарождающейся.
Судьба слабоумного во многом зависит от того, в какой семье он
родился. Если он является единственным печальным исключением в
своей семье, он с самого же начала оказывается в положении неполно-
613

ценного и презираемого члена своей группы. Это вызывает у него
депрессивные реакции и с самого раннего детства мешает его психическому
развитию в целом. Ребенок становится неспособным надлежащим
образом реагировать на воздействия среды, замыкается в своем одиночестве.
Другие члены семьи часто стыдятся его, пытаются даже скрыть его
существование. У родителей, родственников и учителей создается
впечатление, что ребенок «ленив», «вял» или просто строптив, и в обращении
с ним обычно проявляют нетерпение. Все это вырабатывает в ребенке
комплекс неполноценности, который подавляет его усилия как-то
адаптироваться к окружению и его запросам. В школе ребенок настолько
падает духом, что он не в состоянии выполнять даже те задачи, которые
ему вполне по плечу. Он отказывается учиться читать и вообще
предпочитает и в других областях отставать от своего интеллектуального
возраста.
На подобную неблагоприятную ситуацию такие дети реагируют по-
разному, в зависимости от своего характера и от влияний, которым они
подвергаются. Многие уходят в себя, погружаются в мечтания и грезы,
строят свой воображаемый мир, в котором и живут. Другие пытаются
сохранить известную долю самоуважения путем повышенной активности
и деятельного участия в общественной жизни, что часто, однако,
ускользает от их контроля. Такие дети часто оказываются в затруднительных
положениях, попадаются на воровстве, в «противоестественных»
сексуальных актах и т. п. Подобные поступки принято приписывать
слабоумию этих детей, однако психоаналитическое изучение их развития
неопровержимо доказывает, что они реагируют, как нормальные дети, что
их образ действий является продуктом психодинамических факторов, а
не ограниченной способности суждения или психической
недостаточности. Судьба такого члена средней семьи в сильнейшей степени зависит от
того, в какой мере он встретится с пониманием и сочувствием со
стороны окружающих. Многие из таких детей попадают в специальные
заведения, другие же остаются дома, но обычно в таких условиях, которые
совсем не обеспечивают надлежащего использования действительных
способностей этих детей.
В семье с более низким уровнем или в такой, где один из родителей
или оба они в психическом отношении несколько отсталы, дебильный
ребенок ведет, как правило, совершенно другую жизнь. Его психический
склад не распознается в раннем детстве, и он чаще всего вырастает в
неудовлетворительной домашней обстановке, пока его не возьмут на свое
попечение общественные организации. Слабоумная мать не в состоянии
заботиться о семье, которая часто к тому же слишком велика: она
оставляет детей без присмотра, плохо кормит их, пренебрегает опасностью
инфекционных заболеваний. Иногда она вообще избегает своих
обязанностей по дому (особенно при наличии сексуальной распущенности).
Часто отец (а иногда и мать) страдает алкоголизмом и тоже бросает
семью на произвол судьбы. Все это нередко приводит к несчастным
случаям (обвариваниям, ожогам, пожарам). У детей в таких семьях часто
наблюдаются тяжелые инфекции, хроническое гноетечение из ушей,
остеомиелит или острые заболевания с осложнениями со стороны нервной
системы, что усугубляет психическую недостаточность этих детей.
Другие дети страдают последствиями неправильного питания в первые годы
своей жизни, что вызывает задержку их физического и психического
развития. Все это не позволяет таким детям развиться до уровня
законченной личности. Отсутствие физической и эмоциональной материнской
заботы создает из таких детей психопатические личности с тяжелыми
психическими расстройствами, которые затягиваются на много лет и
614

подавляют всякие чувства привязанности. Таким же остается их
отношение и к опекунам. Всякого рода мелкие проступки, на которые родители
склонны смотреть сквозь пальцы, встречают строгое осуждение со
стороны воспитателей, а также отчима или мачехи. Частый переход из одной
семьи в другую лишь усиливает в ребенке чувство отчужденности и
необеспеченности, и в конце концов он совершенно утрачивает
способность гармонически вжиться в какое бы то ни было общество. Незадолго
до наступления половой зрелости, часто даже уже до 10-летнего возраста,
у этих детей наблюдаются сексуальные аномалии, они совершают
уголовные действия. Возможно, что это объясняется желанием понравиться
другим детям и сравняться с ними. Такого ребенка все труднее и труднее
будет втягивать в социальную жизнь и он, по всей вероятности, навсегда
останется в обществе на положении чужака.
Психически неполноценные девочки, особенно те из них, которые
физически хорошо развиты, легко находят себе сексуальных партнеров,
и их внебрачная беременность тогда часто ложится бременем на
общество. Когда они выходят замуж, их семьи нередко похожи на те, из
которых они сами вышли. Так создается порочный круг, но не в силу
«наследственности» и не только вследствие слабоумия, а ввиду сложной
психологической, социальной и воспитательной ситуации. У молодого
человека с психической недостаточностью мало шансов найти себе
девушку, которая была бы выше его: девушка с нормальным умственным
развитием едва ли прельстится браком с непривлекательным, неумным
и вялым юношей, да еще материально необеспеченным. Такие юноши
обречены на то, чтобы искать себе пару среди девушек, которые духовно
стоят еще ниже, чем они сами. Это и приводит к заключению браков
между двумя психически недоразвитыми людьми, которые не в
состоянии ни устраивать свои личные дела, ни надлежащим образом
заботиться о своих — часто многочисленных — семействах.
Из всего этого видно, как тяжело складывается жизнь для
психически недоразвитых людей, как сложны у них отношения. Некоторые
государства полагают, что выходом отсюда может быть стерилизация.
Однако никакие отдельные мероприятия не в состоянии преодолеть этих
трудностей, так как даже строгие стерилизационные законы не решают
проблему родителей, которые продолжают оставаться в обществе и ведут
себя хотя и крайне предосудительно, но все же не дают повода для
государственного вмешательства. Это подтверждается экологическим
обследованием 100 сравнительно нормальных пациентов (IQ = 55—75) одного
государственного интерната в США. 80% пациентов мужского пола и
58% женского происходили из семей, где царил разлад, 24%' пациентов
мужского пола и 16% женского оказались внебрачными детьми, у 7%'
отец, а у 4% мать бросили семью, у 3%' родители были в разводе, а у 1%
жили врозь. У 3% не было в живых отца, у 8% —матери. У 1%
отбывали наказание оба родителя, у 4% — один из них. Алкоголем
злоупотребляли родители 36% пациентов мужского пола и 22% женского. У 44%
родители (или по крайней мере один из них) были распущены в половом
отношении. У 4% оба родителя были недоразвиты, у 5% —слабоумны,
причем у пациентов мужского пола слабоумие родителей составляло 10%'
всех случаев, тогда как не было ни одного случая слабоумия обоих
родителей у пациентов женского пола. Слабоумие одной лишь матери
зарегистрировано у 14%, а недоразвитость — у 10%. Среди отцов не было ни
одного случая «слабоумия», а недоразвитость отмечена у 4%'. Этим
подтверждается упомянутое выше утверждение, что у слабоумного мужчины
сравнительно мало шансов жениться или ему приходится жениться на
женщине с интеллектом еще более низким, чем у него.
615

Люди с интеллектом ниже средней нормы в своем психическом
созревании отстают от остального населения. Психическое созревание есть
процесс, в который входит развитие способностей оценивать данную
обстановку, приспосабливаться к меняющимся обстоятельствам и
целесообразно пользоваться предшествующим опытом. Сюда относится и
определенная степень психической активности, позволяющая не отставать от
других и вступать в соревнования. Дети с психической недостаточностью
неизбежно отстают от своих сверстников, а интеллектуально отсталые
взрослые никогда не достигают той степени психической зрелости,
которая необходима для житейской самостоятельности. Нужно, однако, иметь
в виду, что не всякий ребенок с замедленным психическим созреванием
слабоумен, ибо слабоумие имеется лишь там, где недостаточность
созревания носит окончательный и постоянный характер. Замедленное
развитие может вызываться различными причинами. У одних детей дело
обстоит так, что они просто «медленно раскачиваются», другие во время
родов получили травму, что не мешает им, однако, затем медленно
подняться до нормального психического уровня. Третьим приходится
преодолевать начальные препятствия, созданные происхождением или
окружением, или плохим питанием, что хотя и замедляет развитие, но не
наносит ему стойкого ущерба. Это можно было наблюдать на одной
нашей больной В., отец которой был человеком с недостаточным
умственным развитием, а мать хотя и стояла интеллектуально выше, но
отличалась неуравновешенностью характера. С самого рождения девочка
страдала трофическими расстройствами и аллергическими реакциями на
некоторые пищевые продукты. В возрасте одного года ее пришлось
поместить в детскую больницу, куда она прибыла истощенной, грязной,
очень запущенной. В постели она лежала совершенно неподвижно. На
голове у нее была большая твердая гематома; спина и ягодицы были
покрыты язвами. В больнице она быстро прибавила в весе, заметно
улучшилось и ее психическое состояпие. Трудно было, однако, точно
установить степень ее психического развития. В последующие годы она
отличалась взрывчатым темпераментом, была подвержена частым сменам
настроения и страдала хроническим энурезом. В школе была трудным
ребенком. В силу ряда тяжелых семейных обстоятельств ее пришлось в
конце концов поместить в детский приют. Ее школьные успехи были
слабыми. Психологическое исследование показало, что при возрасте в
9 лет 7 месяцев ее интеллектуальный возраст (по методу Stanford-Binet)
не превышал 8 лет (IQ = 87). Она была приветлива и прилагала все
усилия, чтобы правильно отвечать на вопросы исследовавшего ее психолога.
Все это характерно для реакций психопатических детей, не имеющих
возможности для развития прочной структуры личности. Такой ребенок
привык подчиняться, чтобы во что бы то ни стало угодить другим.
Можно опасаться, что такая девочка, как В., с достижением пубертатного
возраста станет жертвой сексуальной распущенности, так как, чтобы
обрести уверенность в себе, она испытывает непреодолимую потребность в
том, чтобы быть любимой. Эта потребность у нее становится гораздо
сильнее всякой любви, которую ей могут дать другие. Это и гонит таких
людей от одной любви к другой, но ни у кого они не находят личного
счастья, да и сами не в состоянии дать это счастье другим, так как не
испытали, что такое чужая любовь, и не знают, что значит любить
других.
Психометрическое исследование (IQ = 87) показало, что умственное
развитие В. вполне нормально, хотя девочка отличалась некоторой
вялостью, а по способности суждения отставала от средней нормы своих
сверстников примерно на 1 год. Школьные данные показывают, что она
616

не вполне использовала свои способности. Так, например, вследствие
внутренних затруднений она не научилась читать. В этой связи можно
говорить о невротических помехах чтению, так как девочка вполне могла
справляться со школьными заданиями на уровне 2-го класса. Ее письмо
(особенно печатными буквами) свидетельствует о том, что она
воспринимает и различает как буквы, так и слова, а потому может выучиться и
чтению.
Психически отсталый ребенок не только заторможен в своем
интеллектуальном созревании, но количественно ограничен в способности^
усваивать новые сведения и приспособляться к новым обстоятельствам*.
Такой ребенок не только отстает от своих товарищей по классу в
способности суждения; он не в состоянии также усваивать необходимый
учебный материал, который средним его сверстником дается без особенного
труда. Круг интересов у малоразвитого ученика сужен, напряженность
его внимания непродолжительна, работает он медленно. Сложность
современной городской цивилизации сбивает таких людей с толку, но в*
более спокойных условиях сельской жизни они ведут себя вполне
нормально.
Слабоумие — явление биологическое, которое не ограничивается
одной лишь сферой интеллектуальных функций. Замедленная реакция
влечет за собой у этих людей двигательную неловкость. Ошибочно
поэтому думать, будто умственно отсталый человек может выправить
недочеты своего интеллекта с помощью физических упражнений: верно как
раз обратное. Психической недостаточности обычно сопутствует и
физическая медлительность и неловкость. У таких людей скорее можно
добиться улучшения их двигательных функций, чем расширения их
познаний.
Из рис. 58 видно, что категория умеренно выраженных форм
недоразвития состоит из трех групп. Первая из них (А) охватывает
физически нормальных лиц, способности которых к мышлению и усваиванию
не достигают средней нормы. Во вторую группу (Б) входят люди с
наследственными конституциональными дефектами и аномалиями, как
психическими, так и физическими. Эту группу можно назвать «истинной
олигофренией» (oligophrenia vera) или «олигоцефалией» (в отличие от
«микроцефалии»). Истинная олигофрения представляет собой
наследственную форму слабоумия, характеризующуюся сочетанием психических
дефектов с более или менее выраженными соматическими аномалиями.
Такими аномалиями могут быть значительная асимметрия правой и
левой половины тела, глаз и ушей, необычно высокое небо, искривления
позвоночника, ненормально длинные и тонкие пальцы, высокий подъем-
ступни, недостаточное кровоснабжение конечностей и нарушения
вегетативного тонуса (что обнаруживается по влажным и холодным рукам и
ногам). Наши анатомические исследования показали, что этим
нарушениям симметрии соответствуют расстройства в развитии и
дифференциации центральной нервной системы (миелодисплазия и спинальный status
dysrhaphicus) и что у этих людей центральная нервная система менее
развита, чем у вполне нормальных. Вес головного мозга ниже средней
нормы, дифференцирован он слабее, и даже нервные клетки менее
крупны и менее правильно дифференцированы.
Само собой разумеется, что при олигоцефалии бывают всевозможные
степени нарушений развития, и было бы не совсем правильно строго
ограничивать диагноз олигофрении величинами IQ от 50 до 70. Среди
членов семей этих лиц встречаются в качестве предельных случаев также
IQ между 70 и 80, с одной стороны, и около 45 — с другой.
Психометрическое исследование этих лиц хорошо выявляет степень отсталости или
617

созревания данного индивидуума. Уровень IQ в этой группе остается для
каждого человека довольно постоянным в течение всей его жизни, а
1Q = 55, 65 или 75 является надежным основанием для суждения о
способностях данного человека и для соответствующего прогноза. Несмотря
на низкий коэффициент интеллекта, человек с наследственной
олигофренией может стать полезным членом общества, если надлежащим образом
развить его способности и отвести ему подходящее место. Самая трудная
проблема состоит здесь в том, что среди детей наследственных
олигофренов, по всей вероятности, опять окажется высокий процент слабоумных
и малоразвитых. В последующих поколениях степень олигофрении может
даже усилиться, особенно в тех случаях, когда оба родителя слабоумны.
Третья группа (С) состоит из лиц, развитию которых мешали
дополнительные факторы. Это заболевания, имевшие место до, во время или
после рождения и оставившие какие-либо стойкие дефекты. Размеры
дефекта зависят от степени самого поражения, а социальное устройство
таких лиц определяется тем, насколько удалось эти дефекты устранить.
С психологической точки зрения, эти люди относятся к группе
психически недостаточных и нуждаются в соответствующем лечении. С
медицинской точки зрения, они близки к лицам из более «тяжелых»
категорий, но их положение легче в том отношении, что первоначальные
повреждения у них частично устранены.
Неврологические аспекты олигофрении (олигоце-
фалия). Изучение олигоцефалии ставит нас перед важным вопросом:
проявляются ли самые совершенные психические акты и слабоумие в
морфологических особенностях головного мозга или эти гипотезы исходят
из ложных предпосылок? От представления, будто более высокому
интеллекту соответствует больший вес головного мозга, отказались
окончательно, и мы знаем теперь, что — по крайней мере в пределах
нормальных колебаний —не существует никаких корреляций между степенью
умственного развития и весом головного мозга. При этом нельзя,
конечно, пренебрегать тем, что ненормально низкий вес головного мозга у
человека, находящегося на высоте физического развития и не
обнаруживающего никаких признаков ни церебральной атрофии, ни старческой
дегенерации, что-то вое же значит. Среди нашего тщательно
исследованного материала на 15 случаев истинной олигофрении мы нашли два
(у больных в возрасте 39 из 48 лет), когда вес мозга не превышал950г.
В 3 случаях его вес составлял 1190, 1170, и 1140 г, причем объем мозга
был мал. Остальные случаи не выходили за пределы средней нормы.
Представление, что выдающиеся способности человека
морфологически выражены в исключительно значительном развитии определенных
элементов головного мозга, разделяли многие исследователи уже
примерно 150 лет тому назад, но и в начале текущего столетия вышел ряд
трудов, проникнутых той же идеей. Так, например, Riese и Goldstein,
исследовав головной мозг Ludwig. Edinger 1 и установив в нем определенную
асимметрию извилин и борозд, пришли к следующему заключению:
«Учитывая прежние морфологические исследования головного мозга
выдающихся людей, мы вправе связать эту церебральную ассиметрию с
духовной одаренностью Edinger и допустить, что сильное отклонение от
нормы (вероятно, в направлении как повышенных, так и пониженных
умственных способностей) создает благоприятные условия для развития
ассиметрий». В несколько более общей форме von Bonin подчеркнул
соответствие между развитием кортикальным и интеллектуальным. Отметив
1 Известный невролог A855—1918).
618

высокую дифференцированность человеческого мозга по сравнению с
мозгом различных животных, он писал: «Наибольшее впечатление
производит изумительная однородность коры головного мозга... Мы будем,
пожалуй, ближе к истине, если допустим, что большие участки мозговой
коры представляют собой функциональные единства, и откажемся от
классической идеи, будто кора расчленена на отдельные элементарные
участки представлений».
Если исходить из того, что более высокой интеллектуальной
деятельности сопутствует морфологически более богатая дифференциация
мозговой коры, то отсюда легко сделать логический вывод, что дефекты
психического развития также являются выражением определенных
структурных особенностей. Исследования, однако, не подтверждают такой
строгой корреляции между психической активностью и структурой мозга.
Это было выяснено в июне 1951 г. на симпозиуме Американского
неврологического общества на тему «Мозг и дух». В своем реферате «О
природе и локализуемости психического» докладчик СоЬЬ сослался на
формулировку Brain, которую мы считаем полезным привести и здесь:
«В головном мозгу не только 12 млрд. нервных клеток могут
образовывать меняющиеся функциональные связи, но и сами эти функции
располагаются, подобно мелодии, в определенном порядке во времени и в
пространстве. Глядя через увеличительное стекло на стенной ковер, мы
видим отдельные нити, но не видим всего узора. С некоторого отдаления
мы, наоборот, видим узор, но уже не видим нитей, из которых он состоит.
Л склонен думать, что при исследовании нервной системы мы смотрим
на нити, тогда как, изучая психику, мы видим самый узор. Когда-нибудь
мы узнаем, как узор составляется из нитей».
СоЬЬ продолжает: «Мне кажется, что гипотеза динамически
изменчивого механизма является единственно правильной. Психика и сознание
представляют результат взаимной интеграции отдельных функций. Не
•существует ни центров, ни топографии сознания. В основе выражений
психического лежит поток импульсов в комплексных циклах
возбуждения. Многие из этих циклов заключены между корой, таламусом и
стволовой частью мозга. Для психических функций они, вероятно, наиболее
важны. Решающими являются здесь, однако, их взаимодействие и
последовательность во времени, а потому ни один участок не может считаться
выше или ниже другого. Некоторые функциональные циклы связаны
преимущественно с напряжением внимания, другие — с процессами
различения и выбора. Эти отношения я описал бы следующим образом:
головной мозг есть орган психического. Его большая усложненность у
человека впервые делает возможным мышление. Никакое исследование
анатомии и физиологии мозга не объяснит, однако, явление
психического. Мышление представляет собой последовательность актов, которые
как ответ на внешние раздражения зависят от взаимодействия одного
отдела мозга с другим. Другими словами, психическое есть
взаимоотношение отдельных функций. Сравнивая мысли с мелодией, мы сразу
выясняем, что никакое нагромождение гистологических изысканий, как
бы прогрессивны ни были их методы, не сможет выявить в мозгу
ничего, кроме следов какой-нибудь ноты. Сущность мелодии состоит в
последовательности нот, а мысли и являются подобными
динамическими рядами».
Из этого следует, что невозможно установить однозначную и
незыблемую корреляцию между различными ступенями интеллекта, с одной
стороны, и структурой головного мозга — с другой. Ясно, что даже самое
тщательное исследование миллионов нервных клеток и волокон не
откроет нам причин тех или иных психических дефектов.
619

Со времени классических работ Hammarberg A895) стали
предполагать, что при олигоцефалии можно будет обнаружить недостаточную
дифференциацию головного мозга. Тогда Hammarberg писал: «Возможно, что»
психологически уловимой недостаточности соответствует недостаточность-
функционально полноценных нервных клеток». Он утверждал далее,,
будто «в каждом отдельном случае можно показать задержку в
нормальном развитии головного мозга». К аналогичным выводам пришли ?oltoib
и Tredgold A903), отметившие в этих случаях небольшое число нервных
клеток, их ненормальное расположение и неправильное развитие, а
также уменьшение нервных волокон. Наши собственные исследования мозга
олигофренов обнаружили здесь различные аномалии: асимметрию
полушарий, неправильности в конфигурации извилин и борозд, чередование
богатых клетками и «пустых» слоев коры, распространение серого
вещества из-за отсутствия тангенциальных волокон, маленькие белые ядра и>
неполную миелинизацию, сохранение недоразвитых, «фетальных»
нервных клеток в различных корковых пластах, разбросанность нервных
клеток в белом веществе, асимметрию и аномалию ядерных областей,
нижней оливы, зубчатых ядер и базальных ганглиев, а также неправильности*
в расположении клеток Пуркинье.
Объяснить эти данные можно лишь отчасти, так как подобные
асимметрии морфологически, видимо, характерны и для мозга выдающихся*
людей. Однако наличие «фетальных» клеток, нарушения миграции
иейробластов и аномалии в образовании симметрических ядерных
областей дают, по-видимому, основание думать, что олигофрения — по
крайней мере в ее тяжелых формах — морфологически выражена в
нарушениях дифференциации. Эту гипотезу в значительной степени
подтвердили исследования спинного мозга олигофренов. Изучая головной мозг
таких больных со спинальным status dysrhaphicus, можно установить, что'
и у них дифференцированность полушарий часто недостаточна. При^
олигофрении встречаются и очень заметные асимметрии полушарийг
а затылочные доли нередко имеют коническую форму и широко
раздвинуты. В более раннем возрасте у детей нервные клетки расположены
слишком часто, а у детей постарше — редко. Наличие клеток Пуркинье
в zona granularis также свидетельствует о нарушении дифференциации*
головного мозга.
ТЯЖЕЛЫЕ ФОРМЫ ОЛИГОФРЕНИИ
Тяжелые формы расстройств психического развития составляют
группу, значительно отличающуюся от той, о которой была речь в первой
части статьи. У подавляющего большинства этих больных психическое
развитие оказывается прерванным различными вредными воздействиями*
или во время рождения, или в раннем детстве. С диагностической и
прогностической точек зрения очень важно дифференцировать эти
расстройства по времени их возникновения, чтобы в каждом случае можно
было избрать наиболее пригодный метод лечения. Кроме того,
предупредительные мероприятия и евгенические советы в значительной степени*
зависят, от того, с каким видом олигофрении мы имеем дело.
Нет никакой возможности обстоятельно проанализировать все
общемедицинские, неврологические и психиатрические факторы, которые
могут способствовать возникновению олигофрении. Приходится поэтому
ограничиться категорическим утверждением, что почти все люди с
тяжелыми психическими дефектами являются жертвами какой-нибудь аномалии
развития или болезни, наложившей свою печать на нервную систему.
У большинства больных тяжелыми формами олигофрении поражен и го-
620

ловной мозг. Имеется, оДнаКо, небольшая группа больных, близких к
тяжелым олигофренам, но в действительности страдающих последствиями
детской шизофрении. В настоящей работе мы этой группы касаться не
•будем. Для лучшего разъяснения различных форм олигофрении
приведем результаты анализа 175 вскрытий больных, умерших в одной
американской больнице. На рис. 60 для каждого вскрытия указаны возраст
-больного к моменту его смерти (абсцисса) и его интеллектуальный возраст
I'
о нарушение обмена бещестб
* энцефаломалация
* болезнь Дауна
а олигоцефалия
• поооки оазбития
< неоплазмы
ш инфекционные заболебания
л гередодегенератибные заболеь
? неклассифицированные случаи
!
# А
* * I^
•ft'
О°
О
* Л«*
о
¦
?
с
° i
X
Х |Х»1
А
о
а
а
1 п
1
х д
А
X Х 1
D
а
С
Х х ?
а
°
D
Х°1а и°\
а ! а 1
? о
J. ? j П
"И
* ?
А
О
Q t 2 3 й 5 Б 1 8 9 '10 15 20 25 30 35 40 45 50 55 60 65 70 75 80 85 90
Жизненный Возраст
Тис. 60. Сводка 175 вскрытий, произведенных в течение 1947—1957 гг. в
Государственном исследовательском институте (Е. Walter. Fernald State School) no
изучению расстройств психического развития. На ординате приведены цифры
возраста психического развития (интеллектуальный возраст), на абсциссе —
возраст, в котором наступила смерть. Отмечена этиология олигофрении.
-(ордината). Весь материал разделен на 9 категорий. Случаи олигофре-
>нии, о которых была речь выше, обозначены здесь как олигоцефалия.
Некоторые случаи, в которых оказалось невозможным установить
корреляцию между патологоанатомическими данными и аномалиями
психического развития, обозначены как неклассифицированные. Под «наруше-
гниями развития» мы понимаем аномалии, возникшие еще до рождения.
Даже в тех случаях, когда ребенок умирает много лет спустя после
рождения, сравнительная невропатология в состоянии определить, когда
именно развитие приняло аномальное направление («тератогенная
детерминация» Schwalbe). Если, например, в коре отсутствуют извилины и
»нормальная дифференцированность цитоархитектоники, как при лиссэн-
цефалии (пахигирия, агирия), то вполне очевидно, что неправильное
развитие началось раньше, чем в норме наступает образование извилин,
т. е. до IV или V месяца внутриутробной жизни. Микрогирия, атрезия
отверстий Маженди (синдром Dandy—Walker), различные формы
расщеплений типа meningocele, myelomeningocele, cranium bifidum и другие
дефекты выступают уже в ранних стадиях органогенеза нервной
системы, и каждое такое нарушение развития указывает на какое-то вредное
воздействие в течение внутриутробного гдериода. В общем можно сказать,
что патологический процесс здесь необратим. Табл. 2 показывает, что в
,28% всего приводимого здесь материала вскрытий и в 25% всех случаев
тяжелой олигофрении аномалии развития восходили к пренатальной фазе.
¦Среди остальных было 16 случаев уродств Arnold—Chiari и синдрома
Dandy—Walker, 3 myelomeningocele, 2 микроцефалии и 3 пахигирии.
621

Таблица 2
Количественные результаты 175 вскрытий по формам
Клиническая форма
Нарушения развития
Энцефаломалация
Олигоцефалия
Болезнь Дауна
Обменные расстройства
Инфекционные болезни
Новообразования
Наследственно-дегенеративные болезни
Неклассифицированные случаи
Термин «энцефаломаляция» («размягчение мозга») употреблен в.
применении к 39 случаям, при которых наблюдались деструктивные
поражения головного мозга в форме кистозного перерождения белого
вещества и подкорковых размягчений серого вещества. Прежде эта группа
обозначалась как «паранатально-церебральный детский паралич» и
составляла 24% всего материала. Большинство этих аномалий являются,
вероятно, последствиями паранатальных или постнатальных травм, но в.
некоторых случаях уродства могут развиться уже в пренатальном
периоде или синдром может осложниться инфекционными процессами,
присоединившимися к сосудистым поражениям. Пока мы не узнали причин
«размягчения мозга», предпочтительно обозначать эту группу чисто
описательным, патологоанатомическим термином.
Болезнь Дауна, несомненно, представляет собой нарушение
развития в пренатальном периоде. Психические и физические особенности
этой болезни требуют определенного терапевтического подхода к этим
детям. Прежде высокая смертность среди них в настоящее время
снизилась.
К «обменным расстройствам» мы отнесли те случаи, когда
психическая недостаточность явно является лишь симптомом общей
метаболической дисфункции. Среди 10 таких случаев мы находим гаргойлизм,
различные формы амавротической идиотии, рассеянный склероз,
метахроматическую лейкоэнцефалопатию (лейкодистрофию) и один
случай кретинизма. 10 больных нашей больницы с фенилпировиноградной
олигофренией сюда не включены, равно как и другие виды обменных
расстройств, еще мало изученных.
В группу «инфекционных болезней» включены те случаи, в которых
анамнестически доказано наличие менингита либо той или иной формы
энцефалита. Сюда же отнесено и несколько случаев подострого
энцефалита, возникших, по-видимому, в результате грибковых инфекций.
Неопластические изменения в детском возрасте относятся
преимущественно к группе эктодермозов, из которых упомянем туберозный склероз,
болезнь Реклингаузена, гемангиоматоз (Sturge-Weber) и
новообразования головного мозга в собственном смысле (типа мультиформной глио-
бластомы и медуллобластомы). В категорию
«наследственно-дегенеративных болезней» мы включили лишь два случая миотонической
дистрофии. Другие болезни наследственно-дегенеративного характера отнесены?
к группам «олигоцефалии» и «неклассифицированных случаев».
622

1. НАРУШЕНИЯ РАЗВИТИЯ
Пренатальные уродства. Если понят тератогенетический
принцип, то нет особого смысла подвергать детальному рассмотрению
каждое отдельное уродство. Необходимо, однако, указать на один фактор,
который имеет значение для каждой психологической и биологической
проблемы, связанной с нервной системой: в то время как для
большинства систем человеческого организма органогенетическая фаза
заканчивается приблизительно на III месяце зародышевого периода и после
этого образование всякого рода уродств уже невозможно, центральная
нервная система представляет собой в этом отношении исключение и все-
еще состоит из совершенно недифференцированной ткани. В течение
всего 9-месячного внутриутробного периода процесс ее созревания не
заканчивается, и к моменту рождения ребенка ей предстоят еще важные
этапы постнатального развития.
Специфические для какой-нибудь определенной стадии развития
дефекты нетрудно приурочить к данным стадиям. Если, например,
перемещение глаз с боковых участков черепа в более фронтальное
положение прекратилось, может возникнуть так называемый гипертелоризм,
или болезнь Creig. Неофетальный период — между 8-й и 10-й неделей,
по-видимому, специфичен для образования акромикрии, которую обычно
называют болезнью Дауна. При этом уродстве встречаются задержки
развития всех степеней. Специфическая для возникновения болезни
Дауна стадия зародышевой жизни представляет собой переход к той
фазе, в которой система кровообращения в последе достигает своего
полного развития.
Во врожденных уродствах приходится видеть следствия задержек
или замедления роста, возникающих в пренатальном периоде под
влиянием вредных факторов. Не подлежит сомнению, что часть таких уродств
предопределена наследственно, преимущественно это относится к
образованию расщеплений, к истинной микроцефалии, к некоторым уродствам
мозжечка, к spina bifida и тому подобным нарушениям. Более ранние
данные указывают, однако, на большое значение инфекционных
заболеваний, например оспы и вообще вирусных заболеваний матери, в
возникновении тяжелых форм олигофрении у ребенка. В связи с изучением
болезни Дауна мы также показали на обширном материале, что значение
генетических факторов преувеличено. Предположение многих
эмбриологов и тератологов-экспериментаторов, что уродства у человека являются
чаще всего результатом экзогенных повреждений, получило
подтверждение. Среди уродств, вызванных задержками в развитии нервной системы,
мы находим анэнцефалию, агирию или лиссэнцефалию, внутреннюю мик-
рогирию, микроцефалию и болезнь Дауна.
Микроцефалия. Недоразвитие головного мозга выступает во
всех степенях — от анэнцефалии до микроцефалии, при которой мозг
является как бы миниатюрой нормального. Истинная микроцефалия
часто бывает наследственной: описаны семьи с 7 детьми, страдающими этим
заболеванием. Тем не менее отнюдь не всякий случай микроцефалии
обусловлен генетическими влияниями.
Среди случаев микроцефалии следует различать тяжелые степени
пренатальной задержки развития и задержки роста черепа после
рождения. В последней группе окружность и объем черепа во время
рождения достигают средней нормы развитого новорожденного, но затем
начинают от этой нормы отставать. Эта форма микроцефалии обычно
вызывается паранатальными расстройствами, преимущественно родовыми
травмами, от которых страдает и головной мозг, а задержка в развитии
623

доозга влечет за собой и остановку в росте черепа. Первую же группу
микроцефалии, являющуюся истинным, пренатальным дефектом
развития, можно расчленить на две формы: одна состоит в наследственном
симметрическом недоразвитии головного мозга, а вторая охватывает эк-
.зогенно возникшие уродства. Среди экзогенных форм мы находим
полное отсутствие образования извилин и
дифференциации, как при пахигирии (лисс-
энцефалии), различные формы микрогирии,
образование расщеплений, как при порэнце-
фалии, и, наконец, агенезию определенных
отделов головного мозга, мозжючка или
отдельных их долей (затылочной, височной
или лобной) (рис. 61).
У человека с патологической
структурой головного мозга обнаруживаются
отклонения и в психическом развитии. Такие
лица обычно являются тяжелыми
олигофренами, и психометрическое исследование
классифицирует их как имбецилов или
идиотов. Отклонения в организации нервной
системы приводят также к эмоциональным
и двигательным аномалиям, и поведение
таких детей целесообразнее всего определять
как «дисгенетическое».
Так как общая детская смертность
снизилась, а в соответствии с этим увеличилась
средняя продолжительность жизни и этих
больных, то у страдающего микроцефалией
ребенка теперь больше шансов пережить
как детство, так и раннюю юность. И мы
действительно все чаще видим, что больные с поразительно малым головным
мозгом доживают до юношеского возраста (рис. 62).
С психологической и двигательной сторон поведение этих детей
представляет значительный интерес. Здесь особенно бросаются в глаза два
обстоятельства. Развитие моторики в раннем детстве не зависит от
сохранности или завершенности структуры коры головного мозга. У многих
детей-микроцефалов в первые месяцы жизни наблюдаются
поразительные двигательные способности. Вообще говоря, ошибочно думать, будто
на основании изучения моторики раннего детства можно предсказать
будущее психическое развитие, так как эта моторика бывает отчасти
подкорковой природы и с развитием коры большого мозга ничего общего не
имеет. Другим важным обстоятельством является независимость роста
и дифференциации организма в ранние периоды жизни от
регуляционных функций центральной нервной системы. Дети, лишенные больших
полушарий головного мозга, по крайней мере способных
функционировать, могут все же хорошо развиваться соматически. Само собой
разумеется, что так бывает не всегда. Во многих случаях ранние
расстройства в развитии нервной системы связаны с дефектами различных
отделов организма, а пренатальные нарушения развития вообще
проявляются в разнообразных биологических дефектах, свидетельствующих об
общей конституциональной недостаточности.
Мегало- или макроцефалия. Противоположностью
микроцефалии является не гидроцефалия (как часто думают), а мегало- или
макроцефалия, при которой головной мозг достигает веса, значительно
больше нормального. При жизни диагноз макроцефалии ставится редко,
Рис. 61. Микроцефальный
ребенок с гидроэнцефалией.
Недоразвитие мозга сочетается
р гидроцефалией. При
вскрытии вес мозга оказался всего
30,5 г.
624

но значение этого расстройства больше, чем думали раньше. У детей-
мегалоцефалов обычно развивается довольно большой череп, вследствие
чего это явление легко может быть принято за гидроцефалию. Однако
на пневмоэнцефало-
грамме разницу легко
узнать: при мегалоце-
фалии желудочки не
расширены, а часто j
скорее сужены и щеле-
видны. Прирост
мозговой ткани не
сопровождается истинной
дифференциацией нервной
системы. Virchow
назвал мегалоцефалию
«цефаломой», указав
этим на то, что в ее
основе лежит
гипертрофия мозгового
вещества. Этой
церебральной гипертрофии
сопутствует дистрофия:
структура головного
мозга ненормальна. В
литературе имеются
указания на то, что
в подобных
случаях вес головного мозга
достигал 1770—2850 г,
а мы сами наблюдали
вес 2615, 2060 и 1939 г.
Здесь мы имеем дело с
ограниченным
гигантизмом нервной
системы, в котором
усматриваем
неопластическое уродство.
Мегалоцефалия
относится к группе эк-
тодермальных диспла-
зий. Это имеет то
принципиальное значение, пп „ „ -
Рис- 62- Пахигирия или агирия. Ребенок умер в воз-
II и <жтодермальные расте 10 лет фИЗИчески он был крайне недоразвит,
психически состояние соответствовало идиотии, он
страдал эпилептическими припадками и тетраплегп-
ей. Ввиду того что роды были тяжелыми, при жизни
был поставлен диагноз паранатального повреждения.
Однако патологоанатомическое исследование
головного мозга показало, что нарушенпе церебрального
развития произошло в первые месяпы зародышевой
жизни. В другой семье такое же нарушенпе развития
было обнаружено у двух детей, умершпх в возрасте
12 и 15 лет.
дисплазии чаще всего
наследственны и могут
наблюдаться у
нескольких членов одной и той
же семыи. Такие дети
страдают слабоумием и
притом часто в тяжелой
форме. Как показал
Wohlwill, дисплазия
может сочетаться с
лейкоэнцефалопатией
(лейкодистрофией).
40 Клиническая психиатрия
а — вид головного мозга сверху. Поверхность мозга зер-
ниста и почти совершенно лишена извилин; б
—горизонтальный разрез мозга, окрашенного по Weigert. Боковые
желудочки расширены. В средних фронтальных отрезках
мозга видна некоторая дпфференцированность с
внутренней мпкрогирией.
625

Гидроцефалия. Внутренняя гидроцефалия представляет собой
увеличение цереброспинальной жидкости в вентрикулярной системе,
доходящее иногда до необычных размеров. Это увеличение ликвора в
вентрикулярной системе приводит к более или менее полной атрофии части
мозговой ткани, прижатой к внутренней стороне черепа. Уступая этому
давлению, череп раздается и голова медленно увеличивается в размерах,
иногда даже ускоренным образом. Нам приходилось видеть головы до
92,7 см в окружности.
Рис. 63. Гидроцефалия Arnold-Chiari с Рис. 64. Просвеченная карман-
уродством (сочетание неправильного ным фонариком гидроцефалия,
развития мозжечка со spina bifida и Этот способ помогает быстро
myelomeningocele). распознать гидроцефалию в тех
случаях, когда кора головного
мозга неразвита, а мантия его
состоит из оболочки.
Мы можем различить четыре главных типа гидроцефалии: 1) дисге-
нетический (везикоцефалия, гидранэнцефалия); 2) гиперсекреторный
(вследствие чрезмерно обильного выделения ликвора); 3) окклюзивный
(вследствие затрудненного оттока ликвора); 4) иррезорбтивный
(вследствие нарушения поглощения ликвора). Эта классификация показывает,
что гидроцефалия не является единым расстройством. Диагноз здесь
обычно нетруден, особенно при наличии пневмоэнцефалограммы.
Дисгенетическая гидроцефалия, или гидранэнцефалия, представляет
собой врожденное уродство, при котором мозговая мантия развита
неправильно или совсем отсутствует, а желудочки прикрыты мембранами,
на которых находится тонкий слой нейробластической ткани. При гидр-
анэнцефалии наблюдается как увеличение головы, так и микроцефалия.
Диагноз может быть поставлен и без рентгеновского снимка (рис. 63 и 64).
Гиперсекреторный тип гидроцефалии развивается обычно как так
называемый серозный менингит после токсического или инфекционного
раздражения. Здесь налицо подлинная гиперпродукция ликвора, но
предположение, будто она обусловлена гипертрофией сосудистого сплетения
(plexus chorioideus), не подтвердилась. Penfield, Hassin и автор настоящей
статьи независимо друг от друга установили, что гидроцефалия обычно
сопровождается перерождением и атрофией, а не гипертрофией этого
626

сплетения. Четвертый тип гидроцефалии, связанный с нарушением
резорбции, является чаще всего следствием перенесенного в раннем
детстве менингита или паранатальных травм, которые ведут к венозным
кровоизлияниям в субарахноидальное пространство. Волокнистая
структура тонких оболочек сильно мешает поглощению ликвора, следствием
чего и является медленное расширение вентрикулярной системы.
Наиболее важным типом гидроцефалии является третий, т. е. ок-
клюзивный. Такая гидроцефалия вызывается нарушением циркуляции
Рис. 65.
А — синдром Dandy-Walker или гидроцефалия вследствие закупорки отверстий
Маженди; Б — уродство Arnold-Chiari (ликвор и его распространение изображены
черным цветом). На А под мозжечком образовалась полость с ликвором, так
как последний не имеет оттока. Он оттесняет мозжечок кверху и делит его на
две половины. Уродство это фактически соответствует meningocele на уровне
мозжечка. На Б мозжечок длинным выступом проникает через foramen magnum
в спинномозговой канал; IV желудочек обычно сжат, а ликвор скапливается
в боковых и III желудочках.
ликвора, которое может наступить в любом месте полостей, им
заполняемых, но наиболее часто наблюдается в отверстиях Монро, сильвиевом
водопроводе и IV желудочке. Однако следует отметить, что старое
деление форм гидроцефалии на окклюзивные и неокклюзивные не вполне
правильно. По крайней мере в некоторых случаях тушь
беспрепятственно циркулирует через ликворную систему, хотя клинически эти случаи,
несомненно, относятся к окклюзйвной гидроцефалии.
Особой формой окклюзйвной гидроцефалии является так называемая
атрезия foramen Magendie, которую мы по аналогии с уродством Arnold-
Chiari называем синдромом Dandy-Walker. Атрезия foramen Magendie не
является существенным симптомом в картине этой болезни: даже в тех
случаях, когда она имеется, расстройство вызывается обычно другими
аномалиями развития. Синдром Dandy-Walker относится к группе уродств
расщепления или рахисхизиса на уровне мозжечка п может быть
сравним с различными формами meningomyelocele в каудальном отрезке
спинного мозга (рис. 65).
При комбинации meningomyelocele с аномалией мозжечка в форме
языкообразного выступа недифференцированной мозжечковой ткани
через foramen magnum в спинномозговой канал выступают крайние
формы гидроцефалии. Здесь мы имеем дело с уродством Arnold-Chiari.
Черепной дизостоз. Многие нарушения развития нервной
системы связаны с аномалиями других систем, например костной. В этих
40*
627

случаях нарушение развития нервной системы представляет собой лишь
часть более обширного дефектного синдрома. Оксицефалия, например,
называемая также башенным черепом, или болезнью Crouzon, является
одной из форм микроцефалии, — форма, при которой рост головного
мозга ограничен преждевременным синостозом черепных костей. В отличив
от истинной микроцефалии, при которой происходит первичная
остановка роста головного мозга, при оксицефалии мозг может продолжать
Рис. 66. Черепной дизостоз.
Акроцефалосиндактилия. Синдром
Crouzon. Сочетание башенного
черепа с тяжелым синдактилиз-
мом и другими аномалиями
костной системы у 12-летнего
ребенка.
Рис. 67. Гипертелоризм
(синдром Greig). Расстояние
между обоими глазами
патологически увеличено, кончик носа
раздвоен. Пренатальная
деформация черепа.
увеличиваться в размерах, если этому не препятствует незначительный
объем черепной коробки. Клиническое значение этого обстоятельства
велико потому, что в настоящее время разработаны оперативные способы
уменьшения давления, оказываемого костями на головной мозг.
Мы различаем три формы неправильностей черепа: 1) скафоцефа-
лию, 2) брахицефалию и 3) акроцефалию.
Акроцефалосиндактилия. Синдром Apert-Par k-P o-
wer. Дизостоз черепа, лица и конечностей. Оксицефалия,
или dysostosis craniofacialis (Crouzon), представляет лишь частный
случай более обширного сочетания аномалий, известного под названием
акроцефалосиндактилии (рис. 66). При этом синдроме в костной
системе обнаруживается такое количество уродств, что от хирургической
коррекции одной лишь черепной аномалии нельзя ожидать большой
пользы. Впервые акроцефалосиндактилия была описана в 1886 г. Тго-
quart, а в 1906 г. Apert, еще раз описав этот случай, привел описание 8
других и добавил к этому еще один случай из собственной практики.
При этом дефектном синдроме, помимо аномалий черепа,
обнаруживается деформация костей, ступней, а иногда и туловища (рис. 66 и 67).
Гипертелоризм. Гипертелоризм описал впервые в 1924 г. Greig,
ввиду чего он называется также синдромом Greig. Характеризуется этот
628

синдром ненормально большим расстоянием между орбитами глаз,
расширением переносицы и рядом аномалий в средней части передней
полости черепа. Лоб обычно сильно выгнут вперед, тогда как широкая и
плоская переносица вдавлена. При рассматривании сбоку видна аномалия
в соединении клиновидной и решетчатой костей (рис. 67). Гипертелоризм
встречается при самых различных синдромах, особенно часто при
гаргойлизме, а потому можно поставить вопрос, является ли он
самостоятельной нозологической единицей. Однако наблюдения Abernathy и наши
собственные показали, что здесь мы имеем дело со своеобразным
нарушением развития. Глаза иногда настолько раздвинуты, что кажутся
расположенными почти как у птицы по бокам, а не в одной фронтальной
плоскости.
Арахнодактилия (болезнь Marfan). В 1896 г. Marfan описал
«паукообразное» уродство пальцев руки, которое обычно выступает в
сочетании с другими скелетными аномалиями и в настоящее время
известно под названием арахнодактилии. При этом синдроме, помимо
уродств костной системы, встречаются врожденные деформации глаз,
ушей, неба и аномалии сердечно-сосудистой системы. До настоящего
времени описано свыше 325 подобных случаев, а в 1949 г. Ross
опубликовала тщательный анализ сопровождающих этот синдром аномалий.
У 75% из 117 больных оказались глазные нарушения, преимущественно
смещения хрусталика и иридоденез, называемый также «hippus» (он
представляет собой как бы тремор радужной оболочки, состоящий в
быстром и судорожном изменении величины зрачка). У 75%' имелась та
или иная скелетная аномалия, а у 40 % — ненормально высокое небо.
В одном из собственных случаев Ross наблюдала небную щель, которая,
до этого была описана лишь дважды. Более чем у 20% больных были
обнаружены врожденные аномалии сердца, выражающиеся в
расширении желудочков, систолическом шуме, шуме трения перикарда и экстра-
систолии. Из костных аномалий отмечались микроцефалия, кифоз,
анкилоз коленных и локтевых суставов, патологические фрактуры, суб-
люксации и плоскостопие. По словам Ross, при арахнодактилии наиболее
часто встречаются смещения хрусталика и высокое небо. При наличии
остальных аномалий указанные изменения сочетались с
сердечно-сосудистыми дефектами.
2. ВРОЖДЕННЫЕ ЭКТОДЕРМАТОЗЫ (ФАКОМАТОЗЫ)
Под термином «факоматозы» van der Hoeve в 1932 г. объединил ряд
неопластических расстройств, а именно туберозный склероз, болезнь
Реклингаузена, гемангиоматоз (синдром Sturge-Weber-Dimitri) и болезнь
ffippel-Lindau. Слово «факоматоз» происходит от греческого «факос», что
значит родинка, ибо эта болезнь характеризуется множеством кожных
аномалий, которым сопутствуют тяжелые изменения в головном мозгу.
Термины «врожденный эктодермоз» и «эктодерма л ьная дисплазия» (van
Bogaert) получили большее распространение, так как в них содержится
указание на расстройство дифференциации эктодермы, из которой
развиваются как головной мозг, так и кожа. Эти синдромы часто позволяют
судить по кожным аномалиям об изменениях в мозгу. Хотя сосудистые
аномалии, наблюдающиеся при синдроме Sturge-Weber п при болезни
Hippel-Lindau, представляют собой нарушения развития мезодермы, мы
считаем вполне уместным рассмотреть эти аномалии в связи с эктодер-
мальными дисплазиями, поскольку гемангиоматозные аномалии,
обнаруживаемые при данных синдромах, являются прежде всего следствием
дефектов эктодермального развития.
629

Т у б е р о з н ы й склероз. Туберозный склероз впервые был
описан в 1863 г. V. Recklinghausen, который наблюдал у одного ребенка
сочетание склеротических участков в головном мозгу с рабдомиомой
сердца. После первого описания о значении этой рабдомиомы как
симптома туберозного склероза забыли и лишь впоследствии ее значение
было открыто заново. В 1880 г. Bourneville предложил термин «туберозный
склероз», наряду с которым употребляется и название «болезнь
Bourneville». В Англии со времени Sherlock употребителен термин «epiloia».
В 1908 г. Н. Vogt описал классическую триаду туберозного склероза:
эпилептические припадки, аденому сальных желез лица и слабоумие.
По общепринятому теперь мнению, туберозный склероз — наследственное
заболевание, и его можно наблюдать у нескольких членов одной и той же
семьи. В восходящей линии туберозный склероз часто встречается в
абортивной форме, и тогда выясняется, что такой-то родственник умер
от опухоли в легких или почках и что эта опухоль гистологически
представляла собой нейрофиброму. В других случаях у одного из родителей
в позднем возрасте может появиться эпилепсия, тогда как у их ребенка
уже в ранние годы наблюдалась картина туберозного склероза во вполне
развернутой форме. С дифференциально-диагностической точшг зрения
наиболее важной кожной аномалией при туберозном склерозе является
так называемая adenoma sebaceum. В действительности речь здесь идет
о фиброме сальных желез. Термин же «аденома» здесь не вполне
правилен, так как он указывает на опухоль железистой ткани. Эти фибромы
сальных желез, известные также под названием naevus Pringle,
покрывают в виде бабочки с распростертыми крыльями обе щеки и нос. Хотя
эта «мотыльковая» форма особенно характерна для adenoma sebaceum,
при исследовании часто можно обнаружить фибромы на коже лба,
затылка и других участках тела. Иногда изменения кожи выступают в форме
так называемой шагреневой кожи либо в виде ограниченных или
обширных участков с ненормальной пигментацией. В некоторых случаях на
значительных участках тела выступает тяжелый ихтиоз. Фиброматоз
приводит к поражениям ногтей на руках и ногах вследствие подногтевои
фибромы; встречаются также фибромы cuticula dentis. Пигментные
аномалии кожи могут принимать форму лейком или пятен цвета кофе с
молоком. Довольно часто поражаются внутренние органы: встречаются
опухоли почек (гистологически нейрофибромы) или смешанные опухоли из
жировых или соединительнотканных и мышечных клеток. В печени,
почках и селезенке возможны гемангиомы. У 4 из 25 больных Ross и
Dickersen путем пальпации установили туморозные массы в области
почек, причем в 3 случаях двусторонние. Еще у одного больного была
обнаружена двусторонняя опухоль, о существовании которой при жизни
больного и не подозревали. У некоторых больных анализ мочи указывал
на нарушение функций почек.
Нейрофибромы можно обнаружить во всех органах; особое внимание
обращают на себя опухоли сердечной мышцы, описанные анатомами
как «рабдомиомы». Здесь речь идет о смешанных опухолях, которые
гистологически состоят из мышечных клеток, гигантских клеток,
соединительной ткани и жира. До настоящего времени рабдомиомы обычно
считались проявлениями туберозного склероза, но Di Sant'Agnese,
Andersen и Mason обратили недавно внимание на то, что рабдомиомы сердца
встречаются и при нарушениях синтеза гликогена. Эти авторы
утверждают даже, что описанные до сих пор 63 случая «следует по современному
состоянию наших знаний признать результатом нарушения синтеза
гликогена». О туберозном склерозе они и не упоминают. В такой общей
форме это мнение едва ли верно, хотя несомненно, что нарушение обме-
630

на гликогена весьма часто сопутствует туберозному склерозу. Поэтому
при наличии рабдомиомы сердца проблема дифференциального диагноза
касается этих двух заболеваний.
Аденома сальных желез и диффузный нейрофиброматоз кожи
указывают на эктодермальную дисплазию и необластоз. Относятся ли эти
эктодермальные аномалии к туберозному склерозу или болезни Реклин-
гаузена, зависит от наличия остальных симптомов.
При туберозном склерозе кожные изменения сочетаются со
специфическими аномалиями в головном мозгу. Эти аномалии бывают двух
Рис. 68. Двое больных с туберозным склерозом
(болезнь Bourneville). На лице naevus Pringle в мотыль-
кообразном распределении. Узелки на лице
представляют собой мелкие фибромы сальных желез,
смешанные с настоящими нейрофибромами, как это бывает
при болезни Реклингаузена. По этим узелкам,
которые следует отличать от характерных для волчанки
и туберкулеза, легко распознать туберозный склероз.
различных типов. В коре головного мозга нормальная ткань замещена
белыми или желтоватыми узелками, которые ясно прощупываются, а в
свежих препаратах хорошо заметны. Эти «бугорки» или «бляшки»
состоят из диспластических участков коры, в которых очень мало
нормальных клеток. Вместо этого обнаруживаются нервные гигантские клетки,
несколько схожие с крупными астроцитами, но гистологически
являющиеся нзейроцитами. Эти необычные клетки почти патогномоничны для ту-
берознога склероза. Под этими участками в белом веществе
обнаруживаются очаги демиелинизации, опухоли типа спонгиобластомы или астро-
цитомы, иногда смешанные гигантские клетки. Наличие этих гигантских
нервных клеток у новорожденных позволило ставить диагноз туберозного
склероза и при отсутствии заметных кожных изменений (Globus).
Помимо корковых поражений, на протяжении всей поверхности полушарий и
в особенности на их медиальной плоскости в gyrus cinguli и гиппокампе
обычно изменены стенки боковых и III желудочков. В них
обнаруживаются спонгиобластомы. В отличие от обыкновенной одиночной
спонгиобластомы опухоли при туберозном склерозе проявляют сильную
склонность к центральному обызвествлению. Опухоли в боковых и III
желудочках располагаются вдоль sulcus terminalis (striothalamicus). Они часто
малы, но множественны. Реже спонгиобластомы обнаруживаются вдоль
сильвиева водопровода и средней линии в субэнпедимальной ткани
(рис. 69).
631

Склонность опухолей к обызвествлению часто позволяет ставить
диагноз уже на основании рентгенограммы, которая служит поэтому
главным дифференциально-диагностическим методом, особенно в тех
случаях, когда нет кожных изменений. Если выявить эти обызвествления
можно и без пневмоэнцефалографии, то с ее помощью гораздо яснее
определяется их локализация. Распределение обызвествлений бывает двух
Рис. 69. Разрезы головного мозга при туберозном склерозе. Выступают
два типа изменений: 1) обызвествленные опухоли в стенках бокового
желудочка и 2) в коре головного мозга твердые узлы серо-белого
цвета, состоящие из гигантских нервных клеток, патологических глиозных
клеток, а иногда также из кальция.
типов. В близких к желудочкам спонгиобластических опухолях
обызвествление начинается в центре опухоли и там оно всегда отличается
наибольшей плотностью. Известковые гранулы скопляются гроздевидно
вокруг пролиферирующих, обызвествленных, гиалинизированных и
перерожденных капилляров. Туберозно-склеротические узелки в коре —
другого типа. Обызвествления расположены обычно не в сером, а в
подкорковом белом веществе, внутри участка перерождения и неопластической
пролиферации. Поэтому на рентгенограмме обызвествленные участки
видны под корой, в глубине извилин. Вид у них не такой, как у
обызвествлений при токсоплазмозе.
632

Рентгенологические изменения при туберозном склерозе не
ограничиваются головным мозгом, а встречаются и в костной ткани. Хотя
Gottlieb и Lavine и назвали костные изменения «необычными», с нашей
точки зрения поражения костной ткани при туберозном склерозе
имеются гораздо чаще, чем думали прежде. На черепе утолщения встречаются
наряду с остеопорозом, что придает костям как бы пятнистый вид. На
костях конечностей имеются периостальные утолщения, разреженность,
костной ткани и кисты. В основе этих изменений могут лежать нейрофиб-
ромы костной ткани, источником которых служит костный мозг. Такие
нейрофибромы приводят иногда к ограниченному гигантизму, который
описан рядом авторов.
Ксеродермия. Ксеродермия представляет собой наследственный
эктодермоз, по-видимому, близкий к туберозному склерозу. Однако
кожные ее проявления несколько иные, психические нарушения менее
тяжелы, а эпилептические симптомы могут отсутствовать. Кожа
отличается характерной грубостью и сухостью. В собственно коже и эпидермисе
наблюдается диффузная гипертрофия, а в более глубоких слоях заметны
дегенеративные и неопластические изменения. При Xeroderma
pigmentosum наблюдаются пигментные аномалии, атрофия кожи и мускулатуры
и телеангиэктазии (болезнь Kaposi). В головном мозгу могут находиться
обызвествленные участки. В костной ткани иногда обнаруживаются
пятнистая структура, гипертрофия и кисты, как и при прочих эктодермозах.
Нейрофиброматоз (болезнь Реклингаузена). Под названием
«болезнь Реклингаузена» описываются два различных синдрома, о
которых впервые сообщил von Recklinghausen. Один из этих синдромов —
нейрофиброматоз, с которым приходится иметь дело прежде всего
неврологу и психиатру. Recklinghausen описал его в 1882 г., а 10 лет спустя
он описал кистозный остит, который в настоящее время также
называется его именем, но относится преимущественно к области эндокринологии
и радиологии.
Оба этих синдрома рассматривались как нозологические единицы,
пока в 1944 г. Thannhauser не доказал, что под Ostitis fibrosa cysticsr
(Recklinghausen) имеются в виду два различных заболевания. Одно из
них — Ostitis fibrosa cystica disseminata — представляет собой
проявление нейрофиброматоза, или первоначальной болезни Реклингаузена, a>
другое — Ostitis cystica fibrosa generalisata — является симптомом гипер-
паратиреоидизма вследствие гиперфункции одной или обеих паращито-
видных желез либо аденоматозного их перерождения. В этих случаях
наблюдается высокое содержание кальция и низкое содержание фосфора в
сыворотке крови, результатом чего являются остеомаляция и остеопороз.
Эта болезнь относится к эндокринным нарушениям, не имеет никакого
отношения к нейрофиброматозу и должна быть строго от него
отграничена.
Нейрофиброматоз — дальнейшее проявление эктодермальной диспла-
зии, при котором распределение аномалий в коже и в нервной системе
сходно с их распределением при туберозном склерозе. Пигментные
аномалии в форме кофейного цвета пятен или участки кожи
темно-коричневого цвета при нейрофиброматозе известны давно. Анализ кожных
явлений показывает, что они почти совпадают с теми, которые мы видели
при туберозном склерозе. Следовало бы, видимо, сказать, что обеим
болезням в равной степени присуща тенденция вызывать нейрофиброматоз-
ные аномалии в коже, костях или нервной системе (рис. 70).
Болезнь Реклингаузена ведет к появлению нейрофибром, пятен
кофейного цвета и часто каплевидных новообразований (neurofibroma
pendulans); они распространяются по всему телу или по крайней мере
633

по всему туловищу. Наряду с кожными опухолями через кожу можно
прощупывать единичные или множественные нейрофибромы крупных
нервных стволов. Относительно характера этих опухолей в течение ряда
лет шел спор между Masson, Mallory и Penfield. Фактический материал
говорит все больше в пользу теории Masson. В настоящее время
преобладает мнение, что нейрофибромы представляют собой настоящие «шван-
яоглиомы» или новообразования эктодермальной ткани.
Pick и Bielschowski уже в
1911 г. показали, что
нейрофибромы возникают из шванновских
оболочек. Шванновские клетки
выполняют, очевидно, ту же функцию,
которая приписывается олигоден-
цроглии в центральной нервной
системе: функцию формирования и
сохранения миелиновой оболочки
вокруг нервных волокон.
Собранный Masson материал показал, что
нейрофибромы являются опухолями
шванновских клеток, которые
могут содержать как гиалиновые
волокна, так и фиброзную и
сосудистую ткань. Мнение Masson, что
гиалиновые волокна происходят от
шванновских клеток, оспаривается
другими авторами, указывающими,
что эти клетки с их тонкими ар-
гентофильными волокнами не могут
создавать коллагеновых волокон и
что последние скорее втягиваются
в опухоль из других тканевых эле-
Рис. 70. Больной с нейрофиброматозом
(болезнь Реклингаузена). Болезнь
ведет к нейрофибромам, пятнам кофей- ментов. Опухоли имеют структуру
луковицы, характерную и для ме-
нингеомы. Во время своего роста
крупные опухоли обычно включают
самые разнообразные тканевые элементы и окружаются капсулой. Mas-
son полагает, что первичное расстройство представляет собой дисгенез
невронов, к чему затем присоединяется патологическая пролиферация
шванновских клеток, рост и размножение которых приводят к
ограниченному гигантизму. Пигментированные участки кожи, столь часто
встречающиеся при нейрофиброматозе, должны быть резко очерчены, чем они и
отличаются от расплывчатых очертаний других пигментных пятен — так
называемых naevi spili (Siemens, Tannhauser).
При нейрофиброматозе часто наблюдаются тяжелые костные
изменения типа псевдоартрозов, кифосколиозов, гигантизма, периостальных
поражений, фибром и кист. Костные кисты могут быть обнаружены только
рентгенологически, но нейрофибромы костей проявляются иногда в
форме ограниченного гигантизма какого-нибудь пальца, кисти, ступни или
целой конечности. В этих случаях диагноз нетруден: ограниченный
гигантизм всегда говорит в пользу нейрофиброматоза.
При этой болезни встречаются также висцеральные и эндокринные
расстройства с изменениями в гипофизе, эпифизе и других железах
внутренней секреции, клинически приводящих к ожирению,
расстройствам менструаций, раннему половому созреванию или к другим
эндокринным синдромам. В одном из наблюдавшихся мною случаев нейро-
634

фиброматоза изменения оказались в коре надпочечника. Нейрофиброма-
тозные и меланотические опухоли обнаруживали также в мозговом
веществе надпочечников, в коже и в головном мозгу.
В течение ряда десятилетий нейрофиброматоз считался болезнью
периферической нервной системы. В отличие от туберозного склероза,
при котором опухоли находятся преимущественно в головном мозгу, ней-
рофибромы действительно являются опухолями периферических нервов,
в том числе 12 черепномозговых. Часто они носят множественный
характер и весьма различны по своим размерам. Клинические симптомы
целиком зависят от локализации новообразований. В клинически «немой»
области они могут долго оставаться незамеченными и достигают
огромной величины. Вблизи жизненно важных структур эти опухоли быстро
вызывают значительные функциональные расстройства, а болями и
параличами приковывают к себе внимание больного.
Тесная связь этой болезни с туберозным склерозом, известная уже
примерно 10 лет назад, стала еще очевиднее с тех пор, как опухоли в
центральной нервной системе были обнаружены и при болезни Реклин-
гаузена, и в случаях нейрофиброматоза. При тщательном исследовании
головного мозга в нем часто обнаруживаются спонгиобластическко или
яейроэпителиальные опухоли, которые также расположены вдоль стенок
желудочков или сильвиева водопровода. При болезни Реклингаузена
диффузный глиоз сильвиева водопровода может также рано привести к
гидроцефалии и еще больше запутать пеструю клиническую картину.
Таким образом, нейрофиброматоз может нарушить психическое развитие
и явиться причиной олигофрении.
3. НАРУШЕНИЕ РОСТА ПРИ БОЛЕЗНИ ДАУНА
(ВРОЖДЕННАЯ АКРОМИКРИЯ)
Этиология. Хотя прошло уже больше 85 лет с тех пор, как
liangdon Down выделил эту болезнь как особую форму расстройства
психического развития, но число детей, страдающих этой болезнью, по
крайней мере тех, кому удается пережить первые годы, постоянно возрастает
и многие основные вопросы этой патологии остаются совершенно
невыясненными.
О частоте болезни Дауна можно судить по отчету большого
родильного дома в Бостоне, где на 1000 новорожденных пришлось 3—4 ребенка,
страдающего этой болезнью. Хотя в этом родильном доме все
мертворожденные недоношенные дети подвергаются тщательному вскрытию,
многое указывает на то, что, помимо других диагнозов (врожденные пороки
•сердца, недоношенность, асфиксия, фетальная пневмония), какая-то
часть этих детей, несомненно, была поражена болезнью Дауна и тогда
3—4 случая на 1000 рождений является, пожалуй, оценкой заниженной.
Что касается того, действительно ли растет заболеваемость этой
болезнью, сказать трудно, так как диагностика ее за последние годы
значительно усовершенствовалась, и диагноз этот стал ставиться чаще. Во
всяком случае, некоторые наблюдения свидетельствуют о том, что в связи с
психическими и физическими тяготами, которые современная
цивилизация возлагает на матерей, опасность распространения этого заболевания
возрастает. Исследования Klebanow, произведенные на 1430
новорожденных в 1946—1948 гг., показали, что процент детей, страдающих болезнью
Дауна, возрос почти втрое. Ряд авторов (Benda, Geyer, Engel, Bennholdt-
Thomsen, Bleyer и др.) опубликовали обширный материал,
показывающий, что это заболевание зависит от состояния здоровья матери. Некото-
635

рые авторы продолжают все же настаивать на исключительном значении
наследственных факторов. Так, Book и Reed подчеркивают
обусловленность болезни Дауна генетическими моментами. В связи с этим мы
предприняли проверку имевшегося в нашем распоряжении материала, и это
привело нас к заключению, что данная болезнь находится в безусловной
зависимости от пожилого возраста матери. Однако наряду с этим
необходимо подчеркнуть, что возрастной момент ни в коем случае не
является здесь единственной причиной, поскольку свыше 45%' детей,
страдающих болезнью Дауна, родилось от
матерей моложе 35 лет и притом вполне
здоровых. Многие из этих женщин ро-
| дили впоследствии здоровых детей.
I То расстройство роста, которым
| характеризуется болезнь Дауна, пред«
ставляет собой врожденную акромик-
рию, т. е. прямую противоположность
акромегалии. Уже в 1907 г. Schuller
в своей работе об инфантилизме
писал: «Характерная для этого типа
(т. е. болезни Дауна) аномалия роста
является до известной степени
противоположностью акромегалии. Кости
лица и дистальные части конечностей
резко укорочены, что позволяет
говорить об акромикрии». Тот же взгляд
высказали Clift на основе
рентгенологических наблюдений и мы сами на
основе анатомических исследований
(рис.71).
Все разнообразие факторов,
приводящих к задержке роста зародыша
в смысле врожденной акромикрии,
сводится к тому, что рост зародыша
приостанавливается тогда, когда в определенный критический период
обмен веществ становится недостаточным. Причины, приводящие к
такому состоянию, давно уже являются предметом оживленных споров.
Фактический материал решительно свидетельствует против роли
наследственных факторов, а те немногие сообщения, которые как будто говорят об*
обратном, допускают различные истолкования. Если исключить
наследственные моменты, остается допустить, что данная болезнь может
вызываться следующими патологическими процессами: спонтанной мутацией,,
индуцированной мутацией, оплодотворением аномального яйца или
недостаточным питанием зародыша в первые недели внутриутробной жизни.
Тот факт, что матери детей, страдающих болезнью Дауна, во время
зачатия или в первые недели беременности не были вполне здоровы,
доказано на чрезвычайно обширном материале. Такое состояние может
быть, естественно, обусловлено целым рядом обстоятельств. Организм
матери может оказаться не в состоянии обеспечить растущий плод
надлежащим гормональным питанием в том случае, если нарушенный
эндокринный обмен в материнском организме задерживает приспособление
его к беременности или сама эта приспособляемость недостаточна. Это*
часто вызывается близостью менопаузы или каким-либо эндокринным
нарушением у матери. По нашим материалам, у 38,5% женщин, которые
в возрасте от 21 года до 30 лет родили детей с болезнью Дауна,
наблюдалась недостаточность функции щитовидной железы, тогда как у матерейу
636
Рис. 71. Лицо ребенка 9 лет?
страдающего болезнью Дауна.

которые в возрасте старше 41 года родили таких детей, эта аномалия
была обнаружена только в 0,8%. В третьей группе болезнь Дауна была
обусловлена психическим или соматическим заболеванием матери. Был
зарегистрирован далее ряд случаев болезни Дауна, когда мать на
•8—10-й неделе беременности пережила тяжелую психическую травму. Это
ле должно удивлять нас, так как хорошо известно, что тяжелые эмоцио-
жальные переживания, а также голодание могут непосредственно
приводить к расстройству менструаций и что вообще между эмоциональной
жизнью и половой сферой существует тесная связь. Наблюдались также
случаи, когда причиной болезни Дауна оказывались какие-нибудь
случайные инфекционные болезни (например, краснуха), в тератогенной
роли которых никто уже не сомневается.
Среди матерей в возрасте между 41 и 52 годами 53,9%' находились
уже в стадии менопаузы или же у них обнаруживались такие
нарушения цикла, которые могли считаться предвестниками климакса.
Представляет интерес, что подобные же нарушения наблюдались в более
молодых возрастных группах матерей и что у молодых женщин, которые
в возрасте до 20 лет родили детей с болезнью Дауна, между началом
менструаций и первыми родами наблюдалась дисменорея. Во всех
подобных случаях больные дети были первенцами, а у большинства таких
матерей рождались впоследствии нормальные дети.
Обращают на себя внимание и длительные интервалы между родами
у многих из этих матерей, причем мы имеем здесь в виду лишь те
случаи, когда беременность не предупреждалась искусственным образом
(например, с помощью противозачаточных средств).
Кровотечения во время беременности наблюдались преимущественно
у женщин в возрасте между 21 и 40 годами. Гинекологи утверждают, что
продолжающиеся менструальные кровотечения во время первых 3
месяцев беременности (часто предшествующие рождению ребенка с болезнью
Дауна), вообще говоря, представляют весьма редкое явление. Особенно
же заслуживает упоминания, что среди женщин в возрасте между 21 и
40 годами, которые родили детей с болезнью Дауна, а до того
подвергались врачебному освидетельствованию, у 38,5% была констатирована
дисфункция щитовидной железы. Хотя, к сожалению, невозможно
заменить диагноз «дисфункция щитовидной железы» каким-нибудь более
точным определением, у большинства этих женщин наблюдался
пониженный, а иногда и крайне низкий основной обмен. Общие симптомы
выражались у них в быстрой утомляемости, раздражительности. Так как
при этом выявлялось снижение обмена, то обычно назначались
препараты щитовидной железы в дозах от 0,1 до 0,5 г в сутки. Некоторые из этих
женщин во время беременности прерывали лечение или не повышали
дозы, тогда как во время других беременностей они принимали
препараты щитовидной железы.
До сих пор еще не удавалось экспериментально вызвать болезнь
Дауна у животных, хотя многочисленные исследования позволяют
утверждать, что большинство человеческих аномалий может быть вызвано
в эксперименте. Во Оренбургском институте патологии Buchner и Rub-
saamen произвели эксперименты с ограниченной во времени асфиксией,
которая часто продолжалась лишь несколько часов. Buchner пришел к
выводу, что многие аномалии не обусловлены наследственностью, а
вызываются внешними факторами. Его опыты показывают, что асфиксия
или гипоксия влечет за собой замедление развития, практически
тождественное тому, которое лежит в основе болезни Дауна.
Если все эти наблюдения свидетельствуют о расстройстве питания
плода, то стали известны и факты, указывающие на то, что оплодотворе-
637

Таблица
Частота различных аномалий деторождения в связи с возрастом матери.
Частота отдельных симптомов в отдельных возрастных группах (в процентах)
Возраст
матери
в годах
41—52
31—40
21—30
18—20

Расстройства
менструаций
до
беременности
53,9
47,6
32,1
67,0
Долгие
интервалы
между
родами
C—16 лет)
92
81
46
33

Кровотечения
во время

беременности
0,8
48,8
38,5
67,0
Нарушение
функции

щитовидной железы
0,8
38,5
38,5
0
Аномалии
матки
и яичников
15,4
63,5
23,0
0
Предле-
жание
плаценты
0
14,3
0
0
Прежние
выкидыши
36,2
19,0
38,5
0
Беремен-
ность
ДВОЙНЯМИ:
0,8
0,8
0,8
0
ние патологически измененного яйца может привести к болезни Дауна.
Теория, согласно которой оплодотворение у пожилых женщин ведет к
нарушению развития плода, известна давно и подтверждена
экспериментами на животных. Но дети с болезнью Дауна рождаются не только от
пожилых матерей, причем число молодых женщин, рождающих таких
детей, постоянно возрастает.
Предположение, что причиной болезни Дауна служит
патологический оогенез, подтверждено целым рядом новейших наблюдений, хотя
многие частности нуждаются еще в дальнейших разъяснениях. Наличие
дополнительной хромосомы, точнее говоря, излишнего хроматинового
фрагмента ядра, говорит о том, что или при делениях клетки,
предшествующих оплодотворению, или при тех, которые следуют
непосредственно за ним, происходит неравномерное разделение хроматиновой массы
ядра, в результате чего в клетках появляется дополнительная частица
хромосомы, сохраняющаяся во всех последующих делениях клеток. К ели
эти наблюдения впоследствии подтвердятся, можно будет высказать
предположение, что нарушение роста при болезни Дауна обусловливается
растройством энзимной системы внутри клеточного ядра. Поскольку
хромосомы являются носителями всех видов генетической специфичности
и в форме организующих начал и энзимных систем синхронизируют и
стимулируют процесс роста, наличие подобных патологических частиц
вполне может служить объяснением той дезорганизации роста, какую
мы видим в болезни Дауна. При этих условиях ее следовало бы свести
к молекулярному расстройству генетической организации, как бы к
конституциональной «мутации», а аномалию отдельных делений, слипание-
(«stickiness») хромосом можно было бы объяснить болезненным
состоянием материнского организма. В таком случае болезнь Дауна не
обусловливается внешними воздействиями на последующую жизнь зародыша.
Совершенно очевидно, что эти новые наблюдения не могут считаться
доказательством «генетического» расстройства в обычном смысле этого
слова. Речь идет и не о «спонтанной» мутации, а если так можно
выразиться, о конституциональной мутации, индуцированной патологическим
оогенезом.
Все эти факты приобретают все большую важность, так как при
сокращении числа детей в современной семье значение каждого ребенка
в настоящее время больше, чем в прежние времена, а рождение ребенка
с болезнью Дауна является для малодетной семьи гораздо большим
ударом, чем для многодетной.
Клиника и патология. После анализа факторов, вызывающих
болезнь Дауна, нам остается ответить на главный вопрос: в чем эта
болезнь собственно состоит, иными словами, какие изменения лежат в
638

s
3500
3000
§.Ц 2500
2000
1500
I
lu woo
«I
8*
500
С20 20-24 25-29 30-34 35-39 40-44
возрастные группы матерей
Рис. 72. Генез болезни Дауна. Факторы, приводящие к
временному подавлению развития в критический период и тем самым к
болезни Дауна, могут заключаться в возрасте матери, в
функциональных нарушениях желтого тела и щитовидной железы
матери, в ненормальном состоянии слизистой оболочки матки и
плаценты, а возможно и в самой яйцеклетке. Общая черта всех этих
нарушений состоит в том, что они причиняют ущерб
эмбриональному обмену веществ, подавляют или замедляют дифференциацию
и развитие плода.
основе патологической картины этой болезни, обычно описываемой под
крайне неудачным названием «монголоидизм»? Как вообще возникло это
странное название? Почему получается, что дети всех рас мира
приобретают при этой болезни удивительное сходство в чертах лица, якобы
отдаленно напоминающих монголоидные? Сам Down полагал, что это
сходство обусловлено регрессией к азиатской расе, которую он считал
«древнейшей» из всех. Эта идея, столь популярная в XIX веке, да и сей-
639

час кое-кем разделяемая, с научной точки зрения не выдерживает
никакой критики. Вопрос о причинах сходства между всеми детьми с
«болезнью Дауна представляет, конечно, большой научный интерес, но
ведь сходство черт лица настолько характерно и для таких болезней, как
кретинизм и гаргойлизм, что достаточно здесь одного взгляда, чтобы
поставить правильный диагноз. В целом ряде анатомических
исследований мы пытались показать, что сходство черт лица у детей с болезнью
Дауна вызвано определенным нарушением развития черепа,
дифференциация и рост которого подвергаются во время внутриутробного периода
совершенно определенным задержкам. В таком черепе заметно
недоразвитие решетчатой кости, следствием чего является укорочение твердого
неба в сагиттальном направлении и сильное выгибание его во
фронтальном; в результате небо не может принять плоской, вогнутой формы,
которая характерна для нормального зева. Другая особенность черепа при
болезни Дауна состоит в ретрофлексии турецкого седла и всей
клиновидной кости. Это вызывается тем, что швы основания черепа недостаточно
крепки, чтобы противостоять растущему вверх головному мозгу, ввиду
чего череп шарообразно расширяется за счет короткого недоразвитого
основания.
Анализ аномалий черепа у детей, страдающих болезнью Дауна,
показывает, что около 6—10-й недели внутриутробной жизни в росте тела
эмбриона наступает замедление, подобное тому, которое Buchner
наблюдал в результате недостатка кислорода. Это замедление замечается и в
развитии всего скелета в целом. Но задержка развития касается не
только скелета. Межжелудочковая перегородка, которая закрывается на 8-й
неделе, при болезни Дауна остается обычно открытой. Рост почти всех
тканей, обнаруживающих в это время особую тенденцию к усилению
обмена веществ, затормаживается. Мужские половые железы, которые в
этой стадии дифференцируются, в 50% всех случаев оказываются
аномальными. То же касается щитовидной железы, гипофиза и других желез
внутренней секреции, от конституциональных пороков которых больные
страдают всю свою жизнь. Положение было бы, однако, значительно
менее серьезным, если бы дело ограничивалось одними этими органами,
ибо тогда можно было еще рассчитывать на какое-то лечение.
Пораженной оказывается и вся центральная нервная система, которая в этой
стадии проходит через фазу интенсивной нейробластической активности.
Задержкой в созревании центральной нервной системы объясняются
различные явления психических выпадений, присоединяющиеся к
нарушениям роста.
Расстройство созревания центральной нервной системы является
j весьма демонстративным. К моменту рождения нервная система
оказывается отставшей в своем созревании и дифференцированное™.
Мозжечок обычно весьма недоразвит, наблюдаются неправильности в
расположении клеток Пуркинье, а часто и тяжелое расстройство
дифференциации. В большом мозгу нарушены процессы миелинизации, а нервные
клетки остаются на эмбриональной стадии своего развития. Эти
нарушения развития осложняются острыми патологическими процессами,
например заболеванием клеток Ниссля, сморщиванием, изменениями
глии и периваскулярными перерождениями. Часть этих грубых
изменений сводится к расстройствам кровообращения. В целом весьма
недоразвита и сосудистая система ребенка. Схема различных расстройств,
обнаруживаемых при рождении такого ребенка, дана на рис. 73. Эти
расстройства следующие.
1. Родничок слишком велик, так как окостенение черепа
заторможено.
640

Cr?
Рис. 73. Нарушения развития при болезни Дауна. Девять участков,
в которых эти нарушения выражены особенно резко. Четыре столбца
обозначают ступени развития от состояния в конце II месяца
внутриутробного существования. Симптомы болезни Дауна, наблюдающиеся
при рождении, считаются признаками замедления, а отчасти и
подавления развития.
И Клиническая психиатрия

2. Рост позвоночника замедлен, вследствие чего развивается
утолщение затылочной кости, часто с тяжелыми кожными складками.
3. Ухо сохраняет эмбриональную форму.
4. Головной мозг отстает в росте и в соответствии с ненормальной
высотой черепа сжат.
5. Более чем у 50%' детей с болезнью Дауна на ладони не две, как
обычно, горизонтальные линии, а лишь одна прямая (так называемая
6 месяцеб
3 месяца
8 недель
1,5 недели
.........if
| Внедель I
J критическая стадия \
Ь.5 недели 6 недель 3 месяца
6 месяцеб
Родился ребенок
с признаками
болезни Дауна
Рис. 74. Схема эмбрионального развития нормального ребенка и при
болезни Дауна.
линия четырех пальцев). Очень часто эта аномалия оказывается лишь на
одной руке. Иногда, правда, это явление встречается и у нормальных
людей.
6. На подошве заметны ненормальные линии и большое расстояние
между большим и остальными пальцами ног. Пальцы ног часто бывают
одинаковой длины; чрезвычайно часто встречается синдактилия (сращен-
ность, по крайней мере, двух пальцев).
7. Одним из наиболее характерных признаков является
патологическая форма твердого неба. Возле зубов оно обычно сравнительно плоско,
а в середине поднимается в форме крутой двускатной крыши.
8. Характерны также нарушения в развитии половых органов. Так
как до рождения яички при опускании вниз должны преодолеть
довольно длинный путь, то по крайней мере одно из них обычно не достигает
мошонки, которая часто недоразвита, так же как и сам член. У девочек
часто замечается недоразвитие малых губ при крупных подушкообразных
больших губах и выступающем вперед клиторе.
9. Что касается симптомов со стороны сердца, то, как правило,
имеется дефект перегородки, который гемодинамически чаще всего не
642

дает симптомов, но при аускультации ясно прослушивается шум. В
тяжелых случаях наблюдаются все переходные формы патологическою
развития сердца вплоть до тетралогии Фалло.
Развитие ребенка с болезнью Дауна (рис. 74) замедлено в целом и
после рождения. Часто болезнь сочетается с ожирением. Изучение
эндокринной системы этих детей показало, что щитовидная железа у них
маленькая и выделение коллоидов из нее нарушено. Дифференциация
надпочечников часто тяжело нарушена, а в недоразвитых яичниках и
яичках обнаруживается впоследствии соединительнотканное
перерождение. В гипофизе увеличено число ацидофильных клеток, тогда как базо-
фильных клеток немного. Эти наблюдения свидетельствуют,
по-видимому, о том, что различные гормоны гипофиза не могут в достаточной мере
быть использованы периферическими органами, вследствие чего
нарушается их развитие.
Таблица 4
Увеличение роста детей с болезнью Дауна, как нелеченных, так и леченных
гормонами гипофиза и щитовидной железы
Возраст
в годах
0—1
3—4
7—8
8—9
10—11
12—18
всего
34
31
21
11
7
8
норма
абс.
число
21
10
9
6
3
4
%
61,7
32,2
42,8
54,7
42,8
50,0
Леченые
на грани
нормы
абс.
число
3
1
3
0
0
2
%
8,9
3,2
14,4
25,0
ниже
абс.
число
10
20
9
5
4
2
нормы
%
29,4
64,6
42,8
45,4
57,2
25,0
Нелеченые
всего
7
16
21
27
18
33
норма
абс.
число
7
5
6
8
2
4
%
87,5
31,2
28,6
29,6
11,1
12,0
на грани
нормы
абс. 1 %
число|
0
0
1
0
2
1
4,8
11Л
3,0
ниже
абс.
число
1
11
14
19
14
28
нормы
%
12,5
68,8
66,6
70,4
77,8
85,0
Наиболее, конечно, важно психическое состояние больного, а
именно его умственная отсталость. Интеллект детей с болезнью Дуана снижен
обычно в среднем на 50%. Следует, однако, подчеркнуть, что болезнь эта
встречается различной степени интенсивности, что бывают дети как со
сравнительно небольшим умственным дефектом, так и с очень тяжелыми
расстройствами. Диагноз болезни Дауна сам по себе ничего не говорит
о степени психического недоразвития.
Дети, страдающие болезнью Дауна, часто бывают «хорошими» й
ласковыми детьми, но когда родители обращаются с ними плохо, когда
их дразнят или над ними насмехаются, они становятся агрессивными и
злобными. Хороший уход, правильная диета и рациональное лечение
могут не только обеспечить им удовлетворительное самочувствие, но и
способность развитию необходимых навыков.
Лечение. В последние полстолетия очень много спорили о
фармакологическом лечении болезни Дауна. В основном здесь преобладает
терапевтический нигилизм, поскольку спорадическое лечение этих детей
экстрактами щитовидной железы не принесло желательных результатов.
Как показали наши широко поставленные исследования, болезнь Дауна
представляет собой временное подавление или замедление
эмбрионального развития, продолжающееся и после рождения. Поэтому вполне
логично пытаться насколько возможно ускорить это развитие уже
родившегося ребенка. Хотя болезнь Дауна резко отличается от кретинизма,
вызываемого недостаточностью щитовидной железы, не подлежит все же
сомнению, что и при болезни Дауна функция щитовидной железы
нарушена. Мы попытались далее показать, что функционирование органов,
зависящих от деятельности гипофиза, также заторможено (рост костей.
41"
643

жировой обмен, активность надпочечников, половых желез, щитовидной
железы и печени). Снижение функции гипофиза является в свою очередь
следствием недоразвития головного мозга, особенно же подбугорья,
стенок III желудочка и ножки гипофиза.
В соответствии со всем этим за последнее время предпринимались
различные попытки ускорить созревание и развитие ребенка,
страдающего болезнью Дауна. В течение более 10 лет мы пытались лечить таких
детей экстрактами гипофиза, малыми дозами препаратов щитовидной
железы (обычно не более 0,1 г в сутки) и витамином Bi2. Изучение
кретинизма показало, что щитовидная железа оказывает специфическое
влияние на созревание головного мозга. Можно поэтому надеяться, что
замедленное созревание головного мозга при болезни Дауна может быть
ускорено с помощью гормонов щитовидной железы даже в том случае,
когда у ребенка нет резко выраженных симптомов ее гипофункции. Само
собой разумеется, что одной этой терапии недостаточно, а при
известных обстоятельствах она может причинить и вред, преждевременно
приостановив рост костных эпифизов. Поэтому необходимо назначить и
гормон роста, а в некоторых случаях и препараты коры надпочечников.
Вообще здесь необходим индивидуальный подход и самый тщательный
учет всех особенностей каждого больного. В последние годы в Германии
и Швейцарии много внимания стали уделять лечению сухими клетками
(Trockenzellbehandlung), которое Haubold назвал «лечением,
направленным на последующее дозревание». Термин этот говорит как раз о том, что
нужно для лечения болезни Дауна. В какой мере достигается здесь
терапевтическая цель —вопрос другой. В лечении этой болезни последнее
слово, конечно, еще не сказано. Возрастающий интерес к этой проблеме
)я. новые медикаменты, непосредственно воздействующие на обменные
процессы в головном мозгу, могут в свое время дать результаты, о
которых мы пока еще и не мечтаем. Наш собственный опыт с лечением,
предлагаемым Haubold, весьма еще ограничен. Мы исходим из того, что
у маленького ребенка, страдающего болезнью Дауна, если его не лечить,
быстро развиваются дегенеративные явления, которые тогда уже
необратимы. Поэтому мы в течение вот уже более 10 лет всегда приступали к
лечению как можно скорее после рождения ребенка и придерживаемся
мнения, что это дает наилучшие результаты. Так как многолетнее
применение инъекций нежелательно, то предпочтительно назначать
препарат внутрь.
4. КРЕТИНИЗМ
С точки зрения детской психиатрии, кретинизм уже не имеет того
значения, которое придавалось ему прежде. Это объясняется тем, что
нам точнее стала известна его этиология и что его лечение, если только
начинать его в ранние годы, часто теперь (хотя, конечно, не всегда)
вполне успешно.
Кретинизм существует в двух различных формах: в виде
спорадических случаев и в эндемической форме. Его эндемическая форма
встречается в Швейцарии, Тироле, Италии и на юге Франции, на среднем
западе США и в восточной Калифорнии, в Чили, на острове Тайвань,
в Японии и на азиатском материке. Несмотря на такую географическую
разбросанность, полагают, что причина этого заболевания одна:
недостаточная концентрация йода в почве, воде и воздухе.
Патогенетически эндемическая форма не тождественна
спорадической. Последняя вызывается или врожденным атиреоидизмом (гипоти-
реоидозом), или повреждением щитовидной железы, тогда как при
эндемическом кретинизме щитовидная железа иногда сохранна, но в ней
644

наблюдается процесс, называемый некоторыми авторами кретиноидным
перерождением, в результате которого развивается зоб.
Усовершенствование профилактических мероприятий во многих странах привело к
сокращению случаев эндемического кретинизма. Там же, где он появляется,
ему сопутствует слабоумие во всех степенях — от легкой психической
отсталости до тяжелой олигофрении.
Атиреоидизм или гипотиреоидоз,
приводящие к картине спорадического
кретинизма, могут быть обусловлены
ведостаточностью щитовидной железы
в зародышевом периоде. Девятилетний
ребенок-кретин, изображенный на
рис. 75, по своему психическому
развитию, росту тела и структуре костного
аппарата находится на уровне
нормального 6-летнего ребенка. После его
смерти в возрасте 11 лет вскрытие
не смогло обнаружить и следа ткани
щитовидной железы ни в
топографически обычном месте, ни в других
участках организма.
Хотя дифференциальная
диагностика кретинизма и болезни Дауна
тщательно разработана, случаи
кретинизма иногда принимаются ошибочно
за болезнь Дауна, вследствие чего
благоприятный момент для
терапевтического вмешательства оказывается
упущенным. Дети с врожденной
недостаточностью щитовидной железы
часто доставляются в клинику в
возрасте 2—3 месяцев в связи с
расстройствами дыхания, отеком, бледностью
или недоразвитостью. Часто имеется
подозрение на пневмонию. У ребенка
с врожденным кретинизмом в отличие от детей, страдающих
болезнью Дауна, большая голова, черные волосы, нормальная форма
глазных орбит, но у него косо поставлены глаза, запавшее
переносье, толстые губы, серая и отечная кожа, вздутый живот,
пупочная грыжа и укороченные конечности. Рентгенологическое исследование
обнаруживает замедление в появлении костных ядер и большие
хрящевые кольца в основании черепа. В настоящее время диагноз легко может
быть проверен с помощью исследования содержания йода, связанного
с белком, уровень которого при этом заболевании значительно ниже
нормы D—8 мг°/оо). Исследование активности щитовидной железы
радиоактивным йодом (J131) помогает выявить недостаточность ее функции.
Однако у грудных и маленьких детей это исследование может
технически оказаться столь затруднительным, что полученные данные будут
ненадежны. Уровень холестерина в сыворотке крови обычно повышен до
300—500 мг%'. Так как, однако, у детей в ранней стадии их развития
уровень холестерина может быть и низким, то этот анализ сам по себе
не решает вопроса о диагнозе.
С психиатрической точки зрения, случаи скрытого гипертиреоидизма
имеют довольно большое значение, так как это расстройство легко
просмотреть. У детей с полным отсутствием щитовидной железы наблюдает-
Рис. 75. Кретинизм (нелеченный) у
ребенка 9 лет. На секции — полное
отсутствие щитовидной железы.
645

ся тяжелая олигофрения, но более легкие формы гппотиреоидизма могут
приводить лишь к незначительному замедлению психического развития,
и это состояние может быть значительно улучшено с помощью
препаратов щитовидной железы.
5. ПАРАНАТАЛЬНЫЕ НАРУШЕНИЯ
Этиологические факторы. Паранатальными нарушениями
мы называем те дефектные состояния, которые возникают вследствие
влияния во время рождения ребенка различных патогенных факторов,
причем не только в форме родовых травм в узком смысле слова,
поражающих головной мозг, но и вообще в виде разнообразных вредных
воздействий как в заключительном периоде беременности, так и
непосредственно после рождения. Для того чтобы в дальнейшем можно было
разработать более эффективную систему профилактических мероприятий,
желательно возможно точнее определять момент, когда эти аномалии
развиваются. Однако часто это не представляется возможным ни
клинически, ни патологоанатомически.
Предполагая наличие родовой травмы, клиницист должен иметь в
виду, что причиной последующих церебральных нарушений не всегда
бывают трудные и сложные роды. Так, например, около 50%
преждевременных родов происходит оттого, что внутриутробное развитие плода
было ненормальным. Таким образом, у многих недоношенных детей,
которые впоследствии оказываются психически отсталыми, расстройство
развития восходит к пренатальному периоду и с самими родами
совершенно не связано. Это относится главным образом к тем детям, которые
при рождении весят менее 2 кг. Методы ухода и, в частности, оксигено-
терапия после рождения за последнее время настолько
усовершенствовались, что многим из таких детей, которые лет 10—20 тому назад
несомненно погибли бы, удается спасти жизнь. У значительной части этих
детей наблюдаются аномалии нервной системы, указывающие на то, что
нарушение их психического развития обусловлено определенной
церебральной патологией и не имеет ничего общего с самим фактом
недоношенности.
Необходимо еще упомянуть о том, что у довольно значительной
части недоношенных детей вследствие ретролентальной фиброплазии
развивается слепота. В настоящее время это расстройство объясняется
тем, что после продолжительного (в течение 1—3 месяцев) поступления
кислорода в высокой концентрации у этих детей наступает резкий
переход к нормальному атмосферному давлению кислорода. Соответственно
методике вдувания кислорода процент недоношенных детей,
заболевающих ретролентальной фиброплазией, в разных странах и областях
различен. В США, например, в городах, где вдувание кислорода
производится на высоком техническом уровне, ослепло много недоношенных детей,
тогда как в местностях, где применялись другие методы и кислород
вдувался в меньшем количестве, удельный вес ослепших был меньше.
Это неоспоримо указывает на опасность, сопряженную с длительным
введением кислорода в высоких концентрациях и резким прекращением
этой процедуры. Нужно также иметь в виду, что дополнительное
введение кислорода не может, конечно, заменить те разнообразные
питательные вещества, которые доставляет плоду кровь матери. Недоношенному
ребенку, лишенному возможности в течение последних 2—3 месяцев
внутриутробной жизни получать питание через материнскую плаценту,
угрожает, следовательно, опасность лишиться веществ, существенно
важных для функционирования его организма.
646

К факторам, которые могут оказать вредное воздействие незадолго
до рождения ребенка, относится также предлежание плаценты, обвитие
пуповины, затрудняющее приток крови к головному мозгу плода, и
фетальный эритробластоз, который может привести к желтухе.
Преждевременное отслоение плаценты, равно как и обвитие пуповины,
препятствуют кровоснабжению, т. е. питанию зародыша, а это может вызвать
аноксемическое поражение головного мозга. В наиболее тяжелых случаях
наблюдается кистозное перерождение и гибель белого вещества. У таких
детей часто встречается паралич Литтля (детская спастическая диплегия),
который патофизиологически соответствует децеребрационной
ригидности.
Эритробластоз может вызывать разнообразные поражения головного
мозга. Вследствие изменений в составе крови особенно легко поражаются
базальные ганглии. Патологическая пигментация чечевичного ядра
приводит к хореоатетозу и к характерной форме детского церебрального
паралича.
Около 25% тяжелых форм олигофрении следует приписать
повреждениям в процессе самих родов. Эти повреждения не всегда вызваны
«ошибками родовспомогательного искусства». Под словом «родовые
повреждения» мы разумеем все те случаи, когда вследствие внешних
влияний во время родов поражается нервная система. Здесь возможно
действие гистохимических, механических и собственно травматических
факторов. Очень важную роль играет ограниченная или общая задержка
снабжения кислородом головного мозга, который, как известно, особенно
чувствителен даже к кратковременным задержкам в кровоснабжении.
Различные структуры по-разному переносят аноксию. Асфиксия поэтому
может приводить к самым разнообразным клиническим картинам и па-
тологоанатомическим изменениям. Не входя в детали, укажем лишь
вкратце на наиболее важные в нашей области факторы, приводящие к
повреждению: недоношенность, тазовое предлежание плода,
продолжительные или очень сильные боли, высокие щипцы, кесарево сечение,
врожденный порок сердца, двойни, выпадение пуповины и эклампсия
матери.
Клинические особенности: формы детского
церебрального паралича. При родовых повреждениях необходимо
учитывать два аспекта: начальные симптомы и поздние поражения. На
основании своих наблюдений мы склонны думать, что родовое
повреждение маловероятно, если патологические симптомы обнаруживаются у
ребенка лишь несколько месяцев спустя после рождения, тогда как его
состояние непосредственно после родов было вначале вполне
нормальным. В таких случаях причину этих симптомов нужно искать в каком-то
другом патологическом процессе. У новорожденного, получившего при
рождении травму, симптомы церебрального повреждения обычно
появляются в течение первых же 48 часов. Это возбуждение, припадки,
судорожный крик, расстройства кровообращения и трофические нарушения.
Schlpke, Riege и Scoville недавно указали на необходимость в этих
случаях ранней диагностики и активного терапевтического вмешательства.
Их соображения сводятся в основном к следующему.
Как правило, наблюдается меняющийся в своей интенсивности
цианоз. Особого внимания заслуживает бледность, котороя служит
признаком шока или вследствие кровопотери или как симптом церебрального
поражения. В тех случаях, когда у ребенка при рождении бывает
асфиксия (особенно если новорожденный пережил первые 24 часа), вслед за
этим состоянием наступает преходящее улучшение. Выражение лица
ребенка может служить первым указанием на внутричерепное поврежде-
647

ние. Болезненные движения глаз выражают тревогу и необычную
напряженность. Глаза широко открыты, взгляд неподвижен. Кормление с
самого начала представляет трудности, хотя сосательный рефлекс
имеется. Новорожденный обнаруживает беспокойство, возбуждение или,
наоборот, апатию. Неврологически наблюдаются односторонний или
двусторонний вялый тонус или, наоборот, спастичность, расстройства,
которые в зависимости от тяжести и массивности внутричерепного
кровоизлияния наступают или немедленно, или по истечении какого-то
латентного периода. В качестве раннего и диагностически важного
признака можно назвать анизокорию. Весьма часто наблюдаются
подергивания, начинающиеся вокруг рта, а затем генерализующиеся.
Рефлекторные изменения зависят от того, в какой степени поражена
двигательная система. Отсутствие рефлекса Моро при рождении свидетельствует
скорее об отеке головного мозга, чем о церебральном кровотечении. Если
же рефлекс при первом исследовании нормален, а после становится
асимметричным или вообще исчезает, нужно предположить кровоизлияние.
Далее может наблюдаться анемия, повышение температуры, профузный
пот и желтуха, но диагностическое значение этих симптомов невелико.
У детей, которые пережили критическую фазу (первые 48 часов в
до 1 недели после рождения), а в течение ближайших месяцев может
не наблюдаться никаких отклонений, пока ребенок не достигнет той
стадии развития, когда его отношение к окружающему должно стать
более активным. Тогда оказывается, что ребенок с поврежденным мозгом
не отвечает улыбкой на обращение к нему, не реагирует никак на
движения и шум вокруг него, развитие же его моторики отстает от обычной
возрастной нормы. Он безучастно лежит в своей кроватке, не
поворачивается на живот, не пытается ползать, а впоследствии не учится ни
садиться, ни стоять, ни ходить. Так как в течение первых 3 месяцев очень
трудно судить о степени моторного и сенсорного развития ребенка, то в
этот период обычно еще и не могут быть определены дальнейшие
последствия паранатального повреждения. Позднее удается диагностировать
картину церебрального детского паралича, который может носить
различные формы. Для практических надобностей достаточно знакомства
с четырьмя главными группами, из которых каждая характеризуется
особым синдромом: 1) спастический паралич Литтля, децеребрационная
ригидность; 2) параплегии, гемиплегии, моно- и диплегии типа
пирамидного паралича; 3) хореоатетоз (смешанная экстрапирамидно-пирамидная
симптоматика); 4) атаксия, гипотония и прочие мозжечковые синдромы.
У детей с параличом Литтля обычно наблюдается очень характерный
синдром, который сравнивают с децеребрационной ригидностью. Сам
Little, написавший об этих параличах три выдающиеся работы A853,
1862 и 1870), отметил, что «вся мускулатура в целом охвачена стойкой
тетанической ригидностью». Он говорил о «массивных контрактурах
произвольной мускулатуры». При этом типе церебрального детского
паралича туловище и конечности «неподвижны, как доска», «как будто все
тело состоит из одного куска». Если поднять ребенка, подложив руки под
его спину, его руки и ноги будут неподвижно вытянуты, а головка
оттянута назад (опистотонус). Психически такие дети крайне недоразвиты и
даже неспособны реагировать на внешние раздражения.
Тщательные неврологические исследования показали, что у этих
детей обычно имеется кистозное перерождение головного мозга или энце-
фаломаляция. Эти изменения описывались также под названием порэн-
цефалии (Schwarz), энцефалокластической порэнцефалии, псевдопорэн-
цефалии и центральной энцефаломалации. Патогенез заболевания
довольно сложен, как мы могли убедиться в одном из таких случаев.
648

18-месячный ребенок упал с высоты 10 м на цементированный тротуар и через
30 минут был в бессознательном состоянии доставлен в больницу. В этот момент
он находился в состоянии глубокой комы. Были установлены перелом черепа, эпи-
и субдуральные гематомы и контузионные повреждения головного мозга. В
дальнейшем зрение ухудшилось вплоть до слепоты, психически стала обнаруживаться
тяжелая олигофрения, а с неврологической стороны — спастический паралич Лит-
тля. Ребенок умер спустя 33 месяца после падения. Анатомическое исследование
Рис. 76. Вызванное мозговой травмой слабоумие. Продольный разрез
полушария большого мозга ребенка, который в возрасте 18 месяцев
выпал из окна. В мозгу были обнаружены рассеянные очаги размягчения
(энцефаломаляция) в затылочном и теменном отделах. Подкорковые
очаги размягчения достигают ростральной и прецентральной извилин.
Извилины сморщены, в белом веществе видны обширные очаги
размягчения. Твердая оболочка над затылочной долей утолщена, а внутри
мягкой оболочки находится заполненная жидкостью киста, давящая
на мозг.
показало, что при падении последовал удар передней частью головы, о чем можно
было заключить тогда же на основании кровотечения из носа и расшатанности
четырех резцов. В головном мозгу был заметен сравнительно небольшой контузпон-
ный очаг в лобной доле. В теменно-затылочной области отмечалась обширная
энцефаломаляция в коре и демиелинизация с образованием мелких кист в белом
веществе. Несмотря на операции, все еще имелись эпидуральные гематомы и плоские
утолщения твердой оболочки. Вены между мягкими мозговыми оболочками были
разорваны. По-видимому, головной мозг сильно пострадал от контрудара (рис. 76).
Сходные поражения наблюдаются в случаях паралича Литтля
вследствие паранатальных травм с той лишь разницей, что участки
разрушений более диффузны и захватывают всю массу мозгового вещества. Это
объясняется тем, что у новорожденных зрелость нервных клеток и глии
гораздо меньшая, чем у детей, достигших годовалого возраста.
Особую причину того, что паранатальные травмы приводят к столь
тяжелым формам олигофрении, а не к очаговым разрушениям, следует
искать в том, что обычно быстрый процесс развития и дифференциации
головного мозга на первом году жизни приостанавливается вследствие
такой травмы и необходимости репаративных процессов. В течение пер^
вых 3 месяцев жизни объем головного мозга увеличивается вдвое, а в
649

следующее полугодие происходит новое его удвоение. Даже
сравнительно тонкие, но все же неэластичные соединительнотканные тяжи после
организации субдуральных или внутричерепных гематом мешают
расширению головного мозга и задерживают его рост. Вторичными
препятствующими факторами являются в таких случаях нарушения резорбции
спинномозговой жидкости вследствие склеивания мягких мозговых
оболочек, воспалительные реакции на геморрагии и затрудненность оттока
венозной крови из головного мозга вследствие стаза и паралича сосудов.
В эту вторую группу детского паралича входят случаи моно-, теми-
н параплегии, которые часто называются пирамидными параличами. Этот
термин нельзя уже считать вполне правильным ввиду некоторых
поправок, внесенных за последние годы в физиологию и патологию
пирамидных путей. Утверждали, что при церебральном детском параличе
пирамидные параличи некоторым образом отличаются от таких же параличей
у взрослых. Однако обе формы имеют характерные общие черты,
причем, что особенно важно, гемиплегия после родовой травмы очень сходна
с гемиплегией у взрослых. Поражения, ведущие к односторонним
параличам, обычно стационарны и даже склонны к обратному развитию,
а «непроизвольные» движения в этих случаях являются скорее
выражением частичного восстановления произвольного двигательного контроля,
чем вовлечения в процесс базальных ганглиев. В основе гемиплегической
формы лежат, как правило, ограниченные корковые поражения в одном
полушарии. Wohlwill тщательно взвесил все «за» и «против» в вопросе
об особенностях гемиплегии детского возраста, которые не встречались
бы после, скажем, 10-летнего возраста. При гемиплегии взрослых
наблюдается определенный тип распределения параличей (Wernicke-Mann),
который не свойствен односторонним параличам раннего детства. Lewan-
dowsky показал, что у детей часто бывают параличи верхних и нижних
конечностей соответствующих друг другу мышечных групп (например,
ротаторы, супинаторы или пронаторы), тогда как остальные мышцы
(например, экстензоры или флексоры) функционируют нормально. Автор
склонен приписывать это тому, что параличи в раннем детстве
выявляются прежде, чем ребенок научился координировать движения своих
конечностей и целесообразно ими пользоваться. Forster указал на то, что
в большинстве случаев гемиплегия раннего детства обусловлена
поражениями коры, которые расположены иначе, чем при параличах у взрослых.
Как бы то ни было, гемиплегия раннего детства редко приводит к таким
контрактурам, в отношении которых нельзя было бы добиться
улучшения активными и пассивными лечебными упражнениями. Вообще же
говоря, односторонний паралич ведет к характерному положению тела,
которое было описано многими авторами. Рука прижата к туловищу и
согнута в локтевом сгибе под углом в 90°. Кисть согнута, пальцы сжаты
в кулак, а ногти вдавлены глубоко в кожу ладони. Нога обычно
повернута внутрь и слегка согнута в колене. Ступня пригнута к подошве сильно
согнутыми пальцами, что дает картину косолапости. Большой палец ноги
часто находится в положении «стойкого Бабинского», иногда дорсально
почти под прямым углом.
Моно- и гемиплегии обычно сопровождаются лишь небольшими
расстройствами интеллекта. Симптомы паралича не нарастают, иногда
наступает даже скорее некоторое восстановление нарушенных функций. Когда
медленно происходит обратное развитие паралича, ребенок проходит
через фазу некоординированных, атактических движений, которые
подчас напоминают настоящую атаксию или хореоатактические движения.
Эти различные расстройства движений следует, однако, тщательно
разграничивать, так как неправильная координация движений при детской
650

гемиплегии есть форма проявления восстановительных процессов у
человека, который никогда еще не обладал полным контролем над своими
движениями. С помощью градуированных упражнений ребенку
приходится лишь постепенно овладевать таким контролем, и процесс обратного
развития представляет собой как бы в призме времени тот самый
процесс моторного развития, который у нормального ребенка совершается
без всяких затруднений.
Травматические гемиплегии как результат паранатальных травм не
так уж часты. Гемиплегический церебральный детский паралич бывает
чаще следствием ограниченных нарушений развития пренатальной фазы
или инфекционного энцефаломиелита в раннем детстве. В тяжелых
случаях имеет место двусторонняя гемиплегия, и тогда мы говорим о
диплегии. При этом синдроме иногда наблюдается довольно тяжелая
параплегия ног и частичное восстановление функции рук. Необходимо
и здесь отличать явления частичной реституции при этом типе паралича
от смешанных «пирамидно-экстрапирамидных» двигательных
нарушений, которые ниже описаны в качестве третьей группы церебрального
детского паралича. При диплегических формах мы анатомически
обнаруживаем преимущественно корковые поражения, вызванные
артериальными или венозными кровоизлияниями. Поэтому размещение очагов
соответствует распределению сосудов.
Родовые травмы ведут к параплегическим или диплегическим
параличам. Из 7 случаев, в которых вскрытие установило наличие
ограниченных артериальных кровоизлияний, клинически в 2 случаях имелась
гемиплегия и в 5 — параплегия или диплегия. Анатомически находили
очаг размягчения в мозгу или склероз коры.
Больные с пирамидными параличами часто обращают на себя
внимание не столько своими психическими, сколько неврологическими
особенностями. У некоторых из них умственный уровень даже довольно
высок, так что в этих случаях существует определенный разрыв между
недостаточной моторикой и хорошим интеллектом. Это сильно
затрудняет их позднейшее развитие. Однако лишь немногие больные с
церебральным детским параличом были настолько умственно развиты, что они
могли зарабатывать себе на жизнь умственным трудом; как правило,
они по состоянию своего умственного развития вынуждены заниматься
физической работой, а большинству больных это недоступно именно
вследствие их неврологической неполноценности. Часто у таких больных
отмечаются нарушения познавательного порядка. Это следует приписать
отчасти церебральным поражениям, отчасти же тому, что
парализованный ребенок, будучи прикован к постели, не в состоянии столь активно
усваивать знания, как здоровые дети.
Анатомически поражения локализованы в коре и в подкорке, во
внутренней капсуле или вдоль пирамидных путей. Характерная для
раннего детства параплегия после родовых травм связывается с
кровотечениями из sinus sagittalis, которые охватывают участки коры по обе
стороны средней линии. Тяжесть параличей соответствует величине
пораженной площади коры. Таким образом, синдром может быть ограничен
параплегией ног или обнаруживаться в форме диплегии с афазией.
Из различных форм церебрального детского паралича наибольшего
внимания заслуживает так называемая экстрапирамидная форма (рис.77).
Для нее характерно смешение экстрапирамидных и пирамидных
двигательных расстройств, причем чаще всего наблюдаются хореоатетотиче-
ские движения рук вместе со спастической параплегией ног. При пато-
логоанатомическом исследовании status marmoratus базальных ганглиев
(Anton) встречается настолько часто, что О. Vogt и С. Vogt, вероятно,
651

правы, говоря об атетозе при status marmoratus базальных ганглиев-
Супруги Vogt в своей оригинальной работе рассматривают status
marmoratus как врожденную аномалию, но впоследствии они, по-видимому,,
изменили свое мнение, допустив, что status marmoratus может быть
результатом повреждений во время рождения. Многие авторы независима
друг от друга утверждали, что это явление обусловлено расстройствами
кровообращения при недостаточном снабжении кислородом (Benda и
Courville в Америке, Greenfield в Англии, Spatz, Hallervorden и Scholz
Рис. 77. Церебральный детский паралич экстрапирамидного
типа. Двусторонний спастический паралич ног; хореоатето-
нические движения рук, языка и лица.
в Германии и др.). Мнение, что дело здесь в каком-то паранатальном
нарушении, основывается на том, что развитие головного мозга в
остальном нормально, хотя в этих случаях последствия циркуляторных
нарушений и даже status marmoratus могут встречаться и в других участках
головного мозга. Оказалось, что гипермиелинизация определенных путей
сводится к репаративной активности олигодендроглии. Spatz, сравнив status
marmoratus с ампутационной невромой, отметил, что такое же
диффузное и неправильное разрастание встречается и после перерезки какого-
либо периферического нерва. Сам этот феномен нельзя считать чем-то
вроде «рубца», но в окружающей ткани обнаруживаются дальнейшие
патологические изменения, как, например, некроз сосудистого генеза,
нарушение кровообращения и глиоз в определенных участках. В
пораженном участке мы находим и погибшие нервные клетки.
С психиатрической точки зрения важно уяснить себе, что
впечатление психической недостаточности часто создается одной лишь тяжелой
моторной беспомощностью больного. Нередко наблюдаются и
расстройства речи, точный анализ которых показывает, что в основе афазии или
дисфазии лежат артикуляционные нарушения, вызываемые теми же
хореоатетотическими расстройствами движений органов речи. Если
поражение ограничено базальными ганглиями, то умственное развитие
больного часто протекает вполне нормально. Часты, однако, расстройства
зрительных восприятий, и в этих случаях у больных хореоатетозом
страдает познавательная функция. С помощью особых лечебных упражнений
здесь можно добиться значительных терапевтических успехов. Сам хорео-
атетоз мало поддается терапевтическому воздействию (возможно орто-
педическо-оперативное лечение), но психическое состояние больных во
многих случаях не препятствует их приобщению к социальной жизни.
652

Психологу чрезвычайно важно знать, что тяжелое двигательное
расстройство у этих детей может сузить и круг их восприятий.
Неспособность освоить внешний мир с помощью постепенно развивающихся
оральных, зрительных, слуховых и осязательных восприятий приводит к тому,
что мироощущение у этих детей иное, чем у здоровых. Препятствия
к эмоциональному контакту с миром у больного ребенка все возрастают,
а с другой стороны, и этот мир склонен оттолкнуть от себя такого
ребенка, с которым он не может установить ни эмоционального, ни
интеллектуального соприкосновения. Воспитание и образование такого ребенка
ставит нас перед сложной задачей, которая состоит не только в том,
чтобы ребенок приобрел дифференцированные двигательные навыки, но
и в том, чтобы работа здесь проводилась по многим направлениям
психологами, невропатологами, воспитателями и, конечно, родителями и
родными в духе взаимного сотрудничества и дружеских отношений с самим
ребенком.
6. ИНФЕКЦИОННЫЕ БОЛЕЗНИ
Давно уже известно, что некоторые инфекционные болезни могут
неблагоприятно влиять на психическое развитие. При патологоанатоми-
ческих вскрытиях мы констатировали, что в одной группе несомненные
поражения головного мозга в результате инфекционных заболеваний
имелись в 14%' случаев и во второй группе исследований, проведенных
позднее, — в 5% случаев. Тот факт, что во второй группе этот процент
оказался значительно ниже, чем в первой, объясняется отчасти более
тщательной проверкой материала, отчасти же тем, что за последние
десятилетия применение антибиотиков привело к снижению частоты
инфекционных заболеваний и их психических последствий. Правда, не
следует упускать из виду, что многие антибиотики подавляют активность
возбудителей преимущественно в соматических органах, тогда как в
центральной нервной системе сопротивление инфекциям и способность
к восстановительным процессам выражены гораздо слабее. В качестве
причины нарушений психического развития все чаще выступает
врожденный сифилис, так как беременные женщины исследуются теперь на
сифилис и в случае необходимости получают соответствующее лечение.
G другой стороны, как следует из сообщений со всех концов мира,
сильно участились заболевания токсоплазмозом. Болезнь поражает ребенка
уже до его рождения и приводит к гидроцефальным или кистозным
изменениям головного мозга, который по внешнему виду иногда
напоминает швейцарский сыр. Гистологически наблюдаются гранулематозный
энцефалит с образованием обширных рубцов, обызвествлениями и кистоз-
ными участками, и общий энцефаломиелит.
В последние годы было замечено, что возбудители определенных
грибковых заболеваний (бластомикоза, кокцидиомикоза, гистоплазмоза,
криптококкоза, кандидиазиса — монилиазиса — и мукормикоза) иногда
проникают в головной мозг и при известных условиях могут там
размножаться. Опубликованные данные говорят главным образом об острых
случаях. Не вполне ясно, может ли какая-либо грибковая инфекция,
подобно токсоплазмозу, переноситься на новорожденного или на
маленького ребенка и приводить к хронической энцефалопатии и к
последующему нарушению психического развития. Значительно лучше известна
нам деятельность бактерий и вирусов, поражающих мозговые оболочки и
паренхиму головного мозга. Частота таких заболеваний видна из табл. 5.
Для того чтобы можно было судить о роли инфекционных заболева-
653

Таблица 5
Энцефалит и менингит как причины
нарушений психического развития (по
материалам поликлиники за период с
января 1949 г. по март 1954 г.)
Диагноз
Энцефалит:
корь
пневмония
коклюш
туберкулез
скарлатина
менинго-энцефалит ....
неклассифицированные случаи
Всего .
Менингит:
грипп
туберкулез
пневмококки
менингококки
воспаление среднего уха .
неклассифицированные случаи
Всего.
Всего постинфекционных случаев
Общее число заболеваний .
Число случаев
12
4
5
1
2
1
23
48 B,2%)
3
1
1
2
2
5
14 @,6%)
62 B,8%)
2155
ний в возникновении нарушений психического развития, мы просмотрели
амбулаторные карточки всех больных нашей поликлиники и выделил«
те случаи, в которых инфекционная болезнь должна была считаться
причиной последующего слабоумия. Из табл. 5 видно, что роль менингита
здесь не так велика, как роль энцефалита. Было зарегистрировано ещ&
3 случая полиомиелита.
Управление здравоохранения штата Нью-Йорк в своем
статистическом обзоре указало, что из 21 734 больных только у 9 нарушения
психического развития были обусловлены менингитом, а по штату
Массачусетс таких больных оказалось всего 5. Столь низкие цифры
объясняются, вероятно, тем, что клинически часто очень трудно разграничить,
менингит и энцефалит.
При рассмотрении данных нашей поликлиники нужно иметь в виду>
что к нам приводили в первую очередь тех детей, которым с трудом
давалось школьное обучение (но часть из них была в умственном
отношении развита вполне нормально), детей с психическими
расстройствами, плохой успеваемостью и поведенческими аномалиями и, наконец,
детей с интеллектуальным коэффициентом от 50 до 70, составляющих
самую многочисленную группу детей с психической недостаточностью,
Олигофрения типа легкой дебильности является в 80% всех случаев
следствием семейных условий или наследственной отягощенности, тогда
как инфекционные болезни приводят к более тяжелым формам
слабоумия.
Патологические процессы при менингите и энцефалите были
тщательно изучены на секционном материале больных, умерших в острой
654

стадии заболевания, и у которых патологоанатомические изменения были
совсем недавнего происхождения. С точки зрения учения об
олигофрении важно, что способность нервной системы к восстановлению
чрезвычайно ограничена, в то время как репаративные процессы типа
образования рубцов или соединительнотканных разрастаний часто чрезмерны.
Richards недавно опубликовал интересную работу о гомеостазе и гиперек-
сисе (чрезмерном развитии). Он показал в ней, что в природе существует
не только тенденция к восстановлению утраченного равновесия (гомео-
стаз), но и тенденция патологических процессов нецелесообразным
образом выходить за пределы достигнутного равновесия (гиперексис).
В этом гиперексисе и заключается причина многих хронических
поражений, обнаруживающихся после тяжелых заболеваний. В генезе
постинфекционных нарушений психического развития гиперексис играет
значительную роль: фиброзные утолщения мозговых оболочек затрудняют
циркуляцию ликвора и крови и приводят к застойным явлениям, а
вторично — вследствие аноксии — к склеротическим изменениям мозговых
тканей. В дальнейшем церебральная атрофия и гидроцефальное
расширение желудочковой системы создают условия, которые клинически
проявляются в форме постинфекционной олигофрении.
Неврологическая и психиатрическая симптоматика была изучена в
16 верифицированных случаях: у 7 больных были судорожные
припадки в начальной стадии заболевания, причем у 6 из них они
продолжались и дальше; в 13 случаях наблюдались различной тяжести
расстройства речи; 12 больных страдали разными формами церебрального детского»
паралича. Тяжесть симптомов зависит до известной степени от возраста,
в котором возникло заболевание. У самых маленьких детей, чья
нервная система еще не созрела, обычно встречаются обширные поражения
и соответственно очень тяжелая форма олигофрении. Когда энцефалит
возникает по достижении ребенком двухлетнего возраста, т. е. когда
ребенок уже научился говорить и ходить, расстройства речи и походки
могут оказаться как преходящими, так и стойкими. В более позднем
возрасте энцефалит чаще всего приводит к расстройствам поведенческого
порядка: суетливости, злобности, агрессивности и разрушительным
тенденциям. Интеллектуальный коэффициент в этих случаях снижен лишь
незначительно.
Из постнатальных инфекционных болезней, вызываемых бактериями
или вирусами, энцефаломиелит со значительным повреждением мозговой
ткани может быть обусловлен коклюшем, корью, пневмонией, гриппом,,
менингитом и др.
Van Bogaert опубликовал весьма обстоятельную и ценную работу о
взаимоотношениях между перечисленными выше заболеваниями и
энцефалитом. Автор приходит к заключению, что «в рамках этих заболеваний
характер неврологического синдрома зависит не только от
этиологического агента, но и от реактивной способности нервной ткани. Поэтому
тождественные синдромы могут быть этиологически обусловлены
различными причинами».
Bruetsch указал на значение ревматического энцефалита. Наши
собственные наблюдения подтверждают мнение этого автора, что существует
хроническая форма ревматического энцефалита, связанная со
специфическими гистологическими изменениями и выраженным расстройством
психического развития.
Клинически картина гемолитической желтухи после erythroblastosis
letalis описана многими авторами. Гистопатологические исследования
подтверждают, что эта желтуха может быть одной из причин
церебрального детского паралича.
655

7. НАРУШЕНИЯ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ
Разграничение и классификация. Одна группа
заболеваний, природа которых, правда, не вполне еще ясна, представляет, с
точки зрения детской психиатрии, особый интерес. Как установлено
анамнестически, у немалого числа детей, у которых в более позднем возрасте
обнаруживается картина олигофрении — после нормальных родов и
правильного развития в раннем детстве — с некоторого времени
наблюдается прогрессирующее ухудшение их психического состояния. До сих
пор в большинстве случаев предполагалось, что эти дети являются
жертвами каких-то пренатальных нарушений развития или паранатальных
повреждений, последствия которых сказались лишь спустя ряд месяцев
или даже лет. Это может быть и верно в отношении небольшого числа
детей, которые в течение первых недель и месяцев своей жизни не
подвергались достаточно тщательному обследованию, вследствие чего и
самое болезненное состояние ребенка осталось нераспознанным. Но следует
отметить, что всякого рода паранатальные травмы, по всей вероятности,
должны проявляться —- по крайней мере преходящим образом — тут же
после рождения в форме таких симптомов, как припадки, асфиктические
кризы, трофические расстройства и т. п. Если ребенок во время своего
рождения был действительно вполне здоров и лишь впоследствии стал
отставать в развитии или даже стал регрессировать, то здесь имеются
основания предположить наличие обменного расстройства или какого-
либо наследственно-дегенеративного заболевания. Некоторые из этих
обменных заболеваний были в последние годы тщательно изучены и в
настоящее время довольно хорошо известны. Об остальных мы знаем
пока еще мало, но относим их тем не менее к той же категории
обменных аномалий. Наиболее подробно исследованы до сих пор нарушения
жирового, белкового и сахарного обмена.
В соответствии со своей биохимической природой метаболические
расстройства делятся на расстройства белкового, жирового и углеводного
обмена. Отклонения от нормального жирового и сахарного обмена
изучены довольно детально. Однако из очень, по-видимому, обширной
группы патологии белкового обмена мы в состоянии пока отнести к
определенной нозологической категории лишь фенилпировиноградную
олигофрению. Рассмотрим отдельные группы обменных расстройств.
Липоидозы. В зависимости от того, какие химические
соединения накапливаются при этих заболеваниях, мы можем разделить
липоидозы на болезни, связанные с накоплением в организме
холестерина, цереброзида и фосфатидов. Возможна и другая классификация — на
основании клинических синдромов, характерных для каждого из этих
расстройств. Однако во многих случаях эти симптомы взаимно
переплетаются, а потому трудно сказать, действительно ли эти клинические
различия существенны или они представляют собой лишь разнообразные
проявления генетически родственных между собой расстройств.
Здесь не место рассматривать детально различные липоидозы,
которые могут сопровождаться теми или иными психическими аномалиями.
В учебниках детских болезней обычно описывают болезнь Hand-Schuller-
Christian и ее дефференциальную диагностику, болезнь Gaucher, болезнь
Niemann — Pick и прочие формы. С точки зрения детской психиатрии,
из всех психических расстройств, связанных с нарушением жирового
обмена, наибольшее значение имеют различные формы амавротической
идиотии. Инфантильная (болезнь Tay — Sachs), позднеинфантильная
(тип Jansky-Bielschowsky) и юношеская (тип Vogt-Spielmeyer-Sjogren)
«формы характеризуются химически своими особенностями в накоплении
656

жиров. Клинически эти типы выражаются различной симптоматикой, в
особенности в смысле возраста, в котором возникло заболевание, и
различной склонности к нему у представителей различных рас.
Болезнь Tay—Sachs начинается в возрасте между 5 и 8 годами с
расстройств питания, слюнотечения и подергиваний. Дети становятся
апатичными, уже не следят за движущимися предметами, а на шумы
Рис. 78. Головной мозг при амавротической идиотии.
Фронтальный разрез головного мозга ребенка с семейной амавротической
идиотией. Возраст 2 года 11 месяцев. Серое вещество коры
толще, чем в норме, нервные клетки (окрашенные по способу Нисс-
ля) набухшие. Белое вещество в значительной степени
подверглось демиелинизации при начинающемся кистозном
перерождении подкорки.
реагируют иногда разгибательными судорогами. Одновременно с этим
не только приостанавливается развитие произвольной моторики, но
утрачиваются уже приобретенные способности. Дети не могут поднимать
голову и лишь немногие из них приобретают умение садиться. Во
втором полугодии жизни наблюдаются разгибательные судороги,
гримасничанье, эпилептиформные припадки. У больных обычно обнаруживается
пониженное питание, отсутствие реакции на свет, бледность и атрофия
сосков зрительного нерва, а на желтом пятне нередко видны с обеих
сторон вишнево-красные пятна. С неврологической стороны находят
еистагм и ригидность конечностей. Рефлексы чрезвычайно живые.
В отличие от болезней обмена, сопровождающихся увеличением
печени и селезенки и прочими соматическими симптомами, при
амавротической идиотии может не быть никаких нарушений, кроме расстройств
со стороны центральной нервной системы.
42 Клиническая психиатрия

t
Симптомы позднеинфантильной формы Jansky-Bielschowsky
появляются после длительного периода внешне нормального состояния
(приблизительно в возрасте 2 лет). Болезнь прогрессирует и при
симптомах, сходных с симптомами инфантильных форм, быстро ведет к
кахексии и смерти (рис. 78). С патологоанатомической стороны между
обеими формами имеются некоторые различия в локализации: при раннеин-
фантильном типе в большинстве случаев
особенно тяжело поражен таламус, так как
A?Ai ПРИ позднеинфантильной форме в первую
у|Г % очередь поражается мозжечок. Различия эти
носят, впрочем, не качественный, а
количественный характер.
Особый интерес представляет для
психиатра юношеская форма. У большинства
таких больных ни в раннем детстве, ни
позднее, в возрасте от 6 до 10 лет, не
замечается никаких аномалий. Затем болезнь
начинает медленно развиваться. Первым
симптомом является ухудшение зрения, медленна
приводящее к слепоте. В далеко зашедших
случаях обнаруживается атрофия
зрительного нерва. Лишь после появления этих
симптомов становятся заметны и
психические расстройства. Особенно характерны для
юношеской формы эпилептиформные
судорожные припадки, часто начинающиеся
между 10 и 12 годами. У больных детей
наступает снижение психики, речь
нарушается, артикуляция приобретает
взрывчатый характер, а в дальнейшем нарастают
явления маразма. Часто наблюдаются
раздражительность и плаксивость, иногда
апатия. Лицо становится маскообразным и
неподвижным, речь — монотонной и
несвязной. Моторика обнаруживает некоторое*
сходство с паркинсонизмом: походка
замедлена и скована с тенденцией к пропульсив-
ности. Микроскопически отмечается
жировое перерождение нервных клеток в
большом мозгу и в мозжечке.
Гаргойлизм. Гаргойлизм, или
синдром Pfaundler-Hurler, который еще недавно*
нозологически относился к другим
заболеваниям, представляет собой не такое уж редкое
явление, как думали раньше. У детей,
страдающих этой болезнью, замечается иногда
некоторое сходство с детьми, страдающими болезнью Дауна или
кретинизмом (рис. 79). Гаргойлизм сопровождается обменным расстройством,
в котором — как и в амавротической идиотии — можно выделить
различные формы, а именно: инфантильную, позднеинфантильную и юношескую.
Лежащее в основе этой патологии расстройство обмена носит общий
характер, по-видимому, для всех этих трех форм, но клинические симптомы
различны по интенсивности и распределению. Как и амавротическая
идиотия, гаргойлизм является семейно-наследственной болезнью. Она —
следствие избыточного отложения во многих органах — преимущественно
Рис. 79. Гаргойлизм
(синдром Pfaundler-Hurler), у
172-го довал ого ребенка.
Прогрессирующее
нарушение жирового и
протеинового обмена наряду с гепа-
гомегалией, значительными
изменениями костной
системы (заметными на
рентгенограммах) и
жировым перерождением
головного мозга (близким к
перерождению при
амавротической идиотии).
Впоследствии у этих детей
отмечается карликовый рост,
причем черты лица
напоминают таковые при
кретинизме, а отчасти при
болезни Дауна, хотя от этих
двух заболеваний
гаргойлизм должен быть четко
отграничен.
658

в печени, селезенке и головном мозгу — нефизиологических мукополиса-
харидов. Название произведено от английского слова gargoyle (т. е.
раструб водосточной трубы в форме фантастической головы человека или
животного) и намекает, таким образом, на своеобразное изменение черт
лица и всей наружности: у таких детей большая голова, вдавленный нос
и широко открытый рот; затылок уплотнен, живот вздут, конечности
укорочены. Рентгенологически легко обнаруживаются характерные
изменения (костной системы, которые дают основание говорить здесь о липохон-
дродистрофии или остеохондродистрофии. Однако, с патологоанатомической
точки зрения, гаргойлизм представляет собой не просто хондродистрофию,
а системное заболевание, в которое вовлекаются печень, селезенка, легкие,
сердце, мозговые оболочки, головной мозг, а также соединительная ткань.
Дети быстро истощаются, у них часто появляются эпилептиформные
припадки. Рост приостанавливается или принимает патологические формы
с расширением черепа, крайней степенью долихоцефалии и
характерными нарушениями роста кистей рук, ступней и позвоночника.
Нарушения аминокислотного обмена. В то время как
расстройства жирового обмена (липоидозы) и углеводного обмена
знакомы нам сравнительно хорошо, роль аномалий белкового обмена в
возникновении нарушений психического развития выяснена еще
недостаточно. Известно, что некоторые из множества так называемых эссенци-
альных аминокислот играют важную роль в обмене веществ в головном
мозгу: глутаминовая кислота, аланин, валин, лейцин и аспарапшовая
кислота. Однако лишь о немногих из них известно, каким образом они
влияют на функционирование головного мозга. Иными словами, не
уточнены особенности определенных метаболических нарушений и отношение
их к тем или иным неврологическим или психиатрическим симптомам.
Первый шаг по пути выяснения роли аминокислотного обмена в
психическом состоянии сделал в 1934 г. Foelling, описавший синдром,
получивший название фенилпировиноградной олигофрении. Он заметил, что
у многих психически неполноценных людей, чаще всего у тяжелых
олигофренов, фенилпировиноградная кислота выделяется с мочой. Этому
автору удалось установить, что у таких лиц содержащийся в крови фе-
нилаланин не может окисляться в тирозин и избыток его выделяется
с мочой в виде фенилпировиноградной кислоты. Обнаружить в моче
пировиноградную кислоту весьма просто, а потому и диагноз не
представляет затруднений: к моче добавляют несколько капель 5% водного
раствора хлористого железа, предварительно подкисленного добавлением
небольшого количества серной или уксусной кислоты. При
положительной реакции моча сразу же принимает зеленую окраску, которая через
5—15 минут становится бледно-желто-зеленой.
Клиническое значение этого столь легко устанавливаемого диагноза
велико потому, что многие из таких больных, происходящие из здоровых
семей, но страдающие тяжелыми олигофрениями или даже психозами,
ставят врача перед трудными дифференциально-диагностическими
проблемами. Физически дети обычно хорошо развиты. В большинстве случаев
это блондины с голубыми глазами и светлой кожей. Несоответствие
между здоровьем их семьи, их собственным цветущим видом, с одной
стороны, и тяжелым расстройством их психического развития — с другой,
считалось прежде загадкой, но теперь с помощью описанного только что
исследования мочи мы можем установить у этих детей определенное
обменное нарушение наследственного характера, поражающее ряд членов
этой семьи. Это исследование позволяет нам установить диагноз уже
вскоре после рождения ребенка. Все дети, у которых наблюдается
положительная реакция, отстают в своем психическом развитии, тогда как у
42* 659

нормальных детей й у здоровых членов семьи реакция оказывается
всегда отрицательной. Необходимо, однако, иметь в виду, что интенсивность
положительной реакции зависит от введения протеинов. У больных,
которые случайно за 24 часа до исследования употребляли мало белков,
а также у новорожденных в зависимости от характера их питания
реакция может быть отрицательной. Во всех случаях, когда характер
слабоумия в детском возрасте представляется неясным, необходимо проводить
указанное исследование мочи. Клинически тяжесть слабоумия у детей
выражена по-разному. По нашим наблюдениям, умственное развитие у
них всегда ниже нормы. У больных более старшего возраста появляются
неврологические симптомы, например тремор, нистагм, семенящая
походка, автоматизмы, но сами по себе эти симптомы не патогномоничны.
У взрослых больных иногда наблюдается агрессивность или сочетание
необыкновенной агрессивности и двигательного возбуждения,
заставляющие иногда думать о хронической шизофрении. Однако такого рода
ошибки, очевидно, весьма редки.
Болезнь эта не приводит к специфическим неврологическим
изменениям. Alvord с сотрудниками, Benda, Coquet с сотрудниками и Scholz
обнаружили в миелиновых оболочках аномалии, которые заключаются в
замедлении процессов миелинизации, как и при дегенеративных
процессах, обусловленных обменными расстройствами.
В последнее время многие исследователи занимались вопросами
терапии этого заболевания. Так как повышенное содержание фенилалани-
на в крови зависит от введения в организм белков, то назначение
специальной диеты 1 может снизить фенилаланинемию и помешать выделению
финилпировиноградной кислоты с мочой. Некоторые авторы полагают,
что психическое развитие этих детей может стать нормальным, если их
немедленно перевести на соответствующую диету, с максимально
возможным включением в нее витамина С. Для небольшого числа больных такой
метод, быть может, и пригоден, но в более поздних стадиях болезни
диетическое лечение уже не в состоянии настолько ослабить обменное
расстройство, чтобы могло быть устранено состояние слабоумия.
8. ДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
В предыдущих разделах шла речь о ряде заболеваний, при которых
сравнительно недавно была выяснена их обменная сущность, тогда как
до этого они считались «наследственно-дегенеративными». Выяснение
того факта, что в основе тех или иных болезненных явлений лежит
определенный патологический обменный процесс, позволяет исключить
данный синдром из обширной категории точно еще не дифференцированных
«дегенеративных» болезней и включить его в группу обменных
расстройств. В отношении болезней, о которых будет сейчас речь, такое
перемещение еще невозможно. Нам приходится пока относить их к
дегенеративным заболеваниям, сохраняя, однако, надежду на то, что в
дальнейшем расширение наших знаний в этой области позволит лучше
понять и правильнее нозологически классифицировать и эти синдромы.
Термин «дегенеративные заболевания» понимается в различных
научных дисциплинах по-разному. В психиатрии он применяется к тем
болезням, которые характеризуются прогрессирующим психическим
снижением и определенной неврологической симптоматикой. При этом до
начала заболевания никаких аномалий здесь не замечается. Нельзя
также назвать каких-либо отрицательных эмоциональных ситуаций или
1 Диета, содержащая мало фенилаланина, с лофеналаком.
660

провоцирующих причин, с которыми можно было бы связать медленное
или быстрое развитие данной болезни. Во многих случаях эти
заболевания наблюдаются у нескольких членов данной семьи. Клинический же
диагноз спорадических случаев труден и редко бывает правилен.
С патологоанатомической точки зрения дегенеративные заболевания
характеризуются гибелью какой-либо нейронной системы. О
«дегенеративных изменениях», мы говорим тогда, когда нельзя обнаружить
воспалительных явлений, причем, конечно, отличить «реактивное»
воспаление от «дегенеративных» изменений чрезвычайно трудно, а иногда и
просто невозможно. Мы можем называть «дегенеративными» такие
патологические процессы, при которых нет признаков острого энцефалита
и которые не могут быть приписаны циркуляторным нарушениям
травматического или первично сосудистого происхождения. При этом все
согласны, что патолог, ставящий диагноз дегенеративного заболевания,
не в состоянии решить, возникло ли оно первоначально вследствие
энцефалита или каких-либо других вредных воздействий, например, травмы,
интоксикации или трофического расстройства.
Новый и многообещающий путь к пониманию этих синдромов
открывает перед нами генетика. Появление их у ряда членов данной
семьи дает возможность исключить определенные патогенетические
факторы и лучше распознать природу заболевания. Если, например,
заболевание наблюдается у двух или нескольких детей в одной и той же семье
в одном и том же возрасте и сопровождается одними и теми же
неврологическими и психическими симптомами, которые через более или менее
определенный промежуток времени приводят к смерти, то мы вправе
предположить, что в основе здесь лежат наследственные факторы.
Повторяющиеся в одной и той же семье случаи заболевания в разные годы
делают возможность инфекции маловероятной, поскольку инфекционное
заболевание у нескольких членов одной и той же семьи должно
происходить приблизительно в одно и то же время. Если к тому же посмертное
патологоанатомическое исследование обнаружит здесь сходные картины,
то тем больше оснований утверждать, что определенная система была
неполноценна и подверглась процессу, который мы именуем
«дегенерацией». Было бы, конечно, весьма ценно, если бы и спорадические случаи
могли надлежащим образом клинически или по крайней мере патолого-
анатомически распознаваться. Тогда врач был бы в состоянии давать
семье советы относительно опасностей, угрожающих другим детям этой
же семьи. К сожалению, распознавание спорадических наследственных
случаев еще невозможно, хотя некоторые данные свидетельствуют и
здесь о наличии факторов наследственного характера,
Лейкоэнцефалопатии. Среди наследственно-дегенеративных
заболеваний нервной системы можно различить две группы: 1) те,
которые поражают в первую очередь белое вещество (в форме процессов де-
миелинизации), т. е. так называемые лейкоэнцефалопатии; 2) те,
которые поражают серое вещество, т. е. полиоэнцефалопатии.
Наследственно-дегенеративные формы лейкоэнцефалопатии
подразделяются на четыре типа: а) острый инфантильный (Krabbe); б) подост-
рый ювенильный (Scholz); в) поздно выступающая форма у взрослых
(Ferraro, van Bogaert, Nyssen); г) хронический (Pelizaeus-Merzbacher).
Для диффузных церебральных склерозов Greenfield предложил
аналогичную группировку: а) суданофильный; б) форма Pelizaeus-Merzba-
che; в) форма Krabbe; г) метахроматическая лейкоэнцефалопатия. В
некоторых странах все указанные формы именуются «болезнью Schilder»,
хотя исторических оснований для этого нет. Если уж сохранить это
название, то разве только для суданофильной (первой) формы
диффузного склероза.
661

Тип Pelizaeus-Merzbacher, называемый также aplasia axialis extra-
corticalis congenita, характеризуется семейной наследственностью и
медленным хроническим течением. Болезнь начинается обычно в раннем
детстве или в юности. Так как развивается она медленно, то больные
могут доживать до третьего десятилетия. Тип Krabbe (эпителиоидно-
или глобоидно-клеточный) характеризуется острым началом в раннем
детстве. Демиелинизация сопровождается накоплением «прелипоидных»
масс, которые почти нерастворимы в веществах, растворяющих жиры,
а с основными красителями дают метахроматические окраски.
Нейтральные жиры не обнаруживаются. В большинстве случаев болезнь носит
семейный характер. Она начинается в раннем детстве и приблизительно
на третьем десятилетии приводит к смерти.
Дифференциальный диагноз между лейкоэнцефалопатией и
различными формами амавротической идиотии оказывается в высшей степени
затруднительным, чтобы не сказать невозможным. Новейшие
исследования показали даже, что оба заболевания могут перекрещиваться, а
потому на строгом их разграничении лучше всего не настаивать. Во многих
случаях слабоумия в раннем возрасте необходимо клинически учитывать
возможность одной из прогрессирующих дегенеративных болезней,
особенно там, где пренатальное нарушение развития или паранатальное
повреждение могут быть исключены.
Заболевания, сопровождающиеся внутримозговыми обызвествлениями
Таблица б1
Диагноз
Туберкулезный
склероз
Токсоплазмоз
Болезнь Sturge-
Weber
Сосудистые
аномалии (ангиомы)
Гиперпаратирео-
идизм
Крупноклеточная
болезнь
Цистицеркоз
Трихиноз
Туберкулома
Опухоли
Интоксикация СО
Свинцовая инток-
/* TT TJ* Q TT TT ОТ
СИКсЩИИ
Организованная
субдуральная
гематома
Идиопатическое
неа ртериоскле-
ротическое
обызвествление
(Fahr)
То же
(инфантильная форма)
Локализация
Кора; паравент-
рикулярно
Кора; базальные
ганглии
Кора
Очаговая
Базальные
ганглии
Перивентрику-
лярно
Очаговая
»
»
»
Базальные
ганглии
То же
Субдурально
Базальные
ганглии
То же
Форма и величина
«Хлопья ваты»
Пылеобразная
диффузность
Форма «заколки
для волос»
То же
Уплотненные
конкременты
Пылеобразно
То же
Различно
»
»
Пылеобразно
»
Улиткообразно
Плотные
конкременты
То же

Симметричность
(+)
—
—
(очень
редко +)
№)
+
—
—
•—
—
+
+
(if)
+
Семейный
характер
+
—
+
+
+
—
—
—
—
—
—
—
—
(=F)
+
1 Установлено +, неопределенно н-, отсутствует —.
662

Заболевания, сопровождающиеся внутримозговы-
ми обызвествлениями. Среди прогрессирующих дегенеративных
заболеваний первых лет жизни имеется группа таких, которым
сопутствует образование внутримозговых обызвествлений. Из таких болезней
наиболее известны туберозный склероз, гемангиобластоз, токсоплазмоз,
гиперпаратиреоидизм, некоторые опухоли и цистицеркоз. Перечень таких
заболеваний с рентгенологическими данными о внутримозговых
обызвествлениях дан в табл. 6.
В основе идиопатиче-
еких семейных
внутримозговых обызвествлений
детского и юношеского
возраста лежит, по-видимому,
какое-то еще неизвестное
нам расстройство обмена
(рис. 80).
Гиперпаратиреоидизм в этих случаях может
быть исключен.
Рентгенологически есть сходство с ге-
мангиобластозом Sturge-We-
ber, с которым у данной
болезни имеются и некоторые
общие патологоанатомиче-
ские черты. В целом же
между обоими
заболеваниями существуют настолько
серьезные анатомические
различия, что
отождествлять их невозможно. В
пользу наличия здесь какого-то
обменпого нарушения
говорит сочетание тяжелого
расстройства роста с
микроцефалией и семейным характером
заболевания.
В заключение хотелось
бы еще раз подчеркнуть, что
нарушения психического
развития и умственные
дефекты представляют собой
чрезвычайно сложную область, в которой психиатр оказывается лицом
к лицу с трудными задачами. К решению этих задач ему приходится
привлекать также своих коллег — неврологов и генетиков, внимание
которых нужно обращать на то, что психическое развитие человека
зависит b^ большей степени также от психических и социально-культурных
влияний, так часто игнорировавшихся прежними исследователями.
В приложении к настоящей статье мой уважаемый коллега Роеск
привел сводку основных данных современной науки о наследственных
зависимостях. Обстоятельные американские (а также русские)
исследования определяют значение наследственных факторов следующим
образом. Среди более или менее тяжелых форм слабоумия имеется 10—20%'
генетических расстройств, которые клинически совпадают с
расстройствами обмена или структурными аномалиями (липоидозами, нарушениями
аминокислотного обмена и т. п.). Многие из этих форм биохимически
еще не изучены надлежащим образом, но самый тип дефекта позволяет
663
Рис. 80. Идиопатическое церебральное
обызвествление. Так называемое идиопатическое
неартериосклеротическое обызвествление
головного мозга в детском возрасте часто, но
ошибочно называют болезнью Fahr.

предположить наличие специфических аномалий энзимного характера
или задержек развития.
Более легкие формы «слабоумия» (слово, которое следовало бы
вообще изгнать из медицинской литературы) на 10—20% явно
«экзогенного» происхождения. Остальные 80—90% случаев наблюдаются
в семьях, живущих в крайней нужде. Плохое питание матери и ребенка,
отсутствие ухода и заботы, инфекционные болезни, недостаток
витаминов, алкоголизм и социально-культурная отсталость — все эти факторы
играют здесь столь существенную роль, что от упрощенной этиологии
приходится отказаться. Хотя в ряде случаев значение генетических
факторов весьма вероятно (как следует прежде всего из широко
поставленных исследований скандинавских авторов), неверно, будто более
легкие формы олигофрении следует всегда и везде рассматривать как
проявления наследственного слабоумия. Статистические данные о
наследственном слабоумии настолько противоречивы, что большинство
авторов до сих пор не в состоянии разобраться в том, что обусловлено
наследственностью, генами, гаметогенетически или тяжелыми
условиями существования.
ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНЫЕ ЗАМЕЧАНИЯ
Мы прежде всего хотим здесь подчеркнуть, что нарушения
психического развития являются не нозологическими единицами, а
симптомами разнообразных болезненных состояний.
У физически хорошо развитых детей с легким интеллектуальным
дефектом, но принадлежащих к группе с IQ выше 50, т. е. вполне
способных к развитию, умственная ограниченность часто представляет
собой не самую важную проблему. Многие лица с таким же невысоким
интеллектуальным коэффициентом, т. е. с интеллектом на нижнем
уровне нормы, вполне в состоянии стать полезными членами
общества, если находят в окружающей их среде благоприятные для себя
условия и если в юности у них сформировалась более или менее
цельная личность. В течение долгого времени не обращали внимания на тог
что психическая реактивность детей с небольшим лишь дефектом может
решительно ничем не отличаться от реактивности здоровых детей и что
ограничена здесь лишь способность рационально преодолевать свои
психические отклонения.
В то же время, как свидетельствуют анамнестические данные,
многие лица со сниженным интеллектом воспитывались в условиях
нарушенных семейных отношений и жили в крайне неблагоприятной
обстановке. Поэтому развитие таких детей нуждается в весьма тщательном
наблюдении со стороны педагогов и психиатров. Если ребенок подвергся
психической травматизации, то психодинамическая психотерапия ему
так же показана, как и лицам с более высоким интеллектом. Большой
осмотрительности требует и обучение этих детей, чтобы отставание от
товарищей не вызывало у них чувство безнадежности и не подавляло
желание к дальнейшей работе, часто нелегкой. У некоторых
слабоумных детей этот «комплекс неудачничества» компенсируется вступлением
на путь уголовных деяний, что часто приписывается нарушениям их
психического развития, хотя истинная причина может здесь
заключаться именно в недостаточном воспитании.
Многие больные с невысоким интеллектом отстают и в физическом
развитии, поэтому они нуждаются также в поддерживающей лечебной
физкультуре, а нередко и в эндокринологической терапии (Zeller}.

ПРИЛОЖЕНИЕ: НАСЛЕДСТВЕННАЯ ПАТОЛОГИЯ
И ПСИХИАТРИЯ ОЛИГОФРЕНИИ
KLAUS POECK (Берн)
Наиболее важные успехи в области психиатрического изучения
наследственности были за последние десятилетия достигнуты двумя
путями. Среди населения небольших областей были проведены — главным
образом скандинавскими антропогенетиками — сплошные обследования
как для выявления наследственных психических заболеваний, так и
для изучения определенных наследственных болезней и их генетики.
Наряду с этим были предприняты попытки столь же сплошного
обследования всех близнецов, чтобы выяснить роль наследственности в
возникновении той или иной болезни.
За последние годы особый интерес вызвали также результаты
изучения хромосом, хотя, конечно, объяснение этих наблюдений (три-
сомия при болезни Дауна, удвоение Х-хромосомы при синдроме Клайн-
фельтера) все еще наталкивается на значительные трудности.
Важный вклад внесли биохимические исследования. Вслед за
биохимическим и генетическим изучением фенилкетонурии (Foelling) стали
искать нарушения обмена при других формах слабоумия. За последнее
время был опубликован ряд сообщений, по-видимому, о наследственных
аномалиях обмена, сопутствующих интеллектуальным дефектам. Во
многих случаях приходится, однако, оставить открытым вопрос о
причинной связи между обоими патологическими состояниями.
Даже в тех случаях, когда речь идет об очень редких синдромах,
исследование их практически важно потому, что оно может пролить
свет на характер обменных расстройств и тем самым создать
предпосылки если не для устранения интеллектуального дефекта, то для
предотвращения дальнейшей психической деградации больного.
I. НАСЛЕДСТВЕННАЯ ПАТОЛОГИЯ ОЛИГОФРЕНИИ
1. РАСПРОСТРАНЕННОСТЬ СЛАБОУМИЯ
Приводимые в литературе абсолютные цифры частоты случаев
слабоумия среди населения в целом значительно между собой расходятся,
что обусловлено чисто методологическими моментами: разнородные
критерии, которые легли в основу этих подсчетов, не могли не привести
к почти несравнимым друг с другом итогам. Так, например, Brugger
учитывал только идиотов и имбецилов, Stromgren — лишь таких
олигофренов, которые не были в состоянии сами себя обслуживать. Из ос-
665

тальных авторов одни избрали своим критерием школьную
успеваемость, другие — преимущественно английские исследователи —
социальную приспособленность. С этими оговорками приведем несколько цифр,
в известной мере характеризующих положение вещей: по Brugger,
частота случаев слабоумия в Тюрингии — 0,54%; по Stromgren, в
Борнхольме— 0,42%; по Kaila, в Финляндии — 0,44%; по Dahlberg, в южной
Швеции —0,5%. С этим вполне согласуются цифры von Verschuer,
который определяет удельный вес имбецилов в общей массе населения
в 0,5%, идиотов —- в 0,25%, а дебилов — «сугубо приблизительно»
в 2—3% (в отношении последних нужно иметь в виду, что социально
устроенные дебилы в большинстве случаев ускользают от
статистического учета, а потому определение их численности действительно может
•быть лишь очень приблизительным). Исключительно высокий процент
слабоумных среди сельского населения Швеции приводят Hallgren и
Sjogren, а именно 0,9%. В другой связи Sjogren назвал даже 1—2%,
хотя имел при этом в виду прежде всего имбецилов и идиотов. В
большинстве подсчетов олигофренов среди мужчин оказывается в
процентном выражении больше, чем среди женщин, но возможно, что и здесь
этот вывод объясняется чисто методическими моментами, поскольку
слабоумные мужчины в обществе просто заметнее.
2. ЧАСТОТА НАСЛЕДСТВЕННОГО СЛАБОУМИЯ
Что касается удельного веса наследственных случаев в общей массе
страдающих слабоумием, то, как установил Roberts, все исследователи
сходятся на том, что из легких форм олигофрении генетически
обусловлено не менее половины и не более трех четвертей. По мнению von
Verschuer, около одной пятой всех случаев дебильности и имбециль-
ности обусловлены наследственностью, тогда как среди идиотов удельный
вес случаев, вызванных экзогенными воздействиями, составляет около
50%. Tredgold приводит в своем учебнике следующие, изложенные здесь
в выдержках, данные об удельном весе наследственных форм в общей
массе случаев слабоумия (табл. 1).
Та блица 1
Частота наследственных форм слабоумия (в процентах)
Исследователь
Brugger (Германия) ....
Grundy (Англия)
Larsen (Дания)
Lokay (Германия) ....
Shruball и Williams (Англия)
Wildenskov (Дания) ....
Слабоумие
первичное
80,71
75,0
76,2
69,5
78,0
90,0
вторичное
19,29
25,0
23,8
30,5
22,0
10,0
«Первичным» Tredgold называет эндогенно-наследственное
слабоумие, а «вторичным» — обусловленное соматическими изменениями в
самом широком смысле слова.
Кровное родство, приводящее к выявлению рецессивных
наследственных признаков, по-видимому, не в такой уж степени
благоприятствует проявлению олигофрении, как это принято думать. Tredgold все
же обнаружил, что в 5% всех обследованных им случаев слабоумия
имелось кровное родство родителей. Накопленный до настоящего
времени материал не подтверждает также мнения, будто брачная нетто-
аиюдовитость (т. е. плодовитость по вычету смертей новорожденных)
666

у слабоумных всегда больше, чем в общей массе населения. Как
отмечают Luxenburger и Dahlberg, при тяжелых формах олигофрении
плодовитость гораздо ниже, чем среди психически здорового населения.
Является ли наследственной сама степень слабоумия, Luxenburger
решить не берется. Однако наблюдения Smith, а также Hallgren и
Sjogren говорят как будто в пользу положительного решения этого вопроса.
Значение наследственного предрасположения для проявления
олигофрении ясно видно из табл. 2 (по Brugger).
Таблица 2
Частота случаев слабоумия у братьев и сестер, наследственно слабоумных, при
различных комбинациях среди родителей
Автор
Lokay
Brugger
Wildenskov ....
Kreyenberg ....
Frede
Pleger
Hecker
Оба родителя
нормальны
число
братьев
и сестер
123
310
94
753
278
5
75
%
слабоумных
13
17,8
13,8
15,9
17,3
40,0
20,0
Один из ]
родителей
слабоумен
число
братьев
и сестер
36
124
72
280
82
74
42
%
слабоумных
33
41,3
40,3
33,9
48,8
58,1
33,3
Оба родителя
слабоумны
число
братьев
и сестер
5
41
78
23
81
32
37
%
слабоумных
100
93,2
93,6
82,5
90,1
71,9
45,9
Автор
Juda
Frede
% слабоумных
среди дечей
второгодчиков
один
родитель
слабоумен
29,1
оба
родителя
слабоумны
61,5
в среднем
30,8
77,9
нормально-

успевающих
5,7
среди внуков

второгодников
17,2
нормально-

успевающих
5,8
Само собой разумеется, что дети, которые сами не стали
слабоумными, могут передать данную предрасположенность своим потомкам.
Вместе с Hallgren в 1959 г. Sjogren провел обследование населения
в 25 000 человек одного сельского района в Швеции. Среди них было
зарегистрировано 237 простых олигофренов в степени от имбецильности
до идиотии и 32 случая слабоумия в сочетании с другими
нервно-психическими заболеваниями. Сопоставление этих данных с результатами
выводов Book, который в одном редко населенном районе Северной
Швеции обследовал 49 слабоумных из 43 семейств, и с материалами
Penrose, обследовавшего 1280 госпитализированных слабоумных,
натолкнулось на трудности вследствие того, что оба автора включили
в круг своего исследования также более легкие формы слабоумия.
Частоту простого слабоумия Hallgren и Sjogren определили у братьев
и сестер своих больных в 8,4% A1,3% у братьев и 5,6% у сестер) при
ожидаемых 0,9% среди всего населения в целом. Этот процент был
значительно выше, чем в среднем у всего населения, также у
родителей больных (соответственно 0,5—0,6% и 2,5%). При других же
психических расстройствах процент заболеваний у родителей больных
оказался не выше, чем в среднем у населения в целом.
667

3. ИЗУЧЕНИЕ БЛИЗНЕЦОВ
Существенно важный вклад в исследование наследственности
слабоумия внесло изучение близнецов. Из 6700 зарегистрированных в
Дании слабоумных Smith отобрал 122 группы близнецов, из которых
пригодными для исследования оказалось 66 пар. Среди них было 16 одно«
яйцевых и 15 однополых двухъяйцевых пар. Слабоумными оказались оба
близнеца в 8% всех двухъяйцевых пар и свыше 80% всех
однояйцевых, что убедительно свидетельствует о роли наследственности. У
однояйцевых пар слабоумных близнецов обнаруживалась одна и та же степень
интеллектуального дефекта. Во многих случаях наблюдались
неврологические симптомы, но без признаков какой-либо паранатальной травмы
или повреждения, полученного в раннем детстве. Хотя с тех пор Sjogren
и его сотрудники (см. ниже) опубликовали результаты своих
исследований наследственных форм слабоумия, сочетающихся со
спастическими параличами и патологическими изменениями в глазах и коже,
необходимо иметь в виду, что паранатальная травма всегда может
ускользнуть от катамнестического анализа. Smith не смог установить особых
психических картин, которые были бы типичны для приобретенного
или унаследованного слабоумия. По его наблюдениям, многошгодностъ
не является фактором, благоприятствующим возникновению
олигофрении. В прежние годы Juda A939), а в последнее время Kishimoto
A954), а также Allan и Kalimann A955) опубликовали результаты
своих исследований близнецов, подтверждающие мнения Smith.
4. ХОД НАСЛЕДОВАНИЯ ПРОСТОГО СЛАБОУМИЯ
Обширная группа простого слабоумия, не сопровождающегося
сколько-нибудь грубыми соматическими изменениями, разнородна по
своему составу (Luxenburger, Brugger). Сводки материалов о широких
кругах населения почти всегда касаются многочисленных и
разнообразных предрасположений к слабоумию с различными, по-видимому,
линиями наследования. Не удивительно поэтому, что мнения
исследователей о ходе наследования неосложненного слабоумия расходятся или
по-разному выражены даже в тех случаях, когда эти данные имеют
несомненную научную ценность в отношении к определенной группе-
больных или определенной форме слабоумия. Значительное большинство-
более легких форм слабоумия, представляющих собой минус-варианты
интеллекта, полигенны. В этих легких случаях решающую роль играютг
вероятно, доминантные наследственные факторы, тогда как в тяжелых
формах часто наблюдался рецессивный ход наследования. Опираясь на
исследования А. Розанова A931), Luxenburger предположил для многих
случаев димерию с парой рецессивных факторов в аутосомной
хромосоме и с другой такой же парой в Х-хромосоме. Все авторы сходятся
в том, что пенетрантность наследственного задатка высока.
В заключение этого раздела хотели бы несколько подробнее
остановиться на результатах исследований Sjogren особенно характерных
для методики всего, что делается в скандинавских странах в области
изучения наследственности олигофрении. В иллюстрированной обширным
статистическим материалом монографии автор сообщает о своем
обследовании одного большого олигофренного рода среди сельского населения
Северной Швеции. В 36 семьях оказалось 45 олигофренов. Это
обследование сильно облегчалось шведским законодательством, в силу которого
любое частное лицо, принимающее к себе в порядке патронажа — за
известную плату или безвозмездно — психически больного или слабо-
668

умного, должно немедленно сделать об этом письменное заявление свя-
аценнику данного прихода независимо от того, является ли
призреваемый членом семьи призревающего или нет. Это заявление должно
возобновляться ежегодно, поскольку болезнь не окончилась. Врач
данного района должен посещать таких больных и один раз в год посылать
доклад об их состоянии общегосударственному ведомству
здравоохранения. Этими-то докладами автор и пользовался, а результаты их
клинического и генетического анализа сводятся к следующему.
Слабоумие было выраженным. Как правило, оно распознавалось
уже в течение первых 2—3 лет жизни. Оно было, кроме того,
по-видимому, стационарно. Дети обычно поздно начинали говорить, и речь их
чаще всего оказывалась дефектной. Большинство начало ходить в том
же возрасте, что и нормальные дети, но иногда двигательное развитие
•оказывалось заторможенным. Эти дети не в состоянии посещать
обычную школу, не могут научиться ни читать, ни считать, ни писать. Едят
они без посторонней помощи, заявляют о своих нуждах и понимают
простейшие вопросы. В более позднем возрасте они в состоянии
выполнять лишь самые простые сельскохозяйственные или домашние работы.
В общем они добродушны и послушны. Чувство времени у них очень
•ограниченно или совсем отсутствует. Они не знают, сколько им лет,
живут они как бы вне времени, но в пространстве кое-как
ориентируются. В большинстве случаев они могут изъясняться короткими
и скудными, иногда аграмматическими фразами. Часто же они могут
отвечать лишь отдельными словами. Они не в состоянии связно
рассказывать о том, что с ними произошло. Их речь нередко дизартрична
и плохо понятна. Их интеллектуальный возраст колеблется
приблизительно между 3 и 6 годами. Большинство их не страдает эпилепсией.
В физическом развитии не замечается никаких особенностей, как нет
и никаких лицевых, черепных или иных аномалий и уродств.
Неврологический и офтальмологический статус нормальны. Бросаются в глаза
лишь их застывшее, питекоидное положение тела, незначительность или
даже просто отсутствие содружественных движений рук и
тяжеловесная, чаще всего медленная походка. Только в 9 случаях моторика
оказалась ненарушенной. Признаков сифилиса обнаружено не было.
В 10 случаях была произведена поясничная пункция, причем состав
ликвора оказался нормальным. У 5 больных, принадлежавших к 5
различным семействам, удалось произвести пункцию головного мозга,
и гистологическое исследование пунктата не установило в нем никаких
цитоархитектонических изменений.
Гомохрония и гомотипия в этих случаях олигофрении
неопровержимо свидетельствуют, по мнению автора, в пользу того, что мы имеем
здесь дело с психически и неврологически единой формой. Таким
образом, этот материал обследования удовлетворяет требованию
максимальной клинической однородности. Что же касается вопроса, является ли
данная форма олигофрении клинически чем-то точно определенным, то
на него приходится пока дать отрицательный ответ. Отличающаяся
постоянством неврологическая симптоматика (питекоидная согнутость
тела, скованность позы, тяжелая и медлительная походка) едва ли
может считаться дифференциально-диагностическим критерием для этих
случаев, поскольку она не так уж редка при различных олигофрениях
вообще.
В описанных случаях, насколько можно с большой степенью
вероятности судить, олигофрения наследовалась по рецессивному и
моногибридному типу. Заметное, хотя и статистически не вполне достоверное
преобладание мужчин-олигофренов над женщинами, дало повод выдви-
669

нуть гипотезу, что описанное заболевание обусловлено отчасти аутосом-
ным геном, отчасти же геном, сцепленным с полом. Правильность этой
гипотезы не удалось проверить, но фактический материал придает
ей несомненную вероятность.
Посредством анализа гетерозиготного хода исследования можно
было показать возможность рецессивного гена. В отношении некоторых
предков олигофренов удалось доказать вероятность того, что это были
гетерозиготы. В результате анализа родственных отношений внутри
исследуемого родового комплекса выяснилось, что среди матерей
олигофренов оказалось 53% возможных комбинаций кровного родства, тогда
как среди отцов их было всего 14%. Это указывает, по-видимому, на
то, что болезненное предрасположение легче передается матерями, чем
отцами, или что оно легче проявляется в случае передачи его матерями.
5. ОСОБЫЕ ФОРМЫ СЛАБОУМИЯ
При рассмотрении вопроса о наследственности олигофрении
целесообразно различать среди них две группы. К первой из них относятся
все те случаи, при которых соматическое исследование не обнаруживает
никаких грубых морфологических, метаболических или эндокринных
расстройств или когда такие расстройства отступают на задний план.
Об этих расстройствах речь была в предыдущей статье. Повторим
теперь в сжатой форме, при каких болезнях олигофрения представляет
собой лишь симптом в рамках замкнутого и точно определенного
синдрома, а по своему значению часто стоит не на первом плане. В
большинстве случаев мы имеем здесь дело с наследственными
метаболическими заболеваниями, которым сопутствуют неврологические
расстройства.
Юношеская амавротическая идиотия, согласно результатам весьма
тщательно поставленного исследования Sjogren, признана рецессивно
наследственной. Рецессивный ход наследования Slome нашел и при
инфантильной форме болезни Tay — Sachs, что подтверждено Hanhart,
а также Klein и Ktenides.
В 1939 г. Jervis исследовал фенилкетонурию Foelling в 125 семьях,
а в 1954 г.— у 285 групп братьев и сестер (всего на 1094 детях) и
показал, что и при этом заболевании наследование рецессивно.
В 1959 г. Harris, Penrose и Thomas исследовали одного 64-летнего
имбецила, который ежедневно выделял 500 мг цистатионина
(промежуточного продукта при распаде метионина). Такое же обменное
нарушение, хотя и в менее выраженном виде, удалось обнаружить у брага
и племянника этого больного, у которых никаких других клинических
особенностей не наблюдалось. Была ли тут связь между данной
обменной патологией и слабоумием, решить трудно.
Значительное нарушение амипокислотного обмена с выделением
патологического, но точно еще не идентифицированного вещества,
обнаруженного также в плазме и ликворе, Allan, Cusworth, Dent и Wilson
нашли у двух глубоко слабоумных детей одной семьи, в которой
никаких других отклонений от нормы не было. На электроэнцефалограмме
у обоих оказались выраженные патологические измепения.
Как указывают Halperin и Curtis, гаргойлизм наследуется по
рецессивному типу. Имеется также и рецессивно Х-хромосомный тип.
Из исследований Hanse, а также Kuromaru и Usa можно
заключить, что синдром Laurence — Moon — Biedl имеет рецессивный ход
наследования.
670

Хотя при спорадической микседеме наследственные факторы
играют, по-видимому, важную роль, в вопросе о типе ее
наследственности, как указывает von Verschuer, до сих пор не удалось достигнуть
единодушия.
Dysostosis craniofacialis, по мнению Crouzon, является заболеванием
наследственным.
Нейрофиброматоз, по словам Borberg, доминантно наследствен.
Микроцефалия предположительно генетически гетерогенна. Halpe-
rin и Hanhart предполагали здесь рецессивный ход наследования. Taku>
Komai, Kishimoto и Ozaki на основании изучения 143 случаев из 78
семей установили в наследовании аутосомную простую рецессивность.
Хотя известно, что и экзогенные влияния могут быть причинами
микроцефалии (из 11 детей, матери которых, будучи в начальной стадии
беременности, находились в Хиросиме на расстоянии не далее 1200 м от
центра падения атомной бомбы, 7 родились микроцефалами), японские
авторы полагают, что самой главной причиной является здесь все же*
наследственность (von Verschuer).
Sjogren и Larsson, обследовав всех больных микроофтальмией,
которые были зарегистрированы в Швеции, показали, что
микроофтальмия с олигофренией и без нее выступает в двух генетически различных
нозологических формах: одна из них обусловлена сцепленным с полом
геном, а другая—рецессивным геном, который сцеплен с полом частично»
Нет, однако, уверенности в том, что исследования обоих этих авторов^
окончательно выяснили наследственные отношения. Бывают и случаи,,
в основе которых лежат мутации. Данные о следующих 6 редких
синдромах мы заимствуем у von Verschuer.
Олигофрению в сочетании со спастическим синдромом Book
обнаружил в Северной Швеции с частотой 2,6 случая на 1000 рождений.
Ход наследования — простой рецессивный.
Олигофрению с мышечной слабостью и миотрофией описали Allan
и его сотрудники. Ход наследования в одной большой семье —
сцепленный с полом и рецессивный.
Олигофрения с катарактой описана у Sjogren. У слабоумных
обнаруживалось наследственное помутнение хрусталика. Заболевание
преобладает у мужчин. Кровное родство родителей отмечено в 42% случаев»
Частота заболевания среди братьев и сестер составляет, однако*.
11,1 ±1,9%. Здесь имеется наследование по рецессивному типу с
осложнениями, которые пока не поддаются точному анализу.
Grebe наблюдал семью с доминантным ходом наследования анири-
дии на протяжении трех поколений. Этот глазной дефект сочетался
с олигофренией. Allan и Herndon описали две семьи, из которых в одной
на протяжении пяти поколений наблюдался пигментозный ретинит,
наследуемый по доминантному типу, а в другой в четырех поколениях
была сцепленная с полом и рецессивная идиотия. От брака больного*
представителя первой семьи со здоровой представительницей второй
родилось, помимо здоровых детей, еще 3 сына, из которых у двух была
только олигофрения, а у третьего оказались оба наследственных
дефекта: пигментозный ретинит с олигофренией.
Редким синдромом является сочетание пигментозного ретинита,
врожденной глухоты и мозжечковой атаксии. 30% этих больных
являются психически отсталыми. Проведенное в 1958 г. обследование*
88 случаев из 49 семей в Швеции показало простое наследование по-
рецессивному типу (Hallgren). Следующее сообщение того же автора
A959) говорит о результатах обследования 117 случаев заболевания иа
102 семей. Синдром оказалось возможным объяснить аутосомно-рецес-
671

сивным геном с полной пенетрантностью в обоих полах и выраженной
плейотропией. У больных не наблюдалось повышенной смертности, но
была пониженная плодовитость.
В 1957 г. Sjogren и Larsson исследовали с точки зрения
наследственной патологии 28 случаев тяжелой олигофрении с врожденными
ихтиозом и спастическим параличом типа Литтля. В литературе авторы
не нашли ни одного такого описания. Слабоумие в большинстве случаев
достигало степени идиотии (IQ до 30), в некоторых случаях — степени
тяжелой имбецильности (IQ до 50). В 3 случаях имелось также
перерождение пигментного эпителия желтого пятна и окружающего участка.
Тщательные биохимические и серологические исследования в 2 случаях
никаких отклонений от нормы не обнаружили. Заболевание дает
высокую смертность: средняя продолжительность жизни больных была не
больше половины общестатистической средней. Стертые формы
синдрома встречаются среди родственников больных так же редко, как,
например, какая-нибудь выраженная степень других нервно-психических
^расстройств. Экзогенные факторы не играют никакой роли. За тремя
исключениями, родители больных — уроженцы определенного района
Северной Швеции. Данные генеалогического и географического анализа
наводят на мысль, что большинство случаев обусловлено мутацией,
которая возникла примерно 600 лет назад. Пенетрантность составляет
100%. Из 13 семей, откуда происходили больные, в 8 отмечены браки
между кровными родственниками.
6. ИССЛЕДОВАНИЕ ХРОМОСОМ
В последнее время большой интерес возбудили сообщения об
исследованиях хромосом у лиц с болезнью Дауна. Число наблюдений
здесь, правда, еще невелико и нельзя пока с уверенностью сказать,
можно ли сделать из них общие выводы относительно этиологии
характерных для этой болезни задержек роста. В одном случае синдрома
Клайнфельтера, как сообщают Jacobs и Strong A959), оказалось 47
хромосом, для объяснения чего эти авторы предположили наличие здесь
двух Х-хромосом и одной Y-хромосомы. В тканевых культурах из
соединительной ткани лиц с болезнью Дауна в 1959 г. Lejeune, Gautier
и Turpin также нашли 47 хромосом вместо 46. Ford и его сотрудники
исследовали больного, у которого синдром Клайнфельтера сочетался
с болезнью Дауна. У него нашли, во-первых, одну дополнительную
половую хромосому, которая и предполагалась ввиду наличия
синдрома Клайнфельтера, и еще одну дополнительную, небольшую и акро-
центрическую хромосому, относительно которой эти авторы высказали
предположение, что она характерна для болезни Дауна. Побуждаемые
этими данными Jacobs и сотрудники изучили соматические хромосомы
у 6 лиц с типичной болезнью Дауна (у 3 мужчин в возрасте 41, 22 и
20 лет и 3 женщин в возрасте 20, 20 и 16 лет). Изучение крови и
слизистой оболочки выявило у мужчин хроматинонегативную, а у
женщин — хроматинопозитивную реакцию. Во всех 6 случаях число
хромосом составляло 47. Дополнительная хромосома была акроцентрична, а по
размерам — минимальна, приблизительно равная по величине Y-хромо-
соме. Авторы полагают, что эта экстра-хромосома представляет собой
но половую хромосому, а аутосому. Они допускают, что лица,
страдающие болезнью Дауна, трисомичны. О возникновении таких
дополнительных хромосом мы еще ничего не знаем. До сих пор их находили
у различных насекомых и растений, где они обладали меньшей
величиной, чем прочие элементы хромосомного набора.
672

Анализ современных данных о наследственности олигофрении
позволяет прийти к заключению, что мнение, высказанное Roberts
в 1950 г. на Парижском конгрессе, было слишком пессимистично. Оно
сводилось к тому, что успехи наследственно-биологических
исследований за последние 50 лет, несмотря на огромные усилия, оказались
неудовлетворительными и что после 1944 г. в литературе по этому
вопросу ничего принципиально нового не появилось. Правда, все еще
остается верным замечание Stromgren A938), что большинство
синдромов, ход наследования которых может теперь считаться выясненным,
представляют собой редкие заболевания, социальное значение которых
невелико. Однако, с другой стороны, исследования преимущественно
скандинавских ученых позволили выделить из недифференцированного,
на первый взгляд, слабоумия целый ряд синдромов как особые
нозологические и генетические единицы, и есть основания надеяться, что в
дальнейшем будут обособлены и изучены с
наследственно-патологической точки зрения и другие генетически обусловленные синдромы
олигофрении. Эти синдромы, сочетающиеся с неврологическими,
дерматологическими, эндокринными и метаболическими расстройствами, в
настоящее время еще относят к экзогенно обусловленным формам слабоумия.
Выше мы указали на два исследования Sjogren, с помощью которых
удалось показать, что и в случаях тяжелой олигофрении, когда
единственным патологическим симптомом служит глубокое слабоумие, играет
роль наследственность. Эти сообщения опираются, однако, на
сравнительно небольшое число наблюдений, а потому еще не в состоянии
опровергнуть общепринятый взгляд, что большинство случаев тяжелой
олигофрении обусловлено экзогенно. Наследственно-патологических
отношений между олигофренией, с одной стороны, и эндогенными
психозами или психопатиями — с другой, не выявлено. На некоторые точки
«соприкосновения» олигофрении с эпилепсией указал Conrad.
II. ПСИХИАТРИЯ ОЛИГОФРЕНИИ
В то время как в классических работах прежних десятилетий по
психопатологии в первую очередь описывались формы проявления
слабоумия и в соответствии с общими установками ассоциационной
психологии преобладало стремление количественно понять ослабление
определенных частных функций интеллекта, современные работы,
опирающиеся главным образом на идеи «гештальт-психологии» и на
результаты конкретных исследований, стараются психодинамически понять
личность слабоумного, его поведение, мышление и чувства.
Психопатологический интерес здесь переместился с изучения нарушения отдельной
функции интеллекта к его функциям приспособления, ориентации и
познания, т. е. к функциям, которые «превращают мир в поле
приобретений (Verfugbarkeiten)» (Gehlen). Так, Schneider в совершенно общем
виде определил слабоумие как негатив интеллекта, а интеллект — как
совокупность мыслительных предрасположений и свершений в их
применении к практическим и теоретическим запросам жизни, а Villinger
охарактеризовал слабоумие как неспособность надлежащим образом —
в соответствии с возрастом — построить картину мира и применительно
к ней действовать.
1. РАССТРОЙСТВА МЫШЛЕНИЯ
При рассмотрении расстройства мышления у олигофренов с
формальной стороны нужно вместе с Schneider вспомнить, что до сих пор
еще не удалось разработать вопрос о формах мышления при слабоумии
43 Клиническая психиатрия 673

и отнести отдельньге формы слабоумия к определенным расстройствам
мышления, как это сделано по отношению к особенностям эмоций и
темперамента у патологических личностей. Все еще невозможно создать,
удобную типологию расстройств мышления у слабоумных, в которой*
дано было бы расчленение этих расстройств по признаку способности
суждения, образования понятий или интенсивности представлений
(о динамической теории Lewin см. ниже).
2. ХАРАКТЕРОЛОГИЯ
Все исследователи давно сходятся в том, что выделение одних
лишь расстройстй интеллектуальной способности и установления
различных степеней интеллектуальных дефектов недостаточно для того, чтобы
повторять общеизвестные вещи о значении общественно-культурных
факторов и нарушениях психического развития, играющих такую роль
при олигофрениях средних и легких степеней и задерживающих, а
часто и извращающих ход развития (см. в этой книге работы Stutte ш
Benda). В отличие от этих общепризнанных фактов, характерология1
слабоумных в практическом ее применении часто еще
дифференцируется недостаточно. Известные ранее противоположные типы
слабоумных — эретических и торпидных Schneider в 1949 г. дополнил рядом-
других вариантов, а именно: апатично-пассивных, ленивых любителей,
наслаждений, упрямо-своенравных, безрассудно сопротивляющихся,
постоянно изумленных, упрямых проныр, коварных хитрецов, преданно-
навязчивых, самоуверенно резонерствующих, хвастливых краснобаев^
вечно обиженных, агрессивных хулителей. Их нужно тщательно
отличать от примитивных и простоватых, которые на поверхностный взгляд
могут легко показаться слабоумными. В то же время в поисках более
тонкой характерологии слабоумных не следует слишком удаляться от
интеллектуального критерия: существенным основанием всех этих
сложных образов должно всегда оставаться слабоумие.
3. АСПЕКТЫ «ГЕШТАЛЬТ-ПСИХОЛОГИИ» «(GESTALTPSYCHLOGIE)»
Теоретическое освещение психических явлений за последние 15 лег
находится под преимущественным влиянием «психологии формы»
(«гештальт-психологии»). В немецкой психиатрической литературе это*
влияние было слабее, чем в американской. В своем учебнике общей
психопатологии Bash весьма удачно осветил с различных сторон вопрос
расстройства во взаимодействии абстрактного и конкретного поведенияг
и в образовании психологического фона также у слабоумных. Не только
в актах интеллекта, но и в области эмоций многие олигофрены —
особенно легких степеней — обнаруживают чрезмерную связанность с
объектом, и это настолько мешает абстрактной установке в отношении*
предмета эмоций, что можно говорить о конкретности их
эмоциональной установки.
4. ИССЛЕДОВАНИЯ В ОБЛАСТИ ДЕТСКОЙ ПСИХИАТРИИ
Некоторый свет на динамику развития слабоумных пролило
изучение детей, показавшее принципиальную несравнимость во многих
деталях психического развития нормальных детей и эндогенно и экзогенно
слабоумных (Bosch). Опираясь на известные опыты Kohler с
обезьянами, Gottschaldt изучал структуру детской деятельности: в отличие отг
нормальных детей слабоумные были неспособны ясно расчленять свож
674

действия на главные и второстепенные, устанавливать их цель и
стремиться к ее достижению; структура их действий оставалась диффузной
н слабо расчлененной.
Gottschaldt вводит понятие сферы личного творчества (personaler
Gestaltungsbereich): в ней ребенок соответственно своим потребностям
может мысленно устанавливать определенные цели и целесообразными
действиями достигать их. У нормальных детей действия, даже игровые,,
характеризовались попытками, поправками, использованием
предшествующего опыта, расширением его и сравнительно быстрой сменой инте:
ресов. У слабоумных, наоборот, обнаруживался известный застой,
тенденция к повторению одного и того же действия, стремление оставаться
в привычной области творчества. Заученные навыки, как при
дрессировке, связаны у них с определенными ситуациями и не могут или
почти не могут приспособляться к меняющимся обстоятельствам« Bosch
нашел у слабоумных детей особенно разительным то, что у них
отсутствует элемент предвосхищения; нет игрового выхода за пределы данг
ной сферы приспособления. Их потребность, казалось, состояла в том,
чтобы сохранить за собой безопасность, чтобы оставаться в маленькой,
но освоенной уже области. Такая потребность может способствовать
достижению в некоторых действиях замечательного совершенства,
которое быстро развивающемуся ребенку было бы недоступно.
Наблюдение за заместительными действиями слабоумных детей позволило
многое понять в условиях переживания успехов и неудач, а также в прог
блеме удовлетворения, которое дается деятельностью, и в способности
усвоения путем разума и опыта.
К аналогичным выводам пришел Lewin, когда на основе
экспериментальных исследований учеников нормальных и вспомогательных
школ он создал свою динамическую теорию слабоумия. При
исследовании «психического насыщения», компенсации неудовлетворенной
потребности и заместительной ценности заместительных действий в
поведении дебильных и имбецильных детей замечалась «функциональная
ригидность», недостаток психической гибкости и фиксация раз уже
избранной цели, вследствие чего заместительные действия удаются им
с гораздо большим трудом, чем детям нормальным. Наряду с этим
слабоумные дети были склонны весьма легко мириться с
неудовлетворительными решениями своих задач. Эти парадоксы заместительной
ценности Lewin объяснял как необходимые следствия динамической
«косности» слабоумных детей. Тяготение дебильных детей к выбору одной
из крайностей («или — или») связано с тем, что в психике слабоумных
в силу особенностей ее структуры преобладают «сильные»
динамические образования, т. е. единые, недифференцированные системы. Одна
из основных особенностей личности слабоумного состоит в том, что
у него «мало непрерывных переходов от абсолютной разъединенности
к абсолютной связности в более обширных динамических системах».
Это отсутствие гибкости сказывается и в отношении слабоумного»
к окружающему миру; он в гораздо большей степени, чем психически
полноценный человек, находится или в одном положении, или в другом.
Трудность внутренней перестройки приводит к тому, что слабоумный
оказывается целиком во власти данной ситуации, следствием чего
является, с одной стороны, большая выдержка, но с другой — большая
ранимость, поскольку слабоумному гораздо труднее, чем нормальному,
справиться с многослойными ситуациями.
Общая слабая подвижность психических систем затрудняет и
интеллектуальные акты, т. е.— в терминологии «гештальт-психологии» —
перемещение структурных систем. С этой точки зрения и следует пони-
43* 675

мать конкретность мышления слабоумного. На это же указывают и
исследования Bender с их визуально-двигательно-морфологическим тестом.
Bosch указывает также на преимущественно «чисто внешний»
характер восприятия маленьких и в особенности слабоумных детей. Так,
по Gottschaldt, многим имбецильным детям не удавалось решение одной
задачи потому, что передвижная решетка, за которой они сидели,
представлялась им как непроницаемая перегородка.
До сих пор мы исходили из того, что «слабоумные дети»
составляют, с психопатологической точки зрения, сравнительно однородную
группу, внутри которой дифференциация возможна лишь по степени
тяжести психического дефекта. Однако на основании
экспериментальных исследований в плане «гештальт-психологии» (Strauss и Lethinen),
можно думать, что между детьми с поражениями мозга и детьми,
эндогенно слабоумными, имеются существенные различия в процессе
мышления, образовании понятий, характере восприятий и продуктивных
актах («performance tests»). Оказалось также, что выраженность
психопатологической картины у детей с церебральными повреждениями
зависит от «фактора времени», т. е. от того, в какое время произошло
это повреждение. В этой связи необходимо напомнить о мнении Bosch,
что dementia infantilis Heller является синдромом возрастным, а не
специфически нозологическим.
Возможности психопатологического исследования идиотов весьма
ограниченны по методическим причинам. Здесь все должно свестись
почти к одному лишь наблюдению за поведением больных, хотя мы
можем ставить их — для получения сравнимых результатов — в
определенные ситуации. Этим путем Schorsch смог ясно доказать
неспособность идиотов воспринимать детализированные формы и
ограниченность у них переживаний значимости.
Психозы слабоумных. Отношения между слабоумием и
психозами многообразны. Всякая разработка этой темы сразу же
наталкивается на ту трудность, что психопатологические картины
эпизодических или прогредиентных психозов у детей-олигофренов и у
взрослых весьма разнятся. Однако во многих исследованиях, как отметил
еще в 1928 г. Strohmeier, на первый план выдвигаются соображения
детской психиатрии, ибо здесь сосредоточены все самые главные
врачебные и педагогическо-воспитательные интересы.
Основным типом периодического психотического состояния у
олигофренов является раздражение, переходящее в стихийное возбуждение.
Черты сходства с аналогичными состояниями у больных эпилепсией
отчетливы, так как немало форм слабоумия, обусловленных
повреждениями или заболеваниями головного мозга, сопровождаются
симптоматической эпилепсией. В ряде случаев мы узнаем, что близкие
родственники наших больных страдают эпилептическими припадками, или
обнаруживаем на электроэнцефалограмме такие патологические
изменения, которые заставляют заподозрить эпилепсию или прямо
констатировать ее, хотя у больного никаких припадков еще не было.
В связи с более старыми работами Medow A925) и Neustadt
A928) и основываясь на взглядах Kraepelin о пропфшизофрении,
Mayer-Gross указал, что катамнестически не доказана нешизофренная
природа этих эпизодических или затяжных психотических сдвигов
и что аргумент относительно сохранной аффективности при параноидно-
галлюцинаторных психозах у олигофренов не выдерживает критики и с
психопатологической точки зрения. С другой стороны, Strohmeier
высказал мнение, что в основе большинства эпизодических психозов
слабоумных лежит повышенная психогенная реактивность; это относится
676

и к тем случаям, когда в картине расстройства настроения выявляются
параноидные, ипохондрические или кататонические черты. Schneider
также считает эпизодические состояния возбуждения в основном
необычными реакциями переживания, причем из-за отсутствия у многих
слабоумных достаточных языковых выразительных средств и ввиду
малопонятности их мотивов эти переживания часто остаются
нераспознанными. Преодолеть эти реакции слабоумным — так же как и
детям — трудно даже тогда, когда повод к расстройству настроения
давно уже исчез.
Более важен вопрос, могут ли быть — и если да, то как именно —
психозы слабоумных поставлены в связь с содержанием и основой
самого слабоумия. Неоднократно утверждалось, что пропфшизофрения
возникает в силу чисто случайного совпадения слабоумия с dementia praecox
и что никакой корреляции между обоими болезненными состояниями
доказать нельзя. Структурно-аналитические соображения приводят
К. Schneider к тому же выводу, что слабоумие либо лежащий в его
основе дефект или процесс едва ли можно считать причинным,
патогенетическим фактором пропфшизофрении и что олигофрения действует здесь
чисто патопластически, т. е. лишь придает картине болезни определенную
форму.

Д. ДЕТСКАЯ И ГЕРОНТОЛОГИЧЕСЕАЯ
ПСИХИАТРИЯ
ПСИХИАТРИЯ ДЕТСКОГО И ЮНОШЕСКОГО ВОЗРАСТА
HERMANN STUTTE (Марбург)
ВВЕДЕНИЕ
Детская психиатрия начала оформляться в особую научную
дисциплину в конце прошлого столетия. За первым сводным трудом фрей-
бургского психиатра Emminghaus «Психические расстройства в детском
возрасте» 1 последовал ряд монографий на ту же тему: Moreau de Tours
A888) и Manheimer A899) во Франции, Ireland A889) в Англии и
Sante de Sanctis A908) в Италии. Всем этим руководствам,
относящимся к самой ранней эпохе детской психиатрии, свойственна та
общая черта, что психические аномалии детского и юношеского возраста
они рассматривают с точки зрения психологии взрослых. Это статиче-
ско-нозографическое, но уже подчеркнуто педагогическое направление
присуще еще учебникам Strohmeier A910) и Ziehen A915), которые
являются образцами точного клиническо-эмпирического описания и
истинными сокровищницами интереснейшей казуистики.
Совпавший с началом «Века ребенка» (Key) перелом в истории
нашей отрасли выразился в систематическом исследовании
закономерностей духовного созревания и в укреплении той идеи, что раннее
детство с его социальной средой имеет очень важное значение для всего
последующего развития. Это придало изучению психических аномалий
детского возраста эволюционно-психологический и биографическо-дина-
мический характер. Психиатрия раннего возраста стала широко
пользоваться все более богатым материалом социологии, лечебной
педагогики, психоанализа, психометрии, биологии и прочих смежных наук.
Успехи других отраслей медицины и усовершенствование клинической
диагностики открыли новые перспективы в исследовании соматических
основ детских психических аномалий. Это помогло расширить и
углубить изучение трудновоспитуемых, малоодаренных, характериологически
странных или социально неприспособленных детей. Все эти новые
данные и точки зрения легли в основу ставшего уже «классическим»
учебника Homburger «Психопатология детского возраста» A926). Эта
книга — если не говорить об отдельных моментах — стоит выше даже более
поздних руководств, а именно Kanner A935—1957), Benjamin-Hansel-
mann-Isserlin-Lutz-Ronald A938), von Stockert A939—1957), Tramer
A942—1949), Michaux A950), van Krevelen A950), Heuyer A952),
Villinger A952), Asperger A952—1956), Mayer-Gross A955) и Weber
A956).
1 Русский перевод В. Ф. Якубовича. СПБ, 1890. — Прим. перев.
678

Параллельно выяснению причин характерологических аномалий
у детей развивались психотерапевтическая методика, приспособленная
к детскому возрасту, лечебная и специальная педагогика и опека над
малолетними правонарушителями. Возрастающие успехи
общемедицинской терапии значительно расширили круг задач детской психиатрии.
За семь десятилетий своего существования последняя превратилась
в самостоятельную дисциплину с собственными методами, задачами
ш проблемами. Организационно этот путь развития шел от отделений
для психически больных детей при психиатрических или
педиатрических больницах (Hopital Bicetre в Париже около 1850 г., больница для
психически больных и эпилептиков во Франкфурте-на-Майне в 1864 г.,
университетская детская клиника в Вене в 1911 г.) через детские —
психиатрические дома призрения, дома для трудновоспитуемых и
воспитательно-клинические консультации (Child guidance clinics) к
специализированным отделениям при многочисленных современных
нервных и детских клиниках и самостоятельным детским психиатрическим
клиникам с собственными кафедрами по этой специальности.
Организованная в 1937 г. в Париже «International Association for
Child Psychiatry» («Международная ассоциация по детской
психиатрии») устроила ряд международных съездов. В 1954 г. был учрежден
«Союз европейских психиатров», в 1940 г. в Вене — «Германское
общество по детской психиатрии и лечебной педагогике», в 1950 г.—
«Германское объединение по вопросам юношеской психиатрии». Во
многих странах издаются специальные журналы по педопсихиатрии и
смежным дисциплинам.
НОЗОЛОГИЯ ДЕТСКИХ ПСИХОЗОВ
Свойственное зрелому возрасту многообразие психических
расстройств наблюдается также у детей и юношей, но физическая и
психическая незрелость ребенка, структурное своеобразие его личности,
особенности его мироощущения и положение в обществе придают
психическим нарушениям на ранних возрастных ступенях особый
феноменологический отпечаток и даже создают здесь такие явления, какие
у взрослых наблюдать не приходится. Поэтому употребительные в
общей психиатрии диагностические схемы не могут быть сюда перенесены
механически. Психические особенности раннего возраста могут быть
в большинстве случаев объяснены взаимодействием конституциональных
(соматических и психических), эволюционно-биологических и периста-
тических (связанных с окружающей средой) факторов. Дихотомическое
деление Ziehen: I — дефектные психозы (врожденные и приобретенные)
и II — психозы без интеллектуального дефекта или функциональные:
а) простые и б) периодические (особняком стоят психопатические
конституции) уже не подходит для многомерной схемы современной детской
психиатрии. В большинстве новых руководств диагностические схемы
ориентированы отчасти этиологически, отчасти же феноменологически.
Так, Kanner различает: I — проблемы личности, возникающие
вследствие соматической болезни (структурные или обменные нарушения в
головном мозгу, эпилепсии, преходящие мозговые повреждения, эндо-
кринопатии); II — психосоматические проблемы (например, головная
боль, астма, тики); III — проблемы поведения (еда, сон, речь, половая
сфера, школа, а также такие явления, как тревожные состояния,
ипохондрия, истерия, детская преступность, самоубийство и шизофрения).
Tramer систематизирует следующим образом: I — соматика
(относящаяся к педиатрии); II — соматопсихика (например, психические расстрой-
679

ства при инфекционных болезнях, эндокринопатии, болезни
недостаточности, отравления и т. п.); III — психосоматика (психогенные сомато-
патии); IV —психика (беспризорность, пороки развития, психопатии,,
неврозы, патологические психические реакции — в тесном смысле и
психозы).
Психические нарушения и болезни, с которыми приходится иметь
дело детскому психиатру, имеют свои соматические,
характерологически-индивидуальные, эволюционные и обусловленные традициями, средой
и экономическими факторами социальные особенности. Поэтому
диагностический анализ должен считаться с этой в большинстве случаев
полиэтиологической обусловленностью аномалий детского поведения, а в
соответствии с этим терапия и профилактика также должны
применяться к указанной многомерности, которую трудно заключить в ту
или иную неподвижную нозографическую схему. Применяемое нами
в дальнейшем расчленение материала имеет чисто практическое
значение и столь же уязвимо, как и всякая попытка выразить живое в
мертвых категориях.
I. РЕАКТИВНЫЕ ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА
Ввиду недоразвитости и беспомощности, исключительно
продолжительной и многосторонней зависимости от внешнего мира, а также
вследствие некоторых особенностей своего соматическо-психического»
реагирования на него ребенок в психическом развитии чрезвычайно»
восприимчив к перистатическим вредным воздействиям (хотя, конечно,
выносливость или, напротив, чувствительность ребенка к тем или иным
сложным психогенным влияниям неодинакова у различных детей).
Поэтому психореактивные (психогенные) нарушения у детей встречаются
значительно чаще, чем у взрослых. Ряд исследований показал, что многие
из таких психореактивных нарушений впоследствии — самостоятельно или
с помощью врачей — излечиваются (Weidemann, Foerster, von Harnack
и др.). Находящейся в состоянии развития детской психике присущи
еще значительные восстановительные силы, помогающие справиться
с расстройствами и конфликтами. Но верно, конечно, и то, что многие
пороки в развитии характера и невротические нарушения зрелого
возраста уходят своими корнями именно в раннее детство.
1. ВИДЫ ВРЕДНЫХ ВЛИЯНИЙ
К отрицательным, психотравматизирующим влияниям внешней среды
относятся, конечно, и те, которые свойственны определенным социальным
условиям, не только препятствующим выработке защитных механизмов,
но, напротив, усиливающим избирательную чувствительность. Здесь мы
дадим обзор тех вредных влияний, которые наиболее характерны для
нашей цивилизации и нашей культуры (возможно, что у первобытных
народов психореактивные расстройства детского возраста были обусловлены
совсем другими обстоятельствами).
Недостатки внешнего ухода. Пример Kaspar Hauserl
показывает, что тяжелая отсталость, вызванная тем, что ребенок вырос
вдали от каких бы то ни было культурных условий, может быть в
значительной степени наверстана еще в юношеском возрасте. Детскому
психиатру часто приходится иметь дело с результатами тяжелых дефек-
1 Kaspar Hauser — полуисторическая, полумифическая личность.
Предполагается, что он был баденским кронпринцем, но еще ребенком его заключили в тюрьму/
и он рано погиб. — Прим. перев,
680

тов ухода и воспитания, граничащих с точки зрения уголовного права*
с истязанием малолетних. У таких детей наблюдаются не только то,
что Tramer образно назвал inanitas mentis («умственным голоданием»^
со всеми формами и степенями психической отсталости и умственной
недоразвитости, но часто и тяжелые аномалии характера (явная или
скрытая склонность к агрессивным действиям, заторможенность и т. д.)~
Внебрачные дети, дети разведенных родителей, сироты, беспризорные
и т. п. часто также лишены элементарнейших условий для
нормального развития их здоровых задатков.
Порочная эмоциональная ситуация (фрустрация).
Указанные недочеты во внешнем надзоре за ребенком в большинстве
случаев, но ни в коем случае не всегда, приводят и к эмоциональному
недоразвитию. Наблюдения за оторванными от матерей детьми (Bowlby,
Spitz, Wolf и др.) подтвердили мнение опытных педиатров (Crezny и
Pfaundler) о важной роли материнской заботы, которая способствует
нормальному развитию ребенка и предохраняет от возникновения
психических аномалий. Картины крайней пассивности и полного
безразличия к окружающему миру («анаклитическая депрессия», по
терминологии Spitz и Wolf) у таких детей легко могут быть приняты за
проявления слабоумия или энцефалопатического дефекта. По словам:
Bowlby-Roudinesco, типичные формы реакции ребенка в стационаре —
это протест, отчаяние, отказ (denial) и аффектированная, но мнимая:
примиренность. У детей, которые разлучены с матерями в течение
первых 6 месяцев жизни, наблюдается беспорядочное постоянное
«возбуждение способности отношения» («Irritation der Beziehungsfahigkeit»)
(Schraml). Wiedemann нашел, что отсталость воспитанников детских
приютов касается прежде всего их социальных навыков, речи и
умственной продуктивности. Loebel указывает, что психических опасностей
госпитализации не следует, однако, преувеличивать, так как с
возвращением ребенка в нормальные условия вредные ее последствия часта
устраняются. Отношения между матерью и ребенком на первом году
его жизни как фазе наибольшей пластичности, по мнению Erikson,
закладывают первые основы доверия или, наоборот, недоверия и потому
являются решающими для позднейшего социального облика человека.
Эмоциональные конфликты угрожают не только воспитанникам
детских приютов и сиротских домов, но и детям нелюбимым,
внебрачным или неродным. Среди 210 детей разведенных родителей Haffter
нашел у 144 аномалии развития, в том числе у 43 — преходящие
аномалии реакций переживания, у 45 — невротические развития и у 56 —
«простые развития» (аномалии характера, беспризорность,
психопатические развития). При этом 100 детей из всех, обследованных этим
автором, видели в расторжении брака своих родителей благоприятный
поворот в своей жизни; это объясняется тем, что постоянные ссоры
между родителями влияют на ребенка удручающе и делают его
жертвой мучительных конфликтов.
Применяемый родителями метод воспитания, конечно, может,
также оказывать на ребенка невротизирующее влияние. Как указывают
Weber и Benjamin, такое влияние может оказывать воспитание, не
согретое любовью, деспотическое, догматическое, ставящее перед
ребенком непосильные задачи или, наоборот, потакающее всем его прихотям,
а также воспитание, лишенное твердых принципов и ясных целей.
Особенным опасностям подвержены дети родителей, живущих в вечной
ссоре с окружающими, а также дети родителей преступных,
злоупотребляющих алкоголем, ассоциальных. Хотя исследования детей психически
больных родителей (Corboz, Sunier и Meijers) и не доказали, что эмсь
681

\щональные травмы этих детей в состоянии сами по себе вызвать у них
шизофрению, на их психическом развитии они часто сказываются
весьма отрицательно. На этой почве иногда развивается
индуцированный бред (folie a deux) или даже, как наблюдал в одном случае Вег-
gier, коллективно-семейный психоз.
Конфликтными ситуациями особого рода являются
кровосмесительные отношения между братьями и сестрами и особенно между
родителями и детьми (Tramer). У девочек, находившихся в таких отношениях
с их отцами или (что бывает наиболее часто) отчимами, мы часто
наблюдали массивные патологические реакции (неврозы страха, состояния
хронической депрессии, неврастеническая неработоспособность или
высокая степень трудновоспитуемости, обусловленной постоянными актами
-насилия). Психодинамика этих реакций определялась конфликтом
между эротической связью или сексуальной подчиненностью, с одной
стороны, и угрызениями совести и чувством вины перед матерью —
•с другой.
Житейские конфликты. Указанием на организационные
ступени либидо Freud расчленил развитие ребенка на стадии или фазы,
в каждой из которых преобладают типичные и определенным
образом направленные инстинктивные потребности и имеется
повышенная чувствительность при неудовлетворенности этих избирательных
Потребностей. В оральной фазе интересы ребенка направлены
преимущественно на прием пищи, и его рот становится эрогенной зоной, т. е.
^источником наслаждения. Этому сопутствует сильное отождествление
с подательницей пищи, т. е. преимущественно с матерью.
Неудовлетворение этой потребности, длительная разлука с матерью или прочие
нарушения в нормальном функционировании оральной зоны могут
вызвать чувство неудовольствия, расстройства поведенческого характера,
явления регрессии и т. п. В следующей фазе, анальной, источником
наслаждения и центром внимания становится дефекация и новой
эрогенной зоной оказывается анальная область; акт дефекации может быть
использован как путь к отреагированию аффектов неудовольствия (так
называемая анально-садистическая фаза). За этими прегенитальными
организационными ступенями либидо следует собственно генитальная,
'фаллическая, или эдипова фаза, типическими формами переживаний
которой является сосредоточенность внимания на гениталиях, страх
:кастрации и эдипов комплекс (чувство соперничества и враждебности
к отцу, выросшее на почве отождествления ребенка с
матерью-кормилицей). Здесь, согласно теории психоанализа, на первый план
выдвигается генитальная зона как источник сексуальных наслаждений.
Однако генитальная ориентация либидо может значительно нарушаться
стойкостью оральных или анальных потребностей, и тогда
сексуальность (как это наблюдается при многих неврозах) на всю жизнь
остается в инфантильных стадиях. Весь этот ранний период
развития либидо заканчивается нормальным образом примерно к 5-му
году жизни. За этим периодом следует латентная фаза,
заканчивающаяся на 11—12-м году; в этой фазе интеллектуальные и двигатель-
лю-функциональные интересы и стремления господствуют над
инстинктивными.
В пору половой зрелости, когда бессознательно может
воскреснуть эдипов комплекс, либидо достигает последней ступени в развитии
:половой любви.
Многие детские психиатры (в том числе Homburger, Tramer, Villin-
ger) относятся скептически к попыткам истолковать все невротические
развития посредством фрейдовской теории либидо.
682

Житейские конфликты, которые могут положить начало неврозам,
'особенно многочисленны в период процесса созревания. Benjamin,
например, видит существенные признаки детских неврозов в нарушении
общественных контактов и в частичных задержках психического
развития, что в свою очередь обусловлено неумением приспособиться
к требованиям общества в первой фазе активного самоутверждения.
Вредные воздействия эпохи. Жизнеощущение и духовно-
культурные особенности эпохи не только имеют решающее значение
для стойкого перенесения конфликтов; они определяют также форму
.неправильного психического реагирования и сами по себе служат
источником разнообразных невротизирующих влияний. В качестве примера
достаточно упомянуть о влиянии некоторых политических условий,
войн, бомбардировок, высылки, экономических трудностей и т. п.
Соматопсихические недостатки. Врожденные или
приобретенные физические недостатки, дефекты органов чувств, увечья,
действительные или воображаемые косметические недочеты и т. п.
могут стать для ребенка источником тяжелых моральных страданий и
комплексов собственной неполноценности и дать повод к разнообразным
-аномалиям переживаний и к неврозам самооценки (Selbstwertneurosen),
2. ДИНАМИКА ПСИХОРЕАКТИВНЫХ РАССТРОЙСТВ
По данным экспериментальной психологии развития и учения
v поведении, первые проявления психики у новорожденного
характеризуются реакциями удовольствия и неудовольствия. Вскоре эти реакции
подвергаются известной структурной дифференциации. Страх, ярость,
отвращение или, наоборот, положительное отношение к тем или иным
внешним раздражениям являются, по-видимому, первыми
эмоциональными переживаниями грудного младенца, какие можно выявить с точки
зрения психологии поведения. Связывание определенных чувств с
определенными соматическими процессами, переживаниями или
воспитательными мероприятиями придает последним тот или иной
специфический эмоциональный тон. При этом, видимо, аффект тревоги или страха
играет особенно существенную роль в возникновении невротических
реакций. Особенно сильны у ребенка эмоциональные ассоциации (Duhrs-
sen): они могут фиксироваться надолго или даже навсегда на
определенных провоцирующих факторах, причем в поле их притяжения
подчас могут оказаться вовлеченными и те побочные обстоятельства,
которые сопутствовали первому акту провоцирования. Эти условные
аффекты (аналогичные условным рефлексам И. П. Павлова), которые
Watson вызывал у ребенка и экспериментально, представляют собой
вполне естественные и притом целесообразные эмоциональные реакции,
обладающие тенденцией к расширению или к усилению. Вследствие
своей приспособленности к данной ситуации и своей силы они могут
налагать отпечаток на все поведение ребенка, а также вызывать
нарушения соматических функций. Так именно и понимают динамизм
детских неврозов Zappert и Homburger, говоря о привычных или этизмати-
ческих неврозах: «склонность усваивать привычки... вырабатывать
в себе этизмы зависит от большей или меньшей склонности
образовывать условные рефлексы» (Homburger).
В явлении вытеснения психоанализ усматривает важный для
понимания неврозов аффективно-динамический механизм. Условия
провоцирования и первично связанные с аффектом тревоги прежние
представления и импульсы могут быть вытеснены из сознания ребенка, иногда
настолько, что восстановить их не так уж просто. Несмотря на это,
683

вытесненный аффект может сохранять свою динамически напряженную»
действенность. Сопряженные с чувством тревоги представления,
действия и импульсы могут подвергаться стойкой задержке (Gehemmtheit)v
Применительно к различным областям переживаний и импульсов ре-
бонка и в соответствии с упоминавшейся выше периодизацией
эмоционального развития Duhrssen различает задержки орально-хватательную^,
ретентивную, агрессивную, резигнациональную, сексуальную и интен-
ционную. С такой точки зрения неврозы представляют собой в основном-
ложно направленные развития влечений (fehlgesteuerte
Antriebsentwicklungen). Форма невротического реагирования определяется, по теории-
психоанализа, в первую очередь тем моментом, когда были вызваны
вредным фактором тревога и задержка (так, например, энурез позволяег
заключить о воспитании в духе преувеличенной чистоплотности).
Однако на практике встречается слишком уж много исключений из*
этого правила. Мнение, будто детские неврозы определяются
исключительно (или хотя бы преимущественно) личными переживаниями, не*
учитывает многообразной обусловленности психогенных способов
реакций. Здесь легко проглядеть конституциональные факторы в виде,
например, впечатлительности, повышенной склонности к задержке
переживаний, особенно живого реагирования на раздражения и других
предрасполагающих моментов как психического, так и
неврологического порядка. Согласно исследованиям Adler и его школы,
симптоматика невротического расстройства определяется анатомическими или
функциональными органическими дефектами, которые стоят за кон-
ституционально-диспозиционными факторами. Индивидуальная
психология выдвинула еще один важный динамический фактор детских
неврозов, а именно комплекс неполноценности, который возникает из
переживания собственных соматических и психических недочетов и для
подавления которого вступает в действие стремление к
гиперкомпенсации. Немало случаев асоциального поведения детей и подростков
являются результатами таких именно неврозов самооценки. Kretschmer
указал, что истерические реакции филогенетически восходят к префор-
мированным реактивным образцам: рефлексу мнимой смерти и
двигательной буре 1. Мы наблюдаем их у детей в явлениях аффективного
ступора и психогенных параличей, в состояниях астазии-абазии,
тугоухости, слепоте и мутизме, с одной стороны, и в бурных аффективных
кризах, приступах пориомании, драматических припадках и «большой
хорее» —. с другой. Сосание большого пальца, кусание ногтей и
онанизм часто можно истолковать аналогичным образом.
3. ФОРМЫ ПСИХОГЕННЫХ РАССТРОЙСТВ
Упомянутые выше психические травмы и внутрипсихические
состояния напряженности могут приводить к соматическим (органоневро-
тическим) и психическим (психоневротическим) расстройствам. У
детей они проявляются в виде различных аномальных привычек,
функционально-органических расстройств и поведенческих странностей.
Органо- и психоневрозам одинаково свойственны как
(преимущественно) психогенное происхождение, так и известная стойкость. При
более или менее эпизодических психогенных расстройствах,
возникающих в связи с острыми эмоциональными потрясениями или
конфликтами, говорят обычно о патологических реакциях переживания (ак-
1 То и другое (Kretschmer) воспроизводит поведение животных, которым
угрожает опасность. — Прим. перев.
684

туальных неврозах). В зависимости от основной динамической линии
различают неврозы регрессивные, сопротивления, ревности,
агрессивные, антиципационные и конверсионные (Benjamin, Tramer). С точки
зрения сферы, в которой разыгрывается невротический процесс,
различаются неврозы характера, игровые, школьные, профессиональные
л социальные.
а) Органоневротические расстройства
Вегетативно-вазомоторные расстройства. Дети с
ослабленной вегетативно-сосудистой регуляцией отличаются повышенной
предрасположенностью к неврозам, к чему в большинстве случаев
присоединяется еще повышенная психореактивная чувствительность. Ввиду
того что в детском возрасте вообще, а при вегетативных невропатиях
в особенности, механизмы условных рефлексов образуются легко,
вегетативно-функциональные расстройства особенно часто являются формой
невротического реагирования. Вообще, говоря о генезисе этих
расстройств, часто трудно разграничить компоненты конституциональные
л психореактивные.
У детей, перегруженных школьными занятиями, хронические
головные боли часто бывают психогенного происхождения. По мнению
Duhrssen, мы имеем здесь дело в большинстве случаев с симптомом
агрессивной задержки у конституционально хрупких и сосудисто
неустойчивых детей честолюбивых родителей. Вазогенные головные боли
и головокружения психологически могут корениться не только в
протесте против отца, родителей, школы, но и в детерминированном по-
иному возбуждению с агрессивной тенденцией. Сходную с этой
конституциональную и конфликтно-психологическую основу имеют и
состояния побледнения в аффективно-насыщенных внешних ситуациях, иногда
доходящие до обмороков или вазомоторных припадков с потерей соз-
лания или без нее. Эти состояния обычно наступают, начиная с
пубертатного возраста, и тогда их темой часто служит
сексуально-эротический конфликт. Последнее относится и к психогенному покраснению
(эритрофобия), которое наблюдается прежде всего у девушек
пубертатного возраста (у юношей реже). Тревожная покорность (Duhrssen),
неуверенность в себе и растерянность — такова конфликтная подоплека
этой формы вазомоторной реакции, которая нередко приводит к
тревожной и стойкой напряженности.
Вообще говоря, для психогенно-вегетативных расстройств
характерно многообразие условий и форм. Упомянем, в частности, о
психогенном характере язвенной болезни, некоторых дерматозов,
аллергических заболеваний, псевдоангинозных сердечных кризов, а также астма-
тоидных припадков удушья.
Расстройства сна. Засыпание детей часто связано с
совершенно определенными внешними условиями (открытая дверь,
игрушка-фетиш и т. д.) и привычными стереотипиями (сосание пальцев,
держание мочки уха, тихое напевание и т. п.). Все эти условия в
течение раннего детства мало-помалу обычно теряют свое значение, но у
детей с невропатическими и психопатическими чертами, а также
живущих в тревожно-эмоциональной обстановке они нередко сохраняются
вплоть до школьного возраста.
Психогенные расстройства засыпания часто бывают результатом
«длительного потока подпороговых возбуждений» (Duhrssen).
Эмоционально засыпанию могут мешать неуверенность в себе, страх потерять
родителей и сохранившиеся от дневных переживаний агрессивные
лмпульсы и чувство своей вины. Иногда в основе расстройства сна ле-
685

жит условный аффект, связанный с устрашающими воспитательным!©
мероприятиями (постель и темнота как наказания).
Патологически глубокий сон нередко бывает у детей, страдающих
ночным недержанием мочи. Поверхностный сон, прерываемый
малейшими внешними раздражениями, служит в большинстве случаев
признаком детской невропатии, но, конечно, может быть следствием и
стойкого аффективного возбуждения.
Все сказанное относится и к ночным страхам (pavor nocturnus).
Вскрикивания во сне иногда сочетаются с сомнамбулизмом. В течение
долгого времени эти симптомы приводились в причинную связь с
органическими повреждениями головного мозга, особенно с эпилепсией.
Однако в большинстве случаев это симптомы невротические или также
невропатические. Schwidder нашел, что дети, страдающие ночными
страхами, часто производят впечатление необыкновенно послушных
и разумных, а внутренняя напряженность у них возникает из
конфликта между послушанием и покорностью, с одной стороны, и
вытесненными агрессивными импульсами и строгим воспитанием — с другой.
Из всего сказанного видно, что лечение расстройств сна у детей не-
может быть чисто симптоматическим.
Расстройства аппетита и пищеварения. Основываясь
на статистических материалах американских авторов, Kanner приходит
к заключению, что «около одной четверти всех детей» страдает более
или менее хроническим отсутствием аппетита. Среди школьников
приготовительных классов von Harnack нашел отсутствие аппетита у 20,1%,
а среди 10-летних школьников — у 14,5%. Это явление наблюдается
отчасти уже с самого рождения, но чаще оно выступает в течение
первых 3 лет жизни. Часто эта анорексия (без видимой соматической
основы) бывает у детей-невропатов, особенно же часто у единственных
детей. В раннем детстве анорексия чаще встречается у девочекг
в школьном же возрасте это преобладание уже исчезает.
Дети с хронической анорексией часто органически здоровы,
обладают нормальным весом, их интеллект среднего (пожалуй, даже выше
среднего) уровня; при этом они отличаются бойкостью, живостью
характера, своенравием и склонностью к реакции сопротивления
(Gesuch wind-Gass и Haffter). Наряду с анорексией часто наблюдаются
привычная рвота, а также расстройства опорожнения кишечника.
Решающим фактором и условием здесь, как правило, является нарушение
нормальных отношений между матерью и ребенком. Главная причина
детской анорексии — чрезмерная заботливость и чрезмерная активность
матери, поэтому прежде всего нужно инструктировать мать о
правильном кормлении, а если окажется необходимым, провести
психотерапевтическое лечение ее.
Тошнота, психогенная рвота и психогенные коликообразные боли
в животе являются у некоторых школьников (особенно астеников)
конституционально-типическими «защитными» реакциями на чрезмерные
требования, с которыми неизбежно сопряжено вступление в социально
расширенную сферу.
Клиническая картина пубертатного исхудания (anorexia nervosa)
в высшей степени характерна и чрезвычайно однообразна. Девочка
(у мальчиков это заболевание встречается очень редко), до сих пор
физически нормально развитая, иногда даже несколько тучная, вдруг
начинает избегать общих трапез и решительно отказывается даже от
своих любимых блюд, часто при этом ссылаясь на чувство распирания,
постоянные боли в животе и хронический запор. Тайком, однако, такие
больные пробираются в кладовые и жадно поедают все, что им попа-
686

дается, не брезгая подчас и самыми отвратительными вещами (одна из?
наших больных, умственно весьма развитая, съедала по ночам
содержимое ведра с отбросами). В этих случаях дело не столько-
в анорексии, сколько в дизорексии в сочетании с булимией (Sommer)^
Съеденная пища часто извергается вследствие искусственно вызванной*
рвоты. Исхудание
доходит до крайних форм
кахексии, против которой
иногда бессильна любая
терапия. Затем
появляются признаки
обратного развития
вторичных половых признаков,
аменорея, снижение
основного обмена,
постоянная зябкость, головные
боли, бессонница и
непрерывная усталость ;
(Thieman, Muller, Mayer).
Меньшим единообразием
отличается психический <
профиль больных.
Среди них попадаются как
капризные,
требовательные и дерзкие натуры,
так и тихие, скромные,
робкие и хронически
депрессивные, как аутисти-
ческие типы гиперэстетов,
так и фанатики
аскетических идеалов. У всех
них есть, однако, одна
общая черта: это
сосредоточенность всего
внимания на еде. Прием
пищи часто облекается в
форму какого-нибудь
хранимого в тайне
церемониала: так, например, по- Рис* 81#
ллтт „л,„ г- r> j _ anorexia nervosa у 15-летней девочки; 2 — та же>
еСТЬ МОЖНО ТОЛЬКО ПОСЛе больная в 13 лет; 3 — та же больная в 16 лет.
какого-нибудь
физического упражнения, а после еды, как бы ничтожна она ни была,
необходимо подольше побегать. Против хронического запора
поглощаются невероятные количества слабительных средств, а для того чтобы
похудеть, принимаются особые пилюли. Мечты этих больных также
полны представлениями о нескончаемых пирах и горах всяческих яств,
а любимой сказкой одной из пациенток Sommer была сказка о
«скатерти-самобранке». Они охотно помогают в работе на кухне или с особым-
удовольствием занимаются кормлением других детей. Большинство
таких больных недовольны своим полом и предпочли бы быть
мальчиками (рис. 81).
О причине столь характерного клинического синдрома
высказывались весьма различные мнения (Peltz и A. Mayer). Патологоанатомиче--
ские данные (Heni, Siebenmann, Martin) не подтвердили ни одной из;
гипотез о каком-либо первичном органическом расстройстве, якобы ле-
687

жащем в основе этого синдрома: диэнцефалозе, абортивной форме
болезни Симмондса, недостаточности передней доли гипофиза и т. д. (эти
гипотезы нашли почему-то большее распространение среди психиатров,
чем среди педиатров и интернистов). Все без исключения
незначительные изменения желез внутренней секреции (поскольку они вообще были
обнаружены) нужно считать вторичными последствиями голодания.
ЛВ единичных случаях возможна связь с циркулярным психозом или
*с шизофренией (Villinger). Как правило же, пубертатное исхудание
представляет собой психосоматическое расстройство, невроз созревания
(Lutz) со странной смесью регрессивных, компенсаторных и садо-мазо-
:хистических тенденций.
С точки зрения биографии раннего детства у больных пубертатным
лсхуданием много общего с больными адипозо-генитальной дистрофией.
Чередование этого заболевания с анорексией у одного и того же
больного наводит на мысль об их генетическом родстве. Психоаналитики
склонны приписывать здесь решающее значение фрустрации оральной
-фазы, но упускают из виду, что для большинства этих детей
центральной проблемой является половое созревание. Связанные с последним
процессы вносят раздражение и побуждают к протесту. Едкие
замечания окружающих часто обостряют реакцию и приводят к
аскетическому подавлению «всего плотского». Травма первой менструации
бывает иногда поворотным переживанием, на почве которого развивается
комплекс собственной греховности. Стремление детей с пубертатным
исхуданием навсегда остаться детьми не только выражается в их
играх, любимых занятиях, мечтах и т. п., но часто со всей
откровенностью высказывается. В психопатологической картине всегда можно
обнаружить целую группу разнородных (регрессивных, невротическо-
-оппозиционных, агрессивных, орально-хватательных) тенденций и
фонических торможений. Основой этого психоза созревания часто служит
жизнеотрицающе-аскетическое настроение.
Лечение должно быть в первую очередь психотерапевтическим; его
предпосылка — разрешение конфликтов, порожденных домашними от-
лошениями, а цедь — изменение враждебной установки больных по
отношению к их собственному телу, подавление их склонности к
самобичеванию и инфантильно-регрессивных тенденций, внушение им
положительного отношения к их биологической зрелости. Виды на излечение
• благоприятны, если родители принимают деятельное участие в
терапевтических усилиях и не торопятся с выпиской из больницы. О форме
психотерапевтической помощи полезные указания можно найти у Giffin,
Lucas, Sommer, Bauer-Pohl.
Хронический запор, этот неизбежный парциальный симптом
пубертатного исхудания, встречается иногда у девочек как моносимптомный
шевроз ретентивного характера. Психоаналитики объясняют это
явление то как «боязнь утраты» (Verlustangst по Duhrssen), то как боязнь
раскрытия хранимого в тайне переживания (Krause).
Расстройства выделительных функций.
Непроизвольное мочеиспускание. Его нужно отличать как психогенное
расстройство опорожнения мочевого пузыря от преимущественно
органически обусловленного недержания мочи (Incontinentia vesicae, Ben-
Tiholdt-Thomsen). Причина последнего может заключаться во
врожденных дефектах мочеполовой системы, в аномалиях и вторичных
повреждениях церебральных и спинномозговых центров, в нарушениях
внутренней секреции, обмена или водного баланса или, наконец, в
эпилепсии. Несоответствующая одежда или неподходящее питание (ужин
*с чрезмерным количеством жидкости), лихорадочные заболевания
688

и т. д. могут отрицательно влиять на еще не вполне зрелый
мочеиспускательный аппарат ребенка и, ввиду легкости образования в этом
возрасте условных рефлексов, в отдельных случаях могут превратить
недержание мочи в хроническую болезнь, в которой психогенные
механизмы могут уже и не участвовать.
Конституциональные факторы играют важную роль и в патогенезе
психически обусловленного непроизвольного мочеиспускания.
Расщепление позвоночника, или миелодисплазия (spina bifida), было
обнаружено у 30—60% страдающих энурезом (против 17% ко всему населению
в целом). В 23% случаев enuresis persistens и в 5% случаев enu-
resis acquisita Schaper нашел патологические изменения
электроэнцефалограммы, которые отчасти свидетельствуют о врожденных аномалиях
или вторичных повреждениях головного мозга, отчасти же являются
симптомами замедленного развития мозга. Признаки общей или
частичной отсталости часто наблюдаются также во всем соматическом и
психическом облике детей, страдающих энурезом.
Возраст, когда непроизвольное мочеиспускание у ребенка
прекращается, весьма различен. В большинстве случаев этой степени
физической и психической зрелости ребенок достигает к началу второго и уж
во всяком случае к концу третьего года жизни. Однако von Harnack
обнаружил среди школьников от 2,2 до 9% страдающих энурезом,
а среди младших школьников Гамбурга их оказалось 5,3% A952).
В годы войн и голода удельный вес таких больных возрастает. Среди
американских солдат энурез был у 2,5%.
Почти по всем статистическим данным энурез наблюдается чаще
у мальчиков. Энурез происходит обычно ночью (enuresis nocturna), реже
днем (enuresis diurna). Иногда он сочетается с энкопрезом
(недержанием кала). У слабоумных и трудновоспитуемых детей оба эти явления
отмечаются чаще, доходя иногда до 50%. Среди детей, страдающих
энурезом, часто встречаются дети отсталые или психастеничные, что
не дает, однако, права говорить о каком-то особом «энуретическом
характере» (Asperger). Многие черты страдающих энурезом носят
несомненно реактивный характер, а не являются выражением первичной
структуры. В большинстве случаев энурез имеет значение регрессивно-
или также агрессивно-невротического симптома. Недостаточный уход,
чрезмерные требования к ребенку в отношении чистоплотности, всякого
рода житейские конфликты могут задержать развитие инстинктивной
потребности в чистоте и благоприятствовать появлению энуреза (Меу-
erhardt).
Симптоматический прогноз нельзя считать неблагоприятным. Часто
энурез проходит уже с изменением педагогической обстановки. Такого
рода воздействия дают заметное улучшение, хотя нужно признать, что
рецидивы очень часты. Нередко улучшение наступает в тихих или в
интеграционных фазах развития, тоща как в фазах активизации наблюдается
ухудшение. У девочек энурез часто прекращается с началом
менструаций, иногда же он затягивается до выхода замуж и даже до первых
родов. Бывает, что энурез сохраняется и в зрелом возрасте, главным
образом при наличии инфантилизма (парциального). У страдающих
энурезом часто встречаются различные сексуальные аномалии (стойкий
онанизм, пониженное либидо, фригидность).
Пожалуй, ни одно из функциональных расстройств детского
возраста не давало повода к столь многочисленным терапевтическим
рекомендациям, как энурез,— от магических заговоров до ламинэктомии. Здесь,
конечно, нужно прежде всего устранить внешние причины,
способствующие энурезу (холодовые раздражения, обильный ужин). Терапевти-
44 Клиническая психиатрия 689

ческую помощь могут оказать такие мероприятия, как снижение
глубины сна с помощью препаратов эфедрина или пробуждающих аминов
(чтобы раздражение со стороны переполненного мочевого пузыря могла
доходить до сознания), искусственное увеличение дневного
мочеотделения с помощью утреннего приема диуретических средств, учащенное
мочеиспускание после обильного питья (для тренировки сфинктера
мочевого пузыря), применение препаратов, успокаивающих
вегетативную систему, гидантоин при наличии на электроэнцефалограмме
судорожных потенциалов (Sehaper), игровая терапия для ослабления
заторможенных агрессивных тенденций. Более эффективны те
психотерапевтические меры, которые помогают ребенку в созревании и
интеграции его личности и в подавлении патогенных конфликтов. Терапия
гораздо чаще должна быть направлена не столько на ребенка, сколько
на его среду, ибо лечение никогда не следует сводить к
симптоматическому.
Непроизвольная дефекация (encopresis). Подобна
тому как энурез следует отличать от органически обусловленного
недержания мочи, так невротический энкопрез нельзя смешивать с
органически вызванным недержание кала (Incontinentia alvi), причина которога
может состоять в анатомических деформациях (свищ прямой кишки,
операция в связи с выпадением кишки), дисплазиях позвоночника или
вторичных повреждениях спинного мозга. По сравнению с энурезом
энкопрез даже в детском и юношеском возрасте является довольно
редким страданием, а у взрослых едва ли вообще встречается. Среди
1335 гамбургских школьников 9—11 лет von Harnack обнаружил только
у одного энкапрез. Schirley (цит. по Kanner) наблюдал энкопрез лишь
у 14% детей-идиотов и имбецилов, а среди 70 страдавших энкопрезом
у 26 было слабоумие (большей частью тяжелое). В отличие от энуреза
энкопрез, по-видимому, редко бывает явлением семейным и
наследственным. Очень часто он наблюдается в сочетании с энурезом.
Появляется энкопрез чаще всего не с самого раннего возраста, как энурез,
а в возрасте 8—10 лет, что само по себе уже свидетельствует о другом;
характере этиологии. Albrecht и Hoffmann ни в одном из своих случаев
не обнаружили ни органопатологических изменений, ни соматических
аномалий развития. Преимущественно невротический характер этога*
расстройства, очевидно, не подлежит сомнению, причем основную роль
играют здесь, нужно думать, вредные воздействия среды; об этом
свидетельствует и то, что энкопрез часто бывает у детей, которых война
разлучила с домом.
Феноменологически энкопрез отличается от энуреза своей гораздо
более массивной симптоматикой. Дело здесь не ограничивается простой
неопрятностью в отношении дефекации; очень часто ребенок играет
фекальными массами, а порой наблюдается и копрофагия. Столь
тяжелая аномалия заставляет предположить, что в ее основе лежит более
серьезное психическое извращение, чем в основе ночного энуреза.
Совершенно понятно, что при отсутствии явной психической трав-
матизации и при безуспешности лечения можно заподозрить
начинающийся психотический процесс. Со стороны психики у детей,
страдающих энкопрезом, сравнительно часто наблюдается задержка
развития, резкая агрессивность (Liebe говорит о «злобных детях»), а иногда
и невосприимчивость к боли. Среди них попадаются и тревожные
личности.
Перемена обстановки в сочетании с внушением часто дает быстрый
терапевтический эффект. По нашим наблюдениям, которые совпадают
с данными Biermann, отреагированию этого симптома у таких детей?
690

помогает раскрашивание пальцами или широкими кистями больших
поверхностей, особенно же при употреблении коричневой краски. Само
собой разумеется, что и здесь лечение должно быть в конечном счете
направлено на устранение вредных влияний среды и подавление
патогенных конфликтов.
Двигательные расстройства. Двигательное беспокойство,
повышенная подвижность, суетливая беготня, постоянные движения
пальцев наряду с оживленной мимикой, скороговоркой и необдуманной
речью — все это является наиболее частым, а для окружающих наиболее
тягостным невротическим расстройством у детей. Среди 10-летних
школьников большого города von Harnack нашел это расстройство
у 45% мальчиков и у 31% девочек. Подавить его усилием воли можно
лишь в ограниченной степени, а когда оно резко выражено, его трудно
отграничить от навязчивого беспокойства на церебрально-органической
основе. Данному расстройству у детей часто сопутствуют и другие; так,
по словам von Harnack, расстройства аппетита и заикание встречаются
в этих случаях на 25 % чаще, чем в общей массе детей, а энурез —
вчетверо чаще. Тики, эти непроизвольные, бесцельные, внезапно
возникающие, быстрые и часто повторяющиеся мышечные подергивания,
встречались среди обследованных 10-летних школьников у 4,5%
мальчиков и 2,6% девочек. Boncour (цит. по Kanner) установил эти явления
у 23% обследованных им детей в возрасте от 2 до 4 лет. В нашей
клинике частота этого расстройства у мальчиов оказалась в 2 раза выше,
чем у девочек.
Симптоматология здесь чрезвычайно разнообразна: сопение,
пожимание плечами, усиленное моргание, гримасничанье и т. д.; в общем
вовлеченной в процесс может оказаться любая мышечная группа. У
одних детей наблюдается лишь одна из этих форм, у других —
одновременно или чередуясь друг с другом несколько форм, в некоторых жэ
случаях первоначальная форма тика впоследствии сменяется другой.
Так это было, например, у одной нашей 15-летней больной, у которой
первоначальный многообразный тик (вероятно, постэнцефалитического
характера) вылился затем в массивный психический синдром невязчи-
вости с копролалией.
Этиологически ту или иную форму тика можно свести иногда к
автоматизации первоначально целесообразного движения (например, миг
гательный тик после конъюнктивита). В некоторых случаях тик
возникает из сознательного подражания подмеченному у кого-либо
двигательному расстройству, в других же случаях — без заметной причины.
Albrecht усматривает сущность тика в каком-то расстройстве витальной
сферы, характеризующемся «недостаточностью владения импульсом,
отсутствием непрерывности в продукции импульса». В большинстве
случаев приходится предполагать патогенетическое влияние каких-либо
конфликтных ситуаций (обычно в отношениях между родителями и per
бенком). В пользу этого говорит и то обстоятельство, что тик чаще
всего является составной частью какого-либо общего невротического
расстройства или по крайней мере сочетается с другими органоневро-
тическими или психогенными расстройствами. Частота разнообразных
форм тиков и прочих двигательных аномалий экстрапирамидного
характера в семье и в роду указывает на роль и конституционального
фактора, который гипотетически связывается с недостаточностью
полосатого тела. Тики этой группы, которые, несмотря на их более или
менее очевидный невротический генез, отличаются навязчивостью и
автоматизмом, бывает очень трудно отграничить от тиков церебрально-
патологического происхождения, тем более что последние могут до из-
44* 691

вестной степени также поддаваться психотерапевтическому и
лекарственному воздействию, а первые, наоборот, могут оказаться
резистентными к любым терапевтическим усилиям. Тики раннего детства с
достижением половой зрелости, по-видимому, обнаруживают тенденцию
к улучшению. Согласно катамнестическим исследованиям Zausner, из
96 случаев в 24 % терапия не дала никаких результатов.
Невротические привычные действия. Под этим
термином, к сожалению, все еще неудовлетворительным, понимаются
расстройства, которые прежде именовались «детскими пороками» или
«патологическими привычками». Эти извращенные формы реакций также
вызываются психическими травмами, но при них отчетливее, чем при
тиках, выражено расстройство поведения. Это — действия, которые
в большинстве начинаются сознательно, могут продолжаться в течение
любого времени, но и в любое время могут быть прекращены. В
большинстве случаев ребенок считает их подчиненными своей воле. Они
осмысленны в том отношении, что явно доставляют ребенку
удовольствие. Эти привычные действия истолковываются как заместительное
удовлетворение агрессивного или регрессивного характера у тех детей,
отношения которых с матерью нарушены или у которых по каким-
нибудь другим причинам не сложились нормальные отношения с
окружающей средой. В ряде случаев патогенный характер семейных
отношений или воспитательной системы очевиден и легко может быть
поставлен в причинную связь t с извращенными привычками ребенка;
с устранением всех этих недочетов проходят и эти расстройства. Но
часто устранение недочетов семейного и педагогического порядка
улучшения не дает. Нельзя также упускать из виду, что многие дети,
отношения которых с окружающим миром весьма неудовлетворительны,
от дурных привычек все же свободны. А то обстоятельство, что с
возрастом эти привычки становятся все реже и даже могут совершенно
исчезнуть, свидетельствует об их тенденции к спонтанному
самоизлечению.
Сосание большого пальца является наиболее ранней из таких
привычек. Описаны редкие случаи, когда ребенок уже рождался на свет
сосущим большой палец. Из этого, а также из того, что прикосновение
к губам 2—5-месячных зародышей вызывало у них сосательные
движения, делался вывод, что сосание большого пальца возможно уже
внутриутробно (Kanner). Однако в подавляющем большинстве случаев
оно начинается в течение первого года жизни, а на протяжении первых
месяцев этого года может считаться явлением до известной степени
физиологическим. Аномалией оно становится лишь тогда, когда
сохраняется вплоть до школьного возраста, а иногда даже до половой
зрелости. Одним из возможных последствий этого является деформация
челюсти. Частота этого явления определяется весьма различно (от 12
до 83% всех детей). Провоцирующими моментами для каждого из
таких актов являются усталость или беспокойство перед засыпанием или
после пробуждения, а также большей частью, но не всегда,
определенные неприятные дневные ситуации. Грудной младенец сосет свой палец
часто с особой регулярностью незадолго до кормления или также после
него (что бывает признаком недостаточного насыщения). Последнее
наблюдается и у молодых животных, которые, не будучи накормлены
досыта, начинают сосать или лизать что попало. Часто
высказывавшееся мнение, будто сосание пальцев представляет собой
заместительное удовлетворение у детей, которых не кормили грудью или слишком
рано отняли от груди, не подтверждается статистическими
исследованиями. По данным von Harnack, среди детей, сосавших пальцы, не
692

вскармливалось грудью всего 6,9%, а вскормленных грудью да
4—12-месячного возраста было 9,6%.
Ритмическое поворачивание головы или раскачивание туловища
или всего тела (jactatio capitis или corporis) наблюдается главным
образом в раннем детстве. Иногда оно начинается уже в первые недели
жизни, становится значительно реже после первых лет жизни, но еще
в 10—11-летнем возрасте встречается в 3,7% случаев (von Harnack).
Это раскачивание явно доставляет ребенку удовольствие, хотя с ним,
конечно, сопряжена опасность ушибов, особенно когда ребенок бьется
головой. В подавляющем большинстве случаев оно начинается перед
засыпанием (в этом случае, быть может, оно играет роль
убаюкивающего механизма) или после пробуждения; иногда оно наблюдается
также днем, и тогда имеются причины подозревать, что в основе этого
явления лежит слабоумие или какое-нибудь серьезное расстройство во
взаимоотношениях ребенка со средой. Lourie (цит. по Weber)
некоторых детей, бившихся головой об стену, успокаивал тем, что пускал
метроном в такт движениям их головы, а когда ритм менялся, дети
опять начинали биться головой об стену. По-видимому, здесь играло
роль слуховое раздражение.
Кусание ногтей (онихофагия) встречается не реже, чем сосание
пальцев, но в отличие от последнего достигает наибольшей частоты
в возрасте 8—10 лет. Необходимость применить силу, слышный при
этом треск и возможное поранение соседних участков кожи
показывают, что кусание ногтей есть разновидность насилия, которое
истолковывается как средство отреагирования на собственном теле
подавленных агрессивных тенденций. Оно как бы отражает «латентный аффект
внутренней досады» (von Stockert) в противовес якобы
мирно-созерцательному характеру сосания пальцев. На это можно возразить что
кусание ногтей доставляет удовольствие ребенку и что сосание пальцев
также может быть способом ослабить аффективную напряженность.
Кусание ногтей, по-видимому, свойственно главным образом двига-
тельно-беспокойным, сверхактивным и возбудимым детям. Кусание
ногтей на пальцах ног (что встречается преимущественно у девочек)
часто сопутствует другим многочисленным невротическим явлениям и,
следовательно, является выражением какого-то глубокого нарушения
психического равновесия (Kanner).
Отучить от кусания ногтей часто бывает чрезвычайно трудно. Хотя
дети (в особенности девочки постарше) обычно сами огорчены
антикосметическими последствиями этой привычки, они не могут от нее
отделаться. В качестве мероприятий, поддерживающих общее
психотерапевтическое лечение, рекомендуется словесное внушение, а также
отвлечение в сторону других движений.
Выдергивание у себя волос (трихотилломания) представляет собой
крайнюю форму привычки ощупывания своей головы. Часто оно
является симптомом серьезных психических нарушений (в частности,
тяжелой отсталости или слабоумия), и нередко ему сопутствует энурез,
кусание ногтей, мастурбация и пр. Некоторые из таких детей
выщипывают у себя волосы всегда из одного и того же участка головы, который
вследствие этого совершенно обнажается. Если вырванные волосы
ребенок проглатывает, в желудке могут образоваться целые волосяные
клубки, из-за которых иногда приходится прибегать к оперативному
вмешательству. Трихотилломанию von Harnack обнаружил лишь у
небольшого процента обследованных им детей: у 5 детей 7-летнего возраста
и у 2—6 десяти — одиннадцати летних школьников (девочек оказалось
в 4,1 раза больше, чем мальчиков).
693

Упомянем еще о сосании языка, сосании и кусании губ и
ковырянии в носу и в ушах как о привычках, принципиально сходных с
перечисленными выше привычными действиями невротического характера.
Мастурбация. Уже у грудных младенцев как во сне, так и в
бодрствующем состоянии бывают спонтанные эрекции, вызываемые,
очевидно, различного рода раздражениями и сопровождаемые
беспокойством, а подчас и криком; по-видимому, они окрашены скорее чувством
неудовольствия, чем удовольствия. Случайное ощупывание своих
гениталий в младенчестве или в раннем детстве относится несомненно
к области «игрового экспериментирования» и еще не заслуживает
названия мастурбации. При этом, правда, возможны случайные
окрашенные чувством удовольствия ощущения, воспроизведение которых
представляется желательным. Этому может благоприятствовать томительная
скука, связанная с долгим лежанием в постели по случаю болезни или
перед засыпанием, но часто здесь главную роль играет совращение.
У маленьких детей, по словам Kinsey (цит. по Undeutsch),
действительная мастурбация встречается «довольно редко» (среди детей моложе
9 лет не больше чем у 10%, среди детей до 13 лет примерно в 13%),
но с возрастом наблюдается резкое учащение ее (среди мальчиков до
15 лет у 87,2%). У детей старшего возраста, прибегавших вначале
только к физическому онанизму, встречается порой и так называемый
психический, т. е. вызывание оргазма с помощью одного лишь
сексуального воображения.
Вредные последствия мастурбации изредка встречаются в виде
поранений гениталий (особенно если ребенок не довольствуется руками,
а прибегает к каким-либо орудиям). Мнение будто мастурбация сама
по себе может привести к болезни, неврастении, нервным или
психическим расстройствам, давно опровергнуто, и если психический вред
может быть ею причинен, то лишь косвенно, а именно тем, что
родители или другие воспитатели, желая отучить ребенка от этой привычки,
пугают его несуществующими страшными последствиями и тем самым
вселяют в него действительно вредные чувства тревоги,
неполноценности и греховности. С терапевтической точки зрения поэтому нужно
прежде всего просветить родителей и этим успокоить как их самих, так
и ребенка. Необходимо далее рекомендовать спортивные упражнения,
игры и тому подобные развлечения, которые должны отвлечь от данной
привычки или по крайней мере свести ее к возможному минимуму.
В пубертатном возрасте она представляет собой явление повседневное
и в известной мере даже физиологическое, но всякая чрезмерность его,
доходящая до того, что дети онанируют даже днем, а подчас и в
присутствии взрослых, в большинстве случаев обусловлена каким-либо
психическим расстройством, которое нуждается в диагнозе и
соответствующем лечении. Этим расстройством может быть, например,
тяжелое слабоумие или начальная стадия шизофренного психоза, но чаще
всего, как это бывает и при остальных привычных действиях
невротического характера, здесь имеет место невротический симптом как
последствие тяжелых переживаний, разочарований или отречений, иногда
же, конечно, проявление конституциональных аномалий.
Психогенные расстройства речи. Речевая функция как
приобретение сравнительно позднее и притом весьма сложное довольно
сильно подвержена вредным психическим воздействиям. Наиболее
частое невротическое расстройство речи —- заикание, частоту которого
в цивилизованных странах von Harnack определяет в 0,5—1,5%. Среди
мальчиков оно встречается втрое или вчетверо чаще, чем среди
девочек. Фактору наследственности придают решающее значение. В основе
694

заикания лежит координационный невроз, причем дискоординация
носит то более тонический, то преимущественно клонический характер.
Существенный патогенетический парциальный фактор Doubek и Pakesch
усматривают в нарушениях вегетативной и стриопаллидарной
регуляции. Часто трудно решить, являются ли вспомогательные движения
заикающихся выражением стриарной недостаточности или более или
менее сознательным включением механизмов, растормаживающих речь.
Заслуживает внимания, что среди заикающихся особенно много левору-
ких. Иногда заикание бывает резидуальным симптомом малой хореи,
контузии мозга, энцефалита или афазии. Время проявления — прежде
всего тот момент, когда часто имеется асинхронность между
порывистостью стремления и мышления, с одной стороны, и речедвигатель-
ными выразительными возможностями — с другой (так называемое
заикание развития, Entwicklungsstottern), а также время обучения с его
многообразными конфликтными ситуациями (Luchsinger-Arnold, Beren-
<les, von Stockert).
В области психогенеза на первое место ставят обычно аффективную
травматизацию, в особенности устрашающие переживания и испуг, по
мнению же Gutzmann, удельный вес этого рода причин составляет лишь
около 14%. Более решающее значение имеют хронические конфликты.
Terenbach утверждает, что наиболее существенным динамическим
фактором в таких случаях является нарушение социальных отношений,
и различает две категории заикающихся: к первой он относит тех,
у кого не хватает социальных контактов и привязанностей, а ко
второй — тех, для которых заикание является средством защиты и
безопасности. Adler видел в заикании одну из форм мужского протеста. Duhrs-
sen обратил внимание на то, что матери заикающихся детей часто очень
словоохотливы, не умеют слушать своих детей и постоянно перебивают
их. Вообще же можно сказать, что у заикающихся детей часто имеются
трудности в раскрытии себя, что часто они не удовлетворены своей
сексуальной ролью, находятся в состоянии тревоги и врожденная
агрессивность их заторможена. Подвергнув тщательному анализу замкнутый
круг речевой задержки, Fernau-Horn разложил его на следующие
отдельные этапы: напряженность внимания, задержка мышления, речевое
выпадение, психическое возбуждение (окрашенное тревогой или
испугом), задержка дыхания, звука и в конечном счете речи. В одних
случаях заикание носит характер «краевого» невроза, в других же —
«ядерного», а в зависимости от этого весьма различен и прогноз.
Терапия этого функционально-органического невроза также должна
носить целостный характер. Решающим является ослабление
внутренней напряженности и устранение патогенных конфликтов. Здесь
рекомендуются аутогенная тренировка, т. е. упражнения для ослабления
внутренней напряженности, а также упражнения для придания
гибкости дыханию, звуку и речи и внушения больному уверенности в том,
что он в силах совладать с житейскими трудностями. При этом ценным
вспомогательным средством может быть, как показал von Staabs,
изживание неподавленных конфликтов в игровой ситуации. Для подготовки
к психотерапии и логопедическому лечению заикающихся детей (для
этого желательно выделять их в особые группы) полезны медикаменты,
успокаивающие вегетативную систему, особенно препараты резерпина.
В лечении заикания (а к этому лечению необходимо приступить как
можно раньше) немалую роль должны играть и психогигиенические
моменты, поскольку заикающимся недоступны, естественно, многие
профессии, что вторичным образом тяжело влияет на самооценку личности
и ее контакты со средой.
695

Из актуально-невротических конфликтов иногда, можно наблюдать
у детей и психогенные дисфонии, когда ребенок вдруг начинает
говорить с шепотными, беззвучными модуляциями, неразборчивыми для
окружающих. Об одном таком случае истерического расстройства речи,
которое удалось быстро излечить методом внушения, сообщил Mitter-
maier.
Давно уже привлекает к себе пристальное внимание детских
психиатров психогенное расстройство речи, именуемое мутизмом. Он
принимает то избирательную форму, когда ребенок перестает говорить
только в определенной обстановке (например, только в школе, вне семьи
или только в присутствии взрослых — селективный мутизм), то форму
общего отказа говорить (тотальный мутизм), хотя говорить ребенок
уже научился в большинстве случаев достаточно рано. От этого
расстройства необходимо диагностически отграничить (Foerster) утрату речи
вследствие потери слуха или кататоно-шизофренного процесса,
глухонемоту, немоту без глухоты (alalia idiopathica) или потерю речи
(афазию), обусловленную повреждениями мозга. Психогенный мутизм
называют также aphasia voluntaria (преднамеренным молчанием). Weber
отличает простой реактивный мутизм как ступорозную реакцию на
актуальное переживание испуга или тревоги от психоневротического,
в основе которого лежит аномальная переработка пережитого. Но в
обоих этих случаях очевидна регрессивно-невротическая динамика
(парциальный механизм мнимой смерти). Склонные мутизму дети
часто оказываются робкими, впечатлительными, тревожными натурами,
у которых можно обнаружить немало и других склонностей к ступо-
розной растерянности и к упорству, богатый внутренний мир и
привязанность к матери (Weber). Частичная или общая отсталость может
явиться, по Wallis, предпосылкой для этой формы невротической
реакции, что мы однажды наблюдали у одного чрезвычайно болезненного
и хрупкого ребенка, у которого под влиянием чрезмерно
требовательного воспитания невроз заикания развился в избирательный мутизм.
По словам Weber и Duhrssen, психика детей с реакциями мутизма
характеризуется в большинстве случаев депрессивным настроением и
оральной заторможенностью. Однако провоцирующие условия, а также
конституциональные и конфликтно-психологические детерминанты этого
феноменологически многообразного синдрома далеко не единообразны
(Tramer и Geiger-Marty).
Лечение, которое, вообще говоря, дает в таких случаях вполне
удовлетворительные результаты, должно быть направлено прежде всего
к тому, чтобы преодолеть недоверие ребенка и восстановить его
социальные контакты (ZuUiger).
б) Психоневротические расстройства поведения
Задержки действия. Неудовлетворенность или ложная
направленность инстинктивных потребностей ребенка в ранних фазах
его развития могут вызвать «интенциональные пробелы» (Duhrssen),
которые при известных обстоятельствах влияют задерживающим
образом на контакты с окружающей средой. Duhrssen и Spiel приводят
весьма яркие примеры таких интенциональных задержек у
избирательно фрустрированных детей. Эти задержки могут проявляться,
например, как нерешительность, как готовность делиться, как
сверхприспособляемость, как ненормальная робость, но также в форме
выпадения или повышения определенных интересов, иногда же в форме общей
(невротической) безучастности и апатии. Из подобных, свойственных
696

раннему детству задержек инстинктивных потребностей могут развиться
и общие формы школьной неработоспособности (в виде невротической
псевдодебильности), поведение, которое как в играх, так и в работе
характеризуется нетерпеливостью, рассеянностью, забывчивостью и
постоянной потребностью в переменах, а также определенные
расстройства интеллекта. Так, например, слабость счета может находиться
в связи со «спутанностью и дефектностью детей в оральной области»
(Duhrssen), с неуверенностью относительно того, что можно дать и что
получить. Здесь, конечно, часто дает о себе знать роковое противоречие
между детскими заторможенностями, с одной стороны, и повышенной
настойчивостью их воспитателей — с другой, но выйти из этого
заколдованного круга помогают слова ободрения и внушение веры в себя
и в свои силы.
Гиперкомпенсаторные действия. Дети, которые дома
воспитываются в условиях строгой дисциплины или находятся в менее
привилегированном положении, чем их более удачливые братья или
сестры, ведут себя иногда в детском саду или в школе в высшей
степени странно: они паясничают, гримасничают и вообще дурачатся.
Это — компенсаторные действия, служащие возмещением их
неудовлетворенных потребностей и их непризнанное™ в родительском доме.
Из слишком ранней и слишком сильной фиксации родительского
внимания к каким-либо успехам их детей или, наоборот, из фиксации
разочарованности вследствие неосуществившихся ожиданий (Hohn)
часто вырастают неумеренное честолюбие и непомерные домогательства.
Дети с такой невротическо-сверхкомпенсаторной установкой неизбежна
обособлены в кругу своих сверстников, а на неудачи, недостаток
признания и разочарования нередко реагируют патологическим образом.
В подобных случаях психотерапевтические усилия должны быть
направлены прежде всего на внесение корректив в образ действия
родителей, а затем и на то, чтобы внушить ребенку другие представления
о нем самом и его действиях.
Тревожные реакции. Тревога представляет собой основной
эмоциональный обусловливающий фактор при аномальных реакциях на
пережитое и невротических развитиях детского возраста. Нужно также
иметь в виду, что тревожность может быть или
наследственно-врожденным характерологическим радикалом, или свойством, индуцированным
со стороны окружения (преимущественно со стороны матери), и что
это свойство возникает главным образом в форме вполне
определенных — ситуационных или предметных — тревог или опасений (боязнь
грозы, животных или темноты), которые нередко обусловлены
переживаниями, т. е. образуются в порядке «условных аффектов». Для
понимания подобных тревожных установок у детей необходимо иметь в виду,
что в фазе анимистическо-магического миропредставления
определенные предметы, преимущественно животные, могут становиться
источниками такой (диффузной) тревожности.
К патологическим фобическим реакциям часто обнаруживают
склонность также внебрачные дети и дети разведенных родителей
(здесь действует страх перед утратой единственного близкого человека),
дети родителей, живущих в постоянной ссоре, и дети пьянствующих,
вспыльчивых, деспотических отцов. Боязнь школы (часто
встречающаяся у избалованных, а также у неуверенных в себе, детей астениче-
ско-сенситивного типа) эмоционально развивается на почве,
вызывающей тревогу, обстановки расширения социальных контактов
многообразных новых требований к ребенку, а нередко и в связи с тем, что ничего
не смыслящие в педагогике родители угрожают ребенку школой, пре-
697

вращая ее этим в какое-то пугало. Боязнь улицы в ее особой форме
агорафобии психологически часто коренится в общей боязни конфликта,
в опасении, что не удастся справиться с житейскими требованиями вне-
семейного характера.
Синдромы навязчивости. Конституциональные факторы
явлений навязчивости особенно трудно отграничить от психологическо-
реактивных. Несомненно все же, что навязчивые страхи нередко
порождаются воспитанием, построенным по типу жесткой дрессировки,
что они обусловлены слишком ранним и строгим подавлением
собственной активности ребенка и его мышления, что виной здесь часто
бывает чересчур морализирующая и педантичная педагогическая
практика. Нам думается, что синдромы навязчивости могут возникнуть не
только из заложенных в фазе магического мироощущения надломов
(Duhrssen), но также из фазово-типических конфликтов позднейших
ступеней развития (при наличии соответствующего предрасположения).
Об этом свидетельствует то, что указанные синдромы проявляются
в большинстве случаев лишь в период полового созревания.
Феноменологически детские явления навязчивости предстают
перед нами в виде навязчивых действий счета, приведения в порядок,
мытья и особенно проверки. Часто им присущ характер оборонительных
мер против опасений и страхов перед явлениями магического порядка
(нередко в связи с борьбой за сексуальную чистоту). В основе
навязчивых импульсов (например, влечения к совершению убийства) лежат
иногда вытесненные агрессивные побуждения. Необходимо, однако,
иметь в виду, что юношеские явления навязчивости часто бывают
инициальными симптомами эндогенных психозов, а иногда могут иметь
значение органического диэнцефального симптома (Stutte). Такая
органическая основа особенно часта при выраженном двигательном тике.
Сенситивно-параноидные реакции. Помимо так
называемой folie a deux, помимо внушенной детям психически больными
родителями бредовой установки по отношению к внешнему миру и
помимо параноидных реакций детей в исключительных ситуациях
(лагерная и тюремная обстановка), некоторые стечения внешних обстоятельств
и фазово-типические переживания могут также вызывать особенно
у конституционально-впечатлительных и витально-слабых детей, стойкое
тревожно-недоверчиво-враждебное отношение, налагающее отпечаток на
их личность. В качестве примера можно привести тех вечно
оскорбленных, всегда чувствующих себя жертвами несправедливости детей,
враждебное отношение которых к окружающему миру сложилось в условиях
постоянного конфликта с их братьями и сестрами или в связи с
социальной, национальной, расовой или религиозной отчужденностью их
семьи. Подобные реакции нередки у детей, родители которых страдают
рентными неврозами или кверулянтством. В этой связи следует
упомянуть также о специфических сенситивных отношениях и извращенных
суждениях, к которым вообще склонен невротический ребенок.
Реактивные расстройства настроения. Основной тон
настроения, его течение и первично-непосредственное ощущение своей
силы, т. е. то, что обычно именуется жизнеощущением, витальностью
и чем в конечном счете и в известной мере определяется выносливость
к эмоциональным напряжениям, все это подвержено у детей независимо
от их врожденных предрасположенностей сильным колебаниям. В
течение суток это жизнеощущение может из унылого становиться синтон-
ным, а из радостно-жизнеутверждающего — мрачно-мизантропическим.
В какой степени такие колебания эндогенны и обусловлены фазами
самого развития и в какой реактивны, часто трудно решать уже потому,
698

что способность ребенка регистрировать или выражать словами свое
психическое состояние сильно ограничена.
Расстройства настроения как аутохтонные, так и реактивные в
определенных фазах развития относятся к области нормы. Стойкие
расстройства этого рода также являются закономерными следствиями
помещения ребенка в больницу или других неблагоприятных
обстоятельств (особенно в первые годы жизни). Иногда, однако, такие дети
вскоре после перемещения в другую обстановку, в которой учтены их
эмоциональные потребности, психически полностью перестраиваются.
От их настроения, конечно, целиком зависят их импульсы и действия,
а потому у детей в подавленном настроении подавляются и влечения.
Феноменологически до пубертатного периода преобладают дисфори-
ческие настроения. При гипоманиакально или депрессивно окрашенных
пубертатных состояниях адекватные темпераменту впечатления от
внешнего мира выполняют часто усилительную функцию. Эмоциональная
расслабленность у девочек в связи с психической подавленностью
менструального периода создает, конечно, благоприятную почву для
депрессивной переработки внешних впечатлений.
Перечислить все поводы к детским депрессиям значило бы дать
очерк общей психологии внутренних конфликтов. Фазово-типичны в
одних случаях сравнительная кратковременность реактивных депрессий,
в других же — частое несоответствие между поводом и
аффективной реакцией (например, стойкое травматизирующее действие порицания
со стороны любимого учителя, отчаянные поступки в связи с ма-
стурбационным комплексом или самоубийство по поводу плохой оценки).
Типично возрастной формой угнетенного настроения при
единообразии провоцирующих условий являются ностальгические реакции у
девочек (часто ограниченных или умственно отсталых), находящие порой
исход в преступных действиях (кража, поджог, убийство порученного
им ребенка) (Jaspers, Geisler, Nitschke). В этой связи заслуживает
особенного внимания самоубийство в детском и юношеском возрасте.
Согласно статистическим материалам по ФРГ за 1957 г., данные о
самоубийствах несовершеннолетних выражаются в следующих цифрах
(в абсолютных числах и в процентах к общему числу самоубийств).
До 14 лет
От 14 до 18 лет
Мальчики
Девочки
Самоубийство . . .
Покушения на
самоубийство . . . .
Самоубийство . . .
Покушения на
самоубийство . . . .
16 @,2)
11 @,2)
6 @,2)
24 @,4)
188 C,0)
262 E,2)
104 B,8)
541 A0,4)
Причины и мотивы детских самоубийств еще недостаточно
выяснены, а соответствующие указания в официальных статистических данных,
естественно, малонадежны. Эмпирически удостоверена
сравнительная частота психической неуравновешенности (возбудимость,
лабильность настроения, поступки по схеме короткого замыкания) детей-
самоубийц при частой гомологической наследственности (Redlich-Lazar),
причем следует, конечно, учитывать, что самоубийство предков может
действовать в порядке психической индукции (Ringel). Можно также
считать установленным, что самоубийства детей часто вызываются не-
699

благоприятными домашними обстоятельствами и являются единственным
способом уйти от них, причем нередко здесь играют дополнительную
роль и такие мотивы, как чувства ненависти и вины, а также
стремления покарать себя или отомстить другим (Bender-Schilder). Среди
непосредственных поводов на первом месте стоят домашние раздоры и
страх перед последствиями запрещенных поступков.
Из факта самоубийства ребенка часто, но без убедительных
доказательств, делают вывод о патологических его основаниях, тем более
что самоубийство представляет собой реакцию, особенно неадекватную'
детскому жизнелюбию и детской выносливости к тяготам жизни. Однако,
хотя детскому возрасту эти две черты и свойственны, они
нейтрализуются, во-первых, специфической аффективной динамикой периода
созревания, а во-вторых, отсутствием ясного представления о том, что
такое смерть (Forster), поэтому нужно безусловно согласиться с Kanner
в том, что в детском и юношеском возрасте психозы гораздо реже дают
повод к самоубийству, чем в зрелом.
Ложь. Когда маленький ребенок зовет по определенному поводу
свою мать, а потом оказывается, что это была лишь «фальшивая
тревога», или если воспитанник детского сада выдает свои конфабуляции
за действительно им пережитое, это едва ли можно назвать ложью.
Способность сколько-нибудь точно обосновывать свои желания и
стремления и отделять плоды своей фантазии от действительных
переживаний ребенок приобретает лишь по достижении школьного возраста.
У многих детей эта любовь к иллюзиям, расцвет которой приходится
на возраст от 4 до 7 лет, затягивается, однако, и на школьные годыг
особенно если окружающая среда благосклонно относится к этой pseu-
dologia phantastica. Хуже, когда ребенок начинает хвастаться и лгать
из честолюбивого желания быть на виду и вызывать всеобщее
восхищение. При ближайшем рассмотрении это оказывается подчас
замаскированно-компенсаторной реакцией на недостаточное признание и на
узость воспитания, но часто в основе этой хвастливой лжи лежит
указанная характерологическая особенность. Здесь открываются
возможности развития в сторону истерического характера, мошенничества,
жульничества или кверулянтства. Однако чаще всего детская ложь
объясняется страхом перед наказанием, стремлением скрыть свой
проступок, желанием добиться какой-нибудь выгоды и тому подобными
целесообразными соображениями. Если такая целеустремленная ложь
приобретает характер «житейской техники» («Daseinstechnik», Thomae),
налагающей свой отпечаток на личность, она может представлять
опасность. Лживость ребенка — наиболее частый начальный симптом
неправильного воспитания — всегда является серьезной проблемой как
терапевтической, так и социально-педагогической.
Воровство. Как и в отношении лжи, для воровства также можно
указать онтогенетическую линию развития, которая здесь ведет от
инстинктивного «стяжательства» маленького ребенка через
«руководимое двигательным импульсом и желанием хватательное движение»
(Wulffen, цит. по Wiesenhutter) к укоренившейся привычке воровать.
Склонность к воровству von Harnack обнаружил у 1,3% 10—11-летних
детей большого города. Среди порочных привычек у беспризорных и
безнадзорных детей воровство стоит на первом плане. Не останавливаясь
здесь ни на экономических, исторических и воспитательных факторах,
ни на типической фазовости детского воровства, мы ограничимся —
как и в отношении других расстройств поведенческого характера —
чисто психиатрическим рассмотрением вопроса, т. е. анализом
необычных аномальных, патологических детерминант этого явления.
700

Детская склонность к воровству вырастает на невротической почве
несомненно чаще, чем это принято думать. Zulliger указал на
«символические кражи детей и подростков», болезненно ощущающих
недостаток внимания или любви со стороны родителей, учителей или других
близких им лиц. Присваивая себе какой-нибудь предмет любимого
человека, эти дети символически как бы овладевают и этим человеком.
Сюда же нужно отнести отчасти и престижные кражи, совершаемые для
поднятия личного авторитета в своем кругу, а также так называемые
то1 genereux («великодушную или бескорыстную кражу»), т. е. кражу
предмета для преподнесения его в качестве подарка. Инстинктивное,
неукротимое тяготение к воровству часто является свойством
слабовольных и неустойчивых (часто также и ограниченных) психопатов.
Клептоманией можно называть лишь психопатологическое влечение
к воровству. Она может быть обусловлена, помимо эндогенных
психозов, постэнцефалитическими или невротическими навязчивостями,
обменными расстройствами (см. главу о спонтанной гипогликемии),
массивными диссоциациями периода созревания и т. п. Munkwetz указал
на невротические и пубертатно-биологические детерминанты,
весьма теперь распространенного вида краж, а именно кражи
автомобилей.
Побеги, школьные прогулы, бродяжничество. Этот
синдром, генетически весьма многозначный, установлен у 0,5%
40—11-летних школьников Гамбурга (von Harnack). Среди безнадзорных
детей он по своей частоте следует непосредственно за воровством E6,6%
мальчиков и 34,4% девочек среди воспитанников детских приютов).
Зтот синдром также нередко проявляется (по разным наблюдениям,
от 21 до 62%) в форме побегов из дома, из воспитательных домов или
с места работы. У 80% школьников-прогульщиков Buchwald обнаружил
и другие явления беспризорничества. С точки зрения дальнейшей судьбы
детей этих категорий, прогноз здесь довольно неблагоприятен (в 51—82%
всех случаев социальный исход оказался тяжелым). Со стороны
психологии развития представляет интерес, что побеги и прогулы
приурочены к возрасту 8—17 лет, а максимум их — к 13—14 годам (Wiesen-
hutter). Эта форма социальной неприспособленности особенно возросла
в наше время, для которого характерен чрезвычайный рост
моторизации и всяческих транспортных средств, облегчающих передвижение.
С психогенетической точки зрения, можно разграничить
следующие — взаимно перекрывающиеся — формы побега, школьного прогула
д бродяжничества:
1. Побег как симптом беспризорничества при недостаточном
надзоре, воспитательной запущенности, определенных профессий родителей
и тому подобных социально-педагогических дефектах. Существенными
условиями являются здесь скука, отвращение к труду, деклассирован-
ность, конституциональная неустойчивость и невоздержанность.
2. Побег как реакция протеста против чрезмерных требований
в семье, стесняющего воспитания, недостаточного внимания со стороны
отца, действительного или мнимого предпочтения, оказываемого другим
братьям или сестрам (конфликт типа «Иаков — Исав»). С точки зрения
психопатологической, одни склонны здесь видеть расстройство
преимущественно отношений между ребенком и отцом (Wiesenhutter), другие
же — между ребенком и матерью (Duhrssen).
3. Побег как реакция тревоги. Наблюдается у школьников
мечтателей и фантазеров, которые, очнувшись от своих фантазий и заметив,
что сильно опоздали, не смеют вернуться домой, а также у детей,
которые убегают из страха наказания, из боязни классной работы и т. п.
701

"Часто это дети, воспитываемые в условиях чрезмерной строгости и
требовательности или отставшие в своем развитии.
4. Побег из специфических побуждений пубертатного возраста.
Сюда относится бродяжничество, обусловленное природной
мечтательностью, томлением по неведомым далям и новым переживаниям, а
также побег как импульсивное действие, как средство дать выход своей,
деятельной энергии и побороть чувство собственной неполноценности«.
Такой побег случается и как реакция «короткого замыкания» на какой-
нибудь самый обычный конфликт в силу специфически фазовых
психических условий, причем самым характерным симптомом служит здесь,
яе самый побег, а недостаток мужества вернуться.
В основе всех этих форм побега часто лежит характерологическое*
предрасположение (невоздержанность, импульсивность, склонность,
к одиночеству, впечатлительность, внутреннее беспокойство и гиперти-
мия, эмоциональная тупость или, по Tramer, отсутствие
целеустремленности).
5. Побег по психопатологическим причинам. Часто побег
объясняется дисфорическими и (как это обычно бывает у малолетних) корот-
кофазовыми расстройствами настроения. В форме
императивно-непреодолимой потребности бежать это явление встречается как пориомания,.
как моносимптоматическое «импульсивное помешательство» (Kraepelin)
на энцефалитической основе, в рамках органического диэнцефального
синдрома, при гипогликемических состояниях и (обычно в сочетании^
с расстройствами сознания) как эпилептический эквивалент (фуги). При
пориомании самый побег ретроградно переживается, как правило, как:
нечто чужое. Порой эпизодическое бегство является результатом шизо-
френного бреда, который может привести к параноидному истолкованию^
внешнего мира и к идеям преследования. По мнению Willmanns, среди
людей, занимающихся бродяжничеством, немало личностей с
пубертатно-психотическими надломами.
Из сказанного видно, что синдром детского побега, школьного
прогула и бродяжничества всегда может указывать на серьезное нарушение
психики и настоятельно требует лечения, которое, конечно, не должно
ограничиваться чисто паллиативными мероприятиями по призрению,,,
а должно быть направлено на устранение причин и условий
расстройства.
Перверзии. Здесь мы не станем разбирать вопроса, являются
ли извращения полового чувства биологически предопределенными,
врожденными изменениями в «схеме переключений» или (как это*
утверждают сторонники психоаналитических учений) они возникают
на почве скрещения различных переживаний и вторичных
преобразований инстинктов (Burger-Prinz, Duhrssen). С точки зрения детской
психиатрии, эмпирические доводы могут быть приведены в пользу обоих
взглядов. Мы рассмотрим лишь некоторые важные с психиатрической
стороны перверзии с особым учетом их экзогенных факторов.
Фетишизм как связанное с наслаждением болезненное влечение
к определенным предметам наблюдается уже у детей дошкольного
возраста. Фетишами могут у них становится прежде всего предметы
носильного белья (Bosch, von Haller), носовые платки (Kanner) других,
главным образом любимых людей и — как мы это часто наблюдали —
резиновые изделия (подстилки, мячи). Недвусмысленное в большинстве
случаев половое наслаждение достигается обычно не простым
завладением данного предмета, а его обонянием, ощупыванием и укладыванием
в свою кровать. При этом вступают в действие преимущественно
низшие, онтогенетически наиболее старые чувственные функции. Иногда*
702

можно подметить бессознательное символическое связывание фетиша
с предметом любви, и тогда перверзию можно объяснить — по принципу
pars pro toto (часть вместо целого) — как заместительное
удовлетворение, возникшее через сочетание различных переживаний. Подчас,
однако, здесь — как, впрочем, и в связи с другими перверзиями —
возникает вопрос, не лежит ли в.основе этого явления первично аномальная
структура, т. е. конституциональная перверзия. «Бельевой» фетишизм
часто облекается в преступные формы. У таких субъектов можно, как
правило, обнаружить серьезные нарушения воспитания и
эмоциональные расстройства.
П иро ма ния, т. е. влечение к поджигательству, может носить
у малолетних характер сексуальной перверзии. Вид огня вызывает
в подобных случаях половое возбуждение, подчас вплоть до
спонтанного оргазма, который иногда достигается искусственно созерцанием
пылающего огня (de Boor).
Оргазм, который у малолетних обоего пола первоначально сам по
себе часто насыщен сильной тревожностью, нередко сочетается с
аффектом тревоги, ввиду чего первично нейтральное тревожное состояние
(например, предстоящая классная работа) может вызвать оргазм. Чтобы
достигнуть сексуального удовлетворения, ребенок иногда сам приводит
себя в состояние тревоги путем чтения страшных рассказов или
вызывания в своем воображении соответствующих представлений (фантазиоген-
ная мастурбация).
Эксгибиционизм, т. е. болезненная потребность обнажать cboi^
(мужские) половые органы в присутствии лиц другого пола, часто в co-i
провождении онанистических манипуляций и непристойных выкриков,
в зачаточной форме может быть обнаружен в обнажении и разгдяды-^
вании друг у друга половых органов (по Kinsey, это наблюдается у 70%
всех детей). Эксгибиционистами часто бывают натуры, «витально
суженные» (Gerson-Heigl), с неудовлетворенной потребностью в любвц
и неспособные найти удовлетворение в самих себе; для них эксгибиро-
вание является поиском контакта или же аутистической формой
самоутверждения.
Содомия, т. е. влечение к половым сношениям с животными,
представляет собой, как отмечает и Kanner, весьма темную область/
поскольку подобные действия могут быть обнаружены лишь случайно.
По мнению Kinsey, этот порок свойствен 40—50% сельской молодежи,
причем у 17,2% дело доходит до оргазма.
Гомосексуализм — сексуального характера игры между
детьми одного и того же пола — представляет весьма распространенное
явление. У 6% мужчин и 5% женщин первое сексуальное переживание
носило гомосексуальный характер. По американским статистическим
данным, 37% мужчин и 24% женщин (незамужних) причастны или
были причастны к гомосексуализму (Kinsey, von Friedeburg, von,
Stockert).
Из гомосексуальных детских игр может вследствие привычки
(длительное пребывание в закрытых заведениях, отсутствие братьев и
сестер или знакомых другого пола) развиться гомоэротическое
направление либидо. В большинстве случаев такому развитию благоприятствуют
определенные особенности характера (мягкость, нарциссизм, недостаток
самостоятельности), нарушение психосоматического развития и
фиксация на ранних переживаниях. В порядке углубленного анализа у
многих юных гомосексуалистов можно обнаружить, что их гомосексуальным
действиям предшествовали заторможение и вытеснение влечения
к другому полу,—обстоятельство, имеющее важное значение и прщ,
70S

других перверзиях. Гомосексуализм в учреждениях коллективного
воспитания и гомосексуальная проституция ставят особые
социально-педагогические проблемы.
Насильственные действия. Детская преступность
(убийство всех видов и нанесение опасных для жизни повреждений)
составила в ФРГ за 1957 г. в процентах к общей преступности: среди
мальчиков и девочек до 14 лет — соответственно 1,02 и 1,00; от 14 до 18 лет —
соответственно 2,48 и 1,46. Общий удельный вес преступности
подростков A4—18 лет) за 1948—1955 гг. возрос с 6,1 до 6,4%, но при
абсолютном увеличении преступности. Среди убийств, совершенных
детьми, имеются самые разнообразные: от чисто случайных до
преднамеренных с целью ограбления. В следственном материале о детях-
убийцах данных психопатологического исследования обычно нет, но в
ряде случаев установлено, что малолетние преступники жили в очень
тяжелых условиях. Несколько яснее вопрос об убийцах-подростках.
В представлении широких масс совершенное подростком убийство
свидетельствует о его крайней эмоциональной тупости и полном
нравственном падении и является как бы заключительным звеном всей его
прежней преступной жизни. Между тем убийство обычно оказывается
первым антисоциальным деянием подростка, за которым раньше ничего
такого не замечалось, кроме разве мелких проступков или самых
обыкновенных проявлений детского непослушания или озорства. Близкие и
знакомые в большинстве подобных случаев единодушно заявляют, что
ничего подобного они от этого подростка не ожидали, а эксперту на
основании анамнестических данных приходится лишь это заявление
подтвердить. Показания самого малолетнего убийцы о мотивах его
преступления почти никогда ничего не объясняют, даже если он не
ограничивается обычным растерянным уверением, что он и сам не
понимает, как все это могло случиться. Как правило, все усилия приводят
к заключению, что разнообразные обстоятельства, одна часть которых
относится к убийце (предрасположение, переработка переживаний, фаза
развития), другая — к внешней среде (отношение родителей), а
третья — к ситуации события (поведение жертвы, благоприятствующая
обстановка), сложились так несчастливо, такой-то оказался убийцей,
а такой-то убитым. Психическая основа подростков-убийц
характеризуется, вообще говоря, структурной «расшатанностью» личности,
внутренней напряженностью и противоречивостью стремлений и ощущений.
Склонность к фиксации аффектов и резкому их отреагированию в
сочетании с типичными для этого возраста колебаниями в самооценке
(бахвальство силой, тщеславие и повышенная ранимость) часто служит
поводом к нанесению смертельных ударов нападающему или в виде
мести за любовную измену. Неудержимое влечение к действиям и
приключениям может привести к разбойным нападениям (в том числе
коллективным), к изнасилованиям и убийствам с ограблением. Подчас
жертвой оказывается кто-либо лишь потому, что он мог бы
впоследствии выступить в качестве свидетеля обвинения в связи с каким-
нибудь не очень даже значительным правонарушением. Нередки случаи
убийства девушками-подростками своих внебрачных новорожденных;
обычными мотивами служат здесь боязнь позора, страх перед
родителями, перспектива нового ухудшения и без того тяжелых условий
жизни и т. п.
Помимо чисто возрастных факторов, среди условий, толкающих
малолетних на убийство, могут быть также дисгармонии в процессе
полового созревания, эндокринные дисфункции и более или менее
выраженные энцефалопатии, хотя статистически роль этих органических на-
704

рушений здесь очень невелика. То же нужно сказать и о преходящих
психических расстройствах (эпилептические и другие сумеречные
состояния) и хронических психических заболеваниях (шизофренные
психозы). Само собой разумеется, что связь убийства с шизофренией может
остаться незамеченной или может быть поставлена под сомнение, когда
в основе убийства лежало неспецифическое психическое изменение пре-
психотической стадии (Willmanns).
Социальный прогноз в отношении малолетних убийц тем
благоприятнее, чем большую роль играли в данном убийстве фазово-специ-
фические факторы, но он сомнителен при наличии тяжелых
(конституциональных или обусловленных болезнями) психических аномалий и
весьма неблагоприятен в отношении убийц-шизофреников, чья болезнь
протекает фазообразно и с хорошими ремиссиями, во время которых
они выписываются из больницы.
II. ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА,
ОБУСЛОВЛЕННЫЕ АНОМАЛИЯМИ СОЗРЕВАНИЯ
Всякое более или менее
значительное отклонение от нормального сомато- [
психического развития создает ребенку ;
препятствия в выполнении задач,
которые ставит перед ним жизнь, и
благоприятствует развитию
характерологических аномалий, невротических
сдвигов и нарушений социальной
приспособленности.
За последние 50 лет в процессе
созревания детей произошли
перемены в смысле общего ускорения
развития. Это выражается в более раннем
его начале (большой рост и вес
новорожденных), ускорении темпа
созревания (более раннее наступление
таких явлений, как прорезывание зубов,
фазово-специфические заболевания,
половая зрелость и т. д.) и увеличение
конечного результата развития
(увеличение роста взрослых) (Е. Koch,
Bennholdt-Thomsen, Freund, Schmidt-
Voigt, Kinsey, и др.). Причины этой
акцелерации предположительно
заключаются в изменениях нашего питания
(увеличение белков в пищевых
продуктах), в более сильном облучении
тела солнечными лучами благодаря
более легкой одежде (гелиотропное
ускорение), в вегетативных (трофотроп-
ных) раздражениях современной
жизни (травмы урбанизации) и т. д. (Веп-
holdt-Thomsen, Lenz, Freund-Mayer, de
Рис. 82. Два мальчика одного и
того же возраста A4 лет 9
месяцев) со значительными
отклонениями в психическом и
соматическом созревании.
Rudder). В результате продовольственных затруднений, вызванных
второй мировой войной, это ускорение развития временно приостановилось,
что особенно заметно на вегетативном наиболее чувствительном
возрасте в 11—14 лет.
45 Клиническая психиатрия
705

В последние десятилетия установлено, что: 1) канон соматопсихи-
ческого развития, а вместе с тем и «мерило» возрастной и фазово-типи-
ческой зрелости претерпели значительные изменения; 2) амплитуда
колебаний норм зрелости теперь больше, чем прежде; 3) существует
соответствие между физическим и психическим созреванием (Thomae,
Undentsch, M. Bleuler); 4) «взаимная зависимость между соматическим
и психическим процессами развития тем сильнее и полнее, чем глубже
их связь (в генетическом смысле) и чем ближе к соматическим
процессам соответствующие психические функции» (Undentsch).
1. ЗАДЕРЖКИ РАЗВИТИЯ
а) Инфантилизм
Созданное в 1864 г. Lasegue понятие инфантилизма, над
терминологическим уточнением, этиологическим разъяснением и клиническим
описанием которого работали потом Brissaud, di Gaspero, Kronfeld,
Borchardt и др., первоначально применялось для обозначения
сохранения у взрослых физических и психических признаков детства.
Психоинфантилизмом называют сохранение у взрослых типичных для детей
черт характера, например беспомощности, неуверенности в себе,
особенной потребности в чьей-либо заботе и чьем-либо авторитете (Lindberg,
Heymann). Однако уже Anton A853—1933) стал применять термин
«инфантилизм» также к задержкам развития (физическим и
психическим) детского возраста, а de Sanctis показал, что всякому возрасту
может быть присущ свой инфантилизм. В своей «Психопатологии
детского возраста» Homburger посвятил инфантилизму особую главу.
Термин «инфантилизм», который Ziehen признал с точки зрения
диагностики неправильным, в немецких работах по психиатрии
детского и юношеского возраста употребляется в настоящее время редко,
поскольку в немецком контексте употребление этого слова может
оказаться противоречивым (другое дело в английском языке, где infant —
как и латинское infans — обозначает только грудного младенца или
ребенка до 7-летнего возраста, а ребенок старше этого возраста
называется child). В крайнем случае этот термин применяется лишь для
обозначения значительной (общей или частичной) отсталости в
физическом развитии. В основе таких соматических задержек созревания
(например, некоторых форм карликового роста) могут лежать
унаследованные аномалии роста, повреждения зачатка, эндокринные
расстройства, церебральные повреждения (Lempp) или тяжелые соматические
заболевания раннего детства (дистрофический инфантилизм, Borchardt).
Такие соматические задержки обычно сопровождаются общим или
частичным психическим инфантилизмом, тогда как психоинфантилизм
взрослых не обязательно коренится в конституциональной основе и не
всегда связан с соматическими задержками в развитии. Дело здесь
сводится скорее всего к чисто психической ситуации, обусловленной
перистатическими (например, воспитательными) влияниями (Lindberg,
М. Bleuler, von Schroettler, Winkler, Probst, von Harnack-Wallis, Mei-
nert и др.).
б) Отставание
Вместо термина «инфантилизм» теперь предпочитают употреблять
термин «отставание», «отсталость» (Retardierung), а в соответствии
с этим и термин «частичное (парциальное) отставание» (по образцу
706

предложенного Anton «парциального инфантилизма»). Термин
«отставание» охватывает как стойкие, так и преходящие задержки сомато-
психического развития, но в тот период жизни, когда «все находится
еще в движении», разграничить их трудно.
Стоматоскопический диагноз созревания должен ориентироваться на
типично-возрастные данные развития (рост, вес и т. д.), на кривые
развития отдельных показателей созревания и на время наступления
отдельных фаз развития (Zeller, Н. Koch, Lempp, Schick; статистические
данные о частоте различных вариантов зрелости см. у Mansfeld, Hagen-
Mansfeld и Enke).
Отставание общее. Ребенок маленького роста, хрупкий,
физически и психически недоразвитый отстает в силу своей пониженной
работоспособности от своих сверстников, не выдерживает соревнования
с ними и легко попадает в положение «вне игры». Отвергаемый
ровесниками и не имеющий общих с ними интересов, он поневоле
присоединяется к детям, которые моложе его. Отсутствие выдержки, неумение
сосредоточиться, недостаток серьезности и целеустремленности делают
его — даже при нормальном интеллекте — неудачником как в школе,
так и в дальнейшем в профессиональной работе. Несоответствие
педагогическим нормам и требованиям может приводить его в уныние,
действовать угнетающе, а настойчивая строгость преподавателей и
воспитателей может создавать предпосылки для невротических реакций, к
которым у отсталых в своем развитии детей присоединяется еще стойкость
присущих им аффективных и инстинктивных механизмов.
Отставание парциальное и асинхронии созрев а-
и и я. Ненормальное развитие характера и психосоциальные аномалии
угрожают не столько детям с общей отсталостью и с их вполне синтон-
ной «миниатюрной психикой» (di Gaspero), сколько детям с
парциальными отставаниями и асинхрониями созревания. Вопрос о форме и
значении таких частичных отставаний во внешнем облике или в
отдельных функциональных системах, о связанных с этим задержках и
психического развития и об их роли в возникновении неврозов,
истерических явлений и уголовных деяний больше всего разрабатывался Kret-
schmer и его учениками, а также Zeller. Achenbach установил, что у
12—16-летних воспитанников детских домов призрения задержки в
психофизическом развитии встречаются чаще, чем у их ровесников
одинакового с ними социального происхождения, но не попавших в число
беспризорных. Enke нашел, что у трудновоспитуемых детей и
подростков нарушения процессов созревания наблюдаются гораздо чаще, чем
у нормальных школьников. Среди пациентов детского психиатрического
отделения одной больницы Bullmore, Reiss и Smith обнаружили
признаки замедленного полового развития у 46%. У сексуально отсталых
наблюдались главным образом черты пассивности, вялости, слабой
контактности и пониженной самооценки. Пациенты с уголовными деяниями
в анамнезе оказались в основном жертвами совращения, у больных
шизофренией наблюдалось медленно прогредиентное течение психоза
с редкими галлюцинациями, но частыми расстройствами влечений.
Генетические связи между детской преступностью и задержками в
психофизическом созревании личности были уже отмечены Villinger, Kret-
schmer, Stumpfl и др., но биологические закономерности этих связей
лишь в последнее время стали предметом систематических исследований
(Illchmann-Christ, Maier, Lempp и др.). Указывалось также, что
психосоматические отставания и дисгармонии в процессе созревания, создавая
внутрипсихические поля напряжения (Spannungsfelder) и усиливая
пубертатные трудности, могут вызывать различные внутренние кон-
45* 707

фликты и мешать социальному приспособлению (Zeller, Gefson,
Munkwitz). Асоциальность и преступность, как правило, в значительной
мере сопутствуют друг другу. У девочек, страдающих неврозами, Kret-
schmer часто находил некоторые черты задержки генитального развития.
С помощью крепелиновской «рабочей кривой» Steinwachs и Dankers
показали на учениках-рабочих зависимость умственной
работоспособности от степени зрелости, а также отрицательное влияние отставания
и асинхроний в процессе созревания на производительность труда.
Терапия подобных задержек развития должна ориентироваться на
их часто полиэтиологическую обусловленность и на особенности их
последствий. На первое место здесь нужно поставить
лечебно-педагогические мероприятия, рассчитанные на то, чтобы возлагаемые на детей
задачи приводились в соответствие с их возможностями, чтобы вызвать
в детях положительную самооценку, но в то же время подавить в них
сверхкомпенсаторные тенденции. Может принести пользу общая
терапия, содействующая ускорению роста. Reiss сообщает об
удовлетворительных результатах ежедневных инъекций при сексуальной отсталости
1500—3000 ME хорион-гонадотропина в течение 4—6 недель, в
результате чего наблюдается скачок в развитии не только физическом, но и
психическом. Об аналогичном терапевтическом эффекте диандрона
(дегидроизоандростерона) сообщает Strauss.
Симптомы психической отсталости ребенка или подростка бывают,
конечно, последствием не только задержек в соматическом развитии.
Такие симптомы (доходящие иногда до такой степени, что производят
впечатление картины слабоумия) могут быть обусловлены также
эмоциональными расстройствами (Kanner) или носят характер невротиче-
ско-регрессивных. В этом случае, как и при пубертатном исхудании, они
могут вторичным образом вызвать глубокие задержки соматического
развития.
Отставания в моторике. Стато-моторная система ребенка
до 3-летнего возраста является существенным показателем степени его
психической зрелости (ср. соответствующие тесты Gesell, Buhler-Het-
zel, Binet-Simon). Kwint пытался с помощью тестов определить
«моторный возраст», но Freytag показал, что моторная система, а
следовательно, и моторная зрелость у детей одного и того же возраста
обнаруживают такое разнообразие фаз и конституциональных вариантов, что
составить какую-либо мотометрическую схему по возрастному признаку
не представляется возможным. Тем не менее с тех пор, как Dupre
создал понятие «двигательной дебильности», нейропсихиатрия детского
возраста — преимущественно во Франции (Heuyer, Wallop, Michaux) —
стала придавать серьезное значение отставаниям в области моторного
созревания, а затем была предпринята попытка выделить определенные
типы двигательной отсталости у детей (Heller). Schlack отметил у
грудных младенцев симптомы, напоминающие картину болезни Литтля
(сильное беспокойство, уменьшение приема жидкости, общая
гипертония, спазм аддукторов, непрерывное размахивание руками), которые
с 5-го месяца жизни прекращаются. Homburger и Javob описали
синдром двигательного инфантилизма. С точки зрения локализации,
различают пирамидные и экстрапирамидные (Homburger, Jakob, M. О. Гуре-
вич), лобные (М. О. Гуревич) и статические (Thomas) виды
недостаточности детской моторики (К. Muller).
Эти типы двигательной отсталости охватывают как последствия
энцефалопатии раннего детства, так и конституционально обусловленные
особенности моторики здоровых детей. Не всякая двигательная
отсталость вызвана церебральным повреждением; во всяком случае, наличие
708

первой не позволяет делать заключения о наличии такого повреждений
(Gollnitz). В переходные фазы развития преходящие резкие
дисгармонии двигательных функций могут наблюдаться и у детей без
церебральных нарушений. Такие дисгармонии трудно объективизировать мотомет-
рически, но их легко принять за двигательную отсталость. Кроме того,
общая моторика ребенка, в том числе и тонкая, носит печать
своеобразия его темперамента.
Старания объективизировать формы и степени двигательной
отсталости (хотя бы в целях установления индивидуально типической
моторики) способствуют обогащению детской психиатрической диагностики.
Они оказывают помощь не только в решении вопроса о сомнительных
энцефалопатиях раннего детства, но помогают также лучше понять
нервного и беспокойного ребенка или ребенка с неправильными (в силу
функционально-органических нарушений) реакциями. Наконец, они
полезны и при определении школьной или профессиональной пригодности.
2. ПРЕЖДЕВРЕМЕННОЕ СОЗРЕВАНИЕ
а) Состояние соматического преждевременного созревания
Состояния соматического преждевременного созревания могут
быть обусловлены, в частности, Senilitas praecox, эндокринными
расстройствами (pubertas praecox), диэнцефальными нарушениями и особым
унаследованным предрасположением, конституционально заложенным
«убыстренным ходом внутренних часов» (Jores). Для индивидуально
типичных форм преждевременного развития характерны те же
биологические закономерности, что и для отставаний. В наше время они
встречаются, по-видимому, чаще, чем прежде.
Физически преждевременно развитый ребенок или подросток в
большинстве случаев опережает своих ровесников и в остальных
отношениях: в духовном развитии, в ручном труде, спорте, моторике,
эффективности и импульсивности и т. д. (Zeller, Thomae, Undeutsch, Kinsey
и др.). Состояния преждевременной развитости также носят
диссоциированный характер, представляя собой дисгармонии и асинхронии
развития в соматической и психической областях. Сознание своих
физических особенностей (преждевременная растительность на лице и ломание
голоса у мальчиков, развитие грудных желез и ранние менструации
у девочек), преимущество перед ровесниками в росте и в делах,
преждевременное пробуждение сексуальных интересов, тяготение к старшим
по возрасту товарищам и т. д.— все эти и им подобные психические
последствия соматической ранней зрелости создают благоприятную
почву для невротических реакций и социальных конфликтов. Дома,
в школе и на работе к физически преждевременно созревшим детям или
подросткам предъявляются чрезмерные требования, что часто
приходится иметь в виду и с точки зрения судебномедицинской практики.
Среди 103 подростков детского психиатрического отделения в
Эпсоме Bellmore, Reiss и Smith установили симптомы преждевременного
созревания в 24% случаев. У этих подростков наблюдались повышенное
по сравнению с остальными сознание своей личности, подчеркнутая
социальная контактность, хорошие спортивные успехи и
организационные способности. Правонарушители среди них оказывались в
большинстве случаев активными уголовными преступниками. У тех из них, кто
заболевал шизофренией, это процесс протекал часто с драматической
остротой, яркими галлюцинациями и агрессивным поведением. Среди
709

беспризорных девочек удельный вес преждевременно развитых выше
общестатистического (Mirow, Schmidt-Voigt и др.). Среди
матерей-подростков преобладали физически преждевременно развитые девочки
(Н. Bohm и А. Bohm).
Leuner указал на патогенетическую роль преждевременного раз-
ёития в возникновении аномальных психических реакций детского
возраста. Обусловленные
преждевременным развитием дисгар-
монизация и дезинтеграция
личности и коррелирующая с
\ этим невротически-вегетатив-
) ная стигматизация являются
! как бы связующими звеньями
I между ранним созреванием и
I неврозом.
i
б) Обусловленная средой
преждевременная зрелость
; Преждевременное
психическое развитие встречается
не только при соматическом
раннем созревании, но и при
определенных внешних
обстоятельствах. Часть детей с рано
развившимися талантами обя-
I зана этим развитием семейным
традициям и особой
благосклонности окружения к «чу-
до-детям» (Baumgarten). Xa-
__ рактерным примером является
«Дневник Анны Франк», к
которому Tramer дал
комментарии с точки зрения
психологии развития. Эта книга
показывает, как даже в условиях
постоянной тревоги и непрерывного страха, в обстановке крайней
опасности и вынужденной изоляции от внешнего мира углубление в себя
могло ускорить духовно-нравственное созревание обыкновенной до того
13-летней девочки. Несмотря на постоянную угрозу ее жизни, эта уже
вступившая в пубертатный период девочка за два года достигла
такой синтонной душевной зрелости (этому способствовало непрерывное
чтение!), какого обычно достигают в молодости за 5—6 лет.
Замечательно также, что у этого ребенка не было никаких признаков
невротической переработки переживаний.
Преждевременное пробуждение односторонних духовных интересов
часто наблюдается у детей из интеллигентной среды. Явления умствеп-
норо развития не но летам (Altklugheit) также представляют собой
в большинстве случаев результат усиленного и одностороннего влияния
среды (Wagner). Формальная ловкость и внешне хорошая
приспособленность к обстоятельствам у этих детей (часто единственных в семье
или полусирот!), для которых мир раньше времени утратил свою
чарующую прелесть, которые «все видят насквозь» и умеют относиться
ко всему лишь «объективно»,— все это неизбежно ставит их вне круга
их ровесников. Часть этих не по летам умных детей, несомненно, отно-
Рис. 83. 9-летняя девочка с дермаха-
лазом, паховой грыжей и гипогенита-
лизмом. Психическое развитие
соответствует возрасту, учится хорошо.
710

сится к ранним аутистам или к аутистическим психопатам, описанным
Kanner и Asperger. Преждевременное умственное развитие и
отчетливая скороспелость интересов аутистических детей далеко не всегда
могут быть истолкованы как индуцированные явления; они служат скорее
выражением сложного центрального дефекта личности.
в) Скороспелые дарования
Ранние дарования, возникшие независимо от преждевременной
физической зрелости и благоприятных воздействий среды, давно уже
привлекали к себе внимание исследователей (Weygandt, Baumgarten).
Описан, в частности, случай с Христианом Генрихом Гейнекеном,
родившимся в 1721 г. в семье любекского живописца. Этот физически хрупкий
ребенок в возрасте 10 месяцев мог уже называть предметы, в 13—14 месяцев
умел рассказывать о событиях из Библии, а в 2!/2 года знал 8000
латинских слов; он знал также историю древнего мира и имел значительные
познания в географии. Трех лет от роду он на специальной аудиенции
обратился к датскому королю с хорошо составленной приветственной
речью на датском языке. В 4 года он уже бегло говорил по-французски
и по-латыни. Ему приписывали также познания в юриспруденции и
астрономии. Умер этот ребенок, не дожив и до 5 лет. Weygandt
полагает, что это был гидроцефал, Baumgarten исследовал девять «чудо-
детей» с особенными дарованиями в области хореографии, музыки,
рисования, географии и пр. В большинстве случаев здесь можно было
констатировать гомологическую наследственность а также чуткое
отношение семьи к столь исключительным дарованиям ребенка. У большей
части этих детей общий умственный уровень был выше среднего, что
находилось в связи с богатством внешних впечатлений от
многочисленных путешествий. Дети-виртуозы в области музыки отличались обычно
и повышенной двигательной одаренностью. У всех детей заметно было
преждевременное пробуждение сознания борьбы за существование;
нередко отмечалось чувство зависти к другим художникам и обостренная
потребность в признании и славе, часто также сознание своей особой
миссии. Вообще же у них не обнаруживалось преждевременного
умственного развития, хотя большинству таких детей не удавалось
установить нормальные отношения со своими ровесниками. При всем
индивидуальном своеобразии у них часто обнаруживалась странная смесь
детских и зрелых черт. В последующей жизни большинство этих детей,
по-видимому, не оправдало возлагавшихся на них надежд. Как показывают
случаи, описанные Braun и Tramer, раннее и гармоническое созревание
детской личности возможно и при отсутствии благоприятствующих
перистатических и соматических влияний.
Senilitas praecox
Старческая внешность часто наблюдается у детей с гипофизарным
нанизмом, кахексией Симмондса, евнухоидизмом или при ранней
кастрации. Этим эндокринопатическим состояниям в большинстве случаев
сопутствует эндокринный психосиндром (М. Bleuler). Наряду с этим
встречаются — редкие, правда — случаи более или менее ограниченного
преждевременного старения в детском возрасте. При дермахала&е
имеется врожденная и весьма выраженная морщинистость кожи («ге-
родерма») при общей мезодермальной недостаточности, недоразвитости
гениталий, а иногда гипертонии. Психически такие дети развиваются
обычно нормально (Oberdisse). Прогерия («преждевременная старость»)
711

характеризуется карликовым ростом (рост приостанавливается на
первом году жизни), прогрессирующей атрофией кожи (диффузная
склеродермия), выпадением волос, акромикрией, анкилозами и артериосклеро-
тическими изменениями сосудов с апоплексическими инсультами,
коронарными тромбозами и т. д. (Schwenk). Утверждают, что и у этих
детей, которые обычно умирают от артериосклероза, не достигнув 20 лет,
психическое развитие протекает нормально и что часто их умственный
уровень даже выше средней нормы. Так как, однако, в 17-летнем
возрасте наблюдался случай сенильной деменции, было бы весьма важно
тщательно изучить ход развития таких детей с психиатрической точки
зрения.
3. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ФАЗ СОЗРЕВАНИЯ
Онтогенез человека представляет собой процесс развивающейся
дифференциации и выравнивания, расчленения и интеграции,
протекающий с определенной периодичностью. «Тихие» фазы сравнительно
непрерывного созревания чередуются с фазами стремительного роста
(периоды перелома или преображения, критические периоды). Всякое
расчленение производится нами с какой-нибудь определенной точки зрения
(антропологической, физиологической и т. п.), а потому всегда является
упрощенным и искусственным. Не удивительно, что Osterrieth насчитал
в жизни человека 61 фазу. Необходимо также иметь в виду, что
развитие индивидуума определяется не только филогенетическими законами,
но и самыми разнородными влияниями со стороны пола, конституции
и многообразных перистатических факторов. Ввиду того что фазы
представляют собой периоды не только с однородной структурой и
реактивностью, но и со специфическими запросами к ребенку,
существует фазово-типичная восприимчивость к внешним раздражениям и
фазово-типичная согласованность реакций. На эволюционно-фазовые
детерминанты поведенческих аномалий у детей особенно настойчива
указывали Schmitz, von Stockert, Tramer и Villinger.
В начале жизни новорожденный связан со своей матерью особенна
тесными узами, и всякое нарушение этого симбиоза, всякое
отрицательно-эмоциональное впечатление (фрустрация) в этой фазе
повышенной потребности в нежности и теплоте, всякое проявление суровости
могут вызвать аномальные реакции и направить развитие характера па
неправильным путям (Bowley, Duhrssen).
В раннем детстве ребенок особенно подвержен также
инфекционным заболеваниям, а незрелость нервной системы делает его особенна
восприимчивым ко всяким вредным влияниям, как соматогенным, так
и эмоциональным. Форма реагирования на эти влияния определяется
не только степенью их вредности, но и реактивными «шаблонами» той
или иной фазы, с одной стороны, и индивидуально-типичными
конституциональными факторами — с другой.
Фаза сопротивления (Trotzphase). Первая фаза
возбуждения (приблизительно на 3-й день после рождения) понимается то как
переходная (Busemann, Н. Stutte и М. Stutte), то как признак
патологического развития (Benjamin), то как филогенетически или, во всяком
случае, биологически предобразованная зрелость детства
(Kindheitspubertat) — «парапубертатный период» по Rietschel. Эмпирически можно
считать доказанным, что в этот период обособления Я от не Я, в период
пробуждающегося самосознания и усиленной активности и зарождаются
впервые те хронические явления трудновоспитуемости, которые в
значительной степени обусловлены неправильными педагогическими
воздействиями среды. Вегетативная лабильность ребенка (являющаяся>
712

вероятно, следствием эндокринной перестройки), сочетающаяся со
структурно-психическими сдвигами, по-видимому, делает эту фазу
возбуждения особенно благоприятной для проявления эндогенных
заболеваний, таких, например, как амавротическая идиотия, диффузный
склероз, dementia infantilis, ранняя шизофрения и т. д. В этой фазе могут,„
конечно, впервые проявляться и особые дарования.
Первое изменение форм. После фазы сопротивления и
следующего за ней сравнительно бесконфликтного периода (детский сад.
и первые требования социальной приспособляемости!), который является^
второй ступенью раннего детства, наступает первое изменение форм,
переломный момент в развитии, уловимый, по словам Zeller, лучше
соматоскопически, чем антропометрически. С изменением пропорций
тела (формы маленького ребенка превращаются в формы ребенка
школьного возраста) совершаются и психические перемены, объективно
выражающиеся в действиях ребенка (Hetzer, Conrad). В этом узловом
пункте развития зрелость соматическая позволяет в значительной
степени судить и о психической зрелости (например, о трудовой
дисциплине, о сознательном отношении к домашним заданиям, об
общественных задатках), что в свою очередь является решающим моментом в
вопросе о школьной зрелости ребенка. Во время наступления первого
изменения форм как первой фазы серьезного перелома впервые можно
со всей очевидностью обнаружить как преждевременное созревание*
(«акцелерация»), так и отставание. Поскольку эта фаза обычно
совпадает с началом школьной жизни, часто бывает трудно решить, какие
факторы играют главную роль в проявлении впервые здесь
выступающих характерных особенностей поведения: эволюционно-биологические
или социологические. В эту пору внешние трудности — будь то
школьные требования, вступление в расширенный коллектив или хотя бы«
рождение маленькой сестренки — с особой легкостью приводят в
движение регрессивно-невротические механизмы. Наиболее частыми формами-
невротического реагирования в этой фазе являются избирательный му-
тизм, заикание, энурез, сосание пальцев и гипобулические состояния.
Среднее и позднее детство. С эволюционно-биологической
точки зрения, возраст от 7 до 10—11 лет сравнительно свободен от
кризисных явлений. Правда, Busemann приурочивает к 9-му году жизни
новую эмоциональную фазу, так называемый возраст болтливости ег
вертлявости (Schwatz и Zappelalter), с которым действительно
связано много трудностей воспитательного характера. Вообще же говоря,
возраст младших школьников и так называемое зрелое детство особых
беспокойств не причиняют. Поводами к неправильным реакциям
являются подчас характерная для данной фазы разлука с родительским
домом (особенно насыщенная конфликтами при чрезмерной
заботливости со стороны матери), недостаток внимания со стороны учителя,,
соперничество со сверстниками, неспособность справляться со
школьными заданиями и т. п. Однако свойственные этой фазе экстраверти-
рованность и потребность в социальных контактах служат действенным
средством против невротических обострений возрастных конфликтов.
Фазово-типичными трудностями в области воспитания являются на
стеническом полюсе побеги, мошенничество, воровство, насильственные-
действия (в том числе и сексуального характера), на астеническом —
ложь, мастурбация, фобические состояния и синдромы тревожности.
Пубертатный период. Фаза полового созревания (у девочек^
между 1072 и 16 годами, у мальчиков между 12 и 17 годами) — эта*
пора наиболее глубоких изменений в развитии каждого человека,,
давно привлекала к себе особое внимание как представителей психо-
713

логии развития, так и психопатологов (Spranger, Buhler, Neurath, Mon-
kemoller, Hoff mann и др.)- Zeller особенно подчеркнул синхронность и
взаимозависимость переломных явлений в области физической и
психической. Он различает тип развития первой и второй пубертатных фаз,
а в качестве вариантов пубертатного процесса типы гипопитуитарный,
гипогонадальный, интерренальный и гиперпитуитарный, а также тип
церебрального раннего развития. Каждому из этих пубертатных
вариантов развития соответствует специфический психосиндром. Это
разграничение вариантов пубертатного процесса, построенное на клинических
проявлениях эндокринопатий, помогло уточнить диагностику биологии
полового созревания и многое разъяснило в психосоматических связях
этого возраста. Находятся ли, однако, эти типы развития в
действительно закономерных биологических (гормональных) отношениях к
различным расстройствам функций желез внутренней секреции и являются
ли они действительно абортивными формами определенных
эндокринопатий,— эти вопросы нуждаются еще в исследовании.
Дисгармонии в характерологической структуре первой (так
называемой негативной) пубертатной фазы, новые источники переживаний
в связи с половым созреванием и процессом индивидуализации, а также
изменения в социальных отношениях ребенка — все это создает
предпосылки для разнообразных психических расстройств, вследствие чего
«даже для опытного глаза почти невозможно провести отграничение от
психопатий, аномальных реакций переживания и начинающихся
психозов» (Villinger). Конституциональные характеропатии подвергаются
здесь фазово-типичному обострению, которое может привести к
преступлению с применением насилия или к самоубийству, вызванному
отвращением к жизни или сознанием своей непригодности к ней.
Симптоматология пубертатных неврозов — как и пубертатного
исхудания и пубертатного ожирения, этих двух фазово-типичных
реактивных форм — уходит глубоко в соматику. Здесь впервые могут
обнаружиться также первичные эндокринные расстройства и некоторые
наследственно-дегенеративные заболевания. Период полового созревания
является также возрастом преимущественного проявления эндогенных
психозов: маниакально-депрессивного психоза и прежде всего
шизофрении, в особенности гебефренной формы. Всех оттенков расстройства
настроения (у девочек часто связанные с менструациями) представляют
собой почти физиологические состояния в этот период. В этой фазе
повышенного стремления к самопоказу детские истерии
феноменологически обогащаются настолько, что приобретают драматические или
даже криминальные формы. Дальнейшими проявлениями пубертатно-
психопатологических состояний являются пубертатная неврастения и
пубертатная ипохондрия (прежде эти термины употреблялись чаще,
чем теперь). При некоторых состояниях слабоумия (например, при
болезни Дауна) в пубертатном периоде происходит остановка умственного
развития.
Юность. Период между возрастом полового созревания и зрелым
возрастом отчасти еще определяется процессами второй пубертатной
>фазы (изменение форм), отчасти же представляет собой уже завершение
процесса созревания и окончательное сформирование личности. В то же
время эта переходная фаза обнаруживает и свои собственные биологи-
ческо-эволюционные закономерности и обладает особой
психопатологической проблематикой (которой в немецкой литературе уделяется
меньше внимания, чем в англо-американской; ср., например, L. Crow
и A. Crow). К этому периоду в значительной степени относится все то,
что сказано было о патологии пубертатного возраста. Фазово-типичными
714

являются конфликтные реакции в связи с формированием личности
и выбором партнера, а также нарастание криминальных форм
деятельности (кража автомашин, грабежи, изнасилование, мужеложство и
детоубийство; ср. Middendorf, Bruckner).
4. ПРОГНОСТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ ОСОБЕННОСТЕЙ ДЕТСКОГО
ПОВЕДЕНИЯ В ПЕРИОД ПОЛОВОГО СОЗРЕВАНИЯ
Биологическо-эволюционное изучение детского поведения в период
полового созревания не только важно с точки зрения генетической, но
и полезно в прогностическом отношении. Согласно исследованиям
Forster, Leuner, Ф. Павлова, Schwidder и Stutte, вершина кривой,
выражающей начало детской трудновоспитуемости, детских неврозов и диссо-
циальных состояний, совпадает с так называемыми переломными
фазами. С другой стороны, исследования в продольном разрезе (Forster,
von Harnack, Stutte) подтвердили предположение, что у многих детей
некоторое время спустя поведенческие аномалии исчезают, а также
показали, что эти аномалии, поскольку они обусловлены соматопсихи-
ческими изменениями форм во время так называемых фаз возбуждения,
лрогностически вполне благоприятны. Forster установил, что
наибольшую склонность к спонтанным ремиссиям обнаруживают те
невротические расстройства, которые приходятся на 4-й год жизни и на
примыкающую к так называемой негативной фазе вторую пубертатную фазу
A3-15 лет).
Вместо с тем преодоленные, казалось бы, отрицательные
эмоциональные переживания в течение фаз изменчивости, которые являются
в то же время фазами наибольшей восприимчивости и пластичности,
могут, конечно, становиться основой для стойких изменений характера.
5. РАССТРОЙСТВА В РАЗВИТИИ РЕЧИ
Исследование, диагностика и лечение этих патологических явлений
жходят в задачу не только психиатра, который часто видит в них лишь
признаки слабоумия, тогда как они представляют собой частичные
симптомы сложных аномалий развития. Ими занимаются также фониатр,
отолог и логопед-педагог.
Замедленное развитие речи всегда подозрительно на ка-
жое-нибудь общее расстройство психического развития, встречается у
детей, развивающихся в остальном вполне нормально. Это явление,
затягивающееся иногда до 4—5-го года жизни, может быть вызвано
отсутствием побуждений к речевой деятельности («госпитализм»), общей
витальной и импульсивной слабостью, крайней робостью и слабой
контактностью ребенка, но также унаследованной задержкой в развитии
.какой-нибудь определенной функциональной системы. При подобных
явлениях общего замедления речевого развития ребенка часто все же
обнаруживаются анамнестические и клинические данные, говорящие
о том или ином повреждении головного мозга в раннем детстве. Чтобы
исключить слабоумие, необходимо наблюдать за общим поведением
ребенка и подвергнуть исследованию состояние его интеллекта при помощи
.неречевых методик. С целью исключения глухоты или тугоухости
необходимо тщательное исследование слуха.
Немота без глухоты (audimutitas) представляет собой
отсутствие речи при нормальном слухе и нормальном умственном разви-
715

тии после 3-го года жизни. В соответствии с учением: об афазии здесь
также различаются моторная и сенсорная формы. При моторной форме
дети понимают обиходный язык, жестами выражают свои желания, не
поворачиваются или поворачиваются изредка к источнику шума, с
некоторым удовольствием издают жужжащие или щелкающие звуки, на
не обнаруживают ни малейшей склонности к речевым актам. В
подобных случаях возникает, естественно, предположение о задержке в
развитии речедвигательного центра, но достаточных подтверждений этого«
до сих пор нет. Иногда имеется основание предполагать пренатальное
повреждение головного мозга. Часто, но отнюдь не всегда, у детей с
моторной формой немоты без глухоты наблюдается и общая двигательная
недостаточность. По-видимому, часто встречается у них и леворукость,.
которая с генетической точки зрения имеет немаловажное значение
(неполная латерализация!). Сенсорная форма (синонимы ее:
врожденная словесная или психическая глухота, акустическая агнозия)
характеризуется более или менее серьезным расстройством понимания речи
при нормальном интеллекте. При диагнозе этого расстройства, которое
в конечном итоге обусловлено врожденной слуховой
невосприимчивостью (congenital auditory imperception) и неспособностью
дифференцировать звуковые восприятия, также необходимо прежде всего
исключить глухоту и тугоухость. Для исследования слуха удобен описанный
von Stockert метод, использующий легкость образования в детском
возрасте условных рефлексов. Luchsinger недавно показал, что при
врожденной словесной глухоте наряду с неспособностью узнавать звуки»
и шумы имеется расстройство способности локализации звуков
(слуховая аллестезия), причем этот центральный дефект часто компенсируется
исключительно хорошей зрительно-пространственной ориентировкой и1
хорошим зрительным пониманием речи. Вследствие неспособности*
различать шумы, звуки и слова как таковые, а также отдаленность и>
направление их у детей с сенсорной формой немоты без глухоты нет
и причин, которые побуждали бы их направлять свое внимание в
сторону слуховых восприятий и их перерабатывать. Дети с этой формой
расстройства обычно чрезвычайно суетливы, раздражительны и
гневливы. В одном описанном von Stockert случае, помимо слуховой алле-
стезии, имелись затяжные остаточные впечатления от слуховых
восприятий, что крайне нарушало остроту речевых восприятий.
Церебральные анатомические и физиологические факторы,
обусловливающие данное расстройство, изучюны еще недостаточно.
Терапия немоты без глухоты и врожденной словесной глухоты
имеет важное значение уже потому, что это расстройство лишает детей
важнейшего средства общения и тяжело отражается на их духовном
развитии.
При моторной форме целесообразно возбуждать и постепенно
совершенствовать речевую активность с помощью упражнений на жужжание,
пение и ритм. Весьма эффективно также лечение словесной глухоты
путем возбуждения слуховой внимательности и развития способности
дифференцировать слуховые впечатления.
Косноязычие. Неумение правильно произносить некоторые
звуки и звукосочетания, что представляет собой физиологическое и
преходящее явление при нормальном развитии речи, но также частый
признак речи слабоумных, часто еще встречается и у школьников младших
классов начальной школы и может служить помехой при обучении.
Чаще всего страдает произношение буквы «с» (сигматизм,
шепелявость), «р», небных звуков и «ш». По мере возрастающей
дифференциации слуховых восприятий (а слабость этой дифференциации часто
716

является здесь основной Причиной!) и улучшения моторики
косноязычие у многих детей проходит и без лечения, но у других оно остается
на всю жизнь, что делает их часто предметом насмешек и закрывает
шм доступ ко многим профессиям. К лечению этого дефекта необходимо
яюэтому приступать еще в начальной школе (с выделением особых
классов для логопедического лечения!), причем начинать нужно с
упражнений на различение слуховых восприятий. Дефекты периферических
¦органов речи (зубов и пр.) почти никогда не бывают причиной
косноязычия в собственном смысле слова.
Аграмматизм. Речь в телеграфном стиле, исключительное
употребление существительных, инфинитивов или глаголов только в
настоящем времени, опускание наречий и т. п. характерна для языка
детей в возрасте 1—3 лет. Такие аграмматические формы речи, подобно
косноязычию, могут сохраняться и в течение школьного периода, что в
.большинстве случаев сопутствует дебильности, хотя и без слабоумия.
Иногда аграмматизм является первой стадией в речевой деградации
ребенка после того, как его в детстве постигла глухота.
Преждевременное развитие речи. Момент начала речи
у ребенка чрезвычайно колеблется даже в пределах средней нормы.
В качестве этих пределов указывают 1 год и 8 (!) лет, а про Торквато
Тассо говорила, что он начал говорить 6 месяцев от роду (см. также
сказанное выше о «чудо-ребенке» Гейвекене). У рано начинающих
говорить детей с аутизмом часто наблюдается необычная речь со
странными, отчасти манерными оборотами. Ранняя речь с ломающимся
голосом не раз отмечалась при pubertas praecox.
Автономная речь. Некоторые дети удерживают ряд особых
выражений из своего периода косноязычия и в таком возрасте, когда
эти языковые «чудачества» обычно уже забываются. У некоторых
одаренных богатой фантазией и рано развившихся детей вырабатывается
вполне автономный язык, понятный им одним или употребляемый лишь
в общении с братьями или сестрами (обычно близнецами). Иногда такой
речи придается как бы магическое значение. В большинстве случаев
пользование ею обрывается сразу. Такой же автономный характер
приобретает подчас и письмо, как это мы наблюдали у одного страдающего
•аутизмом мальчика 6V2 лет с поразительными счетными способностями:
он носил с собой записную книжку, которую заполнял ему одному
понятными иероглифами.
Проблема школьной зрелости. Детский психиатр,
работающий в амбулатории, в специальной консультации или в школе, часто
сталкивается с вопросами о пригодности ребенка для школы той или
иной ступени или того или иного специального профиля, о необходимости
помещения его во вспомогательную школу и т. д. Все подобные вопросы
имеют и большое психогигиеническое значение, ибо дать школьнику
нужное направление часто значит решить вопрос его психического
здоровья и нормального развития его характера. В большинстве случаев
психиатру приходится иметь дело лишь с «проблемными» детьми и
решать вопросы об их школьной зрелости, о наличии или степени их
слабоумия, о тех или иных задержках в их развитии, о
нервно-психических особенностях (детские неврозы, слабость концентрации внимания
и т. п.), об органических нервных заболеваниях и прочих дефектах,
которые могут иметь значение с точки зрения поступления в школу.
ТХатамнестическая проверка соответствующих психиатрических
заключений показала, что до наступления первого изменения форм такие
заключения могут быть сопряжены с очень большими трудностями
<Tramer, Heuyer и др.).
717

III. КОНСТИТУЦИОНАЛЬНО ОБУСЛОВЛЕННЫЕ
ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА
В соответствии с современным состоянием науки приходится
признать, что в возникновении разнородных расстройств, рассматриваемых
в настоящей главе, решающее значение имеют конституциональные-
факторы.
1. НЕВРОПАТИЯ
Невропатическая конституция в раннем детстве характеризуется
сверхнормальной возбудимостью нервной системы (прежде всего
вегетативной), усиленными реакциями на раздражения и ограниченной
способностью самоконтроля и восстановления функционального
равновесия. Термин «невропатия» следует применять только к
конституционально обусловленному синдрому нервной перевозбудимости. Такая
перевозбудимость, конечно, может быть последствием и соматических
заболеваний типа эндокринопатии, энцефалопатии или токсического-
поражения мозга. Часто невропатии сопутствуют психопатические
особенности характера, и нередко она служит функциональной почвой для
развития детских неврозов. Впечатлительные дети и дети-невропаты
особенно предрасположены к ускоренному развитию; во всяком случае-
преждевременно развивающиеся дети часто бывают наделены
невропатическими чертами. На практике часто нелегко отграничить
конституциональные детерминанты от вторично патогенных, а последние — от
психогенной примеси «невропатического синдрома». Клинически детская
невропатия в значительной степени определяется эволюционно-фазо-
выми факторами.
Невропатия грудных детей. Эта невропатия сказывается
в беспокойстве детей, в поверхностном и легко прерывающемся сне и в
необычной пугливости. Неудобное положение, мокрые пеленки,
зрительные и слуховые раздражения могут вызывать громкий
продолжительный плач с двигательной бурей. Со значительными трудностями
сопряжено прежде всего кормление таких детей. Вялое сосание, плохой
аппетит, частая рвота, расстройства глотания в смысле гипертоническо-
атонической дисфагии, спазмы пищевода и привратника,
функциональные расстройства опорожнения кишечника — такова клиническая
картина этого состояния. Ввиду своеобразия церебральной деятельности
грудного ребенка, в особенности вследствие легкости образования у него
условнорефлекторных механизмов, а также особой чуткости его к
эмоциональным впечатлениям вполне естественно, что недостаточный или
неправильный уход и вообще всякие ненормальности в отношениях
между матерью и ребенком могут также вызывать невропатические
симптомы или по крайней мере их усиливать или закреплять.
Невропатия у маленьких детей часто проявляется в
хроническом отсутствии аппетита (иногда компенсируемом повышенной
жаждой) и в упорном расстройстве сна. Неправильные, но настойчивые
воспитательные усилия родителей вызывают сопротивление ребенка и
приводят к вторично невротической фиксации первично соматогенного
функционального расстройства. Психические факторы вообще начинают
приобретать все большее и большее значение. Основные черты
страдающего невропатией ребенка младшего возраста — это общее
двигательное беспокойство в виде суетливой занятости (при непрерывной смене
интересов), постоянное приставание с надоедливыми вопросами и
лабильность настроения. При наличии обычных навязчивых действий
(сосание пальцев, кусание ногтей, выщипывание волос, мотание головой —
718

jactatio capitis, ранняя мастурбация), дыхательно-аффективных судорог
у капризничающего ребенка, ночных страхов, ацетонемической рвоты
и энуреза разграничить конституционально-невропатические влияния,
с одной стороны, и психореактивные и эволюционно-психологические
факторы — с другой, можно только с помощью полиэтиологического
анализа симптомов.
Невропатия в школьном возрасте. В этом возрасте
невропатическая симптоматика еще многообразнее, а подчас сама
клиническая картина претерпевает изменения. На первый план выступают
теперь признаки вегетативного перевозбуждения. На самые обычные
физические или психические раздражения ребенок-невропат реагирует
потливостью, повышением температуры, болями в животе, ознобом или
же сосудистыми кризами в форме головных болей, головокружений,
ортостатических обмороков и кратковременных потерь сознания.
Неспецифическая конституция может — наряду со специфической
неполноценностью органа — стать решающим условием для любого
органического невроза. Детская невропатия, несомненно, является исходной
основой, из которой берут начало многие невротические состояния.
Поэтому своевременное и достаточно разностороннее ее лечение
(разъяснительная работа среди родителей и воспитателей, лечебная
педагогика, укрепляющие фармакологические и психотерапевтические
мероприятия) имеет не только непосредственно лечебное, но и
профилактическое значение в смысле предотвращения неврозов.
2. ПСИХОПАТИЯ
За последние десятилетия клинические, эндокринологические,
нервно-физиологические и прочие исследования условий аномальных
развитии характера сильно сузили понятие психопатии, в детской же
психиатрии это понятие давно уже утратило свою популярность. Во всяком
случае, этот диагноз редко теперь ставится применительно к детям до
пубертатного возраста (Asperger, Weber, Wyrsch, Benjamin). Так,
например, среди 880 пациентов детско-юношеского отделения Марбургской
больницы (в возрасте до 18 лет) было обнаружено только 20
«психопатов». Словом «психопатия» или «характеропатия» обозначаются
конституциональные варианты норм инстинктивной жизни, темперамента
и характера или обусловленные конституционально-количественными
отклонениями характерологические аномалии. Это различные формы
расстройств поведения, которые у ребенка — при его сильной
податливости влияниям среды, социальной зависимости и эволюционно-фазовой
изменчивости его поведения — очень трудно отграничить от органически
обусловленных, невротических и связанных с определенными фазами
странностей поведения. Это тем более затруднительно, что страдающие
психопатиями дети в большинстве случаев рождаются и вырастают
в особых условиях, и психопатические особенности их характера нередко
проявляются впервые лишь в периоды критических перемен. И все же
нет оснований сомневаться в существовании связанных с
конституциональной предрасположенностью аномалий характера, т. е. аномалий,
которые нельзя объяснить ни кризами психического созревания, ни
дурными влияниями в период раннего детства, ни реакциями на
психические травмы, ни энцефалопатиями. Диагностика требует точного
наследственно-биологического и биографическо-динамического анализа
личности с исключением реактивно-соматогенного возникновения данной
аномалии и с учетом «фактора времени», т. е. ступени развития.
719

Симптоматология психопатии раннего детства отчасти совпадает
.с симптоматологией невропатии. Типологическое разграничение здесь
трудно. Villinger выделяет три следующие группы: 1) раздражительно-
капризные с дурным настроением; 2) непостоянно-вялые; 3) робко-
тревожные. Начиная со школьного возраста наблюдаются те же формы
психопатии, что и у взрослых (Schneider, Homburger и др.).
Выражаются они в форме крайней трудновоспитуемости, эмоциональной
неуравновешенности и состояний астенического безволия.
Несмотря на «полиморфно-патологическую реактивность» (Villinger),
именно у юных психопатов и при частоте сочетания у них отдельных
аномалий можно уловить доминирующие реактивные «готовности» или
«ведущие черты характера» (Asperger), позволяющие дать
типологическую характеристику личности в целом.
Типы детских психопатов1. Тревожные. В условиях
беспомощности и потребности в защите тревога как эмоциональное
переживание угрожающей опасности представляет собой всеобщую форму
реакции ребенка как человека, еще не достигшего зрелости. Особой
чуткостью ребенка к эмоциональным впечатлениям и его склонностью
к образованию ассоциаций и объясняется, почему тяжелые,
порождающие тревогу и продолжительные переживания раннего детства могут
вызывать в ребенке стойкое тревожно-боязливое состояние. Наблюд«е-
даями подтверждается, однако, что бывает чрезвычайная тревожность
без заметной связи с внешней травматизацией, как бы априорная,
лежащая в основе реакций личности. Только при такой форме
тревожности и можно говорить о наличии психопатии.
У маленького ребенка эта сверхтревожность часто выражается
3 боязни темноты, грозы или животных, в боязни оставаться одному,
в боязни чужих людей, иногда даже в космических страхах, но редко
в страхе смерти. Ночные страхи и ноктамбулизм представляют собой,
быть может, внешние выражения тревожных сновидений. У детей
школьного возраста появляется страх перед житейскими неудачами,
наказаниями, болевыми ощущениями, болезнями, перед будущим вообще.
Иногда ребенка охватывает тревога совсем не за себя, а за близких.
На почве тревоги могут появляться энурез, мастурбация, фобии,
неврозы навязчивости и другие невротические состояния (пубертатное
исхудание!), да и все почти формы нарушения поведения вплоть до
преступления с актами насилия.
Депрессивные. Эта группа отчасти совпадает с предыдущей.
»Однако конституционально-угрюмые, сверхсерьезные, безрадостные
пессимисты часто совершенно не реагируют на самые тревожные
обстоятельства. Такой психопатический темперамент, находящийся в
известной наследственно-биологической связи с циркулярными заболеваниями,
может стать источником глубоких внутренних конфликтов самооценки,
тяжелых ананастических переживаний, реакций самобичевания и
аскетизма вплоть до самоубийства. Фаза индивидуализации (юность)
является для представителей депрессивной группы наиболее кризисным
периодом.
Гипертимные. Это всегда весело настроенные, весьма импуль-
хивные и неугомонные натуры, какие мы встречаем у enfants terribles
(«озорников») школьного возраста с их кипучей энергией и неукротимой
резвостью. Среди них бывают и дети с нормальным интеллектом, но
даюхо успевающие из-за «неспособности сосредоточиться», и патологиче-
В СССР классификация психопатий детского возраста разработана Г. Е. Суха-
. — Прим. ред.
720

ские обманщики и лжецы, и юные предводители шаек, и неисправимые
преступники.
Возбудимые. Их основная черта — плохое настроение,
повышенная впечатлительность и несдержанность в выражении своих чувств
(«эксплозивность»). Низкий порог возбудимости этих детей по
отношению к внешним раздражениям затрудняет их воспитание уже в раннем
детстве.
Постоянная готовность к вспышкам и необдуманным ответным
действиям делает их впоследствии (особенно в первой пубертатной фазе)
неуживчивыми и невыносимыми в любом обществе. Часто наблюдаются
невропатические черты. Всегда имеется основание предполагать
повреждение головного мозга в раннем детстве.
Эмоциональн о-н еустойчивые (лабильные). Как и у
сверхвозбудимых, психопатический радикал выражает здесь формальное
нарушение эмоциональной стороны. По самым ничтожным поводам
настроение сразу и коренным образом меняется. Эти столь подвластные
настроениям и среде лица также ограничены в своих социальных
возможностях, и контактность их всегда находится под угрозой. Согласно
исследованиям Straube и Fuhrmann, у дистрофически-лабильных детей с
поведенческими расстройствами часто обнаруживаются аномалии на
электроэнцефалограмме.
Сенситивные. Для этих «мимозоподобных детей» с их нежной
психической структурой и большой чуткостью в области самооценки
тяжелые впечатления повседневной жизни представляют собой
непрерывную цепь разочарований, угрызений совести и затаенного озлобления.
Порицание, грубость или неудачи чрезвычайно раздражают их и в
случае внутренней перенапряженности могут вызывать у них
многообразные неправильные реакции, форма которых зависит от основного
характера данной психопатии (импульсивности, расстройств настроения,
аффективной реактивности и т. д.).
Честолюбивые. Этим детям свойственно выходящее далеко за
пределы нормального и законного стремление стать предметом всеобщего
восхищения и внимания. Обычными проявлениями этой характериологи-
ческой аномалии служат тщеславие, рисовка, ни с чем не считающееся
преследование личных целей, хвастливость, лживость и желание во что
бы то ни стало «показать себя»; иногда же эта аномалия выражается в
истерическом поведении и склонности к авантюрам.
Слабовольные (Haltlose). Эта форма психопатии отличается
непостоянством и неустойчивостью стремлений, а также отсутствием
выдержки в их осуществлении. Такие дети вялы, неповоротливы и легко
поддаются любым влияниям. Поэтому они, как подчеркивает Schroder,
легко воспитуемы, но без внешнего руководства, как лодка без руля,
подвержены величайшим опасностям. Этот тип личности в самых
разнообразных сочетаниях часто встречается среди беспризорных (особенно
девочек), уклоняющихся от занятий, случайных воров и укрывателей
краденого. В сочетании со слабоумием бесхарактерность представляет
собой серьезное явление с социально-прогностической точки зрения.
Такие дети особенно нуждаются в профессиональных и
социально-педагогических мероприятиях.
Импульсивные. Это неумеренно порывистые, необузданные
натуры с импульсивными действиями типа «короткого замыкания»; эти
черты особенно отчетливо выступают в детском возрасте. По мере
созревания высших слоев личности эти характерологические аномалии
утрачивают свой первоначальный динамизм. Количественные аномалии
отдельных витальных стремлений могут зависеть от эндокринных наруше-
46 Клиническая психиатрия J21

ний (например, повышенная любовь к сладкому при спонтанной
гипогликемии).
Эмоционально-ту п ые. Для этой категории характерно слабое
развитие чувств привязанности, симпатии и социальных наклонностей^
что дает себя знать уже с самого раннего детства. Дети с таким
психическим дефектом (прежде он часто назывался анэтией, или нравственным;
помешательством — moral insanity) обращают на себя внимание своим
исключительным эгоизмом, бессовестностью (например, в игре или при
распределении пищи), страстью причинять страдания и злобностью..
Отсутствие родителей их не трогает, тоска по дому им чужда, к
увещеванию или порицаниям они относятся равнодушно или иронически, а к
близким и товарищам, к своим игрушкам и домашней обстановке не
питают никаких теплых чувств. Как справедливо подчеркивает Mayer-
Gross, прежде несколько преувеличивали значение мучительства
животных как признака и зародыша эмоциональной тупости: эта жестокость
нередко является следствием простого непонимания и чисто возрастной
страсти к экспериментированию. Беспризорность и продолжительные
лишения могут и у нормального ребенка подавить присущую ему
душевную теплоту и привить ему эгоцентрическую черствость. Такие состояния
эмоционального отупения могут исчезнуть с перемещением ребенка а
здоровую обстановку.
Конституциональная тупость эмоций, которая, как показали Stumpft,.
Ernst и др., не находится в наследственно-биологической связи с
шизофренией, часто бывает основной чертой характера так называемых
преуспевающих людей. В сочетании с гипертимией, повышенной
возбудимостью или слабоумием она может создать опаснейшую наклонность к
преступлениям. Ранние симптомы эмоциональной тупости могут дать повод
к смешению ее с аутизмом раннего детства. Эмоциональная черствость,
бывает также симптомом шизофренного дефекта.
Аутистичные. Аутистическую психологию Asperger описал как
особый вариант шизоидного темперамента. Своеобразно пустой взгляд,,
чудачества в речи, жестикуляции и привычках, необычность интересов,
гипертрофия вполне определенных интеллектуальных способностей при*
крайней беспомощности перед лицом житейских требований,
выраженная неконтактность и самые разнообразные странности в области
инстинктов и чувств — таковы основные черты этой характерологической
аномалии, всегда якобы наследственной, выступающей преимущественна
у мальчиков и обнаруживающей удивительную стойкость во всех фазах
развития вплоть до полной зрелости. Оживленные споры вызвал вопрос
о диагностическом разграничении аутистической психопатии, аутизма
раннего детства (Kanner), ранней шизофрении и прочих форм
шизоидных особенностей характера (van Kreveln, Friedemann).
Аутистическое поведение в детском возрасте представляет собой
явно поливалентный синдром. Для обособления аутпстпческой
психопатии как самостоятельной конституционально-характерологической
аномалии имеется столько же оснований, сколько и для обособления
описанного Kanner аутизма раннего детства, который при всем своем фенотопи-
ческом сходстве с аутистической психопатией отличается от нее в
отношении наследственности, проявления и течения.
Психопаты с синдромом навязчивости (ананкасты).
Навязчивые представления, опасения, побуждения и действия
определяются в нормальной детской психике различными детерминантами. В
навязчивых повторениях у маленького ребенка, в его навязчивом сомнении
относительно правильности или неправильности собственных действий^
в его миропредставлении, проникнутом магическо-анимистическими обра-
722

зами, боязнью наказания и страхом перед возмездием, в его склонности
к обрядности и церемониалу, к различного рода табу следует видеть
преананкастические задатки. Навязчивые явления развиваются уже у
маленьких детей: навязчивые мысли, ритуальные заклинания против
разных страхов и опасений, игра антитезами, непреодолимая потребность
счета. Ребенок с синтонным характером без труда преодолевает эти
ананкастические опасности, но у ребенка тревожно-боязливого, склонного
к депрессии, неуверенного в себе и одаренного повышенной чуткостью
развивается иногда — под влиянием тревожных переживаний, угнетаю*
щего чувства вины, угрызения совести — массивный синдром
навязчивости. Определенный церемониал одевания и еды, навязчивая
потребность в умывании или в беспрерывной проверке, мучительные сомнения и
всякого рода вопросы или разнообразные фобии, облеченные в форму
защитных механизмов, — таковы свойственные детскому возрасту
ананкастические явления. В пубертатном возрасте они обостряются, но часто
их можно проследить вплоть до раннего детства. Симптомы навязчивости
могут возникнуть и на почве депрессивных состояний или энцефалитов.
Иногда симптом навязчивости в раннем возрасте переходит впоследствии
в шизофренный процесс.
Лечение психопатий. Если придерживаться взгляда, что
психопатия есть в конечном счете невротическое расстройство
отношения между Я и сверх Я, то психопатические состояния могут считаться
благодарным объектом для психотерапии. Правда, уже Aichorn, этот
пионер психоаналитически ориентированной лечебной педагогики,
высказал мнение, что при наличии конституционально-наследственных
дефектов большой пользы этот метод принести не может. С этим мнением
согласиться нельзя, так как основной тезис этого автора —
«конституциональное недоступно для воспитательных воздействий» — не
выдерживает критики. При аномальных переработках переживаний у
психопатических личностей психотерапия обладает некоторыми, хотя и
ограниченными, возможностями. Однако лечение характерологических
уклонений от нормы является в первую очередь задачей не
психотерапии в собственном смысле слова, а лечебной педагогики (см. работы
Gruhle, Gregor, Stutte).
3. ДЕТСКАЯ ИСТЕРИЯ
В течение последних 50 лет понятие истерии — параллельно
изменению клинической ее картины — претерпело коренное изменение (Krantz).
От истерии как единой болезни остались лишь истерический характер,
обусловливаемая гипноидно-гипобулическими механизмами
истерическая реакция (психогенные психозы) и истерические (психогенные)
соматические расстройства. Однако и эти понятия употребляются теперь
не так уж часто. Дело в том, что соответствующие им состояния стали
встречаться реже. Это относится и к истерии детского возраста, которой
в старых учебниках уделялось столько места. Впрочем, и в настоящее
время психопатология детского возраста еще не может обойтись без
этого понятия.
Истерическая психопатия. Как говорил Jaspers,
характерный признак истерической личности состоит в том, чтобы «себе и
другим казаться больше, чем оно есть в действительности, и переживать
больше, чем она па это способна». У истерических детей бросается в
глаза нечто поддельное, театральное, аффектированное. Они бесстыдно
выставляют напоказ свои чувства, притворяются сокрушенпыми,
возмущенными, самоотверженными или терпеливыми — и все это в зависи-
46*

мости от обстоятельств. Их хитрое и коварное лицемерие находит себе
выход в доносительстве, раздувании мелочей, оговорах, клевете и
грубой лжи; при этом страдающие истерией отличаются таким
крючкотворным красноречием, что часто трудно их уличить. Если же
это и удается, они устраивают такую «истерическую сцену», которая
на несведущих людей обычно производит большое впечатление.
В основе истерического характера лежит контраст между
ощущением своей неполноценности и повышенным тщеславием. При витальной
и эмоциональной недостаточности страдающего истерией ребенка его
внутрипсихическое перенапряжение находит, выход в игровой
сверхкомпенсации, чему благоприятствуют как аффективная лабильность,
так и самовнушаемость, сопутствующие истерии.
Истерические психореакции. На почве истерической
структуры характера (а иногда и без нее) под влиянием сильных
аффектов или в ситуациях, угрожающих самооценке, могут быть
приведены в действие филогенетически более древние формы реакций (гипноидно-
гипобулические механизмы по Kretschmer, Ursprungsreaktionen по Lorenz),
в результате чего возможны самые разнообразные психические
расстройства. Истерические реакции могут имитировать чуть ли не каждый
клинический психосиндром — от психогенных расстройств сознания
(сумеречных состояний) через определенные нарушения в деятельности
интеллекта и драматически протекающие припадки — вплоть до
психотических реакций, отличить которые от «подлинных» (органических или
симптоматических) психозов — особенно у детей и подростков — не
всегда легко.
Истерические психореакции стали теперь реже, что дало повод
говорить об изменении стиля аномальных реакций переживания, о
смещении симптоматики извне внутрь (Kranz). Заслуживает внимания, что
и в детском возрасте уменьшилась частота истерических психореакций,
в которых за последнее время кое-кто стал усматривать реактивные
формы неразвитой, наивной психики, проявления «психофизического
инфантилизма». Это значит, что психогенные реакции носят печать той
или иной эпохи. Если взрослые перестали реагировать истерически,
детям нечему стало подражать, ибо истерические явления выражают не
только прорывы филогенетически примитивных механизмов; истерия
представляет собой и «большой подражательный невроз» («grande nevrose
imitatrice» по Charcot). Истерическо-абулические припадки и синдром
Ганзера уже не являются современными формами аффективных пере-
напряженностей и конфликтов (Petrilowitsch).
Было бы, однако, неправильно заключить из всего этого, что
истерия детского и юношеского возраста утратила уже всякую клиническую
актуальность. Были даже сообщения (Proctor, Schulte), что за
последнее время истерические реакции вновь участились. В условиях
примитивной культуры, среди сельского населения и в сектантских кругах они
имеют большее распространение, чем в трезвой обстановке современной
цивилизации.
Главная черта истерических психореакций заключается в их волевой
установке и целеустремленности.
Нарушение функций различных органов при
истерии. Истерические механизмы глубоко проникают в соматику.
Полем истерических реакций может стать чуть ли не всякая
функциональная область. В детском возрасте наиболее часты следующие истери-
ческо-органические расстройства:
в области речи — афонии или дисфонии, избирательный мутизм,
драматически протекающие формы заикания;
724

в области органов чувств — истерическая слепота, глухота и общие
или парциальные анестезии;
в двигательной области — тики, многообразные и обладающие
сильным индукционным действием двигательные расстройства по
экстрапирамидному типу (chorea major, баллистические состояния),
неспособность ходить (абазия) и стоять (астазия), параличи любых форм и
локализаций;
в области кожи — истерические дерматозы самой разнообразной
формы;
в дыхательной системе — астматоидные состояния и драматически
протекающие приступы удушья;
в пищеварительной системе — рвота, globus hystericus, спастические
явления в кардиальной и пилорической части желудка, расстройства
в опорожнении кишечника;
в мочеполовой системе — полная задержка мочи и явления
недержания.
Расстройства функций органов истерического происхождения как и
истерические психореакции — вполне поддаются психотерапевтическому
лечению (особенно же лечению внушением). Часто они самостоятельно
проходят с устранением конфликтной ситуации. Однако на фоне
истерического характера и при чрезмерной доверчивости и особой
заботливости со стороны окружающих эти расстройства могут приобрести
хроническое течение и даже принять форму истерического псевдопаралича.
4. ЭНДОГЕННЫЕ ПСИХОЗЫ
Аффективные (циркулярные) психозы. Маниакально-
депрессивный психоз редко встречается до пубертатного периода.
Несомненно, однако, что уже у детей дошкольного возраста и у младших
школьников наблюдаются периодические эндогенные расстройства
настроения, в большинстве случаев кратковременные, принимающие
форму капризов, причуд непослушания, школьной неуспеваемости. Обычно
их рассматривают как реактивные явления или как результат
соматических недомоганий. Как отмечает Pieper,
конституционально-депрессивное предрасположение и лабильность настроения наблюдаются и вне
наследственного циркулярного круга.
Короткофазовое течение свойственно также пубертатным
циклотимиям. Поразительно, как в течение нескольких часов маниакально-
экспансивный шалун и несносный сорванец превращается в угнетенного
и сокрушающегося грешника. Роль энцефалопатии в возникновении,
форме и течении психотических эпизодов в детском возрасте и в период
пубертатных сдвигов часто бывает трудно определить.
Особенностями циркулярных психозов детского возраста вплоть до
юности — помимо краткости отдельных фаз — являются сравнительно
более частая (чем у взрослых) смена маниакальных и депрессивных
эпизодов и некоторая атипичность клинической картины, в которой
отражены опять-таки фазовые особенности. Так, например, на переднем
плане могут быть импульсивные состояния и черты
тревожно-страдальческой агрессивности, дурашливое, напоминающее гебефрению
поведение, многообразные механизмы навязчивости. Сообщалось также об оне-
роидно-делириозных или близких к аментивным картинах. Переживания
изменения или отчуждения и их пубертатно-негативистическая форма
выражения, галлюцинаторные и параноидные краевые симптомы могут
затруднить отграничение от юношеской шизофрении, поскольку в этом
возрасте смешанные картины вообще довольно часты.
725

Первичные расстройства настроения у детей переходят иногда в
шизофренный процесс. Из 6 катамнестически исследованных случаев
ранней мании в двух обнаружен был впоследствии переход в
шизофрению, а в одном, в 32-летнем возрасте, — хроническая гипоманиакаль-
ность.
Шизофрения. С тех пор как определенные психозы,
отличающиеся специфической наследственностью и совпадающие друг с другом
в ряде признаков их клинической картины и течения, были объединены
в понятие dementia praecox (Kraepelin) или шизофрении (Е. Bleuler),
начались попытки обнаружить ранние формы этих заболеваний и
связать их с уже описанными раньше формами «простого раннего
слабоумия нормальных детей» (demences precoces simplex des enfants normaux,
Charpentier, 1890). Если прежде высказывались сомнения в возможности
шизофренных психозов в детском возрасте, то теперь никто уже этого
не оспаривает, хотя в клиническом определении этого понятия нет
никакого единства. Термин «dementia praecocissima» предложенный Sante
de Sanctis в 1905 г. для обозначения криптогенных процессов
нарастающего слабоумия у нормальных прежде детей, этот же автор
впоследствии сузил и стал применять к инфантильной шизофрении в понимании
Е. Bleuler.
Органически обусловленные процессы деменции у детей, которые
Sante de Sanctis прежде относил к dementia praecocissima, в
большинстве случаев несомненно совпадают с dementia infantilis Heller и с
гиперкинетическим синдромом Kramer-Pollnow и в настоящее время
обычно не включаются в группу детских шизофрении, хотя клинически
часто бывает трудно их различить. Нозологическая самостоятельность
признается и за пропфгебефренией при слабоумии (dementia subsequens
по Sante de Sanctis), и за возникающими в школьном возрасте шизо-
френно-энцефалитическими психозами, за гипо- и гиперкинетическими
двигательными психозами при гипоталамических нарушениях и за
стволовыми психозами (как они описаны у Staehelin и Weber-Klopp). Гебоид
Kahlbaum и совпадающая с ним паратимия Meggendorfer, а также
«предшизофренные состояния» Stern лишь в небольшой своей части
являются подлинно гебефренными психотическими процессами, в
большинстве же случаев представляют собой формы психопатий со
специфической динамикой течения в смысле более резкого проявления в
пубертатном возрасте черт эмоциональной тупости и диссоциального
поведения.
В настоящее время диагноз шизофрении детского возраста ставится
в Европе почти всегда в случае эндогенного изменения психики, которое
с точки зрения симптоматики и динамики течения до известной степени
может быть отграничено от других психозов. Некоторые авторы (Burger-
Prinz, Lutz) основывают этот диагноз на наличии прогрессирующего
аффективного опустошения. В США диагнозом шизофрении часто
злоупотребляют (что критиковалось уже самими американскими авторами,
как, например, Kanner, Mosse), распространяя понятие шизофрении на
массивные (перистатические или характерогенные) расстройства
поведения, невротические развития («невротическая шизофрения») или
тяжелые криминальные действия в детском возрасте. В одной из больниц
Нью-Йорка диагноз шизофрении был поставлен у 10% всех находившихся
там детей.
Частота заболевания. По данным Е. Bleuler и Lutz (эти
данные безусловно нуждаются в пересмотре в свете более современных
нозологических представлений), у 4% больных шизофрения начинается до
15-го, а у 1%—до 1-го года жизни.
726

Распределение по возрастным группам следующее: инфантильная
(до 10-летнего возраста), предпубертатная A0—14 лет) и юношеская
A4—18 лет).
Симптоматология. На первом плане стоит потеря контакта
с окружающим миром (аутизм), иногда при сохранности своеобразного
аффективного отношения к отдельным лицам и вещам. Сюда относятся
и аффективные расстройства: изменение основного настроения в сторону
тревожной недоверчивости, лабильность настроения или эмоциональная
притупленность, неадекватность аффектов и регрессия форм их
выражения вплоть до появления филогенетически преформированных норм
поведения. Часто наблюдаются пароксизмальные состояния тревоги, по
содержанию связанные с переживаниями космических катастроф
(«солнце рушится с неба») или со странными соматическими
опасениями A0-летний больной: «мой пупок лопается, артерия разрывается»
и т. п.). Чувство изменения проецируется вообще преимущественно в
соматическую сферу. В двигательной области наблюдаются общая дис-
гармонизация (неповоротливость, угловатость), иногда каталептические
явления или ритмические стереотипии. В области речи отмечается то
повышенная говорливость, вербигерация, симптомы эхо (эхолалия, фо-
нографизм), словесная вычурность и т. п., то мутизм. У детей могут
обнаруживаться и все те особенности письма и рисунка, которые
характерны для взрослых больных шизофренией.
Бредовые идеи при ранних формах шизофрении редки (Michaux
объясняет это слабой у детей способностью образовывать понятия и
психической неустойчивостью этого возраста). Бывают, однако,
несистематизированные бредовые построения. При предпубертатной и
юношеской шизофрении нередки галлюцинации (в разных областях чувств),
но при инфантильной форме они являются исключением. Чем ближе
клинически детский психоз к шизофрении взрослых, тем больше
вероятность, что мы имеем дело с экзогенным психозом (Lutz). Начало болезни
часто сопровождается фобической или навязчиво-невротической
симптоматикой. Пубертатные процессы налагают сильный отпечаток на
содержание и течение психоза.
Для ранней шизофрении характерно глубокое расстройство
переживания как своей личности, так и окружающего мира, дезинтеграция
и регрессия возрастной психики, часто определяемая как слабоумие
раннего детства.
Преморбидная личность заболевших шизофренией детей во многих
случаях отличается слабой контактностью, робостью, недетской
серьезностью, склонностью к уединению и тому подобными преимущественно
шизоидными чертами. Bakwin сообщает о рано проявляющейся
сенсорной сверхчувствительности (например, к красному цвету), Kamp
отмечает преждевременное сенсорное развитие (гиперсенсорность) и
преждевременную двигательную зрелость.
Этиология. Наследственные факторы имеют самое решающее
значение и для возникновения ранних шизофрении. Bender нашел
гомологическое заболевание одного из родителей в 40% случаев, а обоих
родителей — в 10%, что соотбетствует и нашим наблюдениям. Однако,
по мнению Bender, чтобы детская шизофрения проявилась, необходимо
содействие экзогенных факторов (мозговых повреждений, психических
травм). Многие англо-американские авторы часто указывали на ранние
психические травмы, как на причину детской шизофрении. Однако
родители детей, больных шизофренией, насколько позволяет судить наш
опыт, совсем не являются людьми холодного, эмоционально-тупого типа
с бездушно-сухими воспитательными принципами, как это утверждают
727

von Cameron, Starr и др. Исследования Sunier-Meijers и Corroz
показывают, что психический «климат» не имеет решающего значения в
возникновении детских психозов, не говоря уже о том, что столь глубокое
изменение психики (значительная утрата контакта с действительностью,
глубокая диссоциация возрастной психики и массивные явления
регрессии у ребенка-шизофреника) психогенетически не может быть понято»
Объявить инфантильную шизофрению просто-напросто крайне фазово-
специфической формой бунта против воспитательного гнета (Dreikurs)
значит дать натянутое и одностороннее толкование клиническо-эмпири-
ческих фактов.
Развитию болезненных явлений явно благоприятствуют процессы
и изменения форм в разных фазах. Поразительно часто наблюдаются
вспышки психоза вслед за каким-либо (неспецифическим) соматическим
заболеванием, что отмечалось и другими исследователями (Г. Е.
Сухарева, Kothe, Lutz). У детей, больных шизофренией, находили
значительное увеличение меди в сыворотке крови.
Течение. На основании продольных исследований Bender,
Clardy, Eisenberg и др. можно сформулировать следующие
прогностические правила. Чем раньше проявилась болезнь, тем хуже прогноз;
это относится и к склонности к ремиссиям, и к глубине дефекта
личности. Различий в течении болезни у обоих полов не установлено (однако,
по нашим собственным наблюдениям, ранние формы шизофрении у
мальчиков наблюдались в 37г раза чаще, чем у девочек). Легкие
клинические формы шизофрении со сравнительно благоприятными
прогнозом встречаются и до 10-летнего возраста в виде аутохтонных
расстройств настроения, детской нервности, псевдоневротических состояний
или кратковременных тревожно-параноидно-галлюцинаторно
окрашенных эпизодов. Значительные аномалии преморбидной личности
ухудшают прогноз. Из 23 наших больных с острым началом психоза
благоприятный исход оказался у 17, а из 27 с медленно-прогредиентным
началом — только у 7. Симптоматика начальной фазы также позволяет
делать некоторые прогностические заключения. Ослабление
контактности, неадекватность или притупленность аффекта, аномалии волевых
функций и моторики, а также массивные нарушения в поведении чаще
наблюдались в случаях с неблагоприятным исходом, чем в случаях с
социальной или полной ремиссией. Хотя вспышка болезни до 10-го года
жизни считается дурным предзнаменованием, все же и ранние
шизофрении могут давать сравнительно благоприятный исход. Так, катамне-
стическое обследование 51 ребенка показало, что в 47% случаев имелась
социальная или полная ремиссия (правда, в значительном большинстве
это были дети от 11 до 14 лет).
Аутизм раннего детства. В 1943 г. Kanner впервые
описал врожденные, распознаваемые уже на первом году жизни
характерологические странности, центральный симптом которых состоит в
своеобразном качественном изменении отношения к окружающему миру.
У этих аутистических детей даже в младенческом возрасте взгляд
устремлен куда-то вдаль, они не проявляют никакой потребности в
эмоциональных контактах, приход или уход близких не производит на них
никакого впечатления, словом, они живут «как бы в своей скорлупе».
Впоследствии они поражают наличием навязчивостей и неизменностью
своих игровых навыков, неумеренной привязанностью к отдельным
объектам и изумительной ловкостью в выполнении некоторых
двигательных функций (например, метание в цель, влезание на дерево и т. п.).
Приблизительно у Уз таких детей наблюдается общее отставание в раз-
лзитии речи, но большинство начинает говорить необыкновенно рано.
728

Бессмысленное повторение имен, эхолалия и неправильное
употребление местоимений также встречаются часто, равно как и странные
импульсивные действия и криптогенные пароксизмы тревоги. По катамне-
стическим данным Kanner-Eisenberg, это состояние в общем остается
без изменений. Дети с отставанием в развитии речи сохраняют свою
изолированность, дети же с нормальной речью достигают некоторой
социальной приспособленности. Около 23% таких детей нуждается
впоследствии в призрении. Перехода в шизофренные процессы,
по-видимому, не бывает.
Это заболевание, ранее редко описывавшееся и нозологически
сильно оспариваемое (Kanner за 19 лет наблюдал всего 150 случаев), в
настоящее время диагностируется очень часто (а по мнению von Krevelen,
даже слишком часто).
В течение последнего десятилетия при среднем годовом количестве
около 500 детей в год (стационарных и амбулаторных, но без шизофрен-
ных заболеваний) мы обнаружили «аутистическое поведение» как ведущий
симптом только в 23 случаях. Из них, по нашему мнению, «аутизм
раннего детства» можно было диагностировать только у 10 детей, трех
следовало считать аутистическими психопатами (Asperger), а у остальных
10 детей аутизм был лишь побочным симптомом, сопутствовавшим
слабоумию или энцефалопатии.
Несмотря на то что наследственность аутизма раннего детства не
доказана и процессуальность при нем отсутствует, Bender видит в этом
состоянии наиболее раннюю форму детской шизофрении. Другие авторы
объясняют эти состояния «эмоциональной блокадой» в самом раннем
возрасте, обусловленной отсутствием эмоциональной теплоты со
стороны матери, сухим педантизмом отца и т. п. Третьи же (Kanner,
Eisenberg, von Krevelen и др.) и эту гипотезу подвергают законному
сомнению. Как бы то ни было, своеобразие клинической картины
оправдывает признание за аутизмом раннего детства нозологической
самостоятельности.
Лечение эндогенных психозов раннего детства.
При шизофренных психозах, начиная с допубертатного и пубертатного
периодов, рекомендуется инсулиновая и электросудорожная терапия.
При аутизме раннего детства оба эти метода неэффективны, а при ко-
роткофазовых, как правило, аффективных психозах без них можно
обойтись. Что касается их ценности при шизофрениях у детей, то вследствие
различия нозологических критериев и различной интенсивности лечения
мнения расходятся. Согласно наблюдениям Марбургской клиники,
шоковые методы лечения, которые показаны в таких случаях не в меньшей
степени, чем для взрослых, могут сократить продолжительность
отдельного острого приступа и, возможно, даже предотвратить опасность
рецидива и потери контакта. Тем не менее удельный вес социальных
полных ремиссий у леченых больных оказался не намного выше
общестатистического (т. е. по отношению ко всем больным — как леченым, так и
нелеченым).
Возможности применения психотерапии при всех детских психозах
разнообразны. От нее, как и от лечебной педагогики, не следует
отказываться прежде всего в начале лечения. Специальные
психотерапевтические предложения по лечению шизофрении у детей сделали
Betelheim, Rank, Clardy, Despert и др.
Столь же важно терапевтическое использование среды
(Milieutherapie) .
Что касается новейших психофармакологических средств, то в
настоящее время трудно еще перечислить все их показания и терапевти-
729

ческую эффективность. Как и все прочие терапевтические средства, они
не гарантируют полного излечения, но имеют большую паллиативную
ценность.
IV. СОМАТОГЕННЫЕ ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА
Вследствие специфических предрасположений и биологическо-воз-
растных реактивных типов экзогенные формы реакций (Bonhoeffer)
протекают в детском и юношеском возрасте иначе, чем у взрослых. Это
объясняется различной степенью зрелости головного мозга и психики.
С этой точки зрения можно различать следующие формы соматогенных
психических реакций:
1. Расстройства психического созревания:
а) задержки созревания (прекращение всякого дальнейшего
психического развития);
б) замедление созревания (ретардация);
в) ускорение созревания (акцелерация).
2. Психическая регрессия, т. е. преходящая или стойкая утрата уже
приобретенных способностей (например, энурез, речевая регрессия,
возвращение поведенческих форм раннего детства).
3. Инфантильный и ювенильный органический синдром,
тождественный «церебрально-органическому синдрому» или «brain-damage-
syndrome» («синдром мозгового поражения»). Он может появиться при
диффузном повреждении головного мозга и характеризуется сочетанием
деменции с изменением характера. Этот синдром является аналогом
органического психосиндрома у взрослых, отличаясь от него
некоторыми особенностями, обусловленными незрелостью детского мозга.
4. Церебрально-локальный психосиндром, вызванный более или
менее ограниченными поражениями мозга и выражающийся только в
изменениях характера.
5. Клинически ограниченные органические психосиндромы:
а) расстройство сознания всевозможных степеней (от легкой
оглушенности до глубокой комы), отличающееся в детском возрасте
особенным богатством форм и феноменологической изменчивостью;
б) дементность, которая в детском возрасте наиболее часто является
следствием повреждений головного мозга или идиопатического
заболевания;
в) расстройства интеллектуальных функций в виде первичных или
вторичных отдельных функциональных нарушений (в письме, чтении,
счете) или моносимптомных явлений психического распада (афазия,
аграфия, алексия и т. п.);
г) иллюзии (весьма частые расстройства восприятия на этой
возрастной ступени), галлюцинации (часто в форме зоопсии), делирии, а
иногда (вопреки прежним взглядам) корсаковский синдром;
д) симптоматические психозы, которые в детском возрасте часто
обнаруживают шизоформную феноменологию, тогда как эндогенные
психозы по своему клиническому проявлению и течению значительно
отличаются от таких же психозов у взрослых;
е) эпилептическое изменение характера в сторону энехетичности
и вязкости, особенно у более старших детей, с частыми припадками
в анамнезе, а в форме эретическо-гиперкинетического синдрома
преимущественно у детей более раннего возраста (Bamberger-Matthes).
6. Психореактивные расстройства, возникающие на почве
переживания самой болезни или вызванных ею нарушений или изменений
в отношении со стороны окружающих.
730

1. ВРОЖДЕННЫЕ УРОДСТВА
Психопатология врожденных уродств изложена в основном в работе
Benda об олигофрениях (см. эту работу в настоящей книге). Здесь же
будет речь лишь об отдельных конституциональных расстройствах,
которые с точки зрения детской психиатрии представляют общий интерес.
Болезнь Дауна. При ней отставание в развитии часто
маскируется веселой натурой этих детей, их неутомимой возней, склонностью
к подражанию и ласково-приветливым характером. Иногда они
обнаруживают значительную память и репродуктивные способности. Так,
15-летняя имбециальная дочь одной учительницы музыки, обладающая
феноменальной музыкальной памятью, могла исполнить на рояле
бег нот любое музыкальное произведение, которое мы ей называли. Ее
речь была, однако, в высшей степени рудиментарна; она даже не была
в состоянии самостоятельно одеваться и выполнять прочие
элементарные функции по самообслуживанию. Как правило, болезнь Дауна
сопровождается половым недоразвитием, часто даже генитальным инфан-
тализмом (Benda). Нередко, однако, наблюдались случаи
преждевременного полового созревания, причем это обстоятельство нисколько не
.влияло на тяжелое в большинстве случаев слабоумие. Способность
учиться у этих детей очень ограничена. В пубертатном возрасте обычно
наступает общая остановка развития (результат преждевременной
сосудистой инволюции и атрофических процессов в головном мозгу).
Хондродистрофия (ахондроплазия). Люди с этим
физическим недостатком отличаются карликовым ростом, но большой
физической силой и веселым характером. Умственная отсталость у них
наблюдается нередко (при наличии гидроцефалии), но не является, однако,
правилом. Иногда встречается гиперсексуальность. Weygant наблюдал
психотические расстройства с дементными бредовыми идеями.
Status Bonnevie-Ullrich отчасти связан с синдромом Turner и в
большинстве случаев сопровождается слабоумием, однако в некоторых
случаях наблюдается и нормальное для данной возрастной ступени
развитие (Spiegl-Stangier).
Арахнодактилия (синдром Marfan). Арахнодактилия как
мезенхимное и дизонтогенетическое уродство может сочетаться с де-
ментностью и с наследственно-дегенеративными явлениями со стороны
центральной нервной системы. У обоих больных Tramer был энурез.
Euziere и Viallefond (цит. по Glanzmann) указывали на неустойчивость
настроения, возбужденность, импульсивность и вспыльчивость этих детей.
Неправильности в форме черепа. Такие врожденные
деформации черепа, как пиргоцефалия (или туруцефалия
«башнеобразный череп»), косицефалия («заостренный череп») и т. п., могут быть
вполне изолированными явлениями, и тогда совсем не обязательна их
связанность с психическими аномалиями. Часто, однако, они
проявляются как парциальный симптом комплексного тератологического
синдрома (например, акроцефалосиндактилии, черепно-лицевого дизостоза),
и в этих случаях им, как правило, сопутствует большая или меньшая
степень дементности.
Неправильности в форме мозговых извилин
(агирия, микрогирия, пахигирия). Они могут вызывать эпилепсию,
близкие к болезни Литтля картины паралича и состояния дементности,
но далеко не всегда имеется строгий параллелизм между степенью
дементности и тяжестью изменений в мозгу.
Синдром Lawrence-Moon-Bardet-Biedl. Этот наследственный
синдром, причину которого Panse видит в расстройстве какого-то диэнце-
731

фального организационного центра, отличается значительной фенотипи-
ческой изменчивостью. На первом плане стоят врожденные дефекты
глаза (пигментная дегенерация, колобома), ожирение (часто типа ади~
позо-генитальной дистрофии), гипогенитализм, полидактилия и
экстрапирамидные гиперкинезы (Becker). Постоянным со-
I ставным элементом вполне развитого синдрома явля-
J | ется та или иная степень дементности, но так как эта.
болезнь часто встречается в смешанных и
абортивных формах, при ней возможен и нормальный
интеллект. Иногда умственная отсталость бывает
последствием прогрессирующего ухудшения зрения (из-за
плохих учебных условий), иногда же эти вялые,
апатичные дети лишь кажутся умственно отсталыми.
2. ГИДРОЦЕФАЛИЯ
Для психических последствий гидроцефалии:
время ее возникновения, по-видимому, имеет большее
значение, чем ее этиология и степень выраженности.
• В нашей клинике среди 224 детей и подростков с эн-
цефалографически подтвержденной гидроцефалией
самые тяжелые психические изменения
сопутствовали формам болезни средней тяжести. Умственный
уровень ниже средней нормы оказался у 65%, идио-
7 тия же — только у 5 %. Примеры Гельмгольца,
Эдисона, Кювье, Шопенгауера, Бетховена и некоторых
других показывают, что гидроцефалия совместима с
¦а гениальностью в области науки и искусства. Умствен-
%Щ: ;\Ш У ЙбЕ§? ная активность возможна даже при высокой степени
Ш^ж^\^хШ^ШМ гидроцефалии и при раннем ее возникновении
(примеры см. у Weygant, de Lange, Reddi) (рис. 84).
Среди детей-гидроцефалов в нашей клинике у
37% были обнаружены расстройства речи
(запоздалое развитие речи, косноязычие, аграмматизм,
дизартрия, заикание и т. д.). Часто отмечается спокойно-
серьезный характер юных гидроцефалов, а также их
заторможенность. Эти свойства мы наблюдали у
25,5% наших больных, тогда как 20% отличались
беспокойной суетливостью, а 24% —агрессивностью,
раздражительностью и гневливостью. Безусловна
преобладали натуры замкнуто-скрытые и
неуверенные в себе. Многим свойственна ограниченная
контактность. Большинство из них добродушны, и лишь
у 10% были замечены диссоциальные или
криминальные наклонности. Приветливо-веселая аффективность вплоть до
явной эйфории преобладает у них над депрессивным или мрачно-угрюмым
настроением. Изредка появляются фазовые состояния угнетенностиг
разнообразные психозы экзогенно-реактивного типа и (при
перемежающемся повышении внутричерепного давления) преходящие состояния
спутанности. Брадифрения этих детей требует подчас отдельного их
обучения, даже если их интеллектуальный коэффициент (HQ) не ниже
нормы. Операции для снижения давления или для дренажа, дегидратацион-
ная терапия или рентгеновское облучение сосудистого сплетения (plexus
chorioideus) дают иногда хороший терапевтический эффект также и с
точки зрения психопатологических последствий гидроцефалии.
Рис. 84. Мальчик
13 лет 2 месяцев с
окклюзионной
гидроцефалией вследствие
воспалительного
стеноза сильвиева
водопровода.
Окружность головы 71 см.
Преждевременное
половое созревание с
отчетливыми
признаками ускоренного
психического
развития.
732

3. НАСЛЕДСТВЕННО-ДЕГЕНЕРАТИВНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
И ЗАБОЛЕВАНИЯ С ЧАСТИЧНО НАСЛЕДСТВЕННЫМ ГЕНЕЗОМ
Семейные диффузные склерозы. Дегенеративные
форумы диффузно-склеротических спинальных процессов в соответствии с
дпироким спектром тканевых изменений вызывают многообразные
неврологические расстройства: экстрапирамидные гиперкииезы, спастические
явления, судороги, расстройства слуха, зрения, речи и пр. Как правило,
развитие приостанавливается, а в связи с этим быстро наступает
психическое снижение, часто с инициальными расстройствами функций
интеллекта, общей утратой дифференцированности, аффективным
отупением, духовно-нравственной деградацией и явлениями
возрастающей регрессии (энурезом, энкопрезом и всем тем, что характерно для
детей самого младшего возраста). В течение продолжительного времени
в клинической картине могут преобладать афазия, алексия и
расстройства письма (например, мегалография). Продромальными явлениями
изменения психики могут быть повышенная раздражимость и взрывы
^немотивированного хохота (СогЬог).
Мы упомянули в настоящем разделе о диффузных склерозах не
только в силу «псевдопсихопатической» симптоматики инициального
изменения психики при этих заболеваниях и не только ввиду их диф-
-ференциально-диагностического значения (по отношению к органическим
изменениям психики другого генеза: при наследственной хорее, атетозе,
энцефалите и пр.), но также и потому, что при этих склерозах, особенно
»в форме болезни Pelizaus-Merzbacher, дементность может не наступить,
несмотря на многолетнее течение заболевания и медленное развитие
неврологических симптомов.
Болезнь Sturge-Weber. Главные клинические симптомы:
пигментные родимые пятна (naevus) на лице, ангиома сосудистого тракта
(uvea) (иногда приводящая к глаукоме), рентгенологически
распознаваемые обызвествления внутри черепа (преимущественно в затылочном
«отделе), очаговые эпилептические припадки и как результат
психические изменения (Koch, Werner, Stoermer, Tramer). Из 33 больных
Donner у 8 больных нормальное состояние интеллекта, у 17 — легкое
и у 8 — значительное слабоумие, а у остальных 4 — идиотия). У одного
'9-летнего мальчика, страдавшего этой болезнью, Rao обнаружил даже
умственный уровень выше средней нормы. Болезнь часто сочетается
•с такими мезо- и эктодермальными аномалиями, которые могут
вызывать первичное слабоумие; однако в большинстве случаев это слабоумие
является, по-видимому, следствием эпилепсии или нарушений мозгового
'Кровоснабжения. Кроме общего органического психосиндрома, описаны
и церебрально-локальные психосиндромы (например, афазия).
Рекомендуется экстирпация пораженных частей головного мозга (Pia). Из
10 катампестически обследованных детей, перенесших операцию по
поводу сосудистых аномалий мозга, 4 оказались здоровыми, 4 —
пригодными для школьных или профессиональных занятий и лишь двое в обоих
этих отношениях оказались совершенно нетрудоспособными.
Г е п а т о-ц еребральная дегенерация (болезнь Вильсона).
Эта болезнь состоит в рецессивно-наследственном расстройстве медного
обмена (недостаток в синтезе церулоплазмина, протеина, связывающего
медь), которое приводит к циррозу печени и дегенерации лентикуляр-
ного ядра. Болезнь проявляется на протяжении первых 20 лет жизни
ж протекает подчас приступообразно. Продолжительность ее 3—4 года
(Ford, Cumings, Bickel). В развернутой форме она выражается
преимущественно в неврологических расстройствах. Вначале нередко возни-
733

кают бульбарные симптомы: хрипота, нарушения жевательной,
глотательной и речевой функций, в дальнейшем появляются прогрессирующая
паркинсоноподобная скованность и разнообразные экстрапирамидные
гиперкинезы. При обследовании выявляется кольцо Кайзера—Флайшера
в роговице. Однако психические изменения также всегда налицо.
Начальная стадия частот характеризуется школьной неуспеваемостью и
аномалиями поведения по типу постэнцефалитического изменения
характера с явлениями расторможенности и импульсивности, с
необузданной мастурбацией, лживостью и склонностью к воровству.
Впоследствии наблюдается значительная утрата самоконтроля в отношении
аффектов и инстинктов при одновременном усилении общей
возбудимости как реакции на внешние раздражения. С психической стороны
часто и эпизодически наблюдаются разнообразные явления
навязчивости. В соответствии с прогрессированием ригидности активность
ослабевает вплоть до полной неспособности двигаться, шепотная
(афоническая) речь сменяется афазией, а умственные процессы замедляются
(брадифрения). Ввиду того что трудно судить о психическом
состоянии этих малоподвижных и сильно заторможенных больных, мнения
относительно дементности детей с болезнью Вильсона расходятся.
Несомненно лишь, что умственный распад не является здесь правилом,,
поскольку он совершается по весьма диссоциированному типу. Кпеаг
и Beams усматривают основное нарушение в утрате способности к
логическому мышлению. У некоторых детей описаны фазовые
расстройства настроения маниакально-депрессивного характера. И. Н.
Филимонов наблюдал у 16-летнего больного на 7-м году болезни состояния
тревожного возбуждения с идеями отравления и параноидными идеями!
отношения. Cumings приводит ряд случаев со зрительными и
слуховыми галлюцинациями. Утверждают, что бывают случаи комбинации
болезни Вильсона с шизофренией.
Выведение меди с помощью BAL (British Anti-Lewisit) l может
лишь затянуть болезнь, исходом которой в большинстве случаев
является тяжелый маразм с психическим истощением. Возможно, что в
будущем своевременная субституционная терапия церулоплазмином
обеспечит стойкий эффект лечения.
Наследственная пляска Витта (хорея Геттингтона).
Клиническая картина наследственной хореи у детей часто атипична
(акинетическо-гипотоническая, атетоидная, торсионно-дистоническая-
или миоклоническая формы). Припадки подкоркового характера могут
быть изолированным продромом в течение ряда лет. Почти всегда уже
в начальной стадии болезни наблюдаются расстройства речи, временные
афонии, монотонность речевой мелодии, экстрапирамидная дизартрия и
(как в одном из наших случаев) «холостые» движения органов речи до
артикуляции. Иногда это заболевание маскируется картиной
пубертатного снижения работоспособности или гебоидного изменения характера.
В ранних случаях психические изменения имеются в сущности всегда.
Основной характер хореической дементности Kleist видит в
расстройстве установки, М eggendorfer — в трудности приведения во взаимную»
связь основных элементарных функций (усваивание, внимание, пред-
ставлепие, образование понятий), a Hochheimer —в неспособности
управления отдельными психическими функциями. Во всяком случае
хореической дементности в большинстве случаев присущ лакунарньш
характер выпадений. Гораздо более специфичными представляются из-
1 В СССР применяется идентичный BAL венгерский препарат дикаптол B,3-
димеркаптопропанол) и отечественный препарат унитиол. — Прим. пер ев.
734

менения характера вследствие комбинации какой-то своеобразной
пассивности и эмоционального безразличия с раздражимостью, стойкостью
аффектов, наклонностью к аффективным взрывам и моральным
снижениям, доходящим до грубо антисоциального поведения.
Детские атетозы. Дети, страдающие двусторонним атетозом,
с их тяжелой двигательной недостаточностью, гримасничаньем,
малопонятной дизартрической речью кажутся на первый взгляд
слабоумными. На самом же деле интеллектуальные дефекты обнаруживаются
только у 50% этих детей, причем преимущественно у тех, которые
страдают еще эпилепсией. С аффективной стороны они в большинства
Рис. 85. 13-летний мальчик с хореей Гентингтона,
манифестировавшей в возрасте 9 лет. Справа рисунок и письмо этого же
больного.
случаев веселы, порой даже эйфоричны (Kosenow). Как в своих
выразительных движениях, так и в аффективной динамике эти больные
отличаются самой необузданной гиперэкспрессивностью, вследствие чего
их действия даже в зрелом возрасте производят впечатление детской
непосредственности. Обычно они обнаруживают живой интерес к
окружающему, принимающий порой характер назойливого и бесцеремонного
любопытства. Вообще же они социально хорошо приспособлены:
уступчивы, послушны, прилежны и полны благодарности за оказываемое им
внимание и за благожелательную оценку их работы. В их упорных
усилиях совладать со своим тяжелым недугом имеется, как это отметил
уже Bostroem, черты детской беззаботности.
Перед терапией стоит здесь большая, но благородная задача.
Систематическое лечение должно быть начато как можно раньше. Гипер-
кинезы поддаются лечению проминалом, иногда также атропином и
скополамином. Наиболее успешная терапия этих и подобных им тяжелых
экстрапирамидных гиперкинезов детского возраста заключается,
по-видимому, в электрокоагуляции или в химическом выключении
определенных участков паллидума и таламуса (Hassler и Cooper).
Баллистический синдром. Этот синдром следует
отграничивать от хореи, торсионной дистонии и псевдосклероза Вестфаля —
Штрюмпеля, при котором гиперкинезы больше носят характер
перемежающегося, размашистого и до некоторой степени ритмичного качания.
735

Вычурно-преувеличенный вид баллистического двигательного
расстройства, возникновение приступов в связи с самыми ничтожными
эмоциональными раздражениями и присущие этим детям некоторые черты
эгоцентрической назойливости всегда навлекают на таких больных
подозрение в истерии. Грубых психических изменений и прежде всего
симптомов дементности, как правило, не бывает, по-видимому, и при
детском баллизме. Ввиду скудности казуистических описаний трудно
еще отделить здесь типическое и закономерное от случайного и
индивидуального.
Торсионная дистония. Эта болезнь (dystonia musculorum
deformans), долго причислявшаяся к истерическим заболеваниям,
выражается в своеобразных «скручивающих» движениях туловища и шеи,
придающих телу причудливо изломанные позы. Патологоанатомическим
субстратом служит здесь поражение putamen или таламического
центрального ядра (Hassler). Это заболевание, обычно возникающее в школьном
возрасте и медленно прогрессирующее, может быть семейно-наслед-
«ственным (идиопатическая торсионная дистония), но в своих
симптоматических формах оно может быть составным элементом гепато-цереб-
ральной дегенерации, наследственной хореи, атетоза, амавротпческой
идиотии и других дегенеративных нервных болезней, а также может
являться последствием токсических, воспалительных или гипоксемических
повреждений мозга.
По сравнению с тяжелыми соматическими повреждениями
психические изменения здесь невелики. Прежде всего нет явлений умственной
деградации. Как показал Peritz, у этих детей не отмечается ничего
истерического. Имеются отдельные сообщения об их раздражительности,
плаксивости, угнетенном настроении (которое отчасти является
реакцией на тяжелое болезненное состояние), но нередко у них отмечались
также беззаботная веселость и эйфоричность (Runge). Как и при атетозе,
в большинстве случаев наблюдается хорошая социальная
приспособленность. При таких тяжелых экстрапирамидных гиперкинезах терапия,
помимо лечебной гимнастики и успокаивающих медикаментов, сводится к
хирургическим мероприятиям (хордотомии, химическому выключению
паллидума и определенных участков таламуса).
4. ИДИОПАТИЧЕСКОЕ РАЗВИТИЕ ДЕМЕНЦИИ
Детская деменция (dementia infantilis). Венский
врач-педагог Heller в 1908 г. впервые сообщил о нарастающем слабоумии, то
бурда), то медленно протекающем, у детей, до того вполне нормальных. Без
всяких продромальных явлений у 3—4-летнего ребенка появляются
глубокие изменения характера, состояния тревоги, галлюцинации,
расстройства речи вплоть до полной афазии и прогрессирующая дементность.
Как правило, у этих детей наблюдаются и разнообразные двигательные
аномалии: тикообразные движения, стереотипии, причудливые позы,
гримасничанье и т. п., как при шизофрении у детей. Это состояние идио-
натической дементности, отчасти диссоциированной (Bosch), возникает
большей частью на протяжении одного года и терапевтически
резистентно. Деменция не отражается на выражении лица этих детей; их взгляд
остается ясным и открытым, а лицо сохраняет печать интеллигентности.
В одном из таких случаев мы не обнаружили никаких отклонений от
нормы ни в соматическом отношении, ни на пневмоэнцефалограмме, ни в
спинномозговой жидкости.
Этиология этого редкого заболевания еще не выяснена. Типичные
«случаи можно диагностически отличить от шизофрении у детей (Zap-
736

pert). Некоторые авторы видят в нем фазово-типический, но
генетически неспецифический синдром. Все большее количество сообщений об
изменениях на электроэнцефалограмме и патологоанатомических
изменениях в головном мозгу (Kanner, Weygant, Isler-Lutz) свидетельствует
о том, что в основе заболевания лежит органический церебральный
процесс, о природе которого ничего достоверного пока сказать нельзя.
Возможно, что и в этом случае, как при амавротической идиотии, имеют
место обменные нарушения.
Гиперкинетический синдром Kramer — Pollnow.
Описанные Kramer и Pollnow A932) состояния имеют следующие общие
признаки: нормальное развитие ребенка до 3—4-летнего возраста, а затем
(иногда после лихорадочного заболевания или эпилептических припадков)
появление резкого двигательного беспокойства, негативистического
поведения, не наблюдавшейся прежде лабильности настроения и
разнообразных расстройств речи (монотонный голос, распад речи вплоть до
невнятного лепета). У этих детей нет, однако, аутистического обособления от
окружающего мира и утраты контакта с ним. В отличие от dementia
infantilis с 6—7-го года жизни начинается улучшение, после которого
остаются более или менее выраженные личностные дефекты (Bosch,
Graf). Единая этиология здесь еще более сомнительна, чем при болезни
Heller. Синдром Kramer — Pollnow как образец фазово-типичной реакции
связывают все чаще с разнообразными поражениями головного мозга
(von Stockert, Bomberger — Matthes). Необходимо, однако, иметь в виду,
что детскому мозгу свойственны не только гиперкинетическо-эретические
формы реакции (ср. другого рода клинические картины при менингите, .
амавротической идиотии, диффузном склерозе у детей).
5. ЭНДОКРИНОПАТИИ
У трудновоспитуемых детей и вообще детей с аномалиями в
поведении часто обнаруживаются отклонения от эндокринных «норм» (Enke,
Destunis). Lurie установил, что среди 500 юных больных
психопатологического института еврейского госпиталя в Цинциннати (США) у 10%
причиной детских поведенческих аномалий были эндокринопатии.
Эндокринные расстройства могут быть вызваны, по крайней мере
отчасти, психическими причинами (ср. «базедовизм от испуга»,
«аменорею беженок» или пубертатное исхудание). Изучение психических
расстройств при эндокринопатиях детского возраста проливает свет и на
динамику психического созревания и тем самым, как и вся
эндокринологическая психиатрия, может «доставлять материал для построения
эндокринологической психологии» (М. Bleuler). Психическая жизнь ребенка
с эндокринным расстройством, как правило, детерминирована по многим
направлениям.
1. Повышение, понижение, нарушение или выпадение гормональной
функции первично пораженной эндокринной железы непосредственно
обусловливают изменения психики, затрагивающие прежде всего
двигательную и импульсивную стороны, настроение, аффективные реакции и
отдельные инстинктивные реакции. При различных эндокринопатиях
этот «эндокринный психосиндром» (М. Bleuler) приобретает различные
органоспецифические выражения; при расстройствах щитовидной
железы, инсулярного аппарата, половых желез и задней доли гипофиза этот
психосиндром выражен сильнее, чем, например, при расстройствах
надпочечников, околощитовидных желез и передней доли гипофиза.
2. Эндокринопатии нередко вызываются первичным нарушением
подбугорной области. Обусловленный этим «психический диэнцефаль-
47 Клиническая психиатрия J?J

ный синдром» имеет подчас большое сходство с «эндокринным
психосиндромом», в основе которого лежит периферическое расстройство функций
желез внутренней секреции.
3. Дизонтогенические аномалии эндокринных желез могут
сочетаться с конституциональными аномалиями головного мозга, психические
последствия которых включаются в эндокринный психосиндром.
4. Ввиду тесной взаимосвязи всей гормональной системы в целом
всякое нарушение функции какой-либо эндокринной железы вызывает
секреторные изменения и в других железах, а эти изменения в свою
очередь могут оказывать более или менее специфическое психотропное
действие.
5. Психотропное действие какого-либо гормонального нарушения
зависит, разумеется, от влияния первичной психической и
характерологической структуры данного индивидуума и степени его биологической
зрелости.
6. Заболеванию гормональных желез обычно сопутствуют более или
менее значительные изменения внешности и соматической
продуктивности, которые затрудняют выполнение стоящих перед ребенком
жизненных задач, вызывают немало конфликтов и социальных неудач и
тем самым создают условия для невротической переработки
переживаний и комплексов самооценки.
Все эти обстоятельства и нужно иметь в виду при ознакомлении со
следующим ниже очерком психопатологии эндокринных заболеваний в
детском возрасте. Клиническое разнообразие этих заболеваний, конечно,,
гораздо больше, чем может дать наше, по необходимости сжатое,
изложение (Wilkins, Thomas, Jores и М. Bleuler).
Щитовидная железа. Пониженная функция
(гипотиреоз). Здесь мы не касаемся кретинизма и микседемы, поскольку
эти заболевания относятся к разделу о детском слабоумии. Упомянем
лишь, что небольшое снижение функции щитовидной железы (скрытая
микседема) часто является причиной задержки психического и
физического развития и притом особенно у детей, которые выделяются своей
апатичностью, неповоротливостью, медлительностью и косностью.
Возможно более раннее (до наступления пубертатного периода) субституционное
лечение с помощью тиреоидного гормона моя«ет восстановить нормальное
состояние как в соматическом, так и в психическом отношении. Редкие
случаи психозов при гипотиреозе очень бедны симптомами.
Повышенная функция (гипертиреоз). Это состояние
встречается у детей значительно реже, чем гипотиреоз, который
считается вообще наиболее частой эндокринопатией детского возраста. У
больных гипертиреозом детей обращают на себя внимание худоба и мышечная
слабость, тремор, различные вегетативно-дистонические явления
(расстройства сна), а также увеличение щитовидной железы, тахикардия в
экзофтальм. Чрезвычайно характерна психика таких детей. На первом
плане стоят здесь эмоциональные расстройства (повышенная
восприимчивость, перевозбужденность, крайняя лабильность настроения). В резко
выраженных случаях к этому присоединяется скачкообразный характер
мышления и неспособность сосредоточиться при одновременном
хлопотливом трудолюбии.
В период созревания не очень редки случаи абортивного гипертирео-
за в форме вегетативных дистоний и общей нервности (пубертатный ба-
зедовоид). Преходящее состояние повышенной функции наблюдается и
после эпидемического паротита (метастатический тиреоидит?).
Современные тиреостатические средства и здесь оказываются весьма
эффективными. Возможно ли психогенное возникновение базедовой болезни и в дет-
738

ском возрасте, пока еще неясно. Во всяком случае пубертатный возраст
ее появлению, по-видимому, благоприятствует. Эти вопросы ^нуждаются
в дальнейшем изучении.
Паращитовидные железы. Пониженная функция.
В педиатрической литературе, посвященной ставшей теперь большой
редкостью тетании, довольно слабо освещается вопрос о психических
явлениях, сопровождающих это заболевание. У детей они, по-видимому, столь
же нехарактерны, как и у взрослых. Указывают на легкую утомляемость,
трудность сосредоточиться, подавленное настроение, раздражительность
и нервность, причем М. Bleuler на основании наличия нервно-мышечного
перевозбуждения делает вывод о перевозбужденности эмоциональной.
Припадки тетании (без потери сознания!) клинически иногда трудно
отличить от эпилептических юш истерических, но снижение уровня
кальция и электроэнцефалографические данные обспечивают правильный
диагноз. Затянувшаяся тетания может вызвать у детей стойкое
поражение головного мозга и слабоумие. Ее неблагоприятно протекающая и
конституционально обусловленная форма описана под названием гипо-
паратиреоидного кретинизма (Thomas, Schewenk).
Повышенная функция. Фиброзная остеодистрофия Реклин-
гаузена, зависящая от гиперплазии или опухолей эпителиальных телец,
по-видимому, не сопровождается специфическими изменениями психики.
Сочетающаяся с преждевременным генитально-соматическим
созреванием и врожденными пигментными пятнами, форма этой костной диспла-
зии у детей известна под названием синдрома Олбрайта и в настоящее
время приписывается расстройству диэнцефально-гипофизарной
регуляции (после гемолитической желтухи?). Преждевременное половое
созревание этих детей, наступающее между 2 и 7 годами, носит
дисгармонический, но всегда изосексуальный характер. Что касается
психического раннего созревания, то до сих пор описаны лишь единичные его
случаи. В возрасте 20—25 лет болезнь обычно прекращается.
Гипофиз. Полигенетические формы с дисфункцией
гипофиза. Карликовый рост. Патологическая задержка роста
наблюдается, в частности, при гипотиреозе, хондродистрофии, агенезии
половых желез, преждевременном старении (прогерии), а также на почве
аноксемии и почечных заболеваний. Она может быть, наконец,
результатом наследственного предрасположения (примордиальная карликовость)
или гипофизарных аномалий. В основе гипофизарной карликовости
лежит или краниофарингиома, или первичная недостаточность передней
доли гипофиза. Обусловленный этим дефицит гормона роста
сочетается с адренокортикотропной недостаточностью (Prader). Соответственно
полиэтиологической детерминированности карликового роста весьма
разнообразен здесь и психический профиль. Умственное развитие при
гипофизарной карликовости вполне нормально. Запоздалое наступление
пубертатного периода коррелирует с чертами детского в характере,
которые часто выражаются в повышенной впечатлительности, подавленностиг
склонности к недоверчивости и уединению (М. Bleuler). Нередко трудно
решить, в какой мере эти свойства обусловлены гормонально и в какой
они являются психической реакцией на данный физический недостаток.
Мы встречали, однако, детей, карликовый рост которых не создавал у
них никаких комплексов неполноценности.
Гигантизм наблюдается при подбугорных процессах. Он может
сопровождать евнухоидизм — на гипогонадной почве, акромегалию — при
эозинофильной аденоме передней доли гипофиза и акромегалоидную
соматическую конституцию, которая возникает лишь с пубертатного
возраста, но часто представляет собой лишь преходящую физиологическую
47* 739

стадию в период морфологической изменчивости (пубертатный акроме-
галоид). При преждевременном половом развитии дети вплоть до
окончательного (в большинстве случаев преждевременного) формирования
эпифизарных хрящей сильно обгоняют своих ровесников. М. Bleuler и
его сотрудники установили, что акромегалоид не имеет ничего общего с
акромегалией, за исключением некоторых черт темперамента: стойких
(иногда радостно окрашенных) расстройств настроения, необузданной
стремительности и склонности к острым исключительным состояниям с
массивными аффективными и импульсивными вспышками. Ввиду
отсутствия достаточных данных трудно сказать, относится ли все сказанное
также к детям и подросткам (акромегалия нередко начинается уже в
детском возрасте) .
Ожирение. Сочетание ожирения и генитальной гипоплазии у
мальчика с краниофарингиомой Fraelich описал под названием адипозо-
генитальной дистрофии. Впоследствии этот диагноз стали ставить чаще,
чем следует. Сочетание ожирения с гипогенитализмом у детей
чрезвычайно часто, но обусловливается оно подбугорно-гипофизарным
поражением редко. С соматической точки зрения все больше и больше
сомневаются в том, что большинство форм ожирения является результатом
первичного эндокринного фактора (Boenheim и М. Bleyler) и склонны видеть
в них следствие не приспособленного к обменным процессам режима
питания.
По своему темпераменту дети с ожирением вялы, малоимпульсивны
я первично весело настроены. В глубине их психики существует, однако,
повышенная тревожность, отчасти относящаяся к их первичному
характеру и при определенных обстоятельствах являющаяся решающим
условием их повышенного аппетита, отчасти же служащая реакцией на
оскорбления и социальные конфликты, которым подвергается слишком
тучный ребенок. Эти чувства тревоги и угрожающей опасности всегда
обнаруживаются соответствующими тестами у страдающих ожирением
детей (Diedenhofen). Указанное чувство собственной недостаточности
нередко трансформируется в повышенное честолюбие или — в
регрессивном плане — в мастурбацию, сосание пальцев, кусание ногтей и прочие
заместительные акты. Детское ожирение может быть обусловлено
психически у детей первично тревожных, ставших робкими вследствие ранних
тяжелых переживаний или, конечно, у избалованных и окруженных
чрезмерной заботливостью. В основе их переедания может лежать
стремление обезопасить себя или обеспечить заместительное удовлетворение.
Очень часто среди ожиревших встречаются перекормленные дети,
причиной чего нередко бывает примитивный образ мыслей матери,
непонимание подлинной питательной ценности пищевых веществ или просто
особая любовь к пухлым формам детского тельца. Нередко причина
коренится в невротическом чувстве вины матери, стремящейся загладить
свою вину перед ранее нежелательным или внебрачным ребенком
неумеренным кормлением его. Раскрытие, а затем и устранение этих
причин могут служить в таких случаях основой для причинной терапии.
Вообще лечение ожирения должно быть ориентировано диетически,
психотерапевтически и гормонально, но в то же время должно быть
подкреплено разъяснительной работой среди родителей.
Исхудание. В пользу замены гипотезы о диэнцефально-гипофи-
зарном генезе пубертатного исхудания психосоматической гипотезой
приводятся в настоящее время еще более веские аргументы, чем в пользу
такой же замены в этиологической интерпретации пубертатного ожирения.
Зндокринопатии, обусловленные
преимущественно гипофизом. Кахексия Симмондса. Обусловленное пан-
740

гипопитуитаризмом крайнее исхудание с гипогликемией и гипогонадиз-
мом в детском возрасте встречается очень редко (Thomas).
Несахарный диабет. Это расстройство функции задней доли
гипофиза выражается в мучительной жажде и полиурии. В основе
страдания лежат опухоли, менинго-энцефалиты, переломы основания мозга
и т. п. Выявлена также идиопатическая форма этого заболевания.
Утверждают, что дети, страдающие несахарным диабетом, часто нервныт
«невропатически» предрасположены. Их постоянная жажда, частая
потребность в мочеиспускании и наклонность к энурезу часто делают их
предметом насмешек, а потому эти вторично реактивные детерминанты
в личности таких детей трудно отделить от первичных (гормональных
или диэнцефальных). Необходимо иметь в виду, что жажда не в такой
степени обусловлена невротически, как голод (М. Bleuler).
Поджелудочная железа. Панкреатическая
энцефалопатия. На основании клинических наблюдений и материалов
вскрытия Rothermich и von Haam в 1941 г. описали это заболевание, которое
анатомически характеризуется некротическо-фиброзными изменениями
поджелудочной железы, кровоизлияниями из мозговых капилляров с пе-
риваскулярными отеками, реактивным глиозом и атрофией коры,
а клинически — преходящими экзогенными психозами и спастическими
явлениями. В анамнезе обычно находят нехарактерные боли в животе,
отсутствие аппетита и потерю в весе. Психоз имеет в большинстве
случаев острое начало, но в отличие от психотических изменений при гипер-
инсулинизме (который может быть исключен и биохимически)
продолжается несколько недель и бесследно проходит. Аналогичным образом
исчезает ригидность затылка, общее повышение тонуса и спастичность
(спинномозговая жидкость — норма!).
Lurie и Levy, из работы которых заимствованы только что
приведенные данные, наблюдали такую панкреатическую энцефалопатию с
тревожно-экспансивной спутанностью, слуховыми и зрительными
галлюцинациями, состояниями возбуждения и бессонницей у 14-летней девочки,
значительно отстававшей в своем соматическом развитии (гипофизарная
дистрофия типа Lorain — Levy). Во время довольно внезапно
наступившего психоза (с короткими светлыми промежутками) наблюдались
общая ригидность мышц, усиление рефлексов, тремор, расстройства речи и
координации (диастаза не определялась). Гиперинсулинизм был
исключен. Спустя 3 недели наступила полная ремиссия всех психо- и
невропатологических явлений без специального лечения (не считая богатой
витаминами диеты). Допускается, что в основе лежит расстройство обмена
никотиновой кислоты; по крайней мере в некоторых случаях введение
никотиновой кислоты действовало благоприятно.
Кора надпочечников. Болезнь Аддисона (общая
слабость, отсутствие аппетита, нарастающее исхудание, бронзовая
пигментация кожи, острые, опасные для жизни кризы с поносами, рвотой
и судорогами) в детском возрасте встречается сравнительно редко. Что
касается того, бывают ли в этом возрасте те выраженные изменения
психики (депрессии, утомляемость, безынициативность), амнестические
расстройства и богатые вариантами психозы (экзогенного типа), какие
М. Bleuler и его ученики находили у взрослых, страдающих болезнью
Аддисона, то вопрос этот остается пока открытым.
Андрогенитальный синдром, встречающийся в 4 раза
чаще у девочек, чем у мальчиков, обусловлен гиперсекрецией андрогенно
действующего стероида, которая в свою очередь вызывается гипер- или
неопластическими изменениями коры надпочечника. Врожденная
гиперплазия последней ведет у девочек к женскому псевдогермафродитизму
741

(pseudohermaphroditismus femininus) и к преждевременному генитосома-
тическому созреванию, которое проявляется уже на первом году жизни
и вследствие инфантильного состояния половых желез именуется pseu-
dopubertas praecox. У мальчиков это расстройство ведет к изосексуаль-
ной pseudopubertas praecox. Гормонопродуцирующие опухоли коры
надпочечников вызывают у девочек сильную вирилизацию с pseudopubertas
praecox, которая нередко сочетается с синдромом Кушинга (Bierich).
У 12 больных андрогенитальным синдромом Zublin нашел нормальное
для их возраста умственное развитие и общую зрелость личности. На
основании более обширного и психологически более тщательно
исследованного материала Money и Hampson установили, что коэффициент
интеллекта (IQ) в этих случаях всегда выше нормы; это подтверждается
и более старой казуистикой (Stutte), которая также свидетельствует о
психической акцелерации, в большинстве случаев парциальной, детей
с андрогенитальным синдромом. Типичными свойствами темперамента
этих детей являются также застенчивое и уклончивое поведение, чувство
своей неполноценности (хотя обычно без невротической заостренности),
склонность к депрессивным и дисфорическим настроениям (Zublin,
Bleuler). Сексуальность в большинстве случаев остается на уровне детского
возраста. Воспитанные как девочки женские псевдогермафродиты не
становятся гомосексуальными (Zublin), как это вообще бывает в
подобных случаях (иногда даже вопреки сексуальным хромосомно-гонадным
признакам!). Haffter правильно подчеркивает, что к этим соматически
преждевременно развившимся детям часто предъявляются чрезмерные
педагогические требования.
Терапия (операция или лечение кортизоном в зависимости от генеза)
благотворно действуют и на противоречия в характере этих детей.
Гермафродитизм. Интерсексуальные промежуточные ступени
(подлинный или мнимый гермафродитизм), наблюдающиеся не только
при андрогенитальном синдроме (Philipp), создают множество правовых,
педагогических, врачебно-терапевтических и психогигиенических
проблем. Нужно как можно скорее после рождения ребенка произвести
хромосомный анализ его пола, так как всякие сексуальные перемены в более
позднем возрасте сопряжены с тяжелыми психическими переживаниями
как для самого ребенка, так и для его окружающих. При этом, конечно,
следует принимать во внимание строение наружных и внутренних
гениталий. При андрогенитальном синдроме примененное в детском возрасте
лечение кортизоном может задержать процесс вирилизации. После
пубертатного периода наружные проявления гермафродитизма могут быть
ликвидированы оперативно или по крайней мере уменьшены в размерах.
Это тем важнее, что в фазе пробуждения самосознания личности и
поисков эротического контакта переживание своей аномалии может стать
источником тяжелого конфликта. В сомнительных случаях при решении
впоследствии вопроса о поле морфология гениталий и установившиеся
привычки при известных обстоятельствах смогут получить перевес над
гистологическим строением половых желез и над структурой хромосом.
Синдром Кушинга1. Этот синдром, характеризующийся
ожирением туловища (с атрофическими полосами — striae distensae),
лунообразным лицом, гипертонией, остеопорозом, сексуальной дистрофией,
разнообразными обменными расстройствами (гипергликемией, гиперкаль-
циемией, гиперхолестеринемией) и, как правило, аномалиями в психике
и поведении, может быть вызван базофильной аденомой передней доли
гипофиза, диэнцефальными процессами, первичными расстройствами
1 В отечественной литературе синдром Иценко — Кушинга. — Прим. пер ев.
742

других эндокринных желез, главным же образом коры надпочечников
(гиперфункция которой вообще является решающим
патофизиологическим фактором). Одновременно с этим часто отмечается преждевременное
генитосоматическое созревание. В детском
возрасте этот синдром наблюдается
сравнительно нечасто, но с наступлением
пубертатного периода он не является редкостью
(Bauer-Jellinghaus, Catel, Thomas).
Особенности психики, описанные Stoll и М. Bleuler
у взрослых с синдромом Кушинга, обычно
встречаются и у детей. Эти особенности
можно в значительной степени отнести к диэнце-
фальному синдрому. Настроение в
большинстве случаев дисфоричное, реже эйфоричное
или депрессивное (Zeisel-Schroder). Имеется
много сообщений о лабильности настроения
и легкой возбудимости у юных больных,
подчас о суицидальных идеях. Отмечаются
также эпизодические аберрации инстинктов: бу-
лимпя, приступы дипсомании, пориомании
или сексуального возбуждения и т. п.
Прогрессирующему ограничению движений и
активности соответствует упадок психической ,
деятельности, который, однако, обратим. |
Терапия (хирургическое вмешательство, — - —-«^-к««*
применение АКТГ и кортизона 1)
направлена на устранение основного заболевания, Рис. 86. Овариальная агенезия
а вместе с ним обычно и его психических в 17^2 лет*
последствий как гормонально обусловленных.
Половые железы. Врожденное отсутствие или недоразвитие
половых желез встречается у обоих полов в разнообразных клинических
выра^кениях. Синдром Турнера (агенезия яичника, анорхия), сексоген-
ная карликовость, статус Bonnevie-Ullrich, евнухоидизм — вот несколько
клинических и отчасти генетически различных форм гонадной дисгени-
зации с гипогонадизмом. На примере агенезии половых желез (синдром
Турнера) рассмотрим то, что психопатологически важно при этих
клинических картинах (рис. 86).
Среди детей с синдромом Турнера значительно преобладают девочки,
хромосомный пол которых, однако, в большинстве случаев является
мужским 2. Имея облик ребенка школьного (возраста, эти дети со своими
ребяческими выразительными движениями уже с первого взгляда
производят впечатление маленьких детей. Их умственное развитие в
большинстве случаев соответствует возрасту, редко его превышая, а примерно
у 7з таких детей коэффициент интеллекта (IQ) ниже нормы. Однако и
при средней интеллектуальной одаренности остается все же общее
впечатление ребяческой примитивности. Эмоциональность этих детей обычно
окрашена беззаботной веселостью. Для них типична наивная доверчи-
1 АКТГ и кортизон не применяются и не могут применяться при лечении
больных с синдромом Иценко — Кушинга, патогенез которого сводится к
гиперпродукции кортикостероидных гормонов (лишь при адреналэктомии с целью
профилактики возможной острой недостаточности коры надпочечников временно могут
назначаться АКТГ и кортизон). — Прим. перев.
2 При синдроме Турнера в клетках насчитывается 45 хромосом (вместо 46),
в том числе одна Х-хдомосома; в то же время Y-хромосома (определяющая
мужской пол) отсутствует. — Прим. перев.
743

вость, ограниченная инициатива, пассивная вялость и недифференциро-
ванность интересов. Соматическое своеобразие этих «маленьких
женщин» [«mulierculae», как назвал их Morgagni A682—1771), впервые их
описавший] ощущается ими позднее, в лрепубертатаом периоде. На
этой почве может развиться чувство недоброжелательной зависти, но
ввиду неразвитости либидо и эротических наклонностей редко возникают
конфликты самооценки. Яркая, красочная одежда и бросающиеся в
глаза украшения являются типичными компенсаторными средствами против
их социальной обособленности. При своей хорошей приспособленности к
социальным условиям они чаще всего находят удовлетворение в
скромной деятельности и испытывают чувство благодарности за каждое
проявление внимания, за каждый хороший отзыв об их работе. У детей с
синдромом Турнера динамика периодов морфологических изменений обычно
незаметна. Все эти явления, равно как и сходные состояния при
евнухоидизме и в результате ранней кастрации (что бывает очень редко),
говорят о том, что выпадение или гипофункция половых желез влияют
задерживающим образом на жизненные силы, активность, работоспособности
инициативу и на структурную дифференциацию личности.
Синдром Клайнфельтера. Для этого синдрома характерны
высокий евнухоидный рост (иногда, впрочем, нормальный), маленькие
и не опустившиеся в мошонку яички, гинекомастия, повышенный гона-
дотрошгвный титр, в 40%' случаев женский хромосомный пол1. Среди
других состояний гипогонадитизма он заслуживает особого упоминания
с клинической и психопатологической стороны. По данным Zublin и
Pasqualini и сотрудников, умственное развитие лиц с этим синдромом,
как правило, ниже нормального. Этим и наличием полового влечения при
более или менее интенсивной половой жизни он отличается от прочих
форм гипогонадитизма. Двое из шести юных больных Zublin по своей
аффективной структуре наводили на мысль о наличии у них синдрома
Турнера, но обнаруживали черты плаксивости, навязчивости и в
особенности (как и большинство взрослых с этим же синдромом) значительную
слабость импульсов, т. е. картину, близкую к эндокринному
психосиндрому. Большинство больных Pasqualini и его группы (из общего числа 31)
были социально приспособлены, в чем эти авторы также усматривают
отличительный признак данной формы гонадной недостаточности.
Впоследствии у этих больных наблюдаются приливы к голове, расстройства
настроения, раздражительность и прочие явления, истолковываемые как
признаки преждевременного мужского климакса (М. Bleuler).
Крипторхизм. Крипторхизм наблюдается приблизительно у 4%
новорожденных мужского пола, но в 60%' всех случаев это явление
отмечается на первом же году жизни. Крипторхизм может быть обусловлен
дисгенезией яичек, которая может стать причиной позднейшей задержки
в развитии некоторых из этих детей. В большинстве же случаев речь
идет о задержке нормально заложенного яичка. Эта задержка должна
быть по возможности устранена до 6-летнего возраста (путем применения
гормонов или оперативным путем) не только для того, чтобы
предупредить дегенеративное изменение яичка, но и потому, что такая задержка
может привести к бесплодию, а в плане психическом — к развитию
комплекса собственной неполноценности. По мнению Destunis, тревожно-
напряженное беспокойство, недисциплинированность, лживость,
склонность к школьным прогулам и воровству делают детей, страдающих
крипторхизмом, трудновоспитуемыми.
1 При этом синдроме в клетках содержится по 47 хромосом, в том числе две
X—хромосомы и одна Y-хромосома. — Прим. пер ев.
744

Преждевременное половое созревание (pubertas
praecox) .
Различают следующие формы генитосоматической преждевременной
зрелости (первые признаки половой зрелости у девочек до 8-го года*
у мальчиков — до 10-го года жизни).
а) Конституциональная (идиопатическая) форма. Причина
неизвестна. Предполагается аутохтонный (генетически обусловленный)
«ускоренный ход внутренних часов» (Jores). Утверждают, что это наиболее частая:
форма pubertas praecox, но несомненно, что клинически этим
диагнозом слишком часто злоупотребляют.
б) Церебральная форма при опухолях серого бугра, опухолях,
морфологических аномалиях и воспалениях подбугорной области,
гидроцефалии и опухолях эпифиза. Сюда же нужно отнести и преждевременное
половое созревание при синдроме Олбрайта.
г) Гонадная форма. Преждевременное (изосексуальное) половое
развитие у девочек может быть вызвано зернистоклеточными опухолями,
хорионэпителиомой, гистологически точно не дифференцированными кп-
стами яичника, гиперплазиями яичника. Арренобластомы и гипернефро-
иды яичника вызывают у девочек андрогенитальный синдром.
Причинами гонадной, всегда изосексуальной, преждевременной зрелости у
мальчиков являются интерстициальные опухоли.
г) Надпочечниковая форма. Гиперплазия и опухоли коры
надпочечника вызывают явления соматического преждевременного созревания,,
о которых уже говорилось выше.
Закономерности психического развития при различных формах
преждевременного полового созревания в настоящее время не выяснены
еще в такой степени, как эндокринологические условия возникновения
этих форм. Среди почти 650 случаев, описанных в литературе или
бывших предметом нашего собственного наблюдения, лишь в 47% имелись
данные о психической стороне этих аномалий у детей, причем из этого
количества (около 300 случаев) у 4% органические изменения психики
оказались настолько массивны, что судить о степени зрелости было
невозможно. Среди остальных у 29%' психическое развитие примерно
соответствовало возрасту, у 31% отмечались симптомы отсталости или
слабоумия, а у 36% психический уровень в той или иной форме опережал
возраст детей. Высокий удельный вес психически отсталых или
слабоумных детей объясняется тем, что к дизонтогенетическим формам
преждевременного полового созревания сравнительно часто
присоединяются и другие аномалии, в том числе и аномалии церебрального генеза
(рис. 87).
Раннее психическое развитие детей с преждевременным половым
созреванием, как правило, носит парциальный характер. Нередко оно
наблюдается лишь в начале проинотрофного процесса, и впоследствии
его могут сменить даже явления психической регрессии (Mayer-Lutzr
Lange-Cosack, Stutte). Чаще всего опережает возраст моторика, которую
описывают как спокойно-степенную, не по-детски сдержанную и
«важную». Такой же серьезной, спокойной и замкнуто-сдержанной
изображают их аффективную жизнь. Однако при гипоталамических формах
встречаются и противоположные свойства темперамента (в большинстве
случаев в рамках многообразного психического диэнцефального синдрома).
У части этих детей обнаруживаются также симптомы преждевременной
эротическо-сексуальной зрелости. Раннее начало менструаций, первые
поллюции и эрекции часто связаны у детей с преждевременным
созреванием, сопровождающимся мучительными и тревожными переживаниями
Lange-Cosack).
745

В тех случаях, когда умственное развитие было вообще ускорено,
юно опережало возможную норму на 2—3 года. Неоднократно
сообщалось, об особых дарованиях у этих детей. У генитосоматических
преждевременно развитых детей часто отмечается раннее развитие интересов,
ввиду того что их общий уровень влечет их больше к взрослым, чем к
ровесникам. Несомненно, однако, что это ускоренное развитие интересов
Рис. 87. Изменение пропорций при
преждевременном половом созревании гипоталамического гене-
за (внутренняя гидроцефалия).
1—67г лет; 2—7 лет 9 месяцев; 3—9 лет 3 месяца.
Рис. 88.
Преждевременное половое созревание
у мальчика 13 лет.
объясняется не одной реактивностью: многие случаи свидетельствуют о
первичности этих интересов, о недетском отношении к окружающему
миру, о развитом социальном чувстве и о склонности к философским
умозрениям.
Что касается частоты явлений психической акцелерации при
преждевременном половом созревании, которые (как и признаки
соматического созревания) могут исчезнуть вместе с их причинами, то в этом
отношении нет заметных различий между отдельными этиологическими
формами преждевременной половой зрелости.
Психопатология детских эндокринопатий находится еще в стадии
казуистического эмпиризма. Ей не хватает еще надежных
психодиагностических исследований крупного масштаба и катамнестических
исследований детей-эндокринопатов. Необходима также работа над
сопоставлением клинических наблюдений с данными гормонотерапии (М. Bleuler)
и психофармакологии (Duker).
6. ЭПИЗОДИЧЕСКИЕ ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА
Ниже мы рассмотрим некоторые из психопатологических состояний
детского возраста, проявляющихся лишь временами, отчасти с известной
ритмичностью. В отличие от других расстройств также эпизодического
характера (например, циркулярных психозов) соматические корреляты
этих расстройств в большинстве случаев известны. Совместное их
рассмотрение объясняется характером этих психопатологических состояний,
их бесспорной принадлежностью к органическому психосиндрому.
746

Эпилепсия. Описание детских эпилепсии с их типическими
синдромами читатель найдет в соответствующем разделе настоящей книги
(работа Schorsch) и в монографии Bamberger и Matthes.
Часто не распознается эпилептическая природа редких
(выступающих главным образом у детей и подростков) психопатологических
эквивалентов детских припадков, как например, пароксизмальных приступов
смеха (Rogal), эпизодических расстройств настроения (чаще всего ажи-
тированно-гневного характера), временных кризов деперсонализации
(Michaux и сотрудники), припадков тревожных состояний, фуг (Kouper-
nik, Michaux), приступов ноктамбулизма, энуреза (Schatt) и т. п. Все
эти поливалентные синдромы следует, однако, лишь тогда считать
эпилептическими эквивалентами (термин, который часто применяется
слишком широко!), когда при самих этих исключительных состояниях
(а не только вне их) наблюдаются типичные для эпилепсии изменения
на электроэнцефалограмме. За последнее время все чаще сообщают о
патологических изменениях на электроэнцефалограммах у детей с
психическими и социальными расстройствами поведения. Эти изменения
нередко неспецифичны. Бывает, что у ребенка с поведенческими странностями
нет никаких других подозрительных на эпилепсию симптомов или
отчетливых указаний (клинических или анамнестических) на энцефалопатию.
У детей с чертами раздражительности, импульсивности и
сверхнормальной возбудимости, по-видимому, наиболее часто обнаруживаются
патологические отклонения на электроэнцефалограмме.
Постоянной проблемой, с которой сталкивается в своей повседневной
практике детский психиатр, является вопрос, подходит ли тот или иной
страдающий эпилепсией ребенок для школы общего типа или нуждается
в обучении в школе специального назначения. Никаких общих указаний
для решения подобных вопросов дать нельзя. В этих случаях должны
быть учтены характер, частота и время припадков, их реакция на
терапевтические мероприятия, глубина и степень изменения психики, а
также возраст ребенка, отдаленность школы от его местожительства,
школьная обстановка, взаимоотношения со школьными товарищами и
учителями (Tramer). Эпилептические припадки у ребенка гораздо чаще, чем
принято думать, встречают сочувственное отношение среди его
сверстников и гораздо реже производят на них подавляющее впечатление.
Нарколепсия. При современном состоянии наших знаний
приходится считать, что нарколепсия представляет собой полигенетический
синдром, характеризующийся приступами сонливости и состояниями с
утратой аффективного тонуса и центрально обусловленным расстройством
регуляции, локализованным в гипофизарно-диэнцефальной системе
^(Ploog). Нарколепсия бывает, хотя и редко, уже в детском возрасте
(Schachter), но чаще всего выступает по достижении: половой зрелости.
Нарколептические состояния с их крайне необычной и изменчивой
симптоматикой часто трудно распознать. Так, например, 15-летняя
девочка с упрямым, угрюмым и дерзким характером, неряшливая и
ленивая, была помещена своей матерью, перегруженной профессиональными
делами, в заведение для трудновоспитуемых. Здесь после приема пищи
девочка неизменно впадала в сонное состояние, в котором
воспитательницы видели лишь средство уклониться от уборки и мытья посуды. Их
возмущало также, что по поводу каких-нибудь веселых событий девочка
каталась со смеху по земле. Между тем это был типичный нарколепти-
ческий синдром с приступами сонливости, утратой аффективного тонуса
и характерной эмоциональной структурой — синдром, который, как и
большинство подобных состояний, хорошо поддается лечению простигми-
ном и первитином.
747

Мигрень. Мигрень также не является редкостью в детском
возрасте (имеются сообщения о приступах мигрени и в 2-летнем возрасте).
Интервалы между приступами у детей обычно короче, чем у взрослых,,
а головные боли у них часто отходят на задний план перед желудочно-
кишечными симптомами.
Мигрень может быть источником преходящих афазий, гиперсенсор-
ности и непроизвольного мочеиспускания. У страдающих мигренью детей
часто бывают легкие расстройства настроения. Провоцирующую роль
нередко играют тяжелые аффективные переживания и конфликты.
«Психические эквиваленты» в форме состояний спутанности и психотических
явлений с тревожным возбуждением и устрашающими галлюцинациями
(обычно следующими за припадками, реже ему предшествующими)
наблюдаются, как правило, у взрослых (Brobeil), но бывают уже у
подростков. Так, 16-летняя Гертруда Г. страдала во время менструаций
(которые начались в возрасте 157г лет) сумеречными состояниями
продолжительностью в несколько часов. Во время этих состояний девушка была
тревожно возбуждена и, персеверируя, в декламационной форме
сообщала о своих далеких и недавних переживаниях. Вслед за этим у нее
всплывало воспоминание, «словно ночь была, и тьму изредка озаряли
яркие молнии», туманное ретроградное ощущение опасности, затем
наступала амнезия. Продромально иногда отмечались кровотечения из носаг
сильные боли в затылке и обонятельные галлюцинации («светильный
газ»). Интенсивность этих цикличных исключительных состояний
впоследствии ослабела, а после рождения первого ребенка они совершенна
исчезли. Типичная аура свидетельствует об их мигренозной природе.
Спонтанная гипогликемия. Это расстройство
рассматривается здесь (а не вместе с эндокринопатиями) потому, что в его основе
лежат отнюдь не только первичные расстройства эндокринных желе»
(гиперинсулинизм), но также заболевание желудка, кишечника и печени,,
диэнцефально-регуляционные расстройства углеводного обмена или
просто физиологическое снижение уровня сахара в крови под влиянием
непосильной работы. Наряду с этим имеются разнообразные симптомато-
логические параллели мигрени, которая также может быть вызвана
спонтанной гипогликемией. Наконец, существуют периодические спонтанно-
гипогликемические состояния (во время которых на первом плане стоят
нервно-психические расстройства), приуроченные к фазам
физиологической гликопении.
Симптоматика недостаточности сахара в крови, представляющей
собой в детстве явление гораздо более частое, чем принято думать,
простирается от эпилептиформных припадков (преимущественно ночных)
и экстрапирамидных гиперкинезов до любых экзогенно-психотических
форм реакций. Особый интерес с точки зрения детской психиатрии
представляют псевдоневрастенические состояния, которые могут проявляться
в ночных вегетативных кризах, сильной утомляемости ко времени
окончания школьных занятий или в адинамическом синдроме при физической
нагрузке. Гипогликемического происхождения могут быть также
расстройства настроения (часто с агрессивными тенденциями),
эпизодические расстройства сознания и навязчивые влечения. В основе
непреодолимого влечения к сладкому также может лежать гипогликемия. При
гипогликемии у детей наблюдались также психотические состояния с
громкими криками и тревожным возбуждением (Duken). Само собой
разумеется, что гипогликемическая природа подобных состояний может
быть подтверждена только падением уровня сахара в крови.
Эпизодическо-пубертатный онейроид. Помимо
расстройств сознания, вызванных интоксикациями и мозговыми процессами,
748

м расстройств эпилептического характера, в юные годы, как правило,
начиная лишь с пубертатного возраста, бывают эпизодические,
периодически наступающие сумеречные состояния, которые нельзя объяснить
какой-либо экзогенной причиной и которые по своим наследственно-био-
-логическим, клиническим и конституционально-типологическим
признакам не могут быть отнесены к числу эпилептических явлений (подобно
тем описанным Kleist эпизодическим сумеречным состояниям, которые
встречаются преимущественно у взрослых). Обычные нарушения
вегетативно-гормональных функций с соматическими дисплазиями и с явно
благоприятным прогнозом позволяют говорить о конституционально
заложенном гипофизарно-диэнцефальном расстройстве регуляции, которое
проявляется в связи с соматическими переломными процессами
пубертатного периода и ограничено зрелым возрастом. Приводимый случай в
основном совпадает с клиническими описаниями аналогичных случаев у
«Grosch, Pipkorn и др.
Шарлотта X., 14 лет, была помещена в нашу больницу по поводу своебразных
преходящих изменений психики, возникших полгода назад. Отец левша, 8 лет
страдает тяжелым диабетом. У многих родственников имеется увеличение щитовидной
железы. Мать крупного роста, страдает ожирением; в числе ее восходящих
родственников также имеется леворукость. Сама Шарлотта (если не считать легкой
черепной травмы в 3-летнем возрасте) развивалась нормально. В 12 лет перенесла
тастроэнтерит с высокой температурой и аментивно-делириозным психотическим
-состоянием, которое бесследно прошло после нормализации температуры. Начало
менструаций с 13 лет, но в течение долгого времени они были нерегулярны.
Состояния измененного сознания, продолжавшиеся не более 5—6 дней, не были
строго приурочены к менструациям. Вначале в поведении девочки бросались в глаза
вялость, отсутствие сосредоточенности и неряшливость. В разговоре она теряла
нить, в своем поведении иногда нарушала правила приличия и обнаруживала
повышенную сонливость. В пространстве и времени ориентировалась точно; с
увеличением интенсивности изменения сознания ориентировка нарушалась, но никогда
не исчезала. Во время этих эпизодов настроение в общем гипертимной больной
•смещалось в сторону депрессии, чему сопутствовали повышенная аффективная
лабильность, затруднение усвояемости и ослабление способности сосредоточиться. Все
это отражалось также на ее письме и в тестах. Затем больная становилась
«словно пьяная»; в результате возникла частичная амнезия. Соматическое исследование
(включая пневмоэнцефалографию, повторную электроэнцефалографию, исследование
крови и ликвора) обнаруживало лишь повышенное питание и некоторую
лабильность углеводного обмена. Лечение вначале предупреждало наступление сумеречных
-состояний, а затем ослабило их. За последнее время (спустя полгода после начала
лечения) эти состояния вообще почти прекратились.
Этот — не очень частый — эпизодический пубертатный онейроид
(чаще описываемый у мальчиков, чем у девочек) имеет порой психоген-
ло-истерический фасад. Однако в его органической природе сомневаться
не приходится. По своей периодичности эти эпизодические расстройства
сознания являются параллелью к динамике циркулярных психозов
юного возраста, хотя феноменологически они во многих отношениях от них
отличаются. Прогноз здесь, по-видимому, благоприятен. В случае,
описанном Grosch и во многом сходном с нашим, сумеречные состояния
исчезали после приема префизона и эйсексана.
7. БОЛЕЗНИ КРОВИ И СОСУДОВ
Наблюдаемые при этих заболеваниях психические расстройства
могут зависеть от недостаточного кислородного питания головного мозга,
ют кровоизлияний в мозгу и мозговых оболочках, от гемодинамически
обусловленных отеков, ишемий и размягчений или от неопластических
образований (например, лимфогрануломатоз, ангиоматоз). Их
клиническая картина носит поэтому печать органических психосиндромов, при-
749

обретающих то фазовый, то нозологически-типический характер. Здесь
будет речь только о последних (Erbsloh).
Аноксии и болезни крови. Перинатальная
асфиксия определяется в первую очередь недостатком кислорода, что может
привести к гипоксидозу и тем самым к стойким повреждениям вещества
головного мозга. В первые 2 года жизни дети, родившиеся при явлениях
асфиксии, по-видимому, обнаруживают повышенную склонность к
припадкам вообще. По вопросу о роли асфиксии в возникновении
неврологических и психических уклонений от нормы мнения пока сильно
расходятся. Среди 119 родившихся в асфиксии и обследованных в возрасти
12—17 лет смертность была немногим выше, чем среди детей того же
возраста (соответственно 6 и 5%). Аномалии психического развития
(позднее начало ходьбы и речи, расстройства речи, энурез, странности в
поведении и т. п.) наблюдались в 16% случаев (что совпадает с данными
обследования von Harnack 11-летних школьников Гамбурга, среди
которых те же аномалии составили 16,3%). У 12 детей обнаружены
невротические явления, которые у 7 из них E,9%) были, вероятно, асфиктиче-
ского происхождения (пятеро из семерых с асфиктическими
поражениями мозга были также слабоумными). Аномалии соматического
созревания в смысле отставания или ускорений развития наблюдались в 34,5%
случаев, что (по данным Achenbach) также соответствовало
общестатистической средней норме. Удельный же вес слабоумных (IQ < 75)
приблизительно вдвое превысил среднестатистическую норму (соответственно
12,6 и 5-6%).
Эти данные служат одновременно как доказательством
компенсаторных возможностей детского организма по отношению к перинатальной
асфиксии, так и показателем значения этого раннего поражения для
будущего психического здоровья этих детей. Повышенное количество
случаев слабоумия среди рожденных в асфиксии следует приписывать не
одной лишь асфиксии. Нужно скорее предположить, что в ряде случаев
самой асфиксии благоприятствовало уже имевшееся поражение мозга.
Острые гипоксемии (помимо случаев отравления СО) наблюдались
у детей в связи с удушением (на почве попыток самоубийства). В одном
из таких случаев у 11-летнего мальчика появился типичный корсаков-
ский синдром, прошедший, однако, бесследно. Никаких остаточных
психических симптомов (если не считать амнезии) с достоверностью
констатировать было нельзя. Спинномозговая жидкость и
неврологическое состояние были без особенностей. Данные пневмоэнцефалографив
C недели спустя после попытки самоубийства): правый боковой
желудочек больше левого, на верхней нормальной границе, увеличение объема
большой цистерны и субарахноидального пространства.
Гемолитическая желтуха, в основе которой лежит обычно
несовместимость группы крови, оставляет после себя типичный
невропатологический синдром (encephalopathia posticterica infantum по Пенчеву),
характеризующийся расстройствами речи (общее замедление речи, экстрапира-
мидно-дизартрическая речь), атетоидно-хореиформными гиперкинезами,
расстройствами глотания, приступами зевоты, а иногда и
эпилептическими припадками. Тяжелой картине неврологических расстройств не
соответствует сравнительно незначительное нарушение психических
функций. Затрудненная речь лишь кажется выражением психической
отсталости. Подчеркивают раннюю чистоплотность этих детей, их
хорошую память, живость, нежность и привязчивость, их благожелательность
и чувство такта (Пенчев).
Детские анемии поразительно редко вызывают клинически (а также
анатомически) регистрируемые мозговые явления, по-видимому, вслед-
750

ствие компенсаторного усиления кровообращения. Связанным с ними адп-
намическим состояниям часто, конечно, сопутствует ослабление
интеллектуальной деятельности. При анемиях вследствие кровотечений у детей
старшего возраста и при (очень редких) злокачественных анемиях могут
развиться экстрапирамидные синдромы. Так называемая анемия
Fanconi часто сочетается с различными врожденными уродствами
(микроцефалией, микрофтальмом, гипогенитализмом, пигментными аномалиями) и
соответственно с психическими аномалиями (Salomonson).
Гемолитические анемии могут приводить к кровоизлияниям в мозг (тромбопениче-
ская пурпура) с острыми церебральными явлениями.
При лейкемиях также иногда наблюдались мозговые кровоизлияния и
инфильтрации, менинго-энцефальные явления и расстройства
кровообращения с последующими очагами размягчения. Независимо от очагового
происхождения психосиндромов у детей с лейкемией часто
обнаруживается общее беспокойство, повышенная раздражительность и ослабление
контактности. Они словно предчувствуют надвигающуюся смерть. По
словам Bernard-Alby, дети, заболевшие в возрасте старше 3 лет,
особенно реагируют на инстинктивно ощущаемую (а может быть, понятую иа
того, как ведут себя окружающие) угрозу их жизни скрытой тревогой^
которую лечение кортизоном еще более усиливает. Oehme-Jansen-Hagitte
сообщают об одном 7-летнем мальчике, после смерти которого было
найдено тайно составленное им завещание с точным указанием того, как и
между кем распределить оставшиеся после него игрушки.
Лимфогрануломатоз часто приводит к инфильтратам и опухолям в.
мозгу и мозговых оболочках, что в свою очередь вызывает, помимо
неврологических явлений выпадения, также психические изменения. Эпи-
лептиформные припадки, застойные соски и экзогенные психозы
наблюдались, впрочем, и без внутричерепных поражений. Rotschild (цит. по
Langeluddeke) сообщает об одном 11-летнем мальчике, по утрам с
трудом просыпавшемся, апатичном, временами возбужденном, иногда
находившемся в состоянии оглушенности; когда к нему прикасались, он
громко вскрикивал, обнаруживал признаки негативизма, персеверации и эхо-
лалии. На вскрытии найдена большая хлорома твердой мозговой
оболочки, главным образом в левой теменной и лобной областях. Здесь
мы явно имеем дело с симптоматикой лобной доли мозга.
Болезнь сосудов. Эти заболевания представляют для детской
психопатологии лишь ограниченный интерес, а о психопатологии болезни
Sturge-Weber и мигрени уже была речь выше. Мигренеподобные
приступы или припадки меньеровского типа могут быть в детском возрасте
продромальными явлениями облитерирующего тромбангиита, возникающего,,
как правило, лишь в зрелом возрасте (Brobeil, H. Meyer). Тромбозы
крупных кровеносных сосудов (тромбозы синусов) возникают после
перинатальных травм, детских кахексии, анемий и инфекционных болезней
(коклюш!). Они могут вызывать обширные церебральные повреждения
(порэнцефалия), в психическом же плане — острые расстройства
сознания или дефекты умственного развития вплоть до тяжелого слабоумия
(Huhn). Менингеальные кровотечения (субдуральная гематома, субарах-
ноидальное кровотечение) не являются редкостью и в детском возрасте.
Их причины — черепные травмы, разрывы аневризм, заболевания крови
и сосудов, солнечный удар и т. п. Менингеальные кровотечения,
принимающие подчас затяжной характер, могут вызывать глубокие изменения
в психике и близкие к корсаковскому синдрому мнестические
расстройства, которые в значительной степени обратимы. Апоплексии в детском
возрасте представляют собой осложнения болезней крови (лейкемииг
тромбопатии) и сосудов (эмболии, тромбангиита, артериосклероза) или
751

^вызываются аневризмами и глиомами (Volland). Их психопатологические
последствия зависят, конечно, от тяжести и локализации кровотечения и
от характера основного страдания. Детские гипертонии редко бывают
эссенциальными, а чаще всего носят симптоматический характер
(цирроз почек, сердечно-сосудистые заболевания). Психика детей,
страдающих гипертонией, мало еще изучена: главными ее свойствами являются,
по-видимому, легкая возбудимость и лабильность настроения.
Гипотония — частый парциальный симптом конституциональной
недостаточности регуляции кровообращения или симптом невропатии — заслуживает
большего внимания со стороны детской психиатрии. Она, вероятно, тесно
связана с лептоморфным конституциональным типом и с астеническими
формами психопатий. В период морфологических перемен и при
значительных пубертатных диссоциациях гипотония может усиливаться и
вызывать у детей падение работоспособности, ослабление внимания,
адинамические состояния и дистимические расстройства настроения.
С другой стороны, гипотоническая регуляция кровообращения у детей
как раз пролагает путь к психогенным функциональным расстройствам.
Часто трудно решить, где находится патогенетический центр тяжести:
в детских ли обмороках, в ортостатических ли коллапсах и синкопальных
припадках при аффективно окрашенных трудных ситуациях или в
психических факторах. Познание этой чаще всего полиэтиологической
обусловленности нарушений сосудистой регуляции должно показать, что при
их лечении нельзя ограничиваться тонизирующими медикаментами.
8. ОБМЕННЫЕ И ТРОФИЧЕСКИЕ НАРУШЕНИЯ. АВИТАМИНОЗЫ
За последнее время трофические поражения головного мозга вновь
стали предметом клинического и научного интереса. Часто стали
появляться описания у взрослых, особенно у бывших военнопленных, стойких
органических поражений мозга после тяжелых дистрофий на почве
голодания с последующим ослаблением интеллектуальной деятельности,
общей утратой витальности, явлениями расторможенности и «бесцветными
депрессиями». Что касается детей, то в военное и послевоенное время
они оказались менее подверженными тяжелым и стойким поражениям.
Зато склонность к отекам мозга оказалась у детей больше, чем у
взрослых (Orthner), вследствие чего уже легкие погрешности в питании
могли вызывать у них мозговые повреждения. После войны мы видели
отдельные случаи расстройства поведения у детей, которые в течение
ряда лет испытывали особенно тяжелые лишения в питании и у которых
наблюдались только этими лишениями и объяснимые церебропатические
симптомы (а подчас и энцефалографически уловимая атрофия коры).
Главными симптомами этих предположительных последствий недоедания
в детском возрасте были общая истощенность (особенно при физической
и психической нагрузке), лабильность настроения, раздражительность,
угрюмость и связанная со всем этим плохая приспособляемость вплоть
;до антиобщественных поступков. Само собой разумеется, что эти
симптомы всегда было трудно отграничить от характерогенных или
психореактивных аномалий поведения.
Наиболее обширные и тонкие исследования влияния дистрофии
грудных младенцев на их психическое развитие принадлежат Lange-Gosack.
Из 88 таких детей по достижении ими 12—14-летнего возраста 32
оказались умственно ограниченными, а 17 — слабоумными. Можно было
установить некоторый параллелизм между степенью тяжести и
продолжительностью дистрофий, с одной стороны, и частотой и степенью
слабоумия — с другой. Однако удельный вес слабоумных среди братьев и се-
752

стер обследованных детей, страдающих дистрофией C1,1%), оказался
таким же, как и среди эндогенно слабоумных, а потому нельзя говорить
о прямой причинной связи между дистрофией и психической
ограниченностью.
Lange-Cosack полагает, что дистрофия представляет собой «уловитель
предрасположенности» («Anlagefanger»), т. е. что из простой
(обусловленной предрасположением или как-нибудь иначе) недостаточной
одаренности она может вызвать слабоумие, но иногда может привести к нему
и без этого предварительного условия. Задержки психического развития
у недоедавших детей были подтверждены и позднейшими наблюдениями.
Патогенетически эти задержки стали яснее в связи с обнаружением
явлений отечности в головном мозгу и с расширением наших знаний о
последствиях авитаминозов.
В отличие от биохимических основ и соматических последствий
избирательных авитаминозов их психопатологические последствия изучены
еще мало. В большинстве случаев на первом плане стоят здесь
неврологические симптомы. При детской пеллагре, которая, подобно другим
авитаминозам, в цивилизованной среде почти что уже не встречается,
наблюдались тревожно-депрессивные состояния, апатия, утрата
инициативы, ослабление витальности, иногда состояния спутанности с
галлюцинозом и делирием (пеллагрические психозы) с не всегда
благоприятным исходом (Ford).
9. ОТРАВЛЕНИЯ
Психические последствия отравлений в детском
возрасте. Насколько характерны и часто специфичны соматические
повреждения, вызываемые определенными токсинами, настолько
неопределенны и многообразны психические воздействия этих токсинов в
детском возрасте. Конечная стадия большинства острых отравлений с
летальным исходом сопровождается возрастающим помрачением сознания
вплоть до комы. Однако при отравлении некоторыми ядами (например,
фтористыми соединениями) смерть наступает при полном сознании.
Целый ряд ядов вызывает психотические состояния, которые можно отнести
к экзогенному типу реакций (по Bonhoeffer). С самого начала нельзя еще
установить специфической и точно определенной симптоматики и сЬазо-
во-типмчных реактивных форм для того или иного яда с определенным
химическим составом. Среди необозримой почти казуистики можно найти
многочисленные примеры острых галлюцинозов у детей в результате
самых разнообразных отравлений. Галлюцинаторная спутанность
наблюдается часто у детей вечером после отравления грибами и незрелыми
ягодами, но на следующее утро все эти явления бесследно исчезают.
Делириозные состояния появляются и после чрезмерных доз
салицилового натрия («салициловое опьянение») и сантонина. После отравления
светильным газом у одной 10-летней девочки выступил корсаковский
синдром. Само собой разумеется, что при острых и преходящих
психотоксических расстройствах трудно распознать локализацию и характер
лежащих в их основе мозговых поражений. Это легче сделать в тех случаях,
когда психические последствия отравления носят длительный или стойкий
характер. Так, например, обстоит дело при отравлении окисью углерода,
когда острой стадии отравления сопутствует глубокий обморок с
последующей ретроградной амнезией. Развивающиеся здесь хронические
психопатологические картины являются последствием аноксемически
обусловленных диффузных энцефалопатии, причем наиболее сильно
пораженными оказываются подкорковые центры и затылочная область коры.
48 Клиническая психиатрия 753

Brugsch сообщает о полуторагодовалой девочке, у которой ©следствие
отравления светильным газом развилась постэнцефалитическая картина
с амаврозом, и о случае поражения лентикулярного ядра у ребенка во
внутриутробном периоде (мать отравилась светильным газом за 13 дней
до родов), что было установлено на аутопсии. У одного 15-летнего
мальчика тяжелое отравление дымом (при бомбардировке) вызвало, помимо»
амиостатических явлений, глубокие изменения психики:
заторможенность, медлительность, временами импульсивность (Neugebuner).
Некоторые авторы видят в аутоинтоксикации сущность и
энцефалитов на почве ожогов. Globus и М. Bender наблюдали у 8-летнего
мальчика рассеянную, токсическую, дегенеративную энцефалопатию в
результате обширного ожога. Посмертное вскрытие показало дегенеративные'
изменения белого вещества и диффузный глиоз серого вещества.
Психические изменения в этом случае начались спустя 2 месяца после ожога
и не переставали нарастать до самой смерти, наступившей через 6
месяцев. У 8-летней девочки, получившей обширные ожоги, лишь на 20-й
день начались осложнения: коматозное состояние, генерализованные
судороги, температура до 107° B1,5° С). Придя в сознание, девочка не мог--
ла говорить и была совершенно апатична. Постепенно наступило
улучшение, но в течение ближайших 2 лет сохранялось состояние тяжелого
умственного дефекта (главным образом в смысле невозможности
говорить, писать и читать), а также тяжелое изменение психики. На пневмо-
энцефалограмме обнаружилось расширение боковых и III желудочков,
атрофия в лобной и теменной областях. Поведение детей с энцефалитами
на почве ожогов характеризуется гиперкинезами, суетливостью и
расстройством социальной приспособляемости при значительном ослабленив
интеллекта; это расстройство представляется, следовательно, более
тяжелым, чем то, которое обычно вызывается летаргическим энцефалитом*
(L. Bender).
Хотя ртутное отравление в детском возрасте встречается
сравнительно редко, о нем следует здесь упомянуть, поскольку со времени
исследований Fanconi, Botsztejn и Schenker A947) ртути приписывается
этиологическое значение при болезни Feer. Психопатологическая картина
этого заболевания, встречающегося почти исключительно у грудных
младенцев и у детей младшего возраста, характеризуется
капризно-угрюмым настроением и апатией. Эти и прочие симптомы подобной весьма
характерной клинической картины являются, по-видимому, следствием
какого-то нейроаллергического, вызванного ртутным отравлением,
поражения вегетативных центров стволовой части мозга (Elsasser).
Мы наблюдали следующий случай ртутного отравления у девочки
47г лет, которой мать ввела в задний проход ртутную мазь в качестве
противоглистного средства. Так как психические нарушения у девочка
совпали по времени с рождением ее младшей сестры, то сначала в них
видели лишь психогенную реакцию, но после того, как были
установлены симптомы полиневрита и химически обнаружена ртуть в
спинномозговой жидкости, выяснилась и истинная сущность заболевания.
Полиневрит вместе с абортивным синдромом Feer продолжался 5
месяцев, но еще в течение 372 лет после интоксикации наблюдалось
расстройство походки — очевидный результат меркуриальной
энцефалопатии.
Сравнительно частое в США и Японии свинцовое отравление в
детском возрасте привело в 59 случаях из 199 к свинцовой энцефалопатии,
которую Kanner характеризует следующим образом: после нескольких
дней или недель раздражительности, беспокойства или оглушенности
(этих продромов может, впрочем, и не быть) появляются рвота, судо-
754

роги, расстройства зрения, атаксия, параличи, делирии и кома. Иногда
возникает часть этих симптомов. Смертность среди детей от свинцовой
энцефалопатии составляла 34% (все смертные случаи наблюдались
среди детей моложе 5 лет). Особенно высокая смертность была у детей
со свинцовыми судорогами F5%).
Отравление таллием (крысиным ядом), которое неоднократно
описывалось и у детей, вызывает, помимо типичного выпадения волос,
болезненных полиневритов и многообразных экстрапирамидных знаков
гакже весьма изменчивые психопатологические симптомы (Casper).
Делириозные состояния спутанности и возбуждения часто преобладают
в острой клинической картине. Чрезвычайно типичны упорные
расстройства сна, чередование апатической торпидности и двигательного
беспокойства, а также ребячливо-псевдоистерическое поведение.
Отравление таллием может вызывать у детей стойкие изменения характера
и явления дементности. У детей, умерших от этого отравления, находили
клеточные инфильтрации, главным образом в сером веществе III и
IV желудочков.
10. ИНФЕКЦИОННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ
ЦЕНТРАЛЬНОЙ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Причинно-генетическая (этиологическая) классификация Pette и
Kaln («с учетом причины и характера ее воздействия на человеческий
организм») расчленяет инфекционно-воспалительные заболевания
головного мозга и его оболочек на пять типов с многочисленными группами
и подгруппами, которые в общей сложности составляют 70 клинически^
вариантов. В дальнейшем, изложении мы ограничиваемся лишь
важнейшими из этих заболеваний, среди которых главное место, с точки
зрения детской психиатрии, принадлежит постинфекционным состояния^
дефекта. Подобный отбор, естественно, всегда заключает в себе момент
субъективности.
Эпидемический энцефалит. Мы начинаем с этого
заболевания потому, что неврологические и психопатологические синдромы,
которые в таком необычайном изобилии наблюдались во время
пандемии энцефалита в 1916—1926 гг., в сильнейшей степени повлияли на
состояние психиатрической науки. Помимо того что эти наблюдения
способствовали выработке новых воззрений на двигательно-функццо-
нальные процессы и на их патологию, они помогли выяснить, что пост-
натальное заболевание может вызывать тяжелые и стойкие изменения
личности, иногда при полной сохранности интеллекта.
Эпидемический энцефалит является, по-видимому, вирусным
заболеванием. При сравнительно небольшом поражении мозговых оболочек
гистопатологические изменения могут быть локализованы во всех частях
головного мозга, включая верхнюю половину спинного мозга.
Преимущественно поражается серое вещество, особенно же substantia nigra,
лентикулярное ядро и ядра стволовой части, но главным образом под-
бугорная область.
Острая клиническая картина болезни отличается симптоматологи-
ческим многообразием, «явным отсутствием хронологического
постоянства в появлении синдромов и имитированием чуть ли не любого из
известных неврологических симптомокомплексов» (Barker). Filney и
Howe (цит. по Kanner) различают не менее «восьми строго
определенных подгрупп или клинических вариантов». До сих пор еще
употребительная в Германии классификация (Stern) различает три группы:
1) летаргическо-офтальмоплегическую (сонливость и паралич глазных
48* 755

мышц); 2) ирритативно-гиперкинетическую (изолированные или более
или менее генерализованные мышечные судороги от тиков до хореоформ-
ных атетоидных и конвульсивных состояний, которые или сменяют
состояние сонливости, или с самого же начала преобладают в
клинической картине); 3) атипическую (всевозможные отклонения от двух
первых — «классических» — групп).
С окончанием острой стадии заболевания часто развивается «под-
острый период» (Kanner), характеризующийся говорливостью,
сверхактивностью и расстройствами сна. Gibbs (цит. по L. Bender) наблюдал
в 1920—1928 гг. 114 детей, из которых все заболели между 1920 и
1924 г. в возрасте моложе 14 лет эпидемическим энцефалитом. Десять из
них умерли, 8 были выписаны здоровыми, 84 остались на излечении.
У 90% тотчас после острой стадии, а у 8 детей после скрытого периода
в 2—12 месяцев возникло нарушение эмоционального равновесия,
импульсивность и сверхактивность. Стойкости этих расстройств поведения
сопутствовала стойкость органических симптомов. Как только наступало
улучшение в поведении, неврологические симптомы также начинали
обнаруживать тенденцию к исчезновению. В конце концов в 50%
случаев появился паркинсонизм, который иногда возникал сразу, чаще
же — сиустя несколько месяцев или лет. Он то следовал за начальными
расстройствами поведения, то чередовался с ними, то вместе с ними
обострялся. В большинстве же случаев он их смягчал или заглушал
своим «двигательным противодействием». У части детей наступило
полное выздоровление, у остальных же развились в качестве стойких
симптомов эмоциональная неуравновешенность различной степени,
расстройства поведения или криминальные наклонности.
Наблюдающиеся в сравнительно высоком проценте случаев
хронические последствия эпидемического энцефалита связаны, несомненно,
с тем, что после воспалительного процесса остается вызванное им
поражение мозга. Что же касается того, как возникает это поражение и
какие гистопатологические процессы лежат в его основе (образование ли
рубцов или обострение процесса), то это еще не вполне ясно. Речь
идет: 1) о неврологических симптомах (паркинсонизме, гиперкинезах,
парезах и судорожных припадках); 2) вегетативных (вазомоторных)
и эндокринных симптомах; 3) изменениях характера с дементностью
или (что чаще) без нее; 4) расстройствах инстинктов (усилении
полового инстинкта, прожорливости, неутолимой жажде). Как возникновение
постэнцефалитических расстройств, так и образование их симптоматики
и время их проявления явно не зависят от характера и степени тяжести
клинической картины острой стадии энцефалита. Даже после скоропро-
ходящих заболеваний с нехарактерными симптомами, энцефалитическая
природа которых не была своевременно распознана, спустя несколько
лет развивались картины тяжелых постэнцефалитических расстройств.
По мнению Kanner, психопатологические симптомы, которые в
детском возрасте* часто являются главными в хронической картине, по
своей степени нисколько не зависят от тяжести сопутствующих им
невропатологических и вегетативных симптомов. Однако согласно
данным L. Bender, у 11 детей в 1934—1939 гг. (острая стадия между 1920
и 1926 г., возраст заболевания от 4 недель до 4 лет) наблюдались
исключительно прогредиентные расстройства поведения с одновременно
возникшими прогредиентными неврологическими нарушениями.
Несомненно все же, что бывают тяжелые расстройства поведения без
значительной неврологической симптоматики.
Неврологические расстройства выступают в выраженных случаях
в форме двух противоположных симптомокомплексов: 1) ослабление
756

импульсивности при скованности двигательных процессов и 2)
усиление импульсивности при двигательной расторможенности. При первом
симптомокомплексе (паркинсонизм) торпидное состояние больного
может по временам прерываться сильными и немотивированными
аффективными взрывами.
Относительно удельного веса симптомокомплекса паркинсонизма
в детском возрасте (у взрослых этот симптомокомплекс является
типичным постэнцефалитическим расстройством) опубликованы весьма
несходные данные. Thiele полагает, что в детском возрасте
паркинсонизм представляет собой явление редкое. Kvint (цит. по Peritz) нашел,
что у детей он встречается реже, чем у взрослых. Werner, наоборот,
(цит. там же) утверждает, что у 69% наблюдавшихся им детей,
больных энцефалитом, в конце концов появился симптомокомплекс
паркинсонизма. М. Eyrich и Н. Eyrich нашли его в 61 % всех случаев, a Gibbs —
в 50%. По словам Runge, у детей и подростков этот симптомокомплекс
«не так уж редок», но иногда имеется лишь в зачаточной форме. Среди
наших собственных — правда, единичных — случаев постэнцефалитиче-
ских расстройств не было ни одного со значительным паркинсонизмом.
Во всяком случае, типичное постэнцефалитическое расстройство
поведения в детском возрасте сочетается с одновременным наличием
гипермоторного симптомокомплекса, для которого характерны беспокойство,
непостоянство, резкая смена настроений, раздражительность, доходящая
до взрывчатости и агрессивности, внезапные, подчас опасные для
окружающих импульсивные действия и полная неподатливость
педагогическим воздействиям. Это поведение ребенка, которое обычно определяется
как злобное и строптивое, приводит к конфликтам с окружающей
средой и — даже при вполне сохранном интеллекте — к школьной
неуспеваемости и вообще к полному нарушению отношений со школьным
коллективом. Некоторые из таких детей, когда у них проходит фаза
возбуждения, сознают недопустимость своего поведения, раскаиваются
в нем, обещают исправиться, но затем снова оказываются во власти
своих патологических влечений. Дети постарше и интеллигентнее
понимают сами патологический характер своего поведения.
Роль «фактора времени» (Tramer) в развитии постэнцефалитиче-
ских расстройств поведения представляется двоякой.
1. Возраст ребенка в момент острого заболевания влияет в том
смысле, что в подавляющем большинстве случаев расстройства
поведения выступают после 4-го года жизни (Homburger). По словам Kanner,
у детей, заболевших в возрасте 2—3 лет, развитие может полностью
приостановиться. Ранее приобретенные навыки могут сохраниться или
пострадать лишь немного, но новое усвоение уже невозможно,
вследствие чего по достижении школьного возраста эти дети кажутся имбеци-
лами или идиотами. У части детей, заболевающих в более позднем
возрасте, умственный уровень не снижается, однако в большинстве
случаев наблюдается интеллектуальная деградация. Это в значительной
мере совпадает и с выводами F. Ford, который у 1—3-летних детей
нашел тяжелое слабоумие, а у 4—10-летних — преимущественно
поведенческие расстройства при сохранном в основном интеллекте. О
строгих закономерностях здесь, конечно, говорить не приходится.
2. Специфические для того или иного возраста формы поведения
в известной мере определяют постэнцефалитическую картину или же
сами потенцируются либо искажаются постэнцефалитическим
расстройством. Так, например, мы видим: а) у маленького ребенка
незаторможенные выразительные движения, немотивированные крики и
импульсивное разрушение предметов; б) у ребенка школьного возраста —
757

недисциплинированность, упрямство, агрессивность, лень, лживость
и склонность к воровству; в) у подростка — нередко расторможение
сексуальных инстинктов, иногда даже с уголовными действиями. Эту
усиливающуюся с возрастом социальную опасность следует приписать
отчасти развитию патологического мозгового процесса, отчасти росту
физической силы больного, отчасти же разнородности расстройств
поведения на различных возрастных ступенях.
Род и тяжесть этих расстройств определяются еще следующими
двумя факторами:
1) реакцией больного на то, как относятся к его поведенческим
аномалиям окружающие, а также степенью того ущерба, какой наносит
социальному положению ребенка его болезненное состояние. Наряду
с этим нужно согласиться с Homburger, в том, что при тяжелых
расстройствах влияние окружения на поведение больного иногда
сомнительно, поскольку агрессивность его возрастает, несмотря на самое мягкое
ш заботливое отношение к нему;
2) конституциональным умственным потенциалом и преморбидным
характером больного. По этому поводу Kanner делает интересное
замечание, что в исключительных случаях постэнцефалитическое изменение
личности может развиться и в положительную сторону. В
доказательство он приводит два случая (один собственный, а другой Grossman),
когда имевшиеся до заболевания трудности воспитания затем исчезли.
В отношении дальнейшей социальной реадаптации детей прогноз
неблагоприятен. М. Eyrich и Н. Eyrich нашли среди 70 детей,
перенесших энцефалит, лишь двух с полноценной социальной полезностью; из
остальных 5 были лишь наполовину трудоспособны, 20 были на
положении постоянно призреваемых, 23 жили дома в качестве полных
инвалидов, 2 умерли от последствий болезни, а остальные жили на
иждивении своих родных в состоянии более или менее полной физической
или психической инвалидности. L. Bender не нашла улучшения ни у
одного из 11 обследованных после энцефалита. Сообщения других
авторов о наблюдавшихся ими улучшениях колеблются между 17,5 и 70%.
Engerth и Hoff проследили судьбу 93 перенесших энцефалит с
тяжелыми изменениями характера на протяжении 10 лет. 79 из них
заболели энцефалитом в возрасте моложе 20 лет. Из 45, которым ко
времени обследования было менее 18 лет, у 15 оказались тяжелые
органические неврологические симптомы. Среди этой группы иногда
наблюдались общественно-правовые нарушения, но сравнительно
незначительные. Из 30 перенесших энцефалит без неврологических симптомов
у 2 психопатологические расстройства исчезли, а у 3 наступило
улучшение. Остальные совершили ряд наказуемых деяний, в том числе и очень
тяжелых, причем у 11 из них патологический характер их преступлений
был очевиден.
По вопросу о многообразных проявлениях постэнцефалитических
психических расстройств в детском возрасте много обстоятельных
исследований (Homburger, Runge и др.). В них разбираются такие проблемы,
как сходства и различия между эйфорическо-экспансивно-гипермотор-
ными постэнцефалитическими формами и истинной манией, но главное
внимание обращено на выяснение основного характера постэнцефалити-
ческого изменения психики, в связи с чем часто ставится вопрос, имеем
ли мы здесь дело только с расстройством поведения или с подлинным
изменением характера. По мнению Homburger, «сходные с психопатиями
изменения характера представляют собой возникшие путем
расторможения подкорковых двигательных механизмов явления обратного развития
всей личности в целом, в силу чего она низводится с преморбидного
758

уровня на более примитивную ступень». Автор сравнивает этот процесс
с расторможением моторики в период полового созревания. Сущность
лостэнцефалитического расстройства в том, что «двигательный аппарат
откололся и стал самостоятельным, вследствие чего он уже не служит
орудием выражения переживаний, чувств, желаний, мнений
существующей рядом с ним личности, которая им больше не управляет».
Homburger, как и ряд других авторов, отстаивает здесь идею «ядра личности»
(психика, мораль, чувство ответственности), которая в легких случаях
постэнцефалитических расстройств сохраняется, а в тяжелых
вовлекается в патологический процесс. В противовес этому можно
утверждать, что даже у умеренно пострадавших детей отсутствует именно эта
центральная, оценивающая, направляющая, определяющая смысл и
ставящая цели инстанция, без которой невозможны ни социальное
приспособление, ни успешная деятельность. Наиболее же сомнительна идея
отделения «ядра» от всей остальной личности, от интеллекта, от
моторики, от импульсов и т. п. Серьезного внимания заслуживает мнение
Lotmar (цит. по Runge), согласно которому постэнцефалитические
психические расстройства обусловлены общим усилением всех инстинктов
и их аффективной сферы.
Послепрививочный энцефалит. До середины 20-х годов
текущего столетия энцефалит после противооспенной прививки был
очень редким заболеванием. Однако к концу пандемии эпидемического
энцефалита как в Европе, так и в Австралии и Америке стали
наблюдаться массовые послепрививочные осложнения церебрального
характера. Эти случаи исчислялись десятками. В первые годы после второй
мировой войны поднялась новая — хотя и кратковременная — волна
этих заболеваний. В связи с послепрививочным энцефалитом можно
говорить «об известных эпидемических, параэпидемических», а также
«эпизодических и местных массовых явлениях, как это бывает при всех
послеинфекционных вторичных осложнениях со стороны центральной
нервной системы» (Jacob). Как замечает Ford, энцефаломиелиты
выступали обычно в такие периоды, когда производились массовые проти-
вооспенные прививки. Острая фаза болезни начинается внезапно с
повышения температуры, рвоты и оглушенности, которая в течение
нескольких часов может усилиться до состояния комы. Симптом Кернига
при этом положительный. Судороги наблюдаются главным образом
у маленьких детей. В дальнейшем появляются симптомы
преимущественно со стороны спинного мозга (вялые параличи чаще, чем выпадения
чувствительности) и пирамидные знаки; этим и отличается
послепрививочный энцефалит (encephalitis post vaccination en) от эпидемического,
тогда как по симптомам общего характера они сходны (Peritz). Очень
частым симптомом первого является тризм, иногда настолько сильный,
что заболевание принимают за столбняк. В целом послепрививочный
энцефалит очень похож на коревой, но, по наблюдениям Ford, протекает
несколько более бурно и в большей степени захватывает спинной мозг.
Продолжительность острой фазы 1—2 недели по Ford и 4—5 дней по
Jacob (бывают, однако, и субхронические случаи, когда острая фаза
тянется от 3 недель до 4 месяцев).
Патологоанатомически основным признаком является поражение
белого вещества (в отличие от эпидемического энцефалита). Однако, по
мнению Jacob, морфологическая картина может быть довольно
разнообразна (среди пяти исследованных им случаев только в двух оказалась
классическая картина перивенозного энцефалита). Смертность очень
высока: по Ford 30—50%, по Jacob 10—60% (особенно велика
опасность для детей в возрасте 2—3 лет).
759

По мнению Peritz, для тех, кто перенес послепрививочный
энцефалит, прогноз благоприятен (в большинстве случаев никаких остаточных
явлений). Таково же мнение и Flexner (цит. по Kanner). Ford сообщает
о случаях, когда полностью излечивались самые тяжелые параличи
с недержанием мочи и кала и полном поперечном поражении спинного
мозга. Тяжелые резидуальные состояния он считает явлением редким
в отличие от коревого энцефалита, при котором, однако, прогноз для
жизни благоприятнее. Pette и Kalm, наоборот, указывает, что, по мнению
большинства авторов, частота стойких нарушений составляет около 10%
наряду с различными неврологическими остаточными явлениями, рас-
ctpoiiCTBaMH речи и психическими изменениями разной интенсивности.
Параинфекционные менинго-энцефалиты при
вирусных заболеваниях. Коревой энцефалит. Как в
немецкой, так и в американской литературе менинго-энцефалит после кори
описывался как наиболее частое послеинфекционное церебральное
осложнение (по Ford —0,4%, по Jacob —от 0,2—0,7 до 12%). Jacob
утверждает, что чаще всего он наблюдается у детей в возрасте от 5 до 10 лет
(одинаково у девочек и мальчиков). Чем тяжелее первичное
заболевание, тем больше и опасность осложнения, но все же не существует
обязательной связи между тяжестью соматических симптомов и
появлением менинго-энцефалита. По своей клинической картине в
большинстве случаев это заболевание весьма сходно с послепрививочным
энцефалитом, а об их различиях упомянуто в предыдущем разделе. Ford
указывает еще на возможность следующих симптомов коревого
энцефалита: апоплектиформно выступающих очаговых симптомов
(например, афазии); симптомов мозжечковой атаксии, которые часто
замечаются лишь в начале периода выздоровления (когда больной встает
с постели); психических расстройств в форме беспокойства,
раздражительности и эмоциональной несдержанности и, наконец, расстройств сна
или довольно стойкой сонливости. Другой формой этого заболевания,,
которая, несмотря на тяжелое начало, через несколько дней обычно
заканчивается, является чисто церебральная общая симптоматика,
представляющая собой, по предположению Ford, выражение преходящего
диффузного поражения головного мозга — поражения, быть может,
тождественного «токсической энцефалопатии» (Ferraro). Ford считает
прогноз при этой форме абсолютно благоприятным и полагает, что она хотя
и редко описывалась, но является, вероятно, наиболее частой.
Смертность составляет около 10%. Прогноз при только что
описанной форме считается вполне благоприятным, в общем же он очень
неблагоприятен (около 50% выздоровлений с дефектом). Что касается
характера послеинфекционных расстройств, то Ford констатирует
решительное преобладание неврологических расстройств и лишь
единичные случаи изменений психики и эпилепсии. Длительная спутанность
или оглушенность ухудшает, по его мнению, прогноз (в смысле
стойкого интеллектуального дефекта). Jacob утверждает, что в состояниях
дефекта (так же как и при острых церебральных заболеваниях)
«симптомы, которые указывают на диффузное поражение центральной
нервной системы, преобладают над теми, которые свидетельствуют о
локальных процессах». К первой группе симптомов относятся церебрально-
органические изменения личности, общая остановка в развитии,
психическая отсталость, судорожные припадки как явления раздражения мозга..
Другие сопутствующие энцефалиты. Мозговые
осложнения, аналогичные только что описанным, наблюдаются и при других
вирусных заболеваниях, но они, по-видимому, встречаются реже и не-
так часто оставляют стойкие и тяжелые дефекты (особенно психиче-
760

ские). Что касается легких, клинически не проявляющихся побочных
явлений — церебральных или менингеальных, то о них можно сказать
то же, что Pette и Kahn сказали об эпидемическом паротите («свинке»),.
а именно, что вопрос о частоте этих явлений еще неясен, а выяснить
его можно будет только при исследовании спинномозговой жидкости.
По поводу сообщения Fanconi (цит. по Pette и Kahn) о том, что в
острой стадии эпидемического паротита всегда можно обнаружить в лик-
воре плеоцитоз, я могу сказать, что то же самое наблюдается и при
ветряной оспе (правда, этот вывод сделан на основании изучения лишь
немногих случаев и притом легких, не сопровождавшихся ни
церебральными, ни менингеальными, ни миелитическими симптомами).
Спорадические лейкоэнцефалиты. Эндемический
панэнцефалит. Pette и Doring в 1939 г. описали это заболевание,
клинически и анатомически близкое к японскому энцефалиту.
Встречающееся исключительно у детей, оно патологоанатомически
характеризуется следующими особенностями (по Pette и Kahn): а) глиозными
очагами в форме узелков, примыкающих в большинстве случаев к
сосудам (локализация: кора, ганглии стволовой части, предпочтительно
мосто-мозжечковые ядра и оливы, отдельные очаги в сером веществе
спинного мозга); б) подкорковой пролиферацией глии (локализация:
полюса долей, особенно затылочной).
Подострый склерозирующий лейкоэнцефалит. По*
мнению Lhermitte, это заболевание представляет собой диффузный
энцефалит, поражающий преимущественно белое вещество, но иногда
захватывающий на значительном протяжении также кору и центральные
серые ядра. Этот вид лейкоэнцефалита отличается от других его видов-
и сходен с некоторыми энцефалитами, поражающими серое вещество,,
а также с упомянутым выше панэнцефалитом и с энцефалитом Даусона,.
который следует назвать третьей формой. Этиология его неизвестна, на*
нужно думать, что мы имеем здесь дело с заболеваниями, вызываемыми
какими-то нейротропными вирусами. Разграничение трех указанных
форм Lhermitte называет «предварительным», впредь до будущих
этиологических открытий. Jacob замечает по поводу исследований
указанных авторов, что они «подтвердили мнение о морфологическо-процес-
суальной и в значительной степени независимой от возбудителей
структуре воспалительных заболеваний центральной нервной системы».
Эпидемическое возникновение трех названных энцефалитов до сих
норне наблюдалось. Клинические симптомы появляются без заметной
причины и имеют прогредиентное течение, проходя через три стадии,
связанные между собой постепенными переходами: 1) вяло прогредиентное
начало с исключительно психическими симптомами (продолжительность
от нескольких недель до 2 лет), изменение характера, падение
работоспособности, общая заторможенность, ослабление внимания (школьная
неуспеваемость), часто также парафазия, алексия, аграфия и ухудшение
зрения; при этом наблюдаются немотивированные аффективные
вспышки; патологический характер всех этих симптомов часто не замечается;
2) все формы гиперкинетических расстройств движения; 3) общая
мышечная гипертония (децеребрационная ригидность) с нарастающим
маразмом, который вследствие интеркуррентных заболеваний или
расстройств вегетативной регуляции приводит к смерти. Вот особенно яркий
случай лейкоэнцефалита, наблюдавшийся нами.
Больной W^ происходивший из наследственно не отягощенной семьи, второй
из четырех детей, физически нормально развивавшийся, заболел в возрасте 12 лет
3 месяцев. Появились симптомы утраты аффективного тонуса, устрашающие
слуховые и зрительные галлюцинации. Одновременно с этим наступило ослабление воле-
761

<вой активности, инициативы и общих интересов, снижение двигательной активности,
•субъективное ощущение скованности, расстройства сна. При помещении в
клинику (в возрасте 12 лет 5 месяцев) выявлен гипертоническо-гиперкинетический
синдром, усиление рефлексов конечностей, намек на пирамидные симптомы, адиадо-
хокинез, диспраксия. Спинномозговая жидкость (многократно проверявшаяся):
некоторое увеличение глобулинов, в остальном без отклонений от нормы. Пневмоэнце-
фалограмма: никаких определенных патологических данных (при плохом
заполнении желудочков). Психика: IQ=0,70; выраженная брадифрения; доверчив,
контактен, отчетливая «застреваемость» при аффективных вспышках. После
кратковременного улучшения под влиянием амиостатических средств в возрасте 12 лет
7 месяцев отмечено развитие хореического синдрома при субфебрильной
температуре; к этому присоединяется изменение настроения в сторону
тревожно-возбужденной плаксивости. После назначения ауреомицина произошло быстрое
уменьшение общего двигательного беспокойства. В возрасте 12 лет 9 месяцев —
нарастающий децеребрационный синдром: тетраспатические явления, распад речи вплоть до
полной афазии, быстрое нарастание аффективной и умственной заторможенности
вплоть до сонливости, из состояния которой больного можно было вывести только
с помощью самых сильных раздражений. Смерть наступила в возрасте 12 лет 10
месяцев от паралича дыхательного и сосудодвигательного центров.
Полиомиелит. В острой стадии заболевания могут появляться
делирии, тревожное беспокойство, плаксивое настроение, пугливость и
(часто в виде странного контраста с тяжелым состоянием больного)
эйфория. Для детской психиатрии практически важнее
психопатологические резидуальные синдромы после детского паралича. Они, конечно,
тяжелее у детей, обнаруживающих симптомы не только спинномозговые,
но (в острой стадии) также и полиоэнцефалита. Впрочем, часто трудно
отграничить психоорганические остаточные явления от психологическо-
реактивных факторов, которые возникают у парализованного ребенка
в связи с его увечным состоянием и особым отношением к нему
окружающих. Сознание своей физической неполноценности становится
особенно ясным при поступлении в школу и в фазе индивидуализации. Оно
может породить или астенические реакции отчаяния, или, наоборот,
стенические реакции гиперкомпенсации физического дефекта, что может
найти выражение и в содержании сновидений (Lange-Casack и Mattheis,
Harbauer, Renter, Kunert). Катамнестическое обследование школьных
или профессиональных успехов детей, перенесших полиомиелит,
показало их замечательную активность и работоспособность. Из 75
обследованных детей только у 15 оказались известные психологические
недочеты (недостаточная целеустремленность, бездеятельная покорность
судьбе, беспокойно-агрессивное или кверулянтское поведение). Степень
физических поражений не играла при этом никакой роли, но у всех
детей с затрудненной приспособляемостью можно было обнаружить
вредные (подчас даже крайне грубые) воздействия среды (недостаток
сочувственного отношения со стороны семьи и т. п.). Все исследователи
единогласно указывают на то, что заболевшие в раннем детстве — в
значительной степени в силу долгого пребывания в больничной или
санаторной обстановке (вредная сторона госпитализации!) —скорее и чаще
становятся асоциальными и трудновоспитуемыми, хотя у них
физическая неполноценность компенсирована в большей степени. Как правило,
дети с наиболее тяжелой физической инвалидностью обнаруживали
наилучшую социальную адаптированность и богатство интересов (особенно
духовных), а на свою физическую беспомощность смотрели свысока.
Из этого видно, что лечение пострадавших от полиомиелита ставит также
психотерапевтические и психогигиенические задачи.
Параинфекционные менинго-энцефалиты при
бактериальных заболеваниях. Коклюшный энцефалит.
С точки зрения детской психиатрии, немалое значение имеют и мозговые
осложнения при коклюше. Как утверждают Husler и Spatz (цит. по Pet-
te и Kahn), основные церебральные изменения состоят здесь в ишеми-
762

веских поражениях ганглиозных клеток. Заболеваемость определяется
в 0,8% (Litvak, Gibel, Rosenthal и Rosenblatt, цит. по Anneil), а
смертность (среди заболевших) —одними авторами в 33%, другими — в 22
и 86%. Основные симптомы острой стадии заболевания:
генерализованные или односторонние судороги с помрачением сознания, апоплекти-
формные парезы и менингеальные реакции, а иногда также афатиче-
ские, слуховые и зрительные расстройства, периферический неврит,
делирии и галлюцинации. У половины детей, перенесших коклюшный
энцефалит, остаются в качестве стойких его последствий задержка
умственного развития, психические изменения, речевая заторможенность,
спастические парезы и судороги (Litvak). Обследовав 128 детей с
психическими расстройствами, перенесших до помещения в соответствующие
приюты коклюш, Levy и Perry (цит. по Anneil) нашли, что у 201 из
этих детей психические аномалии были прямым последствием коклюша
(среди них было 4 с эндокринными и 11 с речевыми расстройствами,
& идиотов, 8 имбецилов и 4 со средней степенью слабоумия).
Annell обследовала две группы детей. В первую входили дети,
которые в связи со своими поведенческими расстройствами проходили
курс лечения; подгруппа а состояла из 65 детей моложе 12 лет,
перенесших коклюш в возрасте до 18 месяцев, а подгруппа б — из 130 детей
того же возраста, но без коклюша в анамнезе. Итоги обследования:
в подгруппе а несколько чаще наблюдались неврологические симптомы,
расстройства общей моторики и дифференцированных моторных
функций, слабая способность концентрации внимания, ослабление
работоспособности, атипические припадки, психотические симптомы и резкие
изменения в настроении; единственным симптомом, который значительно
преобладал в подгруппе а, было расстройство письма. Во вторую группу
входили нормальные дети школьного возраста, причем подгруппа а
состояла из 41 ребенка, перенесшего коклюш в возрасте до 18 месяцев,
а подгруппа б — из 87 детей, коклюшем не болевших. Итоги
обследования: в подгруппе а заметно преобладали неврологические симптомы
и аномалии в области дифференцированных моторных функций. Общий
вывод: хотя и нельзя было установить специфического «послекоклюш-
ного синдрома», все же это заболевание в раннем детстве в некоторых
случаях может считаться причиной поведенческих расстройств у детей.
Туберкулезный менингит. С помощью стрептомицина и
других туберкулоетатических средств удается теперь спасать жизнь
75% детей, заболевающих туберкулезным менингитом, тогда как еще
несколько лет тому назад исход этой болезни был всегда смертельный.
У детей она протекает более диффузно, ее локализация носит более
йазальный характер, а клиническая и в особенности
психопатологическая симптоматика отличается большей массивностью. Первая стадия
болезни характеризуется исключительно неспецифическими
психическими изменениями: тоскливым или мрачным настроением,
безучастностью, пониженной активностью, особенным тяготением к матери,
симптомами умственного ослабления (сниженным вниманием,
забывчивостью, школьной неуспеваемостью) и т. п., а также упорными
расстройствами сна. С развитием менингеальных симптомов появляются
весьма разнообразные расстройства сознания — от грезоподобных
состояний до глубочайшей комы. По мнению французских авторов (Mic-
haux, Buge), степень расстройства сознания в острой стадии является
важным критерием при постановке прогноза. Под влиянием лечения
возникают изменчивые психопатологические картины. Кома может
перейти в полную, но в значительной степени обратимую (!) децеребра-
ционную ригидность. Длящиеся целыми неделями ступорозные состоя-
763

ния, при которых часто прорываются филогенетические примитивные
механизмы (оральные рефлексы, инстинктивные сосательные
движения) , также могут быть обратимыми (Wechselberg).
Состояния спутанности с тревожным возбуждением, неузнавание
окружающего, галлюцинации и типичный корсаковский синдром
наблюдались рядом авторов (Wechselberg, von Stockert и др.). Нередко
наблюдается фазообразное чередование эйфорическо-дурашливых или'
экспансивных состояний возбуждения с вялостью и заторможенностью«
(Erdmann). Расстройство речи может проходить через последовательные"
стадии распада и дойти до афазии, но затем речь может быстро
восстановиться. Иногда после длительной заторможенности вдруг оживают
в памяти пережитые незадолго до заболевания события или заученные»
стихотворения (Kulz). При леченном туберкулезном менингите Michaux
и Buge различают торпидные, делирантные, псевдодементные и эйфо-
рически окрашенные картины. С ними могут сочетаться изолированные-
органические расстройства интеллекта, экстрапирамидные гиперкинезы
и эндокринопатии (синдром Кушинга, кахексия Симмондса, ожирение«
и преждевременное половое созревание). Приблизительно у 10% детей,
перенесших туберкулезный менингит, остаются более или менее
глубокие состояния дементности и изменения характера. Здесь тоже
наблюдается большое разнообразие. Heuer (цит. по Michaux) наблюдал рези-
дуальные эпилепсии со специфическими для этого заболевания
изменениями психики, расстройства настроения, хроническое гипоманиакальное
состояние и импульсивные действия общественно опасного характера.
У 11-летней девочки De Boor наблюдал полиморфный синдром
навязчивости. Характер этих последствий определяется, по-видимому, как
степенью тяжести и временем заболевания, так и их локализацией и
распространением в мозгу, а также
конституционально-наследственными и эволюционно-фазовыми факторами (von Stockert, Erdmann).
Немалую роль играют здесь и реактивные факторы (отношение к своей
физической и психической неполноценности, реакция на свое особое
положение в обществе и т. п.).
Сравнительная редкость массивных синдромов дефекта при этой
тяжелой, а недавно еще абсолютно смертельной болезни, частое
отсутствие сколько-нибудь серьезных психических расстройств даже при
самых тяжелых и стойких расширениях желудочков, значительная
обратимость децеребрационных состояний и синдромов дементности, наличие
корсаковского синдрома (что прежде считалось невозможным в детском
возрасте), фазовая детерминированность психопатологических картин
в леченых случаях и, наконец, исключительное разнообразие этих
картин, — все это ценные открытия в области детской психопатологии.
Ювенильный паралич. Паралитические заболевания в
детском возрасте стали теперь большой редкостью. Хотя Comby и Heuyer
(цит. по Michaux) и говорят о медленном росте этой заболеваемости,
мы такового не наблюдали. Причиной детского паралича является
обычно врожденный или приобретенный в раннем детстве сифилис. Болезнь
начинается преимущественно в возрасте между 10 и 15 годами жизни,
но отмечались случаи, когда она возникала в 4-летнем возрасте
(Schmidt — Kraepelin). Патологоанатомические изменения в основном те
же, что и у взрослых, но имеются и некоторые особенности:
преимущественная локализация тяжелых атрофии в лобной коре, более
значительные гистологические поражения с архитектоническими сдвигами,,
мозжечковые атрофии с гетеротипиями и гибель клеток Пуркинье.
Клиническая картина определяется прежде всего прогрессирующей демент-
ностью, которая нередко развивается на почве врожденной интеллек-
764

туальной недостаточности. Апатия и расстройства памяти относятся
к числу самых первых симптомов. Сильно нарушено внимание,
расстроена и способность суждения. Нарастает школьная неуспеваемость.
Особенно бросается в глаза ослабление всяких интересов, даже к играм.
Вся деятельность — как физическая, так и психическая — сильно
понижена. Раздражительность, беспокойство, ночные страхи и приступы
возбуждения возможны, но большинство больных ювенильным
параличом, вообще говоря, не отличается непослушанием, хотя иногда у них
и наблюдаются импульсивные поступки преступного характера (кражи
и сексуальные нападения) (Ford). В ряде случаев их эмоциональная
жизнь не так уж сильно нарушена, и такие дети сохраняют искреннюю
привязанность к своим родителям. Выраженный бред величия, который
у взрослых больных с параличами может стать главным симптомом, как
правило,, у детей не наблюдается, разве что какой-нибудь из маленьких
пациентов заявит, что он является обладателем больших количеств
сахара или что его отец — миллионер. Делирии и галлюцинации также
редки. Чаще всего настроение таких больных слегка эйфорично, и они
склонны к конфабуляциям. Симптоматологической бедности и
бесцветности психопатологической картины детского паралича противостоит
симптоматологическое богатство его неврологической картины. Рефлексы
почти всегда усилены, в 95% всех случаев нет реакции зрачков на свет,
часто нарушена конвергенция. Нередко наблюдается атрофия
зрительного нерва. Обычно имеется размашистый тремор — преимущественно
рук, губ и языка. Речь дизартрична, неуверенна, монотонна и часто
невнятна, мимика невыразительна, походка семенящая п
пошатывающаяся. Особенно частыми симптомами Michaux считает расстройства
«функции сфинктеров, абсансы и припадки. В редких случаях детский
паралич сочетается с табесом.
Паралич у подростков отличается от детского более частым
появлением делириев, идей величия и криминальных действий, а также сим-
ятоматологической бедностью неврологической картины. Прогноз детского
паралича еще менее благоприятен, чем паралича взрослых. Некоторые
молниеносные его формы уже через несколько месяцев заканчиваются
летально. Средняя продолжительность болезни до смертельного исхода
прежде составляла 3—5 лет. Современные антибиотики не только
оказывают предупреждающее действие на детский паралич и тем самым
снижают его частоту, но, по данным Delay (цит. по Michaux), могут
привести к значительному улучшению его клинической картины.
Токсоплазмоз. Эта протозойная инфекция, ставшая известной
лишь с 1923 г., может при внутриутробном заражении привести к
гибели плода, к тяжелым уродствам глаз и головного мозга (вплоть до
анэнцефалии) и стойким хроническо-воспалительным поражениям
головного мозга (менинго-энцефалит с рентгенологически уловимыми
очагами обызвествления, гидроцефалия, хориоретинит), которые в
большинстве случаев сочетаются с психической дефектностью. При постна-
тальной инфекции психические изменения, как правило, не столь
массивны: они близки к тем, которые соответствуют гидроцефалии и ме-
нинго-энцефалиту и другого генеза. Врожденный токсоплазмоз может
также лишь после многолетнего латентного периода привести к
медленно развивающейся психической деградации (Wieck и Seitelberger-
Spiel). Моторная отсталость детей с хроническим токсоплазмозом
обусловлена, по-видимому, прежде всего атрофией мозжечка. Бывают,
несомненно, также субклинические, легкие формы токсоплазмоза (Jelke),
которые вызывают лишь незначительные снижения интеллектуальной
деятельности и характерологические аномалии.
765

Малая хорея (chorea minor). Наряду с редко встречающейся
наследственной хореей (см. выше) и с хореоформными остаточными
симптомами гипоксемических, травматических, послежелтушных,
воспалительных и прочих повреждений мозга в детском возрасте довольно
часто наблюдаются более или менее острые хореические состояния,
объединяемые понятием «малая хорея» (термин этот лишен, однаког
нозографического единства). Приблизительно в 2/з таких случаев следует
предполагать ревматическую этиологию (хорея Сиденгама или chorea
rheumatica), в остальных же этиология остается часто неясной.
Причинами могут здесь быть легкие очаговые энцефалиты, нейроаллергив
(хорея, сопутствующая экзантематическим инфекционным
заболеваниям), гипоксемические и токсические поражения стволовых ганглиев:
(отравления угарным газом, сероуглеродом и ртутью), опухоли,
туберкулы, сосудистые изменения сифилитического или иного характера
и пр. (Hassler). Важность конституциональных факторов для малой
хореи видна из того, что среди женщин и лиц лептосомного типа такие
заболевания встречаются втрое чаще, чем среди остальных. Это
подтверждается также частотой гомологического наследования (Kehrer r
Schachter), склонностью к рецидивам, а также частотой аллергических
заболеваний, патологических изменений на электроэнцефалограмме т
анатомически доказанных дефектах полосатого тела (Patzig) у этих
больных. Патологоанатомический субстрат заболевания состоит из оча-
гово-воспалительных и токсическо-дегенеративных изменений главным-
образом в полосатом теле (преимущественное поражение малых его
клеток), но также в других экстрапирамидных отделах, а иногда из
диффузных изменений в головном мозгу (Hassler). Большинство случаев
заболевания приходится на возраст от 5 до 15 лет. За последние
десятилетия высшая точка заболевания сместилась с 12 лет к 10 (Bennholdt-
Thomsen). О неврологической симптоматологии писали Peritz, Ford,,
Hassler и Jakob.
В отличие от того, что мы видим при других инфекционно-воспали-
тельных заболеваниях центральной нервной системы (например,
энцефалит, туберкулезный менингит), здесь психические изменения тем-
реже, чем моложе возраст заболевших, а при заболевании в 4-летнем;
возрасте этих изменений, можно сказать, совсем не бывает (von Stoc-
kert). Массивные психические расстройства, в особенности хореические*
психозы, выступают обычно лишь после пубертатного периода.
Психогенное возникновение малой хореи все еще служит предметом
споров (психогенность большой или истерической хореи не подвергается
сомнению). Решительнее всего выступил в пользу истолкования малой
хореи как психогенного синдрома, как эмоциональной реакции на
«психический тупик» вследствие «кортико-таламического истощения»
Walker, оспаривая в то же время гипотезу воспалительно-токсическо-аллер^
гического происхождения этого заболевания. Необходимо, однако,
отметить, что Walker указывает на условия провоцирования хореи, но
обходит вопрос о ее патогенетических факторах.
Нельзя не отметить роли аффективных моментов в проявлении
гиперкинезов и в степени их выраженности. Kanner указывает, что в 56*
из 184 случаев заболеванию непосредственно предшествовал испуг.
Часто, однако, эмоциональное потрясение, определяемое как переживание-
испуга, действует на психику, уже пораженную скрытой болезнью.
Продромальное изменение психики характеризуется импульсивными
действиями, впечатлительностью, раздражительностью, рассеянностью,
легкой истощаемостью, повышенной суетливостью и «нервностью». Предва^
рительные стадии хореокинезов (неловкость, гримасничанье,, ухудшение*
766

почерка, невнятная речь) часто не замечаются, тем более что и от самого*
больного ускользают происшедшие в нем изменения и даже сама
болезнь, а гиперкинезы часто маскируются мнимопроизвольной моторикой
смущения и на короткое время могут еще даже подавляться.
При вялой или паралитической хорее (chorea mollis sive paralytica),.
которая иногда сочетается с полиневритическими явлениями (Stutte-
Gehrt) затрудненное усвоение, понижение активности, акинезы и мутизм?
могут служить «прикрытием» депрессии.
На высоте болезни почти всегда обнаруживаются тяжелые
психические изменения, прежде всего значительная неустойчивость настроения^
на фоне эйфории или (чаще) депрессивно-раздраженного аффекта,
парадоксальное сочетание слабой активности и замедленности
интеллектуальных процессов с повышенной общительностью, со склонностью к
установлению связей. Расторможенность в области инстинктов может приводить
к агрессивным действиям и приступам клептомании.
Хореические психозы (не более чем у 3% всех заболевших),
которые редко выступают у детей моложе 15 лет, имеют чаще всего
тревожно-параноидную окраску. Описывались также картины делириозных
состояний с иллюзиями и (преимущественно) осязательными
галлюцинациями, каталептические состояния (как при ревматических психозах) и
эйфорически окрашенные двигательные психозы. Любопытно, что при
хореических психозах почти совершенно нет явлений амнезии.
Остаточные психические симптомы после перенесенной хореи,
которые после многонедельной стадии выздоровления с гиперестетически-эмо-
циональной слабостью бесследно проходят, наблюдаются все же чаще,,
чем думают многие. Постхореический синдром (Krauss) может
выражаться в остаточных гиперкинезах (тики, дрожание,
порывисто-двигательное беспокойство), в невропатических расстройствах (головные боли,,
головокружения), в психастенических симптомах (забывчивость,,
тревожность, отсутствие выдержки, замедленность психического темпа)
и в характерологических изменениях (в повышенной раздражительности,
впечатлительности и упрямстве). Иногда остаются некоторые
расстройства речи, например в форме экстрапирамиддо-дизартрических явлений,
поскольку между расстройствами речи и малой хореей вообще имеются
тесные связи (рис. 89).
Весьма необычное течение малой хореи с почти полной утратой речи
мы наблюдали у 12-летнего мальчика, который полгода находился на
излечении в нашей больнице. Начиная с 3-летнего возраста и до
последнего заболевания у него было 5
обострений малой хореи (начавшейся
после ангины) и всякий раз с
временной, но полной потерей речи,
вызванной тяжелой дискоординацией
речевой мускулатуры. После тонзилл-
мидона и иргапирина наступил per
ресс массивного гиперкинетического
синдрома, но остались атетоидное
двигательное беспокойство в ди-
стальных отделах конечностей и
почти полная анартрия при вполне
сохранном понимании чужой речи.
Затем у больного, обнаруживавшего
также значительное изменение
психики, в течение года восстановилось
ви.17
О
U ЮШ В
Щ Мал а я хорея
E| Заикание
\*\Эпилепсия
Числа показыбают бозраст поябления хореи
Рис. 89. Наследственность при малой
хорее.
767

-более или менее внятное произношение 15—20 слов. Спинномозговая
жидкость (при ряде повторных исследований) без отклонений от нормы.
Никаких серьезных изменений не показала и пневмоэнцефалография.
Следует упомянуть еще о картинах хронической хореоформной
невропатии в детском возрасте. Как правило, эти дети с их расторможенно-
стью и хореической неугомонностью никогда не болели острой формой
малой хореи. Тем не менее здесь можно допустить первично хроническую
*форму воспалительно-ревматической хореи (Lemke); у большинства же
оказываются признаки гипоксемического поражения головного мозга в
„раннем детстве (Prechtl-Stemmer). Следовательно,
церебрально-анатомическая основа хореоформных невропатических состояний заключается,
по-видимому, в недостаточности полосатого тела, конституциональной или
приобретенной в раннем детстве.
Лечение малой хореи должно быть, естественно, ориентировано на
этиологию того или иного конкретного случая. При ревматогенных
формах показана санация инфекционного очага, а также лечение аспирином
и пирамидоном. АКТГ и кортизон никакого заметного действия не
оказывают. В последнее время рекомендовалось лечение витамином Вб
(пиридоксином). При энцефалитических формах показаны сульфонами-
ды и антибиотики. В качестве успокоительных средств следует, по
нашему мнению, предпочесть барбитуратам препараты резерпина, действую-
дцие быстрее и продолжительнее. Лечение нирванолом, а также
различные формы раздражающей терапии применяются теперь редко ввиду их
.рискованности, но гидантоины в малых дозах действуют как будто
хорошо. Вследствие повышенной возбудимости и большой
впечатлительности детей, страдающих малой хореей, психотерапевтические методы
имеют здесь, конечно, важное значение.
ОПУХОЛИ МОЗГА
Из мозговых опухолей детского и юношеского возраста (у Tonnis
ж Borck перечислено 1313 случаев) 55% были расположены инфратенто-
„риально, а 45 %' — супратенториально. Среди собственных 365 случаев
эти авторы установили, что в 29% опухоли были локализованы в
большом мозгу, в 39% — в мозжечке ив 32% — в стволовой части мозга (все
пациенты не старше 15 лет). До 7—8-летнего возраста преобладали ин-
«фратенториальные опухоли. Латентный период опухолей, особенно в
большом мозгу, бывает часто весьма продолжительным. Нередко в
течение многих лет приладки и изменения психики являются
единственными продромами. С усовершенствованием ранней диагностики, с успехами
.нейрохирургии и лучевой терапии значительно улучшаются перспективы
лечения опухолей мозга. При опухолях большого мозга (главным
образом глиомах) Tonnis добился излечений в одной трети случаев и
значительного продления жизни — еще в одной трети. Само собой разумеется,
*что прогноз в отношении опухолей мозжечка (особенно медулло- и спон-
гиобластом) межее благоприятен.
С помощью специальных психодиагностических методов установлено,
•что у 92% детей с опухолями мозга обнаруживаются
психопатологические изменения (Corboz). Неопластически обусловленные психосиндромы
в детском и юношеском возрасте — в силу большего разнообразия
реактивных возможностей созревающего организма и изменчивых эволюцион-
но-фазовых воздействий — отличаются еще большим многообразием, чем
;у взрослых. Необходимо различать психические последствия: 1)
диффузного поражения мозга; 2) ограниченного его поражения; 3) психореак-
-тивные расстройства на почве переживания больным своей болезни или
«физической .неполноценности.
768

К общим психическим изменениям при мозговой опухоли относится
прежде всего расстройство сознания — от легкой оглушенности (у детей
ее часто трудно отличить от расстройства активности или настроения и
лзегко принять за изменение характера) вплоть до комы. Corboz нашел
у 42%' обследованных им больных изменения сознания. Эти изменения
могут быть последствием повышенного внутричерепного давления,
присоединившейся гидроцефалии, вызванной опухолью эпилепсии,
расстройства кровообращения, преходящим или хроническим отеком мозга, но при
стволошых процессах они могут иметь значение церебрально-локального
психосжндрома. Что касается выраженности помрачения сознания, то по
своей степени она, как правило, параллельна повышению внутримозго-
вого давления. В принципе это помрачение сознания обратимо, например,
в результате соответствующих терапевтических мероприятий
(снижающих давление, возбуждающих кровообращение и т. п.) или
самопроизвольно, если расслабление черепных швов придаст черепной коробке
большую растяжимость.
Детский или юношеский органический психосиндром как результат
хроническо-диффузного поражения мозга на почве опухоли, Corboz
обнаружил почти у половины своих больных. Он выражается в более или
менее глубоком изменении личности и прежде всего в количественном и
качественном понижении психической продуктивности. Больные легко
утомляются и, подобно взрослым больным с церебрально-органическим
синдромом, обладают повышенной чувствительностью к жаре, переменам
погоды и токсическим воздействиям. Как
правило, патологически изменены элементарные i —
психические функции: затруднено усвоение,
нарушено внимание, расстроены память (это
расстройство не в такой степени касается новых
восприятий, как у взрослых с органическим
поражением) и мышление (ассоциации
изменяются качественно и количественно, мышление
находится в исключительно сильной
зависимости от настроения, обнаруживается склонность
к персеверации). Наблюдаются также
расстройства аффективности в смысле эмоциональной
лабильности и повышенной импульсивности или
апатичности и утраты высших интересов.
Прогноз этого синдрома в детстве,
по-видимому, благоприятнее, чем в зрелом возрасте.
В результате оперативного удаления опухоли
возможна — хотя и не
обязательно—значительная ремиссия. При прогредиентном развитии
опухоли неизбежны самые тяжелые
психоорганические явления выпадений и дементность.
Исключительно ограниченные церебральные
поражения сравнительно редки. Опухоли
гипофиза, зрительного перекреста и подбугорной
области могут вызывать церебрально-локальный
психосиндром (расстройства аффективности,
обусловленные значительной задержкой в
аффективном развитии и нарушениями в области
инстинктов — особенно питания и сна).
Детские органические психосиндромы могут иметь
отчетливые признаки, напоминающие
церебрально-локальный психосиндром. Тяжелое рас-
Рис. 90. 12-летняя девочка
с глиомой переднего
отдела гипоталамуса. Общее
ускорение соматического
и психического созревания.
49 Клиническая психиатрия
769

стройство импульсивности заставляет думать о возможном поражении?
ганглиев стволовой части, а хроническая эйфория — о повреждении
лобного отдела мозга, что, однако, еще не доказывает такого рода
локализацию. Подобный синдром может также перейти © дементнюсть.
При значительном объеме и большой давности опухоли среди
психопатологических симптомов всегда имеются явления регрессии и
ретардации (регрессия наряду с помрачением сознания является наиболее частой
формой реакции у детей до 2—3-летнего возраста). У наблюдавшихся им
больных Corboz нашел возрастную или фазовую окрашенность
психопатологических картин, а также дополнительные реактивные расстройства,,
зависящие от личностного предрасположения, воспитания и факторов,
конкретной обстановки. Такие психогенные «надстройки» этот автор,.
однако, допускает лишь примерно в 25% всех случаев, оценивая их
значение в патогенезе и патопластике психопатологических картин при
мозговых опухолях гораздо более сдержанно, чем это делают L. Bender и*
другие авторы в отношении других мозговых заболеваний (например^
мозговых травм). Corboz подчеркивает даже опасность принятия
органически обусловленных начальных симптомов опухоли за психогенную
реакцию на какую-нибудь конфликтную ситуацию. Ни у одного из своих
юных пациентов с мозговыми опухолями Corboz не нашел ускоренного?
психического созревания. Он считает такое созревание при мозговых
опухолях явлением хотя и не невозможным, но редким, поскольку с
опухолями обычно связаны регрессивные процессы. Мы наблюдали один
случай преждевременного физического и психического развития у девочки
12 лет на почве биопсически обнаруженной глиомы в передней части
подбугорья (рис. 90).
12. ТРАВМАТИЧЕСКИЕ ПОВРЕЖДЕНИЯ
ГОЛОВНОГО МОЗГА
Вообще говоря, в последствиях черепных травм у детей и у взрослых
нет никакой разницы. Лишь в младенческом возрасте, когда черепная*
коробка не приобрела еще ни надлежащей прочности, ни эластичности,,
головному мозгу больше угрожают прямые повреждения. Сотрясение же-
мозга — как непрямое травматическое повреждение мезодиэнцефальной-
области (Bay) волнами давления, перпендикулярными к черепной
коробке, — в этом возрасте еще невозможно. Pia и Tonnis указывали на
крайнюю редкость переломов костей черепа в первые годы жизни и на
учащение таких случаев позднее. Любопытно, что у таких детей, несмотря-
на всю тяжесть подобного рода травмы, редко обнаруживаются «сколько-
нибудь серьезные выпадения в психике». Что касается влияния мозговой:
травмы на детскую психику, то здесь, как и у взрослых, следует
различать острые и хронические психопатологические последствия, причем
лишь последние обнаруживают известную атипичность (что, несомненно^
находится в связи с эволюционно-биологическими факторами детского
мозга).
Острые психопатологические последствия
мозговых травм. 1. Сюда относится прежде всего изменение сознания всех
степеней вплоть до полной потери его как непосредственного
последствия травмы. Длительность травматически обусловленной'
потери сознания, которая колеблется от нескольких секунд до месяцев,
считается определенным показателем как тяжести мозгового повреждения, так
и прогноза (сначала quo ad vitam, а затем и quo ad sanationem). В
действительности же потеря сознания является локальным симптомом—симптомом*
стволовой части мозга (Bay), а потому ее может и не быть при сравнитель-
770

но тяжелых повреждениях других отделов мозга. Так, Lange-Cosack и N?-
vermann катамнестически установили, что имеются «дети с тяжелыми
поздними симптомами, но не терявшие сознания, и дети, которые после
многих дней бессознательного состояния нормально справлялись со
своими школьными или профессиональными обязанностями». В тоже время эти
авторы нашли, что у быстро поправившихся больных с закрытыми
мозговыми травмами, у которых обнаруживались незначительные поздние
симптомы, продолжительный период потери сознания наблюдался реже,
чем при тяжелых травмах.
2. Коммоционные психозы. Blau (цит. по Kanner) нередко
наблюдал посттравматический острый психоз, который продолжался от
14 до 35 дней и отличался «двигательной и эмоциональной расторможен-
ностыс при стойком аффекте тревоги и страха». С исчезновением этих
явлений и полным возвращением к нормальному состоянию наступала
ретроградная амнезия. Probst описывает коммоционный психоз как
«стадию спутанности и психомоторной возбужденности», которая
наступает после выхода из бессознательного состояния, «рано или поздно
проходит и имеет большое значение для прогноза относительно
посттравматических психических последствий». Этот психоз он отмечал у 12 из
95 своих больных. Мы сами наблюдали у 15-летней девочки после
тяжелой черепно-мозговой травмы сначала эйфорически окрашенную
спутанность с возбуждением, а затем в течение ряда недель состояние
сонливости со своеобразными короткофазово-делирантными эпизодами, во время
которых больная рылась в своих и чужих вещах, была дезориентирована
в пространстве, во времени и в том, что ей принадлежит, и находилась
в раздраженно-агрессивном настроении. Еще в течение ряда месяцев у
нее сохранялось состояние гиперестетическо-эмоциональной слабости;
остаточные явления этого состояния можно было обнаружить 13 месяцев
спустя после травмы.
Психопатология фазы выздоровления. В фазе
выздоровления, следующей за острой посттравматической стадией,
наблюдаются разнообразные психические нарушения: наряду с утомляемостью,
затрудненным усвоением, неспособностью сосредоточиться и тому
подобными симптомами отмечается раздражительность, плаксивость,
тревожность и безучастность. Нормально-психологические и понятные реакции
на вызванные травмой расстройства сочетаются здесь с
церебрально-патологическими симптомами. Неправильное лечение ребенка лицами из
его окружения, а также житейские тяготы, не связанные с
последствиями самой травмы, могут усилить и ухудшить картину психических
изменений. Lutz наблюдал у перенесшей тяжелую травму 6-летней девочки
(перелом основания черепа, контузия мозга, продолжительная потеря
сознания) наряду с психопатологическими последствиями самой травмы
прежде уже существовавший и связанный с домашними конфликтами
невроз, который за время пребывания ребенка в больнице был излечен.
На основании этого и еще одного наблюдения (полуторагодовалый
мальчик с переломом правой теменной кости, контузией мозга,
продолжительной потерей сознания) Lutz пришел к интересному заключению, что
постепенное восстановление функций (вегетативных, сенсорных и др.)
при восстановлении сознания следует уподобить нормальному развитию
здорового грудного младенца. То же предлагает L. Bender относительно
психопатологических явлений, а именно, что мозговое повреждение
вызывает у ребенка резкую регрессию к состоянию раннего детства с его
тревогами и страхами, лабильностью и беспомощностью.
Хронические расстройства поведения после
травмы. Фаза выздоровления заканчивается либо восстановлением зиоровьяу
49* 771

либо более или менее значительными посттравматическими
расстройствами поведения, но у нас нет прогностических критериев, с помощью
которых можно было бы предсказать, какой именно из этих двух исходов
будет иметь место. Относительно неблагоприятного исхода травмы
мнения отдельных авторов также расходятся. Иногда разница в исходе
может быть объяснена различием обследуемого контингента, что видно из
приведенных ниже примеров.
1. Probst обследовал 95 больных с переломом черепа в возрасте до
15 лет (у 9 детей без повреждения мозга вообще, у 12 с легким
сотрясением и у 31 с тяжелым сотрясением) и пришел к заключению, что в
большинстве случаев «последовавшие за травмой симптомы... не стойки,
не оказывают серьезного влияния ни на школьную или
профессиональную работу детей, ни на их психическое и социальное развитие» (только
в 5 случаях Probst обнаружил нарушения, которые следовало поставить
в причинную связь с травмой).
2. Lutz обследовал 24 больных «с осложненным посттравматическим
течением после перелома черепа» (в том числе 14 наиболее тяжелых
случаев из числа больных Probst) и пришел к менее утешительным
результатам, чем этот автор. Прежде всего Lutz установил, что из больных
Probst посттравматический процесс протекал неблагоприятно у 9, т. е.
в 10% случаев. Среди своих собственных 15 больных, пострадавших от
травмы в возрасте между 7 месяцами и 6 годами, он обнаружил стойкие
нарушения у 13 (у 9 тяжелые, у 4 легкие), а из 2 детей, получивших
травму в возрасте между 6 и 14 годами, у одного нарушение было
тяжелым, а у другого легким. В большинстве случаев это были
характерологические расстройства, которые у 7 детей сочетались с нарушениями
интеллекта, 2 были боязливо-тревожны, 12 — раздражительны,
лабильны, впечатлительны, гневливы, 2 — несдержанны, 12 — малоактивны,
вялы, апатичны, ленивы и безвольны. Lutz, как и другие авторы полагает,
что для церебрально-органического изменения психики характерна
именно такая смесь экспансивной раздражительности с апатичностью. В тех
случаях, когда наблюдалось сочетание интеллектуальных расстройств со
странностями характера, имелся «своеобразный органический синдром
детского возраста», в котором — в отличие от аналогичных
посттравматических состояний у взрослых — нарушения элементарных и мнестиче-
ских функций преобладают над расстройствами мышления. По мнению
Lutz, посттравматические особенности характера часто сходны с постэн-
цефалитическими, отличаясь от первых лишь меньшей интенсивностью.
То обстоятельство, что 4 из 6 детей, ставших впоследствии уголовными
преступниками, в возрасте между 8!/г и 127г годами перенесли черепные
травмы, побуждает этого исследователя присоединиться к мнению Peritz,
что летаргический энцефалит преимущественно тогда приводит к
типичным изменениям характера (часто асоциальным), когда им заболевают
в возрасте между 7 и 17 годами, т. е. в период, когда человек обучается
владеть своими инстинктами. Lutz отмечает также, что у детей,
получивших тяжелую травму в раннем возрасте (до 3 лет), как правило,
обнаруживаются в дальнейшем более тяжелые и стойкие нарушения, чем утех
детей, которые пострадали в более позднем возрасте, и делает из этого
вывод, что сопротивляемость головного мозга увеличивается вместе с
возрастом.
3. Lange-Cosack и Nevermann отобрали для обследования только
детей с бесспорными повреждениями головного мозга и в отличие от Lutz
пришли к заключению, что стойкие психические нарушения лишь в
небольшой степени зависят от возраста. В качестве ведущего симптома
они выделили церебральную недостаточность, тогда как поведенческие
772

расстройства оказались явлением менее частым. При менее значительных
мозговых поражениях посттравматические явления асоциальности
отсутствовали или были незначительны, а случаям тяжелой асоциальйости
соответствовали и тяжелые мозговые травмы. Представляет интерес^ что
в 50% случаев (из 14 детей с мозговыми травмами, но без стойких
психических последствий) были переломы черепа, тогда как у 40 детей
(с более или менее тяжелыми последствиями) они отмечены только в
17,5% случаев.
4. Neugebauer исследовал исключительно детей с такими тяжелыми
последствиями мозговых травм, что были возбуждены ходатайства об
установлении для них пенсий, и пришел к заключению, что в отношении
детских мозговых травм прогноз крайне неблагоприятен. Автор особенно
подчеркивает, что спустя много лет после кажущегося выздоровления
могут обнаружиться тяжелые последствия травмы (преимущественно
эпилепсия, но также асоциальность). В согласии с другими авторами он
указывает на хорошие шансы излечения неврологических расстройств,
обусловленных мозговыми травмами. При тяжелых и стойких
психопатологических нарушениях неврологические расстройства часто бывают
незначительными или даже вообще отсутствуют. В одной из своих более
поздних работ Neugebauer сообщает о двух мальчиках с резко
асоциальным поведением на почве «выраженной диэнцефальной симптоматики,
вызванной черепными травмами в раннем детстве».
Blau (цит. по L. Bender) еще в 1936 г. установил высокий удельный
вес посттравматических стойких нарушений, клинически близких к
постэнцефалитическим. Наряду с расстройствами аффектов и импульсов
и несмотря на нормальный интеллект, у исследованных Blau детей
наблюдалась плохая школьная успеваемость из-за ослабления способности
сосредоточиться и затрудненного усвоения. Причину этого он видел в
церебрально-органических поражениях лобных отделов или мезэнцефало-
на. В 1943 г. было предпринято (L. Bender) катамнестическое
обследование детей, которые в связи с посттравматическими расстройствами
поведения в течение предшествующего десятилетия находились под
наблюдением в той же клинике (Bellevue Ward). На этот раз пришлось сделать
вывод, что большинство детей развивалось хорошо и что в тех случаях,
когда развились хронические расстройства психики, они никак не могли
быть вызваны исключительно церебрально-патологическими факторами,
а преимущественно обусловливались другими причинами:
неблагоприятными условиями среды (недостаточность или чрезмерность ухода в период
выздоровления), ослаблением работоспособности ребенка (например,
вследствие физических или неврологических последствий травмы).
Короче говоря, посттравматическое психическое развитие ребенка
определяется динамическим взаимодействием сил, среди которых органическо-цереб-
ральное повреждение является лишь одним из факторов. Упоминаемые
выше немецкие авторы (за исключением Neugebauer) также указывают
с большей или меньшей настойчивостью на то, что посттравматические
расстройства вызываются разнообразными факторами, независимыми от
самой травмы.
13. ЗАКЛЮЧИТЕЛЬНЫЕ ЗАМЕЧАНИЯ
Исходя из преобладающего в настоящее время взгляда, что между
психопатологическими последствиями разнообразных мозговых травм не
существует абсолютно достоверных различий, исследователи сделали
предметом своего изучения «ребенка с мозговой травмой» вообще. С
такой точки зрения вопрос о виде вредного воздействия становится,
естественно, второстепенным, и весь интерес исследователя сосредоточивает-
773

ся на определении степени мозгового повреждения и на том, каково
влияние независимых от травмы факторов на патогенез и патопластику
той или иной психопатологической картины.
Bradley релятивизирует значение мозговой травмы уже в самом
заглавии своей работы, говорящем только об «органических факторах в
психопатологии детского возраста». Дети с травматическим поражением
мозга относятся к большой группе социально неприспособленных или
плохо приспособленных. Тот факт, что за разнообразными и диффузными
нарушениями поведения скрывается органический фактор, автор считает
доказанным лишь в том случае, когда психологическое исследование
выявит определенный «ядерный комплекс» психических расстройств —
так называемые первичные симптомы: резкие колебания настроения,
гиперэмотивность, гиперкинезы, ослабление интеллекта и постоянную
готовность к реакциям по типу «короткого замыкания». Точное
установление этих специфических форм поведения может, по мнению Bradley,
уже само по себе свидетельствовать о наличии мозгового поражения.
Наличие других диагностических критериев (например, позитивного
анамнеза, неврологических и электроэнцефалографических данных) может
служить убедительным подтверждением диагноза, но оно совсем не
обязательно.
Мы в этом отношении склонны к большей осторожности. По нашему
мнению, соответствие между психопатологической картиной и
церебрально-локальным психосиндромом становится достоверным лишь в том случае,
когда будут установлены прочие церебрально-патологические
признаки болезни. Это значит, что сомнению подлежит не столько
специфичность синдрома, сколько возможность его абсолютно точного
распознавания в рамках общего комплекса психических нарушений у таких
больных, равно как и возможность бесспорного отграничения от
конституциональных и прочих характеропатических состояний. Мы не решаемся
даже считать совпадение незначительных неврологических,
энцефалографических и других отклонений от нормы с аномалиями поведения
доказательством церебрально-патологического генеза этих аномалий.
Выведенный этим методом удельный вес мозговых травм в 93%' (Gollnitz)
кажется нам значительно завышенным. Если же отказаться от
требований «прочих» церебрально-патологических признаков, то сотрется всякая
граница, отделяющая эти состояния от тех поведенческих расстройств
детского возраста, которые не обусловлены «церебрально-органическим
фактором». Это значит вернуться к идее «атипического ребенка»
(«atypical child» по Rank), т. е. к тому времени, когда мы только начинали
дифференцировать различные церебрально-патологические состояния.
Нам могут, конечно, возразить, что конституциональная характеропатия
обусловлена не менее «органически», чем характерологическая аномалия
на почве мозговой травмы, и что ни с терапевтической, ни с
педагогической точки зрения нет разницы между обеими формами генеза. Однако
при таком диагностическом методе трудно было бы даже отграничить эти
состояния от психогенных.
«Вторичные симптомы» (Bradley) являются результатом семейной
обстановки и других воздействий окружающей среды, а также эволюции
преморбидных особенностей, среди которых могут оказаться шизофрен-
ные, психопатические и эпилептические конституциональные факторы.
К ним относятся тревога (вследствие конфликтов, которые часто имеют
место у детей с травмами мозга), эгоцентрическо-нарцистический образ
мыслей (вследствие невозможности найти удовлетворительный контакт с
людьми своего окружения), упорное сопротивление (как противодействие
чрезмерным требованиям со стороны родителей и учителей), агрессив-
774

иость (как попытка добиться социально недозволенными методами того,
что нормальным путем недостижимо), преувеличенная любовь к порядку
в отношении каких-нибудь вещей (как заместитель порядка,
отсутствующего в житейской ситуации больного) и преступные наклонности
(месть обществу за собственные разочарования).
Сравним эту характеристику ребенка с мозговой травмой и
описание симптомов в литературе на немецком языке. Не считая
интеллектуального дефекта, особый органический психосиндром определяют
следующим образом (цит. по Lutz): 1) аффективные расстройства (помимо
раздражительности вплоть до гневливости, сюда включаются также
лабильность настроения, тревожность и боязливость); 2) расстройства влечений
(расторможенность, взрывчатость, безучастность и слабоволие); 3)
изменения характера; 4) своеобразное поведение дома и в школе
(невоспитанность, наглость, лживость, склонность к воровству), в чем
содержатся намеки на тяжелые асоциальные сдвиги у некоторых детей с
мозговой травмой. Здесь мы видим отказ от принципиального
разграничения симптомов на церебрально-органические и акцессорные (привходящие).
Не подлежит сомнению, что стремление вскрыть
церебрально-органическое ядро психопатологических состояний заслуживает одобрения,
ибо это в конце концов единственный путь к познанию сущности этих
заболеваний. Сомнительно лишь, чтобы при современном состоянии
наших знаний можно было достичь в этом отношении достоверных
результатов. Об этом свидетельствует уже само наличие противоречащих друг
другу гипотез о происхождении церебрально-патологических симптомов
(Bradley), обозрение которых приводит к тому, что совершенно
стираются границы между симптомами первичными и вторичными.
Strauss, Lethinen, Timme и др. объясняют эмоциональные
расстройства (к которым они относят также готовность к реакциям типа
«короткого замыкания») выпадением тормозящего действия высших корковых
центров. Pondt (цит. по Mayer-Gross) нашел у одной группы
агрессивных, взрывчатых и эксцентричных детей с большими припадками такие
сдвиги на электроэнцефалограмме, указывающие на поражения
височной доли. L. Bender наоборот, подчеркивает, что дети с мозговой травмой
всегда полны тревоги, а следовательно, подобно тревожным детям без
мозговых поражений, проявляют эмоциональные нарушения реактивного
генеза. Kahn и Cohen приписывают сверхактивность поражению
стволовой части мозга («organic driverness»), тогда как другие авторы, как
указывалось, видят причину этого в ослаблении функций
задерживающих центров коры, Blau — в нарушении функций лобного отдела мозга,
a L. Bender — в общем напряженном стремлении тревожного ребенка
добиться удовлетворительного контакта со средой (стремление, которое
у ребенка с мозговой травмой не может не быть бесплодным).
Некоторые авторы объясняют сверхактивность ребенка с мозговой травмой его
эмоциональной отсталостью, вследствие чего его двигательная активность
также остается на более ранней возрастной ступени. Недостаточность
внимания, в которой большинство авторов видит особенно характерный
симптом мозгового поражения, Strauss и Lethinen вообще отрицают.
Больной ребенок, наоборот, старается обратить свое внимание на все, что
его окружает, и на все реагировать, и эта повышенная активность
внимания производит впечатление пониженной способности к
сосредоточиванию. Наблюдающаяся у многих таких детей склонность к
персеверации может быть обусловлена церебрально-органическими причинами
(неудержимое влечение к продлению действия), но также и психически-
защитным механизмам против попытки нового действия, успех которого
гадателен и которое угрожает новыми разочарованиями.
775

В пользу органической обусловленности импульсивного поведения
говорит исследование Bradley, который обнаружил у одного ребенка,
больного эпилепсией, что суточные колебания его школьных успехов
протекали синхронно с отклонениями от нормы на
электроэнцефалограмме (Lange-Cosack и Nevermann у детей с асоциальным поведением
находили значительно чаще патологические данные, чем у детей, в этом
отношении нормальных). Однако сообщения Strauss, Werner и др. о
характерных расстройствах зрительных, осязательных и слуховых
восприятий у детей с поражением мозга (неспособность отличать фигуры
переднего плана от перспективных деталей) наталкивают на другое
объяснение: возможно, что у здорового наблюдателя возникает неправильное
впечатление о непостоянстве и бесцельности поведения ребенка и что в
действительности больной реагирует правильно на определенные, на
лишь им воспринимаемые внешние раздражения.
По мнению Strauss и Kephart, те поведенческие расстройства,
которые находятся в видимой причинной связи с органическим поражением
мозга, в значительной мере объясняются нарушением структуры
содержаний восприятия больного ребенка и ослаблением его способности к
образованию сложных и высших понятий, а следовательно, к
правильному постижению ситуации и к умению в ней ориентироваться. Во многих
самых обычных житейских ситуациях ребенок с поврежденным травмой
мозгом действует так, как здоровый ребенок ведет себя лишь в состоянии
паники. Опираясь на исследования Strauss, Lethinen и Kephart, Wewetzer
с помощью специальных тестов установил, что у детей с повреждениями
мозга работоспособность по сравнению со здоровыми детьми с таким же
IQ понижена.
Клинические описания относятся всегда лишь к комплексным
формам поведения, не проникая в конкретные особенности структурного
своеобразия больной психики. Mayer-Gross сам указывает на то, что по
крайней мере некоторым церебрально-патологическим состояниям
обычно сопутствуют определенные свойства личности: атетозам у детей —
приветливо-общительный характер, поражениям мозжечка — вязкость,,
постполиомиелитическим состояниям с вовлечением мозгового ствола —
незначительные реакции на свою инвалидность и удивительная
терпеливость.
Вопрос, о том, является ли поражение мозга прогностически более
благоприятным у детей или у взрослых, решается различными авторами
по-разному. С одной стороны, указывают на регенеративные силы
детского мозга, с другой — на то, что мозговая травма в детском возрасте
наносит ущерб и факторам развития (Bosch). Многочисленные
исследования (Lutz, Bosch и др.) говорят, во всяком случае, о том, что мозговые
травмы в раннем детстве прогностически особенно неблагоприятны
(высокий удельный вес случаев тяжелого слабоумия у детей, получивших
мозговые травмы в возрасте до 3 лет). При мозговых травмах,
полученных в более позднем возрасте и вызвавших психопатологические
состояния без слабоумия, нередко наблюдаются известные улучшения даже
после многолетнего болезненного состояния. Как именно происходят
подобные поздние психические «выравнивания», сказать трудно, — вероятно*
в разных случаях по-разному. В одних случаях, когда поражение
незначительно, речь может идти об излечении в собственном смысле, т. е-
о восстановлении функции пораженного участка мозга. В других случаях
улучшение может объясняться тем, что функции пораженного участка
стали выполняться другими участками мозга. Возможно, наконец, что
лечебно-педагогическими мероприятиями удалось преодолеть реактивно»
обусловленную регрессию и добиться достаточной социальной реадапта-
776

ции. Любопытно также следующее объяснение Bradley. Создается
впечатление, что ребенок с поврежденным мозгом с возрастом все больше при-
споеобляется к требованиям внешнего мира, но в действительности
происходит обратный процесс. В большинстве культурных стран
маленький ребенок особенно стеснен строгой регламентацией дневного
распорядка (прием пищи, занятия и пр.), тогда как ребенок постарше, а тем
более подросток в этом отношении пользуются значительно большей
свободой. Ослабление стеснительных правил и расширение круга
действий сокращают поводы к столкновениям с окружающим миром, и это
создает видимость возросшей социальности.
В плане терапевтическом возникают прежде всего вопросы о
лечении неврологических расстройств и фармакотерапии вегетативных
нарушений. С известным успехом применяются в последнее время некоторые-
медикаменты (производные фенотиазина, раувольфии и дифенилметана,.
мепробаматы) для лечения психических посттравматических расстройств,,
преимущественно тех, которые характеризуются повышенной
раздражительностью. В первую же очередь здесь необходимы
психотерапевтические мероприятия, в частности лечебно-педагогические (в
соответствующих воспитательных учреждениях). Для детей с интеллектуальными)
дефектами нужны специальные школы. Относительно формы
педагогической терапии в отношении весьма большого числа детей с поражениями^
головного мозга и тяжелыми явлениями парциальной отсталости нет
единого мнения. Многие предлагают ориентироваться на сравнительно
хорошо развитые психические и, в частности, интеллектуальные
способности ребенка, чтобы наглядными успехами поощрять его к дальнейшей
деятельности. Strauss и Kephardt, наоборот, полагают, что главные
усилия должны быть направлены на развитие недоразвитых функций, так.
как противоположный метод лишь усиливает внутрипсихический разлад»,
который и является главной причиной социальной неприспособленности
этих больных. При наиболее тяжелых формах изменений характера»
особенно серьезных по своему социальному значению, неизбежно
помещение в психиатрическую больницу.
V. ЛЕЧЕНИЕ
1. ПРОФИЛАКТИЧЕСКИЕ МЕРЫ
Одна из главных задач детской психиатрии состоит в
предупреждении психических расстройств в детском возрасте, в охране психического
здоровья детей. Путей и средств психогигиенической профилактики
много, и здесь мы перечислим лишь некоторые из них. Бесспорной пользы
можно ожидать как от консультаций по вопросам семьи и брака, так и от
специальных отделов в органах здравоохранения, но едва ли они смогут
воспрепятствовать заключению браков, нежелательных с точки зрения
наследственной и психической гигиены. Одним из самых действенных
средств в области психогигиены детского и юношеского возраста нужно
признать родительские консультации (типа ecoler des parents во
Франции, материнских школ в Германии и т. п.). Большинство родителей
берут на себя роль воспитателей, нисколько не будучи к этому
подготовленными. Их нужно ориентировать относительно этапов психического
развития ребенка, значения отдельных фаз его созревания и
специфических вопросов каждой фазы, опасностей как слишком мягкого, так и
слишком строгого воспитания и т. д. По вопросам, специально
касающимся трудновоспитуемых детей, необходимы в первую очередь воспи-
777

тательные консультации, построенные на принципе тесного
сотрудничества психолога, врача (в особенности детского психиатра) и
консультанта-социолога и обеспечивающие диагностику и терапию тех или иных
.аномалий детского поведения. С профилактической точки зрения важно
также, чтобы все лица, так или иначе причастные к воспитанию детей
(няни, учителя и т. п.), были лучше, чем теперь, осведомлены в
вопросах воспитания трудновоспитуемых, отсталых и психически больных
детей (van Krevelen, Villinger, Creak и др.).
2. ТЕРАПИЯ СРЕДЫ (MILIEU THERAPIE)
Эта терапия ставит перед собой две задачи: оздоровление
естественной (семейной) среды и увеличение ее воспитательного действия и заме-
.ну вредно действующей среды другой. Первый путь ведет через
консультативно-просветительную работу среди родителей и оказание им
действенной помощи в воспитании детей, что нередко играет роль причинной
терапии. Второй же путь, которого слишком часто избежать, к сожале-
<нию, нельзя, неоднократно оказывается мероприятием паллиативным
(помещение ребенка в другую семью или в интернат и т. п.). В специ-
.альных же лечебно-педагогических учреждениях ощущается еще острый
^недостаток.
3. ЛЕЧЕБНО-ПЕДАГОГИЧЕСКИЕ МЕРОПРИЯТИЯ
Медицинская педагогика есть не что иное, как прикладная детская
^психиатрия, и представляет собой построенную на биологическо-психоло-
гическом фундаменте педагогику для дефективных и психически
аномальных детей. С формами, методами и возможностями лечебной
педагогики, а в особенности педагогики специальных школ, детский психиатр
.должен быть хорошо знаком, чтобы быть в состоянии давать родителям
компетентную консультацию (Hanselmann, Moor, Busemann). В
настоящее время уже существуют — хотя и в недостаточном количестве —
специальные школы для умственно отсталых, косноязычных, тугоухих,
глухонемых, слепых, увечных, дебильных и трудновоспитуемых детей, а
также специальные детские сады, дневные лечебно-педагогические пункты
и передвижные школы.
4. ПСИХОТЕРАПИЯ
Психотерапия должна прежде всего — независимо от характера
расстройства— учитывать «фактор времени» (Tramer). Вообще говоря, на
этой возрастной ступени господствуют косвенные методы психотерапии
(Friedemann). С помощью таких игр, как петрушка, используя
приспособленную к условиям возраста психодраму и т. п., можно быстрее всего
выявить внутренние конфликты ребенка и в то же время преодолеть их.
В широких масштабах показана групповая терапия (Slavson,
Freudenberg). Лепка из глины, рисование и писание красками могут быть цен-
«ными не только диагностическими, но и терапевтическими средствами.
При известных обстоятельствах могут быть с успехом применены для
печения органо-невротических нарушений и гипноз и внушение. Ко
времени полового созревания (и особенно при психоневротических
расстройствах) психотерапия может с успехом использовать также логотерапев-
тические методы или предложенный Kretschiner двухколейный
стандартный метод (Н. Koch). Чрезвычайно ценным вспомогательным средством
(особенно при лечении заикания и всех неврозов, связанных со сверх-
778

^компенсациями) является так называемая аутогенная тренировка
(релаксация). Schulz, Dreikurs; Konig недавно указали на лечебные
возможности музыкальной терапии. Много данных о психотерапии
применительно к детскому возрасту можно найти у Duhrssen, Friedmann, Wiesen-
Jiutter, Grobe и Kummer.
5. ФАРМАКОТЕРАПИЯ
Успехи химиотерапии, с одной стороны, обогатили детскую
психиатрию различными новыми лечебными средствами, но с другой —
расширили и усложнили ее задачи, поскольку за успехи фармакологической
терапии (например, применение антибиотиков при инфекционных
заболеваниях центральной нервной системы) приходится часто расплачиваться
яервно-психическими нарушениями. Положение врача в отношении
детской эпилепсии в наше время стало безусловно легче, даже в тех случаях,
когда мы имеем дело с такими формами, которые трудно поддаются
терапевтическому воздействию. Успехом нужно также считать, что
применение гидантоина дает улучшения у детей с расстройствами поведения и
судорожными потенциалами на электроэнцефалограмме. Во многих
случаях показана в детской психиатрии гормонотерапия (при эндокринопа-
тиях, нарушениях созревания), хотя и со строгим отбором. В последние
годы появилось много сообщений о благотворных последствиях лечения
детских энцефалопатии витаминами B? и Bi2. Наибольшим же
достижением оказались психофармакологические средства, перечислять которые
здесь мы, естественно, не будем. Достаточно сказать, что и в детской
психиатрии их индикационный спектр весьма широк: начиная от
невротических расстройств — через состояния энцефалопатической
возбудимости или торпидности, нарушения работоспособности и поведенческие
расстройства— вплоть до психозов (Bender-Nichtern, Enke, Jantz,
Friesewinkel, Wieck).
6. ЭЛЕКТРОСУДОРОЖНАЯ И ИНСУЛИНОВАЯ ТЕРАПИЯ
В детской психиатрии и в настоящее время не совсем еще
отказались от обоих этих методов, хотя, конечно, круг их применения (в связи
с развитием психофармакологических средств, особенно же препаратов
-фенотиазина и раувольфии) сильно сузился.
7. НЕЙРОХИРУРГИЧЕСКИЕ МЕТОДЫ
Они показаны при хронических субдуральных гематомах и
гидроцефалии, при определенных экстрапирамидных расстройствах движений
(стереотактическое выключение ограниченных участков стволовых
ганглиев), при некоторых формах эпилепсии (например, резекция нижней
височной доли при эпилепсии височных долей), а также при
церебральных детских параличах с гемиплегией и односторонней атрофией
полушария большого мо<зга и при не поддающейся никаким другим
терапевтическим методам эпилепсии с психическими или поведенческими
расстройствами. Что касается лейкотомии, то до сих пор мы лишь в
одном случае сочли необходимым прибегнуть к ней (речь шла о крайне
>агрессивной девушке пубертатного возраста с имбецильностью, которую
родители категорически отказывались поместить для лечения в
психиатрическую больницу).
К терапевтическим методам относятся также всякого рода лечебные
упражения (гимнастические, двигательные, трудовые и пр.).

СТАРЕНИЕ И ПСИХОЗЫ ПОЗДНЕГО ВОЗРАСТА1
HANS RUFFIN (Фрейбург)
СТАРЕНИЕ
I. СОМАТОЛОГИЯ СТАРЕНИЯ2
Можно ли говорить о старении как о фазе развития? И еще один
вопрос: когда надо говорить о старении? А если здесь нет единого
определения, как быть с этим понятием?
Для ответа на эти вопросы примем за основу объективные
соматические признаки. Они показывают, что процесс старения начинается уже с
момента оплодотворения, поскольку уже в эмбриональном периоде
некоторые органы частично редуцируются (например, первичные почки).
Подобные процессы продолжаются и во внеутробном периоде. Эта редукция
органов и функций (например, вилочковая железа) идет параллельно с
появлением, созреванием и развитием других органов и функциональных
систем. Отсюда следует, что понятия «развитие» и «старение» не могут
быть приурочены лишь к какому-либо одному периоду жизни. Нельзя
также отождествлять развитие и редукцию отдельных органов или
функциональных систем с тем, что мы понимаем под развитием и редукцией
организма в целом.
В этой связи Hirsch, которому мы обязаны опубликованной в 1926 г.
важной работой «Старение и умирание человека», указывает на двойной
смысл немецкого слова Altern. В самом общем смысле часто
применяющийся в биологии термин «старение» значит «развитие». Явление
старения есть каждое изменение живой субстанции как функции времени.
В частном смысле «старение» обозначает у человека развитие по
нисходящей части жизненной кривой, по ту сторону «полудня». Еще Burger
представлял старение как «основной феномен жизни», а Ehrenberg
выбрал для этого термин «поток жизни» («Biorrheuse»), выражающий
усиление индивидуальности и уменьшение приспособляемости. Этим мы
приближаемся к представлению, которым будем пользоваться при
рассмотрении биологических процессов старения. Для этих процессов также
типичны «проходящие через всю жизнь рядоположность и
взаимопроникновение» эволюционных и инволюционных процессов с той разницей*,
что необратимые процессы здесь преобладают и что именно они
характеризуют состояние организма в целом.
Биохимические исследования клеток и ферментов привели к
дальнейшему выяснению того, как следует понимать необратимость
биологических процессов. При этом возникает вопрос, находим ли мы здесь дан-
1 Глава переведена с сокращениями.—Прим. ред.
2 Раздел, посвященный патологической анатомии, значительно сокращен. —
Прим. ред.
780

шые для уточнения того, чем является феномен старения. Протоплазма
^сравнивается с коллоидной системой, которая неудержимо стремится со
временем к расслоению своих составных частей, к синерезу (Graham),
т. е. «стареет». Этот процесс синереза обратим, но в какой-то небольшой
•своей части он остается необратимым, в результате чего возникает гисте-
рез, вторичное постепенное расслоение, т. е. явление энтропии. Итак,
уменьшается степень дисперсности дисперсной фазы при явлениях
дегидратации, вследствие чего затрудняется нормальный обмен веществ
(Ruzicka). В этой связи Burger высказал мнение, что при гистерезе
образуются «шлаки обмена веществ» (Ehrenberg высказался против этой
идеи). Процесс старения объясняли также уменьшением степени
оптической чистоты промежуточных продуктов обмена (Kuhn).
По Burger, процессы старения начинаются во всех тканях человека
одновременно с его рождения, хотя развиваются они в разных темпах.
Он исследовал эти процессы особенно в тканях, названных им оради-
трофными, питающимися посредством диффузии, таких, как хрусталик,
хрящи, части стенок сосудов. Не вдаваясь в споры о синхронности этих
процессов (Szabo), нужно отметить, что сюда относятся и различные
процессы при таких, например, болезнях, как arthrosis deformans.
Под старением Burger понимает спонтанные изменения состояний
живой и неживой материи в направлении их необратимости. Эти
изменения сопутствуют уменьшению содержания воды и увеличению
оформленного вещества. Чем строже и точнее придерживаться этого определения,
тем больше будет его значение для каждой человеческой ткани.
Если, однако, попытаться опытным путем установить отличительный
признак «старения» (например, для первичной почки, для вилочковой
железы или для какого-либо другого отдельного органа), то выяснится,
•что этим путем не удается найти нужного определения. Оказывается,
можно основываться на этой общей концепции о процессах
«старения», распространив ее на внутри- и внеутробный период, но все это не
ведет к пониманию «физиологической смерти» (Aschoff, Hirsch, Rossle),
хотя и можно назвать «старением» человеческого организма проявления
«старения» некоторых органов (например, эндокринной системы,
головного мозга или отдельных его участков). Надо добавить, что в этом
направлении имеется множество гипотез, остающихся очень спорными.
Не входя пока в рассмотрение отдельных фактов и гипотез,
касающихся головного мозга и его состояний, мы должны отметить здесь, что
всему этому направлению не удалось доказать причинную зависимость
между уменьшением органов, с одной стороны, и общим процессом
старения или возрастными болезнями — с другой. Наряду с фактами,
подтверждающими эту зависимость, приходится считаться и с такими
фактами, когда уменьшению органа не соответствует сколько-нибудь заметный
процесс старения или, наоборот, явный процесс, старения не
сопровождается уменьшением органа.
Несмотря на то что идея старения тканей на протяжении всей жизни
организма представляется нам слишком общей, а причинная связь между
старением отдельных тканей и старением всего организма в целом
недоказанной, мы не считаем возможным сделать из этого вывод, будто
следует вообще отказаться от поисков материальных основ старения
вообще. По каждодневному опыту мы знаем, что старение человека
ясно выражается в его внешних проявлениях, в его функциях и
деятельности. Стареющий человек уже по своему внешнему виду не так
подтянут и ловок, у него «отцветшая» наружность, что еще более
подчеркивается образованием морщин на коже, уменьшением подкожножировой
клетчатки, например на руках, и усиленным отложением жира в дру-
781

гих частях тела (Muller). В отношении соматических функций и
тельности старого человека бросается в глаза замедление темпа*,
уменьшение работоспособности, понижение игры сенсомоторики,
ослабление регенерационной способности костной ткани и кожных покровов.
(Lecomte du Nouy). В области физиологии появились работы (Burger,.
Shock, Verzar), посвященные экспериментальным исследованиям.
Изучается способность человеческого организма приспосабливаться к
измененным условиям жизни (регуляция тепла, давление кислорода) или
испытывается на молодых млекопитающих влияние различных
жизненных условий (например, фактора питания) на продолжительность их
жизни.
Рассмотрение некоторых таких «явлений старения» вызывает
множество новых вопросов. Например, возникает вопрос о достоверности
сообщаемых данных, об их статистической значимости и о том, насколько*
возможно расширительное их толкование. Возникает также вопрос,
насколько регулярно внешняя картина совпадает здесь с функциональным
состоянием. Расхождения бывают очень значительны. Хотя внешние
проявления старения, равно как и функциональные ограничения,
происходят по какой-то статистической шкале, мы полагаем, что в отдельных
случаях они могут иметь лишь значение единичных фактов, не
позволяющих говорить о старении организма или даже представляющих собой
патологическое явление, которое не следует приравнивать к
«процессам старения» в отдельном органе или в отдельной функциональной
системе.
Выводы, следующие отсюда, можно сформулировать весьма
различно. Можно утверждать, что старение человека нельзя определять
наличием явлений старения ни в отдельных органах, ни в сумме органов и
функциональных систем, что старение есть нечто большее или вообще-
нечто иное. При большей осторожности можно утверждать, что наши
знания о связи человеческого старения с возрастными изменениями в-
тканях еще неполны и что здесь требуются дальнейшие изыскания.
Изучение близнецов могло бы дать ответ на многие вопросы о
наследственности психических старческих заболеваний. Установлено, что»
однояйцевые бизнецы обнаруживают большее совпадение в
долговечности, чем двуяйцевые, и что наследственно заложенным потенциям
физического и психического развития присуща до глубокой старости
большая формирующая сила (von Verschuer). Однако и к этим данным,
какими бы бесспорными они ни казались, нужно относиться с
некоторой осторожностью. Своими «продольными» наблюдениями за
молодыми близнецами von Verschuer показал, что в отношении заболеваний
влияние средовых и индивидуальных факторов значительно
больше, чем можно было ожидать на основании прежних исследований
близнецов.
В более старых исследованиях уже подчеркивалось значение отяго-
щенности при старческой деменции (Meggendorfer, Weinberger). Связь
последней с кругами эндогенных заболеваний (которая вначале
предполагалась в отношении шизофрении) обнаружена не была. Часто, однако,
между больными со старческой деменцией встречались незрелые
психопатические личности в преморбидной стадии. Это побудило Meggendorfer
допустить, что наряду с процессуальной предрасположенностью
(которая, быть может, является предрасположением к обычному процессу
старения) имеется и другая, характеризующаяся нервностью,
раздражительностью и несдержанностью. Правда, часто круг старческой деменщга
слишком уж расширяется, поскольку многие развития и дефекты с
другой этиологией легко могут приниматься за деменцию.
782

II. ПСИХИЧЕСКОЕ СТАРЕНИЕ
Для прежних работ, посвященных данному вопросу, был характерен?
взгляд, что можно установить вполне общие для любых случаев
старения отличительные признаки и что все они являются
неблагоприятными предвестниками. Так, например, Kraepelin и Runge A930)
усматривали в личности стареющего человека прежде всего ослабление мнести-
ческих актов (особенно восприимчивости и запоминания), сужение
эмоциональной сферы, упадок активности и волевого напряжения и
образование характерологических пороков (вроде строптивости и
недоверчивости). Runge особенно сильно подчеркивает угасание продуктивности*
и неспособность к интеллектуальным и аффективным перестройкам. По>
его мнению, «симптомы старческой деменции, по крайней мере наиболее
простых ее форм, представляют собой, по-видимому, лишь усиление
„нормальных" явлений психического старения». Здесь в самой общей форме*
выражена идея «снижения активности», которую позднее усвоил и
изложил в «Обзоре наиболее частых признаков старения» Schultz. В своем-
недавно изданном учебнике Hoff изложил ту же мысль более
современным языком и с большей детализацией, отметив, что «снижению
активности» сопутствуют: 1) повышенный консерватизм; 2) обострение
имеющихся черт характера в связи с утратой гармонизирующего воздействия
(скупость, недоверчивость, болтливость, ипохондричность); 3) сужение круга*
интересов и враждебное отношение ко всему новому; 4) ослабление
памяти [запоминания и внимания (повышенная утомляемость)]; 5) страх
перед болезнями; 6) общая замедленность всех действий.
За последние 25 лет наблюдаются значительные перемены в методах
исследования психического старения. Это связано отчасти с тем, что*
«проблема старости» (или даже страх перед стоящей вершиной вни&
пирамидой увеличения количества стариков цивилизованных народов)
привели к бурному развитию самых разнообразных как научных, так
и ненаучных высказываний по этому вопросу. Основная тенденция!
многих таких высказываний состоит в том, чтобы, если так можно
выразиться, «прославить очарование преклонного возраста», а там, где
этого очарования нет, возложить всю ответственность за это на
неправильность социальной политики или вообще на бесчеловечный образ?
мыслей общества. К тому зерну истины, которое здесь содержится, мы.
еще вернемся, но от подобных односторонних взглядов будем
держаться в стороне, а обратимся к авторам, которые в течение последних
30 лет особенно плодотворно работали над проблемами психического»
старения. Von Bracken, Kehren, Schultz, Vischer, идя собственными'
путями, определили как отрицательные, так и положительные черты
стареющего человека и впервые дали их классификацию. В этой связи
Kehrer говорит о «необходимости компенсации при сохранившейся
компенсаторной возможности», Bracken — о «перестройке» психической
активности при старении «преимущественно качественного характера».
Schultz предлагает различать три большие группы факторов: 1)
снижение продуктивности, 2) изменение продуктивности и 3) преобразование-
внутреннего мира.
В то время как Schultz занимается расчленением материала и при
этом обращается к изучению «способного к компенсации» стареющего-
человека в понимании Kehrer, сам Kehrer, равно как и von Bracken,,
делит старение на две последующие фазы. По мнению Kehrer, вторая
фаза характеризуется «необходимостью компенсации при ослаблении
компенсаторной возможности», что является уже «ненормальной
дряхлостью», Von Bracken видит во второй фазе «угасание всей духовной
783

продуктивности в целом», т. е. одряхление как таковое, причём «оДйй
дряхлеют в этом смысле раньше, а другие — значительно позднее».
Положительными признаками «первой фазы» Kehrer считает
уравновешенность (которая представляет собой подлинное достоинство, а от-
дюдь не следствие равнодушия или отупения), вдумчивость и
осмотрительность, развитию которой способствует ослабление жизненного
тонуса. К этому присоединяется житейская мудрость, которую этот автор
противопоставляет «мнимой мудрости» (она бесшорно также здесь
наблюдается). Просветленность есть не просто негативное понятие;
-то же следует сказать о здоровом консерватизме, хранителе добрых
традиций.
В 1939 г. Gruhle говорил о долговечности и прочности
укоренившихся навыков, о спокойной рассудительности, способной создавать
произведения искусства и не лишенной изобретательности, хотя все
новое она склонна считать чем-то ненужным. Он указал, кроме того,
на «дозревание» в тиши многих идей, вследствие чего плоды долгих уси-
.лий появляются лишь на склоне лет. Matzdorf все чаще приводит случаи
компенсации различных выпадений. Так, например, вследствие
ослабленного в старости влияния аффектов ухудшение восприятия подвержено
более равномерным и менее значительным колебаниям. Наряду с
убыванием механической памяти сохраняется память систематическая, т. е.
.способность группировать, упорядочивать и сравнивать. Отмечается
«автоматизация» процессов мышления. Многие из этих процессов так
.зафиксировались, что строятся на готовых суждениях. «На них покоится
большинство знаний и верований человека. Такое подчеркивание и
совершенствование основного и стремление освободиться от всего
несущественного как раз и характерны для зрелых произведений старости.
В таком виде совершенствования и состоит в значительной мере
мудрость старых людей, которые в состоянии обозревать жизнь как бы с
-более высокого наблюдательного пункта... Ослаблению внимания до не-
гкоторой степени противодействует снижение бдительности» (Matzdorf).
«Способности угасают, и их заменяют обширные богатства накопленного
.опыта. Сдержанность, житейская упорядоченность, самообладание
придают духовному существованию оттенок чего-то приглушенного,
незыблемого» (Jaspers). Когда мышление утрачивает элемент наглядности
(Lange), все большее значение приобретает логическое начало, которому
уже не угрожает избыток текущих переживаний (Schulte).
Эти цитаты свидетельствуют не только о наличии компенсаторных
.сил, но и о том, что в одних и тех же фактах можно усматривать как
ущерб, так и выигрыш в зависимости от точки зрения наблюдателя.
Некоторое объяснение этому можно найти в том, что в основу своих
•суждений разные авторы кладут различные фазы старения (в
понимании Kehrer). Факты говорят также о том, что дело здесь не только в
общем процессе распада и компенсации. Это «дозревание» в старости
относится, очевидно, не только к деятельности интеллекта
(репродуктивной или творческой), но и ко всей личности в целом.
Прежде чем перейти к специальным вопросам, присмотримся к
фактическому материалу о стареющих и старых людях. Здесь мы имеем в
виду прежде всего работы Widmer о 97 лицах в возрасте 90 лет A929),
^Greeff —о 124 лицах в возрасте 100 лет и старше A933), Obrecht — о
12 лицах столь же преклонного возраста A951), и Vettiger, Jaffe и Vogt,
^которые провели A951) психологическое, социологическое и медицинское
обследование в доме престарелых г. Базеля. В рамках названной выше
коллективной работы Jaffe обследовал 99 человек в возрасте от 63 до 88
„дет D7 мужчин и 52 женщины). Если мы просто сложим число обследо-
784

ванных, то будем иметь (только из работ 4 авторов) результаты
исследований, проведенных у 332 стариков A33 мужчины и 199 женщин) в
возрасте от 63 до 100 лет и старше. Даже беглый взгляд на эти данные
показывает, что здесь имеются по крайней мере два весьма заметных
различия, в силу которых сложение и единое рассмотрение всех 332
пробандов невозможно. Первое огромное различие заключается в самой
группировке возрастов. В то время как Widmer, Greeff и Obreht описали
только лиц старше 90 и до 100 лет B23), у Jaffe описано 99 человек в
возрасте от 63 до 88 лет. Наряду с этим возрастным различием имеется
и другое, также весьма значительное, а именно различие как внешних,
так и внутренних условий жизни пробандов: в то время как более
молодая группа (в возрасте от 63 до 88 лет) во время обследования жила в
доме престарелых г. Базеля, т. е. в обществе других старых людей, а не в
домашней обстановке, среди своих близких, лица от 90 лет и старше
проживали в основном у своих родных, в семьях, иногда в небольших домах
для призреваемых или местных больницах, где их удельный вес был
невелик. К «социологической» проблеме мы вернемся позже, но уже
теперь должны заметить, что резкие различия между группой в возрасте
от 63 до 88 лет и группой лиц более старших возрастов не органичива-
лись несходством их жизненных условий.
На основании исследований людей самых преклонных возрастов
можно в некоторой степени установить в качестве общих черт их
психической конституции, что в основном это люди в прошлом с живым
темпераментом и постоянно деятельные, но судьба их сложилась нелегко.
Теперь темперамент стал у них несколько спокойнее и уравновешеннее,
а настроение — вполне синтонным. Все исследователи с удивлением
отмечают умиротворенность и доступность этих людей. Их круг интересов
охватывает прошлое и воспоминания о собственной жизни с ее
подъемами и падениями, но одновременно наблюдается живое участие к детям
и другим потомкам; общественная и политическая жизнь, а также
прежние их интересы вообще уже не имеют для них большого значения.
На скуку они жалуются редко.
Эти признаки успокоенности и некоторой интроверсии объясняются
не только ограничением соматической и психической витальности и
активности. Хотя лица наиболее преклонного возраста частично являлись
и лежачими больными, но у Widmer, например, все 97 стариков
таковыми не были. Круг их интересов, правда, был сужен, но даже в суженных
рамках они оказывались полными смысла и живости. Память на старые
события вместе с эмоциональной окраской прежних событий
сохранялась лучше, чем репродуктивная способность в отношении более поздних
событий и переживаний. Однако и эта способность, равно как и
запоминание, страдала несильно, особенно при наличии большой
эмоциональной заинтересованности. Не было обнаружено ни одного случая сениль-
ной деменции или старческого психоза. Widmer описывает всех своих
90-летних стариков как людей «подтянутого, сухого, сухопарого
телосложения», с тяжелым трудовым прошлым, трезвых, малообщительных, но в
позднем возрасте очень любящих писать письма. Это люди с еще
сохранившейся живой, быстрой и резкой реакцией. Obrecht прямо говорит об их
несломленной, хотя, несомненно, сниженной жизненной силе, об отсутствии у
них изменений личности, а Widmer — о счастливой и богато одаренной
натуре этих лиц, которых жизненная борьба, «часто трудная и полная
треволнений», привела, наконец, к сдержанности, невозмутимости,
примиренности и мудрому юмору.
Такие описания показывают, что эти престарелые люди сами
воспринимают свое старение и старость не только как нечто, ограничива-
50 Клиническая психиатрия Jgfi

ющее их возможности, но и как новую задачу, как новый повод к борьбе»
Насколько живо они ощущают при этом приближение своего конца,
установить оказалось невозможным. Столь общих положительных черт
характера не обнаружил Jaffe при обследовании им 99 обитателей дома
ирестарелых в возрасте от 63 до 88 лет.
Здесь, наряду со спокойными, примиренными и полными юмора
людьми, оказалось немало озлобленных, сварливых. На их примере
можно было убедиться, что люди, прожившие богатую жизнь, пусть полную
не только радостей, но и горя, проявляют в старости больше
положительных черт, тогда как неудачники, терпевшие в жизни одни крушения,,
становятся себялюбивыми, желчными и угрюмыми. К сожалению, в
данной работе мало говорится о том, какова была прежде витальность,,
темперамент и характер этих озлобленных неудачников. Из некоторых
ссор, возникавших между обитателями этого дома престарелых, можно
было заключить, как отмечает Jaffe, что источником недовольства и
озлобления часто бывает чрезмерная скученность. Это подтверждается и
тем, что там, где престарелые живут в отдельных комнатах, преобладают
уравновешенные и мирные отношения.
В этом вопросе следует воздерживаться от всякого схематизма и
чрезмерных обобщений, к которым склонны авторы некоторых из
упомянутых работ. Мы не можем также удовлетвориться тем объяснением, что
высокая соматическо-духовная витальность и компенсированнось у
наиболее престарелых лиц была обусловлена счастливыми наследственными
задатками, а противоположные свойства у лиц в возрасте от 63 до 88
лет были вызваны неблагоприятными условиями жизни в доме
престарелых. Обе эти гипотезы, вообще говоря, не лишены значения, но
нельзя же представить себе, что никто из первой группы (самых
престарелых) никогда не падал под тяжелыми ударами судьбы и что весь
процесс их развития и созревания происходил совершенно
безболезненно, без всяких кризисов, противодействий и скачков. Предположим
даже, что глубокая старость позволяет делать вывод о
конституционально заложенной способности к отважной и успешной борьбе за жизнь.
Некоторые из названных нами авторов так думают, a Obrecht прямо
заявляет, что «с унаследованным геном долголетия непременно должна
быть связано предрасположение к особому душевному складу —
счастливым особенностям характера». Такое допущение представляется нам
но меньшей мере недоказанным, несмотря на значительную ценность
анамнестических данных, собранных этим автором. Дело в том, что
самое собирание подобных материалов сопряжено с трудностями, в
результате чего эти материалы сильно теряют в своей достоверности:
приходится полагаться на сообщения самих престарелых или более молодых
людей из их прежнего окружения, но при этом то память оказывается
неточной, то чувство уважения или такта заставляет опрашиваемых
кое-что скрыть. Widmer склонен в этом отношении даже к
противоположным выводам. Это единственный из упомянутых авторов, который,
проработав в Швейцарии 20 лет в качестве практикующего врача,
лично мог знакомиться с прошлым своих 90-летних пациентов
(преимущественно выходцев из крестьянского сословия). С другой стороны,
нельзя не отметить, что в его выводах имеются несколько
парадоксальные тезисы. В основном его мысль сводится к тому, что почти все era
90-летние старики вполне здоровы, но не в силу какой-то особенно
крепкой конституции. В более молодые годы они перенесли ряд болезней,
преимущественно ревматизм, подагру, иногда язвенные болезни, у 75°/о
мужчин в пожилом возрасте были и заболевания предстательной
железы, а некоторые на ряд лет утрачивали свою трудоспособность. Вся их
756

«иммунность» состояла в том, что они не допускали, чтобы болезни
становились смыслом их жизни, а, наоборот, использовали эти болезни как
повод для еще более энергичной борьбы за жизнь. Их жизненный стиль
заключался также в том, что «у них была чисто „западная" форма
безжалостной решимости, им был чужд широкий путь доброты и
всепрощения. Короче говоря, это были законченные „индивидуумы", лишенные
общественных и семейных потребностей». В другом месте Widmer
называет их всех «явными чудаками, сумасбродами, оригиналами. В своей
работе и в своих движениях они придерживаются какого-нибудь
церемониала, а вся связь с внешним миром обнаруживается в том, что они
являются страстными коллекционерами, любят животных и растения,
но часто из них выходят хорошие солдаты и пр.». К сожалению, и в этой
работе мы не находим указаний на то, через какие кризисы и болезни
не только телесные, но и психические прошли эти люди на своем
жизненном пути.
В описанной у наиболее престарелых людей просветленной
сдержанности и зрелости следует видеть не чисто «натуральный продукт»
витального ослабления или характерологически обусловленной и
проходящей через всю жизнь покорности и самоотверженности, но также
и не «дефект», вызванный ослаблением витальности и критического
интеллекта. Необходимо принимать во внимание и весь путь,
пройденный к старости и престарелости, а в том числе и кривую состояния
здоровья, которая отличалась ведь отнюдь не сплошной равномерностью,
а переходила через внезапные повороты и критические фазы. Это видно
по материалам как Widmer, так и Obrecht.
Из описаний всех авторов следует также, что в прошлом у этих
старых людей были психические потрясения и кризисы, которые
преодолевались не просто добродушной покорностью судьбе или крестьянской
невозмутимостью, как это могло бы показаться на основании описаний
Widmer и Obrecht. Кое-что об этих критических фазах можно
почерпнуть и из сообщения Jaffe относительно обитателей дома престарелых
в возрасте между 63 и 88 годами. Здесь, правда, нужно иметь в виду
как трудные условия жизни в доме престарелых, так и то
обстоятельство, что значительная часть этих лиц еще не достигла глубокой старости,
а к моменту обследования в состоянии их здоровья имелись более или
менее серьезные нарушения. Все это также могло находиться в связи
с их склонностью к ссорам, общим недовольством и дурным настроением.
Однако среди этой группы имелись несомненно и кандидаты на
достижение глубокой старости, которые во время обследования мало
бросались в глаза именно вследствие своего спокойно-сдержанного
поведения, куда следует отнести и одного 88-летнего человека, старейшего во
всей группе, который говорил о «красоте старости», добавив, что «понять»
это может лишь тот, кто «имеет в себе понятие красоты». При этом мы
никоим образом не оспариваем, что эти старые и престарелые люди были
в известной мере одарены от природы здоровой соматической
конституцией и благоприятными особенностями характера.
Если суммировать результаты специальных исследований, то
прежде всего нужно отметить, что психическое старение вызывает изменения
в структуре интеллекта и самой личности, вначале в самом общем
смысле. Здесь нельзя ограничиваться резко негативными оценками, столь
обычными для ряда старых работ. Хотя с упадком жизненных сил и
происходит ослабление мнестических и интеллектуальных функций, в области
«интеллекта» одновременно и даже именно поэтому может наблюдаться
иовышение производительности при решении задач, требующих
профессиональных знаний и жизненного опыта. У немалого же числа старых
50*

людей вообще нельзя констатировать какие бы то на было изменения в
области интеллекта. В некоторых группах отмечаются большие
индивидуальные колебания, в связи с чем следует вспомнить вывод Shock, что
при высоком уровне продуктивности ослабление способности к
заучиванию и воспоминаниям значительно меньше, чем при уровне среднем.
Все это позволяет говорить о перестройке структуры интеллекта у
старейших и старых людей. Сущность этой перестройки состоит в том,
что широкое русло наличного и вновь усваиваемого материала
суживается, тогда как уровень интеллекта сохраняется надолго, а
приобретенные знания и интеллектуально переработанный жизненный опыт
становятся более ясными, более углубленными и, пожалуй, даже более
цросветленными. Наряду с отрицательными свойствами (строптивостью,
консерватизмом, упрямством, брюзгливостью и неуживчивостью)
выступают и такие положительные черты, которые приобретаются
преимущественно с возрастом: уравновешенность, положительность, надежность,
и добросовестность.
В связи с этим может возникнуть старый вопрос: в какой степени
правомерно такое раздельное рассмотрение интеллекта и личности?
Йам кажется, что изучение проблемы старения говорит именно против
такого разделения. Это видно уже из того, что об опыте, зрелости,
уровне мы говорим в связи как с интеллектом, так и с личностью. Дело тут
не только в недостаточной ясности этих понятий или в неправильном их
употреблении, но и в том, что между ними существует глубокая
взаимная связь, так же как и между понятиями «витальности» и «личности».
Здесь можно сослаться на мнение Петриловича, который несколько
жным путем пришел к взглядам, сходным с изложенными выше:
«Ослабление интенсивности явных психических процессов и состояний
приводит к возрастающему развертыванию личности в глубину».
III. НАРУШЕНИЯ В ПРОЦЕССЕ ПСИХИЧЕСКОГО СТАРЕНИЯ
Прежде чем перейти к психиатрии старческого возраста, уместно
будет обсудить ряд фактов из жизни старящихся и старых людей, у
которых наблюдаются психические нарушения, кризы и психическая
декомпенсация. В этой связи нельзя будет обойти вниманием и такие
случаи, которые носят психотический отпечаток, но с точки зрения их
генеза могут быть истолкованы или психопатологически, или медицин-
ско-антропологически. Эти примеры с психической картиной мы в
дальнейшем рассмотрим в связи с собственно экзогенными и эндоген-
рыми психозами старческого возраста.
В дополнение к тому, что уже было сказано о внешних жизненных
условиях и о конституционально-соматических данных, способствующих
цли противодействующих старению, укажем здесь еще на ряд
обстоятельств того же рода. Отметим прежде всего уже упоминавшееся
наблюдение Sheldon, согласно которому психическое расстройство, равно
как и явления распада, встречаются чаще у старых людей с
соматическими болезнями (например, ревматизмом, расстройствами слуха и
зрения, головокружениями и пр.). Здесь, разумеется, могут играть роль и
артерирсклеротические расстройства, в том числе и атеросклероз
мозговых сосудов. Однако одними этими соматическими нарушениями
нельзя «объяснить» психические расстройства и явления снижения.
Приходится думать, что в основе психического увядания лежит ослабление
психической активности вследствие изоляции, утраты контакта с
внешним миром и его возбуждающим влиянием, а в связи с этим и вследствие
788

расстройств настроения, возникающих реактивно. При этом необходимо
остерегаться смешения органически окрашенного «истощения» у старее
ющих людей с психогенными реакциями. Об этом ясно говорят описанные
Beringer и Mallison, а затем и одним Mallison «преждевременные
состояния недостаточности», анатомическим субстратом которых служит
церебрально-органический процесс. Здесь мы имеем дело с синдромом, который
характеризуется плохим самочувствием, ослаблением волевой активности,
интеллектуального уровня в среднем пресенильном возрасте и атрофиче-
скими процессами, главным образом в коре головного мозга. В этой
атрофии Mallison видит основную причину этого состояния, которая сама
обусловлена, по его мнению, рядом факторов: психическим
перенапряжением и общим переутомлением (в связи с военным временем), хрониче^
ским недоеданием при незначительных физических и психических
вредных факторах, каждый из которых действует с подпороговой силой, но
вместе все они вызывают заболевание. Помимо того, Mallison
обнаруживает у таких больных ряд психических симптомов (тревогу,
неуверенность, подавленность), которые он истолковывает как реактивную
надстройку над соматическим патологическим процессом и определяет как осознание
первых признаков отрицательного «жизненного баланса». Добавим, что уже
после опубликования работ этих авторов аналогичные психические
симптомы были описаны как при заболеваниях без атрофических явлений в
головном мозгу, так и при церебральных атрофиях, этиологию которых можно
было бы объяснить и по-другому. Вернемся к вопросу о пожилых и стаг
рых людях, у которых на фоне других соматических, не церебрально
обусловленных функциональных нарушений развиваются псевдоневротиче^
ские расстройства. Источник этих расстройств в неправильной установке
по отношению к жизни, от которой ожидают того, чего она дать не может
(Schulte и Harffinger). В этой связи Cameron отмечает две характерные
ошибочные позиции, приводящие к таким реакциям: с одной стороны,
«нежелание признать» свою старость и сопутствующие ей явления (что
часто выражается в фазе повышенного беспокойства, тревожной
суетливости, раздражительности и бессонницы), с другой же в отказе от «всего»
как реакции на специфические разочарования старости. С соматической
стороны поводом к кризам и самым разнообразным картинам нарушений
может быть у женщин возрастная утрата способности к деторождению с
сопутствующими общесоматическими изменениями, а у мужчин —
возрастное ослабление полового влечения. На этой почве могут возникнуть
ипохондрия, явления неврастенического и истерического характера, а
также депрессивные и параноидные развития и состояния. В связи с этим
(преимущественно у мужчин) могут обнаруживаться известные
извращения и срывы вплоть до тяжелых правонарушений, тогда как у
женщин в период климактерия криминальные наклонности могут
выражаться в клептоманических действиях.
Необходимо при этом подчеркнуть, как это делал ряд авторов
(М. Bleuler, Kehrer, Schelsky), что дело тут не в чисто биологически
обусловленных кризах и срывах, а в явлениях биографического
порядка (Burger-Prinz). При этом, конечно, нужно иметь в виду, что при
старении и в старости тесно переплетаются друг с другом не только
угасание жизненных инстинктов и факты индивидуальной жизни, но и
другие «осложнения», в том числе и «возрастные». С соматической
стороны сюда относятся прежде всего артериосклеротические изменения
(в том числе и мозговых сосудов), которые не только причиняют ущерб
психике в форме нарушения способности к критике, но и меняют само
жизнеощущение и чувство уверенности и могут побуждать к
«агрессиям». В этом же направлении могут действовать и другие соматичес-
789

кие заболевания, но не меньшую роль могут сыграть здесь и другие
обстоятельства, связанные со старением и старостью: утрата супруга,
рождение внуков, вынужденный «досуг» вследствие увольнения с
работы. Все это дополнительные «отягощения», которые также являются
источником опасностей, причинами тех состояний недостаточности,
которые Sjogren называет «предстарческой недостаточностью» (insuffici-
entia praesenilis). К ней относятся нуждающиеся в специальном
лечении реакции с ипохондрической, дисфорической или сенсорной окраской,
реакции излечимые и не ведущие к дементности. Этим они отличаются
от «старческой ядерной группы», под которой Sjogren понимает сениль-
ные и пресенильные атрофии головного мозга, старческое слабоумие и
пресбиофрению. От инволюционной паранойи и инволюционной
меланхолии, которые относятся к пресенильным психозам. Указанные
«недостаточности» отличает меньшая глубина процесса и меньшая
связанность с личностью. В 90 % своих случаев Sjogren мог установить причинную
связь с характерными для этого возраста тягостными переживаниями
(соматическими заболеваниями, семейными конфликтами социально-
экономического характера, смертью близких родственников,
профессиональными неприятностями). Социально-психологическая атмосфера
инволюционного возраста, в которой разыгрываются эти реакции,
характеризуется, по словам Sjogren, переходом от состояния уверенности
к таким ситуациям, которые порождают эмоциональные кризы,
подавленное настроение, амбивалентность и озлобленность. Лишь в редких
случаях Sjogren находил у своих больных намек на сколько-нибудь
заметные невротические явления в прежние годы, а потому он говорит
об актуальных неврозах даже тогда, когда до известной степени признает
роль преморбидной структуры личности.
Malamud относит к тягостным ситуациям пожилого возраста утрату
любимого человека или имущества, операции, несчастные случаи,
увечья, нарушения в половой сфере, социальную или экономическую
необеспеченность. Однако по сравнению с Sjogren, Malamud больше
подчеркивает роль преморбидной структуры личности, указывая,
что попав в эти тяжелые ситуации, наибольшим опасностям подвержены
люди щепетильные, педантичные, впечатлительные, а также люди с
ограниченными интересами или с навязчивыми мыслями и влечениями.
Некоторые из старых авторов утверждают, что нормальные или
ненормальные черты характера в старости усиливаются и карикатурно заостряются,
тогда как другие авторы утверждают обратное, т. е. что старость умеряет
первоначальную «резкость» характера.
К. Schneider различает три ступени:
1. Явное усиление черт характера, например «бережливый человек
в пресениуме становится скупым, ревнитель порядка — педантом,
осторожный — подозрительным». Тот же автор, однако, добавляет, что
«резкие черты характера личности с возрастом бледнеют» и что «было бы
очень важно исследовать, какие характеры и черты характера к старости
усиливаются и какие ослабевают».
2. Манифестация конституциально обусловленных, но до
наступления старости незаметных форм переживания и поведения, например
такой факт, что «у одного артериосклероз выражается в депрессивной
плаксивости, а у другого — в эйфорической приподнятости».
3. Возникновение специфических психотических синдромов, к
которым К. Schneider относит только оглушенность, дементность и амнести-
ческий синдром.
Предложенная К. Schneider чисто эмпирическая группировка
психопатических личностей не была разработана с точки зрения дальнейше-
790

го развития, исчезновения или превращения этих свойств в старости, хотя
некоторый материал в этой области накоплен (так, например, Willmanns
в своих клинических лекциях неоднократно указывал на то, что
большинство сексуально распущенных с годами становятся более сдержанными).
Судебнопсихиатрическая практика свидетельствует, что странности и
аномалии необузданных натур, фанатиков и кверулянтов, их неуживчивость,
преступные наклонности к старости ослабевают и становятся менее
тягостными для окружающих. Нужно думать, что главную роль здесь
играет не столько повышение умственной зрелости, сколько «усиление
социальности вследствие ослабления жизненных сил», тем более что у
части этих стариков прекращение их активной борьбы против общества
выражается в том, что они начинают вести бродяжническую жизнь,
преждевременно опускаются или продолжают протестовать против общества в
домах престарелых. Другие примеры говорят о том, что ослабление
жизненных сил в старости ведет иногда не к исчезновению
психопатических форм поведения, а к снижению, упадку умственных сил и демент-
ности, что может стать почвой для новых явлений дисгармонии, новых
конфликтов и аффективных срывов (Vischer, Schulte). В связи с проблемой
обострения психопатических черт характера в старости Scheid приводит
3 случая «сенильного развития характера» без особенных признаков де-
ментности, а лишь с «количественными смещениями в системе
побуждений и влечений». Это были: 1) 73-летняя женщина с повышенным
эротическим тщеславием и псевдологическими чертами; 2) 70-летний торговец с
расторможенным честолюбием и эгоизмом и утратой прежнего
заботливого отношения к семье; 3) 77-летняя женщина с астенизацией
характера. Scheid ссылается также на ряд приведенных и Oesterreicher
примеров сенильных изменений с недержанием влечений и на их анализ с
точки зрения конституционально-психиатрического учения Kretschmer.
Sabass сообщил об одном прежде гипертимном, многосторонне
одаренном и вспыльчивом человеке, который на 61-м году жизни стал очень
раздражительным и сварливым, бросил свою специальность зубопроте-
зиста, совершенно разорился, стал сочинять плохие стихи и в конце
концов но соображениям морального свойства был помещен сначала в
дом престарелых, а затем в психиатрическую больницу.
Разбирая все эти случаи, Scheid указывает, что «человек никогда
не обнаруживает все возможности своего характера сразу», что в
зависимости от обстоятельств та или иная «внутренняя позиция» проявляется
то одной, то другой группой свойств и что с возрастом эти свойства
теряют и свое богатство и модуляционную гибкость. Это значит, что до
наступления этих возрастных изменений дело сводится к тому, какими
характерологическими возможностями располагает человек и как он
эти возможности в течение своей жизни использует. Во всяком случае
нет оснований утверждать, что человек может варьировать и модулировать
лишь состав своих характерологических радикалов в том или ином
отдельном внутреннем содержании. Важно также, делает ли человек
«своим внутренним достоянием» эту игру, и если да, то в какой степени и на
каком уровне своего существования, или же в результате столкновения
между конституциональным характером и данной ситуацией создаются
компромиссы, которые окажут влияние на дальнейшую жизнь человека
и, в частности, на его поведение в старости.
То, что все эти обстоятельства редко упоминаются в
психиатрической литературе и на практике встречаются нечасто, объясняется двумя
причинами. Одна из них заключается в том, что подобные
психопатические развития в период старения и в старости не всегда так
однозначны и прямолинейны, как в случаях, описанных Scheid, а принимают
791

иногда другие, можно сказать, клинически другие формы, например
наркоманий, депрессий, ипохондрических или истерических явлений.
Внимательное исследование преморбидной личности может обнаружить
здесь происшедшую в прошлом компенсацию аномалий данной личности,
и это может служить объяснением возникновения в позднем возрасте
указанных явлений, которые еще реже подводятся под понятие
«психопатий», чем аналогичные явления в более молодом возрасте. Существует
еще одна причина того, что сенильное развитие характера так редко
описывается. Эта причина состоит в том, что изменились самые методы
изучения психологических и психопатологических явлений (учение о
психопатологии Jaspers, теория психоанализа Freud и ее видоизменения
у С. Jung и др., метод полидименсионального исследования -Kretschmer,
биографический и медицинско-антропологический методы Weizsacker и
Gebsattel, экзистенциальный анализ Binswanger, различные виды
американского бихевиоризма) и что в свете всех этих исканий изменяются
самые понятия о здоровье и болезни. Нельзя также упускать из виду тех
исключительных обстоятельств, при которых и под воздействием которых
жило человечество в течение последних 25 лет. Это, с одной стороны,
индустриализация, наложившая свой отпечаток на современного человека,
а с другой — жестокие потрясения, утраты и катастрофы, особенно
тяжело отразившиеся на старшем поколении и вызвавшие у него ряд
психореакций (М. Bleuler, Burger-Prinz, Janz, Ruffin, Schulte, Weitbrecht).
Наряду с этим немалую роль играют здесь и тяжелые нарушения
соматического состояния с поражением головного мозга (или без него), а также
обстоятельства, при которых характерологические и личностные
особенности должны были привести к тем или иным тяжелым расстройствам.
Как указал Schulte, особой формой таких расстройств за последнее
время явилось состояние, главными признаками которого служат
пассивность, без депрессии, отупение и псевдодементность и которое, по
мнению этого автора, выражает растерянность и беспомощность перед лицом
новых условий и неумение приспособиться к ним. Schulte указал также
и на такие расстройства, которые следует объяснить не только
индивидуальными особенностями человека, но и особенностями структуры
современного общества. Бюрократическая и экономическая организация
этого общества требует от современного человека большего умения
приспособляться к общественному порядку, чем когда бы то ни было. Это
воспитывает в людях новую форму пассивности оппортунизма, особую
«потребительскую психику» («Konsumen tenpsyche» no Riesman),
которая вынуждает жить преимущественно по внешним нормам и в которой
развитие индивидуальных свойств подавляется. Этот «извне
управляемый» современный человек особенно подвержен колебаниям внешних
условий жизни, и если эти условия существенно меняются (из-за
экономических кризисов, утраты профессии или болезней), может
наступить «потребительское банкротство» (Schulte). Вспомним также, что у
пожилых или старых людей кризы, неврозы и потрясения могут
возникнуть и оттого, что оказывается невозможным справиться с новыми,
появляющимися лишь в старости ситуациями и притом такими, каторые
создаются преимущественно во «внутренней сфере» Могут, например,
обнаружиться дефекты в области формирования собственной личности,
дефекты, которые лишь в старости выступают со всей своей
безжалостной очевидностью. Внутреннее потрясение возможно, однако, и у
личности вполне сформированной, но в то же время настолько «узкой», что
перед лицом новых обстоятельств и задач она оказывается бессильной.
Примерами первого случая могут быть описанные Stauder явления
«пенсионного банкротства», биографически обусловленные неврозы, ко-
792

торые могут принимать форму тяжелых депрессий; люди в этом
состоянии малоконтактны и инфантильны, они ничего не достигли и ничего не
добились. До выхода на пенсию они могли еще возмещать свою
внутреннюю незрелость внешней карьерой, служебными успехами и таким
образом до поры до времени уклоняться от сведения счетов с реальностью.
Бегство в новую роль уже невозможно, и «тогда им становится ясной их
незначительность». В жалобах больных на деперсонализацию
Stauder видит результат незрелости, эмоционального краха и инфантильной
регрессии, а в учащении и распространении «пенсионного
банкротства» — симптом «запустения» нашей технической эпохи с ее
«импрессионизмом», эпохи, в которой способность к переживаниям с их переработкой
сменилась мимолетными и ни к чему не обязывающими
«впечатлениями». В качестве примера второго случая — расстройства при вполне
сложившейся структуре личности — может служить описанная у Hafner
«экзистенциальная депрессия» одной 61-летней женщины. Это была
«жизнерадостная, добродушная и циклотимная женщина», жизнь которой
была заполнена профессиональными интересами, дружбой, любовью,
религией. В возрасте 46 лет она вышла замуж за вдовца с детьми, и это
«резко перестроило» весь стиль ее жизни: дружба, религиозность, любовь
исчезли, а когда она лишилась своего маленького профессионального-
дела — этого последнего своего оплота, у нее наступило полное
психическое крушение, выразившееся в тяжелой депрессии. Этот пример ясно
указывает на тесную взаимосвязь между психической конституцией и
личным «жизненным путем». Об этой взаимосвязи говорил п Kretschmer
в своей более ранней работе о «сенситивном бреде отношения».
ВЫВОДЫ
В генетическом истолковании картин психического надлома в
пожилом возрасте и в старости имеются два источника возможных
ошибок. Первый из них заключается в том, что из числа причин — или
частичных причин — этих надломов ни в коем случае нельзя исключить
явлений органических, прежде всего поражений центральной нервной
системы, особенно же связанных с артериосклеротическими
изменениями. Это, конечно, значит, что установление органических, в том числе
и церебральных изменений еще не дает полного объяснения
психического распада в старости. Другой источник ошибок состоит в более или
менее субъективном и школьном подходе наблюдателя. Утверждая это,
мы отнюдь не становимся на точку зрения полного релятивизма, а
делаем из этого лишь следующие выводы.
1. Соматические болезни, выходящие за пределы витальной
старческой слабости, могут приводить при психическом старении к
заболеваниям — от легких до самых тяжелых форм. Эти состояния могут
носить явно психореактивный отпечаток, но могут проявляться и в
экзогенных, порой даже в эндогенных картинах.
2. Аналогичные состояния — в только что упомянутых формах —
могут вызываться и другими внешними житейскими условиями, как,
например, нарушениями семейного равновесия, профессиональными и
прочими тяжелыми переживаниями.
3. Эти состояния могут быть обусловлены также нарушениями,
относящимися больше к «внутреннему миру», причем на первый плав
выступают личность, ее биография и развитие (например, с точки
зрения приспособления к структурным особенностям современного
общества) и аномалии поведения невротического характера.
793

4. Эти состояния и соответствующие патологические картины
возможны и как результат аномалий развития характера.
Особое значение имеет то, что отдельные картины распада при
старении и в старости могут быть обусловлены не одним лишь из
перечисленных патогенетических моментов, а несколькими, и тогда уже
трудно распознать роль каждого из них. Это свидетельствует не только
о нашей дифференциально-диагностической беспомощности, но и о
более тесной внутренней связи этих «отдельных факторов», чем это
соответствовало бы нашей научно-классификаторской потребности.
ПСИХИАТРИЯ СЕНИУМА 1
1. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИЕ «ФАКТОРЫ»
С увеличением удельного веса людей преклонного возраста в общей
массе населения изменился также их удельный вес в массе впервые
поступивших в психиатрические больницы. В Германии1 удельный вес
людей старше 65 лет в общей массе ее населения в 1956 г. составлял
10,1% против 7,3% в 1939 г. Бюро всенародной переписи США
предполагает, что в 1980 г. соответствующий удельный вес составит 17,1%
(против 10,4% в 1940 г.). Удельный вес стариков среди впервые
поступивших в психиатрические клиники увеличился еще больше. Это
является следствием не только роста заболеваний, но и ряда других
факторов, как, например, изменений в структуре семьи или в
обеспеченности уходом. Так, удельный вес вновь поступивших больных старше
60 лет в одной из психиатрических больниц Эдинбурга возрос с 14,5%
в 1903 г. до 30,9% в 1942 г. (Post). За период с 1920 по 1945 г. в штате
Нью-Йорк число заболеваний старческими психозами возросло вдвое,
а число заболеваний артериосклеротическими психозами — вчетверо
(Pollock). На седьмом десятке жизни, по данным англо-американских
авторов, преобладают так называемые функциональные психозы, а в
более позднем возрасте все больший перевес оказывается на стороне
органических психозов.
Уже упомянутое мнение Runge, что старческое слабоумие следует
понимать лишь как усиленную степень психических явлений сениума,
не может быть принято в столь упрощенной форме. В этом тезисе не
учтены ни положительные особенности психического старения, ни те
случаи глубокой и глубочайшей старости, когда люди переживают
витальные ограничения, но умеют характерологически эти ограничения
переработать и с ними сжиться. С другой стороны, сравнивать три вида старости —
счастливую, несчастную и психопатологическую — приходится, конечно,
с точки зрения степени витальной слабости, присущей всякой старости.
Как мы уже отмечали, эта возрастная слабость никогда не возникает
изолированно и не должна изолированно рассматриваться: в старости
всегда содержатся и биологическая редукция, и сумма всего
жизненного опыта, т. е. и бремя прошлого, и задачи на будущее. Так
дело обстоит со всяким старением, в том числе и с тем, с которым
имеет дело психиатрия. К этому нужно добавить, что «Я» и <шир» в
течение жизни человека все теснее переплетаются друг с другом и это
переплетение нельзя считать ни диффузным, ни случайным. Оно не-
1 Клинико-нозологические проблемы психозов позднего возраста, сосудистых
психозов, старческого и артериосклеротического слабоумия, пресенильных атрофии
и психозов, роль соматогенного и ситуационного факторов в их патогенезе
освещены С. Г. Жислиным, А. В. Снежневским, Э. Я. Штернбергом, Е. С. Авербухом и
другими советскими психиатрами.—Прим. ред.
2 В ФРГ. — Прим. перев.
794

сомненно определяется горизонтом и уровнем личности, но также и
«судьбой», в которой обусловленное личной волей слито с
конституциональным «предрасположением». Переплетение это неизбежно, оно
является условием самой человеческой жизни. Именно вследствие того,
что взаимная связанность и зависимость «Я» и «мир» всю жизнь
возрастала и крепла, серьезное потрясение одной из этих областей может
«вовлечь» и другую. Тяжелое «расстройство Я» изменяет «мир», а тяжелое
«расстройство мира» (утрата родины, любимого занятия, чести и т. п.)
потрясает «Я». Все это имеет значение и с точки зрения психиатрии
старческого возраста.
Переходя к проблемам поздней шизофрении, старческой меланхолии
и старческого слабоумия, мы ограничимся вопросами патогенеза,
наследственности, а также классификацией этих психозов.
Выше мы уже говорили о соматологии старения и старческого
слабоумия. Повторим сейчас, что сенильная мозговая инволюция не
обязательно должна вызывать сенильный психоз, но может стать
сопутствующей его причиной. Это значит, что причины и основания,
делающие возможным психические заболевания в старческом возрасте,
выходят за пределы установленной старческой атрофии головного мозга.
Возможно, что биохимические или даже электронномикроскопические
исследования приведут нас в этой области к каким-то новым
открытиям, но позволят ли они провести ясную соматическую грань между
инволюцией при нормальном старении и сенильными психозами, пока
сказать невозможно. В соответствии с нынешним состоянием наших
знаний мы можем лишь сказать, что хотя связь между головным
мозгом и психической деятельностью всегда имеется, эту связь не следует
понимать слишком узко. Ослабление или перестройку психической
деятельности в старости нужно рассматривать с точки зрения не только
церебральной инволюции, но и всего человека как существа,
подверженного историческому развитию. Поэтому воззрение Hoff и Schindler,
что синдромы старческого слабоумия представляют собой всегда лишь
последствия «старческой церебральной декомпенсации», пригодно
только в качестве постулата.
Мы уже говорили, что эндокринология до сих пор еще не
установила ясных отношений между системой внутренней секреции и
психозами старения и старости. Эмпирические же исследования в области
наследственности и конституциональности старческих психозов отчасти
подтвердили прежние взгляды, отчасти же их корригировали или
дополнили. Выше уже была речь об исследованиях Meggendorfer и Weimberger,
посвященных семейной отягощенности при старческом слабоумии, и о
мнении Meggendorfer что, помимо предрасположенности к самому
процессу, здесь имеется и второе предрасположение, выражающееся в
нервности, раздражительности и несдержанности. Упоминалось и то,
что в настоящее время диагноз старческого слабоумия ставится с
большей осторожностью, чем прежде. В этой связи интересно сообщение
Hoff о случаях впервые наступившей в пожилом возрасте меланхолии,
когда по применении эффективных терапевтических средств «часто
исчезали признаки намечавшейся органической дементности». Это
также свидетельствует о том, как легко бывает ошибиться при постановке
диагноза начинающегося старческого слабоумия.
Вопрос о конституции рассматривался также в связи с пресбиофре-
нией. Эта форма болезни, которую Wernicke отграничил от старческого
слабоумия, является, по мнению Bostroem, синдромом, в котором
артериосклеротический или сенильный мозговой процесс сочетается с
гипоманиакальной или синтонной личностью. Патогенетический мо-
795

мент Bostroem усматривал в церебральном процессе, а особый характер
личности определял как патопластический фактор, причем не только
в смысле симптоматической окраски, но и в том смысле, что синтонное
или гипоманиакальное предрасположение личности предохраняет ее от
отупения или слабоумия как последствия церебрального процесса. В
результате дальнейших исследований оказалось, что, с одной стороны,
пресбиофренные состояния бывают предварительной ступенью к стар-
ческому слабоумию, с другой же — что указанная выше структура личг-
ности не всегда сопутствует пресбиофрении и, наоборот, у больных е
такой конституцией обнаруживается иногда старческое слабоумие
(Burger-Prinz и Jacob, Sabass).
Вопрос о связи между старческим слабоумием и наследственным
предрасположением, с одной стороны, и эндогенными психозами — с
другой, связи, которая обнаруживается лишь в пожилом и преклонном
возрасте, вызвал разногласия. Одни приписывали одному уже «физиот
логическому» процессу старения возможность демаскировки (Zeh),
заострения и карикатурности (Scheid, M. Bleuler), огрубения
(Bostroem ) характерологической предрасположенности. Предполагали также,
что вследствие расшатывания всего строя личности выступают
эндогенные формы реакций, до сих пор не замечавшиеся. Упоминают также,
что и при артериосклерозе мозга органическо-церебральное заболевание
позволяет «прорваться» конституциональным формам реакций (de Mon-
chy, Stern). Если симптомы выступают лишь вначале, а затем
сменяются недифференцированной картиной органических изменений, можно
думать, что перед нами чисто патопластический процесс. Если же на
первый план выдвигается эндогенная симптоматика, приходится
предположить наличие эндогенных моментов, действие которых
выходит за пределы чисто симптоматической окрашенности в том смысле,
что подлинно эндогенное заболевание поражает личность,
претерпевшую возрастные изменения (Zeh), и само в своей симптоматике
подвергается воздействию этих возрастных изменений. Так, Bostroem
высказал мнение, что парафрения представляет собой в сущности
шизофрению, поразившую вполне созревшую личность, которая может оказывать
заболеванию значительное сопротивление, или, наоборот, старость
является таким возрастным периодом, в котором шизофренному
предрасположению не может быть оказано сильное сопротивление, что и
приводит к заболеванию. В этой связи Sechler предполагает, что
артериосклероз или старческое заболевание мозга провоцируют эндогенные
психозы на почве предрасположения к шизофренным или маниакально-
депрессивным реакциям. По мнению Binswanger, старческое слабоумие
при депрессивных состояниях действует как перистатическое
раздражение на циркулярное предрасположение и тем самым провоцирует
болезнь. Имеются, таким образом, два крайних воззрения. С одной стороны,
появление эндогенных симптомов истолковывается в смысле наличия
эндогенного психоза даже тогда, когда имеется органическо-церебраль-
ная симптоматика, а механизм возникновения сводится к более слабому
предрасположению к эндогенному заболеванию и к его провоцированию
органическим процессом старения. С другой же стороны, при наличии
выраженной органически церебральной симптоматики эндогенный
характер заболевания отрицается даже тогда, когда имеются
эндогенные симптомы. Попытка диагностировать каждый отдельный случай в
зависимости от преобладания эндогенной или органической
симптоматики, конечно, не очень убедительна. Вопрос осложняется еще теми
двумя весьма любопытными обстоятельствами, что отношения между
семейной отягощенностью, конституцией и эндогенным заболеванием
796

в пожилом возрасте во многом отличаются от аналогичных отношений
в более молодых возрастах, психозы же того и другого круга по своей
симптоматике сближаются друг с другом. Так, при депрессии в
пожилом возрасте было обнаружено преимущественное семейное отягощение
шизофренией и психопатией (Lechler). Циклотимия часто проявляется
в старости параноидными симптомами, в которых видят то явления,
обусловленные старческим возрастом с его особыми эмоциональными
свойствами, то настоящие шизофренные включения. Weitbrecht
говорит в этой связи о мобилизации частичного шизофренного
предрасположения. Другие (Brockhausen) подчеркивают меньшую наследственную
отягощенность старческой депрессии маниакально-депрессивными
заболеваниями.
При поздней шизофрении, которую М. Bleuler (в отличие от
многих других) считает подлинной шизофренией, этот автор находит такой
же удельный вес наследственной отягощенности, как и при
шизофрении, но случаи преморбидных аномалий здесь, по его словам, реже.
Среди больных поздней шизофрении Knadl находил большее число
пикников, чем при шизофренных заболеваниях в более ранних возрастах.
Семейная предрасположенность к циркулярным формам встречается
часто, из чего делают вывод о торможении шизофренного
предрасположения циклотимными конституциональными факторами. Таким
образом, парафрении понимаются как шизофрения с примесью
маниакальных свойств личности (Bostroem). Hirschmann и Klages лишь изредка
находили у больных поздней шизофренией указания в преморбиде на
шизоидную личность; преобладала ясно выраженная циклотимная
конституция: больные отличались необыкновенным прплежанием,
энергией и социальной преуспеваемостью. Однако эти же авторы
усматривают за внешней активностью известную холодность и слабую
контактность, что и побуждает их к выводу о частичной шпзотпмной
предрасположенности этих больных. При параноидных формах продолжают
указывать на значение специфической сексуальной конституции, что
было известно уже Kleist. При этом часто наблюдались пнтерсексуаль-
ные стигматы, а в характере женщин — мужские компоненты. Ввиду
преобладающего циклотимного предрасположения (с частой, правда,
примесью психической ригидности) Sjogren не причисляет
параноидные заболевания пресениума к шизофрении. По данным Janzarik,
среди больных поздней шизофренией было 50% пикников, в общем же
среди них редко попадались холодные, малоконтактные и бесцветные
личности; это были скорее люди с жизненной энергией выше средней
нормы. В шизофренном процессе старческого возраста циклотимные
черты обнаруживаются в частоте депрессивных состояний и в быстрой
смене настроения. М. Bleuler у 50% своих больных не нашел никаких
особенностей по сравнению с более ранними формами шизофрении; у
остальных же больных он выделил три характерные формы течения,
но и эти формы он считает истинными шизофрениями, хотя им присущи
некоторые особенности, редко попадающиеся при ранних формах
шизофрении. Особенности эти состоят в следующем: парафреноформное
течение, при котором на первом плане стоят бредовые идеи и мнестиче-
ские расстройства, но без тяжелого распада личности, а также
тревожно-депрессивные, кататоиические формы с тенденцией к ступору,
реже — формы с острым возбуждением и спутанностью, напоминающие
делириозные картины.
Что касается возникновения или, говоря осторожнее, патогенеза
старческого слабоумия, равно как и «эндогенных сенильных психозов»,
то известно, что они «провоцируются» различными «потрясениями»
797

физического или психического характера. Из соматических факторов,,
которые могут вызывать психозы, нужно прежде всего назвать
лихорадочные заболевания, сильные болевые ощущения, длительные
заболевания (например, диабет) и хронические отравления (например,
алкоголем и никотином). Эти психозы приводят в большинстве случаев к
деменции. Психические факторы, из которых наиболее важны смерть
близких родственников, семейные изменения и экономические
трудности, чаще порождают меланхолические и параноидные состояния.
Невозможно, однако, указать на какую-либо прямую связь между
провоцирующим фактором и формой болезни. Установить здесь какую-то
корреляцию можно лишь окольным путем, а именно допустив особую
восприимчивость отдельных конституциональных форм к определенным
патогенным факторам (Schindler).
По наблюдениям американских исследователей, у больных
старческим слабоумием поразительно часто наблюдаются конфликты в
семейных отношениях, тогда как у больных церебральным артериосклерозом
домашние условия такие же, как и при других органических
заболеваниях (Williams). В Америке особенно сильна тенденция считать
плохую приспособляемость к изменившимся социальным условиям
важным этиологическим моментом при психических заболеваниях
преклонного возраста. Конформизм в отношении окружающих, подчинение-
внешним условиям, приспособление к требованиям современного
общества — все это действительно характерно для типичного
современного американца. В этом смысле о «приспособленном» говорят и
критически как о «сверхприспособленном» (Riesman). Там, где это
приспособление к обществу, его вкусам и понятиям уже не удается или где
роковая случайность (войны, концентрационный лагерь, ссылка,
изгнание) приводит к надлому психики, могут возникнуть психотические
состояния типа эндогенных психозов, старческое слабоумие, а также,
впрочем, и пресенильный психоз. Сюда могут быть отнесены и
психотические состояния с картинами острой спутанности, наступающие
после резкой перемены обстановки, например в связи с помещением в
клинику. В этом же плане можно рассматривать и ночные состояния
спутанности у больных склерозом мозговых сосудов, возникающие
после того, как эти больные проведут долгое время в темной комнате.
Мы уже упоминали о том, до какой степени наша современная
общественная структура с ее погоней за производительностью, с
отсутствием всяких норм жизни для старых людей и каких бы то ни была
облегчающих механизмов для все возрастающего числа людей,
страдающих возрастными болезнями, повинна в старческих психозах. Здесь
прежде всего нужно усвоить, что в патогенезе как старческого
слабоумия и склероза мозговых сосудов, так и эндогенных «старческих
психозов» (особенно тех, которые впервые возникают в преклонном
возрасте) наследственность, конституция, соматические заболевания, а
также перемены во внешнем и внутреннем строе жизни играют такую
роль, какой они не играют ни в каких других областях медицины.
В этом несомненно заключается причина того весьма
распространенного мнения, что старческое ослабление жизненных сил пролагает
путь действию наследственно-биологических, конституционных и
прочих органических, а затем перистатических, психореактивных и
невротических факторов. Hoff, как уже упоминалось, говорит в этой связи
о возникновении старческих психозов вследствие «церебральной
декомпенсации». Не отвергая этого толкования, мы не можем все же не
задать вопроса, что понимать под вызванным старостью ослаблением
жизненных сил и что это за опасности, которыми это ослабление угрожает-
798

здоровью. Если под жизненными силами (витальностью) разуметь чисто
соматические, физиологические процессы и корреляции, то нужно по
крайней мере признать, что никаких убедительных доказательств в
пользу данной гипотезы все еще нет и что она нуждается в каких-то
других, вспомогательных гипотезах. Неоднократно подчеркивавшиеся
противоречия между сохранностью и зрелостью личности и высокой
степенью церебральной инволюции, а также между старческим
психозом и незначительными патогистологическими изменениями побуждают
к осторожности и требуют дальнейших, в том числе, конечно, и сомато-
логических исследований. Что касается тех исследований старости,
которые посвящены вопросам конституции и наследственности, то они
привели к предположениям, которые, однако, не могут быть выведены,
по крайней мере непосредственно из данных о роли факторов
наследственности и конституциональной готовности, выявляющихся вследствие
возрастной «декомпенсации». Рочь идет, вкратце говоря, о том, что у
психопатических личностей или конституционально близких к одному
из двух наследственно-обусловленных кругов в старости может
наблюдаться заострение или углубление этих свойств вплоть до степени
психоза. Это происходит или в смысле «сенильного развития характера»
Scheid, или при одновременном выраженном распаде психики до
уровня старческого слабоумия, иногда при наличии депресспвной или
параноидной симптоматики. Еще своеобразнее те случаи, в которых при
циклотимных депрессиях в старости, особенно если они выступают
здесь впервые, перевес имеет семейная отягощенность шизофренными
заболеваниями и психопатиями (Lechler), а при поздних шизофрениях
циклотимная конституция наблюдается в половине всех случаев (Jan-
zarik) или даже преобладает (Hirschmann и Klages).
Простое объяснение возникновения этих психозов как
«высвобождения» предрасположения в результате старческой декомпенсации
невозможно, так как здесь «освободилось» бы как раз то
предрасположение, которое привело бы к «ложному» эндогенному психозу позднего
возраста. Из этого положения пытаются выйти с помощью
представления, что оставшееся до старости нераспознанным предрасположение
подавляется отягощенностью, относящейся к другому наследственному
кругу, и прочими витальными факторами и выявляется лишь
вследствие ослабления организма, вызванного старостью или болезнями.
Не входя в подробное обсуждение этой недоказуемой аргументации,
мы хотим лишь отметить, что едва ли правильно, когда в поисках
внешних факторов, подавляющих или выявляющих наследственную
предрасположенность, занимаются преимущественно поисками новых
наследственных факторов и допускают лишь соматическую причину
(соматическую болезнь, процесс старения), которая в лучшем случае может
быть в свое время приведена в движение какой-нибудь «психической
вредностью». Мы уже упоминали о случаях биографической
детерминированности психопатической декомпенсации. Такое параллельное
изложение и обсуждение конституциональных факторов, с одной
стороны, и биографических отношений — с другой, вполне возможно и
даже необходимо, пока не удастся, наконец, объединить эти факторы и
отношения какой-нибудь более общей точкой зрения. Почему,
например, в случае таких кажущихся парадоксальными явлений, когда при
поздних шизофрениях преобладает циркулярное предрасположение, а
при депрессиях позднего возраста — шизофренное отягощение, когда
при обоих психозах в старости необыкновенно часты психические
«провокации», почему не допустить, что скрытое отягощение или скрытое
предрасположение может не дать повода психологически совладать с
799

ним? Тогда можно было бы предполагать, что человек, вообще говоря,
лучше уживается с теми предрасположениями, которые постоянно
действуют (порой угрожая здоровью). Неизвестные и менее ясные
предрасположения, напротив, не допускают такого контроля и не могут
быть компенсированы, а потому в критических для здоровья условиях,
при ослаблении жизненных сил или личных неудачах эти
предрасположения «прорываются» наружу. Мы убеждены также, что не только
предполагаемые «более слабые частичные предрасположения», но также
индивидуальные, даже невротические ситуации могут приводить к
«маскировке» особенностей психической конституции и тем самым не
обнаруживаться.
Эта концепция, конечно, несколько необычна и не подкрепляется
достаточно обширным материалом. Необходимо все же в этой связи
напомнить о ряде случаев из нашей собственной практики и описанных
другими авторами, случаев депрессий или бредообразований в
глубокой старости, когда психотические содержания являются любопытным
дополнением к скрытым чертам характера или к вытесненным
конфликтным ситуациям, затушеванным в последующей жизни. Так обстоит
дело, например, когда при депрессивных идеях самообвинения
обнаруживаются указания на примесь тревожной скупости у преморбидно-
гипертимной личности или когда в любовном или сексуальном бреде
преследования у старых женщин прорываются наружу в
патологическом уже «одеянии» проблемы, казалось бы, давным-давно отзвучавшие.
С другой стороны, нужно вспомнить о гипертимных личностях, которые
до самой старости учились и «умели» практически применять данную
им судьбой активность (в соответствии со своим уровнем) и при этом
избегать связанных с такой постоянной активностью разного рода
опасностей. В более поздней старости такое «выравнивание» уже не
удается.
Кто возьмется решить, результатом чего является наступающая
тогда декомпенсация: самой церебральной инволюции и вследствие
этого «высвободившейся» от контроля гипертимии или же долго
подавляемого житейского конфликта. Мы полагаем, что в отдельных, по
крайней мере, случаях решающее значение имеет здесь внутренняя
связанность этих факторов и их совместное действие. Этих отрывочных
данных, конечно, недостаточно, и они не могут заменить тщательных
исследований. В то же время нужно признать, что вопрос о раскрытии
слабых конституциональных проявлений у преморбидной личности
гораздо сложнее и труднее, чем вопрос о раскрытии вытесненных и,
казалось бы, уже разрешенных конфликтов в психозах, в том числе в
экзогенных и эндогенных психозах старости. Мы ограничиваемся
поэтому лишь общим положением, что человеческая витальность
представляет собой область, в которой физиологические и личностные
побуждения не отделимы друг от друга. Мы полагаем также, что, говоря о
предрасположении и конституции человека, особенно же человека
стареющего, мы имеем дело не с простыми биологическими «радикалами»,
а по крайней мере с результатом взаимодействия между «радикалом»
и «окружающим миром» и (поскольку в «окружающий мир» человека
в отношении «наследственных радикалов» входят прочие его отношения
как соматические, так и личные) с историей или, говоря осторожнее,
с исторически созданными радикалами. К этому выводу мы пришли
уже выше в связи с вопросом о психическом старении Описанная там
перестройка наступала в непосредственной связи с ослаблением
жизненных сил, но возможной она оказалась благодаря тому, что у
пожилых или старых людей сохранилась известная подвижность и активное
800

накопление опыта. Маловероятно, чтобы у них не было вообще никаких,
например циклотимных или шизотимных, предрасположений.
Уже при рассмотрении форм заболеваний в период психического
старения мы обратили внимание как на психопатические личности,
так и на нарушения в «социальном пространстве» и на невротические
развития и катастрофы. Уже на материале старческого слабоумия,
экзогенного психоза, «поздних шизофрении» и «депрессий позднего
возраста» мы убедились, что здесь в еще большей, пожалуй, степени
господствуют весьма сходные, хотя и неодинаковые отношения, а именно
значительное влияние других соматических и ситуационных расстройств, а
также сильное воздействие конституционально и наследственно-биоло-
гически обусловленных форм или скрытых дефектов, которые требуют
особого изучения и особых гипотез. Что касается этих особенностей и
их влияния на патогенез «поздних шизофрении» и депрессий «позднего
возраста», то они наводят на мысль, что и здесь имеет место
«перестройка структуры», хотя, конечно, в патологической сфере
«предрасположений» и наследственных взаимодействий. В сжатой, тезисообразной
форме суть изложенного выше сводится к следующему.
1. Впечатление прежде всего таково, что возникновение старческого
слабоумия (в том числе и вызываемого склерозом мозговых сосудов), равно
как и наступающих в старости психотических картин, будь то экзогенного
или эндогенного типа, зависит от многих патогенетических факторов.
2. Что касается старческого слабоумия, то до сих пор не удалось
надлежащим образом доказать, что в этиологическом смысле оно зависит от
церебрально-инволюционных или патофизиологических факторов. Нужно
думать, что, если эти факторы этиологического характера и
обнаруживаются, то продолжают играть роль и другие патогенетические факторы.
3. Изучение психозов и их патогенеза в старости (в том числе и
«эндогенных» старческих психозов) особенно ясно показывает, что как
соматические, так и биографические и личностные отношения играют
здесь гораздо более значительную роль, чем в среднем возрасте.
4. При старческих психозах тимопатического и шизофренного
кругов наследственно-биологическим отношениям также, по-видимому,
принадлежит особое место (по сравнению с более ранними
возрастами). Упомянутые выше кажущиеся «парадоксальными» наследственные
констелляции при появлении старческих психозов тимопатического
или шизофренного типа наводят на мысль о «слабых» и посредством
«антиконституции» — заторможенных наследственных радикалах.
Оставаясь на наследственно-биологической точке зрения, мы утверждаем
все же, что в этих противоречивых наследственных отношениях при
старческих психозах может содержаться еще другое и притом весьма
существенное указание на значение биографических и персональных
отношений и их постепенной «интеграции» с конституционально
обусловленными чертами характера. По этому поводу мы высказали мысль,
что приобретенный в течение жизни опыт и освоенность с
выраженными конституционально обусловленными признаками скажутся и в
период сениума, тогда как менее заметные наследственные задатки скорее
прорвутся наружу.
В связи или вне связи с наследственно-биологической стороной
вопроса стоит еще раз напомнить слова Scheid, что «человек никогда
не проявляет в своей жизни все возможности своего характера сразу».
При этом небезразлично, проявил ли старый человек в прежние годы
определенные черты характера, а другие не проявил, а также
проявились ли те или иные черты немного или чуть-чуть, вследствие чего
произошла достаточная интеграция их с данной личностью. Мнение, будто
51 Клиническая психиатрия

соматически обусловленным свойствам всегда принадлежит перевес над
другими (приобретенными в силу различных обстоятельств,
усвоенными в силу собственных волевых актов и пр.), отнюдь не может
считаться доказанным фактом. Ему противоречит, например, общеизвестный
факт, что шизофрения в среднем и пожилом возрасте, вообще говоря,
преображает всю личность в целом меньше, чем в юности.
В своей ценной работе «К вопросу о психопатологии и
феноменологии старения» Wagner подчеркнул, что, например,
«церебрально-органический процесс изнашивания в большинстве случаев меньше
поражает тонкие особенности культурного человека, чем те его способности^
которые можно объяснить преимущественно конституциональными
факторами». Это значит, что чисто биологическое старческое
изнашивание приводит к старческим расстройствам и психозам не без влияния
совершенно отличающихся друг от друга факторов. Уже из учения о»
конституциональном предрасположении и готовности вытекает, что
даже у взрослого человека не бывает независимого от среды
«наследственного предрасположения» и вообще независимости от «среды». Если
исходить из осуществляющихся в течение всей жизни взаимосвязей
и динамических взаимоотношений между
наследственно-биологическими, конституциональными и прочими биографическими и личностными
факторами, то легче будет понять, что какой-либо эндогенный или
экзогенный старческий психоз может быть вызван столь различными,
казалось бы, факторами, как пневмония, перемена места, тяжелое
житейское разочарование или какой-нибудь чисто личный конфликт.
Правильное представление о возникновении патологического процесса должно»
основываться не на концепции о какой-то диффузной ранимости
вследствие неспецифического «отягощения», а на идее о внутренней связи
между отдельными соматическими и психическими факторами. Только»
такая идея может сделать понятным влияние внешне столь несхожих
факторов.
2. КЛАССИФИКАЦИЯ СТАРЧЕСКИХ ПСИХОЗОВ
Хотя описание отдельных психотических картин в период сениума
не представляется нам ни возможным, ни необходимым, мы считаем все
же полезным уделить внимание вопросу о классификации старческих
психозов. Необходимо при этом иметь в виду, что работа над
дальнейшей дифференциацией картин экзогенных и эндогенных психозов не
закончена и в общей психиатрии. Известно, например, что в области
психопатологических картин эндогенно-депрессивного круга выделены
весьма различные, прежде всего патогенетически различные формы, как,
например, циклотимная депрессия, «депрессия почвы», эндореактивная
дистимия, депрессия «отчужденности» и «разгрузки». Можно, конечно*
попытаться применить эти концепции к старческим психозам
эндогенного круга. Отчасти это и сделано, о чем мы уже упоминали выше. При
этом мы не смогли избежать известной произвольности, поскольку к
атипичным формам психического старения мы отнесли важные
наблюдения Scheid, Stander и Hafner, в которых характерологические или:
биографические отношения явно способствовали возникновению этих
атипичных форм. Однако эти клинические картины имели ясный
психотический отпечаток.
С этой точки зрения мы полагаем, что психиатрические явления сени-
ума также нуждаются в большей дифференциации. При этом мы не
пользуемся понятием пресениума, которое все еще в большом ходу,
несмотря на основательные возражения, выдвинутые против него Kehrer
уже в 1939 г. Если под этим термином понимать лишь возраст, пред-
802

шествующий сениуму, т. е. приблизительно между 55 и 70 годами, как
наиболее угрожаемый период старения, то следовало бы уже говорить
не о «пресенильных» заболеваниях, а скорее о болезнях «в период пре-
сениума»; этим не так уж определенно предрешался бы вопрос о «пресе-
ниуме» и в то же время учитывался бы возраст, особо опасный как в
биологическом, так и в биографическо-личностном отношениях. Сюда
пришлось бы отнести большинство описанных или просто упомянутых
выше «картин расстройств при психическом старении». Можно было бы
также в определение впервые наступающей «шизофрении в пресениуме»,
«бредовой болезни в пресениуме», симптоматического психоза,
эндогенной депрессии, экзистенциального криза, преходящей спутанности
и т. д. внести упорядочивающее и тем самым ограничивающее указание
на особые задачи, опасности и патологические возможности этого
возраста. Вследствие этого выделенный Kraepelin «пресенильный бред» и
весьма обстоятельно описанная Kleist «инволюционная паранойя»,
диагностически использовались бы, пожалуй, еще реже, чем теперь. В этих
диагностических понятиях обоих авторов выразилось ясное понимание
как особой связи между психозом и возрастом, так и различных ее
аспектов. Это понимание в общем сохранилось, хотя, с одной стороны,
сама группировка клинических картин сильно изменилась, а с другой —
поступают все новые сообщения о случаях, которые в новую
группировку не укладываются.
Еще более трудным представляется вопрос, следует ли, как это
обычно делается, относить к «пресенильным болезням» болезни Пика и
Альцгеймера. При решении этого вопроса преобладают, естественно,
морфологические точки зрения. Эти болезни характеризуются
парциальными, локализационно строго ограниченными изменениями в головном
мозгу. Две другие особенности этих болезней, помимо клинических
картин, состоят в их наследственности, и в том, что они обычно
развиваются в пресенильном возрасте. Ввиду второй из этих особенностей
обе эти болезни относятся к особым психоорганическим заболеваниям
в «пресениуме». С клинической стороны в пользу такого отнесения
говорит то обстоятельство, что довольно часто развитие этих болезней
определяются как добавочными травмами и инфекциями, так и другими
вредностями: соматическими и психическими. Так как подобного
«провоцирования» болезней с наследственной основой не бывает столь часто в
зрелом и среднем возрасте, то напрашивается мысль, что в клиническом
проявлении здесь играет роль самый возраст старения и старости со
свойственными ему биологическими, биографическими и личностными
особенностями. Поскольку этим заболеваниям сопутствует деменция,
можно поставить вопрос, не следует ли их подвести под понятие
«изолированного Seniumpraecox» (Kehrer).
Помимо исследования наследственных, конституциональных,
биографических, ситуационных и прочих факторов, с диагностической точки
зрения важно также изучение течения болезни. С помощью этого
признака Roth попытался подвергнуть пересмотру весь вопрос о
разграничении отдельных нозологических картин. Результаты его исследования
представлены в диаграмме (рис. 91), где различные группы болезней
характеризуются типичными для каждой из этих групп отношениями
между выпиской, продолжительной госпитализацией и летальным
исходом. С помощью этих данных легко показать важное значение течения
болезни для психиатрии сениума. Так, например, можно выяснить
преимущественно экзогенный характер психотической картины в старости,
если эта картина возникает вместе с пневмонией или с сердечной
декомпенсацией и вместе с ними проходит. Если по таким же поводам
51* 803

возникает картина старческого слабоумия или спутанности и картина
эта уже не исчезает, то мы склонны приписать ее старческой
церебральной инволюции. Наконец, если в период старения появляется цикло-
70
SO
SO
40
30
20-
10
0
2 3 4 5 6 7
.Продолжи-
? тельное у^Летальный исход
лечение
Рис. 91. Статус 450 больных 6 месяцев спустя после поступления
в больницу (в 1934, 1936, 1948 и 1949 it.).
1 — аффективные психозы A934, 1936); 2— аффективные психозы A948,
1949)* S — сенильные психозы A934, 1936, 1948, 1949); 4 — парафрения
A934 1936, 1948, 1949); 5— острая спутанность A934, 1936, 1948, 1949);
6 — артериосклеротические психозы A934, 1936, 1948, 1949); 7 — все
группы.
SO
SO
70
SO
SO
40
30
20
10
0
2 3 4 S 6
. .Продолжи- -—
? тельное шЬЛетальный исход
лечение
Рис. 92. Статус 318 больных 2 года спустя после
поступления в больницу (в 1948 и 1949 гг.) по М. Roth.
1—аффективные психозы; 2 — сенильные психозы; 3 —
парафрения; 4 — острая спутанность; 5 — артериосклеротические психозы;
6 — все группы.
тймная депрессия или шизофреноподобная картина с депрессией или без
нее, а также без «провокации» со стороны среды или биографических
факторов, тогда приходится предположить эндогенный характер
заболевания. Мы считаем такой эмпирический подход вполне законным, но он
804

не создает твердой почвы для учения о патогенетических факторах и их
дифференциации. Это, не значит, что не следует приписывать особого
значения фазово-депрессивному течению впервые выступающей в сениуме
депрессии или появляющемуся в глубокой старости параноидному
психозу без деменции, или быстрому переходу депрессивного или
параноидного психоза в старческое слабоумие с летальным исходом в течение
нескольких лет. Не нужно забывать, что сенильные изменения характера,
а также психозы, которые начинаются «биографически», удерживаются
в течение многих, иногда даже очень многих лет и очень поздно
переходят в деменцию, ставят нас перед особыми задачами распознавания и
диагностической классификации.
Среди классификационных попыток в области психических
заболеваний старости бросаются в глаза некоторые крайности. Одни авторы
полагают, что вся характеристика старческих психозов должна
основываться на любом эндогенном или любом экзогенном признаке, причем
иногда всякий другой генез этих психозов прямо оспаривается. Такое
подчеркивание эндогенных или экзогенных картин, во всяком случае,
мешает разглядеть действительное многообразие старческих психозов.
Другие авторы ограничиваются рассмотрением одних лишь
биографических факторов психических заболеваний старости, что таит в себе
опасность пренебрежения другими факторами. Существует, наконец,
возможность диагностически и классификационно пойти по пути
нагромождения всяческих «сплавов», следствием чего будет отказ от
сколько-нибудь единой классификации. Все эти попытки имеют, однако,
известную методическую, а в некоторых случаях и теоретическую
ценность, и в этом ограничительном смысле пренебрегать ими не следует.
Среди психотических картин пожилого и старческого возраста
всегда нужно различать те, которые сопровождаются каким-либо
расстройством сознания или дементностью, от тех, которые от этих явлений в
значительной степени свободны, но могут содержать те или признаки
сенильности (как «негативные», так и «позитивные»). Согласно
традиционной классификации, мы встретимся здесь с такими картинами,
как инволюционная паранойя (Kleist), параноидные шизофрении и
циклотимные заболевания, но также «сенситивный бред отношения»
(Kretschmer), «сенильные развития характера» Scheid и настоящие
житейские и личностные кризы.
Что касается первой группы, в которую входят психозы со
спутанностью или дементностью, то с ней легко ассоциируется экзогенный
генез и старческое слабоумие. Если же при попытке классификации
иметь в виду лишь наиболее яркие клинические картины, тогда мы
признаем как одновременное появление биографических, эндогенных и
экзогенных симптомокомплексов, так и их развитие от биографических
эндогенных моментов до эндогенных картин (или даже обратно), ввиду
чего, например, эндогенно-депрессивные картины в пожилом возрасте
обнаруживают побочные признаки дементности и с окончанием
эндогенной фазы могут исчезнуть. Здесь наша обязанность может заключаться
лишь в точном описании, которое, быть может, не всегда получит свое
выражение в «заключительном диагнозе».
Мы признаем, что эта попытка разобраться в классификационных
взаимоотношениях старческих психозов недостаточна и не обеспечивает
однозначной классификации. Однако она, быть может, свободна от
крайностей. В основе нашей попытки, повторяем, лежит стремление
опереться на научные данные в нынешнем их состоянии, т. е. учесть
многосторонность патогенетических факторов. Это возможно лишь в том
случае, если изолированное их изучение носит искусственный характер.

ЛИТЕРАТУРА1
Клиника шизофрении
Arieti S. Interpretation of schizophrenia. New York, 1955.
Arnold 0. H. Schizophrener Proze? und schizophrene Symptomgesetze. Wien,
1955.
Binswanger H. Der Objektverlust. Basel, 1957.
Binswanger L. Schizophrenie. Pfullingen, 1957.
Bleuler M. Krankheitsverlauf, Personlichkeit und Verwandschaft Schizophrener und
ihre gegenseitigen Beziehungen. Leipzig, 1941.
Bleuler M. Endokrinologische Psychiatrie. Stuttgart, 1954.
Conrad K. Die beginnende Schizophrenie. Versuch einer Gestaltanalyse des Wahns.
Stuttgart, 1958.
Elsaesser G. Die Nachkommen geisteskranker Elternpaare. Stuttgart, 1952.
Federn P. Ichpsychologie und die Psychosen. Bern, 1956.
Funfgeld E. Die Motilitatspsychosen und Verwirrheiten. Berlin, 1936.
Heath G. Studies in schizophrenia. Cambridge, Mass., 1954.
Jaspers K. Strindberg und van Gogh. 1 Aufl. Bern, 1922.
Kalimann F. J. The genetics of psychosis. New York, 1938.
Ко lie К. Die endogenen Psychosen, das delphische Orakel der Psychiatrie. Munchen,
1955.
Langfeldt G. The prognosis in schizophrenia. Kopenhagen, 1937.
Langfeldt G. The schizophrenieform states. Kopenhagen, 1939.
Langfeldt G. The prognosis in schizophrenia. Kopenhagen, 1956.
Leonhard K. Die defektschizophrenen Krankheitsbilder. Leipzig, 1936.
Leonhard K. Aufteilung der endogenen Psychosen. Berlin, 1957.
Macalpine J. a. Hunter A. R. Schizophrenia. London, 1956.
McDougal W. Psychopathologie funktioneller Storungen. Leipzig, 1931.
Minkowski E. La Schizophrenie. Paris, 1927.
Monakow С. von u. Mourgue R. Biologische Einfuhrung in das Studium der
Neurologie und Psychopathologie. Leipzig, 1930.
Muller Chr. Uber das Senium der Schizophrenen. Basel, 1959.
Muller M. Prognose und Therapie der Geisteskrankheiten. Aufl. Leipzig, 1935.
Pauleikhoff B. Atypische Psychosen. Basel, 1957.
Richter D. et al. Schizophrenia. Somatic aspects. London, 1957.
Scheid F. K. Febrile Episoden bei schizophrenen Psychosen. Berlin, 1937.
Schneider С Die schizophrenen Symptomverbande. Berlin, 1943.
Schneider K. Psychischer Befund und psychiatrische Diagnose. 3 Aufl. Stuttgart,
1944.
Schneider K. Psychiatrie heute. Stuttgart, 1952.
Schneider K. Klinische Psychopathologie. 5 Aufl. Stuttgart, 1959.
Schult z-H e n с к e H. Das Problem der Schizophrenie. Stuttgart, 1953.
Sechehaye M. L. Die symbolische Wunscherfullung. Bern, 1955.
Slater E. Psychiatrie and Neurotic Illness in Twins. London, 1953.
Speer E. Die Liebesfahigkeit (Kontaktpsychologie). Munchen, 1935.
Stromgren W. Beitrage zur psychiatrischen Erblehre auf Grund von
Untersuchungen einer Inselbevolkerung. Kopenhagen, 1938.
Sullivan H. The Interpersonal theory of psychiatry. New York, 1953.
Wagner W. Versuche zu einer geisteswissenschaftlichen fundierten Psychiatrie.
Berlin, 1957.
1 Приведены только монографические издания. Прим. ред.
806

W e i t b г е с h t H. J. Studie zur Psychologie krampfbehndelter Psychosen. Stuttgart,
1950.
W у r s с h J. Uber akute schizophrene Zustande. Basel, 1937.
Wyrsch J. Die Person des Schizophrenen. Bern, 1949.
Wyrsch J. Zur Geschicte und Deutung der Endogenen Psychosen. Stuttgart,
1956.
Zutt J. u. Kulenkampff С Das paranoide Syndrom in anthropologischer Sicht.
Berlin, 1958.
Лечение шизофрении
Arnold О. H. Schizophrener Proze? und schizophrene Symptomgesetze. Wien —
Bonn, 1955.
Б a e у e r W. von. Die moderne psychiatrische Schockbehandlung. Stuttgart,
1951.
В a r i s о n F. Rilievi di psicopatologia sul risveglio del coma insulinico. Atti del con-
vegno sulla therapia moderna della schizophrenia. Milano, 1937.
Benedeck L. Die Insulinschockwirkung auf die Wahrnehmung. Berlin, 1938.
?inswanger L. Schizophrenie. Pfullingen, 1957.
Bleuler M. Krankheitsverlauf, Personlichkeit und Familienbild Schizophrener.
Leipzig, 1941.
Braunmuhl A. von. Insulinschockbehandlung der Schizophrenie (unter
Berucksichtigung des Kardiazolschocks). Berlin, 1938.
Brody E. B. a. Redlich G. Psychotherapy with schizophrenics. New York, 1952
(«Monograph series on schizophrenia»).
€arp E. A. D. E. Psychodrama. Dramatisierung als Form der Psychotherapie.
Amsterdam, 1949.
Cerletti U. L'elettroshock. Reggio Emilia, 1940.
Claude H. et Rubenowitsch P. Therapeutiques biologiques des affections men-
tales. Paris, 1940.
Federn P. Ego psychology and the psychoses. New York, 1952.
Freud S. Gesammelte Werke. London, 1940.
Fromm-Reichmann. Principles of intensive psychotherapy. Chicago, 1950.
Hill L. B. Psychotherapeutic intervention in schizophrenia. Chicago, 1955.
Jung C. G. Uber die Psychologie der Dementia Praecox. Halle, 1907.
Jung C. G. Der Inhalt der Psychose. Wien — Leipzig, 1908.
Jung R. Gedanken zur psychiatrischen Schockbehandlung. Arbeiten zur Psychiatrie,
Neurologie und ihren Grenzgebieten. Heidelberg, 1947.
К а 1 i n о w s к у L. В. u. Hoch P. H. Schockbehandlungen, Psychochirurgie. Bern —
Stuttgart, 1952.
Депрессивные и маниакальные эндогенные психозы
Binswanger L. Uber Ideenflucht. Zurich, 1933.
Bins wanger L. Ausgewahlte Vortrage und Aufsatze. I. Bern, 1947.
Binswanger L. Ausgewahlte Vortrage und Aufsatze. IL Bern, 1955.
Bleuler M. Die Depressionen in der arztlichen Allgemeinpraxis. 2 erg. Aufl.
Basel, 1948.
Bostroem A. Lues und Nervensystem. Gegenwartsprobleme der
psychiatrisch-neurologischen Forschung. Stuttgart, 1939.
Custance J. Weisheit und Wahn. Zurich, 1954.
Elsasser G. Die Nachkommen geisteskranker Elternpaare. Stuttgart, 1952.
Gebsattel V. E. F. von. Die Storungen des Werdens und des Zeiterlebens im
Rhamen psychiatrischer Erkrankungen. Gegenwartsprobleme der psychiatrisch-
neurologischen Forschung, 1939.
Gebsattel V. E. F. von. Prolegomena einer medizinischen Anthropologie. Berlin, 1954.
Gruhle H. W. Verstehen und Einfuhlen. Gesammelte Schriften. Berlin, 1953.
Hartmann N. Das Problem des geistigen Seins. 2 Aufl. Berlin, 1949.
Heinroth F. C. A. Lehrbuch der Storungen des Seelenlebens oder der
Seelenstorungen und ihrer Behandlung. Leipzig, 1818.
Huber G. Pneumoencephalographische und psychopathologische Bilder bei
endogenen Psychosen. Monographien aus dem Gesemtgebiete der Neurologie und
Psychiatrie. Berlin, 1957.
Ко Не К. Die endogenen Psychosen, das Delphische Orakel der Psychiatrie. Munchen,
1Уоо.
Kraepelin E. Psychiatrie. 1 Aufl., 1883.
Kraepelin E. Psychiatrie. 9 Aufl. Leipzig, 1927.
К r a i n e s S. H. Mental depressions and their treatment. London — New York,
1957.
807

Kretschmer E. Psychotherapeutische Studien. Stuttgart, 1949.
Kretschmer E. Medizinische Psychologie. II. verb, und vermehrte Aufl. Stuttgart*
1956.
Kretschmer E. Geniale Menschen. 5 Aufl. Berlin, 1958.
Leonhard IL Grundlagen der Psychiatrie. Stuttgart, 1948.
Leonhard K. Aufteilung der endogenen Psychosen. Berlin, 1957.
Lundquist G. Prognosis and course in manic-depressive psychoses. A follow-up
study of 319 first admissions. Stokholm, 1945.
M a u z F. Die Prognostik der endogenen Psychosen. Leipzig, 1930.
Minkowski E. Diskussionbeitrag. Das paranoide Syndrom in antropologischer
Sicht. Berlin, 1958.
Muller M. Prognose und Therapie der Geisteskrankheiten. Stuttgart, 1949.
N e e 1 e E. Die phasischen Psychosen nach ihrem Erscheinungs- und Erbbild. Leipzig»
1949.
Pauleikhoff B. Atypische Psychosen, Basel — New York, 1957.
Schneider K. Klinische Psychopathologie. Stuttgart, 1955.
Schulte W. Hirnorganische Dauerschaden nach schwerer Dystrophie. Munchen —
Berlin, 1953.
Schultz-Hencke H. Das Problem der Schizophrenie. Stuttgart, 1952.
Schwidder W. Depression, Zwangsneurose und Hysterie als Grundformen
seelischer Erkrankung. Berlin — Zehlendorf, 1951.
Weitbrecht H. J. Zur Psychopathologie der Zyklothymen Depression. Arbeiten?
zur Psychiatrie, Neurologie und ihren Grenzgebieten. Heidelberg, 1947.
Weitbrecht H. J. Kritik der Psychosomatik. Stuttgart, 1955.
Wyrsch J. Zur Geschichte und Deutung der endogenen Psychosen. Stuttgart*
1956.
Лечение маниакально-депрессивных психозов
Вaeyer W. Die moderne psychiatrische Schockbehandlung. Stuttgart, 1951.
В a h 1 e J. Psychologische Erzeugung und Heilung von Depressionen und Manien.
Munchen, 1957.
Bleuler M. Die Depression in der arztlichen Allgemeinpraxis. Basel, 1943.
Gastmann R. Oxymetrische Untersuchungen bei somatischen Therapien endogener
Psychosen. Ing.-Diss. Med. Heidelberg, 1958.
Gerstner H. H. Statistische Untersuchungen uber die Beeinflussung zyklothymer
Phasen durch Heilkrampfbehandlung. Ing.-Diss. Med., 1954.
Kainaru A. Statistisches uber die somatische Behandlung der Zyklothymien. Ing.-
Diss. Med. Heidelberg, 1958.
Leveringhaus M. Uber das Verhalten von Blutdruck, Puls, Haut- und
Korpertemperatur bei der Elektrokrampf-Behandlung. Ing.-Diss. Med. Heidelbergs
1958.
Marshall H. E. S., Gouldon, Surrey u. Martini P. Methodenlehre der
therapeutisch-klinischen Forschung. Berlin, 1953.
Muller M. Die korperlichen Behandlungsverfahren in der Psychiatrie. Bd. I. Die
Insulinbehandlung. Stuttgart, 1952.
MulleгЧНegemann D. Psychiatrische und neurologische Indikationen.
Schneider K. Psychiatrie heute. 2 Aufl. Stuttgart, 1955.
Schneider K. Klinische Psychopathologie. Stuttgart, 1959.
Schuster R. Die Stickstoffinhalationsbehandlung und ihre Wirkung auf den?
Kreislauf. Ing.-Diss. Heidelberg, 1958.
Klein M. Contributions to psycho-analysis. London, 1948.
Me dun a L. J. von. Die Konyulsionstherapie der Schizophrenie. Halle, 1937.
Moniz E. Tentatives operatoires dans le traitement de certaines psychoses. Parisy
1936.
Moreno J. L. Who shall survive? 1953.
Moreno J. W. Psychodrama. Beacon House, 1945.
Muller M. Uber Heilungsmechanismen in der Schizophrenie. Berlin, 1930.
Muller M. Prognose und Therapie der Geisteskrankheiten. Leipzig, 1936.
Muller M. Die korperlichen Behandlungsverfahren in der Psychiatrie. Bd. I. Die
Insulinbehandlung. Stuttgart, 1952.
Polonio P. Estrutura das Psichoses e Tratamento Insulinico. Lissabon, 1950.
Racamier Р. С Psychotherapie psychoanalytique des psychoses. Paris, 1956.
Rosen J. N. Direct analysis. New York, 1953.
Sakel M. Neue Behandlung der Schizophrenie. Wien, 1935.
Schneider C. Behandlung und Verhutung von Geisteskrankheiten. Berlin*
1939.
Schneider G. Die schizophrenen Symptomverbande. Berlin, 1942.
Schultz-Hencke H. Das Problem der Schizophrenie. Stuttgart, 1952.
808

Schwing G. Ein Weg zur Seele der Geisteskranken. Zurich, 1939.
Sechehaye M. Introduction a une Psychotherapie des schizophrenes, Paris,.
1954.
Sechehaye M. Journal d'une schizophrene. Paris, 1954.
Simon H. Aktivere Behandlung in der Irrenanstalt. Berlin — Leipzig, 1929.
Slavson S. R. Einfuhrung in die Gruppentherapie. Gottingen, 1956.
Weitbrecht J. H. Studie zur Psychopathologie krampfbehandelter Psychosen.
Stuttgart, 1949.
Атипические психозы и учение Клейста об эндогенных психозах
Baruk Н. De la demence ргёсосе, maladie — a la Schizophrenie, processus psycho-
pathologique. Int. Kongress fur Psychiatrie. Zurich, 1957.
Bergmann B. Uber die Spielbreite der Symptome bei der affektvollen Paraphrenie.
Int. Kongress fur Psychiatrie. Zurich, 1957.
Elsasser G. Die Nachkommen geisteskranker Elternpaare. Stuttgart, 1952.
Гиляровский В. А. Учебник психиатрии М., 1954.
Funfgeld E. Die Motilitatspsychosen und Verwirrtheiten. Berlin, 1936.
Guiraud P. Subdivision clinique de la Schizophrenie. Int. Kongress fur Psychiatrie.
Zurich, 1957.
Hoff mann H. Familienpsychosen im schizophrenen Erbkreis. Berlin, 1926.
Kleist K. Untersuchungen zur Kenntnis der psychomotorischen
Bewegungsstorungen bei Geisteskranken. Leipzig, 1908.
Kleist K. Weitere Untersuchungen an Geisteskrankheiten mit psychomotorischen
Storungen. Leipzig, 1909.
Kleist K. Gehirnpathologie. Leipzig, 1934.
Kleist K. Fortschritte der Psychiatrie. Frankfurt a. M., 1947.
Ко Не К. Die primare Verruckheit. Leipzig, 1931.
Lange J. Katatonische Erscheinungen im Rahmen manischer Erkrankungen.
Berlin, 1922.
Langfeldt G. The Prognosis in Schizophrenia and the Factors Influencing the
Course of the Disease. Kopenhagen, 1937.
Langfeldt G. The Prognosis in Schizophrenia. Kopenhagen, 1956.
Leonhard K. Die defektschizophrenen Krankheitsbilder. Leipzig, 1936.
Leonhard K. Involutive und idiopathische Angstdepression in Klinik und Erblichkeit.
Leipzig, 1937.
Leonhard K. Aufteilung der endogenen Psychosen. Berlin, 1957.
Mauz F. Die Prognostik der endogenen Psychosen. Leipzig, 1930.
N e e 1 e E. Die phasischen Psychosen nach ihrem Erscheinungs- und Erbbild. Leipzig,
1949.
Pauleikhoff B. Atypische Psychosen. Basel— New York, 1957.
Schroder P. Die Spielbreite der Symptome beim manisch — depressiven Irresein und
bei den Degenerationspsychosen. Berlin, 1920.
Specht G. Uber den pathologischen Affekt in der chronischen Paranoia. Erlangen —
Leipzig, 1901.
S t o r r i n g G. Wesen und Bedeutung des Symptoms der Ratlosigkeit bei psychischen
Erkrankungen. Leipzig, 1939.
Wernicke G. Grundriss der Psychiatrie. Leipzig, 1900.
Wolf R. Die Symptomatologie und klinische Stellung des Eingebungssyndroms.
Munchen, 1955.
W у r s с h J. Die Person der Schizophrenen. Bern, 1949.
Стойкие психопатические состояния,
патологические реакции и развития
В а е у е г W. von. Zur Genealogie psychopathischer Schwindler und Lugner. Leipzigs
1935.
Bash К. W. Lehrbuch der allgemeinen Psychopathologie. Stuttgart, 1955.
Birnbaum K. Der Aufbau der Psychose. Berlin, 1923.
G1 e с k 1 e у Н. The mask of sanity. St. Louis, 1941.
Destunis G. Einfuhrung in die medizinische Psychologic Berlin, 1955.
Ewald G. Temperament und Charakter. Berlin, 1924.
Ey H. Etudes psychiatriques I. Paris, 1948.
Fenichel O. The psycho
psychoanalytic theory of neurosis. New York, 1945.
Frankl V. E. Theorie und Therapie der Neurosen. Wien, 1956.
Freud S. Vorlesungen zur Einfuhrung in die Psychoanalyse. Leipzig, 1924.
Freud S. Uber einen autobiographisch beschriebenen Fall von Paranoia. Leipzig.,
1924.
809

Fromm E. Psychoanalyse und Ethik. Zurich, 1954.
Gruhle H. W. Verstehende Psychologie. Stuttgart, 1948.
Henderson D. K. Psychopathie states. New York, 1947.
Henderson D. K., Gillespie R. D. a. Batchelor J. R. С Textbook of
Psychiatry. London, 1956.
Ho ff mann H. Die Schichttheorie. Stuttgart, 1935.
H о r n e у К. Der neurotische Mensch unserer Zeit. Stuttgart, 1954.
Janet P. Les obsessions et la psychasthenie. Paris, 1908.
Jaspers K. Allgemeine Psychopathologie. Berlin, 1948.
Jung C. G. Diagnostische Assoziationsstudien. Leipzig, 1915.
Kahn E. Die psychopatischen Personlichkeiten. In: Handbuch der Geisteskrankheiten,
herausgeg. von Bumke, Bd 5. Berlin, 1928.
L e r s с h Ph. H. Aufbau der Person. Munchen, 1952.
Luxenburger H. Vererbung psychischer Storungen. In: Erganzungsband des
Handbuches der Geisteskrankheiten, herausg. von Bumke. Berlin, 1939.
Masserman J. H. Principles of dynamic psychiatry. Philadelphia, 1946.
Mayer-Gross W., Slater E. a. Roth M. Clinical Psychiatry. London, 1954.
McDougall L. W. The energies of men. London, 1935.
Menninger K. The unitary concept of mental illness. Vortrag am. 2. internationalen
Kongress fur Psychiatrie am 4/IX 1957.
Monakow G. u. Morgue R. Biologische Einfuhrung in das Studium der
Neurologie und Psychopathologie. Stuttgart, 1930.
M u 11 e r-S u u r H. Das psychisch Abnorme. Berlin, 1950.
Pfahler G. Der Mensch und sein Lebenswerkzeug. Stuttgart, 1954.
Sadler W. S. Mental mischief and emotional conflicts. London, 1947.
Schneider K. Die psychopathischen Personlichkeiten. 9 Aufl. Wien, 1950.
Schroder P. Kindliche Charaktere und ihre Abartigkeiten. Breslau, 1931.
Schult z-H e n с к e H. Lehrbuch der analytischen Psychotherapie. Stuttgart,
1951.
Sheldon W. H.. Stevens S. S. a. Tucker W. B. The varieties of human
physique. New York, 1940.
S p e e r E. Der Arzt der Personlichkeit. Stuttgart, 1949.
Staehelin J. E. Die Psychopathien. In: Verhutung erbkranken Nachwuchses,
herausg. von Zurukzoglu. Basel, 1938.
Stern W. Allgemeine Psychologie. Den Haag, 1935.
Sullivan H. S. Interpersonal theory of psychiatry. New York, 1953.
Thiele R. Person und Charakter. Leipzig, 1940.
Weiss E. a. English О. S. Psychosomatik medicine. Philadelphia, 1949.
We it brecht H. J. Kritik der Psychosomatik. Stuttgart, 1955.
W у r s с h J. Die Psychopathien. In: Allgemeine und spezielle Psychiatrie, herausgeg.
von Grunthal a. Storring. Basel, 1955.
Birnbaum К. В кн.: Handbuch der Geisteskrankheiten, herausgeg von Bumke,
Bd 2. Berlin, 1928.
Bumke О. В кн.: Handbuch der inneren Medizin. Bd V/2. Berlin, 1939.
Клиника алкоголизма
Abraham К. Die psychologischen Beziehungen zwischen Sexualitat und
Alkoholismus. In: Klinische Beitrage zur Psychoanalyse. Internat, psychoanalytische
Bibliothek. Wien, 1921.
Amark С A study in alcoholism. Kopenhagen, 1951.
Benedetti G. Die Alkoholhalluzinosen. Smgl. psychiatr.-neurol.
Einzeldarstellungen. Stuttgart, 1952.
Bleuler E. Lehrbuch der Psychiatrie. 9 Aufl. Berlin, 1955.
Bleuler M. Etiology of chronic alcoholism. Springfield, 1955.
Bleuler M. Endokrinologische Psychiatrie. Stuttgart, 1954.
Bleuler M. Familial and personal background of chronic alcoholics. In Etiology of
chronic alcoholism. Springfield, 1955.
Bonhoeffer K. Die akuten Geisteskrankheiten der Gewohnheitstrinker. Jena,
1901.
Boor W. Pharmakopsychologie und Psychopathologie. Berlin, 1956.
Bumke O. u. Kant F. В кн.: Handbuch der Neurologie, von Bumke-Foerster.
Berlin, 1936.
Burgi E. Der Alkohol als Genussmittel. In: Die Alkoholfrage in der Schweiz.
Basel, 1943.
CoiraultR. et Labоrit H. Le delirium tremens. Paris, 1956.
С о u r v i 11 e С. В. Effects of alcohol on the nervous system of man. Los Angeles,
1955.
810

©erobert L. M. The long-range effects of excessive drinking. European seminar
and lecture course on alcoholism. WHO, Genf, 1951.
Federn P. Die Zunahme der Suchtigkeit. Die Bereitschaft. Wien, 1933.
Goldberg L. Alcohol tolerance and its measurement. European seminar and lecture
course on alcoholism WHO, Genf, 1951.
Ivy A. C. Physiologie, Psychologie und Pharmakologie des Alkohols. Vortr. 4.
Sommerkurs zum wissenschaftlichen Studium des Alkoholismus. Genf, 1958.
Karpman B. The alcoholic woman. Washington, 1951.
Kleist K. Die Influenzapsychosen und die Anlage zu Infektionspsychosen. Berlin,
1920.
Kraepelin E. Psychiatrie. 9 Aufl. Leipzig, 1927.
Labet R. L'epilepsie alcoolique. Paris, 1957.
L i с к i n t F. Auslosung abnormer Alkoholreaktionen durch Medikamente. Vortrag. 4.
Sommerkurs zum wissenschaftlichen Studium des Alkoholismus. Genf, 1958.
Lungsgaard E. metabolism of alcohol. European Seminar and lecture course
on alcoholism. WHO, Genf, 1951.
Masserman J. M. Experimental Psychopharmacology and behavioral relativity.
In Problems of addiction and habituation. New York, 1958.
Mayer-Gross W., Slater E. a. Roth M. Clinical Psychiatry. London,
1954.
Meggendorfer F. Handbuch der Geisteskrankheiten. Heraisgb. von Bumke.
Berlin, 1928.
Meng H. Alkoholismus als psychoanalytisches Problem. In: Die Alkoholfrage in der
Schweiz. Basel, 1943.
Menninger K. A. Man against himself. New York, 1938.
Nussbaum P. Alkoholismus als Individualpsychologisches problem. In:
Alkoholfrage in der Schweiz. Basel, 1943.
Pentschew A. Handbuch der speziellen pathologischen Anatomie und Histologie.
Berlin, 1958.
P e r r i n P. L'alcoholisme. L'expansion scientifique. Paris, 1950.
Pohlisch K. Soziale und Personliche Bedigungen des chronischen Alkolismus.
Leipzig, 1933.
Schaefer H. Elektrobiologie des Stoffwechsels. Handbuch der allgemeinen
Pathologie. Berlin, 1957.
Schneider K. Klinische Psychopathologie. 3 Aufl. Stuttgart, 1950.
Schroder P. Intoxikationspsychosen. Aschaffenburgs Handbuch der Psychiatrie.
Leipzig, 1912.
Seifert P. Grundlagen der Blutalkoholforschung. Leipzig, 1955.
S о 1 m s W. Alkoholismus bei Frauen. Vortrag Vierter Sommerkurs zum wissen-
schaftlischen Studium der Verhutung des Alkoholismus. Genf, 1958.
Spatz H. В кн.: Handbuch der Geisteskrankheiten. Herausg von Bumke. Berlin,
1930.
Staehelin J. E. В кн.: Die Alkoholfrage in der Schweiz. Basel, 1943.
Strauss H., Ostow M. a. Greenstein L. Diagnostic electroencephalography.
New York, 1952.
Walthard В. В кн.: Die Alkoholfrage in der Schweiz. Basel, 1943.
Wernicke С Lenrbuch der Gehirnkrankheiten fur Arzte und Studierende. Berlin,
1881.
World Health Organization. Alcohol and alcoholism. Tech. Rep. Ser. 94. Genf,
1954.
Лечение острой алкогольной интоксикации
и хронических форм алкоголизма
Alcoholics Anonymous. The story of how many thousands of men have recovered from
alcoholism. New York, 1955.
Alcoholics Anonymous. Twelve steps and twelve traditions. New York, 1953.
Alcoholics Anonymous Family Groups. A guide for the families of problem drinkers.
New York, 1955.
A m а г k G. A study in alcoholism. Clinical socio-psychiatric and genetic investigations.
Acta psychiat. scand. Suppl. 70, 1951.
Bacon S. D. Inebriety, social integration and marriage. New Haven, Conn.,
1945.
Bilz R. Trinker. Eine Unterschung uber das Erleben und Verhalten der Alkohol-
halluzinanten. Stuttgart, 1959.
Bleuler M. Endokrinologische Psychiatrie. Stuttgart, 1954.
BruelL. etLecoqR. L'homme et l'alcool. Paris, 1946.
Coirault R., Laborit et coll. Le delirium tremens. Paris. 1956.
811

Colloque Europeen sur l'Alcoolisme. Copenhague, oct./nov. 1951. Organ. Mond. Santev
Geneve, 1954.
Deniker P. Hibernotherapies et medicaments neuroleptiques en therapeutique psy-
chiatrique. 1957 (Encephale, No. 3).
Dent J. Y. Anxiety and its treatment with special reference to alcoholism. 3rd Ed.
London, 1955.
Derobert L. et Duchene H. L'alcoolisme aigu et chronique. Paris, 1942.
D i e t h e 1 m 0. et coll. Etiology of chronic alcoholism. Springfield, 1954.
E г к к i J. An international survey on the consumption of alcoholic beverages in 1954.
Helsinki, 1955.
Feldmann H. Contribution a la therapeutique biologique de Falcoolisme
chronique. Le traitement par l'apomorphine. Paris, 1950,
Fouquet P. et Clavreul J. Une therapeutique de l'alcoolisme. Essai de psycho«
therapie educative. Paris, 1956.
Gabriel E. u. Kratzmann E. Die Suchtigkeit. Berlin, 1936.
Hare F. On alcoholism. Its clinical aspects and treatment. London, 1912.
Him wich H. E. et coll. Alcoholism. Publ. No. 47. Washington D.C., 1957.
Hunziker A. Gesetzgebung und sozialmedizinischer Dienst fur Alkoholkranke. S&-
nen, 1958.
Jellinek E. M. Recent trends in alcoholism and alcohol consumption. New Haven,.
1947.
Jellinek E. M. et coll. Effects on alcohol on the individual. New Haven*
1942.
L e с о q R. L'alcoolisme et son traitement. Paris, 1957.
Ledermann S. Alcool, alcoolisme, alcoolisation. Paris, 1956.
Lickint F. Medikamentose Therapie des Alkoholismus. Leipzig, 1953.
Mann M. New Primer on alcoholism. New York, 1958.
Marie Cl. A propos d'un mode de traitement de l'alcoolisme chronique par
implantation de disulfire de tetraethylthiourame. Paris, 1955.
McCarthy R. G. Drinking and intoxicating. New Haven, Conn., 1945.
Meng H. u. Mitarb. Psychohygienische Vorlesungen. Basel, 1958.
Montesquieu. L'esprit des lois, 1748.
Moeschlin S. Klinik und Therapie der Vergiftungen. 3 Aufl. Stuttgart, 1959.
P err in P. L'alcoolisme. Expans. Scient. franc., 1950.
Planche R. Evolution de la therapeutique des delires aigus alcooliques. Paris*
1955.
Das problem des Alkoholismus. Berichte des Unterausschusses fur Alkoholismus im
Fachausschu? fur geistige Gesundheit und des Alkohol der Weltgesundheits
organization. Stuttgart, 1956.
Revol L. et coli. La therapeutique par la chlorpromazine en pratique psychiatrique..
Paris, 1956.
Schultz J. H. Das autogene Training. 9 Aufl. Stuttgart, 1956.
Schultz J. H. Hypnosetechnik. Stuttgart, 1952.
Schweingruber R. Zur Methodik der medikamentosen Alkoholent-wohnungsku-
ren. Beiheft 23 zur «Alkoholfrage in der Schweiz», herausggb. v. St. Zurukzoglu.
Basel, 1952.
Steiger V. J. u. Welti F. Der Verbrauch alkoholischer Getranke in der Schweiz
in den Jahren 1950/1955. Beiheft 33 zur «Alkoholfrage in der Schweiz», he«
rausggb. v. St Zurukzoglu. Basel, 1958.
Tongue A. Alcohol production and consumption in Great Britain and Northern
Ireland. Lausanne, 1955.
T г o s с h F. Die Heilstatte fur Alkoholkranke und ihre Sendung. Bern, 1955.
Wallerstein R. S. et coli. Hospital treatment of alcoholism. New York*
1957.
Williams R. J. Nutrition and alcoholism. Oklahoma, 1951.
Wlassak R. Grundri? der Alkoholfrage. Leipzig, 1952.
Yasargil G. Erfahrungen uber die Behandlung des chronischen Alkoholismus mit
den Methoden des sog. «bedingten Reflexes». Beiheft 23 zur «Alkoholfrage in
der Schweiz», herausggb. v. St. Zuzukzoglu. Basel, 1952.
Zurukzoglu St. u. Mitarb. Die alkoholfrage in der Scweiz. Basel, 1934 bis
1955.
Неалкогольные наркомании
Anslinger H. J. a. Tompkins W. F. The traffic in narcotics. New York,
1953.
Bonhoeffer K. Die akuten Geistesstorungen der Gewohnheitstrinker. Jena*
1901.
Bonhoff G. u. Lewrenz H. Uber Weckamine. Berlin, 1954.
812

?ucherK. u. DoerrR. Die Immunitatsforschung. Bd. 5. Wien, 1950.
Erhardt H. Lehrbuch der gerichtlichen Medizin. Stuttgart, 1957.
Hoch Paul a. Zubin J. Problems of addiction and habituation. New York,
1958.
J о s t 0. B. The bane of drug addiction. New York, 1954.
Kraepelin E. Psychiatrie. Leipzig, 1910.
M a i e r H. W. Kokainismus. Leipzig, 1926.
Moeschlin S. Klinik und Therapie der Vergiftungen. Stuttgart, 1952.
OurslerW. a. Smith L. D. Narcotics. New York, 1952.
Pentschew А. В кн.: Handbuch der spez. patholog. Anatomie und Histologie. Bd. 13.
Nervensystem. Berlin, 1958.
Podolsky E. Management of addictions. New York, 1955.
Pohlisch K. Die Kinder mannlicher und weiblicher Morphinisten. Leipzig, 1934.
P о h 1 i s с h K. Tabak. Betrachtungen uber Genu?- und Rauschgiftpharmaka. Stuttgart,
1954.
Pohlisch K. u. Panse F. Schlafmittelmi?bauch. Leipzig, 1934.
Porot A. Les Toxicomanies. Alger, 1945.
Schaumann 0. Sucht (Suchtkrankheit). Neuere zusammenfassende Ubersichten.
Hdb. die exp. Pharmakologie. Bd. 12. Heidelberg, 1957.
Schwarz H. Uber Rauschgiftsuchten. Halle, 1953.
Симптоматические психозы
Albahany С. L. Maladies medicamenteuses d'ordre therapeutique et accidental.
Paris, 1953.
Baruk H. Les troubles mentaux dans les temeurs cerebrales. Paris, 1926.
bash К. W. Lehrbuch der allgemeinen Psychopathologie. Stuttgart, 1955.
Beauchesne P. Les formes de debut du de lire aigu primitif. Th. de Bordeaux, 1930.
Benedetti G. Die Alkoholhalluzinosen. Stuttgart, 1952.
?erger H. Trauma und Psychose. Berlin, 1915.
Beringer K. Der Meskalinrausch. Berlin, 1927.
Bleuler E. Lehrbuch der Psychiatrie. Berlin, 1949.
Blietstein D. Morbidite cerebrale et encephalite psychosique aigue azothemique.
Th. de. Paris, 1939.
Bonhoff G. u. Lewrenz H. Uber Weckamine (Pervitin u. Benzedrin). Berlin,
1954.
Busche R. u. Heinz K. Phanodormsucht mit psychischen Storungen. Diss.
Erlangen, 1937.
С a r d о n a F. Sintomi psichici nella patologia delle formazioni della base encefali-
ca: dati antilocalizzatori, critica, ipotesi di lavoro. Atti 23 Congr. Soc. It. Psich.
Roma, 1946.
Cleghorn R. A. Alterations in psychological states by therapeutic increase in
adrenal cortical hormones. London, 1952.
Boor W. de. Pharmakopsychologie und Psychopathologie. 1956.
Delgado H. Transtornos de la consciencia. Congr. Intern, de Neuropsiq. Santiago
de Chile, 1952.
Donini F. Sintomi psichici nella patologia. Atti 23 Congr. Soc. It. Psich. Roma,
1946.
D u v a 1 L. Les psychoses puerperales. Th. de Lille, 1934.
Ewald G. Neurologie und Psychiatrie. Munchen, 1954.
Ewald G. В кн.: Handbuch der Geisteskrankheiten von Bumke., 1928.
Ey H. Etudes psychiatriques (v. III). Paris, 1955.
•Gagel О. В кн.: Handbuch der Neurologie von Bumke-Forster. Bd. V. Berlin,
1935.
Gastaut H. Le tronc cerebral et l'electrogenese en rapport a la conscience. Oxford,
1953.
Gomirato G. u. Gamna G. Die Verwirrtheitszustande. Basel, 1957.
Gravejal T. Psychose d'epuisement somatopsychique. Paris, 1941.
Gruhie H. W. В кн.: Handbuch der Inneren Medizin., 1952.
Gruhle H. W. Verstehende Psychologie. Stuttgart, 1956.
Guiraud P. Psychiatrie generale. Paris, 1950.
Haase H. J. Strumectomy und Psychose. Diss. Bonn, 1951.
Hecaen H. et Ajuriaguerra J. Meconnaissances et hallucinations corporelles
(integration et desintegration de la somatognosie). Paris, 1952.
H e 1 d t P. Effects of agents inducing deliria on the course of certain bodily reactions
to stress. Baltimore, 1950.
Hess M. Uber die sog. Puerperalpsychosen. Diss. Munchen, 1938.
.Hess W. R. Das Zwischenhirn. Basel, 1948.
813

Hoff H. Lehrbuch der Psychiatrie. Basel, 1956.
H о r i n g F. 0. Exotische Krankheiten und Krankheitsverlaufe. Stuttgart, 1950.
Jaspers K. Allgemeine Psychopathologie. Berlin, 1948.
Jeffers L. A. Cerebral mechanism in behaviour (The Hixon Symposium). New
York, 1951.
Kleist K. Episodische Dammerzustande. Leipzig, 1926.
Kloos G. u. Naser E. Die psychische Symptomatik der Lungentuberkulose.
Berlin, 1938.
К о 11 e К. Psychiatrie. Ein Lehrbuch fur Stud. u. Arzte. Munchen, 1955.
Kretschmer E. Medizinische Psychologie. Stuttgart, 1956.
Krisch K. Die organischen Psychosen, einschlie?lich der exogenen Reaktionstypen.
Berlin, 1930.
Lange J. u. Bostroem A. Kurzgefa?tes Lehrbuch der Psychiatrie. Leipzig,
1941.
Lauras G. Contribution ё l'etude des accidents psychiatriques graves de la cortico-
therapie surrenale. Paris, 1952.
Penfield W. a. Jasper H. Epilepsy and the functional anatomy of the humain
brain. Boston, 1954.
Peters G. Spezielle Pathologie der Krankheiten des zentralen und peripheren
Nervensystems. Stuttgart, 1951.
Poping E. Die postinfektiosen Psychosen: ihr Verlauf und ihre erbhygienische
Bedeutung. Diss. Marburg, 1939.
Психические расстройства при инфекционных
и тропических заболеваниях
Общая часть
В о n h о е f f е г К. В кн.: Handbuch der Psychiatrie. Spez. Teil, III, I. Leipzig -— Wien,
1912.
Bumke 0. Lehrbuch der Geisteskrankheiten. 2 Aufl. Munchen, 1924.
Ewald G. В кн.: О. Bumke. Handbuch der Geisteskrankheiten. VII. Berlin, 1928.
Ewald G. Lehrbuch der Neurologie und Psychiatrie. 2 Aufl. Berlin, 1948.
Ко Не К. Psychiatrie. 4 Aufl. Munchen, 1955.
Runge W. В кн.: О. Bumke. Handbuch der Geisteskrankheiten. VII. Berlin,.
1928.
Schneider K. Klinische Psychopathologie. 5 Aufl. Stuttgart, 1959.
Sicmerling E. В кн.: Ernst v. Leyden u. Felix Klemperer. Die Deutsche Klinik am
Eingange des 20 Jahrhunderts. Berlin, 1906.
Специальная часть
Bamatter F. Repercussions sur Fanfant des maladies infectieuses pendant la gros-
sesses. Basel, 1949.
Mansоn-Bahr P. H. Manson's tropical diseases. 13 ed. London, 1951.
N a u с k E. G. Lernbuch der Tropenkrankheiten. Stuttgart, 1956.
Пситтакоз
H e g 1 e r C. Psittakosis (Papageienkrankheiten) Handbuch der Inneren
Medizin. 3. Aufl. Berlin, 1934.
Mohr W. Handbuch der Inneren Medizin. 4 Aufl. Berlin, 1952.
Дифтерия
Hottinger A. Die Diphtherie. Handbuch der Inneren Medizin. 4 Aufl. I, 1. Berlin,
1952.
Столбняк
Bredemman W. Cerebraler Tetanus. Bericht uber den Kongre? fur Neurologie-
und Psychiatrie. Tubingen, 1947.
Linder F. Handbuch der Inneren Medizin. 4 Aufl. 1, 2. Berlin, 1952.
Бешенство
Mohr W. Handbuch der Inneren Medizin. 4 Aufl. I, 1. Berlin, 1952.
814

Полиомиелит
Seidenfeld M. A. Psychological aspects of poliomyelitis. В кн.:
Poliomyelitis. 2. International Poliomyelitis Congress. Philadelphia, 1952.
Вирусные инфекции
Freymann R. Die Virusencephalitiden in der Sowjetunion und in Mitteleuropa.
Berlin, 1957.
Легочный туберкулез
М е 1 z е г Е. Der Einflu? der Tuberkulose auf das Seelenleben des Kranken, Stuttgart,
1933.
Туберкулезный менингит
Laversin P. Syndrome de Korsakoff et syndrome adiposo-genital au decours dime
meningite tuberculeuse. These de Lille, 1955.
Zollinger H. U. В кн.: G. Fanconi u. W. Loffler. Streptomycin und Tuberkulose.
Basel, 1948.
Бруцеллез
Grumbach A. Die Brucellosen. В кн.: A. Grumbach u. W. Kikuth. Die
Infektionskrankheiten des Menschen und ihre Erreger. Bd. 2 Stuttgart, 1958.
Loffler W. u. Moroni D. L. Die Brucellose. Handbuch der Inneren Medizin.
4 Aufl. 1, 2. 1952.
Roger H. et Poursines Y. Meningo-encephalitis brucellosiques. Marseille.
1952.
S p i n a s F. Uber Febris undulans beim Menschen. Zurich, 1929.
Туляремия
Nauck E. G. В кн.: A. Grumbach u. W. Kikuth. Die Infektionskrankheiten des
Menschen und ihre Erreger. Bd. 2. Stuttgart, 1958.
Schulten H. В кн.: Handbuch der Inneren Medizin. 4 Aufl. 1, 2. Berlin,
1952.
Брюшной тиф и паратиф
В i n g о 1 d K. Typhus abdominalis und Paratyphus. Handbuch der Inneren Medizin.
4 Aufl. 1, 1. Berlin, 1952.
S t e r t z G. Typhus und Nervensystem. Abbandlungen aus der Neurologie, Psychiatrie,
Psychologie und ihren Grenzgebieten. H. I. Berlin, 1917.
Холера
Nauck E. G. Handbuch der Inneren Medizin. 4 Aufl. 1, 2. Berlin, 1952.
Сыпной тиф
Aschenbrenner R. В кн.: Handbuch der Inneren Medizin. 4 Aufl. 1, 1. Berlin.
1952.
Aschenbrenner R. u. Baeyer W., von. Epidemisches Fleckfieber. Stuttgart,
Hirsch be rg N. Fleckfieber und Nervensystem. Abhandlungen aus der Neurologie,
Psychiatrie, Psychologie und ihren Grenzgebieten. H. 66. Berlin, 1932.
Schmieder F. Uber Fleckfieberspatschaden. Bericht uber den Kongre? fur
Neurologie und Psychiatrie. Tubingen, 1947.
Другие заболевания группы сыпного тифа
Mooser Н. В кн.: А. Grumbach u. W. Kikuth. Die Infektionskrankheiten des
Menschen und ihre Erreger. Stuttgart, 1958.
815

«Волынская лихорадка»
Aschenbrenner R. В кн.: Handbuch der Inneren Medizin. 4 Aufl. 1, 1. Berlin,
1952.
Токсоплазмоз
Thalhammer 0. Die Toxoplasmose bei Mensch und Tier. Wien, 1957.
Малярия
Anderson W. K. Malarial psychoses and neuroses. Oxford University Press,
1927.
Fischer L. u. Reichenow E. В кн.: Handbuch der Inneren Medizin. 4 Aufl.
1, 1. Berlin, 1952.
Muhlens Р. В кн.: R. Ruge, P. Muhlens u. M. zur Verth. Krankheiten und Hygiene
der Warmen Lander. Aufl. Leipzig, 1938.
Другие протозойные заболевания
Fischer L. u. Reichenow E. В кн.: Handbuch der Inneren Medizin. 4 Aufl.
1, 2. Berlin, 1952.
Lip pelt H. В кн.: Handbuch der Inneren Medizin. 4 Aufl. 1, 2. Berlin, 1952.
Грибковые заболевания
Conant N. F., Martin D. S., Baker R. D. a. Gall a way J. L. Manual of
clinical mycology. Philadelphia, 1944.
Mohe W. В кн.: Handbuch der Inneren Medizin. 4 Aufl. 1, 1. Berlin, 1952.
Сох L. B. a. T о 1 h u r s t J. С Human Torulosis. Melbourne, 1946.
Глистные инвазии
а) Трихиноз
Gould S. E. Trichinosis. Springfield, III, 1945.
Vogel H. Trichinose. Handbuch der Inneren Medizin. 4 Aufl. 1, 2. Berlin,
1952.
б) Цистицеркоз
Minning W. В кн.: Handbuch der Inneren Medizin. 4 Aufl. 1, 2. Berlin, 1952.
Психические расстройства после мозговых травм
Baruk Н. Les troubles mentaux dans les tumeurs cerebrales. Paris, 1926.
Bay E. Die Praxis der Erkennung und Beurteilung von Hirnverletzungen. Berlin,
1941.
Benhold H., Kylin E. u. Rusznyak St. Die Eiwei?korper des Blutplasmas.
Dresden, 1938.
Bergmann E. von. Die Lehre von den Kopfverletzungen. Deutsche Chirurgie.
Stuttgart, 1880.
Berliner К. В кн.: R. Sommer. Klinik f. Psych, u. Nerv. Krankheiten, III. Halle,
1908, 291—339,
Best F. Die vom Gro?hirn ausgelosten gleichsinnigen Blickbewegungen. Berlin,
1941.
Betzendahl W. Das Bild des Hirnverletzten. Munchen, 1948.
Betzendahl W. Das Bild des Hirnverletzten nach der ersten Auseinandersetzung
mit dem Schaden. Leipzig, 1949.
Birkmayer W. Hirnverletzungen. Mechanismus, Spatkomplikationen,
Funktionswandel. Wien, 1951.
Birnbaum К. В кн.: О. Bumke. Foerster Handbuch der Neurologie. Erg. bd. 1.
Berlin, 1924.
Bleuler M. Endokrinologische Psychiatrie. Stuttgart, 1954.
Bodechtel G. Differentialdiagnose neurologischer Krankheitsbilder. Stuttgart,
1958.
Bonhoeffer К. В кн.: Aschaffenburg. Handbuch der Psychiatrie III, I. Berlin,
1912.
816

Bonhoeffer K. Nervenarztliche. Erfahrungen. Berlin, 1941.
Bostroem A. Allgemeine und psychische Symptome bei Erkrankungen des
Gro?hirns. Handbuch der Psychiatrie von Bumke-Foerster. Bd. VI. Berlin, 1936.
Bostroem А. В кн.: Handbuch der Psychiatrie von 0. Bumke u. 0. Foerster.
Berlin, 1936.
Bostroem А. В кн.: Handbuch der Inneren Medizin. Bd. 6, 1. Berlin, 1939.
Braitenberg V. В кн.: Е. Rehwald. Das Hirn trauma. Stuttgart, 1956.
Brickner R. M. The intellectual functions of the frontal lobes. New York,
1936.
Brodmann К. Vergleichende Lokalisationslehre der Gro?hirnrinde. Leipzig, 1909.
В г о n i s с h F. W. Hirnatropische Prozess im mittleren Lebensalter und ihre
psychischen Erscheinungsbilder. Stuttgart, 1951.
Brunschweiler M. H. Zur Diagnose und Behandlung der Spatfolgen
kriegsverletzter. Zurich, 1919.
Bumke 0. Lehrbuch der Geisteskrankheiten. Munchen, 1948.
€lauser G. Biographie und Klinik der Adipositas. Stuttgart, 1958.
Conrad K. Die symptomatischen Psychosen. Psychiatrie der Gegenwart. Bd. II.
Heidelberg, 1959.
Costa H. L. В кн.: E. Rehwald. Das Hirn trauma. Stuttgart, 1956.
Critchley M. The parietal lobes. London, 1953.
Davidoff L. M. a. Epstein В. S. The abnormal Pneumoencephalogram.
Philadelphia, 1950.
Der wort A. Beurteilung und Betreuung der Hirnverletzten. В кн.: Е. Rehwald. Das
Hirntrauma. Stuttgart, 1956.
Duensing F. В кн.: Е. Rehwald. Das Hirn trauma. Stuttgart, 1956.
D u r e t H. Traumatismes craniocerebraux. Paris, 1920.
Economo C. von. В кн.: Handbuch der normalen und pathologischen Physiologie.
Bd. 17. Berlin, 1926.
Ederle W. В кн.: Ein Querschnitt durch die Tubinger Nervenklinik. Berlin,
1949.
Erdman u. Dodge. Psychologische Untersuchungen uber das Lesen. Halle,
1898.
Esser A. Pathol-anat. und klin. Untersuchungen von Kriegsverletzungen durch
Schadelschusse. Leipzig, 1935.
Ewald G. В кн.: О. Bumke u. О. Foerster. Handbuch der Psychiatrie. Erg. Bd. I.
Berlin, 1939.
Faust Cl. Die cerebralen Herdstorungen bei Hinterhauptsverletzungen und ihre
Beurteilung. Stuttgart, 1955.
Faust Cl. Das Klinische Bild der Dauerfolgen nach Hirnverletzungen. Stuttgart,
1956.
Faust Cl. В кн.: Е. Rehwald. Das Hirntrauma. Stuttgart, 1956.
Faust Cl. u. Hassler R. Die Lokalization in der Gro?hirnrinde. Naturforschung
und Medizin in Deutschland. Wiesbaden, 1949.
Fernandes B. Anatomo-physiologie cerebrale et fonctions psychiques dans la
leucotomie pre—• frontale. Congres international de psychiatrie. Paris, 1950.
Feuchtinger 0. Hypothalamus, vegetatives Nervensystem und innere Sekretion.
Berlin, 1943.
Feucht wanger E. Die Funktionen des Stirnhirns. Berlin, 1923.
Freeman W. a. Watts J. W. Psychochirurgie. Springfield, 1942.
Fr owe in R. u. Harre r G. В кн.: E. Rehwald. Das Hirntrauma. Stuttgart,
1956.
Frowein R. u. Harrer G. Vegetative-endokrine Diagnostik. Munchen, 1957.
Fulton J. F. Physiologie des Nervensystems. Stuttgart, 1952.
Gagel 0. Symptomatologie des Hypothalamus. Handbuch der Neurologie. Bd. 5.
Berlin, 1936.
Ganshirt H. Die Sauerstoffversorgung des Gehirns und ihre Storung bei der Li-
quordruchsteigerung und beim Hirnodem. Berlin, 1959.
Glees P. Morphologie und Physiologie des Nervensystems. Stuttgart, 1957.
Goldstein K. Uber die Rentenfetsetzung bei Folgen von Hirnverletzungen,
Dienstbeschadigung und Rentenversorgung. Jena, 1918.
Goldstein K. Die Behandlung, Fursorge und Begutachtung bei Hirnverletzten.
Leipzig, 1918.
Goldstein K. After-effects of brain injuries in war. London, 1942.
Graff S. Tod im Luftangriff. Ergebnisse pathologisch-anatomischer Untersuchungen
anla?lich der Angriffe auf Hamburg in den Jahren 1943—1945. Hamburg,
1955.
Griesinger W. Pathologie und Therapie der psychischen Krankheiten.
Berlin. 1 Aufl., 1861; 5 Aufl., 1892.
52 Клиническая психиатрия <5/7

G г о s с h Н. Das Schadel-Hirn-Trauma in seinen Auswirkungen auf das mesodien-
cephale Ubergangsgebiet. Munchen, 1959.
Grunthal E. Uber die Erkenung der traumatischen Hirnverletzung. Berlin,
1936.
G r u h 1 e H. W. Handbuch der inneren. Medizin, III. Berlin, 1953.
Hasse H. J. Amnestische Psychosyndrome in mittleren und hoheren Lebensalter,
Berlin, 1959.
Hecaen H. et Ajuriaguerra J. de. Troubles mentaux au cours des tumeurs
intracraniennes. Paris, 1956.
Heilbronner K. Die aphasischen, apraktischen und agnostischen Storungen. Le-
wandowskys Handbuch der Neurologie. I, Berlin, 1910.
Heinrich A. Alterungsvorgange im Rontgenbild. Leipzig, 1941.
Hess W. R. Die funktionelle Organisation des vegetativen Nervensystems. Basel,
1948.
Heygster H. Die Psychische Symptomatologie bei Stirnhirnlasionen. Leipzig,
1948.
H e u v e r E. Posttraumatische Entwicklung Stirnhirnverletzter auf Grund katamne-
stischer Untersuchungen. Diss. Freiburg, 1955.
Hoff F. Klinische Physiologie und Pathologie. Stuttgart, 1953.
J а с о b H. В кн.: Handbuch der speziellen pathologischen Anatomie und Histologie.
Bd. XIII. Berlin, 1957.
Janz H. W. В кн.: Ein Querschnitt durch die Arbeit der Tubinger Nervenklinik.
Berlin, 1949.
Jung R. Gorrelation of bioelectrical and autonomic phenomena with alterations of
consciousness and arousal in man. Brain mechanism and consciousness. Oxford,
1954.
Jung R. u. Meyer-Micheleit R. Epilepsie. In: Fischer, Herget, Molineus. Das
arztliche Gutachten im Versicherungswesen. Munchen, 1955.
Kahlbaum K. Die Katatonie oder das Spannungsirresein. Berlin, 1874.
Katzenstein E. Das Schadelhirntrauma. Basel, 1955.
Kautzky R. u. Zulch K. J. Neurologisch-neurochirurgische Rontgendiagnostik.
Berlin, 1955.
Kehr er H. E. Der Hydrocephalus internus und externus Seine klinische Diagnose
und Therapie. Basel, 1955.
Kerschbaum P. Die Bedeutung psychologischer Testmethoden fur die
Neurosenbeurteilung bei Hirnverletzten. In: E. Rehwald. Das Hirntrauma. Stuttgart,
1956.
Klein R. a. Mayer-Gross W. The clinical examination of patients with organic
cerebral disease. London, 1957.
Kleist K. Postoperative Psychosen. Berlin, 1916.
Kleist К. Die Influenzapsychosen und die Anlage zu Infektionspsychosen. Berlin,
1920.
Kleist K. Episodische Dammerzustande. Stuttgart, 1926.
Kloos G. В кн.: Е. Rehwald. Das Hirntrauma. Stuttgart, 1956.
К o b с k e H. Das Schadelhirntrauma. Leipzig, 1944.
К o b с k e H. u. Spatz H. Traumatische Erkrankungen einschlie?lich der
Kriegsverletzungen. Fiat-review of German Science 1939—1946. Hrsg. Schaltenbraudt.
Wiesbaden, 1948.
Koeppen S. u. Panse F. Klinische Elektropathologie. Stuttgart, 1955.
Kornyey St. Histopathologie und klinische Symptomatologie der anoxisch — vasalen
Hirnschadigungen. Budapest, 1955.
К о 11 e K. Psychiatrie. 4 Aufl. Munchen, 1955.
К r a f f t-E b i n g R. V. Uber die durch Gehirnerschutterung und Kopfverletzung
hervorgerufenen psychischen Krankheiten. Erlangen, 1868.
Kraepelin E. В кн.: Psychiatrie and Lehrbuch. VI Aufl. Bd. II, Leipzig, 1899.
Kretschmer E. Hysterie, Reflex und Instinkt. Stuttgart, 1948.
Kretschmer E. Medizinische Psychologie. Stuttgart, 1951.
Lange J. В кн.: О. Bumke u. О. Foerster. Handbuch der Psychiatrie. Berlin,
1941.
Laubenthal F. Uber Zwischenhirnsyndrome. Stuttgart, 1949.
Leonhardt W. Forensische Beurteilung von Hirnverletzten. In: E. Rehwald. Das
Hirn trauma. Stuttgart, 1956.
Lhermitte J. L'influence de l'appareil mesodiencephalique sur la vie psychique.
Bukarest, 1933.
Lhermitte J. L'image de notre corps. Paris, 1939.
Liepmann H. Uber Storungen des Handelns bei Gehirnkranken. Berlin, 1905.
Liepmann H. Drei Aufsatze aus dem Apraxiegebiet. Berlin, 1908.
Lindenberg W. Die arztliche and soziale Betreuung der Hirnverletzten. Leipzig,
1948.
818

Lindenberg W. В кн.: E. Rehwald. Das Hirntrauma. Stuttgart, 1956.
Llavero F. Symptom und Kausalitat Stuttgart, 1953.
Littre A. Histoire de l'Academie royale des sciences. Paris, 1705.
Mallison R. В кн.: Handbuch der inneren Medizin. Berlin, 1956.
Mansuy L. et Lecuire J. Les traumatismes cranio-cerebraux f ermes recents.
Paris, 1955.
Marburg О. В кн.: Bumke u. Foerster's Handbuch. Bd. XL Berlin, 1936.
Mas eher W. L. В кн.: E. Rehwald. Das Hirntrauma. Stuttgart, 1956.
Mayer-Gross W. Selbstschilderungen der Verwirrtheit. Die oneroide Erlebnisform.
Berlin, 1924.
Mayer-Gross W. В кн.: О. Bumke. Handbuch des Geisteskrankheiten. Bd. IX,
S. 112. Berlin, 1932.
Mayer-Gross W., Slater E. a. Roth M. Clinical Psychiatry. London, 1955.
Merei F. Т., Hasznos Th. u. Gr a sty an E. Experimentelle Beitrage zur Patho*
genese der Gommotio cerebri. Budapest, 1957.
Meynert Th. Psychiatrie. Klinik der Erkrankungen der Vorderhirns. Wien,.
1884.
Meynert Th. Sammlung von popular-wissenschaftlichen Vortragen uber den Ваш
und die Leistungen des Gehirns. Leipzig, 1892.
Monakow G. von. Lokalization im Gro?hirn und Abbau der Funktion durch corti*
cal Herde. Wiesbaden, 1914.
Muller L. R. Uber den Schlaf. Studien uber die Ermudung. Berlin, 1948.
Mutschier D. В кн.: Е Rehwald. Hirntrauma. Stuttgart, 1956.
Neuburger K. u. Braunmuhl A. von. В кн.: Bumkes Handbuch der
Geisteskrankheiten. Bd. IX, S. 321. Berlin, 1931.
Nielsen J. N. Agnosia, Apraxia, Aphasia. New York, 1946.
Nittner K. u. Steinmann H. W. Klinik und Therapie symptomatischer
Anfallsleiden. Stuttgart, 1959.
Ostertag В. В кн.: Ein Querchnitt durch die Arbeit der Tubinger Nervenklinik.
Berlin, 1949.
Ostertag В. В кн.: Handbuch der speziellen pathologischen Anatomie und
Histologie. Bd XXI, т. 4. Berlin, 1955.
Ostertag R. Hirntrauma und Konstitutionsablenkung. In: E. Rehwald. Das
Hirntrauma. Stuttgart, 1956.
Pankow G. В кн.: Ein Querschnitt durch die Arbeit der Tubinger Nervenklinik.
Berlin, 1949.
Panse F. В кн.: Е. Rehwald. Das Hirntrauma. Stuttgart, 1956.
Pauli R. Der Arbeitsversuch als charakterologisches Prufverfahren. Leipzig,
1943.
Peters G. Spezielle Pathologie der Krankheiten des zentralen und peripheren
Nervensystems. Stuttgart, 1951.
Petit-Dutaillis D. et Bernard-Wei 1 E. Metabolisme de Геаи dans les
traumatismes du crane. Aspects neuro-endo-criniens et base du traitement hormonal.
Paris, 1958.
Pette H. Grundsatzliches zur Begutachtung von Hirnverletzten. In: E Rehwald. Das
Hirntrauma. Stuttgart, 1956.
Pfeifer В. В кн.: Bumke-Foerster. Handbuch der Neurologie. Erg. Bd. I, S. 493.
Berlin, 1924.
Pick A. Zur Symptomatologie des atrophischen Hinterhauptslappens. Arb. dtsch.
Psychiatrischen Klinik Prag. Berlin, 1908.
P i 1 с z A. Die periodischen Geistesstorungen. Eine klinische Studie. Jena, 1901.
Pittrich H. Denkstorungen bei Hirnverletzten. Stuttgart, 1944.
Potzl 0. Die Aphasielehre. Bd. I. Leipzig, 1928.
Poppelreuter W. Die psychischen Storungen durch Kopfschu? im Kriege. Bd. I.
Hamburg, 1916.
Poppelreuter W. Die psychischen Storungen durch Kopfschu? im Kriege. Bd. IL
Hamburg, 1918.
Radermecker J. Systematique et electroencephalographie des encephalites et
encephalopathies. Paris, 1956.
Ratanakorn P. Studies of mental illness in Thailand. Bangkok, 1957.
Reichard M. Einfuhrung in die Unfall- und Invaliditatsbegutachtung. 3 Aufl.
Jena, 1942.
Reichner H. В кн.: Е. Rehwald. Das Hirntrauma. Stuttgart, 1956.
Ribot Th. Das Gedachtnis und seine Storungen. Leipzig, 1882.
Richter D. Schizophrenia. Somatic aspects. London, 1957.
Riechert Т. и. Hemmer R. Pseudo-neurotische Zustandsbilder bei
Gehirntumoren. Vortr. 6. Lindauer Psychotherapiewoche. Stuttgart, 1955.
R i e g e r C. Uber Apparate in dem Hirn. Jena, 1909.
Robinson C. S. Explosions. Their anatomy and destructiveness. New York, 1944.
52* 819

R о с h a F i 1 h о J. S. La psicoses traumaticas. Rio de Janeiro, 1950.
Rosenhagen H. В кн.: Е. Rehwald. Das Hirn trauma. Stuttgart, 1956.
Rylander G. Personality changes after operations on the frontal lobes.
Copenhagen, 1939.
Sack H. В кн.: E. Rehwald. G Das Hirntrauma. Stuttgart, 1956.
Scheller H. Uber Greifautomatismen im Bereich von Mund und Hand sowie uber
verwandte Phanomene. In: R. Wartenberg. Die Untersuchung der Reflexe.
Stuttgart, 1952.
Schiersniann 0. Einfuhrung in die Encephalographie. 2 Aufl. Stuttgart,
1952.
Schilder P. Das Korperschema. Berlin, 1923.
Schneider К. В кн.: Beitrage zur Psychiatrie. Stuttgart, 1953.
Scholz W. Die KrampfSchadigungen des Gehirns. Berlin, 1951.
Schulte W. Hirnorganische Dauerschoden nach schwerer Dystrophie. Munchen,
1953.
Schulte W. В кн.: Е. Rehwald. Das Hirntrauma. Stuttgart, 1956.
Schuster P. Psychische Storungen bei Hirntumoren. Stuttgart, 1902.
Spatz H. Das Hypophisen-Hypothalamussystem in Hinsicht auf die zentrale Steuerung
der Sexuallfunktion. I. Symposion, fur d. ges. Endokrinologie. Berlin, 1955.
Steinmann H. W. EEG und Hirntrauma. Stuttgart, 1959.
Stengel E. Die Lasionen im Stirnhirn nach praefrontaler Leukotomie. Fastschrift
0. Potzl. Innsbruck, 1949.
Stertz G. В кн.: О. Bumke u. О. Foerster. Handbuch der Neurologie, Ergen-
zungsband I, S. 639. Berlin, 1924
Storring G. E. Besinnung und Bewu?tsein. Stuttgart, 1953.
Struppler V. Fettembolie. Untersuchungen und Beitrage zur Diagnostik. Stuttgart,
1940.
Tonnis W. Richtlinien fur die Behandlung der Schu?verletzungen des Gehirns.
Munchen, 1942.
Tonnis W. В кн.: Е. Rehwald. Das Hirntrauma. Stuttgart, 1956.
Tonnis W., Seifert E. u. Riechert T. Kopfverletzungen. Munchen, 1939.
Veil W. H. u. Strum A. Die Pathologie des Stammhirns und ihre vegetativen
klinischen Bilder. Jena, 1946.
Venzlaff U. Die Psychoreaktiven Storungen nach entschadigungspflichtigen
Ereignissen. Berlin, 1958.
Walther-Buel H. Die Psychiatrie der Hirngeschwulste. Acta Neurochir. Suppl. II.
Wien, 1951.
Wanke R. Pathologische Physiologie der frischen, geschlossemen Hirnverletzung.
Stuttgart, 1948.
Weider H. W. Stammhirn und innere Erkrankungen. Berlin, 1953.
Weitbrecht H. J. В кн.: Klinik der Gegenwart. Berlin, 1956.
Weizsacker V. von. Der Gestaltkreis. Stuttgart, 1947.
Weite E. В кн.: Е. Rehwald. Das Hirntrauma. Stuttgart, 1956.
Wernicke G. Der aphasische Symptomenkomplex. Breslau, 1874.
W i e с k H. H. Zur Psychologie und Psychopathologie der Erinnerungen. Stuttgart,
1955.
Wuhrmann F. u. Wunderly C. Die Bluteiwei?korper des Menschen. Stuttgart,
1957.
Zulch K. J. В кн.: Е. Rehwald. Das Hirntrauma. Stuttgart, 1956.
Эпилепсия (клиника и исследования)
A j m о n e-M a r s a n С. а. Ralston В. L. The epileptic seizure, its functional
morphology and diagnostic significance. Springfield, 1957.
Alajouanine Th. et Albe-Fessard D. Les grandes activites du lobe temporal.
Paris, 1955.
Alstrom С. Н. A study of epilepsy in its clinical, social and genetic aspects.
Copenhagen, 1950.
Berg H. Wetter und Krankheiten. Bonn, 1948.
Bins wanger О. Die Epilepsie. Wien, 1913.
Bleuler E. Lehrbuch der Psychiatrie. Berlin, 1949.
Bleuler M. Endocrinologische Psychiatrie. Stuttgart, 1954.
Bridge E. M. Epilepsy. New York, 1949.
Bumke О. В кн.: Handbuch der inneren Medizin. Bd. V/2. Berlin, 1939.
Cannon W. B. Bodily changes in pain, hunger, fear and rage. New York, 1929.
Conrad К. В кн.: Handbuch der Erbbiologie des Menschen. Bd. V/2. Berlin,
Conrad К. В кн.: Gutts Handbuch der Erbkrankheiten. Bd. III. Leipzig, 1940.
820

Ewald G. Lehrbuch der Neurologie und Psychiatrie. Munchen, 1948.
Feldberg W. Uber die Ubertragerstoffe. Gottingen, 1947.
Frisch F. Die Epilepsie. Leipzig, 1937.
Frowein R. u. Harrer G. Vegetativ-endokrine Diagnostik. Munchen, 1957.
Furstenberg H. Uber die Kombination von Epilepsie und Scizophrenie. Bethel,
1949.
Gastaut H. The epilepsies. Electro-clinical correlations. Springfield, 1954.
G i b b s F. A. a. G i b b s E. L. Atlas of electroencephalography. V. 2. Cambridge, Mass.,
1952.
G о w e r s W. R. Epilepsie. Leipzig, 1902.
Go wer s W. R. Das Grenzgebiet der Epilepsie. Leipzig, 1908.
Gruhle H. W. В кн.: Handbuch der Geisteskrankheiten. Hrsg. 0. Bumke. Bd. 8/IV.
Berlin, 1930.
Harvald B. Heredity in Epilepsy. Copenhagen, 1954.
Hassler R. В кн.: Handbuch der inneren Medizin. Bd. V/3. Berlin, 1953.
Herpin Th. Des acces incomplets de l'epilepsie. Paris, 1867.
Hess R. Die Elektroencephalographie. In: Geigy. Wissenschaftliche Tabellen. Basel,
1955.
Hess W. R. Das Zwischenhirn. Syndrome, Lokalisationen, Funktionen. Basel,
1949.
H o b e r R. Lehrbuch der Physiologie des Menschen. Berlin, 1922.
Hober R. Physikalische Chemie der Zelle und der Gewebe. 6 Aufl. Leipzig,
1926.
H о e s с h K. Die Nebenschilddrusenepilepsie. Berlin, 1937.
Hoff F. Klinische Physiologie und Pathologie. Die Epithelkorperchen. Stuttgart,
1957.
Hoff H. Lehrbuch der Psychiatrie. Bd. I. Basel, 1956.
Jackson H. A study of convulsions. Berlin, 1926.
Jackson J. H. Selected writings of John Huglings Jackson. V. 1. On epilepsy and
epileptiform convulsions. London, 1958.
Janz D. u. Matthes A. Die Propulsiv-Petit mal-Epilepsie. Klinik und Verlauf der
sog. Blitz-, Nick-Salaamkrampfe. Basel, 1955.
Jung R. Neurophysiologische Untersuchungsmethoden. In: Handbuch der inneren
Medizin. Bd. V. Neurologie. 8. I. Berlin, 1953.
Jung R. Tierexperimentelle Grundlagen und EEG-Untersuchungen bei Bewu?tseinsve-
randerungen. I. Congr. int. Sei. Neurol. II. Bruxelles, 1957.
Jung R. u. M e у e r-M icke le i t W. В кн.: Das arztliche Gutachten im
Versicherungswesen. Bd. IL Munchen, 1955.
Kanner L. Child Psychiatry. Oxford, 1948.
Keller. Zur Frage der Cardiazolschwelle. Tagung dtsch. EEG-Ges. Berlin,
1956.
Koch G. Krampfbereitschaft. Roma, 1955.
Kraepelin E. Lehrbuch der Psychiatrie. Bd. H/2. Leipzig, 1913.
Kreindler A. Epilepsia. Cercetari si experimentale. Acad. Rep. Popul. Rom.,
1955.
Landolt H. Die Bedeutung der Elektroencephalographie fur die Behandlung der
Epilepsie. Tagung, dtsch. EEG-Ges. Berlin, 1956.
Lange J. Psychopathie und Erbpflege. Schriften zur Erblehre und Rassenhygiene.
Berlin, 1934.
Lorente de N6 R. A study of nerve physiology. Stud. Rockefeller inst. med. Res.,
V. 131-132. New York, 1947.
M a g о u n H. W. The ascending reticular activating system. In: Patterns of
organization in the central nervous system. Baltimore, 1952.
Ma gun R. Autorhythmik und epileptische Erregung. Tagung. Ges. Nord.-Nord-
westdtsch. Neur. u. Psychiatr. Bad Meinberg, 1956.
M a u z F. Die Veranlagung zu Krampfanfallen. Leipzig, 1937.
M e d u n a L. v. Die Konvulsionstherapie der Schizophrenie. Halle, 1937.
M e у e r-M i с k e 1 e i t R. W. u. S с h n e i d e r E. R. Petit mal epilepsies with frequent
attacks following brain lesions in childhood. IV. Congr. int. d'EEG Exp. Med.
Bruxelles, 1957.
M о r e 11 F. An anatomical and physiological analysis of electrocortical
conditioning. IV. Congr. (EEG). Brussel, 1957.
Muskens L. J. J. Epilepsie. Berlin, 1926.
Nachmansohn D. The role of acetylcholine in the mechanism of nerve activity.
In: Harris a. Thismann. Vitamine and hormons, 1945.
Nothnagel H. Uber den epileptischen Anfall. Volkmanns Sammlung klinischer
Vortrage. Leipzig, 1872.
Penfield W. a. Jasper H. Epilepsy and the functional anatomy of the human
brain. Boston, 1954.
821

Pette H. Die akut entzundlichen Erkrankungen des Nervensystems. Leipzig, 1942.
Pohlisch К. В кн.: Handbuch der Erbkrankheiten. Bd. 3, Leipzig, 1940.
1940.
Radermecker J. Systematique et electroencephalographie des encephalitis et en-
cephalopathies. Paris, 1956.
Redlich E. Epilepsie. In: Lewandowski's Handbuch der Neurologie. Erg. Bd. I.
1924.
Reilly J., Gompagnon A., Laporte A. et Buit H. du Le role du Systeme ner-
veux en pathologie renale. Paris, 1942.
Rein H. u. Scneider M. Physiologie des Menschen. XIII/3. Antagonismus und
Gesamtfunktion des vegetativen Systems. Berlin, 1955.
Richter H. В кн.: Bumke-Foerster's Handbuch der Neurologie. Bd. 17. Berlin,
1935.
Scholz W. u. Hager H. В кн.: Handbuch der speziellen Pathologie, Anatomie und
Histologie. Bd. 13/4. Berlin, 1956.
Schorsch G. Zur Theorie der Halluzinationen. Leipzig, 1934. i
Schulte W. Die syncopalen vasomotorischen Anfalle. Leipzig, 1949.
Seibach H. В кн.: Handbuch der inneren Medizin und Neurologie. 4 Aufl. Bd. V/3.
Berlin, 1953.
Sherrington. The integrative nervous system, 1912.
S t a u d e г К. H. Konstitution und Wesensanderung der Epileptiker. Leipzig,
1938.
S t u b b e-T eglbjaerg H. P. Investigations on epilepsy and water metabolism.
Kopenhagen, 1936.
Stumpel F. Erbanlage und Verbrechen. Charakterologische und psychiatrische
Sippenuntersuchungen. Berlin, 1935.
Temkiu 0. The falling sickness. Baltimore, 1945.
Unverricht H. Die Myoklonie. Leipzig, 1891.
Verschuer 0. v. Erbpathologie. 3 Aufl. Dresden, 1945.
Vogt H. В кн.: Aschaffenburg. Handbuch der Psychiatrie. Spez. Teil, I. Abt. Leipzig,
1915.
Walker A. E. Posttraumatic epilepsy. Springfield, 111, 1949.
Walter Fr. К. Die Blut-Liquorschranke. Leipzig, 1929.
W о 1 f f H. G. Headache and other head pain. New York, 1948.
Лечение эпилепсии
Binswanger О. Atiologie und Therapie der Epilepsie. 2 Aufl. Wien — Leipzig,
1913.
Bridge E. M. Epilepsy and convulsive disorders in children. New York, 1949.
Diepgen P. Geschichte der Medizin. Bd. I. Berlin, 1949.
Frisch F. Die Epilepsie. Wien, 1937.
G i b b s F. A. a. G i b b s E. L. Atlas of electroencephalography. V. IL Epilepsy.
Cambridge, Mass., 1952.
Go wer s W. R. Epilepsie. 2 Aufl. Leipzig, 1902.
Hob er R. Physikalische Chemie der Zelle und der Gewebe. 6 Aufl. Leipzig,
1926.
Janz D. u. Matthes A. Die Propulsiv-Petit mal-Epilepsie. Basel, 1955.
Jasper H. В кн.: W. Penfield and H. Jasper. Epilepsy and the functional anatomy
of the human brain. London, 1954.
Jung R. u. Meyer-Mi ekele it R. W. В кн.: Das arztliche Gutachten im
Versicherungswesen. 2. Aufl. Munchen, 1955.
Kanner L. Child Psychiatry. Baltimore, 1948.
Landolt H. В кн.: 71. Bericht der Schweizerischen Anstalt fur Epileptische in
Zurich, 1956.
L a i n e E. et G г о s Cl. L'hemispherectomie. Paris, 1956.
McNaughton F. В кн.: W. Penfield and H. Jasper. Epilepsy and the functional
anatomy of the human brain. London, 1954.
McQuarrie I. Convulsive disorders. In: Mitchell-Nelson's Textbook of pediatrics,
Philadelphia, 1945.
Mellinghoff К. В кн.: Die Ernahrung. Physiologie, Pathologie. Therapie. Berlin,
1952.
Muskens L. J. Epilepsie. Berlin, 1926.
Penfield W. a. Jasper H. Epilepsy and the functional anatomy of the human
brain. London, 1954.
Peters G. Spezielle Pathologie der Krankheiten des zentralen und peripheren
Nervensystems. Stuttgart, 1951.
Scholz W. Die Krampfschadigungen des Gehirns. Berlin, 1951.
822

Schorsch G. Epilepsie: Klinik und Forschung. In: Psychiatrie der Gegenwart.
Berlin, 1959.
Schroeder van der, Kolk J. L. С Bau und Funktionen der Medulla spinalis und
oblongata. Braunschweig, 1859.
Seibach H. В кн.: Handbuch der inneren Medizin. 4 Aufl. Bd. V/3. Berlin,
1953.
Temking 0. The falling sickness. Baltimore, 1945.
Ulrich A. Uber medikamentose Behandlungen epileptischer Zustande. Vortrag,
gehalten am intern. Kongre? fur Neurologie in London, 1935.
Vogt H. В кн.: Handbuch der Psychiatrie von G. Aschaffenburg. Leipzig, 1915.
Walker А. Е. a. Livingston S. The diagnosis and treatment of convulsive
disorders in children. Springfield, 1954.
Wilkins L. The diagnosis and treatment of endocrine disorders in childhood and
adolescence. Springfield, 1950.
Wilson S. A. K. The epilepsies. В кн.: Bumke u. Foerster's Handbuch der
Neurologie. Bd. XVII. Berlin, 1935.
Олигофрении
Ballantyne J. W. Manual of antenatal pathology and hygiene. V. 2. New York,
1905.
В e n d а С. Е. Developmental disorders of mentation and cerebral palsies. New York,
1952.
В e n d a G. E. Mongolism and cretinism. 2 Ed. New York, 1949.
Buchner F. Allgemeine Pathologie. Pathologie als Biologie und als Beitrag zur
Lehre vom Menschen. Munchen, 1950.
Carmichael L. Manual of child psychology. 2 Ed. New York, 1954.
Dubitscher F. Der Schwachsinn. Leipzig, 1937.
E n g 1 e r M. Mongolism. Baltimore, 1949.
Geyer A. Zur Atiologie der mongoloiden Idiotie. Leipzig, 1939.
Greenfield J. G. Neuropathology. London, 1958.
Hammarberg C. Studien uber Klinik und Pathologie der Idiotie, nebst
Untersuchungen uber die normale Anatomie der Hirnrinde. Uppsala, 1895.
Jacob H. Angeborener erblicher Schwachsinn. Handbuch der speziellen
pathologischen Anatomie und Histologie. Hrsg. v. W. Scholz. Bd. 13, T. 4. Berlin,
1956.
Kalb H. W. Zur Kenntnis des «Mongolismus». Munchen, 1957.
Konig K. Der Mongolismus. Stuttgart, 1959.
Little W. J. Disorders of the human frame. London, 1853.
Mas land R. L., Saras on S. B. a. Gl ad win T. Mental subnormality. Biological,
psychological and cultural factors. New York, 1958.
Pen field W. Cytology and cellular pathology ot the nervous system. V. III. New
York, 1932.
Penrose L. S. The biology of mental defect. New York, 1949.
Recklinghausen F. von. Uber die Neurofibrome der Haut und ihre Beziehungen
zu den Neuromen. Berlin, 1882.
Schaltenbrand G. Die Nervenkrankheiten. Stuttgart, 1951.
S с h e e r W. M. van der. Beitrage zur Kenntnis der mongoloiden Mi?bildung. Berlin,
1927.
Schwalbe E. u. Grub er G. B. Die Morphologie der Mi?bildungen des Menschen
und der Tiere. Jena, 1929.
Sjogren Т. Klinische und vererbungsmedizinische Untersuchungen uber
Oligophrenie in einer nordsschwedischen Bauernpopulation. Copenhagen, 1932.
Spitzka E. A. A study of the brains of six eminent scientists and scholars
belonging to the American Society, together with a description of the skull of
Professor E. D. Cope. Trans. Amer. philos. Soc, 1907, 21, 175.
Stockert F. G. von. Einfuhrung in die Psychopathologie des Kindesalters. Berlin,
1957.
Tredgold A. F. A text-book of mental deficiency (amentia). London. 1947.
Weygandt W. Der jugendliche Schwachsinn. Stuttgart, 1936.
Zeller W. Konstitution und Entwicklung. Gottingen, 1957.
Наследственная патология и психиатрия олигофрении
Bash К. W. Lehrbuch der Allgemeinen Psychopathologie. Stuttgart, 1955.
Bender L. В кн.: Modern trends in child psychiatry. New York, 1945.
Borberg A. Clinical and genetic investigations into tuberous sclerosis and
Recklinghausen's Neurofibromatosis. Copenhagen, 1951.
823

Brugge г С. В кн.: Handbuch der Erbbiologie des Menschen. Bd. I. T. 2. Berlin.
1939.
Carmichael L. Manual of child psychology. New York, 1946.
Crouzon M. О. В кн.: Etudes sur les maladies familiales nerveuses et dystrophi-
ques. Paris, 1929.
Gottschaldt K. Der Aufbau des kindlichen Handelns. Schriftenreihe zur
Entwicklungsphysiologie. 2 Aufl. Leipzig, 1954.
Luxenburger H. Psychiatrische Erblehre. Munchen, 1938.
Mayer-Gross W. В кн.: О. Bumke. Handbuch der Geisteskrankheiten. Bd. IX, Spez.
Teil V. Berlin, 1932.
Neustadt R. Die Psychosen der Schwachsinnigen. Berlin, 1928.
Penrose L. S. The biology of mental defect. London, 1954.
Roberts J. A., Fraser. В кн.: Pr. Congr. Intern, de Psychiatr. Paris, 1950.
Schulz В. В кн.: Handbuch der inneren Medizin. V. I, 1953.
Sjorgen T. Klinische und verebrungsmedizinische Untersuchungen uber
Oligophrenie. Kopenhagen, 1932.
Sjorgen T. a. Larson Т. Microphthalmos and anophthalmos with or without
coincident oligophrenia. Copenhagen, 1949.
Sorsby A. Clinical genetics. London, 1953.
.Strauss A. A. a. Lethinen L. Psychopathology and education of the brain injured
child. New York, 1948.
Strohmeier W. В кн.: О. Bumke. Handbuch der Geisteskrankheiten. Bd. X, Spez.
Teil VI. Berlin, 1928.
Tredgold A. F. Textbook of mental deficiency. 7th Ed. London, 1956.
Verschuer 0. von. Genetik des Menschen. Munchen, 1959.
Villi ng er W. В кн.: Lehrbuch der Nerven- und Geisteskrankheiten von Weygandt-
Gruhle. 2 Aufl. Halle, 1952.
Wildenskow H. 0. Investigations in the causes of mental deficiency.
Copenhagen, 1934.
Психиатрия детского и юношеского возраста
Adler А. Studie uber Minderwertigkeit von Organen. Munchen, 1927.
Adler A. u. Papanek E. В кн.: Handbuch der Neurologie. Bd. IV. Munchen,
1959.
Aichhorn A. Verwahrloste Jugend. Wien, 1925.
A n d r e-T homas et Autgaerden S. Psycho-affectivite des premiers mois du
nourrisson. Paris, 1959.
Anton G. Entwicklungsstorungen beim Kinde. Berlin, 1908.
Asperger H. Heilpadagogik. 2 Aufl. Wien, 1956.
Bamberger P. H. u. Matthes A. Anfalle im Kindesalter. Basel, 1959.
Baumgarten F. Wunderkinder. Leipzig, 1930.
В e n d а С. A. Mongolism and cretinism. New York, 1949.
Bender L. В кн.: Modern Trends in Child Psychiatry. New York, 1946.
Bender L. Agression, hostility and anxiety in children. Springfield, 1953.
Вennhо 1 d-Thompsen С Lehrbuch der Padiatrie von Opitz-de Rudder. Berlin,
1957.
Benjamin E. Grundlagen und Entwicklungsgeschichte der kindlichen Neurose.
Leipzig, 1930.
Benjamin E., Hanselmann H., Isserlin M., Lutz I. u. Ronald A. Lehrbuch
der Psychopathologie der Kindersalters. Zurich, 1938.
Bettschart W., Meng H. u. Stern H. Seelische Gesundheit. Bern, 1959.
Bleuler M. Endokrinologische Psychiatrie. Stuttgart, 1954.
Bohm H. und A. Die Jugendliche Mutter. Jb. Jugendpsychiat. Bd. I. Bern, 1956.
Bosch G. Fetischistisches Verhalten bei einem Kinde. In: H. 6. Beitr. Sexual-
Forsch. Stuttgart, 1955.
Bradley С. Schizophrenia in childhood. New York, 1941.
Bradley С. В кн.: Р. Н. Hoch а. J. Zubin. Psychopathology of childhood. London,
1955.
Brissaud E. Lecons sur les maladies nerveuses. Paris, 1899.
Bruckner G. Die Jugendkriminalitat. Hamburg, 1957.
Brugsch H. Vergiftungen in Kindesalter. Stuttgart, 1956.
Burger-Prinz H. В кн.: Handbuch der medizinischen Sexual-Forschung. Stuttgart,
1955.
Coerper C, Hagen W. u. Thomae H. Deutsche Nachkriegskinder. Stuttgart,
1954.
Conrad K. Konstitutionstyp als genetisches Problem. Berlin, 1941.
Crow L. D. Adolescent development and adjustment. New York, 1956.
824

С u m i n g s J. N. Heavy metals and the brain. Oxford, 1959.
Cuneo H. M. a. Rand С W. Brain tumors in childhood. Springfield, 1952.
Dreikurs R. В кн.: H. R. Teirich. Musik in der Medizin. Stuttgart, 1958.
Erhardt H., Ploog D. u. Stutte H. Psychiatrie und Gesellschaft. Bern, 1958.
Emminghaus H. Die psychischen Storungen des Kindesalters. Tubingen,
1887.
Erbslon F. В кн.: Hencke-Lubarsch. Handbuch der pathologischen Anat. 13/2 b.
Berlin, 1958.
Erickson E. H. Kindheit u. Gesellschaft. Zurich, 1957.
Ernst K. Psychiatrie des Kindes- u. Jugendalters. В кн.: Fiat-Review. Bd. 83,
hrsg. v. E. Kretschmer. Wiesbaden, 1948.
Feldner J. Entwicklungspsychiatrie des Kindes. Wien, 1955.
Fischer J. В кн.: Fursorge als personl. Hilfe. Berlin, 1929.
Ford F. R. Diseases of the nervous system in infancy, childhood and adolescence.
Springfield, 111., 1952.
Freund J. Entwicklungswandel der Jugend. Stuttgart, 1954.
Freund J. В кн.: Opitz de Rudder. Paditrie. Berlin, 1957.
Freytag E. Die motorische Reife von Schulkindern und die Oseretzky-Skala. Med.
Diss. Marburg, 1956.
Friedemann А. В кн.: Jb. Jugendpsychiatr. Bd. IL Bern, 1959.
Friedemann А. В кн.: Handbuch der Neurosenlehre. Bd. II, S. 343. Munchen,
1959.
Froeschels E. Lehrbuch der Sprachheilkunde. 2 Aufl. Leipzig, 1925.
G a e b e 1 E. Beitrag zur Genese und Erbbiologie der striaren ticformigen Hyperkine -
sen. Diss. Marburg, 1948.
G a u p p R. Psychologie des Kindes. 5 Aufl. Teubner, 1925.
Glanzman F. В кн.: Bamberger-Degkwitz. Lehrbuch der Kinderheilkunde. Berlin.
1942.
Gollnitz G. Die Bedeutung der fruhkindlichen Hirnschadigung f. d.
Kinderpsychiatrie. Leipzig, 1954.
Graf E. Das Bild der kindl. u. jugendlichen Schizophrenie in seiner Entwicklung.
Diss. Marburg, 1958.
Grobe W. Psychotherapie in der Erziehungsberatung. Bericht 5. Lindauer Psychoth.
Kongr. 1954. Stuttgart, 1954.
G r u h 1 e H. Die Ursachen der Jugendlichen-Verwahrlosung und Kriminalitat. Berlin,.
1912.
Haffter C. Kinder aus geschiedenen Ehen. Bern, 1948.
Hamburger F. Die Neurosen des Kindesalters. Stuttgart, 1939.
Hanselmann H. Einfuhrung in die Heilpadagogik. 3 Aufl. Zurich, 1958.
Harnack G. A. von. Nervose Verhaltensstorungen bei Schulkinderen. Stuttgart,.
1958.
Hart de Ruyter Th. Problemen round de Kinder Psychotherapie. Groningen,
1956.
Heinze H. В кн.: Handbuch der Erbkrankheiten, heraus, v. A. Gutt. Bd. IV. Leipzig,
1942.
II e i s s R. Die Lehre vom Charakter. 2 Aufl. Berlin, 1949.
Hetzer H. Die seelischen Veranderungen des Kindes bei dem I. Cestaltwandel«
Leipzig, 1936.
Hetzer H. u. Tent L. Der Schulreifetest. Lindau, 1958.
Heuyer G. В кн.: Erhardt-Ploog-Stutte. Psychiatrie u. Gesellschaft. Bern, 1958.
Hey mann K. Infantilismus. H. 16. Psycholog. Praxis. Basel, 1955.
Hoch P. u. Z u b i n J. Psychopathology in childhood. New York, 1955.
Hoff mann H. F. Die individuelle Entwicklungskurve. Berlin, 1931.
Hoff mann H. F. В кн.: Verehrung u. Erziehung, herausg. v. G. Just. Berlin,.
luov).
Hombyrger A. H. F. Vorlesungen uber Psychopathologie des Kindesalters. Berlin,.
Illchmann-Christ А. В кн.: Beitr. zur Sexual-Forschung. Stuttgart. 1959. H. 18.
Inhelder B. et Rey A. Le probleme des stades en Psychologie de Fenfant. Paris,
1956.
Ireland W. W. The mental affections of children. Philadelphia. 1898.
К a n n e r L. Child Psychiatry. 3d. Ed. Oxford, 1957.
Kanner L. a. Eisenberg L. Psychopathology of childhood. Xew York. 1955.
К e m p e r W. Enuresis. Heidelberg, 1949.
Kinsey A. C, Pomeroy W. B. u. Martin E. С Das sexuelle Verhalten der
Frau. Berlin, 1954. B) Das sexuelle Verhalten des Mannes. Berlin. 1955.
Kleist K. Episodische Dammerzustande. Leipzig. 1926.
К1 о u t h J. Katamnestische Erhebungen bei asphyktisch geborenen Kindern. Diss.
Marburg, 1954.
825

Koch G. В кн.: E. Speer. Die Vortrage der 5 Lindauer Psychotherapiewoche 1954.
Stuttgart, 1955.
Konig К. В кн.: H. R. Teirich. Musik in der Medizin. Stuttgart, 1958.
Ко the В. Uber kindliche Schizophrenie. Halle, 1957.
Krause H. В кн.: Psychother. innerer Krankh., herausg. G. Glauser. Berlin,
1959.
Krause H. Psychotherapeut. Studidien. Stuttgart, 1958.
Kretschmer W. Die Neurose als Reifungsproblem. Stuttgart, 1952.
К r e v e 1 e n D. A. Nederl. Leerboek der Speciele Kinderpsychiatrie. Leiden, 1952.
К r e v e 1 e n D. A. Mogelijkheden en Onmogelijkheden van de Kinderpsychiatrie,
leiden, 1957.
Kronfeld A. Uber psychosexuellen Infantilismus. Leipzig, 1921.
Kummer R. M. В кн.: Redetzky-Thiele. Moderne neurolog.-psychiatr. Therapie.
Berlin, 1959.
L a i n e E. et Gros Cl. L'hemispherectomie. Paris, 1956.
Lang e-C о s а с k H. Spatschicksale atrophischer Sauglinge. Leipzig, 1939.
Leferenz H. Die Kriminalitat der Kinder. Tubingen, 1957.
Leferenz H. В кн.: Kriminalpolit. Gegenwartsfragen. Wiesbaden, 1959.
Lenz W. Wachstum. В кн.: J. Brock. Biologische Daten fur den Kinderarzt. Berlin, 1954.
L e u n e r H. G. Der I. Gestaltwandel als psychopatholog. Grenzbereich. Jb. Jugendpsy-
chiat. Bd. 11. Bern, 1959.
Lewis N. D. C. a. P а с e 11 а В. L. Modern ternds in child psychiatry. New York,
1945.
Lhermitte F. Les leucoencephalites. Paris, 1950.
Lindberg B. J. Psycho-Infantilism. Kopenhagen, 1950.
Luchsinger R. u. Arnold G. E. Lehrbuch der Stimm- u. Sprachheilkunde. 2. Aufl.
Wien, 1959.
M а у e r-G ross W. В кн.: W. Mayer-Gross, E. Slater and M. Roth. Clinical Psychiatry.
London, 1955.
Mead M. Sex and temperament in three primitive societies. New York, 1935.
Metzger W. Fruhkindlicher Trotz. H. 18 der Schriftenr. z. Psychol. Prax. Basel,
1956.
-M i с h a u x L. u. D u с h e D. J. L'enfant inadapte. Paris, 1957.
Middendorf W. Jugendkriminologie. Ratingen, 1956.
M i d d e n d о r f W. Die Moglichkeiten der sozialen Prognose. Berlin, 1959.
Monkemoller 0. Psychologie u. Psychopathologie der Aussage. Heidelberg,
1930.
Moor P. Heilpadag. Psychologie. Bd. 1 A951), Bd. 11. Bern, 1958.
Moreau de Tours P. La folie chez les enfants. Paris, 1888.
N ehr ich W. Die Kriminalitet der unehel Geborenen. H. 2. der Kriminolog.
Untersuchungen, herausg. v. H. Weber. Bonn, 1951.
Neurath R. Die Pubertat. Wien, 1932.
Osterrieth P. A. Les stades du development. In: Inhelder-Rey: Le probleme des
stades. Paris, 1956.
P a n s e F. Die Erbchorea. Leipzig, 1942.
Pawlitzki W. Die jugendl. Manie unter bes. Beruchsichtigungkatamnest.
Erhebungen. Diss. Marburg, 1955.
P e i p e r A. Die Eigenart der kindl. Hirntatigkeit. 2 Aufl. Leipzig, 1956.
P e r i t z G. Die Nervenkrankheiten des Kindesalters. 2 Aufl. Leipzig, 1932.
Pette H. u. Kalm H. В кн.: Handbuch der Inneren Medizin. 4 Aufl. Bd. V/3.
Berlin, 1953.
P f a h 1 e r G. Vererbung als Schicksal. Leipzig, 1932.
Pfaundler M. von. Bekampf, der Ansteckung in Kleinkinder anstalten. Berlin,
1931.
P i n d i n g M. Somatopathologische Befunde bei der Schizophr. des Kindes- u.
Jugendalters diss. Marburg, 1959.
Redhart R. В кн.: H. 5 der Beitrag. Z. Sexual.-Forsch. Stuttgart, 1954.
Redlich E. u. L a z а г Е. Kindliche Selbstmorder. Berlin, 1914.
R e i s s M. Psychoendocrinology. New York, 1958.
Remplein H. Die seelische Entwicklung in der Kindheit und Reifezeit. 2 Aufl.
Munchen, 1950.
Runge W. Psychosen bei Gehirnerkrankungen. Handbuch der Geisteskrankheiten.
Bd. VII/3. Berlin, 1928.
Salomonssen L. В кн.: Fanconi-Wallgren. Lehrbuch der Padiatr. Basel, 1958.
Schaltenbrand G. Die Nervenkrankheiten. Stuttgart, 1951.
Scheid W. В кн.: Handbuch der Inneren Medizin. Bd. V/3. Berlin, 1953.
Schmidt-Kraepelin T. Uber die juvenile Paralyse. Berlin, 1920.
Schmitz H. A. Entwicklungsphysiognostik. Jb. Jugendpsychiat. Bd. II. Bern,
1960.
826

Schneider K. Die psychopathischen Personlichkeiten. Wien, 1950.
Schwenk А. В кн.: Opitz de Rudder. Padiatrie. Berlin, 1957.
Spieler J. Schweigende u. sprachscheue Kinder. Olten, 1944.
S t a a b s C, von. Der Sceno-Test. Stuttgart, 1951.
Stern F. Die epidemische Encephalitis. Berlin, 1922.
S t о с k e г t F. G., von. Einfuhrung in die Psychopathologie des Kindesalters. 3 Aufl.
Berlin, 1957.
Stockert F. G., von. Die Sexualtat des Kindes. H. 6. der Beitr. z. Sexualpadag.
Stuttgart, 1956.
Strauss A. A. a. Kephart N. С. Psychopathology and education of the brain —
injured child. New York, 1955.
Stutte H. В кн.: J. Brock. Biologische Daten fur den Kinderarzt. 2 Aufl. Berlin,
1954.
Stutte H. В кн.: Handbuch der Heimerziehung, herausg. v. Trost-Scherpner.
Frankfurt, 1956.
Stutte H. В кн.: Hdb. der medizin. Sexual-Forsch. Herausg. v. Giese. Stuttgart,
1954.
T a n n e r J. M. В кн.: Inhelder-Rey: Le probleme des stades. Paris, 1956.
Thiele R. Zur Kenntnis der psych. Residuarzustande nach Encephalitis epidem. bei
Kindern. Berlin, 1926.
Thomas E. Die innersekretorischen Krankheiten des Kindes u. ihre Behandlung.
Stuttgart, 1951.
Tram er M. Schulernote. Basel, 1951.
Tramer M. Leitfaden der jugendrechtlichen Psychiatrie. Basel, 1947.
Villinger W. В кн.: Lehrbuch der Nerven- und Geisteskrankheiten von W. Wey-
gandt u. H. W. Gruhle. 2 Aufl. Halle, 1952.
Villinger W. В кн.: Der nicht-se?hafte Mensch. Munchen, 1938.
Villinger W. В кн.: Medizin, Bd. 3. Fischer Lexikon, 1959.
Wallon H. L'evolution psychologique de l'enfant. Paris, 1941.
Weber A. Charakteropathien, Kinderfehler, Neurosen (abnorme Erlebnisreaktionen)
Jahrb. Jahrb. f. Jugendpsychiatr. Bd. 1. Bern, 1956.
Weinschenk K. Das unmittelbare Gedachtnis als selbstandige Funktion.
Gottingen, 1955.
W e w e t z e r K. H. Das hirngeschadigte Kind. Psychologie und Diagnostik. Stuttgart,
1959.
Weygandt W. Der jugendl. Schwachsinn. Stuttgart, 1936.
Wiesenhutter E. Neurosen des Kindesalters. Hdb. der Neurosenlehre. Bd. IL
Munchen, 1959.
Ziehen T. Die Geisteskrankheiten im Kindesalter. Berlin, 1915/1925.
Zulliger H. Heilende Krafte im kindlichen Spiel. Stuttgart, 1952.
Старение и психозы позднего возраста
Ames L. В. Rorschach responses in old age. New York, 1954.
Aschoff L. Zur normalen und pathologischen Anatomie des Greisenalters. Berlin,
1938.
Benedetti G. Die Psychiatrie der Geschlechtshormone. In Hormone und Psyche.
Die Endokrinologie des altern den Menschen. Berlin, 1958.
Binswanger H. Kurzes Lehrbuch der Psychiatrie. Stuttgart, 1949.
Birnbaum K. Der Aufbau der Psychose. Berlin, 1923.
Bleuler M. Die Depression in der arztlichen Algemeinpraxis. 2 Aufl. Basel,
1948.
Bleuler M. Endokrinologische Psychiatrie. Stuttgart, 1954.
В о s t г о e m А. В кн.: Handbuch der Inneren Medizin. 5. Bd., Berlin, 1939.
Boucher С. A. Old age in the modern world. Report of the 3rd Congress of the
International Assotiation of Gerontology. London, 1954. Edinburgh, 1955.
Brezina E. u. Stransky E. Psychische Hygiene. Wien, 1955.
Brinckmann A. E. Spatwerke gro?er Meister. Frankfurt, 1925.
В г о n i s с h F. W. Hirnatrophische Prozesse im mittleren Lebensalter und ihre
psychischen Erscheinungsbilder. Stuttgart, 1951.
Buchner F. Allgemeine Pathologie. 2 Aufl. Munchen. 1956.
Burger M. Altern und Krankheit, 3 Aufl. Leipzig, 1957.
Bumke 0. Handbuch der Geisteskrankheiten. Berlin. 1928.
Burns R. K. u. Brown L. B. The older worker in industry. In Cowdry's problems
of ageing. Baltimore, 1952.
Cameron N. Neuroses in later life. In: Mental disorders in later life @. J. Kaplan).
Stanford, 1945.
827

Canstatt С. Die Krankheiten des hoheren Alters und ihre Heilung. Erlangenv
1839.
Carrel A. Der Mensch, das Unberkannte Wesen (Ubers). Stuttgart, 1950.
Сavan R. S. В кн.: Cowdry's problems of ageing (Herausg. A. JL Lansing), 3rd ed.
Baltimore, 1952.
G h a r с о t. Legons cliniques sur les maladies des vieillardk 1 Aufl. Paris,
1869.
Comford A. The biology of senescence. London, 1955.
CowdryE. V. В кн.: Cowdry's problems of ageing 3rd ed. Baltimore, 1952.
Crossman E. R. a. Szafran J. В кн.: Experimentelle Alterforschung. BaseL
1956.
Davidoff E. В кн,: Mental disorders of later life (О. J. Kaplan). Stanford,
1945.
Dunham H. W. В кн.: Mental disorders in later life. Stanford, 1945.
Ehrenberg R. Der Lebensablauf. Eine biologisch-metabiologische Vorlesung.
Heidelberg, 1946.
Erdmann J. E. Psychologische Briefe. 2 Aufl. Leipzig, 1856.
Frank L. К. В кн.: Problems of ageing. Trans, of the 12th Confer, on probl. of
ageing. Febr. 6—7, 1950. New York, 1951.
О о e 11 e A. Uber den Ursprung des Todes. Hamburg, 1883.
Gordon E. Ciba-Foundation Colloquia on ageing. London, 1955.
Grimm J. Rede uber das Alter. Berlin, 1963.
Gruhle H. W. В кн.: Handworterbuch der medizinischen Psychologie. Leipzig»
1930.
Guardini R. Die Lebensalter. 5 Aufl. Wurzburg, 1959.
Hanseman, von. Uber die Gehirne von Th. Mommsen and A. v. Menzel. Stuttgarts
1907.
Hartmann M. Allgemeine Biologie. Jena, 1927.
Haseloff О. В кн.: Moderne Entwicklungspsychologie. I. (Hrsg. O. W. Haseloff u..
H. Stachowiak). Berlin, 1956.
Heinrich A. Alternsvorgange im Rontgenbild. Leipzig, 1941.
H e r r e P. Schopferisches Alter. Leipzig, 1939.
Hersey R. B. Seele und Gefuhl des Arbeiters. Leipzig, 1935.
Hirsch S. В кн.: Handbuch der normalen und pathologischen Physiologie. Bd. 17,,
Berlin, 1926.
Hoff H. В кн.: H. Hoff. Lehrbuch der Psychiatrie. Bd. I. Basel, 1956.
Hof f H. В кн.: Medizinische und soziale Altersprobleme (Hrsg. W. Doberauer). Wien.
1958.
Hoff H. u. Seitelberger F. В кн.: Alter und Krankheit (Hrsg. W. Doberauer)»
Wien, 1957.
Hoffmann H. Die individuelle Entwicklungskurve des Menschen. Berlin, 1922.
H о w e 11 T. H. Old age. 2nd ed. London, 1950.
H о w e 11 T. H. Our advancing years. New York, 1954.
H у d e n H. В кн.: Chemie und Stoffwechsel des Nervensystems 3. Kolloquium der
Gesellschaft, f. physiolog. Chemie, Berlin, 1952.
Jaspers K. Allgemeine Psychopathologie. 4. Aufl. Berlin, 1946.
J о k 1 E. Alter und Leistung. Berlin, 1954.
J u n g С G. Die Wirklichkeit der Seele. Zurich, 1932.
Kahn E. Die psychopathischen Personlichkeiten. Handbuch der Geisteskrankheiten»
(Hrsg. 0. Bumke). 5 Bd. Spez. Teil. I. Berlin, 1928.
Kaplan O. J. Mental Disorders in later life. Stanford, 1945.
Kaplan 0. J. В кн.: Geriatrie medicine (Hrsg. E. J. Stieglitz). 3rd ed. London,
1954.
К e h r e r F. A. Vom seelischen Altern. Munster, 1952.
К e h r e r H. E. Der Hydrocephalus internus und externus. Basel, 1955.
Korscheit E. Altern und Sterben bei Tieren und Pflanzen. In: Handbuch der
normalen und pathologischen Physiology. Bd. 17. Berlin, 1926.
Kraepelin E. Lehrbuch der Psychiatrie. 8 Aufl. Bd. I. Leipzig, 1909.
Kretschmer E. (Hrsg.). Bericht uber den Kongre? fur Nuerologie und Psychiatrie-
Tubingen, 1947. Tubingen, 1948.
Kretschmer E. Der sensitive Beziehungswahn. 3 Aufl. Berlin, 1950.
Kretschmer E. Geniale Menschen. 5 Aufl. Berlin, 1958.
Kunkel H. Die Lebensalter. Konstanz, 1957.
Lange J. В кн.: Handbuch der Erbbiologie des Menschen. Bd. 5. T. I. Berlin,
1939.
Lansing A. J. (Hrsg.) Cowdry's Problems of Ageing. 3rd, ed. Baltimore,.
1952.
Lenhartz L. Altersprobleme des selbstandigen gro?stadtischen Mittelstandes«.
Stuttgart, 1958.
828

Leon hard К. Die defektschizophrenen Krankheitsbilder. Leipzig, 1936.
Luers Th. u. Spatz H. В кн.: Handbuch der speziel. pathologischen Anatomie und
Histologie. Bd. 13. Berlin, 1957.
JLuxenburger H. В кн.: Handbuch des Geisteskrankheiten. (Hrsg. 0. Bumke).
Erg. Bd. I. Berlin, 1939.
Luxenburger H. В кн.: Handbuch der Erbbiologie des Menschen Bd. V/2, T. I.
Berlin, 1939.
Mallison R. В кн.: Handbuch der Inneren Medizin. Bd. V/3. Berlin, 1953.
Mayer A. Seelische Krisen im Leben der Frau. Munchen, 1952.
Meggendorfer F. В кн.: Handbuch der Erbbiologie des Menschen. Berlin,
1939.
IMetschnikoff E. Studien uber die Natur des Menschen. 2 Aufl. Leipzig,
1910.
.Moers M. Die Entwicklungsphasen des menschlichen Lebens. Ratingen, 1953.
M о n с h у S. J. R., de. Die Zergliederung des psychischen Krankheitsbildes bei Arte-
riosklerosis cerebri. Berlin, 1922.
Muller L. R. Uber die Altersschatzung bei Menschen. Berlin, 1922.
Naunyn В. В кн.: Lehrbuch der Greisenkrankheiten. Stuttgart, 1909.
•Obre cht F. Hundertjahrige. Bern, 1951.
Overholzer W. a. F о n g C. G. Mental diseases. In: Geriatrie Medicine. 3 Aufl.
London, 1954.
Pollock H. M. A statistical review of mental disorders in later life. В кн.: Mental
disorders in later life. Stanford, 1945.
Rothaker E. Die Schlichten der Personlichkeit. Leipzig, 1947.
Runge W. В кн.: Handbuch der Geisteskrankheiten (Hrsg. 0. Bumke). Spez. Teil 4.
Berlin, 1930.
-Sattes H. Die hypochondrische Depression. Halle, 1955.
Scholz W. В кн.: Handbuch der spez. Anatomie und Histologie. Bd. 13. Berlin,
1957.
Schwalbe J. Lehrbuch der Greisenkrankheiten. Stuttgart, 1909.
Sheldon I. H. The social medicine of old age. Oxford, 1948.
Schock N. W. A classified bibliography of gerontology and geriatrics. Stanford,
1951—1957.
Spielmeyer W. В кн.: Handbuch der Psychiatrie. (Hrsg. Aschaffenburg). Spez.
Teil. 5 Abtlg. Leipzig, 1912.
:Spohr W. Glorie des Alters, ein frohes Manifest. Berlin, 1940.
Stern E. Der Mensch in der zweiten Lebenshalfte. Zurich, 1955.
Stieglitz E. J. (Hrsg.). Geriatrie Medicine. 3 Aufl. London, 1954.
Strong E. K., Change of interests with age. Stanford, 1931.
Thewlis M. W. The care of the aged. 6th ed. London, 1964.
CFllmann H. В кн.: Biologie der Person (Hrsg. T. H. Brugsch u. F. H. Lewy).
Berlin, 1926-1929.
Verschuer O. von. Wirksame Faktoren im Leben des Menschen. Wiesbaden,
1954.
Vettiger G., Jaffe A. u. Vogt A. Alte Menschen im Alterscheim. Basel, 1951.
"Vischer A. L. Die seelischen Wandlungen beim alterden Menschen. Basel,
1949.
Vi seh er A. L. Das Alter als Schicksal und Erfullung. Basel, 1955.
Wenner R. u. Hauser G. А. В кн: Hormone und Psyche (Hrsg. H. Nowakowski).
Berlin, 1958.
Wyrsch J. Zur forensischen Psychiatrie der Alters psychosen. In Geisteskraft und
Geistesstorung im Alter. Zurich, 1954.
-ZingerLe Л. uOber (Geistesstorungen im Greisenalter. Leipzig, 1899.

СОДЕРЖАНИЕ
Предисловие. Д. Федотов .... 5
А. Эндогенные психозы .... 9
Клиника шизофрении.
/. Wyrsch 9
I. Состояние учения о
шизофрении около 1932 г 9
П. Границы шизофрении ... 10
III. Шизофрения —
нозологическая единица? 12
IV. Новая концепция о
шизофрении 16
V. Некоторые выводы .... 21
Лечение шизофрении.
М. Muller и Ch. Muller 25
I. Введение 25
II. Соматотерапия 29
III. Психотерапия 48
Депрессивные и
маниакальные эндогенные
психозы. Н. J. Weitbrecht 59
I. Концепция психоза и его
границы 59
II. Психопатология и клиника
эндогенных депрессивных и
маниакальных психозов . . 65
III. Течение и прогноз .... 79
IV. Аффективные психозы в
годы обратного развития . . 82
V. Преморбид. Вопросы
конституции и
наследственности 84
VI. Патопластические факторы 89
VII. К вопросу о «краевых
психозах». Депрессивные
психозы вне
маниакально-депрессивной ядерной группы 92
VIII. Дифференциальный диагноз
и типология. Отношение к
другим психозам,
психопатиям и неврозам 96
Лечение маниакальн о-д е п-
рессивных психозов.
Я. Я. Meyer 102
I. Судорожная терапия . . . .102
II. Ингаляционная терапия . .105
III. Фармакотерапия 106
IV. Комбинированная терапия 111
V. Дополнительные средства . .112
VI. Психотерапия 113.
VII. Общие мероприятия . . . .114
Некоторые выводы 117
Атипические психозы и
учение Клейста об
эндогенных психозах. К. Leon-
hard 119'
I. Циклоидные психозы . . . .121
II. Отношение циклоидных
психозов к циркулярному
психозу 128-
III. Учение Клейста о фазофре-
ниях 129
IV. Атипические шизофрении . .131
V. Самостоятельность
атипических шизофрении 138
VI. Учение Клейста о шизофре-
ниях 139
Б. Психопатии, неврозы,
патологические реакции 143
Стойкие психопатические
состояния,
патологические реакции и развития.
Я. Binder 143
1. Функциональные аномалии 144
2. Эндокринные и
вегетативные аномалии 146
3. Психические аномалии . .148
4. Психопатии и психогении 150
5. Стойкие патологические
состояния, реакция и развития 151
6. Простые невротические и
паранояльные развития . .155
7. Истерическая установка . 157
8. Принципы типологического
подразделения 158
9. Генетическая и симптомато-
логическая группировка . .160
10. Попытки классификации в
англо-саксонской и
французской литературе . . . .161
В. Наркомании 166
Клиника алкоголизма
R. Wyss 166
830

I. Острая алкогольная
интоксикация 168
II. Хроническая алкогольная
интоксикация 17 f
III. Металкогольные психозы . . 181
Лечение алкогольной
интоксикации, острых и
хронических форм
алкоголизма. Н. Solms 192
I. Лечение острой алкогольной
интоксикации 192
II. Лечение нервно-психических
алкогольных расстройств . .193
Неалкогольные
наркомании./. Е. Staehelin 221
1. Морфин и его заменители . . 230
2. Снотворные средства .... 237
3. Болеутоляющие средства . . 241
4. Стимуляторы 244
Г. Органические психозы и
заболевания головного мозга . . . .249
Симптоматические
психозы. К. Conrad 249
I. Психопатологическая проблема 253
1. Продромальные явления
2. Помрачение сознания .
3. Бред
4. Расстройства запоминания
II. Клинико-симптоматологпче-
ская проблема 268
256
260
264
267
1. Синдромы
269
Психические
расстройства при инфекционных
заболеваниях. W. Scheid
288
Общая часть 288
I. Определение понятий и
подразделение 289
II. Психопатологические
синдромы 290
III. Психозы и основное
заболевание 292
Специальная часть 294
IV. Отдельные клинические кар-
тины 294
Психические
расстройства после черепно-
мозговых травм. С, Faust
347
Острые психические
расстройства после мозговых травм . . 34S
I. Преходящие расстройства
сознания, аффективные п
вегетативные нарушения,
острая потеря тонуса, ком-
моционный синдром . . . 348
II. Преходящие очаговые
явления с более выраженными
нарушениями восприятия,
понятий, речи и действий
(агнозия, афазия, апраксия) 350
III. Острые травматические
психозы (коммоционный
психоз, или контузионный
психоз) 350
IV. Дифференциальный диагноз
острых (первичных)
травматических психозов . . . 384
V. Лечение травматических
психозов 386
Острые психогенные реакции
после черепно-мозговых трав-
мидетонационных
повреждений 387
I. Психогенные сумеречные
состояния и их отграничение
от детонационных
повреждений 387
II. Невротические развития,
вызванные травмами головного
мозга 390
Резидуальные отдаленные
последствия черепно-мозговых
травм 391
I. Функциональная слабость
мозга 393
II. Феноменология
органического изменения личности
и характера 396
III. Изменение характера и
личности с точки зрения
патологии мозга 399
Эпилепсия. G. Schorsch
.411
Формы припадков и
психические симптомы 411
I. Большой судорожный
припадок 411
II. Малые припадки . . . .414
III. Другие припадки детского
возраста 422
IV. Психомоторная, или
височная, эпилепсия . . . 425
V. Поздняя эпилепсия . . . 437
VI. Атипические эпилепсии 438
VII. Психические эквиваленты 439
VIII. Эпилептическое изменение
характера 447
IX. Эпилептическое слабоумие 451
X. Симптоматическая
эпилепсия 4:3
XI. Рефлекторная эпилепсия 464
XII. Экспериментальная
эпилепсия 467
Течение и прогноз .... 468
Этиология и патогенез . . .470
I. Патологическая анатомия 470
II. Наследственность . . . 472
III. Конституция . . . .474
IV. Обмен веществ .... 475
V. Нейрофизиология . . . 489
VI. Судорожная готовность . 496
Диагноз 500
Дифференциальный диагноз 506
Классификация 510
Теории 519
Лечение эпплепспп. R.Dreyer 525
Общие принципы 525
I. Введение 525
831

II. История болезни.
Состояние. Диагноз 525
III. Образ жизни 526
IV. Врачебная помощь.
Психотерапия 527
Медикаментозное лечение . . 533
I. Указания относительно
медикаментозного лечения 535
II. Противоэпилептические
средства 538
JII. Лечение различных форм
припадков 574
IV. Лечение эпилептического
статуса, расстройств
настроения и сумеречных
состояний 580
V. Дополнительные и менее
употребляемые
медикаменты 584
"VI. Неспецифические методы
лечения 589
"Задачи и значение
электроэнцефалографии при лечении . . .591
Диетическое лечение .... 596
Хирургическое лечение . . . 600
Лечение в .больнице.
Реабилитация 607
•'Олигофрении (нарушения
психического развития и
состояния слабоумия).
С. Е. Benda 609
Пограничные случаи и легкие
формы психической
недостаточности 612
Тяжелые формы олигофрении 620
Заключительные замечания . . 664
Лриложение: Наследственная
патология и психиатрия
олигофрении. К. Роеск . . . 665
I. Наследственная патология
олигофрении 665
II. Психиатрия олигофрении . . 673
Д. Детская и геронтологическая
психиатрия 678
Психиатрия детского и
юношеского возраста
Н. Stutte 678
Нозология детских психозов . . . 679
I. Реактивные психические
расстройства 680
П. Психические расстройства,
обусловленные аномалиями
созревания 705
III. Конституционально
обусловленные психические
расстройства 718
1. Невропатия 718
2. Психопатия 719
3. Детская истерия 723
4. Эндогенные психозы .... 725
IV. Соматогенные психические
расстройства 730
V. Лечение 777
Старение и психозы
позднего возраста. Я. Ruf fin . . 780
Старение 780
I. Соматология старения . . . 780
II. Психическое старение . . . 783
III. Нарушения в процессе
психического старения 788
Выводы 793
Психиатрия сениума . . . 794
1. Патогенетические факторы 794
2. Классификация старческих
психозов 802
Литература 806
Редактор Д. Д. Федотов
~Техн. редактор И. ГК. "Петрова
Художественный редактор Н. И. Синякова
Корректор Н, Л. Дьяконова
Переплет художника Б. И. Фомина
Сдано в набор'6/XII 1966 г. Подписано к печати 29/VIII 1967 г. Формат бумаги 70X108'/i6=52,0 печ. л.
(условных 72,80 л.) 71,24 уч.-изд. л. Бум. тип. № 1. Тираж 20.000 экз. МН-77
Издательство «Медицина». Москва, Петроверигский пер., 6/8
Заказ 434. 11-я типография Главполиграфпрома Комитета по печати при Совете Министров СССР.
Москва, Нагатинская улица, д. 1.
Цена 5 р. 33 к.